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ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR

ATAQUE CEREBRAL

Esquema
de la
circulacin
cerebral

arterias perforantes

ATAQUE CEREBRAL

. OCLUSIVO ISQUMICO

. HEMORRGICO

Isquemia (infarto) Hemorragia

TIPOS DE ATAQUE CEREBRAL

ATAQUE CEREBROVASCULAR
ISQUMICO
ATEROTROMBTICO
EMBLICO
- Cardioemblico

- Arterioarterial

HEMODINMICO

ETIOLOGA INHABITUAL
CAUSA ESENCIAL

DESARROLLO DE UNA PLACA ATEROSCLERTICA

ACV ATEROTROMBTICO

ATAQUE CEREBRAL EMBLICO

Origen del mbolo:


Cartidas
Vertebrales
Cayado artico
Cavidades izquierdas
Cavidades derechas
Circulacin sistmica

ACV HEMODINMICO

Requiere:
Obstruccin parcial de un vaso (ateromatosis)
Expresin de un rea isqumica a travs de un
foco (motor, sensitivo, sensorial)
Expresin de la autorregulacin cerebral a
travs de una crisis hipertensiva
Accin iatrognica de mdico paramdico
descendiendo la tensin arterial

CURVA PRESIN DE PERFUSIN / FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

CURVA PPC / FSC EN HIPERTENSOS

ACV DE CAUSA INHABITUAL


Vasculitis:

- Artritis Reumatoidea
- Lupus eritematoso difuso
- Poliarteritis nodosa
- Arteritis de clulas gigantes
- Granulomatosis de Wagener
- Arteritis de Takayasu

Trastornos Hematolgicos:
- Trombofilias
- Hemoglobinopatas
- Sndromes de hiperviscosidad
- Prpura trombocitopnica idioptica
Trombosis venosas

Encfalo
Peso:

Aproximadamente
1300 gr.

Aporte Sanguneo
que recibe por
minuto:

Aproximadamente
1000 ml Sangre( 20%
del gasto cardaco).

Consumo de Oxgeno y Glucosa


Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral
normal por minuto.
Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido
cerebral normal por minuto.
Mantener la presin arterial media entre 60160 mmHg.

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y METABOLISMO

Flujo Sanguneo Cerebral = 50 ml / 100 gr / minuto

Consumo de Oxgeno =

3 ml / 100 gr / minuto

Consumo de Glucosa =

27 mmol / 100 gr / minuto

PPC
FSC = ---------------Resistencia

AUTORREGULACIN

DIXIDO DE CARBONO
INFLUENCIAS NEURALES
REGULACIN METABLICA
OTROS FACTORES

Umbrales Crticos de la isquemia


FSC menor de 55 ml/m: alteraciones de la sntesis proteica
FSC menor de 35 ml/m: metabolismo anaerbico
de la glucosa.
FSC menor de 25ml/m: prdida de la actividad
elctrica neuronal.
FSC menor de 10 ml/m: agotamiento energtico
fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal.

Dao isqumico en el tiempo


A los 10 seg.: prdida de actividad elctrica
neuronal. Afectacin de la sntesis proteica
A los 30seg.: fallo de la bomba de sodio y
potasio y prdida de la funcin neuronal.
Al minuto: niveles letales de cido lctico,
mediadores de la cascada isqumica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles en
organelas intracelulares. Muerte neuronal.

Vulnerabilidad celular ante la isquemia.


Las neuronas ms sensibles a la isquemia:
corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo; cuerpo estriado; clulas de Purkinje en
el cerebelo.
La neuroglia: se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por ltimo la
microglia.
Clulas del endotelio vascular ltimas en
daarse
Clulas vegetativas del tronco cerebral

Zonas resultantes de la isquemia


Zona de Necrosis (core)
(perfusin de miseria)
Zona de penumbra
isqumica
(perfusin lujuriosa)

O2 y Glucosa

Isquemia
Metabolismo anaerbico

ATP
Fallo de bombas inicas
Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin
Liberacin
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)

Lesin
Irreversible
Muerte

Ca2+ citoplasmtico

Radicales
libres
Lesin glial

ISQUEMIA CEREBRAL Y NEUROTRANSMISORES

Factores con influencia directa sobre


el tamao del infarto cerebral
Estado del FSC regional.
Tiempo de oclusin vascular.
Estado de la circulacin colateral.
Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.
Presencia de sustancias vasoactivas( cidos
grasos y radicales libres en la zona daada).

Factores con influencia directa sobre


el tamao del infarto cerebral
Concentracin de cido lctico.
Hiperglucemia.
Hipertermia
Cifras de tensin arterial inadecuadas
Hipoxia.

Radicales Libres.
Superxido.
Hidroxilo.
Perxido de hidrgeno.
Oxgeno Singlet.

Papel Fisiolgico de los RL.

Participan en la fagocitosis.
Favorecen la sntesis de colgeno.
Activan enzimas de membranas celulares.
Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.
Activan la sntesis de prostaglandinas.
Disminuyen la sntesis de catecolaminas por
las glndulas suprarrenales.
Favorecen la accin de la enzima beta
hidroxilasa.
Modificacin de las Biomembranas.

Accin Patolgica de los RL.


Lesiones directas sobre el ADN y el ARN:
Mutaciones y Carcinognesis.
Iniciacin de la peroxidacin Lipdica:
Destruccin de las membranas y organelos
celulares.
Induccin de la respuesta Inflamatoria:
Alteracin de la microcirculacin.

Accin Patolgica de los RL.


Destruccin de protenas: Receptores de
membranas, Transportadores, Enzimas.
Lesin del endotelio vascular.
Ruptura de la barrera hematoenceflica.
Participan tanto en el edema citotxico
como vasognico.

Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y


se rompe al azar .
Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADN
en zonas especficas. Oligonucleosoma ADN.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO

ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)

DFICIT ISQUMICO NEUROLGICO REVERSIBLE (RIND)

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ESTABLECIDO


- Estable
- Progresivo

PRINCIPALES SNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL


TRANSITORIA

Factores que participan en el


dao cerebral progresivo.
Endotelio Activado.
Calcio.
Acidosis Lctica.
Radicales Libres.
Glutamato.
Factor de Activacin Plaquetaria.
Expresin Gentica Alterada.

Factores que participan en el


dao cerebral progresivo.
Apoptosis.
Edema Cerebral.
Endotelina.
Citocinas.
Eicosanoides.
Leucocitos.

De la Fisiopatologa al tratamiento.
Medidas Generales: Apoyo vital y control
del medio interno.
Recanalizacin precoz de la arteria
obstruida (Ventana de reperfusin).
Recuperacin del tejido cerebral
metablicamente comprometido (Ventana
de neuroproteccin).

Nuevos Horizontes.
Nuevos Agentes Fibrinolticos y
Trombolticos.
Neuroradiologa Intervensionista.
Nuevos frmacos Neuroprotectores.
Terapia Gnica.
Regeneracin celular a partir de clulas
madres.

ATAQUE CEREBROVASCULAR HEMORRGICO

de localizacin tpica:
- putaminal
- cpsulo-paracapsular
- talmico
- lobar
- pontino
- cerebeloso

de localizacin atpica

Las Enfermedades son de lo ms antiguo


y nada acerca de ellas ha cambiado, somos
nosotros los que cambiamos al aprender a reconocer
en ellas lo que antes no percibamos.
J.M.Charcot.

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