Licenciatura en médico Cirujano
CAMBIOS EN LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA EN LA DIABETES Y SU
APLICACIÓN CLÍNICA
UNIDAD DE APRENDIZAJE: INMUNOLOGÍA
Docente: [Link] CS. Evangelina Paéz Buendía
Alumnos: Huerta Nava Daniela
Cardeña Picazo Jesús Benjamin
Grupo: 304
Fecha de entrega: 05 de Octubre del 2024
Contenidos
EL SISTEMA INMUNOLÓGICO EN CONDICIONES NORMALES
DIABETES TIPO 1: ENFERMEDAD AUTOINMUNE
FASES DE LA PROGRESIÓN AUTOINMUNE EN DMT1
DIABETES TIPO 2: INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO
ALTERACIONES INMUNITARIAS EN DMT2
COMPARACIÓN ENTRE DIABETES TIPO 1 Y TIPO 2
INMUNODEFICIENCIA EN DIABETES
DIAGNÓSTICO BASADO EN MARCADORES INMUNOLÓGICOS
TERAPIAS INMUNOMODULADORAS EN DESARROLLO
CONCLUSIONES
Introducción al Sistema
Inmunológico
EL SISTEMA INMUNOLÓGICO EN CONDICIONES
NORMALES
El sistema inmunológico se divide en dos componentes
principales: innato y adaptativo. Ambos trabajan juntos
para defender el cuerpo de patógenos y mantener la
homeostasis.
Autoinmunidad
Es un fracaso de aquellos mecanismos de
tolerancia frente a lo propio en linfocitos B
y T, estos llevan al desequilibrio.
Por defectos en la eliminación de linfocitos
B.
Linfocitos T reguladores con defecto.
Apoptosis defectuosa de linfocitos
autorreactivos maduros.
Activación de las APC que supera
mecanismos reguladores.
Elsevier, Mecanismos de la autoinmunidad.
Diabetes Tipo 1:
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
La diabetes tipo 1 es una enfermedad
autoinmune en la que las células T citotóxicas
destruyen las células beta del páncreas. Los
autoanticuerpos como los anti-GAD y anti-IA-2
están presentes mucho antes del diagnóstico
clínico, lo que permite la detección temprana.
Se heredan múltiples polimorfismos génicos
que contribuyen a su desarrollo, especialmente
en el complejo principal de histocompatibilidad
(MHC).
Más de 20-30 genes están asociados al
desarrollo de la diabetes tipo 1.
LOCUS DEL MHC:
Identificado a través de tipificación
serológica.
Codificación de aminoácidos que
afectan las moléculas del MHC.
GENES ASOCIADOS:
PTPN22: Sustitución de arginina por
triptófano.
Insulina: Expresión baja puede evitar
la selección negativa de linfocitos T
específicos
Diabetes Tipo 1:
FASES DE LA PROGRESIÓN AUTOINMUNE
Iniciación: Activación del sistema
inmune.
Progresión: Expansión de células T
autoinmunes.
Etapa clínica: Destrucción de
células beta y aparición de
hiperglucemia.
Diabetes Tipo 2:
INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO
En la diabetes tipo 2, la inflamación
crónica de bajo grado juega un papel
fundamental en la resistencia a la
insulina. El tejido adiposo libera
citoquinas proinflamatorias como TNF-α
e IL-6, que interfieren con la señalización
de la insulina.
Diabetes Tipo 2:
INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO
El equilibrio de los macrófagos cambia
de M2 (antiinflamatorios) a M1
(proinflamatorios), perpetuando la
inflamación crónica y la resistencia a la
insulina. Los linfocitos T CD8+ también
juegan un papel importante.
Diabetes
Gestacional:
INFLAMACIÓN DURANTE EL EMBARAZO
La diabetes gestacional ocurre cuando
la resistencia a la insulina inducida por
el embarazo es exacerbada por la
inflamación. Las citoquinas
inflamatorias, como TNF-α e IL-6,
aumentan en el tejido adiposo y la
placenta, afectando tanto a la madre
como al feto.
Impacto
Inmunológico de la
Placenta en DG
La placenta secreta citoquinas
proinflamatorias que agravan la
resistencia a la insulina en la madre y
alteran el desarrollo fetal,
predisponiendo al niño a trastornos
metabólicos.
Comparación Inmunológica entre
DMT1, DMT2 y DG
DIABETES
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
GESTACIONAL
TIPO DE Autoinmune, con destrucción de Metabólico, con resistencia a la Metabólico, con resistencia a la
TRASTORNO células beta insulina insulina durante el embarazo
MECANISMO Iflamación inducida por el
Ataque autoinmune mediado Inflamación crónica de bajo
INMUNOLÓGICO por linfocitos T grado
embarazo, aumentada por
PRINCIPAL citoquinas proinflamatorias
Mayor susceptibilidad a Mayor riesgo de
COMPLICACIONES Mayor riesgo de otras
infecciones debido a la complicaciones metabólicas
INMUNOLÓGICAS enfermedades autoinmunes
inflamación crónica para la madre y el feto
CÉLULAS Macrófagos M1 Macrófagos M1
Linfocitos T citotóxicos (CD8+),
INMUNITARIAS linfocitos T cooperadores (CD4+)
proinflamatorios, linfocitos T proinflamatorios, citoquinas
INVOLUCRADAS CD8+ placentarias
No se detectan
PRODUCCIÓN DE Presencia de autoanticuerpos: No hay autoanticuerpos
autoanticuerpos, pero la
AUTOANTICUERPOS anti-GAD, anti-IA-2 presentes
inflamación está presente
TNF-α, IL-6, citoquinas
CITIOQUINAS CLAVE IL-1β, TNF-α, IFN-γ TNF-α, IL-6, MCP-1
placentarias proinflamatorias
EFECTOS SOBRE LAS Estrés inducido por la
Destrucción de células beta Estrés en células beta por
CÉLULAS BETA mediada por linfocitos T inflamación e hiperglucemia
inflamación, sin destrucción
PANCREÁTICAS directa de células beta
Aumento de citoquinas
MARCADORES Elevación de TNF-α e IL-6 en Aumento de TNF-α e IL-6 en
proinflamatorias y
INFLAMATORIOS el tejido adiposo la placenta y el tejido adiposo
autoanticuerpos
Inmunodeficiencia
en Diabetes: Mayor
Riesgo de
Infecciones
En la diabetes, la función de neutrófilos y
macrófagos está deteriorada, lo que
incrementa la susceptibilidad a
infecciones bacterianas y fúngicas. Esto
es relevante tanto en DMT1, DMT2,
como en DG.
Diagnóstico y Terapias
Inmunomoduladoras
Terapias
DMT1 DMT2 y DG
inmunomoduladoras
Los autoanticuerpos permiten Los niveles elevados de
la identificación temprana Se están desarrollando
citoquinas inflamatorias
terapias que buscan reducir la
como TNF-α e IL-6 permiten inflamación en DMT2 y frenar
el monitoreo de la el ataque autoinmune en
inflamación crónica DMT1.
Conclusiones
La comprensión de los cambios inmunológicos en la diabetes
tipo 1, tipo 2 y gestacional es crucial para mejorar el manejo
clínico. La detección temprana y las terapias
inmunomoduladoras tienen el potencial de mejorar
significativamente los resultados en todos los tipos de diabetes.
Bibliografía
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