Infecciones del SNC

Meningitis Meningitis bacteriana aguda (MBA) o purulenta

Es la inflamación de las meninges. Es infrecuente (varía año a año), pero gravísima emergencia médica que
requiere un Dx y manejo precoz con AB empírico, lo cual mejora el
Vacunas del PNI que sirven para su pronóstico.
prevención: • 2018: 0 – 1,20/100.000 hab // en < 1 año: 6,46/100.000 hab la
• TBC: forma diseminada meningocócia conj sí puede ponerse en <1 año, pero es muy caro
• Hexavalente: Hib hacerlo con toda la población, en ellos la meningitis puede ser por
• Prevenar 13: neumocócica cualquier serotipo.
↓ de su incidencia; actualmente las causas +f son: viral y
neisseria meningitidis (meningococo). Etiología
• Meningocócica conj (1á): <1 año están en riesgo, a pesar del • RN: bacterias del canal de parto. Agentes: SGB, enterobacterias
efecto rebaño. Es tetravalente (serotipo W, C, Y, A), por lo que el (E. Coli y Klebsiella), Listeria monocytogenes
principal causante de meningitis es el serotipo B. • Lactantes y niños 3: bacterias en faringe bacteremia SNC.
Ordenadas por f: neumococo > meningococo > Hib
LCR Niño, adult N RN N MBA M viral • Adultos sanos (desde >5á): neumococo > meningococo
Leucocitos1 0–6 0 – 30 > 1000 10 – 1000
PMN 0 2–3 > 50% < 40% Grupos especiales
Glucosa (mg/dl) 40 – 80 32 - 121 < 30 > 30 • AM, DM, OH, enf crónicas, IS: ~RN. Agentes: neumococo, listeria
Proteínas (mg/dl) 20 – 30 19 - 141 > 100 50 – 100 monocytogenes4, bacilos gram (-)
GR 0-2 0-2 0 – 10 0-2 • Riesgo de m. neumocócica: asplenia, VIH, déf de complemento
e implantes cocleares
• Riesgo de m. meningocócica: déf de complemento
Normal: transparente, cualquier turbidez es anormal.
• Riesgo de m. haemophilus no tipificable (no capsulado): déf de Ig
M. bacteriana M. aséptica
• Riesgo de m. listeria: déf de inmunidad celular.
LCR turbio/purulento Transparente “agua de roca o N”
Cultivo (+) Glucosa N o leve↓ • PostCx o tmt [Fx del piso de la órbita]: neumococo, s. aereus,
Cuadro séptico + meníngeo Cultivo (-) e.coli, p. aureginosa.

Patogenia
Es preferible tratar de más y luego suspender AB, a no tratar y llegar muy Meningococo, neumococo, Hib son colonizadores del epitelio respiratorio
tarde para realizar un tratamiento adecuado. superior (faringe) invasión de epitelio nasofaríngeo invasión del
torrente sanguíneo bacteriemia con sobrevida intravascular
Meningitis asépticas o de líquido claro focalización meníngea inflamación meníngea x RI.
Etiología
• Virus: arbovirus, VIH, VEB, parotiditis, influenza, CMV, parvovirus,
VVZ, etc activarán
Enterovirus (+f) 2: produce cuadros característicos [herpangina y
sd mano-pie-boca: se conoce agente etiológico sin exámenes] y
en menor medida alteraciones gastrointestinales. No se sabe por
qué algunos niños hacen meningitis post viremia.
• Bacterias atípicas: micoplasma pneumoniae, leptospira, en todo el OH
terponema, bartonella, borrelia, TBC
• Hongos (en IS): criptococo, cándida, histoplasma
• Parásitos: toxoplasma, toxocara
• No infecciosas: leucemias, lupus, Qü intratecal
↓flujo sanguíneo cerebral
Manejo
La gran mayoría son leves y autolimitados pueden ser manejadas En niños que todavía no cierran las fontanelas se observará un
ambulatoriamente. abombamiento, en el resto se manifiesta como una HIC
• Derivar: niño de mal aspecto clínico o con PL muy alterada Clínica
Indicación de hospitalización: según síntomas, en casos que sean muy RN5:
intensos y que podrían requerir tto IV [cefaleas o vómitos intensos] • Fiebre/hipotermia
• Letargia: duerme todo el día y no pide comida
Diagnóstico • Rechazo alimentario
PCR: se le realiza solo a hospitalizados • Vómito
• Distrés respiratorio: polipnea
En casos que la etiología + prob sea viral y su manejo no requiera hospital,
• Ictericia: en contexto de sepsis
no se requiere PCR. Tener cuidado en casos de síntomas recientes, pq podría
• Convulsiones: urgencia directo al hospital si es < 6 semans
ser una MBA de características virales, y sí se recomienda PCR.
Lactantes y niños
Pronóstico
No suelen tener secuelas. • Fiebre • Fontanelas abombadas
• Irritabilidad • Exantema petequial: + fiebre
Importante: diferenciar de encefalitis. Esta tb puede ser causada por • Vómitos, inapetencia meningococcemia
enterovirus, pero son graves y dejan secuelas. • Alteración de conciencia (urgencia, genera shock sép
• CID

1 Los valores de leucocitos no son estrictos, pero es uno de los parámetros que permite evaluar la 3 Rol esencial de las vacunas
administración de AB 4 Es ambiental y se puede encontrar en animales [ganado] y productos lácteos no pasteurizados
2 Son autolimitadas y de buen pronóstico: coxsackie, herpangina, ECHO, entero y poliovirus 5 No hablan ni focalizan, por lo que hay que creerle a la mama cuando dice que esta raro
 Infecciones del SNC
Adultos sanos: • AB y CTC
• Cefalea • Tratamiento de las complicaciones [anticonvulsivantes]
• Fiebre • Monitoreo hemodinámico y neurológico
• Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski. Buscarlos • Manejo del shock e HIC
desde 1 – 1,5 años (desde ahí empiezan a focalizar) • Derivar compensado y acompañado con 1 o 2 vías venosas
• Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio, compromiso de • Aislamiento por gotitas. Se le debe administrar profilaxis
conciencia (desde letargia hasta coma) meningocócica a quién haya evaluado al pcte sin precauciones
• Nauseas, vómitos, calosfríos, debilidades, mialgias, fotofobias
• Parálisis IV, VI, VII PC y otros déf focales asociados a compromiso Objetivo: ↓edema y ↑flujo sanguíneo, para oxigenar, llevar AB y CTC (si están
encefálico. indicados). La gran formula es mantener un nivel sobre la PAM y PIC (PPC =
• Convulsiones: se asocia + a encefalitis. Se presentan en 40% y si PAM - PIC)
son tardías son de mal pronóstico La mortalidad de la MBA es 100% sin tratamiento óptimo
• Exantema petequial: meningococcemia. Tratamiento etiológico
Signos específicos de meningitis: producto del dolor Los AB deben iniciarse lo + precoz posible, para ↓morbimortalidad. El Dx
debiese hacerse en ≤1 hr
• Brudzinski: al doblar/mover cabeza el pcte flecta las piernas
• Kerning: pcte no puede extender la rodilla cuando tiene el muslo RN
flectado. o Ampicilina7 + gentamicina8: aminoglucósidos ↓llegada a SN
o Ampicilina + cefotaxima
Fiebre + cefalea + vómitos + signos meníngeos derivar inmediatamente
Niños y adultos
Laboratorio o Ceftriaxona o cefotaxima: generalmente se inicia con estos
1. PL para estudio de LCR: única forma de hacer el Dx o Penicilina: si MO es sensible
2. 2 hemocultivos: como son 2° a bacteriemia podrían ser útiles en o Vancomicina: cuando neumococo es resistente a cefalosporinas
caso de no contar con estudio de LCR, igual se pide con LCR. o Se puede agregar ampicilina en casos de listeria
3. Exámenes generales para evaluar compromiso sistémico
4. Hemograma 7. Pruebas de coagulación Postquirúrgicos y traumas
5. PCR 8. ELP o Vancomicina9 + ceftazidima10
6. Cultivos de otros focos 9. F(x) renal
Duración del tratamiento
Punción lumbar: siempre que se tenga sospecha de meningitis. Es mejor • Neumococo: 10 – 14 d • Bacilos gram (-): 14 – 21 d
hacerla de más, y tiene pocos riesgos (dolor e irritación (↓↓ riesgo de • Meningococo: 4 – 7 d (comprobar LCR estéril)
infección, herniación cerebral o enclavamiento 6)) • Hib: 7 – 10 d • Listeria: 21 d
• A todo RN séptico o con fiebre
• El pcte debe estar hemodinámicamente estable Neumococo resistente
• Resistencia a βlactámicos está ↑en el mundo. En chile no tanto
Técnica: • Mutación genética de proteína unión a peni (PBP): ↓sensibilidad
a) Pcte en decúbito lateral con cuello y piernas flectadas, + ayudante • Vancomicina para cepas resistentes
para mantener la posición. Se usa en pequeños
b) Pcte sentado, inclinado hacia adelante. Se punciona por sobre la Frente a un niño grave y tóxico, incluso con inestabilidad hemodinámica, en
vertebra. el que se sospeche MBA, si es que no c puede hacer estudio de LCR, derivar
Ideal: sacar 40 gotas (2 ml). Es normal cuando sale de a gotas, si sale al paciente con AB ya iniciados (lo + importante es ↓morbilidad)
un chorro puede indicar ↑P° y posible infección purulenta grave.
Corticoides
Análisis LCR ↓inflamación y edema cerebral. Problema: los AB penetran la BHE mucho
• Aspecto: turbio o claro mejor cuando esta inflamada, y con el uso de CTC tb se desinflama, el que +
• Citoquímico: leucocitos, proteínas, glucosa se afecta por esto es la vancomicina (gran tamaño); cefalosporinas son
Si la PL es hemorrágica por trauma al puncionar se deben restar pequeñas por lo que si logran atravesar la BHE.
(GR/500) leucocitos del conteo total de leucocitos de la PL • Dexametasona precoz: antes de la primera dosis de AB
• Microbiológico: • Generalmente se usan en >6 semanas
o Gram: siempre pedirlo, inmediato pero ↓rendimiento • Evidencia: ↓secuelas auditivas (Hib) en niños
o Látex: test rápido que busca Ag bacterianos, sirve para • NEJM 2002: ↓mortalidad y mejora pronóstico en adultos
la mayoría de las etiologías (SGB, Hib, neumo y
meningococo (no B), E. Coli K1). Buena S y E, y no Pronóstico
requiere viabilidad de la bacteria. Depende de:
o Cultivo: Dx definitivo bacteria y sensibilidad AB. Alto • Edad: a menor edad, peor pronóstico
rendimiento siempre que se cuide la muestra • Agente: neumococo es peor que meningococo, excepto cuando
hay meningococcemia
Diplococos gram (+) neumococo • Estado al ingreso (Shock o Glasgow bajo), terapia de inicio tardío,
Diplococos gram (-) intracelulares meningococo convulsiones después del 4to día, signos focales.
Bacilo gram (+) no esporulado listeria
Bacilo gram (-): Hib Complicaciones
• Colección subdural
Manejo
• Convulsiones •
• UCI pediátrica: siempre para terapia de soporte, por lo menos las IAAS
• Absceso cerebral
primeras 48 hrs, puede agravarse rápidamente • Sordera: frec
• ABC • Retraso mental
• Hidrocefalia
6 Si el pcte tiene focalidad o edema de papila importante se sugiere TAC cerebral primero 9 Staphilococos, nemucocos, meningococos.
7 SGB y listeria 10 Pseudomona
8 Bacilos gram (-), igual que amikacina y cefotaxima
 Infecciones del SNC
Las secuelas neurológicas son relativamente comunes en los • PL para PCR de LCR (S 98% y E 100%)
sobrevivientes o PL hemorrágica GR en PL no traumática es
sugerente de encefalitis herpética
o Generalmente es como m. virales
Prevención Pleocitos de predominio linfocitario
A los contactos ↑GR (84%)
↑proteínas
Quimioprofilaxis: en meningitis por Hib y meningococo. Esquema: Hipoglucorraquia: raro, sugiere otro Dx
o Rifampicina 600 mg/12 hrs x 2 días (meningococo) o Si es precoz podría salir N repuncionar 48 – 72 hrs
o Rifampicina 600 mg/24 hrs x 4 días (Hib) o PCR no se altera hasta luego de 7 días de haber
o Ceftriaxona: 50 mg/kg IM, 1 dosis iniciado el aciclovir
o Ciprofloxacino: 500 mg, 1 dosis. (la + usada) • Imágenes características:
se observa cómo se licúa
Vacunas: Hib, neumocócica conj (10 y 13 valente), Meningocócica (acaba de
el cerebro, gral% dando
llegar a Chile la Bexsero contra serotipo B)
compromiso temporal.
• EEG sugerente: espigas
Encefalitis
en lóbulos temporales
Inflamación del parénquima cerebral y/o ME, infecciosos o postinfeccioso. • Lesiones cutáneas
Puede acompañarse de compromiso meníngeo (meningoencefalitis)

Clínica
• Convulsiones, focalidad y compromiso de conciencia
• Llanto letargado: en un solo tono
• Fiebre
• Afasia, alteraciones de personalidad, conducta, olfatorias,
gustativas, hipotalámicas, debilidad muscular, exantema
• Signos meníngeos generalmente. Frente a un pcte así hospitalizar + PL + aciclovir

Clasificación El Dx debe ser rápido por su severidad y tto que ↓morbimortalidad. El RN

Aguda puede hacer una infección diseminada con compromiso multisistémico,
generalmente con afectación hepática.
• Infecciosas
• Sospechar en: RN grave, febril, shockeado con cultivos (-) y
• Postinfecciosas [post sarampión o varicela]
compromiso SNC.
• AI [NMDA-R]
• La mortalidad es altísima
Lentas: muy raras
Manejo
• Leucoencefalopatía progresiva multifocal por poliomavirus BK o
• UCI: x gravedad, y posible soporte metabólico y ventilatorio
por virus JC.
• Anticonvulsivantes
• Panencefalitis esclerosante subaguda por Sarampión.
• Manejo de edema cerebral
• Encefalopatía/Demencia por VIH.
• Aciclovir IV 10 mg/kg cada 8 hrs (> 12á) y 20 mg/kg cada 8 hrs (<
• Encefalitis espongiforme, también llamada “Kuru”, por priones.
12 á) durante todo el tratamiento. ↓morbimortalidad de 70 19%
Agentes y las secuelas de 89 <60%.
Vía hematógena o En RN el tto dura 21 días y se realiza PL al finalizar
• Tracto respiratorio: influenza, ADV, parotiditis, VVZ, VEB, m. esquema. Si sigue (+): aciclovir 7 días +.
pneumoniae o RAM: neutropenia
• Tracto digestivo: polio, enterovirus, listeria
• Cutáneo (a través de vectores, la mayoría no presente en Chile): Conclusiones
arbovirus (west nile), rickettsias (sí hay en Chile), malaria
A pesar de un adecuado tratamiento existe morbimortalidad asociada, por lo
Neural retrógrada: VHS 1 y 2, rabia que los pacientes requieren un seguimiento a largo plazo, al menos con
neurólogo y ORL.
Por contigüidad: amebas de vida libre (desde nariz al cerebro)
En encefalitis herpética se debe hacer Dx diferencial con convulsiones
Diagnóstico febriles, en que el paciente recupera del evento y está normal (corre, juega,
• Imágenes: TC, RNM (↑rendimiento desde inicio) se ve atento), mientras que en la encefalitis no existe dicha recuperación.
• EEG: puede evidenciar focalizaciones
Mejor realizar PL ante la duda que obviar un cuadro que podría ser grave.
• PL para estudio de LCR: podría estar N
• Detección directa del agente o de la RI

Encefalitis herpética
Es la más grave, ya que presenta la mayor morbimortalidad asociada, y su
mortalidad es 100% sin tratamiento óptimo. Puede darse en contexto de
primoinfección o recurrencia (el riesgo es de por vida). Se requiere de una alta
sospecha clínica.
• Causa + común de encefalitis fatal esporádica. Incidencia:
1/250.000 – 500.000. En RN es más común VHS 2 (canal de
parto), en niños y adultos VHS 1

Clínica: encefalopatía febril

Diagnóstico: EL HERPES SE COME EL CEREBRO