COMA

La consciencia, la percepción de uno mismo y del entorno, requiere tanto un estado vigil como un
contenido cognitivo; su sustrato anatómico está constituido por la formación reticular activadora y
la corteza cerebral. El coma es un estado de inconsciencia que difiere del síncope en que es
sostenido, y del sueño en que es más difícil de revertir. La captación cerebral de oxígeno (tasa
metabólica cerebral de oxígeno [TMCO2]) es normal durante el sueño y, de hecho, aumenta en la
fase REM, pero está anormalmente disminuida en el coma.

Desde el punto de vista clínico, el coma se define a partir de la exploración neurológica,

especialmente de las respuestas a los estímulos externos. La aplicación de denominaciones como
letargia, obnubilación, estupor y coma normalmente depende de la respuesta del paciente a
estímulos verbales, a la estimulación acústica y táctil intensa, y a la estimulación nociceptiva. Es
útil registrar tanto la respuesta como el estímulo que la ha inducido. En ocasiones, el grado
auténtico de consciencia puede ser difícil o imposible de determinar (p. ej., cuando existe
catatonía, una depresión grave, un bloqueo neuromuscular o acinesia más afasia).

Las expresiones estado confusional o síndrome confusional hacen referencia a un estado de falta
de atención, alteración del contenido cognitivo y, en ocasiones, hiperactividad, más que a una
disminución del grado de vigilia; estos cuadros pueden presagiar o alternarse con obnubilación,
estupor o coma.

EXPLORACIÓN Y PRINCIPALES INTERVENCIONES DIAGNÓSTICAS

En la evaluación de un paciente en estado de coma es necesario, en primer lugar, detectar y tratar

cualquier situación que pueda causarle la muerte de forma inminente: detención de las
hemorragias, protección de la vía respiratoria mediante intubación en caso de necesidad (p. ej.,
para prevenir aspiraciones en un paciente que vomite), apoyo circulatorio y obtención de un ECG
para detectar arritmias peligrosas. Si se desconoce el diagnóstico, debe extraerse sangre para
determinar las concentraciones de glucosa, y luego administrar dextrosa al 50 % por vía
intravenosa y tiamina por vía parenteral (la administración de glucosa sola a un paciente con un
déficit de tiamina puede desencadenar un síndrome de Wernicke-Korsakoff). Si existe la
posibilidad de que se trate de una sobredosis por opiáceos, debe administrarse clorhidrato de
naloxona. Si se sospecha de un traumatismo, debe descartarse radiológicamente la presencia de
fracturas cervicales y lesiones en órganos internos.

El siguiente paso consiste en determinar la localización y la causa de la lesión. Los acompañantes

del paciente, incluidos los conductores de la ambulancia y los policías, pueden informar del
incidente sufrido o de la historia inmediata. Se deben llevar a cabo exploraciones de la piel, las
uñas y las membranas mucosas (en busca depalidez, coloración rojo cereza, cianosis, ictericia,
sudoración, escarcha urémica, mixedema, hipo o hiperpigmentación, petequias, deshidratación,
úlceras por decúbito o signos de traumatismos); del aliento (en busca de olor a acetona, alcohol o
hedor hepático), y del fondo de ojo (en busca de papiledema, retinopatía hipertensiva o diabética,
isquemia retiniana, manchas de Roth, granulomas o hemorragias subvítreas).

La presencia de fiebre puede indicar una infección o un golpe de calor; puede haber hipotermia
en las exposiciones al frío (especialmente en pacientes con una intoxicación alcohólica), el
hipotiroidismo, las hipoglucemias, las sepsis o, con poca frecuencia, cuando existe una lesión
cerebral primaria. La asimetría de pulsos puede indicar la presencia de un aneurisma disecante. La
incontinencia urinaria y fecal puede ser secundaria a una crisis comicial no confirmada por testigos
o no identificada, especialmente en pacientes que posteriormente han recuperado el nivel de
consciencia. Se debe inspeccionar y palpar el cuero cabelludo en busca de signos de traumatismo
(p. ej., signo de Battle), y examinar los oídos y la nariz para descartar la presencia de sangre o LCR.
La resistencia a la flexión pasiva del cuello, pero no al giro o a la inclinación, indica la presencia de
una meningitis, una hemorragia subaracnoidea o una hernia a través del agujero occipital, pero
puede estar ausente en fases iniciales de la enfermedad o en pacientes en coma profundo. La
resistencia a la manipulación en todas las direcciones sugiere la presencia de una alteración ósea o
articular, incluida una fractura.

Plum y Posner (Posner et al., 2007) dividieron las causas de coma en lesiones estructurales supra
e infratentoriales y enfermedades difusas o metabólicas. Si el clínico observa con detenimiento las
respuestas motoras a estímulos, los patrones respiratorios, las pupilas y los movimientos oculares,
habitualmente es posible identificar la categoría del coma.
ENFERMEDADES CEREBRALES DIFUSAS Y TRASTORNOS METABÓLICOS CAUSANTES DE COMA

FALTA LA TABLA

COMA POR LESIONES ESTRUCTURALES INFRATENTORIALES

Las lesiones estructurales infratentoriales pueden comprimir o directamente destruir el tronco

cerebral. Estas lesiones también pueden provocar hernias cerebrales, bien transtentoriales hacia
arriba (con compresión del mesencéfalo) o a través del agujero occipital hacia abajo (con
distorsión del bulbo y las amígdalas cerebelosas). La herniación amigdalina brusca provoca apnea y
colapso circulatorio; así pues, el coma es secundario, ya que la formación reticular bulbar ejerce
un escaso efecto directo sobre el estado de vigilia. En el coma, la debilidad, los signos cruzados de
nervios craneales y tractos largos, la miosis, la ausencia de mirada lateral con conservación de los
movimientos oculares verticales, la desconjugación de la mirada, la oftalmoplejía, la RCS de ciclo
corto, y la respiración apnéusica o atáxica sugieren la presencia de lesiones estructurales
infratentoriales primarias.

El cuadro clínico de una hemorragia pontina (coma súbito, pupilas puntiformes pero reactivas y
ausencia de movimientos oculares) es característico, pero si en un paciente en estado de coma se
desconoce la secuencia de signos, puede que no sea posible afirmar si el proceso se inició supra o
infratentorialmente sin el uso de pruebas de diagnóstico por la imagen. La EM y la mielinólisis
pontina central son causas infrecuentes de coma originado en el tronco cerebral.

COMA POR ENFERMEDADES CEREBRALES DIFUSAS O METABÓLICAS

En las encefalopatías metabólicas, difusas, o multifocales, las alteraciones cognitivas y

respiratorias aparecen pronto; con frecuencia cursan con temblor, asterixis o mioclonías
multifocales. También pueden observarse signos de liberación frontal (hociqueo, succión o
prensión), paratonía y posturas de flexión o extensión. Excepto en la anoxia-isquemia y en la
intoxicación por anticolinérgicos, las pupilas se mantienen reactivas. Puede haber una desviación
de la mirada hacia abajo, pero la presencia de una desviación lateral sostenida o desconjugación
va en contra del diagnóstico de una alteración metabólica. No obstante, las enfermedades
metabólicas pueden provocar crisis comiciales focales y signos neurológicos lateralizados, a
menudo alternante, pero en ocasiones persistentes (como en el caso de la hipoglucemia y la
hiperglucemia).

Las gasometrías arteriales son especialmente útiles en el diagnóstico del coma metabólico. Entre
las enfermedades enumeradas en la tabla 6-1, la hiperventilación psicógena tiende más a provocar
un síndrome confusional que estupor, pero puede coexistir con un coma histérico. Los cambios
cognitivos asociados a la alcalosis metabólica suelen ser leves. Numerosas enfermedades
cerebrales difusas y metabólicas cursan con coma, pero su diversidad no es abrumadora.
La mayoría de los pacientes con EVP presentan extensas lesiones talámicas y subcorticales, con
una afectación no tan constante de la corteza cerebral. Las imágenes funcionales y las respuestas
magnetoencefalográficas a la estimulación sensitiva pueden identificar una actividad cerebral
residual en pacientes con EVP, algunos de los cuales muestran fragmentos conductuales como
muecas faciales, vocalizaciones de una sola palabra o gritos. Se considera que estas respuestas son
compatibles con una falta de consciencia. No obstante, el establecimiento del diagnóstico de EVP
puede ser problemático.

Estado de consciencia mínima (ECM) hace referencia a una consciencia gravemente alterada, pero
con clara, aunque mínima, percepción de uno mismo o del entorno. Puede haber una fijación
visual sostenida o seguimiento, respuesta a órdenes simples, verbalización inteligible o conductas
emotivas adecuadas (p. ej., sonrisas o llantos). El ECM puede ser un estado de transición en
pacientes en fase tanto de mejoría como de empeoramiento, o, igual que en el EV, puede ser
permanente. Es más probable que el resultado final sea favorable en el caso del ECM que en el del
EV; de hecho, unos pocos pacientes han recuperado el habla y la función cognitiva después de
años de ECM. Hasta el momento no se dispone de ninguna prueba que prediga si el paciente
mejorará. En las imágenes funcionales, empleando como paradigma estímulos auditivos y
somatosensitivos se observa una activación más extensa de las redes corticales en el ECM que en
el EV.

FALTA LA TABLA
MUERTE CEREBRAL

A diferencia del EV, en el que el tronco cerebral está intacto, en la muerte cerebral no funcionan ni
el cerebro ni el tronco cerebral. La única actividad espontánea es la cardiovascular; persiste un
estado de apnea en presencia de una hipercapnia suficiente como para estimular la respiración, y
los únicos reflejos existentes son los mediados por la médula espinal (tabla 6-4). En adultos, la
muerte cerebral raramente dura más de unos pocos días y siempre se sigue de un colapso
circulatorio. En Estados Unidos, la muerte cerebral está equiparada a la muerte legal. Cuando se
cumplen los criterios, es correcto interrumpir la ventilación artificial y el soporte circulatorio de la
PA, con independencia de si se pretende o no conservar los órganos para su trasplante.