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El ser humano esta constituido por clulas, ests las cuales son capaces de
responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado de
equilibrio denominado homeostasia. Los tipo de estrs fisiolgicos ms intensos y
algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a un numero de adaptaciones
celulares fisiolgicas y morfolgicas, durante las cuales se alcanzan nuevos, pero
al alterados, estados estables, preservando la viabilidad de la clula y modulando
su funcin segn responde a tales estmulos. Si sobrepasan los lmites de la
respuesta adaptativa, se produce una lesin celular, la cual puede ser reversible o
irreversible. Algunas de las adaptaciones celulares son:

! Hiperplasia: Consiste en un aumento del nmero de clulas
! Hipertrofia: aumento en el tamao de las clulas individuales
! Atrofia: Disminucin de tamao y funcin celular.
! Metaplasia: Es un cambio reversible por el cul una clula (epitelial o
mensenquimal) se sustituye por otro tipo celular.
! Displasia. Crecimiento y maduracin desordenados de las clulas.
Variacin en su tamao. (1)

Las neoplasia segn la definicin de Barbacci: es una proliferacin anormal de los
tejidos que se inician de manera aparentemente espontnea, de crecimiento
progresivo, sin capacidad de llegar a un lmite definido, carente de finalidad y
regulado por leyes propias ms o menos independientes del organismo.
Las tres caractersticas principales de los tumores son: 1) Forman una masa
anormal de clulas. 2) Poseen crecimiento independiente, excesivo y sin control.
Pues se pierden las capacidades de respuesta a los controles normales del
crecimiento (las clulas tumorales continan proliferando). 3) Tienen la capacidad
de sobrevivir incluso despus de desaparecer la causa que lo provoc.
La diferenciacin celular se refiere al grado en que las clulas neoplsicas se
asemejan a las clulas normales equivalentes, tanto morfolgicamente como
funcionalmente, la falta de diferenciacin se denomina anaplasia.
Los tumores bien diferenciados estn compuestos de clulas que se asemejan a
las clulas normales maduras del tejido de origen, mientras los pobremente
diferenciados tienes clulas de apariencia primitiva.

La oncologa (del griego oncos: tumor) es la ciencia que estudia los tumores y esta
misma ciencia los diferencia en neoplasias benignas o malignas, segn el
comportamiento clnico que posean:
! Los tumores benignos son aquellos cuyas caractersticas microscpicas y
macroscpicas no son graves; es decir, el tumor se encuentra en una zona
bien localizada y se puede curar mediante una extirpacin quirrgica, ya que
no ha dado lugar a implantes secundarios. Crecimiento lento. Bien
diferenciados citolgicamente
! Los tumores malignos son aquellos que pueden infiltrar las estructuras
adyacentes, destruyndolas; o propagarse a lugares lejanos, dando lugar a
implantes secundarios (metstasis) y ocasionando, as, una muerte casi
segura. Pocos diferenciados citolgicamente. Crecimiento rpido.(2)
La nomenclatura delas neoplasias sigue ciertas reglas generales:
1. La neoplasias benignas del tejido conjuntivo se denomina con el sufijo
oma, agregado al tipo celulares que les da origen, como fibroma, lipoma,
leiomioma.
2. Los tumores benignos del tejido epitelial de revestimientos se llaman
papilomas o plipos. Los de epitelio glandular, adenomas. Los que forman
grandes masas qusticas se denominan cistoadenomas.
3. Los tumores malignos de tejido conectivo se conocen colectivamente como
sarcomas. (del griego Sar: Carnoso)
4. Las neoplasias malignas de tejido epitelial se denominan carcinomas. Con
crecimiento glandular adenocarcinoma, y el que se produce en clulas
escamosas reconocibles carcinomas escamoso o epidermoide.
5. Cuando la neoplasia esta formada por ms de una capa embrionaria, que
muestran cierto grado de organizacin tisular se conoce como teratoma.
6. Algunas son llamadas por epnimos: Enfermedad de Hodgkin, tumor de
Wils. .(3)

Muchas observaciones clnicas, epidemiolgicas y experimentales han permitido
formular teoras acerca del desarrollo del cncer. Se estima que 80 a 90% de las
neoplasias son de este origen ambiental, que engloba al modo de vida, de riesgos
ocupacionales o de la contaminacin.
Las teoras propuestas han sido:
1. Teora Viral: Virus que causan cncer . Los virus cuyo material gentico est
constituido por ARN y que tienen la capacidad de inducir la sntesis de la enzima
transcriptasa reversa, pueden hacer copias de ADN a partir de su ARN e
insertarse en el genoma de las clulas hospederas como lo hace el virus del
sarcoma de Rous. A estos virus se les conoce como retrovirus y constituyen una
familia a la cual pertenece el virus del sida.
2. Teora del oncogn. En el hombre se han identificado ms de 40 genes cuya
funcin est relacionada directamente con los complejos sistemas de seales que
regulan el crecimiento, la proliferacin y la divisin celular. Estos genes reciben el
nombre de protooncogenes, debido a que bajo ciertas condiciones, pueden
funcionar como oncogenes, es decir, como secuencias de ADN que dirigen
mecanismos que llevan a la formacin de neoplasia, para convertirse en
oncogenes, los protooncogenes deben ser activados, es decir, son modificados
por 1.- sustancias qumicas, 2.- radiaciones o bien por 3.- algn virus . Por
ejemplo, se asocia al oncogen "myc" con cncer de pulmn, leucemias y linfomas.
3. Teora de genes supresores. stos son genes encargados de frenar el proceso
de descontrol, si fallan, pueden dejar que el cncer progrese. Como lo es el
llamado RB1, aso- ciado a casos de retinoblastoma.

4. Teora gnica. Se produce una cascada de eventos, que combinan mutaciones
de ciertos genes y ausencia o inactivaciones de los genes supresores de tumores.
Esa combinacin trgica puede ser disparada por el consumo de tabaco, las
dietas con grasas en exceso y la radiacin ultravioleta, entre otros factores.
5. Teora inflamatoria. En sta teora tiene un papel protagnico el sistema
inmune. Puede generar una respuesta en forma de inflamacin, que puede
favorecer o impedir el crecimiento de un tumor. Por ejemplo la infeccin por la
bacteria Helicobacter pylori puede producir inflamacin crnica del estmago y
desencadenar cncer.
Cncer hereditario: Es preciso hacer notar que en los pases en los que el cncer
ocupa uno de los primeros lugares como causa de enfermedad y muerte. Varias
caractersticas permiten distinguir los casos de transmisin hereditaria, entre las
cuales se encuentran las siguientes:
! Edad temprana de aparicin
! Varios familiares afectados por el mismo tipo de cncer
! Un nmero mayor de casos que en la mayora de las familia
! Forma de transmisin hereditaria de tipo mendeliano
! Aparicin de mltiples tumores en el mismo individuo
! Asociacin entre casos de cncer, padecimientos hereditarios,
malformaciones al nacimiento y abortos en la misma familia.
Se ha observado en el caso del cncer de mama, que puede existir un riesgo en
ciertas familias, a que ms de un miembro de sexo femenino de la familia
desarrolle la enfermedad. Por ello, y como una medida para detectar oportuna-
mente el inicio de un tumor, se recomienda que mujeres cuyas madres, tas,
abuelas maternas o hermanas hayan tenido cncer de mama vigilen
continuamente sus senos para detectar ndulos precursores.(4)
Finalmente las vas de diseminacin de los cnceres puede ocurrir a travs de tres
vas: La siembra directa en las cavidades o superficies corporales, la diseminacin
linftica y la diseminacin hematgena. (5)
1. Robins y Cotran. Patologa estructural y funcional. Octava edicin. Editorial Elsevier.
2. Manual de Enfermera Oncolgica. Instituto Nacional de Cncer Argentina.
3. Prez Tamayo, Lpez Corella PRINCIPIO DE PATOLOGA. 4ta edicin. Ed. Panamericana
4. Medina Villaseor E.A, Martinez Macas R. FUNDAMENTOS DE ONCOLOGA.
Primera Edicin 2009. Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM, Mxico, D.F.
5. Granados Garca, Herrera Gmez. MANUAL DE ONCOLOGA. 4ta edicin. Instituto
Nacional de Cancerologa.