PANCREATITIS AGUDA

Y CRÓNICA

Miriam Damar Antonio Canché

Dra. María Parada
Gastroenterología

7° “D”
 CONTENIDO

A. PANCREATITIS AGUDA
a. Definición
b. Epidemiología de la Pancreatitis Aguda en México y en el Mundo
c. Etiología
d. Causas metabolicas
e. Medicamentos/Clase, I,II, III, IV.
f. Fisiopatologias
g. Cuadro Clinico
h. Diagnostico
i. Estudios de imagen
ii. Estudios de laboratorio
i. Tratamiento
j. Dx diferencial
k. Pronóstico
l. Complicaciones
B. PANCREATITIS CRÓNICA
a. Definición
b. Epidemiologia
c. Clasificación
d. Etiología
e. Factores Tóxicos y Metabólicos
f. Anatomia Patologica
g. Cuadro Clinico
h. Complicaciones y enfermedades asociadas
i. Diagnostico
i. Estudios de imagen
ii. Estudios de laboratorio
j. Tratamiento
 PANCREATITIS AGUDA

Definición
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del páncreas, que se caracteriza
por edema, infiltrado de células inflamatorias y, en algunos casos, necrosis grasa, además de
afección variable a tejidos vecinos y órganos a distancia.

Sin embargo; la GPC, CETENEC,2022, la define como Inflamación aguda del páncreas que puede
causar complicaciones sistémicas y/o locales, así como disfunción o falla orgánica.

La mayoría de los casos de PA, alrededor de 80% sigue un curso leve y autolimitado. En éstos
predominan cambios edematosos en el parénquima pancreático con o sin necrosis del mismo, con
una mortalidad asociada entre 5 a 15%; el resto de los casos se clasifica como PA grave, la cual se
relaciona con el desarrollo de complicaciones locales (colecciones líquidas, seudoquistes, abscesos)
y sistémicas (fallas orgánicas y sepsis secundarias a síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica). La mortalidad aproximada de la PA grave es de 30%

Epidemiología de la Pancreatitis Aguda en México y en el Mundo

● Panorama Mundial
○ La incidencia de 13 y 45 casos por 100,000 personas al año

Etiología principal: En países desarrollados: la litiasis biliar (40-70%), seguida del consumo excesivo
de alcohol.

● Panorama En México
○ En México, la incidencia de PA oscila entre 25 y 35 casos por 100,000 habitantes.

Etiología
El común denominador en todos los casos de PA es la activación anormal o prematura de las
enzimas pancreáticas que provocan o facilitan distintas patologías.
La etiología más frecuente en México y en el mundo es la biliar, seguida de la alcohólica; sin
embargo, hasta en alrededor de 15% de los casos después de un estudio detallado, no se
encuentra un factor responsable, por lo que estos casos se clasifican como PA idiopática o de
etiología desconocida.
El resto se distribuye en causas metabólicas, traumáticas, tóxicas, genéticas, entre otras.
PA biliar
Es la causa más común de PA. Existen diversas teorías que intentan explicar los mecanismos por los
que la litiasis biliar con o sin coledocolitiasis demostrable causa pancreatitis aguda. La que más se
acepta es la teoría obstructiva; ésta considera la impactación de un lito en el colédoco proximal al
ámpula de Vater, o bien la presencia de edema e inflamación importantes generadas por el paso
de un lito. Estos cambios obstruyen el conducto pancreático, estimulan la secreción pancreática y
facilitan la activación intraductal de las proteasas, iniciando así el proceso inflamatorio del
páncreas.
PA por alcohol
El alcoholismo es la segunda causa más común de PA. La ingesta de alcohol incrementa la
secreción gástrica que al mismo tiempo incrementa la producción de secretina; esta última esti-
mula la secreción ductal pancreática. Esto, asociado con que el alcohol provoca irritación química
del ámpula de Vater con un espasmo secundario que dificulta la salida de la secreción pancreá-
tica, la cual está presente en mayor cantidad, aumenta la presión intraductal. Además, el alcohol
produce cambios en la microcirculación pancreática, altera los niveles de calcio intracelulares que,
a su vez, modifican el tránsito de vesículas de cimógenos dentro
delascélulasacinares.Todosestoscambiosfavorecenlaactivación intraductal e intraacinar de las
proteasas pancreáticas.
Causas metabólicas
La principal condición metabólica que se relaciona con PA es la hipertrigliceridemia (tipos I, IV y V);
sin embargo, se requieren niveles séricos alrededor de 1 000 mg/dl para provocar o incrementar el
riesgo a desarrollar PA.
La hipercalcemia es la segunda causa más común de PA de origen metabólico, por lo general se
vincula con hiperparatiroidismo. Los niveles elevados de calcio favorecen el acúmulo y activación
de tripsina dentro del acino pancreático.
Medicamentos
La lista de medicamentos que se relacionan con PA es vasta; no obstante, establecer una relación
causal certera es difícil, pues por lo regular se requiere exponer al sujeto al agente “sospechoso”
para verificar su función etiológica, lo cual no siempre es posible.
En la actualidad, de acuerdo con la evidencia obtenida de pruebas de reto a los medicamentos y
publicaciones disponibles, los fármacos que se relacionan con PA se dividen en cuatro clases:
● Clase I. Recurrencia de la pancreatitis aguda con una nueva exposición al medicamento.
○ Clase Ia. Recurrencia de la PA con una nueva exposición al medicamento,
excluyendo todas las demás causas posibles.
○ Clase Ib. Recurrencia de la PA con una nueva exposición al medicamento, sin excluir
todas las demás causas posibles.
● Clase II. Medicamentos en los que hay una latencia constante en el 75% o más de los casos
denunciados.
● Clase III. Medicamentos con dos o más informes de casos publicados, pero sin una nueva
provocación por exposición, ni un periodo de latencia constante.
● Clase IV.Similares a los medicamentos de clase III,pero con sólo un caso clínico publicado.

Otros
En esta categoría se incluyen casos que ocurren posteriores a una colangiografía endoscópica
retrógrada (CPRE), traumatismos abdominales, alteraciones anatómicas del páncreas o conductos
biliares, trastornos genéticos (pancreatitis hereditaria), infecciones virales, bacterianas o
parasitarias, así como alteraciones vasculares y enfermedades sistémicas.

Fisiopatología
En condiciones óptimas las enzimas pancreáticas
se excretan en forma de cimógenos, que se
activan en la luz intestinal. Para que esto suceda,
el páncreas requiere del funcionamiento
adecuado de una serie de mecanismos que
incluye:
- a) almacenamiento y excreción de las
enzimas en forma de cimógeno,
- b) activación de las enzimas
pancreáticas dentro de la luz intestinal, por
acción de la enterocinasa duodenal,
- c) producción del inhibidor de tripsina o SPINK1 (Inhibidor de Proteasas de Serina Kazal tipo
1),
- d ) gradiente de presión intraductal adecuado, que facilita el flujo pancreático hacia el
duodeno, y
- e) regulación precisa de las concentraciones de calcio intracelular.
Cualquier alteración en uno o más de estos mecanismos favorece la activación anormal o
prematura de las enzimas pancreáticas y el desarrollo consecuente de PA. La fisiopatología de la
PA se puede dividir en tres etapas clínicas.
1. Etapa de inicio. Dura algunas horas, y durante ésta ocurren cambios y alteraciones fisiológicas
que favorecen la activación prematura y anormal de las enzimas pancreáticas.
La autoactivación del tripsinógeno marca el inicio de la PA. Esta activación prematura antecede al
reclutamiento de polimorfonucleares y a la respuesta inflamatoria generalizada.
La autoactivación del tripsinógeno en la PA ocurre dentro de las células acinares; se cree que esta
activación se debe a un bloqueo en la secreción de los gránulos de cimógeno y a una acumulación
progresiva de éstos en la membrana apical, lo que provoca una fusión entre los gránulos de
cimógeno y enzimas lisosomales, con lo que se permite la interacción entre el tripsinógeno y la ca-
tepsina B, la cual activa al primero.
2. Etapa temprana. Comprende cerca de las dos primeras semanas de la PA. Durante esta etapa,
la activación anormal de las enzimas pancreáticas provoca alteraciones en la microcirculación,
activación de macrófagos, en algunos casos diversos grados de necrosis; además se inicia una
respuesta inflamatoria local y sistémica. La intensidad de esta respuesta inflamatoria se
caracteriza por la secreción de sustancias proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa,
interleucinas 1, 2, 6) y antiinflamatorias (interleucina 10), es la que determina la gravedad del
cuadro, siendo aquellos pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con una o
más complicaciones locales o sistémicas los que se con- sideran graves.

Al inicio la respuesta inflamatoria se localiza en el páncreas y, en algunos casos, se generaliza al

provocar infiltrados inflamatorios en órganos distantes, con lo que se favorece el desarrollo de una
o más fallas orgánicas. Hasta 44% de las muertes que se observan en un evento de PA ocurre
durante las primeras dos semanas de evolución; alrededor de 26% de éstas son secundarias a falla
orgánica, y 5% a infección.
3. Etapa tardía. Comprende las semanas tres y cuatro de evolución. En los casos graves que
desarrollaron síndrome de respuesta inflamatoria sistémica intenso, suele presentarse alguna falla
orgánica y/o necrosis pancreática extensa. Además, permanecen en ayuno por tiempo
prolongado. Estos factores favorecen la translocación bacteriana intestinal, infección de la necrosis
y desarrollo de infecciones locales y sistémicas, que son la principal complicación, y responsables
de más de un tercio de las muertes que se observan en esta etapa.

Cuadro clínico
La manifestación clínica cardinal de la PA es el dolor abdominal súbito, intenso, continuo y de
difícil control. El dolor suele localizarse en epigastrio y en más de 50% de los casos es transflictivo,
es decir, se irradia de manera directa hacia la región dorsolumbar, en algunas ocasiones puede
irradiarse a uno o ambos hipocondrios (con más frecuencia al izquierdo), o bien al hombro
izquierdo. Es común que los pacientes adopten la posición fetal o en “gatillo”, pues suele brindar
alivio al dolor.
Además del dolor, los pacientes suelen presentar náuseas y vómito secundario a íleo paralítico
reflejo. La exploración física revela diferentes anormalidades que pueden estar o no relacionadas
con la gravedad del cuadro.
En aquellos casos con PA leve suele presentarse sólo dolor a la palpación abdominal, con
disminución discreta de la peristalsis o íleo paralítico que se resuelve con rapidez. El paciente con
un episodio grave se encuentra inquieto, polipneico, diaforético, presenta taquicardia e hipotensión
arterial (en algunos casos datos de choque), y hasta en 40% de estos casos puede encontrarse
síndrome de derrame pleural (con predominio del lado izquierdo).

En 1% de los casos graves puede observarse equimosis periumbilical y/o en flancos (signo de
Cullen y Grey-Turner, respectivamente) que indican gravedad. En los pacientes con etiología biliar
puede encontrarse ictericia.
Además de las anormalidades que se encuentran en la exploración física, existen alteraciones en
parámetros metabólicos que incluyen hiperglucemia, hipocalcemia, acidosis, trastornos de la
coagulación, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, alteraciones hepáticas y mentales
(encefalopatía pancreática), hipertrigliceridemia, entre otras.
Todas estas alteraciones pueden indicar la etiología, además de que algunos ayudan a evaluar o
pronosticar la gravedad del cuadro.

Diagnóstico
Se requiere la presencia simultánea de al
menos dos de las siguientes características:
a) dolor abdominal típico de PA (ya descrito),
b) elevación de amilasa y/o lipasa tres veces
por arriba de los niveles normales de
referencia, y/o c) evidencia de PA por imagen.
Enzimas pancreáticas
La amilasa es una enzima muy útil en el diagnóstico de PA; sin embargo, es necesario recordar que
además del páncreas, ésta es producida en otros sitios como glándulas salivales, pulmón y tejido
graso.
La lipasa es otra enzima que se utiliza en el diagnóstico de PA. Suele encontrarse elevada durante
la ingesta de alcohol, por lo que una relación lipasa:amilasa >3 debe hacer sospechar etiología
alcohólica de la PA.

Estudios de imagen
Los estudios de imagen tienen una función limitada en el diagnóstico de PA, pues la mayoría de los
casos se presenta con dolor abdominal característico y elevación de enzimas pancreáticas.
El mejor método de imagen para diagnóstico de PA es la tomografía axial computarizada
contrastada; sin embargo, exis- ten indicaciones muy precisas para su realización durante un
evento de PA: 1) establecer el diagnóstico en pacientes con cuadros de dolor abdominal no típicos
(sin elevación de enzimas), 2) durante la evolución de la PA para evaluar la presencia de
complicaciones como necrosis, infecciones, colecciones líquidas, entre otras, y 3) en casos sin
mejora a pesar de un tratamiento adecuado o bien deterioro repentino y progresivo durante su
evolución.
Su uso limitado se basa en reportes que indican que la administración de medio de contraste
intravenoso en etapas iniciales de una PA puede deteriorar la función renal, además de favorecer
la aparición o extensión de necrosis pancreática, agravando el cuadro.

Otras pruebas de laboratorio e imagen

Además de las enzimas pancreáticas, en todo paciente con PA se deben solicitar estudios
complementarios que ayudarán a precisar la etiología y evaluar la gravedad del cuadro.
Las alteraciones que se observan en las pruebas de función hepática, como niveles de ALT >150
UI/dl asociados con ele- vación de los niveles séricos de bilirrubinas y/o fosfatasa alcalina tienen
un valor predictivo positivo de 96% para diagnosticar PA de origen biliar.20 Por otra parte,
elevaciones de AST y/o GGT que se vinculan con una relación lipasa:amilasa >3, sugieren etiología
alcohólica.
A pesar de su limitada utilidad en el diagnóstico de PA, los estudios de imagen permiten identificar
la etiología del cuadro, siendo el mejor ejemplo el ultrasonido abdominal, que permite identificar la
presencia de colelitiasis o coledocolitiasis en los cuadros de origen biliar.

Diagnóstico diferencial
Los niveles séricos de amilasa y
lipasa pueden incrementarse en
patologías distintas a PA, por lo que
el diagnóstico diferencial en un
sujeto con dolor abdominal y
elevación de enzimas pan- creáticas
debe incluir cáncer (páncreas,
ovario, pulmón, próstata), trauma, parotiditis, úlcera péptica perforada, isquemia mesentérica,
obstrucción intestinal, neumonía, tuberculosis, cetoacidosis diabética, quemaduras, embarazo
ectópico y quistes ováricos, por mencionar algunas.

Aunque se pueden medir niveles de diferentes isoenzimas como amilasa pancreática y amilasa
salival, la mejor especificidad diagnóstica se logra cuan- do ocurre una elevación de amilasa y/o
lipasa sérica tres veces por encima de los valores de referencia normales, asociada con un cuadro
clínico compatible. Niveles que no cumplan o sobrepasen el umbral de tres veces el valor de
referencia normal, sin dolor abdominal característico y sin evidencia imagenológica, deben orientar
a diagnósticos distintos a PA.

Tratamiento
El tratamiento de cualquier episodio de PA debe individualizarse, pues depende de la gravedad, así
como del número y tipo de complicaciones. Cada caso seguirá una evolución diferente, por lo que
se debe monitorizar la evolución de cada individuo y aplicar las medidas preventivas y
terapéuticas necesarias.
El primer paso es identificar y corregir la causa y/o factor precipitante, además de tratar de limitar
el proceso y respuesta inflamatoria. Algunos ejemplos incluyen cese de medicamentos que se
relacionen con el desarrollo de PA, tratamiento de hiper- calcemia y colangiopancreatografía
endoscópica (CPRE) de urgencia en casos de PA biliar asociada con colangitis.
Al margen de la gravedad y etiología, todos los casos de PA se beneficiarán de las siguientes
medidas al inicio del cuadro:
1. Ayuno
2. Control del dolor con analgésicos, iniciando con antiinflamatorios no esteroideos, y
escalando hasta narcóticos como meperidina de acuerdo con el alivio del dolor que reporte
cada sujeto. El uso de morfina y sus derivados no es recomendable, pues provocan
contracción del esfínter de Oddi.
3. Administración enérgica de líquidos intravenosos (soluciones cristaloides).
4. Sonda nasogástrica. Sólo en casos con íleo prolongado, náuseas o vómito persistente.
5. Monitorización de glucemia capilar y aplicación de insulina R según requerimientos.
6. Oxígeno suplementario.
7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.

Además de estas medidas, los casos graves requerirán de maniobras invasivas y cuidados
intensivos dirigidos a prevenir y tratar complicaciones locales y sistémicas. Por lo que en forma
simultánea, al inicio de las medidas de apoyo iniciales e identificación de la causa, se debe
establecer la gravedad del cuadro, para así seleccionar aquellos casos que necesitaran y se
beneficiaran del ingreso a una unidad de cuidados intensivos.

Pronóstico y evaluación de gravedad

Existen múltiples escalas pronósticas y, aunque todas demostraron ser de gran utilidad, algunas
están limitadas debido a que requieren la recolección de datos clínicos y paraclínicos al ingreso y
48 horas después, y otras requieren la medición de múltiples variables durante toda la evolución
del cuadro, haciéndolas poco prácticas.
La más conocida es la escala de Ranson, en la cual un puntaje >3 define gravedad y se relaciona
con una mortalidad elevada, la cual se incrementa directamente proporcional con el puntaje
obtenido.

Otras escalas que se utilizan son el APACHE-II, en la cual los datos se recolectan en los primeros
tres días del ingreso y puede repetirse cada 24 horas. Una puntuación ≥8 predice una PA grave.
Con base en los reportes que consideran a la obesidad (definida con un IMC ≥30 kg/m2) como un
factor de riesgo para gravedad, se ha
propuesto el APACHE-O en la que se utilizan los
mismos puntos de evaluación que en el
APACHE-II agregándose la presencia de IMC
≥30 kg/m2.
También se encuentran los criterios de Atlanta,
los cuales definen PA grave cuando ocurre
alguna de las siguientes condiciones:
insuficiencia orgánica: estado de choque (TA
sistólica <90 mmHg), insuficiencia respiratoria
(PaO <60 mmHg), insuficiencia renal (creatinina
> 2 mg/dl después de hidratación) y/o
hemorragia de tubo digestivo (>500 cc/24 horas).

Existen algunos parámetros clínicos individuales que se consideran datos de alarma por su
potencial asociación con gravedad, y el identificarlos debe alertar al clínico y considerar trasladar
al paciente a una unidad de terapia intensiva o bien iniciar un manejo agresivo y monitorización
estrecha. Éstos incluyen: derrame pleural, ascitis, taquicardia e hipotensión sistólica.
La presencia de necrosis se vincula, en algunos casos, con gravedad, por lo que una de las escalas
que con más frecuencia se utilizan es la de Balthazar, la cual se basa en la evidencia image-
nológica que proporciona la tomografía axial computarizada (TAC) y, de acuerdo con el puntaje, se
puede estimar la gravedad del cuadro. La elevada morbimortalidad de los casos graves es una de
las razones por las que existe un número importante de estudios clínicos que se enfocan en
comprender mejor su evolución y mejorar su tratamiento.

Tratamiento médico de PA grave

Medidas de apoyo
Todos los casos de PA grave deben
admitirse y/o referirse a centros que
cuenten con un equipo multidisciplinario
(internistas, intensivistas, cirujanos,
nutriólogos, gastroenterólogos), además de
una unidad de cuidados intensivos, ya que
en esta ultima se puede monitorizar de
manera apropiada las funciones renales, circulatoria, hepatobiliar y pulmonar, entre otras.
Los casos graves sufren de secuestro de líquidos, por lo que la administración enérgica de líquidos
intravenosos es de suma importancia. Diversos estudios proponen que se deben administrar entre
250 a 300 cc IV por hora si la función cardiovascular lo permite, debido a que la
hemoconcentración se asocia con el desarrollo de necrosis pancreática. La mejor forma de
monitorizar la administración adecuada de líquidos es mediante el gasto urinario y presiones
intracavitarias cardiacas o presiones de llenado cardiaco. Si a pesar de una administración
adecuada de líquidos, persiste un gasto urinario bajo, que se relaciona con edema periférico y/o
pulmonar, se debe considerar el posible desarrollo de necrosis tubular aguda.
La monitorización y apoyo de la función pulmonar se realiza mediante la saturación arterial de
oxígeno y administración de oxígeno suplementario con el objetivo de mantener la primera en un
porcentaje igual o mayor a 95. Pacientes con falla pulmonar o ventilatoria requerirán de apoyo con
ventilación mecánica.
Un aspecto que por lo general no se considera es la profilaxis contra trombosis venosa profunda,
ya que estos pacientes permanecen periodos prolongados postrados en cama. El uso de
anticoagulantes incrementa el riesgo de hemorragia pancreática, por lo que se recomiendan
medias con compresión neumática intermitente, que es el método preferido en algunos centros.

Manejo del dolor

Es importante debido a que el dolor abdominal no controlado contribuye a una función ventilatoria
defectuosa, así como a inestabilidad hemodinámica. El control adecuado por lo regular se logra
con administración intravenosa de opiáceos. De éstos, el medicamento recomendado y que más se
usa es la meperidina, pues la morfina, aunque es más potente, se vincula con incremento en la
presión del esfínter de Oddi.
En sitios donde la meperidina no está disponible o en caso de que el paciente requiera dosis
elevadas de la misma para controlar el dolor, se recomienda el uso de fentanil;25 las dosis son
individualizadas, siguiendo un esquema de dosis-respuesta, cuidando de no sobrepasar la dosis
diaria máxima, así como el desarrollo de efectos secundarios.

Prevención de complicaciones infecciosas

La principal causa de morbimortalidad en PA grave es la necrosis infectada. Cerca de 30% de los
casos con PA grave desarrolla infección pancreática.26 Son estos mismos sujetos quienes tienden a
presentar una necrosis más extensa, en comparación con aquéllos con necrosis estéril. Por lo
general la infección de necrosis ocurre tardíamente en el curso de la enfermedad.
La mayoría de las infecciones (75%) es monomicrobiana, causada por enteropatógenos
gramnegativos. Infecciones por grampositivos u hongos son raras y se presentan en aquellos
casos en que se usaron antibióticos profilácticos por más de dos semanas.
Se han estudiado varias estrategias para disminuir las infecciones en PA grave:
● Nutriciónenteral.
● Administración profiláctica de antibióticos sistémicos.
Nutrición enteral
Evita infecciones que se relacionan con las líneas de alimentación parenteral, que suelen
permanecer en largos periodos, además de que mantiene la integridad de la barrera intestinal y
disminuye la frecuencia de translocación bacteriana, por tanto, también se recomienda concluir el
ayuno lo más pronto posible. No existe evidencia clara de cuándo y con qué alimentos suspender el
ayuno; por lo regular, cuando el dolor abdominal desaparece y no existen complicaciones, se
puede reiniciar la vía oral, con líquidos (200 ml cada 4-6 horas) y, si son tolerados, al día siguiente
se puede cambiar a dieta blanda y luego a sólida baja en grasa.

Administración profiláctica de antibióticos sistémicos

El uso profiláctico de antibióticos en PA grave es motivo de debate. Los distintos estudios que han
analizado sus ventajas y desventajas reportaron resultados discrepantes.
De acuerdo con estudios en humanos y animales, los anti- bióticos con mejor penetración
pancreática incluyen: imipenem, cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas y metro-
nidazol, no así los aminoglucósidos y cefalosporinas de primera generación.
Diferentes metaanálisis llegaron a la conclusión de que el uso profiláctico de antibióticos disminuye
la incidencia de sepsis y mortalidad, mas no previene el desarrollo de necrosis; aunque de manera
interesante, el subgrupo de pacientes que recibió antibióticos, en especial imipenem, tuvo una
reducción en la incidencia de necrosis.
Considerando la evidencia actual, no es recomendable el uso profiláctico de antibióticos en PA sin
importar la gravedad del cuadro, presencia de necrosis o fallas orgánicas.
Los antibióticos deben iniciarse en casos con fiebre persistente o bien deterioro clínico repentino, y
así en aquellos casos de necrosis infectada. En las dos primeras situaciones se recomienda el inicio
de antibióticos y, de forma simultánea, iniciar la búsqueda de un posible foco infeccioso, que de ser
encontrado, la terapia deberá continuar, de lo contrario, los antibióticos deberán suspenderse
después de 10 días. En caso de sospecha de necrosis infectada, se deberá confirmar mediante la
realización de una punción de la misma y cultivo. El tratamiento antimicrobiano se ajustará de
acuerdo con los resultados de la sensibilidad que se reporten.

Tratamiento quirúrgico
Existe un porcentaje de pacientes que, a pesar de un tratamiento médico adecuado, presentará
deterioro de su estado general. La mayoría de los casos con evolución desfavorable se debe a
complicaciones sépticas o factores que perpetúan la lesión, como son: necrosis, colecciones
infectadas o persistencia de obstrucción biliar. En las dos primeras situaciones se recomienda
realizar aspiración guiada por TAC del contenido de las lesiones sospechosas de estar
contaminadas. La evidencia de infección lleva al drenaje quirúrgico inmediato, además de
tratamiento antibiótico específico. Es importante tener en cuenta el tiempo de evolución de la PA
en este momento, pues durante las dos primeras semanas el tejido necrótico es espeso y mal
delimitado y es hasta la 3-4 semanas, que se licua y facilita su tratamiento.
En cuanto al deterioro por persistencia de obstrucción biliar, es importante recordar que en la
mayoría de las PA biliares, incluso las graves, hay paso espontáneo de los cálculos y el tratamiento
conservador permite la recuperación del paciente. Sólo los casos que se deterioran o persisten con
evidencia de ictericia obstructiva o sepsis biliar es recomendable realizar CPRE y esfinterotomía,
para después practicar colecistectomía.
En el 2002 la Asociación Internacional de Pancreatología (IAP) propuso lineamientos precisos
acerca del tratamiento quirúrgico de la PA:43
1. La punción con aguja fina para el estudio bacteriológico debe realizarse para tratar de
diferenciar necrosis estéril y necrosis infectada.
2. La necrosis pancreática infectada en pacientes con signos y síntomas de sepsis constituye una
indicación para el tratamiento quirúrgico.
3. La necrosis pancreática estéril debe manejarse conservadamente.
4. El tratamiento quirúrgico temprano (primeros 14 días) no es recomendable en pacientes con PA
necrotizante.
5. El tratamiento quirúrgico y otras formas de intervención (punción percutánea o invasión mínima)
deben tratar de preservar el órgano. Se recomienda necrosectomía y debridación, combinados
con manejo posoperatorio que incluya la evacuación de los exudados y restos retroperitoneales.
6. En casos de PA biliar leve, la colecistectomía debe realizarse tan pronto el paciente se recupere
del evento agudo y deberá llevarse a cabo durante la misma hospitalización.
7. En casos de PA biliar grave, la colecistectomía deberá diferirse hasta la resolución del proceso
inflamatorio y recuperación clínica. La esfinterotomía endoscópica es una alternativa para la
colecistectomía en aquellos pacientes a los que no se les pueda realizar el procedimiento
quirúrgico por riesgo elevado. Sin embargo, existe un riesgo teórico de infección de la necrosis
pancreática estéril.

Complicaciones
Se dividen en agudas y crónicas, con base en el tiempo de presentación posterior al cuadro de PA
y, a su vez, se subdividen en locales y sistémicas.
Las complicaciones agudas locales consideran a la necrosis pancreática (que suele presentarse en
las primeras dos semanas de iniciado el cuadro), la cual debe sospecharse en presencia de dolor
persistente (a pesar del manejo analgésico), fiebre y leu- cocitosis; ésta puede ser estéril o
infectada.
Las colecciones líquidas, aparecen de forma precoz, pero suelen desaparecer de manera
espontánea hasta en 50%, algunas persisten y se denominan colecciones crónicas locales y
corresponden a seudoquistes o abscesos. Los seudoquistes son colecciones de líquido y tejido
necrótico que se pueden localizar dentro o fuera del parénquima pancreático, suelen aparecer
entre las tres y cuatro semanas, y en 85% de los casos desaparecen de forma espontánea. Algunos
pueden infectarse y convertirse en abscesos.
Dentro de las complicaciones sistémicas se encuentran la falla orgánica única o múltiple y el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
 PANCREATITIS CRÓNICA

Introducción
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria degenerativa, progresiva y
permanente del páncreas, que se caracteriza por la presencia de daño, tanto morfológico como
funcional del mismo.
El daño afecta al parénquima como al sistema ductal y suele acompañarse de fibrosis, infiltrado
celular inflamatorio y litiasis, tanto intraparenquimatosa como intraductal. Estas lesiones llevan al
daño funcional del páncreas exocrino y endocrino. La mayoría de los casos (80%) se presenta
como brotes de pancreatitis aguda (PA); la principal diferencia entre PC y PA es que en esta última
se obtiene la resolución del daño por completo.
En estados iniciales de la PC un porcentaje considerable de pacientes permanece asintomático y la
mayoría recibe atención médica en etapas avanzadas, cuando se presentan complicaciones y/o
manifestaciones clínicas evidentes.

Epidemiología
La PC es la causa principal de insuficiencia exocrina del páncreas en adultos, mientras que en niños
es la fibrosis quística.
La incidencia de PC aumenta por un incremento en el consumo de alcohol, además de que existe
una mayor sospecha clínica y los procedimientos diagnósticos mejoraron de forma considerable.
En México, en dos centros de tercer nivel de atención médica de adultos, se diagnosticó PC en casi
5% de las necropsias.
La edad promedio de inicio de la enfermedad es alrededor de los 42 años, con un predominio en
hombres, mismo que disminuyó en las últimas décadas, pues el consumo de alcohol en la
población femenina es más frecuente.
La causa más común de PC en México, Europa y varios países occidentales, es el alcoholismo
(responsable de 70% de los casos); 10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH), metabólico
(hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) y obstructiva, como los casos secundarios a
traumatismos y malformaciones congénitas (páncreas divisum, páncreas anular) y 20% restante
corresponde a causas idiopáticas (PI) (sin etiología clara).
La edad y el género se relacionan con la etiología de la PC. Las formas alcohólicas predominan en
hombres entre la cuarta y quinta décadas de la vida, mientras que los casos idiopáticos afectan
por igual a ambos sexos y se presentan en promedio en la tercera década.

Clasificación

Pancreatitis crónica calcificante. Representa más de 95% de las PC. En éstas, el daño primario del
páncreas lleva al desarrollo de litiasis pancreática en la mayoría de los casos.
Pancreatitis crónica obstructiva. Es poco frecuente y se presenta por la obstrucción de los
conductos pancreáticos debido a tumores o lesiones previas a la aparición de la PC. Las
alteraciones histológicas de fibrosis intralobular, perilobular y pérdida del parénquima exocrino se
distribuyen con regularidad en la parte caudal a la obstrucción. No se encuentran cálculos. El daño
se detiene o mejora cuando se drena el jugo pancreático de la región obstruida.

Etiología
Las causas y factores de riesgo que favorecen el desarrollo de PC son numerosos; recién se
propuso un sistema mnemotécnico de clasificación etiológica de la PC denominado TIGAR-O (con-
sidera causas tóxico-metabólicas, idiopática, genéticas, autoinmune, pancreatitis recurrente y
obstructiva.

Factores tóxicos y metabólicos

Alcohol
La ingesta excesiva de alcohol por varios años es el factor etiológico más común. Hay una
correlación directa entre el consumo de alcohol y la incidencia de PA y PC. Aunque se acepta que
una ingesta de alcohol por arriba de 60 g/día en mujeres y 80 g/día en hombres, por al menos 5
años, incrementa el riesgo de desarrollar PC, no existe un umbral definido de toxicidad, sino un
espectro continuo de susceptibilidades individuales; el riesgo es mayor cuando el consumo de
alcohol se asocia con dietas altas en grasas y proteínas. La duración promedio del alcoholismo,
antes de la aparición clínica de la PC, es de seis a 15 años, siendo más corto en mujeres.
De acuerdo con observaciones en humanos y animales,4 la administración crónica de alcohol tiene
los siguientes efectos:
 ● Aumenta la viscosidad del jugo pancreático, pues incrementa la secreción de enzimas y
disminuye la producción de agua y electrólitos.
● Incrementa la respuesta a la estimulación por colecisto- cinina (CCK).
● Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y de lisosomas. Esto pudiera
favorecer la activación en- zimática intracelular y disparar el proceso de autodigestión.

La insuficiencia pancreática exocrina se desarrolla en forma temprana en la historia natural de la

enfermedad y progresa independientemente de si el paciente continúa ingiriendo alcohol. Esto
indica que la PC avanza, incluso si la causa es removida, aunque el deterioro suele ser más
acentuado y rápido en quienes persisten ingiriendo alcohol.

El alcohol daña al páncreas por diferentes vías y la pancreatitis es consecuencia de uno o varios de
los mecanismos que se sugirieron.5 Hay evidencia de daño directo a las células acinares. El alcohol
también reduce la capacidad de inhibición de la tripsina en el páncreas y aumenta la actividad
proteolítica, lo que facilita su activación intraparenquimatosa y el daño tisular. Además, se postula
que los niveles altos de triglicéridos en individuos alcohólicos favorecen la liberación de ácidos
grasos libres en el páncreas por acción de la lipasa pancreática. De manera adicional, el alcohol
disminuye el pH y las concentraciones de citratos y bicarbonato. Los citratos son quelantes del
calcio y evitan el depósito y formación de tapones proteicos a partir de los cuales se desarrollan
las calcificaciones intraductales.

Aunque el riesgo de PC por

alcohol se incrementa de forma
proporcional con el tiempo y
cantidad ingerida, no todos los
sujetos que ingieren cantidades
grandes la desarrollan.

Hiperparatiroidismo
En algunas series ha sido el
factor causal en 2% de los
sujetos que se estudiaron. El
mecanismo del daño es a través
de niveles elevados de calcio que: a) incrementan la secreción de enzimas pancreáticas, con lo que
se beneficia la precipitación proteica y calcificación posterior, y b) favorecen la activación
intracelular e intraductal de las enzimas, provocando, así, episodios repetidos de inflamación
aguda.
Otros factores tóxicos, cuyo papel como agentes causantes directos de PC se considera aún
controversial son: tabaquismo, hiperlipidemia, insuficiencia renal crónica y exposición a algunos
medicamentos.

La relación de la nutrición con el desarrollo de PC tiene dos aspectos a considerar: 1) el efecto

aditivo de la dieta en el riesgo de padecer una PC alcohólica y 2) la mayor frecuencia de
pancreatitis en regiones donde la desnutrición es un problema de salud pública.
Idiopática
Corresponde a sujetos sin evidencia de una causa conocida. Antes de clasificar a la PC como
idiopática se debe descartar que no exista antecedente de alcoholismo, así como considerar otras
posibilidades, incluyendo traumatismo pancreático no reporta- do, e incluso presencia de
mutaciones que se relacionan con PH y fibrosis quística (FQ).
La PC idiopática comprende dos grupos de acuerdo con la edad de presentación: temprana
(menores de 35 años) y tardía (mayores de 35 años).

Cada una tiene comportamientos clínicos diferentes. La PC idiopática temprana suele cursar con
dolor intenso durante periodos prolongados, pero el desarrollo de alteraciones morfológicas y
funcionales es más lento, en comparación con su contraparte de inicio tardío.
Se ha propuesto que los genes de la PH pueden estar im- plicados en el desarrollo de algunos
casos clasificados, como PC idiopática de inicio temprano, y pueden contribuir al riesgo de formas
de pancreatitis adquiridas, como la pancreatitis inducida por alcohol, además de la posibilidad de
ser moduladores de la presentación clínica y evolución de la enfermedad.

Genética
Se han identificado tres genes que se relacionan con el proceso fisiopatológico de la pancreatitis y
que explican un porcentaje considerable de casos de PC clasificada al inicio como idiopática.

Gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)

Se localiza en el cromosoma 7q35, en un locus que alberga un conglomerado de genes que
codifican para distintas enzimas digestivas pancreáticas. Se han descrito múltiples mutaciones,
siendo al menos seis las más frecuentes. Algunas, como la R122H y N29I se vinculan sólo con PH.
Otras (A16V) se asocian con casos secundarios al consumo de alcohol, con inicio temprano o
evolución rápida. Además, estas mutaciones se encontraron hasta en 20% de PC que se creían
idiopáticas.
Gen del inhibidor pancreático de tripsina (SPINK1 o PSTI)
El SPINK1 o PSTI es un antagonista de tripsinógenos humanos sintetizado en las células acinares,
que se considera un mecanismo de defensa pancreática. Se localiza en el cromosoma 5q. Se han
identificado tres principales mutaciones (N34S, P55S y R67C).
Regulador de conductancia transmembrana de fibrosis quística (CFTR)
Este gen se localiza en el cromosoma 7q31. Cerca de 13% de los pacientes con PC y/o PA
recurrentes clasificadas como idiopáticas, portaba al menos un alelo anormal del CFTR. Otros
estudios revelaron que el 18% de los pacientes con PC idiopática tenían una mutación común en el
gen de la FQ.
El mayor riesgo para desarrollar pancreatitis se relaciona con genotipos heterocigotos
compuestos, que son aquellos que contienen una mutación grave y una leve y, por lo general,
producen FQ en alguna de sus formas atípicas. Esto sugiere que algunos pacientes con PC, sin
causa aparente, sean portadores de FQ atípica o subclínica.
La PH se caracteriza por inicio a una edad temprana, por lo regular, antes de los 10 años de edad.
Se asocia, sobre todo, con mutaciones en el gen del tripsinógeno catiónico, su patrón de herencia
es autosómico dominante con penetrancia de 80%. Afecta a ambos sexos por igual y clínicamente
se caracteriza por el desarrollo de ataques recurrentes de dolor abdominal. La mayoría de los
pacientes presenta sólo cuadros leves de dolor abdominal y después puede desarrollar
insuficiencia pancreática exocrina y diabetes mellitus.
El papel de las mutaciones en los genes del SPINK1 y CFTR dentro de la PC son de modificadores
de la enfermedad, es decir, requieren de otras mutaciones o la presencia de factores ambientales
para producir enfermedad.

Autoinmune
En 1961, en Francia, se describieron casos de pancreatitis crónica no alcohólica asociada con
hipergammaglobulinemia, sugiriendo un mecanismo autoinmune. Fue hasta 1995 cuando se
propuso el término “pancreatitis autoinmune”.
La incidencia exacta se desconoce, y según estudios de esta última década con predominio de
pacientes asiáticos y europeos, la frecuencia relativa de este tipo de PC varía entre 4-6% del total
de casos con PC.
La edad promedio de aparición es alrededor de los 60 años (intervalo 45-75 años) con claro
predominio en hombres.
Se caracteriza por crecimiento difuso o localizado a la ca- beza del páncreas y estenosis irregular
del conducto pancreático principal, que puede ser focal, difuso o segmentario; desde el punto de
vista histológico presenta un infiltrado inflamatorio, con predominio de linfocitos y células
plasmáticas, así como abundante fibrosis. Desde el punto de vista serológico se relaciona con
elevación del subtipo 4 de la gammaglobulina G (IgG4). Puede acompañarse de manifestaciones
extrapancreáticas, incluyendo otras enfermedades autoinmunes y fibrosantes en alrededor de
12-50% de los casos, tales como: fibrosis portal en tejido hepático (93%), colangitis esclerosante
(53%), infiltrado linfocitario y fibrosis retroperitoneal (29%), neumonía intersticial (24%), así como
diabetes mellitus, artritis reumatoide y sarcoidosis.

Obstructiva
Factores que impiden el flujo de jugo pancreático como
quistes, seudoquistes, algunos tumores, estenosis
secundaria a ruptura del conducto por trauma o por un
brote de PA, así como disfunción del esfínter de Oddi o
páncreas divisum, pueden provocar cuadros repetidos de
inflamación que resultan en el desarrollo de PC.
Fisiopatología
La fisiopatología de la PC no se conoce con exactitud y, en
la actualidad, se aceptan varias teorías. Una propone que el fenómeno inicial es una alteración de
la función de células ductales, lo que lleva a una producción de jugo pancreático litogénico
secundario a disminución de la secreción de agua y bicarbonato e incremento de proteínas, que
aumentan la viscosidad del jugo pancreático, lo que favorece el desarrollo de tapones
intraductales. El obstáculo al flujo pancreático incrementa la presión intraductal y facilita el paso
de enzimas al espacio intercelular, lo que impide la adecuada secreción enzimática de la célula
acinar hacia la luz de los conductillos.

Se ha postulado que una sustancia, la litostatina, puede estabilizar al carbonato de calcio para
evitar precipitación. Quizá los niveles de esta proteína, determinados por factores genéticos, están
bajos en la PC y eso explicaría la predisposición que tiene cada persona ante factores ambientales
para el desarrollo de PC.
Otra teoría propone que el defecto inicial se localiza en células acinares, las cuales por diversos
mecanismos alteran su secreción, favoreciendo mayor producción de proteínas y activación de
enzimas dentro del páncreas. Esto resulta en episodios repetidos de inflamación y autodigestión
pancreática que pueden explicar los cuadros dolorosos leves y transitorios, o graves de PA, con
defectos en la reparación y daño crónico.

El hallazgo de mutaciones en los genes del tripsinógeno catiónico y su inhibidor permite proponer
otro mecanismo fisiopatológico de la PC.
Las células estelares pancreáticas desempeñan una función muy importante en la génesis de la
fibrosis de este órgano. Se han identificado diversos factores extracelulares que causan la
activación y proliferación de estas células y que aparecen en respuesta al daño de uno o varios
compartimentos tisulares o de los diferentes tipos celulares inflamatorios o parenquimatosos
pancreáticos. Además, el alcohol y sus metabolitos pueden activar de manera directa a las células
estelares pancreáticas. Las células estelares pancreáticas activadas son una fuente de matriz
extracelular, pero también de las enzimas que la degradan y de los inhibidores de dichas enzimas.
Quizá el daño resultante en la PC sea producto no sólo de una alteración sino de varias que
incluyan una combinación de dos o más de los mecanismos antes mencionados y de otros que aún
no se establecen.

Anatomía patológica
Al inicio de la enfermedad, las lesiones se reparten en forma irregular en un lóbulo o grupo de
lóbulos que corresponden al territorio de un conducto de segundo o tercer orden en una glándula
por lo demás normal (PC de pequeños conductos). En este estadio, las pruebas funcionales son
normales y el páncreas puede aparecer normal a la exploración quirúrgica.

En estadios más avanzados, las lesiones tienden a extenderse a toda la glándula y al conducto de
Wirsung (PC de grandes conductos), el cual se encuentra dilatado con áreas de estenosis y puede
contener cálculos de gran tamaño en su interior.
Los hallazgos histopatológicos incluyen:
 ● Precipitados proteicos eosinofílicos en acinos y conductos que preceden a los cálculos
pancreáticos.
● Inflamación crónica con infiltrado inflamatorio, fibrosis perilobular y panlobular con
reducción del número de acinos pancreáticos.
● Atrofia, estenosis y dilatación de los conductos.
● Distribución en parches de las lesiones con algunos lóbulos normales, adyacentes a otros
patológicos (excepto en PC obstructiva en donde todos se afectan).
● Infiltrado inflamatorio mononuclear perineuronal.
● Los islotes pancreáticos pueden estar dañados o ser escasos, según el grado de fibrosis.

Es factible encontrar quistes de retención, atrofia parenqui- matosa y lesiones agudas

sobrepuestas. Algunas variantes en el tipo y localización del infiltrado inflamatorio y fibroso
pueden presentarse en la PC autoinmune.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas, en particular en etapas iniciales, sólo apuntan hacia el diagnóstico de
PC si el interrogatorio se hace con elevado índice de sospecha. Las características predominantes
se describen a continuación:

Dolor
El síntoma principal en todos los estudios lo constituye el dolor abdominal. Alrededor de la mitad
de los pacientes describe el dolor como intenso; predominantemente en hemiabdomen superior,
irradiado a región subcostal y dorsal; lo más característico es hacia la espalda en forma transitiva
o en hemicinturón izquierdo.
Los enfermos con dolor recidivante a menudo tienen exacerbaciones después de las comidas, así
como 12 a 24 horas después de ingerir alcohol. El dolor puede durar horas o días, y los enfermos
adoptan una posición antiálgica característica, que se conoce como “en gatillo” (sentados con
tronco flexionado) o bien en decúbito ventral. En algunos casos, hay náuseas y vómito durante la
crisis.
En enfermos que notan un cambio en el patrón del dolor se debe sospechar una complicación o
enfermedad asociada. Conforme avanza la enfermedad, el dolor tiende a disminuir o a
desaparecer en la mayoría de los enfermos después de 8 a 12 años (antes en casos de
alcoholismo). En 20% de los enfermos la pancreatitis es indolora, lo que ocurre con mayor
frecuencia en casos idiopáticos o por desnutrición. Por lo general la desaparición del dolor coincide
con el inicio de las manifestaciones de insuficiencias exocrina y endocrina.
Pérdida de peso
Este rasgo se halla presente en alrededor de 75% de los casos. La causa es multifactorial y puede
deberse a disminución de la ingesta de alimentos durante las crisis dolorosas, insuficiencia exocrina
que produce síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID), e insuficiencia endocrina que
produce diabetes mellitus.

Malabsorción
Aparece en etapas tardías de la enfermedad, ya que el páncreas tiene gran reserva funcional. Se
considera que sólo cuando se pierde 90% de la función exocrina del páncreas se presenta SAID.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por diarrea osmótica crónica que desencadena la
alimentación y, en general, se acompaña de pérdida de peso.
La secreción de lipasa pancreática desciende con más rapidez que la de enzimas proteolíticas.

Diabetes mellitus
Cuando se ha perdido más del 80% de la función endocrina pancreática, se presenta la diabetes
clínica.

Exploración física
Los hallazgos son poco específicos. Se puede encontrar dolor leve en epigastrio o hipocondrio
izquierdo y, en los casos avanzados, datos carenciales por desnutrición. La presencia de masa
abdominal sugiere la existencia de quistes o seudoquistes. La hepatomegalia o esplenomegalia
puede ser secundaria a daño hepático asociado por consumo de alcohol, o bien la espleno-
megalia puede deberse a hipertensión portal segmentaria por trombosis de la vena esplénica.
Algunos pacientes presentan ictericia debido a compromiso del colédoco por fibrosis y/o
inflamación.

Evolución natural. La evolución es hacia la pérdida progresiva de parénquima pancreático y

desarrollo de insuficiencias exocrina y endocrina que aparecen entre 15 y 19 años de iniciada la PC.
La PC se relaciona con gran morbilidad, con repercusiones en la calidad de vida que lleva desde
dependencia a narcóticos para dolor, hasta ausentismo laboral y gastos médicos frecuentes.

Complicaciones y enfermedades asociadas

Alrededor de una cuarta parte de los pacientes con PC puede presentar complicaciones que
modifican la historia natural. La probabilidad de tener brotes agudos de pancreatitis con sus
complicaciones es mayor durante los primeros años de evolución, mientras que las complicaciones
que se vinculan con la desnutrición y la diabetes son más comunes después de 10 años de que se
inició la enfermedad.

El proceso inflamatorio o fibroso del páncreas puede involucrar órganos vecinos como duodeno,
colédoco, vena esplénica (trombosis) o arterias adyacentes (formación de seudoaneurismas).
Estas complicaciones de tipo mecánico pueden llegar a requerir manejo quirúrgico.
Los quistes y seudoquistes, en ocasiones múltiples, se presentan en 10 a 50% de los casos. Aquellas
lesiones crónicas y asintomáticas menores de 5 cm de diámetro no requieren tratamiento.
La frecuencia de cáncer de páncreas se estima en alrededor de 5% de enfermos con PC; esto es
más común cuando la pancreatitis se presenta desde temprana edad, como sucede en los casos
hereditarios y algunos idiopáticos.
La colestasis subclínica se presenta en casi la mitad de los enfermos, aunque sólo algunos
desarrollan ictericia. La alteración se relaciona con la compresión o estenosis del colédoco en su
porción intrapancreática.
Alrededor de 8% de los casos presenta hemorragia de tubo digestivo alto durante la evolución de
la PC, donde la causa más frecuente es la hipertensión portal segmentaria por afección a la vena
esplénica.

Diagnóstico
El cuadro clínico de la PC, en algunos casos, puede ser tan característico que un interrogatorio
cuidadoso orienta con facilidad al diagnóstico.
Laboratorio
No hay un análisis en sangre periférica que confirme la PC. La determinación de los niveles séricos
de enzimas pancreáticas es poco sensible.
La esteatorrea se diagnostica cualitativamente con tinción de Sudán de las heces, o
cuantitativamente con determinación de grasa en heces de 24 horas con una dieta de 100 g de
grasa.
Pruebas de función pancreática exocrina
Pueden ser útiles como complemento diagnóstico en pacientes que presentan cuadros sugerentes
de disfunción exocrina con estudios de imagen normales. Las pruebas directas son el estándar de
oro, incluyen la prueba de estimulación directa del páncreas con hormonas o similares (secretina,
CCK o ceruleína).

Las pruebas indirectas estimulan a través de una

comida estandarizada que contiene un sustrato
conocido (p. ej., PABA o fluoresceína) que al ser
metabolizado por las enzimas pancreáticas, se
libera y es absorbido, pasando al torrente
sanguíneo para ser eliminado por la orina.

Estudios de imagen

Placa simple de abdomen. La presencia de calcificaciones pancreáticas confirma el diagnóstico;

esto se observa en 30 a 70% de los casos según lo avanzado de la PC. En estos casos no se
requieren estudios adicionales.
Ultrasonido. Puede demostrar anormalidades en el páncreas, calcificaciones, dilataciones del
conducto y seudoquistes, con una sensibilidad de 60 a 70% y especificidad de 80 a 90%.
Tomografía axial computarizada (TAC). Es 10-20% más sensible que el ultrasonido e igual de
específica. Puede demostrar calcificaciones o pequeñas áreas quísticas; sin embargo, su utilidad se
limita a casos avanzados de PC y para diferenciar entre PC y cáncer de páncreas u otras
complicaciones. Tiene el inconveniente de requerir medio de contraste, ser costosa y exponer al
paciente a radiación.
Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE). Tiene una alta sensibilidad (90%) y especificidad
(100%), aunque estas cifras disminuyen en etapas tempranas del padecimiento.
De acuerdo con la clasificación de Cambridge, los cambios pueden ser:
● a) ausentes o páncreas normal;
● b) dudosos o inciertos, cuando hay irregularidades de menos de tres ramas secundarias;
● c) leves, cuando más de tres ramas secundarias muestran irregularidades;
 ● d) moderados, cuando se presentan irregularidades del conducto de Wirsung y de más de
tres ramas secundarias; y
● e) avanzados,cuando hay cambios moderados y uno de los siguientes: cavidades,
obstrucción del Wirsung, defectos de llenado o dilatación importante del conducto
principal.

Ultrasonido endoscópico. Se han definido cambios diagnósticos como: focos de mayor o menor
ecogenicidad (parénquima heterogéneo); patrón lobular acentuado; quistes; irregularidad,
dilatación o estrechez del conducto; calcificaciones; cálculos intraluminales o visualización de
ramas secundarias. Recién se ha utilizado en la obtención de tejido pancreático para su análisis
histopatológico. Tiene el inconveniente de requerir un endoscopista entrenado en la técnica.

Colangiopancreatografía por resonancia magnética. Los estudios que hasta ahora se publicaron
sugieren que es útil para la detección de casos en fase temprana. Cuando se realiza estimulación
con secretina, se puede obtener información acerca de la función pancreática, además de permitir
evaluar y dar seguimiento a las alteraciones anatómicas que ocurren en los conductos
pancreáticos.

Diagnóstico diferencial
Enfermedades pancreáticas
Las pancreatitis agudas que recidivan pueden confundirse con estadios iniciales de la PC.
El cáncer de páncreas al inicio puede presentarse con dolor moderado, exacerbado por las
comidas; sin embargo, a diferencia de la PC, este dolor es constante y no hay antecedentes de
afección pancreática. En más de una tercera parte de los casos aparece ictericia y la vesícula biliar
puede estar distendida. La PC puede predisponer al desarrollo de esta entidad. En esos casos, el
diagnóstico es difícil, el dolor se hace persistente y se requiere realizar estudios como marcadores
tumorales (CA 19-9) y de imagen (ultrasonido, tomografía o resonancia magnética).

Enfermedades no pancreáticas
En la enfermedad ácido-péptica puede haber cuadros agudos de dolor posprandial recidivante.
La litiasis biliar puede producir crisis dolorosas, localizadas en el hipocondrio derecho. El dolor es
de tipo cólico y de menor duración, en comparación con el de PA o PC; el ultrasonido o los estudios
radiológicos de vías biliares permiten descartar esta enfermedad.
Todas las lesiones abdominales que evolucionan con dolor recidivante pueden confundirse con PC.
Las alergias alimentarias, la intoxicación por plomo o las porfirias son entidades raras en las que
contrasta la intensidad y frecuencia del dolor con un estado general conservado; estas entidades
se diagnostican con base en una alta sospecha clínica y con ayuda de una encuesta de
alimentación y pruebas bioquímicas específicas.

Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la enfermedad, por lo que el objetivo terapéutico es
mejorar la calidad de vida a través del control del dolor, corrección de la insuficiencia pancreática
y deficiencias nutricionales, además de prevenir el desarrollo de complicaciones. Cuando se
identifica la causa, ésta debe eliminarse.
En el caso del alcoholismo, se deben suspender las bebidas alcohólicas, dando apoyo emocional en
consultas frecuentes y con la integración de los enfermos a grupos de ayuda como Alcohólicos
Anónimos. Es conveniente dar una dieta balanceada que contenga grasas en cantidades normales
y de 80 a 110 g por día de proteínas con carbohidratos, de acuerdo con la afección endocrina. Para
describir las oportunidades de intervención terapéutica se les divide de la siguiente manera.

Etiológico
La identificación y cuando sea posible eliminación o control del factor causal de PC son
fundamentales en el tratamiento. Esta medida influye favorablemente en la evolución de la
enfermedad, como se observa en pacientes con PC por alcohol o asociada con
hiperparatiroidismo. En algunos grupos etiológi- cos específicos puede conseguirse un impacto
más directo, como ocurre en la PC obstructiva en la que puede detenerse la progresión del daño al
reinstalarse el drenaje normal del jugo pancreático, y en la PC autoinmune donde la lesión
fibroinflamatoria del páncreas se detiene y revierte posterior a la admi- nistración de esteroides.
Dolor
Constituye el síntoma predominante al inicio de la PC y tiende a desaparecer conforme se
presentan los datos de insuficiencia pancreática. Este comportamiento debe considerarse cuando
se analiza el éxito de cualquier tratamiento.
Por otro lado, la persistencia del dolor o el cambio en sus características obliga a descartar otras
causas como enfermedad ácido-péptica o biliar, o bien el desarrollo de complicaciones como
seudoquistes, cáncer de páncreas, estenosis o ruptura del conducto pancreático, entre otras.

Aunque los analgésicos son todavía la mejor arma para controlar el dolor, la mayoría de los
pacientes responde a medidas generales, como suspender el consumo de alcohol, hacer comidas
con pequeño volumen y bajas en grasas, tomar enzimas pancreáticas y antisecretores de ácido.
Estas medidas tienen como objeto disminuir la estimulación de la secreción exocrina. Es probable
que los mejores resultados se obtengan con el uso de enzimas sin recubrimiento entérico. Si esto
no funciona, se inicia tratamiento con analgésicos, de preferencia no narcóticos (derivados del
ácido acetilsalicílico o acetaminofén). En aquellos casos en que éstos no sean efectivos, se
recomienda el uso de analgésicos narcóticos u opiáceos, debiendo tener presente el riesgo de
adicción.
En general, la administración de analgésicos durante un periodo corto, junto con antidepresivos
tricíclicos del tipo de la amitriptilina, como neuromodulador, además de antiinflamatorios no
esteroideos puede ser suficiente para romper el círculo del dolor.

Algunos estudios clínicos han sugerido un beneficio con la terapia antioxidante, en particular con
vitaminas C y E, metionina y selenio; la vitamina E. Ahora sólo se consideran adyuvantes al
tratamiento con dieta, enzimas y analgésicos y no deben administrarse como terapia única.

Algunos casos requerirán un manejo más agresivo del dolor, en especial, aquellos casos con dolor
refractario a las medidas antes mencionadas, o bien aquellos con uso crónico de narcóticos y/o
con limitación importante en su calidad de vida.
Los tratamientos especiales que se mencionan a continuación tampoco son universalmente
exitosos y requieren realizarse en centros especializados:
 1. Bloqueo o neurólisis del plexo celíaco (vía percutánea, guiado por ultrasonido endoscópico
o quirúrgico). Se utilizan anestésicos, esteroides o alcohol; sin embargo, las respuestas son
parciales y transitorias, además de existir riesgo de complicaciones graves.
2. Tratamiento endoscópico,como esfinterotomía pancreática, remoción de cálculos y
colocación de endoprótesis. En general, se dirigen a descomprimir el conducto de Wirsung,
lo que lleva a reducir la hipertensión tisular y la isquemia, que son factores involucrados en
la génesis del dolor.
3. La litotripsia extracorpórea podría mejorar los resultados del tratamiento endoscópico
en casos de cálculos pan- creáticos que obstruyan la luz de los conductos, aunque no hay
estudios que lo demuestren y no hay relación entre los litos intraductales, incluso con
dilatación y la presencia de dolor.
4. Cirugía. Como parte del manejo del dolor en PC se acepta en los pacientes que fallan al
tratamiento médico. En cerca de 80% de los casos mejora el dolor, persistiendo en algunos
pacientes, incluso después de pancreatec- tomía total. Por otro lado, se ha descrito que
hasta en 15% de los enfermos operados puede identificarse un cáncer pancreático no
reconocido antes, lo que enfatiza la necesidad de establecer un cuidadoso estudio
diagnóstico previo a la cirugía.

Los procedimientos quirúrgicos se agrupan en tres tipos:

1. Descompresión y drenaje, que se indica en casos con dilatación del conducto de Wirsung.
Quizá sea el procedimiento con mejores resultados. El procedimiento por excelencia es la
cirugía tipo Peustow, que consiste en hacer una pancreatoyeyunostomía latero-lateral con
algunas variantes. Este procedimiento conserva el parénquima pancreático, y se encontró
que puede mejorar la función endocrina, además de tener muy baja morbilidad y
mortalidad en manos de cirujanos expertos. Sólo se recomienda en enfermos con dolor y
ductos dilatados (> 6 mm).
2. Resecciones pancreáticas. Aumentan la probabilidad de insuficiencia. Incluyen la cirugía de
Whipple, Berger, Frey, pancreatectomía distal, central, e incluso pancreatectomía distal.
Esta última se asocia con diabetes grave con gran morbilidad, por lo que se ha propuesto
el trasplante autólogo de células insulares simultáneo o en un segundo tiempo.
3. Procedimientos de denervación. En vista de las complicaciones posteriores a resección
pancreática y los resultados frustrantes en pacientes con enfermedad de “conductos
pequeños”, se considera la interrupción quirúrgica de los nervios aferentes que proceden
del páncreas, los cuales pasan por el ganglio celiaco y nervios esplácnicos como
alternativa para quitar el dolor, exis- tiendo resultados variables en la literatura.

Insuficiencia exocrina
La manifestación típica de la insuficiencia exocrina es la diarrea crónica con esteatorrea, aunque
ésta se presenta en forma tardía en la historia natural de la PC, cuando más de 90% de la función
pancreática está perdida, sobre todo la actividad lipolítica que es la que más rápido disminuye.

El éxito del tratamiento depende de varios factores:

● Dieta con control de grasas (se sugiere la inclusión de ácidos grasos de cadena media,
que se pueden absorber sin necesidad de lipasa ni de bilis).
 ● La reserva funcional pancreática de cada paciente (ésta es variable y en algunas
ocasiones es imposible sustituir- la por completo).
● Calidad y contenido de enzimas de los extractos.

Las modificaciones dietéticas tendientes a restringir lípidos pueden mejorar la esteatorrea, sin
embargo, en ocasiones (insuficiencia endocrina) también se deben limitar los hidratos de carbono,
o bien en alcohólicos en quienes las dietas hiper- proteicas pueden contribuir al desarrollo de la
lesión pancreática.
La inclusión de triglicéridos de cadena media constituye otra forma de proporcionar calorías en
estos pacientes, ya que pueden ser degradados por las lipasas gástrica y pancreática sin
necesidad de la bilis, e incluso absorberse en forma directa en el intestino sin estimular
significativamente la secreción del páncreas.
Los suplementos de enzimas pancreáticas, en particular la lipasa, que se administran durante las
comidas son efectivos para controlar los síntomas, reducir la digestión deficiente y prevenir la
pérdida de nutrientes.
Aunque se acepta que la dosis mínima de lipasa que sustituye la función pancreática es alrededor
de 28 000 UI, la dosis de enzimas pancreáticas se establece individualmente, dependiendo de la
reserva exocrina del páncreas, de los alimentos consumidos, e incluso de la disponibilidad
enzimática en la luz intestinal. Los productos sin recubrimiento entérico requieren de antisecretores
de ácido.
Por otro lado, las enzimas con recubrimiento entérico están protegidas de la acidez gástrica y
cuando se incluyen en microesferas se liberan en el intestino delgado proximal.
La vigilancia y tratamiento de deficiencias de micronutrientes y de vitaminas liposolubles, así como
de vitamina B12, es indispensable en el manejo de los pacientes con PC.

Insuficiencia endocrina
El control de la hiperglucemia no debe tratarse con restricción dietética estricta, ya que con
frecuencia los enfermos se encuentran desnutridos. Al inicio de la enfermedad pueden usarse
hipoglucemiantes orales, pero en general se llega a requerir insulina para el control adecuado.

Manejo interdisciplinario
La mayoría de los enfermos con PC responde al tratamiento conservador; sin embargo, para el
adecuado manejo de los casos, se requiere de un equipo interdisciplinario de especialistas que sea
responsable del estudio diagnóstico, evaluación y tratamiento, en particular de los procedimientos
intervencionistas como endoscopia y cirugía del páncreas.

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