PANCREATITIS

AGUDA
CONCEPTO
Pancreatitis aguda (PA) Proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con participación variable
de este, de tejidos regionales a su alrededor o de
sistemas y órganos alejados.
Clínicamente se define por un paciente que cumple
con 2 de los siguientes 3 criterios11: (1) síntomas (p.
ej., dolor epigástrico y/o en el cuadrante superior
izquierdo de inicio agudo, que a menudo se irradia a la
espalda) compatibles con pancreatitis, (2) un nivel de
amilasa o lipasa sérica superior a 3 veces el límite
superior del rango de referencia del laboratorio y (3)
imágenes radiológicas consistentes con pancreatitis,
generalmente usando CT o MRI
- Se han descrito múltiples desencadenantes,
siendo las litiasis biliares y el consumo crónico
de alcohol como causas principales de
inflamación aguda pancreática.
La evolución clínica puede variar
desde una incomodidad ligera, hasta
una pancreatitis necrotizante
severa, complicada con fallo
multiorganico y la muerte.

Después de un ataque agudo

usualmente hay recuperación
completa de la función, si el agente
etiológico es identificado y
eliminado.
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia mundial creciente variable, rango de 20 a 40 por 100,000
• En 2014 en los EEUU, AP fue uno de los 3 principales diagnósticos de alta
hospitalaria, junto con hemorragia gastrointestinal y enfermedad de cálculos
biliares.
• Hubo 279.145 ingresos anuales, con una tasa de reingreso a los 30 días del
14,3% y una mortalidad del 0,7%.
• El costo de la atención médica fue de 2.600 millones de dólares.
• En el mismo año, hubo 2834 muertes directamente relacionadas con AP y 5392
muertes a las que contribuyó AP en los EE. UU.
• Aunque la duración de la estancia hospitalaria y la mortalidad han disminuido de
1997 a 2012 en los EE. UU., los costes hospitalarios medios han aumentado un
120 % hasta casi 34 000 dólares.
• Tasa de mortalidad general por AP ha disminuido sustancialmente desde > 10 %
hace varios años a menos del 2 % en los últimos años
EPIDEMIOLOGIA
• Es más frecuente entre la cuarta y sexta década
de la vida
• Distribución por sexos que depende de la
etiología de la enfermedad (en mujeres los de
etiología biliar y de varones en aquellos
relacionados con el consumo alcohólico).
ETIOLOGÍA
• Múltiples causas de PA.
• Litiasis biliares constituyen la causa más frecuente (40 a
60 %).
• La PA de origen biliar es consecuencia de la obstrucción
del colédoco o del conducto pancreático por un cálculo
biliar.
• Las litiasis causantes de PA son generalmente de un
tamaño inferior a 5 mm.
• RR paciente con litiasis biliar desarrolle pancreatitis es
del 6,7%.
• El barro biliar y las microlitiasis constituyen una causa
reconocida de PA inicialmente etiquetadas como
idiopáticas.
ETIOLOGÍA
• Consumo crónico de alcohol (30 %).
• Mayor ingesta de alcohol mayor riesgo de padecer
pancreatitis.
• Consumo aproximado de 90 g de alcohol diarios,
equivales a colelitiasis en términos de riesgo.
• El consumo crónico de alcohol es la segunda causa PA. Se
estima que el 10 % de los pacientes alcohólicos
desarrollan un episodio de PA
ETIOLOGÍA
• Son necesarias altas concentraciones de triglicéridos (>
1.000 mg/dl) para desencadenar inflamación pancreática
aguda.
• La hipertrigliceridemia es quizás la tercera causa
identificable más común de pancreatitis, después de los
cálculos biliares y el alcoholismo,.
• Representa entre el 2 % y el 5 %al 20% de los casos.
• Revisión sistemática de 31 estudios que incluyeron 1340
pacientes con PA hipertrigliceridémica informó que esta
condición representa el 9% de todos los casos de PA,
• El 14% de los pacientes con hipertrigliceridemia
significativa desarrollarán PA.
ETIOLOGÍA
• Poco frecuente, la hipercalcemia de cualquier origen
puede desencadenar una PA, probablemente en
concurrencia con otros factores.

• Las principales causas de pancreatitis iatrogénica son la

[CPRE]
• Fármacos, diuréticos de asa, tiazidas, azatioprina y
mesalazina.
• Otras causas obstrucción al flujo pancreático, no
relacionadas con litiasis (tumores y alteraciones
anatómicas).
 CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
• OBSTRUCCIÓN
• • Colelitiasis, coledocolitiasis, microlitiasis y barro biliar
• • Tumores pancreáticos o ampulares
• • Obstrucción de la papila de Vater de causa no tumoral
(divertículo periampular, ascariasis, cuerpo extraño en la papila)
• • Fibrosis o hipertonía del esfínter de Oddi
• • Coledococele
• • Páncreas divisum, páncreas anular
• TÓXICOS
• • Alcohol
• • Tabaco
• • Organofosforados
• METABÓLICAS
• • Hipertrigliceridemia, hipercalcemia
 CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
• FÁRMACOS*
• Azatioprina, mercaptopurina, esteroides, valproato,
carbamazepina, metronidazol, trimetropimsulfametoxazol,
tetraciclinas, eritromicina, rifampicina, opioides, pentamidina,
nitrofurantoína, furosemida, hidroclorotiazida, estrógenos,
paracetamol, metildopa, cimetidina, acetaminofén, eritromicina,
salicilatos, interferón, cisplatino, lamivudina, octreótido, enalapril,
cimetidina, ranitidina, procainamida.
En general, la pancreatitis inducida por fármacos tiende
a ser leve y autolimitada. El diagnóstico sólo debe
considerarse después de descartar alcohol, cálculos
biliares, hipertrigliceridemia, hipercalcemia y tumores
(en pacientes de edad apropiada).
 CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
• TRAUMATISMOS
• • Accidental: trauma abdominal
• • Iatrogénica: postoperatoria, CPRE, esfinterotomía endoscópica,
manometría del esfínter de Oddi
• VASCULAR
• • Isquémica: hipoperfusión, ateroembolismo, vasculitis
• INFECCIONES
• • Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
• • Virus: parotiditis, rubéola, coxsackie, hepatitis B, varicela-zóster,
herpes, citomegalovirus, VEB, VIH
• • Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
• IDIOPÁTICA: Hasta en un 15-20 % de los casos no se logra
identificar una causa
CLASIFICACIÓN
• La clasificación de Atlanta de 1992, aún vigente, establecía dos tipos:
• Actualmente según criterios de Atlanta de 2012.

• Pancreatitis aguda leve (mas frecuente), no produce

insuficiencia orgánica, complicaciones locales o generales y
habitualmente se resuelve en la primera semana y que se
recupera en pocos días con tratamiento sencillo.
• Pancreatitis aguda moderadamente grave, presencia de
insuficiencia orgánica transitoria (duración < 48 horas ), y/o
complicaciones locales.
• Pancreatitis aguda grave, presencia de insuficiencia orgánica
(duración > 48 horas ), las complicaciones locales, son
colecciones líquidas peripancreaticas (estéril o infectadas),
pseudoquiste y necrosis encapsulada (estéril o infectadas).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• La pancreatitis edematosa se
caracteriza por agrandamiento
de la glándula, con congestión
vascular, edema e infiltración por
células inflamatorias. Puede
existir cierto grado de necrosis
grasa peripancreatica
• La pancreatitis necro
hemorrágica se asocia a necrosis
mas o menos extensa del
parénquima pancreático y
CUADRO CLÍNICO
• El dolor abdominal presente al inicio de
la mayoría de los ataques de PA.
• Generalmente afecta a toda la parte
superior del abdomen. Sin embargo,
puede ser epigástrico, HD, HI
• El dolor es constante y de moderado a
muy intenso. Hay alivio del dolor con el
cambio de posición. El dolor es
insoportable, constante y aburrido. La
radiación la espalda en forma de banda
ocurre en la mitad de los pacientes
CUADRO CLÍNICO
• El 90% de los afectados tienen
náuseas y vómitos. Los vómitos
pueden ser intensos, pueden
durar horas, pueden ir
acompañados de arcadas y
pueden no aliviar el dolor. Los
vómitos pueden estar
relacionados con un dolor intenso
o con una inflamación de la pared
gástrica posterior. Sudoración
profusa
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Abdomen puede estar distendido, con disminución de ruidos
intestinales
• Dolor a la palpación en hemiabdomen superior.
• Taquicardia e hipotensión.
• Fiebre en fase inicial, suele ser de origen toxico-inflamatorio, no
infeccioso, salvo en colangitis asociada.
• Coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos
(signo de Turner)
• Por infiltración hemorrágica del epiplón menor, ligamento redondo o
retroperitoneo en las PA necrosantes.
• La auscultación respiratoria puede revelar una disminución del
murmullo vesicular en las bases pulmonares como consecuencia de
atelectasias o derrame pleural.
DIAGNÓSTICO
• El diagnostico de PA descansa sobre 3 pilares fundamentales:
• 1) cuadro clínico característico.
• 2) elevación de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces
del limite superior.
• 3) alteraciones características del páncreas en las
pruebas de imagen que, además, descartan otras causas
de dolor abdominal e hiperamilasemia.
• En series autopsias clásicas se demostraba que entre un
30% y un 42% de los pacientes que fallecían por PA no
eran diagnosticados en vida por la ausencia de dolor.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Datos de laboratorio. Análisis bioquímico

• Amilasa y lipasa 2- 3 veces superior
• Se eleva 2 h después del inicio, alcanza su máximo a las 48 h y vuelve
a la normalidad al cabo de 3-5 días.
• No hay relación entre la tasa de amilasemia y la etiología o gravedad
de la pancreatitis.
• La sensibilidad de la hiperamilasemia para el diagnóstico de PA no
supera el 80%-85% y la especificidad, el 85%-90%.
• Lipasa: pico de concentración a las 24 h de comienzo.
• Normaliza más lentamente (8-14 días).
• La lipasemia tiene una sensibilidad y especificidad superiores a la
amilasemia, 95% y 96%, respectivamente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Datos de laboratorio. Análisis bioquímico

• Leucocitosis con desviación izquierda, secundaria al proceso
toxico-inflamatorio pancreático, no indica origen infeccioso.
• El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración
• Puede aparecer hiperglucemia por la menor producción de
insulina. En algunos casos pueden hallarse hipocalcemia,
hipopotasemia e hiponatremia.
• Se puede dar aumento de bilirrubina y de las enzimas
hepáticas, lo que puede estar en relación con el origen biliar
de la PA.
• Los valores muy altos de lactato deshidrogenasa (LDH)
indican mal pronóstico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Radiografías simples de tórax y

de abdomen
• ▶ En la radiografía de tórax se
puede objetivar elevación del
hemidiafragma, derrame
pleural, atelectasias basales.
• ▶ Rx abdominal simple varían
desde hallazgos inespecíficos
hasta alteraciones graves, como
signos de íleo paralítico, y
permite excluir otras causas de
dolor abdominal, como
perforación de víscera hueca.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Ecografía abdominal:
• Permite detectar el posible
origen biliar (coledocolitiasis,
barro biliar, dilatación de la vía
biliar) y ha de realizarse en las
primeras 24-72 h de ingreso.
• La interposición de gas
interfiere con la visualización y
no es fiable para la
identificación de la necrosis.
• La Ecografía abdominal
presenta sensibilidad de 75 a
85%.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• TC: Prueba de elección para
confirmar el diagnóstico de PA.
• Está indicada su realización
urgente en caso de duda
diagnóstica o ausencia de
mejoría en las primeras 48-72 h.
• La administración oral e
intravenosa de contraste (TC
dinámica)permite evidenciar la
presencia y extensión de
necrosis del parénquima
pancreático.
• TC antes de las 48 h de
evolución infravalora la
gravedad. Idóneo realizar entre
las 48 y 72 h.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Diagnóstico etiológico
• En las PA graves, es importante discernir entre pancreatitis de
etiología biliar y pancreatitis de etiología distinta a la biliar ya
que:
• Los de etiología biliar son candidatos a CPRE precoz, si es
pertinente, a realización de esfinterotomía endoscópica.
• La elevación transaminasas (ALT) es altamente sensible en el
diagnóstico de la etiología biliar, más aún si se acompaña de
elevación de parámetros de colestasis como la fosfatasa alcalina
o la bilirrubina.
• La objetivación de colelitiasis o coledocolitiasis, así como una
dilatación de la vía biliar en la ecografía abdominal de un
paciente con PA, son datos que apoyan fuertemente la etiología
biliar.
COMPLICACIONES (SISTEMICAS)
• Complicaciones respiratorias. La taquipnea, la alcalosis respiratoria leve y una discreta
hipoxemia (pO inferior a 60 mm Hg) puede ser el anuncio de una insuficiencia
2

respiratoria franca con necesidad potencial de intubación y respiración asistida.

• El desarrollo de un síndrome de distres respiratorio del adulto durante la fase toxica.
• Complicaciones circulatorias. Cambios en el ECG (arritmias, QT largo por
hipocalcemia), derrame pericárdico y alteraciones hemodinámicas.
• El volumen intravascular puede reducirse hasta 30% durante las primeras 6
hrs.
• Perdida de líquidos hacia tercer espacio retroperitoneal puede generarse
ascitis.
• Puede haber pérdida de líquidos y electrolitos por vómitos o aspiración
nasogástrica.
• La situación circulatoria en la pancreatitis necrosante, especialmente si hay
infección añadida, se caracteriza por un incremento del índice cardíaco y
reducción de resistencias periféricas indicativos de sepsis.
COMPLICACIONES (SISTEMICAS)
• Complicaciones renales. La hipovolemia y la hipotensión son los
principales factores patogénicos de la insuficiencia renal en la PA.
• La insuficiencia renal aguda con anuria es excepcional en la PA leve,
pero frecuente en la PA grave. En estos casos, la hemofiltración y la
hemodiálisis pueden llegar a ser necesarias.
• Complicaciones infecciosas. Las infecciones extrapancreáticas
adquiridas en el hospital en el curso de la PA inducen un agravamiento
del pronóstico y duplican la mortalidad. Las más frecuentes son las de
origen respiratorio, urinario o asociadas a catéter.
• Coagulopatías. Una trombocitopenia moderada es frecuente durante la
PA
• Coagulación intravascular diseminada es raro. Hay una tendencia a la
hipercoagulabilidad por lo que se recomienda la profilaxis de la
tromboembolia con heparina de bajo peso molecular..
COMPLICACIONES (SISTEMICAS)
• Complicaciones metabólicas. Hipocalcemia en la primera
semana. Frecuentemente se trata de falsa hipocalcemia
secundaria a hipoalbuminemia. Verdadera hipocalcemia,
con signos de tetania.
• La hipomagnesemia condiciona una insuficiente
producción de hormona paratiroidea.
• La hiperlipidemia (hipertrigliceridemia) en la mitad de
pacientes con PA y se reduce de manera espontánea
durante las primeras 48 h.
• En los casos en que la hiperlipidemia es la causa de la PA,
el cuadro clínico suele ser grave.
• La hiperglucemia pasajera aunque en los casos graves
puede traducir necrosis extensa y es indicativa de mal
COMPLICACIONES (LOCALES)
• Las colecciones son las complicaciones locales más frecuentes
en la PA. Pueden estar formadas solo por líquido inflamatorio o
surgir a partir de la necrosis y contener componente sólido y
líquido.
• Las colecciones líquidas relacionadas con la PA edematosa
intersticial al inicio (<4 semanas) se llaman colecciones líquidas
agudas peripancreáticas (CALP) y generalmente se resuelven
espontáneamente. Pasadas 4 semanas estas colecciones
pueden encapsularse y pasan a denominarse pseudoquistes.
• Las colecciones relacionadas con la PA necrosante inicialmente
(<4 semanas) se llaman colecciones agudas necróticas (CAN), y
si persisten más de 4 semanas se encapsulan y pasan a
llamarse necrosis encapsulada
COMPLICACIONES (LOCALES)
• Las colecciones líquidas agudas, localizadas en el páncreas o fuera de él. Estas colecciones líquidas
agudas se reabsorben espontáneamente en la mayoría de los casos.
• El pseudoquiste: colección sin pared propia, formada por tejido fibroso y de
granulación que requiere al menos 4 semanas para su constitución. Su contenido
es típicamente rico en enzimas pancreáticas, se localiza adyacente o externo al
páncreas y no contiene restos necróticos.
• La rotura de un seudoquiste o, la fistulización del conducto pancreático da lugar a
la ascitis pancreática
• La necrosis pancreática consiste en parénquima pancreático sólido no viable que
se asocia frecuentemente a necrosis grasa peripancreática.
• Tanto el seudoquiste como la necrosis pancreática estéril de escasa extensión se
presentan frecuentemente, siguen una evolución leve de la enfermedad.
• La necrosis pancreática presenta riesgo de infección tanto bacteriana como
fúngica
• El absceso pancreático se define como una colección de pus con escaso o nulo
tejido pancreático necrótico. Se origina habitualmente a partir de un área de
necrosis infectada y requiere de un drenaje adecuado para su tratamiento
PRONÓSTICO (VALORACIÓN DE GRAVEDAD)
• Es importante determinar la gravedad de la pancreatitis, para
mejorar el tratamiento y evitar las complicaciones.
• indicadores de riesgo de PA grave.
• Criterios de RANSON: PA leve < a 2. PA grave > 3. presentan
ciertas limitaciones, por precisar 48 h de evolución.
• APACHE II. Utiliza 12 variables.
• Escala BISAP presenta un valor predictivo similar al de la APACHE,
supone una gran simplificación y es aplicable al inicio del cuadro.
• Indice de gravedad basado en criterios radiológicos que se obtiene
de la escala de Balthazar y del porcentaje de necrosis
PRONÓSTICO(INDICADORES DE GRAVEDAD )
• FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE • Edad > 55 años •
Índice de masa corporal > 30 kg/m2 • Alteración del nivel de
consciencia
• SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Presencia
de 2 o más de los siguientes criterios: • FC > 90 lpm • Taquipnea
> 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg • Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC •
Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000 mm3
• DATOS DE LABORATORIO • BUN > 20 mg/dl • BUN en ascenso •
Aumento de creatinina sérica en las primeras 48 h • Hematócrito
> 44 % • Hematócrito en ascenso • PCR > 150 mg/dl a las 48 h
• HALLAZGOS RADIOLÓGICOS • Derrame pleural • Infiltrados
pulmonares • Colecciones extrapancreáticas múltiples o extensas
• Necrosis pancreática
PRONÓSTICO(CRITERIOS DE RANSON )
AL INGRESO . PA NO BILIAR PA BILIAR
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3
Glucosa > 200 mg/dl > 220 mg/dl
LDH > 350 UI/l > 400 UI/l
Descenso del hematócrito > 10 % > 10 %
AST > 250 UI/l > 250 UI/l
A LAS 48 h Aumento del 5 mg/dl > 2 mg/dl
BUN >
Calcio < 8 mg/dl < 8 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg < 60 mmHg
Déficit de bases > 4 mEq/l > 5 mEq/l

Secuestro estimado de líquidos > 6 l>4l

PRONÓSTICO(ESCAL A BIS AP)
• BUN > 25 mg/dl (urea > 53 mg/dl) 1 punto
• Alteración del nivel de consciencia 1 punto
• SIRS 1 punto
• Edad > 60 1 punto
• Derrame pleural 1 punto

• 0-2 puntos: PA leve. ≥ 3 puntos: PA grave.

• BUN: nitrógeno ureico; PA: presión arterial; SIRS: síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.
ÍNDICE CT. ESTADIOS DE GRAVEDAD
SEGÚN LAS ALTERACIONES EN LA TC
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la PA depende de la gravedad:
• El objetivo es evitar el desarrollo de
complicaciones.
• En caso de que se produzcan, es imprescindible
un tratamiento precoz.
• En ambos casos, obligatoria la aplicación de
medidas para evitar recidivas.
• La atención multidisciplinar con protocolos. entre
gastroenterólogos, intensivistas, cirujanos,
radiólogos y endoscopistas. mejoran pronóstico.
TRATAMIENTO
• No existe una terapia farmacológica específica
• Sin embargo, debido a esa buena atención de apoyo, incluida la
atención en la UCI y una terapia más eficaz de las complicaciones
resultantes, la mortalidad en la PA se ha reducido de alrededor
del 10 % al 5 % o menos en diferentes regiones del mundo.
• El paciente generalmente se mantiene NPO hasta que las náuseas
y los vómitos hayan desaparecido.
• Sin embargo, ha habido un cambio importante en este concepto y
actualmente la gestión clave es despertar el intestino y no
descansar el intestino. Proporcionar una ingesta oral más
temprana, la barrera de la mucosa intestinal se conserva y evita
la translocación indeseable de bacterias desde la luz hacia la
circulación.
TRATAMIENTO
• Pancreatitis aguda leve
• La mayoría de los pacientes evolucionan
favorablemente con reposo digestivo
• Hidratación parenteral y analgesia durante 5-7 días.
• Recomendaciones actuales incluyen la introducción de
la dieta oral una vez que el enfermo ya no tiene dolor,
el ileo se ha solucionado y el paciente expresa su
deseo de comer.
• Dieta normal baja en grasa de inicio es tan apropiada
como la liquida o la blanda y condiciona una estancia
hospitalaria mas corta
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE

• Aproximadamente 15% con PA desarrollan

complicaciones:
• Locales o sistémicas que pueden ser como tempranas
(primeras 2 semanas de evolución) o tardias.
• Ciertas complicaciones metabólicas requieren
tratamiento específico, como insulina, infusion de
calcio o plasmaferesis (PA hiperlipemica).
• La administración de heparina de bajo peso molecular
es una medida adecuada en casos graves, o en
aquellos pacientes de riesgo de tromboembolia
pulmonar.
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• Medidas de soporte: primeras 24 son cruciales en el tratamiento de la
PA.
• Los requerimientos de perfusión es de 3,5-4 L al día.
• Para fines prácticos, se podría sugerir una tasa de líquidos de 5 a 10
ml por kilogramo de peso corporal por hora o de 250 a 500 ml por
hora de solución de Ringer probablemente lactato, preferiblemente
durante las primeras 24 horas después del ingreso.
• Monitorización clínica de la sobrecarga de volumen, la producción de
orina por hora, las disminuciones del hematocrito y los niveles de
BUN/creatinina sérica pueden utilizarse para dirigir dicha terapia con
una necesidad mínima de monitorización invasiva.
• Si no disminuyen los valores tras 12-24 h de ingreso, es beneficioso
pulsos de suero fisiologico de 500-1000 mL en 30-60 min.
• La diuresis un debito de 40-50 mL/h.
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• Vigilarse a los pacientes con riesgo elevado de edema de
pulmón y monitorizarlos signos de sobrecarga.
• Idealmente en un entorno hospitalario con monitorizacion
frecuente no invasiva.
• Los casos con hipoxemia persistente, hipotension arterial,
insuficiencia renal refractarias a pulsos de fluidos i.v.,
cardiopatia y aquellos con trabajo respiratorio elevado
son candidatos a su traslado a una UCI.
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• Analgesia
• No existen pautas bien definidas para el manejo del dolor en PA.
• El metamizol es eficaz en dosis de 2 g/6-8 h i.v.
• La meperidina 50-100 mg o la morfina (5-10 mg) cada 4 h s.c.
• En casos rebeldes, un cóctel de metamizol (6-8 g), morfina (30 mg) y
metoclopramida en perfusión continua durante 24 h puede resultar
eficaz.
• La analgesia epidural es una alternativa.
• Soporte nutricional
• En la actualidad hay pruebas suficientes para recomendar la nutrición
• enteral con sonda nasoyeyunal.
• Como alternativa a la nutrición parenteral en los casos de PA grave
que no pueden reiniciar la alimentación normal al cabo de 5 días
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• Necrosis pancreática: Diagnosticada con TC dinámica con
contraste.
• Detecta complicaciones extrapancreáticas como el
derrame pleural, ascitis o colecciones líquidas.
• Administración profiláctica de antibióticos no está
justificada.
• Ante la sospecha de necrosis infectada por la presencia
de SRIS persistente o fallo orgánico, debe confirmarse
con una punción-aspiración con aguja fina para tinción de
Gram y cultivo.
• En espera de los resultados tratamiento antibiótico
empírico con un carbapenem (1 g/8 h, i.v.) o vancomicina
0,5 g/6 h
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• Absceso pancreático
• drenaje no quirúrgico, ya sea percutáneo guiado por ecografía o
endoscópico guiado por ecoendoscopia
• Seudoquiste pancreático
• Tratarse cuando produzca síntomas (dolor, intolerancia alimenticia) o
compresión de órganos vecinos.
• El tamaño del seudoquiste no se considera indicación de drenaje
• Si fuera necesario el drenaje la tendencia actual es hacerlo por vía
endoscópica siempre que sea posible.
• Pancreatografía retrógrada endoscópica, esfinterotomía y colocación
• de drenaje transpapilar.
• Cistogastrostomía o cistoduodenostomía, según la localización del
seudoquiste, habitualmente guiada por ecoendoscopia.
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• Tratamiento de la pancreatitis aguda biliar
• Esfinterotomía precoz en la PA está indicada en pacientes
con colangitis aguda u obstrucción biliar por cálculo
enclavado, previa ERCP.
• La colecistectomía debe realizarse durante la misma
hospitalización en los casos leves. En las formas graves es
prudente diferir.