SEMIOLOGÍA NEFROUROLÓGICA

Ficha patronímica Nombre, edad, procedencia, ocupación, con quien vive, escolaridad, en que vino.

Motivos de consulta Es muy variable, pueden ser síntomas vinculados a uremia, causas de agravación,
alteraciones urinarias, hallazgo paraclínico. Sea cual sea, siempre recordar preguntar si:
¿Vino por sus medios o en EM, por emergencia o policlínica?,
¿Recuerda todo del momento de la consulta, estuvo en CTI? ¿Y qué más?
Dolores:
Dolor de origen renoureteral.
Micción dolorosa que expresa sufrimiento vesicoureteral: originado en la vejiga y uretra.
Trastornos de micción:
Disuria, polaquiuria, tenesmo, oliguria, pujos vesicales, incontinencia, retención.

Enfermedad actual

Dolor de origen Aparición y circunstancias.

renoureteral Tipo: tipo cólico, que se genera al producirse un obstáculo en una víscera hueca.
Diferenciarlo del dolor permanente, continuo, expresión de dolor visceral que se origina
en el riñón y que puede corresponder a procesos inflamatorios o tumorales que
comprometan la cápsula renal o el peritoneo parietal.
Intensidad
Localización: puede ser lumbar y/o abdominal y dentro de éste en flancos, región
periumbilical, fosas ilíacas o hipogastrio. Puede también localizarse en la región sacra,
en la parte superior de la región glútea.
El dolor tipo cólico es impreciso, no se localiza en un punto determinado, sino que el
paciente lo refiere como una zona dolorida.
Irradiación: ¿Irradia a flancos, fosa ilíaca y genitales?
Evolución.
Fenómenos acompañantes:
- Síndrome neurovegetativo.
- Fiebre.
- Signo del psoas: es la retracción del muslo con abducción y leve rotación externa.

Cólico nefrítico: originado por la obstrucción de la vía urinaria.

Aparición brusca, paroxística, puede estar vinculada al esfuerzo.
Tipo cólico.
Intensidad alta, requiriendo analgesia urgente.
Localización imprecisa.
Irradiación a flancos, fosa ilíaca y genitales.
Duración: variable
Fen. Acompañantes: síndrome neurovegetativo, inquietud, desasosiego, hematuria
cuando su causa es una litiasis.
La expulsión de coágulos puede dar también dolor tipo cólico.
Fiebre:implica infección que puede evolucionar rápidamente a la sepsis de origen
nefrourológico.

Dx diferencial del Con lumbalgias: origen osteoarticular o muscular, se topografía más en la línea media o
dolor renoureteral próxima a ella y en general es más bajo.
Con cuadros agudos de abdomen: cólico hepático, apendicitis, afecciones anexiales en
la mujer, úlcera perforada, cólicos intestinales, pancreatitis.
Disección de aorta.

MICCIÓN DOLOROSA Preguntar trastornos de la micción.

Micción dolorosa: dolor en el acto de la micción. Se observa en procesos inflamatorios
de uretra y vejiga.
Si el dolor calma al final debemos pensar en un proceso uretral, si se acentúa debemos
pensar en vejiga.
Disuria (obstructivo o inflamatorio): Dificultad en la emisión de la orina o para
evacuar la vejiga. Puede ser total, inicial, del final de la micción o micción interrumpida.
Se vincula a afección de la vía urinaria baja ( vejiga, uretra, próstata).
La disuria inicial es la que se ve en el hombre mayor con adenoma de próstata y suele
ser de la segunda mitad de la noche y se acompaña de polaquiuria.
 En el hombre se vincula a afección de la próstata y la uretra que en este caso puede
acompañarse de retardo en el comienzo de la micción, pujos, emisión de orina
interrumpida, goteo post micción, modificaciones de la fuerza lo que constituye el
síndrome prostático.
Polaquiuria: ¿Nota orinar con más frecuencia? Se relaciona con enfermedades
inflamatorias u obstructivas del aparato urinario, factores de irritación química de la
mucosa vesical, o alteración de la inervación vesical.
Tenesmo: Persistencia del deseo miccional una vez terminada la micción, con
sensación de vejiga incompleta.
Pujos vesicales: es la necesidad imperiosa de orinar. También es un síntoma
inflamatorio, obstructivo.
Retención urinaria: Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente, en forma
espontánea, como consecuencia de la obstrucción al flujo urinario completa o
incompleta desde el cuello vesical hasta el meato uretral.
Puede ser aguda lo que genera dolor hipogástrico, inquietud y ansiedad, palidez,
sudoración, pujos y tenesmos vesicales.
El signo objetivo es el globo vesical que corresponde a la vejiga distendida por orina.
En cuanto a la retención crónica es mejor tolerada dado la instalación lenta de la misma
y suele estar vinculada a patología prostática. Esta puede ser completa, cuando ya no
orina más el paciente o crónica incompleta, la cual suele estar acompañada de
incontinencia.
Incontinencia: Pérdida involuntaria e inconsciente de orina. Pueden ser debidas a
patología prostática en el hombre, alteración del aparato de contención en la mujer
(prolapso) etc.

ALTERACIONES DEL DIURESIS EN 24 hrs.: 1200-1500 ml según ingesta de agua.

VOLUMEN URINARIO Se elimina durante el día Si existe diuresis en la noche puede ser patológico
Y DEL RITMO La primera micción matinal es de menor volumen y más concentrada
DIURÉTICO Las alteraciones del volumen urinario son:
Poliuria: Eliminación de orina superior a 3000 ml diarios. Existen 2 tipos: fisiológica (por
ingesta de agua) y patológica (por alteración funcional u orgánica de origen renal o
extrarrenal).
- Causa más frecuente renal, la insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica,
poliuria por desobstrucción de la vía urinaria, diabetes insípida.
- Causa extrarrenal: diabetes insípida neurogénica, o central, diuresis osmótica.
Oliguria: Eliminación inferior de 500 ml diarios de orina. Causas:
- Prerrenal: situaciones que disminuyen el flujo sanguíneo renal: deshidratación,
insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico.
- Causa renal: lesiones agudas o crónicas de daño renal, insuficiencia renal aguda,
crónica Causas post renales: obstrucción de la vía urinaria.
Anuria: Ausencia absoluta de producción y eliminación de orina. Se debe diferenciar de
la retención de orina.
- Causa renal: vasculares, trombosis de venas renales.
- Causas post renales: obstrucción ureteral bilateral, por cáncer, ligadura de uréteres.
Nicturia: Orina más de noche que de día.
- Causa renal: insuficiencia renal crónica.
- Causa extrarrenal: estados edematosos, en la cual la diuresis aumenta con el decúbito
por reabsorción de los edemas, o
por obstrucción vesical por tumores
o próstata.
Nocturia: Orina de noche, pero no
hay inversión del ritmo urinario.
Enuresis: Micción involuntaria e
inconsciente durante el sueño.

ALTERACIONES DE Orina recién emitida es: amarilla ámbar, aspecto límpido, olor particular, sin espuma o con
LAS escasa espuma que desaparece al agitarla.
CARACTERÍSTICAS Concentra orina por la mañana: isostenuria.
DE LA ORINA Alteraciones son:
Color: varia entre amarillo claro, ámbar, de acuerdo a dilución y concentración.
Pigmentos endógenos o exógenos: pueden modificar el color de la orina, (alimentos, hierro,
fármacos rifampicina).
Hematuria: Cantidad anormal de glóbulos rojos en orina.
- Macroscópica. Con coágulos o sin ellos.
 - Hematuria urológica - Microscópica: existencia de 5 eritrocitos por campo, de gran
aumento, en el sedimento urinario, paciente habitualmente asintomático.
- Origen glomerular: eritrocitos dismórficos con cilindros hemáticos o sin ellos.
- Origen no glomerular o vía urinaria, eritrocitos conservados. Tumores renales, cálculos
e infecciones de la vía urinaria.
Mioglobinuria y Hemoglobinuria: orina teñida de rojo pero que no tiene eritrocitos en
el sedimento, y se detecta por análisis bioquímico de la orina.
Coluria: orina teñida de color pardo amarillento. Eliminación de cantidades anormales
de bilirrubina conjugada o directa
Piuria: Emisión de orina con pus.

SÍNDROME URÉMICO CUando DIgeris SAngre NErvioso CAmbia el MEtabolismo GEneral

Cutáneo - Mucoso Coloración: palidez (anemia), amarillo pajizo (uratos).

Lesiones: petequias, equimosis espontáneas y en zonas de punción, hematomas y
sangrados viscerales (s/t digestivo que se preguntará en su momento)
Trofismo: piel seca y descamante, prurito.

Gastrointestinal Boca:
(de la boca al ano) Sabor metálico, halitosis (buscarla al examen)
Estomatitis, parotiditis (inflamación de mucosa bucal y parótidas)
EGD:
Anorexia
Náuseas, vómitos
Hipo pertinaz
Epigastralgia
Hematemesis
TDB:
Diarreas
Melenas

Hematológico Serie roja: Anemia: constante en el síndrome urémico en general leve y bien tolerada.
Plaquetaria: síndrome hemorragíparo cutáneo mucoso y visceral.
Blanca: infecciones.

Psiconeuromuscular Central:
- Síquico:
Humor: tristeza, depresión, llanto fácil
Carácter: irritabilidad, apatía (se molesta fácilmente?, le dejaron de interesar actividades
que antes hacía?)
Ciclo sueño-vigilia: inversión (lo 1º que se altera)
- Neurológico:
Conciencia: puede variar por todos los estados hasta el coma urémico (cursa con
miosis), es superficial y sin signos neurológicos focales.
Motor: convulsiones (por encefalopatía hipertensiva o por disionías:
hipocalcemia/hiponatremia)

Periférico:
Fasciculaciones: ¿notó que los músculos saltaban solos?
PNP sensitivo-motora distal y simétrica: parestesias y disestesias en calcetín. Preguntar
¿Hormigueos, siente la ropa?, ¿Quemadura con la bolsa de agua caliente?. Cursa con
ROT disminuidos o abolidos y puede agregar atrofia muscular y paresia (constituyendo
un SNMP como en toda PNP). Es raro ver PNP severas solo por uremia en general el
paciente asocia otra etiología (OH, DM).

Cardiovascular Pericarditis urémica:

Dolor precordial que calma con posición mahometana, puede aumentar con la
inspiración profunda, irradia a huecos supraclaviculares.
Interrogar otras serosas (pleura, peritoneo); lo más frecuente es que curse como
pericarditis aislada.
 Como complicación del síndrome pero no forma parte del mismo: (hipervolemia)
Insuficiencia cardíaca congestiva / EAP:
Interrogatorio de disnea CV. Disnea de esfuerzo, DD, DPN, EAP
¿Tuvo edema pulmonar?
¿Agua en el pulmón?
Expectoración asalmonada
Angor
Falla cardiaca derecha
Ateromatosis acelerada: como complicación de la IRC.
HTA: ¿Apareció antes o después de la nefropatía? (causa o consecuencia).

Endócrino-Metabólicas Hiperparatiroidismo secundario: en la osteítis fibrosa aparece dolor óseo a nivel de

zonas que presentan mayor presión estática, como espalda y pies, que se incrementa
con el ejercicio físico. Otros síntomas vinculados a la osteodistrofia renal son los ojos
rojos, pseudogota, calcificaciones cutáneas y miopatía proximal. Fracturas sobre
hueso patológico. (dolores óseos, fracturas).

Sd. Repercusión Astenia, anorexia, adinamia, adelgazamiento.

General

¿Desde cuándo presenta los síntomas compatibles con el síndrome urémico? Para
conocer la evolución del mismo y saber si estamos frente a un renal crónico.
Ingresos previos con iguales síntomas.
Preguntar si en este ingreso lo tuvieron que dializar.
UOB – Síndrome prostático
UOA - Cólicos nefríticos
RVU: dolor ascendente hipogástrico al orinar?
Infecciones urinarias a repetición

Preguntas Diálisis ¿Recibe diálisis?

¿Hace cuanto?
¿Cuántas veces por semanas?
¿Cuántas horas?
¿Dónde?

Elementos de Piel: sobre todo los trastornos tróficos

cronicidad PNP
Pericarditis
Osteodistrofia renal.
Alteraciones del ritmo y volumen urinario (poliuria e isostenuria pueden ser sugestivos
de cronicidad)
En la ecografía los riñones chicos son también de cronicidad salvo excepciones:
Amiloidosis
PQR
Sd nefrótico en empuje (el
edema compromete
también los riñones por lo
que pueden parecer más
grandes en la ecografía).
Cronicidad: TAPONEA
Tiempo de evolución
Anemia
Pericardio
Osteo
Neuro (PNP)
Ecografía (riñones chicos)
Amarillo
ETIOLOGÍA Glomerulares 1as y 2as
Tubulointersticiales
Vasculares
Monorreno
Heredo familiares
Enfermedad renal poliquística:
-AF de insuficiencia. renal en HD
-Si sabe si hay PQR en la familia
Alport: sordera en la familia.

Glomerulopatías Historia de proteinuria

Primarias Ingresos por síndrome nefrótico
Realización previa de PBR (complicaciones de la PBR: hematuria, infección,
nefrectomía)
Episodios de hematuria.
Le encontraron proteínas en la orina.

Glomerulopatías Metabólicas: DM, hipotiroidismo, amiloidosis.

Secundarias Infecciosas: HVB, HVC, HIV.
Colagenopatías: LES, PARC, Esclerosis sistémica.
(MEINCONEDRO)
Neoplásicas:
-Sólidas: pulmón y colon
-Hematológicas: linfomas, MM
Drogas: IECA, ATB, AINE, sales de oro.

TUBULOINTERSTICIA Metabólicas: hipercalcemia, hiperuricemia

LES (MENTIRO) Neoplásicas: MM (riñón de mieloma)
Tóxicas: AINE, Sales de Au
Infecciones a repetición: Si las tiene hay que preguntar:
Reflujo vesico-ureteral: preguntar por enuresis en la infancia y el dolor por reflujo si no
fue ya preguntado
Obstructivas: Prostatismo, litiasis, en la mujer recordar los tumores ginecológicos o si ya
lo tuvo, la Rö que produce fibrosis retroperitoneal.

FACT. Factores predisponentes locales: (IU)

PREDISPONENTES Constipación o diarrea
Hábitos de higiene perineal
Vinculación con rel. sexuales
Flujo genital
Embarazo
Cálculos
Síndrome prostático
Dolor ascendente al orinar por RVU
Malformaciones urinarias
Episodios de RAO
Sonda vesical, maniobras instrumentales
Factores predisponentes generales (IU)
Diabetes
Vejiga neurógena
Inmunodepresión

VASCULARES HTA: Nefroangioesclerosis (pequeño vaso)

Nefropatía isquémica: cambios de la HTA (difícil de controlar), EAP recurrente, comenzó
con IR luego de iniciar IECA.
Vasculitis: (pueden estar dentro de las vasculares o en glomerulares).

AEA Algún ingreso previo por IR: si sabía que la tenía pero nunca se HD, que tto hacía, para
ver si tenía tto para retrasar la progresión.
PBR
 Hemodiálisis, diálisis peritoneal
Desde cuando y porqué,
FAV?
Cuantas y de qué tipo
Complicaciones trombóticas (si fueron varias si le buscaron causa para las trombosis) o
infecciosas
Infecciones endovasculares
Endocarditis.

TU Y TD Ya quedaron interrogados

ANT. PERSONALES FA: HTA, DM, tabaquismo, dislipemia, hiperuricemia

Tóxicos: OH, drogas como la heroína que puede dar nefropatía
Venéreas: HIV, HVB, HVC, E.Barr, CMV
Alergias:
Cv: IAM, IC,…
Pulmonar: BK, Asma…
CI: cirugías abdominales que puedan haber comprometido los uréteres y den una UOA
– Rö abdominal
F: nefropatías, PQR, Alport
I: internaciones previas, medicación que recibe (AINE, IECA, sales de oro)
O: en la mujer, carcinoma de cérvix, Rö
SE: importante si vamos a plantear DPCA (requiere buen medio sociocultural).

Evolución al ingreso Diuresis

Edemas
Peso
Lo tuvieron que dializar desde el ingreso
¿Cómo toleró la HD? (angor, chucho, hipotensión)

GENERAL. Dirigido a detectar alteraciones que tengan que ver con afectación renal. Ej.
EXÁMEN FÍSICO Palidez cutáneo mucosa con tinte de piel amarillo pajizo de la insuficiencia renal crónica.
FOSAS LUMBARES
Antes de iniciarlo solicitar las curvas:
Peso
Diuresis (Preguntar al paciente si le están haciendo juntar la orina y cuanto juntó en 24
horas. Es fundamental para definir la etapa diurética de la IR)
Solicitar el bocal de orina y sacudirlo (“la pilsen”).
PA, Fr, Fc, temperatura
SI: alteraciones del estado de conciencia
GE: mal estado general (la mayoría de las veces)
NU: es importante como factor pronóstico
DE: estado de hidratación (hacer bien intracelular, intersticial, intravascular; ojo edemas)
FA: edema de cara, palidez, pajizo
FU: FR y tipo respiratorio (buscar Kussmaul)
PM:
- Anemia
- Hemorragíparo
- Lesiones de rascado,
- Piel seca y descamante
- Coloración amarillo pajiza
- Si tiene edemas que no son CV (Ej. nefrótico) ya se describen aquí
- Nódulos subcutáneos por hiperparatiroidismo 2º describir FAV si la presenta viendo
que no tenga elementos fluxivos, buscar frémito y auscultar (1er causa de morbilidad
del paciente en HD crónica).
BO: elementos carenciales en lengua, aliento urémico, inmunodepresión.
CU
LI: importante cuando estamos frente a un nefrótico y nos orientamos hacia una GM por
neoplasma desconocido (sólido o hemopatía)
MA:
 CV: R2, soplos (EI, anemia), roce pericárdico, IY, RHY
PP: edema pulmonar y derrame pleural
ABD: visceromegalias
FFLL: Nefromegalia. Tumoración que esta a nivel flanco, de límites netos o difíciles de
precisar, superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende al
final de la inspiración, que permite introducir la mano entre esta y la parrilla costal y que
tiene contacto lumbar interno, por estas características la interpretamos como una
nefromegalia. Si tiene HTA auscultar FFLL.
SN: psiquismo, hacer rápido PC (destacar si tiene miosis) y de lo espinal buscar PNP
con diapasón, ROT, fasciculaciones (¿veía que los músculos saltaban debajo de la
piel?) Estas no desplazan segmentos salvo las falanges; si desplazan segmentos son
resaltos musculares (mioclonias). Flapping

Inspección En decúbito dorsal, abombamientos abdominales, por tumoraciones renales.

En hipogastrio: vejiga: globo vesical.
Riñones: retroperitoneales por lo que se proyectan en flancos en la parte anterior del
abdomen.

Palpación Bimanual: para examen de riñón.

Maniobra de Guyon: El paciente se coloca en decúbito dorsal, con los miembros
inferiores semiflexionados y las rodillas separadas. El examinador se ubica a la derecha
para el riñón derecho y a la izquierda para el riñón izquierdo. Se utilizan ambas manos,
una posterior, opuesta al riñón a palpar, en forma transversal, con el extremo de los
dedos en el ángulo costomuscular, y se usa como sostén. La mano anterior va paralela,
a la línea media, por fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando
desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón, durante la espiración porque
disminuye la presión abdominal. Durante la maniobra la mano posterior deprime el punto
costomuscular para intentar acercar el riñón a la mano. Si aparece una tumoración que
tiene contacto con los dedos es el riñón, y se llama este signo contacto lumbar
interno.
Puntos ureterales: superior, medio e inferior.
- Superior: paraumbilical a unos 5 cm por fuera del ombligo y coincide con la
proyección de la pelvis renal y la unión pieloureteral.
- Medio: intersección de la línea biilíaca y la perpendicular trazada sobre la unión de
los 2 tercios externos con el tercio interno de la arcada crural y corresponde al sitio
en que el uréter cruza a los vasos umbilicales.
- Inferior: se investiga con el tacto rectal en el hombre y el vaginal en la mujer, y
representa el punto en que el uréter entra a la vejiga
Punto de Guyon: Situado en la unión de la última costilla con los músculos de la
gotera.
Punto de Surraco: sitio en que el 11º espacio intercostal es cruzado por el borde del
gran dorsal.

Percusión Maniobra de Giordano (zona lumbar): con el borde cubital de la mano

(preferentemente) o con el puño desde arriba hacia abajo. Normalmente la maniobra es
indolora. Si duele el riñón, se contraen los músculos haciendo inclinar el tronco hacia el
lado enfermo y acentuando el dolor. Es debido a procesos inflamatorios como
pielonefritis, litiasis urinaria o tumor renal.

Auscultación Cara anterior del abdomen zona periumbilical o región lumbar Se pueden auscultar
soplos que sugieren estenosis de la arteria renal
PLANTEOS:
Estamos frente a un pte de x años con AP de ser: HTA, diabético etc que consulta por cuadro con sintomatología de la
esfera SNM, digestiva... etc que nos evoca claramente un síndrome urémico por lo cual hacemos diagnóstico clínico de
insuficiencia renal y que pensamos sea severa por lo florido del síndrome urémico (y por haber requerido HD de
urgencia).
Ya solicitamos aquí azoemia y creatininemia del ingreso para confirmar el planteo y seguir hablando con tranquilidad. Ya
mencionar que por las cifras del ingreso es una IR severa.
De ésta insuficiencia renal pensamos que es crónica a lo que nos orienta sobre todo la coloración amarillo pajiza de la
piel que si bien se puede ver en la IRA es más frecuente en la crónica, la anemia, la presencia de polineuropatía y
fundamentalmente la sospecha clínica de la presencia de osteodistrofia renal por la historia de dolores óseos.
La pericarditis de estar presente es un elemento de cronicidad.
Otros elementos que orientan a cronicidad son la anemia pero no es una regla ya que la IRC del riñón poliquístico cursa
sin anemia (porque los quistes se desarrollan en sectores del riñón que no tienen la función de generar EPO).
El síndrome nefrítico agudo cursa con anemia.
De todas maneras muchas veces es difícil definir este punto solo por la clínica y por lo tanto será la paraclínica quien lo
defina.
Por presentar el síndrome urémico sabemos que es severa dado que este aparece cuando el FG ha caído por
debajo de 5-10 ml/min. Esto se confirmará con la solicitud del CL de Cr.
Como estamos viendo un paciente evolucionado sabemos que requirió hemodiálisis al ingreso, veremos por la
paraclínica cual fue el criterio que llevó a esta actitud terapéutica. Decimos que se encuentra agravada.
En cuanto a cuál puede haber sido la causa de agravación de esta insuficiencia renal, sabemos que pueden ser:
prerrenales por cuadros digestivos con vómitos o diarrea que puedan determinar deshidratación, diuréticos (hipovolemia
o caída del FSR), post-renales desencadenadas por obstrucción urinaria por hipertrofia prostática o por litiasis urinaria,
parenquimatosas por infección urinaria o por el uso de tóxicos renales como AINE, IECA o medios de contraste.
Encontramos en este pte como causa de descompensación que haya actuado como factor agravante....
Mencionar etapa diurética de la IRC (sobre todo la previa a descompensarse).

En lo que respecta a la Etiología de la IRC:

- Si es diabético: planteamos una glomerulopatía secundaria a su diabetes, recordamos que es la glomerulopatía
secundaria más frecuente y que explica 1/3 de los pacientes en HD en los EUA. Sabemos que existen dos tipos
de glomerulopatía por diabetes: la glomeruloesclerosis intercapilar nodular o enfermedad de Kimmelstiel-Wilson
que es la más específica pero menos frecuente y la glomeruloesclerosis intercapilar difusa (Fhar y Bell) que es
más frecuente pero no es específica.
- Refiere infecciones urinarias a repetición por lo cual planteamos que es portador de una nefropatía
tubulointersticial, presenta como factores favorecedores de esta enfermedad en lo local: ser mujer que
anatómicamente favorece la colonización bacteriana (uretra corta, vecindad del periné), malos hábitos de higiene,
el AP de cólicos nefríticos, etc y en lo general la propia diabetes que determina inmunocompromiso que favorece
las infecciones.
- Enfermedad renal poliquística del adulto: se transmite en forma autosómica dominante y representa un 4% de
los pacientes con IR extrema en la quinta a sexta década de la vida. Se caracteriza por la presencia de múltiples
quistes renales y se puede asociar a quistes a otros niveles, los más frecuentes a nivel hepático. En su evolución
que inexorablemente conduce a la insuficiencia renal presentan episodios de infecciones urinarias, hematuria y
dolor por complicaciones de los quistes.
- Uropatía obstructiva: si bien es causa de insuficiencia renal es una de las pocas que pueden ser reversibles por
lo que es muy importante su reconocimiento precoz para efectuar un tto adecuado y poder revertir total o
parcialmente el deterioro de la función renal. El grado de repercusión y las posibilidades de recuperación
dependen del grado de obstrucción, el tiempo y la altura de la misma.
La SV no solo no es una resolución completa de la UOB sino que además favorece las infecciones y empeora la calidad
de vida. La degravitación de la vía urinaria tiene que ser definitiva, una SV puede mantener obstrucción intermitente si se
tapa y el hecho de que no tenga dilatación o esta mejore no significa que se normalice la presión en vía urinaria, para
dilatar hacen falta presiones muy altas y aún sin ser de ese grado igual son agresoras.
Las formas de derivación de la UOA son la nefrostomía percutánea o el cateterismo uretral externo o interno con catéter
doble J, y la UOB se deriva con SV o punción suprapúbica; puede pasar que en UOB la afectación ureteral sea tan
extensa que no alcanza con SV para la recuperación funcional y que obligue a actuar como las UOA.

PARACLÍNICA
Vamos a solicitar paraclínica para valorar la función renal al ingreso y en la evolución. La función renal no solo se valora
a través del filtrado glomerular, también incluye el estudio del medio interno, equilibrio ácido base y la capacidad de
concentración para evaluar la función tubular.
Azoemia y creatininemia al ingreso y previa si tenemos para confirmar nuestro diagnóstico y vemos que tiene...
Se define como leve por las cifras de Cr cuando se encuentra entre 1.5 y 3 mg%; moderada de 3-6 mg% y severa
>6 mg%.
Clearance de Cr que nos permite conocer el filtrado glomerular sabiendo que la IR es:
● Leve si está 80-35 ml/min
● Moderada 35-15 ml/min
● Severa 15-5 ml/min; por debajo de éste valor requiere sustitución de la función renal.
Una medida más fiel del IFG es hacer un promedio entre el clearence de Cr y el de Urea (sumar los 2 y dividir entre 2).

IRC Creatininemia Clearence de Cr

Leve 1.2 – 3.0 mg/dl 80 – 35 ml/min
Moderada 3.0 – 6.0 mg/dl 35 – 15 ml/min
Severa >6.0 mg/dl < 15 ml/min

Confirmada la IR y su severidad queremos valorar la repercusión sobre el equilibrio ácido base al ingreso solicitando
un gasometría arterial que muestra....(acidosis metabólica)
Ionograma que informa....(K+, Ca++ iónico y total)
Por lo que vemos al ingreso tenía indicación de sustitución de la función renal por:
● Acidosis con pH < 7.10
● Hiperpotasemia >7
● Por las cifras de función renal con Azo > 2, Crea > 8
● Hipervolemia
● Pericarditis
● Encefalopatía urémica.

Dijimos que clínicamente no encontramos factores potencialmente reversibles pero solicitamos examen de orina y
urocultivo para descartar infección urinaria.
Recordamos que estos pacientes independientemente de la etiología de su IRC que de por si puede ser predisponente a
las IU, tienen alterada la respuesta inmune celular y humoral lo que origina una situación de inmunocompromiso con
susceptibilidad aumentada para las infecciones y también neoplasias.
Para apoyar la cronicidad de esta IR, o según el caso valorar el grado de dilatación de la vía urinaria en el caso de las
obstructivas pido Ecografía renal (tamaño y morfología renal, espesor corticomedular, vía urinaria toda con dilatación y
malformación, vejiga y residuo post miccional, próstata). La vejiga neurógena se comporta como una UOB

Por las repercusiones de esta IRC:

Hemograma: anemia NN en cuya patogenia sabemos está la disminución de secreción de eritropoyetina, pérdidas
aumentadas por patología digestiva y disminución de la vida media globular. Metabolismo Fe, acido fólico, B12.
Crasis: la diátesis hemorrágica en la IR es fundamentalmente por disfunción plaquetaria y lo que tenemos es un
alargamiento del tiempo de sangría.
Perfil lipídico: presentan aumento de los TG, VLDL y LDL que no se corrige con la HD y esto podría explicar la alta
incidencia de arteriosclerosis precoz en estos pacientes.
PEF: para valorar la repercusión sobre el estado nutricional.
Glicemia: lo que tienen es intolerancia a la glucosa por resistencia periférica a la acción de la insulina.
Para valorar el metabolismo fosfo-cálcico (ionograma):
● Calcemia baja
● Fosforemia alta
● Dosificación de PTH alta y
● F Alcalina alta por aumento de resorción ósea.
RX óseas de manos, art. acromioclavicular y pelvis buscando desmineralización, resorción ósea subperióstica y geodas
por hiperparatiroidismo secundario, en la columna da un aspecto en “jersey de rugby” y en al cráneo en “sal y pimienta”.
HIV, HBV y HVC para valoración dado que será sometido a HD.
ECG:
● Elementos de pericarditis con PR descendido, supradesnivel del ST supra cóncavo.
● Elementos de hiperpotasemia como ondas T picudas simétricas, descenso del ST, prolongación del QRS,
aplanamiento de la onda P. (de derecha a izquierda)
● Elementos de hipopotasemia como es la onda U, aplanamiento de la T y seudo QT prolongado.
● Hipocalcemia: QT largo
Rx Tx: buscando elementos al ingreso de hipervolemia y cardiomegalia por derrame pericárdico.
Ecocardiograma.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IRC debe iniciarse precozmente con 3 objetivos fundamentales:
● Definir la necesidad de HD de urgencia.
● Tratar las complicaciones potencialmente fatales (hipervolemia, acidosis, disionías)
● Controlar y corregir las alteraciones reversibles que puedan precipitar el deterioro. (tratar lo corregible: tóxicos,
obstrucción, deshidratación, infección-🡪TODI)
● Enlentecer el deterioro de la función renal para retrasar la aparición de sintomatología urémica.
● Prevenir en lo posible o evitar las complicaciones de la uremia a corto y largo plazo.

En este paciente llegamos tarde al tratamiento preventivo dado que ya se presenta con la uremia que como vimos tenía
indicación de sustitución de la función renal.
Si corregimos los factores reversibles para luego definir si podremos dar un paso atrás y realizar tratamiento de
prevención secundaria o quedará en diálisis crónica (HD o DPCA).

OPCIÓN 1: paciente queda con clearence que indica sustitución crónica

Creemos que requerirá sustitución de la función renal en forma definitiva (por ejemplo: tiene un clearence bajo, que se
repitió luego de tratamiento de lo corregible, no mejoraron las cifras de función renal con el tto de la IU, etc).
El tratamiento sustitutivo de la función renal sustituye las funciones homeostáticas y excretoras del riñón, pero no las
funciones endócrino-metabólicas.
Recordamos que hay dos formas de sustitución de la función renal que son la HD y la diálisis peritoneal y que se elige el
método en base a las características y preferencias del paciente.
Si se opta por la HD, se necesita de un acceso vascular que puede ser transitorio como son los que tiene en este
momento el pte o permanentes como las FAV por lo que se solicitara la confección de la misma a cirujano vascular.
Las contraindicaciones para la DP son por ejemplo un EPOC que pueda causarle restricción el procedimiento,
diverticulosis colónica, muy mal medio socioeconómico o cultural, paciente con limitaciones físicas que dificulten la
realización del procedimiento como la ceguera)
Se planifica el tratamiento dialítico adecuado a cada paciente con medidas de Az, Cr, HCO3 antes de la 1er HD de la
semana.

La dieta del paciente renal en HD crónica es con un aporte de proteínas de 1 g/kg de peso /día, un aporte calórico total
de 35 kcal/kg/día y un 30% de grasas ricas en grasas poliinsaturadas.
Se individualiza el aporte de Na+ y K+ al paciente y la ingesta de líquidos será de 800-1000 cc/día.

Del tratamiento de las complicaciones crónicas de la uremia como:

Anemia: se aportarán metabolitos esenciales como el ácido fólico que se pierda en la diálisis, según el metabolismo del
hierro se indicará hierro v/o, si se mantienen niveles de Hb < 9 mg/dl se indicará tto con Eritropoyetina a 25-30 U/kg s/c
2, 3 o 4 veces por semana controlando las cifras de PA por el riesgo de HTA como efecto secundario. Objetivo: Hto >
30% (pero < 33% porque aumenta el riesgo de trombosis de la FAV)
Hiperuricemia: se trata si presenta gota o uricemia > 10 con Allopurinol 100 mg/día.
Aporte de Vitamina C, B6 y B1 por ser hidrosolubles y perderse en la HD.
Hiperlipemia hay que tratarla con estatinas ya que es la causa de la arteriosclerosis precoz de estos pacientes que
determina su alta morbimortalidad CV.
Para prevenir la osteodistrofia renal: limitar la ingesta de fósforo a 800 mg/día, pero esta medida no alcanza para
evitar la hiperfosforemia en IR severa con Cl < 50 ml/min ya no alcanza, también se considera que no alcanza cuando el
P > 7, por lo que se indican fijadores del P a nivel intestinal como el Carbonato de Calcio 1 gr v/o con las comidas.
El Carbonato de Calcio además aporta bicarbonato para la acidosis y calcio para mejorar la hipocalcemia (cuando el pte
no tiene hiperfosforemia se usa alejado de las comidas). El objetivo es mantener el producto fosfo-cálcico < 60-65, si no
se logra con estas medidas se aporta vitamina D 25 ug /día y en último lugar en caso de hiperparatiroidismo secundario
importante se realiza la paratiroidectomía.

Sobre todo para 2ª PRUEBA:

Indicaciones de diálisis en agudo:
● Sintomatología urémica florida
● Azo > 2
● Cr > 8
● Hiperpotasemia > 6 - 7
● Acidosis metabólica severa pH < 7.20
● Sobrecarga de volumen no controlable médicamente
 ●
● Indicaciones de diálisis en crónico:
● Clearence < 10 ml/min
● Clearence < 15 ml/min en pacientes sintomáticos
● Cuando las restricciones dietéticas determinan desnutrición
● La FAV se hace con los siguientes clearances:
● No DM: < 20 ml/min
● DM: < 30 ml/min

Complicaciones agudas:
Relacionadas con el líquido de diálisis: infección por contaminación del líquido, hipo o hipernatremia por la
preparación, hemólisis por calentamiento del líquido.
Relacionadas con la anticoagulación: complicaciones hemorrágicas.
Relacionadas con la técnica en sí: hipotensión, calambres, náuseas y vómitos, cefaleas, fiebre, dolor precordial,
prurito.
Embolia gaseosa por entrada de aire al sistema.
Reacciones de hipersensibilidad.
Síndrome de desequilibrio: ocurre en las primeras sesiones, su etiología es controvertida pero se postula que se debe
a edema cerebral por aumento relativo de la osmolaridad del tejido cerebral o a cambios bruscos del pH.
Da: cefaleas, náuseas, vómitos, convulsiones, obnubilación hasta el coma.
Infección del acceso transitorio, endocarditis.

Complicaciones crónicas:
Del procedimiento en sí se deben a que la diálisis sustituye parcialmente la función depuradora y reguladora del medio
interno pero no restablece todas las funciones del riñón que solo se logra con el trasplante renal. Por esto no se corrigen:
la anemia, la dislipemia, la osteodistrofia renal, las alteraciones inmunitarias de las que ya hablamos. Por falta en la
depuración de una proteína (B2 microglobulina) se puede ver depósito principalmente a nivel del túnel carpiano dando
compresión del nervio mediano. Ya no se ve la demencia dialítica desde que se retiró el aluminio del líquido de diálisis.
Las complicaciones del acceso vascular constituyen la 1er causa de morbilidad del paciente en HD crónica: trombosis,
infección por S. Aureus, dilatación aneurismática de las venas dependientes de la FAV, isquemia s/t síndrome de robo
por déficit de flujo arterial distal a la fístula, que sabemos puede ser con vena del pte o con material protésico.

Trasplante renal:
Contraindicaciones: las neoplasias, infecciones activas y las enfermedades que limiten la expectativa de vida son
contraindicaciones absolutas. También el HIV.
La infección por VHB y HVC puede contraindicar el trasplante sobre todo si se demuestran lesiones activas en la biopsia
o hay evidencia de replicación viral.
Los pacientes con enfermedades psicosociales graves se tratarán y rehabilitarán previamente para asegurar su
adherencia al tto inmunosupresor ya que su incumplimiento es una de las causas más importantes de pérdida del injerto.
Alteraciones funcionales del injerto:
En el post-operatorio inmediato: necrosis tubular aguda por la Ciclosporina y los tiempos de isquemia e inestabilidad
hemodinámica del donante y receptor. También pueden verse trombosis art. o venosas o problemas por la técnica
quirúrgica.
En el período ambulatorio: toxicidad por ciclosporina y rechazo agudo.
Meses después del trasplante: recurrencia de la enfermedad original, toxicidad crónica por ciclosporina y rechazo
crónico.
Complicaciones a largo plazo:
● Las principales causas de muerte en el 1er año son las infecciones.
● Luego la 1era pasa a ser las CV favorecidas por la hiperlipemia que se perpetúa por la Ciclosporina y los
corticoides.
● También hay morbilidad por insuficiencia hepatocítica vinculada a los fármacos.
● También aumenta la incidencia de neoplasias, carcinomas: mama, pulmón, ginecológicos, piel (basocelular) y
linfomas (LNH).
OPCIÓN 2: Cuando la IR no requiere HD o mejora luego del tratamiento de los factores reversibles:
Ej: vimos que la función renal ha mejorado luego de la desobstrucción con la colocación de SV y pensamos que luego de
tratada la infección urinaria y corregida la deshidratación puede seguir mejorando por lo que no será necesaria (en
principio) la sustitución definitiva de la función renal aunque quedé con IR moderada.
Solicitaremos consulta con urólogo para valorar la posibilidad de tratamiento definitivo de su patología obstructiva, lo que
sería favorable también para evitar la SV a permanencia y las infecciones recurrentes.
Evitaremos el uso de fármacos nefrotóxicos como AINE, IECA (ojo puede ser beneficioso), ATB como aminoglucósidos
así como limitaremos lo más posible la realización no programada de estudios contrastados. También evitaremos
situaciones que puedan causar deshidratación.
Evitar constipación que como el K se elimina por el intestino da hiperpotasemia.
Iniciaremos medidas para enlentecer la progresión de la IR y retrasar la aparición de uremia (NEFROPROTECCIÓN):
ver esquema de Nefroprevención
Dieta: la restricción proteica a 0.6-0.8 g/kg/día con proteínas de alto valor biológico pero manteniendo una ingesta
calórica diaria de 35 kcal/día ha mostrado beneficio. Rica en grasas poliinsaturadas. Restricción de sodio y de líquidos
de acuerdo a la diuresis.
Control de la HTA con fármacos que disminuyen la presión intraglomerular como los antagonistas del calcio (amlodipina).
Llevar la PA a < o = 125/75.
IECA si Cr < 3 y/o Cl > 30 ml/min.
En el caso de la diabetes con control de las glicemias y tratamiento de la microalbuminuria con IECA o ARA II o ambos.
Tratamiento de las complicaciones crónicas de la IRC.
Si se demuestra déficit férrico se aporta 500 mg de sulfato ferroso que contiene 100 mg de hierro elemento. También se
descartó la carencia asociada de ácido fólico.
Si existen valores de Hb mantenidos < 9 mg% se inicia tto con Eritropoyetina que se inicia con dosis bajas de 25-30 U/kg
2,3 o 4 veces por semana, objetivo Hto >30%.
Para iniciar la eritropoyetina primero hay que llenar los depósitos de hierro, se puede empezar cuando tiene ferritina
normal e índice de saturación > 20%.
Tratamiento de la dislipemia con estatinas (hoy: IRC es enfermedad vascular por lo que lleva estatinas en prevención
secundaria).
La hiperfosforemia es uno de los factores fundamentales que condicionan el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario
por lo cual se debe limitar su ingesta a un máximo de 800 mg/día; también se usan fijadores de fósforo a nivel intestinal
(cuando el filtrado < 50 ml/min) para disminuir su absorción como es el Carbonato de calcio 1 g v/o con cada comida,
éste tb tiene la ventaja de aportar calcio. (si la P esta normal y lo uso solo para aportar Ca lo doy alejado de las
comidas). Si no puedo bajar el P con la restricción dietética y el carbonato de calcio dado como quelante entonces se
aporta gelal por 2 semanas solamente por el riesgo de intoxicación alumínica. Si logro bajar el P entonces doy la
vitamina D con la intención de mejorar la calcemia, controlando con ionograma con P porque puede aumentar.
Hay que mantener el producto fosfo-cálcico por debajo de 60-65.
La última medida es la paratiroidectomía.
Pronóstico
Vital inmediato al ingreso del paciente era grave.
Funcional: malo por todas las complicaciones vinculadas al tto HD crónico pudiendo cambiar si fuera candidato a
trasplante renal, agregando en ese caso las complicaciones derivadas del tto inmunosupresor para evitar el rechazo.
Vital alejado: malo dependiendo de la aparición de complicaciones y fundamentalmente signado por complicaciones CV
e infecciosas.

ETIOLOGÍA
NEFROPATÍA TUBULOINTERSTICIAL
NTI Aguda: proceso 2rio a diversas causas como infecciones, fármacos que causa un deterioro agudo de la función
renal con elementos de disfunción tubular y diuresis en gral. conservada. El hallazgo histopatológico característico es
edema e infiltrado celular inflamatorio del intersticio con grado variable de injuria tubular e indemnidad de glomérulos y
vasos. Macroscópicamente los riñones son de tamaño normal o aumentado. Las causas más frecuentes son:
infecciones, fármacos, trasplante renal, neoplasias, formas idiopáticas.
Infecciosas: por pielonefritis aguda o sepsis con compromiso renal. Es raro que una pielonefritis aguda llegue a causar
IR a no ser que se presente en pte con deterioro previo. Además de las IU a gérmenes habituales hay infecciones
sistémicas que se asocian a NTIa como Difteria, inf. Estreptocócicas, leptospirosis, brucelosis, Hantavirus.
Fármacos:
Por hipersensibilidad 2ria a ATB: se produce después de la administración de betalactámicos, luego de días a semanas
del inicio del tto y no depende de la dosis. Se presenta como una IRA de rápida progresión asociada a elementos
extrarrenales como fiebre, rush cutáneo, artralgias, toque hepático, hematuria macroscópica y eosinofilia sanguínea.
La proteinuria es moderada < 2 g/24 hs. Si bien el grado de IR es variable 1/3 de los casos requieren HD. Suele ser
reversible al suspender el fármaco.
Por AINE: la IR es de carácter progresivo tras varios meses de la administración del fármaco, la agresión es por
mecanismo hemodinámico o por hipersensibilidad. Cursan en 80% con proteinuria nefrótica, las manifestaciones
cutáneas o febriles son menos frecuentes. La histología a nivel glomerular se presenta como una LGM agregándose el
infiltrado intersticial. La evolución suele ser a la regresión al suspender el fármaco pero puede quedar con deterioro.
NTI Crónica: grupo heterogéneo de enfermedades en las que anatómicamente la lesión patológica inicial está en el
intersticio llevando a fibrosis intersticial y atrofia tubular, comprometiendo en forma tardía la estructura glomerular dando
secundariamente una caída del IFG.
Etiologías:
● Infecciosas
● Obstrucción
● RVU
● Fármacos: analgésicos, cisplatino, ciclosporina, rádica, metales pesados
● Metabólicas: ac. Úrico, hipercalciuria, hiperoxaluria, hipoK, cistinosis
● Inmunológicas: rechazo al trasplante, LES, amiloidosis
● Hereditarias: PQR, enfermedad quística medular.
● Granulomatosas: Wegener, BK, sarcoidosis
En general para todas ellas es típica la pérdida de capacidad de concentración, la pérdida de la capacidad de retener
sodio y la disminución de la capacidad de acidificar la orina que se expresa con acidosis metabólica e hiperpotasemia.
Más en detalle, según el sector lesionado la afectación funcional se expresará como: acidosis tubular “proximal” tipo II;
una acidosis tubular “distal” tipo I; un síndrome de disfunción de médula y papila; muchas veces se superponen
manifestaciones de los tres.
La acidosis tubular proximal o tipo II se manifiesta por: proteinuria, glucosuria normoglicémica, hiperaminoaciduria,
hiperfosfaturia con hipofosforemia, hiperuricosuria, hipopotasemia y bicarbonaturia, cuando está en forma completa
constituye un síndrome de Fanconi.
La acidosis tubular distal o tipo I ( ej: uropatía obstructiva, riñón de la hipercalcemia) tiene una alteración de la
excreción de K dando hiperpotasemia y también tiene una incapacidad para reabsorber Na.
La disfunción de médula y papila causa una alteración del poder de concentración y disminución de la reabsorción de
Na.
Nefropatía por analgésicos: los más tóxicos usados solos o combinados son la fenacetina, paracetamol y AAS.
Actúan como resultado de la combinación de daño celular por toxicidad directa y por isquemia de la médula renal.
Clínica: ingesta de larga evolución, IRC con alt tubulares funcionales precoces con incapacidad para concentrar la
orina. En 50% tienen HTA. La proteinuria es rara, si pueden tener piocituria estéril. Pueden tener episodios de
necrosis papilar con hematuria e incluso con fragmentos de papilas. Hay que suspender la ingesta de analgésicos
pero si la función renal se redujo al 50% evolucionará a IRC terminal.
Nefropatías intersticiales de causa metabólica: por hipercalcemia crónica primero aparecen las alteraciones
funcionales típicas de las nefropatías tubulares, la persistencia de la hipercalcemia origina lesiones de depósito de
Ca y nefrocalcinosis, formación de cálculos e infecciones que van conduciendo a la IRC. La clínica es la del proceso
desencadenante: hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia asociada a neoplasias, sarcoidosis. Por hiperuricemia
crónica causa depósitos de cristales de ácido úrico en los túbulos renales dando NTI pero además contribuye
muchas veces a la lesión renal con IR progresiva la litiasis urinaria que se puede asociar, infección urinaria e HTA.

Pielonefritis crónica: tradicionalmente se define a la PNC por la existencia de riñones atróficos con cicatrices
corticales, con deformación calicial y fibrosis intersticial por infecciones bacterianas recurrentes. En la mayoría de
los casos la infección se superpone a alguna anomalía anatómica del tracto urinario, RVU, obstrucción o
enfermedades sistémicas que predispongan a las infecciones reiteradas o que a su vez tengan otros mecanismos
de lesión renal como la diabetes. Clínicamente los síntomas vinculados a la infección no son significativos;
presentan las alteraciones dependientes de la lesión tubular (HTA, incapacidad de conservar sodio, disminución de
la capacidad de concentración y una tendencia a la hiperpotasemia y acidosis). En el sedimento urinario puede
verse leucocituria, microhematuria o cilindros leucocitarios.

Reflujo vesicoureteral: es el paso de orina a contracorriente de la vejiga al uréter y de éste al riñón por
incompetencia de la unión ureterovesical que debe funcionar como una válvula unidireccional. Puede ser congénito
y deberse a una longitud inadecuada del uréter submucoso o ser congénito secundario a otras malformaciones
urogenitales. También se encuentra reflujo adquirido secundario a infecciones donde el edema mural determina
incompetencia de la válvula ureterovesical, también la UOB crónica (mecánica o funcional por vejiga neurógena)
actúa por este mecanismo y determina RVU. Hay 5 grados dependiendo de su repercusión sobre el aparato
urinario: grado I: asciende solo a parte de uréter; grado II: alcanza la pelvis y los cálices pero sin alt morfológicas;
 grado III: ectasia pieloureteral con cálices normales; grado IV: dilatación ureteropielocalicial con papilas normales;
grado V: marcada dilatación pielocalicial con borramiento de papilas. El mecanismo de daño renal además del
mecánico por el propio reflujo y la dilatación se agrega la predisposición aumentada a las infecciones responsable
junto con el RVU de la NTI crónica; además pueden tener hialinosis focal y segmentaria asociada al reflujo.
El tto puede ser médico o quirúrgico, los grados III-V no tienen buena respuesta al tto médico que consiste en evitar
las infecciones, levantar la obstrucción en los casos de patología prostática, micciones frecuentes, cateterismo
intermitente en vejiga neurógena.

NEFROPATÍAS DE CAUSA VASCULAR

Clasificación:
Por afectación de los grandes vasos renales:
● Tromboembolismo de la arteria renal
● Trombosis de la vena renal
Por afectación de los pequeños vasos (microcirculación) 2ria a alteración de los grandes vasos:
● Nefropatía isquémica (por estenosis de art. renal)
● Enfermedad ateroembólica renal
Por lesión directa de los vasos renales intraparenquimatosos: nefroangioesclerosis
Otras: microangiopatía trombótica, PTT, sind. urémico hemolítico, necrosis cortical.

Tromboembolismo de la arteria renal: (embolia renal)

Se ve en contexto de enfermedad cardioembólica con patología valvular reumática, prótesis valvular, fibrilación auricular
o IAM con trombo mural, ateromatosis aórtica complicada. Si es bilateral o en riñón único causaría un infarto masivo pero
aún no siendo así, el vasoespasmo de las zonas menos afectadas causa necrosis tubular y el resultado es el mismo. Es
causa rara de IRA Se presentan con dolor abdominal o en fosa lumbar, nauseas, vómitos, hematuria, oliguria o anuria e
IRA. A los días puede aparecer fiebre y HTA. El diagnóstico solo lo puede hacer la arteriografía. El tratamiento es la
estreptoquinasa intraarterial y/o angioplastia transluminal seguido de anticoagulación.

Trombosis de la vena renal:

Puede estar causada por un traumatismo o un tumor pero lo más frecuente es que acompañe a un síndrome nefrótico,
principalmente una glomerulonefritis membranosa. La rapidez de la oclusión y el grado de circulación colateral
determinan la presentación clínica y el compromiso sobre la función renal. En la aguda se ve dolor, hematuria, oliguria,
embolia pulmonar asociada. En la crónica puede no tener síntomas y no se sabe si acelera el desarrollo de la patología
de base a IRC. Ambos se anticoagulan.

Nefropatía isquémica:
Se define como una disminución clínicamente importante del filtrado glomerular en pte con estenosis
hemodinámicamente significativa de la arteria renal. En pacientes añosos la causa más frecuente es la aterosclerosis
afectando el ostium o el tercio proximal de la arteria. Se asocia a enfermedad vascular periférica, un 40% de los
pacientes que tienen arteriopatía de MMII o aneurismas aórticos tendrán estenosis renal. En 50% es bilateral aunque
suelen evolucionar en forma asimétrica las lesiones. Si es bilateral da lugar a nefropatía isquémica, si no de todos modos
contribuye al desarrollo de IRC en pacientes con otras causas como nefroangioesclerosis por HTA previa.
En los riñones isquémicos crónicos se ve glomeruloesclerosis y parches de cicatrices corticales. Se estima que es
responsable de la entrada en HD de un 20% de los pacientes.
Presentación clínica: se mantiene silente por mucho tiempo, la HTA raramente conduce al diagnóstico porque ya son
hipertensos en general. Son pacientes > 50 años, con enfermedad vascular aterosclerótica generalizada, fumadores, con
asimetría renal en la ecografía. Hay que sospechar cuando un HTA previo agrava sus cifras que se hacen de difícil
control, entra en fase acelerada, hace crisis HTA. Pueden desarrollar insuficiencia renal al tratarlos con IECA: porque en
una estenosis significativa se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y la angiotensina II produce vasoconstricción
arteriolar eferente para mantener el filtrado al aumentar la presión de filtración, los IECA interfieren en este mecanismo lo
que hace caer el filtrado.
También pueden presentar edema pulmonar recurrente (cuando la enfermedad es bilateral) por retención de H2O y Na.
Confirmación diagnóstica:
● En la ecografía existe normalmente una asimetría de 1-1.5 cm, una diferencia mayor sugiere compromiso del
riñón más pequeño.
● Serio Centellograma renal con prueba de captopril; la actividad de la renina plasmática es poco específica;
● El Eco Doppler de arterias renales tiene una sensibilidad de 84% y especificidad de 97%; el estudio fundamental
es la arteriografía.
Una estenosis es hemodinámicamente significativa cuando es mayor del 75% y un signo bastante seguro es la presencia
de circulación colateral.
Conducta:
Las posibilidades de tratamiento son la revascularización por angioplastia o quirúrgica. La angioplastia es el
procedimiento de elección en la fibrodisplasia y para muchos autores también en la ateroesclerótica quedando la cirugía
indicada en:
● Estenosis que afecta al ostium de la arteria renal
● Asociación con cirugía de aorta abdominal
● Existencia de placa aórtica con riesgo de embolia renal, visceral o periférica
● Estenosis próxima a la bifurcación de la arteria o combinada con aneurisma de la arteria renal o asociado a
coartación de aorta.
● Imposibilidad de realizar angioplastia
● Reestenosis luego de la dilatación

Indicaciones de revascularización quirúrgica según los casos clínicos

a) Pacientes sintomáticos

Con HTA: hay que demostrar que la estenosis de la arteria renal es la causa de la HTA y que no se trata de un HTA
esencial con estenosis de la arteria renal. Por esto se debe demostrar que es una lesión hemodinámicamente
significativa por estudios imagenológicos y arteriografía así como con prueba de captopril.
Cuando la causa es la fibrodisplasia de la media se realiza tratamiento médico porque la pérdida de función por
obstrucción progresiva es poco fc en esta patología; pero si la fibrodisplasia es de la íntima o perimedial generalmente
progresa y lleva a la atrofia renal está indicado entonces la revascularización para preservar la función renal y facilitar el
control de la PA.
Con Insuficiencia renal crónica: una IR moderada inclina a intentar la revascularización, mientras que si el deterioro es
importante la posibilidad de éxito es menor porque la disminución global de la funcionalidad implica una afectación renal
bilateral por la patología isquémica o por la HTA. Se pueden distinguir 3 situaciones:

a) pte con estenosis bilateral e IR incluso en HD

b) pte con IR leve a moderada y estenosis bilateral severa
c) pte con IR y estenosis unilateral (excepto en riñón único)

La indicación de cirugía es clara para a) y b). Los mejores candidatos son los que tienen estenosis bilateral > 80% o
críticas en riñón único: responden bien en 60%. Los que tienen afectación unilateral solo responden en 33%. También
depende el éxito de la función renal previa siendo mejor con Cr < 3 y mejor si el deterioro renal se vio en los últimos 6
meses.
Con edema pulmonar recurrente: se plantea la revascularización si los riñones no tienen múltiples infartos y tienen
tamaño > 7 cm, de lo contrario se realiza nefrectomía que tiene mejor resultado en estos casos en controlar la PA y en
mejorar la función del riñón remanente. Recordar que antes de plantear nefrectomía hay que pedir función renal por
separado y no se realiza si el riñón a extraer aporta > 20% a la funcionalidad renal.

b) Pacientes asintomáticos
Con enfermedad aórtica asociada se tratan si son de bajo riesgo y la enfermedad es severa bilateral
Sin enfermedad aórtica asociada no se revascularizan.

Nefroangioesclerosis:
Es el deterioro renal causado por lesiones intrínsecas de las arteriolas renales secundario a la HTA sistémica.
N. Benigna: se observa en la HTA de cualquier etiología y la gravedad de las lesiones está relacionada a la severidad de
la HTA y duración de la enfermedad. Es responsable de un alto número de pacientes que ingresan a HD. La lesión
característica es el engrosamiento de la pared arterial por depósito de componentes de la matriz extracelular que es la
arteriosclerosis hialina, hiperplasia e hipertrofia de las células musculares de la íntima y media.
El estrechamiento de la luz vascular produce isquemia con atrofia glomerular y tubular.
N. Maligna: clínicamente se traduce en una repentina (acelerada) elevación de una HTA muchas veces ya conocida que
se manifiesta con:
● PA diastólica > 130
● Exudados y hemorragias retinianas o edema de papila.
● Compromiso SNC con cefaleas, vértigos, alteraciones visuales, estupor, coma, AVE
● Reducción de la función renal
Histológicamente presentan necrosis fibrinoide de la pared arteriolar. Recordar que en pacientes HTA que deterioran la
función renal hay que descartar causas como la estenosis de la arteria renal.

Nefropatía diabética:
La nefropatía diabética es el síndrome clínico caracterizado por:
● Albuminuria persistente > 300 mg/24 horas
● Deterioro progresivo del IFG
● HTA
La albuminuria persistente es el sello de marca de la ND; ésta puede diagnosticarse clínicamente si cumple con los
criterios adicionales de:
● Presencia de retinopatía diabética
● Ausencia de enfermedad del riñón o la vía excretora de otra causa

PBR en el diabético:
● Proteinuria y rápido deterioro de la función renal en DM tipo I de < 10 años de enfermedad
● IRA oligoanúrica
● Cuando se sospecha otra causa como el LES
● DM tipo II sin retinopatía sabiendo que la incidencia de otra enfermedad renal > 25%. La macrohematuria podría ser
indicación de PBR porque para que una ND de hematuria tiene que ser severa (ej con altos niveles de Cr,
proteinuria, retinopatía más severa) sino lo es, no se explicaría por ésta.

La nefropatía diabética fue mejor estudiada para la DM tipo I que como habitualmente se diagnostica precozmente se
han podido hacer seguimientos, esto es más difícil en la DM tipo II que probablemente ya llevan varios años antes de ser
diagnosticadas.
Las etapas que vamos a mencionar fueron descritas para la tipo I. Se divide en subclínica y clínica tomando la
macroalbuminemia como punto de corte

Etapa 1: Hiperfiltración y nefromegalia (DM de diagnóstico reciente)

Se cree que es la hiperglicemia que causa hipertrofia e hiperplasia de los glomérulos y secundariamente se produce la
hiperfiltración. En un % de pte mejora con el control de la glicemia, los que se mantienen hiperfiltrantes a pesar de la
euglicemia tienen mayor riesgo de tener ND. En esta etapa si hay microalbuminuria es reversible con control de la
glicemia.
Etapa 2: Lesión glomerular precoz (desde el 1er año con pico a 3-5 y puede llegar hasta 15 años)
Clínica: microalbuminuria inducida por el ejercicio (intermitente). Hay cambios anatómicos en la MBG.
Etapa 3: ND incipiente o etapa de microalbuminuria (25-40% de los pacientes con 5-15ª de enfermedad)
Microalbuminuria presente. Se repite a 3 meses:
Si es positiva = Microalb. Persistente
Si es negativa: repito c/6 m o c/1 año
C/6 m cuando hay FR: retinopatía, AF de ND, HTA, muerte súbita.
Buscar microalbuminuria persistente en todo DM tipo I con > 5ª años de diagnóstico
La prevalencia de la HTA en DM aumenta en forma proporcional con la albuminuria. El filtrado glomerular se mantiene
por lo menos 5 años y hay nefromegalia. Deben recibir IECA o calcio antagonistas por su efecto renoprotector.
Etapa 4: Nefropatía clínica (macroalbuminuria y caída del filtrado; DM tipo I de 15-20 años)
La proteinuria clínica habitualmente asocia HTA y caída del filtrado. Sin tratamiento el IFG cae 1 ml/min por mes.
Etapa 5: Insuficiencia renal crónica terminal (30-40% de los DM tiene IRC luego de 20-30ª)
Los pacientes con síndrome nefrótico y mal control metabólico entran en HD luego de 2-3 años. La prevención 2ria logra
retardar esto en meses o algún año.

Compromiso renal en la DM tipo II

30% de los DM tipo II tienen microalbuminuria persistente al diagnóstico. La que se explica por:
Largo período de enfermedad previa no conocida; otras causas de microalbuminuria: HTA, Infección urinaria,
glomerulopatía no diabética
El filtrado glomerular de éstos pacientes a diferencia del tipo I puede permanecer estable incluso en presencia de
macroalbuminuria.
Prevención y tratamiento de la ND
El control optimizado de la glicemia, el tratamiento anti-HTA y la restricción proteica son las medidas terapéuticas que
demostraron cambiar la historia natural de la ND.
En la ND incipiente o etapa 3 el tratamiento de la HTA o sin HTA con IECA enlentece la caída del filtrado en 50%. Si bien
otros fármacos como los B bloqueantes o Ca antagonistas cumplen el mismo efecto, los IECA demostraron superioridad.
Cuando llega a IRC terminal las opciones son:
● HD 96% en nuestro medio
● Diálisis peritoneal 3% en nuestro medio
● Trasplante: tto óptimo, acá 9% de los trasplantados son diabéticos.

ANEXO

Enfermedad poliquística renal

Existen 2 variedades: la infantil y la del adulto. La infantil es un trastorno de baja incidencia en gral de diagnóstico
prenatal, el pronóstico es malo y la mayoría no sobrepasan la primera infancia.
La enfermedad poliquística del adulto es una de las enfermedades hereditarias de mayor incidencia 1:500 nacimientos.
Se transmite como rasgo autosómico dominante de alta penetrancia. Se caracteriza por la transformación progresiva del
parénquima de ambos riñones en una proliferación de múltiples quistes de diferentes tamaños que protruyen a través de
la cápsula incrementando enormemente el tamaño renal. El diagnóstico no se suele realizar hasta la edad adulta (cuarta
o quinta década).
Las manifestaciones clínicas se deben al dolor (bien sea por hemorragia, rotura o infección de un quiste), a la presencia
de hematuria con coágulos, a la HTA presente en 50% de los casos o a la insuficiencia renal establecida.
Otros acontecimientos urológicos que se pueden desarrollar en el seguimiento de estos pacientes son la urolitiasis y las
neoplasias renales.
Frecuentemente 30% se asocian con quistes hepáticos, alteraciones valvulares cardíacas como degeneración
mixomatosa que causa insuficiencia aórtica o mitral (20%), aneurismas aórticos o cerebrales (en 15% de los casos
asociados a historia familiar). Pueden también aparecer quistes en otros órganos: páncreas, bazo, tiroides y ovario.
Un buen control de la HTA y las infecciones puede enlentecer la progresión hacia la IRC terminal que es inexorable.

Litiasis urinaria
En un paciente portador de litiasis urinaria el estudio metabólico-mineral del enfermo litiásico y el análisis del cálculo
descubren factores causales en 80-90% de los pacientes.
El 75 % de los cálculos son de composición cálcica.
Se reconocen como factores de riesgo litógeno:
● Hipercalciuria
● Hiperoxaluria
● Hipocitraturia
● Hiperuricosuria
● Hipomagnesuria
● Cambios del pH urinario
● Oliguria
El otro 25 % se dividen en:
● Cálculos de ácido úrico: 2rios a hiperuricosuria y pH ácido
● Cálculos de fosfato amónico magnésico: por IU a gérmenes urealíticos.
● Cálculos de cistina: por cistinuria
Alteraciones metabólicas en la litiasis cálcica
Hipercalciuria: una eliminación > 4 mg/kg/día es patológica; se considera que hay hipercalciuria cuando la eliminación
es > 260 mg en 24 horas.
Causas:
● Aumento de la absorción intestinal de calcio
● Idiopática
● Por hipervitaminosis D 1ria o 2ria a hipo fosforemia
● Disminución de la reabsorción tubular de Ca
● Hipoparatiroidismo
● Acidosis tubular renal
● Hipercalciurias por enfermedades óseas e hiperparatiroidismo
Hiperoxaluria: es la eliminación de oxalato > 40 mg en 24 horas. La mayor hiperabsorción de oxalato se produce en la
enfermedad inflamatoria intestinal crónica y el síndrome de intestino corto. Pero solo el 10-20% del oxalato urinario
procede de la dieta. Puede haber hiperoxaluria congénita por alteraciones enzimáticas.
Alteraciones metabólicas en las litiasis de ácido úrico
● pH urinario ácido
● Oliguria
● Hiperuricosuria ( >750-800 mg en 24 hs)
Litiasis cistínicas: la cistinuria es una enfermedad de carácter familiar hereditaria que da lugar a excreción urinaria de
cistina elevada de 150-200 mg/24 hs.
Generalmente hay tendencia a la asociación de minerales en los cálculos, siendo muy bajo el % de cálculos puros.
● Paraclínica:
● Calcemia y calciuria
● Uricemia y uricosuria
● Oxaluria
● Citraturia
● pH urinario
● Fósforo en sangre
● Potasemia
Tratamiento:
● Abundante ingesta de líquidos para mantener una diuresis de 1.5 l/día
● Dieta balanceada sin abusar de productos lácteos, proteínas y sal
● Cuando hay hiperuricemia dieta pobre en purinas, alcalinizantes urinarios y Allopurinol.
● Tiazidas.
● Paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo, bifosfonatos o estrógenos según el caso.

Uropatía obstructiva
Causada por el impedimento para el flujo normal de la orina en cualquier altura del aparato urinario desde la papila hasta
el orificio prepucial o meato ureteral en la mujer.
Tiene 3 características fundamentales que son:
● Carácter reversible cuando se diagnostica en fases iniciales por lo que resulta fundamental su diagnóstico precoz.
● Elevada prevalencia.
● Se agrava en determinadas situaciones que le son fc como la infección y edad avanzada.
Se clasificará en alta o baja según la altura de la obstrucción respecto a la desembocadura de los uréteres en la vejiga
(trígono vesical).
También se divide en aguda o crónica, completa o incompleta, anatómica o funcional.
Disfunciones neurogénicas vesicoesfinterianas
Etiologías:
Congénitas:
● Espina bífida quística: mielomeningocele, meningocele
● Agenesia total o parcial del sacro
● Espina bífida oculta
● Quiste dermoide
● Médula anclada
● MAV de ME, Arnold-Chiari, lesiones de cola de caballo
Adquiridas:
● Traumáticas (cerebrales, medulares, nerviosas)
● Infecciosas
● Inflamatorias (mielitis transversa, G-Barré, neuropatía DM o OH)
● Vasculares
● Tumorales
● Degenerativas y desmielinizantes
● Discopatías y enfermedades reumáticas
Yatrógenas: Por cirugías abdominoperineales, laminectomía, etc

Disfunción durante la fase de llenado del ciclo miccional

A) Hiperreflexia del detrusor: Se producen pérdidas involuntarias de orina asociada a un fuerte deseo de orinar,
causando incontinencia por urgencia. Casi siempre se asocia a lesión neurológica supra- sacra. Ej: lesiones medulares
como mielomeningocele o adquiridas como traumatismos, infecciones o degenerativas, tb esclerosis múltiple o tumor
cerebral.
B) Incompetencia esfinteriana neurógena: Se producen pérdidas de orina asociadas a cualquier actividad física o
movimiento, es la incontinencia de esfuerzo. Es por deficiencia intrínseca del esfínter uretral ya sea congénita de causa
neurológica o post-quirúrgica.
Disfunción durante la fase de vaciado del ciclo miccional
A) Arreflexia del detrusor: El detrusor no logra contraerse una vez que la vejiga está llena, causa incontinencia por
rebosamiento o paradójica. En general son causadas por lesiones medulares topográficamente más bajas que las que
causan hiperreflexia (por debajo de los núcleos de la micción). Otras: fármacos, neuropatía diabética, cirugía pélvica.
B) Obstrucción esfinteriana: Por obstáculo mecánico o hiperactividad esfinteriana, cuando se produce la contracción
del detrusor simultánea a la del esfínter se llama disinergia detruso-esfinteriana y generan altísimas presiones en la vía
urinaria.
Clínica:
Los síntomas generalmente se correlacionan mal con la fisiopatología del trastorno miccional.
El vaciamiento incompleto de la vejiga y tener que realizar un esfuerzo abdominal o compresión manual (método de
Credé) es sugestivo de vejiga neurógena.
Preguntar también la urgencia seguida de micción involuntaria por hiperreflexia y la incontinencia de esfuerzo por
incontinencia esfinteriana. Todos los mecanismos pueden solaparse.
Estudios: ecografía con valoración de residuo post-miccional, estudios urodinámicos.
Tratamiento: Los objetivos son: preservar la función renal y mejorar la continencia.
Para la hiperreflexia del detrusor: anticolinérgicos (oxibutinina) y relajantes de la fibra muscular lisa (hioscina).
Para la arreflexia del detrusor: estimulantes colinérgicos, auto cateterización intermitente.
Incompetencia esfinteriana neurógena: agonistas alfa-adrenérgicos.
Cateterismo intermitente: ha logrado disminuir la mortalidad de los pte con lesiones medulares Se realiza 4-5 veces al
día según la situación clínica y el volumen del residuo post-miccional. No está exento de complicaciones pero bien
conducido se ha demostrado su beneficio respecto a la SV a permanencia en cuanto al riesgo de IU. Es el tto de
elección de la disfunción vesicoesfinteriana cuando el residuo es alto.

Estenosis de la arteria renal

Las dos patologías primarias más frecuentes de las arterias renales son:
● Estenosis aterosclerótica de la arteria renal
● Fibrodisplasia muscular
Ambas entidades se asocian con otras dos entidades muy frecuentes como son la HTA y la nefropatía isquémica.
(Insuficiencia renal)
La displasia fibromuscular es la responsable del 10% de los casos de estenosis de la arteria renal. Se da
fundamentalmente en mujeres entre 15 y 50 años y frecuentemente involucra los 2 tercios distales y las ramas de las
arterias renales. La etiología es desconocida y afecta más a la arteria derecha que a la izquierda.
A diferencia de la estenosis aterosclerótica de la arteria renal, la displasia fibromuscular raramente conduce al desarrollo
de oclusión de la arteria renal.
La aterosclerosis es la responsable del 90% de los casos de estenosis de la arteria renal. La prevalencia aumenta con la
edad, la presencia de aterosclerosis aorto-ilíaca, DM, coronariopatía e hipertensión arterial. La enfermedad
aterosclerótica localizada únicamente a nivel de las arterias renales, se ve en menos del 5% de los casos. Se ve en el
40% de los pacientes con ateromatosis aórtica y en un porcentaje similar de los pacientes con AOC de MMII.
Clínicamente se mantiene silente por períodos prolongados y no es la HTA la que lleva al diagnóstico ya que en la
mayoría de los casos son pacientes con HTA esencial previa
Es una enfermedad muy común y progresiva y sin embargo es probable que muchas veces no se diagnostique por no
desarrollar HTA refractaria o IR. La lesión generalmente se ubica a nivel del tercio proximal de la arteria renal el ostium y
la aorta perirrenal.
Hallazgos clínicos asociados a estenosis de la arteria renal:
● HTA
● Instalación brusca de HTA antes de los 50 años (displasia fibromuscular)
● Instalación brusca de HTA en o después de los 50 años (aterosclerosis de la arteria renal)
● HTAM
● HTA refractaria (no responde a 3 o más drogas) - HTA previa estable que de hace inmanejable.
Patología renal
● Uremia inexplicada.
● Uremia inducida por IECA.
● Riñón chico unilateral.
● Hipopotasemia inexplicada.
Otros hallazgos.
● Soplo abdominal, de flancos o ambos.
● Retinopatía severa.
● Vasculopatía carotídeo, coronaria o periférica.
● ICC inexplicada o edema pulmonar recurrente.