Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

TEMA 1: BALANCE HIDROSALINO Y MANEJO DEL

POTASIO

FISIOPATOLOGÍA DEL BALANCE HIDROSALINO

1.-Composición del organismo. Compartimentos líquidos corporales:

Volumen extracelular: El que tiene intercambio con el exterior y con el que interactuamos.

Volumen intravascular: El que es accesible al clínico mediante análisis. Este refleja cómo está
el intersticial y el intersticial refleja cómo está el intracelular (al que tenemos poca
accesibilidad).

Volumen intravascular Volumen intersticial Volumen intracelular

Condicionantes del intercambio de fluidos entre los compartimentos:

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El compartimento intracelular y extracelular están separados por la membrana plasmática y el

líquido se desplaza entre ambos compartimentos debido a la osmolaridad.

Dentro del compartimento extracelular, el contenido del intersticio y el intravascular están

separados por el endotelio de los vasos y el líquido se desplaza entre ambos compartimentos
debido a las fuerzas de Starling.

2.-Osmolaridad plasmática:
Osmolaridad del compartimento extracelular: Al que tenemos acceso A través de ella
obtenemos la osmolaridad de los otros compartimentos.

Concepto: Concentración de partículas de soluto por peso (litro) de solvente (plasma).

*Osmolaridad y osmolalidad no es lo mismo, pero lo usamos de forma sinónima: La

osmolaridad es la concentración de partículas de soluto por litro de solvente y la osmolalidad
es por kilo (peso) de solvente. Pero en clínica esto se obvia.

Es la clave que determina el desplazamiento del líquido entre los compartimentos LEC y LIC
para ver si existe alguna alteración en alguno.

Fórmula: Depende de los solutos osmóticamente activos que hay en el plasma. El Na tiene un
gran valor osmótico por eso se multiplica x 2, la urea menos por eso se divide entre 6 y la
glucosa menos aún El Sodio es el principal determinante (casi exclusivo) de la Osmolaridad
Plasmática.

Desplazamiento del agua entre compartimentos dependiendo de la Osmolaridad Plasmática:

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Situación normal: Equilibrio entre ambos compartimentos.

Situación de hiponatremia: El Na es el principal ion del compartimento extracelular, si este

desciende estaríamos en una situación de hiponatremia y según la fórmula, si el Na desciende,
desciende la osmolaridad El agua se desplaza por osmolaridad hacia donde mayor
concentración de soluto y osmolaridad hay, que en este caso es el compartimento intracelular,
esto provoca que las células se hinchen y en consecuencia: EDEMA CELULAR.

Situación de Hipernatremia: El Na es el principal ion del compartimento extracelular, si este

asciende estaríamos en una situación de Hipernatremia y según la fórmula, si el Na asciende,
asciende la osmolaridad El agua se desplaza por osmolaridad hacia donde mayor
concentración de soluto y osmolaridad hay, que en este caso es el compartimento
extracelular, esto provoca que las células se deshinchen y en consecuencia: DESHIDRATACIÓN
CELULAR.

Intersticio: Medido por el clínico a través del plasma.

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA EFECTIVA:

Es la de verdad, determina la tonicidad, capacidad de hacer desplazarse el agua.

La glucosa en presencia de insulina también penetra y difunde libremente en los tejidos por lo
que habría que eliminarla de esta fórmula y no formaría parte de la osmolaridad efectiva, pero
el Na y el K como necesitan bombas para difundir en la membrana plasmática sí que tienen
poder osmótico efectivo.

3.-Regulación del metabolismo del agua y la osmolaridad:

Para regular el metabolismo del agua y mantener la osmolaridad plasmática (y por tanto el
volumen de los compartimentos intra/extracelular) en un rango estrecho y estable el
organismo regula 2 mecanismos fundamentales:

Centro de la sed
Secreción de hormona antidiurética (ADH)

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El volumen de líquido por exceso o defecto va a depender de nuestra interacción con el medio
y de cómo se distribuyan en nuestro interior.

-Centro de la sed: Si pierdo líquidos, aumenta la Osmolaridad y se activa el centro de la sed. En

edades extremas se altera el centro de la sed y hay alteraciones en la Osmolaridad y la
natremia.

-Secreción de ADH: Si sube la Osmolaridad, se estimulan los osmorreceptores y se activa la

ADH y hace que recuperemos agua libre de solutos bajando así la osmolaridad y si hay
hiponatremia lo contrario. Si se activan los voloreceptores y aumenta la volemia, se inhibe la
ADH y eliminamos agua Por tanto, la ADH puede estimularse a través de la osmolaridad
(osmorreceptores) y a través de la volemia (voloreceptores).

4.-Evaluación clínica del balance hidrosalino:

Balance hídrico: Ingresos y pérdidas
Examen físico (evaluación del volumen extracelular espacio intersticial)

-SIGNOS DE DEPLECIÓN VOLUMEN / HIPOVOLEMIA (deshidratación):

Sequedad de mucosas: Boca como un estropajo

Signo pliegue: Pellizcamos la piel sobre el esternón y vemos si el pliegue tarda en
desaparecer (signo del pliegue positivo)
Disminución tono ocular: Ojos hundidos
Hipotensión arterial, ortostatismo: Mareos al levantarnos

-SIGNOS DE SOBRECARGA VOLUMEN (expansión)

Edemas (hinchazón por acúmulo de líquido), ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad

abdominal)
Aumento de peso
Hipertensión arterial, Ingurgitación yugular: La yugular se hincha y se hace muy visible.

Laboratorio (evaluación de la osmolaridad)

-SANGRE: Natremia (135-145 mEq/l) y osmolaridad plasmática (275-295 mOsm/kg)

-ORINA: Sodio (Na), OSMOLARIDAD

*La osmolaridad de la orina no se puede determinar mediante la fórmula porque no depende

del Na, sino de la actuación de la ADH:

Osmolaridad en orina baja implica actividad de ADH baja.

Osmolaridad en orina alta implica actividad de ADH alta.

Pérdidas sensibles: Orina, heces

Pérdidas insensibles: Piel y respiración.

*Tercer compartimento: Paracelular Es un compartimento que en condiciones normales no

se tiene en cuenta pero cuando hay patología si hay que mirarlo porque puede retener
bastante líquido. Un ejemplo es el tubo digestivo, en condiciones normales no lo tenemos en

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cuenta, pero cuando hay un íleo (mucho líquido acumulado en el tubo digestivo por una
alteración en el dinamismo o un bloqueo) o una ascitis, se puede encontrar mucho líquido.

Cuando se está estudiando el balance hídrico en clínica, es necesario hacer un buen registro de
todas las pérdidas e ingresos para que en caso de que de un balance positivo o negativo poder
llevar a cabo un buen tratamiento: Diuréticos (si el balance es positivo) o suero (si el balance es
negativo) Para ello es necesario tener en cuenta tanto las pérdidas sensibles como las
insensibles (estás ultimas pueden estar alteradas en caso de patología como en
hipersudoración por fiebre o taquipnea). También contar con el tercer compartimento
(paracelular) porque, aunque en condiciones fisiológicas no se suele tener en cuenta, en
condiciones patológicas puede ser muy representativo.

Natremia:

Si el Na cae rápidamente, se produce hiponatremia y por tanto hiposmolaridad en el medio

extracelular A causa de estas diferencias de osmolaridad el agua se desplaza al
compartimento intracelular y hay riesgo de edema cerebral.

Sin embargo, hay casos en los que la velocidad de instauración de la hiponatremia es muy
lenta (semanas), ocurre que gracias a mecanismos de adaptación el compartimento
intracelular se libera de osmoles orgánicos (K) e inorgánicos y se equilibran las tonicidades de
ambos compartimentos, por lo que el medio extracelular no es hipotónico respecto al
intracelular y no hay riesgo de edema cerebral.

En conclusión, es importante saber la velocidad de instauración Si se pierde sodio durante

un periodo largo, es decir, de forma crónica, actúan mecanismos adaptativos y se igualan
ambos compartimentos. No se puede inferir que por una hiponatremia el organismo puede
estar desequilibrado ya que el compartimiento intracelular ya ha eliminado osmoles para
equilibrar. La manera de actuar a nivel clínico en función de la velocidad de instauración va a
ser totalmente distinta.

*El peso diario del paciente también puede servir para calcular el balance hídrico.

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5.-Síndromes:

*La natremia no hace referencia al contenido total de Na en plasma sino a la relación de Na

con respecto al agua. Si hay menos Na que agua hablamos de hiponatremia (aunque la
cantidad de Na sea normal) y si hay más, usamos el término hipernatremia (aunque la cantidad
de Na sea normal) El volumen corporal total sí que marca el nivel total de sodio.

*La osmolaridad es la que marca el desplazamiento de agua entre el compartimento

extracelular e intracelular

1.-Deshidratación eunatrémica:
Mecanismo: Pérdida de fluidos isotónicos
Causas: Pérdida digestiva (vómitos, diarrea…), renal (exceso de diuresis), cutánea,
hemorragia, transcelular (tercer espacio)
Manifestaciones clínicas:

o Hipovolemia: Disminuye la tensión arterial

o Insuficiencia renal pre-renal

*Como el sodio se mantiene que es el que produce cambios osmóticos, no hay riesgo de
edema o deshidratación cerebral.

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2.-Deshidratación hiponatrémica:
Mecanismo: Pérdida intensa de fluidos isotónicos Nos lleva a un déficit global de
agua y sodio, pero con Déficit de sodio > Déficit de agua, debido a que se ha
estimulado (por estimulación NO osmolar sino volémica) la hormona ADH que frente a
la hipovolemia actúa en el riñón haciendo que se retenga agua libre de solutos (sin
sodio) Mayor retención renal de agua que de sodio (así la compensación del déficit
de agua es mayor que la compensación del déficit de sodio, y el resultado final es
mayor déficit de sodio que de agua)
Causas: Pérdida digestiva, renal, cutánea, hemorragia, transcelular (tercer espacio)
Consecuencias y manifestaciones clínicas:
o Hipovolemia
o Insuficiencia renal pre-renal
o Riesgo de edema intracelular (cerebral: Cefalea ya que aumenta la presión
intracraneal, confusión, convulsiones, coma) por hiponatremia (hiposmolaridad
plasmática)

*No se debe corregir rápidamente una hiponatremia ya que depende de la velocidad

instauración como vimos anteriormente Si la hiponatremia se ha instaurado en un periodo
largo, la osmolaridad se ha ido adaptando y equilibrando con el medio intracelular. Si yo veo la
hiponatremia y no me paro a pensar en esto, al intentar corregirla, subo tanto la osmolaridad
que se puede producir una hipernatremia (deshidratación celular) Si corrijo muy rápido una
hiponatremia se puede producir un cuadro clínico denominado síndrome de desmielinización
osmótica. Por lo que, cuando veamos una hiponatremia tenemos que investigar y pararnos a
pensar si hay que corregirla rápido, lento o incluso no corregirla.

3.-Deshidratación hipernatrémica (muy poco común):

Mecanismo: Pérdida de fluidos (hipotónicos como el sudor, y a veces isotónicos)
Déficit global de agua y sodio, pero con Déficit de agua > Déficit de sodio (es el
mecanismo más frecuente de hipernatremia): Para que aparezca hipernatremia suele
precisarse que exista alguna alteración en el principal mecanismo de defensa ante la
hipernatremia: la ingesta de agua por el estímulo de la sed (esto ocurre en ancianos,
lactantes, disminución del nivel de conciencia…situaciones que condicionan
disminución de la ingesta de agua) +/- alteración en la respuesta de la ADH
Causas:

o Pérdidas renales (Diuresis osmótica: pérdida H2O > pérdida Na)

o Pérdidas extra-renales: Sudoración profusa/fiebre; respiración/hiperventilación

Consecuencias y manifestaciones clínicas:

o Hipovolemia
o Insuficiencia renal pre-renal
o Deshidratación celular (cerebral: letargia, confusión, convulsiones, coma) por
hipernatremia (hiperosmolaridad plasmática).

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4.-Edema eunatrémico:
*Insuficiencia cardiaca: Es una situación en la que el corazón es incapaz de aportar el gasto
cardiaco que necesitan los tejidos o lo hace a expensas de que para mantener ese gasto
cardiaco aumenta las presiones de llenado en los ventrículos como mecanismo
compensador Esto hace que aumente la presión en el territorio tributario de las venas cavas,
y si aumenta la presión en las venas cavas aumenta la presión en el extremo venoso capilar
(aumenta Presion en el capilar, y esto según las fuerzas de Starling, favorece la filtración del
líquido contenido en el vaso al intersticio, provocando edema intersticial).

Mecanismo: Exceso corporal (Sobrecarga) de fluidos isotónicos

-FACTORES INICIALES (Aumento del líquido intersticial) Provocan estados edematosos

Alta permeabilidad del endotelio: Pasa líquido al intersticio

Aumento Presión hidrostática (en el capilar)
Descenso presión oncótica (en el capilar): Pérdida de proteínas como la albúmina.

-FACTORES MANTENEDORES: Si yo tengo situación de insuficiencia cardiaca, aumentan las

presiones de llenado y el líquido se va desplazando al intersticio, si no hubiera factores
mantenedores el vaso se quedaría sin líquido y el paciente moriría: Se retiene agua y sal en el
riñón Retención renal de agua y sodio (SRAA, ADH, Simpático) ante disminución de volemia
eficaz.

Causas: “Estados edematosos”

Insuficiencia Cardiaca
Cirrosis Hepática: Aumenta la presión en el territorio portal (hipertensión portal) y esto
favorece el paso del líquido del vaso al espacio peritoneal, pérdida por ascitis de volumen
circulante efectivo, retención renal hidrosalina, aumenta la presión hidrostática y cae la
presión oncótica ya que la albúmina se produce en el hígado, si hay disfunción hepática se
produce hipoalbuminemia y es uno de los factores iniciales para que se produzca edema
(cúmulo de líquido en el espacio peritoneal).
Síndrome nefrótico: Pérdida renal por alteración glomerular de proteínas con
hipoalbuminemia y descenso de presión oncótica.

Manifestaciones clínicas: Edemas

*Como el único problema es de exceso de volumen en el intersticio (edemas), no hay

problemas de hipertensión arterial porque el volumen circulante efectivo está bajo (normo o
hipotensión arterial. Como el sodio está normal, no hay problemas de osmolaridad y por tanto
no habrá riesgo de edema o deshidratación celular (no hay clínica neurológica).

*En los estados edematosos el compartimento intracelular está normal, el intravascular suele
estar bajo, y el intersticial está tan aumentado, que en total decimos que el compartimento
extracelular está aumentado.

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5.-Edema hiponatrémico:
Mecanismo: Exceso corporal de agua y sodio, pero con Exceso de agua > Exceso de
sodio

HIPONATREMIA DILUCIONAL (ESTADOS EDEMATOSOS): Retención renal de agua y sodio

(SRAA, ADH, Simpático) ante disminución de volemia eficaz (esto ocurre en estados
edematosos muy avanzados), pero la estimulación NO osmótica de ADH implica retención de
agua libre de sodio (mayor retención renal de agua que de sodio)

Causas:
o Insuficiencia cardiaca
o Cirrosis Hepática
o Síndrome Nefrótico

Consecuencias y manifestaciones clínicas:

o Edemas, ascitis (VEC elevado)
o Edema intracelular (cerebral: cefalea, confusión, convulsiones, coma) por
hiponatremia (Hipoosmolaridad plasmática).

*En este caso, a pesar de la hiponatremia NO hay que poner suero al paciente, lo mejor es la
restricción hídrica para causar una hipernatremia.

6.-Edema hipernatrémico:
Mecanismo: Exceso corporal de agua y sodio, con Exceso de sodio > Exceso de agua

SITUACIÓN EXCEPCIONAL: Generalmente por Yatrogenia o ingesta de agua salada

Causas:
o Aporte excesivo de fluidos hipertónicos (sueros hipertónicos)
o Ingesta agua salada
Consecuencias:
o Edemas (por aumento VEC)
o Deshidratación celular (cerebral: letargia, confusión, convulsiones, coma) por
Hipernatremia (Hiperosmolaridad).

7.-Hidratación normal hiponatrémica: SITUACIÓN MUY FRECUENTE

Mecanismo: AUMENTO DE LA RETENCIÓN RENAL DE AGUA LIBRE DE SODIO, pero
“Euvolemia” (o mínimo exceso de agua corporal) ya que la cantidad corporal de agua es
normal, pero con exceso relativo de agua respecto al sodio *
Causas:
o SIADH (síndrome de Secreción Inadecuada de ADH)
o Insuficiencia adrenal 2º
o Hipotiroidismo
Consecuencias y manifestaciones clínicas: Edema intracelular (cerebral: Cefalea,
confusión, convulsiones, coma) por hiponatremia (hiposmolaridad plasmática)

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8.-Hidratación normal hipernatrémica:

Mecanismo: PÉRDIDA DE AGUA LIBRE DE SODIO (por aumento de la eliminación renal o
extra-renal o disminución del aporte), con cantidad corporal normal de agua y sodio, pero
déficit puro de agua
Causas:
o Diabetes insípida (Déficit de ADH) *
o Pérdidas extra-renales de agua libre (pérdidas insensibles: sudor, fiebre,
respiración) *
o Hipodipsia/Disminución de la ingesta de agua*

*Para que aparezca hipernatremia suele precisarse que exista alguna alteración en el principal
mecanismo de defensa ante la hipernatremia: la sed (ancianos, lactantes, disminución del nivel
de conciencia…situaciones que condicionan disminución de la ingesta de agua)

En realidad, esta es una situación poco frecuente porque, por lo general, la hipernatremia
implica Déficit de Agua y es rara con Euvolemia (VEC normal)

Consecuencias y manifestaciones clínicas: Deshidratación celular (cerebral: letargia,

confusión, convulsiones, coma) por hipernatremia (Hiperosmolaridad plasmática)

6.-SIADH (Síndrome de secreción inapropiada de ADH):

DEFINICIÓN El SIADH: Consiste en la secreción inadecuada de ADH. Es Inadecuada ya que
ocurre independientemente de la osmolaridad plasmática y del volumen circulante efectivo,
que son los 2 determinantes de la secreción fisiológica de ADH (mediada por estímulo de
osmo-receptores y baro-receptores).

Provoca anti-diuresis con disminución de la eliminación renal de agua libre de solutos y

originando por tanto Hiponatremia

CAUSAS

① Tumores (secreción ectópica ADH)

② Patología pulmonar (secreción ectópica ADH)

③ Patología del SNC (estimula la secreción ADH)

④ Fármacos (estimulan la secreción o potencian acción ADH)

⑤ Idiopático

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO Exceso ADH Exceso de reabsorción renal de agua libre:

Hipervolemia + Hiponatremia …Pero ese aumento de volumen intravascular inicial origina
aumento de la presión de perfusión renal con aumento de la presión en los capilares peri-
tubulares renales que origina un mecanismo de diuresis y natriuresis por presión que da lugar
a que se elimine el exceso de volumen (por la diuresis por presión que compensa la retención
renal de agua libre inicial) pero se mantenga la hiponatremia (por la natriuresis por presión
que mantiene la hiponatremia con volumen normal, al aumentar la eliminación renal de
sodio/natriuresis)

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El SIADH produce antidiuresis por lo que se reduce la eliminación de agua libre de sodio
produciendo también hiponatremia.

En conclusión, la compensación elimina el exceso de agua que ha producido el exceso

fisiopatológico de ADH pero también hay aumento de la natriuresis El SIADH lo que provoca
es que se elimine una cantidad de orina normal pero con una cantidad de sodio mayor (“orina
salada”) Por tanto con un SIADH el paciente va a tener una hidratación normal,
hiponatremia y una orina con mucho sodio.

*Para diagnosticar el SIADH NO se analiza la hormona ADH, se pide una muestra de orina y se
mide la osmolaridad (no es aplicable la fórmula).

FISIOPATOLOGÍA DEL MANEJO DEL POTASIO

1.-Determinantes del balance del potasio:

El potasio es el principal catión intracelular.

1. Balance interno

El potasio entra en la célula cuando:

-Alcalosis metabólica: En esta circunstancia tenemos un pH elevado (pocos H+) en plasma.

Para ello favorecemos la salida de H+ de las células, pero para compensar esa salida de cargas
positivas entra K a la célula y así se mantiene la electroneutralidad Al entrar K a las células se
produce hipopotasemia.

-Beta-agonistas: Estimulan el paso del potasio al interior de la célula.

-Insulina y aldosterona tienen la misma función.

Todo esto conlleva a hipopotasemia

El potasio sale de la célula cuando:

- Acidosis metabólica: Entran H+ a la célula y sale K

- Alfa-agonistas: Estimula la salida del K
- Lisis celular: Como el principal catión del medio intracelular es el K, al romperse una célula
su contenido queda esparcido por el medio.

Todo esto conlleva a hiperpotasemia

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2. Balance externo

Es la perdida de potasio por medio de la eliminación renal, lleva a la hipopotasemia. Es

producida por:

- El flujo tubular distal muy rápido y el aporte excesivo de sodio: El túbulo distal es un gran
eliminador de potasio, ya que en él se reabsorbe sodio a cambio de potasio para crear
gradiente.
- Aldosterona. Reabsorbe agua en el TCD y elimina potasio.
- Excreción de aniones no absorbibles, aumentan el flujo tubular por lo que se elimina aún
más potasio.
- pH sistémico. Para mantener el pH correcto
- Kaliemia/hiperpotasemia: Se elimina K para regular su concentración.

Cifras normales de potasio: 3,5 y 5 mEq/L

HIPERPOTASEMIA:

Mecanismos y causas:

1. Exceso de aporte de potasio. Si el riñón funciona correctamente debería deshacerse de

él.
2. Pseudo-hiperpotasemia (falsa). Se produce cuando una muestra está hemolizada.
3. Disminución de la eliminación renal: Es la hiperpotasemia real más probable de ver en
clínica. Se puede producir por:
a. Insuficiencia renal
b. Fármacos
4. Redistribución: Si sale potasio desde el interior (acidosis, alfas agonistas, hemolisis…)
Consecuencias

- Arritmias lentas (bloqueos) Disminución negatividad de las membranas

- Alteraciones neuromusculares
- Acidosis metabólica

Tratamiento: Insulina, bicarbonato (para alcalinizar el medio) y beta adrenérgicos.

HIPOPOTASEMIA:

Mecanismos y causas:

1. Aporte insuficiente. Dieta absoluta con sueroterapia sin potasio

2. Pérdidas extrarrenales Digestivas (vómitos, diarreas..) y cutáneas.
3. Pérdidas renales
a. Diuréticos
b. Con HTA
4. Redistribución por alcalosis metabólica entre otras.
Consecuencias:

- Arritmias rápidas Aumento de la negatividad de membranas (fibrilación ventricular)

- Alteraciones neuromusculares (calambres y debilidad muscular)

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- Renales (Diabetes insípida nefrogénica): Si hay hipopotasemia, la respuesta del TC a la ADH

está interferida y orinamos mucho.
- Alcalosis metabólica

Tabla resumen:

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TEMA 2: FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-

BÁSICO
1.-Introducción:
El pH mide la concentración de hidrogeniones, si la concentración es muy alta hablamos de
acidosis, y si tenemos pocos hidrogeniones nos referimos a la alcalosis.

Cuando el pH no se encuentra en su rango de normalidad se pueda alterar la formación de las

proteínas y, por tanto, su función.

Gasometría arterial:

Se hace para medir los gases en sangre (pCO2 Y pO2) y también nos indica el Ph Y la
concentración de HC03-.

La gasometría arterial es muy útil si quiero ver como se encuentra el intercambio gaseoso,
pero para determinar el pH y la concentración de HCO3- nos sirve igualmente una gasometría
venosa que es menos dolorosa de realizar.

Valores normales:

pH: 7’35-7’45
HCO3-: 22-26
pCO2: 35-45

*En la gasometría venosa son similares, pero no idénticos. Lo que cambia es la pO2.

2.-Concepto de pH, cifras e importancia clínica:

pH: Medida de la concentración de hidrogeniones (H+)

Medida de la acidez (pH7.0) de una solución

- Ácido: libera H+
- Base: toma/retira H+ de una solución

3.-Regulación del equilibrio ácido-base:

El metabolismo genera permanentemente un
Exceso de H+ Por ello necesita mecanismos
básicos de compensación porque si no
moriríamos por acidosis.

Para ello, el organismo cuenta con 3

mecanismos de compensación:

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1. Tampón bicarbonato: HCO3- + H+ H2CO3: Una molécula de bicarbonato retira un

H+.
2. Brazo respiratorio (pulmones): La ventilación elimina la mayor parte del CO2 del
organismo y así no tiene que ser tamponado.
3. Brazo metabólico (riñón): Elimina H+ y genera HCO3- de forma simultánea.

SISTEMAS AMORTIGUADORES

(AH = A- + H+)

-Extracelular: Sistema H2CO3 = HCO3

-Intracelular:

Proteínas
Fosfatos HPO4 = H2PO4
Carbonato Cálcico (hueso)

Sistemas Amortiguadores:

Tiempo de acción: Instantáneos pero insuficientes para mantener el pH

Efectividad: Neutralizan el 50% de la carga ácida diaria

CONTROL RESPIRATORIO

Tiempo de acción: minutos-horas

Mecanismo: regulando nivel CO2, controlando la ventilación alveolar
Efectividad: restablece el 60-70% de las desviaciones

*Los pulmones eliminan 10.000 mEq ácido carbónico al día y los riñones eliminan < 100 mEq
ácidos no volátiles, pero con una regulación más fina.

REGULACION RENAL

Tiempo de acción: más lento (horas-días)

Mecanismo: modifica la concentración de HCO3 y elimina H+
Efectividad: Ajuste de forma más fina, exacta y permanente

El estado ácido-base del medio extracelular (sangre) está determinado por la ecuación de
Henderson-Hasselbalch y en especial por el cociente HCO3/pCO2.

Hay que tener presente que el Ph es el cociente entre el brazo metabólico (HCO3-) y el brazo
respiratorio (Pco2).

4.-Fisiopatología del equilibrio ácido-base. Síndromes:

ACIDOSIS

Trastorno o proceso fisiopatológico que conduce a la acidemia (pH < 7.35) y en el que
predomina un aumento de la concentración de H+

Por aumento de CO2 Acidosis respiratoria

Por descenso de bicarbonato/ aumento de ácidos fijos Acidosis metabólica

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ALCALOSIS

Trastorno que conduce a la alcalemia (pH > 7.45) y en el que predomina un descenso de la
concentración de H+

Por descenso de CO2 Alcalosis respiratoria

Por aumento de bicarbonato/ pérdida de ácidos fijos Alcalosis metabólica

Cuando falla uno de los brazos (respiratorio o metabólico) el Ph aumenta o disminuye, para
ello existen mecanismos compensatorios que intentan llevar el Ph al rango normal. P.e: Un
trastorno primario de una acidosis respiratoria se compensa con una alcalosis metabólica.

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A) ACIDOSIS METABÓLICA

Síndrome o proceso fisiopatológico caracterizado por aumento neto de ácidos fijos

Trastorno primario: ↓ HCO3 ↓Cociente HCO3/pCO2 ↓pH

Esto puede ocurrir por 2 cosas:

1.-↑ Ácidos fijos no volátiles en sangre (Aumento de H+) que supera la capacidad de excreción
del organismo, con consumo de HCO3 (pérdida indirecta o disminución secundaria de HCO3):

Aporte exógeno de ácidos (ingesta, intoxicación)

↑ Producción endógena de ácidos (cetoacidosis, lactato)
↓ Eliminación de ácidos fijos (insuficiencia renal)

*Cetoacidosis: No se puede emplear la glucosa para obtener energía y en su lugar se

metabolizan ácidos grasos.

*Lactato: Respiración anaerobia da lugar a ácido láctico o lactato.

2.-Por pérdida directa o primaria de HCO3:

Digestivas (diarrea)
Renales (incapacidad de generar HCO3 fresco)

Compensación respiratoria: ↑ Ventilación ↓ pCO2 Intenta normalizar Cociente

HCO3/pCO2 para restablecer el Ph.

Manifestaciones clínicas (por la acidemia y por los mecanismos de compensación)

Insuficiencia circulatoria (vasodilatación sistémica *, inotropismo negativo, arritmias)

Depresión del SNC (confusión, estupor, coma)
Hiperventilación compensatoria: Respiración de Kussmaul
Leucocitosis con Neutrofilia
Osteomalacia (en casos crónicos, por sobre-uso del tampón fosfato-carbonato óseo)
Hiperpotasemia (salvo ante pérdidas digestivas o renales, que conllevan hipopotasemia)

Anión gap:
Valores normales: 8-12

Anión GAP = (Na+) – (Cl-) - (HCO3-) Cl-: 95-105

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En estas circunstancias, estamos ↑ ácidos, un ácido da lugar a un hidrogenión (H+) y a un

anión El anión contribuye a aumentar el cuadrado de aniones no medidos (↑ aniones GAP) y
el H+ contribuye a la ↓ HCO3- porque se emplea para tamponarlo.

Según la fórmula del anión GAP, como disminuye el HCO3- y el anión GAP está elevado, el Cl-
tendrá que mantenerse para que el resultado de la fórmula se mantenga en el rango (8-12)
Por eso estas causas cursan con un anión GAP aumentado con normocloremia.
*Rabdomiolisis masiva: Destrucción muscular, cursa con ↑ CPK.

*Hiato osmolar: Ocurre cuando al medir la osmolaridad con la fórmula nos da normal y luego al medirla
con osmómetro nos da alterada, esto ocurre debido a que la fórmula solo tiene en cuenta el sodio, la
urea y la glucosa. Si hubiera un exceso de algún ion no medido no se reflejaría en la fórmula, pero si en
el osmómetro.

En este caso, no estamos generando ácidos (no creamos H+ ni aniones) por lo que el anión
GAP se mantiene normal. Sin embargo, estamos perdiendo HCO3- de manera gastrointestinal
y/o renal.

Según la fórmula del anión GAP, como disminuye el HCO3- y el anión GAP se mantiene, el Cl-
tendrá que aumentar (hipercloremia) para que el resultado de la fórmula se mantenga en el
rango (8-12) Por eso estas causas cursan con un anión GAP normal con hipercloremia.

*Ileostomía: Apertura del íleo que cursa con pérdida de HCO3- *Fístula: Trayecto anómalo por
el que se pierde HCO3-.

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B) ACIDOSIS RESPIRATORIA

Síndrome caracterizado por aumento neto ácidos volátiles

Trastorno primario: ↑pCO2 ↑ H2CO3 ↓ Cociente HCO3/pCO2 ↓pH

• Retención de CO2 por HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR (Patología Respiratoria): El HCO3

aumenta en cierta medida a causa de la disociación del ácido carbónico producido, pero sin
efecto en el pH (es una base débil)

Compensación renal: ↑ HCO3: Intenta normalizar el cociente HCO3/pCO2

• Por ↑pCO2 en la célula tubular renal se elimina una orina más ácida eliminado así H+ (H2PO4
ó NH4) y reabsorbiendo HCO3 ↑HCO3 plasmático ↑pH

Casos agudos: Adaptación renal limitada El riñón ↑ HCO3- pero no tanto como en los
casos crónicos.
Casos crónicos (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]): El riñón responde
(en 3-5 días) con ↑↑HCO3 ya que el riñón se adapta y la compensación es más efectiva
que en los casos agudos (eliminación renal de ácidos y cloro; y regeneración de
HCO3) ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA

Manifestaciones clínicas: (acidemia + hipercapnia + enfermedad causal)

Hipoventilación
Insuficiencia circulatoria (vasodilatación sistémica, inotropismo negativo)
Depresión del SNC (confusión, estupor, coma)

Ø Encefalopatía Hipercápnica: Somnolencia, obnubilación, Asterixis (flapping), coma

Arritmias

En cuanto al hiato osmolar (anión GAP), no producimos aniones así que el anión GAP se
mantiene, aumentamos el HCO3- para compensar la acidosis respiratoria, y como SABEMOS
QUE EL CLORO Y EL HCO3- SON INVERSAMENTE PROPORCIONALES, el Cl disminuye. Por tanto,
la acidosis respiratoria cursa con GAP normal e hipocloremia.

C) ALCALOSIS RESPIRATORIA

Síndrome caracterizado por pérdida excesiva de ácidos volátiles

Trastorno primario: ↓pCO2 ↑ Cociente HCO3/pCO2 ↑pH

Hiperventilación pulmonar

Estimulación SNC (Ansiedad, dolor, fiebre…)

Hipoxemia/Patología pulmonar (Embolia pulmonar/TEP)
Fármacos (salicilatos, catecolaminas…)
Otras (altitud, gestación, sepsis...)

Compensación renal: ↓HCO3 ↓ cociente HCO3/pCO2

• Aumenta la eliminación renal de bicarbonato:

Hipocapnia aguda: ↓ 2 mEq/l [desde 25] por cada 10 mmHg de ↓pCO2 [desde 40]
Hipocapnia crónica: ↓ 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de ↓ pCO2

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Manifestaciones clínicas (alcalemia)

Hiperventilación
Arritmias
Hiper-excitabilidad neuro-muscular (parestesias, hormigueos, confusión, convulsiones,
tetania [contracción muscular sostenida] –por hipocalcemia asociada- Se ve
disminuido el umbral para que un potencial local se convierta en potencial de acción.

D) ALCALOSIS METABÓLICA

Síndrome caracterizado por ganancia neta de álcalis

Trastorno primario: ↑HCO3 ↑ Cociente HCO3/pCO2 ↑ pH

• Excesivo aporte de bases/álcalis (HCO3): Aumento directo de bicarbonato exógeno, por

ejemplo, bicarbonato para tratar el malestar gástrico.

• Pérdida neta de ácidos (H+): Aumento indirecto o secundario de bicarbonato (no es que ↑
HCO3- sino que prevalece en la medida que perdemos H+:

Digestiva/Gástrica (Vómitos)
Renal (Hiperaldosteronismo, Diuréticos, Post-hipercapnia…)
Translocación intracelular de H+ (hipopotasemia)

*Aldosterona: Reabsorbe Na+ y elimina K+ y H+

*Diuréticos: Reabsorben Na+ y HCO3- , eliminan K+ y H+

Compensación respiratoria (generalmente incompleta para que no se vea comprometida la

oxigenación de los tejidos): ↓ ventilación alveolar ↑ pCO2

Compensación renal (si el trastorno primario no es renal; generalmente limitada): ↓

eliminación de H+ y ↓ reabsorción/regeneración HCO3 ↓ HCO3

La compensación renal es muy efectiva, por lo que en general nos encontramos una alcalemia
metabólica cuando el riñón está jodido y no está trabajando como debe.

Además del FACTOR INICIAL GENERADOR (pérdida de ácido o aporte exógeno de bases), para
que la alcalosis metabólica persista y tenga trascendencia clínica es necesario que estén
alterados los mecanismos renales que controlan la eliminación de bicarbonato (en situaciones
normales, ante una alcalosis el riñón fácilmente elimina el exceso de bases, dejando de
eliminar H+ y de reabsorber/regenerar HCO3), es decir deben concurrir circunstancias que
impidan el normal funcionamiento renal (FACTOR MANTENEDOR), originando sobrecarga
alcalina mantenida:

Depleción de volumen circulante eficaz (p.e: A causa de vómitos): Implica reabsorción

renal de agua y sodio; y el sodio arrastra HCO3 ↑ reabsorción renal de HCO3
alcalosis
Hipopotasemia: Implica transporte inverso transcelular de K+ con H+ alcalosis
Hipocloremia: Si hay poco Cloro ↑ reabsorción renal de HCO3 alcalosis
Hiperaldosteronismo: ↑ eliminación renal de H+ y ↑ reabsorción renal de HCO3
alcalosis

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Causas de la alcalosis metabólica:

CLASIFICACIÓN

• Sensible a cloro (asociada a hipovolemia [vómitos, diuréticos]): Se tratan con aporte de

fluidos

• Resistentes a cloro (asociada a normo o hiper-volemia [hiperaldosteronismo]): No se tratan

con fluidos

Manifestaciones clínicas: (alcalemia + mecanismos compensatorios)

Hipoventilación (inhibición del centro respiratorio)

Arritmias
Hiper-excitabilidad neuro-muscular (confusión, irritabilidad, crisis/convulsiones,
tetania – contracción muscular sostenida-)
Hipopotasemia

*La alcalosis metabólica es un trastorno muy frecuente. Sin embargo, no suele ser valorado a
pesar de que en valores extremos asocia importante morbimortalidad.

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TEMA 3: HIPERURICEMIAS Y PORFIRIAS

1.-Introducción:
EL ÁCIDO ÚRICO es el producto final del metabolismo de las purinas

Las purinas son compuestos que forman parte de las bases nitrogenadas, existían dos tipos.

- Purinas: adenina y guanina

- Pirimidinas

Las purinas se asocian a azucares formando nucleósidos, forman la guanosina y la adenosina,

los nucleósidos al unirse a un fosfato dan lugar a un nucleótido y la asociación de estos da
lugar a los ácidos nucleicos.

Las purinas además son:

Componentes de cofactores enzimáticos

Forman parte de moléculas portadoras de energía
Regulan las vías metabólicas
Participan en crecimiento y diferenciación celular.

El ácido úrico es un ácido débil que se encuentra en liquido extracelular, sinovial y plasma en
forma de urato monosódico.

En el plasma se satura cuando supera la concentración de 6,8 mg/100 ml precipita en forma de

cristales. Cuando cristalizan pueden producir crisis de gota.

El ácido úrico únicamente es sintetizado en los tejidos que contienen la enzima

xantinooxidasa, es abundante en hígado e intestino delgado.
El ácido úrico es principalmente eliminado por riñón, aunque una pequeña parte sea eliminada
por intestino.

2.-Fuentes principales de ácido úrico:

DIETA

El ácido úrico se forma a partir de las purinas obtenidas de la dieta (carnes rojas, vísceras,
legumbres, mariscos, sardinas y cerveza), este metabolismo es muy complejo. Las purinas
entran la vía de las xantinas, y gracias a la participación de la xantinooxidasa se producen los
pasos finales de esta vía produciendo el ácido úrico.

DEGRADACIÓN DE ÁCIDOS NUCLÉICOS

El ácido úrico también se obtiene a partir del metabolismo de las purinas obtenidas de los
ácidos nucleicos. A partir de la destrucción celular se liberan los ácidos nucleicos del núcleo

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metabolizándose en nucleótidos, nucleósidos y las purinas que forman parte de esos

nucleósidos entran también en la vía de la xantinas y otra vez, gracias a la xantinooxidasa se
produce ácido úrico.

En situaciones con un rico recambio celular, típico en pacientes con neoplasias

solidas/hematológicas son sometidos a quimioterapia produciendo lisis celular, ese aumento
de lisis produce un aumento de ácidos nucleicos que van a desnaturalizarse dando lugar a
hiperuricemia. Sucede lo mismo con las anemias hemolíticas y situaciones como psoriasis.

SÍNTESIS DE NOVO

El organismo es capaz de producir por sí mismo ácido úrico y es la principal forma de

obtención de ácido úrico en el organismo.

A partir de moléculas ricas en energía (ATP) al unirse a una ribosa, junto con la participación de
la fosforribosilpirofosfato sintetasa (PRPP) son capaces de producir purinas, entrando de
nuevo en la cadena de las xantinas para producir ácido úrico.

La PRPP se encuentra determinada genéticamente, hay algunas familias que tienen una
actividad extremadamente alta, provocando que a partir de moléculas de ATP metabolicen de
forma exagerada purinas y, por tanto, ácido úrico. La hiperactividad de la enzima puede
llevar a una hiperuricemia.

Resumen:

Dieta purinas vía de las xantinas ácido úrico

Destrucción celular A. nucleicos nucleótidos purinas vía de las xantinas A. úrico
ATP + ribosa PRPP purina vía de las xantinas ácido úrico

3.-Via de rescate de purinas:

No todas las purinas van a acabar en la Via del ácido úrico, la adenina y guanina van a
rescatarse transformándose en ATP y GTP gracias a la Adenosina fosforribosiltransferasa y a la
hipoxantinaguanina fosforribosiltransferasa (HGPRT)

Problemas en el rescate de purinas también puede producir una hiperuricemia

4.-Eliminación renal de ácido úrico:

Principalmente la eliminación de ácido úrico es renal. El ácido úrico al llegar al glomérulo se
filtra prácticamente en su totalidad (100%), hay una parte que se reabsorbe, se vuelve a
secretar y se vuelve a reabsorber. Estas fases están en entredicho, pero lo que sí está claro es
que de todo el ácido úrico filtrado solo el 10% se elimina.

Cuando hay mucho ácido úrico en el organismo se filtra más y por tanto se elimina más. Las
enfermedades que afecten al riñón afectan a esta eliminación.

Las personas con insuficiencia renal, en sepsis (con acidosis láctica), cetoacidosis diabética,
determinadas intoxicaciones (saturnismo-plomo) e intoxicaciones por fármacos (ácido acetil
salicílico) pueden presentar normalmente hiperuricemia.

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5.-Pérdida del equilibrio del ácido

úrico:

Ácido úrico obtenido 1200mg

Ácido úrico excretado 800mg

Como consecuencia de la pérdida del equilibrio podemos encontrar:

Hiperuricemia Gota.

También puede ser que la vía de rescates de purinas no funcione, entonces la purina en vez de
convertirse en GMP, entra en la vía de las xantinas produciendo ácido úrico. Esto ocurre en el
S. Lesh-Hyhan (trastorno de vías asociadas), donde hay alteración en la hipoxantina guanina
fosforribosiltransferasa. También está asociado a alteraciones neurológicas.

Normouricemia Xantinuria

La adenosina fosforribosiltransferasa está afectada produciendo una alteración en la vía de

rescate de las purinas. Esto hace que mucha adenosina entra en la vía de las xantinas
produciendo mucha xantina que no se convierte en ácido úrico, sino que se elimina por la
orina (xantinuria). Estos pacientes tienen mucho cristal en orina y tendencia a desarrollar
litiasis renal.

Inmunodeficiencia Cuando hay un déficit de la adenosina desaminasa (rescata la adenosina)

conduce a que no se metabolice correctamente el producto y se produzca la
inmunodeficiencia.

Como consecuencia de las alteraciones de las purinas se puede producir hiperuricemia,

xanturia o incluso un tipo de inmunodeficiencia.

La crisis gotosa se produce principalmente en la articulación metatarsofalángica y puede

afectar a todo el pie, el tobillo e incluso la rodilla.

Los cristales de ácido úrico a veces se acumulan en tejido extracelular cerca de la articulación
del codo o del tobillo formando una bolsa denominada “tofo”, da la sensación de que esta
bolsa esta rellena de huesecillos, a causa por traumatismos estos se pueden inflamar o incluso
sobreinfectar.

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6.-Porfirias:
Enfermedades poco frecuentes originadas por déficit adquirido o congénito de enzimas que
participan en la síntesis del grupo HEM.

El grupo HEM es un compuesto de naturaleza proteica que está en todos los tejidos, se
encuentra principalmente en la medula ósea (85%) e hígado (p450) y es un componente clave
de las hemoproteínas.

El grupo HEM se sintetiza

inicialmente en la mitocondria,
más tarde continúa en el
citoplasma, acabando la
síntesis finalmente en la
mitocondria.

Su síntesis se inicia gracias al

ácido δ-aminolevulínico A
partir de este ácido hay una
cascada de enzimas donde se
producen compuestos
intermediarios (metabolitos)
que acaban con la producción
del grupo HEM (del paso de un
metabolito a otro actúa una
enzima especifica). Cada uno
de estos compuestos intermediarios se denominan PORFIRINAS.

Las Porfirinas pueden medirse en el suero, heces u orina.

A veces el proceso no funciona bien porque alguna enzima falla atascándose el circuito
Dónde falle la enzima se acumulará el metabolito. La alteración de las distintas enzimas con el
acumulo de los metabolitos dan lugar a las porfirias

Existen seis tipos distintos de porfirias dependiendo de la alteración enzimática

correspondiente y de que metabolito se acumula.

Las porfirias se clasifican en eritropoyéticas y hepáticas dependiendo de la localización del

defecto enzimático.

El diagnóstico definitivo se basa en demostrar el déficit enzimático o el defecto genético por

medio del estudio del ADN que codifican las enzimas de la biosíntesis del grupo HEM para
definir las lesiones moleculares de cada porfiria.

I. PROTOPORFIRIA ERITROHEPÁTICA
II. PORFIRIA ERITROPOYÉTICA CONGÉNITA
III. PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
IV. PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
V. COPROPORFIRIA HEREDITARIA
VI. PORFIRIA VARIEGATA

Todas las porfirias suelen cursar con trastornos neurológicos, cutáneos (fotosensibilidad) y
hematológicos (menos anemia).

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TEMA 4: AMINOACIDURIAS Y AMILOIDOSIS

1.-Introdución:
Los aminoácidos son las bases de las proteínas, dependiendo de sus radicales se clasificaban
en ácidos, neutros y básicos.

- Forman parte de la síntesis de las proteínas en el retículo endoplasmático rugoso

dirigida por el ARN mensajero.
- Forman parte de la gluconeogénesis (alanina)
- Neurotransmisores (a. glutámico)
- Aminogénesis (glutamato)
- Recambio constante. Alrededor de 500mg por día.
- Existen aminoácidos esenciales y no esenciales.

2.-Metabolismo de los aminoácidos:

Los aminoácidos se obtienen en la dieta y van a ser utilizados por el SNC, el músculo y la mayor
parte queda en el hígado donde se metabolizarán.

El metabolismo se lleva a cabo en el hígado mediante 3 procesos:

1ª proceso: Transaminación Como resultado se produce un esqueleto hidrocarbonato

utilizado por el ciclo de Krebs y se produce acido glutámico. Esta fase se produce gracias a las
enzimas transaminasas y a la vitamina B6.

2º proceso: Desaminación El ácido glutámico entra en la mitocondria para sufrir una

desaminación formando amoniaco.

3º proceso: Eliminación Del amoniaco por medio del ciclo de la urea.

Las enzimas intervienen en todas estas fases, cuando estas enzimas no existen o llevan su
función mal se producen acidoaminopatias (muy infrecuentes).

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3.-Aminoacidopatías:
Las acidoaminopatias son enfermedades muy infrecuentes. Son clasificables en tres bloques.

A.-Causadas por déficit enzimático: El metabolismo se interrumpe.

Leucinosis
Alcaptonuria
Fenilcetonuria
Albinismo
Tirosinosis
Homocistinuria
Histidinemia

B.-Defecto en el transporte: Las enzimas están bien pero no pueden actuar.

Cistinuria
Cistinosis
S. Fanconi

C.-Trastorno en el ciclo de la urea: El organismo no es capaz de eliminar el exceso de amonio

producido por el metabolismo de los aminoácidos. El exceso de amonio conduce a un
deterioro neurológico y a letargia.

4.-Proteínas complejas:
Están conformadas por aminoácidos y un grupo prostético. Dependiendo del grupo prostático
pueden ser:

Glucoproteínas
Fosfoproteínas
Nucleoproteínas
Metaloproteínas

5.-Proteinograma:
Las proteínas en el organismo se encuentran entre 6 y 8g.

Se conocen más de 100 proteínas en el organismo, estas proteínas se estudian a partir de su

carga o peso molecular.

Se ponen sobre un papel de acetato y se someten en un campo magnético y las proteínas se

mueves disponiéndose en forma de banda con distintas tonalidades (proteinograma).

Hay una banda muy densa siempre que corresponde a la albumina, que es alrededor del 50%
de las proteínas del organismo (3,5g de albumina). El resto de las proteínas lo constituyen las
globulinas.

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A parte de la albúmina, el resto de montañitas son globulinas:

- 1ª muesca α1 globulina
o Glicoproteína acida
o α1-Antitripsina: Muy importante en la clínica, su déficit se relaciona con
patología pulmonar y cirrosis a partir de la infancia. Es la proteína alfa 1
predominante.
o Antiquimiotripsina
o α1-fetoproteina. Marcador tumoral hepático. Si la proteína esta alta suele ser
la causa.

- 2ª muesca α2 globulina
o Ceruloplasmina Transportadora de cobre
o Macroglobulina
o Haptoglobina
o Proteína C reactiva La más abundante. Es muy útil para la infección de orina
porque es un reactante de actividad. Cuando el paciente empeora la proteína
C aumenta. Está presente en infecciones e inflamación.

- 3ª muesca β globulina. Aumentan en situación de infección.

o Fibronectina
o Transferrina
o Transcobalamina
o proteínas de complemento.

- 4ª muesca ɣ globulinas.
o Ig-A, Ig-G, Ig-M, Ig-D e Ig-E. Valores muy bajos son debidos a
inmunodeficiencias.

*En caso de inflamación se encuentran aumentadas α2 (PCR) y beta globulinas.

*Si α1 ↓ y se aplana mucho nos encontramos frente a un déficit de antitripsina, y si α1 ↑ será la

fetoproteína (hepatocarcinoma).

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6.-Alteraciones de las proteínas:

Hipoproteinemia: hipoalbuminemia
Deficiencias: α1antitripsina, inmunoglobulinas, complemento
Paraproteinemia: presencia de proteínas anormales o en cantidad excesiva (reacción
de fase aguda, mielomas, macroglobulinemia, linfomas B, etc.).

Problema Alb. α1 α2 β ɣ Observaciones

Síndrome nefrótico ↓ ↑ ↑ ↓ Se pierden muchas proteínas en orina pero como es un

proceso inflamatoria están altas α2 y β.

Hepatopatía ↓ ↑ El hígado produce albúmina, si tiene problemas esta

producción se ve afectada. Hipergammaglobulinemia por la
patología constante.
Inflamación aguda ↓ ↑ ↑ α-2 elevada por la inflamación. El estímulo NO ha sido
suficientemente largo para el desarrollo de anticuerpos.

Inflamación crónica ↓ ↑ ↑ α-2 elevada por la inflamación. El estímulo ya SI es

suficientemente largo para el desarrollo de anticuerpos.

Gammapatía monoclonal ↑↑ Puede superar o no superar el pico de la albúmina. Si lo

hace, estamos frente a un MIELOMA (consultar al
hematólogo). El incremento es solo de una Ig, no de todas.
Inmunodeficiencia ↓↓ Observamos que no hay casi montañita en la fracción ɣ

Bisalbuminemia Aparecen dos picos en la albumina. No es patológico, sino

que abunda la prealbúmina.

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7.-Amiloidosis:
Deposito extracelular de un material proteico, fibrilar, con estructura molecular terciaria en
disposición beta plegada.

Tiene una tinción especifica con Rojo Congo (detecta amiloides).

La proteína se deposita entre las células produciendo que la estructura aumente de tamaño y
comprometiendo al tejido, esto puede producir pérdida o alteración de su función.

Existen distintas clases de proteínas de tal manera que hay distintas patologías:

- AL Cadena ligera de amiloide Relacionada con pacientes con mielomas. Mayor

disposición a amiloidosis de tipo AL. Se localiza en riñón y cursa con insuficiencia renal.
- AA Secretada en el hígado y relacionada con procesos inflamatorias. Se da en
personas con enfermedades reumatoides, la propia inflamación estimula la síntesis de
esta sustancia AA. Actualmente hay fármacos que controlan estos brotes de
inflamación.
- Aβ Encontrada en la enfermedad del Alzheimer.
- Transtirretina (TTR) Amiloidosis sistémica senil y con un tipo de neuropatía amiloide
familiar.
- β2 microglobulina Se relaciona con pacientes sometidos a hemodiálisis
prolongadas.

El amiloide suele agrandar el órgano en el que se deposita (la lengua es muy común) también
provoca lesiones cutáneas (purpureas). Si hay lesiones a nivel cutáneo podemos asegurar que
ya tiene una afectación sistémica.

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TEMA 5: LÍPIDOS
1.-Introducción:
*El aumento de LDL es el segundo factor de riesgo (después de la hipertensión arterial) de
enfermedad cardiovascular e incluso el primero en infarto agudo de miocardio. También juega
un papel muy importante en los ictus.

Los lípidos (colesterol y triglicéridos) se vehiculan en sangre en unos compuestos llamados

LIPOPROTEÍNAS Al ser hidrófobos, el colesterol y los TG deben ir envueltos en una cubierta
con una apoproteína, colesterol no esterificado y fosfolípidos.

Existen distintas lipoproteínas, diferenciándose tres grandes grupos clasificados según su

apoproteína:

1. Las lipoproteínas que recogen fundamentalmente los TG y a veces algo de colesterol

de la dieta en el intestino reciben el nombre de quilomicrones. A través de la vía
linfática los transportan a los tejidos, y luego queda en suero un remanente de
quilomicrones que acaba yendo al hígado y aporta el TG sobrante al hígado.

Origen intestinal a partir de los lípidos de la dieta.

2. El hígado sintetiza una lipoproteína, la VLDL (Apo B100) que lleva principalmente
triglicéridos y algo de colesterol y lo va aportando a los diversos tejidos. A medida que
pierde triglicéridos pasa a denominarse IDL y LDL. Es la misma lipoproteína, pero en
distintos momentos. Es la principal lipoproteína sintetizada por el hígado.

3. Otra lipoproteína sintetizada en el hígado tiene la función contraria, la HDL, capta los
lípidos de los tejidos (colesterol principalmente) para llevarlo al hígado para finalizar su
procesamiento.

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2.-Mecanismos patológicos en la regulación de las lipoproteínas:

-Síntesis excesiva de VLDL (trastorno familiar) Exceso de triglicéridos

-Defecto en la degradación de la VLDL y quilomicrones (déficit de la lipoproteinlipasa) Exceso

de triglicéridos.

-Hipercolesterolemia familiar Síntesis excesiva de LDL o degradación de LDL defectuosa

(porque está afectado su receptor o su degradación hepática).

3.-Regulación de las lipoproteínas:

Colesterol malo LDL. Producto final de la síntesis hepática que va transportando
colesterol y triglicéridos a los tejidos. En situaciones fisiológicas no son malas, pero
cuando sube sus concentraciones pueden provocar grandes problemas.
Colesterol bueno HDL. Papel antianterogenico

LDL COLESTEROL

El hígado sintetiza con AG libres, TG y colesterol que se introducen en la VLDL (Apo B100). La
VLDL va perdiendo TG en los tejidos adiposo y muscular, se transforma en IDL y finalmente en
LDL.

El LDL es rica en colesterol (Colesterol > TG) y es la que más tiempo se encuentra en sangre. En
condiciones normales, tiene receptor en el tejido para aportar colesterol.

El problema de la LDL es cuando está aumentada o alterada. Se oxidan (por tabaco), se glican
(aumenta el ambiente glucémico) y tóxicas (se vuelven muy pequeñas y densas siendo
captadas también por el sistema inmunitario mononuclear fagocitario produciéndose un

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atrapamiento de lipoproteínas LDL y de su colesterol en la capa subintimal de la arteria donde

se produce la placa de ateroma (aterosclerosis).

Acción de la estatina: Las estatinas bloquean la enzima HMG-CoA bloqueando la síntesis de

colesterol, por tanto, tengo menos colesterol para sintetizar menos VLDL y por tanto menos
LDL.

Al haber menos colesterol en sangre los receptores del LDL se vuelven más específicos (captan
LDL más rápido) y se encuentra menos tiempo en sangre, cuanto menos tiempo en sangre
menos probabilidad de que produzca ateroesclerosis.

El problema con la estatina es que en unos pocos casos puede producir dolores musculares,
combinada con otros fármacos puede producir toxicidad hepática a la larga diabetes y
probabilidad de ictus A pesar de esto, el profe considera que es un buen fármaco.

HDL COLESTEROL

El exceso de HDL es bastante común y siempre es neutro o positivo.

En la célula espumosa (fase intermedia de la formación de la placa) es la fase en la que el HDL

recoge el colesterol que puede estar formando el ateroma en la placa subintimal, es decir,
tiene posible actividad antianterogenica.

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Resumen: En el intestino el quilomicrón recoge los TG que va perdiendo lípidos a lo largo de su

recorrido por su transferencia a los tejidos, queda un remanente que va al hígado. El hígado
sintetiza VLDL que es la misma molécula cuando pierde TG porque tiene la misma Apo B que
IDL y finalmente que LDL, que es la que más tiempo dura en sangre y la que cuando está:

Pequeñas y densas
Oxidadas
Glicadas

Esas son las LDL cualitativamente alteradas (a veces cuantitativamente) que tienen más riesgo
de infiltrarse en el endotelio y producir reacción con el macrófago y la célula espumosa (el
precursor de la ateroesclerosis).

El hígado también sintetiza una molécula precursora de HDL que va a tomar parte del
colesterol acumulado en la célula espumosa, la HDL cada vez es más grandecita y acaba yendo
al hígado (transporte reverso de colesterol).

El ciclo endógeno lleva colesterol patológicamente a los tejidos vasculares y el HDL trata de
compensar esto.

La proteína transferidora de esteres de colesterol (CETP) se encarga del intercambio de

colesterol de la LDL a la HDL.

La VLDL se convierte rápidamente en LDL, la cual está en circulación sanguínea 48 horas de tal
manera que la lipoproteína con Apo B y que más dura en sangre es la LDL por eso es la que
más trascendencia tiene. Y es este la que cuando está alterada en número y /o cualidad
(pequeñas, densas, oxidadas o glicadas) penetra en el espacio subendotelial y produce la célula
espumosa y la placa de ateroma Cuanto más Apo B más riesgo hay de aterosclerosis.

4.-Papel fundamental del receptor de LDL:

En condiciones fisiológicas la mayoría de colesterol vuelve al hígado y parte se utiliza por las
células para renovación de la membrana plasmática (entre otras cosas) pero nada de
colesterol se acumula en tejidos (caso B).

Cuando los receptores LDL bajan, hay un poco de LDL ya sea por cualidad o cantidad está más
tiempo en sangre (ya que se recicla menos) y por tanto va a haber un poco de acumulación en
el subendotelio del vaso (caso A).

Cuando el receptor de LDL es muy deficitario, casi no se reabsorbe y la circulación de LDL es

altísima y si encima está en un ambiente toxico, glicado u oxidado va a ir muchísimo más al
subendotelio y producir ateroesclerosis intensa Cuanto más Apo B y menos receptor, más
lipoproteínas en sangre con probabilidad de causar ateromas.

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5.-Evaluación del metabolismo lipídico:

A) Para evaluar el metabolismo en el laboratorio, elaboramos el perfil lipídico.

Se pide tanto colesterol como triglicéridos, pero no sirve saber solo el valor de colesterol (hay
que saber cómo se encuentra el colesterol unido a cada lipoproteína). Tienes que pedir el
colesterol HDL, LDL y no-HDL.

Generalmente el LDL es caro y costoso de medir, por lo que

en laboratorio se mide colesterol HDL y el colesterol total
Después se utiliza la fórmula de Friedwald: Esta fórmula es
válida cuando los triglicéridos no son muy altos. Si son
superiores a 200-300 la fórmula ya no es válida.

Las ayunas son importantes en los perfiles lipídicos y hay que

vigilar lo cenado el día anterior.

B) Aparte se pide también las apoproteínas:

- Apoproteína B100: Relacionada con aterosclerosis.

- Apoproteína A1: Relación con eficiencia anti-aterogenica de HDL.

C) Determinación de lipoproteína A:

Es una variante de LDL con una Apo A específica que confiere mayor riesgo de aterogénesis y
trombosis.

Los niveles altos de lipoproteína A se asocia con arterosclerosis aceleradas ya que tiene más
afinidad por el receptor macrofágico.

D) Estudios genéticos

Se realizan en situaciones excepcionales y solo se utilizan para el diagnóstico de dislipemias

familiares porque hay unas mutaciones que confieren riesgo heredable de tener los lípidos por
las nubes.

E) Lipidograma

(niveles plasmáticos de todas las lipoproteínas) no se hacen casi nunca ya que la clasificación
de Fredrickson ha quedado anticuada por lo que no presenta ningún valor diagnóstico.

6.-Valores normales:
Son valores bastante cambiantes y arbitrarios.

Saber el valor de colesterol solo no me vale de nada, tengo que acompañarlo de LDL ¿Y cuál es
el valor de LDL óptimo? Cuanto más bajo mejor.

El valor de HDL siempre lo ponemos 30+ que el valor que hayamos establecido de LDL.

El aumento de estos valores a lo largo de la evolución humana puede deberse a factores

ambientales y epigenéticos.

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7.-Cómo interpretar los lípidos en la práctica clínica:

En la práctica clínica la cifra de LDL que se considera optima depende del riesgo cardiovascular
(depende del paciente que tenga delante):

Cuando manejamos un paciente con riesgo cardiovascular o cuando queremos evaluar a un

sujeto sano, pero queremos prevenir que desarrolle enfermedad cardiovascular sintomática, lo
mejor es estratificar que riesgo tiene (moderado, alto o muy alto).

*Subclínico: Asintomático

*Clínico: sintomático

*Score: Clasificación en la que, introduciendo la edad, el sexo, si fuma o no, sus niveles de
colesterol y la presión arterial me sale un riesgo de desarrollar en los siguientes 10 años un
proceso cardiovascular significativo. En función del score que nos dé, le metemos en un grupo
o no.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Los dos pacientes llegan a consulta con un colesterol superior a 230 (preocupante) pero tengo
que fijarme si lo que está elevado son las LDL o las HDL. De esta forma, el primer caso sería un
riesgo cardiovascular bajo y el segundo paciente sí que tiene un riesgo cardiovascular
moderado, alto o muy alto (dependiendo de los factores de riesgo cardiovascular asociados a
ese colesterol alto).

8.-Dislipemias:
Definición: Alteraciones cuantitativas (alto/bajo) y/o cualitativas (densidad anormal…etc) en
los lípidos plasmáticos, cuya principal consecuencia clínica es el aumento del riesgo
cardiovascular, por desarrollo de aterosclerosis.

Primario: Proceso en el cual la entidad en si es el trastorno nuclear (no es la consecuencia de

otro trastorno).

Secundario: El trastorno está en el contexto de otro proceso.

A) Hiperlipidemias
① HIPERCOLESTEROLEMIA

Colesterol > 200 mg/dl (pero lo primordial es el Aumento de LDLc)

Hipercolesterolemia LDL
La hipercolesterolemia se encuentra en el contexto familiar o secundaria, y yo en función del
contexto clínico sospecharé si es familiar o adquirida.

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Mecanismos y Causas:

-Exceso de síntesis hepática LDL

Primario/Hereditario: Hipercolesterolemia familiar, Hipercolesterolemia poligénica

Adquirida: Síndrome nefrótico, dieta inapropiada (estimula la síntesis de LDL)

-Descenso degradación LDL (alteración interacción apoB100/receptor, si el receptor se degrada

muy rápido, el LDL está mucho tiempo en el torrente y tiene más probabilidad de volverse
tóxico)

Primario/Hereditario: Hipercol familiar (HFH), Hipercol poligénica

Adquirida: Hipotiroidismo, Síndrome nefrótico

Manifestaciones clínicas:

Aterosclerosis
Xantomas eruptivos: Acúmulos de grasa en piel y tendones
Xantelasmas: Xantomas en los párpados
Arco corneal

*Síndrome nefrótico: El riñón pierde lipoproteínas por lo que el hígado aumenta mucho la
síntesis de LP (especialmente VLDL, que luego darán LDL).

A ↑LDL ↑ RCV
A ↓HDL ↑ RCV
TG: Papel residual en RCV

Relación entre reducción de LDLc (con tratamiento) y reducción del riesgo cardiovascular:

- Prevención primaria: Intento evitar que pase algo que no ha pasado nunca
- Prevención secundaria: Intento evitar que vuelva a pasar algo que ya ha aparecido (el
riesgo es mayor en los que ya han tenido un evento que en los que no).

Reducción de eventos cardiovasculares con el tratamiento que reduce cifras de LDL c (con
Estatinas)

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Hipercolesterolemia HDL
HDLc > 60 mg/dl

Mecanismos y Causas:

Primario/Hereditario: Hiperalfalipoproteinemia familiar, otras….

Adquirida: Dieta (mediterránea), Ejercicio, Alcohol (consumo moderado)

Manifestaciones clínicas: Efecto anti-Aterogénico (menor riesgo cardiovascular), que depende

más de la concentración de Apo A1 que de la propia concentración de HDLc.

Preferimos cualidad frente a cantidad: Es decir, preferimos cualidad (apoA1) que mucha
cantidad de HDL ya que la que se encarga del trasporte reverso como tal es la apoA1.

Alta “Concentración” ApoA1 Alta Eficacia Trasporte Inverso Colesterol Alto Poder
anti-aterogénico
Baja “Concentración” ApoA1 Baja Eficacia Trasporte Inverso Colesterol Bajo
Poder anti-aterogénico

② HIPERTRIGLICERIDEMIA

TG > 150-200 mg/dl

Mecanismos y Causas:

-Aumento síntesis hepática VLDL (ricas en TG)

Primario/Hereditario: HiperTG familiar

Adquirida: Diabetes Mellitus, Obesidad, Alcohol, Fármacos…

-Descenso degradación QM y VLDL

Primario/Hereditario: Déficit LPL (lipoproteínlipasa)

Adquirida: Síndrome nefrótico, Insuficiencia renal crónica

Manifestaciones clínicas (síndrome quilomicronémico):

Suero lipémico
Pancreatitis aguda (TG > 500-1.000 mg/dl)
Hepatomegalia: Esteatosis hepática o hígado graso.
Xantomas eruptivos (depósitos en piel y tendones)
Lipemia retinalis

La HiperTG de la Diabetes Mellitus y la Obesidad (síndrome metabólico) frecuentemente se

asocia de HDLc bajo e implica la presencia de Partículas LDL pequeñas y densas MUY
Aterogénicas Esto es lo que se denomina Dislipemia Aterogénica (esto es lo que más nos
preocupa y más importante de la hipertrigliceridemia).

③ DISLIPEMIA ATEROGÉNICA

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Mecanismos y causas:

Adquirida: DM y síndrome metabólico (obesidad)

Manifestaciones clínicas:

Aterosclerosis

*A día de hoy en el laboratorio es muy difícil y caro medir las LDL pequeñas y densas por lo que
a través de encontrar HDLc bajo y disfuncional y altos niveles de TG en un análisis de lípidos
rutinario, podemos inferir presencia de LDL pequeñas y densas (no alteradas
cuantitativamente sino cualitativamente).

④ HIPERLIPIDEMIA MIXTA

Mecanismos y Causas

Primario/Hereditario:

- Hiperlipemia familiar combinada (aumento síntesis hepática apoB y VLDL)

- Disbetalipoproteinemia familiar (defecto en el catabolismo de QM e IDL)

Adquirida: Diabetes Mellitus, síndrome metabólico…

Manifestaciones clínicas

Aterosclerosis
Xantomas

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¿CUANDO SOSPECHAR DISLIPEMIA PRIMARIA O FAMILIAR?

Cifras de Colesterol y/o TG muy elevadas:

o Col > 300 mg/dl
o TG > 300 mg/dl sin causa aparente
Enfermedad cardiovascular arteriosclerótica precoz
Presencia de Xantomas, Xantelasmas y/o Arco corneal
Antecedentes familiares de:
o Enfermedad cardiovascular arteriosclerótica precoz
o Dislipemia familiar
Hiperlipidemia mixta
Pancreatitis aguda de repetición

B) Hipolipidemias
Hipocolesterolemia y /o Hipotrigliceridemia

Poco frecuentes

Mecanismos y causas

Primarias: Defectos genéticos (Hipolipemias familiares)

Secundarias: Malabsorción intestinal, Desnutrición

Manifestaciones clínicas: Variables y peculiares

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TEMA 6: FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLÚCIDOS

1.-Importancia de la DM:
-La diabetes es un problema mundial enorme y creciente Es importantísima la prevalencia,
mortalidad y morbilidad de la diabetes.

2.-Regulación de la glucemia:
Depende de la fase en la que nos encontremos:

Antes de comer (ayuno):

Dominan las hormonas contrainsulares porque tenemos tendencia a que nos falte glucosa y,
por tanto, activamos los mecanismos para aumentar los niveles de glucosa a través de
hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormona del
crecimiento) que estimularán la glucogenolisis y la gluconeogénesis.

Activamos las funciones que nos aumentan la disponibilidad de sustratos energéticos.

Después de comer (periodo postprandial):

Nos llega una cantidad masiva de glucosa y otros principios inmediatos al intestino, por lo que
se activa la insulina y otras hormonas que ayudan en la función de la insulina que son las
incretinas, para intentar un proceso anabólico Guardar ese exceso de energía en forma de
glucosa, lípidos…Y favorecer el almacenamiento en forma de glucógeno.

Activamos el almacenamiento de la glucosa en forma de glucógeno y bloqueamos aquellas

funciones que nos aumenten la disponibilidad de más sustratos energéticos.

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*La liberación de la insulina aparece en dos picos, hay una respuesta rápida y luego una más
mantenida hasta que la glucosa baja a situación basal y eso en desayuno, comida y cena.

De tal manera, la glucemia será el producto de las hormonas contrainsulares (tienden a

aumentarla en periodo de ayuno) y en el denominador tengo la insulina y las incretinas
(tienden a bajarla en periodo postpandrial).

3.-Evaluación clínica del metabolismo hidrocarbonado (laboratorio):

La glucemia es el nivel de glucosa en sangre y se mide:

A. GLUCEMIA BASAL

(ayuno de 8 a 12 horas). Se encuentra entre 60-100mg/dl

Se puede medir:

Test capilar: Manera mucho más sencilla, se realiza un pinchazo en el dedo, sacamos
una gotita de sangre que por capilaridad sube por la tira y el glucómetro me hace una
lectura con bastante fiabilidad.
Venosa (suero): Menos disponible ya que precisamos de un laboratorio

*Es un 10% más baja la glucosa en el capilar porque no es solo glucosa en suero, sino que parte
de la glucosa puede estar en los hematíes de la sangre capilar que se extrae.

*La glucemia basal mide la glucosa aquí y ahora y la glucosa es un parámetro que va variando a
lo largo del tiempo por lo que existen otras pruebas que miden la glucemia en un periodo de
tiempo.

B. HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1c)

Evalúa el control glucémico de aproximadamente 8 a 12 semanas

Tiene ciertas limitaciones si existen hemoglobinopatías (vida media de la Hb alterada), anemia

(alteración en la cifra de Hb) e insuficiencia renal.

Pero por lo general es un medidor excelente de cómo se comporta el metabolismo

hidrocarbonado de tal manera que hoy en día se hace impensable determinar cómo está el
metabolismo hidrocarbonado del individuo sin pedir una Hb glicada.

C. PERFILES GLUCÉMICOS

Son muy importantes en pacientes diabéticos

Se hace la glucemia capilar antes y 2 horas después de las comidas 6 pinchazos diarios.

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D. TEST DE SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA

Está casi en desuso, se hace sobre todo en embarazadas y cada vez menos en el diagnóstico y
control del diabético.

Se administra una solución con 75g de glucosa (20 azucarillos) y se mide la metabolización de
la glucosa antes, a la hora y dos horas después.

E. DETERMINACIÓN DE PÉPTIDO C

La insulina se segrega como una preprohormona, se escinde en la propia insulina activa y el

péptido C, luego una manera de medir la insulina endógena (sintetizada por el individuo) es
medir las concentraciones de péptido C Es lo que nos evalúa en un paciente diabético (que
muchas veces lo que hacen es perder capacidad de secreción de insulina) la reserva de
insulina, si el péptido C está normal o alto decimos que aún tiene reserva de insulina, si está
bajito no le queda insulina.

También puede medir intoxicaciones de insulina exógena (no hay péptido C).

F. ÍNDICE HOMA

Evalúa la existencia de resistencia a la insulina Es un índice de relación entre la insulina en el

numerador y la glucemia en el denominador (Insulina/glucemia).

Cuando tengo una situación en la que para conseguir el efecto de la insulina necesito más
insulina para mantener un nivel de glucosa dado y por tanto el índice homa está elevado, me
habla de resistencia a la insulina Para conseguir el efecto deseado sobre la glucemia tengo
que segregar más insulina que en condiciones normales.

*Hablamos de resistencia postreceptor (resistencia selectiva, en algunos tejidos si y en otros

no). Al duplicar la insulina para que haga efecto, en tejidos con resistencia insulínica tendré un
efecto normal, pero en los órganos sin resistencia insulínica tendré el efecto de la insulina
aumentado (porque su concentración está aumentada).

El factor que produce resistencia a la insulina es la obesidad y esa disfunción del TA asociada a
la obesidad que genera una serie de moléculas inflamatorias que generan resistencia insulínica
a nivel postreceptor.

G. DETERMINACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS

Cuando no hay insulina, la glucosa no entra a las células y es como si no estuviera y el

organismo se busca la vida para obtener sustrato energético Produce cetogénesis.

Se mide la cantidad de cuerpos cetónicos de orina y sangre.

H. GLUCOSURIA

Está obsoleto.

Normal Negativa
Glucemia si es mayor de 160mg/dl Positiva

En condiciones patológicas es positiva ya que la glucosa solo aparece en la orina cuando la

cantidad filtrada en el glomérulo supera la capacidad del túbulo para reabsorberla.

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I. MONITORIZACIÓN CONTINUA DE GLUCOSA

Ha revolucionado en los últimos años el manejo del diabético Sensores subcutáneos de

glucosa intersticial.

Yo tengo un sensor, con una aguja que se implanta y se queda adherido a la piel e
inalámbricamente trasmite los niveles de glucemia según tú le preguntes.

El único problema de este sistema es el precio.

4.-Síndromes:
HIPERGLUCEMIA
1. Concepto

Diabetes Mellitus (DM): Condición fisiopatológica crónica caracterizada por HIPERGLUCEMIA

que condiciona complicaciones agudas (metabólicas) y crónicas (vasculares) y cuyo sustrato es
la Deficiencia de insulina absoluta (el páncreas no la produce) y/o relativa (resistencia a la
insulina) por alteración en su secreción y/o su acción.

Lo más importante en el diagnóstico de diabetes mellitus es el HBA1c (más que la glucosa

basal) porque me mide cómo se comporta la glucemia en las últimas semanas.

Glucosa aleatoria: No sé si ha comida o no

Con que aparezca uno de estos parámetros ya podemos diagnosticar DM.

Un estado prediabético puede ser reversible con un tratamiento adecuado.

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CASO A:
En verde la glucosa normal, está basal antes de desayunar, sube después de desayunar, la
neutraliza la insulina y así durante todas las comidas del día.

Tenemos que diferenciar dos maneras de secretar insulina:

De forma basal. Esta insulina inhibe principalmente la gluconeogénesis

En respuesta a la ingesta (postprandial)

En un diabético hay disfunción de ambos: De forma basal ya se está por encima de 126 y
después de las ingestas aumenta hasta más de 200.

Normal: Glucosa basal <100 y 2 horas después de comer <140.

Diabético (línea roja): Glucosa basal de 126 y 2 horas después de las comidas tiene un
trastorno que condiciona que viva casi en hiperglucemia (>200).

Existen dos niveles intermedios entre la DM y el normal (caso B y caso C): son estados
prediabéticos.

CASO B:
Nos podemos encontrar en amarillo, individuos que tengan la glucosa basal alterada.

Porque sobre todo tienen alteración a la sensibilidad a la insulina en el hígado En el hígado

lo que la insulina hace es bloquear la neoglucogénesis si no está bloqueada hay más
neoglucogénesis y por tanto más glucemia basal.

PREDOMINA LA RESISTENCIA INSULÍNICA HEPÁTICA

No se inhibe la neoglucogénesis hepática basal, pero sí hay correcta secreción de insulina

postprandial y sensibilidad insulínica en tejidos periféricos HIPERGLUCEMIA BASAL (en
ayunas), pero test tolerancia oral y hba1c “normales”.

Glucosa basal: >100

Test oral y Hba1c: <140 y <5,7%

CASO C:
PREDOMINA LA ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN DE INSULINA POSTPRANDIAL y LA
RESISTENCIA INSULÍNICA PERIFÉRICA.

La otra modalidad es individuos que pueden tener esa sensibilidad central hepática más o
menos mantenida y su glucemia basal es normal pero después de las comidas tienen glucosa
alta porque hay bastante resistencia a la acción insulínica periférica y pobre secreción
postpandrial HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL (tras las comidas) con test de tolerancia oral y
HbA1c alteradas, pero glucemia basal “normal” pues de momento está preservada la
sensibilidad hepática a la insulina secretada basalmente (muchos casos son ya DM por criterio
HBa1c> 6,5%, aunque GB < 126 mg/dl )

Glucemia basal: <100

Test oral y Hba1c: 140-199 y 5,7-6,5%

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2. Clasificación de la DM:

PRIMARIA:

DM TIPO 1: La del joven

DM TIPO 2: La del adulto
OTRAS:
MODY (Madurity Onset Diabetes of the Young): Jóvenes con DM propias del adulto.
LADA (Latent Autoinmune Diabetes Adults): Adultos con DM propias del joven.
Otras

SECUNDARIA:

Afectación pancreática global: Por amiloidosis, destrucción, pancreatitis, inflamación…

Gestacional: Cambian las condiciones endocrinoinmunometabólicas de la mujer
Aumento de producción de hormonas contrainsulares (deficiencia de insulina relativa):

-Exceso de Glucocorticoides (Síndrome de Cushing)

-Exceso de Glucagón (Glucagonoma)

-Exceso de GH (Acromegalia)

-Exceso de CATs (Feocromocitoma)

DM1 vs. DM2:

*Clínica cardinal: Polidipsia + poliuria + polifagia

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Insertamos la DM tipo 1,5 Estados intermedios que comparten características entre la 1 y la

2 pero no son ni la 1 ni la 2. No son muy frecuentes (LADA la que más).

LADA Destrucción progresiva de islotes pancreáticos por mecanismo autoinmune.

*KPD: Ketosis Prone-Diabetes mellitus o “Diabetes Mellitus tendente a la Cetosis” hace

referencia a un síndrome heterogéneo y en aumento que caracteriza a pacientes que debutan
con Cetoacidosis pero que NO presentan el fenotipo típico de DM tipo 1 (edad, peso, autoAc,
curso clínico posterior/necesidad de insulina…) KPD inicialmente se presenta de forma
brusca como una tipo 1 pero más tarde evolución y se comporta como una diabetes tipo 2.

3. Fisiopatología:

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Vamos a estudiarla más a fondo porque es la más frecuente.

Lo que inicia la DM 2 es la resistencia a la insulina (pérdida de sensibilidad selectiva) En el

hígado habrá funciones para las que se sigue teniendo sensibilidad preservada a la insulina y
funciones para las que no hay sensibilidad y lo mismo en resto de órganos (TA, riñón y
músculo).

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Teniendo en cuenta que esta resistencia insulínica es selectiva, domina lo que acabamos de
comentar:

Dos grandes tipos de resistencia:

-Resistencia insulínica hepática:

No hay inhibición de la
neoglucogénesis y hay
hiperglucemia basal.

-Resistencia insulínica periférica:

No se capta la glucosa en tejidos
periféricos (después de comer) y
domina la hiperglucemia
postpandrial.

*Cuando dominan las 2 hay DM.

Pero la resistencia insulínica por si sola NO es el único responsable de la hiperglucemia La

resistencia insulínica va a producir glucotoxicidad y también se está alterando el metabolismo
de lípidos (aumento de lipoproteínas ricas en TG, lipotoxicidad).

Las células beta está respondiendo de entrada a la resistencia insulínica secretando más
insulina, la lipotoxicidad produce la alteración de las células beta del páncreas produciéndose
una alteración de la secreción de insulina Ejemplo: Si las bombonas que fabrica una
compañía de butano rinden mal, vamos a mejorarlas y si no puedo, llevo más bombonas.

A la larga el hiperinsulinismo va desgastando el páncreas y esa glucotoxicidad y lipotoxicidad

asociada a la resistencia insulínica va desgastando el páncreas también y a la larga habrá una
alteración en la secreción de insulina.

* Metformina Mejora la sensibilidad a la insulina.

Con esto en principio está justificada toda la fisiopatología de tipo 2.

Pero en los últimos años han aparecido otros mecanismos que nos importan porque son
dianas de tratamiento (son focos en los que también tenemos recursos para tratar la diabetes
y mejorar el control de la glucemia y de otros factores asociados a la diabetes).

*No puedo ser glucocéntrico en el diabético: Aunque la glucemia es muy importante, no

puedo desatender otros factores como la TA (casi siempre alta en diabéticos), no puedo dejar
de mirar los lípidos (suelen estar alterados en el diabético) …etc.

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-Disfunción de neurotransmisores en el SNC

-Aumento de la secreción de glucagón: Nos acordamos del cociente, si disminuye la insulina

hay hiperglucemia, pero si aumenta el glucagón también habrá hiperglucemia.

-Disfunción del tejido lipídico: ↑ lipolisis ↑ AG y TG ↑ lipoproteínas ricas en TG ↑ VLDL que

en último término es LDL ↑ riesgo de aterosclerosis.

Pero hay dos puntos estratégicos y subrayados por su importancia en los cuales tenemos
herramientas para actuar sobre ellos y además con mucha eficacia:

-Aumento de la reabsorción de glucosa: Cuando tengo más glucosa, se filtra más glucosa al
glomérulo renal y sabemos que hay capacidad para reabsorber en el TP (cotransportador Na-
glucosa) para intentar que no aparezca glucosa en orina. Pero cuando la glucemia está muy
aumentada ya se supera esa capacidad y aparece glucosa en orina En la diabetes se altera el
TP y aumenta su capacidad para reabsorber glucosa que provoca hiperglucemia.

Hemos creado fármacos que bloquean está reabsorción (bloqueando el transportador SGLT2)
y así conseguiré eliminar más glucosa en orina y por tanto tener menos hiperglucemia,
eliminar calorías y mejorar la homeostásis (ya que la glucosa alta es tóxica en todo el
organismo).

*Este tipo de fármacos son los únicos que mejoran los procesos cardiovasculares con respecto
a los otros fármacos administrados en la diabetes.

-Disminución del efecto de las incretinas: Estas hormonas que se segregan en respuesta a la
ingesta y su función es colaborar con la insulina, están alteradas en el diabético y no se
segregan incretinas.

Tenemos fármacos subcutáneos análogos a la GLP-1 y me van a optimizar mucho el efecto

glucémico.

Efectos de las incretinas:

1) SNC: Inhibe el apetito (esto es bueno porque en la DM2 el paciente suele ser obeso) y
además aumenta las náuseas (para no comer más).
2) Inhibe o disminuye el vaciamiento gástrico: Cuanto más rápido pase el bolo hacia el
duodeno, más estimulo hay para la absorción de glucosa y el paso transpilórico alto van a
dar lugar a que haya una glucemia alta por lo que inhibir el vaciamiento gástrico es
bueno.
3) Actúa a nivel de páncreas: Estimula la secreción de insulina e inhibe la de glucagón.

4. Historia natural

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Un individuo tiene su glucosa basal normal y no hay resistencia a la insulina y la secreción de

insulina es normal. Pero empieza ese mecanismo de resistencia a la insulina, cada vez va a
más Al principio el páncreas trata de compensar segregando más insulina (tendré resistencia
insulínica selectiva e hiperinsulinismo). Y aunque el hiperinsulinismo ayuda, progresivamente
la glucosa basal va subiendo por encima de 100, la glicada por encima de 5,7% hasta un punto
en el que se superan los puntos de corte (>126 en glucemia basal y >6,5% en glicada). Aquí ya
digo que el paciente es diabético.

La diabetes tipo 2 no es instantánea va evolucionando, inicialmente el páncreas consigue

defenderse. La célula beta pancreática resiste el impacto, aunque finalmente la glucemia se
dispara porque el páncreas no puede más (le atacamos con glucemia alta, lipotoxicidad…etc).
A lo mejor este paciente acabe necesitando insulina.

Hay una cosa importante: Cuando el paciente es prediabético, ya están arrancando los
problemas macrovasculares (cerebrales, coronarios y extremidades inferiores) No tengo que
llegar a que el paciente diabético, tengo que detectar estados prediabéticos e ir un poco más
allá.

Hay dos grandes complicaciones vasculares en el día a día:

Complicaciones macrovasculares (vaso grande)

Carótidas: cerebrovascular
Coronarias: Enfermedad coronaria
Ileofemoropopliteo

Complicaciones microvasculares (vaso pequeño)

Vasos de la retina: Retinopatías

Vasos del riñón: Nefropatías
Vasavasorum de los nervios: Neuropatía

5. Consecuencias clínicas

La insulina no está o bien no actúa

*Antes nos centrábamos en la DM2, pero ahora volvemos a la DM global Las

manifestaciones clínicas de disfunción metabólica son más evidentes en la tipo 1 que de forma
brusca pierde la insulina y todas sus acciones, que en la tipo 2 que lo va perdiendo de forma
progresiva.

-Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado:

HIPERGLUCEMIA Hiperosmolaridad (tener en cuenta la fórmula de osmolaridad)

Glucosuria (para deshacerse de esa osmolaridad).
Diuresis osmótica (para eliminar el exceso de glucosa) POLIURIA
Depleción hidrosalina (por mear tanto) POLIDIPSIA
Pérdida de peso (perdida de glucosa /calorías por mear tanto): catabolismo >
anabolismo
POLIFAGIA (por la pérdida de glucosa/peso e inhibición del centro de la saciedad)

Esto da lugar a la triada (tétrada si incluimos la pérdida de peso) diabética cardinal:

POLIDIPSIA, POLIURIA, POLIFAGIA + pérdida de peso.

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-Alteraciones metabolismo lipídico y proteico

Al no tener sustrato energético útil se utilizan los AG y en su combustión aparecen los cuerpos
cetónicos, esos cuerpos van a dar lugar a que aumenten los cuerpos cetónicos en sangre
(cetonemia) y se eliminen en orina (que es como los detectamos) Cetonuria

Pérdida de peso y polifagia: Por la quema de cuerpos cetónicos

Cetonemia y cetonuria: Por la cetoacidosis Diabética
Acidosis metabólica (con anión GAP elevado): Ya que en la cetoacidosis diabética
estamos generando un anión y un hidrogenión que gasta bicarbonato.

En cuanto a los lípidos, debido a la disminución de insulina y aumento de hormonas

contrainsulares se inhibe la lipogénesis y se estimula la lipolisis (el tejido adiposo no capta los
ácidos grasos libres y no ejerce de depósito de triglicéridos), aumenta la disponibilidad de TG
en el hígado, se sintetizan más lipoproteínas ricas en TG (VLDL) y tenemos una
hipertrigliceridemia.

Hipertrigliceridemia

COMPLICACIONES AGUDAS METABÓLICAS

Cetoacidosis diabética (CAD): Frecuente en tipo 1 pero puede aparecer en tipo 2: Se trata con
mucha insulina y sueros.

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH): Común en DM2, pero puede aparecer en DM1.
Se trata con muchos sueros e insulina.

*Fetor cetonémico: Aliento a jarabe de manzana por la cetonemia.

COMPLICACIONES CRÓNICAS VASCULARES

Lo que mata al diabético son las complicaciones vasculares crónicas, tanto macro como
microvasculares. Las macrovasculares siempre aparecen más pronto porque aparece la
disfunción de las lipoproteínas que tiende a la aterogénesis:

11
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Patogénesis de las complicaciones vasculares en la diabetes:

Lo importante es lo que está rojo, la aterosclerosis.

Las proteínas se glican y esto lo utilizamos para el diagnóstico (Hb glicada).

Yo al diabético le pongo su tratamiento: Fármacos y estilo de vida e intento que la Hb glicada

esté cerca de 6,5% (y no cerca de 13 como en algunos casos).

Glucotoxicidad Se producen productos de glicación avanzados que producen lesión o

disfunción. Producen lesión vascular.

Memoria o legado metabólico Al paciente hay que tratarlo pronto para evitar el daño
vascular. El tiempo de prediabetes causa daño produciendo que una intervención tardía puede
ser inútil o incluso negativa.

(Cifra normal de creatinina 1,2)

HIPOGLUCEMIA
Glucemia < 50, es un valor variable, lo importante es la triada de Whipple (hipoglucemia
bioquímica <70 + síntomas de hipoglucemia + recuperación de esos síntomas cuando recupero
la hipoglucemia).

Síntomas (confusión y astenia, y respuesta adrenérgica (sudor, palpitaciones, ansiedad))

Clasificación, mecanismos y causa

Ayuno
o Defecto de los mecanismos contrainsulares: Hipofunción adrenal
o Insuficiencia hepática
o Consumo excesivo de glucosa: Grandes tumores extrapancreaticos
o Exceso de insulina: Insulinoma
Postpandrial
o Hiperinsulinismo

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

-Fase inicial de diabetes: Retraso en el pico de secreción de insulina y desfase con la ingesta
(cuando está cayendo la glucosa se libera insulina).

-Transito duodenal acelerado (síndrome de Dupping)

Yatrogenia (insulina/antidiabéticos orales)

Manifestaciones clínicas:

-Respuesta Adrenérgica

Sudor, temblor, taquicardia/palpitaciones, ansiedad, hambre intensa…

-Neuroglucopenia

Disminución del nivel de conciencia (confusión, coma), convulsiones

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TEMA 7: SÍNDROME METABÓLICO

1.- ¿Qué es?:

Es la presencia en un mismo paciente de múltiples factores de riesgo para desarrollar
enfermedad arterosclerótica:

Obesidad
Hipertensión
Niveles de glucosa basal alterada (prediabetes o diabetes)
Lípidos (dislipemia aterogénica)

Para diagnosticar síndrome metabólico solo necesito: Esfigmomanómetro (tensión arterial), un

metro (obesidad) y un análisis de sangre (niveles de glúcidos y lípidos).

*Hay personas que antes de ser diagnosticada con un síndrome metabólico no tendrían por
qué entrar en la casilla de alto riesgo cardiovascular por sus características (no hipertensión,
LDL no necesariamente alta…etc). Sin embargo, la existencia de SM es una razón para que se
incluyan como pacientes con alto riesgo de proceso cardiovascular.

2.-Criterios diagnósticos:

*Con presentar 3 o más de estos factores, diagnosticaremos un síndrome metabólico.

*Los asteriscos quieren decir que esos niveles o más bajos con tratamiento Si un paciente
está tratándose para la tensión arterial no la tendrá elevada pero cuenta como un criterio
porque es hipertenso.

*Los TG elevados y el HDL bajo refieren dislipemia aterogénica.

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3.-Fisiopatología:
1) Componentes

A.-OBESIDAD

Se puede clasificar en dos grandes tipos:

-Obesidad central: Grasa visceral en el abdomen, es negativa metabólicamente Tejido

adiposo disfuncional fisiopatológico que tiene consecuencias metabólicas. Gran órgano
metabólico disfuncional que libera un montón de factores inflamatorios (citocinas) y de
mediadores hormonales que provocan resistencia a la insulina.

Además en este entramado de disfunción del tejido adiposo central que produce un gran
órgano endocrino disfuncional, la grasa ya no se acumulará ahí sino que se distribuye
ectópicamente Se acumula en el hígado (hígado graso), pericardio, páncreas, músculo…

*El hígado graso puede dar lugar en algunas ocasiones a hepatitis y finalmente cirrosis.

-Obesidad periférica: Grasa subcutánea en caderas, muslos, brazos…que es metabólicamente

“sana” Es un reservorio fisiológico del exceso de energía.

B. TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Las alteraciones de la glucosa son un continuum (disglucolisis) y comienzan mucho

antes del diagnóstico de diabetes (antes de diagnosticarse la diabetes aparecen
alteraciones).

Hipótesis del “ticking clock”: Cuando hablábamos de la

historia natural de la diabetes dijimos que las
complicaciones macrovasculares arrancan antes. Esto se
ha descubierto a través de estudios epidemiológicos Se
hizo un estudio con 118.000 enfermeras y enfermeros
que se sigue durante 20 años. A la entrada los había no
diabéticos y diabéticos y durante esos 20 años los hay
que se hicieron diabéticos y vemos que el riesgo de
procesos cardiovasculares en los no diabéticos era basal y
en los diabéticos aumentaba notablemente.

Pero luego siguiendo la población que era diabética

durante esos 20 años se vio que el riesgo de tener
problemas cardiovasculares ya era alto antes de que te diagnosticaran la diabetes.

C. TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

El tejido adiposo disfuncional ofrece más AG (incremento de la lipolisis) al hígado que segrega
mucha VLDL, que pasa a ser mucha LDL, además ese contenido tan alto en TG provoca que
haya unas HDL pequeñas y disfuncionales poco antianterogénicas y unas LDL pequeñas y
disfuncionales muy proaterogénicas.

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D. TRANSTORNOS EN LA PRESIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial aparece como resultado de múltiples alteraciones subyacentes,

muchas de ellas asociadas a la resistencia a la insulina y al hiperinsulinismo.

Resistencia insulínica como fenómeno inicial, respuesta con hiperinsulinemia para mantener
un poco la homeostásis de la glucosa Provoca efectos dispares, como es selectiva hay zonas
donde hay resistencia a la insulina pero en otras funciones está preservada la sensibilidad a la
insulina y el efecto final es exceso de acción de la insulina.

La insulina aumenta la vasodilatación, en las zonas con resistencia no se producirá esa

vasodilatación y hay vasoconstricción: ↑ presión arterial.

Donde hay mantenimiento de la sensibilidad a la insulina, como hay exceso de insulina hay
exceso de su acción Aumento la reabsorción de Na (más agua, más volumen), estimula el
simpático (vasoconstricción) y estimula el crecimiento de la célula muscular lisa (aumenta
estructuralmente la resistencia vascular) Todo esto resulta en un ↑ presión arterial.

2) Resistencia a la insulina

En órganos donde hay resistencia a la insulina hay algunas partes donde se mantiene a
sensibilidad (hígado, tejido adiposo…) por eso se perpetua la obesidad en tejido graso y se
perpetua la hipertrigliceridemia en el hígado.

De tal manera que este conjunto de resistencia selectiva a la insulina nos da lugar a todos los
componentes del síndrome metabólico:

Hiperglucemia (diabética o prediabética)

Incremento y mantenimiento de la obesidad
Hipertensión arterial o prehipertensión
Alteraciones lipídicas bajo el nombre de dislipemia aterogénica

*Muy característico es la hiperuricemia porque en el riñón la insulina estimula la reabsorción

de ácido úrico, el hiperinsulinismo se manifiesta con hiperuricemia.

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3) Esquema general

*Hay algo peor que la aterosclerosis y es que una placa de ateroma se rompa, que es lo que
nos dará lugar a los problemas cardiovasculares (infarto, ictus isquémico…etc) y esa rotura
está muy favorecida por la inflamación y la protrombosis Por lo que podemos ver aquí la
triple acción de la obesidad: Resistencia a la insulina con todo lo que eso conlleva, depósito
ectópico de grasa y estado pro-inflamatorio y pro-trombótico.

4) La genética y el ambiente

Hay teorías que hablan del genotipo ahorrador, hay hipótesis que hablan de que en la escala
evolutiva del ser humano venimos de un individuo que tenía que hacer mucho esfuerzo y
consumir mucha energía para conseguir acceso al alimento. De cierta manera, esos genes se
adaptaron a las condiciones externas y esto favorecería que si yo tengo grandes periodos en
los que no puedo comer pues acumular de manera apropiada el exceso de energía que haya
podido ingerir en temporada de caza.

Esto nos repercute en la actualidad porque tendemos a acumular energía en forma de grasa y
esto puede conllevar a una obesidad (trastorno nuclear junto con la resistencia a la insulina del
síndrome metabólico).

La epigenética es como se modula o se modifica la expresión de los genes sin cambiar la

secuencia de nucleótidos Hace referencia a como el ambiente cambia la expresión de genes
que se mantienen iguales. Esto hace que en función del ambiente intraútero, niños de bajo
peso al nacer o alto peso son mucho más proclives a desarrollar SM porque en el útero han
estado expuestos a un ambiente negativo que ha hecho que esa epigenética modifique la
expresión de ciertos genes y de otros no.

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4.-Hábitos dietéticos y síndrome metabólico:

Someterte a determinada dieta puede dar lugar a cambios en la expresión de distintos genes
(epigenética), aquí están implicados cambios en la microbiota intestinal que pueden justificar
mayor tendencia a obesidad, diabetes…etc.

-Hay que tener cuidado con las bebidas azucaradas:

Alto nivel de glucosa/calorías

Baja capacidad de saciedad
Adictivas

El hígado coge el exceso de azúcar en sangre y lo transforma en grasa (glucosa alta implica
insulina alta y esta hormona que es anabólica estimula la creación de grasa). Esto puede dar
lugar a resistencia a la insulina que deriva en obesidad, hipertrigliceridemia e hiperinsulinemia.

También hay que tener cuidado con las grasas saturadas y trans: Van a aumentar la síntesis de
proteínas de baja densidad y a disminuir las de alta densidad: ↑ LDL y ↓ HDL. P.e: Aceite de
palma.

*Las grasas trans son AG que son saturados, pero con un enlace en lugar de cis en trans que se
metaboliza muy mal y que epidemiológicamente ha demostrado una mayor aterosclerosis (no
se considera grasa saturada como tal).

Las grasas buenas son aquellas que son mono o poliinsaturados (aceite de oliva, pescado
azul…etc) estas grasas ↑ HDL.

Qué son peores para la salud cardiovascular y la mortalidad global: ¿Los carbohidratos
o las grasas?

A través de estudios epidemiológicos se analizó

la dieta de diversos individuos y a lo largo del
tiempo se vio su evolución en distintos
parámetros (el más importante es el hazard
ratio para la mortalidad total) Se vio que los
carbohidratos son peores que las grasas
saturadas, pero esto tiene una interpretación,
no todos los carbohidratos son malos.

5.- ¿Cómo manejarlo?:

“El médico bueno es el que previene la enfermedad, el que la trata es mediocre”

Para prevenir alcanzar estados de obesidad como los que hemos visto anteriormente, es
interesante crear buenos hábitos de ejercicio y dieta equilibrada.

Para ello contamos con la dieta mediterránea Respecto a la pirámide alimenticia tiene que
primar lo que se encuentra en la base de la pirámide y lo de la punta usarlo como caprichito de
vez en cuando pero no convertirlo en un hábito.

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El vino también se encuentra en la dieta mediterránea pero curva en J (bajas dosis son
beneficiosas pero altas dosis tienen un impacto perjudicial).

El chocolate también se puede y se debe consumir, pero obviamente con moderación, tanto el
blanco como el negro.

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TEMA 8: HEMOCROMATOSIS Y E. WILSON

1.-Introducción:
El Fe podemos encontrárnoslo en dos formas:
Forma ferrosa Fe 2+
Forma férrica Fe 3+
No somos capaces de sintetizar Fe por lo que lo ingerimos en la dieta.
El Fe forma parte de:
Proteinas: Transporte O2, fenómenos de ox-re
Enzimas en metabolismo de los nucleótidos (Krebs)
65% en HEMOGLOBINA
300 mg en Mioglobina
150 mg en resto de proteínas, enzimas...
Hierro de depósito: FERRITINA y hemosiderina

El Hierro libre es tóxico por lo que tiene que ir unido a transportadores.

2.-Ciclo metabólico del hierro:

La cantidad de Fe se mantiene constante y en continua recirculación interna: Circuito
metabólico del hierro

1.-El Fe es ingerido con los alimentos (10-30 mg):

Alimentos orgánicos: Ricos en Fe (carnes y pescados) Fe2+ y de fácil absorción

Alimentos inorgánicos: Pobres en Fe (verduras y cereales) Fe3+ de difícil absorción

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2.-El Fe para ser absorbido por el enterocito tiene que encontrarse en forma ferrosa (Fe2+). El
Fe se va absorber al final del duodeno y primera porción del yeyuno, y de los 10-30 mg que
ingerimos solo vamos a absorber 1 mg.

3.-Se absorbe y tiene que pasar a sangre donde va a ser vehiculizado gracias a la transferrina,
la transferrina solo lleva Fe en su forma férrica (Fe3+).

4.-El Fe va a pasar a forma parte principalmente de la eritrona (la eritrona consume el 80% del
Fe que se moviliza diariamente), y en menor medida va al hígado y de otros tejidos.

3.-Absorción del hierro:

Se produce en la célula intestinal.

El Fe de los alimentos orgánicos (Fe2+) se absorbe fácilmente a través de la mb apical y pasa al

interior del enterocito.

El Fe de los alimentos inorgánicos (Fe 3+) tiene que convertirse a Fe 2+ por la acción de una
ferrorreductasa y pasar a través de un transportador de mb llamado DMT-1 (Este
transportador solo deja pasar metales divalentes, por eso el Fe3+ tiene que pasar a ser Fe2+).

Una vez que tenemos todo el Fe en forma ferrosa

en el interior del enterocito, una parte de él se
almacenará en forma de FERRITINA (depósito de
Fe) en el interior de la célula. El resto se desplazará
a la mb basal para poder pasar al plasma.

Para que el Fe pueda abandonar el enterocito y

pasar al plasma existe un transportador llamado
FERROPORTINA que va a permitir el paso de Fe al
torrente sanguíneo.

Ya dijimos que el Fe libre en plasma era tóxico y

para ello va a necesitar una proteína que lo
vehiculice en sangre y esa es la TRANSFERRINA
La transferrina solo puede unirse a Fe 3+ por lo
que en la mb basal del enterocito hay una
ferroxidasa llamada HEFESTINA y transforma el Fe
2+ en Fe 3+ para que pueda unirse a la
transferrina.

La ferroportina no solo se encuentra en la mb

basal de los enterocitos, también podemos
encontrarla en la mb basal de los macrófagos, ya que son células que acumulan mucho Fe del
grupo hemo de la Hb debido a la degradación de eritrocitos viejos/dañados (eritrocateresis).
Como tienen mucho Fe, los macrófagos pueden almacenarlo en forma de ferritina y también lo
están liberando constantemente al plasma.

La única diferencia es que el en el macrófago no existe la hefestina, hay otra ferroxidasa

llamada CERULOPLASMINA que hace lo mismo, preparar al Fe para que pueda ser
transportado por la transferrina.

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Una vez la transferrina ya tiene el Fe unido, lo va a transportar a los diferentes tejidos:

Eritrona (70%) del Fe es empleado para sintetizar precursores de la MO, los hematíes
circulantes y formar el grupo hemo de la Hb en las mitocondrias.
Hígado
Otros tejidos

Para que los tejidos puedan captar el Fe, necesitarán receptores de la transferrina, cuanto más
Fe necesiten, más receptores tendrán. P.e: La eritrona necesita mucho Fe por lo que tendrá
muchos receptores y con mucha afinidad por el hierro.

o Una vez que la Tf se une a su RTf el complejo es internalizado en una vacuola

(vacuosoma)
o El RTf se halla en la Mb asociado al complejo HFE y beta2 microglobulina.

La eritrona solo capta Fe, pero no cede al medio

El hígado y el resto de tejidos captan Fe y también lo ceden al medio

La cantidad de Fe absorbido depende: Tasa de absorción del enterocito, concentración y forma

química del Fe en la dieta.
Si demanda aumentada de Fe, la mayoría del Fe captado por el enterocito es incorporado a la
Tf.

HÍGADO
Importante papel en el ciclo interno del hierro: Macrófagos y hepatocitos
Presenta receptores para los complejos haptohemoglobina y hempoxina-methem.
El hígado va a ser un depósito importante de Fe.

HIERRO EN DEPÓSITO
-Ferritina: Macroporoteína de depósito de Fe y de fácil disponibilidad. Todas las células son
capaces de sintetizarla. Proteína esencial para la vida.
-Hemosiderina: Es otro almacén, pero más pobre que la ferritina

4.-Regulación de la absorción del Fe:

Cantidad de Fe absorbida en la luz intestinal depende de:
1.-Tasa de absorción del enterocito:
Balance neto de Fe en el organismo: Si necesitamos Fe ↑ Absorción de Fe y si no, no.
Eritropoyesis
Hipoxemia, alcohol
2.-Concentración y forma química de la dieta:
Fe orgánico se absorbe más fácil que el inorgánico
Forma ferrosa se absorbe más fácil que la forma férrica
Mejor en un medio ácido
Sustancias reductoras: ácido ascórbico

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Se sabe que cuando el organismo necesita Fe: Las proteínas que participan en el organismo del
Fe se sintetizan más rápido y en mayor cantidad y cuando no necesitamos Fe esas proteínas se
sintetizan en menor cantidad.

HEPCIDINA

Es el regulador central de la absorción intestinal del hierro y se sintetiza en el hígado

Ejerce su función a través de la degradación de la ferroportina La ferroportina es una bomba
biológica de hierro situada en el epitelio intestinal y en la membrana de los macrófagos.

La función de la ferroportina es transportar hierro desde la célula intestinal al plasma y desde

el macrófago al plasma.
Hepcidina-ferroportina produce la internalización y degradación de la ferroportina frenando su
acción.
Un incremento de la concentración de hepcidina conlleva un bloqueo en la absorción del
hierro y en la cesión del hierro al plasma (destrucción de la ferroportina).

En la regulación del Fe es fundamental el papel de la HEPCIDINA: Es una proteína determinada

por varios genes que sintetiza el hígado cuando hay un exceso de Fe en el organismo, la
hepcidina se va a unir a la ferroportina formando un complejo, que se trasloca al interior de la
célula y es digerido por los lisosomas Si no tenemos ferroportina el Fe no puede salir de la
célula y se acumulará en forma de ferritina.

• Su síntesis está aumentada en situaciones de sobrecarga de hierro.

• Su síntesis está inhibida en ferropenia, anemia, hipoxia…

5.-Hemocromatosis:

Es una enfermedad genética en la que se altera uno de los genes que conforman la
hepcidina ↓↓ Hepcidina y la salida de Fe del enterocito y el macrófago no tiene regulación:
Esto provoca una absorción masiva de Fe que va a todos los tejidos donde se acumula
provocando cirrosis en el hígado, problemas en las glándulas endocrinas, dolores en las
articulaciones…etc.

Hay un tipo de hemocromatosis dominante y otras tres recesivas.

Los genes alterados pueden ser:

HFE: Su alteración en el CR 6 provoca el 70% de las hemocromatosis

TFR2
Hemojuvelina (HJV)
Gen de la ferroportina

Tx: Sangrías y posteriormente se mide la cantidad de ferritina para controlar.

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6.-Metabolismo del cobre:

No lo podemos fabricar por lo que lo ingerimos en la dieta (100 mg).

Se absorbe en el duodeno y a través de la vena porta llega a los hepatocitos, gracias a un

receptor en los hepatocitos se introduce en el citoplasma donde hay unas proteínas llamadas
chaperonas que lo van a transportar al aparato de Golgi.

Dentro del citoplasma del hepatocito hay una proteína llamada ATP-7B y se va a encargar de
darle salida al cobre dentro del hepatocito Coloca el Cu a la puerta del aparato de Golgi y lo
adapta a la APOCERULOPLASMINA para formar la CERULOPLASMINA que va a ser la
encargada de transportar el Cu por el resto del organismo.

No todo el Cu que ha entrado en el hepatocito se utiliza en forma de ceruloplasmina, hay una

parte que se va a eliminar por los canalículos biliares y va a pasar a la bilis.

ENFERMEDAD DE WILSON

Es una enfermedad genética donde va a haber una disfunción de la proteína ATP-7B (es
defectuosa o está en poca cantidad) No va a ser capaz de acoplar el Cu a la
apoceruloplasmina y no se va a formar la ceruloplasmina (o se forman cantidades
insuficientes) por lo que el Cu no va a poder salir del hepatocito.

El Cu se queda atascado en el citoplasma del hepatocito (esto es una de las causas de

hepatopatía hepática) hasta que este muere. Al morir el hepatocito todo ese Cu se queda libre
en plasma y se va a quedar acantonado en diferentes tejidos, teniendo especial preferencia
por los núcleos de la base del SNC y por eso una de las manifestaciones de la E. Wilson es un
deterioro cognitivo en personas jóvenes.

Al haber tanto Cu en plasma, va a llegar al glomérulo y se va a filtrar mucho cobre por lo que
vamos a ver mucho cobre en orina Cupruria elevada

Para diagnosticar la E. Wilson mediremos las cantidades de ceruloplasmina en sangre (estarán

bajísimas) y la concentración de Cu en orina (estará altísimo). Además, se puede observar un
síntoma muy característico que es la presencia de un anillo de marrón alrededor de la córnea
del ojo.

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TEMA 9: VALVULOPATÍAS

1.-Introducción:
Las válvulas separan dos cavidades y se pueden dar dos valvulopatías principales:
• Estenosis Dificultad de apertura de válvula. Se produce hipertrofia miocárdica concéntrica
para conseguir el paso (Ley de Laplace).
• Insuficiencia Valvular Dificultad de cierre de la válvula. Se produce cuando hay una
sobrecarga de volumen, apareciendo hipertrofia miocárdica excéntrica.

Los cambios vienen predeterminados por dos leyes:

- Ley de Laplace: La tensión que soporta la pared muscular durante la sístole/diástole es
directamente proporcional a la presión intracavitaria y al radio de la cavidad e inversamente
proporcional al grosor de su pared:
T = (Pi·Ri) /Gr
- Ley de Frank-Starling: El grado y la velocidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante
la sístole (determinantes del volumen sistólico) están en relación directa con el grado de
elongación de las mismas durante la diástole (determinado por el volumen telediastólico).
*Siguiendo estas leyes, un corazón puede compensar en cierta forma la valvulopatía, pero al
final terminará produciéndose insuficiencia cardiaca (IC).

2.-Etiología de las Valvulopatías:

Congénita: Se refiere fundamentalmente a valvulopatías con las que nace ese ser humano.
Degenerativa: Aparece con los años. Se producen fundamentalmente acúmulos de placas
de ateroma.
Inflamatorias: Como las autoinmunes: Fiebre Reumática, LES. Ac atacan al tejido vascular
provocando estas valvulopatías. Provocan atresia del músculo papilar, mucopolisacaridos,
amiloidosis y tumor.

3.-Tipos de valvulopatias:

ESTENOSIS AÓRTICA
Dificultad para la apertura de la válvula aórtica.
La válvula aórtica se abre durante el primer ruido cardiaco, al igual que la pulmonar
(coincidiendo con el cierre de las AV). Por tanto, aparecerá un soplo sistólico, durante el
llenado del ventrículo, entre el primer y segundo ruido.
Aparecerá una hipertrofia miocárdica concéntrica del ventrículo izquierdo como intento
para superar esa estenosis.
Para identificar en la auscultación el origen del soplo tenemos que localizar donde mejor se
escuche el soplo. Además, otro truco es que si el soplo coincide con el latido del pulso (radial)

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es sistólico, sino será diastólico → Soplo sistólico en foco aórtico (borde paraesternal
derecho del paciente) → Estenosis Aórtica.
Manifestaciones Clínicas:
- Disnea.
- Síncope de esfuerzo
- Dolor Torácico (angina)
- Frémito o Thrill en zona aórtica: Vibración palpable en el tórax.
- Pulso parvus y tardus: Poca amplitud y lento.
- Clic + Soplo mesosistólico: Cuando ese ventrículo consigue abrir esa válvula se oye un
sonido de click. El soplo mesosistólico significa que se oye durante toda la sístole.
*Cuando el paciente empieza a manifestar síntomas, ya es una estenosis bastante avanzada.

INSUFICIENCIA AÓRTICA
Incapacidad para el cierre de la válvula aórtica, lo que lleva a una sobrecarga de volumen.
El cierre de la válvula aórtica se produce junto con el segundo ruido cardiaco → Aparecerá
un soplo diastólico en foco aórtico (tras el 2º ruido).
Aparece una hipertrofia miocárdica excéntrica en ventrículo izquierdo (VI) para intentar
compensarla.
Síntomas:
- Palpitaciones.
- Dolor Torácico.
- Disnea por edema pulmonar.
- Hepatomegalia.
- Edemas.
- Mala tolerancia a la bradicardia.
Signos:
- Signo de Müller: pulsación sistólica de la úvula.
- Signo de Musset: Cabeceo con cada latido.
- Signo de Quincke: Los dedos se ponen más rojos con cada latido.
- Desplazamiento del latido en punta (por la sobrecarga): Al colocar la mano sobre la
punta del corazón (debajo de la zona pectoral izquierda), se nota el latido, pero en este
caso está desplazado hacia la izquierda y hacia abajo porque el <3 ↑ de tamaño.
- Aumenta TA diferencial: la diferencia entre la presión sistólica y diastólica aumenta.
- Soplo diastólico.
- Soplo de Austin Flint: Se produce habitualmente en el foco mitral cuando el paciente
se inclina hacia delante. Es típico de insuficiencia aórtica severa.
- Signo de Corrigan: Danza carotidea
- Pulso Magnus y celer: Fuerte y rápido.

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ESTENOSIS MITRAL
Dificultad para la apertura de la válvula mitral, que está detrás de la aurícula izquierda.
Aparece una turbulencia con soplo diastólico que se escuchará mejor en foco mitral. Al ser
tan poco musculada la aurícula izquierda se hipertrofiará de forma concéntrica, pero es un
mal sistema de compensación. Muy rápidamente va a fracasar y va a desarrollar síntomas.
Síntomas Se dice que esta estenosis es: EMBOLIZANTE, HEMOPTEIZANTE y DISNEIZANTE
- Disnea.
- Embolia pulmonar.
- Ortopnea (de x almohadas).
- Hemoptisis.
- Dolor Torácico.
- Ronquera (por opresión del nervio recurrente laríngeo).
Signos
- Thrill Diastólico: en la palpación del foco de auscultación mitral
- Chasquido Mitral.
- Soplo Diastólico.
- Refuerzo R1 (primer ruido cardiaco): menos frecuente y más difícil de escuchar.
- Fibrilación Auricular: Arritmia cardiaca característica de pacientes que tienen la aurícula
izquierda dilatada.
- HAI (Hipertrofia Aurícula Izquierda).
- TE por trombo en AI o por trombo libre.
- Endocarditis.
Además, aparecen:
Facies mitral: Chapetas malares enrojecidas
Elevación de la presión venosa y yugular.
Aumento del volumen del ventrículo derecho.

INSUFICIENCIA MITRAL
Patología caracterizada por una dificultad para el cierre de la válvula mitral.
Hipertrofia miocárdica excéntrica: Para compensar.
Soplo Sistólico (justo cuando cierra en el primer ruido).
Síntomas:
- Disnea.
- IC anterógrada.
- Hepatomegalia.
- Ingurgitación yugular.
Signos:
- Desplazamiento del latido en punta.
- Disminuye R1 (1er ruido cardiaco).

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- Soplo pansistólico.
Origen: Valvulopatía reumática, endocarditis infecciosa, traumatismos, dilatación del anillo
mitral o calcificación.
Puede asociarse a fibrilación auricular (- probable que en estenosis mitral), miocardiopatía
dilatada, prolapso mitral e hipertensión pulmonar.

VALVULOPATÍAS TRICUSPIDEAS: Menos frecuentes

Se trata de valvulopatías más infrecuentes, apareciendo soplos que aumentan con la

inspiración y que modifican el pulso venoso [imagen del pulso venoso al final].
• Estenosis: Causadas por Fiebre Reumática o Síndrome Carcinoide.
EF: Pulso Venoso Onda A alta.
Rx: Arco derecho aumentado.
ECG: P picuda y alta.
IC derecha.
• Insuficiencia. Causadas por Endocarditis o Dilatación del Ventrículo D.
EF: PV Onda V alta y precoz.
Rx: Prominente arco anterior.
ECG: Signos Hipertrofia VD.
IC derecha.

VALVULOPATÍAS PULMONARES: Menos frecuentes

• Estenosis: Causa congénita.

EF: Hipertrofia VD, soplo sistólico.
ECG: Hipertrofia VD.
IC derecha.
• Insuficiencia. Causadas por dilatación del Ventrículo D.
EF: Dilatación VD, soplo diastólico.
Rx: Cardiomegalia.
ECG: Hipertrofia VD.
IC derecha.

*Válvulas auriculoventriculares se cierran y originan el primer ruido cardiaco. Motivan el

segundo ruido cardiaco. Esto tiene importancia en la práctica para identificar si un soplo es
sistólico o diastólico.

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TEMA 10: INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

1.-Introducción:
La insuficiencia circulatoria es la incapacidad de nuestro sistema circulatorio para hacer llegar a
todos los órganos y tejidos la sangre que precisan en cada momento. Tiene 2 episodios:
Síncope y Shock.
Existe una insuficiencia circulatoria aguda (síncope y shock) y otra crónica (insuficiencia
cardiaca congestiva).
La diferencia entre ambas es que en la aguda no da tiempo a que haya mecanismos de
compensación y en la crónica sí.

2.-Síncope:
Se caracteriza por la pérdida brusca de conciencia y pérdida de tono muscular.
Inicio y recuperación rápida. No son crisis comiciales (pérdida de consciencia) y tampoco
drops-attacks (pérdida de tono muscular sin pérdida de conciencia).
En el síncope hay alteración metabólica del flujo cerebral: No llega sangre al cerebro.
Dura segundos, apenas llega a un minuto.

Mecanismos y tipos

Mecanismos más frecuentes:

• Fallo de precarga → Síncope Hipodiastólico.

Al bajar la precarga (sangre que almacena el corazón en diástole), baja cantidad de sangre en
sístole. La precarga es el volumen telediastólico (el que tenemos al final de la diástole) y
atiende a la ley de Frank Starling.
Las causas más frecuentes son: Hipotensión ortostática (cuando se está mucho tiempo de pie)
y reflejos anormales.
Reflejos anormales: Síncope tras el reflejo de toser y tras el reflejo de micción (al vaciar la
vejiga se produce una descarga en el SNA que es el que regula la presión arterial, y esa
descarga produce un cuadro de hipotensión y caída al suelo). Reflejo vasovagal (provocado por
emociones intensas).
Puede ser un síncope emocional, vasovagal (dolor, emociones o calor), tusígeno
(después de un ataque de tos), miccional (tras orinar), defecatorio o reflejo
vasodepresor del seno carotideo.

• Fallo de bomba → Síncope Hiposistólico.

Se produce por:

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-Obstrucción en el tracto de salida del VI: Por miocardiopatía hipertrófica (típica de deportistas
de élite) o tumores intracardiacos (mixomas auriculares).
-Arritmias: Cuando se produce un síncope a raíz de una arritmia se conoce con el nombre de
síndrome Adams-Stokes.

• Aumento de las resistencias cerebrales:

En casos de:
- Isquemia (ictus) vertebro-basilar.
- Síndrome de robo de la subclavia: Estenosis patológica en la subclavia justo antes de la
salida de la arteria vertebral de ese lado, invirtiendo el flujo que debería llegar a nivel
cerebral, yendo más sangre por la subclavia opuesta. Tiene lugar un flujo retrógrado.

Mecanismos menos frecuentes:

• Hipoxemia: Con saturación de oxígeno se diagnostica.
• Hipoglucemia.
• Tóxicos o drogas.

Gasto cardíaco
Gasto Cardiaco (volumen/minuto) = El GC viene determinado por el volumen sistólico junto a
frecuencia Cardiaca.
El v. sistólico depende de:
o Precarga: Volumen telediastólico (Ley de Frank-Starling).
o Contractilidad: Inotropismo (fuerza contráctil).
o Poscarga: Presión que tiene que soportar el corazón en la raíz aórtica.

Diagnóstico del Síncope

• Rápido: Tensión Arterial, Historia Clínica (descartar drogas y medicamentos), Estimulación
del Seno Carotideo (consiste en masajear la carótida, asegurarnos que el paciente no tiene luz
reducida por aterosclerosis ya que podríamos provocar un ictus, primero hay que auscultar la
carótida y asegurarnos de que no hay soplo), Exploración Neurológica, Glucemia (mediante
test capilar), Saturación de O2, ECG.
• Procesos que necesitan más tiempo (no se hacen urgencias sino en un ambulatorio): Holter
(aparato que nos permite determinar la TA y la FC a lo largo de 24 horas monitorizando al
paciente en su domicilio), Ecocardiograma (para observar si hay obstrucción del tracto de
salida del VI) y Tilt Test (mesa basculante → Se monitoriza al paciente con ECG y TA en
diferentes posiciones/condiciones. Se modifica la medicación para provocar cambios en la
presión arterial y se mueve la mesa. Sirve para descartar el síncope vasovagal).

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3.-Shock:
Estado de profunda depresión nerviosa y circulatoria sin pérdida de conciencia. 4 tipos:
• Cardiogénico (de bomba). Como en el infarto de miocardio: Se inutiliza parte del miocardio y
no es capaz de contraerse.
• Distributivo (vasodilatación generalizada). Las causas más frecuentes: Séptico (producida por
un organismo patógeno que induce la liberación de mediadores que producen una bajada de
la presión arterial), Anafiláctico (alergias por segunda exposición que producen una
vasodilatación generalizada como respuesta inapropiada) o Neurogénico (Producida por
dolores intensos como pacientes con cáncer de páncreas, se libera una serie de NTs que
producen una descarga del SNA mantenida en el tiempo produciendo una situación de shock).
• Hipovolémico (precarga): Producido por hemorragia masiva (pérdida importante de sangre).
• Obstructivo (obstrucción). Cuando la sangre no es capaz de llegar a ciertos tejidos, como el
taponamiento cardiaco (derrame pericárdico masivo, si aumenta la cantidad de líquido en el
pericardio eso puede comprimir las cavidades cardiacas y evitar su llenado), pericarditis, TEP y
neumotórax.

Fisiopatología del shock

Macrocirculación: Reacción de compensación que mantiene la sangre en los órganos
principales y restaura la volemia.
Mediante estos mecanismos se pretende aumentar la volemia para que aumente la presión
arterial y contrarrestar así el mecanismo del shock.
3 mecanismos:
SRAA: La renina convierte el angiotensinógeno en Angiotensina II y esta estimula la
producción de aldosterona. La angiotensina II es vasoconstrictora y la aldosterona es
un poco menos vasoconstrictora y además reabsorbe agua junto con sodio.
Hormona ADH: Se libera a nivel de la neurohipófisis. Vasoconstricción y aumento de
volemia de agua libre de sodio a nivel del túbulo renal distal.
Sistemas simpático-adrenal: La circulación de los vasos arteriales de mediano o gran
calibre produce a nivel del SN simpático una descarga a nivel de las glándulas
suprarrenales que van a producir: Vasoconstricción.
Microcirculación: Aquí suceden mecanismos que más que ayudar al organismo empeoran
el problema y algunas de ellas se puede tratar:
Aumento de la permeabilidad vascular: Nos perjudica porque nos hace perder líquido
Vasoconstricción: Esto nos viene bien, ayuda a los órganos principales, pero
compromete a tejidos periféricos.
Contracción de los esfínteres pre y postcapilares.
Enlentecimiento de la circulación: Provoca coagulación Intravascular Diseminada (CID):
situación catastrófica.
Alteraciones metabólicas: Se va a producir una hipoxia generalizada. No llega sangre a los
tejidos, por tanto, no llega oxígeno, y hay hipoxia. Por eso, el organismo tira de otras vías
para obtener energía: Glucolisis anaerobia, cuyo producto final es el lactato, y eso va a
producir acidosis metabólica. Este cambio de pH va a tener consecuencias en el organismo.

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Consecuencias
Desde el punto de vista respiratorio: Hiperventilación por la acidosis y el estrés →La
hiperventilación mantenida en el tiempo va a provocar SDRA (síndrome de distrés
respiratorio del adulto).
A nivel gastrointestinal: Se va a producir una necrosis intestinal por ausencia de flujo
sanguíneo a ese nivel→ Esto va a inducir la entrada de bacterias de origen intestinal a la
circulación sistémica, produciendo bacteriemia. Eso agrava el shock o añade un shock
séptico.
A nivel del hígado: Citolisis hepática → Insuficiencia.
A nivel renal: Disminución llegada de sangre → Disminución del Filtrado → Necrosis
Tubular (necrosis renal por insuficiencia de filtrado) + Insuficiencia renal.
A nivel del SI: Se va a producir una Inmunodepresión y Disminución del Aclaramiento de Ag
(porque esto tiene lugar en el hígado y como el hígado falla, esto también) → Si se
perpetúa en el tiempo termina con un cuadro de CID.
A nivel del cerebro y Corazón: Son los órganos privilegiados y son los últimos en perderse,
pero si no conseguimos revertir la situación de shock, al final se producirá taquicardia y
pérdida de conciencia (ya no será un shock) y moriremos.

Clínica
➢ Piel → Sudoración, palidez y cianosis (por falta de irrigación).
➢ S. Respiratorio → Taquipnea y disnea.
➢ Corazón → Taquicardia, hipotensión y pulso filiforme.
➢ SN → Agitación, obnubilación y coma.
➢ S. Renal → Oliguria o anuria (por falta de filtración).

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TEMA 11: FISIOPATOLOGÍA DEL PERICARDIO

1.-Introducción:
El pericardio es una serosa que forma un saco que rodea al corazón. Está compuesto por dos
capas:

- Pericardio visceral: Adosado al epicardio

- Pericardio parietal

Entre ambas capas queda el espacio pericárdico, relleno de una pequeña cantidad de líquido
(15-50 ml) que facilita el desplazamiento.

Como consecuencia de su estructura, el pericardio desempeña 3 papeles fundamentales:

a) Limita el desplazamiento del corazón dentro del tórax

b) Constituye una envoltura relativamente rígida que protege al corazón frente a
distensiones bruscas
c) Proporciona una superficie de baja fricción para la adecuada contracción cardíaca.

2.-Patología pericárdica:
A. IRRITATVA (PERICARDITIS SECA)

Fundamentalmente es debida a procesos infecciosos agudos (enfermedades víricas).

Existen muchos agentes capaces de irritar el pericardio a parte de las infecciones, como
traumatismos, reacciones autoinmunes o radiaciones En todas estas situaciones se produce
la acumulación de exudado fibrinoso en el pericardio.

Desde un punto de vista sintomático, el paciente va a experimentar:

Dolor torácico continuo tipo pinchazo,

En la auscultación vamos a escuchar roce pericárdico: Esto se debe al deslizamiento de
las dos hojas de la serosa, rugosas por el depósito de exudado, una sobre otra.
Alteraciones electrocardiográficas típicas: Elevación del segmento ST de forma
generalizada en todas las derivaciones.

B. DERRAME PERICÁRDICO

Se denomina derrame pericárdico a la presencia de líquido en el espacio pericárdico en más

cantidad de lo normal.

Dependiendo de la cantidad o calidad de ese derrame pericárdico podemos distinguir

diferentes nombres para ese derrame:

0 Trasudado: Secundario a patología irritativa (pericarditis vírica). Es el resultado de un

desequilibrio de las presiones hidrostáticas y oncótica a favor de la primera, que promueve el
paso de líquido desde la sangre hasta el intersticio. Como la cavidad pericárdica (lo mismo que
las otras serosas) es en realidad, una región especial del espacio intersticial, el líquido se
deposita en ella.

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0 Exudado: Lo encontramos en las pericarditis bacterianas, esto tiene que ver con el contenido
en glucosa, proteínas y otra serie de parámetros.

0 Hemopericardio: Presencia de sangre dentro del pericardio puede ser debida a la ruptura del
miocardio (el paciente se infarta se rompe el miocardio y libera sangre desde el interior al
exterior de la cavidad pericárdica y se llena de sangre. También puede deberse a una puñalada
directa en el corazón o un accidente de tráfico (el movimiento con la frenada brusca rompe los
grandes vasos).

0 Quilopericardio: La linfa puede acumularse en el pericardio en afecciones del conducto

torácico. El conducto torácico se sitúa detrás del corazón y ante mecanismos traumáticos o un
tumor que infiltra, rompe las estructuras y la linfa entra dentro del líquido pericárdico.

En el derrame pericárdico es importante tener en cuenta:

Velocidad y cantidad de líquido: Si el derrame pericárdico se instaura de una forma rápida,

entonces al corazón no le da tiempo a poner en marcha mecanismos compensadores para
intentar de alguna manera contrarrestar ese llenado rápido del espacio pericárdico. Sin
embargo, si ese derrame se va instaurando durante meses o años el corazón es capaz de
desarrollar una serie de mecanismos para conseguir seguir funcionando normal, no caer en
insuficiencia cardiaca y conseguir de esa manera impulsar la sangre de forma
efectiva Evidentemente todo tiene un límite y llega un momento en el que el corazón es
incapaz de superar ese obstáculo que le produce esa presión que tiene el derrame pericárdico
y finalmente fracasa.

Afectación de cavidades derechas (taponamiento): El corazón se apoya en el diafragma y las

cavidades derechas están en la zona más declive del corazón. Como el líquido siempre va a
tender a acumularse por gravedad en la zona más declive en este caso las cavidades derechas
van a ser las primeras que se van a ver afectadas, el llenado de estas cavidades se va a ver
comprometido por la presencia del derrame pericárdico.

Disminución de tonos cardiacos: Tanto el primer como el segundo ruido.

Disminución del voltaje del electrocardiograma: Porque esa interfase de eso líquido
aumentado va a interferir en la trasmisión eléctrica que se debe producir hacia los electrodos
que tengo colocados en el tórax del paciente al realizar un ECG Voy a ver complejos PQRST
más pequeñitos.

Alternancia eléctrica: Es otro signo electrocardiográfico típico de los derrames pericárdicos que
significa que en los movimientos de inspiración-expiración, por esa trasmisión de presiones
que se producen en la caja torácica hacia el corazón voy a encontrar complejos grandes y
complejos más pequeños alternándose.

Pericardio aumenta su silueta en una Rx de tórax: Adopta un aspecto globular, “corazón en

botijo”.

Pulso paradójico de Kussmaul: Cuando yo al paciente le estoy tomando la presión arterial

sistólico en respiración normal y luego le tomo la tensión al paciente otra vez, le digo que
respire profundamente y en ese momento anoto una diferencia de más de 20 mmHg menos
que en el primer caso Esto se produce por el colapso de cavidades derechas, en la

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inspiración hay una presión negativa que ayuda al llenado de cavidades cardiacas, al no
transmitirse se producen alteraciones en la hemodinámica del paciente

Alteraciones en las ondas del pulso venoso: El pulso venoso tiene una serie de picos y unos
valles, lo que ocurre en el derrame pericárdico es que desaparece el seno Y.

C. PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Significa que el paciente ha sufrido muchos procesos inflamatorios a lo largo de su vida (las
causas más frecuentes son las secundarias a TB, Hemopericardio e insuficiencia renal crónica).

Después de un proceso de inflamación se produce la cicatrización hasta que llega un momento

que el pericardio se llena de tanta cicatrización (colágeno) que se fibrosa parcial o
completamente produciendo pericarditis constrictiva Formación de coraza alrededor del
corazón, es decir, un pericardio fibroso que afecta en los movimientos cardiacos.

Es un engrosamiento del pericardio con fusión de ambas hojas por la cicatrización de la

inflamación previa. Produce:

Disminución del llenado ventricular: Es un corazón que en diástole se intenta llenar de sangre,
pero no puede porque por fuera tiene una coraza que le impide llenarse.

Disminución de la acción de la presión intratorácica en el llenado ventricular: Por la interfase

de tejido fibroso que impide que se trasmita esa presión negativa de la caja torácica que
influye de una forma tan efectiva en los corazones que no tienen ningún problema.

Alteraciones en la conducción eléctrica auricular

Pulso venoso en W Signo de Friederich: Tanto el seno X como el seno Y profundizan mucho
simulando una W

Signo de Kussmaul: Aumento de la ingurgitación yugular en la inspiración. Esto es así porque

sabemos que las yugulares desembocan en la VCS que es la que drena directamente en la
aurícula derecha (en condiciones normales) pero si tenemos una coraza, esa onda de presión
que es muy pequeña se ve dificultada porque existe una coraza que tiene que atravesar,
entonces se trasmite retrógradamente una presión que ingurgita la yugular (es como si
intentara entrar y se da tal ostia que hace efecto rebote y vuelve a las yugulares).

Alternancia eléctrica: Algunos complejos QRS están agrandados y otros empequeñecidos (se
alternan), esto se produce porque la transmisión está afectada y los electrodos presentan
dificultad para medir.

*Sisinio pg 250 Leer tabla de las diferencias entre taponamiento pericárdico y pericarditis
constrictiva.

D. NEUMOPERICARDIO

Entrada de aire en el espacio pericárdico Este aire puede proceder del exterior
(traumatismos, pericardiocentesis) o de la comunicación patológica con cavidades en contacto
con el exterior (P.e: Un pulmón tiene una bulla que explota, y fistuliza al pericardio ya que
están íntimamente ligados, permitiendo la entrada de aire).

En la Rx torácica se aprecia hiperclaridad aérea, dispuesta por fuera de la silueta cardiaca.

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3.-Pruebas complementarias:
-Electrocardiograma: Sirve para descartar una pericarditis inflamatoria aguda.

-Ecocardiograma: Es la principal, se distingue perfectamente la víscera cardiaca y el pericardio

(ambos parecen que están pegados, cuando ya hay un derrame se observa la separación entre
el parietal y el visceral por una línea negra gruesa) Sirve para descartar derrame pericárdico
y pericarditis constrictiva (también se observa muy bien el engrosamiento de la serosa).

-Resonancia cardiaca: Se permite visualizar el corazón en pleno movimiento, sirve para valorar
la hemodinámica.

-Radiografía de tórax

-Pericardiocentesis diagnostica/terapéutica No se hace de rutina, se utiliza en casos

extremos como un derrame pericárdico masivo (taponamiento). Muestra del pericardio o del
líquido pericárdico para determinar la calidad o los componentes del tejido y alivia el exceso
de líquido que tiene el paciente abriendo una ventanita que lo drene.

-TAC

*Importante: La pericarditis presenta elevación del segmento ST (zona de trazo eléctrico

después del QRS y antes de la onda T) en todas las derivaciones del ECG.

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TEMA 12: ARTERIOSCLEROSIS

1.-Conceptos:
La arteriosclerosis es un endurecimiento de la pared arterial, y engloba:

Aterosclerosis: Principal forma de arteriosclerosis

Enfermedad de Mönckeberg
Arteriolosclerosis: Aparece en vasos pequeños

ATEROSCLEROSIS

Es un proceso en el que se acumulan lípidos y tejido fibroinflamatorio en la pared arterial, en

concreto en la capa íntima, debajo del endotelio.

Aparece por lo general en vasos grandes: Carótidas, cerebrales, coronarias, sector

Ileofemoropopliteo, aorta y renales.

La afectación es difusa: Pueden estar afectados varios sectores.

*En los vasos de bajo calibre aparece esclerosis no ateromatosa (no se forman placas).

2.-Factor de riesgo:
Hipercolesterolemia LDL
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Edad
Diabetes mellitus
Otros factores

3.-Patogénesis de la aterosclerosis:

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El problema de las placas de ateroma es cuando:

-La placa se hace muy grande y el margen que deja la luz es muy estrecho y da síntomas

-Se rompe la placa (placa vulnerable), activa los mecanismos de homeostásis y ese trombo
obstruye de forma aguda total o parcialmente y esto nos puede matar o dejar con secuelas
importantes.

El problema de la aterosclerosis es la disfunción endotelial, las funciones normales del

endotelio se ven alteradas por distintos factores:

LDL tóxicas: Fácilmente detectables en un análisis de sangre (HDL bajo y TG altos)

Tabaco: Peor de los factores de riesgo cardiovascular porque no solo produce el riesgo
cardiovascular, sino que también está asociado con cáncer.
HTA: Efecto cizalla en el interior del vaso que somete a la pared arterial a ese impacto
constante va a dar lugar a que el endotelio disfuncione.
Hiperglucemia: La glucotoxicidad hace productos de glicación avanzada
Otros: Obesidad

Cuando el endotelio disfunciona porque todos estos factores le están puteando, va a dar lugar
a esta triple vertiente:

1.-Se hace más permeable y deja pasar moléculas y células que no debería dejar pasar y
además las atrae, atrae proceso inflamatorio porque permite que se adhieran y se acumulen
debajo del endotelio macrófagos y linfocitos en la capa íntima. Además, permite que pasen y
se oxiden en ese ambiente inflamatorio de la íntima las LDL.

2.-Se estimula el crecimiento de la célula muscular lisa y la matriz extracelular.

El acúmulo lipídico fibroinflamatorio y el macrófago hace que este último se vaya llenando de
colesterol LDL oxidado y se va rodeando de una matriz fibrosa.

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3.-Hipercoagulabilidad: Ese endotelio disfuncional estimula que se active la cascada que forma
la red de fibrina y que también se agreguen las plaquetas Forman un trombo
fibrinoplaquetario.

La disfunción endotelial es un proceso difuso, pero a su vez heterogéneo, la placa de ateroma

no se forma de manera continua a lo largo de todo el eje del vaso, y tampoco suele ser
concéntrica, es EXCÉNTRICA. Entonces en ese endotelio disfuncional penetra, adhiere y crea
procesos inflamatorios que oxidan esas LDL que han penetrado en el endotelio disfuncional,
que a su vez producen más disfunción endotelial y se va formando lo que es la célula
espumosa que cuando aumenta mucho produce la estría grasa y además ese crecimiento y
estimulación de la matriz extracelular nos da lugar al casquete o la cubierta fibrosa.

Hay placas de ateroma donde en un extremo domina mucho la inflamación y la adhesión de

LDL tóxicas con mucho componente lipídico inflamatorio y poco componente fibroso (la
cubierta que lo contiene). Decimos que esta placa es muy vulnerable a romperse y una vez que
se rompe al haber mucha inflamación hay mucho proceso protrombótico y proinflamatorio.

En el otro extremo está la placa en la que domina menos el componente inflamatorio y lipídico
y más el componente fibroso, esto hace que sea una capa menos vulnerable y tenga menos
riesgo de romperse.

↓ Componente fibroso + ↑ componente lipídico e inflamatorio = Placa vulnerable

↑ Componente fibroso + ↓ componente lipídico e inflamatorio = Placa NO vulnerable

Papel crucial de las LDL: En ese endotelio disfuncional penetra la LDL y se oxida por efecto del
proceso inflamatorio que hay en la subíntima. Y esas LDL oxidadas a su vez producen más
disfunción endotelial. Esas LDL son captadas de manera fisiopatológica por el receptor de la
unidad monocito-macrófago, que pasa a ser el macrófago, la célula espumosa que se va
llenando de lípidos.

Por tanto, tenemos bien claro que la aterosclerosis en su forma fundamental es un PROCESO
INFLAMATORIO La aterosclerosis es una reacción inflamatoria vascular ante los factores de
riesgo cardiovascular.

*Aun cuando esto es solo investigación, incluso utilizar anticuerpos monoclonales que inhiben
la inflamación en algún punto concreto disminuye el desarrollo de arterosclerosis y el
desarrollo de eventos cardiovasculares. El tratamiento actual de la aterosclerosis es actuar
sobre los factores de riesgo y cuando se complica se actúa de la manera que conviene, pero no
tenemos ahora mismo herramientas útiles y operativas que actúen sobre el proceso
inflamatorio.

Resumen: El problema es la capa vulnerable, joven, con mucho lípido, con mucho macrófago y
una fina capa fibrosa y excéntrica Esta placa es la más proclive a romperse y da lugar a las
complicaciones de la ruptura (que se forme el trombo y cierre total o parcialmente la vía).

4.-Consecuencias:

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*La aorta por efecto de la arteriosclerosis y la ateromatosis puede tener sectores con mayor
fragilidad que se dilatan, esto es un aneurisma. Pero ese aneurisma se puede complicar de 2
maneras:

-La más grave es que se rompa la aorta (ruptura), que va soportando todo el latido, todo el
volumen sistólico cardiaco O actuamos de manera rápida o el paciente se muere.

-Otra forma que suele aparecer en los segmentos aneurismáticos dilatados, pero
puede aparecer en segmentos no aneurismáticos y no solo en la aorta, sino que
también puede aparecer en la carótida, coronarias…aparece la disección
Cuando hay una ruptura a nivel del endotelio, la sangre penetra en el espacio
que hay entre la capa íntima y la capa media y esa sangre que entra va disecando
hacia abajo y hacia arriba el espacio.

*Arterias renales: Nefropatía isquémica en las arterias renales grandes y nefroangioesclerosis

en las arterias pequeñas.

A.-ENFERMEDAD CORONARIA

Continuum cardiovascular (centrado al sector coronario): Hay un continuo que empieza con
los factores de riesgo cardiovascular producen disfunción endotelial aterosclerosis en
las coronarias produce enfermedad coronaria con placas cuando se rompe una placa da un
síndrome coronario agudo y esto da lugar a alteración en el remodelado y conformación
Tiende a que el corazón sea insuficiente y da lugar a una insuficiencia cardiaca en sus distintos
estadios.

B.-ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CEREBRAL

Una placa se complica, se cierra y tendré un ictus isquémico por un problema de aterosclerosis
carotidea.

C.-ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA (Extremidades inferiores)

La aterosclerosis afecta fundamentalmente a las extremidades inferiores sometidas a mayor

impacto hemodinámico de tal manera que es excepcional ver aterosclerosis en el sector
axilosubclavio y si muy frecuente en el sector ileofemoropoplíteo.

Las maneras de manifestarse esas placas de ateroma en el sector ileofemoropoplíteo es de

forma aguda cuando se rompe una placa (si yo tengo una placa, se rompe y aparece el
fenómeno de la hemostasia se forma el trombo fibrinoplaquetario) SÍNDROME DE
ISQUEMIA AGUDA. Va a aparecer una situación en la que el paciente tendrá dolor intenso,
frialdad, palidez, también puede estar cianótico y ausencia de pulso.

*Los médicos hablan de este síndrome como el de las “5 Ps”: Ausencia de Pulso, Pain,
Parestesia, Palidez y Parálisis.

Pero cuando la placa no se rompe y está evolucionando y aumentando su tamaño y por tanto
disminuyendo la luz, podemos encontrarnos con frecuencia el SÍNDROME DE CLAUDICACIÓN
INTERMITENTE Esa estenosis hace que en circunstancias normales el flujo de sangre es
suficiente para que no haya síntomas pero cuando aumentan los requerimientos metabólicos
(necesito más O2 y más nutrientes) no es capaz el vaso de abrirse y aportar el flujo suficiente y
aparecen síndromes de isquemia (dolor muy característico en las pantorrillas).

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*También se llama el síndrome del “mirador de escaparates”: Cuando el paciente anda muy
rápido le entra ese dolor tan intenso en los gemelos y sabe que, si se detiene el dolor se
pasará, y para que no quede raro cuando se para en medio de la calle, se pone a mirar
escaparates.

Hay un término que está un poco entre ambos síndromes que es cuando la isquemia es crítica
y obstruye tanto que ni siquiera ese flujo en reposo es suficiente y aparecen síntomas en
reposo ISQUEMIA CRÓNICA CRÍTICA

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TEMA 13: ISQUEMIA MIOCÁRDICA

1.- ¿Qué se entiende por cardiopatía isquémica?

El corazón entra en isquemia cuando hay un desbalance en el que el aporte de O2 al miocardio
no es suficiente para las demandas Puede pasar que con unas demandas mantenidas el
aporte disminuya drásticamente o con un aporte disminuido no tan drásticamente aumenten
las demandas de forma significativa.

Cuando de forma brusca se cierra una arteria, aunque no aumenten las demandas disminuye
tanto el aporte que va a haber secuelas.

Cuando el aporte es suficiente en reposo, pero aumentan las demandas entra en isquemia
miocárdica porque el sector coronario no es capaz de adaptarse a ese aumento de las
necesidades, por lo que es un desbalance entre los factores que:

Aumentan la demanda: Inotropismo, cronotropismo, precarga y poscarga

A favor de la demanda: Coronarias permeables y con capacidad de dilatarse.

2.-Mecanismos causales de la cardiopatía isquémica:

1. DISMINUCIÓN DEL APORTE DE O2:

DISMINUCIÓN DEL FLUJO CORONARIO

o Por estenosis (reducción de la luz) /obstrucción (completa) coronaria:

Aterosclerosis (enfermedad coronaria) (ocurre en el 90% de los casos)

-Fija/crónica (no complicada), como mucho angina de pecho en esfuerzo igual que la
claudicación y solo se hace evidente cuando aumentan las demandas.

-Complicada con trombosis (independientemente de las demandas, hay disminución del flujo)

Vasoespasmo: Hay individuos que tienen una vasorreactividad coronaria

muy significativa (angina de Prinzmetal o vasoespástica) Uso de
simpático miméticos como la cocaína, produce estenosis.
Enfermedades arteriales (vasculitis) estenosis por proceso inflamatorio
sobre la arteria coronaria.

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o Por disminución de la perfusión SIN estenosis coronaria (la cañería está normal pero
el contenido está disminuido).
Hipotensión arterial/shock
Taquicardias
Insuficiencia aórtica: Volumen sistólico regurgita (reflujo). Parte del
volumen que tenía que ir a las coronarias no llega.

DISMINUCIÓN DEL CONTENIDO DE O2

Hay situaciones en las que el continente y el contenido son normales en cantidad, pero se ve
reducido la cantidad de O2 que hay en sangre. Esto ocurre en situaciones donde no tengo
transportador suficiente (Hb) o hay insuficiencia respiratoria y la sangre no se oxigena
adecuadamente.

o Anemia extrema
o Hipoxemia (insuficiencia respiratoria, intoxicación por CO…)

2. AUMENTO DE LA DEMANDA o CONSUMO DE O2 (Tiene que ir acompañado de que las

arterias no estén normales, este por sí solo es raro que produzca una CI).
AUMENTO DE LA TENSIÓN VENTRICULAR (poscarga)
o Sobrecarga de presión ventricular izquierda / hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) – Hipertensión arterial (HTA)
o Sobrecarga de presión ventricular derecha / hipertensión pulmonar (HTP)
(no es frecuente que produzcan Isquemia miocárdica)
AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
o Taquiarritmias
o Esfuerzo físico, estrés emocional / ansiedad (deben coexistir con disminución
de aportes O2 para originar isquemia)
o Cocaína, hipertiroidismo, hipertermia (deben coexistir con disminución de
aportes de O2 para originar isquemia)

RECORDATORIO:

Hay que pensar que el sistema circulatorio está compuesto por una bomba (corazón),
continente (vasos) y contenido (sangre). Cuando falla:

Bomba Shock cardiogénico

Continente Shock distributivo
Contenido Shock hipovolémico

*Cuando falla la distensión o llenado de la bomba con un continente y un contenido normal

hablamos de shock obstructivo (embolia pulmonar masiva o tamponamiento cardiaco).

*La estenosis aórtica cursa con 3 manifestaciones clínicas muy características: Síncope + IC +
angina de pecho.

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CLASIFICACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Según mecanismo fisiopatológico:

Tipo 1 Aterotrombótico (síndrome coronario agudo)

> 90% Se rompe y complica una placa

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO HEMODINÁMICO

Secundario a otro proceso que condiciona desequilibrio entre aporte/demanda O2 miocárdico
Tipo 2
(shock, anemia intensa, hipertensión arterial severa, taqui-arritmia…) y no relacionado con
< 10% trombosis coronaria (IAM hemodinámico)
Es decir, habiendo estenosis no complicada hay desequilibrio porque el aporte no puede
aumentar, pero aumentan las demandas

Los riesgos de arterosclerosis aumentan con: lípidos, niveles de glucosa, obesidad, tabaco,
hipertensión…

CORONARIOGRAFÍA: Introducción por arteria radial y llego al seno coronario. Cateterismo para
ver si hay placas y además si hay hacer angioplasia, retirar placa y poner un stent.

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TIPO 1: Complicación de una placa

TIPO2: Aun habiendo placas, lo que está provocando el infarto no es la ruptura de la placa es
que han aumentado las demandas o hay un vasoespasmo, pero no es un cuadro coronario
agudo, es algo hemodinámico más allá de la ruptura de una placa.

Esto nos lleva a la arteriosclerosis ya que acabamos de decir que la principal causa de
cardiopatía isquémica es la arteriosclerosis:

-Placa fija y aumento de las demandas Angina de pecho

-Placa complicada Síndrome coronario agudo

*Un cateterismo es una manera de ver si en las arterias coronarias hay placas. Antes se accedía
por femoral pero ahora se hace por la vía traqueal llego al seno coronario pongo
contraste y marco el interior de los vasos coronarios.

3.-Mecanismos compensadores de cardiopatía isquémica:

En casos de placa que se crea de manera progresiva que permite el desarrollo de mecanismos
compensadores:

-Reserva coronaria / autorregulación (vasodilatación coronaria): Aumento de la luz cuando lo

necesitamos, pero con arterosclerosis no se produce tan fácil este mecanismo, en la
enfermedad coronaria se ha perdido esta capacidad de vasodilatar.

-Desarrollo de Circulación colateral y aunque haya obstrucción de un gran porcentaje me salva

la situación: Si yo tengo una placa pequeñita el sector irrigado no se va adaptando de manera
significativa, si poco a poco esa placa va creciendo el sector irrigado va enviando estímulos
angiogénicos y va a apareciendo circulación colateral.

La circulación colateral es mucho más significativa que la vasodilatación coronaria.

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4.-Consecuencias de la cardiopatía isquémica:

Déficit de O2
METABÓLICAS Déficit de ATP
pH (acidosis), Na+, K+ intracelular

Disfunción diastólica (disminuye la relajación)

FUNCIONALES
Disfunción sistólica (hipocontractilidad)

Isquemia subepicárdica (T negativas)

Lesión subendocárdica (descenso del ST)
ELÉCTRICAS
Lesión subepicárdica (ascenso del ST)
Necrosis o infarto (onda Q)

Angina
Angina inestable
Infarto subendocárdico
CLÍNICAS
Infarto transmural
Muerte súbita (puede darse por foco arritmogénico
de fibrilación ventricular)

*La función del corazón no es solo contraer, también relajar.

Las alteraciones metabólicas, darán lugar a alteraciones funcionales, y estás a su vez darán
lugar a alteraciones eléctricas, que acabarán con alteraciones clínicas.

RECORDATORIO ECG:

Onda P: Despolarización auricular

Onda QRS: Despolarización ventricular
Onda T: Repolarización ventricular

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Caras electrocardiográficas:

Derivaciones estándar (I, II, III, AVF, AVL y AVR) Corte coronal del corazón.

Derivaciones precordiales (V1-V6) Corte transversal del corazón. Cara inferior II, III, aVF
Cara anterior: V2, V3, V4 y V5 Septo V1 V2
Cara inferior: II, III y AVF Cara anterior V2 V3 V4 V5
Cara lateral: I, AVL, V5 y V6 Cara lateral alta I, aVL
Cara septal: V1 y V2 Cara lateral baja V5 V6

Tipos de isquemia y como se observan en el ECG:

Cuando tenemos una isquemia esta se verá representada en la onda T, si la isquemia prosigue
tendremos una lesión isquémica que se ve reflejada en el segmento ST y si esto se prolonga
tendremos necrosis que se detecta en la onda Q (la necrosis no se refleja en el ECG de una
isquemia subendocárdica, solo hasta la lesión isquémica).

Isquemia (T) Lesión isquémica (ST) Necrosis (Q)

A.-Isquemia subendocárdica: Hay una placa complicada pero que no ocluye totalmente el vaso
por lo que hay un poco de flujo, esto hace que solo se vea afectada la capa subendocárdica (la
más sensible).

Esto se manifiesta en el ECG de la siguiente forma:

Isquemia: Onda T elevada y simétrica

Lesión isquémica: ST descendido

B.-Isquemia transmural (subepicárdica): Hay una placa complicada que ocluye todo el vaso
por lo que no hay paso del flujo sanguíneo y se verán afectadas todas las capas (no solo la
subendocárdica como en el caso anterior).

Isquemia: Onda T negativa (inversa)

Lesión isquémica: Elevación del ST
Necrosis: Onda Q profunda

De este modo a través del ECG podremos saber si hay oclusión total o parcial (depende de la
morfología de las ondas) y en qué zona del corazón se está produciendo (depende de la
derivación en la que se altere el ECG).

*No solo se miran estos parámetros, también se tienen en cuenta los síntomas del paciente
(datos clínicos) y también se miran las enzimas de daño miocárdico porque si hay isquemia
suficientemente prolongada e intensa para producir lesión isquémica va a haber daño
miocárdico y liberación de enzimas miocárdicas (Troponina T).

CONSECUENCIAS

Disfunción diastólica: Alteraciones en la relajación. Incluso aparece antes y de la misma

importancia que la disfunción sistólica.

Disfunción sistólica: Alteraciones de la contractilidad (segmentaria, solo un segmento/global).

Miocardio aturdido: Es un miocardio que sufre una isquemia aguda por disminución en el
aporte pero que se consigue remontar y es transitoria Esto da lugar a que el miocardio

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quede con su función sistodiastólica deprimida. Aunque el flujo coronario se retome después
de esa situación transitoria se tarda días en espontáneamente recuperar la función.

Miocardio hibernado: Es un miocardio que sufre una isquemia crónica pero NO crítica, de tal
forma que el miocardio que recibe poca irrigación hiberna (funciona a mínimas). Hay
disfunción sistodiastólica por esa isquemia crónica y porque tiene un flujo coronario reducido.
Esa situación solo se arregla si intervenimos y abrimos esos vasos de tal manera que en
cuestión de semanas recuperaremos esos vasos.

MIOCARDIO ATURDIDO MIOCARDIO HIBERNADO

Función contráctil Deprimida Deprimida
Causa Isquemia aguda transitoria Isquemia crónica
Flujo coronario Normal Reducido
Duración Horas/días Semanas/meses
Recuperación Espontánea Revascularización

Pro-arritmia: Potencialmente mortal, causa de muerte súbita

Necrosis: Transmural, rotura músculos papilares (insuficiencia mitral con soplo sistólico),
rotura de la pared libre (derrame pericárdico), tabique interventricular, aneurisma.

o Formación de trombo no completamente obstructivo sufrirá isquemia de la zona

subendocárdica mientras que si lo que ocurre es que el trombo es completamente
oclusivo sufre isquemia todo, es transmural, toda la pared del miocardio sufre
isquemia, por cierre de toda la luz.
o Si se rompe un músculo papilar lleva a insuficiencia mitral
o Rotura de la pared libre: Hemopericardio y taponamiento cardiaco (no dejará
dilatar, disfunción diastólica), salida de sangre al pericardio que se colapsará y no
podrá dilatarse. El taponamiento cardiaco causará un shock obstructivo Cuadro
de congestión sistémica y disminución del GC. Hay que actuar y hacer una
pericardiocentesis.
o Rotura del tabique: Paso de sangre de izquierda a derecha (Shunt)
o Aneurisma: Dilatación aneurismática de un sector produce disfunción sistólica y
diastólica. Sector miocárdico con infarto a la larga remodelado que da lugar a
aneurisma y será un punto de partida para desarrollar IC.

5.-Manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica:

Insuficiencia cardiaca
Angina de esfuerzo (angor péctoris/ angina crónica estable/S. coronario crónico
Síndrome coronario agudo: Cuando se rompe la placa.
Muerte súbita

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A.-MUERTE SÚBITA: Fuera del hospital es difícil que siga adelante. Elevación del segmento ST.

1) Isquemia miocárdica
2) Taquicardia ventricular: Es una estimulación eléctrica rápida desde el
ventrículo.
3) Fibrilación ventricular: El ritmo no está sistematizado y es caótico
4) El corazón no contrae, descontrolado, es incompatible con la vida, requiere
desfibrilación

B.-ANGOR PÉCTORIS (o angina de pecho o dolor precordial) CRÓNICO ESTABLE (o de esfuerzo).

Es un dolor torácico precornal, opresivo que impide a veces que le paciente pueda expandir el
tórax.

Es una situación en la que las coronarias están afectadas por una situación arteriosclerótica y
en situación basal no dan guerra pero cuando aumentan las demandas tenemos el cuadro
típico de agina de pecho Dolor torácico precordial que se define como opresivo, un gran
peso que impide que el paciente no pueda expandir el tórax (también cuesta respirar). Se
suele irradiar al hombro-brazo y muchas veces afecta al cortejo vegetativo (sudoración, mal
estado general, nauseas). Placa coronario no complicada que no da síntomas a no ser que sea
por esfuerzo y esta no permite que la reserva coronaria compense esa necesidad extra que le
pedimos.

Es la manifestación clínica principal de la cardiopatía isquémica

a. Estenosis de la luz que en situación basal no produce síntomas pero que

cuando aumentan las demandas sí
b. Dolor torácico de origen isquémico coronario
c. El paciente lo señala como un área amplia delante del pecho que irradia hacia
brazo y hombro izquierdo. Una presión, algo que le aprieta en el tórax, dolor
opresivo
d. Asocia cortejo vegetativo, sudor, náuseas, malestar
e. Se relaciona con estrés físico o emocional, por ejemplo, en el contexto de
disgustos familiares
f. A veces se asocia a la ingesta copiosa o rica en carbohidratos simples y grasas
saturadas. Después de una comida aumenta la demanda de O2 en las zonas
digestivas y por tanto disminuye la capacidad de que vaya al lecho coronario.
g. Frío, esfuerzo, comida… por el desbalance del aporte y las demandas.

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C.-SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Cuando una placa se rompe de forma aguda, expone un contenido muy protrombotica al
torrente sanguíneo que activa y desencadena el fenómeno de hemostasia, se forma un trombo
fibrinoplaquetario y da lugar a estenosis total (isquemia transmural o subepicárdica) o parcial
(isquemia subendocárdica) en el lecho irrigado por la arteria que sufre el proceso de
complicación.

El SCA es la manifestación clínica del compromiso de la perfusión miocárdica por la ruptura de

una placa de ateroma de una arteria coronaria que desencadena trombosis local y puede
desencadenar una obstrucción local o una embolización distal, provocando isquemia, lesión
y/o necrosis de la región miocárdica irrigada por la arteria afectada.

Hay tres variantes que dependerán de si es obstrucción parcial o no y si se mantiene esa

isquemia lo suficientemente intensa o no para producir lesión y/o necrosis que produce
aumento en el torrente sanguíneo de enzimas o marcadores de daño miocárdico que son la
troponina T y la CPK-MB.

La manera en la que nosotros etiquetamos los SCA es semiológica a través de 3 variables:

1.-Vamos desde lo que me cuenta el paciente (síntomas): Dolor de pecho

2.-Le haremos un ECG: El SCA se clasifica en función de cómo esté el segmento ST Si en un

electro encontramos elevación del ST tendré que verlo en todas las derivaciones correlativas
(P.e: Si hay elevación del segmento ST en II también tendrá que estar en III y AVF ya que NO
nos creemos una alteración eléctrica de perfil isquémico cuando solo aparezca en una
derivación).

3.-Le pediremos un estudio de enzimas (troponina T y CPK-MB): Si son normales es

excepcional y si están altísimas empezará a desarrollar necrosis.

ANGOR INESTABLE (SCA sin elevación del segmento ST) (SCASEST)

Infarto agudo de miocardio (IAM) no transmural o IAM no Q (SCA sin elevación
del segmento ST) (SCASEST)
Infarto agudo de miocardio (IAM) transmural (SCA con elevación del segmento
ST) (SCACEST)

Cuando tengo un SCASEST, tendré que esperar a las enzimas para subclasificarlo:

-Si las enzimas están normales: Angor inestable Es una situación en la que ha habido
isquemia miocárdica, se produce dolor torácico de perfil isquémico y alteraciones eléctricas
que pueden ser: Elevación de la onda T sobre la basal, descenso del ST más o menos
transitorio. Lo que pasa es que está isquemia no ha sido lo suficientemente intensa ni

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duradera como para producir daño miocárdico en ese subendocardio que es la porción
afectada en el SCA sin elevación ST.

-Si las enzimas llegan alteradas: IAM no transmural (subendocárdico) o IAM no Q Sobre ese
perfil de alteraciones eléctricas similar al anterior pero más duradero y prolongado en el
tiempo ha acabado produciendo lesión de ese sector subendocardico.

*Decimos lo de IAM no Q porque al tratarse de una afectación subendocárdica no va a dar

infarto en la onda Q.

RESUMEN:

Elevación del ST es marcador de transmuralidad (cierre completo de la arteria). Dependiendo

del factor tiempo e intensidad de la isquemia habrá o no liberación al torrente sanguíneo de
marcadores de que ha habido lesión intensa o necrosis. En la isquemia no hay lesión y no hay
enzimas miocárdicas elevadas, en la lesión, si es muy intensa ya empiezan a elevarse las
enzimas por daño del miocardio.

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Si tengo una afectación subendocárdica o no transmural, no se eleva el ST en el electro y

además si en el tiempo revierte y no es suficientemente intensa se queda en isquemia sin
lesión significativa y, por tanto, las enzimas serán normales y es lo que se conoce como
síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST), porque no es transmural y angina
inestable, porque tampoco suben las enzimas.

Si siendo una obstrucción parcial el trombo que complica la placa de ateroma, por tanto, no
transmural o subendocárdica, no eleva el ST, pero si esa isquemia subendocárdica es
suficientemente intensa como para producir lesión y/o necrosis y, por tanto, suben las enzimas
será un SCASEST, pero ya hace infarto, ya hace corriente de lesión y de necrosis no transmural.
Se dice no Q porque la transmuralidad del infarto la veremos con onda P.

Finalmente, si tengo una complicación de una placa que obstruye completamente la luz y por
tanto produce transmuralidad, se da un SCA con elevación del ST (SCACEST), que es el
marcador de transmuralidad y, por tanto, si es suficientemente intenso (suele serlo casi
siempre), suben las enzimas porque se produce corriente de lesión y produce, por tanto, IAM
transmural

Manifestaciones ECG de la isquemia miocárdica

Cuando hay una corriente de lesión isquémica transmural, que sube el ST, subirá en todas las
caras afectadas por ese vaso que sufre el proceso de complicación de su placa. Puedo ver, por
ejemplo, que suben II, III y aVF por lo que sé que es un problema en una arteria que da riego a
la cara inferior. Si es en V3, V4 y V5 es una arteria que irriga la cara anterior.

Cuando se sufre una isquemia transmural, cierre completo de una arteria, no hay riego y por
tanto se afecta todo el muro (subendocardio y subepicardio) aparecerán sucesivamente unas
corrientes de isquemia primero, si sigue en el tiempo e intensidad de lesión isquémica y
finalmente si sigue de necrosis también llamado infarto isquémico. La isquemia va a afectar a
la onda T, la lesión isquémica va a afectar al segmento ST y la necrosis va a afectar a la onda Q
(cuando hablamos de transmuralidad)

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Onda T Invertida y
Isquemia Enzimas normales
TRANSMURAL o simétrica
SUBEPICÁRDICA Lesión Elevación ST ENZIMAS
Necrosis Onda Q más profunda ENZIMAS

Onda T más pronunciada y

Isquemia Enzimas normales
NO TRANSMURAL o simétrica
SUBENDOCÁRDICA Lesión Disminución ST ENZIMAS
Necrosis No hay traducción eléctrica ENZIMAS

Lo suyo seria que el médico intervenga lo antes posible para evitar perder la viabilidad de un
segmento miocárdico. La mayoría de las veces no vemos la secuencia completa porque un
paciente te viene con dolor torácico, tiene las primeras enzimas normales, en el electro hay
alteraciones de la onda T y corto la isquemia, le pongo antianginosos, antitrombóticos o le
hago un procedimiento de coronariografía para abrir el vaso que está cerrado.

Pero la realidad es un poquito distinta, cuando tengo un infarto transmural no llego a ver esa
corriente que ha dicho de inversión de la onda T: Aunque haya una lesión que cierre
completamente el vaso y va a dar transmuralidad al principio de todo el sector más susceptible
a que la isquemia aparezca es el subendocardio, luego, aunque va a acabar siendo transmural

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lo inicial es ver esa onda T para arriba y simétrica. Por lo que cuando llega un paciente y dice
que le duele el pecho desde hace 1 minuto puede que el ECG capte esa onda T para arriba y
entonces digamos pues esto indica una isquemia no transmural, pero si esto lo sigo
recorriendo en el tiempo vería la inversión de la onda T, pero cuando ya vería esta inversión la
corriente de isquemia ha progresado a corriente de lesión y lo que veo es la elevación del
segmento ST.

En resumen: En los primeros estadios de la isquemia transmural lo primero que se refleja en el

ECG es la ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA /elevación onda T (el subendocardio es la parte más
sensible a la isquemia, aunque ésta sea transmural) y cuando la afectación transmural es
evidente ya hay zonas con lesión (que se traducen en elevación del ST) además de zonas con
isquemia (inversión onda T). Es decir, en la clínica habitual la isquemia transmural (inversión
onda T) raramente se hace evidente de forma aislada en el ECG.

Casos:
Primer ECG: Paciente con dolor torácico de perfil anginoso, opresivo que lleva unos 40 minutos.

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Cuando alguien viene con dolor torácico lo primero que tenemos que mirar es el segmento ST:
Observamos descenso del segmento ST en V2, V3, V4 y V5

Diagnóstico: Paciente con síndrome coronario agudo sin elevación ST (SCASEST) Monitorizo
para que no acabe en fibrilación ventricular o isquemia transmural por cierre completo de la
arteria.

Si luego la prueba complementaria de enzimas está alta estaremos frente a un IAM

subendocárdico y sino, diagnosticaremos una angina inestable.

Segundo ECG

Observamos una elevación del ST en V1 V2 V3 V4 V5 V6 (muy poco) Cara anterior y parte de

la inferior.

Diagnóstico: SCA con elevación del ST (SCACEST) Isquemia transmural

Si no interrumpo la historia natural subirán las enzimas y tendré un infarto del miocardio
transmural.

Intentare hacer un cateterismo que abra esa arteria que esta obstruida.

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6.-Términos y conceptos en cardiopatía isquémica:

Sin manifestaciones clínicas o bien porque son pacientes mayores, por trastornos neuropáticos
(diabéticos) que afectan a como se conducen los estímulos isquémicos y como producen dolor,
ISQUEMIA es frecuente en mujeres de cierta edad y diabéticas. Sin manifestaciones clínicas, se detecta
SILENTE mediante un electro y ves que tiene manifestaciones isquémicas o haces un registro Holter
electrocardiográfico y ves que en sucesivas rachas hace episodios de isquemia (descenso ST)

EQUIVALENTES Bastante frecuente, sí manifiesta la isquemia, pero te llegan y dicen que clínicamente equivale
ANGINOSOS a una angina, pero no lo es

La disfunción endotelial es el trastorno nuclear a partir del cual aparece la arterosclerosis

producida por los factores de riesgo y que provoca la alteración en la permeabilidad y el
proceso inflamatorio. Se captan monocitos que se convierten en macrófagos, a su vez captan
las LDL que están oxidadas en el subendotelio que han perpetrado por la alteración en la
SÍNDROME X, permeabilidad y se forma esa célula espumosa que va aumentando progresivamente en
ANGINA tamaño y va desarrollando la placa de ateroma.
MICROVASCULAR
Es una situación de IC sonde hago una coronariografía y veo que no hay lesiones significativas
porque la disfunción endotelial provoca a nivel microvascular una pequeña isquemia que se
traduce en episodios de dolor torácico, episodios de alteraciones eléctricas pero que no se
traducen porque es una isquemia miocárdica con coronarias normales

ANGINA Individuos con vasorrecatividad coronaria muy importante y estímulos como el frio o el estrés
VARIANTE O DE pueden producir vasoespasmo coronario que genera una estenosis transitoria funcional
PRINZMETAL (temporal) que da lugar a disminución de flujo e isquemia

MIOCARDIO Lesiones significativas a varios niveles que me producen una disminución del flujo y una
HIBERNADO hibernación, una disminución del gasto energético del miocardio que va a estar hipocontráctil
(MIOCARDIO de forma global pero que será viable que si yo abro esas arterias parcialmente estenóticas
VIABLE) recuperare funcionalidad miocárdica

IAM tipo 2. Gente que le duele el pecho, tendrá traducción eléctrica, incluso puede subir
ANGOR
enzimas pero es porque hay una condición hemodinámica adversa: bradicardia, taquicardia,
HEMODINÁMICO gran hipertensión arterial, shock, anemia extrema, hipoxemia extrema… No hay ruptura de
placa ni trombo.

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7.-Herramientas diagnósticas:
Preguntamos al paciente para obtener los datos clínicos, exploramos al paciente para obtener
los datos semiológicos y signos y hacemos pruebas complementarias para ver en qué hay
alteraciones

1. Datos clínicos
Factores de riesgo cardiovascular: Dislipemia, diabetes, obesidad, hipertensión,
tabaquismo
Angor o equivalentes anginosos (manifestaciones clínicas fundamentales)
2. Datos ECG
3. Datos analíticos: Enzimas cardiacas (para saber si hay daño miocárdico)
4. Test de detección de isquemia
o Ergometría: También llamada prueba de esfuerzo es la prueba diagnóstica que
consiste en realizar un registro del ECG durante un esfuerzo controlado
o Test perfusión miocárdica (con isotopos)
o Estrés farmacológico: por ejemplo, en pacientes con déficit importantes de
movilidad que no pueden andar por la cinta les doy fármacos que aumentan el
consumo de O2 en el miocardio y ver si tiene isquemia
o Coronariografía
o TAC multicorte coronarias

Tengo 3 posibilidades:

Individuo A: Tiene enfermedad coronaria arterosclerótica que no tiene un impacto importante

y que cuando hace un esfuerzo no tiene angina porque todavía le queda cierta reserva
coronaria ATEROSCLEROSIS ASINTOMÁTICA

Individuo B: Si la placa va más allá y obstruye más el vaso la reserva coronaria ya es

insuficiente y cuando aumentan las demandas de oxígeno al miocardio aparece palidez, angina
de esfuerzo, isquemia subendocárdica. Síntomas: Angor (positividad clínica) y descenso del ST
en derivaciones correlativas (positividad eléctrica) ANGINA DE ESFUERZO (ESTABLE)

*A veces encontramos pruebas de esfuerzo que son eléctricamente positivas y clínicamente

negativas Isquemia silente.

Individuo C: Cuando la placa se rompe no hace falta que estén elevadas las demandas de
oxígeno al miocardio para que se produzca el síndrome coronario agudo (si el cierre es
completo será transmural y si es parcial será subendocárdico) SCA
Respuesta a la pregunta test: Crisis hipertensiva

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TEMA 14: ECG NORMAL. LECTURA SISTEMÁTICA

1.-Recuerdo anatómico:
Si cogemos una muestra de una fibra miocárdica tendrá las siguientes cargas:

REPOSO DESPOLARIZANDOSE

Cuando el exterior es positivo y el interior negativo decimos que está en reposo.

Cuando el exterior comienza a volverse negativo y el interior positivo decimos que la
célula se está despolarizando gracias al paso de iones a través de la membrana.

Conceptualmente vamos a convertir esa célula con cargas positivas en un extremo y cargas
negativos en el otro en un vector:

El vector de despolarización tiene 2 polos: Negativo (cola de vector) y positivo (punta del vector).

Cuando se produce la despolarización del corazón se van a producir minivectorcitos que

corresponden a cada una de las células miocárdicas.

La despolarización sucede en todas las células cardiacas y el ECG es la representación de unir

todos los vectores en uno solo.

Cuando se produce la despolarización gracias a la activación de las células del nódulo sinusal, se
originan múltiples vectorcitos que representan a cada una de las células miocárdicas, todos estos
minivectorcitos se suman y se origina un único vector Ese sería el vector representativo de la
despolarización de las aurículas.

Coloco electrodos que van a ser las derivaciones desde las cuales yo voy a detectar la actividad
eléctrica y detectan la actividad eléctrica en forma de vectores. Dependiendo si el electrodo ve la
punta o la cola el vector dibujará una onda negativa o positiva.

1
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Si ve la cabeza Onda positiva

Si ve la cola Onda negativa

Un ECG es un conjunto de electrodos que sitúo estratégicamente en unas zonas ya previamente

consensuadas por la comunidad científica que me van a detectar la actividad eléctrica pero que
realmente lo que me están detectando son esos vectores de despolarización de cada una de las
zonas del corazón.

En otras palabras, el electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de los potenciales eléctricos

generados durante la actividad cardíaca y transmitidos hasta la superficie corporal por los tejidos
intermedios. Más concretamente, informa de la existencia de regiones de miocardio en diferente
situación eléctrica.

Se conocen 4 vectores:

2 5
3

1. Vector de despolarización de las aurículas

2. Vector de despolarización del tabique interventricular
3. Vector de despolarización del ventrículo
4. Continuación del vector de despolarización del ventrículo
5. Vector de repolarización cardiaca (negro): Va a ir dejando la repolarización del corazón
tras de sí.

Vamos a situar distintos electrodos alrededor del corazón (puntos amarillos), cada electrodo me
está mirando a los vectores desde un punto de vista.

Vamos realizar el ejemplo con el electrodo de la despolarización II:

Está viendo al vector de despolarización auricular por la cabeza Onda P positiva

Está viendo el vector de despolarización del septo por la cola Onda Q negativa

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Está viendo el vector de despolarización del ventrículo (3) por la cabeza Onda R positiva
Está viendo el vector de despolarización del ventrículo (4) por la cola Onda S negativa
Está viendo el vector de repolarización cardiaco por la cabeza Onda T positiva

Como depende de cómo esté viendo el electrodo a cada vector, las ondas PQRST no van a ser
iguales en todas las derivaciones.

En el ECG observamos 12 derivaciones y una tira de ritmo (normalmente está por defecto la
derivación II, pero se puede modificar y elegir la que se quiera, esta tira es mucho más larga que
las demás) Esto se consigue colocando 10 electrodos (4 en miembros y 6 en precordio)

6 derivaciones de miembros:
o Bipolares de las extremidades (de Einthoven): I, II, III
o Unipolares o ampliadas (Wilson/Goldberger): aVF, aVL y aVR
6 derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6

ECG clásico:
Onda P despolarización auricular
Intervalo PR: Del inicio de P al inicio de QRS
Segmento PR entre P y R
Complejo QRS despolarización ventricular
o Onda Q despolarización del septo
o Onda R despolarización ventricular
o Onda S despolarización final ventricular
Intervalo QRS: Propio QRS en si
Segmento ST
Onda T repolarización del corazón
Intervalo ST
Intervalo QT

*El segmento siempre es una zona del trazo eléctrico que no contiene onda.

2.-LECTURA SISTEMÁTICA DEL ECG:

El papel del ECG es un papel mm y está estandarizado a una velocidad de 25mm/seg

1mm = 0,04 segundos

5mm = 1 cuadrado grande = 0,2 segundos
5 cuadrados grandes = 1 segundo

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-Todos los ECG se leen de la misma forma, aunque cada libro aporta su método.

-Hay que ser sistemáticos en el orden de la lectura del ECG evitará omisiones en la patología.

-Las diferentes derivaciones son como pequeñas web-cam que miran la actividad eléctrica del
corazón desde diferentes puntos con el fin de abarcar todas las zonas del mismo.

Para interpretar el ECG vamos a seguir el siguiente orden:

A. RITMO (tira de ritmo)

DETERMINAR SI ESTÁ RÍTMICO: Para ello tendremos que comprobar si hay la misma distancia
entre los distintos QRS, no nos fiaremos de la vista y cogeremos un papelito. Marcaremos 3
ondas R consecutivas en la tira de ritmo, y nos desplazaremos a otra parte de la tira de ritmo
para comprobar si coinciden las líneas que hemos pintado (en cuanto a distancia), si no
coincide concluimos que hay decalajes.

Se permite una decalaje de hasta 2mm (dos cuadrados de los pequeños) para considerarlo rítmico.
Si el decalaje es mayor diremos que es ARRÍTMICO.

DETERMINAR SI ESTÁ EN RITMO SINUSAL: Sirve para saber si el nodo sinusal está siendo el
origen del ritmo.

Para ello tenemos que comprobar la presencia de una onda P precediendo al complejo QRS en la
tira de ritmo y con una morfología similar (no quiere decir que sea exactamente igual sino muy
parecidas en cuanto a voltaje y +, sin cambios extraños). El hecho de que las ondas P sean
parecidas y esten guardando una misma distancia nos indica que mantienen un intervalo PR
constante. Si cumple estos 3 criterios es ritmo sinusal:

Onda P precediendo al complejo QRS

Ondas P morfología similar
Intervalo PR constante

B. FRECUENCIA CARDIACA (tira de ritmo)

Normal = 60-100 lpm

1) EN ECG RÍTMICO:

Recordaremos estos números: 300, 150, 100, 75, 60, 50

Elegimos un QRS (onda R) que coincida con un trazo grueso del papel milimetrado y en los
trazos gruesos sucesivos ponemos el resto de los números y el número que coincida con el
próximo complejo QRS es el ritmo al que está funcionando el corazón.

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Marcamos una onda R, el siguiente trazo grueso ponemos 300, siguiente, 150, … y donde
coincida la siguiente QRS es el latido.

*Si la próxima onda R no coincide con una línea gruesa (cae en medio de dos líneas gruesas, p.e:
Entre 60 y 50 se aproximaría y se pondría 55).

Ritmo sinusal = 60 lpm; bradicardia por debajo de 60lpm y taquicardia por encima de
100lpm

2) EN ECG ARRÍTMICO:

Contaremos el número de QRS que hay en 6 segundos en la tira de ritmo (30 cuadrados
grandes, ya que cada 5 cuadrados grandes son 1 segundo)
Como la frecuencia se mide en latidos por minuto multiplicaremos x10 el número de
complejos QRS que hay

C. EJE CARDIACO

Nos haremos 3 preguntas:

¿Cómo es el complejo QRS en I, predominantemente + o -?

¿Cómo está el complejo QRS en aVF, predominantemente + o -?
¿En cuál de las derivaciones de miembros (bipolares/unipolares) veo que el complejo QRS
es tan positivo como negativo, es decir en cuál de las derivaciones el complejo QRS es
bifásico?

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Con las respuestas a estas preguntas usaremos el sistema hexaxial, donde se representan las 6
derivaciones para conocer los grados del eje del corazón. Debemos saber que la punta de los
vectores (parte positiva) es aquella en la que se encuentra el nombre de la derivación. A partir de
ahí y basándonos en el ejemplo de abajo:

Si QRS en I es predominantemente +: El eje está comprendido en la parte derecha del

sistema hexaxial ya que hacia allí se dirige el vector correspondiente a la derivación I
cuando es positivo.
Si QRS en aVF es predominantemente +: Podremos reducir el eje a la parte derecha e
inferior del sistema hexaxial ya que es la zona que comparten aVF y I positivos
En aVL QRS es tan positivo como negativo. Trazamos una recta perpendicular al vector aVL
y seleccionamos la parte del vector que coincida con los dos anteriores.

*El símbolo – y + en rojo significa si es la cabeza (+) o la cola (-) del vector.

Ejemplo: En este caso el corazón tendría un eje de +60º

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Explicación: Hemos visto que en la derivación I es positivo por lo que sombrearemos en azul la
parte derecha del círculo (se corresponde con la parte positiva de I porque es donde está la cabeza
del vector). En segundo lugar, miramos AVF que también es positivo por lo que pondremos en
amarillo toda la parte positiva de AVF. En último lugar trazaremos la perpendicular de AVF (ya que
es la derivación en la que el complejo se ve bifásico), en este caso la perpendicular de AVF
correspondería con la derivación II. Cogeremos la parte de la derivación II positiva ya que es ahí
donde se superponen los dos pasos anteriores (donde tenemos tanto rayas azules como amarillas)
y en este caso se corresponde con + 60º, por tanto, decimos que el eje eléctrico de este corazón es
+60º.

D. HIPERTROFIAS AURICULARES

Tenemos que fijarnos en la onda P en V1 que es habitualmente bifásica ya que se coloca justo
encima de las aurículas. Hace una especie de ola más pronunciada.

La primera onda corresponde con la despolarización de la aurícula derecha y la segunda se

corresponde con la despolarización de la aurícula izquierda Cuando se desplace mucho hacia un
lado tenemos hipertrofia de ese lado.

*Para confirmar una hipertrofia habrá que complementar los datos electrocardiográficos con un
ecocardiograma.

E. HIPERTROFIAS VENTRICULARES
Hipertrofia ventricular derecha

En condiciones normales, el VI va a tener más masa muscular que el VD A más masa muscular
más masa eléctrica. Esto explica que el vector de despolarización ventricular tienda a irse a la
izquierda (mirar foto de la pg 2).

Cuando hablamos de hipertrofia en el ventrículo derecho, gana mucha masa muscular y salen más
minivectores que compiten con los minivectores del VI por lo que se va a desviar ese vector de
despolarización a la derecha.

En el ECG vamos a encontrar:

Onda R alta en V1 y V2
Onda S profunda en V5 y V6
Desviación del eje eléctrico a la derecha (no siempre se cumple)

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Esto ocurre porque si el vector resultante se desvía a la derecha, V1 y V2 estarán mirando la

cabeza del vector por lo que serán ondas muy positivas. V5 y V6 están viendo la cola del vector por
lo que se dibujará una onda S muy negativa Cabe destacar que las ondas R en V1 y V2 son muy
muy bajitas por lo que cuando hay una hipertrofia ventricular llama mucho la atención.

En cuanto a lo de la desviación del eje eléctrico a la derecha, aclarar:

Un eje normal se encuentra entre -30º y +120º

Desviado hacia la izquierda: Si supera -30º
Desviado hacia la derecha: Si supera +120º

Hipertrofia ventricular izquierda

Aquí ocurre lo que ocurre en circunstancias fisiológicas (VI con más masa que el VD) pero de
manera exagerada.

En el ECG vamos a encontrar:

Onda S profunda en V1 y V2
Onda R alta en V5 y V6
Desviación del eje eléctrico a la izquierda (no siempre se cumple)

Truco adicional que nos saca de dudas: Incide de Sokolov Si sumamos la S (de V1 o V2) más
profunda a la R (V5 o V6) más alta y es > 35mm, podremos afirmar que tenemos una HVI.

F. ARRITMIAS Y BLOQUEOS DE RAMA

- ARRITMIA SINUSAL: Es fisiológica. Es una arritmia en la que se acorta la distancia de los

complejos QRS en inspiración y se alarga en espiración. No requiere tratamiento y se da en
personas jóvenes y delgadas.

- BLOQUEO SINOAURICULAR: Es la ausencia de un complejo completo (desaparece onda P,

QRS y onda T) y se recupera sin problema y de manera normal Aparece un complejo
completamente normal después de esto.

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Está presente en pacientes de edad avanzada donde el corazón va fallando y no da

sintomatología a no ser que el paciente presente otras patologías como que tenga placas de
ateroma y arterioesclerosis graves, el paciente puede llegar a sufrir un síncope. Aparece de
forma esporádica.

- PARO SINUSAL: Ausencia de onda P + latido de escape auricular.

Esto significa que tenemos la onda P, QRS y onda T (complejo normal) después se produce un
silencio (aquí podemos confundirlo con un bloqueo sinoauricular) y de repente aparece un latido,
pero sin onda P Se recupera por un latido de escape auricular gracias a la capacidad de
autoexcitación de las células auriculares del corazón que se ven ausentes de ese estímulo desde el
nodo sinusal y entonces ellas solas se despolarizan (consiguen estimular el nodo AV) y generan el
complejo posteriormente de despolarización ventricular como latido de escape (por eso no hay
onda P, porque no hay nodo sinusal).

- BLOQUEO AV 1er grado: Intervalo PR mayor de 0,20 (5mm).

- BLOQUEO AV 2º grado: Hay dos tipos

o Mobitz I: El intervalo PR se va alargando progresivamente hasta que finalmente

aparece una onda P se bloquea y no conduce, no lleva QRS detrás y luego aparece otra
vez con la misma dinámica A esto se le llama fenómeno de Wencheback.

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o Mobitz II: No hay alargamiento progresivo de PR, este es constante, pero de repente
aparece una onda P que no conduce por tanto se bloquea.

- BLOQUEO AV 3er grado: Ondas P y QRS son independientes Las aurículas se contraen
por su lado y los ventrículos se contraen por el suyo.

Los QRS son anchos y aparecen como latidos de escape. Cada uno sigue al marcapasos propio, las
aurículas por un lado y los ventrículos por el suyo. Esto induce una alteración hemodinámica grave
de tal manera que si no se coloca un marcapasos al paciente en poco tiempo fallecerá.

- BLOQUEO DE RAMA DERECHA:

Se corta el sistema eléctrico de la rama derecha por un cuadro de inflamación local,

miopericarditis o infarto selectivo en esa zona. Es muy frecuente.

Sucesos que ocurren: Primero se produce la despolarización del septo o tabique

interventricular (onda Q del ECG) el estímulo llega al nódulo AV que dispararía por las dos
ramas a la vez, pero en este caso solo dispara por la izquierda (no me importa porque desde la
rama izquierda es donde se produce el vector de despolarización aquí no hay ninguna
alteración, todo bien).

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El estímulo ha llegado solo por la rama izquierda, se empieza a despolarizar el corazón por el
lado izquierdo y a continuación por contigüidad se va despolarizando el derecho, pero de forma
retardada. Este retraso en la despolarización de un ventrículo frente a otro (cosa que no ocurre
en circunstancias fisiológicas porque se despolarizan los dos ventrículos a la vez), genera la
presencia de un tercer vector de despolarización ventricular que en condiciones normales no
existe.

Ese único vector que tendría en casos normales se trasforma en dos Uno de despolarización
del VI y luego uno de despolarización del VD.

Lo que se ve en el ECG es una onda más que hasta ahora no estaba.

Lo que se ve en el ECG:

En las precordiales derechas (V1, V2) voy a ver la presencia de una onda R, una onda S
y otra onda R a la que llamaré R’.
En V5 y V6 aparece una onda S profunda y ancha: V5 y V6 verán la cola del vector de
despolarización del VD por eso aparece esa onda negativa.

Se puede dividir en completo o incompleto que depende de la duración de QRS:

Si este es > 3mm (0,12s) se dice que el bloqueo completo de rama derecha (BCRD)
Si es < 3 mm (0,12 s) diremos que es un bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD)

- BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

Bastante similar al anterior: Llega el estímulo al nódulo AV que en condiciones normales dispararía
por la rama derecha y por la rama izquierda, por la rama derecha no tiene problema, pero por la
rama izquierda se encuentra bloqueada.

El vector ventricular se invierte ya que empieza del derecho hacia el izquierdo, después se
despolariza el VD que se va desplazando hasta el ventrículo izquierdo. Por tanto, se me vuelve a
generar 3 vectores cardiacos.

En el ECG vamos a tener:

En las precordiales izquierdas (V5, V6) voy a ver la presencia de una onda R, una onda S
y otra onda R a la que llamaré R’.
En V1 y V2 aparece una onda S profunda y ancha: V5 y V6 verán la cola del vector de
despolarización del VD por eso aparece esa onda negativa.

Cualquier rama es susceptible de bloquearse, y, por tanto, como la rama izquierda se subdivide en
rama anterior y rama posterior también tenemos los conocidos HEMIBLOQUEO ANTERIOR
IZQUIERDO y HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO.

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (muy frecuente)

Onda S profunda en II y III

Onda R alta en AVL

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HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO

Onda Q profunda en II y III

Onda S profunda en AVL

- TAQUICARDIA SINUSAL: Ritmo acelerado por encima de 100 latidos por minuto del nodo
sinusal, vamos a tener ondas P normales precediendo a cada complejo QRS. Frecuente en
situaciones de nerviosísimo, fiebre, ejercicio. No es patológica. Rítmica.

- TAQUICARDIA AURICULAR: Frecuencia superior a 100 latidos, pero la onda P es anómala

(puede ser negativa, más picuda de lo normal…etc). ya que el estímulo no parte del nodo
sinusal, se produce en un foco ectópico. Se debe a que el estímulo se produce en la aurícula
y no en el nodo sinusal. Rítmica.

- TAQUICARDIA SUPRAVENTICULAR: Taquicardia por encima de 130 latidos por minuto en la

que somos incapaces de detectar la onda P, por tanto, se asume que hay un estímulo supra
ventricular, pero somos incapaces de representarlo eléctricamente. La onda P está dentro
del QRS. Es una taquicardia muy frecuente. Es rítmica.

- FIBRILACION AURICULAR: Arritmia que se presenta en pacientes con cardiopatía avanzada

con dilatación de las aurículas y está en vez de contraerse, tiembla (fibrila) y no hay una
contracción efectiva.

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Esto ocurre porque lo que se produce eléctricamente NO es un estímulo en el nodo sinusal si no

que se produce en muchos sitios de la aurícula simultáneamente generando ondas de
despolarización a múltiples niveles que colapsan y chocan entre si impidiendo que se produzca
una contracción coordinada y produciendo un caos eléctrico que lo que hace es que la aurícula
tiemble.

En el EGC:

Me voy a la tira de ritmo y veo que no es rítmico y no vemos la onda P.

Es una arritmia embolizante debido a que la sangre se queda parada y forma microtrombos,
forman émbolos Es una arritmia sintomática y grave.

*La taquicardia supraventricular y la fibrilación auricular no tienen onda P, pero la diferencia entre
ambas es que la primera es rítmica y la segunda no.

FLUTTER AURICULAR: Presencia de ondas F (Flutter) que significa que aparecen unas
ondas de un tamaño importante que a veces se suman a la onda P.

Hay una especie de circuito auricular de rentrada que hace que el estímulo del nodo no vaya a
donde tiene que ir (nodo AV) si no que vuelve a la aurícula generando un vector cardiaco con una
entidad muchísimo mayor.

Si hay dos ondas de Flutter y un QRS es un Flutter con bloqueo 2:1, si tengo tres de Flutter y un
QRS es Flutter con bloqueo 3:1.

Es complicada de tratar desde el punto de vista médico.

*También se le llama ECG en dientes de sierra.

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EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR: Es un complejo QRS ancho y aberrante que no se

parece al complejo QRS normal y que aparece antes de lo esperado.

Extrasístole significa latido extra antes de lo esperado y ventricular porque las despolarizaciones se
producen en el ventrículo Un grupo de células miocárdicas se ha autoexcitado y ha producido
ese ritmo que genera una onda sin traducción eléctrica (no se puede calcular el eje…etc).

Dependiendo si encontramos unos patrones que presentan latido normal-onda aberrante-latido

normal-onda aberrante podemos encontrarnos distintos patrones como:

Bigeminismo: Onda normal-extrasístole-onda normal-extrasístole

Trigeminismo: Onda normal-extrasístole-extrasístole-onda normal

EXTRASÍSTOLE EN LA UNIÓN AV: Es un complejo QRS (sin la P) antes de lo esperado y

después se recupera el latido normal. Esta extrasístole se origina en el nodo AV.

EXTRASÍSTOLE AURICULAR: Se presentan complejos PQRS antes de lo esperado, pero con

una onda P anómala (puede ser negativa, más picuda…), porque la extrasístole no se ha
producido en el nodo sinusal sino en alguna otra parte de la aurícula.

TAQUICARDIA Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR: Las taquicardias ventriculares tienen una

frecuencia elevada >120 lpm. Se definen como la presencia de 3 complejos QRS anchos
ventriculares seguidos (como si hubiese 3 extrasístoles seguidas).

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Si no se trata, puede evolucionar a una arritmia mucho más maligna como es la fibrilación
ventricular, es muy grave ya que el ventrículo tiene la función de impulsar la sangre y si fibrila
no se produce una contracción efectiva, la sangre no se moviliza y el paciente pierde la
consciencia rápidamente. Esta arritmia es la que típicamente debemos desfibrilar.

G. SIGNOS DE ISQUEMIA

1.-Lo primero que se va a producir en una isquemia miocárdica es la inversión de la onda T en la

derivación donde se esté produciendo esa corriente de isquemia.

2.-A continuación, se produce una elevación del segmento ST

3.-Finalmente si la isquemia se perpetua en el tiempo se produce una onda Q profunda de

necrosis.

4.-Posteriormente se produce una recuperación de los signos que hemos visto a continuación de
tal manera que lo primero que se va a normalizar es la elevación del segmento ST, después la
inversión de la onda T (se positivará en las derivaciones donde se tenga que positivar, recordar
que en AVR y V1 es fisiológica una onda T negativa). Y si finalmente se produce un infarto
(necrosis) lo que no se va a revertir es la onda Q de necrosis.

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H. OTROS
Pericarditis aguda: Se caracteriza por una elevación del segmento ST en todas las derivaciones de
forma generalizada.

*En la cardiopatía isquémica también puede producirse esto si la isquemia es muy extensa, por lo
que lo que va a diferenciar una cardiopatía isquémica de una pericarditis es el grupo de edad
(pericarditis en jóvenes, CI en edad más avanzada), factores de riesgo cardiovascular (CI), infección
de vías respiratorias altas con frecuencia anteriores al cuadro (pericarditis)…etc.

Síndrome de Wolff párkinson White (WPW): Se caracteriza por presentar un intervalo PR corta y
una onda delta en R.

Onda delta: Se caracteriza porque aparece una pequeña protrusión al inicio de la onda R.

A pacientes con este síndrome les ocurre que tienen una gran facilidad para entrar en taquicardia
si la conducción se produce por la vía de preexcitación.

Marcapasos: Lo que aparece es una línea en cada estímulo del marcapasos (no corresponde con
ninguna onda) precediendo a la despolarización ventricular, eso se conoce como espiga del
marcapasos.

Diapositiva 116: Es un ECG de un paciente con marcapasos.

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TEMA 15: INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca tiene un gran impacto socioeconómico y sociosanitario

1.- ¿Qué es?

La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatológico en el que una alteración en la función
miocárdica impide que el corazón bombee la sangre necesaria para los requerimientos
metabólicos de los tejidos periféricos*, o lo hace únicamente mediante elevación de las
presiones de llenado por mecanismos adaptativos** (E. Braunwald)

Consecuencias de la IC:

-Edema: A pesar de que el corazón no bombea sangre suficiente (disminución del aporte a los
tejidos), surgen edemas debido al riñón que retiene más líquido y más agua como mecanismo
compensatorio a la situación inicial. Se crea una situación en la que el organismo acaba
teniendo exceso de líquido y eso va a dar lugar a que haya congestión en los pulmones

-Disnea: Falta el aire. Está causado por la congestión pulmonar. El intercambio de gases se
produce en la unidad alveolo-capilar, si hay aumento de líquido y el corazón trabaja con exceso
de volumen va a dar lugar a que aumenten las presiones de llenado y esas se van a transmitir
retrógradamente a los capilares pulmonares y el capilar pulmonar va a producir edema
(porque aumenta la presión hidrostática) en el espacio alveolo-intersticial.

Inicialmente, una alteración en la funcionalidad miocárdica va a dar lugar a que caiga el GC y

por tanto disminuye el volumen circulante efectivo (volemia) y exige que el organismo ponga
en marcha una serie de mecanismos adaptativos de los que destacamos 2:

Hay un remodelado del músculo miocárdico disfuncional que trata de adaptarse a la

situación (hipertrofia)
Unas compensaciones neurohumorales que hace que se retenga más líquido (Simpático,
SRAA, ADH...etc) esto da lugar aumento de la reabsorción hidrosalina de tal manera que
consigo que vuelva más líquido para reponer la disminución del volumen circulante
efectivo.

Pero, aunque actúen los mecanismos compensadores, el corazón está trabajando con
presiones de llenado altas y por eso volvemos a la definición de E. Braunwald En la IC
dominan los edemas y domina la disnea porque si se están aportando los requerimientos
periféricos mínimos pero se está haciendo a expensas de aumentar las presiones de llenado y
ese aumento de las presiones de llenado es lo que nos va a dar las manifestaciones clínicas de
la IC porque al trabajar con presiones de llenado alto, ↑ presión VI ↑ presión AI ↑ presión
Venas pulmonares ↑ presión alveolo Por fuerzas de Starling se produce edema
alveolointersticial y esto producirá la disnea.

En conclusión: CONSEGUIMOS MANTENER EL APORTE DE NUTRIENTES Y O2 A LOS TEJIDOS A

EXPENSAS DE AUMENTAR LAS PRESIONES DE LLENADO.

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Puedo tener distintas situaciones:

1) Una alteración en la función miocárdica impide que el corazón bombee la sangre

necesaria para los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos pero, los
mecanismos de adaptación no se han conseguido llevar a cabo (no se aumentan las
presiones de llenado) y tengo una situación en la que el corazón pierde su función de
bomba con hipoperfusión tisular (esta situación es muy poco frecuente) Estaríamos
ante una IC anterógrada (shock cardiogénico)

Cuando solo hay GASTO CARDIACO = IC anterógrada (shock cardiogénico) (fallo cardiaco
anterógrado (corazón hacia delante)

Se ve solo en situaciones agudas/subagudas: Sin mecanismos de compensación eficaces o

ineficaces.

2) Una alteración en la función miocárdica impide que el corazón bombee la sangre

necesaria para los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos, pero en este
caso si se activan los mecanismos de compensación aumentando las presiones de
llenado, y tendremos un cuadro de congestión (todo lo del edema y la disnea que
hemos mencionado antes) Estaríamos frente a una IC retrógrada (insuficiencia
cardiaca congestiva, ICC)

Es la situación más frecuente en clínica:

-CRÓNICA:

o Mecanismos de compensación (eficacia parcial: Mantienen Gasto Cardiaco, pero originan

congestión en mayor o menor grado)

-AGUDA (edema agudo de pulmón)

o Mecanismos de compensación mantienen +/- GC Predomina la congestión

3) También puede darse el caso de que se produzcan las dos juntas = insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC)

Fallo cardiaco anterógrado (bajo GC) y fallo cardiaco retrógrado (edema agudo de pulmón)

-CRÓNICA AGUDIZADA y/o MUY DESCOMPENSADA

o Mecanismos de compensación (completamente ineficaces: Bajo GC y congestión
intensa)
*Al comienzo de una IC la compensación ha conseguido adaptar al corazón y que sea
asintomática hasta que llega un momento que las dos compensaciones que hemos
dicho (remodelación y retención de fluidos) dejan de ser positivas y pasan a ser
negativas (han hecho un remodelado anómalo y una congestión excesiva): En ICC
crónica el GC se puede mantener o cuando se agudiza ya también cae el GC y me
encuentro con que hay fallo anterógrado y fallo retrógrado Si no se entiende, mirar el
esquemita a continuación que lo explica muy bien.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

2.-Mecanismos fisiopatológicos:
Recordamos que hemos dicho que el corazón es una bomba que relaja y contrae, tan
importante o más es la relajación como la contracción y a partir de estos tengo 2 tipos de ICC.

*Fracción de eyección (FE): De toda la sangre que tengo al final de la diástole es la fracción de
sangre que se expulsa en sístole. Lo normal es que sea mayor de 50 %.

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ICC SISTÓLICA ICC DIÁSTOLICA

FE reducida (<50 ml) FE preservada
↓ Contractilidad ventricular izquierda ↓ Llenado ventricular izquierdo

Causado por 3 mecanismos:

Fallo distensibilidad VI
Alteración pericárdica
Estenosis válvulas AV

Frecuentemente asocia cardiomegalia Frecuentemente SIN cardiomegalia

Entonces, cuando el paciente presenta congestión sistémica (edemas) y congestión pulmonar

(disnea), lo siguiente será hacer una ecografía cardiaca que es la prueba que mide la FE y
vemos si está por encima de 50 (preservada) o por debajo (reducida) y la clasifico en ICC
sistólico o ICC diastólica.

*La FE es una relación, es decir, si yo tengo disminuida la diástole y el corazón se llena menos,
si la contracción está bien la FE será normal porque estaré bombeando más del 50 Si sobre
algo que es poco la relación es normal, la fracción me saldrá normal pero eso no quiere decir
que el corazón no tenga una insuficiencia cardiaca.

*En los libros suele venir que ambas ICC son de igual incidencia. Sin embargo, la ICC diastólica
es mucho más frecuente y está asociada a población envejecida y HTA de larga evolución.

Esta imagen es para insistir en la gran importancia de la relajación El corazón es una bomba
que contrae después de haber relajado y después de haberse llenado, y si no se llena no hay
PRECARGA adecuada y tendré ICC diastólica (aunque contraiga bien).

Determinantes del gasto cardiaco: GC = FC x Volumen de eyección

Frecuencia cardiaca
Volumen de eyección: Por encima del 50% es lo normal

o Precarga: ICC diastólica

o Contractilidad: ICC sistólica
o Postcarga

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A.-ICC SISTÓLICA (FE reducida)

Mecanismos causales de disminución de la contractilidad ventricular:

Isquemia miocárdica: Comienza con disfunción tanto diastólica como sistólica

Miocardiopatías: Miocardiopatía dilatada (alteración inicialmente funcional y

posteriormente estructural en la que el miocardio se dilata, a veces es primaria o
hereditaria, hay un trastorno genético, a veces es por miocarditis tóxica, a veces
puede ser por alcohol) o miocarditis (infección, tóxicos…)

Valvulopatías

Hipertensión arterial en fases avanzadas: Provoca aumento de la postcarga, hay

remodelado hipertrófico e inicialmente la fracción de eyección está totalmente
conservada, pero hay alteración de la relajación, ICC diastólica. En fases muy
avanzadas esa sobrecarga de presión acaba produciendo también alteración en el
miocardio, dilatación y fallo sistólico.

B.-ICC DIASTÓLICA (FE preservada)

Mecanismos causales del descenso del llenado ventricular pasivo:

MECANISMOS CAUSALES DE ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR:

Alteración de la pared ventricular (que no se distiende)

o Hipertrofia ventricular (HTA/sobrecarga de presión): Aumenta la capacidad de luchar

contra el aumento de la presión o postcarga, pero pierde capacidad de relajarse.
o Disminución del aporte de energía (isquémica miocárdica)
o Miocardiopatías (hipertrófica o restrictiva): Pierden capacidad de relajación

Patología pericárdica: Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico Cuando hay

compromiso hemodinámico hablamos de taponamiento cardiaco.

MECANISMOS CAUSALES DE OBSTÁCULO AL FLUJO AURICULO-VENTRICULAR

Estenosis válvulas auriculo-ventriculares (estenosis mitral = alteración del llenado

diastólico, soplo diastólico)

Si no abro por completo la compuerta que llena al ventrículo en diástole tendré menor llenado
y por tanto tendré una insuficiencia cardiaca diastólica.

*Ley de Frank-Starling: Si disminuye el volumen telediastólico, disminuye el volumen sistólico

y el GC.

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Un ejemplo de ICC diastólica que evoluciona a ICC sistólica

Un ejemplo es la cardiopatía por la HTA: Aumenta postcarga (sobrecarga de presión) esto
provoca inicialmente una hipertrofia y por tanto alteración en la relajación (ICC diastólica). A la
larga ese remodelado anómalo va a dar lugar a pérdida de capacidad sistólica y acaba siendo
también ICC sistólica.

Cardiopatía HTA en fases iniciales = IC diastólica (FE reservada)

Cardiopatía HTA en fases avanzadas y evolucionadas con dilatación VI = IC sistólica (FE
reducida)

Otra clasificación fisiopatológica de la ICC (poco operativa, poco clínica y poco real) El
profesor la ha explicado porque podemos encontrarla en algunos libros:

3.-Principales causas de IC:

HTA
Isquemia miocárdica
Otras causas:

Valvulopatías
Tóxica: Alcohol (miocardiopatía dilatada)
Inflamatoria: Infecciosa o no infecciosa (miocarditis)
Arritmias: Taquiarritmias mantenidas durante años dan lugar taquimiocardiopatías
(disfunción del músculo miocárdico sometido a un funcionamiento acelerado
fisiopatológico durante mucho tiempo).

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

4.-Mecanismos de compensación:

Activación neurohumoral
Comienzo con un VI disfuncional que baja El GC, el volumen circulante efectivo y hay unos
sistemas (SRAA, ADH y simpático) para retener agua y sal, y nos van a dar lugar a retención
hidrosalina Es una situación compensada, asintomática. Con esa retención de agua aumento
las presiones de llenado y consigo esa situación de fase estable asintomática positiva.

Pero a la larga, da lugar a que esta activación neurohumoral se convierte en patológica y ese
exceso de reabsorción hidrosalina da lugar a que tenga congestión pulmonar (edema alveolo-
intersticial-disnea) y congestión sistémica (edemas).

Remodelado del ventrículo/miocárdico

Es una alteración en la masa, composición y geometría del VI para adaptarse a esa condición
inicial patológica. Hay 3 grandes tipos de remodelado:

Hipertrofia concéntrica: Remodelado asociado a la sobrecarga de presión (aumenta el grosor

de la pared con aumento de masa) HTA, estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica.

No suele cursar con cardiomegalia ya que la pared aumenta, pero hacia dentro.
Está asociada a ICC diastólica (sarcómeros en paralelo)

Hipertrofia excéntrica: Remodelado asociado a la sobrecarga de volumen (aumenta el

volumen, pero el grosor de la pared no aumenta Insuficiencia aórtica.

Suele cursar con cardiomegalia ya que no aumenta el grosor de la pared, pero si el

volumen.
Está asociada a ICC sistólica (sarcómeros en serie)

Dilatación: Remodelado mixto (el ventrículo se dilata, pero sin hipertrofia: No aumenta la
masa ventricular, pero si se altera el volumen final y por tanto hay dilatación)
Miocardiopatía dilatada y disfunción post IAM (isquemia miocárdica).

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Estos mecanismos inicialmente positivos que adaptan y hacen que el paciente se mantenga
años asintomático da lugar a esa hipertrofia miocárdica adaptativa, pero a la larga ese
remodelado se vuelve disfuncional y da lugar disfunción ventricular izquierda con congestión
pulmonar y congestión sistémica.

RESUMEN FINAL (here we go again)

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Tengo una condición patológica inicial (ya sea isquemia y/o HTA y/o valvulopatía…etc) que va a
dar lugar a un estrés hemodinámico inicial que baja el GC.

Se activan las dos vías de adaptación que además están interconectadas:

1.-Activación neurohumoral: SRAA, simpático, ADH, citocinas (que van a ser deletéreas en el
remodelado ventricular) y BNP (natriuréticos para compensar la congestión). Esto da lugar a
una fase inicial de compensación hemodinámica pero que al persistir van a dar lugar a un
efecto deletéreo con descompensación hemodinámica y, por tanto, a clínica cardiaca
congestiva que si es muy significativa puede llegar a bajo GC.

2.-Remodelado ventricular: Hay una alteración en la expresión génica del miocardio por lo que
altera su composición, masa y geometría Nos da lugar a los 3 tipos de remodelado
(concéntrico, excéntrica y dilatación) que inicialmente son favorables y adaptativos pero
finalmente son patológicos:

Hipertrofia patológica
Pérdida de miocitos: Por apoptosis y necrosis (influyen mucho las citoquinas)
Fibrosis intersticial (influye mucho la aldosterona).

5.-Clasificación de la IC:
En función de su evolución:

Aguda: GC anterógrado (shock cardiogénico) o fallo de congestión aguda (edema agudo de

pulmón) Sin mecanismos de compensación (desarrollo rápido de síntomas y signos).

Crónica: Si hay mecanismos de compensación (no hay síntomas durante muchos años hasta
que finalmente aparecen.

En función del mecanismo fisiopatológico: ICC sistólica o ICC diastólica

En función la expresión clínica:

Izquierda: Predominan síntomas d congestión pulmonar (edema pulmonar-disnea y ortopnea)

Derecha: Predominan síntomas de congestión sistémica (edema)

-Aumento de presiones de llenado en el ventrículo derecho se trasmiten al territorio cava:

Ingurgitación yugular, hepatomegalia (porque se congestiona), ascitis, cianosis y edema
intersticial en los miembros inferiores (en varones es frecuente el edema escrotal y en
pacientes tumbados domina el edema en la presión sacra).

Mixta: Izquierda y derecha suelen ir de la mano (biventricular): Disnea + edemas

En función de la gravedad (clasificación NIHA):

Habla de 4 grados:

NIHA 1: La disnea aparece por esfuerzos grandes (correr, subir 8 pisos de escaleras…)
NIHA 2: La disnea aparece cn esfuerzos moderados (andar rápido, subir 2 pisos…)
NIHA 3: La disnea aparece con esfuerzos mínimos (tareas del día a día)
NIHA 4: La disnea aparece en reposo

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*Ortopnea: Disnea cuando uno está tumbado, ya que aumenta el retorno venoso y además la
dinámica de la ventilación es peor en decúbito.

6.-Manifestaciones clínicas:
CONGESTIÓN PULMONAR: Disnea (incluyendo la disnea paroxística nocturna, DPN),
taquipnea, ortopnea, tos seca (por congestión de las venas pulmonares que aumenta la
presión en las bronquiales y hay irritación en bronquios con tendencia a tos) y crepitantes (por
presencia de líquido en el espacio alveolo-intersticial) en la auscultación pulmonar

CONGESTIÓN SISTÉMICA: Ingurgitación yugular (por aumento de presión en territorio

tributario a vena cava superior), derrame pleural, ascitis, edemas en extremidades inferiores,
hepatomegalia y anorexia (por congestión del lecho venoso esplácnico que produce la
disminución del apetito)

BAJO GASTO: Hipotensión, oliguria (disminución de la diuresis) y astenia (disminución del nivel
de conciencia).

7.-Diagnóstico:

La IC es un síndrome complejo caracterizado por unos síntomas (congestión pulmonar,

congestión sistémica, disnea, ortopnea, a veces bajo gasto, astenia, oliguria), signos
(crepitantes, edemas) y alteraciones que vemos en pruebas complementarias.

- Diagnóstico sindrómico (la ICC es un síndrome complejo): A partir de los síntomas se

diagnóstica al paciente (1-5) QUÉ TIENE EL PACIENTE
- Diagnóstico etiológico: Cardiopatía de base (1, 5, 6) POR QUÉ LO TIENE
- Identificación del factor precipitante (en el caso de la IC aguda o crónica
agudizada/descompensada) (1, 3, 6) QUÉ HA PASADO
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS:

1. Datos clínicos (anamnesis/examen físico): Congestión pulmonar/sistémica; bajo gasto.

2. Datos en la radiografía de tórax
3. Datos ECG
4. Datos analíticos (BNP: Péptidos natriuréticos atriales/cerebrales). En situaciones de
congestión del sistema cardiovascular la aurícula libera péptidos para conseguir
deshacerse de ese exceso de líquido (inducen natriuresis que suele ir acompañada de
eliminación de agua). Son muy buenos marcadores de IC. Cuando en un paciente tengo
dudas pido una BNP Está elevada en la gran mayoría de casos de IC
5. Datos ecocardiográficos: Nos ayudan a ver si hay FE reducida o preservada.
6. Otros estudios (coronariografía, TC pulmonar…)

Imagen de Rx de tórax con datos de IC: Se ve gran cardiomegalia, líquido, edema alveolo
intersticial hiliofugal periférico y derrame pleural. Esta paciente tendrá edemas, disnea,
ortopnea, probablemente disnea paroxística nocturna, muy probable que cierto componente
de ascitis, hepatomegalia. En auscultación tendrá crepitantes… (respuesta a la pregunta: B)

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TEMA 16: CIRCULACIÓN PULMONAR

HIPERTENSIÓN PULMONAR
1.- ¿Qué es?
Cuando la tensión que genera la sangre en su paso en las arterias pulmonares está elevada por
encima de los límites normales hablamos de hipertensión.

Cuando hablamos de presión arterial sistemática seria= flujo sanguíneo general x resistencias
generales. Sin embargo, al hablar de presión arterial pulmonar hay que añadir la presión de la
aurícula izquierda que se trasmite a las venas pulmonares

Hay situaciones que aumentan la presión en la aurícula izquierda, por ejemplo, una
insuficiencia cardiaca (aumento de presiones de llenado). Por esto es común que en casos de
insuficiencia cardiaca se encuentre una hipertensión pulmonar.

*Estenosis mitral: Aumento de presión en la aurícula izquierda Insuficiencia cardiaca

diastólica.*

- Presión arterial pulmonar media (PAPM) > 20-25 mmHg (reposo)

- Presión arterial Sistólica pulmonar > 35mmHg

- Presión arterial Diastólica pulmonar > 15 mmHg

o Hipertensión pulmonar leve (PSAP) 35-40mmHg

o Hipertensión pulmonar moderada (PSAP) 40-60mmHg
o Hipertensión pulmonar severa (PSAP) > 60 mmHg

2.-Mecanismos causales:
Sabemos que la presión arterial pulmonar depende del flujo sanguíneo (volumen sistólico) de
las resistencias pulmonares y de la presión en la aurícula izquierda de tal manera que
deducimos que la presión arterial pulmonar aumentará cuando aumenten las resistencias
pulmonares y/o cuando aumente la presión en la aurícula izquierda.

Aumento de resistencia en la circulación pulmonar (PRECAPILAR)

Vasoconstricción arteriolar hipóxica (EPOC, una de sus disfunciones es la HT pulmonar).

Muy frecuente. Asociada generalmente al tabaco por el efecto inflamatorio nocivo de este
en toda la vía respiratoria. Ese efecto va a dar lugar a que llegue menos oxígeno a los
alveolos y esto se traduce en que hay un estímulo vasoconstrictor en las arteriolas, si hay

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vasoconstricción aumentan las resistencias periféricas y por tanto hay hipertensión

pulmonar.

Vasoconstricción por disfunción endotelial (HTP 1ª): Se produce una modificación

estructural y funcional en el endotelio de la arteriola pulmonar que produce aumento de
las resistencias por esa disfunción endotelial. Poco frecuente.

Remodelado vascular (EPOC, HTP 1ª): En la EPOC y en la HTP 1ª hay vasoconstricción, a la

larga este fenómeno funcional mantenido va a dar lugar a fenómenos estructurales con un
remodelado con hipertrofia de la capa media que da más resistencia vascular.

Oclusión del lecho vascular pulmonar: Embolia pulmonar/enfermedad tromboembólica

venosa (ETEV).

Ejemplo profesor: Tenemos que imaginar que ETEV es una moneda con dos caras. Una cara es
la Trombosis venosa profunda y la otra es el tromboembolismo pulmonar ya que ambas
tienen el mismo mecanismo fisiopatológico. La mayoría de las veces cuando aparece un
trombo que impacta en una de las arterias pulmonares y evita el flujo, aumenta la resistencia
vascular al paso de sangre en aquella sección del árbol vascular arterial pulmonar que ha
sufrido el proceso. Este tromboembolo es material trombótico que ha migrado desde un
trombo que originariamente se encontraba en otro lugar.

*Triada de Virchow: Estasis + lesión endotelial + hipercoagulabilidad Formación de

trombosis venosa.

Perdida de superficie vascular: Enfermedades como el enfisema pulmonar y la fibrosis

pulmonar produciendo perdida de parénquima y por tanto de vasos, menos sección
vascular y la que queda tiene mayor resistencia. Hay aumento de la resistencia y aumento
de la presión arterial pulmonar.

Veno-constricción por altitud: Aumenta la resistencia y se traduce en HTP.

Trombos venosos por enfermedad veno-oclusiva: Trombos venosos a nivel del territorio
pulmonar se traduce en aumento de la resistencia y de la presión pulmonar.

Aumento de la presión en la aurícula izquierda: (POSTCAPILAR)

Estenosis mitral
Insuficiencia cardiaca izquierda

3.-Clasificación:
Se puede clasificar por distintos motivos:

Según el mecanismo fisiopatológico (más importante):

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o Precapilar Aumento de resistencias (vasoconstricción arteriolar de la EPOC, disfunción

endotelial de la HTP 1ª, trombos de la tromboembolia pulmonar o destrucción del parénquima
en el enfisema).

o Postcapilar Aumento de la presión en aurícula izquierda (estenosis mitral o insuficiencia

cardiaca en aurícula izquierda).

*También puede producirse por trombos o estenosis postcapilar, pero son casos mínimos
comparados con el aumento de la presión en la aurícula izquierda.

Según su curso evolutivo

o Aguda

o Crónica

Según su causa

o Primaria/Idiopática: Se genera por una disfunción endotelial que da lugar a un remodelado,

que condiciona presiones elevadas.

o Asociada a insuficiencia izquierda

o Enfermedad respiratoria/hipoxemia: EPOC/Cor pulmonale crónico/enfisema

o Enfermedad tromboembólica

o Asociada a conectivopatías (enfermedades autoinmunes sistémicas - EAS), hipertensión

portal, tóxicos, VIH…

Según su gravedad.

Grado de alteración de la presión arterial sistólica (PASP) pulmonar o el estado funcional

Hipertensión pulmonar postcapilar

Puede ser crónica agudizada y aguda y está asociada a insuficiencia cardiaca izquierda

Hipertensión pulmonar precapilar

Aguda: Asociada a enfermedad tromboembólica

Crónica: Asociada a enfermedad respiratoria/hipoxemia (EPOC) o por causa primaria

(idiopática).

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA:

Aparece en mujeres de edad joven que llegan a la consulta por un dolor torácico inespecífico
que parece más de un perfil pleurítico, disnea creciente (primero en esfuerzos significativos y
luego a esfuerzos moderados).

Se hace una ecografía cardiaca y se ve presión pulmonar arterial elevada y a veces sobrecarga
del ventrículo derecho.

La fisiopatología es la disfunción de una célula endotelial que produce vasoconstricción y a

veces hasta fenómenos trombóticos. Es decir, la hipertensión primaria asocia: Remodelado,
hipertrofia y tendencia a microtrombos.

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Recordatorio ETEV (enfermedad tromboembólica venosa) Tiene dos caras:

- Trombosis venosa profunda: Se produce la triada de Virchow (favorece la formación de

trombos venosos). Es muy frecuente observar la triada:

Hipercoagulación
Lesión endotelial
Estasis venosa. Pacientes encamados (por eso se pone heparina) y pacientes con
insuficiencia cardiaca aumento de presiones con estasis con edema.

- Tromboembolismo pulmonar: La mayoría de las veces que aparece un trombo que evita el
flujo, es un trombo que ha migrado embolizando en una sección. Claramente hay aumento de
las resistencias vasculares pulmonares.

4.-Fisiopatologia de la HTP:
A. Distensión vascular pulmonar (HTP precapilar)
Si hay HTP hay distensión de la vasculatura pulmonar

o Disnea producida por la estimulación de receptores de presión (fibras C) al distenderse.

o Dolor torácico de origen vascular (pleurítico-pinchazo).
o En la Rx hay hipertensión precapilar por la dilatación de las arterias pulmonares.

B. Congestión y edema pulmonar

El aumento de presión vascular va a dar primero lugar a congestión y más tarde a edema
pulmonar. Las fuerzas de Starling: Si está aumentada la presión en la aurícula izquierda va a
aumentar el de las venas pulmonares y va a producirse la salida de líquido de los vasos
provocándose edema pulmonar. Esto se observa en HTP postcapilar e insuficiencia cardiaca
izquierda.

o Disnea
o Ortopnea
o Disnea paroxística nocturna
o Radiografía de tórax de hipertensión postcapilar.

C. Sobrecarga de presión del ventrículo derecho

Como aumenta la presión en la aurícula izquierda va a haber una sobrecarga en el ventrículo
derecho y si está sobrecargado habrá insuficiencia cardiaca derecha y congestión sistémica.
Tanto en postcapilar como precapilar.

o Congestión sistémica por la IC derecha (edemas, ingurgitación yugular y ascitis)

o Aumento del 2º ruido cardiaco (cierre brusco de la válvula pulmonar)
o Signos de ECG de sobrecarga ventricular derecha.

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5.-Cor Pulmonale:
Afectación del corazón derecho (hipertrofia y dilatación) cuyo origen es una enfermedad
pulmonar (porque afecta a parénquima y/o vasculatura) que provoca hipertensión pulmonar
precapilar y sobrecarga ventricular derecha condicionando la aparición de insuficiencia
cardiaca derecha.

Agudo en TEP (tromboembolismo pulmonar)

Crónico en EPOC: Por la vasoconstricción hipóxica y el remodelado provoca HTP
crónica.

*TAC: Se observa el VD mucho más grande que el VI (esto en circunstancias normales tendría
que ser al revés)

Presenta síntomas:

Disnea
Dolor torácico
Congestión sistémica
Sincope de esfuerzo
Astenia

6.-Diagnostico:
1.-Datos clínicos (disnea, congestión sistémica, dolor torácico…)

2.-Datos de radiografía de tórax:

Precapilar
Hiperinsuflación pulmonar, muy típica en EPOC.
Signos de hipertensión pulmonar precapilar: Dilatación de las arterias pulmonares
centrales/ hiliares.

Postcapilar
Cardiomegalia
Infiltrados alveolo intersticial bilaterales hilio-fugales
Signos de hipertensión pulmonar postcapilar.
Insuficiencia cardiaca izquierda.

3.-Datos de electrocardiograma.

Es muy característico en precordiales derechas (V1, V2, V3) unas ondas T negativas, es muy
característico de sobrecarga ventricular derecha (tanto precapilar como postcapilar)

4.-Datos ecocardiográficos: Ventrículo derecho con más diámetro que el izquierdo.

5.-Cateterismo derecho:

Medida de la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar

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Se realiza muy raramente cuando se tiene una HTP 1ª con tratamiento con fármacos
complejos.

Es la medida de la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar. Entra por una vena
(subclavia, yugular, femoral) accede a la aurícula derecha, ventrículo derecho y llega a la
arteria pulmonar donde mide la presión arterial pulmonar gracias a un baloncito que se infla y
enclava midiendo así la presión de enclavamiento (presión arterial pulmonar) y más allá del
globo se mide la presión en el capilar pulmonar que sería extrapolable a la presión de la
aurícula izquierda.

EDEMA PULMONAR
1.- ¿Qué es?
Acúmulo de líquido en el espacio alveolo intersticial.

2.-Mecanismos causales
Existen dos grandes tipos:

Asociado a hipertensión pulmonar postcapilar

Una insuficiencia cardiaca izquierda (puede ser estenosis o trombos postcapilares) aumenta la
presión en la aurícula izquierda, esto aumento la presión en el capilar pulmonar y por las
fuerzas de Starling se produce edema pulmonar.

Los edemas por estas causas presentan trasudado (derrame con un contenido en LDH,
proteínas y células bajo, es un ultrafiltrado del plasma) EDEMA CARDIOGÉNICO

1.-Aumento por presión hidrostática (PH) capilar por aumento de la presión auricular izquierda
produciendo edema pulmonar cardiogénico. Su causa es IC izquierda que provoca:

Aumento PH en venas pulmonares

Trasudado en intersticio y alveolo edema pulmonar
Edema bronquial (tos generalmente seca) y edema pleural (producido por el edema
bronquial).

2.-Aumento de PH capilar pulmonar por aumento de presión en venas pulmonares.

Causada por altitud o enfermedades veno-oclusivas (sin insuficiencia cardiaca)

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No asociado a hipertensión pulmonar

Asociado a daño capilar/precapilar que favorece el aumento de permeabilidad del capilar por
lo que es común que haya exudado (rico en LDH, proteínas y células) EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO

*Cuando se extrae líquido pleural nunca se analiza, pero si intuiremos cual es el contenido de
ese líquido en virtud a cuál es la causa y por tanto el mecanismo que la está motivando.

1.-Aumento de permeabilidad capilar pulmonar:

Síndrome de Distrés respiratorio agudo (SDRA) Es la causa más común de edema no

asociado a HTP (99% de los casos).

El Distrés respiratorio agudo se ve en situaciones graves que tras una fase de replicación viral
intensa en la parte superior y luego inferior del pulmón se lanza una gran cantidad de
citoquinas (tormenta de citoquinas) que altera la permeabilidad produciéndose un edema
pulmonar masivo que incapacita el intercambio gaseoso (coronavirus). También lo desarrollan
pacientes en UVI por sepsis.

Estas causas son anecdóticas (leerlas, pero no las va a preguntar):

2.-Descenso de la presión oncótica. Generalmente en casos de hipoalbuminemia (puede ser trasudado o
exudado).

3.-Defecto drenaje linfático. Por ejemplo, en linfagitis o insuficiencia cardiaca derecha aislada (vena cava
superior afectada, donde drena el conducto torácico) Afección al sistema linfático, no reabsorbe el
exceso de líquido en el espacio alveolo intersticial y se produce edema pulmonar

4.-Aumento de la presión negativa intersticial: Ocurre al realizar una toracocentesis. Si la extracción de

un derrame pleural es muy rápida se produce un edema pulmonar exvacuo en el territorio
alveolocapilar.

*Diferencias entre trasudado y exudado:

Trasudado Desequilibrio en las fuerzas de Starling (presiones hidrostáticas). Paso de líquido

del capilar al espacio intersticial. Presenta un contenido bajo en proteínas, células y LDH
(enzima de marca de actividad celular).

Exudado Se produce un proceso inflamatorio en el espacio intersticial que aumenta la

permeabilidad del capilar permitiendo el paso de un líquido rico en proteínas, células y LDH.

Trasudado Por las fuerzas de Starling. Paso de líquido del capilar al espacio intersticial. Presenta un contenido bajo en
proteínas, células y LDH (enzima de marca de actividad celular).

Exudado Se produce un proceso inflamatorio en el espacio intersticial que aumenta la permeabilidad del capilar
permitiendo el paso de un líquido rico en proteínas, células y LDH.

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3.-Clasificación:
CARDIOGÉNICO

Disnea por HTP y por edema alveolo-intersticial

Ortopnea y disnea paroxística nocturna producida por edema
Tos en la que puede haber sangre (hemoptisis)
En la auscultación pulmonar se espera oír crepitantes

En la radiografía se observan rasgos de insuficiencia cardiaca izquierda (cardiomegalia,

derrame pleural, desflecamiento hiliar o edema alveolo intersticial hileofugal, redistribución
vascular y datos de HTP postcapilar)

NO CARDIOGÉNICO

Disnea generada por edema

En la auscultación pulmonar se espera oír crepitantes
En la radiografía se observan rasgos de edema pulmonar, atelectasias y no datos de
insuficiencia cardiaca (no cardiomegalia, no derrame pleural…etc).

*Atelectasia: Colapsos de un área pulmonar

El en edema pulmonar no cardiogénico se observa edema en alas de mariposa (característico,

pero no exclusivo, es decir, no es patognomónico).

4.-Diagnostico:
- Datos clínicos.

- Datos en la radiografía de tórax (diferenciar cardiogénico de no cardiogénico)

- Datos en el electrocardiograma: Estarán alterados en el cardiogénico (mencionado antes en

HTP postcapilar) y el no cardiogénico generalmente no están alterados.

- Datos ecocardiográficos: Alterado en el cardiogénico, normal en el no cardiogénico.

- Cateterismo derecho (explicado en hipertensión pulmonar)

Respuesta a la pregunta: D

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TEMA 17: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

1.-Importancia de la presión arterial:

La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre en las paredes arteriales como resultado
de los movimientos cardiacos.

La hipertensión arterial es el factor de riesgo que más mortalidad causa a nivel mundial
seguido del tabaco.

El sujeto con hipertensión arterial presenta más riesgo en las distintas enfermedades:

*Ictus Manifestación clínica de un proceso vascular agudo (isquemia principalmente seguido

de hemorragia) en el terreno cerebral. Déficit neurológico focal de origen vascular.

*La enfermedad arterial periférica realmente no es tan baja, pero se busca poco en clínica, si
se buscara más sus valores serían mucho más elevados.

2.-Factores determinantes de la presión arterial.

El principal factor determinante de la presión arterial son las resistencias vasculares

(periféricas) y luego el aumento del volumen sistólico.

El gasto cardiaco depende de:

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-Flujo (volumen de sangre). Volumen sistólico que entra en el territorio (Volumen sistólico x
frecuencia cardiaca)

-Resistencias (periféricas principalmente). Volumen sistólico que sale (a mayor resistencia le

cuesta más salir del territorio. En el hipertenso la contribución de las resistencias periféricas es
mucho más importante.

La resistencia vascular (periférica) depende de la distensibilidad periférica.

Presión arterial de pulso o pulso diferencial (PP)= PAS- PAD

El corazón impulsa un GC contra unas resistencias vasculares en el árbol vascular central (aorta
y grandes vasos) y en el árbol vascular periférico (que son las ramas más pequeñas y
arteriolas), por tanto, es el juego entre el GC y RV central y periférica.

Y el resultado final es que, a lo largo del árbol vascular, la presión arterial sistólica crece a
medida que se abre el árbol circulatorio mientras la diastólica va disminuyendo (de manera
menos significativa que el aumento de la sistólica) Esto da lugar a que la PA no es la misma si
la medimos en la aorta a que si la medimos en la femoral…etc.

A medida que nos alejamos del corazón el pulso diferencial va aumentado. Esto da lugar que
dependiendo de donde se mida la presión diferencial de pulso, cuanto más nos alejemos del
corazón y el árbol vascular sea más pequeño, más grande será la diferencia entre la presión
arterial sistólica y la diastólica.

Con la edad las paredes vasculares van perdiendo distensibilidad (por la pérdida de elastina) y
va aumentando la presión diferencial, se pierde principalmente los vasos vasculares centrales
(arterias grandes) Cerca de los 70 años la PP es prácticamente igual en la parte central y la
periférica del árbol vascular.

Cada componente de la presión arterial, es decir la sistólica y la diastólica van a depender de

algunos componentes más concretos.

La presión arterial sistólica se ve afectada por:

Depende principalmente la repleción arterial sistólica que a su vez está condicionada por:

o Volumen sistólico= Volemia: Principal mecanismo regulador.

o Distensibilidad de grandes arterias, es decir cuando aumente la resistencia central
disminuirá la distensibilidad de las grandes arterias. Cuando la aorta envejece esta
resistencia aumenta.

La presión arterial diastólica depende de:

Repleción arterial diastólica y la presión que ejerce la repleción sobre las paredes. Regulada
principalmente.

o Flujo de sangre: Más o menos continuo o laminar.

o Resistencia periférica/arteriolar

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3.-Hipertension arterial:
La hipertensión arterial es la elevación mantenida de las cifras de presión arterial que
condicionan el riesgo aumentado de desarrollar la enfermedad cardiovascular.

Se considera presión arterial alta valores iguales o superiores a 140/90 mmHg. Existe un
umbral entre lo óptimo y lo que se considera hipertensión y hay valores intermedios (normal y
normal alta). Generalmente la presión arterial sistólica y diastólica suben de la mano, pero a
veces solo sube la sistólica o solo la diastólica.

Desde 2017 el JNC estableció un parámetro aún más bajo para considerar que alguien es
hipertenso (130/80) Un paciente está claramente en el rango de hipertensión cuando tenga
140/90 pero entre 12-14/8-9 se considera prehipertensión.

El tratamiento de la hipertensión inicial debe ser cambios en la forma de vida del paciente, si
con esto no se consigue si se añade estrategia farmacológica.

El riesgo de mortalidad cardiovascular se duplica con cada incremento de 20/10 mmHg en PAS
y PAD a partir de la tensión arterial óptima.

La HTA es un factor de riesgo cardiovascular (su riesgo es “continuo”: A mayores cifras de PA,
mayor riesgo)

4.-Clasificación de la hipertensión arterial:

Según aumento de PAS o PAD aislada o ambas (PAS y PAD).

Lo más habitual es que ocurra el aumento de ambas, seguida de sistólica aislada y la diastólica
aislada no ocurre casi nunca (pacientes jóvenes con vida muy estresante y alta resistencia
vascular periférica La vida estresante produce una alta descarga catecolaminérgica).

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La hipertensión en si no es una enfermedad, la enfermedad hipertensiva es cuando se observa

por ejemplo en un paciente una cardiopatía hipertensiva o ha desarrollado
nefroangioesclerosis.

Un tono cotecolaminérgico produce una subida mucho más brusca en la PAD que en PAS.

Causas de HTA sistólica aislada (Presión diferencial aumentada)

Disminución de la elasticidad de grandes arterias:

1.-Se observa principalmente en la arterosclerosis, es decir, la rigidez arterial (resistencia

vascular central). Por lo que amoldan peor el volumen que lanza el ventrículo derecho
produciéndose un aumento de la presión arterial.

Aumento aislado del volumen sistólico:

2.-Con mucha menor frecuencia se puede ver HTA sistólica aislada en la insuficiencia aortica.
Tras un volumen sistólico muy significativo, en diástole hay un vaciado muy rápido del árbol
arterial porque parte de ese volumen regurgita a la aurícula izquierda anómalamente por fallo
de la válvula y por tanto nos dará que el llenado sistólico con un volumen que es el que le
tocaba en diástole mas parte que ha recibido de la sístole va a ser mayor y durante la diástole
va a caer. Se observará una PP alta.

3.-Bradicardia intensa Como hay más tiempo para la diástole (se alarga mucho) habrá un
aumento del volumen sistólico, por lo que aumentará la presión arterial durante la sístole.

4.-Cuando hay fistulas arteriovenosas (comunicación anómala entre arteria y vena puenteando
la circulación arteriolocapilovenular) y por tanto da lugar a un reflujo y en consecuencia una
HTA sistólica.

Aumento de GC y VS, pero descenso de RVP:

5.-En el hipertiroidismo se produce un aumento del gasto cardiaco (mayor volumen sistólico)
acompañado de disminución de resistencias periféricas por la vasodilatación que aparece con
el hipertiroidismo. Por lo tanto, hay caída de la diastólica y subida relativa de la sistólica.
Aumento de la presión diferencial.

Según su causa subyacente

Esencial (95%) Varios mecanismos alterados, pero no son atribuibles a una

enfermedad en sentido estricto. No reúnen la condición de enfermedad con
manifestaciones clínicas atribuidas a una lesión y por una causa concreta.

(Retención renal excesiva de sodio, hiperactividad simpática, sistema renina-angiotensina-

aldosterona, procesos contráctiles del árbol vascular, resistencia insulínica e hiperinsulismo)

*Recordatorio: Para que haya aumento de la Pa debe haber aumento del GC o de las RV (más
importante y dominante el segundo).

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1º. Retención renal excesiva de Na+: Alteración funcional renal con eliminación de sodio
disminuida, se produce una hipervolemia ya que no se elimina bien del elemento hidrosalino.

En un riñón normal la excreción de Na+ va directamente relacionada a la ingesta (si como

mucho sodio elimino mucho sodio y si como poco sodio excreto poco sodio).

La gente que tiene este mecanismo alterado, si ingiere mucha sal le aumentará la Pa aún sin
ser hipertensos.

Existen dos mecanismos:

Aumento de ingesta de sal. Incluso en sujetos sin alteración renal en la capacidad de

excretar sodio una ingesta muy excesiva suele generar HTA. Un excesivo consumo de
sal se asocia con mayor mortalidad.
Desviación de la curva Presión/Natriuresis a la derecha por alteración de los
mecanismos renales de la excreción de sodio. La curva se desplaza hacia la derecha y
con menos pendiente. Hay que elevar los valores de la presión arterial para conseguir
que los niveles adecuados de natriuresis se equilibren con los niveles de sodio
ingeridos.

Se produce una compensación ante la hipervolemia inicial:

- Diuresis/natriuresis por presión: Al aumentar la presión capilar peritubulares renales

aumenta la diuresis y natriuresis

- Péptidos natriuréticos (BNP) Inhibición de la bomba Na-K-ATPasa Natriuresis

acompañada de vasoconstricción arteriolar (aumento de resistencias), que no es buena para la
hipertensión (aumenta la resistencias, daño colateral).

- Vasoconstricción arteriolar: Respuesta refleja ante esa hipervolemia inicial de un músculo

liso vascular ante el aumento del flujo sanguíneo. Es el efecto Bayliss.

Es decir, la hipervolemia inicial por retención excesiva de sodio se autorregula por dos
métodos:

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o Aumento de la natriuresis (mecanismo presión/natriuresis+ péptidos natriuréticos)

o Vasoconstricción refleja que aumenta la resistencia vascular

*Efecto Bayliss: Vasoconstricción arteriolar como consecuencia de un aumento de flujo.

*Hipervolemia Aumento de gasto cardiaco Aumento de tensión arterial Natriuresis y

vasoconstricción Resultado: Paciente con volemia normal y aumento de las RV.

Resumen del mecanismo: Disfunción renal primaria con retención hidrosalina inicial y
vasoconstricción arterial secundaria con aumento de las RV periféricas final como gran
responsable de la hipertensión arterial.

Ingesta de sal y mortalidad: Se hizo un estudio con 3000 pacientes hipertensos y el riesgo de
mortalidad en 20 años. En función de la dieta que tuvieran (hiposódica, normosódica o
hipersódica Se mide por la excreción de sodio en orina, excepto en algunos casos como el
uso de diuréticos o insuficiencia renal) tenían menor mortalidad (dieta hiposódica) y otros
mayor mortalidad (dieta hipersódica) A más sal ingerida mayor mortalidad.

*A los pacientes hay que recomendarles reducir la ingesta de sal excepto en algunos individuos
con síncope vasovagal en el que se recomienda la ingesta de sal (ya que suelen ser pacientes
con hipotensión arterial).

2º. Hiperactividad simpática

Cuando aumenta la actividad del sistema nervioso simpático por diversos motivos como
condicionantes genéticos, estrés (determinadas personalidades con mucha carga de estrés son
más proclives) hay un dominio de las descargas catecolaminérgicas. La hiperactividad
simpática (exceso de catecolaminas) da lugar a los siguientes mecanismos:

Corazón Aumento del cronotropismo, del inotropismo y del gasto cardiaco, esto
explica porque contribuye a un aumento de la presión arterial.
Aumento de resistencias vasculares, principalmente periféricas Aumento de la
presión arterial.
Riñón. Da lugar a:
o Vasoconstricción renal Aumento de resistencias vasculares periféricas
o Estimulación sistema RAA
o A nivel proximal tendencia a la reabsorción hidrosalina Aumento de volemia

Todos estos mecanismos condicionan que en los individuos con hiperactividad simpática haya
un aumento de la presión arterial (mirar diapositiva 19 que es un resumen que lo explica muy
bien).

3º. Sistema renina angiotensina aldosterona.

Son pacientes que al medir la actividad del sistema se encuentra elevada Primero se mide la
actividad de la renina plasmática. Cuando la renina se encuentra aumentada todo el sistema
estará elevado.

La renina es liberada por:

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- En el riñón en respuesta a la hipoperfusión renal (disminución de presión en la arteriola

aferente)
- Actividad adrenérgica Actividad simpática
- En la macula densa (censa la concentración de sodio) El aparato yuxtaglomerular ve
disminución de flujo y libera renina para compensar.

El angiotensinógeno da lugar a la angiotensina I liberada en varios sitios (pulmón y otros) da

lugar a la angiotensina II que produce: (aldosterona y vasoconstricción las más importantes)

Vasoconstricción Aumento de resistencias vasculares Aumento de Parterial

Aldosterona Retención de sodio en el túbulo distal Aumento de volemia
Aumento de la actividad simpática
Aumento de la fuerza inotrópica

4º. Procesos contráctiles del árbol vascular.

Los procesos contráctiles del árbol vascular producen vasoconstricción por una mayor
contractilidad de la célula muscular lisa como consecuencia de la disfunción de la célula
endotelial.

Los siguientes procesos justifican el aumento de vasoconstricción.

A. Alteración sistema de transporte de sodio y calcio en las fibras musculares lisas

(aumento de sodio y calcio intracelular)
B. Disfunción entre óxido nítrico/endotelina. Cuando domina la endotelina sobre el óxido
nítrico se produce vasoconstricción.
C. Disfunción endotelial

5º. Resistencia insulínica e hiperinsulinismo

Estimulo simpático
Reabsorción renal de H2O y sodio
Remodelado vascular

Desde una implicación final, en el aumento de la presión arterial los distintos mecanismos
esenciales el aumento de gasto cardiaco participa, pero sobretodo el aumento de resistencias
vasculares (principalmente periféricas).

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Desde una aproximación semiológica de la HTA lo primero que se hace es descartar que no
tenga una hipertensión arterial secundaria, es decir, que no tenga una enfermedad concreta
que le haga ser hipertenso, una vez sabiendo que es esencial tenemos que saber si la
alteración está en:

- 1º Sodio corporal total: Si está elevado ponemos un diurético

- 2º Sistema simpático
- 3º Sistema renina angiotensina

1.-Pueden estar afectados los tres procesos, pero domina uno frente a los otros, generalmente
se pone un fármaco que ayude a bloquear todos estos sistemas, lo primero que se recomienda
es utilizar bloqueadores del sistema renina angiotensina aldosterona (con este tratamiento se
suele solucionar el 60-70%).

2.-El segundo componente que se suele utilizar es el bloqueo de los canales de calcio*
(procesos contráctiles del árbol arterial) ya que actúa sobre todos los posibles mecanismos de
hipertensión primaria, ya que al actuar sobre el calcio se actúa sobre la vasoconstricción.
*Esto no suele afectar a ninguno de los 3 mecanismos mencionados.

3.-La tercera droga utilizada sería un diurético Para eliminar la tendencia del riñón de
reabsorber más sodio de lo necesario.

4.- Se emplean bloqueadores Beta y/o alfa del simpático.

En la hipertensión arterial esencial es más importante la resistencia vascular central que la

volemia.

Dependiendo de cómo sea la hipertensión arterial del paciente se utilizarán en distinto orden.

Secundaria (5%) La hipertensión arterial es una de las consecuencias de la enfermedad.

Estas enfermedades suelen ser:

A. Renales/nefropatías

Parenquimatosa: Afectación del propio parénquima glomerular que produce aumento

de volemia por disminución del filtrado glomerular. Propio de:
Gromerulonefritis
Insuficiencia renal crónica (principalmente)

Vásculo-renal: Afectación de los vasos renales

Estenosis arterial renal (principalmente): Hay

hiperactividad del SRAA debido a la hipoperfusión que está
causando la estenosis. Si a este paciente se produce una
revascularización con angioplastia/catéter y colocación de
Stent resuelve la HTA secundaria.
Reninoma (muy raro): Produce exceso de renina

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B. Hiperaldosteronismo primario (HAP)

Exceso primario de aldosterona (puede deberse a un tumor en la glándula suprarrenal) que
produce fibrosis vascular (aumento de resistencia vascular por remodelado vascular),
hiperreactividad vascular (aumento de resistencia vascular) y retención hidrosalino (aumento
de volumen cardiaco) que conduce a una hipertensión arterial.

Hay eliminación de potasio que conlleva a una hipopotasemia y kaliuresis La hipopotasemia

produce arritmias y fibrosis cardiaca que a su vez produce disfunción diastólica.

Si este exceso de aldosterona es causado por un tumor y este se reseca se elimina la HTA.

El remodelado vascular es hipertrofia de células musculares y fibrosis intersticial

prácticamente imposible de recuperar, causando aumento del grosor parietal y
disminución de la luz, se produce un aumento de las resistencias vasculares. La
fibrosis en situaciones avanzadas tiene difícil solución.

C. Síndrome de apnea sueño (SAHS)

Enfermedad muy frecuente, especialmente en varones y relacionada con la obesidad, hay un
colapso total (apnea) o parcial (hipopnea) de la hipofaringe, esos episodios que pueden durar
segundos o minutos disminuyen la capacidad de eliminar oxigeno (hipoxemia) e hipercapnia
produciendo numerosos trastornos, como descarga de catecolaminas (aumento tensión
arterial) o sueño no reparador.

D. Feocromocitoma: Tumor adrenal de la medula que produce exceso de catecolaminas

HTA
E. Hipercortisolismo Situación en el que hay hiperfunción del eje adrenal corticoide.
F. Hipertiroidismo HTA
G. Coartación aortica Una alteración congénita produce un estrechamiento a la aorta que
produce que encima del estrechamiento haya tensión alta e inferior haya tensión baja:
Produce HTA y además una tensión muy diferente entre los MMSS (alta) y los MMII (baja).
Con una angioplastia a ese nivel se soluciona esta HTA.

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5.-Consecuencias de la hipertensión arterial:

AGUDAS

Crisis hipertensiva (HTA aguda) Elevación brusca y aguda de la presión arterial que
condiciona riesgo de la integridad del aparato cardiovascular.

HTA maligna o acelerada Condiciona encefalopatía hipertensiva aguda y conduce a edema

cerebral. Se caracteriza porque la nitidez de la papila óptica se pierde por edema y
hemorragias. Se da en individuos que ya presentan tensión alta, pero hay algo que produce
una subida muy abrupta de la TA.

CRÓNICAS

Las manifestaciones suelen ser crónicas y aparecen en diversos órganos. Son más dañinas y
hay que evitar que aparezcan. En todo ello interviene la disfunción arterial donde la HTA es
principal protagonista y el remodelado vascular.

8.-Manifestación de la HTA:
Generalmente la HTA no da síntomas, muchas veces es una asesina silente, por ello hay que
sistematizar la toma periódica y rutinaria de la presión arterial.

9.-Diagnóstico:
La forma de diagnosticar la hipertensión arterial es tomándola.

Tipos de medida de presión arterial:

La de toda la vida (bata blanca) Consulta

Auto medida de la presión arterial domiciliaria (AMPA). Es la medida más real (no se pone
nerviosa la persona)
Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA). Se pone al paciente un
dispositivo conectado a un manguito que permite ver cómo se comporta la presión arterial
durante un ciclo circadiano.

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Con estas presiones se puede hacer cuatro posibilidades.

Clínica: 140/90 Si es mayor HTA y si es menor PA normal

Domiciliaria durante el día: 135/85 Si es mayor HTA y si es menor PA normal
Domiciliaria durante la noche (MAPA): 120/70

*Con la toma de medida en casa se baja el umbral ya que no interviene el efecto “bata blanca”
que es que nos ponemos nerviosos por estar en clínica y la PA tiende a subir un poco, por ello
si llevamos medidas que nos hemos tomado en casa, si están > 135/85 aunque no superen
140/90 decimos que el paciente tiene HTA.

Pacientes con HTA en clínica, pero no en casa: HTA clínica aislada

Pacientes con HTA en casa, pero no en clínica: HTA enmascarada
Pacientes con HTA en casa y en clínica: HTA

10.-Concepto central de la presión arterial:

Hay que diferenciar donde se mide la presión diferencial. Las arterias centrales es el mejor
lugar de medida para evaluar la presión arterial, el problema con las arterias centrales es la
dificultad a la hora de medir.

Cuando el corazón se contrae se envía una onda directa a todo el árbol vascular, pero
principalmente los vasos que reciben esa onda van a rebotar una onda refleja que se
proyectará en una onda única en la aorta, la onda refleja. La onda de pulso es la suma de las
dos, por eso la incisura dicrota.

En el anciano la aorta se vuelve más rígida asumiendo peor la embolada sistólica y la onda
incidente es más abrupta (más alta), además el árbol vascular rígido refleja más rápido e
intenso la onda refleja (más alta y precoz) En el anciano habrá una PAS alta y una PAD baja.

Ejemplo: Nosotros tenemos una pelota de tenis y lo lanzamos contra una pared (la pelota es la
fuerza de la sangre y la pared es la aorta). Si esa pared está blandita y es flexible absorberá
mejor la fuerza del golpe de la pelota y esta rebotará menos (esto es el caso de los jóvenes que
tienen una aorta más flexible). Pero en los ancianos, la pared de la aorta es más rígida por
tanto el golpe de la sangre se amortigua menos y rebota más.

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La presión arterial central elevada aparece una onda refleja que se suma al incidente
produciendo una presión diferencial más alta produciendo:

- Riesgo de ictus a nivel cerebral

- Riesgo de enfermedad renal crónica a nivel renal.
- Aumento de postcarga ventricular izquierda Riesgo de hipertrofia del ventrículo
izquierdo conduciendo a insuficiencia cardiaca
- Disminución de la perfusión coronaria en diástole que aumenta el riesgo de miocardio
(isquemia miocárdica).
Respuesta pregunta: C

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TEMA 18: PATOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN Y DEL

ESÓFAGO

1.-Introducción:
El esófago es un órgano muscular de unos 25 cm que se extiende hasta la cavidad abdominal (y
entra en ella). Está delimitado por el esfínter esofágico superior y el inferior. Presenta:

- Mucosa
- Submucosa
- Muscular
o Estriada en la parte superior
o Lisa en la inferior
o Mezclada en la parte media

No presenta serosa.

Presenta una íntima relación con la arteria aorta y el mediastino, por eso determinadas
patologías de la aorta y el mediastino pueden producir disfagias por alterar al esófago.

La línea Z es la transición de la mucosa del esófago y la mucosa gástrica, en condiciones

fisiológicas se encuentra inferior al diafragma.

2.-Irrigación:
Parte superior Ramas de la tiroidea inferior
Parte media Ramas aorticas
Parte inferior Ramas de la arteria gástrica izquierda y arteria frénica.

3.-Función:
(Esta parte la vuelven a explicar mejor en semiología)

Propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio

Fases de la deglución:

FASE 1-2: La deglución comienza la boca, cuando llega a la parte posterior de la faringe se
cierra la vía respiratoria (por medio de la glotis) para que este pase al esófago por medio del
esfínter esofágico superior, a la vez el paladar se eleva bloqueando la cavidad nasal.

FASE 3: Se abre el EES y una vez que el bolo está en la vía digestiva se vuelve a abrir la vía
respiratoria para que podamos respirar.

FASE 4: Se cierra el EES y se producen ondas peristálticas longitudinales y transversales que

favorecen la propulsión del bolo hacia el estómago.

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4.-Disfagia:
Dificultad para la deglución y siempre implica alteración esofágica (motora o estructural). Es un
síntoma frecuente que aumenta con la edad, aunque no haya una patología de base. Hay que
diferenciarlo de la afagia (imposibilidad de la deglución).

DISFAGIA OROFARINGEA (disfagia alta)

Se produce en la parte superior del esófago (faringe o cavidad bocal)

Se encuentra inmediatamente encima del esfínter esofágico superior.

Puede ser por:

-Causas estructurales: Causas mecánicas que dificultan la deglución

Carcinoma: De faringe, de la base de la lengua, pueden estar obstruyendo.

Divertículo de Zenker: Hay una debilidad en la pared del esófago de tal manera que
por ese punto débil de la pared se hace una pequeña protrusión y es como si fuera un
dedo de guante. Este divertículo se ve en la parte superior del esófago por encima del
EES. Si es muy grande podremos verlo en imagen radiológica.
Membranas: A veces en el esófago a partir de la pared mucosa se forman membranas
a distintos niveles y van estrechando la luz e incluso puede cerrar totalmente la luz del
esófago.
Radioterapia o cirugía previa: Daños colaterales que pueden producir disfagia
(radioterapia en la faringe, por ejemplo).
Infección local: Infección por cándida (pasa de la cavidad oral al esófago y produce
mucho dolor al tragar) o citomegalovirus (produce ulceritas en la mucosa causando
mucho dolor al tragar) Muchas veces que hay alimentarles por vía parenteral.

-Causas neuromusculares: Todo el proceso de deglución viene regido por la inervación de

pares craneales bajos (IX y X). Enfermedades neurológicas donde se ve alteración de estos
pares craneales pueden cursar con trastornos de la deglución. P.e: Un ictus donde el paciente
queda hemiparético puede sufrir alteración de los pares craneales bajos Cuando se
encuentran alterados el IX o el X se producen fallos en el cierre de la vía respiratoria. Si esto no
se detecta a tiempo el paciente puede desarrollar una neumonía por aspiración.

DISFAGIA ESOFÁGICA (disfagia baja)

Se encuentra debajo del EES hasta el EEI

Hay que tener en cuenta los siguientes parámetros:

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Naturaleza del alimento (liquido, solidos…): En una disfagia lo primero que se altera es
la deglución de los líquidos porque se van para todas las partes, por eso se dan
espesantes para que el paciente lo controle mejor.
Intermitente o progresiva
Dónde se nota la sensación de que se atasca.
Si se acompaña o no de pirosis (ardor retroesternal)

Una disfagia baja puede tener:

-Causas estructurales/mecánicas:

Algo intrínseco (dentro del esófago) o extrínseco (fuera del esófago) está dificultando el paso

o Intrínsecos
Neoplasias
Membranas/anillos de Schatzki
Esofagitis: Proceso secundario a fármacos, radioterapia o infecciones
Divertículos
Estenosis por cáusticos: Crea una lesión en la mucosa que puede llegar a perforar,
pero en general produce una erosión que con el tiempo se cura y se crea fibrosis lo
que hace que esa fracción afectada del esófago tenga dificultad para trasmitir las
ondas peristálticas y al pasar el bolo puede quedarse atascado.
o Extrínsecos
Vascular: Una aneurisma de la aorta a un nivel concreto puede protruir el esófago
y estrechar la luz causando disfagia.
Masa o mediastínica o adenopatías: Si aprietan el esófago se estrecha la luz.

-Causas Motoras/Neuromusculares:

Estructuralmente el esófago está bien, pero la motilidad está alterada.

o Primarias (puede ser a nivel muscular o nivel nervioso del propio esófago).
Acalasia: Es la causa primaria más frecuente
Espasmo esofágico difuso: Las ondas peristálticas son exageradamente grandes y
descoordinadas que provocan un gran dolor retroesternal.
Hipertonía del EEI: Impide que se relaje y se abre para que pase el contenido.
Esófago en cascanueces

o Secundarias: Hay enfermedades sistémicas que por afectación de la microcirculación que

irrigan las fibras musculares acaban produciendo disfagia.

Esclerodermia: Enfermedad autoinmune donde empieza a haber un predominio de

fibrosis y engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos Uno de los
síntomas de alarma es la disfagia.

*Se sospecha esclerodermia si aparece una mujer con disfagia y fenómeno de Raynaud.

Diabetes: De larga evolución por alteración de los vasa vasorum

Enfermedad de Chagas

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Acalasia
Deterioro en la relajación de la musculatura lisa esofágica, debido a una pérdida de la
inervación inhibitoria (en consecuencia, predomina lo excitatorio) a ese nivel.

En la acalasia se produce:

Falta de relajación del esfínter esofágico inferior.

Ausencia de peristaltismo normal: Como las ondas se encuentran con el EEI cerrado no
pasan y van a aumentar la presión dentro del esófago impidiendo que le bolo baje
adecuadamente.

Aunque no se conoce exactamente la causa se sabe que existe un defecto neuronal en el

núcleo motor dorsal del Vago, además las neuronas que necesitan óxido nítrico y/o VIP
(neurotransmisores inhibitorios) se encuentran disminuidas o en ausencia.

Esto puede producirse por factores genéticos, ambientales, autoinmunes o procesos

infecciosos.

Es el trastorno esofágico motor más frecuente.

Consecuencias clínicas de la disfagia

- Desnutrición
- Deshidratación
- Broncoaspiración del bolo alimenticio
- Tos nocturna: En algunos divertículos queda retenido alimento y a causa del decúbito
ese alimento se va como vaciando al esófago y produce una tosecilla porque estoy
haciendo pequeñas aspiraciones de ese alimento.
- Ronquera: Cuando las aspiraciones anteriores llegan hasta las cuerdas vocales.
- Halitosis: Un divertículo donde se acumula alimento durante días.
- Pirosis: En el caso de lesión esofágica
- Salida de contenido por las fosas nasales.

Pruebas complementarias
Endoscopia: En determinadas ocasiones se forman engrosamiento de la musculatura y se
contrae formando un anillo (anillo de Schatzki). También sirve para observar infecciones como
la del cándida.

Manometría: Es una sonda que te meten por vía nasal y mide presiones de las ondas
peristálticas y da patrones característicos para enfermedades.

5.-Otros conceptos:
Odinofagia Deglución dolorosa (“Odino” es arriba por tanto, dolor de garganta)

Pirosis Sensación de ardor/ quemazón debajo del esternón. Asciende desde el epigastrio a la
garganta.

Regurgitación Paso del contenido esofágico a la garganta o a la boca en ausencia de vómitos

o nauseas. La posición decúbito lo favorece.

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Se suele producir por:

Trastorno motor
Divertículo

Las consecuencias de la regurgitación es la broncoaspiración o tos nocturna.

Una de las consecuencias de la regurgitación es que puedes aspirar parte de lo que

regurgitas Broncoaspiración y tos nocturna.

*La pista de que hay regurgitación la suelen dar los otorrinos ya que al hacer una laringoscopia
indirecta se dan cuenta de que las cuerdas vocales tienen un aspecto típico de la cuerda vocal
dañada por ácido.

*Una regurgitación puede producirse de forma ocasional y no ser patológica.

6.-Reflujo gastroesofágico:
Paso del contenido (rico en ácido) desde el estómago al esófago Inmediatamente debajo del
diafragma el esófago se une al estómago, en esta unión se encuentra el esfínter esofágico
inferior y este es de gran importancia ya que impide el reflujo.

Cuando pasa el contenido gástrico ácido al esófago se va a producir una irritación de la mucosa
ya que la pared del esófago no está acostumbrada a ese ambiente ácido.

El esfínter esofágico inferior en condiciones fisiológicas presenta un tono de contracción

impidiendo el reflujo. Hay una serie de circunstancias en condiciones normales que afectan al
tono:

Alimentos muy picantes relajan el tono

Distensión gástrica (lleno de aire o comida muy copiosa) que disminuye el tono.
Esclerodermia
Posición supina
Gestación

Hernia de hiato Si el esfínter esofágico no funciona correctamente ocurre que parte del
estómago va a progresar siendo capaz de subir a la cavidad torácica, produciéndose que la
línea Z pase de estar debajo del diafragma a encima de ella. Por los movimientos y la presión
del estómago parte de él se va a herniar viéndose parte de él en la cavidad torácica.

Las consecuencias del reflujo son:

- Pirosis: Ardor retroesternal

- Esofagitis por reflujo.
- Esófago de Barret: Si la agresión y el reflujo son muy duraderos. Se reconoce si hay
metaplasia en la mucosa del esófago. El esófago de Barret puede malignizarse por lo
que hay que hacer un seguimiento.
- Broncoespasmo: Si el reflujo se cuela en las vías respiratorias puede dar tos y dar un
cuadro de broncoespasmo Esto da un falso diagnóstico de asma.

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7.-Divertículos esofágicos:
Pequeñas herniaciones de la pared donde se forman pequeños sacos, la mayor parte son
adquiridos, aunque pueden ser congénitos. Pueden ser pseudodiverticulos o verdaderos.

Los adquiridos pueden ser:

- Por tracción en el tercio medio: Hay algo de fuera que tracciona el esófago.
- Por pulsión en el tercio inferior: Por una gran presión del esófago zonas debilitadas
empiecen a abombarse.

Divertículo de Zenker Por pulsión, se encuentra inmediatamente posterior y superior al

esfínter esofágico superior (disfagia alta), es la excepción de los divertículos por pulsión.

Las manifestaciones del divertículo son:

- Halitosis
- Dificultad de deglución
- Sobreinfección
- Broncoaspiración
- Regurgitación

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TEMA 19: PATOLOGÍA GASTRODUODENAL.

ULCEROGÉNESIS

1.-Introducción:
El estómago es el órgano donde se produce el jugo gástrico, que es la mezcla de varias
sustancias producida por distintas células.

Células parietales: Producen el factor intrínseco y HCl.

Células principales: Producen pepsinógeno
Células G: Producen gastrina en el antro
Células mucosas: Producen moco y bicarbonato

*Además de estas células en el estómago hay células enterocromafin like que van a liberar
histamina y todo esto va a estar interrelacionado.

Ácido clorhídrico

El ácido clorhídrico es de vital importancia para que a partir del pepsinógeno se produzca
pepsina, que es la enzima que empieza a digerir las proteínas que llegan al estómago.

Estimulan secreción HCl Inhiben secreción HCl

Histamina Somatostatina
Gastrina Secretina
Acetilcolina (N. Vago) Péptido inhibidor gástrico
Calcio

*La acetilcolina es el neurotransmisor del nervio vago y esto es porque el vago va a estimular
la secreción de HCl.

Las células parietales productoras de HCl están principalmente estimulada por la histamina
(producido por células enterocromafines). Las células enterocromafines a su vez son
estimuladas por la gastrina producida por células G, que son estimuladas por la llegada de
alimentos.

Alimento Células G Gastrina C. Enterocromafines Histamina C. Parietales HCl

Cuando el medio es muy acido se inhibe la producción de gastrina para equilibrar el

medio.

Pepsinógeno

Es un precursor de la pepsina (enzima que comienza la degradación de las proteínas).

Es producido por las células principales y en presencia de HCl y acetilcolina (estimulantes) da

lugar a la pepsina.

*La acetilcolina estimula la secreción de HCl

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Factor intrínseco

Producido por las células parietales.

Es de vital importancia porque se une a la vitamina B12 en el duodeno para que luego pueda
ser absorbida en el íleon terminal.

Si no tengo FI la vitamina B12 no se absorbe y si no se soluciona se produce una anemia

perniciosa que puede desembocar en afectaciones neuronales.

El FI deja de secretarse en caso de autoanticuerpos frente a las células parietales o de

extirpación del estómago por neoplasia En esos casos se introduciría vitamina B12 de forma
intravenosa.

Barrera gástrica

Las células mucosas producen moco de tal modo que la mucosa gástrica se encuentra
protegida por una fina capa mucosa, además hay bicarbonato justo debajo del moco para
evitar que los hidrogeniones lleguen a afectar a las células.

2.-Control de la secreción gástrica:

Presenta tres fases

1.-Fase cefálica: Gracias a los sentidos (olor, vista…etc) los jugos gástricos se preparan por
estimulación del nervio vago (neurotransmisor Acetil colina).

2.-Fase gástrica: El vago transmite una orden a las células G del antro para producir la gastrina
(esto estimula a las células cromafines que liberen histamina) y así comienza la secreción de
jugos gástricos.

3.-Fase intestinal: En el duodeno el principal estímulo es la llegada de aminoácidos que

produce la secreción intestinal.

3.-Transtornos en la secreción gástrica:

HIPERCLORHIDRIA

Exceso de secreción gástrica (ácido clorhídrico), produce daños a la mucosa gástrica.

Aumento de acetilcolina: Estrés, politraumatismo y estenosis pilórica.

Aumento de gastrina: Tumores de células G (gastrinomas en el antro), síndrome de
Zollinguer- Ellison (muchas úlceras y se repiten en el tiempo) y síndrome de antro
excluido (extracción del antro y, por tanto, de las células G por lo que en hipercloremia
no se puede detener)
Aumento histamina: Hepatopatías crónicas y mastocitosis sistémicas.
Aumento de calcio: Hipercalcemia (hiperparatiroidismo) e insuficiencia renal crónica
Infección por Helycobacter Pylori.

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HIPOSECRECIÓN GÁSTRICA

Se ve afectada las distintas células que conduce a una hiposecreción gástrica.

Puede haber escasa secreción a causa de:

Existencia de anticuerpos frente a determinadas células secretoras

Alteraciones de la mucosa gástrica: Por amiloidosis, Sarcoidosis, neoplasia,
radioterapia…etc.
Helycobacter pylori: Provoca infección crónica que produce inicialmente una
hipersecreción q finalmente afecta a la mucosa atrofiándola, produciendo una
hiposecreción. Si continua aún más el daño termina produciéndose una metaplasia.
Inicialmente se forman ulceras que se pueden transformar en neoplasias si el estímulo
continúa.
Vagotonía: Hace años se trataban las úlceras que sangraban cortando el nervio vago y
esto conlleva a la hiposecreción (no hay estimulación de las células de la mucosa
gástrica).

La hiposecreción gástrica cursa con:

Aumento de infecciones determinadas.

Alteración absorción de B12 (déficit de factor intrínseco Déficit vitamina B12)

4.-Patología gastroduodenal:

FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS

Mucus Pepsina
Bicarbonato HCl
Capa de fosfolípidos Helycobacter pylori
Recambio celular AINES y AAS
Angiogénesis y flujo sanguíneo Estrés fisiológico
Prostaglandinas Tabaco y alcohol
Factores de crecimiento Sales biliares

Cuando predominan los factores agresivos sobre los defensivos se produce la patología

GASTRITIS

Inflamación microscopia de la mucosa gástrica, es un término anatomopatológico.

Puede no existir concordancia entre lo que ve el endoscopista y el diagnóstico de gastritis

No tiene que haber correlación entre la presencia de inflamación, la clínica y la visión
macroscópica.

La principal causa es Helycobacter Pylori y la segunda causa son secundarias a ingesta de

AINES. Otras causas son atrofias, infecciones, granulomatosas (Sarcoidosis), gastropatía de la
HTP (hipertensión portal), enfermedad Menetrier, isquémicas y toxicas.

Gastritis hemorrágica Mucosa con pequeñas manchas rojas

Gastritis erosiva crónica Mucosa con pequeñas ulceritas

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Cuando la gastritis va más allá se produce la úlcera péptica, es cuando la lesión de la mucosa
gastrointestinal se extiende más allá de la capa muscular de la mucosa (+ de 5mm de
profundidad).

Principales causas de úlcera péptica: Helycobacter pylori y AINES.

La úlcera péptica puede ser duodenal (PD) o gástrica (PG).

Más del 90% de las ulceras duodenales y del 70% de las ulceras gástricas son producidas por el
Helycobacter Pylori. Parece ser que más del 50% de la población mundial está infectado por
esta bacteria y alrededor de un 20% desarrolla una úlcera péptica.

Las UG y UD solo se diagnostican por endoscopia.

Las ulceras se suelen encontrar en el antro.

Las ulceras gástricas se pueden malignizar (pliegues irregulares, nodulares. Márgenes

sobreelevados, friables, duro al tacto con pinzas), por lo que siempre hay que analizarla para
confirmar que sean benignas (hacer biopsia) y hay que hacer un seguimiento con endoscopias
para asegurarnos de que no se ha malignizado.

En cambio, las ulceras intestinales no suelen malignizarse (no necesitan seguimiento

endoscópico).

8.-AINES Y patología gastroduodenal:

Efecto tópico y sistémico (AINES hacen daño a la mucosa gástrica de forma oral e i.v)
Inhiben la prostaglandina ciclooxigensasa 1 COX-1 (inhibe al inhibidor de la producción
de ácido clorhídrico). Es decir, disminuye la secreción de prostaglandinas.
Puede afectar a todo el tracto gastrointestinal
Dosis altas, tratamiento prolongado y más de 75 de años son factores de riesgo, si
además se utilizan corticoides se potencia el daño. Si a la vez se toman antiagregantes o
anticoagulantes aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.

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TEMA 20: HEMORRAGIA DIGESTIVA

1.-Introducción:
La irrigación del aparato digestivo es a partir de:

Tronco celiaco: Vísceras principales

Arteria mesentérica superior: Intestino delgado y colon transversal
Arteria mesentérica inferior: Colon descendente

La hemorragia digestiva es el sangrado hacia la luz del aparato digestivo. Se puede manifestar
de diversas maneras:

Hematemesis: Vomitar sangre

Melenas: Heces negras, brillantes y muy pegajosas
Hematoquecia: Heces con sangre
Rectorragia: Chorro de sangre
Sangrado oculto en heces: Se detecta con las pruebas de sangrado en culto de heces.

Las hemorragias digestivas pueden ser altas o bajas, el límite se establece en el ángulo de
Treitz (entre la 3ª y 4ª porción del duodeno).

2.-Hemorragia digestiva alta:

Lesiones por encima del ángulo de Treitz

Causas de la hemorragia digestiva alta:

- Lesión en la pared de las estructuras del aparato digestivo

- Lesión en los vasos del aparato digestivo

Es influenciada en muchos casos por una coagulopatía (alteraciones en la coagulación)

Algunas causas son:

Síndrome de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa del esófago por vómitos. Se

manifiesta como hematemesis.
Esofagitis: Por infección (CMV, cándida) o un reflujo.
Hernia de hiato: Porción de estómago en cavidad torácica.
Varices esofágicas: Consecuencia de la hipertensión portal. Puede tener un pronóstico
muy malo
Úlcera péptica
Gastritis hemorrágica
Neoplasia: Se ulcera y sangre
Lesión de Dielafoy: Vaso alterado de la submucosa gástrica que en muchas ocasiones
produce hemorragias digestivas (malformación arteriovenosa).

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

3.-Hemorragia digestiva baja:

Lesiones por debajo del ángulo de Treitz.

Propia en personas de edad avanzada generalmente, se suele agravar por el tratamiento

anticoagulante.

Causas de hemorragia digestiva baja

Divertículos: Hay veces que el divertículo se inflama y sangra. Pacientes con

rectorragia o hematoquecia.
Angiodisplasias: Neoformaciones vasculares dilatadas pequeñas que se encuentran en
la mucosa de todo el aparato digestivo. Pueden empezar a sangrar y se pueden
localizar en todo el tramo del aparato digestivo En síndrome de Heyde se
caracteriza por angiodisplasias multifocales y estenosis aórtica. Hay veces que si la
presión está alta las angiodisplasias se hacen visibles, sino, pueden pasar
desapercibida en una endoscopia. No duelen y no dan disfagia.
Neoplasia.
Colitis isquémicas/inflamatorias: Inflamación de la mucosa del colón por infección o
isquemia por arteriosclerosis y eso se manifiesta como rectorragia o hematoquecia. Se
diagnostica por medio de una endoscopia.
Fisura anal
Hemorroides
Proctitis rádica: Inflamación del recto Operación a niveles pélvicos a los que luego se
da radioterapia que causa daño colateral al recto.
Ulcera rectal
Yatrogénica: P.e: Al hacer una pequeña lesión en una operación

*Tenesmo rectal: Ganas de cagar pero que luego no.

*Hay veces que el sangrado digestivo pasa totalmente desapercibido, pero se constatan
perdidas de sangre constantes. Muchas veces estas hemorragias se deben a la angiodisplasia
del intestino delgado.

*Para que haya melena, la lesión tiene que ocurrir distal al recto para que a la sangre le dé
tiempo a absorberse y mezclarse con las heces, pero a veces ocurre que, debido a un tránsito
rápido, lesiones distales no se absorben y nos encontramos con rectorragia y hematoquecia.

Foto 1 Varices esofágicas

Foto 2 Cordones varicosos (paciente con hipertensión portal). Babean sangre roja.

Foto 3 Colon con divertículos

Diferencia entre divertículos y varices esofágicas: Ambos tienen aspecto de bolsita, pero las
varices son hacia la luz y los divertículos son hacia fuera.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

4.-Hemorragia digestiva de origen oscuro:

Son hemorragias que no son evidentes.

El paciente se encuentra bien, pero tiene anemia y aunque le demos hierro no remonta.

Angiodisplasia de intestino delgado: Causa más frecuente ya que al intestino delgado no

podemos llegar con endoscopia.
Enteropatía por AINE
Patología del intestino delgado: Nos cuesta mucho diagnosticarla ya que no se puede
observar por pruebas (la capsula endoscópica puede dar información)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Tumores del intestino delgado: Se suelen descubrir por TAC abdominal
Divertículos de Meckel
Enteritis rádica: Suelen acompañarse de malabsorción

5.-Consecuencias clínicas de la hemorragia digestiva:

Puede haber hemorragia digestiva:

Aguda GRAVE, en poco tiempo tiene pérdidas de sangre, son casos que requieren
tratamiento rápidamente ya que no sabes que es lo que puedes encontrar.

Puede producirse hipovolemia y llegar al shock hipovolémico: Ante una hipovolemia habrá
vasoconstricción (↓ 𝑇𝐴, palidez, sudoración) y taquicardia (↑FC).

Hipotensión y taquicardia me tiene que hacer pensar que está perdiendo sangre Hay que
tener en cuenta la tensión arterial (que no esté hipotenso que no sea menor de 100) y la
frecuencia cardiaca (de 100).

Crónica TRANQUILIDAD, se puede estudiar hasta ambulatoriamente. Estudio de anemia

ferropénica. Puede ser una angiodisplasia. Puede ser asintomática menos por la anemia.

6.-Criterios de gravedad:
PAS menor de 100
FC mayor de 100
Hemoglobina inferior a 10g/dL
Comorbilidad: Presencia de otras patologías
Uso de anticoagulantes.

7.-Fases y clasificación de las hemorragias:

FASE 1: Vaso chorreando sangre (babeante cuando es una vena o pulsátil cuando es una
arteria)

FASE 2: La hemostasia se activa y se empieza a formar un coágulo fresco para que el vaso deje
de sangrar (el endoscopista si ve esto no lo quita porque hace de tapón).

FASE 3: El coagulo se va concentrando, más pequeño y duro (si el endoscopista lo encuentra

puede quitarlo).

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

FASE 4: Se observa una mucosa con una mínima erosión y que no sangra.

En base a estos hallazgos el endoscopista cuando describe un sangrado digestivo habla de una
clasificación:

CLASIFICACIÓN DE FORREST

Esta clasificación intenta pronosticar el riesgo de resangrado.

Forrest 1: Cuando yo hago una endoscopia y me encuentro con una ulcera estaremos ante un
forrest 1 ya que hay un sangrado activo (la estoy viendo babear o pulsátil…etc). Trato la lesión,
la lavo para que deje de sangrar y tengo que dejar al paciente ingresado (y sin comer) porque
hay un riesgo de resangrado de hasta un 90% en las siguientes horas.

Forrest 2: Es cuando veo que hay estigmas de sangrado reciente, de un coágulo más o menos
viejecillo, pero NO sangra. Trato la lesión, la lavo y observo que no sangra. Este individuo tiene
un riesgo de resangrado del 40%. También le voy a dejar ingresado, puede empezar tomando
algo como puré o sopas.

Forrest 3: Veo una lesión pero que no tiene ni coágulo ni sangre Ningún resto de sangrado
reciente. Estos pacientes tienen un riesgo de regresando de menso del 2% y puedo darle de
alta con tratamiento para la úlcera (no hace falta ingresarle).

*Forrest 1 va ser la situación más delicada y grave y forrest 3 la más leve.

*En una analítica tengo que controlar la Hb y la urea (la sangre se absorbe porque es muy rica
en proteínas por lo que pacientes con hemorragia digestiva suelen tener la urea alta).

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TEMA 21: INSUFICIENCIA HEPÁTICA

1.-Introducción:
El hígado es un órgano de 1200-1500g y es el órgano más grande. Presenta dos lóbulos que a
su vez se dividen en segmentos.

Está irrigado principalmente por la vena porta 80% y el 20% por la arteria hepática.

La vena porta recoge sangre de todo el intestino y los lleva al hígado para que metabolice todo
lo que le llega antes de pasar a la circulación sistémica.

El hígado está organizado en acinos (lobulillos). Cada lobulillo tiene cordones de hepatocitos y
en el centro la vena centrolobulillar. Entre los distintos lobulillos hay unos espacios donde se
encuentra una vena, una arteria, un conducto linfático y un conducto biliar.

*Se encuentra recubierta de la capsula de Glisson que en caso de hepatomegalia duele al

tacto.

2.-Funciones del hígado:

Primordial en el metabolismo de los hidratos de carbono. Es capaz de acumular
glucosa en forma de glucógeno, y a la vez el glucógeno puede sufrir el proceso de
glucogenolisis para obtener energía. Es decir, es capaz de almacenar, sintetizar y
liberar glucosa Gluconeogénesis, glucogenolisis y glucogenogenesis.

Imprescindible en el metabolismo de los lípidos: Esterifica al colesterol, síntesis de

VLDL y HDL y ácidos grasos.

Interviene en la formación de bilis

Metabolismo de proteínas: Se encarga de la síntesis de la albúmina y de proteínas que

son factores de coagulación.

Metabolismo de los aminoácidos: La mitocondria del hepatocito produce amonio que

entra en el ciclo de la urea para poder eliminarlo.

Metabolismo de múltiples hormonas: Sobretodo de los estrógenos.

Metabolismo de oligoelementos y de vitamina D: Transformación de la 1-25

dehidroxicalciferol.

Desintoxicación de sangre: La vena porta recoge sangre de todo el aparato digestivo

bajo, llevándola al hígado. Una vez ya detoxificada la sangre pasa a la circulación
general.

Forma parte del sistema mononuclear fagocítico: Células de Kupffer.

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3.-Consecuencias de la insuficiencia hepática:

Cuando el hígado enferma se altera su funcionalidad:

Hipoglucemia: Una persona con enfermedad crónica o aguda fulminante no va a ser

capaz de actuar en el metabolismo de la glucosa y se encontrará una hipoglucemia.

Deja de esterificar colesterol y esto va a provocar una alteración en las membranas de

los eritrocitos y las plaquetas Se desequilibran esas membranas y va a hacer que
esas células se rompan con más facilidad. Es fácil observar anemia y trombocitopenia
(en parte por esta causa).

No son capaces de vehiculizar bien la bilis con lo cual en una hepatopatía crónica es
común observar ictericia.

Bajos niveles de albumina y trastornos de la coagulación: En un cirrótico los niveles de

actividad de la protrombina están bajos.

No vamos a ser capaz de deshacernos del amonio Se nos acumula (tóxico)

Múltiples alteraciones hormonales: Los estrógenos no se metabolizan y va a haber un

hiperestrogenismo

Alteración en el metabolismo de fármacos y vitamina D

4.-Manifestaciones clínicas:
SÍNDROME HEMATOLÓGICO

El paciente de una hepatopatía crónica es común que encuentre anemia. Son pacientes que
tienen mayor riesgo de sangrado.

Anemia:

Hemorrágico: Factores de coagulación alterados y trombocitopenia

Hemolítico: Los eritrocitos se rompen
Deficitario
Hipoplásico

Diátesis hemorrágica:

Déficit de factores de coagulación

Déficit de vitamina K
Trombopenia

*Muchas veces el hepatopata se acompaña de hipertensión portal (HTP) y una de las

consecuencias de esto es la esplenomegalia Cuando tengo un bazo muy grande las
plaquetas se quedan ahí atrapadas y esto se traduce en trombopenia.

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SÍNDROME ENDOCRINO-CUTÁNEO

Feminización hiperestrogénica: Más evidente en los varones, tienen hiperestrogenemia

y esto causa ginecomastia, hipogonadismo y atrofia testicular.
Arañas vasculares: Manifestación cutánea como consecuencia del hiperestrogenismo. Se
localiza en las mejillas, cuello y cara anterior del tórax. Es una dilatación vascular
pequeña, cuando la aprietas desaparece y cuando levantas se rellena No es raro verlo
en embarazas o mujeres que toman anticonceptivos ricos en estrógenos (es fisiológico)
pero en el hepatopata es patológico.
Eritema palmar: La eminencia tenar e hipotenar muy enrojecida

El hepatópata crónico tiene un patrón muy característico.

SÍNDROME CIRCULATORIO-HIPERDINÁMICO

Lo veremos en el tema de HTP

SÍNDROME DE AFECTACIÓN RENAL

El hepatópata tiene riesgo aumentado de tener afectación renal

Síndrome hepatorrenal: El riñón es funcional, lo que ocurre es que hay una

vasoconstricción renal excesiva.
Necrosis tubular aguda: Esta necrosis es secundaria a una insuficiencia renal aguda y
en la mayoría de las veces se recupera. El cirrótico es más susceptible a sufrirla ya que
es más propenso a sufrir hemorragias, intoxicación por fármacos e infecciones.
Glomerulonefritis: Hay una causa antigénica en el hepatópata que es el virus B y C, si
no se neutralizan están ahí de forma permanente y son tóxicos, por tanto, el cirrótico
va a estar desarrollando frente a ellos Ig-A para defenderse y va a secretarla de forma
excesiva. La Ig-A se une a los antígenos y forma inmunocomplejos. Pues hay veces que
se acumulan en los pequeños vasos de los glomérulos.

SÍNDROME DE AFECTACIÓN PULMONAR

Va a haber una alteración (congestión vascular) en la ventilación/perfusión Esto se traduce

en una hipoxemia y disnea.

El cirrótico muchas veces presenta una taquipnea de la que no es consciente y muchas veces
se pone en manifiesto cuando está hablando.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (importante)

Alteración funcional reversible que va desde que clínicamente el paciente está más lento
(bradipsiquia), despistado, obnubilado, hasta que llega al coma.

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Se produce sobre todo por un cortocircuito porto-sistémico En un hepatopata crónico la

vena porta es incapaz de llevar la sangre al hígado, de tal manera que la sangre pasa a la
circulación sistémica sin pasar por el hígado.

Como consecuencia de esto va a haber un exceso de amoniaco (que producimos en el

organismo y que el hígado no es capaz de eliminar en el ciclo de la urea).

El amoniaco viene directamente a circulación sistémica del intestino donde están los alimentos
que están siendo transformados por las bacterias y como consecuencia de esa hidrólisis de
proteínas por las bacterias en el intestino grueso se está produciendo amoniaco. Este
amoniaco en circunstancias normales pasaría por un hígado sano y lo eliminaría a través del
ciclo de la urea.

Por tanto, tenemos un exceso de amoniaco porque:

Pasa mucho amoniaco directamente a circulación sistémica

El hígado no elimina el exceso de este

El exceso de amoniaco llega a través del plasma a la BHE y es captado por los astrocitos y se
une al acido glutámico para formar glutamina Esta formación de glutamina es exagerada y
hay una alta concentración que termina produciendo una alteración de las presiones oncóticas
y esto da lugar a EDEMA CEREBRAL.

Se produce una disminución de los neurotransmisores excitatorios (glutamato y

catecolaminas) y los inhibidores aumentan (GABA y serotonina) Predomina el sistema
inhibitorio.

También se ha visto un acumulo de determinados metales (en especial de manganeso y Zinc)

en los núcleos de la base de personas con encefalopatía hepática que han fallecido y se les ha
hecho necropsia.

Entre el amoniaco, el acumulo de determinados metales y el desequilibrio de los

neurotransmisores causa la encefalopatía hepática.

DETERIORO NEUROLÓGICO = Exceso de amoniaco + Acumulación de metales + Desequilibrio

de los NTs.

*La culpa primaria está en el exceso de amoniaco por el cortocircuito porto-sistémico.

Factores desencadenantes de la encefalopatía hepática (importante)

Infección: Cualquier proceso infeccioso

Hemorragia
Ingesta excesiva de proteínas: Más sustrato para las bacterias: ↑Amonio
Estreñimiento: Cuanto más tiempo está el sustrato en el cuerpo más tiempo
tienen las bacterias para hidrolizar las proteínas: ↑Amonio
Toma de diuréticos
Toma de sedantes

Consecuencias clínicas: Desorientación, tendencia al sueño, alteraciones conductuales y

flapping (no es capaz de tener las manos quietas y las aletea).

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TEMA 22: ICTERICIA

1.-Introducción:
La ictericia es un signo que consiste en la presentación de coloración amarilla de la esclerótica,
piel y mucosas debido al depósito de bilirrubina.

Cuando los niveles de bilirrubina son superiores a 2,5 mg/dL ya se percibe la ictericia (se
encuentran valores elevados a partir de 1,5mg/dL, pero no se manifiestan).

La bilirrubina esta elevada cuando hay desequilibrio entre la formación (exceso) o en la

eliminación (reducida).

2.-Metabolismo de la bilirrubina:
En condiciones normales la bilirrubina se forma a partir de la degradación de la hemoglobina,
(muerte hematíes 120 días de vida media). Esa hemoglobina se transforma en biliverdina y
posteriormente en bilirrubina.

La bilirrubina inicial es no conjugada, es liposoluble y no se filtra nunca por el glomérulo renal

(nunca la veremos en orina).

La bilirrubina no conjugada llegará al hígado por medio de la sangre donde es captada por los
receptores de los hepatocitos y se pondrá en contacto con unas proteínas que la transportan
al retículo endoplasmático liso donde se conjuga al unirse con el ácido glucurónico
formándose ya bilirrubina conjugada. Para que se produzca la conjugación es necesaria la
difosfato de uridina- glucoroniltransferasa (UDP).

Si esta enzima no existe o es defectuosa no tiene lugar una correcta conjugación.

La bilirrubina conjugada se vierte en los canalículos biliares, que se unen en el conducto biliar
llegando al intestino, es decir la bilirrubina llega al duodeno y avanza hasta el colon.

Durante su trayecto en el intestino grueso es metabolizado por las bacterias y se transforma

principalmente en urobilinógeno:

Prácticamente el 80% del urobilinógeno se elimina por medio de las heces en forma de
estercobilina por la modificación de las bacterias (la bilirrubina es lo que les da el color
característico a las heces).

Una parte de ese urobilinógeno vuelve al hígado captado por la porta y parte de esta
será eliminada por medio del riñón en forma de urobilina.

La persona que llega con pigmentación amarilla en la piel puede ser por bilirrubina conjugada
o no conjugada (esto es lo primero que tenemos que preguntarnos) que nos permitirá
determinar unas u otras causas.

- Por algún motivo se produce más bilirrubina de lo normal (muerte de hematíes

exagerada como en la anemia hemolítica, por ejemplo). En este caso sería exceso de
bilirrubina no conjugada.

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- Existencia de un hígado enfermo, los receptores de la bilirrubina están afectados y no

son capaces de captar la bilirrubina o bien no puede traslocarse al retículo. Estaremos
en una hiperbilirrubinemia no conjugada.

3.-Causas de hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta):

HEMOLÍTICAS

o Hereditarias
Esferocitosis
Anemia de células falciformes
Deficiencias de enzimas
o Adquiridas
Hemolisis autoinmunes
HPN (hemoglobinuria paroxística nocturna)
Anemia hemolítica microangiopática
o Eritropoyesis ineficaz por déficit de cobalamina, hierro o ácido fólico

TRASTORNOS EN CAPTACIÓN DE BR EN EL HÍGADO

Si el hígado está enfermo, sus funciones se alteran:

o Trastornos hereditarios: Síndrome de Gilbert El paciente tiene una

hiperbilirrubinemia permanente y en determinadas ocasiones cuando coincide
en el tiempo con otro suceso se vuelven ictéricos.
o Fármacos: Rifampicina y rivabirina Compiten con el receptor para la Br, si los
receptores están saturados la Br no puede ser captada.
o Enfermedades hepáticas

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TRASTORNOS EN LA CONJUGACIÓN DE LA BR

No es capaz de conjugarse ya que la UDP no actúa bien, este es el caso de los recién nacidos,
en algunos casos presentan ictericia ya que la enzima UDP se encuentra inmadura.

o Ictericia transitoria del recién nacido

o Gilbert (también puede afectar a esta enzima)
o Síndrome de Criggler-Najjar

4.-Metabolismo de la bilirrubina conjugada:

Alteraciones

- HEPATOPATÍAS: La bilirrubina conjugada no se puede secretar a los conductillos

biliares y no puede atravesar la membrana: Esto ocurre porque los hepatocitos están
enfermos Hiperbilirrubinemia conjugada (directa)

- COLESTASIS: La bilirrubina consigue salir del hígado y avanza llegando hasta los
conductos biliares pero una vez ahí ya no se puede avanzar (por una obstrucción) y no
consigue desembocar en el duodeno causando hiperbilirrubinemia conjugada
(directa).

Esta bilirrubina es hidrosoluble y pueden filtrarse al riñón.

Causas hereditarias: Síndrome de Rotor o síndrome de Dubin Johnson.

Hepatopatías Hígado enfermo que no es capaz de verter por enfermedades

autoinmunes, víricas y toxicas: Los hepatocitos no son capaces de verter la bilirrubina a
los canalículos biliares.

Via biliar afectada Ictericias obstructivas. Se conoce como colestasis, que es la

detención del flujo biliar por la obstrucción de la vía biliar a cualquier nivel impidiendo
el flujo de vertido al duodeno.

Causas extrahepáticas

Litiasis: Piedras
Infecciones: Bloquean el flujo por la inflamación y el cúmulo de células
Neoplasias: Colangiocarcinomas o ampulomas (tumor justo en la desembocadura o
ampolla)
Adenopatías: La vía biliar está completamente funcional pero esta obstruida desde
fuera, hay una presión extrínseca que la bloquea.
Enfermedad en la cabeza del páncreas: La vía biliar funciona perfectamente, pero una
neoplasia en la cabeza del páncreas comprime el conducto e impide la circulación por
la vía biliar.

El conducto biliar y el conducto pancreático generalmente se unen, pero puede ser que no se
forme el colédoco debido a una obstrucción.

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5.-Consecuencias clínicas de la obstrucción de la vía biliar:

Ictericia
Prurito: Cuando hay ictericia suele haber prurito (picor).
Malabsorción por la ausencia de sales biliares (sobre todo de las grasas): Al haber una
obstrucción en el conducto biliar no se vierten al duodeno las sales biliares que ayudan
en la digestión de las grasas.
Hipertransaminasemia, en especial la GGT (gammaproteina GT) y FA (Fosfatasa
alcalina) Son los marcadores de colestasis.
Hipercolesterolemia (lipoproteína X). En pacientes con ictericia aparecen colesteroles
de hasta 400 (falsa dislipemia Cuando se resuelva el drenaje)
Hepatomegalia: Por la congestión del hígado.
Dilatación de la vía biliar por encima de la obstrucción. Se observa por ejemplo por
medio de colangioresonancias (es como un atasco).
Dolor

*Cuando el líquido (bilis) se queda bloqueado tiene tendencia a infectarse Pacientes con
obstrucción biliar se les protege con antibióticos.

¿Qué sucede con la excreción de los pigmentos en la ictericia obstructiva?

Ej. Paciente con neoplasia (colangiocarcinoma) acompañado de adenopatías que obstruyen la

vía biliar.

Al haber una obstrucción no se está vertiendo la bilirrubina al duodeno y las bacterias no

pueden metabolizarla en urobilinógeno.

-Las heces de este paciente serán blanquecinas/pálidas (acolia).

-Hay un exceso de bilirrubina conjugada que se encuentra en el plasma en concentraciones

muy altas.

-La bilirrubina conjugada es capaz de filtrarse por el glomérulo observándose orinas muy
oscuras (coluria).

En resumen:

Bilirrubina elevada Coluria

Urobilinógeno urinario bajo o inexistente
Acolia o hipocolia.

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TEMA 23: PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS Y VÍAS

BILIARES

1.-Vías biliares:
A partir de los conductillos biliares que se encuentran en el hígado se van haciendo
conductillos mayores hasta desembocar en el conducto hepático derecho e izquierdo.

Luego la bilis formada por el hígado se va a acumular en la vesícula biliar que también tiene su
conducto por donde sale, este es el conducto cístico que se une con el hepático común
formando el conducto colédoco y su desembocadura es en el intestino delgado.

El páncreas a su vez tiene el conducto pancreático que coincide en su desembocadura con el

conducto biliar en el intestino. Hay veces que el páncreas se une al colédoco antes de la
desembocadura y desembocan juntos o en algunos casos son dos conductos independientes
hasta el final.

Función de la vía biliar

Conducir la bilis desde su formación hasta su desembocadura en el intestino donde va a

ejercer su función.

La vesícula biliar tiene la capacidad de almacenar bilis (hasta 1,5 l) y concentrarla, y cuando
sea necesario que se contraiga para transportar la bilis. Esta contracción esta estimulada por la
llegada de alimentos, va a haber un estímulo hormonal.

*Las ecografías para la vesícula biliar deben ser en ayunas para ver la vesícula biliar plena.

Estimulantes de contracción de la vesícula biliar: CCK, secretina y Ach (N. Vago)

Inhibidores de la contracción: Progesterona

Composición de la bilis

Ácidos biliares
Colesterol
Fosfolípidos: En especial la lecitina.
Pigmentos biliares: Bilirrubina
Agua, sodio, bicarbonato, calcio, potasio
Inmunoglobulina A

Función de la bilis

Ayuda a la digestión y absorción de las grasas

Protege frente a infecciones bacterianas (gracias a la presencia de Ig-A)
Favorece el transporte de calcio

Litiasis biliar

Formación de cálculos a cualquier nivel de la vía biliar. Puede encontrarse en:

- Vesícula (generalmente)
- Vía biliar

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Tipos de cálculos

LITIASIA DE COLESTEROL

o Colesterol puro
o Mixtos de colesterol: Colesterol + Ca2 + proteínas…etc

Los cálculos de colesterol en general son múltiples.

La litiasis de colesterol es el 90% de las litiasis biliares.

La bilis está constituida principalmente por ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos (lecitina)
que se encuentran en equilibrio El colesterol es una grasa que se mantiene soluble en la bilis
gracias al equilibrio con las sales biliares y los fosfolípidos.

Cuando se rompe el equilibrio por exceso de colesterol o descenso de sales biliares y/o de los
fosfolípidos el colesterol termina precipitando, formándose micelas de colesterol que
empiezan a asociarse formando pequeñas vesículas unilaminares, y si la situación se prolonga
se empiezan a unir entre si gracias al moco formando vesículas multilaminares que si la
situación progresa terminan juntándose y cristalizando formando un cálculo de colesterol.

Colesterol soluble Micelas de colesterol V. Unilaminares V. Multilaminares Cálculo

Otros factores que contribuyen a la formación de los cálculos son:

A. En la mayoría de los casos el moco vesicular (elementos nucleadores) actúa como

pegamento y favorece la unión de esas vesículas.
B. Además, la pared de la vesícula absorbe agua con lo cual el contenido biliar es cada vez
más concentrado, eso va a favorecer también el desarrollo de cristales.
C. Y también las vesículas que se movilizan poco (hipoquinesia, no se contraen bien) no
son capaces de eliminar la bilis o se relentiza y ayuda a la formación de la litiasis biliar.

La litiasis biliar se da en las siguientes circunstancias:

1. Aumento de colesterol

Obesidad (mujeres 40 años con obesidad muchas tienen litiasis)

Aumento de síntesis hepática de colesterol
Hiperlipidemias determinadas
Aumento de estrógenos
Edad: Aumenta el desequilibrio con las sales biliares y el colesterol

2. Disminución de Ácidos biliares: Insuficiencia hepática.

3. Aumento de la eliminación de ácidos biliares Cuando actúan, posteriormente se

reabsorben en el íleon terminal, pero enfermedades que actúen sobre el íleon
terminal (E. Crohn) al final disminuyen los ácidos biliares y se produce desequilibrio.
Probable desarrollo de colelitiasis

4. Enfermedades que produzcan hipoquinesia de la vesícula biliar

Lesiones neurológicas: Acaban afectando a la inervación del aparato digestivo
Afección a los neuropéptidos que estimulan la contracción de la síntesis biliar
(colecistocinina, secretina y acetilcolina)

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Aumento de progesterona o somatostatina Tumores

Pacientes con nutrición por vena (parenteral). Al no pasar por el intestino no se
estimula la contracción biliar.

*NPT: Nutrición parenteral total

CÁCULOS PIGMENTARIOS

o Negros: Suelen estar formado sobretodo de bilirrubina no conjugada y calcio. Se

forman en la vesícula y suelen ser común en las personas que sufren anemias
hemolíticas de repetición.
o Marrones: Se generan en la vía biliar a partir de procesos infecciosos. Formados por
bilirrubina, colesterol, calcio y células inflamatorias

Consecuencias clínicas de la colelitiasis

- Dolor intenso
- Colestasis (retención del flujo de la bilis)
- Infección
- Predisposición a desarrollo de neoplasias si hay infecciones de repetición.

Exploración de la vesícula biliar

En condiciones normales la vesícula biliar no se palpa, pero cuando está inflamada sí.

Signo de Murphy Valora la existencia de una colecistitis aguda. Se colocan los dedos en el
hipocondrio derecho y se pide al paciente que realice una inspiración profunda, produciéndose
un dolor agudo a ese nivel debido al descenso del diafragma que descienda el hígado y la
vesícula inflamada choca con la punta del dedo.

CPRE Colangiopancreatografia retrograda endoscopia. Prueba diagnóstica invasiva que nos

ayuda a meternos en el conducto biliar.

Se realiza en pacientes que no tienen vesícula (extirpada) pero si tienen vía biliar ya que el
hígado sigue produciendo bilis (pacientes con clínica de colelitiasis, pero sin vesícula).

Se llega hasta el duodeno buscando la ampolla de Váter para introducirnos en la vía biliar. Hay
litiasis que se localizan aquí (colédoco) y se puede extraer la piedra y limpiar la vía.

*Cuando se sospecha de una litiasis biliar hay que hacer una ecografía

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2.-Páncreas:
Es una glándula retroperitoneal protegida por el duodeno y con íntima relación con la vía
biliar.

Función predominantemente exocrina. La porción exocrina está constituida por un montón de

acinos. En cada uno de ellos hay:

- Células que forman el islote de Langerhans Productoras de insulina

- El otro conjunto de células está dispuesto en pequeños saquitos de tal manera que
cada una de esas células está en contacto con un conductillo que confluye en el
conducto general pancreático. Cada una de esas células produce enzimas pancreáticas
(parte exocrina) y las guarda en unos gránulos llamados gránulos de zimógeno.

P.e: La amilasa (degradación azucares), lipasa (grasas), degradación de proteínas. Cuando son
necesarias se vierten al conductillo donde verterán al intestino delgado (duodeno). También es
capaz de producir agua y bicarbonato (mucho).

Estimulo principal CCK, también la acetilcolina (neurotransmisor del vago, páncreas

controlado por el vago) y el VIP. Se estimula principalmente por la llegada de alimento al
duodeno.

Llegada de alimento al duodeno CCK y N. Vago páncreas vierte sus enzimas al duodeno.

*No solo hay una regulación hormonal, también hay una regulación neurológica (N. Vago).

PANCREATITIS AGUDA

Es una de las patologías más graves del páncreas que puede llegar a ser letal.

En esta patología sucede que las enzimas del páncreas se activan dentro del propio páncreas,
al ser enzimas líticas van a producir la autodigestión del páncreas. La propia autodigestión
genera un ciclo vicioso “animando” a otras células a activar sus enzimas.

Por alguna causa (infecciosa, autoinmune, tumoral, exceso de alcohol, cólico biliar), el
páncreas no es capaz de verterlas al conducto Lesión células pancreáticas Acumulación
de gránulos de zimógeno Saturación de zimógenos Unión zimógeno y lisosoma
Activación triptasa activando el resto de las enzimas pancreáticas dentro de la propia célula
pancreática. Como consecuencia de esto ocurre la activación del sistema de defensa
produciéndose una respuesta inflamatoria que se va a extender (hemorragia, necrosis…etc).

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Síntomas:

Dolor en cinturón
Infección
Fiebre
Insuficiencia renal (si se perpetua en el tiempo)
Distrés respiratorio (respuesta inflamatoria sistémica)
Shock
Signo de Cullen y signo de Grey-Turner Manifestación en forma de hematoma de
que la pancreatitis se ha vuelto necrohemorrágica. Si el hematoma se produce en el
abdomen alrededor del ombligo hablamos de signo de Cullen y si ocurre en las zonas
renales (costados) hablamos del signo de Grey-Turner.

Causas:

*La causa más frecuente de una pancreatitis es una litiasis biliar y después el alcohol.

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Pacientes con fibrosis quística pueden tener más probabilidad de pancreatitis aguda. Después
de una CPRE puede desarrollarse una pancreatitis ya que manipulamos un poco la cabeza del
páncreas (causa Yatrogénica).

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA CRÓNICA

Hay pancreatitis en pacientes que hacen pancreatitis de repetición Después de una

pancreatitis esta se puede curar (no dejar secuelas) o dejar una zona quística (acinos de esa
zona ya se quedan un poco alterados y cuando pasa un poco de tiempo vuelven a hacer una
pancreatitis).

El páncreas es capaz de aguantar muchas lesiones y hasta que el 60% no está afectado no se
ven los efectos de la afección.

Cuando un páncreas se lesiona de manera crónica, termina produciéndose un fallo en la

función del páncreas, afectando a nivel endocrino (insulina Produce hiperglucemia) y
exocrino (no produce las enzimas de la digestión, sobretodo de las grasas).

La digestión de las grasas es lo que más se suele afectar ya que la lipasa es la enzima más
sensible a la insuficiencia pancreática crónica.

Al no eliminarse los lípidos las heces son grasosas (ESTEATORREA).

Al estar afectado la absorción de lípidos las vitaminas liposolubles están afectadas
(ADEK)
El bicarbonato también está afectado y se producirá pH acido produciéndose la
precipitación de las sales biliares.
Diabetes

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TEMA 24: HIPERTENSIÓN PORTAL

1.-Introducción:
La HTP es la elevación de la presión en la vena porta por encima de 10 mmHg (valor normal 6-7
mmHg).

Ascitis: Presencia de líquido en la cavidad peritoneal (líquido ascítico), hay un aumento

exagerado del volumen abdominal.

La irrigación del hígado proviene principalmente de la vena porta (80%) La vena porta nace
de la unión de la vena esplénica con la vena mesentérica inferior y con la vena mesentérica
superior.

Esta vena porta entra al hígado y se va bifurcando en varias ramas hasta llegar a los sinusoides,
luego los sinusoides se unen y dan lugar a las venas hepáticas que salen del hígado y
desembocan en la vena cava inferior (VCI).

2.- ¿Por qué aparece la HTP?

La presión es directamente proporcional al flujo y a la resistencia (si aumentan estos
parámetros aumenta la presión HTP.

AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS

Cuando nos encontramos un obstáculo a cualquier nivel en el trayecto.

Los obstáculos pueden estar:

-Antes de la entrada al hígado (trombo en la Vena porta o conglomerado adenohepático)

HTP PREHEPÁTICA

-Dentro del hígado en las ramificaciones antes de llegar a los sinusoides (proceso infeccioso
como TB hepática o parasitosis) HTP HEPÁTICA PRESINUSOIDAL

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

-A nivel de los sinusoides (procesos inflamatorios, infecciones hepáticas, Sarcoidosis con

afectación hepática, hepatocarcinoma y cirrosis hepática con mucha fibrosis) HTP HEPÁTICA
SINUSOIDAL

-A nivel de las vías hepáticas (procesos inflamatorios, infecciones hepáticas, Sarcoidosis con
afectación hepática, hepatocarcinoma y cirrosis hepática con mucha fibrosis) HTP
POSTSINUSOIDAL.

-Fuera del hígado, a nivel de las vías suprahepáticas (trombosis en las venas suprahepáticas:
Budd-Chiari, es gente con trombofilia. Infección local o paraneoplasia) HTP POSTHEPÁTICA.

AUMENTO DEL FLUJO PORTAL

Fístulas Arteriovenosas: Enfermedad de Rendu-Osler Aumenta el lecho venoso

vascular por las neoformaciones vasculares, aumenta el volumen de sangre venosa y
aumenta el flujo.
Aumento de la volemia
Circulación hiperdinámica

3.-Consecuencias de la HTP:
1) Esplenomegalia

El drenaje del bazo en la vena porta se interrumpe. Esto provoca que aumente la presión en el
bazo y se congestiona por lo que aparece esplenomegalia.

2) Desarrollo de circulación colateral

Como hay una dificultad para que la VP llegue al hígado si se perpetua en el tiempo aumentan
las presiones en la mesentérica inferior y la mesentérica superior. Esta subida de presión el
cuerpo la detecta y estimula el desarrollo de circulación colateral (anastomosis) Levan la
sangre a la VCI sin pasar por el hígado (atajo). A esto se le llama cortocircuito portosistémico.

3) Ascitis

Como consecuencia de todos los aumentos de presiones se desplaza líquido hacia la cavidad
peritoneal produciendo ascitis. (Es secundaria a la HTP).

4.-Desarrollo de colaterales:
A nivel superior:

Hay una obstrucción en sistema venoso, al haber una obstrucción en el sistema venoso hay
congestión de la mesentérica superior y va a haber desarrollo de colaterales a nivel de los
vasos superiores, de tal manera, que esa congestión hace que se desarrollen ramitas de la
vena coronaria estomáquica (vena gástrica izquierda) con ramitas de la vena cava y de la
ácigos y esas ramitas se unen y relacionan entre sí.

Esto va a dar lugar a las varices esofágicas que veíamos en las fotos de los temas anteriores (se
han formado nuevos vasos que no había antes con una presión alta y cuando hago una
endoscopia los veo en la mucosa).

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

En la endoscopia no solo podemos encontrarnos con varices esofágicas, también podemos

encontrarnos con un estómago con muchos vasos e incluso varices (gastropatía hipertensiva).

*Por ello decimos que el cirrótico tiene mayor riesgo de hemorragia, porque tiene mucha más
circulación por el desarrollo de colaterales.

A nivel inferior:

Las ramas inferiores también están congestionadas y se van a crear anastomosis con las venas
hemorroidales y por eso en un paciente con hipertensión portal no es raro que tenga
hemorroides.

A nivel medio:

A nivel de las ramas medias, también va a haber una anastomosis que a veces se hace evidente
en la exploración cística, en su piel se dibujan muy bien los vasos sanguíneos.

Hay veces que esas venitas de la circulación colateral que se establece en las ramas periféricas
de la pared abdominal pues son capaces de rellenar un vestigio que era el conducto umbilical y
aparece como una medusa que es lo que recibe el nombre de “cabeza de medusa” (es como
un botón a nivel umbilical).

5.-Desarrollo de la ascitis:

Los siguientes factores van a favorecer la salida del líquido de los capilares:

↑ Presión hidrostática
Hipoalbuminemia: Por la disfunción hepática ↓ Presión oncótica
↑ Linfa hepática: Por trastorno en el retorno linfático hepático
Retención de Na y H2O: Factor determinante de la ascitis.

La HTP provoca una vasodilatación del lecho vascular esplácnico y esto provoca:

-Aumento volumen en territorio esplácnico

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-Hipovolemia arterial efectiva: Toda la sangre se va en las anastomosis colaterales venosas que
se han formado. El cuerpo interpreta esto como una hipovolemia y pone en marcha
mecanismos para aumentar la volemia arterial (SRAA, simpático y ADH) Esto estimula la
retención de Na+ y H2O y como consecuencia ascitis (por eso decíamos que es el factor más
determinante de la ascitis).

Causas de la ascitis:

La causa más frecuente de la ascitis es la cirrosis (80%).

Ascitis por HTP:

-Causas hepáticas: OH, infecciones, tumores.

-Causas extrahepáticas: Trombosis portal y Budd- chiari

Ascitis sin HTP:

-Causas ginecológicas: Tumores y endometriosis

-Causas peritoneales: Tumores y TB

-Por hipoalbuminemia: Disminuye la presión oncótica y se produce edema Malabsorción o

síndrome nefrótico.

6.-Paracentesis:
Es una punción en el abdomen para liberar parte del líquido de la ascitis.

Se utiliza una aguja IM y el sitio más adecuado para clavarla es el flanco izquierdo Se trata
una línea imaginaria entre la cresta ilíaca antero-superior izquierda y el ombligo, en el punto
de intersección entre el tercio externo y el tercio medio se procede a la introducción del
catéter, siempre paralelo al plano del suelo y perpendicular a la pared abdominal.

El líquido ascítico que se extrae puede ser transparente, blanco lechoso (ascitis quilosa),
amarillento o rojo (presencia de sangre por tumor o porque hemos pillado un vaso en el
procedimiento). Posteriormente en ese líquido se analiza la presencia de:

o Células malignas
o Proteínas
o Leucocitos
o LDH
o ADA

Como hemos dicho anteriormente la ascitis puede estar asociada a HTP o no:

El índice GASA nos va a indicar si está asociado a HTP o no: Albúmina sérica - Albúmina ascítica
si es > 1 ,1 g/dl la ascitis está asociada a HTP y si no es mayor no está asociado.

*Ascitis quilosa: Por obstrucción del conducto torácico por adenopatía, mala señal.

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TEMA 25: MALABSORCIÓN, DIARREA Y

ESTREÑIMIENTO

1.-Introducción:
Digestión: Escisión de los principios inmediatos de los alimentos en otros más elementales que
puedan ser asimilados por el organismo.

Absorción: Conjunto de procesos que permiten que esas sustancias atraviesen la mucosa
intestinal hasta llegar al torrente sanguíneo.

1.Digestión y absorción de los carbohidratos

Aportan alrededor del 45% de la energía de la dieta.

Empieza su digestión en la boca con la amilasa salival, se produce una digestión mínima.

Realmente la principal digestión de los carbohidratos se produce en el duodeno gracias a la

amilasa pancreática Se encarga de hidrolizar las cadenas largas de los azucares para
conseguir azúcares más sencillos y que finalmente se convierten en glucosa para poder ser
captadas por las células epiteliales y de ahí puedan pasar a la circulación general.

2.Digestión y absorción de lípidos

Aportan el 40% de la energía de la dieta habitual.

Las grasas que ingerimos están constituidas por colesterol, FP, ésteres de colesterol y
sobretodo TG.

No sufren modificaciones en la boca ni estómago, pero en el duodeno si y se produce:

Por la participación de las sales biliares: Gracias a la presencia de grasas en el intestino se

produce la contracción de la vesícula y, por tanto, la liberación de la bilis que empieza a
atacar a los enlaces de los lípidos y emulsionan las grasas.

Se libera la lipasa pancreática que transforma los TG que ingerimos en AG y glicerol que
se encuentran emulsionados, se introducen dentro del enterocito y una vez dentro
volverán a formar triglicéridos Aquellos que sean de cadena corta pasarán
directamente a la circulación sanguínea y aquellos de cadena más larga formarán
quilomicrones por lo que si podrán pasar a la circulación general.

*Luego ya en la circulación llegarán al TA donde se van a acumular.

3.Digestión y absorción de las proteínas.

Alrededor del 10-15%.

Su digestión comienza en el estómago: El pepsinógeno se transforma en pepsina y esta inicia la

digestión de las proteínas que llegan en el estómago.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Luego su presencia en el intestino produce la secreción pancreática de peptidasas, en el caso

que en el intestino delgado atacan los enlaces para conseguir proteínas de cadena de
aminoácidos cada vez más cortitas hasta que sean aminoácidos libres, dipéptidos o tripéptidos
los cuales si son captados por las enzimas del borde en cepillo de los enterocitos.

*Las peptidasas (tripsina, Quimotripsina…etc) van a estar guardadas en vesículas en forma de

zimógenos hasta que su liberación se active por la llegada de las proteínas al intestino.

4.Digestión y absorción de oligoelementos

También se absorben a nivel intestinal, principalmente en el duodeno.

5.Absorción de vitaminas

Liposolubles: Van a necesitar las sales biliares para ser absorbidas. Son: A, D, E y K

*Las sales biliares se reabsorben en el íleon terminal.

Hidrosolubles: Necesitan ácido fólico

La vitamina B12 se absorbe en el íleon, pero necesita del factor intrínseco.

Como hemos visto, el órgano principal de absorción va a ser el intestino delgado. El colon no
interviene en la absorción de los principios inmediatos, solo se dedica a la absorción de agua.
Va a ser capaz de absorber entre 8 y 10 litros de agua al día.

Cuando falla alguno de las zonas de absorción se produce un síndrome de malabsorción

2.-Sindrome de malabsorción:

Es el conjunto de síntomas y signos producidos por una inadecuada asimilación de los

nutrientes de la dieta por parte del organismo.

Causas del síndrome de malabsorción:

Pacientes de patología gástrica:

o Gastrectomía
o Amiloidosis sistémica
o Afección a la mucosa gástrica

Va a ser la causa de la malabsorción por ejemplo de la B12. Produciendo anemia acompañada

de trastornos neurológicos cuando se mantiene en el tiempo.

Pacientes de patología hepática:

o Hepatopatías
o Colestasis
o Pérdida de función del sistema biliar

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Como es el hígado el encargado de la producción de los ácidos biliares, se va a producir una

bilis pobre en ácidos biliares y muchas veces genera una mal absorción de grasas o vitaminas
liposolubles (en especial la K).

Pacientes de patología ileal:

o Ileitis terminal (enfermedad de Crohn)

o Resección ileal

Como en el íleon terminal se absorbe la vitamina B12 y los ácidos biliares pues al final se
pierden por las heces. Si pierdo ácidos por las heces porque no se reabsorben también puedo
tener una mal absorción de grasas.

Pacientes de patología pancreática:

o Pancreatitis crónica
o Pancreatectomías
o Fibrosis quística
o Alteraciones enzimáticas pancreáticas

El páncreas no produce enzimas y las deposiciones son con aceite.

Pacientes con patología intestinal:

o Enfermedad celiaca
o Enfermedad de Whipple
o Déficit de lactasa
o Enteritis radica: Irritación de la mucosa intestinal por radiación, puede llegar a
atrofiarse y no llegar a absorber ni digerir. El extremo de la afectación intestinal (muy
grave). A estos pacientes hay que nutrirles por vía parenteral.
o Parásitos (giardiasis)
o Agammaglobulinemia

Si el problema se encuentra en el intestino delgado que es donde se absorbe todo, tenemos

una situación más grave que las anteriores.

P.e: Si no absorbemos ciertos electrolitos como el fósforo que es fundamental para la

contractilidad del corazón, primero tendremos parestesia y finalmente una parada cardiaca.

Pacientes con problemas vasculares:

o ICC
o Linfagectasia intestinal
o Linfoma intestinal
o TB intestinal

Si hay retención de líquido (por afectación del retorno venoso/linfático) las paredes del
intestino pueden tener mucho líquido y la absorción intestinal se ve alterada.

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3.-Consecuencias de la malabsorción:
Vamos a tener la presencia de nutrientes mal digeridos en la luz intestinal.

Malabsorción de:

Hidratos de carbono: Hipoglucemia, muchas flatulencias y gran distensión abdominal

Grasas: Desnutrición calórica, esteatorrea (heces grasientas), hipoavitaminosis
liposubles (ADEK) e hiperoxaluria
Proteica: Desnutrición, edemas (↓ Presión oncótica), ascitis (si el edema es muy
exagerado) y disminución de la masa muscular.
Malnutrición iónica: Anemia (B12, hierro), parestesia, arritmia y osteopenia, síntomas
neurológicos.

En general en una malabsorción hay diarrea, malestar abdominal y pérdida de peso.

4.-Diarrea:
Es la disminución de la consistencia y aumento de la frecuencia de las deposiciones.

En la diarrea siempre hay perdida de agua ya que las heces van con aumento de agua.

Las alteraciones que producen diarrea son:

Mala digestión
Mala absorción
Problema de secreción intestinal
Problema de motilidad intestinal

Se clasifican en:

Diarrea osmótica: Existencia de soluto no absorbible que provoca la retención de agua en la

luz, es el mecanismo que utilizan muchos laxantes (y algunos azúcares). El ayuno mejora esta
diarrea.

Diarrea secretora: La capacidad de secreción de electrolitos y agua supera a la absorción.

En la luz intestinal hay una permanente salida de agua y de electrolitos, pero a la vez absorbe,
hay un equilibrio que en determinadas situaciones este equilibrio se rompe como:

-Cuando no hay sales biliares (no hay absorción de grasas), presencia de venenos, toxinas
como la del cólera (endotoxinas bacterianas), sustancias liberadas por neoplasias y exceso de
ácidos grasos.

-Lesión en las vellosidades intestinales y entonces no se reabsorbe.

-Fracaso en el transporte de iones desde la luz intestinal.

El ayuno no mejora la diarrea en estos casos porque es independiente.

Diarrea exudativa/inflamatoria: Lesión orgánica en la mucosa con o sin afección del resto de
la pared (pueden ser lesiones parcheadas o que solo afecten a una zona). Causada por ejemplo
por infecciones, enfermedades inflamatorias, neoplasias e isquemias.

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Diarrea motora: Alteración en la motilidad intestinal.

Aumento de la motilidad Hipertiroidismo o colon irritable

*Disminución de la motilidad (estreñimiento) Hipotiroidismo y neuropatía diabética

Las consecuencias de una diarrea son:

Perdida de agua y electrolitos (sobretodo potasio)

Deshidratación
Insuficiencia renal: Si hay perdida de volumen y el paciente no es capaz de recuperarlo.
Sería una insuficiencia renal pre-renal
Hipopotasemia

5.-Estreñimiento:
Dificultad en la defecación acompañado de cambios en la consistencia de heces y disminución
de la frecuencia de la defecación. Puede ser:

Obstructiva: Detectarla y arreglarla porque puede complicarse de gravedad

Hipomotilidad
Obstrucción funcional de la región anorectal: Enfermedad de E. Hirschsprung
Debilidad de la musculatura de la pared abdominal

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TEMA 26: TRASTORNOS VENTILATORIOS

1.-Función respiratoria:
El aparato respiratorio es el encargado de realizar el intercambio gaseoso: Tomamos el
oxígeno del exterior que es muy rico en 02 y
muy pobre en CO2. En el área de intercambio
gaseoso que es el espacio alveolar vamos a
tener un gas que es mixto (alto contenido de
02 del exterior con bajo contenido de 02 del
circuito venoso que llega al pulmón para
oxigenarse. Y conseguimos una alta
oxigenación en el extremo venoso
arterializado y eliminamos parte del C02.

PaO2: >80
PaCO2: 35-45
PvCO2: <45

El aparato respiratorio es mucho más que los pulmones Son 2 grandes estructuras
integradas en conseguir el objetivo del intercambio gaseoso:

Pulmones: Intercambiador final de gases, pero para ello a parte del parénquima pulmonar se
necesita perfusión y también es fundamental que en todo el pulmón entendido como un todo
necesitamos que cada sector pulmonar tenga una correcta perfusión y una relación adecuada
ventilación/perfusión.

Bomba ventilatoria: Hemos dicho que el aparato respiratorio no es solo el pulmón, para que
se pueda producir el intercambio de gases, el aire que entra y sale hay que renovarlo, tengo
que introducir periódicamente aire nuevo. Y para eso, necesitamos la bomba ventilatoria que
es que la caja torácica con los músculos respiratorios se mueva y se distienda bien en los
movimientos de inspiración-expiración. Esos músculos respiratorios se van a mover gracias a la
inervación por nervios periféricos procedentes de centros respiratorios que se encuentran en
el tronco del encéfalo (respiración autónoma). También hay que tener en cuenta la vía área ya
que es la que permite la entrada y salida del aire.

Bomba ventilatoria = SNC periférico + unión neuromuscular + caja torácica + vía aérea

La bomba ventilatoria permite la ventilación alveolar y la renovación del aire

*La respiración es un proceso automático, es decir, nosotros no tenemos que pensar en que
tenemos respirar, pero hay centros superiores que regulan la respiración por si nosotros
queremos modificarla (inspirar más fuerte…etc).

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Lo más difícil de entender y que es la clave para que entendamos la fisiopatología es que la
bomba ventilatoria renueva el aire (produce la ventilación alveolar de forma global) pero
aparte de la perfusión, el parénquima y la difusión es esencial para que haya un intercambio
gaseoso efectivo es que la relación sectorial en todas y cada uno de los sectores pulmonares
sea equivalente.

Hay que ver que en cada sector tendré una ventilación/perfusión y es fundamental en
fisiopatología ya que la afectación de los pulmones suele ser una afectación parcheada que
aparece en bases, menos en campo medio, esto va a dar lugar a que haya áreas con la V/P
disminuida y otras áreas con la V/P normal y áreas incluso con la V/P alta. Va a haber
desequilibrios sectoriales entre la relación ventilación/perfusión y eso sí que depende
fundamentalmente del intercambiador de gases del parénquima pulmonar.

Factores del intercambio gaseoso:

A. Ventilación alveolar global Dinámica ventilatoria + Vía aérea central permeable

B. Perfusión capilar alveolar GC derecho + Permeabilidad árbol vascular pulmonar
C. Difusión alveolo-capilar Integridad Mb alveolo-capilar + tiempo de paso + gradiente
de presiones alveolo-capilar
D. Relación ventilación/perfusión alveolar Permeabilidad sectorial de la vía aérea
periférica + integridad del parénquima pulmonar + vasoconstricción hipóxica

Vía aérea pequeña periférica

La vía área se clasifica en vía aérea central y vía pequeña o periférica (<2mm).

La vía aérea pequeña (VAP) es la vía que NO tiene cartílago, por tanto, a partir del bronquiolo
terminal la VAP va a ser muy susceptible de poder colapsarse, de poder cerrarse, de aumentar
la resistencia al flujo de aire.

Este concepto es muy importante al hablar de obstrucción porque al no haber cartílago la VAP
no se defenderá bien del aumento de presiones o de circunstancias que tienden cerrar e
impedir el paso al flujo aéreo.

2.-Gasometría arterial:
La evaluación de la función respiratoria se lleva a cabo midiendo si está bien oxigenada la
sangre y si además se ha eliminado como debe el CO2.

La gasometría arterial es un método de evaluación ya que evalúa de forma completa y

exhaustiva el intercambio de gases.

La GA evalúa:

Oxigenación (p02)
Ventilación alveolar (pCO2)
Equilibrio ácido-base (Ph, pCO2 y HCO3)

A pesar de su efectiva evaluación, cada vez se utiliza menos y ha sido reemplazada por la
pulsioximetría.

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3.-Pulsioximetría:
La gasometría arterial es un procedimiento doloroso, cruento y exige una muestra de sangre
por una punción arterial. Puede hacerse una GA pero cuando tenemos un paciente con
insuficiencia respiratoria no podemos estar haciéndole una GA varias veces al día. Para eso
disponemos de la pulsioximetría que aprovechando la curva de disociación de la Hb es un
excelente estimador de la Po2 y además nos permite monitorizar de forma continua.

Tiene dos canales En uno te da la saturación de oxígeno y en otro la frecuencia cardiaca.

PROS:

Medida No invasiva del Intercambio gaseoso

Útil en monitorización continua de la oxigenación

CONTRAS (limitaciones):

Menor información: No nos aporta el Ph, HCO3… pero se puede hacer una gasometría
venosa para complementar.

Fundamentos del pulsioxímetro: Es un lecho pulsátil de sangre

donde un emisor está emitiendo 2 longitudes de onda y hay un
fotodetector que detecta que longitudes de onda se han
absorbida, hace un análisis de las absorbancias y da la saturación
de O2. P.e: Estamos fatal de O2, hay mucha sangre azul
(desoxigenada) y poca sangre roja, entonces el emisor ha
emitido 2 longitudes de onda y una la absorbe la roja y otra la
azul, detecta el fotodetector que hay mucha azul y poca roja y te
da una saturación de oxígeno baja.

Limitaciones: Precisa onda de pulso arterial, en un paciente que

está hipoperfundido no obtendríamos ningún resultado.

*Recordatorio: La GA mide la p02 y la pulsioximetría mide la saturación de O2.

CORRELACIÓN SATURACIÓN O2% - pO2 mmHg:

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Primero tenemos que aclarar un par de cosas: La pO2 y la concentración de oxígeno no es lo

mismo. El O2 se trasporta en sangre unido a la Hb en su mayoría, pero hay un porcentaje muy
pequeño que va a ir disuelto en la sangre (casi despreciable).

El O2 disuelto en sangre va a ser lo que determina la pO2

El O2 unido a Hb va a ser el que determine la concentración de O2.

La concentración de oxígeno dependerá por tanto de la cantidad de Hb que tengamos (en una
anemia las curvas de disociación varían mucho) y de cómo esté saturada esa Hb.

Imaginemos que tengo una intoxicación por CO en un incendio, lo que pasa es que el CO tiene
mucha más afinidad por la Hb que el O2, entonces saturará toda la Hb cogiendo nada de O2 y
todo el CO. Aunque yo aquí tendría una pO2 normal al hacer una GA porque está determinada
por el O2 disuelto, tendríamos que medir la carboxihemoglobina para darnos cuenta que toda
la Hb está saturada de CO y que realmente ese paciente no tiene una cantidad de O2
suficiente. En el caso de una pulsioximetría no nos valdría tampoco ya que la Hb unida a CO es
también muy roja y el fotodetector indicaría que hay una saturación de O2 elevada cuando no
es verdad, ¡NOS ENGAÑA!

Conclusión: Lo que nos va a indicar realmente como se encuentra el O2 en sangre es la

cantidad total de O2 (concentración de O2).

Cantidad total de O2 trasportado en sangre = 1,39 x Hb x sat O2/100 + 0,003 x pO2

*Pequeño adelanto del concepto de insuficiencia respiratoria para entenderlo todo mejor*

Para hablar de un correcto intercambio gaseoso necesito que mis dos pulmones estén bien
ventilados y renovado el aire, y que eso pase en todos y cada uno de los sectores pulmonares.

Cuando tengo una afectación del parénquima pulmonar, afecta por ejemplo a un sector,
entonces en el resto tendré ventilación y perfusión normal y en el sector afectado lo tendré
disminuido.

Zona afectada Zona mal ventilada ↓ O2 y ↑ CO2

Zona no afectada Zona con ventilación normal O2 y CO2 normal

Con esto podríamos pensar que cualquier patología del parénquima pulmonar el global de
todo ello me dé ↓ O2 y ↑ CO2, pero esto no pasa así. P.e: Supongamos que tenemos una
neumonía que afecta solo a los campos basales de ambos pulmones, el individuo compensaría
respirando más rápido para ventilar más, pasará que en aquellas zonas donde esté la
ventilación afectada la capacidad de arreglarlo será mínima (a lo mejor está un poco más alto
el O2 y un poco más bajo el CO2) pero en las zonas preservadas conseguiré alta concentración
de O2 y baja de CO2 luego en una situación teórica podría conseguir que las áreas preservadas
compensaran a las afectadas y tener un O2 y CO2 normal. PERO ESTO NO ES ASÍ DEBIDO A LAS
CURVAS DE CO2 Y HB:

CO2

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Ventilación Alveolar
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Cuanto más ventilamos van a ocurrir distintas cosas:

1-El CO2 vamos a conseguir disminuirlo debido a su curva, como se puede ver es una curva
lineal por lo que cuanto más ventilemos, menos CO2 tendremos.

2-Con respecto al O2, podemos ver que la curva de la Hb es sigmoide, es decir, que llega un
punto que por mucho que ventilemos no conseguiremos aumentar la cantidad de O2 debido a
que la Hb se satura y no podrá captar más cantidad de oxígeno. Por mucho que aumente la
pO2 en el alveolo la concentración de O2 queda estancada porque la Hb se satura.

Esto se traduce en que los sectores no afectados que deben compensar a los afectados
conseguirán disminuir el exceso de CO2, pero no van a tener una capacidad muy limitada de
aumentar la concentración de O2.

Por lo que, si la zona afectada es significativa y su descenso de O2 es significativo, el modesto

ascenso de O2 que se consigue por la limitación de la parte plana de la curva de Hb en pO2
elevadas me va a dar lugar a que la mayoría de los trastornos fisiopatológicos pulmonares con
afectación sectorial (sectores afectados y sectores no) el producto final sea una O2 baja y una
CO2 normal.

Resultado final: ↓ O2 y CO2 normal

La insuficiencia respiratoria cursa con pO2 < 60 mmHg y que en circunstancias normales suele
equivaler a saturación de O2 < 90%. Son estos valores porque van a ser el punto de inflexión
en la curva de disociación de la Hb, es decir, pequeñas caídas por debajo de ese punto en la
pO2 se van a traducir en grandes caídas de la saturación, de la concentración y del aporte de
O2 a los tejidos.

Con pO2 entre 60-80 mmHg y saturación < 95 % está en fase de hipoxemia.

4.-Pruebas de función respiratoria:

A parte de evaluar las cantidades finales de O2 y CO2, la otra forma de evaluar la función
respiratoria es a través de medir los volúmenes y los flujos pulmonares, y esto se va a medir
gracias a las pruebas funcionales respiratorias. Su utilidad final práctica y clínica es ver si el
paciente tiene una dinámica ventilatoria normal o si la ventilación está alterada con patrones
obstructivos, restrictivos o mixtos.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Dinámica respiratoria: El VT (volumen tidal) o volumen corriente es la respiración normal que

estamos teniendo ahora, tengo una reserva inspiratoria y una reserva espiratoria, pero hay
que acordarse de que también tenemos un volumen residual que es aquel que no podemos
movilizar pero que contribuye a la capacidad pulmonar total. Por tanto, la capacidad vital es
todo el aire que puedo movilizar en el pulmón (desde una inspiración máxima a una espiración
máxima) y a esa CV le sumo el VR y tendré la CPT.

*Recordatorio (no estudiar) *:

Volumen corriente (VC): Cantidad de aire que se espira de forma normal después de
una inspiración normal.
Frecuencia respiratoria: Número de respiraciones por minuto (12-14).
Volumen inspiratorio de reserva (VIR): Cantidad de aire que se inspira de forma
forzada después de una inspiración normal.
Volumen espiratorio de reserva (VER): Cantidad de aire que se espira de forma
forzada después de una espiración normal.
Capacidad inspiratoria (CI): Cantidad máx. de aire que una persona inspirar después
de una espiración normal (CI = VC + VER)
Capacidad espiratoria (CE): Cantidad máx. de aire que una persona puede espirar
después de una inspiración normal (CE = VC + VER)
Capacidad vital (CV): Cantidad máxima de aire que una persona puede espirar en una
espiración máxima después de una inspiración máxima.
Capacidad vital forzada (CVF): Volumen de aire que una persona puede exhalar en una
espiración forzada a la máxima velocidad que el sujeto pueda producir.
Volumen residual (VR): Es el volumen de aire que queda en las vías respiratorias tras
una espiración forzada.
Capacidad pulmonar total (CPT): Máximo volumen al que pueden expandirse los
pulmones con el máximo esfuerzo posible (CPT = CVF + VR). Es aprox 6 L.
Volumen espiratorio máximo segundo (FEV1): Cantidad de aire que movilizo en 1 seg.

4.1.-ESPIROMETRÍA FORZADA:
El individuo coge aire a tope y además le pedimos que lo eche con la máxima velocidad y
fuerza. Los resultados van a darnos unas curvas.

Es importante porque la maniobra forzada va a provocar un colapso de la vía aérea

(fundamentalmente la pequeña) y así podemos ver si el paciente tiene un trastorno
obstructivo.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Curva volumen-tiempo: En cierto tiempo yo voy monitorizando el volumen. La mayoría del

volumen en circunstancias normales se mueve en el primer segundo. De tal manera que entre
todo el aire que he movido en la maniobra forzada (CVF), el que he movido en el primer
segundo (FEV1) tiene que ser al menos el 70% de todo lo que he movilizado, y si no es que hay
obstrucción, hay resistencia al flujo aéreo que hace que mueva el volumen más lentamente.

FEV1: >70% y si es menor nos indica obstrucción

Curva flujo volumen: En el eje de abscisas tenemos el volumen y en el de coordenadas

tenemos el flujo (inspiración y espiración). Se representa el volumen desde inspiración forzada
hasta espiración forzada, el flujo es máximo en los volúmenes iniciales y va cayendo en los
volúmenes medios y finales.

En la espirometría forzada vamos a medir por tanto el volumen que se mueve en toda la
maniobra (CVF desde inspiración máxima hasta espiración máxima). Y mediré en todo ese
volumen cuanto se ha movido en el primer segundo de tal manera que la relación tiene que
ser mayor de 70 y sino será indicativo de obstrucción. Y la espirometría también mide flujo en
su sentido estricto, flujo máximo (FEF máximo) que es hasta donde llega el pico de la curva.
Pero también tenemos los flujos mesoespiratorios (cuanto es al 25%, al 50% y al 75%).

Volúmenes:

Relación FEV1/FVC (normal > 70%)

FEV1 (80-120% del teórico) (normal > 80% CVF)
FVC (80-120% del teórico)

Flujos:

FEM (flujo espiratorio máximo)

Flujo máximo mesoespiratorio (FEF 25-75%) (normal > 65% CVF)
FEM 25%, 50%, 75%(según él % de la CVF)

TEST BRONCODILATADOR

Además de la espirometría forzada vamos a pedir un test broncodilatador que consiste en

hacer lo mismo que en la prueba anterior pero tras administrar al paciente un broncodilatador
y vemos si tiene efecto y cambian los volúmenes y el flujo en ese paciente Si hay cambio
significativo (al menos de un 12%) del FEV1 me va a dar lugar a que pueda decir que ese
paciente tiene hiperrespuesta hiperreactiva bronquial. Esto me indica que igual que esto pasa
con estímulos broncodilatadores también me va a pasar frente a estímulos
broncoconstrictores (actividad física, polen, gramíneas, alimentos, fármacos...) van a producir
una respuesta exagerada broncoconstrictora. Esto tiene transcendencia en pacientes
asmáticos.

Porcentaje (%) de cambio respecto al basal CVF y FEV1 (positiva si > 12%) tras 15 min de
administrar inhalación de beta2adrenérgico (salbutamol [Ventolin®]) Evalúa la existencia de
HIPER-REACTIVIDAD BRONQUIAL y Reversibilidad de la Obstrucción.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

INTERPRETACIÓN DE LA ESPIROMETRÍA

Lo primero que tenemos que tener en cuenta son las columnas:

Primera: Son los valores teóricos (en función del peso, la talla, la edad y el sexo del
paciente tendrá un valor teorico)
Segunda: Valores reales que mide la máquina
Tercera: Porcentaje de relación entre el valor medido y el valor teórico (%)

Las filas no se deben leer como vienen, se tienen que leer en este orden:

1) FEV1/FVC % Relación entre lo que has movido en el primer segundo y lo que has
movido en toda la maniobra. Si está > 70% hablamos de que no hay obstrucción
2) FVC Volumen que se ha movido en toda la maniobra. Si está < 80% puede ser
indicativo de que haya restricción.
3) FEV1 En caso de que haya obstrucción nos va a indicar su gravedad.

Lo siguiente que se mira es la curva volumen-tiempo, miramos si en el primer segundo se ha

movilizado casi la totalidad de todo el aire total.

En la curva flujo volumen aparecerá en punteado lo que le tocaría y en continuo lo que ha

hecho.

Ejemplo espirometría normal:

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

TRASTORNOS VENTILATORIOS

Los resultados de una espirometría se pueden interpretar de triple manera:

A. NORMAL
B. OBSTRUCCIÓN
C. RESTRICCIÓN
D. MIXTO

TRASTORNO OBSTRUCTIVO

¿Qué es?: Reducción del flujo aéreo espiratorio (por afectación en la vía aérea periférica)

Causas principales: EPOC, asma, bronquiectasias

Dato espirométrico esencial: FEV1 bajo con FVC conservada (*)

• Curva: Cóncava hacia arriba y plana (poca pendiente)

• Diagnóstico: Relación FEV1/FVC < 70%

• Determinación de la gravedad: Valor de la FEV1

(*) Fases avanzadas EPOC Gran atrapamiento aéreo (AA) FVC desciende y se normaliza
relación Posible interpretación como Restricción (utilidad de los flujos mesoespiratorios
bajos).

En la EPOC es muy habitual que aparezca enfisema (atrapamiento de aire porque hay
destrucción del parénquima pulmonar) y eso da lugar a que en esas zonas destruidas se quede
aire atrapado. En ese individuo cuando realicemos una espirometría lenta para movilizar el
volumen tardará más tiempo, pero si tiene mucha bulla enfisematosa tendrá mucho volumen
residual que no va a poder mover. Si el paciente tiene mucho enfisema va aumentar el VR y
paralelamente va a disminuir la FVC. Al disminuir la FVC también va a disminuir el FEV1 (ya que
si se mueve menos cantidad de aire en total, disminuirá el que movamos en el primer
segundo) se va a normalizar la relación FEV1/FVC Por tanto, en pacientes con EPOC en fases
avanzadas puede presentar una FEV1/FVC normal y dar una lectura falsa confundiéndose con
un trastorno restrictivo.

En esta situación serán útiles los mesoflujos, que veremos que están por los suelos.

TRASTORNO RESTRICTIVO

¿Qué es?: Disminución de volúmenes pulmonares

Causas principales: Enfermedades pulmonares intersticiales, alteraciones de la caja torácica,

patología pleural (derrame pleural), ocupación alveolar, obesidad mórbida, enfermedad
Neuro-muscular (si no soy capaz de movilizar bien los músculos respiratorios va a hbaer bajo
volumen).

Dato espirométrico que lo sugiere: FVC disminuida, con relación FEV1/FVC normal, pero sin
embargo su diagnóstico precisa realizar medida de CPT y VR

• Curva: Convexa hacia arriba y estrecha

• Diagnóstico: CPT < 80% (pletismografía)

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*La curva es como la “hermana pequeña” de la normal

*PLETISMOGRAFÍA: Se introduce al paciente en una cabina, se conoce bien la presión en el

interior de la vía aérea y la que hay en el exterior de la cabina y se calcula la CPT (CVF + VR).

TRASTORNO MIXTO

¿Qué es?: Reducción del flujo aéreo espiratorio + Disminución de volúmenes pulmonares

Causas principales: Coexistencia de causas de obstrucción y causas de restricción pulmonar

Dato espirométrico que lo sugiere: Relación FEV1/FVC baja + FVC baja, pero sin embargo su
diagnóstico precisa realizar medida de CPT y VR

• Curva: cóncava hacia arriba y estrecha

• Diagnóstico: Relación FEV1/FVC < 70% + CPT < 80% (pletismografía)

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

OBSTRUCTIVO

La vamos a ver en la EPOC y en sus consecuencias: Produce afectación de la vía respiratoria,

tendencia a inflamación e hipersecreción de moco en la mucosa de las vías respiratorias.

1. Aumento resistencia al paso de aire en la vía aérea periférica (VAP)

BRONQUITIS CRÓNICA: Engrosamiento pared luminal (inflamación e hipersecreciones)

ENFISEMA PULMONAR: Colapso espiratorio precoz de la VAP
(por rotura de las fibras elásticas que traccionan las paredes de la
VAP) El tabaco destroza la superficie respiratoria y eso cicatriza
como puede, pero además normalmente yo tengo unos tractos
elásticos que hace que la vía aérea periférica (que no tiene
cartílago) se mantenga abierta, sobretodo en espiración. El humo
del tabaco se los carga y pasa que en inspiración entra el aire y en
la espiración se queda ahí colapsado y no puede salir
(obstrucción)
ASMA: Inflamación y broncoconstricción

2. Defecto de la retracción elástica del pulmón

Enfisema pulmonar:

3. Espiración forzada Aumenta Presión Intratorácica Compresión extrínseca VAP Colapso

*Foto enfisema: La zona de abajo del pulmón derecho estaría normal (zonas más blanquitas)
pero a medida que subimos vemos espacios negros más grandes, ahí se han destruido las
paredes alveolares y son bullas enfisematosas.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

RESTRICTIVO

1. Incapacidad de la MUSCULATURA VENTILATORIA para vencer la resistencia elástica

pulmonar/caja torácica

o Enfermedad neuromuscular (SNC, miopatías, neuropatías)

2. Aumento de la resistencia elástica/ DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD

PULMONAR/TORÁCICA

o Deformidad caja torácica

o Condensación/Congestión pulmonar
o Patología intersticial pulmonar (fibrosis pulmonar)
o Atelectasia (colapso)

3. Obstáculo/LIMITACIÓN MECÁNICA A LA EXPANSIÓN/distensión pulmonar

o Neumotórax
o Derrame pleural
o Obesidad mórbida

RESUMEN:

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

En la espirometría forzada lo primero que miro es la relación FEV1/FVC: Si la relación es >70%

en principio no hay obstrucción y miro la primera fila (FVC) Si está >80% todo bien, la
función ventilatoria es normal.

Pero podemos encontrarnos con que la CVF esté <80%, esto va a ser indicativo de restricción
(NO DIAGNOSTICO) Tendré que hacer pletismografía y me puedo encontrar con que:

-CPT < 80%: Aquí confirmo restricción (bajos volúmenes) y miraré la causa

-CPT > 80%: Aquí nos encontramos una obstrucción con atrapamiento aéreo.

Si la relación FEV1/FVC está < 70% diagnosticamos obstrucción, pero tenemos que determinar
si es obstrucción solo o viene acompañada (mixta).

Miraríamos la FVC, si es normal (> 80%) estaremos ante una obstrucción pura y realizamos un
test broncodilatador para determinar la causa. Si el test es positivo estaremos frente a asma y
sino frente a EPOC.

Si FVC es < 80% puede ser un mixto, tenemos que realizar una pletismografía (CPT) y si sale
baja también tendremos restricción, por tanto, estaremos frente a un trastorno mixto.

Si la CPT > 80% estaremos frente a una obstrucción con mucho atrapamiento aéreo.

PEAK FLOW METTER

Medidor del flujo espiratorio máximo (FEM)

Ayuda al asmático ver que FEM tiene cuando tiene una crisis.

Variabilidad intra-día del FEM > 20% Hiper-Reactividad Bronquial (útil en

asma bronquial). Si es muy cambiante es un asma potente.

4.2.-PLETISMOGRAFÍA:
-Volumen Residual (VR o RV) (60-160%)

-Capacidad Pulmonar Total (CPT o TLC) (80-120%)

-Capacidad de reserva funcional (CRF) Ante FVC baja, la determinación de la TLC es

fundamental en el Diagnóstico Diferencial entre:

Restricción (CPT baja) VS

Hiper-insuflación/ Obstrucción (CPT normal o alta) VS
Patrón mixto (CPT baja + relación FEV1/FVC baja)

4.3.-DIFUSIÓN:
Debe estar entre 80-120 mmHg

Capacidad pulmonar de transferencia de CO (DLCO) (Diffusing capacity of the Lung for Carbon
Monoxide) (normal > 80%)

Se utilizan concentraciones muy pequeñitas de CO aprovechando la alta capacidad de difusión

del CO El paciente inhala una muestra con una concentración muy baja de CO le dices que

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

haga amnea para que difunda y que luego exhale (mido la diferencia entre lo inhalado y lo
exhalado y la diferencia es lo que ha difundido).

Mide la capacidad de difusión e informa de la superficie vascular (capilar alveolar) disponible

para el intercambio de gases:

DLCO baja: Implica pérdida de parénquima pulmonar funcionante (enfermedad pulmonar

con destrucción del parénquima: enfisema, fibrosis), pérdida de vasculatura pulmonar
(embolia) o anemia

Enfisema Destruyo parénquima pulmonar, implica menos superficie para el intercambio.

Anemia Si tengo menos trasportador (Hb) captaré menos
Embolia pulmonar Tengo menos flujo
Fibrosis Está alterada la membrana de intercambio y difunde peor.

DLCO normal: Implica patología extra-parenquimatosa pulmonar (parénquima indemne)

4.4.-CAPACIDAD FUNCIONAL:
Submáximo (test de la marcha en 6 minutos)

Distancia recorrida:

Lo complementamos con pulsioximetría: Desaturación > 4% y/o satO2 < 93%

Problema: A ver donde lo haces porque tienes que saber cuánto mide el recorrido

Máximo: Cicloergómetro o tapiz rodante, con monitorización: Se hace poquísimo-casi

nunca

Respuesta a la pregunta: C

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

TEMA 27: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1.-Concepto:
La insuficiencia respiratoria es el fracaso de la función del aparato respiratorio (el intercambio
de gases) Inadecuada oxigenación de la sangre arterial con o sin retención de CO2.

Su diagnóstico precisa una Gasometría Arterial (*):

PaO2 < 60 mmHg (reposo, vigilia, aire ambiente a nivel del mar) +/-
PaCO2 > 45 mmHg (reposo, vigilia, aire ambiente a nivel del mar)

*De manera más sencilla, práctica, monitorizable y reproducible la GA es extrapolable a una

pulsioximetría y esta tiene que ser < 90% para diagnosticar la insuficiencia respiratoria Por lo
que podemos diagnosticar una IR sin la gasometría arterial si realizamos una pulsioximetría.

En conclusión: La IR es el fracaso en el intercambio gaseoso que condiciona un descenso crítico

en los niveles de PaO2 o de la saturación de oxígeno.

GASOMETRÍA ARTERIAL

PaO2:
- PaO2 = 109 – (0.43 x edad): No sabérsela

- Valor normal > 80 mmHg

- Depende de la edad (a mayor edad podemos bajar el límite un poco por debajo de 80 ya que
el intercambio gaseoso se ve más dificultado) y la posición (en un paciente tumbado tiene una
mecánica ventilatoria peor y podemos esperar hasta 3 y 4% menor con respeto al paciente de
pie si medimos con el pulsioxímetro).

< 80 mmHg: Hipoxemia

< 60 mmHg: Insuficiencia Respiratoria

PaCO2:
- 35-45 mmHg (estable con edad)

- Depende de la ventilación alveolar: PaCO2= (producción CO2/ Ventilación alveolar) x K

*K: Constante

45: Hipercapnia (implica hipoventilación alveolar)

PULSIOXIMETRÍA

Curva de disociación de la Hb: Determina que realmente lo que lleva oxígeno a los tejidos es la
cantidad o concentración que depende fundamentalmente de la Hb oxigenada.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Hipoxemia vs Hipoxia tisular

Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia:

Hipoxemia es bajo niveles de O2 en sangre

Hipoxia es el bajo aporte de O2 a los tejidos Puede ser causado por una hipoxemia entre
otras causas:
Hipoxémica
Anémica: Por muy bien que funcione el aparato respiratorio no consigo llevar el O2 a
los tejidos
Circulatoria: Fallo en la bomba o en la reactividad de la vasculatura.
Histotóxica: En la cadena final metabólica no se puede utilizar el O2. Ocurre en
intoxicaciones.

2.-Clasificación:
Según criterios gasométricos:

IR PARCIAL (HIPOXÉMICA) (hipoxemia sin hipercapnia) Tipo I

IR GLOBAL (HIPERCÁPNICA) (hipoxemia + hipercapnia) Tipo II

*También podría existir una IR hipercápnica sin hipoxemia, pero solo de manera teórica, no
real.

Según tiempo de instauración:

IR AGUDA
IR CRONICA /Crónica agudizada

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A.-En las IR globales acontece un fallo en la bomba ventilatoria que no remueva el aire y va a
aparecer hipoventilación alveolar global: ↑CO2 y ↓O2.

B.-La IR que afecta al parénquima pulmonar (intercambio gaseoso) va a condicionar: ↓O2 y

CO2 normal por lo tanto tendremos una IR parcial.

*Hay algunas circunstancias en las que alguna patología en el intercambiador gaseoso puede
acabar condicionando también IR global.

En las gasometrías arteriales vamos a encontrar lo siguiente: Si aparece una diminución de la

PaO2 sin aumento de la paCO2 hablaremos de una IR parcial y si encontramos disminuida la
PaO2 y aumentada la PaCO2 hablaremos de una IR global.

Mecanismos por los que se producen:

Ya hemos dicho que el aparato respiratorio son 2 unidades:

Unidad 1: Bomba ventilatoria

SNC Centros respiratorios Nervios Músculos que movilizan la caja torácica Vía aérea
permeable que permita la renovación del aire.

Si funciona todo este conjunto vamos a renovar el aire.

Cuando falla esta unidad, no va a haber ventilación alveolar adecuada, va a haber

hipoventilación alveolar global.

Resultado final: ↓O2 y ↑CO2 : IR GLOBAL

Unidad 2: Parénquima pulmonar

Es el intercambiador de gases, membrana alveolo-capilar que permite que los gases difundan y
esto provoca unas cantidades de O2 y CO2 normales.

Para hablar de un correcto intercambio gaseoso necesito que mis dos pulmones estén bien
ventilados y renovado el aire, y que eso pase en todos y cada uno de los sectores pulmonares.

Cuando tengo una afectación del parénquima pulmonar, afecta por ejemplo a un sector,
entonces en el resto tendré ventilación y perfusión normal y en el sector afectado lo tendré
disminuido.

Zona afectada Zona mal ventilada ↓ O2 y ↑ CO2

Zona no afectada Zona con ventilación normal O2 y CO2 normal

Con esto podríamos pensar que en cualquier patología del parénquima pulmonar el global de
todo ello me dé ↓ O2 y ↑ CO2, pero esto no pasa así. P.e: Supongamos que tenemos una
neumonía que afecta solo a los campos basales de ambos pulmones, el individuo compensaría
respirando más rápido para ventilar más, pasará que en aquellas zonas donde esté la
ventilación afectada la capacidad de arreglarlo será mínima (a lo mejor está un poco más alto
el O2 y un poco más bajo el CO2) pero en las zonas preservadas conseguiré alta concentración
de O2 y baja de CO2 luego en una situación teórica podría conseguir que las áreas preservadas
compensaran a las afectadas y tener un O2 y CO2 normal. PERO ESTO NO ES ASÍ DEBIDO A LAS
CURVAS DE CO2 Y HB:

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CO2

Ventilación Alveolar

Cuanto más ventilamos van a ocurrir distintas cosas:

1-El CO2 vamos a conseguir disminuirlo debido a su curva, como se puede ver es una curva
lineal por lo que cuanto más ventilemos, menos CO2 tendremos.

2-Con respecto al O2, podemos ver que la curva de la Hb es sigmoide, es decir, que llega un
punto que por mucho que ventilemos no conseguiremos aumentar la cantidad de O2 debido a
que la Hb se satura y no podrá captar más cantidad de oxígeno. Por mucho que aumente la
pO2 en el alveolo la concentración de O2 en el capilar queda estancada porque la Hb se satura.

Esto se traduce en que los sectores no afectados que deben compensar a los afectados
conseguirán disminuir el exceso de CO2, pero no van a tener una capacidad muy limitada de
aumentar la concentración de O2.

Por lo que, si la zona afectada es significativa y su descenso de O2 es significativo, el modesto

ascenso de O2 que se consigue por la limitación de la parte plana de la curva de Hb en pO2
elevadas me va a dar lugar a que la mayoría de los trastornos fisiopatológicos pulmonares con
afectación sectorial (sectores afectados y sectores no) el producto final sea una O2 baja y una
CO2 normal.

Resultado final: ↓ O2 y CO2 normal: IR PARCIAL

La insuficiencia respiratoria cursa con pO2 < 60 mmHg y que en circunstancias normales suele
equivaler a saturación de O2 < 90%. Son estos valores porque van a ser el punto de inflexión
en la curva de disociación de la Hb, es decir, pequeñas caídas por debajo de ese punto en la
pO2 se van a traducir en grandes caídas de la saturación, de la concentración y del aporte de
O2 a los tejidos.

*Cuando la afectación pulmonar es muy grande y la zona preservada es mínima, no va a haber

compensación mediante la hiperventilación y el CO2 acabará aumentando La alteración
intensa y severa del parénquima pulmonar también condiciona IR global, y puede llegar a
producirse una acidosis respiratoria.

Por tanto, si en una gasometría arterial curso con ↓O2 y ↑CO2 para discernir si se ha producido
por un problema en la bomba ventilatoria o por una afectación del parénquima pulmonar
masiva me voy a fijar en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno.

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GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO

Gradiente alveolo arterial de oxígeno = PAO2 – PaO2

PAO2= (PB-PH2O) x FiO2 – PaCO2/0.8

*PA: Presión en el alveolo. Pa: Presión en el capilar

No hace falta saberse la fórmula, se puede calcular con una aplicación o viene calculada
directamente desde el laboratorio Para calcularla se necesitan unas constantes y el FiO2

FiO2: Fracción inspirada de O2, es la fracción de O2 que hay en el aire que respiras. En el aire
ambiente es un 21% de O2 por tanto la FiO2 es un 0,21. Si trato a un paciente con
oxigenoterapia la FiO2 puede alcanzar hasta el 100% o 1.

o Valor normal: hasta 20 mmHg en el adulto (hasta 30 mmHg en edad avanzada) *

o Patológico si > 20- 30 mmHg
o Mide la eficacia del pulmón como intercambiador de gases
o Utilidad clínica para diferenciar:

1. Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar Gradiente AaO2 elevado

2. Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar GradienteAaPO2 normal

* Estos valores normales (hasta 20-30 mmHg) se consideran con el sujeto respirando aire
ambiente (FiO2 0.21), pero a mayor FiO2 (cuando empleamos oxigenoterapia) el gradiente
también aumenta

Explicación de por qué ocurre esto:

En condiciones normales, si la bomba ventilatoria está renovando el aire de forma efectiva, el

alveolo es rico en O2 (PAO2 alta) y pobre en CO2, el parénquima pulmonar es el que lleva a
cabo la transferencia de ese O2 al capilar. Tiene que haber buena perfusión y buena
ventilación sectorial. Si todo esto es normal y se produce correctamente permite que la PaO2
sea normal.

1.-Si se altera la bomba ventilatoria no se renueva el aire, por lo que PAO2 va a ser baja, el
intercambiador de gases es normal pero si no se le ha renovado el aire, la PaO2 va a estar baja
(el problema va a estar en A) En este caso el gradiente entre el alveolo y la arteria va a ser
NORMAL.

2.-Si el problema está en el intercambiador de gases, a pesar de tener buena ventilación (PAO2
elevada) la PaO2 va a estar baja (el problema está en el paso de A a B) En este caso el
gradiente entre alveolo y la arteria va a estar ELEVADO.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

*A veces puede ocurrir que haya una IR global por la suma de ambos. P.e: Paciente EPOC con
neumonía que tiene una afectación severa del intercambiador de gases. Inicialmente
aparecerá una IR parcial pero si está hiperventilando y tiene mala reserva de la bomba
ventilatoria se acaba fatigando, la fatiga muscular es una forma de afectarse la bomba
ventilatoria y se une la afectación de la bomba ventilatoria a la afectación del parénquima
pulmonar Tendremos una IR global con un gradiente elevado.

3.-Mecanismos fisiopatológicos:
① Hipoventilación alveolar global (disminución de la Ventilación Minuto) (*)

② Alteración de la Relación Ventilación/Perfusión (*)

③ Shunt arterio-venoso

④ Alteración de la difusión

⑤ Disminución Presión inspirada de O2

⑥ Otros

Pueden coexistir varios mecanismos

(*) Únicos mecanismos que producen hipercapnia/ insuficiencia respiratoria global

① Hipoventilación alveolar global (disminución de la Ventilación Minuto)

Mecanismo fisiopatológico y Repercusión gasométrica: Descenso de la ventilación alveolar

global

FRACASO EN LA RENOVACIÓN GLOBAL DEL AIRE ALVEOLAR

↓Presión Alveolar O2 y ↑Presión Alveolar CO2
Hipoxemia e Hipercapnia

Causas:

• Enfermedad extrapulmonar: Alteración del SNC, neuropatía, miopatía, alteración caja

torácica, obstrucción vía respiratoria alta, apnea del Sueño, obesidad mórbida: Sd
hipoventilación-obesidad….

• Enfermedad pulmonar muy avanzada: EPOC severa, por gran aumento espacio muerto

*VA= VM – VEM: Si tengo mucho espacio muerto va a restar ventilación alveolar sobre la
ventilación total.

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Entidades que producen IR global: Alteraciones severísimas de la caja torácica

Cifo-escoliosis severa
Obesidad severa: Síndrome de Pickwick, produce hipoventilación.
EPOC muy severa y avanzada:

La enfermedad parenquimatosa pulmonar MUY severa y extensa, con Trastornos V/P muy
extensos, origina Insuficiencia Respiratoria Global porque se comporta como
“HIPOVENTILACION ALVEOLAR GLOBAL” pero con Gradiente Alveolo-arterial O2 elevado,
debido a:

• Las áreas con V/P baja son muy extensas y originan un gran aumento de CO2, que no se
puede compensar por la hiperventilación de áreas con V/P adecuada (ya que éstas últimas son
muy escasas y no son capaces de compensar el gran exceso de CO2 originado en las extensas
áreas con V/P baja) Hipercapnia, pero GAaO2 elevado (alteración extensa en el parénquima
pulmonar).

• Si asocia enfisema extenso, implica gran aumento de Volumen de Espacio Muerto (VEM) y
esto origina Disminución de la Ventilación alveolar (VA) por aumentar el VEM (pero no por
disminución de la Ventilación Total [VM], que se produce solo si hay alteración en la bomba
ventilatoria).

② Alteración de la Relación Ventilación/Perfusión

El mecanismo más importante de IR en enfermedades pulmonares y de la vía aérea

Ventilación alveolar global normal, pero desequilibrios locales/sectoriales importantes en la

relación V/P que alteran el intercambio gaseoso global.

2 posibilidades según predomine Ventilación o Perfusión:

V/P baja (la clínicamente importante y relevante):

EFECTO MEZCLA VENOSA Tengo mala ventilación y buena perfusión. El alveolo no se ventila,
la sangre de la arteria pulmonar que va a acabar yendo a la vena pulmonar es como si no
pasara porque no se transfiere O2.

V/P baja (<0,8)

HIPOXEMIA sin hipercapnia inicial (compensación de la hipercapnia por hiperventilación en

unidades bien ventiladas 1)
Causas: EPOC, asma, neumonía, Embolia pulmonar (TEP) 2

1 pero si hay alteraciones V/P en áreas muy extensas (el efecto equivale a hipoventilación
alveolar global) y/o fatiga muscular añadida (hipoventilación alveolar global) aparece
hipercapnia (y por tanto IR global)

2 en zonas pulmonares no embolizadas (con arterias sin émbolos) hay hiperaflujo sanguíneo
con la consiguiente V/P baja que ocasiona hipoxemia

Puede haber hipoxemia (sin hipercapnia 3) debido a que la sangre se deriva a zonas
perfundidas que al presentar hiperaflujo representan áreas con V/P baja
Causas: TEP, enfisema, fibrosis

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

3 en fases avanzadas de la enfermedad respiratoria causal aparece hipercapnia ya que

disminuye la ventilación alveolar por 2 mecanismos:

Fatiga muscular
Gran espacio muerto (que disminuye la ventilación alveolar)

Ejemplo: 3 secciones de TC de tórax de un paciente con enfisema heterogéneo de predominio

en lóbulos superiores

En las enfermedades pulmonares, la afectación pulmonar suele ser heterogénea, afectando el

parénquima de forma parcheada:

A) Áreas de afectación severa (V/P baja o alta), que originan hipoxemia + hipercapnia
sectorial en la sangre que pasa por esas áreas.
B) Áreas preservadas (V/P normal), que mediante la hiperventilación consiguen
compensar la hipercapnia, pero no la hipoxemia, originada en la sangre que pasa por
las áreas afectadas.

*En el alveolo de la izquierda habrá ventilación baja y perfusión alta, en la del medio es normal
y en la derecha hay buena ventilación, pero baja perfusión.

V/P alta
EFECTO ESPACIO MUERTO Tengo buena ventilación y mala perfusión (P.e: Trombo
pulmonar). Van a ser zonas con muy poca participación en la hipoxemia porque son zonas bien
ventilados pero que no participan, por eso actúan como espacio muerto.

③ Shunt arterio-venoso (cortocircuito)

Es lo mismo que la anterior, pero en vez de relación V/P baja, tenemos relación V/P = 0

Mecanismo fisiopatológico: Colapso pulmonar u ocupación alveolar distinta del aire (Situación
extrema de V/P baja por ausencia total de ventilación à relación V/P = 0)

Hipoxemia (sin respuesta a O2 si shunt > 30%) con Normocapnia por hiperventilación
secundaria a la hipoxemia.

Causas: Atelectasia, Neumonía, Edema pulmonar, TEP masivo (zonas de atelectasia, infarto,
hemorragia)

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

④ Alteración de la difusión

Alteración pura de la difusión: Situación más teórica que real (ya que las enfermedades
intersticiales también originan alteraciones de la relación V/P)

Mecanismo fisiopatológico y Repercusión gasométrica Engrosamiento Membrana Alveolo-

Capilar:

Hipoxemia ante esfuerzo por alteración de la difusión al disminuir el tiempo de paso

del hematíe por el capilar pulmonar: En condiciones normales, en el primer contacto
entre alveolo capilar ya difunde el O2 y sobra casi el 75% de tiempo de contacto con el
alveolo y el capilar. Si hay una alteración de la difusión por fibrosis de la pared o
enfermedad intersticial ya no sobra tiempo en condiciones normales, necesitaremos
todo el tiempo de contacto para que difunda el O2. Si aumentamos el GC con un
esfuerzo (ejercicio), el tiempo de tránsito de la sangre a través del capilar disminuye,
disminuyendo el tiempo de contacto y por eso aparece la hipoxemia durante el
ejercicio.
No hay hipoxemia en reposo
No hay hipercapnia (CO2 difunde 20 veces más fácilmente que el O2)

Causas: Enfermedades intersticiales difusas

⑤ Disminución Presión inspirada de O2

En realidad, no es un mecanismo fisiopatológico en torno a que haya un problema orgánico o

corporal, es que estemos respirando un aire con una presión inspirada de O2 mínima.

• Por encima de 2.500 metros de altura: A medida que aumenta la altura disminuye la PiO2.

• Incendios

*No es lo mismo FiO2 (va a ser la misma en todos los sitios del mundo) que la PiO2 (que
cambia en función del sitio).

⑥ Otros (“mecanismos no pulmonares de IR”)

Mecanismos colaterales a la IR que contribuyen a la hipoxia (disminución aporte O2 a los

tejidos):

Causas:

• ↓Gasto Cardiaco: Disminuye el aporte de sangre a los capilares alveolares

• Anemia: Si está mal el trasportador va a condicionar que en último termino ↓O2

• ↑ Extracción tisular de O2: Característica de la sepsis.

Mecanismo: Disminución aporte O2 a los tejidos Aumento de la extracción tisular de O2

Disminución de pO2 en sangre venosa mixta Agrava la hipoxemia pre-existente.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Resumen final:

*La realización de Rx tórax es esencial Todo paciente con disnea e IR salvo que haya una
contraindicación se hace una radiografía.

3.-Clasificación (2):
Según tiempo de instauración: IR AGUDA vs CRONICA

Principal diferencia entre IR aguda y crónica: En la IR cónica suelen ser evidentes los
MECANISMOS COMPENSADORES desarrollados para evitar la HIPOXIA TISULAR:

Hiperventilación por estímulo de la hipoxemia sobre quimioreceptores periféricos

Poliglobulia para aumentar el contenido de O2 en sangre (aumento el trasportador)
Vasoconstricción pulmonar ( ↑ Hipertensión pulmonar)
Retención renal de bicarbonato para compensar la acidosis respiratoria secundaria a
la hipercapnia
Desplazamiento de la curva de disociación de la HB a la derecha (aumenta la cesión de
O2 en los tejidos).

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

4.-Manifestaciones clínicas:
1- Síntomas y signos de la enfermedad causal subyacente:

o IR Aguda: Asma, Neumonía, TEP (buscamos la triada de Virchow), IC, SDRA…

o IR Crónica: EPOC, Fibrosis pulmonar….

2- Manifestaciones clínicas derivadas de las alteraciones gasométricas: INESPECÍFICAS

Hipoxemia hipoxia tisular

Hipercapnia

3- Manifestaciones secundarias a los mecanismos compensadores de la hipoxemia y la

hipercapnia (en la IR CRÓNICA)

Manifestaciones derivadas de la HIPOXEMIA:

DISNEA secundaria a hiperventilación y aumento del trabajo respiratorio

HTA
Taquicardia
Taquipnea, uso de musculatura respiratoria
Trastornos neuropsíquicos (irritabilidad, cefalea, somnolencia, coma) por hipoxia
cerebral.
Cianosis (Hb reducida > 5 g/dl)

En la IR Crónica:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR: Cor pulmonale crónico y IC derecha

(Ingurgitación yugular, hígado de estasis, edemas)
Poliglobulia: fenómenos tromboembólicos
En fases avanzadas: pérdida de peso

Manifestaciones derivadas de la HIPERCAPNIA, sus efectos y su compensación:

AFECTACIÓN DEL SNC: excitabilidad, obnubilación, desorientación, somnolencia,

coma Encefalopatía hipercápnica (flapping).
Cefalea (por Vasodilatación cerebral)
HTA, taquicardia
Flapping/Flapping tremor
Acidosis respiratoria:
Estimula el centro respiratorio y causa Disnea
Retención de HCO3

5.-Diagnóstico:
Por gasometría o pulsioximetría: pO2 < 60 mmHg o saturación de O2 < 90%

DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO (PARCIAL vs GLOBAL)

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO (AGUDA vs CRÓNICA)
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

1. Datos gasométricos

2. Datos clínicos (disnea; datos de la causa subyacentes)

3. DATOS EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Muy importante

4. Otros estudios (TC tórax, ecocardiograma, Pruebas de función respiratoria…)

Respuesta pregunta: C

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

TEMA 28: PARÉNQUIMA PULMONAR

1.-EPOC:
Importancia clínica: La EPOC es una causa muy importante de mortalidad y de morbilidad.

Definición y variantes
Limitación del flujo aéreo espiratorio (obstrucción) progresiva y no reversible, asociada a
respuesta inflamatoria anómala de la vía área y de todo el parénquima pulmonar a partículas
o gases nocivos (humo del tabaco).

Afecta sobre todo a la vía área periférica (sin cartílago y < 2mm).

Condiciona atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar.

2 variantes que generalmente coexisten (procesos independientes con etiología común):

Bronquitis crónica
Enfisema pulmonar

*En la inmensa mayoría de pacientes tienen ambas entidades y a veces en distintas

proporciones.

BRONQUITIS CRÓNICA

Definición clínica: Tos y expectoración > 3 meses; > 2 años

Sustrato lesional: Inflamación bronquial con hipersecreción mucosa bronquial Estenosis

bronquial por engrosamiento parietal

*Cuando nos llega un paciente así debemos preguntarle si es fumador, y en caso de que
responda que no hay que preguntarle si la gente de su entorno es fumadora (puede ser un
fumador pasivo.

ENFISEMA PULMONAR

Definición histológica: Dilatación del espacio aéreo distal a los bronquiolos terminales por
destrucción de las paredes alveolares, en ausencia de fibrosis, y con disminución de la
elasticidad pulmonar.

En el enfisema pulmonar se produce una dilatación de los alvéolos con desestructuración del
tejido pulmonar y disminución de los vasos sanguíneos que realizan el intercambio gaseoso.
Las vías respiratorias se colapsan. Todos estos cambios anatómicos van a conducir a la disnea
del paciente.

*Suele diagnosticarse mediante Rx tórax y/o TAC, no es necesaria una biopsia.

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Causas y etiopatogenia:
TABACO (humo del tabaco)
El humo del tabaco provoca: Inflamación de la vía aérea y el parénquima pulmonar con
afectación a múltiples niveles:

Bronquial (Bronquitis Crónica) y vía Aérea Periférica (bronquiolitis obstructiva):

inflamación e hipersecreción mucosa
Bronquiolo-alveolar-parenquimatosa (Enfisema Pulmonar): destrucción del
parénquima pulmonar
Vascular: Hipertensión Pulmonar
Sistémica

Mecanismos patogénicos de la EPOC: La afectación de agentes exógenos principalmente

(tabaco) y agentes endógenos (deficiencia de 𝛼1 antitripsina) va a provocar finalmente:

Árbol bronquial Bronquitis crónica

Parénquima pulmonar Enfisema pulmonar

Humo del tabaco

Es dañino tanto la hoja de tabaco y su humo, como la nicotina, como los aditivos que se le
añaden.

El tabaco es una de las peores causas de mortalidad ya que puede producir arteriosclerosis,
cáncer y enfermedad respiratoria.

Los malos: James Nicot introdujo el tabaco en Francia hace 5 siglos y luego Duke creó
máquinas para incrementar la producción de cigarrillos.

El bueno: Sir Richard Doll publicó cohortes en los que se veía que los fumadores perdían entre
5 y 8 años de vida.

Hoy en día hay campañas contra el tabaco y se hace un cribado de cotinina (se puede explorar
en sangre y sobre todo en orina) para evaluar el consumo de tabaco.

Consecuencias de la EPOC:
A. TRASTORNO VENTILATORIO OBSTRUCTIVO

(Relación FEV1/CVF postbroncodilatador < 70%)

Aumento resistencia al paso de aire en la vía aérea periférica

• Bronquitis crónica: Engrosamiento pared luminal (inflamación y secreciones)

• Enfisema pulmonar: Colapso espiratorio precoz de la VAP (rotura fibras elásticas):

atrapamiento aéreo

Defecto de la retracción elástica del pulmón (Enfisema)

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B. ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO GASEOSO

Desequilibrio difuso relación V/P (V/P baja)

Alteración difusión (Enfisema)

C. HIPERTENSIÓN PULMONAR

Destrucción del lecho vascular y arteriolo-constricción hipóxica

Manifestaciones clínicas
-ANAMNESIS:

Disnea, Tos, Expectoración

Intolerancia al Esfuerzo
Tabaquismo (cigarrillos/día; paquetes/año, desde cuando fuma)

-EXAMEN FÍSICO

Tórax en tonel y timpánico (Hiperinsuflación)

Auscultación pulmonar:

Roncus y sibilantes (engrosamiento bronquial, bronquiolo-constricción)

Disminución del murmullo vesicular (destrucción parénquima)

*Roncus son más graves y suelen ser de vías grandes y sibilantes más agudo y suelen ser de vía
periférica.

-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Rx TÓRAX:
Hiperinsuflación pulmonar
Hiperclaridad pulmonar
Aplanamiento de diafragma
Horizontalización de costillas
Aumento trama bronco-vascular

Diagnóstico
Demostración de OBSTRUCCIÓN Se requiere una espirometría con FEV1/FVC
postbroncodilatador < 70% en el contexto clínico apropiado (disnea, tos y/o expectoración
crónicas +/- exposición al humo del tabaco)

Fenotipos clínicos
Enfisema Soplador rosado: Delgado, cierran los labios al soplar.
Bronquitis crónica Cianótico abotargado: Gordos, cianosis, Hb reducida no oxigenada.

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2.-Bronquiectasias:
ENFERMEDAD CON ENTIDAD PROPIA:
Destrucción progresiva y dilatación posterior de
paredes bronquiales, causada por un círculo
cerrado de colonización/infección/inflamación
crónica y alteración del drenaje bronquial y/o de
los mecanismos defensivos.

Muchas veces la EPOC y las bronquiectasias

están relacionadas, pero puede haber
bronquiectasias sin que haya EPOC.

No solo la EPOC y el tabaco producen

bronquiectasia, también pueden abrir el círculo
la adquisición de bacterias en una situación de
mala defensa.

3.-Asma bronquial:
Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de la vía respiratoria, que cursa con obstrucción
reversible al flujo aéreo e hiperreactividad Bronquial (manifestada clínicamente con
exacerbaciones/crisis asmáticas).

Fisiopatología:

Estrechamiento de la Vía Aérea por:

-Bronco-constricción + Inflamación (edema e hipersecreción mucosa) por acción conjunta de

Linfocitos Th2/Th1, IgE, Mastocitos (fase aguda) y eosinófilos (fase crónica)

-Remodelado de paredes bronquiales A la larga produce obstrucción fija y por eso tenemos
solapado el fenotipo mixto EPOC/asma. P.e: Alguien que tiene un asma de base, que fuma y
desarrolla la fisiopatogenia de la propia EPOC y que además tiene su asma y remodelado
tendrá un fenotipo mixto EPOC/asma.

Fenotipos Inflamatorios:

-Asma Eosinofílico (alérgica/ Th2 [Linfocitos B/IgE, Linfocitos T/IL-4, IL-5, IL-13 y Eosinófilos]
Buena respuesta a corticoides inhalados)

-Asma Neutrofílico (grave/Th1 Pobre respuesta a corticoides inhalados

Desencadenantes:

Alérgenos ambientales u ocupacionales (Asma alérgica: polen, pelo animal, polvo)

Fármacos (AINEs/AAS) / Ejercicio / Infecciones/ Tabaco / Estrés /Reflujo gastro-
esofágico / Menstruación….

Características:

Variabilidad del flujo aéreo + Hiperreactividad bronquial (HRB)

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Diagnóstico:

Datos clínicos y Espirometría (demostrar una obstrucción Reversible) +

Variabilidad Flujo espiratorio máximo (FEM-peak flow)
Medida del Óxido Nítrico exhalado (FENO): Compuesto que nos habla de que hay
actividad inflamatoria en el bronquio Si FENO está elevado me habla de que hay
inflamación bronquial.

Manifestaciones clínicas:

Tetrada de las crisis asmáticas: TOS SECA + SIBILANCIAS + OPRESIÓN TORÁCICA + DISNEA

Ponemos una luna en la diapositiva porque hay ritmo circadiano: Hace que las crisis asmáticas
tiendan a producirse más por la noche que por la mañana.

Datos característicos:

Inicio en infancia
Síntomas variables intra-día y empeora por la noche (ritmo circadiano)
Test Broncodilatador POSITIVO

Explicación del esquema: Tras experimentar síntomas asmáticos (tetrada) se realiza una
espirometría con test broncodilatador Si verifico un patrón obstructivo con test
broncodilatador positivo ya tengo el diagnóstico de asma.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Si la prueba broncodilatadora es negativa mido el FENO, si está elevado habrá actividad

inflamatoria y, por tanto, asma. Si está bajo hago un ensayo con corticoides y miro si mejora la
respuesta: Si mejora es asma y si no mejora hago una reevaluación.

También puede ocurrir que en la prueba no se demuestre obstrucción: Si tengo test

broncodilatador positivo me diagnostica asma, si el test es negativo me obliga a evaluar el
FENO, si está aumentado diagnostico asma y si no hago una reevaluación.

Importante:

Utilidad de la sintomatología para sospechar asma

Test broncodilatador en cuanto es positivo me diagnostica asma
Evaluación del FENO en cuanto es positivo me diagnostica asma

Respuesta TH2: Asma alérgica, eosinofílica e inducida

por ejercicio

Respuesta TH1: Más grave, asma Neutrofílico, a veces

asociado a obesidad y otras a infección. Debut más
tardío y responden mal al Tx. Pueden mejorar con
terapia biológica (AcMo).

4.-Condensación pulmonar:
Definición: Reemplazamiento del aire alveolar por material no gaseoso

EXUDADO: Neumonía (localizada) y Distrés Respiratorio (alt. de la permeabilidad)

TRASUDADO: Insuficiencia Cardiaca izquierda, edema Agudo Pulmonar
SANGRE: Hemorragia alveolar
CÉLULAS TUMORALES: Cáncer bronquiolo-alveolar

Consecuencias en la función respiratoria:

Trastorno ventilatorio restrictivo (disminución distensibilidad pulmonar)

Desequilibrio V/P: V/P baja y SHUNT

Manifestaciones clínicas:

Datos Clínicos: Disnea, Tos, Expectoración….

Auscultación Pulmonar: Aumento de la vibración de vocales (condensación con
bronquio permeable), matidez, crepitantes
Rx tórax: Patrón alveolar localizado o difuso Opacidad o hiperdensidad algodonosa y
broncograma aéreo.

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5.-Atelectasia:
Definición: Colapso alveolar por pérdida del contenido aéreo:

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (intraluminal, parietal, extrínseco): No se ventila el alveolo

DEFECTO DEL SURFACTANTE (Distrés Respiratorio, TEP)
COMPRESIÓN ALVEOLAR (Derrame Pleural, Neumotórax): Origina pérdida de volumen
y retracción pulmonar con desplazamiento mediastínico al lado afecto.

Consecuencias en la función respiratoria:

Trastorno ventilatorio restrictivo (disminución distensibilidad)

Desequilibrio V/P tipo SHUNT

Manifestaciones clínicas:

Datos clínicos: Disnea, Tos…

Pérdida volumen del hemitórax afecto, abolición del MV (ausencia de flujo aéreo
bronquial)
Rx Tórax: hiperdensidad, disminución volumen del hemitórax, elevación
hemidiafragma y desviación mediastínica

6.-Patología alveolo intersticial difusa:

Definición: Inflamación alveolar e intersticial

POLVO INORGÁNICO: Neumoconiosis (trabajadores del silicio)

POLVO ORGÁNICO: Alveolitis (trabajadores de granjas)
RADIACIONES: Radioterapia
FÁRMACOS
AUTOINMUNE, VASCULITIS o IDIOPÁTICA

SUELE ASOCIAR FIBROSIS INTERSTICIAL FIBROSIS PULMONAR

Consecuencias en la función respiratoria:

Trastorno ventilatorio restrictivo (disminución distensibilidad)

Trastorno de la difusión

Manifestaciones clínicas:

Crepitantes finos tele-inspiratorios: El espacio alveolar fibrosado al distenderse hace

un crujido finito.
Rx Tórax: PATRÓN INTERSTICIAL reticular y/o micro-nodular.

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7.-Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS):

Definición: Episodios recurrentes (>5/hora) de limitación al paso de aire durante el sueño, por
colapso parcial o total de la vía aérea superior (hipofaringe), provocando desaturaciones (↓
SatO2 >3%) y produce microdespertares.

Apnea: cese completo (ó >90%) de la señal respiratorio de >10s

Hipopnea: Reducción significativa (30-90%) de la señal respiratoria que cursa con
desaturación (↓ SatO2>3%) y/o microdespertar transitorio en el EEG

Consecuencias:

Sueño no reparador, somnolencia diurna (gran causa de accidentes de tráfico)

Trastornos neuro-psiquiátricos: Por la activación catecolaminas, hipercapnia…etc
Trastornos respiratorios y cardio-vasculares

Patogenia:

Acción de los músculos dilatadores y abductores de la oro-faringe es sobrepasada por la

presión negativa generada por la inspiración COLAPSO FARÍNGEO

Factores de riesgo: Anatómicos (obesidad, alteración ORL como lenguas o cuellos muy
grandes), endocrinos (hipotiroidismo), neuromusculares (debilidad de la musculatura
hipofaringea).

Manifestaciones clínicas:

o Obeso
o Síntomas nocturnos: Roncador, pausas respiratorias durante el sueño, despertares
bruscos
o Síntomas Diurnos: Somnolencia diurna, cefalea matutina
o HTA, cardiopatía isquémica, arritmias, ictus….
o Insuficiencia respiratoria hipercápnica
o Deterioro cognitivo

Diagnóstico:

Polisomnografía: Índice Apnea-Hipopnea > 5-10/hora

Datos Clínicos relevante (test Epworth: Mide somnolencia diurna)

Tratamiento:

Maquinita que insufla aire a presión positiva para mantener la vía aérea abierta para que no se
colapse la hipofaringe durante el sueño.

*Síndrome de Pickwick: Personas con SAHS que aparecían en la literatura de Dickens, eran
obesas y se dormían de repente.

Respuesta pregunta: D

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TEMA 29: DERRAME PLEURAL

1.-Fisiología de la pleura:
El líquido pleural tiene un proceso de formación y reabsorción que como está en equilibrio no
debe haber líquido pleural en el espacio pleural ya que es un espacio virtual que solo aparece
cuando irrumpe algo (generalmente líquido-derrame pleural o aire-neumotórax).

*A veces podemos tener un hidroneumotórax: Presencia de aire y de líquido en la cavidad

pleural.

El líquido pleural se va a formar en relación a las fuerzas de Starling: Presión hidrostática,

presión coloidosmótica y permeabilidad del capilar Si se altera alguno de estos elementos
tendré derrame pleural:

↑Presión hidrostática
↑Permeabilidad
↓Presión oncótica

Además, tenemos que tener en cuenta que la pleura está formada por una doble capa y que la
irrigación y el drenaje venoso es distinto:

o Pleura parietal: Drena a la circulación sistémica por las venas intercostales

o Pleura visceral: Drena a la circulación pulmonar por las venas bronquiales

Cuando tenga aumento de presión hidrostática en las cavidades cardiacas izquierdas tendré
derrame pleural IC izquierda produce derrame pleural.

Cuando tenga aumento de presión hidrostática en las cavidades cardiacas derechas tendré
derrame pleural IC derecha produce derrame pleural.

La IC derecha e izquierda producen derrame pleural

Y, además, el drenaje linfático va a participar en la fisiología del derrame pleural porque si

tengo alteración del drenaje linfático (tumor, traumatismo) no se drenará el exceso de líquido
y tendré derrame pleural.

2.-Derrame pleural:
Es la presencia de líquido que no debe haber en la cavidad pleural, porque habrá un
desequilibrio entre su producción (alteraciones de las presiones o de la permeabilidad) y en su
absorción (alteración de los vasos linfáticos).

MECANISMOS CAUSALES

Esto nos traduce 2 grandes mecanismos causales de que haya líquido en la pleura:

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TRASUDADO EXUDADO

Mecanismo Causa Mecanismo Causa

↑ Presión hidrostática: Alteración de la -Neumonía (paraneumónico)

permeabilidad capilar -TB pleural
Capilar pleural pulmonar IC Izquierda pleural (Inflamación) -Neoplasia
Capilar pleural sistémico IC derecha -Embolia/infarto pulmonar
-EAS

↓ Presión oncótica Hipoalbuminemia o S.

Nefrótico Alteración del drenaje -Tumor primario (mesotelioma)
Paso transdiafragmático Ascitis o cirrosis hepática linfático (neoplasia) -Tumor secundario (metástasis)
↑ Presión negativa Atelectasia obstructiva -Traumatismos (quilotórax)

*Quilotórax: Es un derrame pleural rico en TG. Los QM llenos de TG van a través del conducto
torácico hasta llegar al torrente sanguíneo. Si el conducto torácico sufre un traumatismo
aparecerá linfa con TG en el espacio pleural.

Para diferenciar un trasudado de un exudado siempre vamos a mirar la celularidad, las

proteínas y la LDH.

TRASUDADO: Como resultado de un desequilibrio en las presiones va a aparecer un líquido

que es parecido a un ultrafiltrado del plasma, por aumento generalmente de las presiones
hidrostáticas. Es líquido con pocas proteínas y pocas células y baja concentración plasmática
de LDH.

EXUDADO: Como resultado de un aumento de la permeabilidad a causa de una inflamación.

Es líquido con más contenido en proteínas, células y LDH.

Sabemos que el derrame pleural se forma en el contexto tanto de IC derecha como izquierda.
Pero aparte hay un tercer mecanismo:

Pleura parietal: Drena a la circulación sistémica

Pleura visceral: Drena a la circulación pulmonar
Conducto torácico: Drena en el confluente yugulovenoso tributario de la vena cava
superior, si aquí está aumentada la presión, se traspasa el aumento de presión en el
conducto torácico, en los vasos linfáticos pleurales y aparecerá también en la IC
derecha derrame pleural por disminución del drenaje linfático.

CONSECUENCIAS EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

o Trastorno ventilatorio Restrictivo (obstáculo mecánico a la distensión pulmonar)

o Desequilibrio V/P: Se presenta un SHUNT (por atelectasia compresiva)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o Datos Clínicos: Dolor torácico (perfil pleurítico), disnea.

o Auscultación Pulmonar: Abolición del murmullo vesicular (no oímos nada), matidez
o Rx TÓRAX: Opacidad radiológica de borde superior cóncavo (línea de ellis damoiseau)

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DIAGNÓSTICO

TRASUDADO EXUDADO
Proteínas < 3 g/ dl (<0,5) >3 g /dl (>0,5)
Glucosa Similar a la glucemia (>0,5) Menor que la glucemia (<0,5)
LDH Baja (< 0,6) Alta (> 0,6)
pH >7,3 <7,3
Células Escasas Abundantes

*Lo que está entre paréntesis es la relación con el suero

Nos llega un paciente con dolor torácico, disnea y auscultación asimétrica sospecho un
derrame pleural. Pero el diagnóstico va a requerir pruebas que lo confirmen Placa de tórax
o TAC. Esto sería el diagnóstico sindrómico, pero esos síntomas están causados por el derrame
pleural y queremos saber porque está causado, para acercarme al diagnóstico etiológico
preguntaré por fiebre, tos, flemas…Y para confirmarlo le haré una toracocentesis para ver si se
trata de un líquido trasudado o exudado.

3.-Caso clínico:
CASO 1

Paciente con neumonía izquierda adquirida en comunidad complicada con derrame pleural
Se ha manifestado con lo habitual: Fiebre, tos, expectoración purulenta, disnea y dolor costal
izquierdo de perfil pleurítico.

Confirmamos que tiene derrame pleural: En la auscultación presenta hipofonésis muy marcado
en el campo medio e inferior izquierdo y hemos analizado el líquido mediante una
toracocentesis.

La toracocentesis nos sirve para: Diagnosticar el derrame pleural (naturaleza del líquido), ver si
conseguimos aislar el microorganismo para establecer el Tx y para drenarlo (si está
provocando un compromiso en la ventilación o si puede dejar secuelas).

Por tanto, la toracocentesis tiene un carácter diagnóstico y terapéutico

Análisis: Derrame Pleural izquierdo tipo exudado paraneumónico

Al realizar toracocentesis se eliminó el exceso de líquido y el paciente se recuperó de la

insuficiencia respiratoria.

CASO 2

Introducción:

Los síntomas que me cuenta el paciente ya me hacen sospechar que tiene IC (edemas, disnea,
ortopnea, ingurgitación yugular…etc), en la exploración lo corroboro (oigo soplos, observo los
edemas, taquicardia, derrame pleural…etc) y lo primero que hago es poner diuréticos y
bloqueadores del SRAA para aliviar la congestión.

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 Sonia Óvilo Reyes Fisiopatología y semiología

Como tengo claro que el derrame pleural es secundario a la IC y además va a mejorar en

cuanto trate al paciente para que deje de retener líquido, no sería necesario realizar una
toracocentesis y por eso es muy raro ver toracocentesis en contextos de IC.

Caso para que veamos excepciones:

Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) diastólica leve, derrame pleural izquierdo y derrame
pleural derecho (pero mucho más cuantioso el izquierdo) tipo trasudado en el seno de ICC.
Antecedente de neumonía severa izquierda hace 15 años.

Aquí, aunque yo tenga muy claro que se debe a la insuficiencia cardiaca me doy cuenta de que
pasa algo raro y sospecho que a parte del derrame pleural secundario a la IC tenga un proceso
inflamatorio en la pleura izquierda y AQUÍ SI SE ANALIZARÍA.

Se realiza una toracocentesis en el costado izquierdo. Lo analizo y veo que tiene bajo
contenido de proteínas y de LDH.

Cuando tratamos a un paciente con diuréticos, al perder líquido puede que las proteínas y la
LDH que tenemos en el líquido del derrame pleural se concentren y lo confundamos con un
exudado cuando realmente es un trasudado Un parámetro que me ayuda a que esto no
pase es el COLESTEROL.

Si el colesterol es < 50: Trasudado artefactado por el uso de diuréticos

Gracias a la historia clínica sabemos que este paciente tubo una neumonía severa en el lado
izquierdo hace 15 años. Ocurre que su drenaje por vasos sanguíneos y linfáticos está ya
afectado. Cuando ocurre aumento de las presiones secundario a la IC el líquido va a ser mucho
más significativo en el lado izquierdo que en el derecho.

Respuesta a la pregunta: B