SISTEMÁTICA DE AGUDOS

RESIDENCIA DE CLÍNICA
MÉDICA
Sanatorio Dr. Julio Méndez
Año 2015

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 Autores
Cáceres, Agustina; De Arenaza, Sofía; Doval, Sofía; Gil, Maria Paz; Izal,
Patricio; Sabattini, Lucio; Tomaino, Maria Victoria; Galarza, Natalia; García,
Gabriel; Inchauspe, Nicolás; Jimenez, Florencia; Rodríguez, María Belén;
Querzoli, Ivana; Reyes Reyes, Samuel; Sanchez Bazan, Eric; Saraceno Esparza,
María Jimena; Silva, Nicolás; Senskower, Mariano; Messina, Marina; Ossani,
Lucía; Traversa, Yanina; Minervino, Leandro; Manjon, Katherine; Olivera,
Mariana; Córdoba, Matías; Areniello, Evangelina; Finkelsteyn, Ana Mariel.

Colaboración y corrección
Médicos del Sevicio de Cardiología, Neumonología (Dr. Sobrino); Infectología
(Dra. Lopez Furst, Dra. Puentes, Dr. Zarlenga); Gastroenterología (Dra.
Banchero); Nefrología; Neurología (Dr. Luzzi); Endocrinología; Dermatología
(Dra. González); Cuidados Paliativos (Dra. González); Hemoterapia (Dres
Trillini, Saracco, Celi, Molina, Cárcamo); Clínica Médica (Dras. Pelusso,
Castro, Mozzi, Calle Guevara, Arreseygor, Instructores: Dr. Córdoba, Dra
Areniello y Finkelsteyn)

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INDICE
CARDIOLOGÍA
 Reanimación Cardio Pulmonar 6
 Dolor Torácico 10
 Sindromes Coronarios Agudos sin Supradesnivel ST 14
 Síndromes Coronarios Agudos con Supradesnivel ST 19
 IAM de ventrículo derecho 25
 Insuficiencia Cardíaca 26
 Insuficiencia Cardíaca Crónica 33
 Pericarditis 40
 Derrame Pericárdico- Taponamiento Cardíaco 43
 Bradiarritmias 48
 Taquiarritmias 53
 Fibrilación Auricular 56
 Trombosis venosa 63
 Tromboembolismo Pulmonar 68
 Crisis Hipertensivas 73
 Endocarditis 80
 Sincope 85
NEUMONOLOGÍA
 Insuficiencia Respiratoria 93
 VNI 96
 EPOC 100
 Crisis Asmática 110
 Derrame pleural 116
INFECTOLOGÍA
 Sepsis 124
 Neutropenia Febril 131
 Neumonía 140
 Meningitis 149
 Infecciones de piel y partes blandas 159
 Infecciones oportunistas en HIV 168
 Infecciones del tracto urinario 186
 Enfermedad pélvica inflamatoria 193
GASTROENTEROLOGÍA
 Abdomen Agudo 196
 Hemorragia digestiva alta 199
 Hemorragia digestiva Baja 204
 Pancreatitis aguda 207
 Diarrea aguda 213

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  Litiasis biliar 223
 Colecistitis aguda 226
 Colangitis aguda 228
 Sindrome Ascítico Edematoso 232
 Sindrome hepatorrenal 239
 Peritonitis bacteriana espontánea 241
 Insuficiencia hepática 247
MEDIO INTERNO Y NEFROLOGÍA
 Hipernatremia 256
 Hiponatremia 261
 Hipokalemia 273
 Hiperkalemia 277
 Hipocalcemia 280
 Hipercalcemia 281
 Hipofosfatemia 282
 Estado Acido Base 282
 Insuficiencia Renal Aguda 293
 Nefropatía por contraste 302
NEUROLOGÍA
 Accidente cerebrovascular isquémico 304
 Accidente cerebrovascular hemorrágico 315
 Hemorragia subaracnoidea 320
 Convulsiones 326
 Síndrome Confusional Agudo 332
ENDOCRINOLOGÍA
 Complicaciones agudas de la diabetes. Hipoglucemia 341
 Cetoacidosis diabética 343
 Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico 347
 Crisis tirotóxica 352
 Coma mixedematoso 354
 Insuficiencia suprarrenal 356
OTROS
 Urgencias oncológicas
1. Sindome de lisis tumoral 360
2. Compresión medular 363
3. Sindrome de Vena Cava Superior 365
4. Hipercalcemia maligna 368
5. HTE por metástasis cerebrales 370
 Cólico renal 374
 Indicaciones transfusionales 380

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 Urgencias Dermatológicas 387
1. Eritrodermias 387
2. Eritema multiforme 389
3. Sindrome Stevens Johnson 390
4. Necrólisis epidérmica tóxica 391
5. DRESS 391
6. Pénfigo 392
 Anemias 394
1. Anemias Macrocíticas 395
2. Anemia Microcítica 398
3. Anemia normocítica 402
 Evaluación prequirúrgica y manejo perioperatorio 404
 Dolor y cuidados paliativos 412
 Procedimientos invasivos 432
1. Acceso venoso central 433
2. Toracocentesis 437
3. Paracentesis 439
4. Punción Lumbar 441

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 REANIMACION CARDIO PULMONAR

SOPORTE VITAL BÁSICO

Asegurar la escena

Si GASPING

seguir el
¿Responde al llamado?
Camino del “No”
¿Ventila?

NO

Activar el Sistema de
Emergencia.
(Carro de Paro)
Carotideo o

¿Tiene Pulso? Femoral

X 5-7 seg

NO
Min de 100
compresiones
RCP de
por minuto, de 5cm
Alta Calidad
de profundidad,

permitiendo la Cada 30 compresiones

2 respiraciones
re-expansión del 30:2
Torax.
Conectar el DEA

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 Antes de comenzar, asegurarse de que la escena es segura para el paciente y para quien
procura el soporte vital

 Evaluar a la victima: Tomarlo por los hombros, sacudiéndolo, llamándolo por su nombre.

 Si no responde y/o gaspea ACTIVAR EL SISTEMA DE EMERGENCIA (Gritar PARO en el hospital

o llamar al 107 en la calle)

 Tomar el pulso central: Carotideo o Femoral, no mas de 10 segundos, y en ausencia...

 Comenzar RCP de alta calidad: AL MENOS 100 COMPRESIONES POR MINUTO, con una
profundidad de 5cm, permitiendo la re-expansión torácica COMPLETA luego de cada
compresión.

 Cada 30 compresiones administrar 2 respiraciones de rescate. Conectarlo al Desfribilador

automático.

 SI TIENE PULSO: Administre 1 ventilación cada 5-6 segundos. VERIFIQUE EL PULSO CADA 2
MINUTOS.

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SOPORTE VITAL AVANZADO

Conectar DEA

RITMO ASISTOLIA o
DESFIBRILABLE ACT. ELECTRICA SIN
FV o TV PULSO

RCP alta calidad

DESFIBRILAR
x 2 minutos
360J Adrenalina
RCP de alta calidad 1mg cada 3 a 5 min EV
X 2 minutos Considerar IOT

Chequear Ritmo
ASISTOLIA
CHEQUEAR RITMO:
Si hay ACTIVIDAD
FV / TV
DESFIBRILAR ELECTRICA

360J SIN pulso CHEQUEAR EL

RCP de alta calidad
PULSO
CON pulso
X 2 minutos
Adrenalina CUIDADOS POST PCR
1mg cada 3 a 5 min EV

Considerar IOT

Pensar en CAUSAS REVERSIBLES: H y T

CHEQUEAR RITMO: Hipotermia NeumoTorax HTA

FV / TV HipoKalemia Taponamiento Cardiaco

DESFIBRILAR
HiperKalemia Toxinas / Tóxicos
RCP x 2360J
minutos Acidosis (H+) TEP
Amiodarona
Hipoxia Trombosis Coronaria
1ra dosis: 300mg EN BOLO
Hipovolemia
2da dosis: 150mg

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BRADICARDIA CON PULSO

Frec Cardiaca < 50 lpm

Monitor Cardiaco: QUE RITMO TIENE?

¿Ventila? → Bolsear c/O2
¿Hipoxemia? → Oxigeno Suplementario

Bradiarritmia persistente:
¿HipoTA?
Monitoreo ¿Deterioro nivel conciencia?
¿Signos de Shock?
y NO
¿Angor o equiv?
Observación ¿ICC?

SI
ATROPINA

1ra dosis: 0,5 mg en BOLO EV

REPETIR CADA 3 a 5 MIN

Bradiarritmia Persistente

Refractaria a Atropina

INFUSION de DOPAMINA

400mg en 400 ml en BIC y titular

UCO: Marcapaso transitorio

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DOLOR TORÁCICO
García Gabriel – Querzoli Ivanna

Causas de dolor torácico

Existen 97 causas de dolor precordial, esto es debido a que las fibras nerviosas que provienen del
corazón, aorta, pulmones y esófago, hacen sinapsis en el mismo ganglio torácico. De allí que todo
dolor desde la mandíbula hasta el epigastrio puede tener origen en estos órganos.

Dolor torácico cardiogénico Dolor torácico no cardiogénico

Coronario Pulmonares: TEP, neumotórax hipertensivo,
Angina de esfuerzo infarto pulmonar, neumonía
Angina en reposo: SCACEST, SCASEST Pleurales: pleuritis,
Vasculares: aneurisma disecante de aorta,
No coronario coartación de aorta, enfermedades
Sme Tako-Tsubo cerebrovasculares
Pericarditis Hematológicas: anemia falciforme
Miocarditis, miopericarditis Esofágicas: espasmo esofágico, ERGE, esofagitis,
Valvulopatías perforación esofágica
Gastrointestinales: gastritis, duodenitis, úlcera
péptica, pancreatitis, colecistitis, hernia hiatal
De la pared torácica: osteocondritis,
neuropatías
Ortopédicas: discopatía cervical, fractura costal
Partes blandas: patología mamaria
Psicógenas: ataque de pánico

Es por ello que debe priorizarse las condiciones que amenazan la vida:

T Tromboembolismo Pulmonar.

O Oclusión Coronaria (SCA)

R Ruptura Esofágica

A Aneurisma Disecante de Aorta

X Neumotórax hipertensivo

El 20% de las consultas por dolor torácico corresponde a un SCA, por lo tanto:

10
11
Definiciones
Angina de pecho: Síndrome clínico producido por el aporte insuficiente de oxígeno (con respecto
a las demandas del músculo cardíaco) debido al flujo insuficiente de sangre. Manifestado por:
1) dolor retroesternal, opresivo, con o sin irradiación típica (característico),
2) desencadenado por el esfuerzo o el estrés,
3) cede con el reposo o nitratos en menos de 10 minutos.

- Clasificación de Diamond y Forrester

 Angina típica: cumple las 3 características (prevalencia de enfermedad coronaria 90-92%)
 Angina atípica: cumple 2 de 3 características (prevalencia de enfermedad coronaria 50-
75%)
 Dolor no anginoso: 1 o ninguna característica (prevalencia de enfermedad coronaria 15-
47%)

 Anamnesis: antecedentes personales que permitan identificar el origen del dolor,

haciendo hincapié en factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Es importante
indagar sobre enfermedad coronaria previa y conocer el tipo de síntoma presentado por el
paciente en episodios anteriores, ya que el síntoma anginoso suele presentarse de modo
similar. Todo dolor referido por el paciente como similar al de un infarto previo, o mayor
a una angina previa DEBE CONSIDERARSE "ANGINA TIPICA" y se asocia con mayor riesgo
de eventos a corto plazo y con diagnostico de IAM.

Aumenta probabilidad de origen anginoso

Localización Retroesternal, centrotorácico, en todo el tórax, cuello, mandíbula
incluyendo dientes y encías, miembros superiores
Características Opresivo, pesadez, constricción, ardor
Extensión Zona dolorosa del tamaño de la palma de la mano o mayor
Duración 2-20 minutos
Factores Esfuerzo físico, especialmente post-prandial o por frío
precipitantes
Atenuantes Reposo, nitritos sublinguales
Síntomas Sudoración fría, síncope
asociados

 Examen físico: completo, presentando especial atención al hallazgo de signos de

insuficiencia cardíaca; presencia de R3, estertores crepitantes, ortopnea, taquicardia,
hipo/hipertensión, etc.

 ECG: en todos los casos. Realizar e interpretar dentro de los 5 minutos de la consulta. Se
recomienda realizar durante el episodio de dolor repitiéndolo ante nuevos episodios y
cada 3 hs. Si es posible cotejar con ECG previos traídos por el paciente. Factores

12
 ¨confundidores¨: Bloqueo de rama, repolarización precoz, HVI, arritmias y alteraciones
isquémico-necróticas previas.

 Rx tórax: Muy recomendable. Útil en sospecha de disección aórtica, patologías toraco-

respiratorias, TEP, signos de congestión pulmonar.

 Laboratorio: hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma,

coagulograma, cpk, cpk-mb, troponinas, mioglobina.

 CPK, CPK-MB: junto a la isoenzima MB aumenta la especificidad, comienza a

elevarse a partir de las 6 hs del inicio del dolor por IAM, aumentando hasta las 36
hs donde comienza a descender (t1/2 36 hs). Por tal razón es necesaria una
determinación basal repitiendo la misma a las 6 hs (curva enzimática). Valor
significativo CPK-MB >5% de CPK total basal o aumento del 2,5% de la relación a
las 6 hs.

 Troponinas: mayor sensibilidad, aumenta en lesión miocárdica, aun en SCASEST. Comienza

a elevarse a partir de las 8 hs del inicio del dolor, con vida media de 14 días. Existen múltiples
causas de falsos positivos:

Enfermedades y condiciones cardíacas Enfermedades no cardíacas

Lesión miocárdica Pacientes críticos
Vasoespasmo coronario Quimioterapia en altas dosis
Contusión cardíaca Hipertensión pulmonar 1ria
Cirugía cardíaca Tromboembolismo de pulmón
Intervención coronario-percutánea Edema pulmonar no cardiogénico
Post-transplante cardíaco Insuficiencia renal crónica
Taquicardia supraventricular ACV
Cardioversión Hemorragia subaracnoidea
Descargas de DAI Sepsis – shock séptico
Ablación por radiofrecuencia Fármacos simpaticomiméticos
Miocarditis Ejercicio extenuante
Pericarditis
Amiloidosis cardíaca Causas metodológicas
Otras causas
Anticuerpos heterofílicos
Remodelación cardíaca Factor reumatoide
Miocardiopatía dilatada Coágulos de fibrina
Insuficiencia cardíaca
Miocardiopatía hipertrófica
Hipertrofia ventricular izquierda

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ANTE UN PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO DEBEN EVALUARSE SUS PROBABLES CAUSAS,
DESCARTANDO EN PRIMERA INSTANCIA AQUELLAS CIRCUNSTANCIAS QUE AMENACEN LA VIDA,
PARA PODER TOMAR CONDUCTA INMEDIATA Y REALIZAR EN FORMA PERTINENTE LA
INTERCONSULTA CON UNIDAD CERRADA.

SINDROME CORONARIO AGUDO

García Gabriel – Querzoli Ivanna

Clasificación actual de Cardiopatía Isquémica

Aguda SCA C/EST IAM

S/EST AI

Muerte Súbita

Cardiopatía Isquémica

Angina Estable

Crónica Miocardiopatía isquémica

Isquemia Silente

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Fisiopatología
Los pacientes con SCA comparten un sustrato fisiopatológico común dado por la presencia de una
placa ateroesclerótica. Según las características de la misma puede generar obstrucción no
oclusiva (SCASST) o la oclusión trombótica (SCACEST- placa complicada por erosión o ruptura).

Presentación DOLOR PRECORDIAL

Diagnóstico Presuntivo SCA

ECG C/EST S/EST

Biomarcadores (+) (-)

Diagnóstico Final IAM Angina Inestable

Introducción
Los pacientes que no presentan elevación persistente del segmento ST y tienen clínica de
síndrome coronario agudo, es decir, anginas inestables y los infartos con otro tipo de alteraciones
electrocardiográficas agudas o evolutivas son los llamados SCASEST (síndrome coronario
agudo sin elevación persistente del segmento ST).

Epidemiología
La incidencia de los SCASEST es de 3 cada 1000 habitantes. La mortalidad global de las AI
es del 1-2% y la del IAM sin Supradesnivel del ST es del 4-6%.

ANGINA INESTABLE (AI)

Definición
- Aparición reciente de angina de reposo o ante mínimos esfuerzos. (CF III/IV).
- El tiempo de aparición del dolor intenso es dentro de los últimos 3 meses
- Aumento de la intensidad, la duración y / o frecuencia del dolor. (patrón creciente)

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Clasificación según Bertolasi
 Angina inestable de reciente comienzo (AIRC): angina de menos de 3 meses de evolución.
 Angina inestable de rápida progresión (AIRP): angina previa diagnosticada, que progresa
en CF, frecuencia o episodios prolongados.
 Angina Post IAM (APIAM): angina que se presenta a más de 24 hs y menos de 30 días del
IAM.
 Angina Post revascularización: luego de 4-6 semanas de ATC o CRM

Clasificación Clínica de Braunwald

Según SEVERIDAD
I) AIRC. Aumento de severidad en los últimos 2 meses. No dolor de reposo
II) Episodio/s de dolor de reposo. No en las últimas 48 hs.
III) Angina de reposo. Uno o mas episodios en las últimas 48 hs.

Según CIRCUNSTANCIA CLINICA

A) Angina inestable secundaria: tirotoxicosis, arritmias, anemia. SIEMPRE CORREGIR FACTOR
DESENCADENANTE
B) Angina inestable primaria
C) Angina post IAM
Se define como ANGINA REFRACTARIA a la repetición del dolor anginoso a pesar del tratamiento
medico completo, siendo esto criterio para realizar revascularización de urgencia (invasiva).

Diagnóstico
El diagnóstico de AI es eminentemente clínico, y se basa en el interrogatorio, antecedentes
cardiológicos, factores de riesgo coronario y ECG.

ECG

- Infradesnivel del ST o supradesnivel transitorio

- Cambios en la onda T
- ECG normal

Un ECG normal no excluye diagnóstico. Deben

realizarse en forma seriada.

ECG previo para comparación (en aquellos pacientes con ECG patológico por HVI o IAM
previo.

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Estratificación del riesgo
TIMI Score
Ptos
Antecedentes

Edad >/= 65 1

>/= 3 factores de riesgo (hereditarios, HTA, DLP, DBT, tabaquismo actual) 1

Enfermedad cardiovascular conocida 1

Uso de AAS en los últimos 7 días 1

Presentación
Angina severa en las últimas 24 hs 1

Biomarcadores positivos (TnT) 1

ST desnivelado >/= 0.5 mm 1

0-2 ptos: bajo riesgo (mortalidad al año sin tratamiento 3.9%)

3-5 ptos: moderado riesgo (6.5%)
6-7 ptos: alto riesgo (21%)

El objetivo de la estratificación es identificar a los pacientes que presentan alto riesgo de

desarrollar eventos graves (muerte/reIAM).

Los pacientes con alto /moderado riesgo requieren hospitalización en UCO para iniciar
tratamiento correspondiente y monitoreo.

Los pacientes con riesgo bajo NO requieren internación.

La estratificación deber ser realizada en el momento del ingreso, durante la internación y previo al
alta.

Causas (Confundidores) de Supradesnivel del ST:

Repolarización precoz. Pericarditis Aguda. Síndrome de Brugada.
Tako Tsubo. Aneurisma del VI. Bloqueos de rama.
HVI - MCH. Hiperkalemia. Hipotermia.
Hiperventilación. Pancreatitis. Colecistitis.
Hemorragia intracraneal.

17
Repolarización Precoz: Punto J elevado hasta 1-2 mm con ST cóncavo en cara inferior y anterior.
Pequeña muesca al final de la onda R.

Pericarditis Aguda: Elevación plana o cóncava hacia arriba “en silla de montar” de forma difusa.
Después de unos días normaliza y negativiza las ondas T.

Causas metabólicas: segmento QT corto.

Miocardiopatía Hipertrófica: Criterios de hipertrofia ventricular izquierda (entre otros).

Aneurisma del VI: Ondas Q.

Síndrome de Brugada: BIRD con ST que nace desde la parte superior de la onda r´.

IAM sin elevación persistente del Segmento ST

Criterios

1) Dolor precordial prolongado (>20 minutos)

2) Cambios electrocardiográficos: Nuevas ondas T, depresión persistente del segmento ST
3) Elevación de enzimas cardíacas x2

Biomarcadores

TnT: Muy sensible. Permite detectar desde valores <1 gr de miocardio necrosado, incluso
injuria miocárdica mínima.

Tratamiento de SCASEST de moderado/alto riesgo

SIEMPRE QUE NO EXISTAN CONTRAINDICACIONES

 Aspirina 325 mg (única vez), luego 100 mg/día. Clopidogrel 300 mg (única vez),
luego 75 mg/día.
 Oxigenoterapia (si Sat O2<90% o ICC).
 Beta-bloqueantes ev (en unidad cerrada). Si contraindicación: antagonistas
calcicos
 IECA/antialdosterónicos
 Estatinas
 Nitratos (endovenoso o sublingual).
 Morfina y diuréticos (si corresponde).
 Anticoagulación con heparinas (3 a 5 días)

18
 SCA- SEST
•CARGA Clopidogrel/Prasugrel
•Bivalirudina o
•Heparina Sodica +IGP II b/III a

Tto. Médico Tto. Invasivo (HD)

HNF/HBPM/ Fondaparinux Precoz Tardío

•Alto R (Tnt positiva,

AAS nº de derivaciones, •Recurrencia
Clopidogrel sumatoria del  ST) Isquémica.
Estatinas •Isquemia refractaria. •Prueba no invasiva
IECAS •Cambios dinámicos del Positiva.
BB ST.
•Arritmia ventricular
Compleja.
ATC a vaso
responsable
B

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

(SCACEST)
Candidatos a reperfusión: La ventana de reperfusión es hasta las primeras 12 hs. del dolor. Los
primeros 60 min son LA HORA DE ORO desde el dolor más intenso o más prolongado (pueden
tener varios episodios de dolor). Los que se encuentran dentro de la ventana es posible salvar el
tejido amenazado por la isquemia.

Deben tener:

ANGOR o EQUIVALENTES persistentes (> 20 min) que NO cede con nitritos

SUPRA DESNIVEL DEL ST (que NO cede con nitritos). Al menos 1 mm en dos derivaciones
contiguas. (El consenso Europeo exige si son precordiales >2mm). También se considera
equivalente bloqueo de rama izquierda nuevo o que se presume nuevo o ritmo de marcapasos.

19
LOCALIZACIÓN DEL IAM: (las caras del corazón)

 Anterolateral: D1, aVL; V1-V6

 Anteroseptal: V1-V3
 Anteroapical: V3-V4
 Inferior: DII, DIII, aVF
 Posterior: R altasen V1-V2
 Lateral: V5-V6 (lateral bajo)
D1-aVL (lateral alto)

LA AUSENCIA DE SUPRADESNIVEL (infra o isonivelado) HACE QUE EL PACIENTE NO

CALIFIQUE PARA LA INDICACION DE FIBRINOLITICOS.

Excepción V1 a V3 en sospecha de infarto posterior con cambios especulares en la cara

anterior. Por lo que con V7 y V8 permite reconocer esta situación y el paciente seria
candidato a reperfusión.

Diagnóstico de Infarto: 2 o 3 criterios de dolor. ST y enzimas. (actualmente se propone también

Troponina)

Sospecha de Infarto: 2 o 3 criterios de dolor, ST.

Como la espera de los biomarcadores atrasaría la terapéutica.

La indicación de reperfusión se hace ante la sospecha de IAM.

Métodos de reperfusión: ANGIOPLASTÍA (elección); FIBRINOLÍTICOS

Riesgo de Fibrinolíticos: el mayor es la hemorragia cerebral, sobretodo en > de 75 años (igual se

intenta reperfusión).

Contraindicaciones de Fibrinolíticos

 ACV hemorrágico previo o ACV isquémico en los 3 meses previos.

 Traumatismo cráneo-facial en los 3 meses previos.
 Lesiones vasculares o tumorales cerebrales.
Absolutas
 Sospecha de disección aortica.
 Sangrado activo (no incluye menstruación) o diátesis hemorrágica.
 Antecedentes de HTA crónica severa.
 HTA severa no controlada (TAS>180 mmHg ó TAD > 110 mmHg).
 ACV isquémico > 3 meses, demencia u otra patología intracerebral no
incluida en las contraindicaciones.
 RCP traumática o prolongada (> a 10 min)
Relativas  Cirugia mayor en las 3 semanas previas.
 Punciones vasculares no compresibles.
 Exposición previa mayor a 5 dias a estreptoquinasa.

20
  Hipersensibilidad a la estreptoquinasa
 Embarazo
 Ulcera péptica activa.
 Tratamiento actual de anticoagulantes orales (RIN >2 ó 3)

Es preferible ANGIOPLASTIA DIRECTA; evaluar riesgos vs tiempo.

Existe una tendencia de pasar trombolíticos en domicilio y ambulancias como Reteplase y

Tenecteplase por la facilidad de administrarse en bolo.

Trombolíticos en el IAM
IAM EXTENSO o NO EXTENSO de menos de 12 hs sin EAP o Shock cardiogénico

IAM EXTENSO o NO EXTENSO con EAP o Shock cardiogénico cuando no existen posibilidades de
angioplastia directa inmediata ni traslado rápido. (menos de 60 min)

 ESTREPTOQUINASA 1.500.000 U EV difundida en una hora (DE ELECCION)

 t-PA (activador tisular del plasminógeno) bolo de 15 mg, seguido de 0,75 mg/kg
(hasta 50 mg) en 30 min, y, posteriormente 0,50 mg/kg (hasta 35 mg) en 60 min (Si
disponible, EN IAM EXTENSOS O de menos de 4hs de evolución) (evitar en > de 75
años).

Angiografía Coronaria por Tomografía Computada (ATC)

 ATC PRIMARIA (Procedimiento sin Trombolíticos) (Elección)
 ATC DE RESCATE (POSTROMBOLITICOS): Si se administran trombolíticos hay
parámetros clínicos de reperfusión, que se evalúa a los 90 minutos de la infusión, el
éxito del tratamiento trombolítico. de no tener éxito debe realizarse la ATC DE
RESCATE.

Criterios Clínicos de Reperfusión con Trombolíticos:

1. Disminución del dolor en un 50%.
2. Descenso de 50% del supradesnivel ST.
3. Duplicación del valor CPK al final de la infusión

Tratamiento no Fibrinolitico en la etapa aguda:

1) NITRATOS:

LA NITROGLICERINA EV (elección) 10 mg/min, se incrementa de 5 a 10 mg c/5-10 min hasta

reducir la presión del 10% la presión arterial media en normotensos o 30% en hipertensos sin
descender nunca la sistólica menor de 90 mmHg. Dosis Máxima < 200 mg/min. Se suspende antes
de las 48 hs si no existen signos/síntomas de insuficiencia cardíaca que justifiquen (Efecto adverso

21
principal es la HIPOTENSION ARTERIAL si se produce suspender, colocar en posición de
Trendelenburg y, de ser necesario infundir líquidos intravenosos).

o DINITRATO DE ISOSORBIDE sublingual: con supraST dilatación selectiva de las arterias

coronarias, disminuir la precarga y la poscarga reduce la tensión parietal del miocardio con la
consiguiente disminución de la demanda de oxígeno miocárdica.

2) BETABLOQUEANTES ENDOVENOSOS:
Atenolol (mas empleado) 1mg/min hasta 5mg, con control de frecuencia cardiaca y de la presión
arterial antes de cada dosis. Si no se observa efecto terapéutico (FC< 60 lpm) y, en ausencia de
efectos adversos, se repite la infusión hasta lograr bloqueo beta o dosis max 10 mg.

Contraindicaciones de BB ev: BRADICARDIA-HIPOTENCION-ESTERTORES PULMONARES EN MAS DE

1/3 de ambos campos-MALA PERFUSION periférica P-R> 0.24seg bloqueo A-V de 2do o 3er grado-
ASMA o EPOC grave- DBT insulinodependiente.

3) ASPIRINA: dosis inicial 325mg; dosis mantenimiento 100mg

4) Clopidogrel:
A) IAM < de 12 hs. con o sin Estreptoquinasa 75 mg/dia desde el
ingreso hasta el alta hospitalaria

B) IAM tratado con angioplastia y colocación de stent. Dosis carga

300 mg, y dosis mantenimiento 75 mg dia

I. Si Stent Simple clopidogrel por 9-12 meses.

II. Si Stent liberador de drogas clopidrogrel

por 2 años.

5) ANTITROMBÓTICOS: tanto heparina no fraccionada (HNF) como las de bajo peso

molecular (HBPM), con o sin tratamiento con Estreptoquinasa o sin tratamiento de
reperfusión. Y asociada con angioplastia primaria.

6) Magnesio: tiene propiedades vasodilatadoras, antiplaquetarias, antiarritmicas y

citoprotectoras.

7)

Tratamiento no fibrinolítico en la etapa subaguda:

A) Betabloqueantes VIA ORAL: Antes de las primeras 12 hs
ATENOLOL: 25-50mg c/12 hs.
CARVEDILOL: 25mg c/12 hs.
Si la FEY es <40% se debe titular alcanzando 25% dosis objetivo en 4 semanas.

22
B) Bloqueantes Cálcicos: solo para reducir frecuencia cardiaca cuando estén contraindicados
los bb

C) IECAS: (inhibidores de la enzima de conversión): En todo IAM

I. Se inicia después de las 12 hs
II. En creatininas Superiores a 2,5 mg/L
III. SI TA > 100 mmHg

Complicaciones del IAM

 Insuficiencia Cardiaca:
Mecánicas
 Clase funcional Killip I:sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
 Clase funcional Killip II: paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer
ruido cardíaco o aumento de la presión venosa yugular.
 Clase funcional Killip III: edema agudo de pulmón.
 Clase funcional Killip IV: shock cardiogénico, hipotensión (TA<90 mm Hg), y
evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o diaforesis).
 Insuficiencia Mitral
 Comunicación Intraventricular
 Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
 Aneurisma ventricular izquierdo
 Seudoaneurisma del Ventriculo Izquierdo
Eléctricas  Bradicardias
 Bloqueo A-V
 Taquiarritmias

Tratamiento Para Complicaciones:

Mecánica: Insuficiencia Cardiaca Aguda: Monitorización hemodinámica, asistencia
circulatoria mecánica , ecocardiograma ecostress estudios radioisotópicos.

Eléctrica: Marcapasos Transitorio/definitivo, Estudios electrofisiológicos, etc.

Miocardiopatía de Takotsubo también conocida como disfunción apical transitoria, discinesia

apical transitoria miocardiopatía inducida por estrés, síndrome del corazón roto o simplemente
miocardiopatía por estrés, es un tipo de miocardiopatíano isquémica en la que hay un repentino
debilitamiento temporal del miocardio. La presentación típica es una aparición repentina de
insuficiencia cardíaca congestiva o dolor torácico asociado a alteraciones en el electrocardiograma
que sugieren un infarto agudo de miocardio de la pared anterior. Con enzimas cardiacas elevadas
y angiografía coronaria que puede ser normal. La etiología de la miocardiopatía de takotsubo aún
no se encuentra totalmente explicada.

23
24
IAM DEL VENTRÍCULO DERECHO
Clínica
1. Hipotensión Arterial
2. Ingurgitación Yugular
3. Pulmones limpios
Examen Físico:
 Ingurgitación yugular;
 falta de disminución de la presión venosa con la inspiración (signo de Kussmaul);
 hipotensión arterial;
 bradicardia o bloqueo auriculoventricular;
 insuficiencia tricuspídea;
 Pulso paradójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterial con la inspiración).

Ocurre en el 40% a 50% de los pacientes con IAM inferior y su presencia implica mayor riesgo de
complicaciones clínicas, hemodinámicas y peor pronóstico
En todos los pacientes con IAM inferior debe buscarse la existencia de isquemia de VD

ECG:
 Elevación del segmento ST en derivaciones derechas (V3R – V4R). La presencia de
SST en V4R >1mmV tiene una sensibilidad del 70% y especificidad del 100%. Es la
alteración electrocardiográfica con mayor valor predictivo en el diagnóstico de IAM de VD.
Puede ser transitoria y solo encontrarse en las 1eras 24 – 48 hs.
 SST o ST isonivelado en V1asociado a IST en V2-V3.
 SST de V1 a V3 descendente con la progresión precordial. Este hallazgo se
encuentra solo en el 10 % de los pacientes.

El tratamiento del IAM del VD:
 Optimizar la precarga, (Expansiones con cristaloides)
 Preservar la sincronía AV (Atropina - Dopamina - Marcapasos transitorio)
 Soporte inotrópico del VD disfuncionante, (Dobutamina)
 Reperfusión precoz
Evitar drogas que disminuyan la precarga del VD! CONTRAINDICADOS vasodilatadores y utilizar
con precacución antiisquémicos.

BIBLIOGRAFIA:
1-CONSENSO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, SAC, octubre 2015. 2-2011 ACCF/AHA Focused
Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the
2007 Guideline), JACC. 3-Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevación persistente del segmento ST. Corregida 2010. 4- Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de
Cardiología para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, 2007. 5- B. Mautner,
Cardiología basada en la evidencia. Expert Consensus Document. Universal definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007.6-
Síndromes coronarios agudos sin elevación inicial persistente del segmento ST- Revista argentina de cardiología. Vol 73-sup 3. nov-dic
2005.

25
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Ivana Querzoli/Gabriel García

Definición: Síndrome clínico caracterizado por una falla en la función de bomba definida como la
incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde con los requerimientos
metabólicos en reposo y en ejercicio del organismo a pesar de adecuadas condiciones de llenado o
lograrlo a expensas de la elevación de dichas presiones, produciendo signos y síntomas de
hipoperfusión y/o congestión tisular.

Epidemiología: La prevalencia aumenta con la edad, siendo del 1% entre los 50 y 70 años y del
10% en mayores de 70 años. En nuestro país representa la primera causa de internación en
mayores de 65 años.

Etiología:

La enfermedad coronaria representa la causa más frecuente, siendo responsable de

aproximadamente el 50% de los casos.

26
Clasificación según estadios (NYHA)
Estadio A: Paciente con alto riesgo de desarrollar IC pero sin cardiopatía estructural o síntomas
de IC. Ej. HTA, DBT, enfermedad coronaria, historia familiar de miocardiopatía, serología positiva
para Chagas.

Estadio B: Enfermedad cardíaca estructural pero sin síntomas o signos (también puede ser clase
funcional I de la clasificación de NYHA). Disfunción sistólica del VI, hipertrofia ventricular izquierda,
dilatación del VI, enfermedad valvular asintomática, IAM previo.

Estadio C: Enfermedad cardiaca estructural con síntomas de ICC. Incluye NYHA CF I a IV basada en
la disnea o fatiga por disfunción sistólica del VI. Incluye también pacientes asintomáticos pero
tratados para síntomas previos de IC.

 Clase funcional I: actividad ordinaria sin síntomas ni limitación. Aparición de síntomas ante
la realización de esfuerzos.

 Clase funcional II: Síntomas con la actividad ordinaria.

 Clase funcional III: Actividad inferior a la ordinaria.

 Clase funcional IV: Síntomas al menor esfuerzo o en reposo.

Estadio D: Enfermedad cardíaca estructural avanzada con sistemas de marcapasos en reposo a

pesar de tratamiento máximo, que requieren intervenciones especiales. Incluye las
hospitalizaciones frecuentes, requerimientos de trasplante cardiaco, paciente con soporte
circulatorio o inotrópico continuo, paciente hospitalizado en forma crónica para el manejo de su
IC.

Clasificación según la forma clínica

 IC aguda
 IC crónica
 IC avanzada

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA: También llamada IC con función sistólica

conservada, caracterizada por: Fey > 45%, volumen de fin de diástole de VI <97 ml/m2,
con anormalidades de la función diastólica o en el llenado del VI. El dx se realiza con el
ecocardiograma doppler (Patron de relajación prolongada es un sinónimo y refleja fallo
diastólico)

27
CRITERIOS DE FRAMINGHAM

MAYORES MENORES
 Disnea paroxística nocturna  Edemas en miembros inferiores
 Ingurgitación yugular  Tos nocturna
 Reflujo hepatoyugular  Disnea de esfuerzo
 Estertores crepitantes pulmonares  Hepatomegalia
 Cardiomegalia  Derrame pleural
 Edema agudo de pulmón  Taquicardia
 R3  Disminución de 1/3 de la CV
 Adelgazamiento > o igual a 4.5 kg luego  Adelgazamiento <4.5 kg luego de 5 días
de 5 días de tratamiento diurético de tratamiento diurético

Se requerían para realizar diagnóstico de 2 criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores o 3 menores,

actualmente en desuso, sólo sirve como guía.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Se define como un cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que generan la
necesidad de un tratamiento urgente. El cuadro clínico obedece a una reducción del volumen
minuto o perfusión de los órganos, o a un aumento de la congestión pulmonar o sistémica.

Clasificación
 IC Aguda “de novo”: sin IC previa. Puede ser de origen vascular, por un aumento de la
resistencia periférica en presencia o no de disfunción sistólica, o miocárdica, secundaria a
un deterioro contráctil agudo, causado por una noxa, que puede ser transitorio o
permanente.

 IC Crónica descompensada: debida a una progresión de la enfermedad.

El edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico representan las formas de presentación de

mayor gravedad.

Según los valores de TA puede ser:

 Normotensiva (TA 90-130 mmHg)
 Hipertensiva (TA > 130 mmHg)
 Hipotensiva (TA < 90 mmHg)

Pueden definirse cuatro grupos según los signos y síntomas de perfusión periférica (tibio o frío) y
de congestión (seco o húmedo).

28
Factores precipitantes de IC aguda
Descompensación de IC crónica Abuso de drogas
Cirugías Taponamiento cardíaco
Tirotoxicosis Sobrecarga de volumen
Hipertensión Abuso de alcohol
Disfunción renal Tromboembolismo de pulmón
Anemia Infecciones
Arritmias Falla circulatoria
Descompensación de enf respiratorias Crisis hipertensiva
Shunts ACV
Falta de adherencia a tratamiento Sepsis

29
Algunos factores precipitantes también pueden causar enfermedad de novo de esta manera se
convierten en factores etiológicos ya que pueden dar insuficiencia cardiaca en un corazón
previamente sano. Ejemplo: infección generalizada (shock séptico en sus dos fases, hiper e
hipodinámica), trastornos tiroideos, insuficiencia renal aguda, etc.

Diagnóstico
1) ECG: Provee información sobre frecuencia cardiaca, ritmo, trastornos en la conducción y en
algunos casos orienta a la etiología. En presencia de disfunción sistólica solo el 10% se
presenta con ECG normal. Por eso un ECG normal prácticamente descarta la insuficiencia
cardiaca sistólica. No sirve para hacer diagnostico de certeza.

2) Rx de Tórax: Evidencia signos de congestión pulmonar acompañados o no de

cardiomegalia. Factores precipitantes (Ej. Neumonía).

3) Laboratorio: hemograma completo, urea, creatinina, ionograma, glucemia, troponinas y

CPK (en todos los casos). EAB arterial (en formas graves). Coagulograma, hepatograma,
dímero D, BNP, NT proBNP (a considerar).

4) Ecocardiograma Doppler: Es el estudio por excelencia para hacer diagnostico de certeza. El

doppler se usa para ver falla diastólica.

5) Monitorización Hemodinámica: Mediante la inserción de un catéter de Swan-Ganz. Sólo se

justifica en los casos con perfil clínico de difícil identificación, deterioro renal a pesar de
buenas condiciones de llenado, enfermedad pulmonar y cardíaca concomitantes u otras
situaciones que impidan un diagnóstico preciso. IIb-B

6) Cinecoronariografía: Indicada en pacientes con IC aguda y evidencia de SCA. I-B

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es estabilizar la condición hemodinámica y mejorar sintomáticamente

al paciente en el menor tiempo posible, sin generar daños secundarios a la terapéutica empleada
(hipotensión, hipovolemia, insuficiencia renal).

Indicaciones de internación:

 Descompensación severa (Hipotensión, disfunción renal, trastornos del SNC).

 Comorbilidades (neumonía, TEP, ACV, cetoacidosis).
 Arritmias con compromiso HD. Descargas repetidas de CDI.
 Disnea CF IV (taquipnea en reposo, Sat O2 0,21 < 90%).
 Síndrome coronario agudo.
 IC no diagnosticada previamente.
 Congestión progresiva (aún sin disnea, aumento de peso > 5Kg).
 Alteraciones electrolíticas importantes.

30
- Oxígeno: Si hay hipoxemia (lograr una saturación > 95%, o > 90% en EPOC) (I-C).

- Betabloqueantes: contraindicados en el tto de IC aguda (en IC estable disminuyen

la mortalidad). Si el paciente los recibía previamente, disminuir dosis a la mitad. Si
recibía dosis mínima, suspenderlos. Una vez resuelto el cuadro agudo, restaurar
dosis habitual.

- Morfina: Induce venodilatación y vasodilatación arterial, disminuye la Frecuencia

cardiaca y calma la ansiedad que genera la disnea. Más usado en EAP. Bolos lentos
de 3 mg que pueden repetirse de ser necesarios. IIb-C

- VNI (CPAP): Disminuye la precarga y aumenta el índice cardiaco. Útil en EAP que
no presenten cuadro crítico. Está contraindicado en pacientes con paro
respiratorio, Hipotensión (TA < 90 mmHg), deterioro del sensorio. IIa-B

- Diuréticos endovenosos: Producen alivio sintomático al reducir la congestión.

Indicados en pacientes con IC aguda con síntomas atribuibles a congestión y
sobrecarga de volumen (I-C). El más utilizado es la Furosemida en bolos de 20-40
mg. Cuando la dosis empleada es mayor a 160 mg diarios es preferible optar por
infusión continúa (1-40mg/hora). Durante el tratamiento monitorear la presión
arterial, el ionograma y la función renal. La administración en infusión continua no
ha demostrado ventajas por sobre la administración en bolos.

- Vasodilatadores: Representan un tratamiento de primera línea. Utilizar siempre

que la TA > 90 mmHg y haya clara sobrecarga de volumen.

 Nitroglicerina: reduce la precarga y genera un rápido alivio de la congestión

en contexto de HTA. En dosis iniciales de 10 mcg/min (25 mg diluídos en
250 ml Dx5% en BIC, iniciar a 0.8 a 1 mg/hora – 8-10 ml/h) y a titular
según TA. Disminuir la TAS un 25% en pacientes hipertensos o hasta valores
normales en pacientes normotensos. Se utiliza por un período máximo de
48 hs, ya que transcurrido ese lapso disminuye su actividad al producir
tolerancia. Es importante realizar un control estricto de TA durante su uso.
Puede utilizarse como alternativa Dinitrato de Isosorbide en dosis de 5 a 10
mg SL cada 15 minutos según TA. IIa-B

 Nitroprusiato de sodio: Reduce la precarga y la poscarga a nivel sistémico y

pulmonar. Como principal efecto adverso presenta la acumulación de
tiocianato (metabolito tóxico) con la consiguiente acidosis metabólica. IIa-B

31
- Inotrópicos: Indicados cuando persiste la IC a pesar de los vasodilatadores y los
diuréticos, y en cuadros iniciales de hipotensión arterial, con hipoperfusión
periférica combinada con congestión y deterioro renal progresivo. Si bien revierten
el cuadro agudo y mejoran clínicamente al paciente, pueden acelerar e
incrementar mecanismos progresivos de daño miocárdico y promover la aparición
de arritmia supraventricular y ventricular, que causarían en definitiva un aumento
de la morbimortalidad a mediano y corto plazo. Se utilizan como soporte
hemodinámico temporal y no se ha demostrado que mejoren la sobrevida. IIb-B

 Dopamina: Efecto beta-agonista (cronotrópico e inotrópico positivo). En

dosis bajas aumenta la diuresis, mientras que en dosis altas aumenta la TA
(por estímulo alfa). Indicado en ICC asociada a hipotensión. Rango
terapéutico de 2-20 mcg/Kg/min – gammas IIb-C (400 mg en 400 ml Dx5%).
No es conveniente utilizarlo en sospecha de etiología isquémica porque
aumenta el consumo miocárdico de oxigeno pudiendo empeorar el área
isquémica.

 Dobutamina: Efecto beta-agonista. A dosis bajas produce vasodilatación

pulmonar. Está indicado en ICC con hipoperfusión tisular con o sin
congestión pulmonar asociada a resistencia a diuréticos y vasodilatadores
en dosis óptimas. Rango terapéutico de 2-20 mcg/Kg/min – gammas (250
mg en 250 ml Dx5%). Pasadas las 24-48 hs se asocia a tolerancia y pérdida
parcial de sus efectos hemodinámicos. Tiene vida media corta, por lo que se
elimina rápidamente tras suspender el goteo. IIb-C Por su efecto
vasodilatador puede generar hipotensión severa y por eso se suele evitar
en pacientes con tendencia a la hipotensión, excepto que se use asociado a
vasoconstrictores.

 Inhibidores de la Fosfodiesterasa tipo III (Milrinona): Tiene efecto inotrópico

y vasodilatador periférico. No estimula receptores beta, por lo que puede
utilizarse en forma conjunta con betabloqueantes. Aumenta el gasto
cardíaco, produce vasodilatación pulmonar y disminuye la PCP. Tiene
iguales indicaciones que la anterior pero sobre todo indicada en pacientes
con betabloqueantes y/o escasa respuesta al tratamiento con dobutamina.
Se administra en bolo EV seguido de infusión continua. Debe utilizarse con
cautela en pacientes coronarios, en los cuales se ha observado un aumento
de la mortalidad. IIb-B

 Levosimendán: Actúa sensibilizando canales de calcio mediante su unión a

TnC, con lo cual consigue su efecto inotrópico. Además produce

32
 vasodilatación periférica y pulmonar a través de la apertura de canales de
K+ ATPasa sensibles. Aumenta el gasto cardíaco y el volumen sistólico,
produce vasodilatación periférica y pulmonar y disminuye la PCP. Vida
media 80 hs. Indicación: ICC de bajo gasto secundaria a disfunción sistólica
sin hipotensión arterial severa. IIb-B

 Digoxina: indicado en IC aguda como modulador de la frecuencia cardíaca

en pacientes con FAARV. Dosis máxima 1 mg (0,25 mg/hora en bolo) IIb-C

 Noradrenalina: Vasopresor más que inotrópico (efecto alfa). Indicado en

pacientes con shock cardiogénico refractarios a la terapia con inotrópicos y
expansiones, en general como puente a una terapia de revascularización.
Se utiliza mayormente asociado a inotrópicos para contrarrestar el efecto
hipotensor de los mismos. IIb-C

RECORDAR QUE EL TRATAMIENTO CON VASODILATADORES E INOTROPICOS

ENDOVENOSOS (DORGAS TITULABLES) REQUIERE MONITOREO CARDIOLOGICO Y
HEMODINAMICO ESTRICTO

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

La alteración primaria es la falla de la función de bomba, definida como la incapacidad de
mantener adecuadamente la circulación del organismo acorde con los requerimientos metabólicos
en reposo y en esfuerzo, a pesar de condiciones de llenado adecuadas, o hacerlo pero con
elevación de las mismas.

Estudio del paciente con insuficiencia cardíaca

1) Laboratorio:

33
  Hemograma: Para detectar anemia como factor descompensante o factor de mal
pronóstico. Leucocitosis en caso de infección.

 Función Renal: Para detectar compromiso primario, repercusión de la IC o del

tratamiento.

 Electrolitos: La hiponatremia persistente es un factor de mal pronóstico. Recordar que

el tratamiento diurético genera hipokalemia.

 Hepatograma: Alterado cuando existe congestión hepática.

 Hormonas Tiroideas: Ante la sospecha de patología tiroidea que actúe como factor
descompensante o causa de la IC.

 Serología Chagas: En pacientes provenientes de zonas endémicas y BCRD.

 Péptidos Natriuréticos (BNP-ProBNP): Para diagnóstico en casos dudosos. Tienen un

alto valor predictivo negativo, valor pronóstico y de respuesta al tratamiento. Principal
utilidad en la práctica diferenciar la disnea de origen cardiológico de aquella de origen
respiratorio.

2) ECG: Sus alteraciones reflejan cambios estructurales en el corazón. Ritmo cardiaco y

arritmias, trastornos de la conducción, hipertrofia o agrandamientos, sobrecargas de
volumen, secuelas isquémicas.

3) Rx de Tórax: Evidencia cardiomegalia, signos de congestión pulmonar, factores

descompensantes.

4) Holter: Detección de arritmias y variabilidad de la frecuencia cardiaca (disautonomía).

5) Ecocardiograma Doppler: Permite evaluar trastornos estructurales; miocardio, válvulas y

pericardio; función ventricular; volúmenes ventriculares; motilidad parietal; medir VM y
presiones de llenado.

6) RNM cardiaca: permite evaluar volúmenes, masa ventricular, función global y regional de
ambos ventrículos. Daño miocárdico por necrosis, fibrosis, inflamación o infiltración.
Evaluación de viabilidad miocárdica.

7) TAC multicorte: Presencia de enfermedad coronaria en pacientes de intermedio y bajo

riesgo. Su extensión y gravedad indica riesgo mayor de eventos cardiovasculares
independientemente de la presencia de isquemia.

8) SPECT y Ecoestrés: Objetiva áreas de isquemia y/o viabilidad, que sugerirán la necesidad
de revascularización miocárdica (según la extensión).

9) CCG: En caso de enfermedad coronaria.

34
 10) Estudio Electrofisiológico: Trastornos de conducción (MCP-TRC). Arritmias ventriculares
(CDI).

Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
 Reducir la mortalidad.
 Aliviar signos y síntomas, aumentar la capacidad de ejercicio, disminuir internaciones y
mejorar la calidad de vida.
 Prevenir eventos isquémico-necróticos y remodelación cardiaca.

I- No Farmacológico
 De su cumplimiento dependerá en gran parte el pronóstico de la enfermedad.
 Informar de los signos y síntomas de descompensación a fin de promover la consulta
precoz.
 Control del peso. Alerta ante un aumento mayor a 2 Kg en 3 días.
 Restringir la ingesta de líquidos y de sodio.
 Actividad física regular en todos los pacientes estables sin síntomas en reposo. I-B
 Tratamiento enérgico de las comorbilidades (Diabetes, HTA, dislipemia).
 Vacunación antineumocóccica y antigripal.
 Desalentar el consumo de alcohol.
 Abandono del tabaquismo.

II- Farmacológico
1) IECA
Indicaciones: FEY < 40% asintomáticos, o con IC en CF I-IV, incluyendo a los pacientes que
hayan sufrido IAM. I-A

Contraindicaciones: estenosis bilateral de la arteria renal (y unilateral en paciente

monoreno), angioedema, K+ > 5 mEq/l, Creatinina > 2,5 mg/dl, embarazo.

Efectos adversos: hiperkalemia, deterioro de la función renal, hipotensión, tos (única

indicación de rotar a ARA II).

Disminuyen la mortalidad a largo plazo, reducen las hospitalizaciones por IC

descompensada, en pacientes con FSVI disminuida asintomáticos retardan la aparicion de
manifestaciones clínicas de IC.

2) Betabloqueantes

Indicaciones: FEY < 40% asintomáticos, o con IC en CF I-IV, incluyendo a los pacientes
que hayan sufrido IAM. I-A

Contraindicaciones: BAV de 2° y 3°, enfermedad del nodo sinusal, bradicardia sinusal,

Asma y EPOC (se recomienda bisoprolol).

35
 Efectos adversos: exacerbación de los síntomas de IC, bradicardia, hipotensión.
Vasoconstricción periférica (evitar en arteriopatía periférica, excepto aquellos con
actividad bloqueante alfa como el carvedilol)

Mejoran la clase funcional, disminuyen la mortalidad, reducen las hospitalizaciones 29-

38%, aumentan la FEY 5-9% y el tiempo de ejercicio. Iniciar a bajas dosis e incrementar con
intervalos de 2 semanas guiado por la tolerancia individual y la frecuencia cardiaca. Los
que demostraron disminuir la mortalidad en IC son carvedilol, bisoprolol, metoprolol y
nevibolol. Un paciente se encuentra beta-bloqueado cuando se logra una frecuencia
cardiaca de 60 lpm o menor en reposo.

3) Antagonistas de la Aldosterona

Indicaciones: FEY < 35% e IC en CF III-IV, FEY < 40% en pacientes postIAM (3 a 14 días) o
DBT. I-A (Se los utiliza siempre que el paciente tenga tratamiento máximo, es decir que
esté recibiendo IECA, BB y en caso de tener sobrecarga hídrica, diurético)

Contraindicaciones: hiperkalemia > 5 mEq/l, creatinina > 2,5 mg/dl, tratamiento

concomitante con otros diuréticos que aumenten el K+.

Efectos adversos: hiperkalemia, deterioro de la función renal y ginecomastia (sustituir

espironolactona por esplerenona).

Reducen la mortalidad por todas las causas en un 30% y las re-hospitalizaciones en un

35%. A dosis bajas el efecto diurético es casi nulo usándose como inhibidor de la
activación neurohormonal.

4) Antagonistas del receptor de Angiotensina II

Indicaciones: FEY < 40% asintomáticos, o con IC en CF I-IV con intolerancia a los IECA (I-B),
o aquellos con Fey < 40% e IC sintomática en tratamiento con dosis óptimas de IECA y BB,
a menos que estén recibiendo AA (II b-B).

En cuanto a reducir la mortalidad no han demostrado ser superiores a los IECA.

Presentan las mismas contraindicaciones y efectos adversos que los IECA. Son más caros
que los IECA, por eso se usan solo cuando estos producen tos.

5) Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide

Indicaciones: Fey < 40%, asintomáticos o con IC en CF I-IV que no toleren a los IECA o los
ARA II (II a-B), o aquellos con Fey < 40% e IC sintomática en tratamiento con dosis óptimas
de IECA o ARA II, BB, AA (II b-B).

Contraindicaciones: hipotensión sintomática, LES, enfermedad renal grave.

Efectos adversos: artralgias y mialgias, hipotensión, pleuritis y pericarditis, fiebre,

exantema súbito, síndrome Lupus-like.

36
 Son vasodilatadores que podrían atenuar la remodelación. Disminuyen pre y pos carga.
Mejoran la FEY y aumentan la capacidad para el ejercicio.

Vasodilatador Dosis
Hidralazina 5-10 mg c/ 6-8hs.
Máx: 75 mg c/6 hs.
DNI (dinitrato de isosorbide) 5-10 mg c/8-12 hs.
Máx: 40 mg c/8-12 hs.

6) Digoxina:

Indicaciones: Fey < 40%, IC en CF III-IV y FA (I-C), o Fey < 40% e IC sintomática, en ritmo
sinusal, en tratamiento con dosis óptimas de IECA o ARA II, BB, AA (II a-B).

Contraindicaciones: BAV de 2 o 3er grado, sin MCP permanente, Sme de preexcitación.

Efectos adversos: Bloqueo sinoauricular o AV, arritmias auriculares o ventriculares,

hipokalemia.

Signos de toxicidad: Náuseas, confusión, anorexia y trastornos visuales.

Mejora los síntomas, mejora CF, disminuye la tasa de hospitalizaciones pero no ha

demostrado reducir la mortalidad. Mayor beneficio cuanto mayor clase funcional y menor
FEY.

Dosis: de 0,125 a 0,25 mg/día (reducir a la mitad en pacientes añosos y ajustar al

clearence de creatinina).

7) Diuréticos de Asa y Tiazidas

Indicaciones: IC y síntomas de retención hídrica (I-B). La dosis debe ser individualizada (CF
y comorbilidades) para lograr un peso adecuado. Los diuréticos de asa son de primera
elección (los tiazídicos se prefieren en pacientes hipertensos con buena función renal),
pueden combinarse en la IC avanzada.

Efectos adversos: depleción de volumen y deshidratación, hipotensión arterial,

insuficiencia renal, hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia.

Son las drogas que más rápidamente impactan en el estado clínico de los pacientes (no
estudios randomizados), pero no reducen la mortalidad.

8) Anticoagulantes y Antiagregantes: Se recomienda la anticoagulación en pacientes con FA

permanente, persistente o paroxística (I-A), embolia sistémica (I-C), evidencia de trombo
intracavitario (I-C). No se recomienda la antiagregación de rutina en la IC (excepto en la
que es de causa isquémica).

37
 9) Ivabradina Indicaciones: tratamiento con dosis máximas toleradas de betabloqueantes
que persisten con FC > 70 lpm en reposo (IIb-B), pacientes con contraindicaciones
absolutas para betabloqueantes o digoxina y frecuencia cardiaca > 70 lpm en reposo (IIb-
C). Efectos adversos: bradicardia, náuseas y vómitos, alteraciones visuales.

INSUFICIENCIA CARDIACA AVANZADA

Se caracteriza por la persistencia de síntomas en CF III-IV, a pesar del tratamiento

médico completo y optimizado (Diuréticos, Betabloqueantes, IECA/ARA II y Antagonistas
de la Aldosterona) en un paciente con deterioro severo de la función ventricular.
Tiene una elevada mortalidad (> 35% por año) y una alta tasa de reinternaciones (>
60% al año).
Tratamiento
 Asistencia circulatoria mecánica (ACM).
 Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA).
 Cirugía de revascularización miocárdica (CRM).
 Terapia de resincronización cardíaca (TRC): para pacientes con IC crónica en CF III-
IV, Fey < 35%, ritmo sinusal y QRS > 150 mseg.
 Trasplante Cardíaco.

Tratamiento Paliativo: Indicado en pacientes con IC avanzada refractaria y terminal

con mal pronóstico (sobrevida estimada no mayor de 12 meses).
Objetivos:
- Optimizar la calidad de vida.
- Ajustar dosis de fármacos (evitar hipotensión e IR).
- Cuando no existe tratamiento que cambie la evolución de la enfermedad es
deseable que la progresión a la muerte sea por Muerte Súbita.
- Límite terapéutico (desconectar CDI)

38
39
PERICARDITIS
Victoria Tomaino

-Es la inflamación del pericardio, ya sea primaria (generalmente de origen viral) o

secundaria a procesos cardíacos, torácicos o sistémicos. Puede ser aguda, menor a 6
semanas de evolución (la mayoría), subaguda (6 semanas a 6 meses) o crónica (mayor a 6
meses).
-Representa el 5% de los casos de dolor torácico no coronario que se presentan en la
urgencia.
-Hasta un 15% se asocian a miocarditis (en su mayoría las de etiología viral).

Etiologías
-Infecciosa:
*Idiopáticas y virales: (causa más frecuente, entre el 50 y el 80% de los casos según las
diferentes series). Adenovirus, Arbovirus, Coxsackie, Epstein-Barr, CMV, Echovirus,
Hepatitis B, Herpes virus 6, VIH-1, Influenza B, Rubéola, Parvovirus B 19, Poliomielitis,
Virus sincicial respiratorio.
Ambas se agrupan en el mismo apartado, ya que clínicamente son indistinguibles, y es
probable que muchas de las pericarditis idiopáticas sean causadas por infecciones virales,
siendo poco rentable realizar sistemáticamente estudios para tratar de aislar o identificar
posibles virus. De esta manera, se establecerá el diagnóstico por exclusión, ante todo
cuadro de pericarditis aguda autolimitada con o sin tratamiento antiinflamatorio en el que
no se halle una etiología específica responsable.
*Purulenta: Bacterias piógenas. (Pneumo-, Meningo-, Gonococcosis,Hemophilus,
Treponema pallidum, Borreliosis, Chlamydia, Tuberculosis).
*Hongos y Parásitos (raro: histoplasma en pacientes inmunocompetentes, aspergillosis,
blastomicosis, candida màs comúnmente en huéspedes inmunocomprometidos; muy
raro: echinococcus, toxoplasma)
*Tuberculosa

- No infecciosa
-Autoinmune: Fiebre reumática. LES. Esclerodermia. Fármacos (metildopa, cocaína,
sulfonamidas, antraciclinas). Sme de Dressler (postIAM). Postcardiotomía
-Neoplásica: mama, pulmón, linfoma, leucemia, melanoma, cólon.
-Secundaria a otra afectaciones torácicas: Epistenocárdica (2aria a IAM), Neumonía,
Disección aórtica, TEP, afecciones esofágicas.
-Secundaria a desórdenes metabólicos: Uremia. Mixedema. Enf de Adisson. Cetoacidosis
DBT.

40
-Drogas y toxinas: procainamida, hidralazina, isoniazida, feniotina, penicilinas (pericarditis
por hipersensibilidad y eosinofilia), terapias inmunosupresoras (metotrexate, ciclosporina)
-Iatrogénica: Post cirugía cardíaca, intervenciones coronarias percutáneas, colocación de
marcapasos, ablaciones con catéter.
Diagnóstico:
Se establece con 2 de los siguientes criterios:
 Dolor
 Frote pericárdico
 Cambios electrocardiográficos típicos
 Derrame pericárdico.

-Clínica:

a) DOLOR: retroesternal, moderado o intenso, continuo o intermitente, inicio relativamente

rápido, propagación hacia el dorso o cuello, se acentúa con la inspiración, la tos o los movimientos
del tórax, posición antálgica inclinando el tórax hacia adelante en plegaria mahometana.

b) FROTE: ruido superficial, áspero (ruido de cuero nuevo), habitualmente sistodiastólico. Su

percepción se facilita inclinando al paciente hacia adelante y/o presionando firmemente el
estetoscopio sobre la región precordial. Es un signo patognomónico, se encuentra presente en un
33-85% de los casos. La intensidad del frote varía en horas o días e incluso puede dejar de
auscultarse y posteriormente reaparecer.

c) FIEBRE: puede estar presente o no y ser continua o intermitente dependiendo del origen de la
pericarditis.

-ECG: los cambios del ECG son frecuentes y se presentan en 4 fases.

I) Elevación difusa del segmento ST, usualmente cóncavo + depresión del segmento PR en
las mismas derivaciones. En un 80% de los casos. (Primeros días hasta 2 semanas)
II) Normalización de PR y ST y alteraciones no específicas de onda T como disminución o
aplanamiento. (1 a 3 semanas)
III) Inversión de la onda T. (Inicia al final de la 2da o 3er semana)
IV) Normalización del ECG. (Puede tardar hasta 3 meses)
-Biomarcadores: en general en las pericarditis no se constata aumento de enzimas cardíacas. Se
evidencia un aumento de Troponina I y CK-Mb, hasta en un 70 % de los pacientes hospitalizados
con pericarditis pero debido a que las mismas implican un criterio de internación.

-Ecocardiograma: principalmente para descartar derrame y complicaciones asociadas a éste.

Hasta un 60% de pericarditis agudas se asocian a derrame pericárdico.

-Laboratorio:

41
  -Rutina (puede haber leucocitosis, con linfocitosis en casos de pericarditis viral),
coagulograma, hepatograma.
 -Troponina I, CK y CK-Mb.
 -Serologías: HIV, VHB, VEB, CMV
 -TSH, T4 y T4 libre.
 -Eritrosedimentación y factor reumatoideo
 -Colagenograma
 -PCR
Diagnósticos diferenciales:
Síndrome coronario agudo. Neumonía. Neumotórax. Tromboembolismo pulmonar.
Disección de aorta. Enfermedad por reflujo gastro-esofágico. Costocondritis.

CRITERIOS DE ALTO RIESGO: (con 1 o + factores el paciente debe quedar internado)

 Temperatura > a 38*
 Inmunodepresión.
 Tratamiento anticoagulante.
 Causa traumática.
 Miopericarditis.
 Aumento de troponina
 Derrame pericárdico severo. Taponamiento cardíaco.
 Ausencia de respuesta a antiinflamatorios después de una semana.

Tratamiento:
-Reposo relativo (puede sentarse).
-Si sospecho miocarditis asociada monitorizar por potenciales riesgo de disfunción
ventricular y arritmias cardíacas.
Droga Dosis Duraciòn Tappering
Inicial
IBUPROFENO 400 A 600 MG/8HS 2 a 4 SEM BAJAR SEMANALMENTE
luego de normalizar PCR

INDOMETACINA 25 a 50 MG /8HS 2 a 4 SEM BAJAR SEMANALMENTE

luego de normalizar PCR

COLCHICINA* NO NECESARIA. Primer ataque: 3 puede requerirse en las

0.5 MG/12 hs meses formas recurrentes de
(0.5 mg/dia en pacientes Recurrencia: 6- pericarditis
< 70 a) 12 m
POST IAM

42
AAS 650 A 1000 MG/8HS 2 a 4 SEM BAJAR SEMANALMENTE

REFRACTARIOS O CI AINES
PREDNISONA** 0.2 A 0.5 MG/KG/DIA 2 SEM TAPPERING LENTO
+

COLCHICINA* NO NECESARIA. Recurrencia: 6- puede requerirse en las

0.5 MG/12 hs 12 m formas recurrentes de
(0.5 mg/dia en pacientes pericarditis
< 70 a)
Asociar protección gástrica
Duración del tratamiento:
La PCR es un marcador inflamatorio, que se encontró en 3 de cada 4 pacientes con pericarditis. El
monitoreo semanal de la PCR es útil para controlar la actividad de la enfermedad y guiar la
duración adecuada de la terapia. Se debe continuar la dosis inicial hasta la normalización de la
PCR, e iniciar recién en ese momento el tapering. La PCR persistentemente elevada predice alto
riesgo de recurrencia.
*La colchicina . Dosis: 0,5 mg c/12hs. (0,5 mg día si peso <70 Kg o Edad >70 años)
Disminuye la tasa de recurrencia, y mejora la sintomatología en las primeras 72 hs.
Duration of treatment: following a first attack,3 months; following a recurrence,6–12 months
CLcr 35–49 ml/min, 0.5–0.6 mg per day
CLcr 10–34 ml/min, 0.5–0.6 mg every 2–3 days
CLcr <10 ml/min, avoid chronic use of colchicine, contraindicated by the manufacturer
**Los glucocorticoides a altas dosis se utilizan solo como última línea de tratamiento ante alta tasa
de recidivas y sobre todo si la causa es reumatológica
***En la miocarditis utilizar AINE solo a bajas dosis para control de síntomas debido a que no
ayuda en el tratamiento de la misma y hasta podría asociarse a la activación del daño cardíaco con
aumento de la mortalidad.
DERRAME PERICÁRDICO - TAPONAMIENTO CARDÍACO
Derrame pericárdico: colección de líquido en el pericardio mayor a 15-50 ml. Puede ser
consecuencia de una amplia variedad de condiciones, (causas infecciosas y no infecciosas) y
podemos encontrarnos frente a pacientes con enfermedades subyacentes conocidas que lo
expliquen (IAM, Cx cardiaca, trauma, neoplasia diseminada, radiación tx, IR, proc invasivos,
hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes) en cuyo caso el diagnóstico se facilita; o como casos
sin causa clara, en los que se hace necesario el estudio etiológico profundo del mismo. Un
derrame pericárdico crónico idiopático se define como una acumulación de líquido pericárdico
que persiste durante 3 meses y no tiene una causa aparente; estos derrames tienen alto riesgo de
progresión a taponamiento cardíaco. Por esto algunos autores consideran el drenaje del líquido
luego de 6 a 8 semanas, para evitar la progresión a taponamiento.

43
Taponamiento: incremento de la presión intrapericárdica con restricción al llenado diastólico de
los ventrículos, secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico. Las tres
características principales del taponamiento son la elevación de las presiones intracardíacas, la
limitación del llenado ventricular, la reducción del gasto cardíaco. La cantidad de líquido necesaria
para producir este estado es variable, pudiendo ser de 200 ml si se acumula rápidamente (por
agotar el límite de estiramiento del pericardio) o superior a 2000 ml en los derrames de
acumulación lenta. Primero se colapsan las cavidades derechas, luego la presión pericárdica se
equipara con la del VI, que sumado al desplazamiento del septum interventricular hacia la
izquierda, favorece el deterioro del volumen minuto.

Silente
Derrame Compresión mecánica de estructuras vecinas: disfagia,
tos, disnea, hipo o afonía

Clínica
Disnea, dolor torácico, ingurgitación yugular,
pulso paradójico (descenso de 10 mmHg o más
en la presión arterial sistólica durante la
Taponamiento inspiración), signo de Kussmaul (falta de
colapso yugular en la inspiración), taquicardia y
taquipnea, ruidos hipofonéticos, TA<100mmHg
. en rápida declinación síncope y oliguria .
Cómo lo sospecho
Reducción en el voltaje del QRS (suma de las ondas R + S en D1
+ D2 + D3 < 15 mm) y un aplanamiento difuso de las ondas T
ECG Alternancia eléctrica (cambios de la morfología y voltaje del
complejo QRS a latidos alternos) en derrame severo y
taponamiento cardíaco

Agrandamiento de la silueta cardiaca cuando se acumula más

Rx tórax de 250 ml de líquido (forma en botella).
Rx tórax normal o poco anormal no descarta.

Leve: separación posterior durante sístole y diástole

Ecocardiograma Severo: se extiende además alrededor del ápex, por delante del
ventrículo derecho y sobre la cara lateral del ventrículo izquierdo
Moderado: entre ambos extremos
Signos electrocardiográficos: COLAPSO DIASTÓLICO DE AD y VD
(especificidad cercana a 100%), COLAPSO DIASTOLICO DE AI,
VARIACIÓN DE FLUJOS DE LAS VALVULAS AV, DILATACION DE VC
Diagnóstico

44
 Detectan derrame pericárdico, distribución y naturaleza.

TAC y RMN Diferencian la grasa epicárdica, engrosamiento pericárdico o la

presencia de masas intrapericárdicas, así como en el mediastino
adyacente y en los pulmones.

La severidad del taponamiento se valora por la amplitud del pulso paradójico (igual o superior a
12mmHg), el porcentaje de su reducción tras la pericardiocentesis (superior al 50%), aumento del
gasto cardíaco tras la periocardiocentesis (más del 10 al 20%)

Etiologías probables
 Pericarditis aguda (viral, bacteriana, TBC, idiopática)
 Enfermedades autoinmunes
 PostIAM, cirugía cardíaca o traumatismo
 Mixedema
 Malignidad: más frecuentes MTS (pulmón-mama-leucemias y linfomas-melanoma), raro
primarios (mesotelioma-angiosarcoma)
 Radiación mediastinal
 Pericarditis urémica
 Disección aórtica extendida a pericardio
 Drogas (QMT como adriamicina, ciclofosfamida)
 Obstrucción linfática (en linfomas y cáncer de mama)

Qué pido en el laboratorio?

1- Rutina completa
2- ESD y PCR
3- Perfil nutricional (albúmina-perfil ferrocinético-perfil lipídico)
4- Perfil inmunológico (FAN-FR-C3-C4)
5- TSH y T4 libre
6- Serologías (HIV-Hepatitis-CMV-EBV-Parvovirus)
7- LDH - Acido úrico -ionograma (pensar Linfoma)
8- PPD
Tratamiento Pericardiocentesis

INDICACIONES DE PERICARDIOCENTESIS
• Taponamiento cardíaco
• Sospecha de pericarditis purulenta
• Sospecha de derrame neoplásico (diagnostico o alivio de los síntomas)
• Derrame subagudo o crónico (de 4 semanas a 3 meses)

45
El taponamiento cardíaco y derrame severo deben ser sometidos a drenaje pericárdico urgente
(nivel de recomendación clase I).
 Cuando el taponamiento no se soluciona con la pericardiocentesis o recidiva tras la misma
hay que practicar un drenaje quirúrgico.
 El drenaje quirúrgico con toma de biopsia puede ser el procedimiento de elección cuando
se sospecha una etiología específica (como la tuberculosis), ya que permite el estudio
histológico del pericardio (nivel de recomendación clase IIA).
 El rendimiento diagnóstico etiológico en ausencia de taponamiento cardíaco clínico es
muy bajo (alrededor de un 5%), por lo que no está justificado realizarla en esta situación,
excepto si existe una sospecha de pericarditis purulenta. En presencia de taponamiento
cardíaco clínico, el rendimiento diagnóstico es mayor (alrededor de un 30%).

El tratamiento médico es de sostén mientras se prepara el drenaje pericárdico. Consta de

expansión de volumen e inotrópicos si el paciente está hipotenso. Se deben evitar diuréticos y
vasodilatadores.

Qué muestras saco?

1- Físico-químico: en jeringa heparinizada y tubo de hemograma (recuento celular y predominio,
glucosa, LDH, ionograma, láctico, proteínas totales, albúmina)
2- Citológico: en jeringa estéril (guardar en heladera)
3- Cultivo: en frasco de Hemocultivo y jeringa estéril (para poder hacer directo)

4- Dejar frascos en heladera para eventual PCR, ADA (en tubo de química, discutido valor)

Taponamiento cardiaco, o
sospecha derrame purulento
o neoplásico ?

Si: No:

pericardiocentesis para reactantes de fase aguda

diagnostico etiológico elevados o pericarditis?

Si: No:

iniciar tratamiento empírico Presencia de enfermedad

con AINES previa conocida?

46
 Si: derrame pericardico No:
secundario a enfermedad de
base: realizar tratamiento de derrame pericardico
la misma severo?

SI

considerar pericardiocentesis y drenaje

en caso de:

 derrame crónico ( mayor a 3

meses) o
No:
 subagudo (4 a 6 semanas) c
Realizar seguimiento
colapso de cavidades derechas

 derrame severo no
respondedor a tratamiento
medico

Bibliografía

1-Massimo Imazio, Management of pericardial effusion, European Heart Journal, November 2, 2012 2-Ralph
Corey et al, Etiology of pericardial disease, UpToDate 2013 3-Circulation. 2011;123:1092-1097

4-Prevalence of C-Reactive Protein Elevation and Time Course of Normalization in Acute Pericarditis:
Implications for the Diagnosis, Therapy, and Prognosis of Pericarditis 2013.NEJM

47
BRADIARRITMIAS

 Frecuencia cardiaca menor a 60 lpm

 Puede ser asintomática o sintomática.
 Para conocer ante qué tipo de alteración estamos hay que fijarse en la onda P y su
relación con el QRS:
1. Si faltan ondas p o su Frecuencia es muy lenta hay que pensar en depresión del nodo
sinusal-> bradicardia sinusal, paro sinusal, sinoauricular, enfermedad del seno o ritmos de
escape de la unión AV
2. Si el intervalo Pr no es constante y/o desparece algún complejo QRS (hay más ondas P que
complejo QRS) pensar en trastornos de la conducción AV-> bloqueo AV 1 er grado, 2 do
grado o 3 er grado.
DISFUNCIÓN DEL NS
El nodo sinusal presenta células automáticas, esta irrigado por la arteria del nodo que puede ser
rama de la CD o de la CX, y tiene una inervación por fibras adrenérgicas y colinérgicas.

1. Bradicardia sinusal

Ritmo sinusal en el que el nodo descarga a menos de 60 lpm

Causas:
 Fisiológica (atletas, sueño)
 Sobreestimulación vagal (vómitos, estimulo del seno carotideo)
 Uso de betabloqueantes, o bloqueantes cálcicos
 IAM inferior
 Secundario a cirugía ocular, tumores intracerebrales, cervicales o mediastinicos,
mixedema, sepsis a gramnegativos, ictericia obstructiva, hipoxia grave,
hipotermia, acidosis, brucelosis, fiebre tifoidea, idiopáticas.

2. Bloqueo sinoauricular

Trastorno en la conducción de zona peri nodal (impulso sinusal no conducido)

Causas

 Sobreestimulación vagal

48
  Lesión del nodo por cardiopatía isquémica, miocarditis aguda, fibrosis degenerativa,
hiperpotasemia severa, intoxicación digitalica, uso de betabloqueantes o quinidina

3. Paro sinusal

Ausencia de la despolarización del NS (faltan ondas p)

En el ECG se observa un intervalo PP constante hasta que aparece una pausa que no es múltiple
del intervalo PP previo por lo que el ritmo reaparece fuera de fase.

4. Sindrome Taquicardia – Bradicardia

Conjunto de alteraciones ECG que pueden aparecer en forma aislada o conjunta en el mismo
paciente e incluyen desde bradicardia sinusal, pausa sinusal o bloqueo sinoauricular hasta
taquicardias paroxísticas alternando con períodos de bradicardia e incluso asistolia.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

Bloqueo AV
Demora o interrupción en la propagación del impulso desde las aurículas hasta los ventrículos que
se produce como consecuencia de una alteración anatómica o funcional en cualquier sector del
sistema de conducción.

1. BAV 1er grado:

Todas las ondas P conducen con un intervalo PR> 20 seg

 Puede ocurrir en cualquier sector de conducción del sistema de AV.

49
  Puede aparecer en personas sanas y generalmente no progresa a bloqueo AV de alto
grado

2. Bloqueo AV 2 do grado:

Ondas p que no conducen que alternan con ondas p que conducen

 Mobitz tipo I o Wenckebach: el intervalo PR se alarga progresivamente hasta que

una P no conduce reiniciándose el ciclo.

No siempre indica daño estructural del sistema de conducción. Los complejos QRS
suelen ser normales salvo que exista un bloqueo de rama previo. Este tipo de
bloqueo se localiza mayormente a nivel del nodo AV, puede aparecer en personas
sanas, intoxicación digital, beta bloqueantes, infarto inferior o del VD (de carácter
transitorio)

 Mobitz tipo II: el intervalo PR permanece constante, y de forma brusca una onda
p no conduce, por lo que faltan QRS.

Los Qrs suelen anchos por presencia de bloqueo de rama. Se dan por
alternaciones en el sistema His-Purkinje, por Infarto anterior extenso o
enfermedades degenerativas crónicas: Lev o Lenegre. A menudo progresa a
bloqueo AV completo.

3. Bloqueo AV completo o 3 er grado

Ningún impulso auricular logra propagarse a los ventrículos

50
 La frecuencia auricular puede ser regular o irregular dependiendo de su ritmo previo (sinusal o
auricular) y suele ser más rápido que la Frecuencia ventricular que es regular. Como no se
propaga el impulso auricular a ventrículos se puede activar un marcapasos ventricular con un
ritmo de escape nodal (QRS estrecho) o con mas frecuencia uno de escape ventricular con QRS
ancho

Manejo

1. ABCD

2. Mantener la permeabilidad de la vía aérea; asistir la respiración, si es necesario

suministrar oxígeno.

3. Controlar el ECG (identificar el ritmo), TA, oximetría. Establecer un acceso iv.

4. ¿Existen síntomas o síntomas de mala perfusión debido a la bradicardia?

 Síntomas: molestia o dolor en el pecho, falta de aire, disminución del nivel de

conciencia, debilidad, fatiga, mareos pre sincope o sincope

 Signos: hipotensión, oliguria, hipotensión ortostática, hipertensión reactiva,

diaforesis, insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón, extrasístoles
frecuentes relacionadas con la bradicardia o tv (escapes)

Si mala perfusión:

Infundir atropina 0.5 mg iv, repetir cada 3-5 minutos hasta dosis máxima de 3 g (la dosis
de atropina <0.5 mg puede provocar disminución paradójica de la frecuencia cardiaca).

Evitar el uso de atropina en bloqueo AV 2 do grado tipo II o 3er g o bloqueo AV de 3er g

con complejo QRS ancho nuevo. En caso de infarto la atropina puede extender área
infartada.

5. IR a UCO

6. Mientras tanto si la atropina no es eficaz: dopamina 2 a 10 mcg /kg por minuto

51
7. El marcapaso transcutáneo es el tratamiento de elección en un paciente con bradicardia
+ síntomas de mala perfusión

Indicaciones MCP:

-Bradicardia hemodinámicamente intestable

-IAM con bradicardia sintomática, BAV 2 grado tipo Mobitz II, BAV 3 grado

-Bradicardia con ritmo de escape ventricular sintomático.

8. Si buena perfusión observar y esperar.

52
TAQUIARRITMIAS
Son las arritmias con la frecuencia cardíaca superior a 100 lpm.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES QRS <0.12 seg

1. Taquicardia sinusal

Generada por descarga del nodo sinusal, no supera los 180 lpm excepto en personas jóvenes
durante el ejercicio físico agotador. En reposo en general no supera los 120 a 130 lpm y tiene una
aparición y finalización graduales.

Causas: fiebre, pérdida de sangre, o ejercicio. Pueden generarse en repuesta compensadora a una
limitación de la función ventricular como ser un IAM o IC.

EL OBJETIVO ES IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE!!!

2. Taquicardia auricular
 El impulso se origina en la pared de la aurícula
 La frecuencia suele oscilar entre 100-240 lpm
 Ondas P de amplitud y eje diferente a la sinusal
 Intervalo RP es mayor al PR (a menos que exista un retraso en la conducción AV)
 El masaje del seno no interrumpe la arritmia pero la hace evidente

3. Taquicardia paroxística supraventricular
 Se presenta en pacientes sin y con cardiopatía orgánica subyacente.
 La frecuencia oscila entre 140-220 lpm.
 Los intervalos RR son regulares y el QRS angosto.
 Puede presentar infradesnivel del ST en precordiales en ausencia de isquemia.
 Se produce por mecanismo de reentrada o secundarias a una vía accesoria.
 Tiene inicio y fin súbito.

53
 4.Fibrilación Auricular
 Es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente en la práctica clínica.
 Se caracteriza por una activación auricular rápida, desorganizada e irregular.
 Puede desarrollar cardiomiopatía relacionada con taquicardia y aumenta el riesgo de
embolia.
 ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por
la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen
despolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas, con ausencia de ondas P.

5. Aleteo auricular
 Ritmo auricular que se traduce en el ECG como ondas “en dientes de sierra”, ondas F,
con desaparición de la línea basal isoeléctrica entre cada latido.
 La frecuencia auricular oscila entre 240 y 340 lpm con conducción a ventrículos 2:1 (de
cada dos contracciones auriculares, una conduce y se sigue de contracción ventricular),
3:1 o 4:1 y QRS normal.
Manejo
1. ABCD
 Identifique y trate la causa subyacente.
 Mantenga la Vía aérea y asista la respiración si es necesario.
 Oxigeno (si hay hipoxia), realizar ECG.
 Si Inestable hemodinámicamente (hipotensión, alteración del sensorio, signos de shock,
dolor precordial, IC aguda): cardioversión eléctrica: Cardioversión sincronizada: Dosis
iniciales recomendadas: estrecho regular: 50-100J aumentar los joule (hasta 3 intentos). se
puede sensibilizar con amiodarona.
 Si Estable  QRS > 0.12: amiodarona: Dosis IV de Amiodarona: Primera dosis: 150 mg en
10 min. Repita si la TV se repite. Seguido por una infusión de mantenimiento de 1mg/min
por las primeras 6 horas
- QRS < 0.12, regular, TPS: maniobra vagales (previo auscultar soplos
carotideos) y adenosina 6 mg IV (bolo rápido y pasar luego 10 ml de SF) si no revierte
puede repetir una dosis de 12 mg por segunda vez
- Si FA: controlar Fc (digoxina) y si < 48 hs. amiodarona
Nota: la adenosina aumenta el bloqueo AV, la adenosina no elimina el aleteo o la FA pero
disminuye conducción AV, lo que permite identificar aleteo o fibrilación. La adenosina
está contraindicada en la taquicardias de complejo ancho La adenosina causa bronco
constricción.

ARRITMIAS VENTRICULARES QRS > 0.12 seg

1. Extrasístoles ventriculares
Son latidos prematuros originados en algún lugar del sistema a nivel ventricular. Pueden verse en
personas sanas asociadas al estrés, café, hábito de fumar o alcohol, o en el curso de cardiopatías
orgánicas tanto agudas como crónicas. En el ECG observamos la presencia de un complejo QRS

54
adelantado y ensanchado (> 0,12seg.), ausencia de onda P, onda T oponente a la mayor de las
deflexiones y trastorno de la repolarización ventricular ST-T.

2. Taquicardia ventricular (TV)

Es una Taquiarritmia con más de tres complejos QRS anchos, a frecuencia superior a 100 lpm
originados debajo del fascículo de His, su ritmo suele ser regular, con ondas P que pueden existir o
no. Los complejos QRS pueden ser similares entre sí (formas mono mórficas) o diferentes
(polimórficas). Estas taquicardias se caracterizan por ser no sostenida: Cuando dure menos de 30
seg, sin repercusión hemodinámica o TV sostenida: Cuando la taquicardia dura más de 30 seg, y
requiere tratamiento para retornar al ritmo sinusal

3. Taquicardia monomorfa

4. Tv polimórfica: subtipo torsada de pointes

Manejo

1. ABCD

2. Si el paciente está inestable hemodinamicamente (presencia de pulso) se procede a la

cardioversión eléctrica (con energía de 200 J para desfibriladores monofásicos y de 120 a
150 para los bifásicos), y Si el enfermo está estable hemodinamicamente: Amiodarona 5
mg/kg/dosis (usualmente 300 mg) en infusión de 10-20 minutos., y luego mantenimiento.
Siempre consultar a UCO.

55
 3. Determinar si el ritmo es regular o irregular, si es regular es un TV hasta que determine lo
contrario. Una taquicardia irregular de complejo ancho puede ser una FA con aberrancia
(criterios de Brugada para diferenciarla) o FA con preexitacion.

Nota: si pensamos en FA con aberrancia se podría utilizar diltiazen, adenosina, verapamilo,

digoxina. Si se usa amiodarona control TA antes.

En caso de torsada de pointe (prolongación de QT y tv polimorfa) administre magnesio: 1-2 g

durante 50 minutos

La tv polimorfa se debe tratar como una FV, con descargas de alta energía no sincronizadas

FIBRILACIÓN AURICULAR
Es una arritmia supraventricular que se caracteriza por la ausencia completa de actividad auricular
organizada con el consiguiente deterioro de la función mecánica. El ritmo ventricular es irregular
(puede hacerse regular si hubiera bloqueo AV).

En el ECG de 12 derivaciones se observan:

 Ausencia de ondas P: sustituídas por ondas rápidas o fibrilatorias (ondas F), varían en
amplitud, frecuencia y morfología con respuesta ventricular irregular.

 Intervalos R – R irregulares, los QRS no siguen un patrón repetitivo.

 La longitud del ciclo auricular suele ser variable y >300 lpm.

Respuesta ventricular: pasaje del estímulo de las aurículas hacia los ventrículos, que es irregular.

Frecuencia cardíaca (FC): se calcula contando, en una tira de ritmo de 30 cuadrados grandes (0,6
seg), la cantidad de QRS que se observan y luego se multiplica por 10.

FC: QRS en 30 cuadrados grandes x 10

56
Epidemiología: Su prevalencia es del 2% incluyendo las formas silentes, siendo del 5% en
pacientes entre 60 y 70 años y 12% en los mayores de 70 años.
Factores predisponentes: HTA, Valvulopatías (especialmente mitral), ICC, hipertiroidismo
Clasificación
 Según respuesta ventricular
- Baja respuesta (FABRV): menor a 60 lpm
- Adecuada respuesta: entre 60 lpm hasta 120 lpm.
- Alta respuesta (FAARV): > a 120 lpm.

 Según forma de aparición:

- Aguda (<48 hs de evolución)
- Crónica (>48hs, o cuando no podemos precisar el momento de inicio)
FA paroxística: Autolimitada. Episodios de corta duración (>30 seg a horas) que ceden
espontáneamente. Pueden continuar hasta 7 días. Pasadas las 48hs la probabilidad de
conversión es baja.
FA persistente: dura más de 7 días sin reversión espontánea, requiriendo cardioversión
(farmacológica o eléctrica).
FA persistente de larga duración: ha durado 1 año o más en el momento en que se decide
adoptar una estrategia de control de ritmo.
FA permanente: la arritmia es aceptada por el paciente (y el médico) ya sea porque no se
intenta la cardioversión o ésta se ha realizado no habiendo sido efectiva. Sólo se realiza control
de frecuencia.

¿POR QUE TRATAR LA FA?

 Muerte: La FA duplica la tasa de mortalidad de forma independiente a otros predictores
conocidos de mortalidad,
 ACV y otros episodios tromboembólicos: La FA aumenta 5 veces el riesgo de ACV. El ACV
isquémico por FA tiene el doble de mortalidad que el no vinculado con FA.
 Hospitalizaciones, empeoramiento de la calidad de vida
 Capacidad reducida para el ejercicio
 Disfunción ventricular izquierda: deterioro de la contractilidad (FSVI), reagudización de
insuficiencia cardíaca, taquimiocardiopatía, etc.

Sólo el tratamiento antitrombótico ha demostrado ser capaz de reducir las muertes relacionadas
con la FA.

Evaluación:
 Historia Clínica:
Tipo de síntomas asociados a la arritmia
Inicio de los síntomas
Duración
Factores que precipitan la arritmia (adrenérgica, postprandial, etc.)
Medicación concomitante (simpaticomiméticos, antiarrítmicos)

57
 Clasificación (primer episodio, paroxística, permanente o persistente)
 Signos y síntomas:

30% asintomáticas. Hipotensión arterial

Palpitaciones (lo mas frecuente). Ansiedad
Disnea Síncope
Dolor precordial Fatiga
ICC, EAP ACV o embolias periféricas

(Es útil para saber cuán sintomática es la arritmia y evaluar la estrategia de control de
frecuencia o ritmo)

 Evaluación del ECG

 Evaluación de riesgo de ACV
 Evaluación de riesgo de sangrado
 Laboratorio : rutina, coagulograma, TSH ,T 4L
 Estudios complementarios:
 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO:

Evaluación de la causa de la fibrilación auricular

Evaluación anatómica de las aurículas.
Identificación de trombos.
Flujo de las venas pulmonares (estima presiones de llenado de VI)
Evaluación de la función ventricular

 ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE): Para detectar trombos auriculares. La

mayoría se alojan en orejuela de la AI (85-90%)

La detección de trombos en aurícula contraindica la cardioversión electiva.

 HOLTER

58
TRATAMIENTO:

Objetivos del tratamiento:

 Prevención de embolias (antiagregación/anticoagulación)

 Control del ritmo (ritmo sinusal) o control de frecuencia cardíaca

SIEMPRE: Evaluar y TRATAR FACTOR DESENCADENANTE!!!

FACTORES DESENCADENANTES para FAARV:

Fiebre/infecciones SCA

Insuficiencia cardíaca descompensada Trastornos hidroelectrolíticos /metabólicos

Hipertiroidismo Intoxicaciones Embolia pulmonar

Pericarditis Anemia Ejercicio

CONTROL DE FRECUENCIA:
Paciente sin síntomas o síntomas tolerables Control laxo de FC: FC <110lpm

Paciente con síntomas: Control estricto: FC 60-80 lpm reposo y <110 en ejercicio

Fármacos cronotrópicos negativos:

 Pacientes sin signos de insuficiencia cardíaca con cardiopatía coronaria o HTA:

Betabloqueantes

- Con FSVI conservada: Atenolol 12.5 mg c/12 hs aumento de dosis cada 48 hs

con ECG diario (si está internado).

- Con deterioro de la FSVI o vasculopatía periférica: Carvedilol 3,125 mg c/12hs

con progresión de dosis según respuesta y tolerancia.

- Con patología respiratoria asociada: Bisoprolol 2,5 mg /día con igual conducta.

 EPOC: Bloqueantes cálcicos. Si deterioro de la FSVI: Bisoprolol

 Pacientes sin cardiopatía: Antagonistas Cálcicos no dihidropiridínicos (diltiazem)

 Pacientes con signos de ICC o no se conoce la FSVI: Digoxina: Función renal normal. K>
3,5mEq% (óptimo> 4 mEq%). Digoxina 0,25mg (1 amp) cada 1 hora hasta control de
frecuencia o hasta 1 mg (3-4 amp). Control con ECG tira de ritmo. Continuar días
siguientes con digoxina oral.

59
Seguimiento: Control seriado con ECG, Holter e incremento de dosis paulatino, haciendo hincapié
en prevenir bradicardia y aparición de nuevas arritmias.

Tratamiento antitrombótico:
Se utiliza el score CHA2DS2 – VASc para evaluar el riesgo de eventos embólicos en pacientes con
FA que justifiquen la necesidad de iniciar tratamiento anticoagulante

Factor de Riesgo Puntos

C Historia de insuficiencia cardiaca 1
H Hipertensión (historia de) 1
A2 Age - Edad > 75 2
D Diabetes 1
S2 Stroke/AIT/tromboembolismo 2
V Enfermedad Vascular Crónica / Cardiopatía 1
isquémica
A Age Edad entre 65-74 1
S Sexo femenino 1
Masculino 0

Puntuación:

≥ 2: anticoagulación
1: antiagregación o anticoagulación. Se prefiere la segunda evaluando costo-beneficio
(contraindicaciones y riesgo de hemorragia con ACO utilizando escala de HAS - BLED)
0: no iniciar tratamiento antitrombotico.

Según la puntuación obtenida se sugiere tomar estas conductas, jerarquizando en todos los casos
el criterio medico.

HAS BLED Score

Score Variable Puntaje

H Hipertensión 1

A Anormalidad de funcion renal o hepática 1-2

S Stroke previo 1

B Sangrado previo o predisposición al mismo 1

L Labilidad de RIN 1

60
E Edad mayor a 65 años 1

D Drogas que predispongan a sangrado/alcohol 1-2

Riesgo de sangrado al año con tratamiento anticoagulante adecuado

0 Bajo 1%

1-2 Intermedio 2 – 3%

≥3 Alto 5-20%

 Acenocumarol : controles de coagulograma seriados estrictos hasta llegar al rango

aconsejado (RIN de 2 a 3). (Dosis de 2 a 4mg/dia)Seguimiento por hematología.

 Aspirina 70- 100 mg: con 70 mg se alcanza el objetivo de antiagregación. Dosis mayores
aumentan la posibilidad de sangrado.

CONTROL DE RITMO
Pacientes con FA >48hs deben estar en rango de anticoagulación oral o constatar por ETE ausencia
de trombos auriculares.

En la urgencia (ej.: FAARV con descompensación hemodinámica) se inicia anticoagulación con

heparina no fraccionada endovenosa.

Más del 50% de las FA agudas pueden revertir solas.

Por ser < 48 hs la FA aguda no requiere anticoagulación ni antiagregación.

Antiarrítmicos
Clase IA Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Clase IC Propafenona 600 mg (>70kg). 450 mg si < 70kg, Flecainida 300 mg (>70 kg) y
200 si < 70 kg
Clase II Propranolol, Esmolol
Clase III Amiodarona, Dotefilide, Ibutilide, Sotalol

61
AMIODARONA:
 Antiarrítmico de amplio espectro que actúa retardando la repolarización y aumentando la
duración del potencial de acción miocárdico.
 300 a 450mg endovenosos en 30 a 60 minutos, seguidos de 900 a 1200 mg. en las 24hs
luego vía oral en dosis 200 a 400 mg día.
 Se elimina por vía hepática con una vida media de 10 días en la primera fase, mientras
que la fase terminal de eliminación oscila entre los 27 y 103 días.
 Efectos adversos: Fibrosis pulmonar, Hipotiroidismo, Tirotoxicosis, Fotosensibilidad.

RECORDAR QUE LOS ANTIARRITMICOS DE CLASE I NO DEBEN UTILIZARSE EN PACIENTES

PORTADORES DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR EN LA GUARDIA

Descompensación
CVE
Control de ritmo hemodinámica
UCO
FA aguda CVF
FABRV MCP transitorio
Control de frecuencia Digoxina/ Beta
FAARV Inicialmente SALA
bloqueantes

62
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Trombosis venosa superficial

 Existe poca bibliografía y estudios ya que no se asocia a complicaciones mayores.
 Gran amplitud en la incidencia según diferentes estudios.
 La mayoría es secundaria a la colocación de vías periféricas (por mala colocación e
infección de la misma).
 Tratamiento
 Retirar la vía y elevar el miembro, colocar compresas frías e indicar AINES.
 Se sugiere anticoagulación en (siempre evaluando riesgo-beneficio):
 Paciente con alto riesgo de realizar TVP.
 Paciente con TVS de basílica proximal o venas cefálicas que no mejoran los
síntomas (edema, dolor) a pesar del tratamiento sintomático.

Trombosis venosa profunda

La TVP se debe a la formación de un trombo que bloquea total o parcialmente la circulación
venosa profunda.

 TVP miembros superiores:

 Secundaria a colocación de catéter.
 Primaria (espontánea).
 TVP miembros inferiores:
 Distal (gemelar).
 Proximal: implica venas ilíacas, femorales y poplíteas. Clínicamente la más
relevante por la gran asociación con TEP.
TVP miembros superiores
Secundario a cateterismo:

 Es la más frecuente.

 Factores de riesgo:
 Mala colocación del catéter
 Infección
 Diámetro (más riesgo si es de doble lumen)
 Historia de TVP
 Estados protrombóticos
 Irritación química (ej: carga de potasio).
 Clínica

63
 
Asintomática (en el 50% se objetiva dificultad para la extracción de sangre a través
del catéter)
 Sintomática (flebitis, eritema, edema)
 Tratamiento
 No existen trabajos, las guías se basan en TVP miembros inferiores.
 Si involucra la vena axilar hacia proximal se recomienda anticoagulación.
 TVP distal a axilar, se recomienda ser conservador.

Primaria:

 Es rara. Se produce por una anomalía anatómica que comprime las venas profundas
generando daño sobre las mismas. Pueden ser congénitas o adquiridas. En algunos casos
se produce por movimientos repetitivos de los miembros superiores que generan daño
crónico sobre las venas.

 Sospechar en pacientes jóvenes, sanos, con clínica aguda.

 Es raro el compromiso arterial, en cuyo caso representa una emergencia.

 Pueden presentarse con síntomas de compresión del plexo braquial.

 En éstos últimos dos casos, el tratamiento es con fibrinolíticos y/o descompresión

quirúrgica para aquellos con síntomas moderados a severos de menos de 2 semanas de
evolución y con anticoagulantes en el resto (mínimo por tres meses).

El sistema venoso profundo incluye de distal a proximal venas pares palmares, radiales, cubitales, braquiales
y la axilar. Las venas superficiales basílica y cefálica contribuyen a la axilar.

TVP miembros inferiores

En los estudios combinados de LITE, ARIC y CHS se realizaron las siguientes observaciones:

64
  De los pacientes con TVP, el 52% se encontró causa secundaria, de los cuales la
mayoría se asociaba a más de un factor de riesgo. El resto se trató de una TVP primaria
o sin causa aparente.

Factores de riesgo para TVP

+Fractura de pelvis o de miembros inferiores

Fuertes +Reemplazo de cadera o rodilla
+Cirugía General mayor
+Lesiones medular

+Artroscopia de rodilla
+Insuficiencia cardíaca o respiratoria
Moderados +Terapia de reemplazo hormonal
+ACV con secuela de parálisis
+Cáncer
+Trombofilia (antifosfolipídico, Factor V, VII, etc)
+Terapia contraceptiva oral
+Embarazo/posparto
+Quimioterapia
+Catéter venoso central
+TVP previa

+Reposo en cama más de 3 días

Débiles +In movilidad en posición sentado (viajes largos)
+Edad (>75 años)
+Obesidad
+Cirugía laparoscópica
+varices en MMII
Clínica y Diagnóstico
 Examen físico: Edema, eritema, cordón palpable, hinchazón, diferencia de diámetro de
pantorrilla, dolor, calor. Todos inespecíficos y de bajo valor predictivo.
 Sólo la diferencia de diámetro de MMII tiene un cierto valor predictivo positivo.
 El signo de Hommans no es confiable.
 Recordar la forma de presentación poco común llamada Flegmasía Cerúlea Dolens en la
que existe una TVP masiva con compromiso arterial por compresión.
 El Score de Wells para TVP evalúa la probabilidad pretest que presenta un paciente, para
desarrollar una TVP: Si se obtiene un puntaje menor a un punto, la probabilidad es baja,
entre 1 y 2 moderado y 3 o más alta.
 Tiene un gran VPN que llega casi al 100% asociando un valor de dímero D negativo.

65
Score de Wells para TVP:
Cáncer 1
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de mmii 1
Reposo de 3 o más días o cirugía mayor con anestesia gral o regional en las 12 1
semanas previas
Dolor a la palpación localizado en la distribución del sistema venoso profundo 1
Hinchazón de toda la pierna 1
Hinchazón de la pantorrilla al menos 3 cm superior a la pierna asintomática 1
Edema con fóvea 1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
Dx alterantivo al menos tan probable como el de TVP -2
TVP previamente documentada 1

Se puede resumir el diagnóstico en el siguiente algoritmo:

 El dímero D es producto de degradación de la fibrina, presenta una sensibilidad y un valor

predictivo negativo muy alto. Pero presenta un VPP bajo por falsos positivos (cáncer, CID,
infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, IRA) por lo que no siempre su positividad
indica una TVP.

 Se recomienda el screening de estados de hipercoagulabilidad en pacientes que

presenten episodio idiopático y que sean menores de 50 años y/o historia familiar de TVP
y/o TVP recurrente y/o TVP de venas inusuales como mesentérica, hepática o portal.

66
  Estudios prospectivos demostraron la ineficacia de estudiar exhaustivamente cáncer
subyacente en pacientes con primer episodio de TVP idiopática.

Tratamiento
 Finalidad: prevenir la extensión del trombo, evitar episodios recurrentes que pueden
condicionar el síndrome postrombótico y el TEP.
 Síndrome postrombótico: hipertensión venosa secundaria a recanalización de trombos
venoso que termina en edema, lesiones en los tejidos subcutáneos y úlceras.
 HBPM durante 5 a 7 días, pudiéndose iniciar al mismo tiempo con anticoagulantes
orales.
 Una vez alcanzado los 5-7 días de tratamiento en conjunto con un RIN de entre 2 y 3 se
puede suspender HBPM continuando con ACO.
 Considerar colocación de filtro en vena cava cuando hay contraindicación de
anticoagulación o falla de respuesta al mismo en pacientes con alto riesgo de TEP.
 Considerar al alta la indicación de medias de compresión gradual, se han comprobado
resultados mixtos respecto a la TVP, pero sin daño y con gran prevención del síndrome
postrombótico.
 Las HBPM demostraron igual eficacia que HNF con menor riesgo de sangrado, pero son
más costosas.
 La duración del tratamiento dependerá del riesgo de recurrencia:
a) Primer episodio de TVP en contexto de un factor de riesgo transitorio: Se sugiere
anticoagular por 3 meses y reevaluar la continuación según deseos del paciente y factores a
favor de la continuación (hombre, buena adherencia al tratamiento y buenos controles, etc.)
b) Primera TVP con factor de riesgo permanente (ej: cáncer): según un estudio
randomizado (CLOT) se demostró que las HBPM son más efectivas que la warfarina para
prevenir recurrencias, sin aumentar el riesgo hemorrágico. Tratar de 6 meses a indefinido.
c) Primera TVP en pacientes con estados trombofílicos: al menos 6 meses. En pacientes
con síndrome antifosfolipídico mantener en forma indefinida.
d) TVP recurrente: prolongar anticoagulación y reevaluación anual.
e) Primer episodio de TVP sin identificarse factor de riesgo: Mínimo de 3 meses, con
posterior re evaluación según riesgo/beneficio.
Diagnósticos diferenciales

+Quiste de Baker +Síndrome varicoso

+Hematomas +Insuficiencia venosa
+Desgarros musculares +Pseudoaneurismas
+Flebitis superficial

 Quiste de Baker: por distensión de la bursa o herniación posterior de la cápsula articular

de la rodilla. Si sospecha, pedir en la orden de ecografía doppler la visualización de fosa
poplítea posterior para descartar.

67
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
 Enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde
alguna parte del territorio venoso.
 Es una complicación de la TVP: En la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.
Aquellas TVP que se forman por arriba del hueco poplíteo tienen más probabilidad de
ocasionar un TEP.

Manifestaciones clínicas

No sólo es importante estratificar la probabilidad de tener un TEP, sino también estratificar el

riesgo del mismo, ya que un TEP de bajo riesgo tiene que tener un alta precoz y uno de alto
riesgo pase a unidad cerrada.

68
Otra herramienta para estratificar el riesgo: Score de Ginebra y Wells para TEP

Estudios preliminares

 ECG: taquicardia, S1Q3T3, BCRD, BIRD, P pulmonar, desviación del eje a la derecha.

 Rx tórax: cardiomegalia, elevación de hemidiafragma, agrandamiento de la A. pulmonar,

atelectasias, infiltrados, signo de Westmarck (oligohemia focal con hilio pulmonar
prominente), Joroba de Hamptom (opacidad basal pleural).

 Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia y alcalosis.

 Dímero D: VPP muy bajo.

69
  Marcadores cardíacos: La troponina T puede elevarse como consecuencia de
microinfartos del VD. No tiene papel en el dx, sí es marcador de mal pronóstico. El pro-
BNP y la troponina I fueron estudiados como marcadores específicos de TEP, no
encontrando evidencias ya que son marcadores de daño en general, pero si se descubrió
su alto valor predictivo negativo, con lo cual serían útiles para definir conductas en los
pacientes con TEP de riesgo moderado (el valor negativo sería útil para definir solo
conducta anticoagulante).

Estudios de mayor complejidad:

 ECOGRAFIA MMII: Para TVP proximal S>90 % y E=95% y se considera suficiente si es

positivo para tratar con anticoagulación a los pacientes con sospecha de TEP.

 ECOCARDIOGRAMA: No se encuentra dentro del algoritmo diagnóstico por su baja

sensibilidad (60-70%). Pero en pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo encontrar
signos de disfunción sobrecarga de VD prácticamente confirma el diagnóstico (lo cual es
de relevancia en un paciente hemodinámicamente inestable en unidad cerrada y que es
difícil trasladarlo para realizarse estudios).

 CENTELLOGRAMA V/Q (misma eficacia TAC, sin efectos adversos contraste)

 Alta probabilidad:  1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la
perfusión.
 Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad.
 Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la
ventilación, defectos pequeños.
 Normal: sin defectos en perfusión.

 TAC HELICOIDAL: S 57-100% y E 78-100%. Son criterios diagnósticos de TEP los

defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias
pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares.

 ANGIOGRAFÍA PULMONAR: Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar.

Pero es invasiva.

70
Tratamiento
 No hay dudas de que un TEP de alto riesgo debería recibir fibrinolíticos y uno de bajo
riesgo anticoagulación, el problema radica en los de moderado riesgo, es allí dónde se ha

71
 puesto hincapié en los marcadores como pro-BNP, tratando de buscar marcadores de mal
pronóstico para tomar una conducta más agresiva cuando corresponda.
 Soporte hemodinámico y respiratorio.
 Iniciar anticoagulación desde el momento de la sospecha diagnóstica hasta que se
confirme (excepto contraindicaciones).
 Filtro en la vena cava inferior: En pacientes con TEP recurrente a pesar de estar
correctamente anticoagulados y en pacientes con contraindicación de anticoagulación con
causa de base para realizar TVP/TEP (evaluar cada caso en particular).
 De elección comenzar anticoagulación con HBPM (heparinas de bajo peso molecular) por
mejor perfil de seguridad. Tener cuidado en pacientes con insuficiencia renal (debe
indicarse junto con medición de factor anti-Xa). En caso de insuficiencia renal severa se
recomienda usar HNF. Recordar que el tratamiento con éstas debe ser de 5 días mínimo
antes de suspenderlas por los antagonistas de vitamina K.
 El Fondaparinux tiene la ventaja que se asocia en menor medida a plaquetopenia y se
puede dar una vez al día.

 HNF (heparina no fraccionada o sódica): De preferencia en pacientes con insuficiencia renal

grave (CLcr menor a 30 ml/min). Comenzar con bolo endovenoso de 80 UI/Kg seguido de
infusión continua de 18 UI/kg/hr y controlar con KPTT según esquema

 Tratar de iniciar el cabalgamiento con antagonistas de vitamina K desde el primer día, hasta
llegar a un RIN de entre 2-3 por dos días consecutivos y allí suspender heparinas (no antes
de cumplir 5 días de tratamiento).

72
  El tratamiento debe durar de 3 a 6 meses, e indefinido en algunos casos (siempre evaluar
riesgo-beneficio y causa desencadenante).

 Los trombolíticos en el TEP, están indicados en el TEP de alto riesgo o de moderado riesgo
según cada caso en particular. Los mejores resultados se consiguen iniciando el
tratamiento dentro de las primeras 48 hs de inicio de los síntomas.

 Embolectomía pulmonar quirúrgica: Si los trombolíticos están contraindicados o no

tuvieron éxito terapéutico es una opción valiosa.
 Trombocitopenia inducida por heparina: Sospechar en todos los pacientes con recuento
plaquetario normal y que presentan una caída del recuento del 50% de su basal previo o
menos de 100000 plaquetas. Tener en cuenta que depende de: Tipo de heparina
(HNF>HBPM>Fondaparinux), tipo de paciente (Quirúrgico>medico) y sexo (mujer>varón).

CRISIS HIPERTENSIVAS
Agustina Cáceres

La Hipertensión Arterial es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que

disminuye la calidad y expectativa de vida. La PA parece relacionarse en forma lineal y continua
con el riesgo cardiovascular, debido al significativo incremento del riesgo asociado con una PA
sistólica >140 mm Hg, una PA diastólica >90 mm Hg, o ambas, esos valores se consideran el umbral
para el diagnóstico, si bien se reconoce que el riesgo es menor con valores tensionales inferiores.

Clasificación de la Presión Arterial en mayores de 18 años

PA Sistólica (mmHg) PA Diastólica (mmHg)

Optima < 120 <80

Normal 120 – 129 80 - 84
PA Limítrofe 130 – 139 85 - 89
Hipertensión
Arterial
HTA Nivel 1 140 – 159 90 – 99

HTA Nivel 2 160 – 179 100 - 109

HTA Nivel 3 ≥ 180 ≥ 110

73
Causas
HTA esencial HTA Secundaria
95% 5%
Primaria, causa desconocida  Renal: renovascular – renal intrínsica
 Endócrina: Sd. Cushing, Feocromocitoma,
Hiperaldosternonismo, hipertiroidismo
 Coartacion de aorta
 Farmacos: esteroides, IMAO, anticonceptivos
orales

Crisis Hipertensivas: se denomina así a un grupo heterogéneo de situaciones en las cuales

la elevación aguda de la presión arterial:

 PAS > 180 mmHg o PAD > 120 mmHg (Guía SEH-ELHA Hipertensión
2007ESH/ESC Guidelines 2013, JNCVII)

 PAS >180 mmHg y/o PAD >110 mmHg (SAC – OMS)

capaz de producir alteraciones orgánicas y/o funcionales de órganos diana. Estas situaciones
pueden presentarse en forma aislada o acompañando a distintas entidades clínicas con
características fisiopatologicas y evolutivas propias.

 Afectan habitualmente a hipertensos conocidos de larga data, pero también pueden

producirse en pacientes con diagnóstico reciente o de corta evolución.
 90% se controlan con reposo y medicación vía oral.

Clasificación de las crisis Hipertensivas

 Sin daño agudo de órgano blanco
HTA grave aislada
– Sin cardiopatía, nefropatía ni ACV preexistente
– Características: constituyen el 30% de las consultas en guardia. Riesgo bajo de evolución a
emergencia

HTA grave de riesgo indeterminado

– Con cardiopatía, nefropatía, ACV preexistente y/o síntomas graves de cefalea intensa, vértigo,
visión borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica (todos ellos sin relación definida con la
elevación de la PA)
– Características: mayor riesgo de evolucionar a emergencia hipertensiva

 Con daño agudo de órgano blanco

74
Emergencia clínica asociada con HTA
– La elevación de la PA es un epifenómeno, con participación variable en la génesis y progresión
del cuadro clínico, por lo que disminuir la PA no es el principal objetivo terapéutico
– Características: mayor riesgo y morbimortalidad debido a la patología
– Incluye las siguientes situaciones: ACV, insuficiencia renal aguda

Emergencia hipertensiva propiamente dicha

– La elevación de la PA cumple un papel fundamental en la génesis y progresión del cuadro clínico.
Se asocia con una lesión de novo o un deterioro progresivo de los órganos efectores en los
sistemas neurológicos, cardiovascular o renal.
– Incluye las siguientes situaciones: encefalopatía hipertensiva; HTA maligna; edema agudo de
pulmón hipertensivo; disección aórtica aguda; infarto de miocardio o angor inestable; eclampsia;
crisis hiperadrenérgicas; HTA grave en situación perioperatoria de cirugía mayor (2 horas antes,
intraoperatoria, hasta 24 horas después).

Valoración inicial y seguimiento

-Anamnesis: conocer acerca del tiempo de evolución de la HTA, uso de fármacos
antihipertensivos, cumplimiento del tratamiento, episodios previos de Emergencia Hipertensiva o
cuadros similares, complicaciones de la enfermedad hipertensiva; presencia de signos y síntomas
sugestivos de HTA secundaria, uso de drogas que puedan actuar como desencadenantes de la
crisis (ergotamínicos, descongestivos nasales, corticoesteroides, anticolinérgicos, antiinflamatorios
no esteroides, etc.), uso previo o actual de drogas ilícitas: anfetaminas, cocaína, éxtasis, ácido
lisérgico; antecedentes de enolismo: ingesta de alcohol en las horas previas.

-Control de presión arterial: Paciente en posición sentada con apoyo dorsal, con el brazo
colocado a nivel del corazón. Realizar la medición luego de un período de 3 a 5'de reposo,
preferentemente con el paciente en la posición en la cual se va a realizar la misma. No conversar
con el paciente o familiares del mismo, antes, durante ni entre mediciones. Medir la PA en ambos
brazos con el manguito adecuado y registrar la de mayor valor; y monitoreo continuo intra-aterial
ante el requerimiento de drogas vasoactivas por vía e.v. en pacientes en unidad de cuidados
intensivos.

-Examen Físico: Se debe priorizar en primer lugar la búsqueda de compromiso agudo de

órgano blanco, y en segundo término la individualización de signos compatibles con la presencia
de HTA Secundaria, tomando en cuenta que esta última representa uno de los principales factores
predisponentes para el desarrollo de emergencias hipertensivas.
Neurológico: evaluar orientación temporo-espacial, presencia de focos motores o sensitivos,
rigidez de nuca, convulsiones, motilidad ocular y presencia de diplopía y agudeza visual. Sospechar
leucoencefalopatía hipertensiva si hay trastornos motores, sensitivos o de sensorio progresivos,
asociados a cefalea, nauseas y vomitos.
Cardiovascular: 3er o 4to ruido, soplos por valvulopatías, arritmias cardíacas, asimetría en los
pulsos periféricos, edemas en miembros inferiores.

75
Respiratorio: rales crepitantes, broncoespasmo.
Abdominal: soplo abdominal, masa abdominal pulsátil, masas renales o suprarrenales, estrías
rojizas.
Renal: el compromiso renal puede ser clínicamente silencioso, con síntomas inespecíficos de
astenia, oliguria, poliuria, hematuria y edemas. Se habla de daño agudo renal si aumenta la urea
mas de 50 mg/dl o creatinina >1.5mg/dl en pacientes con función renal previa normal, o aumento
>0.5mg/dl de la basal si era insuficiente renal.

-Exámenes Complementarios
a) Fondo de Ojo: La realización del fondo de ojo, sin la utilización de midriáticos, resulta
fundamental en la evaluación inicial de cualquier cuadro de HTA severa tanto en el ámbito
prehospitalario como hospitalario. La presencia de hemorragias, exudados blandos o papiledema
(Grado III - IV de la clasificación de Keith-Wagener-Barker) identifica una Emergencia Hipertensiva.
b) ECG: para detección de isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda y/o arritmias.
c) Laboratorio: urea, creatinina, hemograma, glucemia, ionograma y sedimento urinario para
detectar proteinuria, hematuria y cilindros celulares, ionograma en sangre y orina. Determinación
de BNP o proBNP en casos de probable insuficiencia cardiaca aguda.

d) Ecocardiograma Doppler
e) Radiografía de Tórax: Se podrá evaluar índice cardiotorácico, dilatación de cavidades, pedículo
vascular y arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar.
f) Otras exploraciones dependiendo de la sospecha clínica: angioTAC torácico si síntomas
sugerentes de disección aórtica, enzimas cardiacas (CPK, CPK-MB, troponinas) ante sospecha de
infarto agudo de miocardio, TAC de cerebro en pacientes con alteración del estado de consciencia
o signos de foco. Si existe sospecha de uso de drogas ilícitas se debe solicitar examen toxicológico
de orina para confirmar el diagnóstico.

Manejo de las Crisis Hipertensivas

En primera instancia se debe determinar la condición clínica el paciente:

76
¿Existe compromiso agudo de órgano blanco? NO

SI

¿Existe indicación de control intensivo de TA? NO Manejo conservador

Monitorear la TA

Iniciar medicación VO

SI

(Emergencia Hipertensiva)

Considerar Medicación IV

Monitoreo invasivo de TA

Internar en cuidados críticos

Manejo de las Crisis Hipertensivas

SIN DAÑO AGUDO DE ÓRGANO BLANCO

HTA severa aislada HTA severa de riesgo indeterminado
1) Reposo 30 minutos 1) Indicar droga AH oral de acción intermedia a
prolongada
2) Si PA se reduce 20-30% del valor inicial: alta con 2) Reposo 60 minutos
tratamiento oral habitual y
control en 24 hs 3) Si PA se reduce 20-30% del
valor inicial
3) Si PA no alcanza los alta con tratamiento
objetivos enumerados en oral habitual y control en 24 hs para confirmar el
2; indicar droga control de la PA y las
antihipertensiva acción intermedia a posibles modificaciones del tratamiento
prolongada (IECA, bloqueantes alfa y beta) antihipertensivo
Reposo y observación en el servicio de que fueran necesarias.
emergencias, controlar a las 24 horas. Si
alcanza el objetivo terapéutico, se revalúa
4) Si PA no cumple con
entre las 24 y las 72 horas.
objetivos enumerados en 3,
internar en observación para
eventual internación o
medicación IV

77
CON DAÑO AGUDO ÓRGANO BLANCO
Emergencia Hipertensiva Emergencia clínica asociada a HTA

1) Trasladar al paciente a un centro con complejidad adecuada. Internación en unidad de

cuidados críticos.

2) Descender la PA con drogas EV que tengan un efecto de acción rápido, titulable, fácilmente
reversible y con un perfil de seguridad adecuado ( Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina, labetalol,
etc) según la sistemática recomendada para cada situación.

3) Monitoreo continuo de la presión arterial, ECG, nivel de consciencia.

Principios generales de tratamiento

 La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por
las cifras tensionales, por elevadas que puedan ser. Por ello deberemos valorar como dato de
gravedad la afectación sobre órganos diana.
 Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descender los valores de PA,
debido a que un descenso brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusión de órganos
vitales, como causa de una hipotensión brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia miocárdica
o daño neurológico irreversible.
 Es clave distinguir la encefalopatía hipertensiva de otras catástrofes intracraneales ya que
en el primer caso es mandatorio el descenso de la presión arterial, mientras que el descenso de la
misma en el stroke isquémico y hemorragia cerebral puede agravar el status neurológico.

 En la leucoencefalopatía hipertensiva confirmada requiere que los síntomas retrograden

con el descenso de la TA y se necesita una imagen control que descarte ACV.

 Es preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg en
los primeros momentos, primando alcanzar valores seguros de PA antes que intentar alcanzar
valores completamente normales.

 Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45%

de las crisis hipertensivas que se remiten a los hospitales.

 Un objetivo razonable en la mayor parte de las emergencias hipertensivas sería la

reducción de la presión arterial media en aproximadamente un 25% o la reducción de la presión
arterial diastólica hasta 100 o 110 mmHg en el lapso de horas. En la mayoría de los casos NO es
necesario normalizarla durante las primeras 24 a 48 hs de tratamiento.
 Es imprescindible confirmar el grado de adherencia al tratamiento farmacológico en
aquellos pacientes diagnosticados con anterioridad de HTA (en caso
contrario, debe reajustarse la pauta y reiniciar tratamiento oral inmediatamente). Se pueden
administrar ansiolíticos si se considera que se encuentra bajo una situación de ansiedad.

78
  La HTA de forma aislada en sujeto asintomático no requiere tto urgente, sino evaluación
urgente y seguimiento estrecho.

Una vez resuelto el problema agudo se deben evaluar las causas, detectar hipertensión
secundaria y ajustar tratamiento

Bibliografía:

1- Consenso de Hipertensión Arterial, Consejo Argentino de Hipertensión Arterial “Dr. Eduardo Braun
Menéndez”,Sociedad Argentina de Cardiología, Agosto 2013 2-Guias de la Sociedad Argentina de
Hipertensión para el diagnóstico, estudio, tratamiento y seguimiento de la Hipertensión Arterial. 2011 3-
2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension. TheTask Force for the management
ofarterial hypertension of the European Society ofHypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC) 4- 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension The Task Force for the
Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European
Society of Cardiology (ESC)

79
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Mariano Senskower

Invasión del endotelio cardíaco por microorganismos que llegan por vía hematógena,
desencadenando un proceso inflamatorio y generando vegetaciones.

Epidemiología
 Incidencia anual 4-9 casos por cada 100.000. Relación Hombre: Mujer más de 2:1.
 La agrupación de varios de estos factores predisponentes con la edad probablemente
explica la mayor incidencia de endocarditis infecciosa en mayores de 65 años de edad o
más.
 En la actualidad la presencia de valvulopatía reumática no se suele asociar con frecuencia
a EI.

Factores Prótesis
valvulares
predisponentes
Valvulopatías Lesiones degenerativas

Cardiopatías Miocardiopatía hipertrófica,

congénitas ductus persistente, CIV, Fallot.
cianóticas

ADIV
Eventos Hemodiálisis

predisponentes Procedimientos dentales

Catéteres endovasculares e intracardiacos
Condiciones coexistentes: DBT, cirrosis, HIV

Mayor riesgo de mortalidad en:

- Compromiso de válvula protésica.
- Edad avanzada.
- Infección por S. aureus y SCN.
- Vegetaciones de válvula mitral.
- Complicaciones paravalvulares.

Microbiología
Streptococos y Stafilococos causan el 80% de los casos de EI, con proporciones que varían de
acuerdo a la válvula (nativa vs protésica), origen de la infección, la edad del paciente, y las
condiciones coexistentes.

80
Los Stafilococos son ahora los microorganismos más frecuentemente identificados que resulta de
la mayor proporción de casos relacionados con la atención sanitaria.

Clasificación
De acuerdo a las condiciones cardíacas subyacentes, la ubicación, la presencia de dispositivos
intracardiacos, o el modo de adquisición.

I. Adquirida en la comunidad: diagnóstico en el momento o dentro de las 48hs de la

hospitalización.
II. Asociada con la atención sanitaria:
a. Hospitalaria: se produce en un paciente hospitalizado por más de 48hs antes del
comienzo de los síntomas
b. No Hospitalaria: Dentro de las 48hs de hospitalizarse y que había tenido extenso
cuidado sanitario (tratamiento ev, cuidados de heridas, hemodiálisis,
quimioterapia, hospitalización por 48hs o más en los últimos 90 días).
1) VÁLVULA NATIVA: (50-70% frec): Streptococo 45%, Staphylococos 20%, Enterococo 10%,
otros.
2) VÁLVULA PROTÉSICA:
a. Temprana (< 12m) (4%): inoculado en la cirugía, microorg nosocomiales.
b. Tardía (>12m) (15%): Staphylococo y SCN.
3) EN ADIV (5-10% frec): 65-80% Staphylococo. Compromiso de válvulas derechas, en
especial la tricúspide. La afección de válvulas izq. se ve ante bacteriemias.
4) ENDOC ASOC A LA ATENCIÓN SANITARIA (25-35% frec): Staphylococo 45%, SCN 15%
Enterococo 15%

5) EI con HMC negativos:

 Administración previa de ATB por 48-72 ya negativizan los cultivos.
 Microorganismos exigentes: Bartonella, Brucella, Coxiella burnetii, grupo HACEK
(Haemophilus, Agregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, y Kingella kingae), Tropheryma whipplei.
 EI micótica especialmente en ADIV y en cirugías valvulares recientes. Tienen baja
tasa de curación, elevada tasa de embolias y suele requerir tratamiento
quirúrgico.
Diagnóstico
Según hallazgos clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos.
Los criterios de Duke tienen una S y E > del 80%.
 Signo sintomatología:
- Se encuentran presentes en más de un 50% de los casos: ↑ de la ESD y la PCR, Fiebre ≥
38° y nuevo soplo o modificación del preexistente.
- Otros signos menos frecuentes:
- Embolias sistémicas.

81
 - Hematuria (25%).
- Esplenomegalia (11%).
- Piel: petequias, hemorragias en astilla (8%), nódulos de Osler (induración
dolorosas), lesiones de Janeway (5%) (Maculas hemorrágicas).
- Fondo de ojo: manchas de Roth (5%).
- Insuficiencia cardiaca
 ECG: trastornos de la conducción, cambios isquémicos. (1º cambio PROLONGACIÓN DEL PR).
 HMC x 3: (se identifica en 90% de los casos el patógeno). Por lo menos 10ml por frasco.
 Ecocardiograma Transtorácico.
CRITERIOS DE DUKE PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

CRITERIOS MAYORES
1. Cultivos positivos (I. Microorganismos típicos [Streptococo viridans, Streptococo bovis, grupo
HACEK, Staphylococo aureus o enterococo] al menos en 2 hemocultivos; II. Microorganismos
compatibles persistentemente positivos con más de 12hs de diferencia).
2. Evidencia de compromiso endocárdico (vegetaciones, Abscesos, dehiscencia).
3. Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente).

CRITERIOS MENORES

 Factores predisponentes: cardiopatía o ADIV.

 Fiebre: temperatura > 38,0° C
 Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway.
 Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor
reumatoide.
 Evidencia microbiológica
 Hallazgos ecocardiográficos sugestivos de EI sin alcanzar los criterio mayores.
DEFINITIVO 2 mayores ó 1 mayor y 3 menores ó 5 menores.

POSIBLE 1 mayor y 1 menor ó 3 menores.

Indicaciones de ETE
- Sospecha de EI con ETT normal.
- EI complicada o con sospecha de complicaciones.
- Bacteriemia persistente sin causa evidente con ETT normal.
- Sospecha de EI en paciente con válvula protésica
- Tras la finalización del tratamiento ATB para la evaluación de la morfología valvular y la
función cardiaca.

Complicaciones
- Insuficiencia cardiaca (la más frecuente)
- Abscesos cardiacos

82
- Embolias sistémicas
- Aneurisma micóticos

Las complicaciones cerebrales son las complicaciones extracardíacas más severas y frecuentes
(15 al 20%). Incluyen eventos isquémicos y hemorrágicos, embolia cerebral, aneurisma micótico,
abscesos cerebrales y meningitis.

Indicaciones de cirugía precoz

- Falla cardiaca aguda
- Infección no controlada
- Prevención de eventos embólicos: El riesgo de embolia es el más alto durante las 2
primeras semanas de la terapia con antibióticos y es claramente relacionado con el
tamaño y la movilidad de la vegetación.
Tratamiento
 Según resultados los cultivos:

STAPHYLOCOCO EN VÁLVULA NATIVA

SAMS: Cefalotina (4-6 sem) + / - Gentamicina (3dias)

SAMR o alérgicos: Vancomicina (4-6 sem) + / - Gentamicina (3 días)

STAPHYLOCOCO EN VÁLVULA PROTÉSICA

SAMS: Cefalotina (6 sem) + Gentamicina (2 sem) + Rifampicina (6 sem)

SAMR o alérgicos: Vancomicina (6 sem) + Gentamicina (2 sem) + Rifampicina (6 sem)

STREPTOCOCO

CIM < 0,125  Ampicilina + Gentamicina (2 sem)

CIM 0,125 – 2  Ampicilina (4sem) + Gentamicina (2 sem)

CIM > 2  Ampicilina (6 sem) + Gentamicina (6 sem)

Alergia menor: Ceftriaxona + Gentamicina Alergia mayor: Vancomicina + Gentamicina

ENTEROCOCO

Ampicilina (6 sem) + Gentamicina (6 sem)

Alérgico: Vancomicina (6 sem) + Gentamicina (6 sem)

 Tratamiento empírico o si los cultivos son negativos:

83
TRATAMIENTO EMPÍRICO CON HEMOCULTIVOS NEGATIVOS

VÁLVULA NATIVA

Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina (4-6 sem)

Alérgico: Vancomicina + Gentamicina + Ciprofloxacina (4-6 sem)

VÁLVULA PROTÉSICA

< 12 meses: Vancomicina (6 sem) + Gentamicina (2 sem) + Rifampicina (6 sem)

> 12 meses: mismo tratamiento que válvula nativa.

Tratamiento empírico: se realiza en casos de sospecha clínica y negatividad de los cultivos

habituales, y en aquellas situaciones clínicas en las que no es posible aguardar los resultados de los
cultivos (EI aguda, EI con repercusión hemodinámica, embolias, etc). Si posteriormente se
obtienen rescates microbiológicos, se ajustará el tratamiento ATB.

DOSIS:

Ampicilina: 2gr cada 4horas (total 12gr día)

Ampicilina-Sulbactam: 3gr cada 6hs (total 12gr día)

Gentamicina: 3 mg/kg/día IV en 2 o 3 dosis.

Cefalotina: 2gr cada 4horas (total 12gr día)

Profilaxis
Vancomicina: 30 mg/kg/día IV en 2 dosis (Max 2gr día)
Actualmente se limita a procedimientos dentales invasivos en pacientes con una prótesis valvular,
Rifampicina:
antecedentes de endocarditis 600 mg cada
infecciosa, 12hs
o enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada.

No alérgico: Amoxicilina 2gr 1 hora antes.

Alérgico: Clindamicina 600mg 1 hora antes.

Bibliografía

1. Hoen B, Duval X. Infective Endocarditis. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.Selton-Suty C, Célard M, Le Moing V, et al. Preeminence
of Staphylococcus aureus in infective endocarditis: a 1-year population-based survey. Clin Infect Dis 2012;54:1230-9 2. Fernández-
Hidalgo N, Almirante B. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30(7):394–406 3. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and
Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC): endorsed by the European Society of Clinical
Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart
J 2009;30:2369-413 4. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the
21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med 2009;169:463-73 5. Casabe J.
Endocarditis infecciosa, una enfermedad cambiante. Medicina 2008; 68: 164-174 6. Ferreiros ER, Nacinovich F, Casabé JH, et al.
Endocarditis Infecciosa en la República Argentina–2 (EIRA 2) Study. Am Heart J 2006; 151: 545-52.

84
SINCOPE
Sofía De Arenaza

Pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural, debido a hipoperfusión cerebral global
transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea y completa.

Fisiopatología: Todos los mecanismos fisiopatológicos comparten como vía final común la caída de
la presión arterial produciendo hipoperfusión cerebral global transitoria capaz de ocasionar la
pérdida del conocimiento en un lapso de pocos segundos. La caída de la presión arterial es
consecuencia de la ruptura transitoria del equilibrio entre la función cardíaca, la resistencia
vascular periférica y los vasos de capacitancia venosa.

Clasificación
Síncope reflejo o neuromediado
Falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular. Se produce
activación del reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente vasodilatación y/o bradicardia que
llevan al hipoflujo cerebral global transitorio. Frecuente en la juventud, con un predominio de
mujeres que suelen presentar su primer episodio entre los 10 y los 30 años. Suele tener un
excelente pronóstico. Se clasifica:

Síncope vasovagal  15-20% de los casos

 Buen pronóstico
 consecuencia de una emoción o por estrés ortostático en personas
predispuestas.
 Habitualmente síntomas prodrómicos autonómicos (sudor,
sensación de calor o frío, náuseas, palidez).
 Màs frecuente en la población joven.
 Dura breves segundos
Sincope  en situaciones específicas: postmiccional, defecatorio y tusígeno.
situacional
Síncope del seno  manipulación de los senos carotídeos.
 En su forma espontánea es poco frecuente
carotídeo
 En su forma provocada adquiere importancia como causa del
síncope en el anciano.
 Comienzo súbito.
 Asociado con rotación de la cabeza lateralmente, así como al
ajustarse la corbata o al afeitarse.
Síncope inducido  no hay una situación desencadenante que se pueda identificar
 reproducen el síncope en la mesa basculante
por el tilt test
 se basa en la exclusión de otras causas identificables del síncope

85
Síncope ortostático y síndromes de intolerancia ortostática
Alteración del sistema nervioso autónomo que lleva a una vasoconstricción arterial
deficiente, también puede ser consecuencia de estados de hipovolemia o secundario a la
utilización de drogas que interfieren con los mecanismos normales de vasoconstricción.

Síncope cardíaco
La cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica primaria son los principales factores
de riesgo de muerte súbita cardíaca y mortalidad total en los pacientes con síncope. Falta de
pródromos, con aparición súbita

Síncope arrítmico  forma más frecuente de síncope cardíaco.

 Bradiarritmias: bloqueo AV 2do o 3er grado, enfermedad
sinoauricular
 Taquiarritmias: taquicardia supraventricular, smes
preexcitación, TV, torsades de pointes, QT largo congénito o
adquirido
 en el mecanismo del síncope intervienen otros factores:
función ventricular, frecuencia cardíaca y activación del reflejo
de Bezold-Jarish.
Sincope por  cuando la demanda circulatoria supera la capacidad limitada
del corazón de incrementar el gasto cardíaco
cardiopatía
 estenosis aórtica,
estructural  miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
 mixoma auricular izquierdo
 disección aórtica
 hipertensión pulmonar
 miocardiopatías de diferentes etiologías.

Síncope neurológico
Las enfermedades cerebrovasculares ocasionan síncope por hipoperfusión cerebral, pero
son causas muy inusuales. El AIT en el territorio de la circulación Vertebro-basilar puede ocasionar
síncope pero por lo general, se acompaña de otros signos y síntomas de foco neurológico. El
síndrome de Robo subclavio presenta síntomas de isquemia en el MMSS y diplopía, vértigos,
mareos o sincope por isquemia en el territorio posterior cerebral.

86
Diagnóstico
El proceso diagnóstico frente a un paciente con pérdida transitoria de la conciencia y del tono
postural comprende dos niveles:

Primer nivel: establecer si se trata de un episodio relacionado con hipoflujo cerebral global
transitorio (síncope en sentido estricto) o de una pérdida de la conciencia de otra causa.

Segundo nivel: establecer el diagnóstico etiológico del síncope.

Pruebas diagnósticas en el estudio de síncope:

1. Electrocardiograma de 12 derivaciones

2. Ecocardiograma

3. Prueba de esfuerzo

4. Monitorización electrocardiográfica ambulatoria

5. Holter externo

6. Registro externo de eventos

7. Holter implantable

87
La primera etapa diagnóstica consiste en la realización de: interrogatorio, examen físico, ECG,
laboratorio.

ECG: Los hallazgos de valor diagnóstico son:

 Bradiarritmias Graves ( menos de 40 lat / min).
 Pausas Sinusales mayores de 3 ”.
 Bloqueo A-V de 2º tipo Mobitz II.
 Bloqueo A-V de 3º.
 Bloqueo de rama alternante.
 TV Sostenida.
 Torsión de Punta.
Ecocardiograma: Hallazgos diagnósticos:
 Estenosis aórtica severa.
 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
 Hipertensión pulmonar severa.
 Mixoma o trombo auricular con obstrucción.

El principal diagnóstico diferencial de síncope se presenta con la epilepsia y con las caídas en los
ancianos.

SINCOPE EPILEPSIA
 Síntomas neurovegetativos o de  Aura
Pródromos hipoxia cerebral

 movimientos tònico-clónicos breves  Movimientos tónico-clónicos

Descripción de un  Se inician después de la pérdida de prolongados
testigo conciencia  Se inician simultáneamente con la
 Movimientos involuntarios perdida de conciencia
inespecíficos  Movimientos clónicos hemilaterales
 Palidez, sudoración automáticos
 Morderse la lengua

88
  Cianosis facial
Recuperación  Rápida
 Síntomas neurovegetativos  Prologada
 Con confusión
 Dolor Muscular

También hace sospechar de epilepsia: antecedentes familiares de epilepsia, episodio

nocturno, pródromos de parestesias, relajación de esfínteres, cefalea o somnolencia post-
episodio.

Epilepsia Síncope

Síncopes situacionales: El diagnóstico se realiza fundamentalmente por el interrogatorio al

identificar un desencadenante específico.

Síndrome del seno carotídeo: Los desencadenantes clásicos relacionados con la compresión en el
cuello, la aparición brusca y la recuperación inmediata sin astenia orientarán a su diagnóstico.

Masaje del seno carotídeo: El masaje es anormal cuando produce una pausa mayor de 3 segundos
y/o un descenso de la presión arterial sistólica mayor de 50 mm Hg. Este comportamiento tiene

89
valor cuando se acompaña de síntomas, ya que la sola hipersensibilidad al masaje del seno
carotídeo es muy frecuente en la población añosa, hipertensa y con alteraciones vasculares, aun
sin antecedentes de síncope. Se puede sensibilizar la prueba realizando el masaje en posición
ortostática. Está contraindicado en los 3 meses posteriores a un accidente cerebrovascular o
ataque de isquemia transitoria y en presencia de soplos en las arterias carótidas.

Síncope vasovagal: tilt test: La prueba se realiza en una camilla basculante accionada en forma
automática o manual. Se recomienda un tiempo de reposo previo, en posición supina, de 5
minutos que se extienden a 20 minutos si se ha colocado una vía venosa. El período de inclinación
es de 45 minutos (o hasta la aparición de los síntomas) con un ángulo de 60 a 80 grados. Durante
la prueba se monitorizan la presión arterial y el ritmo cardíaco en forma periódica o continua.

Síncope ortostático: La hipotensión ortostática suele detectarse en la etapa inicial durante el

examen físico mediante la maniobra de ortostatismo activo. Sin embargo, no siempre es evidente
en la entrevista médica. Para completar su pesquisa se realizan:

Tilt test Permite detectar las siguientes variaciones:

- Hipotensión ortostática clásica (dentro de los primeros 3 minutos)
- Hipotensión ortostática inicial (primeros 30 segundos con recuperación posterior).
- Hipotensión ortostática retardada o tardía (entre los 3 y 7 minutos).
- Patrón disautonómico (descenso lento y progresivo de la presión arterial).

Presurometría
La monitorización ambulatoria de la presión arterial en las condiciones de vida habitual del
paciente pueden revelar la concomitancia entre síntomas e hipotensión arterial, postural,
periprandial o situacional

Estratificación del riesgo e indicación de internación

90
 El paciente con riesgo intermedio requiere una revaluación. Si tiene marcapasos, se controla: si
es anormal se interna, en tanto que si es normal y en aquellos que no tienen un marcapasos se
efectúa un ecocardiograma. En este punto, el resultado del ecocardiograma define si se realiza un
tilt test si es normal o se interna en caso de que sea anormal. Si el tilt test es positivo, se indica el
egreso y si es negativo se le realiza un registro ECG Holter previo al egreso.

Tratamiento
Síncope reflejo e intolerancia ortostática
El objetivo terapéutico en estas patologías es la prevención primaria de la recurrencia y de las
lesiones asociadas, con el intento de mejorar la calidad de vida, pero no la prolongación de la vida,
ya que la mortalidad suele considerarse baja.
 Evitar factores desencadenantes
 Modificar o discontinuar drogas hipotensoras, expansión con suplementos salinos,
programas de ejercicios o dormir con elevación de la cabecera (>10°)
 Entrenamiento postural.
Tratamiento farmacológico: La utilidad escasa o dudosa demostrada para muchos de los agentes
evaluados obligan a seleccionar el/los fármacos/s sobre bases individuales que consideren las
patologías concomitantes o la medicación complementaria que recibe el paciente. El tratamiento
farmacológico crónico con un agonista alfa (etilefrina y midodrina) apenas tiene utilidad en el
síncope reflejo y el tratamiento a largo plazo no debe aconsejarse para los pacientes con síntomas
ocasionales. La teoría que fundamentaba el uso de los fármacos bloqueadores beta no se ha
confirmado en los resultados de cinco de los seis estudios clínicos a largo plazo en los que fueron
evaluados, con el agravante de que puede ser prosincopal o incrementar la bradicardia en el
síncope cardiodepresor o por hipersensibilidad del seno carotídeo.

Estimulación cardíaca: la utilización del marcapasos como tratamiento del síncope reflejo sólo
parece tener utilidad en los pacientes en los que el papel de la bradicardia se presente como
mecanismo principal en su génesis.

Síncope cardíaco
En el caso de los pacientes que presenten una enfermedad subyacente con riesgo elevado
de muerte súbita y al mismo tiempo se asocien episodios sincopales, la recomendación radica en
realizar un estudio exhaustivo de la causa del síncope y si es posible instituir el tratamiento
específico.

- Marcapasos: cuando se demuestre bradiarritmia sintomática o BAV mobitz 2 o bloqueo de tercer

grado.

-CDI: Los pacientes que tengan una indicación establecida de CDI (cardiodesfibrilador implantable)
según las guías vigentes deben recibir este dispositivo aun antes y con independencia de la
evaluación del mecanismo de síncope.

91
SÍNCOPE EN EL ANCIANO
Se considera anciano a toda persona mayor a 65 años. Las causas más comunes de
síncope en el anciano son la hipotensión ortostática, el síncope reflejo (especialmente el síndrome
del seno carotídeo) y las arritmias cardíacas. Una causa importante de hipotensión ortostática es
la medicación antihipertensiva y las drogas usadas para los tratamientos neurológicos con
inhibidores de la colinesterasa. Esto dificulta el manejo de los pacientes en quienes coexisten
hipertensión arterial, deterioro cognitivo senil e hipotensión ortostática. El síndrome del seno
carotídeo es otra entidad frecuente en los ancianos y se debe a esclerosis del bulbo carotídeo.
Habitualmente se asocia con enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y otras comorbilidades.
Por último, las disfunciones autonómicas más prevalecientes son las secundarias, que se asocian
con la diabetes y la enfermedad de Parkinson. El elemento principal es el hallazgo de hipotensión
posprandial o la vinculada a la toma de medicamentos.

Bibliografía:

1-Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope, Sociedad Argentina de Cardiología, REVISTA
ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 80 Nº 1 / enero-febrero 2012 2-Angel Moya et al, Sıncope, Rev Esp
Cardiol. 2012;65(8):755–765

92
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Paz Gil
 Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio gaseoso adecuado capaz
de cubrir las demandas metabólicas del organismo.

 Definición es GASOMÉTRICA:
PaO2< a 60 mmHg -Respirando aire ambiente a nivel del mar y en reposo
PaCO2> a 45 mmHg -En muestra de sangre Arterial.

Evaluación del intercambio Gaseoso

 Gradiente alvéolo arterial de O2 (A-a)
A-a = PAO2- PaO2 Valor normal: 5- 15 mmHg
Indicadores de
alteración del
 Cociente alvéolo- arterial de O2 (a/A) intercambio gaseoso
a/A = PaO2/ PAO2 Valor normal: > 0,6

 Relación PaO2/ FIO2

PAFI= PaO/ FIO Valor normal: > 400 - Valores menores de 250 mmHg hablan de una IR
severa.
Define el SDRA y la LPA
PAO2: Es la presión producida por el o2 en la mezcla arterial (en condiciones normales 100
mmHg)
PaO2: Presión arterial de O2 (es la que medimos en el EAB)
Clasificación IR
 Tipo I: IR HIPOXEMICA
 Tipo II: IR HIPERCAPNICA
 Tipo III: IR MIXTA
Mecanismos de intercambio Gaseoso Anormal

1) Disminución de oxigeno inspirado (↓FIO2).

-La FIO2 constituye el 21% del aire ambiental siempre.
-La PIO2 es de 150 mmHg a nivel del mar y disminuye en forma progresiva con la altura. A
medida que la PIO2 desciende se ponen en marcha mecanismo fisiológicos
compensatorios: HIPERVENTILACION ( exposición aguda), ↑ masa eritrocitaria secundaria
a un aumento de 2,3 DPG, que corre la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la
derecha y permite una mayor cesión de O2 a los tejidos.
 Hipoxemia sin hipercapnia
 A-a y a/A normales
-Tto: Oxígeno suplementario

2) Hipoventilación

93
 -Disminución de la ventilación minuto que provoca una disminución de la PaO2
proporcional al aumento de la PaCO2.
-Puede ocurrir si el Volumen corriente y la frecuencia respiratoria se modifican en
direcciones opuestas: hipoventilación Alveolar.
-Causas:
-Central: Depresión farmacológica, lesiones estructurales
-Neuromuscular: Trauma, parálisis diafragmática, difteria, tétanos Guillain Barré,
miastenia gravis, fatiga muscular
-Vía aérea: Procesos infecciosos, cuerpo extraño, trauma, parálisis de cuerdas
vocales, hipertrofia de amígdalas y adenoides
-Pared torácica: Trauma, derrame pleural, neumotórax, escoliosis, obesidad,
distrofia muscular
 Hipoxemia con hipercapnia
 A-a y a/A normales
-Tto: Oxígeno suplementario + tratamiento de la causa

3) Alteración en la Difusión
-Difusión: Proceso pasivo en el que el O y el CO se mueven en sentido contrario a través
2 2
de la interfase alvéolo- capilar según el gradiente de sus presiones parciales.
- La difusión dependerá de dos tipos de resistencia:
-Membrana alveolar, intersticio, membrana capilar.
-Combinación con la hemoglobina, que depende de la cantidad de sangre y la
cinética de combinación.
-Causas:
 Enfisema (por destrucción de los septos alveolares)
 Fibrosis quística
 Enfermedades intersticiales
 Estenosis mitral (por edema intersticial o alveolar)
 Hipertensión pulmonar
 Edema pulmonar
 Enfermedades vasculares
 Anemias.
 Hipoxemia con hipocapnia consecuencia del aumento de la ventilación minuto

 Alteración del A-a y el a/A y relación V/Q

-Tto: Oxígeno suplementario

4) Alteración V/Q
- Es la principal causa de hipoxemia en pacientes internados.
-Cada unidad alveolo capilar debiera tener un perfecto equilibrio entre perfusión y
ventilación V/Q: 1.
-En un adulto joven en reposo la relación V/Q normal es de 0,6 a 3 (media de 0,8 a 1).

94
 -La relación V/Q es diferente en los vértices y en las bases pulmonares.
-Pacientes con ventilación disminuida ya sea por alteraciones estructurales (EPOC o
restrictivos) o alteraciones funcionales (ocupación alveolar parcial o exacerbación del
asma) tendrán V/Q 
-Pacientes con exceso de ventilación (enfisema) o hipo perfusión de unidades alveolo
capilares (embolia pulmonar) tendrán V/Q
-Mecanismo de Adaptación:

-Vasoconstricción hipóxica: Una disminución de la PO alveolar provoca

2
vasoconstricción arteriolar
-Broncoconstricción hipocápnica. PCO2

 Gradiente A- a alterado
- Responde en forma variable al Oxígeno suplementario. En caso de hipercapnia crónica
la terapia con oxígeno puede producir aumento adicional de Co2.

5) Shunt intrapulmonar
-La mezcla de sangre venosa con sangre oxigenada es el mecanismo más potente de
hipoxemia en forma secundaria al colapso de unidades alveolares o a su llenado por
líquido de edema, exudado inflamatorio secreciones o sangre, impidiendo la hematosis.

-La sangre que llega al lado venoso de la circulación pulmonar queda desaturada,
uniéndose a la sangre saturada de las regiones sanas.

 Hipoxemia y normo o hipocapnia

 Gradiente A-a alterado.

-La característica esencial de la hipoxemia provocada por el shunt es la refracteriedad a

altas FIO2.

-Tto: - Oxigenoterapia (Los shunt superiores al 30% son relativamente refractarios a

altas concentraciones de O2 incluso O2 100% , sobre la PaO2)

- Tratamiento de la causa

6) Factores Extrapulmonares
 Volumen minuto cardíaco
 Presión venosa mixta de O2
-En condiciones normales no afectan la PaO2.

-En presencia de shunt intrapulmonar el resultado será descenso de la PaO2 proporcional

al grado de shunt.

95
 -El shunt también puede tener un origen extrapulmonar, tal como ocurre en las
enfermedades congénitas del corazón con defectos del septo interauricular o
interventricular, o en el ductus arteriosus persistente.

Clínica de IR:

 SNC: Cefalea, alteraciones visuales, ansiedad, confusión, pérdida de la memoria, debilidad,

disminución de la capacidad intelectual
 Pulmonares: Tos, dolores torácicos, expectoración, estridor, disnea
 Cardíacos: Ortopnea, edema periférico, angor.
 Otros: Fiebre, dolor abdominal.

 Compensación respiratoria:
 Taquipnea. FR > 35 respiraciones/min
 Uso de músculos accesorios
 Aleteo nasal
 Depresión de la pared torácica
 Estimulación simpática
 Taquicardia
 Hipertensión
 Sudoración
 Desaturación de la hemoglobina
 Cianosis

 Hipoxia tisular
 Alteración del estado mental
 Bradicardia e hipotensión (tardío)
 Alteración del estado mental: ⇓PaO2 +⇑PaCO2 ⇨ acidosis ⇨ dilatación de los vasos
cerebrales de resistencia ⇨ ⇑PIC - Desorientación, Cefalea, Coma, Asterixis,
Cambios de la personalidad

Laboratorio: Hemograma, Electrolitos, Gases arteriales/Venosos centrales u otras mediciones en

busca de alteraciones que orienten a la etiología de la IR o que compliquen a la misma.

Imágenes: Rx tórax, TC tórax, Scan ventilación-perfusión.

ECG: arritmias, IAM, signos de TEP, etc.

VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VNI)

Se denomina VNI a cualquier forma de soporte ventilatorio aplicado sin el uso de tubo
endotraqueal, e incluye :
-PRESION POSITIVA CONTINUA en la vía aérea CPAP/ BiPAP

96
 -Presión de soporte Ventilatorio ( PSV)
-Ventilación controlada por presión o volumen ( PCV/PCP)
-VENTAJAS:
-Menor riego de infecciones nosocomiales, en especial neumonía asociada a ventilador.
-Acorta duración de la ventilación mecánica (VM) y la estadía en UTI
-Evita el uso de sedación profunda y relajación muscular.
-Conserva el habla y reflejos deglutorios, y preservación de mecanismos de defensa de via
aérea.
INDICACIONES:
-EPOC reagudizado
-EAP
-INMUNOSUPRIMIDOS
-Sindroma Distres Respiratorio Agudo ( SDRA)
-Neumonía
CONTRAINDICACIONES:
-INDICACION DE VENTILACION MECANICA.
-Paro Cardiaco o Respiratorio.
- Deterioro del sensorio no atribuible a hipercapnia
- Inestabilidad Hemodinámica.
-Ausencia de reflejo deglutorio o tos
-Cirugía de tracto digestivo superior reciente
-Sangrado GI alto
-Cirugía o Traumatismo facial reciente. TEC grave.
-Excesivas secreciones bronquiales ( Contraindicación relativa)
INTERFASES Y ACCESORIOS:

Pacientes Traqueostomizados

97
-CPAP
-No es estrictamente un modo de VM ya que no asiste la inspiración.
-Es efectiva solo si el paciente respira espontáneamente.
-Se utiliza en EAP y en el Manejo de obstrucción de vía aérea superior
-Presión continua positiva en vía aérea tanto en inspiración como espiración
-Presiones usadas : 5 a 10 cmH2O

-Presiones Biniveladas BiPAP

-Permiten el control de presiones inspiratorias y espiratorias ( IPAP/ EPAP),
estableciéndose entre ambos una diferencia que es la presión de soporte ventilatorio.
-Existen 3 modos:
 Modo S (espontaneo): se ajusta IPAP/EPAP, sigue el ritmo respiratorio del
paciente.
 Modo S/T (Espontaneo/Tiempo): Activa la inspiración tras un tiempo
fijado si el paciente es incapaz de iniciarla. Se ajusta IPAP/EPAP, Frecuencia
Respiratoria mínima. Es el mas seguro y usado
 Modo T (Tiempo): Se ajusta IPAP/EPAP, FR y la relación de tiempo
inspiratorio/espiratorio (I/E)
- Programación:
– Se recomienda comenzar con IPAP 14 cm H2O , EPAP 4 cm H2O, FR 12-15
rpm. Ir aumentando progresivamente entre 2-5 cm H2O según clínica. Hasta
un máximo de IPAP 25 cm H2O, EPAP 12 cm H2O.
-En HIPOXEMIA ir aumentando EPAP hasta su valor máximo. Si persiste
aumentar FIO2.
-En HIPERCAPNIA ir aumentando IPAP hasta su valor máximo. Si no mejora
evaluar Puerto de fuga ( wisper), si persiste Aumentar EPAP que ayuda a
eliminación de CO2.
-Volumen tidal/ volumen corriente: recomendado 8-10 ml/ kg en hipoxemicos
y 6 ml/kg en obstructivos.
-Mantener SO2 > 90 %.

98
 - Situaciones Desadaptación/Asincronia:
-Presencia de contracción de Esternocleidomastoideo( > carga inspiratoria):↑IPAP
-Presencia de contracción abdominal (espiración activa: ↓ IPAP
-Si inspiraciones son fallidas:↑ EPAP, para compensar la autoPEEP (máximo 8
cmH2O)
-Si Volumen Corriente (Vt) es ↓: ajustar la máscara evitando Fugas excesivas.

-FALLA DE VNI

-GCS < 11
-FR > 30 rpm INDICACION DE
-PH al ingreso < 7,25 IOT/ARM
-PH a las 2 hs < 7,25
-APACHE II > 29

Bibliografia

1- Ventilacion Mecanica libro del Comité de Neumonologia critica de la SATI 2da Edicion (Ed.
Panamericana 2011) 2-Guia Escencial de Metodologia en Ventilacion Mecanica No Invasiva Esquinas
Rodriguez ( Ed Panamericana 2010) 3-MARINO El Libro De la UCI Paul L. Marino 4ta edicion ( Ed
Lippinnot Williams &Wilkins 2014)

99
EXACERBACIÓN de ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
Samuel Reyes Reyes

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica se caracteriza por la limitación crónica del flujo
aéreo de manera poco reversible, en general asociada al tabaquismo. Es una entidad progresiva
cuyos síntomas principales son la disnea, tos y expectoración. No es curable, pero el abandono del
tabaco puede prevenirla y frenar su progresión.

La espirometría es necesaria para establecer el diagnóstico de EPOC, hallándose una

relación FEV1/FVC<0,70 posbroncodilatador. Posteriormente, se puede clasificar según severidad
en distintos estadíos, acorde al valor del FEV1 hallado. Ëste es el mejor indicador de la gravedad
de la obstrucción del flujo aéreo.N DE LA EPOC (FEV1/FVC < 0,7*)

Nivel de gravedad FEV1 posbroncodilatador (%)

Limitación flujo aéreo en la EPOC

Estadio
GOLD 1 Leve FEV1>=80%
GOLD 2 Moderado FEV1=80-50%
GOLD 3 Grave FEV1=50-30%
GOLD 4 Muy Grave FEV1 < 30%
www.goldcopd.org .

EXACERBACIÓN DE EPOC:
Se define como un episodio agudo de inestabilidad clínica caracterizado por un agravamiento de
los síntomas respiratorios del paciente que trasciende las variaciones normales diarias y precisa un
cambio en la medicación. La intensidad, duración y frecuencia de las agudizaciones, si bien varía
de un paciente a otro y aun en el mismo paciente, se ha demostrado que producen un deterioro
de la CVRS, generan elevados costes, afectan a la progresión multidimensional de la enfermedad y
aumentan el riesgo de muerte.

Paso 1: Diagnóstico de la exacerbación

100
Manifestaciones Clínicas
En un paciente con diagnóstico previo de EPOC, sospecharemos una exacerbación si presenta los
siguientes síntomas:
Respiratorios: Aumento de la disnea, aumento de la tos, aumento del volumen del esputo,
aumento de la purulencia del esputo, respiración rápida, superficial y sibilancias.

Sistémicos: Fiebre, taquicardia, alteración del estado mental, insomnio, somnolencia.

Deberán haber transcurrido al menos 4 semanas de la finalización del tratamiento de la última

reagudización, ya que de lo contrario estaríamos ante una RECAIDA.

Diagnósticos diferenciales
Para hablar de una exacerbación habrá que descartar primero que no se trate de otra patología
que pueda generar y agravar los mismos síntomas respiratorios (sobre todo la disnea), cuya
fisiopatología y tratamiento sea diferente. No obstante, habrá que considerar también la
posibilidad de una coexistencia de distintas entidades.

101
PASO 2: determinación de la gravedad de la exacerbación

Los criterios de la clasificación grave o muy grave identifican riesgo de muerte, mientras que los
criterios utilizados para la clasificación en moderado están relacionados con el riesgo de fracaso
en el del tratamiento.

Estudios complementarios:
1. Evaluar el estado previo a la reagudización y la presencia de comorbilidades
2. Examen físico : frecuencia y severidad de la disnea y la tos, volumen y color del
esputo
3. Estado ácido-base: Hipoxemia e hipercapnia. Más importante que los valores
absolutos es la variación respecto de gases previos. Importante para determinar
insuficiencia respiratoria y requerimiento de ARM

102
 4. Rx de tórax: signos de enfisema y de Hipertensión pulmonar. Importante para
descartar diagnósticos diferenciales.
5. ECG: hipertrofia del VD, hipertensión pulmonar.
6. Laboratorio: hemograma (generalmente Hto>55%), físico-químico (hiponatremia,
hipocalemia).
7. Esputo: solamente en aquellos refractarios al tratamiento antibiótico empírico
inicial.
8. Hemocultivos: Se reservan para aquellos que cursan con fiebre o que ingresan a
UTI. En la práctica diaria se realizan siempre.
NO SE RECOMIENDA REALIZAR LA ESPIROMETRIA DURANTE LA EXACERBACION.

Criterios de internación en la exacerbación de EPOC

103
PASO 3: Diagnóstico etiológico

Etiología
En el 50 al 70% de los casos, la causa de la exacerbación es la infección del árbol traqueobronquial.
La contaminación ambiental puede ser la casante en el 5-10% de las exacerbaciones.

 Etiología infecciosa: las infecciones virales representan cerca del 30% de todas las
exacerbaciones de causa infecciosa, aunque en algunos estudios elevan hasta el 50%. Las
infecciones bacterianas asociadas con mayor frecuencia son secundarias a Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis; en excerbaciones graves
pueden estar implicadas la Pseudomona aeruginosa y las Enterobacterias.
El análisis de esputo con tinción de Gram y cultivo está indicado en pacientes con agudizaciones
graves o muy graves que presenten frecuentes agudizaciones, necesidad de ventilación asistida o
ante fracaso de antibiótico. Sin embargo, en la mayoría de los casos la aproximación diagnóstica
será clínica. Anthonisen et al. Demostraron que la administración de antibióticos en EPOC era más
eficaz que placebo en las agudizaciones que cumplan 2 de los siguientes 3 criterios:

1. Aumento de la disnea
2. Purulencia en el esputo
3. Incremento del volumen de esputo

104
Siendo la purulencia en el esputo el que mejor predice la posibilidad de tratarse de una infección
bacteriana

 Otras etiologías
· Polución ambiental (inhalación de gases o sustancias irritantes)
· Mal manejo de secreciones en la vía aérea (disminución de la humedad)
· Hipertensión pulmonar aguda (trombo embolismo pulmonar, etc)
· Insuficiencia cardiaca congestiva
· Administración inapropiada de oxigeno o de otros medicamentos
(hipnóticos, tranquilizantes, beta-bloqueadores, etc.)
· Reflujo gastroesofagico y/o broncoaspiracion
· Miopatías u otras causas de fatiga de los músculos respiratorios

PASO 4: Tratamiento

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Broncodilatadores
- Broncodilatadores de acción corta: Elección salbutamol, (se puede adicionar Bromuro de
ipatropio.
Salbutamol 20 gotas cada 20-30 minutos durante las 1° 2 horas (2.5-10 mg), luego cada 4
a 6 horas. Salbutamol puff: 2 a 3 cada 4 horas.
Se debe controlar la frecuencia cardíaca, y suspender si taquicardia.
De primera línea (evidencia A).

Bromuro de Ipratropio: 20-40 gotas cada 4 a 6 horas (0,2-0,5 mg). Bromuro de Ipratropio
puff: 1 a 2 puff cada 4 a 6 horas.
Deben combinarse ambos ante la falta de respuesta con dosis máxima de una sola droga,
aunque la efectividad de esta combinación es controversial.

- Broncodilatadores de larga duración (eficacia no suficientemente documentada). No

deberán suspenderse durante tratamiento de la exacerbación.
- Metilxantinas : no se recomiendan
-
2. Optimización del tratamiento de las comorbilidades
3. Oxigenoterapia
PaO2 >60 mmHg o Saturación de O2 > 90%, controlando la retención de CO2 con gases a
los 30 minutos de comenzada la terapia y siempre que exista un cambio en la FiO2 o
signos de deterioro. Para ello usar máscara al 24% o 28% o cánula nasal a 1-2 lts.
4. Antibióticos :
- Siempre ante la purulencia del esputo
- En pacientes con indicación de asistencia respiratoria mecánica.

105
 Esquemas antibióticos:
 Ampicilina -sulbactám 1,5 gramos cada 6 horas. EV
 Amoxicilina-clavulánico 875/125 miligramos cada 12 horas. VO.
 Ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas. EV.
 Levofloxacina 500 miligramos/día VO.
Si Sospecha de infección por Pseudomonas Aeruginosa (Exacerbaciones frecuentes en el
último año y/o insuficiencia respiratoria, previa obtención de muestra de cultivo de
secreciones respiratorias)
 Piperacilina-tazobactam 4.5 cada 8 horas EV. (ajustar a función renal)
Duración del tratamiento 7 a 10 días.

5. Corticoides sistémicos
Los corticoides sistémicos acortan el período de recuperación, mejoran la función pulmonar
(VEF!) y la gasometría arterial (PaO2), y reducen el riesgo de recaída temprana, falla de
tratamiento y estadía hospitalaria. Deberán emplearse en las agudizaciones moderadas y en
las graves a muy graves. Se valorará también en los pacientes con agudizaciones leves que no
responden satisfactoriamente al tratamiento inicial.

Se recomienda una dosis de prednisona 40 mg/día por 5 días o equivalentes con otros
corticoides.

6. Profilaxis enfermedad Tromboembólica venosa

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
1. Rehabilitación respiratoria
2. Adecuar tratamiento de base.
3. Seguimiento a las dos primeras semanas al alta.
4. VNI
Ventilación mecánica no invasiva. Indicaciones y contraindicaciones

Indicaciones
 Ortopnea con signos de fatiga de los músculos de la respiración: alternancia de respiración
abdominal y respiración costal superior, periodos de taquipnea y periodos de hipopnea,
desaparición de las sibilancias y los ruidos respiratorios sin mejoría de la disnea
 Frecuencia respiratoria > 35/min
 Acidemia (pH < 7.30) e hipercapnia ( PaCO2 > 45 mmHg)
Contraindicaciones
 Paro respiratorio
 Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto del miocardio)
 Somnolencia, alteración del estado mental, falta de cooperación
 Alto riesgo de bronco aspiración
 Anormalidades nasofaríngeas
 Secreciones abundantes y viscosas

106
  Cirugía facial o gastroesofágica reciente
 Trauma craneofacial
Ventilación Mecánica Invasiva
 Paro respiratorio
 Estupor, coma
 Inestabilidad hemodinámica
 Indicaciones de ventilación mecánica no invasiva cuando este contraindicada o no se
disponga de este recurso.
 Falla de la ventilación mecánica no invasiva
 Hipoxemia refractaria
 Comorbilidad que requiera per se ventilación mecánica invasiva

107
RESUMEN DE TRATAMIENTO

108
BIBLIOGRAFÍA

1-Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) - Guía Española de la EPOC (GesEPOC), Arch Bronconeumol.
2012;48(Supl 1):2-58 2- Guias GOLD, UpDate 2015

109
 CRISIS ASMÁTICA

Definición
El asma es una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea.
Está asociada con hiperactividad bronquial producida por estímulos directos e indirectos.
Característicamente presenta reversibilidad espontánea o con el tratamiento adecuado.

Presenta síntomas como agitación, falta de aire, opresión en el pecho y tos, asociados con
afectación del flujo aéreo espiratorio, dependiendo de factores como el ejercicio, alérgenos,
exposición a irritantes, cambios de ambiente e infecciones respiratorias virales.

Puede haber exacerbaciones de la enfermedad, caracterizadas por un aumento progresivo de uno

o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias, opresión torácica), acompañados de una
disminución del flujo espiratorio (PEF1 o VEF1). Según la rapidez de la instauración, existen dos
tipos :

 -instauración lenta (días o semanas): mas del 80%, ocasionadas por infecciones
respiratorias altas, o mala adhesión terapéutica. Mecanismo inflamatorio predominante.
Tardan en responder al tratamiento
 -instauración rápida (en pocas horas): ocasionadas por alérgenos inhalados, ingestión de
fármacos, alimentos, estrés emocional. Mecanismo de generación por broncoespasmo.
Presentan mayor riesgo y gravedad inicial, con respuesta más rápida al tratamiento.

Evaluación de la crisis
1)INTERROGATORIO:
Evaluar antecedentes de asma o exacerbaciones previas, causas desencadenantes. Descartar
diagnósticos diferenciales: EPOC reagudizado, insuficiencia cardíaca, bacteriemia, TEP

Factores que aumentan el riesgo de muerte por asma (con uno de estos factores alcanza):

1. Antecedentes de asma grave con ARM

2. Hospitalización frecuentes en el último año por asma (2 o mas); hospitalización pro asma o
consulta a emergencias en el último mes
3. Quienes toman actualmente o han dejado de tomar recientemente corticoides orales
4. Abuso de agonistas B2 de acción corta
5. Historia de enfermedad psiquiátrica o problemas psicosociales que dificulten adhesión al
tratamiento
6. Comorbilidades cardiovasculares
7. Comienzo brusco de la crisis (menos de dos hs)
8. Paciente sin control periódico de su enfermedad

110
2) EXAMEN FISICO:

EVALUAR: nivel de conciencia, signos vitales, saturación arterial de O2, mecánica ventilatoria, uso
de músculos accesorios, auscultación (un tórax silente es signo de gravedad), pulso paradojal
(caída de la tensión arterial sistólica en la inspiración más de 10 mHg)

SIGNOS DE PARO INMINENTE:

 Alteración del sensorio
 Bradicardia
 Hipotensión
 Cianosis
 Torax “silente”
 Respiración paradojal.

3) ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
a) Valoración del grado de obstrucción al flujo aéreo con ESPIROMETRÍA: VEF1, o con medidor de
PEF. En función de los valores obtenidos se clasifica:
 Exacerbación leve: VEF1 o PEF >= 70% del teórico o mayor a 300 ml
 Exacerbación moderada: VEF1 o PEF entre 50-70% del teórico o 150 a 300 ml
 Exacerbación grave: VEF 1 O PEF < 50% o 150 ml
Para esto, el paciente debe realizar tres maniobras espiratorias máximas y anotar la mejor de ellas.
La medición se informa en valor absoluto (L/min)y relativo (% del valor teórico que posee cuando
se encuentra clínicamente estable, o el establecido mediantes las tablas en función del peso, talla
y sexo)
Durante la crisis (previo y posterior a la nebulización), y luego durante la internación dos veces al
día y hasta el alta, se evaluará la variabilidad diaria: variabilidades menores al 20% denotan asma
estable; valores mayores al 30% expresan labilidad y requieren alarma
VARIABILIDAD DEL PEF= PEF max – PEF min x 100
PEF max

b) Gases arteriales y saturación de O2

La saturación arterial de oxigeno es necesaria en todos los pacientes con asma aguda para excluir
hipoxemia. La medición de gases en sangre arterial tienen utilidad en los pacientes en los que no
se puede mantener una saturación >90% a pesar de una oxigenoterapia adecuada, cuando hay
signos de severidad o paro inminente, si el PEF es < 50% inicialmente.
En etapas iniciales se puede evidenciar una alcalosis respiratoria (PCO2 baja por hiperventilación).
A medida que empeora el cuadro y el paciente va agotando sus músculos respiratorios, puede
objetivarse una acidosis respiratoria (por aumento de PCO2). La existencia de acidosis metabólica

111
es un signo de gravedad, debido a la producción de ácido láctico por los músculos respiratorios
fatigados que sobrepasa la capacidad de eliminación.

C) laboratorio: controlar hemograma, ionograma (recordar que los B2 producen hipokalemia)

d) Radiografía de Torax: ante sospecha de infección, neumotórax, atelectasia

e) establecer la severidad de la crisis asmática

112
4) TRATAMIENTO

113
Tratamiento
NUNCA SUBESTIMAR UNA CRISIS ASMÁTICA

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

 saturación > 92%;

 aliviar la obstrucción al flujo aéreo con broncodilatadores;
 reducir la inflamación de la via aérea con corticoides sistémicos
Los B2 adrenérgicos de acción corta inhalados son los fármacos broncodilatadores más eficaces y
rápidos en el tratamiento de la exacerbación asmática.

LOS GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS aceleran la resolución de las exacerbaciones. Salvo en crisis

muy leves, deben administrarse SIEMPRE. Dosis: 0,5 a 1 mg de prednisona/kg, por 7 a 10 días, con
el fin de conseguir una mejoría más rápida y evitar recaídas precoces.

Leves:
 Ago B2 de acción corta: 200 a 400 mcg cada 20 min x 1 hora. Si responde, seguir con dos
inhalaciones cada 3-4 hs hasta la remisión
 Glucocorticoides sistémicos
Evolución favorable: PEF mayor a 60% del teórico por 3-4 hs. Al egreso: indicar beta2 acción
larga + glucocorticoides inhalatorios. Continua con corticoides sistémicos por 7 días

Moderadas-graves:
 Oxigeno para saturación mayor a 90%. EVITAR CONCENTRACIONES ELEVADAS
 BRONCODILATADORES:
Agonistas B2de acción corta: salbutamol hasta 3 nbz (2,5mg = 10 gota en 3 ml sfs) cada 30
min o 12 puff (4 cada 10 min), o nbz continua a 10 mg/h.
O
Agonista B2 acción larga : formoterol: tiene la particularidad de iniciar su acción
rápidamente.
Bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg= 5 gotas en 3 ml sf cada 4 a 6 hs) proporciona
un incremento significativo de la broncodilatación

 CORTICOIDES SISTÉMICOS: deben administrarse precozmente (dentro de la primera hora).

Hidrocortisona 100 mg /8hs o metilprednisolona 40-60 mg/d x 7 a 10 d
 CORTICOIDES INHALATORIOS: junto a los broncodilatadores de forma repetida, a
intervalos no mayores a 30 min
 SULFATO DE MAGNESIO ev: en crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento. Dosis 1 a
2 g x 20 min
Si persiste con insuficiencia respiratoria refractaria o síntomas o signos

114
 de exacerbación grave a pesar del tratamiento, está la posibilidad de utilizar VNI; de persistir,
pase a UTI para ARM

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

 Desaparición o mejoría significativa de los síntomas asmáticos
 PEF superior al 70% de su mejor valor personal estando estable
 Variabilidad diaria del PEF menor al 20%
 Necesidad de utilizar menos de tres veces al día agnistas b2 adrenergicos de acción
corta a demanda
 Ausencia de disnea significativa al caminar
 Si ya se iniciaron glucocorticoides inhalatorios
La crisis asmática es una EMEGENCIA MEDICA. Nunca deberá ser subestimada. Los objetivos del
tratamiento son mantener una saturación arterial de O2 adecuada, aliviar la obstrucción al flujo
aéreo mediante broncodilatadores a altas dosis, y tratar la inflamación mediante corticoides
sistémicos.

Deberá ser hospitalizado todo paciente que después de 2 a 3 hs de tratamiento intensivo en la

guardia, continúa con signos o síntomas de severidad o PEF menor a 70%.

Todo paciente que cursó internación por exacerbación asmática debe retirarse con pautas de
alarma claras y turno para neumonología. TODOS LOS PACIENTES QUE REQUIRIERON
CORTICOIDES SISTÉMICOS SIEMPRE DEBEN RECIBIR LUEGO CORTICOIDES INHALATORIOS.

BIBLIOGRAFÍA

1- Pocket GINA, UpDate 2015. 2- Guia Española para el manejo del Asma, 2009

115
DERRAME PLEURAL
Yanina traversa

Definición: Acumulación patológica de líquido en espacio pleural en cantidad superior a 10-

15ml. Pueden ser asintomáticos en DP pequeños o presentarse con disnea, tos y dolor pleural.

Fisiopatogenia: pueden existir uno o más de los siguientes mecanismos:

1. Aumento de presión hidrostática sistémica (ICC)
2. Disminución de la presión oncótica en la microcirculación (Hipoalbuminemia en sme nefrótico y
cirrosis)
3. Aumento de permeabilidad en microcirculación pleural (infecciones)
4. Obstrucción al drenaje linfático (neoplasias)
5. Aumento de líquido intersticial pulmonar (TEP)
6. Disminución de la presión negativa en espacio pleural ( Atelectasia)
7. Rotura vascular torácica (hemotórax)
8. Rotura del conducto torácico (quilotórax)
9. Pasaje de líquido de otras cavidades (peritoneo, retroperitoneo, etc)
Diagnóstico:
 Anamnesis:
Disnea de esfuerzo, ortopnea, edemas (ICC), Antecedentes de hepatitis B o OH (cirrosis), Edema
facial y periférico (sme nefrótico, hipotiroidismo), Febrícula y sme constitucional de semanas de
evolución (TBC), Antecedentes de Tabaquismo y disminución de peso (neoplasia),Contacto con
asbesto (mesotelioma), Exposición a RDT o QMT, Dolores articulares (colagenopatías), Ingesta de
fármacos, Varices en MMII, reposo prolongado, CX traumatológica, embarazo, anticonceptivos
orales (TEP), Antecedentes de traumatismo de tórax (hemotórax), Antecedente reciente de Cx
abdominal, retroperitoneal o torácica, Antecedente de neumonía (DPPN)

 Ex. Físico:
o Inspección: taquipnea, hipopnea.
o Palpación: Abolición de VV.
o Percusión: Matidez de hemitórax comprometido y columna mate.
o Auscultación: ausencia de MV, soplo pleurítico en límite superior.

 Ex. Complementarios:
o Rx de tórax: Frente (detecta a partir de 200 ml en seno costofrénico lateral). Perfil
(detecta a partir de 50 ml en seno costofrénico posterior).
o Ecografía pleural: detecta a partir de 10 ml, diferencia entre derrames loculados y
masas pleurales. Permite marcarlo como guía de toracocentesis.
o TC de Tórax: detecta pequeño derrames, medición de grosor pleural, loculaciones,
patología del parénquima pulmonar subyacente.

116
 o Laboratorio: hemograma, coagulograma, urea, creatinina, ionograma, hepatograma,
proteínas totales, LDH, Albumina, glucosa

Toracocentesis: Indicaciones
1. Todo DP significativo de etiología desconocida.
2. ICC + DP unilateral Izquierdo o Bilateral asimétrico/ fiebre o dolor pleurítico/ DP que
persiste tras 48-72hs de tratamiento diurético.
3. Terapéutico: DP + disnea de reposo (extracción hasta 1500ml).
Técnica: paciente sentado en el borde de la cama, inclinado hacia delante, antebrazos apoyados
sobre una mesa (posición de Jockey). Marcar sitio de punción que deberá situarse 1-2 eic por
debajo de la percusión mate y línea vertical axilar posterior. Antisepsia de piel con Yodo povidona
(sucio y limpio) Anestesia con lidocaína 1% en piel periostio y pleura parietal. Introducir aguja de
PL por encima del borde superior de la costilla predeterminada, conectar llave de tres vías para
toma de distintas muestras, no evacuar más de 1500 ml por riesgo de edema ex vacuo, remover
aguja mientras el paciente está en espiración. Se recomienda pre medicación con atropina (0.5-
1mg) subcutánea 20-30 minutos antes del procedimiento para evitar reflejo vagal.

Contraindicaciones: No existen CI absolutas.

Complicaciones: Reacciones Vagales (sincope, paro cardiorrespiratorio) 10-14%, Neumotórax 3-

8%, hemorragia, infección, punción de bazo o hígado, dolor en sitio de punción, edema ex vacuo.

RX Post punción: solicitarlo solo si el paciente presenta tos, dolor costal o mayor disnea posterior
al procedimiento (signos sugestivos de neumotórax)

Muestras de Líquido Pleural: ¿en qué tubos enviar las muestras?

o Tubo seco: glucosa, proteínas, LDH, albumina, colesterol, triglicéridos, amilasa.
Jeringa heparinizada: PH
o Tubo con EDTA (violeta): recuento celular y formula leucocitaria, HTO
o Tubo seco estéril x 3: Directo/ cultivo bacterias aerobias y anaerobios (también se puede en
frascos de hemocultivos) directo/ cultivo micológico y baciloscopia / cultivo de micobacterias.
o Tubo seco: citológico.
o Tubo seco: ANA, FR, BNP, ADA, INF, Creatinina, Marcadores tumorales, etc.

Análisis de Líquido Pleural

Para una orientación inicial básica, en la evaluación diagnóstica inicial se debe poder diferenciar un
TRASUDADO de un EXUDADO. Para ello se requiere una muestra sanguínea con proteínas totales
y LDH, y una paracentesis diagnóstica en la que se determine el recuento celular (con su fórmula) y
el físico-químico. Según la sospecha etiológica se solicitarán otras determinaciones (directos,
cultivos, citológicos, FR, etc)

117
Criterios de Light: (1 criterio es suficiente para definir como EXUDADO)

 Proteínas Liq Pleural/ Proteínas Séricas > 0.5.

 LDH Liq Pleural/ LDH sérico > 0.6.
 LDH Liq Pleural > 200 U/L ó > 2/3 del límite superior plasmático.

Los criterios de Light tienen una sensibilidad del 97% y especificidad del 80%. Por lo tanto tienen
un 20% de falsos + (o pseudo exudados, por ejemplo luego de tratamiento diurético). En estos
casos se pueden utilizar criterios alternativos que identifican trasudados correctamente a pesar
del uso de diuréticos:

 Alb sérica – Alb Pleural>1.2

 Proteínas séricas – Proteínas Pleurales > 3.1
 Proteínas Liq Pleural < 3g/dl
 Colesterol Liq Pleural / Col sérico <0.3
 Colesterol Liq Pleural < 60mg/dl
Por ello, si conocemos que el paciente está bajo tratamiento diurético necesitamos hacer una
evaluación del derrame pleural, tener en cuenta estas determinaciones para solicitarlas al inicio de
la evaluación, y evitar la necesidad de re-punción.

Etiología
Trasudado Exudado

 ICC  Infecciones (neumonía bact, viral, TBC)

 Cirrosis
 Sme Nefrótico
 Hipoproteinemias
 Diálisis peritoneal
 Hipotiroidismo
 TEP
 Pericarditis Constrictiva
 Sme de VCS
 Urinotórax
 Edema ex vacuo
 Neoplasias
 TEP
 Traumatismos
 Post Quirúrgicos (cx abd, retoperit o tx)
 Pancreatitis
 Abscesos subfrénico hepático esplénico
 Post RDT o QMT
 Fármacos: NTF, MTZ, MTX, Amiodarona, etc
 Afección pericárdica (Sme de Dresler)
 Raras: Amiloidosis, AR, LES, Wegener, Esclerodermia,
sarcoidosis.

118
  ICC: Causa más común de trasudado, 75% bilaterales, resto unilaterales a predominio derecho,
en ocasiones intercisurales (pseudo-tumaror). El líquido pleural es un trasudado amarillento
claro con predominio linfocitario. El tratamiento con diuréticos puede aumentar la
concentración de solutos hasta el rango exudativo (criterios de Light) utilizar criterios
alternativos. Tratamiento de la causa que dio origen a la insuficiencia cardiaca

 Derrame Pleural Paraneumónico

Tipo Clase Característica Tratamiento
1 <1cm en Rx decúbito lateral o ecografía,
No significativo Antibiótico.
toracocentesis no necesaria.
2 > 1cm, PH >7,20; Glucosa >40 mg/dl, Gram
Típico Antibiótico.
y Cultivo negativo.
3 Complicado PH 7-7,20; Glucosa > 40 mg/dl o LDH >1000
Antibiótico, drenaje.
limítrofe U/l, Gram y cultivos negativos.
4 PH <7, Gram o Cultivo positivo, no loculado
Complicado simple Antibiótico + Drenaje.
ni pus.
5 Complicado PH <7, Gram o Cultivo positivo, Antibiótico+ drenaje+
Complejo multiloculado. fibrinolíticos.
6 Antibiótico + drenaje-
Empiema Pus franco.
decorticación.

119
Indicaciones de Drenaje en derrame paraneumónico:

120
  Derrame Pleural Neoplásico
Neoplasias Liquido pleural Complementarios Tratamiento

Metástasis Citología de LP positiva ( también

marcadores tumorales y citometría
Pulmón
de flujo) S 40-87%
Mama Biopsia Pleural con aguja guiada
Ovario con TC o ecografía, Toracoscopía
 Toracocentesis
Estomago TC con contraste evacuadora.
Exudado.
 Quimioterapia
Aspecto citrino a
Linfomas  Pleurodesis: DP
hemático (Hto1-20%).
recidivantes previa
Mesotelioma Biopsia pleural con marcadores:
Ph y Glucosa bajos. confirmación de
calretinina, HBME 1 y citoqueratina
reexpansión
5/6 positivos (diag. dif. con
pulmonar.
(trabajos de adenocarcinoma metastásico a
riesgo, pleura)
contacto con
TC tórax: engrosamientos
asbesto 20-40
pleurales.
años previos)

Tener presente que la causa más frecuente de derrame pleural neoplásico son las
METÁSTASIS. Por lo tanto se trata de pacientes con una enfermedad oncológica avanzada.
Independientemente de la posibilidad de recibir tratamiento oncoespecífico, es
importante evaluar la necesidad de pleurodesis, para garantizar calidad de vida, en los
casos que sea factible.
En otras ocasiones el derrame pleural es la única evidencia de una enfermedad oncológica
avanzada, y la biopsia pleural adquiere relevancia capital.

 Derrame Pleural Post-quirúrgico: Presentan una incidencia 60-80% en cirugía

abdominal y cardíaca, y un 35% en hemiabdomen inferior. Estos derrames, definidos como
inespecíficos, son pequeños, asintomáticos, comienzan en el primer o segundo día
postcirugía y desaparecen espontáneamente en un plazo de 2-4 semanas. Con mayor
frecuencia son trasudados que tienden a la resolución espontánea. Si se presentan como
DP de mayor tamaño, aparecen en forma tardía (luego de 2-4 sem) o son sintomáticos,
se realizará toracocentesis diagnóstica. Si son exudado suele deberse a: inflamación
diafragmática, mediastínica, sangrado abdominal o mediastínico, interrupción del drenaje
linfático, pericarditis. Causas de trasudado: atelectasia, ICC, transfusiones durante la
cirugía, ascitis precirugía, hipoalbuminemia. El tratamiento en los DP posquirúrgicos es el
de la causa etiológica +/- drenaje sintomático.

121
  Tuberculosis Pleural:
TBC Líquido pleural Complementarios Tratamiento

Baciloscopia y Exudado, pH y glucosa bajos, Diagnóstico de Certeza: Baciloscopia + Tratamiento

Cultivos de proteínas aumentadas, cultivo de LP y Biopsia Pleural. También antifímico con 4
esputos celularidad a predominio detección de DNA de M.TBC por PCR. drogas. Drenaje.
seriados. linfocitario. Aspecto hemático, Alta Probabilidad diagnostica e inicio VTC.
Pseudoquilotórax (col > 200 de Tratamiento: ADA elevada en LP Decorticación.
mg/dl) ó Empiema. >40U/I (o valor de corte establecido
por c/ centro) a predominio ADA2, IFN
gamma >140pg/ml + cociente Corticoides: no
linfocitos/neutrófilos en LP > 0,75 previenen paqui
Descartar Falsos positivos de ADA pleuritis
elevada: DP neoplásicos, AR, empiemas
etc.

 Colagenopatías:
Colagenopatía Liquido Pleural Tratamiento

LES Exudado seroso o serohemático, glucosa y

Tratamiento de la enfermedad
Mujeres en edad fértil, PH normal, LDH <500 U/I, ANA LP > 1/320
de base, buena respuesta
50% presentan DP Relación ANA LP/suero >1. Predominio
glucocorticoides sistémicos.
pequeños y bilaterales. Linfocitario.

Tratamiento de la enfermedad
AR > frec Exudado claro a purulento (Pseudo-
de base, no hay evidencia clara
en hombres. Pleuritis con quilotórax) glucosa <40g/l, PH <7,20, LDH
sobre la eficacia de AINEs y GC
o sin DP unilaterales y elevada >700 U/I, valores bajos de
sistémicos en DP persistentes o
pequeños. complemento, predominio linfocitario.
recurrentes.

 Tromboembolismo de Pulmón: Liquido pleural exudado hemático (Hto 1-20%).

Sospecharlo en pacientes con trombosis venosa profunda. Solicitar ecodoppler de MMII,
TC helicoidal, centellograma V/Q, Angiografía Pulmonar. Tratamiento con anticoagulación.

 Exudados de Etiología desconocida:

Se deberá realizar Biopsia Pleural

-Transparietal c/sin guía TC o Eco.

122
-Toracoscopía.

-Toracotomía exploradora.

Estudios Extrapleurales: Fibrobroncoscopia (síntomas pulmonares, hemoptisis o lesiones del

parénquima pulmonar) Ecografía torácica y TC de tórax.

Hasta un 5-15% DP son Idiopáticos, a pesar de haber realizado todos los procedimientos
diagnósticos.

Bibliografía:
1. NORMATIVA SEPAR. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Victoria Villena Garrido.2006.2. NORMATIVA
SEPAR. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del derrame pleural.Actualización 2013 3. PLEURAL EFFUSION. N
Engl J Med, Vol. 346, No. 25 , 2002 4. Diagnosis of Pleural Effusion: A Systematic Approach. Emmet E. McGrath and Paul
B. Anderson 2011.

123
SEPSIS
Jimenez Florencia / Rodriguez María Belén
Definiciones
 BACTERIEMIA: presencia de bacterias viables en la sangre demostrada por hemocultivos
positivos.
 SIRS: al menos 2 de los siguientes:
Fiebre (>38º) o hipotermia (<36º)
Taquipnea (>24 respiraciones por minuto)
Taquicardia (>90 latidos por minuto)
Leucocitosis (>12000), leucopenia (<4000) o >10% en cayado.

Causas de SIRS: Politraumatismo, Cirugías, Quemaduras, Infecciones, Pancreatitis

 SEPSIS: Clásicamente la de definimos como SIRS + Infección confirmada o sospechada.
 SEPSIS SEVERA: Presencia de Hipoperfusión o Disfunción orgánica inducida por sepsis
(Hipotensión, Lactato elevado, Insuficiencia ventilatoria, Alteración de la función renal,
hepática, CoaguloPatía, Trombocitopenia, etc)
 SHOCK SEPTICO: Sepsis severa + Hipotensión arterial que NO mejora tras una adecuada
resucitación con fluidos, Lactato > 4
Focos más frecuentes: Respiratorio 50%, Abdomen y Pelvis 25% Bacteriemia primaria 15%

CAMPAÑA SOBREVIVIENDO A LA SEPSIS 2012: guía para el cuidado clínico de un

paciente con sepsis grave o shock séptico. Las recomendaciones de estas guías no SUSTITUYEN la
capacidad de decisión del médico en el contexto clínico del paciente.

Reanimación inicial (primeras 6 hs)

 Iniciar resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato sérico
elevado> 4 mmol/l
 La concentración elevada de lactato identifica estados de hipoperfusión tisular en
pacientes de riesgo que aun no están hipotensos

Objetivos a alcanzar ( Primeras 6hs de Reanimación)

 PVC : 8 a 12 cm H2O
 TAm > 65mmHg
 Ritmo Diurético > 0,5 ml/kg/h
 SVC > 70%

124
En los pacientes sin vía central se puede utilizar como objetivo el Cleareance de Lactato
(disminución del 20% cada 2hs de reanimación)

Recomendaciones:

 La utilización de cristaloides como la elección principal para la reanimación de pacientes

con sepsis grave y shock séptico (grado 1B).
 El uso de albúmina en la reanimación con fluidos de sepsis grave y shock séptico cuando
los pacientes necesitan cantidades importantes de cristaloides (grado 2C)
 Un aporte de líquido inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con
sospecha de hipovolemia para alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides (una
porción de esto puede ser un equivalente de albúmina). En algunos pacientes, pueden ser
necesarias una administración más rápida y cantidades mayores de fluidos.
 Continuar con la técnica de Fluidoterapia siempre que exista una mejora hemodinámica
basada en variables dinámicas (por ej., cambio en la tensión diferencial o variación en el
volumen sistólico) o estáticas (por ej., presión arterial o frecuencia cardíaca).
 Uso de vasopresores (Noradrenalina) en hipotensión refractaria a reanimación inicial
con fluidos, para mantener una TAM > 65 mmHg. (1C)

 Se requiere tratamiento con vasopresores para prolongar la vida y mantener la perfusión

frente a hipotensión potencialmente mortal, aun cuando no se haya resuelto la
hipovolemia.
 Por debajo de un umbral de PAM, se puede perder la autorregulación en lechos vasculares
críticos y la perfusión puede tornarse linealmente dependiente de la presión. Por
consiguiente, algunos pacientes pueden necesitar tratamiento con vasopresores para
lograr una presión de perfusión mínima y mantener un flujo adecuado.
 La PAM óptima debe individualizarse ya que puede ser más alta en pacientes con
aterosclerosis o hipertensión previa que en pacientes jóvenes sin comorbilidad
cardiovascular. Por ejemplo, una PAM de 65 mm Hg puede ser muy baja en un paciente
con hipertensión grave no controlada; en cambio, en un joven, un paciente previamente
normotenso, una PAM más baja puede ser adecuada.
 Es importante aplicar otros criterios de valoración, como la evaluación de perfusión
regional y global, la concentración de lactato en sangre, el estado mental y gasto urinario.
 Se sugiere dopamina como agente vasopresor alternativo a norepinefrina solo en
pacientes sumamente seleccionados (por ej., pacientes con riesgo bajo de taquiarritmias
y bradicardia absoluta o relativa) (grado 2C).

 Se debe administrar dobutamina al vasopresor (si se usa) en presencia de: (a) disfunción
miocárdica, como lo indican las presiones cardíacas de llenado elevadas y bajo gasto
cardíaco, o (b) signos continuos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen
intravascular adecuado y PAM adecuada (grado 1C).

125
 ATB

Infeccion Sospechada o Confirmada Amplio

+ TAs<90 o Tam<65 o Lactato >4 espectro

1era HORA

Fluidoterapia: CRISTALOIDES

como MIN 30ml/kg

TAs<90 o TAm <65 o Lactato elevado o RD bajo

Colocar Via Central

PVC<8: Continuar fluidoterapia

Noradrenalina
TAm <65: VASOPRESORES
16mg en 250ml Dx en BIC

SVC<70%

Transfusion GR
hasta HTO >=30

Dobutamina
250mg en 250 ml Dx

REANIMACION COMPLETA: ¿NO CUMPLE OBJETIVOS?

Hidrocortisona 200mg en BIC

126
Tratamiento antibiótico
 Iniciar ATB (E.V) dentro de la primera hora de diagnóstico o sospecha de Sepsis Severa
(1D) y de shock séptico (1B)
 Inicialmente ATB de amplio espectro (ajustada a la flora de la institución), y buena
penetrancia en los focos probables. (1B)
 Terapia combinada para pacientes neutropénicos con sepsis severa/shock séptico. (2D)
 Evaluar focos pasibles de drenaje, debridamiento o remoción de catéter y realizarlo tan
pronto como sea posible. (1C)
Diagnóstico
- Obtener cultivos apropiados antes de comenzar con los ATB siempre que ello sea posible. NO
retrase la administración del mismo.
- Obtener dos o más cultivos de sangre
- Uno o más cultivos deben ser de muestras de sangre periférica.
- Obtener por lo menos 1 retrocultivo en pacientes con catéteres centrales de < 48hs
- Cultivo de otros sitios con sospecha clínica de infección.
Inotrópicos y vasopresores
 DOBUTAMINA: catecolamina sintética agonista selectivo de los receptores B1.Tiene una
acción directa inotrópica que produce aumento del gasto cardiaco y disminución de las
presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca
y presión sanguínea que otros b-agonistas. La dobutamina normalmente disminuye las
resistencias vasculares sistémicas. Se indica cuando el objetivo sea aumentar el volumen
minuto cardíaco. Comienza a actuar en 2 minutos, pero efecto máximo se observa a los 10
minutos. T ½ =2 min. EEAA: Arritmias ( aumenta pasaje AV), hTA.

Dilución: 1 ampolla de 250 mg en 250 ml de Dx5%

DOSIS: 2 a 20 gamas

 NORADRENALINA: produce aumento de tensión arterial por actuar sobre los receptores
alfa vasculares por lo que aumenta el tono vascular, también tiene efectos sobre el
miocardio. Comienza a actuar a los 2 minutos. EEAA: gangrena si se extravasa!, HTA,
arritmias, cefalea, disnea, disminuye la extracción tisular de oxigeno.

Dilución: 16 mg (1 amp tiene 4 mg) en 250 ml Dx 5%

DOSIS: 0,1 a 3,3 gamas

 DOPAMINA La dopamina es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, b-1 y también
actúa indirectamente como agonista estimulando la liberación de noradrenalina
endógena. La dopamina estimula los receptores renales D-1 produciendo una
vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular, estimulación de los

127
 receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con aumento de la FC, presión
arterial y resistencias vasculares sistémicas, estimula receptores a-1 con aumento de las
resistencias vasculares sistémicas, aumento de la presión sanguínea. Comienza a actuar a
los 5 min, y deja de actuar a los 10 min. (Vida media 2min) EEAA: Taquicardia, arritmias,
HTA. N-V, cefalea

Dilución: 400 mg (1 amp tiene 100mg) en 400 ml Dx5%

DOSIS: de 5 a 25 gamas

NORA vs DOPA: se demostró en un estudio que la mortalidad a los 28 días con dopamina fue de
53% y con NORA de 48%. Los pacientes que usan dopamina tienen mayor incidencia de arritmias
graves.

Como calcular las gamas(ug/kg/min):

mg
Cte:________________ x 1000
dilución en ml
60
_________
Kg de peso
Gammas (qué dosis esta pasando por minuto) = Kte x ml/hs de la BIC

El manejo de la BIC depende de los parámetros vitales y de la evolución clínica del paciente.

Corticoides
 Se sugiere no utilizar hidrocortisona intravenosa como tratamiento de pacientes adultos
con choque septicémico si la reanimación con fluidos adecuada y el tratamiento con
vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica. De no poder lograr
este objetivo, sugerimos solo hidrocortisona intravenosa en una dosis de 200 mg por día
(grado 2C).
 Se recomiensda que no se administren los corticosteroides para el tratamiento de sepsis
en ausencia de choque (grado 1D).
 Se sugiere la utilización de infusion continua en lugar de bolo EV (grado 2D).
 Debe suspenderse una vez retirados los vasopresores.
Administración de hemoderivados
 Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias
atenuantes, tales como isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o
arteriopatía coronaria isquémica, se recomienda que la transfusión de eritrocitos se lleve a
cabo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7g/dl para lograr un objetivo
de concentración de hemoglobina de 7,0 a 9,0g/dl en adultos (grado 1B).

128
  No utilizar el plasma fresco congelado para corregir las anomalías de coagulación en las
pruebas de laboratorio en ausencia de hemorragia o procedimientos invasivos planificados
(grado 2D).
 En pacientes con sepsis grave, administrar de manera preventiva plaquetas cuando los
recuentos sean <10000/mm (10 x 10/l) en ausencia de hemorragia aparente.
 Se sugiere la transfusión de plaquetas a modo de prevención cuando los recuentos sean<
20000/mm(20 x 109/L) si el paciente presenta un riesgo significativo de hemorragia.
 Se recomiendan recuentos plaquetarios más elevados (≥50000/mm3[50 x 109/L]) para la
hemorragia activa, la cirugía o los procedimientos invasivos (grado 2D).
Control de glucemia
 Se sugiere que los valores de glucemia sean menores a 180 mg/dl. Los valores de glucemia
deben controlarse cada 1 o 2 horas hasta que los valores de glucosa y las tasas de
perfusión de insulina sean estables y, a partir de ahí, cada 4 horas (grado 1C).
Tratamiento con bicarbonato
 Evitar el uso del tratamiento con bicarbonato de sodio con el fin de mejorar la
hemodinámica o de reducir los requisitos de vasopresores en pacientes con lacticemia
inducida por hipoperfusión con pH ≥7,15 (grado 2B).
Prevención de trombosis venosa profunda.
 Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos diarios de prevención con
fármacos para la tromboembolia venosa(grado 1B). Esto debe lograrse con la
administración diaria de heparina subcutánea de bajo peso molecular.
 Los pacientes que tengan una contraindicación sobre el uso de heparina (por
ej.,trombocitopenia, coagulopatía grave, hemorragia activa o hemorragia intracerebral
reciente) no deben recibir el tratamiento de prevención con fármacos (grado 1B),pero sí el
tratamiento mecánico preventivo, como las medias de compresión graduada o los
dispositivos de compresión intermitente(grado 2C), a menos que estén contraindicados.
Prevención de úlcera gastroduodenal aguda.
 La prevención de úlcera gastroduodenal aguda con inhibidores de la bomba de protones
debe aplicarse a los pacientes con factores de riesgo de hemorragia (grado 1B). Los
pacientes sin factores de riesgo no reciben prevención (grado 2B).
Nutrición
 Administrar alimentos orales o enterales (si es necesario), según se tolere, en lugar de
ayuno o la administración solo de glucosa intravenosa dentro de las primeras 48 horas
después del diagnóstico de sepsis grave/shock septico (grado 2C).

129
RECOMENDACIONES DE LA CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS
PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 3 HORAS:
1) Medir el nivel de lactato
2) Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos
3) Administrar antibióticos de amplio espectro
4) Administrar 30 ml/kg de cristaloides para hipotensión o ≥ 4 mmol/l de lactato
PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 6 HORAS:
5) Aplicar vasopresores (para hipotensión que no responde a la reanimación inicial con fluidos)para
mantener una presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg
6) En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen (choque septicémico) o
4 mmol/l (36 mg/dl) de lactato inicial:
-Repetir examen físico después de la resucitación de fluidos (CSV, relleno capilar, pulso, piel,
examen cardiopulmonar)
O dos de:
- Medir la presión venosa central (PVC)
- Medir la saturación de oxígeno venosa central (ScvO2)
- ecografía cardiovascular
-maniobras de evaluación dinámicas de respuesta a fluidos con elevación de las piernas o desafío con
fluidos
7) Volver a medir el lactato si inicialmente era elevado

La reanimación guiada x objetivos demostró mejorar la supervivencia de los pacientes con shock
séptico.
El cumplimiento de los objetivos dentro de las primeras 6hs disminuye la mortalidad a los 28 días
de forma significativa.
Aunque las concentraciones de acido láctico pueden carecer de precisión como medida del
estado de los tejidos metabólicos, los niveles elevados apoyan una resucitación agresiva.
Aunque la causa de la taquicardia en pacientes sépticos puede ser multifactorial, una
disminución en la misma con la reanimación con líquidos suele ser un marcador útil de la mejora
de llenado intravascular.
Cada hora de retraso en la administración del ATB se asocia a un aumento considerable de la
mortalidad en el shock séptico.
Se debe tener en cuenta que los cultivos de sangre será negativos en más del 50% de los casos de
sepsis grave o shock séptico. Por lo tanto, las decisiones para continuar, reducir o suspender la
terapia con antibióticos debe realizarse sobre la base del juicio clínico y la información clínica.

Bibliografía
1-Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave
y choque septicémico, 2012 2-Surviving sepsis campaign, updated bundless in response to new evidence
2015

130
NEUTROPENIA FEBRIL
Lucía Ossani

DEFINICION:
• Fiebre: Temperatura oral mayor a 38.5°c o dos registros consecutivos de temperatura mayor a
38.0°c por 2 horas (persistencia de temperatura mayor a 38.0°c durante una hora).
• Neutropenia: Recuento de neutrófilos menor a 500/mm3.
También si recuento < a 1000/mm3 en los que se espera un descenso a menos de 500 a la
brevedad.

MORTALIDAD:
 5% en pacientes con tumores sólidos (1% en pacientes de bajo riesgo).
 11% en algunas enfermedades oncohematológicas.

URGENCIA INFECTOLÓGICA
PRONOSTICO:
El pronóstico es peor en pacientes con bacteriemia documentada, con una tasa de mortalidad de
18% en bacteriemias por Gram negativos y del 5% en las producidas por Gram positivo.

TENER EN CUENTA:

-Alta mortalidad.
-Iniciar ATB antes de las 2 horas de iniciada la fiebre.
-Con < 200 neutrófilos la respuesta inflamatoria está ausente.
-La severidad del cuadro es inversamente proporcional al recuento de
neutrófilos.
-< 100 neutrófilos por más de 3 semanas: 100 % infección.

Solo en el 30% de los pacientes se identifica un foco infeccioso evidente. En el 25% de los
pacientes la única evidencia de infección es la documentación de una bacteriemia. El 80 % de las
infecciones identificadas se producen por la propia flora endógena del paciente.

GERMENES MÁS FRECUENTES:

 Bacterias (85-95%):
 Gram + (60%) S. coag neg, S. aureus, S. pneu, S. pyogenes. Corynebacterium.
 Gram – (30%) E. coli, Pseudomonas, Klebsiella, enterobacter.

131
  Otros (5%): Anaerobios, B. fragilis, Clostridium, mycobacterias, proteus, neisseria,
moraxella, haemofilus

 Hongos: Cándida, Aspergillus. (Más común en antibioticoterapia de amplio espectro

prolongada, inmunodeficiencia celular, catéter central, nutrición parenteral).

 Virus: Raramente. HSV, CMV, VEB, enterovirus, etc.

 Otros: Pneumocistis jirovecii, toxoplasmosis, Nocardia, etc.

EVALUACION DEL PACIENTE

ANAMNESIS:

• Síntomas, historia previa de infecciones, medicación (corticoides, nefrotóxicos), alergia a

ATB.
• Patología de base y causa probable de la neutropenia.
• ¿Quimioterapia? ¿Qué esquema?
• ¿Recibió profilaxis antibiótica previa? Tiempo transcurrido para predecir grado y duración
de neutropenia.
• Procedimientos quirúrgicos previos.
• Infecciones previas, y rescates microbiológicos particularmente el antecedente de
bacteriemias previas por gérmenes resistentes.
• Búsqueda del probable foco infeccioso.

Sitio de Infección Frecuencia

Boca y Faringe 25%

Aparato Respiratorio 25%

Piel, partes blandas y catéteres 25%

Región perineal 15%

Tracto urinario 5-10%

Senos paranasales 5-10%

Tracto digestivo 5%

Otros 5-10%

• Recordar que la neutropenia reduce los fenómenos inflamatorios lo que se traduce en

menor expresión clínica y radiológica de algunas infecciones.

132
 • Asimismo algunos pacientes pueden “empeorar” clínica y/o radiológicamente conforme
aumentan las cifras de neutrófilos.

EXAMEN FÍSICO:
Meticuloso y repetir diariamente. Los únicos signos de infección pueden ser dolor y eritema.
Explorar zonas corporales que se infectan con frecuencia: encías, faringe, uñas, pulmón, ano y
región perianal, zonas de aspirado o biopsia de MO, catéteres.
Exploración neurológica con fondo de ojo!

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
• Laboratorio, hemograma con recuento de neutrófilos. Función renal, Hepatograma,
Ionograma. Coagulograma. Sedimento Urinario.
• Radiografía de Tórax (eventualmente senos paranasales).
• Siempre Hemocultivos (evaluar retro). Repetir en bacteremias y si fiebre persistente.
• Urocultivo. Esputo. Partes blandas.
• Coprocultivo y estudio de toxina de C. difficile en caso de diarrea.
• PL: SOLO si hay sospecha de meningitis
• Ecografía, TAC, RNM, BAL pueden ser útiles según cada caso.

EVALUAR RIESGO:

Estratificación de riesgo – MASSC SCORE

CARACTERÍSTICAS PUNTAJE

Severidad enfermedad de base

 Asintomático o síntomas leves. 5 puntos
 Síntomas moderados. 3 puntos
 Síntomas severos. 0 puntos
No hipotensión (TAS > 90) 5 puntos
No EPOC. 4 puntos
Tumor sólido/Linfoma sin infección 4 puntos
fúngica previa.
No deshidratación. 3 puntos
Paciente ambulatoria (inicio de la fiebre). 3 puntos
Edad < 60 años. 2 puntos

133
• El puntaje máximo teórico es 26.
• ≥ 21: bajo riesgo. La probabilidad de sufrir complicaciones serias ronda el 6%, y la
mortalidad el 1%.
• ≤ 15: mortalidad mayor al 36%.

NEUTROPENIA DE ALTO RIESGO

• Neutropenia severa (< 100 neutrófilos y prolongada por más de 14 días).

• Neoplasia hematológica.
• Trasplante de Médula Ósea.
• Presentación con Shock o infección compleja como Neumonía o Meningitis.
• Paciente ambulatorio con asociaciones comórbidas: hipotensión, insuficiencia
respiratoria, sangrado no controlado.
NEUTROPENIA DE BAJO RIESGO

• Neutrófilos > 100/mm3.

• Duración de la neutropenia menor a 7 días.
• Resolución de la NTP esperada dentro de los 10 dias.
• Sin infección asociada a catéter.
• Temperatura menor a 39°C.
• Neoplasia en remisión.
• Sin compromiso sistémico. (sin alteraciones neurológicas, sin dolor abdominal).
• Sin comorbilidades.
• Enfermedad en remisión.
• Evidencia temprana de recuperación de MO.
INTERNACIÓN:

134
TRATAMIENTO: Medidas generales
• Aislamiento para neutropénicos.
• Dieta para neutropénicos.
• Internación en habitación individual.
• Ducha diaria con jabón neutro.
• Cambio diario de ropa de cama.
• Buches diarios con solución de bicarbonato de sodio 4 veces al día. Luego de cada comida
buches con solución fisiológica estéril. Cepillado dental post-ingesta con cepillo blando y
suave.
• Para todo procedimiento desinfectar la piel con iodo-povidona.
• Plan de Hidratación parenteral.
• ¿Protección gástrica?
• ¿Profilaxis TVP?
• Aislamiento. Camisolín. Termómetro individual.
• Restringir el número de contactos. Prohibir alumnos.
• Lavado de manos. SIEMPRE antes y después del contacto con el paciente. Tanto el
personal como los familiares. El uso de guantes no reemplaza el lavado de manos.
• Higiene corporal. Mantener las axilas y pliegues limpios y secos.
• Evitar constipación o diarrea. No tomar temperatura rectal ni realizar tacto.
• Evitar tampones vaginales.
• Alimentos cocidos. Agua mineral. Evitar verduras y frutas crudas así como productos
lácteos frescos.
• Evitar plantas o flores en la habitación.

El barbijo solo está indicado cuando el personal o las visitas presenten un cuadro infeccioso o
cuando el paciente deba salir a realizarse estudios diagnósticos

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:
• Monoterapia (cefalosporina 3ra o 4ta generación antipseudomonas como ceftazidima o
cefepime, o carbapenemos) vs la terapia combinada tienen eficacia similar.

• Pacientes con alto riesgo de neutropenia prolongada y aquellos que cursan con
bacteriemia la combinación de beta-lactámicos con aminoglucósidos es preferible.

MONOTERAPIA TERAPIA COMBINADA

 Cefepime 2 gr cada 12 hs ó
Aminoglucosido (amikacina) 500 mg c/ 12 hs
 Imipenem 500 mg cada 6 hs ó
+
 Meropenem 1 gr cada 8 hs ó
Una de las opciones de la monoterapia
 P.Tazobactam 4,5 gr cada 6 hs.

135
¿CUÁNDO INDICAR VANCOMICINA?

-Infección asociada a catéter (bacteriemia, celulitis).

-Quimioterapia intensiva con Mucositis severa.
-Profilaxis previa con quinolonas en NTP afebril.
-HipoTA o sepsis al inicio (compromiso hemodinámico).
-Colonización conocida por neumococo o stafilococo resistente.
-HC + para gram (+) antes de la sensibilidad e identificación.

Mucositis

Grado I Incipiente. Mucosa oral enrojecida brillante, posibles áreas blanquecinas.

Encías con aumento de volumen. Ardor espontáneo y continuo.

Grado II Moderada. A lo anterior se le agregan úlceras focales. El paciente se resiste

a comer por el dolor.

Grado III Severa. Intenso eritema y ulceraciones o áreas blanquecinas. Gran dolor
que impide comer, beber o incluso deglutir saliva.

SITUACIONES ESPECIALES:
 CATETER CENTRAL
• Si se sospecha infección asociada a catéter deben tomarse tanto hemocultivos periféricos
como retrocultivo del catéter.
• Se evalúa el tiempo de positividad de ambos. Si el retrocultivo se positiviza al menos dos
horas antes que los cultivos periféricos es un fuerte indicador de bacteriemia relacionada al
catéter, con alta sensibilidad y especificidad.
• Si el paciente está estable, el catéter no debería ser removido hasta tener evidencia
microbiológica de la infección.
• Agregar vancomicina al esquema ATB si no había sido indicada.

 NEUMONIA
• Ampliar el espectro a fin de dar cobertura a gérmenes atípicos agregando macrólidos.
• Ante sospecha de PCP (pacientes con rales altos, y caída de la saturación de O2 en reposo
o ejercicio mínimo) el tratamiento de elección es Trimetoprima-Sulfametoxazol en dosis
altas.

 ENCEFALITIS-MENINGITIS
• Afortunadamente es poco frecuente.
• Siempre hacer PL si no hay contraindicaciones.
• La meningitis bacteriana debería ser tratada con ceftazidima o cefepime asociada a
ampicilina (para cubrir Listeria) o carbapenemos.

136
 • La encefalitis viral debería ser tratada con aciclovir endovenoso en altas dosis.

 LESIONES VESICULARES-SOSPECHA DE INFECCION VIRAL

• Iniciar terapia con Aciclovir.
• Sustituir por Ganciclovir sólo en caso de alta sospecha de infección por CMV.

 SOSPECHA DE INFECCION INTRAABDOMINAL

• Considerar el inicio de tratamiento con metronidazol.

 SOSPECHA DE DIARREA POR CLOSTRIDIUM

• Estudio de toxina y considerar tratamiento con metronidazol o vancomicina oral.

FIEBRE PERSISTENTE EN PACIENTES CON NEUTROPENIA

Es la situación que se presenta cuando el paciente permanece febril luego de 72 hs de

tratamiento ATB en dosis adecuadas.

Tanto el trasplante de órganos como el tratamiento quimioterápico a menudo e relaciona con

neutropenia prolongada, lo cual asociado al uso creciente de antibióticoterapia de amplio
espectro incrementó la incidencia de infecciones fúngicas invasivas. Estas últimas son difíciles de
diagnosticar siendo comunes los focos ocultos de infección.

Las infecciones diseminadas continúan teniendo una alta tasa de mortalidad a pesar de la terapia
antifúngica apropiada. El tratamiento empírico con Anfotericina se relaciona con efectos tóxicos
asociados con la infusión y comúnmente con toxicidad renal y pulmonar.

Alternativas a considerar ante un paciente neutropénico que persiste febril

o cuya evolución no es la esperada:
 Infección micótica.
 Infección causada por gérmenes gram +, gram - resistentes a tratamiento antibiótico empírico
inicial.
 Niveles inadecuados de ATB, problemas de absorción, tolerancia oral a antibioticoterapia.
 Fiebre causada por enfermedad orgánica de base.
 Fiebre medicamentosa.
 Bacteria de lenta respuesta al ATB.
 Segunda infección.
 Infección de sitio avascular.
Conductas a seguir ante fiebre persistente:
 Continuar mismo esquema antibiótico si no cambio la condición del paciente.
 Cambiar esquema antibiótico si cambia condición del paciente.
 Evaluar criterios de vancomicina.

137
  Agregar antifúngicos si presenta fiebre por 7 días y no resuelve neutropenia.
 Realizar nuevos cultivos.
 TC de tórax, senos paranasales y abdominal (según sospecha infectológica).
 Galactomananos, si se considera infección por aspergillus.
 Mantener antibioticoterapia hasta que salga de la neutropenia aunque haya completado
el esquema de días habitual.
Cuando el paciente persiste con fiebre luego de 4 a 7 días de
tratamiento antibiótico considerar el inicio de tratamiento antifúngico.

A continuación se muestran dos algoritmos que orientan la conducta a seguir en caso de fiebre
persistente en el paciente neutropénico.

138
 FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS

Disminuye considerablemente el tiempo de la neutropenia

No disminuye la duración de la fiebre ni la mortalidad directamente.
Usarlo solo en determinadas situaciones:
• Neumonía.
• Pacientes con descompensación hemodinámica.
• Celulitis o Sinusitis severa.
• Fungemias.
• Fallo multiorgánico secundario a Sepsis.
• Neutropenia severa.
• Infección documentada que no responde al tratamiento antibiótico.
NECESIDAD DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO:
 Se deben evitar en la medida de lo posible.
 Sin embargo, en muchas ocasiones, la gravedad del cuadro infeccioso (sepsis severa – shock
séptico – distress respiratorio) hacen necesario la realización de procedimientos invasivos
diagnósticos y/o terapéuticos.
 En esas circunstancias, se debe evaluar cada caso en particular balanceando los potenciales
riesgos y beneficios

BIBLIOGRAFIA:
1. Gudiol F. y col, Infecciones en el paciente neutropénico, en Protocolos Clínicos, SEIMC: (http://www.seimc.org/contenidos/ documentoscientificos/

procedimientosclinicos/seimc-procedimientoclinicoxi.pdf) 2. Anaissie EJ et al, Randomized comparison between antibiotics alone and antibiotics plus granulocyte-

macrophage colony-stimulating factor (Escherichia coli-derived) in cancer patients with fever and neutropenia, Am J Med. 1996 Jan; 100(1):17-23 3. Guías de

Recomendaciones sobre Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de Infecciones en Pacientes con Cáncer, SADI, 2008.

139
NEUMONIA
Yanina I. Traversa

Definición

Infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección
respiratoria baja, asociado con infiltrado nuevo en la Rx de tórax.

Clasificación

 Neumonía Adquirida en la comunidad (NAC): aquella que se presenta en pacientes no

hospitalizados durante los 14 días previos.
 Neumonía Asociada a cuidados de la salud (NACS): aquella que se presenta en pacientes que
estuvieron hospitalizados por 2 o más días en los pasados 90 días, residentes de geriátricos o
centros de rehabilitación, tratamiento antibiótico IV reciente, inmunosupresores, quimioterapia,
hemodiálisis, cuidado de heridas; dentro de los 30 días previos a la infección. Mayor riesgo de
presentar microorganismos resistentes a pesar de residir en la comunidad.
 Neumonía intrahospitalaria (NIH): es la que comienza después de 48 horas de ingreso
hospitalario y que no estaba presente ni en incubación al momento de la admisión del paciente.
Se reconocen 2 subtipos de NIH: a) Temprana: se manifiesta en menos de 4 a 7 días, es causada
por bacterias de la comunidad que colonizan habitualmente la orofaringe (neumococo,
H.influenzae, S. Aureus sensible a meticilina, enterobacterias no resistentes). b) Tardía: la que se
manifiesta luego de 7 días, está causada por patógenos hospitalarios que colonizan la orofaringe
durante el ingreso (Bacilos Gram negativos resistentes o S. Aureus meticilino resistente).
 Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV): es la NIH que aparece en paciente tratados
con ventilación mecánica, patógenos frecuentes: Acinetobacter baumanni, P. aeruginosa, SAMR,
enterobacterias. Tratamiento sugerido Imipenem, Vancomicina, Colistin.
 Neumonía Aspirativa: aquella que se manifiesta en pacientes con alguna condición
predisponente para la aspiración (trastornos de conciencia o alteración en la deglución) se
produce una neumonitis química que no siempre requiere tratamiento antibiótico.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Epidemiología:

 Incidencia de 5 a 11 casos c/1000 hab por año.

 En argentina es la 6° causa de muerte en general y la 5° en mayores de 60 años.
 En la mayoría de los casos el manejo es ambulatorio pero un 25% necesitan
internación y de los que se hospitalizan el 10% requiere UTI.
 La mortalidad promedio es del 4%, en pacientes ambulatorios <1%, en ancianos del 18%, en
residentes de geriátrico del 30% y en internados en UTI del 37%.

140
Etiología:

Ambulatorio: ST Pneumoniae 28% Sala: ST Pneumoniae 24% UTI: ST. Pneumoniae 30%
Mycoplasma 9% Mycoplasma 7% Mixtas 15%
H. Influenzae 7% Chlamydia P. 7% ST. Aureus 12%
Chlamydia P. 6% H. Influenzae 4% BGNA 9%
Todos lo Virus 17% Todos los virus 10% H. Influenzae 8%
Influenza A y B 9% Influenza A y B 6% Pseudomona A. 3%
Mixtas 3% Mixtas 8% M. TBC 2%
Nada 55% M. TBC 1% Legionella 7%
Pseudomona A. 2% Mycoplasma 2%
BGNA 3% Chlamydia 1%
Legionella 5% Todos los Virus 2%
ST. Aureus 1% Influenza A y B 1%
Nada 47% Nada 39%

S. pneumoniae es el agente más frecuente, produce el 60% de las neumonías bacteriémicas y

probablemente la mayoría de las NAC sin patógeno identificado. Entre las condiciones asociadas a
mayor riesgo de NAC y a infección neumocóccica se encuentran la edad, enfermedades cardíacas
crónicas, enfermedades respiratorias crónicas, enfermedad renal, enfermedad hepática, diabetes
mellitus, neoplasias, tabaquismo, infección por HIV, consumo de medicamentos como corticoides
inhalatorios o inhibidores de la bomba de protones, o condiciones como el mieloma múltiple,
hipogamaglobulinemia y asplenia. La incidencia de agentes atípicos es variable, Mycoplasma predomina
en ambulatorios, Chlamydia pneumoniae es también muy frecuente y suele producir coinfección. Los
virus Influenza, parainfluenza, adenovirus y VSR ocasionan alrededor del 10% de las NAC. El
haemophilus influenzae es causa de NAC especialmente en tabaquistas. Pseudomona aeruginosa, por
su parte, se evidencia en pacientes con bronquiectasias, fibrosis quística, y en aquellos que reciben
tratamiento con corticoide, o que han recibido tratamiento antibiótico previo de amplio espectro. La
TBC puede presentarse como NAC, tiene alta incidencia en paciente HIV+. En un 3-14% de los pacientes
es posible identificar 2 o más patógenos como causa de la infección. Aun usando una rigurosa
metodología diagnóstica no es posible detectar el agente causal en 20-60% de los paciente con NAC.

Diagnóstico:

Dado por la presencia de hallazgos clínicos y radiográficos compatibles.

141
 Cuadro Clínico Hallazgos Radiológicos
Signos-sintomas locales Signos-sintomas generales
Infiltrado Lobar o
Tos Fiebre (>38°) segmentario con o sin
Disnea Escalofríos Derrame Pleural
Expectoración Confusíon
Dolor torácico Taquicardia
Taquipnea
Signos de foco pulmonar:
matidez con columna
sonora, crepitantes

La radiografía de tórax se considera obligatoria en paciente con sospecha de NAC, aun en los
ambulatorios. La resolución clínica precede a la radiológica, siendo esta más lenta en los pacientes con
enfermedad avanzada.

Estratificación de Riesgo y sitio inicial de atención: Scores (CURB65, Sociedad Americana de Torax y
sociedad Americana de Infectologia – ATS/IDSA- y Pneumonia Severity Index –PSI-)

El PSI o CURB-65 pueden ser usados para identificar pacientes con NAC candidatos a tratamiento
ambulatorio y evitar internaciones innecesarias. Se sugiere el CURB-65 más oximetría de pulso para
definir la gravedad y necesidad de internación por ser simples y de fácil realización.

PUNTAJE CONDUCTA
O AMBULATORIO
1 Se analiza cada caso
AMBULATORIO: si el punto es dado por la edad
INTERNACIÓN: si el punto es dado por otras causas o saturometría es < o = 92%
2 INTERNACIÓN SALA GENERAL
3 INTERNACIÓN UTI
4 INTERNACIÓN UTI
5 INTERNACIÓN UTI

142
 Se sugiere también la realización de oximetría de pulso en la valoración de los pacientes con NAC
(ConsenSur II). Se considera como límite un valor de 92 % para decidir hospitalización.

Para predecir la necesidad de soporte intensivo y/o admisión a UTI, se utiliza el score ATS/IDSA:

PSI Indice de Severidad de Neumonia (EEUU)

Caracteristicas de los pacientes Puntaje
Edad
Hombre N° de años
Mujer N° de años -10
Residentes en Geriatricos 10
Comorbilidades
Neoplasia 30
Enfermedad Hepática 20
ICC 10
Enfermedad Cerebrovascular 10
Enfermedad Renal 10
Examen Físico
Estado Mental Alterado 20
FR > 30/min 20
TAS < 90 mmhg 20
T° < 35°C o > 40 °C 15
FC > 125/min 10
Laboratorio o Hallazgos Radiologicos
PH arterial < 7,35 30
Urea > 30 mg/dl 20
Sodio < 130 meq/l 20
Glucosa > 250 mg/dl 10
HTO < 30 % 10
PO2 < 60 mmhg 10
Derrame Pleural 10

143
Clase de Riesgo Puntaje Mortalidad Tratamiento
I Sin Predictores
Ambulatorio
II ≤70 0,1-2,8%
III 71- 90 Internacion Breve
IV 91-130 8,20%
Internacíon
V > 130 29,20%

Pacientes clase de riesgo I: ≤ 50 años, sin condiciones comórbidas, signos vitales estables, estado mental
conservado.

Exámenes Complementarios:

-Laboratorio: Hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma, coagulograma.

-Oximetría de pulso, gases en sangre.

-Serologías para Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, virus respiratorios: en pacientes hospitalizados

graves. Se requieren dos muestras tomadas con un intervalo de 14 a 21 días para observar el aumento
de los títulos. Se sugiere una combinación de detección de anticuerpos IgM-IgG y PCR para aumentar la
sensibilidad. Se sugiere realizar serología para HIV en todos los casos.

-PCR: un nivel inferior a 20 mg/l sufiere ausencia de neumonía, mientras que niveles > 100 mg/l se
asocian con el diagnóstico de NAC. Procalcitonina: no es un marcador precoz de infección, ya que
comienza a aumentar a las 6 hs de iniciado el cuadro infeccioso, por lo cual una única determinación
puede constituir un falso negativo.

-Antígeno urinario para S. pneumoniae y Legionella, de valor diagnóstico aun iniciada la terapia
antimicrobiana. Respecto al antígeno urinario de neumococo, su sensibilidad se encuentra en relación
directa con la carga bacteriana, razón por la cual su sensibilidad es mayor en pacientes con hemocultivos
positivos. Se sugiere su uso en pacientes con NAC grave, debido a su alto costo y limitada sensibilidad.

-Esputo: Directo y Cultivo (Significativo: < 10 células epiteliales > 25 PMN x cpo de 100 aumentos) Su
rol en el diagnóstico etiológico de la NAC es controvertido por la baja sensibilidad y dificultades en la
obtención de una buena muestra. No se recomienda de manera rutinaria en pacientes ambulatorios
(exceptuando aquellos con sospecha de TBC, en los que se solicitará esputo seriado para Baciloscopia y
cultivo). En pacientes internados se sugiere realizar examen de Gram de esputo siempre y cuando sea
factible la toma de la muestra.

-Hemocultivos x 2 (de sitios diferentes de punción): en pacientes que se hospitalizan, siendo

especialmente importante en pacientes con enfermedades crónicas incluyendo HIV, ya que la incidencia
de bacteriemia es más elevada y presentan agentes etiológicos más diversos. La tasa de resultados
positivos es de 5 a 24 %, pero resulta útil en el diagnóstico definitivo y como fuente para monitoreo de
resistencia bacteriana.

-FBC y BAL o cepillado, Biopsia Transbronquial.

144
-Toracocentesis y análisis de líquido pleural si presenta DP significativo. Solicitar examen físico químico,
directo y cultivo.

-Radiografía de Tórax: siempre

-TC de Tórax: útil en casos de dudas diagnósticas, en pacientes con radiografía normal o inespecífica,
neutropénicos o con infección por HIV, o para el manejo de complicaciones pleurales.

Tratamiento:
Medidas generales:
-Hidratación.
-Oxigenoterapia: SaO2 > 92%. En EPOC mantener PaO2 entre 55-60 mmHg (SaO2 88-
90%).
-NBZ con Broncodilatadores (agonistas B2, anticolinérgicos) si hay broncoespasmo,
antecedentes del mismo o de enfermedad obstructiva.
-Kinesioterapia respiratoria: ayuda al drenaje postural y asistido de secreciones
respiratorias.
-Soporte nutricional: en lo posible no discontinuar alimentación oral.
-VNI: según indicaciones.
-ARM: según indicaciones.

Tratamiento antibiótico empírico inicial

Grupo 1: Pacientes Ambulatorios
a) Menores de 65 años y sin comorbilidades.
Patógenos Blanco: S. pneumoniae, Mycoplasma, Chlamydia.
Solicitar: RX TX frente, y oximetría.
Opcional: perfil, esputo (directo y cultivo) y fórmula leucocitaria, hemocultivos
b) Con comorbilidades y/o mayores de 65 años.
Patógenos Blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, BGNA.
Solicitar: RX TX frente, oximetría, Laboratorio Básico.
Opcional: perfil, Esputo directo y cultivo, hemocultivos

145
Se ha registrado en nuestro medio un aumento de la resistencia del neumococo a los macrólidos,
azitromicina y tetraciclinas, por lo cual se desaconseja su uso en primera línea. Respecto a las
quinolonas respiratorias, debido al desarrollo de resistencia se limita su uso a pacientes adultos con NAC
en quienes el régimen de elección ha fracasado, pacientes con alergia mayor a otras familias de
antibióticos, o ante la infección documentada con S.pneumoniae altamente resistente a penicilina.
Se debe citar a las 48- 72hs para control. La duración de tratamiento ATB 5-7 días. Se debe indicar
vacuna antigripal y antineumococcica.

Grupo 2: Pacientes que requieren internación en Sala general

Patógeno Blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma, Chlamydia, S. aureus, BGNA,
Legionella.
Solicitar: Rx Tx frente, Laboratorio, Oximetría de pulso, Esputo, Hemocultivos x2. Opcional:
perfil, gases en sangre, exámenes microbiológicos especiales

El pasaje del tratamiento a la vía oral debe hacerse cuando los pacientes están hemodinámicamente
estables, han mejorado clínicamente, y pueden ingerir medicación vía oral. La duración recomendada
del tratamiento antibiótico en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que requiera
internación es hasta 48 hs luego de llegar a la estabilidad clínica sostenida por 24 hs, con un mínimo de
5 a 7 días.

Grupo 3: Pacientes con NAC grave que requieren internación en UTI

Solicitar: RX TX frente y perfil, laboratorio, gases en sangre, exámenes microbiológicos, HIV, opcional
FBC y BAL

Patógenos Blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, BGNA,

Legionella, P. aeruginosa.

146
En los pacientes internados en UTI se sugiere la combinación de betalactámicos y macrólidos o
fluoroquinolonas debido a la presencia de comorbilidades que incrementan el riesgo de otros
patógenos.

El riesgo de infección por P. aeruginosa es bajo. Cefepime, piperazilina-tazobactam o carbapenemes son

opciones terapéuticas. Se puede agregar ciprofloxacina a pesar de que no existen actualmente
evidencias claras que justifiquen el tratamiento con dos drogas con actividad frente a P. aeruginosa para
reducir la frecuencia de resistencia intratratamiento.

 Situaciones especiales
 Neumonía Aspirativa: Aminopenicilina + IBL como monoterapia, una alternativa es clindamicina.
Si hay riesgo de infección por BGNA (infección mixta) combinar Ciprofoxacina o Cefalosporina de
3° generación con Clindamicina o Metronidazol.
 NAC con sospecha de Influenza: Oseltamivir 75 mg c/12hs vo por 5 días, previa toma de
Hisopado nasal y orofaríngeo. El mayor beneficio se obtiene con la administración durante las
primeras 48 hs de iniciado el cuadro; sin embargo, en pacientes con enfermedad grave o con
alto riesgo de complicaciones, el tratamiento debe iniciarse aun transcurridas las 48 hs. Se
ajusta con un Cl Cr < 30 ml/min. Según las recomendaciones actuales, debe administrarse
oseltamivir en pacientes hospitalizados con NAC cuando existe circulación del virus influenza,

147
 mientras que en los casos de pacientes ambulatorios la indicación se limita a pacientes con
mayor riesgo de complicaciones: mayores de 65 años, huéspedes inmunocomprometidos,
enfermedad renal crónica, cardiovascular o respiratoria, diabetes u obesidad, embarazadas,
puérperas hasta 2 semanas después del parto, entre otras. Debe asociarse a cobertura
antibiótica (AMS+ claritromicina) para gérmenes habituales.
 Neumonía por SAMR: La cobertura de S.aureus meticilino resitente no se recomienda en todos
los casos de NAC grave, aunque se debería considerar dicho patógeno en pacientes jóvenes
previamente sanos con neumonía grave y rápidamente progresiva, infiltrados cavitados,
hemoptisis, influenza previa usuarios de drogas endovenosas, NAC asociada a rash o leucopenia,
infecciones de piel y partes blandas recientes o concomitantes. Las opciones de tratamiento
incluyen vancomicina, clindamicina o linezolid.
SAMR de la comunidad TMS mas Clindamicina o Linezolid
SAMR intrahospitalario Vancomicina mas Clindamicina o Linezolid

 Criterios de Estabilidad Clínica y pasaje a la vía oral:

 Temperatura ≤ 37.8°C
 FC ≤ 100 xmin
 FR ≤ 24 xmin
 TAS ≥ 90 mmHg
 Saturación arterial 02 ≥ 90% o Presión arterial 02 ≥ 60 mmHg (al aire ambiente)

La resolución del infiltrado pulmonar ocurre entre las 2 y 6 semanas, justificándose la realización de una
nueva RX de TX sólo cuando el cuadro clínico empeora.

Prevención de Neumonía: Vacuna antineumocóccica (se recomienda durante la internación previo al

alta) Vacuna antigripal, cesación tabáquica, prevención de aspiración orofaringea o gástrica, cuidado del
estado nutricional.

Bibliografía

1. Neumonía adquirida en la comunidad en adultos. Recomendaciones sobre su atención. Gustavo Lopardo y colaboradores.
Sociedad Argentina de Infectología. Revista Medicina (Buenos Aires) 2015; 75: 245-257. 2. Neumonía adquirida en la
comunidad. Guía practica elaborada por un comité de intersociedades. C.M. Luna y colaboradores. Medicina (Buenos Aires)
2003; 63:319-343. 3. Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes adultos. H. López, T.Zitto. Centro de Infectología-
institución afiliada a facultad de medicina UBA. Intramed. 4. Neumonía adquirida en la comunidad. Nueva normativa de la
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) Arch Bronconeumol, 2010; 46(10): 543-558. 5. Neumonía
Intrahospitalaria, guía clínica aplicable a Latinoamérica preparad a en común por diferentes especialistas. Recomendaciones
ALAT. 2005

148
MENINGITIS
Marina Messina

Definición
Reacción inflamatoria que afecta meninges, espacio subaracnoideo y ocasionalmente encéfalo
(meningoencefalitis)

Clasificación: Según el tiempo de evolución de las manifestaciones clínicas:

 Aguda: comienzo de los síntomas en 24 hs y rápido deterioro (neumococo, meningococo,
listeria, haemophilus y virus -VHS y enterovirus-).
 Subaguda: entre 1 y 7 días (virus u hongos).
 Crónica: más de 7 días. Infecciosa: (viral, tuberculosa, sífilis, criptococo y otros hongos) o no
infecciosa (neoplásica, química, sarcoidosis, LES,meningitis crónica linfocitaria, etc).
Vías de llegada de los gérmenes
 Hematógena
 Contigüidad
 Directa (trauma, cirugía)
Patogenia (vía hematógena)

Adhesión de los Aumento de la

Pasaje al LCR - Reacción Edema - ↑ PIC -
gérmenes a permeabilidad
multiplicación inflamatoria por isquemia -
capilares de la BHE - aflujo
bacteriana citoquinas lesión neuronal
BHE PMN

MENINGITIS BACTERIANA
 Es una infección supurativa aguda localizada en el SNC que se acompaña de una reacción
inflamatoria que puede producir una constelación de signos y síntomas, y grados variables de
morbimortalidad.
 Se presenta en cualquier rango etareo, con mayor incidencia en los extremos de la vida.

SINDROME MENINGEO

149
Es el conjunto de signos y síntomas que exteriorizan la afectación de las meninges, está constituido por
los siguientes 4 síndromes:

 SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA: cefalea, vómitos, bradicardia, edema de

papila, fotofobia y oftalmoplejia.
 SINDROME DE HIPERTENSION ENDORRAQUIDEA: posición en gatillo de fusil, trastornos
motores, sensitivos, alteración de los reflejos, contracturas musculares (rigidez de nuca, signos
de Kernig y Brudzinski).
Signo de Kernig I: se explora con el paciente en decúbito dorsal, el examinador coloca un antebrazo
debajo de los hombros del paciente, y la otra mano sobre las rodillas. Se intenta sentarlo, y en caso
positivo, se flexionan los miembros inferiores. Signo de Kernig II: se levanta el miembro inferior desde el
talón, y la otra mano sobre la rodilla del paciente. En caso positivo, al elevar el pie, se flexiona el
miembro. Signo de Brudzinski I: con el paciente en decúbito dorsal, se coloca una ano en la nuca y la
otra sobre el esternón, si es positivo, al flexionar la cabeza, se flexionan los miembros inferiores. Signo
de Brudzinski II: con el paciente acostado, se flexiona la pierna sobre el muslo y este sobre el abdomen,
si es positivo, la pierna contra lateral se flexiona.

 SINDROME ENCEFALITICO: alteraciones psíquicas, convulsiones, parálisis, estupor o coma,

afasia, nistagmo, parálisis oculares y otros trastornos.
 SINDROME INFECCIOSO: fiebre, eritema, purpura, herpes peri bucal, taquipnea,
hepatoesplenomegalia, manifestaciones vasomotoras.

MICROBIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA:

18-50 años -S. Pneumoniae.

-N. Meningitidis.
Mayores de 50 años y pacientes -S. Pneumoniae.
inmunocomprometidos -N. Meningitidis.
-L. Monocytogenes.
BGN.
Secundaria a TEC -Por fractura de base de cráneo: S.
Pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes.
- Trauma directo: S. Aureus, ECN, BGN.

Post-operatorio -S. Aureus.

-ECN.
-BGN (P. aeruginosa).

Los patógenos que más a menudo causan meningitis bacteriana son: S. Pneumonie, alrededor del 50%,
N. Meningitidis en el 25%, estreptococos grupo B en el 12% y L. monocytogenes en menos del 10%.

150
La frecuencia de los diferentes microorganismos fue variando en los últimos años debido a la
inmunización con nuevas vacunas.

 S. Pneumoniae. Alta tasa de mortalidad. Los adultos que desarrollan meningitis por S. Pneumoniae lo
hacen en contexto de una neumonía con bacteriemia e invasión secundaria en SNC. Algunos de los
factores que predisponen a la enfermedad grave son: alcoholismo, hipogamaglobulinemia, asplenia,
mieloma múltiple, enfermedad renal o hepática crónica, desnutrición y DBT.
 N. Meningitidis, es el segundo en frecuencia, causa epidemias. Existen distintos serogrupos
predominantes en distintas aéreas geográficas. Se transmite a través de aerosoles, los contactos íntimos
de los pacientes, tiene un riesgo entre 100 y 1000 veces mayor de contraer la enfermedad.
 H. influenzae: Su incidencia disminuyó luego de la introducción de la vacuna, desde hace unos años, la
mayoría de los casos de meningitis por este organismo ocurre en menores de 6 años.
 L. Monocytogenes: puede ocurrir en brotes epidémicos o esporádicos, en general secundaria a la ingesta
de lácteos no pasteurizados u otros alimentos contaminados. También es frecuente en adultos
inmunosuprimidos (es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en pacientes con cáncer). Factores
de riesgo: enfermedades malignas, alcoholismo, DBT, enfermedad renal o hepática crónica,
enfermedades del tejido conectivo, pacientes en tto con corticoides o inmunosupresores.
 Bacilos gran negativos: en adultos es muy poco frecuente, en general asociada a traumatismo
craneoencefálico. Los más frecuentes son: E. Coli, Klebsiella Pneumoniae, Acinetobacter, P. Aeruginosa,
Enterobacter sp, Serratia, Citrobacter y Proteus Mirabilis.
 S. agalactia: causa meningitis en neonatos, siendo frecuente en adultos de edad avanzada o
inmunodeprimidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

 La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza
rápidamente en pocas horas.
 Triada clínica: fiebre (95%) - cefalea (87%) - rigidez de nuca (83%)
 Alteración del sensorio: confusión, letargia, coma (70%)
 Convulsiones (23%)
 Déficit neurológicos focales (10 – 35%)
 Afectación de pares (más frecuente VI par), papiledema e hipoacusia
 Otras: N. Meningitidis  hipotensión, síndrome de Water- House- Friderichsen (hemorragia en
las glándulas suprarrenales), rash petequial y purpúrico. L. Monocytogenes  romboencefalitis
(ataxia, parálisis pares craneales y nistagmo)

DIAGNÓSTICO:

Si se sospecha meningitis bacteriana hay que obtener sangre para cultivos y laboratorio.

Los hemocultivos son positivos en el 50% de los casos si se obtiene antes del inicio del tratamiento
antibiótico.

151
El diagnóstico se hace por medio del estudio del LCR. Si se retrasa la punción, se inicia
antibioticoterapia de forma empírica, luego de la toma de muestra de hemocultivos. El tratamiento
antibiótico unas pocas horas antes de la PL no altera de manera significativa el análisis del LCR.

 Laboratorio:
-Hemograma: leucocitosis o leucopenia / plaquetopenia.
-Química: medir glucemia. Alteraciones según la severidad del cuadro. Función renal.
-Coagulograma: siempre previo a la PL.
-Solicitar HIV siempre!

 Imágenes: TC encéfalo: previa a PL para descartar lesiones que provoquen herniación.

Indicaciones de realización de TC previa PL:

-Papiledema.

-Antecedente de enfermedad del SNC (tumor, absceso, ACV).

-Inmunocomprometidos.

-Convulsiones en últimos 7 días.

-Hallazgos neurológicos (alt. sensorio; no obedecer 2 órdenes simples; parálisis facial, oculomotores o
de miembros; trast. del lenguaje o campimetría anormales).

 Punción lumbar: es el gold estándar, si hay sospecha de meningitis debe obtenerse SIEMPRE,
salvo contraindicación.
Contraindicaciones de PL:

-signos de HTEC.

-lesiones cutáneas en zona de Punción o alteración a nivel de columna lumbar por ej. por cirugías.

-coagulopatías severas.

- convulsiones prolongadas (algunos autores).

Qué medir en LCR?

-Aspecto macroscópico y Presión de apertura (normal hasta 20 cm).

-Directo de LCR (tubo seco estéril)  Tinción de Gram, Tinta China y Ziehl Neelsen

-Cultivos (tubo seco estéril): gérmenes comunes, BAAR y hongos.

152
Los directos se hacen en el sanatorio de lunes a viernes hasta las 17 hs en Bacteriología. Fuera de ese horario y los
fines de semana, se envía una muestra al Hospital Muñiz y de debe llamar por teléfono (4304-2946 int 245,
bacterio) para averiguar el resultado. Los cultivos se gestionan SIEMPRE en el sanatorio (NO MANDAR CULTIVOS AL
MUÑIZ)

-Físicoquímico (tubo heparinizado y en uno de hemograma): Recuento celular y predominio,

glucorraquia (siempre tener glucosa en sangre del momento o HGT), proteinorraquia, lactato (sólo
utilidad en meningitis post neuroquirúrgica; tiene valor diagnóstico y evolutivo; valor normal hasta 4
mmoles/L)

-2 tubos secos estériles para otras determinaciones: Citológico (AP), VDRL, ADA y PCR virales (HSV 1 - 2 -
6, EBV, CMV, VVZ) y TBC. Antígenos para criptococo, histoplasma. Látex para neumococo, Hib,
meningococo. (según sospecha)

Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son:

• Glucorraquia menor a 34 mg/dl

• Cociente glucosa LCR/sangre menor a 23%
• Proteinorraquia mayor a 220 mg/dl
• Leucocitos mayores a 2000 o neutrófilos mayores a 1200/mm3

La tinción de gram ayuda a la identificación del organismo causante:

 Diplococos gram positivos  Neumococo

 Diplococos gram negativos  N. Meningitidis
 Cocobacilos Gram positivos  Listeria
 Cocobacilos gram negativos  H. Influenzae
Los cultivos del LCR son positivos en más del 80% de los pacientes.

Diagnósticos diferenciales

Normal Bacteriano Viral TBC-Hongos

Presión de 5-20 cm H2O 20-50 cm H2O Normal o Normal o
apertura aumentada aumentada
Aspecto Cristal de roca Turbio, purulento Claro Claro o turbio
Células 0-5/mm MN >1000/mm PMN 100-1000/mm MN 100-1000/mm MN
Proteínas 20-45 mg/dL 100-500 mg/dL Normal o aumentada
levemente aum
Glucorraquia 50% glucemia <40mg% o < 40% normal Normal o
glucemia ligeramente baja
Cloruros 120-130 mEq/L normal normal Disminuido

153
COMPLICACIONES:

 Sistémicas: CID, síndrome de distress respiratorio agudo, artritis séptica o reactiva, daño
glomerular por complejos inmunes.
 Neurológicas: pueden apareces súbita o gradualmente, en cualquier momento del curso clínico,
incluso luego de haber finalizado el tratamiento antibiótico. Incluyen déficit neurológico,
sordera neurosensorial transitoria o permanente, neuropatías craneales, con mayor afectación
del VI par y menos frecuentemente III, IV y VII, aracnoiditis alrededor del nervio óptico causando
ceguera transitoria o permanente, convulsiones. Es frecuente la presencia de hipertensión
endocraneana. Si la presión se eleva significativamente puede causar edema vasogénico,
citotóxico e hipoperfusión cerebral (trastornos del sensorio, bradicardia e HTA, en casos
avanzados papiledema, herniación y muerte).
 Fenómenos cerebrovasculares: Sobre todo en meningitis bacteriana: trombosis, vasculitis,
hemorragia y aneurisma.
Las chances de complicaciones aumentan cuanto más se demora el inicio de la terapia antibiótica

TRATAMIENTO:

 TRATAMIENTO EMPIRICO
La meningitis bacteriana es una urgencia médica.

INDICACIONES AGENTES MÁS FRECUENTES ANTIBIÓTICO

Adulto < 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Ceftriaxona 2 g cada 12 hs +

H. influenzae (raro) corticoides.

> 50 años, malnutrición, S.pneumoniae, L.monocytogenes, Igual + ampicilina 2 g cada 4 hs +

alcoholismo u otra enfermedad S.agalactiae, Enterococcusspp., corticoides.
debilitante asociada (DBT, bacilos gram negativos,
insuficiencia renal, cáncer, N.meningitidis, H.influenzae
conectivopatía)

Infección nosocomial Staphylococcus spp, bacilos gram Vancomicina 1 g cada 12 hs +

negativos (incluyendo P. Meropenem 2 g cada 8 hs.
Post-neurocirugía aeruginosa), Streptococcus spp. y
los gérmenes habituales de la Con frecuencia hay que remover
Shunt meningitis. el shunt.

Post-traumatismo

Cualquier edad con compromiso Listeria monocytogenes, bacilos Ampicilina + ceftriaxona en las
de inmunidad celular (linfoma, gram negativos dosis y mencionadas.

154
altas dosis de corticoides)

Esplenectomizado S.pneumoniae, H.influenzae, Ceftriaxona 2 g cada 12 hs +

N.meningitidis corticoides.

Fístula de LCR S.pneumoniae, H.influenzae Ceftriaxona 2 g cada 12 hs +

corticoides.

 TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Según los resultados microbiológicos se ajusta el tratamiento por gérmen y sensibilidad.

 TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:
Corticoides: el fundamento de utilizar dexametasona antes del inicio del antibiótico, se basa en que
inhibe la producción de TNF. Hay demostrada eficacia en disminuir la inflamación meníngea y las
secuelas neurológicas.

 Dosis: Dexametasona 0,15 mg/Kg cada 6 hs.

 1ra dosis de dexametasona se da 20 minutos antes o junto a primera dosis de ATB; no se
aplica si ya recibió ATB.

Si hay HTEC: elevación de la cabecera del paciente 30- 45°, hiperventilación con intubación y manitol. El
paciente que presenta hipertensión endocraneana tiene indicación de unidad cerrada.

 PROFILAXIS A CONTACTOS SI:

• Contacto directo con secreciones nasofaríngeas, respiración boca-boca.
• Contacto mayor a 4 hs diarias por 5 – 7 días o un sólo día de 8 hs.

Para Meningococo:
Ciprofloxacina 500 mg VO dosis única ó
Rifampicina 600 mg cada 12 hs por 2 días ó
Ceftriaxona 250 mg IM dosis única.
Para Haemophilus influenzae:
Rifampicina 300 mg cada 12 hs por 2 a 4 días.

INDICACIONES DE RE –PUNCIÓN
 Cuando no se evidencia mejoría luego de 48 hs de tratamiento adecuado.
 Cuando se ha encontrado microorganismos resistentes a las terapéuticas habituales, o por
infecciones por Gram negativos (tres días luego del inicio del tratamiento).
 Fiebre persistente por más de 7 días sin otra causa asociada.

155
MENINGITIS TUBERCULOSA

 Es la forma más común de infección tuberculosa en el SNC. Se produce por vía hemática a partir
de un foco distante, o diseminación miliar.
 La incidencia es directamente proporcional a la prevalencia de infección tuberculosa. Es la
meningitis más frecuente después de las causas virales y bacterianas.
 Se presenta en general como un síndrome meníngeo de comienzo subagudo con nauseas,
vómitos, astenia, dolor abdominal y fiebre. Luego de una a tres semanas se presenta el
síndrome meníngeo y el nivel de conciencia disminuye gradualmente. La progresión causa HTEC,
afectación de los nervios de la base del cerebro (en especial II, III, IV y VII), crisis comiciales y
déficits neurológicos focales.
 El diagnóstico se basa en las características del LCR, hipertenso, transparente u opalescente.
Las proteínas están aumentadas, entre 50 y 500 mg/100 ml. La glucosa y los cloruros están
disminuidos.
 El diagnóstico se realiza en el directo de LCR, con coloración de ZN y los cultivos.
 Sin tratamiento, la mortalidad es 100%. La isoniacida y la rifampicina son los fármacos de mayor
penetrancia en el SNC. El resto penetran en menor concentración. La duración es de 9 meses
como mínimo.

MENINGITIS VIRALES

 Etiología: La mayor parte de los casos son producidas por enterovirus (Coxsackie B, ECHO y
poliovirus) y por el virus de la parotiditis. Le siguen en frecuencia, HSV tipo 2, adenovirus, virus
de la coriomeningitis linfocitaria, HAV, del sarampión, de la mononuclesosis y HIV.
 Clínica: Comienzo agudo, fiebre y síndrome meníngeo leve, con escaso compromiso del estado
general. Las manifestaciones incluyen malestar general, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y
dolor abdominal. La alteración del estado de conciencia, las convulsiones o los signos focales
son poco frecuentes. En general la resolución rápida y espontánea.
 Diagnostico: Examen del LCR: hipertenso, claro, a veces opalescente, las proteínas están
aumentadas (50-80 mg/100 ml), la glucosa y los cloruros son normales. El recuento leucocitario
muestra pleocitosis de 25 a 300 cel/mm con predominio linfocitario. En las primeras 24-48 hs
predominan los PMN. Se debe intentar aislar el virus y titular Ac en LCR y suero.
 Tratamiento: En inmunocompetentes es sintomático, con analgésicos, antipiréticos y
antieméticos. En algunos casos está indicada la administración de antivirales. El aciclovir
intravenoso es la droga de elección en niños y adultos con esta enfermedad, su efectividad
aumenta cuando es usada previo al deterioro del estado de conciencia del paciente. Se utiliza
en meningitis por HSV 1 o 2, infección grave por EBV o VZV. Aciclovir EV 15– 30 mg/kg/dia en
tres dosis, pudiéndose rotar luego a vía oral (800 mg 5 veces al dia). El tratamiento se debe
mantener por 14 a 21 días.

156
MENINGOENCEFALITIS HERPÉTICA

 La encefalitis por HSV – 1 es la causa más frecuente de encefalitis esporádica fatal en todo el
mundo. La evolución es agresiva y fatal en el 70% de los casos sin el tto adecuado. 2/3 en niños y
adolescentes.
 En la mayoría de los casos hay compromiso predominante de los lóbulos temporales.
 Clínica: Síntomas de inicio agudo: fiebre + alteración del estado mental y nivel de reactividad,
cambios conductuales, déficit de pares craneales, signos de foco, afasia, ataxia o convulsiones.
 Diagnóstico: LCR pleocitosis a predominio linfocitario, en 80% aumento de glóbulos rojos,
proteinorraquia. Al inicio puede ser normal!! RMN con difusión: Pueden aparecer lesiones
hiperintensas en T2 y FLAIR en lóbulo temporal y frontal con extensión a la ínsula. Se puede
observar petequeado hemorrágico. EEG: En 80% hallazgos focales. Dx definitivo: PCR viral en
LCR.
 Tratamiento: Se inicia inmediatamente ante la sospecha clínica!! Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 hs
(ajustar dosis a función renal). Si se confirma infección por HSV 1 o 2 continuar con Aciclovir por
14 a 21 días. Si se sospecha o confirma VVZ: Aciclovir 20 mg/kg y si se confirma CMV – HHV 6:
Ganciclovir o foscarnet. La infusión de Aciclovir debe ser lenta y junto a PHP amplio para
prevenir la falla renal. Los GC sólo se recomiendan si hay signos de herniación cerebral.

MENINGITIS MICOTICAS

 Suelen generar meningoencefalitis subagudas o crónicas.

 En general afectan pacientes inmunocomprometidos. Están causadas por Cryptococcus
neoformans, Coccidioides immitis, Aspergillus fumigatus, Candida e Histoplasma capsulatum.
*MENINGITIS CRIPTOCOCOCICA

 Asociado en el 50% de los casos a una enfermedad subyacente: linfoma, cáncer, tratamientos
inmunosupresores, HIV.
 Es un hongo abundante en la naturaleza, se produce la primoinfección por vía inhalatoria,
penetra en ganglios linfáticos y se disemina por vía hemática, por donde llega al SNC.
 La clínica suele ser insidiosa salvo inmunodepresión grave donde puede dar sintomatología
aguda.
 El LCR es muy hipertenso, a veces xantocrómico, con aumento de las proteínas. La glucosa y los
cloruros están disminuidos y hay aumento de células con predominio linfocitario.
 Se trata de identificar al hongo mediante preparaciones con tinta china y cultivos y búsqueda
de antígenos en suero y LCR (antigenorraquia).
 El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad de base. Sin tratamiento la mortalidad
es 100%. El tratamiento de elección en la anfotericina B a dosis 0,5 -0,7 mg/kg/dia EV +
flucitosina 100 mg/Kg/día. Se deben realizar PL a repetición hasta normalizar la presión de
apertura. Para finalizar el tratamiento se deben negativizar los cultivos del LCR.

157
MENINGITIS ASÉPTICA

 Cuadro clínico y de laboratorio compatible con meningitis, pero con cultivos para bacterias
negativos. La causa más común es ENTEROVIRUS. Otras: micobacterias, hongos, espiroquetas,
drogas y tumores. La mayoría presenta un curso autolimitado, el cual resuelve sin un
tratamiento específico.
 Meningitis química: 2ria a administración de cierto fármacos vía sistémica (ibuprofeno,
inmunoglobulinas, isoniazida) o intratecal (ATB, metotrexato, anestésicos, GC, etc)
 Meningitis carcinomatosa: Presencia de células malignas en LCR. Es más frecuente en leucemia,
linfomas, ca mama, pulmón, melanoma, neoplasias gastrointestinales y cerebrales (aunque
cualquier neoplasia puede producirla).

158
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
- Causa muy frecuente de consulta ambulatoria.

- Aumento del 30 % de las admisiones hospitalarias por este motivo.

Clasificación
1)NO PURULENTAS:

Etiología: Streptococcus pyogenes, Streptococos del grupo G, C y B. y S.aureus (este último

suele asociarse a trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes. Especialmente
frecuente en celulitis).

Impétigo Ectima
Localización Epidermis; no deja cicatriz Atraviesa la membrana basal y compromete
AP la dermis, deja cicatriz
Características Ampolla epidérmica que al Complicación de una ampolla de impétigo,
destecharse forma costras reemplazada por úlceras que se cubren de
melicéricas. costras gruesas, amarillo-grisáceas y
Tipos: firmemente adheridas.
-Bulloso
-No bulloso
Distribución Zonas corporales expuestas Ídem impétigo
Tratamiento Tópico: Sólo en casos de no bulloso y ATB ídem impétigo
área corporal limitada.
Sistémico: cefalexina, eritromicina o
AMC (500 mg cada 6 h x 10 días).

Erisipela Celulitis

Localización AP Dermis superficial. Tejido celular subcutáneo.

Características Placa edematosa, caliente, de -Asociada a solución de continuidad (puerta de
bordes netos noentrada).
sobreelevados, eritemato-
-Lesión eritematosa, edematosa, caliente, sin
purpúrica, ampollar o necrótica,
límites netos y con dolor local. Puede presentarse
según gravedad. Se acompaña con púrpura, flictenas o petequias o necrosis. Suele
de adenopatía regional y a haber linfangitis y adenopatía regional.
veces de linfangitis. -Puede evolucionar con compromiso sistémico.
Distribución Miembros inferiores; cara En niños es más frecuente en la cara y en adultos
en los miembros inferiores.
Estudios Cultivo o biopsia cutánea en: -Rx simple: para dx diferencial con celulitis
complementari -neutropénicos u otros estados necrotizantes (gas).
os de inmunodeficiencia en los -ECO y TAC: sospecha de colecciones.
que el agente etiológico no es -RMN: dx diferencial con fascitis necrotizantes.
predecible. -HMC x 2: en pacientes inmuno comprometidos y

159
 -injurias contaminadas (x ej. en mayores de 65 años que presentan signos
relacionadas a inmersión en clínicos de gravedad o shock al ingreso dada la
aguas y mordeduras animales). mayor incidencia de BGN.
-PAAF: indicado en inmunodeprimidos, formas de
presentación atípicas, posibilidad de gérmenes
atípicos, relacionados a las puertas de entrada o
cuadros severos dado el aumento de la incidencia
de SAMR AC.
Nota: Realizar la punción a través del punto de mayor inflamación de la lesión. Al menos un estudio
mostró que es mejor con aguja y jeringa seca, sin utilizar solución fisiológica, siempre que este
procedimiento permita obtener material representativo para enviar al laboratorio microbiológico.

Erisipela Celulitis

Tratamiento -Leve, sin trauma VO (sospecho S. Hay que cubrir Estrepto pyogenes y S.
Pyogenes): Penicilina V 500.000 UI aureus (80% SAMR-AC!!!):
a 1.000.000 mg cada 6 h -Clindamicina
-Leve, con trauma asociado VO (S. -TMS + B lactámico (para cubrir tb el
aureus): Cefalexina 500 mg cada 6 estrepto)
h; Amoxicilina 500 mg cada 8 h; En infecciones graves considerar
AMC 875/125 cada 12 h; vancomicina u otros como daptomicina,
Clindamicina 300 mg cada 6 h (de linezolid o tigeciclina. En cuanto se logre
elección x alto porcentaje de SAMR estabilidad clínica se podrá rotar ATB a
comunidad) via oral.
-Grave EV: Penicilina G 2 millones Duración: de 7 a 14 días.
de unidades cada 6 h; Cefalotina: 1
g cada 4-6 h; Cefazolina 1-2 g cada
8-12h; AMS 1.5 g cada 6 h
Duración: Se recomienda un
tratamiento de 10 a 14 días.
Nota: En erisipela, el uso de corticoides (prednisolona 30 mg/día x 2 días e ir bajando la dosis hasta
completar una semana) como medida coadyuvante puede ser considerado en casos seleccionados. En las
erisipelas purpúricas el uso de corticoesteroides disminuye la frecuencia y la magnitud de la necrosis
secundaria. Además es importante la elevación del miembro afectado.

2)PURULENTAS:

Etiología: Staphylococcus Aureus (MRSA; MSSA)

Absceso: Es la acumulación de material purulento localizada y rodeada por tejido inflamatorio.

Habitualmente está situado en profundidad y el pus no es visible a través de la piel. Es rojo,
caliente y doloroso. El Staphilococcus aureus es el agente causal más común, luego
Streptococcus, gramnegativos y anaerobios. La mayoría son curables con el tratamiento
adecuado aunque la infección puede diseminarse de forma local o sistémica. Todos los
abscesos deben ser drenados, salvo los de menos de 1 cm que puede tener tratamiento
conservador.

160
Forúnculo: Es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda con perifoliculitis
que desorganiza la dermis dando como resultado una cicatriz. Consiste en un nódulo
inflamatorio profundo que se suele desarrollar a partir de una foliculitis y no sobrepasa la
dermis. El nódulo, inicialmente doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con
tendencia a drenar su contenido al exterior. La ostiofoliculitis es la infección superficial del
folículo piloso en su desembocadura en la epidermis, por lo que el proceso no compromete la
dermis y no deja cicatriz. La forunculosis es la aparición repetida o simultánea de varios
forúnculos en un paciente.

Antrax: Es una infección constituida por forúnculos agrupados que configuran una placa con
edema inflamatorio, dolorosa y que drena al exterior por varias bocas dando el aspecto de
espumadera. Las localizaciones más frecuentes son cuello, cara, espalda, axilas y glúteos.

Tratamiento: es el mismo que para la celulitis

3) NECROTIZANTES

En los procesos infecciosos necrotizantes profundos, el paciente suele presentarse con un

compromiso sistémico considerablemente mayor en relación a los signos locales.

Etiología: Pueden ser mono o polimicrobianos, causados por una asociación sinérgica entre
patógenos aerobios y anaerobios.

 Aerobios: Enterobacterias, Estreptococcos grupo A y S.aureus.

 Anaerobios: Peptostreptococcus spp, grupo B. fragilis, Prevotella spp, Porphyromonas

spp y Clostridium spp.

Laboratorio general: se sospecha ante GB > 15000/mm3, Na < 135 meq/L, creatinina > 1.6
mg/dL. PCR > 150 mg/L, glucosa > 180 mg/dL y Hb < 13,5 g/dL. La elevación de la CPK aumenta
la sospecha de un compromiso necrotizante profundo. El resto de los parámetros son los
habituales conforme el grado de sepsis y/o shock que presente el paciente.

Imágenes: Si el cuadro clínico es sospechoso de proceso necrotizante profundo NO es

necesario ni recomendable demorar la cirugía a la espera de los estudios por imágenes. La
radiografía simple, la TAC y la RMN constituyen medios excelentes para detectar gas en los
tejidos. En general, la RMN ha mostrado mayor sensibilidad para identificar el proceso
necrotizante y su extensión.

Tratamiento: ATB empírico + tratamiento quirúrgico inmediato.

Iniciar el tratamiento ATB empírico con cobertura para aerobios y anaerobios (A II). Convocar
en forma urgente al cirujano para evaluar el procedimiento (A II), con debridamiento y
resección de tejidos afectados con toma de muestra para directo y cultivo.

Los esquemas empíricos de elección son:

161
a) Pacientes inmunocompetentes con infecciones adquiridas en la comunidad:

• Ampicilina-sulbactam + clindamicina (AII)

•Cefalosporina de 1º generación (cefalotina o cefazolina) + una droga antianaeróbica

(clindamicina o metronidazol) (B II)

b) Pacientes con infecciones intrahospitalarias, asociadas al sistema de salud,

inmunocomprometidos o con sepsis grave las asociaciones recomendadas son:

• Ciprofloxacina o ceftriaxona + clindamicina (A II)

• Cefalosporina de 3° con cobertura antipseudomona (ceftazidime o cefepime) + clindamicina

(A II)

• Piperacilina-tazobactam + clindamicina (A III)

• Carbapenem (Imipenem o meropenem) + clindamicina (A III)

El agregado de vancomicina a cualquiera de los esquemas anteriores dependerá de la

prevalencia de infecciones por SAMR de cada centro asistencial en particular (B III).

Tinción de gram: si sólo bacilos positivos (monobacteriana por Clostridium spp) rotar a
Penicilina G + Clindamicina, si es flora mixta mantener el esquema empírico inicial hasta
obtener antibiograma del germen aerobio (mantener el esquema siempre para anaeróbicos ya
que no se realizan en la práctica diaria pruebas de sensibilidad para ellos).

La clave para la supervivencia de un paciente con infección necrotizante de piel y partes

blandas es el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo, consistente en la resección o
desbridamiento amplio y completo de todos los tejidos afectados. La duración del tratamiento
es de no menos de 10 días para las infecciones necrotizantes más leves y localizadas, y
alrededor de 3 a 4 semanas para las más severas y profundas (no discontinuar hasta tres días
de resueltos los signos sistémicos y locales de infección.

162
MANEJO DE ÚLCERAS INFECTADAS
(ESCARAS DE DECÚBITO, ÚLCERAS VASCULARES ARTERIALES O VENOSAS)
 Las úlceras vasculares (UV) y las úlceras de decúbito (UD) presentan en muchas
oportunidades una evolución crónica y tórpida, y comparten el grupo denominado
“heridas complejas” (HC) junto a las úlceras del pié diabético y las úlceras vasculíticas
o tumorales, entre otras.

 Se producen sobre tejidos con alteraciones subyacentes previas y presentan una etapa
inflamatoria que se prolonga en el tiempo y hace, por ende, dificultosa su curación y
manejo.

Úlceras por decúbito: Área de pérdida de sustancia, generada por necrosis tegumentaria que
se produce en relación a una zona de apoyo habitualmente prolongado. La compresión
continua de la piel y el tejido celular que se produce entre una prominencia ósea y una
superficie rígida genera isquemia local lo que lleva a la necrosis del tejido. El tiempo promedio
para el desarrollo de las UD es de 7 a 14 días.

Estadios de UD

Estadio 0: Epidermis intacta, adherente y eritema que desaparece al aliviar la presión. (estado
pre-úlcera).
Estadio I: Piel intacta con eritema que no desaparece a la compresión. En pieles oscuras se ven
tonos morados, azules o rojizos.
Estadio II: Pérdida parcial de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Aspecto de
abrasión, ampolla o cráter superficial.
Estadio III: Úlcera superficial: pérdida total del grosor de la piel que incluye lesión o necrosis
del tejido subcutáneo que puede extenderse hacia la fascia subyacente pero no la atraviesa.

163
Estadio IV: Úlcera profunda: destrucción extensa de tejidos, necrosis de tejidos o daño
extensivo a músculo, hueso o estructuras de soporte, con o sin pérdida de todo el espesor de
la piel.

En los estadios III y IV pueden existir colecciones, tunelizaciones, fístulas, osteomielitis y riesgo
de infección bacteriémica así como progresión hacia los órganos subyacentes.

Úlceras vasculares venosas Úlceras vasculares arteriales (UVA)

(UVV)
Causa Disminución del retorno venoso Aparecen en pacientes con enfermedad
ocasionando malnutrición,
arterial subyacente. Pueden estar producidas
edema e hipoxia del tejido. por micro o macroangiopatía.
Ubicación La >ría en cara interna de tercio
piernas, sin una ubicación preferencial. El
inferior de piernas, sobre un terreno donde asientan las lesiones puede
terreno varicoso. evidenciar palidez distal, piel fina y atrófica,
con disminución de vello.
Caract. Forma oval, rodeadas de un Forma “en sacabocados” o estrellada, resto
halo eritemato-violáceo. Fondo similar a las venosas.
rojizo o amarillento cuando hay
depósito de fibrina y detritus
celular.
Dolor dolor leve a moderado que dolor es moderado a intenso. Los pulsos
empeora durante el día, estadía periféricos estarán disminuidos o ausentes,
de pie prolongada y mejora con salvo que la afección sea microvascular.
el decúbito.
La maniobra de Buerguer (elevación del
miembro inferior afectado) puede poner de
manifiesto una palidez cadavérica y luego, al
descender el miembro nuevamente dejándolo
péndulo, puede originarse un eritema en
calcetín.

Clínica
- Inflamación (eritema, edema, tumor, calor) - Fondo sanioso
- Dolor
- Exudado purulento
- Olor
- Fiebre y deterioro del estado general
Complicaciones: Lesiones graves locales progresivas (fascitis necrotizante), exposición ósea,
fístulas comunicantes con cavidades o “bolsillos” dentro del tejido celular y/o muscular, con
una mortalidad aproximada del 50%, especialmente si existe bacteriemia.

Etiología: Casi todas las úlceras crónicas se encuentran colonizadas, independiente de las
medidas de prevención. En lesiones que llevan menos de 1 mes, predominan los cocos gram +

164
cutáneos, pero períodos más largos se agregan enterobacterias, anaerobios y Pseudomonas
spp. La bacteriemia es polimicrobiana en 41%, predominando Proteus mirabilis,
Staphylococcus aureus y Escherichia coli. La bacteriemia por anaerobios debe sugerir UD como
foco primario.

Patógenos más frecuentemente asociados a úlceras

-Proteus mirabilis -Staphylococcus spp. -Pseudomonas spp.
-Escherichia coli
-Peptostreptococcus spp. -Clostridium perfringens
-Enteroccccus spp.
-Bacteroides fragilis

Cultivo en las UD: Se recomienda cultivos profundos de tejido del fondo de la úlcera o de
hueso. Deben ser interpretados en el contexto del cuadro clínico y/o la evidencia
histopatológica concomitante.

Diagnóstico por imágenes

 Radiografía simple: Solo útil para evaluación de las alteraciones óseas de las
osteomielitis crónicas: engrosamiento de periostio, lesiones líticas, formación de
hueso heterotópico.

 Ecografías: Solo útiles para descartar compromiso profundo en partes blandas

subyacentes: trayectos fistulosos, bolsillos, colecciones.

 TAC y RMN (> sens): Para valoración del compromiso de las partes blandas y de
osteomielitis. La S y E de la RMN para el dx de osteomielitis crónica es 98% y 89%
respectivamente comparando con biopsia de hueso.

 Centellograma: Leucocitos marcados con indio111: es más específico que los otros
métodos de centellografía (especificidad del 77% comparada con la biopsia ósea).

Biopsia ósea: “gold standard” para el diagnóstico de osteomielitis crónica, a la cual deben
realizarse estudios microbiológicos y de anatomía patológica.

Tratamiento

1. Debridamiento del tejido necrótico

-Quirúrgico: En úlcera infectada. Remueve más rápida y eficazmente el tejido desvitalizado.

Está contraindicado en los casos de insuficiencia vascular arterial grave.

-Autolítico: es el que realiza el propio organismo con las enzimas endógenas, favorecido por el
uso de productos de cura húmeda (revestimientos oclusivos de hidrofilme, hidrogel,
hidrocoloide). Remoción más lenta, pero no dolorosa.

-Enzimático: Aplicación tópica de agentes debridantes (colagenasa, fibrinolisina,

estreptoquinasa, tripsina). En caso de placa necrótica, puede colocarse colagenasa a través de
unos cortes realizados con el bisturí sobre el centro de la placa necrótica y cubriendo con
apósito hidrocelular durante 24-72 horas. En este tiempo habrá pasado a necrosis húmeda y
será más fácil luego realizar el desbridamiento quirúrgico. No puede asociarse con otros

165
preparados enzimáticos, alcohol, yodo, jabones, detergentes, metales pesados, etc. ya que
inhiben su actividad. Si la lesión está esfacelada se recomienda el desbridamiento enzimático.
(Ej: Iruxol Ungüento).

2. Limpieza de la herida: Debe ser realizada con cada cambio de vendaje y una vez realizado el
debridamiento, con solución salina o agua destilada estéril. Los jabones y antisépticos tópicos,
(iodopovidona, ácido acético, clorhexidina y peróxido de hidrógeno), producen efectos
citotóxicos directos, entorpeciendo la cicatrización normal. No son recomendados para
prevenir la infección de la úlcera. El secado de la úlcera debe realizarse cuidadosamente
evitando el raspar o frotar el tejido.

3. Cuidados de la piel perilesional: La colocación de cremas con vitamina A en la piel

periúlcera podría ser beneficiosa.

4.Prevención y tratamiento de la infección

a) Sin signos de infección activa: Se recomienda el uso de ATB tópicos o antisépticos.

Duración: 2 semanas. (Ej: Crema cicatrizante: sulfadiazina de plata 1g, vitamina A 248.000UI,
lidocaína 0,666g (Platsul-A, Sulfadiazina Denver farma) Mupirocina crema o ungüento al 2%
(Mupirox)

b) Con signos de infección activa (celulitis, colecciones supuradas, osteomielitis o infección

sistémica): se tomarán muestras para cultivo y se iniciará el tratamiento antimicrobiano
sistémico pertinente a cada una de ellas. Duración: 2 a 4 semanas. Esquemas empíricos
recomendados:

 AMS: 1-5g EV c/ 6 u 8 hs o 375 mg VO c/ 6 hs o AMC: 1g VO c/12 hs

 PTZ: 4.5 g EV c/ 8 hs
 Imipenem : 0.5-1 g EV c/ 6 u 8 hs
 Cindamicina (600 mg EV o 300 mg VO c/ 6 hs) + Ciprofloxacina (400 mg EV o 500 mg
VO c/12 hs) o Levofloxacina (500 mg EV o VO c/24 hs)
 Metronidazol (500 mg EV o VO c/ 8hs) + Ciprofloxacina o Levofloxacina
 Ceftriaxona (1g EV c/ 12 hs o 2g IM c/ 24 hs) + Clindamicina o Metronidazol
 Vancomicina 1g c/ 12 hs EV o TMS (160/800mg VO c/ 12 hs) si sospecha SAMR.

El uso de cefalosporinas de 2º y 3º generación debería restringirse solo para el uso en medio

extrahospitalario o al medio hospitalario cuando no hay otras opciones que produzcan
menores alteraciones de la flora, debido al problema creciente de presión selectiva sobre
microorganismos productores de BLEE. Por ello, se recomienda el uso de AMS por sobre las
cefalosporinas de 3era. en pacientes sin factores de riesgo para infección por P. aeruginosa.

5.Cura Local: Las UD y las UV debe ser mantenidas una vez realizado el debridamiento y
limpieza, en un medio húmedo semioclusivo, para mantener microambiente que favorezca la
cicatrización, reduciendo la contaminación bacteriana, evitando el olor y disminuyendo el
dolor. Los apósitos son de fácil aplicación y remoción. E: apósitos de alginatos (ASKINA SORB
Calcio alginato. Carboximetilcelulosa sódica. Env. 10 x 10cm; 15 x 15cm o 2.7 x 34cm),

166
apósitos de carbón, láminas de poliuretano, apósitos de hidrocoloides, hidrogel (COSEAL
BAXTER ARG. Hidrogel sintético. Sellador quirúrgico. Env. x 2ml, 4ml u 8ml)

Tejido Exudado Objetivo Tratamiento

Necrótico Seco Nulo Debridamiento Qx Hidrogel o Pomadas Enzimáticas +

Debridamiento Qx
Necrótico Alto Debridamiento Hidrogel o Pomadas Enzimáticas +
Húmedo Debridamiento Autolítico o Quirúrgico
Sin Infección Bajo/ Reducción de la Apósito de plata
Medio carga bacteriana
Con infección Alto Reducción de la Apósito de plata con alginato o con
carga bacteriana hidrocoloide
Bajo/Nulo Humectar Hidrogel + Hidropolimerico o espuma de
silicona
Medio Mantener Hidropolimerico o espuma de silicona
Granulación humedad
Alto Gestionar el Alginato o Hidrofibra de hidrocoloide +
exceso de Hidropolimérico o espuma de silicona
humedad
Epitelización Bajo/Nulo Protección Hidrocoloide Extraxfino, Hidrocelular,
Hidropolimérico, Espuma de Silicona o Lámina
de Poliuretano

167
 INFECCIONES OPORTUNISTAS EN HIV
Mariana Olivera
Paciente HIV+ con
AGUDA SUBAGUDA O
sintomatología
(< 72 HS) CRÓNICA
respiratoria
Valor de CD4
Valor de cd4 reciente
reciente conocido?
conocido?

No
No
Si
Si Cubrir las siguientes posibilidades:

Rx de Tórax? (considerar: cuadro clínico, insuficiencia Considerar:

Cd4?
respiratoria, epidemiología)
(Esputo,HCT*2)
Patológica Neumococo TBC
> 200 < 200PCP
H. influenzae TBC PCP

Normal PCP MAI

Histoplasmosis
MAI (< 50 cd4)
CD4 Coccidiomicosis
TBC
Aspergilosis
CMV
> 200 < 200 Toxoplasmosis
Varicela
CMV
Bronquitis Considerar Rhodococcus
Neoplasias
Aspergilus (< 50 (Kaposi pulmonar,
cd4) LNH)
Conducta
expectante o  TBC
amoxicilina  MAI
+clavulánico  PCP

Patrón Intersticial/Cavitación Derrame Pleural Neumotórax

Cd4 > 200 Cd4<200 Con Infiltrado Sin infiltrado < 200 > 200
Neumococo Neumococo < 200 > 200 < 200 > 200 Neumoco
Neumonía por H. PCP, TBC co
Neumococo Neumococo
TBC TBC
influenzae, PCP PCP
PCP, TBC TBC
PCP Otras?
TBC Otros?
Otras?
Ceftriaxona TMS + AMS TMS + AMS ó Ceftriaxona TMS + Conduct
Ó AMS ó Amox- ó amoxi- amoxi-clav Ó AMS ó AMS ó a TMS +
clav clav Ó Amox-clav amoxi- expecta TMS amoxi-
Evaluar 4 drogas Ó TMS + Evaluar 4 clav nte clav
hasta
TMS + ceftriaxona drogas Ó
resultad

168
 ceftriaxona Evaluar 4 TMS + o de LP
Evaluar 4 drogas ceftriaxon
drogas a

Neumococo
Electivo Alternativo Alérgicos
Ambulatorio Ambulatorio Levofloxacina 500 mg/día
Amoxicilina 1 g cada 8 Ceftriaxona 1 g IM cada Moxifloxacina 400 mg/día
hs VO 24hs

Internación Internación * Otros:

Penicilina 3.000.000 ´ Eritromicina 500 mg cada 8 hs
UI cada 4-6 hs Ceftriaxona 1 g EV cada 12 Claritromicina 500 mg cada 12hs
ó hs Azitromicina 500 mg /día
Ampicilina 1 g cada 6
hs

*Solo usar con sensibilidad determinada por antibiograma, NO usar macrólidos en formas
bacteriémicas.

IMPORTANTE

 La neumonía por neumococo es común en todos los estadios de VIH.

 Estrategia para la Prevención: Optimizar TARV
 CD4 ≥ 200 cel/mm3: dar (a) vacuna antineumocócica (si no la recibieron en los últimos
5 años), (b) vacuna antigripal.

Tuberculosis
(Puede ocurrir a CUALQUIER nivel de cd4, pero tiene una mortalidad 4 veces superior en HIV +)

Precoz Avanzado
PPD ( 5 mm o >) Usualmente (+) Usualmente (-)
Adenopatías Inusuales Comunes
Ubicación pulmonar Lóbulo superior Lóbulo medio e inferior
Cavitación A menudo presente Típicamente ausente
Enfermedad extrapulmonar 10-15 % de los casos > 50% de los casos
Cd4 relacionados > 350 cel/mm3 < 200 cel/mm3

169
TRATAMIENTO TBC

Primera Línea

Droga Dosis
ISONIAZIDA 5 mg/Kg (máximo 300 Duración
mg/día)
10 mg/Kg (mínimo 450
RIFAMPICINA mg/día, máximo 600 mg/día)
PIRAZINAMIDA 25 mg/Kg (máximo 2000 Fase inicial:
mg/día) 4 drogas: 2 meses
ETAMBUTOL 20 mg/Kg Fase de consolidación:
2 drogas: 7 meses

Tratamiento > 9 meses en:

- Demora en respuesta
clínica o bacteriológica.
ESTREPTOMICINA 15 mg/Kg (máximo 1 g/día) - Sintomáticos o con
cultivos (+) luego de 2
meses de terapia.
- Enfermedad cavitaria en
Rx de Tx

Indicación de TAARV en coinfección TBC-HIV

 Continuar TAARV cuando está previamente indicado.
 Evitar iniciar TAARV simultáneamente, priorizar el tratamiento anti-TBC, instaurar
TAARV luego de 4-8 semanas (a excepción de enfermedad avanzada con menos de 50
cd4)
Quimioprofilaxis : SIEMPRE DESCARTAR TBC ACTIVA
 HIV (+) con PPD 2UT >5 mm independientemente de la edad y una vez descartado TBC
activa.
 HIV (+) con PPD (-) que sea contacto íntimo de un paciente bacilífero.
 HIV (+) con PPD (-): Considerar (Lesión fibrótica en Rx de Tx, Malnutrición)
 Elección: Isoniazida 5 mg/Kg/día (máx. 300 mg/día) + vitamina B6 durante un año)
 Alternativa: Rifampicina 600 mg/día + Pirazinamida 25 mg/Kg por 2 meses

Reconstitución Inmune en el tratamiento para TBC

Ocurre en algunos pacientes cuando comienzan tratamiento (tanto para TBC como para
TAARV), puede ser el MOTIVO DE INGRESO DE UN PACIENTE:
 Fiebre alta
 Aumento del tamaño de ganglios linfáticos
 Expansión de masas intracraneales
 Empeoramiento de infiltrados pulmonares
 Aumento de los derrames pleurales

170
 Severo
No Severo
Prednisona 1 mg/Kg/día, 2 semanas y
Continuar tratamiento, tratar
reducir gradualmente, y continuar con
con AINES
tratamiento TAARV y tratamiento TBC

Efectos adversos del tratamiento anti-TBC: HEPATITIS MEDICAMENTOSA

(Puede ser un motivo de ingreso)

La producen: INH, RIF, PZA

Toxicidad: aumento de transaminasas 3 veces o más + síntomas

Aumento de transaminasas 5 veces o más sin síntomas

Solicitar Mientras se investiga la causa de la

SEROLOGIAS y hepatitis se puede iniciar: Etambutol,
recomendar la NO Estreptomicina, capreomicina o
ingesta de alcohol fluoroquinolonas

Si las enzimas hepáticas retornan a un nivel de 2 veces su valor normal o los síntomas han
remitido, puede restaurarse la medicación de primera línea, en forma secuencial y escalonada
(subiendo de dosis y agregando de a una las drogas)

Droga Día 1 Día 2 Día 3

Isoniazida 50 mg 150 mg 300 mg
Rifampicina 75 mg 300 mg Dosis completa
Pirazinamida 250 mg 1g Dosis completa
Etambutol 100 mg 500 mg Dosis completa
Estreptomicina 125 mg 500 mg Dosis completa

Esta reintroducción de drogas se aplica para todas las reintroducciones independientemente

del efecto adverso.

En líneas generales, si las reacciones adversas son leves o moderadas se aconseja tratamiento
sintomático y continuar tratamiento para TBC. Si persiste la reacción adversa considerar la
suspensión del tratamiento para TBC y una vez que resolvió reintroducir las drogas.

171
 PCP
(Pneumocystis jirovecii)
Disnea progresiva y de esfuerzo
Fiebre
Tos seca persistente
Examen pulmonar puede ser normal inicialmente
Manifestaciones
Formas extrapulmonares son raras
Clínicas
Habitualmente menos de 200 cd4, sin profilaxis

Alto índice de sospecha

Examen clínico (inicialmente puede ser normal)
Diagnóstico Radiología compatible (infiltrado intersticial bilateral) Menos
presuntivo frecuente (patrón alveolar, 10% RX normal)
LDH > 500 mg/dl
Puede cursar con hipoxemia
Esputo espontáneo (sensibilidad 10 – 30%)
BAL (sensibilidad 90% especificidad 99%)
Biopsia pulmonar (sensibilidad 95% especificidad 100%)

Tratamiento

Elección
TMS 15 mg/Kg cada 6 – 8 hs VO (*)
Paciente estable (saturación >92% ó pO2 >
70 mmHg ó gradiente A-a < 35 mmHg capaz Alternativo
de ingerir medicación oral) Trimetoprima 15 mg/Kg cada 6-8hs + Dapsona
100 mg/día VO (*)
Clindamicina 600 mg cada 6hs + Primaquina
15-30 mg/día VO (*)
Paciente con compromiso respiratorio Elección
(saturación <92% ó pO2 < 70 mmHg ó TMS 15 mg/Kg VO/EV + Prednisona 40 mg
gradiente A-a > 35 mmHg) cada 12 hs 5 días, seguido de 40 mg/día 5 días,
seguido por 20 mg/día hasta finalizar
tratamiento VO/EV. (*) (**)
Alternativo
Pentamidina 4 mg/Kg/día + prednisona (ídem)
(*) La duración del tratamiento en todos los esquemas es de 21 días

(**) Los esteroides deben ser instaurados inmediatamente o antes de las 72 hs de iniciada la
terapia con sulfas.

Profilaxis

Indicación: Pacientes con recuento de cd4 < 200 cel/mm3 ó < 14% ó PCP previa.

La profilaxis secundaria debe ser reinstituida cuando el recuento de cd4 cae por debajo de 200
cel/mm3 ó si el paciente presenta un episodio de PCP con un recuento mayor de 200 cel/mm3

172
TMS forte 1 comp. 3 veces /semana o simple 1 comp. / día

Otro: Dapsona 100 mg/día (no tiene la misma efectividad, solo en pacientes con CI para TMS)

Otras Etiologías de Enfermedad Pulmonar

Entidad Clínica Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

Forma más común Frecuentemente Claritromicina Primaria:
en pacientes sin en < 50 cd4 500 mg cada 12 Cd4< 50
TAARV es la Aislamiento por hs descartar
diseminada. cultivo de + bacteriemia
Fiebre, sudoración, muestras Etambutol 15 por MAC o TBC
malestar general, Esputo: bajo mg/Kg/día
MAI pérdida de peso, rédito Durante 1 año y Claritromicina
(micobacterias diarrea, dolor HMC: 90-95% S continuar con 500 mg c/ 12hs
atípicas) abdominal Materia Fecal profilaxis ó azitromicina
Mycobacterium Otras: linfadenitis Biopsia intestino 1 g/día
avium cervical o delgado con Establecer TAARV 1 vez / semana
Mycobacterium mesentérica, cultivos para simultáneamente
Kansasii neumonitis, BAAR o dentro de las 1- Discontinuar
pericarditis, SNC 2 semanas. con cd4 > 100
por 3 meses o
Si no mejoran se más.
puede Secundaria
administrar De por vida
prednisona 20-40 aunque ocurra
mg VO durante 2- recuperación
4 semanas inmune por
TAARV

Neumonitis: aislada Habitualmente Ganciclovir 5 Primaria

poco frecuente.cd4<50 mg/Kg cada 12 hs No
Disnea y tosDiagnóstico 2-3 semanas recomendada
CMV improductiva Histopatológico Secundaria
Citomegalo-virus Infiltrado intersticial
con inclusiones Mandataria en
Otros: ver más intracitoplas- retinitis (ver
adelante máticas en “ojo más adelante)
de buey”
Cd4< 100 Enfermedad Primaria
Rx de Tx: diseminada Itraconazol en
infiltrados grave: pacientes con <
Respiratoria: 50% difusos Anfotericina B 150 cd4 que
Histoplasmosis disnea Lesiones en piel liposomal 3 viven en áreas
Histoplasma Cutánea Área endémica mg/Kg/día por 1- endémicas
capsulatum Mucosas LDH y ferritina 2 semanas (más de 10

173
 Otras aumentadas seguidas de casos/100 pac
Esputo – BAL 70- itraconazol 600 por año)
80% mg/día los
Biopsia o primeros 3 días y Secundaria
escarificación luego 400 mg/día Itraconazol 200
piel: 70-90% por 1 año. mg /día
HMC: 60-80% Enfermedad Suspender si
diseminada leve o hay buen
moderada: estado general,
Itraconazol 600 HCT negativos,
mg/día por 3 días cd4 > 150
y luego 400
mg/día por 1 año
Aspergilosis Puede ser aguda o Rx de TX con Voriconazol 400 Primaria
Aspergillus crónica. infiltrados mg EV/VO cada No hay datos
Forma semi nodulares 12hs por 2 días, que la avalen
invasora: Tos, difusos o luego 200 mg
disnea, dolor localizados, cada 12hs Secundaria
torácico, estridor. cavitación.
Aspergilosis Invasora: Fiebre, (Pueden ocupar Alternativa: Voriconazol
Aspergillus tos, disnea, dolor cavitaciones Anfotericina 200 mg cada
torácico, previas del liposomal 3 12hs VO
hemoptisis, paciente, Ej.: por mg/Kg/día Itraconazol 400
hipoxemia TBC) mg/día

Cultivo de
Esputo

Biopsia
Fiebre Serología Formas Primaria
Pérdida de peso positiva por pulmonares y
No está
Coccidiomicosis anemia Inmunodifusión, extrapulmonar- recomendada
tos y disnea contrainmuno- res sin meningitis:
Considerar en
Coccidiodes linfadenopatías electroforesis pacientes con <
posadasii Hepato – Biopsia pulmón / Fluconazol 400- 50 cd4 en área
esplenomegalias lesiones 800 mg/día VO endémica:
Lesiones cutáneas cutáneas por 9 meses fluconazol 200
Meningitis HMC (baja mg/día
sensibilidad) Meningitis: (ver
más adelante) Secundaria
Fluconazol 400
mg/día VO
Rhodococcus Neumonía
Rhodococcus necrotizante o
equi absceso de pulmón. HMC Vancomicina

174
 Tos Ó Baja incidencia,
Hipertermia Esputo Imipenem no hay
Formas Ó estudios.
extrapulmonares: Rifampicina
endoftalmitis,
próstata, TCS, 2-3 meses
tiroides, psoas.
Neumonitis: Pirimetamina Primaria
Habitualmente (200 mg iniciales,Todo paciente
sospechado ante Anatomía continuar con 50 con < 100 cd4 y
Toxoplasmosis una neumonitis que patológica mg/día VO) serología IgG
Toxoplasma no responde al + positiva.
gondii tratamiento para Serología Sulfadiazina 4-6 Se puede
PCP) g/día VO suspender con
Rara la presentación > 200 cd4 por
pulmonar aislada. Duración no más de 3
menor a 6 meses.
Otros: SNC, semanas TMS 160/800
coriorretinitis (ver (1 comp.
más adelante) /día/VO)

Secundaria
Pirimetamina
50 mg/día +
sulfadiazina
500 mg cada
6hs

Enfermedades Entéricas
A. Infecciones Bacterianas

Microorganismo Clínica Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

Desde moderada La salmonelosis en

gastroenteritis inmunocompetentes
Primaria
hasta severa o es autolimitada,
prolongada pero en HIV
diarrea con TRATAR!
sangre, fiebre, Medidas higiénico
pérdida de peso. – dietéticas.
Ciprofloxacina 750
Septicemia a
mg c/ 12 hs VO ó
salmonella Secundaria
400 mg c/ 12hs EV
puede ocurrir

175
 con o sin diarrea. Los pacientes con
bacteriemia por
Bacteriemia Duración:
salmonella deben
recurrente es
Gastroenteritis recibirla para
producida por
moderada sin evitar
Salmonella Salmonella no A cualquier
bacteriemia: 7-14 recurrencias.
typhi y se valor de cd4,
(Ingesta de considera días
es más Ciprofloxacina
comida en mal marcadora de frecuente con
estado, aves, SIDA
< 200.
huevos y Bacteriemias:
lácteos) 20% de los casos
solamente 4-6 semanas
No está indicada
tienen síntomas Frotis de
en la infección por
GI materia fecal
campylobacter o
con tinción
shigella
Otras para PMN.
infrecuentes:
endocarditis,
osteomielitis, Cultivo de MF
pielonefritis,
artritis séptica,
absceso cerebral
Hemocultivos
(realizar en Alta resistencia a
todo paciente quinolonas.
Diarrea HIV con
prolongada con diarrea dada la Tratamiento aún no
enfermedad alta tasa de definido.
Campylobacter invasiva y bacteriemia)
Ciprofloxacina o
manifestaciones
azitromicina por 7
extraintestinales.
días o al menos 2
semanas si hubo
bacteriemia

Ciprofloxacina 500
mg /día 3-7 días

ó
Fiebre y diarrea
con síntomas del TMS 3-7 días
Shigella
tracto intestinal
Bacteriemia:
alto y bajo
extender a 14 días
EV

176
 B. Infecciones Parasitarias

Clínica Diagnóstico Tratamiento

Profilaxis
Contagio Fecal – Síndrome diarreico El mejor
Primaria
oral imposible de tratamiento es
Medidas
Diarrea acuosa diferenciar de otras el TAARV. higiénico –
persistente diarreas. dietéticas.
Microsporidiasis Malabsorción, Se puede Cd4<100
Microsporidium deshidratación, Examen intentar beber agua
spp desnutrición Parasitológico Albendazol embotellada o
Dolor abdominal seriado de materia 400 mg cada hervida.
Fiebre fecal (mínimo 3 12hs por 3 No sirve gotas
Compromiso de la días) semanas de lavandina
vía biliar en el agua.
Excepcionalmente Examen Lavado de
compromiso histopatológico de manos, frutas
extraintestinal ID y verduras.

Secundaria
No está
recomendada
Vía de contagio Clínica imposible de Primaria
fecal – oral. diferenciar con Medidas
Diarrea acuosa otras etiologías. higiénico –
con alto número dietéticas.
de deposiciones Materia fecal con Control de
diarias. moco, sin sangre ni Sintomático: mascotas
Malabsorción. PMN carbón Evitar
Dolor abdominal activado, consumo de
Criptosporidiasis Fiebre. Examen bismuto, mariscos.
Cryptosporidium Colangitis, Parasitológico loperamida,
sp colecistitis seriado o en fresco jarabe de Secundaria
alitiásica. (Tinción de morfina.
En pacientes con Kinyoun) No existen
más de 200 cd4 TAARV regimenes
puede IFI MF comprobados
autolimitarse.
Cd4< 100 puede FEDA (si 2-3
dar forma clínica estudios seriados
crónica y son negativos con
fulminante alta sospecha)
TMS 160/800
cada 6hs
durante 2 Primaria
semanas, Medidas

177
 continuando higiénico –
con la mitad dietéticas
Síndrome diarreico de dosis por
imposible de dos semanas
Vía fecal – oral distinguir de otros. más.
Isosporidiasis Diarrea acuosa, + Secundaria
Isospora belli dolor abdominal, Parasitológico Ácido folínico
fiebre, seriado o fresco de 5-10 mg /día Queda
hipereosinofilia MF. (controlar incluida en la
(uno de los pocos (en pacientes con hemograma profilaxis para
protozoarios que profilaxis con TMS en forma PCP: en éste
la presentan) pueden dar falsos semanal) caso se debe
negativos al prolongar
principio) Alternativa: hasta que los
Pirimetamina recuentos de
75 mg/día por cd4 sean
4 semanas mayores a 200
Ciprofloxacina por más de 6
500 mg cada meses
12hs por 7
días
Fallo
terapéutico: si
no hay
respuesta en
5-7 días,
retratar con
esquema de
2º línea
Diarrea profusa Diarrea acuosa
Cyclosporosis sin sangre, dolor similar a otras
Cyclospora abdominal, etiologías
cayetanensis nauseas y TMS forte Igual que para
vómitos, mialgias, Coproparasitológico cada 6 hs por PCP
menos común la seriado o en fresco 10 días
fiebre. Síndrome (visualización de
de malabsorción. ooquistes)
En general < 200
cd4
Síndrome diarreico Infección NO Primaria
similar a otras diseminada: Medidas
etiologías, asociado Tiabendazol higiénico –
a compromiso 25 mg/Kg cada dietéticas
respiratorio y/o 12 hs durante
neurológico. tres días. Secundaria

178
 Puede producirse Ó
infección Aislamiento de Albendazol En áreas
Estrongiloidosis diseminada larvas en 400 mg/día endémicas,
Strongyloides cuando cd4 < 200 coproparasitológico durante 3 – 6 tiabendazol
stercolaris Diarrea crónica seriado o en fresco. días durante 2-3
Malabsorción Ó días al mes
Hipereosinofilia 3 estudios seriados Ivermectina Ó
negativos con alta 0.2 ug/Kg VO Ivermectina
sospecha: Realizar dos días
técnica de Baerman Enfermedad consecutivos
diseminada:
Tiabendazol
50 mg/Kg
durante 10-14
días
Albendazol
800 mg/día
durante 6 días

Recolección de muestras: Toma y Conservación

1) Parasitológico seriado de materia fecal: conservar en solución fijadora (acetato de

sodio, ácido acético, formol). Recolección de 6 días

2) Examen parasicológico en fresco de matera fecal: una (1) sola muestra conservada en
solución fisiológica.

3) Hisopado anal: Hisopar con gasa húmeda la zona perianal todas las mañanas durante 6
días y colocar las mismas en un frasco que contenga solución fisiológica.

 La diarrea es una de las complicaciones más comunes en la infección por

HIV.

 En pacientes previamente asintomáticos, la diarrea constituye el primer

síntoma hasta en un 18% de los casos, hecho por el cual debe
considerarse la infección por HIV en todo paciente con diarrea crónica.

179
 Paciente HIV con diarrea

Características

Diarrea Diarrea acuosa, no

sanguinolenta, disentérica,
disentérica fiebre, malabsortiva, dolor
pérdida de peso abdominal, fiebre,
con o sin hipereosinofilia,
bacteriemia pérdida de peso

Considerar
Considerar: Parasitosis:
Salmonella,
Campylobacter, Microsporidium,
Shigella Criptosporidiasis,
Isosporidium,
Cyclosporidium,
Frotis MF Estrongiloides
Coprocultivo

HMC Examen
parasitológico en
fresco y seriado
Ciprofloxacina 750
FEDA con biopsia
mg cada 12 hs VO
de ID
ó 400 mg cada 12
hs EV por 7-14
días

Tratamiento
sintomático.

Considerar
Trimetoprima –
sulfametoxazol
160/800 mg cada 6hs

180
Enfermedades del SNC

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

Diagnóstico:
 Tinta china + y cultivo de LCR
 Hemocultivos positivos

Principal manifestación: MENINGITIS

Signos de pobre respuesta al tratamiento médico

 Alteración del sensorio persistente

 Títulos de Ag criptocococcico > 1:32 – 1: 1024 en LCR
 Leucocitos bajos en LCR < 20
 Menores de 35 años
 Hiponatremia
 Hemocultivos +

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

 ANFOTERICINA B - (desoxicolato) 0,7-1 mg/Kg/día (EV) (forma

convencional), por 14 días mínimo.

Dosis de prueba: 1mg diluido en 20 ml DA 5% a pasar en 30´

Dosis en forma creciente: 0,3 mg/Kg aumentando la dosis 5 a 10 mg por día, hasta
alcanzar la dosis deseada, dependiendo de la urgencia.

Preparación: Diluir en 500 ml DA 5% a pasar en 2 a 4 hs

Se puede añadir al frasco de perfusión 1000 UI de Heparina para disminuir el riesgo de

flebitis y 25 mg de Hidrocortisona para disminuir la probabilidad de fiebre

Pirogenemia intra y postinfusión: Meperidina (SC)

 FLUCONAZOL 400 mg/día (VO) por 8 semanas y luego bajar a 200 mg/día,
hasta alcanzar niveles de CD4 > 200 x 6 meses

TOXOPLASMA GONDII

Formas de presentación.
 Lesiones focales del SNC
 Retinocoroiditis
 Neumonitis

181
  Sepsis

TAC O RMN
LESIÓN CEREBRAL MÚLTIPLES
SOLITARIA IMAGEN FOCAL LESIONES

¿REFUERZA ¿REFUERZA
CON EL CON EL
NO
CONTRASTE? CONTRASTE?
SI
SI
PRESENTA ATC
+ PARA TOXO NO TRATAMIENTO
EN SUERO PARA TOXO POR
PUNCIÓN 10-14 DÍAS
SI
LUMBAR
EL PACIENTE
VENIA SIENDO SI NO ¿MEJORAN LOS
TRATADO CON SÍNTOMAS O
TMS-SMX COMO LAS IMÁGENES?
PROFILAXIS DE
PCP
NO SI

TRATAMIENTO
PARA TOXO DIAGNÓSTICO DE
EBV +
TOXOPLASMOSIS
POR 10-14 DÍAS
SI
JC +
¿MEJORAN LOS LINFOMA
SÍNTOMAS O LAS NO PRIMARIO DE LMP
IMÁGENES? SNC
SI RESULTADOS
NEGATIVOS
DIAGNÓSTICO DE
TOXOPLASMOSIS BIOPSIA
CEREBRAL

TRATAMIENTO EMPIRICO DE ELECCIÓN

 PIRIMETAMINA 200 mg / día (VO) el 1° día, 50 a 100 mg / día (VO) a partir del 2°
más,
 SULFADIAZINA 1-1,5 gr. (VO) c/ 6hs
 Corticoides sistémicos si hay signos de foco o HTE
 Anticomiciales solo si se producen convulsiones (prevención 2°)
 Opción a la Sulfadiazina: Clindamicina

182
HERPES ZOSTER (herpes virus humano tipo 3)

 Lesiones eritemato-pápulo-vesiculo-costrosas en un dermatoma.

 Necrosis retiniana.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
 Dosis adultos: ACICLOVIR 200-800 mg c/ 4-6 hs (VO)
 Dentro de las 72 hs de iniciado el cuadro
 Ante afectación oftálmica: ACICLOVIR 10 mg / Kg. c/ 8hs(EV)
 Ante la aparición de nuevas vesículas
 Produce múltiples manifestaciones, entre ellas:

Retinitis (afectación más frecuente). Fondo de ojo urgente!!!!!!

Encefalitis (diagnóstico por PCR de LCR)
Enteritis (diagnóstico por citología e histología)
Neumonitis (diagnóstico por citología e histología)

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
 GANCICLOVIR 5 mg/Kg. c/ 12hs (EV), mínimo 21 días
EA: Supresión de la médula ósea (descartar otras causas y dar factor estimulante de
colonias) o,

 FOSCARNET 60 mg/Kg. c/ 8hs (EV), mínimo 21 días

EA: Nefrotoxicidad (administrar durante 60´ SF y luego el Foscarnet durante 60´)
Convulsiones
Hipocalcemia
Hipomagnesemia

 VALGANCICLOVIR 900 mg c/ 12hs (VO) con las comidas como mantenimiento hasta
alcanzar niveles de CD4 > 100 y alta oftalmológica. (Análogo del Ganciclovir con
biodisponibilidad oral).

VIRUS EPSTEIN-BARR (VEB)

Responsable de desencadenar en el HIV:

 LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA
 LINFOMA PRIMARIO DE SNC (PCR cualitativa en LCR para VEB)

No hay tratamiento específico contra este virus

Tratar el linfoma y continuar con TARV

183
 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA

 Desmielinización causada por el virus JC

 Afecta la sustancia blanca
 Diagnóstico: PCR en LCR para el virus JC
 Tratamiento no especifico: Continuar o adecuar TARV

MENINGITIS TUBERCULOSA

Criterios Diagnósticos:
o Meningitis Clínica (rigidez de nuca y
Definitivo LCR anormal) y BAAR en LCR

Meningitis clínica y uno o más de los

siguientes:

Probable  Sospecha de TBC pulmonar activa

sobre la base de una Rx de Tx, BAAR
en cualquier muestra distinta de LCR,
evidencia clínica de otra localización
extrapulmonar de TBC

Meningitis clínica y al menos 4 de los

siguientes:
 Historia de TBC
 Predominio de linfocitos en LCR
 Enfermedad de más de 5 días de
Posible
duración.
 Glucorraquia < 0.5 de la glucemia.
 Alteraciones de la consciencia
 LCR amarillo
 Signos neurológicos de foco

Otras Infecciones

HERPES SIMPLE TIPOS 1 Y 2

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
 ACICLOVIR 200 mg c/ 4hs (VO), hasta que las lesiones se cubran con costras o
estén epitelizadas
Ulceraciones genitales y peri rectales

184
 ESPECIES DE CANDIDA

 Candidiasis orofaríngea: FLUCONAZOL 100 mg/día, 7-14 días (VO)

 Esofagitis Candidiasica: FLUCONAZOL 100 mg/día, 14-21 días (VO)
 Candidiasis vulvovaginales: FLUCONAZOL 150 mg (VO) única dosis, equivalente a 7 días
de tratamiento tópico.

PROFILAXIS PRIMARIA

PATOGENO INDICACIÓN TRATAMIENTO OPCIÓN DE TTO.

PCP CD4 < 200 TMS–SMX 160-800 Dapsona 50 mg c/12h vo
Candidiasis orofaríngea 1 comp. x día
Toxoplasma Gondii Atc antitoxo + y TMS-SMX 160-800 1 Dapsona 50 mg día
CD4 < 100 comp. x día Pirimetamina 50 mg x sem
Leucovorin 25 mg x sem

TBC PPD > 5 mm H 300 mg día y R 600 mg día 4 meses

Contacto con fuente + Piridoxina 50 mg 9
meses
Complejo CD4 < 50 Azitromicina 1200 mg x Claritromicina 500 mg c/12h
Mycobacterium avium semana

Virus de Varicela Zoster Exposición fuente + Ig antivaricela dentro de

las 96 hs

VACUNAS

NEUMOCOCCICA CD4 > 200

HBV TODOS
GRIPE TODOS
HAV GRUPOS EN RIESGO

Bibliografía

1-Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV- Infected Adults and Adolescents.
Recommendations from the Centers for Disease Control, The National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of
the Infectious Diseases Society of America. 2-Recomendaciones para el tratamiento y profilaxis de las infecciones oportunistas y
otras enfermedades relacionadas en pacientes HIV positivos- Comisiòn de SIDA- SADI- 3-Recomendaciones para el Seguimiento y
tratamiento de la Infecciòn por HIV-SIDA y sus comorbilidades asociadas- SADI 2012 4-Manejo de los Pacientes Adultos con
Infecciòn por VIH- Ministerio de Salud de la Nacion. Direccion de SIDA y ETS- 5-Uptodate 2014: Primary prevention of
opportunistic infections in HIV- infected patiens- 6-Uptodate 2014: Opportunistic infections HIV-SIDA

185
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Se define como la presencia y multiplicación de microorganismos en la vía urinaria con
invasión de los tejidos y, generalmente, cursa con la presencia de un gran número de bacterias
en orina (bacteriuria).

Clasificación

 ITU baja: Cistitis aguda, uretritis, epididimitis, prostatitis aguda.

 ITU alta: Aquellas que afectan al riñón: Pielonefritis Aguda (PNA).
 ITU no complicadas: Aparece en individuos que tienen un tracto urinario estructural y
funcionalmente normal.
 ITU complicadas: Hay factores en el paciente que pueden promover la recurrencia o
persistencia de la infección como: Embarazo, anomalías funcionales o estructurales del
sistema excretor, ITU nosocomial, manipulación reciente de la vía urinaria, Diabetes
Mellitus, Inmunosupresión, en Hombres, pacientes con cálculos.

Infecciones Urinarias recurrentes: Existencia de 3 episodios de ITU en los últimos 12 meses o 2

episodios en los últimos 6 meses.

 Recidivas: Son las infecciones que aparecen habitualmente, en las 2 primeras semanas
tras la supuesta curación de la infección y son causadas por el mismo germen que
causó la infección original.

 Reinfecciones: Son infecciones causadas por microorganismos diferentes y aparecen

más tardíamente q las recidivas (habitualmente más de 2 semanas tras la ITU inicial).

Bacteriuria Asintomática: Es la presencia de más de 100.000 colonias/ml en dos muestras de

orina en pacientes sin síntomas urinarios. Es frecuente en Ancianos, pacientes sondados.
Puede causar complicaciones graves en Embarazadas (PNA), pacientes sometidos a
manipulación de la vía urinaria, transplantados e inmunosuprimidos.

Etiología

 Cistitis y PNA: E.Coli causa el 80-85% de los episodios. El resto está causado por
Staphylococcus saprophyticus, Proteus Mirabilis, Streptococcus Agalactiae y especies
de Klebsiella
 Ancianos con anomalías estructurales o sondados: Bacilos Gram Negativos como
Proteus, Klebsiella, Serratia y Pseudomonas.
 Diabéticos: Klebsiella, Enterobacter y Cándida.
 Sondados crónicos: Son generalmente polimicrobianas: Ecoli, Pseudomona A.,
Klebsiella Pneumoniae, Enterococcus faecalis y Cándida.
Patogenia - Vías de acceso: La orina y vías urinarias son estériles y solo la uretra distal esta
colonizada por flora cutánea y vaginal. La mayoría de las ITU son producidas por
microorganismos provenientes del tracto digestivo, siendo una minoría las causadas por
microorganismos ambientales que son introducidos en vías urinarias durante su manipulación.

186
Las ITU de origen hematógeno es muy rara (3% del total de ITU), estando producida
principalmente por Staphilococcus Aeurus (pacientes graves).

Métodos diagnósticos: Para realizar diagnóstico correcto de ITU es determinante tomar

muestra de orina no contaminada, pudiéndose obtener de 3 formas: micción espontánea
(chorro medio), punción suprapúbica o sondaje urinario (en pacientes no colaboradores).

 Sedimento urinario: El límite superior normal es de 10 leucocitos por campo. El

término “piocitos” no posee valor en el diagnóstico de ITU. La hematuria microscópica
puede asociarse con infecciones altas y bajas, pero tiene menor sensibilidad y
especificidad que la determinación leucocitaria. Sí es más útil para distinguir entre ITU
y uretritis o vaginitis, ya que estas últimas no suelen presentarla.
 Urocultivo: Es la prueba fundamental para hacer diagnóstico de ITU, para identificar al
microorganismo causal junto a su sensibilidad a ATB, y confirmar su curación
definitiva.

En pacientes sondados, la presencia de leucocituria correlaciona en forma muy variable

con infección. Por lo tanto en estos pacientes LA LEUCOCITURIA O PIURIA NO ES UN
ELEMENTO ÚTIL PARA DECIDIR LA TOMA DE UN UROCULTIVO. Si éste es necesario, se
debe tomar con recambio de sonda preferentemente o punción proximal si ésta fue
colocada el día previo. Nunca de la bolsa colectora!!.

Cuando realizar UROCULTIVO?

 ITU Alta ( Pielonefritis)

 Sospecha de ITU complicada
 Cistitis en Varón
 Síntomas no característicos de IU
 Persistencia de síntomas luego de finalizar el tratamiento
 Reaparición de síntomas durante el mes postratamiento

 Hemocultivos: Las ITU bajas no complicadas no requieren la toma sistemática de

hemocultivos pues el rédito es muy bajo. Sí deben realizarse en las ITU complicadas o
en gerontes, ya que el riesgo de bacteriemia es mayor.

187
 Cistitis Aguda ITU Alta (PNA)

Etiología E. Coli, Klebsiella, Proteus, IDEM cistitis

Staphylococcus Saprophiteccus,
Enterococos
F de riesgo Relaciones sexuales frecuentes, IU previa,
uso de diafragma
Síntomas Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, Disuria, fiebre con o sin escalofríos, dolor
incontinencia urinaria, dolor suprapúbico, lumbar, dolor abdominal, náuseas y
hematuria vómitos
Diagnóstico Sedimento + clínica Sedimento + clínica (orienta)
Urocultivo (confirma)
Hemocultivos

Criterios de Internación

 Pacientes con signos de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis grave o shock séptico.
 Sospecha de complicación local, basada en los siguientes signos y síntomas: Dolor
intenso, hematuria franca, masa renal, IRA.
 Comorbilidades: Ancianos, Diabéticos, cirróticos, neoplásicos, trasplantados.
 Pacientes no estabilizados tras permanecer 6-12 hs en observación con tratamiento
ATB pautado.
 Imposibilidad de cumplimiento terapéutico a nivel ambulatorio: vómitos persistentes,
pacientes psiquiátricos.
Generalmente después de 48 a 72 hs de tratamiento por vía parenteral los síntomas se
resuelven. Si persiste sintomático más allá de las 72 hs, debe confirmarse o descartarse la
presencia de una colección renal o perirrenal, anomalías urológicas u obstrucción con ECO o
TAC de abdomen con cte.

Tratamiento

Cistitis TMS (160/800) cada 12 hs por 3 días

Aguda Ciprofloxacina 500 mg vo cada 12 hs por 3 días
Norfloxacina 400 mg vo cada 12hs por 3 días
Cefalexina 500 mg vo cada 12hs por 7 días
Fosfomicina 3g vo monodosis
PNA No Ciprofloxacina 500 mg vo cada 12 hs (en pacientes con tolerancia digestiva). Sin
complicada tolerancia (N Y Vómitos) 400 mg EV cada 12 hs.
Duración: 7 a 14 días
PNA Deben ser hospitalizadas para tratamiento parenteral.
complicada -Fluorquinolonas, cefalosporinas de 3era generación (ceftriaxona) o
Aminoglucósidos como monoterapia o Ampicilina + Gentamicina
Duración: -Si tiene antecedentes de IU frecuentes y/o complicadas, o con varios esquemas
10-14 días. antibióticos recientes, o portadoras de patologías anatómicas o sometidas a
procedimientos urológicos invasivos, debe iniciarse: Ceftazidime, Cefepime,
Imipenem, asociados o no a AMG.

188
Dosis de ABT (siempre ajustarlos a función renal)

 Ciprofloxacina 400 mg EV cada 12hs

 Ceftriaxona 1 gr EV día
 Amikacina 1gr EV día
 Imipenem 1g EV cada 8 hs
Complicaciones de PNA

 Absceso perirrenal
 Pionefrosis: tto ABT + desobstrucción ureteral por catéter o nefrostomía.
 Pielonefritis enfisematosa (gérmenes productores de gas) en DBT Tratamiento: ABT +
drenaje con catéter ureteral o nefrostomía percutánea.
Infección Urinaria recurrente en la mujer

Frecuentes: Mayor o igual a 3 episodios en 6 Infrecuentes: Menor o igual a 3 episodios en 6

meses meses
Profilaxis ABT prolongada Autotratamiento
-TMS 400/80 mg día o trisemanal Tres días de TMS o Fluorquinolonas
-Nitrofurantoína 100 mg vo día
-Norfloxacina 400 mg vo trisemanal

Si la disuria es muy severa, puede utilizarse fenazopiridina para obtener mejoría de los
síntomas y recomendar el uso de cremas vaginales con estrógenos en mujeres
postmenopáusicas.

Infección Urinaria en Mujer Embarazada

 Riesgos: Las ITU no tratadas durante el embarazo se asocian a mayor mortalidad fetal,
prematurez y bajo peso.
 Microbiología: Mayor frecuencia E.coli, seguido de Klebsiella, Enterobacter,
Enterococo, Estreptococo Agalactiae, Gardnerella Vaginalis y U. Urealiticum.
 Manifestaciones Clínicas: Bacteriuria Asintomática, Cistitis y PNA.
 Tratamiento:
-Bacteriuria asintomática: Nitrofurantoina 100 mg cada 12 hs por 5 dias o, amoxicilina
500 mg cada 12hs por 3-7 dias,o cefalexina 500 mg cada 12hs por 3-7 dias, o
fosfomicina 3 gr dosis única.
-Cistitis Aguda: Igual tto que BA. Duración: 7 días.
-Pielonefritis Aguda: Internación. Siempre HMC, UC y ecografía! ATB: AMS 3gr ev cada
8hs o Ceftriaxona 1 gr EV cada 24 hs
Infecciones urinarias en residentes de geriátricos

F. de riesgo Cateterismos, Incontinencia urinaria, Exposición a los ABT

Clínica Disuria, dolor lumbar, fiebre, Náuseas y vómitos. Orina turbia maloliente.
Retención urinaria. Signos de Sepsis.

Tratamiento Aminoglucósido (Amikacina 1 gr EV día monodosis)

189
 Duración: 10 a 14 Fluorquinolonas
días
Cefalosporinas de 3era Generación con cobertura antipseudomona
(Cefepime, Ceftazidime), Carbapenemos, asociados o no a
Aminoglucósidos.

Infecciones en Pacientes con cálculos urinarios

Definición Son infecciones complicadas. En pacientes asintomáticos sólo se realiza

UROCULTIVO previo a litotricia o a la remoción quirúrgica del cálculo. En ITU
asociada, siempre.
Etiología Proteus, Stafilococcus Aeurus, Klebsiella, Providencia, Pseudomonas, Ureaplasma
urealiticum. Son formadores de cálculos de estruvita
Clínica IU recurrentes. Uropionefrosis. Urosepsis.
La bacteriuria asintomática es muy frecuente por la colonización de los cálculos
Tratamiento Litotricia extracorpórea (cálculos caliciales) y por vía percutánea ( cálculos
pélvicos)
Antibioticos Las fluorquinolonas deben utilizarse con precaución por la alta tasa de resistencia
de los uropatógenos en estos pacientes.
Duración: 10 Iniciar con cefalosporinas de 3era o 4ta generación asociado a un aminoglucósido
a 14 días Usar Carbapenemos en pacientes con múltiples antecedentes de IU relacionadas
con cálculos que han requerido internación, instrumentaciones previas o con
urocultivos previos que sostengan estas prescripciones

Infección del tracto urinario en hombres

Generalidades Siempre se consideran complicadas. Mayor incidencia a partir de los 50

años. Por el agrandamiento prostático, prostatitis e instrumentación.

F. de riesgo Práctica sexual anal, inserción de objetos en la uretra, HIV.

Etiología La mayoría Bacilos Gram- (E.Coli 50%). También Gram+ Enterococos,

Estreptococos y Stafilococos.

Tratamiento Acorde a los cultivos, se recomienda TMS y Ciprofloxacina.

Duración: de 7 a 10 días para ITU bajas y 10 a 14 días para ITU altas

Evaluaciones Imágenes: ECO o TAC si hay fracaso terapéutico, recurrencia temprana

sintomática o hematuria microscópica persistente.

 Bacteriuria Asintomática en Hombres: Las BA. NO requieren tratamiento ABT en el

hombre. (Excepto instrumentación o cirugía urológica)

190
RECURRENCIA: Dentro de estas se encuentran las recidivas (el mismo germen que no ha sido
erradicado)

En hombres sospechar PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA:

Clínica: fiebre, bacteriemia, mal estado general, disuria, dolor perineal espontáneo
PROSTATITIS o con la micción, dolor lumbar y retención aguda de orina.
BACTERIANA Ex físico: Próstata grande y dolorosa al realizar el tacto rectal, NO está indicado
AGUDA realizar masaje prostático por el riesgo de bacteriemia.
Tratamiento: Iniciar urgente (previo urocultivo)
-Ciprofloxacina 400 mg EV cada 12hs hasta apirexia seguido de VO por 4 semanas.
-Ampicilina 2gr EV cada 6hs+Gentamicina 240 mg/día seguido de amoxiclavulánico
1 gr vo cada 12 hs por 4 semanas (esquema para Enterococo R a Cipro)
-Si se sospecha ETS: Quinolonas+ Ceftriaxona (500mg EV) + doxiciclina 100mg VO
cada 12 hs por 21 días
Duración: Controvertida. De 2 a 6 semanas.
-Clínica de infecciones urinarias recurrentes.
PB CRONICA -Urocultivo
-TTO Efectivos: Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 hs por 6 semanas
Norfloxacina 400 mg VO cada 12 hs por 6 semanas
Ofloxacina 200 mg VO cada 12 hs por 6 semanas
Alternativos: Doxiciclina 100 mg vo cada 12hs por 6 semanas

En caso de existir retención urinaria aguda el sondaje está contraindicado debiéndose realizar
Talla vesical.

Infección urinaria en pacientes diabéticos

Etiología Klebsiella Pneumoniae, Estreptococos Agalactiae,, Cándida Albicans,

además de E.Coli
Clínica Pielonefritis enfisematosa, infección necrotizante que compromete al
parénquima renal y al tejido perirrenal
Complicaciones Cistitis Enfisematosa, Pielitis Enfisematosa
Diagnostico Urocultivo - Hemocultivos
Tratamiento Empírico: Fluorquinolonas por VO (ciprofloxacina) o aminopenicilinas+
Duración: 10-14 dias inhibidor de betalactamasas
Si poseen cateterismo urinario crónico: Amikacina 1grEV día o una
cefalosporina 3era o 4ta generación (antipseudomona) Carbapenem.

Infección en pacientes con catéter doble jota o stents ureterales

Etiología E. Coli, Enterococos, Pseudomona Aureginosa

Clínica Disuria, fiebre

191
 Diagnostico Urocultivo+ asociado a síntomas

Tratamiento La BA No requiere tratamiento

Cubrir Pseudomona hasta tener el urocultivo
Retirar el stent siempre que sea posible
Duración del tratamiento: 10-14 días - 21 días si el stent permanece colocado

Infección urinaria en paciente sondado

Etiología E.Coli, Klebsiella Pneumoniae,Proteus, Pseudomona, Enterococo y Cándida. Polimicrobianas.

Clínica Fiebre, dolor hipogástrico, dolor lumbar, síntomas gastrointestinales, Bacteriemia sin otro foco

Diagnostico El sedimento urinario con leucocituria no es elemento útil!!

Recambio del catéter previo a toma del urocultivo
Urocultivo: Se considera positivo si hay síntomas más crecimiento bacteriano mayor a 100
UFC/ml de patógeno predominante.
De acuerdo a la clínica del paciente se decide toma de Hemocultivos
En caso de Candiduria el cambio de catéter resuelve la infección en un 30%

F. de riesgo Ausencia de uso de bolsas colectoras, colonización de la bolsa colectora, Diabetes, errores en
cuidado del catéter
Tratamiento -Sin sospecha de bacteriemia: ciprofloxacina 500 mg vo cada 12 hs por 7 a 10 días
-Con sospecha de Bacteriemia, INTERNAR: ciprofloxacina 400 mg EV cada 12hs o Ceftriaxona 1gr
EV día por 10 a 14 días
-Cándida: en paciente estable sin complicaciones Fluconazol 200 mg vo por 14 días, CON
complicaciones: Fluconazol o Anfotericina EV por 14 días

Bacteriuria asintomática
NO se ha demostrado la búsqueda y/o tratamiento con BA en:
 Mujer joven premenopáusica
 DBT
 Ancianos (de la comunidad o geriatrizados)
 Sondados
 HIV+
 Transplante renal o de otro órgano sólido
SI debe realizarse la búsqueda y eventual tratamiento de BA en:
 Embarazadas
 Pacientes que serán sometidos a maniobras urológicas (cistoscopias, ureteroscopías,
estudios urodinámicos)
REALIZAR UROCULTIVO PREVIO e indicar tratamiento ATB según Antibiograma:
 Pacientes que serán sometidos a cirugías limpias vasculares o con colocación de
prótesis.
ITU INTRAHOSPITALARIA
 Según Bacteriología de la institución.
 En el Sanatorio según último relevamiento = Imipenem o Amikacina si no es
bacteriémica.

192
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI)
Sabattini, Lucio

Definición
Síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero, trompas, ovarios) y/o
sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo).

Factores de riesgo
Contagio/contacto con gonococo y c. Multiples parejas sexuales, sin pareja
trachomatis estable.
Pareja masculina con multiples parejas. Maniobras instrumentales cervico/vaginales
(DIU, etc.)
Antecedentes de EPI Menstruación/relaciones intramenstruales
Factores inmunológicos Lesiones cervicales
Vaginosis bacteriana Edad (adolescencia)
Antecedentes de E.T.S Antecedentes de ducha vaginal.

Un buen INTERROGATORIO, es fundamental para prevenirla, o en su defecto, para tratarla

precozmente, evitando así sus secuelas.

Etiología
Se debe considerar a la EPI como de etiología POLIMICROBIANA. (C. Trachomatis, gonococo,
mycoplasma, E. coli, S. epidermidis, anaerobios, Ureaplasma, etc.)

Clasificación
Según tiempo de evolución Según estadíos clínicos
Aguda 1) salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal
Crónica 2) salpingitis con reacción peritoneal, sin masa anexiales

3) absceso tuboovarico o absceso central del ovario

4) peritonitis difusa.

Clínica
 Dolor abdominal/pelviano.
 Signo de frenkel +. Dolor que despierta la movilización lateral o anteroposterior del cuello
uterino.
 Pujo, tenesmo, disuria y polaquiuria, secreción purulenta a través del OCE.
 El síndrome febril es casi constante (hipertermia, taquicardia, sudoración, decaimiento,
escalofríos)

193
  Leucocitosis, eritrosedimentación y PCR acelerada.
 Presencia de masa anexial a la palpación abdominal.
 Los síntomas generales o sistémicos, como nauseas, vómitos, fiebre, distensión
abdominal, timpanismo, ileo paralitico, signo de blumberg (dolor a la descompresión
brusca localizada), dolor abdominal generalizado (signo de gueneau de mussy), son
indicadores de reacción peritoneal y diseminación de la enfermedad.
 Síndrome de fitz-hugh-curtis: Perihepatitis (por inflamación de la cápsula hepática y
superficies peritoneales en cuadrante anteriosuperior derecho, con mínimo compromiso
del parénquima hepático) Clínica: Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y
vesícula normal, asociado habitualmente a chlamydia trachomatis.
La EPI es en realidad un síndrome (conjunto de signos y síntomas) y no una enfermedad.

Estudios complementarios
1) Test de embarazo
2) Laboratorio general (leucocitosis, eritro y pcr elevadas), solicitar serología para HIV,
HBsAg-HBV, HCV, VDRL.
3) HMCx2, Urocultivo, serologías para C. trachomatis (IgA, IgM) para valorar la evolución de
las secuelas (ESTERILIDAD). Gram y cultivo de flujo
4) Imágenes:
a) rx de tórax: descartar patología pleural o pulmonar.
b) rx de abdomen(de pie y acostada): podrá mostrar niveles líquidos o “signo del revoque”,
indicando peritonitis.
c) ecografía: ginecológico y transvaginal.
4) Laparoscopia
Diagnóstico
El criterio más importante para diagnosticar precozmente EPI es pensar en ella ante un dolor
pelviano de comienzo reciente. El diagnóstico es clínico/ginecológico.
Criterios de Westrom:
Criterios mayores: dolor abdominal inferior, dolor anexial, signos de infección del T.G.I (leucorrea,
etc.)
Criterios menores: fiebre, inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR
elevadas, cultivos positivos para gonococo o chlamydia trachomatis.
De la suma de uno > y uno <, se logra una especificidad del 78%. Un criterio > y dos <, 90%. Y un
> y tres <, 96%.
Diagnóstico diferencial
Apendicitis, diverticulitis, ITU, embarazo ectópico, rotura de quistes foliculares o luteínicos,
endometriosis, torsión de pedículo de quiste de ovario, miomas uterinos complicados con
necrobiosis.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN y tratamiento antibiótico parenteral:

 Embarazo
 Intolerancia o escasa respuesta a la medicación via oral

194
  No adherencia a la terapia
 Incapacidad de tomar medicación por náuseas o vómitos
 Enfermedad clínica severa ( Fiebre alta, nauseas, vómitos, dolor abdominal severo)
 Enfermedad pélvica inflamatoria complicada con absceso pélvico (incluido absceso
tuboovárico)
 Posible necesidad de intervención quirúrgica o exploración diagnóstica para buscar
etiología alernativa ( apendicitis)

Tratamiento
A) MEDICO:
TTO. AMBULATORIO: 1) Ceftriaxona 250-500mg IM (monodosis) + Doxiciclina 100mg
c/12hs +- Metronidazol 500mg c/12hs VO (éste último en aquellos con historia de
instrumentación ginecológica en las dos a tres semanas precedentes) por 14 dias.
2) Cefotaxima (1g IM) + doxiciclina 100 mg/12hs por 14 días

3) ALERGICOS: *con riesgo de gonococo: Azitromicina 2 g VO única

dosis + Levofloxacina 500 mg/12hs vo x 14 días. Luego de 24 hs de mejoría clínica, el tratamento
puede ser rotado a doxiciclina 100 mg/12 hs para completar los 14 días de tratamiento

* Sin riesgo de gonococo: metronidazol 500mg/12 hs

VO + levofloxacina 500mg/12hs VO x 14 días

TTO. INTERNADOS: 1)Ceftriaxona 1gr c/12hs + metronidazol 500mg c/12hs + doxiciclina

100mg c/12hs por 10 a 14 dias.

2) Cefoxitina 2 g / 6 hs EV + doxiciclina 100 mg/12 hs VO

3)Gentamicina 1.5-2mg/kg/dia +clindamicina 600mg EV c/8hs

4)AMS 3gr c/6hs + doxicilina 100mg c/12hs EV por 10-14 dias

De ser posible tratamiento a la pareja, SIEMPRE. Azitromicina 1gr VO + ceftriaxona 250-

500mg IM ambas monodosis)
B) TTO. QUIRURGICO: Ante fracaso del tto. Médico adecuado o cuando se presenta con
signos/síntomas de absceso pélvico, o de peritonitis difusa, es necesario recurrir a la
cirugía para su extirpación o drenaje.

SECUELAS DE LA EPI: Esterilidad, embarazo ectópico, dolor crónico/dispareunia, predisposición a

recurrencias.

195
ABDOMEN AGUDO (AA)

Introducción
 Es un síndrome referido al dolor abdominal de comienzo gradual o repentino y cuya evolución
rápidamente progresiva obliga a la consulta médica en las primeras horas consecutivas a su
instalación.
 El síntoma principal es el dolor, espontáneo y generalmente exacerbado por la palpación.
 Síntomas acompañantes: vómitos, diarrea, constipación, melena y proctorragia.
 Signos acompañantes: fiebre, defensa y/o contractura de la pared abdominal, meteorismo,
taquicardia, taquipnea, oliguria e ictericia.
Clasificación
 De resolución médica: neumonía, pleuritis, IAM, cetoacidosis diabética, pancreatitis,
gastroenterocolitis, EII no complicada, adenitis mesentérica, infección urinaria, cólico renal, cólico
biliar, RAO, porfiria, insuficiencia suprarrenal aguda, púrpura de Schönlein-Henoch, síndrome urémico
hemolítico, leucemia-linfoma.
 Inflamatorio: (más del 72% de las causas de abdomen agudo): apendicitis, colecistits, salpingitis,
diverticulitis, pancreatitis.
 Obstructivo: vólvulo de colon, intususpección intestinal, cáncer colónico complicado, bridas y
adherencias postoperatorias o postrradiación, fecaloma, bezoares.
 Hemorrágico: embarazo ectópico complicado, quiste ovárico sangrante, aneurisma aórtico roto.
 Isquémico: -oclusivo (accidente de placa, embolia arterial o venosa) y no oclusivo (sepsis, grandes
quemados, bajo volumen minuto).
 Perforativo: úlcera gastroduodenal complicada, perforación instrumental, diverticulitis complicada,
cuerpos extraños.
 Mixto: el ejemplo clásico es la apendicitis perforada con peritonitis generalizada.
 Traumático: por trauma cerrado o abierto.
 Postoperatorio: si bien no es citado frecuentemente en las clasificaciones, es un abdomen agudo de
difícil diagnóstico, dadas las características especiales del paciente operado, ya que se encuentra
convaleciente, medicado con analgesia, muy frecuentemente con antibióticos y otras medicaciones,
que pueden ocultar signos y síntomas. De ahí la dificultad para reconocer su etiología e instaurar un
correcto tratamiento.

Diagnóstico
Anamnesis: Existen elementos de la historia clínica que por su relevancia son determinantes en el
momento de establecer los diagnósticos diferenciales, y consecuentemente, los estudios a solicitar:
• Dolor: forma de comienzo y evolución cronológica, localización y propagación, carácter, intensidad,
signos y síntomas asociados, duración, posición del paciente en relación a las exacerbaciones del
mismo, relación con ingesta de medicamentos y tóxicos de forma crónica (AINEs, antiespasmódicos,
alcohol por ejemplo) y factores que modifican el síntoma.

196
• Antecedentes de enfermedad actual: episodios previos similares, enfermedades asociadas, relación
con últimas ingestas, consumo de tóxicos y medicamentos, ritmo catártico y menstrual, uso de
métodos anticonceptivos y cirugías previas.
• Estado general y examen físico: evaluar signos vitales, estado general, palidez cutaneomucosa, grado
de hidratación, diuresis, estado del conciencia, posición antálgica. En cuanto al examen abdominal:
abombamiento, distensión, borborigmo, timpanismo o matidez, defensa localizada o generalizada,
contractura, ruidos hidroaéreos.

Estudios complementarios (buscar datos que orientes a etiología del cuadro)

• Laboratorio: leucocitosis con desvío a la izquierda o leucopenia, anemia, hiperamilasemia (o lipasa si
está disponible), sedimento urinario patológico, enzimas hepáticas aumentadas, glucosa, grupo y factor
sanguíneos (por si requiere intervención quirúrgica), prueba de embarazo, enzimas cardíacas.
• Rx tórax y abdomen: block neumónico, neumotórax, fractura costal, asas intestinales distendidas,
niveles hidroaéreos de intestino delgado y/o grueso, neumoperitoneo, neumoretroperitoneo, vólvulo
sigmoideo, neumatosis intestinal, escoliosis patológica, cuerpos extraños, litiasis (hasta 30% de las
vesiculares y 70% de las renales pueden observarse en una placa simple de abdomen).
• Ecografía: presencia de líquido libre, densidad pancreática alterada, cálculos renales y biliares, masas
anexiales, embarazo ectópico.
• TAC de abdomen y pelvis (con doble contraste: ev según fn renal y oral hidrosoluble):
neumoperitoneo, retroneumoperitoneo (mejor evaluación del retroperitoneo), neumatosis intestinal,
líquido libre, pancreatitis y sus complicaciones agudas, abscesos y tumores complicados.
• Otros: sedimento urinario, evaluación x ginecología, resonancia magnética, gammagrafía, angiografía,
punción abdominal, punción percutánea guiada por ecografía o TAC, endoscopías alta y baja (según
sospecha)
• Rol de la Laparoscopía: permite la evaluación de la cavidad abdominal con lo cual mejora las tasas de
exactitud diagnóstica en los cuadros de AA Inespecífico, disminuyendo el requerimiento de
laparotomía.

197
198
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Florencia Jiménez, Ma. Jimena Saraceno Esparza

Pérdida de sangre intraluminal en el tubo digestivo, que se produce en forma proximal al ángulo de Treitz o
flexura duodeno-yeyunal.

Formas de presentación:

1. Melena (50% de los casos): Heces negras, alquitranadas, pegajosas, fétidas y de consistencia
pastosa.
2. Hematemesis (25 % de los casos) Su incidencia disminuye a medida que la lesión se acerca al
ángulo de Treitz.
3. Hematoquecia (10 %) Para ser por HDA requiere pérdida sanguínea > de 1 litro, con permanencia
menor a 5 hs en tubo digestivo (mucha cantidad y tránsito acelerado)

Datos importantes:
 El 80 % se autolimita.
 Mortalidad 5 al 10 %.
 Es 4 veces más frecuente que la HDB significativa.
 Mayoría de pacientes son > de 60 años.
 Relación H-M (2-1).

Etiología
 Úlcera péptica (35-50%)
 Gastritis/Duodenitis erosiva (20-30%)
 Esofagitis (10-20%)
 Várices esofágicas (5-12%)
 Mallory Weiss (2-5%)
 Tumores (2-5%)
 Vasculares (2-3%)
 Fístulas vásculo-entéricas (<1%)

Clasificación:
1) NO VARICEAL  más frecuente.
2) VARICEAL  más grave.
Valoración clínica:

1. Anamnesis
 Presencia de melena, hematemesis, hematoquecia
 Tiempo transcurrido desde el inicio
 Síntomas neurovegetativos asociados
 Ingesta de tóxicos (Alcohol, cáusticos).

199
  Ingesta de fármacos gastrolesivos (AAS, Aines, GC)
 Ingesta de fármacos que dificulten la recuperación hemodinámica (BB)
 Anticoagulación
 Episodios previos de HDA/HDB
 Existencia de hepatopatía conocida. Estigmas de hepatopatía crónica/cirrosis. Seguimiento por
hepatología. Antecedentes de hepatitis B/C, de alcoholismo, transfusiones antes de la década
del 90, tatuajes  todas estas preguntas apuntan sospechar cirrosis y consecuentemente
etiología variceal, ya que cambia el manejo y pronóstico de la HDA.
 Existencia de otras patologías asociadas (ICC, IRC, DBT, neuropatía)
 Identificación de otros síntomas asociados en pacientes con patología asociada (angor)
 Descartar hemoptisis, epistaxis, “falsas melenas” (sulfato ferroso; tinta de calamar)

2. Examen físico
 Signos vitales: TA-FC-FR
ORTOSTATISMO!!!
Medición de TA y FC en decúbito y en bipedestación.
LEVE: TAS>100mmHg y FC<100lat/min

GRAVE: TAS<100mmHg y FC>100 lat/min; signos de hipoperfusión periférica o central cuando adopta
posición de pie/sentado.

 Coloración cutáneo-mucosa.
 Estigmas de enfermedad hepática.
 Tacto Rectal.
Manejo de la HDA

Compensación hemodinámica: Es prioritario. Si bien la descompensación hemodinámica (DHE) no

contraindica la endoscopía, puede ser un procedimiento riesgoso en esas condiciones.

 Vía periférica de buen calibre (idealmente 2)

 Valorar necesidad de colocación de vía central (HD grave), aunque esto no se hace con el paciente
descompensado.
 Iniciar expansión con cristaloides/coloides: Se prefieren cristaloides como R. Lactato o S.
fisiológica.
 Control estricto de diuresis. Valorar necesidad de colocación de Sonda vesical (HD grave).
 Laboratorio: hemograma completo, Urea/Creatinina, Glucemia, Ionograma, Coagulograma,
Hepatograma.
 Transfusión de hemoderivados debe ser administrada a paciente con Hb < ó =7; igualmente el
umbral para cada paciente dependerá de su condición subyacente, su estado hemodinámico y
marcadores de hipoxia tisular. Plaquetas: transfundir con valores < 50000.
 En pacientes anticoagulados, la corrección del RIN está recomendada pero no debería retrasar la
endoscopía (a menos que el RIN sea supraterapéutico). Se puede utilizar plasma fresco congelado
(PFC) o complejo protrombínico activado (Protomplex® o similar).

200
  ECG: SIEMPRE.
 SNG con lavado.
 Enemas evacuantes.
 Nada por boca (en ausencia de DHD y una vez realizada la VEDA y si no hay signos de sangrado
reciente que requieran terapéutica endoscópica, iniciar con dieta liquida y progresar según
evolución; de lo contrario posponerla al menos por 36 hs)
Endoscopía Digestiva
Primera modalidad diagnóstica.
Requiere una óptima recuperación hemodinámica (aunque su presencia no CI el procedimiento).
Debe efectuarse en la mayoría de los casos dentro de las primeras 24 hs de admisión.
Objetivos:
 Establecer un diagnóstico seguro.
 Establecer información pronóstica.
 Detener el sangrado a través de la terapéutica.

90%
10-30%-
10
30333
50%k
330%
30%
5%
3%

Contraindicaciones Absolutas para la Endoscopía:

• Sospecha de perforación de víscera hueca.
• Shock.
• Sospecha de aneurisma disecante de aorta.
• IAM reciente (CI relativa)

Tratamiento farmacológico
IBP: Bolo intravenoso seguido de una infusión continua de altas dosis de IBP disminuye la tasa de
resangrado, necesidad de cirugía y mortalidad en pacientes con estigmas de alto riesgo.

Omeprazol 80 mg IV en bolo.
Luego 40 mg c/6 hs IV ó 8 mg/h en infusión continua por 72 hs.
Luego días 4-7 40 mg/día VO.
Luego de la primer semana 20 mg/día

201
En caso de HP(+) se indica tto erradicador (triple terapia):
Amoxicilina 1 gr c/12 hs + Claritromicina 500 mg c/ 12 hs (durante una 10 a 14 días, luego de las primeras
72 hs de IBP IV inicial)+ IBP doble dosis

Interconsulta con Cirugía

 Hemorragia masiva (5 UGR en las primeras 24 hs).
 Falla de control endoscópico en un sangrado a chorro (hemorragia persistente).
 Resangrado luego de 2 terapias endoscópicas exitosas (hemorragia recidivante).
 Sangrado continuo luego de acceso endoscópico fallido, tal como estenosis
 Complicaciones (perforación).
 Diagnóstico de úlcera maligna.
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
Presencia de varices esofágicas en la endoscopia con alguno de los siguientes signos: sangrado rezumante,
estigma de sangrado reciente sobre varices y varices esofágicas con sangre en el estomago sin otra lesión
evidente.

El sangrado de las várices esofágicas es una complicación mayor y se acompaña de una alta tasa de
mortalidad (30%)

Etiología Várices Esofágicas:

 HIPERTENSION PORTAL (HTP)
Etiología HTP: 90 % Cirrosis

¿Cuándo sospechar?
 Antecedente de enolismo crónico.
 Estigmas de hepatopatía crónica.
 Paciente encefalopático.
 Paciente cirrótico conocido.

Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial y recidivas, se encuentran:

 Uso de alcohol.
 Estadio de Child B-C.
 Varices grandes.
 Puntos rojos.
 Várices gástricas.
 Presión portal mayor a 12 mmHg : aparición de várices. Presión portal mayor a 20:
aumenta el riesgo de sangrado.
 Persistencia o desarrollo de ascitis.

202
Además de la alta mortalidad de la hemorragia por várices, durante
estos episodios empeora la función hepática y aumenta el riesgo
de infecciones como sepsis o peritonitis bacteriana espontánea. Por este último motivo deben
recibir profilaxis para PBE tengan o no ascitis.

¡LA HEMORRAGIA VARICEAL ES UNA URGENCIA! REALIZAR IC C/ UNIDAD CERRADA

Manejo Inicial
 Resucitación inicial y protección de la vía aérea para prevenir la aspiración.
Evitar la sobreexpansión de volumen, el aporte excesivo de sodio y las maniobras invasivas.
Precaución con transfusiones excesivas que podrían contribuir a un aumento de la presión portal y
perpetuar el sangrado (mantener Hb 7-8g/dl)
 Endoscopía temprana (dentro de las 12 hs). Los dos métodos más utilizados son la escleroterapia y
la ligadura.
 Vasoconstrictores: Terlipresina. Somatostatina. Octreotide. Vasopresina.
 Iniciar profilaxis para PBE: ciprofloxacina 200 mg cada 12 hs EV. Si tiene ascitis,
independientemente de indicar profilaxis para PBE, realizar análisis del líquido ascítico (FQ y
cultivo)
 Lactulón® para prevenir encefalopatía hepática cuando tenga VO.
 Otras medidas para encefalopatía hepática si la misma acontece.

Pequeñas O grandes según desaparezcan o no con la insuflación endoscópica

Solamente un 40 % de las hemorragias por várices esofágicas ceden espontáneamente

203
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Pérdida de sangre aguda o crónica originada por debajo del ángulo duodeno-yeyunal.

Datos

 Más frecuente en sexo masculino.

 La incidencia de HDB aumenta con la edad.
 5 veces menos frecuente que la HDA.
En general la mortalidad es baja (es mayor en adultos mayores, en aquellos con isquemia
intestinal y otras comorbilidades)

En la mayoría de los casos el sangrado se detiene espontáneamente (80%)

La colonoscopía es la herramienta diagnóstica y terapéutica de elección

La angiografía visceral es la herramienta diagnóstica y terapéutica preferida en pacientes

con inestabilidad hemodinámica.

Formas de presentación
1. Melena: requiere una permanencia mayor de 8 hs en el tubo digestivo y volúmenes superiores a
100-200 cc.
2. Proctorragia y hematoquecia: sangre roja rutilante, la primera de forma aislada y en la segunda
mezclada con heces. 2-11% de las HDA se manifiesta así si el sangrado es masivo (> 1000 ml) y el
transito es acelerado.
3. Anemia Ferropénica: perdida crónica.
La hemorragia en el tracto gastrointestinal superior es responsable del 10% de los episodios de sangrado
que en principio se sospecha que son bajos. Se debe introducir una SNG o realizar una VEDA en un
paciente con sangre roja brillante por recto con repercusión hemodinámica.

Etiología
• Enfermedad diverticular: causa más frecuente. (15-55%) Hemorragia brusca, profusa e indolora. 80%
autolimitan y 25% resangran.
• Angiodisplasias: (3-37%) habitualmente en ciego, y colon derecho. Son de escasa a moderada cuantía e
intermitentes. Asociadas con enfermedades como IR, colagenosis, cirrosis, estenosis aórtica, etc. Es la
causa más frecuente en > 65 años.
• Colitis segmentaria:
 Isquémica: FRV +, dolor en FII asociado a diarrea sanguinolenta.
 EII: diarrea sanguinolenta.
 Actínica: Aguda (diarrea y tenesmo) o crónica (intermitente, indolora no masivas). Antecedente
de radiación en área abdominopélvica.
 Infecciosa: Fiebre, vómitos y dolor cólico. Coprocultivos positivos generalmente.
• Neoplasias de colon: Anemias crónicas, alteraciones del ritmo evacuatorio, y síndrome de
impregnación.
• Post polipectomía: presentación diferida varios días después de la extirpación.

204
 • Patología anorectal: (causa + frecuente de HDB en < 50 años) hemorroides, fisuras, fistulas. Son
intermitentes, cuantía variable (el hallazgo de estas lesiones no excluye la valoración del resto del colon)
• Otras lesiones: secundarias a AINES (se asocia a hemorragia diverticular), ulceras, fistulas
aortocolónicas, vasculitis, hemangiomas, lesiones del ID, ulcera rectal solitaria, varices rectales,
Dieulafoy.
• Desconocida: 15 % de los casos.

Anamnesis
1. Enfermedad Actual:
I. Tiempo de evolución, curso, forma de inicio.
II. Síntomas asociados: dolor, cambios en el ritmo evacuatorio, fiebre, pérdida de peso.
III. Ingesta de medicamentos: ACO, antiagregantes, AINES, beta bloqueantes.

2. Antecedentes: episodios previos, radioterapia pelviana, polipectomía, cirugías, enfermedades asociadas.

Dolor Abdominal:
Isquemia intestinal, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, rotura de aneurisma aórtico.
Hemorragia sin dolor:
Diverticulosis, angiodisplasia, hemorroides, divertículo de Meckel.
Diarrea:
Enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones.
Dolor rectal:
Fisuras anales, hemorroides
Alteración del ritmo evacuatorio:
Neoplasias
Manejo Inicial y Resucitación
 Determinación de la estabilidad hemodinámica. Medidas de resucitación apropiadas.
 Realizar historia clínica completa, examen físico abdominal completo, incluyendo tacto rectal digital
y proctoscopia de ser posible.
 Interconsulta a cirugía general de guardia.
 Solicitar exámenes de laboratorio completo
 La presencia de coagulopatía (RIN >1.5) o plaquetopenia (< 50.000) son indicaciones de corrección
con Plasma Fresco Congelado o transfusión de plaquetas, respectivamente. Para pacientes

205
 hospitalizados que consumen anticoagulantes orales, la corrección se debería hacer con PFC y
vitamina K. Si hay sangrado activo o anemia severa deberían transfundirse glóbulos rojos.

Diagnóstico y tratamiento
Colonoscopía
Dentro de las 24 hs de la admisión idealmente.
• Para pacientes con inestabilidad hemodinámica se sugiere la realización de angiografía de urgencia.
• En pacientes con sangrado masivo debe realizarse conjuntamente una esofagogastroduodenoscopía para
descartar un origen alto del sangrado.

Centellograma Nuclear
• Es un método sensible para detectar sangrados gastrointestinales con un ritmo de 0.1 ml/min. Es más
sensible pero menos específico que la angiografía.
• Es más útil en pacientes con hemorragia significativa y reciente (>2 unidades de GR transfundidas en las
últimas 24 hs). Útil en el diagnóstico de divertículo de Meckel.

Angiografía
• Detecta sangrados con un ritmo de 0.5-1 ml/min.
• Posee una especificidad del 100%, pero con una sensibilidad del 30-47%.
• La embolización transcateter es un método efectivo para controlar los sangrados gastrointestinales.
• Debería ser reservada para pacientes con sangrados masivos e inestabilidad hemodinámica a quienes no
se les puede realizar colonoscopía o para aquellos para quienes la colonoscopía fue negativa.

Cirugía
• Es la terapéutica de elección para pacientes con sangrado relacionado a neoplasias y para pacientes con
sitio de sangrado identificado en quiénes las terapéuticas conservadoras han fallado.

La colectomía total o subtotal a ciegas esta indicado cuando:

I. HDB masiva en la cual la arteriografía o Centellografía no detectaron el sitio de sangrado.

II. HDB masiva cuando no se dispone de arteriografía o Centellografía.

Bibliografía

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El Ateneo. 3. Green book. Diagnostico y tratamiento medico. JJ Rodriguez Garcia. Malean. 4. Aasld practice guidelines. Prevention and Management
of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis 5. Easl. Journal of Hepatology. Revising consensus in portal hypertension: Report
of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. 6. Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology Vol. 22, No. 2, pp. 243–259, 2008 doi:10.1016/j.bpg.2007.10.010. 7. HDA Endiba Dr Etchepare. 8. N Engl J Med 2008;359:928-37.

206
PANCREATITIS AGUDA
Sanchez Bazan, Eric

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que cursa con compromiso local y afectación de órganos a
distancia en grado variable.

Fisiopatología
Resulta de la liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula pudiendo
comprometer por contigüidad a tejidos y órganos adyacentes.

Etiología
MECANICAS

 Litiasis Biliar (75-80%)

 Neoplásica
TOXICO-METABOLICAS

 Alcohol (10%) ingesta crónica de 80ml/día o única abundante.

 Hipertrigliceridemia
 Hipercalcemia
 Farmacológica (Metronidazol, Furosemida, Alfametildopa, etc.)
IDIOPATICA (15%)

OTRAS

 Infecciosa ( Viral: HIV, VZ, HZ, CMB; Bacteriana: Mycoplasma, Leptospira, Salmonella; Parásitos:
Áscaris.)
 Autoinmune
 Traumática, Isquémica.

Diagnóstico

207
Clínica
 Dolor Abdominal: predominio epigástrico, irradiado a dorso que calma en posición mahometana.
 Nauseas y Vómitos (que no alivian el dolor)
 Repercusión hemodinámica: Taquicardia - Oligoanuria - Hipotensión - Shock
 Fiebre
 Alteración del sensorio
 Ictericia, Coluria, Acolia
 Distención Abdominal e Íleo (50%)
 Signos de Grey-Turner (Coloración rojo-azulada de flancos y dorso); Culén ( equimosis umbilical)

Laboratorio
 Hemograma - Ionograma - Química - Calcemia - albumina - LDH - PCR - EAB
 Hepatograma (TGP x3 valor predictivo para etiología biliar > 95%)
 Triglicéridos ((>1000mg% es sugestivo; >2000mg% es diagnostico)
 Amilasa (X3, se eleva dentro de las 12hs, normalizándose de 3-5 días - (S:88%enPA))El grado de
elevación de amilasa no se correlaciona con la severidad)/ Lipasa (X3) (>1000mg% es sugestivo;
>2000mg% es diagnostico) Los niveles séricos pueden elevarse por 14 días - de elección si esta
disponible. (>S y E).
Imagenes
 RxTorax (Atelectasia, derrame pleural a predominio Izquierdo)
 RxAbdominal (Imágenes Cálcicas, (biliar o pancreática), borramiento del psoas)
 EcoAbdominal (para descartar causa biliar - páncreas edematoso) Elección al ingreso
 TAC Abdomen c/contraste EV (clasificación de BALTHAZAR evalúa severidad según los hallazgos en
TAC y predice mortalidad.)
. Ante duda diagnostica al ingreso
. PA Grave (luego de 72hs del inicio de los síntomas)
. PA leve con deterioro clínico luego de mejoría o dolor persistente > 72hs.
. SIRS mas allá de 48hs de inicio del dolor.

Clasificación de BALTHAZAR

208
Grado de Severidad:
0 - 3 pts BAJO (8% riesgo de complicaciones - 3% mortalidad)
4 - 6 pts MEDIO ( 30% riesgo de complicaciones - 6% mortalidad)
7 - 10 pts ALTO ( 36% riesgo de complicaciones - 17% mortalidad)

PREDICTORES de SEVERIDAD

 Edad (>65 años)

 Obesidad (IMC > 30)
 APACHE II (>8)
 GLASGOW (≥3)
 ATLANTA
 Falla orgánica > 48hs del ingreso
 Hto > 44% al ingreso
 PCR > 150 mg/dl ( a 48hs del inicio de los síntomas)
 Derrame pleural

209
APACHE II

GLASGOW (mayor o igual a 3)

 Leucocitos > 15000/mm3
 Glucosa > 180 mg/dL
 Urea > 45 mg/dL
 Ca+ < 8 mg/dL
 PaO2 < 60 mmHg
 TGO o TGP > 200 UI/L
 LDH > 600UI/L
 Albumina < 3.2 g/dL
ATLANTA

210
Tratamiento
 Reposo Digestivo
 Hidratación (PHP amplio SF/Dx)
 Oxigenoterapia
 Analgesia: opioides (Meperidina 100mg c/4-6hs, Morfina) Reglada, no a demanda.
 SNG - Antieméticos (íleo, nauseas, vómitos)
SOPORTE NUTRICIONAL Reiniciar alimentación enteral cuando:

 PA Leve: cuando ceda el dolor sin opioides y ceda el íleo (RHA/Catarsis +)

PROFILAXIS ANTIBIOTICA

 NO se recomienda de rutina
 PA + colangitis o sospecha de absceso/necrosis infectada (cipro-metro o imipenem 7 a 10 días -
suspender si cultivos negativos)
Manejo de Litiasis Biliar: En los casos de pancreatitis aguda de origen biliar está indicada la realización de
colecistectomía antes del alta hospitalaria. En pacientes con sospecha de litiasis coledociana, las
indicaciones de CPRE pueden resumirse:

 CPRE Urgencia: ante signos clínicos-bioquímicos de colangitis (independientemente de la severidad

de la PA)
 CPRE Electiva: PA con alta sospecha de litiasis coledociana, realizándose luego de la resolución del
cuadro inflamatorio
Complicaciones
Deben sospecharse ante a persistencia o recurrencia del dolor abdominal, elevación de enzimas
pancreáticas o disfunción multiorgánica y/o SEPSIS.

 TAC con contraste EV para ver características de colecciones (localización, contenido, pared) una
vez pasadas las 72 hs, ya que antes no se ven las complicaciones de la pancreatitis aguda

COLECCIÓN LIQUIDA PERIPANCREATICA AGUDA (< 3 semanas) carecen de pared, están delimitadas por
espacios anatómicos como pararrenal, se reabsorben en el 50% de los casos, seguimiento por Eco - TAC)

PSEUDOQUISTE AGUDO (<4 semanas) presentan pared, evolucionan con reabsorción (5- 10%), como
pseudoquiste estéril (50 a 60%) complicándose el resto con hemorragia,
sobreinfección o ruptura, estos últimos con resolución quirúrgica.

NECROSIS Área no viable del parénquima pancreático con pared inflamatoria bien definida alguno de los
procesos anteriores es colonizado por bacterias, encontrándose abundante tejido necrótico, pus y exudad
inflamatorio.

211
SOSPECHAR INFECCION PANCREATICA

 necrosis o colecciones liquidas

 Deterioro clínico (SIRS persistente o de aparición tardía)
 Falla orgánica persistente, progresiva o aditiva.

Diagnostico HCx2

TAC Abdomen con contraste oral y EV (neumoperitoneo o aire intralesional es diag.)

PAAF con muestra para cultivo

Tratamiento ATB Agresivo

Drenaje percutáneo o endoscópico

Necrosectomía quirúrgica

212
DIARREA AGUDA
• Diarrea aguda: Es el aumento en la frecuencia de las deposiciones (3 o más deposiciones en 24 hs)
en relación al hábito evacuatorio basal del individuo, disminución en la consistencia de las heces o
aumento de su peso (mayor a 200 gr/día), cuya duración es menor a 14 días.
• Disentería: Diarrea con presencia visible de sangre y moco
• Diarrea persistente: Se define como un cuadro de diarrea cuya duración es mayor a 14 días y
menor a 28 días.

Clasificación
Según Severidad
• Diarrea leve: <3 deposiciones diarias, con síntomas gastrointestinales leves y sin síntomas
sistémicos.
• Diarrea moderada: Entre 3-6 deposiciones diarias, deshidratación leve a moderada, con síntomas
gastrointestinales intensos/persistentes (dolor, náuseas, vómitos, tenesmo) o síntomas sistémicos
(fiebre y malestar general).
• Diarrea severa: >6 deposiciones diarias, deshidratación severa, con síntomas gastrointestinales y
sistémicos
Según Etiología

La mayoría de los cuadros de diarrea aguda son de etiología viral. No obstante, los casos más severos son
secundarios a patógenos bacterianos.

213
La diarrea inflamatoria presenta uno o más de los siguientes elementos:

 T° >38  Tenesmo
 SIRS  Diarrea sanguinolenta

Diagnóstico
Anamnesis
 Tiempo de evolución
 Frecuencia de las deposiciones
 Características de la materia fecal: consistencia, volumen y presencia de sangre, moco y/o pus
 Síntomas concomitantes:
 Dolor abdominal: La diarrea sanguinolenta sin dolor es improbable que se deba a un origen
infeccioso
 Vómitos: Frecuentes en diarreas virales, por toxinas bacterianas (Ej: S. aureus) y cólera
 Fiebre (sugiere):
 Diarrea inflamatoria
 Patógenos enteroinvasivos (Shigella, Salmonella, Campylobacter)
 Citotoxinas de microorganismos como C. difficile o E. histolítica
 Evaluar inmunocompromiso (gérmenes habituales y oportunistas: CMV, VHS, HIV, Micobacterium
avium, Criptosporidium, Isospora belli, Ciclospora, Microspora, Strongiloides)
 Uso reciente de antibióticos u otro fármaco: La administración de antibióticos se acompaña de
aparición de diarrea en el 40% de los casos, la mayoría autolimitados, aunque hasta el 25% puede
deberse a C. difficile pudiendo presentarse con un cuadro grave.
 Alimentos consumidos y relación con los síntomas desde la ingesta:
 <6 hs de sugiere toxina preformada de S. aureus o Bacillus cereus
 Entre 6–16 hs sugiere toxina preformada de Clostridium perfringes
 >16 hs sospechar enfermedades virales, ECET, ECEH, Salmonella, Shigella
 Datos epidemiológicos: Antecedentes de viajes recientes, hospitalizaciones o residencia en centros
de tercer nivel, riesgo de infección por el HIV. Indagar sobre lugares visitados en las 2 semanas
previas al comienzo de los síntomas. La amebiasis y la esquistosomiasis se pueden presentar con
disentería meses después de abandonar el área endémica.
Examen Físico

 Evaluar signos vitales

 Grado de deshidratación (nivel de conciencia, mucosas secas, signo del pliegue, relleno capilar,
hipotensión postural, diuresis)
 Investigar dolor abdominal
 Valorar el estado nutricional
Sugieren enfermedad relativamente grave 1 o más de los siguientes:

 Diarrea acuosa profusa con signos de hipovolemia

 Diarrea sanguinolenta o diarrea con moco

214
  Temperatura > 38.5 °C
 6 o más deposiciones/día
 Dolor abdominal severo
 Uso reciente de antibióticos
 Paciente hospitalizado
 Diarrea en ancianos (>70 años)
 Diarrea en inmunocomprometido

Exámenes complementarios

 Laboratorio: Hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma. Solicitar HIV en diarrea

persistente o ante factores de riesgo.
 Leucocitos de la materia fecal (LMF): Permiten diferenciar entre diarrea inflamatoria y no
inflamatoria.
 Sensibilidad moderada (ej en colitis focal los LMF pueden estar ausentes o ser escasos,
debido a su dilución en el contenido luminal).
 No permiten diferenciar entre colitis infecciosa y EII.
 LMF(+) con clínica compatible apoyan el diagnóstico de causa bacteriana, aunque no son
predictores de respuesta a los ATB
 Coprocultivo: La mayoría de las diarreas agudas se autolimitan, siendo innecesario en pacientes
inmunocompetentes con diarrea aguda acuosa. Indicaciones:
 Diarrea inflamatoria
 Diarrea severa y/o signos de deshidratación
 Pacientes con comorbilidades y/o inmunosuprimidos
 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): con el objeto de diferenciar entre brote de la
enfermedad e infección sobreagregada
 Diarrea persistente o sospecha de un brote bacteriano (sospecha clínica y/o epidemiológica
de V. cholerae)
 Parasitológico: Los parásitos son menos identificables en casos de diarrea aguda. Se sospechan en :
 Diarrea persistente (Entre 14 y 28 días)
 Diarrea aguda de 7-10 días de evolución
 Diarrea por brotes
 Diarrea con sangre sin leucocitos en MF (Amebiasis). Aquí el parasitológico debe realizarse
si los cultivos bacterianos y la toxina de C. difficile son negativos. También si vivió o visitó
áreas endémicas de amebiasis y/o esquistosomiasis
 Colonoscopía: no se requiere en la evaluación inicial del cuadro, excepto en los siguiente casos:
 Diarrea sanguinolenta que dura >5 días y no responde al tratamiento empírico.
 Pacientes con EII (diferenciar de diarrea infecciosa)
 Sospecha C. difficile, búsqueda de pseudomembranas (RSC-VCC)
 Inmunocomprometidos
 Sospecha de colitis isquémica o colitis rádica
 Diagnóstico inconcluso o diarrea

215
Tratamiento
Hidratación
Deshidratación leve (pérdidas de 3-5% del peso corporal)

• Manejo ambulatorio

• Iniciar terapia de rehidratación oral

 Administración de líquidos por vía oral para evitar o corregir la deshidratación producida por la
diarrea
 Reduce la estadía hospitalaria, el riesgo de deshidratación y muerte
 Sin efecto sobre la duración de la diarrea, el volumen de heces, y los vómitos
• Usar agua segura a demanda (jugos de frutas diluidos, caldos, té). En adultos que pueden mantener la
ingesta de líquidos, las SRO no brindan ningún beneficio.

Deshidratación moderada (pérdidas del 6-9%)

• Manejo ambulatorio

• Usar agua segura

• Iniciar SRO (dosis de 100 ml/kg en 2-4 horas).

Deshidratación severa (pérdidas mayores al 10%)

• Internación
• Reposición hídrica
 100 ml/kg de peso (EV): el 50% en 4 horas, el resto en 20 horas
 Utilizar Ringer Lactato (previene acidosis metabólica hiperclorémica)
• Corrección hidroelectrolítica
• Dieta: La adecuada nutrición durante un episodio de diarrea aguda es importante para facilitar la
regeneración de los enterocitos. Sin embargo, si el paciente está inapetente, las primeras 24 horas
se puede indicar dieta líquida exclusiva sin ser perjudicial. Incorporar los alimentos
progresivamente una vez corregida la deshidratación leve-moderada. Evitar leche y derivados;
grasas, fritos y jugos azucarados enlatados. Realizar varias comidas al día y poca cantidad (6
colaciones/día). Cuando disminuye el número de deposiciones y reaparece el apetito incorporar:
arroz, polenta, fideos blancos con queso, pollo hervido o a la plancha, carne magra, tostadas,
galletitas de agua, banana, jugo de manzana.

• Antidiarreicos
o Bismuto: es la droga recomendada. Dosis: 2 cucharadas cada 6 horas hasta que
desaparezca la diarrea.
o Loperamida: su uso es limitado (diarreas secretoras y en diarrea del viajero sin signos de
invasión). Dosis: 4 mg al inicio, luego 2 mg después de cada deposición líquida, hasta un
máximo de 16 mg/día por 2 días (dosis habitual 6-8 mg/día).

216
 o Probióticos: Microorganismos vivos (ej: bacterias) que ayudan a colonizar el intestino con
flora no patógena. Ej: Lactobacillus GG, Bifidobacterium lactis y Saccharomyces boulardii.
Indicaciones: diarrea del viajero y en diarrea aguda de origen viral (Rotavirus). Eficacia:
reducen el número de epmayor eficacia en diarreas más prolongadas (≥ 4 días)
 Antibióticos: Indicaciones:
 Diarrea inflamatoria, excepto cuando se sospecha ECEH o ETEC.
 Diarrea del viajero.
 Síntomas >1 semana o diarrea persistente.
 Diarrea severa (> 6 deposiciones/día).
 Inmunocomprometido o desnutrición severa.
 Pacientes hospitalizados, ancianos, sepsis, portadores de prótesis.
Se recomienda tratamiento empírico con fluoroquinolonas:

 Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO (3-5 días)

 Norfloxacina 400 mg cada 12 horas VO (3-5 días)
 Levofloxacina 500 mg/día VO (3-5 días)
Esquema alternativo ante sospecha de resistencia a quinolonas:

 Azitromicina 500 mg/día (3-5 días)

 Eritromicina 500 mg cada 12 horas (5 días), en desuso
La nitazoxanida es un antiprotozoario que puede resultar apropiado para Criptosporidium, Giardia
intestinalis y Entamoeba histolítica

Tratamiento según germen:

• C. difficile: Metronidazol 500 mg cada 8 horas (14 días), o vancomicina 125 mg cada 6 horas (10-14 días)

• Shigella, Salmonella, E coli, Yersinia, Campilobacter: Fluoroquinolonas o TMP/SMX cada 12 horas VO (3-5
días)

• V cholerae: Doxiciclina 300 mg dosis única, o ciprofloxacina 500 mg dosis única

• Giardia: Metronidazol 250 a 750 mg cada 8 horas (7 a 10 días)

• E histolítica: Metronidazol 750 mg cada 8 horas (5 a 10 días) + paramomicina 500 mg cada 8 horas, para
eliminar los quistes con mayor eficacia. Nitazoxanida 500 mg cada 12 horas por 3-5 días es una alternativa.

• Isospora y Ciclospora: TMP/SMX (Bactrim forte) cada 8 horas (10 días)

• Microspora: Albendazol 400 mg cada 12 horas (4 semanas) + tratamiento antirretroviral.

• Criptosporidium: El tratamiento no es eficaz.

 Paciente inmunocompetente: Hidratación + antidiarreico

 Paciente inmunodeprimido: Hidratación + antidiarreico + tratamiento antirretroviral.

217
  Si fracasa: Metronidazol 500 a 1000 mg cada 12 horas (14 días), o paramomicina 1000 mg cada 12
horas + azitromicina 600 mg/día VO

Diarrea del viajero: Tratamiento empírico

 Azitromicina 1000 mg dosis única + bismuto

 Levofloxacina 500 mg dosis única + bismuto
 Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO (3 días) + bismuto
En la diarrea del viajero, la administración de un ciclo ultracorto (una o dos dosis) de ciprofloxacina u otro
antibiótico, reduce la gravedad y acorta la duración de la diarrea. Esto es controvertido, se debe limitar ese
uso a individuos de alto riesgo.

 Diarrea persistente: Los microorganismos frecuentemente asociados a diarreas de más de 14 días

de duración son Giardia y Criptosporidium, por lo tanto si no se aísla el germen se recomienda
realizar tratamiento empírico con Metronidazol 750 mg cada 8 horas VO (10 días).

Prevención

Se recomiendan normas básicas que consisten en higiene adecuada, utilizar agua segura, y consumir
alimentos cocidos. Solo se recomienda la vacuna oral contra el cólera para aquellos que trabajan en
campamentos de refugiados, dado que el riesgo de cólera para el viajero es muy bajo.

Anexo

218
DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
C. difficile es un bacilo gram positivo, anaerobio formador de esporas que se transmite entre humanos por
vía fecal-oral causante de diarrea y colitis pseudomembranosa.

Colonización Inflamación y
Ingestión
(cuando se Liberación de necrosis de la PSEUDOMEM
esporas C.
altera la flora la toxina A/B mucosa BRANAS
Difficile
por ATB o QT) colónica

Infección por Clostridium Difficile (ICD): Presencia de síntomas (usualmente diarrea) y un test positivo de
toxina para C. difficile en materia fecal o hallazgos de pseudomembranas en la colonoscopía o histología.
Generalmente está presente el antecedente de haber recibido ATB o antineoplásicos dentro de las 8
semanas previas al inicio del cuadro.

Clasificación
Depende del tiempo transcurrido desde el ingreso o al alta:

• Asociada a centros de salud: paciente que desarrolla diarrea 48 horas posterior al ingreso al hospital, o
dentro de las cuatro semanas posterior al alta.

• Comunitaria: infección por CD que ocurre en la comunidad o en las primeras 48 horas de hospitalización,
sin hospitalización en un período mayor a 12 semanas.

• Indeterminada: aquellos pacientes con infección por CD que se desarrolla en la comunidad entre 4 y 12
semanas del alta hospitalaria.

Clínica
Generalmente las manifestaciones clínicas se desarrollan dentro de las 48-72 horas de la infección. En
ocasiones los síntomas pueden retrasarse hasta 2-3 meses. En algunas oportunidades una sola dosis de ATB
puede conducir a una enfermedad severa.

 Colonización asintomática: >3% adultos sanos, 20 % ptes hospitalizados con ATB.

 Diarrea acuosa habitualmente y sanguinolenta con menor frecuencia.
 Distensión abdominal
 Leucocitosis.
 Pseudomembranas (pueden no estar presentes en Crohn o colitis ulcerosa).
 Manifestaciones extraintestinales: artritis o bacteriemia (raras).
 Complicaciones:
o Colitis fulminante (3 – 8%): dolor abdominal difuso o en el hemiabdomen inferior, diarrea
(puede ser leve en los pacientes con íleo), distensión, fiebre, hipovolemia, acidosis láctica,
leucocitosis marcada (> 40,000/mm3). importante.

219
 o Otros: Megalocolon tóxico, perforación intestinal, trastornos hidorelectrolíticos, falla renal,
sepsis e incluso la muerte.
Factores de riesgo para Clostridium difficile
 Fármacos: Antibióticos (+ asociados: Ampicilina o amoxicilina, cefalosporinas, clindamicina y
fluoroquinolonas), IBP, Bloqueante histamínicos tipo 2, Valaciclovir, Quimioterapia.
 Condiciones asociadas: EII, manipulación o cirugía gastrointestinal, Compromiso inmune (post-
transplante),
 Laboratorio: Hipoalbuminemia, Bajos niveles de antitoxina y anticuerpos B
 Otros: Edad avanzada, bajo nivel socioeconómico, estadía hospitalaria prolongada.

Diagnóstico
 Toxina A y/o B en las muestras de materia fecal: Debe realizarse solo ante la presencia de
diarrea, a menos que se sospeche de íleo por C. difficile. El cultivo solo detecta la presencia de
C. difficile pero no la producción de toxinas.

La muestra apropiada debe ser acuosa, sin heces formes y llevada rápidamente al laboratorio.
Debe refrigerarse a 4°C si no se procesa rápidamente. El hisopado rectal es inaceptable debido
a que su resultado no es confiable, salvo en el paciente que se presenta con íleo sin diarrea.

 Colonoscopía
-Hallazgos: Visualización pseudomembranas (50 – 55%), edema en la pared intestinal, eritema,
friabilidad de la mucosa e inflamación
-Indicaciones:
 Altos niveles de sospecha clínica a pesar de test de laboratorio negativo
 Necesidad de diagnóstico temprano, antes del resultado del laboratorio
 Falla terapéutica
 Sospecha de C. difficile y presentación atípica de la enfermedad como íleo, abdomen
agudo, leucocitosis y diarrea.

La endoscopía no está indicada en pacientes con clínica clásica y ensayo de toxinas

positivos y está contraindicada en pacientes con colitis fulminante por el riesgo de
perforación.

Tratamiento
 El tratamiento de la ICD puede ser estratificado dependiendo de la severidad de la enfermedad.
 Para obtener la cura permanente es necesario restaurar la microflora colónica normal. Por esto un
25% de los casos leves pueden ser manejados solo con la suspensión de ATB.

220
 Nunca se deben usar inhibidores del peristaltismo intestinal (ejemplo loperamida, atropina,
opiáceos) ya que pueden predisponer a un megacolon tóxico.
 Cuando el cuadro es severo o se acompaña de complicaciones, el tratamiento debe iniciarse
empíricamente con la sospecha clínica.

Recurrencia
 La mayoría se presenta dentro de los 7-14 días de finalizado el tratamiento, lo que sugiere
recaída en lugar de reinfección.
 El ICD recurre en el 15-35% de los pacientes que tuvieron un episodio previo y en el 33-65% en
aquellos con más de 2 episodios.
 Factores de riego: historia de recurrencia, edad avanzada y pobre respuesta inmune (ejemplo:
incapacidad de producir antitoxina A Ig M y/o Ig G).
 Tratamiento:

221
 ICD refractaria y fulminante:
 Se caracteriza por rápida progresión y traducción sistémica como leucocitosis, hipotensión,
fallo renal, anasarca.
 Tratamiento: Vancomicina oral 500 mg cada 6 horas. En los pacientes con íleo o megalocolon,
se puede adicionar metronidazol 500 mg cada 8 horas endovenoso. En aquellos con íleo
completo la vancomicina se debe administrar en forma de enema (500 mg en 100 mg de
solución salina cada 6 horas).
 Considerar colectomía en aquellos pacientes severamente comprometidos. Demostró ser
beneficiosa en pacientes mayores de 65 años, inmunocompetentes, con una leucocitosis mayor
o igual a 20.000 células/uL o un lactato entre 2,2 y 4,9 mmol/L. Debe ser considerada antes de
que el lactato sea mayor a 5mmol/L, debido a que luego el pronóstico es malo con o sin cirugía.
La colectomia en estos pacientes reduce en un 78% el riesgo de morir. Si la indicación
quirúrgica es necesaria, realizar una colectomía subtotal con preservación del recto.

Bibliografía:
1.Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries, UTD Mar 2013 2. Approach to the adult with
acute diarrhea in developing countries, UTD mar 2013 3. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection
in Adults: 2010 Update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases
Society of America (IDSA), Stuart H. Cohen, et al; infection control and hospital epidemiology may 2010, vol. 31, no. 5

222
LITIASIS BILIAR
Nicolás Inchauspe
Fisiopatología

Epidemiología

 Prevalencia en nuestro entorno es del 10-15%, y hasta en un 80% de los casos permanece
asintomática con un riesgo anual de inicio de los síntomas del 1-4%.
 La edad promedio es entre los 35-45 años, predomina en la raza blanca y mujeres.

Factores predisponentes

 Uso de anticonceptivos orales

 Obesidad (bilis sobresaturada de colesterol)
 Fármacos (como el clofibrato, que disminuye colesterol sérico pero aumenta el biliar
 Dislipemias
 Otras enfermedades: cirrosis hepática, cirugías de bypass gástrico o intestinal, nutrición parenteral
total prolongada, anemias hemolíticas etc.

Diagnóstico
 Casos asintomáticos: Se diagnostican de forma incidental en la realización de una imagen
abdominal, los más frecuente una ecografía.
 Casos sintomáticos:
o Cólico biliar: es el único síntoma característico de la enfermedad. Dolor intenso localizado
en epigastrio o hipocondrio derecho e irradiado al dorso y el flanco homónimo, por lo
general se presenta luego de una ingesta copiosa. Puede asociarse a inquietud, náuseas y

223
 vómitos, escalofríos y fiebre e ictericia en algunos casos. La duración depende del
tratamiento instaurado, mejorando con analgesia y antiespasmódico. Sospechar colecistitis
si no cede con el tratamiento!!!
o Dispepsia: es un síntoma frecuente en la litiasis vesicular: intolerancia a grasas, flatulencias,
aerofagia, pirosis y regurgitación gástrica.

Ecografía Abdominal (hepatobiliopancreática): es el Gold standard. Sensibilidad y especificidad > 95%.

Tratamiento
 Reposición hidroelectrolítica (PHP) y corrección de medio interno.
 Antiespasmódicos y analgésicos intravenosos (de elección AINES)
 Antieméticos
Una vez que cede el cuadro clínico, dado de alta indicar seguimiento por clínica médica y cirugía general
para planificar colecistectomía. Ante un nuevo episodio consulta inmediata por guardia.

Quirúrgico: La colecistectomía laparoscópica es el método de elección, con exploración de vía biliar

intraoperatoria.

LITIASIS COLEDOCIANA
Secundaria: es la forma más frecuente, se produce por migración de cálculos desde la vesícula biliar. Se
presentan en aproximadamente el 15 % de las colelitiasis.

Primaria: Los cálculos pueden formarse primariamente en la vía biliar y requieren de ciertas condiciones
como: una bilis litogénica, estrechez de la vía biliar y la presencia de gérmenes.

Residual: es aquella que aparece hasta los 2 años de una colecistectomía.

Recidivante: cuando se presenta luego de los 2 años de la colecistectomía.

Clínica
 Ictericia, coluria, hipo o acolia.
 Dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho que alivia con antiespasmódicos.
 Náuseas y vómitos.
 Prurito.
 Hiporexia, pérdida de peso.
 Astenia
 Asintomática.

224
Diagnóstico
 Clínico
 Laboratorio: Elevación de: FAL, GGT, 5 nucleotidasa, Bilirrubina total (predomino directa) y
Transaminasas (estas últimas suelen descender a los pocos días y predominar el aumento de FAL)
 Ecografía Abdominal: Se puede observar dilatación de la via biliar intra y extrahepática. (> 6 mm en
pacientes con vesícula in situ y > 10 mm en colecistectomizados). Operador dependiente.
 Colangiorresonancia (CRM): alta sensibilidad y especificidad.

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de litiasis coledociana

 Probabilidad baja: Paciente con cólico biliar y/o sme coledociano que actualmente se encuentra
asintomático, hepatograma normal, Vía biliar por ECO no dilatada: OBSERVAR
 Probabilidad intermedia: Paciente con clínica de colestasis, hepatograma alterado, Vía biliar no
dilatada por ECO: CRMN
 Probabilidad alta: Los 3 parámetros alterados: CPRE
Complicaciones: Las más frecuentes a tener en cuente son la colangitis y la pancreatitis litiásica.

Tratamiento
 Litiasis residual: el Gold standard es la CPRE. En ocasiones de “litiasis difíciles” (> a 1.5cm) para
alcanzar la resolución completa se puede necesitar 2 o 3 tiempos endoscópicos.

 Litiasis Coledociana con vesícula in situ: En este caso el hallazgo de coledocolitiasis, puede ocurrir
en 3 situaciones diferentes y en base a ello se proponen diferentes opciones terapéuticas:
1-Diagnóstico preoperatorio
 Colecistectomía laparoscópica + exploración y extracción transcística o
coledocotomía laparoscópica: Es la opción ideal, ya que resuelve toda la patología en
un solo tiempo laparoscópico y presenta menor estadía hospitalaria.
 CPRE Programada + Colecistectomía laparoscópica: Ideal dentro de las primeras 48
horas de la CPRE. Menor tasa de complicaciones. Suma morbilidad de 2
procedimientos. Indicada en casos de vía biliar fina.

Los hallazgos colangiográficos tales como tamaño, número y localización de los cálculos, así como las
características del conducto cístico (diámetro y desembocadura) resultan fundamentales para la elección de
la técnica laparoscópica a emplear.

2- Diagnóstico intraoperatorio:
 Colecistectomía laparoscópica + CPRE intraoperatorio: Factible en el 70% de los casos,
técnicamente muy difícil por la posición del paciente.

225
  Colecistectomía laparoscópica o Convencional con colocación de Tubo de Kehr + CPRE
Postoperatoria: Requiere de alta tasa de efectividad endoscópica, la resolución puede
necesitar 3 tiempos si el endoscopista no puede resolver la situación. Sería inaceptable en
el paciente ictérico.
3 - Diagnóstico postoperatorio:

 CPRE
 Extracción Percutánea Transfistular.
COLECISTITIS AGUDA

Es un síndrome clínico caracterizado por inflamación de la pared de la vesícula biliar que puede ser
aguda, crónica o crónica reagudizada.

Epidemiologia: Es una de las causas más frecuentes de dolor abdominal. El 90% de los casos se asocian con
litiasis vesicular con obstrucción del conducto cístico, predomina en el sexo femenino. La edad promedio de
presentación es 50 años.

Etiopatogenia:

1) Litiasis vesicular
2) Infección (con o sin litiasis)
3) Parásitos

Colecistitis aguda Litiásica

Clínica

 Dolor abdominal e hipersensibilidad en epigastrio o hipocondrio derecho (signo de Murphy

positivo), se diferencia del cólico biliar por su carácter persistente. En ocasiones puede palparse un
plastrón o masa inflamatoria.
 Nauseas /vómitos, flatulencias, íleo, distención abdominal leve.
 Fiebre
 Ictericia (pensar en componente obstructivo canalicular asociado con la colecistitis aguda)
 Compromiso sistémico (sepsis)

Diagnóstico

 Clínico
 Laboratorio: Leucocitosis con desviación a la izquierda, Bilirrubina (> 2 mg pensar componente
obstructivo canalicular asociado), transaminasas elevadas (suele ser transitorio), Fosfatasa alcalina:
su aumento es predictor de obstrucción biliar. Amilasa (evaluar pancreatitis).
 Ecografía abdominal (hepatobiliopancreática): técnica diagnóstica de elección. Murphy ecográfico
(dolor al apoyar transductor),vesícula habitualmente distendida con paredes engrosadas >= 4 mm,

226
 ecos finos en su interior (haloperivesicular), diámetro transverso máximo > a 4,5 cm, cálculos,
liquido o colecciones perivesiculares.
 Rx Tórax y Abdomen de pie: Para realizar diagnósticos diferenciales, se puede también evidenciar
neumoperitoneo en ambas.

Diagnósticos diferenciales: Ulcera péptica perforada, obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, apendicitis
aguda (localización anómala: subhepatica), hepatitis alcohólica, cáncer de vesícula infectado y complicado,
cólico renal, infarto de miocardio.

Complicaciones (20-30%): Empiema vesicular (presencia de pus en vesícula), colecistitis gangrenosa o

enfisematosa (bacterias productoras de gas ej: clostridium).Perforación vesicular dando origen a una
peritonitis biliar.

Tratamiento

 Reposición hidroelectrolítica (PHP)

 Reposo digestivo / SNG (en caso de requerir descompresión del tubo digestivo)
 Antiespasmódicos, antieméticos y Analgesia
 Control de Diuresis
 Antibioticoterapia: Ampicilina-sulbactam 1,5 – 3 g c/6hs ev de 7 a 10 días.
 Quirúrgico: El paciente deberá operarse ya sea en plena crisis o en forma diferida
o Si es leve en resolución: dos opciones: Colecistectomía temprana (antes de las 72 hs)
convencional/laparoscópica, o retardada (no antes de los 2 meses)
convencional/laparoscópica.
o Si es progresiva/potencialmente letal (supurada y gangrenosa): es necesario cirugía de
Urgencia!!!
Siempre que sea posible es necesario realizar una colangiografía intraoperatoria (CIO) para la identificación
anatómica del árbol biliar y su contenido.

Colecistitis aguda Alitiásica

 Constituyen un 10 % ce las colecistitis agudas, más frecuentes en hombres
 Suele presentarse en pacientes graves con patologías prolongadas y complejas: politraumatizados,
quemaduras extensas, sepsis graves, cirugía mayor, diabéticos, insuficiencia renal y hepática,
depleción de volumen, ileo prolongado, tranfusiones múltiples, uso prolongado de morfina entre
otras.
 Es de difícil diagnostico debido a la complejidad de los pacientes.
 Su mortalidad duplica la de las colecistitis litiásicas, con indicación de

Colecistitis aguda enfisematosa

 Mayor compromiso en Hombres y diabéticos.

227
  Infección por organismos productores de gas.
 Forma grave y fulminante

COLANGITIS AGUDA

Instaurar tratamiento médico precoz y drenaje biliar adecuado.

 Es la infección bacteriana de las vías biliares asociada a una obstrucción parcial o completa del
árbol biliar, causada por cualquier etiología.
 Se produce por la presencia de bacterias en la bilis junto a un aumento de la presión intrabiliar por
obstrucción. La puerta de entra principal de los microorganismos es la ascendente procedentes del
duodeno y en una minoría se producen a través de la vena porta o los linfáticos.

Etiologías:
 Coledocolitiasis 30-70%
 Neoplasias Malignas 10-50%: neoplasias del páncreas, tumores papilares, colangiocarcinomas y
menos frecuentes por compresión extrínseca de tumores primarios o metastásicos en hilio
hepático.
 Obstrucción o Migración de una prótesis (stent) endocoledocal, colocada para paliar la obstrucción
del colédoco en un paciente con neoplasia de las vías biliares irresecable.
 Estenosis Benignas 10-20% (posquirúrgicas o secundarias a tumores benignos de via biliar)
 Posterior a instrumentación de la vía biliar (CPRE)
 Mas raro: Infecciones parasitarias de la vía biliar: Fasciola hepática, Ascaris lumbricoides.

Manifestaciones clínicas
 En los pacientes con colangitis a menudo hay una historia previa de patología biliar (colelitiasis,
colocación de una prótesis biliar y cirugía de vesícula biliar, entre otras), incluido colangitis previas.

1) Dolor abdominal en hipocondrio derecho o epigastrio (70%)

2) Fiebre (90%), se puede observar escalofríos que suelen correlacionarse con la presencia de
bacteriemia.
3) Ictericia
4) Signos de compromiso sistémico: taquicardia, hipotensión, taquipnea, alteración del sensorio y
shock.
 TRIADA DE CHARCOT (50%): Dolor abdominal
Fiebre

Ictericia

228
  PENTADA DE REYNOLDS (3-14%): Inestabilidad Hemodinámica
Alteración del sensorio

En el anciano, al igual que sucede en otras infecciones, la clínica suele ser menos expresiva y cursar con
febrícula y deterioro del estado general.

Clasificación de la gravedad de la colangitis

Grado I: colangitis aguda leve: Colangitis aguda sin signos de disfunción orgánica +

Respuesta al tratamiento antibiótico inicial.

Grado II: colangitis aguda moderada. Colangitis aguda sin signos de disfunción orgánica, que no responde
al tratamiento antibiótico inicial.

Grado III: colangitis aguda grave. Colangitis aguda con signos de disfunción orgánica, definida por la
presencia de uno de los siguientes criterios:

 Cardiovascular: hipotensión con requerimiento de vasopresores e inotrópicos.

 Sistema nervioso: alteración del nivel de conciencia
 Respiratorio: índice PaO2/FiO2 < 300
 Renal: creatinina > 2mg/dl
 Hepático: tiempo de protrombina > 1,5
 Hematológico: trombocitopenia < 100.000 μl

Diagnóstico
 Clínico
 Laboratorio: Leucocitosis con desviación a la izquierda, elevación de la PCR y VSG, se puede
observar leucopenia en sepsis grave. Elevación de enzimas Hepáticas sobre todo las de colestasis:
FAL y Gammaglutamiltranspeptidasa (90%), Bilirrubina aumentada(70-90%). Elevación ligera de
transaminasas. La Amilasa no suele elevarse, cuando lo hace sugiere que la colangitis es de causa
coledocolitiasis.
 Hemocultivos: Son positivos en un 50% aproximadamente (realizar siempre). Gérmenes más
frecuentes: E.coli, Klebsiella, enterococco, S Viridans, anaerobios, Pseudomona Aeruginosa.
 Ecografia Abdominal (hepatobiliopancreática): Su sensibilidad para detectar litiasis vesicular es
elevada pero para la detección de coledocolitiasis es poco sensible (50% aproximadamente), se
puede observar dilatación del colédoco (> 6 mm en pacientes con vesícula in situ y > 10 mm en
colecistectomizados). Una ecografía normal no excluye el diagnóstico de colangitis. Se pueden
observar Abscesos hepáticos como complicación
 Colangiorresonancia Magnética (CRM): Gran sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la
coledocolitiaisis. Sus principales inconvenientes, además del costo, son que no puede aplicarse en
pacientes con prótesis metálicas o claustrofobia y que no permite realizar el drenaje de la vía biliar.

229
  Colangiopancreatografía Retrograda endoscópica (CPRE): Gran sensibilidad y especificidad,
permitiendo extracción de cálculos y drenaje de vía biliar. Como complicaciones se pueden
presentar: perforación, pancreatitis, colangitis, hemorragia digestiva.
 Rx Abdomen de Pie: Es de utilidad para evaluar desplazamientos de stent, en paciente con
antecedentes de colocación del mismo para paliar obstrucción de la vía biliar.

Factores de mal pronóstico: Alteración en la función renal, Plaquetopenia, alteración en la coagulación,

leucocitosis > 20000, Hiperbilirrubinemia, Hipoalbuminemia, bacteriemia y edad avanzada.

Tratamiento
 Reposo digestivo
 Reposición hidroelectrolítica (PHP amplio)
 Analgesia
 Control de Diuresis
 Antibioticoterapia:
- Ampicilina/Sulbactam 1,5-3 gr c/ 6hs.

- Ciprofloxacina 400mg c/12hs + Metronidazol 500mg c/ 8hs.

- Piperazilina / Tazobactam 4.5gr cada 6hs (si la vía biliar fue instrumentada previamente
o intrahospitalaria).

La duración del tratamiento antibiótico suele ser entre 7 a 10 días. Si se presenta con bacteriemia entre 10
a 14 días. Dependiendo la respuesta clínica se puede continuar vía oral.

 Drenaje biliar: Puede ser endoscópico, percutáneo o quirúrgico. El drenaje endoscópico de la vía
biliar, es el procedimiento de elección en la colangitis aguda. (Llamar a endoscopista de guardia!!!)
 Colangitis leve: dentro de las 72 hs
 Colangitis Moderada: dentro de las 24 hs
 Colangitis Grave: de forma Urgente, previa estabilización hemodinámica del paciente.

Bibliografía

1-Litiasis Biliar Colangitis aguda y colecistitis aguda- Asociación Española de Gastroenterologia- A.Naranjo Rodriguez, L.Martin
Herrera. 2-Vias Biliares y Vesicula Biliar (www.intramed.ned) Libros virtuales. 3-Manejo de la colecistitis y colangitis aguda (Manual
de emergencias en gastroenterología y hepatología)- Dr Miguel montoro Huguet, Dr Juan Carlos Garcia Pagan. Asociacion Española
de Gastroenterologia. 4-Colangitis Aguda (enfermedades infecciosas y microbiología clínica) www.elsevier.es/eimc Benito
Almirante y Carlos Pigrau. 5-Litiasis Biliar, Colecistitis aguda y colangitis (Patologias abdominales de posible resolución quirúrgica)
Manual de emergencias medicas y quirúrgicas – Gustavo Tisminetzky, Gabriela Pahissa / Editorial El Ateneo- Tercera edición. 6-
Colecistitis aguda (pag 785) Colangitis (pag 787) Diagnostico y tratamiento médico DTM “Green BooK” –J.L Rodriguez Garcia.

230
 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
La cirrosis es el estadío final de múltiples enfermedades hepáticas crónicas, siendo las etiologías más
frecuentes: alcohol, HCV y HBV. (Otras: Cirrosis biliar primaria-CBP, Hepatitis autoinmune-HAI,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Esteatohepatitis no alcohólica, etc.)

La historia natural de la cirrosis comprende una fase “compensada” o asintomática, seguida por una fase
rápidamente progresiva o “descompensada” marcada por la aparición de las complicaciones derivadas de
la hipertensión portal y la insuficiencia hepática.

COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL INSUFICIENCIA HEPÁTICA HEPATOCARCI-NOMA

 Várices  Sangrado.  Coagulopatía.

 Ascitis – PBE – SHR.  Ictericia.
 Encefalopatía.  Hipoalbuminemia.
 Esplenomegalia  Otros.

Clasificación Child Pugh

231
 La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado
de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado
de encefalopatía.

Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B
(compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada). Estos grados
se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años.

Grado Puntos Sobrevida al año Sobrevida a 2 años

A (Enfermedad
5-6 100 % 85 %
compensada)
B (Compromiso funcional
7-9 80 % 60 %
significativo)
C (Enfermedad
10 - 15 45 % 35 %
descompensada)

ASCITIS
 Es el aumento de líquido en la cavidad peritoneal > 150ml.
 Representa un estado de retención corporal de sodio y agua.
 La causa más frecuente es la CIRROSIS.
Causas de ascitis
Cirrosis 80-85% Sme. Nefrótico <1%
Carcinomatosis peritoneal 10% Fallo hepático fulminante <1%
Insuficiencia cardíaca 3% Pancreatitis <1%
TBC peritoneal 1% Biliar <1%

Síndrome ascítico- edematoso

 La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis.

 Su presencia se asocia con reducción de la sobrevida, con una mortalidad de 50% a
los 2 años.

Fisiopatología

La presencia de ascitis se debe fundamentalmente a una alteración de la capacidad del riñón de excretar
sodio en la orina. Varias teorías han sido propuestas para explicar la retención de sodio asociada a la
ascitis, siendo la más aceptada la denominada “teoría de la vasodilatación”. En la cirrosis, a medida que
progresa la hipertensión portal, se produce una vasodilatación del lecho vascular esplácnico mediada

232
fundamentalmente por un incremento de la biodisponibilidad de óxido nítrico (ON), un potente
vasodilatador a nivel endotelial. La vasodilatación esplácnica provoca dos tipos de efectos:

- Aumento en el volumen de la microcirculación esplácnica que aumenta la presión en los capilares, la

permeabilidad y la producción de linfa en el peritoneo.

- Una disminución del volumen arterial efectivo, que es la causa de la activación de los receptores
volumétricos arteriales, de los cardio-pulmonares y de la activación del sistema simpático y del sistema
renina angiotensina aldosterona (SRAA). La retención de sodio provoca una expansión del volumen
extracelular que, asociado a la baja presión oncótica plasmática, no permite mantener el agua retenida
en el espacio vascular dando lugar a la formación de ascitis y edemas. Más adelante en el curso de la
enfermedad, cuando la vasodilatación es más intensa, además de la activación del SRAA, se estimula la
secreción de hormona antidiurética (ADH) y los pacientes desarrollan una hiponatremia dilucional por
disminución de la excreción de agua libre en los túbulos colectores del riñón. En fases muy avanzadas,
la vasodilatación esplácnica y el grado de activación de estos sistemas compensadores son muy
intensos, apareciendo una marcada vasoconstricción en territorios vasculares no esplácnicos por la
acción de la angiotensina II, el sistema adrenérgico y la ADH. Así, los pacientes con cirrosis y ascitis
presentan una vasoconstricción renal que es progresivamente más intensa conforme avanza la
enfermedad, y que determina una disminución del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular con
la aparición de un fallo renal progresivo denominado síndrome hepatorrenal (SHR).

La cirrosis es la enfermedad que provoca mayor retención de sodio por el riñón, y los
pacientes con cirrosis y ascitis suelen tener un Na u < 5 mEq/d.

233
Evaluación Diagnóstica
 ANAMNESIS:
o Factores de riesgo de hepatopatía: alcohol, drogas, conductas de riesgo, hepatitis, tatuajes,
transfusiones, etc.
o Presencia o no se síndrome constitucional: orienta hacia etiología neoplásica.
o Presencia de dolor abdominal: puede sugerir PBE, pancreatitis, hepatocarcinoma, otras
neoplasias.
o Fiebre: PBE, otras infecciones.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
o Ascitis: abdomen globoso, matidez en flancos desplazable, matidez de concavidad superior.
Onda ascítica (cuando el volumen > 1,5 L).
o Son frecuentes los edemas, hernia umbilical, edema escrotal, derrame pleural.


No todo aumento del perímetro abdominal se debe a ascitis  Diagnósticos diferenciales:

obstrucción intestinal, embarazo, grandes masas abdominales, obesidad)


Orientan hacia la causa de la ascitis: 

 Semiología de etilismo: Hipertofia parotídea, rinofima, Dupuytren.
 Semiología de hepatopatía crónica: Eritema palmar, spiders, ginecomastia, etc. 
 Signos de neoplasia: adenopatía supraclavicular o periumbilical. 
 Signos de insuficiencia cardíaca. 
 Signos de mixedema: bocio, bradipsiquia, macroglosia, etc. 

 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

o ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Confirma la presencia de ascitis o la detecta cuando no es clínicamente significativa. Identifica si está
tabicada, permite demarcar la zona a punzar. Evalúa el tamaño y forma del hígado (cirrosis), signos de HTP,
presencia de MTS o HCC, otras tumoraciones intraabdominales, etc.

o Punción del líquido ascítico (PARACENTESIS)

CONTRAINDICACIONES
 NO HABRÍA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
 Pese a la coagulopatía y plaquetopenia de estos pacientes, no se recomienda la
infusión de hemoderivados.
 No realizar si el paciente presenta una CID.
 Evitar punzar zonas de cicatrices.

234
PARACENTESIS
INDICACIONES
• Todo paciente con ascitis que se
interna (independientemente del
motivo de internación ya que un alto
porcentaje de PBE son asintomáticas)
• Ascitis de reciente diagnóstico si la
etiología no es conocida.
• Sospecha de PBE.
• Búsqueda de foco séptico.
• Paracentesis terapéutica (ascitis a
tensión, refractaria, mala mecánica
ventilatoria).
• En pacientes cirróticos con dolor
abdominal, fiebre, encefalopatía, IRA
sin causa evidente y/o HDA
(SITUACIONES ALTAMENTE
SUGESTIVAS DE PBE)
TÉCNICA
- Previa asepsia y antisepsia, se ingresa en
forma perpendicular con trayecto “en Z”,
en FII en la línea que une la EIAS con el
ombligo en la unión de su 1/3 externo con
los 2/3 internos.
- Se puede utilizar guía con calibre 22f.
- Se recomienda la utilización de llave de
tres vías para asegurar que el sistema de
drenaje sea cerrado.
- Muestras:
o Jeringa heparinizada o tubo
EDTA para F-Q y recuento
celular.
o Frasco de hemocultivo.
o Citología (la mayor cantidad
posible)
o Otros: cultivos especiales.

La paracentesis puede producir disfunción circulatoria por lo que:

 Si se evacúan más de 5 litros hay que reponer albúmina: 8 gramos por litro extraído. (Ej: 6 litros  48
gramos)
 Si se evacúan menos de 5 litros se debe reponer con expansores como Haemacell® a 150 ml por litro
de ascitis extraída.

Análisis del líquido ascítico

Es el elemento más útil para llegar al diagnóstico etiológico de la ascitis.

 Físico químico (tubo EDTA y/o jeringa heparinizada): Recuento celular y predominio, albúmina. También
se puede dosar en casos especiales según la sospecha diagnóstica: proteínas totales, glucosa, pH, LDH,
amilasa, triglicéridos, bilirrubina, etc.
 Cultivo: en frasco de hemocultivo aumenta la sensibilidad en 50 -70 % (el cultivo en jeringa estéril tiene
bajísimo rédito)
 Citológico: la mayor cantidad de líquido posible.
O ANÁLISIS DE SANGRE

Además de solicitar las determinaciones necesarias según el estado del paciente y la sospecha diagnóstica
(hemograma, coagulograma, hepatograma, GGT, química, LDH, marcadores tumorales, etc.) NO PUEDE

235
FALTAR LA DETERMINACIÓN DE ALBÚMINA SÉRICA, para el cálculo del GASA (Albúmina sérica – Albúmina
líq. Ascítico).

DETERMINAR EL GASA TIENE IMPLICANCIAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS:

GASA > 1.1, indica que hay hipertensión portal (HTP)

GASA > 1.1, tiene una precisión del 97% para diagnóstico de cirrosis.
GASA > 1.1 indica que puede responder al tratamiento diurético (independientemente de la causa
subyacente, ya que pueden haber etiologías mixtas). Por el contrario un gradiente < 1.1 NO
RESPONDERÁ A DIURÉTICOS, y su administración solo provocará efectos adversos.

Clasificación ascitis según GASA

GASA > 1.1 (Hipertensión Portal) GASA < 1.1
Causa hepática Enfermedad peritoneal
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Trombosis de vena porta TBC peritoneal
Síndrome de Budd Chiari Serositis
FHF Ruptura víscera hueca
Metástasis hepáticas múltiples. Ascitis pancreática
Causas no hepáticas Ascitis biliar
Ascitis cardíaca Infarto/Obstrucción intestinal
Ascitis mixta Alteración presión oncótica
Mixedema Síndrome nefrótico
Enteropatía perdedora de proteínas.

Tener presente que en hasta el 5% de los casos puede haber más de una etiología (Cirrosis + TBC, Cirrosis +
carcinomatosis peritoneal, etc), con lo cual el valor del GASA puede no ser el esperado.
Utilizando la determinación de proteínas en el líquido se pueden esquematizar las causas de la siguiente
manera:

Cirrosis
PT <
MTS hepáticas
2,5
FHF

Cirrosis
> 1,1
ICC
PT >
Budd chiari
2,5
Mixedema
GASA

CA de páncreas
PT Síndrome nefrótico
< 1,1 <2,5

Carcinomatosis
PT peritoneal
>2,5 TBC peritoneal

236
 CLASIFICACIÓN (Club Internacional de la Ascitis 1999 y 2003)

• Complicada (asociada a PBE, IRA marcada, alteraciones electrolíticas graves, hidrotórax hepático).
• No complicada (estéril, sin otras alteraciones).
• Grado 1: ascitis leve , solo detectable por ecografía
• Grado 2: ascitis moderada, presenta matidez desplazable con o sin distensión abdominal pero no a
tensión.
• Grado 3: ascitis a tensión, ascitis con abdomen a tensión o que produce disnea o taquipnea o se
asocia a hernias o eventraciones sintomáticas.

TRATAMIENTO

Objetivo: lograr un balance negativo de sodio, disminuyendo el ingreso al organismo del mismo (dieta) y
favoreciendo su eliminación (natriuresis)

Medidas generales
 Dieta hiposódica (60-90meq/día ó 2 gramos de NaCl/d): es fundamental, sobre todo cuando la
respuesta a los diuréticos es escasa.
 Restricción hídrica según natremia:
o Na > 126: NO restricción hídrica-dar diuréticos.
o Na < 125: se recomienda no dar diuréticos o suspenderlos, tratar con paracentesis.
o Na < 120: suspender diuréticos paracentesis y manejo de líquidos según función renal
(restricción hídrica +/- expansión con colides controlada)
 Reposo: podría tener algún valor.

 Paracentesis terapéutica: si se realiza se aconseja la evacuación total. De no mediar contraindicaciones

debe dejarse un mantenimiento con diuréticos (espironolactona 100 - 200 mg/d) ya que de lo contrario
la ascitis se reproducirá.

Tratamiento según la clasificación de la ascitis

- Leve: dieta hiposódica - control del peso diario – control de diuresis.
- Moderada: Dieta hiposódica + diuréticos.
- A tensión: paracentesis evacuadora + dieta hiposódica + mantenimiento diuréticos.

Para la ascitis moderada se puede utilizar cualquiera de las dos estrategias: paracentesis evacuadora o
tratamiento únicamente con dieta y diuréticos.

Diuréticos: Espironolactona (rango 100-400mg) DE ELECCIÓN SIEMPRE, ya que en la cirrosis e HTP hay
fundamentalmente un hiperaldosteronismo secundario marcado. Se da por VO y en una dosis matinal.

Furosemida (rango 40-160mg/d) se prefiere utilizar con precaución y en bajas dosis ya que
puede desencadenar IRA. Se prefiere la VO.

Objetivo: pérdida de peso 300-500mg/día en pacientes sin edemas. Si hay edemas la pérdida
de peso puede ser mayor.

237
En la ascitis moderada se puede iniciar con una dosis de espironolactona de 200 mg/d +/- 40 mg/d de
furosemida, e ir modificando según respuesta.

Si no hay pérdida de peso evaluar con Na urinario de 24 hs:

1. Si la pérdida de peso es insuficiente y el Na+ U <78 mEq/l hay que aumentar la dosis de diuréticos.
Si a pesar de lo anterior sigue igual o hay complicaciones es una ascitis refractaria.

2. Si hay pérdida insuficiente de peso y el Na+ U > 78mEq/l se infiere que el paciente transgrede o
consume AINE que interfieren en la hemodinámica glomérulo-tubular.

Control del tratamiento

• Control clínico.
• Peso diario en ayunas.
• Signos de ortostatismo o depleción de volumen.
• Función renal – Ionograma.
• Na urinario.

El tratamiento de la ascitis debe realizarse de manera gradual, ya que la ascitis

per se rara vez representa un riesgo vital.

Complicaciones inducidas por los diuréticos (AASLD 2009)

Incidencia: 10-28%

• Insuficiencia renal: Creat > 100% del basal o más de 2 mg/dl.

• Hiponatremia: Na < 130 mEq/l
• Hipo o hiperkalemia: < 3 ó > 6 mEq/l
• Encefalopatía, ginecomastia, calambres.

SUSPENSIÓN

• Encefalopatía no controlada o recurrente

• Hiponatremia < 120meq/dl
• Creatinina> 2 mg/dl

Ascitis refractaria

Es aquella que no puede ser tratada o cuya recurrencia no puede ser prevenida con tratamiento médico. Se
plantean 2 situaciones:

238
 • Ascitis resistente a diuréticos: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia (p.ej.
post-paracentesis) no puede ser prevenida debido a una falta de respuesta al régimen hiposódico y
al tratamiento intensivo con diuréticos.
• Ascitis intratable con diuréticos: es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia no
puede ser prevenida debido al desarrollo de complicaciones inducidas por el tratamiento con
diuréticos.

Opciones terapéuticas

 Paracentesis Terapéuticas.
 Shunt Porto-Sistémico Intrahepático Transyugular (TIPS)
 Trasplante Hepático.
 Shunt Peritoneo-Venoso.

TENER EN CUENTA:

Todo paciente con cirrosis y ascitis sin contraindicaciones debe ser

evaluado para Trasplante Hepático.

Indicaciones

1. Ascitis Refractaria.
2. PBE resuelta.
3. Ascitis en Child Pugh B o C.
4. Sindrome Hepatorrenal.
5. Ascitis con Hiponatremia (< 130 mEq/L).

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

Es parte del espectro clínico de manifestaciones del paciente con cirrosis y ascitis, siendo la expresión
extrema de disfunción circulatoria. Se producen cambios en la hemodinamia renal, con un aumento de la
resistencia vascular preglomerular, originando una disminución del filtrado glomerular. Es un trastorno
funcional que empeora el pronóstico de estos pacientes.

Hay que diferenciarlo del estado pre-renal y la necrosis tubular aguda (NTA).

239
  El estado prerrenal se produce por depleción de volumen secundario a una hemorragia digestiva,
vómitos, paracentesis sin infusión concomitante de volumen o por administración de diuréticos.
Estos pacientes se diferencian de los que padecen SHR por tener buena respuesta a la expansión
(se prefieren colides), la cual debe efectuarse en todos los pacientes cirróticos con insuficiencia
renal inicialmente.

 El diagnóstico diferencial con la NTA se realiza por la ausencia de causa desencadenante clara,
sedimento urinario normal y sodio urinario bajo.

El SHR es una insuficiencia renal que ocurre en el contexto de una hepatopatía severa
luego de la exclusión de potenciales causas reversibles de disfunción renal (sepsis,
hipovolemia, nefrotóxicos) y que no revierte luego de la expansión con volumen.

Puede ser clasificado de acuerdo a la clínica y al tiempo de evolución en dos tipos diferentes con claras
diferencias pronósticas:

 SHR tipo 1: se caracteriza por un rápido y progresivo deterioro de la función renal (duplicado del
valor de creatinina o > 2,5 mg/dl) en menos de 2 semanas. Generalmente suele desencadenarse
por una PBE.

 SHR tipo 2: desarrollo de la insuficiencia renal es más solapado y lento, habitualmente en unos
cuantos meses.

Los pacientes pasan habitualmente por la secuencia: ASCITIS NO COMPLICADAASCITIS

REFRACTARIASHR 2SHR 1, representando cada escalón un estadio más avanzado de enfermedad y con
peor pronóstico. El SHR tipo 1 es el de peor pronóstico con una sobrevida hospitalaria del 10 % a los 15
días, mientras que el SHR tipo 2 tiene una sobrevida de aproximadamente 6 meses.

Criterios para el diagnóstico del SHR (Journal of Hepatol 2015, vol 62 ):

 Cirrosis + ascitis.

 GFR disminuido: INJURIA Renal Aguda con aumento de la Creat > 0.3 dentro de
las 48 hs ó aumento mayor al 50% del basal en los ultimos 7 días

 Ausencia de shock.

 Ausencia de drogas nefrotóxicas.

 Proteinuria < 500 mg/d, ausencia de microhematuria y ecografía renal normal.

 Falta de respuesta a la interrupción de diuréticos y a la expansión de volumen

con Albumina 1 g/k/d por 2 días.

240
Además se suelen observar los siguientes hallazgos que ayudan en el diagnóstico:
- Volumen urinario menor a 500ml/día
- Sodio urinario menor a 10 mEq/día
- Osmolaridad urinaria mayor a la plasmática
- Sodio plasmático menor a 130 mEq/L.

Fisiopatología

Actualmente está establecido que en pacientes cirróticos el flujo plasmático renal se

encuentra dentro de los límites normales debido a varios sistemas vasodilatadores que
antagonizan el efecto renal a los vasoconstrictores endógenos.

En el desarrollo del SHR el evento inicial sería una mayor vasodilatación esplácnica que
produciría una disminución en el flujo plasmático arterial efectivo, vasoconstricción
El renal y en otros
tratamiento sitios no esplácnicos
propuesto para el SHRy finalmente falla en la función
sería la administración renal.
de vasoconstrictores en asociación a la
expansión con volumen (especialmente con albúmina). Los vasoconstrictores disminuirían la vasodilatación
esplácnica que inició toda la cadena de eventos que llevó a la disfunción circulatoria y renal.

Los esquemas propuestos son:

Terlipresina 1mg cada 12 hs EV + Albúmina.

Noradrenalina 0,1 – 0,3 gammas + Albúmina.

Estos pacientes deben ser manejados en forma multidisciplinaria en unidad de cuidados intensivos.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

Las infecciones bacterianas son muy frecuentes en pacientes con cirrosis avanzada y representan la
principal causa de muerte en este grupo. De los pacientes cirróticos que se internan, el 30% tendrá una
infección bacteriana al momento de su ingreso hospitalario o la desarrollará durante la internación.

Los parámetros diagnósticos clásicos como la presencia de SIRS o la determinación de PCR suelen no ser
útiles en estos pacientes, lo cual puede retrasar el diagnóstico y tratamiento, empeorando el pronóstico.
Dentro de las infecciones más frecuentes se encuentran las infecciones urinarias y la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE), seguidas de las neumonías y las infecciones de piel y partes blandas.

Cuáles son los pacientes que se encuentran en riesgo aumentado de infecciones bacterianas?
 Alta puntuación en el score de Child- Pugh.
 Sangrado variceal.
 Baja concentración de proteínas en líquido ascítico.
 Episodio previo de PBE.

241
Definición de PBE:

Es la infección del líquido ascítico previamente estéril que ocurre en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal en un paciente con cirrosis.

 Prevalencia de 10-30% en pacientes con cirrosis y ascitis (episodio inicial).

 Alta mortalidad del episodio inicial: 30-100%
 Alta tasa de recurrencia al año: 70%.
Por lo tanto:
 Debe sospecharse.
 Debe tratarse rápidamente.
 Debe prevenirse cuando sea posible.
Fisiopatología

Los pacientes cirróticos tienen colonizado el intestino con bacterias colónicas. La traslocación bacteriana es
el proceso mediante el cual bacterias de la luz intestinal migran a través de la pared y colonizan los ganglios
linfáticos intestinales y mesentéricos. Existe siempre un sobrecrecimiento bacteriano previo, debido al
edema de la pared, alteraciones epiteliales, aumento de la permeabilidad y alteración inmunológica de la
IgA local. Existe concomitantemente una alteración de la respuesta celular y humoral del sistema inmune,
conjuntamente con la del sistema reticuloendotelial fagocítico (células de Kupffer del hígado). A su vez, en
los pacientes cirróticos aumenta la predisposición a las infecciones urinarias y respiratorias. Todo lo
anterior explica la aparición de bacteriemia y colonización de sitios habitualmente estériles como el líquido
ascítico.
Etiología
Básicamente se trata de bacterias entéricas, gram negativas.
 E coli (60%).
 Klebsiella Pneumoniae.
 Streptococo (frecuentes en pacientes tratados con profilaxis secundaria).
Diagnóstico
Sospecha clínica + análisis del líquido ascítico.

o Manifestaciones clínicas:
o Dolor abdominal.
o Fiebre.
o Alteración de la motilidad intestinal (vómitos, diarrea, íleo).
o Alteración de la función renal.
o Encefalopatía hepática.
o HDA.
o Shock de cualquier tipo.
o Asintomática  hasta el 30% de los pacientes!

242
 o Estudios diagnósticos:
- Líquido ascítico solicitar: análisis FQ + Recuento celular y fórmula + Cultivo en frasco de
hemocultivos.
- Hemocultivos x 2.
Se considera que la presencia de más de 250 PMN/mm3 en el líquido ascítico tiene una elevada
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PBE (la infección genuina del líquido origina respuesta
inflamatoria), por lo que se debe comenzar tratamiento ATB empírico inmediatamente sin esperar el
cultivo.

Entonces entre el recuento de PMN y el cultivo del líquido ascítico definimos:

Entidad PMN Cultivo Comentario

>250/mm3 + En pacientes con ascitis hemorrágica se debe

PBE restar 1 PMN por cada 250 GR.
El cultivo suele ser monomicrobiano.
Neutrascitis ó >250/mm3 - Se considera una variedad de PBE con el
“PBE con cultivo mismo pronóstico y mortalidad, por lo cual
negativo” se trata de la misma manera.
<250/mm3 + Puede ser transitoria. No se inicia ATB y se
Bacterioascitis
repunza a las 48 hs.
>250/mm3 +/- Sospechar si:
 Glucosa < 50 mg/dl.
 Proteínas > 10 g/L.
Peritonitis
 LDH superior al valor plasmático.
bacteriana 2ria
 Cultivo polimicrobiano, anerobios,
hongos.
 Falta de respuesta al tratamiento inicial.

Clasificación PBE

 No complicada.
 Complicada:
o Creatinina > 1 mg/dL.
o Sepsis. MAYOR
o Íleo. MORTALIDAD
o Encefalopatía moderada o severa.
o HDA.

243
Tratamiento
El tratamiento ATB será siempre INMEDIATO y EMPÍRICO.

 PBE NO COMPLICADA

1ra elección:
-Ceftriaxona 1 gr cada 12 hs ó
-Cefotaxime 2 gr cada 12 hs.

2da elección:
-Ciprofloxacina 200 mg EV cada 12 hs por 48 hs. Si hay buena respuesta inicial, se puede continuar por VO,
en dosis de 500 mg cada 12 hs. (Este esquema no es válido para aquellos que se recibían profilaxis con
quinolonas)

 PBE COMPLICADA

-Ceftriaxona 2 gr cada 12 hs
+
-Albúmina 10 gr (1 fco. de 50 ml al 20%) cada 6 hs por 48 hs. La continuidad dependerá de la evolución del
cuadro clínico.

El tratamiento ATB no debe durar nunca menos de 5 días y deben desaparecer

los signos locales y sistémicos de la infección.

Control de Respuesta al tratamiento

 Control clínico diario.

 Repunción a las 48 hs de iniciado el tratamiento con análisis del líquido y cultivo del mismo. Si no
hay normalización en el recuento de PMN a menos de 250/mm3, se sugiere volver a punzar en 48
hs.

Criterios de Respuesta

 Respuesta inicial: disminución o ausencia de signos y síntomas de infección junto a la disminución

del recuento de PMN en el líquido a menos de 250/mm3 o una disminución del 25% del valor
pretratamiento.

 Resolución de la PBE: desaparición del cuadro clínico, normalización de la leucocitosis sistémica y

líquido ascítico con PMN < 250/mm3 y negativización de los cultivos.

Manejo de la BACTERIOASCITIS

244
  Recuento de PMN < 250/mm3 con cultivo + monomicrobiano en ausencia de signos clínicos de
infección. Puede corresponder a una colonización transitoria.
 Se debe repunzar a las 48hs, y ahí se evaluará:
 Si PMN > 250/mm3, con cultivo +/-: evolucionó a una PBE por lo que debe tratarse como
tal.
 Si PMN < 250/mm3 y cultivo permanece +: Se asume como una PBE y se trata de la misma
manera.
 Si PMN < 250/mm3 y cultivo negativo: No se trata.

Factores predisponentes para PBE

 Pacientes cirróticos con:

- Hemorragia gastrointestinal de cualquier origen con o sin ascitis.
- Ascitis y PT en líquido ascítico < 1 g/dL, BT sérica > 4 mg/dL, PLT <
98000 ó TP < 45%.
 Falla hepática fulminante.

Profilaxis
Primaria
 Cirrosis asociada a HDA (aunque no haya ascitis!)
 Norfloxacina 400 mg c/12 hs VO ó ciprofloxacina 200 mg c/12 hs EV x 7 días.(Idealmente se
deberían realizar HC x 2, urocultivo, y cultivo de líquido ascíticos en quienes tengan ascitis para
descartar infección, antes de iniciar la profilaxis)

 Cirrosis con ascitis que tenga PT < 1.5 g/dL asociado a deterioro de función hepática (Child Pugh > 9
ó BT > 4 mg/dL ó TP < 45% ó Creatinina > 1.2 mg/dL).
 Ciprofloxacina o Norfloxacina mientras dure la internación. Siempre debe descartarse la
presencia de infección antes de indicarla.
Secundaria
 Todo cirrótico con episodio previo de PBE
 Recibirá norfloxacina 400mg/d por tiempo indeterminado. (Un paciente que se internó por
PBE debería irse de alta con la profilaxis indicada)

245
Algoritmo

Punción del líquido ascítico: análisis FQ, recuento celular

y predominio (PMN) y cultivo

PMN > 250 PMN > 250 PMN < 250

CULTIVO + CULTIVO - CULTIVO +

PBE BACTERIOASCITIS

Control clínico Repunción a las 48 hs

TTO: ATB +/- con recuento celular y
ALBÚMINA cultivo.

Repunción a las 48 hs
con recuento celular y
cultivo. PMN > 250
CULTIVO +/- Tratar
como
Descenso Descenso NO PMN < 250 PBE
significativo de significativo de CULTIVO +
PMN PMN

PMN < 250 No

CULTIVO - tratar
Completa Considerar resistencia,
tratamiento por 5- germen no cubierto,
7 días. revisar cultivo, descartar
peritonitis secundaria. Si
se descarta todo esto, Sospecha de peritonitis
repunzar a las 48 hs y secundaria:
considerar tratamiento
Cultivo polimicrobiano.
más prolongado.
Glucosa baja

LDH alta

Proteínas altas.

246
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
La insuficiencia hepática aguda es una condición grave en la cual se produce un rápido deterioro en la
función hepática con coagulopatía y alteración del estado mental (encefalopatía) en pacientes sin
antecedentes de enfermedad hepática y con un tiempo de evolución de la enfermedad menor a 26
semanas. Como excepciones a la regla se describen los que presentan la Enfermedad de Wilson, la hepatitis
B de transmisión vertical y la Hepatitis Autoinmune siempre y cuando hayan sido diagnosticados dentro de
las 26 semanas de comenzados los síntomas.

Constituye una emergencia médica en la cual se constata, además de la pérdida aguda de la función
hepatocelular, una respuesta inflamatoria sistémica y falla multiorgánica. Presenta mal pronóstico sin el
tratamiento adecuado, siendo crucial el reconocimiento y manejo temprano de los pacientes que lo
presenten. Por su complejidad y rápido desenlace requiere un enfoque multidisciplinario, un manejo en
unidad de cuidados intensivos, y un rápido contacto y traslado a un centro especializado en trasplantes.

Si bien se considera un tiempo de desarrollo de menos de 26 semanas desde el inicio de la enfermedad,

puede ser subcategorizado en hiperagudo (menos de 7 días), agudo (7 a 21 días) y subagudo (de 21 días a
26 semanas), pero no es particularmente útil esta categorización por no tener significado pronóstico más
que el que da la causa generadora de la patología.

Etiología
Entre las causas se pueden mencionar las tóxico farmacológicas, hepatitis virales, enfermedad autoinmune
del hígado, isquemia hepática por shock o hipoperfusión. En Argentina las causas más frecuentes de
hepatitis fulminante son las indeterminadas (29.1%), autoinmunes (19.4%), hepatitis virales (B 14.9%, A
11.2%), drogas (12.7%), siendo menos frecuentes el embarazo, causas tòxicas y la enfermedad de Wilson;
mientras que en los países desarrollados se observa con mayor frecuencia asociado a drogas (paracetamol
fundamentalmente).

Hepatitis virales: varios virus han sido relacionados con la falla hepática aguda, incluidos HAV (más en
niños) y HBV (en adultos). Se estima que el 0,35% de los pacientes con hepatitis A y 0,1 a 0,5% de los
pacientes con hepatitis B aguda pueden desarrollarla. En el caso de la hepatitis B, puede evidenciarse
también en pacientes con hepatitis crónica que presenten una reactivación en el contexto de recibir
quimioterapia o inmunosupresión. Otros virus hepatotropos relacionados son varicela zoster, Epstein Barr,
adenovirus, citomegalovirus, herpes simple (raro, y más frecuente en embarazadas en el tercer trimestre o
inmunosuprimidos) y HEV (en embarazadas y zona endémica). Por su parte, la hepatitis C no está
relacionada significativamente con el desarrollo de falla hepática aguda en ausencia de coinfección con
hepatitis B, ocurriendo algo similar con el virus de hepatitis D.

Drogas o toxinas: el paracetamol es la toxina más comúnmente asociada con falla hepática aguda. Es dosis
dependiente, ocurriendo raramente con las dosis terapéuticas habituales, exceptuándose los pacientes
que tienen una enfermedad hepática subyacente (particularmente los alcohólicos) o que utilizan otras
drogas hepatotóxicas que inducen el citocromo P450 como los anticonvulsivantes. Otras toxinas: toxina de
amanita falloides, tetracloruro de carbono, etc.

247
Reacción idiosincrática a drogas: son dosis independientes, ocurriendo dentro de los seis meses del inicio
de la droga. Incluyen antibióticos, AINES y anticonvulsivantes

isoniazida pirazinamida
Algunas
sulfazalazina itraconazol
drogas
fenitoina ácido nicotínico
que
estatinas imipramina
producen
propiltiuracilo terbinafina
injuria
ciprofloxacina metildopa
hepática
nitrofurantoina labetalol
disulfiram tolcapona
cocaina alopurinol
acido valproico metildopa
amiodarona ketoconazol
dapsona abacavir
didanosina doxiciclina
efavirenz diclofenac
carbamazepina trimetoprima sulfametoxasol
rifampicina amoxicilina-clavulánico

Hipoperfusión: puede resultar una hepatitis isquémica con falla hepática aguda secundaria a hipoperfusión
por hipotensión sistémica en contexto de insuficiencia cardíaca, sepsis, drogas, trombosis de la vena porta
o agentes vasoconstrictores como cocaína o metanfetamina.

Causas metabólicas: Fallo hepático agudo en el embarazo (esteatosis hepática aguda /HELLP), Enfermedad
de Wilson (EW) y otras.

Es importante determinar la causa para establecer pronóstico y tratamiento, siendo la misma

indeterminada en un 17% .

Clínica
Por definición los pacientes con insuficiencia hepática aguda tienen daño hepático severo por laboratorio,
con TP >1,5, y signos de encefalopatía hepática.

Síntomas: fatiga, letargia, anorexia, nauseas, vómitos, dolor en cuadrante superior derecho, prurito,
ictericia (hallazgo común, aunque puede no estar presente en el inicio de la intoxicación con paracetamol o
de infección por herpes simple), ascitis.

Sistema nervioso central: la encefalopatía hepática es una de las características definitorias de la falla
hepática aguda. Puede presentarse como dificultades en la concentración, euforia (estadio 1) hasta coma
(estadio 4) (ver tabla). Cuanto menor es el grado y más precoz su aparición, mejor es el pronóstico, pero
deberá tenerse en cuenta que en estadio I o II, habrá que derivarse a centros de transplante en la medida
de lo posible, debido a que pueden empeorar rápidamente.

248
La patogenia de la encefalopatía hepática está relacionada con la acumulación de productos tóxicos,
alteraciones en la barrera hematoencefálica y a la formación de falsos neurotransmisores. Puede
evidenciarse edema cerebral hasta en un 25 a 35% de los pacientes con encefalopatía grado II IV, no siendo
común en pacientes con grado I o II. Los cambios pupilares son signos de aumento de presión
intracraneana (con respuesta normal en grado I, e hiperreactivas en grado II a III, haciéndose levemente
respondedoras en grado III a IV, siendo fijas y dilatadas cuando se desarrolla el coma). También pueden
observarse hipertensión, bradicardia, depresión respiratoria, convulsiones.

La patogenia del edema no está bien identificada invocándose alteraciones de la osmolaridad e incremento
del flujo sanguíneo cerebral (FSC) por pérdida de los mecanismos autoreguladores. La inflamación e
infección también pueden contribuir. El desarrollo de hipertensión endocraneana (HTE) puede a su vez
llevar a la isquemia e hipoxia neuronal por reducción del FSC y posterior herniación cerebral (uncal) con
agravamiento del pronóstico o secuela posterior.
El incremento del amonio arterial se puede encontrar en cerca del 90% de pacientes con EH.

Grados de insuficiencia hepática:

FACTORES PRECIPITANTES ENCEFALOPATIA HEPATICA

 Sangrado gastrointestinal.
 Infección (incluyendo peritonitis bacteriana espontánea e infecciones del tracto urinario).
 Hipopotasemia y/o alcalosis metabólica.
 Insuficiencia renal.
 Hipovolemia.
 Hipoxia.
 Hipoglucemia.
 Hipotiroidismo.
 Anemia.
 Uso de tranquilizantes o sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos, opiáceos, antipsicóticos).
 Constipación.
 Raras veces carcinoma hepatocelular y/u oclusión vascular (trombosis de la vena hepática o
porta).

249
 Alteraciones cardiovasculares y hemodinámicas: son comunes las alteraciones hemodinámicas en la
insuficiencia hepática aguda que comprometen la oxigenación tisular y generan falla multiorgánica. La
anormalidad hemodinámica fundamental es la disminución en la resistencia vascular periférica con
hipotensión y aumento del gasto cardíaco compensatorio (equivalente al Shock distributivo). Disminuye la
captación tisular de oxígeno con producción de acidosis láctica.

Alteraciones renales: la insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente debida a alteraciones
hemodinámicas (con una falla renal funcional similar al síndrome hepatorrenal), o secudario a necrosis
tubular aguda. La frecuencia es mayor en pacientes con sobredosis de paracetamol u otros hepatotóxicos
con nefrotoxicidad directa (amanita faloides, TMS). El mejor índice para evaluar la misma es la creatinina,
ya que la producción hepática de urea se encuentra disminuida.

Trastornos de la coagulación : la coagulopatía es una característica típica de fallo hepático, ya que la

síntesis de los factores de coagulación está disminuida a la vez que el consumo de factores y plaquetas
también ocurre ( recuentos de menos de 150000/mm3, tanto por consumo como hiperesplenismo) . No
obstante esto, el sangrado espontáneo (sobre todo el clínicamente significativo) es poco frecuente,
observándose el mismo a nivel del tracto digestivo alto mayoritariamente.

Complicaciones infecciosas: se encuentra aumentado el riesgo de infecciones por disfunción

reticuloendotelial, deterioro en la función de neutrófilos y disminución de reactantes de fase aguda. Los
focos más comunes son respiratorio, el urinario y la sepsis asociada a catéter. Los gérmenes implicados con
mayor frecuencia son bacterias y en ocasiones hongos. Es muy importante tener elevado índice de
sospecha, ya que la fiebre y la leucocitosis pueden estar ausentes. Varios estudios sugieren una asociación
entre infección y SIRS con la progresión de grados más profundos de encefalopatía.

Trastornos metabólicos: es frecuente la hipoglucemia (por disminución de neoglucogénesis y por

glucogenólisis y disminución del metabolismo de la insulina); puede encontrarse hiponatremia
generalmente dilucional; hipokalemia por pérdidas; acidosis láctica por disminución del metabolismo del
lactato y por glucólisis anaeróbica, alcalosis respiratoria, hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.

Diagnóstico
LABORATORIO INICIAL:
TP/ RIN
Química: Na, K, Cl, HCO3, Ca, Mg, P, Glu, AST, ALT, FAL, GGT, Bt, Alb, Cr, U
EAB arterial
Láctico
Hemograma completo

250
Grupo y factor sanguíneo
Dosar paracetamol, screening toxicológico
Serologías virales: antiHAV-IgM; HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HCV, HCV RNA, HSV1 IgM, VZV, CMV
Ceruloplasmina (ante sospecha de enfermedad de Wilson)
Test embarazo
Amonemia
Marcadores de autoinmunidad: ANA, ASMA, inmunoglobulinas
HIV 1 y 2
Amilasa y lipasa

La falla hepática aguda se diagnostica existiendo todas las siguientes:

1. Aumento de aminotransferasas (a menudo con valores anormales de bilirrubina y FAL)

2. Encefalopatía hepática
3. RIN >1,5
De diagnosticarse, es obligatorio la internación en UTI por la eventual rápida evolución del cuadro en
horas.

Es necesario identificar las causas subyacentes. Interrogar acerca del inicio de los síntomas, consumo de
alcohol, ictericia, medicamentos, suplementos dietarios o consumo de hierbas, drogas endovenosas,
factores de riesgo para hepatitis virales, isquemia hepática, enfermedad de Wilson u otras enfermedades
hepáticas familiares.

El examen físico debe incluir la evaluación completa de piel.

ESTUDIOS POR IMÁGENES

LAS PRUEBAS DE LABORATORIO Y LAS IMÁGENES DEBEN REALIZARSE TAN PRONTO COMO SE RECONOZCA
LA FALLA HEPATICA; no deberían posponerse mientras la historia y el examen físico son realizados.

Debe solicitarse una ecografía de abdomen para evidenciar un Sindrome de Budd-Chiari, HTP, esteatosis
hepática, congestión hepática, cirrosis, metástasis. Otras opciones son tomografía computada de abdomen,
venografía o resonancia magnética.

BIOPSIA HEPÁTICA

Vía transyugular en pacientes con etiología indeterminada. También podría ayudar en el diagnóstico de
infiltración maligna, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, hepatitis por Herpes Simplex, hígado
graso del embarazo.

Diagnóstico diferencial
Hepatitis aguda severa: se evidencia ictericia y coagulopatía pero sin encefalopatía, con mejor pronóstico

Hepatitis alcohólica severa aguda: falla hepática desarrollada en el curso de semanas o meses en pacientes
con antecedentes de consumo pesado de alcohol durante años.

251
Pronóstico
Las probabilidades de recuperación espontánea de la función (sin THO) son inversamente proporcionales
al grado de encefalopatía constituyendo esta un factor pronóstico central:
Encefalopatía grado I-II: 65-70 %
Encefalopatía grado III : 40-50 %
Encefalopatía grado IV: < 20%
El transplante es el único tratamiento que cambió el pronóstico, permitiendo una supervivencia del 60-
80%. Por lo cual, es importante un estrecho monitoreo para la detección precoz de factores de mal
pronóstico indicadores de la necesidad del mismo.
Los criterios del King´s College para transplante hepático son los más utilizados.

Criterios de trasplante hepático en el fallo hepático (King´s College)

______________________________________________________________________
Paracetamol:
- Ph < 7.3 o láctico >3mmol/L después de adecuada resucitación con fluidos
- TP > 100 seg. ( < 15%), RIN > 6.5 combinado con:
Creatinina > 3.5 mg/dl
Encefalopatía grados III o IV
Otras causas:
- TP > 100 seg. (< 15%) o RIN > 6.5 o
- Tres de las siguientes:
Edad < 10 ó > 40 años
Etiología indeterminada o por tóxicos
Bilirrubina sérica > 17 mg/dl
TP >50 seg. (< 30%) RIN 3.5
Intervalo entre la aparición de la ictericia y la encefalopatía >7días

Si bien estos criterios están validados y son los más utilizados en las Unidades de Transplante Hepático, son
imperfectos como predictores pronósticos. Su valor predictivo-positivo es de 70-90% y valor predictivo
negativo de 25 al 94%.

En general se consideran criterios de aceptable especificidad y pobre sensibilidad para determinar

resultado final (outcome).

Otros score : MELD (que evalúa bilirrubina, creatinina, RIN), originalmente desarrollado para predecir la
sobrevida luego de la realización de shunt intrahepático portosistémico transyugular, y luego utilizado para
ver sobrevida en insuficiencia hepática aguda; Criterios Clichy; los criterios de KCH ( sensibilidad 68% y
especificidad 82 a 92%).

La etiología de la insuficiencia hepática es uno de los más importantes predictores de resultados. La

sobrevida sin trasplante en los casos secundarios a intoxicación con paracetamol, hepatitis A, isquemia
hepática o embarazo es de más de un 50%, mientras que con las otras etiologías se evidencia una sobrevida
menor al 25%. Otros predictores adversos incluyen la disfunción renal o el grado de encefalopatía.

252
Tratamiento y enfoque inicial
El objetivo inicial del tratamiento debe ser el mantenimiento de las funciones vitales mientras el hígado
reestablece sus funciones espontáneamente o se realiza un trasplante ortotópico.

Todos los pacientes deben permanecer en Unidades de Cuidados Intensivos.

Se debe suspender toda la medicación y evitar sedantes, analgésicos y AINEs.

Las causas más frecuentes de mortalidad son la sepsis, el fallo multiorgánico y la HTE.

SISTEMA NERVIOSO GRADO I/II ENCEFALOPATÍA:

CENTRAL  Considerar transferir para lista de trasplante
(edema cerebral/  Solicitar laboratorio general, amoniemia, cultivos
hipertensión  TAC cerebro: para descartar causas de deterioro del estado mental;
intracraneal) pequeña utilidad en identificar edema cerebral
 RMN de cerebro: Se observa hiperintensidad del globo pálido en la
imagen T1, hallazgo comúnmente descripto en la encefalopatía
hepática.
 Evitar estimulación y sedación
 Lactulosa: puede ayudar a prevenir el edema cerebral al reducir los
niveles de amonio. Dar 30 ml cada 2-4 horas por vía oral o por sonda
nasogástrica, hasta que la evacuación ocurra
 Rifaximina (antibiótico no sistémico, de muy baja absorción
intestinal) indicado en pacientes que no toleran o no responden a
Lactulosa. Elevado costo. Dosis: 400 mg 3 veces al día ó 550 mg 2
veces al día por vía oral
GRADO III/ IV ENCEFALOPATÍA
Además de lo enunciado previamente:
 Intubación orotraqueal
 Elevar la cabecera de la cama
 Considerar monitoreo de presión intracraneana
 Convulsiones: tratamiento con fenitoína. En los casos refractarios
considerar benzodiacepinas de acción corta. Profilaxis: valor incierto
 Manitol: si existe severa elevación en la PIC o signos clínicos de
herniación (bolo inicial 0.5 a 1 g/kg), que podrá ser repetida una o
dos veces según necesidad mientras que la osmolaridad sea <320
mOsm/l
 Solución salina hipertónica: para mantener un sodio sérico entre 145-
155 mmol/l
 Hiperventilación PaCO2 25 a 30 mmHg: para impedir herniación y
reducir PIC si no respondió a manitol. No mostró beneficios aplicada
como profilaxis
 Barbitúricos: si no responde a otras medidas para bajar la PIC
 Hipotermia inducida: limitada experiencia. Puente hasta el
trasplante, o control de PIC durante la cirugía.

253
INFECCION  Tratamiento antibiótico precoz acorde a los resultados de cultivos
ante signos tempranos de infección activa (progresión a un grado
mayor de encefalopatía o signos de SIRS)
 Vigilancia de infecciones: rx tórax y cultivos periódicos de esputo,
orina y sangre para bacterias y hongos
 Antibióticoterapia profiláctica: podría ser beneficiosa, pero no está
probado
COAGULOPATÍA  Vitamina K: al menos una dosis. 5-10 mg SC
 PFC: para procedimientos invasivos o sangrado activo
 Plaquetas: para procedimientos invasivos o sangrado activo. Se indica
ante valores < a 10.000 /mm3 o en situaciones de sangrado
significativo con valores < 50-000. Para realización de procedimientos
invasivos son adecuadas cifras de 50-70.000.
 Factor VIIa recombinante: posiblemente efectivo para
procedimientos invasivos
 Profilaxis de úlceras por estrés: bloqueantes H2 o inhibidores de la
bomba de protones.
HEMODINÁMICO/  Reposición de volumen
INSUFICIENCIA  Vasopresores (dopamina, NA) necesarias para mantener una
RENAL adecuada TAM (75 mmHg) o presión de perfusión cerebral 60 a 80
mmHg
 Suprimir agentes nefrotóxicos
 Evaluar necesidad de hemodiálisis (preferible modo continuo al
intermitente)
 Vasopresina: recomendada en hipotensión refractaria a volumen y
noradrenalina. Discutido si existe hipertensión endocraneana
METABÓLICO  Controlar de cerca glucemia, potasio, magnesio, fosfato para
eventuales reposiciones
 Alimentación temprana, enteral de ser posible. Si está
contraindicada: parenteral.
 Se aconseja 60 g / dia proteínas

Terapia específica según etiología

 Hepatotoxicidad por paracetamol: si la ingestión ocurrió en horas recientes, el carbón activado (1
mg/kg vo) puede ser útil para la descontaminación gastrointestinal (más efectivo dentro de la
primer hora de ingestión). El antídoto para esta intoxicación es la N-acetilcisteína (140 mg/kg VO o
SNG diluído en sc al 5%, seguido de 70 mg/kg cada 4 hs x 17 dosis) Efectos adversos: nauseas,
vómitos, raramente urticaria o broncoespasmo.

 Hepatotoxicidad por Amanita F: Penicilina G Sódica y Sibilinina + expansiones, diuresis forzada,

lavado gástrico, carbón activado.

254
  Otros fármacos: corticoides en DRESS ( eosinofilia + síntomas sistémicos). Suspender la droga
inmediatamente.

 Hepatitis virales: lamivudina o entecavir para hepatitis B; Aciclovir 5 a 10 mg/kg cada 8 hs por 7
días para virus herpes ( en el 50 % de los casos están presentes las lesiones herpéticas, y con
frecuencia los pacientes están sépticos y anictéricos)
 Enfermedad de Wilson: la presentación fulminante se considera fatal sin trasplante. Sospechar en
paciente joven con anemia hemolítica coombs negativa, bilirrubina >20mg/dl, ceruloplasmina baja,
anillos de Kayser Fleischer. El tratamiento incluye diálisis con albúmina, hemofiltración continua,
plasmaféresis o recambio plasmático, pero ninguna suplante el trasplante.

 Hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupresor con corticoides (prednisona 40 a 60 mg/día)

 Esteatosis aguda del embarazo: interrupción del mismo. Considerar trasplante si la falla hepática no
resuelve luego del parto.

Bibliografía

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Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther 2009

255
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO
Los trastornos de la natremia son consecuencia de alteraciones en la homeostasis hidrosalina la cual es
producto del balance entre los ingresos y egresos de sodio y agua, siendo el riñón el órgano más
importante para mantener este equilibrio.
El agua corporal se distribuye siguiendo gradientes osmóticos en los compartimentos intracelular y
extracelular de manera que las concentraciones de las partículas disueltas sean iguales en ambos. La
distribución relativa del agua, entonces, depende de la cantidad de solutos que se encuentren en cada uno
de estos compartimentos.

La cantidad de sodio corporal total determina el volumen del líquido extracelular [LEC] y se evalúa a través
de parámetros clínicos. La osmolaridad plasmática está determinada por la cantidad de solutos disueltos en
él, siendo los mas importantes la urea, la glucosa y el Na+ (con sus aniones acompañantes), y ya que en
condiciones normales la urea y la glucosa aportan menos de 10 mosmol/kg, la concentración plasmática de
Na+ es el determinante principal de la osmolalidad plasmática.
Osm pl: Na+ x 2 + (Glucemia / 18) + (Urea /5,6) = (275-300 mOsm/Kg)
La natremia es en definitiva una medida del metabolismo hídrico y las disnatremias, alteraciones de la
osmolalidad plasmática. Las disnatremias presentan como manifestaciones clínicas síntomas
principalmente neurológicos dados por las alteraciones de las funciones neuronales, y su gravedad
depende de la rapidez de comienzo y de los valores absolutos de la concentración de sodio.
La hipernatremia representa hiperosmolalidad y, en la mayoria de los casos, la hiponatremia refleja
hipoosmolalidad.
Las alteraciones de la concentración de sodio siempre deben evaluarse en su relación con la cantidad de
agua del organismo, porque es en la relación AGUA-SODIO que nos basamos para realizar el DIAGNOSTICO
y definir el TRATAMIENTO adecuado.
El LEC puede ser categorizado en NORMAL, DISMINUIDO o AUMENTADO (estados edematosos) por datos
obtenidos en el examen físico. Para poder realizar un correcto abordaje de las alteraciones del balance
hidrosalino es necesario que encaremos de manera simultánea las alteraciones del balance hídrico y del
balance del sodio; enfocando el estudio y la interpretación de las disnatremias junto a las variaciones del
volumen del líquido extracelular.

256
 HIPERNATREMIA
La hipernatremia se define como una concentración de Na+ mayor a 145 meq/L y representa un déficit de
agua en relación al sodio corporal total. Invariablemente implica un aumento de la osmolaridad y tonicidad
plasmática y siempre causa deshidratación celular al promover la salida de agua de la célula al LEC con el
fin de mantener la osmolaridad entre los compartimientos. La hipernatremia se da por dos causas: 1)
pérdida de agua libre de solutos (desecación-deshidratación); 2) ganancia de sal.
Habitualmente, el grado de hiperosmolaridad es leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione
normalmente o no exista libre acceso al agua.
Principales síntomas de la hipernatremia son:

En los pacientes sintomáticos se debe considerar el tratamiento inmediato y deben iniciarse con rapidez
las maniobras diagnósticas. En los casos de hipernatremia asintomáticos pueden iniciarse los
procedimientos diagnósticos ya que no es urgente el tratamiento de la hipertonicidad porque el
organismo ha llegado a un estado de adaptación que lo protege de las complicaciones de la misma
Etiología

Hipernatremia

Por pérdidas de agua libre o fluidos Por disminución de la ingesta de

hipotónicos
1-Pérdidas extrarrenales: aumento de pérdidas
insensibles, gran quemado, diarrea osmótica,
fístulas y drenajes
2- Pérdidas renales: diabetes insípida (central y
nefrogénica), diuresis osmótica, diuréticos de
asa, poliuria post obstructiva, necrosis tubular
aguda e insuficiencia renal de otra causa.
agua
1-Hipodipsia
2-Reset del osmostato debido a
expansión de volumen con exceso
primario de mineralocorticoides
3- Pérdida de la fc osmorreceptora
Por sobrecarga de Na+
1- Administración iatrogénica de
NaCl hipertónico, bicarbonato,
enemas, alimentación enteral, etc.
2-Ingesta de sodio (agua de mar,
etc)

257
 Diagnóstico
El primer paso diagnóstico consiste en la medida del volumen y sobre todo, de la osmolaridad urinaria (o
densidad urinaria) y el Na+ urinario:
Algoritmo Diagnóstico

ORINA

Densidad /
Osmolaridad /
Volumen

< 300mOsm > 700-800 mOsm

δ < 1010 δ >1023

Prueba de Na+ en
Desmopresina Orina
(1-4 µg EV)

Aumento de > 300 – 800 < ↓↓ (<25 ↑↑ (<100

OsmU > al 50% >1010–1030< mEq/l) mEq/l)
del valor previo
a la prueba
Si No  Pérdida de Agua  Sobrecarga
+
Libre Extrarrenal de Na
(Iatrogenia)
 Diabetes  Diabetes  Hipodipsia
Insípida Insípida primaria
Central Nefrogénica

 Diabetes Insípidas
Tasa de Eliminacion de Solutos > 750 Parciales
mosmoles (OsmU x VolU)  Depleción de
Diuresis
Si No Volumen
Osmótica
acompañando a
Clearence de Agua Libre de DIC Grave
Electrolitos [Na+ + K+] U < [Na+ + K+] P
Fármacos /  Capacidad de
Glucosuria / Concentración
Urinaria
Cetonuria /
Disminuida (Enf.
pHU(Bicarbonaturia)
258
Tratamiento
El tratamiento se propone revertir el estado de hipertonicidad corrigiendo el déficit de agua manejando el
trastorno causal subyacente : detener las pérdidas gastrointestinales; controlar la fiebre, la hiperglucemia
y la glucosuria; suspender laxantes y diuréticos y tratar la hipercalcemia y la hipokalemia, dos causas
corregibles de diuresis insípida nefrogénica. En el caso de la diabetes insípida central, el tratamiento es la
administración de vasopresina (de preferencia intranasal).

La corrección del déficit de agua requiere la administración de agua en forma de soluciones hipotónicas,
siendo la mejor vía para administrarla la enteral (por boca o con una sonda nasogástrica), pudiendo
utilizarse como alternativa la vía intravenosa. Sobre las soluciones debemos saber que siempre deben ser
hipotónicas, siendo la única indicación para administrar salino isotónico [NaCl 0,9 %] el estado de
depleción del volumen del LEC que se manifiesta con compromiso hemodinámico (manteniéndose la
administración de éste sólo hasta alcanzar la estabilidad hemodinámica). Puede administrarse agua libre de
solutos por vía enteral, dextrosa al 5% o solución salina hipoosmolar [NaCl 0,45%; NaCl 0,2%] tanto por vía
enteral o intravenosa.

Es importante conocer que la rápida corrección de la hipernatremia puede causar edema cerebral,
convulsiones, lesión neurológica grave y muerte

En los estados de hipernatremia crónica o de tiempo no conocido, se recomienda reducir la concentración

sérica de sodio a un ritmo máximo de 0,5 mOsmol/Litro por hora y un máximo de 10–12 mOsmol/Litro en
las primeras 24 hs. Y, en los estados de hipernatremia aguda, desarrollados en el transcurso de horas, (Ej:
pacientes con sobrecarga “iatrogénica / accidental” de sodio) la corrección rápida a un ritmo de 1
mOsmol/L por hora, mejora el pronóstico sin aumentar el riesgo de edema cerebral.

La cantidad de agua que se necesita para corregir el déficit de agua puede calcularse con la
siguiente fórmula:

Cambio en el Na+= Na+ en infusión – Na+ del paciente

ACT + 1L solución

El agua corporal total (ACT) se estima multiplicando el peso del paciente por el porcentaje que
representa del mismo según edad y sexo. (Peso x F)

En general se utilizan los siguientes valores de F:

 0,6 en niños;
 0,6 y 0,5 en adultos menores de 65 años, hombres y mujeres respectivamente y
 0,5 y 0,45 en hombres y mujeres mayores de 65 años.

259
Con respecto a las soluciones a utilizar:

Solución [Na+] mEq/L

Dextrosa 5% 0
0,45% 77
0,9% (SF) 154
Ringer Lactato 130

Ej: Si utilizamos Dx 5% para un paciente de 70 Kg mayor de 65 años (ACT = 35 L) con una natremia de 155 mEq/L:

Cambio en la [Na+]= (0 mEq/L – 155 mEq/L) = - 4,3 mEq

35L + 1L

O sea que UN litro de dicha solución descenderá 4,3 mEq la natremia. Luego, si mi objetivo es descender 10 mEq: 10
mEq / 4,3 = 2,3 L. Como quiero que descienda un máximo de 10 mEq/L en 24 hs, entonces: 2,3 L / 24 hs= 95,8 ml/h.

Debemos monitorear el tratamiento controlando con ionogramas seriados a intervalos regulares cada 2 –
6 hs, recalculándose el ritmo de infusión de las soluciones de acuerdo a los valores obtenidos;

Resumen de HIPERNATREMIA

260
HIPONATREMIA
Es el desorden electrolítico más frecuente de la práctica médica. Se habla de hiponatremia cuando la
concentración de sodio en plasma es menor a 135 mEq/L. Genera hipotonía en el LEC, lo que lleva a un
desplazamiento osmótico del agua aumentando el volumen del líquido intracelular (LIC).

CLASIFICACION de la HIPONATREMIA
Según la osmolaridad plasmática:
• Hipertónica
• Hipotónica
• Isotónica

Según la velocidad de instalación:

• Aguda
• Crónica

Según la clínica:
• Sintomática
• Asintomática

Según la natremia:

261
• Leve: > 120
• Moderada: 120-110
• Severa: <110. Constituye una emergencia médica

Estudio de la Hiponatremia:

De acuerdo al mecanismo de producción y de acuerdo al LEC:

262
Siempre que estamos frente a una hiponatremia, debemos primero corroborarlo con una segunda
natremia, y luego si esta es patológica, debe evaluarse la osmolaridad plasmática calculada:

Osm pl: Na+ x 2 + (Glucemia / 18) + (Urea /5,6) = (275-300 mOsm/Kg)

La osmolaridad plasmática podrá ser:

- Osmolaridad plasmática normal

 Muestras de vena con infusión hipotónica
 Hiperlipemia
 Hiperproteinemia (Waldeström)

- Osmolaridad plasmática elevada (Hiponatremia hipertónica)

Si se añade al LEC un soluto no permeable (osmoles efectivos), se produce un gradiente transcelular que
favorece el pasaje de agua fuera de las células con la consiguiente disminución de la [Na+]pl. por dilución.
Entre las posibles causas cabe mencionar:

 Hiperglucemia: se calcula que el [Na+]pl debe disminuir 1 mEq/L por cada 62 mg/dl de aumento de la
glucemia:

Na corregido: Na+pl + [ (glucemia-100) x 0.016 ]

 Manitol: Se calcula igual que la glucemia, ya que tiene el mismo peso molecular

Se denomina pseudohiponatremia a aquellas situaciones en que la [Na+]pl se acompaña de una

osmolaridad plasmática normal o aumentada. La relevancia de esta patología se pone de manifiesto en
que el tratamiento no está basado en la corrección del [Na+]pl sino del trastorno de base (ej: la corrección
de hiperglucemia en el estado hiperosmolar corrige la natremia).

263
- Osmolaridad plasmática baja (Hiponatremia hipotónica o real)

Si estamos frente a una osmolaridad plasmática disminuida, entonces debemos evaluar el LEC, ya que
indica un exceso de agua relativa al soluto en el mismo; ya sea por aumento del agua, por disminución del
soluto, o ambos.

HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDO (hipovolemia)

La depleción de volumen es generalmente diagnosticada por los antecedentes, el examen físico

(hipotensión, ortostatismo, taquicardia, disminución del ritmo diurético, sequedad mucocutánea), y
resultados de laboratorio. La disminución del LEC puede ser por:

 Pérdida renal de sodio: [Na+]ux > 20 meq/L:

Diurèticos: Las tiazidas son la causa más frecuente, observándose a los días o semanas de iniciada la
ingesta, frecuentemente en mujeres ancianas o de bajo peso, suele acompañarse de hipopotasemia y
alcalosis.

La furosemida tiende a generarla con menor frecuencia luego de meses de tratamiento, generalmente
asociado a una intercurrencia

Sindrome perdedor de sal cerebral: Se observa luego de un daño cerebral o neurocirugía. El evento inicial
es la pérdida de Na por orina, generando una depleción del intravascular que lleva a la retención de agua e
hiponatremia, mediada por estímulo de baroreceptores que aumentan la secreción de ADH, a diferencia
del SIHAD la secreción de ADH no es primaria sino secundaria al déficit de Na.

264
Deficit de mineralocorticoides: Sospechar en pacientes con depleción de volumen con [Na+]ux alto e
hiperkalemia con [K+]ux bajo

Otros: diuresis osmòtica, Post NTA, Nefritis perdedora de sal, Diuresis postobstructiva

 Pérdidas de sodio extrarrenales: [Na+]ux < 10 meq/L:

En un intento real de ahorrar agua y sodio, el paciente se presenta oligúrico y con Na U menor a 10 mEq/L.

Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos, sonda nasogástrica, fístulas y drenajes

Tercer espacio: ileo, pancreatitis, gran quemado

Aumento de las pérdidas insensibles: fiebre, taquipnea, etc

HIPONATREMIA CON LEC NORMAL (euvolemia)

Es producida por una secreción no osmótica persistente de ADH en ausencia de signos de depleción de
volumen o de retención salina. El sodio corporal total es normal y el Na U refleja el consumo diario de
sodio.

 Déficit de glucocorticoides: El déficit de glucocorticoides aumenta la actividad de ADH (porque el

cortisol hace feedback negativo para su secreción)
 Postquirúrgicos: luego de una cirugía mayor, es frecuente la secreción inadecuada de ADH,
respuesta mediada por los aferentes del dolor que estimulan directamente al hipotálamo, situación
que no suele durar más de 72 hs
 Polidipsia psicógena: Por el uso de fármacos con efectos anticolinérgicos que producen sequedad
bucal.
 Hipotiroidismo: No se conoce el mecanismo.
 Recalibrado osmolar: El umbral para la secreción de ADH está alterad

265
  IRA/ IRC: la excreción de sal y agua está limitada y la hiponatremia refleja un mayor consumo de
agua que de sal. La capacidad del riñón para diluir la orina está dañada y cuando no puede eliminar
adecuadamente agua libre se produce hiponatremia.
 SIHAD: Secreción inapropiada de ADH con retención de agua libre y por la regulación de volumen
aumenta la eliminación renal de Na y Ac. Úrico (el riñón maneja el ac. Úrico como el Na)
o Hiponatremia hipotónica
o Orina inadecuadamente concentrada ( Osmux > 100 mmosm/Kg H2O)
o Euvolemia o LEC ligeramente expandido
o Na urinario > 20 mEq/L
o Osmolalidad urinaria > 200 mOsm/L (orina inadecuadamente concentrada)
o Funciones renal, suprarrenal y tiroidea NORMALES
o EAB y balance de K+ normal
Causas de SIADH:

Tumores Enfermedades Neurológicas Enfermedades Inducida por drogas

pulmonares
Pulmón Lesiones ocupantes de espacio (LOE): Infecciosas: TBC, Nicotina
Duodeno Tumores, abscesos, hemorragias. neumonía, Antidepresivos
Páncreas Enfermedades Inflamatorias: encefalitis, empiema, etc. Tricíclicos
Próstata meningitis, esclerosis múltiple Mecánicas: IRA, IECA
Útero Enfermedades ARM, etc. Carbamazepina
Carcinoma Degenerativas/desmielinizantes: Sme de Ciclofosfamida
nasofaríngeo Guillian Barré, lesiones medulares Omeprazol
Leucemia Otras: HSA, TEC, delirium tremens, Paroxetina
Timoma hidrocefalia Floxetina
Haloperidol

HIPONATREMIA CON LEC AUMENTADO (hipervolemia)

266
En estos pacientes la hipoosmolaridad resulta de un aumento en el agua corporal causado por una
reducción en la eliminación urinaria secundaria a una disminución de la volemia efectiva. Existe una
activación del Sistema renina-angiotensina-aldosterona..

 Na U bajo: VAE bajo que produce una retención intensa de sal y agua, si el aumento del agua
corporal total es mayor que de sal se produce hiponatremia (edematoso). El dato decisivo es una
excreción de Na U bajo. No se debe reponer sodio. Las tiazidas y la espironolactona están
contraindicadas en los trastornos edematosos con hiponatremia o cuando el paciente se ha
contraído de volumen y no tiene edemas.
 ICC: VAE bajo por disminución del rendimiento cardíaco
 Nefrótico /Cirrosis: VAE bajo por disminución de Presión oncótica.
La presencia de hiponatremia en el contexto de insuficiencia cardíaca y cirrosis, es un factor de mal
pronóstico, porque identifica a los pacientes con alteraciones hemodinámicas mas avanzadas.

La evaluación clínica de la hiponatremia implica la evaluación del estado del Agua Corporal Total (ACT) por
un lado, y de los síntomas neurológicos por el otro. LA GRAVEDAD DE LA HIPONATREMIA VA A ESTAR DADA
POR EL COMPROMISO NEUROLÓGICO Y HEMODINÁMICO ASOCIADO, ES DECIR: CUALQUIERA SEA EL VALOR
DE LA NATREMIA LA VELOCIDAD E INTENSIDAD DE SU CORRECCIÓN ASI COMO LOS LIQUIDOS A INFUNDIR
VAN A ESTAR DETERMINADOS POR LA PRESENCIA Y GRAVEDAD DEL COMPROMISO NEUROLOGICO Y
HEMODINAMICO.

Evaluación de los Liquidos Corporales

267
 La clínica neurológica se produce como resultado del incremento del agua intracelular, con edema cerebral
. Dado que el cráneo se comporta como una caja rígida, luego de superados los mecanismos
autorreguladores, se produce hipertensión endocraneana, responsable de la sintomatología. La severidad
del cuadro es dependiente de la rapidez de instauración del cuadro. Cuando la hiponatremia se desarrolla
en pocas horas (<48 Hs), tiende a ser sintomática con mayor frecuencia, dado que se sobrepasa la
capacidad de adaptación del encéfalo. Se estima que el cerebro puede adaptarse sin aumentar de volumen
a caídas de la natremia menores a 12 mEq/L/día. La sintomatología está relacionada con la velocidad y
severidad de la hiponatremia, la edad y sexo del paciente, siendo más susceptibles las mujeres y los
ancianos

Los signos y síntomas más frecuentemente observados son:

268
Una vez que hemos evaluado la repercusión clínica de la Hiponatremia, debemos decidir a que velocidad
debemos corregirla.

La velocidad de corrección LENTA vs RÁPIDA, está determinada por el tiempo de instalación de la

Hiponatremia: si esta se instaló en días o semanas  la corrección debe ser LENTA; si se instaló en menos
de 48 hs  la corrección debe ser RÁPIDA.

La adaptación que aparece durante la hiponatremia crónica, hace al cerebro vulnerable durante la
corrección vigorosa de este trastorno hidroelectrolítico. Cuando la corrección es muy rápida, sobrepasando
la capacidad celular de recuperar los osmolitos perdidos, éste sufre desmielinización osmótica.
Clínicamente aparece desmielinización pontina y extrapontina. Esta se presenta con un patrón bifásico;
inicialmente el paciente presenta mejoría neurológica, pero luego, uno o más días después, nuevos y a
veces permanentes déficits neurológicos aparecen. Este síndrome de desmielinización osmótica se observa
con mayor frecuencia en alcohólicos, diabéticos y desnutridos. Puede manifestarse como en forma de
paraplejía, cuadriplejía, cuadro pseudobulbar o síndrome de enclaustramiento.

269
Tratamiento de la Hiponatremia sintomática o encefalopatía
hiponatrémica
El síndrome de desmielinización osmótica puede ser evitado limitando la corrección de la
hiponatremia a < 8 mmol/L en 24 Hs, este valor debe ser considerado un límite y no una meta. No hay
evidencia que una corrección mayor en el [Na+]pl mejore la evolución de los pacientes. Complicaciones en
la terapia generalmente ocurren cuando la hiponatremia se autocorrige inesperadamente durante el
tratamiento, hecho que ocurre cuando la causa que la generaba es eliminada. En aquellos pacientes con
sintomatología severa, puede realizarse una corrección inicial de 2 a 4 mEq/L en las primeras 2 a 4 Hs.

Debe iniciarse tratamiento urgente, pero la reposición no debe ser mayor a 8 -12 meq/L en las primeras 24
Hs. La corrección rápida debería finalizar cuando:

 La natremia haya aumentado 8 meq/L, independientemente de la sintomatología

 Finalizaron los síntomas
 Se alcanza un nivel de sodio plasmático seguro
La fórmula utilizada para calcular el cambio en el [Na+]pl de acuerdo a la cantidad de Na aportado en un litro
de solución, es la fórmula de Adrogué:

Na infundido (en 1 Litro de SC) – Na plasmático = cambio esperado en el[Na+]pl

ACT + 1

270
Concentración de Na en los distintos tipos de infusiones:
SF 0,9%---------------------77 meq/500 ml
NaCl al 20%----------------34 meq/10 ml (vienen ampollas de 10 y de 20 ml)
Solución al 3 %-------------247 meq/500 ml o 494 meq/1 litro*

*(500 ml de SF + 50 ml de ClNa al 20%)

ACT: peso corporal x 0.6 en niños, 0.6 y 0.5 en adultos hombre y mujer respectivamente, y 0.5 y 0.45 en
ancianos hombre y mujer respectivamente.

Los controles deben realizarse cada 2-4 Hs, y se debe recalcular con cada laboratorio el ritmo de infusión.

Tratamiento de la Hiponatremia crónica asintomática:

El tratamiento nunca es urgente y debe ser siempre orientado a la etiología.

En la hiponatremia con LEC alto, además de tratamiento dirigido para cada patología, se debe realizar
balance hídrico negativo, dieta hiposódica. En el caso de ser necesarios diuréticos, evitar las tiazidas, y
utilizar diuréticos de asa ya que colaboran aumentando la depuración de agua libre.

En la hiponatremia con LEC normal, si es por

 endocrinopatías reponer la hormona faltante,

 si se asocia a fármacos, suspenderlos
 SIADH, la terapia de elección es la restricción hídrica. El grado de restricción depende de las
pérdidas urinarias, más las pérdidas insensibles, aproximadamente 500 ml por debajo del volumen
urinario de 24 Hs. Para observar un incremento significativo en la natremia es necesario esperar
varios días de restricción. El tratamiento farmacológico queda reservado para los casos
refractarios, siendo la droga de primera elección la demeclociclina. Este agente causa una forma
nefrogénica de DBT insípida. La dosis utilizada es de 600 a 1200 mg/día.
En la hiponatremia con LEC bajo reponer el déficit de volumen con SF isotónica, al corregir el déficit de
volumen volverá la relación normal entre ADH y osmolaridad plasmática. El objetivo es el balance positivo
de sodio, pudiendo estimarse las pérdidas concurrentes de sodio con ionograma de los distintos líquidos.

271
272
TRASTORNOS DEL POTASIO
 Ingresos: Principalmente a través de la dieta (100 mEq/d aprox)
 Egresos: 90 % por excreción renal y 10% fecal
 Distribución: 95 % intracelular, 5% extracelular

HIPOPOTASEMIA

Se define como la concentración sérica de K+ < 3,5 mEq/l.

Clasificación
 leve: 3 A 3,5 mEq/l, sin clínica
 moderada: 2,5 a 3 mEq/l, sin cambios en el ECG
 severa: menor a 2,5 mEq/l con cambios en el ECG o síntomas
ETIOLOGÍA
Según el mecanismo de producción se dividen en:

 Captación celular de k: leucocitosis extrema (pseudo-hipopotasemia)

 Déficit de aporte: bajo contenido en la dieta (menor a 40 mEq/d). Ej: anorexia nerviosa, la
perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo.
 Redistribución intracelular:
- Alcalosis metabólica
- B2 adrenégicos
- Insulina

273
 - Estrés
- Parálisis periódica hipopotasémica
- Proliferación celular acelerada: leucemias, linfomas, tto de anemia megaloblástica.
- Hipomagnesemia: está presente en más del 40% de los pacientes con hipopotasemia. En
muchos casos, como con el uso de diuréticos o en la diarrea, se pierden ambos iones,
magnesio y potasio. Por ello la reposición endovenosa de potasio incluye la suplementación
de magnesio.
 Pérdidas extrarrenales:
- Digestivas: Diarrea, fístulas, laxantes
- Cutáneas: Sudoración profusa, quemaduras extensas.
 Pérdidas renales:
- Asociada a fármacos: Tiazidas, diuréticos de asa, fludrocortisona, penicilinas,
aminoglucósidos, anfotericina B (por depleción del Mg), cisplatino.
- Asociada a alcalosis metabólica: Vómitos y SNG (por depleción del cloro que induce
secreción renal de K), exceso de mineralocorticoide (hiperaldosteronismo, sme Cushing,
estenosis A. renal, Sme. Liddle, Barter, Gittelman)
- Asociadas a acidosis metabólica: ATR I y II, cetoacidosis DBT

Manifestaciones clínicas
La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlaciona con los niveles de
potasio sérico y con la velocidad de su instauración.
- Asintomático
- Síntomas inespecíficos: debilidad, parestesias, calambres, constipación, globo vesical, fatiga,
distensión abdominal, náuseas, vómitos, sed, ileo paralítico.
- <2,5 mEq/l: rabdomiolisis.
- < 2 mEq/l: parálisis ascendente con depresión respiratoria.
- Cambios ECG: Mayor riesgo de arritmias en pacientes con enfermedad cardíaca de base.
o Infradesnivel ST
o Aplanamiento o inversión de onda T
o Onda U
o QT prolongado
o Ensanchamiento del QRS y prolongación del PR
o Taquicardia auricular, disociación AV, TV/FV.
DIAGNÓSTICO
En general un buen interrogatorio, el examen físico y el conocimiento de la enfermedad actual y
evolución del paciente son suficientes para determinar el origen de la hipopotasemia.

274
 Nota: GTTK: gradiente transtubular de potasio. VEC: volumen extracelular

Siempre corregir el potasio urinario según la reabsorción de agua en el túbulo colector, lo que se
consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (GTTK), que permite valorar la existencia y la
magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD):

K (orina) × osmolalidad (plasma)

GTTK = –––––––––––––––––––––––––––––
K (plasma) × osmolalidad (orina)

275
  GTTK <  4: ausencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal.
 GTTK > 7: presencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO URGENTE DE LA TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA GRAVE ASINTOMÁTICA NO GRAVE

 Hipopotasemia < 3 meq/l

 Presencia de síntomas.  Hipopotasemia > 3 meq/l
 Cambios en el ecg.
 Pacientes digitalizados.
 Encefalopatía hepática.

 SE UTILIZA VÍA ENDOVENOSA:  SE UTILIZA LA VÍA ORAL

CLORURO DE POTASIO DILUIDO EN SF
(EVITAR SOLUCIONES GLUCOSADAS).
 POR VIA PERIFÉRICA LA INFUSIÓN NO
DEBE SUPERAR LOS 60 mEq/L.
 RITMO DE LA INFUSIÓN 20 mEq/HORA.
 CADA AMPOLLA: 15 mEq DE ClK.
SOLUCIÓN:
 1 carga de k: 4 AMPOLLAS DE CLK EN
400 ML DE SF + 2 amp de SOMg A
PASAR EN 4 hs.
 EVITAR LA HIPERVENTILACIÓN Y EL USO
CONCOMITANTE DE BICARBONATO,
AGONISTAS BETA 2 O INSULINA.
 SE COMPLEMENTE CON DIETA RICA EN
POTASIO.
 DOSIS ADECUADA INICIAL: 60-80
mEq/día.
 CONTROL K: 1 CÁPS: 8 mEq cada 6-8 hs.
(incluso se puede dar hasta 2 comp.c/6-
8hs) VO.
 KAON JARABE: 15 ML=20 mEq. (se
indica e/10-20 ml cada 6-8hs) VO

CARGA DE POTASIO EV: 60 mEq de KCl (cada ampolla en general tiene 15 mEq, por lo que se utilizan 4
ampollas) + 2 ampollas de sulfato de magnesio de 5 ml al 25%, todo diluido en 400 ml de solución
fisiológica, y se administra en no menos de 4 horas por vía periférica o 2 horas por vía central.

-parálisis flácida
-rabdomiolisis
UCI -depresión respiratoria
-arritmias graves
-descompensación de otra patología

276
HIPERPOTASEMIA

 Se define como K+ sérico > 5,5 mEq/l

 es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares
fatales en minutos.

En la práctica clínica, la insuficiencia renal y los fármacos (x ej IECA y ARAII) son los principales factores
que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia.

DIAGNÓSTICO

En general un buen interrogatorio, el examen físico y el conocimiento de la enfermedad actual y

evolución del paciente son suficientes para determinar el origen de la hiperpotasemia.

El diagnóstico de la hiperpotasemia al igual que el de la hipopotasemia, se basa en la excreción urinaria de

potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada a la
hiperpotasemia, y en el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica también es adecuada
a la hiperpotasemia.

277
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y

de la función neuromuscular.

Cambios ECG

K 6.5 mEq/L T picudas

6.5 a 8 mEq/l Prolongación del PR - pérdida de onda P
>8 mEq/l Ensanchamiento QRS – Arritmias Ventriculares – FV – Asistolia

278
Aunque con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos
de captura en los marcapasos son una manifestación cardíaca de frecuencia creciente.

Sistema neuromuscular: parestesias, trastornos de la sensibilidad, hiporreflexia, debilidad muscular

e incluso parálisis flácida.

TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia,
promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la
eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible.
 Cuando existe insuficiencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la
diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes
con insuficiencia renal o hiperpotasemia grave.
 En individuos sin enfermedad renal, la administración de diuréticos constituye la opción más
adecuada para eliminar potasio, y suelen usarse diuréticos del asa por su mayor potencia.

En el siguiente cuadro se indican las dosis y formas de administración de cada alternativa terapéutica. Vale
aclarar que en nuestro medio NO SE DEBE UTILIZAR SALBUTAMOL ENDOVENOSO:

Además de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden utilizarse las siguientes medidas:

 Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio.
 Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperpotasemia.
 Administrar resinas de intercambio catiónico: poliestirensulfonato cálcico (RIC calcio“) por vía oral o
en enema.
 Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida para aumentar la
eliminación de potasio.
 Administrar fludrocortisona (9α-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en
algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico.

RESUMEN TRATAMIENTO
Depende de la presencia o ausencia de CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS y/o NEUROMUSCULARES.
¡CUIDADO! Comenzar en forma INMEDIATA cuando:
 Potasio es mayor a 6.5 mEq/l.
 Síntomas.
 Cambios en el ECG.

279
 GLUCONATO DE CALCIO (estabilizador de membrana): se debe administrar de
ACCION INMEDIATA inmediato cuando aparecen signos de cardiotoxicidad.
(1-3 min) Dosis: 10-20 ml al 10% a pasar en un minuto.
Se puede repetir dosis si no se observan cambios en el ECG transcurridos 5-10
min. Su efecto dura 30-60 minutos.
 SOLUCIÓN POLARIZANTE (disminuye por redistribución): 10 UI de
ACCIÓN RÁPIDA (10- insulina corriente en 500 ml de dextrosa al 10% a pasar en 30 minutos.
30 min)  BICARBONATO DE SODIO (SOLO SI HAY ACIDOSIS MARCADA): BOLO DE
50 mg. Efecto aproximado en 2 horas.
 NEBULIZACIONES CON β2 AGONISTAS (redistribución de K+)

 RESINAS DE INTERCAMBIO (disminuyen el K+ corporal total):

ACCIÓN LENTA POLIESTIRENO o RIC CALCIO. Efecto 4-6 horas. Inicio de acción 1-2 horas.
(30 min o más)  FUROSEMIDA (disminuye el K+ corporal total). Usar en pacientes con
función renal normal. Dosis: 40 mg
 DIÁLISIS: Cuando las otras medidas fracasan.

EVALUACIÓN DEL METABOLISMO P/CA

 Ideal pedir previo a medicar: Ca io y total, P, Mg, fx renal.
 Si se puede parámetros urinarios de 24hs de Ca, P, Mg y Na. PTH y 25OHvitaminaD

HIPOCALCEMIA

280
  Carga de calcio: de 3 amp de gluconato de calcio en 300cc de sf a pasar en 3hs y continuar con
mantenimiento de calcio EV + 2 amp de sulfato de Mg a pasar en 24hs.

 Mantenimiento de calcio EV: 15 mg de Ca por kilo, por lo tanto si tenemos ampollas de 10ml de
gluconato de calcio
Nº de ampollas de 10ml= 15*Peso/90

(Aprox 10 ampollas para una persona de 60 kg)

 Calcio vía oral: 500mg de Calcio elemental cada 6hs VO (lejos de las comidas si se trata de
carbonato de Ca) + 0.25 ug calcitriol

Realizar control cada 12hs de Ca io y total y cada 24hs de P, Albúmina, Mg y creatinina para ajustar
tratamiento

En los controles post Qx de tiroidectomía total proceder según lo indicado más arriba, y en caso de
Trousseau negativo y Calcemia >8.5 indicar 500 mg cada 12 hs de calcio elemental VO (lejos de las
comidas si se trata de carbonato de Ca)

En los controles post Qx de Hiperparatiroidismo primario:

 deberá salir de quirófano con goteo de 10 ampollas de calcio EV + 2 ampollas de sulfato de
Magnesio en 24 hs.
 Realizar control cada 12hs de Calcio total y P, y cada 24hs de Mg, Albúmina y fx renal.
 Según clínica (Trousseau) y según tolerancia VO se procederá a indicar aumento de aporte de calcio
EV o VO.
 De mantenerse estables los niveles de calcemia ir disminuyendo lenta y progresivamente cada 12
hs el aporte de Ca EV e incrementar aporte de calcio y calcitriol VO hasta poder suspender el Ca EV
Al egreso hospitalario el paciente se debe ir con pautas de alarma anotadas: en caso de síntomas de
hipocalcemia (aclarar calambres y hormigueos generalizados) deberá tomar otro comprimido de calcio y de
no ceder sintomatología deberá concurrir por guardia a realizar calcemia.

HIPERCALCEMIA
 PHP amplio.
 Furosemida sólo si tiene balance positivo de Sodio, dado que si no puede perpetuar la
hipercalcemia.
 Calcitonina (5a 8 U/k/d): aprox 1 ampolla cada 6 hs durante las primeras 48hs (primero realizar test
de alergia).
 Pamidronato 60 mg en 500cc de sf a pasar en 6 hs (acción a partir de las 48-72 hs post aplicación).
 Los corticoides resultan útiles si la causa es hematológica o infiltrativa.

281
HIPOFOSFATEMIA

GUÍA DE INTERPRETACIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL EAB

ACIDOSIS: Trastorno del medio interno que tiende a disminuir el pH corporal (aumentando la
concentración de H⁺).
ALCALOSIS: Trastorno del medio interno que tiende a elevar el pH corporal (disminuyendo la [H⁺]).
ACIDEMIA: pH ácido del suero por debajo del límite de normalidad (<7.36) ALCALEMIA: pH alcalino del
suero por encima del límite de normalidad (>7.44).

Valores normales: PH 7.35-7.45 CO2: 36-44 HCO3: 22-26

El PH sanguíneo tiene un rango estrecho de normalidad, y las alteraciones del mismo interfieren con
todos los procesos celulares, favoreciendo la muerte celular.

TIPS para detectar Trastornos Mixtos:

PH NORMAL con CO2 y HCO3 alterados
Cualquier PH, con CO2 alta y HCO3 baja y viceversa
Cualquier PH con un componente “normal” y otro alterado.

Sistemática para analizar el EAB:

 Coherencia interna
 Evaluar el PH y determinar si existe academia o alcalemia
 Identificar el trastorno primario evaluando el Bic. y la pCO₂
 Calcular la respuesta fisiológica secundaria
 Calcular el AG

282
Coherencia interna:
2 Decimales del PH = 80 – {24 x (pCO2 / HCO3)}
Determinar si HAY:
ACIDEMIA: PH<7.35 o ALCALEMIA: PH>7.45
Identificar el trastorno primario evaluando el HCO3 y la pCO2:
PH pCO2 HCO3 Trastorno 1°
BAJO BAJO BAJO ACIDOSIS METABOLICA
ALTO ALTO ALTO ALCALOSIS METABOLICA
BAJO ALTO ALTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALTO BAJO BAJO ALCALOSIS RESPIRATORIA
Calcular la Variación del Componente Primario
RESPIRATORIO: METABOLICO:
Acidosis: pCO2 del paciente – 40 Acidosis: 24 – HCO3 del paciente
Alcalosis: 40 – pCO2 del paciente Alcalosis: HCO3 del paciente - 24

Calcular la respuesta fisiológica secundaria:

 La fórmula arroja la variación esperada del componente compensador. Luego hay que calcular el
valor del componente compensador esperado.
 Valor Normal del componente compensador (HCO3: 24, pCO2: 40) – Variación esperada = Valor
esperado del componente compensador.
 Luego comparar el valor real y el esperado para definir si la compensación es total, parcial o si
existe un trastorno mixto.

Calcular el Anión Gap (AG) y el Cloro esperado, y Delta Cl:

 Anion GAP: Na – Cl – HCO3 (VN: 14 +/- 2)

283
  Cloro esperado: Na x 0,75
 Delta Cl: Cl del paciente – Cl esperado

GAP Delta Cl (Negativo) + 24:

HCO3 esperado para esa determinada

HCO3-
Na+ variación de Cl

Hco3 paciente – Hco3 esperado: Negativo

Cl-
Necesariamente aumento el GAP tantos
puntos como el resultado. Si es Positivo

Si el DELTA Cl es negativo, tengo menos Cl deAlcalosis Metabólica
lo que debería asociada
tener, y por elaprincipio
la de electroneutralidad,
deben modificarse los otros componentes aniónicos. Le sumo el Delta Cl negativo al valor “normal” de
contracción LEC.
HCO3 para calcular el bicarbonato esperado (para ese movimiento del Cl), y me fijo cuanto es el HCO3 real.
Si es MENOR, significa que necesariamente AUMENTO EL GAP. Entonces la diferencia entre el HCO3
esperado y el que tengo es BASICAMENTE el DELTA GAP.
Si el Delta Cl es POSITIVO, estamos frente a una Acidosis Hipercloremica sobreagregada.
El anión GAP debe ajustarse en caso de HipoAlbuminemia según la siguiente formula: AG ajustado: AG
calculado + 2.5 x ( 4.5 – albúmina g/dl )
También debe ajustarse cuando el PH tome valores extremos, según la siguiente tabla:
pH 7.20-7.30 Se resta 1
7.20-7.10 2
7.10-7.00 3
7.50 Se suma 3
7.60 4

Interpretación del AG:

 AG normal con disminución del Bicarbonato:
a) repuesta adaptativa a una alcalosis respiratoria.
b) acidosis hiperclorémica.
 AG disminuido:
-hipercalcemia, hipercalemia, hipermagnesemia, hiponatremia,
intoxicación por litio y en algunos casos de mieloma múltiple en los que
se produce paraproteína IgG catiónica.
 AG aumentado:
- implica acidosis metabólica

284
Parte teórica
Acidosis metabólica
Fisiopatología:
Desde el punto de vista fisiopatológico, son tres los mecanismos fundamentales involucrados en la génesis
de la acidosis metabólica:
 Aumento en la producción de ácidos fijos (por ej: cetoacidosis y acidosis láctica).
 Pérdida de bicarbonato (por ej: diarrea alta o ATR proximal (tipo 2)).
 Disminución en la excreción renal de ácido (por ej: Insuficiencia renal y ATR distal (tipo 1)).
Efectos de la acidosis metabólica:
 Disminuye la contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco
 Vasoconstricción
 Altera la capacidad de la Hemoglobina de entregar Oxigeno a los tejidos
 Estimula la síntesis de Interleukinas
 Altera la función de los leucocitos, suprime funciones de los linfocitos
 Predispone a la aparición de arritmias ventriculares
 Vasodilatación e hipotensión arterial
 Genera resistencia a la acción de las catecolaminas
 Genera resistencia a la Insulina
 Estimula la apoptosis
 Altera los mecanismos celulares de producción de energía
1-Acidosis metabólica con AG elevado: Las entidades que producen este tipo de acidosis son en
general enfermedades graves. Siempre hay un tratamiento de la entidad causal que debe ser llevado a
cabo.
Clasificación:
-Cetoacidosis:
 DBT
 Alcohólica
 De ayuno.
-Láctica:
1)tipo A (con hipoxia tisular)
 Shock .
 Anemia grave (Hb < 5mg/dl).
 Insuficiencia Respiratoria.
 Intoxicación por cianuro y CO.
 Isquemia mesentérica.
2) tipo B (habitualmente sin hipoxia tisular)

285
  secundario a drogas y tóxicos ( biguanidas, salicilatos, metanol, etanol, formaldehido,
antirretrovirales, isoniazida, tolueno, azufre, paraldehído)
 déficit enzimáticos.
 Sepsis
 HIV
 Falla hepática
 Neoplasias
 Convulsiones
 Hipoglucemia
 Déficit de tiamina
 Insuficiencia Renal
 Rabdomiólisis.
Diagnóstico diferencial de la principales acidosis metabólicas con AG elevado:
Etiología Antecedentes Examen físico Laboratorio
Acidosis Láctica Infecciones, Trastornos de perfusión, Aumento de lactato>
tipo A o B tumores, mala mecánica 4 mmol/L en sangre
drogas. respiratoria, cianosis. arterial.
Cetoacidosis Diabetes, Aliento cetónico, poliuria, Hiperglucemia,
diabética poliuria, vómitos, trastornos de cetonemia, cetonuria.
polidipsia, conciencia.
pérdida de
peso.
Cetoacidosis Alcoholismo Trastornos de conciencia, Hipoglucemia,
Alcohólica crónico, aliento alcohólico. cetonemia, cetonuria.
intoxicación
aguda, ayuno
prolongado,
vómitos.
Intoxicación Ingesta de Trastornos de conciencia, Dosajes
por AAS, alcohol, trastornos visuales o (metanolemia,
polialcoholes y solventes, ceguera, aliento salicilemia), cristales
AAS líq.de frenos o alcohólico. de oxalato de Ca, GAP
refrigerante. osmolar elevado.
Insuficiencia IRC o IRA. Aliento urémico, Elevación de urea y
Renal Severa Flapping, piel pálido- creatinina.
amarillenta, oligoanuria.

2- Acidosis metabólicas con AG normal o hiperclorémicas:

A. Pérdidas digestivas de HCO₃‫־‬
 Diarrea.
 Ileostomía.
 Fístula pancreática/drenaje biliar.
B. Pérdidas renales de HCO₃‫־‬
 Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal).

286
  Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida).
C. Disfunción en la eliminación renal de H⁺.
 Algunos casos de insuficiencia renal.
 Acidosis tubular renal tipo 1 (distal).
 Hipoaldosteronismo Hiporreninémico.
 Acidosis tubular renal tipo 4.
D. Intoxicación (ingreso de Cloro)
 Acido clorhídrico.
 Cloruro de Amonio.
 Acidosis por expansión de volumen (ClNa).
E. Cetoacidosis durante el tratamiento.

Características de ATR
ATR tipo 1 ATR tipo 2 ATR tipo 4
Defecto primario Acidificación distal Reducción de la Disminución de la
deficiente. reabsorción proximal
secreción o del
de HCO₃.‫־‬ efecto de la
aldosterona
PH urinario > 5,5 Variable < 5,5
HCO₃‫ ־‬plasmático Variable, puede ser Habitualmente entre Mayor a 17 mEq/L.
inferior a 10 mEq/L. 12 y 20 mEq/L.
Excreción <3% > 15 % <3%
fraccional de
HCO₃‫־‬
K⁺ plasmático Habitualmente Disminuido Aumentado
disminuido, existen
formas HiperK⁺.
Complicaciones no Nefrocalcinosis y Raquitismo u Ninguna
electrolíticas nefrolitiasis osteomalacia
Causas de ATR
Sme. de Fanconi / enf. de Wilson
Proximal tipo 2
Sme. de Lowe
Disproteinemias / Mieloma Múltiple
Enf. de cadenas livianas
Gammapatia monoclonal
Acetazolamida
Asociada a nefrocalcinosis (hiperparatiroidismo)
Distal clásica tipo 1
Asoc. a hiperglobulinemia
Drogas (anfotericina B, analgésicos.
Rechazo de trasplante
Anemia drepanocítica
Enf. medular quística.
distal generalizada tipo 4 Déficit mineralocorticoideo

287
 Nefropatia DBT / Neuropatia por HIV
Enf. Tubulointersticial / uropatía obstructiva
LES
Drogas (IECA, ARA II, amiloride, trimetroprima,
espironolactona, ciclosporina A, triamtireno, pentamidina).
Nefropatia perdedora de sal.

Tratamiento:
-En las que son producidas por aniones combustibles (cetoacidosis y acidosis láctica) los aniones
acumulados se pueden metabolizar a bicarbonato una vez revertida la causa que los originó, por lo tanto el
énfasis debe estar en el tratamiento específico.
-En las que son producidas por aniones no combustibles (intoxicaciones e insuficiencia renal) los aniones
generados nunca se transformarán en HCO₃‫ ־‬por lo que será necesario el tratamiento con diálisis en los
casos severos, o eventual reposición de bicarbonato IV.
 Específico:
 De la causa subyacente.
 Reposición de líquidos.
 Reposición de bicarbonato: (el uso es controvertido y depende de la causa)
A. Acidosis láctica y cetoacidosis si pH < 7.10 o hay Inestabilidad Hemodinámica o cuando no
hay mejoría con el tratamiento especifico. EL OBJETIVO ES LOGRAR UN PH de 7.20
B. IR e intox. pH < 7.20 y Bic < 10
Calcular el HCO Requerido:
{HCO buscado – HCO paciente} x “HCO space”
Donde “HCO space”: {0,4 + (2,6/HCO)}x peso(kg)
Dosis Máxima inicial de BIC: 1-2mEq/Kg
Complicaciones del tratamiento con HCO₃‫־‬:
- Hipernatremia y sobrecarga de volumen. Para evitarlo su infusión debe ser isotónica (diluir en Dx).
- Hipopotasemia e hipocalcemia por exceso de álcalis.
- Alcalosis metabólica.

Alcalosis metabólica
 Alta incidencia en la población hospitalaria, debido a la alta frecuencia de uso de diuréticos,
esteroides, sondas nasogástricas y los numerosos cuadros de contracción de volemia arterial
efectiva de distintas causas.
 Siempre hay un mecanismo generador del trastorno (causas de depleción de cloro) y otro de
mantenimiento del mismo (depleción de volumen efectivo).
 La evolución de una alcalemia es censada por los quimiorreceptores respiratorios, los que
disminuirán la ventilación a fin de provocar un aumento de la pCO₂ adecuado. Este fenómeno de
hipoventilación compensadora puede ser peligroso en los pacientes con acidosis respiratoria con

288
 hipercapnia crónica (EPOC), ya que aumentará los niveles de pCO₂ y disminuirá la presión de O₂ en
el alvéolo pulmonar.
Clasificación de las alcalosis metabólicas:
A) Etiológica
1. Por pérdida de ácidos fijos (H⁺):

a) Pérdidas digestivas:

 Pérdida de secreciones gástricas. Vómitos o aspiración nasogástrica

 Diarreas que provocan pérdida de cloruro.

 Clorurorrea congénita.

 Adenoma velloso de colon o recto.

b) Pérdidas renales:

 Diuréticos del asa o tiazídicos.

 Hipermineralocorticoidismo.
 Corrección rápida de una hipercapnia crónica.
 Síndromes de Bartter y Gitelman.

 Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina.

 Hipercalcemia que incluye al síndrome lácteo alcalino.

Movimiento intracelular de H⁺:

 Hipocalemia

3. Por retención de Bases:

 Transfusión masiva de sangre (Citrato).

 Administración de NaHCO₃‫־‬.

 Síndrome lácteo alcalino (Carbonato).

 Tratamiento con antiácidos no absorbibles (hidróxido de magnesio) junto con resinas de

intercambio catiónico.

B) respuesta a reposición hidrosalina.

1. Por depleción de cloro (Cl‫ ־‬urinario < 20):

 Asociadas a cuadros de contracción de volumen del LEC y disminución del cloro plasmático.

 Se caracterizan por tener niveles bajos de Cl‫ ־‬urinario en una muestra tomada al azar,
habitualmente por debajo de 20-30 mEq/L, y responden al tratamiento con sales de Cloro (ClNa y
ClK).

289
Causas:

 pérdidas digestivas (vómitos, drenaje gástrico, diarrea por adenoma velloso).

 Diuréticos cloruréticos (de asa, tiazidas).

 Poshipercapnia.

 Fibrosis quística (pérdida de cloro por sudor).

2. Por depleción de K⁺ o exceso de mineralocorticoides (Cl‫ ־‬urinario >20):

 Hipocalemia

 Hiperaldosteronismo normorreninémico (sme. de Conn por adenoma adrenal, hiperplasia adrenal).

 Hiperaldosteronismo hiperreninémico (cushing, HTA severa).

 Sme. de Liddle, Barter, Gitelman, abuso de laxantes.

CUADRO CLINICO:

El efecto hemodinámico de la alcalosis es la vasoconstricción periférica y cerebral. En los casos severos

esta última puede llevar a isquemia. Los síntomas neurológicos son frecuentes aunque inespecíficos. Suele
haber apatía, letargia, confusión, coma, agitación y desorientación. Las parestesias y calambres son
frecuentes.

La alcalosis también reduce la fracción ionizada del calcio por aumento de su unión a las proteínas. Esto
puede generar tetania, fasciculaciones y los signos de Chvostek y Trousseau, ambos indicadores de alcalosis
grave con pH generalmente > a 7,55.

Las manifestaciones cardíacas se asocian a la hipocalcemia que suele acompañar a estos trastornos, siendo
las más frecuentes: prolongación del intervalo QT, presencia de onda U, aumento de la sensibilidad a la
intoxicación digitálica y mayor incidencia de arritmias.

Tratamiento:
 Reposición de electrolitos y protección gástrica.
 Cloro sensible: reposición de cloro.
 Cloro resistente:
 Los pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico suelen desarrollar alcalosis
metabólica sobre todo luego de la terapia diurética. En estos trastornos podría utilizarse
Acetazolamida (dosis de 250 a 375 mg una a 2 veces al día. El uso de Acetazolamida debe ser
cuidadoso, ya puede agravar la hipopotasemia preexistente.
 Hipermineralocorticismo: resolución quirúrgica. Antagonistas de la aldosterona, como la
espironolactona puede ser de utilidad hasta tanto se pueda realizar una corrección definitiva del
trastorno.

Acidosis Respiratoria
Causas de acidosis respiratoria:

290
 Ac. Respiratoria Aguda < 24hs. Ac. Respiratoria Crónica > 24hs.
Falla transporte de CO₂ a pulmón: Falla para excretar CO₂
Shock cardiogénico EPOC
Sepsis
Aumento de espacio muerto: Defectos restrictivos:
TEP masivo Escoliosis
EPOC Fibrosis pulmonar
Bronco/laringoespasmo. Obesidad
Aspiración de cuerpo extraño. Disfunción diafragmática.
Defectos restrictivos: Enf. neuromuscular:
NTX, Hemotórax EM
Tórax inestable ELA
Distress Resp. Mixedema
Disfunción diafragmática Polimiositis.
Neumonía severa
Farmacológica: Falla del centro respiratorio:
Barbitúricos Hipoventilación primaria
Benzodiacepinas Neoplasia del SNC
Opioides. Heroína.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO
El aumento de la pCO₂ genera a nivel hemodinámico, vasodilatación cerebral y periférica. Esto se va a
manifestar, a nivel periférico por inyección conjuntival, que se hace ostensible cuando la pCO₂ supera los
55-60 mm de Hg, piel caliente con enrojecimiento facial, aumento del volumen minuto cardíaco con pulso
amplio y aumento de la presión diferencial y eventualmente en los casos extremos, generalmente
asociados con hipoxemia, hipotensión arterial. A nivel cerebral, la principal manifestación clínica es la
alteración del sensorio. El grado de alteración dependerá del grado de hipercapnia y de la velocidad de
instauración de la misma. Cuando se supera la autorregulación del flujo cerebral, se genera
hipoperfusión, isquemia y muerte neuronal con edema cerebral. En los casos más severos se puede
observar hipertensión endocraneana con edema de papila, cefalea, convulsiones y coma (pseudotumor
cerebral).
La acidosis respiratoria suele acompañarse de normo o hipercalemia leve (no tan marcada como en algunas
acidosis metabólicas).

TRATAMIENTO:
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 En la hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteración neurológica, se procederá a la
intubación y a la colocación en ARM.
 No se realizará alcalinización con NaHCO₃‫ ־‬salvo que el pH caiga por debajo de 7,10,
comprometiendo seriamente la vida del paciente y sin posibilidad inmediata de ARM.

291
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno ácido - básico más frecuente en la práctica clínica y en el caso de la alcalosis respiratoria
crónica, es el único trastorno del estado ácido-base en el cual la respuesta compensadora puede llegar a
normalizar completamente el pH.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Dependen de la enfermedad de base responsable del cuadro, y de la velocidad de instalación de la
misma.
 La alcalosis produce vasoconstricción, que se manifiesta a nivel neurológico y cardíaco.
 Los síntomas predominantes son neurológicos: parestesias peribucales, en manos y pies, cefalea,
confusión, convulsiones generalizadas y tetania. Las manifestaciones cardíacas son más raras:
taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares y más raramente ventriculares. La vasoconstricción
coronaria puede producir supradesnivel del ST y angor.
Causas:
 hipoxemia o hipoxia tisular: neumonía, aspiración, espasmo laríngeo, anemia, shock, EAP,
hipotermia.
 Estimulación del SNC: dolor, ansiedad, fiebre, ACV, meningoencefalitis, tumor, trauma.
 Estimulación de receptores torácicos: neumonía, asma, NTX, hemotórax, tórax inestable, EAP,
fibrosis pulmonar, TEP.
 Drogas y hormonas: xantinas, salicilatos, catecolaminas, progesterona, nicotina, hipotiroidismo.
 Misceláneas: embarazo, sepsis, insuficiencia hepática, exposición al calor, recuperación de Ac.
Metabólica, diálisis, circulación extracorpórea.
TRATAMIENTO:
 Los mayoría de los cuadros son leves y no requieren tratamiento.
 Corregir la causa de la hiperventilación.
 Como en la alcalosis metabólica, y en casos extremos, se puede usar acetazolamida, que en algunas
horas desciende el HCO₃‫ ־‬sérico y el pH, pero su acción suele ser transitoria

292
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición
 Síndrome caracterizado por una rápida disminución en horas a semanas de la tasa de
filtrado glomerular con retención de los productos nitrogenados como urea y/o creatinina
e incapacidad de regular la homeostasis de líquidos y electrolitos.
 El volumen urinario puede estar disminuido, normal o aumentado.

 Criterios según la Clasificación AKIN ( Acute Kidney Injury Network):

*aumento de la Cr >= 0,3 mg/dl respeto al basal o más de 50% en 48 hs
* oliguria o menos de 0,5 ml/kg/h por más de 6 horas (habiendo excluído causas
obstructivas)

Criterios según KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes):

*aumento de Cr>= 0,3 mg/dl en 48 hs
* aumento de más de 50% de Cr en 7 días

 La situación de cada paciente es la que determina la conducta, siendo imprescindible

realizar un balance hídrico estricto.

Diagnóstico
 Anamnesis: Edad, sexo, enfermedades CV o sistémicas (HTA, DBT, Lupus, sarcoidosis,
Vasculitis, colagenopatías, amiloidosis, Hepatopatías, etc), drogas (AINES, contraste,
metales pesados, ATB, diuréticos, etc), sangrados, diarrea, antecedentes de enfermedades
estreptococcicas en pacientes jóvenes, litiasis renal, neoplasias, sme. impregnación,
prostatismo, ITUs, sepsis, HIV, antecedentes familiares de enfermedades renales.

 Examen físico: CSV, Evaluación del LEC, descartar globo vesical, puño percusión, estado
neurológico

 Manifestaciones clínicas: Paciente desde asintomático, hipervolémico desde aumentos

leves del LEC hasta EAP o bien cuadro florido de Sme. urémico (nauseas, vómitos, dolor
abdominal difuso, hemorragia digestiva, pericarditis urémica, derrame pericárdico,
calambres, mioclonías, hiperreflexia, cefalea), pudiendo existir o no encefalopatía
urémica. Síntomas de hiperkalemia, hiponatremia y/o acidosis metabólica.

 Laboratorio: Aumento de Urea y/o Creatinina, hiperpotasemia, acidosis metabólica,

alteraciones del metabolismo fosfocálcico, alteraciones de la coagulación (por alteración
plaquetaria y déficit de factor VIII). Por ende todo paciente que ingresa con IRA debe
tener en el laboratorio hemograma, ionograma, urea, creatinina, EAB arterial,
paraionograma, coagulograma, solicitándose el resto de los parámetros según sospecha
clínica, como por ejemplo CPK (en sospecha de IRA por rabdomiólisis), HIV,
colagenograma, etc.

293
 Estudios Complementarios: Orina completa (Urea, creatinina, ionograma urinario,
osmolaridad urinaria, sedimento urinario para evaluar presencia de hematuria,
proteinuria, microalbuminuria, leucocitos, eosinófilos; cilindros –de tipo hemáticos en
glommerulonefritis; leucocitarios en pielonefritis y nefritis tubulointersticial; pigmentarios
en NTA y mio o hemoglobinuria ), Rx de abdomen, Ecografía renal (para determinar
tamaño renal, ecogenicidad, patología obstructiva).

 Otros según necesidad: TAC de abdomen y pelvis, arteriografía, ecografía doppler,

pielografía retrógrada, biopsia renal).

 Cálculo de Clearence de Creatinina:

Cockroft-Gault: (140 – edad ) x peso (x 0.85 si es mujer) normal entre 80-120 ml

72x Cr p

Otras: MDRD

Clasificación

 Según origen

 Según diuresis

294
CAUSAS DE IRA PRERRENAL

 DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EFECTIVO: (se debe a disminución real del LEC)
 Hemorragias
 Vómitos/Diarrea
 Quemaduras
 Diuréticos
 Shock hipovolémico
 DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO:
 Shock cardiogénico
 IAM
 ICC/EAP
 TEP
 Valvulopatías
 Arritmias
 Taponamiento cardíaco
 VASODILATACIÓN PERIFÉRICA:
 Sepsis
 Hipoxemia/Hipercapnia
 Shock vasoplejico/anafiláctico
 Drogas hipotensoras
 TÓXICO-FARMACOLÓGICAS:
 Por vasoconstricción renal
o AINEs
o Agonistas alfa-adrenérgicos
 Por vasodilatación de la arteriola aferente
o IECAs
o ARA II
 HIPOALBUMINEMIA:
 Sme. Nefrótico
 Insuficiencia hepática
 Desnutrición
IMPORTANTE: El tratamiento estará dirigido a la causa de la IRA Prerrenal, siendo el objetivo
restaurar la TA y el volumen intravascular para mejorar la perfusión renal, requiriéndose según la
causa -Expansión plasmática (cristaloides, GR, según requerimiento), - Inotrópicos y/o -
Diuréticos. Teniendo como objetivos: TAM > 80 y Adecuado Ritmo Diurético (1 ml/kg/hora).
Evaluar la necesidad de colocar acceso venoso central para mejor manejo hemodinámico. Una
vez repuesto el volumen intravascular si no se ha logrado ritmo diurético adecuado administrar
diuréticos de asa en dosis crecientes y/o inotrópicos.

295
CAUSAS DE IRA RENAL O PARENQUIMATOSA
 VASCULARES
 Oclusión de vasos de gran calibre
o Trombosis bilateral de Venas Renales (Unilateral en Monorrenos)
o Disección aórtico-renal
 Oclusión de vasos de pequeño calibre
o Vasculitis
o Microangiopatías trombóticas (SUH, PTT, Esclerodermia, CID, LES,
Fallo Renal Agudo postparto)
 GLOMERULARES
 Glomerulonefritis agudas
 INTERSTICIALES
 Causas Infecciosas ¹
o Pielonefritis
 Causas no infecciosas
o Nefritis intersticiales
o Nefritis tubulointersticial aguda (secundaria a fármacos ² , causas
inmunológicas, neoplasias o idiopáticas)
 TUBULARES
 NTA
o Isquêmica
-IRA prerrenal sostenida
-Sepsis
-Shock
-Cirugía
o Nefrotóxica
-Tóxicos endógenos: Mioglobinas, Hemoglobina, Ac Úrico, CPK
-Tóxicos exógenos: Fármacos ³ , medios de contraste, Metales,
Venenos.

IMPORTANTE: Prevenir la hipotensión y convertir la forma oligúrica en no oligúrica. En caso de

hipovolemia, expansión plasmática. Una vez lograda la expansión o en caso de edemas y
sobrecarga de volumen uso de diuréticos (furosemida 2 a 10 mg/kg) y/o inotrópicos. Evaluar
interconsultar a Nefrología.

Fisiopatología de la necrosis tubular: La isquemia produce una menor presión capilar glomerular,
lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el
desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen al interior de la
luz. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la
cápsula de Bowman. Al aumentar la presión en la cápsula, se frena el filtrado. Por otro lado, parte
del líquido intratubular se extravasa al intersticio produciendo edema que comprime los vasos
intrarrenales y distiende la cápsula renal produciendo dolor.

296
Estadios:
 la fase de inicio, dura de 1 a 3 días y comprende la exposición al tóxico o la isquemia;
 la fase oligúrica, dura entre 1 a 3 semanas y comprende el fracaso renal con caída del
volumen de diuresis por debajo de 400 ml /día;
 la fase de recuperación que se caracteriza por el inicio de poliuria que precede en 2 o 3
días al inicio de la reducción de creatinina.

¹ Infecciones que pueden ² Fármacos que pueden ³ Fármacos y sustancias que pueden
producir Nefritis Intersticial provocar Nefritis producir NTA:
Aguda Intersticial Aguda

-Bacterianas: Brucella, -Antimicrobianos: -AINES

Campylobacter jejuni, Penicilina, Meticilina, -IECA, ARA II
Corynebacterium Ampicilina, Ciprofloxacina, -Médios de Contraste
diphteriae, E. Coli, Rifampicina, Sulfonamidas, -Antimicrobianos: Aminoglucosidos,
Legionella, Leptospira, Cotrimoxazol Vancomicina, Forcarnet,
Mycobacterium Anfotericina B, Aciclovir,
-AINES: AAS, Ibuprofeno,
tuberculosis, Salmonella, Sulfonamidas
Fenoprofeno, Naproxeno,
Estafilococo, Estreptococo, -Quimioterapicos: Cisplatino,
Indometacina, Piroxicam
Yersinia pseudotuberculosis Ifosfamida, 5-fluorouracilo,
-Otros: Fenitoína, Mitramicina, Citarabina,
-Virales: CMV, EBV,,
Furosemida, Tiazidas, Metotrexato Ciclosporina A,
Hantavirus, HBV, HSV, HIV,
Alopurinol, Cimetidina, Tacrolimus
Virus del Sarampión,
otros antiepilepticos -Otros: Litio, Paracetamol,
Poliomavirus
Triamtereno, Cloroformo, herbicidas
(paraquat), Hongos venenosos,
veneno de insectos y viboras,
etilenglicol

CAUSAS DE IRA POSTRENAL

 OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR  Depósitos de oxalato de calcio, ácido úrico, proteínas
de mieloma múltiple, aciclovir
 OBSTRUCCIÓN EXTRATUBULAR
 PELVIS Y URETERES
o Intraluminal  Cálculos, coágulos, papilitis necrotizantes
o Estrecheces  Congénitas, Quirúrgicas, TBC
o Extraluminal  Tumores, Fibrosis retroperitoneal
 VEJIGA
o Tumores
o HPB
o Anticolinérgicos

297
 o Neuropatía
 URETRA
o Traumatismos
o Estenosis
TRATAMIENTO: El tratamiento debe ser urgente para desobstruir la vía urinaria evitando así la
dilatación pielocalicial y la estasis de orina. Según su causa se deberá o no interconsultar al
especialista, utilizándose el método más adecuado o disponible (sonda vesical, punción
suprapúbica, nefrostomía, cateter doble J, etc)

Continuando con el diagnostico diferencial:

Indices Urinarios

IRA NTA NTIA IRA Glomerular IRA por IRA Obstructiva o

PreRenal Oclusión Postrenal
Arterial

Osm Urinaria > 400 < 350 300 400 300 300-400

Na Urinario (mEq/l) < 20 > 40 20 30 > 100 Variable

Urea u/Urea pl > 10 < 10 <10 Variable 1 10

Cr u/Cr pl > 20 < 15 > 15 Variable <2 15

IFR (índice de fallo <1 >2 <1o>2 ≤1 > 80 Variable

renal)

FENA (UP Na /UP cr) <1 >2 <1o>2 ≤1 > 80 Variable

x 100

Sedimento Urinario Normal o Cilindros Piuria, Hematuria, Vasculitis: Normal o

cilindros granulares hematuria, proteinuria, normal o hematuria,
hialinos y eosinofiluria, cilindros hematuria y cilindros,
epiteliales proteinuria leve hematicos proteinuria leve granulos, piuria

Donde UP = Valor urinario/ Valor plasmático

NOTA: Tener en cuenta que estos índices podrán verse afectados luego de instaurado el
tratamiento de la IRA, por ende deberán ser solicitados en una muestra de orina al acecho tomada
antes de iniciar cualquier tratamiento, pudiendo ser conservada en la heladera.
Para evaluar Sedimento Urinario en fresco deberá ser tomada en el momento de ser analizada.

Existe una escala llamada RIFLE, un instrumento de clasificación que evalúa la lesión renal aguda
en pacientes en Unidades de Terapia Intensiva con la finalidad de mejorar la calidad y seguridad
de atención de pacientes críticos, sirviendo como herramienta pronóstica dado que se ha
confirmado una correlación significativa con mortalidad.

298
Resumiendo:

No olvidar Descartar IRC: antecedentes (nicturia, poliuria, orina clara), laboratorios previos con
deterioro de la función renal, con anemia, con hipocalcemia, tolerancia a la uremia y ecografía con
riñones pequeños.

Tratar concomitantes clínicos:

 HiperKalemia
 Acidosis metabólica
 Hipo o hipernatremia
 Trastornos fosfocálcicos
 Prevenir hemorragia digestiva con antiácidos

299
Otras medidas:
 Evitar sobrehidratación y deshidratación del paciente
 Eliminar nefrotóxicos/ ajustar dosis de farmacos según clearence
 Tratar la anemia (mas frecuente en IRC)
 Realizar balance hídrico estricto/control de peso
 Laboratorio control (principalmente ionograma, medio interno y función renal)
 Dieta adecuada para IRA baja en proteínas
 Tratamiento sintomático

Si todo esto no funciona:

Criterios de Diálisis de Urgencia

1. Sintomatología urémica (Encefalopatía urémica – Pericarditis urémica – Pulmón urémico -

Hemorragia digestiva atribuible a la uremia que no responde al tratamiento médico)
2. Sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento
3. Acidosis metabólica que no responde al tratamiento médico
4. HiperKalemia refractaria al tratamiento médico
5. Intoxicación por drogas de eliminación renal exclusiva

Biopsia renal: Reservada para pacientes en los cuales no se puede realizar diagnostico por
métodos menos cruentos y cuando exista la posibilidad de un proceso de base reversible.

300
 Aumento de U y Cr

Análisis de orina y
ECO renal

Tamaño del parénquima Valoración urológica

renal Hidronefrosis Eliminar obstrucción

 Riñón pequeño con corteza Riñón de tamaño normal con

delgada parénquima intacto
Bacterias Pielonefritis
 SU blando
 Isostenuria
 Proteinuria de 24 hs < 3,,5g INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Leucocitos Nefritis
Cilindros intersticial
eosinofílicos
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA *Orina normal Análisis de
 Tratamiento sintomático *Oliguria orina anormal
Oclusión de
 Diálisis (etapa terminal) Eritrocitos
arteria o
vena renal

Electrolitos en Cilindros Cilindros de

orina pardos laxos Angiograma
eritrocitos o
Sed. Amorfo proteinuria

Protieinas

Biopsia Renal

 FeNa < 1%  FeNa >1%

 Osm Urinaria > 500  Osm urinaria
mOsm Glomerulonefritis o vasculitis
<350 mOsm
Enfermedad con anticuerpos
anti MBG y complejos
inmunitarios

Falla Renal Aguda Prerrenal Necrosis Tubular Aguda

301
NEFROPATÍA POR CONTRASTE
 Es el cuadro clínico de insuficiencia renal aguda secundaria a la administración de un
contraste radiológico.
 Representa una complicación poco frecuente en la población general, pero con una
importante prevalencia y morbilidad en determinados grupos de pacientes. Por ello, la
identificación de los enfermos con factores de riesgo y la aplicación precoz de las
oportunas medidas preventivas resulta crucial.
Definición
Es la reducción de la función renal expresada por un aumento de la creatinina sérica del
25% o 0,5 mg/dl, dentro de las 72 hs posteriores a la administración del MCI, en ausencia
de otra etiología alternativa.

El pico de creatininemia se produce entre el 3 y 4 día, retornando a sus valores normales

entre los 7 y 14 días. Puede presentarse de forma asintomática, con disfunción transitoria
no oligúrica o como falla renal aguda oligúrica con requerimiento de diálisis.

Factores de riesgo
- Alteración previa de la función renal
- Historia previa de nefropatía por contraste
- Decremento del volumen intravascular (ICC, Cirrosis, Sme. Nefrótico, uso de diuréticos)
- Hipotensión prolongada
- Uso concomitante de nefrotóxicos (principalmente Diuréticos e IECAs)
- Medios de contraste (grandes volúmenes, alta osmolaridad, administración repetida dentro de
las 72 hs)
- Edad > 70 años, Sexo femenino
- Anemia, Quimioterapia previa

Prevención
 Hidratación adecuada: 1 ml/kg/hora de agua (VO) o solución salina (EV) desde 12 hs antes
y durante el mismo tiempo, luego de administrado el medio de contraste EV (si no se
inició, administrar 300 ml de suero salino una hora antes del estudio)

 N-acetilcisteína: Si el paciente es DBT o IRC administrar 1200 mg pre y post

procedimiento. Si el paciente NO es DBT ni IRC administrar 600 mg pre y post
procedimiento

 Utilizar la menor cantidad de contraste y medio de baja osmolaridad, no yodado de ser

posible

302
 Cuando el clearance de creatinina es menor a 30 ml/min deben evitarse los MCI, excepto en casos
de suma necesidad previa consulta al especialista.

PACIENTES EN DIÁLISIS

 Utilizar el menor volumen de MCI con la menor osmolaridad posibles.

 En pacientes con marcado deterioro de la función renal, utilizar recomendaciones para
pacientes con riesgo de NIC y usar el menor volumen de MCI con la menor osmolaridad
posibles.
En ambos casos no es necesaria la correlación temporal entre administración de MCI y la sesión
de diálisis (o sesión extra), excepto cuando se desea evitar sobrecarga osmótica o de líquidos.

Todos los MCI pueden ser removidos de la circulación con hemodiálisis o diálisis peritoneal. Sin
embargo, no hay evidencia disponible que demuestre fehacientemente que la diálisis proteja a
los pacientes con insuficiencia renal de la nefropatía por MCI.

Igualmente es conveniente en pacientes en diálisis por IRA (potencialmente reversible) que

reciban una sesión de diálisis posterior a la administración del MCI

303
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO
El ataque cerebral isquémico es un déficit neurológico de origen central, de tipo focal y de
comienzo agudo debido a isquemia cerebral. De estos el 80% se deberá a isquemia y el resto a
una hemorragia. La isquemia puede causar una lesión definitiva (infarto) o no.

Definiciones
Penumbra isquémica; Al principio hay una caída de flujo sanguíneo cerebral (FSC) que genera
vasodilatación compensatoria para mantener constante la perfusión. Si la vasodilatación no es
máxima, las fracciones de extracción de oxígeno y glucosa aumentan para mantener una actividad
metabólicanormal. Cuando estas reservas metabólicas se agotan y FSC continua reducido se inicia
la fase de penumbra, suele ser cuando cae por debajo de 20 ml/100 gr/min de tejido cerebral y la
comunicación neuronal cesa. Esta zona de penumbra es REVERSIBLE. El infarto no sucede hasta
que el FSC cae por debajo de 10 ml/100 gr/min.

Ventana terapéutica; es el tiempo que transcurre entre la interrupción del flujo y la aparición de
necrosis de tejido neurológico. Cuando cesa el flujo en un territorio el área mas afectada será el
centro, pero alrededor de esa zona “área de penumbra”, recibirá gracias a colaterales, flujo
sanguineo en cuantia menor pero suficiente para mantener viabilidad. Este área es la
potencialmente salvable en tanto y en cuanto se pueda restablecer el flujo sanguíneo mediante
tratamiento fibrinolitico IV en las 3 hs posteriores al inicio de los síntomas o en las 4,5 hs en
pacientes seleccionados. En algunos casos se discuten ventanas de hasta 6 horas y en territorio
posterior 12 hs teniendo en cuenta que estos últimos tienen mayor tasa de reperfusion. Cuanto
más rápido y adecuadamente se actué mayor será la posibilidad de que el paciente sobreviva con
secuelas mínimas o sin ellas. En el caso que el paciente se despierte con los sintomas se considera
fuera de ventana.

TIEMPO ES CEREBRO

Clasificación
Clasificación del ACV isquémico (según)
Etiología (TOAST) Evolución Neuroimagen Distribución topográfica
Aterotrombótico AIT Agudo Determinado por el territorio
Lacunar DINR Subagudo vascular afectado
Cardioembolico Establecido Crónico
Indeterminado Progresivo
(diagnostico por
exclusión)
Otras (vasculitis,
trombofilias,etc)

304
Según etiología
1. ACV ATEROTROMBOTICOS O DE GRANDES VASOS; constituyen la etiología mas
frecuente, siendo su causa más habitual la arteriosclerosis, su ulceración o la liberación de
émbolos. Localizaciónmás común se encuentra en el cayado aórtico o en la bifurcación de
la carótida común. La incidencia de ACV se ha relacionado esencialmente con la existencia
de estenosis carotidea hemodinamicamente significativa (>50%)Existe un riesgo elevado
de ACV asociado a placas heterogéneas, hemorragias intraplaca y ulceraciones.
2. ACV LACUNARES O DE PEQUEÑOS VASOS; son debidas a la afectación de arterias
perforantes cerebrales y suelen ser pacientes con factores de riesgo cardiovascular (HTA
principal factor de riesgo, DBT, TBQ, Cardiopatía isquémica) producen cuadros clínicos
característicos según el territorio vascular (Hemiparesia motora pura, síndrome
hemisensitivo puro, hemiparesia-ataxia,disartria-mano torpe, síndrome pseudobulbar)
3. ACV CARDIOEMBOLICOS; debidos a cardiopatías embolígenas siendo de mayor
frecuencia, fibrilación auricular, IAM, valvulopatias, prolapso mitral.
CAUSAS INFRECUENTES; Se dan en pacientes jóvenes, como vasculitis, disección carotidea,
estados de hipercoagulabilidad, infartos migrañosos, anticonceptivos orales y gestación.

Según evolución clínica del déficit neurológico

1. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (TIA); episodio transitorio de disfunción
neurológica cerebral focal, médula espinal o isquemia retiniana sin infarto agudo. Esta
definición basada en el tejido se traduce en la ausencia de lesión en las neuroimágenes. La
regresión del déficit debería ser dentro de las 24 hs, pero dados los tiempos de ventana
terapéutica se puede considerar la regresión dentro de la primera hora. En resumen,
déficit transitorio (que resuelve) sin evidencia de infarto en las neuroimagenes (difusión
negativa) suele resolver en pocas horas. Se puede utilizar el score de ABCD² para estimar
el riesgo para desarrollar stroke.
2. DEFICIT NEUROLOGICO ISQUEMICO REVERSIBLE (DNIR) son aquellos cuyo déficit
neurológico persisten más de 24 hs, desapareciendo sin secuelas en un tiempo que oscila
de 7 – 21 días.
3. ACV ESTABLECIDO; cuando el déficit neurológico persiste más de tres semanas.
4. ACV PROGRESIVO; cuando se produce un empeoramiento del déficit neurológico inicial
entre las 24 y 48 hs del episodio.

305
Distribución topográfica
IZQUIERDO Afasia+ déficit derecho (hemiparesia, hemianestesia,hemianopsia homónima
(cortical dominante) derecha,hemi-negligencia espacial,mirada conjugada derecha alterada)

DERECHO Déficit izquierdo (hemiparesia, hemianestesia,hemianopsia homónima

(no cortical dominante) derecha,hemi-negligencia espacial,mirada conjugada derecha alterada)

PROFUNDO(subcortical) Motor puro (hemiparesia) sensitivo puro (hemianestesia), disartria+mano torpe,

ataxia. Funciones cognitivas, de lenguaje o visuales conservadas, ya que es una
afectación subcortical
TRONCO Cuadros alternos ( déficit de pares craneales homolaterales a la lesión con déficit
corporal contralateral, déficit motor o sensitivos de 4 miembros,
nistagmus,disartria,disfagia, vértigo central, disautonomia
CEREBELO Ataxia de miembros (homolateral) ataxia de la marcha

Evaluación inicial del paciente con accidente cerebrovascular isquémico

Anamnesis; recabar información tanto del paciente como de las personas que hayan presenciado
el episodio, sobre factores de riesgo de procesos isquémicos: mayor a 65 años, antecedentes
familiares de ACV, cardiopatías, estenosis carotidea, HTA, DL, DBT, TBQ, consumo de drogas
(Cocaína).

Preguntar por la instauración y progresión del cuadro, para determinar el tiempo de evolución, se
considerara desde el último momento que el paciente se encontraba sin déficit, Ej.; si se despierta
por la mañana con un déficit motor focal, el tiempo de evolución es desde que se fue a dormir.

Exploración física; signos vitales, soplos carotideos o cardiacos, palpación de pulsos en busca de
arteriopatía periférica, fondo de ojo (papiledema y/o hemorragias retinianas indicarían la
presencia de hipertensión endocraneal). La exploración neurológica DEBE SER COMPLETA Y
EXHAUSTIVA.

Nivel de conciencia y orientación, lenguaje (Fluencia? Comprende? Nomina? Repite?) campo visual,
pares craneales (Incluyendo reflejos tusígenos y de deglución), fuerza y sensibilidad (superficial y
profunda), funciones cerebelosas, ROT, reflejos de afectación de primera motoneurona: Babinsky y
sucedáneos), etc.

ESCALA “ASIA” PARA LA EVALUACION DE LA FUERZA MUSCULAR

306
GRADO DESCRIPCION
0 Paralisis total no contracción visible,ni palpable
1 ligera contracción muscular visible o palpable, sin movimiento articular
2 Movimiento articular en el plano horizontal, imposible movilizar contra gravedad
3 Movimiento articular contra gravedad sin extensión completa, imposible movilizar contra
resistencia
4 Movimiento activo contra gravedad, extensión articular completa, pero menor al normal
5 Fuerza y amplitud articular completa

ESCALA DE EVALUACION NEUROLOGICA EN ACV AGUDO NIHSS(NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH

STROKE SCALE)

La NIHSS es la escala mas empleada para valoracion de funciones neurologicas basicas en la fase
aguda del ictus isquemico, tanto al inicio como durante su evolucion.

Esta constituida por 11 ítems que permiten explorar de forma rápida funciones corticales, pares
craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos permite detectar
fácilmente mejoría empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos con respecto al

307
basal)

Según la puntuación obtenida podemos clasificar la gravedad neurológica en varios grupos: 0 sin
déficit: 1 déficit mínimo; 2-5 leve; 6-15 moderado, > 20 grave

La puntuación global inicial tiene buen valor pronostico, considerando que un NIHSS <7 se
corresponde con una excelente recuperación neurológica y cada incremento en un punto
empeoraría la evolución. Paciente con fibrilación auricular, una NIHSS > 17 ya se considera de muy
mal pronóstico. Otra de las ventajas de esta escala es que predice la respuesta al tratamiento
trombolítico y según la puntuación que estima la gravedad del ictus, se recomienda o no la
administración del tratamiento (recomendado en rango NIHSS 4-25). Algunas limitaciones que
presenta esta escala son que los infartos en el territorio de la ACM izquierda puntúan más alto que
los del lado derecho, ya que hay mayor afectación de las funciones corticales; además no permite
buena valoración en los ictus vertebrobasilares.

Estudios complementarios
Laboratorio; hemograma, glucemia, ionograma, coagulograma con plaquetas, considerar
enzimas cardiacas, urea, creatinina, perfil lipídico en las primeras 48 hs.

Electrocardiograma; evaluar la presencia de arritmias (FA) o cambios que sugieran isquemia

miocárdica. La lesión cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas la cual puede producir
inversión de la onda T (esta se observa en un 15 a 20% de los pacientes con ACV)

TAC de encéfalo sin contraste, primer estudio de neuroimagenes a realizar,para descartar

hemorragias,masas cerebrales, secuelas de ACV previos. Los hallazgos precoces son: Desaparición
de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, pérdida de los límites de los núcleos
de la base, en particular del lenticular, pérdida del fenestrado insular, hiperdensidad de grandes
vasos como (signo de la cuerda), el que se puede observar en las arterias cerebral media y
basilar.La TAC tiene baja sensibilidad para detectar lesiones isquémicas en las primeras horas,
como infartos lacunares y lesiones en fosa posterior.

RMN de encéfalo con difusión (DWI); en el infarto agudo se produce inactivación de la bomba
Na/K disminuyendo el transporte de las moléculas de agua quedando atrapadas dentro de las
células gliales generando edema citotoxico evidenciándose en la difusión como áreas
hiperintensas (difusión positiva), estos signos se evidencian antes de la hora de haber ocurrido el
evento.De lo anterior se desprende que una lesión caracterizada por un valor de difusión
disminuido (restricción a la difusión) tiene una estrecha relación con edema citotóxico e infarto
irreversible, así mismo la ausencia de disminución en la difusión tiene una estrecha correlación
con la ausencia de infarto.La difusión continúa disminuyendo hasta el 4to día y se normaliza entre
el 5to y 15to días, para aumentar luego progresivamente. La normalización y posterior aumento

308
de la difusión refleja la aparición paulatina del edema vasogénico y de necrosis, lo que aumenta la
concentración de agua extracelular. Es en este período que se hace visible en T2 y FLAIR.En T2 y
FLAIR tanto los infartos recientes como los antiguos aparecen hiperintensos, en cambio en
difusión sólo brilla el evento isquémico agudo. Tambien se puede usar la técnica de mismatch
perfusion-diffusion pára determinar el area de penumbra isquémica.

Difusión positiva = restricción a la difusión = hiperintensidad

La angiografía por RM - La angiografía por RM de vasos de cuello permite detectar estenosis u

oclusión vascular. Los resultados de una serie de casos mostraron que el uso combinado de DWI
con angioRMN dentro de las 24 horas de hospitalización mejoró sustancialmente la exactitud del
diagnóstico precoz de los subtipos de ictus isquémicos

Diagnósticos diferenciales
CONVULSIONES Parálisis de Todd (post convulsiva), la mayoría de los ACV isquémicos no
convulsivan si lo hacen es por irritación por lo que hay que pensar en infarto
cortical o presencia de sangre

SME.CONFUSIONAL Afectación de la función de alerta constante (oscilación entre tendencia al

sueño y excitación) Frecuente en ACV hemorrágicos, descartar siembre causas
metabólicas,infecciosas,psiquiátricas,dolor (RAO,constipación). Una vez
descartadas solicitar TAC para evaluar causas estructurales (ACV,HSA,HSD)

SINCOPE La pérdida de la conciencia no es un hallazgo frecuente en el ACV isquémico, la

misma supone una afectación difusa del SNC y el ACV produce una lesión focal
Su duración es mínima y por definición no deja secuela

METABOLICOS Hipoglucemia
TUMORES CEREBRALES El déficit se instaura en forma lenta y progresiva
El infarto produce mínimo edema a diferencia del tumor, el edema tumoral
toma la característica de “dedo de guante”
ABSCESO La fiebre es un hallazgo útil, sugiere; absceso, embolia séptica, complicación
CEREBRAL/MASAS infecciosa del paciente.
OCUPANTES El antecedente de inmunodepresión debe aumentar la sospecha de
toxoplasmosis,TBC,criptococo,chagoma y no infecciosas ej; linfoma cerebral.
En inmunocompetentes ej.; cisticercosis

309
 Histeria; Déficit incongruente
OTROS Esclerosis múltiple; Déficit en diferentes territorios, vértigo, pares craneanos
Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) debe tenerse presente como
diagnóstico diferencial entre los casos de compromiso neurológico fluctuante
y progresivo sin causa aparente en contexto de anemia y plaquetopenia

Manejo general del paciente con ACV agudo

Antiagregación; indicarse en las primeras 24 hs (excepción de los que reciben tto fibrinolitico)

 Aspirina: los estudios IST y CAST, concluyeron que la administraciónde aspirina (160 a 325
mg al día ) durante las 48 horas del inicio del accidente cerebrovascular isquémico redujo
el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente temprano sin un mayor
riesgo de complicaciones hemorrágicas tempranas y mejorar los resultados a largo plazo.
Luego se recomienda una dosis de 100 mg / día para la prevención secundaria.
 Clopidogrel: el ensayo CAPRIE observo que no habría diferencia significativa en el
resultado del tratamiento con clopidogrel 75 mg vs aspirina 325 mg en pacientes con acv
isquémico. El clopidogrel es una alternativa para los pacientes con intolerancia a la
aspirina.
 Anticoagulacion (ACO): en pacientes con requerimientos de ACO se debera seleccionar
cada caso en particular sobretodo en ACV extensos (ACM) donde existe alto riesgo de
transformación hemorragica. Luego de 48hs del evento agudo previa TAC de control en
ACV iquemico de origen cardioembolico podría plantearse el inicio de ACO en consenso
con el especialista (neurólogo-hematologo)
Tromboprofilaxis: se recomienda en forma temprana hasta recuperar movilidad con HBPM:
enoxaparina, fraxiparina 40 mg sc dia o HnoF: heparina sódica 5000 ui sc cada 12 hs, calciparina,
etc.

Presión arterial: En la mayoría de los pacientes, la hipertensión arterial no debe recibir

tratamiento, pues es un fenómeno reactivo, la disminución de la TAM (tensión arterial media) y
consecuentemente de la PPC (presión de perfusión cerebral: PPC=TAM-PIC), sobre todo en
individuos con un ACV en la fase aguda, en los que hay un incremento de la PIC (presión
intracraneana) con una mayor pérdida de la autorregulación, puede llevar a isquemia cerebral
global, incremento del área infartada, o nuevas lesiones isquémicas. Por lo tanto, se considera que
una hipertensión leve a moderada en la fase aguda del ACV no debe recibir tratamiento ya que
tiende a la normalización durante la primera semana de evolución. Se deberá suspender la
medicación habitual antihipertensiva, salvo los betabloqueantes en estos casos reducir la mitad de
la dosis y mantener TAM 100-130 mmhg asegurando una perfusión adecuada del área de
penumbra y evitar la extensión de necrosis. A las 48 hs del evento si hay estabilidad clínica y
neurológica se pueden ir reinstaurando los antihipertensivos habituales.

310
Si TAM< 100 realizar expansión con SF, si no responde cabe la posibilidad de utilizar vasopresores
por lo que debe derivarse a unidad cerrada.

Si la TAS >220 mmHg o la TAD >120 mmHg en el ACV isquémico o >185/105 en el hemorrágico, o
> 185/110 en paciente candidato a tromboliticos se debe descender la presión arterial un 20% o
según TAM. Para ello se utilizaran fármacos titulables.
Para el tratamiento se empleará labetalol IV bolos de 10-20 mg (dosis max 300 mg) cada 15 min. 2
bolos si la TA > 185/110 no se deben administrar fibrinoliticos. Mantenimiento 10 amp de 20 mg
en 100 ml SF manteniendo 2-8 mg/min, contraindicado en Insuficiencia cardiaca grave, bloqueo
cardiaco o broncoespasmo. Enalaprilato ev; 1,25 mg. Todo esto debería ser en unidad cerrada con
monitoreo.

Hidratacion parenteral y Eunatremia: mantener al paciente euvolemico (75-100 ml/h de solución

salina, no utilizar soluciones glucosadas al 5% en pacientes normoglucemicos, debido al aumento
del metabolismo anaerobio produciendo injuria cerebral por acidosis láctica, y al ser una solución
hipotónica aumenta el edema cerebral.

Profilaxis de gastropatía por estrés: recomendada en pacientes críticos con IBP

● ARM > 48 hs,
● Coagulopatia (plaquetas <50000, RIN >1.5, or KPTT prolongado),
● Historia de ulcera gastrointestinal con sangrado en el ultimo año,
● Dos o mas factores factores de riesgo: sepsis, altas dosis de corticoides, estadia en UTI > 1
semana, sangrado gastrointestinal reciente.

Mantener cabecera a 30°, para evitar la broncoaspiracion, disminuir la hipertensión intracraneal y

favorecer el retorno venoso cerebral.

Saturación de 02 mayor 94%

Temperatura corporal: La fiebre influye negativamente en el resultado neurológico, cada grado de

aumento de la temperatura supone el 10 % adicional de deterioro neurológico.

Si la temperatura sobrepasa los 37,5 grados, deben ejecutarse medidas antitérmicas, consistentes
en la administración de antipiréticos y medidas físicas si fuera necesario. Es importante identificar
y tratar la causa; la más frecuente es una infección, respiratoria o urinaria, aunque hay que
considerar también una flebitis de la vía venosa, así como trombosis venosa profunda. Menos
frecuentemente la hipertermia es de origen neurológico, secundaria a la necrosis celular o a
trastornos de la termorregulación

Glucemia; mantener al paciente normoglucémico, los niveles elevados de glucosa> 185 mg/dl son
perjudiciales en el accidente cerebrovascular y deben tratarse con insulina corriente SC, por otro
lado, la hipoglucemia puede ser la causa de un defecto focal agudo, deberán usarse soluciones
glucosadas al 10 % o 25% por vía venosa.

311
Alimentacion temprana; se considerara en todos los pacientes luego de realizar prueba de
deglución, de existir trastorno deglutorio colocar sonda nasogástrica con control de debito
gástrico c/6 hs, por que algunos pacientes presentaran gastroparesia inicialmente.

Uso de estatinas precozmente: es razonable iniciar dosis elevadas de estatinas en la etapa aguda
de un ACV isquémico o AIT con el fin de mejorar el pronóstico (atorvastatina 80 mg o simvastatina
40 mg) excepto en los sindromes lacunares donde se esta indicado a dosis habituales. En la
hemorragia cerebral se debe ser cauto y valorar riesgo de otros eventos vasculares asociados dado
que pueden modificar las características reologicas de la sangre.

Prevención de ulceras por presión, mediante cambios posturales frecuentes y movilización precoz
de miembros pareticos

UNA VEZ SUPERADO EL CUADRO AGUDO:

 Se iniciara el estudio diagnostico orientado a determinar la etiología del ACV (Buscar

enfermedad de grandes vasos, fuentes emboligenas, etc)
 Se implementaran estrategias terapéuticas de prevención secundaria (CONTROL
ESTRICTO DE FACTORES DE RIESGO)
 Se diseñara un plan de rehabilitación.

CRITERIOS DE INTERNACION EN UTI

Evidencia clínica de ACV extenso; alteracion del sensorio Signos de 2 o mas territorios vasculares
Evidencia en TAC de ACV extenso:
 Compromiso de > 1/3 de la cerebral media
 desplazamiento de línea media
 efecto de masa
 Compromiso de más de un territorio vascular Borramiento de surcos y cisuras
Atenuación de la interfase sust blanca/gris Atenuación del núcleo lentiforme.
Estos tres últimos son predictores de gran edema cerebral
• Confusión‐agitación
En estos casos es necesario sedarles bajo vigilancia intensiva
• Hipertensión intracraneal
En casos con aumento de la presión intracraneal debido a edema o a la
expansividad de un hematoma cerebral, es conveniente monitorizar la presiónintracraneal y la
situación neurológica del paciente, vigilando la aparición de signos de herniación o de compresió
n del tronco cerebral. A veces es necesario colocar un drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) en
casos de hidrocefalia obstructiva, y en otras ocasiones estará indicado practicar una craniectomía
descompresiva, como en el hematoma e infarto cerebelosos expansivos.
En los casos de pacientes de edad media con signos de ACV maligno (cerebral media) considerar
la consulta a neurocirugía por eventual craniectomía descompresiva precoz.

312
Considerar el monitoreo cardiaco, TAM y GSW horario.

• Tratamiento de las crisis epilépticas

Rara vez ocurre un estatus epiléptico durante la fase aguda del ACV; si sucede, hay que tratarlo e
n la UCI.

• Presencia de transformación hemorrágica del infarto, con deterioro clínico

Constituye a veces una complicación del tratamiento trombolítico o anticoagulante y obliga a corr
egir rápidamente el trastorno de la coagulación y a vigilar la expansividad de la hemorragia.

Intervenciones terapéuticas específicas

TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
Si la tac no muestra hemorragia, ni hipodensidad parenquimatosa > 1/3 del hemisferio de la
cerebral media, no evidencia compresión ventricular ni desplazamiento de la línea media, y
cumple los criterios de inclusión

VENTANA: en las primeras 3 hs

Criterios de inclusión; ACV isquémico con déficit neurológico medible, >18 años, comienzo de los
síntomas < 3 hs antes del inicio del tto, NIHSS 4 a 25

Criterios de exclusión absolutos;TEC o ACV en los últimos 3 meses, síntomas que sugieren HSA,
antecedentes de hemorragia intracraneal previa, TAS >185 o TAD >110, recuento de plaquetas
<100.000, RIN > 1.7 o TP > 15 seg, glucemia <50 o > 400 mg/dl, TAC con infarto multilobular
(hipodensidad > 1/3 en el hemisferio cerebral afectado), NIHSS > 25,síntomas menores o en
mejoría franca antes del inicio de la infusión, diátesis hemorrágica conocida, historia de lesión del
SNC (aneurismas,neoplasias, cirugía intracraneal o espinal),endocarditis bacteriana o pericarditis,
cirugía mayor en los últimos 3 meses previos.

Criterios de exclusión relativos; IAM solo si fue tratado con rt-PA durante el año previo, embarazo
(primer trimestre) crisis convulsivos al inicio del evento, DBT (retinopativa con sangrado),
historia de anafilaxia por rt-PA

VENTANA AMPLIADA: hasta 3.5 -4 hs, en pacientes exclusivamente seleccionados también ha

mostrado beneficios clínicos, aunque menores al obtenido con el tratamiento antes de las 3 hs.
Tambien se consireda en algunos casos ventana de 12 hs en ACV de fosa posterior pues tienen una
mejor respuesta al tratamiento trombolitico.

Los criterios de inclusión; déficit neurológico medible y comienzo de los síntomas entre 3-4.5 hs
antes del inicio del tratamiento.

Los criterios de exclusión; edad mayor 80 años, NIHSS > 25, uso de ACO independientemente del
RIN, historia de DBT como ACV previo

313
TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
rtPA 50 mg diluido en 50 ml SF 1mg=1ml dosis total= 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg) administrar
el 10% en bolo, 90 % luego de transcurridos 3-5 minutos en perfusión continua durante 60 min.
Efectos adversos hemorragia e hipotensión

Cirugia vascular
Se ha demostrado eficacia con la endarterectomía en estenosis carotídea sintomática > 70% y
entre el 50-70% en centros con morbimortalidad perioperatoria <6%.

APENDICE

Escala ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score)

Se utiliza para la evaluación de signos hiperagudos de isquemia en la TAC de forma topográfica

cuantitativa mediante la división del territorio de la arteria cerebral media en 10 regiones.Lesión
significativa es: 1/3 de la cerebral media o restricción verdadera de la difusión o hipodensidad en 3
más territorios de la escala.

Bibliografía

1-Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke :AGuideline for Healthcare -
Professionals From the American Heart Association/AmericanStroke Association published online January
31, 2013; 2-UpToDate®, Overview of the evaluation of stroke Nov 2013 3-Consenso de diagnóstico y
tratamiento agudo del accidente cerebrovascular agudo isquémico. Consejo de Stroke Sociedad Argentina
de Cardiología 2012 4-Manejo general del ataque cerebral isquémico, Terapia intensiva 4° edición SATI

5-Valoracion de los signos precoces y localizadores de isquemia en la evolución postfibrinolisis de los

pacientes con ICTUS isquémico. SERAM 2010.

314
ACV HEMORRAGICO
Leandro Minervino

El ACV hemorrágico (o hemorragia intracraneal) obedece a la extravasación de sangre fuera del

torrente vascular. Dependiendo de dónde se localice la sangre extravasada, observada en las
diferentes técnicas de neuroimagen, la hemorragia intracraneal se divide en: hemorragia
intracerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural y hematoma epidural.

Clasificación de los ictus hemorrágicos o hemorragia intracraneal (HIC)

1. Hemorragia intracerebral
a) Primaria
i. Hemorragia ii. Microhemorragia
b) Secundaria
i. Tumores
ii. Malformaciones vasculares
iii. Aneurismas
iv. Enfermedades hemorragíparas.
Coagulopatías
v. Antitrombóticos
vi. Fibrinolíticos
vii. Simpaticomiméticos
viii. Infecciones
ix. Vasculitis
x. Postraumática retardada
xi. Trombosis venas o seno

315
2. Hemorragia subaracnoidea

a. Aneurismática

b. No aneurismática

3. Hematoma subdural

4. Hematoma epidural

FACTORES DE RIESGO: HTA (el más importante), Edad, TBQ, el consumo de más 50-100 gr de
alcohol/día aumenta el riesgo debido a las alteraciones en la coagulación y por efecto directo
sobre la vasculatura. Otros: uso de anticoagulantes, HCV, HIV.

Fisiopatología de la HIC
El factor de riesgo más importante es la HTA crónica, que genera cambios degenerativos y
necrosis fibrinoide de pequeñas arterias perforantes (lipohialinosis) que puede resultar en ruptura
espontánea así como también los microaneurismas de Charcot-Bouchard en la porción distal de
medianas y pequeñas arteriolas. Inicialmente en el parénquima cerebral la sangre diseca entre
las diferentes capas de sustancia blanca respetando parcialmente el tejido neuronal, que puede
mantenerse intacto dentro y alrededor del hematoma. Éste puede producir efecto de masa,
compresión del parénquima circundante, y originar edema perilesional. que se inicia a las 24-48
horas de la hemorragia y se mantiene más allá de los 5 días, pudiendo observarse incluso hasta
pasadas dos semanas. La hiperglucemia puede desempeñar un papel importante en la
fisiopatología del edema cerebral precoz por su efecto osmótico que conduce el agua hacia el
espacio extracelular. Este parámetro ha sido considerado como un marcador pronóstico de
mortalidad a los 30 días en pacientes con hemorragia intracerebral.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Disminución del nivel de conciencia. 80% de los pacientes y es efecto directo del aumento de
la presión intracraneal (PIC) y de la compresión o distorsión del tálamo y sistema activador
reticular del tronco cerebral.
 Cefalea se presenta en el 50% de los pacientes, se inicia de forma súbita y es de carácter
pulsátil, de gran intensidad y larga duración: “la peor cefalea de la vida”.
 Vómitos son más frecuentes en el ictus del territorio posterior, y también se deben al
aumento de la PIC.
 Convulsiones puede ser la primera manifestación. Suelen ser de origen focal y casi exclusivas
de las hemorragias supratentoriales, no influyendo en su presentación el tamaño del
hematoma.
 Signos deficitarios focales.
Cuando hay afectación insular o compresión de tronco cerebral hay un aumento de la actividad
simpática que favorece la aparición de lesiones miocárdicas y arritmias cardíacas malignas,
pudiendo ser causa de muerte súbita. También puede aparecer fiebre por afectación del centro
termorregulador hipotalámico y liberación de mediadores proinflamatorios inducidos por la
necrosis celular. La rigidez de nuca se presenta en las hemorragias con apertura al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo

316
Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con HIC sufre un deterioro neurológico en las
primeras 24 horas debido al crecimiento del hematoma (pacientes con signo de spot
tomográfico), al aumento de sangre ventricular y al edema precoz. Más infrecuente es el
deterioro tardío, que se produce entre la segunda y tercera semana de evolución, y que está en
relación con una progresión del edema y con resangrado.

Diagnóstico
Tanto la TC como RMN pueden utilizarse en el diagnóstico de la HIC para determinar su tamaño,
localización y crecimiento del hematoma. La TC sigue siendo la técnica de elección, ya que
presenta una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. La TC documenta la evolución del
sangrado y permite controlar el tamaño y aumento de la hemorragia. La angio-TC con tiempo
arterial y venoso, RM con contraste, angio-RM puede identificar una malformación arteriovenosa
(MAV) y aneurismas, aportando en estos casos una información detallada.

La arteriografía cerebral ( GOLD STANDARD ) está indicada en casos de hemorragia

subaracnoidea asociada, presencia de calcificaciones anormales, alteraciones vasculares y
hemorragias de localización no habitual. Además debe valorarse en todos los pacientes con
hemorragias de etiología no aclarada, sobre todo si son jóvenes y están clínicamente estables.

Pronóstico
La HIC se considera entre todos los tipos de ACV el que tiene un efecto más devastador, presenta
una mortalidad estimada al mes oscila entre el 35-50%, produciéndose la mitad de los
fallecimientos de manera precoz, en las primeras 48 horas por un síndrome de hipertensión
endocraneal. La mortalidad al año varía según su localización, las de ganglios basales alcanzan el
51%, las lobares el 57%, las cerebelosas el 42% y las de tronco-encéfalo hasta un 65%. La HIC se
asocia además con una alta morbilidad. Sólo el 10% de los pacientes son independientes al mes y
el 20% a los 6 meses. Hasta un 50% de los sujetos sufren algún tipo de discapacidad.

Factores de mal pronóstico:

Volumen del hematoma: depende de su localización; en las hemorragias de ganglios basales las ≥
60 cc provocan una mortalidad del 100%, mientras que en localización lobar alcanzan el 71%.
Dada la pequeña capacidad de la fosa posterior, los hematomas cerebelosos > 30 cc pueden llegar
a ser letales, mientras que sólo 5 cc son suficientes para provocar la muerte en los pontinos.
Edad avanzada.
Fiebre.
Hiperglucemia al ingreso (tanto en DBT como no DBT).
Leucocitosis.
Pacientes con tratamiento antiagregante y anticoagulante tienen hematomas más voluminosos.

Tratamiento Médico

Requieren monitorización y tratamiento en UTI

317
Cabeza en posición neutra a 30º, excepto puntualmente en pacientes hipovolémicos con
hipotensión arterial, en los cuales esta elevación podría disminuir la PPC.

Manejo de la presión arterial

Terapia hiperosmolar: para reducir la PIC se emplean soluciones de suero salino hipertónico y
manitol. Se recomienda mantener niveles de osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia.

Coma barbitúrico: Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria, ya que

disminuye el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral (FSC). Se asocia a un alto riesgo
de complicaciones, fundamentalmente hipotensión e infecciones, por lo que requiere una
monitorización estricta de la actividad eléctrica cerebral, con el fin de optimizar la dosis de
barbitúricos y evitar sus efectos secundarios.

Hiperventilación: la reactividad de los vasos cerebrales al CO2 es uno de los mecanismos que
intervienen en la regulación del FSC, siendo la hiperventilación uno de los métodos más efectivos
para reducir la PIC, aunque de efectos transitorios.

Hiperglucemia: Debe evitarse tanto la hipoglucemia como los niveles muy elevados de glucosa en
sangre.

318
Convulsiones: Las HIC de localización lobar son las que presentan más frecuentemente
convulsiones al principio del cuadro clínico. Los fármacos empleados para el tratamiento son
fundamentalmente las benzodiacepinas orales o iv y la fenitoína. No debe utilizarse medicación
anticonvulsivante profiláctica.

Control de la temperatura: La hipertermia produce un aumento del FSC y por lo tanto de la PIC,
por lo que es preciso un tratamiento agresivo para mantener la temperatura en rangos normales.
La hipotermia en rangos de 32-34 ºC forma parte de una estrategia neuroprotectora, su
utilización prolongada, más allá de 24-48 horas, se asocia con un elevado número de
complicaciones como infecciones, coagulopatías y alteraciones electrolíticas

Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar: se recomienda realizar

profilaxis antitrombótica con sistemas de compresión neumática intermitente, medias elásticas
de compresión gradual. Tras documentar el cese de la hemorragia se puede considerar el uso de
dosis baja HBPM o HNF en pacientes que no tienen movilidad después de transcurridos de 3 a 5
dias del evento.

Pacientes con hemorragia intracraneal y tratamiento anticoagulante: El tratamiento dirigido a

corregir las alteraciones de la coagulación incluye vitamina K, plasma fresco congelado y
concentrados de complejo protrombínico. La vitamina K tarda de 6-24 horas en revertir la
anticoagulación, el plasma fresco congelado de 12-32 horas y los concentrados de complejo
protrombínico unos 15 minutos después de terminar la infusión. El factor VII activado
recombinante (rFVIIa) corrige la coagulación rápidamente a los 15 minutos del bolus, pero puesto
que tienen una vida media de 3 horas, requiere dosis repetidas, y esto se ha visto que incrementa
el riesgo de complicaciones tromboembólicas.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
El objetivo de la cirugía es evacuar la mayor cantidad de sangre lo antes posible y con el menor
daño tisular cerebral.
En los pacientes con hemorragia cerebelosa que sufren un deterioro neurológico o que presentan
compresión de tronco encefálico y/o hidrocefalia por obstrucción ventricular debe realizarse un
extracción quirúrgica de la hemorragia lo antes posible, no se recomienda el tratamiento inicial de
estos pacientes con drenaje ventricular solo en vez de evacuación quirúrgica.
En los pacientes con hemorragias lobulares de un volumen > 30 ml y hasta 60 ml , situados a una
distancia de menos de 1 cm de la superficie, y con desplazamiento mayor a 5 mm de la lìnea
media, cabría considerar una evacuación de la HIC supratentorial mediante una craneotomía
estándar.
Actualmente no hay evidencia clara que indica que la extracción ultra-temprana de la HIC
supratentorial mejore los resultados funcionales o la tasa de mortalidad, una craneotomía muy
temprana puede ser nociva dado el aumento de hemorragia recurrente.

319
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La HSA es la extravasación de sangre dentro del espacio subaracnoideo (piamadre y aracnoides).
Puede producirse de forma espontánea o traumática.

Causas de HSA
HSA Traumática MÁS FRECUENTE
HSA no traumática o espontánea: ALTA MORTALIDAD
 Aneurismática: la más frecuente de las espontáneas, 80%
 No aneurismática: 10% MAV, 10% perimesencefálicas, causa no determinada.

HSA Aneurismatica.
Incidencia: 6-10/ casos por cada 100.000 personas-años. Presenta un pico de aparición a los 55
años. La prevalencia es mayor en las mujeres ( relación 3:2).
Letalidad 50%, (1/3 de los sobrevivientes necesitaran cuidados a largo plazo, la mitad mantiene
un deterioro cognitivo que afecta su estado funcional y calidad de vida)
Se estima una prevalencia de aneurismas para adultos sin factores de riesgo específicos de 2%.

Factores de riesgo:
Modificables: HTA, TBQ, Uso de cocaína, OH, drogas simpaticomiméticas.

No modificables: Sexo femenino, antecedente familiar de primer grado con HSA (aumenta un 4%
anual la probabilidad de sangrado), Enf. del tejido conectivo (poliquistosis renal,Ehlers Danlos,
pseudoxantoma elástico, displasia fibromuscular) , tamaño del aneurisma > 4.5mm (aumenta el
riesgo de sangrado).

Localización:
Aproximadamente el 85% de los aneurismas intracraneales están localizados en la circulación
anterior. Los sitios comunes incluyen la unión de la arteria comunicante anterior con la arteria
cerebral anterior (30%) , la unión de la art.comunicante posterior con la arteria carótida interna
(25%) , y la bifurcación de la cerebral media (20%). Los sitios de la circulación posterior incluyen el
tope de la arteria basilar (7%), la unión de la basilar con la cerebelosa superior o anteroinferior, y
la unión de la arteria vertebral y la cerebelosa posteroinferior (3%).

Clínica
CEFALEA EN ESTALLIDO: “ LA PEOR DE SU VIDA”. De inicio brusco e intenso.
(85%). Deterioro de la reactividad, náuseas, vómitos, fotofobia.
Tener en cuenta que la HSA en un cuadro clínico pleomórfico, por lo que la ausencia de los
síntomas típicos no descarta la presencia de una HSA (un 20-30% pueden tener cefalea fluctuante
o progresiva).

320
Examen neurológico: (no necesariamente presentes)
- hemorragia retiniana
- meningismo
- convulsiones
- disminución del nivel de conciencia
- signos de foco: por compresión directa: pares craneales( paralisis del III par por aneurisma de la
comunicante posterior; parálisis de VI par, ataxia o nistagmus por aneurisma ubicado en fosa
posterior) o secundarios a vasoespasmo (hemiparesia, trastornos del lenguaje, etc.)

Un 30 a 60% de los pacientes refieren haber presentado 6 a 20 días previos una cefalea centinela,
explicada por una hemorragia menor.

Escalas clínicas de pronóstico:

Las más usadas para evaluar la gravedad inicial de la HSA son las de Hunt y Hess y la World
Federation of Neurological Surgeons (esta última es actualmente la preferida)

Cuanto mayor es la puntuación, peor es el pronóstico. La mortalidad depende del grado clínico,
oscilando entre el 2-7% en los de buen grado, y entre el 75-83% en los de mal grado.

Diagnóstico

321
TAC de cerebro sin contraste:

Es el estudio inicial en todos los pacientes con sospecha clínica de HSA. La sensibilidad varía de
acuerdo al momento en que se realiza desde el evento clínico; según el tiempo de evolución:
 >98% sensibilidad (dentro de las 12 hs)
 95% (dentro de las 24 hs)
 50% (a los 7 días) debido a que la sangre recircula y se aclara.
Puede ayudar a predecir el sitio de la ruptura aneurismática. Es también la prueba más fiable para
predecir vasoespasmo para lo cual se usa la escala de Fisher:

322
RNM cerebral sin contraste: En la fase aguda la secuencia Flair y T1 son tan sensibles como la
TAC. La secuencia GRE (gradiente de eco) en el cuadro agudo tiene una sensibilidad 94%. Pasado
los días iniciales, cuando la hiperdensidad en la TAC disminuye la RM es mejor para detectar
sangre.

PL con prueba de 3 tubos: Se reserva para casos con sospecha clínica de HSA y TAC de encéfalo
normal o dudosa. Realizada luego de las 12 hs del evento, el hallazgo de xantocromía tiene una
sensibilidad del 93-95% y es categórica respecto del diagnóstico de HSA.

Debe tomarse muestra en 3 tubos consecutivos y medir presión de apertura.

Xantocromía: aparece a partir de las 12 hs y desaparece a los 14 días. También es positiva en la

ictericia, con proteinorraquia de más de 100 mg% y en el tratamiento con Rifampicina. Puede
considerarse otro falso positivo en las PL traumáticas con mas de 100000GR/ul. Los pacientes con
cuadro clínico compatible y ambos estudios (TAC y PL) no concluyentes, requieren Angiografía
Cerebral.

DETERMINACIONES PUNCIÒN TRAUMÀTICA HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA
Aspecto de tubo 1,2,3 Desigual Igual
Coágulos A menudo No se observa
Sobrenadante Incoloro Xantocrómico

Angiografia Digital

GOLD Estándar para detectar aneurismas. Las complicaciones del procedimiento son bajas.
Permite ver la configuración anatómica del aneurisma en relación a las arterias adyacentes, lo
que permite la selección óptima del tratamiento (clipaje o embolización) y descartar la existencia
de aneurismas de pequeño tamaño. Puede ser negativa en casos de sangrado perimesencefálico o
pretroncal, aneurisma trombosado o con vasoespasmo severo. Se sugiere repetir a los 7 días en
los casos de angiografía negativa con vasoespasmo asociado a HSA.

Angio-TAC:

Es un método simple, rápido de realizar. Sensibilidad: 67-100% Especificidad: 90% Aneurismas de

3 mm o más

Se debería realizar una cuidadosa evaluación de todos los vasos cerebrales, ya que alrededor del
15% de los pacientes tendrán aneurismas múltiples. Pacientes con un estudio de imagen negativo
y patrón de HSA aneurismática deberían someterse a la repetición del estudio de 7 a 14 días
después de la presentación inicial.

Angio-RM no emplea radiación ni contraste. Tiene la misma sensibilidad y especificidad que la

AngioTAC para aneurismas de 4 mm o más. No permite ver los reparos óseos (los neurocirujanos
prefieren la Angio TAC).

323
Tratamiento
1) ABC

2) UTI para monitorización cardíaca, respiratoria, T, glucemia, electrolitos, neurológicas.

3) TA: mantener una TAM entre 90 y 120 antes del tratamiento del aneurisma. En caso de TAS
con cifras mayores a 160-180mmHg, iniciar tratamiento hipotensor con labetalol EV.

4) Analgesia: paracetamol, paracetamol+codeína, OPIOIDES. Evitar AINES.

5) Tranquilidad: Reducir ruidos y visitas.

6) Evitar HTE: Reposo en la cama. Cabecera a 30º. Lactulón 10 ml/12 hs . Evitar situaciones que
eleven la PIC (aspiración intempestiva de secreciones, hipoxemia, hipercapnia, hipertermia,
dolor). Considerar colocar catéter de PIC en pacientes con sospecha de HTE.

7) Fluidos e hidratación: Mantener euvolemia (PVC entre 7 y 11 cm H2O)

8) Nimodipina 60mg/día VO cada 4hs durante 21 días, iniciada dentro de los primeros 4 dìas.
Reduce modestamente las secuelas a largo plazo vinculadas a infarto cerebral por vasoespasmo.
Es esencial el control de la TA por su efecto hipotensor.

9) Prevenir convulsiones tempranas (y así aumento de la PIC) hasta 7 días: Carga de DFH 15 – 20
mg/kg IV diluido en 500 de sol fisiológica a pasar en 30 min. Si el paciente recibia DFH: 7-10 mg/kg
. Otra alternativa es el levetiracetam, acorde a la disponibilidad y eventuales contraindicaciones
del paciente.

10) Profilaxis gastrointestinal: Ranitidina u omeprazol.

11) Profilaxis de TVP: medias de compresión. Heparina se administra luego de clipado.

12) Nutrición: intentar ingesta oral. Antieméticos si son necesarios.

13) Neurocirugía: intervención antes de las 72 horas. la consulta neuroquirúrgica debe ser una
prioridad, ya que solo el tratamiento del aneurisma es efectivo para prevenir el resangrado. El
momento y la manera de excluir el aneurisma dependerá del equipo quirúrgico tratante. Los
métodos disponibles son la exclusión quirúrgica del aneurisma con clip y el tratamiento
endovascular con coils. La cirugía precoz (primeras 48 horas) sería de elección en pacientes en
condiciones óptimas clínico-quirúrgicas (grados I y II de Hunt y Hess), ya que permite eliminar los
coágulos potencialmente espasmogénicos de las cisternas basales, y permite tratar el
vasoespasmo de manera más efectiva. Sin embargo, en sangrados de mal grado (Hunt y Hess 3 y
4) el tiempo quirúrgico se evalúa en cada caso particular, teniendo en cuenta la alta
morbimortalidad quirúrgica en etapas agudas

324
Complicaciones de la HSA
Neurológicas.
- Resangrado (TEMPRANO):
Es mayor en las primeras 24hs (alrededor del 4%) y aumenta un 1,5% por día por dos semanas.
PREVENCIÓN: intervención quirúrgica temprana. La mortalidad es mayor al 70%. La presentación
clínica es con deterioro agudo del estado neurológico, asociado a neuva hemorragia en la TAC. El
LCR no es útil a que la xantocromía puede persistir más de dos semanas. Son predictores de
resangrado independientes el peor grado neurológico en escala Hunt y Hess, y el mayor diámetro
del aneurisma.

- Vasoespasmo (TARDÍO):
*30-40% de los ptes presentan vasoespasmo clínico
*65% de los pacientes presentan vasoespasmo asintomático evidenciable por angiografía.
Aparece entre el 5-8 día post HSA . Se correlaciona con la cantidad de sangre hallada en la TAC
inicial ( III Fischer). El cuadro clínico se caracteriza por deterioro neurológico agudo asociado, en
ocasiones, a signos focales. El diagnóstico definitivo se realiza con angiografía cerebral digital.
PREVENCIÓN: nimodipina y euvolemia. En pacientes con anerusima excluído, la terapia con triple
H (hemodilución con Hto entre 30-34%, hipervolemia con PVC 8-12, e HTA con TAM gasta 130
mmHg) es indicada como prevención de vasoespamo. Si el aneurisma no està excluído,
hemodilución hipervolémica normotensiva es una alternativa. En casos refractarios, angioplastia
con balón en caso de vasos accesibles, o drogas intraarteriales en pequeños vasos distales.

- Hidrocefalia:
Aguda: aparece en los día 0 y 3 post HSA presente en el 20% de los pacientes. De causa
obstructiva por presencia de sangre en III y IV ventrículo.
Crónica: ocurre en la 2-6 semanas y es causada por alteración en la absorción de LCR a nivel de las
granulaciones de Paccioni (la TC revela aumento del tamaño del cuarto ventrículo)
Asintomática o con deterioro progresivo de conciencia, cognición, etc.
TTO: considerar drenaje ventricular externo.

- Convulsiones: de presentarse fuera del evento inicial, considerar resangrado. Profilaxis con
anticonvulsivantes. Tratamiento del evento, continuando con fármacos antiepilépticos por 6
meses en crisis precoces (7-14 días) o màs prolongado en crisis tardías.

Sistemicas:
- Hiponatremia (28%): Sme. Perdedor de sal (realizar reposición salina) o SIHAD (restricción
hídrica). Hipernatremia (menos frecuente) por diabetes insípida.
- Edema agudo de pulmón (23%): Cardiogénico o Distrés respiratorio.
- Arritmias (35%)

325
CONVULSIONES

Convulsión: Alteración súbita en la función del SNC debida a una descarga anormal, excesiva e
hipersincrónica de un grupo de neuronas, que produce una alteración en el comportamiento
caracterizada por cambios en la percepción sensorial o en la actividad motora.

Epilepsia: La tendencia a tener convulsiones a repetición (por lo menos 2 episodios separados por mas
de 24 hs no provocados por una enfermedad aguda) como consecuencia de una alteración en la función
cerebral. También se puede considerar tras una convulsión no provocada en un paciente con gran
riesgo de recurrencia…(se la define como una afección crónica)

Causas según edad

Adolescentes y adultos jóvenes Ancianos

 TEC  Enf. cerebrovascular (50%)
 Infecciones del SNC  TEC
 Tumores del SNC  Tumores del SNC
 Alteraciones congénitas  Enfermedades degenerativas
 Abuso de drogas y abstinencia

Las alteraciones metabólicas como hipo o hiperglucemia, hiponatremia, IRA, insuficiencia

hepática, pueden causar convulsiones a cualquier edad. También las enfermedades endócrinas,
hematológicas, vasculitis, y otras enfermedades sistémicas. Muchos medicamentos también
precipitan convulsiones.

Distinguir entre un paciente HIV o no. En pacientes HIV tener en cuenta:

Toxoplasmosis cerebral, Chagoma cerebral, Criptococosis meníngea, Abscesos cerebrales,
Tuberculoma, Linfoma primario.

Clasificación etiológica
 Sintomática aguda (provocadas): Crisis asociadas a enfermedad aguda dentro de los 7 días del
comienzo de la misma. (EJ: Anoxia/hipoxia, Infecciones (SNC, sepsis), ACV isquémico,
hemorrágico, trastornos electrolíticos, hipoglucemia/hiperglucemia, insuficiencia renal,
hepática, tóxicos, alcohol (deprivación 7 a 48hs), TEC.
 Sintomática remota (no provocadas): Crisis sin un factor precipitante agudo, con historia de
enfermedad del SNC temporalmente remota a la ocurrencia de la crisis. (EJ: ACV,
meningitis/encefalitis, malformaciones vasculares, malformaciones congénitas del SNC,
tumores, abscesos, quistes, secuelas postraumáticas, gliosis, atrofia difusas/localizadas.
 Idiopática o Criptogénica: Sin causas identificables agudas o remotas, probable carga genética,
síndromes genéticos.

326
Evaluación:
Cuando el paciente está en buen estado, debemos determinar si tiene una historia previa de
convulsiones o no. Si es su primer episodio hay que establecer:
1) Si fue una convulsión realmente.
2) Si es así, buscar la causa e identificar factores de riesgo y eventos precipitantes.
3) Decidir si dar tratamiento anticomicial además de corregir alguna enfermedad
subyacente.
En el paciente epiléptico se debe dirigir la evaluación hacia:
1) Identificar la causa subyacente y los factores precipitantes
2) Determinar si la terapia actual es adecuada

Anamnesis Una descripción detallada de lo que pasó antes, durante, y después del evento.

¿Tuvo un aura, pérdida de conciencia, incontinencia? ¿Se mordió la lengua? ¿Tuvo estado postictal?

¿Cuánto duró el episodio? ¿Qué tipo de ataque tuvo: generalizado (comienzo bilateral y simétrico) o
parcial (comienzo local)?

¿El evento fue secundario a un TEC?

¿Tiene historia previa de convulsiones? ¿Cada cuánto las tiene? ¿Toma los anticomiciales en forma
adecuada?

Indicios de una predisposición a las convulsiones: historia de convulsiones febriles e historia familiar
de convulsiones.

Factores precipitantes: deprivación de sueño, enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas o

electrolíticas, infecciones agudas, drogas que bajan el umbral de convulsiones, abuso de alcohol y
drogas.

327
Examen Físico

 Signos de infección o enfermedad sistémica.

 Signos de abuso de alcohol o drogas.
 Examen neurológico completo, con énfasis en signos de enfermedad cerebral hemisférica.
Evaluar el status mental (memoria, lenguaje, pensamiento abstracto) puede orientar
hacia lesiones en los lóbulos frontal, parietal o temporal. Evaluar los campos visuales
buscando lesiones de las vías ópticas o los lóbulos occipitales. Evaluar la función motora
(motilidad activa, reflejos, marcha, coordinación) y sensitiva (corteza parietal). Parálisis de
Todd.
 Cabeza y cuello: buscar signos de trauma, como cefalohematoma, fracturas, laceraciones
y hemotímpano.
 Ver la lengua. Candidiasis oral.
 Palpar la columna cervical.
 Meningismo.
 Examen respiratorio: buscar signos de aspiración. Puede haber edema pulmonar
neurogénico, que suele ser leve y autolimitado (signos de edema pulmonar sin signos de
insuficiencia cardíaca).
 Buscar signos de trauma en las extremidades. En especial dislocación del hombro.

A QUIÉN TATAR?

SI NO
 Primera crisis sin causa aparente, con  Crisis sintomatica aguda
alto riesgo de recurrencia  Abstinencia de alcohol
 Dos crisis no provocadas (>24 hs)  Abuso de sustancia
 Crisis reflejas  Tec cerrado sin evidencia de
 Sindrome epileptico daño cerebral
 Privacion excesiva de sueño

328
 Exámenes complementarios
Laboratori Para identificar las causas metabólicas más comunes
o  Electrolitos
 Glucosa
 Calcio y magnesio
 Función renal y hepática
 Drogas en sangre y orina si hay sospecha

Imágenes -Todos los pacientes adultos que sufren un primer episodio convulsivo deberían
cerebrales tener un estudio por imágenes.
-La RM es superior a la TC para detectar lesiones cerebrales asociadas a
convulsiones.
-Si se sospecha infección del SNC o una lesión con efecto de masa, se debe hacer
una imagen urgente (TC o RM).

EEG -Todos los pacientes que tuvieron convulsiones deberían ser evaluados con un
EEG a la brevedad.
-Si se realiza durante el episodio, la presencia de actividad comicial establece el
diagnóstico. La ausencia de dicha actividad no excluye el Dx, porque puede
originarse de regiones no evaluadas con los electrodos tradicionales.
-En el período interictal, puede mostrar actividad epileptiforme, que no es
específica de epilepsia, pero es mucho más prevalente en dicha población.
-Puede ser normal el 60% del tiempo en un paciente epiléptico.
-También se usa para clasificar las convulsiones, y para seleccionar el fármaco
anticomicial.

Punción Se debe hacer PL si hay sospecha de encefalitis o meningitis, y en todos los

Lumbar pacientes con HIV.

Criterios de  Status epiléptico

internación  Convulsiones secundarias a causa infecciosa
 Primer episodio convulsivo en mayores de 50 años
 Eclampsia
 Convulsiones secundarias a tumor o hemorragia intracraneana
 Convulsiones secundarias a hipoxia, hiponatremia, hipoglucemia,
arritmias cardíacas o toxicidad por drogas
 Considerar en abstinencia por drogas o alcohol, y en pacientes jóvenes
con primer episodio si la familia no es continente

Pacientes epilépticos conocidos con niveles subterapéuticos de anticomiciales, pueden ser

externados luego de suplementarse los mismos.

329
 Tratamiento

Administrar O2 con mascarilla facial/canula de mayo/HGT/suspender fármacos

que bajen el umbral convulsivo.
Durante la No forzar la introducción de depresores u otros objetos entre los labios apretados
crisis Si dura menos de 5 minutos (80%) no requiere tratamiento con BZD ni fenitoína
Si persiste: tratamiento del status epiléptico

Deberían ser tratados con drogas antiepilépticas (controversial):

 Pacientes con un episodio comicial por una lesión identificada (tumor,
Primer
infección o trauma) con evidencia fuerte de que es epileptógena
episodio
 Pacientes con uno o más factores de riesgo de recurrencia: 1) examen
neurológico anormal, 2) presentación como status epiléptico, 3)
parálisis de Todd, 4) historia familiar de convulsiones, 5) EEG anormal
6)tec previo 7)retraso mental

2 o más Se tratan con drogas antiepilépticas.

crisis

Status Epiléptico

5 minutos de crisis 2 o más convulsiones

convulsiva contínua con recuperación
neurológica incompleta

URGENCIA NEUROLÓGICA

Mortalidad en promedio del 20%

(Los SE no convulsivos son más benignos, tratarlos como convulsivos)

Clasificación
 SE convulsivo: crisis tónico-clónico generalizadas o crisis parciales simples.
 SE no convulsivo: crisis parciales complejas o ausencias.
 SE sutil: el de peor pronóstico. Ocurre luego de SE convulsivo sin tratar. Se evidencia
por EEG.

Complicaciones:
 Rabdomiolisis
 Acidosis láctica
 Neumonitis por aspiración
 Edema pulmonar neurogénico
 Insuficiencia respiratoria
 Daño cardíaco por liberación masiva de catecolaminas
 Muerte neuronal luego de 30 a 60 minutos de convulsiones

330
 Tratamiento del Status Epiléptico

MIN O A 5 ABC  EAB

+  Ionograma
Colocar vía EV de grueso calibre con PHP de Sc.  Ca, P, Mg
fisiológica  Hemograma
+  Función renal
Tiamina 100mg EV si es enolista o está desnutrido  Hepatograma
+  Coagulograma
Bolo de dextrosa (50 ml de Dx 50%  Dosaje de
+ drogas y tóxicos
 Ck
Realizar HGT (corregir
+ alteraciones)

MIN 6 A 10 : Dar benzodiazepinas EV para control rápido de las convulsiones. Se

prefiere Lorazepam por su duración de acción más prolongada.

Lorazepam 0,02-0,03mg/kg(dosis max. 0.1 mg/kg) Diluir 1 ampolla de diazepam en 10

EV a no más de 2 mg/min. 1 ampolla de 1 ml ml de sc fisiol. (contiene 10 mg) e
contiene 4 mg. ir pasando 2 ml EV por minuto de
esa solución hasta que cesan las
convulsiones o se llega a la dosis
o máxima (2 ampollas de diazepam).
Diazepam (0,1-0,3 mg/kg) EV a 2 mg/min hasta que
cesan las convulsiones o se llegue a 20 mg. 1
ampolla de 2 ml contiene 10 mg.
 Controlar la TA y
hacer ECG por el
MIN 11 A 30: Dosis de carga de fenitoína EV 15 a 20 riesgo de hipotensión
mg/kg a 50 mg/min. 1 ampolla de 2 ml contiene 100 y arritmias.
mg de la droga.  Dar en Sc fisiológica
Entonces: peso x 2 / 10 = nº de ampollas. (precipita en Dx).
 No se debe
Ej: si pesa 70 kg se deben diluir 14 ampollas en 1 baxter administrar BZD junto
de sc fisiol a pasar en 30 minutos con fenitoína porque
precipitan.

Si no hay acceso endovenoso, se puede utilizar midazolam (10 mg) I.M., o Lorazepam intrarectal.
Otros tratamientos sugeridos: . Valproato 1 dosis (40 mg /kg)---2 dosis (20 mg/kg)
. Levetiracetam 1 dosis (2000 -4000 mg e.v en 15 minutos.), 2 dosis
1000-2000 mg i.,v).

Si esto falla y el status lleva 20 a 30 min se debe intubar al paciente y comenzar

tratamiento con tiopental a 5 mg/kg; propofol 1 mg/kg a 2 mg/kg en bolo (puede
repetirse a los 5 min), luego 1 a 5 mg/kg/h; o fenobarbital a 100 mg/min hasta que se
detienen las convulsiones o se llega a una dosis de 20 mg/kg.

331
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Nicolás Silva

Síndrome clínico agudo y de curso fluctuante, caracterizado por un cambio en el estado

cognitivo asociado a alteración de la conciencia, déficit de atención y pensamiento
desorganizado, como resultado de una condición médica subyacente, o del uso o suspensión de
medicación.

¡¡¡IMPORTANTE!!!
 Es la complicación más frecuente en los ancianos internados.
 En las 2/3 partes de los casos el delirium no es reconocido por el médico tratante.
Epidemiología
Prevalencia:

 1-2 % en la comunidad general, asciende a 14 % en pacientes mayores de 85 años.

 > 60 % de las personas institucionalizadas mayores a 75 años.

Impacto en la Internación:
 14-24 % de prevalencia al momento de la admisión hospitalaria.
 6-56 % de incidencia durante la internación.
 15-53 % de los pacientes ancianos en el POP.
 70-87 % de los pacientes en unidad cerrada.
 25 % en pacientes oncológicos hospitalizados.
 30-40 % en pacientes con SIDA hospitalizados.
 80 % en pacientes terminales.
 Subdiagnóstico hasta 66 % en algunas series.
 Mortalidad en pacientes internados 22 - 76 %.
 Mortalidad al año 35- 40 %.

Patogénesis

 Participan varios neurotransmisores, citoquinas y otras sustancias como el cortisol, pero

el rol principal lo cumplen la Acetilcolina y la Dopamina.
 La mayoría de las patologías que llevan al Delirium lo hacen a través de una inhibición de
la liberación de Ach o estimulación de la liberación de Dopamina.
 Tanto en el SCA como en la demencia existe una disminución en el metabolismo cerebral,
con déficit de la actividad colinérgica e inflamación, reflejando una similitud en los
mecanismos fisiopatológicos metabólicos, celulares y clínicos. Es muy probable que
ambas situaciones sean por lo tanto, distintas manifestaciones de un mismo proceso de
desorden cognitivo y no entidades aisladas.

332
Subtipos clínicos de Delirium

Caídas más frecuentes

Hiperactivo

Peor pronóstico/ mayor

Hipoactivo
tiempo de internación

21 %
Mixto
Síntomas: 29 %
Síntomas:
-Agitación -Sedación
-Desorientación -Confusión
-Ilusiones -Desorientación Fluctuación entre
-Alucinaciones -Apatía la forma hiperactiva
Diagnostico diferencial: Diagnóstico diferencial: y la forma hipoactiva
-Esquizofrenia
-Demencia -Demencia
-Desórdenes psicóticos

Los puntos relevantes del diagnóstico son:

1) Desorganización del pensamiento: fragmentado e incoherente.
2) Déficit de atención: dificultad para focalizar y cambiar la atención de un objeto a otro.
No puede ignorar estímulos irrelevantes, fácil distracción. Fluctuación a lo largo del día,
intervalos de lucidez que confunden el diagnóstico.
3) Disturbios en la percepción: alucinaciones, ilusiones e interpretaciones
erróneas.
4) Disturbios emocionales: labilidad, ansiedad, temor, irritabilidad, euforia y depresión.
5) Compromiso de la memoria: la amnesia anterógrada es característica, típicamente
secundaria a problemas de atención.
6) Desorientación: en tiempo y espacio son comunes, en cambio la confusión de la
identidad es rara.
7) Anormalidad psicomotora: una manera práctica de clasificar
el delirium es de acuerdo a su actividad psicomotora
a) Variante hiperactiva: fácilmente reconocida, aún para el observador casual. El paciente
presenta síntomas de hiperactividad simpática con agitación, psicosis, agresividad,
labilidad emocional ; con las consecuencias esperables, caídas traumatismos, pérdida de
vías y catéteres.

333
b) Variante hipoactiva: es más común que la hiperactiva, pero menos diagnosticada. El
paciente se presenta letárgico, con tendencia al sueño, difícil despertarlo.

8) Ciclo sueño-vigilia: los pacientes con delirium tienen inversión del ciclo sueño-vigilia,
somnolientos durante el día e hiperalertas-hiperactivos durante la noche. Estas
alteraciones nocturnas suelen ser los primeros indicios

del comienzo del delirium.

Diagnósticos Diferenciales

Desorden Características Síntomas asociados Curso

Delirium Nivel fluctuante de Desorientación, Agudo, en la mayoría

conciencia con alucinaciones visuales, de los casos revierte
disminución en la agitación, apatía, con la corrección de
atención abstinencia, la causa subyacente
alteraciones en la
memoria
Demencia Deterioro de la Agitación, Desarrollo lento,
memoria desorientación crónico, progresivo
Trastornos Déficit en la Apatía, aislamiento Usualmente lento,
psicóticos percepción de la social con pródromos, o
realidad crónico con
exacerbaciones
Depresión Tristeza, pérdida Alteraciones del sueño, Episodio único o
del interés y placer apetito, concentración. recurrentes. A veces
en actividades Desesperanza y cronicidad
usuales pérdida de valor.
Intentos de suicidio

Factores Predisponentes
 Deshidratación
 Edad > 65 años  Desnutrición
 Sexo masculino  Tóxicos:
 Estado cognitivo: -Polifarmacia
-Demencia -Alcohol
-Deterioro cognitivo previo  Condiciones médicas:
-Historia previa de delirium -Enfermedad severa
-Depresión -Múltiples comorbilidades
 Estado funcional: -Enfermedad hepática o renal
-Dependencia -Historia de ACV
-Inmovilidad -Enfermedad neurológica
-Historia de caídas -Alteraciones metabólicas
 Alteración sensorial: -Trauma o fracturas
-Visual -Enfermedad terminal
-Auditiva -Infección por Hiv

334
Factores precipitantes

 Fármacos:  Cirugías
- Sedantes - hipnóticos -Cardíacas
-Anticolinérgicos -Ortopédicas
-Polifarmacia -Otras
-Alcohol y drogas de abuso  Ambientales:
 Enfermedad neurológica -Unidades cerradas
-ACV -Contención física
-Hemorragia -Uso de catéteres ev y
-Meningitis o encefalitis vesicales
 Enfermedades intercurrentes -Múltiples procedimientos
(infección, complicaciones -Dolor
iatrogénicas, enfermedad aguda severa, -Estrés
hipoxia, shock, hipo-hipertermia o fiebre,  Deprivación prolongada del sueño
anemia deshidratación, desnutrición,  RAO/constipación
alteraciones metabólicas).

Causas más frecuentes de Delirium

Agentes anticolinérgicos
Anticonvulsivantes
Antiparkinsonianos Hipoxia
Esteroides Hipoglucemia
Cimetidina Insuficiencia hepática, renal, respiratoria
Opiáceos Intoxicación Endocrinopatías
Hipnóticos sedativos con drogas Alteraciones hidroelectrolíticas
Alcohol y drogas de abuso Otras (porfiria, sme carcinoide)

Causas Metabólicas
Síndromes de
deprivación

Alcohol Causas infecciosas

DELIRIUM
Barbitúricos
Hipnóticos sedativos
Epilepsia
TEC Ictal
Inter-ictal
Post-ictal
Enfermedad vascular
Enfermedad neoplásica
Cerebrovascular
(AIT, ACV, migraña)
Cardiovascular
(IAM, Insuficiencia cardíaca)

335
Manejo:

…Siempre descartar primero causas clínicas del Delirium…

Bolo Fecal Tacto Rectal Enema de Murphy / de SF a Baja presión

RAO Matidez y dolor a la palpación en hipogástrio

Evacuar contenido con cateterismo intermitente con Sonda K30 o

colocar Sonda vesical de Foley.

TEC, Enfermedad Cerebrovascular TAC de Encéfalo sin contraste.

RMN de encéfalo con contraste y

difusión.

Convulsiones EEG.

Hipoxemia, Hipercapnia, Acidosis EAB arterial.

IAM, Insuficiencia Cardíaca ECG, Enzimas cardíacas.

Infección, Trastornos Electrolíticos, Insuficiencia Renal, Hepática, Hipotiroidismo,

insuficiencia suprarrenal.

Laboratorio Completo: Hemograma, glucemia,

función renal, ionograma, calcio iónico, hepatograma,

TSH, Cortisol, Sedimento Urinario, Rx Tórax, PL.

Intoxicación Tóxicos en orina.

336
Algoritmo Diagnóstico

Déficit cognitivo Comienzo agudo

Alteraciones de la Curso fluctuante

percepción
Falta de atención
Alteraciones
psicomotoras
Clínico Pensamiento
Alteración del ciclo desorganizado
sueño-vigilia
Alteración del nivel de
Disturbios emocionales conciencia

MMSE (Mini-Mental Test)

Herramientas
de screening DSM-IV
validadas CAM (Confusion Assesment Method)
DSM IV

• Alteración de la conciencia (claridad disminuida para reconocer el entorno) con disminución

de la habilidad para focalizar, mantener o desviar la atención.

• Cambio en la cognición (déficit de memoria, desorientación, alteraciones del lenguaje) o

desarrollo de un disturbio de percepción que no puede ser mejor explicado por una demencia
preexistente, establecida o en evolución.

• Disturbio desarrollado en un período corto de tiempo (horas o días) con tendencia a fluctuar
durante el curso del día.

El Confusion Assessment Method (CAM) es un instrumento confiable, fácilmente

aplicable que permite reconocer el delirium con una sensibilidad entre el 94 y 100 % y
una especificidad entre el 94 y 100 %.

CAM- Primera parte CAM- Segunda parte

1) Desarrollo agudo
1) Desarrollo agudo y curso fluctuante ( 1 y 3)
2) Desatención
3) Curso fluctuante • Desatención (2)
4) Pensamiento desorganizado • Pensamiento desorganizado (4)
5) Alteración en el nivel de conciencia • Alteración del nivel de conciencia (5)
Desorientación
Alteración de la memoria
Disturbios de la percepción
6 A) Excitación psicomotriz
Para el diagnostico se requiere la
6 B) Inhibición psicomotriz
presencia de 1, 2, 3 + 4 y/o 5
7) Alteración del ciclo sueño-vigilia

337
Pronóstico
• El delirium se asocia con deterioro del status cognitivo y funcional en pacientes
con y sin demencia a los 12 meses.

39% Síntomas transitorios

(24 hs)
29% Síntomas recuperables
39% Síntomas persistentes
(al alta)

•41 % a los 6 meses

•32 % al año

Tratamiento
• Identificar y tratar la causa.
• Medidas ambientales y de soporte.
• Tratamiento farmacológico.
• Medidas destinadas a prevenir la ocurrencia del delirium.

Medidas Ambientales

Medidas de soporte y orientación:

• Insistir diariamente en medidas para el reconocimiento de la hora, día,
localización, así como de familiares y miembros del equipo de salud.
• Utilizar relojes, calendarios.
• Utilizar objetos personales en la habitación.
• Utilizar medios de comunicación y relación con el medio externo.
• Participación activa de miembros familiares y cuidadores.
Promover un ambiente adecuado:
• Remover de la habitación objetos innecesarios.
• Considerar habitación privada.
• Evitar utilizar jerga médica en presencia del paciente.
• Controlar las visitas excesivas y mantener horarios prudentes.
• Mantener temperatura adecuada en la habitación.
Mantener la actividad:

338
 • Objetos personales.
• Evitar tratamientos y conductas que interrumpan el sueño
• Mantener niveles de actividad posibles.

Tratamiento farmacológico

Antipsicóticos Típicos
Haloperidol (Halopidol)
VO: Cuadro Moderado iniciar 0.5-2 mg c/ 8-12hs. Cuadro Severo iniciar 3-5 mg c/8-12hs;
no exceder 30 mg/día.
IM lactato 2-5 mg c/4-8hs; se puede requerir administrar c/1hs en excitación psicomotriz.
IV usar solo haloperidol lactato para administración EV, no usar haloperidol decanoato.
Iniciar con 2-10 mg, dependiendo del grado de excitación; si la respuesta no es adecuada,
se puede repetir los bolos cada 15-30min, ir aumentando la dosis al doble de la inicial;
cuando se logra calmar al paciente, administrar el 25% de la dosis del último bolo c/6hs;
titular la dosis una vez que se ha controlado al paciente.

Monitoriar con ECG el intervalo QT (el QT se puede prolongar con dosis acumuladas ≥35
mg; se han reportado casos de torsades de pointes con dosis únicas de ≥20 mg).

Levomepromacina (Nocinan)

Dosis inicial 25-50 mg/dia. Dosis total 25-200 mg/dia.1 gota=1mg. [Comprimidos 25 y
100 mg]. [1 ampolla=25 mg.]

Clorpromazina (Ampliactil).

Dosis inicial 25-50 mg/día. Dosis habitual 75-100 mg c/12 o c/8hs.

Dosis IM: 25-50 mg. 1 gota=1mg; [Comp. 25 y 100 mg. 1 ampolla=25 mg.]

Prometazina (Fenergan)
Dosis máxima: Hasta 150mg/día.
Dosis Total: Comprimidos: 50 mg a 150 mg/dia (2 a 6comp)
Inyectable: 50 a 100mg/día (1 a 2 ampollas). preferentemente por vía IM.
[Comp 25 mg,1 Ampolla 50 mg]
La administración por vía EV en perfusión es bien tolerada pero no está exenta de riesgos
Efectos adversos
Contraindicado en pacientes con: síndrome de abstinencia, insuficiencia hepática y
síndrome neuroléptico maligno.

339
Síntomas extrapiramidales, especialmente con dosis > 3 mg/día.
Prolongación del QT.

Antipsicóticos atípicos
Quetiapina Dosis inicial 0,5 mg/12hs, se puede aumentar hasta 1-2 mg c/12hs.
Risperidona 2,5-5 mg/día.
Olanzapina 2,5 mg c/12hs.
Efectos adversos
Prolongación del QT. Menor incidencia de síntomas extrapiramidales.

Benzodiazepinas
Lorazepam
Indicaciones: abstinencia alcohólica, Síndrome Neuroléptico maligno. Deprivación de
Benzodiacepinas.
Exceptuando estos casos prolongan y empeoran los síntomas.
0,5-1 mg VO con dosis adicionales cada 4 hs según necesidad.
Dosis diaria 2 a 3 mg. Dosis Máxima 10 mg.
Vía EV o IM: la dosis inicial recomendada es de 2-4 mg
[Comp 1mg o 2.5mg, 1 amp=4mg]
Efectos adversos
Exitación paradojal.Depresión respiratoria.Sedación.

340
COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS
Katherine Manjón

HIPOGLUCEMIA

Glucemia < 70mg/dl (3.9mmol/L)

FACTORES DESENCADEANTES
- Dosis de insulina excesivas
- Ayuno prolongado
- Aumento de la utilización de glucosa (ejercicio)
- Producción de glucosa endógena reducida (ingesta de alcohol)
- Insuficiencia renal: Clearence de creatinina reducido

MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS NEUROGENICOS O DE ALERTA SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS

(GRAVEDAD)
- Temblores - Desorientación y cambios del
- Palpitaciones comportamiento
- Diaforesis - Confusión
- Debilidad - Mareos
- Palidez - Incoordinación
- Sensación de hambre - Midriasis
- Parestesias - Diplopía
- Ansiedad - Hemiparesia
- Nauseas - Convulsiones
- Coma
TRATAMIENTO
Hipoglucemias leves (Pacientes sin síntomas neuroglucopénicos)
1. Dosis inicial: 15-20g de glucosa (carbohidratos simples), si no responde repetir
5-10 min después
2. Dosis mantenimiento: colación posterior 25 gr (carbohidratos complejos)
Hipoglucemias graves (Paciente con síntomas neuroglucopénicos)
1. Activar SEM
2. Dosis inicial: 50 ml de dextrosa al 50% en bolo EV o glucosado hipertónico al 25%
EV
3. Mantenimiento: Infusión continua de soluciones glucosadas al 10% EV, guiado por
mediciones seriadas de glucemia, control mínimo por 12 horas

4. Hipoglucemia persistente: Glucagón 1mg IM/SC

341
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) /ESTADO HIPERSOMOLAR
HIPERGLUCEMICO (EHH)

Ambas tienen el mismo mecanismo de base de: insulino- deficiencia

FACTORES DESENCADENATES

Causas más frecuentes Causas menos frecuentes

Infecciones (50%) Stress
- Neumonía Pancreatitis
- Pielonefritis Traumatismos
Abandono de insulina/errores en la Cirugías
administración (10-30%) Fármacos
Desconocido (15-25%) - Afectan el metabolismo de los
Debut DBT 1 (15 %) carbohidratos: glucocorticoides, B
Causas vasculares (5%) adrenérgicos, DFH, litio, tiazidas
- ACV - Agentes simpaticomiméticos
- IAM (dobutamina y terbutalina)
Enfermedades endocrinológicas
- Hipertiroidismo
- Cushing
Embarazo. Tasa de mortalidad fetal 65%

342
CETOACIDOSIS DIABETICA

PRESENTACION CLINICA

Suele ser un trastorno agudo que se desarrolla en < 24 horas

SINTOMAS SIGNOS
Poliuria Taquicardia
Polidipsia Hipotensión
Pérdida de peso y debilidad. (Profundización Taquipnea (respiración de Kussmaul) Signo
de los síntomas del paciente diabético) clínico del paso de cetosis a acidosis
Náuseas, vómitos y dolor abdominal (no
resuelve con la hidratación)
Alteraciones de la conciencia.

Aliento cetónico.
Normo/hipo o hipertérmico
Signos de deshidratación.
Alteraciones del estado de conciencia hasta el
coma

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

La evaluación inicial de todo paciente con sospecha clínica de CAD debe incluir:

1. Hemograma con recuento diferencial

Leucocitosis no siempre significa infección → deshidratación, acidosis,
stress (suprarrenales)
2. Glucemia, Uremia y Creatinina.
3. Electrólitos (Sodio, Potasio y Cloro)
- Se debe corregirse la natremia, dada la pseudohiponatremia que
acompaña a los estados hiperglucémicos severos.

Na corregido: Na encontrado + (glucemia mg%) x 0.016

- Controlar de cerca la hipokalemia debido a q la hidratación, insulina, y la

disminución de la acidosis perpetuaran la hipokalemia
4. Estado Ácido Base Arterial
- Se realizara en la primera evaluación y si la evolución es buena se
continuara con controles venosos
Calcular:

343
 Anión GAP = Na - (Cl + HCO3) VN: 7-9

Osmolaridad plasmática efectiva = 2 . Na (mEq/l) + Glu (mg/dl) / 18 + Urea /5,6

VN: 270-290 mOsm/l

5. Dosaje de Cuerpos cetónicos en plasma y orina

6. Análisis de orina
7. Radiografía de tórax, ECG y cultivos (Sangre, orina y esputo)

8. En toda mujer fértil solicitar SubẞHCG

Otros estudios complementarios se solicitarán según la sospecha clínica del factor

precipitante (Enzimas cardiacas, lipasa, Hb glucosilada)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CAD

- Hiperglucemia no controlada > 250 mg/dl

- Acidosis Metabólica
o Gap aumentado
o pH < 7.3
o HCO3 <18
- Aumento de los Cuerpos Cetónicos /Cetonuria
/cetonemia >100 mg%)

PARAMETRO LEVE MODERADA SEVERA

Glucemia >250 >250 >250
pH 7.25-7.30 7-7.24 <7
HCO3 15-18 10-15 < 10
Cetonuria + + +
Cetonemia + + +
GAP >10 >12 >12
Sensorio Alerta Alerta/somnoliento Estuporoso/coma

Recordar las CAD normoglucémicas (1-7%). En caso de ayuno prolongado, embarazadas y

hepatópatas, y en pacientes medicados con inhibidores SGLT-2

TRATAMIENTO
Los pacientes que cumplen criterios para CAD leve podrán internarse en sala general. Si
presentan criterios para CAD moderada a severa requerirán internación en unidades

344
complejas (UTIM y UTI respectivamente), ya que demandan un manejo y monitoreo
estricto y posiblemente medidas de soporte complejas (ej: ARM).

1. Soporte general
a. Evaluación y soporte BCA.
b. Vía periférica permeable, sonda nasogástrica y sonda vesical (si lo
requiere).
c. Nada por vía oral (Si el paciente tolera vía oral y se encuentra lucido
reevaluar)
d. Control clínico (Cada 1 hora): Nivel de conciencia, FC, FR, TA, temperatura,
saturación de O2, HGT, ingresos-egresos-balances.
e. Control por laboratorio (cada 2 – 4 hs): EAB, electrolitos, glucemia,
uremia, creatinina y cálculos.
f. En pacientes con compromiso cardiovascular, evaluar la colocación de vía
central para una mejor manejo hemodinámico.

2. Fluidoterapia
a. En la primera hora, se comenzará reposición con soluciones salinas
isotónicas (ClNa 0,9%) en infusión a razón de 10 a 20 ml/kg/hora o 1 a 1.5
l/h
b. Se podrá calcular el déficit de liquido para guiar la cantidad de líquido a
reponer

Déficit de Agua Corporal Total = 0,6 * peso * [ (Na+/140) -1 ]

la mitad de la pérdida en las primeras 12 horas y el resto en las siguientes

12 a 24 horas.
El cambio inducido en la osmolaridad del suero no debe exceder los 3
mOsm/kg/h
La reposición posterior dependerá del estado hemodinámico, estado de
hidratación, electrolitos séricos y diuresis:
 Hipovolemia severa: continuar reposición con soluciones salinas
isotónicas (ClNa 0,9%) a razón de 1 l/hs.

 Shock Cardiogénico: monitorización hemodinámica y vasopresores/

inotrópicos (requiere internación en UTI)

 Deshidratación leve: la reposición se realizará en base al valor del sodio

sérico corregido (recomendada para evitar complicaciones
neurológicas):

345
  Hipernatremia/Normonatremia: reposición con soluciones
salinas hipotónicas (ClNa 0,45%) a razón de 250 a 500 ml/hs
dependiendo del estado de hidratación.

 Hiponatremia: reposición con soluciones salinas isotónicas

(ClNa 0,9%) a razón de 250 a 500 ml/hs dependiendo del
estado de hidratación.

c. Cuando la glucemia llega a 250 mg/dl se agregará solución de dextrosa al

5% (para evitar la hipoglucemia)

3. Manejo hidroelectrolítico
o Reposición de potasio

Previamente asegurar adecuada función renal (diuresis aproximadamente de 40

ml/hs) y recordar q la hidratación y la insulinoterapia disminuirá los valores. Solo
administrar insulina si el potasio es > 3,3!!!

 Potasio < 3.3 mEq/l: retardar el tratamiento con insulina y reponer

potasio a razón de 20 a 40 mEq/hs hasta llegar a valores > 3.3 mEq/L.
 Potasio entre 3.3 a 5.2 mEq/l: administrar 20 a 30 mEq en cada litro de
líquido a reponer para mantener valores entre 4 a 5 mEq/l.
 Potasio > 5.5 mEq/l: no reponer potasio pero controlar el potasio sérico
cada 2 hs.
o Reposición de bicarbonato
El bicarbonato se eleva concomitantemente con la administración de insulina.
Usar bicarbonato solo cuando el pH< 6.9.

Cuando usamos bicarbonato este debe ser dado como una solución
aproximadamente isotónica en un periodo de alrededor de una hora

o pH < 6.9: diluir 100 mmol HCO3 en 400 ml SF + 20 mEq de ClK y

administrar a 200 ml/hora durante 2 hrs y repetir hasta lograr pH ≥ 7
o Monitorizar Potasio cada 2 hrs

4. Insulinoterapia
a. Insulina endovenosa
Bolo EV inicial: 10 UI (0.15 UI/Kg) y continuar con infusión de 0,1 UI/Kg/h o sin dar bolo
inicial administrar con infusión de 0,14 UI/Kg/h

Bomba de insulina: 50 UI insulina en 500 ml SF (infundir con bomba a una velocidad en

ml/hora)

346
 b. Insulina subcutánea (para CAD leve)
Dosis inicial de 0.4 a 0.6 UI/kg, mitad administrada en forma SC y mitad en bolo EV. Luego
0.1 UI/kg/hs en forma SC.

- Si la glucemia no baja a razón de 50 a 75 mg/dl/hs, evaluar hidratación y

administrar insulina en bolo EV de 0.14 UI/kg y luego continuar con protocolo
seleccionado
- Cuando la glucemia llega a 250 mg/dl, reducir la dosis de insulina regular a 0.02 a
0.05 UI/kg/hrs EV y se colocara PHP Dsa 5% a 28 gotas/min
- Mantener una glucemia entre 150 a 200 mg dl hasta la resolución de la CAD.

CRITERIOS DE RESOLUCION DE CAD

Glucemia < 200 mg/dl

+ 2 de los siguientes
 Bicarbonato sérico > 18 mEq/l
 pH venoso >7.3
 Anión Gap < 12

INSULINOTERAPIA EN RESOLUCION DE CAD
El tratamiento intensivo con insulina regular se realizará hasta que se resuelva la CAD
- Si el paciente no tolera VO: PHP 42 gotas/min (Dsa 5% + 20 ml Cl Na 20% +15 mEq
Cl K) + HGT + correcciones con insulina corriente cada 4 horas.
- Si el paciente tolera VO:
o Pacientes con DBT conocida: se administrará insulina a la dosis que
estaban recibiendo antes de la CAD
o Pacientes con DBT de reciente comienzo: se iniciará régimen de insulina
NPH a dosis de 0.5 a 0.8 UI/kg/día dividida 2/3 predesayuno y 1/3 precena
+HGT cada 6 horas +correcciones con insulina corriente cada 6 horas
No cerrar la bomba de insulina hasta 1 o 2 horas de la administración de la primera dosis
de insulina corriente

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EEHHNC)

Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con DM2
FACTORES DESENCADENANTES

Son similares a los factores desencadenantes ya mencionados en la

Cetoacidosis Diabética

347
PRESENTACION CLINICA

Es un proceso lento que suele desarrollarse en varios días

SIGNOS SINTOMAS
Poliuria Taquicardia
Polidipsia Hipotensión
Pérdida de peso y debilidad. Signos de deshidratación.
(Profundización de los síntomas del Alteraciones del estado de conciencia hasta
paciente diabético) el coma
Náuseas, vómitos y dolor abdominal, Pueden presentar manifestaciones
presentación poco habitual neurológicas que simulan ACV o
Obnubilación puede llegar al coma convulsiones en forma transitoria
(desaparecen completamente con la
resolución de cuadro)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Similares a los solicitados para CAD y realizar los mismo cálculos de las formulas
presentadas.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE EHHNC

- Hiperglucemia > 600 mg/dl
- Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/Kg
- pH > 7.30

Al cuadro se pueden asociar

- Deshidratación Severa (8 a 12 l) con elevación de la relación urea
plasmática: creatinina.
- Alguna alteración de la conciencia.
- Bicarbonato sérico > 15 – 18 mEq/l.
- Cetonuria leve, cetonemia ausentes o leve.
Todos los pacientes con diagnóstico de EHHNC requieren hospitalización

TRATAMIENTO
El manejo es similar al de CAD con algunas diferencias en algunos puntos:
1. Manejo de Líquidos
- Cuando la glucemia llega a 300 mg/dl se agregará solución de dextrosa al 5% (para
evitar la hipoglucemia).
2. Insulinoterapia

348
 - Cuando la glucemia llega a 300 mg/dl, reducir la dosis de insulina regular a 0.02 a
0.05 UI/kg/hs EV.
- Mantener una glucemia entre 200 a 300 mg dl hasta la resolución de la EHHNC
-
CRITERIOS DE RESOLUCION EHHNC

- Osmolaridad plasmática efectiva normal

- Restitución del estado mental

PROFILAXIS

Tanto la CAD y el EHHNC son situaciones que implican stress, son procoagulantes por lo
cual requieren profilaxis para enfermedad tromboembólica y hemorragia digestiva.

TABLA DE SEGUIMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA/EHHNC

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
SV X X X X X X X X X X X X X
HGT X X X X X X X X X X X X X
GLUCEMIA X X X X
UREMIA X X X X
IONOGRAMA X X X X
EAB X X X X
GAP X X X X
DIURESIS X X X X X X X X X X X X X
ECG X X X X
LIQUIDOS X X X X X X X X X X X X X
INSULINA X X X X X X X X X X X X X

349
350
BIBLIOGRAFIA

1-Guias ALAD sobre diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada
en la Evidencia, Revista de Asociación Latinoamericana de Diabetes Edición 2013 2-Actualización del manejo
del paciente diabético hospitalizado y de las crisis hiperglucemicas. Libros virtuales Intramed. 3-
Hyperglucemic crises in diabetes. American Diabetes Association. Diabetes care. 2004 4-Cetoacidosis
diabética. Medicritic. Revista de Medicina Interna y Medicina Critica. Volumen 2. Numero 1. Enero 2005. 5-
Diabetes Mellitus. Farreras. Medicina interna. Editorial Harcourt. 2006. 6-UptoDate 2014

351
CRISIS TIROTÓXICA
Macarena Otero

Definición: Cuadro clínico generado por el agravamiento de los síntomas de

tirotoxicosis que genera una mortalidad entre 20-30 % de los casos. Generalmente ocurre
en pacientes con enfermedad de Graves, siendo otras causas: adenoma toxico, bocio
multinodular toxico, tiroiditis. Son factores precipitantes: abandono de antitiroideos,
cirugía, yodo radioactivo, contraste iodado, amiodarona, traumatismo, infecciones y
cetoacidosis diabética.

Clínica: Fiebre, sudoración, taquicardia sinusal, arritmia supraventriculares (FA es mas

frecuente), insuficiencia cardiaca, HTA sistólica, dolor precordial, disnea, taquipnea,
vómitos, diarrea, dolor abdominal, agitación, confusión, coma. Además se debe
interrogar sobre antecedentes de enfermedad tiroidea y buscar signos como oftalmopatia
y bocio.

Exámenes complementarios: El diagnóstico es eminentemente clínico!!

1. Laboratorio: hemograma, química, coagulograma, EAB, orina con sedimento,
perfil tiroideo (TSH, T4 libre) y cortisol. Puede observarse hiperglucemia,
hipernatremia, hipercalcemia, hipokalemia, aumento de enzimas hepáticas,
leucocitosis o leucopenia.

2. ECG: taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares.

3. Rx de tórax: signos de insuficiencia cardíaca, infecciones precipitantes.

Criterios diagnósticos según escala de Burch y Wartofsky

PARAMETROS VALORES PUNTAJE

Temperatura 37.2-37.7 5
37.8-38.2 10
38.3-38.8 15
38.9-39.3 20
39.4-39.9 25
Mayor 40 30
Efectos SNC Ausente 0
Leve (agitación) 10
Moderado (delirio, psicosis, 20
letargo)
Severo (convulsiones, coma) 30
Disfunción gastrointestinal Ausente 0
Moderado (diarrea, vomito, 10
dolor abdominal)

352
 Severo (ictericia sin causa 20
aparente)
Disfunción cardiológica
Taquicardia 90-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
Mayor 40 25
Insuficiencia cardiaca Ausente 0
Leve (edema bimaleolar) 5
Moderada (rales) 10
Severa (edema pulmon) 15
FA Ausente 0
Presente 10
Evento precipitante Ausente 0
Presente 10

Mayor o igual a 45: Altamente sugestivos de crisis tirotoxica

25-44: Crisis inminente
Menor a 25: baja probabilidad de crisis
Tratamiento de la urgencia:
1. Nada vía oral si disminución del nivel de conciencia
2. Vitamina B1 (amp 100 mg): 100 mg IM/dia
3. Via venosa, preferentemente central
4. Oxigenoterapia
5. Monitorizacion de constantes, toma de temperatura, control de diuresis
6. Suero de Dx en Sf (generalmente existe deplecion de líquidos pero individualizar
segun necesidades hídricas, equilibrio hidroeletrolítico o presencia de insuficiencia
cardíaca)
7. Tratamiento de la hipertermia: Medidas físicas, paracetamol (contraindicados los
salicilatos –por competencia de la proteina trasportadora de las hormonas
tiroideas-)
8. Valorar profilaxis tromboembólica
9. Tratamiento de la causa desencadenante
10. Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas: Tarda una hora en empezar a hacer
efecto: Propiltiouracilo (Comprimidos de 50 mg) oral o SNG: 600-1000 mg de carga
y luego 200-400 mg c/ 6 hs. O Metimazol (comp. De 5 mg) oral o SNG: 60-100 mg
de carga y después 20 mg c/ 8hs.
11. Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas (Dar al menos una hora tras las
tionamidas para prevenir que el yodo se use para la síntesis hormonal). Yodo

353
 inorgânico oral (lugol) o por SNG 4-8 gotas c/ 6-8 hs. O solucion saturada de
ioduro potásico: 5 gotas c/ 6 hs.
12. Inhibición de la conversión de t4 en T3: contrastes radiográficos orales iotroxato
o ipodate comp. 500 mg o amidotrizoao (frascos de 100 ml); hidrocortisona 100
mg c7 8 hs o dexametasona 2 mg c/ 6hs.
13. Bloqueo periférico de la acción de las hormonas tiroideas: se utilizan los
betabloqueantes ya que el hipertiroidismo se asocia con un incremento en los
receptores beta adrenérgicos, y la clínica de la tormenta tiroidea esta relacionada
con el aumento de la actividad adrenérgica. Si bien se conoce que en dosis altas
los betabloqueantes pueden, además, disminuir la conversión periférica de T4 a
T3, este efecto es pequeño. Las drogas utilizadas son Propanolol (10 y 40 mg y
amp de 5 ml/5 mg): 0.5 a 1 mg iv, que se puede repetir cada 5-10 min hasta 7 mg
para disminuir la frecuencia cardiaca, luego 40 mg c/ 4-8 hs. Atenolol (comp. De
50 o 100 mg y ampollas de 10 ml/5mg) o metoprolol (copm 100 o 200 mg y amp
de 5ml/5mg) de inicio 1 mg iv que se puede repetir cada 5 min hasta un máximo
de 10 mg. Después 50-100 mg c/ 6 hs de metoprolol o 50-100 mg dia de atenolol.
Si estuvieran contraindicados los beta bloqueantes se podría usar calcio agonistas
(Verapamilo)

En resumen, se utiliza: propiltiouracilo + lugol + dexametasona + propanolol.

COMA MIXEDEMATOSO

Definición: cuadro clínico generado por el agravamiento de los síntomas de

hipotiroidismo con deterioro del estado mental, hipotermia y otros síntomas que relatan
un deterioro en la función de múltiples órganos. ES UNA EMERGENCIA MÉDICA, con altas
tasas de mortalidad. Su temprano reconocimiento y tratamiento son esenciales,
iniciándose ante la sospecha clínica sin esperar los resultados de laboratorio.

Son factores precipitantes: hipotermia, cirugía, traumatismo, infecciones, sedantes,

anestésicos, abandono de tratamiento, enfermedad cardiaca o cerebro vascular.

Clínica: Hipotermia, alteración del nivel de conciencia, hiporreflexia, ataxia,

convulsiones, psicosis, bradicardia, hipotensión, hipoventilación, hipoglucemia,
hiponatremia, estreñimiento, íleo paralítico. Se debe investigar la presencia de
antecedentes de enfermedad tiroidea (ya sea autoinmune, bocio, terapia con iodo
radiactivo, qx, tratamiento con amiodarona) y signos de hipotiroidismo.

Pruebas complementarias:
Analíticas: hemograma, química, coagulación, gasometría, orina con bioquímica y
sedimento y extracción para TSH T4L y cortisol. Puede observarse anemia, normo o

354
macrocítica, leucocitosis o leucopenia, hiponatremia (50 %) , hipoglucemia, elevación de
transaminasas, CPK y LDH, hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria.

Electrocardiograma: bajo voltaje, bradicardia.

RX de tórax: Insuficiencia cardiaca, derrames, infección.

El diagnóstico de coma mixedematoso es inicialmente basado en la historia, el examen

físico, y la exclusión de otras causas de coma. Debe considerarse en cualquier paciente en
coma o con depresión del estado de conciencia que tiene, además, hipotermia,
hiponatremia y/o hipercapnia.

Diagnostico diferencial
Sindrome de T3 baja o NTI: es un fenómeno de adaptación metabólica ante una
enfermedad crítica no tiroidea que genera cambios a nivel del eje tiroideo.

Presenta disminución de la T3, aumento de la T3 reversa y de la TSH. La T4 disminuye en

los cuadros más severos. Es importante porque la administración de T4 puede acarrear
serias consecuencias al incrementar los requerimientos metabólicos y el catabolismo
proteico en estos pacientes severamente comprometidos.

Tratamiento en urgencia:
El éxito terapéutico depende de tres pilares: la reposición endovenosa de la hormona
tiroidea, el tratamiento del factor precipitante, y el soporte de las funciones vitales
comprometidas: soporte hemodinámico y respiratorio que puede incluir ventilación
mecánica, administración de fluidos, corrección de hipotermia, administración de dosis
de estrés de glucocorticoides y tratamiento antibiótico empírico

Se indica internación en UTI con monitoreo cardiovascular.

Medidas
1. Vía venosa, preferentemente central
2. Oxigenoterapia y si es necesario ventilación mecánica
3. Monitorización de constantes y diuresis
4. Suero glucosalino ( Individualizar según necesidades hídricas, natremia, glucemia,
insuficiencia cardiaca)
5. Tratamiento de la hipotermia: debe ser gradual con recalentamiento pasivo por
perfusión gástrica, evitando el uso de mantas térmicas o baños calientes que
pueden precipitar un colapso vascular por vasodilatación periférica.
6. hidrocortisona 100 mg inicial y luego 100 mg c/ 8 hs. Debe indicarse debido a que
la reposición abrupta de levotiroxina puede desencadenar una crisis adrenal al
aumentar el clearence de cortisol.

7. T4 ev (ya que la absorción intestinal puede estar deteriorada): T4 Montpellier®

(200 mcg/ml=1 amp.=1ml), Levothroid® (500 mcg = 1 amp)

355
 Dosis iniciales de 500 mcg en jóvenes y menos en ancianos, seguidas de 50-100
mcg diarios hasta recuperar la vía oral (1.6mcg/kg/día) Rodriguez J Endocrin 2012
-Dosis iniciales de 200-250mcg o 4mcg/kg en bolo seguido de 100mcg a las 24hs y
luego 50mcg hasta recuperar la vía oral. Wartofsky Endocrinol Metab Clin North Am 2006
En ancianos o cardiopatía isquémica se administra la mitad de la dosis.

Algunos especialistas, prefieren el uso de T3 (triiodotironina) 10 a 20 ug en bolo,

luego 10 ug cada 4 hs EV el primer dia, luego cada 6 hs . Cuando los pacientes
recuperan la conciencia, se continúa con T4 por vía oral.

Tratamiento combinado:
Desde el inicio o si luego de las 24 a 48Hs no se evidencia mejoría clínica estaría
indicado el inicio de T3.
Dia 1: T4 200mcg + T3 10mcg cada 8-12 Hs.
Dia 2: T4 100mcg + T3 10mcg cada 12 hs
Dia 3: T4 50mcg hasta poder pasar via oral

8. Tratamiento del factor desencadenante.

CRISIS ADISONIANA O INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Definición: Síndrome clínico derivado del déficit de producción de corticoides por la

corteza suprarrenal. Puede ser primario (cortisol bajo, ACTH alta) o secundario
(hipotalamohipofisiario, con cortisol y ACTH bajas).

Clínica:

356
Para manifestarse clínicamente deben perderse más del 90% entre ambas cortezas
suprarrenales. Las diferencias entre la primaria y la secundaria están dadas por los
trastornos hidroelectrolíticos y la hiperpigmentación.
Primaria y secundaria
• Astenia, debilidad, depresión, mareos e hipotensión ortostática. Anorexia y
pérdida de peso, dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea. Anemia,
linfocitosis, eosinofilia. Hiponatremia (por SIADH o por déficit
mineralocorticoideo). Hipercalcemia leve

Primaria
• Hiperpigmentación, hiperkalemia, vitíligo u otras autoinmunes.
Adrenomieloneuropatía

Secundaria
• Oligomenorrea, pérdida de libido. Anemia, palidez marcada, disminución de vello.
Testículos pequeños. Retraso en el crecimiento. Diabetes insípida. Cefaleas y
alteraciones en el CV. Hipoglucemia

La clínica dependerá, además, de la velocidad de instauración y la causa

desencadenante. La insuficiencia suprarrenal aguda en general es una crónica
reagudizada, especialmente en pacientes con tratamiento corticoideo sometidos a un
stress. Debe sospecharse crisis adrenal en un paciente en estado crítico, con hipotensión
arterial refractaria a la expansión con fluidos y drogas presoras, particularmente si hay
alteraciones asociadas tales como hiperpigmentación, vitiligo, hiponatremia,
hiperkalemia. Es fundamental hacer diagnostico diferencial con cuadros de abdomen
agudo ya que es muy frecuente la presentación como dolor abdominal y fiebre.

Pruebas Complementarias:
Analítica: hemograma, química, coagulación, gasometría, orina con bioquímica y
sedimento, cortisol plasmático, ACTH (tubo EDTA), THS, T4L. Puede existir: hiponatremia,
hipocloremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, aumento de urea y creatinina, anemia
normo o macrocítica, neutrofilia, neutropenia, y acidosis metabólica.
 RX de tórax y abdomen
 Electrocardiograma
 TAC craneal: signos de apoplejía hipofisaria
 TAC suprarrenal: signos de apoplejía suprarrenal, calcificaciones (tuberculosis), o
metástasis.

357
Tratamiento:
Cuadro agudo
1. Acceso venoso, de preferencia central
2. Monitorización de constantes y control de diuresis. Medición horaria de PVC.
3. Sueroterapia: Reponer la depleción hidrosalina con suero glucosado al 5% alternando
con fisiológico a ritmo de 1 litro horario inicialmente y luego disminuir la velocidad de
infusión según TA, PVC, diuresis, glucemia y electrolitos.
4. La hipoglucemia se corrige con glucosado al 5% o si no fuera suficiente con glucosado
hipertonico. La hiperpotasemia y acidosis metabólica generalmente no requieren
tratamiento especifico ya que revierten con el tratamiento hormonal.
5. Tratamiento sustitutivo hormonal:

Si no se ha establecido el diagnóstico, se administra dexametasona, ya que no interfiere la

medición posterior de cortisol. Dar 4 mg de dexametasona en bolo en uno a cinco minutos,
luego cada 8- 12 hs. Otra opción, de no ser posible la mencionada, es dar hidrocortisona 100
mg en bolo, seguido de 100 mg cada 8 hs.

Manejo Subagudo luego de estabilizar al paciente

1) Continuar con solución salina isotónica en infusión lenta por 24 a 48 hs
2) Buscar y tratar posibles causas precipitantes de la crisis adrenal
3) Realizar prueba de estimulación com ACTH para confirmar el diagnóstico de insuficiencia
suprarrenal, si el paciente no tiene una insuficiência adrenal conocida

358
 4) Determinar el tipo de insuficiencia suprarrenal su causa si no se conoce
5) Iniciar reemplazo mineralocorticoideo con fludrocortisona 0,1 mg/dia via oral, cuando la
infusión salina se detenga.
6) Realizar el tappering de corticoides de parenteral a corticoides via oral en 3 dias siempre
que lo permita el evento precipitante.
La terapia de mantenimiento en todo paciente con IS se basa en la reposición de cortisol
con prednisona o dexametasona; la mayoría de los pacientes con IS primaria requieren
también la reposición de aldosterona con fludrocortisona. Se utilizan dexametasona 0.5
mg o prednisona 5 mg vía oral una vez por día, a la mañana en ayunas. Pocos pacientes
requieren más glucocorticoides a la tarde; de presentar síntomas pueden administrarse
de 5-10 mg de hidrocortisona vía oral adicional. En el caso de usar cortisona o
hidrocortisona, las dosis usuales son 37.5-50 mg y 20-30 mg respectivamente, vía oral por
día, dividido en dos o tres tomas

Manejo del paciente con insuficiencia suprarrenal crónica frente a situación

de estrés
Los pacientes con déficit comprobado deberán tener una identificación que diga : “paciente con
insuficiencia adrenal , recibe hidrocortisona”

 Stress menores: infecciones respiratorias , urinarias , bronquitis ,fiebre de origen

desconocido, cirugía menor con anestesia local : duplicar la dosis del corticoide (usar vía
parenteral si hay náuseas , vómitos y/o diarrea)

 Stress mayores: cirugía con anestesia general, trauma, parto, infección mayor,
descompensación hemodinámica, internación en cuidados intesivos, pérdida de
conocimiento , neumonías que requieran internación : 100mg de hidrocortisona en bolo +
200 mg a pasar en 24 hs. Se disminuirá la dosis a la mitad diariamente según evolución
hasta dosis sustitutiva

Síntomas indicativos de ISA: hipotensión , náuseas , vómitos , fiebre , hipoglucemia , hipotensión

ortostática , hiponatremia

EQUIVALENCIAS DE CORTICOIDES

Dosis Acción Acción Tiempo de

equivalente antiinflamatoria mineralocorticoide acción
Hidrocortisona 100 mg 1 1 Corto
Dexametasona 4 mg 30 0 Largo
Metilprednisona 20 mg 5 0.5 Intermedio
Prednisona 25 mg 4 0.8 Intermedio
Betametasona 4 mg 30 0 Largo
Triamcinolona 20 mg 5 0 Intermedio

Metilprednisolona = Metilprednisona Prednisolona = Prednisona

359
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Sofía Doval

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Síndrome caracterizado por una destrucción celular, con la consecuente liberación de productos
intracelulares a la circulación y sus consecuencias metabólicas con riesgo de fallo renal y
muerte.
Puede ser: - de forma espontánea
- por los tratamientos oncológicos, habitualmente en los primeros cinco días de
iniciado, tales como: QMT, RT, HT, terapia biológica (imatinib, nilotinib) e incluso esteroides.

Los principales tumores asociados

- las neoplasias hematológicas de alto grado y de importante índice de replicación, como el
linfoma no hodgkin, linfomas linfoblásticos y leucemias agudas.
- los tumores sólidos: si son altamente sensibles a la quimioterapia. (ej: Neuroblastoma, Tumor
de células germinales, Carcinoma de pulmón de células pequeñas) con estadío avanzado de
enfermedad .

Diagnóstico
Se deben solicitar
- Determinaciones séricas de electrólitos:
-Na+, K+, Ca++, P , Mg+
-urea, creatinina
-LDH
-ácido úrico
-biometría hemática

- Examen de orina completa

- ECG

Criterios Diagnósticos de Cairo-Bishop

1. Laboratorio: 2 o + de:
 Uricemia ≥ 8 mg/dL o aumento del 25% de la uricemia basal.
 Potasemia≥ 6 mg/dL o aumento del 25% de la potasemia basal.
 Fosfatemia ≥ 6.5 mg/dL o aumento del 25% de la fosfatemia basal.
 Calcemia ≥ 7 mg/dLo aumento del 25% de la calcemia basal.

Estas alteraciones deben estar presentes entre los tres días antes y siete días posteriores
al tratamiento con quimioterapia en pacientes que recibieron o recibirán adecuada
hidratación y agentes hipouricemiantes.

360
2. Clínico: SLT de laboratorio + uno o más de los siguientes (no directamente atribuible a
algún agente terapéutico):
 Aumento de creatinina (≥ 1.5 veces el valor normal).
 Arritmias cardíacas/Muerte súbita.
 Convulsiones.

Hiperkal
emia

Hiper
Hipocalemia Principales fosfatemi
alteraciones a

Hiperurice
mia

Clínica

361
 Tratamiento
- Hidratación parenteral con SF clNa al 0.9%, a razón de 3000-6000ml/dia (mínimo de 2 a 3
litros por día)

- Medición de diuresis horaria: intentando mantener una diuresis horaria mayor 100 ml.
- Diuréticos, de tipo osmótico o bien de asa, como manitol a razón de 0.5 mg/kg o
furosemida 0.5-1.0 mg/kg. EN caso de SOBRECARGA HIDRICA.

- Alcalinización de la orina: CONTROVERTIDO. Solo se utiliza bicarbonato en pacientes con

acidosis severa.

Hiperuricemia (acido urico mayor a 8mg/l):

* Alopurinol: 300 mg/d
- Disminuye únicamente la formación de ácido úrico nuevo, convirtiéndolo en efectivo para
la profilaxis del SLT
- Debe ajustarse a CLcr. Si <50 dar 150 mg/d.
- Se aconsejar dar min 24 hs antes de QT y luego 3-7dias posquimioterapia o 7 dias
posnormalización de valores.

*Rasburicasa: uricasa capaz de degradar el urato a alantoina, sustancia más soluble. Es

una droga bien tolerada, disminuye rápidamente los niveles de ácido.

Hiperfosfatemia(mayor de 6.5 mg/dL): Quelantes, como carbonato de calcio; 1-2 gr/d con las
comidas; hidróxido de aluminio por vo a dosis de 50 - 150 mg/kg/día, c/6 hs.
De no haber buena respuesta considerar tanto la hemodiálisis como la hemofiltración.

Hipocalcemia : ocurre asociada de manera constante a la hiperfosfatemia. No se debe corregir

hasta que no se corrija la hiperfosfatemia ya que la reposición del calcio generará la
precipitación del mismo con el fosforo aumentado
- asintomático se sugiere conducta expectante.
- sintomáticos: gluconato de calcio intravenoso a razón de 50-100 mg/kg/dosis + Calcio via
oral.

Hiperkalemia
Leve (5.5-6) resinas de intercambio
Moderada(6.1-7) insulina-dx / furosemida
Grave (>7.1) gluconato de calcio / salbutamol / hemodiálisis.

362
COMPRESIÓN MEDULAR

El síndrome de compresión medular por cáncer es considerado una emergencia oncológica. Es la

segunda complicación neurológica más frecuente luego de las metástasis cerebrales.

Etiología

Etiología
Compresión
medular

Intradurales Extradurales

70% metástasis
extramedular intramedular
oseas

- Neurinoma Tumores Tumores dorsales lumbosacras

cervicales (10%).
- Meningioma primarios secundarios (70%), (20%)

-Ependimoma RAROS:
- Astrocitoma -metastasis
-leucemias

Clínica
► DOLOR (hasta 95% pac).
► ALT. MOTORAS Tiempo
► Hiperreflexia
► ALT. SENSIBILIDAD
► ALT. ESFÍNTERES

I. El síntoma más temprano y frecuente es el dolor de espalda. Asemeja a la patología discal

degenerativa pero típicamente empeora por la noche cuando el paciente se encuentra recostado
en la cama y mejora al incorporarse. Suele ser progresivo, iniciando de manera localizada y en
estrecha relación con el área de compresión, sin embargo conforme progresa el padecimiento, el
dolor puede volverse radicular con irradiación a extremidades inferiores, en los casos de
compresión toracolumbar, o a extremidades superiores en los casos con compromiso cervical.

II. En segundo lugar aparece la sintomatología motora representada, en la mayoría de los casos,
por debilidad de extremidades inferiores.

III. La clínica sensitiva es mucho menos frecuente como presentación inicial. Se manifiesta por
parestesias y/o pérdida de sensibilidad. Se afecta con más frecuencia la sensibilidad vibratoria y
posicional que la termoalgesica.

363
IV. También se presentan alteraciones del sistema nervioso autónomo como la pérdida del
control de los esfínteres y la impotencia.

V. Otras manifestaciones menos comunes son el síndrome de Horner por afectación cervical
paraespinal y la ataxia por compresión de haces espinotalámicos.

VI. Finalmente, haremos referencia a algunos cuadros específicos para algunos niveles de
compresión:

• Metástasis cervical alta: Dolor muy importante cervical posterior y suboccipital. Puede
desencadenar tetraplejia.

• Metástasis torácica: Sintomatología típica con irradiación bilateral.

• Metástasis lumbares: Se presentan dos cuadros distintos.

Exámenes complementarios
1. RM de columna vertebral completa: es el método de elección, con una sensibilidad
del 91%, una especificidad de 97% .
2. Radiografía simple de columna
3.TAC columna vertebral.

Ante la sospecha de un síndrome medula agudo/subagudo: pedir

RNM DE COLUMNA COMPLETA CON SATURACIÓN GRASA Y CONTRASTE EV

para descartar una patología de resolución quirúrgica de urgencia.

Tratamiento
Médico:
-Reposo

364
 -CORTICOIDES: Cuando hay deficit neurologico es indispensable iniciar corticoides,
primera medida terapéutica por su acción oncolítica, antiedema y antiinflamatoria.
La droga de elección es la dexametasona, pero no hay consenso sobre las dosis a
administrar. Los esquemas incluyen moderadas: 10-16 mg/día. Dosis de 16 mg en
bolo seguidos de 4-6 mg cada 6 horas
- Analgésicos: cuando hay dolor severo se manejan opioides y en dolor neuropático
se utilizan gabapentin y amitriptilina.
Radioterapia:

La radioterapia es el estándar de manejo en pacientes con metástasis en columna y

datos de compresión medular. Se realizara precozmente cuando no sea posible el
tratamiento quirúrgico, y tras la cirugía si no hay contraindicación. La radioterapia
está indicada en casos de metástasis epidurales, cuando hay lesiones múltiples, en
pacientes con tumores radiosensibles y cuando no son candidatos a cirugía. Su
eficacia es muy elevada en pacientes sin alteraciones para la deambulación al iniciar
el tratamiento, pero decrece de forma muy importante cuando no es así y es casi
nula en pacientes pléjicos. Los resultados son excelentes en los tumores
radiosensibles (linfomas, sarcoma de Ewing, mieloma, seminoma y neuroblastoma)
y adecuados en cáncer de mama, próstata y células pequeñas de pulmón.

Quirúrgico:
Es una decisión multifactorial y debe considerarse riesgo/beneficio en cada
paciente. La cirugía sola se indica en pacientes en quienes sea factible realizar
descompresión quirúrgica y presenten columna inestable, compresión por
fragmento òseo, falta de diagnòstico etiológico, progresión clínica durante la
radioterapia, y en quienes no pueden recibir ésta (tumores poco sensibles, no
factibles de re irradiación). Pacientes con metástasis extensas y expectativa de vida
<3 meses no son candidatos a cirugía.
Otros:
Quimioterapia y hormonoterapia: es limitado y se reserva a tumores
quimiosensibles.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

El síndrome de vena cava superior es un cuadro que resulta de aquellas condiciones

que produzcan una obstrucción del flujo de sangre por dicha vena.
Etiología
Maligna: (90%)
 el cáncer de células no pequeñas de pulmón (50%)
 cáncer de pulmón de células pequeñas (25%)

365
  linfoma (principalmente Linfoma no Hodgkin)
 lesiones metastásicas (10%
No maligna: (10%)
 Trombosis por dispositivo intravascular implantado
 Aneurisma aórtico
 Mediastinitis fibrosante (causa poco frecuente)

Clínica
Los signos más importantes son los siguientes:
- Disnea
- Tos.
- Edema facial, cuello y brazos.

Los signos y los síntomas menos frecuentes son los siguientes:

- Ronquera.
- Dificultad para tragar o hablar.
- Mareo, sincope
- Distensión de venas en el pecho o el cuello.
- Dolor de pecho.
- Color rojizo de la piel.

En la mayoría de los casos, los síntomas son progresivos durante varias semanas, y en algunos casos pueden
mejorar a medida que se desarrolla la circulación colateral. La gravedad de los síntomas es importante para
determinar la urgencia de intervención.

Exámenes complementarios
 Radiografía de tórax: la mayoría de los pacientes presentan alguna
anomalía, debido a que el desorden subyacente màs común es una patología
maligna.
 TC de tórax con contraste: el más útil. Puede identificar el nivel y la
extensión de la obstrucción, identificar colaterales, ver la causa subyacente
de la obstrucción
 Venografía: cuando se planifica una intervención ( stent o cirugía). Gold
standard para identificar la formación de trombos y su extensión.
 RM: si CI de contraste.
 Tomografía por emisión de positrones (PET): para diseño del campo de la
radioterapia.
 Biopsia: para confirmar la presencia de condiciones malignas

Tratamiento
La esperanza media de vida en los pacientes con obstrucción de la vena cava superior es
de aproximadamente 6 meses, pero las estimaciones varían ampliamente de acuerdo con
las condiciones malignas subyacentes.

366
La decisión de la terapéutica se guía por la gravedad de los síntomas, las condiciones
malignas subyacentes, así como la respuesta anticipada al tratamiento.

ATENCION: ante un paciente con:

 ESTRIDOR (edema laríngeo y obstrucción vía aérea)

 DEPRESIÓN DE SNC (edema cerebral)

CONSIDERARLO UNA EMERGENCIA MEDICA y proceder a colocar stent endovascular y

realización de RT urgente.

1. Tratamiento de Soporte y Administración Médica

-Elevar la cabecera del paciente para disminuir la presión hidrostática y de ese
modo el edema.

-El tratamiento con glucocorticoides (dexametasona 4 mg cada 6 horas): efectivo

para revertir la sintomatología debida a SVCS causado por patología oncológica
respondedora a esteroides (linfoma, timoma). Se indican también en pacientes con
edema laríngeo para reducirlo.

-Los diuréticos de asa también se utilizan comúnmente, pero no está claro si la

presión venosa distal a la obstrucción se ve afectada por los cambios pequeños en
la presión de la aurícula derecha.

2. Radioterapia: La mayoría de los tipos de tumores son sensibles. La mejoría

sintomática ocurre dentro de las 72 horas.

3. Quimioterapia sistémica: útil en cáncer de células pequeñas de pulmón,

LNH, tumor de células germinales. LA mejoría sintomática usualmente ocurre
dentro de 1 a 2 semanas de la iniciación del tratamiento.

4. Colocación de un stent intravascular: debido a que el stent se puede

colocar antes de un diagnóstico histopatológico, es un procedimiento útil para los
pacientes con síntomas graves que requieren una intervención urgente.

5. Cirugía: Injerto de bypass quirúrgico, utilizado con poca frecuencia. Otra

opción es la cirugía resectiva del tumor mediastinal, con alta morbimortalidad y de
utilidad mayormente en carcinoma de timo por ser resistente a quimio y
radioterapia .

Áreas de incertidumbre por presentar poca evidencia bibliogràfica

- la terapia anticoagulante (en caso de trombosis)
- la aspirina (post stent)

367
HIPERCALCEMIA MALIGNA

Es la alteración metabólica más común asociada a neoplasias (27,3% pulmón,

25,7% mama, en torno al 7% en mieloma, cabeza y cuello). En el contexto de la

enfermedad neoplásica maligna la hipercalcemia implica mal pronóstico. La mortalidad
a 30 días en pacientes con cáncer que cursan con hipercalcemia maligna es de
aproximadamente 50%.

Etiología
• Osteolisis humoral, 80% casos (sin necesidad de metástasis óseas) debido a

la producción del péptido relacionado con la paratohormona (PTHrP), como algunos

linfomas, tumores sólidos de cabeza, cuello, ovario, vejiga, pulmón, etc. Tambièn hay
tumores hematológicos (mieloma múltiple, linfoma no Hodgkin, leucemias linfoides)
que producen interleuquinas (1-6 y linfotoxina) que estimulan la resorción ósea.

• Otras: osteolisis local, producción de calcitriol (linfomas), hiperparatiroidismo

primario.

368
Potenciadores: Inmovilización prolongada, deshidratación (poca ingesta, vómitos o
diarrea), fármacos (estrógenos, tamoxifeno, digoxina, litio, tiazidas, calcio, vitaminas A y
D…).

Clínica
Hipercalcemia leve (calcio sérico menor a 12 mg/dl) pueden ser asintomáticos y otros
reportar síntomas no específicos como estreñimiento, fatiga, ansiedad y depresión.
Hipercalcemia moderada (calcio sérico entre 12 y 14 mg/dL) que han tenido un aumento
crónico del mismo, por lo general lo toleran bien, mientras que los pacientes con un
aumento agudo del calcio, pueden tener síntomas como poliuria, polidipsia,
deshidratación, anorexia, náuseas, debilidad muscular, síntomas neuropsiquiátricos y
cambios en el sensorio. La pancreatitis y las úlceras pépticas ocurren con menor
frecuencia. El aumento de la excreción renal de calcio puede terminar en nefrolitiasis e
insuficiencia renal aguda o crónica.
Hipercalcemia severa (calcio sérico >14 mg/dL) aparecen arrítmias cardiacas y estados de
letargia, confusión, estupor y coma.
Los síntomas no sólo dependen de la gravedad de la hipercalcemia sino de la velocidad
de inicio. Los tumores asociados con la hipercalcemia de la malignidad son, por lo general,
grandes y evidentes, aunque existen neoplasias neuroendocrinas que constituyen la
excepción, como tumores de los islotes o feocromocitomas.

Exámenes complementarios
- Calcio iónico, total ajustado a la albumina del paciente, fosforo.
- PHT: deberá medirse en forma rutinaria, puesto que aunque la secreción ectópica de
ésta es rara, el hiperparatiroidismo primario concomitante no lo es.
- PTHrp: Sólo deberá considerarse la determinación de PTHrP en casos en que el contexto
clínico no permite sustentar el diagnóstico, o cuando la causa de la hipercalcemia no está
esclarecida.
- 1,25(HO)2 D
- Gammagrafía ósea: es útil para evaluar la carga tumoral ósea en pacientes con cáncer
asociado a hipercalcemia, si la prueba no se realizó previamente para la estadificación del
tumor.
-Hemograma, ionograma, función renal
- Eritrosedimentaciòn
-Proteinograma electroforético

369
Tratamiento:

METÁSTASIS CEREBRALES

Complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico. Las metástasis

cerebrales están presentes en un 25% de los pacientes que fallecen por cáncer. Los
tumores que afectan el sistema nervioso central con mayor frecuencia son: pulmón,
mama y melanoma.

La mayoría de los pacientes tiene un cáncer conocido (y a veces largamente tratado) en el

momento de la sospecha clínica. En algunos casos la metástasis cerebral es la forma de
presentación inicial.

370
La llegada de metástasis es por vía hematógena (80% de las lesiones son
supratentoriales). Característicamente provocan gran efecto de masa, con edema muy
significativo. El crecimiento provoca inicialmente signos focales. En la medida que los
tumores se expanden comienzan a producir hipertensión endocraneana por el efecto de
masa, la presencia de edema, la obstrucción del flujo de circulación del líquido
cefaloraquídeo. Todos ellos pueden conducir a herniación de las estructuras encefálicas y
finalmente a la muerte.

Clínica:
Síntomas Signos

Depresión
respiratoria
vomitos
HTA Bradicardia
Cefalea papilede
ma

Triada Triada
de
clasica Cushing

Cefalea: localizada en la frente o región occipital. Mayor por la noche y al despertar.

Periódica
Vómitos: mayormente matinales, a chorro, no precedido por nauseas.
Edema de papila: bilateral. Se ve cuando PIC mayor a 21 mmHg.
Otros síntomas: confusión, trastornos cognitivos, convulsiones, síndrome vertiginoso,
úlceras gástricas, diplopía, síntomas neurológicos focales de acuerdo a la ubicación de la
masa ocupante

Fenómenos de enclavamiento: Se producen al desplazarse la masa cerebral por el

aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea central o a
través del tentorio.
1. Herniación central: Signos de disfunción neurológica descendentes y progresivos.
Con estupor inicial que progresa a coma, alteraciones en el proceso respiratorio,
pupilas inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas arreactivas al progresar la
herniación. Y posturas de decorticación (rigidez y flexión de los brazos sobre el
tórax, puños cerrados y piernas extendidas), descerebración (extensión rígida de los
brazos con rotación interna y piernas, inclinación de los dedos de los pies hacia
abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza) y finalmente flacidez. Aparecen los signos
constitutivos de la triada de Cushing.
2. Herniación uncal (transtentorial): Afectación del III par (midriasis unilateral al
hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (por lo general contralateral al
hemisferio cerebral dañado).

371
 Triada de Cushing: solo en el 33% se observa completa. HTA es la más constante.
Bradicardia. Alteraciones respiratorias.

Exámenes complementarios:
- TC cerebral con contraste
- RNM cerebral con contraste
- Fondo de ojo: papiledema

Tratamiento:
MEDIDAS GENERALES  Elevación de cabecera (30%) y enderezar el cuello
 Vía aérea permeable. Correcta ventilación
 Evitar la hipoxemia
 Evitarse la hipotensión (no tratar la HTA).
 Sedación, analgesia, relajación
 Control de medio interno : osmolaridad, glucemia , sodio
CORTICOIDES para reducir edema vasogènico
dexametasona dosis de 4 a 8 mg/6hs (produce mejoría en las
primeras 24-72 hs)
ANTICONVULSIVANTES  cuando se producen convulsiones.
 Profilaxis :fenitoína carga 20 mg/kg, mantenimiento 5
mg/kg/día en caso de mts sangrantes o masa cortical
supratentorial o adyacentes a corteza
MANITOL Es transitorio y efectivo para el control de la PIC aumentada. Las
indicaciones para el uso de manitol antes del monitoreo de PIC
son el deterioro agudo o signos de herniación transtentorial
 Dosis inicial: 1 g/kg I.V. de solución al 20 %, a pasar en 20
minutos.
 Pasar 350ml (70gr) de la solución de Manitol. (20 gr de
Manitol por cada 100 ml)
Dosis de mantenimiento: es de 0,25 - 0,50 gr/kg cada 6 horas

Otros: hiperventilación, diuréticos, barbitúricos, hipotermia.

Tratamiento etiológico
1- RT craneal: genera toxicidad tardía, a las 12-18 meses.
2- Neurocirugía: si metástasis extirpables, primario controlado y buen estado clínico del
paciente.

3- Radiocirugía estereotáxica: si zonas de difícil acceso quirúrgico, menor a 3 cm y bien

delimitadas.

4- Paliativo: si mal estado clínico del paciente.

372
5- Quimioterapia: en tumores quimiosensibles: mama, carcinoma microcítico de pulmón,
ovario, tumores germinales y linfomas.

Referencias:

1-Tumor lysis síndrome. UpTodate 2013. 2- Malignancy-related superior vena cava síndrome. UpTodate 2013 3-
Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults. UpToDate 2013 4- Guia de urgencias
oncológicas. Asociación Castellano-Leonesa de oncología. 2014 5- Cereceda, L. Emergencias oncológicas. REV. MED.
CLIN. CONDES - 2011; 22(5) 665-6. 6- Leonardo Rangel-Castillo, M.S , Management of intracranial hypertension. NIH.
2008

373
LITIASIS RENAL
 Prevalencia: entre el 3 y 4 %, y el 50 – 70% de los cálculos se expulsaran
espontáneamente.
 Relación hombre: mujer es de 2:1.
 La tendencia a la recidiva es del 50-60% a los 5 y 9 años respectivamente y la
enfermedad altamente recurrente se observa en poco más del 10%. Es el tipo de
cálculo y la severidad de la enfermedad los que determinan el riesgo de
recurrencia. Los factores de riesgo de recurrencia constituyen:
 Edad temprana de inicio
 Familiares
 Cálculos de brushita, ácido úrico y uratos
 Origen infeccioso
 Paciente mono reno
 Enfermedad metabólica y genética
 Alteración anatómica (en discusión)
Patogenia: Los cálculos de ácido úrico se ven favorecidos por el pH urinario acido, los de
estruvita por un pH alcalino y los de oxalato cálcico no están influenciados por el pH en
absoluto. El 70% de las litiasis están constituidas por calcio.

Clasificación: Según sus características radiográficas

 Radiopaco: Oxalato de calcio y Fosfato cálcico.

 Pobremente radiopaco: Apatita, Cistina.
 Radio lucido: Acido úrico, xantinas, drogas, etc.

CÓLICO RENAL
Es un dolor de aparición brusca, intermitente con exacerbaciones y remisiones, debido
habitualmente a cálculos en la vía urinaria que producen obstrucción aguda. El dolor, de
tipo cólico, se produce por el aumento de la presión intraluminal y la irritación de las
terminaciones nerviosas de la vía urinaria. Irradia a ingle y genitales, no hay postura que
lo alivie y se acompaña de agitación psicomotriz, náuseas y a veces vómitos (el estómago
y el riñón tienen inervación común proveniente del plexo celiaco), y con distensión
abdominal por el íleo reflejo que se produce. NO produce fiebre. Según su ubicación los
síntomas principales son:

- Cálices: suelen ser asintomáticos aunque pueden causar dolor lumbar,

hematuria o infecciones.
- Pelvis: dolor en flanco o ángulo costo vertebral al impactarse el cálculo en la
unión ureteropielica (primera estrechez anatómica de la vía urinaria).
- Uréter superior: el dolor irradia hacia la ingle y testículo.

374
 - Uréter medio: el dolor irradia a flanco y región abdominal. En este sector se
encuentra el cruce de los vasos ilíacos con el uréter donde pasa a tener un
calibre de 6 a 4mm y constituye la segunda estrechez anatómica.
- Unión ureterovesical (3er estrechez): síntomas de irritación vesical con
urgencia miccional, polaquiuria y tenesmo vesical.

Diagnóstico: por clínica, imágenes y sedimiento urinario

*Imágenes:

- Ecografía y radiografía simple de abdomen tienen similar sensibilidad y

especificidad, aunque la ecografía es ligeramente superior.
- TAC: es el método diagnóstico de elección. (S: 96,6% y E: 94,9%)

Ante un cuadro de cólico renal la TAC sin contraste no solo nos permitirá identificar el cálculo,
sino también su tamaño, ubicación, densidad, estructura interna y distancia a la piel; todos
factores que determinaran el tipo de tratamiento. Cuando el lito debe ser removido y la anatomía
del sistema colector debe ser estudiada, se recomiendan estudios contrastados.

*Sedimento Urinario: en la mayoría de los casos se observa hematúria micro o

macroscópica; cerca de un 10% no presentan hematuria

*Urocultivo

*Laboratorio: Hemograma, Urea, Creatinina, Calcio iónico, Ácido Úrico, Ionograma, PCR,
Coagulograma. Si no se planea ninguna intervención quirúrgica los tres últimos pueden
ser omitidos. Ante la extracción o expulsión espontanea, el análisis del cálculo nos
brindara mucha información acerca del origen del mismo. Solo los pacientes con alto
riesgo de recurrencia merecen ser estudiados desde el punto de vista metabólico.

Tratamiento
La mayoría de los pacientes con cólico renal agudo pueden manejarse de manera
conservadora con analgésicos e hidratación hasta que se elimine el lito. La hidratación
intravenosa forzada no parece ser más efectiva en reducir la cantidad de medicación
analgésica requerida o en aumentar el pasaje del lito comparado con hidratación mínima.

-Analgesia: tanto los AINES como los opioides son beneficiosos para calmar el dolor. La
ventaja de los primeros es su efecto en disminuir el tono del musculo liso del uréter,
menguando el espasmo del mismo.

AINES: droga de elección. En ambulatorio, DICLOFENAC 50 o 75 mg c/12 hs VO

durante 3-10 días.

En urgencia: 2 ampollas de diclofenac (50 mg) diluidas en 500ml de solución

fisiológica a pasar lento.

375
 Con alteración de la función renal: paracetamol.
Opioides constituyen las drogas de segunda opción.

- Reposo

- Calor local (almohadilla térmica, bolsa de agua caliente, o baño por inmersión)

CRITERIOS ABSOLUTOS DE INTERNACIÓN:

1. Dolor intratable con la terapéutica empleada

2. Fiebre o signos de sepsis
3. Anuria o insuficiencia renal aguda
4. Mal estado general

Si la analgesia no puede lograrse con tratamiento médico, deberá realizarse

drenaje endoscópico o percutáneo.
Obstrucción asociada a ITU: urgencia urología debido al riesgo de sepsis. Se
realiza antibioticoterapia asociada a drenaje de la vía urinaria mediante
colocación de catéter ureteral (doble j) o nefrostomia percutánea.

La extracción de los cálculos puede resolverse de diferentes formas que van desde los
métodos más conservadores como la terapia medica expulsiva (TME), hasta los más
cruentos como la cirugía abierta. El objetivo de la TME es modificar el espasmo del
mùsculo liso que condiciona la retención de los cálculos, y relajarlo al inhibir los canales
de calcio (NIFEDIPINA) o bloqueando los receptores alfa-1 adrenérgicos: TAMSULOSINA,
TERAZOSINA, DOXAZOSINA, etc. (EA: hipotensión y eyaculación retrograda entre los más
frecuentes). Este tratamiento debe durar al menos unos 30 días.

Los alfa bloqueantes como la TAMSULOSINA 0,4mg/día, no solo ayudan a la expulsión

espontanea sino también, reducen el riesgo de recurrencia del cólico (NE 1A).

El 95% de los cálculos <5mm son expulsados en forma espontánea dentro de los 40 días,
fundamentalmente los más cercanos a los meatos vesicoureterales. En los pacientes con
cálculos ureterales <10mm, sin indicación de extracción urgente, con síntomas
controlados, sin signos de infección y función renal conservada deberá optarse por la
observación, Terapia Medica Expulsiva y control con imágenes (TAC) a las 4-6 semanas. Si
falla, intentará resolverse en primera instancia de forma endoscópica o con LEOC.

Indicaciones de extracción ACTIVA de cálculos:

376
  Calculos Ureterales:

a. Baja probabilidad de pasaje espontaneo

b. Dolor persistente a pesar de la analgesia
c. Obstrucción persistente
d. Alteración de la función renal: IRA, obstrucción bilateral o riñón único)

 Cálculos Renales:

a. Crecimiento del volumen litiásico

b. Formación de novo
Obstrucción
Asociado a infección
Litiasis sintomática
c. Comorbilidad
Preferencia del paciente
d. >15mm
e. <15mm y seguimiento dificultoso del paciente
f. Situación Social

Contraindicaciones de tratamiento invasivo:

 Anticoagulación (relativa)
 Infección urinaria no tratada (o sin profilaxis previa)
 Interposición de órganos entre el rincón y la piel
 Tumor en el trayecto presuntivo de acceso
 Tumor maligno de riñón
 Embarazo

Las diferentes opciones de extracción de cálculos pueden ser:

 LITOTRICIA EXTRACORPOREA (LEOC): litos < 20 mm

 NEFROLITOTOMIA PERCUTANEA (NLP): litos >20 mm, o menores si son resistentes
a las ondas de choque, si posee infundíbulo calicial estrecho y/o largo o ángulo
infundibulo-pielico agudo
 LITOTOMIA URETERAL ENDOSCOPICA (LUE): como alternativa para los >20mm, o
si infundíbulo calicial estrecho y/o largo o ángulo infundibulo-pielico agudo,
cálculos de uréter distal, etc
 CIRUGIA LAPAROSCOPICA O CONVENCIONAL

377
 EN RESUMEN:

Litiasis renal sintomática

Control del dolor

Orina infectada

NO SI

Lito > 10 mm
Descompresión urgente

NO
SI

1. Stent ureteral
1. Observación 2. nefrostomía
2. Tratamiento sintomático
3. Alfa bloqueantes

Expulsión del lito Evaluación urológica

SI NO

Evaluar y tratar la causa

subyacente de la litiasis

Medidas Preventivas

a. Ingesta de líquidos:
 2,5-3Lt/día
 Bebidas con pH neutro
 Lograr diuresis de 2-2,5L/día
 Densidad de orina <1010
b. BMI entre 18-25 kg/m2
c. Disminuir el estrés
d. Actividad físic

378
 e. Dieta:
 Rica en fibras y vegetales
 Contenido de calcio entre 1-1,2 g/día
 Disminuir la sal y las proteínas

Litiasis en embarazada

El diagnóstico debe hacerse mediante ecografía. El 70-86% de los síntomas ceden en

forma espontánea. El paracetamol constituye el AINE de elección. En caso de persistencia
del dolor o complicación del cuadro deberá optarse por la colocación de doble j en
primera instancia aunque la tasa de expulsión espontanea del mismo en embarazadas es
considerable. La NLP y la ureteroscopia pueden considerarse como alternativa.

379
INDICACIONES TRANSFUSIONALES
Lucas Trillini, Monica Saracco, Ariel Celi, Hugo Molina, Tatiana Cárcamo

La Transfusión, como cualquier otra intervención médica, conlleva tanto

beneficios como riesgos que deben equilibrarse para cada paciente. Por lo tanto, a la hora
de indicar una transfusión sanguínea, esta deberá estar basada en el juicio clínico del
médico tratante en contexto de las determinaciones de laboratorio y estudios adicionales
que justifiquen el apropiado uso de la sangre y sus componentes, y así evitar
transfusiones innecesarias que conllevan eventuales efectos no deseados atribuibles a la
transfusión.

1. Antes de la transfusión:
 Valorar el uso de alternativas a la transfusión.
 Registrar claramente en la historia clínica del paciente el motivo de la
solicitud de la transfusión.
 Hacer firmar el consentimiento informado para la transfusión.
 Confeccionar la solicitud de la transfusión con todos los datos.
 Establecer el carácter de la transfusión:
o Programada: Indicar fecha.
o No Urgente: Dentro de las 12 hs.
o Urgente: Dentro de las 3 hs.
o Extrema Urgencia: Cuando la vida del paciente está en peligro
inminente y la terapia transfusional puede revertir la situación
clínica o quirúrgica. Incluye actos transfusionales sin concluir las
pruebas de compatibilidad. Existe riesgo de reacciones hemolíticas.

2. Durante la transfusión
 Establecer un acceso vascular adecuado para uso transfusional.
 Monitoreo clínico primeros 15 minutos y al finalizar la misma.
 La única solución compatible con los hemocomponentes es la solución
fisiológica (NaCl 0,9%).
 Para su administración deberán utilizarse guías específicamente diseñadas
para tal fin.
 Nunca debe superar las 4hs desde su inicio.

380
Tabla 1. Tasa de infusión de hemocomponentes.
Primeros 15 minutos Luego de 15 minutos Consideraciones

CGR 1-2 ml/min o 60-120 4 ml/min o 240 ml/min No debe exceder las 4
ml/hora. hs. En pacientes con
riesgo de sobrecarga
ajustar tasa a
1ml/kg/hora.

Plaquetas 2-5 ml/min o 120-300 5 ml/min o 300 ml/hora Dentro de los 60 min. No
ml/hora. o según tolerancia. debe exceder las 4hs.

PFC 5 ml/min o 120-300 5 ml/min o 300 ml/hora No debe exceder las 4

ml/hora. o según tolerancia. hs. Su tiempo de
descongelado es de
aproximadamente 60
minutos.

CRIO 5 ml/min o 120-300 5 ml/min o 300 ml/hora No debe exceder las 4

ml/hora. o según tolerancia. hs. Su tiempo de
descongelado es de
aproximadamente 30-45
minutos.

Recomendaciones para la indicación de Concentrados de Glóbulos Rojos

(CGR)
Indicaciones:

 Es inapropiado cuando la Hb es igual o mayor a 10 g/dL, excepto en casos que

hubiera una causa específica que lo justificara. (1A)
 En pacientes con Hb entre 7-10g/dL está indicado cuando hay evidencia clínica
objetiva de incapacidad para satisfacer la demanda tisular de O2. (1B)
 Es apropiado cuando la Hb es menor a 7g/dL, aún en pacientes asintomáticos. (1C)
 No se recomienda tomar un umbral de Hb determinado para realizar una
intervención quirúrgica. (1B)
 Es apropiado en pacientes sometidos a radioterapia cuando el nivel de Hb es
menor a 10g/dL. Se recomienda mantener niveles de Hb entre 10-12g/dL. (2B)
 Es apropiado en pacientes sometidos a quimioterapia cuando el nivel de Hb es
menor a 8g/dL. Se recomienda mantener niveles de Hb entre 8-10g/dL. (2B)
En pacientes crónicos sintomáticos que se encuentren estables
hemodinámicamente deberán transfundirse de a una sola unidad por vez y
posteriormente reevaluar clínicamente y con determinaciones de laboratorio a las 6 hs de
finalizada la transfusión.

381
Recomendaciones para la indicación de Concentrados Plaquetarios (CP)
Indicaciones profilácticas

 El uso de CP es apropiado en pacientes con insuficiencia medular secundaria a

aplasia medular, enfermedades hemoto-oncológicas, quimioterapia y trasplante
de células progenitoras hematopoyéticas y recuentos plaquetarios menores a
10.000/ml. (1A)
 El uso de CP es apropiado en pacientes con tumores sólidos (especialmente
localizados en SNC, ginecológicos, melanoma, vejiga, colon) y recuentos menores
a 20.000/ml. (1B)
 Es uso de CP en pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas programadas
estaría indicado según el siguiente cuadro:

 El uso de CP de forma profiláctica en pacientes con destrucción periférica de

origen inmunológico (PTT, PTI, trombocitopenias asociadas a trastornos
autoinmunes, etc) no está indicado, a excepción de pacientes que presenten
hemorragia de SNC, ocular o gastrointestinal activa. (1A)
 El uso de CP en pacientes con disfunción plaquetaria de origen urémico no
está indicado. (1B)

Indicaciones terapéuticas
 El uso de CP es apropiado en pacientes con trombocitopenia asociado a
sangrado activo, en particular gastrointestinal, pulmonar o del SNC para
mantener un recuento de plaquetas > 50.000/ml. (1C)
 El uso de CP es apropiado en pacientes con trombocitopenia asociado a
secuestro o consumo plaquetario solo en situaciones de sangrado activo para
mantener un recuento de plaquetas > 50.000/ml. (1C)
 El uso de CP es apropiado en pacientes con trombocitopenia y diagnóstico de
refractariedad plaquetaria solamente cuando presentan sangrado activo grave
(SNC, ocular o gastrointestinal activo). (1C)

382
 La dosis a administrar es a 1 (una) unidad cada 10kg en pacientes < 40kg de peso
corporal. En aquellos pacientes de más de 40 kg se transfundirá 1 (un) pool de plaquetas
de 6 unidades. La dosis administrada estima un incremento en 50.000 plaquetas/ml.

Recomendaciones para la indicación de Plasma Fresco Congelado (PFC)

Indicaciones:

El uso de PFC es apropiado como reemplazo de deficiencias aisladas hereditarias de

factores de coagulación para los cuales no exista disponibles productos fraccionados
comerciales. (1C)

 El uso de PFC es apropiado como reemplazo de deficiencia de múltiples factores

de coagulación asociado a hemorragia severa (SNC, ocular o gastrointestinal) en
caso de no disponer de concentrados de complejo protrombínico.
 Coagulación intravascular diseminada:
1. El uso de PFC no está indicado de manera profiláctica,
independientemente de los resultados de laboratorio. (1C)
 Anticoagulación:
1. Suspender droga anticoagulante. (1C)
2. Administración de Vitamina K parenteral 5 mg IV.
3. Administración de concentrados de complejos protrombínicos. (1C)

Recomendaciones para la indicación de Crioprecipitados (CRIO)

Indicaciones
 El uso de CRIO es apropiado como reemplazo de deficiencias hereditarias de
factores de coagulación (Factor VIII y IX) para los cuales no se dispone de
productos farmacológicos destinados para tal fin. (1C)
 El uso de CRIO es apropiado en pacientes con deficiencia de fibrinógeno
congénita, disfibrinogenemica o hipofibrinogenemia adquirida (CID,
transfusión masiva) cuando los niveles de Fibrinógeno caen por debajo de
1g/L. (1C)
 El uso de CRIO es apropiado en pacientes con déficit hereditario de Factor de
von Willebrand cuando no se dispone de concentrados comerciales de Factor
VIII en contexto de sangrado activo o para intervenciones terapéuticas
invasivas. (1C)
 El uso de CRIO es apropiado en pacientes con disfunción plaquetaria de origen
urémico en contexto de requerimientos de intervenciones terapéuticas
invasivas o sangrado severo cuando no se dispone de Desmopresina. (1C)

383
Recomendaciones para el manejo de un paciente con Hemorragia aguda
Intervenciones

 Asegurar un acceso vascular (en lo posible 2 vías de gran calibre y corta longitud).
 Abordaje del sitio de sangrado.
 Control hemodinámico estricto (TA, FC, FR, Tº, SatO2, Ritmo diurético, Estado de
conciencia, Perfusión periférica)
 Asegurar una correcta oxigenación.
 Corrección de la hipovolemia con cristaloides y/o coloides. Esta contraindicado el
uso de PFC u otros hemocomponentes como expansores plasmáticos.
 Control de la hipotermia.
 Control del medio interno.
 Solicitud de Hemograma, Coagulograma (TP/Kptt), Recuento plaquetario, Dímero
D, Fibrinógeno a intervalos periódicos.
 El uso de CGR es apropiada cuando se estima una pérdida de la volemia que
supera el 40% o cuando se constata por determinaciones de laboratorio una Hb <
7g%, a excepción de pacientes con cardiopatías no resueltas o enfermedades
respiratorias severas donde podrías ser transfundidos con valores de Hb < 8-9g%.
(1B)
 El uso de PFC es apropiado cuando las determinaciones de laboratorio evidencian
valores de TP y/o Kptt superiores a 1.5 el valor normal en contexto de recambio
de una volemia con cristaloides, coloides y CGR; o cuando los valores de
fibrinógeno son inferiores a 1g/L. (1B)
 El uso de CRIO es apropiado:
1. Como primera línea de fuente de fibrinógeno en contexto de
hipofibrinogenemia dilusional (< 1g/L). (1B)
2. Luego de la administración inicial de PFC y la hipofibrinogenemia persiste.
(1B)
 El uso de CP es apropiado cuando determinaciones de laboratorio evidencias
recuentos menores a 50.000/ml en contexto de recambio de una volemia con
cristaloides, coloides y CGR, y sangrado activo. (1B)

384
Tabla 2. Cálculo de volumen estimado de pérdida en pacientes con hemorragia aguda

Recomendaciones para administración de componentes celulares IRRADIADOS y

LEUCORREDUCIDOS

Fundamento Indicación
Evitar la enfermedad injerto vs Oncológicos, SIDA,
IRRADIACIÓN
huésped trasplantados.
Evitar la recurrencia de RFNH Antecedentes de RFNH.
LEUCORREDUCCIÓN Evitar la sensibilización HLA en Candidatos a trasplante.
candidatos a trasplantes

Ante la sospecha de una reacción adversa asociada a la transfusión (RAT) se deberá:

1. Detener inmediatamente la transfusión.
2. Comunicarse con el Servicio de Hemoterapia.
3. Mantener el acceso vascular permeable.
4. Tomar signos vitales y examen físico.
5. Verificar la identidad del paciente.
6. Conservar la unidad. Deberá ser retirada solo por personal del servicio de
Hemoterapia.
7. Comenzar el tratamiento pertinente según cada caso en particular.

Reacciones agudas no infecciosas

• Reacción febril no hemolítica (RFNH) Deberá realizarse hemocultivos x2 al
pacientes y cultivo de el/los hemocomponentes transfundidos
• Reacciones alérgicas: Tratamiento: sintomático. Podrá reiniciarse la transfusión
una vez que los síntomas hayan cedido.
• Reacción anafiláctica: Tratamiento: sostén.
• Reacciones hemolíticas agudas: constituyen signos y síntomas inespecíficos
asociados a dolor abdominal, dorso, tórax y en el sitio de la infusión, así como también
taquicardia, hipotensión, sangrado y hemoglobinuria, evolucionando a la falla renal
tardía. Tratamiento: sostén hemodinámico, ritmo diurético < 100ml/h.

385
 • Hemólisis no inmune: incluye destrucción eritrocitaria secundaria a causas
mecánicas, térmicas o químicas. Tratamiento: sostén hemodinámico, ritmo diurético <
100ml/h.
• Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI): Tratamiento:
sostén hemodinámico y respiratorio, oxigenoterapia.
• Sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión: Tratamiento: forzar
diuresis.
• Reacciones metabólicas: Hipercalcemia, hipocalcemia

Reacciones tardías no infecciosas

• Reacción hemolítica tardía (RHT): se presentan luego de 24, provocando
disminución de la sobrevida eritrocitaria. Clínicamente se presenta con signo-
sintomatología hemolítica, sin un incremento en los valores de Hto/Hb. Tratamiento:
sostén hemodinámico, ritmo diurético > 100ml/h-
• Púrpura postransfusional (PPT): Tratamiento: sostén.
• Enfermedad injerto versus huésped (EIVH): No tiene tratamiento.
• Efecto inmunomodulador (TRIM).
• Sobrecarga de hierro.

Infecciones transmitidas por transfusión

• Sepsis postransfusional.
• Infecciones virales: HBV, HCV, HIV, HLTV I y II.
• Infecciones parasitarias: T. Cruzi, Plasmodium sp.
• Infecciones bacterianas crónicas: T. Pallidum, Brucelosis.

Bibliografía
Revista Argentina de transfusión. Asociación Argentina de hemoterapia e inmunohematología. Vol XXXIII, año 2007.

386
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Natalia Galarza

Patologías que afectan la piel, ya sean enfermedades de la piel propiamente

dicha o enfermedades sistémicas con compromiso cutáneo importante que
requieren reconocimiento y tratamiento urgente debido a los riesgos que
conllevan.

ERITRODERMIAS

Dermatosis inflamatoria manifestada por ERITEMA y ESCAMAS, que afecta a > 90% de la
superficie corporal, con compromiso variable de las mucosas. Es más frecuente en sexo
masculino entre los 40 a 60 años.

Patogenia
Aumento del recambio epidérmico con más células germinales , mayor índice mitótico y
acortamiento del tiempo de tránsito de éstas por la epidermis. Por esto, se desprende
mayor cantidad de material de la superficie cutánea incluyendo proteínas, eliminando
hasta 20-100 gr de escamas por día, equivalente a 10-30 g/día de proteínas, siendo lo
normal 0,5-1g/dia de proteínas.

Clasificación
Según la etiología.

 Primarias: en pacientes sin enfermedad dermatológica de base.

Dentro de ellas:
I. Tóxicas (15%): drogas como ALLOPURINOL, BLOQUEANTES CÁLCICOS,
CARBAMAZEPINA, CIMETIDINA, FENITOÍNA, LITIO, QUINIDINA, ASPIRINA,
AMINOGLUCÓSIDOS, TARV entre otros.
II. Infecciosas: bacterianas -->estafilococco, estreptococco, micóticas-->Cándida,
parasitarias-->escabiosis, virales. HIV: puede ser la primera manifestación de esta
infección aunque en portadores es más frecuente que se deban a los fármacos.
III. Enfermedades sistémicas: neoplasias sólidas ca de pulmón, ca de recto,
hematológicas: linfomas B y T (Micosis fungoide, sindrome de Sezary, leucemias
agudas y crónicas, mieloma múltiple).
IV. Idiopáticas (25%)

 Secundarias: en paciente con enfermedad dermatológica preexistente o puede

ser el debut de la dermatosis. En general suele haber algún factor
desencadenante: infecciones, fármacos, estrés, etc.
Dentro de ellas:
I. Psoriasis (23% de las eritrodermias) puede asociarse con la interrupción de la
medicación.

387
 II. Dermatitis atópica (40%) puede verse posterior a la suspensión de corticoides. Se
acompañan de eosinofilia.
III. Pénfigo foliáceo: eritrodermia precedida por lesiones costrosas y húmedas en
cara y tronco. Pueden aparecer ampollas húmedas.
IV. Liquen plano: muy raro, compromiso de mucosas con lesiones blanquecinas.
V. Dermatomiositis: lesiones en heliotropo, pápulas de grotton.

CLÍNICA
Existen manifestaciones cutáneas y sistémicas secundarias a la vasodilatación periférica
generada por el estado inflamatorio generalizado y la pérdida del reflejo de
vasoconstricción, llevando a un aumento del flujo sanguíneo cutáneo y de la
permeabilidad cutánea generando edema dérmico asociado a pérdida proteica e hídrica
importante.
Manifestaciones cutáneas:
 comienza por lo general como PARCHES ERITEMATOSOS aislados los cuales
progresan en días a semanas cubriendo toda la superficie cutánea. La epidermis se
vuelve delgada: síndrome del hombre rojo.
 Posteriormente DESCAMACIÓN, escamas de tamaño variable, finas blanco-
amarillentas, suelen producirse en los pliegues.
 Piel seca, liquenificada por el rascado.
 Aparición de fisuras dolorosas las cuales pueden SOBREINFECTARSE.
 Afectación del cuero cabelludo, alopecía en el 25%
 Afectación variable de mucosas: queilitis, conjuntivitis, blefaritis, estomatitis.
Manifestaciones sistémicas:
 Linfadenopatías (62%), hepatomegalia, esplenomegalia, eosinofilia, anemia
normocítica normocrómica (65%)
 Pérdida de la termorregulación, son comunes los escalofríos, la fiebre, o la
hipotermia.
 Deshidratación, hipovolemia, IRA.
 Hiponatremia, acidosis metabólica, ICC por alto gasto.

DIAGNÓSTICO
Clínico.
Anamnesis minuciosa sobre tiempo de evolución, antecedentes personales y familiares
de dermatosis previas, medicación sistémica o tópica, infecciones, síndromes
proliferativos.
Laboratorio: rutina completa con proteinograma, se puede hallar
 Anemia normo-normo (70%)
 Linfocitosis
 Eosinofilia
 ESD acelerada

388
  Disminución de las proteínas en suero.
Biopsia: inespecífica, generalmente se necesitan múltiples.
Ante la sospecha de infección HMC x 2, cultivo de piel, recordar que la fiebre es probable
que sea secundaria a la pérdida de la termorregulación pero es necesario descartar
infección ya que la piel es puerta de entrada.

TRATAMIENTO
 Interrumpir cualquier fármaco sospechoso.
 Ambiente con temperatura moderada (evitar cambios bruscos de temperatura)
 Balance hídrico diario, peso en ayunas
 Dieta hiposódica, hiperproteica.
 Antihistamínicos (H1)
 Baños diarios, cremas humectantes con avena, emolientes, varias veces al día (al
evitarse la sequedad se evita el prurito y la aparición de fisuras que son puerta de
entrada)
 Si hay lesiones secretantes: lavados con agua blanca de codex, agua d´alibour.
 Antibióticos sistémicos ante signos de infección.
 Corticoides sistémicos: deben evitarse hasta saber la causa.

ERITEMA POLIMORFO O MULTIFORME

Grupo de enfermedades que comprende diversas reacciones exantemáticas agudas y
autolimitadas.

 Lesiones de en diferentes estadíos de evolución. Más frecuente en hombres entre

los 20 y 40 años.
 Afectación de piel y mucosas con o sin compromiso sistémico.
CLÍNICA
Existen varias formas clínicas las cuales van de leve a severo, pudiendo pasar de una
forma a otra.
Lesión característica: ESCARAPELA
 típica: forman tres anillos concéntricos: central eritemato-purpúrica (con o sin
ampolla) medio: papuloso, externo eritematoso.
 atípica: dos anillos: interno eritemato-purpúrico y ampollar, externo: pápula o
mácula.

EM MENOR

 Etiología: generalmente causado por HSV

 Lesiones agudas, recurrentes o no, autolimitadas generalmente en 2-4 semanas,
sin secuelas
 Escarapelas típicas escasas, simétricas

389
  Localización: zonas extensoras de extremidades o en la cara. Menos
frecuentemente palmas y plantas
 Afectación mínima o inexistente de mucosas, pudiendo presentar en mucosa oral
máculas eritematosas o erosiones superficiales.
 Extensión menor al 10% de superficie corporal.

EM MAYOR

 Etiología: HSV, M.pneumoniae

 Lesiones agudas recurrentes o no, autolimitadas generalmente en 2-3 semanas
 Lesiones típicas y atípicas
 Lesiones de localización similar al menor, pero con mayor extensión corporal,
afecta tronco, extremidades y cara.
 Compromiso del estado general.
 Afectación de una o más mucosas: ampollas, erosiones dolorosas, costras
hemáticas. Estas pueden preceder, aparecer simultáneamente o posteriormente a
las lesiones en piel.
 Linfadenopatías cervicales.

TRATAMIENTO
Sintomático
 EM menor: si es recurrente, ante síntomas de HSV, aciclovir 1g/día por 5 días.
 EM mayor: prednisona 0,5 mg/kg/día por 5-6 días (dado el compromiso mucoso)

SINDROME STEVENS-JOHNSON
Lesiones muco-cutáneas agudas, severas, no autolimitadas que generalmente causan
fiebre, cefalea, mal estado general. En su gran mayoría causado por fármacos:
sulfamidas, anticomiciales, AINES.
Precedido por pródromos (fiebre, CVAS, linfadenopatías) horas o días después se
evidencian pequeñas vesículas diseminadas que evolucionan hacia máculas purpúricas o
escarapelas atípicas predominantemente en tronco.
Mucosa oral: lesiones ampollares muy dolorosas que se rompen dejando secuelas
cicatrizales afectando la deglución, costras hemáticas en los labios.
Afectación de otras mucosas: genital, conjuntival (dejando sinequias, opacidades
corneales, incluso amaurosis)
COMPROMETE MENOS DEL 10% DE SCT.
TRATAMIENTO

390
Además de suspender la droga causante y las medidas mencionadas de sostén (balance
hídrico, control térmico, emolientes, etc) , indicar Prednisona 1mg/kg/día v.o o
hidrocortisona 100 mg c/6 hs EV.

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Forma más grave de EM. Causada en el 100% de los casos por fármacos generalmente
luego de tres semanas de haber iniciado la toma. Al igual que el SSJ está precedido por
pródromos (fiebre, odinofagia, dolor ocular). Lesiones agudas, rápidamente progresivas.
Lesiones típicas eritemato-purpúricas, mal definidas las cuales dejan erosiones al
desprenderse. Ampollas flácidas, que destechan rápidamente, despegándose toda la
epidermis(signo de Nikolsky positivo). Presenta un compromiso severo de mucosas que
al curar dejan cicatrices.
COMPROMETE DEL 30-70% DE SCT. MORTALIDAD DEL 30-40%
TRATAMIENTO

 Suspender fármacos sospechosos, sobre todo si se iniciaron en las últimas tres

semanas.
 Internación en unidad cerrada (se comportan como gran quemado), control de
medio interno, balance hídrico.
 Extremar medidas de antisepsia
 Debridamiento quirúrgico
 Extremar cuidados oculares para evitar secuelas, spray de clorhexidina.
 Ig endovenosas.

DRESS (Rash con eosinofilia y síntomas sistémicos secundario a drogas)

Es una reacción a drogas severa e idiosincrática con un largo período de latencia. La
patogenia no están bien dilucidada, pero se cree que existe una compleja interacción
entre una deficiencia genética de enzimas detoxificantes, acumulación de metabolitos
tóxicos de drogas, con la consecuente muerte celular y fenómenos inmunológicos con
activación de eosinófilos; por otra parte, hay asociación entre antígenos HLA e
hipersensibilidad a ciertas drogas. Las implicadas con mayor frecuencia incluyen los
antiepilépticos como fenitoína o fenobarbital, con una incidencia de 1 cada 5000 a 10000
expuestos.
DIAGNÓSTICO

Clínica
 Rash extendido (> 50% de la superficie corporal total), exantemático y muy
inflamado. Puede presentar eritrodermia, edema facial y eritema.

391
  Infrecuente compromiso de mucosas
 Inicio del rash es a menudo luego de los 14 días de la primer dosis de la droga
 Temperatura > 38,5º
 Linfadenopatías
 Compromiso de al menos un órgano : hígado (>80% de los casos; pudiendo
presentarse como hepatitis anictérica sin colangitis, o necrosis hepática), riñón,
músculo, pulmón (neumonitis intersticial, distrés, pleuritis), corazón, páncreas.
Laboratorio
 Eosinofilia
 Linfocitosis o linfopenia
 Linfocitos atípicos
 Trombocitopenia
 Simultàneamente puede haber uma reactivación de infección latente o nueva
infección con herpes 6
TRATAMIENTO
 Corticoides sistémicos (prednisona VO, metilprednisona EV)
 Gamaglubulina + corticoides : si existen signos de peligro de vida (encefalitis,
hepatitis severa, síndrome hemofagocítico, etc)

PÉNFIGO
Enfermedades autoinmunes provocadas por auto anticuerpos IgG contra los desmosomas
lo que genera ampollas y erosiones en piel y mucosas. Dentro de ellas el pénfigo vulgar
es el más frecuente.

PÉNFIGO VULGAR
Es la forma clínica más común (85% del total). Suele afectar a hombres y mujeres entre la
3ra y 5ta década.

 Vesículas y ampollas flácidas que se rompen fácilmente lo que origina áreas

denudadas, erosionadas, dolorosas con tendencia a la sobreinfección.
 Se inician en la mucosa oral, progresando a cuero cabelludo , cuello y parte
superior del tronco.
 Afectación de otras mucosas: nasal, conjuntival, laringe, esófago, genitales..
 Las uñas suelen también verse afectadas provocando onicolisis.

DIAGNÓSTICO

392
Biopsia: ampollas evidenciándose en el interior queratinocitos sueltos, el suelo de la
ampolla está formado por queratinocitos unidos a la membrana basal dando imagen en
"hilera de lápidas"
IFD: + en el 100% se observan depósitos intercelulares de IgG
IFI: +75%
TRATAMIENTO

 Balance hidroelectrolítico estricto, hidratación amplia.

 Cuidados tópicos de las lesiones mediante sustancias astringentes.

corticoides orales: de primera elección. Prednisona 1-2 mg/kg/dia dependiendo de la

gravedad del cuadro, incrementando 50% cada 4-7 días durante 6-10 semanas. Cuando
remite el brote se bajan dosis paulatimanente hasta llegar a un mantenimiento de 10-
40mgr cada 48 horas. Si ello es posible se elimina la corticoterapia o se mantiene con
dosis mínima para evitar la recidiva.
Inmunosupresores. Se utilizan con el fin reducir la dosis de corticoides o cuando el
paciente no tolera el tratamiento con corticoides Se utiliza Metotrexato, Ciclofosfamida a
dosis de 100mgr/día, Azatioprina a dosis de 1-2mgr/kg/día.

Bibliografía:

1. Robert S. Stern, Exanthematous Drug Eruptions, NEJM 366;26 june 28, 2012 2.Sonal Choudhary, Drug Reaction with
Eosinophilia and Systemic Symptoms Syndrome (DRESS), The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, june 2013

393
ANEMIAS
Anemia: Disminución del n de hematíes o del contenido de hemoglobina, según:

 Hombres: hematíes < 3,5 millones / ml, Hb < a 13 g/dl, HTO < a 39%.
 Mujeres: hematíes < 3,2 millones/ ml, Hb < 12 g/dl, HTO: < 36%
Síndrome anémico: Conjunto de signos y síntomas que representan la puesta en marcha
de los mecanismos de compensación cardiovascular y pulmonar que dependen de la
duración y la gravedad de la hipoxia tisular.

 Síntomas: disnea de esfuerzo, palpitaciones, cefalea, fatigabilidad fácil. En casos

intensos puede desencadenar angina de pecho o insuficiencia cardíaca.

 Signos: palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio, soplo sistólico de

eyección de tipo funcional y, eventualmente, edema periférico.

Evaluación de laboratorio: Hemograma completo, frotis de sangre periférica, perfil

ferrocinético, eritrosedimentación, hepatograma, función renal, perfil tiroideo, LDH,
haptoglobina sérica.

Parámetros a evaluar:
 Índices eritrocitarios:
 VCM: HTO / numero de eritrocitos: clasifica las anemias por morfología en
microcíticas, normocíticas y macrocíticas.
 HCM: Hb/ recuento de eritrocitos, tiene valor cuando esta disminuida que
refleja hipocromía.
 Frotis de sangre periférica:
Alteraciones del tamaño:
 Anisocitosis: desigualdad en el tamaño de los glóbulos rojos, se observa en
enfermos transfundidos.
 Microcitosis: VCM < a 80 fl GR, se observa en anemia ferropenica y
talasemias.
 Macrocitosis: VCM >98 fl, anemia megaloblástica, displasia.
 Megalocitosis: VCM: > 98 fl, anemia perniciosa.
Alteraciones de las formas:
 Esquistocitos: GR fragmentados: cáncer, uremia, CID, quemaduras graves.
 Dacriocitos: Gr con proyección alongada forma de pera, lagrima: anemia
metaplasia mieloide o mielofibrosis.
 Esferocitos: Gr de forma esférica: esferocitosis hereditaria, anemias
microangiopaticas y hemolíticas.
 Ovalocitos: GR en forma de ovalo: anemia megaloblástica.
 Eliptocitos: GR en forma elíptica: eliptocitosis hereditaria, talasemias

394
  Depranocitos: Gr en forma de haz: hemoglobinopatías.
 Acantocitos: GR con dentellado y espinoso: hepatopatías, post esplenectomía.
Alteraciones en la coloración de la Hb:
 Hipocromia: GR que se tiñen débilmente: anemia ferropenica.
 Policromasia: hematíes jóvenes

ADE=RDW (Ancho de distribución de eritrocitos /medida de anisocitosis)

Clasificacion morfológica: (VCM)
 Anemia macrocítica
 Anemia microcítica
 Anemia normocítica

ANEMIAS MACROCÍTICAS

 Megaloblásticas: por déficit de B12, ac fólico, quimioterápicos y trastornos de la

médula ósea.
 No megaloblásticas: por alcoholismo, hepatopatías crónicas o hipotiroidismo
severo.

1- Descartar la presencia de fármacos que causan macrocitosis

-consumo de sustancias (alcohol)

-fármacos (hidroxiurea, metotrexate, trimetoprima, zidovudina, 5-fluoruracilo).

2- Descartar las causas nutricionales de anemia macrocítica

395
Con eritropoyesis megaloblástica
 Por deficiencia de vitamina B 12
- dieta insuficiente
- malabsorción de B12 por insuficiente liberación de los alimentos
(pacientes mayores de 70 años con aclorhidia, pacientes en tratamiento
con omeprazol)
- inadecuada liberación de factor intrínseco (anemia perniciosa).
- malabsorción por alteraciones en el íleon terminal, malabsorción inducida
por drogas, deficiencia o alteraciones en la transcobalamina II.

Por ende, una vez confirmado el déficit de B12, se realiza screening de anticuerpos del
factor intrínseco; si están presentes, se debe investigar la anemia perniciosa, siendo
innecesarios otros análisis adicionales. En general, se realiza el test de Schilling, el cual
permite diferenciar la anemia perniciosa de los trastornos de malabsorción intestinal
primaria (espru tropical y espru celíaco, enfermedad intestinal inflamatoria, amiloidosis y
linfoma intestinal.

Clínica: Presentan signos y síntomas típicos de la anemia, mas algunas

manifestaciones especiales como glositis, anorexia, pérdida de peso, ligera
ictericia y síntomas neurológicos propios del déficit de B 12, como la perdida
periférica de la sensibilidad posicional y vibratoria, con leve o moderada debilidad
y perdida de los reflejos, luego aparece espasticidad, Babinski y ataxia, estas
alteraciones son irreversibles una vez instaladas.

Fuente dietética: carnes y lácteos. Requerimiento diario: 2,5 ug/día.

Depósitos corporales: Hígado: 2 mg, otros tejidos: 2 mg. Se requiere de 3 a 6 años para
que se presente el déficit de cobalamina.

 Por deficiencia de folato o ácido fólico: dieta insuficiente, malabsorción por

alteraciones en el yeyuno (enfermedad celiaca, spure tropical), mal absorción,
inducida por drogas (citostaticos, cotrimoxazol, DFH), alcoholismo, aumento
de los requerimientos (embarazo, enfermedades inflamatorias crónicas,
anemias hemolíticas crónicas).

Fuente dietética: frutas y verduras. Requerimiento diario: 50 ug día.

Depósitos corporales: fundamentalmente hepático. VN: 5 – 20 MG.
Hay dos grupos más vulnerables de tener este tipo de anemias las mujeres embarazadas y
los pacientes añosos.

Laboratorio:

396
-Deficiencia de B12: B12 sérica disminuida, folato sérico normal o aumentado y
folato intraeritrocitario disminuido. Para los pacientes con cifras en el límite
inferior de vitamina B12, una prueba altamente específica es la determinación del
nivel de ácido metilmalónico (para la conversión de la metilmalonil coenzima A a
succinil coenzima A es necesaria la vitamina B12 como cofactor). Un nivel normal
descarta la deficiencia de vitamina B12. Sin embargo, un aumento del nivel del
ácido metilmalónico no es específico para la deficiencia de vitamina B12 y puede
observarse en la insuficiencia renal o como resultado de un trastorno metabólico
congénito.
- Deficiencia de folato: Folato sérico e intraeritrocitario disminuidos y vitamina
B12 sérica normal. Debido a que el análisis de folato de los eritrocitos no es
preciso, en su lugar se puede utilizar el nivel de homocisteína sérica, el cual está
elevado en la deficiencia de folato debido a una alteración en la conversión
alterada de homocisteína a metionina dependiente del folato. Un nivel de
homocisteína normal descarta casi por completo el diagnóstico de deficiencia de
folato.

Tratamiento: Consiste en la reposición; 1000 ug IM de vitamina B12, 4 veces por

semana hasta que se corrijan las alteraciones hematológicas.
Reposición vía oral (Vit B1, B6, B12 Bagó) 1 a 2 comp dia.
Acido fólico 5 a 10 mg diarios vía oral.

Siempre deben reponerse ácido fólico y vit. B12 juntos dado que si damos ácido fólico
solo y en realidad tenemos también déficit de B12 podemos agravar la neuropatía.

3- Evaluación de la anemia macrocítica no nutricional no inducida por

fármacos.
4-

Sin eritropoyesis megaloblástica

 Alcoholismo crónico.
 Síndromes mielodisplásicos.
 Hipotiroidismo.
 Enfermedad hepática crónica.
 Aplasia medular.
 Drogas anticonvulsivantes y antirretrovirales.

En estos casos es útil dividirla en macrocitosis leve (VCM 100-110fL) o marcado (VCM
>110 fL). Una macrocitosis marcada que no es secundaria a una deficiencia nutricional o al
efecto de un fármaco, casi siempre se asocia con una enfermedad primaria de la médula
ósea por lo que en estos casos está indicada la biopsia de la médula ósea.

397
Algoritmo diagnóstico de anemia macrocítica.

Anemia macrocítica

Reticulocitos

Elevados Normal Bajos

Hipotiroidismo Frotis Déficit

Hemorragias VitB12
Alcoholismo
agudas
Hepatopatías Mielodisplasia
Hemolisis
Fármacos

ANEMIA MICROCITICA

Algoritmo diagnóstico de anemia microcítica.

1) Anemia ferropénic
Hay 3 etapas en el déficit de hierro:

398
1- Depleción del hierro: los depósitos de hierro en el sistema retículo endotelial
(ferritina y hemosiderina) están disminuidos, por lo que la ferritina sérica se
encuentra disminuida. La saturación de la transferrina y la Hb son normales.
Con índices eritrocitarios normales.
2- Déficit de hierro: los depósitos de hierro están ausentes, con ferritina muy
baja y saturación por debajo del 20%. Microcitosis.
3- Anemia ferropénica: hay disminución de la Hb, microcitosis, ferremia baja,
ferritina baja y saturación baja.

Las principales causas son:

Sangrado crónico: en mujer en edad fértil hay que descartar la menorragia y en
hombres y en mujeres en la post menopausia las perdidas crónicas por el tracto
gastrointestinal.
Mal absorción del hierro: gastrectomía subtotal.
Inadecuada ingesta del hierro en la dieta.
Los signos físicos son:
 Palidez de piel y mucosas.
 Glositis atrófica y/o estomatitis.
 Queilitis angular.
 Coiloniquia.
 Edema bimaleolar.
 Cambios en la estructura del cabello.
 Fatiga
 Disminución de la capacidad de ejercicio.
Laboratorio:

Microcitocis, hipocromía, reticulocitos normal o bajos. Leucocitos y plaquetas

normales.
Ferremia, ferritina y saturación de transferrina bajas.
Transferrina aumentada.

Tratamiento:
 Transfusión de eritrocitos: anemia severa sintomática Hb < 7, Inestabilidad
cardiovascular, perdida de sangre continua y excesiva de cualquier origen y
necesidad de una intervención inmediata.
 Vía oral (de elección): Sulfato ferroso (más usado siderblut) 2 comp día.
Sales ferrosas por vía oral, 150 a 200 mg día en 3 a 4 tomas lejos de las
comidas.

399
Prueba terapéutica: Consiste en administrar sulfato ferroso a dosis terapéuticas (3-6 mg/kg/día)
fraccionadas en 1 a 3 tomas diarias y evaluar la respuesta eritropoyética. La positividad de la
prueba puede evaluarse detectando un pico reticulocitario a los 5–10 días, u observando un
aumento de hemoglobina ≥1 gr/dL a los 30 días.
Recordar que hay que llenar los depósitos por lo que el tratamiento debe continuar por 3 meses
tras la recuperación de los niveles de Hb con dosis mas bajas.
Para finalizar el tratamiento deben controlarse los valores de ferritina.

 Vía intramuscular: hierro dextran de bajo peso molecular al 5% (yectafer),

ampollas con 100 mg de hierro elemental, 1 amp intramuscular profundo hasta 3
veces por semana.
 Vía EV: (Interconsulta a servicio de hematología)
 Hierro sacarato (venofer), ampollas de 5 ml con 100 mg de hierro elemental.
Administrar 1-2 ampollas endovenoso directo a velocidad no mayor de 1
ml/minuto o en goteo a 40 gotas/minuto de una dilución de 1ml/20 ml de
solución fisiológica. Dosis hasta 100-200 mg de hierro elemental 1-2 veces por
semana.
 Hierro carboximaltosa (Ferinyet), ampollas de 10 ml con 500 mg de hierro
elemental. Administrar 1-2 ampollas (hasta 15 mg de hierro/Kg de peso) en
goteo de no menos de 15 minutos por ampolla de una dilución no menor de
2mg de hierro/ml (diluir en no más de 250 ml de solución de ClNa 0,9%). Si es
necesario repetir la aplicación dejar pasar por lo menos una semana. En
anemias moderadas-severas en general se requiere un total de 500 mg de
hierro por cada 20 Kg de peso del paciente.

Indicaciones de hierro parenteral

 Intolerancia al hierro oral severa.
 Sospecha o existencia de enfermedad digestiva alta que desaconseje la
administración de hierro oral.
 Presunción firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuada.
2) Anemia de los procesos crónicos
Se observa en pacientes que cursan algún proceso infeccioso, inflamatorio o
neoplásico. Es generalmente normocítica, normocrómica; hay característicamente
hipoferremia con adecuados o incluso incrementados depósitos de hierro. Las
citoquinas por inflamatorias como el TNF, IL-1 y 6 y los interferones que se
encuentran incrementados en los pacientes por su enfermedad de base serian los
responsables de la anemia.
Algunos de los procesos fisiopatológicos:
 Alteración en la homeostasis del hierro: hay exagerada captación y retención
del hierro dentro de las células del sistema reticuloendotelial, limitando la

400
 disponibilidad del hierro para las células progenitoras eritroides. Asimismo hay
bloqueo mediado por la IL- 6 del paso del hierro del enterocito a la circulación.
 Disminución o acortamiento de la sobrevida de los eritrocitos.
 Deterioro de la respuesta medular.
 Alteración de la respuesta a la EPO.
Laboratorio: Anemia normocítica y normocrómica con reticulacitos bajos. En un
20 a 30 % suele ser microcitica. ESD normal o elevada, la ferremia y la saturación
de transferrina están disminuidos lo que refleja el secuestro del hierro. La ferritina
normal o aumentada, lo que refleja un incremento en el depósito y la retención
del hierro en el sistema retículo endotelial.

Tratamiento: Corrección de la enfermedad de base. En caso de anemia severa se

pueden emplear transfusiones.

3) Talasemias:
Son un grupo heterogéneo de desórdenes genéticos en los que la producción de
hemoglobina normal esta parcial o completamente suprimida, debido a una síntesis
defectuosa de una o mas cadenas de globina. De acuerdo con la cadena afectada es
posible dividir las talasemias en alfa, beta, gamma, delta, delta-beta, gamma-delta,
etc.
Las beta talasemias se clasifican en 3 grupos:
a) Talasemia mayor o enf. De Cooley: Sind. Hemolítico crónico intenso con anemia
grave. Requiere transfusiones frecuentes.
b) Talasemia menor: Formas leves de anemia e incluso ausente.
c) Talasemia intermedia: Anemia que oscila entre 8-10 gr/dl que pueden requerir
transfusiones.
Las alfa talasemias cursan habitualmente con valores e índices eritrocitarios (HMC) en
rango normal o en límite inferior, la sospecha de que se trata de alfa talasemia y no
beta surge de la cuantificación de fracciones de hemoglobina, donde la HbA2 va a
estar más cerca del límite superior en la beta talasemia y en el límite inferior en alfa
talasemia.

Síndromes talasémicos leves:

 Descenso leve de valores de (Hb-HTO) y franco de (VCM, HCM).
 Morfología eritrocitaria típica: Anisocitosis, microcitosis, hipocromía,
ovalocitos, punteado basófilo.
 Perfil ferrocinético normal.
 Electroforesis de hemoglobina: Hemoglobinas A y A2 con cuantificación de
HbA2 >3.5%.
 Estudio familiar positivo

401
Tratamiento: Ácido fólico en casos de embarazo, infecciones o cirugías importantes que
requieran internación dosis de 1 a 5 mg día.

ANEMIA NORMOCÍTICA
Algoritmo de anemia normocítica.

Anemia normocitica-normocromica

Reticulocitos elevados Reticulocitos normales o bajos

Hemolisis Post hemorragia Ferremia Ferremia

Enf. General Sin enf.
normal o baja
general
Endocrina alta

Hepática

Renal Examen de
MO
Infecciosa
Trastornos Ferropenia
crónicos temprana
Anemia de trastornos
crónicos

Aplasia

Mielodisplasia

Mieloptisis

Hemolíticas
Son aquellas que se producen por destrucción excesiva de los hematíes, manifestándose
por un acortamiento en la sobrevida de los glóbulos rojos. La sobrevida de los hematíes
normales en el adulto es de 120 días.

La hemolisis se origina en:

 Anomalías intrínsecas del contenido de los hematíes:( Hb o enzimas) o de su

membrana (permeabilidad, estructura o contenido lipídico)

402
  Anomalías extrínsecas a los hematíes: ( anticuerpos, traumatismos en la
circulación o microorganismos infecciosos)
Manifestaciones clínicas: Anemia aguda, crónica o recidivante, de intensidad variable,
asociada a reticulocitosis, ictericia, esplenomegalia, hemoglobinuria, presencia de anemia
o hemoglobinuria después de la exposición a drogas o actividad física, litiasis vesicular
múltiple, antecedente de ictericia o transfusiones en el periodo neonatal, signos de
hiperplasia de médula ósea: ensanchamiento de los espacios intratrabeculares y cráneo
con imagen de “ribete en cepillo”.

Crisis hemolíticas: síndrome febril con escalofríos, dolor abdominal y lumbar con ictericia
y orina oscura.

Laboratorio: Hay reticulocitosis, hiperbilirrubinemia indirecta, aumento de LDH,

disminución de la haptoglobina y hemoglobinuria.

Tratamiento: Debe ser específico de acuerdo al mecanismo de la hemólisis. Por ejemplo

en la anemia hemolítica autoinmune el tratamiento es con corticoides.

Bibliografía
Anemias, Sociedad Argentina de Hematología. 2013

403
EVALUACION PREQUIRURGICA-MANEJO PERIOPERATORIO
Natalia L. Galarza

Evaluación prequirúrgica
¿Qué es?
Es la valoración del estado clínico, los factores comórbidos, el manejo y el riesgo del
paciente que debe ser sometido a una intervención quirúrgica.
¿Para qué sirve?
El objetivo es disminuir la morbimortalidad peri y postoperatoria.
¿Como está compuesta?

 Historia clínica y anamnesis: interrogatorio detallado sobre antecedentes

personales y medicación habitual, uso de esteroides (más de 5 días en los 6 meses
previos, a dosis no menores a 10mg/día de prednisona) alergias, enfermedades
crónicas: DBT, HTA, hipotiroidismo, EPOC, asma, enfermedades cardiacas, etc.
Abuso de sustancias: alcohol, drogas, tabaquismo. Historia familiar y personal de
problemas relacionados a la anestesia (hipertermia maligna, requerimiento de
intubación por varias hs luego de una cirugía menor o parálisis prolongada post-
anestesia pueden sugerir miastenia-gravis)
 Examen físico: de gran importancia. Puede orientar hacia eventuales situaciones
que pueden aumentar la morbilidad en el postoperatorio, especialmente
enfocado a sistema cardiovascular, respiratorio y nervioso.
No deben faltar
– Peso, talla e índice de masa corporal (IMC).
– Signos vitales: presión arterial, pulso (frecuencia y regularidad)
y frecuencia respiratoria.
– Auscultación cardíaca y respiratoria
–Exploración de la vía aerea (búsqueda de posibles dificultades de intubación.
– Exploración del estado de la dentadura (prótesis dentales,
malposición dentaria, etc.).
– Estado cutáneo, así como eventuales dificutades anatómicas en caso de que se
prevea una anestesia locorregional.
– Exploración del acceso vascular y facilidad de la punción
venosa.
– Búsqueda de factores generales y locales que favorezcan
la aparición de complicaciones tromboembólicas (estado
de la red venosa, presencia de varices, etc.) y factores
relacionados con el tipo de cirugía.

404
  Exámenes complementarios: solicitarlos de acuerdo a las características
particulares del paciente y del procedimiento quirúrgico. Evitar solicitud de forma
rutinaria tener en cuenta:

1. Factores de riesgo: Historia de ACV/TIA, IAM reciente o previo, ICC,

arritmias, valvulopatías, DBT, Insuficiencia renal (la creatininemia >2mg/dl
es un factor de riesgo independiente para complicaciones cardíacas),
EPOC, tabaquismo reciente.

2. Riesgo según el tipo de cirugía: en base a las tasas de eventos cardiacos a

los 30 días, las cirugías se consideran de riesgo alto (>5%)
procedimientos radicales o extensos en abdomen superior, tórax o
intracraneales (aneurismas o tumores intracraneales, resecciones
hepáticas, resecciones pulmonares, esofagectomía, procedimientos
aórticos, procedimientos abdominales mayores), intermedio (<5%)
prostatectomía a cielo abierto, laminectomía, histerectomía,
colecistectomía, biopsia pulmonar, toracoscopía, reemplazo de cadera y
rodilla o bajo (<1%) biopsia de mama, histeroscopía, cistoscopías,
procedimientos otorrinolaringológicos, hernioplastía inguinal o umbilical,
tiroidectomía, colocación de marcapasos, broncoscopías.

RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO

Procedimiento Procedimiento Procedimiento altamente

mínimamente invasivo moderadamente invasivo invasivo

Baja pérdida de sangre Potencial pérdida de sangre Potencial pérdida de sangre

<200ml < 1000 ml >1000 ml
Tasa de complicaciones Tasa de complicaciones Tasa de complicaciones
cardíacas < 1% cardíacas < 5% cardíacas > 5%

 Laboratorio: con enfermedades conocidas, debería ser acorde con la patología en

cuestión a fin de disminuir los factores comórbidos preoperatorios. IMPORTANTE:
Tanto en estos, como en asintomáticos, considerar examen físico y medicación
habitual. Una guía para la solicitud de análisis es la siguiente:

405
Hemograma Glucemia Función renal Ionograma
Función Coagulograma
hepática
>60 años >40 años >40 años Enf. renal, estigmas de Anticoagulados,
Mujeres < 40 Alto riesgo Fármacos adrenal, HTA, alcoholismo. enf hepática,
años de DBT nefrotóxicos Fármacos que historia
Cirugía mayor Cirugía Comorbilidades alteren medio mayores de sangrado,
Inmunodepresión mayor Cirugía mayor interno 40 años; cirugía mayor.
Enfermedades enfermedad
sistémicas con sistémica
implicancias conocida y/o
hematológicas en
HTA
tratamiento
Anticoagulados
médico con
diuréticos,
corticoides o
digitálicos

 Urocultivo: pacientes que serán sometidos a recambio protésico o antes de la

manipulación de la vía urinaria.

 Test de embarazo: a toda mujer en edad fértil.

 ECG: se recomienda su realización en pacientes programados para cirugía de riesgo

intermedio o alto con uno o más factores de riesgo como la edad, la hipertensión, la
hipercolesterolemia, el consumo de tabaco, la diabetes, la obesidad severa (IMC>=
40), antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar o el
consumo ilícito de drogas.

 Rx de tórax: no predice correctamente complicaciones respiratorias, éstas son

previstas con mayor confiabilidad por los antecedentes clínicos del paciente, el tipo
de anestesia, el estado nutricional y el tipo de cirugía. Solicitarla en: pacientes con
enfermedades cardiorrespiratorias, cirugía de alto riesgo, tabaquistas, oncológicos
(metástasis).

 Examen funcional respiratorio: pacientes candidatos a neumonectomía, enfermedad

pulmonar moderada o grave que serán sometidos a procedimientos torácicos o en el
abdomen superior, individuos con disnea de reposo y/o sibilancias en el momento del
examen físico.

406
 Ecocardiograma: no se recomienda su realización sistemática. PUEDE REALIZARSE en
pacientes asintomáticos programados para cirugía de alto riesgo. DEBE REALIZARSE en
pacientes con enfermedad valvular conocida o sospechada para valorar la severidad.

Pautas de ayuno preoperatorio: habrá que realizar la valoración pertinente durante la

anamnesis y exploración preoperatoria sobre signos y síntomas de reflujo
gastroesofágico, disfagia y otras alteraciones de la motilidad gastrointestinal. Se
considera apropiado que los adultos eviten la ingesta de líquidos claros al menos 2
horas previas al procedimiento anestésico (ejemplos de líquidos claros incluyen agua,
zumos de fruta sin pulpa, bebidas carbonatadas, té claro y café negro). Pueden ingerir
para premedicación 150 ml de agua hasta una hora antes. El uso rutinario de
estimulantes gastrointestinales, antiácidos, fármacos que bloquean la secreción gástrica
ácida, antieméticos, anticolinérgicos o asociaciones de los fármacos anteriores para
disminuir los riesgos de la aspiración pulmonar, no está recomendado en pacientes sin
riesgo aumentado aparente de aspiración pulmonar.

¿COMO REDUCIR EL RIESGO DE COMPLICACIONES EN EL PERIODO PERIOPERATORIO?

O ESTRATEGIA FARMACOLÓGICA EN SITUACIONES ESPECIALES

1) HTA y FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Posponer cirugía si TA sistólica >180 y/o diastólica >110 en forma persistente.

 Qué hacer con la medicación antihipertensiva que recibía el paciente?

Betabloqueantes: se recomienda continuar el tratamiento en pacientes tratados
previamente con ellos (incluida la mañana de la intervención).
 Reducen el consumo miocárdico mediante la reducción de la FC, ofrecen
redistribución del flujo coronario al subendocardio, la estabilización de la placa y
aumento del umbral de la FV.
 Cuando deban iniciarse, se deben comenzar entre 30 días y 1 semana como
mínimo antes de la cirugía.
IECA/ARAII: su uso perioperatorio produce riesgo de hipotensión grave durante la
anestesia. Se recomienda:
1. Suspensión 24 hs antes del procedimiento si su indicación fue por HTA
2. No suspender si fueron indicados por Insuficiencia cardíaca y disfunción sistólica
del VI.
3. De ser necesario, iniciar una semana antes de la cirugía en pacientes con
insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica del VI
Diuréticos:

407
Prestar especial atención a las alteraciones electrolíticas, sobre todo hipopotasemia e
hipomagnesia, las cuales deberán corregirse antes de la cirugía.

o Cuando el tratamiento diurético está indicado para el control de la insuficiencia

cardiaca, puede mantenerse hasta el día de la cirugía y reiniciarse por vía oral
cuando sea posible.
o Se recomienda la interrupción del tratamiento de diuréticos a bajas dosis en
pacientes hipertensos el mismo día de la cirugía y reinstaurar el tratamiento oral
lo antes posible.
2) ESTATINAS
En pacientes con aterosclerosis no coronaria están indicadas como prevención
secundaria, independientemente de la cirugía. Su efecto pleotrópico puede prevenir la
rotura de placa y el consecuente IAM en el período perioperatorio.
o Se recomienda su inicio 1 mes antes o al menos 1 semana antes de la cirugía.
o Se recomienda mantener el tratamiento con estatinas durante el período
perioperatorio.
En cuanto a la rabdomiólisis inducida por estatinas, solo se disponen algunos casos
publicados. Aumentan el riesgo: una función renal alterada tras la cirugía mayor y el uso
de múltiples fármacos durante la anestesia. Así mismo, se deberá estar atento a los
signos de miopatía, ya que si no se detectan y se continúa el tratamiento con estatinas, se
llegará a la rabdomiólisis y se producirá IRA.
3) ASPIRINA
En pacientes con cardiopatía isquémica, la suspensión aumenta 3 veces el riesgo de
eventos cardiacos graves.
Prevención primaria: se suspende 5 a 7 días antes de cualquier cirugía.
Prevención secundaria: ASS o clopidogrel como monoterapia, no se suspenden para la
mayoría de las cirugías, excepto:

Cirugía intracraneana.
Cirugía medular. Se suspende 5 a 7 días antes

Cirugía retroocular.

4) ANTICOAGULADOS
 Se acepta un RIN <1,5.

408
 En pacientes de alto riesgo tromboembólico (FA, válvula mecánica o biológica,
reparación valvular mitral en los últimos tres meses, TVP en últimos tres meses o
trombofilia) realizar tratamiento puente:
o Se interrumpe ACO 5 días antes de la cirugía +
o Inicio de HBPM ó HNF 1 día después de la interrupción del acenocumarol.
o Última dosis de HBPM: como mínimo 12 Hs antes del procedimiento.
o Última dosis de HNF: 4 hs antes de la cirugía.

 Cuando reinstaurar tratamiento?

1-2 días posteriores a la cirugía (12 hs como mínimo) con dosis pre-procedimientos de
HBPM o HNF y acenocumarol.
Cirugía de urgencia: reversión con vitamina K oral o EV. Para reversión más rápida:
plasma fresco congelado o complejo protrombínico activado. Para HNF: protamina.
5) DIABETES:
Importante factor de riesgo de complicaciones cardíacas perioperatorias.
 Objetivo <140 mg/dl preprandial <180 mg/dl postprandial.

Noche previa: si el paciente mantiene la ingesta debe recibir la dosis usual de insulina o
antidiabéticos orales (excepto metformina y sulfonilureas que es conveniente suspender
24-48 horas antes). Realizar HGT y correcciones con insulina corriente.
Mañana de la cirugía:
o Si el paciente venía recibiendo insulina y tiene una dosis matinal, administrar
mitad de la dosis de NPH o la insulina basal que tenga (Levemir® o Lantus®). Así se
evita la hiperglucemia y sus complicaciones.
o Colocar php Dx 5% a 14 gotas x minuto. Así se evita el riesgo de hipoglucemia.
o Suspender otros antidiabéticos.
o Realizar HGT cada 1-2 hs antes de la cirugía.
Postoperatorio inmediato:
o HGT inmediatamente después de la cirugía y c/ 4-6 hs durante el primer día y
hasta que recobre la vía oral en forma adecuada.
o Sin vía oral: insulina basal a 0,2 U/kg + goteo de Dx al 5% (10 a 40 ml/h). Puede ser
Dx en SF si requiere aporte de SF basal.
o Con vía oral: esquema de insulina basal habitual. Esquema basal/bolo
o Si la glucemia es > a 180 iniciar esquema de insulinoterapia para correcciones.

409
6) CORTICOTERAPIA SUSTITUTIVA
Son pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica que reciben habitualmente
corticoides sustitutivos, y que no tienen capacidad de aumentar la producción de
corticoides endógenos frente a situaciones de estrés.
o Estrés quirúrgico leve-moderado: dosis habitual el mismo día de la cirugía +
hidrocortisona a 50mg EV en la inducción + 25 mg c/8 hs por 24 hs. Luego
continúa con dosis habitual.
o Estrés quirúrgico mayor: dosis habitual el mismo día de la cirugía + hidrocortisona
100mg EV en la inducción + 100 mg c/8 hs por 24 hs.
Notar que este esquema presenta algunas sutiles diferencias con el planteado en la
sistemática de urgencias endocrinológicas. Se pueden utilizar en forma indistinta.
7) EPOC/TABAQUISTAS/ASMA:
o Se recomienda dejar de fumar 8 semanas antes de la cirugía.
o Tratamientos esteroides inhalados deben ser utilizados hasta inmediatamente
antes del procedimiento, al igual que los broncodilatadores.
8) ENDOCARDITIS INFECCIOSA
INDICACIONES DE PROFILAXIS PARA CARDIOPATÍAS CON MAYOR RIESGO DE EI

410
Ver sistemática de endocarditis. Actualmente el tema se encuentra en discusión. Lo cierto
es que los pacientes en riesgo de endocarditis deberían recibir una evaluación por el
servicio de infectología previo a la cirugía.

MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO

El dolor postoperatorio severo que sufre un 5-10% de los pacientes puede aumentar el
impulso simpático y retrasar la recuperación.
o La analgesia neuraxial con opiáceos EV, sola o combinados con AINES sería el
método más efectivo.
o La dosis analgésica correcta es la que alivia el dolor individual.
o Recordar que el alivio del dolor favorece la movilización precoz disminuyendo la
morbimortalidad post operatoria.
o Dejar un plan de analgesia basal adecuado al paciente, sus comorbilidades y el
tipo de cirugía realizada, y ofrecer dosis extra de refuerzo en caso de necesidad.
o Preguntar periódicamente al paciente sobre el manejo del dolor.
o Tener presente las posibles toxicidades y efectos colaterales de la medicación
analgésica que se utilice.

Bibliografía
1. Guía de práctica clínica de la ESC/ESA 2014 sobre cirugía no cardiaca:evaluación y manejo cardiovascular. Revista
Española de Cardiologia. 2014. 2.Guía de práctica clínica para la valoración del riesgo cardíaco preoperatorio y el
manejo cardíaco perioperatorio en la cirugía no cardíaca .Revista española de cardiología 2009 3. F.J. García-Miguel,
Valoración anestésica preoperatoria y preparación del paciente quirúrgico. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;60(Supl
1):11-26 4. 2009 ACCF/AHA Focused update on Perioperative Beta Blockade Incorporated into the ACC/AHA 2007
Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: A Report of The American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation
2009;120:e169-e276 5. Guías ALAD sobre el Diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con
medicina basada en la evidencia. Edición 2013

411
DOLOR Y CUIDADOS PALIATIVOS
Marina Messina
DOLOR
Es un síntoma cuando ocurre en forma aguda pero es una enfermedad cuando se trata de una
entidad crónica. Es uno de los motivos de consulta más frecuentes de atención primaria. Afecta a
la mayoría de la población en varios momentos a lo largo de su vida, alterando la calidad de vida,
personal, social o laboral. Se estima que entre un tercio y la mitad de la población presenta en el
año episodios de dolor clínicamente relevantes.

Es una experiencia emocional desagradable, asociada o no a una lesión tisular, o que se describe
con las manifestaciones propias de tal lesión. Dada la complejidad del síntoma existen varias
definiciones, sin embargo todas integran la participación de un componente nocivo o sensorial y
un componente afectivo o reactivo.

Tipos de dolor
 Dolor somático: daño tisular causado por la liberación de sustancias de las células
dañadas que estimulan a los nociceptores distribuidos en piel y tejidos. Comienzo
repentino, bien localizado, continuo y sordo. Ej. lesiones osteomusculares (esguinces o
fracturas). Tto: antiinflamatorios no esteroideos (AINE’s), paracetamol, opioides o
anestésicos locales.
 Dolor visceral: compromete pocos nociceptores, mal localizados, difusos y generalmente
referidos a lugares distantes al daño que lo provoca. Causados por isquemia, necrosis o
inflamación , entre otros. Tto AINE´s y opioides.
 Dolor neuropático: cuadros dolorosos causados por la lesión de estructuras del sistema
nervioso periférico, central o de ambos. Ej. la neuralgia postherpética, las radiculopatías
(lumbosacra, dorsal o cervical), la neuralgia del trigémino, la neuropatía diabética, la
comprensión o infiltración nerviosa tumoral, o por enfermedades degenerativas del SNC.
Descripto como “quemante” o “urente”, “hormigueos”, parestesias, o pinchazos. El dolor
puede producirse como una respuesta aumentada a un estímulo nocivo: hiperalgesia; o
una respuesta a un estímulo normal no nocivo: alodinia. En estos casos, estímulos
ambientales cotidianos como el roce de la ropa, de la sábana o el viento, desencadenen
una sensación de dolor.
 Dolor psicógeno (dolor total): no se encuentra una causa que lo justifique. Los ptes
refieren dolor en ausencia de daño tisular u otra causa fisiopatológica asociada.
Cambiante, mal definido, localizado o migratorio, que no sigue un patrón y no se
encuentra asociación alguna con una entidad patológica. Suele variar con los cambios de
ánimo de la persona, exacerbándose cuando éste empeora.
 Dolor Mixto.

Evaluación del paciente con dolor

Historia clínica completa: antecedentes de comorbilidades, situación familiar y social

Examen físico: observación de actitudes y comportamiento de la persona ( expresión facial,

movimientos-inmovilidad, actitud , signos locales como rubefacción, asimetrías, hinchazón,

412
diaforesis, control de signos vitales como pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria). Se
completará con la exploración en función del síntoma: abdomen, examen neurológico,
sensibilidad.

Evaluar:

 -intensidad: impacto del síntoma en la persona, escalas de medición.

 -cualidad: descripción del dolor: punzante, sordo, en latigazo, hormigueo, opresivo,
cólico.
 localización: sitio, zona o áreas de irradiación. Evaluar el compromiso de dermatomas.
 temporalidad: fecha de comienzo, características, evolución, relación con patrones
temporales (creciente, continuo, recurrente).
 -factores que modifican el dolor: cambios posturales, contacto con la ropa, relación con
maniobras de valsalva (la tos, la defecación, el hipo), la relación con las comidas, el reposo
o actividad, con los cambios de temperatura.
 -impacto en las actividades diarias: alteración del sueño, del apetito, las actividades de la
vida diaria.
- tratamientos previos: fármacos, vías de administración, dosis, respuesta a los
mismos, efectos adversos, dificultades.

Medición del dolor

La medición del dolor tiene cierta dificultad dada la subjetividad del síntoma y su carácter
multidimensional . Resulta dificultoso “objetivar” el dolor. Las manifestaciones neurovegetativas
(taquicardia, taquipnea, sudoración, hipertensión arterial) asociadas al dolor permiten al médico
tener una dimensión de la intensidad del cuadro.

La intensidad del dolor no siempre se asocia con la gravedad del mismo. Entre las personas
existen muchas diferencias en cuanto a la percepción y la tolerancia lo que dificulta la medición y
valoración del dolor.

Escalas de medición de dolor

Escalas unidimensionales

Evalúan por lo general su intensidad; de fácil aplicación pero no contemplan la

multidimensionalidad del dolor. Pueden ser:

 Escalas verbales: clasifican el dolor en 4 o 5 categorías.

413
  -Escala visual analógica (EVA): es una línea horizontal , en cuyos extremos se señalan el
mínimo y el máximo nivel de dolor. La más utilizada universalmente, es simple, rápida y
de fácil comprensión por parte del paciente.

 -Escala de expresión facial o escala de caras de Wong-Baquer: es una escala basada en

rostros faciales. Es útil en niños o en personas con alteraciones del lenguaje.

Escalas multidimensionales

Se utilizan principalmente en la evaluación del dolor crónico en el que los factores emocionales
constituyen un componente importante del mismo. Miden intensidad y cualidad del dolor e
impacto en variables psicológicas y sociales.

Test de Latineen

Tratamiento del dolor

414
El diagnóstico de la causa subyacente de cualquier dolor es necesario para establecer el plan
terapéutico pero no debe demorar la instalación de un esquema analgésico.

Farmacológico

Escala terapéutica del dolor de la OMS.

En primer lugar de la severidad del dolor utilizando alguna de las escalas, en segundo lugar,
definir el escalón con el cual se comenzará el tratamiento según la severidad.

Intensidad del dolor Fármacos

Leve 1-3/10 1er escalón

Moderado -6/10 2do escalón

Severo 7-10/10 3er escalón

Primer escalón
Analgésicos no opioides, paracetamol y AINES. No producen depresión respiratoria. Desventaja
su “efecto techo”, es decir que pasada cierta dosis máxima, no aumentan su efecto analgésico
pero sí las posibilidades de producir complicaciones.
- Paracetamol: Analgésico, antipirético, con actividad antiinflamatoria débil. No genera efectos en
plaquetas. Bajo riesgo de complicaciones gastrointestinales.
Dosis habitual vía oral en adultos es de 500mg a 1.000 gramos cada 4 a 6 hs. No uso crónico con
> 4 grs/diarios, o el uso agudo con > 6 grs/día (riesgo de necrosis hepática). Evitar en cualquier
proceso hepático activo, insuficiencia hepática y alcohólicos. Puede utilizarse en el embarazo.
-Antiinflamatorios no esteroides: Son analgésicos efectivos del primer escalón. Sus efectos
adversos dependen del grado de selectividad con que inhiben la cox-2, se asocian a gastropatía,
insuficiencia renal, o inhibición de la agregación plaquetaria, independientemente de la vía de
administración. Deben ser utilizados bajo estricto control en pacientes con enfermedad renal
previa.

415
-Ibuprofeno: analgésico y antiinflamatorio. Eficacia similar a otros a AINES con menor incidencia
de efectos adversos. inhibe la síntesis de prostaglandinas. Útil en el dolor postoperatorio,
dismenorrea, en el tratamiento de dolores musculares, para lesiones de tejidos blandos, en
artritis reumatoidea y en poliartritis crónicas. Presenta menores efectos gastrointestinales,
raramente: úlcera gastroduodenal, hemorragia gastrointestinal, gastritis. No se recomienda en
embarazo y lactancia.
Dosis vía oral en adultos: 1,2-1,8 gr/ día, divididas en 3-4 tomas.
Fármaco Vía Máximo/día Intervalo (hs)
Aas Vo
Ibuprofeno Vo 2400 mg 4-8
Naproxeno Vo 1500 mg 6-8
Ketolorac Vo im ev 120 mg 6
Diclofenac Vo im ev 150 mg 6-8
Meloxicam Vo 15 mg 24

Segundo escalón
Opioides débiles (codeína, tramadol, dextropropoxifeno): pico máximo de acción a los 60-90 min
vo, 30 min subcutánea y 6 minutos ev.

Tercer escalón
Opioides fuertes (morfina, oxicodona, metadona, fentanilo).

Fármaco Dosis recomendada

Agonistas puros receptor mu
(mayor perfil analgésico)
Morfina Comprimidos liberación Opiode mas utilizado
rápida 10-20 mg/4hs
Comprimidos liberación
prolongada60-90-120mg/12 hs
Sc o ev
Fentanilo Parches 25-50-100 mg/hs
Vo (citrato)
Agonistas
Codeína 30-60 mg/4-6 hs vo
Oxicodona 10mg/12 hs inicio hasta 80 mg 10 mg oxicodona = 20 mg
morfina vo
Agonista opiode sintético
Meperidina 150 mg/día v Produce metabolitos tóxicos.
CI con IMAO
Tramadol 50-100 mg /6 hs Sinergia con paracetamol
100-200 mg c/12 hs ev o sc Efecto en dolor neurpatico
Gotas 1 gota= 2.5 mg

416
-Esquemas de liberación inmediata. Cuando el dolor es continuo se deben administrar cada 4 hs.
La respuesta se obtiene a las 24 hs, excepto la metadona, 48-72 hs. Proveer fórmulas de
rescate del mismo, a demanda en momentos de reagudización del dolor: dosis de rescate: se
calcula del 10 al 15% de la dosis diaria y se debe ofrecer a razón de una por hora en casos de
opioide oral, no metadona; hasta cada dos horas en caso de usar rescate de metadona; y hasta
cada 30 minutos si se administra en forma sc o intravenosa.

Si a las 24 hs el dolor permanece sin control, se deberá incrementar la dosis en un 15-30% en los
casos de dolor leve a moderado y entre un 30-50% en los casos de dolor severo.

Otra opción es sumar las dosis de rescates administradas al total de la dosis recibida el día
anterior mientras dichos rescates hayan aliviado el síntoma.

Si el dolor es severo a pesar de los aumentos de dosis, reevaluar y considerar el uso de

adyuvantes.

-Esquemas de liberación prolongada. Sólo opioides fuertes. La ventaja es que permiten menor
frecuencia de dosis, con lo cual mejora la adherencia del paciente.

Vías de administración de los opioides

La primera vía de administración es la oral por ser la menos invasiva, algunos pacientes pueden
beneficiarse con la utilización de otras vías de administración que no sea la oral por disfagia,
vómitos, obstrucción esofágica, etc. Administración parenteral, en dosis aisladas o infusión
continua, vía subcutánea o intravenosa. La vía intramuscular no está recomendada por ser
invasiva y porque tienen una absorción muy errática.

Otras: sublinguales, transrectal, parches transdérmicos.

Efectos adversos

El uso de opioides se asocia con varios y frecuentes efectos adversos que pueden aparecer incluso
ante una única dosis. La mayoría de los pacientes desarrollan tolerancia farmacológica a los
mismos en poco tiempo.

 Nauseas/vómitos: 15- 30% de los pacientes presentan nauseas acompañadas o no de

vómitos cuando comienzan a recibir opioides. Anticipables y tratables con antieméticos.
Suelen desaparecer en 3-4 días a medida que se desarrolla la tolerancia. Tto: 10 mg de
metoclopramida antes de cada dosis o incluso cada 6 hs, o 1 mg de haloperidol
administrado de la misma forma.
 Constipación: casi el 90%. La tolerancia a la misma se desarrolla muy lentamente por lo
que siempre requiere el uso rutinario de laxantes e ir escalando la dosis hasta obtener el
efecto deseado. Los proquinéticos pueden actuar como co-adyuvantes.

417
  Somnolencia: 20% al inicio del tratamiento con opioides, se desarrolla tolerancia pero
puede re-agudizarse con los rápidos aumentos de dosis. Desaparece a los 4 a 7 días y con
aumento de la ingesta de líquidos.
 Prurito - Urticaria: se pueden co-administrar antihistamínicos de larga duración, no
sedativos, como difenilhidramina o loratadina de 10-30 mg día.
 Depresión respiratoria: el temor a la depresión respiratoria secundaria al uso de opioides
es una de las principales causas del uso sub-terapéutico de los mismos. La incidencia es
excesivamente baja.
Co-adyuvantes
La medicación co-analgésica o co-adyuvante es medicación que habitualmente tienen otras
indicaciones, pero que cuando son agregados a los analgésicos primarios, mejoran el control del
dolor.
-Antidepresivos tricíclicos: en dolor neuropático, requiere de adyuvantes analgésicos además de
los opioides para lograr el manejo adecuado. Iniciar con 10 y 25 mg vo por la noche y puede
incrementarse cada 4 a 7 días hasta lograr el control del dolor. Efectos adversos: somnolencia y
constipación. Usarse con precaución en insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, alargamiento
del QT, arritmias cardíacas, bloqueo A-V, etc.,.

-Pregabalina: para dolor neuropatico. Análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA), sin
embargo no se une a los receptores GABA o benzodiazepínicos. Aunque se desconoce el
mecanismo de acción, disminuye la liberación de algunos neurotransmisores dependientes del
calcio, posiblemente por modulación de la función de los canales de calcio. El rango de dosis es de
150 a 600 mg al día, divididos en dos o tres tomas diarias. Se recomienda iniciar el tratamiento
con una dosis de 75mg / día por la noche, con ascenso paulatino. En mayores de 60 años
comenzar con 25 mg cada 8 hs. Teniendo en cuenta la eficacia y la tolerabilidad, la dosis puede
aumentarse a 300 mg/día luego de 3 a 7 días. La dosis máxima recomendada es de 600 mg al día y
se puede alcanzar después de una semana adicional.

-Gabapentin: para dolor neuropático. La dosis de inicio es de 100 mg c/8 hs y se va aumentando

cada 1 o 2 días. La dosis máxima es de 3600 mg/d.

-Carbamazepina: comenzar con 100 mg c/8 o 12 hs e incrementar en dosis de 100 o 200 mg cada
5 o 7 días hasta lograr el efecto deseado. Para dolor neuropático. Produce autoinducción de las
enzimas hepáticas por lo cual apresura su propio metabolismo y va decreciendo gradualmente su
concentración plasmática.

-Corticoesteroides: beneficiosos ante compresiones nerviosas agudas, aumento de la presión

intracraneal, dolor óseo, anorexia, y/o nauseas. La dexametasona es el corticoide de mayor vida
media y con menor efecto mineralocorticoide, siendo de elección. Dosis entre 2 y 20 mg, vo.
Respetar el ritmo circadiano, administrando a las 8 hs, y nunca después de las 16 hs, para evitar el
insomnio. Alternativa: prednisona dosis 20 a 100 mg/d. El uso crónico se asocia a: hábito
cushingoide, intolerancia a la glucosa, inmunosupresión, hipertensión arterial, retención
hidrosalina, miopatía, psicosis y osteoporosis, candidiasis oral. La interrupción brusca de una dosis
alta o administración prolongada tiene riesgo de recurrencia súbita del cuadro tratado y de
insuficiencia suprarrenal.

418
-Antieméticos.

-Relajantes musculares.

CUIDADOS PALIATIVOS

Modalidad de atención integral que asigna gran valor a la evaluación multidimensional del
paciente y de su familia. La evaluación facilita la identificación de problemas y necesidades, los
que son manifestados por el paciente, la familia y/o los detectados por el equipo de salud. La
identificación y evaluación de necesidades o problemas activos en cada área de evaluación y su
análisis integral permite plantear las acciones posibles e implementar las estrategias de
intervención correspondientes. El propósito de la evaluación multidimensional es analizar
objetivos terapéuticos posibles de acuerdo al pronóstico, la evolución y los recursos disponibles.

-Aspectos físicos: identificar y registrar la presencia e intensidad de los síntomas, posibles causas
o factores generadores. Potenciales complicaciones que requieran interconsulta o derivación.

- Aspectos psico-espirituales: evaluar el conocimiento y la comprensión del diagnóstico, de la

posible evolución de la enfermedad y de las expectativas con los tratamientos. Valorar el humor,
los factores de estrés y posibles desordenes psicológicos (depresión, ansiedad, trastornos de
adaptación, trastornos cognitivos o delirium). Preguntar por personalidad previa y adaptación a
las dificultades, antecedentes psicológicos o psiquiátricos de riesgo, las redes de apoyo, los
recursos religiosos y espirituales.

- Aspectos socio-familiares: dinámica y recursos en la organización familiar, las posibilidades de

apoyo económico y de ayuda en la tarea de cuidar al paciente. Considerar el riesgo de
claudicación familiar. Analizar los estilos familiares que influyen en la adherencia a los
tratamiento, la medicación en uso, el grado de eficacia en el control de síntomas y los efectos
adversos.

- Evaluación de síntomas: dolor, presencia o ausencia de confusión, estado funcional: escalas de

Karnovsky o ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group).

La información se obtiene a partir de las consultas directas con el paciente en consultorio o en

domicilio o de consultas indirectas, con familiares. Periódicas. Estar atentos a los cambios o
aparición de nuevos síntomas o modificación de tratamientos.

Comunicación: lenguaje verbal requiere el uso de términos comprensibles, adecuados al

momento y al medio socio-cultural. Preguntas abiertas que generalmente comienzan con
¿Qué...?, ¿Cómo...?, ¿Para qué...?, ¿Cuando…? dan oportunidad de hablar a los pacientes que
desean hacerlo y permiten permanecer en silencio a los que no lo desean. El lenguaje no verbal
incluye los gestos, el contacto visual y físico, el tono de voz, las pausas, los silencios y la postura.
Constituye más del 60 % de la comunicación y debe ser coherente con el lenguaje verbal.

Algunas condiciones facilitan la comunicación: ambiente y espacio adecuado, espacio personal.

Comprender las necesidades y expectativas del paciente ante su diagnóstico y pronóstico,

adaptar la información a la necesidad del paciente y no a la demanda de la familia, adecuar la

419
información a medida que los síntomas se complican y/o la enfermedad progresa, realizar la
evaluación y manejo adecuados de síntomas, planificar modalidades de seguimiento y
tratamiento, promover intervenciones de acompañamiento, comprender cómo impacta la
enfermedad en el paciente y la familiar, facilitar la expresión de voluntades anticipadas y/o
manifestar legados.

Comunicación con el paciente

¿Cómo iniciar la comunicación de temas difíciles?: es importante considerar qué información ya

posee y/o presiente el paciente, las necesidades de información que plantea, evaluar temores,
antecedentes de patologías psiquiátricas, trastornos de ánimo, disfunciones familiares, reacciones
previas en situaciones difíciles.

Cerco de silencio
Con cierta frecuencia familiares y amigos solicitan que no se comunique información diagnóstica o
pronostica con intención de proteger al paciente. Expresan temor a que pierda la esperanza, a
que aparezca depresión o ideas de suicidio. De esta manera puede constituirse una situación
denominada “cerco de silencio”: la familia aparenta, simula, que la gravedad de la enfermedad no
es tal; todos excepto el paciente conocen la situación real; el paciente muchas veces queda en
soledad. En estos casos es importante hacer una entrevista con los familiares para evaluar los
temores, descartar factores de riesgo reales del paciente y conocer antecedentes de sus
respuestas emocionales. Aclarar siempre a la familia que se ha de trasmitir la información que el
paciente desee o necesite y que el equipo considere que pueda recibir. Habrá que responder las
preguntas del paciente, y explicar que la evolución clínica, los efectos de tratamientos, las
consultas con oncología y la percepción subjetiva de la declinación que ocurre durante la
evolución de la enfermedad hacen difícil el ocultamiento de la realidad de la situación.

Hidratación y administración de medicamentos por vía subcutánea

Actualmente contribuye a la hidratación y administración de fármacos cuando la vía oral está
limitada por cualquier causa. Técnica sencilla, simple que consiste en la inserción de una aguja en
el tejido celular subcutáneo para infundir soluciones isotónicas o administrar medicamentos.
Posibilita tratamientos en domicilio. Está indicada en caso de alteraciones vasculares o locales,
pacientes en cuidados intensivos o ancianos que presentan condiciones que dificultan la
canalización venosa , cuando las condiciones clínicas no requieren restitución urgente de líquidos
(por ejemplo expansión hídrica para aumentar la presión arterial) hay integridad de la piel en los
sitios de colocación de la aguja mariposa. Los elementos necesarios para implementar la vía
subcutánea son: aguja de tipo mariposa (butterfly), diámetro 21G, 23G, 25G o catéter (Saf-T-
Intima), cinta adhesiva o film transparentes, para protección de la vía macrogotero y solución a
infundir (que será siempre solución fisiológica).

Sitios y técnica de aplicación de vía subcutánea

Áreas infraclavicular o supramamaria (evitar el área de las mamas), la pared abdominal, la cara
anterior, externa o interna del muslo, y ocasionalmente en las zonas subescapular (cuando el
paciente está confuso y puede con la mano quitarse la mariposa) y deltoidea, siempre en sitios
con piel indemne, sin edemas o equimosis y considerar las posturas habituales y movilidad
individual de cada paciente, evitando zonas de pliegue, articulaciones y prominencias óseas.

420
Comenzar la infusión a un ritmo entre 30 a 40 cm3 /hora, y observar que no haya complicaciones.
Luego aumentar el goteo hasta 100 cm3 /hora, velocidad de infusión entre 25 a 100 cm3 /hora;
se puede aumentar la velocidad de infusión según la tolerancia del paciente , se puede formar un
“habón o bulto subcutáneo” de solución que se irá absorbiendo lentamente. La infusión puede
ser continua o intermitente: se puede interrumpir y reiniciar en cualquier momento; se puede
infundir en 24 horas 1500 cm3 de solución por vía/sitio de inserción; si se colocan 2 agujas
mariposas en 2 sitios diferentes y se pueden infundir hasta 3000 cm3 /día.

Se utiliza solución fisiológica o solución de dextrosa 5% más una ampolla de cloruro de sodio al
20%. La dextrosa en agua al 5% no se puede infundir sola sin la adición de algún electrolito
porque se metaboliza rápidamente por ser una solución hipotónica, generando un tercer espacio
y necrosis en piel.
Se puede adicionar hasta 30 mEq de ClK.
Se pueden agregar fármacos en la solución a administrar en forma de infusión continua.
Fármacos que se pueden administrar por vía subcutánea
En su mayoría a la dosis administradas por esta vía conservan la potencia de acción con respecto
a la vía oral, con excepción de fármacos opioides y neurolépticos que duplican su potencia de
acción si se administran por vía SC como EV, con respecto a la vía oral.

Se pueden administrar:

Analgésicos
Morfina
Tramadol
Diclofenac sódico diluido en sf
Meperidina
Ketorolac diulido en sf

Codeína

Fentanilo, Dipirona diluido en sf

Neurolépticos, antoconvulsivantes y bdz

Midazolam Haloperidol
Levomepromazina Fenobarbital (independiente y diluido)

Antieméticos y antiespasmódicos
Metoclopramida
Dexametasona
Hioscina
Ondansetron
Ranitidina
Omeprazol (diluido en sf, a pasar lento)

421
Otros fármacos que se pueden administrar
Sulfato de Mg Atropina
Heparina Furosemida
Hidrocortisona Vit k

Benzodiacepinas y neurolépticos NO recomendados para vía subcutánea:

clorpromazina: droga muy irritante, puede causar necrosis grasa en el punto de infusión;
diazepam: contiene excipiente oleoso que dificulta su absorción y produce reacción dérmica local.

Náuseas y vómitos

Estos síntomas, cuando no están controlados, afectan la calidad de vida. En los pacientes en CP, la
frecuencia varía entre el 10% y 62% en las etapas de enfermedad avanzada; el síntoma puede
aumentar en pacientes con afecciones específicas digestivas y ginecológicas.

Mecanismos: más frecuentes son afecciones centrales (disturbios vestibulares, cerebro corticales
y límbicos) y la estimulación de receptores periféricos químicos y físicos (tubo digestivo).

Causas: Alimentación, ansiedad, ascitis, constipación, reflujo gastroesofágico, suboclusión

intestinal, gastritis, gastroparesia , hepatomegalia, mucositis, medicación: estrógenos, digitálicos,
metronidazol, eritromicina, opioides, trastorno hidro-electrolítico: deshidratación, hipercalcemia,
dolor, insuficiencia hepática - renal: uremia, lesión cerebral (tumor, edema), infecciones: micosis
oral, sepsis, tos.

Evaluación: indagar sobre frecuencia y características, la intensidad, factores que generan y

alivian los síntomas, medicación que recibe, comorbilidades, la exposición a tratamientos
previos ( por ej quimioterapia), personalidad, estado de ánimo, temores y la fase de enfermedad,
complicaciones y pronóstico.

Evaluar: deshidratación, cavidad bucal, abdomen, tensión arterial, solicitar exámenes

complementarios previos y considerar la necesidad de solicitar nuevos y/o actualizarlos.

Tratamiento: con un tratamiento adecuado se puede lograr el control y alivio en el 70% de los
pacientes.

Tratar de revertir las causas y, si es posible, implementar tratamientos preventivos:

- restringir la ingesta oral a líquidos en cantidades pequeñas y periódicas, preferentemente sin

gas y frescos (agua, jugos, licuados) para mantener la hidratación; restablecer en forma gradual la
ingesta y si tolera dieta líquida o semilíquida por 24 h pasar a dieta sólida.

-Si no es posible, se debe considerar la hidratación por vía subcutánea (SC)

Medidas específicas
Tratamiento específico de enfermedades como reflujo, gastritis, candidiasis oral.

Tratamiento preventivo con antieméticos

422
Administrar por vía oral en caso de náuseas y si vómitos por intolerancia oral se recomienda
utilizar la vía subcutánea y no la endovenosa. Rotar a la vía oral, evaluando la tolerancia antes de
discontinuar el antiemético por vía subcutánea.

Indicar antieméticos en forma reglada, en dosis efectiva y con uso de dosis de rescate.

En tratamientos quimioterápicos: 30 minutos antes y en forma reglada durante 2 a 5 días

ondasetrón 8 mg. c/6-8 horas asociado a dexametasona 8-16 mg / día.

Simultáneamente con la prescripción de opioides y durante las primeras 72 horas:

metroclopramida 10mg (40 gotas= 1 comprimido sublingual o vía oral = 1 ampolla). Durante la
realización de radioterapia abdominal superior y pélvica, cabeza y cuello los antieméticos de
elección son metroclopramida asociada a dexametasona.

Cuando el síntoma está asociado a trastornos metabólicos por progresión de enfermedad o en

final de vida como anorexia primaria, uremia, es de elección la metroclopramida ó
domperidona10mg cada 4 a 6 horas.

Criterios de derivación
-Inadecuada respuesta al tratamiento antiemético, utilizado en forma efectiva
- Incremento de los vómitos
-Compromiso hemodinámico o trastornos del estado de conciencia
- Dificultad para familiares o cuidadores para continuar el tratamiento ambulatorio, o para el uso
de la vía subcutánea.
Antieméticos
Droga indicación dosis Efecto adverso
Metoclopramida Estasis gástrico 10 mg c/4-6hs Cólico, distonia
Qt
Domperidona Estasis gástrico 1 mg c/4-6hs Cólico
Haloperidol Mts, qt, opiodes 1,5-20 mg/día Disquinesia, rigidez,
distonia

Dexametasona Qt, oclusión intestinal. 8mg c/8-12 hs Síntomas gástricos,

Htec, sinergia con miopatía, infecciones
ondasetron,
metoclpramida y
levomepromazina
Levomepromazina Oclusión intestinal, 6,25-25 mg c/8.12 hs Somnolencia
sme vestibular
Clorpromazina oclusión intestinal, 6,25-25 mg c/8.12 hs Somnolencia
sme vestibular
Dimenhidrinato Qt, sme vestibular 25 mg c/8hs Somnolencia, efecto
antimuscarinico
Ondasetron Qt, rt 4-8 mg c/6-8 hs máx. Cefalea, constipación,
24 mg/día diarrea
Hioscina Oclusión intestinal 10-20 mg c/4-8 hs Boca seca, retención

423
 urinaria, íleo, visión
borrosa, hipotensión

Cuidado de la cavidad oral

Los síntomas de los trastornos de la boca alteran la nutrición, hidratación y la comunicación,
porque alteran el gusto, producen lengua áspera y dificultan la deglución.

Los problemas de la cavidad oral son muy frecuentes: 80 - 90 % de los pacientes sufren de boca
seca, boca dolorosa por mucosas y lengua inflamadas o ulceradas y problemas dentales.

Causas: pueden ser locales y/o generales: higiene inadecuada, deterioro de piezas dentarias,
sobreinfecciones bucales, lesiones tumorales locales o infiltrantes, respiración bucal, deterioro
inmunológico, déficit nutricional, efectos adversos del tratamiento con quimioterapia,
radioterapia o medicamentos como corticoides.

Evaluación del paciente con lesiones de la cavidad oral

Hay que tener en cuenta: antecedentes personales: comorbilidades, medicación, tratamiento

con quimioterapia o radioterapia. Evaluar la cavidad bucal con linterna y baja lengua por lo
menos un vez al día.

-higiene de la CO: 2-3 veces/día, cepillado para eliminar la placa bacteriana y posterior buche con
soluciones de clorhexidina al 0,12% sin diluir, usar sólo la dentadura protésica para alimentarse,
evitando tenerla colocada todo el día, para disminuir la posibilidad de lesiones. Mantener la
higiene de la prótesis con cepillado, en vaso de agua con solución bicarbonatada, alimentos
blandos, procesados, trozos pequeños, no irritantes, no salados, no ácidos, preferentemente fríos.

Sequedad Hidratar con agua o hielo, alimentos frescos, caramelos ácidos que
estimulan la producción de saliva, saliva artificial, hidratación de los
labios con manteca de cacao
Dolor No colocar dentadura postiza, dieta blanda o liquida con alimentos fríos,
lidocaína gel antes de cada comida o bencinamida 0,15% 15 cc c/4 hs,
buches anestésicos antes y después de las comidas o según dolor con
lidocaína jalea 2% + 30 cc difenilhidramina + 30 cc hidróxido de aluminio.
Candidiasis Mantener limpieza de la boca, con gasa y agua bicarbonatada, buches con
nistatina 5cc c/4-6 hs y tragarlos, evaluar tto sistémico con fluconazol 100
mg/día 7 a 10 días o única dosis de 150 mg.
Lesiones sangrantes Humectar la boca, alimentos blandos fríos o frescos, cepillado suave.

Úlceras por presión

Las úlceras por presión tienen alta morbilidad y mortalidad. La importancia de prevenir su
aparición o evitar su progresión o complicaciones, contribuye a mantener el bienestar del
paciente y su familia.
Son lesiones provocadas por una presión extrema continua, mayor a la presión tisular habitual,
que disminuye la circulación y el aporte de oxigeno, desencadenando hipoxia tisular y necrosis.

424
Las úlceras se clasifican:
Estadio 1: eritema que no palidece en la piel intacta, sin solución de continuidad
Estadio 2: pérdida parcial del espesor cutáneo afectando a epidermis, dermis o ambas
Estadio 3: pérdida de todo el espesor cutáneo incluyendo lesión o necrosis del tejido celular
subcutáneo, que puede extenderse en profundidad pero no a través de la fascia subyacente
Estadio 4: pérdida de todo el espesor cutáneo con destrucción extensa, necrosis tisular o lesión
muscular, ósea o de estructuras de sostén.

Tratamiento de las úlceras por presión

Mantener la piel limpia con el baño y observación diaria; mantener la piel seca en los pliegues y
los espacios interdigitales; mantener ropa de cama seca y extendida (evitar las arrugas), movilizar
al paciente (si es posible) para la prevención, elevar las piernas para disminuir edemas; realizar
masajes con cremas o emulsiones para mejorar la humectación y la circulación local, evitar
materiales impermeables, usar dispositivos de apoyo, almohadones, colchón de aire. Ningún
tratamiento será efectivo sin las rotaciones posturales regulares cada 2 horas

Constipación
Evacuaciones intestinales poco frecuentes, dificultad para la defecación o evacuación con materia
fecal dura y difícil de eliminar. Es un trastorno muy prevalente y con frecuencia subdiagnosticado.

Varían según el tipo de enfermedad y comorbilidades

 Se deben indagar: antecedentes personales, comorbilidades, medicación que utiliza,

características de las deposiciones, frecuencia, consistencia y volumen, síntomas
abdominales, dolor, flatulencias
 examen físico: ascitis, palpación de visceromegalias y de tumoraciones. Verificar la
presencia de ruidos hidroaéreos, defensa, reacción peritoneal, distensión abdominal y
hemorroides
 síntomas asociados: náuseas y vómitos, retención urinaria, deterioro cognitivo, dolor.
 El tacto rectal permite evaluar la presencia de materia fecal en la ampolla del recto. Si el
tacto rectal es negativo, y si los recursos locales lo permiten, se puede realizar una
radiografía (Rx) de abdomen directa (de pie o acostado) para evaluar la magnitud de la
constipación y establecer un plan terapéutico.

Tratamiento del paciente con constipación: prevenir las situaciones predisponentes y

corregir las causas reversibles, aumentar la ingesta de líquidos y mantener la movilización,
controlar los síntomas que interfieren en la defecación (dolor abdominal, perineal, hemorroides),
administrar laxantes al indicar medicamentos que producen constipación o discontinuar los que
sean posibles suspender.

Los pacientes que reciben opioides deben recibir laxantes regularmente desde el inicio del
tratamiento analgésico (con excepción de pacientes con diarrea).

Si la respuesta al tratamiento con un único tipo de laxante es escasa o nula, es necesario asociar
laxantes de diferentes mecanismos de acción, si el tacto rectal confirma la presencia de materia

425
fecal baja, pueden usarse supositorios que estimulen la ampolla rectal o enemas de baja presión
a pasar en un tiempo mínimo de 2 horas para lograr el efecto.

Disnea
La disnea es una experiencia subjetiva de malestar al respirar, es la percepción de una dificultad
respiratoria más la reacción a esa sensación (preocupación, miedo, ansiedad). La experiencia
surge de interacciones entre múltiples factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales
que pueden inducir respuestas fisiológicas y de comportamiento. Puede acompañarse de
manifestaciones clínicas objetivas (taquipnea, cianosis, hiperpnea) que no siempre se
correlacionan con la función pulmonar o sensación del paciente: el paciente puede tener
taquipnea y no referir disnea; el paciente puede tener una respiración normal y referir disnea. La
prevalencia de disnea como síntoma de enfermedades avanzadas es alta y varía según el tipo de
enfermedad de base: 30 al 75 % en pacientes con cáncer avanzado; 95% en enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC); 60% en insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedades de
neurona motora. La incidencia incrementa en los últimos días de vida.
Evaluación del paciente con disnea: incluir la identificación de las posibles causas, examen clínico
y respiratorio, determinar la clase funcional, antecedentes, oximetría de pulso si está indicada y
disponible.

Tratamiento del paciente con disnea

Iniciar simultáneamente el alivio del síntoma y el tratamiento de las causas reversibles, realizar
tratamiento inicial (fármacos y oxígeno), ambiente ventilado, corriente de aire sobre el rostro,
posiciones que favorezcan alivio, uso de vestimenta cómoda, acompañar para transmitir
tranquilidad; estimular movimientos respiratorios y relajación.

Iniciar tratamiento específico de acuerdo a las causas identificadas: corticoides,

broncodilatadores, antibióticos, medicación cardiológica, ansiolíticos.

Es importante el control de la ansiedad, de la tos y de las secreciones. Ofrecer kinesioterapia y

apoyo psicológico según los recursos sanitarios disponibles.

Los opioides son eficaces para el alivio sintomático de la disnea en enfermedades pulmonares
avanzadas oncológicas y no oncológicas. Se los debe indicar por vía oral o subcutánea, en dosis
fijas y dosis de rescate. Si se requieren más de tres por día, es necesario reevaluar la dosis fija.

Explicar cómo prevenir y actuar en crisis, enfatizar la importancia del uso de dosis de rescate
entre las dosis fijas de medicamentos, asegurar la disponibilidad de medicamentos y de oxígeno.
respetar y promover la autonomía del paciente en las decisiones de tratamiento.

Oxigeno humidificado
2 - 6 l x min, con máscara, bigotera o sonda nasal.

Administración continua o intermitente; mantener saturación > 90 %

en pacientes con saturación Hb < 90 % con oxímetro de pulso

Hacer prueba terapéutica en pacientes normo-oxémicos

426
Precaución en pacientes con EPOC

Morfina
Sin tratamiento opioide previo:

Oral: 5-10 mg c 4 h + DR 2.5-5 mg hasta c/ 1 hora

SC: 2.5-5 mg c/ 4 h + DR 2.5 mg

Con tratamiento opioide previo:

Aumentar 25-50% de la dosis/día usada para analgesia hasta encontrar el alivio a la disnea

Dolor
Tratamiento del paciente con dolor en cuidados paliativos
El 85–95 % de los pacientes pueden ser tratados efectivamente con un programa de control y
prevención del dolor de baja complejidad.

Los objetivos: controlar el dolor, mantener al paciente lúcido, evitar o controlar los efectos
indeseables del tratamiento.

El tratamiento farmacológico es efectivo en más del 90 % de los pacientes. Las otras opciones
(quimioterapia, radioterapia, cirugía, procedimientos anestésicos, procedimientos físicos como
estimulación cutánea con calor, frío, masajes e intervenciones psicológicas).

Escalera analgésica de la OMS

Escalón 1.
El paciente tiene POCO dolor (1–3) o Moderado dolor (4-6)

Sin tratamiento analgésico previo y:utilizar analgésicos no opioides (si no hay contraindicación),
utilizar drogas coanalgésico o adyuvantes

Escalón 2.
Dolor moderado sin tratamiento o que persiste o aumenta usando analgésicos no-opioides:
utilizar analgésicos opioides débiles
utilizar drogas coanalgésico o adyuvantes.
Continuar o no con el analgésico no opioide.

Escalón 3.
Dolor severo, que persiste o aumenta usando analgésicos opioides débiles:
utilizar analgésicos opioides potentes
utilizar drogas coanalgésico o adyuvantes.
Continuar o no con el analgésico no opioide.
Con dolor LEVE o MODERADO en la primera evaluación se puede comenzar con un
opioide débil.
Con dolor SEVERO (Dolor 7 – 10) en la primera evaluación se debe comenzar con

427
un opioide potente.

Analgésicos opioides
Ejercen su acción a través de los receptores opioides, son la base del tratamiento en
enfermedades oncológicas y no oncológicas (neuropatías, dolor postamputación, dolor
neuropático, artritis reumatoide, dolor postoperatorio, dolor por quemadura, dolor
traumático, dolor por fracturas, cefaleas, neuralgias craneanas, cervico-braquialgias,
infarto de miocardio, neumotórax, cólico biliar - renal – ureteral, pancreatitis, lumbalgias,
artrosis de cadera y de rodilla).

Principios generales para el uso de analgésicos opioides

- Conocer las dosis, la duración de acción y la presentación de varios AO potentes
- Individualizar la vía de administración, las dosis y los horarios para cada persona
- Controlar los pacientes, especialmente al inicio del tratamiento o al cambiar de
dosis, intervalos o fármacos
- Buscar y tratar los efectos indeseables
- La selección del opioide se realiza de acuerdo a la escalera analgésica de la OMS
- El régimen analgésico debe ser adaptado al paciente: cada uno necesita una
dosificación individual
- Se debe mantener un nivel estable del fármaco en sangre para prevenir la ocurrencia
de dolor, por lo tanto los opioides deben ser indicados a intervalos regulares
- Los diferentes opioides pueden tener diferente efecto analgésico y efectos indeseables
en cada paciente
- Como la tolerancia cruzada entre opioides no es completa, si no se obtienen buenos
resultados con la dosificación apropiada con un opioide es útil cambiar a una droga
alternativa.
- Los pacientes con falla renal pueden acumular opioides que se eliminan por vía renal.
(ej. morfina, oxicodona, hidromorfona).

Determinación de la dosis de analgésicos opioides

- Titular la dosis, según el balance analgesia / efectos secundarios, hasta encontrar la
que controla el dolor con menores efectos indeseables
- No hay dosis óptima o máxima para los analgésicos opioides potentes: morfina,
metadona, oxicodona, hidromorfona; en la mayoría de los pacientes el control del
dolor se mantiene con un promedio entre 60 y 100 mg. de morfina en 24 horas
- En los casos de dolor severo o mal control que puedan requerir dosis más altas, es
conveniente referir a asistencia en centros de cuidados paliativos de nivel 2º o 3º
- Indicar dosis fijas según duración de acción. Se deben planificar los intervalos de
administración para prevenir la reaparición del dolor y utilizar el número mínimo de
dosis diarias
- Indicar dosis de rescate: dosis a demanda, generalmente del 10 % de la dosis diaria
para tratar o prevenir crisis de dolor inter-dosis. Su intervalo depende del tipo de
opioide y vía utilizada

428
- Ajustar las dosis aumentando o reduciendo en 30 – 50 % las dosis previas o sumando
las dosis de rescates utilizadas en 24 horas; la mayoría de los pacientes necesitan
ajuste frecuente de la dosis
- Evaluar la repuesta analgésica por lo menos una vez por día al inicio del tratamiento;
y por lo menos una vez por semana en situación estable
- Prevenir/tratar efectos secundarios (laxantes, antieméticos)
- Cuando se utilizan analgésicos opioides se deben utilizar adyuvantes específicos
según las características de dolor.

Dosis/día: es la dosis total de un opioide utilizada en 24 horas (dosis + rescates)

La Dosis Equianalgésica de Morfina Oral (DEMO) por día es la cantidad de miligramos de un

fármaco analgésico administrada que brinda el mismo alivio que una dosis determinada de
morfina oral.

Vías de administración

Vía oral: es la mejor opción. Se la debe utilizar mientras es posible. Según la OMS el 70 - 90% de
los pacientes pueden tener control adecuado de su dolor con el uso de la vía oral, por días,
semanas, meses o años.

¿Qué utilizar en la administración por vía oral? Preparaciones comerciales y/o preparaciones
magistrales elaboradas por un farmacéutico.

Preparaciones magistrales: soluciones acuosas de sulfato o clorhidrato de morfina o

de clorhidrato de oxicodona (+ o - concentradas: 5 a 20 mg./cm3).

Concentraciones habituales de soluciones de opioides

10 %o (10 x mil), 10 g en 1.000 cm3 = 1 % (1 x ciento), 1 g en 100 cm3
1 cm3. contiene 10 mg. de opioide (1 cm3 =10 mg.).

Coeficientes para calcular dosis equianalgésica

La administración de opioides diferentes a la morfina requiere su conversión a una
equivalencia de morfina oral (DEMO).
Para calcular la DEMO se realiza la multiplicación o división por el coeficiente de conversión.

Cuando se cambia de un analgésico opioide a otro, dividir o multiplicar por el coeficiente

indicado para determinar la dosis diaria del nuevo opioide.

Ejemplos:

429
- Morfina SC -> a Morfina O: calcular la dosis de morfina parenteral x 2

- Morfina O -> Propoxifeno O: dosis morfina x 10.

Rotación de opioides

Consiste en suspender el opioide en uso y sustituir por otro de la misma categoría; permite
obtener buena analgesia y el control de los efectos indeseables.

Procedimiento:
1. calcular la dosis diaria del opioide en uso
2. calcular su equivalencia a otro opioide fuerte
3. reducir la dosis en 25-50 %
4. reemplazar los opioides:
- suspender el opioide en uso e iniciar simultáneamente el nuevo (opioides acción
rápida)
- suspender progresivamente el opioide en uso e iniciar progresivamente el nuevo
(opioides de acción prolongada)
5. establecer un nuevo esquema de dosis de rescate.

Pacientes vírgenes de opioide si dolor moderado a severo se debe alcanzar con cualquier opioide
un DEMO de 30 mg mas el equivalente al 50% de la dosis horaria como rescate. según el numero
de rescates se titulara la dosis analgésica. Todo paciente que inicia tratamiento debe tener
seguimiento en las siguientes 72 hs para evaluar la respuesta analgésica y la incidencia de los
efectos adversos.

Pacientes con uso de otros opioides que continúan con dolor El ajuste puede realizarse en dos
modalidades para lo cual es necesario calcular la dosis total del día del opioide:

Con el mismo opioide: aumentar la dosis entre un 30 a 50% y re calcular la dosis de rescate.

Con otro opioide: Convertir la dosis total del día del opioide actual y calcular el DEMO (tabla
equianalgésica). Aumentar 30 a 50% la dosis día y dividirla en el número de dosis día.
Considerando que para la mayoría de opioides la rotación implica una reducción del nuevo
opioide en un 30%, si el paciente tiene dolor, omitiría la reducción de dosis de conversión.

Calculo del DEMO

Opiode que recibe el paciente Equivalencia

Morfina vo Cambio a morfina sc o ev dosis oral /2
Morfina sc o ev Cambio a morfina vo dosis sc o ev x2
Tramadol vo Cambio a morfina vo dosis de tramadol vo /8

430
Oxicodona vo Cambio a morfina vo dosis de oxicodona x 1,5
Metadona vo Cambio a morfina vo dosis de metadona vo x5
Fentanilo ev Cambio a morfina vo dosis ev /100

Tratamiento de la depresión respiratoria

A causa de la tolerancia progresiva a los opioides, la depresión respiratoria es una posibilidad

extremadamente infrecuente en los pacientes con cáncer. Los pacientes que pueden estar más
vulnerables son los que presentan uso de múltiples rescates, error en la administración de dosis o
acumulación de opiodes por deterioro de la función renal en pacientes que reciben opioides de
excreción renal (morfina, oxicodona, hidromorfona). El tratamiento se realiza con naloxona La
dosis inicial es 0.4-0.8 mg (0,01 mg/kg) y se observará la evolución durante unos 2-3 minutos.
Cualquier cambio en el tamaño de las pupilas, frecuencia respiratoria o estado de la conciencia,
debe ser considerado como una respuesta positiva. Si la primera dosis de naloxona no provoca
respuesta, se administrarán nuevas dosis de 0,4-0,8 mg cada 2-3 minutos hasta que aparezca
alguna respuesta o hasta alcanzar un máximo de 10 mg.

Desarrollo de adicción

En pacientes con cáncer es extremadamente infrecuente (< 1 en 12.000 pacientes) y no debe ser
considerado un problema.

431
 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

El consentimiento informado escrito y firmado por paciente o familiar, explicando

beneficios y complicaciones.

PREPARACIÓN DEL ÁREA

• Lavar y limpiar meticulosamente la zona quirúrgica y sus alrededores.
• Aplicar el antiséptico (alcohol etílico al 70% o solución de yodo al 2% en alcohol al 90%) con una
gasa embebida en el mismo, en círculos concéntricos desde el centro hacia la periferia y esperar
el secado (aproximadamente 1 minuto). No verter el antiséptico directamente sobre la piel del
paciente .
• En pacientes sensibles al yodo, o en zonas de la piel cercana a mucosas, se utiliza alcohol
isopropílico al 80% o alcohol etílico al 76%.
• Colocar paños de campo para limitar el área a abordar

LAVADO DE MANOS
• Agua corriente, jabón, material para el secado de las manos (papel desechable estéril, paños o
toallas estériles, secador eléctrico).
• No se recomienda uso de cepillo excepto en las uñas cuando se aprecia suciedad en las mismas.
• Gel con formulación de base alcohólica (etílico o isopropílico).

VESTUARIO
Evite el uso de aritos, cadenas, brazaletes, relojes o anillos; mantenga las uñas cortas.
Debe utilizarse bata quirúrgica, cofia, barbijos y gafas. Deben colocarse antes de la higiene de las
manos o con la ayuda de un asistente para evitar el riesgo de contaminación de las manos con el
cabello o la piel de la cara y nuca; la bata se coloca después de la higiene de las manos.

ANESTESIA LOCAL
1. Lidocaína. Bloquea los canales del sodio e impide la propagación del potencial de acción en
la fibra nerviosa. Dosis máxima: 500 mg en dilución al 1%. Comienzo de la acción: 1 a 2 min.
Duración de la acción: 30 a 60 min.
2. Procaína. Mecanismo de acción similar a la lidocaína. Dosis máxima: 1 g en dilución al 1%.
Comienzo de la acción: 1 a 2 min. Duración de la acción: 15 a 30 min

Descripción de la técnica en anestesia local:

Se realiza un habón en el tejido celular subcutáneo infiltrando un pequeño volumen de

anestésico. Se amplía el área a anestesiar infiltrando una cantidad suficiente de anestésico.De ser
necesario se profundiza por planos. Se debe aspirar la jeringa para evitar inyección intravascular
de anestésico. Esperar uno o dos minutos.

432
Complicaciones
Locales: infección del sitio, lesión arterial, de nervios, venosa, necrosis tisular
Generales: convulsiones, escalofríos, estupor, fiebre, Reacciones alérgicas.
Shock anafiláctico.

ACCESO VENOSO CENTRAL

Proveen acceso intravenoso seguro mejorando las condiciones terapéuticas y diagnosticas en

determinados cuadros clínicos.

Indicaciones
• Administración de soluciones hipertónicas.
• Dificultades con la canalización de venas periféricas.
• Fluidoterapia a largo tiempo.
• Implantación de marcapasos.
• Infusión de drogas vasoactivas.
• Inserción de catéteres para hemodiálisis.
• Medición de la presión de la arteria pulmonar.
• Monitorización de la presión venosa central.
• Nutrición parenteral.
• Quemados graves.
• Requerimiento de vías venosas de gran calibre para reposición expedita de grandes
volúmenes de líquido (politraumatismos, shock, reanimación con líquidos).

Contraindicaciones
• Deformidades torácicas que dificulten ubicar los puntos de referencia para las punciones.
• Hipertensión arterial severa.
• Lesiones cutáneas o infecciones en sitios de punción.
• Neutropenia absoluta.
• Paciente no colaborador, con excitación psicomotriz
• Obstrucción de la vena cava, yugular o subclavia.
• Trastornos severos de la coagulación.
• Tratamiento trombolítico en las 24 horas previas.
• En pacientes politraumatizados con sospecha o certeza de lesión subclavia o cava superior, o
fractura de escápula o clavícula

433
 Instrumental y medicamentos necesarios
• Agujas hipodérmicas • Jeringas plásticas de 5 • Solución de lidocaína al
26, 21 ó 20 G. cc. 1%.
• Bisturí. • Paños de campo. • Soluciones antisépticas.
• Catéteres. • Pinza para antisepsia. • Solución salina normal
• Hilos de sutura • Pinzas hemostáticas. (0,9 %).
absorbibles. • Porta agujas. • Material de curación:
• Hilos de sutura no • Retractores pequeños torundas de gasa,
absorbibles. tipo Farabeuf. apósitos, cinta o tela
• Tijeras. adhesiva.

Repaso anatómico

Procedimiento general
1) Colocar al paciente en decúbito supino, preferentemente en trendelemburg, con la
cabeza girada en hacia el lado contrario a la punción.
2) Lavado de manos, uso de gorro, barbijo, antiparras, guantes y campos estériles.
3) Desinfección con clorhexidina al 2% y/o iodopovidona al 10%, dejándolos actuar por lo
menos 2 minutos.
4) Infiltración anestésica (en caso de la subclavia infiltrar también el periostio).
5) Avanzar la aguja en el ángulo y sentido específicos, siempre aspirando.
6) El ingreso a la vena esta determinado por la rápida aparición de sangre en la jeringa.
7) Si luego de tres intentos no logramos encontrar la vena, se recomienda cambiar de
acceso.
8) Encontrada la vena, inmovilizar la aguja con la mano libre, retirar la jeringa tapando el
extremo de la aguja con el dedo para evitar la entrada de aire.
9) Avanzar la cuerda de piano. Si contamos con monitorización electrocardiográfica es
posible que veamos la presencia de arritmia ventricular, lo que nos indica que

434
 tenemos que retirar un poco la cuerda de piano. Si sentimos resistencia al intentar
progresar la cuerda no debemos hacer fuerza, hay que retirar y volver a buscarla.
10) Si la cuerda esta bien puesta retirar la aguja y progresar el dilatador por la cuerda para
facilitar el pasaje del catéter por la piel y el TCS.
11) Introducir el catéter hasta la profundidad predeterminada. Fundamental no olvidarse
la cuerda de piano adentro del paciente, por lo que antes de introducir el catéter
debemos ir sacando la cuerda de piano y recién cuando la veamos aparece por el
extremo distal de catéter podremos tirar de ella para retirarla a la vez que terminamos
de introducir el catéter.
12) Comprobar si la vía tiene retorno y conectar la guía de suero. Suturar el catéter a la
piel.

Abordaje percutáneo de la vena yugular interna

Vía anterior : Situarse en la cabecera del paciente, adecuada desinfección y
colocación de campos estériles. Identificar el triángulo formado por los fascículos
esternal y clavicular de esternocleidomastoideo. En cuellos cortos y gordos suele ser
difícil identificar los reparos. El pulso carotídeo suele encontrarse por dentro del
triángulo. La aguja se introduce en el vértice del triángulo y se dirige en un ángulo de
45º hacia la tetilla homolateral (dirigir la aguja hacia la unión del tercio interno con los
dos tercios externos de la clavícula ipsilateral). La vena yugular se alcanza por detrás
del músculo esternocleidomastoideo. Se avanza con aspiración negativa hasta que se
obtiene flujo de sangre venosa (la vena debe encontrarse no más allá de los 5 cm de
profundidad).

Vía posterior: Situarse en la cabecera del paciente. Se introduce la aguja bajo el

esternocleidomastoideo en la zona de unión de los 2/3 superiores con el tercio inferior
del músculo, en su borde externo. Con una angulación de 45 grados se dirige la aguja
hacia abajo y adelante, buscando el hueco supraclavicular. La vena debe encontrarse
no más allá de una profundidad de 7cm.

Abordaje percutáneo de la vena subclavia

Tiene muchas ventajas, como la comodidad para el paciente, fácil mantenimiento a
largo plazo, la posibilidad del obtenerlo en pacientes con hipovolemia y colapso
vascular (porque mantiene su calibre gracias a sus anclajes fibrosos a la clavícula).
También se prefiere para NPT (nutrición parenteral total), hemodiálisis, y pacientes
con hipertensión endocraneana (no altera el retorno venoso como los yugulares).
Con respecto a la técnica para su colocación, el operador debe colocarse a un
costado de la cama. Introducir la aguja por debajo de la unión de los 2/3 externos con
el tercio interno de la clavícula en dirección al hueco supraesternal, manteniendo la
aguja paralela al plano frontal para evitar lesionar la pleura. La vena debería

435
encontrarse no más allá de unos 5 cm de profundidad. La aguja es insertada con el
bisel hacia arriba, cuando se ingresa en la vena gire el bisel de la aguja hacia una
posición de 90º, 15 hs de manera que el alambre guía avance en dirección de la VCS.

Abordaje percutáneo de la vena femoral

No se trata de un acceso venoso central, dado que no llega a la VCS. La punción debe
realizarse inmediatamente por dentro del pulso femoral. Es un acceso fácil de lograr,
útil en la urgencia, aunque no puede utilizarse por más de 2 o 3 días dado que se
infecta con facilidad.
El paciente se colocará en decúbito supino con las piernas ligeramente abiertas. Se
recomienda colocar un soporte duro bajo la región lumbar del paciente para facilitar la
maniobra. El operador se colocará al lado del cuerpo del paciente. El sitio de la punción
será un punto situado 1 cm por debajo de la arcada crural (línea imaginaria que une la
espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis del pubis) se palpa el latido de la arteria
femoral, 1 cm por dentro del latido se encuentra la vena femoral. Se punciona el punto
descrito con un ángulo de 60° respecto al plano del muslo, se alcanza la vena entre los
2 y 4 cm de profundidad. Se completarán las acciones comunes a las técnicas descritas
anteriormente.

Cuidados ulteriores del catéter y del sitio de la punción

• Cura aséptica después de concluida la inserción del catéter.
• Administración de medicación mediante técnica aséptica.
• Cambio diario de los sistemas de infusión.
• Cura periódica del sitio de la punción (diaria o más frecuente si necesario).
• Medición de la presión venosa central utilizando técnica aséptica.
• Permanencia del catéter el tiempo estrictamente necesario según necesidad del
paciente y protocolo del servicio.

Las principales complicaciones

 Neumotórax : fundamentalmente con el acceso subclavio (1.5 a 3.1%), seguido
por yugular interna (0.1 a 0.2%)
 Hemotórax: con acceso subclavio (0.4 a 0.6%)
 Infecciones
 Trombosis
Otras complicaciones inmediatas sangrado, arritmias, embolia aérea, injuria del
conducto torácico, y entre las mediatas embolia pulmonar, migración del
catéter,embolizacion por el catéter, perforación miocárdica, injuria de nervios.-

436
 Siempre después de la colocación de un acceso venoso central debemos controlar su
posición con una RX de tórax, con lo que también podemos diagnosticar
complicaciones como en neumo o hemotórax.

TORACOCENTESIS

La toracocentesis o punción pleural es un procedimiento tanto diagnóstico como

terapéutico que se realiza con el objetivo de extraer aire o líquido de la cavidad
pleural.

Se recomiendan las siguientes directrices:

• Avanzar la aguja por el borde superior de la costilla para evitar lesionar el paquete
vasculonervioso intercostal, situado en el borde inferior de las costillas.
• No exceder el drenaje de 1500 ml para evitar el edema pulmonar postexpansión.
• Retirar la aguja o trocar del espacio pleural al final de la espiración para disminuir la
incidencia de neumotórax.

Indicaciones
 Diagnóstica: estudio del líquido pleural para determinar su posible etiología
(exudado, trasudado, sangre, pus, linfa).
 Terapéutica: extracción de derrame pleural para mejorar insuficiencia
respiratoria por dicha causa.
 Evacuación de neumotórax.
No se indica toracocentesis cuando hay poca cantidad de líquido y un diagnóstico
clínico seguro (causa viral) o cuando hay una insuficiencia cardiaca congestiva
evidente clínicamente sin características atípicas

Contraindicaciones
 Anticoagulación o diátesis hemorrágica con PT o PTT mayor que dos veces el
punto medio del rango normal o plaquetas menos que 25.000 o creatinina en
suero mayor que 6mg/dl. Para corrección de estas situaciones consultar al
hematólogo
 Pacientes que reciben ventilación mecánica
 En derrames de pequeños volúmenes (en RX de decúbito, la distancia menor a
1cm desde el nivel del derrame hasta la pared torácica ) el riesgo del
procedimiento pesa más que su utilidad.
 Infección en el sitio del procedimiento

437
Instrumental y medicamentos necesarios
• Paños de campo.
• Agujas hipodérmicas 26G, 21 y 22G.
• Jeringas plásticas de 5cc, 20cc y 50cc.
• Aguja 16G o de mayor calibre o trocar.
• Catéter.
• Llave de tres vías.
• Material de curación (torundas de gasa,
apósitos, tela adhesiva).
• Soluciones antisépticas.
• Solución de lidocaína al 1%.
• Frascos y tubos para recolectar el líquido
pleural.
• Equipo de infusión.
• Tubos conectores.
• Sistema de drenaje pleural con sello de
agua para evacuar neumotórax.

Descripción de la técnica
Posicionar al paciente de sentado y con los brazos apoyados sobre un soporte o en
decúbito lateral; determinar previamente nivel del derrame pleural y marcar el punto
de la punción. Para la evacuación de líquido pleural se realiza la punción en un punto
situado en la línea media o posterior axilar a nivel del 6to al 8vo espacio intercostal.

Realizar limpieza y desinfección de la piel. Se realiza la anestesia local (jeringa y aguja

de25 gauge), y posteriormente se inserta una aguja (habitualmente intramuscular o un
abbocath) en la pared posterior del tórax con el paciente sentado. La aguja se
introduce perpendicularmente justo por encima de la costilla inferior, para de esta
manera eludir al paquete vásculo-nervioso intercostal. Se recomienda entrar aspirando
hasta obtener líquido. Aspirar 50 ml de líquido pleural para estudios de laboratorio.
Para evacuar contenido adicional por propósitos terapéuticos, conectar el abbocath
utilizado a la llave de tres pasos y una guía de suero y esta a su vez a una bolsa
colectora. Una vez concluida la recolección del líquido se extrae la aguja o el trocar de
la cavidad pleural durante una pausa al final de la espiración. Cubrir el área con
vendaje estéril. Realizar control radiográfico o ecográfico.

El sitio de punción puede elegirse por percusión (por debajo de la línea de matidez) o
guiado por otros métodos, por lo general ecografía(se posesiona mejor la aguja,
evitando sitios de escaso derrame o que estén loculados).

En pacientes con derrame libre no loculado , podrían seguirse los siguientes

criterios:1)Uno o dos espacios intercostales por debajo de la ausencia de los ruidos
respiratorios, matidez a la percusión y ausencia de fremitos.2)Arriba de la 9 costilla
para evitar la punción subdiafragmatica3) Mitad de distancia entre la columna y la
línea axilar posterior porque a ese nivel se palpan mejor las costillas.

438
Estudios del líquido pleural
En dependencia de la sospecha diagnóstica se tomarán varios tubos o frascos para la
recolección de muestras para realizar los estudios pertinentes.
Investigaciones a realizar
 Físicoquímico: Ph (debe enviarse al laboratorio en una jeringa heparinizada),
proteinas, LDH, glucosa ,colesterol,amilasa,ADA, recuento celular con
predominio, (todo el resto en tubo seco, no necesariamente estéril, con
heparina.
 Cultivo: en tubo estéril.
 Citológico: en tubo seco (si se sospecha origen neoplásico).
Se requieren las mismas condiciones en cuanto al coagulograma y plaquetas que los
otros procedimientos antes mencionados.

Complicaciones
Neumotorax (12%), hemotórax, hematoma,o hemoperitoneo, empiema, siembra
tumoral, infección del sitio de punción, reacción de tipo vagal con bradicardia e
hipotensión, punción hepática o esplénica (raro).Reacción alérgica a los anestésicos o
antisépticos.
PARACENTESIS

Introducción
La paracentesis es un procedimiento invasivo sencillo, consiste en la introducción de
una aguja, trocar o catéter en la cavidad peritoneal con el objetivo de extraer líquido
ascítico para realizar investigaciones o con fines terapéuticos.
Indicaciones
• Paracentesis diagnóstica: determinación de la etiología de ascitis.
• Paracentesis terapéutica: evacuación de grandes volúmenes ascíticos en presencia
de distensión abdominal, dificultad respiratoria por elevación de hemidiafragmas y en

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pacientes con síndrome compartimental abdominal previamente a la descompresión
quirúrgica.

Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas para la realización de paracentesis.
Se deberán tener precauciones en los siguientes casos: trastornos de la coagulación,
embarazo, hepatomegalia, esplenomegalia; en estas situaciones se prefiere realizar la
punción con asistencia de ultrasonografía.
Debe evitarse la punción en zonas que presenten signos de lesiones cutáneas.

Instrumental y medicamentos necesarios

• Paños de campo.
• Jeringas de 5, 20 y 50 cc.
• Agujas hipodérmicas 26 G, 21 ó 20 G.
• Aguja larga ó catéter.
• Llave de tres vías.
• Solución de lidocaína al 1%.
• Soluciones antisépticas.
• Frascos para recolectar muestras (estudio citoquímico, citología).
• Tubos de ensayo estériles para microbiología (tinción de Gram, tinción de Ziehl-
Nielsen, cultivos).
• Material de curación: apósito, cinta o tela adhesiva.

Descripción de la técnica
• Indicar al paciente que vacíe la vejiga o colocar sonda vesical si fuera necesario.
• Posición del paciente en decúbito supino con elevación de la cabeza; si no tolera
adecuadamente el decúbito, debe colocarse en posición semisentada.
• Localizar y marcar el sitio de la punción: punto central de una línea imaginaria
situada entre el ombligo y la cresta ilíaca anterosuperior. Otros puntos pueden ser: a)
punto situado en la línea media abdominal a 2 cm por debajo del ombligo y b) punto
lateral por fuera de la vaina de los músculos rectos abdominales anteriores.
• Limpieza mecánica y asepsia del sitio de la punción.
• Colocar paño hendido o paños de campo.
• Infiltrar anestésico local, primeramente realizar un habón intradérmico y profundizar
alternando aspiración e infiltración hasta la cavidad peritoneal. Se comprueba que la
aguja se encuentra en la misma al aspirar líquido ascítico.

• Inyectar 3 cc de anestésico en la cavidad abdominal para producir anestesia del

peritoneo visceral.
• Introducir la aguja perpendicularmente a la superficie abdominal .

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• Aspirar con jeringuilla unos 30 cc de líquido ascítico para estudios microbiológicos.
• Conectar llave de tres vías o equipo de infusión para evacuar la cantidad requerida
del líquido ascítico.
• Recolectar muestras para estudios citoquímico, citológico y microbiológicos.
• Al concluir, retirar la aguja o catéter.
• Realizar limpieza de la piel con solución antiséptica y cubrir el sitio de la punción con
apósito estéril.

Complicaciones
• Cuando se aspiran grandes • Hematomas de la pared abdominal.
volúmenes de líquido ascítico el • Infecciones de la pared.
paciente puede presentar disfunción • Peritonitis.
cardiaca, con hipotensión e • Hemoperitoneo.
hiponatremia. • Lesión de órganos intraabdominales.
• Pérdidas continuas de líquido ascítico
a través del sitio de la punción.

PUNCION LUMBAR (PL)

Técnica para la obtención de LCR para el diagnóstico de una variedad de condiciones
neurológicas infecciosas y no infecciosas.

Indicaciones
a- Diagnósticas: b- Terapéuticas:
• Síndrome infeccioso del sistema  Raquianestesia.
nerviosos central (SNC). • Colocación de catéter peridural para
• Procesos inflamatorios del SNC analgesia.
(esclerosis múltiple, síndrome de • Administración de antibióticos.
Guillain-Barré). • Administración de quimioterapia.
• Enfermedades oncológicas del SNC. • Disminución de la presión
• Sospecha HSA intracraneal en pacientes seleccionados

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Contraindicaciones
a- Absolutas:
• Diferencia de presiones entre los compartimientos supra e infratentoriales determinada
por tomografía axial computarizada de cráneo (TAC): desplazamiento de la línea media,
compresiones ventriculares, masa en fosa posterior.
• Infecciones dermatológicas en sitio de punción.
b- Relativas:
• Absceso cerebral.
• Aumento de la presión intracraneal.
• Coagulopatías.
• Dificultad para determinar puntos de referencia (obesidad, cifoescoliosis, espondilitis
anquilosante, cirugía espinal previa).

Instrumental y medicamentos necesarios

• Paños de campo.
• Agujas hipodérmicas 26G, 21 y 22G.
• Jeringas plásticas de 5cc, 20cc y 50cc.
• Aguja espinal calibre 22 G.
• Llave de tres vías.
• Material de curación ( gasas, apósitos, tela adhesiva).
• Soluciones antisépticas.
• Lidocaína al 1%.
• Solución salina al 0,9

Descripción de la técnica
La PL puede realizarse tanto con el paciente sentado como en decúbito lateral, aunque
solo en esta última posición es fiable la medición de la presión de apertura. Se toma como
reparo la intersección entre la línea imaginaria entre las crestas ilíacas y la columna,
habitualmente L4. Los sitios para introducir la aguja son los espacios L3/L4 o L4/L5,
porque se supone que a este nivel ya no hay médula espinal. El paciente debe estar en
posición fetal, con las rodillas completamente flexionadas, lo mismo que el cuello, para de
esta manera separar las apófisis espinosas.
 El primer paso es limpiar con pervinox la zona, desde el centro a la periferia. Se limpia
dos veces (en sucio y en limpio). Luego se infiltra con lidocaína por planos. Finalmente se
introduce la aguja de PL, con el bisel paralelo a la dirección de las fibras de la duramadre

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 para lesionarla la menos posible; como estas corren paralelo al eje de la columna
vertebral, con el paciente acostado el bisel debe ir hacia arriba.

Dirección correcta de la aguja en la PL

Se progresa la aguja hasta que obtenemos LCR al retirar el mandril que va por dentro de la
aguja. Primero se mide la presión de apertura con una guía de suero, midiendo la columna
en cm de agua. Habitualmente se extraen alrededor de 10 ml, pero en situaciones
especiales podemos tomar muestras de hasta 40 ml de forma segura, como por ejemplo
cuando queremos realizar examen citológico del líquido. El LCR es la única muestra que no
requiere que agreguemos heparina al tubo, dado que no se coagula.
Las muestras las enviamos al laboratorio y solicitamos:
- Físico-químico (Proteínas, glucosa) y recuento celular con predominio (tubo seco, no hace
falta que sea estéril).Especializado:Bandas oligoclonales
- Cultivos: tubo estéril.(Bacterianos-Virus-Hongos-Micobacterias),VDRL, de esta muestra se
puede solicitar también antigenorraquia y tinta china si hay sospecha de criptococosis
meníngea.
- Cuando queremos realizar PCR virales o para TBC, se envían en tubo estéril de plástico.
Pierde utilidad cuando la muestra esta contaminada con sangre por haber sido una
punción traumática.
- Si solicitamos ácido láctico (de utilidad para diagnóstico en meningitis
postneuroquirúrgicas) debemos enviar muestra en jeringa heparinizada.
- Citología: tubo seco.

Posición del paciente para la PL

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Complicaciones
 Cefalea post punción: Se da en el 10-30% de los pacientes aproximadamente. Se
debe a hipotensión del LCR, directamente relacionada con la cantidad de líquido
sacado. Es frontal u occipital. Otros síntomas acompañantes, náuseas, vómitos, visión
borrosa, etc. Sin tratamiento puede durar entre 2 y 14 dias. Habitualmente cede si el
paciente permanece acostado un par de horas luego de la punción, pudiendo indicarse
también opiodes u otros analgésicos que no afecten a la función plaquetaria . Si con esto
persiste más de 24 hs, o se trata de una cefalea severa, esta descripto como tratamiento ,
el parche epidural con sangre autologa, la cafeína EV también es usada se piensa que el
mecanismo tiene que ver con vasoconstricción de la vasculatura del SNC.
 Infección: muy infrecuente.
 Sangrado: Se da en menos del 1% de los casos, generalmente asociado a coagulopatía
o plaquetopenia.
 Herniación: Para prevenirla debemos realizar TAC de encéfalo en los pacientes con
indicación.
 Síntomas neurológicos menores como dolor radicular,entumecimiento.

Realizar TAC antes de la PL si:

 deterioro del sensorio
 signos de foco neurológico.
 edema de papila en el fondo de ojo.
 historia de convulsión en la semana previa.
 Inmunodepresión (discutido en pacientes que no presentan alguno de los puntos
anteriores, aunque en nuestro servicio realizamos TC igualmente).

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