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HIPERTENSION ARTERIAL 2ria

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO RVS AUMENTADA

GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN MINUTO

RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA :


( POISEUILLE)

L / R4

L= LONGITUD DEL VASO = VISCOCIDAD DE LA SANGRE R = RADIO DEL VASO

HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL


MECANISMOS GENETICOS

- RECEPTOR

DE GLUCOCORTICOIDE

- ANGIOTENSINOGENO - LIPOPROTEINLIPASA

RETENCION RENAL DE SODIO


ALTERACIONES DEL TRANSPORTE IONICO :

AUMENTO DEL SODIO INTRACELULAR ANOMALIAS DEL COTRANSPORTE DE SODIO LITIO AUMENTO DEL COTRANSPORTE DE SODIO-PROTON AUMENTO DEL CALCIO CITOPLASMATICO

DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE LA ATPASA Na+- K+

Aumento del Na+ Celular

Disminucion de la captacion de calcio Aumento de antiporte de Na+-H+ Contratranspor te Na+-Li

Aumento del Calcio intracelular

Contractilidad muculo liso vascular

Retencion de Na+

Aumento de Catecolaminas

Insulino Resistencia

PH celular aumentado

Hipertrofia muculo liso

Excrecin de Na+
Estrs + Alta ingesta de sal

Alteracin de la relacin-natriuresis

opuesto

Rin

Actividad simptica

Constriccin de la arteriola renal eferente

fraccin de filtracin

reabsorcin De Na+

volumen vascular

Hormona natriurtica

Na-k ATPasa

Reninaangiotensina

Vasos

Na+ intracelular

opuesto

Hipertensin

Resistencia vascular

Reactividad Y del tono Vascular (simptico)

Ca2+ intercelular Permibilidad de la mambrana + Alta ingesta de sal Defecto primario de la membrana (gentico)

angiotensingeno

Angiotensina I ECA, Quimasas Angiotensina II

Aldosterona

Aumento del tono simptico

Libera vasopresina

Retencin de Sodio

Vasoconstriccin arteriolar

Hipertensin arterial

Hipertensin arterial secundaria

Renal:
Aumento de la retencin de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida. Aumento de la renina plasmtica con aumento secundario de la angiotensina II (lesin renovascular bilateral).

Hipertensin arterial secundaria

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado):


Aumento de la sntesis heptica de renina.

Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retencin de sodio y agua).


Aumento de la expresin de los receptores de angiotensina II.

(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Hipertensin arterial secundaria

Hiperaldosteronismo primario:
Aumento de secrecin de aldosterona (adenoma). Aumento de la retencin de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales. (En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).

Hipertensin arterial secundaria

Acromegalia:
Aumento de retencin de sodio y agua. Proliferacin de la capa lisa de las arteriolas, aumentando la resistencia vascular perifrica. Cursan con renina plasmtica baja.

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensin arterial)

Hipertensin arterial secundaria

Hiperparatiroidismo primario:
La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmtica. La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmtica. (El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensin arterial)

Hipertensin arterial secundaria

Mixedema:

En el hipotiroidismo el filtrado glomerular est disminuido con el consiguiente aumento de reabsorcin tubular de sodio y agua.

Hipertensin arterial secundaria

Feocromocitoma:
Aumento de la secrecin de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un feocromocitoma, el 80 a 90% de stos se encuentran en la mdula suprarrenal ).

Hipertensin arterial secundaria

Anticonceptivos orales:
Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensingeno, por efecto de los estrgenos en el higado. (El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante ms de 5 Aos presentan hipertensin).

Obesidad

Estrs

Exceso de Sodio

Isquemia Renal

Acromegalia

(Insulina)

(Catecoles)

(Hormona natriurtica)

(Angioten sina)

(Hormona del crecimiento)

ESTIMULANTES DE LA PROLIFERACIN Y PRESIN

Alteraciones genticas

Recambio de Fosfolipidos de la membrana

Factores autocrinos y paracrinos

Aumento de calcio intracelular

Aumento del intercambio de sodio e hidrgeno

Aumento del pH Contraccin del msculo liso

Hipertrofia vascular

Aumento de la resistencia perifrica

Hipertensin

MUCHAS GRACIAS

LUCES POR FAVOR

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