Cuidado del niñe sano

Atención integral al niñe

• En la salud y en la enfermedad
• En lo biológico, psicológico y social
• En los aspectos individuales, familiares y comunitarios.

Se realiza mediante acciones que se dirigen a:

• Prevención primaria: evitar la aparición.

• P. Secundaria: impedir o retrasar la progresión.
• P. Terciaria: prevenir la aparición y progreso de complicaciones, secuelas y fenómenos
incapacitantes.

La práctica clínica pediátrica se efectúa mediante 3 tipos de interacciones médico-niñe-familia:

• Cuidado del niñe sano: promoción de la salud, protección específica y detección oportuna de
enfermedades
• Cuidado del niñe en enfermedad aguda: Tx temprano de las enfermedades y limitación del daño
por identificación rápida y Tx efectivo.
• Cuidado del niñe en enfermedad crónica: limitar el progreso de la enfermedad, secuelas y
rehabilitación, logrando la adaptación del Px a su cuerpo y enfermedad, así como que la sociedad le
acepte y le permita ejercer sus capacidades.

Edad en meses
Aspectos a abordar 0 1 2 4 6 9 12 15 18
Crecimiento x x x x x x x x x
Desarrollo neurológico x x x x x x x x x
Alimentación x x x x x x x x x
Inmunización x x x x x x
Pesquisa de malformaciones x x x x x x x x x
Presión arterial
Exam. dental x x
Exam. Visión x x x
Exam. Audición x x x
Hemoglobina y Hematócrito x x
Urocultivo
Asesoramiento x x x x x x x x x

Edad en años
Aspectos a abordar 2 3 4 5 6 8 10 12 14 16 18
Crecimiento x x x x x x x x x x X
Desarrollo neurológico x x x x x x x x x x x
Alimentación x x x x x x x x x x x
Inmunización x x
Pesquisa de malformaciones x x x x x x x x x x x
 Presión arterial x x x x x x x x x x
Exam. dental x x x x x x x x x x x
Exam. Visión x x x x x x x x x x
Exam. Audición x x x x x x
Hemoglobina y Hematócrito x x
Urocultivo x x
Asesoramiento x x x x x x x x x x x

Evaluación del crecimiento

Peso:

• Al 4to mes de vida se duplica el peso del nacimiento y al año se triplica (4to x2 – 1A x3)
• Entre 2-7 años el peso es = años² +8kg

Talla:

• En el 1er año se incrementan de 20-25 cm

• A los 2 años se alcanza la mitad de la talla del adulto
• A los 4 años se duplica la talla del nacimiento
• Entre 2-7 años, la talla = edad (años) x5 + 80 cm

Perímetro cefálico:

• En el 1er año el PC es aprox. la mitad de la talla + 10 cm

• En el 1er año el PC aumenta 12 cm
• A los 6 años se alcanza el 90% del PC del adulto
Evaluación del desarrollo neurológico (pág. 11/22)

• Diagrama de Aldrich: desarrollo psicomotor (1er año)

• Prueba de Gesell: desarrollo de conducta motora, adaptativa, lenguaje y personal social (3-6 años)
• Prueba desarrollo de Denver: lo mismo de Gesell, pero estandarizada
• Goodenough: capacidad de dibujar figura humana (después de los 3)

Alimentación
 • Lactancia materna (exclusiva 4-6 meses) y hasta los 2 años se alimenten con una combinación de la
misma con alimentos adecuados y nutritivos para su edad (OMS) o fórmulas lácteas si no se logra.
• Se inicia ablactación cuando (progresiva, flexible y juiciosa): pérdida de reflejo de extrusión, >
facilidad para mantenerlos sentados, < probabilidad de absorción de macromoléculas sin
desnaturalizar.
• Alimentos sin azúcar o sal añadidos
• >2 años: fibras vegetales, restricción de sal y azúcares refinados

Inmunizaciones

BCG, antipoliomelitica oral trivalente tipo Sabin, pentavalente (antidifteria, tosferina, tétanos y hepatitis B)
y triple viral antisarampión, rubeola y parotiditis.
Pesquisa de malformaciones

Examen físico en toda consulta para identificar malformaciones externas (inspección), cardiovasculares
(auscultación cardiaca y palpación de pulsos femorales y humerales), renales (palpación abdominal y de las
fosas renales) y de la cadera (maniobras Ortolani, Barlow y Galeazzi)

Medición de la presión arterial (pág. 12/23)

Se debe medir anualmente a partir de los 3 años, empleando el sonido de la 4ª fase de Korotkoff para la
presión diastólica.

Examen dental (pág. 12/23)

Vigilancia de erupción dentaria por número y cronología a partir de los 6 meses.

1er brote de 20 piezas y 2do brote de 32 piezas definitivo.

• Dentición temporal: empieza a los 6-8 meses y completa a los 2 ½ - 3 años

• Dentición definitiva: comienza a los 6-7 años, termina hacia el fin de la adolescencia

Examen de la visión

• Recién nacido y lactante: inspección general de los ojos, simetría y alineación, estudio de la refracción y
funduscopia.
• Condiciones que se pueden detectar: desbalance muscular (estrabismo), ambliopía defectos de la
refracción y algunas enfermedades congénitas o adquiridas (macroftalmia, catarata, glaucoma…)
• Mediante: figuras de Allen en preescolar y cartas de Snellen cuando adolescente.
Examen de la audición

Habilidad del niñe para reaccionar ante el sonido fuerte que se produce al palmotear, el niño menor a 3
meses responderá con parpadeo ligero o con reflejo de Moro, el de 3 a 8 meses con parpado ligero y
sacudidas musculares que se inhiben al repetir el sonido, los mayores de 8 meses se orientan hacia el
origen del ruido.

Examen de laboratorio

Determinar hematócrito, hemoglobina a los 9 y 18 meses para proporcionar suplemento de hierro cuando
sea necesario.

Urocultivo

Identificación de Px con bacteriuria significativa. Niñas prescolares y adolescentes.

Asesoramiento pediátrico

• Lactante/prescolar: sueño y llanto, participación del padre, manejo de fiebre, cólico, secreciones de la
vía superior, juguetes que estimulan su desarrollo, importancia del lenguaje, conducta.
• Escolar: aptitudes escolares, problemas de conducta, emocionales y de aprendizaje.
• Adolescente: desarrollo genital, menarca, adicciones, educación sexual, anticonceptivos, orientación
vocacional y comunicación con adultos.

Historia clínica en pediatría (pág. 15/26)

En la interrogación la información se obtiene a través de la persona que acompaña al niñe, pero si el infante
es capaz de expresarse y mantener una comunicación se puede hacer un interrogatorio directo a este
también.

Padecimiento actual

Cuestionar a que se refieren las molestias principales del padecimiento con síntomas y ordenarlos
cronológicamente.

Diagnóstico previo

Tomar en cuenta si existen opiniones diagnósticas previas y la capacidad y calidad del médico o institución
que las emitió. Exámenes y Tx previos, así como medicamentos (dosis y duración)

Exploración física

Peso y talla, perímetro cefálico, del brazo, pierna, relación de segmentos (nunca omitirse en menores de 2
años), el grosor del pliegue cutáneo del tríceps proporciona un buen cálculo de la grasa total corporal.
Tener en cuenta las variaciones que la frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial y temperatura de
acuerdo con la edad o si el niñe está excitado durante la exploración.
Inspección general (pág. 16/27 a 17/28)

Sexo, edad aparente, conformación, estado nutricional, estado de alerta, expresión facial, marcha,
movimientos anormales, características del llanto, tipo de respiración. Anota el grado de cooperación y
características del lenguaje.

Piel y faneras, características del pelo axilar y pubiano, cabeza, ojos, oídos, nariz, boca, faringe, cuello,
tórax, corazón, corazón, abdomen, extremidades, genitales, ano y recto, vascular periférico, pulso.

Neurológico: exploración general, nervios craneales, reflejos, coordinación, sistemas motor y sensorial
(desarrollo muscular y columna vertebral)

Antecedentes familiares

En caso de muerte o enfermedad de los padres, precisar fechas y causas. En abortos, tiempo de embarazo y
causa. Todos los antecedentes patológicos de padres y hermanes deberán ser registrados.

Antecedentes personales no patológicos

Alimentación desde el nacimiento, hábitos higiénicos, características de desarrollo desde la gestación hasta
el presente. Fechas de la inmunizaciones.

Diagnósticos

Poner en primer término al padecimiento primordial y a continuación los padecimientos concomitantes; no

omitir ningún Dx que oriente sobre el terreno en el que evoluciona el padecimiento actual. Si el médico no
formula un Dx definitivo, expresar el carácter presuncional del que formula, para ratificarlo o rectificarlo
posteriormente.

Pronóstico

Hacer consideraciones acerca de la severidad del padecimiento actual, así como del pronóstico tanto para
la vida como para la función.

Aspectos prácticos del niño sano

Excretas

Heces.

• 1ª 72 h.: negro verduzcas, pegajosas, inodoras, 1 o 2 en 24 h.

• Sig. 2 a 3 d.: evacuaciones grisáceas de 2 a 3 en 24 h.
• Niñe con leche materna: evacuaciones después de cada toma (entre 6 a 8 en 24 h), semilíquida,
amarilla con grumos
 • Leche industrializada: - frecuentes (3 a 4 en 24 h) /también puede ser cada 72 h, de mayor
consistencia, olor más intenso, café claro

Orina.

• 1ros. 2 d: 2 a 3 micciones de escasa cantidad, casi transparente

• 3er d: casi cada hora, muy clara, varía de 5 a 36 micciones cada 24h.

Lactante ablactado

• Evacuaciones menos frecuentes, de igual consistencia, pero se agrega la flatulencia

• Al iniciar con leche de vaca (lola) las evacuaciones son muy duras por lo que es necesario agregar la
ingesta de agua y vegetales con residuo.
• La orina es mas concentrada y ya mancha el pañal, entre los 6 y 8 meses requiere pañal más
absorbente, sobre todo durante la noche.

Educación para el control de esfínteres

• Dpes. 15 meses: más consistencia de las excretas, se puede comenzar el hábito de colocarlo en la silla-
bacinica si evacua 1 o 2 veces al día más o menos a la misma hora.
• El entrenamiento debe comenzar entre los 18 y 24 meses.
• Iniciarlo cuando le moleste estar “sucio” y empezar a avisar “pipí” cuando ya orinó
• Hacerlo practicar sentándolo en la silla-bacinica, primero con el pañal y luego sin él
• Dejarlo varias horas con calzón entrenador
• No presionar
• Reforzar conductas positivas mediante gratificación
• Las niñas aprenden antes que los niños y los de menos peso más rápido de aquellos con sobrepeso
• El control del esfínter vesical es más lento

En el preescolar

Excretas.

• Patrón regulador, a veces requiere ayuda

• Se siente contento por haber logrado control de esfínteres

En el escolar

• Se responsabiliza de su horario
• Enuresis y encopresis (consultar con especialista)

Corte de uñas

• Cada 8 a 10 d con tijeras o cortaúñas para bebés, no limarlas, no dejar puntas en las orillas, las de
los pies cada mes evitando cortarlas muy al ras.

Habitación del niñe

• Piso de material fácil de limpiar

 • Buena ventilación e iluminación
• Cortinas tipo persiana (fáciles de limpiar y acumulan menos polvo)
• 1eros 3 meses preferible acompañado de sus padres
• Cuna en los primeros 3 meses que conserve el calor del niñe
• Dpes. Del 3er mes cambiar de habitación a una cercana para que los padres puedan escucharle
• Mobiliario: cuna que le sirva hasta los 3-4 años de aprox. 1.20 x 0.70 m, barandales entre 70 y 80
cm de altura, deben permitir la visión del niñe.
• Cómoda para guardar la ropa, cambiarlo en una colchoneta o cama
• Mesita y silla bajas para evitar que, cuando camine, trepe, pueda caer.
• NO es recomendable la andadera

Ropa

De cuna: fácilmente lavables, almohada delgada, cobertor dependiendo del clima, no colocar ropa ajustada
para permitir movilización, pero sujeta a la parte de los pies para evitar que se enrede con la ropa de cama.

Personal

• Camisetas de algodón que se sujetan por abajo sobre el pañal

• Pañal de tela o desechable
• Mameluco de algodón o de tela de toalla para el lactante.
• Evitar envolverlo como tamal
• Suéter de hilaza o lana delgada dependiendo del clima, no muy ajustados, sin adornos, cintas, broches,
etc.
• Calcetines y zapatos tejidos, evitar el enfriamiento de los pies
• El gorro no se debe utilizar en lactantes en áreas y épocas que no hace frío
• Pantalones, pants y sudaderas son buenas para estar en casa o ir al parque (dependiendo del clima):
lactante mayor o prescolar
• El niñe mayor de 18 meses debe mantenerse en calzón entrenador en casa para fomentar ir al baño
solo/a.
• Niños y niñas deben aprender a orinar sentados, cuando el niño ya puede controlar su esfínter se
entrena para orinar de pie.

Baño

• Puede ser en el lavabo o fregadero, también en las tinitas de supermercado. Siempre tener lo que se va
a utilizar al alcance, evitar frascos de vidrio.
• La hora: la más cómoda, cuando el bebé cumple 4 semanas se recomienda realizar el baño de tarde o
noche para favorecer el espaciamiento de una comida por la noche
• Qué no tocar durante el baño:
• Ojos. Limpiar después con agua de manzanilla
• Oídos. Limpiar con la punta de la toalla, no usar cotonetes
• Nariz. Poner 2 o 3 gotas en cada fosa de solución salina
• Boca. Limpiar lengua y encías con gasa mojada en agua de manzanilla
• Temperatura: aproximadamente 37°, el baño no debe ser de más de 7 minutos para evitar
enfriamiento.
• Sostenerlo sentado

El aseo personal:

1. Pasiva. El adulto hace todo el baño

2. De colaboración. El niñe participa en forma parcial
3. Activa. El niñe se baña solo, bajo supervisión

Babeo

Se inicia entre el 2do y 4to mes, indica mayor actividad de las glándulas salivales, no indica erupción de los
dientes, pero sí el movimiento de los mismos dentro de la arcada dental; puede permanecer hasta los 2
años, cuando aparece la deglución automática.

Vómito

Común durante toda la infancia, puede salir por la boca y nariz.

Interrogar: precedido de náusea, problema agudo o crónico, si el niñe luce enferme, frecuencia,
características del vómito, relación del tiempo con la ingesta, si es en proyectil, si hay síntomas asociados,
antecedente de traumatismo craneano, historia dietética y método de alimentación y medicamentos
administrados.

El vómito del lactante (RN -2 años) está asociado a: mala técnica de alimentación, infecciones, enfermedad
por reflujo gastrointestinal, anomalías congénitas (del tracto gastrointestinal o hidrocefalia)

En el preescolar y escolar: transgresión dietética, infección e intoxicación.

Mamas

En los RN el crecimiento de las mamas es frecuente, se observa en 75-80% durante la etapa neonatal y
aumentan de tamaño entre el 2º y 4º día de vida y se acompaña de secreción láctea, la cual vuelve de
manera espontánea antes de los 2 meses, el crecimiento de las mamas puede durar hasta los 6 meses.

Puede ser unilateral o bilateral.

Puede haber secreción sanguinolenta, es benigna y se resuelve de forma natural.

Succión de los dedos

Puede comenzar a los 3 meses y persistir hasta los 5 años

Chupón: no recomendable.

Ombligo

• El cordón umbilical se desprende entre los días 5 y 21 de vida extrauterina.

• Al nacimiento: ligar con cinta o broche y cortar 2 cm de su base, se debe contar el número de vasos.
• Se debe lavar una vez al día, cubrir con una gasa previa aplicación de toques de mertiolate blanco.
• Pólipo de color rojo brillante con secreción mucosa: es probable que sea mucosa intestinal, vestigios del
conducto onfalomesentérico.
• En RN después de desprenderse el cordón umbilical pueden presentar sangrado escaso por 48 h, pero
no se debe hacer nada
• La hernia umbilical se obtura entre los 6 y 18 meses y no hay que emplear objetos en este.

Sueño

• RN: Duermen casi todo el día

• 3 -5 meses: duermen 15-18 h
• Año: 10-14 h

Estrabismo

• RN a 6 meses: es normal cierto grado de estrabismo que disminuye conforme su crecimiento. Deben
ser valorados antes de los 6 meses por un oftalmólogo (retinoblastoma).
• No estrabismo: rayo luminoso reflejado simétricamente, cubrir un ojo y se queda quieto al descubrirlo

Ictericia

La ictericia neonatal es frecuente

Valorar sí:

• Comienza durante las primeras 24 h de vida

• Incremento de bilirrubina total mayor de 5 mg/g/d
• Bilirrubina total mayor de 13 mg en el niñe de término o 16 mg/dl en el pretérmino
• Bilirrubina directa mayor de 1.5 mg/dl
• Ictericia por más de una semana en el niñe de término, más de 2 semanas en el infante prematuro

Crecimiento y desarrollo I
Definición

Crecimiento: aumento en el no. Y tamaño de las células, lo que da lugar al incremento de la masa viviente,
considerando tamaño corporal, sus segmentos, órganos y tejidos. También comprende los procesos de
maduración y adaptación.

Desarrollo: adquisición de funciones con aumento en la complejidad bioquímica y fisiológica a través del
tiempo.

Características generales del crecimiento y desarrollo

Dirección: crecimiento y desarrollo en sentido cefalocaudal y proximodistal.

Del nacimiento a la edad adulta, la longitud de la cabeza aumenta aproximadamente dos veces, el tronco
tres veces, los brazos cuatro veces y las piernas cinco veces.
El crecimiento proximodistal se puede representar mediante los cambios motores de las extremidades
superiores que en los primeros mese de vida están dados por movimientos gruesos que culminan con la
acción de pinza fina de los dedos.

Velocidad: Incremento por unidad de tiempo, que en etapas tempranas de la vida tiene su máxima rapidez
y disminuye gradualmente hasta su estabilización en la vida adulta.

Dos etapas de crecimiento rápido: periodo prenatal y durante la pubertad.

Ritmo o secuencia: Patrón particular de crecimiento que tiene cada tejido u órgano a través del tiempo,
por lo que el nivel de madurez de cada uno de ellos se alcanza en diferentes épocas de la vida. El SNC es el
1º en lograr su desarrollo, a los 2 años el 85% y desarrollo total y a los 6 años el 90%.

Momento u oportunidad: Cada tejido tiene un momento particular en que se obtienen los máximos logros
en de su crecimiento, desarrollo y madurez. Scammon describió el crecimiento y desarrollo en 4
modalidades.

• Crecimiento de tipo neural. Para el cerebro, duramadre, aparato óptico, médula espinal, región
etmoidal y cavidades nasales. Rápido al principio y lento después, se puede observar siguiendo los
cambios del perímetro cefálico. RN PC: 35 cm, 1 año: 45 cm
• Crecimiento de tipo genital. Testículos, ovarios, epidídimo, útero, próstata, uretra y vesículas
seminales. Lento al principio y rápido en los años postescolares.
• Crecimiento de tipo linfático. Crecen los ganglios linfáticos, amígdalas, adenoides, timo y folículos
esplénicos. Es muy rápido en los primeros años de vida, a los 6 años se tiene una masa superior a la del
adulto (120-130%) y después sufre una involución gradual.
• Tipo general. Crece el cuerpo como un todo. Progresivo de la etapa fetal a los 20 años con períodos de
crecimiento más notables en la vida intrauterina, primeros años postnatales y en la pubertad

Equilibrio: Consonancia que durante el desarrollo tienen células y tejidos diferentes entre sí alcanzando el
nivel de armonía que caracteriza al niñe normal.

Factores que determinan el crecimiento y desarrollo

Son de índole genética, neuroendocrina y ambiental.

Factores genéticos

Para un crecimiento y desarrollo normal se requiere genes normales, así como una adecuada interrelación
neuroendocrina y ambiental. El máximo potencial sólo se logra con una adecuada actividad neuroendocrina
y favorables condiciones del medio ambiente.

Factores neuroendocrinos

La influencia de las hormonas en el crecimiento y desarrollo es dependiente de la capacidad del cuerpo

para promover la síntesis proteica y los procesos de multiplicación y diferenciación celular.

• Andrógenos testiculares: vida fetal

• Hormonas tiroideas: período neonatal y primeros 2 años de vida
• T3 y T4 actúan en todo es cuerpo estimuladas por la hormona estimulante de la tiroides,
crecimiento óseo, maduración dental, sexual y…
 • Hormona del crecimiento: período preescolar y escolar
• Hormonas sexuales: período prepuberal
• Testosterona en hombre, estrógenos (estradiol en el ovario, desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, cierre del hueso pubiano) en la mujer

AQUÍ VA MÁS

Factores ambientales

Gordon ha propuesto una clasificación de 3 categorías:

• Factores fisicoquímicos: Elementos que rodean al individuo (clima, nutrición, drogas, radiaciones,
hipoxia…)
• Factores biológicos: Seres vivientes, vegetales y animales, macroscópicos y microscópicos que conviven
con el ser humano.
• Factores psicoculturales: implica actitudes de los individuos como personas aisladas o como grupos,
en relación con otros grupos; o bien, las actitudes que un individuo asume en torno a sí mismo.
El ambiente social está formado por la organización de individuos y grupos en determinadas formas de
convivencia. Kanner divide el desarrollo social del niñe en: socialización materna, doméstica y
comunal.
El ambiente cultural es el modo de vivir en una colectividad.
 Crecimiento y desarrollo II.
Edades vitales

El proceso evolutivo de un individuo se divide en edades vitales, cada una de las cuales es precedida y
seguida por una crisis (modificación en el equilibrio por readaptación debido a cambios internos o
externos)

• Edad vital prenatal o intrauterina:

o Duración: de la concepción al momento del nacimiento
o Crisis de desarrollo: el nacimiento
• Recién nacido
o Duración: nacimiento a los 28 días de edad
o Crisis de desarrollo: biológica adaptativa
• Lactancia
o Duración: de los 28 d a los 15 +/- 3 meses
o Crisis de desarrollo: oral-motora
• Preescolaridad
o Duración: 15 +/- 3 meses a 6 años +/- 6 meses
o Crisis de desarrollo: normativa
• Escolaridad
o Duración: 6 años +/- 6 meses a 10 años en la mujer y 12 años en el varón
o Crisis de desarrollo: pubertad
• Adolescencia
o Duración: 10 años +/- 1 a 16 +/- 2 en la mujer y 12 años +/- 1 a 18 +/- 2 en el varón
o Crisis de desarrollo: paso a la juventud
• Juventud
o Duración: 16 años +/- 1 a 25-30 en mujer y 18 años +/-2 en el varón
o Crisis de desarrollo: paso a la adultez
• Adultez
o Duración: 25-30 años a 40-45
o Crisis de desarrollo: climaterio
• Vejez
o Duración: 50-55 años en adelante
o Crisis de desarrollo: la de aceptar la muerte

Crecimiento y desarrollo en las diferentes edades

Etapa intrauterina

Fase embrionaria: se inicia dos semanas después de la concepción y termina a los 8 semanas, en estos dos
meses ocurre la histogénesis (diferenciación celular), morfogénesis (diferenciación del todo en regiones).
Después de estas 8 semanas el embrión pesa cerca de 1g y mide 2.5 cm.

Fase fetal: Se extiende desde las 8 semanas hasta el nacimiento, hay rápido aumento del tamaño del
producto, espacialmente lineal y adquisición de funciones de diferentes aparatos y sistemas.
1er trimestre: 14g y casi 7 cm, se distingue sexo, los ojos y oídos ya completaron su formación, se ha
cerrado el paladar y el ladito cardiaco ya es audible mediante Doppler.

2do trimestre: progresa el desarrollo de pulmones y el surfactante, los riñones comienzan a funcionar
eliminando pequeñas cantidades de orina hacia la cavidad amniótica. Inicia la actividad de las hormonas
tróficas hipofisiarias y de sus glándulas blanco, se produce bilis y enzimas digestivas y la formación del
meconio.

3er trimestre: procesos formativos en el encéfalo y en órganos pequeños como los anexos de la piel. La
longitud aumenta de 30 a 50 cm y su peso de 1 a 3 kg hasta las 26 semanas

3 ambientes:

a) Microambiente constituido por la cavidad uterina, el cordón umbilical y la placenta, las alteraciones
de cualquiera de estos órganos podrán afectar el crecimiento y desarrollo del producto.
b) Macroambiente, representado por las circunstancias que rodean a la gestante. Condicionan mayor
alteración: nutrición deficiente, infecciones, tabaquismo, alcoholismo.
c) Macroambiente, constituido por el organismo materno como un todo. Mujer ideal entre 21 y 19
años, íntegramente constituida, sin estigmas heredados ni secuelas de enfermedad, cuya talla
supere 1.51m, con menos de 5 embarazos, que haya dejado un intervalo no menos de dos ni mayor
de 5 años con respecto al anterior y que reciba una alimentación de no menos de 2000 cal y 85g de
proteínas diariamente.

Recién nacido

Debe vencer las dificultades adicionales a la crisis del nacimiento:

1. Desarrollo prenatal normal

2. Alteraciones por partos distócicos
3. Agresiones del ambiente y falta de cuidado prenatal

Estómago: capacidad aprox. De 30 ml y una posición horizontal, cuando comienza la alimentación su

capacidad aumenta rápidamente triplicándose durante las dos primeras semanas. La digestión de proteínas
y carbohidratos se efectúa con facilidad, pero las grasas resultan de difícil digestibilidad durante las
primeras semanas por deficiencia de lipasa pancréatica.

Riñones: al nacimiento los dos riñones pesan 23g, duplican su peso a los 6 meses y lo triplican al año, no
son completamente funcionales al nacimiento, son lobulados y la filtración es pobre hasta finales del
primer año, su crecimiento y desarrollo dependen del trabajo que realicen. Durante la 1era semana es
frecuente la proteinuria y la presencia de uratos.

Cabeza: 77
Lactante

Hasta los 15 meses de edad. En este tiempo triplica su peso del nacimiento e incrementa 50% su estatura.

a) 1 a 4 meses: Máxima velocidad de crecimiento

El niñe suele salir de la etapa de recién nacido con un peso de 500g superior al de nacimiento y gana un
promedio de 750g mensuales durante los siguientes 3 meses.

El RN sano que mide por término medio 50 cm, suele aumentar 3 cm al final del 1er mes, mantiene el
aumento constante los 3 meses, con lo cual a los 4 alcanza los 62 cm.

2do mes: el niñe permanece más tiempo despierto que el neonato, al estar boca abajo puede girar su
cabeza para mirar algo. Entre las 6-8 semanas la mayoría responde con una sonrisa ante un rostro humano
o un estímulo afectivo, derrama lagrimas al llorar y produce vocalizaciones cortas con la garganta.

3er mes: al comienzo de este mes el bebé trata de alcanzar objetos que se balancean, pero todavía no logra
agarrar las cosas, se vuelve más sociable, sus vocalizaciones ahora son gorgoteos y arrullos que emite
espontáneamente o en respuesta a las personas. Algunos bebés ya son capaces de cambiar del décubito
lateral al supino y cerrar la palma sobre un objeto.

b) 5 a 8 meses

5to mes: inicia el mes de vida con un peso aprox. De 6kg, una talla promedio de 62 cm y un perímetro
cefálico de entre 40-41 cm con una fontanela anterior grande de 3-4 cm de diámetro longitudinal. A partir
de estas medidas el niñe incrementa un promedio de 500g al mes, que le permitirá alcanzar los 8kg a los 8
meses.

La estatura aumenta a razón de 2 cm mensuales con lo que casi habrá alcanzado los 70cm al 8º mes.

La cabeza aún es más grande, la fontanela va disminuyendo progresivamente de tamaño y hacia el final de
este periodo mide de 1.5 a 2 cm.

Entre los 6-8 meses comienza la erupción de los primeros dientes (incisivos centrales inferiores), aumento
de las pestañas, secreción salival, flexibilidad de las articulaciones y hacia el 5º mes levanta la cabeza y
tronco para ver lo que lo rodea, si se le sienta mantiene la cabeza en equilibrio, pero no puede mantener
por si solo la posición y cae hacia adelante o hacia los lados.

A los 6 meses se mantiene sentado por si solo por unos segundos, a los 7 meses ya logra mantenerse
sentado y recuperar la posición después de inclinarse y alcanza la posición de sentado desde cualquier
decúbito.

Al 8º mes, el lactante, colocado en decúbito prono logra arrastrar su cuerpo para desplazarse.

Entre los 6-7 meses el niñe es capaz de agarrar un objeto con una mano y pasarla a la otra

6 meses: capaz de darse la vuelta completamente y rodar, aparece el reflejo de la marcha y pueden poner
rígidas las rodillas y pararse con ayuda de un adulto, temor a los extraños, vocalizaciones más maduras.

c) El lactante de más de 8 meses

Peso medio de 8kg, el incremento promedio de peso es de 250 a 300g por mes hasta el año de edad y de
150 a 200g a partir de ese momento. Suele terminar la lactancia con un peso de 10,500 a los 15 meses.

Talla: incremento promedio de 1cm al mes, la estatura media al año es de 74 cm y al final de la etapa de
lactante alcanza por término medio los 78 cm.

Dientes: entre los 10-12 meses terminan de aparecer todos los incisivos y entre los 12-15 erupcionan los
primeros molares. Ya puede tomar de un vaso y come alimentos semisólidos con movimientos de
masticación.

Las evacuaciones aún son completamente automáticas.

8 meses: la preferencia por la madre que desarrolló en el 6º mes ahora se traduce por disgusto cuando ella
sale de la habitación

9 meses: se apoya sobre sus codos y antebrazos y se arrastra sobre su abdomen y piernas, comienza a ser
menos dependiente de la presencia física de la madre e inicia el balbuceo

10 meses: pronuncia “papá, mamá, tatá” y en el sig. mes los relaciona con las personas a su alrededor,
aprende a gatear y permanece de pie apoyado con ambas manos, capaz de prehensión fina con la pinza del
índice y el pulgar

12 meses: entendimiento de las frases y responde a estímulos vocales, alcanzará a dar pasos y desplazarse
en sentido lateral ayudado de sus manos, alcanza el 3er nivel organizador (el delo “no”)

13-14 meses: logra soltarse y caminar sin apoyo, marcha insegura, brazos levantados hacia adelante para
mantener el equilibrio, mayor desarrollo motor, intelectual y afectivo, adquisición del significado del
mundo y de sí mismo (yo y no yo)

15 meses/etapa final de lactante: mucho más social, imitación activa de sonidos y acciones, trata de cantar,
bailar y le gusta escuchar canciones.

Resumen: bebé que al nacimiento era desvalido incapaz de cambiar de posición, se transforma en uno que
camina, creció en el 1er año 24 cm y ganó 6 kg, triplicando el que tenía al nacer e incrementado un 50% su
talla, le salieron media docena de dientes y le creció cabello en toda la cabeza.

Termino de la lactancia: discrimina las distancias, entiende gran parte del lenguaje hablado, usa el “no”,
sonríe, exige compañía, participación activa en juegos sociales, entiende secuencias causa-efecto.

El lactante deja de serlo cuando la leche ya no es el alimento predominante, alcanza la capacidad de

caminar, tomar la cuchara, pronunciar palabras, percibe el “yo y no yo”, es capaz de imitar y tomar la
iniciativa.

Preescolar: 16 meses a 6 años

a) 16 a 36 meses (3 años)

Deambulador o de guardería, aunque es activo y receptivo continúa dependiendo del entorno materno.

Inicia al comenzar una dieta omnívora picada o semisólida en la que la leche ya no es el alimento principal
Cuenta con al menos 8 incisivos y distingue lo dulce de lo amargo, lo salado de lo agrio, etc.

La dentición transitoria se completa aprox. A los 30 meses con un total de 20 piezas

La cavidad bucal aumenta su tamaño y favorece las funciones de masticación y deglución, disminuyendo la
de succión.

Perfecciona la pinza, abandona el biberón

Aprenderá a correr, subir y bajar escaleras y saltar en un pie.

Al iniciar la Preescolaridad el niñe posee un vocabulario de 2 o 3 palabras, mono o disilábicas, pero

comprende lo que se le dice y es capaz de comunicarse con ademanes y gestos.

Entre los 15 y 24 meses hay gran adquisición de vocablos, a los 2 años se han incorporado a su léxico un
promedio de 300 palabras

2 años: uso de verbos, fraseo

Crecimiento: 1 cm por mes hasta los dos años (ganancia total:10-13cm), de los 2 a 3 años desacelera a 8-9
cm anuales. Estatura media a los 15 meses de 77 cm, 85 cm a los 2 años y 94 cm a los 3.

Posición: erecta, piernas justas, pelvis hacia adelante, abdomen prominente, genu valgum normal
(mientras la separación de las piernas, estando de pie y con las rodillas juntas no supere los 7cm)

18-24 meses: descubre plenamente su persona, el concepto de pertenencia, concepto de “no”, se empeña
en aprender cosas solx, quiere complacer a su madre, pero también quiere hacer lo que a elle le place, por
lo que esta etapa se caracteriza por berrinches y rabietas frecuentes.

Reconocimiento de valores, actitudes y normas de conducta sobre el bien y el mal que siguen sus padres,
entrenamiento en el control de esfínteres lográndose al final del segundo año e inicios del 3ro.

b) 36 a 72 meses (3-6 años): párvulo o jardín de niñes

La independencia se acentúa y comienza a definirse la personalidad propia mientras se amplia el contacto

social fuera del círculo familiar.

Ganancias de peso y estatura constantes, de alrededor de 2kg y 6-7 cm por año.

Hay menos interés por la comida, se torna a una figura esbelta. La presencia de obesidad entre los 2 y 5
años se considera de peor pronóstico para la vida adulta como una condición definitiva de sobrepeso ya
que persisten los mecanismos de apetito y saciedad.

Talo varum y genu rectuvarum disminuyen y alrededor de los 4 años ya se puede diagnosticar el “pie
plano”.

Las extremidades incrementan su longitud respecto al resto del cuerpo y la silueta alcanza una armonía
entre los 5 y 6 años.

Órganos: 5 años se cuadruplica el peso del corazón, FC: 95-106 lpm, común arritmia sinusal o soplos
cariacos “inocentes” que desaparecerán más adelante, capacidad gástrica de 800 ml, riñones quintuplican
su peso y el hígado alcanza los 500g a los 6 años.
Mayor progreso en la pronunciación, gramática y vocabulario, etapa de los “¿por qué?”

3-6 años: Interés por sus genitales y las diferencias entre ambos sexos, se establece la identificación sexual.

5 años: coordinación de movimientos musculares finos y gruesos con sus percepciones visuales, auditivas y
táctiles con gran finura, dominancia cerebral diestra o zurda y ha logrado una percepción de todas las
direcciones del espacio, lenguaje con maduración prácticamente completa con el enriquecimiento del
vocabulario, cierta independencia de su madre.

Escolar

6 años +/- con 6 meses y termina cuando ocurre el brote puberal, 12+/- 1 año en el varón y 10+/- 1 año en
la mujer.

Diferenciación sexual y maduración definitiva con la afirmación de su personalidad.

Etapa fundamentalmente receptiva.

El ritmo de crecimiento disminuye en esta etapa: el niñe de 6 años tiene una talla media de 112 cm y
19.5kg de peso, durante los siguientes años crece 5 a 7 cm por año y gana entre 3 y 3.5 kg.

Papel importante de la hormona de crecimiento

Al terminar este período el niñe habrá alcanzado alrededor de 140 cm y el pesó se duplicará de 20 a 40 kg.

PC: aumenta de 51-54 cm en estos años

Crecimiento del macizo facial en sentido AP con ensanchamiento del maxilar inferior, rinofaringe y de las
fosas nasales

Trastornos de agudeza visual o la acomodación son evidentes en esta etapa

A partir de los 6 años se inicia la dentición definitiva con la aparición de los molares permanentes

Frecuencia de amigdalitis e infecciones respiratorias

El tronco se alarga, así como las extremidades y luce más esbelto

El cerebro y la médula espinal alcanzan el tamaño adulto alrededor de los 12 años y aprox. A los 10 se
completa la maduración cerebelosa.

Aprende a hacer deportes, necesita aceptación de un grupo

El niñe desarrolla la habilidad de asumir el punto de vista de otras personas y de diferenciar entre fantasía y
realidad, los niñes se separan de sus padres pasando la mayoría del tiempo con sus iguales, aprende
normas, constructos sociales, valores, búsqueda de la identidad, hay una separación de sexos que inicia en
los últimos años preescolares y culmina hacia los 10 años.

Separación de grupos sociales por sexo y expresión de roles de genero impuestos, necesidad de
pertenencia que podría llevar hacía ciertos peligros como actos de sometimiento, violencia y degradación
por presión social o dependencia al grupo al que pertenece
 Hay un chiiiiingo de construcción social y comprensión de este por parte del niñe.

Adolescente

Desarrollo físico: cambios somáticos (fenotípicos, hormonales y de funcionamiento) que experimenta el ser humano a
partir de los 10 años en la mujer y 12 en el hombre y se extienden hasta el inicio de la juventud, aprox. 18-20 años.

Al finalizar esta etapa terminan los procesos básicos de crecimiento y se alcanza la estatura final adulta, la madurez
biológica y la capacidad de procrear.

Adolescencia desde el punto de vista físico:

• Aceleración en el crecimiento de la estatura

• Cambios en la composición corporal
• Aparición de los caracteres sexuales secundarios
• Rápido crecimiento y desarrollo de gónadas y genitales
• Reajuste general del balance hormonal, que da origen al establecimiento de la menstruación y ovulación en las niñas y
de la espermatogénesis en los varones.

a. Aceleración del crecimiento de la estatura.

-13 cm de diferencia después de la pubertad.

-El niño crece 5 cm antes del “estirón”.

-Hombre: 7 cm en 1er estirón, 9cm en el 2do y 7 en el 3ro. Luego de 3 cm y por ultimo 2 cm.

Al final de la etapa incrementa 20 cm y 20 kg. Deja de crecer a los 17.5 años

Mujeres: 6, 8 y 6 cm x año (maximo que crece 6-11 cm por año).

Después de la menarquia solo se crece 4 cm en el 1er año y 2 cm en el 2do.

Estatura de adulto: 2 años después de la menarquia. Deja de crecer a los 15.5 años

Hormona sexual, tiroidea y de crecimiento. (principales hormonas).

Cambios de la cara: frente prominente (por crecimiento de arcos ciliares), perfil más recto, mentón más saliente, mayor
desarrollo de músculos faciales.

b. Cambios de la composición corporal.

A partir de los 9 años se notan las diferencias en los niños y niñas. (137 cm en varones y 115 en niñas).

-Incrementa en tamaño y grosor los órganos reproductores.

-En varones: la cintura escapular es la ultima en completar su crecimiento.

De los 12-20 años se completa el crecimiento de la base del cráneo y la silla turca aumenta más que otra estructura.

-La grasa subcutánea se acumula de nuevo (8 años en niñas y 10 en niños).

• Otras diferencias:
- >Hb y hematíes en niños.
- >Creatinina en niños.
- Aumento en # de pulsaciones en las mujeres.

c. Aparición de caracteres sexuales secundarios.

• Hombres.
- Aumento de tamaño de testículos u escroto.
- Algunos presentan aumento de mamas por deposición de tejido subcutaneo. (unilteral)
- Después del crecimiento de los webos aparece vello pubico (después de 1 año se pone más oscuro y a los 2-3 años sig,
se pone mulix o rizado).
- El pelo del xic aparece 2 años después del pubiano.
- Cambio de voz porque se alarga la laringe y cuerdas bocales.
- Poluciones nocturnas: aprox 1 año después del inicio de todos estos cambios (secundarios).

• Mujeres.
Los cambios sexuales secundarios inician 2 años antes que los hombres.

-Se ancha la pelvis poco después de la secreción de estrógenos.

-Primera manifestación de la pubertad: desarrollo de mamas, seguida de aparición de vello púbico.

La menarquia aparece aprox a los 12 años + 9 meses, después del punto máximo de la aceleración estatural.

-Después de la menarquia crecen 6 cm de altura

-La menarquia al principio puede ir acompañada de ciclos anovulatorios, esto ocurre hasta aprox durante 1-3 años.

d. Crecimiento rápido de gónadas y genitales.

• Niños.
-El pene aumenta de longitud y tamaño por el desarrollo de los cuerpos cavernosos y esponjosos.

-Aumenta el tamaño del glande.

-Aumento del peso de los testículos desde 2 gr a los 11 años hasta 17 gr a los 18 años.

-Aumenta el volumen de los testículos de 2 cc a 25 cc.

-El webo izquierdo es más chiquito.

• Niñas.
-Útero y vagina se desarrollan al mismo tiempo que la mama.

-Aumento gradual de labios mayores, menores y del clítoris (por el depósito de grasa en el monte de Venus).

-Las glándulas de Bartholin se vuelven activas.

-Los ovarios duplican su peso.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA MADURACIÓN.

Criterio de Tanner. (clasifica la maduración sexual en 5 aspectos)

Fase 1. Preadolescente: testículos, escroto y pene son aprox del mismo tamaño.
Fase 2: Escroto y testículos están ligeramente más agrandados, piel del escroto enrojecida y cambia su
textura. Crecimiento del pene es poco o nulo.
Fase 3. Al inicio hay discreto crecimiento del pene (en longitud). Testículos y escroto siguen creciendo.
Fase 4. El pene está agrandado, principalmente en grosor y desarrollo. El testículo y escroto siguen
creciendo, y el escroto se pone más oscuro.
Fase 5. Órganos genitales con tamaño y proporciones del adulto. Se suspende el crecimiento y el tamaño del
pene disminuye ligeramente.
NOTA: el paso de la 2 a la 4ta etapa puede durar de 2 +/- 1 años.

El paso de la 4ta a la 5ta lo mismo.

Desarrollo del vello pubiano.

Fase 1. Vello sobre el pubis es = al de la pared abdominal.

Fase 2. Escaso crecimiento del vello largo, ligeramente pigmentado, recto o ligeramente rizado, en la base
del pene y a lo largo de los grandes labios.

Fase 3. Vello más oscuro, más grueso y rizado. Se extiende irregularmente sobre la sinfisis del pubis.

Fase 4. El vello es de tipo adulto, pero la zona es mucho más reducida y no invade la cara interna de los
muslos.

Fase 5. Vello tipo adulto con distribución de trinagulo de base superior, clásicamente femenina. Invade la
cara interna de los muslos pero no asciende a la línea alba.
En los hombres: en fase posterior invade la cara anterior del abdomen hasta adquirir la distribución clásica
masculina de un rombo e invade la región perineal.

Desarrollo de las mamas

Fase 1 Solo hay elevación del pezón.

Fase 2. De esbozo mamario. Es el primer signo de pubertad. Se observa elevación del seno y del pezón y
hay aumento del diámetro de la areola.

Fase 3. Hay mayor crecimiento de la mama y de la areola, pero sin separación de sus contornos.

Fase 4. La areola y el pezón se proyectan por encima del contorno de la mama para formar un promontorio
secundario.

Fase 5. Madurez. Solo se proyecta el pezón. El crecimiento areolar se prolonga de la 2da a la 5ta etapa.

NOTA: la 2da etapa se inicia a los 11+1 años de edad.

La etapa 5 se alcanza a los 13+1 años.

 e. Cambios endocrinológicos.
Desarrollo de caracteres secundarios depende de la secreción de gonadotrofinas (FSH foliculoestimulante y
LH luteinizante)

-Las gonadotrofinas séricas aumentan en ambos sexos a los 9-10 años y alcanzan niveles comparables a los
del adulto a los 14-15 años (niñas) y 16-17 en niños.

-Gonadotrofinas: Especial función en secreción de estrógenos.

-En los varones se produce un aumento de estrógenos a los 11-14 años = produce ginecomastia.

- El adolescente más joven se preocupa por saber quién es.

- El adolescente mayor debe preocuparse por lo que va a hacer durante el resto de su vida.

“NEUROSIS DE POPULARIDAD”

Crecimiento y desarrollo 3

Incremento de la población celular resulta de 2 procesos:

1. Multiplicación de las diversas estirpes celulares.

2. Aposición de materia (proteínas).

Los niños que son pequeños al nacer y su carga genética es de gran tamaño alcanzan su nuevo canal de
crecimiento entre el 4to y 8vo mes de vida.

En el crecimiento longitudinal del hueso participan: hormona de crecimiento, tiroides y la insulina.

En maduración: hormonas sexuales, gonadales y corticosuprarrenales.

-Adecuado aporte de nutrientes es esencial para la formación de nuevo tejido e incorporación de proteína
celular.

Deprivación emocional o materna: Influencia desfavorable de las condiciones psicológicas y sociales en el

crecimiento de los niños.

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO ESTATURAL

La desviación estándar: es una medida estadística que indica la variabilidad o extensión en que una medida
se separa o dispersa del valor promedio.

Curvas de velocidad y distancia.

Cuando el crecimiento estatura se mide periódicamente desde el nacimiento hasta la adolescencia y las
medidas se expresan como el porcentaje del crecimiento total, se produce una curva en que se pone en
manifiesto 2 periodos de crecimiento rápido separados por otro de crecimiento lento.
 - Cuando se grafican los incrementos ganados en intervalos espcificos de tiempo (cm/año) se
observa que en el 1er año se crece a gran velocidad para sufrir una desaceleración progresiva y a
los 3-4 años de edad se hace comparativamente estable para nuevamente acelerarse en el periodo
puberal.
- El máximo crecimiento se da en la vida intrauterina (pico máximo en el 4º mes)
- En la etapa posnatal: el crecimiento sufre de 20 a 25 cm (1er año), de 10-13 cm (en el 2do y 3er
año).
- En el crecimiento lento (3er año – antes de pubertad): el incremento es de 0,5 cm x mes (al año el
incremento es de 5-7 cm)
- En pubertad: el crecimiento varia (15 cm en mujeres y 20-25 cm en hombres).

Gráficas porcentilares

-Se utilizan para establecer un juico de normalidad o anormalidad en el crecimiento longitudinal de la

estatura.

-Las medidas de una gran población de niñes se ordenan de la más peque a la más big. Y se les asigna un
numero de ac uerdo a la posición que tiene en la ordenación.

-El criterio de normalidad para una medida corresponde aprox a 2 desviaciones estándar del promedio
(percenti 50).

La tabla más usada es la del Dr. Ramos Galván.

Medición de segmentos corporales.

Es un índice que evalúa la proporción que guarda el crecimiento del tronco con las extremidades inferiores.

-Se altera en algunos trastornos del hueso y cartílago (raquitismo, discondroplasia).

Nota: los niños con estas alteraciones tienen talla baja desproporcionada.

-Se identifica por la medición de la brazada y el cálculo de la relación del segmento superior e inferior.

-La talla sentado se puede usar para identificarla relación entre el tronco y las extremidades inferiores.

Maduración ósea. (edad ósea).

-Los elementos óseos inicia su desarrollo en un centro de osificación (se logra su crecimiento y
diferenciación)

-Las manos y la muñeca son las zonas para identificar la edad ósea.

-La edad ósea se obtiene al comparar la Rx con patrones donde se identifica el # y tamaño de los núcleos de
osificación, forma y nitidez de contornos y el grado de fusión de la epífisis.

En el 1er año de edad la desviación normal varia +/- 2 meses.

2do año: es de +/- 4 meses.

3er año: +/- 6 meses.

De 4-7 años: +/-10 meses

De 7 años y más: +/-12 a 15 meses

Según el método de Greulich -Pyle las áreas del cuerpo que proporcionan mayor info a cada edad son:

1. En RN: rodilla y pie (debe identificar núcleo distal del fémur y próximal de la tibia, el cuboides y
astrágalo.
2. Lactante: la mano, identificar 2-3 núcleos.
3. Preescolar: mano y rodilla, a los 3años deben haber 3 núcleos en el carpo y el distal del radio.
A los 4 años: 4 nucleos y en rodilla aparece el núcleo proximal del peroné y rótula.

4. Escolares: tomar Rx de mano, pie, codo y pelvis. A los 6 años hay 6 y medio nucleos en mano.
-A los 7: 7 nucleos bien desarrollados y proximal del radio.
-A los 8: aparece el calcáneo.
-A los 9 olecranon del codo.
-A los 10 años: aparece trocánter menor.
5. Adolescentes: de 11-16 años, manos y pelvis.
El pisiciforme se osifica al inicio de pubertdad.
En la mujer se osifica el sesamoideo del pulgar cuando aparece la menarca.
- A los 13 años: osificación de la cresta iliaca.
- 15 años el isquion y pubis
-
Última región en que suelda el cartílago de crecimiento: el hombro. (entre los 15 y 18 años) inicia con
tuberosidad mayor del humero y terminando en la clavícula.
Edad dental.

-INICIA: dentición 3er mes de vida fetal.

-La erupción dentaria inicia a los 7 meses.

-La emergencia de los dientes es variable desde los 3 a los 12 meses.

-Primeros dientes que emergen: incisivos centrales inferiores, luego centrales superiores y los incisivos
laterales sup.

- Al 1.5 años el niño ya tiene 6 incisivos.

NOTA: esta primera emergencia dentaria le sigue una pausa de 2-3 meses, luego aparecen 6 piezas más:
incisivos laterales inferiores y los 4 molares primarios.

-Los caninos salen a los 18-24 meses.

-ultimo: los 2dos molares.

Dentición permanente
A partir de los 6-7 años (extendiéndose hasta los 13 años) 32 piezas permanentes reemplazan a las
deciduales (20).
Las piezas son por cada arcada: 2 incisivos centrales, 2 incisivos laterales, 2 caninos, 2 primeros
premolares, 2 segundos premolares, 2 primeros molares, 2 segundos molares y 2 terceros molares
(muelas del juicio). Las primeras piezas en emerger son los primeros molares superiores.
-Edad dental: se obtiene al contar las piezas dentarias que han brotado y relacionar el número con
el patrón establecido de manera semejante a la edad esquelética.
El desarrollo dental retrasado es un buen indicador de los estados de deficiencia hormonal ya que
las hormonas tiroideas, las sexuales y la somatotrofina son necesarias para el buen desarrollo de los
huesos y los dientes.
Estatura de los padres
La estatura máxima que alcanzará el niño está determinada en gran parte por la estatura de los
padres. Un hijo cuya estatura se encuentra en el porcentil 3 puede ser normal si sus padres también
son de baja estatura, pero si sus padres son altos, es posible que el crecimiento sea anormal. Los
patrones de crecimiento de otros familiares también influyen en el potencial de crecimiento, pero
en menor medida.
-Estatura media ajustada de los padres en una gráfica porcentilar (Tanner):
a) para un niño: traza en la gráfica del hijo la estatura del padre en cm, en el extremo
correspondiente a los 19 años, sumar 13 cm a la estatura de la madre en cm y trazar en la gráfica
del hijo a los 19 años, la estatura situada entre los dos trazos representa la estatura media esperada,
sumar 8.5 arriba y abajo del punto medio de la estatura esperada para aproximar a porcentiles 3 y
97.
b) para una niña: trazar la estatura de la madre en cm en el extremo correspondiente a la edad
adulta (18) en la gráfica, restar 13 cm de la estatura del padre y hacer el trazo, reducir la estatura
media de los padres o el promedio de esta entre estos dos trazos, sumar 8.5 cm arriba y abajo.
Para las familias con antecedentes de crecimiento lento o acelerado, se debe realizar un ajuste
adicional del potencial de crecimiento esperado de acuerdo con la maduración esquelética.

Talla baja
Cuando la estatura de un individuo se sitúa por debajo de dos desviaciones estándar del promedio
para la población de la misma edad y sexo o se encuentra por debajo de la percentila 3. Niños que
muestren velocidad de crecimiento persistentemente menor a la esperada para su edad.
-Diagnóstico
Se basa fundamentalmente en exploración física e historia clínica.
Historia clínica: primero lo relativo a características de crecimiento y desarrollo de familiares de
primer y segundo grado (factores hereditarios), antecedentes prenatales y neonatales permitirán
establecer influencias genéticas y ambientales, antecedentes nutricionales, infecciosos,
padecimientos crónicos y el momento en que se hizo evidente la desaceleración en el crecimiento.
Examen físico: somatometría, valoración longitudinal (dirección, velocidad), así como la maduración
ósea.
-Principales causas de anormalidad en crecimiento y desarrollo: genética, ambiental y endocrina.

Talla baja de causa genética

Originados por alteración de un gen simple, de varios genes (herencia multifactorial o poligénica) o
por anormalidad en el número de estructura de los cromosomas. La mayoría de las veces el
trastorno se origina en la vida intrauterina, como hipoplasia congénita, recién nacidos pequeños
para su edad gestacional.
Existe dos tipos de px con talla baja de causa genética:
-Talla baja desproporcionada (con anormalidad en las proporciones corporales): Es el caso de las
osteocondrodistrofias (acondroplasia, hipoeondroplasia, disostosis metafisiaria) en las que un gen
mutante afecta el número de las células esqueléticas, se aprecia desde el nacimiento. También se
incluye a las mucopolisacaridosis (Hurler, Hunter, Sanfilipo, Maratoux-Lamym Remy), que se
manifiestan generalmente después del primer o segundo año de vida.
-Talla baja proporcionada (proporciones corporales normales): a su vez de subdivide en dos grupos
debido a si se asocian o no con otras anomalías físicas:
a) Talla baja proporcionada con anomalías físicas asociadas, especialmente del macizo facial (sx de
Turner, de Down). La edad ósea es acorde con la cronológica a partir de la edad escolar. Desarrollo
puberal acorde a edad cronológica con excepción de casos de disgenesia gonadal (Turner).
Desarrollo intelectual retrasado.
b) Talla baja proporcionada sin anomalías físicas aparentes. Comprende:

I.- Talla baja familiar: Existe una clara relación con la estatura de padres o familiares cercanos
(herencia poligénica).
II.- Talla baja primordial: no se identifica patrón de crecimiento estatural semejante (mutación de
novo).
Edad ósea acorde a cronológica y brote puberal en edad esperada en ambos.

Talla baja de causa endocrina.

1.- Hipotiroidismo: Primer lugar como causa de detención o desaceleración del crecimiento
estatural, acompañada de retraso de maduración ósea. Existen dos tipos congénito y adquirido. En
el congénito por atireosis hay manifestaciones como inmadurez de órganos y sistemas, retraso
psiconeurológico e infiltración mixedematosa.
A partir de la edad escolar la causa más común de atrofia e hipofunción es la destrucción por un
proceso autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), desaceleración del crecimiento estatural, grado
variable de retraso en la maduración ósea y dental, constipación, palidez y anemia.
El diagnóstico con certeza de cualquiera de los dos tipos de hipotiroidismo es un descenso en la
concentración de T3 y T4 (no siempre) con elevación de TSH tirotropina (siempre).
Tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas es seguido de rápida aceleración del crecimiento
estatural hasta alcanzar maduración ósea esperada.

2.- Hipopituitarismo: Grupo heterogéneo de trastornos que pueden resultar de alteraciones

genéticas o adquiridas en la secreción o acción de la hormona de crecimiento. Se clasifica de acuerdo
con el nivel en el eje hipotálamo hipófisis somatomedina-cartílago epifisiario donde ocurra el
defecto:
a) Aplasia o hipoplasia hipofisiaria: Sumamente raras. Causa más común es tumor hipofisiario
(craneofaringioma), así como reticuloendoteliosis. Procesos inflamatorios como meningitis,
encefalitis viral o traumatismos pueden causar hipofunción. Hormona más afectada: hormona de
crecimiento.
b) Deficiencia hereditaria de hormona de crecimiento: Dos tipos. Tipo I, más común, es herencia
autosómica recesiva. Tipo II es autosómica dominante. Manifestación fundamental es el retardo del
crecimiento estatural. Desaceleración se hace evidente en el segundo año. El crecimiento no cesa
solo se ralentiza. Proporciones esqueléticas normales. Rasgos faciales inmaduras o infantilizados,
voz aguda y aumento en la adiposidad del tronco y las extremidades. La astenia muscular es común,
edad ósea retrasada, hipoglucemia en lactancia. Usar dos pruebas o más para diagnóstico.
Tratamiento: dosis de hormona de crecimiento de reemplazo de 0.5-0.7 Ul/kg de peso/semana en
aplicación diaria, subcutánea y por la noche.
c) Síndrome de privación emocional: Relaciones anormales madre-hijo, dificultades en las
habilidades cognoscitivas y de relación y alteraciones endocrinológicas y del desarrollo físico, que
son total o parcialmente reversibles al modificar el ambiente familiar, alimentación o condiciones
afectivas. Retraso en crecimiento estatural y maduración ósea. Desarrollo intelectual y motor lento.
Niños inactivos, deprimidos y frecuentemente autistas. Pueden existir hábitos anormales de
alimentación. Inicio de desaceleración de crecimiento en lactancia temprana o 2-3 años.
Simétricamente pequeños, con características morfológicas más bien de edad por talla y no
cronológica. Higiene deficiente y datos de maltrato. Se ha sugerido que los cambios emocionales de
la magnitud observada en los deprivados pueden tener un efecto directo sobre el metabolismo
intermediario y alterar procesos anabólicos. Tratamiento es separar al niño del ambiente familiar
anormal hacia otro más propicio.

3.- Síndrome de Laron: Autosómico recesivo similar al enanismo hipofisiario, pero con niveles
normales o elevados de hormona de crecimiento. Talla baja, defectos en dentición además de
retardada, cara y mandíbula y genitales pequeños con desarrollo tardío pero normal. Defecto en la
capacidad de la hormona de crecimiento de estimular la producción de somatomedina. Sin tx.

4.- Falta de respuesta del cartílago epifisiario: En la talla baja constitucional el defecto se encuentra
en una falta transitoria de respuesta periférica a la acción de somatomedina y/o hormona de
crecimiento ya que estos pacientes no responden al tx con hormona de cremiento.

Talla baja de causa ambiental.

Causa más común es pobre ingestión o utilización de los nutrientes. La posibilidad de que las
alteraciones en el crecimiento estatural sean reversibles depende de la duración e intensidad del
proceso. La desnutrición secundaria se produce por un aprovechamiento defectuoso de los
nutrientes.
Se hacen evidentes desde la etapa prenatal, por defectos en el crecimiento y desarrollo al momento
del nacimiento.
Los trastornos en la digestión o absorción de alimentos originan desnutrición crónica, la cual es
responsable de la talla baja (intolerancia a la lactosa, mucoviscidosis, enfermedad celiaca y
parasitosis intestinales).
Dx a partir de interrogatorio en relación con la presencia de manifestaciones gastrointestinales y el
desarrollo de desnutrición y desaceleración de la velocidad de crecimiento estatural.
Padecimientos sistémicos susceptibles de originar retraso en crecimiento y desarrollo están diversas
cardiopatías, padecimientos pulmonares que dan lugar a hipoxia crónica, nefropatías crónicas
congénitas o adquirida.

Variantes normales del crecimiento estatural.

Algunas veces se consideran así la talla baja familiar o genética sin desproporciones corporales ni
anomalías físicas. También lo es la talla baja constitucional con retraso en el brote puberal,
caracterizada por maduración lenta que prolonga el proceso de crecimiento y retrasa el desarrollo
de la pubertad. La curva de talla se ubica por debajo del porcentil 3 pero finalmente alcanza la talla
adulta final normal. Edad ósea moderadamente retrasada, acorde a edad por talla. Ciertos
andrógenos sintéticos (como la oxandrolona) ayudan en tx de px con problemas psicológicos
severos.
Diagnóstico diferencial.
La evaluación secuencial de la velocidad de crecimiento y su registro en gráficas de velocidad y
distancia son indicadores particularmente útiles en el diagnóstico diferencial, junto con edad ósea
y datos del interrogatorio y la exploración física.
I.- Talla baja alrededor de percentila 3 o por debajo siguiendo dirección paralela o divergente con
edad ósea acorde a edad cronológica, sugiere talla baja familiar o genética, exceptuando Turner.
II.- Talla baja alrededor de percentila 3 o por debajo no acorde a patrón familiar siguiendo curso
paralelo a percentilas de niño con edad ósea retrasada es probable que sea talla baja constitucional
con retraso en brote puberal. Así como desnutrición de poca intensidad o enfermedad sistémica en
periodo inicial o de poca severidad.
III.- Talla baja alrededor de percentila 3 o por debajo no acorde a patrón familiar siguiendo curso
divergente a percentiles de edad ósea retrasada se debe considerar enfermedad sistémica crónica
y endocrinopatías como hipopituitarismo e hipotiroidismo adquirido.
Seudopubertad precoz (PPP)

Concepto: desarrollo prematuro de las características sexuales secundarias por exceso de hormonas
sexuales sin el control del eje hipotálamo-hipofisiario y con maduración incompleta y/o asimétrica de las
gónadas.

(una niña puede tener vello púbico sin desarrollo mamario, o un varón crecimiento peneano, sin aumento
de volumen testicular)

Período prepatogénico (factores de riesgo)

Agente
Huésped: La herencias desempeña un papel importante (hiperplasia suprarrenal congénita)

Ambiente: Enfermedades virilizantes, ingestión de productos hormonales por la madre, estos pueden ser
causa de virilización in útero de productos femeninos y PPP neonatal. En la vida extrauterina, los niños
corren el riesgo de ingerir o ponerse en contacto con productos hormonales inductores de PPP.

Prevención primaria

• Promoción de la salud
• Protección específica: no dejar al alcance de les niñes productos que contengan hormonas, con la
embarazada usar productos hormonales con menor potencial androgénico.

Periodo patogénico

Fisiopatogenia: interacciones entre un organismo infantil y el exceso de hormonas sexuales

Etapa clínica
PPP puede ser:

1. Isosexual cuando ocurre virilización en niños y feminización en niñas.

2. 2. Heterosexual cuando ocurre feminización en niños y virilización en niñas

El exceso de hormonas sexuales provoca aumento de la velocidad de crecimiento, aceleración de la

maduración ósea y ambas, dependiendo del tiempo e intensidad que actúe el agente, pueden ocasionar
talla alta en algún momento de la evolución de la enfermedad, pero talla baja final, por cierre prematuro de
los discos de crecimiento, si el proceso patológico no se corrige.

TUMORES PRODUCTORES DE GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA

(Coriocarcinomas, germinomas, tumores hepáticos)

La hCG (gonadotropina coriónica humana) tumoral actuando en el organismo infantil, provoca PPP debido a
que por su homología bioquímica con LH, estimula la maduración de las células intersticiales del testículo
(células de Leydig) productoras de testosterona. El diagnóstico bioquímico se establece con una prueba
positiva de embarazo, utilizando la orina del paciente.

ADENOMAS HIPOFISIARIOS PRODUCTORES DE GONADOTROPINAS

Son muy raros en adultos y mucho más en niños.

En niños prepuberales, la presencia de un tumor productor de FSH, sólo provocará diversos grados de
macrorquidia. Sin embargo, también secreta LH, se provocará la aparición de un cuadro de precocidad
isosexual de difícil diagnóstico diferencial con la pubertad precoz verdadera. En niñas prepuberales, el
tumor productor de FSH aislada provocará quistes foliculares en los ovarios y precocidad isosexual, y si
secreta ambas gonadotropinas, la LH puede inducir diversos grados de secreción ovárica de testosterona y
un cuadro mixto de precocidad iso y heterosexual

Dx: en etapa basal en los tumores productores de FSH demostrará en niñas, niveles muy elevados (más de
100 pg/mL) de estradiol, FSH normal o elevada, LH suprimida e incremento de los niveles séricos de
inhibina.
Tx: resección transesfenoidal del micro o macroadenoma o tratamiento farmacológico con aGnRH y si estos
fracasan, queda la posibilidad de que haya respuesta a la administración de bromocriptina.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (Sx DE VAN WYK-GRUMBACH)

Poco frecuentes.

Fisiopato: actividad tipo FSH de la TSH, favorecida por el incremento de los receptores ováricos a FSH
inducido por la hiperprolactinemia.

Síntomas: En las niñas hay crecimiento mamario, (en ocasiones con galactorrea), sangrados transvaginales
irregulares anovulatorios y en el ultrasonido aparecen múltiples quistes ováricos de diferente tamaño. Los
varones exhiben crecimiento testicular de mayor magnitud que el crecimiento peneano y un dato clínico
importante es la ausencia de vello púbico en ambos sexos.

Tx: Tiroxina, aunque en casos severos, pudo haberse provocado maduración hipotalámica con evolución
hacia PP lo que obligará a recurrir al tratamiento médico a base de aGNRH.

TRASTORNOS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

1.Hiperplasia congénita de suprarrenales (HCS)

2.Síndrome de Cushing. Conjunto de síntomas y signos que resultan del exceso crónico de cortisol en
ocasiones acompañado con hiperproducción de andrógenos suprarrenales responsables de virilización en
ambos sexos.

• Exceso de cortisol: obesidad centrípeta, cara de luna llena, giba dorsal (de “búfalo”), rubefacción,
hipotrofia muscular, estrías cutáneas rojas sobre la región abdominal, equimosis, hipertensión arterial y
disminución de la velocidad de crecimiento que origina crónicamente talla baja, a no ser que el exceso
de andrógenos suprarrenales predomine en el cuadro clínico.
• Exceso de andrógenos: acné, hirsutismo, pubarquia, hipertrofia de clítoris en niñas y crecimiento
peneano en niños.
• Dx: prueba de supresión con dexametasona. En casos de virilización, habrá incremento de los niveles
circulantes de andrógenos suprarrenales, sobre todo del sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA).
La radiografía simple de cráneo puede mostrar crecimiento de la silla turca y la RM de la región
hipotálamo-hipofisaria con medio de contraste permite localizar el adenoma en el interior de la silla
turca
• Tx: Los tumores suprarrenales serán resecados mediante laparotomía abdominal que permita la
exploración de las dos glándulas. En casos de hiperplasia nodular de las suprarrenales, se intenta
inicialmente dar tratamiento médico, que de fracasar, obligará la suprarrenalectomía bilateral. Tx
médico o preparación preoperatoria: Se administra ketoconazol por vía bucal ya que se ha demostrado
que este fármaco antimicótico bloquea la síntesis de cortisol y andrógenos suprarrenales. En casos de
carcinomas diseminados, puede intentarse la quimioterapia con mitotane, citolítico específico de las
suprarrenales.
a. Puede ser causado por: Producción excesiva de hormona adrenocorticotrópica, tumores
suprarrenales (adenomas o carcinomas), iperplasia suprarrenal multinodular pigmentada
independiente de ACTH, asociada o no a síndromes como el complejo de Carney, neoplasia
endocrina múltiple, o bien al de la displasia fibrosa poliostótica e iatrogénica (causada por uso
 excesivo de glucocorticoides sintéticos potentes del tipo de la dexametasona, betametasona, etc.,
administrados por vía bucal, intranasal, aerosol o tópica sobre piel y mucosas.)

3.Tumores productores de andrógenos: adenomas o carcinomas. Producen virilización en ambos sexos. El

diagnóstico se confirma con la elevación de S-DHEA y de testosterona, no suprimible con la administración
de dexametasona

4. Tumores feminizante: muuuy raros, algunos pueden ser malignos. Ginecomastia, hay evidencia de
hipersecreción de andrógenos: vello púbico, acné, crecimiento peneano.

TRASTORNOS TESTICULARES

1.Precocidad sexual familiar masculina (testotoxicosis familiar)

La precocidad sexual se inicia entre los 12 meses a 4 años de edad y se manifiesta con crecimiento peneano
y testicular. Se debe a la activación permanente (en ausencia de LH) del receptor de LH de las células de
Leydig, debido a una mutación del gene que codifica a la subunidad α de la proteína G acoplada a dicho
receptor. En estas condiciones hay producción autónoma de testosterona, con la consiguiente virilización
precoz del paciente, con gonadotropinas hipofisiarias suprimidas o indetectables y sin respuesta a la
administración i.v. de Gn

Tx: Ketoconazol. Se recomiendan dosis de 200 a 600 mg/m2 SC/día dividida en dos administraciones por vía
bucal. Con su uso se debe ejercer vigilancia estrecha sobre la función renal, hepática y suprarrenal,

2.Tumores virilizantes: Adenoma de células de Leydig, hiperplasia suprarrenal congénita

3.Tumores feminizantes: Tumor de células de Sertoli. Por lo general, son benignos y además de la
hiperproducción de estrógenos, se acompañan de aumento en la secreción de hormona inhibidora de los
conductos de Müller y de la inhibina. Una vez localizado, el tumor debe ser extirpado y dependiendo del
tiempo de evolución, la ginecomastia puede regresar, aunque algunos casos requieren mastectomía.

SIÍNDROME DE McCune-Albright

Se caracteriza por la tríada de: displasia fibrosa poliostótica, manchas cutáneas “café con leche” de
contorno irregular y precocidad isosexual. En casos más graves, puede haber participación de otros tejidos
endocrinos (hipófisis, tiroides, suprarrenales, paratiroides), y no endocrinos (hígado, miocardio, intestino).

Dx: se establece por lo menos con dos elementos de la tríada. A nivel bioquímico, el estradiol en las niñas y
la testosterona en los niños, puede variar desde niveles normales hasta muy elevados lo que depende del
tamaño y estado funcional de los quistes foliculares. LH y FSH, están suprimidas y no ofrecen respuesta al
estímulo con GnRH. Las radiografías simples de las áreas afectadas demostrarán la displasia ósea y fracturas
patológicas. En caso de precocidad sexual, la edad ósea estará acelerada. En varones, si bien el crecimiento
testicular es casi siempre bilateral, está reportada la posibilidad de macroorquidismo unilateral. Además, se
encuentra frecuencia elevada de microlitiasis testicular detectada por ultrasonido.

TUMORES OVÁRICOS

1. Productores de andrógenos (virilizantes):

Arrenoblastomas. Producen mayor cantidad de androstendiona que testosterona, aunque el resto de los
andrógenos suprarrenales permanecen normales. Casi siempre benignos y unilaterales, Dx clínico y
ultrasonográfico, Tx extripados por laparoscopia y salpingooforectomía.

2.Productores de estrógenos (feminizantes):

Tumores de la granulosa. Su diagnóstico es clínico y ultrasonográfico, y al extirparse el ovario afectado, se

recomienda la revisión del contralateral, con toma de biopsia, por el carácter multicéntrico de la
neoformación. Hay evidencia de hipersecreción androgénica, ya que algunas pacientes tienen pubarquia y
discreto crecimiento del clítoris, así como hiperpigmentación de areolas y pezones. Es frecuente que su
diagnóstico se haga de manera tardía cuando se presenta emergencia abdominal: ruptura o torsión.

Quistes foliculares. Sus paredes están luteinizadas y además de la elevación en los niveles de estradiol, la
testosterona puede alcanzar hasta 40 ng/dL. Sólo está indicada su resección cuando se demuestre que se
trata de PPP, y en tal caso, habrá regresión de las manifestaciones clínicas.

Pubertad retrasada
Prevención primaria: promoción de la salud incrementando el nivel de educación médica y
nutricional de la población.
Protección específica: Desarrollar programas de control de crecimiento y desarrollo, así como el
asesoramiento genético para los padecimientos con riesgo de recurrencia.

RETARDO CONSTIRUCIONAL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Se considera una variante normal del crecimiento y es la causa de talla baja (temporal) más frecuente con
la que se enfrenta el pediatra. La pubertad no se retrasa más allá de los 16 años en las mujeres o 18 en los
hombres.

Es posible que se origine por una deficiencia parcial transitoria de hormona de crecimiento (GH) en un
periodo de inicio variable (4-12 meses). Puede continuar por meses o años pero luego se normaliza y sigue
con crecimiento normal, entra a la adolescencia después, se retrasa la maduración esquelética.

NUTRICIONAL O POR ENFERMEDADES SISTÉMICAS CRÓNICAS

La desnutrición y las enfermedades sistémicas (anemia, cardiopatía con compromiso en la oxigenación,

asma con crisis frecuentes y uso de corticosteroides prolongados, mala absorción intestinal, insuficiencia
renal crónica, y otros), deben ser de intensidad y tiempo prolongado para que retrasen la pubertad; por
supuesto, la recuperación de la talla perdida también estará en función del tiempo.

HIPOGONADISMO HIPERGONADTRÓFICO (H-HIPERG)

Denota falla testicular u ovárica con repercusión en la baja o ausencia de sus hormonas específicas,
testosterona o estrógenos que, originan la pérdida del retrocontrol negativo de las gonadotropinas,
elevando LH y FSH, de ahí el hombre hipergonadotrópico.
Disgenesia gonadal pura

El desarrollo de caracteres sexuales secundarios no se presenta en la edad habitual; el habitus es del tipo
eunocoide con mayor predominio del segmento inferior y de la brazada. Los ovarios son disgenéticos y
afuncionales, parecidos a los del síndrome de Turner, la terapeutica con estrógenos está indicada para
lograr feminización. Cuando el cariotipo es XY, constituye el síndrome de Swyer, la remoción de las gónadas
acintadas es conveniente dada su potencialidad de desarrollar neoplasias. La terapéutica con estrógenos
está indicada para lograr la feminización.

Disgenesia gonadal mixta

Por lo general tienen un testículo intraabdominal y una gónada acintada contralateral, trompas de Falopio y
útero. La remoción de las gónadas para evitar el desarrollo de tumores malignos es conveniente.

Síndrome de regresión testicular o anorquia congénita

Lo usual es desarrollar un fenotipo masculino, ausencia de testículos y una pubertad que no progresa. El
laboratorio responde con la elevación de LH y FSH, aun en los primeros meses de vida, y en edades
pospuberales testosterona baja y gonadotrofinas altas.

Insensibilidad o resistencia androgénica o alteraciones en el mecanismo de acción de los andrógenos

El origen radica a nivel molecular y traduce deficiencia en la acción intracelular de los andrógenos.

La ausencia total de receptores androgénicos condiciona el cuadro clínico más acentuado, conocido
también como síndrome de feminización testicular: fenotipo femenino con genitales externos de este sexo,
talla normal, testículos presentes en labios mayores, canal inguinal o intraabdominal. En la edad de la
adolescencia por lo general, no hay vello púbico y axilar, amenorrea primaria, todo esto contrasta con un
magnífico desarrollo mamario.

Tx: orquiectomía, ampliación de vagina, ayuda por higiene mental.

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO (H-HIPOG)

La deficiencia o falta de acción de las gonadotrofinas por participación hipotalámica trae por consiguiente
ausencia o disminución del desarrollo puberal

Síndrome de Kallmann

Ocurre en ambos sexos predominando en el varón. La talla camina dentro de lo normal, pero al llegar a la
adolescencia, ésta se desacelera (el estirón de la adolescencia no se presenta), no se cierran sus epífisis, el
paciente crece lentamente al igual que la brazada, entonces va tomando el habitus eunucoide, con
predominio del segmento inferior y una brazada mucho mayor que la talla con pobre o nulo desarrollo del
área genital. Presentan hiposmia por agenesia del bulbo olfatorio, ginecomastia o criptorquidia y algunas
veces defectos faciales de la línea media

Síndrome de Prader-Willi

Hipotonía en los primeros meses, obesidad extrema después del 2o-3er año, acromicria, retraso mental,
diabetes mellitus del tipo 2 e infantilismo genital, apetito voraz, talla reducidas y retraso psicomotor.

Síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet:
Síndrome de Laurence-Moon: Hipogenitalismo por H-Hipog, retardo mental, retinitis pimentosa. Síndrome
de Bardet-Biedl: Polidactilia, hipoplasia genital por H-Hipog, retinitis pigmentosa, obesidad, retraso mental.

Lesiones destructivas del SNC

Causas: traumatismos craneoencefálicos, anoxia e infartos y/o hemorragias cerebrales en la etapa

perinatal, cirugía.

Lesiones infiltrativas del SNC

Comprenden tanto las histiocitosis, como los tumores del SNC: adenomas hipofisarios, craneofaringiomas
de la glándula pineal, gliomas, etc.
INMUNIZACIONES
Vacunas: preparaciones inmunogénicas que se obtienen a partir de agentes infecciosos y que son
capaces de inducir una respuesta de protección en el individuo que es inoculado.
La permanencia y multiplicación del agente se imita por mecanismos que se dividen en 3 fases:
1. Inmediata, inespecífica, no inducible.
2. Otra inespecífica, pero inducible y sin memoria.
3. Específica, inducible y con memoria.

Clasificación.
• Inmunizaciones activas: administración de un microorganismo o un producto modificado
de este, para inducir una respuesta inmunológica que imite la respuesta a la infección
natural.
Las que involucran el agente infeccioso intacto:
o Atenuadas: agentes se multiplican en el organismo de manera controlada.
o Inactivas: fracciones o microorganismos completos pero incapaces de replicarse en el
organismo.
• Inmunizaciones pasivas: administración de anticuerpos preformados a un receptor (Ig o
antitoxinas o sueros).
o Homólogas. Ig derivadas de plasma humano (estándar y específicas)
o Heterólogas. Derivan del suero de caballo (antitoxina botulínica, diftérica y globulina
contra la rabia).

VACUNA DE BACILO DE CALMETTE Y GÜERIN (BCG)

-Para la tuberculosis.
-Preparada de bacilo de Calmette y Güerin, cepa Danesa 1331, liofilizada y suspendida en
glutamato sódico.
-Envasado: ampolletas ámbar de 25 y 50 dosis que contienen 300 000 a 500 000 U viables por
dosis de 0,1 ml
-Acompañada de una ampolleta de solución salina isotónica de 2.5 a 5 ml para la dilución.
Eficacia: Elevada para prevención de meningitis tuberculosa y TB miliar. (50 % eficacia global).
Indicaciones
Administración: al nacer – año de edad.
Vía: ID a la altura del deltoides derecho en dosis de 0,1 ml.
-Se puede administrar simultáneamente con la poliomielítica, pentavalente y triple viral.
-Conservar refrigerada entre 2 y 8° C
Contraindicaciones.
RN con peso < 2 kg, px con SIDA, desnutrición grave, procesos febriles y durante tx con
medicamentes inmunosupresores.
o La aplicación produce una pápula inmediata que desaparece a los 30 min.
o 1er y 2do día se cursa con eritema.
o 2da y 4ta semana: nódulo que aumenta de tamaño.
o Cuando la lesión seca se cae y deja costra con cicatriz.

Efectos adversos
• Locales: ulcera grande o persistente, abscesos locales, adenopatía satélite, linfadenitis
supurada.
• Diseminadas y de hipersensibilidad. Otitis, absceso retrofaringeo, lesiones cutáneas,
abscesos subcutáneos o intramusculares, complicaciones renales, pulmonares, adenitis
mesentérica.

POLIOMIELITIS Enterovirus, son los causantes de la polio.

Dos tipos de vacuna:
• Virus inactivados de administración IM (SALK)
• Virus atenuados mediante pases sucesivos en células de riñón de mono. (SABIN).
o VO
o Solución anaranjado cuando está congelada y de color rosado cuando se encuentra
a temperatura ambiente.
Eficacia.
SALK: protege contra poliomielitis paralítica.
SABIN: 1 sola dosis protege de los 3 virus en 50%.
Indicaciones y contraindicaciones.
Aplicación: al nacimiento, 2, 4 y 6 meses. Refuerzos en campañas de vacunación hasta los 5 años.
Si el esquema es tardío se aplican las 3 dosis iniciales con intervalo de 6-8 meses entre cada una.
No se recomienda la aplicación en px inmunodeficientes o en sujetos sanos que hayan tenido
contacto con sujetos inmunodeficientes.
Tipo Salk: aplicación en 3 dosis con intervalo de 6-8 semanas, si el esquema se termina antes de
los 4 años, se aplica una 4ª dosis.
-Vacuna de elección para px inmunocomprometidos.
Efectos adversos: Inocua, excepto cuando la persona es cada vez mayor (provoca un cuadro muy
parecido a la poliomielitis paralítica). La tipo SALK (inactivada): reacciones locales como dolor y
enrojecimiento, reacciones alérgicas por los antibióticos que contiene.
PENTAVALENTE: Difteria, tos ferina, tetanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae.
Indicaciones y contraindicaciones
Aplicar a los 2, 4 y 6 meses o cada 6-8 semanas entre las dosis, por vía IM en el muslo.
• DPT: contiene una combinación de toxoide tetánico, diftérico y vacuna de células completas de
tos ferina.
• Toxoide diftérico: provoca miocarditis, neuritis, plaquetopenia y proteinuria.
• Toxoide tetánico: el tétanos generalizado y la forma neonatal son las principales expresiones
clínicas de esta infección y generalmente resultan de la contaminación de heridas o cordón
umbilical.
(forma parte de la pentavalente, trivalente, forma aislada o en combinación con el toxoide
diftérico en DT o Td, y con toxoide diftérico más vacuna acelular de tos ferina):
• Tos ferina. Bordetella pertussis lesiona el epitelio respiratorio. Después de 5-10 días aparece
cuadro clínico (periodo catarral, largo periodo de tos paroxística y al final un periodo de
convalecencia)

Existen 2 tipos de vacuna: de células completas (suspensión de bacilos inactivos con fromalina
(DPT) y la vacuna acelular (DTPa)
Indicaciones.
DPT se utiliza en menores de 5 años en caso de no contar con vacuna penta o hexavalente, puede
aplicarse 3 dosis de 0,5 ml IM a los 2,4 y 6 meses de edad.
Refuerzo: 2 y 4 años de edad.
Contraindicaciones
1. Reacciones alérgicas graves a dosis previas.
2. Encefalopatía sin otra causa aparente 7 días después de la vacunación.
3. Condiciones presentadas en la primera dosis que no permiten aplicar las otras dosis:
o Choque dentro de las sig. 48 h.
o Llanto persistente x mas de 3 h dentro de las primeras 48 h.
o Convulsiones con o sin fiebre dentro de los sig 3 días.
4. DPT no utilizarla en >5 años
Se puede usar DTPa
Reacciones adversas.
Locales: dolor, eritema o inflamación.
Sistémicas leves: fiebre, somnolencia e irritabilidad.
VACUNA CONJUGADA CONTRA H. INFLUENZAE TIPO B: Uno de los principales agentes causales
de bacteremia y enfermedad invasiva en niños. (meningoencefalitis, neumonía, sepsis).
Existen 4 tipos de vacuna:
1. PRP-D (TOXOIDE DIFTÉRICO)
2. Hb0C (PROTEINA MUTANTE DE TOXINA DIFTÉRICA CRM197)
3. PRP-OMP (PROEINA DE MEMBRANA EXTERNA DE N. MENINGITIDIS).
4. PRP-T (TOXOIDE TETÁNICO).
La serie inicial incluye 3 dosis y un refuerzo a los 15 meses de edad.
VACUNA RECOMBINANTE CONTRA VIRUS DE HEPATITIS B: Infección tiende a la cronicidad,
siendo sus principales complicaciones la cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Vías de transmisión: parenteral, sexual y vertical.
Esquema habitual
3 dosis IM (20 mcg en adultos y 10 mcg en niños) en 0, 30 y 180 días.
Factores que disminuyen su eficacia: obesidad, edad, genero e inmunodepresión.
Indicaciones.
El esquema incluye a:
• Lactantes y niños < 11 años: 3 dosis separadas c/u al menos 2 meses, aplicando la ultima no
antes de los 6 meses de edad.
• Hijos de madre portadoras crónicas de VHB: iniciar esquema en 1eras 12 h de vida.
• Adolescentes que no hayan sido inmunizados (3 dosis de 20 mcg)
• Adultos de alto riesgo (3 dosis de 20 mcg a momento 0 1 y 6 meses)
Niños de bajo peso: iniciar hasta que alcance los 2kg.

HEXAVALENTE: Utiliza los inmunógenos de la pentavalente y la vacuna Salk.

Indicaciones: Aplicación: todos los > 6 semanas, esquema de 3 dosis de 0, 5 ml c/u a los 2, 4 y 6
meses
Contraindicaciones: las mismas que la DPT.
TRIPLE VIRAL: Sarampión, rubeola y parotiditis.
Expresión clínica el sarampión: exantema maculopapular que sigue a un periodo catarral con una
duración aprox 14 días.
Complicaciones: otitis media, neumonía y encefalitis.
Se utiliza en preparación liofilizada de la cepa Schwartz.
Administración: SB dosis de 0,5 ml.
El esquema de la SRP es de 2 dosis (1era al año y la 2da entre 4 -6 años)
• En caso de brote: aplicar a los 9 y 15 meses, refuerzo a los 6 años.
• Aplicar adolescentes y adultos en quienes no se conozca el esquema de vacunación.

Reacciones adversas: Fiebre y exantema de 6-12 días posteriores, síntomas articulares,

trombocitopenia, encefalopatía, parotiditis y sordera.
Contraindicaciones: Reacción alérgica grave, embarazo (evitar embarazo 1 mes antes y 3
después), inmunosupresión, enfermedad aguda moderada a grave recepción de productos
sanguíneos que contenga anticuerpos.
VACUNA CONTRA EL VIRUS DE LA HEPATITIS A
Vía de transmisión: fecal-oral.
En niños pequeños es asintomática con curso benigno.
2 tipos de vacuna. (forma pediátrica y adulto)
Indicaciones y contraindicaciones.
• Posterior al año de edad.
• No en esquema.
• Contraindicada en casos de alergia a dosis previa o hipersensibilidad al aluminio.

VACUNA CONTRA EL VIRUS DE VARICELA ZÓSTER.

La infección da lugar a una enfermedad exantemática caracterizada por presencia de lesiones en
diferentes estadios y que por lo general solo presenta complicaciones en sujetos adultos y en px
inmunocomprometidos.
-El virus permanece latente y puede reactivarse durante periodos de inmunosupresión y dar lugar
al cuadro herpes zóster.
Dosis mínima: 300 – 500 U formadoras de placa vía SC.
Indicaciones.
-Todos los niños que no tengan contraindicaciones a los 12-18 meses.
-Px susceptibles antes de los 13 años.
-Una sola dosis SC en niños pequeños, se puede administrar al mismo tiempo que la triple viral,
pero en sitio diferente, o pueden separarse hasta 4 semanas.
-En niños > 13 años: 2 dosis espaciadas 8 semanas.
En niños inmunosuprimidos con eucemia aguda se recomienda aplicación pero deben llenar
algunos requisitos:
• Remisión por los menos 3 meses.
• Linfocitos sanguíneos > 500 mm3
• Inmunidad celular normal.
• Suspensión de quimioterapia 1 semana previa a la vacunación.
• Evitar la vacunación durante cualquier periodo de tx que produzca inmunosupresión.
Contraindicaciones.
Desnutrición severa, enfermedad febril, reacción anafiláctica, mujeres embarazadas, px con
inmunidad celular alterada con CD4 menor a 500 cel/mm3.
VACUNA CONTRA STREPTOCCUS PNEUMONIAE: La infección da lugar a enfermedades como
meningoencefalitis, bacteremia y neumonía, otitis media o sinusitis.
Existen 2 tipos de vacuna.
1. Contiene solo polisacárido capsular de 23 serotipos
2. Conjugada con proteína mutante de toxina diftérica (CRM197) para aplicar en < 2 años

El frasco ámpula de vacuna heptavalente contiene 0,5 ml de solución con los antígenos capsulares
conjugados.
Se aplica en 3 dosis IM cd 8 semanas si se inicia ates del 1er semestre.
Refuerzo: 12.15 años de edad.
Si se inicia entre los 7-11 meses de edad deben aplicarse 3 dosis, incluida el refuerzo.
Después del 1er año: 2 dosis separadas x 8 semanas y otra posterior a los 24 meses de edad.
Indicaciones
• El polisacárido neumónico (23 valente) indicada en adultos de 65 años y en
inmunocomprometidos. Niños mayores de 2 años con enfermedades invasivas como asplenia,
enfermedad de células falciformes, Sx nefrótico, fistulas de LCR e inmunocompromiso,
incluyendo VIH.
• La conjugada heptavalente: inmunización activa en lactantes y niños pequeños de 6 semanas
a 9 años en contra de enfermedad invasva, neumonía y otitis media.

Contraindicaciones.
Alergia al látex o cualquier componente de la vacuna, incluyendo el toxoide diftérico.
 Cuidado y valoración del RN

Historial clínica: Antecedentes pregestacionales, prenatales, intranatales (dónde, personal, tiempo de

ruptura de membranas, líquido amniótico, trastornos placentarios, tipo de parto, anestesia) y posnatales
(apgar, edad gestacional).

Atención del RN en la sala de expulsión

Mesa de reanimación, fuente de calor, perilla de succión, ligadura umbilical, tijeras, guantes, catéteres de
aspiración 5, 8 y 10Fr, sonda de alimentación 8Fr, bolsa de reanimación con máscaras faciales para RN
prematuro y a término, tubos endotraqueales No. 2.5, 3.0, 3.5 y 4.0 mm de diámetro interno, laringoscopio
con hojas rectas No. 0 y 00, fuente de O2, medicamentos para reanimación, perilla de aspiración, equipo de
succión.

Apgar (1er minuto)

Calificación esperada: 7 a 10

*Acrocianosis: de extremidades

Valoración Silverman-Andersen

Cuantificar la gravedad de la
insuficiencia respiratoria
RN que no necesitan maniobras especiales:

1. Aseo ocular y eritromicina, tetraciclina o cloranfenicol oftálmicos 2 gotas c/ojo 1 vez

2. Vitamina K 1mg intramuscular 1 dosis
3. Verificar permeabilidad esofágica x sonda gástrica
4. Verificar permeabilidad rectal con termómetro
5. Antropometría: peso, talla PC, torácico, abdominal, segmento inferior, pie y brazo.
6. Identificación: huella plantar, fotografía, collar/brazalete
7. Apego y lactancia materna (si no hay contraindicaciones)

Exploración física

RN apgar 7-10: exploración meticulosa

Inspección: Integro, conformación, facies, malformaciones, cianosis, pretérmino o postérmino

Cráneo: Cabalgamiento de suturas, caput, fontanela anterior pequeña o cerrada (craneostosis), posterior
>1cm (hipotiroidismo)

Cara: asimetría, tamaño y forma de pupilas, implantación baja de pabellones auriculares, cuello alado,
permeabilidad de coanas

Tórax: incremento del diámetro anteroposterior con pérdida de la relación de perímetros cefálico/torácico
no mayor a 1.5cm, disminución de movilidad de un miembro torácico con pérdida de la movilidad de la
clavícula (fractura de clavícula), abdomen en batea, ausencia de ruidos respiratorios

Abdomen: investigar hernia de Bochdaleck, ausencia de sangrado umbilical, ver existencia de vasos
umbilicales (ausencia arteria: malformación renal), vena a las 12, vasos pequeños 4 y 8., visceromegalia,
borde hepático normal 2cm debajo del borde costal

Extremidades: Tono, movilidad, coloración, tamaño, poli o sindactilia, extremidad superior en extensión y
ausencia de Signo de Moro: parálisis braquial, pliegues plantas y palmar, pelvis: luxación congénita de
cadera

Genitales: hiperpigmentación, higertrofia de clítoris

Examen neuro: tono muscular, reflejos primarios, conducta refleja

Manejo en el binomio madre/gestante-hijx

• Identificación del producto

• Temperatura 36.5-37
• Destrostix
• Exploración cuando ingresan y revisión c/8 h
• Lactancia materna si no hay contraindicación
• Orientar a la madre ante signos de alarma
Valoración del RN

Clasificación:

• Pretérmino: 28 a 37
• Término: 38 a 42
• Postérmino: >42

Edad gestacional:

• Fecha de la última menstruación: 1er día de sangrado hasta el nacimiento / 1er día de sangrado + 1
año - 3 meses + 7 días
• Somatometría: talla en cm x 0.8 = semanas de gestación
• Valoración de Usher

• Valoración neurológica

Postura: decúbito dorsal y en reposo

Muñeca: ángulo entre cara interna mano y el antebrazo

Rebote: en d. dorsal flexionar brazo 5sg y se suelta

Poplíteo: flexiona pierna sobre muslo y este sobre abdomen

fijándolo con una mano y extendiendo la otra pierna

Bufanda: D. Dorsal, mano alrededor del cuello hacia hombro

opuesto

T-O: D. Dorsal, pie hacia cabeza

 • PC: 35 cm a las 40 semanas, el no. De cm que falten para 35 será el no. De semanas faltantes para
una gestación de 40 semanas

Peso para la edad gestacional

Graficas de Lubchenco

• Adecuado: de acuerdo a las semanas de gestación esté entre porcentilas 10 y 90

• Bajo: debajo de porcentila 10
• Alto: arriba de porcentila 90
 Trauma obstétrico
Lesiona de los tejidos del RN que se producen durante el trabajo de parto, así como por las maniobras

Clasificación:

• Piel y tejido subcutáneo: edema, petequias, equimosis, laceraciones y hematomas

• Neuro: Parálisis facial, frénico y de médula espinal
• Ósea: moldeamiento, hundimiento, fractura de cráneo y huesos largos
• Visceral: suprarrenal, renal, hígado y bazo

CAPUT SUCCEDANEUM: Edema de cuero cabelludo

Al comprimirse de forma prolongada contra el cérvix u otros tejidos de la pelvis

Edema generalmente blando, puede acompañarse de petequias, bordes no bien definidos, área de más de
un hueso, se autolimita de 24 a 72h.

CEFALOHEMATOMA: Colección sanguínea subperióstica de los huesos del cráneo

Traumatismo directo con los tejidos maternos (fórceps)

Se desarrolla dps. De 24-48h de vida, más frecuente sobre el parietal, impresión de hundimiento óseo,
bordes bien definidos, desaparece en 2-8 semanas. No dar masajes.

HEMORRAGIA DIFUSA DE CUERO CABELLUDO: Sangrado por debajo de todo o gran parte del cuero
cabelludo.

Se presenta en las 1eras 24-48h de vida, aumento de volumen difuso del cráneo desde la frente a la región
occipital, coloración azulada, aplicación inmediata de plasma fresco congelado, aplicación IV de vitamina K
y reposición sanguínea con paquete globular

PETEQUIAS Y EQUIMOSIS: Hemorragia en la capa superficial de la piel x dificultad de retorno venoso

X circular de cordón, presentación de cara o maniobras obstétricas enérgicas, grandes manchas

equimóticas en todo el cuerpo, más frecuentes en cara y cuero cabelludo, si no hay trauma obstétrico
descartar infección sistémica o defecto de coagulación, se resuelve de forma espontánea.

MOLDEAMIENTO DE CRÁNEO: Cambios de adaptación en los huesos del cráneo durante su paso por el
canal de parto

FRACTURAS DE HUESOS DE CRÁNEO: Distocia por desproporción cefalopélvica

Distocia por desproporción cefalopélvica que se dejó evolucionar, más frecuentemente afectado: parietal,
puede provocar ruptura de vasos x debajo del cráneo y hematoma epidural

FRACTURAS DE HUESOS LARGOS: Clavícula, húmero y fémur

Aumento de volumen, incapacidad funcional, dolor al movilizarlo y crepitación ósea, equimosis en zona
cercana, hay que inmovilizar el miembro por 2-3 semanas

LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO: Tracción excesiva de raíces nerviosas (cervical)

HEMORRAGIAS DE ÓRGANOS INTRAABDOMINALES: riñón y suprarrenal

Masa palpable sobre órgano afectado, perdida sanguínea (+ importante hígado y provoca shock), renal se
acompaña de hematuria, reposición sanguínea en casos graves.

Insuficiencia respiratoria del RN

Evaluación del feto

Desde el conocimiento de la gestación, embarazos previos, enfermedades infecciosas, medicación:

fenobarbital y ácido mefenámico pueden condicionar Sx de deprivación al nacer, sulfato de magnesio,
opiáceos, lidocaína favorecen depresión respiratoria al nacimiento, reserpina puede dar obstrucción nasal
al nacer, ácido acetilsalicílico e indometacina pueden dar dificultad respiratoria grave y cianosis por Sx de
hipertensión pulmonar persistente.

Tiros intercostales y subcostales alertan de obstrucción de vías aéreas por: atresia de coanas, micrognatia,
macroglosia, tumoraciones en cuello, estenosis laríngea, tumoraciones mediastinales, atresia o fistula de
esófago, agenesia o hipoplasia pulmonar, enfisema lobar, neumotórax, neumomediastino, parálisis o hernia
diafragmática.

Incursión diafragmática no adecuada, sospechar: parálisis del nervio frénico, hernia o eventración del
diafragma

• Persistencia: neumonía intrauterina o aspiración de meconio

Causas de insuficiencia respiratoria en periodo neonatal:

Comunes: asfixia perinatal, bronconeumonía, SDR, Sx aspiración de meconio, apnea recurrente primaria y
secundaria, taquipnea transitoria del RN

Menos frecuentes: neumotórax y/o neumomediastino, malformaciones congénitas, hernia diafragmática,

Sx del primer arco braquial, fístula traqueoesofágica, parálisis diafragmática, broncoaspiración de alimento

Raras: quistes pulmonares, masas mediastinales, linfangiectasia pulmonar congénita, agenesia, hipoplasia
pulmonar, enfisema lobar congénito…

Manifestaciones clínicas

Comunes: tiros intercostales, quejidos, cianosis, taquipnea

Prematuros: decaimiento, cianosis, respiración superficial, periodos de apnea

ANTECEDENTES PERINATALES MATERNOS

Causa: Hipoxia, diabetes, cesárea (pretérmino), parto múltiple, amnionitis, fiebre prolongada, ruptura de
membranas 12h antes del parto, pretérmino varón, oligohidramnios, medicación tiroidea.

Patología resp. más probable: SDR, neumonía in útero, Sx de Potter, hipertrofia de tiroides obstructiva
PARTO

Causa: instrumentación, parto en casa, intubación endotraqueal, contaminación fecal del neonato, parto
prolongado, sufrimiento fetal, uso excesivo de sedantes, analgésicos o anestésicos, maniobras de
reanimación.

Patología probable: neumonía posnatal, hemorragia intracraneana, edema cerebral, aspiración de líq.
Amniótico o meconio, taquipnea, depresión respiratoria, apnea, neumotórax, neumomediastino.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL RN

Causa: bebé macrosómico, tórax abombado, respiración superficial, taquipnea, cianosis, disminución de
ruido respiratorio, crepitación sobre cuello o clavícula, timpanismo, soplo cardiaco, vomito y tos al tomar
leche con IR, gran producción de secreciones, micrognatia, retrognatia, glosoptosis,

Patología probable: parálisis diafragmática, hemorragia intracraneana, SDR, neumonía in útero por
aspiración o Sx de líq. Amniótico, neumotórax, neumomediastino, cardiopatía congénita, hernia
diafragmática…

DATOS DE LABORATORIO

A todo Px con DR moderada a grave:

• Gasometría
• Rx de tórax AP y lateral
• Glucosa semicuantitativa (Dextrostix)
• Determinación de Na, Cl y K
• Microhematócrito
• Calcio total y fósforo
• Citología hemática
• Velocidad de sedimentación globular y cuenta de plaquetas
• Bilirrubinas
• Investigación de sangre oculta en heces
• Ecografía cerebral
• Ecocardiografía

Tx de IR en RN

1. Px en incubadora o calentador radiante

2. Despejar vías aéreas altas y probar su permeabilidad
3. Mantener a Px entre 36 y 36.5 °C
4. Posición semi Fowler-Rosiere y suspender alimentación bucal
5. Suministrar O2 en concentración de 30-40%
6. Fototerapia en <7 días
7. Registro de Silverman y Apgar cada hora
8. Evaluar gasto urinario y estado cardiopulmonar, abdominal y neurológico
9. Neumonía in útero/posnatal: Tx como si tuviese septicemia con ampicilina-amikacina
 10. Cateterismo umbilical: antibiótico. X venoclisis solución glucosada al 5-10% y Na a 2 mEq/kg/d a
razón de 65 ml/Kg/24h en 3 partes cada 8 horas
11. Mínimo de 30-40Kcal/kg/24h
12. Hematocrito <40% paquete globular a razón de 10 ml/kg
13. Mejora de IR: calostro humano a razón de 5ml/kg/24h mínimo 5 días

APNEA NEONATORUM

Factores de riesgo

• Mecánicos: desproporción cefalopélvica, mala posición fetal, contracciones uterinas anormales

• Hemorragia materna: placenta previa
• Causas iatrogénicas: analgesia/anestesia materna excesiva
• Factores del feto: neumonía, septicemia, malformaciones

Apgar: al minuto, a los 5 min y a los 10 min

NEUMONÍA PERINATAL

N. Intrauterina: en el parto se ve deprimido, se reanima difícilmente, IR o dps. de 48-72h presenta signos de

IR. Tx: de la IR + ampilicina 200 mg/kg y gentamicina a 5 o 7.5 mg/kg/d

N. Posnatal: rechazo al alimento, decaimiento, cianosis no explicada, evacuaciones diarreicas, antibióticos

dependiendo del germen (ampicilina y gentamicina)

N. Tardía: 3era semana, cuadro agudo con periodos de apnea o dificultad respiratoria moderada-grave,
disminución del ruido respiratorio, sibilancias espiratorias. Chlamydia trachimátis, Ureaplasma H.,
Sthaphylococcus aureus, etc.

SÍNDROME DE DIFICULTAD ESPIRATORIA (SDR)

Factores predisponentes: Prematurez, cesárea, hijos de madre diabética, hemorragia aguda anteparto,
segundo gemelo y asfixia al nacimiento

Fisiopatogenia: hipoperfusión pulmonar y ausencia/disminución del agente tensioactivo alveolar

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

El meconio se expulsa por el ano hacia el liquido amniótico que el feto aspira, cuando nace y continua la
asfixia el meconio se desplaza hacia las vías aéreas de menor calibre lo que puede ocasionar un fenómeno
de válvula que da riesgo de ruptura alveolar y neumotórax.
Dx: meconio en el niñx, postérmino pero desnutrido in útero, bradicardia y resp. superficial acompañada de
cianosis progresiva con incremento en el diámetro anteroposterior del tórax y presencia de estertores
gruesos.

SI nace deprimido, efectuar succión endotraqueal intubando al Px y conectando el aspirador a la cánula

antes de que se inicie la ventilación.

Cuando la respiración se encuentre bien se efectúa aspiración del contenido gástrico por sonda orogástrica

APNEA RECURRENTE PRIMARIA Y SECUNDARIA

Ausencia de respiración espontánea por mas de 20sg o menos en caso de que se acompañe de cianosis,
bradicardia o ambas.

Etología: primaria (prematuros) y secundaria (hipoglucemia, neumonía, meningitis, anemia, hipotermia,

cardiopatía…)

Tx: Cuidados intensivos, ayuno, electrodos. Si es secundaria, Tx para la causa

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

Término por cesárea sin antecedentes. El líquido pulmonar es un filtrado del plasma que se reabsorbe por
vía linfática y una parte se expulsa en parto vaginal, esto no pasa en la cesárea lo que ocasiona retención de
líquido pulmonar y retardo de absorción.

Dx: primeras horas FR >100/min, cianosis que desaparece con fracciones inspiradas de O2 bajas, quejido,
aleteo nasal, desaparece a las 24/72h

SÍNDROME DE MALA ADAPTACIÓN PULMONAR

Px término y pretérmino por cesárea con cierto grado de asfixia, vasoconstricción vascular pulmonar y
disminución de la reabsorción del líquido pulmonar.

Dx: dificultad respiratoria, calificación Silverman = o > 3, cianosis discreta

 ICTERICIAS EN EL RN
H

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

• ERGE: Paso del contenido gástrico al esófago
• Regurgitación: paso del contenido gástrico refluido a la orofaringe (sin nauseas)
• Vómito: expulsión del contenido gástrico por la boca (con nauseas)

Clasificación:

• Primaria: alteración a nivel de la motilidad del tracto gastrointestinal

• Secundaria: a enfermedades sistémicas que afecten la función del tubo digestivo

Fisiopatología: Por contacto de la mucosa esofágica con sustancias nocivas contenidas en el reflujo gástrico
refluido

Etiología: posición, menor adaptación gástrica, volumen alimenticio en relación con el estómago, retardo
del vaciamiento gástrico.

Clínica: la principal es el vómito, de ahí, la regurgitación e irritabilidad, menos frecuente son la anorexia,
hiporexia, odinofagia, arqueo durante la alimentación, dolor abdominal o retroesternal, hematemesis,
anemia o no crece.

Dx: HC detallada y exploración física

Estudios

• Causas: Serie esófago gastroduodenal (SEGD), endoscopia con toma de biopsias y gamagrafía esófago-
gástrica
• Diagnóstico: Monitoreo de pH esofágico x 24h, prueba de supresión de ácido y medición de impedancia
intraabdominal
• Consecuencias: SEGD y endoscopia

Tx

• Cambios en el estilo de vida: de posición (se recomienda supina) y modificaciones en la dieta (fórmulas
espesadas e hipoalergénica con proteínas hidrolizadas o con fórmula de soya en casos de ERGE
secundario a alergia alimentaria)
• Manejo farmacológico: procinéticos y antiácidos
• Manejo quirúrgico: fundoplastía gástrica

Complicaciones: estenosis péptica, esófago de Barret, deterioro del estado nutricional, neumonías,
abscesos, fibrosis pulmonar, apnea y muerte súbita del lactante.
 CONSTIPACIÓN EN EL NIÑX
Presencia de evacuaciones de consistencia aumentada, difíciles de expulsar y a intervalos de tiempo
anormalmente prolongados.

• Neonatos con lactancia materna: 2 a 4 evacuaciones hasta una vez después de cada alimento (normal)
• Con fórmula: 1 a 3 veces al día (normal)
• Lactantes mayores: evacuaciones de consistencia normal cada 2 a 3 días
• Preescolares y escolares: 5 a 7 evacuaciones a la semana

Causas: alteración en la propulsión del contenido intraluminal provocando retención fecal o por
obstrucción de salida debido a disfunción pélvica o anorrectal.

Etiología (329)

• Funcional (95%): motilidad intrínseca lenta, defecación dolorosa y factores psicológicos

• Orgánicas: alteraciones anatómicas, neurológicas, endócrinas y metabólicas

Clínica

HC y exploración física, hábitos intestinales (frecuencia, consistencia y tamaño) y si existe dolor o dificultad
en la evacuación.

Preguntar sobre problemas psicológicos, de conducta, incluir peso, talla, examen de abdomen, recto y
neurológico.

Detección

• Ingesta poca de comida, líquidos y fibra

• Anomalías anorrectales congénitas
• Dolor durante la evacuación
• Grado de megarrecto
• Presencia de encopresis (manchado fecal)
• Factores psicológicos

Dx: (En Px con constipación crónica recurrente sin respuesta a Tx o con sospecha de defectos de inervación
colorrectales)

Placas rx simples de abdomen, manometría rectal y colon por enema.

Tx:

Caso “normal”: Educación, empleo de supositorios de glicerina por poco tiempo y en forma intermitente,
evitar consumo excesivo de leche, tratar dermatitis perianal y en casos de expulsión de heces duras en
bolitas, suplementar miel de maíz o leche de magnesia.

Crónico: Educación, desimpactación con enemas evacuantes con solución salina o enemas hipertónicos de
fosfato (20-40ml/kg/2 al día x 3-7 d), medidas de sostén (fibra, frutas, pan de trigo), laxantes y
normalización del hábito intestinal.
 INFECCIONES PERINATALES 2
Infecciones posnatales

Sepsis neonatal (primeros 28 días de vida extrauterina)

• Temprana: antes de los 2-4 días de edad

• Tardía: dps. De 2-4 días de edad

Signología clínica:

• General: fiebre, letargo, rechazo al alimento y mal aspecto

• Neurológica: irritabilidad, temblores, hipotonía, movimientos oculares anormales
• Respiratoria: taquipnea, respiración irregular, apnea, cianosis, quejido
• Cutánea: exantema, púrpura, escleredema, pústulas
• Hematológica: sangrado e ictericia
• Cardiovascular: taquicardia, hipotensión y edema

Exámenes x sospecha:

• BH
• Plaquetas
• Velocidad de sedimentación globular
• Reactantes de fase aguda
• Hemocultivos
• Líquido cefalorraquídeo
• Dextrostix
• Rx de tórax

Complicaciones: choque séptico, coagulación intravascular diseminada, hipo o hiperglucemia y localización

de la infección en diferentes sitios del inicial como meningoencefalitis y osteoartritis.

Farmacología: ampicilina-amikacina o cefotaxima-ampicilina hasta la curación del Px (10-15 d)

Prevención: atención obstétrica adecuada, reanimación neonatal con técnica aséptica, lavado de manos
para manejar al Px, limpieza y asepsia en general de todo el entorno.

Meningoencefalitis bacteriana

Potencialmente mortal, se produce una reacción inflamatoria del encéfalo y las meninges.

Secundaria a diseminación hematógena de una infección localizada en otro sitio.

Manifestaciones: las de la sepsis + convulsiones, hipertonía, apnea recurrente y neonatos con Signología
neurológica anormal.

Exámenes:

• Los de sepsis
• Líquido cefalorraquídeo
 • pH, CO2, Na, Cl y K
• Examen de fondo de ojo
• Ultrasonido de cráneo
• Tomografía craneal

Dx diferencial:

• Metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia

• Neurológicas: encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragia intracraneana de cualquier tipo,
kernicterus, anomalías congénitas del SNC
• TORCH
• Depresión o intoxicación por medicamentos

Tx:

• Vigilancia de signos vitales c/h, en área de terapia intensiva

• Durante fase aguda (48-72 h): líquidos a requerimientos normales, aporte calórico de 35-40
Kcal/kg/día, aporte de Na y K (0.5-2 mEq/kg/d)
• Cefotaxima-ampicilina (min. 21 d)
• Tx contra edema cerebral x 4 d: control de líquidos y oxigenación adecuada

Enterocolitis necrosante

Más en pretérminos

Sintomatología: vómitos o residuo gástrico, distención abdominal con dibujo de asas, evacuaciones
mucosanguinolentas, signos de ataque al estado general y presencia en Rx de abdomen de neumatosis
intestinal, hepática o ambas

Presentación:

Lesión isquémica del intestino, sobrecrecimiento de bacterias en el mismo y la alimentación.

Signología clínico-radiológica:

• Estadio 1 o de sospecha:
o Prematurez, asfixia perinatal, cateterismo umbilical, exsanguino-transfusión
o Abdominales: residuo gástrico, vómito, distensión abdominal leve y sangre en las heces
o Rx: distensión abdominal con íleo moderado
• Estadio 2 o de certeza:
o Sangre macroscópica abundante en heces, distención abdominal importante
o Rx: neumatosis intestinal, hepática o ambas, íleo paralítico importante, edema, asa fija en Rx
tomadas en lapso de 6-12h
• Estado 3 o de complicación:
o Deterioro constante de signos vitales, estado de choque o hemorragia gastrointestinal, eritema
o equimosis periumbilical sugestivas de infarto intestinal
o Rx: Estadio 2 y signos de perforación intestinal

Exámenes: BH completa, plaquetas y VSG

Tx:

• Estadio 1: ayuno absoluto, aporte endovenoso de líquidos, electrólitos y calorías, sonda gástrica
abierta. Reinicio oral en 3-5 días
• Estadio 2: antimicrobianos si los exámenes sugieren sepsis
• Estadio 2 y 3: vigilancia horaria de signos vitales y uresis, ayuno absoluto, sonda gástrica abierta,
catéter venoso central y oxigenación adecuada

Gastroenteritis

Diarrea

Exámenes: moco fecal, coprocultivo. Complicaciones de la diarrea: BH, plaquetas, pH, CO2, Cl, Na y pH y
azúcares en heces, urea y creatinina

Tx:

• RN a término: rehidratación oral

• Hipovolemia: rehidratación oral y venoclisis para soluciones

Neumonía

Intrauterina: primeros 3-5 días de vida, transmisión trasplacentariahematógena y vía ascendente

Posnatal: maniobras sépticas de reanimación, técnicas invasivas de asistencia a la ventilación y en el

domicilio

Signos:

• Inespecíficos: rechazo al alimento, decaimiento, distermia, irritabilidad, mal aspecto

• Específicos: respiración irregular, polipnea, disnea, apnea, cianosis, quejido, aleteo y retracciones

Exámenes: BH, plaquetas, VSG, hemocultivos, LCR

Rx:

Intrauterina: amplicilia-amikcina o cefotaxima

Intrahospitalaria: amikacina – dicloxacilina o vancomicina

Onfalitis

Proceso infeccioso agudo del muñón umbilical

Es la vía fundamental de entrada del tétanos en el RN

Signos clínicos: enrojecimiento periumbilical, secreción fétida y purulenta en cantidad variable. Distensión
abdominal y red venosa abdominal

Exámenes: cultivo de secreción, BH completa, plaquetas y velocidad de sedimentación globular para

investigar infección sistémica.

Complicaciones: sepsis, osteoartritis, celulitis de pared abdominal, trombosis y degeneración

cavernomatosa de la vena porta con hipertensión portal secundaria.
Tx: aseo con aguja, jabón e Isodine

Osteomielitis y artritis séptica

Localización metafisaria con diseminación rápida al espacio articular, a la epífisis y la región subperióstica

Signos: pústulas, exanguinotransfusión, cateterismo de vasos umbilicales, sepsis, disminución y dolor a los
mov. De una extremidad, edema sobre el hueso o articulación afectados, aumento de temperatura y
enrojecimiento locales, fiebre o diatermia.

Art. Más afectadas: hombro, cadera, rodilla, tobillo, húmero, fémur y tibia.

Exámenes: estudio de sepsis, rx comparativa del miembro afectado.

Tx: dicloxacilina más aminoglucósidos 4 a 6 semanas y drenaje del fluido purulento

Oftalmía neonatal

Conjuntivitis del RN

Signos: hiperemia conjuntival, secreción purulenta en cant. Variable y edema palpebral

Complicaciones: dacriocistitis, queratitis necrosante y panoftalmitis

Tx: aseo ocular y observación

Etología gonocócica es penicilina sódica a dosis habituales x 10 d, e irrigaciones locales con solución salina
seguidas del antimicrobiano local cada hora

Por chlamydia, es sulfacetamida oftálmica cada 2-4 h y eritromicina VO

Infecciones cutáneas

Impétigo neonatal: Más frecuente. Presencia de vesículas y pústulas que predominan en áreas
periumbilical del pañal, ingles, axilas o cuello

Medidas de aislamiento y Tx local con solución antiséptica.

Enfermedad de Ritter: Piel escaldada o necrólisis epidérmica tóxica. Manifestación generalizada de

infección local a nivel del ombligo, circuncisión o conjuntivas x aureus tipo 2.

Signos: eritema intenso con aparición de bulas superficiales que se rompen fácilmente y dejan grandes
áreas denudadas de piel con una superficie roja, húmeda y “viva”.

Dx clínico, aunque se debe hacer hemocultivo.

Tx: dicloxacilina más un aminoglucósido o con vancomicina, administrar líquidos endovenosos y utilizar
aminas, manejarse con técnicas de quemados.

Absceso mamario: S. aureus o streptococcus, 2 o 3ra semana de vida, predomina en sexo femenino y
productos a término. Tumefacción de la glándula afectada con o sin eritema y calor local

Tx: dicloxacilina y drenaje quirúrgico

Candidiasis sistémica
Factores de riesgo: hospitalización prolongada, uso de métodos invasivos, administración de alimentación
parenteral y uso de múltiples microbianos

Exámenes: fondo de ojo, aislamiento del hongo en cultivos de orina, sangre, LCR

Tx: anfotericina B 1mg/kg/d y como alternativa fluconazol IV u VO x 4 smn