ANATOMÍA PATOLOGICA II

VESÍCULA BILIAR
Patología de vías biliares
Mas del 95 % se atribuyen a colelitiasis
La bilis se almacena en la vesícula biliar
Se libera como respuesta a la ingesta de alimentos grasos
Carece de “muscular de la mucosa” y “submucosa”
 Patología de vías biliares

Anomalías congénitas
Colelitiasis - Coledocolitiasis
Colecistitis aguda
Colecistitis crónica
Colesterolosis
Hidrops vesicular
Tumores benignos y malignos
 VESÍCULA BILIAR

HISTOLOGÍA Y EMBRIOLOGÍA-FCS-UCA 5
 VESÍCULA BILIAR
• Es un órgano hueco con forma de pera ubicado en la cara inferior del
lóbulo hepático derecho.

• Se compone de 3 porciones, el fundus, el cuerpo y el cuello que se

continua con el conducto cístico.

• Es el sitio de almacenamiento y concentración de la bilis, hasta el

momento de su vaciamiento en respuesta a la presencia de alimento en
el duodeno.

• Posee una pared constituida por una mucosa, una muscular propia y una
serosa
• MUCOSA
• Epitelio cilíndrico simple
• Lámina propia
• A veces glándulas mucosecretoras cerca del
cuello de la vesícula

• MUSCULAR EXTERNA
• Músculo liso orientado en forma aleatoria

• SEROSA Y ADVENTICIA
• Tejido conjuntivo denso con fibras elásticas con
vasos sanguíneos y linfáticos y nervios
autonómicos

• SENOS DE ROSKITANSKY-ASCHOFF
• Divertículos profundos de la mucosa que pueden
llegan hasta la muscular

HISTOLOGÍA Y EMBRIOLOGÍA-FCS-UCA 7
 MUCOSA

MUSCULAR

CARECE DE MUSCULAR DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA

 CAPA ADVENTICIA O SEROSA

HISTOLOGÍA Y EMBRIOLOGÍA-FCS-UCA 12
 ▪ Epitelio cilíndrico simple con
microvellosidades

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 Colelitiasis (cálculos biliares)
10-20% de población adulta en países desarrollados
> 80% Silentes durante décadas
Dos tipos:
◦ 80% formados por colesterol (cristales de monohidrato)
◦ 20% sales cálcicas de bilirrubina (cálculos pigmentarios)

Pueden obstruir el cístico (colecistitis aguda y crónica) o el colédoco (ictericia,

colangitis, pancreatitis)
Patogenia
Precipitación en
Altas Sobrepasa
Cálculos de forma de
concentraciones capacidad de
colesterol colesterol
de colesterol solubilización
monohidrato

Sales
cálcicas
insolubles Sales
Cálculos
de cálcicas
pigmentados
bilirrubina inorgánicas
no
conjugada

Aumentada en inf por

E. coli, Ascaris
Hemolisis intravasular
 Morfología
Cálculos de colesterol: coloración amarilla pálida
◦ Frecuente múltiples
◦ Superficie externa dura, granular

Cálculos pigmentados:
◦ Negros (bilis estéril), múltiples de 1,5 cm y pueden
deshacerse al tacto
◦ Marrones (infectados), blandos, consistencia grasienta
 Manifestaciones clínicas
70-80% asintomáticos durante toda su vida
Dolor tipo cólico (espasmódico), puede estar asociada a colecistitis
Complicaciones:
◦ Empiema
◦ Perforación
◦ Fístula
◦ Colangitis (inflamación del árbol biliar)
◦ Pancreatitis
 Colecistitis Aguda
Inflamación aguda, precipitada en 90% por obstrucción del cuello o conducto
cístico
Complicación más frecuente de litiasis
Colecistitis acalculosa (diabetes, traumatismos, cirugías, infecciones, parásitos)
Incidencia M/V: 3/1
Patogenia: Irritación química e inflamación de la vesícula obstruida
 Macroscopía
Vesícula agrandada y tensa
Focos hemorrágicos subserosos
Serosa recubierta por fibrina
Bilis → purulenta → empiema
Pared con aumento del espesor de hasta 10 veces
Mucosa hiperemica o de superficie necrótica verde negruzca
Colecistitis gangrenosa
Microscopía

Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular y edema

Infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilo)
Formación de abscesos → colecistitis aguda supurada
Necrosis + supuración → colecistitis aguda gangrenosa
COLECISTITIS
CRÓNICA
 Colesterolosis
Anomalía adquirida caracterizada por la acumulación excesiva
de ésteres de colesterol en los macrófagos de la lámina propia.

- Hallazgo incidental
- Aspecto de vesícula en fresa
- Puntillado blanco-amarillento en mucosa
80%: difuso
10%: pólipos
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COLESTEROLOSIS
COLECISTITIS
CRÓNICA
CALCULOSA
 Colecistitis crónica
Secuela de repetidos episodios de colecistitis aguda
90% se asocia a colelitiasis
Daño de la mucosa por ácidos biliares

Macroscopía
Tamaño variable en relación al grado
de fibrosis
Adherencias fibrosas
Pared con aumento del espesor
 Microscopía
Inflamación mononuclear linfoplasmocitaria (con o sin folículos linfoides)
Fibrosis subepitelial o subserosa
Hipertrofia de la capa muscular.
Erosión
Metaplasia intestinal
Metaplasia pilorica
Senos de Rokitansky - Aschoff aumentados
Colecistitis crónica reagudizada: patrón inflamatorio mixto
Vesícula en porcelana (calcificación distrófica)
HIPERTROFIA DE LA CAPA
MUSCULAR.
METAPLASIA PILÓRICA
METAPLASIA INTESTINAL
SENOS DE ROKITANSKY PROMINENTES
EROSIÓN DE LA MUCOSA
INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOPLASMOCITARIO CON
FORMACIÓN O NO DE FÓLICULOS LINFOIDES
 VESÍCULA EN
PORCELANA
Vesícula en porcelana. Anatomía
patológica: esclerohialinosis de la
pared y focos de calcificación
distrófica.
Manifestaciones clínicas
No presenta síntomas llamativos
Dolor cólico en epigastrio o hipocondrio derecho
Nauseas, vómitos e intolerancia a alimentos grasos
Complicaciones:
◦ Sobreinfección (colangitis o sepsis)
◦ Perforación y formación de abscesos
◦ Rotura vesicular y formación de peritonitis difusa
◦ Fístulas bilioentéricas
 Tumores de Vesícula Biliar
•Originados en el epitelio biliar
•Adenomas
• Tubulares
• Velloso
• Mixto
•Tumores de origen mesenquimal: fibroma, miomas,
hemangiomas, neuromas
•Tumores malignos
 Clasificación (OMS)

Epiteliales Endocrinos
Carcinoma in situ Tumor carcinoide
Adenocarcinoma (83%) Tumor mixto carcinoide-
▪ Papilar adenocarcinoma
▪ Tipo intestinal
▪ Mucinoso No epiteliales
▪ De células claras Rabdomiosarcoma
Carcinoma de células en anillo de Leiomiosarcoma
sello Tumor de Kaposi
Carcinoma escamoso (3,3%) Otros
Carcinoma adenoescamoso Misceláneas
Carcinoma indiferenciado (6,9%) Linfoma
Carcinoma de células pequeñas Melanoma
Carcinosarcoma
 PATOGENIA

◦ Daño epitelial e inflamación crónica producida por cálculos.

◦ Litiasis de larga data con hallazgo calcificación de pared.

◦ Flora bacteriana con producción de sustancias genotóxicas

(asociación demostrada en portadores de Salmonella).
Carcinoma de vesícula biliar
Es la neoplasia maligna más frecuente de la vía biliar extrahepática.

Más frecuente en mujeres (3:1)

Mayores de 60 años
Alta asociación con Colelitiasis (60 a 90%)
Diagnosticados en estadios avanzados
Sobrevida a 5 años: 1%
Carcinoma de vesícula biliar
Macroscopía
•Patrón de crecimiento exofítico e infiltrante (más frecuente)
•Tumores escirros y de consistencia firme
•Más frecuente en fondo y cuello
•Es usual que su diagnostico se efectúe solo en estudio histológico
•Se disemina a través de pared, metástasis ganglionar y hepática
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Carcinoma de vesícula biliar
Macroscopía

◦ VB con CA frecuentemente tienen cálculos (80% a 90%) y

muestran fibrosis marcada de la pared (desmoplasia +
[Link])
◦ Otros factores predisponentes incluyen: vesicula en
porcelana, colecistitis crónica con extensa fibrosis,
obesidad, colangitis esclerosante primaria
◦ El CA puede no ser obvio macroscópicamente por ello es
obligatorio evaluar microscópicamente cada vesícula.
 MICROSCOPÍA
Proliferación epitelial, con formación de estructuras tubulares, a veces papilas con variable grado de
diferenciación.
LAS VARIANTES HISTOLÓGICAS RECONOCIDAS POR LA OMS :

• ADENOCARCINOMA DE TIPO BILIAR (~75%):

• Similar al adenocarcinoma ductal pancreático
• Incluye adenocarcinoma, NOS (más común), papilar, micropapilar
• Compuesto de túbulos (revestidos por células cuboidales a columnares) incrustados en un
estroma desmoplásico
• Moderadamente diferenciado es más común, pero tiene un amplio espectro histológico,
desde engañosamente blando hasta pobremente diferenciado.
• ADENOCARCINOMA DE TIPO INTESTINAL:
• Túbulos revestidos por células columnares con núcleos hipercromáticos alargados, muy
similares a los adenocarcinomas colónicos
• Carcinoma mucinoso:
• Compuesto por > 50% de mucina extracelular
• Carcinoma de células claras:
• Carcinoma de células en anillo de sello:
• Carcinoma hepatoide:
• Carcinoma sarcomatoide (carcinosarcoma):
Cerca del 5 % son carcinomas escamosos o adenoescamosos.
A su vez se puede gradar en (Bien diferenciados, moderadamente dif y pobremente dif)
Generalmente en el momento del diagnóstico ya hay metástasis hepática.
ADENOCARCINOMA
 Diseminación y Metástasis
• - Gran predisposición a invadir el hígado
directamente y en menor medida el duodeno y el
estómago.
• - Da metástasis frecuentemente al hígado, ganglios
pericoledocianos, ganglios del epiplón menor
(curvatura menor) y en los duodenales posteriores
de la 1ra porción.
• - Casi 50% de los pacientes tiene metástasis en el
momento del diagnóstico.
Pronóstico

• Factores pronósticos:
– Estadio SV 5 años >90% en estadio I y II;
11% para estadios III y IV y 0% para
estadio V.
– Márgenes quirúrgicos
– Grado histológico