COLERA:HISTORIA

Hipocrates, Galeno, Sushruta

1884:R. Koch, aisla Kommabazillus
1905: GOTH LICH, aisl vibriones de los
cuerpos de peregrinos a la Mecca en el
campo : El Tor
1953: DE CHATERJEE: demostr actividad
de enterotoxina en conejos
1961: 7ma pandemia inicia en Islas Clebes

Tratamiento del Clera

Doxiciclina 300 mg dosis nica
Nios > 8a :6 mg/Kg
Tetraciclina 500 mg 4/da por 3 d.
Nios >8 a: 12.5 mg/Kg
Eritromicina 250 mg 4/da por 3 das
Nios 10 mg/Kg , en tres dosis por 3 d.
Ciprofloxacina 1 gr dosis nica
Norfloxacino 400 mg 2/da por 3 d.

Vibrio colera
Bacteria gram negativa. 140 serotipos
biotipo O1 caus epidemia en Amrica
del Sur y Central. Clsico y El Tor
biotipo O139 India Asia
Subserotipos:Inaba, Ogawa, Hikojima
Sensible a acidez gstrica muere en
pH < 2,4.
Dosis infectante disminuye con
alimentos y antiacidos

5.5 millones de casos/ a en el mundo

100,000 muertes /ao
Endemico en Asia y Africa en los 90
Per Enero 1991

Factores de virulencia

1.
2.
3.

COLONIZACION:
Pili (toxina coregulada), hemaglutininas
(factores de adhesin)
Factor de colonizacin accesorio
Proteinas similares a porinas de
Membrana Externa
Toxina clrica :Fraccin A1(activa), A2
(puente de unin con subunidades del
envoltorio):elevacin de AMPc en
mucosa intestinal- secrecin de cloro

Productores de prototpica enterotoxina

Genes de virulencia mltiple son
codificados segn condiciones ambientales
Ingestin por alimentos y agua

CUADRO CLINICO
Asintomtico en 1-3 % en El Tor y 2550% del Clsico
EDA:Leve-severa, c/s escaso moco;
aspecto de lavado de arroz, leve olor
a pescado, vomitos, calambres
Hipokalemia, acidosis metablica,
hiperalbuminemia, hiperfosfatemia,
hipoglicemia
PI: horas- 5 das (1-3 das)

PRONOSTICO
Letalidad del 50-70% sin tratamiento
Nios 10 veces ms que en adultos en
reas endmicas
Gestantes 50% de muerte fetal durante
el 1er trimestre
Muerte se produce desde las pocas
horas hasta das despus de iniciada la
enfermedad

MICROBIOLOGIA
Bastoncillo ligeramente encorvado, en
forma de coma 1.5-3 um x 0.5 um, gram
negativo, aerobio estricto, sin esporulas y
uniflagelar polar,.
Se multiplican facilmente en medios de
cultivo comunes a 37 (30-40 C), pH
optimo de 7,6-8.0, mueren en medio acido
Rapidez de crecimiento en medios
apropiados: caldo peptonado (peptona al
1% y ClNa al 0.5%), es en 6-9 horas. En
TCBS es en 18 horas.

EPIDEMIOLOGIA

A PARTIR DE 1817 SE HAN DESCRITO 7

PANDEMIAS
EN 1849-1855 (2DA PANDEMIA) , AFECTO
BRAZIL
LAS 6 PRIMERAS SE DEBIERON A VARIEDAD
CLASICO, LA SEPTIMA, ACTUAL: EL TOR
LA SEPTIMA INICIO EN 1961 EN INDONESIS
LLEGANDO A JABON EN 1978

AMERICA DEL SUR

EN 1991, LLEGO A AMERICA DEL SUR ,
PENETRO EL PERU , EN 4 MESES
CONTAMINO 177,000 PERSONAS, 1300
MUERTES.
ECUADOR 7,000 ENFERMOS : 55
MUERTOS
COLOMBIA:180 ENFERMOS: 4
MUERTOS, CHILE: 28 ENFERMOS,
BRAZIL 7 ENFERMOS, ARGENTINA 1

COLERA
BIOTIPOS:DIFERENCIAS
CLASICO
HEMAGLUTINACION CLS
+
EMBRIONADAS DE POLLO
LISIS X BACTERIOFAGOS IV
PATOGENICIDAD
MAYOR
ENFERMOS-PORTADORES
1:2-4
RESISTENCIA AMBIENTAL
MENOR

EL TOR
+
+
MENOR
1:20-100
MAYOR

Vibrio clera
El hombre es el nico reservorio
comprobado de la enfermedad
Nichos ecolgicos: Plancton y
crustceos?
Portador sano:3-7 das
P. convaleciente: 14-21 das
Infeccin biliar prolongada hasta en el
3% de adultos convalecientes

ESTRUCTURA ANTIGENICA

ANTIGENO TERMOESTABLE :O, MOLECULAS

LIPOPOLISACARIDAS COMPLEJAS,
TOXICAS, RELACIONADAS CON LA
ESPECIFICIDAD
ANTIGENO TERMOLABIL :H, INDUCE
ENTIUERPOS NO RELACIONADOS A
INMUNIDAD, TAMBIEN REACCIONAN CON
LOS FLAGELOS DE OTROS VIRIONES
JAPONESES TRES SEROTIPOS: INABA (A y C
+), hikojima(A,B,C +), OGAWWA (A y B +)

COLERA: ENTEROTOXINA

RECEPTOR ESPECIFICO: MONOSIALOSIL

GANGLIOSIDO (GM1 gangliosido)
SUBUNIDAD A: 23,000-24, DALTONS (ACTIVA)
SUBUNIDAD B: envoltorio11,500 (5)
SUBUNIDAD A2: 5,000-6000 D
TRANFIERE ENZIMATICAMENTE ADP-RIBOSA DE
CITOSOL NAD A PROTEINA, LA CUAL REGULA
EL SISTEMA DE ADENILCICLASA EN CLS DE
MAMIFEROS

COLERA:PATOGENIA

ADHESION AL EPITELIO INTESTINAL,

PROLIFERAN EN DIRECCION AL ILEON
LIBERACION DE ENTEROTOXINA
LOS RECEPTORES GM-1, (1,000000 EN
ENTEROCITOS: FIJACION SUBUNDAD
A1:INHIBICION DE LA REACCION DE
DESVIO DEL GDT EN LA REGULACION
DE LA ADENILATOCICLASA.

PATOGENIA

MULTIPLICA POR 5 LA POTENCIA DE LA GTP EN LA

CONVERSION DEL ATP (TRIFOSFATO DE ADENOSINA)
EN AMP CICLICO.
EL AMP CICLICO AUMENTADO 15 VECES AUMENTA
LA ACTIVIDAD SECRETORIA DE CLORURO Y
BICARBONATO
CLS DE BORDE EN CEPILLO: INHIBICION DE LA
ABSORCION DE SODIO, PROVOCANDO
INTERRUPCION EN LA ABSORCION DE AGUA
ClNa 2.1 mEq/cm2/h en sentido sangre- Luz intestinal
Efecto de adenilatociclasa, inicia a los 10, Max: 3-4h,
Nl : 36 hs
heces:10 6- 10 9 vibriones x ml en EDA, 10 3 10 5 x gr. en
Asintomticos

CUADRO CLINICO

PI: HORAS 5 DIAS

DIARREA ACUOSA NO DOLOROSA DE INICIO
ABRUPTO.INICIALMENTE CON BILIS.
VOLUMINOSAS INCOLORAS, SIN OLOR
FECALOIDEO (L. AMNIOTICO)
SIN FIEBRE, COLICO NI TENESMOS
VOMITOS: DISCRETOSINCOERSIBLES
INFRECUENTE : COLERA SECO
ABDOMEN FLACIDO, SIN METEORISMO
DESHIDRATACION LEVE-SEVERA

COMPLICACIONES Y SECUELAS

ULCERA DE CORNEA
GANGRENA DE DEDOS TOBILLOS, PENE ,
ESCROTO
COLECISTITIS (1%)
NEUMONIA ASPIRATIVA
ABORTO Y PARTO PREMATURO EN LA GESTANTE
(50%)
IRA, NTA, ACIDOSIS INSUFICIENCIA PULMONAR Y
CARDIACA
HIPOPOTASEMIA, HIPOGLICEMIA
ANCIANOS: INFARTO, TROMBOSIS MESENTERICA,
ECV

COLERA : TRANSMISION
VEHICULO: AGUA Y ALIMENTOS
CONTAMINADOS POR HECES Y VOMITOS
SOBREVIVENCIA DE V. cholerae (El Tor) :
MEDIOS
T. DE SUPERVIVIVENCIA
Agua de pozos no contaminados
7-13d.
Agua de Mar
10-13 d
Leche y derivados
14-28 d
Vegetales crudos
1-5 d
Aguas negras
1-5 d
Ropa humeda de pacientes
3d

COMPOSICION DE LAS HECES

EN COLERA (mEq/L)

Na K
ADULTOS 135 15
Nios
105 25

Cl
100
90

HCO3
45
30

EXAMENES AUXILIARES INESPECIFICOS

Hematocrito 8-9 millones de celulas por mm3

Hematocrito 55-65%, Densidad Plasmatica >1.26
Velocidad de sedimentacion baja
Urea, proteinas plasmaticas elevadas
Acidosis Metabolica con Disminucion del pH sanguineo y
bicarbonatos
El potasio s eleva en casos de IRA y Choque
hipovolemico
Orina: densidad, Urea, electrolitos disminuidos
Heces:Alcalinas, numero limitado de leucocitos y
hematies raros. Cl y Na ~ plasma o <. K y Bicarbonato
elevados

EXAMENES AUXILIARES INESPECIFICOS

Hematocrito 8-9 millones de clulas por mm3

Hematocrito 55-65%, Densidad Plasmtica >1.26
Velocidad de sedimentacion baja
Urea, proteinas plasmaticas elevadas
Acidosis Metabolica con Disminucion del pH sanguineo
y bicarbonatos
El potasio s eleva en casos de IRA y Choque
hipovolemico
Orina: densidad, Urea, electrolitos disminuidos
Heces:Alcalinas, numero limitado de leucocitos y
hematies raros. Cl y Na ~ plasma o <. K y Bicarbonato
elevados