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MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
L / R4
- RECEPTOR
DE GLUCOCORTICOIDE
- ANGIOTENSINOGENO - LIPOPROTEINLIPASA
AUMENTO DEL SODIO INTRACELULAR ANOMALIAS DEL COTRANSPORTE DE SODIO LITIO AUMENTO DEL COTRANSPORTE DE SODIO-PROTON AUMENTO DEL CALCIO CITOPLASMATICO
Retencion de Na+
Aumento de Catecolaminas
Insulino Resistencia
PH celular aumentado
Excrecin de Na+
Estrs + Alta ingesta de sal
Alteracin de la relacin-natriuresis
opuesto
Rin
Actividad simptica
fraccin de filtracin
reabsorcin De Na+
volumen vascular
Hormona natriurtica
Na-k ATPasa
Reninaangiotensina
Vasos
Na+ intracelular
opuesto
Hipertensin
Resistencia vascular
Ca2+ intercelular Permibilidad de la mambrana + Alta ingesta de sal Defecto primario de la membrana (gentico)
angiotensingeno
Aldosterona
Libera vasopresina
Retencin de Sodio
Vasoconstriccin arteriolar
Hipertensin arterial
Renal:
Aumento de la retencin de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida. Aumento de la renina plasmtica con aumento secundario de la angiotensina II (lesin renovascular bilateral).
(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)
Hiperaldosteronismo primario:
Aumento de secrecin de aldosterona (adenoma). Aumento de la retencin de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales. (En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).
Acromegalia:
Aumento de retencin de sodio y agua. Proliferacin de la capa lisa de las arteriolas, aumentando la resistencia vascular perifrica. Cursan con renina plasmtica baja.
Hiperparatiroidismo primario:
La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmtica. La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmtica. (El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensin arterial)
Mixedema:
En el hipotiroidismo el filtrado glomerular est disminuido con el consiguiente aumento de reabsorcin tubular de sodio y agua.
Feocromocitoma:
Aumento de la secrecin de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un feocromocitoma, el 80 a 90% de stos se encuentran en la mdula suprarrenal ).
Anticonceptivos orales:
Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensingeno, por efecto de los estrgenos en el higado. (El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante ms de 5 Aos presentan hipertensin).
Obesidad
Estrs
Exceso de Sodio
Isquemia Renal
Acromegalia
(Insulina)
(Catecoles)
(Hormona natriurtica)
(Angioten sina)
Alteraciones genticas
Hipertrofia vascular
Hipertensin
MUCHAS GRACIAS