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12/4/2019 Stupor and coma in adults - UpToDate

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Estupor y coma en adultos.


Autor: G Bryan Young, MD, FRCPC
Editores de secciones: Michael J Aminoff, MD, DSc, Robert S Hockberger, MD, FACEP
Deputy Editor: Janet L Wilterdink, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de literatura vigente hasta: marzo 2019. | Este tema se actualizó por última vez: 18 de julio de 2018.

INTRODUCCIÓN El

estupor y el coma son estados clínicos en los cuales los pacientes tienen una capacidad de
respuesta deficiente (o no responden) a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no
pueden despertarse. Coma se define como "falta de respuesta inasequible" [ 1 ]. Un paciente
alerta tiene un estado normal de excitación. Los términos "estupor", "letargo" y "obtención" se
refieren a estados entre estado de alerta y coma. Estos descriptores imprecisos generalmente no
deben usarse en situaciones clínicas sin una calificación adicional.

Una alteración en la excitación representa una emergencia aguda y potencialmente mortal que
requiere una intervención rápida para preservar la vida y la función cerebral [ 2,3 ]. Aunque se
analiza por separado aquí, la evaluación y el manejo se realizan conjuntamente en la práctica (
tabla 1 ).

ETIOLOGÍAS Y PATOLOGIA

El sistema de activación reticular ascendente (ARAS, por sus siglas en inglés) es una red de
neuronas que se originan en el tegmento de los pons superiores y del cerebro medio, y se cree
que son parte integral para inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan
hacia estructuras en el diencéfalo, incluyendo el tálamo y el hipotálamo, y de allí a la corteza
cerebral. Las lesiones focales en el tronco cerebral superior pueden producir alteraciones en el
estado de alerta al dañar directamente el ARAS.

El daño a los hemisferios cerebrales también puede producir un coma, pero en este caso, la
participación es necesariamente bilateral y difusa, o si es unilateral, lo suficientemente grande

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como para ejercer efectos remotos en el hemisferio contralateral o el tronco cerebral. Los estudios
de resonancia magnética (IRM) han indicado que el coma en las lesiones de masa supratentorial
se produce tanto con fuerzas laterales en el hemisferio contralateral como con la compresión del
tronco cerebral hacia abajo [ 4,5 ]. (Vea 'Síndromes de coma' más abajo.)

El mecanismo del coma en las etiologías e hipotermia tóxicas, metabólicas e infecciosas se


comprende menos y hasta cierto punto es específico de la causa. Una explicación simplificada es
que estas condiciones afectan el suministro de oxígeno o sustrato, lo que a su vez altera el
metabolismo cerebral o interfiere con la excitabilidad neuronal y / o la función sináptica.

Las afecciones que causan estupor y coma atraviesan un amplio espectro de enfermedades
médicas y neurológicas; La lista de posibles diagnósticos diferenciales es larga ( tabla 2 ). La
mayoría de los casos de estupor y coma que se presentan en un servicio de urgencias se deben
a traumatismos, enfermedades cerebrovasculares, intoxicaciones, infecciones, convulsiones
(incluido el estado epiléptico no convulsivo [NCSE]) y trastornos metabólicos; la combinación
precisa de casos varía según la configuración y la base de referencia [ 1 ]. Además, las series de
casos a menudo no incluyen a los pacientes que se presentan en coma que complican la
reanimación por paro cardíaco, o el estado postictal después de un ataque epiléptico observado,
pero estas también son causas comunes de coma.

HISTORIA

El paciente con deficiencia de la conciencia probablemente no puede aportar una historia, pero
otros a menudo pueden proporcionar información valiosa:

● A menudo es útil obtener un historial de testigos, amigos o familiares y técnicos médicos de


emergencia que puedan proporcionar información que sugiera la posible etiología.

● Los efectos personales del paciente: un brazalete o collar de alerta médica y / o una tarjeta
en la billetera pueden contener una lista de enfermedades y medicamentos.

● Un antiguo cuadro del hospital también puede contener información que no está disponible
de otra manera.

Las preguntas potencialmente útiles para familiares, amigos y testigos incluyen:

● ¿Cuál fue el curso temporal de la pérdida de conciencia? ¿Fue abrupto (p. Ej., Hemorragia
subaracnoidea, convulsiones), gradual (p. Ej., Tumor cerebral) o fluctuante (p. Ej.,
Convulsiones recurrentes, hematoma subdural, encefalopatía metabólica)?

● ¿Los signos o síntomas focales preceden a la pérdida de conciencia? Como ejemplo, una
hemiparesia inicial sugiere una lesión estructural, probablemente con efecto de masa. Los
síntomas visuales transitorios (p. Ej., Diplopía o vértigo) sugieren isquemia en la circulación

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posterior. El dolor de cabeza y los vómitos justo antes de la pérdida de conciencia podrían
indicar una hemorragia intracraneal.

● ¿Tuvo el paciente episodios neurológicos previos que sugieran ataques isquémicos


transitorios o convulsiones?

● ¿Qué enfermedad reciente ha tenido el paciente? ¿Se ha alterado el comportamiento o la


función recientemente? Una fiebre sugiere infección; un dolor de cabeza creciente sugiere
una lesión intracraneal en expansión, infección o trombosis del seno venoso; las recientes
caídas aumentan la posibilidad de un hematoma subdural; La confusión reciente o el delirio
pueden indicar una causa metabólica o tóxica.

● ¿Qué medicamentos recetados o sin receta se utilizan? ¿Existen condiciones médicas o


psiquiátricas? ¿Hay antecedentes de abuso de alcohol o drogas?

EXAMEN GENERAL

El examen físico general no debe descuidarse en pacientes con coma, ya que a menudo se
encuentran pistas valiosas de la etiología subyacente ( tabla 3 y tabla 4 ).

● Signos vitales: la hipertensión extrema puede sugerir un síndrome de leucoencefalopatía


posterior reversible, encefalopatía hipertensiva o hemorragia
intracerebral / cerebelosa / del tronco cerebral hipertensiva . La hipotensión puede reflejar
una insuficiencia circulatoria por sepsis, hipovolemia o insuficiencia cardíaca, así como
ciertos medicamentos o la enfermedad de Addison.

La hipertermia generalmente significa una infección; El golpe de calor o la intoxicación


anticolinérgica son otras posibilidades. La hipotermia podría ser accidental (exposición al
frío), primaria (debido a disfunción hipotalámica como en la encefalopatía o tumor de
Wernicke), o secundaria (por ejemplo, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, sepsis,
intoxicación por drogas o alcohol).

● Patrón de ventilación: una observación de hipo o hiperventilación puede ser útil en el


diagnóstico de un paciente con coma, especialmente cuando se combina con resultados de
gases en sangre ( tabla 3 ).

Los patrones de respiración específicos, mientras que se asocian clásicamente con regiones
de lesión del tronco cerebral durante la hernia transtentorial ( figura 1 ), no son tan útiles
clínicamente. Las respiraciones de Cheyne-Stokes (un patrón de encerado periódico y luego
hiperpnea menguante, seguida de apnea breve) pueden ocurrir con un gasto cardíaco
alterado o disfunción bicerebral, y también en pacientes adultos mayores durante el sueño.
La respiración de Cheyne-Stokes de ciclo más corto relacionada con la disfunción tegmental
del tronco cerebral puede evolucionar hacia respiraciones irregulares con progresión de
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hernia descendente (consulte "Síndromes de Coma" más adelante). La respiración


apneústica (en la que hay una fase inspiratoria prolongada o una pausa inspiratoria final) es
rara y suele atribuirse a lesiones tegmentales pontinas.

● Anomalías cutáneas y de la mucosa: un examen rápido de la piel puede tener un alto


rendimiento en la evaluación de un paciente con coma ( tabla 4 ).

Las contusiones pueden indicar traumatismo craneal, especialmente "ojo de mapache"


(equimosis periorbitaria). El signo de batalla (moretones en el mastoides) y el hemotímpano
(sangre detrás de la membrana timpánica) son signos de fractura basal del cráneo. Se
pueden observar petequias y equimosis en las diátesis hemorrágicas (p. Ej.,
Trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada [DIC]), algunas infecciones (p. Ej.,
Septicemia meningocócica, fiebre manchada de la Montaña Rocosa) y ciertas vasculitis. En
la endocarditis a veces se observan hemorragias subungueales (astillas) y conjuntivales. Se
pueden encontrar petequias confinadas en la cabeza y el cuello después de convulsiones
debido a la presión venosa aguda elevada. Los "labios rojo cereza" se pueden ver en la
intoxicación por monóxido de carbono.

La transpiración es común en las fiebres, la hipoglucemia y el feocromocitoma. Las lesiones


ampollosas son características de la intoxicación por barbitúricos (ampollas de coma).

La ictericia podría indicar enfermedad hepática. Un color rojo cereza, especialmente de los
labios y las membranas mucosas, sugiere intoxicación por monóxido de carbono. La palidez,
especialmente con una apariencia pálida, puede sugerir uremia, mixedema o anemia grave
como en la anemia perniciosa profunda.

Las huellas de agujas sugieren abuso de drogas por vía intravenosa (IV). Una lengua
mordida en el aspecto lateral sugiere un ataque convulsivo reciente.

● Otros: la mayoría de las lesiones ortopédicas indican trauma. Algunos, en particular la


dislocación de fractura posterior en el hombro, la dislocación manubrioesternal y las fracturas
por compresión vertebral (con menos frecuencia las fracturas del cuello femoral o el
acetábulo) también ocurren con convulsiones.

La rinorrea del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ocurrir con una fractura de cráneo y es
importante reconocerla, ya que la meningitis piógena recurrente puede aparecer como una
complicación posterior.

La resistencia a la flexión pasiva del cuello sugiere meningismo, un signo de irritación


meníngea que se presenta en la meningitis y hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, estos
signos meníngeos a menudo están ausentes en un coma profundo a pesar de la presencia
de meningitis.

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El examen de los pulmones, el corazón y el abdomen también puede proporcionar pistas


sobre otra enfermedad del sistema orgánico.

EXAMEN NEUROLÓGICO

El examen neurológico en un paciente comatoso es necesariamente breve y se dirige a


determinar si la patología es estructural o se debe a una disfunción metabólica (incluidos los
efectos de los medicamentos y la infección). El examinador evalúa:

● Nivel de conciencia
● Respuestas motoras.
● Reflejos del tronco encefálico: luz pupilar, extraocular y reflejos corneales.

Los hallazgos importantes son los reflejos anormales que indican disfunción en regiones
específicas del tronco cerebral, o una asimetría constante entre las respuestas del lado derecho e
izquierdo.

Nivel de conciencia : es más útil describir el comportamiento espontáneo del paciente y las
respuestas a los estímulos que usar términos como "estupor" u "obtundido". Incluso el coma tiene
un espectro de posibles respuestas.

La excitación se evalúa mediante el ruido (p. Ej., Gritos en el oído) y la estimulación


somatosensorial. Presionar el nervio supraorbital (aspecto medial de la cresta supraorbital) o el
ángulo de la mandíbula, o apretar el trapecio, puede tener un rendimiento más alto que el roce
esternal y la presión de las uñas más comúnmente usados. Las respuestas importantes incluyen
la vocalización, la apertura de los ojos y el movimiento de las extremidades.

La Escala de coma de Glasgow (GCS) demuestra una jerarquía de respuestas en cada una de
estas áreas, que reflejan la gravedad del coma ( tabla 5 ). El GCS es útil como un índice de la
profundidad de la conciencia deteriorada y para el pronóstico, pero no ayuda en el diagnóstico de
coma (consulte 'Escala de coma de Glasgow' a continuación). El sistema de puntuación más
reciente del Esquema completo de falta de respuesta (CUATRO) tiene algunas ventajas para los
pacientes intubados [ 6 ].

Examen motor : es importante evaluar el tono muscular, así como los movimientos y reflejos
espontáneos y provocados. Las asimetrías de estos a menudo indican una hemiplejía del lado no
móvil, lo que implica una lesión que afecta el hemisferio cerebral opuesto o el tronco cerebral
superior.

Los movimientos intencionados incluyen cruzar la línea media, acercarse al estímulo, alejar la
mano del examinador o retirarse activamente del estímulo. Además de la disminución del
movimiento espontáneo o intencional, la enfermedad estructural aguda generalmente produce

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disminución del tono muscular o flacidez. Los movimientos de flexión y extensión generalmente
representan respuestas reflejas que surgen de estructuras subcorticales:

● La postura decorticada consiste en la aducción y flexión de las extremidades superiores en


los codos, las muñecas y los dedos, junto con la extensión de la extremidad inferior, que
incluye la extensión y la aducción en la cadera, la extensión en la rodilla y la flexión e
inversión plantar en el tobillo ( figura 2 ). Esto ocurre con disfunción a nivel cortical cerebral o
inferior y puede reflejar una "liberación" de otras vías espinales.

● La postura de decerebración consiste en la extensión, aducción y pronación de la extremidad


superior junto con la extensión de la extremidad inferior ( figura 2 ) y tradicionalmente implica
disfunción por debajo del núcleo rojo, lo que permite que el tracto vestibuloespinal
predomine.

Los correlatos neuroanatómicos tradicionales de las posturas de decorticación y descerebración


no son tan verdaderos para los humanos como para los animales. Como ejemplo, a menudo, se
asume la postura de descerebración en pacientes con lesiones cerebrales bilaterales muy por
encima del núcleo rojo. En general, los pacientes con postura decorticada en respuesta al dolor
tienen un mejor pronóstico que aquellos con postura de descerebrado.

La postura refleja también puede ocurrir en el coma metabólico profundo, por ejemplo, en la
hipoglucemia. El tono muscular generalmente no se ve afectado por la mayoría de las
condiciones metabólicas. La rigidez bilateral ocurre en el síndrome neuroléptico maligno y en la
hipertermia maligna, y también se ha descrito en el coma hepático [ 7 ].

Multifocal myoclonus, which involves brief, random, asynchronous muscle jerks in limbs, trunk, or
face, strongly suggests a metabolic or toxic etiology. Tremor and asterixis also suggest a
metabolic encephalopathy. These occur with the limbs held in a posture against gravity. The
tremor is usually fairly rapid and is often present when the limb is actively moved (postural-action
tremor). Asterixis is a transient loss of postural tone, causing the upper limbs, head and neck, or
entire body to suddenly and briefly fall forward. More subtle myoclonic twitches of the facial
muscles or fingers, more synchronous or rhythmic movements, or spontaneous nystagmus raise
the possibility of nonconvulsive status epilepticus (NCSE).

Nervios craneales : los fondos deben ser inspeccionados cuidadosamente, ya que pueden
proporcionar pistas diagnósticas importantes. Una hemorragia subhyaloid es virtualmente
patognomónica para una hemorragia subaracnoidea aneurismática en un paciente comatoso. El
papiledema sugiere aumento de la presión intracraneal (PIC) o hipertensión maligna. Las
manchas Roth (hemorragias centradas en el blanco) se asocian más comúnmente con
endocarditis bacteriana, pero también se observan en la leucemia, vasculitis y retinopatía
diabética.

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Los reflejos nerviosos craneales más importantes con respecto al coma son los reflejos pupilar,
corneal y vestibuloocular (VOR).

Alumnos : el reflejo de la luz de la pupila se examina en cada ojo individualmente para


evaluar las respuestas directas y consensuales (consulte "El examen neurológico detallado en
adultos", sección "Reflejo de la luz de la pupila (NC II y III)" ). La interrupción del reflejo de la luz
pupilar en pacientes comatosos suele ocurrir debido a:

● Hernia hacia abajo de las estructuras temporales mesiales desde una masa supratentorial en
expansión y / o un desplazamiento lateral en el compartimento supratentorial con
estiramiento del nervio oculomotor contra el clivus; o

● Lesiones primarias del tronco cerebral.

En cualquiera de estos, los terceros nervios craneales o sus núcleos en el mesencéfalo están
lesionados, produciendo una parálisis oculomotora unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la
pupila ipsilateral se dilata y no reacciona directa y consensualmente, pero la pupila contralateral
reacciona a la luz brillada en cualquiera de los ojos. En algunos casos, la pupila está dilatada en
el "lado equivocado", un fenómeno que no se comprende adecuadamente [ 8-10 ]. Cuando es
bilateral, no hay una respuesta directa ni consensual, las pupilas se agrandan simétricamente y
los ojos se desvían hacia afuera.

En la hernia transtentorial, después de la dilatación inicial y la pérdida de reactividad a la luz, las


pupilas tienen un tamaño algo más reducido (4 a 5 mm) y no son reactivas; Se les llama posición
media y fija. (Vea 'Síndromes de coma' más abajo.)

El tamaño de la pupila y la simetría también deben ser anotados. Los alumnos normalmente
tienen entre 3 y 7 mm de diámetro y son iguales, aunque aproximadamente el 20 por ciento de los
individuos normales tienen una diferencia de hasta 1 mm en el tamaño de las pupilas.
Típicamente, las pupilas se salvan en condiciones metabólicas y tóxicas, excepto en ciertos
síndromes tóxicos, que se asocian con miosis o midriasis ( tabla 6 ). En sobredosis de drogas
sedantes severas o en hipotermia, las pupilas están en posición media y fijas; Este síndrome
puede imitar la muerte cerebral.

Las lesiones en el pontine tegmentum, que interrumpen de manera selectiva el flujo simpático,
pueden producir pupilas muy pequeñas (<1 a 2 mm) en las que la respuesta de la luz es apenas
perceptible, las llamadas pupilas pontinas. La sobredosis de opiáceos también puede producir
este signo.

Movimientos oculares : las estructuras centrales involucradas en los movimientos


extraoculares (los núcleos oculomotor, troclear y abducens y el fascículo medial longitudinal) se
encuentran en el tegmento del tronco cerebral; Estos son controlados por los campos del ojo
frontal.

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Se debe tener en cuenta la posición de los ojos. Las lesiones cerebrales grandes producen una
desviación conjugada persistente de los ojos hacia el lado de la lesión (contralateral a la parálisis
de la extremidad, si está presente). La desviación ocular persistente, especialmente si está
acompañada de nistagmo, también puede sugerir convulsiones; en este caso, la desviación del
ojo está alejada del lado de la lesión. La desviación lateral y descendente del ojo (generalmente
con afectación pupilar) sugiere afectación oculomotora de los núcleos del nervio medio o del
cerebro, mientras que la desviación medial sugiere una parálisis del sexto nervio.

En el paciente comatoso, los movimientos oculares erráticos conjugados bilaterales que aparecen
completos indican un tronco cerebral intacto, y no se requieren pruebas de reflejo adicionales.
Este es también un signo de pronóstico relativamente favorable cuando se observa temprano
después de un ataque hipóxico-isquémico. En ausencia de este hallazgo, los movimientos
horizontales de los ojos se pueden probar con dos VOR:

● En la maniobra oculocefálica (o en los ojos de una muñeca), la cabeza gira bruscamente de


un lado a otro en el plano horizontal ( figura 3 ). Cuando el reflejo oculocefálico está presente
(ojos de muñeca positivos), los ojos no giran con la cabeza, sino en la dirección opuesta,
como si el paciente estuviera manteniendo una fijación visual en un solo punto del espacio.
La columna cervical debe limpiarse de fractura en cualquier paciente con sospecha de
traumatismo craneal antes de que se realice . Este reflejo generalmente se suprime (y por
lo tanto no se prueba) en pacientes conscientes.

● La prueba calórica del reflejo oculovestibular proporciona un estímulo más fuerte para los
movimientos oculares reflejos. En esta prueba, la cabeza o la parte superior del torso se
inclinan 30 grados hacia arriba de la horizontal. Después de inspeccionar las orejas para
detectar obstrucciones con la cera o un tambor perforado, se inyectan al menos 50 ml de
agua helada en el canal auditivo con una jeringa con un pequeño catéter conectado. Este
estímulo tiene el mismo efecto en el canal semicircular horizontal que el giro sostenido de la
cabeza en la dirección opuesta y produce una desviación sostenida de ambos ojos hacia la
oreja que se estimula ( figura 3 ). Deben transcurrir cinco minutos antes de probar el otro
lado.

Una respuesta calórica fría también está presente en personas conscientes, produciendo no solo
desviación de los ojos hacia el oído estimulado, sino también nistagmo (con la fase rápida alejada
del lado irrigado), vértigo intenso, náuseas y vómitos. Si ocurre nistagmo, el paciente está
despierto y no está realmente en coma; Esto puede ser una prueba de confirmación útil para la
falta de respuesta psicógena. Sin embargo, la presencia de nistagmo con estimulación calórica
también se puede observar en pacientes con mutismo acinético, así como en pacientes con coma
menos profundo (p. Ej., Encefalopatía metabólica moderada).

Los movimientos oculares verticales se pueden probar moviendo la cabeza y el cuello en el plano
vertical o inyectando agua helada (hace que los ojos se desvíen hacia abajo en el paciente

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inconsciente) o agua tibia (siete grados por encima de la temperatura corporal; hace que los ojos
se desvíen hacia arriba ) en ambos canales del oído simultáneamente.

Con las lesiones del tronco encefálico, ambos VOR a menudo están ausentes o son anormales.
Si los tamaños y los reflejos pupilares son normales y un ojo abduce y el otro no aduce, esto
indica una interrupción del fascículo medial longitudinal en la protuberancia. Las lesiones del
cerebro medio superior, que afectan a los núcleos del tercer nervio craneal, también pueden
conducir a abducción sin aducción (pero generalmente con afectación pupilar). La participación
pontina de los núcleos del sexto nervio puede afectar selectivamente la abducción. Una parálisis
de abducens también puede ocurrir cuando el sexto nervio se estira al expandir lesiones en masa
o trauma (un signo de "localización falsa").

Una patología tóxica o metabólica profunda también puede alterar los VOR, generalmente el
reflejo oculocefálico. Las anomalías son generalmente simétricas e igualmente afectan la
abducción y la aducción. La ausencia de respuestas calóricas con los reflejos pupilares normales
aumenta la posibilidad de una encefalopatía de Wernicke, que involucra selectivamente el VOR,
evitando otros reflejos del tronco cerebral (ver "Encefalopatía de Wernicke", sección sobre
"Signos clásicos" ). Sin embargo, también hemos visto esto en algunos casos de intoxicación por
drogas, especialmente con benzodiazepinas.

Corneal reflex - rama aferente del reflejo corneal surge de pequeñas fibras del dolor no
mielinizadas en la córnea y está mediada por la quinta o trigémino nervio y el núcleo; Las
interneuronas luego activan las partes dorsales de los núcleos faciales tanto ipsi- como
contralaterales en la protuberancia. Por lo tanto, ambos músculos orbicularis oculi se contraen
cuando se toca cualquiera de las dos córneas. También hay conexiones con el núcleo oculomotor,
de modo que los globos oculares se mueven hacia arriba en concierto con el cierre de la tapa.

El reflejo de la córnea se prueba tocando suavemente el borde de la córnea con un pañuelo


enrollado o un algodón y observando el parpadeo de respuesta. (Ver "El examen neurológico
detallado en adultos", sección sobre 'Sensación facial (CN V)' .)

El reflejo se puede suprimir inicialmente contralateral a una lesión cerebral aguda de gran
tamaño, así como a lesiones intrínsecas del tronco cerebral. La pérdida del reflejo corneal
también es un índice de la profundidad del coma metabólico o tóxico; Los reflejos corneales
bilateralmente enérgicos sugieren que el paciente solo está ligeramente narcotizado. La ausencia
de reflejos corneales 24 horas después del paro cardíaco suele ser, pero no siempre, una
indicación de mal pronóstico (suponiendo que el paciente no haya sido sedado). Los reflejos
corneales también pueden reducirse o ausentarse al inicio del estudio en pacientes mayores o
diabéticos [ 11,12 ].

Síndromes de coma : si bien existen numerosas etiologías de coma con diversas


presentaciones como se mencionó anteriormente, se reconocen algunos síndromes específicos.

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Síndromes de herniación - hernia transtentorial pueden ocurrir con lesiones en expansión


en masa (por ejemplo, intracerebral, subdural, o hemorragia epidural, gran accidente
cerebrovascular isquémico, abscesos, tumores, hidrocefalia obstructiva). El deterioro inicial de la
conciencia con lesiones en masa supratentoriales generalmente se relaciona con un
desplazamiento lateral en lugar de hacia abajo. Los cambios horizontales de las estructuras de la
línea media, especialmente el cuerpo pineal de más de 8 mm, se asocian con algún deterioro de
la conciencia; Los pacientes con cambios de> 11 mm suelen ser comatosos [ 13 ]. Otros signos
de aumento de la PIC, papiledema y tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración
irregular) pueden observarse en este contexto.

Otros cambios en las estructuras cerebrales pueden llevar a una hernia transtentorial hacia abajo
( figura 1 ). Es importante reconocer los signos clínicos de este proceso, ya que esto puede ser
rápidamente fatal. Mientras que la secuencia es relativamente predecible, el tiempo no lo es; El
deterioro puede ser precipitado.

Se reconocen dos variantes: una hernia central y un síndrome de hernia uncal. En este último, las
fuerzas compresivas dirigidas más lateralmente conducen a una herniación asimétrica del uncus
temporal. Una parálisis ipsilateral del nervio craneal tercero (dilatación pupilar, desviación ocular
hacia abajo y hacia afuera) puede ocurrir antes de los signos diencefálicos a medida que el nervio
se desplaza y se estira sobre el clivus [ 14 ]. La pérdida de reactividad de la pupila contralateral
generalmente refleja el daño del cerebro medio [ 15 ]. La hemiplejia debida a la compresión del
tracto espinal cortical en el cerebro medio a menudo sigue inmediatamente. El síndrome luego
sigue la secuencia de hernia central, que se describe en la figura ( figura 1 ).

Lesiones del tronco encefálico : el coma de un proceso del tronco encefálico primario
generalmente ocurre en el contexto de un infarto o hemorragia de la protuberancia superior y / o
cerebro medio [ 16 ]. El síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamada
mielinólisis central pontina) y la encefalitis del tronco cerebral son otras causas. La afectación
bilateral del tracto largo es habitual y puede manifestarse con cuadriparesia flácida o postura de
descerebración. Los movimientos oculares pueden ser notablemente asimétricos o ausentes y las
pupilas son clásicamente pequeñas. Es fundamental asegurarse de que estos pacientes no estén
encerrados (consulte "Condiciones confundidas con coma" a continuación). En una serie de casos
de nueve pacientes con accidente cerebrovascular, cuatro desarrollaron hipertermia justo antes
de su muerte en ausencia de una infección identificada [16].

Coma metabólico : una característica cardinal del coma metabólico es la naturaleza


simétrica de los déficits neurológicos. Se producen excepciones; en particular, la hipo y la
hiperglucemia se asocian frecuentemente con hallazgos motores lateralizados. Las fluctuaciones
en el examen son comunes. Temblor, asterixis y mioclono multifocal sugieren un coma
metabólico. El tono muscular suele disminuir; La postura de decerebrado es menos común en el
coma metabólico, pero puede ocurrir. Las pupilas pueden parecer anormales pero casi siempre

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son simétricas y se contraen con la luz. La supresión de VOR y el reflejo corneal se producen con
un coma metabólico muy profundo.

Síndromes tóxicos : las sobredosis o el envenenamiento con medicamentos suelen ser


similares al coma metabólico, pero pueden asociarse con características clínicas distintivas ( tabla
6 ). (Consulte "Enfoque general del envenenamiento por drogas en adultos" .)

CONDICIONES INCORRECTAS PARA EL COMA

Algunas afecciones que parecen estar en coma pero no son el síndrome de enclaustramiento, el
mutismo acinético y la falta de respuesta psicógena:

Síndrome de enclaustramiento - El bloqueado-en el síndrome es una consecuencia de una


lesión focal a la base de la protuberancia, por lo general por la oclusión embólica de la arteria
basilar [ 17,18 ]. La conciencia se conserva; sin embargo, el paciente no puede mover los
músculos de las extremidades, el tronco o la cara, excepto el parpadeo voluntario y los
movimientos verticales de los ojos permanecen intactos. Se ha creído erróneamente que los
pacientes con este síndrome están inconscientes [ 19,20 ]. El síndrome bloqueado puede a veces
ser imitado por una lesión grave de la médula espinal superior, una neuropatía motora, miopatía,
enfermedad de la unión neuromuscular o rigidez muscular extrema (como en el parkinsonismo
grave o el síndrome neuroléptico maligno). Un examen neurológico cuidadoso generalmente
puede distinguir entre estas entidades y el verdadero coma. (Ver"Síndrome encerrado" .)

Mutismo acinético : la falta de respuesta motora en una persona despierta puede deberse a
una lesión en las áreas prefrontal o premotora (incluido el motor suplementario) responsables de
iniciar los movimientos [ 21,22 ]. Este problema ejecutivo se llama mutismo acinético. El paciente
sigue con los ojos pero no inicia otros movimientos ni obedece las órdenes. El tono del paciente,
los reflejos (incluida la respuesta a la estimulación calórica con frío) y los reflejos posturales
generalmente permanecen intactos.

Psicógena falta de respuesta - falta de respuesta psicógena se refiere a un inmóvil, ataque


prolongado, disociativo en el que el paciente tiene respuesta ausente o reducida a los estímulos
externos [ 23 ]. La falta de capacidad de respuesta puede variar de un coma funcional a una
condición que se parece al estupor o catatonia. Estos pacientes a menudo se resisten a la
apertura pasiva de los ojos, se voltean cuando se les hace cosquillas para evitar el estímulo, o
giran los ojos hacia el piso sin importar de qué lado se encuentren. La presencia de nistagmo con
estimulación calórica en un paciente aparentemente comatoso apoya un diagnóstico de falta de
respuesta psicógena pero no es perfectamente específica para este diagnóstico. (Vea
'Movimientos de los ojos' arriba).

Las características clínicas de la catatonia son heterogéneas. En algunos pacientes, la catatonia


se distingue del coma por la capacidad preservada del paciente para mantener la postura, incluso
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para sentarse o pararse. En otros, la persona parece despierta pero no responde o inicia la
actividad. Algunos pacientes con catatonia pueden mejorar con dosis bajas de benzodiazepinas [
24 ]. (Consulte "Catatonia en adultos: epidemiología, características clínicas, evaluación y
diagnóstico" .)

En pseudostupor, el paciente puede caer en un estado de sueño cuando no se estimula; El


electroencefalograma (EEG), sin embargo, debe mostrar un patrón de vigilia.

EVALUACIÓN

El objetivo de las pruebas de diagnóstico en un paciente en coma es identificar afecciones


tratables (infección, anomalías metabólicas, convulsiones, intoxicaciones / sobredosis, lesiones
quirúrgicas). Debido a que la recuperación neurológica a menudo depende del tratamiento
temprano, las pruebas deben realizarse rápidamente en concierto con la evaluación clínica ( tabla
1 ). Las investigaciones casi siempre incluyen pruebas de laboratorio y neuroimagen. Algunos
pacientes requieren punción lumbar y electroencefalografía (EEG).

Emergencias : las pruebas se deben priorizar de acuerdo con la presentación clínica. Las
advertencias incluyen:

● La presencia de papiledema o déficits neurológicos focales que sugieren una etiología


estructural exigen una tomografía computarizada (TC) de cabeza urgente, en particular si la
presentación clínica sugiere un accidente cerebrovascular agudo, lesión de masa en
expansión y / o síndrome de hernia.

fiebre
● La que sugiere meningitis bacteriana o encefalitis viral exige una punción lumbar urgente.
Se recomienda realizar una neuroimagen antes de la punción lumbar en un paciente
comatoso [ 25 ]. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la meningitis bacteriana aguda
en adultos", sección "Punción lumbar" .)

Las pruebas de laboratorio - Revisión pruebas de laboratorio para pacientes que se presentan
en estado de coma de causa incierta incluyen:

● Conteo sanguíneo completo

● Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina, pruebas de función
hepática, lactato y osmolaridad.

● gasometría arterial

● Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial.

● Prueba de detección de drogas (generalmente en orina y suero), que incluye alcohol etílico,
paracetamol , opiáceos, benzodiazepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas,

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etilenglicol y metanol.

En pacientes seleccionados, cuando se sospechan otras afecciones o si la causa del coma


permanece poco clara, se requieren más pruebas de laboratorio:

● Pruebas de función suprarrenal y tiroides.

● hemocultivos

● Frotis de sangre: examen para la púrpura trombocitopénica trombótica (eritrocitos


fragmentados, lactato deshidrogenasa sérica elevada) o coagulación intravascular
diseminada (DIC; dímero D y determinación del fibrinógeno); considerar la determinación de
antifosfolípidos si se sospecha un problema de coagulación

● Carboxihemoglobina si se sugiere una intoxicación por monóxido de carbono (el paciente se


encuentra en un edificio en llamas o en un automóvil parado)

● Concentraciones séricas de fármacos para fármacos específicos.

Neuroimagen : la TC, que permite una evaluación rápida de los cambios estructurales
intracraneales, suele ser la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en coma.
A excepción de las lesiones focales del tronco encefálico, es muy sensible a las causas
estructurales del coma, incluida la hemorragia subaracnoidea (95% en la presentación temprana),
otra hemorragia intracraneal (esencialmente 100%), hidrocefalia aguda, tumores, edema cerebral
marcado y grandes ictus isquémicos. La angiografía por TC (cuando esté disponible) puede ser
una adición útil que permita la evaluación de la circulación arterial y venosa intra y extracraneal,
particularmente cuando se sospecha un accidente cerebrovascular.

La TC es inferior a la resonancia magnética (RM) para detectar anomalías en pacientes con


encefalitis por herpes simple, accidentes cerebrovasculares isquémicos tempranos
(especialmente en el tronco encefálico), hemorragias pequeñas múltiples o alteración del tracto
de la materia blanca asociada con lesión axonal difusa traumática, daño anóxico-isquémico Paro
cardíaco y la mayoría de los trastornos que afectan a la sustancia blanca [ 26 ]. Sin embargo, la
RM tarda más tiempo en realizarse que la TC, requiere que el paciente esté más alejado del
personal de monitoreo y puede ser problemático para el paciente inestable.

En general, la TC es la prueba de elección para la evaluación inicial. Se recomienda una MRI de


seguimiento cuando la TC y otras pruebas no explican, o explican de manera incompleta, el
cuadro clínico [ 26 ].

Punción lumbar : la evaluación del líquido cefalorraquídeo (LCR) es una parte necesaria de la
evaluación urgente de un paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central. En un
paciente con un nivel de conciencia alterado, se requiere una neuroimagen para excluir una lesión
de masa intracraneal antes de la punción lumbar a fin de evitar una herniación transtentorial

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precipitante. Los resultados de la prueba de coagulación también se deben obtener de antemano.


(Consulte "Punción lumbar: técnica, indicaciones, contraindicaciones y complicaciones en adultos"
.)

Debido a que podría haber algún retraso en la obtención del LCR, se recomienda el tratamiento
antimicrobiano empírico cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico de meningitis bacteriana
o encefalitis herpética, ya que el tratamiento temprano mejora el pronóstico de estas afecciones
(consulte "Manejo" más adelante). El tratamiento puede alterar la sensibilidad diagnóstica de los
cultivos de LCR, pero no debería afectar a otras pruebas (glóbulos blancos [WBC], tinción de
Gram, reacción en cadena de la polimerasa [PCR]). Los hemocultivos deben obtenerse antes de
la intervención con antibióticos, ya que tienen un rendimiento del 50 al 75 por ciento en la
meningitis bacteriana [ 27-29 ].

El LCR también es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea cuando la TC es normal y el


diagnóstico sigue siendo sospechoso, y puede ser útil en el diagnóstico de infecciones menos
comunes, así como en enfermedades desmielinizantes, inflamatorias y neoplásicas (p. Ej.,
Linfomatosis meníngea o carcinomatosis).

Electroencefalografía : en el paciente comatoso, el EEG se utiliza principalmente para detectar


convulsiones [ 30 ]. Si el paciente tiene hallazgos clínicos sugestivos de convulsiones no
convulsivas (ver "Examen motor" más arriba), o si la causa del coma permanece oculta después
de otras pruebas, se indica un EEG.

En una serie, 236 pacientes sin actividad manifiesta de crisis recibieron un EEG como parte de
una evaluación de coma; El 8 por ciento tenía un estado epiléptico no convulsivo (ECNT) [ 31 ].
Estos pacientes tenían explicaciones alternativas para el coma, incluyendo apoplejía, trauma y
lesión cerebral anóxica. NCSE también se produce en el contexto de insuficiencia orgánica,
toxicidad de drogas, abstinencia de alcohol y benzodiazepinas, y otros trastornos metabólicos [
32-34 ]. El monitoreo prolongado o continuo del EEG aumenta el rendimiento para detectar
convulsiones no convulsivas; sin embargo, no está claro que esto influya en el resultado [ 35-39 ].

En el contexto de una enfermedad médica grave, el NCSE presenta un desafío difícil de


diagnóstico y tratamiento. Si bien los signos sutiles pueden sugerir el diagnóstico (consulte
"Exploración motora" más arriba), el ECE a menudo solo puede detectar y verificar el NCSE. Se
requiere un alto índice de sospecha para el diagnóstico, ya que la enfermedad subyacente a
menudo puede considerarse una explicación suficiente para la alteración del sensorio. NCSE se
discute en más detalle por separado. (Ver "Estado epiléptico no convulsivo" .)

Otros hallazgos de EEG no epileptiformes pueden ser útiles en el diagnóstico de coma [ 30,40 ].
Los ritmos de fondo difusos y desorganizados confirman la impresión de una encefalopatía
metabólica tóxica, mientras que los hallazgos fuertemente lateralizados sugieren una enfermedad
estructural. Los patrones de EEG más lentos y rítmicos, como las ondas trifásicas clásicas de la

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encefalopatía hepática, a veces presentan un desafío para diferenciarse de las convulsiones. El


patrón de onda trifásico no es específico para la encefalopatía hepática, y puede ocurrir también
en otras encefalopatías metabólicas, por ejemplo, uremia o sepsis.

Las descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED) se asocian clásicamente a la


encefalitis herpética, pero también pueden ocurrir en lesiones estructurales agudas, así como en
otras infecciones del sistema nervioso central, encefalopatía hipóxico-isquémica y otras
enfermedades metabólicas [ 41,42 ]. Sin embargo, los complejos periódicos son más
comúnmente generalizados y bilateralmente sincrónicos en el metabolismo, incluyendo la
encefalopatía hipóxico-isquémica.

En algunos pacientes con coma, se observa actividad de 8 a 12 Hz; esto se asemeja al ritmo alfa
normal, pero se extiende más allá de las regiones cerebrales posteriores y no reacciona a los
estímulos [ 40 ]. Este llamado "coma alfa" está asociado con lesiones pontinas, y también se ha
descrito con encefalopatía hipóxico-isquémica después de un paro cardíaco, lesión cerebral
traumática y sobredosis de drogas. Esto no debe confundirse con un patrón de EEG normal, que
sugiere un origen psicógeno para la falta de respuesta del paciente.

El EEG también puede ser útil para determinar el pronóstico de las víctimas de paro cardíaco; sin
embargo, las pruebas de potencial evocado somatosensorial tienen un pronóstico más definitivo [
42 ] (ver "Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico" ). El EEG
continuo también puede ser útil para mostrar los efectos del tratamiento, por ejemplo, para las
convulsiones o el vasoespasmo y para controlar la profundidad de la anestesia en la UCI [ 43 ].

GESTIÓN

En el departamento de emergencias, la atención básica se debe realizar en concierto con las


investigaciones clínicas y de laboratorio mencionadas anteriormente ( tabla 1 ). La terapia
empírica inicial incluye todo lo siguiente:

● La primacía del ABC (vía aérea, respiración y circulación) se aplica a los casos de coma. Se
deben tomar los signos vitales, se debe establecer un puntaje inicial en la Escala de coma de
Glasgow (GCS) ( tabla 5 ) y un conjunto de gases en sangre arterial, junto con los otros
análisis de sangre y orina (consulte "Pruebas de laboratorio" más arriba). .

● Los pacientes con una puntuación GCS de 8 o menos generalmente requieren intubación
endotraqueal para proteger la vía aérea. Esto a veces se puede evitar, por ejemplo, en
pacientes con grandes accidentes cerebrovasculares hemisféricos o convulsiones por
abstinencia de alcohol. La intubación también se recomienda en presencia de hipoxemia
(saturación de oxígeno de <90 por ciento), vómitos recientes o tos o reflejo nauseoso
deficientes. La suplementación con oxígeno es a menudo necesaria, se requiera o no
ventilación asistida.
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● Es mejor tratar la hipotensión (presión arterial media [PA] de <70 mmHg) con expansores de
volumen o vasopresores o ambos. Con hipertensión severa (presión arterial media de> 130
mmHg), las dosis repetidas de labetalol intravenoso (IV) (de 5 a 20 mg en bolos, según sea
necesario) a menudo son adecuadas para la estabilización inicial. Se debe realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones.

● Se recomienda administrar 25 g de dextrosa (como 50 ml de una solución de dextrosa al 50


por ciento) mientras se esperan los análisis de sangre si se desconoce la causa del coma. La
tiamina , 100 mg, debe administrarse con o antes de la glucosa en cualquier paciente que
pueda estar desnutrido (para tratar o prevenir la encefalopatía de Wernicke aguda que
precipita).

● Si bien se promovió el uso de un cóctel de coma que consiste en glucosa, tiamina , naloxona
y flumazenil , una revisión sistémica de los ensayos que consideraron el resultado y los
efectos adversos sugirió que era razonable usar glucosa y tiamina en pacientes no
seleccionados, pero que la naloxona ( 0.4 a 2.0 mg IV) y el tratamiento con flumazenil deben
usarse solo en el contexto de una sobredosis de fármaco conocida o sospechada [ 44 ]. El
lavado gástrico y el carbón activado a menudo también se recomiendan para sospechas de
ingestión tóxica o de drogas. Este tema se trata con más detalle por separado. (Consulte
"Enfoque general del envenenamiento por drogas en adultos" .)

● Si un síndrome de hernia es evidente clínicamente o parece inminente según los hallazgos


de la tomografía computarizada (TC), se recomienda un tratamiento urgente. Esto incluye la
administración de manitol (1 g / kg IV) y la hiperventilación. (Ver "Evaluación y manejo de la
presión intracraneal elevada en adultos" .)

hipertermia
● La (T> 38.5 ° C) puede contribuir al daño cerebral en casos de isquemia; los
esfuerzos para bajar la fiebre con antipiréticos y / o mantas de enfriamiento deben
administrarse de inmediato. La antibioterapia empírica y la terapia antiviral se recomiendan si
hay meningitis bacteriana (p. Ej., Ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas y vancomicina 2 g / día IV
en cuatro dosis divididas) o encefalitis viral ( aciclovir 10 mg / kg IV cada ocho horas) se
encuentran entre los sospechosos. entidades Estos deben continuarse hasta que estas
condiciones hayan sido excluidas. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la meningitis
bacteriana aguda en adultos", sección "Si se retrasa la LP" y"Herpes simplex virus tipo 1
encefalitis", sección "Tratamiento" .)

● Dado que la hipotermia tiene efectos neuroprotectores en pacientes con paro cardíaco, solo
se debe tratar la hipotermia extrema (<33 ° C). Los esfuerzos para buscar y corregir su causa
son más útiles que elevar vigorosamente la temperatura corporal a un rango normal.

● Si el paciente ha tenido una convulsión, se recomienda el tratamiento con fenitoína o


fosfenitoína (15 a 20 mg / kg de fenitoína equivalente IV). Si se sospechan convulsiones no

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convulsivas y no se dispone de un electroencefalograma (EEG), es razonable realizar un


ensayo terapéutico de fenitoína o lorazepam (1 a 2 mg IV).

La terapia definitiva depende de establecer el diagnóstico preciso (a veces más de uno). A


continuación, se monitorea el curso del paciente buscando mejoría, empeoramiento y
complicaciones, además de establecer un pronóstico y comunicarlo a las familias.

PRONÓSTICO El

coma es un estado de transición que rara vez dura más de varias semanas, excepto en casos de
terapias sedantes continuas o sepsis prolongada. Los pacientes se recuperan o evolucionan
hacia la muerte cerebral o un estado vegetativo persistente o mínimamente consciente. (Consulte
"Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico", sección "Estado
vegetativo persistente" .)

El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como de la gravedad de la lesión y otros


factores premórbidos, incluida la edad [ 45 ]. (Consulte "Lesión cerebral hipóxico-isquémica en
adultos: evaluación y pronóstico" y "Encefalopatía tóxico-metabólica aguda en adultos", sección
sobre "Pronóstico" ).

Las escalas para medir la gravedad del coma y la ayuda para evaluar el pronóstico incluyen la
Escala de coma de Glasgow (GCS) y la puntuación del Esquema completo de falta de respuesta
(CUATRO).

Escala de coma de Glasgow : la gravedad del coma de los grados GCS de acuerdo con tres
categorías de respuesta: apertura del ojo, respuesta motora y verbal ( tabla 5 ). Con buena
confiabilidad interobservador y facilidad de uso, la GCS de admisión se ha relacionado con la
predicción del pronóstico para una serie de afecciones, que incluyen lesión cerebral traumática,
hemorragia subaracnoidea y meningitis bacteriana [ 29,46-48 ]. La intubación y el uso de drogas
sedantes interfieren con su utilidad; por esta razón, es útil obtener un GCS en la admisión antes
de estas intervenciones. El GCS no es útil para el diagnóstico de coma.

Puntaje CUATRO : una escala alternativa, el puntaje CUATRO, se ha desarrollado y validado y


puede tener mayor utilidad que el GCS en el diagnóstico de coma, principalmente al incluir un
examen del tronco cerebral ( tabla 7 ) [ 6 ]. En un estudio, la puntuación CUATRO tuvo una
sensibilidad y especificidad similares para predecir el resultado de coma; las CUATRO
puntuaciones muy bajas fueron altamente predictivas de la mortalidad hospitalaria [ 49 ]. En otro
estudio multicéntrico, se encontró que la puntuación CUATRO tenía un excelente acuerdo entre
evaluadores [ 50 ]. Sin embargo, la puntuación CUATRO carece del largo historial de GCS para
predecir el pronóstico y es más complicado de realizar, lo que puede ser una barrera para los no
neurólogos.

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INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo
básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en
el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo
básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas.
Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los
pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus pacientes.
(También puede ubicar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando en "información del paciente" y en las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Coma (conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES El

estupor y el coma son alteraciones en la excitación; Estas son emergencias neurológicas.

● Las causas del coma son diversas e incluyen enfermedades cerebrales estructurales y
enfermedades sistémicas. Las enfermedades cerebrovasculares, traumatismos, trastornos
metabólicos e intoxicaciones son las etiologías más comunes. (Ver 'Etiologías y fisiopatología'
arriba.)

Una
clínica
● historia completa y un examen físico pueden proporcionar pistas valiosas sobre la
etiología subyacente. (Vea 'Historia' arriba y 'Examen general' arriba.)

● El examen neurológico en pacientes en coma incluye la evaluación de la excitación, el


examen motor y los reflejos de los nervios craneales. Los hallazgos importantes son los
reflejos anormales que indican disfunción en regiones específicas del tronco cerebral o una
asimetría constante entre las respuestas del lado derecho e izquierdo, lo que indica que la
patología estructural del cerebro es una causa. (Vea 'Examen neurológico' arriba).

evaluación
● La y las intervenciones terapéuticas tempranas deben realizarse con prontitud,
incluso simultáneamente. En la tabla ( tabla 1 ) se presenta una descripción general rápida
de los pasos recomendados para la evaluación y la gestión urgentes .

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

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Tema 5104 Versión 17.0

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GRÁFICOS

Evaluación emergente y manejo del estupor y el coma en adultos.

Evaluación

Signos vitales y examen general.

Examen neurológico y GCS

Laboratorios de detección (CBC, glucosa, electrolitos, BUN, creatinina, PT, PTT, ABG, LFT, detección de drogas)

ECG

Tomografía computarizada de la cabeza: priorizar emergente si hay signos neurológicos focales, papiledema, fiebre

Punción lumbar: priorizar emergente después de una tomografía computarizada si la fiebre, el aumento de los
glóbulos blancos (WBC), el meningismo; De lo contrario, hágalo de acuerdo con el nivel de sospecha para el
diagnóstico o si la causa permanece oscura.

EEG: para una posible convulsión no convulsiva, o si el diagnóstico permanece oscuro

Otras pruebas de laboratorio: hemocultivos, pruebas de la glándula suprarrenal y tiroides, pruebas de coagulación,
carboxihemoglobina, concentraciones específicas de fármaco, según el nivel de sospecha para el diagnóstico o si la
causa no está clara

RM cerebral con DWI, si la causa permanece oscura

administración

ABC:

Intubar si GCS ≤8

Estabilizar la columna cervical

Suplemento O 2

Acceso IV

Apoyo para la presión arterial según sea necesario

Glucosa 50 por ciento IV 50 ml (después de la extracción de sangre, antes de los resultados)

Tiamina 100 mg IV

Tratar las convulsiones definitivas con fenitoína o equivalente

Considere tratamientos empíricos:

Para una posible infección:

Ceftriaxona y vancomicina

Aciclovir

Para una posible ingestión:

Naloxona

Flumazenil

Lavado gástrico / carbón activado

Para un posible aumento de la PIC:

Manitol

Para un posible estado no convulsivo:

Lorazepam

Fenitoína o equivalente

GCS: Glasgow Coma Scale; CBC: hemograma completo; BUN: nitrógeno ureico en sangre; PT: tiempo de protrombina;
PTT: tiempo parcial de tromboplastina; ABG: gasometría arterial; LFT: pruebas de función hepática; ECG:
electrocardiograma; TC: tomografía computarizada; WBC: glóbulos blancos; EEG: electroencefalografía; RMN: resonancia
magnética; DWI: imágenes ponderadas por difusión; IV: intravenoso; PIC: presión intracraneal.

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Gráfico 51676 Versión 6.0

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Causas del coma

I. Simétrico, no estructural. II. Simétrico, estructural

Toxinas Supratentorial

Dirigir Oclusión carotídea interna bilateral

Talio Oclusión bilateral de la arteria cerebral anterior.

Hongos Trombosis del seno sagital

Cianuro Hemorragia subaracnoidea

Metanol Hemorragia talámica *

Etilenglicol Trauma-contusión, conmoción cerebral *

Monóxido de carbono Hidrocefalia

Las drogas Infratentorial

Sedantes Oclusión basilar *

Barbitúricos * Tumor del tronco encefálico en la línea media

Otros hipnóticos Hemorragia pontina *

Tranquilizantes Mielinólisis pontina central

Bromuros III. Asimétrica, estructural.


Alcohol
Supratentorial
Opiáceos ¶
Púrpura trombocitopénica trombótica
Paraldehido
Coagulación intravascular diseminada
Salicilato
Endocarditis trombótica no bacteriana (endocarditis
Psicotropos marántica)

Anticolinérgicos Endocarditis bacteriana subaguda

Anfetaminas Embolia de grasa

Litio Masa hemisférica unilateral (tumor, absceso,


sangrado) con hernia
Fenciclidina
Hemorragia subdural bilateral
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Sangrado intracerebral
Metabólico

Apoplejía pituitaria
Hipoxia
Infarto supratentorial masivo o bilateral.
Hipercapnia
Leucoencefalopatía multifocal
Hipernatremia *
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Hipoglucemia *
Leucodistrofia suprarrenal
Coma hiperglucémico no cetónico.
Cerebral vasculitis
Cetoacidosis diabética
Absceso cerebral
Lactic acidosis
Empiema subdural
Hipercalcemia
Thrombophlebitis ¶
Hipocalcemia
Esclerosis múltiple
hipermagnesemia
Leucoencefalopatía asociada a quimioterapia.
Hipertermia
Encefalomielitis aguda diseminada
Hipotermia
Infratentorial
Síndrome de reye
Infarto de tronco cerebral
aminoacidemia
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Encefalopatía de Wernicke Hemorragia del tronco cerebral

Porfiria Trombencefalitis del tronco cerebral

Encefalopatía hepática*

Uremia

Encefalopatía diálisis

Crisis adisoniana

Hipotiroidismo

Las infecciones

Bacterial meningitis

Encefalitis viral

Encefalomielitis postinfecciosa

Sífilis

Sepsis

Fiebre tifoidea

Malaria

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Psiquiátrico

Catatonia

Otro

Convulsión postictal *

Isquemia difusa (infarto de miocardio, insuficiencia


cardíaca, arritmia)

Hipotension

Embolia de grasa *

Encefalopatía hipertensiva

Hipotiroidismo

Estado epiléptico no convulsivo

Golpe de calor

* Presentación asimétrica relativamente común.


¶ Presentación relativamente simétrica.

Reproducido con permiso de: Berger JR. Aproximación clínica al estupor y al coma. En: Neurología en la práctica clínica:
Principios de diagnóstico y manejo, 4ª ed., Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth
Heinemann, Filadelfia, PA 2004. p.46. Copyright © 2004 Elsevier.

Gráfico 65571 Versión 5.0

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Patrones de gasometría ventilar y arterial en coma.

Patrón de Patrón pH, PaCO 2 ,


Condiciones específicas
respiración metabolico HCO 3

Hiperventilacion Acidosis pH <7,3, PaCO 2 Uremia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, salicilatos,
metabólica <30 mmHg, HCO metanol, etilenglicol.
3 <17 mmol / L

Hiperventilacion Alcalosis pH> 7.45, PaCO Insuficiencia hepática, sepsis aguda, intoxicación aguda por
respiratoria 2 <30 mmHg, salicilato, estados cardiopulmonares con hipoxemia, causas
HCO 3 > 17 psicógenas.
mmol / L

Hipoventilacion Respiratory pH <7.35 (si es Insuficiencia respiratoria por enfermedad del sistema
acidosis agudo), PaCO 2 nervioso central (p. Ej., Cerebro o médula espinal) o del
> 90 mmHg, HCO sistema nervioso periférico, afecciones o deformidades del
3 > 17 mmol / L pecho. Coma solo con hipercarbia severa.

Hipoventilacion Alcalosis pH> 7.45, PaCO Vómitos, ingestión de álcali. Por lo general no hay deterioro
metabólica 2 > 45 mmHg, de la conciencia; Si es así, sospecha falta de respuesta
HCO 3 > 30 psicógena o causa adicional.
mmol / L

Graphic 71388 versión 3.0

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Lesiones y erupciones cutáneas en coma

Lesión o
Causa posible
erupción

Equimosis Traumatismo, uso de corticosteroides, coagulación anormal por enfermedad hepática o


anticoagulantes

Erupción Meningococcemia, otras sepsis bacterianas (raramente), gonococcemia, estafilococcemia,


petequial- pseudomonas, endocarditis bacteriana subaguda, vasculitis alérgica, púrpura fulminante, fiebre
purpúrica manchada de las Montañas Rocosas, tifus, émbolos grasos

Petequias Coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, fármacos

Ictericia Disfunción hepática o anemia hemolítica.

Piel color rojo Envenenamiento por monóxido de carbono


cereza

Cianosis Hipoxemia o envenenamiento por dióxido de carbono.


generalizada

Cianosis azul Intoxicación con metahemoglobina (anilina o nitrobenceno)


grisáceo

Cianosis Embolia arterial o vasculitis


localizada

Marcas de aguja Abuso de drogas opiáceos


antecubital

Piel pálida Anemia o hemorragia

Cetrino, aspecto Hipopituitarismo


hinchado

Hipermelanosis Porfiria, enfermedad de Addison, deficiencia nutricional crónica, melanoma maligno diseminado,
(aumento de quimioterapia
pigmento)

Telangiectasia Alcoholismo crónico, ocasionalmente malformaciones vasculares del cerebro.

Erupción Herpes simple, varicela, enfermedad de Behcet o drogas


vesicular

Erupción Tifus, cándida, criptococo, toxoplasmosis, endocarditis bacteriana subaguda, shock tóxico
macular-papular estafilocócico, tifoidea, leptospirosis, sepsis por Pseudomonas, trastornos inmunológicos (lupus
eritematoso sistémico, dermatomiositis, enfermedad del suero)

Ecthyma Escara necrótica observada a menudo en el área anogenital o axilar en la sepsis por
gangrenosum Pseudomonas

Hemorragias en Hemorragias lineales debajo de la uña, observadas en endocarditis bacteriana subaguda, anemia,
astillas leucemia y sepsis

Nodos de osler Nódulos dolorosos purulentos o eritematosos en palmas y plantas, observados en endocarditis
bacteriana subaguda

Gangrena de las Emboli a arterias periféricas más grandes.


extremidades
de los dígitos.

Maculas Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis.


pigmentadas

Reproducido con permiso de: Berger JR. Aproximación clínica al estupor y al coma. En: Neurología en la práctica clínica:
Principios de diagnóstico y manejo, 4ª ed., Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth Heinmann,
Filadelfia, PA 2004. p.51. Copyright © 2004 Elsevier.

Gráfico 79446 Versión 2.0

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Hernia transtentorial

Datos de: Plum F, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma III. FA Davis, Filadelfia 1995. p. 103.

Gráfico 76974 Versión 5.0

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Escala de coma de Glasgow (GCS)

Puntuación

Apertura de los ojos

Espontáneo 4

Respuesta al comando verbal. 3

Respuesta al dolor 2

Sin abrir los ojos 1

Mejor respuesta verbal

Orientado 5

Confuso 4

Palabras inapropiadas 3

Sonidos incomprensibles 2

No verbal response 1

Mejor respuesta motora

Obedece órdenes 6

Respuesta localizadora al dolor. 5

Retirada respuesta al dolor. 4

Flexion al dolor 3

Extensión al dolor 2

No motor response 1

Total

El GCS se puntúa entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Se compone de tres parámetros: mejor respuesta
ocular (E), mejor respuesta verbal (V) y mejor respuesta motora (M). Los componentes del GCS deben registrarse
individualmente; por ejemplo, E2V3M4 da como resultado una puntuación GCS de 9. Una puntuación de 13 o más
se relaciona con una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se relaciona con una lesión moderada y una
puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave.

Graphic 81854 versión 7.0

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Posturas decoradas / decereboradas.

Gráfico 61697 versión 3.0

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Síndromes comunes de envenenamiento (toxidromes)

Ejemplos de
Estado Signos Otras
Toxidrome Alumnos agentes
mental vitales manifestaciones
tóxicos.

Simpaticomimético Hiperalert, Midriasis Hipertermia, Diaforesis, temblores, Cocaína,


agitación, taquicardia, hiperreflexia, anfetaminas,
alucinaciones, hipertensión, convulsiones. catinonas, efedrina,
paranoia. presión del pseudoefedrina,
pulso fenilpropanolamina,
ampliada, teofilina, cafeína.
taquipnea,
hiperpnea

Anticolinérgico Hipervigilancia, Midriasis Hipertermia, Piel seca y enrojecida, Antihistamínicos,


agitación, taquicardia, membranas mucosas antidepresivos
alucinaciones, hipertensión, secas, disminución de tricíclicos,
delirio con habla taquipnea. los ruidos intestinales, ciclobenzaprina,
masculina, coma retención urinaria, orfenadrina,
mioclono, agentes
coreoatetosis, antiparkinsonianos,
comportamiento de antiespasmódicos,
captación, fenotiazinas,
convulsiones (poco atropina,
frecuente) escopolamina,
alcaloides de
belladona (por
ejemplo, Jimson
Weed)

Alucinógeno Alucinaciones, Midriasis Hipertermia, nistagmo Fenciclidina, LSD,


distorsiones (generalmente) taquicardia, mescalina,
perceptivas, hipertensión, psilocibina,
despersonalización, taquipnea. anfetaminas de
sinestesia, diseño (p. Ej.,
agitación. MDMA ["Éxtasis"],
MDEA)

Opioide CNS depression, Miosis Bradipnea, Hyporeflexia, edema Opioides (p. Ej.,
coma característica pulmonar, marcas de Heroína, morfina,
de la apnea; agujas metadona,
Puede oxicodona,
desarrollarse: hidromorfona),
hipotermia, difenoxilato
bradicardia,
hipotensión.

Sedante hipnótico CNS depression, Variable Suele ser Hiporreflexia Benzodiazepinas,


confusion, stupor, normal, pero barbitúricos,
coma
puede carisoprodol,
desarrollarse: meprobamato,
hipotermia, glutetimida,
bradicardia, alcoholes, zolpidem
hipotensión,
apnea,
bradipnea.

Colinérgico Confusion, coma Miosis Bradicardia, Salivación, Organofosfato y


hipertensión incontinencia urinaria carbamato,

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o y fecal, diarrea, insecticidas,


hipotensión, emesis, diaforesis, agentes nerviosos,
taquipnea o lagrimeo, calambres nicotina,
bradipnea. gastrointestinales, pilocarpina,
broncoconstricción, fisostigmina,
fasciculaciones edrofonio,
musculares y betanecol,
debilidad, urecholina
convulsiones.

Sindrome de Confusion, Midriasis Hipertermia, Temblor, mioclono, IMAO solos o con:


serotonina agitation, coma taquicardia, hiperreflexia, clonus, ISRS, meperidina,
hipertensión, diaforesis, sofocos, dextrometorfano,
taquipnea. trismo, rigidez, ATC, L-triptófano
diarrea.

LSD: dietilamida del ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: metilendioximetanfetamina; SNC:
sistema nervioso central; GI: gastrointestinal; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina; TCA: antidepresivo tricíclico.

Gráfica 71268 Versión 18.0

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Respuesta oculocefálica y calórica.

Respuesta oculocefálica (ojos de muñeca): esta prueba no debe realizarse si se


sospecha una lesión en la columna cervical. Observe el movimiento de los ojos
mientras mueve pasivamente la cabeza. En un paciente comatoso, se espera un
movimiento conjugado de los ojos en la dirección opuesta al movimiento de la
cabeza. Una respuesta ausente o asimétrica en un paciente inconsciente implica una
disfunción del tronco cerebral.
Respuesta calórica: después de verificar visualmente que la membrana timpánica
está intacta, se utiliza agua helada para irrigar el canal auditivo y debe producir una
lenta desviación del conjugado hacia el lado irrigado. Una respuesta ausente o
asimétrica indica una disfunción del tronco cerebral. La desviación ocular intacta con
nistagmo sugiere que el paciente puede no estar en coma.

Adaptado de: Bateman DE. Valoración neurológica del coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001; 71 supl 1:13.

Gráfico 61416 versión 6.0

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CUATRO puntaje

Respuesta ocular

4 = párpados abiertos o abiertos, seguidos o parpadeando para ordenar

3 = párpados abiertos pero sin seguimiento

2 = párpados cerrados pero abiertos a voz alta

1 = párpados cerrados pero abiertos al dolor

0 = párpados permanecen cerrados con dolor

Motor response

4 = pulgar hacia arriba, puño o signo de paz

3 = localizando al dolor

2 = respuesta de flexión al dolor

1 = respuesta de extensión al dolor

0 = no responde al dolor o al estado de mioclono generalizado

Reflejos del tronco cerebral

4 = reflejos pupilares y corneales presentes

3 = un alumno ancho y fijo

2 = ausencia de reflejos de la pupila o córnea

1 = pupila y reflejos corneales ausentes

0 = ausencia de pupila, córnea y reflejo de la tos

Respiración

4 = no intubado, patrón de respiración regular

3 = no intubado, patrón de respiración de Cheyne-Stokes

2 = no intubado, respiración irregular

1 = respira por encima de la frecuencia del ventilador

0 = respira al ritmo del ventilador o apnea

CUATRO puntaje: Resumen completo de falta de respuesta.

Reproducido de: Fischer M, Ruegg S, Czaplinski A, et al. Fiabilidad entre evaluadores de la puntuación del Resumen
completo de falta de respuesta y la Escala de coma de Glasgow en pacientes en estado crítico: un estudio observacional
prospectivo. Crit Care 2010; 14: R64. Copyright © 2010 BioMed Central Ltd.

Gráfico 62673 versión 4.0

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