CASO CLÍNICO 4 “PERICARDITIS”

FISIOLOGÍA Y FUNDAMENTOS DE LAS NEUROCIENCIAS

SANTIAGO MANCILLA GARCIA (4947657)

ANDREA REGINA GARCIA CURIEL(4987552)

GRETHEL BRINDIS MANGUEN (4983549)

RAUL ALEJANDRO NAVARRETE SANCHEZ(4985554)

JORGE ALEJANDRO ORTEGA DE DIOS (4984287)

CASO CLÍNICO

S: Masculino 34 años, llega a consulta por dolor precordial de 2 horas de evolución de inicio súbito
por la noche EVA 9/10, opresivo, con irradiación a brazo izquierdo y mandíbula, el dolor aumenta
al respirar y disminuye al hacerse hacia adelante, no lo había presentado antes, ha tomado
paracetamol hace 20 min sin mejoría, hace deporte de manera regular (Futbol) no enfermedades
crónico degenerativas, refiere de palpitaciones y aumento de temperatura, diaforesis, mialgias,
artralgias, esquema de vacunación completa, Alcoholismo +, tabaquismo + 10 cigarros,
toxicomanías negadas.

SV: TA 135/80 mmHg, FC 110, FR 18, Temp 36.6°C Talla 1.75 mts, 86 kg IMC 28.08

O: Glasgow 15, facies de dolor, cráneo normocéfalo, pupilas reactivas y simétricas, orofaringe
hiperémica, sin datos de hipertrofia amigdalina, conducto auditivo externo sin datos patológicos,
mucosas bien hidratadas, mucosa nasal hiperémica, lifadenopatia palpable submandibular 1x2 cm
móviles y dolorosos, campos pulmonares bien ventilados, Rs Cs rítmicos con aumento de
intensidad y frecuencia con presencia de frote. Resto de la exploración sin datos relevantes. ECG
(Elevación del segmento S-T en AVR, AVL, AVF, DI, DII, DIII y de V1 a V6), BH, QS, CPK,
Troponinas, Mioglobina, Ecocardiograma se esperan resultados.

Fisiología del corazón:

El corazón es un órgano cuya función es bombear sangre a través de las circulaciones pulmonar y
sistémica. Está compuesto por 4 cámaras musculares: el ventrículo izquierdo y el derecho que
actúan como las cámaras de bombeo principales; y las aurículas izquierda y derecha, que actúan
como “bombas de cebado” responsables de 20–30% del llenado final ventricular. El retorno venoso
periférico de las venas cavas inferior y superior llena la aurícula derecha y el ventrículo (a través de
la válvula tricúspide abierta). Con la contracción auricular, la sangre adicional fluye a través de la
válvula tricúspide y completa el llenado del ventrículo derecho. La sangre no oxigenada luego se
bombea a la arteria pulmonar y al pulmón por el ventrículo derecho a través de la válvula
pulmonar. La sangre oxigenada regresa del pulmón a la aurícula izquierda a través de cuatro venas
pulmonares. La contracción secuencial auricular y ventricular izquierda bombea sangre de vuelta a
los tejidos periféricos. La válvula mitral separa la aurícula y el ventrículo izquierdos, y la válvula
aórtica separa el ventrículo izquierdo de la aorta. El corazón está libre en el saco pericárdico,
unido a las estructuras mediastínicas sólo en los grandes vasos. El saco pericárdico está compuesto
por una capa interna serosa (pericardio visceral) directamente adherida al miocardio y una capa
externa fibrosa llamada pericardio parietal. En condiciones normales, aproximadamente 40–50 mL
de líquido claro, que probablemente es un ultrafiltrado de plasma, llena el espacio entre las capas
del saco pericárdico. Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en la raíz de la aorta y
proporcionan el principal suministro de sangre al corazón.

La contracción de las cámaras del corazón está coordinada por varias regiones compuestas de
miocitos con automaticidad especializada (marcapasos) y propiedades de conducción. Las células
en el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular tienen velocidades de marcapasos rápidas, y el haz
de His y las fibras de Purkinje se caracterizan por una rápida tasa de conducción. Debido a que
tiene el ritmo de marcapasos intrínseco más rápido, el nodo SA suele ser el sitio de inicio del
impulso eléctrico cardiaco durante un latido cardíaco normal. El impulso despolariza rápidamente
las aurículas izquierda y derecha mientras viaja al nodo AV. Después de la demora en el nodo AV, el
impulso se mueve rápidamente por el haz de His y las fibras de Purkinje para despolarizar
simultáneamente los ventrículos derecho e izquierdo. Las aurículas y los ventrículos están
separados por un marco fibroso que es eléctricamente inerte, por lo que, en condiciones
normales, el nodo AV y el haz de His contiguo forman la única conexión eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos. Esta disposición permite a las aurículas y los ventrículos latir de manera
sincronizada y minimiza la posibilidad de retroalimentación eléctrica entre las cámaras.

Cuando se estimula el miocito, los canales de sodio en la membrana de la superficie celular

(sarcolema) se abren, y los iones de sodio (Na+) fluyen por su gradiente electroquímico hacia la
célula. Esta repentina oleada de iones hacia el interior es responsable de la fuerte carrera
ascendente del potencial de acción del miocito (fase 0). Sigue una fase de meseta, durante la cual el
potencial de la membrana celular permanece relativamente sin cambios debido al flujo interno de
iones de calcio (Ca2+) y el flujo externo de iones de potasio (K+) a través de varios canales de
potasio especializados diferentes. La repolarización se produce debido al flujo continuo externo de
K+ después de que el flujo interno de Ca2+ se ha detenido. Dentro de la célula, el cambio en el
potencial de membrana del flujo repentino de Na+ y el posterior aumento de Ca2+ intracelular
hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones de calcio a través de canales
especializados de liberación de Ca2+, aunque se desconoce el mecanismo exacto de señalización.
Sin embargo, una vez en el citoplasma, el Ca2+ liberado por el retículo sarcoplásmico se une a las
proteínas reguladoras troponina y tropomiosina. La miosina y la actina pueden interactuar y los
puentes cruzados entre ellas se doblan, lo que da lugar a la contracción. El proceso de relajación
también es poco conocido, pero parece implicar el retorno de Ca2+ del retículo sarcoplásmico a
través de dos proteínas embebidas en el retículo sarcoplásmico transmembrana: Ca2+-ATPasa y
fosfolamban. La recaptación de Ca2+ es un proceso activo que requiere trifosfato de adenosina
(ATP).

Las presiones en las cámaras del corazón y los grandes vasos se miden durante el ciclo cardíaco y
se grafican en función del tiempo. Al comienzo del ciclo cardíaco, la aurícula izquierda se contrae,
fuerza sangre adicional en el ventrículo izquierdo y da lugar a una onda en el trazado de la presión
auricular izquierda. Al final de la diástole, la válvula mitral se cierra, produce el primer ruido
cardiaco , y sigue un breve periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual tanto las
válvulas aórticas como la mitral están cerradas, pero el ventrículo izquierdo se contrae
activamente. Cuando la presión intraventricular se eleva al nivel de la presión aórtica, la válvula
aórtica se abre y la sangre fluye hacia la aorta. Más allá de este punto, la aorta y el ventrículo
izquierdo forman una cámara contigua con iguales presiones, pero el volumen del ventrículo
izquierdo disminuye a medida que se expulsa la sangre. La contracción ventricular izquierda se
detiene y comienza la relajación ventricular, y se alcanza la sístole final cuando la presión
intraventricular cae por debajo de la presión aórtica. La válvula aórtica luego se cierra y se produce
el segundo ruido cardiaco. Durante toda la sístole, la sangre se ha acumulado lentamente en la
aurícula izquierda (porque la válvula mitral está cerrada), lo que da lugar a la onda v en el trazado
de la presión de la aurícula izquierda. Durante la primera fase de la diástole, la relajación
isovolumétrica, no se producen cambios en el volumen ventricular, pero la relajación continua del
ventrículo conduce a una caída exponencial de la presión del ventrículo izquierdo. El llenado del
ventrículo izquierdo comienza cuando la presión del ventrículo izquierdo cae por debajo de la
presión auricular izquierda y la válvula mitral se abre. La relajación ventricular es un proceso
relativamente largo que comienza antes de que la válvula aórtica se cierre y se extienda más allá de
la abertura de la válvula mitral. La frecuencia y el grado de relajación ventricular dependen de
múltiples factores: frecuencia cardiaca, grosor de la pared, volumen y forma de la cámara, presión
aórtica, tono simpático y presencia o ausencia de isquemia miocárdica. Una vez que la válvula
mitral se abre, hay un periodo inicial de llenado rápido del ventrículo que contribuye de 70 a 80%
del volumen de sangre al ventrículo y se produce principalmente debido al gradiente de presión
auriculoventricular. A mediados de la diástole, el flujo hacia el ventrículo izquierdo se ha
ralentizado y el ciclo cardiaco comienza nuevamente con la siguiente contracción auricular. El
análisis de la presión y el tiempo del ventrículo derecho es similar, pero con presiones más bajas
porque la impedancia del flujo en el sistema vascular pulmonar es mucho menor que en la
circulación sistémica.

El gasto cardiaco del ventrículo es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de sangre

bombeada con cada latido (volumen sistólico). El ancho del circuito de presión-volumen es la
diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final, o volumen sistólico. El
volumen sistólico depende de tres parámetros: contractilidad, poscarga y precarga. Cambiar el
estado contráctil del corazón cambiará el ancho del circuito presión-volumen al cambiar la
posición de la curva de presión sistólica isovolumétrica. La impedancia contra la cual debe trabajar
el corazón (presión aórtica para el ventrículo izquierdo) se denomina poscarga; el aumento de la
poscarga causará una disminución en el volumen sistólico. La precarga es la cantidad de llenado del
ventrículo en la diástole final. Hasta cierto punto, cuanto más se extienda un miocito o una cámara
ventricular, más se contraerá (relación Frank-Starling), de modo que el aumento de la precarga
dará lugar a un aumento en el volumen sistólico.

Pericardio:

El pericardio, una estructura fundamental que rodea al corazón, consiste en una doble capa de
membranas que forma un saco protector alrededor del órgano vital. Esta envoltura consta de dos
componentes principales:pericardio fibroso y pericardio seroso que este se divide en dos: el
pericardio visceral, que se encuentra en contacto directo con el corazón, y el pericardio parietal,
que constituye la capa externa. Entre estas dos capas, se forma un espacio virtual que puede
contener una pequeña cantidad de líquido, desempeñando así un papel crucial como lubricante.

La envoltura fibrosa del pericardio constituye un saco compuesto por tejido conectivo denso de
disposición irregular. Se encuentra anclada en su base al diafragma y está unida al centro tendinoso
del mismo mediante el ligamento pericardio frénico. En su extremo superior, el pericardio fibroso
se fusiona de manera continua con la túnica adventicia, que es el tejido conectivo que rodea los
grandes vasos que emergen del corazón. Su borde posterior se relaciona con las estructuras del
mediastino posterior a través de tejido conectivo laxo, mientras que su borde anterior se adhiere
directamente a la cara posterior del esternón mediante los ligamentos esterno pericárdicos

La envoltura fibrosa del pericardio está compuesta por tejido conectivo denso y se une al
diafragma a través del ligamento pericardiofrénico. Además, se fusiona con la túnica adventicia que
rodea los grandes vasos que emergen del corazón. El borde posterior se relaciona con el
mediastino posterior, mientras que el borde anterior se une al esternón mediante ligamentos
esterno pericárdicos.

Entre las capas del pericardio, se encuentra un espacio potencial que se llena con 15-50 ml de
líquido pericárdico seroso. Este líquido, secretado por células pericárdicas, tiene la función de
reducir la fricción entre las capas parietal y visceral durante las contracciones cardíacas.

Las capas del pericardio están separadas, pero forman fondos de sacos cerrados en dos lugares:
alrededor de las arterias (aorta y tronco pulmonar) y las venas (vena cava superior, vena cava
inferior, venas pulmonares). El fondo de saco detrás del atrio izquierdo se llama seno oblicuo del
pericardio o fondo de saco de Haller. El paso entre las reflexiones anterior y posterior es el seno
transverso del pericardio, ubicado superior al atrio izquierdo. El pericardio seroso consta de una
capa de mesotelio escamoso soportado por tejido conectivo laxo, permitiendo la vascularización e
inervación.
La función principal del pericardio es transmitir las presiones generadas en la cavidad torácica al
corazón, al tiempo que lo aísla de las estructuras circundantes, especialmente durante la
contracción del músculo cardíaco, en otras palabras evita la fricción durante las contracciones
cardíacas Además, el pericardio limita la dilatación abrupta del corazón que podría producirse en
ciertas circunstancias.

El pericardio raramente sufre procesos patológicos aislados. En la mayor parte de las ocasiones se
ve afectado por patologías que ocurren principalmente dentro de estructuras cercanas. En la
práctica clínica, se destaca principalmente la mayor incidencia de derrames pericárdicos e
inflamación.

En casos de inflamación del pericardio puede haber un exceso de líquido, conocido como derrame
pericárdico. La causa del derrame determina su contenido: si es seroso, puede ser debido a
insuficiencia cardíaca u otras condiciones hemodinámicas; si es sanguinolento, puede indicar
disección aórtica, ruptura del miocardio o neoplasia cardíaca; y si es linfático, puede ser por
obstrucción linfática mediastínica.

Las consecuencias del derrame pericárdico varían según la rapidez de acumulación del líquido. En
casos de acumulación rápida, como en la disección aórtica o la ruptura del miocardio, incluso
pequeñas cantidades de líquido pueden causar un aumento brusco de la presión en el corazón, lo
que puede desencadenar insuficiencia cardíaca.
Fisiopatología de la pericarditis:

El paciente presenta un cuadro clínico sugestivo de pericarditis aguda. Los síntomas como el dolor
precordial que aumenta al respirar y disminuye al inclinarse hacia adelante, la irradiación a brazo
izquierdo y mandíbula, junto con la elevación del segmento S-T en múltiples derivaciones en el
ECG, son consistentes con esta condición.

El dolor opresivo en el pecho, que se irradia a otras áreas, y que aumenta con la respiración
profunda (signo de Levine) es característico de la pericarditis. Además, los síntomas como
palpitaciones, aumento de temperatura, diaforesis, mialgias y artralgias también son comunes en
este trastorno.

La pericarditis es la inflamación del pericardio, las causas pueden ser infecciosas, por enfermedades
colágeno-vasculares, por neoplasias, metabólicas o por lesiones. Los virus, en particular los virus
coxsackie virus, son la causa más común de pericarditis aguda. Ellos también son probablemente
responsables de la pericarditis “idiopática”.

La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases. En la etapa 1 se advierte elevación amplia de los
segmentos ST, a menudo con concavidad hacia arriba, y abarca dos o tres de las derivaciones
corrientes de las extremidades, y V2 a V6 con depresiones recíprocas solo en aVR y a veces V1.
Asimismo, se advierte depresión del segmento PR por debajo del segmento TP que refleja
afectación de la aurícula. Por lo general no hay cambios significativos en los complejos QRS, a
menos que se forme un derrame pericárdico voluminoso. Después de algunos días, los segmentos
ST se normalizan (etapa 2) y solo en ese momento o incluso más tarde, las ondas T se invierten
(etapa 3). Semanas o meses después de comenzar la pericarditis aguda, los trazos ECG se
normalizan (etapa 4).
El diagnóstico de pericarditis aguda se basa en los siguientes criterios:

1. Dolor pericárdico típico (dolor torácico intenso, peor al inhalar y al acostarse, que se alivia al
sentarse).

2. La fricción pericárdica, la fricción o contracción sistólica, suele ser más fácil de escuchar
durante la inspiración profunda.

3. Cambios difusos de repolarización en el electrocardiograma (elevación difusa del segmento ST

seguida de inversión de la onda T).

4. Derrame pericárdico significativo en la ecocardiografía. Una vez realizado el diagnóstico de

pericarditis aguda, es necesario determinar si existe una causa específica.

En la pericarditis aguda primaria el tratamiento será puramente sintomático y antiinflamatorio:

reposo mientras persistan el dolor y la fiebre, y utilizar ácido salicílico a dosis de 2-4 g al día
durante al menos dos semanas.

Si no hay derrame y la afectación sistémica es leve, no es necesaria la hospitalización. Se deben

evitar los corticosteroides. Como se ha mencionado anteriormente, sólo en casos de mala
evolución se realizará una investigación etiológica. Sin embargo, casi todos los casos de pericarditis
aguda primaria sin derrame masivo pueden tratarse con éxito con fármacos antiinflamatorios.

Para determinar si hay un derrame pericárdico masivo en un paciente con pericarditis, se utilizan
varios métodos de evaluación clínica y pruebas diagnósticas. Estos incluyen:

Exploración física: Durante la evaluación física, se puede notar signos sugestivos de un derrame
pericárdico, como un aumento en el tamaño del corazón percibido en la auscultación, un pulso
paradójico (disminución de la presión arterial sistólica durante la inspiración), y un roce
pericárdico, que es un sonido de fricción durante la auscultación cardíaca.

Ecocardiograma: Esta es una herramienta diagnóstica fundamental para evaluar la presencia y la

extensión del derrame pericárdico. El ecocardiograma permite visualizar el espacio pericárdico y
medir la cantidad de líquido presente. Un derrame pericárdico masivo se define como la presencia
de más de 20 mm de líquido pericárdico en la eco en la diástole.

Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM): Estas pruebas pueden proporcionar
imágenes más detalladas del corazón y del espacio pericárdico, ayudando a confirmar la presencia y
la extensión del derrame pericárdico.

Punción pericárdica: En situaciones en las que la evaluación no invasiva no proporciona un

diagnóstico claro o cuando se sospecha de complicaciones como taponamiento cardíaco, puede
ser necesario realizar una punción pericárdica para extraer líquido pericárdico y analizarlo.
En caso de que exista un derrame masivo, las indicaciones de drenaje pericárdico urgente están
determinadas por la presencia de taponamiento cardíaco clínico. Aunque muchos casos de
derrame pericárdico grave tienen evidencia ecocardiográfica de taponamiento cardíaco, no se ha
demostrado que el derrame pericárdico sea más beneficioso en pacientes sin taponamiento clínico.
El derrame pericárdico más grave sin taponamiento cardíaco clínico se desarrolla con éxito
después del tratamiento antiinflamatorio, reduciéndose el derrame precozmente y desapareciendo
por completo en 7-28 días. Otras indicaciones para el drenaje pericárdico en pericarditis aguda
con derrame severo pueden ser una mala progresión del derrame durante el tratamiento
antiinflamatorio (no hay reducción o aumento en el volumen del derrame después de 7 a 10 días
de tratamiento antiinflamatorio o aparece un taponamiento cardíaco clínico). , sospecha de
pericarditis purulenta o sospecha razonable de una causa específica que requiera análisis del líquido
pericárdico o biopsia pericárdica para el diagnóstico (p. ej., pericarditis bacteriana o tuberculosa,
pericarditis neocardia). En casos de gran derrame pericárdico sin taponamiento cardíaco, siempre
se debe descartar hipotiroidismo.

Es importante descartar el hipotiroidismo en un paciente con pericarditis debido a varias razones:

Manifestaciones clínicas similares: Tanto el hipotiroidismo como la pericarditis pueden presentarse

con síntomas como fatiga, dolor muscular, aumento de peso, y en algunos casos, síntomas
cardiovasculares como bradicardia y aumento de la presión arterial. Esto puede llevar a cierta
superposición en la presentación clínica y dificultar el diagnóstico diferencial.

Efectos cardiovasculares del hipotiroidismo: El hipotiroidismo no tratado puede causar alteraciones

en el sistema cardiovascular, como disfunción diastólica, aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular e incluso puede contribuir al desarrollo de pericarditis.

Interferencia con la respuesta inflamatoria: El hipotiroidismo no tratado puede afectar la respuesta

inflamatoria del cuerpo, lo que podría influir en la presentación y la gravedad de la pericarditis.

Importancia del tratamiento adecuado: Si un paciente con pericarditis también tiene

hipotiroidismo, es importante identificar y tratar adecuadamente ambas condiciones para optimizar
la recuperación y prevenir complicaciones adicionales.

Referencias:

1.- Pericarditis aguda. (n.d.). Servicio De Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía.
Córdoba. Retrieved March 14, 2024, from
https://d1wqtxts1xzle7.cloudfront.net/53509110/s0211-3449_2805_2973812-120170614-2
997-bykedk-libre.pdf?1497459952=&response-content-disposition=inline%3B+filename%
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2.- Fisiopatología de la enfermedad, 8e, Gary D. Hammer, Stephen J. McPhee