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Sinapsis, neurotransmisión
y generación del Impulso
Nervioso
Neurona
Estructura
Cuerpo neuronal/soma:
Centro metabólico
Dendritas: Demarca el
campo de recepción de
impulsos de la neurona.
Pueden o no presentar
espinas dendríticas
Axones: Emerge del
ápice del cono axónico hasta
alcanzar el 1º segmento de la vaina de mielina o la 1º ramificación. En este punto aumenta su
grosor hasta alcanzar las subdivisiones preterminales. La porción entre el cono y el punto
que se agranda se denomina segmento inicial, y es ahí que se origina el potencial de acción
El axón presenta botones sinápticos, que constituyen los terminales présinápticos, y
pueden ser --> Botones terminales, en pasaje o terminaciones simples
Ley de polarización dinámica
Establece que el flujo de la información nerviosa tiene un único sentido posible
El flujo se puede dividir en 4 componentes
Polo de entrada: Dendritas
Elemento de decisión: Cono axónico (donde se origina el axón)
Canal de transmisión a distancia: Axón
Polos de salida: Terminaciones axónicas
Propiedades bioeléctricas de las neuronas: Dependen e canales iónicos, la existencia de
gradientes iónicos y la capacidad de almacenar cargas eléctricas
Propiedades activas: Conductancia de los canales activos
Propiedades pasivas: Conductancia canales pasivos, capacitancia y fuerza electromotriz

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Sinapsis
Definición: Sítio de interacción entre 2 células especializadas para la transmisión del impulso
nervioso
Constitución
Terminal présináptico:
Hendidura sináptica
Célula postsináptica
Clasificación
Eléctricas: La hendidura sináptica es muy pequeña y la corriente generada x el potencial
de acción en la neurona fluye directamente a la célula
postsináptica a través de canales que en su conjunto
constituyen uniones comunicantes o en hendidura
La conductancia de los canales puede ser
modulada x variaciones de pH, del cálcio citoplasmático
o del voltaje, y x fosforilaciones dependientes de kinasas
Permite el envío de señales despolarizantes en
forma bidireccional y la sincronización de neuronas
interconectadas
Químicas: No hay continuidad estructural entre la membrana presináptica y la post,
además la hendidura es más ancha
El terminal sináptico posee vesículas sinápticas que contienen a los
neurotransmisores. El potencial de acción lo que hace es liberar a estos neurotransmisores
en respuesta al aumento de cálcio
Las vesículas sinápticas están
ancladas al citoesqueleto x medio de
sinapsinas. Cuando aumenta el cálcio
intracelular, hace que se activen
proteín-kinasas dependiente de Ca-
calmodulina, que van a fosforilar las
vesiculas sinápticas, haciendo que las
libere. Estas vesículas viajan hacia el
sítio activo en la membrana
présináptica, donde se fijan gracias al
reconocimiento molecular recíproco
Una vez liberado el neurotransmisor, la membrana de la vesícula se fusiona con la
del terminal. Luego la membrana será reciclada hacia el aparato de Golgi x medio de
vesículas recubiertas de una proteína denominada clatrina
El neurotransmisor difunde a través de la hendidura sináptica e interactúa con
receptores específicos, regulando la apertura de canales iónico, que despolarizan (potencial
postsináptico excitatório --> PPSE; Ejemplo: Facilidad en la entrada de cálcio) o hiperpolarizan
(potencial postsináptico inhibitório--> PPSI; Ejemplo: Dificultadad en la entrada de cálcio)

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Neurotransmisores
Definición: Sustancia que es liberada en una
sinapsis x una neurona y que afecta a otra célula,
neurona u órgano efector de manera específica
Criterios para ser considerado neurotransmisor
Ser sintetizado en la neurona
Estar presente en el terminal presináptico y
ser liberado para ejercer una acción definida sobre
la neurona postsináptica o el órgano efector
Cuando se los administra exógenamente,
producen la acción del transmisor liberado
endogenamente
Debe existir un mecanismo específico de
remoción su sítio de acción
Neurotransmisores de bajo peso molecular: Es
sintetizado en los terminales nerviosos
Ejemplo acetilcolina/ACh --> Es formada x la
enzima colina-acetiltransferasa
Péptidos neuroactivos/neuropéptidos: Es
sintetizado en los cuerpos neuronales x ribosomas
libres y son conducidos a los terminales x transporte
axoplasmático lento, y pueden ser excitatórios o
inhibitórios
Modulan la sensibilidad y las emociones

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Neuromodulador: Sustancia química liberada x una neurona, que actúa de forma difusa
sobre las sinapsis circundantes sin ser el mediador de la respuesta específica de la vía neural
No se almacena en vesículas ni es liberado x exocitosis, además no afecta el potencial
postsináptico
Función: Modificar la sensibilidad de la sinapsis amplificando o atenuando la señal
Ejemplo: Adenosina, ATP y NO

Inactivación
La remoción del neurotransmisor de la hendidura sináptica pone fin a la transmisión
sináptica, lo que es necesario para que la sinapsis no se vuelva refractaria x desensibilización
del recepor
Mecanismos involucrados
Difusión
Degradación enzimática: Ejemplo --> Acetilcolinesterasa/AChE
Se encuentra en la membrana postsináptica y/o en las membranas de las células
musculares, e inactiva el neurotransmisor al hidrolizarlo en colina + acetato. El terminal
recapta la colina
Monoaminooxidasa/MAO: Regula la concentración del neurotransmisor en la
neurona, o inactiva los transmisores que han sido recaptados
Catecol-O-Metiltransferasa/COMT: Regula la concentración del neurotransmisor
en la neurona, o inactiva los transmisores que han sido recaptados
Recaptación: Son reincorporados a los terminales presinápticos x mecanismos de
afinidad que involucran moléculas transportadoras glicosiladas en domínio extracelular y que
dependen de Na y ATP

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Receptores
Son proteínas de membrana que tienen 2 funciones --> Reconocimiento de
transmisores específicos y activación de los efectores
Actúan sobre canales iónicos
Receptores que actúan directamente/ionotrópicos: Producen acciones sinápticas
relativamente rápidas; Se encuentran en circuitos que median comportamiento
Receptor nicotínico de acetilcolina (abre canal de Na+), GABA (abre
canal de Cl-), glicina y serotonina
Receptor de glutamato tipo NMDA
Mecanismo: El ligando se une de forma reversible a la porción
receptora del receptor ionotrópico, lo que lleva a cabo la abertura del canal
para el pasaje del íon. Cuando el ligando se desprende de la porción
receptora, el canal se cierra otra vez
Receptores que actúan indirectamente/metabolotrópicos
Receptores acoplados a proteína G: Sirven para modular el comportamiento y
alteran la excitabilidad de las neuronas y la fuerza de las conexiones sinápticas
Pertenecen a la família de receptores de 7 domínios transmembrana (7tms)
Acoplado al receptor, está la proteína G (proteína heterotrimerica), que se
encuentra conformada por las subunidades alfa (unida al GDP mientras inactiva), beta y
gamma
Vía general de las proteínas G: Cuando llega el ligando/hormona, genera un
cambio conformacional en el receptor 7tms, y como la proteína G se encuentra acoplada,
también sufre un cambio. En este cambio, el GDP que se encuentra unido a la subunidad
alfa se desprende y el GTP se une a la subunidad alfa, lo que lleva a cabo su activación y
desprendimiento del complejo betagamma
Vía de la proteína Gs
Ligandos: Glucagon, adrenalina, noradrenalina, ACTH, LH, FSH y PTH
Vía: Cuando la subunidad Alfa S se activa, lo que hace es estimular la activación
de una enzima que se encuentra en la membrana, llamada adenilato ciclasa (AC) La AC
toma como sustrato el ATP y lo convierte en AMPcíclico (2º mensajero). El AMPcíclico es
un regulador alostérico de PKA (enzima kinasa dependiente de AMPc), y cuando se une a
su sítio alostérico la activa. La PKA hace 2 cosas --> Fosforila enzimas del metabolismo y
fosforilan un factor de transcripción llamado CREB (proteína de unión al elemento de
respuesta del AMPc/CBP), el cual se va a unir a un coactivador CBP/p300 (proteína de
unión a CREB), favorecendo la transcripción génica
Intención principal de vía: Favorecer transcripción génica
Vía de la proteína Gi
Ligandos: Serotonina, noradrenalina, dopamina
Intención de la vía: Modular negativamente la adenilato ciclasa
Vía La subunidad Alfa I cuando activa, va a modular negativamente la adenilato
ciclasa, con eso es producido menos AMPc, por ende diminuye la activación de PKA

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Vía de la proteína Gq
Ligandos: Adrenalina, noradrenalina (catecolaminas tipo alfa 1), vasopresina y
acetilcolina
Intención de la vía Favorecer transcripción génica
Vía Cuando la subunidad Alfa Q está activa, cumple función de activar una
enzima citoplasmática llamada fosfolipasa C beta La fosfolipasa C beta toma como sustrato
un fosfolípido de membrana llamado fosfatidil-inositolbifosfato/PiP2, el cual es hidrolisado y da
2 productos --> El IP3 (fosfatidilinositol trifosfato) y el DAG (diacilglicerol), considerados 2º
mensajeros El IP3 va hacia el retículo endoplasmático liso, donde abre canales de cálcio, el
cual pasa al citoplasma, donde se une a la calmodulina (proteína reguladora dependiente de
calcio), cuando 4 Ca se unen a 1 calmodulina, forma el complejo cálcio-calmodulina (permite
que la calmodulina active enzimas y canales de íon) El complejo cálcio-calmodulina (CAM-K)
activa las PKC (proteínas kinasas dependientes de cálcio) La PKC activada va a fosforilar la
proteína CREB, que actúa como factor de transcripción El DAG también se une al cálcio
citoplasmático para activar PKC
Receptores tipo tirosin kinasa
Ligando: Asociados a factores de crecimiento --> GH, PRL e interferones
Receptor: Posee función serina-trionina-kinasa; Posee una porción JAK acoplada
Intención de la vía: Favorecer transcripción génica
Vía Cuando llega el ligando, las 2 porciones del receptor se dimerizan y las 2
porciones JAK se autofosforilan cruzado. Las 2 porciones JAK fosforiladas van a fosforilar
el receptor sobre resíduos de tirosina Cuando se fosforila el receptor, la porción STAT que
se encuentra en el citoplasma, se une al receptor, y es fosforilado por la porción JAK El
STAT fosforilado, se desprende del receptor y vuelve hacia el citoplasma, donde se dimeriza
con otro STAT fosforilado y forman un homodímero, el cual se transloca hacia el núcleo,
se une a un elemento de DNA específico, como ele IRE (elemento de respuesta a interfón)
y actúa como factor de transcripción
Segundos mensajeros
Inducen cambios en proteínas específicas x --> Unión a proteínas blanco, activación de
kinasas que activan proteínas blanco específicas
Acción: Las acciones sinápticas lentas producidas modulan la excitabilidad de las
neuronas, mientras que las acciones sinápticas rápidas median la transmisión sináptica
Son responsables x la desensibilización de los receptores, es decir que luego de la
exposición prolongada a un mismo transmisor, un receptor se hace refractário a aplicaciones
posteriores, lo que es consecuencia de la fosforilación

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Sinapsis neuromuscular
El botón terminal contiene en su interior vesículas sinápticas con acetilcolina
Para generar un potencial de acción es necesario que la acetilcolina se una a receptores
nicotínicos, de esta forma los canales se abren, entra Na y sale K, lo cual despolariza la placa
y genera el potencial de acción, que determina la apertura de canales de Na gatillados x
voltaje. El ingreso de Na despolariza las fibras musculares
La alteración de la función de la sinapsis de la placa motora origina la enfermedad
denominada miastenia gravis, que se caracteriza x debilidad muscular, y es causada
principalmente x un mecanismo autoinmune en el cual se genera anticuerpos contra el
receptor nicotínico que llevan a una reducción del número de receptores funcionales o
impiden la interacción de éstos con la acetilcolina

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Fenómenos postsinápticos
Potenciales electrotónicos/subumbrales/graduados: Son variaciones en el potencial de
membrana postsináptica que se pueden sumar hasta alcanzar la zona umbral, para que se
genere el potencial de acción
Puede ser un PPSE o un PPSI

Se propagan decreciendo en el tiempo y espacio, propiedade que se encuentra

determinada x la resistencia y la capacitancia (capacidad de almacenar cargas a ambos lados
de la superfície)
Una vez que es cesado el estímulo, la despolarización que constituye el PPSE se va a
reduciendo de a poco. Esta demora en volver al potencial de reposo se debe a la
capacitancia de la membrana. Esta propiedad se puede medir con la constante de tiempo
(tiempo que tarda la variación del potencial en llegar al 63% de su valor final). La constante
de espacio, que es la distancia a la que una diferencia de potencial puede propagarse sobre
la superfície

Suma temporal y espacial: Ocurre cuando llega un 2º potencial de acción, cuando aún
persiste el PPSE o PPSI
Es la suma de potenciales electrotónicos que determinará la frecuencia de descarga
de la neurona
Regulación de la actividad sináptica
Mecanismos presinápticos: Varían la cantidad de neurotransmisor liberado y la duración
de su acción
Mecanismos postsinápticos: Influyen en la efectividad del neurotransmisor en la
respuesta postsináptica, modificando la sensibilidad de los receptores

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Potencial de acción
Definición: Es el impulso nervioso, la señal que las neuronas transmiten, el resultado de la
suma de potenciales electrotónicos
Ocurre cuando el estímulo dado x la diferencia de cargas llega a un valor crítico, y la
membrana se ve obligada a abrir sus canales para el pasaje de los iones
Zona umbral: El estímulo logró desestabilizar el equilíbrio Gibbs Donnan, y lleva el potencial
de membrana a un valor crítico, abrindo los canales dependientes
Cuando la membrana recibe el estímulo y se hace más positiva es xq está
despolarizando/ fase ascendente.
Cuando iguala las cargas llega al pico del potencial de acción y comienza a perder el
estímulo, repolarizando la membrana.
Cuando la membrana se hace más negativa, se dice que está hiperpolarizando/ fase
descendente

Períodos refractários
Definición: Período en que no puede
generar un potencial de acción con un
estímulo de misma magnitud que generó el
primero. Ocurre una vez que en este espacio
de tiempo hay muchos canales de sódio
(miocardiocito y purkinje) o cálcio (NSA/NAV)
inactivos, no pudiendo ser reclutados para
generar este nuevo potencial de acción
Período Refractário Efectivo/Absoluto: No
se genera potencial de acción con ningún
estímulo (xq no hay canales de sódio abiertos
que puede generar otra señal). Va desde el
início del potencial de acción hasta el primero
tercio de la repolarización
Período Refractário Relativo: Se puede generar un nuevo potencial de acción con un
estímulo mayor que el primero, y va desde el primero tercio de la repolarización hasta el
final del potencial de acción

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Propagación de los potenciales de acción

Corrientes locales: Provocan inmediata despolarización de la membrana vecina, con una
amplitud mayor que la necesaria para alcanzar el valor umbral, x lo que se abren los canales
de Na voltaje dependientes y se genera así un nuevo potencial de acción, el cual se va a
propagar x el mismo mecanismo y de forma unidirecional
Velocidad de conducción: Depende del tiempo que tarden las corrientes locales en
regenerar el potencial de acción
El tiempo que tarda un potencial de acción en despolarizar la zona adyacente es
proporcional al producto del rádio x la capacitancia de la membrana. Cuanto menor es el
valor de este producto, más rápido se propaga el potencial de acción
Es decir que para disminuir el tiempo, es necesario que aumente el diámetro o que
haya mielinización

Reobase: Es la mínima intensidad que debe

tener un estímulo prolongado para generar
un potencial de acción
Tiempo útil: Es el tiempo mínimo que
debe aplicarse un estímulo de intensidad igual
a la reobase
Cronaxia: Es la duración que debe tener
un estímulo cuya intensidad es el doble de la
reobase para generar un potencial de acción

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Sistema Somatosensorial
Generalidades
Son los encargados de recoger información del medio que nos rodea y del interior del
organismo, y de transmitir dicha información al sistema nervioso central para su
procesamiento
La información del medio es utilizada para
Sensaciones y percepciones
Regulación de la función de los órganos internos
Mantenimiento de la vigilia
Control de los movimientos
La información interior del organismo es utilizada para
Mantenimiento de los parámetros fisiológicos del ogranismo u homeostasis
Estructura general: Todos poseen receptores sensoriales, que son células encargadas de
recoger la información, que luego es eviada al SNC
Los receptores poseen campos receptivos --> Área en que se encuentran los
receptores y que al ser estimulada se activa
Organización jerárquica/ en serie
Receptores --> neuronas de1 1º orden --> neuronas de 2º orden --> neuronas de
orden superior
Ello implica que en cada nivel de la via sensorial se realiza un procesamiento creciente
de la información que llega, así todas esas neuronas responden a estímulos dolorosos y en
cada nivel se realiza un procesamiento más complejo
Organización en paralelo
La información sensorial es conducida x diferentes vías paralelas que convergen a
nivel de las neuronas de orden superior, generalmente corticales, para construir
percepciones complejas
Tiene importancia clínica xq permite que, frente al daño de una vía, las otras pueden
suplir parcialmente el déficit
Organización topográfica
Son organizadas de manera que en todos los niveles se mantienen las relaciones
espaciales periféricas de los receptores
Control de las aferencias periféricas
Lo realizan centros del ltallo cerebral y de la corteza x medio de vías descendentes
Inhibición distal: Se cumple a través de interneuronas inhibitórias
Contribuye a la percepción selectiva x la cual prestamos atención a un estímulo y
no a otro

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Procesamiento sensorial
1º Receptores: Se inícia en los receptores x un proceso denominado transducción
(donde la energía del estímulo es convertida en señales neurales electroquímicas)
Responden a un rango determinado de un estímulo adecuado, esto hace que sólo
activen a la neurona sensorial primaria ciertos cambios en la intensidad del estímulo; Este
mecanismo se conoce como extracción distintiva
Potencial generador: Se desplaza hacia la zona de gatillo del axón sensorial (nódulo
de Ranvier), donde da lugar a la generación de potenciales de acción para alcanzar el umbral
(amplitud del potencial generador que fue suficiente para alcanzar el umbral de disparo, lo
que permite la transmisión de la información al SNC)
Se propaga a lo largo de la membrana de la célula especializada hasta la zona
présináptica, donde aumenta o disminuye la liberación del neurotransmisor
Intensidad: Es proporcional a la amplitud del potencial generador y a la superfície
estimulada, y se codifica por la frecuencia de descargas
Duración: Depende del tipo y de la cantidad de receptores, y es codificada x la
cantidad total de potenciales de acción producidos
Receptores de adaptación rápida: Corta duración
Receptores de adaptación lenta: Longa duración
Adaptación: Es la disminución de la amplitud del potencial generador, y x lo tanto de
la generación de potenciales de acción, en respuesta a un estímulo constante
Tipos de receptores
Mecanorreceptores: Al deformar la membrana, se abren canales de Na, K y Ca,
generando una despolarización/potencial generador
Quimiorreceptores: Una sustancia actua sobre el receptor para abrir el canal y
genera un potencial generador
Termorreceptores: Responden a estímulos térmicos
Fotorreceptores: Responden a estímulos luminosos
Nociceptores: Responden a estímulos dolorosos
2º Primera neurona: GARD
Proyección periférica: Contacta con el receptor
Proyección central/ aferente primario: Se dirige al SNC
Codificación de la información sensorial/percepción
Los sistemas sensoriales codifican 4 características del estímulo
Modalidad/cualidad: Determinada x la neurona sensorial primaria cuyo receptor
responde a un tipo específico de estímulo
Incluyen los 5 sentidos: Visión, audición, gusto, olfato y tacto
Submodalidades: Cuando se combinan dan lugar a experiencias sensoriales
complejas. Son ellas --> Tacto, dolor, temperatura y propiocepción
Intensidad
Duración
Localización: Dada x la organización anatómica de las vías sensoriales que preserva
la distribución espacial periférica de los receptores

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Factores psicológicos que alteran la percepción

Estados de cosnciencia: Mayor lucidez, mayor capacidad perceptiva
Estado de atención o distracción
Estado afectivoemocional
Personalidad
Alteraciones fisiológicas de la percepción: Ilusiones, que son percepciones deformadas
x factores emocionales o de la personalidad
Alteraciones patológicas de la percepción: Alucinaciones, que son percepciones sin
estímulos; Ocurren como resultado del consumo de drogas psicodélicas y también en la
ezquizofrenia
Campos receptivos periféricos
Definición: Área en el cual
está ubicado el receptor
Su tamaño depende del tipo
de receptor
Menor campo receptivo:
Mayor resolución o capacidad de
localización del estímulo
A nivel de los relevos
sensoriales, además de los
fenómenos de convergencia y
divergencia sináptica, existen
mecanismos de inhibición mediados
x interneuronas, que son activadas
x los aferentes primarios o por neuronas de relevo o x axones provenientes de otros
núcles
Mecanismos de inhibición: Actúan inhibiendo neuronas vecinas, y explican los campos
receptivos periféricos excitatórios o inhibitórios de neuronas sensoriales no primarias
Lateral/recurrente
Anterógrada/recíproca

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Sistema Somatosensorial
Función: Es encargado de transmitir la información desde la piel, músculos, articulaciones
y visceras
Discriminación espacial: Se cuantifica x la discriminación de 2 puntos --> Mínima distancia
a la cual dos estímulos aplicados sobre la piel pueden ser identificados como distintos
Depende del tamaño de los campos receptivos periféricos , y de la cantidad de
recptores x unidad de superfície (directamente proporcionales)
Dermatomas: Es un área de piel cuyos nervios sensitivos provienen, todos, de una única
raíz nerviosa espinal. (los nervios sensitivos llevan información acerca del tacto, el dolor, la
temperatura y la vibración de la piel hasta la médula espinal).
Las raíces nerviosas espinales se disponen en 31 pares (una raíz de cada par para
cada uno de los lados del cuerpo). Existen 31 pares:
Existen 8 pares de raíces nerviosas sensoriales en las 7 vértebras cervicales.
Cada una de las 12 vértebras torácicas, las 5 lumbares y las 5 sacras posee un par
de raíces nerviosas espinales.
Además, al final de la médula espinal hay un par de raíces nerviosas coccígeas,
que inervan una pequeña área de piel alrededor del cóccix.
Hay dermatomas para cada una de estas raíces nerviosas, y tienen importancia
clínica xq permite establecer, mediante el estudio de la sensibilidad cutánea, el nivel de
una lesión medular o de una raíza posterior
La información sensorial procedente de un dermatoma específico es transmitida
por fibras nerviosas sensoriales hacia la raíz nerviosa espinal de una vértebra determinada.
Por ejemplo, la información sensorial procedente de una franja de piel situada a lo largo
de la parte posterior del muslo es transmitida por fibras nerviosas sensoriales hasta la raíz
nerviosa de la segunda vértebra sacra (S2).

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Tipos de sensibilidad
Según donde viene: Exteroceptiva, interoceptiva y propioceptiva

Según la información que llega: Taco fino/epicrítico/discriminativo, tacto

grueso/protopático/ no discriminativo, propiocepción consciente e inconsciente, térmica,
nocicepción y sensibilidad de la cara
Receptores
Receptores Submodalidad Ubicación Respuesta a Adaptación Campo Receptivo
Ruffini y Krause Térmico Toda la piel Deformación de la piel y a la Lenta Grandes
velocidad de deformación
Merkel Tacto Papilas Deformación de la piel y a la Lenta Puntiformes
dérmicas velocidad de deformación
Meissner Tacto Piel sin pelos Deformación de la piel con Rápida Pequeño
estímulos repetitvos de baja
frecuencia
Paccini Presión/vibración Tejido Estímulos mecánicos Alta Grandes
subcutáneo, repetitivos de alta frecuencia
membranas
interoseas y
vísceras
Órgano tendinoso Propiocepción Piel que Movimiento Lento
de Golgi/OTG cubre -Su estimulación provoca
articulaciones sensación de movimiento e
y en los informa acerca de la posición
músculos
Husos Musculares Propiocepción Piel que Movimiento Lento/rápido
/HNM cubre -Su estimulación provoca
articulaciones sensación de movimiento e
y en los informa acerca de la posición
músculos
Terminación libre Dolor Epidermis Nocicepción Lento

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Vías sensitivas
Submodalidad Cuerpo Cara
Tacto fino y propiocepción consciente Columna dorsal-lemnisco medial Trigemino-talámica anterior
(núcleo sensitivo principal)
Taco grueso Sistema anterolateral Trigemino-talámica anterior
(núcleo espinal)
Temperatura y dolor Sistema anterolateral Trigemino-talámica anterior
(núcleo espinal)
Propiocepción inconsciente Espinocerebelosas Trigemino-cerebelosa
(núcleo mesencefálico)

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Columna Dorsal-Lemnisco medial

Submodalidad: Tacto fino y
propiocepción consciente
Características:
Lesión: Alteraciones sensoriales
y motoras
Dificultad para determinar la
intensidad del estímulo y para
reconocer texturas, alteración en la
discriminación de 2 puntos
Algunas funciones sensoriales
se mantienen o están parcialmente
alteradas, pero la sensibilidad
vibratoria de baja frecuencia y la
termoalgesia no se modifican
Recorrido
Receptores: De tacto (merkel
y meissner) y de propiocepción
(husos musculares y órgano de
Corti)
1º neurona: GARD; Ingresa a la
médula x la raíz dorsal, pasa x el
asta posterior y asciende x el
cordón posterior hasta la próxima
neurona
2º neurona: Núcleo de Goll y
Burdach a nivel de los núcleo
delgado y cuneiforme (bulbo). Ahí
las fibras de decusan y forman el lemnisco medial
3º neurona: VPL del tálamo
4º neurona: Corteza sensitiva (áreas 3, 1 y 2 de Brodmann)

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Sistema Anterolat/SAL/Haz espinotalámico antlat/Extralemniscal

Submodalidad: Tacto
grueso, termoalgesia y
nocicepción
Características
Lesión: Produce la
pérdida, del lado opuesto del
cuerpo, de las
características sensorial
discriminativas y
afectivoemocionales del
dolor, pero también suprime
la percepción de
temperatura y genera
alteraciones en la
termorregulación
Vía
Receptores: De tacto
(merkel y meissner),
termoalgesia (ruffini y
krause) y nocicepción
(terminación libre)
1º neurona: GARD
2º neurona: Asta
posterior de la médula;
Donde las fibras se decusan
x la comisura anterior y forman parte del fascículo espinotalámico anterolateral; Desde ahí
asciende
3º neurona: VPL del tálamo
4º neurona: Corteza sensitiva

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Fisiología del Dolor

Generalidades
Dolor: Es la percepción de una sensación aversiva, orginada x estímulos intensos capaces
de lesionar el organismo, y actúan sobre receptores específicos
Nociceptores: Terminaciones libres
Responden a estímulos que son capaces de lesionar los tejidos, en cambio, no
responden a estímulos de mediana o baja intensidad
La mayoría de estos receptores tienen la particularidad de activarse sólo cuando son
sensilibizados, x eso se los llama receptores silenciosos
Sensibilización: Proceso x el cual la fibra aferente aumenta la intensidad de la respuesta,
disminuye elumbral de activación y, algunas veces, comienza a descargar espontáneamente
Ocurre cuando sustancias químicas como iones K, bradicinina, histamina, serotonina
etc son formadas y liberadas cerca del receptor x lesión o inflamación del tejio
Es responsable x la hiperalgesia, es decir el aumento de la percepción y de la
sensibilidad al dolor
Hiperalgesia primaria: Su causa
es la sensilibazión de los receptores
en el sítio de la lesión en
consecuencia de las sustancias
químicas liberadas. Se acompaña de
un aumento del campo receptivo
periférico de la neurona sensorial
primaria
Hiperalgesia secundaria: Se la
observa en la zona que rodea a la
lesión, donde los estímulos
mecánicos provocan dolor. Su causa
puede ser local o central
Local: Se deberia x
activación en el sítio de la lesión de
teminaciones libres que producen
descargas que viajan x las
ramificaciones del aferente primario
a las zonas no lesionadas, donde
liberan sustancia P, que sensibiliza a
mecanonociceptores de la región y
produce hiperalgesia
Central: Se debe a la
sensibilización de neuronas del asta
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posterior de la médula espinal
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Nociceptor Fibras Responde a No responde Ubicación

a
Mecanonociceptores Mielínica fina tipo Aδ -Estímulos mecánicos muy -Estímulos
intensos: Pellizcos, térmicos o
apretones etc químicos, salvo
que hayan sido
sensibilizados
previamente
Mecanotermonociceptores Mielínica fina tipo Aδ -Temperaturas x debajo
de 10°C y superiores a
45°C
Polimodales Mielínica fina tipo C -Estimulos mecánicos,
térmicos y químicos
Viscerales, musculares y 1- Mielínica fina tipo Aδ 1-Paredes de las vísceras huecas,
articulares fascias, alrededor de vasos
sanguíneos, duramadre,
articulaciones, músculos

2- Mielínica fina tipo C 2-Vísceras como el corazón

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Sensaciones dolorosas
Dolor rápido/ primer dolor: Es
un dolor punzante y agudo, bien
localizado y que generalmente
comienza y termina
bruscamente al aplicar y retirar el
estímulo
Receptores: Nociceptores
de fibras mielínicas finas tipo Aδ
Dolor lento/2º dolor: Es un
dolor quemante, difusamente
localizado, de larga duración más
allá del estímulo que lo originó y
que no se inicia inmediatamente
al aplicar el estímulo nociceptivo
Receptores: Nociceptores de
fibras mielínicas finas tipo C

Dolor visceral y profundo: Se caracterizan x ser difusos (mal localizados), sordos,

agotadores, y x acompañarse de respuestas autonómicas, como salivación, caída de la PAM,
náuseas etc
Generalmente dan lugar al dolor referido --> El que se percibe en una zona del cuerpo
diferente del lugar de origen

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Neuronas sensoriales primarias

Ubicación: GARD y Gánglio de Gasser
Características: Seudomonopolares, de soma pequeño, y dan origen a fibras mielínicas
Proyecciones centrales: Entran en la médula espinal x la raíz dorsal y ascienden algunos
segmentos x el tracto de Lissauer antes de terminar en las láminas superficiales del asta
posterior
Neurotransmisor: Glutamato, neuropéptidos --> Sustancia P, neurocinina, péptido intestinal
vasoactivo/VIP, bombesina y péptido relacionado con el gen de la calcitonina/CGRP etc

Vías que llevan dolor

Principal: Cordón anterolateral
Fibras espinotalámicas, espinorreticulares y las del haz espinomesencefálico
Otras
Cordón posterior: Nacen en el asta posterior de la médula espinal y terminan en el
tálamo
Cordón dorsolateral: Fibras del haz espinocervicotalámico
Componentes del dolor: Ambos van x las mismas vías, pero de forma discriminada
Sensorial-discriminativo: Va x el sistema neoespinotalámico
Ejemplo: Percepción de la cualidad del dolor (ardor o quemante, punzante.. ) y de su
localización, intensidad y duración
Fibras: Terminan en el VPL del tálamo
Emocional-afectivo: Va x el sistema paleoespinotalámico
Ejemplo: Atención, reflejos somáticos, respuestas endócrinas y cambios emocionales
Fibras:. Terminan en el núcleo intralaminar del tálamo y en estructuras del sistema
límbico (hipotálamo, amígdala, globo pálido y estriado)

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Sistemas analgésicos endógenos

Forman parte de los sistemas descendentes o de inhibición distal que controlan las
aferencias sensoriales
Pueden ser activados x diferentes estímulos, tales como el estrés agudo, la actividad física,
la actividad sexual, ciertas formas de acupuntura etc; Sin embargo, su activador más potente
es el própio dolor
Ejemplo: La estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal/SGPA produce
analgesia

División de los sistemas analgésicos

Se basa en el tipo de neurotransmisor/ neuromodulador utilizado x el sistema, es decir
si se trata de sustancias opiodes o no. Aquel que las utiliza, puede ser inhibido x medio de
la naloxona, sustancia que bloquea los receptores opioides
Precursores de los opioides endógenos: Endorfinas, encefalinas y dinorfinas --> La
mayoría se encuentra en el SNC distribuidas en los sitios de modulación del dolor
Alteraciones de la percepción del dolor
Alteración Estímulo Característica Causa
Dolor -Puede ser desencadenado -Muy intenso, lacerante o quemante, -Lesión de la vía espinotalamocortical
central/talámico x estímulos inocuos, continuo o descontinuo, localizado o no y
auditivos, visuales, contralateral al sítio de la lesión
somáticos, viscerales y -Generalmente se acompaña de
emocionales hiperalgesia a los estímulos nociceptivos
del lado afectado
Anestesia -Se observa después de la -Quemante, es referido a la zona -Hiperactividad e hiperexcitabilidad de las
dolorosa desnervación completa de desnervada neuronas del asta posterior
una región de la piel -En amputados sienten en el miembro
(amputación de un fantasma
miembro)
Causalgia -Se oberva después de la -Quemante y continuo; Acompaña -Desnervación de las neuronas
lesión de un nervio hiperalgesia, alteración en la circulación preganglionares simpáticas
periférico local etc

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Fisiología del Gusto

Categorias Gustativas
El sabor percibido de las sustancias introducidas en la boca no depende sólo de la
estimulación de los quimiorreceptores gustativos. La información somatosensorial
proveniente de la cavidad bucal, incluída la originada en los mecanorreceptores,
termorreceptores y nociceptores, influye en nuestra apreciación de los alimentos
Dulce: Es indicativa de un alto contenido calórico en los alimentos y se asocia a un fuerte
efecto hedónico positivo
Salado y ácido: Pueden ser relacionados con el interés fisiológico que reviste la regulación
de la osmolaridad de los líquidos corporales
Amargo: Es agradable cuando débil, pero cuando es intenso produce fuerte rechazo

Células Receptoras Gustativas (CRG)

Las CRG se agrupan junto a los corpúsculos gustativos
Corpúsculos gustativos
Se localizan en las papilas gustativas linguales y también fuera de ellas, en el epitelio de
la cavidad bucal
Fuera de la lengua los corpusculos gustativos se ubican en el epitelio del paladar blando,
la epiglotis, la laringe y la faringe, y estarían involucrados en la iniciación de reflejos de
protección de la vía aérea superior además de su papel gustativo
Células de los corpúsculos gustativos
La estimulación gustativa de una sola papila es suficiente para permitir la identificación
de cualquiera de los 4 estímulos básicos, siempre y cuando la papila contenga al menos 1
corpúsculo gustativo intacto. Sin embargo, la sensibilidad y la probabilidad de identificar
correctamente el estímulo dependen del número de corpúsculos gustativos presentes en
una papila
Células tipo 1/ oscuras: Función de sostén, como secreción de moco, aislamento
eléctrico de fibras nerviosas y de las CRG, control del medio extracelular del corpúsculo y
fagocitosis de elementos extraños
Células tipo 2/ claras: Raramente hacen sinapsis con las fibras aferentes sensoriales
Células serotoninérgicas: Poseen vesículas electrodensas que contienen serotonina
y casi siempre entablan sinapsis con fibras aferentes sensoriales. Constrituyen la mayor parte
de las CRG
Células basales: Progenitoras de todos los otros tipos

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Papilas fungiformes: Localizadas en los

2/3 anteriores de la lengua
Papilas circunvaladas: Localizadas en el 1/3
posterior de la lengua
Papilas foliadas: Localizadas en los bordes
de la lengua

Inervación de la lengua
Las CRG son inervadas x fibras
aferentes correspondientes a distintos
nervios craneales
CG 2/3 anteriores de la lengua: Cuerda
del tímpano (rama del N. facial VII)
Hay fibras selectivas para el estímulo
salado y dulce
CG paladar blando: Nervio petroso facial
CG 1/3 posterior de la lengua:
Glosofaríngeo (IX)
Hay fibras selectivas para el estímulo
amargo, además puede responder al
salado y umami
Extremo caudal de la lengua: Nervio laríngeo superior (rama del nervio vago X)
No entran en contacto con alimentos en circunstancias normales
OBS: La corteza gustativa primaria está involucrada en la detección e identificación de los
estímulos gustativos, mientras que la corteza secundaria (ínsula anterior) reconoce el valor
de los alimentos de acuerdo con el contexto motivacional en el que se presentan

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Via Gustativa
Está constituida por 3 neuronas encargadas de llevar la sensibilidad desde los receptores
hacia el córtex cerebral, más específicamente al área de Brodman 43
Los receptores para el gusto no son verdaderas neuronas, sino células de la piel
modificadas. Al igual que las neuronas, los receptores del gusto tienen membranas excitables
y liberan neurotransmisores para excitar neuronas cercanas
Receptores: CG están inervados por 3 nervios
Nervio facial (cuerda del tímpano)
1º Neurona: Ganglio geniculado
Nervio Glosofaríngeo
1º Neurona: Ganglio inferior del nervio glosofaringeo
Nervio Vago
1º Neurona: Ganglio inferior del nervio vago
2º Neurona: Núcleo del Tracto Solitario
De aquí los axones de la segunda neurona ascienden acompañando al lemnisco medial
a través del tracto solitario talámico para llegar al tálamo, donde se encuentra la tercera
neurona
3º Neurona: Núcleo ventral posteromedial o núcleo geniculado
De aquí se dirigen los axones de la tercera neurona hacia el córtex cerebral
Las señales del gusto que se proyectan desde el tálamo hasta el área gustativa primaria
en el lóbulo parietal de la corteza cerebral posibilitan la percepción consciente del gusto
Lesión: Produce hipogeusia ipsilateral (disminución de la sensibilidad gustativa)

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Fisiología del Olfato

Generalidades
Definición: Consiste en la detección e identificación de sustancias químicas transpotadas x
el aire o el água
Importancia fisiológica
Evocación de recuedos en la vida sexual y emocional
Desempeña papel en la alimentación, en cooperación con el sentido del gusto
Participa en otras importantes funciones merced a sus conexiones con el sistema
límbico y el hipotálamo
Estructuras nasales olfatorias
Mucosa olfatoria (MO): Es una región bien delimitada del epitelio nasal, la cual se observa
como un parche amarillento sobre el cornete superior
Posee 2 capas
Epitelio olfatorio (superficial): Cubierto x una capa de moco secretado x las glándulas
de Bowmann, junto con la secreción serosa
Neuronas receptoras olfatorias (NRO): Se unen a las de sostén x uniones estrechas
(impiden la penetración de sustancias a la profundidad). Son bipolares y de sus polos basales
nacen los axones que, junto con los de las neuronas vecinas, constituyen los nervios
olfatorios amielínicos. El polo apical de las neuronas olfatorias forma el botón dendrítico aplical,
desde el cual se extienden cilios
A diferencia del resto del SNC, los cilios de las NRO están en contacto con el
medio externo de la cavidad nasal, y los procesos de endocitosis y transporte neuronal
podrían ser rutas de acceso al resto del SNC
Con ese transporte se puede pensar en la posibilidad de que sustancias y vírus
alcancen el SNC desde la periferia a través del NO, evitando así la barrera hematoencefálica.
Entre las principales sustancias se encuentran metales, lectinas, aas y cocaína, además de
los vírus del herpes, hepatitis y rabia
Barrera nasoencefálica: Compuesta x neuroepitelio olfatorio (presenta uniones
estrechas entre las NRO y las células de sostén, además poseen alta capacidad metabólica
xenobiótica). Puede estar reforzada x el sistema inmune, ya que luego de la exposición a
tóxicos la MO se iirta y células de dicho sistema están presentes en la misma
Células sustentaculares
Células basales
Funciones: Protege al epitelio contra la deshidratación y los agentes infecciosos,
proporciona un lecho semirrígido a los cílios olfatorios y disuleve y disemina las partículas
odorantes

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Regeneración de neuronas olfatorias

Permanece mitoticamente activo durante toda la vida, merced a la cual muere
incesantemente cierto número de ellas que son reemplazadas de inmediato x otras
originadas a partir de células progenitoras situadas en la capa basal
Estas células entran en mitosis, migran y maduran para transformarse en nuevas
neuronas
Nervio olfatorio: Los axones de las neuronas receptoras se unen a nivel de la lámina
propia para constituir los fascículos del nevio olfatorio que se proyectan al bulbo olfatorio.
Son amielínicos y muy delgados, se encuentran rodeados x células de Schwann
Lámina próía (profunda)
Electroolfatograma (EOG)
Se debe a la sumación de los potenciales generadores de una población muy grande de
neuronas sensoriales
Propiedas que lo caracteriza
Período de latencia que depende de la concentración de la sustacia odorífera
Umbral definido
Curva de concentración-respuesta de forma sigmoidea
Bulbo Olfatório
Hay 2 BO simétricos que
reciben información de las 2
fosas nasales
El BO es la principal
estación de relevo de la vía
olfatória, lo cual lo hace
comparable a la retina en la
vía visual
Posee una estructura
laminar de 5 capas
Células del BO
Neuronas principales
Células mitrales (CM): Cada una emite una dendrita primaria no ramificada que
termina en un penacho de pequeñas ramificaciones dendtro de un glomérulo. Emiten
también várias dendritas secundarias que terminan en la capa plexiforme externa (CPE). El
axón se dirige hacia la capa profunda para luego curvarse caudalmente y constituir el tracto
olfatorio lateral (TOL) junto con los axones de las otras CM
Neuronas intrínsecas
Periglomerulares (PG): Sus dendritas terminan en uno de los glomérulos y el axón
termina en los glomérulos vecinos
Células granulares (G): Carecen de axón
Célula de axón corto: Se ramifica en la CPE o en la capa granular

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Células gliales
Capa glomerular: Formada x 3 tipos de células--> Empanchadas, periglomerulares y
granulares
Los axones se ramifican y terminan haciendo contacto con las dendritas de las neuronas
de salida (CM) y con las PG
Neurotransmisores en el BO
Capa glomerular: Glutamato-descarboxilasa (GAD); Pasa igual en la CPE
Alrededor de las CM: Colinesterasa y monoaminooxidasa (MAO)
Nervios olfatorios: Carnosina, GABA y proteína específica
PG: Noradrenalina, L-DOPA, serotonina y GABA
Hay fibras centrífugas colinérgicas, adrenérgicas y serotoninérgicas (provienen de los
núcleos del rafe)

Conexión con el resto del cerebro

Las CM y las células en penacho envían axones que pasan a formar el tracto olfatorio,
que se divide en estrías olfatorias mediales y laterales
Las CM envían fibras al NOA (núcleo olfatorio anterior), al tubérculo olfatorio (TO), a los
núcleos septales del complejo amigdalino, al área piriforme, a la corteza y al hipotálamo

Órgano Vomeronasal (OVN) de Jacobson

Responde fisiologicamente a estímulos químicos específicos
Respuestas del OVN
Responde a la aplicación de PDD
Respuestas endócrinas, autonómicas y electroencefalográficas: Producen en los
varones cambios en la pulsatilidad de las gonadotrofinas. En estos sujetos, la PDD reduce la
pulsatilidad de LH, con disminución de los niveles plasmáticos de LH y FSH
Respuestas autonómicas: Descenso de la FR, FC y cambios en la actividad
electrodérmica

Vía Olfatoria
Receptor: Cilios olfatorios
1º neurona: Célula bipolar(células de shultze)
De ahí las fibras constituyen los filetes olfatorios que atraviesan la lámina cribosa y
penetran en el BO
2º neurona: Células mitrales del BO
Los axones de la 2º neurona viajan x el tracto olfatorio hasta llegar al trígono, donde
se da lugar a 2 estrias --> medial y lateral

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Fisiología de la Visión
Vía Óptica
Receptor: Conos y bastonetes (capa 2 retina)
1º neurona: Células bipolares (capa 6 retina)
2º neurona: Células ganglionares (capa 8 retina)
Desde ahí proyectan fibras nasales y temporales que forman el nervio óptico, el cual
sale x e agujero óptico
Las fibras nasales se decusan y forman el quiasma óptico (se apoya en el canal óptico,
x delante de la silla turca)
La fibra nasal contralateral + la fibra temporal homolateral forman el tracto óptico, el
cual hace la próxima sinapsis
3º neurona: Cuerpo geniculado lateral del tállamo (CGL/NGL)
De ahí el tracto óptico pasa a llamarse tracto geniculocalcarino que pasa x el brazo
posterior de la cápsula interna y se dirige hacia la corteza visual
4º neurona: Corteza visual
Lesiones de la Vía Óptica

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Nervio Óptico
Los axones de las células ganglionares de la retina forman el nervio óptico, que se
proyecta ordenadamente al núcleo geniculado lateral (NGL) del tálamo
El NGL presenta proyecciones ipsilaterales a la corteza visual primaria (V1), en el área 17
de Brodmann (corteza estriada)
Como resultado de esta proyección ordenada, la corteza estriada contiene un mapa de
la retina
Detrás de la corteza estriada se encuentran las áreas extraestriadas--> Se trata de áreas
visuales de mayor orden que contienen representaciones de la retina
Construcción de la imagen visual
La segregación de la información visual comienza en la retina
Capas de la retina
2º Capa: Receptores
Conos Bastones
-Responde a la luz con cambios graduales -Responde a la luz con cambios graduales
del potencial de membrana (no dispara PA) del potencial de membrana (no dispara PA)
- Más en la región periférica (fóvea) - Más en la región central
- Responsables x la visión diurna (Es ativado -Responsables x la visión noturna (Es
con mucha luz; Independe de ser luz natural ativado con poca luz/ escala de gris;
o no) Ausencia de luz es ceguera)
- Respuesta rápida - Respuesta lenta
- Necesita baja amplificación - Necesitan amplificada señal
- Posee baja convergencia - Posee alta convergencia
- Posee mayor agudeza visual (en la fóvea, -Posee menor agudeza visual (menor
las células bipolares reciben aferencia de un detalle; convergen en una neurona bipolar)
sólo cono) - Actuan a través de la rodopsina
- Actua a través de las conopsinas, las - Se encuentran en más cantidad
cuales degradan información en 3 colores
(rojo, verde y azul)

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Fototransducción
La percepción visual comienza en la retina
La luz es enfocada x la córnea y el cristalino y luego atraviesa el humor vítreo antes de
ser absorbida x las células fotorreceptoras
Etapas del proceso
Se activan los pigmentos visuales x efecto de la luz
Los pigmentos visuales activan la enzima GMPc-Fosfodiesterasa, que reduce la
concentración de GMPc en el citoplasma
La reducción del GMPc cierra los canales dependientes de GMPc, lo cual lleva a
hiperpolarización del fotorreceptor
Pigmento visual
Rodopsina: Compuesta x una porción proteica (opsina) y otra porción no proteica
llamada retinol (derivado de la VIT A), el cual posee la capacidad de absorber la luz
Metabolismo de la rodopsina
La rodopsina cis (no
activa) x acción de una isomerasa se
transforma en retinol trans, el cual
pasa x el paso fotolumínico y se
transforma en batorodopsina, y
después en luminorodopsina y
después en metarodopsina 1 (1º paso
para el metabolito activo -->
metarodopsina 2)
Metarodopsina 2 actua
sobre GMPcíclico, que genera
respuesta sobre canales de Na, y
permite el pasaje transmembrana y
generando el potencial de acción
para este receptor. Después se
transforma en rodopsina cis
El retinol es la vitamina A;
Su falta lleva a cabo la ceguera
noturna

Durante una iluminación prolongada ocurren cambios en las propiedades funcionales

de los fotorreceptores que son importantes en la adaptación a la luz
1º cambio: Recuperación lenta del potencial de membrana del cono. Los conos se
despolarizan lentamente
2º cambio: Desensibilización del cono, que obedece a la lenta disminución de la
concentración de cálcio

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6º Capa: Células bipolares

Reciben la info de los receptores
Al igual que las células ganglionares, poseen campos receptivos con una organización
centro-entorno antagónica, y pueden ser también de centro on u off
Los receptores también envian info hacia las células horizontales (interneuronas);
Cuando ahí llegan, inhiben algunas células bipolares, regulando la vía. Antes también pasan x
las célula amácrinas, que también producen la inhibición de algunas células ganglionares
Vía vertical/directa: Los conos que están en el centro de un campo receptivo de
una célula ganglionar establecen contacto sináptico directo con las células ganglionares
Vía lateral: Las señales de los conos al campo receptivo de las células ganglionares
son transmitidas a través de células bipolares, pero sólo indirectamente, x medio de las
células amácrinas y horizontales
Las células horizontales transfieren la información desde conos distantes a las
células bipolares
Algunas células amácrinas transfieren la información desde células bipolares
distantes a células ganglionares
La mayoría de los contactos sinápticos en la retina se agrupan en 2 capas
plexiformes --> Externa (contiene prolongaciones de las células fotorreceptoras y
horizontales) e interna (contiene prolongaciones de las células bipolares, amacrinas y
ganglionares)

Cuando los conos se activan, las células bipolares de centro on se despolarizan, mientras
que las células bipolares de centro off se hiperpolarizan
Cuando las células bipolares de centro on son despolarizadas x la luz, a su vez
despolarizan a las células ganglionares de centro on

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8º Capa: Células ganglionares

Hay 3 tipos de células ganglionares: Cada una de estas lleva información (desde ahí
las fibras se asocian formando el nervio óptico) levemente direfenciada y la transporta a
diferentes capas del NGL en el tálamo. Luego la información es transmitida a diferentes
regiones de la corteza
Parvocelulares/P (80%): Emite su proyección al cuerpo geniculado lateral (capas
parvocelulares), y hace intrepretación estática; Se subdividen en centro on-off
Posee más detalles y trabaja con colores (discriminación)
Magnocelulares/M: Emite su proyección al cuerpo geniculado lateral (capas
magnocelulares) y el area tectal; Se subdividen en centro on-off
Hace intrepretación dinámica
Foca en formas y es acromica
Poseen campos receptivos grandes y muestran una respuesta transitoria
relativa a la luz
Ni P ni M (10%): Emite su proyección al área tectal y al área hipotalámico (núcleo
supraquiasmático); Se subdividen en centro on-off
Responsable x reflejos
Aferencias de las células ganglionares
Se originan a partir de los fotorreceptores en un área circunscrita de la retina
llamada “campo receptivo” para dicha célula ganglionar
Características de los cambos receptivos
Son circulares
Para la mayoría de las células ganglionares están divididos en 2 pares + 1 centro
+ su entorno
Subdivisión de células ganglionares: Centro on-off
Aumentan el rendimiento del sistema visual, una vez que proveen información
sobre los aumentos y las disminuciones de la iluminación x vías separadas
Centro on: Se excitan cuando la luz se dirige al centro del campo receptivo y
se inhiben cuando es aplicada en su entorno
Centro off: Son inhibidas cuando la luz es aplicada en el centro de su campo
receptivo, mientras que son excitadas cuando la luz se dirige a su entorno
Las 2 capas (parvo y magnocelular) del CGL/NGL del tálamo van a originar 3 vías principales que se dirigen a la corteza visual
primaria o V1, y desde ahí hacia V2 y luego hacia otras cortezas extraestriadas
Vía Parvocelular- Ampollar
Función de la vía: Percepción del color
Se origina en las capas parvocelulares del NGL y hace sinapsis con las ampollas de las capas superficiales de V1
De la capa V1 se proyecta a V2, luego a V4 (donde hay neuronas que responden al color) y termina en la corteza temporal
inferior (área relacionada con el color y forma)
Vía Parvocelular-Interampollar
Función de la vía: Percepción de forma y movimiento
Se inicia en la capa parvocelular del NGL y termina en las capas profundas del V1, donde recibe una contribución pequeña de
la vía magnocelular
Como esta vía también está relacionada con el color, se proyecta a la corteza temporal inferior
Vía Magnocelular- franjas gruesas
Función de la vía: Percepción de movimiento y profundidad
Se extiende desde la capa magnocelular del NGL@nandaresumenes
hasta las regiones interampollares del V1 y de ahí prosigue hacia las franjas
gruesas del V2 y luego se dirige hacia el area temporal media (MT o V5), relacionada con la profundidad y el movimiento
Se proyecta a otras areas de la corteza parietal relacionada con la visión del espacio
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Núcleo/Cuerpo Geniculado Lateral del Tálamo

Está formado x 6 capas de cuerpos celulares separadas x 2 capas de axones y dendritas
Las 2 capas más ventrales se denominan magnocelulares
Las otras 4 capas más dorsales se denominan parvocelulares
Cada capa recibe una representación del hemicampo visual contralateral, y recie la
aferencia de un solo ojo
Las capas 1, 4 y 6 recibcen una aferencia de la hemirretina nasal del ojo contralateral al
núcleo, mientras que las capas 2, 5 y 5 reciben aferencia de la hemirretina temporal ipsilateral
al núcleo
Las capas parvocelulares y magnocelulares originan las 3 vías paralelas (parvocelulares y
magnocelular) mayores que se extienden a la corteza visual primaria, y de ahí a regiones
de la corteza de mayor orden concernientes a la percepción de la forma, el color y el
movimiento de la imagen visual
Reflejos pupilares
Ejemplo: Ojo derecho
Reflejo consensuado (normal): El normal es tener reflejo en los 2 ojos; La información
que sale del tálamo es contralateral
Lesión en la eferencia izquierda: Si el reflejo se da solamente en el ojo estimulado
Lesión en la eferencia derecha: Si el ojo no estimulado responde y el estimulado no
responde
Lesión en la aferencia derecha: Ningún de los ojos responde al estímulo
Reflejo iridoconstictor (miosis) Reflejo iridodilatador (midriasis) Reflejo de acomodación
Receptor Conos y bastones Conos y bastones Conos y bastones
1º neurona Célula bipolares Célula bipolares Células bipolares
2º neurona Células ganglionares Células ganglionares Células ganglionares
3º neurona -Núcleos pretectales -Tubérculo cuadrigémino superior: Desciende CGL/NGL
-Núcleo de Edinger-Westphal x el haz tectoespinal hacia la médula espinal
-De ahí forman parte del
nervio oculomotor y regresan
a la órbita
4º neurona Ganglio ciliar -Núcleo de Budge: Sale x la raiz anterior del Corteza visual: Desde ahi parten fibras que viajan
-Sus neuronas forman nervios nervio espinal, pasa x la cadena simpatica y junto con el fascículo longitudinal superior,
ciliares cortos que inervan al hace sinapsis con la neurona postganglionar descienden hasta el TCS y pretectales
músculo consrtrictor de la
pupila, el cual se contrae
produciendo miosis
5º neurona -Neurona postganglionar: Asciende hacia el -TCS y pretectales: Baja x la cápsula interna, y de
cráneo alrededor de la carótida interna hasta el ahí la info va hacia distintas porciones del MOC
seno cavernoso, ingresa a la órbita x la
hendidura esfenoidal y llega a la próxima
sinapsis
6º neurona -Músculo radiado: Se contrae y produce -Músculo ciliar: Lo contrae y produce miosis para
midríasis hacer foco
-Músculo recto interno de cada ojo: Converge hacia
la línea media para ver de cerca

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Fisiologí de la
Audición
Sistema Auditivo Periférico
Oído externo
Composición: Pabellón de la oreja y el
conducto auditivo externo, el cual llega
hasta la membrana del tímpano
Funciones
Recibe las ondas sonoras y las
conduce (conducción aerea) x su sistema
de conductos hasta la membrana timpanica
donde se genera una respuesta motora de acurdo con la frecuencia, y se transforma de
sistema aereo para mecanico, una vez que pegado a la membrana estan los 3 huesos
(martelo, yunque y estribo)
Mejora la eficiencia del sistema para la transmisión de los sonidos
Colabora en la localización de los sonidos en el espacio mediante movimientos de la
cabeza
Oído medio
Composición: Es una cavidad llena de aire que contiene 3 pequeños huesos (martelo,
yunque y estribo--> El estribo se encuentra en contacto con la ventana oval, la cual se
comunica con el sistema auditivo interno) y está comunicada con la rinofaringe x la tromba
de Eustaquio
Función de la comunicación oído medio-rinofaringe
La comunicación iguala la presión del oído medio con la presión de la boca, es decir,
con la presión atmosférica
De esta manera, a ambos lados de la membrana timpánica se obtiene la misma
presión y x lo tanto la mejor condición para vibrar frente a un sonido
La deglució, el habla, la prueba de Valsava etc, producen la apertura de la tromba
de Eustaquio, lo que iguala las presiones y mejora la audición
Funciones
Las vibraciones ocasionadas x el sonido son transmitidas desde la membrana del
tímpano al caracol x los 3 huesos

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Esta transmisión puede ser controlada x sus músculos (la contracción refleja produce
cierta rigidez en la cadena de los huesillos y disminuye la conductancia del sonido; La
contracción puede ser provocada x sonidos de gran intensidad)
Músculos
Tensor del tímpano/ músculo del martillo: Está inervado x el par V (trigémino)
Estapedio/ músculo del estribo: Está inervado x el par VIII (facial)
Oído interno
Composición: El laberinto es la porción que corresponde al sistema vestibular, mientras
que la cóclea/caracol es la porción que corresponde al sistema auditivo
Cóclea: Tallada en el interior del hueso temporal
Se encuentra dividida x
membranas
Rampa vestibular: Separada del
conducto coclear x la membrana de Reissner
Se unen x un orificio llamado helicotrema
Rampa timpánica: Separada del
conducto coclear x la membrana basilar
Sobre la membrana basilar se
encuentra el órgano de Corti, que contiene
las células ciliadas de origen epitelial, los receptores auditivos. La membrana tectoria se apoya
como un techo sobre el órgano de Corti
En la base de la córclea, la rampa vestibular se encuentra con la membrana de
la ventana oval y la rampa timpánica con la membrana de la ventada redonda
Fluidos de la cóclea: Llevan a cabo la transducción de las señales y percepción x
los receptores
Perilinfa: Rellena las rampas vestibular y timpánica
Endolinfa: Se encuentra en el conducto coclear

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Transducción de la señal- Órgano de Corti

Definición: La transducción es la transformación de un tipo de energía a otro diferente
Órgano de Corti: Es la estructura que hace la
transducción de la señal auditiva
Células ciliadas: Poseen estereocílios que se
relacionan con la membrana tectoria
Porción apical: Posee la estructura de una
célula epitelial
Porción basal: Posee característica de una
neurona. Es la parte que hace contacto con las
fibras aferentes que forman el nervio auditivo,
además es donde llegan las fibras del sistema eferente descendente
Frecuencia: Repetición de ondas sonoras en Hz
Se inicia entre 2000-5000Hz
Sonido agudo (frecuencia alta): La base de la membrana vibrará mucho y disipará
la mayor parte de la enrgía, x lo tanto, no se propagará muy lejos
Sonido grave (baja frecuencia): Generan ondas viajera que llegan más arriba, hasta
la zona donde la membrana basilar es más ancha, hasta disipar toda su energia
Los movimiento de la membrana basilar determinan cambios en los estereocílios
de los cílios del órgano de Corti
Intensidad (Db): Amplitudes variables entre 5-20Db
Tipos de células ciliadas
Internas
Externas: Poseen actina y probablemente miosina, y x lo tanto puede moverse
Sus estereocílios están unidos a la membrana tectorial y la base celular a la
membrana basilar
.Estas células pueden cambiar las relaciones entre dichas membranas y
aumentar la amplitud de la onda que se propaga x la membrana basal, es decir que actuan
como amplificador coclear
Cuando amplifican el movimiento de la membrana basilar, los estereocílios de
las células ciliadas internas se inclinan más y se incrementa la transducción

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Activación de las células: Los cílios tienen un

sentido único, y el mayor se llama kinocílio, el cual
genera la respuesta positiva de la células
(despolarización). Ocurre cuando la linfa o endolinfa se
movimienta de manera unidireccional
Cuando los estereocílios se inclinan en una
dirección, la célula se hiperpolariza, mientras que
cuando se inclinan hacia el lado contrario, se registra
una despolarización
Estas despolarizaciones y
hiperpolarizaciones constituyen el potencial del
receptor (entre -45mV y -70mV)
La despolarización lleva a cabo la secreción
del neurotransmisor que dará lugar a un potencial
generador, es decir, una despolarización en la fibra
aferente del nervio auditivo que provocará el potencial
de acción

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Vía auditiva/ Coclear

Receptor: Celular ciliadas del órgano de Corti
1º neurona: Ganglio espiral de Corti
De ahí forma la rama coclear del par III/
vestibulococlear
2º neurona: Núcleos cocleares dorsal y ventral
De ahí las fibras forman las fibras acústicas,
que siguel al lemnisco lateral
Parte termina en el núcleo del lemnisco lateral,
pero la mayoría va hacia el TCI
3º neurona: Tubérculo cuadrigémino inferior
4º neurona: Cuerpo/núcleo geniculado medial
del tálamo; Forma la radiación auditiva
5º neurona: Corteza auditiva
OBS
La formación reticular también es invadida x fibras colaterales de las vías sensoriales y
en particular de la auditiva
El cerebelo recibe la información auditiva que probablemente integra con señales
visuales y somatoestésicas que, en coordinación con el colículo superior, le permitirá
controlar los movimientos de la cabeza implicados en la búsqueda de las fuentes sonoras
en el espacio
Núcleo Vías aferentes Neuronas Neurotransmisores
Núcleo Coclear -Ventrales: Muestran propiedades eléctricas -Excitatorios: Glutamato y
similares a las de las fibras del nervio aspartato
auditivo -Inhibitórios: GABA y
-Dorsales: Tienen propiedades intermedias glicina
Complejo olivar-Estria ventral: Forma parte del cuerpo -Oliva superior lateral (EI): excitatorias x la -Inhibitorios: GABA y
superior trapezoide y termina en la oliva superior estimulación sonora homolateral e inhibitorias glicina
-Oliva superior homolateral y también contralateral; Esta x la estimulación contralateral; Son
lateral última hace una sinapsis en el núcleo medial biariculares
-Oliva superior del cuerpo trapezoide y activa una neurona -Oliva superior med (EE): Detectan
med inhibitória que se proyecta hasta la oliva diferencias temporales y responden mejor a
-Núcleo med del superior lateral frecuancias bajas
cuerpo trapezoide -Estria intermedia -Donde se originan las neuronas preolivares,
-Estria dorsal: Sale del núcleo coclear dorsal que son colinérgicas y peptidérgicas
y, sin hacer contactos sinápticos en el
complejo olivar superior, se proyecta al
núcleo del lemnisco medial y al colículo
superior
Colículo inferior- Central: Núcleo ventral y dorsal (coclear), Central --Excitatorio: Glutamato
TCI complejo olivar superior y núcleo del Dorsal -Inhibitórios: GABA y
lemnisco lateral Externa glicina
Dorsal: Corteza auditiva
Externo: Info auditiva y somatoestésica
Núcleo Geniculado -Colículo inferior -Dorsal: Biauriculares
medial -Medial: Biauriculares

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Corteza Auditiva
Ubicación: Lóbulo temporal, en el plano temporal superior correspondiente a la cara
inferior de la cisura de Silvio
Corteza primaria: Recibe sus aferencias desde la porción ventral del CGM del tálamo,
mientras que las áreas circundantes reciben aferencias de otras regiones del CGM
Los axones del CGM del tálamo forman las radiaciones acústicas de la cápsula interna
Neurotransmisores
Inhibitorio: GABA, noradrenalina
Lesiones unilaterales: Disminución o pérdida de la capacidad de localizar un sonido en el
espacio. El individuo puede percibir de qué lado proviene el sonido, pero sin percepción
espacial
La discriminación de intensidades y frecuencias es casi normal
Potenciales provocados
Se coloca un electrodo en la superficie de la mastoides y otro en la región central del
cráneo, lo que permite, tra promediar algunos miles de señales, el registro de una serie de
oscilaciones que corresponden a las diversas regiones de la vía auditiva que las originan, de
acuerdo con sus latencias y amplitudes
Potenciales de corta latencia: Corresponden a las respuestas del nervio auditivo y núcleos
del tronco cerebral a estímulos sonoros muy breves promediados repetidamente
Es la técnica que permite el diagnóstico precoz de sorderas en niños
Potenciaes de mediana latencia: Poseen un curso de maduración en el niño y, anque con
algunos desacuerdos, se admite que estas variaciones del potencial se originan en la corteza
auditiva primaria y en su vecinidad
Los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal muestran alteraciones
Potenciales provocados de larga latencia: La amplitud de estas ondas depende del estado
psicológico del paciente, de la intensidad de la estimulación, de la edad y del intervalo
interstímulo

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Sistema Eferente/ Centrífugo

El sistema eferente auditivo se
origina principalmente en las capas V
y VI de la corteza auditiva primaria
permitiendo regular la función
coclear
Las vías descendentes proyectan
a través de dos circuitos, el primero
hace sinapsis con neuronas del
tálamo auditivo (cuerpo geniculado
medial) y la segunda se dirige a otros
núcleos subcorticales, tales como el
colículo inferior, el núcleo coclear y
el complejo olivar superior
En la parte medial de la oliva superior emergen fibras neuronales que proyectan de
manera contralateral a la cóclea generando las fibras OCM (o MOC), mientras que las fibras
OCL (o LOC) inervan principalmente a las fibras ipsilaterales del nervio auditivo
La información auditiva aferente va desde la cóclea enviando esta información a los
núcleos cocleares a través del nervio auditivo (flechas en negro)
Funciones
Mejorar la detección de una señal enmascarada x ruído
Modificar el estado mecánico de la cóclea
Proteger un posible daño coclear x ruídos intensos
Sistema através del cual el SNC ejerce sus acciones sobre la entrada auditiva y su
procesamiento a distintos niveles
Ponen en equilíbrio al sistema sensorial con el estado del SNC en cada movimiento
Reflejo Auditivo
Uno de los mas simples es el que produce la contracción de los músculos del oído medio
en respuesta a sonidos intensos
El arco reflejo consta de 3 a 4 neuronas
1º neurona: Núcleo coclear ventral
2º neurona: Oliva superior medial
3º neurona: Núcleos motores del facial (VII) y del trigémico (V)
El colículo inferior ejerce un papel importante en el desarrollo de la respuesta refleja de
alerta frente a sonidos intesos
1º neurona: Núcleo coclear ventral
2º neurona: Núcleo del lemnisco lateral
3º neurona: Núcleo reticular pontino caudal
4º neurona: Interneuronas motoras espinales

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Cambios inducidos x el sueño

El sistema auditivo es el único sistema de receptores relativamente “abierto” durante el
sueño
La respuesta del SNC, mediada x los potenciales provocados o las respuestas neuronales
unitarias de un sistema sensorial a un mismo estímulo, es comparativamente mayor durante
el sueño lento que durante la vigília
Durante el sueño el cerebro impone condiciones para el ingreso y el procesamiento de
la información sensorial en general y de la audición en particular, aunque tanto el ingreso de
información como su procesamiento persisten durante todo el tiempo que permanecen
dormidos
Sorderas y Prótesis Auditivas
Sordera de conducción: Se debe a transtornos que ocurren antes de la ventana oval. Por
ejemplo, cuando un tapón de cerumen ocluye el conducto auditivo externo
Sordera sensorioneural/ nerviosa: Se origina en el caracol o en el nervio coclear; Su causa
puede ser tóxica
Casos leves: Pueden lesionarse parcialmente los estereocílios y la sordera se reversible
Casos graves: Se lesionan el soma de la célula ciliada
Transtornos del lenguaje
Afasias de compreensión: Oír sin poder darle un significado al sonido
Lesiones en porción posterior de la circunvolución temporal superior, llamada área
de Wernick--> Corteza auditiva de asociación
Prótesis cocleares
Cuando las células ciliadas del caracol se lesionan no son reemplazadas, de modo que
la pérdida de la audición se torna permanente
En estas circunstancias, la mejor alternativa para obtener cierto grado de restauración
de la audición se basa en estimular directamente los terminales del nervio auditivo que aún
se encuentran sanos y funcionales
Las prótesis constan de un micrófono que capta las señales acústicas del ambiente y
las induce en un procesador-estimulador externo; Este envía los estímulos con intensidades
y secuencias adecuadas a la interfase, ubicada debajo de la piel, la que a su vez hace llegar
los estímulos eléctricos a un haz de electrodos colocados en la cóclea
Audiometria
Avalia conducción y percepción
Conducción: Sistema de conductos externo y medio
Rinne: Conducción (escucha o no la vibración)
Cuando es negativo es xq hay falla
Percepción: Sistema de conductos interno
Weber: Percepción (vibración ósea debe ser igual de los 2 lados)
Ejemplo: Lado derecho ok --> Weber desvio para derecha

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Bases Reflejas del

Movimiento

Generalidades del Sistema Motor

Categorias de los movimientos
Reflejos: Son respuestas motoras rápidas, automáticas, estereotipadas e involuntarias a
estímulos específicos que además determinan su amplitud
Rítmicos: Su inicio y terminación son voluntários. Una vez iniciados se realizan en forma
refleja, x ejemplo, caminar, correr etc
Voluntarios: Son aprendidos y realizados con un fin determinado. Se inician
generalmente como resultado de procesos cognitivos más que en respuesta a estímulos
externos. La repetición y la práctica les otorgan mayor precisión y hacen que cada vez se
requiera menos su dirección consciente. Ejemplo, andar en bicicleta o tocar el piano
Clasificación: De acuerdo con la velocidad con que se realizan
Lentos < 1 segundo: Durante su realización se corrigen y ajustan de acuerdo con
la información aportada x las aferencias periféricas. Son precisos y hábiles
Rápidos: Alcanzan su máxima amplitud alrededor de 500mseg
Balísticos: Se realizan en menos de 500mseg; Son movimientos que el SNC
programa antes de iniciarlos. El aprendizaje y la repetición son claves para su correcta
ejecución

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Niveles de Control Motor

Organización jerárquica: Significa que hay estructuras que controlan a otras
Posee 3 niveles
Médula espinal: Es el nivel más bajo de la organización; Posee los circuitos neuronales
necesarios para la realización de los movimientos reflejos y rítmicos, sobre los que actúan
las aferencias centrales y periféricas que los controlan
Tallo cerebral: Se integran aferencias visuales, vestibulares y somáticas que participan
en el mantenimiento de la postura y del equilíbrio, así como en la coordinación y ejecución
de los movimientos oculares y de la cabeza (movimientos oculocefalógiros). También
interviene en la realización de movimientos distales del miembro superior mediante el haz
rubroespinal, que se halla bajo el control cortical
Cortezas motoras: Todas proyectan directamente a la médula espinal x el haz
corticoespinal o piramidal e indirectamente a través de relevos en el tallo cerebral. Es el nivel
jerárquico máximo
Primaria (MI): Interviene en la ejecución de los movimientos voluntarios y en el
planeamiento de los movimientos simples
Suplementaria Estan a cargo del planeamiento de
Premotora los movimientos complejos
Área motora de la corteza del cíngulo

El cerebelo y los ganglios de la base también colaboran, una vez que intervienen en
el control de la función motora actuando sobre las cortezas motoras y el tallo cerebral
Cerebelo: Contribuye a la exactidud de los movimientos e interviene en el
aprendizaje motor
Ganglios de la base: Participan en el planeamiento motor y en el ensamblaje de
subrutinas motoras

Organización en paralelo: Significa que las cortezas motoras pueden controlar la vía
motora final común medular x vías directas e indirectas. Esta últimas hacen escala en el tallo
cerebral para luego descender a la médula espinal
Los diferentes niveles poseen una organización somatotópica, es decir, que a cada
nivel hay una representación de los músculos corporales
Otra característica es que cada nivel recibe aferencias periféricas de la piel que cubre
a los músculos cuyas motoneuronas pueden modificar el comenado motor. Estas, a su vez,
pueden ser controladas x aferencias corticales (inhición distal)

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Información sensorial y el movimiento

Las aferencias periféricas somáticas, visuales y vestibulares son usadas en 3 mecanismos
básicos
Mecanismo de retroalimentación de correción: Durante la realización de movimientos
lentos podemos corregir la trayectoria de éstos sobre la base de la información que llega x
medio de las aferencias cutáneas, propioceptivas y visuales
Mecanismos de retroalimentación de control: Para mantener la postura erecta mientras
caminamos o realizamos movimientos, la información periférica es utilizada para mantener
el cuerpo erecto y la estabilidad
Mecanismos de ajueste en avance: Antes de iniciar el movimiento, hay el esquema mental
de la trayectoria. Sobre esta base se realiza el movimiento. La información periférica es
evaluada en forma intermitente y no contínua

Médula
Asta anterior: Motoneuronas
Mediales: Inervación axial (tronco y
cuello)
Dorsales: Inervan a los músculos
espinales
Ventrales: Inervan a los
intercostales y abdominales
Lateral:. Se encuentran unicamente
a nivel de los engrosamientos cervical y
lumbosacro. Inervan a los músculos
próximales (cinturas escapular y pelviana)
y a los músculos distales (las motoneuronas de los músculos proximales se localizan en
posición medial respecto a las de los músculos distales)
Dorsales: Flexión (dorflex)
Ventrales: Extensión (ventrex)
Asta posterior: Sensitivo

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Interneuronas de Renshaw
Ubicación: Se encuentra en la parte ventral de la lámina VII del asta ventral de la médula
espinal
Función: Son inhibitórias
Cuando la 2º neurona va a
hacer sinapsis con la alfa motoneurona
y la interneurona, también hace la
activación de la célula de Redshaw
Algunas utilizan GABA y otras
utilizan glicina como neurotransmisor
Son activadas x las alfa
motoneuronas, y cumplen la función
de inhibir a las mismas, lo que facilita la
realizaci´n de movimientos rápidos,
tales como correr o saltar
También inhiben a las
interneuronas que median la inhibición
de los músculos antagonistas
(interneuronas Ia) x parte de las fibras
aferentes Ia de los husos neuromusculares, lo que contribuye a frenar el movimiento del
músculo agonista
Además hace la transcrición al cerebelo el programa motor que estpan ejecutando
las motoneuronas. Esto se cumple a través de la inhibición de las neuronas de origen del
haz espinocerebelo ventral. La inhibición es proporcional a la actividad de las motoneuronas.
A mayor actividad, más inhibición del haz debido a una mayor activación de las células de
Ranshaw
La célula de Redshaw inhibe la vía que llevo su estimulación, además inhibe la
interneurona y la alfa motoneurona estimulada. Además hace de forma multimetamerica,
haciendo la división en metameras superiores e inferiores a la entrada del estimulo

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Unidades motoras
Definición: Conjunto de fibras musculares inervadas x una motoneurona
Cuanto menos fibras yo tengo inervadas x una neurona, hay más capaidad de
distribución de intensidad, velocidad y fuerza, llevando a cabo movimientos mejores
Tipos de unidades motoras
Unidad Motora Característica Fibras Musculares
Fatigable y de -Constituída x alfa motoneuronas grandes, de alta velocidad y frecuencia -Gruesas
contracción rápida (FR) -Desarrolla mucha fueza y se fatigan rápido -Escasa mioglobina
(pálida)
Resistentes a la fatiga y de -Constituída x motoneuronas pequeñas, de baja velocidad de conducción -Menor diámetro que
contracción lenta (RL) y baja frecuencia las pálidas
-Se contraen lentamente y son resistentes a la fatiga -Ricas en mioglobina y
mitocondrias (rojas)
Resistentes a la fatiga y de -Constituída x alfa-motoneuronas medianas -Intermedias
contracción rápida (RR) -Se contraen rápido, pero más lentas que las FR, y desarrollan el doble -Pálidas
de fuerza que las RL; La fatiga es similar a la de las FR
Desarrollo de la tensión muscular: El SNC puede desarrollar fuerza muscular x 2
mecanismos
Mecanismo de reclutamiento: X el número de unidades motoras activadas
Al utilizarse más unidades la fuerza que desarrolla el músculo es mayor
Posibilita una contracción suave y progresiva sin necesidad de mecanismos
especiales
Mecanismo de frecuencia de descarga: En este caso la tensión muscular se
desarrolla x el aumento de la frecuencia de descargas de las unidades motoras
La fuerza que produce cada contracción se suma a la siguiente
Cuando las contracciones no se fusionan, se denomina tétanos incompleto

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Reflejos Medulares
Definición: Respuesta relativamente estereotipasa y automática a un estímulo específico
Las características del estímulo sensorial van a determinal el tipo de reflejo, somático
o autónomo, mientras que su intensidad condiciona la amplitud de la respuesta
Arco Reflejo
Es el circuito neuronal responsable del reflejo. Cuando inerva músculos estriados
voluntarios se trata de reflejos somáticos, y cuando inerva glándulas, músculos lisos o el
corazón corresponde a reflejos autonómicos
Cuando en medio al reflejo hay respuestas interpuestas, se denomina reflejos
polisinápticos, mientras que cuando no hay se denomina reflejo monosináptico (el único es
el reflejo de estiramiento/miotático)
Receptores: Comienza con el receptor, el cual genera un estímulo sobre un nervio
periferico que ingresa al GARD
Tensión: OTG (fibras 1B)
Dolor: Terminación livre
Estiramiento: HNM
Velocidad: HNM
1º neurona: GARD
2º Neurona: Médula espinal, se hace contralateral y asciende. Al mismo tiempo, hace
sinapsis en una interneurona anterior, responsable x pasar la información a una alfa
motoneurona, que envía una respuesta sobre el músculo, llevando a cabo el reflejo para
protección
Principios de la organización de los reflejos espinales
Organización espacial: Comprende los
mecanismos de convergencia, divergencia y
facilitación espacial, el signo local del reflejo y el
mecanismo de compuesta
Convergencia: Significa que sobre una
neurona terminan varias aferencias centrales o
periféricas
Divergencia: Significa que una aferencia se
comunica con várias neuronas
Facilitación espacial: Son las aferencias que
arriban a las motoneuronas que inervan a un
músculo las activaan de acuerdo con la ley de su
tamaño; esto determina que, cuando se activan
pocas aferencias, las motoneuronas grandes sólo
sean facilitadas y las chicas facilitadas, pero cuando el
número de aferencias activadas aumenta, también
se exciten las motoneuronas grandes

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Organización temporal
Inervación recíproca: Consiste en una relación mutua entre facilitación e inhición de
la actividad de las motoneuronas musculares, cuyas bases neuronales son las conexiones
sinápticas que tienen las diferentes aferencias que arriban a la médula espinal con las
motoneuronas. De esta manera, cuando se contrae un músculo flexos, se relaja el extensor
que se opone a esta flexión
Puede ocurrir que la contracción de un músculo facilite la contracción de otro que
tiene la misma función, lo cual constituye la facilitación recíproca
Inervación recurrente: Es la realizada x colaterales de axones que actúan sobre
interneuronas que a su vez actúan sobre las neuronas que dieron origen a esos axones
Circulación reverberantes: Son los que permiten que una respuesta refleja perdure
más allá del estímulo que la originó. Consisten en una interneurona que se conecta
simultaneamente con una motoneurona y con una interneurona a la que activa, la cual a su
vez hace sinapsis con la primera interneurona
Circuitos ritmicos: Son aquellos en que hay una alternancia entre la actividad de una
neurona y otra
Reflejos Flexores
Caraterísticas: Es un reflejo polisináptico/multisináptico, segmentario e intersegmentario y
protector, ya que alejan el cuerpo o parte de él de estímulos potencialmente dañinos
En general son aferencias de alto umbral, entre las que se encuentran las nociceptivas
y las tipo 2 y 3 musculares. Sin embargo, pueden ser producidos x aferencias cutáneas de
bajo umbral, como estimulación de la planta del pie
Poseen larga latencia, debido a que son polisinápticos y sus vías aferentes, en general
son de baja velocidad
La relación entre la intensidad del estímulo y la respuesta flexora no es lineal
Son menos específicos xq abarcan a muchos músculos
Persisten más allá de la supresión del estímulo. Esto se debería, presumiblemente, a
posdescargas de las interneuronas y/o circuitos reverberantes
Reflejo
Cuando la 2º neurona hace sinapsis con la alfa-motoneurona, también hace sinapsis
con una interneurona excitatoria (la cual estimula otra alfa-motoneurona flexora del miembro
ipsilateral al sítio estimulado) e una interneurona inhibitória que inhiben a las motoneuronas-
alfa de los músculos flexores antagonista. Esto hace que una o más articulaciones se
flexionen
Simultaneamente, a través de interneuronas comisurales, se produce la activación
inversa de los músculos contralaterales, lo que da lugar al reflejo de extensión cruzado que
permite al individuo mantener la postura y el equilíbrio

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Fisiopatología de la Unidad Motora

Lesión del soma de las motoneuronas: Enfermedad neurogénica/ de la motoneurona
inferior
El compromiso del axón da lugar a las neuropatías, y la lesión del músculo origina las
miopatias
Estas alteraciones se acompañan de debilidad muscular y, en algunos casos, de atrofia
del músculo
Diagnóstico: Electromiograma (EMG), examen de la conducción nerviosa, análisis de
enzimas en el plasma y la biopsia muscular
Electromiograma
Es el registro de la actividad eléctrica de las unidades motoras de un músculo, o
colocados sobre la piel que cubre el músculo
Cuando realiza una contracción debil, se activan varias unidades motoneuronas y se
puede observar en el EMG
Cuando la contracción es máxima se activan gran cantidad de unidade motoras, lo
que produce superposición de la actividad eléctrica de éstas y da lugar al llamado EMG de
interferencia
Lesión de la motoneurona inferior
Se acompaña de disminución de la fuerza de contracción del músculo, hipotonía,
hiporreflexia y atrofia muscular, además de fasciculaciones
En el EMG se puede observar descargas de bajo voltaje de fibras musculares
individuales, independientes de las unidades motoras, llamadas potenciales de fibrilación
Se observa en la poliomelitis, esclorosis lateral amiotrófica (ELA), que también se
acomáña de lesión de la motoneurona superior, y en la paralisis muscular progresiva, que
es una forma de la ELA en que están comprometidas principalmente las motoneuronas
espinales
Lesiones musculares y miopatías
Se caracterizan x la presencia de unidades motoras pequeñas a causa de la reducción
del número de fibras musculares que las integran, lo que produce contracciones débiçes,
de poca fuerza
En el EMG se registran potenciales de baja amplitud y se comprueba falta de actividad
de interferencia durante las contracciones máximas, x disminución de la cantidad de unidades
motoras del músculo
Se observa en la distrofia de Duchene, que es una enfermedad hereditaria de carácter
recesivo ligada al X, además de la dermatomiositis
Lesiones de los axones/ neuropatías periféricas
Son principalmente distales a causa de la vulnerabilidad de las regiones del axón alejadas
del cuerpo neuronal
Como la lesión involucra axones motores y sensoriales, los signos son mixtos
Se puede observar pierda de la termoalgesia, debilidad muscular e incluso parálisis e
hiporreflexia, además de parestesias o alteraciones de la sensibilidad
Pueden deberse a enfermedades que provocan desmielinización del axón y que se
acompañan de alteraciones de la velocidad de conducción del nervio y bloqueo de la
transmisión del potencial de acción, o a transtornos metabólicos y nutricionales

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Shock espinal
Definición: Es la separación de la médula espinal de las estructuras supraespinales
Características
Produce pérdida de los movimientos voluntarios y de la sensibilidad x debajo de la
lesión, lo que acompaña de arreflexia transitoria tanto para los reflejos somáticos como para
los autonómicos o viscerales
La pérdida del reflejo de estiramiento/ miotáctico origina una parálisis flácida
La duración y profundidad de la arreflexia dependen del grado de control que
ejercen sobre la médula espinal los centros situados x encima de ella
La causa de la arreflexia es una depresión generalizada de las motoneuronas
espinales y de las interneuronas a consecuencia de la pérdida de las aferencias supraespinales
La lesión bilateral de las vías corticoespinales genera shock espinal, y en este caso
se deprime más la excitabilidad de las motoneuronas que la de las interneuronas
Recuperación
Intervienen 2 factores --> El desarrollo de hipersensibilidad x desnervación y el
desarrollo de nuevas sinapsis a partir de las aferencias periféricas
Los primeros reflejos a recuperarse son los flexores, y junto con ellos aparece el
signo de Babinski. En etapas posteriores reaparecen los reflejos anales y genitales.
Paulatinamente se van recuperando los reflejos extensores, y x último los autonómicos. No
se recupera el control de la temperatura x debajo de la lesión
Reflejo flexor en masa: Superada la etapa de shock, sigue un periodo en el cual los
reflejos medulares flexores y extensores se exageran (hiperreflexia). A consecuencia de
ello, estímulos inocuos desencadenan reflejos flexores que toman várias articulaciones y que
se acompañan de vasodilatación cutánea, sudoración y relajación de esfínteres
La hiperreflexia extensora conduce a la espasticidad (hipertonía extensora)

Tono Muscular
Definición: Es la tensión ligera y constante que tiene el músculo sano, el cual ofrece
resistencia cuando se lo mueve pasivamente. En otras palabras, es la resistencia que opone
un músculo al estiramiento pasivo
Se lo determina flexionando o extendiendo pasivamente los miembros y “sintiendo” la
resistencia que oponen los músculos
Factores que lo determinan
Mecánico: Debido a la rigidez estructural del músculo
Reflejo: Determinado x el reflejo miotático --> Este suprime cuando se cortan las raíces
anteriores o posteriores de la médula espinal, lo que produce hipotonia (disminución del tono
muscular)

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Reflejo Miotático
Receptor: Huso neuromuscular
Cuando se genera una flexión extrema, el HNM para de descargar la información, xq
solamente descarga información cuando hay un mínimo de estiramiento/velocidad
Es responsable x los movimientos finos en extrema flexión
Fibras componentes: Los extremos de ambos tipos de fibras son contráctiles, x lo que
al contraerse estiran las fibras x sus extremos
Fibras en bolsa nuclear: Posee 2
Tipo 1: Dinámicas
Tipo 2: Estática
Fibras en cadena nuclear: Hay várias en el huso
Inervación sensorial
Fibras Ia (terminal primario): Son fibras mielínicas de alta velocidad de conducción
Informa acerca de la longitud del músculo (respuesta estática) y la velocidad del
estiramiento (respuesta dinámica)
Componente fásico
Fibras 2 (aferencia secundaria): Son mielínicas, pero de menor velocidad de
conducción
Informa acerca de la longitud del músculo (respuesta estática)
Componente tonico
Mecanismo de transducción
El estiramiento del huso, x contracción de los extremos contráctiles de las fibras,
deforma el terminal primario y secundario, lo que genera la apertura de canales de Na y Ca,
llevando a cabo el potencial del receptor
El estiramiento del huso neuromuscular produce una rápida despolarización
seguida de una lenta repolarización
Fases
Respuesta dinámica: Su amplitud es proporcional a la amplitud del estiramiento
y su duración al tiempo de aplicación del estímulo
Hiperpolarización posestática
Inervación motora: Motoneuronas-gamma, ubicadas en el asta anterior de la médula
espinal junto a las motoneuronas alfa
El axón de estas células es mielinizado y de relativamente baja velocidad de
conducción
Determina la sensibilidad del huso neuromuscular al estiramiento, además ejence un
papel importante durante la contracción muscular, ya que durante la mayoría de los
movimientos voluntários se activan junto las motoneuronas alfa, lo que se llama coactivación
alfa-gamma
Coactivación alfa-gamma: En los extremos del HNM hay pequeños músculos
inervados x gamma motoneurona, llevando a cabo una pequeña contracción para que haya
el mínimo de estiramiento necesario para que se siga descargando la información del HNM
Cuando el HNM para de descargar, la información llega hacia la médula y produce
la acción sobre una alfa motoneurona, y esta información vuelve llevando la contracción de
las pequeñas fibras para estirar el HNM

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Permite al huso mantener informado el SNC durante la contracción muscular

(salvo en los movimiento balísticos)

Clasificación de las motoneuronas gamma

Gamma 1 (dinámicas): Inervan a las fibras en bolsa nuclear dinámicas
Su activación aumenta la respuesta dinámica del aferente primario
Gamma 2 (estáticas): Inervan a las fibras en cadena nuclear y en bolsa nuclear
estaticas
Su activación aumenta la respuesta estática del aferente primario y secundario
Inervación motora no gamma: Motoneuronas beta/ esqueletofusimotoras
Su activación produce el estiramiento del huso, con activación de sus terminaciones
sensoriales, y simultaneamente contrae las fibras del músculo
Impide que el huso deje de informar mientras se contrae el músculo. Es decir que
colaboran con la acción de las motoneuronas gamma y las reemplazan cuando éstas se
activan a destiempo respecto de las motoneuronas alfa
Clasificación de las beta motoneuronas
Dinámicas: Inervan a las fibras en bolsa nuclear dinámicas
Estáticas: Inervan a las fibras en cadena nuclear y en bolsa nuclear estaticas
Terminaciones espinales
Primarias: Entran x las raíces dorsales de la médula para inervar a las motoneuronas
alfa y beta del músculo del cual provienen
También activan monosinapticamente a los músculos sinergistas a través de
interneuronas que inhiben a los músculos antagonistas (inhibición recíproca)
Secundarias: Tienen conexiones similares a las primeras, pero su acción más potente
sobre las motoneuronas del músculo del cual provienen se cumple a través de interneuronas
excitatorias
La información transmitida x estas aferencias desde los husos arriba al tálamo y a la
corteza sensorial primaria x el sistema lemniscal y es utilizada para la percepción del
movimiento (cinestesia) y de la posición de las diferentes partes del corpo (estatoestesia).
También arriba al cerebelo e interviene en el control de los movimientos servoasistidos o
lentos
Reflejo
Al estirar el músculo, se activan los terminales sensoriales del huso que excitan a las
motoneuronas alfa, las cuales producen la contracción del músculo
Esto suprime la activación de las fibras Ia, y x lo tanto el músculo se relaja
Si el músculo se acorta x contracción, disminuye la activación de las motoneuronas alfa
x aplastamiento parcial de los husos y el músculo se relaja y vuelve a la longitud inicial
Receptor Fibras 2º neurona/ 3º neurona
centro
regulatorio
HNM 1A Médula Alfa motoneurona-> Fibra eferente produce respuesta sobre el
músculo estimulado/agonista para protección

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Reflejo Miotático Inverso

Inhibe al músculo del cual proviene el y a sus agonistas, y excita a los antagonitas
Receptor: OTG (sensible al estiramiento; Informa sobre la tensión que desarrolla el
músculo)
Fibras: 1B (interneuronas inhibitórias)
1º neurona: GARD
2º neurona/Centro regulador: Motoneuronas alfa (del músculo del cual proviene la
información) + interneuronas excitatorias (del músculo antagonista)
3º neurona: Alfa motoneurona (estimula músculo antagonista para relajar el agonista) +
interneurona
Reflejo de Navaja
Se da en los músculos con tono muscular aumentado, es decir con hipertonia
Consiste en un incremento inicial seguido de una brusca caída de la resistencia del
movimeinto pasivo de una articulación, lo que permite el desplazamiento del miembro
Se lo asigna a la activación de receptores musculares de alto umbral, terminaciones libres
de axones tipo 2 y 3 que tienen el umbral más bajo que el OTG
Receptor: Terminación libre
Fibras: A delta o C
1º neurona: GARD
2º neurona: Médula
3º neurona: Alfa motoneurona (Promueve una flexión) + interneurona (inhibe alfa
motoneurona, generando inhibición sobre extensión); Del lado afectado
Al mismo tiempo, la 2º neurona también produce una respuesta contralateral sobre
una interneurona (inhibe una alfa motoneurona, inhibiendo los músculos flexores) y una alfa
motoneurona (genera extensión)

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Regulación del Tono Muscular

Puede ser regulado a través de las motoneuronas alfa y gamma
Regulación periférica: Participan aferencias cutáneas, articulares y viscerales
Su acción no se ejerce directamente sobre las motoneuronas, sino a través de las
interneuronas excitatorias e inhibitórias
Regulación central
Formación reticular del tallo cerebral
Posee 2 zonas: Ambas proyectan a la médula espinal x las vías rubroespinales
Formación reticular ventromedial (núcleo gigantocelular): Lo hace bilateralmente
x el cordón lateral en su parte ventral para inervar interneuronas que se conectan con las
motoneuronas gamma de los músculos flexores (estimula) y extensores (inhibe)
Estimulada x las aferencias que provienen de la corteza motora suplementaria,
además de las aferencias provenientes de los gaglios basales
Núcleos reticulares oral y caudal de la protuberancia: Se proyecta x la vía
reticuloespinal medial, que desciende a la médula espinal x el cordón ventral. Termina en
interneuronas que inervan a las motoneuronas gamma de músculos flexores (inhibe) y
extensores (estimula)
Inhibida x las aferencias que provienen de la corteza motora suplementaria
Núcleo vestibular lateral/ de Deiters
Recibe aferencias del aparato vestibular, del paleocerebelo (inhibe) y del núcleo
fastigial (estimula)
Proyecta a la médula x el haz vestibuloespial lateral
Facilita la actividad de las motoneuronas alfa extensoras
Cerebelo
El lóbulo anterior del paleocerebelo interviene en la regulación (inhibe) del tono
muscular extensor a través de su acción directa sobre el núcleo de Deiters e indirectamente
a través del núcleo fastigial. Su lesión aumenta el tono extensor (hipertonía)
El neocerebelo controla el tono extensor x mecanismos que involucran la corteza
motora primaria. Su lesión produce hipotonía x disminución de la sensibilidad dinámica y
estática de las aferencias Ia que inervan a los husos neuromusculares
Núcleo rojo
Proyecta a la médula x el haz cruzado rubroespinal, que inerva únicamente a las
motoneuronas del engrosamiento cervical, sobre las que actúa para modular el tono
muscular del miembro superior
Su lesión inhibe el tono extensor
Ganglios basales
La activación del núcleo caudado facilita el tono extensor de los músculos flexores
e inhibe el de los extensores, x su acción a través de la formación reticular ventromedial
del bulbo, a la que activa. Esto indica que es mediado x las motoneuronas gamma

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Corteza cerebral
Primaria (área 4): A través del haz corticoespinal/ piramidal facilita el tono muscular
extensor x su acción sobre las motoneuronas alfa y gamma medulares
La lesión de esa corteza o la selección del haz piramidal produce hipotonía
extensora
Suplementaria (área 6): Posee efecto opuesto
Inhibe a la formación reticular pontina y activaría a la ventromedial del bulbo, es
decir que facilita el tono flexor e inhibe el extensor
La lesión produce hipertonía extensora (espaticidad), y su activación, hipotonia
Rigidez x descerebración intercolicular
Cuando se secciona el tallo cerebral entre ambos colículos, se desarrolla una
hipertonía extensora
Esta rigidez desaparece cuando se cortan las raíces posteriores de la médula, lo cual
indica que se debe a un aumento de la actividad de las motoneuronas gamma extensoras,
que activan aferencias primarias y secundarias del huso, las que a su vez excitan a las
motoneuronas alfa extensoras, que producen la hipertonía
El aumento de la actividad gamma se debe al disbalance entre la actividad de la
formación reticular pontina, la cual se incrementa xq deja de ser inhibida x la corteza cerebral,
y la de la ventromedial del bulbo, que se inhibe xq deja de ser facilita x la corteza cerebral
y x los ganglios basales

Alteraciones del Tono Muscular

Espasticidad: Se caracteriza x aumento del tono principalmente extensor, disminución del
umbral para los reflejos tendinosos y presencia del reflejo miotático inverso/ de navaja
Se obtiene x sección de la médula espinal y x estirpación de la parte medial del área
6
Se observa en la lesión medual y en las hemorragias a nivel de la cápsula interna, en
que se ven afectadas las fibras que descienden desde la corteza motora suplementaria
Rigidez: Se puede observar en la llamada rigidez a descerebración o por decorticación,
además del mal de Parkinson
X descerebración: Se ve en pacientes con lesión del mesencéfalo que compromete
al núcleo rojo, en los que se comprueba hipertonía extensora de los 4 miembros
X decorticación: Se produce cuando la lesión del mesencéfalo se localiza x encima del
núcleo rojo
El paciente cursa con hipertonía extensora del miembro inferior e hipertonía flexora
del miembro superior
Espasticidad Rigidez
Lesión corticoespinal Lesión extrapiramidal
-Hipertonia de origen piramidal -Hipertonia de origen extrapiramidal
-Compromiso de agonistas -Compromiso de agonistas y antagonistas
-Aumenta con el movimiento activo -Aumenta al reposo
-Afecta la musculatura distal -Afecta la musculatura proximal
-Digno de navaja -Signo de rueda dentada
-Hiperreflexia osteotendinosa -Normo/ hiporreflexia osteotendinosa
Signo de Navaja: Hay resistencia a los movimientos de elongación Signo de rueda dentada: Hay resistencia al estiramiento desde el inicio
pasivos al início, cuando se supera cierta parte del desplazamiento del mimo y persiste a lo largo de este con intensidad variable,
segmentario desaparece dicha resistencia aumentando o disminuyendo sucesivamente

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Cortezas Motoras
Características Generales
Características
Tiene proyecciones hacias las motoneuronas espinales o hacia los núcleos motores del
tallo cerebral
Tiene una representación del aparato motor, o sea, de los músculos
Se activa durante la ejecución o el planeamiento de movimientos voluntarios
Organización de la corteza motora
Neocorteza
Neuronas priramidales (72%): Proveen el sustrato anatómico de las proyecciones
corticales
Se distribuyen en las láminas II a VI
Neurotransmisor: Glutamato y aspartato
Neuronas no piramidades (28%): Son interneuronas que conectan entre sí a los
diferentes elementos corticales
Neuronas piramidales Características
Rápidas -Transmiten a 27m/seg
-Presentan escasas espinas dendríticas
-Baja resistencia de membrana (x su superficie)
-Potenciales de acción breves
-Hiperpolarización pospotencial de corta duración
-Responden a estímulos repetitivos de alta frecuencia
Lentas -Transmiten a 19m/seg
-Poseen muchas espinas dendríticas
-Alta resistencia de membrana
-Potenciales de acción de larga duración
-Hiperpolarización pospotencial de larga duración
-Responden estímulos repetitivos de baja frecuencia
Neuronas no piramidadles Características
Célula grano -Formada x interneuronas pequeñas
-Posee espinas en sus dendritas
-Ocupan la lámina IV
-Se distribuyen en la neocorteza (menos en la corteza motora)
Células en cesta -Formada x interneuronas grandes
-No posee espinas en sus dendritas
-Su axón inerva en forma horizontal otras neuronas, a las que inhibe mediante la liberación
de GABA
-Activadas x colaterales de los axones de las células piramidales
Células bipolares -Su axón divide en T para inervar verticalmente a las neuronas de las capas superficiales
y profundas

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Características Área Motora Primaria Área Motora Suplementaria Átea prémotora Área Motora de la Cisura del
(MI) (AMS) (APM) Cíngulo (AMC)
Ubicación Circunvolución Prolongación medial del Entre la MI y la corteza préfrontal Cara interna del hemisferio
precentral, x delante de área agranular y se extiende cerebral, en el labio inferior y en
la cisura al labio superior de la cisura el fondo de la cisura del cíngulo
del cíngulo
Área 4 de Brodmann 6 de Brodmann 6 de Brodmann 5 y 6 de Brodmann
Representación -Músculos -Movimientos sinergistas -Su activación se asocia con -Su estimulación provoca, entre
contralaterales del complejos, en muchos algunos movimientos simples otros, movimientos complejos
cuerpo: Los de la casos bilaterales, con (limitados a una articulación), con orofaciales, de la cabeza y
cabeza y de la cara umbrales altos (postura, movimientos orofaciales y masticación
ocupan la parte inferior marcha, desviación del frecuentemente con movimientos -Sus neuronas se activan antes
de la circunvolución tronco y de la cabeza hacia complejos que involucran a varias de un movimiento autoiniciado
precentral, mientras que el lado opuesto de la articulaciones y movimientos
la parte de los estimulación, movimientos combinados orofaciales y del
miembros inferiores se orofaciales) miembro superior
ubican en la cara
internda del hemisferio
Aferencias -Áreas corticales -Sensoriales ipsilaterales -AMS -Sistema límbico
-Receptores cutáneos desde la corteza parietal -Corteza motora del cíngulo (AMC) -Corteza prefrontal
de la piel que cubre posterior SII y periféricas somatosensoriales a
articulaciones y los -Límbicas desde la corteza través del área parietal posterior
músculos en del cíngulo -Ganglios basales y cerebelo
movimientos, así como -Subcorticales desde los
de propioceptores ganglios basales x medio del
musculares y articulares tálamo
Lesiones -Unilaterales: -Se acompaña con parálisis -Bilateral: Impide de realizar el
Comprometen la -Unilaterales: Produce movimiento adecuado
musculatura axial multismo verbal transitorio El paciente no puede realizar
Existe imposibilidad de (la persona afectada no movimientos apropiados ante una
elevar el brazo habla espontaneamente) y instrucción dada (apraxia
contralateral más allá de alteraciones de los ideomotriz), es decir la imposibilidad
la horizontal y dificultud movimientos secuenciales y de realizar movimientos adaptados
para abdurcirlo, y lo simultáneos con el miembro a un fin, en este caso, la instrucción
mismo ocurre con el contralateral a la lesión recibida
miembro inferior, que Impide al paciente andar
no puede ser levantado de bicicleta, manejar el
más allá de cierta altura volante de un coche etc
Función -Interviene en el ajuste -Relacionada con la -Interviene en la programación de -Relacionada con los aspectos
automático y el programación de los movimientos guiados x la motores del comportamiento
mantenimiento de la movimientos autoiniciados información sensorial, en los emocional y motivacional, es
fuerza muscular (internamente guiados), iniciados x estímulos sensoriales y decir, son el nexo entre la
complejos, secuenciales, en algunos casos en ciertos actividad comportaamental y la
simultaneos, así como con la movimientos autoiniciados motora
coordinación biltaeral de -Además participa en la
éstos modificación de programas
motores ya establecidos, sobre la
base de la información sensorial,
como ocurre durante la
exploración de objetos para su
reconocimientos (esterognosia)

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Área Motora Primaria (MI)

Características
Representación x área
Existe un área que representa a la cara, otra al miembro superior, otra al tronco y
la restante al miembro inferior
El territorio de representación de un músculo de un miembro puede aumentar
cuando éste se utiliza frecuentemente o cuando los músculos vecinos pierder su inervación
Un movimiento dado puerde obtenerse x activación de diferentes partes dentro de
una misma área, lo cual indica que un área está inervada x diferentes células piramidales
distribuidas en una dada región
Campo periférico muscullar: Una neurona piramidal inerva a más de un músculo
agonista, lo que permite que las unidades motoras de un músculo se activen y las de los
agonistas sean facilitadas, y pueda desarrollarse así una acción
Las neuronas piramidales corticoespinales aumentan su actividad en relación con la
fuerza necesaria para realizar el movimiento
Hay neuronas que se activan durante la flexión se mantienen silenciosas o se inhiben
durante la extensión, o bien que se activan con la extensión y se inhiben con la flexión
Hay células piramidales que se activan cuando el movimiento se realiza en una
dirección dada y que disminuyen su actividad o se inhiben cuando se realiza en otras
direcciones; La mayoría responde a más de una dirección
Área Motora suplementaria (AMS)
Características
Su estimulación produce movimientos complejos, variables y con umbrales más altos
que MI
Las principales conexiones corticales de AMS se establecen con el área motora
suplementaria y el área premotora del hemisferio contralateral, a través de fibras
transcorticales que pasan x el cuerpo calloso
La actividad de las neuronas del AMS aumenta antes de la realización de un movimiento
ipsilateral o contralateral y tiende a disminuir durante su ejecución, lo que indica su
participación en la preparación del movimiento
Su activación bilateral se debe a las relaciones recíprocas con las otras cortezas
motoras y estructuras subcorticales
Área Motora de la Cisura del Cíngulo (AMC)
Características
Proyecta a la corteza motora primaria, al AMS, al APM, a la médula espinal x el haz
corticoespinal y a los núcleos del tallo cerebral

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Área Premotora (APM)

Características
Proyecta a la MI, a los ganglios basales, y a la médula espinal a través del has
corticoespinal; Además del tallo cerebral, a las estructuras que contribuyen al sistema motor
ventromedial
La gran mayoría se activa después de recibir instrucciones visuoespaciales para realizar
un movimiento. Esta activación depende del movimiento
Posee 2 zonas
Dorsal (AMPd): La activación se produce tanto ante movimientos ipsilaterales como
contralaterales. A estas neuronas se las conoce como neuronas preparatorias del
movimiento
Ventral (AMPv): Se activan cuando se da la orden de realizar el movimiento, es decir
que son neuronas similares a las de MI que intervienen en la iniciación del movimiento
Áreas Motoras Oculares
Campo ocular frontal
Se encuentra en el labio anterior de la cisura arcuata y en la región ventrocaudal del
área 8
Especializado en la selección de los movimientos oculares determinados x estímulos
visuales
Se activa cuando el individuo realiza movimientos sacádicos durante la lectura o cuando
un objeto llama su atención
Campo ocular suplementario
Se encuentra en el área 6
Interviene en la selección de los movimientos oculares no determinados x blancos
visuales. Es decir, el indivíduo decide donde mirar autogenerando sus movimientos oculares
Características
Ambos campos reciben información desde las áreas corticales visuales, salvo el campo
ocular frontal que no recibe proyecciones de la corteza estriada, pero sí de las áreas
extraestriadas
Ambos proyectan a los centros subcorticales oculomotores
La estimulación eléctrica produce movimientos conjugados de los ojos hacia el lado
opuesto, en algunos casos acompañados de dilatación pupilar y apertura de los párpados
Lesiones
La lesión unilateral del campo ocular frontal desvia transitoriamente los ojos hacia el
mismo laso e imposibilita para moverlos hacia el lado opuesto

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Vías Motoras Descendentes

Sistema lateral/dorsolateral: Desciende x la parte dorsal del cordón lateral y termina
directamente sobre las motoneuronas del agrupamiento lateral o indirectamente a través
de las interneuronas laterales, que controlan la musculatura distal
Composición Haz corticoespinal lateral, agunos componentes del haz corticobulbar y
haz rubroespinal
Función: Inervan a las motoneuronas contralaterales de los músculos faciales inferiores
del hipogloso
Permite la realización de movimientos hábiles y delicados con los músculos distales
Lesión: Imposibilita la ejecución de movimientos independientes de las partes distales
de los miembros, en especial de los dedos de la mano, lo que se acompaña de falta de
fuerza muscular, lentidud para iniciar y ejecutar el movimiento, cierta hipotonía y aparición
de reflejos patológicos como el Babinsk
Sistema medial/ventromedial: Desciende x el conrdón ventral para terminar sobre las
motoneuronas y/o interneuronas mediales, que controlan la musculatura axial y proximal
Composición
Haz corticoespinal ventral/directo, algunos componentes del haz corticobulbar, vías
vestibuloespinales, vías reticuloespinales, haz tectoespinal
Fibras que descienden desde el núcleo intersticial de Cajal y desde el núcleo del
tracto solitário
Función: Es el sistema x medio del cual la corteza controla los movimientos
Es el encargado de mantener la postura y el equilíbrio, integrar los movimientos del
tronco con los de los miembros y controlar su dirección y progresión
Lesión: Provoca pérdida transitoria de la postura y de los reflejos de enderezamiento.
A lo largo plazo, da lugar a postura en flexión, transtornos de la marcha, tendencia a caer y
dificultad para recuperar la postura una vez perdida

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Corticoespinal Corticonuclear/corticobulbar Corticorreticular

Recorrido -Nace de la corteza motora (MI, APM, AMS, AMC y SI; -Nace de la corteza motora -Se inicia en una
Neuronas piramidales lámina V), se proyecta en la corona facial, desciende x la corona amplia zona de
radiata, pasa x el brazo posterior de la cápsula interna, radiata, pasa x la rodilla de la las áreas 4 y 6
llega al mesencéfalo donde ocupa el tercio medio del pie cápsula interna para y sus fibras
peduncular, pasa x entre los núcleos pontinos en la puente terminar sobre las descienden
y llega al bulbo, donde se decusa formando la decusación motoneuronas que inervan junto al haz
piramidal/motora, lo que lleva a cabo la formación de 2 a los músculos faciales corticobulbar
fascículos inferiores contralaterales y para terminar
-Fascículo lateral/cruzado: Desciende x el cordón lateral bilateralmente sobre las en la formación
de la médula espinal, hace sinapsis en una interneurona, motoneuronas de los reticular del
después en una motoneurona, sale x la raíz anterior del músculos faciales bulbo, donde se
nervio espinal y va a inervar los músculos distales de las superiores, del hipogloso originan las vías
extremidades; Fibras ipsilaterales reticuloespinales
Junto descienden las fibras originadas en el SI. Las del que inervan a
área 3b van a terminar en intereuronas de los núcleos las
gracil y cuneiforme, que reciben aferencias de los motoneuronas
mecanismos inhibitórios. Las proyección del área 3ª de los músculos
terminan en las láminas profundas del asta posterior de la axiales y
médula espinal, que reciben aferencias primarias proximales
propioceptivas
-Fascículo anterior: Desciende x el cordón anterior hasta
la médula, donde se decusa para hacer sinapsis con una
motoneurona del asta anterior contralateral, sale x la raíz
anterior del nervio espinal y va a inervar la musculatura axial
del tronco y los músculos proximales de las extremidades
Inervación -Del cuello para abajo -Cabeza, laringe y faringe
Lesión -Unilateral a nivel de las piramides: Hipotonia en el lado
opuesto debido a la disminución del reflejo de estiramiento
Hay lentidud en la iniciación del movimiento x el retardo
en la activación y reclutamiento de las unidades motoras, lo
que lleva a cabo la debilidad muscular
Se acompaña con el signo de Babinski, que consiste en
la dorsiflexión del dedo gordo del pie y la apertura en
abanico de los restantes dedos cuando se estimula el borde
lateral de la planta del pie

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Vías descendentes subcorticales

Vestibuloespinal: Permite usar la informacion del aparato vestibulococlear para coordinar
la orientacion de la cabeza y del cuerpo en el espacio Posee 2 fasciculos
Fasciculo medial: La 1 neurona se encuentra en el nucleo vestibuloespinal med,
desciende bilateralmente x el cordon anterior de la medula (llega solo hasta niveles cervicales
y toracicos), hace sinapsis con interneuronas y despues en motoneuronas, sale x raiz anterior
del nervio espinal y va hacia en el musculo efector
Fascicul lateral: La neurona se encuentra en el nucleo vestibuloespinal lat, desciende
hasta la medula x el cordón lateral homolateral, hace sinapsis con interneuronas, despues en
motoneuronas, sale x la razi anterior del nervio espinal y va hacia el musculo efector
Función: Ambos actúan sobre las motoneuronas alfa y gamma, para participar en el
mantenimiento del equilíbrio y postura
Rubroespinal: Interviene en la regulacion del tono de los musculos flexores
Comienza en el nucelo rojo (recibe aferencias ipsilaterales directas desde las cortezas
motoras 4 y 6 e indirectas x colaterales del haz corticoespinal) donde las fibras se proyectan
y se decusan, formando la decusacion tegmentaria anterior, desciende x el TE hasta la
medula x el cordon lateral, hace sinapsis con las motoneuronas y sale x la raiz anterior del
nervio espinal
Función: Es complementaria de la del haz corticoespinal para los movimientos
voluntarios y facilita e tono de los músculos flexores; Además contribuye en su función
indirectamente el haz rubrobulbar, a trav[es de la conexión de éste con la formación reticular
ventromedial del bulbo (vías reticuloespinales)
Tecnoespinal e intersticioespinal: Interviene en los reflejos postulares y reflejos asociados
con dilatacion pupiar en la oscuridad
Comienza en el nucleo de los TCS donde las fibras se proyectan y se decusan,
formando la decusacion tegmentaria posterior, desciende x el cordon anterior hasta la
medula, hace sinapsis con las motoneuronas, sale x la raiz anterior del nervio espinal
Reticuloespinal
Comienza en la formacion reticular (recibe aferencuas ipsilaterales y bilaterales corticales
directas e indirectas x colaterales del sistema corticoespinal) y posee 2 fasciculas
Fasciculo reticulo espinal medial/pontorreticuloespinal: Desciende x el cordon anterior
hasta la medula, hace sinapsis en interneuronas mediales que se conectan con
motoneuronas de los músculos proximales y axiales, sale x la raiz anterior del nervio espinal
y ejerce accion sobre la musculatura paravertebral
Fasciculo reticuloespinal lat/bulborreticuloespinal: Hace el mismo recorrido, pero actua
en la musculatura extensora de los miembros
Función: Actúa sobre las motoneuronas alfa y gamma. Las cortezas motoras activan
las vías bulbares, mientras que las aferencias protuberanciales son inhibidas x fibras que se
originan en la AMS
Interviene en el mantenimiento de la postura y del equilíbrio, en los movimientos
que orientan el cuerpo ante un estímulo externo y en los movimientos voluntarios
estereotipados, tales como extender el brazo hacia un objeto

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Fisiología de los
Ganglios Basales

Introducción
Los ganglios basales están compuestos x 5 masas nucleares subcorticales
Glogo pálido (GP)/ paleoestriado
Está dividido x la lámina medular interna en 2 segmentos--> Globo pálido externo/
GPe (lateral) y globo pálido interno/ GPi (medial)
Aferencias del globo pálido
Las principales provienen del estriado, que terminan en sus territorios (son
inhibitorias), y del núcleo subtalámico de Luys (son excitatorias; usan glutamato)
Eferencias del globo pálido: Utilizan GABA, es decir que son inhibitórias
GPe: Proyecta al GPi, a la sustancia negra reticulada, al núcleo reticular del tálamo
y al núcleo subtalámico
Activación: Se activan para ajustes posturales, con la codificación de la dirección
de los movimientos y ejecución de movimientos secuenciales, además del planeamiento
motor
GPi: Proyecta a los núcleos talámicos ventral anterior parvocelular (VApc),
ventrolateral oral/ anterior (VLo) y centromediano, al núcleo pedunculopontino y al núcleo
de la habénula lateral
Activación: Se activan para ajustes posturales, con la codificación de la dirección de
los movimientos y ejecución de movimientos secuenciales

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Cuerpo estriado/ neoestriado: Formado x el caudado + putamen

Está dividido x la cápsula interna en una parte ventrolateral (putamen) y otra
dorsomedial (caudado)
Estriado ventral: Compuesto x el núcleo accumbens + tubérculo olfatório
Activación: El caudado dorsal y el estriado ventral responden a estímulos que
prometn una recompensa
Tipos de neuronas
Espinosas: Son neuronas de tamaño mediano y constituyen el centro integrador
del estriado, ya que sobre ellas congerven aferencias intrínsecas y extrínsecas
Envian sus axones a otros ganglios de la base, es decir, son las neuronas de
proyección
Las neuronas espinosas que proyectan hacia el globo pálido externo (GPe) x la
vía estriopalidal utilizan el neurotransmisor GABA y como cotransmisor encefalina
Las neuronas espinosas que proyectan hacia el globo pálido interno (GPi) x la
vía estrionigrica utilizan el neurotransmisor GABA y como cotransmisor sustancia P o
dinorfina
No espinosas: Son interneuronas y se distinguen según su morfología,
características bioquímicas y neurotransmisores
Grandes: Emplean acetilcolina como neurotransmisor y son las interneuronas
más importantes del núcleo
Medianas del cuerpo ovoide: Son las más numerosas y emplean GABA como
neurotransmisor y como cotransmisores la sustancia P, neurotensina o TRH
Son las principales responsables de los mecanismos inhibitorios del estriado
Algunas también utilizan el GABA y como cotransmisores somatostatina y
neuropéptido Y
En su citoplasma se encuentra la enzima NO-sintasa, que interviene en la
síntesis de NO (posee acción vasodilatadora); El bloqueo de síntesis de NO reduce la
liberación de todos los neurotransmisores del núcleo (GABA, glutamato, acetilcolina y dopa)
Relaciones sinápticas
Las aferencias intrínsecas son de carácter inhibitório, mientras que las extrínsecas
son de carácter excitatório
La vía nigroestriada utiliza dopamina y
viene del tálamo; Inhibe la liberación de acetilcolina
x acción directa sobre las interneuronas a través
de los receptores D2 postsinápticos; además la
dopamina estimula indirectamente la liberación de
acetilcolina x los receptores D1 (La acetilcolina
estimula las neuronas de la vía estriopalidal e inhibe
présinapticamente la liberación de dopamina x la vía nigroestriadal)

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Aferencias del estriado

Corteza cerebral: Son bilaterales (predomina unilateral) y determinan 3 territorios
diferentes en el estriado (son transcriptos al resto de los ganglios basales)

Territorio sensitivomotor Territorio asociativo Territorio límbico

-Se origina en las cortezas motoras prefrontales y en las -Se origina en las cortezas asociativas -Constituído x
áreas sensoriales parietales para terminar en la matriz del frontales, parietales y temporales para aferencias de la
putamen y en una pequeña región dorsolateral del caudado proyectarse especialmente a la corteza límbica, del
-En el putamen hay una distribución somatotópica (relaciona matriz del caudado y en menor hipocampo y de la
con las funciones motoras de los ganglios basales) de esas proporción al putamen rostral amígdala que
aferencias en sentido lateromedial, con el miembro inferior -Las funciones son del tipo terminan sibre los
dorsolateral y la cabeza ventromedial, y entre ambos el cognitivocomportamental estriosomas del
miembro superior estriado ventral

Tálamo: Provienen de núcleos del tálamo ipsilateral, pero principalmente de los

núcleos de la línea media centromediano (envía aferencias excitatorias utilizando glutamato
al putamen/territorio motor) y parafascicular (envía aferencias excitatorias utilizando
glutamato a los territorios associativo y límbico)
Las aferencias nigroestriadas utilizan como neurotransmisor la dopamina y se
distribuyen en el putamen y en el caudado
Sustancia negra: Medial a la sustancia negra se encuentra el área ventromedial de
Tsai que posee neuronas dopaminérgicas, las cuales proyectan al estriado ventral ipsilateral

Eferencias del estriado

Vía estriopalidal: Inhibe el globo pálido externo (GPe) y el interno (GPi)
Se origina en la matriz del estriado
Las fibras que inervan al GPe utilizan GABA y encefalina; Viene del territorio
asociativo
Las fibras que inervan al GPi utilizan GABA y dinorfina/sustancia P; Viene del
territorio sensitivo motor
El território límbico inerva al globo pálido ventral
Vía estrionigrica: Inhibe a la sustancia negra
Se origina en las neuronas espinosas de la matriz y utiliza GABA además de
sustancia P/dinorfina como cotransmisor
Las fibras originadas en el caudado (territorio asociativo) inervan las partes
rostrales de la sustancia negra reticulada
Las fibras originadas en el putamen (territorio sensitivomotor) inervan a las partes
caudales de la sustancia negra

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Núcleo subtalámico de Luys

Se encuentra dorsal al pedúnculo cerebral y lateral al hipotálamo
Sus neuronas son grandes y no posee interneuronas
Aferencias
Corteza cerebral: Son excitatorias
GPe: Es inhibitória
Tálamo, SNc y núcleo pedunculopontino
Eferencias
Vía subtalomígrica: Proyecta hacia la SNr
Hacia el globo pálido externo e interno
Activación: Se activan para ajustes posturales, con la codificación de la dirección de
los movimientos y ejecución de movimientos secuenciales
Sustancia negra/ locus niger
Zonas
Sustancia negra compacta/SNc (dorsal): Posee proyecciones ventrales
constituídas x células medianas y grandes ricas en dopamina
Activación: Aumentan su actividad durante el aprendizaje de una tarea y cuando
se recibe la recompensa luego de aprendida esta respuesta
Sustancia negra reticulada/SNr (ventral): Posee neuronas grandes y medianas
Activación: Se activan con movimientos oculares, orofaciales y de la lengua
Aferencias
Via estrionígrica (inhibitoria): Termina en las 2 zonas
Vía excitatoria: Proviene del núcleo subtalámico (utiliza glutamato) y termina en
las 2 zonas
Eferencias
Vía nigroestriada: Proyecta al estriado ipsilateralmente, liberando dopamina, y
termina anteriomente; Cumple función de activar las neuronas de origen de la vía
estrionígrica y de la estriopalidal que inerva al GPi a través de los receptores D1, y en inhibir
las neuronas de origen de la ví estriopalidal que inerva GPe a través de los receptores D2
SNr: Proyecta a los núcleos talámicos ventral anterior magnocelular (VAmc),
ventrolateral medial (VLpm) y dorsomediano paralaminar (DMpl), el núcleo pedunculopontino
y el núcleo geniculado lateral
Utiliza GABA como neurotransmisor, es decir que es inhibitório

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Relaciones entre los ganglios basales

Las relaciones se establecen de acuerdo con los territorios determinados x las aferencias
corticales
Cuando se realiza un movimiento, la corteza motora activa la vía directa y después activa
la vía indirecta para parar el movimiento
Circuitos sensitivomotores
Esqueletomotor: Relacionado con el control motor que realizan los ganglios
Se origina en las áreas motoras de las cortezas frontal y parietal (áreas 4,6,1,2,3y5)
Aferencias: Tálamo
Vía directa/hipercinética: Conecta directamente el putamen al GPi y a la SNr
Inhibe al GPi y a la SNr ya que utiliza GABA, dinorfina y sustancia P
La SNr secreta dopamina (vía nigroestriada), la cual se une a los receptores
dopaminérgicos D1 y D2 del cuerpo estriado (putamen)
Cuando se une al receptor D1, estimula al putamen; Mientras que cuando se une al
D2 lo inhibe
D1 estimula la vía directa, mientras que D2 estimula la vía indirecta
El cuerpo estriado inhibe el globo pálido interno a través de GABA, secreción P y
dinofina sobre el globo pálido interno, el cual se queda inhibido (para de inhibir el tálamo).
Genera hipercinesia, una vez que el tálamo no se encuentra inhibido y puede actuar sobre
la corteza, estimulando la motricidad

Vía indirecta/hipocinética: El putamen se conecta con los nucleos de salida a través

del GPe y del núcleo subtalámico
Cuando hay una reducción/ausencia de la dopamina, D1 se queda inhibido y D2 se
encuentra estimulado, es decir que no hay estimulación sobre la vía directa, pero si hay
estimulacion de la vía indirecta
En la vía indirecta, el cuerpo estriado va a secretar GABA sobre el globo pálido
externo, el cual se queda inhibido.
Una vez que se encuentra inhibido, el núcleo solitário de luys se queda estimulado,
secretando glutamato y estimulando el globo pálido interno, el cual va a secretar GABA y
va a inhibir el tálamo mucho, inhibiendo su acción sobre la corteza, es decir que disminuye
la motricidad

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Oculomotor: Está relacionado con el control de los movimientos sacádicos, que

constituyen el componente rápido del nistagno
Se inicia en la corteza oculomotora (área 8 y 9) y el el área parietal, los cuales
proyectan al núcleo subtalámico y el caudado, el cual se conecta x una vía directa al GPi y
con la SNr, e indirectamente con los núcleos de salida a través del GPe y del nucleo
subtalámico
El sistema funciona de manera tal que cuando se realiza un movimiento sacácido la
corteza inhibe a la SNr a través de la vía directa del caudado, lo cual desinhibe al TCS, que
activa el área pontina junto con la corteza
Luego, x la vía indirecta y directamente x su acción sobre el núcleo subtalámico, se
restablece la inhibición del TCS a través de la SNr para finalizar el movimiento sacádico
Cuando se desea mantener la vista sobre un objeto, la vía indirecta y el núcleo
subtalámico vuelven a ser activados x la corteza para evitar los movimientos sacádicos y así
fijar la vista
La lesión de este circuito determina que los movimientos sacádicos se inicien
tardiamente y se hagan lentos, y además que el paciente no pueda mantener fija la mirada,
debido a la falta de inhibición del TCS

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Circuitos asociativos
Circuito préfrontal dorsolateral: Comienza en el área
17, proyecta al caudado en sus partes anterodorsales, el cual
conecta con los nucleos de salida x una vía directa y otra
indirecta
Lesión: Se acompaña de transtornos cognitivos y
conductales
Se observa apatía (actividad motora casi nula; el
paciente no habla de manera espontánea y responde
monosilábico) y desinterés x el medio que lo rodea

Circuito orbitofrontal lateral: Comienza en la parte

inferior y lateral de la corteza prefrontal, que proyect a la
región ventromedial del caudado
Lesión: Da lugar a un comportamiento desinhibido
El paciente cuenta historias descabelladas, come
cosas inverosímiles, se muestra locuaz, irritable, eufórico y
desatiende su persona

Circuito límbico/ del cíngulo anterior

La corteza anterior del cíngulo (área 24), la
orbitofrontal medial y la inferotemporal envían fibras al
estriado ventral, el que, a través del tálamo, la amígdalla, el
hipocampo y las cortezas entorrinal y perirrinal, se conecta
nuevamente con las cortezas de origen
Lesión
Produce transtornos perceptivos, afectivos y
emocionales severos, como alucinaciones, depresión,
ansiedad, agitación, indiferencia emocional, docilidad y
perseveración en una tarea
Se registran alteraciones en las pruebas de
discriminación visual, lo cual es indicativo de fallas en la
memoria
La pérdida de la memoria anterógrada es común
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en las lesiones de los circuitos asociativos y límbico
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Funciones de los ganglios basales

Funciones motoras
Ajustes posturales: Algunas neuronas del putamen y del GP se activan junto con la
musculatura axial durante la realización de cualquier tipo de movimiento
Ejecución de movimientos: Neuronas del putamen y del GP se activan junto con el
movimiento de los miembros contralaterales
Movimientos secuenciales: Algunas lesiones de los ganglios basales alteran estos
movimientos y que la actvidad de neuronas del putamen y del GP se relaciona con su
realización
Ejecución automática de planes motores: La lesión de los ganglios basales determina
que dejen de realizarse automaticamente y pasen a ejecutarse como cuando se inició su
aprendizade, es decir, de manera lenta e imprecis
Movimientos simultáneos: Como x ejemplo pararse y al mismo tiempo dar la mano
para saludar. Esto se atribuye a que el paciente no puede ensamblar adecuadamente las
diferentes subrutinas motoras para ejecutar esos movimientos
Planeamiento motor: Los enfermos de Parkinson son incapaces de realizar
movimientos balísticos o predictiivos (como seguir un dedo de un punto que se desplaza
en la pantalla), gracias a que el putamen y el GP se activan juntos cuando se imagina el
movimiento
Funciones autonómicas y control del dolor
Es frecuente observar transtornos del sistema digestivo tales como cambios en la
secreción salival, constipación y disfagia, alteraciones de la micción (poliúrica), transtornos
cardiovasculares (hipotensión ortostática) y de la termorregulación (sudoración excesiva e
intolerancia al frío-calor)
La estimulación del estriado produce cambios de la presión arterial y de la secreción
salival
La estimulación del caudado reduce el dolor
Funciones cognitivas y motivacionales: Dependen de los circuitos asociativos (intervienen
en las funciones cognitivas) y límbico
La lesión de estos circuitos dá lugar a múltiples alteraciones que involucran transtornos
de la consolidación de la memoria, conductales, perceptivos y afectivoemocionales

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Síndrome hipocinética
Falla en la vía directa
Parkinson/ parálisis agitante: Es una enfermedad neurodegenativa caracterizada x la baja
de dopamina en la SNc (también se observan lesiones el el locus coeruleus, el núcleo dorsal
del vago y el hipotálamo), lo que lleva a cabo la inhibición de la vía directa y la estimulación
de la vía indirecta
Fisiopatología: Destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la SNc
Clínica
Hipocinesia: Se manifesta x la reducción de la actividad motora voluntaria y pérdida
de los movimientos automáticos asociados, tales como el balanceo de los brazo mientras
se camina, el parpadeo, la face sin expresión/ face “de piedra”/ face de “jugador de poker”
Bradicinesia: Significa lentitud en la ejecución de los movimientos voluntarios, que
tardan en iniciarse
Temblor en reposo: El temblor so se observa durante la fase REM del sueño
Rigidez: Es consecuencia de una hipertonía de los músculos extensores y flexores,
y de ahpi la postura en flexión de estos pacientes
Tratamiento
Restituición de los niveles de dopamina mediante la administración de L-DOPA, que
atraviesa la barrera hematoencefálica y es transformada en dopamina en el estriado
Tratamiento quirúrgico: Palidectomía selectiva de la parte posteroventral del GPi,
disminuyendo la inhibición del GPi sobre el tálamo

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Síndromes hipercinéticas
Falla en la vía indirecta
Corea de Huntington
Fisiopatología: Degeneración de las neuronas medianas espinosas que contienen GABA
y que dan origen, a nivel del estriado, a la vía estriopalidal-GPe. Esto libera al GPe e inhibe el
núcleo subtalámico, con disminución de la actividad del GPi y de la SNr y aumentano de la
actividad del tálamo y, x lo tanto, de la corteza motora, que lleva a la aparición de los
movimientos involuntarios anormales
Clínica: Movimientos amplios, rápidos, bruscos e irregulares (arritmicos)
Toman los músculos proximales de los miembros, aunque también puede afectar el
tronco
Produce transtornos de la marcha (ataxia), dificultad para comer y beber y para
articular las palabras (disartria), lo que puede llevar al mutilismo verbal (anartria)
Hay disfunciones cognitivas, como pérdida de la memoria, linguisticas, de
comprensión y visuoespaciales
Al progresar la enfermedad se desarrollan bradicinesia y rigidez, que atenúan los
movimientos coreicos
Tratamiento: Fármaco bloqueadores de los receptores postsinápticos de la dopamina,
como el haloperidol
Atetosis: Es hipercinética xq su causa es un defecto en el globo pálido externo
Clínica: Movimientos lentos, sinuosos, continuos e interesan los músculos distales de los
miembros (irregulares ritmicos)
Suelen acompañar a los movimientos coreicos, lo que da lugar a la coreoatetosis
Tics: Son movimientos rápidos, repetitivos, incontrolables, estereotipados y compulsivos,
que afectan a varios grupos musculares simultaneamente
Ejemplo: Síndrome de Gilles de la Tourette
Fisiopatología: Aumento de los sítios de unión para los receptores D2 en la cabeza del
núcleo caudado en asociación con la hipofunción de la corteza orbitofrontal y estriado ventral
Tratamiento: Administración de fármacos que bloquean a los receptores
dopaminérgicos, especialmente D2
Distonías: Son alteraciones del tono muscular que producen contracciones musculares
involuntarias que determinan posturas anormales e inusuales
Balismo-hemibalismo: Es hipercinética xq su causa es un defecto en el núcleo solitário de
Luys
Pueden ser bilaterales (balismo) o unilaterales (hemibalismo)
Fisiopatología: Lesión del núcleo subtalámico del lado opuesto (hemibalismo), que deja
de facilitar al GPi y a la SNr, los que pierden su poder inhibitório sobre el tálamo
Clínica: Acumulo de energia con movimiento explosivo
Son consecuencia de la contracción brusca de los músculos proximales de un
miembro, que se proyecta en forma violenta como proyectil

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Cerebelo
Introducción

El cerebelo es un órgano que se

encuentra detrás del tallo cerebral y x
debajo del cerebro
Posee 2 fisuras que lo divide en 3 lóbulos
--> Anterior, posterior y floculonodular
Formación filogenética y según aferencias
Arquicerebelo: Lóbulo floculonodular
Vestibulocerebelo: Recibe aferencias
desde los núcleos vestibulares
Función: Equilíbrio
Núcleo 1: Globoso + emboliforme =
Interpósito (paravérnix)
Paleocerebelo: Vermis + zona
paravermiana
Espinocerebelo: Recibe aferencias
de la médula espinal
Función: Tono y postura + equilíbrio
Núcleo 2: Fastigio (Vernix)
Neocerebelo: Regiones laterales de los hemisferios cerebelosos
Cerebrocerebelo: Recibe aferencias de la corteza cerebral
Función: Planea el movimiento, coordinación de los movimientos aprendidos,
coordinación de los movimientos finos y antagonicos
Núcleo: Dentado (Hemisferios)
Se activa poco tiempo antes que la corteza motora primario con los movimientos
guiados externamente x estímulos visuales y auditivos
Contribuye al início de los movimientos
También se activa con los movimientos que involucran varias articulaciones
simultaneamente, junto con el interpósito
Los núcleos envian las eferencias cerebelosas (no de la corteza cerebelosa)

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 Funciones básicas
Motoras
Asociación entre corteza motora y ganglios basales
Coordinación temporal motora
Transición entre movimientos suaves y rápidoss
Regulación de la contracción muscular
Interacción entre músculos agonistas y antagonistas
No motoras
Autonómicas
Cognitivas y perceptivas
Organización neuronal
2 aferencias
Fibras trepadoras
Fibras musgosas
Interneuronas
Células grano
Capa granular
Células de Golgi
Células en cesto
Capa molecular
Células estrelladas
1 eferencia
Axón de la célula de Purkinge
(capa célula de purkinge)

Aferencias cerebelosas: Salen de la médula espinal

Paleocerebelo
Espinocerebelosa ventral: Sus aferencias llegan al espinocerebelo de forma bilateral
Se origina en las neuronas laterales de la lámina VII ubicada a nivel torácico
Lleva información de la actividad de interneuronas de la parte inferior de la médula
espinal
Espinocerebelosa dorsal: Sus aferencias llegan al espinocerebelo de forma ipsilateral
Columna de clarke (T1-L2)= Información propioceptiva y cutánea del MMII y tronco
Corticopontocerebelosa: Sale de la corteza, pasa x los núcleos pontinos y llega al cerebelo
de manera contralateral
Vestibulocerebelosa: Sale del sistema vestibular, pasa x los núcleos vestibulares y llega al
núcleo fastigio del cerebelo, de forma ipsilateral
Olivocerebelosa: Sale del nucleo olivar inferior y también de la formación reticular, y llega
al todo el cerebelo
Reticulocerebelosa: Sale de la formación reticula al todo el cerebelo
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Eferencias cerebelosas: Vienen de los núcleos interpósito, fastigio

y dentado
Cerebrotálamocortical: Sale del dentado
Espinotalamocortical: Sale del interpósito y fastigio; Llega a la corteza
Espinotalámica basal: Sale del interpósito y fastigio; Llega a Los ganglios de la base
Espinorubroreticular: Sale del interpósito y fastigio; Llega a la formación reticular
Vestibuloreticular: Sale de la corteza vestibulocerebelosa, emite sus aferencias x las
nucleos vestibulares y va hacia la formación reticular
Condiciones de las respuestas de las eferencias
Encendido y apagado (movimiento rápido): Coordinación la alta eferencia explosiva
excitatoria, seguida de pequeñas eferencias inhibitórias para disminuir la intensidad del
movimiento
Basal (movimiento normal): Continua, prolongada y estable; No hay mucha amplitud
Corteza cerebelosa
La principal aferencia cerebelosa está constituída x las fibras musgosas que traen
información periférica y central, lo que excita a un conjunto de fibras de Purkinge a través
de las células en grano, después son inhibidas x las células estrelladas y en cesta
Capa molecular: La célula estrellada y la en cesto inhiben las células de purkinge (regulan
la regulación)
Capa purkinge: Inhibe los núcleos profundos; Regula las vías eferentes
La célula de golgi inhibe la célula de la granulosa
Capa granulosa: Célula granulosa es estimulatoria, envia su información hacia la capa
molecular, donde estimula todas las células que llegan a la capa molecular. La célula de golgi
puede presentar una extensión que llega a la capa molecular, es decir que también puede
ser estimulada x las células de la granulosa
Núcleos profundos: Fastigio, interpósito y dentado
Núcleo olivar inferior (región bulbar): Nace la fibra trepadeira. Cuando estimulada x el NOI,
produce PEP’s de alta intensidad. La fibra estimula los núcleos profundos y también la célula
de purkinge
Otras aferencias: Las fibras musgosas salen de otros núcleos, estimulan los núcleos
profundos y la célula de la granulosa, además de las células de golgi
Las 2 fibras estimulan los núcleos profundos, para que estos liberen sus eferencias
LA ÚNICA EFERENCIA DE LA CORTEZA CEREBELOSA ES LA DE PURKINGE

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Aprendizaje motor
El cerebelo será el responsable del aprendizaje motor
Un indivíduo que trata de aprender a tocar un instrumento o realizar un deporte, realiza
movimientos de simples a complejos bajo estricto control de la corteza motora frontal
Con la repetición, los movimientos se hacen más precisos, rápidos y necesitan de menor
atención o menor control cortical, hasta que son realizados automaticamente casi sin
intervención conciente, es decir que pasaron de la corteza frontal al cerebelo
Funciones de aprendizaje motor
Modulación de las eferencias (células de purkinge)
Mensaje de error (fibras trepadoras)
Reducciones prolongadas (inhibición) en las respuestas de las células de purkinge a
las fibras paralelas
Desinhibición de los Ncl cerebelosos profundos
Aumento de las eferencias hacia neuronas motoras superiores
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Principales transtornos
Ataxia: Es el resultado de un complejo sistema de coordinación del movimiento que
involucra desde el nervio periférico, la médula espinal, el tronco encefálico, el tálamo, la
corteza cerebral, el sistema vestibular y el cerebelo
Es la ausencia de coordinación de los movimientos entre las diferentes partes del
cuerpo; Falta de coordinación de MMII durante la marcha, de los MMSS o de la musculatura
axial
Adiadococinesia: Es la dificultad de poder realizar movimientos sucesivos o alternativos
con rapidez
Se observa en las lesiones del núcleo interpósito aislada o en combinación con el núcleo
dentado
Hipotonía: Hace referencia a la disminución del tono muscular
Se la observa en etapas agudas de lesiones del neocerebelo
Dismetría: Es la incapacidad de realizar movimiento con la distancia adecuada
Puede ser hipometría cuando no alcanza el blanco o hipemetría cuando la sobrepasa
Los pacientes cerebelosos presentan hipermetría durante la realización de
movimientos rápidos e hipometría al ejecutar movimientos lentos
Las lesiones del núcleo dentado aisladas o en combinación con el interpósito, así como
las lesiones del neocerebelo, son las productoras de la dismetría
Asinérgia: Consiste en la ausencia de coordinación de los movimientos que involucran a
la ataxia, la dismetría y la adiadococinesia
El término hace referencia a la incapacidad de coordinar los desplazamientos de
segmentos individuales de un miembro durante la realización de movimientos multiarticulares
o complejos
Se observa en las lesiones del núcleo dentado o del neocerebelo
Temblor de acción o de intención: Se trata de una oscilación involuntária de gran amplitud
y de baja frecuencia que ocurre cuando un paciente cerebeloso realiza un movimiento
voluntario y que desaparece en reposo
Durante la ejecución del movimiento se contraen músculos agonistas que lo realizan y
antes de finalizar su contracción o cerca de su pico máximo, se activan los antagonistas
para terminar el movimiento exactamente sobre el blanco. Esta secuencia temporal, en la
que intervienen núcleo interpósito y dentado, se realiza automaticamente
En los pacientes cerebelosos, el antagonista puede activarse tardíamente (generando
hipermetría) o prematuramente (generando hipometría)
Para corregir este error de aproximación el paciente realiza múltiples y pequenãs
contracciones antagonista y algunas veces agonistas, lo que lleva a las oscilaciones que se
traducen en temblor
Nistagmo: Es un movimiento ocular rítmico e involuntario anormal
Está constituído x un movimiento lento o de persecución seguido de un rápido o
sacádico en sentido contratio
En pacientes con lesiones del vestíbulo cerebelo se observa nistagmo con el
componente rápiddo hacia el lado de la lesión

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Sistema vestibular
Generalidades
Es el sistema responsable x la información acerca de los movimientos y posición de la
cabeza y del cuerpo, además de la estabilización de mirada, orientación cefálica y postura
durante el movimiento
Laberinto óseo: Serie de cavidades en la porción
petrosa del hueso temporal
Laberinto membranoso (componente
funcional): Situado dentro de las cavidades óseas
Separado del labeinto óseo x la perilinfa
Contiene endolinfa
Órganos otolíticos
Utrículo: Censa información horizontal (lat-
lat e ant-post)
Sáculo: Censa información vertical (sup-inf)
Conductillos semicirculares: Censa inclinación del cuerpo (angulos)
Cada uno funciona en asociación con otro localizado en el lado opuesto de la cabeza
(con células ciliadas alineadas en posición contraria)
Su orientación los torna selectivamente sensibles a la rotación en el plano horizontal
Las células ciliadas que se encuentran en el conducto hacia el que se gira la cabeza
se despolarizan, mientras que las del otro lado se hiperpolarizan
Célula de Scarpa: Cílios + kinocílio
Si la linfa sigue el sentido del kinocílio, se da la despolarización de la célula (la
información va hacia nos núcleos vestibulares del TE, al cerebelo, ME, tálamo y núcleo
oculomotor), mientras que cuando sigue el sentido contrario, se da la hiperpolarización
Activación de los aferentes sensoriales
Sobre el interior de la cúpula, se proyectan los cinocilios procedentes de las células de
scarpa/pilosas situadas en la cresta ampular
Todos están orientados en la misma dirección
La inclinación en el sentido opuesto las hiperpolariza
A partir de allí, se envían señales a través del nervio vestibular sobre cambios en la
rotación y cambios sobre la velocidad
Rotación cefálica de derecha a izquierda
La cúpula del conducto horizontal izquierdo se inclina hacia el utrículo, empujada x la
incercia de la endolinfa
Movimiento de los estereocílios y cinocílios
Generación de potenciales de acción despolarizantes del receptor en las células cicliadas
del conducto horizontal izquierdo
Aumento de descargas de las fibras aferentes
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Conexiones
Núcleo vestibular superior: Aferencias desde los CSC
Inervan núcleos oculomotores
Reflejo oculovestibular
Núcleo vetsibular medio: Aferencias desde los CSC
Proyecta a la médula espinal x el haz vestibuloespinal medial que inervan
motoneuronas de músculos cervicales
Reflejo vestibulocervical
Núcleo vestibular lateral: Aferencias del utrículo y sáculo
Dan origen al haz vestibuloespinal lateral, que inervan las motoneuronas medulares
de los miembros
Reflejo vestibuloespinal
Núcleo vestibular descendente/inferior: Aferencias del utrículo y sáculo
Contribuyen al haz vestibuloespinal medial
Sistema oculovestibular
Cuando la persona está cayendo, el
SNA hace que la mirada se quede fija
en un punto, xq así consigue enviar
aferencias para todas las estructuras
extrapiramidales y llevar a cabo la
correción de la estructura muscular, a
tiempo de que la persona tenga el
impacto
Para eso, es necesaria la contracción
de los músculos oculares que hacen la
mirada al revés del impacto (si la
persona está cayendo hacia la izquierda,
la mirada se queda fija hacia la derecha)
La información llega a los núcleos
vestibulares y desde ahí va hacia el
núcleo oculomotor, y x el nervio
oculomotor llega la información a los
músculos --> En este caso (mirada fija
hacia la derecha), en el ojo derecho se contrae el recto externo (estimula VI par derecho)
+ inhibición del recto interno (inhibe III par) , mientras que en el ojo izquierdo se contrae el
recto interno (estimula III par izquierdo) + inhibición del recto externo (inhibe VI par)
El VI par craneal también puede hacer la inhibición del I I par ipsilateral

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Tono y postura
Postura: Relación que guardan entre sí las diferentes partes del cuerpo y éste con la
gravedad
No basta con mantener las piernas rígidas, sino que es necesario que el tronco y la
cabeza estén en línia con la proyección del centro de gravedad
Componentes
Propiocepción
Reacción positiva y negativa de sostén
Reflejos segmentarios o intersegmentario
Reflejo de extensión cruzada
Reflejos de enderezamiento
Reflejos posturales
Reflejos tonicos cervicales: Mantienen la cabeza erecta y alineada con el cuerpo en
relación con la fuerza de gravedad
Reflejos de posición y de salto: Adquirir sostén postural y modificación de las estructuras
de soporto
Reflejo vestibulocervical: Se inician x la activación de los órganos otolíticos
Reflejo vestibuloespinal: Es el responsable de que un animal arrojado al aire caiga con
las cuatro patas extendidas
Núcleos
Núcleo rojo: Actua en la flexión
Corteza: Estimula la formación reticular (bulbar), la cual inhibe la extensión gamma
(espasticidad)
Formación reticular (bulbar): Inhibe la extensión gamma (espasticidad); FAVORECE la
flexión, pero no actúa
Formación reticular (pontina): Estimula la extensión gamma (espasticidad)
Núcleo vestibular: Estimula la extensión gamma (espasticidad) y también la extensión alfa
(va hacia la médula)
Fastigio: Estimula indirectamente la extensión, una vez que estimula los núcleos
vestibulares y la formación reticular pontina
Vermis: Inhibe los núcleos vestibulares y el fastigio
Lesiones
Decortización (corteza): Rigidez flexora en MMSS y produce espasticidad en MMII; Falta
regulación sobre el núcleo rojo y se pierde la conezión con la formación reticular bulbar
Decerebración (mesencéfalo): Rigidez extensora en MMSS y produce espasticidad en
MMII

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SNA, Límbico y
Memoria
Sistema Nervioso Autónomo
El SNA regula los procesos de contracción y relajación del músculo liso, secreciones exócrinas
y algunas endócrinas, latido cardíaco y algunos pasos del metabolismo intermedio
Efectores del control neural
involuntario
Inerva órganos que
frecuentemente no están
bajo control voluntario
Entre los efectores se
incluye el músculo cardíaco,
liso y glándulas
Los efectores forman parte de los órganos viscerales y de los vasos sanguíneos
Neuronas motoras somáticas
Cuerpos celulares están en el SNC
Conducen los estímulos a lo largo de un único axón desde la médula espinal hasta la unión
neuromuscular
Frecuentemente bajo control voluntario
Las fibras preganglionares se originan en el mesencéfalo, rombencéfalo y desde los niveles
superiores torácicos, hasta el cuarto nivel sacro de la médula espinal
Los ganglios autónomos se localizan en la cabeza cuello y abdomen
La neurona presináptica es mielizada y postsináptica es amielínica, además todas son
colinégicas

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Hay 2 neuronas en la vía efectora

1º neurona (preganglionar): Tiene su cuerpo celular en la sustancia gris del cerebro o
en la médula espinal
2º neurona (postganglionar): Está dentro del gánglio autónomo, cuyo axón se extiende
desde el ganglio hasta el órgano efector
Son adrenérgicas y secretan NA y adrenalina
Interaccionan con los receptores de los diferentes órganos terminales donde
provocan una respuesta biológica
Órganos viscerales efectores
Los efectores involuntarios son en cuerta medida independientes de su inervación
Hipersensibilidad x denervación: La lesión de un nervio autónomo hace que el tejido que
inerva sea más sensible a los agentes estimuladores
El músculo cardíaco y gran parte del músculo liso puede contraerse ritmicamente en
ausencia de estimulación nerviosa
Mantenimiento del tono basal o de reposo
División del SNA
Ambos tienen neuronas preganglionares que se originan en el SNC
Ambos tienen neuronas postganglionares que se originan suera del SNC, en el ganglio
Simpático
Origen: Médula espinal, entre los segmentos
T1-L2
Dirigen a la cadena simpática
paravertebral y finalmente a los tejidos y órganos
periféricos
Las fibras preganglionares se localizan en
el cuerno intermedio (lateral a la ME)
La neurona preganglionar es corta,
mientras que la postganglionar es larga

Recorrido
Las fibras simpáticas preganglionares
abandonan el nervio espinal inmediatamente
después de que éste salga x el agujero de
conjunción y constituyen las ramas
comunicantes blancas, mielinizadas, que se
dirigen hacia la cadena simpática paravertebral
Cuando entran en la cadena
ganglionar, las fbras simpáticas pueden seguir
diferentes caminos
Pueden dirigirse hacia arriba o abajo
haciendo sinapsis a otros niveles de la cadena
Pueden hacer sinapsis con las neuronas postganglionares del ganglio simpáticias del
mismo nivel

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Pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simpática y abandonaria sin

hacer sinapsis llegando hasta uno de los ganglios simpáticos distales donde realizan sinápsis con
la neurona postganglionar
Las fibras postganglionares pueden retornar al ganglio x medio de una rama
comunicante gris. Estas fibras simpáticas que viajan con los nervios inervan el músculo
piloerector, vasos sanguineos de la piel y músculos
Parasimpático: Frena el sistema simpático, antagónico del simpático
Las fibras preganglionares se originan en el mesencéfalo, protuberancia y bulbo, en los
niveles sacros 2-4 de la Me; Hacen sinapsis en los ganglios localizados cerca o dentro de los
órganos inervados; La mayor parte de las fibras parasimpática no viajan dentro de los nervios
espinales; No inervan los vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculos piloerectores

Respuesta eferente de la medula

Motora, liberación de ach sobre la placa mioneural ( musc y Nervios)
Autonómica: Visceral que suele ser simpático y parassimpático.
Simpático
La fiibra pre ganglionar corta (Ach) hace sinapsis con el ganglio paravertebral y
después la fibra pos ganglionar larga (Catecolaminas) genera la respuesta simpática. La fibra pos
ganglionar corta puede producir sinapsis en otros niveles
Receptores pos ganglionar del simpático:
Alfa1: Sistema vascular (constricción) Beta1: Cardiaco
Beta2: Sist. Vascular (vasodilatación) Beta3: SNC
Parasimpático: Fibra Pre ganglionar larga (Ach) sale de la médula y busca su ganglio
parasimpático que se queda próximo de donde va a actuar, y después la fibra pos ganglionar
corta (ach) genera la respuesta parasimpática
Receptores pos ganglionar del parasimpático:
Muscarinicos: M1 (SNC), M2 (Cardíaco) y M3 (vísceras).
Nicotínicos: Músculos Esqueléticos

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Sistema Límbico
Generalidades: Está relacionado con la memoria, atención, instintos sexuales, emociones,
personalidad y la conducta
El lóbulo límbico es la partes más antigua de la corteza cerebral. El circuito que conecta el
lóbulo límbico con el hipotálamo (el circuito de Papez) regula el comportamiento emocional
Estructura
Tálamo: Núcleo Central que produce la distribución de informaciones después que las
recibe. El olfato no pasa por el tálamo (llega en el hipocampo)
Hipotálamo: Regulador de la asociación neuroendocrina.
Hipocampo: Responsable x la memoria. Región Central (Largo plazo) Región Periférica
(Corto plazo).
Aferencias: Principalmente de la corteza entorrinal medial y lateral vía fascículo angulas
y también de forma directa con destino a CA1 y CA3. Recibe también vía forniz de área septal
y serotoninérgicas del tronco encefálico
Eferencias: En general salen de CA1 y subículo regresando a CE. Además conecta hacia
área prefrontal en relación a aspectos viscerales y emocionales del comportamiento
Lesiones: Afecta la memoria. Provoca reducción de la memoria ya existente.
Se es una lesión plena, causa dificultad de memoria retrograda y la imposibilidad de
generar la anterógrada.
N. Amigdalino: Responsable por las emociones: Sexualidad, agresividad, miedo, etc.
Lesiones
Sección medial: Pierda de la afectividad, labilidad emocional.
Sección Baso lateral: Relacionado con las relaciones sexuales.
Sección Supra lateral: Relacionado con las acciones agresivas.
Sección total: Disminuyo los procesos epilépticos (alteración de sus emociones)
Giro Cíngulo: comunicación a través de las fibras de asociación.
Mesencéfalo: comunicación a través de las fibras de proyección
Formaciones olfatorias

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Memoria
Diferencia de aprendizaje: Aprendizaje es el proceso x el cual el sistema nervioso adquiere
nueva información y esto genera cambios en el compartimiento. Ergo, sin memoria, no hay
aprendizaje
Duración de la información
Corta duración: Minutos, horas, hasta unos o dos días
Larga duración: Semanas, meses y años
Memoria de trabajo: Guarda en detalle y durante poco segundos información recién percibida
para formar o no con ellas memorias más durables
Se procesa basicamente en la corteza prefrontal
No existen fallas aisladas de este tipo de memoria, cuando ésta falla, fallan todas las demás
memorias

Engrama: Sustrato físico de la memoria a largo plazo

Depende de cambios a largo plazo en la eficiencia de transmisión de las conexiones
sinápticas relevantes, o de la proliferación y el reordenamiento de estas conexiones
La prueba de transferencia continua de información desde la memoria de trabajo hasta la
memoria de largo plazo o consolidación, se aprecia en el fenómeno de priming/imprimación
El olvido: La capacidad de olvidar la información poco importante puede ser tan fundamental
para la vida normal como la consolidación de información significativa
La amnesia: Si el olvido es una proceso normal y hasta esencial, puede ser patológico y
constituir un transtorno denominado amnesia
Estructuras que intervienen en la memoria
Hipocampo: Formación de memorias complejas donde la relevancia la hace el contexto y
el espacio
Núcleo Amigdalino: Componente emocional y atencional de índole aversivo
Área septal medial
Corteza entorrinal: Integra información previamente procesadas x el hipocampo, la
amigdala y el septum. Su lesión provoca una amnesia grave
Estriado y cerebelo: Memorias de procedimiento de tipo motor o con gran componente
motor

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Almacenamiento de la memoria implícita: La experiencia repetida consolida la memoria

convirtindo la forma a corto plazo en la forma a largo plazo
El proceso x el cual la memoria a corto plazo se convierte en mamoria a largo plazo se
denomina consolidación
Almacenamiento de la memoria explícita: El componente importante del sistema temporal
medial para el almacenamieno de la memoria explícita está en el hipocampo o cuerno de amón
(CA)
Lenguaje y lateralización
Lenguaje: Es el medio que
tiene el hombre de expresar su
pensamiento x medio de
símbolos, que pueden ser
hablados, escritos o míminos
Al hablar o escribir, el
hombro expresa su pensamiento
Al leer o escuchar,
comprende el pensamiento de
los demás
El lenguaje es una función cuyos mecanismos han podido conocerce en gran medida x el
estudio de sus pertubaciones (las afasias)
Contituye el pensamiento simbólico que no sólo integran la expresión y comprensión del
lenguaje hablado, la lectura y la escritura, sino también la música, el dibujo etc
Mecanismos del lenguaje
Etapa de abstracción: Tener una idea
Etapa mnesosimbólica: Recordar, reconocer y seleccionar las palabras adecuadas a la idea
a expresar
Etapa motora: Articular la palabra
Etapa sensorial: Oír las palbras articuladas x su interlocutor
Etapa mnesosimbólica: Identificarlas con la idea que expresan El que escucha
Etapa de abstracción: Comprender su sentido
Lesiones
Afasia: Defecto o pérdida de la capacidad de expresión x medio de la palabra o la escritura
y/o de comprensión del lenguaje hablado o escrito, debido a lesiones de las áreas cerebrales
que la controlan
Lateralización: Solicita al indivíduo que utilizara cada mano en forma independiente para
identificar objetos sin ayuda visual
Al utilizar el hemisfério izquierdo los pacientes podían nombrar los objeitos sostenidos
con la mano derecha sin dificultad
Al utilizar el hemisferio derecho, los individuos solo podían describir el objeto, sin poder
encontrar el nombre
Test de Wda: Inyección intracarotídea de barbitúricos

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Sueño y Vigília
Condiciones Antagónicas
Sueño: No relación con el ambiente externo.
Vigilia: Despierto, relacionando con el ambiente externo.
Están regulados x un conjunto de estructuras llamada: Sistema Activador Regular
Ascendente. (SARA)
SARA: Encontramos
Formación Reticulada Punto mesencefálica: Responsable x la Vigilia.
Hipotálamo Posterior: Actúa también en la vigilia.
Formación Reticulada Bulbar: Responsable x la regulación del sueño.
Hipotálamo Anterior: Actúa también en el sueño.
Tálamo también participa de la regulación.
Evaluación del Proceso
Evaluación de ondas en ECG
Amplitud/Intensidad
Frecuencia (Hz)
Tipos de Ondas
Onda Beta: Se relaciona con la vigilia
Onda Alfa: La persona está despierta pero com los ojos cerrados. Saco de mi percepción
la información de la visión.
Onda Theta: Sueño Superficial.
Theta Superficial.
Theta Profunda.
Onda Delta: Sueño Profundo.
La etapa del sueño está relacionado con el avanzo de las ondas.
Nivel de Sueño Rem: Onda Delta, Se abrir el parpado del paciente durante el sueño, voy a
encontrar movimientos rítmicos oculares.
Nivel de Sueño no Rem: Onda Alfa y Onda Theta. No encuentro Mov. Rítmicos.
Atención: el sueño REM nos es la onda delta, el necesita llegar en la onda delta.

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Actividades
Sueño no Rem Sueño Rem
Reducción de la PA Aumento de la PA.
Reducción de la FC Aumento de la FC.
Reducción de la FR Aumento de la FR.
Reducción de la T Aumento de la T.
Hipotonía. Un momento de Atonía
Fase Onírica (soñar)
Frecuencias de las Ondas En los Hombres existe la Erección Peniana.
Frecuencia es inversamente proporcional la amplitud.
Beta: 15 - 60 Hz
Alfa: 8 -14 Hz
Theta: 4 – 7 Hz
Acontece el Huso del Sueño, que es memento de baja amplitud y de alta frecuencia.
Durante la vigilia este huso del sueño está relacionado con actividades complejas, cuanto más
utilizo la actividad cognitivas mayor será el huso del sueño. Está relacionado con Ondas
Paradoxales.
Delta: menor que 4 Hz
Cuanto mayor la amplitud, más profundo está el sueño.
Regulación del Sueño
La regulación se da x la secreción de la Melatonina que es secretada x la glándula pineal.
De Día: La entrada de luz x la visión estimula la síntesis de melatonina.
La Noche: Con lo escuro, x la visión, disminuí la síntesis y aumenta la secreción.
La secreción de la melatonina promueve el sueño.
Fases del sueño y vigília
Cuando la persona se encuentra en la fase de vigilia (despierto), se encuentra en la onda
beta (alta frecuencia y baja amplitud/intensidad)
Cuando se acosta y comienza la fase 1 del sueño se encuentra en la onda alfa (aumenta
amplitud y disminuye la frecuencia)
La fase 2 es la fase efectiva del sueño, que posee onda theta --> Comienza la superficial
y después la profunda (+15min), disminuyendo la frecuencia y aumentando la amplitud
En la fase 4 la amplitud aumenta hasta que llegue a la onda delta --> Muy alta amplitud y
muy baja frecuencia
Mientras se hace presente la onda delta, se genera memoria, aprendizaje y después el
sueño REM
La onda delta sufre un “escalonamiento” llamado de sueño REM, cuando se aumenta la
PA, temperatura corporal, FC, FR, hasta volve a la onda alfa (“despierta”)
General tenemos de 3-4 fases de sueño REM.
Cada “circuito” posee más o menos 2:30 Horas. (3 sueños REM).

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Endocrinología
Generalidades
Definición: Sistema regulador que posee acción x las hormonas, liberadas x las glándulas
Hormonas: Elementos formados x AAS (adrenalina, nora, T3, T4) / esteroides (proviene
del colesterol; corticoides, adrógenos )/ proteínas (de los ejes)/ ácidos gasos (prostaglandina,
tromboxano, endotelina) en las glándulas, que son secretados en la sangre y que van a
actuar en algún alvo a distancia
Funciones más importantes: Regulación hidro-electrolítica, respuesta a situaciones de
estrés, trauma y preparación para la huida, características integradoras secuenciales del
crecimiento y desarrollo, procesos de reproducción, fertilización, embarazo, lactancia,
nutrición del embrión como su crecimiento y desarrollo, digestión y almacenamiento de
nutrientes, mantener la tasa metabólica basal

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Eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula Periférica

El sistema Hipotálamo-hipofisario-glándula periférica, en conjunto con impulsos
descendentes integrados por las propias hormonas hipotalámicas e hipofisarias , como
también por los mecanismos de retroalimentación entre las mismas hormonas y las
procedentes de las glándulas periféricas ( órgano diana) constituyen un mecanismo de
control entre producción, secreción e interacción hormona-receptor perfecta, pasible de
regulación.
Las hormonas hipotalámicas e hipofisarias controlan el crecimiento y la función de las
glándulas endocrinas relacionadas a través de diferentes sistemas..
La propia hormona hace el retrocontrol positivo o negativo sobre el hipotálamo
(inhibición larga); La hipófisis también puede hacer la inhibición (inhibición corta); Además, los
factores inhibitórios o liberadores secretados x el hipotálamo también pueden hacer el
retrocontrol/feed-back sobre el (inhibición ultracorta)
Hipotálamo: Regulador primario; Genera estímulo/inhibición sobre la hipófisis
Va a estimular: Factores liberadores
Va a inhibir: Factores inhibidores
Hipófisis: Genera secreción de pró-hormonas que estimulan a la glándula
Glándula: Secreta la hormona
Hormona: Actúa
Las hormonas tróficas están controladas retroactivamente por las propias hormonas,
a través de servo-mecanismos, de retroalimentación o feedback, los cuales son:
Mecanismo Directo: Entre glándula periférica (DIANA) e hipófisis.
Mecanismo Indirecto o largo: Entre glándula periférica(Diana)y el hipotálamo.
Mecanismo Corto: Entre hormonas hipofisarias e hipotalámicas.
Mecanismo Ultracorto: Entre hormonas hipotalámicas y el propio hipotálamo.
Mecanismo entre el propio Hipotálamo y SNC. (integración neuro-endócrino)!!!!
Relaciones hormona-hormona, como la hormona de crecimiento (GH) y la
prolactina (PRL) frente a corticoides (CC).
Secreción hormonal
Secreción autócrina: La hormona actúa sobre la célula que la ha liberado
Secreción parácrina: La hormona actúa en células que están cerca
Secreción ferorhomonial: Secreción externa a través de liberación de elementos
químicos de micropartículas que se quedan en el aire (ferorhomonios)
Secreción hormonial: La célula glandular libera la hormona
Ritmo cicardiano: Ritmo de secreción determinada durante el día (24h)
Ejemplo: Eje tiroideo posee más secreción entre 21h-00h
Eje somatotrófico más secreción entre 23h-01h
Los factores emocionales pueden hacer secreciones altas en otros horarios fuera del
ritmo cicardiano, como x ejemplo el cortisol que es liberado frente al estrés
Ritmo ultradiano: Pulsos que ocurren durante el día de forma irregular
Ritmo infradiano: Menos de 1 secreción en 24h (ejemplo --> eje gonadotrófico femenino)

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Sistema endócrino propiamente dicho

Actúa x el sistema porta-hipotálamo-hipofisário
Sale x la adenohipófisis y después va hacia la glándula
Sistema neuroendócrino
Del hipotálamo salen las hormonas ADH y Oxitocina del núcleo supraóptico o
paraventricular
Viajan x el axón, x donde llegan en el cuerpo de hering de la neurohipófisis/pars distalis,
donde son almacenadas
Cuando hay estímulos, las hormonas son liberadas hacia el torrente sanguíneo, para
llegar al órgano efector
Hipotálamo
Área Supraóptica: núcleo Supraóptico, Supraquiasmático, Hipotálamo anterior y
Paraventricular.
Área Infundíbulotubárica: Núcleo Ventromedial, Dorsomedial y Arcuato.
Área Mamilar: Cuerpo Mamilar
Funciones
Control de la Temperatura corporal
Receptores: Periféricos (dérmicos) de frio/calor y centrales (área preóptica)
Centro integrador: Hipotálamo posterior.
Respuesta: Termogénesis/termolisis
Biorritmos.
Receptores: Retina, hormonas
Centro integrador: Hipotálamo anterior (N.SQ), Pineal=>hipotálamo
Respuesta: Ciclo ovárico
Ciclos sueño‐vigilia. Reproducción.
Control de las funciones vegetativas/autonómicas
Receptores: Vegetativos periféricos, baroceptores, seno carotídeo y glucoceptores
Centro integrador: Área posteromedial hipotalámica y área preóptica.
Respuesta: Activación del sistema nervioso autónomo
Memoria y aprendizaje. Memoria a largo plazo
Receptores: Sistema olfatorio vómero‐nasal.
Centro Integrador: Como componente del sistema límbico.
Respuesta: Condiciona conductas
Respuesta emocional y modulación de conducta (Respuesta al estrés)
Centro integrador (Respuesta)
Núcleo ventromedial (lesión:agresividad)
Área media y posterior (estímulo miedo y horror, lesión; apatía)
Hipotálamo caudal (lesión: agresividad y conducta hipersexual)
Hipotálamo lateral (centro del placer en ratas).

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Control hidro‐electrolítico y metabolismo del agua

Receptores: Baroceptores periféricos, osmoceptores centrales (área preóptica
hipotalámica).
Centro Integrador: Núcleos SQ y PV (Hipotálamo anterior).
Respuesta: Secreción de Vasopresina (ADH).
Control de la lactancia y el parto.
Receptores: Táctiles y termo‐algésicos periféricos
Centro integrador: Núcleo SQ y PV
Respuesta: Segrega oxitocina en la neurohipófisis
Control de la ingesta de alimentos
Receptores: Sensor lipídico periférico (leptina), mecanoceptores intestinales,
glucoceptores hipotalámicos, glucoceptores hepáticos y neuropéptidos (NPY, CCK).
Centro integrador: Hipotálamo lateral (centro del apetito)
Respuesta: Regulación de la ingesta calórica
Control de la función hipofisaria
Aferencias hipotalámicas
Cortex
Sistema límbico: amígdala, hipocampo
Tálamo: sensibilidad general
Retina y pituitaria: sensibilidad visual y olfatoria
SNV (sistema Nervioso Vegetativo): sensibilidad vegetativa (ortosimpático)
Glándula Pineal
Eferencias hipotalámicas
Hipófisis. Vascular (adenohipófisis) y nerviosa (neurohipófisis)
Sistema límbico: amígdala
SNV: núcleos bulbares
Sustancia Reticular
Médula espinal.
Pineal.

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Adenohipófisis: La adenohipófisis presenta células somatotrofas, lactotrofas,

córticolipotrofas, tirotrotrofas y gonadotrofas

Neurohipófisis @nandaresumenes
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Eje neuro-endócrino Tiroideo Somatotrófico Lactotrófico Gonadotrófico Corticotrofico

Hipotálamo TRH (Estimulado x -GHRH -PRLRH -GnRH (estimulado x la -CRH (estimulado x estres, frio,
adrena, nora y frio) (Estimulador; (estimulado x nora, estrógeno) nora)
(Inhibido x dopa, estimulado x T3, succión y (inhibido x el cortisol, (inhibido x el cortisol elevado,
serotonina, calor y mucho cortisol fisiológico, oxitocina) inhibina, endorfina y falla de relajamiento)
cortisol) dopamina, -PRLIH (estimulado T3)
hipoglucemia; x estresse, cortisol,
inhibido x baja de dopamina y
T3, hiperglicemia, opioides)
mucho cortisol y
serotonina)
-GHIH (Inhibidor)
Hipófisis TSH GH PRL -FSH -ACTH
-LH
Glándula Tiroide: Secreta T3, T4 -Hígado: Libera Lactotrófa: -Ovários y testiculos -Corteza de la adrenal: Secreta
y T3reversa (T3 en IGF-1 (favorece Produce leche -Ambos producen inhibina aldosterona, cortisol y DHEA
posición trans que lipolisis y gluconeo) materna y estrógeno
produce acoplamiento -El testículo también
sobre los receptores produce testo
tiroideos, pero no genera -El ovário produce
respuesta; Sirve como progesterona
regulador)
Patología -Cretinismo: Falta de la -Enanismo -Falla en la -Infertilidad -Addison: Falta cortisol
hormona cuando chico -Gigantismo: amamentación -Falta de características 2º -Cushing: Mucho cortisol
-Hipotiroidismo de Alonga el -Hiperaldosteronismo
hashimoto crecimiento
-Hipertiroidismo de -Acromegalia:
graves Alarga el
crecimiento
Importancia -Desarrollo del organismo
-Metabolismo
-En la etada fetal, actua
en el desarrollo
-En los 2 primeros años
de vida es el principal
elemento pvara el
desarrollo de los órganos
Eje Somatotrófico: GH
Acciones GH: En todos los tejidos, pero en cada uno posee una función diferente. En
general, actúa el metabolismo
En el tejido adiposo, aumenta la lipolisis e inhibibe la captación de glucosa, xq una de
las fuentes principales para los tejidos (principalmente ME) es el ácido graso; Actúa como
acelerador metabólico
En el hígado promueve 2 funciones --> Produce gluconeo y secreción de IGF-1 (se
une a receptores del ME, lo que promueve la captación de glucosa para generar ATP para
la contracción muscular)
Patologias
Enanismo (chicos con > 2años de idad): Antes de los 2 años no posee mucha clínica,
xq las hormonas involucradas en el trofismo son T3 y T4; Después de los 2 años se
empieza a tener clínica xq el GH es la hormona que más actúa
Es la falta del crecimiento/trofismo que posee como característica la baja altura, pero
se mantiene la proporción de los miembros

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En la pubertad, hay cartílago en las metáfisis de los huesos largos. Si el paciente

posee alta cantidad de GH, el GH actúa sobre las metáfisis llevando a cabo el crecimiento
de la estructura cartilaginosa, con eso el paciente va a tener un mucho elongamiento del
hueso largo, es decir que presenta gigantismo --> Altura elevada desproporcional
En los adultos, la estructura ósea ya se encuentra completa, pero si el paciente
posee mucha cantidad de GH, el GH actúa sobre el hueso llevando a cabo un crecimiento
en capas, es decir que se quedan las anchos; Son pacientes acromegálicos--> Posee alta
altura/normal y con desproporción, huesos más planos y prominentes, crecimiento del pie
y manos
Diagnóstico: Dosaje de GH (avalia el eje) y resonancia magnética
Eje Corticotrófico/Adrenal: ACTH
Suprarrenal
Médula: Se encuentra nora y adrenalina
Corteza: Posee 3 capas que produce diferentes hormonas
Aldosterona (mineralcorticoide): Actúa sobre los riñones, promoviendo en el TCD la
reabsorción de Na, água y secreción de protones y potásio. El paciente cursa
hiperaldosteronismo con hipopotasemia (genera calambres, arritmia, dolor abd) y aumento
de sódio intravascular con retención de água, lo que aumenta la PAM
Cortisol (glucocorticoide)
Cushing (mucho cortisol): Hay una síndrome (condición que se ve aumentado el
cortisol, pero con las mismas característica de la enfermedad--> Face redonda, amímica,
hirsutismo, mucha grasa solamente en el abd, estrias violáceas, euforia en los picos de
cortisol) y una enfermedad (ocurre xq hay mucho ACTH secretado en la hipófisis; También
cursa con hiperaldosteronismo)
Addison (poco cortisol): Face amímica, apatia
La ACTH no es secretada solamente x la hipófisis, pero también x tumores
extrahipofisários
Diagnóstico
Dosaje de cortisol, dosaje de ACTH
Clu 24horas (cortisol en orina en 24h)
Prueba de nugent: Pulso de corticoide/ dexametasona
Si el cortisol se encuentra elevado, la ACTH normalmente tiene que estar
baja
En 23h se hace el pulso de dexametasona de 1mg, hace el dosaje a las 08h
del otro día y se tiene que encontrar el cortisol suprimido
Si se adm 8mg de dexametasona y hace la misma prueba se debe generar
supresión del corticoide
Si la supresión es mayor a 50% del valor basal y la ACTH está normal, es
enfermedad de Cushing
Si la supresión es menor a 50% del valor basal y la ACTH está elevada, es
ectópico

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Si la supresión es menos a 50% del valor basal y la ACTH está disminuído, el

problema es en la glándula adrenal
Si hay cortisol alto y la ACTH está alta también; Si la hipófisis secretando mucho
ACTH es paciente posee Cushing, mientras si es extrahipofisário (screción ectópica), puede
ser un tumor
Si la ACTH está baja y después el cortisol sigue alto, el problema se encuentra
en la suprarrenal y puede ser un tumor hipersecretante
Eje Tireotrófico: T3 y T4
Formación T3 (activo), T4 (reservatorio de T3) y T3 reversa (inactiva)
Captación de Yodo
En la membrana de la tiroide hay un receptor de TSH (viene de la hipófisis), y
cuando se unen genera la expresión de un receptor que va a reabsorber yodo
Cuando el yodo se encuentra en el medio intracelular va a pasar x procesos
Como mecanismo de protección en lugares que poseen mucha radiación con
partículas de yodo, las personas toman partillas de yodo, eso xq una vez que se ingiere una
alta concentración de yodo, la tiroide la capta y después para de captar x mucho tiempo, lo
que permite la protección de estas personas
Oxidación del Yodo
La enzima peroxidasa oxida del yodo, el cual pasa x el proceso de organificación
Organificación
Se lleva a cabo x la yodinase, la cual lleva a cabo la unión del yodo oxidado a
tiroglobulina (formada en la tiroide), formando MIT y DIT
Acoplamiento
MIT+ DIT = T3
DIT + DIT = T4
DIT + MIT = T3 reversa
Armacenamiento
Una vez formada, la hormona se va a queda en el coloide
Secreción
Una vez que la necesita, es secretada x pinocitosis
Acción de T3
Regulador metabólico y crecimiento
Patologias
Chicos <2 años: Para el trofismo es necesario T3 y T4, si falta no hay crecimiento
adecuado (cretinismo)
Adulto: Cuando tiene deficit de T3 y T4 va a tener hipotiroidismo, y el más conocido
es el hashimoto (proceso autoinmune que genera depósito de inmunocomplejos sobre los
receptores de TSH,con eso se capta poco yodo y hay problema en la secreción de T3 y
T4, es decir que se acumula también en el coloide)
Hipotiroidismo--> Hashimoto: Paciente presenta aumento de la retención de líquido
y también aumento de la grasa corporal; Posee intolerancia al frio, es más letárgico, habla
poco, hirsutismo, dilatación de la tiroide

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Diagnóstico: Se hace dosaje de la antitiroperoxidase (Los anticuerpos

antitiroperoxidasa tienen capacidad de fijar complemento y citotoxicidad comprobada sobre
las células epiteliales; Inhibe oxidación del yodo) y de la T3 y T4
Hipertiroidismo --> Graves: T3 y T4 se unen al TSH, y lo hiperactiva, captando
mucho yodo, con eso hay mucha liberación de T3 y T4
Paciente se encuentra muy delgado, intolerancia al calor, más hiperactivo,
exoftalmia x el depósito retrocular de GAGS, dilatación de la tiroide
Análisis del paciente
Problema T3 y T4 TSH TRH
Glándula tiroide Alto Bajo Bajo
Hipófisis Alto Alto Bajo
Hipotálamo Alto Alto Alto

Metabolismo P/Ca
Calcio: Estimulador de procesos contráctiles, además lleva a cabo la osificación del cartílago
junto al P
Absorción intestinal
Escasa, dificil, forma muchos complejos insolubles (fosfatos, oxalatos, ac grasos).
Mejor absorción con aa, proteínas, lactosa, ácido cítrico
Eliminación
Heces: 90% del calcio ingerido
Orina: 10% restante. En TCP se reabsorbe 2/3 del filtrado. En nefron distal depende
de los niveles de Ca 2+
Ca. TOTAL = 8.5 – 10.5 mg / dl
Ca. TOTAL = 2.1 – 2.6 Mm
Ca. IONICO = 4.7 – 5.2 mg / dl
Ca. IONICO = 1.17- 1.30 mM
Cristales de Apatita: Cálcio + fósfaro; Es necesario el mantenimiento del cálcio para
que el hueso continue siendo rígido
Osteopenia: Lleva a cabo ala osteoporosis
Absorción de Ca y P: 1g/día
Ca: La absorción real es de 175mg
P: Se excreta 600mg, entonces la absorción real es de 400mg
VIT D: Lleva a cabo la absorción intestinal del cálcio, además lo fija en el hueso
Se activa en el rinón, es decir que pacientes con insuficiencia renal poseen déficit de
VIT D, y x ende también de cálcio
Aumenta la absorción del cálcio entérico, es decir que es hipercalcemiante, además
es hiperfosfatemiante
Calcitonina: Cuando secretada x la tiroide, lleva a cabo el aumento de la reabsorción de
cálcio para que se deposite en el hueso, es decir que es una hormona hipocalcemiante,
además aumenta la excreción de fósforo, es decir que también es hipofosfatemiante

@nandaresumenes
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PTH: Cuando secretada, aumenta la resorción ósea, es decir que es una hormona
hipercalcemiante, además aumenta la excreción de fósforo, es decir que también es
hipofosfatemiante

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