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Max Figueroa

Luis Vargas - Leonel Mendoza


Orlando Acevedo - Marcel Chayarria
Edwin Fonseca-Francisco Moya
" ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
de los animales domsticos
en Centroamrica
Di ri gi ia Edi ci n:
Carlos Alberto Arce Al faro
Coordi naci n de Producci n Edi tori al :
Carlos Feo. Zamora Murillo
Supervi si n de- Producci n:
Amoldo Hf'rmdtz Mena
las diapositivas fueron aportadas
genti lmente por los autores
Coordinacin Interinstitucionai:
Roberto Oliva
Primera Edicin:
Cocdicin CSUCA'UNED
Editorial Universidad Estatal a Distancia
Mayo de 1984
591.2
E56e Enfermedades infecciosas de los animales domsticos en Cen-
troamrica / Max Figueroa... (et al). San J os. C. R. :
EUNED. 1984.
776 p. : il ; 21 x 15 cm.
I SBN 9977-64-086-6
1. Enfermedades epizoticas. 2. UNED - Costa Rica. I . T-
tulo.
o
I mpreso en Costa Rica
en los Talleres Grficos de la Editorial EUNED
Reservados todos los derechos
Prohibida la reproduccin total o parcial
Hecho el depto de ley
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Enfermedades
infecciosas
de los animales
domsticos
en Centroamrica
Captulo I: Principios del estudio sobre las infecciones
Captulo II: Enfermedades causadas por bacterias
Captulo III: Enfermedades causadas por virus
Captulo IV: Enfermedades causadas por hongos
Captulo V: Enfermedades exticas
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captulo i
Principios
del estudio sobre
las infecciones
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La infeccin es el proceso biolgico complicado,que surge durante la penetra
cin del microorganismo infeccioso en el medio interno del macroorganismo; es el
proceso de accin recproca entre el microorganismo parsito y el macroorganismo
en deteminadas condiciones del ambiente.
La presentacin, desarrollo y desenlace de una infeccin depende de la natura
leza de estos tres factores. A continuacin trataremos de explicar paulatinamente las
bases o principio sobre los cuales se apoya el estudio de este fenmeno natural, para
una mejor comprensin de las enfermedades infecto transmisibles.
1- NOCIONES SOBRE EL PROCESO INFECCIOSO
1.1 Conocimientos generales
1.1.1 CONCEPTOS DE INFECCION Y ENFERMEDAD INFECCIOSA
La palabra infeccin no siempre se emplea con igual sentido y, en esto notamos,
la gran imperfeccin de la terminologa actual en el estudio de las infecciones. Al
principio el concepto infeccin (del latn inficere: poner dentro) se igualaba con el
concepto contaminacin, as se deca:
La infeccin se lleva a cabo a travs de la orina infectada.
En algunos casos se le llama infeccin al mismo agente causal; por ejemplo, al
gunos dicen: En el organismo penetr la infeccin. Sin embargo, el trmino infec
cin comenz a usarse tambin para determinar el estado patolgico del organismo
sobrevenido a consecuencia de la penetracin de un agente infeccioso en l, es decir,
en este caso la palabra infeccin se presenta como sinnimo de enfermedad infecciosa
y se dice as: la infeccin es de curso agudo.
Lo correcto es que el trmino infeccin sea utilizado en el sentido de la coloni
zacin del hospedador por el agente etiolgico (penetracin y proliferacin), mien
tras que el proceso infeccioso es el que se desarrolla en el organismo animal como re
sultado de la interaccin recproca de este organismo, llamado en lo sucesivo ma-
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croorganismo y el agente infeccioso, llamado microorganismo, es decir, todo el com
plejo de alteraciones siopatolgicas que surgen en el organismo animal o humano,
como consecuencia de la penetracin y proliferacin de los agentes patgenos en l,
o sea como consecuencia de la infeccin.
Los datos cientficos actuales, sealan que no siempre la infeccin se presenta
como una enfermedad evidente. Generalmente toda enfermedad de esta ndole se
acompaa de disfunciones corporales, pero resulta, que existen determinados estados
de infeccin, los cuales no pueden ser incluidos en el concepto enfermedad infeccio
sa. Tal estado, tal proceso, es la portacin de agentes patgenos llamada infectopor-
tacin, la cual transcurre sin signos clnicos (asintomtica) y no puede ser descubierta
con los mtodos de diagnstico clnicos existentes. Para ello son necesarios otros m
todos serolgicos, microbiolgicos, biolgicos y otros.
No puede ser incluida tampoco en el trmino enfermedad infecciosa, la llamada
subinfeccin, es decir, el proceso infeccioso que se desarrolla como resultado de la
penetracin en el macroorganismo de una cantidad muy pequea de agentes patge
nos, la cual no est en condiciones de causar la enfermedad, sin embargo puede, espe
cialmente si esta penetracin se repite, crear un estado de resistencia (inmunidad) en
el animal, en relacin al agente correspondiente.
A pesar de eso, la infectoportacin, la subinfeccin y otros procesos semejantes
que salen del marco del trmino enfermedad infecciosa, se incluyen en el concepto
infeccin porque tambin representan el resultado de la interaccin recproca entre el
micro y el macroorganismo.
Por consiguiente, el proceso infeccioso, el cual, como ya lo dijimos representa
un complejo de alteraciones surgidas luego de la penetracin de agentes patgenos en
el organismo animal, es un concepto mucho ms amplio que el trmino enfermedad
infecciosa, la cual representa solamente la reaccin clnica perceptible del macroorga
nismo a la accin del microorganismo.
1.1.2 ESPECIFICIDAD DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Las enfermedades infecciosas se diferencian de otros estados patolgicos,en ba
se en que el factor etiolgico es un microorganismo patgeno-, un ser viviente.
Koch y Pasteur establecieron que cada enfermedad infecciosa es causada por
una especie determinada de agente. Segn I. Henle y luego R. Koch (1878 y 1882)
para reconocer determinado agente como causante especfico de determinada enfer
medad, ste debe responder a tres condiciones primordiales conocidas como la Tra
da de Henle-Koch.
a- El agente especfico tiene que descubrirse en todos los casos de enfermedad
anloga y estar ausente,tanto en las personas o animales sanos, como en los pa
cientes con otras enfermedades,
b- El agente tiene que ser aislado en cultivo puro, en los medios de cultivo artifi
ciales.
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c- El cultivo puro aislado tiene que provocar las enfermedades anlogas, lo que se
logra haciendo pruebas con los animales de laboratorio, de los cuales nueva
mente puede ser aislado el cultivo puro del agente especfico.
Sobre la base de estos postulados, Koch .descubri los agentes de la Tuberculo
sis y del Clera asitico, y otros investigadores hallaron una serie de agentes de infec
ciones bacterianas del hombre y los animales.
Hoy da, a pesar de no haber perdido totalmente su significado, el estableci
miento de la relacin causal entre determinado agente y determinada enfermedad, al
gunas veces, puede ser una labor mucho ms complicada. As por ejemplo, en nues
tros das, para identificar los agentes causales.se emplean ampliamente las reacciones
inmunolgicas (serolgicas y alrgicas).
1.1.3 INFLUENCIA DE LOS MICROORGANISMOS Y DEL ORGANISMO ANI
MAL SOBRE EL CARACTER DEL PROCESO INFECCIOSO
El proceso infeccioso es causado por microorganismos patgenos estrictamente
especficoscada especie de agente patgeno provoca diferente enfermedad infeccio
sa. Sobre el carcter del proceso infeccioso, sin embargo, influyen adems de la es
pecie tambin la cantidad y la virulencia de los microorganismos.
Para que se produzca la infeccin no es suficiente la presencia de los agentes
patgenos, es necesario adems la existencia de un organismo susceptible. Este ma
croorganismo ejerce influencia sobre la presentacin, desarrollo y desenlace de la in
feccin, mediante el grado de susceptibilidad o resistencia que posee hacia los agen
tes causales correspondientes. Cuanto en mayor cantidad y de mayor virulencia sean
los agentes patgenos y cuanto ms dbil sea la fuerza de resistencia del macroorga
nismo, tanto ms fcilmente y ms rpidamente (con perodo de incubacin menor)
aparece la infeccin y tanto ms gravemente transcurre. En consecuencia, los signos
clnicos y las alteraciones anatomopatolgicas, que son el resultado de la accin agre
siva de los microorganismos y de la reaccin defensiva del macroorganismo,no son
constantes en las diferentes enfermedades infecciosas. En varios casos de la presen
tacin de una misma enfermedad, se observa gran variacin en el cuadro clnico y
anatomopatolgico, la cual consiste en gran cantidad de formas clnicas intermedias
entre los casos ms graves y los ms leves.
El tercer factor-ambiente-influye sobre los microorganismos al variar su canti
dad y .virulencia, as como sobre el organismo susceptible al variar su resistencia y por
este medio ejerce tambin su influencia indirecta sobre el carcter del proceso infec
cioso. Los signos clnicos y las alteraciones anatomopatolgicas en el proceso infec
cioso deben de entenderse como el resultado de una serie de procesos reactivos que
se desarrollan en el macroorganismo, en respuesta a la penetracin, proliferacin y
propagacin de los microorganismos en l. Estos procesos representan funciones de
defensa del organismo animal, para localizar el agente patgeno que ha penetrado en
su interior.
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Los organismos susceptibles responden, a la accin de un mismo agente pat
geno, con una reaccin ms o menos semejante.
Esta constancia en la reaccin encuentra su expresin en los ya conocidos sn
dromes clnicos y cuadros anatomopatolgicos de las diferentes enfermedades infec
ciosas, los cuales dan cierta posibilidad de diagnosticar la enfermedad por medio de la
investigacin clnica y morfolgica. Y a pesar de esto, en diferentes casos de la pre
sentacin de una misma enfermedad infecciosa, la reaccin del organismo animal no
es totalmente uniforme. Al contrario, bajo la accin variable de los dos factores
(micro y macroorganismo, los que por su lado se encuentran bajo la influencia indi
recta del tercer factor;el medio ambiente), esta reaccin vara en diferentes organis
mos y junto con ella, se presentan de manera diferente, los cuadros clnicos y anato
mopatolgicos. Por ejemplo, el Antrax puede presentarse en los bovinos bajo dife
rentes manifestaciones clnicas y curso (Apoplctica, aguda, subaguda y crnica), de
tal suerte que el observador sin experiencia puede concluir que se trata de diferentes
enfermedades.
Estas variaciones de los procesos infecciosos en diferentes casos de una misma
enfermedad, deben siempre tomarse en cuenta y relacionarse con la influencia de los
tres factores anotados, para obtener una orientacin correcta en el diagnstico de las
enfermedades.
1.2 Patogenia de las enfermedades infecciosas
1.2.1 FORMAS DE INFECCION
En ciertos casos la infeccin del organismo animal aparece como el resultado de
la penetracin de agentes patgenos del ambiente: de animales infectados, de corra
les, agua y alimentos contaminados, etc., en estos casos estamos ante:a) una infeccin
exgena. Generalmente las enfermedades que poseen un carcter altamente infeccio
so, se presentan como infecciones exgenas (Fiebre aftosa, Rabia, Peste bovina, C
lera porcino, etc).
En otras ocasiones, los agentes patgenos se encuentran en el mismo organismo
animal sano (sobre la piel o mucosas, que tienen comunicacin con el mundo exte
rior) como comensales, sin manifestar su poder patgeno, mientras el microorganis
mo posea defensas suficientemente fuertes. Por la influencia de diferentes factores
externos e internos, sin embargo, estas defensas del organismo pueden ser debilitadas,
trayendo esto como consecuencia el rompimiento del equilibrio biolgico entre mi
cro y macroorganismo y estos agentes,de comensales inofensivos se convierten en pa
rsitos dainos, superan las ya debilitadas defensas del macroorganismo, penetran en
sus tejidos, proliferan y causan la infeccin. En esos casos, estamos ante:b) una infec
cin endgena o autoinfeccin.
La infeccin endgena es un fenmeno corriente en la pasteurelosis de varias
especies de mamferos*los animales sanos son portadores de las pasteurelas en la mu
cosa de las vas respiratorias, sin causar infeccin evidente; solamente cuando provie-
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ne una disminucin de la resistencia del organismo como consecuencia de resfros,
cambios bruscos de clima, transporte prolongado, parasitismo y/o malas condiciones
de manejo y alimentacin, surge la infeccin, el animal enferma. El estreptococo de
la Adenitis equina es un comensal comn en la mucosa nasal de todos los potros,has
ta que, por la accin de condiciones predisponentes que disminuyen la resistencia de
los potros, produce la enfermedad. Los cerdos enferman de Erisipela como resultado
tambin de una infeccin endgena-,en muchos casos el Erysipelothrix rhusiopathiae,
es un habitante comn de las amgdalas e intestinos de los cerdos sanos.
De acuerdo al origen de la infeccin, entonces, las enfermedades infecciosas se
dividen en dos grupos fundamentales: por infeccin exgena y enfermedades por in
feccin endgena, las cuales, se diferencian entre si radicalmente en cuanto a su epi-
zootiologa y profilaxis se refiere.
Las enfermedades que son el resultado de infeccin exgena poseen un carcter
patgeno evidente y son causadas por agentes patgenos obligados. La penetracin,
de estos agentes en el organismo de un animal susceptible, probablemente siempre
producir la enfermedad.
Las enfermedades que son el resultado de una infeccin endgena son causadas
por agentes patgenos facultativos (condicionados). Estos agentes se encuentran
permanentemente en la piel y las mucosas de todos o la gran mayora de los animales,
pero causan la enfermedad solamente cuando aparecen las condiciones necesarias
(predisponentes) o estresantes.
Por otro lado, es necesario anotar la existencia de la infeccin: c) natural y la
infeccin d) artificial. La primera ocurre en condiciones naturales de la vida del
microorganismo, sin la intervencin del experimentador y se realiza solamente a
travs de los medios de transmisin,caractersticos de determinada enfermedad. La
segunda se realiza generalmente mediante la inoculacin del agente patgeno, en las
condiciones de la experimentacin.
En algunos casos, el organismo que se ha liberado totalmente de los agentes
causantes de determinada infeccin, no adquiere inmunidad y conserva la suscepti
bilidad hacia ese agente. Este organismo puede contraer de nuevo la enfermedad,
es decir, la infeccin se repite,tenemos una:t) reinfeccin (Pasteurelosis, Fiebre ao
sa y otras).
En los casos de desarrollo crnico de la enfermedad y existencia de la inmuni
dad, esta puede ser vencida por la penetracin de nuevas invasiones con grandes dosis
del mismo agente que est en el organismo, lo que conduce al agravamiento de la in
feccin; la repeticin de la enfermedad producida por el contagio repetido del orga
nismo infectado, se denomina: f) superinfeccin. Puede ocurrir la supe infeccin, en
la Tuberculosis, la Brucelosis, el Muermo y otras.
Existen casos en que el organismo definitivamente no puede eliminar los agen
tes infecciosos de sus tejidos, sin embargo, logra controlarlos en parte mediante la
creacin de un equilibrio biolgico y la enfermedad transcurre sin signos clnico*,
pero en determinado momento, el debilitamiento de las resistencias del organismo,
de sus defensas, conduce a una repeticin de la enfermedad,:g) una recada o recidiva.
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Debemos hacer la diferencia entre superinfeccin y recidiva. La primera es
producto de la penetracin de determinado agente infeccioso a un organismo, el cual
no ha podido liberarse todava del mismo y la infeccin se repite. La recidiva prc
ticamente es una infeccin endgena, la cual se presenta como una activacin de
agentes patgenos dentro del organismo como consecuencia de la disminucin de
la resistencia del mismo. La Babesiosis, Anemia infecciosa equina; son ejemplos cla
ros. En estas enfermedades se observan numerosas recadas a diferentes intervalos.
1.2.2 PUERTA DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS
Para que aparezca el proceso infeccioso, es necesario que el agente patgeno
penetre en los tejidos del macroorganismo. Para esto, debe atrevesar en algn lugar la
piel o alguna de las mucosas. O sea, las puertas de entrada son aquellos lugares del
macroorganismo en los que se produce el primer enfrentamiento entre este y los
agentes etiolgicos y donde estos ltimos en el caso de haber vencido la primera
barrera de resistencia, penetran ms profundamente en el interior del macroorganismo.
Cada agente infeccioso tiene su va preferida para penetrar en el organismo
animal, la cual le ofrece las condiciones ms ptimas para su proliferacin y realiza-
cin de la infeccin. En algunas enfermedades, la puerta de entrada est estrictamen
te limitada, por ejemplo, la Vibriosis bovina es una enfermedad venrea que se trans
mite nicamente por el coito o por semen contaminado al ser usado en inseminacin
artificial, el virus de la Rabia causa la enfermedad cuando es introducido al organismo
a travs de la piel o mucosa lesionadas; los bacilos de Ttano se encuentran en los in
testinos de los herbvoros sin producir la enfermedad, para esto es necesario que pe
netren en heridas profundas o tejido traumatizado, especialmente si hay necrosis.
Las heridas profundas o intrincadas y crpticas son ms favorables para la multipli
cacin de la bacteria y produccin de toxinas; los anaplasmas causan la enfermedad
cuando son inoculados por los vectores directamente en la sangre del animal suscep
tible, etc. En otras enfermedades, las puertas de entrada son variadas y existen agen
tes que causan la enfermedad independientemente del lugar de penetracin al organis
mo; por ejemplo, las bacterias del Muermo y de la Tuberculosis causan la enfermedad
por cualquier va de acceso que tengan al organismo. Sin embargo, debemos tener
en cuenta, que en este tipo de infecciones, para que aparezca la enfermedad, son ne
cesarias diferentes cantidades de agentes, de acuerdo al lugar de penetracin. En
el caso del Carbn bacteriano Besredka ha comprobado,que la piel posee una mayor
sensibilidad que la va digestiva a la infeccin carbunclosa, pues es necesario una pe
quea dosis de material carbuncloso para enfermar a animales receptivos. En este
caso provoca una dermatitis donde la bacteria se multiplica, pasando luego a la cir
culacin general ocasionando una bacteremia con invasin de casi todos los rganos.
Para provocar la enfermedad por va digestiva son necesarias grandes dosis de esporas.
Las vas de penetracin de los microorganismos patgenos al organismo animal
son: la piel, las mucosas del sistema digestivo, respiratorio y genitourinario y las con-
juntivas;en la vida embrionaria,la placenta y,durante los primeros das de vida del re-
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cin nacido,el ombligo que todava no est curado,puede servir de puerta de entrada.
Estas vas estn condicionadas a las diferentes maneras de transmisin de la infeccin.
1.2.3 MECANISMO DE LA PENETRACION DE LOS MICROORGANISMOS
La forma por la cual los agentes traspasan las barreras de la piel, mucosas y pla
centa, consiste en lo siguiente:
a- la motilidad propia del agente favorece la penetracin a travs de pieles intactas
y,especialmente, de las mucosas (espiroquetas, leptospiras y otras);
b- la penetracin puede ocurrir a travs de lesiones traumticas insignificantes * es
coriaciones de la piel y de las mucosas, heridas de nemtodos en el canal diges
tivo, etc.,
c- los agentes pueden emplear para su penetracin los puntos dbiles naturales del
organismoespacios interepiteliales de la mucosa y las amgdalas, espacios in
tercelulares de la mucosa intestinal, etc.
1.2.4 DESARROLLO Y GENERALIZACION DE LA INFECCION
El proceso infeccioso se desarrolla como consecuencia de la interaccin entre el
microorganismo patgeno y el organismo animal. Como resultado de la penetracin
y proliferacin del agente patgeno en los tejidos del macroorganismo de la elimina
cin del mismo de productos de desecho y sustancias txicas, este organismo respon
de con reacciones defensivas complejas (inflamacin, fiebre, etc.). De esta forma apa
rece la enfermedad infecciosa con sus signos clnicos y alteraciones anatomopatolgi
cas caractersticas.
El mecanismo ntimo de la accin patgena de los microorganismos es suma
mente complejo y todava no est totalmente claro. Parece ser que,en la mayora de
los casos, los agentes ejercen su funcin patgena con la ayuda de sustancias txicas
(exotoxinas, endotoxinas, protenas bacteriales, etc.) as como otros productos que
tambin favorecen la infeccin (agresinas, fermento hialuronidasa), etc.
Las reacciones de defensa del organismo animal son: la inflamacin y la fiebre,
as como la activacin de los medios de defensa: celulares y humorales (fagocitosis,
anticuerpos). La inflamacin se desarrolla localmente en los lugares del organismo
donde han penetrado y proliferan los agentes infecciosos, mientras que la fiebre es
una reaccin general se desarrolla cuando los agentes o sustancias pirgenas invaden
la circulacin.
Despus de su penetracin en el organismo, los agentes proliferan al principio
en la puerta de entrada.
El organismo responde a esta reproduccin con una reaccin inflamatoria, con
la cual pretende localizar el proceso infeccioso y liquidar los agentes patgenos in
si tu. Gracias a esta reaccin inflamatoria el tejido afectado es infiltrado por exudado
srico (polimorfonucleares, anticuerpos y macrfagos). Los microorganismos son
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paralizados en su reproduccin o liquidados mediante la fagocitosis ejercida por los
leucocitos y clulas del sistema reticuloendotelial (factor celular) y mediante la ac
cin bactericida del exudado srico en el foco de la inflamacin (factor humoral).
El desarrollo posterior de la infeccin J a propagacin y generalizacin en el or
ganismo, depende de varios factores: especie, cantidad y virulencia de los microorga
nismos, por un lado,y de las defensas del organismo por otro. En este sentido se di
ferencian varias clases de infeccin:
1.2.5 CLASES DE INFECCION
INFECCION LOCAL
Existen dos variantes de esta infeccin segn se presente o no* una tendencia
hacia la generalizacin del proceso.
La infeccin local superficial sin tendencia hacia la penetracin y generaliza
cin en el organismo, es caracterstica de algunas enfermedades cutneas (Dermato-
micosis, Sarna, etc.), as como las causadas por microorganismos toxgenos: Ttano,
Enterotoxemia ovina, Difeteria y Disentera en el hombre. En estas infecciones txi
cas el agente especfico prolifera sobre la superficie de piel o mucosas sin ninguna
tendencia hacia la penetracin o bien si penetra ocasionalmente en el organismo, per
manece estrictamente localizado en la puerta de entrada (Ttano). Solamente los
productos solubles de estos agentes atraviesan las barreras celulares y tisulares e inva
den el organismo, ya sea por va sangunea o nerviosaesta situacin del organismo
se denomina Toxemia. Un ejemplo tpico de toxemia es la infeccin del Ttano: el
agente causal permanece y se reproduce en la herida, en donde se han dado condicio
nes favorables para su proliferacin y produccin de toxina. Esta toxina penetra y
llega al S N C donde se une al tejido nervioso y causa el sndrome clnico de la enfer
medad.
La infeccin local con tendencia a la generalizacin se observa:cuando el pro
ceso est estrictamente localizado pero esta infeccin local presenta a pesar de todo,
tendencia evidente hacia la propagacin progresiva (Adenitis de los caballos, Pstula
maligna en el hombre, etc.). Los agentes penetran por los espacios intercelulares de
los tejidos en donde avanzan gracias a su propia motilidad o la movilidad de los teji
dos.
INFECCION SIMPLE (MONOETIOLOGICA)
Es la causada solamente por una especie de agentes patgenos. Ejemplo: Rabia
canina.
INFECCION MIXTA O COMBINADA (POLIETIOLOGICA)
Esta ocurre cuando el animal sufre al mismo tiempo de dos enfermedades, cau
sadas por diferentes agentes. Por ejemplo: en bovinos puede presentarse simultnea
mente Anaplasmosis y Babesiosis. as como Tuberculosis y Brucelosis; algunas veces
es posible en los caballos la infeccin mixta de Anemia infecciosa y Babesiosis, en los
caninos es frecuente la asociacin de Distemper con Toxoplasmosis en muchos casos.
Muchas veces,en las infecciones mixtas,la accin patgena de un agente aumen
ta por influencia del otro agente, este es el llamado fenmeno de sinergismo. Por
ejemplo, la contaminacin de heridas con agentes pigenos (cstrepto y estafilococos)
ayuda a la presentacin del ttano, debido a que estos agentes crean condiciones
anaerbicas ptimas para la reproduccin del Cl. tetani.
INFECCION GENERAL O GENERALIZADA
Es la segunda etapa en el desarrollo de un proceso infeccioso. Los agentes pe
netran en la circulacin sangunea y se difunden por todo el organismo. La infec
cin general casi siempre se antecede de la local; sin embargo, en varios casos la gene
ralizacin puede sobrevenir directamente, sin que sea requisito necesario la primera
etapa, es decir, la existencia de un foco primario.
Este es el caso de algunas infecciones causadas por agentes patgenos suma
mente agresivos (especialmente cuando el organismo es de baja resistencia), o en caso
de infecciones por agentes que son inoculados directamente en la sangre por vectores
(Babesiosis).
El papel del sistema linftico en la difusin o propagacin de la infeccin es sig
nificativo. En las infecciones de la piel y del tejido subcutneo se notan reacciones
inflamatorias de parte de los vasos y nudos linfticos, lo cual nos seala las vas que
han seguido los agentes infecciosos. Cuando la puerta de entrada es el conducto
digestivo, siempre existe al principio una etapa de diseminacin de la enfermedad por
va linftica. Esta etapa existe tambin en las infecciones de las vas respiratorias. De
este modo los linfonodos representan una barrera contra la propagacin y generaliza
cin de la infeccin: en ellos el torrente linftico es lento y se desarrolla una inflama
cin, con lo cual los microorganismos son sometidos a la accin de los medios de de
fensa celulares y humorales (fagocitos y cuerpos inmunes).
La penetracin de los agentes infecciosos en la circulacin sangunea es ms di
fcil. La infeccin sangunea primaria se observa.en casos cuando algn trauma ha
causado la ruptura de paredes de vasos y su lumen ha entrado en contacto directo
con el foco infeccioso. Esta penetracin se facilita, si la regin donde se encuentra el
foco infeccioso primario, es sumamente vascularizada y si los agentes tienen la pro
piedad de lesionar las paredes vasculares.
La presencia de agentes patgenos en la sangre se determina como microbemia.
Ante esta presencia el macroorganismo responde con una reaccin neurorrefleja com
plicada, la cual clnicamente se manifiesta como fiebre.
Esta reaccin posee carcter defensivo.
La septicemia es un estadio de la infeccin general, asociado a la presencia y
persistencia de agentes patgenos o sus toxinas en la sangre, provenientes de un foco
sptico, el cual representa el asiento primario de la infeccin o alguna metstasis.
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Cuando se trata de virus en la sangre nos estamos refiriendo a la viremia; si ha
blamos de bacterias ,a la bacteremia.
En las infecciones bacteriales septicmicas la proliferacin masiva de los agentes
patgenos en la sangre se lleva a cabo despus de la muerte del animal, cuando las
propiedades bactericidas de la sangre han disminuido o desaparecido. Esta prolifera
cin ocurre generalmente en las primeras horas despus de la muerte.
INFECCION SECUNDARIA. COMPLICACION
Algunas veces a la infeccin ya existente (bsica, primaria) se suma la accin
patgena de agentes que son habitantes normales del organismo animal (oportunis
tas). Los causantes de la infeccin primaria disminuyen la resistencia del organismo
de tal manera, que crean las condiciones necesarias para la accin patgena de este
tipo de microorganismos, y as se produce la llamada infeccin secundaria o compli
cacin. Siempre la infeccin secundaria tiene origen endgeno. Este tipo de infec
cin tiene gran significado, especialmente en las enfermedades virales: particulari
dad caracterstica de los virus es que disminuyen la resistencia del organismo a
determinados microorganismos, que normalmente viven como comensales sobre
las mucosas del organismo. Ejemplo, el Clera porcino es causado por un virus espe
cfico, sin embargo, esta infeccin viral raramente transcurre sola, debido a que,como
consecuencia de la disminucin de la resistencia general del organismo, sobrevienen
infecciones secundarias que complican el curso de la enfermedad. Agentes de infec
cin secundaria en este caso son: Salmonella choleraesuis habitante normal de los
intestinos de los cerdos sanos, y Pasteurella multocida que se encuentra comnmente
en las amgdalas y en las vas respiratorias de estos animales.
1.2.6 LOCALIZACION SECUNDARIA DELA INFECCION
La localizacin secundaria es la ltima etapa de la generalizacin de la infec
cin. Los agentes patgenos, transportados a travs de la linfa y esencialmente
de la sangre, pueden como ya lo anotamos, alojarse en diferentes tejidos y rganos
del cuerpo produciendo nuevos focos de infeccin llamados metstasis, los cuales,
vienen a constituir la localizacin secundaria de la infeccin. En las infecciones por
agentes pigenos tales como: estreptococos, estafilococos; C. pyogenes, etc., pueden
surgir en diferentes partes del organismo focos purulentos metastsicos y este proceso
se denomina piemia, a pesar de que el trmino es inexacto, ya que pareciera indicaf
el transporte o distribucin de pus en el organismo, mientras que en realidad los que
son transportados son los agentes.
1.2.7 LOCALIZACION ESPECIFICA DE LOS MICROORGANISMOS
Durante el desarrollo y generalizacin de la infeccin se observa un fenmeno
interesante: independientemente de la va de penetracin en el organismo, los agen
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tes causantes de las diferentes enfermedades infecciosas presentan propiedad selec
tiva para alojarse y proliferar en determinados tejidos y rganos. Esta propiedad es
pecfica, caracterstica de muchos agentes patgenos, se denomina organotropismo.
El tropismo puede ser de carcter absoluto,cuando el agente etiolgico se aloja
y prolifera.slo en determinados tejidos u rganos del macroorganismo; o bien,puede
hacerlo preferentemente en algunos (tropismo parcial) donde se encuentran las con
diciones ms favorables para su vida, reproduccin y subsistencia.
El organotropismo lo presentan no solamente las bacterias, sino tambin sus
toxinas, ej. la tetanoespasmina y la toxina botulnica afectan el sistema nervioso sola
mente, es decir son neurotrpicas.
Un organotropismo evidente presenta especialmente la mayora de los virus.
Segn esta propiedad podemos clasificar a los agentes etiolgicos como: pantrpicos,
estos se caracterizan por su tendencia a localizarse en diferentes partes del macroorga
nismo, o sea, producen infeccin general (Peste aviar, Clera porcino y Peste bovina).
Los agentes etiolgicos organotrpicos,los que se caracterizan por su tendencia
a localizarse en determinados tejidos u rganos del macroorganismo,pueden ser neu-
rotrpicos, con localizacin en el sistema nervioso, por ejemplo, el virus de la Rabia,
neumotrpicos, con tropismo evidente hacia los rgnos respiratorios, por ejemplo
Pasteurella multocida y el virus de la Influenza porcina; enterotrpicos con lesiones
en el tracto digestivo, por ejemplo, el Mycobacterium paratuberculo sis y el virus de la
Gastroenteritis transmisible de los cerdos; epiteliotrpicos con localizacin en las mu
cosas, por ejemplo, los virus de la Fiebre aftosa. Estomatitis vesicular y de la Enfer
medad de las mucosas del ganado bovino; dermotrpicos: en la piel, por ejemplo los
hongos del gnero Trichophyton.
Debemos aceptar el organotropismo como una propiedad de los agentes adqui
rida durante el largo desarrollo histrico del proceso infeccioso, cuando en la lucha
entre micro y macroorganismo, el organismo animal se adapt para la defensa contra
el agente nocivo a travs de determinados mecanismos defensivos, mientras que el
organismo se adapt a las condiciones de vida dentro del hospedario.
Es necesario entender que la localizacin especfica de los agentes causales
en determinado rgano, no es el resultado de ningn movimiento activo de los mis
mos hacia el rgano. En realidad, los agentes patgenos, son transportados pasiva
mente, generalmente por la linfa y la sangre, a diferentes rganos y tejidos del orga
nismo, pero se reproducen y proliferan solamente en el rgano que les es ptimo para
su actividad vital, mientras que en los rganos y tejidos restantes, en los cuales no
pueden reproducirse, perecen despus de cierto tiempo. Por esta razn, el trmino
organotropismo, no es totalmente conveniente para denominar este fenmeno, el
cual en realidad viene a ser una localizacin especfica de los agentes etiolgicos de
diferentes enfermedades infecciosas.
Este organotropismo o localizacin especfica de los microorganismos en las
diferentes enfermedades infecciosas, condiciona el carcter del cuadro clnico y las
alteraciones anatomopatolgicas de las mismas: como resultado de la interaccin
entre micro y macroorganismo las lesiones se presentan preferentemente en aquellos
lugares, en donde se localiza y prolifera el agente infeccioso.
15
Por ejemplo en ia Paratuberculosis. la localizacin del agente etiolgico en los
intestinos condiciona el cuadro clnico - diarrea profusa y la anatoma patolgica-
enteritis con fuerte hipertrofia de la mucosa intestinal. En la Brucelosis, la localiza
cin de los agentes en el tero, ubre y testculos, causa los principales signos clnicos
de la enfermedad -abortos. Mastitis y Orquitis. En la Rabia, el virus en el sistema
nervioso produce excitacin y parlisis, etc.
La localizacin especfica nos interesa ms que todo porque ella determina las
caractersticas epizootiolgicas de las diferentes enfermedades infecciosas: condicio
na la diferencia de vas por las cuales los agentes infecciosos de las diferentes enfer
medades son eliminados del organismo afectado y esto por su lado, determina la
manera de transmisin de la infeccin a animales sanos.
As, por ejemplo la localizacin del agente en los intestinos (en las infecciones
entricas) condiciona la va de eliminacin del mismo al medio con las heces, la loca
lizacin en las vas respiratorias determina la expulsin del agente con el aire expira
do, etc.
1.3 Dinmica del Proceso Infeccioso
En el aspecto clnico, el proceso infeccioso transcurre como un cambio en con
tinuidad de los perodos de incubacin, prodrmico y clnico, terminando con el de
senlace: curacin, muerte, o paso al estado crnico de la enfermedad. La variedad
de formas del proceso infeccioso es de tal naturaleza, que el curso de un proceso es
pecfico con caractersticas basales comunes, no es el mismo en los animales indivi
dualmente considerados. En cada caso, no siempre se evidencian todos los perodos
sealados de la enfermedad ; muchas veces puede faltar el estado clnico, otras veces
tambin el prodrmico (por ejemplo en las formas subclnicas).
1.3.1 PERIODO DE INCUBA CION
Una particularidad,que caracteriza a todas las enfermedades infecciosas, es la
presencia del perodo de incubacin. Este perodo comprende el tiempo, desde el mo
mento en que el agente patgeno penetra en el organismo y comienza a reproducirse
en l, hasta que aparecen los primeros signos clnicos de la enfermedad. El perodo
de incubacin es el tiempo durante el cual los agentes infecciosos dentro del orga
nismo, proliferan y acumulan toxinas en tal grado que provocan una reaccin del
organismo en forma de un complejo sintomtico clnico.
En algunos casos el agente puede permanecer largo tiempo en l, digamos ocul
to en la piel y mucosas en donde prolifera. La infeccin se produce ms adelante co
mo consecuencia de la accin de alguna causa externa, la cual ha conducido al orga
nismo a un descenso de su resitencia con relacin al agente infeccioso en cuestin.
Este es el caso de los organismo patgenos facultativos: Pasteurelas, Salmone-
las. Estreptococos. En este caso, el perodo de incubacin comprende el tiempo des
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de el momento en que acta erstress"o causa predisponente hasta que se presenten
los primeros signos clnicos de la enfermedad. En realidad, el perodo de incubacin
consta bsicamente de dos etapas:
a- La primera abarca desde el instante en que los agentes etiolgicos penetran en
el macroorganismo, hasta el momento en que comienza su multiplicacin,
b- La segunda etapa arranca desde el inicio de la proliferacin,hasta la manifesta
cin de los primeros signos del estadio siguiente (prodrmico).
La duracin de este perodo es variable en las diferentes enfermedades infeccio
sas -desde algunas horas, como en el caso de la infeccin experimental de la Fiebre
aftosa, solo 18 horas, hasta unos cuantos aos, como en el caso de la Paratuberculo-
sis y Leucosis bovinaAn ms, en una misma enfermedad, este perodo puede variar
ampliamente, sin embargo existe un trmino medio. As por ejemplo en la Rabia, el
perodo de incubacin puede ser de 12 das a 6 meses, pero un trmino medio es
entre 3 semanas y 3 meses. s
La variabilidad en la duracin de este perodo en una misma infeccin, depende
de la cantidad y virulencia de los agentes invasores por un lado, y de la resistencia del
organismo afectado, por otro, cuanto ms grande es la cantidad de los agentes y cuan
to ms alta su virulencia, tanto ms corto ser el perodo de incubacin.
Por otro lado, cunto ms alta es la resistencia del organismo animal, tanto ms
prolongada ser la incubacin.
Este perodo depende grandemente tambin de la puerta de entrada de la
infeccin.
Por ejemplo, en la Rabia, mientras ms alejada est la lesin del SNC tanto ms
prolongado ser este perodo. Por el contrario, las mordeduras en la cabeza por parte
de animales rabioso son sumamente peligrosas y fatales, ya que debido al corto pero
do de incubacin, es difcil inducir el estado inmune mediante la aplicacin de la va
cuna antirrbica.
En Georgia, en un estudio realizado en 44 muertes humanas, se comprob que
el perodo de incubacin era de 23 das, cuando la mordedura era en la cara, 33 das
cuando la mordedura era en las manos y. 59 das cuando la mordedura era en otras
partes del cuerpo.
En las infecciones que transcurren sin sntomas clnicos (Brucelosis, Tuberculo
sis y otras) el perodo de incubacin se determina difcilmente, debido a que la exis
tencia del proceso infeccioso se descubre solamente con reacciones inmunoserolgi-
cas y alrgicas. En estos casos este perodo abarca el lapso de tiempo comprendido
entre el momento de penetracin del agente y el momento en que en el animal afec
tado se detectan los primeros anticuerpos y/o comienza a reaccionar a la prueba alr
gica. As por ejemplo,hablamos,que el perodo de incubacin serolgica es de 3 a 5
semanas en la Brucelosis.
El conocimiento sobre el perodo de incubacin de las difernetes infecciones
es de gran importancia en la realizacin de programas sanitarios. De acuerdo a la du-
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racin del mismo, se establecen los plazos de cuarentena para los animales recin
llegados a las fincas, lo mismo que la prolongacin de las medidas de restriccin apli
cadas en las diferentes enfermedades infecciosas.
1.3.2 PERIODO PRODROMICO (PRECUNICO)
Sucede a la incubacin y se caracteriza por la presentacin de signos clnicos
generales y no siempre bien definidos como anunciadores o mensajeros de la enferme
dad inminente. Estos signos no son especficos de determinada enfermedad, ms
bien, se observan al inicio de la mayora de las enfermedades infecciosas: aumento
de la temperatura, disminucin del apetito, decaimiento, pulso alterado, etc. Este
perodo tiene una duracin variable en las diferentes infecciones desde unas cuantas
horas hasta 1 o 2 das. Generalmente corresponde a la fase de penetracin de los
agentes etiolgicos en la sangre y gradualmente pasa al perodo o estadio siguiente.
1.3.3 PERIODO CLINICO
Esta es la fase caracterstica de expresin mxima de la enfermedad. Durante
su trancurso se observan los signos clnicos tpicos de determinada enfermedad, los
cuales se deben tener en cuenta para el diagnstico clnico. Estos signos en las diferen
tes enfermedades son muy variables, sin embargo existen algunos que son comunes
para una serie de enfermedades infecciosas. Tales signos son: la fiebre, la cual se
presenta con cierta variacin en las diferentes enfermedades; el proceso inflamatorio
en la puerta de entrada de la infeccin, as como en el lugar de la localizacin espe
cfica de los agentes; la alteracin en la frmula blanca de la sangre; signos clnicos
del sistema nervioso central y de los rganos cardiovasculares.
a- La reaccin inflamatorias la puerta de entrada de la infeccin es una reaccin
dirigida del organismo, para localizar el proceso infeccioso mediante la concen
tracin de los factores humorales y celulares en los tejidos alrededor del lugar
de penetracin de los agentes. Esta inflamacin se presenta no solamente en la
puerta de entrada, sino que tambin en aquellos rganos y tejidos, en donde en
consecuencia se alojan los agentes etiolgicos. Esto condiciona en gran parte la
fomacin del cuadro clnico y anatomopatolgico.
En algunas enfermedades infecciosas de curso crnico, se desarrolla el estado de
alergia -hipersensibilidad local y general del organismo afectado hacia el agente
etiolgico y sus productosComo resultado de esta alergia aparecen inflama
ciones en todas las partes del cuerpo, en donde invaden los mismo agentes pat
genos y en su diseminacin por va sangunea y/o linftica (Fenmeno de
Koch). La alergia tambin es un fenmeno dirigido y destinado a limitar la
infeccin y a evitar la generalizacin de la misma, ella determina un cuadro
clnico caracterstico asi como las alteraciones anatomopatolgicas especficas
(tumefacciones, lceras) en las llamadas infecciones alrgicas - Tuberculosis,
Brucelosis, etc.
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b- La fiebre es un signo permanente de la infeccin y se debe a la penetracin de
microorganismos o protenas microbianas pirgenas en la sangre. Puede con
siderrsele tambin.como una interferencia en la regulacin del calor del cuerpo
y es provocada,segn el concepto actual, por una accin txica sobre el centro
termorregulador. Puede ser reproducida experimentalmente, mediante la ino
culacin de bacterias o derivados de las mismas.
La curva grfica de la temperatura en las diferentes enfermedades presenta cier
tas particularidades, en consecuencia de lo cual, esto nos puede servir como
signo de diagnstico importante. La fiebre, de la misma forma que la inflama
cin, es una reaccin neurorefleja complicada del organismo con funcin de
defensa. En las infecciones crnicas, como resultado de la sensibilizacin del
organismo a los agentes patgenos y sus productos, ste reacciona con fiebre en
todos los casos cuando en la circulacin sangunea penetra cierta cantidad
de microorganismos o productos de su desintegracin,
c- Alteraciones en la sangre casi siempre estn presentes en las infecciones y esto
se explica con la propiedad de la mayora de los agentes patgenos de producir,
como toxinas secundarias, hemolisinas y leucocidinas -toxinas inespecficas
termolbiles con la propiedad de hemolisar los eritrocitos y de deteriorar la vi
talidad de los leucocitos, respectivamente-. Por otro lado sin embargo, la alte
racin en la frmula blanca de la sangre durante el curso de una enfermedad
infecciosa es consecuencia lgica de la respuesta inmunognica del organismo.
Los leucocitos desempean un papel primordial de defensa del organismo con
tra la infeccin. Es por esto que, la Leucocitosis a menudo acompaa el pro
ceso infeccioso.
d- Los signos clnicos del sistema nervioso central (depresin, somnolencia), as
como los signos del sistema cardiovascular son variables en las diferentes infec
ciones y dependen principalmente del grado de intoxicacin del organismo.
1.3.4 DESENLACE
El desenlace del proceso infeccioso puede ser: curacin, muerte o paso a esta
do crnico.
a- Curacin: puede sobrevenir rpidamente o lentamente. Generalmente se ante
cede de un perodo de disminucin progresiva de los signos clnicos del proceso
infeccioso: la temperatura vuelve a su normalidad, gradualmente desaparecen
las alteraciones funcionales del organismo. Luego de esto aparece el perodo
de curacin clnica (reconvalecencia)-, restablecimiento, el cual no siempre
coincide con la restauracin anatmica de las lesiones orgnicas que ocurrieron
durante la dolencia. Esto puede ocurrir mucho ms tarde y es necesario tenerlo
en cuenta para la utilizacin de los animales reconvalecientes en trabajos. La
curacin clnica tampoco coincide con la eliminacin total del agente etiolgi-
co del organismo. En ciertos casos estos animales siguen eliminando agentes
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por un perodo ms o menos largo, despus de haber sanado clnicamente;
ejemplo, Leptospirosis en la mayora de las especies domsticas y en el hombre.
Cuando la curacin est unida a la eliminacin total de los microorganismos del
hospedario como resultado de su biologa y/o del mecanismo de defensa del
organismo, decimos que este organismo ha sanado; ha quedado limpio de
agentes patgenos, contra los cuales ha adquirido inmunidad natural (inmuni
dad estril).
En algunas enfermedades infecciosas, sin embargo el proceso infeccioso no ter
mina con la total curacin, sino que hay una:
b~ transicin o estado crnico el cual, consiste en el establecimiento gradual de
cierto equuibrio biolgico entre las fuerzas de defensa, del organismo y las capa
cidades agresivas del agente. Por lo consiguiente, en la infeccin crnica, el orga
nismo posee cierta resistencia, pero no ha podido eliminar totalmente los agen
tes patgenos, los cuales permanecen dentro de l, y con los que establece una
convivencia especial (inmunidad inestril o premunicin). Ejemplo; Tubercu
losis, Brucelosis, Anemia infecciosa equina y otras.
En todos estos casos, debido a la accin de factores que debilitan bruscamente
las fuerzas de resistencia del organismo, se puede llegar a la agudizacin del pro
ceso infeccioso, como consecuencia de la ruptura del equilibrio establecido
(recidivas o recadas),
c La muerte como otra alternativa del desenlace de la enfermedad, puede sobre
venir rpidamente (forma apoplctica del Antrax) o bien lentamente con el ago
tamiento orgnico progresivo de los animales (Tuberculosis, Paratuberculosis,
forma crnica de la Anemia infecciosa). La muerte se presenta como el resul
tado del desarrollo de diferentes procesos irreversibles de acuerdo a la natura
leza y asiento de la infeccin. Los microorganismos pueden causar la muerte
por dos vas: como resultado de su accin txica (Ttano, Pierna negra) o bien
como resultado de lesiones en rganos internos vitales, producidas durante el
proceso infeccioso (degeneracin, hemorragias, etc.).
1.3.5 FORMAS DEL PROCESO INFECCIOSO
Las formas del proceso infeccioso,pueden ser divididas segn el grado de mani
festacin y la duracin del propio proceso infeccioso.
1.3.5.1 Segn el grado de manifestacin
Dentro del proceso infeccioso,se reconocen diferentes formas de manifestacin
que varan en grado:
MANIFIESTAS
Caracterizadas por los sntomas clnicos de la enfermedad que a su vez pueden
presentarse como tpicas, es decir, aquella,en la cual se desarrollan lesiones caracte
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rsticas de una enfermedad dada (por ejemplo: las aftas en la Fiebre aftosa), es posi
blemente la fuente de infeccin cuyo combtemenos problemas ocasiona. Si bien en
esta puede ser que los animales enfermos produzcan mayor cantidad de agente capaz
de infectar a otros huspedes, no debe de olvidarse que un enfermo tpico puede te
ner signos o sntomas tempranos, fcilmente reconocibles que permiten una pronta
accin profilctica (eliminacin, aislamiento, proteccin de los contactos suscepti
bles, etc.).
ATIPICAS
Es decir con sntomas que no corresponden al complejo de lesiones especficas
(tpicas), conocidas en los casos de enfermedades producidas por agentes etiolgicos
dados y bajo condiciones usuales, las cuales pudiendo presentar lesiones an menos
graves o menos difundidas que el tpico,ofrecen el inconveniente de poder dificultar
el diagnsticos tal punto de retrasar en forma significante y hasta fatal la toma de
algunas medidas profilcticas imprescindibles.
FORMAS ABORTIVAS DE INFECCION
En un brote o presentacin de varios casos de determinada enfermedad, para
lelamente con los casos evidentes, es decir, aquellos que presentan todo el sndrome
clnico caracterstico; aparecen cierta cantidad de animales que enferman de una ma
nera leve, en comparacin con la violencia clsica (abortivas).
En estos animales, el desarrollo de la enfermedad es corto, los signos clnicos
son de baja intensidad y algunos de ellos pueden faltar.
INFECCION SUBCLINICA
As se denomina la infeccin que carece de signos clnicos. Diferenciamos dos
formas de esta infeccin: latente e inaparente:
1. Infeccin latente - tiene carcter crnicot representa la portacin asintomtica
de agentes patgenos en el organismo animal y puede ser diagnosticada nica
mente mediante la aplicacin de pruebas alrgicas y serolgicas.
En algunos casos.los microorganismos se encuentran en un foco localizado (in
feccin local) por ejemplo las formas crnicas de la Tuberculosis, Muermo y
otras. En la Tuberculosis latente existe un foco infeccioso limitado en el cual
se encuentran las micobacterias; en esa situacin no son capaces de inducir
ningn signo clnico en el animal, sin embargo, cuando se presentan condicio
nes que debilitan la resistencia de ese organismo, el proceso latente cobra fuer
za y sobreviene la Tuberculosis evidente.
La transformacin de muchas bacterias en formas L, al igual que otras modifi
caciones, conducen a la disminucin de la patogenicidad y de su virulencia, al
incremento de la accin alrgica y a la resistencia a los antibiticos y otros fr
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macos. Las formas atpicas del germen se caracterizan por producir enferme
dades con curso morboso latente o crnico que se acompaan frecuentemente
de recidivas o agravaciones.
En otros casos estamos ante la presencia de agentes patgenos que viven como
comensales, sin embargo, en determinadas circunstancias que debilitan la resis
tencia del animal, la infeccin se presenta en forma de enfermedad clnica evi
dente. Ejemplo: Salmonelosis, Pasteurelosis, Papera equina. En estos casos la
infeccin evidente, surge como resultado de la activacin del proceso latente.
2. Infeccin inaparente -descrita por el investigador francs Nicolle. Es una
infeccin aguda asintomtica que se caracteriza por la presencia del agente
etiolgico en la sangre o en rganos y tejidos y la cual concluye con la curacin
en determinado lapso, dejando tras s inmunidad. Entre los animales esta for
ma es comn- la anemia infecciosa equina tiene carcter de infeccin inapa
rente en el cerdo y la gallina; la Peste bovina transcurre asintomticamente en
el conejo; el Moquillo canino y el Clera porcino pueden ser transmitidas al
hombre en el cual son de curso inaparente.
Las formas subclnicas y las abortivas de infeccin tienen un gran significado
epizootiolgico, especialmente en las explotaciones intensivas de animales, en donde
dificultan el diagnstico pronto y exacto de las enfermedades infecciosas.
1.3.5.2 Segn la duracin del proceso
Segn la duracin del estadio de manifestacin (incluso en el prodrmico) po
demos reconocer las siguientes formas:
SOBREAGUDA
Que termina con la muerte del animal dentro de algunas horas despus de apa
recer los sntomas clnicos, ejemplo: la forma apoplctica del Antrax, la llamada for
ma blanca de la Erisipela de los cerdos.
INFECCION AGUDA
Esta se caracteriza por una duracin relativamente corta (generalmente algunos
das) y con una presentacin intensiva de signos clnicos (ya sean locales o generales).
Un ejemplo de este tipo de curso es la forma comn del Antrax, la cual tiene una
duracin que oscila entre 1-3-5 das y se caracteriza por un cuadro clnico evidente.
Las enfermedades son de curso agudo, cuando el agente etiolgico es sumamente
virulento, o la cantidad de agentes que invadieron el organismo es muy grande, o bien,
cuando el organismo animal posee una resistencia muy baja a la infeccin. Debido a
que la virulencia de los microorganismos es en gran parte tambin una cualidad de
especie, notamos que algunas enfermedades infecciosas transcurren primordialmente
en forma aguda -Antrax, Pierna negra, Fiebre aftosa, Rabia, Encefalomielitis equina.
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INFECCION SUBAGUDA
Esta forma se caracteriza por un curso ms prolongado (generalmente 1-2-3 se
manas) y con signos clnicos de menor intensidad, tanto locales como generales
(ejemplo: la forma urticrica de la Erisipela porcina 5-12 das). La causa de este cur
so subagudo debemos buscarla en una baja relativa de la virulencia de los agentes o en
un aumento de la resistencia del organismo animal.
INFECCION CRONICA
Se caracteriza por un desarrollo lento del proceso infeccioso (uno o varios me
ses y aos) y una presentacin apenas perceptible de los signos clnicos.
La infeccin puede aparecer como crnica desde el mismo inicio de la enferme
dad o bien, primeramente tener un perodo agudo, el cual ms adelante pasar a cr
nico mediante la decadencia de la reaccin inflamatoria y de la fiebre. Este curso se
observa cuando los agentes patgenos son pocos cuantitativamente o de virulencia
baja, o bien cuando el organismo invadido posee una resistencia mayor. Existen en
fermedades en las cuales, la forma crnica es caracterstica: Paratuberculosis y Leu-
cosis bovina. Tuberculosis, Brucelosis; la forma aguda en este tipo de infecciones es
un fenmeno poco comn. Sin embargo, existen enfermedades infecciosas que, en
dependencia de los tres factores ya anotados -virulencia, cantidad y resistencia-, se
presentan con diferente curso: unas veces agudo, otras subagudo o crnico.
1.3.6 SEGUN EL GRADO DE TRANSMISIBILIDAD AL HOMBRE
Existen una serie de enfermedades infecciosas, a las cuales es tambin suscep
tible el hombre, adems de algunas especies animales. Las enfermedades infecciosas
comunes para el hombre y los animales se denominan antropozoonosis. Sin embargo
este grupo de enfermedades en nuestro medio se denominan como zoonosis. Lamen
tablemente sobre este particular no existe un criterio comn.
Wagener (1957) diferencia las zooantroponosis (reservorios naturales = anima
les) de las antropozoonosis (reservorios principales = hombre). Nelson (1960) y
Haare (1962), llaman amfxenosis a las enfermedades comunes a los hombres y ani
males.
Schwabe (1964), diferencia las zoonosis,segn su ciclo de reproduccin en:
zoonosis directas, ciclozoonosis, metazoonosis y saprozoonosis.
En la actualidad la cantidad de antropozoonosis es muy numerosa entre las que
se pueden mencionar: Antrax, Rabia, Muermo, Brucelosis, Leptospirosis, Fiebre Q,
Infecciones paratfcas, Tuberculosis, Tularemia, Erisipela porcina, Ornitosis, Encefa
litis virales, Dermatomicosis, Toxoplasmosis, Sama, muchas helmintosis y otras en
fermedades tropicales. Podemos decir tambin que los animales son la fuente de in
feccin del Ttano y la Gangrena gaseosa, para el hombre. Generalmente,la fuente de
infeccin en las antropozoonosis son los animales. El papel del hombre en su trans
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misin a animales sanos y a gente sana es insignificante -solamente en algunos casos
es factible la transmisin de la enfermedad del hombre enfermo al animal sano (Tu
berculosis, quizs alguna dermatomicosis)Igualmente, estas infecciones raramente
se transmiten de hombre a hombre. En realidad, una distribucin amplia de las an
tropozoonosis entre la poblacin humana, no es posible porque las vas por las que se
efecta la transmisin de los animales al hombre, no son realizables de hombre a
hombre (lo mismo que del hombre a los animales).
Las fuentes de infeccin para el hombre son primordial mente, aquellos anima
les que estn ms cerca de l biolgicamente: los mamferos, ms que las aves, los
omnvoros ms que los herbvoros. Por otro lado, juegan un gran papel como fuentes
de infeccin para el hombre, los animales que se encuentran en contacto permanente
con l ya sea animales de trabajo o de compaa.
2- LOS MICROORGANISMOS EN EL PROCESO INFECCIOSO
2.1 Aspectos generales sobre los agentes patgenos
La inmensa cantidad de microorganismos que pueblan la tierra puede ser divi
dida en dos grandes grupos: microorganismos que son causantes de enfermedades
(patgenos) y microorganismos que no causan enfermedades (saprofitos). Los mi
croorganismos patgenos -bacterias, virus y hongos, a diferencia de los saprofitos,
que pueden vivir sobre materia orgnica muerta, estn enteramente adaptados a la vi
da parasitaria en el organismo de animales superiores, y causan de este modo un pro
ceso infecciosoAlgunos de ellos causan siempre la enfermedad en el animal hospe
darlo y se donominan microorganismos patgenos obligados; otros causan la enfer
medad solamente cuando aparecen condiciones (istres) que disminuyen la resistencia
del organismo: patgenos condicionados o facultativos.
2.1.1 ORIGEN
Los agentes patgenos provienen de los saprofitos por la va de la evolucin,
fundamentada en la seleccin natural.
Las archeobacterias se cree son de las formas de vida ms antiguas en el planeta,
con ms de 1000 millones de aos de existencia, posiblemente a partir de esos orga
nismos de vida libre (saprofitos) se originaron los primeros agentes patgenos de los
animales del perodo Prmico de la Era Paleozoica y del J ursico de la Era Mezozoica
hace ms de 200 millones de aos. Las enfermedades infecciosas humanas ms anti
guas posiblemente aparecieron unos 4000 aos antes de Cristo, v. gr., lepra, clera,
viruela, peste, etc. Este desarrollo evolutivo del saprofitismo al parasitismo ha sido
logrado en dos etapas:
1) Al principio los microorganismos saprofticos poco a poco fueron poblando la
superficie del cuerpo, la piel y luego las mucosas,comunicadas con el mundo
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exterior (conducto digestivo, vas respiratorias), en donde comenzaron a ali
mentarse con materias orgnicas, secreciones y excreciones del organismo supe
rior. Sin embargo, la piel y las mucosas de este organismo poseen defensas que
destruyen estos microorganismos y por esta razn, la colonizacin de la piel y
mucosas fue un proceso sumamente difcil para los saprofitos. Esta coloniza
cin, al final de cuentas, fue el resultado de un largo proceso histrico evoluti
vo de adaptacin de determinados microbios a la accin microbicida de secre
ciones de la piel y mucosas.
2) En la segunda etapa,estas especies que colonizaron piel y mucosas evoluciona
ron ms all en su adaptacin a la vida parasitaria. Viviendo en contacto nti
mo con las clulas vivas del organismo, mediante la seleccin natural inducida
por las nuevas condiciones de subsistencia, estos microorganismos adoptaron
propiedades nuevas -l as de vivir y proliferar en las clulas vivas y tejidos del
organismo animalEn este sentido los agentes toparon con la reaccin del teji
do vivo, pero en la larga lucha evolutiva entre micro y macroorganismo, la ba
talla ha sido ganada por los microorganismos, debido a que el cambio de gene
raciones, la proliferacin y con esto la posibilidad de adoptar nuevas propieda
des agresivas, result miles de veces ms rpido en ellos, en comparacin con el
ciclo reproductivo de los animales superiores.
2.1.2 RESISTENCIA DE LOS AGENTES PATOGENOS A LA ACCION DE ELE
MENTOS DEL MEDIO
Los agentes patgenos se reproducen dentro del organismo de los animales
afectados u hospdanos. Parte de estos microorganismos son expulsados del organis
mo animal durante el transcurso de la enfermedad (junto con diversas excreciones y
secreciones de carcter albuminoide, lo que hasta cierto punto frena la accin de fac
tores externos) y/o despus de su muerte.
Cada agente etiolgico tiene limitados tanto el perodo de su existencia como
el de sus propiedades patgenas. Este tiempo vara, no solo segn las especies espe
cficas, tipos o cepas de los agentes etiolgicos, sino tambin, segn el tipo y grado de
exposicin a las influencias de los factores externos.
Debido a que los microorganismos patgenos no pueden proliferar en el mundo
exterior, su conservacin aqu es limitada -mueren rpida o lentamente por la accin
de factores nocivos o simplemente por causas internas (biolgicas) de ellos mismos.
En realidad, una pequea cantidad de agentes perecen inmediatamente despus
de su expulsin al medio (babesias, tripanosomas). La mayora de ellos logran resis
tir la accin inmediata de los elementos nocivos, sobreviven y conservan sus propie
dades patgenas. Esta resistencia vara totalmente en las diferentes especies de agen
tes patgenos. Por un lado est condicionada a la presencia o ausencia de formas re
sistentes (esporas), de sustancias creas en la membrana celular, etc. y por otro lado a
las condiciones de ese medio en que han cado.
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Los enemigos mayores de los agentes en el medio son: la luz solar directa, dife
rentes componentes de ese medio y los microorganismos antagnicos, tanto animales
como vegetales. Estos ltimos eliminan a los patgenos ya sea mediante sus produc
tos (productos bactericidas de las levaduras, de las bacterias saprofticas del suelo,
etc.) o bien mediante su ingestin como sustrato nutritivo.
La muerte de los agentes patgenos fuera del organismo como lo habamos
mencionado, ocurre tambin por causas biolgicas, ya que debido a su imposibilidad
por reproducirse estn sometidos a una muerte ms o menos pronta. En el interior
de la clula microbiana gradualmente van ocurriendo una serie de cambios de natu
raleza qumico-fsica que son signos de envejecimiento: oxidacin (por el aire) e
hidrlisis de los componentes de la clula. El proceso ms importante es la desinte
gracin hidroltica de las materias constituyentes del microbio. Esta desintegracin
se lleva a cabo por la accin de fermentos autolticos y en presencia de la humedad.
Para esta muerte de los microorganismos son necesarias condiciones primor
diales: que no puedan miltiplicarse y que haya humedad y aire; y por eso para su
conservacin, en el laboratorio, se eliminan estas condiciones.
Las esporas son formas resistentes,justamente por la ausencia de humedad en
ellas y porque poseen una cubierta impermeable que no permite la penetracin de
aire. Otros factores importantes para la muerte de los agentes es el pH y la tempe
ratura ambiental; cuanto ms alta la temperatura y el pH del medio se aleja ms del
punto neutral, ms rpidamente pierden su vitalidad y mueren.
Esto se debe a que los procesos que causan la muerte natural de la clula mi
crobiana (oxidacin e hidrlisis), se realizan ms rpidamente cuando la temperatura
es alta y cuando la concentracin de iones de hidrgeno,se aleja ms del punto neu
tral. El fro y el pH neutro ayudan para la conservacin prolongada de los agentes
patgenos en el medio. Con la congelacin de materiales patgenos, algunos virus
pueden conservar su vitalidad por muchos aos, por ejemplo (el virus de la Fiebre af-
tosa a una temperatura de 4C sobrevive por 20 semanas; mientras que a una tempe
ratura de 40C sobrevive durante varios aos).
La luz solar, y adems los rayos solares, en una accin directa, destruyen la
mayor parte de las especies de agentes etiolgicos en el transcurso de una o varias
horas. Igualmente la luz diurna difusa, durante una exposicin directa en el transcurso
de algunas horas o das, desvitaliza una gran parte de los agentes etiolgicos. Por el
contrario en un medio oscuro los agentes etiolgicos sobreviven ms tiempo.
Los rayos solares constituyen un mecanismo importantsimo para la desvitali-
zacin de ios microorganismos al actuar casi en forma permanente y en una gran su
perficie ante todo en las zonas tropicales.
Con esta muerte espontnea de los microorganismos, especialmente los no es-
porulados, la naturaleza prcticamente se autopurifica. Esta autopurifteacin, en el
caso de cadveres se acelera por la accin de los procesos de putrefaccin que ocurren
en los organismos muertos, los cuales facilitan la lisis de los agentes patgenos, como
consecuencia del aumento de la reaccin alcalina del medio y de la accin de enzimas
proteolticas.
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De lo expuesto, podemos deducir que la prolongacin del tiempo durante el
cual los agentes patgenos conservan su viabilidad y patogenicidad fuera del organis
mo animal, depende de las condiciones del medio: presencia o ausencia de la luz so
lar, aire, humedad, temperatura, pH y presencia de los procesos de putrefaccin. La
resistencia depende grandemente tambin de la especie de microorganismo.
Las formas esporuladas (agentes de Antrax, Pierna negra, Edema maligno, T
tano) son muy resistentes a la desecacin y a la humedad, al calor y al fro, a la
luz y al aire, y por eso pueden permanecer viables en el suelo durante dcadas. Es
por eso que estas infecciones son llamadas infecciones del suelo.
Las bacterias patgenas (causantes de la Tuberculosis, Brucelosis, Pasteurelosis,
Salmonelosis, Erisipela) pueden permanecer viables en el medio por un tiempo varia
ble segn la especie y la naturaleza del medio; pero en general podemos decir que se
conservan con viabilidad semanas y meses, siendo las ms resistentes las micobacte-
rias.
Los virus, poseen en general, una resistencia menor a los elementos del medio y
a pesar de todo,pueden permanecer viables durante largo tiempo cuando existe pH
neutro y la temperatura es baja (-10, ~20C).
2.2 Influencia de la virulencia del agente patgeno sobre el proceso infeccioso*
Patogenicidad es la capacidad potencial de un agente de producir lesiones espe
cficas en un husped. El tipo de lesiones producidas es tambin una caracterstica
particular de cada agente, pero su expresin en el husped o sea, la lesin en s, de
pende en buena medida de este ltimo, particularmente en lo que se refiere a sus
caractersticas individuales o condiciones fisiolgicas, influenciadas a su vez por el
ambiente.
El grado o medida de patogenicidad de una determinada cepa del microbio,
se denomina virulencia. Para determinar la virulencia de la cepa, es necesario conta
giar a los animales de laboratorio,receptivos con distintas dosis del cultivo microbiano
puro, aumentadas gradualmente.
La virulencia del agente etiolgico, est condicionada por el conjunto de sus
propiedades patgenas. Estas propiedades son:
a Capacidad de penetrar en los tejidos del macroorganismo.
b- Capacidad de multiplicarse en los tejidos del macroorganismo.
c Capacidad de confrontar e inhibir los aparatos defensivos del macroorganismo.
d Capacidad de producir sustancias infecciosas para el organismo (toxinas).
Los factores de virulencia de los microorganismos que se mencionan a conti
nuacin son los que han sido determinados con mayor exactitud.
1) La formacin de cpsula por algunos microorganismos tiene gran importancia
en la invasividad de estos. El B. anthracis, el Cl. perfringens forman cpsulas en
27
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el organismo del animal infectado. Esta propiedad de formar cpsulas,propor
ciona resistencia a los microorganismos contra la fagocitosis y la accin de los
anticuerpos. De tal suerte, tenemos, que los bacilos encapsulados del Carbunco
no sufren la fagocitosis, mientras que sus variantes desprovistas de cpsula son
fagocitadas con facilidad.
Por su composicin qumica, la sustancia de la cpsula est constituida por po-
lisacridos complejos en ciertas especies microbianas y por protenas en otras.
2) Sistemas fermentativos de los microbios, que provocan la destruccin de deter
minadas estructuras de los tejidos del macroorganismo. En algunos microorga
nismos (Clostridium perfringens, Cl chauvoei, O. oedematiens, E. anthracis)
se ha decubierto el fermento fosfatasa.
Algunas cepas de Staphyiococcus aureus producen el fermento coagulasa, el
cual provoca la coagulacin inclusive del plasma citratado. Los agentes del
Edema maligno, elaboran lecitinasa que destruye a la lecitina, sustancia funda
mental para la vida. El filtrado del cultivo de Cl. perfrungens contiene el fer
mento proteoltico colagenasa que disgrega la sustancia colgena del tejido con
juntivo.
Para la apreciacin de la invasividad de los microorganismos tiene especial im
portancia la manifestacin en sus cultivos del as llamado factor de difusin
descubierto por Duran-Reynals en el ao de 1942. Este factor favorece la r
pida difusin de las bacterias inoculadas en la piel del animal.
El factor de difusin de Duran-Reynals,contiene el fermento hialuronidasa,
que descompone el cido hialurnico, materia principal del tejido conjuntivo.
Este cido tiene la funcin de barrera por lo que detiene la penetracin de los
microbios en los tejidos.
3) Las agresinas: En el organismo del animal infectado un grupo de micoorganis-
mos forman sustancias especiales que inhiben los aparatos defensivos del ma
croorganismo en especial la fagocitosis. Estas sustancias fueron estudiadas por
O. Bail y nombradas agresinas. Las agresinas ms activas se elaboran por los
agentes del Antrax, del Carbunco sintomtico y de la Septicemia hemorrgica.
Por si mismas, las agresinas que se obtienen del filtrado estril, sin microorga
nismos son absolutamente inofensivas para el organismo, pero en combinacin
con poca cantidad de microbios de los cuales se han aislado las agresinas, provo
can enfermedades mortales en el animal.
El posible que las agresinas representen no una, sino varias sustancias que se
originan en el proceso de la actividad vital de los microorganismos patgenos
4) Toxinas: La mayor parte de los agentes etiolgicos actan en los macroorga-
nismos por medio de sus toxinas (exotoxinas y endotoxinas) las que facilitan a
muchos microbios sus caractersticas agresivas.
Las exotoxinas son sustancias venenosas aisladas de los microorganismos en el
proceso de su actividad vital, tienen naturaleza protica, se destruyen por me
dio de fermentos proteolticos y actan selectivamente sobre algunos tejidos y
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rganos. Son muy txicas y se difunden fcilmente al ambiente de la clula
microbiana. Son termolbiles y provocan en el organismo la formacin de anti
toxinas muy activas.
La actividad de estas se encuentra condicionada por determinados sectores de
la molcula protica, sus centros activos, que no son otra cosa que grupos ami
nas de las toxinas, cuyo bloqueo con formalina conduce a la prdida de la toxi
cidad, transformndose en anatoxinas.
Las exotoxinas ms potentes son elaboradas por el agente del Botulismo, del
ttanos y de la Difteria. Las exotoxinas comparativamente potentes tambin
son producidas por los agentes de la Gangrena gaseosa, cepas virulentas de esta
filococos y estreptococos.
Por su accin contra los organismos y especficamente contra determinados te
jidos se distinguen:
a. Hemolisina, toxina que provoca la destruccin de los eritrocitos.
b. Leucocidina, que destruye los leucocitos.
c. Neurotoxina, que acta sobre las clulas nerviosas, provocando su excita
cin brusca o la parlisis.
d. Enterotoxinas, que afecta las clulas de la membrana mucosa del intesti
no.
e. Necrotoxina, que provoca la necrosis de las clulas del tejido local.
f. Toxina letal, que acta sobre todo el organismo.
Hoy da se conocen ms de 50 exotoxinas proticas bacterianas, dividin
dose en tres clases: A, B y C.
Las endotoxinas forman parte del cuerpo de la clula microbiana. Solamente
es posible obtenerlas destruyendo clulas por mtodos especiales.
Las endotoxinas fueron descubiertas en el Escherichia cot, Salmonelas, agente
del Muermo, de la Tuberculosis, de la Brucelosis y otras. En algunas especies
de microbios (agente del Carbunco sintomtico, bacterias de la Disentera) se
ha descubierto la presencia de exotoxinas y de endotoxinas.
Las endotoxinas son complejos glucidolipoides, resistentes a la accin de los
fermentos proteolticos, son termoestables y la accin selectiva se manifiesta
dbilmente. Son relativamente menos txicas y bajo la accin de la formalina
se inactivan parcialmente.
La virulencia no es una propiedad esttica de los agentes patgenos. Puede ser
aumentada o disminuida de manera natural y artificial segn la voluntad del
experimentador; por consiguiente es una propiedad de determinada cepa y no
de una especie.
El aumento de la virulencia se logra mediante pases continuos del agente, por
animales fuertemente susceptibles. La disminucin se logra cuando estos pases,
se realizan en animales de baja susceptibilidad o cuando se cultivan bajo la in
fluencia de factores que deterioran las clulas microbianas: qumicos y fsicos.
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La disminucin de la virulencia de los agentes patgenos en condiciones artifi
ciales, es decir la atenuacin de esa propiedad, tiene un significado prctico in
menso en la profilaxis animal,debido a que es el mejor medio para la fabrica
cin de vacunas.
La virulencia del agente, es primordial para la presentacin, carcter y desenla
ce de la infeccin: en animales de una misma susceptibilidad con relacin a de
terminado agente, la cepa ms virulenta provoca ms fcilmente la enfermedad,
la cual aparece despus de un perodo de incubacin ms corto, se desarrolla
rpidamente en una forma ms grave y tiene un psimo desenlace. Cuando
existe poca susceptibilidad por parte del animal, la virulencia del agente debe
ser muy grande para que se realice la infeccin y por el contrario, en un animal
fuertemente susceptible, puede un agente de baja virulencia producir la infec
cin.
2.3 Influencia de la cantidad del agente patgeno sobre el proceso infeccioso
La cantidad de agentes patgenos que penetran en el macroorganismo suscepti
ble, ejercen su influencia sobre la presentacin y desarrollo de la infeccin -de esta
cantidad, dependen en cierto grado, la infeccin y el carcter que ella tenga, es decir
la cantidad de agentes se refleja sobre la duracin del perodo de incubacin, la grave
dad y el desenlace de la enfermedad.
Para que se efecte una infeccin evidente, es necesaria cierta cantidad de agen
tes etiolgicos, que representan la dosis mnima infectante**. El volumen de esta do
sis depende de la especie y susceptibilidad del hospedario y de la va de penetracin
de los agentes al macroorganismo; por otro lado, depende tambin de la virulencia del
agente infeccioso. Por consiguiente, la cantidad mnima de agentes infecciosos nece
sarios para producir una infeccin evidente, es tanto ms grande, cuanto ms baja
sea la virulencia de la cepa y cuanto ms alta sea la resistencia del organismo animal.
Los agentes patgenos en cantidades menores que las dosis mnimas infectantes,
no pueden causar infeccin evidente, sin embargo, son capaces, especialmente si estas
dosis se repiten (dosis subinfectantes), de inducir inmunidad en el hospedario (subin-
fecciones inmunizantes).
Cuando las cantidades son mayores que las dosis mnimas infectantes causan
una infeccin evidente, al mismo tiempo con esta cantidad ejercen gran influencia
sobre la duracin de la incubacin y la gravedad de la enfermedad. O sea, que con el
aumento de la cantidad de los agentes etiolgicos se abrevia el perodo de incubacin
y aumenta la gravedad de la enfermedad. Podemos suponer que cuando el perodo
de incubacin es ms prolongado, esto permite al organismo afectado elaborar inmu
nidad parcial y como resultado de esto, la infeccin tiene un curso ms leve.
3- EL ORGANISMO ANIMAL (MACROORGANISMO HOSPEDARIO) EN EL
PROCESO INFECCIOSO
Para la presentacin, desarrollo y desenlace de determinada infeccin, haba
mos dicho, son decisivos varios factores; por un lado, la virulencia y la cantidad de los
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agentes y,por otro lado, el grado de resistencia individual del organismo animal. Con
tra la penetracin de agentes patgenos, el macroorganismo pone en accin mecanis
mos complejos de defensa, los cuales le suministran cierta resistencia o inmunidad.
Sin embargo, esta resistencia est sujeta a la influencia de factores internos y exter
nos.
3.1 Resistencia del organismo animal a las infecciones
En los albores de la poca bacteriolgica, se le daba un significado decisivo al
agente infeccioso, pues se consideraba como la causa nica para la presentacin de la
enfermedad. Ms tarde se lleg a la conclusin, de que no todo contacto del ma
croorganismo con el agente etiolgico,conduce a una infeccin. Gran parte de los
agentes infecciosos, especialmente los patgenos condicionados, estn enormemente
diseminados sobre la superficie del cuerpo, en las cavidades anatmicas comunicables
con el mundo exterior (cavidad bucal, conducto digestivo, vas respiratorias, uretra),
sin causar problemas. Es necesario tomar en cuenta tambin, que en las epidemias
y en las epizootias no enferman todas las personas y animales expuestos al contacto
con los agentes etiolgicos.
Esto nos aclara, que para que se realice una infeccin, la presencia del agente
infeccioso, no es condicin nica. Este proceso infeccioso debe ser tratado, ya no
como una accin sencilla del microorganismo sobre el macroorganismo, sino como el
resultado de la interaccin de las dos partes. Los microorganismos disponen de su
virulencia y cantidad, el organismo animal, responde con medios de defensa, que en
conjunto representan la base de su resistencia. Ver Cuadro No. 1.
CUADRO No.l
RELACION ENTRE EL CARACTER DE LA ENFERMEDAD
Y EL GRADO DE RESISTENCIA DEL HUESPED
(Segn Ordez y Otros, 1965)
SUSCEPTIBILIDAD
COMPLETA
RESISTENCIA
MODERADA
ALTO GRADO DE
RESISTENCIA
INMUNIDAD
COMPLETA
CARACTERIZADA
POR
CARACTERIZADA
POR
CARACTERIZADA
POR
Amplio dao celular Menor dao celular Dao celular limitado
Bacteremia Infecciones locales
e inaparentes
Infecciones locales
e inaparentes
No infeccin
Alta mortalidad Pocas muertes Ninguna muerte
Fuente: Vclav. Kouba. EPIZOOT/OLOGIA GENERAL. Editorial Cientfico-Tcnica, La
Habana, 1975.
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La primera condicin para el desarrollo del proceso infeccioso,es que el agente
etiolgico penetre en el macroorganismo por determinada puerta de entrada, en sufi
ciente cantidad (dosis mayores que la dosis mnima infectante) y con la virulencia ne
cesaria.
El macroorganismo no permanece indiferente ante esta invasin. Los agentes
en su penetracin y multiplicacin constituyen un estmulo ante el cual el organismo
animal responde con una reaccin compleja de defensa. Para su defensa este ma
croorganismo ha elaborado una serie de mecanismos que condicionan un estado de
cierta resistencia a las infecciones (inmunidad).
Se diferencian:
1) Resistencia general contra las infecciones,o inmunidad inespecfica; y
2) resistencia o inmunidad especfica.
3.1.1 RESISTENCIA GENERAL O INMUNIDAD INESPECIFICA
Los mecanismos no especficos de la inmunidad se encargan de mantener la
estabilidad del medio interno y asegurarla defensa del organismo frente a los microor
ganismos, independientemente de si son patgenos o no.
Esta resistencia la poseen los animales en grado variable y es producto del esta
do y actividad de los mecanismos generales de defensa del organismo, los cuales a su
vez son el resultado de varios factores: estado del sistema nervioso, edad, raza, con
diciones de alimentacin, cuido y explotacin (manejo).
Los mecanismos de defensa del macroorganismo, en la lucha contra la invasin
de agentes, ms importantes son: la barrera de la piel y las mucosas, el factor celular
(fagocitosis), el factor humoral y la reaccin inflamatoria que moviliza y concentra
en determinado lugar estos factores. Otra barrera importante,la constituye el sistema
linftico.
3.1.1.1 Piel intacta:
(Normal, sana) los tegumentos intactos de la piel y de las mucosas son las barre
ras mecnicas, que dificultan la penetracin de los microorganismos en el medio in
terno del organismo. A esto ayuda tambin el pelaje,que impide el libre e inmediato
acceso de los agentes etiolgicos a la piel. Adems, la piel es un obstculo en la pe
netracin de los agentes por varias razones: contenido acuoso mnimo de estrato
crneo, descamacin permanente de las clulas cornifcadas superficiales del epitelio
estratificado. Los principales agentes antibacterianos de la piel,parecen ser,los cidos
grasos insaturados de las secreciones de las glndulas sebceas (sebo), el cido lctico
del sudor y asimismo la elevada presin osmtica producida por las sales de las secre
ciones desecadas. Estos agentes, son tambin capaces de matar o de inhibir el creci
miento de los homgos dermatofitos.
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Sin embargo, existen algunos microorganismos, como es el caso del Staphyloco-
ccus aureus. El que forma parte de la micro flora de la piel humana y bovina, donde
puede vivir y multiplicarse, ya que su complejidad metablica le permite utilizar me-
tabolitos esenciales en varios medios; tal es el caso de su sobrevivencia frente a los
cidos grasos de la piel debido a su actividad lipdica.
Los cultivos bacterianos .extendidos sobre la piel mueren con mayor rapidez que
los cultivos similares extendidos en una placa de vidrio.
La penetracin de los microorganismos a travs de la piel se facilita por la pre
sencia de heridas, excoriaciones y otros traumas que rompen la integridad de esta
barrera. Es suficiente una lesin insignificante en la cubierta epidrmica de la piel,
para que esta se transforme en una puerta de entrada de agentes patgenos**.
3.1.1.2 Mucosas intactas
Las membranas mucosas son ms fciles de penetrar por los microorganismos que
la piel y, por lo tanto, el contagio del hombre y de los animales por los microbios pa
tgenos en condiciones naturales, se produce con ms frecuencia a travs de la mem
brana mucosa del tracto digestivo, de las vas respiratorias y del aparato reproductor.
La tarea defensiva anloga a la de la piel,se lleva a cabo tanto por la funcin
mecnica de la mucosa como por la accin microbicida de sus secreciones. La propie
dad microbicida de las diferentes mucosas y sus secreciones se debe principalmente
a la presencia de una sustancia enzimtica llamada lisozima (Fleming, 1922). Esta es
una enzima capaz de desdoblar los compuestos mucopptidos de las paredes celulares
de muchas bacterias. Algunas bacterias son realmente Usadas por la enzima mientras
otras mueren, si bien no se desintegran. La lizosima se halla en la mayor parte de los
tejidos del organismo; tambin en el moco nasal e intestinal y en la saliva. Es muy
abundante en las lgrimas y se encuentra presente en los leucocitos polimorfonuclea-
res.
Conjuntivas: la mucosa de la conjuntiva se proteje bien por el movimiento de
los prpados y las pestaas oculares o por medio de las lgrimas en las cuales se en
cuentra la lisozima que defiende ia delicada crnea transparente del ojo, de la accin
daina de las bacterias.
Mucosa nasal: destruye rpidamente las bacterias con su secrecin, aunque no
todas, ni en todos los casos. Por ejemplo, los conejos fcilmente se infectan con pas-
teurelas por va nasal.
Mucosa bucal: adems de su epitelio plano estratificado, la protege la muco-
sidad y la saliva.
La saliva de los animales, particularmente la de los carnvoros posee una accin
bactericida bien manifiesta. Es posible que gracias a ello los animales al lamer sus
heridas favorezcan la cicatrizacin de estas a causa de la presencia de lisozima en la
saliva. Esto mismo puede explicar la cicatrizacin relativamente fcil de distintas
lesiones de la membrana mucosa de la boca.
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Vas respiratorias: se contraponen a los agentes por medio de su cubierta de
epitelio ciliado, el cual ayuda a la expulsin del organismo de la secrecin mucosa y
con ello los agentes infecciosos. A esto tambin ayuda la tos y el estornudo e inclusive
la expectoracin (expulsin de esputos).
Conducto digestivo: sus medios de resistencia a la penetracin patgena son
los siguientes: accin mecnica de la secrecin mucosa, accin microbicida de la mu
cosa intestinal y del jugo gstrico, que contiene cido clorhdrico-, tiene una accin
bactericida sobre gran cantidad de microorganismos patgenos. Por lo tanto,para el
contagio por va oral se necesitan dosis ms grandes de microorganismos que para
el contagio parenteral. Pero algunos microbios patgenos cidorresistentes (Myco-
bacterium tuberculosis, Mycobacterium paratuberculosis), las formas esporuladas de
las bacterias productoras de infecciones intestinales y la toxina botulnica no se inac-
tivan bajo la accin del jugo gstrico.
En el intestino delgado la bilis produce accin bacteriosttica sobre los mi
croorganismos. En experiencias se ha demostrado, que bajo la accin de la bilis, se
retarda el desarrollo de B. anthracis, pasteurelas y otros microbios. Esta tambin
posee accin virulicida bien manifiesta frente al virus de la Anemia infecciosa y de la
Encefalomietis equina.
Adems es importante la accin microbicida de los leucocitos de diferentes fo
lculos linfticos y la expulsin mecnica de los agentes por peristaltismo.
Mucosas urogenitales: su defensas consisten en descamacin de los estratos
superiores del epitelio; accin microbicida, microbioesttica y mecnica de la secre
cin mucosa; accin microbicida de los leucocitos; accin microbioesttica y mec
nica de la orina; accin antagnica de la microflora vaginal; insuficiencia o carencia
total de oxgeno y reaccin cida de la vagina.
Los grmenes comensales del intestino;por su nmero y por su capacidad para
multiplicarse rpidamente; por utilizar convenientemente los alimentos disponibles
y por eliminar a los competidores, son enemigos de la supervivencia de las especies
patgenas ms raras. Estos ltimos son incapaces de obtener un lugar a menos de que
se hallen originalmente presentes en cantidades suficientes.
3.1.1.3 Barreras linfticas
Todas las clulas y las estructuras morfolgicas no celulares del organismo estn
impregnadas por el lquido intersticial el cual se acumula en la completa red de vasos
capilares, que se unen a los vasos linfticos. Por esos vasos la linfa penetra en la san
gre venosa pero en su marcha pasa obligadamente a travs de las formaciones especia
les, linfonodos. Aqu.a travs de filtracin los agentes etiolgicos an no fijados que
arrastra la linfa,son retenidos en dichos tejidos, con lo que se impide 1aulterior pe
netracin de los microorganismos retenidos y a la vez son fagocitados por los macr-
fagos fijos que tapizan la cavidad medular; muy pocos alcanzan la corriente sangu
nea.
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3.1.1.4 Factores celulares
Fagocitosis: la fagocitosis (del trmino griego fago: devoro) es una barrera con
tra la penetracin de aquellos agentes que han logrado atravesar la piel y las mucosas.
Mchnikov clasific las clulas capaces de realizar la fagocitosis en micrfagos y
macrfagos.
Entre los micrfagos se encuentran los granulocitos (neutrofilos y eosinfilos),
que son los primeros en llegar al foco inflamatorio. Los leucocitos neutrfilos son
capaces, gracias a su activo movimiento ameboideo, con ayuda de pseudpodos, de
emigrar de los capilares al tejido y absorber las bacterias. Los leucocitos eosinfilos
son menos activos que los neutrfilos, pero tambin son capaces de fagocitar. Los
leucocitos basfilos prcticamente no fagocitan.
Los macrfagos se subdividen en libres (monocitos de la sangre, poliblastos,
histiocitos y otros) y fijos (clulas esplnicas, del tejido linftico, hepticas de Kup-
ffer del endotelio de los vasos sanguneos, etc).
La actividad funcional de los macrfagos es ms considerable, es decir, abarca
mayor cantidad de objetivos. Los macrfagos son capaces de fagocitar los diversos
microorganismos (bacterias, hongos y protozoos), clulas heterogneas y tambin los
eritrocitos muertos, leucocitos y detrito celular.
El proceso de la fagocitosis comprende las siguientes etapas: (1) aproximacin
del fagocito al microorganismo; (2) invaginacin del germen; (3) formacin
del fagosoma y su unin al lisosoma; (4) inactivacin intracelular del germen y (5)
asimilacin enzimtica del microorganismo eliminando productos microbianos resi
duos. En una fagocitosis completa ocurre la fusin entre la vacuola y los lisosomas
celulares, que contienen enzimas activas que asimilan los microorganismos atrapados.
En algunas infecciones como Tuberculosis, Lepra, Leishmaniosis, Tularemia y
Micosis, etc., a la par de la fagocitosis completare observa una fagocitosis incomple
ta, en este caso los microorganismos son atrapados por los fagocitos, pero no son des
truidos ni asimilados, sino que en algunos casos inchiso se multiplican dentro de los
mismos.
3.1.1.5 Interfern
Entre los factores inespecficos antivricos se incluye el interfern, descubierto
en 1957 por L. A. saacs e I. Lindennmann.
El interfern es una protena con constante de sedimentacin de 4,77S y con
peso molecular de 38.000, es resistente a las bajas temperaturas, al recalentamiento,
los rayos ultravioleta, los cidos y lcalis (conserva su actividad en un pH de 2.0 a
10.0).
El interfern se descubri por medio de estudios realizados sobre la interferen
cia.
La interferencia tiene carcter inespecfico, es decir que los virus usados pue
den ser parientes o diferentes.
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El fenmeno de la interferencia se observa tambin entre los ARN y ADN
virus. Es posible encontrarlo entre las cepas avirulentas y virulentas, as como entre
los virus incompletos y completos de la misma especie viral. La interferencia puede
producir una disminucin del ttulo infeccioso de un virus o un bloqueo del mismo.
Generalmente el interfern se produce durante la infeccin de cualquier virus.
Los ARN-virus estimulan la produccin del interfern antes y en concentracin ma
yor que los ADN-virus. Tambin los ARN-virus son ms sensibles a la accin del in
terfern. Las cepas virulentas son menos sensibles que las avirulentas.
La cantidad mxima de interfern se observa en los lugares de reproduccin
del virus (en el encfalo, en la encefalitis; en los pulmones, en la gripe, etc.) de donde
pasa a la sangre, se disemina por el organismo e impide la lesin de las clulas que no
han tenido contacto con el virus.
El interfern aparece despus de las dos horas de haberse producido la infec
cin viral, sin embargo, no todas las especies virales tienen la misma capacidad de
producirlo. El interfern no influye sobre los virus directamente, sino por medio de
las clulas del hospedador. Desde el punto de vista del hospedador,el interfern es
especfico, no puede funcionar cruzado entre las especies. El interfern no impide
la penetracin del virus en la clula y tampoco la desproteinizacin de la nucleocp-
sida, no influye sobre la sntesis de las protenas tempraneras ni estructurales, ni so
bre la maduracin de los viriones. Sin embargo, influye sobre el nico estadio del
desarrollo viral, la sntesis del ARN. En los ARN-virus el interfern bloquea la sn
tesis del ARN infeccioso y en los ADN-virus impide la sntesis del ARN-mensajero.
La explicacin aclara perfectamente el por qu el interfern es capaz de influir sobre
los ARN y los ADN-virus.
El interfern no puede defender las clulas ya enfermas, sino que protege las
clulas todava intactas, es decir, que el interfern rompe la propagacin del virus.
3.1.1.6 Factores humorales
Similarmente a los factores celulares, los humorales ejercen tambin la funcin
de barrera contra la invasin de agentes patgenos. Estos factores los constituyen
ciertas sustancias con propiedades microbicidas las cuales se encuentran en la sangre
y en los tejidos de los animales.
La sustancia con propiedades inhibidoras para los microorganismos, que se en
cuentran en el suero sanguneo fresco, es una sustancia termolbil llamada alexina
(el complemento de Erlich) y de Bacteriolisinas normales, del tipo lisozima y leucina.
Actualmente se encuentra bien estudiada la composicin qumica del comple
mento. Este no es otra cosa que un gran complejo de protenas, que consta de 9 frac
ciones: C1, C2, C3, C4, Cs, C6, C7, C8, C9; cada una de las cuales posee determina
das propiedades. Aparte de la accin inespecfica, el complemento interviene en las
reacciones inmunolgicas especficas provocando la lisis de las bacterias, los vibrio
nes, las espiroquetas y los eritrocitos, intensifica la fagocitosis y la inflamacin, par
ticipando en las reacciones de aglutinacin inmune, neutralizacin de los virus y li
beracin de histaminas por las clulas.
36
qhted
El componente ms reciente descrito del suero normal es la properdina (Pille-
mer y otros, 1954). Esta es una protena de alto peso molecular (1 x 106) que en
presencia de el complemento es capaz de matar a muchas bacterias grampositivas y
gramnegativas.
La fagocitosis de las bacterias se ve aumentada por un fenmeno llamado in-
muno-adherencia. Los microorganismos llegan a fijarse a los hemates, desde los que
son fcilmente fagocitados por los leucocitos. Aunque esto puede ser determinado
por anticuerpos, puede producirse tambin en presencia de una sustancia semejante
a la properdina unida al complemento.
De igual manera, la leche fresca posee propiedades bacteriostticas, lo que re
sulta importante sobre todo para la proteccin de los lactantes jvenes en contra de
las infecciones intestinales. Su efecto se apoya sobre todo en el contenido de bacte-
riolisinas, properdina y de leucocitos.
3.1.1.7 Reaccin inflamatoria
En el lugar en donde penetran los agentes infecciosos, generalmente aparece
una inflamacin. Esta reaccin inflamatoria es un medio de defensa importante del
organismo contra el avance y generalizacin de la infeccin. En la inflamacin, los
microorganismos son destruidos por los fagocitos que se acumulan en el lugar de la
infeccin, formando as una barrera de contencin que aisla los agentes causales
(infiltracin celular).
Conjuntamente con la migracin de los leucocitos desde los vasos sanguneos,
se presenta una extravasacin de plasma. Esto origina un notable aumento de la co
rriente de linfa, diluye las toxinas, contribuye a la eliminacin de los detritos y par
sitos, llevando los factores humorales defensivos inespecficos y especficos al sitio de
la infeccin. Posteriormente se aisla el rea mediante un cogulo de fibrina que
acciona como barrera y los macrfagos aparecen. Igualmente se producen cambios
bioqumicos, como variacin del pH y de la tensin de oxgeno, los que representan
aspectos desfavorables para la sobrevivencia de los microorganismos patgenos.
3.1.1.8 Factores hormonales
Las glndulas de secrecin interna o endocrinas juegan un papel primordial en
la resistencia y susceptibilidad del organismo.
As se sabe, que la inhibicin de la funcin de la glndula tiroides produce, re
gularmente, la disminucin de la resistencia del organismo a la infeccin y la hiper-
funcin de la glndula tiroides, por el contrario, aumenta la resistencia del organismo.
Las hormonas de la corteza de las suprarrenales -l os glucocorticoides (corti-
sona, hidrocortisona, etc. regulantes del metabolismo de los carbohidratados bajan
la resistencia del organismo, actuando de la manera siguiente:
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a Presentan accin antiinflamatoria evidente y con eso inhiben o debilitan las
reacciones inflamatorias que son reacciones defensivas del organismo contra la
invasin, desarrollo y generalizacin de las infeccioneslos glucocorticoides
suprimen los procesos de exudacin y proliferacin de la inflamacin,
b- Presentan accin negativa sobre la funcin del sistema reticuloendotelial. Su
primen la proliferacin de las clulas productoras de anticuerpos (plasmocita-
rias), es decir inhiben la reaccin plasmocitaria la cual, es la base material para
la produccin de anticuerpos,
c I nducen a la descomposicin de algunas protenas inmunes de alto peso mo
lecular (anticuerpos).
Los mineralcorticoides (desoxicorticosterona, aldosterona) regulantes del meta
bolismo mineral, as como la hormona somatotrpica poseen accin antiienfec-
ciosa. a) aumentan la intensidad de la reaccin inflamatoria, estimulan la proli
feracin del tejido conectivo (fibroblastos) y facilitan el desarrollo del tejido de
granulacin. La hormona somatotrpica como activador del metabolismo pro-
tenico,estimula la sntesis protenica, en este caso la sntesis globulnica.
b) Bajo su influencia aumenta la reaccin plasmocitaria-sobreviene una pro
liferacin masiva de clulas plasmticas en los nudos linfticos y en el bazo;
de esta manera se estimula la sntesis de anticuerpos (inmunoglobulinas espec
ficas).
3.1.1.9 Otros factores
Dentro de otros factores.es importante hacer mencin del estado funcional
del sistema nervioso.
Los mecanismos de defensa del organismo contra las invasiones de agentes pa
tgenos, tienen como base una reaccin neuro-refleja y es lgico que el estado nor
mal del sistema nervioso condicionar un buen funcionamiento de estos mecanismos
o en el caso contrario, la disfuncin.
3.1.2 RESISTENCIA ESPECIFICA
Adems de la resistencia inespecfica de los animales con relacin a las enfer
medades infecciosas, existe tambin la resistencia a infecciones determinadas -i nmu
nidad especficaLa resistencia inespecfica, como hemos visto, es general contra to
das las infecciones mientras que la especfica est dirigida solamente contra determi
nada enfermedad infecciosa.
La resistencia especfica est vinculada con la formacin de anticuerpos como
base de una inmunidad determinada. Adems deben incluirse aqu las reacciones alr
gicas.
Los mecanismos d& defensa anti-infecciosa con base inmunitaria pueden ser
activos o transferidos pasivamente.
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3.1.2.1 Inmunidad activa
Los animales susceptibles pueden volverse inmunes contra determinada enfer
medad infecciosa de manera natural, sufriendo la enfermedad, o bien,de manera
artificial mediante la inmunizacin artificial.
3.1.2.1.1 I nmunidad activa natural
Esta es, la resistencia de los animales a enfermar por segunda vez de una misma
enfermedad. Es una reaccin especfica del macroorganismo como respuesta a la pe
netracin y desarrollo de un agente infeccioso y, es el resultado de una dolencia evi
dente o bien de una infeccin subclnica.
En la creacin de la inmunidad activa natural participa activamente el organis
mo en s, elaborando toda una serie de medios de defensa; principalmente factores
humorales (anticuerpos) y celulares (fagocitos).
En este tipo de respuesta intervienen los macrfagos que fagocitan el elemento
extrao; exponen las partes del agente que contiene la informacin necesaria para la
fomacin de anticuerpos (determinantes antignicos) y los transfieren a las clulas
linfoides y plasmticas en los linfonodos y mdula sea donde se reconoce el ant-
geno y se sintetizan los anticuerpos. Para que esta respuesta se pueda llevar a cabo, los
determinantes antignicos deben llegar intactos a la sangre o vasos lifticos con el fin
de alcanzar los sitios de sntesis de anticuerpos. De esta manera,a medida que el
agente se acumula en los lugares primarios de infeccin, va aumentando en forma
gradual su concentracin en la sangre o vasos linfticos hasta que la aparicin de anti
cuerpos en la sangre comienza a neutralizarlo y la concentracin de agentes disminu
ye hasta desaparecer.
Este tipo de respuesta ocurre toda vez que el agente entra en contacto con el
husped por primera vez y se conoce como respuesta primaria. Es indudable que es
ta respuesta no alcanza a detener la aparicin de lesiones. Pero es seguro que ante
una reinfeccin por el mismo agente u otros agentes con determinantes antignicos
similares,los anticuerpos especficos circulantes lo neutralizarn o destruirn en el
medio extracelular. Este mecanismo se da, en general, an cuando los niveles de
anticuerpos en la sangre son relativamente bajos, ya que la respuesta inmunitaria a la
segunda infeccin es casi siempre suficientemente rpida como para interrumpir la
difusin de agentes por la sangre o vas linfticas. Este hecho es originado debido a
que despus del reconocimiento del antgeno por vez primera, gravan las clulas lin-
foideas esa experiencia, lo que redunda significativamente en el lapso de tiempo que
transcurre entre la sntesis de anticuerpos y el reconocimiento del antgeno. Este he
cho es conocido como memoria antignica y es mediada por linfocitos sensibilizados*,
siendo responsable de la respuesta secundaria, la que se caracteriza por ser de apari
cin ms rpida que la primaria, de mayor duracin y de nivel ms alto.
Los anticuerpos son globulinas del suero sanguneo principalmente gamaglobu-
linas y en parte fracciones de se conocen con el nombre de inmunoglobulinas
'ighted material
(Ig) de las que se conocen cinco clases (A, D, E, G, M), de las cuales de gran impor
tancia para la inmunidad son IgG e IgM. De estas las IgM son las primeras que apare
cen despus de la inmunizacin o estimulacin antignica, ejercen una accin perni
ciosa sobre las bacterias gramnegativas cuando stas penetran en la sangre activando
la fagocitosis. Su actividad es bastante mayor que la de las IgG, teniendo hasta 10
centros activos. Las IgG son anticuerpos tpicos que forman la masa principal (cerca
del 80 %>) de las inmunoglobulinas, las cuales atraviesan con facilidad la placenta.
Ellas fijan con mayor actividad los antgenos disueltos en las bacterias, las exotoxinas
y los virus.
Un fenmeno interesante es la llamada inmunizacin latente la cual no se rea
liza en todas las enfermedades infecciosas. En este caso para que un animal adquie
ra inmunidad no es necesario que enferme en forma clnicamente evidente. Cuando
cierto individuo es invadido por una dosis muy pequea de determinado agente in
feccioso, la cual no es suficiente para producir el cuadro clnico, los agentes pere
cen por la accin de la fagocitosis y de otros factores bactericidas de la sangre sin
producir la enfermedad, el organismo, sin embargo, adquiere inmunidad parcial. Es
obvio que una sola dosis no ser capaz de inducir ningn grado de inmunidad y es por
esto que se cree que este tipo de inmunidad se adquiere a travs de la repeticin ml
tiple de las subinfecciones; ejemplo, de Pierna negra enferman casi exclusivamente
bovinos de 3 meses a 3-4 aos. Animales adultos nacidos y criados en una localidad
contaminada con el Cl chauvoei no enferman, a pesar de que clnicamente no han
padecido la enfermedad. La edad no es la causa de la falta de susceptibilidad, puesto
que los animales adultos que han crecido en localidades sanas,y se introducen en las
contaminadas enferman igual que los jvenes.
La inmunidad activa de manera natural, ya sea como resultado de un padeci
miento evidente o de una infeccin subclnica, tiene una duracin e intensidad varia
bles en las diferentes enfermedades. En algunas dura por el resto de la vida, en otras
tiene una duracin limitada, y en unas terceras no aparece siquiera o se presenta en
forma imperfecta y de baja intensidad. Ejemplo: en el Clera porcino la inmunidad
es duradera y slida (toda la vida), mientras que en la Aftosa dura 1*2 aos. En la
Tuberculosis y otras, se presenta en forma inestable o bien no aparece.
3.1.2.1.2 I nmunidad activa artificial
Es el resultado de la inoculacin en el organismo animal, generalmente por va
parenteral, de agentes etiolgicos muertos o vivos, o bien de sus productos. Este ma
terial,destinado a la inoculacin artificial en animales susceptibles a determinada en
fermedad infecciosa-con fin de que induzca en el organismo la creacin activa de me
dios de defensa-se denomina vacuna o bacterina.
Como vacunas se emplean: agentes vivos no atenuados y atenuados, agentes
inactivados (bacterinas), productos bacteriales (toxinas y anatoxinas o toxoides).
Esta inmunidad es adquirida en forma similar a la infeccin. En el caso de va
cunas producidas en base a virus vivo modificado, se explora, sobre todo, las respues
tas local y celular que en nada se diferencian de las producidas en la naturaleza.
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I
Las vacunas en base a agentes inactivados dependen mayormente de la masa de
antgeno que poseen. Obviamente ninguna vacuna inactivada podr aproximarse a la
masa antignica producida por un agente que se multiplica en el organismo y, por lo
tanto, sus efectos inmunitarios son siempre de menor nivel y duracin y, en general,
activan principalmente mecanismos inmunitarios humorales.
La inmunidad activa,aparece generalmente en el transcurso de 8-14 das des
pus de la vacunacin y tiene una duracin variable (meses, aos), segn la naturaleza
de la enfermedad, las propiedades de la vacuna, y el estado general del organismo.
Los factores que disminuyen la resistencia del organismo -hambre, cansancio, res
fros, etc.- actan desfavorablemente sobre esta inmunidad disminuyndola tambin
o en casos extremos inhibiendo su creacin. Por consiguiente, la vacunacin contra
determinada enfermedad no puede garantizar una inmunidad activa creada 100 /o.
Paralelamente a esta manualidad, debemos ofrecer a los animales inoculados condi
ciones de manejo ptimas para que la inmunizacin tenga un efecto favorable.
3.1.2.2 Inmunidad pasiva
En los animales recin nacidos, se observa un proceso de inmunizacin natural
pasiva. Estos animales nacen con una reserva mnima de cuerpos inmunes recibidos
de su madre a travs de la placenta, en los carnvoros, luego a travs del calostro y la
leche materna reciben grandes cantidades de anticuerpos, en consecuencia de lo cual
los animales jvenes presentan, durante los primeros meses de su vida (hasta 3-4 me
ses), cierta resistencia a aquellas enfermedades infecciosas, contra las cuales sus ma
dres poseen inmunidad activa.
En las aves, la transmisin de anticuerpos ya formados,tienen lugar por medio
de la yema de los huevos de ponedoras inmunes.
En el caso de los omnvoros se debe mencionar que, si bien los anticuerpos
transferidos por el calostro no pueden pasar a la circulacin del neonato, existen me
canismos de inmunidad local a nivel de la mucosa intestinal que son imprescindibles
para la resistencia antiinfecciosa. Este es el caso de la Gastroenteritis de los lechones
en los que la transferencia al suero del recin nacido no tiene efectos protectores,
pero la bebida de calostro de madres inmunes protege a los lechones contra la infec
cin. El uso artificial de los principios de la inmunidad pasiva se proyecta en la apli
cacin de sueros hiperinmunes. La inmunidad artificial pasiva se desarrolla muy
rpidamente, o dentro de algunas horas o inclusive en minutos, despus de la inyec
cin del suero inmune pero dura poco tiempo, solamente 2-3 semanas, mientras que
circulan los anticuerpos administrados al organismo se destruyen como todas las ma
terias heterogneas y la inmunidad desaparece.
3.1.2.3 Inmunidad estril y no estril (premunicin)
La inmunidad adquirida activamente,sea de manera natural o artificial, es de 2
tipos: estril y no estril.
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En general, de acuerdo a la naturaleza de la inmunidad que producen las enfer
medades infecciosas pueden ser divididas en dos grupos: aquellas, en su mayor parte
de curso agudo, que producen en el organismo una inmunidad slida, la cual se carac
teriza con la desaparicin total del agente etiolgico y con la imposibilidad de rein
feccin. Esta inmunidad se denomina inmunidad estril o postinfecciosa (Antrax,
Pierna negra, Pseudo peste aviar).
Otras enfermedades infecciosas, principalmente las crnicas latentes, no produ
cen esta inmunidad absoluta; el proceso agudo,que se desarrolla como resultado de la
primera invasin de agentes, es seguido por un estado crnico latente de la enferme
dad, en el cual se establece un equilibrio entre los microorganismos y las fuerzas de
defensa del organismo animal: durante este estadio el organismo del animal resiste
a invasiones repetidas del mismo agente patgeno. Esta inmunidad est condiciona
da. no por el padecimiento de la enfermedad, sino por la presencia de la infeccin en
el organismo y perdura mientras ese organismo sea portador del agente infeccioso.
Esta forma especial de inmunidad adquirida se denomina inmunidad infecciosa o no
estril.
En las enfermedades de inmunidad no estril, la infeccin crnica o latente
puede agudizarse, cuando baja la resistencia del organismo, es decir, cuando se altera
el equilibrio establecido entre micro y macroorganismo. Por lo que ya de por si re
presenta un determinado, grado de peligro epizotico que requiere la aplicacin de
ciertas medidas contraepizoticas.
En la inmunidad no estril el agente infeccioso se presenta como un antgeno
que continuamente estimula al organismo para la produccin de medios de defensa,
manteniendo as la inmunidad con la intensidad necesaria. Cuando el agente desapa
rece del organismo con l desaparece la inmunidad. Ejemplo: Hemosporidiosis, Tu
berculosis, Brucelosis.
3.1.2.4 Alergia (Del gr. Allos: otro, y Ergon: trabajo)
Equivale a hipersensiblidad y comprende diversas reacciones inmunes (ant-
geno-anticuerpo), las cuales pretenden proteger al organismo, pero en realidad tienen
frecuentemente carcter morboso. Estas reacciones vienen a ser respuestas especfi
cas a determinado estmulo, siempre y cuando este haya entrado en contracto repeti
damente con el organismo animal, con lo cual este organismo se ha sensibilizado y se
han formado en el curso de 2-3 semanas, los anticuerpos correspondientes. Existen
dos tipos de reacciones alrgicas: las de tipo inmediato (shock anafilctico: enfer
medad del suero, urticaria, edemas alrgicos, asma bronquial) surgen poco tiempo
despus de un aprovisionamiento nuevo de antgenos y frecuentemente toman un
curso precipitado que amenaza la vida. Como consecuencia de estmulos y destruc
ciones de clulas, algunas sustancias farmacolgicamente activas del tipo de la hista-
mina y de la acetilcolina, son liberadas y provocan el cuadro clnico.
Las reacciones alrgicas lentas se presentan paulatinamente en el transcurso de
algunas horas y hasta de das o ms, son de tipo proliferativo, y, en ellas, los procesos
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de excitacin tienen una tarea decisiva a causa de la actuacin de los alergenos en las
estructuras locales (ejempo, epidrmicas y conjuntivales) con desarrollo e inflama
cin. Los anticuerpos se hallan ligados a las clulas y por ello no se pueden transmi
tir pasivamente a otros animales.
En la prctica este tipo de reacciones se utilizan como pruebas alrgicas para
el diagnstico de portadores latentes como en el caso de las reacciones tuberculnicas
y malemicas.
3.1.3 OTROS FACTORES INTERNOS QUE INFLUYEN EN LA RESISTENCIA
DEL ORGANISMO ANIMAL A LAS INFECCIONES
Existen factores,tanto de naturaleza interna y externa,que inciden en la resis
tencia especfica como en la inespecfica. Por lo que el grado de resistencia del orga
nismo a determinada infeccin no es permanente y vara de acuerdo a las condiciones
de vida en que se encuentra el animal. Los factores que disminuyen la resistencia de
los animales son de gran significado para la presentacin y carcter de las infecciones
masivas y aisladas. Su anlisis es primordial desde el punto de vista de la profilaxis,
puesto que la eliminacin de estos factores nocivos, es una medida valiosa en la lucha
contra las enfermedades infecciosas.
Dada la naturaleza de nuestro estudio, nos ocuparemos nicamente de los fac
tores internos, los cuales en su mayora son de origen congnito y se relacionan con
la especie, la raza, la edad y el sexo, principalmente.
3.1.3.1 Especie
Las especies animales susceptibles a un agente especfico, salvo muy raras
excepciones, estn determinadas por sus propias caractersticas genticas. Se transmi
te por herencia como cualquier otro signo biolgico, as por ejemplo, los caballos
son insensibles al virus del Clera porcino, y los cerdos al de la Encefalomielitis equi
na, las aves no se enferman de Antrax.
La resistencia congnita de especie puede ser absoluta y relativa. La absoluta
est presente cuendo en determinada especie animal no es posible provocar una infec
cin determinada en ninguna condicin y con ninguna dosis de material infectivo,
ejemplo, los bovinos no se contagian de Clera porcino. La relativa es aquella, que en
determinadas condiciones puede ser alterada con la participacin de acciones exter
nas. Pasteur demostr muy bien como afectar una gallina con Antrax, utilizando la
disminucin de la temperatura corporal del ave, al introducir sus patas en agua fra.
El mecanismo de la resistencia hereditaria de especie se explica por una insensi
bilidad de los tejidos, cuando el micoorganismo provocante no escuentra en estos
tejidos condiciones especficas, necesarias para su parasitismo.
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3.1.3.2 Raza
La distinta susceptibilidad de algunas razas frente a un mismo agente,est
dada*al igual que en el caso anterior, en la mayora de los casos, por las caractersti
cas genticas propias de la raza. No debe olvidarse, sin embargo, que existen otras
condiciones del husped (utilizacin, densidad) o del ambiente que pueden establecer
diferentes grados de resistencia comnmente asociados con una raza dada.
Las razas primitivas son ms resistentes a las infecciones que las modernas. La
resistencia menor de las razas modernas con las primitivas, se debe fundamentalmente
a la continua seleccin artificial, la cual se ha llevado a cabo solamente basndose en
las cualidades econmicas rentables de los animales, sin tomar en cuenta su resis
tencia a las infecciones.
Existen ciertas razas de animales ms resistentes a determinada enfermedad in
fecciosa-, por ejemplo, en la especie bovina en general se asocia a las razas cebuinas;
criollas y mestizas,con una menor susceptibilidad a diversas enfermedades infecciosas
entre las cuales tenemos la Piroplasmosis y la Fiebre aftosa. Esta mayor resistencia a
la enfermedad clnica puede deberse a varias circunstancias. Por un lado, es notorio
que las razas puras europeas son sometidas en general a manejos intensivos, engordes
precoces, lactaciones frecuentes, densidad alta de animales, intercambio de reproduc
tores, etc. Todos estos factores favorecen la transmisin del agente, aumentando su
concentracin en el ambiente prximo a los animales y predisponen al husped por
su estado fisiolgico. Por otro lado es posible que esta resistencia de raza sea el resul
tado de un largo proceso de seleccin natural el cual se ha llevado a cabo en ciertas
razas con relacin a determinada enfermedad de alta mortalidad. Esta enfermedad
se ha presentado en determinado territorio;continua o peridicamente ha eliminado
gran cantidad de animales. Han quedado solamente los ms resistentes, los cuales han
dado generaciones de animales con una mayor resistencia a la infeccin. Como una
consecuencia lgica de este proceso y debido a la imposibilidad de los dbiles de so
brevivir a la enfermedad, de generacin en generacin ha ido aumentando el porcen
taje de animales resistentes. En el caso de las razas europeas, por el contrario, la
seleccin por parte del hombre, de caracteres de produccin no permiti este proceso
adaptativo.
Estas experiencias sobre la resistencia de ciertas razas est siendo til en la
actualidad, ya que a travs de la seleccin y el cruzamiento se ha buscado las razas
con una mayor resistencia contra determinadas enfermedades; por ejemplo, actual
mente se trata de encontrar razas resistentes de aves a la Leucosis aviar.
3.1.3.3 Sexo
No tiene gran relevancia como factor interno, sin embargo, es de utilidad con
templar algunos aspectos en este sentido. El distinto comportamiento observado de
ambos sexos frente al ataque de algunas infecciones se debe en parte a la constitucin
anatmica y las funciones fisiolgicas del organismo. Dentro de e'stas tenemos las
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enfermedades que tienen afinidad por los rganos genitales, por ejemplo, la infeccin
que produce el Campylobacter fetos, variedad venereaJis en los bovinos-, en los toros,
se caracteriza por no causar enfermedad manifiesta, mientras que en las hembras pro
duce infertilidad y aborto, o bien, como en el caso de la raza, a la distinta utilizacin
y manejo a que ambos sexos pueden estar sometidos; por ejemplo, la explotacin
intensiva crea situaciones de alteraciones metablicas que son base para la disminu
cin de la resistencia a las infecciones. Por ejemplo, en vacas lecheras de alta produc
cin puede ocurrir un descenso en el contenido de Calcio y Fsforo del organismo.
Con la prdida de iones de Calcio de la sangre los cuales son necesarios para mantener
la resistencia del organismo estn relacionados padecimientos de la ubre y el tero
en estos animales.
3.1.3.4 Edad
La diferencia de resistencia a las infecciones que vara con la edad, depende del
carcter del metabolismo, la funcin de los rganos de secrecin interna y las peculia
ridades de la inmunidad.
De tal suerte tenemos que existen enfermedades como: La Colibacilosis, el
Distemper y el Carbunco Sintomtico que atacan predominantemente a los animales
jvenes debido a su falta de inmunidad. Los animales recin nacidos se hallan prcti
camente indefensos en contra de los microorganismos patgenos, ya que no poseen
anticuerpos especficos ni son capaces de producirlos en la medida necesaria, esto
explica la alta dependencia de los animales jvenes a los anticuerpos suministrados
por la madre.
En el caso de la Fiebre aftosa,se reconoce en general la mayor susceptibilidad
de los bovinos mayores de 4 y menores de 18 meses de edad. Sin embargo, esta ma
yor susceptibilidad slo se observa en reas endmicas o de vacunacin sistemtica y
no en regiones vrgenes de la enfermedad, lo que indica claramente que, en este caso,
la influencia de la edad se basa mayormente en las experiencias inmunitarias previas.
En el caso de la Leptospirosis la edad de los animales o personas influye profunda
mente en la incidencia de la enfermedad infecciosa. A partir del nacimiento se obser
va una creciente inmunidad en funcin de la edad, la cual se debe fundamentalmente,
por una parte a la resistencia adquirida por causa de infecciones previas y por otra,
a la resistencia no especfica relacionada con la edad fisiolgica.
En algunas enfermedades principalmente de carcter crnico, sucede lo contra
rio, es decir, con el aumento de la edad de los animales se eleva la gravedad del proce
so infeccioso, esto se debe en parte a las siguientes razones: posibilidad de un pero
do de exposicin ms largo en los animales de mayor edad comparado con los anima
les jvenes, mayor posibilidad de tiempo para el desarrollo del proceso infeccioso
(esto se observa principalmente en enfermedades cuyo perodo de incubacin es bas
tante largo como la Leucosis y Paratuberculosis bovina); algunas veces tambin con
la desaparicin de la inmunidad especfica obtenida de la madre y en otros casos
como el de la Brucelosis y otras enfermedades venreas son especficas de los anima
les sexualmente maduros.
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Es importante anotar, que es frecuente el hecho que individuos de ia misma
especie, raza, lnea y familia frente a un mismo agente etiolgico, bajo condiciones
externas similares no manifiestan la enfermedad en igual forma. Un buen ejemplo
de ello lo tenemos en el caso de la Brucelosis bovina, a la que algunas vacas demues-
tran tener inmunidad natural y no enferman, no importando, las condiciones de in
feccin prevalentes, otras por el contrario no presentan ninguna resistencia y enfer
man sistemticamente.
Por lo anterior para efectos prcticos, en las hembras adultas, que nunca han
estado expuestas a la enfermedad, cuando el padecimiento entra en un hato, pueden
encontrarse cuatro grupos de animales, segn el grado de resistencia natural.
1) Vacas con Inmunidad natural. En este grupo encontramos las vacas que mues
tran una baja susceptibilidad, estas no muestran signos de la enfermedad; no la
diseminan y si posteriormente, vuelven a exponerse al contagio resisten siempre
la infeccin. Este grupo es muy reducido.
2) Este grupo presenta aquellas vacas que cuando se infectan desarrollan rpida
mente una reaccin sangunea. Estos animales, generalmente, eliminan los mi
croorganismos por la leche y las secreciones uterinas. Dado que pueden presen
tarse durante uno o dos aos, uno o ms abortos, la crianza se toma incierta.
Los animales gradualmente vencen la infeccin y se recuperan. Al mismo tiem
po dejan de eliminar microorganismos, la reaccin sangunea desaparece, nor
malizndose la reproduccin y lactancia. Este grupo es igualmente reducido
debido a que las vacas que contraen la B. abortus despus de la madurez sexual
usualmente permanecen infectados siempre.
3) Vacas con susceptibilidad normal o tpica. La mayor parte de vacas infectadas
se encuentran dentro de este grupo, las caractersticas que muestran son simila
res al grupo anterior, con la diferencia que la reaccin positiva y la disemina
cin de microorganismos, permanece durante toda la vida.
4) Vacas altamente susceptibles. Estas vacas se comportan al inicio en forma simi
lar a los grupos 2 y 3 o sea hay ascenso rpido de la reaccin sangunea, tenden
cia a la esterilidad temporal o permanente y el peligro de diseminacin de la
enfermedad es similar. La diferencia fundamental de este grupo, estriba;que
en lugar de recuperarse de la enfermedad o adquirir una determinada toleran
cia, la produccin de estos animales, est severamente afectada, como conse
cuencia de su primer contacto con la infeccin. Usualmente, no suelen quedar
preadas, abortan repentinamente o bien desarrollan una enfermedad generali
zada que impide el aprovechamiento de su produccin.
3. 1. 3.5 Susceptibilidad individual
46
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4- RECONOCIMIENTO DE LAS ENFERMEDADES I NFECTO-TRANSMI SI
BLES EN LOS ANIMALES DOMESTICOS
Reconocer una enfermedad infecto-transmisible significa establecer su natura
leza, su origen y su relacin con el medio; as como ejecutar las medidas necesarias
para su control, erradicacin y prevencin futura.
En base a lo anterior, diferenciamos cinco momentos fundamentales en el reco
nocimiento de las enfermedades infectotransmisibles:
4.1 Movilizacin inmediata del mdico veterinario,luego del llamado.
4.2 Diagnstico de la enfermedad.
4.3 Anlisis o estudio epizootiolgico.
4.4 Medidas de control y erradicacin.
4.5 Prevencin.
4.2 Diagnstico de la enfermedad
El primer problema que debe solucionar el mdico veterinario en el estableci
miento afectado es determinar el diagnstico de la enfermedad. El diagnosticar de
terminada enfermedad correctamente, casi siempre es una tarea bastante difcil. Para
vencer esta dificultad el mdico veterinario est en la obligacin moral y cientfica,
de recurrir al mtodo complejo de diagnstico, cuya aplicacin le brinda la nica po
sibilidad de acercarse a la verdad.
El mtodo complejo de diagnstico de las enfermedades infectotransmisibles
comprende una serie de investigaciones y anlisis que pueden ser ubicados en dos
grandes grupos: de campo y de laboratorio.
4.2.1 DECAMPO
En el primer grupo estn incluidas las investigaciones aplicadas por el mdico
veterinario en el lugar del problema: anamnesis epizootiolgica, examen clnico,
estudio anatomopatolgico (necropsia y toma de muestras) y eventualmente, pruebas
de diagnstico (alrgicas y serolgicas).
4.2.1.1 Anamnesis epizootiolgica
La anamnesis epizootiolgica consiste en el conocimiento de la enfermedad en
base a las caractersticas epizootiolgicas de la presentacin y evolucin del caso o los
casos. Es un estudio de antecedentes de carcter infectotransmisibles que abarca
tambin aspectos sanitarios del establecimiento afectado. Se toman en cuenta los
siguientes puntos:
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PRESENTACION Y EVOLUCION DEL CASO O LOS CASOS
En primer lugar debe establecerse si se trata de un caso espordico o una pre
sentacin masiva de la enfermedad (proceso epizotico). Luego, como las enfermeda
des infectotransmisibles tienen una evolucin muy variable, necesitamos obtener
los datos siguientes:
- especie o especies afectadas,
- edad, raza y sexo,
- vas de transmisin,
- susceptibilidad del rebafto,
- velocidad de propagacin de la enfermedad.
ESTADO EPIZOOTIOLOGICO DEL ESTABLECIMIENTO AFECTADO
Datos sobre prevalencia de enfermedades infectotransmisibles.
ESTADO EPIZOOTIOLOGICO DE ESTABLECIMIENTOS VECINOS
Y en general de toda la regin donde est ubicado el establecimiento afectado
(regin enzotica o epizotica).
ADQUISICION DE NUEVOS ANIMALES
Si recientemente se han adquirido nuevos animales, estado epizootiolgico de
la regin de origen.
ESTADO HIGIENICO GENERAL DEL ESTABLECIMIENTO AFECTADO
(CONDICIONES DE MANEJ O)
- higiene de instalaciones y repastos,
nutricin y cuido,
- explotacin.
4.2. i .2 Examen clnico
El examen clnico conduce al diagnstico de la enfermedad segn el complejo
de signos clnicos observados en el animal. En ciertos casos estos signos son tan ca
ractersticos, que el examen clnico es el mtodo ms rpido y eficaz para establecer
el diagnstico, ejemplo: Rabia canina, Ttano equino, Viruelas, Erisipela porcina
(forma cutnea). En otras enfermedades, este examen es de carcter orientativo y
por tal razn se hace imprescindible la aplicacin de todo el conjunto de investigacio
nes y anlisis del diagnstico complejo de las enfermedades infectotransmisibles.
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4.2.1.3 Estudio anatomopatolgico (necropsia y toma de muestras)
La necropsia de animales para el examen macroscpico de lesiones y alteracio
nes anatomopatolgicas, es un paso en el diagnstico de gran valor y ayuda, puesto
que permite ver las variaciones de la estructura normal de rganos y sistemas. Esto
puede confirmar o cambiar el diagnstico presuntivo.
Ciertas enfermedades presentan alteraciones macroscpicas caractersticas en
rganos y de esta manera la necropsia se constituye en un mtodo seguro de confir
macin. Sin embargo, otras enfermedades presentan alteraciones orgnicas macrosc
picas insuficientes o no detectables, por lo que es necesario recurrir a otros anlisis,
en este caso de laboratorio: microbiolgico, serolgico e histopatolgico.
4.2.1.4 Pruebas de diagnstico (alrgicas y serolgicas)
En ciertas enfermedades de curso crnico latente se hace necesario la aplicacin
de pruebas de diagnstico en el campo: alrgicas (Tuberculosis, Brucelosis, Muermo,
etc.) y serolgicas (Brucelosis), debido a que estas enfermedades no presentan signos
clnicos evidentes que faciliten el diagnstico complejo. Por tal razn, en estos casos,
se recurre a este tipo de pruebas.
4.2.2 ANALISIS DE LABORA TORIO
Los anlisis de laboratorio de las enfermedades infectotransmisibles requieren
condiciones especiales, que solamente se encuentran en el laboratorio. Comprenden
tres aspectos principales: anlisis microbiolgico, serolgico e histopatolgico.
4.2.2.1 Anlisis microbiolgico
Se fundamenta en establecer el agente etiolgico de la enfermedad en cuestin.
Esto se consigue a travs del examen microbiolgico directo, del cultivo en medios
de crecimiento, del estudio bioqumico de los cultivos y de la prueba biolgica o ino
culacin experimental.
El examen microscpico directo permite averiguar la morfologa y reacciones
tintoreales del o de los agentes presentes en el material recolectado;el cultivo muestra
los caracteres de crecimiento de las colonias, la bioqumica establece ciertas propieda
des metablicas de los agentes (formacin de gas, hemolisis, produccin de pigmentos,
produccin de enzimas, etc.); la prueba biolgica consiste en la inoculacin de mate
rial infeccioso en animales de laboratorio, con la finalidad de reproducir la enferme
dad y aislar de nuevo el agente etiolgico de las lesiones anatomopatolgicas presen
tes en los animales inoculados. (Aplicar los postulados de Koch).
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4.2.2.2 Anlisis serolgico
Comprende gran variedad de pruebas como: sueroaglutinacin, precipitacin,
fijacin de complemento, inmunodifusin en gel de agar, inmuno fluorescencia, inmu-
noelectroforesis, neutralizacin vrica, hemoaglutinacin, etc. Todas estas pruebas
son el resultado, con mayor o menor variacin, de la interaccin de anticuerpos espe
cficos con el antgeno correspondiente.
4.2.2.3 Anlisis histopatolgico
Anlisis de aplicacin en gran cantidad de enfermedades infectotransmisibles:
Tuberculosis, Rabia, Anemia infecciosa equina, Leptospirosis, etc., para mencionar
solamente algunas. Este tipo de anlisis nos conduce al diagnstico de la enfermedad,
a travs de la presencia del agente causal o de lesiones caractersticas de la enferme
dad, en cortes histolgicos de tejido alterado.
4.3 Anlisis o estudio epizootiolgico
Una vez establecido el diagnstico de 1aenfermedad infecciosa, es obligacin
del mdico veterinario realizar el diagnstico o estudio epizootiolgico, con la fina
lidad de aclarar todo el mecanismo de la presentacin y desarrollo del problema.
Comprende la investigacin exhaustiva de todos los elementos que participan directa
e indirectamente en la presentacin y desarrollo de las enfermedades infectotrans
misibles, as como las posibilidades de desenlace: control y propagacin.
Para obtener la informacin necesaria empleamos la tcnica siguiente:
a- I nterrogatorio al dueo o administrador del establecimiento y a todas aquellas
personas, que puedan dar alguna informacin al respecto,
b- Observacin detallada de las condiciones sanitarias del establecimiento afec
tado.
c- Estudio y valoracin de todo el material de informacin recogido,
d- Sntesis concluyente al final del anlisis. Es primordial sintetizar las observa
ciones y datos recopilados y sacar de ellos las conclusiones y recomendaciones
correspondientes.
Estas conclusiones y recomendaciones deben dar la luz necesaria sobre el pro
blema y dictar las medidas de control, erradicacin y prevencin futura de la enfer
medad.
4.4 Medidas de control y erradicacin
Las medidas de control y erradicacin representan un complejo de medidas sa
nitarias transitorias, con las que se pretende detener la propagacin de la enfermedad
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primeramente (localizacin del foco infeccioso) y luego la erradicacin, si es posible,
de la misma del establecimiento afectado. El control requiere la aplicacin conjunta
de medidas sanitarias restrictivas; se destacan:
a- Aislamiento.
b~ Cuarentena,
c - Prohibicin parcial,
d- Prohibicin severa o total.
De las medidas inmunoprofilcticas cabe mencionar:
a- Inmunizacin activa (vacunas, bacterinas, toxoides).
b- Inmunizacin pasiva (sueros inmunes e hiperinmunes, calostro),
c- Inmunizacin combinada (inoculacin simultnea).
La erradicacin comprende la liquidacin total del foco infeccioso para que
este deje de ser fuente de infeccin. Mientras que las medidas de control se aplican
en todo el establecimiento, stas solamente en el corral o rebao afectado. Con las
medidas de erradicacin se persigue la destruccin definitiva de los agentes patgenos
causantes del problema. Estas medidas representan una desinfeccin en el sentido
amplio de la palabra y son aplicadas sobre animales, objetos y lugares contaminados
o dudosos de contaminacin.
Cabe destacar:
a- Tratamiento de animales enfermos (sacrificio o curacin),
b- Tratamiento de cadveres (destruccin o utilizacin).
c- Limpieza del medio (disinfeccin en el sentido estricto), mediante el uso de
procedimientos fsicos y productos qumicos.
4.5 Medidas de prevencin
El objetivo inmediato de la profilaxis animal, que es prevencin en sentido am
plio, es el de analizar, elaborar y perfeccionar los mtodos y procedimientos para
prevenir la presentacin de enfermedades infecciosas (brotes o casos espordicos),
y para el control y la erradicacin de los mismos.
En sentido estricto la prevencin es una rama de la profilaxis animal, la cual
busca nicamente evitar la presentacin de enfermedades en determinado estable-
cimiento, regin o pas, enfermedades que nunca se han presentado (vigilancia epi-
zootiolgica) o bien enfermedades que han sido controladas y/o erradicadas y que no
deseamos se presenten de nuevo.
Para tal efecto,se recurre a una serie de procedimientos que pretenden mantener
la salud animal en los diferentes establecimientos, como firme garanta para la salud
pblica y para el aumento de productividad del rebao.
Con esta finalidad y en forma general.se apuntan las siguientes medidas o pro
cedimientos preventivos:
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a-* Higiene ambiental de instalaciones.
b- Adquisicin de animales sanos (certificados de salud y origen),
c- Cuarentena de animales recin llegados y examen clnico de los mismos,
d- Higiene de repastos y abrevaderos,
e- Destruccin de cadveres,
f - Tratamiento de materias fecales y orina.
g- Destruccin de vectores: artrpodos, perros sin dueo, animales selvticos, etc.
h- Medidas profilcticas: exmenes clnicos, pruebas de diagnstico, vacunaciones
y desinfecciones.
i - Medidas para incrementar o mantener a un nivel ptimo la resistencia general
del rebao: manejo adecuado (nutricin, cuido y explotacin).
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captulo 11
Enfermedades
causadas
por Bacterias
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ANTRAX
(Ver amina N. I) Max Figueroa
Es una enfermedad infecciosa enzotica que afecta al hombre y a la mayora
de los animales, causada por el Bacius anthracis. Se caracterizaren su forma ms co
rriente .por una septicemia que provoca muerte rpida.
En el hombre se descubren tres formas clnicas: cutnea, pulmonar y gastroin
testinal.
1- SINONIMIA
Carbunco, Carbunclo, Fiebre esplnica, Carbunclo hemtico, Carbn bacteria
no, Pstula maligna, Milzbrand.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
El Antrax constituye una de las enfermedades ms antiguas, con referencias b
blicas como una enfermedad de los animales en la poca de Moiss, durante el xodo
de Egipto hacia Israel. El primero en describir la enfermedad fue Chabert (1782);
Berthelemy (1823) demostr el carcter infeccioso, Pollender (1849) logr el aisla
miento del agente causal y Pasteur (1879) elabor la primera vacuna contra el pade
cimiento.
La enfermedad, en la actualidad est distribuida mundialmente, presentando
reas de ocurrencia enzotica y espordica; dependiendo del clima, la naturaleza del
suelo y de las diferentes medidas tomadas para su prevencin y control. En Amrica
Centralita enfermedad es de carcter enzotico desde hace mucho tiempo, ocasio
nando considerables prdidas econmicas en el ganado bovino, sin embargo, gracias
al uso generalizado de la vacunacin,por parte de los ganaderos.la frecuencia de la
afeccin ha disminuido paulatinamente.
3- ETIOLOGIA
El Bacillus anthracis, constituye la causa especfica del Antrax, es una bacteria
de forma rectangular relativamente grande, de una miera de dimetro y de 3 a 6 mi
eras de largo. En los cultivos forma largas cadenas y en los tejidos se encuentra ge
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neralmente como elementos que se presentan en forma individual o en cadenas cor*
tas. El bacilo,en extensiones de sangre y tejidos de animales muertos de la enferme
dad se encuentra rodeado de una cpsula hialina. La forma vegetativa que se encuen
tra en el organismo humano y animal,que generalmente es poco resistente cuando se
pone en contacto con el oxgeno del aire, principalmente cuando los cadveres son
abiertos, forma esporas que son bastante resistentes a los agentes fsicos y qumicos y
por lo tanto puede permanecer en el suelo y en los productos animales almacenados
por largos perodos de tiempo. Las esporas casi siempre estn situadas en la posicin
central de la clula. El bacilo es grampositivo y se tie con dificultad con los coloran
tes ordinarios.
El B. anthracis crece bien en 24 horas a 37C. sobre agar nutritivo simple o
sobre agar sangre, produciendo colonias caractersticas descritas como pelo rizado*
o semejando masas de pelo enmaraado. Estos caracteres pueden ser simulados es
trechamente por B. cereusique es tambin un bacilo grampositivo con extremos trun
cados, pero este organismo se distingue por su movilidad y mayor reactividad bioqu
mica.
La cpsula de B. anthracis no es producida in vitro a menos que el medio sea
enriquecido con suero y la incubacin se haga en una atmsfera 10 a 25 /o de C02.
El microorganismo en los tejidos del animal infectado produce una exotoxina
que consiste en tres fracciones: un antgeno protector (AP), un factor de edema
(FE) y un factor letal (FL). Ninguno de los tres es txico por si solo, pero la fraccin
AP mezclada con cualquiera de las otras puede producir edema o mortalidad respecti
vamente.
4 - EPIZOOTIOLOGIA
4.1 Especies susceptibles
Los herbvoros en especial los bovinos y los ovinos son bastante susceptibles a
la infeccin, lo mismo que los caballos, cerdos, venados, bfalos y otros herbvoros
salvajes, as como los cobayos y ratones. Los perros, gatos, las ratas y la mayora
de las aves no son susceptibles pero pueden ser infectados artificialmente. En el
hombre la enfermedad se presenta ocasionalmente pero presenta una letalidad
muy alta.
4.2 Ecologa
La espora del B. anthracis posee una resistencia considerable a factores fsicos,
qumicos y biolgicos, que le permite vivir por largo tiempo en un terreno seco. De
esto se dedujo que la tierra infestada constituye una fuente permanente de infeccin.
Sin embargo, estudios recientes han podido comprobar que es falsa la teora de las
esporas inmortales. Las esporas pasan a ser bacilos y stos producen esporas sola
mente si las circunstancias son favorables. Si la tierra o el agua no son adecuados,
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fenecen los bacilos y las esporas, ya sea por la accin de los cidos o la competencia
biolgica, incluso cuando se trate de una infeccin grave. Como atestiguan experien
cias epizootiolgicas, en tierras apropiadas puede mantenerse a lo largo de muchos
aos el ciclo bacilos-esporas-bacilos,sin que resulten infectados los animales.
Segn las experiencias los brotes de Antrax se presentan en pastizales que
muestran las siguientes caractersticas:
a- Presencia de esporas en el suelo. Pueden provenir, de brotes antiguos o recien
tes de cadveres manipulados en forma indebida,o de animales infectados que
recorrieron la zona.
b El suelo es alcalino. Las regiones favorables son las tierras calizas, las llanuras
aluviales, las hondonadas, las praderas cenagosas y los estanques secos, as co
mo los lugares resbaladizos en que las aguas quedaron atrapadas en las alturas,
c El clima seco y clido. Despus de un perodo de copiosas lluvias e inundacio
nes.
4.3 Transmisin
Un animal contrae la infeccin por ingestin de pastos o aguas contaminadas
por la forma vegetativa o esporulada de B. anthracis. Un animal que muere de Car
bunco tiene una enorme cantidad de B. anthracis en sus tejidos y si es abierto los ba
cilos esporulan, contaminando el medio ambiente. Animales que pastorean en un
rea contaminada se infectan y producen nuevos focos de infeccin. Animales y aves
de carroa pueden llevar la infeccin a lugares distantes. La lluvia puede lavar las
esporas y concentrarlas en lugares bajos, pantanosos, formando as los campos mal
ditos. Un cadver que no se abre, entra rpidamente en putrefaccin y la forma ve
getativa de B. anthracis es destruida en poco tiempo. En climas calurosos, la esporu-
lacin es rpida, favoreciendo la sobrevivencia del agente causal. En climas fros
en cambio, la esporulacin es lenta, lo que permite a los agentes de putrefaccin des
truir los bacilos de Carbunco antes de que esporulen, si el cadver es abierto. La in
feccin tambin se adquiere a travs del heno, ensilaje, forraje de corte o harina de
hueso contaminados con esporas. Se reporta tambin la infeccin de Antrax por me
dio de heridas de la piel o mucosas y por picaduras de insectos alimentados previa
mente en animales agonizantes de Antrax.
El hombre contrae la forma cutnea de infeccin por contacto con animales in
fectados, lana, cueros y pelos contaminados. La forma pulmonar la adquiere por
inhalacin de esporas de B. anthracis y el Carbunco gastrointestinal se contrae por in
gestin de carnes contaminadas. En el Esquema No.l se puede observar la transmi
sin de B. Anthracis.
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REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA TRANSMISION DE B. anthracis
FUENTE: Les Zoomes Infectieuses Bacteriennes et virales. Professeur B. Toma. Ecole Na-
tionale Veterinaire AAlfort
5- PATOGENIA
Se ha comprobado que la piel presenta mayor grado de sensibilidad,que la va
digestiva, a la infeccin por B. anthracis, pues es necesario una pequea dosis infec
tante para que enfermen los animales susceptibles. En este caso provoca una dermati
tis, donde la bacteria se multiplica, pasando luego a la circulacin general ocasionan
do una bacteremia con invasin de casi todos los rganos. En el caso de la infeccin
por va digestiva son necesarias grandes dosis de esporas,pudiendo ocurrir la infeccin
por medio de la mucosa indemne, o por defectos en el epitelio en torno a los dientes
en erupcin o de pequeas soluciones de continuidad ocasionadas por materiales ali
menticios toscos. Una vez las bacterias se encuentran en el interior del organismo son
transportadas a los linfonodos locales por medio de fagocitos mviles, aqu se multi
plican las bacterias para luego por va linftica llegar a la circulacin sangunea donde
igualmente al caso anterior se produce una septicemia con invasin de todos los rga
nos. El B. anthracis produce una exotocina que ya fue descrita anteriormente.
6- SINTOMATOLOG1A
El perodo de incubacin del Antrax vara de 1 a 5 das pudiendo ser mayor
en algunos casos.
Los sntomas clnicos y el curso del Antrax vara dependiendo de la especie
de animal afectado y de la gravedad del ataque, pudindose detectar las siguientes
presentaciones de la enfermedad: Apoplctica o sobreaguda, aguda, subaguda y
crnica.
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6.1 La forma apopltica ocurre principalmente en bovinos, ovinos y caprinos. Esta
se presenta al comienzo de un brote y se caracteriza por su aparicin sbita y curso
generalmente fatal. Algunos animales, probablemente los ms susceptibles,se hallan
muertos sin evidencia previa de enfermedad en el rebao, puede tambin presentarse
signos de una apopleja cerebral (tambaleo, temblor muscular, disnea, el animal cae
pronto en colapso) y muere en convulsiones terminales.
6.2 Las formas aguda y subaguda son frecuentes en bovinos, equinos y ovinos.
La sintomatologa consiste en fiebre de 40 a 42.2C aproximadamente, cese de la
rumia, excitacin seguida de depresin, estupor, escalofros, debilidad muscular,
clicos y dificultad respiratoria, incoordinacin de los movimientos, convulsiones y
muerte. Durante el curso de la enfermedad puede observarse aborto en las vacas pre
adas y disminucin considerable de la produccin de leche que puede estar teida
de sangre. Puede notarse edema pronunciado en diferentes partes del cuerpo, pero
principalmente en la regin pectoral. Con frecuencia se observan descargas sanguino
lentas a travs de orificios naturales, antes o despus de la muerte.
En los equinos,la enfermedad vara en sus manifestaciones,dependiendo de la
va de infeccin. Cuando esta tiene lugar por medio de insectos se observa tumefac
cin subcutnea, edematosa, dolorosa y caliente de la faringe, parte inferior del cue
llo, esternn, abdomen inferior y genitales externos. Cuando tiene lugar por va
digestiva se produce septicemia con enteritis y clico grave.
6.3 La forma crnica del Antrax con lesiones locales, casi siempre acompaa a los
brotes de antrax generalizados. Generalmente la infeccin solo abarca determinada
parte del cuerpo; como un msculo, una porcin de piel, la garganta, la lengua u otra
rea pequea. Esta forma de Antrax rara vez provoca la muerte, salvo cuando la in
feccin se extiende a rganos vitales.
Los casos ms frecuentes de Antrax localizado se presentan en los cerdos, pero
el vacuno, los caballos, las muas y los perros pueden tambin ser afectados. En los
cerdos, las tumefacciones marcadas de la garganta y la lengua vienen frecuentemente
acompaadas de emisiones de sangre espumosa por la boca. La tumefaccin de la
garganta puede originar sofocacin. En un brote en cerdos, algunos animales pueden
morir de Antrax hiperagudo sin mostrar ningn sntoma previo del padecimiento.
Otros del grupo pueden mostrar una tumefaccin que progresa rpidamente alrede
dor de la garganta y que en algunos casos causa la muerte por asfixia. Un porcentaje
bastante alto del grupo desarrolla la forma crnica de la afeccin y se recupera paula
tinamente.
En el hombre se distinguen tres formas clnicas: la cutnea, la pulmonar y la
gastrointestinal.
En la forma cutnea la lesin inicial es una vescula en el sitio de la inoculacin,
que evoluciona hacia la formacin de una escara negra y deprimida. En caso de no
ser tratado el paciente, la infeccin puede evolucionar hasta producir septicemia y
la muerte. La forma pulmonar presenta una letalidad alta, la enfermedad se inicia
con una sintomatologa leve similar a una infeccin comn de las vas respiratorias
superiores y posteriormente se agudizan, con fiebre,41shockV muerte.
El Carbunco gastrointestinal se caracteriza por una violenta gastroenteritis con
vmito y deposiciones hemorrgicas. La letalidad es alta.
7- LESIONES
Despus de morir de Antrax, el animal exuda generalmente sangre color de brea
oscura por los orificios naturales del cuerpo, el cadver sufre descomposicin rpida-
mente y los tejidos son distendidos por los gases, pero no presenta la rigidez cadavri
ca normal, adoptando la actitud caracterstica de caballete. En caso de sospechar
se que se trate de Antrax no es recomendable practicar la necropsia del animal ya que
causa a menudo el Antrax en los seres humanos y desencadena nuevos brotes epizo
ticos debido a la posibilidad de liberar gran nmero de esporas.
En caso de practicarse la necropsia se podrn observar las siguientes lesiones:
7.1 Bovinos
Hemorragias y edema subcutneo en diferentes sitios. La sangre deja de coagu
larse rpidamente. Presencia de lquido seroso sanguinolento en las cavidades corpo
rales. El cambio ms significativo es la esplenomegalia, el bazo se vuelve blando y al
ser cortado hay exudacin, de pulpa espesa de color rojo-negruzo. El hgado y los
riones estn congestionados, con degeneracin parenquimatosa, de consistencia
blanda y friable. Los linfonodos se hallan tumefactos y hemorrgicos. El estmago e
intestino presentan sus mucosas tumefactas, con focos hemorrgicos y lceras de
bordes rojo-negruzcos.
7.2 Equinos
Las lesiones son anlogas a las de los rumiantes, pero se observa ms tumoracio-
nes edematosas en las regiones ventrales del cuerpo, parte inferior del cuello, piso del
trax y abdomen, prepucio y glndula mamaria.
7.3 Porcinos
La alteracin radica en la regin farngea y cuello, donde se presenta inflama
cin con abundante edema y muchas hemorragias. Los linfonodos regionales estn
hipertrofiados y hemorrgicos. Las alteraciones entricas y esplnicas es muy raro
que se presenten.
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8- DIAGNOSTICO
8.1 Decampo
Se debe sospechar de Antrax,cuando mueren animales sbitamente presentan
do putrefaccin rpida de los cadveres con expulsin de sangre oscura por orificios
naturales y sin coagular, en fincas donde la enfermedad se haba presentado anterior
mente. El Antrax sobreagudo puede ser confundido con otras condiciones que pro
ducen muerte sbita. Casos menos agudos pueden confundirse con Fiebre hemorr-
gica, Piroplasmosis, Anaplasmosis, Edema maligno y otras. La sospecha clnica debe
ser confirmada por el laboratorio. Con el fin de no abrir cadveres, se recomienda ha
cer el frotis de sangre sobre portaobjetos y/o recoger sangre de un vaso perifrico con
una jeringa y remitir en recipiente estril al laboratorio. Cuando se trata de Carbunco
localizado, como ocurre en los cerdos, se debe remitir un linfonodo cervical.
En el hombre la lesin cutnea y los antecedentes epidemiolgicos deben servir
de base para el diagnstico tentativo. La confirmacin de laboratorio se puede hacer
con el fluido de los contornos de la pstula.
8.2 De laboratorio
8.2.1 EXAMEN MICROSCOPICO
Se basa en la demostracin del agente etiolgico por examen microscpico de
frotis o impresiones delgadas de sangre teida con Gram o con colorante Giemsa. En
el hombre se utiliza el fluido de la vescula y en el cerdo.se hace del lquido del ede
ma.
8.2.2 BACTERIOLOGICO
Para el cultivo bacteriolgico o la inoculacin en cobayos o ratones se recoge
sangre o bazo en recipientes estriles. Algunos laboratorios prefieren el envo de una
oreja.
En el examen del cultivo se podr apreciar las colonias caractersticas de An
trax de pelo rizado, que no muestran hemolisis.
Para la inoculacin de cobayo o ratones se utiliza la va subcutnea y la escari
ficacin cutnea. En caso de presentar bacilos el material inoculado, el animal de
laboratorio deber morir casi siempre dentro de las 48 horas posteriores a la inyec
cin.
8.2.3 SEROLOGICO
Se puede emplear la tcnica de anticuerpos fluorescentes para la identificacin
de B. anthracis en tejidos o lquidos corporales. La prueba de Ascoli puede ser de
utilidad para el examen de cueros.
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En la actualidad se estn desarrollando otras pruebas serolgicas,que han dado
resultados alentadores para el diagnstico de casos de Antrax cuyo curso sea ms o
menos lento; entre estas tenemos la hemoaglutinacin indirecta, precipitacin en
agar-gel y la prueba de Farr.
9- TRATAMIENTO
Rara vez curan los animales gravemente enfermos por lo que el diagnstico
temprano es esencial para lograr la recuperacin del animal. El tratamiento consiste
en la administracin de antibiticos y suero hiperinmune.
9.1 Antibiticos
Dentro de los antibiticos que mejores resultados han brindado para el
tratamiento de la enfermedad, tenemos los siguientes: Penicilina en dosis de 11 a
22.000 UI/Kg. dos veces al da por va intramuscular, Dihidroestreptomicina en dosis
de 11 mg/Kg cada 12 horas por va intramuscular y la Oxitetraciclina en dosis de
4,4 a 11 mg/Kg. cada 24 horas por va intramuscular o endovenosa.
9.2 Suero hiperinmune
Aplicado por va endovenosa, a dosis de 100-250 mi. para bovinos y equinos,
50-80 mi. para ovinos. En porcinos se utiliza dosis similar a la de los ovinos pero
aplicado por va subcutnea.
10- PREVENCION Y CONTROL
10.1 Medidas para la prevencin del Antrax animal
Se dispone actualmente de una excelente vacuna para prevenir el Antrax animal.
La vacuna esporulada avirulenta (no capsulada) de Sterne.ha desplazado prcticamen
te los dems tipos de vacuna. Es una vacuna potente que puede ser usada en todas las
especies animales. Una vacunacin anual es generalmente suficiente y solo en reas
hiperendmicas se recomienda vacunar a intervalos ms cortos. La inmunidad en
bovinos se establece en aproximadamente una semana, pero tarda ms en equinos.
Todos los animales expuestos a riesgo deben ser vacunados.
10.2 Medidas ante el aparecimiento de brotes de Antrax
Poner en cuarentena la finca o el rea afectada, para evitar la propagacin del
padecimiento. Todo animal muerto de Antrax debe ser totalmente incinerado o en
terrado profundamente,, cubierto con cal viva, en el sitio donde muera. En este l
timo caso es necesario tomar las precaucin de no contaminar las capas de agua.
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Debe examinarse cuidadosamente todo el ganado de las granjas afectadas, con
aislamiento y tratamiento rpido de todo animal que presente fiebre o que est
visiblemente enfermo.
Vacunacin de todos los animales expuestos que no fueron vacunados antes y
que no se encuentran enfermos.
Destruccin del estircol, las camas para animales y dems material conta
minado.
Limpieza y desinfeccin de las construcciones contaminadas en que murieron
animales por el Antrax.
Cambio de pastizales cuando sea posible.
Exterminio de las moscas que podran propagar el B. anthracis a otros animales
del rebao y al hombre.
10.3 Medidas para prevenir el Antrax en el hombre
Los animales que se sospecha hayan muerto de Carbunco, no deben ser necrop-
siados ni cuereados. Los obreros de barracas de cuero y lana y de otros estableci
mientos donde se manejan subproductos de origen animal (harina de hueso, harina
de carne) deben ser provistos de ropa de trabajo y de instalaciones para lavarse y cam
biarse de ropa. En los lugares expuestos, se debe poner especial atencin a lesiones
cutneas que pueda presentar el personal y proporcionarle el cuidado mdico inme
diato. Debe haber un control del polvo y ventilacin adecuada.
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67
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BRUCELOSIS
Max Figueroa
Luis Vargas
La Brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa.que afecta al hombre y a los
animales domsticos, causada por distintas especies del gnero Brucella. Su mani
festacin ms frecuente es el aborto en los animales con retencin placen taria,en la
mayora de los casos, en el hombre se caracteriza por fiebre intermitente, sin embar
go es ms frecuente el curso subclnico-crnico latente.
1- SINONIMIA
Enfermedad de Bang (bovinos), Aborto contagioso, Aborto infeccioso, Aborto
epizotico (en los distintos animales que afecta), Fiebre de Malta, Fiebre del Medite
rrneo, Fiebre ondulante (humanos).
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
Martson en 1856 precisa informacin relativa a Brucelosis, con la descripcin
de signos clnicos.
Desde el ao 1887, Bruce describi el primer miembro del gnero Brucella a par
tir de casos que padecan de fiebre de Malta. A este grmen se le llam Micrococcus
mellitensis, el cual estaba relacionado con cabras; y con el hombre al consumir deri
vados de esta especie, ms tarde este grmen fue llamado Brucella mellitensis.
Bang (1896-1897) ayudado por Stribolt, logr el aislamiento de la Brucella
abortus, a partir del feto y membranas de un bovino abortado; demostrando que era
la causa del padecimiento conocido como enfermedad de Bang, Brucelosis, o Aborto
epizotico bovino.
Schroeder y Cotton (1911) demostraron el microorganismo en la leche.
Posteriormente, en 1914 Traum descubri Br. suis, en cerdas abortadas.
Alice Evans (1918) comprob la relacin (parentesco) entre estos microbios.
Me. Farlane y colaboradores en Nueva Zelandia, descubrieron un grmen con
caractersticas morfolgicas y serolgicas pertenecientes al gnero Brucella, el cual es
taba asociado a problemas de aborto y lesiones genitales en cameros, a este microor
ganismo lo denominaron Br. ovis.
Stonner y Lachman describieron una bacteria de caractersticas similares a las
brcelas,aislado de un roedor (Neotoma lpida), al cual llamaron Br. neotomae.
Carmichael en 1966, aisl un cocobacilo Gramnegativo de los tejidos de un feto
abortado por una perra, esta bacteria present similitud al gnero Brucella y fue de
nominado Brucella canis.
La enfermedad presenta una amplia distribucin mundial, en Centro Amrica
es de carcter enzotico, siendo la especie ms afectada los bovinos, en los que ocurre
con distintos niveles de prevalencia variando esta en las diferentes regiones y pases,
sin embargo, tambin se ha reportado en equinos, suinos, y en el humano. La Facul
tad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad de San Carlos de Gua
temala en la ltima dcada ha realizado numerosos tabajos de investigacin principal
mente orientados a conocer la prevalencia de esta importante zoonosis siendo los re
sultados los siguientes:
2.1 En bovinos
Chavarra realiz en el ao de 1972, un estudio sobre la prevalencia de la
Brucelosis bovina en el parcelamiento Nueva Concepcin, Escuintla, Guatemala,
muestreando 869 bovinos con el mtodo de seroaglutinacin rpida en placa, encon
tr un 2.19 /o de reactores positivos.
En 1972, Ortz, estudi la Brucelosis bovina en el municipio de Panzs, Alta
Verapaz, Guatemala. Realizando un muestreo de 500 animales, encontr el 1/o de
reactores positivos a la prueba rpida en placa.
En el mismo ao .Salvatierra investig la prevalencia de Brucelosis en el rea de
San Martn J ilotepeque, Chimaltenengo, Guatemala. Se muestrearon 851 bovinos y
se efectu la prueba rpida en placa resultando un 0 /o de reactores positivos.
Melgar,en 1973 report en el Valle de Asuncin, Mita, Guatemala, que fueron
sangrados 1000 bovinos y despus de haber sido analizados por medio de la prueba
rpida en placa obtuvo el 5 /o de los animales positivos.
Daetz.en 1973 en el estudio que practic mediante la prueba rpida en placa,
a 652 bovinos del rea de Santo Toms de Castilla, Izabal, Guatemala, encontr el
2.3 /o de la muestra positivos.
En 1977 Paiz, efectu un muestreo de 702 bovinos en el Departamento de El
Progreso, Guatemala, encontrando 0.43 /o de reactores positivos a la prueba rpida
en placa.
Ordez.en 1977, trabajando con 820 bovinos en el Departamento de J alapa,
Guatemala, encontr un 0.24 /o de reactores positivos a la prueba rpida en placa.
En Costa Rica,en el ao de 1973 Moya estudi la prevalencia de la Brucelosis
bovina en el Cantn de Coto Brus, Puntarenas usando el mtodo de prueba rpida en
placa en 5000 bovinos encontr el 0.36 /o de reacciones positivas y usando el m
todo de la tarjeta con los mismos sueros result el 0.44 /o de reactores positivos.
En Nicaragua,Martnez en 1972 realiz un estudio sobre la prevalencia de la
Brucelosis en el ganado bovino en el Departamento de J inotega. Utiliza en la investi
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gacin la prueba rpida en placa, habiendo trabajado con una muestra de 2250 bovi
nos nicamente encontr el 0.13 /o de reactores positivos.
En Honduras,en el aflo de 1972 Cruz determina la prevalencia de la Brucelosis
bovina en la Zona Oriental de ese pas, utilizando para el diagnstico la prueba rpi
da en placa y habiendo trabajado una muestra de 1000 animales encontr el 0 /o
de animales positivos.
En la Repblica de El Salvador, Gavidia determin en 1977 la prevalencia de
Brucelosis en bovinos en el Municipio de Tejutla, Departamento de Chalatenango.
Para realizar el trabajo utiliza las pruebas de aglutinacin lenta en tubo y de la tar
jeta habiendo muestreado un total de 851 bovinos donde encontr una prevalencia
de 1.5 /o.
Silva,en el ao de 1977 estudia la prevalencia de la Brucelosis bovina en el Mu
nicipio de Izalco, Departamento de Sonsonate, El Salvador. Trabaj con la prueba de
la taijeta y lenta en tubo, con una muestra total de 1311 bovinos de los cuales resul
taron positivos el 1.2 /o.
Finalemnte Bojorquez.en 1977 determin la prevalencia de Brucelosis bovina
en la Zoha Nor-Oriental de El Salvador. Trabaj con la prueba de la tarjeta y la
prueba lenta en tubo y con una muestra de 577 bovinos, siendo la prevalencia encon
trada de 0 /o.
2.2 En porcinos
En 1967 Glvez,trabajando con 6564 cerdos de abasto de la ciudad de Guate
mala encontr el 8.42 /o de reactores positivos.
En 1972 Rosales y Col..mediante la prueba de seroaglutinacin rpida en placa,
obtuvieron el 12.90 /o de reactores positivos y comprueban la existencia de Bruce
losis en una piara del Departamento de Chimaltenango.
En 1977 Luna,trabajando con 200 cerdos de la Ciudad de Tecpn, Guatemala,
en los que practic la prueba rpida en placa encontr el 0 /o de reactores.
2.3 En equinos
En 1967 Ortz, trabajando con equinos de la Costa Sur de Guatemala estable
ci una prevalencia del 7.5 /o.
Reyes,en el ao de 1975, estudi la prevalencia de la Brucelosis equina en el
Municipio de San Francisco Mndez, Departamento de Aguachapn, El Salvador. El
trabaj con una muestra de 489 equinos, a los que se practic el mtodo de aglutina
cin lenta en tubo, establecindo una prevalencia de 5.9 /o.
Chavarra.en 1973. Muestre 600 equinos de diferentes regiones de Costa Rica
y encontr el 5.16 /o de reactores positivos.
Colindrez.en 1979 hizo un estudio con la prueba lenta en tubo sobre 541 sue
ros de equinos del Municipio de Nueva Concepcin, Escuintla, Guatemala, encontran
do una prevalencia de 14.79 /o.
2.4 En caprinos
Girn en 1978, muestre un total de 480 caprinos en el Departamento de Gua
temala, encontrando un 0 /o de reactores positivos a la prueba rpida en placa, prue
ba lenta en tubo modificada y prueba de tarjeta.
2.5 En caninos
Estrada, en 1976 estudi la presencia de anticuerpos contra Brucella canis en
la especie canina de la Ciudad de Guatemala, utilizando para el estudio la prueba len
ta en tubo, contando con antgeno especfico, tomando una muestra de 200 caninos,
encontr el 0 /o de reactores positivos.
2.6 En humanos
Iilescas,en 1976, en un rea rural ubicada en el Departamento de Escuintla,
Guatemala. Trabajando una muestra de 160 personas a las que se les practic la
prueba rpida en placa, lenta en tubo e inactivacin por calor no encontr ningn
reactor.
Finalmente, en el Cuadro No. 2 podrn observarse los resultados de las pruebas
serolgicas realizadas en bovinos durante 1980 por los diferentes programas de con
trol y prevencin que desarrollan actualmente los gobiernos centroamericanos.
CUADRO No. 2
RESULTADO DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS DE BRUCELOSIS REALIZADAS
EN BOVINOS DE LOS DISTINTOS PAISES DE CENTRO AMERICA EN 1980
PAIS No. DE
MUESTRAS
POSITIVAS o/o SOSPECHOSAS o/o
NICARAGUA 53.329 1.549 2.91 515 0.97
GUATEMALA 25.451 1.649 6.48 1.756 6.89
HONDURAS 46.257 191 0.41
1.218 2.63
PANAMA
118.527
1.683 1.40 7.840 6.6
FUENTE: OIRSA. Vigsima Novena reunin del Comit Internacional Regional de Sanidad
Agropecuaria, Guatemala, Repblica de Guatemala. Octubre de 1981.
71
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3- ETIOLOGIA
El gnero Brucella est incluido dentro de la familia Brucellaceae del orden
Eubacteriales y se define como: pequeos cocobacilos gramnegativos, no espo-
rgenos y sin motilidad. Se desarrollan bastante mal en los medios de cultivo ordi
narios y pueden incluso requerir medios especiales. Son aerobios y no prosperan en
condiciones estrictamente anaerobias. Su desarrollo se mejora frecuentemente por
la accin del C02. En los medios usuales ejercen muy poca accin fermentativa
sobre los hidratos de carbono e hidrolizan la urea con intensidad variable.
El signo caracterstico fundamental de las especies del gnero Brucella, es la
estructura nucletida del cido desoxirribonucleico (ADN): de 55 a 58 /o de
guanina-citosina. Esta constitucin nucletida es caracterstica solamente de las es
pecies del gnero Brucella. Los gneros restantes de la familia Brucellaceae poseen
una constitucin del ADN diferente y por lo tanto no deben estar incluidos en esta
familia. Esta estructura nucletida del ADN llamada tambin genoma, es la que de
termina en las especies las propiedades de comportamiento: morfolgicas, de cultivo,
bioqumicas, serolgicas, de antagonismo, etc.
Del genoma idntico de todas las especies de brcelas, se establece que el origen
de las mismas es de una especie nica (monofilismo), mientras que el de las especies
de otros gneros de la familia Brucellaceae es polifiltico (polifilismo), es decir, de
varias especies. La especie ms antigua, es probablemente Br. neotomae, por cuanto
es la especie ms representativa de acuerdo a las propiedades del gnero. A travs de
mutaciones y por la accin de condiciones seleccionantes, han surgido las otras espe
cies. Estas nuevas especies han perdido y han adquirido propiedades, inclusive han
adoptado mecanismos nuevos de circulacin en la naturaleza. Primeramente han mi-
grado a los animales biungulados selvticos y mucho ms tarde, a los animales doms
ticos en general. De esta manera, se considera que la patria de los brucellas es Am
rica del Norte (especialmente su reservorio los roedores del Lago Salado>y no de la
cuenca del Mar Mediterrneo como se crea. De Norte Amrica, las brcelas migra
ron en animales a travs del Canad, Alaska y Siberia hasta los pases del Medite
rrneo.
Los tres agentes etiolgicos principales de la Brucelosis son : Br. abortus (con
9 biotipos), Br. Melitensis (con 3 biotipos) y Br. suis (con 4 biotipos). Br. abortus
es patgena para bovinos y personas, Br. melitensis para caprinos, ovinos y personas,
Br. suis para suinos y personas.
Cada una de estas especies no son especficas para cada tipo de animal, sino
solo acta con preferencia en cada caso. As tenemos que los bovinos pueden infec
tarse tambin con Br. suis y Br. melitensis cuando comparten el pastoreo o las ins
talaciones de campo con cerdos o caprinos infectados. Si bien la infeccin por esas
especies heterlogas de Brucella es aparentemente ms transitorio en el bovino (que
por la especie homologa Br. abortus), ellas comparten un grave peligro desde el punto
de vista de la salud pblica y aunque siempre se consider la Br. melitensis como la
ms patgena en Estados Unidos.se ha logrado determinar que para el hombre es
72
an ms patgena el biotipo 1 America de la especie Br. suis. Adems de estas
tres especies clsicas, es necesario tomar en cuenta tambin otras especies ms re
cientes: Bf. ovis agente etiolgico de la epididimitis infecciosa de los carneros y de
abortos espordicos en ovejas, no es patgena para el hombre; Br canis causante de
abortos en perras y en ocasiones puede afectar al hombre, especialmente cuando
se trata de perros falderos con los que se da una convivencia muy cercana; y por l
timo vale la pena mencionar a B t neotomae, la especie ms antigua o architipo del
gnero Brucella, aislada del roedor selvtico Neotoma lepida, en los alrededores del
Gran Lago Salado, Utah, Estados Unidos.
MEDIOS DE CULTIVO
Para el aislamiento del gnero Brucella se pueden emplear muchos medios
fciles de preparar en el laboratorio. Sin embargo, distintas casas comerciales prepa
ran medios deshidratados cuyo uso se ha extendido ampliamente. El Trypticase
soy agar (BBL), el Tryptose agar(Difco) y el Brucella agar (Albimi) son cono
cidos en el mundo entero. En estos medios se puede aislar la mayora de los biotipos
conocidos. Para facilitar el aislamiento inicial de algunos biotipos muy exigentes con
viene adicionarles un 5 /o de suero normal estril.
MEDIOS SELECTIVOS
Cuando la muestra est contaminada es necesario emplear medios selectivos.
Estos se preparan agregando antibiticos y colorantes bacteriostticos a los medios
comerciales. Es muy conocido el medio de Kuzdaz y Morse, que consiste en agar
albimi adicionado de cicloheximida (100 mg/litro), bacitracina (25.000 unidades/li
tro) y polimixina B (6.000 unidades/litro). Tambin se le puede agregar a este medio
violeta de metilo en proporcin final de 1/800.000, segn modificacin de Renoux.
Hay que tener en cuenta que algunos biotipos son muy sensibles, incluso a pequeas
cantidades de colorantes.
AISLAMIENTO POR INOCULACION DE ANIMALES
Para detectar un pequeo nmero de Brucellas, as como para aislarlas a par
tir de materiales contaminados, da buenos resultados la inoculacin a animales sen
sibles, siendo el cobayo el animal de eleccin. Se prefiere la va intraperitoneal cuan
do la muestra est relativamente libre de contaminantes, mientras que la va subcu
tnea o intramuscular es necesaria para aislar Brucellas de leche o materiales en des
composicin.
La Brucelosis est ampliamente difundida en Amrica Latina. Muy pocos labo
ratorios del rea, sin embargo, se han especializado y cuentan con medios para tipi
ficar correctamente cepas de Brucella. A veces los cultivos son clasificados por una
caracterstica bioqumica o teniendo en cuenta slo circunstancias epizootiolgicas.
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El Centro Panamericano de Zoonosis (CEPANZO) que acta como laborato
rio regional de referencia en Brucelosis, ha tipificado diferentes serotipos en la regin
los que podemos ver en el Cuadro No. 3.
4- EPIZOOTIO LOGIA
4.1 Bovinos
4.1.1 FUENTES DE INFECCION
Las fuentes primarias de infeccin son los animales infectados y sus productos:
leche y derivados, carne y derivados contaminados.
Especialmente peligrosas son las hembras brucelosas despus del aborto y/o del
parto, por la gran cantidad de microorganismos que son eliminados con el feto abor
tado o con el ternero, las membranas fetales, lquidos y secrecin vaginal. Las vacas
infectadas pueden abortar o no, pero un alto porcentaje de las mismas eliminan Bru-
cellas del tracto genital desde unos das antes del parto hasta unos 30 das despus o
en algunos casos la eliminacin de Bruce lias puede prolongarse por ms tiempo, va
rios estudios han revelado que en el ganado infectado ms del 80 /o puede estar
eliminando la Brucella despus del parto.
Los toros infectados eliminan Brucellas por el semen que puede ser una impor
tante fuente de transmisin sobre todo en la inseminacin artificial. La orina puede
contener Brucellas cuando existen lesiones en riones, prstata o testculos.
El agente causal puede eliminarse tambin por la materia fecal, esta situacin
puede presentarse cuando los terneros ingieren calostro y leche contaminada, ya que
no todas las Brucellas son destruidas en el tracto digestivo, producindose la elimina
cin por esta va hasta unas cuatro semanas despus de haber dejado de mamar de
una madre infectada; durante este perodo el becerro puede ser portador mecnico.
Las fuentes secundarias de infeccin estn representadas por el medio ambien
te, alimentos y agua contaminada, as tenemos que en las regiones hmedas y fras
con poca radiacin solar las Brucellas pueden permanecer viables por 40 a 100 das.
Por el contrario, la accin directa del sol, por medio de sus rayos solares, destruye
muy pronto las Brucellas, en el transcurso de 4 a 5 horas. En el agua estas pueden so
brevivir por 10 das a 25C y 57 das a 8C. En quesos y mantequilla se conserva
hasta 45 das. La leche no pasteurizada y la carne contaminada en refrigeracin pue
de albergar las Brucellas por varias semanas.
Otro factor que influye significactivamente en la vitalidad de las Brucellas es
la concentracin de iones de hidrgeno, ya que estas tienen un pH ptimo, que fluc
ta de 6.-7.4, por lo que pasndose de estos promedios, la resistencia del germen
decrece y muere.
74
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TIPIFICACION DE BRUCELLA AISLADAS EN AMERICA LATINA DE HUMANOS Y ANIMALES
_____________________________ POR PAISES V HUESPEDES, 1972______________________________
PAIS HUESPED TOTAL 191 cepas de Brucella abortus 289 cepas de Brucella melitensis 89 cepas
de B. suis
Biotipo 1
54 cepas
B. >vs Biotipo 1 Botipo 2 Biotipo 4 Biotipo 1 Biotipo 2 Biotipo 3
ARGENTINA Humano 44 3
_
5

36

Bovino 54 45 - 9 -
Ciprino 19 - - - 19 - - - -
Hurn 1 1 - - - -
Liebre 1 - 1
Ovino 43 3 - - 40
Suino 9 - - - 9
Zorro 10 10 - - - - - -
Desconocido 4 3 i
BRASIL Humano 4 4
Bovino 17 7 9 - - - - 1 -
Equino 1 1 - - - -
Suino 11
- - - - 11
Desconocido 2 2
COLOMBIA Bovino 35 33 1
1
Caprino 2
^ - - - - - 2
Equino 2 2 - - - - - -
Ovino 3 - - 3
Suino 2 - - 2
CHILE Humano 12 1

6 5 wm
Bovino 37 28 9 - - -
Ovino 10 - - - - 10
Suino 6 6
CUBA Bovino 10 8 - 1 - - - 1 -
ECUADOR Humano 1
1
Bovino 4 - - 4 - - - -
MEXICO Humano 153 3 148

2
Suino 7 7 -
PERU Humano 85 1 84
Alpaca 3 - - 3 - -
Bovino 8 -
Caprino 13 - 13 - -
Ovino 4 4
URUGUAY Bovino 2 2 - - -
VENEZUELA Bovino 2 1 1
Suino 2 - 2
TOTAL 623 557 11 23 282 5 2 89 54
4.1.2 VIAS DE INFECCION
La va de infeccin ms comn la constituye la va digestiva,cuando el animal
ingiere alimentos o gua contaminadas con Brucellas. Adems es importante tomar
en consideracin el hbito de las vacas de lamer fetos, membranas y temeros recin
nacidos, as como los genitales de otras vacas.
Tambin puede penetrar a travs de la piel (lesionada o no) y a travs de la va
conjuntiva!. Se han encontrado garrapatas infectadas en forma natural que pueden
transmitir la infeccin a travs de la piel, pero an su papel es dudoso. La va vaginal;
hay poca evidencia de que la Brucelosis se trasmita por servicio natural de toros in
fectados, al parecer se necesitan grandes cantidades del microorganismo para lograr la
transmisin a travs de este mecanismo.
Los recin nacidos adquieren los agentes con la leche materna aunque es posi
ble la infeccin congnita, pero al no encontrar la Brucella las condiciones adecuadas
para su desarrollo va a ser eliminada rpidamente. En algunos casos raros la enferme
dad puede hacerse latente; las pruebas de aglutinacin pueden ser negativas hasta que
la vaquilla alcanza la madurez sexual y entonces la enfermedad vuelve a activarse.
4.1.3 SUSCEPTIBILIDAD
En relacin a la susceptibilidad tenemos que la Brucelosis es bsicamente una
enfermedad de los sexualemente maduros incluyendo el hombre, los jvenes son bas
tantes resistentes.
En lo que concierne al sexo algunos investigadores sostienen que el toro es ms
resistente a la infeccin que la hembra, debido a la naturaleza del tejido mamario y
genital de esta ltima.
En las diferentes razas hay poca diferencia de susceptibilidad. Las vacas J ersey,
alcanzan la madurez sexual antes y como resultado vemos una infeccin ligeramente
mayor en esta raza; de otra manera las diferencias se deben al manejo de los animales.
Se ha encontrado mucho ms Brucelosis entre las razas lecheras que en razas de carne
debido al mayor confinamiento de las razas lecheras. En algunas de las reas produc
toras de carne donde el pasto es abundante y el ganado est ms reunido, encontra
mos una tasa relativamente ms alta de infeccin en el rebao. Tambin detectamos
reas donde la densidad animal es bastante baja como es el caso del altiplano guate
malteco, aqu las probabilidades de transmisin de Brucelosis estn altamente redu
cidas.
Lo relativo a la susceptibilidad individual, fue tratado en el Captulo I.
4.1.4 CURSO NATURAL
La penetracin de la enfermedad en hatos indemnes, se realiza principalmente
en nuestro medio por la introduccin de animales infectados, a travs del pastoreo
conjunto con otros animales de fincas problemas (principalmente con el repasto).
Las aves de rapia, los perros callejeros y carnvoros selvticos pueden tambin ser
vehculos de transmisin. Se le da una importancia relativa a las aguas provenientes
de establecimientos afectados. En estos rebaos la infeccin se difunde rpidamente
entre los animales y durante uno o dos aos los abortos y retenciones placentarias
van a ser bastante frecuentes, despus de esta etapa la situacin se estabiliza y el n
mero de abortos disminuye. Se estima que slo de un 10 a 15 /o de las vacas que
han abortado, repiten el aborto por segunda vez. En esta segunda etapa de estabili
zacin,son las vaquillas no expuestas anteriormente, las que se infectan y abortan.
4.1.5 ALGUNOS FACTORES DE IMPORTANCIA QUE AFECTAN LA OCURREN
CIA DELA BRUCELOSIS BOVINA EN LA REGION
Falta de instalaciones. La falta de instalaciones bsicas como son: salas de ordeo,
corral de manejo, maternidades, embudos, cercas, etc., no permiten una aplicacin de
las normas sanitarias indispensables tales como: el control del parto, la cuarentena de
los reemplazos y la separacin de los animales con distinta situacin epizotica.
Falta de condiciones higinico-sanitarias. Las deficientes instalaciones de las explota
ciones, su inadecuada limpieza, la mala o inexistente disposicin de residuales y dre
najes, as como la falta de rellenos en las instalaciones y mangas, etc., impiden reali
zar una labor de saneamiento ambiental y desinfeccin que permita evitar las reinfec
ciones.
Prcticas de manejo. Los propietarios de las explotaciones generalmente tienen poco
conocimiento de la enfermedad y de los daos que ocasiona a la salud humana y
animal, por lo que su prevencin y control en muchos casos es inexistente, de tal
suerte tenemos que los restos placentarios y fetales, se dejan en el campo con lo que
se contribuye como se indic a la difusin de la enfermedad, no se realizan pruebas
peridicas para la deteccin de animales portadores, por lo que estos no son elimina
dos y rara vez, se vacuna contra esta enfermedad y cuando se hace no siempre se rea
liza a la edad apropiada lo cual viene a dificultar el diagnstico.
Comercializacin. La comercializacin del ganado bovino en el rea juega un rol bas
tante importante en la difusin de la enfermedad, ya que esta se realiza, sin ningn
control sanitario, en cuanto a Brucelosis se refiere.
El modelo epizootiolgico de la Brucelosis bovina puede observarse en el Esquema
No. 2.
4.2 Cerdos
Las condiciones epizootiolgicas de los porcinos son similares a los bovinos,
nicamente en relacin a la transmisin es importante agregar que la monta natural
constituye uno de los mecanismos ms frecuentes de difusin de la enfermedad y que
los lechones amamantados con leche de cerda infectada en fase crnica o subaguda
son relativamente resistentes a la Brucella suis biotipo 1(nico biotipo reportado en
Amrica en porcinos) hasta las doce semanas de edad y luego disminuyen su resisten
cia.
Copyrighted m
MODELO EPIZOOTIOLOGICO DE LA BRUCELOSIS BOVINA (Br. abortus) EN ZONAS
ENZOOTICAS DE CENTRO AMERICA
4.3 Caprinos
El agente etiolgco principal.es la Br. melitensis, con sus tres biotipos. Ocasio
nalmente se ha encontrado infeccin por Br. suisy Br. abortus.
En la mayor parte de los casos de Brucelosis caprina, la penetracin de los gr
menes se efecta probablemente por ingestin. La costumbre que tienen de limpiarse
el pelo con la lengua y los dientes, trae como consecuencia facilitar el transporte de
los grmenes desde una superficie contaminada, como el suelo, hasta la boca. Los
grmenes tambin pueden transmitirse por las vas respiratorias, por la conjuntiva o
incluso por la piel aunque est intacta. An cuando en los machos no son raras las
infecciones genitales ni la orquitis, no ha quedado todava establecida la transmisin
durante el coito; algunos autores creen sin embargo, que los machos desempean un
papel importante en la propagacin de la enfermedad.
Los cabritos pueden adquirir la infeccin antes o despus de nacer. Suelen cu
rar espontneamente, la mayora de las veces, antes de llegar a la edad de la repro
duccin, aunque la infeccin puede persistir a veces durante ms tiempo.
4.4 En ovinos
Se han establecido dos entidades mrbidas en esta especie. La Brucelosis clsi
ca y la Epididimitis del camero, la Brucelosis clsica es causada por Br. melitensis.
En Amrica Latina se ha podido comprobar esta infeccin solo en algunos hatos mix
tos de cabras y ovejas alejados de las reas de explotacin ovina.
El ovino parece ser ms resistente a la infeccin y en hatos mixtos se encuen
tran infectados menos individuos de esta especie que de la caprina.
En la Epididimitis del carnero por Br. ovis el microorganismo infeccioso se
elimina principalmente en el lquido seminal. Las ovejas preadas pueden ser infecta
das en grado tal que incluso pueden abortar a veces, pero la enfermedad es pasajera
en las ovejas sin prear. Br. ovis tiene relacin con la esterilidad infecciosa existente
en los animales de los rebaos en que los cameros portadores de grmenes sufren
infeccin acompaada o no, de manifestaciones clnicas en los rganos genitales.
4.5 En equinos
El caballo es frecuentemente infectado por los bovinos y por otros animales,
es sensible a las tres especies de Brucella que las hembras eliminan en la leche y los
animales de ambos sexos en la orina y en las evacuaciones purulentas, por ejemplo:
de la lcera de la nuca y la cruz fistulosa.
4.6 En caninos
En esta especie se han observado casos espordicos de Brucelosis debido a
Br. abortus; Br. suis y Br. melitensis. El perro adquiere la infeccin por ingestin
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de materiales contaminados, especialmente fetos y envolturas fetales. La infeccin
transcurre a menudo en forma subclnica, pero algunas veces puede mostrar sintoma-
tologa.
La Brucelosis en los perros producida por Br. canis, se transmite principalmen
te por el contacto con fetos, restos placentarios y con las descargas vaginales de hem
bras afectadas, adems se ha establecido que la transmisin venrea tiene gran impor
tancia.
5- PATOGENIA
El curso natural de la enfermedad, es influenciado por la ruta de entrada y la
cantidad de la dosis infectante. A partir de la puerta de entrada, que suele ser la
va digestiva, las Brucellas ingresan en el organismo a travs del intestino.o la cavi
dad farngea, esto si la Brucella sobrevive a la resistencia natural, no especfica, o
sea la primera lnea de defensa del husped en el sitio de la invasin, pasando a los
linfonodos que drenan en el sitio de invasin (retrofarngeos, mandibulares y mesen-
tricos). De 11 a 21 das despus de haber penetrado en el organismo las Brucellas
invaden toda la circulacin, lo que conduce a la generalizacin de la infeccin por
bacteremia.
Los grmenes son destruidos en la sangre en gran cantidad principalmente por
los macrfagos activados por la inmunidad mediada por clulas, pero otros van a
acantonarse, en aquellos territorios orgnicos en los que por existir una circulacin
lenta es elevado el bixido carbnico, crendose con ello un medio adecuado para el
desarrollo de las Brucellas.
Se aloja en el hgado, bazo, linfonodos, tero y ubre. Despus de 50-60 das
comienza a desaparecer de estos rganos, permaneciendo nicamente en el tero
gestante (si lo est) en la ubre y en los linfonodos supramamarios (tejidos de localiza
cin especfica). Y algunas veces como excepcin, en las vainas tendinosas.
La Brucella tiene gran predileccin por localizarse en el tero grvido, razn
por la cual uno de los principales sntomas ser el aborto que se presenta en el ltimo
tercio de la gestacin. En el tero preado las Brucellas se multiplican rpidamente y
proliferan en forma intensiva entre las vellocidades del corion y la mucosa uterina,
causando de esta manera la inflamacin de los placentomas. La predileccin por el
tejido placentario se explica por la presencia en las clulas endoteliales del corion, de
un carbohidrato (tetraalcohol) llamado eritritol, el cual se considera el factor de cre
cimiento para las Brucellas. Estas penetran el citoplasma de las clulas para obtener
lo, causando necrosis de las mismas, con su desprendimiento de la membrana basal.
La necrosis de estas clulas agrava la placentitis producida al inicio, los leucocitos se
acumulan en los tabiques endometriales y en las vellosidades, aparece necrosis focal y
edema del corion. Como resultado de la inflamacin y del proceso necrosante, se
presenta una ruptura de la unin entre la placenta fetal y la mucosa uterina, obstruc
cin del intercambio de nutrientes y metabolitos excretorios a travs de las membra
nas, muerte del feto y aborto consecuente. Durante todo este proceso las Brucellas
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logran pasar al feto y se acumulan en grandes cantidades en el lquido amnitico.
Previamente al aborto, las vacas muestran signos de un parto normal, como son ede-
matizacin e hiperemia de la vulva, relajacin de los ligamentos plvicos, secrecin
de la mucosidad o exudados de la vulva y rpida dilatacin de la ubre.
En algunos casos no se presenta el aborto, pero las crias pueden nacer muertas
o bien morir poco tiempo despus. Esto depender de la intensidad de las lesiones en
los placentomas, lo cual a su vez est condicionado por los niveles de eritritolpresen
tes.
Despus del aborto las Brucellas desaparecen del tero rpidamente, en parte
por la eliminacin masiva de las mismas y en parte porque inician de nuevo la migra
cin por el organismo, causando de nuevo bacteremia y generalizacin de la infec
cin.
Casi siempre existe adherencia de la mucosa materna con las membranas fetales
por lo que es comn la retencin de las mismas.
En vacas no gestantes, infectadas por primera vez o en aquellas que abortan y
no son preadas posteriormente, las Brucellas se localizan especialmente en el tejido
mamario y en sus linfonodos.
En el macho, la Brucella usualmente afecta las vesculas seminales, los conduc
tos deferentes, el epiddimo y los testculos (tejidos ricos en eritritol), produciendo
una inflamacin intersticial al principio y luego, dependiendo de lo severo de la infla
macin, llegar hasta atrofia y necrosis de las estructuras afectadas. Esto va a producir
la lgica infertilidad en el macho. Cuando la afeccin es unilateral, el macho seguir
frtil, pero con libido y fertilidad reducidas. Consecuentemente se produce la ex
crecin de la Brucella en el semen.
Durante el desarrollo de la infeccin, el organismo forma anticuerpos detecta-
bles por pruebas serolgicas irt vitro, empleando un antgeno conforme un patrn
establecido. Los anticuerpos estn ligados a fracciones denominadas inmunoglobu-
linas. Siendo estas, las IgM o Macro-globulinas del grupo 19 S y las IgG otaiicro-glo-
bulinas del grupo 7 S, las cuales aparecen en forma casi simultnea. Una vez pasada
la fase aguda con generalizacin y cuando la enfermedad se torna crnica latente, las
IgM desaparecen y las detectables son solamente las IgG. Todo lo contrario ocurre
en la vacunacin de terneras con la Cepa 19 de Br. abortus,; en este caso las IgM
aparecen cinco das ms tarde y alcanzan su nivel mximo a los 13 das, mientras
que las IgG aparecen un poco ms tarde, alcanzando su ttulo mximo a los 30 o 40
das, para luego desaparecer, las IgM se mantienen por ms o menos 24 meses en nive
les bajos (Grficos No.l y No.2).
Las inmunoglobulinas IgA e IgD han sido poco estudiadas en Brucelosis, en
cambio merecen mencin especial las inmunoglobulinas del grupo 12 S encontradas
en leche de vacas infectadas.
Adems de la inmunidad humoral, en Brucelosis existe inmunidad celular, anti
cuerpos celulares que condicionan un estado alrgico o hipersensibilidad cutnea,
es decir, reactividad local inflamatoria en el lugar de la inoculacin de alergenos espe-
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GRAFICO No. 1
ENFERMEDAD NA TURAL
IgM
IgG
FASE GENERALIZACION
FASE CRONICA LATENTE: QUIZAS DE POR VIDA.
Fuente: Emisin Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Mdico Veterinario Luis Vargas A.,
San Jos, Costa Rica, 1981.
82
Copyrighted materia!
GRAFICO No. 2.
VA CUNACION CON BR. ABOR TUS CEPA 19
1:400
1:200
1:100
1:50
Cfl
C
O 1:25
a
/
/
A
\ .**.
* *.
.\
W
\ \
1 2 3 4 5 6 7 8 91011 1213 30-40 70-90 19
i___
24
meses
vacunacin
IgM
IgG
FUENTE: Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Dr. Luis Vargas A., San Jos, Costa Rica,
1981.
83
Copyrighted material
cficos (brucelina). En este tipo de inmunidad, los linfocitos T al contacto con el an
tgeno se dividen formando por lo menos 5 diferentes tipos celulares; clulas T repre
soras, T ayudantes, T de memoria, T secretoras (linfoblastos) y T citotxicas. De
estas las T citotxicas y las secretoras son las que poseen accin directa en accin
conjunta con un tipo especial de linfocitos denominados K, llevan a cabo la destruc
cin de las clulas blanco, es decir, de las clulas parasitadas. La clula blanco
modificada por la infeccin bacteriana estimula formacin de anticuerpos contra
su superficie. La Brucella una vez liberada de las clulas blanco pueden ser atacada
por anticuerpos especficos y quizs destruida por el complemento. Sin embargo,
se considera que la destruccin final de las Brucellas es aparentemente llevada a cabo
por los macrfagos, activados por el SMAF (factor de activacin del macrfago) o
linfocina liberada por las clulas T secretoras (linfoblastos).
En el grupo de las linfocinas liberadas por las T secretoras, cabe mencionar ade
ms el SRF o factor estimulante de la inflamacin en la piel, signo de criterio para el
diagnstico alrgico de 1aBrucelosis (Esquema No. 3).
En general se puede decir que en el curso de la Brucelosis se trata de una inmu
nidad no estril o premunicin: resistencia del organismo a una reinfeccin exgena
o superinfeccin determinada por la presencia de los agentes etiolgicos en el mismo.
6- SINTOMATOLOGIA
6.1 Bovinos
El perodo de incubacin de la enfermedad en los bovinos es bastante variable
y va a depender de una serie de factores tales como la virulencia de la bacteria, la
dosis infectante, la va de infeccin, la susceptibilidad del husped, as como del
grado de desarrollo del feto, de tal suerte tenemos que cuando ms adelantada est
la preez ms corto ser el perodo de incubacin. Si la hembra se infecta por va
oral en la poca del servicio, el tiempo de incubacin puede extenderse hasta unos
200 das, mientras que si se le expone a los seis meses despus de la monta, puede du
rar aproximadamente 2 meses. El perodo de incubacin serolgica (desde la infec
cin y la aparicin de anticuerpos) es de 3 a 5 semanas aproximadamente.
El aborto ocurre durante el ltimo trimestre de la preez como se indic y es
el fenmeno cardinal del cuadro clnico. Pero puede darse el caso que las cras
puedan nacer prematuramente o a trmino temeros dbiles o muertos.
Tambin es bastante frecuente la retencin placentaria, la cual puede generar
como secuela metritis, dando origen esta a una infeccin aguda septicmica o bien
una infeccin crnica que termine en la esterilidad.
En el toro se presenta a veces orquitis y epididimitis. El escroto se edematiza
dolorosamente, aunque el testculo generalmente no participa en la tumefaccin en
un principio, ms adelante la necrosis testicular puede llegar a destruir el rgano.
Despus de los ataques de orquitis, el animal posiblemente quede infecundo, pero re
cobra su fecundidad si nicamente queda afectado un testculo.
Tambin se ha observado en bovinos adultos bursitis, tendovaginitis, artritis
y abscesos en las extremidades.
htedn
ESQUEMA No. 3
1. CELULAS T-REPRESORAS
2. CELULAS T-AYUDANTES
INMUNIDAD
CELULAR
l i n f o c i t o s t
( + ANTIGENO)
3. CELULAS T- DE MEMORIA
4. CELULAS T - QTOTOXICAS
( + linfocito K destruccin
de clulas blanco).
5. CELULAS T-SECRETORAS (linfoblastos)
i
LINFOCINAS
ACQON DEL SMAF
i
smaf (factor activador
del macrfago)
srf (factor de la reac
cin alrgica intra-
drmica)
MACROFAGOS MACROFAGO ACTIVADO
DESTRUCCION DE BRUCELAS
FUENTE: Emisin Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Med. Vet. Luis Vargas Arauz,
San Jos. Costa Rica, 1981.
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6.2 Porcinos
En la hembra los sntomas se caracterizan, por infertilidad, nacimiento de ca
madas pequeas en nmero, muerte de cras a los pocos das de nacidos, aborto (el
cual se presenta generalmente con ms frecuencia en el tercer mes de gestacin), le-
chones dbiles y enfermizos y los problemas reproductivos consecuentes de la enfer
medad.
En el macho se observa falta de libido, orquitis, epididimitis y adherencias de
las membranas al escroto.
En algunos casos se puede presentar tanto en el macho como en la hembra sn
tomas de claudicacin, incoordinacin y parlisis de los miembros posteriores; los
cuales se inician en forma gradual para concluir en artritis y osteomielitis de los cuer
pos vertebrados de la regin lumbar y sacra.
6.3 Equinos
La Brucelosis se manifiesta por un cuadro clnico peculiar,en el cual sobresalen
los procesos inflamatorios localizados en forma de fstula de la cruz y la nuca. Ade
ms puede observarse bursitis, tendovaginitis, artritis y aborto en yeguas.
6.4 Ovejas y cabras
La enfermedad se caracteriza por aborto espordico, el que se presenta general
mente sobre el cuarto mes de gestacin, en las cabras la mastitis es frecuente, pudin
dose encontrar cogulos en la leche. Tambin se pueden observar casos de orquitis,
espondilitis, higromas y artritis.
6.5 Caninos
Los perros que padecen esta infeccin,pueden mostrar aborto aproximadamen
te 10 das antes del trmino de la preez, linfangitis generalizada, esplenitis, epididi
mitis, dermatitis escrotal, atrofia testicular, prostatitis y orquitis.
7- LESIONES
7.1 Membranas fetales: estas se encuentran infiltradas, edematosas, viscosas y cu
biertas en algunas partes por un exudado opaco purulento fibrinoso, especialmente
alrededor y sobre los cotiledones. Debajo de este exudado se presentan focos necr-
ticos. La pared uterina se encuentra edematosa.
7.2 El feto puede presentar infiltracin serohemorrgica del tejido conjuntivo sub
cutneo, tumefaccin e infiltracin del cordn umbilical, acumulacin de lquido
rojizo en la cavidad abdominal, gastroenteritis catarral con aumento de los linfono-
dos mesenteriales, esplenomegalia y focos necrticos diminutos en el hgado.
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El examen histolgico revela presencia de una bronconeumona con acumulo
de clulas mononucleares y algunos neutrfilos alrededor de los bronquiolos.
7.3 En el macho la orquitis y la epididimitis se puede manifestar anatomopatol-
gicamente en tres tipos de alteraciones:
7.3.1 Focos purulento-necrticos (de 1 a 2 cms. de dimetro). Diseminados en el
tejido.
7.3.2 Orquitis y epididimitis difusa, con testculos de consistencia firme, volumino
sos y con frecuencia adheridos a la tnica vaginal.
7.3.3 Masa homognea amarillenta, en donde no se diferencian las estructuras espe
cficas.
Microscpicamente, se observa necrosis del epitelio seminal y descamacin
en el interior de los tbulos, a nivel del tejido intersticial hay reaccin inflamatoria.
8- DIAGNOSTICO
8.1 Las causas que pueden originar el aborto en un hato son muy variadas, por lo
que,si bien la historia clnica de abortos repetidos, pasados generalmente de los seis
meses, con retenciones placentarias frecuentes son signos orientadores para el recono
cimiento de la Brucelosis, sin embargo, debe establecerse un diagnstico diferencial
con otras condiciones patolgicas existentes en nuestro medio como son: Vibriosis,
Leptospirosis, Tricomoniasis y el Complejo de la Rinotraqueitis bovina infecciosa,
Vulvovaginitis pustular (I BR/I PV). (Ver Cuadro No. 13).
8.2 Pruebas bacteriolgicas
8.2.1 Entre las pruebas de este tipo se encuentra el examen directo de sangre y m
dula esternal, emplendose el mtodo de Ziehl-Neelsen modificado por Stamp. Este
mtodo se usa basndose en la cualidad que tienen las Brucellas de ofrecer cierta re
sistencia a la decoloracin por cidos.
8.2.2 El segundo paso lo constituyen el cultivo y la identificacin del germen; es el
mtodo de diagnstico ms seguro. Las Brucellas se encuentran como hemos indica
do en los fetos abortados, placentas, exudados vaginales, linfonodos, leche de hem
bras lactantes y otras fuentes. El mtodo es lento, por lo que su uso es restringido.
Las muestras deben tomarse en la forma siguiente:
8.2.2.1 Sangre
Debe tomarse de 5 a 10 mi. de sangre aspticamente de preferencia en una v
nula heparinizada.
Copyrighted
8.2.2.2 Leche
Previamente a la toma de la muestra debe hacerse una buena limpieza de la
ubre y los pezones, luego debe tomarse 20 mi. de leche por cada animal. Es impor
tante que la leche se saque de los cuatro cuartos de la ubre.
8.2.2.3 Feto
Pueden tomarse fragmentos de pulmn y bazo y colocarlos en bolsas plsticas
separadas. Enviar en refrigeracin. Tambin puede usarse el contenido estomacal.
Para su obtencin se succiona con una jeringa estril 5 cc.y se depositan en un tubo
igualmente estril que debe quedar debidamente sellado.
8.2.2.4 Placenta
Debe seleccionarse segmentos de placenta con cotiledones y depositarlos en
bolsas plsticas, posteriormente deben enviarse al laboratorio en refrigeracin.
8.2.2.5 Animales muertos o sacrificados
Tomar principalmente linfonodos, en especial supramamarios, iliacos internos,
retrofarngeos y linfonodos de la cabeza. Enviar en bolsas plsticas por separado.
8.3 Diagnstico serolgico
Las pruebas serolgicas constituyen el mtodo ms prctico y rpido para el
diagnstico de la Brucelosis y gracias a su uso adecuado se han logrado grandes xitos
en el control y erradicacin de esta zoonosis. Es esencial que las pruebas se realicen
segn una tcnica standard con antgeno normalizador, de acuerdo con un antgeno
patrn y las personas adiestradas.
Las pruebas serolgicas ms utilizadas son las siguientes:
8.3.1 PRUEBA DE SER O A GL UTINA CION RAPIDA DE HUDDLESON
8.3.2 PRUEBA DE SEROAGLUTINACION LENTA EN TUBO
8.3.3 PR UEBA DE ANILLO DE LECHE
8.3.4 PR UEBA DE FIJA CION DE COMPLEMENTO
8.3.5 PRUEBA DELNACJIVACIONPOR CALOR
8.3.6 PRUEBA DE AGLUTINACION CON 2 MERCAPTOETANOL
8.3.7 PR UEBA DE RIVANOL
8.3.8 PR UEBA DE ANTIGENO A CIDIFICADO
8.3.9 PR UEBA DE TARJETA O CARD TEST
8.3.10 PR UEBA DE COOMBS
8.3.11 PRUEBA DE REACCION DEL LIQUIDO UTEROVA GINA L
8.3.12 PRUEBA DE REACCION DE AGLUTINACION CON SEMEN
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8.3.1 PRUEBA DE SER O A GL UTINA CION RA PIDA EN PLACA
Este mtodo se usa en gran escala por su facilidad y rapidez, lo que facilita
su uso en campaas de control y erradicacin.
Esta prueba detecta inmunoglobulinas IgM, como inmunoglobulinas IgG, razn
por la cual no se pueden diferenciar las reacciones debidas a una infeccin activa de
las producidas por el uso de la vacunacin.
Los resultados se clasifican como positivos, sospechosos y negativos, de acuer
do a la Tabla No. 1.
TABLA No.l
INTERPRETACION DE RESULTADOS EN LAS PRUEBAS DE PLACA Y TUBO
PARA EL DIAGNOSTICO DE LA BRUCELOSIS
L BOVINOS NO VACUNADOS O VACUNADOS A UNA EDAD MAYOR DE 8 MESES
1/25 1/50 1/100 1/200 INTERPRETACION

Negativa
I
Negativa
+ Negativa
+ I
Sospechosa
+ + Sospechosa
+ + 1
Sospechosa
+ + + Positiva
+ 4- +
I Positiva
+ T + + Positiva
II. BOVINOS DE 30 MESES O MAS, VACUNADOS A LA EDAD DE 3 A 6 MESES
1/25 1/50 1/100 1/200 INTERPRETACION

Negativa
l
Negativa
+ Negativa
+
I
Negativa
+ + Negativa
+ + I
Sospechosa
+ + -f Sospechosa
+ + +
I
Sospechosa
+ + + + Positiva
89
Copyrighted material
La prueba de placa se le puede utilizar aisladamente o bien combinarla con la
prueba lenta en tubo para los sueros sospechosos o positivos y adems se pueden con-
fimar con el uso de algunas pruebas complementarias. Esta prueba es muy usada para
la reconfirmacin en reas libres de la enfermedad, adems es menos sensible al efec
to de anticuerpos incompletos, fenmeno de prozona y hemolisis de las muestras que
la prueba lenta en tubo; y es ms sensible a factores de manipulacin por parte del
laboratorio.
De acuerdo con diferentes experiencias se estima que la prueba en placa detecta
el 66 /o de los animales infectados. Sin embargo, la prueba rpida en placa usada
con otras pruebas complementarias frente a lotes infectados, muestreando repetida
mente con un intervalo de 30 a 60 das, son capaces de diagnosticar el 99 /o de los
animales.
8.3.2 PRUEBA DE SE ROA GL UTINA CION LENTA EN TUBO
El fundamento de la prueba es igual al de la aglutinacin en placa e igualmente
detecta inmunoglobulinas IgG como IgM.
Debido a que con cierta frecuencia se producen fenmenos de prozona, se reco
mienda adicionar solucin salina fenicada, para reducir el aparecimiento de este tipo
de fenmenos.
En general podemos afirmar que una de las limitaciones ms importantes en el
uso de las pruebas de seroaglutinacin para el diagnstico de la Brucelosis, lo consti
tuyen la ocurrencia de reacciones heteroespecficas, tanto en el hombre como en los
animales. Estas reacciones que se observan en huspedes no infectados con Brucella,
pueden deberse a diferentes agentes como: Vibrio cholerae, Pasteurella spp, Salmo
nella spp y Francisella spp, y tambin a vacunaciones practicadas contra algunas en
fermedades, como es el caso del Clera humano. La mayora de estas reacciones sero
lgicas cruzadas, se caracterizan por mostrar cuantitativamente ttulos ms bajos en
la reaccin con el microorganismo heterlogo.
Usualmente los ttulos no son altos y se pueden diferenciar por medio de prue
bas complementarias. En muchos casos las causas permanecen desconocidas.
En los ltimos aos se ha comprobado que la Yersinia enterocolitica, tipo IX
(O - tipo 9) es causa, en ciertas regiones, de este tipo de reaccin. Los sueros huma
nos o animales infectados con Yersinia enterocolitica tipo 9 reaccionan danto ttulos
altos con cepas lisas de las tres especies clsicas de Brucella (abortus, suis y meliten
sis).
Las reacciones cruzadas se atribuyen a la similitud de los lipopolisacridos
superficiales de estas bacterias.
8.3.3 PRUEBA DE ANILLO EN LECHE
Ha resultado muy til para descubrir rebaos infectados cuando se emplea co
mo mtodo de deteccin en gran escala. Se dispone de mtodos modificados que
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permiten aplicar esta prueba a grandes muestras de leche y crema y una tcnica de
emulsin que es til para analizar muestras tomadas de distintas vacas. Tambin
es de gran ayuda si se le efecta a intervalos regulares, para consolidar los progresos
logrados hacia la extirpacin de la enfermedad.
8.3.4 PRUEBA DE FIJACION DE COMPLEMENTO
En Europa por recomendacin de la FAO, se emplea la fijacin de complemen
to. Esta prueba es considerada por muchos investigadores como el mtodo serolgico
ms exacto, por poseer una alta sensibilidad y especificidad y especialmente si toma
mos en consideracin, que en un 98 /o de los animales vacunados con la Cepa 19
dejan de reaccionar a los 6 meses a la fijacin de complemento. Entre los limitantes
de la prueba tenemos que es difcil de realizar en el campo. Se necesita equipos es
peciales y personal capacitado. Adems el nmero de muestras que puede procesar
un operario es menor que en aglutinacin.
Esta prueba se puede utilizar para aclarar los resultados dudosos de los mtodos
de aglutinacin.
Para su interpretacin se considera como positivo un ttulo de fijacin de com
plemento de 1:40 y un ttulo de 1:20 como sospechoso.
PRUEBAS SEROLOGICAS COMPLEMENTARIAS
Conforme la prevalencia de la Brucelosis se va reduciendo paulatinamente a
lmites compatibles con su erradicacin; pueden presentarse en los rebaos una serie
de problemas de diagnstico como los siguientes:
a- existencia de rebaos donde la infeccin persiste a pesar de la aplicacin de
los mtodos prescritos de prueba y eliminacin;
b- existencia de rebaos en que la prueba de anillo en leche contina siendo posi
tiva y que con las pruebas de seroaglutinacin no es posible detectar ttulos de
la enfermedad;
c- existencia de reacciones dbiles de seroaglutinacin en rebaos donde la prueba
de anillo en leche ha sido negativa.
En la actualidad se emplean agentes fsicos y sustancias qumicas capaces de
inactivar los anticuerpos ligados a las macroglobulinas por considerarse que en algu
nos casos son inespecficas. Estas tcnicas pueden distinguir los anticuerpos debidos
a Brucelosis activa de los anticuerpos residuales en individuos inmunizados con vacu
nas vivas.
8.3.5 PRUEBA DE INACTIVACION POR CALOR
Esta prueba es utilizada para confirmar aquellos animales cuyo suero sanguneo
reaccionaba en forma positiva, sospechosa o bien daban reacciones dbiles con las
pruebas de seroaglutinacin. La prueba se basa en el tiempo y la temperatura (15
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minutos a 65C) de reaccin que elimina la actividad de los anticuerpos termolbes
(Macroglobulinas) y slo reaccionan por lo tanto, las inmunoglobulinas termorresis-
tentes especficas que son las Microglobulinas. Para su interpretacin cualquier aglu
tinacin a 1:25 o ms altas diluciones se consideran positivas y especficas para la
infeccin por Brucella. Ninguna reaccin visible se considera negativa.
8.3.6 PRUEBA DE AGLUTINACION CON 2 MERCAPTOETANOL
Es una prueba de aglutinacin practicada en presencia de 2 Mercaptoetanol que
inactiva las molculas IgM presentes en el suero analizado; la prueba est considerada
como indicador de la cantidad de aglutininas IgG anti-Brucella presentes en el suero,
evaluaciones realizadas sobre el uso de esta prueba nos indican que detecta el 96 /o
de los animales infectados.
8.3.7 PRUEBA DERIVANOL
El fundamento de esta prueba es similar a la anterior, con la diferencia de la
adicin de Rivanol al suero, consiguiendo con esto la precipitacin de las protenas,
con excepcin de las IgG. En animales vacunados hay una sensible cada del ttulo
en el suero tratado, por la separacin de las IgM, mientras que en las infectadas existe
solamente una ligera disminucin del ttulo real del suero por IgG, estudios realizados
sobre el uso de este mtodo indican que detecta el 96 /o de los animales infectados.
8.3.8 PRUEBA DE ANTIGENO ACIDIFICADO
Se utiliza antgenos con bajo pH aprovechando la sensibilidad de las Macroglo
bulinas inespecficas a los cidos por debajo de su pH 4. Su interpretacin tiene
cierto grado de dificultad mayor que otras pruebas.
8.3.9 PRUEBA DE CARD-TEST (ANTIGENO TAMPONADO, DE LA TARJETA
O ROSA DE BENGALA)
Esta es una prueba rpida de aglutinacin macroscpica efectuada en una sola
dilucin y solo detecta anticuerpos IgG. El antgeno utilizado en la prueba de la
tarjeta se colorea con Rosa de Bengala, tamponada a pH 3.65. Con este mtodo no
se encuentra el carcter sospechoso. En animales vacunados de tres a seis meses de
edad, la prueba de la tarjeta se hace negativa rpidamente no interfiriendo en el diag
nstico posterior cuando estos animales tengan ms de 24 meses de edad. En anima
les vacunados a una edad mayor de ocho meses, algunos reaccionarn ms tarde posi
tivamente a la prueba.
En lotes vacunados tardamente con vacuna Cepa 19 que no presentan snto
mas de infeccin natural, se pueden obtener resultados falsos positivos. En estos ca
sos se recomienda acompaar de otras pruebas serolgicas a los sueros que reaccionan
positivos con Card-test.
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La prueba de la tarjeta da resultados negativos en una proporcin apreciable
de animales que muestran ttulos bajos en la prueba en tubo y placa, los cuales co
rresponden a reacciones heteroespecficas o ttulos residuales de vacunacin, permi
tiendo aclarar el diagnstico de estos animales. Adems facilita la identificacin de
animales infectados que tienen ttulos bajos o animales crnicamente infectados ya
que estos no reaccionan o reaccionan ligeramente a la prueba en tubo o placa;en las
que predominan o solo tienen gammaglobulinas IgG.
8.3.10 PRUEBA DE COOMBS O DE LA ANTIGLOBUL1NA, MODIFICADA POR
HADJA
Ciertos sueros contienen anticuerpos especficos que se combinan con el ant-
geno pero son incapaces de provocar aglutinacin; algunos de estos anticuerpos, por
ocupar los puntos de combinacin en el antgeno impiden que la aglutinina provoque
la aglutinacin; se hace uso de un reactivo llamado de Coombs, para producir la
aglutinacin en presencia de los anticuerpos llamados incompletos. La prueba de
Coombs est considerada como el mtodo de diagnstico ms sensible para detectar
reactores positivos en animales negativos frente a otras pruebas serolgicas. Se reco
mienda para la deteccin de casos precoces y crnicos, as como tambin para deter
minar la especificidad de los ttulos significativos que aparecen circunstancialmente
en hatos libres de Brucelosis, en ambos casos en donde no se usa vacunacin con la
Cepa 19. Sin embargo, en hatos vacunados, la alta sensibilidad.de la prueba,podra
determinar el sacrificio de animales libres de infeccin.
9- TRATAMIENTO
En los animales no se indica tratamiento alguno. En el hombre este vara de
pendiendo de las formas de presentacin, es decir, si es aguda, subaguda o crnica.
En el caso de las dos primeras, muchas veces curan en forma espontnea, en cuyos
casos se indica un tratamiento de apoyo el cual incluye reposo en cama y un rgimen
alimentario adecuado.
El antibitico que mejores resultados ha dado y el que ms se recomienda es la
Tetraciclina,que se administra por va oral en dosis de uno a dos gramos por da en
los adultos durante tres semanas o ms si es necesario. Cuando existen recadas se
puede reanudar el mismo tratamiento durante dos o tres semanas o bien realizar una
combinacin de Tetraciclina en dosis de 0.5 gramos por va oral durante 6 semanas, y
Estreptomicina en dosis de 1 gramo diario durante las primeras 3 semanas por va
intramuscular.
La brucelosis crnica es tratada con antibiticos y muchas veces se emplea la
ciruga, pero siempre es necesario realizar una desensibilizacin previa. Como til
complemento se emplea fisioterapia.
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10- PREVENCION Y CONTROL
En el hombre,en tanto no existan adecuados programas en cada uno de los pa
ses del rea,para el control de la Brucelosis en los animales, la mejor forma de preve
nir la infeccin ser la pasteurizacin obligatoria de la leche. Sin embargo, el mayor
problema lo plantean los grupos ocupacionales relacionados con esta importante zoo-
nosis (veterinarios, los obreros de los mataderos y los trabajadores encargados del
manejo de los animales en el campo) donde la educacin sanitaria y las medidas higi
nicas sern de gran importancia. En Rusia se protege al personal expuesto con una
vacuna preparada por medio de una variante de la Cepa 19, aplicada mediante escari
ficacin en la piel.
En los bovinos la prevencin de la Brucelosis, se funda principalemtne en los
siguientes aspectos:
10.1 Medidas higinicas
10.2 En la vacunacin a base de Brucella abortus Cepa 19
10.3 En el reconocimiento y la eliminacin de reactores positivos
Dentro de las medidas higinicas se inidican el aislamiento y el sacrificio de los
animales infectados, destruccin de los fetos abortados, placentas, excreciones uteri
nas y desinfeccin de las instalaciones contaminadas.
Es esencial aislar vacas enfermas en el momento del parto y de igual forma las
dems vacas gestantes que llegan al hato, puesto que algunas vacas no dan reacciones
positivas en el suero sanguneo hasta despus de haber parido o abortado.
La vacunacin constituye uno de los mtodos ms valiosos para luchar preventiva
mente contra la Brucelosis en reas donde esta tiene una alta tasa de prevalencia. La
Brucella abortus, Cepa 19 de virulencia atenuada, es el agente inmungeno que mejo
res resultados ha brindado y su uso se ha generalizado desde los primeros aos de la
dcada del 30. Se considera que protege al 70-80 /o de los animales vacunados, con
tra el desafo con una cepa virulenta que infecta al 100 /o.
El mayor inconveniente del uso de la vacuna Cepa 19 lo constituye el hecho
que estimula la produccin de aglutininas. a veces persistentes, lo cual puede entor
pecer la interpretacin de las pruebas de aglutinacin.
En relacin con la edad de vacunacin, se ha demostrado que las terneras jve
nes desarrollan buen grado de inmunidad cuando son vacunadas con Cepa 19. La
edad entre los 4 a 8 meses se ha considerado como ptima para inmunizar a las ter
neras, creyndose mejor el lmite superior. Hay trabajos que indican que desde los
3 meses es posible conseguir buen grado de inmunidad c incluso comunicaciones
recientes han encontrado comparable la inmunidad adquirida cuando se aplica la va
cuna a los 2 meses con la producida a edades superiores.
La inmunidad conferida por la vacuna es aproximadamente de 7 aos y quizs
ms. Se ha observado un efecto antiabortivo de la vacuna el cual es bastante pronun
ciado.
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En 1975 se iniciaron estudios de campo para reexaminar el uso de la Cepa 19
en ganado adulto. Se emplearon diferentes mtodos de administracin y se evaluaron
diferentes dosis observndose los siguientes resultados:
1 - Hubo una gran disminucin de la infeccin en los hatos, independiente de la
dosis o el mtodo de administracin de la vacuna.
2.- Los abortos posteriores a la vacunacin fueron inferiores al 1/o en el ganado
inoculado. Las infecciones de ubre por Cepa 19 persistieron en aproximada
mente el .5 /o del ganado. Cerca del 80 /o de estos vacunos se recuper de
la infeccin cuando se les permiti permanecer en el rebao.
En 1977 se adopt el uso de Cepa 19 a dosis reducidas (aproximadamente a
3 X JO9) en el Programa de erradicacin de la Brucelosis en los E.U.A. Estudios con
trolados posteriores, realizados por el Depto. de Agricultura (USDA) de ese pas, con
firmaron que aproximadamente entre 5 X 108 y 3 X 109 clulas, era la dosis de Cepa
19 aceptable y produca inmunidad comparable a dosis mayores. La duracin de la
inmunidad se desconoce, pero se sabe con certeza que en algunos hatos es necesaria
la revacunacin.
No se recomienda la vacunacin de los machos, ya que en estos los ttulos de la
seroaglutinacin suelen ser ms persistentes. Asimismo se ha aislado Br. abortus, in-
diferenciablc de la Cepa 19, del conducto genital de toros vacunados. Adems Ci-
prin en Argentina, en un lote de terneros de 6 a 8 meses de edad vacunados contra
Brucelosis, con vacunas de diferente origen, en los estudios anatomo e histopatol-
gicos a nivel de testculo y epiddimo encontr cambios morfolgicos en el trayecto
genital en los tubos seminferos, consistentes en procesos degenerativos, inflamato
rios y necrticos y anomalas en la diferenciacin de las clulas espermticas con
azoospermia
A nivel del epiddimo se observ aglutinaciones y alteraciones morfolgicas de
los espermatozoides, espermatogonias indiferenciadas y formaciones qusticas en su
epitelio.
Para el control de la Brucelosis en el ganado caprino son aplicables la mayora
de conceptos sobre la lucha contra la Brucelosis bovina. Sin embargo, el factor socio
econmico tiene aqu mayor importancia, dado que el propietario de cabras por lo
general suele ser de escasos recursos econmicos en nuestro medio y a veces tambin
de formacin deficiente.
Las medidas higinicas tienen especial importancia para evitar la expansin de
la enfermedad. Las medidas que el Comit de Expertos de Brucelosis FAO/OMS con
sidera ms importantes son:
a- Procurar un buen lugar para encerrar las cabras.
b- Separar las cabras que aborten, eliminar los fetos y desinfectar las reas conta
minadas,
c- Parideras aisladas.
d- Sacrificio o separacin de los animales infectados.
e- Criar los cabritos en un ambiente no contaminado con Brucellas.
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La vacuna ms eficaz en el control de la Brucelosis caprina segn las experien
cias realizadas hasta la fecha sealan a la Rev. I . Esta vacuna lo mismo que la Cepa
19, tiene algunas limitaciones. Por ser una vacuna viva en fase lisa, produce aglutini-
nas que persisten por tiempo prolongado. No se puede aplicar en cabras gestantes
por peligro de aborto.
En la actualidad se hacen ensayos de vacunacin de cabras adultas en dosis muy
pequeas de la vacuna Rev. 1.
En los porcinos no se dispone en el mercado de vacunas adecuadas para preve
nir la enfermedad.
La lucha contra la Brucelosis porcina tropieza con dificultades inherentes al
sistema de crianza, promiscuidad, fisiologa de la reproduccin y caractersticas epi-
zootiolgicas. Por otra parte la prueba de aglutinacin negativa no es del todo con
cluyente, porque se ha aislado Brucella en casos de seroaglutinacin negativa. De ma
nera que en tanto no exista una vacuna adecuada, el control deber basarse en la
realizacin de pruebas serolgicas para detectar a los animales reactores positivos y la
eliminacin y sacrificio de los mismos. Sin embargo, se considera que el mtodo
ms efectivo es la comercializacin de toda la piara para su sacrificio as como la
limpieza y desinfeccin de los alojamientos y del equipo y la reposicin del lote con
animales procedentes de rebaos certificados como libres de Brucelosis.
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CISTITIS Y PIELONEFRITIS BOVINA
Max Figueroa
Es una enfermedad infectocontagiosa de los bovinos, que se presenta en forma
espordica y es causada en la mayora de las veces por el Con-nebacterium rende y
se caracteriza por una inflamacin purulenta crnica del aparato urinario.
1- SINONIMIA
Pielonefritis contagiosa de los bovinos, Pielonefritis bacilar del ganado, Pielone-
fritis especfica del ganado y Pielonefritis infecciosa del ganado.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
El primero en describir los sntomas y lesiones fue Hess en 1888. El agente
etiolgico del padecimiento fue aislado por primera vez por Hoflich en 1891, quien
lo denomin Bacillus pyelonephritides boum. Ms tarde el microorganismo fue clasi
ficado como Corynebacterium retale.
La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida por Europa y Amrica del
Norte. La afeccin en Centroamrica se presenta en la mayora de los pases pero
dada su ocurrencia espordica poco se conoce acerca de su distribucin. El dao
econmico ocasionado por la enfermedad depende en buena medida de la muerte de
los animales afectados ya que la mortalidad que produce es elevada.
3- ETIOLOGIA
Aunque no todos los casos de Pielonefritis bovina tienen una sola etiologa, el
Corynebacterium retale es la causa bacteriana ms comn de los casos de Pielonefri
tis. Este tiene especial predileccin por el aparato urinario y rara vez ocasiona alte
raciones patolgicas en otros tejidos. El C. renale es un bacilo difteroide grande que
muestra considerable pleomorfismo grampositivo. Es aerbico. no es mvil y carece
de cpsula. Se aisla fcilmente a partir de orina de animales enfermos o portadores
en agar nutritivo (agar peptonado) y despus de 24 horas a 37C las colonias son
puntiformes y de color crema o amarillo plido. No es toxignico y de todos los car
bohidratos fermenta slo la glucosa. Es poco resistente a los agentes fsicos y qumi
100
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cos. Los medios preferidos para aislar los corinebacterios son el Loffler, que es agar
con suero o caldo con suero, el de Moller (agar con telurito) y el agar con sangre y
telurito.
Las cepas de C. retale se encuentra divididas en tres tipos.
La Escherichia coli tambin se observa en casos de Pielonefritis mientras que
otros coliformes, corinebacterios, estreptococos y estafilococos estn involucrados
solo ocasionalmente. Estos grmenes pueden ser el nico agente implicado o pueden
estar presentes como una infeccin mixta con el C. retale. La causa primaria de la
infeccin se cree que es la obstruccin temporal o permanente de las vas urinarias
dada la facilidad con que se produce la Pielonefritis por estancamiento de la orina.
Los coliformes son los organismos ms comnmente asociados con cistitis.
4- EPIZOOTIO LOGIA
La bacteria afecta generalmente a bovinos, aunque en ocasiones se ha aislado de
ovinos, equinos y caninos.
Los ratones, conejos y cobayos cuando se inoculan experimentalmente pueden
enfermar. Rara vez son afectados los bovinos antes de la madurez y las vacas son
mucho ms susceptibles que los toros. La uretra corta y ancha y a menudo traumati
zada de la hembra, ofrece mayor facilidad para la penetracin del germen dentro de
la vejiga. Se observa a menudo como secuela de alteraciones pospuerperales como la
distocia, prolapso uterino, parlisis posterior y fiebre lctea. El microorganismo ha
sido aislado en la parte inferior del conducto urinario de reses jvenes y adultas de
ambos sexos con apariencia normal. Estos hallazgos son ms frecuentes entre anima
les donde se han encontrado casos clnicos, pero tambin se icgistran en grupos de
animales que nunca han mostrado manifestacin alguna de la enfermedad
Transmisin: La infeccin se disemina de animal a animal por contaminacin de los
orificios urogenitales con orina de animales infectados o portadores de la enferme
dad. La transmisin se ve favorecida por peinar los animales con cepillos contamina
dos, por medio del coito al utilizar toros infectados o portadores, el contacto vulvar
con camas contaminadas con orina, el uso de material obsttrico no esterilizado y en
rebaos donde las vacas adultas son atadas no es raro observar animales vecinos infec
tados por medio de los movimientos de las colas contaminadas con orina.
La ocurrencia de la enfermedad es mayor en vacas sobrealimentadas y en los
integrantes de vacadas que producen al tos rendimientos de leche.
Se ha encontrado que el C retale es causante de un padecimiento conocido
como postitis ovina y de otro similar en bovinos tambin llamado postitis bovina.
5- PATOGENIA
La bacteria infecta la porcin externa de la uretra y se disemina en forma as
cendente hacia la vejiga, urteres y riones produciendo una inflamacin de tipo dif
trico en esos tejidos.
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6- S1NT0MAT0L0GI A
La enfermedad,se manifiesta de diferentes formas al principio, puede iniciarse
con sintomatologa de cistitis, o bien presentar hematuria nicamente. En otras
oportunidades el signo inicial puede ser un clico originado por obstruccin del ur
ter. Posteriormente se observa decaimiento de los animales, emaciacin, deshidrata-
cin, disminucin de la produccin de leche y descargas ftidas de los rganos genita
les. El examen revela pus, sangre y orina en la vagina. Durante el pasaje de los co
gulos sanguneos y cilindros renales, a travs de los ureteres, la vaca se muestra bas
tante intranquila, se patea el abdomen y arquea el lomo. La miccin es frecuente y
muchas veces dolorosa. La orina por lo comn presenta un aspecto sanguinolento y
va acompaada de pus, pequeos cilindros y cogulos. Generalmente el apetito es
deficiente y la temperatura es normal.
A la palpacin rectal y vaginal se percibe engrosamiento de la vejiga, un signo
bastante caracterstico es el engrosamiento de los urteres examinados por va vagi
nal. Los ure'teres pueden ser palpados fcilmente a los lados del cuello de la vejiga.
Los riones al examen rectal en los casos avanzados pueden encontrarse aumen
tados de tamao siendo menos evidente su lobulacin normal.
El curso puede ser de varias semanas o meses, despus del tratamiento muchos
animales pueden mostrar mejora clnica, pero dos o tres meses despus se observa re
currencia en muchos casos.
7~ LESIONES
Aunque la infeccin puede ser unilateral, ambos riones estn generalmente
afectados. Los riones pueden estar de dos a tres veces su tamao normal; la cpsula
se separa con facilidad, excepto en algunos puntos donde se encuentra firmemente
adherida. La lobulacin normal puede verse disminuida con focos blancos grisceos
en la superficie. Los clices contienen un exudado viscoso de color gris, pudindose
encontrar adems cogulos sanguneos, tejido necrtico y orina. En la zona medular
y cortical aparecen numerosas hemorragias y abscesos. Los urteres afectados sufren
gran distensin y en la mucosa se advierten zonas necrticas, conteniendo en su inte
rior al igual que la vejiga una mezcla de orina, sangre, pus y cilindros renales. La pa
red de la vejiga se encuentra engrosada y la mucosa se muestra hemorrgica, edemato
sa y erosionada. A menudo se observan pequeos cogulos sanguneos en el conteni
do de la vejiga.
Microscpicamente se puede observar en la pelvicilla renal una papilitis necrti-
ca ulcerativa.
102
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8- DIAGNOSTICO
8.1 Decampo
Los sntomas y lesiones caractersticos de la Pielonefritis clnica facilita el diag
nstico. Sobre todo cuando la enfermedad tiende a recurrir espordicamente.
Para el diagnstico diferencial se debe tomar en cuenta que otros grmenes co
mo Corynebacterium pseudotuberculosis, C. cystitidis, C. pyogenes, Actynobacillus,
E. coli y Staphylococcus aureus, entre otros, pueden producir trastornos similares a
C renale.
Los clicos pueden deberse tambin a obstruccin intestinal y reticulitis trau
mtica.
Adems se deben considerar otras enfermedades que producen hematuria y
hemoglobinuria en forma constante, tales como la Hematuria Enzotica, Hemoglo-
binuria Puerperal, Leptospirosis y Piroplasmosis.
8.2 De laboratorio
8.2.1 FROTIS DEL SEDIMENTO
Al centrifugar la orina se logra una considerable cantidad del sedimento, que en
frotis coloreado por el mtodo de Gram muestra agrupamientos tpicos del microor
ganismo.
8.2.2 CULTIVO
Para realizar la confirmacin final, se hace siembra del sedimento, en una placa
gelosa enriquecida o no y despus de una incubacin de 24 a 36 horas a 37C se hace
bsqueda de las colonias tpicas.
8.2.3 INMUNOFLUORESCENCIA
Se ha desarrollado una tcnica de anticuerpos fluorescentes que puede utilizar
se con orina de animales afectados por esta enfermedad.
9- TRATAMIENTO
El tratamiento contra la Pielonefritis se debe implementar al comienzo de la
enfermedad; ser de amplio espectro y aplicarse continuamente como mnimo durante
una semana.
Los antibiticos se continan durante varios das despus de la remisin clni
ca, para prevenir recurrencias. Las combinaciones de Penicilina y Estreptomicina
intramuscular u Oxitetraciclina endovenosa, generalmente son efectivas en la terapia.
103
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10 PREVENCION Y CONTROL:
Tan pronto como sea identificado un caso, se debe proceder a la segregacin
del resto del rebao y deber ser tratado, de lo contrario lo mejor ser sacrificarlo.
Los animales tratados se vigilarn durante un tiempo prudencial debido a las posibles
recadas. La destruccin de camas y otros objetos contaminados tender a la reduc
cin de la poblacin de microorganismos en el medio local.
BIBLIOGRAFIA
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Medicine. No. 1. 1:6. 1974.
104
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COLERA AVIAR
Orlando Acevedo
Es una enfermedad infecciosa aguda o crnica de las aves domsticas y aves sil
vestres, caracterizada por muerte sbita.en la mayora de los casos,y, por lesiones he-
morrgicas y congestivas.
I - SINONIMIA
Pasteurelosis de las aves de corral, Pasteurelosis aviar. Septicemia hemorrgica
de las aves. Enfermedad de las barbillas. Disentera enzotica.
2- ETIOLOGIA
Pasteurella multocida, cocobacilo gramnegativo. con una anchura de 0.25 a
0.4 mieras y una longitud de 0.6 a 2.6 mieras. A la tincin con azul de metileno con
fucsina carblica (coloracin de Wayson), el germen presenta una tpica coloracin
bipolar. Es aerobio y anaerbico facultativo, su temperatura ptima de crecimiento
es de 37C y el pH ptimo es de 7.2 *7.4. En los medios de cultivo slidos da lugar
a la formacin de tres tipos de colonias: Fluorescentes, azules o intermedias.
La Pasteurella multocida es inactivada por el calor a 60C durante 10 minutos,
y por el fenol a 0.5 /o durante 15 minutos de exposicin al desinfectante. Conserva
su viabilidad en las heces durante 4 semanas y en los cadveres en descomposicin
durante 12 semanas. El cresol al 3.5 /o inactiva al germen en pocos minutos.
3- EPIZOOTIO LOGIA
La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en el mundo y aunque su
incidencia ha disminuido marcadamente, suele presentarse en forma espordica.
En Costa Rica,de mayo de 1977 a 1979,se han diagnosticado 6 casos en el
Laboratorio de Patologa Aviar de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universi
dad Nacional. En Nicaragua.de 1974 a 1980.se realizaron 32 diagnsticos de Clera
aviaren el Centro Nacional de Diagnstico Veterinario.
105
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Afecta a todas las aves domsticas y silvestres,pudiendo ocurrir la infeccin por
va digestiva o respiratoria. En la mayora de los brotes la infeccin proviene de aves
silvestres portadoras.
Muchas aves pueden alojar el agente etiolgico en su tracto respiratorio sin pre
sentar sntomas clnicos de la enfermedad; pero una baja de sus defensas debida a
cualquier factor que aumente la tensin del ave; permite que la enfermedad se desen
cadene.
En la presentacin de la enfermedad hay ciertos factores que predisponen a
ella como son: los enfriamientos bruscos, deficiente ventilacin de ios galpones, mala
o deficiente alimentacin, condiciones higinicas de los galpones, avitaminosis A. etc.
4- SINTOMATOLOGIA
El perodo de incubacin va de 4 a 10 das. Existen tres formas de presenta
cin de la enfermedad; la forma sobreaguda, la aguda y la crnica. En la forma so
breaguda generalmente no se observan sntomas y aves en buenas condiciones fsicas
se encuentran muertas en los galpones. En la forma aguda puede observarse anorexia,
sed, depresin, erizamiento de las plumas, diarrea amarilloverdosa, heces malolientes,
trastornos respiratorios y cianosis de los apndices ceflicos.
En esta forma de la enfermedad como en la forma sobreaguda, la mortalidad
puede ser hasta del 50 /o o ms.
En casos crnicos el sntoma ms tpico es la hinchazn uni o bilateral de las
barbillas con acumulacin de lquido entre sus dos capas de piel que ms tarde se
espesa adquiriendo una consistencia pastosa. Adems puede observarse cojera, tume
faccin de las articulaciones, tortcolis. descargas nasales, inflamacin de los senos
infraorbitales. En esta forma las muertes son raras,pero la postura se ve afectada
cuando el nmero de aves infectadas es bastante significativo.
5- LESIONES
Generalmente las aves que presentan la forma sobreaguda de la enfermedad no
muestran lesin alguna al examen postmortem. En la forma aguda pueden apreciar
se hemorragias petequiales y equimticas en la grasa subcutnea, membranas serosas
y en el canal coronario del corazn.
El intestino presenta inflamacin hemorrgica aguda y su contenido es lquido,
mezclado con mucosidades y finas estras de sangre. La mucosa intestinal se encuen
tra enrojecida, inflamada con hemorragias; y en algunos casos en el duodeno y en el
recto pueden detectarse depsitos fibrinosos grisamarillentos levemente adheridos
a la pared del intestino.
En la cavidad abdominal puede encontrarse exudado fibrinoso y el bazo se pre
senta congestionado y ligeramente aumentado de tamao. En el hgado es frecuen
te observar focos necrticos amarillentos de un dimetro aproximado de I mm,
distribuidos irregularmente en su superficie.
106
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Los pulmones estn congestionados presentando reas neumnicas y el lquido
pericrdico se encuentra turbio y contiene pequeas cantidades de fibrina.
En la forma crnica,las barbillas se presentan hinchadas de color rojo oscuro
conteniendo en su interior un lquido serohemorrgico que a medida que avanza el
proceso adquiere una consistencia pastosa y ms tarde se torna en material caseoso.
En caso se encuentren afectadas las articulaciones entre la cavidad articular puede
detectarse un exudado caseoso.
6 - DIAGNOSTICO
6.1 Diagnstico clnico
Es imposible en la forma sobreaguda;y en la forma crnica slo se puede emitir
un diagnstico presuntivo, enviando inmediatamente al laboratorio las muestras
adecuadas para el aislamiento del agente etiolgico.
Diagnstico diferencial: con Enfermedad de New Castle, Estreptococosis aviar,
Tifosis aviar. Gota nutricional y Coriza contagiosa.
6.2 De laboratorio
6.2.1 TINCION DE GIEMSA
Impresiones de hgado y de sangre del corazn, pueden ser teidas con el colo
rante de Giemsa, observndose bacilos con tincin bipolar y extremos redondeados
en casos positivos.
6.2.2 INOCULACION EN ANIMALES DE LABORATORIO
Se maceran tejidos del ave problema y se inoculan ratones o conejos con 0.2 cc.
del macerado, por va subcutnea o intraperitoneal. En caso que el macerado conten
ga Pasteurella midtocida los animales morirn de 24 a 48 horas despus de la inocula
cin. y el agente causal podra ser aislado en cultivo puro de los cadveres de los ani
males inoculados.
6.2.3 CULTIVO Y AISLAMIENTO
Estos microorganismos son fcilmente cultivados en infusin ordinaria de gelo
sa, aunque el desarrollo nunca es abundante. No son apropiados los medios con ex
tracto de carne a menos que sean enriquecidos con un poco de sangre o suero.
En el caldo, el desarrollo se manifiesta por un ligero enturbiamiento y el dep
sito de un sedimento viscoso. Si al caldo se aaden unas gotas de suero estril el desa
rrollo del germen aumenta en forma considerable.
107
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7- TRATAMI ENTO
7.1 Sulfaquinoxalina sdica
En el agua de bebida al 0.04 /o durante 2 o 3 das y en el alimento al 0.1 /o
durante 2 o 3 das. Si se da recurrencia de la enfermedad la concentracin de la dro
ga en el agua debe ser al 0.025 /o y la mezcla en el alimento al 0.05 /o durante dos
das, repitiendo la dosis si es necesario con intervalos de 4 das.
7.2 Sulfametazina
En proporcin de 3.6 Kg. por tonelada de alimento durante 3 a 5 das. La sul-
fematazina sdica, en solucin al 12.5 /o puede administrarse en el agua de bebida
en proporcin de 30 mi. por galn de agua, durante 3 a 5 das.
7.3 Sulfamerazina sdica
En proporcin de 4.5 Kg. por tonelada de alimento durante 5-7 das.
7.4 Tetraciclina
En proporcin de 400 gramos por tonelada de alimento durante 7 das.
Puede tambin emplearse en el agua de bebida, brindando resultados satisfacto
rios para el control de la enfermedad.
8- PREVENCION Y CONTROL
Para prevenir la enfermedad se recomienda recurrir al empleo de bacterinas. las
cuales requieren para la obtencin de un estado inmunitario slido la prctica de dos
inoculaciones por va subutnea.con un intervalo de 30 das entre cada aplicacin.
En lugares donde la enfermedad es enzotica se justifica la prctica de revacunar cada
6 meses despus de la segunda vacunacin. Asimismo se puede prevenir la enferme
dad manteniendo segregadas por edades las aves de la explotacin, evitando la pene
tracin de aves silvestres al interior de los galpones, manteniendo confinadas las aves
y llevando a cabo un buen mtodo de eliminacin de cadveres.
En caso de presentacin de la enfermedad se recomienda la vacunacin de los
animales expuestos con vacunas autgenas, ya que estas han demostrado que inducen
a una mejor respuesta inmunitaria.
108
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109
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(Ver lmina N. 1)
COLIBACILOSIS PORCINA
Max Figueroa
Las enfermedades causadas por Escherichia coli en cerdos, se pueden prc
ticamente dividir en tres: Diarrea colibacilar, Toxemia colibacilar y las infecciones
del tracto urinario.
A continuacin, trataremos aqu el primero de los padecimientos por ser este el
nico que se presenta con carcter enzotico en Centroamrica.
Este trmino es utilizado para nombrar a la gastroenteritis infecciosa aguda de
los lechones, la cual se caracteriza por producir una diarrea acuosa, de color blanco
amarillento y que con cierta frecuencia se acompaa de septicemia. La enfermedad
es causada por algunos subgrupos de Escherichia coli y algunas veces es altamente
fatal.
1- SINONIMIA
Diarrea blanca de los lechones. Diarrea neonatal, Diarrea de los lechones, Escu-
rrimiento blanco.
2- DISTRIBUCION.
Esta enfermedad se encuentra ampliamente difundida en las zonas porccolas.
de Centroamrica y probablemente es una de las enfermedades ms conocidas entre
los porcin oculto res. Su frecuencia y gravedad ha aumentado a medida que se inten
sifica la produccin porcina.
3- ETIOLOGIA
3.1 Causas primarias
Las colibacterias son habitantes comunes del tracto digestivo e incluso desem
pean funciones de beneficio para el organismo. Se encuentran en gran cantidad en
las heces y pertenecen prcticamente a la microflora normal de cada cochiquera. No
obstante algunos tipos de colibacterias pueden ejercer accin patgena, esto se da
110
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cuando los lechones se encuentran desprovistos de anticuerpos especficos contra es
tos grmenes y cuando existen deficiencias en la alimentacin y alojamiento que re
percuten negativamente en la resistencia de los animales.
El E. coli es un bacilo pequeo,- gram negativo, en forma de bastn, puede ser
mvil o no. No forma esporas y la sustancia capsular no siempre se encuentra presen
te. Crece con facilidad en los medios de cultivo ordinario. Es aerbico y anaerbico
facultativo. En agar eosinyzul de metileno forma colonias caractersticas con cen
tro negruzco y es rojo de metilo positivo, produce indol en abundancia, citrato nega
tivo, reduce fuertemente los nitratos y la reaccin de Voges Proskauer es negativa.
Esta ltima reaccin es de gran importancia ya que nos permite diferenciar los tipos
de E. coli de Aerobacter aerogenes, que dan reaccin positiva.
La mayora de cepas patgenas son hemolticas, aunque no siempre se presenta
esta categora.
El E. coli es bastante resistente a la accin de los desinfectantes qumicos y la
desecacin.
El desarrollo de mtodos serolgicos confiables ha permitido identificar un
gran nmero de serotipos de E. coli en base a la presencia de 3 tipos de antgenos de
nominados: O, K y H. Los antgenos O de E. coli no pueden distinguirse de la frac
cin antignica de la endotoxina, y se encuentran localizados en la pared celular,
constituyendo parte del complejo lipopolisacrido. Existen 153 grupos de antgenos
O reconocidos intemacionalmente, denominados 01 a 0157. Los antgenos 031,
047, 067 y 072 no son considerados en el esquema antignico. Son termoestables,
resistiendo el calentamiento a 100 o 121C, y son el primer grupo de antgenos que
debe determinarse cuando se trata de serotipificar una cepa de E. coli.
Los antgenos K son termolbiles e inhiben la aglutinacin con sueros especfi
cos anti-O, ya sea de clulas vivas o formalinizadas. Se encuentran rodeando a la c
lula a manera de envoltura, o bien, como cpsula rudimentaria (existe una excepcin:
el antgeno K88, de naturaleza protica que existe en forma de pelos o fimbria). Se
conocen 3 variedades de antgenos K en base a algunas caractersticas fsicas, y se les
denomina L, B y A. En antgeno K debe ser eliminado por calor cuando se trata de
determinar el serogrupo O al cual pertenece una cepa particular de E\ coli. Existen
91 antgenos K reconocidos internacionalmente, y se denominan K1 a K91.
Se reconocen internacionalmente 51 grupos de antgenos Ho flagelares, deno
minndose H1 a H53 (los antgenos H13 y H22 fueron eliminados del esquema anti
gnico). Son de naturaleza protica, termolbiles, y no todas las cepas de E. coli los
poseen.
La accin patgena de la bacteria est en relacin a la existencia de dos caracte
rsticas:
a.-- La posesin de estructuras superficiales que permitan la citoadherencia (Ant
genos adhesivos K 88,K 99, 987P y 41).
b.- La produccin de enterotoxinas.
111
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Actualmente se sabe que en el caso de los primeros colaboran con la patogenici-
dad de la bacteria porque permiten la citoadherencia a las clulas intestinales. El K8 8
es el de mayor importancia en cerdos; ste acta sobre un receptor celular en el intes
tino que es una beta-galactosidasa. El factor en mencin se hereda en forma mende-
liana simple, siendo dominante. Esto indica fa posibilidad de la existencia de cerdos
resistentes a la infeccin por carecer de receptor para la bacteria. Adems se ha de
tectado que los lechones de ms de cinco semanas de edad pierden espontneamente
sus receptores y de esta manera se vuelven resistentes a la diarrea colibacilar.
La produccin de enterotoxinas es un hecho que ha quedado perfectamente de
mostrado hoy en da, y se sabe incluso, que en realidad se trata de dos toxinas: una
termoestable (ST) y una termolbil (LT).
Desde el punto de vista inmunolgico, la ST tiene el inconveniente de que, de
bido a su pequeo tamao molecular, no es antignica y por lo tanto no se puede in
munizar contra ella.
La LT que si es antignica, presenta el inconveniente de ser termolbil, lo que
al igual que el antgeno K88 (tambin tarmolbil) hace que no est presente en algu
nos de los nuevos inmungenos de va oral.
3.2 Causas secundarias
Entre los factores predisponentes para la aparicin de la gastroenteritis tenemos
los siguientes:
3.2.1 En las cerdas jvenes ^debido a que algunas veces no tienen suficiente contacto
con los grmenes especficos de la nave, sus primeras camadas enferman con mayor
frecuencia, ya que su calostro va a contener cantidades insuficientes de anticuerpos
contra los tipos patgenos de colibacterias.
3.2.2 El traslado de una cerda a la paridera uno o dos das antes del parto, no permi
te el desarrollo y la secrecin adecuada en el calostro de los anticuerpos contra las
cepas de E. cot patgenas existentes en las parideras con las que la cerda no ha teni
do contacto anterior.
3.2.3 Cuando los lechones son arrimados a la cerda demasiado tarde, provoca que las
cras no ingieran el calostro en el momento oportuno, por lo que las cras se encuen
tran indefensas contra la infeccin en las primeras horas despus de su nacimiento.
3.2.4 El insuficiente aporte de Vitamina A y de aminocidos esenciales, ocasiona, en
tre otras cosa, una disminucin de la resistencia de la mucosa intestinal de los lecho
nes y una deficiente utilizacin de los anticuerpos contenidos en el calostro.
3.2.5 El cambio de alimento o de un antibitico durante el destete, trae consigo alte
raciones de la flora bacteriana intestinal, favoreciendo esto el desarrollo de cepas pa
tgenas.
112
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3.2.6 Aumenta tambin la predisposicin a la infeccin por E. coli, en aquellos casos
en que los cerdos han sufrido enfriamiento, especialmente en el momento de nacer,
asimismo los que maman de cerdas alimentadas con raciones mal equilibradas o que
reciben demasiado alimento.
3.2.7 La falta de una adecuada higiene, ocasionada por la irregular extraccin del es
tircol y deficiente desinfeccin de las cochiqueras previo a la introduccin en stas
de nuevos cerdos.
3.2.8 Otros agentes infecciosos, principalmente virus, pueden predisponer al animal a
contraer la infeccin por E. coli.
4- EPIZOOTIOLOGIA
La Colibacilosis se presenta ms frecuentemente en lechones entre 2 y 12 das
de vida, pero puede presentarse algunas veces hasta pocos das despus del destete.
El microorganismo se propaga fcilmente de un cerdo a otro por medio de la
ingestin de alimento o agua contaminada con heces infectadas, camas o tetas de las
madres. Cuando se propaga,puede adquirir mayor patogenicidad o bien aumentar en
nmero, redundando esto en la elevacin de la morbilidad y mortalidad de la pobla
cin afectada.
5- PATOGENIA
En la patogenia de la Colibacilosis hay que tomar en consideracin dos factores
que son determinantes para la aparicin de la enfermedad siendo estos el estado
inmunitario del huesped y las propiedades de la cepa de E. coli, fundamentalmente
su capacidad para invadir tejidos y para producir toxinas.
Se considera que con la ingestin de calostro en las primeras 24 horas de vida y
la presencia de valores plasmticos normales de gammaglobulina se proporciona una
adecuada proteccin contra las formas entricas y septicmicas de la Colibacilosis
hasta el desarrollo de los anticuerpos propios del animal que tienen lugar hacia la
tercera semana de edad.
Se ha demostrado que la IgA es la inmunoglobulina prevalente en el calostro
de los cerdos despus de los primeros das de lactancia y que sta no es absorbida
por el intestino, sino ms bien queda retenida en l,donde juega un importante papel
impidiendo la multiplicacin de E. coli. En los primeros das de lactancia la IgG al
canza su concentracin mxima en el calostro y es fcilmente absorbida siendo su
papel fundamental combatir los efectos de las toxinas bacterianas.
Despus que el E. coli es ingerido por los lechones, pasa por el estmago y pos
teriormente llega al intestino delgado, donde se multiplica, compitiendo con otras
bacterias, por el substrato alimenticio. Si el organismo es ingerido en grandes canti
dades antes que el lechn reciba el calostro o bien el calostro es deficiente en anti
cuerpos especficos, sobreviene una septicemia con produccin de toxinas.
113
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6- SINTOMATOLOGIA
A los pocos das despus del nacimiento, los cerditos pueden morir sin presen
tar signo clnico alguno o bien se atontan y se rehsan a mamar.
Los sntomas caractersticos de la enfermedad son diarreas acuosas, blanco
amarillenta, fiebre hasta de 40.5C, deshidratacin y emaciacin; la piel adquiere un
tono azulado. Si no se administra el tratamiento adecuado en el momento oportuno
los lechones pueden morir entre uno y tres das. Los mltiples factores que pueden
predisponer a contraer la infeccin y a aumentar la virulencia de la bacteria, hacen
que el nmero de camadas afectadas y el nmero de animales que enferman dentro
de ella sea variable. Sin embargo, generalmente la mortalidad suele ser alta en la pri
mera semana de vida pero posteriormente va disminuyendo de acuerdo a la edad. La
morbilidad no pasa del 75 /o. En los animales destetados los signos clnicos son es
casos y similares a los recin nacidos.
7- LESIONES
Macroscpicamente en el estmago se puede encontrar leche coagulada y
ausencia de lesiones hemorrgicas. El intestino presenta enteritis catarral de modera
da a grave, observndose hiperemia y hemorragia de la mucosa intestinal. Adems
este se encuentra dilatado y a menudo presenta una sustancia acuosa amarillenta y ga
seosa. Los linfonodos mesentricos pueden estar aumentados de tamao y hemorr-
gicos. En algunos casos se observan complicaciones siendo las ms frecuentes: peri
tonitis, pleuritis y neumona. Tambin pueden observarse abscesos en las articulacio
nes pero generalmente se manifiestan despus de la septicemia.
Los cambios ms relevantes, al examen histopatolgico son: congestin de los
vasos sanguneos de la lmina propia y cambios necrticos en las clulas epiteliales de
las vellosidades.
Adems se manifiesta una intensa reaccin de clulas reticulo-endoteliales y
neutrfilos en el bazo, formando pequeos nodulos en diferentes puntos de la pulpa
roja.
8- DIAGNOSTICO
8.1 Gnico
El hecho de observar gastroenteritis en los recin nacidos y que la misma no
afecta animales adultos es bastante caracterstico de la afeccin. Sin embargo, se
hace necesario establecer un diagnstico diferencial con algunas afecciones diarrei-
cas de origen alimenticio y con la Gastroenteritis transmisible donde esta exista. En
el caso de esta ltima debe ponerse atencin en el hecho de que aparece sbitamente
y su diseminacin es bastante rpida, adems se presenta vmito, siendo su morbili
dad y mortalidad, tambin ms elevada que en el caso de la Colibacilosis.
8.2 Patolgico
La ausencia de lesiones hemorrgicas en el estmago de los cerdos infectados
puede ayudara la diferenciarla de la gastroenteritis transmisible.
Para el diagnstico histopatolgico se deber enviar al laboratorio muestras de
estmago, intestino delgado y grueso, bazo, hgado y cerebro en formaliua neutra al
10 /o.
8.3 Microbiolgico
El agente etiolgico puede aislarse con facilidad de todos los rganos en la for
ma septicmica y de las heces de los cerdos diarreicos. El E. coli se puede cultivar
con facilidad en agar sangre.
9 TRATAMIENTO
La terapia estar orientada a eliminar la E. coli patgena, reducir los efectos de
las toxinas y disminuir las prdidas lquidas y electrolticas originadas por la diarrea.
Por lo que el tratamiento contra la Colibacilosis comprender antibiticos sis-
tmicos, e intraluminales (no se absorben), absorbentes intestinales y agentes blo
queantes colinrgicos.
Para la seleccin del antibitico deben tomarse muestras fecales y de sangre
para cultivo, esta ltima si se sospecha forma septicmica, y realizar pruebas de sensi
bilidad del microorganismo.
Entre los tratamientos que han sido utilizados con resultados satisfactorios se
consideran a las siguientes drogas: Estreptomicina administrada por va oral a una
dosis de 25 mg/kg diariamente por tres das; sulfato de neomicina 20 mg/kg va oral
por dos das como preventivo y de 60 a 100 mg/kg por la misma va durante cinco
das como curativo;Cloranfenicol 10 a 15 mg/kg I.M. o bien 30 mg/kg va oral por
tres das; Furaxona 50 mg/kg por va oral durante cuatro das; Carbadox 50 mg/kg
por da durante cuatro das y por va oral.
Sulfatilidina (ptalilsulfatiazol) 250 mg/da en lechones de 3 a 10 das de edad o
bien 500 mg cada tercer da durante 10 das por va oral; solucin de trisulfa conte
niendo Sulfametizina sdica 5 por ciento. Sulfatiazol sdico 5 /o y Sulfapiridina
2.5 /o a una dosis de 2 ml/kg va oral por cuatro das;Sulfacloropiridazina 70 mg/kg
de peso va oral por 5 das.
Se puede administrar electrolitos orales y preparados vitamnicos a la medica
cin en el agua, para aliviar las prdidas de sodio, potasio y vitaminas. Los agentes
bloqueantes colinrgicos sintticos, como la Metoscopolamina se pueden combinar
con la Neomicina para disminuir la motilidad intestinal y la prdida lquida.
115
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10- PREVENCI ON Y CONTROL
10.1 Es recomendable la inmunizacin activa de las cerdas gestantes con los grme
nes coli especficos de la cochiquera para que los anticuerpos pasen al cerdito por
medio del calostro. Pueden desarrollarse tanto vacunas vivas como inactivadas las
cuales han dado resultados satisfactorios. Sin embargo, las ltimas son ms utilizadas
ya que su uso es ms prctico debindose inocular por va subcutnea o intramuscu
lar 14 a 7 das antes del parto.
La aplicacin de las vacunas vivas de E. coli debe realizarse por va oral lo cual
es poco funcional en las piaras grandes, adems pueden diseminar el agente, ya que
las cercas eliminan la bacteria viva durante 6 das posteriores a la inmunizacin. Su
uso est restringido a autovacunas.
10.2 Puede contribuir al control de la poblacin de coliformes, la administracin de
cido lctico, o bien de cultivos de Lactobacillus acidophilus, por va oral a lechones
de 12 a 24 horas de edad.
Adems de las prcticas anteriores es fundamental para el control de las coliba
cilosis implementar condiciones adecuadas de manejo y alimentacin. Siendo las ms
importantes las siguientes:
a.- Despus del parto debe de tratarse de arrimar a los lechones lo antes posible a
la cerda a fin de que ingieran el calostro.
b.- Con el fin de que las cerdas entren en contacto con la flora bacteriana de las
parideras y puedan segregar anticuerpos especficos en el calostro se recomien
da su traslado a las mismas por lo menos dos o tres semanas antes del parto.
Esta medida puede resultar poco prctica en algunos casos, pero debe conside
rarse cuando el problema sea grave.
c.- Debe evitarse la humedad en las cochiqueras, as como el enfriamiento de los
lechones.
d.- En las cochiqueras de parto y recra debe mantenerse una higiene estricta. En
el momento del parto debern extremarse la limpieza y el cuidado de los lecho
nes.
e.- Evitar todo cambio injustificado en la alimentacin de la cerda, principalmente
en el perodo que comprende las dos semanas antes del parto hasta el destete.
f. Debe suministrarse una alimentacin debidamente balanceada a las cerdas, la
cual asegure el aporte adecuado de Vitamina A y aminocidos esenciales.
g. Puede usarse antibiticos como aditivo en el alimento de la cerda, laFurazoli-
dona ha dado buenos resultados cuando se suministra desde una semana antes
del parto, hasta que los cerdos se destetan.
Finalmente, es necesario agregar la posibilidad del control de la enfermedad no
en funcin de la inmunizacin, sino ms bien a travs de la obtencin de animales
resistentes.
116
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Se ha demostrado que se puede controlar la diarrea producida por cepas
K88 + usando solo verracos resistentes ya que:
a) Si estos se cruzan con cerdas tambin resistentes, la camada ser ms resistente.
b) Si se cruzan con cerdas susceptibles, la camada ser susceptible, pero la madre
al infectarse, producir anticuerpos y estos protegern al lechn.
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COMPLEJO DE LAS ENFERMEDADES SEPTICAS DE LOS RECIEN NACIDOS
Luis Varga*
Bajo el nombre comn de Enfermedades Spticas de los Recin Nacidos se
agrupan varios procesos infecciosos enzoticos, en las diferentes especies de lactantes,
en los primeros das y semanas despus de su nacimiento.
1- SINONIMIA
Complejo neumoentrico, Piosepticemia de los Recin Nacidos.
2- DISTRIBUCION
Las enfermedades spticas de los recin nacidos se presentan en todos los pases
y hoy da se ha incrementado su incidencia con el rgimen de estabulacin practica
do, mientras que no se presentan o existe una prevalencia baja en rebaos de cuido
extensivo.
3- ETIOLOGIA
La etiologa de este grupo de procesos infecciosos es compleja: participan
agentes bacteriales patgenos condicionados, virus y factores predisponentes del ma
nejo. De los agentes bacteriales se puede citar Escherichia coli, Salmonella, Pasteure-
lla, Streptococcus, Pneumococcus, Gostridium perfringens, Corynebacterium pyo-
genes, Proteus, Fusobacterium necrophorus, Haemophilus, etc. De los virus se men
cionan los grupos: Paramyxovirus, Myxovirus, Adenovirus, Herpes virus, Orthovirus
y algunos del grupo Toga. Por otro lado, para complementar esta pluricausa, se ha
establecido como un hecho indiscutible que para la presentacin de estos procesos,
un papel decisivo recae sobre una serie grande de condiciones ambientales predispo
nentes, factores que en el pasado fueron descartados. Adems en alteraciones entri
cas (diarreas), se involucran factores hormonales como prostaglandina E2,por su
accin estimulante sobre la contractibilidad de la musculatura lisa del intestino delga
do y sobre su funcin secretora: disminuyen el tiempo de trnsito intestinal y redu
cen la absorcin de H20, Na, Cloruro, Potasio y Bicarbonato.
119
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Grande es el cuadro de procesos patgenos incluidos en este complejo, todos
denominados segn el agente infeccioso predominante, a pesar de que, como ya se ha
anotado, estamos ante un conjunto de causas de diversa ndole que en determinado
momento y bajo determinadas circunstancias concuerdan para producir la patologa
correspondiente. Se puede mencionar algunos: colibacilosis, salmonelosis, pasteure
losis, neumona enzotica, enfermedades respiratorias, enterotoxemia, disentera
anaerbica, enfermedad de las mucosas, etc.
Nosotros pretendemos durante el desarrollo de este tema enfocar aspectos ge
nerales del complejo y especficamente lo que se refiere a epizootiologa y patogenia,
puesto que la mayora de las enfermedades incluidas en el complejo presentan aspec
tos cuando no idnticos al menos similares, en cuento a los mecanismos de presenta
cin y fisiopatolgicos.
4- CARACTERISTICAS EPIZOOTIOLOGICAS
Desde el punto de vista epizootiolgico estos procesos presentan caractersticas
especficas:
1. son de carcter enzotico;
2. afectan a los recin nacidos; y
3. no afectan a todos los recin nacidos.
1. Las enfermedades spticas de los recin nacidos tienen carcter enzotico. Se
presentan espontneamente en determinado rebao sin relacin alguna con la intro
duccin de los agentes desde afuera y se limitan a este rebao, sin tendencia a la
propagacin a otros. Esto est en relacin directa con su etiologa infecciosa: agen
tes patgenos condicionados que actan solamente en el rebao sobre el que inciden
factores predisponentes.
2. Afectan a los recin nacidos en los primeros das y semanas de vida, por el mo
tivo siguiente: los agentes patgenos condicionados son habitantes normales y regula
res del organismo de animales de mayor edad, sin causarles dao alguno, debido a que
estos poseen mayor resistenciaresistencia de edadEnferman los recin nacidos por
carecer de esa resistencia o poseerla de manera insuficiente. Esto se debe a una reac
cin inmunognica deficiente y al perodo crtico por el que atraviesan los recin na-
cios en las primeras cuarenta y ocho horas de vida. Los recin nacidos difcilmente
movilizan sus factores humorales y celulares, es decir, se ven imposibilitados de con
centrar sus cuerpos inmunes y de activar la funcin fagocitaria. Pero adems de esto,
su sangre prcticamente no posee factores humorales de resistencia inespecfica
(anticuerpos inespecficos, complemento, etc.) y en esta etapa de vida existe permea
bilidad de la mucosa intestinal por 24 a 48 horas, en algunos casos excepcionales por
ms tiempo.
120
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Durante este periodo crtico los microorganismos que penetran por la mucosa
permeable no encuentran ninguna resistencia o muy poca, por parte del sistema de
defensas del hospedario.
La permeabilidad de la mucosa intestinal es un fenmeno fisiolgico normal
que se complementa con la ausencia de todo el complejo de fermentos digestivos, con
la finalidad biolgica de que los anticuerpos calostrales transiten por el estmago sin
alteracin alguna y que penetren a travs de la mucosa sin ningn impedimento,
hasta la circulacin sangunea. Sin embargo, esto tambin permite la entrada de
agentes infecciosos, los cuales llegan a la sangre sin ningn contratiempo. Ms tarde
(24 a 48 horas despus del parto) comienza la actividad digestiva de los fermentos y
la mucosa intestinal se vuelve impermeable para anticuerpos y agentes.
3. A pesar de que en todos los recin nacidos existen problemas no todos enfer
man, es decir, estas enfermedades no afectan a todos los recin nacidos. Esto depen
de del contacto del animal con el agente etiolgico (en el momento propicio y en la
cantidad y virulencia necesarias) y de la presencia de condiciones predisponentes.
La importancia del momento propicio de contacto del macroorganismo con el
agente se manifiesta en que,entre ms temprano despus del nacimiento ocurra la
exposicin, tanto mayor probabilidad habr de que se presente la enfermedad. Por
otro lado, mientras ms tarde se efecte lo anterior menor probabilidad habr, debi
do a que el organismo animal ha ido poco a poco adquiriendo resistencia, conforme
pasan los das.
De especial importancia es la virulencia. Los agentes etiolgicos del complejo
neumoentrico son habitantes normales del organismo de las madres y dems indivi
duos adultos del rebao, los cuales con sus secreciones y excreciones contaminan el
ambiente. Por esta razn estn presentes sobre la piel, inclusive en rganos genitales
externos, y en objetos de los corrales: paredes, vallas, comedores, cepos, suelos, etc.
Estos agentes poseen por el momento baja virulencia, sin embargo cuando penetran
en el organismo del recin nacido, en gran cantidad y sin encontrar resistencia alguna
o muy poca de parte de los tejidos de este organismo, fcilmente producen el cuadro
morboso y an con ms facilidad si existen condiciones predisponentes. Se desarro
lla entonces una infeccin septicmica, durante la cual los agentes aumentan su vi
rulencia y el animal afectado se convierte, de esta manera, en una fuente de infeccin
muy peligrosa. El enfermo elimina agentes muy virulentos y en gran cantidad, trans
mitiendo de este modo con facilidad la enfermedad al resto de recin nacidos.
La presencia de condiciones predisponentes es el otro factor que favorece la
presentacin de este tipo de infecciones en determinado rebao. Existe mayor pro
babilidad de ataque en aquellos rebaos que estn sometidos a ciertas condiciones
predisponentes, factores de stress que disminuyen an ms la de por si baja resistencia
de los neonatos. Estas condiciones pueden ser creadas por debilidad congnita y/o
por situaciones estresantes del propio recin nacido.
La debilidad congnita es el resultado de: alimentacin de bajo contenido nu-
tricional y en poca cantidad de las madres gestantes (carencia de protenas, sales mi-
121
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nerales y vitaminas) enfermedades infecciosas y parasitarias crnicas de las madres
(tuberculosis, brucelosis, paratuberculosis, fasciolasis, coccidiosis, etc.) consanguini
dad.
Las situaciones estresantes del recin nacido son las siguientes: rgimen exclu
sivo de estabulacin, ausencia o deficiencia de un rgimen regulado de alimentacin
los primeros 10-15 das de vida, condiciones antihiginicas del establo (humedad,
oscuridad, mala ventilacin, retencin de heces y orina) y falta de tratamiento pre
ventivo de la herida umbilical.
De todo lo apuntado se deduce, que las enfermedades spticas de los recin na
cidos poseen una base infecciosa, pero que para su presentacin es decisivo el concur
so de los diversos factores internos y externos como los citados. Esquema No. 4.
5 -PATOGENIA
La infeccin natural algunas veces puede ocurrir durante la gestacin, sin em
bargo ocurre con mayor frecuencia durante el nacimiento o poco tiempo despus.
La infeccin intrauterina es factible cuando en la sangre materna estn presentes al
gunos agentes como estreptococos, salmonelas, etc., los que son transmitidos al feto a
travs de la vena umbilical. La infeccin post-natal puede ocurrir por varias vas: ali
mentaria, onfalgena y conjuntival, y posteriormente por va aergena.
La penetracin por va alimentaria es ms frecuente en temeros debido a la
costumbre de estos animales de lamer objetos a su alrededor, sin embargo no se pue
den descartar las otras vas. En potrillos algunos autores afirman que se presenta con
ms regularidad la penetracin por va onfalgena, por la razn de que el cordn
umbilical en ellos es grueso, suculento y seca lentamente, convirtindose de esta
manera en una puerta de entrada ptima para agentes infecciosos.
En la infeccin por va alimentaria los agentes primeramente proliferan en el
conducto digestivo, penetran en la mucosa, rpidamente la atraviesan y por va lin
ftica llegan a la circulacin sangunea en donde causan septicemia. Los agentes en
su proliferacin y penetracin en la mucosa gastroentrica causan gastroenteritis, sin
embargo cuando el proceso es de desarrollo violento no se presenta esta inflamacin,
sino que directamente se desarrolla una septicemia mortal.
Existen ocasiones en que la penetracin de agentes ocurre tarde, cuando ya
la mucosa es impermeable; en este caso aparece solamente gastroenteritis con afec
cin algunas veces de los linfonodos mesenteriales.
En la infeccin por va umbilical u onfalgena los agentes primeramente causan
en el tejido y los vasos del cordn umbilical, alteraciones inflamatorias con formacin
de trombos (onfaloflebitis). En individuos con cierta resistencia el proceso se localiza
y se detiene a este nivel. Desde aqu los agentes por va de los vasos del cordn lle
gan a la circulacin y provocan el proceso septicmico. En ocasiones los agentes
alcanzan la circulacin sir causar alteracin alguna en el cordn umbilical, existe sola
mente septicemia.
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CARACTER ENZOOTICO
AFECTAN A LOS
RECIEN NACIDOS
CARACTERISTICAS
EPIZOOTIO LOGIC AS
NO AFECTAN A
TODOS LOS RECIEN
NACIDOS
REACCION INMUNOGENICA
DEFICIENTE
CARACTERISTICAS
EPIZOOTIOLOGICAS
DEL COMPLEJO
NEUMOENTERICO
ESQUEMA No. 4
PERIODO CRITICO
(LAS PRIMERAS 48 HORAS)
INSUFICIENCIA O AUSENCIA
DE FACTORES HORMONAL Y
CELULAR DE RESISTENCIA
INESPECIFICA
PERMEABILIDAD DE LA
MUCOSA INTESTINAL
CONTACTO CON EL
AGENTE PATOGENO
CONDICIONES O
FACTORES
PREDISPONENTES
MOMENTO DE
EXPOSICION
CANTIDAD
VIRULENCIA
DEBILIDAD
CONGENITA
CONDICIONES ESTRESANTES
DEL RECIEN NACIDO
En la penetracin por va conjuntival se desconoce el mecanismo patognico,
aunque se supone que despus de la lesin local (conjuntivitis y rinitis comnmente)
los agentes alcanzan la circulacin sangunea.
Como se puede notar, en las enfermedades spticas de los recin nacidos inde
pendientemente de la va de penetracin de los agentes causales, se presenta siempre
una fase septicmica (con una sola excepcin aparentemente), la cual clnicamente
se manifiesta con fiebre y depresin general, acompaadas de diarrea (disentera
neonatal) o de on falo flebitis. En los casos graves, violentos, no existe diarrea sola
mente fiebre y depresin. Por otro lado, cuando la infeccin sucede despus de 36 a
48 horas es probable que se presente solamente diarrea (infeccin local-gastroenteri
tis) segn algunos autores (Made 1966).
En los casos severos el estadio septicmico conduce a la muerte, mientras que
los menos severos o leves transcurren en unos cuantos das y los animales sanan. Sin
embargo, muchas veces luego de haber pasado la fase septicmica, los agentes perma
necen alojados en varios rganos en donde proliferan localmente e inducen procesos
inflamatorios. En estos casos estamos ante una septicemia metastsica que clnica
mente se le denomina como piosepticemia neonatal. Esta piosepticemia es de evolu
cin prolongada y los focos metastsicos quedan generalmente ocultos al clnico, con
excepcin de las lesiones en algunos rganos, manifiestas clnicamente como poliar
tritis sptica y neumona sptica. La neumona sptica, en la que pueden participar
adems de los agentes primarios, una gran variedad de agentes secundarios complican
tes, es la ms peligrosa desde el punto de vista epizootiolgico. El recin nacido con
afeccin pulmonar y en condiciones de estabulacin y hacinamiento, se convierte en
una fuente de infeccin de primer orden al transmitir por va aergena los agentes a
animales sanos con los que convive, iniciando as la cadena epizotica. Si se deduce
de lo anteriormente expuesto se puede resumir que, con relacin al mecanismo pato
gnico, las enfermedades spticas de los recin nacidos se presentan como:
1. Septicemia con o sin gastroenteritis y con o sin on falo flebitis trombtica.
2. Septicemia metastsica (piosepticemia) con abscesos y focos en diferentes rga
nos, poliartritis y neumona.
3. Gastroenteritis u onfaloflebitis sin septicemia.
6- SIGNOS CLINICOS
El cuadro clnico en las diferentes enfermedades es similar.
Se diferencian tres formas clnicas: septicmica (con o sin diarrea y con o sin
onfaloflebitis), metastsica (con artritis y neumona) y gastroentrica (sin fiebre).
Estas enfermedades se manifiestan horas, das y/o semanas despus del nacimiento.
1. Forma septicmica: Es de curso sobreagudo y agudo. Los casos de curso so
breagudo se presentan con fiebre severa, depresin y los animales mueren en un tr
mino de 24 horas. Frecuentemente en estos casos no alcanza a desarrollarse gastroen
124
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teritis ni onfaloflebitis. Los casos de curso agudo presentan fiebre, depresin y dia
rrea: los animales no maman, estn postrados y decados, presentan hipertermia. Al
primero o segundo da de fiebre aparece la diarrea con heces con mucosidad al inicio,
luego acuosas, con olor cido intenso y ms adelante malolientes, que ensucian la
regin perianal y el rabo, adems es frecuente observar cogulos lcteos y presencia
de sangre. El abdomen est tenso y al presionarlo los animales sienten dolor.
En parte de los casos los signos septicmicos se preceden de inflamacin del
ombligo, de onfaloflebitis trombtica. El cordn umbilical y el tejido adyacente se
edematizan y se vuelven calientes y dolorosos; por el orificio, al ejercer presin, sale
exudado purulento con olor ftido.
El desenlace de la forma aguda es variable con tendencia a la salida letal, ante
cedida de coma e hipotermia. Por el contrario, cuando el desenlace es favorable, los
animales soportan la severidad de la crisis aguda y se recuperan, o bien transitan ha
cia el curso subagudo (forma rretastsica).
2. Forma metastsica: llamada comnmente piosepticemia, es de curso subagudo.
Son afectados varios rganos en los que se forman abscesos y focos inflamatorios o
bien inflamacin difusa del rgano comprometido. Clnicamente son perceptibles los
procesos en articulaciones y en pulmones.
La poliartritis sptica se presenta a la tercera o cuarta semana despus del naci
miento, al principio slo con dolor, luego con dolor y edema de las articulaciones
carpales y tarsales y algunas veces la fmuro-tibial. Si alguna de estas articulaciones
se abre, de la abertura sale exudado serofibrinoso y purulento que puede contener
tabin tejido necrosado. Esta afeccin se acompaa de renquera.
La neumona sptica se manifiesta con signos de tos, respiracin acelerada y
disneica y exudado nasal. A la auscultacin se oyen ruidos catarrales (burbujeo) y
algunas veces respiracin bronquial. Cuando hay pleuritis se oye ruido de friccin.
Esta forma de afeccin se presenta en terneros, potrillos y lechoncitos, en las prime
ras semanas de vida. Cuando las metstasis son en otros rganos, los signos dependen
del tejido afectado, por ejemplo: metstasis en el sistema nervioso central dan signos
nerviosos como depresin, espasmos musculares, convulsiones, opisttono, ms tar
de parlisis, rigidez del cuello y muerte.
En nuestro medio hemos podido observar un cuadro de neumona acompaado
de mltiples abscesos subcutneos y poliartritis. En uno de los casos, un ternero pre
sentaba artritis purulenta osteodistrfica en una de las articulaciones coxo-femorales.
De esta lesin y de los abscesos subcutneos fue aislado Fusobacterium necrophorus.
El transcurso de los diferentes procesos spticos es variable. En los casos so
breagudo la muerte sobreviene en un da, los casos agudos se prolongan dos o tres
das, raramente diez, los casos subagudos (forma metastsica) semanas y meses.
El pronstico depende en gran parte del momento de exposicin, o sea, que
mientras ms tarde despus del parto se lleve a cabo, tanto ms favorable ser este.
La mortalidad alcanza hasta un 80 /o especialmente cuando hay meningoencefalitis.
3. Forma gas tro en t rica: se manifiesta solamente con diarrea en diferente grado,
sin fiebre. Esta forma, causada por la penetracin tarda de los agentes etiolgicos
(36 horas o ms) es frecuentemente de pronstico favorable.
7- PATOLOGIA
En los casos sobreagudos se observan alteraciones caractersticas de un estado
septicmico: tumefaccin turbia de rganos parenquimatosos, inflamacin catarral
aguda de la mucosa gastrointestinal, hiperemia del bazo, hemorragias petequiales en
serosas y mucosas y tumefaccin de linfonodos mesenteriales.
En los casos agudos en primer plano resalta, en caso de gastroenteritis, prolapso
parcial de la mucosa rectal y presencia de heces que ensucian la regin perianal. La
mucosa estomacal (abomasal en rumiantes) est hipermica, edematizada y cubierta
con gran cantidad de mucosidad vitrea, con petequias y equimosis en los pliegues.
El intestino delgado contiene materia fecal casi lquida, maloliente y espumosa con
flculos mucosos, la mucosa est congestionada y hemorrgica, la submucosa y la
mucosa muscular presentan infiltracin serosa. Los linfonodos mesenteriales siempre
estn edematizados y hemorrgicos. En esta forma encontramos tambin lesiones
septicmicas: degeneracin de rganos parenquimatosos y del msculo cardaco.
En la forma metastsica observaremos regularmente: inflamacin serofibrinosa
y/o purulenta de las articulaciones, abscesos y focos inflamatorios metastsicos en
varios rganos internos (piosepticemia metastsica) y neumona sptica (bronconeu-
mona) con procesos purulentos y necrosis del tejido pulmonar y presencia de focos
purulentos en linfonodos peribronquiales y mediastnicos. Algunas veces es posible
encontrar inflamacin exudativa de las serosas: peritonitis, pericarditis, pleuritis
(poliserositis).
8- DIAGNOSTICO
El diagnstico en la forma septicmica del complejo neumoentrico puede es
tablecerse solamente con base en el hecho de que el proceso morboso con fiebre y
depresin aparece inmediatamente despus del nacimiento o en los primeros das
posteriores al mismo. El carcter enzotico y en la infeccin por va onfalgena, la
onfaloflebitis, son tambin puntos de referencia para el diagnstico. La diarrea es
un signo de gran valor, si est presente.
El diagnstico en la forma metastsica se facilita por la lesin umbilical en al
gunos casos, por la diarrea y fiebre inicial en otros y al final, por el desarrollo de po
liartritis y/o neumona.
El diagnstico bacteriolgico diferencial es de importancia para la eleccin de
los frmacos en el tratamiento. Frecuentemente se recurre al cultivo y al antibiogra-
ma. Al laboratorio de microbiologa se envan segmentos de rganos internos (bazo,
rin, hgado, pulmones) en glicerina al 30 /o, contenido de articulaciones o un
hueso largo.
126
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9- TERAPIA
El tratamiento del complejo de enfermedades spticas de los recin nacidos ha
sido siempre problemtico y por esta razn, son muchos los investigadores que se han
dado a la tarea de buscar los medios ms eficaces para su terapia.
Se recomienda especialmente el suministro de gamaglobulinas, aunque los resul
tados obtenidos han sido contradictorios y adems, el proceso de fraccionamiento s
rico resulta muy complicado y caro. Por esta razn se ha generalizado el empleo de
antibiticos, sulfonamidas y nitrofuranos, en dependencia de las especies de agentes
que estn actuando.
La penicilina tiene accin sobre microorganismos grampositivos, la estreptomi
cina sobre gamnegativos, el cloranfenicol y las tetraciclinas como antibiticos de am
plio espectro, se aplican con mayor regularidad en dosis diarias divididas.
Buenos resultados se han obtenido combinando antibiticos con sulfonamidas
y nitrofuranos en frmulas para administracin oral, que contienen adems protecto
res de mucosa y astringentes. Recientemente se ha recomendado el suministro de
aspirina como inhibidor de la funcin motora intestinal y de la secrecin para el Na*
y el Cl", para el tratamiento de la diarrea.
En todo momento se hace necesario mantener una terapia sintomtica y de
sostn: cardiotnicos, suero glucosado contra la deshidratacin, expectorantes,
antipirticos, vitaminas, intervencin quirrgica del ombligo, etc.
10- PREVENCION Y CONTROL
Para la prevencin y control de este complejo de enfermedades se debe aplicar
una serie de medidas orientadas hacia los dos factores fundamentales de su presen
tacin: las condiciones predisponentes y la penetracin de los agentes en el organis
mo del recin nacido, en los primeros uno o dos das de vida. Es necesario evitar el
nacimiento de animales enfermos o dbiles. Para esto es indispensable mejorar el
manejo del rebao y especficamente de los animales gestantes: alimentacin en
cantidad y calidad, buen cuido y explotacin racional, combate del parasitismo y
otras enfermedades tanto agudas como crnicas, y evitar la consanguinidad.
Los recin nacidos deben ser sometidos a un rgimen de manejo especial que
incluye: tratamiento sptico de la herida umbilical, aprovechamiento normal del ca
lostro materno, separacin de los neonatos y mantenimiento en cubculos higinicos,
con alimentacin regulada y salidas diarias a patios o repastos soleados.
Para evitar el contacto y la penetracin de agentes en el organismo del recin
nacido, o ms bien para regular la exposicin en el caso de los temeros y corderos, se
colocan en cubculos limpios y desinfectados y se alimentan con bibern. Las ma
dres en el parto deben ser atendidas con la asepsia correspondiente para evitar la con
taminacin excesiva del neonato. Los pequeos que se dejan con la madre (potrillos,
cerditos) deben estar en cubculos o apartos muy limpios.
Para el tratamiento del ombligo generalmente se usa tintura de yodo al 5 /o
con este propsito introducimos el ombligo en un frasco amplio con yodo y lo man
tenemos as por uno o dos minutos. Nuestra experiencia nos conduce a recomendar
la inmunizacin activa de la madre, la cual consiste en la inoculacin de bacterinas
mixtas dos o tres veces consecutivas, durante el ltimo tercio de la gestacin con un
intervalo de un mes o menos, por ejemplo: en la vaca a los 7 y 8 meses de gestacin
y aproximadamente 15 das antes del parto, en caso de tres dosis. Esta inmunizacin
se realiza con el propsito de que las madres le suministren el neonato en los prime
ros sorbos de calostro gran cantidad de anticuerpos especficos.
En algunos pases se emplea tambin la sueroprofilaxis, al aplicarle a los teme
ros apenas nacidos suero hiperinmune polivalente, con el problema de su alto costo.
Para concluir se recomienda que la preparacin de bacterinas y 'sueros sea a
partir de cepas de campo nativas, con lo cual aumentan considerablemente el porcen
taje de xito en la prevencin de estas enfermedades.
BIBLIOGRAFIA
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CORI ZA I NFECCI OSA
(Ver lmina N. 2) Orlando Ace vedo
Es una enfermedad infectocontagiosa de las gallinas y pollos que puede ser agu
da o crnica y que se caracteriza por afectar las vas respiratorias superiores produ
ciendo secrecin nasal, estornudos y tumefaccin o edema de la cara.
1- SINONIMIA
Rinitis contagiosa, Coriza bacilar, Muermo de las aves, Moquillo, Coriza mixta
infecciosa.
2- ETIOLOGIA
Es una bacteria denominada Haeniophilus gallinamm porque exige la presencia
de sangre en los medios de cultivo. Es un bacilo pequeo pleomrfico (se presenta
bajo varias formas), gramnegativo no mtil y no esporulado que crece bien en agar
sangre con atmsferas de 10 /o de C02 en 24 horas y en agar soya-triptosa con un
6-7 /o de sangre desfbrinada de oveja, emplendose para estimular su crecimiento
colonias de Staphylococcus epidermidis o Staphylococcus aureus, alrededor de las
cuales crecen las colonias de Haemophylus (satelitismo). El microorganismo puede
conservarse por medio de pases sucesivos en embiones de pollos de 7 das de edad.
Fuera del organismo animal tiene una resistencia limitadsima a las condiciones am
bientales, inactivndose en 24 horas a temperaturas de 37C. Existen varios seroti-
pos con al menos tres distintos inmunotipos. El microorganismo detectado en el exu
dado de los senos de pollos infectados presenta una caracterstica tincin bipolar.
3- EPIZOOTIOLOGIA
Es una enfermedad cosmopolita. Es ms frecuente en las pocas lluviosas y
de vientos fuertes. En Centroamrica la enfermedad es de carcter enzotico.
En Guatemala,de 1979 a 1981, en los Laboratorios Biovet han sido diagnosti
cados 66 casos; en Costa Rica de mayo de 1977 a 1979 se han realizado 10 diagns
ticos de la enfermedad en el Laboratorio de Patologa Aviar en la Escuela de Medi
cina Veterinaria de la Universidad Nacional; en Nicaragua.de 1974 a 1980 se han ve
rificado 20 diagnsticos de Coriza en el Centro Nacional de Diagnstico.
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La enfermedad se transmite por la va aergena a travs del polvo contamina
do o por aerosoles del exudado nasal de aves afectadas; el agua de bebida y los pien
sos contaminados con secreciones oculares o nasales son difusores de la enfermedad;
jugando un papel de importancia en la ocurrencia de la enfermedad; factores predis
ponentes como la Avitaminosis A, parasitismo, cambios bruscos en la temperatura,
hacinamientos, mala o defectuosa ventilacin, exceso de humedad, alimentacin de
ficiente, e incluso situaciones de stress determinadas por vacunaciones aplicadas con
fines profilcticos. La Coriza infecciosa aguda sin complicaciones, se caracteriza por
su aparicin repentina y por la secrecin nasal que aparece al primero o segundo da
despus de la inoculacin artificial. La introduccin de la enfermedad en la manada
resulta en una rpida difusin y una elevada morbilidad.
El curso>en una manada puede durar tan poco como 10 a 14 das o bien pro
longarse durante varios meses. La mortalidad puede ser insignificante pero los efec
tos negativos de la enfermedad con respecto al peso del ave y la produccin de hue
vos pueden ser considerables. Las complicaciones con otras infecciones son corrien
tes. Las gallinas que curan pueden ser portadoras durante meses y son las fuentes
ms frecuentes de nuevos brotes.
4- SINTOMATOLOGIA
El perodo de incubacin de la enfermedad es de uno a tres das y su curso es
de 14 das a cuatro semanas. En su forma ms leve el nico sntoma es una secrecin
nasal serosa persistente, de corta duracin con poco o ningn efecto sistmico.
El catarro nasal se inicia con la aparicin de un flujo claro seroso por una o ambas
aberturas nasales. A menudo aparece al mismo tiempo una conjuntivitis serosa que
da al contenido del ngulo interno del ojo afectado un aspecto espumoso. A medida
que avanza la enfermedad, la secrecin nasal se mezcla con el polvo del gallinero dan
do lugar a la formacin de costras sucias en los orificios nasales. Este detalle permite
muchas veces calcular el nmero de aves afectadas en el galpn. Estas estornudan,
agitan a menudo la cabeza o se rascan con las patas la regin nasal. A medida que la
enfermedad sigue su curso puede presentarse diarrea y el consumo de agua y alimen
tos disminuye, afectndose negativamente la produccin de huevos. Debido a la pre
sencia de grmenes pigenos, la secrecin nasal se toma purulenta, densa y puede per
cibirse en los galpones afectados mal ventilados un olor ftido dulzn (olor a Coriza)
el cual es fcil de reconocer con cierto grado de experiencia. Al obstruirse las abertu
ras nasales por las secreciones, los animales se ven obligados a respirar por el pico, con
lo cual la lengua se deseca formndose en su superficie unas costras amarillo grisceas,
que en general se desprenden con facilidad sin dejar la superficie mucosa sangrante.
En algunos animales puede apreciarse intensa emaciacin, pero los casos letales son
raros. En la forma ms grave de la enfermedad hay un edema de la cara que puede
extenderse al espacio intermandibular y a las barbillas; este caso puede presentarse
particularmente en los machos. En esta misma forma de presentacin, la rinitis se
extiende invadiendo la conjuntiva ocular y el seno suborbitario en los que se mani
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fiesta una inflamacin con formacin de mucosidades apareciendo inicialmente en un
ojo e invadiendo posteriormente el otro. Los acmulos de exudados y mucosidades
proyectan los ojos hacia afuera y aglutinan los bordes palpebrales manteniendo las
aves los ojos cerrados.
A medida que los sntomas se acentan,la respiracin se toma anhelante, apa
reciendo diarrea con una marcada anorexia y enflaquecimiento extremo, terminando
las aves por sucumbir en un plazo de diez a doce da. En los animales que logran
superar la fase anterior; la enfermedad evoluciona a la forma crnica, en la cual per
siste la secrecin nasal y el abultamiento de los senos con un contenido caseoso ama
rillento.
La virulencia del microorganismo presente, puede alterar el curso de la enfer
medad. Cepas altamente patgenas puden causar alta mortalidad. La enfermedad sin
complicaciones es usualmente de baja mortalidad y alta morbilidad.
Otros factores como parasitismo, cambios bruscos de temperatura, hacinamien
to, mala o defectuosa ventilacin y una inadecuada alimentacin puede contribuir a
que la severidad y duracin de la enfermedad sean marcadas.
La enfermedad es usualmente ms severa y prolongada cuando se encuentra
complicada con otros agentes patgenos como los virus de la Viruela aviar, Laringo-
traqueitis y Bronquitis infecciosa as como Mycoplasma gallisepticum y Pasteurella.
5- LESIONES
Inflamacin catarral aguda de las vas respiratorias altas y senos paranasales,
conjuntivitis catarral y edema subcutneo de la cara y las barbas. En casos crnicos
exudacin caseosa de los senos, vas nasales, y senos conjuntivales sobre todo cuan
do a la infeccin por Haemophylus se sobrepone la de otros microorganismos.
6- DIAGNOSTICO
6.1 Diagnstico clnico
Basndose en los siguientes aspectos clnicos: morbilidad, conjuntivitis, infla
macin catarral de la mucosa de las vas respiratorias y senos paranasales, secrecin
serosa, mucosa o mucopurulenta por las aberturas nasales, edema subcutneo de la
cara y las barbillas, secrecin ocular espumosa en el ngulo interno del ojo, material
caseoso en los senos y sacos conjuntivales y olor agrio dulzn en algunos gallineros
afectados.
6.2 Diagnstico diferencial
Con Virulencia aviar, Enfermedad de New Castle, Laringotraqueitis, Avitami
nosis A, Enfermedad respiratoria crnica (Mycoplasmosis), Aspergilosis ocular y
Clera aviar. La diferenciacin con Clera aviar,debe hacerse sobre todo,cuando las
aves afectadas presentan tumefaccin de la cara y las barbillas.
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6.3 Cultivo bacteriolgico
Se remite al laboratorio la cabeza de un animal afectado, que presente exudado
nasal seroso o mucoso; para hacer el aislamiento del germen a partir del contenido de
los senos infraorbitarios.
7- TRATAMIENTO
7.1 Estreptomicina
Aplicada por va intramuscular en dosis nica de 200 miligramos por polla o
gallina y de 300 a 400 miligramos por gallo. La enfermedad responde favorablemen
te a la droga (en la mayora de los casos) de uno a tres da despus de su aplicacin.
En algunos casos la Estreptomicina es ineficaz. Estos casos se presentan cuando el
antibitico ha sido empleado en varias ocasiones en \i misma explotacin, llegando el
microorganismo a desarrollar resistencia a la droga; por lo cual se recomienda recurrir
a la prueba de sensibilidad del germen a otros antibiticos para poder establecer el
tratamiento adecuado.
7.2 Sulfamerazina
Al 0.5 /o en proporcin de 4.5 Kg. de la droga por tonelada de alimento, du
rante 5 a 7 das.
7.3 Sulfametazina sdica
Solucin al 12.5 /o en proporcin de 30 mililitros de la droga, por galn de
agua de bebida durante 3 a 5 das. Tambin puede emplearse la sulfametazina al
0.4 /o en proporcin de 3.6 Kg. de la droga por tonelada de alimento durante 3 a 5
das.
7.4 Sulfatiazol
Ha sido una de las sulfonamidas ms empleadas en el tratamiento de la Coriza
infecciosa. Esta droga ha sido empleada en proporcin de 1/2 libra por 100 libras de
alimento durante 4 das. Tambin puede emplearse el Sulfatiazol sdico en el agua
de bebida.
7.5 Sulfadimetoxina
En el agua de bebida al 0.05 /o durante 6 das, ha sido efectiva en el trata
miento de la enfermedad.
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7.6 Entro micina
En el agua de bebida en proporcin de 0.5 gramos/galn durante 7 das. En el
alimento a razn de 92.5 gramos por tonelada durante 7 a 14 das. La Eritromicina
en el agua de bebida, ayuda a controlar la diseminacin de la enfermedad; ejerciendo
una accin bactericida contra los agentes etiolgicos presentes en el agua contamina
da por los exudados nasales de las aves enfermas.
7.7 Vitaminas A - D^- E y C
Se recomienda aplicarlas, simultneamente,a la adminsitracin de las drogas
antimicrobianas. Como la Vitamina A es protectora de los epitelios y facilita espe
cialmente la funcin de las mucosas su administracin en los casos de Coriza infeccio
sa coadyuva con el tratamiento antimicrobiano de la enfermedad. Segn el grado de
difusin de la Coriza se tratarn solo las aves enfermas y si estas llegan a ser el 50 /o
de la manada se tratar toda la poblacin del galpn afectado.
8- PREVENCION Y CONTROL
Se sabe que existen ciertos factores que predisponen a las aves a la infeccin
por H. gallinarum Por lo tanto, las medidas prioritarias que deben imponerse para
evitar la presentacin de la enfermedad son aquellas encaminadas a la correcin de los
factores predisponentes como son: provisin adecuada de vitaminas en la racin, so
bre todo de Vitamina A; brindar a las aves una adecuada ventilacin sin corrientes ni
retencin de aire en determinadas zonas del local evitar la humedad excesiva dentro
del local; hacer una adecuada distribucin de las aves por unidad de superficie del gal
pn para evitar el hacinamiento de la manada; practicar tratamientos antiparasitarios
peridicos si los resultados de los exmenes coproparasitoscpicos son positivos y
tratar de minimizar el stress que conllevan las prcticas preventivas y de manejo (va
cunaciones, despique, etc.) empleadas en las explotaciones avcolas. Como las aves
curadas son portadoras de la enfermedad y capaces de ocasionar nuevos brotes se re
comienda prescindir de la compra de pollitas logradas (6-8 semanas) o pollas que es
tn cerca de romper postura (16-20 semanas), a menos que pueda comprobarse abso
lutamente que su procedencia es de un lugar libre de Coriza infecciosa.
Para fines de reposicin es recomendable la adquisicin de pollitas de un da de
nacidas. La crianza en aislamiento y el alojamiento de las aves adultas aparte de las
aves jvenes es una prctica muy aconsejable para prevenir la enfermedad.
Las aves enfermas contaminan el agua de bebida, donde se reproduce el agente
causal, contagindose otros, a pesar de que la capacidad de supervivencia de aquel en
el agua sea solo de 4 horas. Por eso se recomienda a menudo el tratamiento del agua.
El peligro de contagio por el agua de bebida es mayor en los bebederos estti
cos, menor en los de corriente continua y se descarta en los bebederos de boquilla.
Los animales que padecieron la enfermedad generalmente quedan como portadores
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o rescrvorio de la infeccin, por lo que se recomienda separarlos permanentemente
de los dems; bien sea por segregacin en gallineros separados o por traslado de los
locales. Las recadas pueden atribuirse a aves portadoras y al hecho de que ia infec
cin solo confiere un nfimo grado de inmunidad por un corto perodo de tiempo.
Recientemente se ha introducido la inmunizacin activa contra la Coriza infec
ciosa, empleando bacterias autlogas y aunque no se ha logrado la ausencia completa
de sntomas en los animales vacunados y posteriormente expuestos, se ha observado
en estos una recuperacin ms rpida sin complicaciones secundarias y sin necesidad
de medicarlos.
Tambin se ha observado una menor mortalidad general y en algunos casos
una mayor produccin de huevos.
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DISENTERIA PORCINA
Max Figueroa
Es una enfermedad infecciosa de los porcinos, altamente contagiosa que se
caracteriza por afectar a los cerdos entre los 2 a 6 meses de edad. Produciendo una
severa diarrea mucoide, sanguinolenta o fibrinosa. Esta afeccin se localiza en el in
testino grueso de los animales afectados.
1- SINONIMIA
Disentera vibrinica, Diarrea hemorrgica, Enteritis hemorrgica, Enteritis
Vibrinica, Diarrea sanguinolenta, Flujo sanguinolento, Escurrimiento negro y Colitis
hemorrgica.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
La enfermedad fue reportada por primera vez en 1921 por Whiting, Doyle y
Spray. Su distribucin es de carcter mundial. Se ha reportado en los siguientes
pases:
Europa: Blgica, Bulgaria, Dinamarca, Finlandia. Francia, Alemania, Holanda,
Irlanda, Italia, Noruega, Polonia, Rusia, Espaa, Suecia, Reino Unido,
Yugoslavia. Checoslovaquia. Portugal. Rumania y Grecia.
Oceana: Australia y Nueva Zelandia.
Asia: Laos, Korea, Taiwan, Malasia y Japn.
Amrica: Estados Unidos, Canad, Mxico, Cuba, Trinidad y Tobago, Brasil, Co
lombia, Guatemala y Panam.
3- ETIOLOGIA
Originalmente se reconoci el Vibrio coli (ahora llamado Campylobacter coli)
como el agente causal de la Disentera porcina, este se caracteriza por ser activamen
te mvil y gramnegativo.
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Para su aislamiento se recomienda una atmsfera que contenga el 15 /o de
bixido de carbono, en tubos sellados o en placas de cultivo con pequeos espacios
de aire, al principio las colonias son escasas, discretas, pequeas y translcidas. El
agar triptosa, con 10 /o de sangre es el medio de cultivo ms indicado para lograr
su aislamiento por primera vez. El Vibrio coli tambin ha sido aislado del intestino
de ganado vacuno. Hoy en da,debido a que ha existido problemas para la reproduc
cin de la enfermedad con cultivos puros de este microorganismo,se cree que existen
otros factores determinantes en la etiologa de la enfermedad. En 1972 Taylor y
Alexander en el Reino Unido y Glock y Harris en Iowa demostraron la importancia
de una espiroqueta anaerbica grande,como causa de la enfermedad, a este microor
ganismo se le llam Treponema hyodysenteriae, no tiene cpsula, flagelos ni esporas,
para su aislamiento se utiliz la tcnica descrita por Harris et al que consiste en: la
materia fecal (1 gramo) se diluye en 100 cc de solucin estril salina, se filtra con ga
sa estril y luego por un filtro Millipore de 0.45 a 0.65 mieras. El filtrado se siembra
en agar con sangre equina al 10 /o y se incuba a 37C (en ambiente con 95 /o de
hidrgeno y 5 /o de gas carbnico). Se observa crecimiento entre 4 y 5 das.
Recientemente se tiene sospecha,que algunas bacterias anaerbicas (como Bac-
teroides vulgatus y Fusobacterium necrophorum), son necesarias junto con el T. hyo
dysenteriae para producir la enfermedad.
En Colombia,se ha observado tambin en diferentes brotes de Disentera porci
na el protozoario Balantidium coli en muestras teidas de colon y materia fecal.
4- EPIZOOTIO LOGIA
La enfermedad puede presentarse en cualquier poca del ao. La especie afec
tada parece ser exclusivamente porcina. El grupo de cerdos ms susceptible son los
que se encuentran entre los dos y seis meses de edad.
La enfermedad se disemina de granjas infectadas a no infectadas por medio de
los siguientes mecanismos:
a) Por la introduccin de cerdos portadores de T. hyodisenteriae; o por la intro
duccin de heces de cerdos afectados o portadores, directamente o a travs de
fomites.
b) Otra forma menos comn se lleva a cabo en forma mecnica, a travs de perros,
pjaros silvestres y otros animales.
La enfermedad se puede presentar tambin,en cerdos que se han puesto en con
tacto con camiones, carros o corrales contaminados. Es importante tomar en consi
deracin que se ha comprobado que el T. hyodysenteriae puede sobrevivir por pero
dos largos en heces y materia orgnica an a temperaturas de refrigeracin.
La va comn de contagio es la oral. Un animal adulto, portador sano o clni
camente enfermo elimina el germen por las heces, contaminando el piso, los come
deros, los bebederos, etc.
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Los cerdos se infectan generalmente cuando se destetan y se renen en piaras
de crecimiento o de engorda.
Los animales que han pasado por un brote se toman portadores aunque puedan
parecer sanos.
En los cerdos que se recuperan de la enfermedad es difcil determinar el grado
de inmunidad, debido a la tendencia de sta a recidivar.
5- PATOGENIA
La enfermedad se caracteriza por producir una enteritis sin invasin general de
las bacterias causales. El curso de la enfermedad va a depender del grado de deshidra-
tacin y toxemi bacteriana.
6- SINTOMATOLOGIA
El perodo de incubacin,generalmente,oscila entre los 4 a 15 das. Inicalmen-
te slo se observa heces fluidas, anorexia y decaimiento. Posteriormente el contenido
diarrico presenta sangre y moco. En los animales jvenes la sangre pasa poco modi
ficada por el intestino y es fcil reconocerla como tal. En los animales viejos las he
ces pueden tomar un color oscuro, lo que le confiere el nombre de Escurrimiento
negro. Despus de las evacuaciones se produce peristaltismo anal o pujo. Puede
presentarse fiebre moderada. En las etapas avanzadas de la afeccin las materias feca
les se tornan escasa y de olor ptrido, pudiendo contener pequeas masas de tejido
descamado y exudado fibrinoso, lo que le da el aspecto de agua de arroz. Hay des-
hidratacin, sed y hundimiento de los flancos. Algunos cerdos suelen mantener el
lomo arqueado. A la palpacin del abdomen puede haber signos de dolor.
El curso de la enfermedad vara entre 2 a 15 das aunque en algunos casos pue
de ser mayor.
La mortalidad es 050 /o (promedio 25 /o) y es ms frecuente en los anima
les jvenes.
Puede ocurrir recidivas y exacerbaciones.
7- LESIONES
Los cadveres de cerdos muertos de Disentera se observan deshidratados y con
frecuencia emaciados. Las lesiones de importancia se encuentran en el intestino
grueso ya que el intestino delgado y el estmago estn usualmente libres de cambios
marcados, observndose a veces una ligera inflamacin.
El ciego y colon se encuentran dilatados y presentan una coloracin hemorrgi
ca a travs de la serosa. Los cambios en la mucosa consisten en hemorragias, edema,
hiperemia e hipersecrecin de moco.
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El contenido intestinal vara de pastoso a fluido con presencia de sangre, fibrina,
moco y pseudomembranas mucofibriosas dependiendo del grado de afeccin. Al re
tirarse las pseudomembranas generalmente dejan una superficie hemorrgica y erosio
nada.
Los linfonodos mesentricos estn edematosos y aumentados de tamao.
El bazo puede encontrarse congestionado o de apariencia normal.
Las lesiones histolgicas en el colon y ciego se caracterizan por hiperemia y
edema de la mucosa, con descamacin epitelial y presencia de glbulos rojos libres en
el lumen. En la superficie de la mucosa y en el lumen de las criptas tambin se obser
van espiroquetas grandes entremezcladas con moco y restos celulares. En las seccio
nes de colon teidas con Warthin Starry se detectan espiroquetas grandes bien defini
das. sobre la superficie de la mucosa y dentro de las criptas. El B. coli se ha observa
do frecuentemente en la superficie y submucosa del intestino.
8- DIAGNOSTICO
El diagnstico clnico de la Disentera porcina es relativamente sencillo. Lo
ms orientador es el hallazgo de moco sanguinolento en las heces del cerdo. El diag
nstico anatomopatolgico en las etapas ms tempranas de la enfermedad, depende
de encontrar la mucosa congestionada y hemorrgica junto con sangre y moco en el
contenido del intestino grueso. En una etapa ms avanzada existe inflamacin de
carcter difteroide con necrosis superficial y descamacin. En elClera porcino pue
de encontrarse sangre en el intestino grueso, pero generalmente sin moco. En las co
litis y tiflitis debidas a salmonelosis, existen diferentes grados de necrosis y de desca
macin, pero el moco y la sangre no son tan evidentes. Las pruebas serolgicas tienen
escaso valor de diagnstico.
9- TRATAMIENTO
Entre las drogas que mejores resultados han brindado para la terapia de la Di
sentera porcina, tenemos las siguientes:
9.1 Tilosina en dosis de 4 mg por libra por da, aplicada por va intramuscular du
rante 3 das.
9.2 Bacitracina en dosis de 50.000 a 100.000 u por va oral diariamente.
9.3 Lincomicina en dosis de 100 gramos por tonelada de alimento durante 21 das.
9.4 Furazolidona en dosis de 300 gramos por tonelada de alimento durante 14 das.
Otros antibiticos como la Neomicina, Estreptomicina, Terramicina, Penicilina,
Cloromicetina, Carbadox, etc., han sido utilizados con resultados variables. En Co
lombia se ha usado el Ronidazole con muy buenos resultados, notndose que la
condicin mejora en 24 horas. No se observa diarrea ai cuarto da despus del trata
miento.
138
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Adems se recomienda acompaar a cualquiera de los tratamientos anteriormen
te sealados con preparados de arsnico, siendo el ms frecuentemente utilizado el
arsenilato de sodio suministrndose este en la comida o con el agua de beber.
Se mezclan 113 gramos con una tonelada de alimento, o bien se disuelven
460 g. en 3.000 a 3.700 litros de agua de beber. El tratamiento se suministra duran
te 3 a 5 das y se repite posteriormente si es necesario.
10- PREVENCION Y CONTROL
10.1 En los pases donde la enfermedad no existe, deben adoptarse rigurosas medi
das para impedir la importacin de animales enfermos o portadores.
10.2 En los pases donde la enfermedad es de carcter enzotico o se presenta de
manera espordica se deben implementar las siguientes recomendaciones de ca
rcter general para prevenir la aparicin de la enfermedad:
- Evitar el ingreso de animales enfermos o portadores a la granja. Para tal fin las
compras de animales deben hacerse nicamente en granjas que se encuentran li
bres de la enfermedad. Los animales recin adquiridos deben mantenerse en
aislamiento durante un plazo prudencial.
- Llevar un adecuado control y/o desinfeccin de las personas, vehculos, mate
riales y equipo que ingresa a la granja.
- Evitar en lo posible diferentes prcticas o maniobras que generen stress en
los animales.
- Mantener una buena higiene de las instalaciones.
10.3 En caso de presentarse la enfermedad en una explotacin debe procederse de la
siguiente forma:
- Separar inmediatamente los animales sanos de los enfermos.
- Proceder al tratamiento de todos los animales en la forma descrita.
- Debemos tener presente el hecho que la enfermedad no produce una buena in
munidad por lo que son frecuentes las recadas, por tal motivo es aconsejable
mantener los antibiticos a niveles bajos despus de efectuado el tratamiento
hasta que los animales salgan al mercado.
- Realizar una buena desinfeccin de los locales tan pronto queden vacos.
En algunas ocasiones la nica manera de eliminar la Disentera porcina es des
hacerse de toda la piara infectada, desinfectar los locales y sustituirla por otra proce
dente de origen sano.
139
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140
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EDEMA MALIGNO
Max Figueroa
Es una infeccin aguda de los rumiantes, cerdos y caballos, causada por el Gos~
tridium septicum Que se caracteriza por producir lesiones de carcter edematoso,
necrtico y/o degenerativo que se distribuye alrededor de heridas, por donde el ger
men patgeno ingresa a los tejidos y por una toxemia casi siempre mortal.
1- SINONIMIA
Flemn gaseoso. Gangrena gaseosa. Edema gaseosa e Infeccin de heridas.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
Pasteur y J oubert descubren en 1877 el germen y lo llaman Vibrin septique.
En 1881 Kock recuper un microorganismo en forma de bastoncito esporulado
anaerobio, al cual denomin Bacillus oedematis maligni y a la enfermedad producida
en los animales la design como Edema Maligno.
La enfermedad presenta distribucin mundial. En Centroamrica en los dife
rentes pases se ha encontrado sintomatologa compatible con esta afeccin, sin em
bargo, su demostracin no se ha hecho por medio del laboratorio.
3- ETIOLOGIA
El Cl septicum es el principal agente de la infeccin clostriana de las heridas en
los animales. Este es un bastoncito que mide 0.6 a 0.8 mieras de ancho por 3 a 8 mi
eras de largo. En los exudados animales,aparece formando largas cadenas y en los
cultivos generalmente se presenta aislado o en cadenas cortas. Los cultivos jvenes
son mviles, debido a flagelos peritriquios. Es grampositivo, pero la mayora de culti
vos viejos se decoloran. Se tie fcilmente con todos los colorantes ordinarios. Las
esporas son ovaladas, excntricas y abultan la clula donde se forman.
En buenas condiciones de anaerobiosis el microorganismo crece con facilidad
en todos los medios ordinarios.
Este microorganismo produce potentes toxinas llamadas alfa (letal y necrosan
te), Beta (letal, necrosante, hemoltica y lecitinasa) y gamma (necrosante, hemoltica
y lecitinasa).
141
Las cepas G. septicum son serolgicamente heterogneas. Por medio de anli
sis antignico de sus aglutingenos flagelar y somtico pueden dividirse en seis grupos
definidos: por dos antgenos O y cinco antgenos H. C. perfringens tipo A es a veces
responsable por la infeccin de heridas traumticas de temeros, corderos y caprinos.
Otros clostridios tales como G. novyi, G. bifermentan* (sordeili) y G. histolyticum
pueden producir infecciones de heridas. Tambin se han presentado casos en anima
les en que la flora de la herida ha sido mixta. En la gangrena gaseosa humana el agen
te etiolgico ms importante es G. perfringens tipo toxignico A.
4- EPIZOOTIO LOGIA
La especie ms afectada por el padecimiento es la bovina, pero los ovinos, equi
nos y cerdos son susceptibles. La infeccin en aves es rara. La enfermedad es de ca
rcter espordico y solo en circunstancias especiales puede surgir en forma de brote.
La mayor frecuencia en ovinos se observa despus de la amputacin del rabo, de tras
quilados o del parto. En bovinos y porcinos pueden infectarse las heridas resultantes
de la castracin.
Transmisin: el G. septicum se encuentra en las tierras frtiles y en el tubo intestinal
de los animales herbvoros. No se sabe si se multiplica en el suelo o si slo permanece
bajo formas de esporas formadas por los microorganismos expulsados en el excremen
to de los animales. La infeccin se presenta por la contaminacin de las heridas no
aireadas que se acompaan de traumatismo siendo estas las que brindan las condicio
nes ms favorables para el desarrollo de microorganismos anaerobios. Aqu son ela
boradas toxinas potentes que producen la muerte cuando son absorbidas por el to
rrente circulatorio.
La infeccin tiene su origen en heridas causadas por clavos, astillas, cirugas,
vacunacin, castracin, esquileo, fracturas complicadas, parto no sanitario y a travs
del cordn umbilical en el recin nacido.
5 SINTOMAS
Los sntomas clnicos y las lesiones localizadas son muy parecidas, en todas las
especies de animales susceptibles.
Generalmente,de dos a cuatro das despus que el clostrideopenetra en los te
jidos, en el lugar de la lesin aparece una hinchazn edematosa, que abarca primaria
mente el tejido subcutneo, extendindose rpidamente. Dependiendo del tipo de
infeccin puede haber o no enfisema. El tejido muscular adquiere un color rojo
oscuro. Las tumefacciones son blandas y dejan depresiones al tacto. Los sntomas
como cojera, fiebre de 41 C a 42C, aumento del pulso, congestin de la conjuntiva
y toxemia marcada, aparecen casi en el orden sealado. El curso de la enfermedad es
rpido y el animal puede morir de uno a cuatro das despus de la aparicin de los
sntomas iniciales.
142
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Cuando se produce infeccin durante el parto, se observa hinchazn edematosa
de color rojo oscuro de los labios y mucosa vaginal,que se acompaa de la secrecin
de un lquido pardo rojizo. El proceso inflamatorio se extiende a los tejidos plvicos
y la regin perineal.
En la infeccin de heridas de castracin se presenta edema subcutneo extenso,
que se extiende a lo largo del abdomen y la parte interna de los muslos.
En los temeros no todos los casos son fatales, pero la toxemia severa con fiebre
alta persiste hasta por una semana.
En los casos de edema ceflico de los cameros, la infeccin es casi siempre pro
ducida por C7. novyi. En estos la infeccin penetra a travs de heridas de la cabeza
producidas cuando pelean, formndose una infiltracin con un fluido gelatinoso no
gaseoso en los tejidos de la cabeza, cuello y el pecho; casi en todos los casos sobre
vine la muerte. En los procinos la enfermedad se caracteriza por la formacin de
edemas principalmente en las axilas, extremidades y faringe.
6- LESIONES
En el punto de infeccin se observa un edema hemorrgico extenso del tejido
subcutneo y del tejido conectivo intermuscular. El tejido muscular adquiere un co
lor rojo oscuro. El lquido del edema puede ser seroso o tener aspecto gelatinoso. El
tejido lesionado contiene poco o ningn gas.
En los casos que anaerobios proteolticos como el Q. bifermentans y el C7. per-
fringens estn asociados a estas infecciones, ocurre la licuefaccin del tejido, con la
produccin de un olor muy desagradable.
7- DIAGNOSTICO
7.1 De campo
En la historia de las lesiones locales, dentro de las condiciones anteriormente
citadas, junto a edema local, que se extiende rpidamente, acompaada de toxemia
y en algunos casos de enfisema, sugiere de inmediato, Edema Maligno. Se diferencia
esta enfermedad del Carbunco Sintomtico por la falta de participacin muscular y
la presencia de heridas.
7.2 De laboratorio
7.2.1 FROTIS:
Una extensin del exudado de la herida o del tejido muscular teida por el
mtodo Gram, puede ser de utilidad para el diagnstico,cuando se encuentran un
nmero elevado de bacilos grampositivos.
143
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7.2.2 AISLAMIENTO
El cultivo es importante para distinguir la infeccin por el chauvoei de infec
ciones por el Cl septicum. Se debe tomar en cuenta que los clostridios se encuentran
con frecuencia en el aparato digestivo de los animales normales y que despus de la
muerte invaden rpidamente el organismo animal, por lo que el material para el exa
men debe ser tomado inmediatamente despus de la muerte.
7.2.3 ANTICUERPOS FLUORESCENTES
Los preparados de anticuerpos fluorescentes de Cl. septicum y Cl. chauvoei es
tn disponibles y son de utilidad en el laboratorio para la identificacin y diferencia
cin rpida de estos microorganismos tanto en tejidos como en cultivo.
8- TRATAMIENTO
La terapia temprana es esencial. La administracin parenteral de penicilina o
tetraciclinas parece ser el tratamiento ms eficaz de que se dispone en la actualidad.
Se utiliza tambin aplicacin de agua oxigenada en la herida; la aplicacin de
compresas fras en el rea afectada puede disminuir la absorcin de toxinas.
9- PREVENCION Y CONTROL
9.1 Los cadveres de animales muertos de Edema Maligno deben ser quemados o
enterrados en fosas profundas con el fin de prevenir la contaminacin posterior del
suelo.
9.2 Es necesario realizar una adecuada desinfeccin de las heridas y remover cuer
pos extraos y tejido necrtico. Adems debe guardarse una adecuada higiene duran
te el parto, la castracin, trasquilado y de la amputacin del rabo.
9.3 Para la inmunizacin activa de los terneros y corderos en zonas enzoticas se
recomienda el uso de bacterinas especificas o combinadas.
144
Copyrighted
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145
pyrighted
ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS DEL CERDO
Max Figueroa
Es una enfermedad de los cerdos, que afecta principalmente a cerdos jvenes y
se caracteriza por producir enterotoxemia con formacin de edemas a nivel gastroin
testinal subseroso y subcutneo. Provoca una mortalidad elevada y es causada
por toxinas de algunos serotipos de E. coli.
1- SINONIMIA
Enterotoxemia, Edema intestinal, Edema gstrico, Enfermedad edematosa.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
La enfermedad fue descrita por primera vez por Shanks en Irlanda en 1938. A
partir de esta fecha la enfermedad se ha reportado en otros pases de Europa tales
como Inglaterra, Holanda, Suecia, Francia, Dinamarca, Noruega. Adems se ha re
portado en Sudfrica, Estados Unidos y Canad.
La importancia de este padecimiento en estos pases estriba en su frecuencia
elevada y en sus altos ndices de mortalidad.
En Centroamrica la enfermedad no ha sido reportada an.
3- ETIOLOGIA
No est del todo dilucidada la causa especfica y predisponente de la enferme
dad. Sin embargo, existen muchas pruebas que indican que los causantes son las toxi
nas de algunos serotipos hemolticos y especficos de E coli. Los serogruoos que
principalmente se asocian con la ocurrencia de la enfermedad son: 09S, 0 15g,
O 39* O i 4 i
3.1 Factores predisponentes
Las condiciones que sealaremos a continuacin se han visto asociadas frecuen
temente con la ocurrencia de la afeccin.
3.1.1 La tpica Enfermedad del Edema se observa en cerdos jvenes, presentndo
se casi siempre una semana despus del destete aproximadamente,
146
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3.1.2 El destete constituye un momento crtico en la vida del cerdo, en el que in-
teractan un conjunto de factores que le provocanMstresso tensin, lo debilitan
y lo predisponen a sufrir diferentes afecciones.
Entre los cambios que se suscitan con este tenemos:
Cambios de corral y medio ambiente, frecuentemente menos confortable
que el paridero.
Agrupacin con otros cerdos desconocidos, lo que genera peleas sociales.
- Cambio de alimentacin, resultando en mayor consumo de alimento, que
obedece a la falta de la leche materna.
- Como consecuencia del exceso de consumo, y por la dificultad para digerir
ciertos ingredientes, se producen trastornos digestivos, los que vienen a favo
recer la multiplicacin de las colibacterias.
3.1.3 Se observa con mayor frecuencia en cerdos de rpido crecimiento, es decir que
se encuentran bien nutridos y que comen abundantemente.
3.1.4 Es frecuente la aparicin de una diarrea leve pocos das antes de la crisis.
3.1.5 El padecimiento puede surgir como resultado de otros factores que ocasionan
stress tales como: vacunaciones, desparasitaciones, hacinamiento, transpor
tes y otros.
4 EPIZOOTIO LOGIA
La ocurrencia de la enfermedad es espordica, afectando pocilgas individuales
sin invadir en forma obligada otras pocilgas de la misma granja.
La enfermedad del edema ocurre slo en ios procinos y es ms frecuente en
cras de 8 a 12 semanas de edad poco despus del destete, pero puede observarse
tambin en lechoncillos, en cerdos mayores y hasta en cerdos adultos.
La infeccin por E. coli se lleva a cabo por ingestin de agua y comida conta
minada. Pero el desarrollo de la enfermedad est determinado por los factores apun
tados anteriormente. La enfermedad del edema,no es una .enfermedad infecciosa en
sentido estricto, es decir, no se contagia directamente, si bien en su etiologa partici
pan colibacterias de manera principal.
5 PATOGENIA
Es aceptado que la Enfermedad del Edema es una toxemia colibacilar. Sin em
bargo ha sido objeto de gran especulacin la naturaleza de la toxina producida, as
como su modo de accin, formulndose sobre este particular una serie de hiptesis
pudindose considerar dos de ellas como las ms importantes; la primera considera
que una endotoxina de E. coli est implicada y que la enfermedad del Edema se debe
a la reaccin anafilctica resultante de la absorcin de esta endotoxina por cerdos
previamente hipersensibilizados, mientras que la otra,postula que esta condicin es
causada por la absorcin de una toxina especfica diferente de la endotoxina clsica.
Esta toxina especfica llamada por Nielsen y Clugston (1971) como EDP (Ede
ma Disease Principie) al ser absorbida causa daos a la permeabilidad vascular.
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6- SINTOMATOLOGIA
La enfermedad generalmente aparece bruscamente, con frecuencia numerosos
animales enferman a la vez o sucesivamente dependiendo de los factores desencade
nantes que actan sobre los animales. Los brotes la mayora de las veces son de corta
duracin, casi nunca pasan de 15 das y comienzan o terminan en forma brusca.
Suelen enfermar los mejores cerdos que son los ms vidos. En ocasiones los cerdos
mueren sin presentar signo clnico alguno, lo que induce a pensar en un sncope car
daco. Al inicio de la enfermedad los animales muestran anorexia moderada, indife
rencia y luego paso dbil, tambaleante e incoordinado.
Una caracterstica importante de la enfermedad es la apacicin de edemas en la
mayora de los casos en diferentes partes del cerdo. Se observa edema de los prpa
dos y conjuntiva que en algunas ocasiones se extiende a la cara y orejas. La voz es a
menudo ronca y casi inaudible como consecuencia del edema de la laringe. Puede
observarse respiracin entrecortada y expulsin de espuma por ia boca debido al ede
ma pulmonar. Los sntomas nerviosos tales como temblor muscular, ambulacin sin
rumbo, convulsiones clnicas y algunas veces parlisis flcida completa son derivados
del edema cerebral. La mayora de los animales afectados no sufren de hipertermia,
pero en algunos casos se puede encontrar temperaturas de 40 a 40.5C. Se ha obser
vado, tanto diarrea como estreimiento. Como consecuencia de los trastornos circu
latorios pueden adoptar tono rojo azulado la porcin inferior del abdomen y las
orejas.
El curso de la enfermedad generalmente es de 48 horas, presentndose durante
este lapso la muerte del animal o un cambio hacia la recuperacin.
7- LESIONES
Macroscpicamente las lesiones principalmente son la formacin de edemas en
prpados, conjuntiva, cara, orejas, vientre, brazuelo y rodilla. As como en la pared
del estmago (principalmente en la curvatura mayor) y mesenterio del colon. El
edema es de apariencia gelatinosa y en ocasiones hemorrgico. El estmago se en
cuentra dilatado con gases y su mucosa puede estar congestionada y hemorrgica.
Los pulmones se encuentran congestionados y edematosos. Los linfonodos suelen
estar aumentados de tamao y edematosos.
Hay presencia de lquido pleural, peritoneal y pericrdico en grandes cantida
des. Este lquido pueae ser claro, incoloro, de color paja dorado o teido de sangre.
Tambin se observa hemorragias equimticas y petequiales en los rganos torcicos
y abdominales. El cerebro casi siempre se encuentra edematoso.
Al examen histopatolgico las lesiones de mayor importancia son arteritis ne-
crosantes y la encefalomalasia que afecta principalmente el tallo enceflico.
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8~ DIAGNOSTI CO
8.1 Sntomas
Los sntomas constituyen una importante referencia para diagnosticar la enfer
medad. Adems,es importante una historia clnica bien detallada sobre el brote que
considere los aspectos ms relevantes de la enfermedad (aparicin y desaparicn brus
ca, la enfermedad afecta a los animales ms florecientes y mejor alimentados de la pia
ra, mortalidad alta en los animales afectados y la edad de los animales que enferman).
En el diagnstico diferencial,hay que considerar las siguientes enfermedades:
Intoxicacin por sal, I ntoxicaciones alimentarias, Clera porcino, Edema maligno y
Antrax.
8.2 Lesiones
Las lesiones macroscpicas que se observan en la enfermedad de los edemas,
son bastante caractersticas y de gran utilidad para el diagnstico.
8.3 Microbiolgico
Como ayuda diagnstica, mientras todava viven los animales afectados, debe
procederse al cultivo de muestras fecales para determinar la presencia de E. coli he-
moltica. Tambin puede cultivarse a partir del intestino especialmente de colon y
recto, y en algunos casos de los linfonodos mesentricos.
9- TRATAMIENTO
No se dispone an de medicamentos especficos y realmente eficaces para la
curacin de esta enfermedad. En el tratamiento se utilizan diversos agentes terapu
ticos (antibiticos), antihistamnicos, diurticos, absorbentes intestinales y purgantes,
con resultados variables. Con el objeto de seleccionar el antibitico es importante
el conocimiento de la sensibilidad de los microorganismos a las distintas drogas.
10- PREVENCION Y CONTROL
El punto clave de la prevencin radica en evitar los diferentes factores que de
sencadenan la enfermedad que fueron apuntados anteriormente.
149
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ENFERMEDAD RESPI RATORI A CRONICA
(Verlmina N*. 2) Orlando Acevedo
Es una enfermedad respiratoria de las gallinas y pavos que cursa en forma crni
ca, puede transmitirse a la descendencia a travs del huevo y se caracteriza por aero-
saculitis con formacin de acmulos de exudado caseoso.
1- SINONIMIA
Micoplasmosis aviar. Enfermedad de los sacos areos, Aerosaculitis respiratoria.
2- ETIOLOGIA
El agente causal es el Mycoplasma gallisepticum perteneciente al orden de los
Micoplasmatales con un tamao de 130 a 200 milimicras y desprovisto de pared ce
lular. Las suspensiones de glbulos rojos aviares son aglutinados por el germen y los
hemates equinos incorporados a un medio slido son hemolisados. Los embriones de
pollo inoculados con el microorganismo mueren generalmente a los 4-8 das de la ino
culacin y puede apreciarse en ellos congestin, esplenomegalia. hepatitis y en algu
nos casos pericarditis.
La cepa prototipo causante de esta enfermedad es la S6. La supervivencia del
germen en el medio ambiente raramente es de mas de 24 horas.
3- EPIZOOTIOLOGIA
Es una enfermedad cosmopolita. En centroamrica es de carcter enzotico.
En Nicaragua,de 1974 a 1980 se han diagnosticado 63 casos de Micoplasmosis en el
Centro Nacional de Diagnstico; en Costa Ricafde mayo de 1977 a 1979 se han diag-
noticado 46 casos en el Laboratorio de Patologa Aviar de la Escuela de Medicina Ve
terinaria. Se transmite de dos formas: en forma vetical y en forma horizontal. En
la primera la enfermedad pasa de la madre enferma al polluelo a travs del huevo,
y en la forma horizontal, por medio de aerosoles de aves enfermas a aves sanas. La
transmisin por va respiratoria suele ser lenta.
La enfermedad generalmente se presenta en forma benigna en los pollos tornn
dose violenta cuando las aves son sometidas a situaciones de^tress?como vacunacio-
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nes, despiques, cambios dietticos, cambios climticos, etc., causando alta mortalidad
en las parvadas afectadas. En la mayora de los casos, algunos microorganismos se
aprovechan del estado del ave y participan en el proceso infeccioso dando lugar a un
cuadro ms severo que recibe el nombre de Enfermedad Respiratoria Crnica Com
plicada. Entre los microorganismos que complican el proceso el ms comnmente
aislado es el Escherichia coli.
4- S1NTOMATOLOGIA
El perodo de incubacin puede ser hasta de 3 semanas. La difusin de la en
fermedad es generalemente lenta pero cuando se presenta un factor desencadenante
la difusin es ms rpida. Los sntomas que se observan son: secrecin serosa escasa
en los prpados y orificios nasales, tumefaccin de la cara, tos, jadeo, estertores h
medos, anorexia, erizamiento de las plumas, disminucin de la produccin de huevos
en ponedoras (5*20 por ciento) y disminucin de la conversin de alimentos en pollos
de engorde. La cresta de los animales afectados se torna plida y cuando la enferme
dad se complica con grmenes secundarios la secrecin nasal se vuelve densa acumu
lndose en los senos infraorbitales adquiriendo una consistencia caseosa que dilata
el seno, dndole a la cara del ave afectada el aspecto de cara de buho. Cuando la en
fermedad se hace crnica puede observarse adelgazamiento progresivo y aumento en
la frecuencia de muertes.
5- DIAGNOSTICO
5.1 Diagnstico clnico
Se puede presumir que la enfermedad est presente cuando observamos: secre
cin serosa escasa en los prpados y aberturas nasales, tos, estornudos, jadeo, tume
faccin de la cara, disminucin de la postura en ponedoras y en la conversin de ali
mentos en pollos de engorde y difusin de la enfermedad generalmente lenta.
5.2 Diagnstico diferencial
Con Bronquitis infecciosa, Coriza infecciosa, Enfermedad de New Castle, As-
pergilosis.
5.3 Cultivo y aislamiento del germen
Puede lograrse a partir de sacos areos y pulmones de animales enfermos em
pleando como medios de cultivo tejidos vivos como embriones de pollo o medios de
cultivo artificiales como Agar PPLO y Caldo PPLO entre otros. Los cultivos deben
ser incubados continuamente y ser descartados como negativos hasta 4 semanas des
pus de la siembra.
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5.4 Diagnstico serolgico
Entre las pruebas sero! jgicas: la prueba de aglutinacin en tubo, la de agluti
nacin en placa y la de inhibicin de la hemoaglutinacin son las ms corrientemen
te empleadas para el diagnstico.
5.5 Hallazgos a la necropsia
Cuando el micoplasma se encuentra actuando solo, puede observarse rinitis,
traqueitis con exudado mucopurulento, neumonitis y aerosaculitis. Cuando la enfer
medad se encuentra complicada con otros microorganismos se aprecia secrecin mu
cosa densa de la trquea, pericarditis, perihepatitis fibrinosa, aerosaculitis y peritoni
tis. En la trquea, pericardio, sacos areos, peritoneo y alrededor del hgado, puede
apreciarse un exudado blanco amarillento caseoso.
En los embriones de pollo inoculados con fines de diagnstico las lesiones ma
croscpicas ms comunes son: hemorragias en la piel y membranas extraembiona-
rias; exudados caseosos en trquea y pulmones; abscesos en las patas.
6- TRATAMIENTO
6.1 Tartrato de Tilosina: es actualmente el agente teraputico que mejores resul
tados ha brindado en el tratamiento de la Micoplasmosis y se emplea en dosis de 0.5
gramos por litro de agua de bebida, durante 2-3 das, dependiendo de la severidad de
la infeccin.
6.2 El glutamato de Eritromicina: en concentraciones de 2 gramos por galn de
agua durante 3 das ha reducido notablemente la infeccin.
6.3 Tambin se ha empleado para disminuir la infeccin la Espiramicina en concen
traciones de 2 gramos por galn de agua durante 5-7 das dependiendo de la severidad
de la infeccin.
6.4 Las Tetraciclinas en concentraciones de 100-500 gramos por tonelada de ali
mento o en el agua de bebida en concentraciones de 0.5-1.0 gramo por galn de agua
han brindado resultados satisfactorios para controlar la infeccin secundaria.
6.5 La Estreptomicina en dosis de 25-250 miligramos por va intramuscular ha sido
reportada con efectos benficos para el control de la infeccin secundaria.
En trminos generales puede asegurarse que no se ha encontrado un agente te
raputico eficaz para eliminar completamente la infeccin; sino que solo se dispone
de drogas que disminuyen la infeccin por Micoplasma y controlan las infecciones
secundarias.
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7- PREVENCI ON Y CONTROL
Para prevenir y controlar la enfermedad se recomienda:
7.1 Realizar pruebas serolgicas en los reproductores para garantizar que estos se
encuentran libres de la enfermedad y no transmitirn la enfermedad a la descenden
cia.
7.2 I ncubar huevos procedentes de aves negativas a las pruebas serolgicas emplea
das* para la deteccin de anticuerpos contra la E.R.C.
7.3 Antes de colocar los huevos en las incubadoras, se recomienda sumergirlos en
una solucin de Tartrato de Tilosina, 2000 ppm, en agua fra.
7.4 I nmediatamente despus del recibo de una parvada de pollitos se recomienda
suministrarles un micoplasmicida en el agua de bebida, durante los primeros tres das
de vida.
7.5 Para controlar la enfermedad se recomienda la despoblacin del efectivo y
desinfectar el equipo e instalaciones en que han estado alojados los animales infecta
dos dndole un reposo mnimo a los galpones de 4 semanas despus de la salida del
lote problema.
7.6 Para evitar la entrada de la enfermedad por medio de portadores se recomienda
segregar las aves por edades.
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ERISIPELA PORCINA
(Verlmina N. 2) Max Figueroa
Es una enfermedad infecciosa de los porcinos que se caracteriza,en su forma
aguda por el desarrollo de una septicemia acompaada la mayora de las veces por le
siones cutneas y en la forma crnica, por el desarrollo de una endocarditis vegetativa
o bien por una artritis no supurativa.
1- SINONIMIA
Mal rojo del cerdo. Rosola, Enfermedad de los diamantes.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
En 1878,Kock aisla un germen al que llama Bacilo de la septicemia del ratn.
Loefler en 1881, encuentra a este germen en la Erisipela porcina.
Pasteur y Thiullier en 1882- 1883, prepararon una vacuna para prevenir esta
enfermedad.
En 1885, Th. Smith aisla el germen del rin de cerdos.
En 1920,Tenbroeck aisla el germen de las tonsilas de cerdos.
La enfermedad presenta distribucin mundial. Es as como se ha reportado en
pases de Europa como Alemania, Rusia, Hungra y Bulgaria entre otros; tambin en
Asia, Australia. Nueva Zelanda y en pases de Amrica como Estados Unidos, Cana-
da, Dominicana, J amaica, Surinam, Guyana, Brasil, Chile, Mxico y otros. En Cen
troamrica la forma septicmica aguda solamente se ha reportado en Nicaragua y la
forma cutnea en Costa Rica.
3- ETIOLOGIA
La enfermedad es causada por la E. rhusiopathiae, conocida tambin como
Erisypelotrix insidiosa, Erysipelotrix porci, BaciUus rhusiopathiae suis, Bacterium
erysipelatos suum y Bacterium rhusiopathiae.
3.1 Morfologa
Las clulas de Eshusiopathiae son bacilos cortos, delgados, rectos o curvos, de
0.2 a 0.6 mieras por 0.5 a 2.5 mieras de largo, se les encuentra aisladas, en parejas o
grupos de cadenas que tienden a formar filamentos largos. Son inmviles, no forman
esporas, ni tienen cpsula. Son grampositivos pero se decoloran con facilidad cuan
do proceden de cultivos viejos. Con frecuencia presentan grnulos en su interior que
hacen pensar en especies difteroides.
Choening et. al. en 1938 describieron tres tipos de colonias: las colonias lisas
(S); estas son colonias tpicamente lisas son circulares, con superficie convexa en es
tas colonias el microorganismo se presenta como un bastn delgado y pequeo con
forma recta o ligeramente curva. Las colonias rugosas (R) son circulares, pero irregu
lares con bordes rizados y superficie rugosa. En estas colonias los microorganismos se
presentan como largas formas filamentosas. Las colonias de tipo intermedio (SR)
presentan algunas de las caractersticas de las colonias rugosas y lisas, asumiendo una
gran variedad de formas, no obstante, la morfologa vara en algunas de sus dimensio
nes de acuerdo al medio en el que los microorganismos crecen.
3.2 Necesidades de cultivo
La E. rhusiopathiae se desarrolla en temperaturas desde 15o hasta 44C, aun
que se observa mejor desarrollo a 37C. Esta bacteria es microaeroflica, pero tam
bin crece en atmsferas aerbicas y anaerbicas. En los medios de cultivo ordinarios
muestra escaso desarrollo, la adicin de suero al caldo o al agar estimula el crecimien
to y adems su antigenicidad. Se ha observado que la presencia de triptofano en los
medios slidos o lquidos favorece la rapidez y abundancia del crecimiento, resulta
dos similares se han obtenido con la adicin de los siguientes componentes: tiamina,
riboflavina y cido oleico.
Se considera que un pH de 7.4 a 7.6 est dentro del margen ptimo de creci
miento.
En agar sangre produce una ligera hemolisis. Se ha observado que algunas cepas
pueden producir Hialuronidasa, lo que forma parte de la patogenicidad de la bacteria.
Tambin se ha observado que la E. rhusiopathiae puede interferir en la coagula
cin de la sangre, lo cual explica en parte la patogenia del shock observado en casos
agudos.
El cido de Sodio (NaN3) y el cristal violeta se usan para la elaboracin de me
dios selectivos de la E. rhusiopathiae.
La reaccin de fermentacin de esta bacteria es variable, as tenemos que son
fermentadas frecuentemente; lactosa, glucosa, leulosa, y dextrina: se puede notar al
guna produccin de cidos en sucrosa, arabinosa, dulcitol, manitol, xilosa, galactosa y
fructuosa. Produce cido sulfhdrico en medios con acetato de plomo, la reduccin
de nitratos a nitritos es variable. Catalasa e indol estos no se producen y la gelatina
no se lica ni decolora el azul de metileno.
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3.3. Resistencia
La bacteria es de vitalidad bastante prolongada, pudiendo sobrevivir hasta ms
de un ao en sustancias en descomposicin. Resiste la desecacin a la temperatura
ambiente durante varios meses. En el suelo alcalino, que puede dar origen a la infec
cin, el germen vive y se multiplica durante los meses de calor. La luz solar directa la
destruye en doce a catorce das. En los procesos industriales del ahumado, salmuera
y salazn el microorganismo es poco resistente. El germen es bastante resistente al
fenol.
Se ha reportado veinte serotipos de E. rhusiopathiae hasta el momento. La
base para su diferenciacin han sido las caractersticas antignicas de los glicoppti-
dos presentes en la pared celular de la bacteria.
El sistema actual de clasificacin de cepas de E. rhusiopathiae se inicia desde
1949 cuando Dedie encontro dos variantes serolgicas, basado en extractos con cido
clorhdrico. El design estos dos tipos como A y B y describi una tercera variante,
como tipo N. La Cepa A, son generalmente asociadas con Erisipela septicmica. La
Cepa B, son consideradas como de baja virulencia, las cuales producen inmunidad en
infecciones naturales de tipo sublnico, los microorganismos aislados de las tonsilas
generalmente pertenecen a estas cepas. Las Cepas N, son menos frecuentes y parecen
ser de tipo saprofito. Los aislamientos ms frecuentes de estas cepas han sido de 1a
superficie de peces muertos.
Posteriormente fueron reportados un nmero de tipos adicionales a los que se
les design alfabticamente por los diferentes investigadores. En 1973 Kucsera reor
ganiz los serotipos de E. rhusiopathiae e introdujo un sistema de designacin num
rica, en la que los tipos A y B de Dedie quedaron como tipos 1y 2.
4- EPIZOOTIOLOGIA
E. rhusiopathiae ha sido aislada de diferentes especies de mamferos (cerdos,
equinos, ovinos y bovinos), de aves domsticas y silvestres, de roedores ( ratones y
cobayos) y en diferentes especies de peces y de otros animales acuticos.
Adems constituye un peligro para la salud pblica, principalmente en grupos
ocupacionales tales como trabajadores de mataderos y plantas de procesamiento de
aves, asimismo resulta problema para los trabajadores que manipulan carne de cerdo
y productos del mar. La enfermedad se caracteriza por provocar una lesin eritema-
tosa y edema de la piel, de color violceo alrededor del punto de inoculacin. La a-
feccin se localiza de preferencia en manos y dedos, puede tambin ocurrir algunas
veces artritis en las articulaciones de los dedos. El curso de la enfermedad por lo ge
neral es benigno y solo pocas veces puede producir septicemia y endocaritis.
Un alto porcentaje de los cerdos domsticos que puede variar entre un 20 y
80 /o son portadores de la E. rhusiopathiae. En Chile, Urcelay S. trabajando con
cerdos beneficiados en mataderos encontr el 53.5 /o de animales portadores. Los
porcentajes de cerdos afectados varan con la poca del ao y otros factores. Los mi
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croorganismos son albergados en las amgdalas y en la mucosa intestinal principal
mente, sin presentar la enfermedad. Durante este asentamiento ms o menos prolon
gado de los microorganismos se desarrolla un estado alrgico. Es bajo ciertas circuns
tancias que se exacerba la virulencia de la bacteria citndose dentro de estos, el cam
bio de alimentacin, variaciones en las condiciones atmosfricas, transportes, defi
ciencias en la higiene y el efecto de las estaciones. Debido a la coincidencia del au
mento de la virulencia, de la disminucin de la resitencia del husped y del estado de
alergia de los cerdos, la enfermedad puede presentarse en forma epizotica.
Existen una serie de factores que determinan la ocurrencia de la enfermedad
tanto en su forma experimental como con la aparicin natural de la misma, y son los
siguientes:
4.1 Variacin en la virulencia del microorganismo
Como mencionamos anteriormente las diferentes cepas varan en su grado de
virulencia y para producir la enfermedad es indispensable que el microorganismo ten
ga cierto grado de virulencia y que los cerdos sean susceptibles. En relacin a esto l
timo se ha observado que la infeccin subclnica producida por exposicin a cepas de
baja patogenicidad pueden tambin brindar inmunidad para infecciones posteriores
con microorganismos virulentos.
4.2 Edad de los cerdos
Se ha demostrado que los cerdos estn menos predispuestos a contraer la Erisi
pela durante los primeros meses de vida y la enfermedad muy rara vez se presenta
despus de los tres aos de edad. La relacin de la edad con la falta de susceptibili
dad se debe en el primero de los casos a la transmisin de inmunidad pasiva a travs
del calostro en el cerdo joven y en el segundo caso es porque los animales viejos ad
quieren inmunidad activa por medio de infecciones anteriores no manifiestas o sub-
clnicas.
4.3 Estado de hipersensibilidad
A travs de diferentes estudios.se ha podido detectar que como consecuencia
del establecimiento de las bacterias en las amgdalas y en la mucosa intestinal se pro
duce un estado de hipersensibilidad en el cuerpo y que con la reexposicin al micro
organismo,se produce una reaccin orgnica alrgica en forma de endocarditis, necro
sis de la piel o artritis.
4.4 Complicacin con otros factores
Si bien es cierto que la Erisipela se puede presentar como una infeccin prima
ria y que no necesita de otros agentes infecciosos para manifestar su capacidad pat-
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gena, igualmente es cierto el hecho que en muchas oportunidades se le ha visto aso
ciada a otros procesos infecciosos los cuales aumentan la susceptibilidad a la infec
cin con E rhusiopathiae.
4.5 Fuentes de infeccin y forma de transmisin
Como se mencion,un alto porcentaje de los cerdos constituyen importantes
reservorios de la enfermedad y es principalmente en los meses de verano que las bac
terias experimentan un impulso en su capacidad de multiplicacin y en la acentua
cin de su virulencia, lo que va asociado a la mala adaptacin del cerdo a las tempera
turas altas. Las bacterias son eliminadas con las heces de animales portadores o en
fermos contaminndose as el medio ambiente, lo cual viene a constituir una fuente
importante de infeccin.
La persistencia en suelo es variable, como se indic,siendo influida por una se
rie de factores como el pH y la temperatura. Otra fuente importante de infeccin la
costituyen el pescado, los moluscos, y los crustceos, que se contaminan con facili
dad despus de la pesca.
En las plantas de procesamiento de carne y aves los roedores pueden ser impor
tantes reservorios y diseminadores de la infeccin.
Otra forma en que puede transmitirse la enfermedad es por contaminacin de
vacunas y sueros por E. rhusiopathiae, principalmente los que se utilizan contra el
Clera porcino.
5- PATOGENIA
El microorganismo de la Erisipela entra al cuerpo por ingestin de alimentos y
agua contaminada. Sin embargo, la penetracin de l al rhusiopathiae por la piel es
una de las formas de infeccin ms comn. La puerta de entrada puede estar tavore-
cida por parsitos (Strongyloides papillosus), moscas picadoras (Stomoxis calcitrans)
garrapatas y posiblemente por el piojo chupador del cerdo (Haematopinus suis).
En caso de ser ingeridas las bacterias pasan a travs del estmago sin ser afecta
das y llegan al intestino donde penetran a la circulacin sangunea. El subsecuente
desarrollo de una septicemia aguda o bacteremia con localizacin en rganos y articu
laciones depende de factores no determinados. An cuando la virulencia de una cepa
en particular es importante esto solo depende de recientes pases en cerdos.
Cuando las bacterias se localizan en piel, producen congestin y fusin de los
capilares drmicos pudiendo formar trombos en su interior lo que da la apariencia de
manchas en la piel.
6- SINTOMATOLOGIA
La Erisipela se presenta en el cerdo con cursos variables: agudo que puede ser
en forma septicmica o en forma de placas; o crnico que se caracteriza por artritis o
por una endocarditis, aunque tambin se reconoce la existencia de una forma subcl-
nica.
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6.1 Forma septicmica
El perodo de incubacin vara entre 1y 8 das. La enfermedad puede iniciar
se con la aparicin de muerte sbita. Pero bastantes animales de la porqueriza apare
cen visiblemente enfermos, estos muestran intensa apata rechazan sbitamente el a-
limento, presentan disnea, fiebre (40.5-42C) y estreimiento, aunque muchas veces
puede presentarse vmito y diarrea. Regularmente hay conjuntivitis. Algunos cerdos
muestran rigidez de las extremidades que es notoria al caminar. El color rojizo azula
do de la piel que es caracterstico de la enfermedad puede presentarse al cabo de 24
horas, pero puede tambin faltar totalmente. El color rojizo azulado se presenta prin
cipalmente en orejas, hocico, cuello, parte inferior del pecho, abdomen y en las patas
al principio en forma aislada y despus confluyen para adoptar completa coloracin
de regiones corporales.
La muerte puede ocurrir entre 1a 3 das si no se suministra tratamiento.
6.2 Forma de placas
Los cerdos que sufren esta forma de enfermedad adems de los sntomas gene
rales (decaimiento, anorexia, postracin, constipacin, vmito y fiebre), presentan
a las 24 - 48 horas lesiones cutneasaractersticas que consisten en algunas o mlti
ples prominencias de la piel circunscritas de relieves marcados en forma de placas ur-
ticariales que al principio son blancas y luego roj o- azuladas, de forma romboidal o
rectangular. Estas lesiones se localizan especialmente en orejas, cuello, abdomen y en
la cara interna del muslo.
Algunas veces las lesiones cutneas desaparecen en 5- 6 das, pero en ocasiones
progresan hasta desarrollarse una necrosis del rea y la parte afectada se desprende,
dejando una superficie sangrante en proceso de cicatrizacin.
Esta forma de enfermedad cursa en muchos casos en forma benigna, o sea, que
los cerdos logran sobreponerse a la enfermedad. Sin embargo, cuando los animales
no son tratados adecuadamente, se presenta con frecuencia al cabo de algn tiempo
sntomas de la forma crnica de la enfermedad, que puede tener como consecuencia
la muerte del animal.
6.3 Forma crnica
La forma crnica puede seguir a la forma aguda o ser el resultado de una infec
cin en un animal resistente.
La Erisipela crnica se caracteriza por una endocarditis verrucosa, que general
mente se presenta despus de varias semanas de haber superado la forma aguda. Pue
den manifestarse signos de una insuficiencia cardaca, los animales se encuentran pe
rezosos y se cansan fcilmente. En casos de empeoramiente, los cerdos afectados
muestran las orejas azuladas y muchas veces tono azulado en la porcin inferior del
abdomen y de las patas, con disminucin del apetito, respiracin fatigosa y tendencia
al decbito.
Despus de algn tiempo se produce la muerte, lo que algunas veces es en for
ma sbita.
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La forma crnica de la enfermedad tambin puede manifestarse por inflamacin
de una o ms articulaciones, las que se observan aumentadas de volumen, producien
do alteraciones de la locomocin, que consisten en cojera o marcha envarada. Ade
ms se ha podido observar en la forma crnica alteraciones necrticas que producen
prdida de porciones de la piel, orejas, rabo y patas.
7~ LESIONES
En la forma aguda se observan los linfonodos y el bazo aumentados de tamao
y congestionados. La mucosa del estmago y el intestino se encuentra inflamada, he
morrgica y en algunos casos puede haber ulceracin.
Hemorragias petequiales y equimticas aparecen en el epicardio y corteza del
rion. Adems puede observarse la coloracin rojiza- azulada de reas romboidales
de la piel.
En la forma crnica las vlvulas del corazn se observan desgastadas, principal
mente la mitral, puede haber tambin depsitos de fibrina.
Las articulaciones afectadas muestran un aumento de lquido sinovial, viscoso o
serosanguinolento, adems puede encontrarse inflamacin del tejido intraarticular.
Microscpicamente a nivel de los capilares de la regin papilar de la dermis se
observa, dilatacin, congestin y trombosis y en algunos casos necrosis en las paredes.
Hay tambin infiltracin linfocitaria pervascular.
En los capilares del miocardio, rin y membrana sinovial, puede apreciarse
cambios similares.
Los linfonodos afectados muestran una hiperplasia linfoide con hiperemia y
hemorragias.
La forma crnica de la enfermedad se caracteriza por reaccin inflamatoria
granulomatosa proliferativa en las vlvulas y en las membranas sinoviales, acompaa
da de arteritis e infiltracin mononuclear.
8- DIAGNOSTICO
8.1 Sntomas
La Erisipela,en su forma aguda,no se puede diferenciar de otras enfermedades
septicmicas como el Clera porcino y la Salmonelosis sin embargo, debemos sospe
char de la presencia de esta cuando observemos en una piara, muertes sbitas, algunos
animales enfermos con temperatura alta superior a 41 C, estreimiento, apata, rigi
dez y cojera y aparicin ulterior de cojera crnica.
No obstante el nico hallazgo concluyente en el diagnstico ser el de las lesio
nes cutneas romboidales o rectangular.
El curso crnico en su forma artrtica deber diferenciarse de otras causas co
mo Streptococcus, Corynebacterium y Mycoplasma. Adems de otras causas de a-
normalidades articulares como son heridas y la falta de un equilibrio nutricional apro
piado o de adecuado suministro de elementos minerales.
162
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La forma endocrdica debe diferenciarse de la endocarditis estreptoccica,la
cual tiene una distribucin similar por edades, siendo necesario para poder establecer
diferencia el examen bacteriolgico. Cuando la Erisipela se manifiesta por descama
cin y necrosis de reas de la piel debe establecerse diagnstico diferencial con: foto-
sensibilizacin, paraqueratosis y quemaduras solares.
8.2 Bacteriolgico
El aislamiento de la Erisipela de animales vivos o muertos permite establecer el
diagnstico definitivo de la enfermedad.
En los casos septicmicos se puede aislar el agente etiolgico de la sangre.
De un cadver se puede tomar corazn, bazo, rin; en los casos de artritis o de
infecciones de la piel se hacen cultivos de las lesiones localizadas.
8.3 Serolgco
Por medio de las pruebas de aglutinacin en placa y en tubo, para el diagnsti
co de la Erisipela porcina, se puede detectar animales que han padecido la enferme
dad. Desgraciadamente dichas pruebas estn limitadas al diagnstico de hato; porque
son poco sensibles; no detectan animales que estn sufriendo la enfermedad en forma
aguda o subaguda y sus reactivos son poco estables y de difcil preparacin.
Por otra parte se dispone de una prueba indirecta de inmunofluorescencia la
que permite determinar la presencia de anticuerpos en el suero problema en forma r
pida, sencilla y muy sensible.
La prueba indirecta de inmunofluorescencia, detecta, mediante un conjugado
de antiglobulinas porcinas los anticuerpos del suero problema, que se han unido a E.
rhusiopathiae previamente fija a un portaobjetos.
8.4 Inoculacin de animales de laboratorio
Ratones y palomas son susceptibles y mueren dentro de los cuatro primeros
das posinoculacin intraperitoneal de 0.1 a 0.5 mi de caldo de cultivo.
Tambin se puede utilizar una prueba de proteccin para confirmacin del
diagnstico; para tal efecto los ratones infectados con 0.1 mi de cultivo pueden ser
protegidos por la inoculacin de 0.3 mi de suero antierisipela comercial.
9- TRATAMIENTO
9.1 La Penicilina ha dado buenos resultados logrndose con su uso la recuperacin
de muchos animales en un brote. Se utiliza en dosis de 11.000 Ul/lbs. de peso, por
va intramuscular, aplicada repetidamente cada 24 horas.
9.2 J unto con el antibitico es recomendable el uso de suero hiperinmune lo ms
pronto posible. La dosis inyectada, tanto por va subcutnea como intravenosa, de
pende del peso del animal y puede variar entre 10 y 40ml.
163
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9.3 Hay que tratar de establecer y evitar la accin de los factores ambientales pre
disponentes.
10- PREVENCION Y CONTROL
10.1 Vacunacin
En buena medida la prevencin de la Erisipela porcina radica en el uso de la va
cunacin. Hay dos vacunas en uso las cuales han dado resultados satisfactorios: una
bacterina adsorbida sobre hidrxido de aluminio y una vacuna viva avirulenta. En el
caso de la bacterina de adsorcin se aplica en forma repetida a cerdos de ms de tres
meses de edad, dejando un plazo de 4 a 8 semanas entre ambas aplicaciones. La in
munidad se establece 14 das ms tarde de la inoculacin. La vacunacin nica solo
protege 3 meses, mientras que la vacunacin repetida protege durante 68 meses. La
vacuna viva da proteccin de 9 meses, aun en aplicacin nica. No es aconsejable
usar vacuna viva con cerdos mantenidos individualmente o en predios pequeos.
10.2 En caso de un brote de Erisipela es importante la rpida destruccin de los ca
dveres, la desinfeccin de las instalaciones, el tratamiento de los animales enfermos,
aislamiento de los mismos, en los cerdos amenazados de sufrir la enfermedad es prefe
rible utilizar suero hiperinmune, con lo cual los animales quedan protegidos durante
14 das.
10.3 Hay que tratar de impedir la accin de factores desencadenantes como: cam
bios bruscos de dieta, evitar el sobrecalentamiento de los animales, no realizar trans
portes fatigosos con temperaturas ambientales demasiado altas.
10.4 Evitar la crianza de cerdos con otras especies domsticas.
10.5 Los animales nuevos deben mantenerse aislados durante 20 das antes de jun
tarse con los otros.
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165
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GANGRENA ENFISEMATOSA
(Ver lminas NJ. 3 y 4) Luis Vargas
La gangrena enfisematosa es una enfermedad infecciosa aguda, no contagiosa,
de los bovinos (raramente ovejas), la cual se caracteriza por miositis focal enfisemato-
sa y gangrenosa.
1- SINONIMIA
Pierna negra, Carbn sintomtico, Mal de Paleta, Mancha y Pernera.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
Hace mucho tiempo esta enfermedad era confundida con el Antrax. Bollinger
en 1875 y Feser en 1876 la diferenciaron plenamente. Ms adelante, autores france
ses como Arloing, Comevin y Thomas, de 1887 a 1894, estudiaron exhaustivamente
la etiologa, la epizootiologa, la manifestacin clnica y la patologa. El agente etio-
lgico fue cultivado y aislado por primera vez en 1887 por Roux. La inmunizacin
activa fue introducida por Leciainche y Valle.
Es una enfermedad de distribucin mundial, con mayor incidencia en pases
tropicales, aunque dentro de cada pas la distribucin geogrfica no es uniforme. Es
to, por supuesto, relacionado con el grado de contaminacin del suelo con las espo
ras. En nuestro medio (Costa Rica), los casos establecidos no muestran relacin con
las condiciones topogrficas pero si con las meteorolgicas, reportndose mayor inci
dencia al inicio de la poca lluviosa.
3- ETIOLOGIA
El agente etiolgico es ei Clostridium chauvoei, ocasionalmente acompaado
por el Q. septicum y en menor grado por G. oedematiens que contribuyen a la
patogenia de la enfermedad.
El C7. chauvoei es un bacilo corto y grueso, de bordes rectos y extremos redon
deados, grampositivo y sumamente mvil (en frotis de cultivos viejos se vuelve gram-
negativo). Aparece aislado, en parejas y/o en pequeos grupos. Forma esporas ovales
situadas en la parte central o subterminal, produciendo cierto abultainiento lo que le
da una apariencia de limn o raqueta con mango grueso.
166
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Es anaerobio estricto y no desarrolla en agar nutritivo. La adicin de sangre o
tejido al caldo y al agar favorece su crecimiento. Para su cultivo se emplean el medio
de Tarozzi (caldo glucosado con pedacitos de hgado), de Zeisler (agar sangre glucosa-
do), el medio de cerebro de HibleL gelatina, leche, etc. En Tarozzi crece en abun
dancia, forma gas y enturbia el lquido. En agar sangre se observan ligeros signos de
hemolisis sin que existan zonas definidas alrededor de las colonias. La gelatina es
licuada si contiene suero, con formacin de gas. Coagula la leche. Los cultivos en
agar sangre glucosado de Zeisler desarrollan despus de 24 a 48 horas, en forma de
colonias pequeas con elevacin en el centro (colonias umbonadas), rodeadas de un
dbil halo de hemolisis. Semejan botoncitos o perlitas de color violeta azulado muy
tenue.A temperatura ambiental, en tejido muscular seco, el Cl chauvoei puede per
manecer viable por espacio de diez aos, en carne en descomposicin seis meses. De
los desinfectantes los que mayor eficacia presentan para su destruccin son formol al
10 /o e hidrxido de sodio al 5 /o.
4- EPIZOOTIO LOGIA
A la infeccin natural son sensibles los bovinos y los bfalos de todas las eda
des. Como excepcin pueden enfermar ovejas.
La gangrena enfisematosa es una enfermedad enzotica, relacionada con ciertos
lugares contaminados con esporas. La infeccin aparece generalmente en el repasto,
en los meses de la estacin seca o al inicio de las lluvias, cuando hay insuficiencia de
pasto y los animales se ven obligados a comer a ras del suelo.
Las fuentes primarias de infeccin son los animales enfermos, sin embargo
estos no pueden transmitir los agentes por contacto directo. De esta manera, los ca
dveres contaminantes del medio se convierten en las fuentes ms peligrosas.
Los bovinos adquieren las esporas por va alimentaria, a travs del forraje y
agua contaminados, sin embargo la presencia del agente en el conducto digestivo no
es condicin nica para que se desarrolle el proceso infeccioso. Existen otras condi
ciones que facilitan la penetracin de las esporas a travs de ia mucosa digestiva y que
son determinantes para desencadenar la infeccin: lesiones de las mucosas bucal y
farngea por forrajes gruesos, leosos y espinosos, cambio de dientes, inflamacin
catarral de la mucosa gastroentrica y microtraumas causados por helmintos. Segn
varios autores, la transmisin puede ocurrir por va cutnea, por picaduras de insectos
hematfagos (tbanos, Stomoxys calcitrans, etc.), los que desempean el papel de
vectores mecnicos e inoculadores.
En los focos estacionarios, la enfermedad afecta a los animales nativos comn
mente entre los tres meses y los tres o cuatro aos de edad. Los temeros enferman
raramente debido a que reciben anticuerpos matemos con el calostro, los cuales per
manecen circulantes por ms o menos tres meses. Los animales adultos tampoco en
ferman ya que durante su desarrollo han estado expuestos a los agentes y han sufrido
la manifestacin clnica o un proceso subclnico repetido (subinfecciones inmunizan
tes), adquiriendo consecuentemente un estado de inmunidad. Animales adultos que
han crecido en una regin indemne y que luego son trasladados a establecimientos es
tacionarios enferman, independientemente de su edad.
167
5- PATOGENIA
Las esporas penetran generalmente por va alimentaria, del conducto digestivo
pasan a la circulacin sangunea^l aprovecharse de las posibles puertas de entrada an
tes mencionadas y son luego transportadas a los msculos esquelticos, que son el
lugar de localizacin especfica. En este medio, algunas son fagocitadas y destruidas
mientras que otras quedan en vida latente por unas cuantas semanas. Durante este
tiempo, si el tejido muscular ha sufrido algn trauma que sea la causa de necrosis
parcial de clulas musculares (lugar de resistencia menor), las esporas germinan en
formas vegetativas estas proliferan e inician la produccin de toxinas. El trauma
puede ser el producto de un golpe con palo, otros objetos o cornadas de otros bovi
nos.
Las bacterias proliferantes y sus toxinas: miotoxinas y hemotoxinas, aumentan
la necrosis inicial de clulas musculares y de vasos capilares. De esta manera se pro
duce una inflamacin de tipo sero-hemorrgica. En la lesin se acumula gas y cidos
orgnicos por fermentacin de carbohidratos y sangre por ruptura de capilares. Los
eritrocitos extravasados son hemolizados por las toxinas. Las exotoxinas bacteriales
y productos txicos de la lesin son absorbidos por la circulacin sangunea, lo que
conduce a toxemia con grave reaccin sistmica y desenlace letal.
la enfermedad natural, si el animal se recupera, deja inmunidad vitalicia.
6- SIGNOS CLINICOS
El perodo de incubacin es de dos a cinco das, aunque en la enfermedad na
tural es difcil de determinar, pues comprende el tiempo desde que las esporas inician
su germinacin a la presentacin de los primeros signos. Estos se manifiestan sbita-
mete con depresin, renuencia a caminar, anorexia, rigidez muscular y paro ruminal.
La temperatura sube hasta 41-42C.
Despus de esta fase inicial aparece una cojera en cualquiera de las extremida
des, acompaada de un edema crepitante en las regiones ms musculosas (escapular o
gltea). Los msculos estn inflamados y enfisematosos a la palpacin. El edema es
difuso, al principio hipertrmico e hiperestsico, ms tarde fro e indoloro por el pro
ceso necrozante. Debido a la presencia de gases, el edema al principio crepita y a la
percusin da un sonido timpnico.
La piel sobre el edema est fuertemente distendida y oscura. Los linfonodos
regionales estn afectados: inflamados y aumentados de tamao considerablemente.
Al corte del edema sale un lquido espumoso caf oscuro o negruzco con fuerte olor
a rancio (cido butrico).
Cuando la lesin se desarrolla en la regin farngea (no es frecuente) aparece el
edema crepitante en la regin parotdea y en el espacio submandibular. En esta caso
la lengua aumenta de tamao y sobresale de la boca causando disfagia y sialorrea.
La morbilidad alcanza apenas del 2 al 3 /o, mientras que la mortalidad es casi
100 /o. En casos excepcionales, los animales resisten a la infeccin evidente.
168
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7- PATOLOGIA
El cadver est hinchado y hay eliminacin de fluido rojizo y espumoso por los
orificios naturales del cuerpo.
El signo ms evidente es el edema crepitante en algn lugar musculoso. Este
edema presenta al corte infiltracin serohemorrgica, enfisematosa y de color oscuro
de la regin afectada, con olor a manteca rancia. Los msculos afectados presentan
apariencia esponjosa, de color caf oscuro o ms claro. Los linfonodos regionales
presentan infiltrados hemorrgicos y estn edematizados.
El hgado casi siempre contiene lesiones porosas (esponjosas) aisladas, de color
cafamarillento y del tamao de una arveja a una papa. Algunas veces estas lesiones
confluyen y convierten el tejido heptico en una masa esponjosa con gases. Los rio
nes tambin estn esponjosos, con acumulacin de burbujas de gas. En el miocardio
se pueden presentar lesiones semejantes a las de la fiebre aftosa: estras caf-amari
llentas.
La sangre en el corazn y grandes vasos siempre est bien coagulada. El bazo
est normal, en algunos casos con ablandamiento de la pulpa.
8- DIAGNOSTICO
El diagnstico de la gangrena enfisematosa se establece al tomar en cuenta las
caractersticas epizootiolgicas, el cuadro clnico y las alteraciones anatomopatol
gicas.
Al laboratorio se envan pedazos de msculo afectado. Si la distancia es grande
se cortan pedacitos de msculo de 4 a 5 g., se atraviesan con alfileres y colocados so
bre madera o parafina slida se dejan secar. En el laboratorio se colocan en mortero
con solucin salina estril, se trituran hasta obtener una masa fina y de ella se hacen
frotis, cultivo e inoculacin experimental. Algunos autores recomiendan antes de
triturar las muestras mantenerlas durante una hora en alcohol, luego secarlas y enton
ces pasarlas al mortero.
Los frotis se tien por Gram. El cultivo se realiza en medio de Tarozzi y de
Zeisler y se incuba a 37C durante 2448 horas. Para la prueba biolgica se inocula
un cobayo en una de las extremidades con 0.5 mi. del macerado, diluido en solucin
salina fisiolgica, va intramuscular. El cobayo muere en 24-48 horas con la lesin
caracterstica en el punto de la inoculacin. De la superficie del hgado del cobayo
muerto se preparan frotis por impresin, en los cuales observaremos bacilos cortos y
gruesos de extremos redondeados, aislados y en cadenas de tres a cinco clulas, ha
llazgo que se considera definitivo para el diagnstico.
El diagnstico diferencial es necesario en cuanto al ntrax: edemas no crepi
tantes pastosos, sangre oscura sin coagular y bazo aumentado de tamao; edema ma
ligno: edema crepitante en relacin directa con alguna herida; pasteurelosis: los ede
mas no son crepitantes y se establecen en la regin farngea.
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9 - TRATAMI ENTO
Al inicio de la enfermedad es eficaz la penicilinoterapia en dosis de 15.000 a
18.000 UI/Kg. de peso, va intramuscular. Sin embargo es imposible detener la ne
crosis del tejido muscular y este se desprende posteriormente. Podemos emplear si
multneamente, infiltracin del mismo antibitico alrededor de la lesin: 600-800
UI de penicilina en 50-100 mi. de suero salino.
En algunos pases se elaboran sueros hiperinmunes, los cuales se aplican por va
endovenosa en dosis altas: 200-300 mi. Si es necesario se repite la dosificacin a las
6 y a las 12 horas.
10- PREVENCION Y CONTROL
En los establecimientos enzoticos es necesario aplicar la inmunizacin activa
con una bacterina especfica. Esta se prepara con agentes formolados y precipitados
en hidrxido de aluminio. Se inoculan 5 mi. por va subcutnea a los 3 meses de
edad, una segunda dosis al destete y tercera a los 15-17 meses de edad. Algunos auto
res recomiendan suministrar la segunda dosis a los 15 das de la primera y la tercera
al destete, con lo que se obtiene segn ellos una mejor proteccin del organismo para
el momento de la confrontacin de campo. Nuestra experiencia nos indica que con
un manejo ptimo de la vacuna y de la vacunacin, se logra un excelente resultado*
aplicando el primer esquema. Por otro lado, consideramos que es imprescindible el
refuerzo a los 15-17 meses que es el tiempo cuando se acenta el desgaste y se inicia
el cambio de los dientes de leche por los permanentes y segn sealamos en la epizoo-
tiologa, este es un perodo crtico que facilita la penetracin del Cl chauvoei a tra
vs de las encas.
Cuando se presenta la enfermedad en establecimientos o localidades considera
das indemnes, el primer paso es el aislamiento de los afectados, la terapia o el sacrifi
cio. Los sospechosos (animales del mismo grupo de los enfermos) se colocan en ob
servacin, se somenten a tratamiento profilctico (suero profilaxis), si existe el me
dio, o se vacunan a juicio del mdico veterinario. Los sanos (animales de otros gru
pos) se vacunan inmediatamente.
De aqu en adelante, el establecimiento o la localidad se considera enzotica y
se hace imprescindible la puesta en prctica del sistema de vacunaciones. Se realiza
el estudio epizootiolgico para tratar de establecer la fuente de infeccin y tomar las
medidas sanitarias correspondientes. Los apartos o corrales en que han muerto ani
males y en donde han estado aislados los enfermos se someten a desinfeccin con for-
mol al 10 /o y NaOH al 5 /o.
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226.
171
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LEPTOSPIROSIS
(Ver lmina N. 5) Max Figueroa
La Leptospirosis es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a los animales
domsticos, salvajes y al hombre, es causada por diversos serotipos del gnero Leptos-
pira. Los sntomas ms frecuentes de la afeccin son: fiebre, anemia, hemoglobinu-
ria, aborto y en algunas ocasiones afecta la funcin heptica y renal.
1- SINONIMIA
Enfermedad de Weil, Fiebre de los caaverales, Enfermedad de los porqueros,
Fiebre de los arrozales, Ictericia infecciosa, Renguera y Enfermedad de Stuttgart (en
perros).
2- HISTORIA, DISTRIBUCION Y PREVALENCIA
En 1887,Goldschmidt fue el primero en usar el trmino de Enfermedad de
Weil, para deisgnar la ictericia infecciosa que Adolfo Weil haba establecido como
una entidad separada en 1886.
La primera leptospira patgena fue observada por Stimson en New Orleans, en
el ao de 1907, en cortes de rin de humano que se crea haba muerto de Fiebre
amarilla, el organismo descubierto lo llam Spirochaeta interrogans.
En 1916 Inada y Col. en J apn, reportaron haber observado, espiroquetas en
el tejido heptico de cobayos que haban sido inoculados con sangre de humanos
que padecan la enfermedad de Weil, concluyeron que la espiroqueta era el agente
etiolgico de la enfermedad y dieron el nombre de Spirochaeta icterohaemorrhagiae.
Hubener y Reiter, en 1915-1916, independientemente en Alemania descubrie
ron el agente causal de la enfermedad de Weil y la llamaron Spirochaeta nodosa y
Uhlenhuth y Fromme, tambin en Alemania la llamaron Spirochaeta icterogenes, es
tos ltimos fueron los primeros, en Europa, en observar las leptospiras a campo oscu
ro y por fijacin y coloracin de Giemsa y Levaditi.
En latinoamrica, en 1930, Pisa y Gmez en Brasil, identificaron un caso de la
enfermedad de Weil.
En 1951, Calero y Col. en Panam, reportaron la presencia de anticuerpos Lep-
tospricos en aproximadamente el 20 /o de 670 humanos, principalmente al sero-
grupo Hebdomadis.
172
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En relacin a su distribucin podemos indicar que la Leptospirosis es una
enfermedad que prevalece en las regiones tropicales y subtropicales de todo el mun
do. En Centroamrica la afeccin es de carcter enzotico existiendo en la mayora
de las especies domsticas y en algunas silvestres. Los resultados de los estudios e
investigaciones realizados hasta la fecha pueden resumirse en los cuadros siguientes:
CUADRO No. 4
LEPTOSPIROSIS BOVINA. RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS
REALIZADOS EN CENTROAMERICA 1963 - 1977
AO PAIS No. DE
ANIMALES
o/o POSI
TIVOS
SEROTIPOS ENCONTRADOS
1963 Guatemala
costa Pac
fica (2)
122 41.87
1965 Guatemala
(57)
451 21.50 L. ballum, L. camcola, L. icterohaemorrho-
giae, L. grippotyphosa, L. pyrogenes,
L. autumnalis, L. pomona, L. sejroe, L.
hyos, L. australis, L. mini.
1977 Salvador
(Sonsonate)
(52)
295 74.50 L. hardjo, L. pomona, L. pyrogenes, L.
wolfftt, L. canicola, L bataviae, L. autum-
nalis, L ballum, L. australis, L tarassovi,
L. grippotyphosa.
1975 Honduras
(Valle de
Comayagua)
(23)
864 7.62 /,. bataviae, L. pyrogenes. L. canicola, L.
pomona, L. grippotyphosa, L. sejroe, L.
autumnalis, L. tarassovi, L. georgia, L.
icterohaemorrhagiae.
1966 Nicaragua
(70)
262 43.8
1975 Nicaragua
Matagalpa
(50)
970 32.9 L. bataviae, /,. pyrogenes, L. canicola. L.
australis, L. tarassovi, L. grippotyphosa, L.
pomona, L. ballum, L. autumnalis, L.
georgia, /,. sejroe, L. icterohaemorrhagiae.
1963 Panam
(48)
333*
138**
36.9
49.3
* de 19 hatos normales
** de 2 hatos con abortos
173
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CUADRO No. 5
LEPTOSPIROSIS HUMANA. RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS
REALIZADOS EN LA POBLACION GENERAL Y GRUPOS OCUPACIONALES
EN CENTROAMERICA 1960 - 1963
AO PAIS AREA Y
PROFE
SION
No. MUES- o/o POSITIVOS
TRAS
SEROGRUPOS
PREDOMINANTES
1960 Panam
(70)
Poblacin
de
hacienda
55 23.6 Bataviae
1963 Guatemala
(2)
Campesinos
Costa y
cordillera
p ac fi ca
59 3.4 Bataviae
CUADRO No. 6
LEPTOSPIROSIS CANINA. GUATEMALA: RESULTADOS DE LOS
EXAMENES SEROLOGICOS REALIZADOS EN 1963 - 1971
AfiO No. DE MUESTRAS o/0 DE POSITIVOS SEROTIPO
1963 77
1.3
L. carnela
(2)
1971
206
12.13
L. canicola
(3)
174
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LEPTOSPIROSIS PORCINA, RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS
REALIZADOS EN CENTROAMERICA 1963 - 1980
CUADRO No. 7
AO PAIS AREA No. ANI- No.REAC- SERO- SEROTIPOS
MALES TORES GRUPOS
MUES- POSITIVOS
TREADOS
1963 Guate- 86 4.6 Autumnalis
mala Pomona
(2)
L grippotyphosa, L ictero-
haemorrhagiae, L. pomona, L.
shermani, L tarassovi, L. aus-
tralis, L bataviae, L. bratisla-
va, L canicola.
* En granjas del Area Propiedad del Pueblo.
CUADRO No. 8
LEPTOSPIROSIS EQUINA. RESULTADOS DE LOS EXAMENES
SEROLOGICOS REALIZADOS EN GUATEMALA
1963
AO No. DE
o/o DE POSITIVOS
SEROGRUPOS
MUESTRAS
PREDOMINANTES
1963
(2)
86 4.6
Pomona, autumnalis
175
1980 Nicara- APP*
gua
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3 ETIOLOGIA Y MORFOLOGIA
3.1 Etiologa
Los microorganismos causantes de laLeptospirosis,lo constituyen la gran canti
dad de serotipos patgenos, para animales y humanos, pertenecientes al gnero Lep-
tospira y de los cuales se han aislado aproximadamente 130.
3.2 Morfologa
El aspecto morfolgico de las leptospira* es bsicamente el mismo para todos
los miembros del gnero Leptospira: son microorganismos gramnegativos, helicoida
les, de 7 a 10 y hasta 30 mieras de longitud y de 0.2 a 0.3 mieras de ancho. Constan
de cuerpo protoplasmtico, con un axostilo insertado subterminalmente en cada
extremo y una tenue membrana envolviendo ambas estructuras. El axostilo consta
de dos filamentos axiales, los cuales estn insertados por discos terminales o agarrade
ras, en las partes finales del cuerpo citopl asm tico, y en las partes libres, en la regin
media del organismo. El filamento axial est entre la membrana y la pared celular.
Las leptospiras son muy mviles y no pueden ser observadas en preparaciones frescas
en microscopa de campo claro, pero pueden verse con facilidad utilizando ilumina
cin de campo oscuro, se tien pobremente con los colorantes bacteriolgicos usua
les, pero pueden ser coloreadas fcilmente con diversas tcnicas de impregnacin
argntica.
3.3 Taxonoma
Durante mucho tiempo la clasificacin de las Leptospiras se bas soiamente en
serotipos y serogrupos, sin reconocer firmemente una especie. Sin embargo, con el
fin de adaptar la clasificacin de las leptospiras al cdigo internacional de nomencla
turas de bacterias y virus, el grupo cientfico de la OMS sobre Leptospirosis (1962)
y el Subcomit de taxonoma de la leptospira (1963), recomendaron que se recono
ciera dos especies: L. biflexa (representada por las cepas saprofitas) y la L. interro-
gans (representada por las cepas patgenas); las diferenciaron por su infecciosidad
para el animal, por su resistencia a los iones de cobre bivalente, por sus caractersti
cas serolgicas y por las condiciones de su proliferacin en medios orgnicos exentos
de suero o en medios sintticos o semisintticos y otras pruebas. No obstante, se
observ que a esta clasificacin no se adaptaban ciertas cepas de leptospiras parasti
cas, por lo que el grupo de expertos de la OMS en 1967 recomend que el gnero Lep-
tospira se considerara monoespecfico, hasta que se pudiera delimitar especies con
certeza y que se utilizaran los trminos interrogans al parasitismo y a la patogenicidad
y bifleza al saprofitismo. En 1972, fue ratificada la recomendacin de 1967.
El serotipo es la unidad taxonmica bsica y est representada por una cepa de
referencia. Las bases para la clasificacin de las lesptospiras en serotipos, las contitu-
176
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yen las diferencias serolgicas reveladas por las reacciones de aglutinacin con sueros
preparados en conejos. El serogrupo, no es una subdivisin taxonmica; tiene un
valor prctico para seleccionar los antgenos y los antisueros, respectivamente, nece
sarios para el examen sistemtico de sueros y grmenes aislados y, por consiguiente,
para el diagnstico e investigaciones. El serogrupo es el agrupamiento de serotipos en
base a la afinidad aglutinognica cerrada.
Actualmente se consideran los siguientes serogrupos: Icterohaemorrhagiae,
Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis,
Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panam; Shermani,
Semaranga, Andamana; siendo el grupo Hebdomadis el mayor de todos, est integra
do por 28 serotipos. El total de serotipos dentro de los serogrupos suman un total
de 133.
4- EPIZOOTIOLOGIA
En lo relativo a la Epizootiologa, sta ser descrita en los trminos del Dr.
Blenden.
4.1 Factores relacionados con el agente
Es importante tomar en consideracin que las leptospiras, en general, se aproxi
man mucho a ser organismos de vida independiente. Si bien es cierto que algunas ce-
cepas se adaptan a una vida parasitaria, pero an en esos casos las lesptospiras pueden
persistir y acaso multiplicarse en un medio ambiente inanimado favorable durante un
perodo de varios meses. Las leptospiras son organismos muy delicados y sensibles al
medio ambiente adverso. Se deben mantener en humedad y perecen inmediatamente
al evaporarse la humedad. Son muy sensibles a la acidez leve, razn por la cual un
medio neutro o alcalino es virtualmente indispensable para su supervivencia. Tam
bin son susceptibles a los cambios producidos en el medios ambiente por los
desinfectantes, la luz solar, las grandes diferencias de temperatura, etc.
Se conocen mltiples serotipos cuya patogenicidad y metabolismo muestran
tendencia a variar ligeramente en relacin con su antigenicidad.
Algunos serotipos tienen predileccin por ciertos huspedes y caractersticas
de cultivo levemente diferentes, sin embargo, son comunes a todos, las caractersti
cas fundamentales de necesidad de la humedad y extrema sensibilidad al medio am
biente.
La necesidad de humedad de la leptospira tiene una profunda influencia sobre
la transmisin de la enfermedad. Como solo sale del cuerpo del husped o receptcu
lo por la orina, es virtualemnte imprescindible el contacto directo o indirecto con la
orina. A este respecto se aplican dos reglas a saber:
a- En un medio ambiente seco, la Leptospirosis solo se puede transmitir por el
contacto directo de hocico a rabo" con !? ria fresca en la superficie del
177
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cuerpo o cuando las gotas de orina caen sobre las membranas mucosas de otro
animal. Un medio ambiente seco es un pastizal bien drenado o un campo sin
agua estancada, una superficie de concreto seca, etc.
b~ En un ambiente hmedo con evaporacin lenta, las leptospiras pueden sobre
vivir por un tiempo bastante prolongado; por lo tanto la transmisin de la in
feccin se puede realizar de dos maneras: directamente o por conducto de una
fuente comn de exposicin a un medio ambiente contaminado. Las oportu
nidades de exposicin directa o indirecta a la orina infecciosa son casi ilimita
das en un medio ambiente hmedo. La fuente comn de exposicin presumi
blemente da lugar a la exposicin a un mayor nmero de organismos que el
contacto directo, pues los organismos se acumulan (miccin y multiplicacin)
y la exposicin es permanente y no intermitente. Se puede observar sin difi
cultad que la ocurrencia de la Leptospirosis se determina por el grado de hume
dad. Por lo tanto, la infeccin se ve profundamente influida por factores clim
ticos, como la estacin, las precipitaciones, la temperatura, el viento y la hume
dad relativa del aire. Ecolgicamente las regiones tropicales y subtropicales son
ms conducentes a la enfermedad que las regiones templadas, secas o fras,
situacin esta que queda demostrada al analizar ia distribucin geogrfica de la
infeccin.
4.2 Factores relacionados con el husped
La edad de los animales o de las personas influye profundamente en la ocurren
cia de la enfermedad infecciosa. A partir del nacimiento se observa una creciente in
munidad en funcin de la edad, la cual se debe fundamentalmente, por una parte a la
resistencia adquirida por causa de infecciones previas y por la otra, a la resistencia
no especfica relacionada con la edad fisiolgica.
La gama de especies susceptibles a la Leptospirosis parece interminable. Casi to
das las especies que se ponen a prueba estn infectadas. El nivel de infeccin depen
de del tipo de medio ambiente y de si es o no necesaria la exposicin al contacto
directo o si la exposicin a una fuente comn es o no un factor importante. Los ma
mferos (en su mayor parte o en su totalidad) y los anfibios son susceptibles; hasta las
aves que entran en contacto con aguas contaminadas pueden infectarse; las especies
domsticas productoras de alimentos tambin son susceptibles. El hombre es suscep
tible pero, por lo comn, no sirve de receptculo de transmisin. Se ha sealado que
los insectos pueden estar infectados, pero evidentemente no desempean papel algu
no en la transmisin. Los dems animales son receptculos de variable eficiencia y
pueden contaminar en alto grado un medio ambiente hmedo.
Los animales domsticos, por ejemplo el ganado vacuno y porcino, no slo son
muy susceptibles a la infeccin clnica o subclnica, sino que, con frecuencia, pasa a
ser receptculos urinarios durante pocos o muchos meses. Lamentablemente, la gra
vedad de la infeccin inicial no determina que el animal sea un portador, salvo cuan
do la infeccin es fatal. La infeccin leve o subclnica produce con la misma o acaso
mayor frecuencia un receptculo urinario y, lamentablemente, escapa a la deteccin.
178
:ed
La fauna silvestre tiene gran importancia en el mantenimiento de un foco de
infeccin de Leptospirosis. Que la fauna silvestre sea un receptculo mayor para las
especies domsticas que las especies domsticas para la fauna silvestre es cosa que de
be quedar librada a la conjetura; sin embargo el nmero total de animales que vuel
can orina infecciosa en un ambiente hmedo evidentemente aumenta el riesgo de
exposicin a una fuente comn para todos. La vaca portadora excreta diariamente
un gran volumen de orina infectada; el nmero de organismos volcado al ambiente
con cada miccin es enorme. La rata puede ser un importante receptculo segn
las circunstancias ecolgicas, pero acaso tenga mayor importancia que otras especies
de la fauna silvestre. Como se ha observado algunas preferencias generales de los se
rotipos por las distintas especies en un perfil serolgico de un determinado rebao o
poblacin se pueden detectar indicios respecto de los receptculos importantes.
La densidad de la poblacin es otra caracterstica epizootiolgica fundamental
que influye en gran medida en la ocurrencia de Leptospirosis. A medida que aumenta
el nmero de individuos por unidad de superficie, con prescindencia de la especie, se
acrecienta con carcter exponencial el riesgo de exposicin por contacto directo o
fuente comn. Un pequeo nmero de portadores en un medio ambiente hmedo
puede contaminar rpidamente todo el medio haciendo difcil que un individuo en
dicho medio ambiente pueda escapar a la exposicin; de ah la importancia funda
mental de los perodos de precipitacin y de la densidad de poblacin en la ecologa
de la Leptospirosis. A la recproca, las lluvias tropicales muy fuertes pueden hacer
circular aguas superficiales infecciosas, ahogar los receptculos de la fauna silvestre
y modificar las pautas de vida, causando una cesacin temporaria de la enfermedad.
4.3 Factores del medio ambiente.
Como ya fueron tratados los factores ambientales ms importantes que influ
yen en la Leptospirosis. A continuacin solo se tratar algunos otros factores del me
dio ambiente.
El tipo de suelo influye en la enfermedad ya que las leptospiras se pueden ab
sorber en ciertas arcillas; el pH del suelo es un factor crtico influido por el tipo de
suelo y los contaminantes inducidos por el hombre como, por ejemplo, los residuos
industriales. La temperatura, las sustancias qumicas, el tiempo de exposicin, el
drenaje, la altitud y otros factores pueden influir en la ocurrencia de la Leptospirosis.
Los cursos de agua en movimiento, an los de gran volumen, parecen un medio apto
para el transporte de las leptospiras de un receptculo a nuevos huspedes, al parecer,
carecen de importancia el movimiento rpido y el factor de dilucin. A decir verdad
la Leptospirosis se produce por invasin de un organismo, pero el medio ambiente,
por lo comn, guarda una relacin directa con el riesgo y la transmisin.
179
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REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA TRANSMISION
DE LA LEPTOSPIROSIS
ESQUEMA No. 5
f uente: Les Zooines infectieuses Bacteriennes et Virales. Professeur B. Toma Ecole Nationalc
Veterinaire AAlfort.
180
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5- PATOGENI A
An no se comprende bien el mecanismo de la enfermedad leptospiral, princi
palmente la causa exacta de los cambios en los tejidos.
Algunos investigadores han presentado pruebas de que las leptospiras producen
fracciones parecidas a endotoxinas de bacterias gramnegativas. Otros han informa
do acerca de la produccin de fibrinolisina y de hemolisina por cepas asociadas con
la hemoglobinuria en los rumiantes. Tambin es posible que otros productos del me
tabolismo leptospiral in vivo, como los lpidos puedan ser txicos.
Se ha informado acerca de los efectos citopatognicos sobre diversos tipos de
clulas en cultivo de tejidos, pero no puede considerarse que necesariamente indique
efectos patolgicos in vivo. Se sabe que es muy variable la virulencia de diferentes
cepas an del mismo serotipo.
CICLO DE INFECCION DE LA LEPTOSPIROSIS
Los organismos penetran en el cuerpo por las membranas mucosas o cortes en
la piel. Si los organismos tienen un nmero y virulencia suficiente para vencer la
resistencia del husped, se multiplican y producen una infeccin clnica generalizada
o subclnica (etapa leptospirmica); la infeccin generalizada regresa, pero la infec
cin se localiza en el rin. En ese momento, los organismos aparecen en la orina y
se depositan en el medio ambiente con cada miccin (etapa leptospirrica). Hay tam
bin tendencia a localizarse en el tero gestante y en esta forma puede causar el abor
to.
6- SINTOMATOLOGIA
El carcter de la infeccin de Leptospirosis, depende del serotipo y posiblemen
te tambin del origen de la Leptospirosis.
6.1 Leptospirosis bovina
La severidad de la enfermedad depende de la edad, la cual es usualmente grande
en temeros jvenes, menores de tres semanas.
En terneros mayores de un mes la enfermedad se caracteriza por fiebre, decai
miento, anorexia, hemoglobinuria, hemorragias petequiales de las mucosas, anemia,
aumento de la frecuencia cardaca, disnea e ictericia. La hemoglobinuria es general
mente el primer sntoma y dura de 2 a 3 das. La ictericia se presenta casi siempre,
pero en los casos poco severos pasa desapercibida.
La crisis hemoltica se presenta generalmente al segundo o tercer da de la fie
bre y generalmente coincide con disminucin de la temperatura. A menudo los ter
neros mueren.
En los bovinos adultos la presentacin de la enfermedad suele ser ms leve y se
caracteriza gene ramente Mpor fiebre, anorexia y decaimiento. La hemoglobinuria es
181
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menos frecuente. En las vacas se observa disminucin de la produccin de leche y
con frecuencia se presenta una mastitis atpica, con flacidez de la ubre y secrecin
amarillenta viscosa y teida a veces de sangre, conteniendo cogulos de leche en to
dos los cuartos.
El aborto constituye,uno de los sntomas ms importantes de la enfermedad y
se presenta de 2 a 4 semanas despus de la infeccin inicial. La retencin placentaria
puede ocurrir en un 20 /o de los animales que abortan. Es frecuente que el apare
cimiento de abortos en un rebao sea la primera indicacin de la existencia de la Lep
tospirosis. Despus de recuperarse los animales pueden seguir eliminando la leptos-
pira en la orina hasta por tres meses.
6.2 Leptospirosis porcina
La enfermedad transcurre la mayora de las veces en forma subclnica. La for
ma clnica se caracteriza por epizootias de abortos en las porquerizas afectadas, los
cuales ocurren en todo momento durante el perodo de la gestacin, con infertilidad
en las cerdas y nacimientos de lechones muertos o con vitalidad disminuida.
En las leptospirosis abortan principalmente las cerdas jvenes y recin adquiri
das, mientras que las de mayor edad resultan inmunes a causa de infecciones previas
de carcter inaparente. Unicamente cuando la Leptospirosis hace su aparicin en una
poblacin todava sin afectar, se manifiesta tambin en las cerdas de ms edad. Las
cerdas abortan una sola vez, y luego sus gestaciones se desarrollan en forma normal.
Los lechones lactantes directamente contagiados pueden mostrar debilidad general,
tambaleos, conjuntivitis y rinitis, diarrea e ictericia (ictericia generalizada).
En las otras etapas de edad y de aprovechamiento de los cerdos apenas mues
tran sntomas y su importancia estriba en que al igual que los animales que si mues
tran sntomas, se constituyen en reservorios con una leptospiruria abundante y pro
longada.
6.3 Leptospirosis equina
En Centroamrica, no se han reportado casos de Leptospirosis equina en forma
clnica. Sin embargo, como hemos visto anteriormente la L pomona ya fue encon
trada en equinos de Guatemala. Las referencias de otros pases sealan que la mayo
ra de infecciones son inaparentes. La forma clnica se caracteriza por fiebre de hasta
40C, sndromes nerviosos y hepatonefrticos, somnolencia, inapetencia, ictericia,
desorden digestivo y tumefaccin del tren posterior y los genitales. Despus de dis
minuir la fiebre se puede presentar el aborto o la oftalma peridica como secuela.
Esta ltima se caracteriza por lagrimeo, fotofobia y tumefaccin de los prpados; se
observan lesiones secundarias tales como: Irodociclitis exudativa y coroiditis, los ca
ballos que quedan ciegos presentan cataratas.
182
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6.4 Leptospirosis en ovinos y caprinos
No se ha reportado ninguna epizootia de Leptospirosis en los ovinos y caprinos
en Centroamrica. Los sntomas clnicos son similares a los apuntados para el ganado
bovino. Siendo menos frecuente la enfermedad en estas especies.
6.5 La enfermedad en perros y gatos
La enfermedad se inicia generalmente con disminucin del apetito, fiebre de 3
a 4 das, vmito y congestin de la conjuntiva, posteriormente se observa, aumento
de los linfonodos en general, dolor abdominal a la palpacin y dolor muscular con
mayor frecuencia en los miembros posteriores, puede haber ictericia principalmente
cuando la infeccin es por L icterohaemorrhagiae y sed marcada. Tambin se en
cuentra en muchos de los casos por orden de incidencia decreciente: ulceraciones en
la cavidad oral, dificultad para tragas debido a la faringitias, la lengua puede mostrar
reas necrticas, disnea, hiperemia de las mucosas y hemorragias, sangre en las heces
(lo cual indica una gastroenteritis hemorrgica grave), hipotermia, oliguria, irregulari
dades cardacas, alitosis ofensiva y deshidratacin.
En los casos graves, suele desarrollarse uremia consecutiva a una insuficiencia
renal, la mayora de las veces y la muerte puede ocurrir entre 5 a 10 das despus
del comienzo.
En el examen urinario pueden encontrarse cilindros, clulas granulosas y epite
liales, proteinuria y algunas veces leucocitos.
Los exmenes hematolgicos revelan aumento de la velocidad de sedimentacin
de los glbulos rojos, leucocitosis y disminucin de la protena srica.
En los gatos le enfermedad generalmente no ocurre.
El pronstico de la enfermedad se establece principalmente a travs del nitrge
no ureico en la sangre y especialmente del nivel de creatinina en la misma.
7- LESIONES
Dependiendo del serotipo de leptospira y el husped afectado las lesiones
pueden variar en intensidad y extensin.
En la forma aguda es frecuente encontrar anemia, ictericia, hemoglobinuria
(la orina es de color rojo claro) y hemorragias submucosas y subserosas. El hgado
puede estar aumentado de tamao y friable, con pequeas reas de necrosis focal. En
la mucosa del abomaso pueden encontrarse lceras y hemorragias. En los pulmones
pueden encontrarse edema y enfisema. Los riones se encuentran aumentados de ta
mao y puede observarse algunas veces un moteado marrn rojizo de la corteza. En
los casos crnicos la corteza renal presenta gran cantidad de focos fibrticos blancos.
Al examen histopatolgico se observa nefritis intersticial difusa y focal. En el
tejido intersticial del rin se nota una abundante infiltracin de linfocitos y clulas
plasmticas, y en las clulas tubulares renales puede detectarse diferentes grados de
degeneracin y necrosis.
183
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Es caracterstico la infiltracin de clulas linfocitarias en toda la extensin del
epitelio de la pelvis renal. El hgado presenta necrosis centrolobulillar, edema en los
espacios de Disse, hiperplasia de las clulas de Kupffer y en las reas portales infiltra
cin de linfocitos. En los pulmones se encuentra edema e infiltracin de linfocitos en
las paredes de los alveolos. En el miocardio tambin puede haber infiltracin lifocita-
ria. En algunos casos puede observarse lesiones en cerebro y meninges. Con la tcni
ca de coloracin argntica se pueden ver las leptospiras en el interior de los tbulos
renales cuando ocurre uremia, es frecuente observar mineralizacin del tejido conec
tivo subpleural y msculos intercostales que aparecen de color blanquecino, as como
calcificacin de la mucosa gstrica, riones, pericardio y endocardio.
En los fetos abortados al final de la gestacin de los porcinos las lesiones histo-
patolgicas ms frecuentemente encontradas son: hemorragia subcapsular, necrosis
tubular y edema, y hemorragias intertubulares en el rin como tambin necrosis fo
cal heptica con disociacin de hepatocitos.
8- DIAGNOSTICO
8.1 Gnico y postmortem
8.1.1 CLINICO
Debe tomarse muy en cuenta la historia clnica y un examen fsico completo.
Es importante, considerar el diagnstico de la Leptospirosis siempre que se observen
los siguientes sntomas:
Bovinos: presencia de hemoglobinuria, cualquier cambio o disminucin sbita en la
produccin de leche, que afecte todos los cuartos. La presencia de leche espesa, con
teniendo sangre es sugerente as como la aparicin de abortos.
Cerdos: aparicin explosiva de abortos es bastante indicativa.
Caninos: la presencia de ictericia y las hemorragias.
8.1.2 POSTMORTEM
Las lesiones histopatolgicas son de gran utilidad para el diagnstico. Para tal
efecto es necesario el envo de rin, hgado, bazo y pulmn en formalina al 10 /o.
8.2 Bacteriolgico
8.2.1 METODOS DE DEMOSTRACION
8.2.1.1 Examen de campo oscuro
Durante la leptospiremia, las leptospiras pueden encontrarse por examen de la
sangre en campo oscuro, o pueden ser descubiertas en la orina despus de la primera
184
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semana de enfermedad. El examen directo de sangre falla frecuentemente por lo que
no debe ser usado como la nica prueba de diagnstico. Generalmente hay pocas lep-
tospiras en una gota de sangre por lo que puede no verse. El examen de campo oscu
ro puede tambin ser utilizado para demostrar la presencia de leptospiras en la sangre
o lquidos orgnicos de cobayos o hamsters inoculados.
8.2.1.2 Tincin argntica
En casos fatales las leptospiras pueden encontrarse en secciones de hgado y de
rin, teidas por la tcnica de impregnacin de Levaditi. Este mtodo resulta til
para la demostracin de leptospiras en fetos bovinos abortados, ya que los intentos
de aislamiento de material fetal fallan frecuentemente.
8.2.1.3 Tincin fluorsceina
La tcnica de anticuerpos fluorescentes puede aplicarse con buenos resultados
para demostrar la presencia de leptospiras en orina y preparaciones de tejidos.
8.2.2 AISLAMIENTO
8.2.2.1 Cultivo directo
8.2.2.1.1 Sangre
Se debe tomar aspticamente una muestra de sangre durante los 10 primeros
das de la enfermedad, antes de la administracin de antibiticos, y preferentemente
durante el estado febril (del paciente). Debe sembrarse inmediatamente la sangre to
tal en el medio de Fletcher semislido. Si no hubiera medio de cultivo disponible, se
puede agregar oxalato de sodio para impedir la coagulacin de la sangre.
8.2.2.1.2 L quido cefalorraqu ideo
Si el lquido cefalorraqudeo se recoge durante los primeros diez das de la en
fermedad, se puede aprovechar para cultivarlo por el mismo mtodo que la sangre.
8.2.2.1.3 Orina
El cultivo directo ha sido utilizado con xito para aislar leptospiras de la orina,
cuando se han hecho previamente diluciones de la muestra con solucin salina tam-
ponada.
8.2.2.1.4 Cultivos de tejidos y orina al hacer una necropsia
La necropsia deber hacerse tan pronto como sea posible despus de la muerte,
puesto que puede haber invasin bacteriana en los tejidos y orina.
185
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Rin
Sacar porciones de ambos riones, o un rin entero si se trata de animales
pequeos. Colocar el material en una caja de Petr estril y enviar al laboratorio con
servados en hielo a 4C.
Orina
Con una jeringa estril se aspira orina de la vejiga y se siembra inmediatamente
en los medios de Fletcher.
8.2.3 INOCULACION DE ANIMALES CON MUESTRAS DE ORINA
Los animales que se usan son hamsters, cobayos, pollitos y meriones. Los
hamsters son los que mejores resultados han mostrado.
8.2.3.1 Hamsters-
Se utilizan hamsters de 21 das de edad, se inoculan intraperitonealmente con
0.5 mi. de orina cada uno. El mejor perodo para las sangras es desde el 5 al 10 das
despus de la inoculacin, se pueden sacrificar y se toman muestras de rin y sangre
para cultivar.
8.2.3.2 Cobayos
Se emplean cobayos recin destetados (4 semanas de edad). Inocular 0.5 mi.
de orina por va intraperitoneal. Se toma la temperatura rectal desde el 3 al 10 das.
Los animales se sangran al manifestar liebre. A los 28 das los animales se sacrifican
y se hacen cultivos de orina y rin.
8.2.3.3 Pollitos
Se inoculan pollitos de un da de edad con 0.5 mi. de orina, por va intraperito
neal. Sangrar los pollitos del corazn al 3o, 4o, 10, 15, 18 y 25 das despus de
la inoculacin.
8.3 Serolgico
El diagnstico serolgico es de gran utilidad, principalmente para la deteccin
de portadores crnicos de la enfermedad. Los anticuerpos aglutinantes aparecen a los
6 u 8 das y alcanzan su mximo nivel de 4 a 8 semanas despus de la infeccin y
pueden persistir por varios aos. Los ttulos bajos pueden significar anticuerpos resi
duales de una infeccin pasada, o bien anticuerpos de reciente formacin que todava
no alcanzan su nivel mximo.
186
La prueba macroscpica en placa se puede utilizar para seleccionarlas muestras
de suero, ya que estas pruebas se realizan con bastante rapidez y en ellas se utilizan
antgenos formolizados que disminuyen el riesgo de contaminacin del tcnico que la
ejecuta. En caso de ser esta prueba positiva, se determina el ttulo por la prueba de
aglutinacin microscpica con antgeno vivo o formolado (Aglutinacin Lisis). Esta
ltima constituye la prueba de referencia. El hallazgo de ttulos altos de anticuerpos
en varios animales del rebao y una sintomatologa clnica compatible con Leptospi
rosis indica una infeccin reciente.
9- TRATAMIENTO
Dos aspectos son bsicos de considerar en la terapetica de las diferentes lep
tospiras. Primero controlar la infeccin general lo antes posible para impedir que se
produzcan daos irreparables en los riones e hgado. El objetivo secundario de la te
raputica ser controlar la leptospiruria de los animales portadores. En ambos casos
ha mostrado excelentes resultados la Dihidroestreptomicina en dosis de 25 mg/Kg
de peso. Una sola dosi puede ser suficiente. Pero para mayor seguridad se pueden
hacer tres aplicaciones.
En los rebaos de vacas o cerdos en los cuales se ha demostrado que la Leptos
pirosis es causa de aborto, se debe tratar rpidamente a todos los animales del rebao
expuesto con una nica dosis de DSM (25 mg/Kg de peso) y simultneamente se debe
vacunar con una bacterina apropiada.
En la oftalma peridica el tratamiento ms satisfactorio consiste en la adminis
tracin de antibiticos y cortisona, aplicados por cualquiera de las siguientes vas:
intraocular, subconjuntival o parenteral.
En el caso de los caninos adems de la administracin de antibiticos debe con
trolarse la deshidratacin y la acidosis. Para tal efecto ha dado buenos resultados la
administracin de lactato M/6. El bicarbonato sdico puede administrarse por va
oral en unin con la terapetica lquida, con el fin de mantener el pH urinario entre
6.5 y 7.5. El coloide hidrxido de aluminio puede aplicarse para proteger la mucosa
gstrica y disminuir la absorcin de fosfatos.
El vmito persistente deber controlarse a travs de dieta lquida, administran
do agua en cantidades limitadas o bien en cubos de hielo.
10- PREVENCION Y CONTROL
10.1 La inmunizacin artificial en el control de la Leptospirosis
La inmunizacin es un aspecto importante en el control de la Leptospirosis
principalmente en bovinos, cerdos y caninos. Si bien las bacterinas que contienen
dos o ms serotipos han sido eficaces previniendo la aparicin de signos clnicos de
Leptospirosis (fiebre, aborto y muertes), no protegen adecuadamente a los animales
contra el estado de portador/excretor renal (leptospirosis renal). Sin embargo, recien
temente, las vacunas vivas, avirulentas, han dado buenos resultados contra la Leptos
pirosis renal.
187
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Es importante saber cul es el serotipo que acta en un determinado foco, pues
la inmunidad conferida por las bacterias es especfica para cada serotipo. Los anima
les de crianza deben ser revacunados anualmente.
La vacunacin no interfiere mayormente en el diagnstico, pues esta estimula
al principio la formacin de anticuerpos IgM que desaparecen rpidamente para luego
dar lugar a la IgG. Las primeras son las responsables de la aglutinacin y debido a su
rpida desaparicin en el caso de la vacunacin no constituyen mayor obstculo para
el diagnstico.
Si ocurren abortos en vacas o cerdos se extraen muestras de sangre de animales
gestantes y que han abortado (generalmente de 5 a 10 /o del rebao) y se le somete
a pruebas con antgenos muertos con formalina respecto de 10 serotipos. Si se en
cuentran reacciones serolgicas en diluciones de 1:40 o ms altas se considera que
hay que administrar tratamiento. No se recomienda la vacunacin sin quimioterapia
para controlar los abortos leptospirales porque los procedimientos para reunir, confi
nar y vacunar a los animales aumenta su exposicin a la orina de los animales porta
dores/ excretores.
10.2 Medidas de saneamiento
Es importante tomar en consideracin las siguientes medidas de saneamiento
como complemento de la vacunacin y quimioterapia:
- drenar las aguas estancadas y el agua acumulada en los pozos de las cercas;
control de roedores, utilizando rodenticidas que sean efectivos y seguros;
- eliminacin adecuada de desperdicios;
almacenamiento adecuado de los alimentos;
- construccin a prueba de roedores.
Finalmente, es importante agregar que existen muy buenas experiencias de di
ferentes pases, donde se ha logrado erradicar la Leptospirosis de algunas granjas por
cinas mediante una combinacin de quimioterapia, saneamiento y serologa.
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MASTITIS
(Ver lmina N. 5) Max Fig tierna
La Mastitis es un complejo inflamatorio de la glndula mamaria, primaria o
secundaria, aguda o crnica, con alteracin anatmica y funcional, la cual resulta de
la interaccin entre agentes infecciosos y prcticas administrativas deficientes. Gene
ralmente,esta enfermedad est asociada cn una infeccin bacteriana.
1- SINONIMIA
Mamitis
2- HISTORIA
Los primeros reportes sobre la etiologa de la enfermedad fueron realizados por
Nocard y Mollereau. Estos investigadores no dieron nombre especfico a los agentes
aislados. En 1840, Guilleveau dio el nombre de Streptococcus mastitis sporadicae
a los organismos aislados en los casos espordicos de Mastitis y Streptococcus mastitis
contagiasae a los encontrados en los casos de Mastitis enzoticas.
En 1884, Rosembach aisl y clasific sistemticamente otros grmenes presen
tes en las infecciones de la ubre que llam Micrococcus, posteriormente clasificados
como Staphylococcus basndose para ello en la capacidad de producir pigmentos.
En los aos comprendidos entre 1890-1945 la bacteriologa de las Mastitis
estuvo encaminada a descubrir mtodos de laboratorio especficos para clasificar los
Streptococcus y Staphylococcus.
El descubrimiento de los antibiticos baj las prdidas causadas por Mastitis,
reduciendo la incidencia de cuartos ciegos; no obstante, el uso inadecuado de ellos ha
contribuido a ocultar temporalmente los sntomas clnicos de la enfermedad, favore
ciendo as el incremento de resistencia de los grmenes.
Murphy en 1958, realiz estudios sobre la frecuencia de grmenes que inciden
en la Mastitis bovina, llegando a las conclusiones siguientes:
a- Aproximadamente el 50 /o de las vacas de ordeo tienen uno o ms cuartos
infectados.
b- El Streptococcus agalactiae se encuentra presente en la mitad de estas infeccio
nes.
195
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c- En la mayora de las infecciones, el Staphylococcus aureus y varias especies de
Streptococcus fueron sus agentes causales,
d- Un porcentaje elevado de formas severas de Mastitis clnicas, fueron causadas
por Corynebacterium pyogenes, Escherichia coli, y en menor grado por Strep
tococcus agalactiae, otros Streptococcus y Staphylococcus aureus.
e- Solamente el 1 /o de los animales infectados present sntomas clnicos seve
ros.
En 1970 Dodd-Neave realizaron, en el Reino Unido, estudios similares a los de
Murphy llegando a las siguientes conclusiones:
a- El 50 /o de vacas lecheras tienen uno o ms cuartos sub-clnicamente enfer
mos.
b- El 2 /o de los animales enfermos mostraron sntomas clnicos severos de la
enfermedad.
c El 90 /o de las infecciones fueron causadas por Staphylococcus aureus, Strep
tococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae y Streptococcus uberis.
d- Pseudomonas aemginosa, Escherichia coli y Corynebacterium pyogenes causa
ron menos del 10 /o de estas infecciones.
ETIOLOGIA-
Se han incriminado muchos agentes infecciosos como productores de mastitis
en bovinos.
A continuacin incluimos un listado de los principales microorganismos reco
nocidos por el National Mastitis Council de Estados Unidos como causantes de Masti
tis.
Streptococcus agalactiae
Streptococcus dysgalactiae
Streptococcus uberis
Streptococcus zooepidemicus
Streptococcus bovis
Proteus spp
Glostridium perfringens
Corynebacterium pyogenes
Corynebacterium bovis
Nocardia asteroides
Pasteurella multocida
Pseudomonas aeruginosa
Candida albicans
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Escherichia coli
Enterobacter aerogenes
Klebsiella pneunoniae
Candida pseudotropicalis
Candida tropicalis
Cryptococcus neoformans
Pichia farinosa
Trichosporon cutaneum
Mycoplasma bovis
Mycoplasma bovigenitalium
Mycoplasma alkalescens
I.each s Group 7
Mycoplasma canadensis
196
Colloquiumon bovine mastitis. J.A. V.M.A., 1 70 (10), 1977.
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En Centroamericanos diferentes estudios que se han realizado sobre este parti
cular son los siguientes: Del Aguila y Col. En Guatemala (1972) reportaron: Stha-
phylococcus 33 /o, Streptococcus 2.2 /o, Coliformes 16.4 /o y Micrococcus
23 /o.
Prez en Santa Rosa de Lima, El Salvador (1973) encontr que el Staphylo
coccus aureus fue el causante del 67.9 /o de casos infectados. El 28.8 /o poi Strep
tococcus spp. Escherichia coli y Corynebacterium pyogenes el 5 /o restante.
Espino en Guatemala(1974) concluye que los agentes etiolgicos de Mastitis
son: Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, quienes son responsables del
44 /o de Mastitis y que es de notar que los Staphylococcus continan incrementn
dose constantemente.
Crdenas (1975), en San Martn J ilotepeque, Chimaltenango, Guatemala, en
contr que el gnero Staphylococcus es el microorganismo responsable del 75.77 /o
de Mastitis subclnica.
Ellgutter (1978) concluye que el Staphylococcus spp es el gnero responsable
del 57.14 /o de Mastitis, en el municipio de Chiquimulilla, Departamento de Santa
Rosa, Guatemala.
Franco, en el Parcelamiento Montfar, Municipio de Moyuta, Departamento
de J utiapa, Guatemala (1979) obtuvo los siguientes resultados: Staphylococcus
spp. 51.51 /o, Streptococcus spp. 27.27 /o, Coliformes 12.11 /o y Bacillus spp.
9.09 /o.
4 EPIZOOT10 LOGIA
4.1 Caractersticas del husped
4.1.1 FA CTORES ANA TOMICOS
Las glndulas flcidas y pendulares provocado por el relajamiento del ligamento
suspensorio medial, hace que cuando la ubre se encuentra en produccin las tetas se
encuentren ms cerca del suelo lo que favorece los golpes, lesiones y contaminacin
con excremento.
El tamao, localizacin y forma del pezn condicionan para la presentacin de
la enfermedad. En el ordeo manual los pezones pequeos por su dificultad para to
marlos con toda la mano pueden ser fcilmente lesionados por el ordeador. Las te
tas de gran tamao por encontrarse en posicin ms vulnerable que las pequeas es
tn ms predispuestas a golpes e invasiones bacterianas. Las tetas que presentan la
abertura amplia en forma de embudo se afectan con ms frecuencia que aquellas pun
tiagudas y redondeadas.
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En cuanto ai tono muscular del meato de la teta se sabe que aquellas vacas lla
madas blandas* que se ordean ms rpidamente son ms susceptibles a Mastitis
pues tienen menor tono muscular en el meato y por ende su barrera es ms dbil a
la entrada de patgenos.
Cuando el canal de la teta es recto, ni muy largo ni muy corto y posee un di
metro ms bien pequeo constituye una mejor barrera contra la migracin de los mi
croorganismos. Un aumento en el dimetro, observado mayormente de la segunda
lactacin en adelante predispone a la enfermedad.
4.1.2 FACTORES FISIOLOGICOS
Las infecciones de la glndula mamaria se incrementan con la edad consecuen
cia de las sucesivas lactaciones, se ha notado que en vacas de tercera, cuarta y quinta
lactacin, hay de 40, 50 y hasta 100 /o de aumento en relacin a la primera lacta
cin.
Existe una mayor incidencia de Mastitis desde que el animal pare hasta que se
presenta el pico de lactacin, y nuevamente en el periodo de secado algunos estudios
han demostrado rangos alrededor del 50 /o de nuevas infecciones que se llegan a
presentar durante las primeras semanas posteriores al ltimo ordeo. Al respecto se
ha concluido que la alta presin interna resultante de la leche acumulada, puede ser
suficiente para abrir el canal de la teta y permitir que esta salga fcilmente con la
consecuente facilitacin para la entrada de las bacterias alojadas en la piel.
Las vacas altas productoras, debido a la mayor actividad celular, son ms sus
ceptibles a las infecciones intramamarias que las de baja produccin.
4.2 Caractersticas del medio ambiente
Aunque las posibilidades de infeccin son menores en pastoreo que en estabu
lacin, las condiciones climticas son ms desfavorables en el pastoreo. En los abre
vaderos, el suelo suele estar muy hmedo, de tal manera que los animales se hunden
en el lodo, as el repetido ensuciamiento de la ubre y resecado de los pezones, es cau
sa de lesiones en la piel, lo cual favorece las infecciones de la ubre.
En los meses fros de invierno los animales que pastorean en el campo o habitan
en condiciones que no los protejan del fro son ms susceptibles a la Mastitis. El en
friamiento de la ubre puede causar una stasis de la sangre en las arterias perifricas lo
que afecta la circulacin normal de los cuartos expuestos, aunado a esto las camas h
medas y fras y los pisos mojados por agua y deyecciones y de superficies escabrosas
pueden irritar la piel de la ubre y los pezones, lo que provoca cuarteaduras y resque
brajamientos de la piel.
La presencia de espinas, rocas, varas, alambres o cualquier objeto filosos co
mnmente encontrado en los potreros, lesiona fcilmente la ubre al paso de la vaca,
lo que ocasiona una solucin de continuidad que predispone para la entrada de
bacterias patgenas.
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4.2.1 CONDICIONES DE LA EXPLOTACION:
Existen una serie de influencias de la explotacin, que por su importancia des
tacan en el desarrollo de la Mastitis, de las que una de las ms importantes es la higie
ne de los establos necesario para mantener un hato libre de la infeccin.
Los suelos irregulares, cuando la cama no es abundante, son causa de trauma
tismos.
Pisos que no ofrecen buenas condiciones para su drenaje, camas en que no se
cambia con frecuencia la paja, rastrojo y heno favorecen la proliferacin de bacterias
y no son buenos aislantes para el suelo.
4.2.2 MANEJO DEL HA TO
En cuanto al ordeo se refiere, es importante considerar la forma y frecuencia
con que ste se realiza, cuando los ordeos se distancian mucho por diversas causas
provocan una stasis lctea lo que permite una presin sobre el esfnter del pezn y
que las bacterias puedan proliferar fcilmente hacia los senos galactferos. La stasis
lctea tambin se puede desarrollar en vacas de mal ordeo que suelen retener la le
che al ordearlas a mano, cuando el ordeador no tiene la suficiente paciencia para
invertir tiempo o cuando se fatiga ante el intenso trabajo.
La incompetencia del ordeador al extraer la leche puede ocasionar lesiones
sobre la mucosa cistemal, los golpes, frotaciones o tirones al ordear a puo irritan
el epitelio favoreciendo el alojamiento de bacterias.
La falta de limpieza en el ordeo a mano, provoca una fcil diseminacin de la
enfermedad, diversos autores han reportado el aislamiento de cocos patgenos a par
tir de las manos de los ordeadores y de los trapos usados en la limpieza de la ubre.
La utilizacin exagerada de las cnulas de plstico o metal para drenar la ubre
o para introducir medicamentos, provoca destruccin del sebo presente en el canal de
la teta, sebo bacteriosttico que inhibe el crecimiento bacteriano y que su falta dis
minuye la resistencia a S. agalactiae.
Un mal manejo de las becerras de recra que les permita mamarse las tetas entre
si cuando stas han sido alimentadas con leche de vacas mamitosas, provoca la apari
cin de casos de Mastitis al momento del primer parto.
Se ha considerado la alimentacin como otro factor del manejo que tiene algu
nos efectos sobre la presentacin de infecciones en la ubre, el incremento en la pro
tena de la racin tiende a estimular la produccin de leche, lo cual provoca que el
equilibrio entre la infeccin bacteriana y el hospedador sea alterado por la dilucin
de los factores qumicos que proporcionan resistencia lo que trae como consecuencia
el que aparezcan casos de Mastitis.
La representacin simplificada del modelo epizootiolgico de la Mastitis bovina
puede observarse en el esquema No. 6.
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MODELO EPIZOOTIOLOGICO DE LA MASTITIS BOVINA EN CENTRO AMERICA
ESQUEMA No. 6
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5- PATOGENI A:
Es muy improbable que se encuentren bacterias dentro de la ubre si sta se
enuentra sana, el nmero de clulas leucocitarias por mi. en este caso es menos de
quinientas mil (500.000 /mi.), la composicin de la leche se mantiene constante.
Existen varias causas que pueden provocar cambios en las condiciones fisiolgicas
normales de la ubre, lo que conlleva a que favorezca un incremento bacteriano, as
como alteraciones en la estructura y secrecin glandular.
5.1 Clasificacin.
En 1966 la Federacin I nternacional de Lcteos, tuvo una definicin estricta
del complejo de Mastitis, basndose en el cuarto de la ubre. Esta clasificacin se
estableci en la siguiente forma:
5.1.1 CUARTO NORMAL
5.1.2 MASTITIS ASEPTICA
5.1.3 MASTITIS LA TENTE
5.1.4 MASTITIS SUBCUNICA
5.1.5 MASTITIS CLINICA
5.1.1 EL CUARTO NORMAL
No presenta alteraciones externas, lo cual se puede apreciar mejor si la glndula
se ha vaciado completamente, en este caso,el tejido al manipularlo debe ser suave
y flexible, no debe existir ninguna evidencia de inflamacin y en conjunto, la ubre,
incluyendo a los pezones, deben de estar en buenas condiciones. En algunos casos es
al final de la lactancia que puede existir un incremento de clulas leucocitarias, pero
sin sobrepasar quinientas mil por mi.
5.1.2 MASTITIS ASEPTICA
El cuarto externamente es normal. Una Mastitis asptico o Mastitis no espec
fica est caracterizada por el aumento de clulas y casi siempre las bacterias causales
de Mastitis no estn presente en los cultivos.
El tejido glandular muestra que no hay alteracin. Esta forma de infeccin de
la ubre puede cambiar a Mastitis clnica. La forma asptica de la Mastitis aparece en
aquellas fincas donde el mtodo de ordeo y el equipo no funcionan bien.
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5.1.3 MASTITIS LA TENTE
El cuarto no muestra alteraciones externas; en la leche se encuentran bacterias
causantes de Mastitis; cuando el nmero de leucocitos no ha aumentado casi siempre
es una infeccin del cuarto por Streptococcus agalactiae. Esta forma de Mastitis
aparece en fincas de buena tcnica de ordeo y buen equipo; solamente si las tcnicas
de ordeo y el equipo se deteriora, estas formas de Mastitis pueden cambiar a sub
clnica o clnica.
5.1.4 MASTITIS SUBCLINICA
Con esta forma de Mastitis las bacterias son cultivadas fuera de la leche, el n
mero de leucocitos es mayor de 500.000 pero ninguna alteracin ser establecida en
el exterior de la ubre. Casi siempre una Mastitis clnica aparece con las variaciones
ms pequeas sean estas de carcter externo como interno.
5.1.5 MASTITIS CUNICA
El cuarto muestra alteracin. En casos severos, se encuentra bastante ensancha
do, duro, caliente y doloroso. La secrecin est generalmente alterada (color rojo y
mal olor).
En estos casos la vaca est severamente enferma. La leche contiene un nmero
elevado de clulas y bacterias.
5.2 Vas de infeccin:
En las inflamaciones mamarias de presentacin espontnea, los grmenes cau
santes de la Mamitis pueden llegar al tejido glandular por las siguientes vas:
5.2.1 POR INFECCION GALACTOGENA
A travs del pezn, por el conducto del mismo, cisterna y conducto galact-
foro.
5.2.2 EN INFECCION POR HERIDAS
A travs de soluciones de continuidad en la piel de los pezones y de la mama.
5.2.3 POR INFECCIONHEMATOGENA
A travs de la corriente sangunea, a partir de otro foco de infeccin en el orga
nismo (bacteremia, metstasis y piemia).
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5.3 Etapas del proceso
En el proceso propio de la produccin de la Mastitis se reconocen tres fases:
5.3.1 FASE DE INVASION
La ms frecuente es en el esfnter externo y canal del pezn, aunque la va
hematgena en los casos de Tuberculosis y Brucelosis ha sido reportada. En el canal
del pezn el esmegma es la barrera principal, posee un epitelio escamoso y estratifi
cado, y una fina capa de queratina que tambin son barreras a la invasin.
5.3.2 FASE DE INFECCION
Estando los agentes causales de Mastitisren la cisterna de la leche, se multiplican
y penetran en los tejidos.
5.3.3 INFLAMACION
Al penetrar la bacteria al tejido comienzan las reacciones siguientes: edema in
tersticial, migracin de los neutrfilos a los ascinis glandulares y el tejido ascinar llega
a ser vacuolado producindose descamacin, llegan los macrfagos y luego se comien
zan a formar fibroblastos, se observa exudacin, acumulacin de lquidos y detritos,
se inicia la obliteracin de los ascinis, se intensifica la fibrosis, la cual es difcil que
involucione, se forman cavernas de pus que pueden drenar al exterior y por ltimo
aparece tejido de granulacin, lo que da lugar a estenosis total de la glndula, o bien
necrosis y cada de la misma.
5.4 Formas de Mastitis
5.4.1 MASTITIS INTERSTICIAL
Este tipo de inflamacin ocurre en el tejido que circunda los alveolos. Segn
progresa la enfermedad, la inflamacin se extiende entre ellos y los conductos que sa-
salen de estos. Varios son bloqueados con el resultado que son puestos fuera de ac
cin. Los microorganismos como Brucella abortus y ciertos Streptococos producen
este tipo de Mastitis.
5.4.2 MASTITIS EXUDATIVA
Esta,probablemente se inicie igual que el caso anterior, pero es ms severa,
llenando de exudado los alveolos y forrros de los conductos.
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5.4.3 MASTITIS SUPURATIVA
Se caracteriza por la formacin de abscesos en el cuarto afectado, con mucha
pus y cambios en el tejido de la ubre.
5.4.4 MASTITIS GANGRENOSA
En esta, la bacteria produce toxinas que daan los vasos sanguneos, resultando
en la destruccin de todas las secreciones de la ubre que ellas surtan.
La parte afectada de la ubre, se torna azulnegra, fra y eventualmente se cae.
5.4.5 MASTITIS FIBROSA
Es una consecuencia de los otros tipos. El tejido normal de la teta es reempla
zado por tejidos conjuntivo y fibroso.
6- SINTOMATOLOGIA
6.1 Mastitis Aguda
En todas las formas de Mastitis-, la palpacin revelar la presencia de calor, ede
ma y dolor, que varan de grado, dependiendo de la intensidad de la reaccin inflama
toria. La reaccin general del animal tambin depende de la intensidad de la enfer
medad local, y se manifiesta con fiebre, aumento de la frecuencia de la respiracin,
del pulso y rpida prdida del apetito.
En las etapas finales de las llamadas Mastitis de verano y de la Mastitis gangre
nosa aguda, la toxemia causa una profunda depresin con apata, cansancio e hipoter
mia. En la Mastitis gangrenosa aguda, el cuarto y el pezn afectados inicialmente es
tn edematosos y calientes, desarrollndose rpidamente una coloracin azul en la
piel del mismo y en una parte de la glndula.
En las Mastitis agudas, tambin hay disminucin y hasta suspensin de la rumia
y la secrecin lctica altera sus caracteres, pues la misma es escasa y, cuando se ha
obtenido en un recipiente, su color es marrn claro, parecido al suero, y acompaada
de cogulos. El nmero de clulas de la leche aumenta y en especial el de leucocitos
neutrfilos, el pH aumenta, ya que debido a la concentracin de lactosa, y caseina re
ducida, y que el cloruro de sodio y el bicarbonato sdico estn aumentados, la leche
es ms alcalina.
Es conveniente aclarar, que en las inflamaciones agudas poco intensas, la canti
dad de leche disminuye claramente no slo en el cuartern inflamado, sino tambin
en los cuarterones sanos y la secrecin de las porciones afectadas conserva el carcter-
lcteo, pero tiene una tonalidad blancoazulada, amarillenta o algo rojiza con presen
cia de cogulos. _
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6.2 Mastitis crni ca.
La Mamitis crnica se caracteriza por la ausencia de todo tipo de reaccin gene
ral. En los casos ms graves, la secrecin lctea ha perdido todas sus caractersticas
organolpticas, con manifestaciones ms claras en ios diferentes ordeos. En los ca
sos menos graves puede observarse, en la leche, la existencia de pequeos cogulos,
que quedan en el colador o destacan en un recipiente de fondo oscuro. En las masti
tis crnicas es fcil descubrir zonas fibrosas en los cuartos enfermos, perfectamente
palpable, y sin calor, dolor, congestin, etc. o sea sin ninguna de las caractersticas
propias de una inflamacin aguda.
Tambin es conveniente aclarar que en las Mastitis crnicas, los cambios de la
leche son continuos e intermitentes por lo que la misma no siempre muestra altera
ciones manifiestas. Los sntomas de un trastorno secretorio consisten casi siempre
en un sabor salino ms o menos apreciable. En ocasiones la leche se muestra blan-
coazulada y algo acuosa. Muchas veces la secrecin toma un caracter purulento y una
tonalidad amarilla, rojoamarillenta, grisamarillenta o parduzca, de consistencia espe
sa, mucosa o parecida a bilis.
7- DIAGNOSTICO
El problema del diagnstico en las Mastitis se complica por el hecho de que las
reacciones inflamatorias del tejido mamario no slo se desencadenan por el efecto de
agentes infecciosos, sino tambin y con mucha frecuencia, exclusivamente por proce
sos traumticos, teniendo esto en cuenta, no son satisfactorios los procedimientos de
exploracin encaminados slo a descubrir la inflamacin, pero tampoco aquellos
otros que tienen como exclusivo objeto descubrir los microorganismos. Solo son ver
daderamente tiles los mtodos de diagnstico que tiendan a la vez a poner de mani
fiesto el proceso inflamatorio y la existencia de infeccin, puesto que,para establecer
un diagnstico de Mastitis no basta la simple evidencia de grmenes sin la coexisten
cia de sntomas especficos de inflamacin.
Las pruebas para el diagnstico de la Mastitis se clasifican en: fsicas, qumicas,
microscpicas y bacteriolgicas.
7.1 Pruebas Fsicas
7.1.1 INSPECCION Y PALPACION DE UBRE Y PEZONES
A continuacin,detallamos el mtodo recomendado por el Dr. J . Avila Garca.
INSPECCION
Ha de observarse detenidamente la glndula mamaria, por delante, detrs y de
abajo arriba para apreciar desituaciones, deformaciones, etc., comprobando ca
da impresin con la glndula simtrica y otra dinmica con el animal en marcha.
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El tamao total de la gndula mamaria y de sus pezones deben compararse.
La forma de la ubre puede ser colgante, escalonada, inclinada. La forma de los
pezones puede ser de punta plana, en embudo o en hendidura. Pezones acceso
rios, tambin es importante inspeccionarlos por una posible secrecin. Piel de
la mama y pezones (tirantes, arrugamiento, adherencia, variaciones de color).
Lesiones cutneas en ubre y pezones (por ejemplo;rasguos y traumatismos, in
cisiones, gangrena, pstulas, lceras, fstulas, viruela, verrugas).
Evacuacin espontnea de la leche (incontinencia lctea, fstula de la teta).
PALPACION
La palpacin de la glndula mamaria es uno de los recursos ms interesantes.
Debe comenzarse por los pezones, rodar la punta del pezn entre las yemas de
los dedos, palpar el pezn desde su extremo distal hasta la base; palpar la cister
na glandular con el ndice. En estas palpaciones hay que comprobar la existen
cia de tumefacciones, heridas y neoformaciones en la punta o en la luz del canal,
as como sensibilidad al dolor. La facilidad de ordeo del esfnter se comprue
ba extrayendo algunos chorros de leche. Las causas de la dureza de ordeo,
estn casi siempre en el esfnter, ms raro en la cisterna.
CISTERNA
La mucosa de la cisterna del pezn se palpa tambin rotando sta entre los de
dos; todo engrosamiento, endurecimiento o dolor son patolgicos. La cisterna
glandular debe permitir la entrada de un dedo empujando desde abajo. En los
pezones hay que prestar atencin a tumefaccin y heridas, as como a las fstu
las de leche.
PIEL DE LA UBRE
Cuando la mama est ordeada, se distiende normalmente con facilidad, en ca
so contrario, aparece tensa en los diferentes cuartos segn el grado de produc
cin. I nmediatamente antes y despus del parto se produce un edema fisiolgi
co que debe desaparecer en pocos das, un edema intenso durante la lactancia
o el perodo seco, son signos patolgicos, generalmente este edema se considera
normal en vaquillas primerizas.
CUERPO GRANDULAR
Cada cuarto debe examinarse, en busca de granulaciones, induraciones peque
as o difusas, atrofia y su sensibilidad dolorosa. El tejido mamario sano se palpa
despus del ordeo, finamente granuloso blando y por el contrario, cuando no
se ha ordeado tenso y firme.
Cuando hay edema muy manifiesto en la mama, los cuartos se palpan a veces
con dificultad o no pueden palparse.
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7.1.2 TAZA DE FONDO OSCURO
Esta prueba,se utiliza como un examen visual al determinarse irregularidades
de la leche, en el fondo oscuro de la taza. Las irregularidades pueden ser copos, gru
mos, restos de fibrina, moco o cualquier otro material extrao en la leche. Las infec-
cines crnicas latentes raramente son identificadas por este mtodo, pese a ello se
usa como una prueba de rutina en lechera.
7.2 Pruebas qumicas
7.2.1 DETERMINACION DEL p f
El pH de la leche normal es ligeramente cido, pero en la Mastitis suele variar
hacia alcalinidad. Para determinar la presencia de Mastitis, basndose en lo anterior
se utilizan indicadores de pH: el Azul de Bromotimol (utilizado en cartones) y el
prpura de Bromocresol (utilizado en la prueba de Hotis y en la de California). En
la primera un cambio de verde al azul intenso demuestra la alcalinidad y en la segun
da, un color parduzco al amarillo, despus de 24 horas de incubacin demuestra
acidez, sospechndose entonces de la existencia de Mastitis.
7.2.2 PRUEBA PARA CLORUROS EN LA LECHE
Esta es una prueba cuantitativa, que se basa en un anlisis volumtrico. Los
cloruros en la leche normal permanecen constantes de 0.09 a 0.14 /o. Este porcen
taje aumenta en caso de leches mastticas u otra afeccin de la glndula mamaria.
La prueba se lleva a cabo agregando 2 mi. de bicromato de potasio como indi
cador a 17.5 ml.de leche, luego se titula con una solucin de nitrato de plata al
0.86 /o. El resultado se obtiene multiplicando la constante de 0.01 por el nmero
de mililitros gastados, hasta el aparecimiento de un color rojo ladrillo.
7.2.3 PRUEBA DE CATALASA
Esta prueba se lleva a cabo en un tubo con tapn de rosca, se miden 9 mi. de
leche y se mezclan con 1 mi. de agua destilada y 1 mi. de perxido de hidrgeno
(H202). Luego se invierte el tubo y se deja a temperatura ambiente por dos o tres
horas. El resultado se lee midiendo el volumen de oxgeno formado.
Catalasa
2H202--------------------------- 2H20 + 02
Reaccin qumica implicada
207
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7.2.4 PRUEBA DE WHITESIDE
La prueba ms utilizada es la modificada en 1941 por Murphy y Col. Esta
consiste en agregar cinco gotas de leche y dos gotas de NaOH al 4 /o sobre una su
perficie de porcelana negra, en el cual se efecta la lectura, se mezcla por breves se
gundos; si se forma aglutinacin ellos significa la presencia de Mastitis, debido a que
los leucocitos incrementados son los que reaccionan a esta prueba.
7.2.5 PRUEBA DEHOTIS
Esta prueba se basa en observar los cambios que se producen en ios tubos de
ensayo cuando a 9.5 mi. de leche se agrega una solucin estril de prpura de bromo-
cresol (5 mi.) al 5 /o y se incuba durante 24 horas a 37C.
Cuando se trata de una Mastitis por Streptococcus agalactiae, la leche vira a un
color amarillento, con grumos amarillentos o parduzcos. Ahora, cuando la leche no
vira de color, pero existen grumos blanquecinos se trata de difteroides y por ltimo,
cuando la leche vira a un color grisceo, con sedimento amarillento o grumos pardos,
es que est presente el Staphylococcus aureus.
7.2.6 PRUEBA DE CALIFORNIA PARA MASTITIS(C.M.T.)
Es de las pruebas ms rpidas y seguras que existen para determinar una Masti
tis; pudindose detectar inclusive Mastitis subclnica.
Esta prueba utiliza como reactivos el Alkil Aryl Sulfonato, el cual reacciona
con los leucocitos (protena de origen celular) contenidos en la leche produciendo un
gel.
Adems contiene el indicador prpura de bromocresol para determinar el pH.
Segn la viscosidad del gel en relacin a la aproximacin de clulas existentes puede
clasificarse e interpretarse de la siguiente forma:
SIMBOLO SIGNIFICADO CELULAS PORCIENTO DE PERDIDA DE
SOMATICAS/ml POLIMORFO LECHE o/o
NUCLEARES (PMN)
Negativo 0 - 200.000 0 - 25 Negativo
T Traza 150.000 - 500.000 30 - 4 0 6
1 + Dbilmente
Positiva
400.000 - 1,500.000 40 - 6 0 10
2+ Claramente
Positiva
800.000 - 5,000.000 60 - 70 16
3+ Fuertemente
Positiva
Generalmente Superior
a 5,000.000
25
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7.3 Prueba microscpica
Estas.se utilizan para conteo de leucocitos y bacterias en la leche, determinn
dose por este mtodo la Mastitis: sin embargo, no son muy empleadas ya que existen
otras pruebas ms rpidas y seguras.
7.4 Pruebas bacteriolgicas
Se llevan a cabo tomando una muestra del cuarto infectado, en forma asptica,
se transporta al laboratorio refrigerada; la siembra debe hacerse en medios de cultivo
adecuados como agar sangre, por crecer en l bien los grmenes bacterianos de la
Mastitis y adems se detecta la produccin de hemolisis. Despus del aislamiento
en agar sangre, deben identificarse bioqumicamente los microorganismos.
8- TRATAMIENTO
8.1 Tratamiento general
En el tratamiento general de las vacas con Mastitis se han empleado oralmente
distintos productos aromticos, euppticos y ruminoides con el fin de combatir los
trastornos digestivos que se presentan como complicacin de las Mastitis graves. Pa-
renteralmente, y con el objetivo de contrarrestar la infeccin y el proceso inflamatorio
se han administrado diferentes frmacos como los siguientes: antibiticos, sulfami-
das, vacunas, oxitocina, corticoesteroides y bloqueo supramamario con Novocana.
No obstante lo que ms corrientemente se emplea para el tratamiento de la Mastitis
son: los antibiticos por va parenteral y en ocasiones ruminoides por va parenteral
y oral respectivamente para tratar los trastornos digestivos secundarios creados por la
Mastitis.
Tambin se ha recomendado la administracin de oxitocina cada 2 horas,segui
da de la ordea, con el fin de remover el material txico y mantener patente la luz
de la ubre. Este procedimiento se acompaa de la terapia sistmica indicada, proce
dimiento que si fuera seguido al pie de la letra, hara innecesaria la administracin
de quimioterpicos intramamarios.
8.2 Tratamiento local
Es indispensable la identificacin de los microorganismos y la sensibilidad de los
mismos a los antibiticos antes de iniciar cualquier tratamiento. Esta situacin es im
portante considerarla para evitar la resistencia de los microorganismos a los antibi
ticos. En el estudio realizado por Espino, en Guatemala, se pudo observar que los
ms efectivos contra las bacterias grampositivas fueron: Cefalotina, Neomicina, Oxa-
cilina, Eritromicina, Cloranfenicol y Kanamicina. Los ms efectivos contra los gram-
negativos (Escherichia coli) fueron Neomicina, Kanamicina y Cloranfenicol.
209
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Para la aplicacin del tratamiento local se procede en la siguiente forma:
a- Lavado y limpieza de la ubre.
b- Evacuacin del contenido de la ubre y en especial del cuarto (s) afectado esto
puede hacerse mediante ordeo manual y con ayuda de una cnula mamaria,
c- Masaje con pomadas o sustancias aromticas o rebosantes locales en el cuarto
afectado. Estas sustancias contienen casi siempre alcanfor, salicilato de metilo
e ictiol. Las cuales generalmente se aplican sobre la parte afectada dos o tres
veces diarias.
d- Posteriormente se administra intramamariamente el antibitico seleccionado.
9- PREVENCION Y CONTROL
Las medidas de prevencin y control abarcan un programa en que los procedi
mientos diagnsticos, teraputicos, higinicosanitarios y preventivos han de marchar
integral y simultneamente. Dentro de estas medidas podemos sealar las siguientes:
9.1 Evitar el amontonamiento de vacas en produccin en locales inadecuados ya
que deben tener libertad de movimientos.
9.2 Poner una adecuada cama, ya que esta tiene una influencia marcada con el tipo
de bacteria encontrado en la ubre.
9.3 Tener buena madera en los locales, para evitar que esta resguarde mucha hume
dad.
9.4 El agua de servicio debe ser potable.
9.5 Evitar factores contribuyentes en traumas de las ubres.
9.6 I ntentar agrupar a las vacas y ordear en el siguiente orden: primero, vacas de
primer parto; despus vacas adultas sin mastitis y finalmente vacas con mastitis.
9.7 Lavado y desinfeccin de las ubres con lodforos antes y despus del ordeo,
usando toallas de papel o paos para cada animal.
9.8 Despuntar la glndula mamaria en taza de fondo negro y checar por tolondrn.
9.9 Colocar las copas de ordeo 1y 2 minutos mximo despus de estimular el ba
jado de la leche.
9.10 No sobreordear. El ordeo debe durar de 4 a 6 minutos.
9.11 Al utilizar mquina ordeadora, se deben pasteurizar las copas de la ordeadora
y sumergir las tetas de las vacas en un desinfectante inmediatamente despus
del ordeo.
9.12 Esmero del ordeador en lavarse y desinfectarse las manos entre vaca y vaca.
Es muy recomendable el uso de guantes de hule.
9.13 Tratamiento de los casos clnicos durante la lactacin.
9.14 Debe examinarse peridicamente (1 vez por mes) a los animales con la prueba
de California para identificacin de portadores crnicos. Los animales positi
vos deben aislarse en prximos ordeos y tomar muestras de leche a fin de rea
lizar los tratamientos especficos.
210
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9.15 Segregar a las vacas con infeccin estafiloccica.
9.16 Desechar las vacas con Mastitis crnica.
9.17 Asegurarse que las vacas de reemplazo estn libres de infeccin.
9.18 Chequear diariamente la pulsacin de las mquinas.
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212
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NEUMONI A ENZOOTI CA PORCI NA
Max Hgueroa
Es una enfermedad respiratoria crnica de los porcinos, producida por Myco-
plasma hyopneumoniae. que se caracteriza por producir tos seca, persistente y retar
do en el crecimiento.
1 SINONIMIA
Neumona enzotica. Neumona infecciosa. Neumona micoplasmtica. Tos in
fecciosa del cerdo y Neumona virosa de los porcinos.
2 HISTORIA V DISTRIBUCION
En Inglaterra Betts y Beveridge.en 1952 estudiaron una enfermedad respirato
ria crnica que era confundida por mucho tiempo con Influenza y la denominaron
Neumona enzotica. Presumiendo que la causa fuera un organismo pleomrfico
(PPLO).
No fue hasta 1965 que Mar y Switzer y (oodwin Pomeroy y Whittlestone,
trabajando por separado, lograron aislar y caracterizar un micoplasma al que denomi
naron M. hyopneumoniae y M. suipneumoniac. Goodwin Pomeroy y Wittlestone,
posteriormente demostraron que los dos agentes eran idnticos. Aunque la Comisin
Internacional para Nomenclatura de Micoplasmas no ha decidido an cul de los dos
nombres es el correcto M. hyopneumoniae es de uso ms comn.
La enfermedad ha sido identificada en la mayor parte de los pases del mundo
y es ms frecuente en aquellas naciones donde la produccin porcina ha adquirido
mayor importancia. Se calcula que el 90 /o de las piaras de la regin Centro Occi
dental de los Estados Unidos estn infectadas con esta enfermedad. En Ccntroameri-
ca la enfermedad es de carcter enzotico, presentndose con mayor frecuencia en
las explotaciones de tipo intensivo.
Se identifican con frecuencia lesiones activas o inactivas en los cerdos cuando
son sacrificados en el matadero pudindose encontrar de un 20 a un 50 /o de anima
les afectados.
En general, los cerdos con neumona micoplsmica siguen alimentndose bien,
pero algunos no crecen normalmente, si las lesiones son extensas o si ocurren neumo-
213
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nas bacterianas secundarias. Tambin se desarrollan neumonas graves cuando la
neumona micoplsmica est complicada con abundancia de larvas de ascrides que
pasan a travs de los pulmones y cuando tienen vermes pulmonares.
Los efectos de la neumona micoplsmica sobre el desarrollo del animal son va
riables, cuando ms severas sean las lesiones ms graves sern los efectos. Huhn deter
min una reduccin del 7 /o en la rata del crecimiento de cerdos afectados con le
siones pulmonares moderadas.
3- ETIOLOGIA
La enfermedad es causada por Mycoplasma hyopneumoniae, este es un mi
croorganismo pleomrfco pequeo, carece de pared celular, teniendo nicamente
una membrana limitante, esta condicin hace al organismo bastante resistente a dife
rentes agentes quimioterapeticos.
Puede cultivarse en cultivos de tejidos de pulmn de porcino en medio slido,
conteniendo 20 /o o ms de suero de cerdo y otros factores de crecimiento donde
produce colonias muy pequeas que tienen forma de huevo frito.
Es aerbico y crece a temperatura de 37C.
El M hyopneumoniae muere rpidamente en el medio ambiente y es fcil des
truirlo por medio de desinfectantes.
Son frecuentes las infecciones secundarias de las lesiones neumnicas por Pos-
teurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Klebsiea pneumoniae, Streptococcus
y otras bacterias. La migracin de larvas de Ascaris suum (A. lumbricoides) y la in
feccin con vermes pulmonares hacen que las lesiones de la neumona enzotica se
vuelvan ms extensas.
4- EPIZOOTIOLOGIA
Los cerdos son la nica especie atacada y aunque son susceptibles todos los gru
pos de edad, las cras son ms gravemente afectadas. La introduccin de la infeccin
en una piara suele tener lugar por medio del ingreso de cerdos enfermoso por medio
de portadores crnicos de la enfermedad.
La naturaleza enzotica de la enfermedad se debe a la persistencia del agente
causal en porcinos clnicamente normales,que han curado de la enfermedad, y que se
constituyen en fuente permanente de infeccin para cerdos susceptibles. La transmi
sin ms comn ocurre de un cerdo a otro por inhalacin de aerosoles conteniendo el
Mycoplasma. Un animal infectado puede eliminar gran cantidad de microorganismos
en aerosoles, durante los accesos de tos.
Generalmente los lechones se infectan con Mycoplasmas procedentes de la ma
dre.
214
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5- PATOGENI A
El agente es transmitido por las cerdas jvenes (menos de tres partos) a sus le*
chones. Estos se infectan-, pero al parecer no manifiestan ningn trastorno. Por otro
lado las cerdas viejas (de ms de tres partos) han sanado espontneamente de la enfer
medad quedando inmunes, y por esto no infectan a sus camadas. Al destete, todos
los lechones son reunidos para la engorda y es entonces cuando los lechones suscepti
bles (hijos de las cerdas viejas) se infectan.
6- SINTOMATOLOGIA
El perodo de incubacin es de 10 a 15 das. El primer sntoma que se observa
es la tos seca y espordica, durante la maana y la noche es ms patente y con el ejer
cicio se exacerba pudiendo desaparecer al cabo de dos o tres semanas o persistir inde
finidamente. Diarrea ligera puede observarse cuando los animales empiezan a toser.
Aunque se conserva el apetito hay retardo del crecimiento. No se presenta fiebre y
solo ocasionalmente hay disnea. La enfermedad clnicamente grave aparece solamen
te cuando est complicada por infecciones secundarias en cuyo caso se observan sig
nos de neumona severa. Los cerdos que se recuperan pueden padecer recadas.
La morbilidad puede ser elevada, en tanto que la mortalidad es baja.
7~ LESIONES
Las lesiones macroscpicas se caracterizan por la presencia de reas neumnicas
en los lbulos cardacos y apical. Estas son usualmente de color rojoamarillento, pe
ro algunas veces presentan color grisceo y tienen la apariencia de tejido linfoide; las
reas neumnicas estn claramente demarcadas del tejido pulmonar normal y se en
cuentran al mismo nivel o ligeramente deprimidas. Hay presencia de enfisema en las
reas contiguas a las afectadas producido en gran parte por mecanismos valvulares
debido a la presencia de secreciones y disminucin de la luz en los bronquiolos pe
queos fcilmente plegables. Los linfonodos bronquiales y mediastnicos estn a me
nudo marcadamente agrandados y edematosos. Cuando ocurre invasin bacteriana
secundaria son frecuentes pleuresa y pericarditis, pudiendo haber hepatizacin y
congestin con bronconeumona necrosante.
Microscpicamente la caracterstica principal es la hiperplasia del tejido linfoi
de. Los cambios se presentan gradualmente y principian con la hiperplasia de clu
las alveolares, edema escaso y unas pocas clulas mononucleares libres en los espacios
alveolares; posteriormente se observa un edema marcado e hiperplasia del tejido lin
foide alrededor de los bronquios , bronquiolos y vasos sanguneos.
La presencia de neutrfilos en estas secciones, indica probablemente la existen
cia de otras especies de bacterias patgenas.
En varios estudios se ha observado que el epitelio bronquial no participa del
proceso infeccioso, a pesar de la marcada infiltracin linfocitaria peribronquial; por
lo que se cree que su compromiso en otros casos se debe a infecciones mixtas.
215
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8- DI AGNOSTI CO
8.1 Clnico
La neumona enzotica es la infeccin respiratoria ms frecuente en nuestro
medio y,para su identificacin hay que establecer diagnstico diferencial con las si
guientes afecciones: Infeccin por vermes pulmonares si bien se observan signos res
piratorios, a la necropsia la bronconeumona es ms manifiesta y pueden adems
identificarse los vermes.
Infestaciones por Ascars lumbricoides, pueden provocar un poco de tos hme
da blanda que dura unos cinco das durante la etapa de migracin larvaria. La tos
nunca es intensa en la ascariasis.
De la Influenza porcina esta no presenta mayor dificultad, ya que es una enfer
medad aguda de aparicin rpida caracterizada por elevada temperatura y anorexia.
(No existe en nuestro medio).
8.2 Lesiones
Tanto las lesiones macroscpicas como microscpicas son bastante caractersti
cas en la Neumona enzotica.
8.3 Bacteriolgico
El cultivo de M. hyopneumoniae se puede realizar a partir de macerados de
pulmones con alteracin patolgica.
8.4 Serolgico
I mportantes adelantos se han realizado en el desarrollo de pruebas de laborato
rio que permiten establecer diagnstico individual, principalmente para la identifica
cin de portadores crnicos de la enfermedad.
Actualmente se dispone de una prueba de fijacin de complemento que ha da
do buenos resultados. Los anticuerpos fijadores del complemento aparecen a las 4-5
semanas despus de la infeccin y pueden persistir hasta por 2 aos.
Entre otras pruebas que se han desarrollado estn la de Aglutinacin (en placa
y tubo), de hemoaglutinacin indirecta y de anticuerpos fluorescentes directa. Esta
ltima usando un antisuero conjugado de puerco, ha sido utilizada satisfactoriamente
por diferentes investigadores. Pijoan,en Inglaterra logr detectar fluorescencia espe
cfica en 87.5 /o de pulmones infectados, de los cuales solo se logr aislamiento de
M hyopneumoniae en 13 /o de ellos, evidenciando esto por un lado las dificultades
en el aislamiento del organismo, y por el otro la eficiencia de la prueba de anticuer
pos fluorescentes.
Diferentes antibiticos como el Clorhidrato de tetraciclina, Eritromicina, Fural-
tadona y otros se han utilizado para el tratamiento de esta enfermedad pero han sido
216
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poco eficaces. En la actualidad en nuestro medio los antibiticos que ms se estn uti
lizando con buenos resultados son el Fumarato hidrogenado de tiamulina y laTilosina
en las siguientes dosis:
Fumarato hidrogenado de Tiamulina polvo soluble, se recomienda disolver en
agua 2 gramos por cada 100 kilos de peso corporal del grupo de cerdos a tratar. Ad
ministrarlo durante 5 das seguidos. Disolver el medicamento en la mitad de bebida
diaria y una vez consumida, proporcionar agua a libre acceso.
Fumarato hidrogenado de Tiamulina Premix 2 /o. Se utiliza 10 Kg/ton. de
alimentos durante 10 das.
Tilosina 11 a 22 mg/Kg,3 veces al da durante 4 a 7 das en lechones desteta
dos.
9- PREVENCION Y CONTROL
En nuestro medio,dadas las condiciones actuales de explotacin de la mayora
de las granjas porcinas es un poco difcil pensar en la erradicacin de esta afeccin.
Por lo tanto las medidas que se recomiendan son tendientes a mantener niveles bajos
de infeccin.
9.1 Posee importancia especial para este tipo de control mantener una buena higie
ne en las granjas, nutricin y el alojamiento adecuado.
9.2 Se aconseja la adicin de antibiticos al alimento. La principal desventaja de
esta prctica es el costo de las raciones, que se incrementa considerablemente
y la produccin de cepas bacterianas resistentes a los antibiticos.
9.3 Los cerdos de reemplazo deben de proceder de piaras libres de la infeccin.
9.4 Evitar sobrepoblacin en las porquerizas.
9.5 Examen de los pulmones en todo animal que se sacrifique para evaluar el grupo
en el cual se encontraba.
9.6 Vacunacin. Hasta el momento la inmunizacin activa contra la Neumona
enzotica se encuentra en fase de experimentacin. Algunas veces resulta de
utilidad aplicar bacterinas que contienen Pasteurella multocida tipo A y B para
restringir neumonas bacterianas secundarias.
9.7 Produccin de cerdos libres de micopiasma: Este sistema ha tenido buen xito
en la Gran Bretaa, aunque no est libre de problemas. Consiste en lo siguien
te: se toman los lechones nacidos de cerdas viejas, y sin dejar que estn en con
tacto con el resto de los animales, son llevados a instalaciones separadas, donde
permanecern libres de micoplasmas. A partir de estos animales se puede ini-
217
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PAPERA DE LOS EQUINOS
Orlando Ace vedo
Es una enfermedad aguda y contagiosa de los caballos caracterizada por una in
flamacin mucopurulenta de la mucosa nasal y faringe y a menudo por abscesos de
los linfonodos regionales.
1- SINONIMIA
Adenitis aguda, Gurma, Garrotillo, Strangles, Coriza contagiosa de los equinos,
Distemper equino, Adenitis infecciosa de los equinos.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
En 1664 Sollejsel describe la Gurma, diferencindola del Muermo.
En 1790 La Fosse reconoce la naturaleza contagiosa de la enfermedad.
La Gurma es una enfermedad de distribucin mundial y en Centroamrica es
de carcter enzotico. Se produce ms corrientemente en lugares donde hay alta
concentracin de equinos como en los hipdromos, en las subastas y en las ferias
agropecuarias.
3- ETIOLOGIA
Streptococcus equi; son cocos dispuestos en cadenas ondulosas que constan de
50-60 o ms eslabones aunque pueden ser ms cortas y se cree que estas pueden ser
ms patgenas.
El microorganismo es Grampositivo pero se decolora ms fcilmente que otros
Streptococos, se tie fcilmente con los colorantes ordinarios de anilina y puede ais
larse en la mayora de los casos de la parte ms profunda de los abscesos tpicos. El
crecimiento es ms abundante en los primeros pases en medios con suero, ligeramente
alcalinos y bajo condiciones microaerfilas. Las colonias en los medios de cultivo son
transparentes, convexas y pequeas y en agar sangre son de aspecto mucoide hme
das y pequeas produciendo un halo de hemolisis beta. El Streptococcus equi es el
representante del gnero ms difcil de cultivar y es ms resistente al calor que mu
chas especies de microorganismos necesitndose temperaturas de 65-70C durante
10 minutos o de 60C durante 50 minutos para lograr inactivarlo.
219
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En su traslado a linfonodos distantes los microorganismos pueden causar una
septicemia altamente mortal, as como la formacin de abscesos en rganos internos
como cerebro, riones, hgado, bazo, articulaciones, vainas tendinosas, pulmones,
pleura y peritoneo.
5- S1NTOMATOLOGIA
El perodo de incubacin vara de 4 a 8 das y la enfermedad se inicia con ele
vacin de la temperatura corporal a 39.5 - 41.5C., anorexia y depresin. De 1-2
das despus se presenta una secrecin nasal serosa que se toma mucopurulenta a me
dida que avanza el proceso. Se presenta tos, faringitis, laringitis y en algunos casos
conjuntivitis leve. La faringitis puede ser tan intensa que el animal no puede deglutir
debido al dolor y los esfuerzos por alimentarse son seguidos por regurgitacin por las
ventanas nasales. La cabeza puede estar extendida en algunos casos para aliviar el
dolor en la garganta y la tos puede estimularse fcilmente por compresin en la farin
ge. La laringitis da lugar a la presentacin de tos blanda y hmeda que puede durar
varias semanas.
Inicialmente los linfonodos submaxilares estn sensibles, edematosos y a medi
da que avanza la enfermedad se forman abscesos producindose necrosis en la piel de
la regin afectada que termina por dar salida a una secrecin purulenta espesa y cre
mosa.
La temperatura corporal es irregular, sube cuando los abscesos se estn forman
do y baja rpidamente cuando los abscesos se rompen y drenan su contenido.
La infeccin puede extenderse a otros linfonodos corporales como los de las
extremidades posteriores causando edema obstructivo que aumenta muchas veces el
dimetro de la extremidad afectada.
El pus de los linfonodos retrofarngeos puede llegar en muchas ocasiones a las
bolsas guturales o a la laringe y se expulsa por la nariz pero en otros casos puede pa
sar por aspiracin a los pulmones.
Como resultado de la metstasis de la enfermedad al cerebro puede observarse
sntomas de excitacin, hiperestesia, rigidez cervical y parlisis terminal; asimismo
sntomas de Neumona aguda cuando estn afectados los pulmones, y cojera intensa
y artritis cuando se implican las articulaciones.
En los casos en que el proceso no avanza de la mucosa nasal ni de los linfono
dos del canal exterior, la enfermedad tiene un curso de 2 o 3 semanas terminando
con la curacin completa.
En algunos casos el curso es largo debido a la constante formacin de abscesos
en distintas partes del organismo.
6- LESIONES
Puede encontrarse las siguientes alteraciones patolgicas: abscesos en linfono
dos, retrofarngeos, submaxilares, perifarngeos, mediastnicos, bronquiales y mesen-
221
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El padecimiento ha sido introducido en distintos pases principalmente por la
importacin de animales de razas puras,provenientes de pases donde esta afeccin
es enzotica.
Hoy en da se sabe que es muy caracterstico de la Paratuberculosis, el hecho
de permanecer en un rea geogrfica determinada durante muchos aos, en forma de
casos espordicos; forman focos de infeccin ms o menos permanentes y luego si
existen las condiciones favorables para la diseminacin de la enfermedad tales como:
suelos cidos, humedad, alto contenido orgnico de la tierra, crecimiento denso de las
pasturas y explotaciones intensivas, entonces convertirse en una epizootia de grandes
proporciones, inesperadamente y sin explicacin aparente. En Australia, por ejem
plo, la Paratuberculosis fue nombrada por primera vez en Victoria en 1925, en un
toro importado del Reino Unido. Unos 15 aos ms tarde el sur del continente men
cionado contaba con mltiples focos de la enfermedad, originados por la introduc
cin de animales infectados originariamente en Victoria.
En Francia, en 1924 la Paratuberculosis bovina exista solo en algunas regiones
y en forma de casos espordicos, pero en 1934 ya se encuentra diseminada en 34 de
partamentos (de los 95 en total) de aquel pas.
En condiciones naturales la Paratuberculosis se transmite, por la ingestin de
agua y alimentos contaminados con heces de animales infectados. Dado lo largo del
perodo de incubacin los animales enfermos pueden eliminar el microorganismo
en las heces durante 15 a 18 meses antes de presentar signos clnicos. Tambin hay
animales que pueden convertirse en portadores temporales o permanentes de la enfer
medad sin manifestacin clnica de ninguna naturaleza cuando son criados en medios
infectados. Algunas vacas excretan el agente infeccioso, tambin con la leche.
Se ha aislado tambin el microorganismo del semen de toros infectados siendo
frecuente la infeccin intrauterina. De todas maneras, el modo de transmisin ms
importante es la ingestin de sustancias contaminadas.
5- PATOGENIA
La infeccin en condiciones naturales se produce por la ingestin de material
contaminado. La mayora de pruebas experimentales indican que la infeccin tiene
lugar, en su mayor parte en temeros, es decir que son ms receptivos que los adultos.
Los microorganismos se eliminan en las heces contaminando el ambiente; no
todos los animales que se infectan padecen clnicamente la enfermedad, unos curan
espontneamente en pocos meses, otros se convierten en portadores de Mycobacte-
rium paratuberculosis; germen que persiste en la pared intestinal; de estos ltimos
surgen casos clnicos de la enfermedad. Las bacterias causales se localizan y multi
plican en la mucosa del intestino delgado, linfonodos mesentricos, y en menor pro
porcin, en amgdalas y linfonodos suprafarngeos. En becerros el Mycobacterium
paratuberculosis prolifera lentamente, sobre todo en el intestino delgado, dando ori
gen a infiltracin celular masiva de la mucosa intestinal que produce hipermotilidad,
disminucin de la absorcin y diarrea crnica.
227
hted material
8.2.2.4 Inmunofluorescencia
8.2.2.5 Floculacin de bentorta
8.2.2.6 Prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)
8.1 Mtodos bacteriolgicos
8.1.1 EXAMEN MICROSCOPICO DE FROTIS FECALES
Cuando se examinan frotis de heces puede seguirse tcnicas diferentes, algunos
investigadores prefieren hacer frotis directos;mientras que otros utilizan diversos m
todos de concentracin de material, se pueden colar las heces lquidas a travs de una
muselina para eliminar las partculas grandes y hacerse los frotis del depsito despus
de dejarlo en reposo o de haberlo sometido a una centrifugacin. Es necesario estu
diar varios frotis cuidadosamente y deben encontrarse grumos tpicos de bacterias an
tes de formular diagnstico positivo, con frecuencia los grmenes son difciles de evi
denciar y por ello su no demostracin no excluye la enfermedad de J ohne.
Otro mtodo consiste en tomar biopsia del recto lavando la pieza con suero
fisiolgico estril y luego aplastando el trozo completamente con dos porta objetos
y colorearlos por el mtodo de Ziehl-Neelsen. Esta tcnica solamente es til cuando
existen lesiones rectales, un posible error es la presencia de bacilos cidorresistentes
saprofitos que con frecuencia las heces de bovino contienen.
8.1.2 CULTIVO DE HECES
El cultivo de heces provenientes de animales infectados es un til medio de
diagnstico, sobre todo como criterio para eliminar animales; sin embargo, presenta
los siguientes inconvenientes: requiere de 3 meses para su confirmacin, se necesita
que el animal en cuestin elimine de 50 a 100 microorganismos por gramo de heces;
para tener cultivos positivos, otro inconveniente grave reside en la dificultad de puri
ficar las heces, pudiendo pasar inadvertidos algunos casos positivos debido a que los
cultivos llegan a estar completamente superpoblados de contaminantes fecales.
8.2 Mtodos inmunolgicos
8.2.1 METODOS BASADOS EN LA INMUNIDAD CELULAR
Las pruebas in vivo de inmunidad celular fueron las que primero se utilizaron
en el diagnstico de la Paratuberculosis, utilizando tuberculina aviar y posteriormente
J ohnina, en inoculacin intradmiica. Estas pruebas de hipcrsensibilidad cutnea
son ms eficaces durante la fase preclnica de la enfermedad; pero una vez los signos
aparecen, su confiabilidad decrece.
231
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La Estreptomicina en dosis de 50 mg/Kg. de peso corporal slo produce mejo
ras transitorias en los signos clnicos de la enfermedad de J ohne. La droga conocida
como Riminofenacina B. 663 muestra cierta actividad en los casos de infeccin tem
prana.
Merkal y Larsen en 1973 trataron dos vacas padeciendo Paratuberculosis con la
drogaClofazamina. A cada una se le di tratamiento a una dosis de 600 mg por da.
El nmero de Mycobacterium paratuberculosis eliminado en las heces empez a de
crecer y los signos de la enfermedad de J ohne desaparecieron. Una vaca tratada por
docientos das recay despus que el tratamiento fue descontinuado; en otra vaca tra
tada por trescientos treinta das no reaparecieron los signos pero continu eliminan
do Mycobacterium paratuberculosis y a la necropsia present grandes tubrculos me-
sentricos.
10- PREVENCION Y CONTROL
La lucha contra la Paratuberculosis contina siendo un problema, por los si
guientes motivos: no hay una prueba diagnstica confiable, el largo perodo de incu
bacin y el hecho de que el agente patgeno puede sobrevivir durante mucho tiempo
en el ambiente.
Las recomendaciones vlidas para el control de la Paratuberculosis en nuestro
medio son las siguientes:
10.1 Eliminacin de animales clnicamente enfermos.
10.2 Eliminacin de animales positivos a la baciloscopia de las heces o de la biopsia
de la mucosa rectal.
10.3 Aislamiento de temeros ya que los adultos son menos receptivos a la infeccin
que los temeros. Estos deben ser retirados de sus madres dentro de las 12 horas post
partum. Se elimina a los temeros nacidos de vacas que padecen una infeccin clni
ca o que resulte clnicamente enferma, poco despus del parto. A los temeros se les
da alimento en cubetas y se toman severas precauciones para impedir que los anima
les se pongan en contacto con el estircol.
10.4 I mpedir que los novillos pasten el mismo tiempo o despus que el ganado adul
to.
10.5 En los pases donde la enfermedad no existe deben adoptarse rigurosas pre
cauciones para impedir la importacin de animales afectados.
235
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(Ver lmina N. 7)
PASTEURELOSIS Y FIEBRE DE EMBARQUE
Luis Vargas
Francisco Moya
Enfermedades infecciosas de curso agudo en los animales domsticos, caracteri
zadas por afeccin del sistema respiratorio. Se diferencian claramente: Pasteurelosis
aviar, Pasteurelosis de los mamferos y Fiebre de embarque de los bovinos.
1- SINONIMIA
Clera aviar. Septicemia hemorrgica y Neumona de embarque o Fiebre de
transporte.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
La Pasteurelas llevan el nombre del sabio Louis Pasteur quien en 1880 aisla los
primeros agentes en cultivo en caldo y prepara la primera vacuna atenuada.
El trmino septicemia hemorrgica fue empleado por Hueppe en 1886, para de
nominar todos aquellos cuadros morbosos en mamferos que presentaban un tipo de
proceso septicmico, causados por el agente de Pasteur, llamado en ese entonces
BaciUus bipolars septicus, y caracterizados anatomopatolgicamente por ditesis
hemorrgica en submucosas y subserosas.
En honor de Pasteur el agente es denominado Pasteurella y las enfermedades
causadas por l, tanto en aves como en mamferos, Pasteurelosis.
La Pasteurelosis aviar o Clera haba sido descrita en 1977 en Italia por Rivol-
ta, sin embargo su agente causal fue estudiado al microscopio dos aos ms tarde
(1879) por Perroncito, Semmer y Toussaint. Posteriormente recibi el nombre de
P. multacida var avium.
La Pasteurelosis en mamferos o Septicemia hemorrgica ha sido reportada co
mo casos espordicos de carcter enzotico, en casi todos los pases europeos. De
esos casos han sido aisladas cepas especficas de alta virulencia de P. multocida (mul-
tisptica) var mammalium, clasificadas bajo el tipo 1de Roberts(con cuatro serogru
pos: A, B, D y E)y tipo 2 de Little y Lyons o tipo B de Crter (con tres serogrupos
1, 2 y 3). Aunque estudios comparativos recientes en serologa demuestran mayor
complejidad de la clasificacin serolgica.
239
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torios, a pesar de que en la mayora de los casos los lbulos ventrales son los primeros
que sufren consolidacin. Posteriormente los agentes penetran a la circulacin san
gunea e inducen un estado septicmico, que conduce generalmente a la muerte, si no
se toman las medidas teraputicas correspondientes.
Cuando la resistencia del hospedario no ha desaparecido del todo, las pasteure
las pueden penetrar en el revestimiento mucoso de la laringe y de la faringe, y de esta
manera el proceso infeccioso queda localizado en la puerta de entrada. Se produce
un edema inflamatorio que abarca las regiones farngeas y parotidea y que se extien
de al espacio intermandibular y a la lengua.
La accin patgena de las pasteurellas se debe a la presencia de una endotoxina,
causante de lesiones necrticas en los tejidos afectados, y a las agresinas que facilitan
la generalizacin del proceso infecciosos por supresin de la reaccin fagocitaria.
En cuanto a la fiebre de embarque no todo est claro todava. En cualquier mo
mento y lugar del transporte o en la finca, en situaciones que comprometen la resis
tencia del organismo, los animales pueden exponerse al virus PI3, al inhalar gotitas
infectivas de portadores sanos o enfermos, o al ingerir agua y alimentos contamina
dos. Alojadas en las cavidades nasales y dems vas respiratorias, las partculas virales
penetran en las clulas epiteliales donde replican. Estas clulas inician la produccin
de viriones, los que debido al movimiento del aire y del mucus, llegan hasta los bron-
quiolos y los alveolos, en donde invaden nuevas clulas epiteliales y la infeccin se
agrava. El dao que el virus causa en las mucosas conduce a inflamacin aguda muco-
purulenta, disnea y fiebre.
Simultneamente o por separado ocurre la virulentizacin de las pasteurelas;
estas agravan la situacin al aumentar la reaccin inflamatoria, con lo que se produce
edema de mucosas y congestin de capilares, con rompimiento de algunos de estos
y hemorragias consecuentes.
En realidad, resulta conflictivo definir cul de los dos agentes acta primero o
si la actividad de ambos es simultnea. Sin embargo, queda establecido que las pas
teurellas. son las causantes de las lesiones ms graves: produccin de exudado fibri-
noso denso y abundante en el lumen de bronquios y bronquiolos. en alveolos y hojas
pleurales de los lbulos afectados.
La bronconeumona fibrinosa con alveolos llenos de exudado causa hipoxia ge
neralizada, disnea, depresin y la muerte sobreviene por colapso respiratorio.
Los animales restablecidos de Pasteurelosis, que representan un procentaje muy
bajo, adquieren cierto grado de inmunidad, lo cual no es garanta de resistencia ante
una reinfeccin, en caso de que el organismo del husped sea expuesto a nuevas situa
ciones estresantes. En regiones enzoticas se ha establecido que un nmero variable
de animales (10-50 /o) entre bovinos y bfalos, adquieren inmunidad a travs de in
fecciones subclnicas.
En Fiebre de embarque, luego de la curacin clnica, los anticuerpos contra el
virus y las pasteurelas aumentan considerablemente su ttulo, sin contribuir esto a la
adquisicin de un estado satisfactorio de inmunidad especfica.
243
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El sntoma ms llamativo es la cojera, que puede presentarse en una o ms pa
tas, y puede acompaarse de decbito prolongado. Hay fiebre de 39 a 40C, dismi
nucin de la produccin de leche en vacas y puede haber esterilidad temporal en to
ros. Generalmente el animal casi no apoya su extremidad en el suelo y esta queda
colgante solo en caso de que haya participacin de la articulacin. Al realizar presin
sobre el casco o la pezua los animales manifiestan dolor. Como resultado de la inva
sin bacteriana se produce un penetrante olor a putrefaccin, comparado con el que
so descompuesto.
La supuracin y la necrosis abarcan el espacio interdigital, la corona y los pul
pejos y en profundidad, el tejido adiposo interfalangeano y la membrana queratgena
del pie. En casos graves, ataca el cojinete plantar, ligamentos, vainas, tendones, hue
sos y articulaciones del pie.
No es frecuente la curacin espontnea y si no se aplica el tratamiento adecua
do la cojera puede persistir por varias semanas afectando la produccin de leche y el
estado general del animal.
6- LESIONES
Hay ulceracin de la regin interdigital, la necrosis suele ser caseosa, en casos
complicados puede haber ostetis y supuracin de las articulaciones y vainas tendino
sas.
Otro tipo de lesiones, como los abscesos hepticos bien encapsulados del gana
do vacuno, suelen presentar cultivos puros de F. necrophorum y el microorganismo
se observa en abundancia en los bordes de las reas necrticas. Las lesiones a menudo
se encuentran en el hgado en forma de reas duras, secas y bastante circunscritas, de
color amarillo claro. Estos tambin se pueden encontrar en otros rganos tales co
mo: pulmn, rin, rmen y otros.
7- DIAGNOSTICO
7.1 Clnico
El diagnstico clnico es suficiente para la identificacin de la enfermedad,en
tal sentido debe considerarse los sntomas y lesiones tpicas. As como tomar en con
sideracin los distintos factores epizootiolgicos que inciden en la ocurrencia de la
enfermedad. La Pododermatitis debe diferenciarse de la penetracin de cuerpos ex
traos tales como piedras, clavos, etc., heridas mecnicas y torceduras de diferente
clase.
Adems hay que considerar en el diagnstico diferencial el flemn interdigital,
resultante de la complicacin podal de la Estomatitis vesicular.
251
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No fermenta ninguno de los azcares que se usan en los cultivos. No reduce los
nitratos o nitritos ni forma indol.
Esta bacteria produce dos tipos de toxinas:: una hemolisina y una dermonecro-
toxina.
No suele encontrarse este microorganismo en los fondos de los sacos conjunti-
vales de bovinos que no tengan antecedentes de haber padecido Queratoconjuntivitis.
El virus IBR produce conjuntivitis y puede acompaar a la M. bovis e incre
mentar la gravedad de la afeccin.
Otros microorganismos comnmente aislados de los ojos infectados son: Es
cherichia coli, Corynebacterium pyogenes, Micrococcus pyogenes, Staphylocococcus
aureus, Pasteurella spp, Pseudomona aeruginosa, varios estreptococo y clamidios.
Se estima que la carencia de vitamina A, la luz o los rayos ultravioletas, el vera
no por efecto de los rayos solares y el aumento de vectores mecnicos de propagacin
en esta poca del ao, incrementan la susceptibilidad de los bovinos al padecimiento
ocular.
4- EPIZOOTIOLOGIA
La Queratitis infecciosa afecta a los animales de todas las edades,pero son ms
susceptibles los animales jvenes. La enfermedad afecta a todas las razas bovinas,
pero puede ser ms frecuente en algunas razas que en otras, como sucede en los ani
males de cara blanca como el Herford, que son especialmente susceptibles, mientras
que las razas de pelaje oscuro son menos afectadas. Esto indica que la accin de la
luz solar juega un papel importante. En nuestro medio la enfermedad se presenta con
mayor frecuencia en los climas clidos y aparece casi siempre despus de las lluvias.
Transmisin: los microorganismos se encuentran en la secrecin lagrimal y nasal de
los animales afectados y la transmisin se lleva a cabo por medio de polvo y moscas
contaminados con las secreciones. La enfermedad alcanza carcter epizotico cuan
do las condiciones ambientales se caracterizan por polvo abundante, luz solar brillan
te, alimentacin con hierbas altas y presencia de gran cantidad de moscas. Se cree
que la conjuntiva constituye la puerta de entrada. Los animales afectados quedan co
mo portadores durante un perodo aproximadamente de 12 meses, siendo este el me
canismo por medio del cual la enfermedad persiste de un ao a otro.
5- PATOGENIA
Esta la describiremos en los trminos del Dr. Cuestas.
La respuesta de la crnea a la irritacin difiere de la de otros tejidos, porque la
lmina propia es normalmente avascular. El insulto al endotelio, quiz porque suele
ser difuso, produce edema corneal que tiende tambin a ser difuso. La destruccin
del epitelio lleva asimismo a edema que puede quedar limitado al punto de la altera
cin epitelial y a las zonas circundantes, y en estos casos el fluido sera lquido lagri-
255
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259
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Los animales enfermos comen poco y detienen su desarrollo, la respiracin de
torna disneica (con ronquidos) y de la nariz sale exudado purulento hemorrgico.
Generalmente se observa debajo del ngulo medial de los ojos una mancha oscura
formada por secrecin lacrimal y polvo, lo que se atribuye a la obstruccin del con
ducto nasolacrimal. Al obstruirse la va respiratoria nasal los cerdos respiran por la
boca y durante la alimentacin existe la posibilidad de que parte de la comida tome
la va pulmonar, lo cual conduce a neumona por cuerpo extrao.
La mortalidad alcanza del 10 al 30 /o, en la mayora de los casos por neumo
na complicante.
6- PATOLOGIA
En la fase inicial de la enfermedad la mucosa nasal est hipermica rugosa y
cubierta con mucosidad espesa. Los cometes y el septo nasal estn frgiles. El hga
do presenta aumento de volumen y degeneracin grasa (hallazgo de algunos autores).
En la fase crnica se observa atrofia (hipoplasia) de los cornetes, del hueso et-
moides y del esfenoides. La mucosa es tenue, de coloracin alterna, erosionada y cu
bierta con exudado mucopurulento-hemorrgico. El septo nasal se vuelve delgado y
torcido. El paladar est deformado, al igual que otros huesos de la nariz y del maxi
lar superior.
Adems se pueden encontrar lesiones de bronconeumona crnica, con reas
hepatizadas.
7- DIAGNOSTICO
El diagnstico se establece con base en datos epizootiolgicos, clnicos, bacte
riolgicos y anatomopatolgicos. En la fase crnica de la enfermedad el diagnstico
se facilita por la deformidad del hocico, mientras que en la fase aguda es imposible
llegar al diagnstico, ya que ni el observador clnico ms experimentado podra
acertar, sin embargo se considera que toda estomudadera frecuente en cerditos debe
despertar sospecha de la enfermedad.
Algunos autores dan gran importancia al aislamiento de B. Bronchisptica, co
mo criterio de diagnstico positivo, a pesar de que como ya se ha anotado al princi
pio, este agente se considera habitante normal de los cornetes de los cerdos sanos.
Shuman y colaboradores, en 1953 describieron el uso de la rinoscopa como
mtodo de diagnstico, sin embargo su empleo ha sido de poco beneficio debido a
que presenta un porcentaje bastante bajo de seguridad en la confirmacin de la sos
pecha. Otros autores como Braen y Fiat la en 1954 llevaron a la prctica el mtodo
radiolgico con resultados aparentemente buenos. Factores inconvenientes como la
complejidad del equipo y la interpretacin de los resultados, la cual no es tan senci
lla como parece, hacen al mtodo radiolgico inseguro y poco prctico.
Investigadores mejicanos dan mayor importancia a dos mtodos: examen
macroscpico de cortes transversales del hocico y estudio histolgico de los cortes
263
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Plan No. 1
la. dosis al primer da de edad
2a. dosis 8 a 10 semanas
3a. dosis 20 a 24 semanas
Plan No. 2
la. dosis 1a 2 semanas de edad
2a. dosis 10 semanas de edad
Plan No. 3
la. dosis 8 semanas de edad
2a. dosis 18 semanas de edad
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1973, pp. 99-106.
274
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tencia de las heces similar al estircol de vaca. En el macho puede haber orquitis e
inflamacin del prepucio.
En el abortoal igual que en las otras salmonelosis, las causas predisponentes
son importantes para que la infeccin progrese a la forma clnica. Las yeguas prea
das son especialmente susceptibles, sobre todo si concurren otras causas debilitantes.
El aborto se produce en los ltimos meses de la gestacin. Poco antes de ste, las
yeguas enfermas presentan fiebre y otros sntomas generales. Es posible que su
fran un breve perodo de septicemia, estado que al poco tiempo desaparece.
6- LESIONES
En fetos abortados puede encontrarse petequias en corazn, bazo y pulmones;
ascitis, hidropericardio y edema de las membranas fetales con algunas zonas de
necrosis y hemorragias, las cuales pueden ser por autlisis. Potros infectados en
los que la enfermedad fue septicmica, pueden mostrar onfalitis, artritis y neumona,
En los animales adultos es comn observar desde enteritis catarral hasta hemo-
rrgicas, linfonodos mesentricos hemorrgicos, al igual que las serosas y el corazn,
congestin o inflamacin de hgado y bazo y en machos orquitis.
7- DIAGNOSTICO
7.1 Decampo
La forma aguda en potros.es similar a las infecciones agudas causadas por
E. coli yAct . equuliL El antecedente del transporte reciente puede ser de utilidad pa
ra el diagnstico de Salmonelosis en equinos adultos.
Debe establecerse el diagnstico diferencial con otras enfermedades que causan
aborto en equinos tales como: Rinoneumonitis viral y Arteritis viral, etc., en las que
generalmente el aborto se acompaa de otros sntomas.
7.2 De laboratorio
7.2.1 Histopatolog
Los estudios histopatolgicos son de gran utilidad en casos de abortos ya que
nos permite diferenciar la Salmonelosis de las enfermedades virales mencionadas, por
lo que debe colectarse para el examen muestras de: contenido intestinal, pulmn,
hgado y bazo.
7.2.2 Cultivo
El diagnstico se fundamenta principalmente en el aislamiento e identificacin
del microorganismo. Las heces de animales vivos o muertos son sometidas a cultivo
TETANOS
(Verlmina N. 10) Orlando Acevedo
Es una enfermedad altamente fatal de todas las especies de animales domsticos,
causada por una toxina del Clostridium tetani, enfermedad no contagiosa carateriza-
da por hiperestesia, ttanos y convulsiones.
1- SINONIMIA
Trismo, Mal de quijada, Caballo de palo, Mal de arco, Mal de caballete.
2- HISTORIA
Reconocida desde hace mucho tiempo, Nicolaier en 1884 encontr un germen
esporulado en la tierra del jardn. Kitasato en 1889 aisl el bacilo y produjo la enfer
medad.
Von Behring y Kitasato en 1890 aislan la toxina y producen un suero hiperin-
mune.
3- ETIOLOGIA
Gostridium tetani bacilo grampositivo, anaerobio, mtil y formador de espo
ras. Las esporas pueden formarse en un extremo del bacilo dndole un aspecto de
palillo de tambor o en los dos extremos confirindole un aspecto de pesa de gim
nasia. Para que las esporas germinen se necesita un medio anaerobio. El Clostri
dium crece bien en medios de cultivo de laboratorio a temperatura de incubacin de
37C, a 22C su crecimiento es lento. La forma vegetativa de los bacilos muere
rpidamente por accin del calor y de antispticos, pero las esporas son muy resis
tentes a los antispticos y hasta cierto punto al calor. Para matar las esporas se ne
cesita la ebullicin durante una hora pero las ms resistentes necesitan cuatro horas.
El autoclave a 120C durante diez minutos esteriliza los objetos contaminados. El
Gostridium tetani suele descubrirse en el suelo y en las heces del hombre y animales
domsticos. En la tierra seca, las esporas sobreviven muchos aos.
El G. tetani produce dos exotoxinas, la tetanospasmina y la tetanolisina, de
ellas la primera es la neurotoxina que produce los espasmos musculares tpicos del
Gran importancia se le da en la patogenia de la tuberculosis y las micobacterio-
sis a la resistencia especfica del organismo animal adquirida despus de sufrir la afec
cin primaria. Esta resistencia consiste en una premunicin o inmunidad no estril
y se debe a la estructuracin de un estado alrgico, de un estado de hipersensibilidad,
en consecuencia del cual el organismo reacciona rpidamente con inflamacin local,
en el lugar en que han penetrado nuevas micobacterias o sus productos y se obtiene
de esta manera una localizacin del proceso infeccioso en su mismo inicio. En depen
dencia directa de esta estructuracin del estado alrgico, en la patogenia de la infec
cin por micobacterias diferenciamos dos fases o perodos:
a) Perodo de la infeccin primaria o fase prealrgica
b) Perodo de la reinfeccin
a) En el perodo de infeccin primaria o fase prealrgica, las micobacterias se
establecen y proliferan en la puerta de entrada o cerca de ella y causan (no
siempre) la inflamacin especfica. De aqu, por va linftica y transportadas
por los monocitos, las micobacterias alcanzan los linfonodos regionales en
donde inducen siempre una fuerte reaccin inflamatoria. Esta etapa se deno
mina complejo de afeccin primario. En ocasiones, en la puerta de entrada
no se presenta alteracin alguna, sino que sta aparece solamente en los linfo
nodos regionales. En este caso el complejo primario es incompleto. El com
plejo primario completo en humanos, bovinos y caninos,frecuentemente se en
cuentra en los pulmones y los linfonodos bronquiales.
Cuando el organismos invadido es resistente, el complejo primario puede ser
localizado y reparado mediante encapsulacin, calcificacin y/o cicatrizacin.
Sin embargo, en animales de baja resistencia general, el proceso morboso pro
gresa y se propaga por vas linfticas y sanguneas a otros rganos-generaliza-
cin temprana: se forman metstasis espordicas en diferentes rganos internos
o se produce en los mismos una tuberculosis miliar agudaEl desenlace de esta
fase es la muerte o la reparacin de las lesiones y la creacin del estado de
hipersensibilidad del macroorganismo.
En la fase prealrgica siempre existe afeccin de linfonodos regionales.
b) El organismo que ha logrado sobreponerse a la infeccin primaria es suma
mente resistente a una nueva infeccin (premunicin apoyada en el estado
alrgico). Esta resistencia, sin embargo, puede ser disminuida parcialmente
por la accin de varios factores: alimentacin deficiente, malas condiciones
higinicas, recargo fisiolgico (gestacin, lactancia), agotamiento fsico, res
fros, enfermedades, etc. En este momento puede ocurrir una reinfeccin, la
cual puede ser el resultado de una nueva invasin de micobacterias -suprain-
feccin o infeccin exgena, o de la activizacin de las micobacterias en focos
ya localizados-recada, recidiva o infeccin endgena.
298
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3 - ETIOLOGIA
Existen tres especies de Anaplasma; el ms patgeno para el ganado bovino es
el Anaplasma margnale, aunque tambin existe el Anaplasma centrle, que causa una
forma benigna en animales bovinos en Africa, asimismo, en ovejas y cabras est el
Anaplasma ovis que produce una forma de Anaplasmosis benigna.
Recientemente Hagan reporta la existencia de otro gnero ya clasificado que es
denominado Paranaplasma. En este gnero se incluyen dos especies P. caudatum y
P. discoides. Las especies de este gnero tienen las mismas caractersticas del gnero
Anaplasma, excepto que tienen un apndice que sobresale. Los organismos son infec
tivos para el ganado bovino, pero no para los ovinos y alces. Todos los aislamientos o
hallazgos de Paranaplasma caudatum y de Paranaplasma discoides han sido en infec
ciones mixtas con A. margnale.
La Anaplasmosis en nuestro medio es producida por el Anaplasma margnale. Es
te en frotis sanguneos coloreados conWright o Giemsa, aparecen como puntos bas-
filos de 0.2 mieras hasta de una miera de dimetro rodeado de una membrana limi
tante. No posee ncleo.
La posicin dentro del eritrocito vara con la especie de Anaplasma, siendo esta
una manera de diferenciarlas.
Kuttler report que el 79 /o de las formas de A. margnale estn en posicin
marginal y que el 83 /o de A. centrle son centrales.
Con microscopio electrnico el Anaplasma aparece como una masa central ro
deado de 7 u 8 corpsculos elementales de 0.17 de miera hasta de 0.22 de miera. Es
tas subunidades del Anaplasma han sido confirmadas y observadas libres dentro de
glbulos rojos, normoblastos y en el suero sanguneo.
El anaplasma penetra la membrana del eritrocito por una accin ltica y all se
reproduce por divisin binaria, mediante elongacin del cuerpo y constriccin de su
membrana. Las clulas resultantes de esta divisin permanecen unidas.
4- EPIZOOTIOLOGIA
El bovino constituye el husped susceptible del A. margnale. Sin embargo,
puede ocurrir infeccin en ovinos y caprinos en reas altamente infectadas y as
estos animales pueden servir como reservorios del microorganismo. Tambin pue
de infectarse el venado que probablemente acte igualmente como reservorio de la
infeccin para bovinos.
Los bovinos de todas las edades son susceptibles, sin embargo, la severidad de
los sntomas de la Anaplasmosis est relacionada directamente con 1aedad del animal
a su primer contacto con el germen. Existen reportes de transmisin de Anaplasma a
travs de la placenta, encontrndose en los recin nacidos un 40 /o de los glbulos
rojos parasitados. En este caso la enfermedad es severa; sin embargo, en terneros
menores de un afio la enfermedad normalmente es subclnica. En animales de 1-2
325
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das consecutivos; el parsito no es eliminado y la inmunidad persiste lo que es im
portante en nuestro medio por ser enzoticas casi todas las reas donde la enferme
dad ocurre.
Cuando el nivel de parasitismo de los glbulos rojos ha llegado al 30-40 /o
generalmente el tratamiento es ineficaz. La transfusin de 4 a 12 litros de sangre
bovina normal es el mejor tratamiento y muchas veces es suficiente para poner en el
camino de su restablecimiento a un animal extremadamente anmico. Si fuera nece
sario la transfusin se puede repetir 48 horas ms tarde. Cuando hay ictericia marca
da, decbito y disnea la transfusin es contraindicada, por la posibilidad de la exis
tencia de un cambio degenerativo y debilidad del miocardio. El uso de hematnicos
como Fe, Co, Bi 2, ayudan en la fase de convalecencia. Tambin es recomendado el
uso de peristlticos, electrolitos y sulfato de estricnina para combatir la constipacin,
la deshidratacin y la depresin respectivamente.
Efebe evitarse el traslado de los animales y los tratamientos deben aplicarse con
la menor molestia para el animal, puesto que cualquier esfuerzo puede producir la
muerte por anoxia.
Para la eliminacin del estado de portador varios experimentos han demostrado
que dar oralmente Clortetraciclina a razn de 5 miligramos por libra de peso vivo por
da durante 60 das, es 100 /o efectivo. Cuando la dosis anterior se ha suministrado
durante 30 das la efectividad del tratamiento ha oscilado entre 80-90 /o.
Recientemente se ha incorporado el Imizol para el tratamiento de la Anaplas-
mosis clnica en dosis de 2.5 cc de I mizol/100 Kg. de peso vivo en dosis nica con
muy buenos resultados.
10- PREVENCION Y CONTROL
La prevencin es el nico medio prctico de control de la enfermedad. La erra
dicacin de las garrapatas es prcticamente imposible y el efecto de las medidas aca-
ricidas en la Anaplasmosis dependera de la importancia relativa de otros vectores.
Adems, el control indiscriminado de las garrapatas puede convertir una zona enzo-
ticamente estable en una zona inestable con lo que empeorara la situacin. Si se
dispusiera de una vacuna poco costosa, segura y eficaz para esta enfermedad se po
dra aplicar la vacunacin en gran escala y controlar por esa va la Anaplasmosis. Pero
como no se dispone de una vacuna de este tipo los mtodos de inmunizacin existen
tes basados en agentes vivos deben ser administrados con cuidado. Por lo tanto, es
necesario contar con datos epizootiolgicos para una aplicacin segura y eficaz de
las medidas de control disponibles.
Antes de iniciar un programa de control de esta enfermedad es importante de
terminar: l ) Establecer la incidencia e importancia econmica de la Anaplasmosis,
as como determinar la prevalencia regional de la infeccin. 2) Realizar un estudio
amplio de los caros, identificar a los vectores y definir la dinmica de la poblacin.
3) Disear un plan completo que incorpore datos epizootiolgicos y defina los me
dios que se emplearn para lograr el control.
333
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En los ltimos aos se ha modificado un^4. margnale virulento por irradiacin
y pasaje seriado en ovinos, lo que resulta en una cepa que produce reacciones benig
nas en los vacunos, similares a las producidas por A. centrle pero, con propiedades
inmunolgicas ms parecidas a las de A. marginle. Este producto se expende en al
gunos pases de Amrica Latina. Cuando se prepara y aplica adecuadamente, resulta
un agente inmunolgico generalmente inocuo y aficaz. Al igual que el A. centrle,
debe ser utilizado con prudencia en ganado lechero en produccin y en animales que
se encuentren en el ltimo trimestre de gestacin. En ensayos de campo recientes,
realizados en Colombia, el A. margnale atenuado fue comparado a los stabilates
virulentos omo los descritos) y a cepas colombianas supuestamente benignas, en
aplicaciones a temeros normandos de 7 a 11 meses de edad. Las reacciones a la vacu
nacin fueron menos agudas en los animales que reciban el microorganismo atenua
do. Hubo que administrar el tratamiento para poder moderar el curso de la infeccin
en los animales que haban recibido el microorganismo colombiano benigno, pero
no as en los que haban recibido el stabilate diluido. La exposicin de campo re
vel que los animales que haban recibido el stabilate o la cepa colombiana benig
na estaban ms protegidos, como lo indicaban las menores cadas del VCT (volumen
celular total) vinculadas con la exposicin a Anaplasma pero que el microorganismo
atenuado era tambin altamente protector, no habindose registrado ninguna muerte
entre los grupos vacunados. Ello contrastaba con las graves cadas de VCT y un
17 /o de muertes entre los temeros de control no vacunados.
En los Estados Unidos,se vende una vacuna no viable que consiste en un ant
geno de base sangunea combinado con un adyuvante oleoso. Este producto ha sido
utilizado con xito en Estados Unidos durante varios aos. No previene la infeccin
pero atena su gravedad. El uso repetido de esta vacuna y su empleo en vacas en ges
tacin avanzada ha sido vinculado con isoeritrolisis neonatal y mortalidad en teme
ros. Ensayos de campo realizados en Colombia con esta vacuna demuestran que el
nivel de inmunidad estaba muy por debajo del de la premunicin. Esta vacuna no se
recomienda en los trpicos donde la transmisin ocurre todo el ao.
En el cuadro No. 16 se resume la experiencia del Dr. Kuttler en el uso de diver
sos sistemas de inmunizacin contra Anaplasmosiss.
337
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LAMINA N. 8
Vista posterior del mismo caso.
Caso de Pododermatitis en un bovino.
Abscesos mltiples en el hgado de un bovino adul
to, causado por Fusobacterium necrophorum
Crecimiento polipoide en la interseccin de la vena
supralieptica y la vena cava superior, en un caso
de necrobacilosis.
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Son constantes las hemorragias petequiales y equimticas de la superficie de
casi todos los rganos internos, membranas serosas y mucosas.
El corazn se aumenta de tamao y los ventrculos se dilatan. El miocardio
es de color plido, el lquido pericrdico aparece abundante y de color claro, amari
llento o sanguinolento.
Tambin son frecuentes las hemorragias petequiales y equimticas en peri
cardio, subepicardio y subendocardio.
El hgado se presenta aumentado de tamao durante las formas aguda y sub-
aguda, en la fase crnica de la enfermedad se presenta atrfico de color rojizo oscuro,
de consistencia dura y friable; tambin se observan pequeos focos blanquecinos
diseminados en el parnquima y pequeas hemorragias centrolobulillares.
El bazo aumenta casi dos veces su tamao, es de color prpura rojizo u oscuro,
la pulpa est muy friable, con focos hemorrgicos diseminados en todo el rgano. Las
trabculas y folculos no son muy prominentes y la cpsula puede mostrar abundan
tes petequias. En la forma crnica el bazo est atrfico, la cpsula se engruesa y las
trabculas y folculos son fcilmente identificables.
Los riones aparecen adematosos, con hemorragias en la cpsula, a lo largo de
los vasos sanguneos, de la corteza y la mdula.
La difisis de los huesos largos contienen reas grandes de mdula sea roja
edematosa con focos activos de hematopoyesis. Algunos autores han reportado lesio
nes del SNC caracterizadas por una meningoencefalomielitis.
7 DIAGNOSTICO
7.1 DIAGNOSTICO CLINICO
Basndose en los siguientes sntomas, fiebre alta e intermitente, anemia progre
siva, edema en las regiones corporales bajas, decaimiento, enflaquecimiento, inapeten
cia, pulso acelerado, incoordinacin, debilidad del tren posterior, miccin frecuente,
anorexia, heces sanguinolentas, petequias sublinguales y nasales e ictericia.
7.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con Leptospirosis, Prpura hemorrgiea, Estrongylosis graves, Babesiosis y
Arteritis viral equina.
7.3 DIAGNOSTICO DE LABORA TORIO
7.3.1 Diagnstico histopatolgico
Las lesiones histopatolgicas que se observan en la Anemia infecciosa equina,
son ms caractersticas que los cambios macroscpicos. No se han reportado en nin
guna otra enfermedad de los equinos. Se considera que el virus causa una reaccin
347
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persistir de cuatro a cinco das despus de que la temperatura ha vuelto a su punto
normal; momento en el cual el hematocrito vuelve a ascender, pero sin llegar a los
niveles originales.
La anemia de los caballos con AIE es normoctica-normocrmica. La hemo
lisis es rara, se presenta en aquellos casos en los cuales la enfermedad es de curso
sobreagudo.
Tambin se ha usado para diagnstico la frmula leucocitaria, pero tampoco
tiene mucho valor diagnstico.
7.3.3. Hematocrito
Otra prueba utilizada para diagnosticar esta enfermedad es el hematocrito.
Usando el hematocrito de Wintrobe o el microhematocrito y centrifugando a
3.000 rpm se puede conocer rpidamente el porcentaje de elementos figurados para
la sangre total, el cual es de 40 /o, para el caballo normal. Disminuye en casos de
enfermedad por debajo del 25 o/o y puede llegar hasta el 7 /o. La disminucin no
se nota en los perodos en los cuales la Anemia infecciosa equina cede en intensidad.
Esta prueba como las anteriores, tampoco permite la diferenciacin de anemias
producidas por hematozoarios u otras causas.
7.3.4 Pruebas serolgicas
Se dividen en dos grupos: no especficas y especficas.
7.3.4.1 PRUEBAS NO ESPECIFICAS
Entre las pruebas no especficas ms importantes estn:
7.3.4.1.1 Prueba de McLagan
7.3.4.1.2 Reaccin de Hanger para el colesterol
7.3.4.1.3 Reaccin de Bennet-Fulton
7.3.4.1.4 Reaccin del Formol-Leucogelificacin
7.3.4.1.5 Prueba de la Dehidrogenasa lctica
7.3.4.2 PRUEBAS ESPECIFICAS
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Orlando Acevedo
BRONQUITIS INFECCCIOSA
Es una enfermedad infectocontagiosa de los pollos y gallinas,caracterizada por
estertores, tos y estornudos en animales jvenes y por signos respiratorios con dismi
nucin en la produccin y calidad de huevos en aves adultas.
1- SINONMIA
Bronquitis contagiosa, Ahogo de los pollos, Fatiga de los pollos, Boqueo.
2- ETIOLOGIA
El agente causal es un virus filtrable RNA, de forma esfrica con un tamao de
70-90 milimicras y, perteneciente al grupo de los Coronavirus. Es poco resistente al
calor y a los antispticos inactivndose a los tres minutos cuando sufre la accin de so
luciones al l /o de cresol, formalina, fenol o lugol, Tambin sucumbe rpidamente a
la accin del permanganato potsico al 1por 10.000 y a la sosa castica al 5 /o. Pue
de ser cultivado en la cavidad alantoidea de embriones de pollo de nueve a doce das de
edad y seis das despus de la inoculacin en la cavidad, los embriones presentan de
tencin del desarrollo y encogimiento, con disminucin marcada del lquido amni-
tico y con envolvimiento del embrin por el amnios. Los pases repetidos del virus,
dan lugar a retrasos en el desarrollo o a muerte de los embriones.
Existen varias cepas del virus, siendo las ms comunes las cepas Massachusetts y
Connecticut. Algunas cepas muestran tropismo y patogenicidad diferentes atacando,
unas ai sistema respiratorio y genital y otras,los riones.
3- EPIZOOTIOLOGIA
La enfermedad se present por primera vez en los Estados Unidos de Amrica
y en la actualidad ha sido diagnosticada en diversas partes del mundo, constituyendo
un serio problema epizootiolgico en los lugares donde se ctan pollitos de pocos das
de edad. En Nicaragua fue confirmada su presencia en el mes de agosto de 1981.
355
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Como cepas del virus se conoce la cepa Ames y la cepa 331, las cuales no tienen
diferencias antignicas.
El virus del clera porcino est relacionado antignicamente con el virus de la
diarrea viral bovina, igualmente en lo que respecta al tipo de cido nuclico y densi
dad. Serolgicamente esta relacin ha sido confirmada por pruebas de difusin en gel
y fijacin de complemento.
El virus del clera porcino es sensible al ter y cloroformo; es destruido por la
desecacin y la putrefaccin; es estable a pH entre 5*10, pero es inactivado a pH 3.
El virus en sangre o suero conserva su virulencia a temperatura ambiente por 10-14
semanas.
A bajas temperaturas (4-10C) puede permanecer viable por muchos aos.
3.2 CULTIVO
La propagacin in vitro del virus del clera porcino.se ha logrado en una amplia
gama de tejidos porcinos (clulas renales, clulas de testculos, de pulmn y mdula
sea). Tambin se ha logrado en fibroblastos de embrin de pollo; la lnea celular
PK15 es la ms usada actualmente para la titulacin del virus, y pruebas de seroneu-
tralizacin.
4 EP1Z00TI 0 LOGIA
Especies susceptibles. El virus del Clera porcino afecta nicamente a los cer
dos sean estos domsticos o salvajes. Mediante tcnicas especiales se ha logrado la
multiplicacin del virus en conejos, no obstante esto nunca ocurre en forma natural.
Transmisin: los aspecos epizootiolgicos no estn del todo aclarados, ya que en
algunas ocasiones se ha visto que la enfermedad ocurre donde no han habido brotes
por aos. An no se ha comprobado la existencia de reservorios de Clera porcino
en la naturaleza.
Las vas de infeccin ms comunes son la respiratoria y digestiva, con fijacin
del virus en las amgdalas que suelen ser la puerta de entrada. En la diseminacin de
la enfermedad se debe considerar el movimiento de cerdos infectados, como la causa
ms importante, principalmente cuando nuevos animales son introducidos en una
piara, sin aislamiento previo. La transmisin de la enfermedad ocurre por contacto
directo de cerdos susceptibles con cerdos enfermos. El transporte de animales sus
ceptibles en camiones o en otros vehculos que no estn debidamente desinfectados
contribuye a la propagacin de la enfermedad ya que el virus puede permanecer in
fectante en las heces por 2 a 4 das. La infeccin tambin puede adquirirse por
medio de la utilizacin de desperdicios con carne de cerdo crudo.
Tambin se ha observado la transmisin por medio del agua contaminada
con material fecal de animales infectados, aqu el virus puede sobrevivir entre 2 y 7
semanas.
361
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8 - DIAGNOSTICO
8.1 DIAGNOSTICO DE CAMPO
8.1.1 Sntomas
Debemos sospechar siempre de Clera porcino ante el aparecimiento de una en
fermedad altamente infecciosa, hemorrgica y fatal entre los cerdos con un curso en
tre 5 a 7 das. Adems de considerar los diferentes sntomas caractersticos de la en
fermedad, debe realizarse un estudio de la historia del brote el cual puede ser de uti
lidad para orientar el diagnstico (historia de vacunacin, compra de cerdos, presen
cia de desechos crudos en la comida, edad de los animales afectados, etc.).
8.1.2 Lesiones postmortem
Para tal efecto debe considerarse las lesiones caractersticas tales como: hemo
rragias petequiales en linfonodos, vejiga, riones, laringe, trquea, pulmn y serosas,
infarto del bazo, ulceracin del colon, ciego y vlvula iliocecal, necrosis y lceras bo-
tonosas (botones pestosos) en cerdos que sobreviven a la primera semana de la enfer
medad.
8.1.3 Diagnstico diferencial
Al realizar el diagnstico del Clera porcino debe considerarse su diferenciacin
con otras enfermedades dada su gran similitud clnica y patolgica con estas. Entre
ellas tenemos: Peste porcina africana, Salmonelosis y Erisipela.
8.2 DIAGNOSTICO DE LABORA TORIO
8.2.1 Leiicopenia
Esta prueba es de gran utilidad para su diferenciacin con la Erisipela ya que -
esta produce leucocitosis, pero su principal desventaja radica en la ocurrencia de re
sultados falsos negativos, por lo que es recomendable tomar muestras de varios ani
males enfermos principalmente cuando el resultado de una sola prueba parezca in
compatible con los signos clnicos o con las lesiones macroscpicas.
8.2.2 Examen histopatolgico del cerebro
Los cambios histolgicos del cerebro se consideran como auxiliares en el diag
nstico de la enfermedad ya que el acmulo de clulas perivasculares es bastante alto
observndose en el 85 a 95 /o de los animales infectados por clera porcino.
365
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375
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son varios los rganos afectados simultneamente y el cuadro patolgico o la presen
tacin de la enfermedad es muy variada, de tal manera que de acuerdo con la lesin
orgnica prevalente, pueden distinguirse las siguientes formas de Distemper.
1.- Catarral
2.- Gastrointestinal
3.- Respiratoria o Pectoral
4.- Nerviosa
5.- Exantemtica
6.- Ocular
5.1 SINTOMAS DE LA FORMA CATARRAL
La forma catarral afecta la conjuntiva y mucosas respiratorias en su totalidad.
Tras una fase inicial febril, muestran los perros flujo culonasal seroso, que luego se
torna viscoso y por ltimo purulento, hay estornudos, a veces tos y adems catarro
del prepucio y diarrea.
5.2 SINTOMAS DE LA FORMA RESPIRA TORIA O PECTORAL
Se manifiesta con los sntomas destacados de una afeccin de las vas respira
torias superiores y profundas, flujo nasal, tos, crepitaciones bronquiales, signos de
bronconeumona a la percusin y auscultacin, a veces tambin con sntomas pleu-
rticos y marcada disnea. Los focos neumnicos al principio son pequeos y siempre
estn limitados a zonas pulmonares tan definidas que no son por lo general suscep
tibles de reconocimiento. La aparicin de una inflamacin pulmonar se traduce en
un estado general grave, casi siempre debido a la fiebre alta que produce. Como sin
embargo, el primero de los conceptos mencionados es subjetivo y la fiebre muy redu
cida (o incluso puede faltar) en animales debilitados, quedando slo la percusin, la
auscultacin y en todo caso los Rayos X para emitir un diagnstico. El anlisis san
guneo aunque proporciona valores determinables objetivamente, no permite el diag
nstico seguro de una neumona, y menos si sta se encuentra en sus principios. La
macidez determinada en la percusin permite suponer la intensidad de las lesiones.
Si se comprueba su existencia siquiera una vez, ello es indicio de que el proceso de
condensacin pulmonar se encuentra muy avanzado. La auscultacin permite diag
nosticar una inflamacin pulmonar con mayor precocidad y seguridad, pero solamen
te cuando son audibles crepitaciones hmedas. La respiracin vesicular acentuada es
normal en perros de talla mediana; cuanto ms pequeo es el animal, ms carcter
bronquial adopta el ruido respiratorio en el perro sano. Recordemos siempre que una
neumona no asociada al Distemper ocurre muy raramente en el perro.
379
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ECTIMA CONTAGIOSO
(Ver lmina AP. 17) Max Figueroa
Es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a las ovejas, cabras y
ocasionalmente afecta al hombre. Se caracteriza por la formacin de pstulas, ppu
las y costras en los labios, nariz, ubre y algunas veces alrededor de la banda coronaria.
1- SINONIMIA
Dermatitis pustular contagiosa de las ovejas, Dermatitis infecciosa labial, Llagas
de la boca. Pstulas de la boca, Mal de boca, Dolor de boca, Dermatitis labial infec
ciosa y Hocico escamoso.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION
La enfermedad fue reportada inicialmente por Aynaud en 1923,quien demos
tr que el agente causal era un virus filtrable, describindola como una estomatitis,
sin embargo, Moussu en el mismo ao la denomin Ectima contagioso, nombre
con el que hasta la fecha se le designa. Ms tarde Glover, 1928, Blanc y Martin 1934,
Boughton y Hardy 1934 y Neuwson y Eross, confirmaron que el agente causal era un
virus filtrable. Ishii y col; lo relacionaron a los virus varilicos.
El padecimiento presenta distribucin mundial y ocurre dondequiera que se
cran ovinos. En Centroamrica la enfermedad se ha reportado en Guatemala siendo
este pas el nico donde la explotacin ovina es de magnitud considerable. El primer
brote de la afeccin reportado por Rosales y Loarca, se present durante los primeros
meses de 1970, en un rebao localizado en las cercanas de Quezaltenango, donde se
encontraban ovinos de raza Columbia que haban sido importados de Texas a finales
de 1969. La enfermedad afect al 80 /o de los animales jvenes cuyas edades esta
ban comprendidas entre 10 y 60 das, de los que murieron 10 animales. Se observ
afeccin de la glndula mamaria en 50 ovejas en produccin, 2 de las cuales murieron
y una perdi la mitad de la glndula mamaria. Se cree que en la presentacin y severi
dad de este brote intervinieron varios factores entre ellos: el hecho de la importacin
de regular cantidad de ovinos adultos que reprodujeron gran cantidad de cras en
edad de mayor susceptibilidad durante los meses de enero a marzo, adems el hecho
386
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5- LESIONES
En la necropsia la enfermedad de Marek aguda.se caracteriza por los tumores en
los rganos abdominales, como son el hgado, bazo, rin, ovario o testculo, pn
creas, proventrculos e intestinos, en los rganos torcicos como el corazn y pul
mn. Igualmente puede encontrarse tumores en los msculos del pecho y muslos.
Microscpicamente se observa una infiltracin de linfocitos de diferentes tamaos en
donde predominan los pequeos linfocitos, gran cantidad de ellos en estado degene
rativo, tambin se observan clulas plasmticas. La forma clsica de la enfermedad
se caracteriza por producir lesiones en los nervios tales como aumento de tamao,
prdida de las estras transversales y cambios de coloracin que varan del blanco nor
mal al gris amarillento. Histolgicamente se observa una infiltracin de linfocitos, la
que puede ser de dos tipos; una caracterizada por una infiltracin linfocitaria pleo-
mrfica y proliferativa. En el segundo tipo existe una ligera infiltracin de pequeos
linfocitos y clulas plasmticas generalmente con edema interneural. En ambos ti
pos se puede encontrar desmielinizacin y degeneracin de los axones.
En la forma cutnea se observa engrosamiento de los folculos y cambio del
color de la piel. Microscpicamente en los folculos se presenta una degeneracin ce
lular de los estratos intermedios y germinativo.
6- DIAGNOSTICO
6.1 DIA GNOSTICO DIFERENCIA L
Con Leucosis linfoide, Enfermedad de New Castle, Tremor epidmico, Encefa-
lomalacia. Carencia de Riboflavina y vapores de amonaco.
6.2 DIAGNOSTICO CLINICO
Por los signos clnicos en la forma nerviosa, sin embargo; debe diferenciarse
de otras enfermedades que causan sntomas nerviosos.
6.3 DIAGNOSTICO A LA NECROPSIA
En las formas ocular, neural y cutnea las lesiones encontradas nos indican sin
lugar a dudas la presencia de la enfermedad de Marek. En la forma visceral debe dife
renciarse de la Leucosis linfoide en la cual aparecen tumoraciones en la bursa de Fa-
bricio que se encuentran ausentes en la enfermedad de Marek. Tambin debe diferen
ciarse de Tuberculosis en la cual los nodulos son amarillentos, granulares, encapsu-
lados y se desprenden fcilmente del parnquima del rgano. Los nodulos tuberculo
sos asientan principalmente en el hgado, intestino, bazo y mdula sea.
401
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Otra prueba para el diagnstico de la enfermedad de New Castle es la prueba de
anticuerpos fluorescentes.
7- TRATAMIENTO
No existe tratamiento curativo para la enfermedad de New Castle pero se re
comienda el empleo de Quimioterpicos, antibiticos de amplio espectro y vitaminas
para contrarrestar la accin de los agentes microbianos secundarios y para incremen
tar la resistencia de las aves.
8- PREVENCION Y CONTROL
Para prevenir la entrada de la enfermedad a la granja se recomienda mantener
aisladas las aves, evitar la entrada de personas ajenas al trabajo de la granja, mantener
los lotes de las aves separadas por edades, evitar la entrada de personas que trabajan
en otra granja y llevar un buen plan de vacunacin.
Para la inmunizacin activa pueden emplearse vacunas a virus vivo y vacunas
inactivadas. Existen varias cepas vacunales como son: la Cepa Bj , Cepa La Sota,
Cepa Roakin, Cepa MK 107, Cepa Mukteswar H y Cepa Haifa.
Las cepas menos patgenas se pueden emplear en aves de todas las edades por
instilacin nasal o intramuscular, por inhalacin o por ingestin. Las cepas vacunales
ms patgenas se emplean por va intramuscular o por va intradrmica en la mem
brana patagial del ala; slo deben aplicarse a aves de ms de cuatro semanas de edad
y en perfecto estado de salud.
En ponedoras se recomienda aplicar la primera dosis vacunal a los 8-10 das
de edad empleando Cepas Bx, por la va ocular o nasal. La segunda dosis debe apli
carse a los veintin das de edad empleando Cepa La Sota, por va ocular, nasal o por
ingestin con el agua de bebida. La tercera dosis debe administrarse a las diez sema
nas de edad empleando Cepa La Sota por va ocular, nasal o por aerosol.
Despus de esta aplicacin se recomienda revacunar cada tres meses en el agua
de bebida. Para la aplicacin de la vacuna se hace necesario el empleo de leche des
cremada en polvo como estabilizador en proporcin de veintiocho gramos de leche
en treinta y dos litros de agua.
En climas fros se debe retirar el agua de los bebederos media hora antes de
suministrar la vacuna y en climas calientes quince minutos antes, el agua de bebida
con la vacuna debe ser consumida en quince minutos. En pollos de engorde se deben
vacunar a los ocho, veintiuno y treinta das de edad con las mismas cepas y vas de
administracin recomendadas para ponedoras.
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CUADRO No. 18
FOCOS DE ESTOMATITIS VESICULAR SEGUN ESPECIE ANIMAL
NOTIFICADOS Y CONFIRMADOS POR LABORATORIO,
SEGUN TIPO DE VIRUS EN CENTROAMERICA
DURANTE 1980
PAIS No. DE
MUESTRAS
BOVINOS
POS NEG.
EQUINOS
POS. NEG.
SUINOS
POS NEG.
TIPO DE VIRUS
NICARAGUA 125 523 70

3

HONDURAS 44 25 18

1

EL SALVADOR 26 18 7 1

PANAMA* 12


COSTA RICA 78


IND. * N.J. *** S
1
I
49 3
18 7
15 3
3
7 44 5
Provincia de Chiriqu (Junio 80/Mayo 81)
** Indiana
*** New Jersey
FUENTE: INFORME REUNION OIRSA XXIX, Guatemala, 1981.
5 . - Callis, J.J., Dardin, A.H., Ferris, D.H., Gay, J.G., Wder, F.W., Majm, J. MANUAL ILUS
TRADO PARA EL RECONOCIMIENTO Y DIAGNOSTICO DE CIERTAS ENFERME
DADES DE LOS ANIMALES. Centro de Enfermedades de los Animales de Plum Island,
5ta. Ed., 1981.
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417
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A menudo hay taquicardia y taquipnea.
El tiempo de coagulacin aparece prolongado, pero los valores de protrombina
se encuentran dentro de los lmites normales. El hematocrito muestra una tendencia
a disminuir en forma progresiva durante el desarrollo de la enfermedad. En muchos
casos se presenta albuminuria.
En relacin al curso de la enfermedad la mayora de los perros sanan o sucum
ben en un lapso de dos semanas, aunque algunos pueden morir a las 72 horas. La
mortalidad de la enfermedad vara entre 10-25 /o.
6- LESIONES
Macroscpicamente se observa ligera ictericia del tejido subcutneo y membra
nas serosas. Hay reas edematosas en el tejido subcutneo y en la cavidad peritoneal
se encuentra lquido por lo menos en la mitad de los casos. Este puede ser Huido y
acuoso o tener aspecto de sangre pura.
El hgado aparece aumentado de tamao, a menudo est congestionado y algo
descolorido. La cpsula est tensa y los lbulos ms prominentes de lo normal. La
vescula biliar se halla distendida y las paredes se encuentran edematosas. El edema
del timo es un hallazgo frecuente, con o sin hemorragias petequiales.
Hemorragias petequiales y equimticas se encuentran en la superficie serosa de
casi todos los rganos.
Los linfonodos aparecen edematosos y hemorrgicos.
Entre las asas intestinales se encuentran depsitos de fibrina.
Al examen histopatolgico se observa en el hgado focos necrticos la mayora
de las veces centrolobulillares. Las clulas de Kupffer se encuentran aumentadas en
nmero, especialmente alrededor de los focos necrticos.
Corpsculos de inclusin basfilos intranucleares pueden observarse en las clu
las hepticas, en clulas endoteliales de capilares glomerulares, alveolares y cerebrales.
En el cerebro a menudo se presentan derrames serosos debajo de la piamadre
con infiltracin celular alrededor de los vasos sanguneos.
El baso y linfonodos presentan hiperplasia linfoide.
7- DIAGNOSTICO
El examen clnico, acompaado de exmenes de sangre y orina son bastante
concluyentes para el diagnstico. Sin embargo, para su diferenciacin del Moquillo
y la Leptospirosis algunas veces es necesario practicar una biopsia heptica. La exten
sin de la misma y su tincin por el mtodo de Wright, Giemsa, Hematoxilina/eosina
puede revelar las inclusiones intranucleares durante la fase aguda de la enfermedad.
Los controles de funcin heptica y los tests para detectar enzimas tisulares en
el suero, son de poca utilidad ya que los valores significativamente elevados solo se
han observado en perros moribundos o gravemente enfermos.
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PANLEUCOPENI A FELI NA
Marcel Chavarra
Es una enfermedad infectocontagiosa de los gatos,producida por un virus y que
se caracteriza por diarrea, vmito, deshidratacin, leucopenia severa y elevada morta
lidad.
1 SINONIMIA
Moquillo felino, Enteritis infecciosa felina. Distemper felino, Agranulocitosis
felina, Peste del gato. Fiebre del gato, y Panleucopenia felina.
2- HISTORIA Y DISTRIBUCION.
El virus de la Panleucopenia fue identificado por primera vez por Verge y Cris-
toforoni en 1928. Los hallazgos de los autores franceses fueron confirmados por
Hindle y Finlay en Inglaterra en 1933. En 1939 Hammon y Enders, describieron la
enfermedad de modo independiente y la designaron con el nombre de Panleucope
nia, debido a la rpida desaparicin de los leucocitos de la sangre.
La enfermedad presenta distribucin mundial y es quiz la enfermedad ms
contagiosa y fatal que afecta a los gatos. En Centroamrica es de carcter enzotico.
3- ETIOLOGIA
El virus de la Panleucopenia pertenece al grupo Picodnavirus (Parvovirus), cuyo
cido nucleico es tipo DNA. su dimetro est calculado entre 80 y 100 milimicras,
tiene simetra cbica y carece de envoltura.
El virus se destruye rpidamente por la accin de los desinfectantes y la luz so
lar. Se conserva muy bien en glicerol al 50 /o y es inactivado por el formol al
0.2 /o.
El cultivo del virus se ha efectuado en clulas renales de gato, demostrndose la
presencia del antgeno viral por la tcnica de anticuerpos fluorescentes. Se encuen
tran inclusiones intranucleares en las clulas epiteliales de la porcin afectada del in
testino. en las clulas parenquimatosas del hgado y en las clulas de los tbulos rena
les. Son acidfilas y ocupan la parte central del ncleo.
452
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460
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La transmisin de la Rabia selvtica a los animales domsticos es ms frecuente
que la de sentido inverso. La infeccin reaparece en zonas muy delimitadas de los
pases donde la Rabia tiene carcter enzotico; se ha observado que los brotes en los
animales salvajes son ms frecuentes en esas zonas en la poca de proliferacin excep
cionalmente elevada de las especies vectoras.
La Rabia del murcilago vampiro plantea en Amrica Latina problemas de gra
vedad: en efecto, los vampiros se alimentan exclusivamente de sangre y se han mul
tiplicado en las regiones tropicales y subtropicales donde hay grandes ranchos de cra
de ganado vacuno, en los que encuentra con facilidad su nico alimento. La dinmi
ca natural de la Rabia transmitida por los murcilagos hematfagos ofrece la particu
laridad de que la transmisin resulta de los hbitos alimentarios del vector, para ha
cerlo estn perfectamente dotados por la naturaleza con filosos dientes incisivos, con
los cuales cortan la piel de sus vctimas. Los bovinos infectados presentan un sndro
me paraltico caracterstico.
Los murcilagos hematfagos o vampiros, han vivido en calidad de huspedes
exclusivos del continente americano, desde pocas muy remotas. De la gran variedad
de especies de murcilagos que existen en el continente, slo tres de ellas son hema
tfagas. Taxonmicamente pertenecen a la familia Phyllostomatidae, subfamilia
Desmodinae, con slo tres gneros: Desmodus, Diphylla y Diaemus. De las tres
especies, Desmodus es el ms abundante en su distribucin y nmero. Diphylla, con
una distribucin menor, es mucho menos abundante; por lo que respecta a Diaemus,
es considerado una especie muy rara y escasa.
La razn de la amplia distribucin y nmero de Desmodus es debida, a que no
obstante la especializacin en su hbito alimenticio puede obtener su sustento de
mamferos, reptiles y aves, mientras Diphylla y Diaemus muestran una extraordinaria
especializacin en sus dietas, prefieren alimentarse con sangre de aves.
Los murcilagos vampiros son mamferos gregarios, variando el nmero de sus
colonias de algunos cuantos a 300, por lo general. En ciertas circunstancias especia
les, cuando el alimento es abundante y el abrigo adecuado, su nmero puede ser
mayor.
Pueden compartir una cueva con otras especies de murcilagos, an cuando
dentro de la cueva cada especie ocupe nicho independiente.
Estos murcilagos prefieren un clima de temperatura y humedad relativa cons
tantes durante todo el ao; la primera alrededor de 22C. y la segunda de 45 /o. No
toleran modificaciones profundas. Cuando la temperatura desciende en el interior
de sus refugios, que pueden ser cuevas naturales, tneles, casas abandonadas, oqueda
des en el tronco de los rboles, broqueles de pozos y grietas de rocas las abandonan.
Al contrario de los murcilagos insectvoros que migran a grandes distancias, stos ge
neralmente pueden encontrarse en una regin de diez kilmetros a la redonda. Por
otra parte la constancia numrica de las poblaciones est determinada por la capaci
dad de mantenimiento del ecosistema.
(a) El perodo de observacin recomendado en este cuadro solo se aplica a los pe
rros y gatos.
(b) En las zonas de endemia, todos los casos de mordedura sin provocacin previa
deben considerarse sospechosos a no ser que el anlisis de laboratorio (investi
gacin de anticuerpos fluorescentes en el cerebro) sea negativo.
(c) O si la prueba de anticuerpos fluorescentes en el tejido cerebral es negativa.
(d) En general el contacto con roedores y conejos muy rara vez hace necesario el
tratamiento antirrbico especfico.
10- PREVENCION Y CONTROL
10.1 RABIA URBANA
El objetivo fundamental es disminuir la poblacin susceptible lo ms pronto
posible, lo que se consigue a travs de las siguientes medidas:
10.1.1 Inmunizacin masiva del 70 /o de la poblacin canina cuando menos, de
los poblados y sus alrededores. Para tal efecto pueden utilizarse diferentes tipos de
vacunas; unas preparadas con virus vivo y otras con virus inactivado. Entre las vacu
nas preparadas a virus-vivo se encuentran las elaboradas en embrin de pollo por me
dio de un reducido nmero de pases (LEP low egg passage) o de alto pasaje (HEP
High egg passage) y las preparadas en rin de cerdo (cepa ERA). Entre las inacti-
vadas cabe destacar las preparadas con virus fijo en tejido nervioso y las elaboradas
en cultivo celular.
Para unificar los procedimientos de vacunacin antirrbica en todo el mundo,
el Comit de expertos de la OMS en Rabia, recomienda que se practique la primova-
cunacin de todos los perros a la edad de 3 a 4 meses y la revacunacin un ao des
pus, aproximadamente. Con este fin se puede utilizar cualquiera de las vacunas que
figuran en el Cuadro No. 24. Las recomendaciones para la primovacunacin de los
perros son: una dosis de vacuna MLV (vacuna de virus vivo modificado) o de vacuna
de tejido nervioso, o dos dosis de vacuna de cultivo tisular inactivada. Se recomienda
practicar revacunaciones anuales cuando se utiliza cualquier vacuna que no sea de los
tipos MLV o SMB (vacuna de cerebro de ratn lactante). A excepcin de algunas va
cunas con coadyuvantes, se aconseja la va intramuscular para todos los tipos de vacu
na utilizados. El establecimiento productor debe indicar la dosis de vacuna que haya
de inyectarse.
En los cachorros de menos de tres meses de edad debe usarse una vacuna inac
tivada. A estos animales se les debe revacunar con cualquier vacuna antirrbica acti
va, lo antes posible despus de haber cumplido los tres meses de edad.
Para la inmunizacin efectiva de los gatos se puede utilizar cualquiera de las va
cunas inactivadas o MLV; en cambio, no conviene usar la cepa Flury LEP de virus,
que puede resultar patgena en ciertos casos. En vista de la escasez de datos referen
tes a la duracin de la inmunidad en los gatos, el Comit recomienda la revacunacin
478
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Despus de resueltas las erupciones varilicas, el virus se ausenta de la piel y
mucosas, pero puede permanecer vivo en rganos internos durante mucho tiempo.
Los animales que sufrieron la enfermedad adquieren una inmunidad que dura el resto
de sus vidas.
5- SINTOMATOLOGIA
El perodo de incubacin es de 4 a 14 das y la enfermedad se presenta en dos
formas, una forma cutnea y una forma diftrica.
En la primera las lesiones asientan principalmente en las zonas desprovistas
de pluma en la cara, cresta, orejas y barbillas pero en casos graves se puede generali
zar y encontrarse lesiones en la piel del resto del cuerpo. Las lesiones cutneas se
inician con la formacin de erupciones amarillentas las cuales crecen a medida que
avanza el curso de la enfermedad y se desecan formando nodulos negros que al
unirse entre si dan a la lesin un aspecto verrugoso.
En el campo las primeras fases de la enfermedad pueden pasar desapercibidas,
notndose el proceso hasta que aparecen algunos animales con ndulos varilicos de
secados de color negro en la cresta y barbillas. Debido al curso crnico de la enfer
medad (3-4 semanas) las aves adelgazan, sufren una muda parcial y la produccin
de huevos se ve seriamente afectada.
En la forma diftrica, a consecuencias de la accin viral, sobre el epitelio de la
cavidad oral y la presencia de infecciones secundarias bacterianas se producen dep
sitos difteroides amarillentos de material caseoso, que se encuentran firmemente ad
heridos a la mucosa de la cavidad formando una pseudomembrana que al desprender
se deja una superficie sangrante. Las pseudomembranas localizadas en la laringe oca
sionan dificultades respiratoria y en algunos casos la muerte por asfixia.
6- DIAGNOSTICO
6.1 DIA GNOSTICO CLINICO
En la forma cutnea de la enfermedad el diagnstico se basa,en la presencia
de las lesiones varioliformes tpicas en las reas cutneas desprovistas de plumas.
6.2 DIAGNOSTICO HISTOPA TOLOGICO
Por el hallazgo de corpsculos de inclusin en las clulas epiteliales de los n
dulos varilicos. Los ndulos cutneos pueden remitirse al laboratorio en formalina
bufferada al 10 /o.
6.3 AISLAMIENTO DE VIRUS
Se toman las lesiones varilicas (ndulos) y se maceran para inocularlas a em
briones de pollo o en cultivos celulares.
487
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5 - SINTOM ATOLOG LA
Despus de la penetracin de A. bovis las lesiones tardan generalmente varios
meses para poderse desarrollar, en el bovino e'stas se van a presentar principalmente
en los maxilares y se inician con una inflamacin aguda focal de carcter supurativo.
En caso de producirse una periostitis alveolar supurativa aguda, entonces la
infeccin va a poder ser transportada fcilmente por medio de la circulacin venosa,
al interior de la mdula sea de la mandbula, o bien, puede invadir el hueso por
simple extensin. Aqu la infeccin va a ocasionar la destruccin del hueso y al
mismo tiempo produce su crecimiento causando de esta manera una ostetis prolife-
rativa la cual es comnmente denominada Quijada hinchada. En los casos tpicos,
inflamaciones granulomatosas con reas necrticas aparecen en la superficie de la re
gin maxilar que se transforman posteriormente en abscesos. Estos se abren por
conductos fistulosos y descargan un pus viscoso e inodoro, de color amarillo. El pus
contiene pequeos grnulos amarillos, llamados, grnulos de azufre. El estado ge
neral de salud de los animales puede deteriorarse si la masticacin se ve afectada y el
animal deja de ingerir alimentos.
La forma torcica es poco frecuente y es provocada por la aspiracin del hon
go o bien de penetracin directa por va subdiafragmtica en casos de retculo peri
tonitis traumtica.
Cuando se afecta el aparato digestivo los signos que aparecen son diarrea, tim-
panismo crnico o los que produce una indigestin.
En equinos no ha quedado claro an el papel etiolgico del A. bovis en la
cruz fistulosa y en la fstula de la nuca. Diversos investigadores han estudiado
las reacciones bioqumicas de los aislamientos de estos casos y han concluido que
no eran actinomicetos.
En los cerdos el agente etiolgico se localiza principalmente en la ubre donde
forma abscesos y fstulas.
6- LESIONES
6.1 MACROSCOPICAS
La lesin clsica es una osteomielitis mandibular.
En los huesos afectados se observa rarefaccin y presencia de fstulas y caver
nas que contienen material purulento con grnulos arenosos.
Asimismo el organismo reacciona con formacin de tejido fibroso alrededor de
la lesin. El hongo no se difunde por va linftica, por lo que no afecta los linfonodos
de la regin, esto lo diferencia en alguna medida del Actinobacillus Ugnieresi donde
generalmente los linfonodos son infectados.
Tambin puede observarse lesiones granulomatosas en los msculos de la boca,
esfago, surco esofgico y retculo.
Cuando la infeccin se desemina a partir de estos rganos puede producirse una
peritonitis crnica.
500
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(Ver lminas N. 31 y 32)
CANDIDOSIS
Edwin Fonseca
Leonel Mendoza
La Candidosis es una enfermedad mictica del tracto digestivo de las aves y de
otros rganos en diferentes mamferos, producida por microorganismos del gnero
Candida ntimamente relacionada con huspedes comprometidos. Se le ha reporta
do como agente etiolgico en mastitis y abortos bovinos.
1- SINONIMIA
Afta, Muguet, Moniliasis, Thrush, Algodoncillo, Candidiasis.
2~ HISTORIA, DISTRIBUCION Y EPIZOOTIOLOGIA
Lagenbeck en 1839 demostr por primera vez la presencia de levaduras en le
siones conocidas como aftas. Robins en 1843 la denomin Oidium albicans cam
bindose ms tarde por el de Monilia albicans, de ah el nombre errado de moniliasis
con el que se le conoci por largo tiempo a esta enfermedad. Berkhout le cambi
nuevamente el nombre en 1923 denominndola Candida albicans con el cual se le co
noce actualmente.
Eberth en 1858 report el primer caso de candidosis en aves.
El agente etiolgico est presente en el tracto digestivo normal de muchas aves
mamferos, siendo los animales jvenes ms susceptibles al padecimiento de la enfer
medad. La infeccin generalmente es endgena por la presencia del agente como par
te de la flora normal de mamferos y aves, no obstante en humanos se ha reportado
infeccin de origen exgeno. En Mastitis bovina la fuente de infeccin es general
mente exgena, y la introduccin de las levaduras del medio externo al interior de la
glndula mamaria, resulta como el de la mayora de las mastitis provocada por otros
agentes, de un mal manejo.
Causas predisponentes como parasitismo, deficiencias nutricionales, administra
cin indiscriminada de antibiticos, mala sanidad, enfermedades infecciosas, aplica
cin de corticoesteroides, hacen que se debilite al paciente, o que se le altere su flora
normal pudiendo el hongo invadir la mucosa y producir lesiones. La enfermedad ha
sido reportada en bovinos, porcinos, equinos, caninos, diferentes especies de aves y el
hombre.
507
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Los reportes de la infeccin en perros se han sucedido con bastante frecuencia
desde este primer reporte; as Smith, Reed, Levan y Burger, Mayorga y Rosales en
Guatemala, Brodey, et, al., Wolf, y otros han reportado la enfermedad.
El primer caso de Coccidioidomicosis equina fue reportado por Zointine en
1958, pero en general slo algunos casos han sido reportados en esta especie.
La enfermedad ha sido descrita en el hombre, bovinos, perros, gatos, ovejas, ro
edores silvestres, caballos, coyotes, burros, porcinos, conejos y otros.
La Coccidioidomicosis es una infeccin endmica en regiones ridas o semiri-
das con vegetacin xerfla. La parte suroeste de los Estados Unidos, norte de M
xico han sido delimitadas por los trabajos de Maddy y otros autores como reas end
micas. En Amrica Central se han detectado dos reas (o focos) importantes, una en
Guatemala, Valle de Motagua y otra en Honduras en el Valle de Comayagua.
Se report un perro con coccidioidomicosis en Suecia que haba nacido y vivi
do en Nicaragua, se desconocen otros casos que puedan demostramos un posible foco
en Nicaragua.
En Amrica del Sur se ha reportado en el Chaco, regin en la que se ubican 3
pases: Bolivia, Paraguay y Argentina, lo mismo que en Colombia y Venezuela.
Se han registrado casos fuera del continente americano, en Rusia, Pakistn, Ni
geria (infeccin en perros), Italia, etc.
Coccidioides immitis habita los suelos desrticos, casi estriles en los cuales lo
gra sobrevivir situndose entre las fisuras de la tierra semiagrietada o en las madrigue
ras de roedores. Cuando aumenta un poco la humedad por las escasas lluvias del de
sierto, el hongo est en el ptimo de crecimiento y se disemina con el polvo por las
corrientes del aire. La infeccin es adquirida al inhalar las artrsporas tanto en el
hombre como en los animales. La contaminacin en el laboratorio con medios de
cultivo mal manejados es frecuente fuente de infeccin. En lesiones abiertas las esf
rulas pueden pasar a la fase micelial y contaminar al hombre y los animales. Sin em
bargo la enfermedad no se transmite de hombre a hombre, de animal animal, de ani
mal al hombre o viceversa.
3- SINTOMATOLOGIA Y PATOLOGIA
La infeccin puede presentarse en una forma primaria con foco pulmonar que
puede cursar en forma clnica o subclnica.
La forma subclnica es muy benigna, generalmente asemeja un resfriado co
mn o simplemente pasa inadvertida. La forma clnica puede presentar afeccin de
vas respiratorias, fiebre alta, tos, anorexia, cefalea, etc. El examen radiolgico gene
ralmente revela una infiltracin de tipo neumnico.
Finalmente puede presentarse un cuadro primario con foco in situ no pul
monar, que es poco frecuente, el cual cura espontneamente, o se generaliza de piel a
otros rganos.
En los bovinos la enfermedad es generalmente benigna, localizndose preferen
temente en los linfonodos del trax. En pocos casos aparecen en el parnquima pul-
512
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ESQUEMA No. 9
REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL CICLO EPIDEMIOLOGICO
DE LA DERMATOFILOSIS
continuas, estas barreras pierden su papel defensivo y se produce la penetracin de
las zoosporas. En la epidermis germinan y proliferan lesionando el tejido invadido:
causan exudacin inflamatoria aguda con infiltracin de neutrfilos polimorfonucle-
ares. De esta lesin se aprovechan bacterias oportunistas y se produce una infeccin
mixta o complicante que puede conducir a supuracin intensa y grave septicemia.
Sin complicacin se producen lesiones exudativas y proliferativas caractersti
cas, que evolucionan en costras por la desecacin del exudado y la acumulacin de
restos epiteliales y micelios del agente.
En parte de los casos la enfermedad es de curso agudo. Las lesiones sanan es
pontneamente y las costras se desprenden quedando adheridas al pelo o a la lana.
Cuando los factores predisponentes persisten, el proceso inflamatorio se prolonga por
meses, existe sobreproduccin de clulas crneas, con lo cual la epidermis comifica y
aparece hiperqueratosis: se forman costras gruesas negras y fisuradas que difcilmen
te se separan de la piel. Al desprenderlas queda al descubierto una superficie hemo-
rrgica fresca, de color rojo intenso. De esta manera la enfermedad se toma crnica y
rebelde al tratamiento teraputico.
La muerte sobreviene por complicacin bacterial secundaria, con septicemia y
toxemia general.
524
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fue sino hasta 1961. cuando Phillis Shockdale obtiene formas ascgcnas de M. gypse-
um y crea el gnero Nannizzia. Actualmente por medio de la trampa de queratina ide
ada por Vanbreusegheum en 1952 ha sido posible encontrar la forma perfecta de al
gunos dermatofitos.
Los dermatofitos se transmiten por contacto directo con detritos de animales,
del hombre o con objetos en los cuales se encuentran presentes estos microorganismos.
Tienen distribucin universal aunque algunos agentes etiolgicos presentan reas de
distribucin bien delimitadas. M. canis, M. gypseum, T. mentogrophytes, T. verruco-
sum y otros se han reportado en todo el mundo produciendo patologa en el hombre y
los animales.
De acuerdo con su habitat se pueden dividir en tres grupos: Antropoflicos, Ge-
oflicos y Zooflicos. Los antropoflicos tienen como husped al hombre, geoflicos
habitan en el suelo y en los zooflicos los animales constituyen los huspedes. Gene
ralmente todos los animales son susceptibles a la infeccin, pero con mayor frecuen
cia se presenta en animales jvenes que en adultos, algunos autores explican este fe
nmeno de predisposicin por edad, a la ausencia de c. undecilnico en la piel de a-
nimales muy jvenes ya que la presencia de estos inhibe el crecimiento de los derma
tofitos.
3- SINTO MATO LOGIA
No existen diferencias significativas en las lesiones producidas por los diferentes
dermatofitos. En general consisten en una lesin circular que algunas ocasiones pue
den coaleser hasta formar grandes placas. En la periferia de dichas lesiones existen
bordes erimatosos en los cuales el hongo se mantiene en forma activa, como los derma
tofitos no pueden sobrevivir en reas con reaccin inflamatoria; ellos migran ms all
de la periferia de la lesin, aumentando as el dimetro de las lesiones y creando zonas
alopcicas en las cuales los pelos se quiebran con facilidad, y no presentan resistencia
cuando son removidos con pinzas.
Las lesiones ocurren con ms frecuencia en la regin de los miembros y la cara.
En los perros las lesiones tienden a ser mucho ms severas que en los gatos; en los equi
nos estas son ms dispersas y abundantes, levantadas y descamativas. En los bovinos
tienden a ser lesiones discretas, bien delimitadas y descamativas y se presentan con fre
cuencia en la cara y el cuello aislndose T. verrucosum como agente etiolgico. En las
aves las lesiones se presentan a nivel de la cresta y barbilla con bastante frecuencia.
Algunos agentes etiolgicos no mantienen un equilibrio permanente con el hus
ped, en estos casos la relacin husped parsito se ve afectada y se forman fuertes re
acciones inflamatorias conocidas como Kerion los cuales se pueden contaminar secun
dariamente con bacterias, y enmascarar el cuadro original.
4 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Para el diagnstico de laboratorio el material elegido son escamas y pelos toma
dos de la periferia de la lesin, son examinados al microscopio previo aclaramiento con
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