ONCOLOGÍA.

Vita, 10ma edición – Libro que el Dr. utiliza.

PRIMERA CLASE.
Objetivos generales

• Comprender la importancia celular y genética.

• Eventos que causan cáncer y características clínicas de enfermedades neoplásicas.
• Poder diferenciar tipos de cáncer / neoplasias por origen histológico, también
como el sistema de estratificación.
• Estar familiarizado con los principios generales de tratamiento, como cirugía,
quimioterapia, radioterapia.
• Comprender el papel de la detección del cáncer.
Historia del cáncer

• Papiros Ebers y Edwin Smith

✓ 1500A.C
• Hipócrates (siglo IV A.C)
✓ Karkinos: que significa ulcera de difícil curación.
✓ Ulcera maligna o cáncer.

➢ No es una enfermedad nueva, pero si ha tenido una evolución nueva.

¿Qué es la oncología?

Rama de la medicina especializada en el diagnostico y tratamiento de los tumores

benignos y malignos.

• Cirugía
• Radioterapia
• Clínica
Diversidad del cáncer:

• Conjunto de enfermedades
• Cualquier tejido
• No respeta etnia, edad, sexo.
• Variación en frecuencia según factores demográficos y ambientales.
Cascada de señalización celular
El cáncer empieza en la membrana celular y luego invade citoplasma. Un promotor es un
grupo de genes perfectos para desarrollar hijos.
Ras – oncogén
P53 – Gen supresor
Protooncogenes Gen normal en el cuerpo humano
Genes supresores frenan la replicación celular
En un día el ser humano tiene alrededor de 3 millones de replicaciones alteradas en
nuestro cuerpo.
Proceso general de la replicación del ADN.
Protooncogenes y genes supresores

Definición de cáncer
Es un trastorno caracterizado por la alteración del equilibrio entre la proliferación y los
mecanismos normales de muerte celular; su consecuencia es el desarrollo de una clona
que puede invadir y destruir los tejidos adyacentes, y diseminarse hacia los sitios distantes
en los que se forman nuevas colonias y ocurre propagación metastásicos.
El cáncer es, en esencia una enfermedad genética, y que la acumulación de alteraciones
moleculares en el genoma de las células somáticas es la base de la propagación del cáncer.
Los genes del cáncer se agrupan ampliamente en oncogenes y genes supresores de
tumores.
Definición del Doctor: ¨Alteración genética que permite un desarrollo de manera
anormal de un celular y que es capaz de invadir a los tejidos adyacentes o los tejidos
lejanos¨.
Todos los cánceres son genéticos. Existen factores esporádicos 95% y genéticos 5%
Todos los canceres deben tener una alteración genética de base para que llegue a
desarrollarse. Para desarrollar cáncer se debe de tener un fallo en el oncogén y en el gen
supresor, debe haber alteración en los dos.
El cáncer de pulmón es el más frecuente en el mundo entero. Pero si me voy a mujer
u hombre en la mujer es el cáncer de mama y en el hombre es el cáncer de pulmón.
RD: Varones: CA próstata
RD: Mujeres: CA mama
1 de cada 2 hombres desarrollará cáncer.
1 de cada 3 mujeres desarrollará cáncer.

TAREA (Buscar los siguientes términos):

Neoplasia: es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y esta descoordinado
con el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma excesiva después de cesar
los estímulos que desencadenaron el cambio.
Hiperplasia: aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general
determina un aumento de la masa de estos.
Hipertrofia: aumento en el tamaño de las células, que determina aumento del tamaño del
órgano.
Displasia: significa crecimiento desordenado. Hay una perdida de uniformidad de las
células individuales, asi como una pérdida de su orientación arquitectural. ES
IRREVERSIBLE. HAY UNA ATIPIA CELULAR.
Carcinoma in situ: Cuando los cambios displásicos son marcados y afectan todo el
espesor del epitelio, pero la lesión sigue estando limitada por la membrana basal.
Carcinoma invasor: rompe la membrana basal.
Metaplasia: Cambio REVERSIBLE en el que una célula diferenciada se sustituye por
otro tipo de célula.
Adenoma: neoplasia benigna derivada de las glándulas (pueden o no formar estructuras
glandulares).
Adenocarcinoma: neoplasia maligna derivada de las glándulas.
Sarcoma: Tumor maligno que se origina en el tejido mesenquimatoso.
 SEGUNDA CLASE.
Tema: protooncogenes y genes supresores.

La G viene de Gap.

La fase S- es la síntesis de proteína y no vamos a tener alteraciones

Los proto-oncogenes son genes normales que aceleran el proceso de la división celular
de manera fisiológica, pero cuando sufren una mutación pasa a ONCOGENES y ahí es
un gen anormal, donde se va a dar una replicación celular patológica.

Cuando tengo oncogenes en el cuerpo ahí intervienen los genes supresores para parar esa
célula para que no se convierta en un cáncer.

Checkpoints: son ciclos donde deben de ocurrir una actividad para poder hacer un
cambio.
De S a G2 no hay un checkpoint, por lo que no hay alteraciones genéticas que puedan
impedir la síntesis de proteína pasar a G2.
Si hay un checkpoint de G2 a M y otro de G1 a S.
Factores de transcripción: son proteínas que se unen alrededor de una secuencia
promotora del ADN de un gen. Determinan la correcta ubicación de la ARN polimerasa
sobre la secuencia promotora y punto de iniciación de la transcripción de un gen.
Protooncogenes: Es un gen normal celular que codifica una proteína cuya mutación o
expresión inapropiada promueve el desarrollo del cáncer. Codifican proteínas como
hormonas, factores de crecimiento, receptores transmembranosos, proteínas G, proteínas
cinasas y proteínas reguladoras de genes.
Oncogenes: Son protooncogenes alterados o sobreexpresados por una mutación en el gen
o por alteraciones cromosómicas, siendo las mas importantes las denominadas
translocaciones provocadas por los carcinógenos.
Genes supresores (antioncogenes): los genes supresores de tumor son una familia de
genes normales que codifican proteínas que controlan el crecimiento y la división celular,
la perdida de estas proteínas permite que la célula crezca y se divida de forma
incontrolada.
Si una celula viene con una alteracion los genes supresores no permiten que ella pase a la
division celular.
Una alteracion de un protooncogen o de un gen supresor se termina con un tumor. Es
decir, los genes supresores no tienen una mutacion pero la saturacion o la cantidad de
trabajo es mas grande y asi los genes supresores no pueden hacer bien su trabajo, se le
escapan algunas mutaciones y terminan en un tumor.
El p53 para poder hacer su función necesita al P21, porque el estimula al P21 para hacer
su función.
Evolución del cáncer.
La evolución de un cáncer puede empezar con un epitelio normal, pasa a un estado de
displasia y puede desarrollar un adenoma de manera temprana (un adenoma
intermediario) que puede convertirse en un carcinoma y luego dar metástasis.
Una célula que tuvo una alteración con uno de los protooncogenes puede durar de 10 a
30 años hasta que se convierta a un carcinoma y producir metástasis. El cáncer de cérvix
por VPH lo hace entre 10-15 años.
Etiología del cáncer:

• Esporádico
• Hereditario (5-10% de todos los casos)
Cáncer hereditario: Corresponde del 5-10 % de todos los casos. Tenemos mas de 50
síndromes descritos de predisposición familiar.
Los más frecuentes:

• Li-Fraumeni: Tp53.
Osteosarcoma, sts, cáncer de mama, leucemia aguda, tumor cerebral, páncreas,
tumor de wilms, melanoma, esófago, gástrico, colon, tumor germinal, adrenal,
pulmón.

• Síndrome de cáncer de mama-ovario: BRCA 1-2.

Mama, ovario, páncreas, próstata.

• Cowden: PTEN.
Mama, tiroides, endometrio, colorrectal, riñón, melanoma.

Etiología del cáncer: OMS.

• Tabaco.
• Alcohol.
• Estilo vida.
• Infecciones.
• Ambiental.
• Ocupacional.
• Radiaciones.
TABACO:
En el mundo causa 1 millón de muertes por cáncer por año.
1990-2000. 1000 cigarrillos/ persona en el mundo.
15 millones fumados por dia.
En USA 33% de muertes por cáncer.
46 millones de adultos fumadores (20.6 % de toda la poblacion adulta).
Hay una asociación causal con 19 tipos de cáncer.
Hay una clasificación por la agencia internacional que busca los carcinógenos en
humanos y los separa en grupos:

Grupo 1: carcinógenos en humano (con certeza).

Grupo 2a: probable.
Grupo 2b: posible.
Grupo 3: en animales, no en humanos.
Grupo 4: no se sabe con seguridad.
NOTA: la persona que fuma tiene más oncogenes.
El tabaco tiene relación con 19 tipos de carcinógenos en humanos.
ALCOHOL
El consumo de alcohol aumenta el riesgo de desarrollar:

• Cáncer de cabeza y cuello.

• Cáncer de hígado.
• Cáncer de esófago.
• Cáncer de mama.
• Cáncer colorrectal.
El carcinógeno del alcohol es el acetaldehído.

El acetaldehído puede durar unas 4 horas para ir disminuyendo en la saliva. Mas

dosis toma, mas tiempo dura, y mas se expone.

NOTA: el vino tiene mucho acetaldehído. Se fermenta. De igual forma los embutidos.
INFECCIONES.

AMBIENTALES:
RADIACIONES:
No toda la radiación da cáncer. Tambien depende de la frecuencia.

Los ionizantes son los más peligrosos.

Los no ionizantes son de muy baja frecuencia de energía para poder causar cáncer (es
muy baja la posibilidad).
Nota: todo el cuerpo que va a desarrollar un cáncer debe pasar por un proceso
inflamatorio. La inflamación puede causar cáncer, pero debe ser una inflamación
crónica, no una inflamación aguda.
Los golpes pueden desarrollar cáncer si producen una inflamación crónica.

STAT3 es el responsable de que se produzca la alteración.

TERCERA CLASE.

CASO CLINICO: Te llega un paciente a la clínica diciendo que se dio un golpe en el

musculo mientras hacia un ejercicio hace 3 meses y medio, estaba tomando
antiinflamatorios, pero no cedía. A los 3 meses y medio nota una pequeña masa en esa
área, hizo una sonografía cutánea y se dio cuenta que tiene un nódulo sospechoso, se le
toma biopsia y resulta que es un sarcoma.
a) Esta tumoración tiene que ver con la inflamación anterior.
b) Esta tumoración no tiene que ver la inflamación anterior.
c) Esta tumoración es una neoplasia benigna.
d) Esta tumoración es una neoplasia maligna.
Puede ser una, dos o tres la respuesta: en este caso sería B y D.
La tumoración no tiene que ver porque 3 meses y medio es poco para desarrollar un
proceso tumoral, porque si es por una inflamación, el tiempo que debe tomar el tejido
para desarrollar el tumor en 3 meses no lo puede hacer. Si fuese por el golpe debió pasar
por lo menos 1 año de inflamación.
DIAGNOSTICO DE CANCER.
Al comenzar el diagnostico se debe de observar si el paciente está coordinando y ubicado
en tiempo y espacio, se debe evaluar al paciente desde que entra al consultorio.

¿Cómo se hace el diagnóstico de cáncer?

• Sospecha clínica (signos y síntomas).

• Cribado en paciente asintomático.
• Imágenes diagnosticas.
• Marcadores tumorales.
• Biopsias.
*Sospecha clínica
Diferencia entre signo y síntoma:

• Signo: manifestaciones objetivas, clínicamente fiables, y observadas o medidas en

la exploración médica.

• Síntoma: manifestaciones subjetivas, percibidas únicamente por el paciente.

Los signos y síntomas dependerán de la localización del cáncer, cuan grande es, asi como
de que tanto afecta a los órganos o los tejidos.
¿La fiebre es un signo o un síntoma? Ambos.
Síndromes paraneoplasicos:
Son unos signos y síntomas que puede tener el paciente por una sustancia toxica que
puede producir el tumor. Esa sustancia toxica dependiendo el tipo de tumor, puede
producir una reacción en el paciente, que no tiene que ver con la localización del tumor.
Por ejemplo: yo puedo tener un tumor de las células claras del riñón y tener unas
manifestaciones cutáneas.

• Cutáneos (prurito, herpes zoster).

• Endocrinos (hiper o hipoglicemia, sx de Cushing, hipertensión).
• Digestivos (diarrea acuosa, desequilibrios hidroelectrolíticos, deshidratación).
• Hematológicos (aplasia, anemia).
• Neurológicos (calambre, neuropatía periférica).
• Renal.
• Reumatológicos.
*Cribado en paciente asintomático.
No todo el mundo tiene que someterse a cribado periódico del cáncer. Esto va a depender
de la historia familiar del paciente.
Es un paciente que no tiene síntomas y decide hacerse su chequeo rutinario (imágenes
diagnosticas, marcadores tumorales, biopsias).
*Imágenes diagnosticas.
¿Qué es sensibilidad? Es la capacidad de la prueba para detectar la enfermedad. Sale
positivo en un paciente que realmente es positivo.
¿Qué es especificidad? Indica la capacidad para dar como casos negativos los casos
sanos. Sale negativo en un paciente que realmente es negativo.
Si quiero detectar una alteración a nivel de páncreas, ¿Qué le mando a hacer al paciente,
la amilasa o la lipasa? En este caso sería la lipasa, porque es más especifica. La amilasa
es muy sensible pero no es especifica (puede aumentarse en otras patologías).
Diferencias y utilidad de:

• Sonografía: nódulo de cuello con su medida, como es su capsula.

• Radiografía.
• TC con o sin contraste: ideal para evaluar nódulos en el pulmón.
• RM: es ideal para evaluar los nódulos pequeños de cuello, abdomen y pelvis.
• Gammagrafía: metástasis próstata, pulmón, renal (mieloma múltiple NO).
• PET-CT.
*Marcadores tumorales.
Los marcadores tumorales son sustancias normales presentes en el organismo.
Su rol en la enfermedad neoplásica:

• Detección oportuna: La función de detección generalmente es muy útil si se limita

a grupos con factores de riesgo como (historia familiar, exposición ambiental,
prevalencia geografía, perfil clínico).

• Complemento diagnóstico: si tenemos un tumor debemos saber si es maligno o

benigno y el marcador tumoral nos acerca al diagnóstico.

• Pronóstico: los altos niveles de marcador tumoral en suero, medidos durante el

diagnostico indicarían la presencia de un tumor maligno o metastásico asociado a
un mal pronóstico.

• Evaluación de respuesta a tratamiento: nos damos cuenta si el tratamiento

funcionó dependiendo si el marcador disminuye o no.

• Detección de recurrencia: Las concentraciones séricas de marcadores tumorales

aumentan con la progresión y generalmente alcanzan los niveles mas altos cuando
los tumores metastatizan.
NO SE HACE DIAGNOSTICO CON UN MARCADOR TUMORAL.
NO SE PUEDE INDICAR UN MARCADOR TUMORAL SI NO SE TIENE
EVIDENCIA O SOSPECHA DE UN TUMOR.
Ca 125 – es sensible a tumor de ovario, pero no es especifico.
PSA (muy sensible y específico para próstata). OJO: se puede encontrar un paciente con
cáncer de próstata y tener un PSA bajo. De igual forma el PSA puede elevarse en
hiperplasia prostática.
¿Cuándo considero válido el PSA? Cuando tengo el diagnostico confirmado de que es
un cáncer de próstata.
OJO CON ESTOS MARCADORES TUMORALES:

• PSA - Especifico de próstata (puede estar aumentar en HPB, hiperplasia, prostatitis,

trauma de próstata o inflamación prostática nodular).

• CA 125 - Especifico de ovario (puede aumentar en cáncer de seno, colorrectal,

uterino, cervical, páncreas, hígado, pulmón, embarazo, menstruación,
endometriosis, quistes ováricos, fibromas, EPI, pancreatitis, cirrosis, peritonitis,
efusión pleural, paracentesis).

• CA 15-3 – Especifico para mama (puede aumentar en pulmón, ovario, endometrio,

vejiga, gastrointestinal).

• CA 27-29 – Especifico para mama (mejor usado para detectar la recurrencia o

metástasis) / (puede aumentar en colon, gástrico, hígado, pulmón, páncreas,
ovario, próstata).

• CEA – Especifico en cáncer colorrectal (puede aumentar en seno, pulmón, gástrico,

pancreático, vejiga, riñón, tiroides, cabeza y cuello, cervical, ovario, hígado,
linfoma, melanoma).

• CA 19-9 – Especifico de páncreas (puede aumentar en colorrectal, hígado, estómago

y canceres del árbol biliar).

• AFP – Especifico de tumores germinales de ovario (puede aumentar en algunos

canceres primarios de hígado hepatocelulares y en embarazo).

• BHCG – Especifico de tumores germinales y trofoblásticos (puede aumentar en

embarazo).

• TIROGLOBULINA (Tg) – Cáncer de tiroides.

• B2 MICROGLOBULINA (B2M) – Especifico de mieloma múltiple (puede

aumentar en casos de leucemia linfocítica crónica, linfomas).

• CROMOGRANINA A – Especifico de tumores neuroendocrinos (puede aumentar

en tumores de pulmón de células pequeñas, tumores carcinoides, neuroblastoma).

• CALCITONINA – Especifico de cáncer medular de tiroides.

• FOSFATASA ALCALINA
 TAREA
Diagnóstico histopatológico.
Piedra angular para diagnóstico, pronostico y selección de tratamiento.

Hay muchos tipos diferentes de biopsias. Los tipos más comunes son los siguientes:
1) Citología
2) BAAF: biopsia con aguja fina.
3) Biopsia por incisión: en la que se extrae solo una muestra del tejido.
4) Biopsia por escisión: en la que se extrae por completo una masa o un área dudosa.
5) Biopsia por Trucut: ocupa un lugar muy importante en los diagnósticos de
tumores porque da mayor muestra, mayor tejido y se puede trabajar más fácil.
Nota: son pocos los tumores que se tratan sin biopsia. Por ejemplo: Los tumores de SNC
y los cerebrales, porque no se pueden tocar ya que provocan paro respiratorio.
Clasificación de los TNM (tumor, nódulo, metástasis)
El Sistema de Estadificación TNM se basa en:

• T: La extensión del tumor

• N: La extensión de la diseminación linfática
• M: La presencia o ausencia de metástasis

La categoría T describe al tumor primario:

• Tx: El tumor primario no puede ser evaluado.

• T0: No existe evidencia de tumor primario.
• Tis: Carcinoma in situ.
• T1-T4: Determina el tamaño y/o extensión del tumor primario.

La categoría N describe el involucro de las regiones linfoportadoras adyacentes:

• Nx: Los linfáticos regionales no pueden ser evaluados

• N0: No existe involucro de los ganglios linfáticos regionales
• N1-3: Existe involucro de los ganglios linfáticos regionales describiendo el número y/o
extensión de estos.

La categoría M describe si existen o no evidencia de metástasis a distancia:

• Mx: Las metástasis no pueden ser evaluadas

• M0: No existen metástasis a distancia
• M1: Existen metástasis a distancia

Este sistema se desarrolló entre los años 1943 y 1952 por el Dr. Pierre Denoix en el
Instituto Gustave- Roussy de Francia.
Diferencia entre grado tumoral y estadificación.
La estadificación de una neoplasia es el proceso de determinar cuanta actividad tumoral
existe en el organismo de un individuo y donde se encuentra localizada. La estadificación
describe tanto la extensión del tumor primario, como la actividad tumoral fuera del sitio
primario. En palabras llanas, nos dice que tan grande es el tumor y si hay metástasis.

El grado de un tumor es la descripción de un tumor que se basa en la forma como se

ven las células y el tejido de un tumor al microscopio. El grado de un tumor es una
indicación de la rapidez con la que probablemente crecerá y se extenderá el tumor.

En los cánceres de bajo grado (bien diferenciados), las células cancerosas se parecen
mucho a las células del tejido normal. En general, estos cánceres tienden a crecer
lentamente. Por otro lado, en los cánceres de alto grado (indiferenciados), las células
cancerosas son muy diferentes a las células normales. Los cánceres de alto grado suelen
crecer rápidamente y presentan un peor pronóstico, por lo que pueden requerir diferentes
tratamientos que los cánceres de bajo grado.
¿Cómo se clasifican los grados de un tumor?
Los sistemas de gradación de los tumores difieren dependiendo del tipo de cáncer. En
general, se asigna un grado de 1, 2, 3 o 4 a los tumores, dependiendo de qué tan anormal
sean. En los tumores de grado 1, las células tumorales y la organización del tejido del
tumor tienen una apariencia cercana a la normal. Estos tumores tienden a crecer y a
diseminarse lentamente. Por el contrario, las células y el tejido de los tumores de grado 3
y 4 no se ven como las células y el tejido normales. Los tumores de grado 3 y 4 tienden a
crecer rápidamente y a diseminarse con más rapidez que los tumores de un grado inferior.
Si no se especifica un sistema de gradación para un tipo de tumor, generalmente se usa el
sistema siguiente:
GX: No es posible asignar un grado (grado indeterminado)
G1: Bien diferenciado (grado bajo)
G2: Moderadamente diferenciado (grado intermedio)
G3: Escasamente diferenciado (grado alto)
G4: Indiferenciado (grado alto).
 CUARTA CLASE.
Preguntó sobre la tarea (lo que dijo lo agregue arriba).

Viene un paciente a consulta y encontramos un ganglio a nivel de cuello. En la sonografía

se reporta un ganglio que mide 1.5 cm. Se realiza una biopsia excisional del ganglio, pero
al final no se pudo hallar el diagnóstico. La patóloga me dice en el reporte: muestra
insuficiente. ¿Qué debo hacer?

NADA, YA QUE SE ENVIÓ TODA LA MUESTRA QUE HABÍA, porque la biopsia

fue excisional.

Vías de diseminación del Cáncer:

• Linfática
• Hematógena
• Transcelómica (sucede en cavidades).
Un tumor de glándula salival (adenoideo quístico), la tasa de diseminación
ganglionar es muy baja. La HEMATOGENA es muy alta.

Carcinoma epidermoide a nivel de cuello – diseminación linfática muy alta.

Técnicas de Diagnóstico histopatológico:

• Inmunohistoquímica. Nos permite estudiar algunos receptores, genes
involucrados en el tejido. Dar una mejor clasificación al tumor.
• Biología molecular.
-FISH: es el test que mapea el material genético de las células de las personas, si
es positivo o negativo. Se usa en mama. Estudio de fluorescencia.
-PCR. Nos permite amplificar un poco mas el tipo de ADN.
-Secuenciación: da las secuencias de ADN de las células. La secuencia de los
genes para ver el orden genético.
-Pirosecuenciación: Es una tecnología que permite el orden de una secuncia de
ADN mediante luminicencia. Se basa en el pricipio de “secuenciación por
síntesis” en el quienes detecta la incorporación de nucleótidos al ADN por acción
de la ADN polimerasa.
Estadificación:
Su objetivo es proporcionar una forma mediante la cual la designación para el estado
de un Cáncer en varios momentos se pueda comunicar fácilmente a otros para ayudar
en las decisiones relacionadas con el tratamiento y para ser un factor de juicio en
cuanto al pronóstico. En ultima instancia, proporciona un mecanismo para comparar
grupos de casos similares o diferentes, en particular con respecto a los resultados de
diferentes procedimientos terapéuticos.
Puede ser clínica o patológica.

En la Clínica lo puedo medir y palpar y ver la imagen y sacar características sin la biopsia.

ANATÓMICA

T: sitio primario y extensión contigua.

N: ganglios linfáticos regionales.

M: sitio de metástasis.

G: grado.

R: estado del margen quirúrgico. Siempre se reportan con R.

R0: que el paciente fue operado y el cirujano no dejo ninguna una célula microscópica
del tumor.

R1: el cirujano saco todo el tumor, pero dejo ligeras lesiones microscópicas de células de
tumores.

R2: el cirujano dejo parte del tumor macroscópico (es visible).

Nomenclatura

• cTNM (Tratamiento clínica)

• pTNM (Tratamiento patológica)
• ypTNM (Post-neoadyuvancia)
• rTNM (Tratamiento post recuerencia)

Conclusiones

▪ El cáncer abarca aspectro de enfermedades relacionada a alteraciones moleculares

▪ Aumento de incidencia esperado.
▪ Diagnostico oportuno con métodos disponibles.
▪ Adecuado estadiaje para obtener pronóstico y tratamiento certero (permite dar un
mejor tratamiento).
 Caso clínico
Paciente mujer de 42 años, con antecedentes quirúrgicos de la hipófisis en 3
ocasiones por tumor recurrente (años 2002, 2005 y 2010), antecedentes familiares de
cáncer (madre: Ca de mama, hermana: Ca de ovario, tío materno: Ca de próstata,
y abuela materna: Ca de páncreas.
Refiere tiempo de enfermedad de 6 meses caracterizado por pequeño nódulo
palpable en mama derecha y se lleva caso en comité de tumores para discutir su
manejo donde de planten las siguientes interrogaciones:
1- El tumor de la hipófisis probablemente fue:
a. Benigno
b. Maligno
c. Adenoma
d. Adenocarcinoma
e. A+B
f. A+C
g. B+C
h. B+D

2- Es posible que tenga asociado uno de estos síndromes:

OJO si el No es un Li-fraumeni porque es con un P53 y

a. Li- Fraumeni (PTEM)
pide gen es las opciones aparece con un PTEM
b. Mama Ovario (TP53)
mutado es
un mama-
c. Cowden (BRCA 1 y/o 2)
Mama -ovario es con un BRCA 1 y 2
ovario. d. NINGUNO DE LOS ANTERIORES
Un cowden es con un PTEM

3- Entre el año 2010 hasta enero 2019 la paciente se estaba viendo por su
ginecólogo, es posible que le realizara lo siguiente, EXCEPTO:
a. CA-125
b. CA 15-3 Si no tiene tumor no tiene que mandar hacer un
c. CA 29-27 PSA y el 2019 no tenia ningún tumor.
d- PSA
e- NINGUNA DE LAS ANTERIORES

4- Elige la mejor conducta actual:

a. El medíco A sugiere cirugía y posteriormente quimioterapia y
radioterapia
b. El medico B sugiere estudios de imágenes, Biopsia y posteriormente
quimioterapia, cirugia y radioterapia
c. El medico C sugiere estudios de imágenes, biopsia y volver a discutir
manejo.

5- Para no perder el tiempo con la paciente y actuar lo más rápido posible el

estudio de imágenes mas conveniente es de un PET-CT, que nos da una
información mas completa e iniciar el tratamiento:
a- Verdadero
b- Falsa
 Anny Rosario Pérez
Raquel M. Rosario O.

Se dividen en dos partes: factores esporádicos (exógenos) y factores hereditarios

(endógenos).

FACTORES HEREDITARIOS O ENDÓGENOS

El cáncer hereditario representa el 5-10% de todos los casos de cáncer; todos los demás
son esporádicos.

Se han descrito 50 síndromes sobre la predisposición familiar. Dentro de ellos los más
frecuentes son:

SÍNDROME LI-FRAUMENI
Es una alteración en el gen TP53. Puede causar tumores como el osteosarcoma, cáncer de
páncreas, tumor cerebral, mama, gástrico, tumor de Wilms, colon, esófago, adrenal.

Cuando vemos estos pacientes en la familia que tienen historial de familiar donde varios
miembros tienen diferentes cánceres (Tía con cáncer de colon, hermana con cáncer de
mama, tío con cáncer de esófago, etc.) se debe verificar si este gen se encuentra positivo
porque en dicha familia puede haber un síndrome de Li-Fraumeni lo que conduce a que
en la familia haya varios tipos de cáncer.

Si en un caso clínico el paciente tiene una hermana, tía, o cualquier otro familiar con
cáncer se debe pensar en SÍNDROME DE LI-FRAUMENI.

SÍNDROME DE CÁNCER MAMA-OVARIO

Este gen se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17. Se habla de la relación entre
el BRCA 1 y BRCA 2 que tiende a mencionarse mucho en el cáncer de mama.

Si una persona tiene el BRCA 1 positivo tiene un 80-90% de probabilidad de tener un cáncer
de mama.

A pesar de hacer una cirugía profiláctica en pacientes con BRCA 1 y BRCA 2 positivo no
quiere decir que no pueda tener un cáncer de mama solo se disminuye el riesgo que
padecerlo. Estos casos donde se desarrolla el cáncer a pesar de cirugía profiláctica se
presentan en un 10-15%. Un paciente puede tener un cáncer de mama inflamatorio a
pesar de hacer una mastectomía.

Los pacientes con cáncer de próstata pueden tener el gen BRCA 1 y 2 positivo.

BRCA 1 positivo, la persona tiene un 40% de probabilidad de padecer cáncer de ovario.

Los pacientes que tienen BRCA 1 y 2 positivo no solo se le debe hacer una mastectomía,
sino, una ooforectomía.

En las mujeres el porcentaje de padecer cáncer con BRCA 1 positivo es más alto. En
hombres el BRCA 2 positivo indica una alta probabilidad de cáncer.

En hombres con cáncer de próstata se prefiere dar radioterapia para mantener la

potencia sexual.
 SÍNDROME COWDEN
Es una mutación en el gen PTEN. Este gen tiene una importancia en el desarrollo de la
replicación celular y angiogénesis.

Cuando hay una alteración y esta pasa por el gen TP53 pero este no lo frena, el gen PTEN
tiene la función de detenerlo pero como está mutado sigue el proceso.

FACTORES ESPORÁDICOS O EXÓGENOS

TABACO
En el mundo un millón de muertes se relaciona con el tabaco.

Evidencia de el tabaco influye en el cáncer de vejiga, cérvix, cuello uterino, esófago, riñón,
laringe, leucemia, hígado, pulmón, cavidad oral, faringe, páncreas, estómago.

El cáncer de vejiga está muy relacionado con el cigarrillo o tabaco

Otras evidencias, pero no suficientes indican que el tabaco está relacionado con el
cáncer de mama y ovario.

Existen alrededor de 19 carcinógenos presentes en el tabaco. Los carcinógenos presentes

en el grupo 1 son los que están relacionados con el humano y que pueden causar cáncer.
El grupo 2A probable cáncer en humanos, 2B posible cáncer en el humano, grupo 3 no
tiene ninguna relación y el grupo 4 tiene aún menos relación.

Cuando un carcinógeno (de los 19) se absorbe forma un ADN carcinógeno aducto que
causa una mutación que no es reparada o removida por apoptosis dando lugar a un riesgo
de cáncer.

ALCOHOL
El alcohol en conjunto con el tabaco son los factores que más se relacionan en el desarrollo
de cáncer.

Puede influir en el cáncer de cabeza y cuello, mama, colorrectal esófago, estómago,

hígado.

Cuando entra el etanol forma acetaldehído; el ADH es capaz de producir una mutación y
finalmente un cáncer.

El carcinógeno (ADH) se mantiene en la saliva durante 4 horas.

En fumadores el ADH solo se mantiene en la saliva durante 5 minutos.

Si la persona está tomando alcohol y al mismo tiempo está fumando; las 4 horas se deben
multiplicar por 3, es decir, se mantiene en la saliva por 12 horas.

Una alteración en el ADH y ALDH evita la eliminación del etanol.

INFECCIONES
El riesgo por infecciones se relaciona con los virus.
VPH: el VPH 16. Se asocia a carcinoma de cérvix, pene, ano, vagina, vulva, cavidad
orofaríngea.

Hepatitis B y C: produce cirrosis, hepatocarcinoma.

Sarcoma de Kaposi: es un sarcoma en piel relacionado con pacientes HIV+ porque están
inmunocomprometidos. Es fácil de manejar.

Virus HTLV 1 (Virus linfotrópico humano de células tipo 1): produce linfoma en pacientes
adultos, dermatitis, etc.

AMBIENTAL
Aquí se encuentra el tabaco, alcohol, alimentación, comportamiento sexual (virus),
productos industriales, medicamentos.

Alimentación: tiene relación con las carnes saladas, productos enlatados debido a la
fermentación.

QUÍMICOS
OCUPACIONAL
- Radiación
- Diesel
- Polvo de Madera (CA de nariz y pulmón)

Hay rdiación ionizante y no ionizante (no produce CA porque la frecuencia de radiación

es muy baja; solo produce el CA cuando se mantiene por un gran periodo de tiempo).

Para que la luz ultravioleta produzca cáncer una persona debe estar expuesto siempre o
la mayor parte de tiempo a la radiación UV.

INFLAMACIÓN
Juega un rol importante en la aparición de cáncer.

Cáncer de pulmón empieza por bronquitis, todos por una itis.

Todos los factores de riesgo inician la alteración en la célula y producen su inflamación y
luego puede terminar en cáncer.
Si una paciente recibe un golpe y un año después desarrolla un cáncer en donde recibió
un golpe, si se puede por inflamación crónica.
Inflamación crónica si puede desarrollar cáncer, sin embargo, no inflamación aguda.
Las vías inflamatorias están mediadas principalmente por los factores de transcripción del
factor nuclear kappa B (NF-kB) y el transductor de señal y activador STAT3, que se
relacionan con la transformación celular, la supervivencia del tumor, la proliferación,
invasión, angiogénesis y metástasis del cáncer.
 Anny Rosario Pérez
Raquel M. Rosario O.

Se dividen en dos partes: factores esporádicos (exógenos) y factores hereditarios

(endógenos).

FACTORES HEREDITARIOS O ENDÓGENOS

El cáncer hereditario representa el 5-10% de todos los casos de cáncer; todos los demás
son esporádicos.

Se han descrito 50 síndromes sobre la predisposición familiar. Dentro de ellos los más
frecuentes son:

SÍNDROME LI-FRAUMENI
Es una alteración en el gen TP53. Puede causar tumores como el osteosarcoma, cáncer de
páncreas, tumor cerebral, mama, gástrico, tumor de Wilms, colon, esófago, adrenal.

Cuando vemos estos pacientes en la familia que tienen historial de familiar donde varios
miembros tienen diferentes cánceres (Tía con cáncer de colon, hermana con cáncer de
mama, tío con cáncer de esófago, etc.) se debe verificar si este gen se encuentra positivo
porque en dicha familia puede haber un síndrome de Li-Fraumeni lo que conduce a que
en la familia haya varios tipos de cáncer.

Si en un caso clínico el paciente tiene una hermana, tía, o cualquier otro familiar con
cáncer se debe pensar en SÍNDROME DE LI-FRAUMENI.

SÍNDROME DE CÁNCER MAMA-OVARIO

Este gen se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17. Se habla de la relación entre
el BRCA 1 y BRCA 2 que tiende a mencionarse mucho en el cáncer de mama.

Si una persona tiene el BRCA 1 positivo tiene un 80-90% de probabilidad de tener un cáncer
de mama.

A pesar de hacer una cirugía profiláctica en pacientes con BRCA 1 y BRCA 2 positivo no
quiere decir que no pueda tener un cáncer de mama solo se disminuye el riesgo que
padecerlo. Estos casos donde se desarrolla el cáncer a pesar de cirugía profiláctica se
presentan en un 10-15%. Un paciente puede tener un cáncer de mama inflamatorio a
pesar de hacer una mastectomía.

Los pacientes con cáncer de próstata pueden tener el gen BRCA 1 y 2 positivo.

BRCA 1 positivo, la persona tiene un 40% de probabilidad de padecer cáncer de ovario.

Los pacientes que tienen BRCA 1 y 2 positivo no solo se le debe hacer una mastectomía,
sino, una ooforectomía.

En las mujeres el porcentaje de padecer cáncer con BRCA 1 positivo es más alto. En
hombres el BRCA 2 positivo indica una alta probabilidad de cáncer.

En hombres con cáncer de próstata se prefiere dar radioterapia para mantener la

potencia sexual.
 SÍNDROME COWDEN
Es una mutación en el gen PTEN. Este gen tiene una importancia en el desarrollo de la
replicación celular y angiogénesis.

Cuando hay una alteración y esta pasa por el gen TP53 pero este no lo frena, el gen PTEN
tiene la función de detenerlo pero como está mutado sigue el proceso.

FACTORES ESPORÁDICOS O EXÓGENOS

TABACO
En el mundo un millón de muertes se relaciona con el tabaco.

Evidencia de el tabaco influye en el cáncer de vejiga, cérvix, cuello uterino, esófago, riñón,
laringe, leucemia, hígado, pulmón, cavidad oral, faringe, páncreas, estómago.

El cáncer de vejiga está muy relacionado con el cigarrillo o tabaco

Otras evidencias, pero no suficientes indican que el tabaco está relacionado con el
cáncer de mama y ovario.

Existen alrededor de 19 carcinógenos presentes en el tabaco. Los carcinógenos presentes

en el grupo 1 son los que están relacionados con el humano y que pueden causar cáncer.
El grupo 2A probable cáncer en humanos, 2B posible cáncer en el humano, grupo 3 no
tiene ninguna relación y el grupo 4 tiene aún menos relación.

Cuando un carcinógeno (de los 19) se absorbe forma un ADN carcinógeno aducto que
causa una mutación que no es reparada o removida por apoptosis dando lugar a un riesgo
de cáncer.

ALCOHOL
El alcohol en conjunto con el tabaco son los factores que más se relacionan en el desarrollo
de cáncer.

Puede influir en el cáncer de cabeza y cuello, mama, colorrectal esófago, estómago,

hígado.

Cuando entra el etanol forma acetaldehído; el ADH es capaz de producir una mutación y
finalmente un cáncer.

El carcinógeno (ADH) se mantiene en la saliva durante 4 horas.

En fumadores el ADH solo se mantiene en la saliva durante 5 minutos.

Si la persona está tomando alcohol y al mismo tiempo está fumando; las 4 horas se deben
multiplicar por 3, es decir, se mantiene en la saliva por 12 horas.

Una alteración en el ADH y ALDH evita la eliminación del etanol.

INFECCIONES
El riesgo por infecciones se relaciona con los virus.
VPH: el VPH 16. Se asocia a carcinoma de cérvix, pene, ano, vagina, vulva, cavidad
orofaríngea.

Hepatitis B y C: produce cirrosis, hepatocarcinoma.

Sarcoma de Kaposi: es un sarcoma en piel relacionado con pacientes HIV+ porque están
inmunocomprometidos. Es fácil de manejar.

Virus HTLV 1 (Virus linfotrópico humano de células tipo 1): produce linfoma en pacientes
adultos, dermatitis, etc.

AMBIENTAL
Aquí se encuentra el tabaco, alcohol, alimentación, comportamiento sexual (virus),
productos industriales, medicamentos.

Alimentación: tiene relación con las carnes saladas, productos enlatados debido a la
fermentación.

QUÍMICOS
OCUPACIONAL
- Radiación
- Diesel
- Polvo de Madera (CA de nariz y pulmón)

Hay rdiación ionizante y no ionizante (no produce CA porque la frecuencia de radiación

es muy baja; solo produce el CA cuando se mantiene por un gran periodo de tiempo).

Para que la luz ultravioleta produzca cáncer una persona debe estar expuesto siempre o
la mayor parte de tiempo a la radiación UV.

INFLAMACIÓN
Juega un rol importante en la aparición de cáncer.

Cáncer de pulmón empieza por bronquitis, todos por una itis.

Todos los factores de riesgo inician la alteración en la célula y producen su inflamación y
luego puede terminar en cáncer.
Si una paciente recibe un golpe y un año después desarrolla un cáncer en donde recibió
un golpe, si se puede por inflamación crónica.
Inflamación crónica si puede desarrollar cáncer, sin embargo, no inflamación aguda.
Las vías inflamatorias están mediadas principalmente por los factores de transcripción del
factor nuclear kappa B (NF-kB) y el transductor de señal y activador STAT3, que se
relacionan con la transformación celular, la supervivencia del tumor, la proliferación,
invasión, angiogénesis y metástasis del cáncer.
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

Oncología
Primera clase
La oncología se define como la rama de la medicina especializada en el diagnostico y tratamiento de los tumores
benignos y malignos.
Historia del cáncer
Papiros de Ebers y Smith la enfermedad que hoy conocemos como cáncer tiene años que esta en el mundo, este
es uno de los tratados más antiguos de la medicina, en el año 1500 ac se describieron aproximadamente 8 casos de
cáncer de mama, en ese tiempo no se hablaba de tumores explícitamente más bien lo describían como bolas.
Hipócrates en el siglo IV dio el nombre KAKIROS, este termino significaba ulcera de difícil curación, lo veían
como algo que no podían curar, y que podía llegar a matar al paciente, pero ellos aun no lo conocían como cáncer.
El cáncer en realidad siempre ha existido, lo que sucede es que antes las personas morían y simplemente no se sabía
de que era, entonces ahora las personas van el medico toma conciencia y se conocen mas casos, se logran detectar
a tiempo.
No se debe confundir el tema de neoplasias, con el termino de cáncer.
Diversidad del cáncer
Es un conjunto de enfermedades que puede nacer en cualquier tejido del cuerpo que no respeta ni la edad, ni etnia,
ni el sexo. Tiene la importancia en la lesión de acuerdo con su frecuencia los factores demográficos y ambientales.
Sin importar el área clínica especializada se debe de tener ciertos conocimientos sobre el cáncer para saber detectar.
Cascada de señalización celular
Las células permiten que cada día el tratamiento de oncología sea más específico, es lo que se llama como
tratamiento dirigido al blanco.
En una célula que tiene una membrana, citoplasma y núcleo que son las tres partes de la célula y cada uno tiene su
receptor de membrana hay receptores dentro del citoplasma, dentro del núcleo. La célula es todo un mundo.
Pero pasa que todos los estímulos que pasan en la membrana dentro del citoplasma hasta llegar al núcleo tienen un
efecto sobre el ADN, el efecto final termina afectando el ADN de la célula y es un montón de cosas que pasan aquí.
Dentro de esto tenemos Protooncogenes y Oncogenes que cuando reciben un estímulo en cualquier receptor puede
desarrollar los transductores de señales para la duplicación celular lo que llamamos la replicación celular que la
célula madre dará dos células hijas que es normal en la célula, si dentro de la célula hay una alteración de una de
estas vías vamos a empezar a tener problemas. Entonces pasa que si esta célula no se va a desarrollar bien debe
tener un evento de que no siga produciendo una célula con error y que es lo que pasa con esto pues lo que llamamos
apoptosis.
La apoptosis es muerte celular programada que lo hacen múltiples cosas como es el p53, el p21que son los genes
supresores tumorales que son encargados de frenar y de matar la célula de manera fisiológica, pero si tengo una
alteración en esos genes supresores y esas células dicen que voy para allá y no hay quien lo frene. Hay muchas
proteínas involucradas en la replicación celular para dar como resultado dos células nuevas.
Todo inicia en la parte de iniciación, elongación y terminación es una parte fundamental en el buen desarrollo del
sistema de replicación celular, las fases de replicación celular son G₁-S-G₂ y M, en la etapa de iniciación tenemos
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

una parte que se llama promotor que es parte importante de la célula porque es donde se va a elegir la base de
nucleótidos para decir que con eso se puedan desarrollar nuevas células si en el momento de elegir el promotor pasa
algún estimulo se equivoca y no elige bien el promotor y lo elige en cualquier otro sitio en la base de nucleótido esa
célula ya empieza mal, tiene mutaciones entonces todas las fases que vienen van a estar mal hasta que llegan los
genes supresores y dicen que deben bloquear esas células para que no sigan reproduciéndose, y sucede lo que se
conoce como apoptosis. Si hay una mutación o un fallo en los genes supresores es lo que va a producir un tumor
que puede ser maligno o benigno.
Las proteínas que intervienen en la replicación celular son esenciales en el tratamiento de cáncer.
¿Como diferenciar tumor benigno de maligno?
Un tumor benigno hace todo su crecimiento en un solo lugar no tiene capacidad de invadir, mientras que el tumor
maligno si tiene capacidad de invadir y hacer metástasis a distancia. Importante hay que mencionar que puede haber
tumores benignos con comportamiento maligno como por ejemplo un tumor benigno en tronco cerebral puede tener
un comportamiento maligno.
¿Diferencia entre protooncogén y genes supresores?
Protooncogén: aceleran el proceso de crecimiento celular.
Genes supresores: frenan el proceso celular, si están activos pueden bloquear cualquier proceso, pero si están
mutado no lo pueden hacer y se produce el cáncer.
Si los protooncogenes no tienen mutación va a tener una velocidad normal los genes supresores no tienen que frenar,
pero si los protooncogenes tienen una mutación por lo cual está acelerando más de lo normal los genes supresores
deben estar bien coordinados para frenar el desarrollo de la mutación del protooncogén. Pero si tengo protooncogén
mutado y genes supresores también quiere decir que no hay control, el protooncogén va a acelerar y no habrá genes
supresores que frenen la situación y ahí tenemos un desarrollo de un cáncer.
¿Que es el cáncer?
El cáncer es un trastorno caracterizado por la alteración del equilibrio entre la proliferación y los mecanismos
normales de muerte celular, su consecuencia es el desarrollo de una clona que puede invadir y destruir los tejidos
adyacentes y diseminarse a tejidos distantes en los que se forma nuevas colonias u ocurre lo que son los carcinomas
metastásicos.
El cáncer en general es:
10% de los canceres son genéticos
90% de los canceres son esporádicos.
Es un problema celular y se considera básicamente un desequilibrio celular entre protooncogenes y oncogenes.
Avances

• En el año 1914 se buscaban las alteraciones del cromosoma no se hablaba de problemas de genes.
• 1983 se identifica y se empezó a hablar de genoma humano.
• En 1985 se conocía de 15 oncogenes
• En el 2002 se hablaba de100 oncogenes y 15 genes supresores.
• En el 2004 dos años después había 291 genes ya estudiados.
• En el 2009 416.
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

• En el 2011, dos años después hay 142,586, un avance espectacular

La genética a avanzado de una manera increíble y de ahí inician aparecer los tratamientos dirigidos, porque ya se
conocen específicamente cada tipo de mutaciones, la proyección es que para el 2030 el 50% de los canceres tenga
tratamiento dirigido, para eso esta trabajando la ciencia existen muchos estudios ya en procesos.
Cuando nace un tumor esa clona crea un ambiente y hace que se desarrolló múltiples cosas como su propio vaso,
crecen por si solos, existen múltiples creencias de que la alimentación influye en el crecimiento del tumor por
ejemplo la carne roja, la leche todo eso es mentira, (si conocen el ciclo de Krebs ahí está la explicación). Las células
necesitan ATP para crecer no importa si comen o no, lo buscan de donde sea, de la grasa, del musculo.
Pero otro caso en particular por ejemplo son los pacientes que tienen cáncer gástrico, son pacientes que por la misma
localización del tumor no le permite comer bien y paciente presenta perdida de peso, y viene caquéctico. Los
pacientes con cáncer pueden comer de todo, pero hay que tener en cuenta que todo en exceso hace daño, el paciente
debe alimentarse de manera saludable.
Para todas las alteraciones que se presentan en la célula hay un tratamiento específico, esto es tratamiento dirigido,
un paciente que viene con un cáncer y en la inmunohistoquímica vemos que tipo de gen está involucrado entonces
podemos elegir tratamiento dirigido para esta paciente, dirigido directamente al tipo de alteración genética que tiene
ese paciente. En cada tumor hay receptores involucrados cualquier alteración dentro de ello por ejemplo EGFm,
también se ha visto que el pronostico del paciente de cáncer a mejorado en su supervivencia gracias al PDL-1 que
permiten un tratamiento especializado.
GLOBOCAN La organización mundial de la salud trabaja con 185 países y estudia 36 tipos de cáncer diferentes
en el mundo, ellos se encargar de publicar informaciones cada dos años de los diferentes tipos de canceres por
ejemplo estadísticas y casos nuevos.
Cuando juntamos mujer y hombre ambos sexos el cáncer de pulmón sigue siendo el mas frecuente en el mundo
entero, pero cuando se habla de cada individual en el hombre el cáncer de pulmón sigue siendo el dominante y le
sigue el cáncer de próstata, pero en la mujer primero el mas frecuente es el de mama.
En el hombre:
1. Cáncer de pulmón
2. Cáncer de próstata
En las mujeres:
1. Cáncer de mama
2. Cáncer colorrectal
3. Cáncer de pulmón
Terminologías en oncología:
Neoplasias: proliferación anormal de células en un tejido u órgano que puede ser benigna o maligna. No quiere
decir que esa proliferación anormal sea cáncer, es decir aun no se conoce si es maligno o benigno.
Hiperplasia: es una proliferación de célula dentro de un órgano que puede dar un gran aumento en respuesta a un
estímulo fisiológico. Permanece bajo los mecanismos normales, es decir las células no tienen alteraciones, pero si
hay una sobreproducción de manera fisiología.
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

Hipertrofia: aumento de tamaño de la célula, un ejemplo es hígado.

Displasia: se usa en algunas literaturas, forma temprana de transformación pre-cancerosa. Cuando veo displasia es
probable que el carcinoma in situ está cerca. Por eso siempre se debe investigar un poco más, porque una tumoración
tiene diferentes sitios de crecimientos, y puede darse el caso que se tome la biopsia del sitio que aun está en displasia,
pero en realidad ya haya un carcinoma in situ. (en displasia siempre investigar)
Carcinoma in situ: las células han perdido su identidad, el crecimiento es rápido, sin regulación, pero sin embargo
permanece todavía en la membrana basal.
Carcinoma invasivo: invade más allá de la membrana basal, haciendo invasión de tejido, aquí ya hay cáncer.
Metaplasia: es un cambio a respuestas a irritación crónica, física o química. Ejemplo: el estómago tiene mucha
metaplasia por el acido estomacal, el cambio aun es benigno y reversible, también se ve en fumadores. Se ve en
muchos casos que una metaplasia pasa a displasia, y luego pasa a carcinoma in situ y de este a invasivo.
Adenoma: es un tumor de glándulas.
Adenocarcinoma: tumor maligno de glándulas.
Sarcoma: es un tumor muy maligno, nace en el tejido conectivo, de soporte y blando. (hueso, musculo, cartílago o
grasa) y lleva el nombre dependiendo de tejido en osteosarcoma, leiomiosarcoma rabdomiosarcoma, liposarcoma,
condrosarcoma. La vía hematógena es su preferida, por eso estos tumores crecen muy bien en pulmón por la
microcirculación. En los tumores ginecológicos es más frecuente la metástasis ganglionar. Ojo los tumores de pelvis
por el conducto torácico pueden dar metástasis 85% al ganglio clavicular izq. Y un 15% al derecho, por eso es muy
importante la exploración física.
Evolución del cáncer
Hay que tener pendiente que un cáncer puede durar de 10-30 años para desarrollarse, cuando un paciente tiene
cáncer no quiere decir que la alteración se produjo día pasados si no que tiene tiempo desarrollando. Hay tumores
que son bastante agresivos por ejemplo pueden aparecer niños recién nacidos con cáncer, venían creciendo desde
la barriga, y esto de debe a que tienen una proliferación celular muy rápido.
El proceso pasa de neoplasia a displasia, pasa luego a adenoma, adenoma intermedio, adenoma tardío, carcinoma
para luego dar metástasis y mientras va avanzando, van teniendo alteraciones hasta que el P53 falla y se convierte
en carcinoma con metástasis. Porque si el P53 produce una apoptosis genial entonces no pasa nada.
Factores etiológicos del cáncer
Se encuentran los: Hereditarios: 5-10% y Esporádicos: 90%
Cáncer hereditario: representan del 5-10%, existen 50 síndromes en los que hay predisposición familiar
Los más frecuentes:
Li- Fraumeni: alteración en el Tp53, puede desarrollar tumores cerebrales, osteosarcomas, cáncer de mama,
leucemia aguda, tumor de wilms, melanoma, esófago, tumor germinal
Síndrome de cáncer de mama-ovario: BRCA 1-2 cáncer de mama, ovario, páncreas y próstata. Si tienes BRCA-
1 hay un 80% de probabilidad de poseer cáncer de mama, se quedo ese nombre porque anteriormente el BRACA-1
solo se relacionaba con cáncer de mama y ovario, pero posteriormente se descubrió que también se relaciona con
cáncer de próstata y páncreas.
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

El Cáncer de próstata a cambiando mucho, porque se a encontrado que en el mundo del asiático muchos pacientes
tienen BRACA-1 Y BRACA-2 positivo y por eso no respondían a los tratamientos.
Cowden: gen PTEN , mama, tiroides, endometrio, colorrectal, riñón, melanoma.
2da clase de oncologia:
De acuerdo con la herencia, podemos detectar que un paciente puede tener uno u otro tipo de cáncer, porque tiene
la mutación como herencia, debemos de ir a tras y buscar en la historia clínica la historia hereditaria , y me voy
dirigiendo de acuerdo a los tipos de canceres que predominen en la familia , y si sospecho que ese paciente puede
tener una mutación en uno de los genes , entonces mandamos hacer el estudio.
Tiene que ser una sumatoria de todos los canceres de la familia, para poder sumar las alteraciones genéticas que
existen en la familia.
Con una sola persona en la familia afectada no podemos decir que en esa familia existe una alteración genética.
Existen factores modificables y no modificables :
Factores de riesgo no modificables :

• Herencia

• Sexo

• Raza

• Edad
Modificables :

• Estilo de vida

• Trabajo

• Alimentación etc.
Etiología del cáncer: ( tabaco, alcohol, infecciones , ambientales , radiaciones , inflamación )
Tabaco:

• está asociado con 19 tipos de cáncer

• Un millón de muertes por año

• 33 % de muertes por cáncer

• El cáncer de vejiga está en la lista como primera causa de cáncer causado por el cigarrillo

• En estados unidos el cáncer de pulmón se lleva el premio , pero es seguido por el de vejiga
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

• La agencia internacional busca carcinógenos relacionados con el cigarrillo y los clasifica en grupo 1, 2,3 y
4.

• Los grupos 1 son aquellos que se han investigado y se sabe con certeza que causan cáncer

• El grupo 2a es aquel que es probable que cause cáncer, y tiene un alto porcentaje

• Grupo2 2b que es probable que cause cáncer, pero tiene un bajo porcentaje

• El grupo 3 que no es posible que cause cáncer

• Grupo 4 lo tienen en estudio y no son carcinógenos afirmativos.

•
Cáncer y tabaco:
19 carcinógenos, humanos están relacionados con el tabaco, y se encuentran en la categoría 1ª . Es decir que este
certificado que esos 19 carcinógenos si producen el cáncer.
Ahora se habla de fumador de 1era mano y 2da mano, ya no se habla de fumador activo o pasivo. Y el mismo
riesgo que tiene un fumador , lo tiene aquellos que están alrededor de quien fuma.
La célula tiene varias etapas ,iniciación, promoción terminación, para elegir el protooncogén, y en este sitio o en
esta etapa es que más actúa el cigarrillo, en el momento de elegir el protooncogén.
Una persona que tiene muy buena alimentación tiene su cuerpo muy bien y al lado de una persona que fuma puede
que no desarrolle el cáncer porque cada vez que ocurre una mutación los genes supresores, ayudan a producir la
apoptosis y evitamos el desarrollo de cáncer.
En el momento de hacer , la replicación guanina citocina etc, se produce un error y ahí viene la mutación y si los
genes supresores no frenan pues se desarrollará el cáncer .
Alcohol y cancer:

• El alcohol es otro que va de la mano con el tabaco.

• Aumenta el riesgo de desarrollar el cáncer

 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

• El alcohol se le conoce un carcinógeno que es el acetaldehído , y el acetaldehído puede desarrollar algunos

tipos de cáncer como es el de cabeza y cuello , hígado, esófago , mama , colorrectal. El acetaldehído va a
causar todas las mutaciones por alcohol.

• Cuando se suma el alcohol con el tabaco , ahí si viene la bomba.

• Si estas tomando alcohol y estas fumando se retiene mas acetaldehído, tiene una acción sinérgica que
incrementa hasta 7 veces la exposición de acetaldehído, es decir que si estas bebiendo y estas tomando se
desarrolla mas cáncer.

• Después de tres dosis de alcohol el acetaldehído aumenta y disminuye tras las 24 horas ( es decir, que, si se
besa a alguien que haya consumido alcohol, se intercambia acetaldehído)

• La comida procesada o guardada, puede producir cáncer, porque la fermentación produce etanol, y el etanol
se convierte en acetaldehído
Infecciones:
Tenemos muchas infecciones involucradas en el desarrollo del cáncer

• El 90 % de cáncer de cérvix es por VPH ( HPV) . Hay mas de 100 subtipos, pero los más estudiados y los
que más ocasionan cáncer son las cepas 16 y 18: ( 18 ( en cérvix ) y 16 ( cavidad oral orofaringe) ) . EL
VPH se mantiene en la saliva y por tanto se trasmiten mediante un beso, y se pega cuando la piel tiene
contacto con secreciones. Sobre cada 100 mujeres 40-50 tienen VPH. Pero no todo el virus va a desarrollar
cáncer( pero las aftas molestan , aunque no producen dolor, si produce dolor no es por VPH) . hay cepas de
VPH que no producen cáncer

• Hepatitis b puede desarrollar CANCER DE HIGADO

• El Epstein bar es muy frecuente en cáncer de Nasofaringe

• y los sarcomas de Kaposi se puede desarrollar cuando hay VPH

FACTOR AMBIENTAL:

• Tabaco , alcohol, alimentación general, comportamiento sexual y reproductivo ( ha cambiado los lugares
de cáncer porque la forma del sexo ha cambiado).
Radiaciones:
Hay radiaciones no ionizantes y radiaciones ionizantes

• Ionizantes : luz ultravioleta, rayos x , rayos gamma

• No ionizantes: ( teléfono pc , bombillo etc )

Inflamacion:
Todo aquello que pone en exposición a la célula produce un ambiente inflamatorio , y ese periodo constante de
inflamación producirá cáncer. ( un golpe en la mama puede provocar una inflamación crónica y esta inflamación
puede provocar un cáncer).
Ojo es una inflamación crónica la que produce cáncer , no una inflamación aguda.
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

Cuando el proceso inflamatorio falla entra stat3 y el Kappa B que son los traductores de señales, cuando ellos fallan
el paciente puede ya a partir de ahí desarrollar un cáncer por inflamación. Una alteración en estos dos traductores
es lo que puede desarrollar cáncer.
Como se diagnostica cancer?

• Sospecha clinica ( signos y sintomas)

• Crinbado en pacientes asintomaticos

• Imágenes diagnosticas

• Marcadores tumorales

• Biopsia
Lo primero que tenemos que hacer para hacer un diagnostico es sospechar.
Sospecha ( los signos y los síntomas son los que nos van a dar la sospecha) si pienso en infección mando hacer
cultivo, pero si pienso en cáncer mando hacer biopsia. El 80% de el diagnostico se hace con la historia clínica.
Los estudios que vas a indicar a un paciente deben ser dirigido hacia un objetivo.
Los signos y síntomas dependerán de la localización del cáncer, depende de donde sea el cáncer te va a dar x
sintomatología.
Síndromes paraneoplásico: son síndromes causados por una tormenta inmunológica que desarrolla un tumor.

• ( si tengo un tumor de ovarios y en la biopsia me sale células ováricas en otro lugar, es metástasis, no un
paraneoplásico )

• T0 ( T CERO ) recordad que significa que ( tú no tienes tumor, pero tienes metástasis)

• Los síndromes para neoplásicos nos confunden y a veces tapan el diagnostico de un cáncer.

• cómo se puede detectar un síndrome para neoplásico es de la siguiente forma: si un paciente tiene x cáncer
, y le damos tratamiento , pero el paciente no responde al tratamiento, esto me ha de orientar a pensar que
es un síndrome paraneoplásico, y debo indagar más.

• Cuando el paciente tiene unas manifestaciones y no responde al tratamiento puede ser un síndrome
paraneoplásico.
Cribado:
Cribado : o swiming significa colar, se utiliza para descartar. Si una persona no tiene antecedentes familiares de x
tipo de cáncer y no tienes síntomas, para que hay que hacerle estudios de eso, si no esta en la edad de x tipos de
cáncer, para que hacer estudios de x tipo de cáncer si el paciente no tiene factores de riesgo. Hay muchos tipos de
cribados
Imágenes diagnosticas:
Cada prueba diagnóstica tiene su indicación , y las indicaciones va a depender de la sensibilidad y de la
especificidad:
Sensibilidad: ( el doctor no definió )
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

Especificidad: ( el doctor no definió )

• PEC-CT ( brillan los tumores benignos y brillan los malignos ) es decir que esta prueba es sensible pero no
especifica.

• En el páncreas por ejemplo la lipasa es la más específica, porque no se eleva amenos que no haya afectación
del parénquima pancreático

• Si hago un estudio y este estudio me dice que hay un tumor, pero no me ice de que tipo es, es un estudio
que es sensible, pero no especifico.

• Si tengo un cáncer de pulmón la técnica imagenológica mas especifica es una tomografía.

Marcadores tumorales.

• Son sustancias que tenemos normalmente en el organismo , puede aumentarse mas por alguna alteración.
Es decir los tumores no desarrollan los marcadores , solo aumentan su concentración.

• Todo el mundo tiene braca1 y braca 2 , ahora esta mutado o no, esa es la diferencia.

• Los marcadores tumorales nos permiten: hacer detección oportuna , nos permiten complementar el
diagnostico, nos permiten hacer el pronostico del paciente , evaluar la respuesta al tratamiento, y
detectar si hay recurrencia o no.

• Un paciente con cáncer de mama , le indico un ca15-3 , como marcador especifico para cáncer de mama ,
pero ese marcador también es sensible , yo puedo tener una patología que no es cáncer de mama y se eleva.

• Los marcadores tumorales no se hacen sin diagnóstico de cáncer, eso no se hace

• Los marcadores tumorales nos permiten complementar diagnostico , ver pronostico del paciente , detectar
recurrencia.

• Psa se considera como un marcador que puede dar información en caso de un cáncer de próstata, pero no
es para decir si tengo un cáncer de próstata, no es especifico.

• Pero a ningún paciente se le indica un marcador tumoral sin tener un diagnostico de cáncer
Marcadores tumorales de importancia:

• Cáncer de páncreas ca19

• Cáncer de colon CEA

• Próstata psa.

• Ca 15-3 cáncer de mama

Cada cáncer va a dar sus marcadores .

• Los marcadores son complementos diagnósticos, porque si tengo un paciente con una masa abdominal , y
le hago la sonografía abdominal y descubro que tiene un tumor de ovario, le puedo hacer el CA125 para
descartar la presencia de un cáncer de ovario, y si esta elevado me dice que el paciente efectivamente lo
tiene , y el paciente deberá someterse a una cirugía tipo oncológica ( se debe abrir al paciente
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R1-2020

longitudinalmente) . ningún paciente que se sospecha de un tumor de ovario debe de ir a cirugía de

pfannenstiel.

• Si se observa una masa en ovario, primero debo de hacer sonografía y luego marcadores tumorales, si están
elevados debo hacer cirugía tipo oncológica.

• Si no tengo sospecha de nada no debo hacer marcadores.

• Algunos marcadores se pueden elevar y no ser cáncer, por ejemplo, el Psa en hiperplasia prostática se eleva,
pero si a la hora de hacer el tacto no encuentro nada extraño es probable que el Psa se haya elevado por la
hiperplasia. Si la sonografía me dice que hay un quiste, debo de hacer biopsia.

• Si saco la próstata, y luego hay marcadores y el psa está elevado quizás fue que en la cirugía quedo un
remanente de la próstata y ese pedacito me está dando psa elevado

• Si después de comenzar la terapia de tumor , y los valores de x marcador comienza a descender , así vemos
que el tumor esta respondiendo bien al tratamiento.

• No utilizamos los marcadores como cribado o swiming, pero se utiliza como complemento de tratamiento
y pronostico,
Aquí hemos puesto algunos marcadores para que los conozcan :

• PSA ( próstata ) , si no hay próstata , ni ha metástasis , no debe aparecer , y no debe servir Psa en mujeres
porque no tienen próstata, y mucho menos debe servir un ca125 en hombre porque no tienen ovarios

• Fosfatasa alcalina

• Ca125 ( OVARIO )

• CEA : COLON RECTAL

• CA19-9: PANCREAS.

• ALFAFETO PROTEINA ( TUMORES GERMINALES )

• Tiroglobulina ( solo para cáncer de tiroides)

• b 2 globulina ( pacientes con mieloma múltiple, en )

• cromogranina A ( tumores de origen endocrino) , lo utilizan más los patólogos

• Calcitonina ( medular de tiroides , es el cáncer más maligno de tiroides)

Pueden haber tumores que me eleven otros marcadores , por ejemplo:

• Un paciente que tiene un tumor de mama , pero me afecta ovario elevando el ca125

• Ca15-3 cáncer de mama : ( otros canceres pueden estimular la mama a que produzca CA15-3 como en el
caso de otros tumores que pueden estimular ovario para que produzca ca125)

• El ca15-3 se puede hacer a los hombres porque los hombres si tienen mama ( y otros canceres me pueden
alterar la mama para que produzca más ca15-3.
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

• El echo de tener un ca15-3 elevado no quiere decir que tenga un cáncer de mama , cualquier otro cáncer me
lo puede elevar, por eso debo de tener un diagnostico primero.

• No se puede biopsiar testículo, tiene que entrar en sala de cirugía y por el cordón sacar el testículo, si se
biopsia testículo, Se convierte de un estadio 1 a un estadio 4( metastásico ) por el simple echó de perforar
en el escroto , no se debe hacer biopsia en testiculo hago AFP y BHCG, y me va a decir si es un cáncer y
luego llevo a cirugía.

• Cromogranina: Si sale positivo se considera como un tumor endocrino

• Carcitonina ( medular de tiroides , es el cancer mas maligno de tiroides)

Criterio Recist.

De tice la característica quistes, el tamaño del quiste, todo lo suma para ver si es un quiste benigno o uno maligno
Tercera clase:
Diagnostico histopatológico
Es una piedra angular. Nos permite tres cosas tener un diagnóstico de la enfermedad, tener un pronóstico y
seleccionar un tratamiento.
Si tengo un paciente que me reporta una biopsia de mama como carcinoma de mama ductal infiltrante o me reporta
un carcinoma ductal in situ, simplemente por eso las cosas cambian si esta in situ quiere decir que básicamente está
empezando, pero si es infiltrante ya es un cáncer determinado que está creciendo.
Hay diferentes tipos de hacer estudio histopatológico:
1. Citología: no todas las citologías se hacen por aspiración de aguja fina, ya que se pueden hacer citologías
con lavados de cavidad abdominal
2. BAAF
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

3. Por TRUCUT: es un tipo de aguza gruesa, que entramos al tumor y lo disparamos para sacar un tejido,
son las biopsias mas utilizadas, no hay que abrir el paciente.
4. Incisional: abro el órgano y tomo la biopsia, pero no se saca el tumor.
5. Excisional: se saca el tumor, si por ejemplo se hace una biopsia excisional de ganglio se saca el ganglio
completo.
Un ejemplo si tengo un paciente con cáncer de orofaringe y tengo un ganglio en cuello palpable y la patología me
reporta una biopsia excisional de ganglio en grupo dos con posible carcinoma indeterminado, y me sugiere otra
biopsia que se haría? En este caso ya no hay ganglio entonces no se puede hacer mas biopsia del ganglio que no
está, no se puede solicitar.
¿En cuales casos se recomienda biopsia excisional? Por ejemplo, en los ganglios porque hay que ver capsula si
estaba infiltrado o no.
Si un paciente tiene un ganglio positivo en la mama operado por un cáncer ductal infiltrante y me reporta 1,2,3
ganglios si esos ganglios tienen la enfermedad por dentro y no hay compromiso de capsula, el paciente va a
radioterapia solamente en mama y región supraclavicular no hay que tocar axila, pero si uno de esos ganglios toco
grasa es decir toco axila también se debe dar radioterapia ahí.
OJO hay algunos tumores que se deben tratar sin diagnostico histopatológico por muchos tumores cerebrales, los
tumores del tronco cerebral no se tocan no se puede hacer biopsia, solo se da el tratamiento por imágenes. Las
características imagenológicas nos dicen que tipo de tumor es, es decir se tratamiento sin necesidad de biopsia.
Si tengo por ejemplo un glioblastoma multiforme un tumor muy maligno, en la TC se observa edema en periferia
más necrosis central, con eso se hace el diagnostico.
Técnica de diagnóstico histopatológico

• Inmunohistoquímica: sirve de gran ayuda para los oncólogos, estudia los marcadores, estudia el grado de
tumoración y el estadio clínico.
Aprender ¿Diferencia entre grado y estadificación?
Los grados de diferenciación celular son:
Grado I: tengo una célula cancerígena, pero con las mismas características de las células normales, son muy
parecidas.
Grado II: esta entre dos, no está ni tan parecido ni indiferenciado.
Grado III: es indiferenciada totalmente con respecto a las demás células normales.
Si tengo un paciente con una mastectomía radical modificada es un grado I ese paciente no habilita tratamiento,
pero si tengo un paciente con una mastectomía radical modificada y grado III si habilita tratamiento. Otra cosa seria
si tengo un paciente con un grado I y un Ki67 menor de 10 no va a quimioterapia, si tengo paciente con un Ki menor
de 10 pero tiene un grado III si va para quimioterapia, porque ya indica que es muy maligna. Sin embargo, muchas
veces los tumores que tienen grado I responden menos al tratamiento que los tumores que tienen grado III, esto se
a que los tumores con grado III 90% de ellos tienen un Ki elevado porque tienen una mitosis rápida responden
mucho mejor tratamiento, por eso es por lo que lo paciente con grado I y Ki bajo no van a quimioterapia porque no
van a responder al tratamiento.

• Biología molecular
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FISH: herramienta que complementa la inmunohistoquímica.

PCR
Secuenciación
Pirosecuenciación
SNaPshot
NGS
• CTC`s: detección de células tumorales circulantes
Estadificación
Es totalmente diferente a lo que se habla de grado (diferenciación celular) mientras que la estadificación es tamaño
del tumor, nódulos positivos o no y si tiene metástasis esos son los tres parámetros de la estadificación, pero no son
los únicos parámetros que se toman, hay otras cosas que toman en cuenta
AJCC en la 8va edición: nos permite saber en qué estadio estoy y que decisión tomar.
Las reglas de clasificación:
Imágenes
Clínica
Patología
Anatómico:
T: tamaño del tumor
N: ganglio linfático regionales
G: grado de diferenciación celular
M: sitio metastásico
R: estado de márgenes quirúrgicos
R0: no tenemos enfermedad ni siquiera microscópica, es una cirugía total radical.
R1: hay células microscópicas en el área donde se opero
R2: el cirujano dejo enfermedad macroscópica, porque generalmente esta muy adherido. (el paciente va si o si con
tratamiento adyuvante.
¿Cuál es la diferencia entre tratamiento adyuvante y neoadyuvante?
Hacemos un tratamiento neoadyuvante donde hacemos que disminuya el tamaño del tumor para llevarlo a
quimioterapia. Mientras que el tratamiento adyuvante por ejemplo un paciente que va a cirugía se opera todo sale
perfecto, lo mandan a radioterapia o a oncología en ese caso es adyuvante.
Neo: antes
Ad: después de
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Factores pronósticos
La estadificación nos permite saber el pronóstico del paciente
Hay tumores que no pasan por esta estadificación va directamente a estadio 4 por ejemplo el cáncer anaplásico de
tiroides (carcinoma anaplásico de tiroides) desde que se diagnostica va a estadio 4, la diferencia va a ser un 4ª (si
solo se queda en la tiroides) O 4B (si ya hay metástasis). También se encuentra el caso que se mencionaba
anteriormente de glioblastoma multiforme que inmediatamente por imágenes se trata como maligno.
TX: no tengo información acerca del tamaño del tumor, por ejemplo, paciente viene de Haití con un carcinoma
ductal infiltrante de mama derecha, el patólogo no refiere el tamaño del tumor y ya la paciente esta operada, es un
TX porque no tengo información.
T0: no evidencia de tumor primario, por ejemplo, paciente que tiene una lesión en mama fue biopsia y reporta
tejido inflamatoria y pasa a observación, viene al año con una metástasis cerebral, la operan supuestamente por un
tumor único en cerebro, al sacarlo este reporta carcinoma ductal infiltrante, pero en mama no hay tumor, en estos
pacientes se hablan de un T0 porque podemos tener células en órgano que nacen e infiltran tan cerca del vaso que
se filtran, pueden viajar y siembran en otros sitios. Son pacientes que inmediatamente inician con estadio IV y el
órgano principal no tiene lesión.
T is: carcinoma in situ
(T1: 2 cm para bajo T2: 2-5 cm T3: mayor de 5 cm. Los T4 se dividen en T4a T4b, T4c, T4d ojo esta parte de
aquí es en caso de la mama)
NX: nódulo x que no podemos evidenciar, esto se puede ver en caso de un paciente que llega donde un oncólogo
con una biopsia que dice tiene tal dx no le manda hacer un estudio de extensión simplemente le manda a dar
quimioterapia, va a cirugía operan la paciente y el cirujano dice que no hay ganglios positivos al patólogo, es decir
ese paciente no tuvo estudio que confirmaran si tenia o no ganglios positivos.
Caso clínico: Paciente tiene una sonografía con un tumor de 4cm en mama derecha, con 3 ganglios positivos por
imágenes para neoplasia recibe quimioterapia (es decir tratamiento neoadyuvante) va a cirugía y luego el cirujano
reporta que hace respuesta completa no hay tumor ni en ganglio ni en mama, ese paciente se trata o no? Si se trata
porque los pacientes no se tratan base a posterior tratamiento, si no se toman la decisión desde el inicio y se clasifican
por el riesgo de metástasis.
N0: No hay ganglio
M0:
M1: metástasis, no siempre se reporta M1 por ejemplo en cáncer de próstata de reporta diferente.
Nomenclatura de la estadificación
•C TNM: clínico (cuando se palpa un tumor tiene 2cm y hay ganglios)
• P TNM: patológico (cuando el patólogo reporta la patología hay medidas específicas)
• Y PTNM: ya tenía un tratamiento
• R TNM: recurrencia
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

Conclusiones
El cáncer abarca espectro de enfermedades relacionadas a alteraciones moleculares.
Aumento de incidencia esperado.
Diagnostico oportuno con métodos disponibles.
Adecuado estadiaje para obtener pronostico y tratamiento certero.
Caso clínico
Paciente mujer de 42 años de edad, con antecedentes quirúrgicos de la hipófisis en 3 ocasiones por tumor
recurrente (años 2002, 2005 y 2010), antecedentes familiares de cáncer (madre: Ca de mama, hermana Ca:
de ovario, tío materno Ca de próstata, y abuela materna Ca: de páncreas.
Refiere tiempo de enfermedad de 6 meses caracterizado por pequeño nódulo palpable en mama derecha y se
lleva caso en comité de tumores para discutir su manejo donde de planten las siguientes interrogaciones:
1- El tumor de la hipófisis probablemente fue:
a. Benigno
b. Maligno
c. Adenoma
d. Adenocarcinoma
e. A+B
f. A+C
g. B+C
h. B+D
2- Es posible que tenga asociado uno de estos síndromes:
a- MAMA OVARIO P53
b- LI- FRAUMENI
c- CODEN BRACA1-2
d- NINGUNO DE LOS ANTERIORES
3- Entre el año 2010 al 2019 la paciente se estaba viendo su ginecólogo, es posible que le realizara lo
siguiente:
a- CA-125
b- CA 15-3
c- CA 2927
d- PSA
e- NINGUNA DE LAS ANTERIORES
4- Elige la mejor conducta
a- Cirugía, y posteriormente quimioterapia, radioterapia
b- Estudio de imágenes, biopsia, y posteriormente quimioterapia, cirugía y radioterapia
c- Estudio de imágenes, biopsia y volver a estudio el caso.
5- Para no perder el tiempo con la paciente y actuar lo más rápido posible el estudio de imágenes mas
adecuado es un PET-CT, que nos da una información mas completa
a- Verdadero
b- Falsa
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

Cuarta clase
Tratamiento del paciente oncológico
Caso clínico comentado por el Dr: paciente femenina tiene una sonografía de nódulo positivo, comenta que su
esposo es cirujano y le saca el nódulo, lo manda a patología y sale un carcinoma ductal infiltrante, pero la imagen
de mama esta limpia, procede hacerle una resonancia y esta reporta múltiples ganglios sospechosos en axila, le hace
un vaciamiento completo de axila, de esa axila salen 4 mas positivo, luego la mandan hacer quimioterapia (porque
ya un N2 no importa el T es un estadio clínico 3ª le toca quimio, cuando le van hacer la revisión para la quimio
evidentemente no hay lesión en mama, ¿Qué T seria? Es n T0, esta paciente iniciaron a tratarla al revés porque es
una paciente que dio hacerle primero biopsia, luego va quimio, luego cirugía (amputar mama con todo lo ganglio y
al final dar radioterapia) (si el paciente no tiene mama se le dan 28 secciones en oncología)
Ojo tx es cuando no se ha estudiado el órgano.

• El tratamiento del paciente oncológico es complejo (el paciente no debe ser tratado únicamente por un
especialista en un consultorio)
• Debe recibir un enfoque multidisciplinario (debe evaluarlo el oncólogo clínico, al cirujano e incluso al
patólogo o al radiólogo si las imágenes no están claras, hay pacientes que no son necesarios llevarlo a comité
porque son pacientes de protocolo)
o Diagnostico
o Evolución del paciente (muchas veces los pacientes son invitados al comité y son evaluados por los médicos)
o Elaboración de una estrategia terapéutica basada en:
El paciente
En las evidencias
Evaluación de la enfermedad

• Estadificación
• Otros parámetros biológicos
Variedad histopatológica (HIQ, HISF), es importante saber esto porque no es lo mismo operar un sarcoma que
un carcinoma)
Grado histológico de malignidad
Presencia de invasión vascular o linfática intramural (cuando toma biopsia y reporta vaso es importante tener
pendiente que puede haber metástasis, o si es linfática puede estar en ganglio)
Presencia y magnitud de necrosis (la presencia o no de necrosis no me habla de la agresividad del tumor si no
mas bien de la respuesta al tratamiento, si tengo un tumor de 10cm en cavidad abdominal y tiene 4 cm de necrosis
central, si le doy quimioterapia la zona necrótica no tiene flujo sanguíneo y por ende no le llega el tratamiento)
Presencia de reacción inflamatoria (se evalúa mucho en tumores en mediastino, si antes del tx por ejemplo el
paciente tiene mucha inflamación primero se trata con antinflamatorios y luego se le da el tratamiento, esto se debe
a que cuando el paciente recibe quimioterapia aumenta el proceso inflamatorio y el paciente puede entrar en lo que
llamamos una emergencia oncológica que se debe a la compresión de vena cava superior (SVCS), estos cuadro
generalmente son típicos y presenta edema, alteración de las venas colaterales y dificultad respiratoria son pacientes
que requieren tx de inmediato.
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

Estudio molecular
Importante se debe diferenciar la gammagrafía ósea de un niño de la de un adulto, por los focos de metástasis.
Conocer la diferencia entre metástasis en sí y la Oligometástasis.
Evaluación del paciente
Sexo (importante masculino o femenino)
Edad (no importa el estadio clínico que tenga en cáncer de mama si tiene por debajo de los 40 años ese paciente va
para quimioterapia, generalmente los tumores en mujeres jóvenes son bastante agresivos, mientras que después de
los 40 años las cosas cambian), esto se debe a los diferentes cambios hormonales.
Estado funcional (esto se evalúa a través de Karnofsky y el ECOG, agregado debajo)
Comorbilidades (no es lo mismo tener una insuficiencia renal agua que crónica, se deben evaluar las posibles
complicaciones que puede presentar el paciente por el tratamiento)
Medicamentos en uso (tener en cuanta que los pacientes utilizan muchos medicamentos por recomendaciones, se
le debe decir que a la próxima cita los traiga y se deben suspender porque no se conoce la interacción de esos
medicamentos con la quimioterapia, si tienen alergia a algo)
Aspectos psicosociales todos los pacientes deben tener indicación para ir a psicología, nutrición y odontología.
ningún paciente es fuerte para soportar por si solo para enfrentar un diagnóstico de cáncer por eso se debe hacer
consulta con psicología. La odontología es porque cuando se esta en tratamiento oncológico no se puede hacer
extracción dental porque puede provocar una ulcera porque no se cura, debe esperar 90 días después de la
quimioterapia para hacer extracción dental.

ESTADO FUNCIONAL (ECOG)

Puntaje Estado del paciente
0 Normal o con síntomas mínimos
1 sintomático, pero con posibilidad de
tratamiento ambulatorio
2 <50% tiempo de vigilia en cama
Capaz de cuidar de si mismo
3 >50% tiempo de vigilia en cama
Necesita frecuentemente ayuda
4 100% del tiempo en cama
Necesita cuidados continuos incapaz de
cuidar de sí mismo
5 Moribundo o muerto

En el ECOG mientras mas baja es la puntuación mejor pronostico tiene el paciente, mientras que
en Karnofsky a puntuación más baja peor se encuentra el paciente
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

• Comorbilidades
o Gravedad de estas
o Expectativa de vida
o Medicación recibida
o Posibles complicaciones
o Capacidad para recibir determinados tipos de tratamientos
PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA
BASES

• Tipo de enfermedad
• Estado de avance de la enfermedad
• Dependientes del paciente
o Estado general y funcional
o Comorbilidades
o Preferencias (hay pacientes por ejemplo que se niegan a la amputación)
• Dependientes de la institución
o Infraestructura: disponibilidad de recursos (si la institución no cuenta con el correcto tratamiento que se le
debe dar al paciente se debe siempre referir)
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

o (insumos, técnicas y humanos)

o Capacidad de respuesta ante posibles complicaciones
• Si un determinado centro o servicio de salud, no se cuentan con los recursos mínimos para el tratamiento de
estos pacientes, deben ser derivados para su tratamiento.
• No hacerlo es una falta de ética.
• Debe ser multidisciplinario la planificación del paciente
o Cirugía
o Tratamiento radiante
o Tratamiento sistémico
o Tratamiento de soporte
o Rehabilitación (muchas veces es necesario en pacientes por ejemplo con cáncer de mama que necesitan tener
el brazo constantemente elevado y no pueden, primero se mandan a rehabilitación luego se da el tratamiento)
o Tratamiento paliativo (son los médicos del dolor)
• De acuerdo con el paciente y su enfermedad:
o ¿Qué puedo lograr hoy, con los tratamientos disponibles? Es decir, tengo en mi centro las herramientas
disponibles.
o ¿Como voy a lograrlo? (curación, mejorar la calidad de vida, paliativo)
o ¿Quién sabe más de esta enfermedad para consultar si hay algo nuevo que ofrecer?
¿QUÉ ARMAS TERAPÉUTICAS VOY A UTILIZAR?

• Tratamiento locales y regionales

o Cirugía
o Radioterapia (a distancia y de contacto)
• Tratamientos sistémicos
o Quimioterapia
o Isotopos radiactivo sistémicos
o Hormonoterapia
o Inmunoterapia
o Tratamientos biológicos
• Tratamientos complementarios y de sostén
o Tratamiento del dolor
o Soporte nutricional
o Rehabilitación (de las funciones, psicoemocional, laboral)
CIRUGIA CURATIVA

• Márgenes adecuados (IMPORTANTE)

o Márgenes macroscópicos adecuados
Cirugía R0: márgenes microscópicos libres
Cirugía R1: resección macroscópicos completa con márgenes microscópicos comprometidos
Cirugía R2: resección con enfermedad macroscópica residual

• Cirugías ampliadas y en bloque

• Amputaciones
ROL DE LA RADIOTERAPIA
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

• Curativo
o Linfomas, seminomas
o Combinación con quimioterapia para la conservación de órganos
Tumores de cabeza y cuello
Tumores del canal anal y ano

• Adyuvante
• Paliativo
o Para controlar el dolor
o Para controlar las masas que comprimen las estructuras vitales
RADIOTERAPIA

• El resultado de una dosis de radiación depende de numerosos factores como:

• Carácter de radiación administrado (modalidad, volumen, dosis)
• Propiedades del tumor (fase del ciclo celular, oxigenación, propiedades moleculares, sensibilidad intrínseca
a la radiación)
• Las consideraciones importantes en el uso de radioterapia son las siguientes:
• Momento del tratamiento (crucial)
• Fraccionamiento de la dosis (crucial)
• Tejido normal del campo de irradiación propuesto o adyacente a este
• Volumen diana
• Configuración de los haces de radiación
• Distribución de la dosis
• Modalidad y energía más adecuada de acuerdo con la situación del paciente.
TIPOS DE RADIOTERAPIA

• Haz externo
o 2D
o 3D
o IMRT
o IGRT
o Rapid-Arc
• Estereotoxica
• Braquiterapia
• Isotopos sistémicos
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS

• En enfermedad diseminada
• Neoadyuvante
o Para volver operable un tumor que no lo es
o Para disminuir el tamaño de un tumor operable para permitir una cirugía conservadora
• Adyuvante
o Luego del tratamiento local para tratar micrometástasis y disminuir recaídas
• Concurrente metástasis
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

• Paliativa
RESULTADOS DE LA QUIMIOTERAPIA

• Curativa en tumores avanzados

• Curativa en tumores iniciales adyuvante
• Prolonga la supervivencia en tumores diseminados
• Mejora calidad de vida en tumores avanzados
TRATAMIENTO HORMONAL

• Está indicado en tumores sensibles a las hormonas

o Mama
o Próstata
• Puede ser:
o Ablativo (quirúrgico)
o Adictivo (químico)
o Competitivo
¿Cono voy a controlar al paciente luego del seguimiento?
SEGUIMIENTO

• Cada 1-3 meses primer año

• Cada 2-4 meses durante segundo año
• Cada 3 a 6 meses durante los 3 a 5 años siguientes
• Posteriormente cada 6-12 meses
Los pacientes con cáncer y post- tratamiento son paciente que nunca tienen alta, siempre deben tener consulta
oncológica.
TERAPIA BLANCO

• Nueva herramienta en el tratamiento del cáncer

• Dos tipos fundamentales de drogas:
o Anticuerpos monoclonales
o Pequeñas moléculas inhibidoras de las tirosinakinasas
¿CÓMO LO VOY A LOGRAR?
o ¿Qué armas terapéuticas voy a utilizar?
o ¿Como las voy a combinar?
o Algoritmo terapéutico
o ¿Cómo voy a controlar los resultados del tratamiento?
o ¿Cómo voy a controlar al paciente luego del tratamiento?
¿PUEDE EL SISTEMA SER UN IMPORTANTE ALIADO EN LA LUCHA CONTRA EL CÁNCER?

• La presencia de células inmunológicas (como linfocitos T) dentro de un tumor, ha sido correlacionado con
mejor resultado clínico en algunos tipos de tumor
• Etapa menos avanzada
• Ausencia de signos de metástasis
 Realizado por: Arisbel Rosario, Francisco Gervacio.
R1-2020

• Aumento de sobrevida
• Reducción del riesgo de recaída
• Cuando el sistema inmunológico queda suprimido, aumenta el riesgo de desarrollar ciertos canceres:
• Pacientes con VIH.
• Pacientes con algún trasplante, tratados con inmunosupresores.