INSTITUTO DE EDUCACIÓN

SUPERIOR TECNOLÓGICO PRIVADO

“FUTURO DEL SUR – EL CARMEN”

AGENTES UTILIZADOS
EN LAS ARRITMIAS CARDIACAS
 INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR
TECNOLÓGICO PRIVADO “FUTURO DEL SUR – EL
CARMEN”

TRABAJO MONOGRÁFICO DE LA CARRERA

PROFESIONAL TÉCNICA EN FARMACIA
DOCENTE: Q.F. MARTIN GUSTAVO ARMAS RAMIREZ
SEMESTRE: III
INTEGRANTES
1. MARIO NOA VARGAS NO PARTICIPÓ
2. ARACELI BRIGITH TAYPE LLAMOCA
3. MILAGROS BRIGIT TUNI QUISPE
4. EVELYN GIANELLA PARI ALVARADO
5. MARITZA SUCARI DÍA
6. EDITH HUAMANI HERENCIA NO PARTICIPÓ
7. MARIA DE LOS ANGELES VALENCIA QUISPE NO PARTICIPÓ
 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN: .................................................................................................................................................. 5
DESARROLLO HISTÓRICO DE LOS Β BLOQUEANTES ....................................................................... 7
ARRITMIAS CARDÍACAS .................................................................................................................................. 8
TIPOS ............................................................................................................................................................... 8
CLASIFICACIÓN .................................................................................................................................................... 9
GENERALIDADES DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS ........................................................... 10
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS................................................................................................................... 11
AGENTES UTILIZADOS EN LAS ARRITMIAS CARDIACAS ............................................................. 13
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO I .......................................................................................................... 14
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO II ........................................................................................................ 15
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO III ....................................................................................................... 16
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO IV ....................................................................................................... 17
OTROS ANTIARRÍTMICOS ....................................................................................................................... 18
HISTORIA, DESARROLLO Y CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES BETA ................... 19
BETABLOQUEADORES DE PRIMERA GENERACIÓN........................................................................ 19
BETABLOQUEADORES DE SEGUNDA GENERACIÓN ....................................................................... 19
BETA-BLOQUEADORES DE TERCERA GENERACIÓN ...................................................................... 20
HISTORIA DE CADA UNO DE LOS MEDICAMENTOS ........................................................................ 21
LA QUINIDINA:............................................................................................................................................... 21
LA DISOPIRAMIDA ...................................................................................................................................... 22
LA LIDOCAÍNA................................................................................................................................................ 22
LA FENITOÍNA ................................................................................................................................................ 22
EL PROPRANOLOL ....................................................................................................................................... 23
HISTORIA DE LA AMIODARONA........................................................................................................... 23
BRETILIO .......................................................................................................................................................... 24
ATENOLOL ....................................................................................................................................................... 25
ARRITMIA CARDIACA EN EL PERÚ .......................................................................................................... 25
CONCLUSIÓN........................................................................................................................................................ 28
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................... 28
OBJETIVOS GENERALES

• Comprender sobre las arritmias cardíacas y los agentes utilizados en las arritmias
cardíacas

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Dar a conocer lo siguiente:

• Historia de los medicamentos
• Medicamentos utilizados tanto en otros países como en el Perú y también los
antecedentes
ABSTRACTO:

Arrhythmias result from alterations in the electrophysiological properties of the heart:

excitability, automatism, conduction, refractary period, and repolarization. These properties
depend on the cellular membrane voltage. This voltage is a consequence of macromolecular
tunnels permitting the flow of electrical charged particles and the action of the electrogenic
pumps against electrochemical gradients. The voltage alterations in the membrane give rise to
arryhthmogenic mechanisms resulting of automatism alterations or disorders in conduction,
producing re-entry or circus movement. The medical treatment must be based on a correct
integral diagnosis, knowledge of the trigger and maintenance mechanisms of the arrhythmia as
well as on the pharmacology of the drug. The antiarrhythmic drug classifications are useful for
didactic purposes but may be of little use in medical practice. In supraventricular arrhythmias,
the mechanisms are known and can be identified; the re-entry pathways are also known and
the electrophysiological mechanisms are normal, therefore the response to the drugs is
predictable. In contrast, in ventricular arrhythmias, the mechanisms are variable, the circuits
are very difficult to identify and involve healthy and sick tissues. The therapeutic indication is
very difficult and incorrect in many occasions. It is possible that, in the future, the study of
hereditary arrhythmias could be the basis for a better understanding of these problems.

INTRODUCCIÓN:
Las arritmias son consecuencia de una alteración en las propiedades electrofisiológicas del
corazón; la excitabilidad, el automatismo, la conducción, la refractariedad y la repolarización.
Estas propiedades dependen del voltaje de la membrana celular que a su vez es una
consecuencia, por un lado, de la existencia de túneles macromoleculares que a través de la
membrana permiten el flujo de partículas cargadas eléctricamente y, por otro, de las llamadas
bombas electrogénicas que movilizan iones contra gradientes electroquímicos utilizando
energía. Las alteraciones en el voltaje de la membrana dan lugar a mecanismos arritmogénicos
por alteraciones en el automatismo, que pueden ser por mecanismos normales o anormales y
estos últimos a su vez por actividad disparada por postdespolarizaciones tempranas o tardías;
o bien por trastornos de la conducción que producen reentradas o movimientos de circo. El
tratamiento medicamentoso de las arritmias debe basarse en un diagnóstico integral correcto,
en el conocimiento del mecanismo desencadenante y mantenedor de la arritmia y un
conocimiento adecuado de la farmacología de los antiarrítmicos, incluyendo la farmacodinamia
y la farmacocinética que permita elegir aquél que actué sobre el parámetro vulnerable. Las
clasificaciones de los antiarrítmicos, si bien pueden ser útiles desde un punto de vista didáctico,
son poco útiles en la práctica y pueden aun resultar perjudiciales. En las arritmias
supraventriculares, los mecanismos de producción son conocidos e identificables, se conocen
las vías de reentradas involucradas y sus propiedades electrofisiológicas que son normales, por
lo que la respuesta a los fármacos es predecible. En contra posición, en las arritmias
ventriculares, los mecanismos de producción son variables, los circuitos difíciles de identificar,
y comprenden tejido sano y enfermo, lo que hace la indicación terapéutica muy difícil y muchas
veces incorrecta, sobre todo si se toma en cuenta que existen cerca de 90 medicamentos
antiarrítmicos. Es posible que las arritmias genéticamente condicionadas y que se comienzan a
conocer y estudiar sean en el futuro una base firme para modificar la situación actual.
El tratamiento medicamentoso de las arritmias comenzó a principios del siglo pasado.
La ilusión de los electros fisiólogos de encontrar un antiarrítmico ideal, o bien de utilizar
un fármaco con una acción específica sobre el mecanismo electrofisiológico intrínseco,
que desencadena una arritmia o que la mantiene, llevó a múltiples y fundamentales
investigaciones que, si bien no llevaron a encontrar el “Santo Grial” que pretendían, si
permitieron entender muchos de los mecanismos básicos de las arritmias y la
complejidad y heterogeneidad de las mismas. Prácticamente todos los antiarrítmicos
son fármacos, empezando por la quinidina, que se usaron y se prescribieron
originalmente para otras enfermedades. Desde el decenio de los años 60 se informó de
la toxicidad y la mortalidad producidas por la quinidina. Pese a ello se hizo un uso de
antiarrítmicos de manera indiscriminada, para prevenir o suprimir desde simples
extrasístoles a diversas taquicardias, lo mismo en el contexto de un infarto agudo de
miocardio, que en pacientes ambulatorios. Fue hasta 1989 en que se publicaron los
resultados del “Cardiac Arrhythmias Suppression Trial” (CAST) en el cual se demostró
que los antiarrítmicos que disminuyen la entrada de sodio a la célula, si bien suprimen
las extrasístoles, aumentan la mortalidad en los pacientes que han sufrido un infarto
del miocardio, que esta situación cambió. En el momento actual la utilización de
antiarrítmicos hace indispensable tener conocimientos básicos sobre las arritmias y los
antiarrítmicos. Una arritmia es el resultado de una alteración de las propiedades
electrofisiológicas del corazón. En un primer nivel las propiedades electrofisiológicas
que pueden alterarse son: la excitabilidad, el automatismo, la conducción, la
refractariedad y la repolarización. Estas propiedades dependen del voltaje de la
membrana celular que a su vez es consecuencia del voltaje de reposo, la resistencia de
la membrana, la resistencia longitudinal, la capacitancia y los nexos. En un segundo nivel
el voltaje de la membrana es resultado de las corrientes iónicas que se hacen a través
de los llamados canales iónicos de la membrana. Los canales iónicos son proteínas que
forman poros macromoleculares a través de la membrana y que regulan el flujo de iones
cargados eléctricamente hacia el interior y el exterior de las células. Este flujo iónico
crea corrientes eléctricas que producen los cambios en el voltaje de la membrana. Los
canales iónicos son sistemas formados por la asociación de varias proteínas llamadas
subunidades. Las propiedades biofísicas de los canales están dadas por el tipo de la
llamada subunidad que está en el complejo del canal. Algunos canales son sensibles a
voltaje y otros no. Se han descrito por lo menos seis canales de potasio, uno de sodio,
uno de calcio y uno de cloro, así como otros inespecíficos. Las corrientes dependen en
un momento dado de la cinética de los canales que pueden estar cerrados, abiertos o
inactivos y del número de canales disponibles.
LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

Las arritmias cardíacas son alteraciones de la secuencia de contracciones y relajaciones del

corazón. Sus causas pueden ser diversas, al igual que su gravedad y consecuencias clínicas:
algunas modificaciones del ritmo cardíaco remiten de forma espontánea o eliminando la causa
que las ha producido, mientras que en otros casos se afecta de forma importante a la función
cardíaca. En el presente trabajo se abordan las características del sistema de conducción del
corazón que se ve alterado en las arritmias, los diferentes tipos de estas alteraciones y los
agentes para combatirlas.

DESARROLLO HISTÓRICO DE LOS Β BLOQUEANTES

Los β bloqueantes se desarrollaron, como tantas veces sucede, de manera inesperada. Eli Lilly
mantenía abierta una línea de investigación, dirigida por Irwin Slater, diseñando sustancias
análogas del broncodilatador isoproterenol en la búsqueda de compuestos con una duración
de acción más prolongada. Uno de los derivados sintetizados, dicloro isoproterenol, mostró
sorprendentemente ser un antagonista del isoproterenol. Irwin Slater comunicó su hallazgo en
el año 1957.

ICI Pharma (ICI: Imperial Chemistry Industries), en Gran Bretaña, inició una línea de
investigación, dirigida por James Whyte Black (Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1988
exaquo Gertrude Belle Elion y George Hitchings) en la que se evaluaron diversos análogos del
dicloroisoproterenol.

Y así, en 1964, se sintetizó el propranolol (Inderal®; y Sumial® en España), comercializándose

como anti anginoso, antiarrítmico y antihipertensivo. Aunque gran parte de la actividad
farmacológica del propranolol corresponde al enantiómero, S(-), continúa usándose la mezcla
racémica.

El descubrimiento del propranolol dio origen a un importante grupo farmacológico.

En 1971, Merck, en la entonces República Federal de Alemania, sintetiza el Timolol, usado

fundamentalmente en el tratamiento del glaucoma. Timolol es, a fecha de hoy, el único β
bloqueante comercializado como el isómero óptico (enantiómero) activo, S(-)Timolol.

La mayoría de los efectos indeseados de los β bloqueantes eran consecuencia del bloqueo del
subtipo de receptores β2, sobre todo el broncoespasmo, que limitaba y comprometía en
muchas ocasiones la prescripción de estos medicamentos. Todas las líneas de investigación se
dirigieron pues, a la búsqueda de bloqueantes específicos del subtipo de receptor β1.

Los primeros resultados de estos programas de investigación fueron la síntesis a partir de

mediados de la década de 1970 de atenolol (Ternormin®, ICI Pharma), metoprolol (Seloken®,
Lopressor®, Astra-Hässle y Ciba Geigy) y bisoprolol (E. Merck, República Federal de Alemania).
ARRITMIAS CARDÍACAS
Una arritmia cardíaca es un latido irregular del corazón. Los problemas del ritmo cardíaco
(arritmias cardíacas) ocurren cuando los impulsos eléctricos que coordinan los latidos del
corazón no funcionan adecuadamente. La señalización defectuosa hace que el corazón lata
demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de forma irregular.

Las arritmias cardíacas pueden hacer que tengas una sensación de aleteo o de corazón acelerado
y pueden ser inofensivas. Sin embargo, algunas arritmias cardíacas pueden provocar signos y
síntomas molestos y, que, a veces, ponen en riesgo la vida.

Sin embargo, a veces es normal que una persona tenga un ritmo cardíaco rápido o lento. Por
ejemplo, la frecuencia cardíaca puede aumentar con el ejercicio o disminuir durante el sueño.

El tratamiento de las arritmias cardíacas puede incluir medicamentos, procedimientos con

catéter, dispositivos implantados o cirugía para controlar o eliminar los latidos cardíacos rápidos,
lentos o irregulares. Un estilo de vida saludable para el corazón puede ayudar a prevenir los
daños cardíacos que pueden desencadenar ciertas arritmias cardíacas.

TIPOS

En general, las arritmias cardíacas se agrupan según la velocidad de la frecuencia cardíaca. Por
ejemplo:

• La taquicardia es un latido rápido del corazón. La frecuencia cardíaca en reposo es

superior a 100 latidos por minuto.

• La bradicardia es un latido lento del corazón. La frecuencia cardíaca en reposo es

inferior a 60 latidos por minuto.
CLASIFICACIÓN
L as arritmias se clasifican en dos grandes grupos: las que cursan con una frecuencia cardíaca
menor de 60 latidos por minuto (lpm), que se denominan bradiarritmias y las que cursan con
una frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm denominadas taquiarritmias.

Bradiarritmias:
El término bradiarritmia se utiliza para cualquier ritmo que tenga una frecuencia cardíaca menor
de 60 lpm. Debido a que esta frecuencia puede presentarse en forma fisiológica, principalmente
en deportistas, las bradiarritmias se consideran patológicas cuando una frecuencia es <40 lpm,
o en no deportistas cuando la frecuencia cardíaca es <60 lpm y se asocia con síntomas. El origen
de este problema puede ser consecuencia de patologías que afecten el nodo sinusal (NS), el
nodo auriculoventricular (NAV), el sistema His-Purkinje (bloqueos distales) o alteraciones
combinadas.

Taquiarritmias:
El término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardíaco con frecuencia mayor de 100
lpm. Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o igual a 100 lpm, y su ritmo es sinusal,
generalmente es por causa fisiológica como, por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia,
hipertiroidismo, etc. El tratamiento consiste en suprimir la causa desencadenante. Algunas
veces se demuestra taquicardia sinusal sin causa fisiológica desencadenante, a esta taquicardia
se le denomina taquicardia sinusal inapropiada y es muy frecuente verla en mujeres jóvenes que
tienen disautonomía. Sin embargo, existen dos condiciones en las cuales una frecuencia menor
de 100 lpm, en presencia de ritmo sinusal, representan una alteración con significado clínico: 1.
Frecuencia cardíaca mayor de 85 lpm en el pos-IM, y 2. La taquicardia sinusal en pacientes con
el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP). El STOP es un síndrome caracterizado
por un aumento de la frecuencia cardíaca en 30 o más latidos, desencadenado por el cambio de
posición de supino a de pie.
GENERALIDADES DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
El objetivo de la terapia antiarrítmica es modificar las características del PA (alterando la
conductividad, refractariedad y automatismo de los tejidos cardíacos) mediante modulación de
los canales iónicos y receptores neuro humorales en la membrana, haciendo que los
mecanismos responsables del inicio y perpetuación de las arritmias sean menos probables. La
iniciación y conducción del impulso cardíaco normal debe mantenerse, sin embargo, los latidos
rápidos durante la taquicardia deben bloquearse. El medicamento ideal para una arritmia
determinada debe tener: interacción específica con el canal iónico que está implicado en la
génesis de la arritmia; cinética de asociación y disociación que produzca el efecto deseado
máximo durante taquicardia, y farmacocinética que permita rápido inicio de la acción e
infrecuente administración. El tratamiento farmacológico de una arritmia cardíaca debe
alcanzar una eficaz y bien tolerada concentración del medicamento en plasma, tan rápidamente
como sea posible, y mantener esta concentración sin producir efectos adversos. La
concentración plasmática real es a menudo de importancia secundaria, pues bajas
concentraciones pueden ejercer un efecto terapéutico o tóxico, siendo más importante
considerar la respuesta del paciente y de la arritmia como tal. La ventana entre el umbral
terapéutico y tóxico de los agentes antiarrítmicos es bastante estrecha, lo cual desencadena
complicaciones importantes en concentraciones de medicamento que solo exceden
ligeramente la cantidad necesaria para producir los efectos terapéuticos. Por ello, dosificar
cuidadosamente estos agentes, así como conocer sus características farmacocinéticas, es
esencial para el adecuado manejo de estos pacientes.

Absorción, metabolismo y excreción Absorción: la mayoría de los medicamentos tiene una

absorción media de 20 a 30 minutos. La velocidad de absorción puede variar entre 50% y 90%
dependiendo de la medicación y el tipo de preparación (tableta, cápsula o preparaciones de
liberación ultra lenta), y realizándose fundamentalmente en el intestino delgado. Puesto que la
mayoría de los agentes antiarrítmicos son compuestos básicos, se ionizan con el pH gástrico
normal, absorbiéndose pobremente allí, incluso algunos medicamentos se pueden inactivar.
Los trastornos de motilidad y retardo del vaciamiento gástrico pueden afectar en diferente
grado la absorción de los medicamentos23, 24. Una vez liberada la medicación de su forma de
preparación, la flora intestinal y otros fármacos pueden alterar su biodisponibilidad. Los
antibióticos, por ejemplo, alteran la flora normal que es importante para la absorción.

Distribución: depende de la perfusión y afinidad tisular por el medicamento, así como de su

unión a las proteínas. Los fármacos antiarrítmicos generalmente se unen a una glicoproteína
ácida y es la porción libre la que ejerce el efecto deseado en el tejido cardíaco. El grado de unión
es dinámico y depende de varios factores, por ejemplo, en los estados de enfermedad aguda es
frecuente que disminuya la fracción libre por aumento en la unión a proteínas y, por lo tanto,
disminuya también el efecto clínico sin que ocurran cambios en la concentración plasmática. La
proporción de unión a proteínas y tejidos varía ampliamente entre los diferentes agentes, pero
se ha determinado una relación bastante constante entre esta y las concentraciones totales del
plasma, con excepciones para la fenitoína, lidocaína, propafenona y disopiramida. Con estos
medicamentos, cuando se saturan los sitios de unión, los aumentos mínimos de la
concentración plasmática aumentan marcadamente la fracción libre y por tanto el efecto
clínico. Sin embargo, la adecuada correlación de concentración plasmática total con los efectos
clínicos de la mayoría de los agentes ha hecho innecesario desarrollar métodos para cuantificar
la concentración libre del medicamento23, 24. Cuando la proporción de administración del
medicamento es igual a la proporción de eliminación, se establece un estado de equilibrio que
es función de la vida media. Con un intervalo de tiempo equivalente a 4 vidas medias se logra
94% del estado de equilibrio, y 99% después de siete vidas medias
Metabolismo y depuración: alrededor de 97% de cualquier medicamento se elimina del
organismo en un tiempo aproximado de cinco veces su vida media. Las rutas principales de
eliminación son el metabolismo hepático y la depuración renal (tanto del compuesto primario
como de sus metabolitos); sin embargo, algunos fármacos se eliminan en mayor o menor
proporción por otras vías, por ejemplo, la amiodarona por piel, el esmolol en los glóbulos rojos
y la adenosina por el endotelio. Hay medicaciones con proporción de extracción alta cuya
depuración depende fuertemente del flujo de sangre al órgano que las elimina, como por
ejemplo el propranolol, el verapamilo, o la lidocaína en el hígado, o como la procainamida y
quinidina en el riñón. La hipoperfusión renal o hepática puede reducir drásticamente el
metabolismo y la eliminación de estos medicamentos. Igualmente, la vida media de eliminación
está determinada por la función del órgano que depura la medicación. El hígado es el
responsable del metabolismo de la mayoría de los fármacos antiarrítmicos, muchos de los
cuales sufren metabolismo de primer paso, es decir que se inactivan en proporción variable
cuando se administran por vía oral antes de llegar a la circulación sistémica, lo cual hace que las
dosis orales necesarias para alcanzar el mismo efecto que las dosis intravenosas sean mucho
mayores (verapamilo, metoprolol y propafenona). Incluso para algunos, como la lidocaína y el
bretilio, el efecto de primer paso es tan grande que la dosis oral es inútil. Afortunadamente para
la mayoría de fármacos, las enzimas responsables del efecto de primer paso son rápidamente
saturables, excepto para la propafenona. El metabolismo hepático involucra el mismo proceso
que para las demás drogas (citocromo P450 y conjugación). Algunos medicamentos tienen
metabolitos activos con vidas medias considerablemente más largas que el compuesto original,
permitiendo una dosificación a intervalos más amplios.

POBLACIONES ESPECIALES

ANCIANOS. El paciente geriátrico tiene un riesgo especial de toxicidad con los agentes
antiarrítmicos por varias razones: polifarmacia, disminución de la función renal y hepática,
cambio en la densidad y afinidad de los receptores con la edad, diferente tono vascular, etc. Por
lo anterior, en estos pacientes es prudente iniciar los antiarrítmicos en dosis bajas y evaluar
cautelosamente el efecto farmacológico.

OBESOS. Es frecuente que la dosis se calcule en función del peso del paciente, pero debe
tenerse en cuenta que diferentes fármacos no penetran adecuadamente en el tejido adiposo,
y esto genera un aumento de la concentración plasmática y sobredosificación. Es el caso de la
digoxina, que debe formularse con base en la masa corporal magra. En caso de duda se debe
hacer un cálculo con base en la masa corporal magra y modificar las dosis según la respuesta
clínica

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Las taquicardias sintomáticas y los latidos prematuros se pueden tratar con una gran
variedad de fármacos antiarrítmicos. Dichos fármacos se pueden administrar por vía
intravenosa en una situación de emergencia o por vía oral en los tratamientos a largo
plazo. Son medicamentos que suprimen la activación anormal del tejido
cardiorregulador o que reducen la transmisión de impulsos en los tejidos que conducen
demasiado rápido o que participan en la reincorporación.
En los pacientes con fibrilación auricular, por lo general, se agrega un *anticoagulante
(o inhibidor plaquetario) para reducir el riesgo de que formen coágulos o de que sufran
un accidente cerebrovascular.
Cuando las taquicardias o los latidos prematuros se producen con frecuencia, la eficacia
del tratamiento con fármacos antiarrítmicos se puede medir mediante la
monitorización electrocardiográfica en un hospital, el uso de un monitor Holter de
24 horas o la evaluación farmacológica en serie mediante pruebas electrofisiológicas.
La relativa simplicidad del tratamiento con fármacos antiarrítmicos debe sopesarse
teniendo en cuenta dos desventajas. Una es que los fármacos deben tomarse a diario y
de forma indefinida. La otra es el riesgo de sufrir efectos secundarios. Aunque todos los
medicamentos pueden producir efectos secundarios, los asociados con los fármacos
antiarrítmicos pueden ser muy difíciles de tratar. Entre dichos efectos, se incluyen
la proarritmia, que consiste en la aparición más frecuente de arritmias preexistentes o
en la aparición de nuevos episodios de arritmia tan graves o peores que los que se están
tratando.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

Los calcio-antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio actúan interrumpiendo

la llegada de calcio al tejido del corazón y de los vasos sanguíneos. Además de servir
para tratar la presión arterial alta, también se utilizan para tratar la angina de pecho
(dolor torácico) y algunas arritmias.

BETABLOQUEANTES

Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, lo que

disminuye la presión arterial mediante el bloqueo de los efectos de la adrenalina.
También se utilizan en el tratamiento de las arritmias cardíacas y de la angina de pecho.
ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes dificultan la coagulación de la sangre. No están diseñados para disolver
coágulos existentes. Previenen la formación de coágulos nuevos o evitan que los coágulos
existentes se hagan más grandes. Puesto que uno de los tipos más comunes de derrames
cerebrales se debe a la presencia de un coágulo que obstruye el flujo sanguíneo que llega al
cerebro, se suelen prescribir anticoagulantes a pacientes que presentan determinadas
afecciones con el fin de prevenir la aparición de un primer derrame cerebral o de evitar su
recurrencia en caso de que el paciente ya haya sufrido uno. Los anticoagulantes también se
administran a pacientes con riesgo de presentar coágulos, como es el caso de aquellos que
llevan implantadas válvulas cardíacas artificiales o que tienen fibrilación auricular.

Algunos medicamentos se denominan habitualmente anticoagulantes porque pueden ayudar a

reducir la formación de coágulos de sangre. Existen tres tipos principales de anticoagulantes
que los pacientes suelen tomar: anticoagulantes como warfarina o heparina, antiagregantes
plaquetarios como la aspirina y fibrinolíticos como el activador tisular del plasminógeno (tPA).
Cada tipo de medicamento tiene una función específica para impedir la formación de coágulos
de sangre o de obstrucción de vasos sanguíneos, ataque al corazón o derrame cerebral.
AGENTES UTILIZADOS EN LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Los fármacos antiarrítmicos suelen clasificarse en función de sus efectos electrofisiológicos
sobre el corazón por el sistema creado por Vaughan Williams (tabla 1). Esta clasificación
presenta algunas limitaciones: algunos antiarrítmicos muestran acciones de más de una clase y
que pueden variar según el tipo de fibra cardíaca, y algunos de sus metabolitos muestran una
actividad de características diferentes a las del fármaco de procedencia.
ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO I
Los fármacos antiarrítmicos del grupo I son aquellos que bloquean los canales de sodio voltaje-
dependientes. La consecuencia es que durante la fase 0 disminuye la cantidad de sodio que
entra al interior celular y, por tanto, la célula se despolariza menos que en ausencia del fármaco.

La consecuencia es que la diferencia de potencial entre ella y las células adyacentes es menor,
no siendo suficiente como para generar el circuito local de corriente que permite la excitación
de las células contiguas y la conducción del impulso cardíaco. Afortunadamente, el bloqueo de
la conducción no se produce en todo el miocardio en igual medida, sino que es más marcado
en aquellas áreas en las que la conducción ya estaba deprimida. Por tanto, los antiarrítmicos de
este grupo deprimirán aún más la excitabilidad y la velocidad de conducción en la zona de
bloqueo unidireccional que se convertirá en bidireccional. Al quedar ahora el impulso
bloqueado a este nivel, se suprimirá la arritmia por reentrada. Sin embargo, intuitivamente se
comprende que ellos per se pueden crear nuevos circuitos de reentrada por provocar la
aparición de áreas de conducción lenta y que lo harán tanto más cuanta más potencia inhibidora
de los canales de sodio tengan. De hecho, los antiarrítmicos del grupo I de los que disponemos
son manifiestamente mejorables, y todos ellos presentan efectos proarrítmicos.

1) CLASE Ia

Retrasan la repolarización y alargan la duración del potencial de acción. Los principales

principios activos de la clase Ia son:

•Quinidina: Fue el primer medicamento que se usó como antiarrítmico y sigue conservando su
vigencia. Aumenta el umbral de excitabilidad y alarga el período refractario en la mayoría de los
tejidos. Deprime la automaticidad en puntos ectópicos, pero no suele afectar la función del
nodo sinusal. El alargamiento del potencial de acción es más prominente a ritmos bajos. A dosis
terapéuticas alarga el intervalo QT, como promedio en un 25%, pero el efecto es muy variable
y en un 3-8% de los pacientes se produce un alargamiento excesivo que puede conducir a un
cuadro de torsades de pointes. Aparte de esto, los efectos adversos más frecuentes son diarrea
y náuseas. Puede aparecer ocasionalmente un cuadro de sinconismo. Se usa sobre todo por vía
oral; la parenteral (no disponible en España) causa hipotensión pronunciada. Las indicaciones
usuales son mantener el ritmo normal en cuadro de fibrilación o aleteo auricular, prevenir la
recurrencia de taquicardia o fibrilación ventricular y profilaxis de taquicardias de reentrada en
el nodo AV.

•Procainamida: Propiedades electrofisiológicas y aplicaciones terapéuticas semejantes a las de

la quinidina. En tratamiento de corta duración tiene ventajas sobre la quinidina: por vía oral la
acción es más rápida y la tolerancia gástrica es mejor. Por vía IV produce menos hipotensión.
Sin embargo, en tratamientos de larga duración, la corta vida media se traduce en una
administración incómoda cada 3-6 horas y la mayoría de los pacientes desarrollan títulos altos
de anticuerpos antinucleares circulantes. Un 15% o más terminan evidenciando sintomatología
de lupus, reversible con la suspensión del tratamiento. Por este motivo muchos clínicos
prefieren usar quinidina para terapia crónica.

•Ajmalina y prajmalio bitartrato: La ajmalina es un alcaloide natural procedente de Rawlfia

serpentina que sólo es activo por vía parenteral y tiene duración de acción bastante corta. El
prajmalio bitartrato es un derivado semisintético administrable por vía oral. La utilidad
terapéutica de estos fármacos es limitada porque produce con frecuencia bloqueo de la
conducción AV, además de otros efectos adversos de tipo neurológico y hematológico. La
ajmalina se ha usado en el síndrome de Wolf-Parkinson-White, pero es prudente reservarla para
casos que no respondan a otros antiarrítmicos.
2)CLASE Ib

Aceleran la repolarización y acortan la duración del potencial de acción. Los principales

principios activos de la clase Ib son:

•LIDOCAÍNA: Deprime la automaticidad y acorta la duración del período refractario en el

sistema His-Purkinje y en los ventrículos. La acción en tejido auricular es muy escasa, salvo caso
de hipoxia. La eliminación es muy rápida y se usa por ello exclusivamente por vía IV para
tratamiento de arritmias ventriculares.

•MEXILETINA: Las propiedades electrofisiológicas son semejantes a las de la lidocaína, pero es

activa por vía oral. El inconveniente principal es una incidencia alta de efectos secundarios
gastrointestinales y del SNC, dependientes de dosis. Se suele usar en terapia combinada con
fármacos de la clase Ia o II, para reducir la dosis.

•FENITOÍNA: Con efectos parecidos a la lidocaína, tiene además la particularidad de facilitar la

conducción en el nodo AV. La farmacocinética es complicada, con unión alta a proteínas
plasmáticas (poco adecuado para cuadros agudos) y extenso metabolismo hepático por un
mecanismo saturable, que obliga a tener cuidado en la dosificación. Se usa en cuadros de
intoxicación que producen bloqueo de la conducción AV (digitálicos o antidepresivos tricíclicos)
y en casos refractarios de arritmias ventriculares.

•APRINDINA: Puede ser útil en casos de taquicardia ventricular recurrente, pero no suele
figurar entre las recomendaciones para el tratamiento de arritmias por dos inconvenientes: la
acción tarda varios días en manifestarse y tiene un margen terapéutico muy estrecho. Los
efectos neurológicos son frecuentes.

3)CLASE Ic

Sin efectos sobre la repolarización. No modifican el potencial de acción. Los principales

principios activos de la clase Ic son:

•PROPANONA: Retrasa la conducción en los tejidos de respuesta rápida en aurículas,

ventrículos, nodo AV y sistema His-Purkinje. Alarga los intervalos PR y QRS. Tiene aplicación en
muchos tipos de arritmias supraventriculares y ventriculares. Las arritmias auriculares suelen
responder mejor que las ventriculares que, en ciertos casos, pueden agravarse. Tiene efecto
inótropo negativo y puede empeorar cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva.

•FLECAINIDA: Produce un bloqueo muy prolongado de los canales de sodio. La acción es

parecida a la de la propafenona y particularmente notable en el sistema His-Purkinje. Alarga los
intervalos PR, QRS y QT, pero no produce torsades de pointes. El medicamento tiene pocos
efectos secundarios no cardíacos, pero ha sido asociado con un efecto proarrítmico que puede
agravar arritmias ventriculares y aumentar la mortalidad. Se usa sobre todo en cuadros
supraventriculares incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En arritmias
ventriculares parece prudente limitar su uso a casos severos donde el riesgo esté justificado.

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO II

Este grupo está formado por los bloqueadores de receptores adrenérgicos (propanolol,
atenolol, etc.). Estos fármacos aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas,
disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectópicos. La reducción de la
frecuencia es tanto más marcada cuanto mayor es el tono simpático.
Todos los bloqueadores beta presentan acciones bradicardizantes, habiéndose demostrado que
cuanto mayor es la disminución de la frecuencia sinusal mayor es la reducción de la muerte
súbita, de modo que son los bloqueadores beta no selectivos los que más reducen la
mortalidad. También suprimen el automatismo anormal que aparece en el miocardio
despolarizado y la actividad desencadenada por pospotenciales tempranos y tardíos. Es decir,
contrarrestan todos los efectos proarritmogénicos de las catecolaminas, que son consecuencia
de un aumento de la entrada de calcio a través de canales tipo L estimulada por el agonismo
betaadrenérgico. Sin embargo, no modifica la velocidad de conducción, ni los períodos
refractarios auricular o ventricular (parámetros sodio dependientes), pero sí disminuyen la
conducción y prolongan el período refractario del nodo AV (tejido calcio dependiente). Se ha
demostrado que su administración en las primeras 24 horas postinfarto de miocardio reduce la
muerte súbita, el área de infarto y la incidencia de fibrilación ventricular, por lo que se les
considera de elección en la prevención secundaria de la cardiopatía isquémica.

¿CUÁNDO SE USAN LOS BETABLOQUEANTES?

Los betabloqueantes no se recomiendan como primer tratamiento en personas que solo tienen
presión arterial alta. Los betabloqueantes generalmente no se recetan para la presión arterial
alta, a menos que otros medicamentos, como los diuréticos, no hayan funcionado bien.
Además, un médico puede recetar un betabloqueante como uno de varios medicamentos para
reducir la presión arterial.

Los betabloqueantes pueden no ser tan efectivos para las personas de raza negra y las personas
de edad avanzada, especialmente cuando se toman sin otros medicamentos para reducir la
presión arterial.

Los betabloqueantes se utilizan para prevenir, tratar o mejorar los síntomas en personas que
tienen:

•Ritmo cardíaco irregular (arritmia)

•Insuficiencia cardíaca

•Dolor en el pecho (angina)

•Ataques cardíacos

•Migraña

•Ciertos tipos de temblores

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO III

Se definen por su efecto, por prolongar la duración del potencial cardíaco y, en consecuencia,
el período refractario efectivo. Por tanto, suprimen las arritmias por reentrada evitando que el
frente de onda se encuentre por delante tejido excitable. Se deduce también que no deberían
provocar arritmias por reentrada, ya que al no deprimir la velocidad de conducción y al
homogeneizar (prolongando) la duración del potencial de acción no debería inducir la aparición
de nuevos circuitos. Estos dos últimos supuestos son ciertos, aunque estos fármacos no estén
exentos de efectos proarrítmicos por mecanismos diferentes a los ya mencionados.

Amiodarona: Usada inicialmente como anti anginoso y reconvertido a antiarrítmico, la

amiodarona tiene una farmacología compleja que se refleja tanto en la acción terapéutica como
en sus efectos adversos.
Es un medicamento muy lipófilo, que tarda semanas en eliminarse. Esta característica tiene dos
consecuencias:

- Por vía oral necesita una dosis de carga y los efectos no son evidentes hasta pasadas varias
semanas. Se usa principalmente como tratamiento de mantenimiento, bastante menos en
casos agudos.

- Si aparecen efectos adversos, tardan mucho tiempo en resolverse por suspensión de la

medicación.

La acción cardíaca más prominente por vía IV es la prolongación del período refractario y
disminución en la conducción en el nodo AV. En administración crónica oral la prolongación del
período refractario se produce en prácticamente todo el tejido cardíaco.

También disminuye el ritmo nodal y es un supresor potente de la automaticidad anormal. Es un

antiarrítmico altamente efectivo, cuyo principal inconveniente es una toxicidad elevada. La
incidencia de efectos adversos es baja al principio, pero aumenta con la duración del
tratamiento y parece relacionada con la dosis total administrada. El cuadro más grave es fibrosis
pulmonar, pero la gama es variada. En un 10-15% de los pacientes debe suspenderse el
tratamiento por causas iatrogénicas.

La amiodarona se considera un fármaco de último recurso. Se utiliza fundamentalmente en

cuadros refractarios a otros antiarrítmicos más manejables.

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO IV

De todos los fármacos que inhiben la entrada de calcio a través de canales de calcio tipo L
(antagonistas de calcio) sólo verapamilo y diltiazem tienen propiedades antiarrítmicas.

El canal de calcio también presenta tres conformaciones (reposo, abierto, inactivo) como los
canales de sodio. Verapamilo y diltiazem bloquean los canales de calcio, preferentemente,
cuando están en estado abierto y/o inactivo, presentando mínima afinidad por el estado de
reposo. Esto la diferencia de las dihidropiridinas que pueden unirse al canal cuando éste está
en estado de reposo, disminuyendo la entrada de calcio a cualquier frecuencia. Además, la
potente acción vasodilatadora de las dihidropiridinas provoca una activación simpática refleja
que contrarresta sus acciones cardio depresoras y antiarrítmicas directas. Por tanto, verapamilo
y diltiazem a concentraciones terapéuticas no modifican la velocidad de conducción a través
del nodo AV cuando el paciente está en ritmo sinusal, pero sí lo hacen cuando se produce una
taquicardia supraventricular o por reentrada intranodal, puesto que al aumentar la frecuencia
aumenta el número de PA generados por unidad de tiempo, y con ello el número de veces que
pasa el canal de calcio por los estados activo e inactivo por los que presentan mayor afinidad.

Además, por bloquear los canales de calcio aplanarán la inclinación de la fase 4 de lenta
despolarización diastólica de los tejidos calcio-dependientes son eficaces para suprimir las
arritmias por aumento de automatismo anormal o por pospotenciales tempranos.

En pacientes con disfunción sinusal pueden producir bradicardia, pero por lo general a dosis
terapéuticas no modifican la frecuencia sinusal, ya que su acción depresora directa se compensa
por el aumento del tono simpático que produce su potente acción vasodilatadora. Lo mismo
ocurre con la contractibilidad y el volumen minuto, que sólo disminuyen en pacientes con
disfunción ventricular previa o con los reflejos simpáticos parcialmente inhibidos. En estas
condiciones, la administración de verapamilo o diltiazem puede precipitar un cuadro de
insuficiencia cardíaca. Ambos fármacos disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno (por
disminuir la poscarga, la frecuencia y la fuerza de contracción cardíacas), lo que explicaría su
eficacia en el tratamiento de las arritmias asociadas a la cardiopatía isquémica. El verapamilo
es de elección en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares por reentrada que
involucran el nodo AV, así como para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con
taquicardias supraventriculares. Sin embargo, el verapamilo y diltiazem son poco eficaces para
revertir a ritmo sinusal el flutter o la fibrilación auricular. Por lo general, no son muy eficaces en
el tratamiento de las taquicardias ventriculares, aunque por sus acciones antianginosas podrían
suprimir las arritmias ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica.

OTROS ANTIARRÍTMICOS
•ADENOSINA

Un fármaco tradicional que ha sido redescubierto, la adenosina es un metabolito del ATP (que
tiene la misma acción antiarrítmica y a veces se ha usado como sustituto). La acción se ejerce a
través de receptores específicos de adenosina.

Los efectos en administración IV son la disminución del ritmo sinusal, el aumento del período
refractario en el nodo AV y el retraso de la velocidad de conducción en dicho nodo.

Se metaboliza muy rápidamente (requiere la administración en bolo IV rápido) y los efectos

adversos son por lo tanto de corta duración. La asístole transitoria (menos de 5 segundos) es
bastante usual. El uso principal es la terminación de arritmias auriculares por reentrada en el
nodo AV.

•DIGITÁLICOS

La acción cardíaca de los digitálicos es múltiple. A efectos antiarrítmicos la más prominente es

una acción indirecta de retraso de la conducción AV por estimulación vagal.

Las aplicaciones más importantes son la terminación de arritmias de reentrada que involucren
al nodo AV y el control de la respuesta ventricular a la fibrilación. Un problema de los digitálicos
es que la sobredosificación puede producir arritmias. *

Recomendaciones sobre medicamentos antiarritmicos

Te acabamos de formular un antiarritmicos

Los medicamentos antiarrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco
denominadas arritmias y aliviar los síntomas relacionados con éstas. Los síntomas más comunes
de arritmia son las palpitaciones cardíacas, los latidos irregulares, los latidos rápidos
(taquicardias), los mareos, los desmayos, el dolor en el pecho y la sensación de falta de aire.

¿CÓMO ACTÚAN LOS ANTIARRÍTMICOS?

Los antiarrítmicos actúan de diferentes maneras para retardar los impulsos eléctricos del
corazón, con el fin de normalizar su ritmo. Existen diferentes grupos de antiarrítmicos y cada
uno de ellos puede producir efectos secundarios, según sus propiedades químicas. Sin embargo,
todos ellos tienen el potencial de generar otras arritmias (efecto pro-arrítmico).
HISTORIA, DESARROLLO Y CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES BETA
En 1958, sir James Black tuvo la brillante idea de apuntar a una reducción en la demanda
miocárdica de oxígeno, en lugar de a un aumento en su disponibilidad por vasodilatación, en el
caso de una angina de pecho. Inspirado por la teoría de Ahlquist, la obsesión de Black fue hallar
un fármaco que fuera capaz de bloquear el efecto «excitador» del miocardio atribuido al RA-β,
que controlaría así la frecuencia cardiaca. Mientras, los Laboratorios Eli Lilly lanzaron el
dicloroisoproterenol, que se creía que era un broncodilatador, pero se vio que tenía cierto
efecto antagonista en el corazón. Cuando Black tuvo conocimiento de ello, se le ocurrió la idea
de sintetizar análogos del dicloroisoproterenol que pudieran ser más potentes y selectivos en
sus propiedades de bloqueo betaadrenérgico. En esta búsqueda, inventó el primer bloqueadora
beta aprobado para su uso clínico, el propranolol. El propranolol es el prototipo de los
bloqueadores beta de primera generación, que son fármacos con afinidades parecidas por los
RA-β1 y β2, y por este motivo se los considera «bloqueadores beta no selectivos». Dentro de
este grupo, el propranolol es el fármaco con mayor experiencia clínica acumulada y que se ha
indicado más veces.

BETABLOQUEADORES DE PRIMERA GENERACIÓN

PROPANOLOL actúa con afinidad preferentemente sobre los receptores cardiacos beta-1,
aunque también tiene afinidad para los receptores vasculares periféricos o bronquiales beta-2.
Reduce la actividad simpática, a nivel del SNC. Es utilizado para el tratamiento de la hipertensión
arterial sistémica, para el control de los pacientes con angina de pecho, para el tratamiento de
arritmias cardiacas, para tratar aquellas personas que han sufrido un infarto cardiaco, y para
prevenir la migraña o jaqueca.1,2 Las reacciones adversas más frecuentes son: sedación,
habitualmente reversible y leve, bradicardia menor de 50 latidos por minuto, por sobredosis;
disminución de la capacidad sexual, diarrea o constipación y mareos, urticaria, ansiedad o
nerviosismo paradójico. En algunos casos pueden aparecer frialdad de manos y pies por
circulación periférica disminuida, confusión, especialmente en ancianos junto con
alucinaciones. Se debe utilizar con cuidado en caso de alergia, en presencia de insuficiencia
cardiaca congestiva, enfermedad arterial coronaria, diabetes mellitus favorece la hipoglucemia
y altera la circulación periférica, disfunción hepática, depresión mental (puede exacerbarla) y
psoriasis (se puede exacerbar). La suspensión brusca del propanolol puede intensificar los
síntomas del hipertiroidismo.

BETABLOQUEADORES DE SEGUNDA GENERACIÓN

Atenolol Esta droga es antagonista selectivo beta-1, casi con exclusiva acción a dosis usuales
sobre los receptores beta-1 de actividad cardiaca, no posee actividad simpaticomimética
intrínseca ni actividad estabilizante de membrana. Los bloqueadores beta cardio selectivos
tienen mayor afinidad por los receptores adrenérgicos beta-1 que por los beta-2 y los beta-3,
por lo tanto, sus efectos predominantes son cardiacos. Reducen la velocidad de conducción
auriculoventricular y la frecuencia y la contractilidad cardiacas, así como la liberación de renina
por el aparato yuxtaglomerular y la lipólisis en los adipocitos; que se traducen clínicamente en
actividad cronotrópica e inotrópica negativa con bradicardia, disminución de la tensión arterial
sistólica y diastólica, hipotensión ortostática y disminución del gasto cardiaco. A dosis elevadas,
la selectividad relativa por los receptores beta-1 desaparece, resultando también bloqueados
los receptores beta dos con posibilidad de broncoconstricción, vasoconstricción periférica y
disminución de la glucogenólisis.
ESMOLOL

Esmolol es un agente beta-bloqueador con propiedades farmacocinéticas muy especiales, ya

que dispone de una vida media de eliminación muy pequeña de 9 minutos, lo que hace que la
duración de sus efectos sea de 20 a 30 minutos. Presenta una clara cardio selectividad. Se
administra por vía intravenosa. Es metabolizado rápidamente por las esterasas plasmáticas.
Desde el punto de vista estructural, esmolol guarda una evidente similitud con atenolol. Sin
embargo, presenta algunas peculiaridades, como son la baja liposolubilidad y la presencia de
una función éster en la cadena lateral, la cual es responsable de la rápida hidrolisis que sufre
esmolol en la sangre por acción de las esterasas plasmáticas. Tras la hidrolisis, el metabolito
acido carece prácticamente de actividad beta-bloqueadores, de ahí que el efecto terapéutico y
los efectos adversos tengan una duración tan breve.

BETA-BLOQUEADORES DE TERCERA GENERACIÓN

Los agentes de tercera generación (carvedilol, bucindolol, nebivolol) tienen la ventaja de que
producen reducción de la poscarga y tiene efecto vasodilatador.

CARVEDILOL

El carvedilol es frecuentemente usado como mezcla racémica, carvedilol R-S, consistiendo en

igual cantidad de carvedilol R, un alfa-bloqueador, y carvedilol S, un alfa y beta-bloqueador. El
carvedilol R aumenta la frecuencia cardiaca durante el ejercicio y el carvedilol S la disminuye,
mientras el carvedilol R-S disminuye la frecuencia cardiaca durante el ejercicio y la presión
arterial sistólica en el resto y durante el ejercicio. Este fármaco bloquea: el receptor adrenérgico
beta-1 y beta2. También tiene otros efectos como el bloqueo del receptor adrenérgico vascular
alfa-1 y su acción antioxidante.

NEBIVOLOL

El nebivolol es un nuevo medicamento vasodilatador de acción prolongada, bloqueador

adrenérgico selectivo de los receptores beta-1 cuya indicación es el tratamiento de la
hipertensión arterial esencial; se encuentra dentro de los denominados cardio selectivos, como
el atenolol, betaxolol, bisoprolol, celiprolol y metoprolol. El nebivolol a diferencia de Estos,
parecería no afectar la función ventricular izquierda en hipertensos, e incluso se ha observado
una mejoría de esta función en algunos de los pacientes tratados. El nebivolol es cardio selectivo
que no posee acción estabilizante de membrana ni presenta actividad simpático mimética
intrínseca. A diferencia del atenolol, reduce la resistencia vascular periférica, por un mecanismo
de relajación endotelial, que parece mediado por el ácido nítrico. El nebivolol también presenta
propiedades vasodilatadoras que contribuyen al efecto antihipertensivo.

LABETALOL

Es un fármaco bloqueador competitivo beta-adrenérgico no selectivo y bloqueador selectivo

de los receptores alfa-1postsin·pticos. La actividad bloqueadores beta es unas 3-7 veces mayor
que la alfa-1. Los receptores beta que bloquea son: 1. Beta-1 del corazón. 2. Beta-2 del músculo
liso vascular. 3. Beta-2 del músculo liso bronquial. 4. Beta-3 cardiaco (?) 5. Alfa-1 del músculo
liso vascular. Determina vasodilatación y disminución de las resistencias periféricas totales, con
disminución de la presión arterial, sin una disminución sustancial de la frecuencia cardiaca
basal, gasto cardiaco ni volumen sistólico. En contraste con otros beta-bloqueadores como el
propanolol, el labetalol no disminuye el flujo sanguíneo renal ni la filtración glomerular. A dosis
altas posee un efecto estabilizador de membrana similar a la quinidina. También inhibe la
captación neuronal de noradrenalina. El labetalol produce reducción en la presión arterial sin
haber taquicardia compensatoria o refleja y sin presentar bradicardia.
HISTORIA DE CADA UNO DE LOS MEDICAMENTOS

LA QUINIDINA: Tiene una larga historia como medicación antiarrítmica.

Descrito por primera vez en 1848 por Van Heymingen, el alcaloide se ha utilizado en el
tratamiento de casi todas las arritmias cardíacas, especialmente la fibrilación auricular, desde
principios del siglo XX. A pesar de las disminuciones en la prescripción clínica en las últimas dos
décadas, principalmente debido a efectos secundarios como la pro-arritmia, lo que lleva a un
aumento de la mortalidad y a la disponibilidad de nuevos fármacos antiarrítmicos y la ablación
con catéter, la quinidina sigue siendo un fármaco invaluable en la era moderna de la terapia
antiarrítmica.

Los autores realizan una revisión de las propiedades farmacológicas de la quinidina y su papel
terapéutico fundamental en el tratamiento de tormentas arrítmicas potencialmente mortales
en pacientes con síndromes arritmogénicos congénitos como el síndrome de Brugada, el
síndrome de repolarización precoz, el síndrome de QT corto y la fibrilación ventricular
idiopática.

Aunque actualmente no hay indicaciones de usar quinidina para las arritmias supraventriculares
y la conducción ventricular prematura a través de vías anómalas, la sustancia es el único
fármaco que muestra una alta eficacia antiarrítmica en varias enfermedades eléctricas
primarias.

A partir de 2006, cuando se decidió interrumpir la producción de sulfato de quinidina, la

combinación de un precio bajo y una indicación médica restringida llevó a la situación actual
donde la quinidina es inaccesible en la mayoría de los países del mundo.

En 2013 Viskin y cols. realizaron una encuesta que indicó que la quinidina es inaccesible o está
disponible solo con retraso en el 86% de 130 países. Viskin informó de 22 pacientes en total que
experimentaron arritmias potencialmente mortales atribuibles a la falta de disponibilidad de
quinidina. Con esta revisión los autores pretenden respaldar todos los esfuerzos actuales para
proporcionar un acceso adecuado a la quinidina con su legado en la era moderna de la terapia
con medicamentos, ya que representa un medicamento antiarrítmico insustituible que salva
vidas.

Para concluir, los autores subrayan que hace tres décadas, la quinidina seguía siendo uno de los
fármacos antiarrítmicos más utilizados. Se abandonó lentamente debido a una combinación de
factores que incluyen la preocupación por la seguridad y las alternativas terapéuticas nuevas y
efectivas.

Por otro lado, se ha demostrado que la quinidina es un fármaco que salva vidas y es capaz de
controlar las arritmias ventriculares en pacientes con canalopatías, en particular el síndrome de
Brugada.

La quinidina ya no está disponible comercialmente en muchos países, siendo una «droga

huérfana» adquirida. Se debe conocer su función actual como fármaco antiarrítmico y no debe
considerarse como parte de la historia de la terapia antiarrítmica.

LA PRESENTACIÓN DE LA QUINIDINA es en tabletas (sulfato de quinidina) y en tabletas de

liberación prolongada (acción prolongada) (gluconato de quinidina) para tomar por vía oral. Las
tabletas de sulfato de quinidina generalmente se toman cada 6 horas. Las tabletas de gluconato
de quinidina de liberación prolongada generalmente se toman cada 8 a 12 horas. Tome
quinidina aproximadamente a la misma hora todos los días. Siga atentamente las instrucciones
que se encuentran en la etiqueta de su receta médica y pida a su médico o farmacéutico que le
explique cualquier parte que no comprenda. Tome la quinidina exactamente como se lo
indicaron. No tome una cantidad mayor ni menor del medicamento, ni lo tome con más
frecuencia de lo que indica la receta de su médico.

LA DISOPIRAMIDA
Es un medicamento que actúa a nivel del corazón como agente antiarrítmico clase I, usado
principalmente en el tratamiento de taquicardias ventriculares, estabilizante del potencial de
membrana en reposo de las células cardíacas, similar a la quinidina, lidocaína y procainamida.
No tiene efecto sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta. Es muy similar, químicamente, a
la quinidina, pero tiene marcados efectos antimuscarínicos sobre el corazón, por lo que no se
considera un medicamento de primera opción. Es también útil en el tratamiento de ciertas
arrítmias supraventriculares.

La disopiramida en forma de fosfato tiene propiedades estabilizantes de las membranas en

reposo y se presenta en forma inyectable, presentación que es utilizada en servicios de urgencia
cardiológica para pacientes en estado crítico.

La disopiramida está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca y se ha reportado

casos de hipotensión arterial como efecto secundario de este medicamento. Otras reacciones
adversas incluyen resequedad de la boca, estreñimiento, retención urinaria, hiperplasia
prostática, glaucoma y otros trastornos visuales y agranulocitosis.

Combinado con tioridazina, un medicamento usado en pacientes con esquizofrenia, la

disopiramida puede causar un intervalo QT largo en el electrocardiograma.

LA LIDOCAÍNA
Es un fármaco perteneciente a la familia de los anestésicos locales, concretamente del tipo de
las amino amidas, entre los que también se encuentran la dibucaína, la mepivacaína, la
etidocaína, la prilocaína y la bupivacaína. Fue sintetizada por Nils Löfgren y Bengt Lundqvist en
1943. Actualmente, es muy utilizada por los odontólogos. También tiene efecto antiarrítmico,
y está indicada por vía intravenosa o transtraqueal en pacientes con arritmias ventriculares
malignas, como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular. El 90 por ciento de la
lidocaína se metaboliza en el hígado, a través de hidroxilación del núcleo aromático, y hay otras
vías metabólicas aún no identificadas. Se excreta por los riñones. Obra efecto con más rapidez
y mayor duración que los anestésicos locales derivados de los ésteres como la cocaína y
procaína.

La vida media de la lidocaína administrada por vía intravenosa es de aproximadamente 109

minutos, pero como el metabolismo es hepático (por lo que depende de la irrigación sanguínea
del hígado), se debe bajar la dosis en pacientes que tengan gasto cardíaco bajo o que estén en
shock.

LA FENITOÍNA
Fue sintetizada por primera vez por Heinrich Biltz en 1908. Biltz vendió su descubrimiento a
Parke-Davis, que no encontró un uso inmediato para ella. En 1938, los científicos H. Houston
Merrit y Tracy Putnam descubrieron su utilidad a la hora de controlar estados convulsivos, sin
los efectos sedantes que acompañan al fenobarbital.

Hay indicios de otros efectos asociados al uso de fenitoína, incluyendo su capacidad ansiolítica
y de control del humor, aunque su uso no ha sido aprobado para estos propósitos. Jack Dreyfus,
el fundador de la Fundación Dreyfus, fue uno de los mayores defensores del uso de la fenitoína
en el control del nerviosismo y de la depresión, ya que fue tratado con Dilantin en 1966. El libro
que escribió tras ese tratamiento, A remarkable medicine has been overlooked, es usado por
muchos médicos gracias al trabajo que realizó su fundación. A pesar de los más de 70 millones
de dólares que invirtió en financiaciones, su propósito de estudiar la fenitoína para ver cómo
respondía en usos alternativos no influyó demasiado en la comunidad médica. Este hecho se
debió en parte a las reticencias de Parke-Davis a la hora de invertir en un medicamento cuando
su principal valedor estaba al final de su vida, y también debido en parte a los resultados
mezclados de diversos estudios.

EL PROPRANOLOL
Fue sintetizado en 1964 por el médico y farmacólogo escocés James W. Black y su equipo. Con
posterioridad sintetizaría la antiulcerosa cimetidina. Recibió el premio Nobel de Medicina en
1988 "por el descubrimiento de importantes principios en el tratamiento con fármacos".
Anteriormente (2 años antes de este estudio) James W Black, con la ayuda de Stephenson,
realizó estudios con el pronetalol. Aparte de su utilidad en enfermedades cardiovasculares,
pudieron comprobar que era un buen antagonista β-bloqueador. Pero tras realizar varias
pruebas, pudieron comprobar que era tóxico para el ser humano y que tenía efectos diversos
como vómitos y mareos debido a su acción no específica sobre el sistema nervioso. Por esta
razón, decidieron seguir la investigación con el propranolol. Esta vez vieron que el propranolol,
aparte de tener una estructura bastante similar, tenía casi las mismas propiedades
farmacéuticas que el pronetalol. En este estudio se realizaron también las pruebas necesarias
para comprobar su efectividad y su toxicidad y se pudo comprobar que era apto para consumo
humano y que era aún más efectivo que el pronetalol.

El propranolol se obtuvo por modificación de anteriores antagonistas adrenérgicos como el

pronetalol y la dicloroisoprenalina. La transformación clave, que luego se mantuvo en mucha
beta bloqueadores desarrollados con posterioridad, consistió en introducir un puente metoxi
en la estructura ariletanolamina del pronetalol, incrementando notablemente la potencia del
compuesto. En la actualidad, para el tratamiento de la hipertensión se utilizan otra beta
bloqueadores más selectivos como nebivolol, atenolol o metoprolol. Sin embargo, la OMS cita
el propranolol como fármaco de elección en la profilaxis de migrañas en su Lista Modelo de
Medicamentos esenciales. La invención del propranolol fue recibida como el mayor avance en
la lucha contra las enfermedades cardíacas desde el descubrimiento de las propiedades de la
Digitalis purpurea en el siglo XVIII. En poco tiempo y durante una década, se convirtió en el
fármaco más vendido del mundo.

HISTORIA DE LA AMIODARONA
La amiodarona fue desarrollada por la empresa belga Labaz, por los químicos Tondeur y Binon.
La línea de investigación que condujo a la síntesis de la amiodarona fue iniciada en primer lugar
con la benzarona, y posteriormente con la benziodarona, en el año 1962 (figura 1).

Al cabo del tiempo, la benziodarona fue desplazada de la terapéutica por la benzbromarona

(también un fármaco uricosúrico), en el que los átomos de yodo de la benziodarona han sido
sustituidos por átomos de bromo en la benzbromarona.

Partiendo de la benziodarona, se sintetizaron varios análogos. El grupo fenólico era el

responsable de los cuadros de ictericia, de tal manera que se trató de enmascarar este grupo
químico, pero sin que ello supusiera pérdida de eficacia. Y es así como se sintetizó la
amiodarona en 1962. Se hizo popular en Europa para el tratamiento de la angina de pecho
(dolor de carácter opresivo en el pecho), y rápidamente se convirtió en un popular
medicamento en América del Sur.

Como candidato a doctorado de la Universidad de Oxford, el Dr. Bramah Singh determinó que
la amiodarona tenía propiedades antiarrítmicas y fue agregada a una nueva clase de agentes
antiarrítmicos.
Después de unos años, y basándose en el trabajo del Dr. Singh, el médico argentino Mauricio
Rosenbaum se dio cuenta de que la amiodarona parece reducir las arritmias cardiacas, e inició
su uso para el tratamiento de aquellos pacientes que sufrían arritmias ventriculares y
supraventriculares. Publicó sus resultados, que fueron extraordinariamente sorprendentes.

Rápidamente la amiodarona comenzó a utilizarse por todo el mundo para el tratamiento de las
arritmias cardiacas de todo tipo, excepto en Estados Unidos, donde fueron bastante reacios a
su uso. La FDA se negó a aprobar oficialmente el uso de amiodarona debido a que los primeros
ensayos mostraban una incidencia incrementada de efectos adversos pulmonares del fármaco.

La fama de que la amiodarona era un fármaco antiarrítmico que casi siempre funcionaba, y no
tenía prácticamente ningún efecto secundario, se extendió por todas partes. Pero, como ya
veremos, resultó no ser del todo cierta.

A partir de finales de 1970, americanos especialistas en el ritmo cardiaco comenzaron a obtener

amiodarona desde Canadá y Europa para su uso en los pacientes con arritmias potencialmente
mortales que no habían respondido a otros medicamentos.

El hecho de que los estadounidenses empezaran a utilizar la amiodarona, pese a no haber

querido hacerlo al principio, parecía confirmar lo que se decía en todo el mundo: la amiodarona
era segura y muy eficaz. Este mensaje era imposible de ignorar; cada cierto tiempo, muchos
médicos estadounidenses se acercaban a las aduanas a recibir su cargamento de amiodarona.

Debido a la forma en que la amiodarona era distribuida no podía determinarse con exactitud el
número de pacientes que recibían este tratamiento, pero se estipuló que fueron más de 10.000
pacientes estadounidenses.

La FDA no estaba involucrada en nada de esto (salvo la aprobación del uso de del fármaco por
razones humanitarias), nadie estaba recopilando información sobre la eficacia de la amiodarona
ni sus efectos adversos. Cuando los efectos secundarios de la amiodarona comenzaron a ser
descritos en las publicaciones médicas, la FDA continuaba reacia a aprobar el fármaco.

A mediados de 1980, los fabricantes de amiodarona amenazaron con interrumpir el suministro

a los estadounidenses. No se sabe el por qué, se cree que por temas políticos, en 1985, en
contraste con cualquier otro fármaco en la historia moderna, la amiodarona fue aprobada por
la FDA sin rigurosos ensayos clínicos.

Debido a su toxicidad, recién descubierta, la FDA aprobó el medicamento, aunque sólo para
arritmias potencialmente mortales para las que otro tratamiento no era factible.

La FDA pidió a los fabricantes llevar a cabo ensayos clínicos para obtener la aprobación formal
para indicaciones como la fibrilación auricular, pero estas pruebas no se realizaron nunca,
posiblemente porque los ensayos clínicos eran muy caros y la patente de amiodarona estaba
venciendo, abriendo la puerta a que los fabricantes de genéricos pudieran comenzar a venderla.
Las restricciones originales sobre el uso de amiodarona han persistido hasta hoy en día.

BRETILIO
es el nombre de un medicamento que actúa como agente antiarrítmico—clase III—y bloquea la
liberación de noradrenalina del sistema nervioso simpático periférico y se indica en medicina
para el tratamiento de la taquicardia ventricular aguda y la potencialmente mortal fibrilación
ventricular, por lo general cuando la lidocaína y la cardioversión eléctrica han resultado
fallidos.[2] Está contraindicada en pacientes con bloqueo del nódulo auriculoventricular o con
toxicidad por digoxina. Por sus potentes efectos hipotensores, el bretilio fue usado inicialmente
como antihipertensivo,[3] y su uso puede causar hipotensión postural.
ATENOLOL
El Atenolol es un fármaco del grupo de los beta bloqueantes, una clase de fármacos usados
primariamente en enfermedades cardiovasculares. Introducida en 1976, el atenolol se
desarrolló como reemplazo de propranolol en el tratamiento de la hipertensión.

Se sabe que el propranolol atraviesa la barrera hematoencefálica y puede pasar al cerebro,

causando efectos depresivos e insomnio; el atenolol fue específicamente desarrollado para no
atravesar esta barrera y así evitar dichos efectos.

El atenolol dejó de ser de primera elección en el tratamiento de hipertensión dada la evidencia

del posible riesgo de provocar diabetes tipo 2 en pacientes con hipertensión.

ARRITMIA CARDIACA EN EL PERÚ

Las arritmias cardiacas son latidos irregulares demasiado rápidos o demasiado lentos que se
producen cuando los impulsos eléctricos del corazón no funcionan correctamente. El cardiólogo
Jorge Albán, quien trabaja en la Clínica Javier Prado, le profundiza sobre esta enfermedad.

“El corazón tiene dos funciones. Una función mecánica que no vamos a hablar y la otra que es
eléctrica que tiene que ver los latidos cardiacos, en donde se producen las arritmias. Un cambio
de estos latidos se considera una arritmia. El corazón tiene un ritmo normal que se llama ritmo
sinusal. Ese ritmo normal se puede alterar y produce las arritmias”, explicó el especialista. “Hay
miles. Desde una taquicardia, bradicardia, una extrasístole, una fibrilación. Yo te estoy diciendo
las arritmias, desde las más leve hasta la más severa”, agregó.

¿POR QUÉ SE PRODUCEN LAS ARRITMIAS?

Jorge Albán, cardiólogo con amplia experiencia, explicó que las arritmias se producen debido a
diferentes factores.

“Una que sea cardiaca, que el corazón este enfermo teniendo una lesión de descalcificación o
que el paciente haya nacido con ese problema. Incluso hay casos que existen pacientes que
tienen otra molestia y se desencadena con una arritmia. Por ejemplo, si sufres de tiroides se te
puede producir una arritmia (taquicardias). Eso se trata enfocándose en el problema central, ya
que no tiene nada que ver con el corazón. Se acelera el corazón, pero él está bien. Las que son
cardiacas tiene que ser con tratamiento médico”, manifestó.

¿CÓMO TRATAR LA ARRITMIA?

Es importante visitar al médico si sientes una palpitación, ya que el latido del corazón no lo vas
a sentir, cuando ya lo sientes es porque ya hay una arritmia. El cardiólogo tiene que hacer un
electro y de ahí un Holter. A partir de ahí se hace el tratamiento con medicamentos, en otros
casos se le pone un marcapaso y con rayo láser. “Una vez que se realice el tratamiento uno
puede hacer su vida normal, pero siempre llevando un control”, enfatizó el cardiólogo Jorge
Albán.

¿CÓMO PUEDE SABER EL PACIENTE QUE PADECE DE ARRITMIA?

Las palpitaciones y síncopes son los principales síntomas de las arritmias. Otra manera de
presentarse la arritmia es por agotamiento del nervio del corazón, ya que pierde potasio y
comienza a acelerarse hasta que se detiene.
¿CÓMO EVITAR LAS ARRITMIAS?

• Incremente tu actividad física.

• Evita fumar.
• Mantén un peso saludable.
• Lleva una dieta saludable y balanceada.
• Evita las situaciones de estrés y enojo.

Hospital Hipólito Unanue Brinda Tratamiento definitivo de arritmias con Ablación por
Radiofrecuencia

Beneficiaria es una madre de familia de 61 años, que contó con la cobertura financiera
del SIS. El Hospital Nacional Hipólito Unanue del Ministerio de Salud realizó su primera
Ablación por Radiofrecuencia, procedimiento médico altamente especializado que
solucionó definitivamente el problema de taquicardia paroxística recurrente de una
madre de familia de 61 años, quien aquejaba de arritmia cardíaca desde hace 40 años.

De acuerdo al Ministerio de Salud (Minsa), la taquicardia paroxística supraventricular es

la segunda en frecuencia después de la fibrilación auricular, lo cual aumenta la
morbilidad de estos pacientes, quienes se ven limitados en sus actividades diarias.

La ablación de arritmias por radiofrecuencia es un procedimiento cardiológico, no

quirúrgico de corta estancia hospitalaria, los pacientes se internan el día previo y luego
del procedimiento son dados de alta a las 24 horas. Se realiza a través de una pequeña
incisión a nivel de la ingle, por donde se ingresa usando catéteres que son desplazados
hasta el corazón a través de los vasos sanguíneos, todo ello monitoreado con modernos
equipos de mapeo intracardiaco y señales electrocardiográficas externas, con imágenes
de excelente resolución brindadas por un moderno Cineangiógrafo. Este procedimiento
se realizó gracias al trabajo conjunto de todo el servicio de cardiología liderada por el
Dr. John Gallegos Jara, quien es el experto en realizar tipo de procedimiento altamente
especializado.

Cabe recalcar que el costo de aproximado de una Ablación por Radiofrecuencia es de

50 mil soles aproximadamente en el sector privado, inaccesible para la mayoría de
peruanos y fue posible gracias al financiamiento al 100% del Seguro Integral de Salud
(SIS).

La beneficiaria Gloria Núñez Guevara de 61 años padecía del síndrome de Wolff-

Parkinson-White, condición que presenta una ruta eléctrica adicional del corazón
conocido con vía accesoria de conducción auriculo ventricular y es una de las causas
más comunes de este tipo de arritmias.

El Dr. Luis Miranda Molina, Director General del HNHU, resaltó la importancia de los
avances que se viene consiguiendo en el campo cardiológico e intervencionista que
permite una atención adecuada en los hospitales del Ministerio de Salud.

Asimismo, recomendó a la población tomar medidas de prevención y cuidado personal,

instando a los pacientes que ante situaciones de pulsaciones rápidas o taquicardias,
acudan a su médico lo antes posible, ya que muchos de ellos pueden ser solucionados
por medio de la ablación por radiofrecuencia y dejar de tomar pastillas para reintegrase
sin temores a su trabajo y actividades cotidianas.

“La señora Nuñez Guevara tuvo que esperar más de 40 años, ustedes pueden acudir
precozmente a su médico y si tiene estos problemas podrán ser referidos a nuestro
hospital para curar definitivamente estas arritmias”, concluyó el Dr. Miranda.

EE.UU. FINANCIA UNA INVESTIGACIÓN SOBRE ARRITMIAS CARDIACAS LIDERADA POR

LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA

La Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra, en colaboración con la Universidad Emory,

la Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias y el Instituto de Investigación Sanitaria de
Baleares (IdISBa), desarrollará un proyecto de investigación sobre arritmias cardiacas financiado por
el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (National Institutes of Health, NIH). Se trata de una
investigación dentro del macro-estudio PREDIMED-PLUS al que la institución norteamericana aportará
más de dos millones de dólares.
El objetivo del mismo será investigar la fibrilación auricular, la arritmia cardiaca más frecuente que según
los expertos acabarán padeciendo una de cada cuatro personas a partir de los 40 años. Consiste en un
ritmo cardíaco rápido e irregular que aumenta el riesgo de embolias, insuficiencia cardiaca y muerte
prematura.

PREVENCIÓN Y ESTUDIO COMO TERAPIA

“Actualmente no hay medidas eficaces para prevenir la aparición de esta arritmia, pero los estudios
epidemiológicos sugieren que la obesidad es un factor de riesgo para su desarrollo y que la dieta
mediterránea puede proteger. En PREDIMED-PLUS, iniciado en Navarra por colaboración de la
Universidad de Navarra y el Servicio Navarro de Salud en 2013, nos preocupamos de afrontar este tema,
por lo que podemos aportar un contexto ideal para valorar la prevención de la fibrilación auricular”,
explicó Estefanía Toledo, coinvestigadora principal, doctora del departamento de Medicina Preventiva y
Salud Pública de la Universidad de Navarra y miembro del IDISNA.
El trabajo, titulado “Efecto de una intervención intensiva en el sustrato de fibrilación auricular”, empleará
los datos del estudio PREDIMED PLUS para “explorar el efecto de la dieta mediterránea con restricción de
energía, actividad física y terapia del comportamiento en el riesgo de desarrollar esta arritmia, así como
sus biomarcadores”.
Un estudio multicéntrico
En el proyecto colaborarán expertos de la Universidad de Navarra, como el Dr. Javier Díez, director del
Programa de Enfermedades Cardiovasculares del CIMA. En su laboratorio se realizará la determinación de
los biomarcadores circulantes del sustrato arritmogénico de la fibrilación auricular.
Asimismo, participarán científicos de otros centros como Álvaro Alonso, co investigador principal y
perteneciente a la Universidad de Emory en Estados Unidos; profesionales de la Fundación Vasca de
Innovación e Investigación Sanitaria liderados por el doctor Fernando Arós; así como del IdISBa de Palma
de Mallorca dirigidos por los doctores Miquel Fiol y Dora Romaguera.
CONCLUSIÓN

En el presente trabajo gracias a la información indaga hemos llegado a la conclusión, los

agentes antiarrítmicos son el conjunto de drogas utilizadas en diferentes arritmias
cardíacas en los cuales varios agentes actúan en dicha enfermedad, por lo tanto, se indican
varios medicamentos para:

• Terminar o controlar un episodio de arritmia

• Prevenir la recurrencia de una arritmia
• Prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones especificas.

BIBLIOGRAFÍA
• Dévora Figueroa C. Fármacos bloqueantes de los canales de calcio. En: Trastornos
cardiovasculares, renales y hematológicos. Madrid: Consejo General de Colegios
Oficiales de Farmacéuticos; 2020. p. 67-88.
• Tavazzi L. Recomendación practica para el tratamiento beta bloqueante en la
insuficiencia cardiaca, arritmias una propuesta de la asociación italiana de cardiólogos
de hospital. Revista del colegio argentino de cardiología
• Entrevista al cardiólogo Jorge Albán, dada al diario el comercio, PERÚ
• Vaughan Williams Agentes-tabla