GENERALIDADES

Microbiología
Es el estudio de los microorganismos, sus actividades, su forma, estructura,
reproducción, fisiología, metabolismo e identificación, cómo están distribuidos
en la naturaleza, los efectos benéficos o perjudiciales que ejercen sobre el
medio.

El estudio microscópico proporciona datos fundamentales para su

identificación, determinar su forma, tamaño, reacción a diferentes colorantes y
estructuras celulares; orienta al microbiólogo cuando trata de aislar
microorganismos y permite establecer características de la colonia.
Microbiología medica
Estudio de los microorganismos que causan enfermedades en el ser humano,
su transmisión, la patogénesis y su tratamiento. En relación con la medicina, la
epidemiologia, la farmacología y la salud pública.

Es importante su estudio porque en la epidemiologia mundial son los

principales causantes de morbimortalidad en diferentes patologías.
Árbol filogenético
En los años 60 se identificaron tres tipos diferentes de células, basándose en la
observación de que los ribosomas no son iguales en todas las células, las
eucariotas y dos tipos diferentes de procariotas, las eubacterias y las
arqueobacterias.
En los años 90 Karl Woese propuso que las arqueobacterias y las eubacterias
ocupan diferentes dominios en el árbol evolutivo a pesar de su similitud en
apariencia. De esta manera se definieron los tres dominios actuales de los
seres vivos: el Dominio Eukarya (que incluye animales, plantas, fungi y
protistas); el Dominio Bacteria que incluye procariotas que contienen
peptidoglicanos en su pared celular) y el Dominio Archaea (que incluye
procariotas que no contienen peptidoglicanos en su pared celular y viven
frecuentemente en ambientes extremos).

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Las bacterias son microorganismos unicelulares, sin membrana nuclear,
mitocondrias, aparato de Golgi ni retículo endoplasmático que se reproducen
por división asexual. La pared celular que las rodea presenta dos formas
generalmente: una pared celular G+ con una gruesa capa de peptidoglicano o
una pared celular G- con una delgada capa de peptidoglicano, así como una
membrana externa . Algunas bacterias carecen de pared celular y viven en el
interior de células del huésped. Son relativamente avirulentas, otras provocan
enfermedades potencialmente mortales por los efectos tóxicos de sus toxinas o
por la invasión de regiones corporales que acostumbran a ser estériles.
Los virus son los microorganismos más pequeños y se requiere de un
microscopio electrónico para su visualización. Se compone de ácido nucleico
(ADN o ARN, nunca ambos) rodeado por cubiertas proteicas, carecen de una
“maquinaria” sintética y su única actividad es la replicación, la cual sólo puede
ser llevada a cabo dentro de células vivas; por lo tanto, los virus no entran en la
definición de célula, son parásitos verdaderos.
Los hongos poseen una estructura más compleja. Son microorganismos
eucariotas presentan un núcleo bien definido, mitocondrias, aparato de Golgi y
retículo endoplasmático. Los hongos pueden existir en una forma unicelular
(levadura) capaz de replicarse de manera asexual, o en una forma filamentosa
(moho), con replicación asexual como sexual. Algunos hongos pueden adoptar
ambas morfologías, los hongos di mórficos.

BACTERIAS
Las bacterias (procariota), son microorganismos unicelulares, miden 0,5-3um.
Carecen de membrana nuclear, el ADN es circular y cerrado. Las bacterias
poseen una pared celular compuesta por peptidoglicano (a excepción de los
Mycoplasmas)
Tienen mecanismos productores de energía y material genético necesarios
para su desarrollo y crecimiento, se reproducen de forma asexuada por fisión
binaria . Por este proceso la célula crece, se forma un tabique y se desprenden
dos células nuevas que contienen un duplicado idéntico del genoma de la

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 progenitora. La mayoría son de vida libre, a excepción de algunas que son de
vida intracelular obligada, como Chlamydias y Rickettsias.
Clasificación
o Según la tinción
G+ y G- : Su diferencia se debe a la naturaleza física de sus paredes celulares.
El peptidoglicano (de bacterias G+) no se tiñe, sino que actuar como barrera de
permeabilidad para evitar la pérdida de cristal violeta. Durante el proceso de
coloración las bacterias se tiñen primero con cristal violeta y luego se tratan con
yoduro para favorecer la retención del colorante. En la decoloración con etanol,
se cree que el alcohol contrae los poros de la capa gruesa de peptidoglicano y
se retiene el complejo colorante-yoduro; así las bacterias adquieren color
violeta. Por el contrario, la capa de peptidoglicano de las bacterias G- es muy
fina, con menos enlaces y con poros de mayor tamaño. Además, el tratamiento
con alcohol extrae suficientes lípidos de la membrana externa como para
aumentar su porosidad y por lo tanto el alcohol elimina más fácilmente el
complejo cristal violeta-yoduro en las bacterias G-
Hay bacterias que no se tiñen con Gram:

1. Mycobacterium (tuberculoso y leparae): son BAAR (Bacilos Acido

Alcohol Resistentes) poseen en su pared celular una gran cantidad de
lípidos que hace que no se tiñan o lo hagan mal con la coloración de
Gram. Para teñirla, se recurre a coloraciones con fucsina (colorante
rojo), con calentamiento del colorante y luego de este procedimiento
resisten la decoloración de una mezcla de alcohol y ácido, que
constituye la tinción de Ziehl Neelsen.
2. Espiroquetas (treponema pallidum) que se tiñe con Giemsa o
impregnación argéntica, visibles al microscopio de campo oscuro o
contraste de fases.
3. Chlamydias (pneumoniae y trachomatis) son parásitos intracelulares
obligados que se tiñen con Giemsa.
4. Mycoplasma: no tienen pared.
o Según el metabolismo
Las bacteria se clasifican de acuerdo con sus necesidades y tolerancia al
oxígeno:
• Aerobios estrictos: crecen de manera obligada en presencia de oxígeno
(Mycobacterium tuberculosis y Pseudomonas aeruginosa).

• Aerobio/ Anaerobio facultativo: se puede desarrollan en ausencia o presencia

de oxígeno. Utilizan aceptores finales distintos al oxígeno en su metabolismo:
CO2, H2, y N2 (Enterobacterias y Staphylococcus).

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• Anaerobio estricto: no requieren de oxígeno para su desarrollo, obtienen su
energía de reacciones de fermentación (Clostridium tetani).

• Microaerófilos: Se desarrollan en bajas concentraciones de oxígeno 2-10%, y

en concentraciones elevadas de CO2 (Helicobacter pylori).

o Según morfología y agrupación

La forma de las bacterias al microscopio está determinada por la rigidez de su
pared celular. Se diferencian según su forma:

❖ Cocos : presentan formas casi esféricas, sus agrupaciones son homogéneas y

pueden tomar diversas formas según la tendencia a mantenerse unidas:
• Diplococos: después de su división, permanecen en pares
(Neisseria).
• Tétradas: agrupación de cocos en una disposición cuadrada.
• Cadena corta: se disponen en cadenas de pocos cocos
(Streptococo).
• Racimos: los cocos se disponen en “racimos de uva”
(Staphylococos).

❖ Bacilos : agrupaciones heterogéneas por su variedad morfológica:

cilíndricos, bastón, largos y delgados, pequeños y gruesos:
• Diplobacilos: bacilos agrupados en pares.
• Cadena: cuatro o más bacilos (Streptobacilos).
• Empalizado: bacilos agrupados lado a lado como palitos de fósforo.
• Formas filamentosas: bacilos que crecen en forma de fibras y toman
distintas disposiciones (letras chinas).

❖ Cocobacilos : cocos achatados (Gardanerella vaginalis).

❖ Espirilos : Presentan una o más curvaturas o forma de hélices:

• Vibrios: espirilos bastante cortos, forma de una coma (menos de una
vuelta).
• Espirilos: estructura rígida, forma helicoidal (una vuelta), poseen
flagelos.
• Espiroquetas: estructura flexibles, forma helicoidal (más de una
vuelta), poseen endoflagelos (filamentos axiales) similares a flagelos
en el espacio periplásmico entre membrana interna y externa .

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Bacterias aerobias o anaerobias facultativas

BACT Gram+ Forma y BACT Gram- Forma y

Distribución Distribución
Streptococos Cocos de a pares Neisseria Cocos
o en cadena Acinetobacter Cocos
corta Morexella Cocos
Staphylococos Cocos en racimo Enterobacterias Bacilo
sp Bacilo
Pseudomonas
sp
Bacillus Bacilo Vibrio Coma
esporulado
Corinebacterium Bacilo Helicobacter Espiral
Campylobacter

Bacterias anaerobias estrictas

BACT Gram+ Forma y BACT Gram - Forma y

Distribución Distribución
Peptoestreptococos Cocos en Veillonela Coco
cadena
Peptococos Cocos en Bacteroides Bacilo
racimo
Clostridium Bacilo Fusobacterium Ahusada
esporulados
Actinomyces Bacilo

Estructura bacteriana

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1. Elementos obligados

❖ Pared celular:
Por fuera de la membrana plasmática, es una estructura vital. Los fármacos
que bloquean su formación producen la lisis y muerte de la bacteria. Excepto
los Micoplasmas todas las bacterias tienen pared celular que les da forma y las
protege de la lisis osmótica.

La pared de una bacteria G+ está formada por una única capa homogénea de
20 a 80 nm de grosor de peptidoglicano o mureína, situada por fuera de la
membrana celular.
La pared de la bacteria G- es más compleja; posee una capa de 2 a 7 nm de
grosor de peptidoglicano rodeada por una membrana externa.
El espacio periplásmico entre la membrana plasmática y la externa de las
bacterias G- contiene proteínas para captar nutrientes, enzimas hidrolíticas
(proteasas, lipasas, fosfatasas, β-lactamasas), enzimas para síntesis del
peptidoglicano y compuestos tóxicos , en especies patógenas: factores de
virulencia (colagenasas, hialuronidasas y proteasas). Las bacterias G+ no
tienen un espacio periplásmico visible y secretan enzimas denominadas
exoenzimas, que corresponderían a las periplásmicas de las bacterias G-.

El peptidoglicano está compuesto por dos aminoazúcares: N-acetilglucosamina

y ácido N-acetilmurámico. Las bacterias G+ tienen una capa gruesa en forma
de capas múltiples, mientras que las bacterias G- y las BAAR tienen una capa
fina de peptidoglicano.
En la división celular se debe formar una nueva pared celular, se produce una
brecha en la “vieja pared” donde se agrega el peptidoglicano de la nueva pared
en formación: en el citoplasma, se forma un precursor; transportado a través de
la membrana plasmática por un transportador lipídico; en el espacio
periplásmico (en las brechas) se produce formación y elongación del polímero
lineal por ligasas; el paso final es la transpeptidación, que es la unión de las
cadenas de peptidoglicano entre sí.

La pared de las bacterias G(+): es gruesa y está constituida principalmente por

peptidoglicano, gran cantidad de ácido teicoico que se unen al ácido N-
acetilmurámico o a los lípidos de la membrana plasmática (formando ácido
lipoteicoico). La superficie externa del peptidoglicano está generalmente
cubierta de proteínas. Su función es estabilizar la pared celular, actúan como
antígenos de superficie que se unen a receptores específicos en las células del
huésped.

La pared de las bacterias (G-): presenta tres zonas: la membrana plasmática, el

espacio periplásmico que incluye una fina capa de peptidoglicano y la
membrana externa , exclusiva de las bacterias G-, es una bicapa lipídica

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 formada por : lipopolisacárido (LPS) o endotoxina, fosfolípidos y proteínas que
la unen al peptidoglicano.
El LPS está constituido por tres partes: el lípido A, el polisacárido central y la
cadena lateral O. El lípido A está inmerso en la membrana externa y el resto de
la molécula del lipopolisacarido sobresale de la superficie celular. El
polisacárido central está unido al lípido A. La cadena O es muy variable en su
composición. La función de la membrana externa es de barrera protectora:
evita la entrada de sales biliares, ATB y otros tóxicos que podrían destruir la
bacteria y permite el pasaje de moléculas a través de porinas, proteínas
integrales o transmembrana.
Funciones de la pared celular; Otorga rigidez y da forma a las bacterias;
Protección y resistencia a la lisis osmótica; Fundamento de tinción de Gram;
Actúa como filtro al pasaje de agua y metabolitos esenciales; Participan en
división bacteriana; Contiene determinantes patogénicos, como el lípido A del
LPS en G– que actúan como endotoxinas; es sustrato de los B- lactamicos.

Pared celular de las BAAR : (Micobacteryum y Corinebacterium) Presenta

peptidoglicanos, muchos glicolípidos, esto hace que no se tiñan o lo hagan mal
con la coloración de Gram, por lo que se usa la tinción de Ziehl Nielseen. Esta
gran cantidad de lípidos de la pared, la protege de la acción de los fagolisomas
y macrófagos. Los componentes de la pared de las micobacterias también
tienen la capacidad de estimular al sistema inmune.
❖ Membrana plasmática:
Estructura lipídica de doble capa , no contiene esteroles (excepción
Micoplasmas).

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 Presenta inclusiones de glucolípidos y proteínas transmembrana que forman
poros. Como las bacterias no poseen membranas internas, varios procesos
metabólicos se encuentran a nivel de la membrana. Es sustrato de ATB como
polimixina B.
Podemos encontrar mesosomas son invaginaciones de la membrana cargadas
de gran cantidad de enzimas relacionadas con la duplicación del ADN, la
respiración celular.
La función de la membrana es de barrera osmótica, con permeabilidad
selectiva. En ella se encuentran los sistemas de fosforilación oxidación y el
transporte de electrones para la producción de energía; tiene las enzimas
necesarias para la síntesis de lípidos, de la pared celular y de la cápsula.

❖ Citoplasma:
Masa coloidal constituida por 85% de agua, minerales y fermentos. No contiene
organellas. Presenta granulaciones microscópicas (sustancia de reserva) y
granulaciones submicroscópicas (ribosomas).

❖ Ribosomas :
Son gránulos de 200 A ricos en ARN y proteínas. Se presentan en dos
subunidades de 30S y 5OS que forman un ribosoma 70S. Su función es
sintetizar proteínas. Libres en el citoplasma, pueden presentarse aislados o
como polirribosomas. Es sustrato de : aminoglucósidos, tetraciclinas,
cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas.

❖ Nucleoide:
Región donde está el ADN bacteriano, una única molécula circular y haploide,
de doble cadena. Este cromosoma carece de histonas que mantengan la
conformación del ADN y éste no forma nucleosomas. No posee delimitaciones
estructurales visibles. Función: portador inactivo del material genético;
protección del genoma; determinación del sitio de división celular; Regula
síntesis proteica. Es sustrato de quinolonas.

2. Elementos facultativos

• Capsula:
Es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria, esta
compuestas de polisacáridos que forman capa gruesa uniforme y de gran
adhesión alrededor del cuerpo bacteriano.
Su producción está regulada genéticamente, las bacterias la presentan cuando
es necesaria para la supervivencia dentro del huésped.
Sus funciones: es un factor de virulencia, posee propiedad anti fagocítica y
antigénica, protege frente a ATB.

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• Glucocálix:
Red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria, esta compuestas de
polisacáridos que forman una red de trabéculas o una malla alrededor de la
bacteria, con adhesión muy débil y grosor no uniformes a diferencia de la
capsula.
Sus funciones: es un factor de virulencia, posee propiedad anti fagocítica y
antigénica, protege frente a ATB, actúa como barrera frente a moléculas
hidrófobas toxicas (detergentes).

• Flagelo:
Son filamentos proteicos, helicoidales, delgados y rígidos, de longitud y
diámetro uniforme, responsables de la movilidad de la bacteria, permiten que
se movilice hacia los nutrientes y evite las sustancias tóxicas (quimiotaxis). Es
un factor de virulencia.
Pueden variar en número, de uno a cientos. Las especies bacterianas difieren
por su distribución de flagelos. Están compuestos por un motor de proteínas
activado por ATP.
Presentan tres partes: el filamento, el gancho y el cuerpo basal. El primero
sobresale de la superficie de la bacteria y se une con el gancho, fijo al cuerpo
basal. Éste último está anclado en la membrana plasmática y está compuesto
por un cilindro y juegos de anillos contiguos a la membrana plasmática, el
peptidoglicano y, en las bacterias G-, a la membrana externa.
Su síntesis está regulada por las necesidades nutricionales o el estado
energético y se produce por adición de monómeros de flagelina al extremo
distal de los flagelos en crecimiento.

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• Fimbrias:
Se presentan por centenares sobre la superficie de las bacterias. Están
formadas por subunidades proteicas (pilina). Poseen menor diámetro y
carecen de estructura helicoidal, con respecto a los flagelos. Favorecen la
adhesión a otras bacterias o al huésped. Es un importante factor de virulencia
(Ap. urinario por E. coli)
Los pili F sexuales, dos a tres por célula, se unen a otras bacterias para la
transferencia cromosomas. La transferencia de ADN a través del pili sexual se
denomina conjugación.

• Esporas:
Presentes en bacterias G+ (Clostridium). Estas estructuras son resistentes a
situaciones estresantes como: el calor, la desecación, la radiación ultravioleta y
los ácidos .
Se pueden encontrar endosporas que se ubican dentro de la bacteria y
exosporas que están libres en el ambiente.
La localización de la espora en el interior de la célula (centro o extremo)
constituye una característica de cada bacteria que puede facilitar su
identificación.
La esporulación, comienza cuando cesa el crecimiento debido a una falta de
nutrientes. Contiene una copia completa del cromosoma bacteriano. Se
produce una espora única, que se diferencia de la célula madre en su
morfología y composición, con formación de numerosas cubiertas y la
captación de calcio con síntesis de ácido dipicolínico. Al final de la esporulación
queda una partícula deshidratada que contiene ADN genómico. La espora
capta agua, se hincha, se desprenden sus cubiertas y se forma una bacteria
idéntica a la original.

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• Plásmidos:
Es el material genético extra cromosómico, son secuencias cortas de ADN
circular bicatenario, que pueden replicarse independientemente del ADN.
No son esenciales para la supervivencia de la célula, pero muchos de ellos
confieren resistencia frente a ATB. Función: resistencia a los ATB, capacidades
metabólicas y patogénicas (toxinas), pueden transferirse de bacteria a bacteria
por conjugación.

Bacteriófagos: son virus bacterianos con un genoma de ADN o ARN protegido

por una capa de proteínas, cuyo huésped natural son las bacterias en las que
se reproducen. Permiten la transmisión de información genética de una
bacteria a otra, pudiendo transmitir factores de resistencia a ATB e integrarse
en el genoma del huésped sin destruirlo.

Mecanismo de patogenicidad de la bacteria

Las bacterias pueden provenir del exterior por una puerta de entrada o provenir
del propio organismo (bacterias oportunistas), perteneciente a la flora normal.
Para que se produzca una infección, las bacterias deben entrar en el
organismo. Los mecanismos y las barreras de defensa naturales, como la piel,
la mucosa, el epitelio ciliado y las secreciones que contienen sustancias
antibacterianas (lisozimas) dificultan la entrada en el organismo. Algunas veces
estas barreras se alteran (efracción del epitelio o inmunodepresión), lo que crea

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una vía de entrada para las bacterias, o bien éstas pueden tener los medios
para perturbar la barrera e invadir el organismo.
La colonización y adhesión se produce cuando las bacterias son capaces de
llegar a la superficie del huésped, por una puerta de entrada, formar una
colonia adhiriéndose a las células epiteliales o endoteliales, sin poder ser
eliminadas, resistiendo a la acción de los sistemas de defensa locales en
distintos tejidos.
La penetración es la capacidad de las bacterias para atravesar la barrera de
las aberturas naturales de la piel y sus cavidades asociadas que están
protegidas por defensas naturales como: mucosa; el epitelio ciliado que tapiza
el aparato respiratorio superior; las lisozimas y otras secreciones
antibacterianas en las lágrimas y en la mucosa; los ácidos y la bilis en el
aparato digestivo y manifestar su acción patógena, esta depende de cada
bacteria:
Bacterias sin poder de penetración: no necesitan atravesar el epitelio para
expresar su acción patógena. Luego de colonizar liberan una exotoxina soluble
que al ser absorbida por mucosa puede producir una acción local o sistémica
por ej: Bordetella pertusis, Vibrio cholerae, Corinebacterium diphtheriae.
Bacterias con penetración pasiva: atravesando el epitelio por un vector de
transmisión como los artrópodos, por ej.: Borrelia y Rickettsia (por garrapatas)
o por una efracción del epitelio anatómica o funcional, como heridas o
quemaduras.
Bacterias con capacidad de penetración: penetran el epitelio por medio de
endocitosis inducida en el huésped por dispositivo de secreción de tipo III que
inyecta factores generadores de poros, a modo de jeringa (Shigella, Salmonella
y Yersinia).
Multiplicación bacteriana es la capacidad de alcanzar un numero de colonias
que le permita realizar su acción patógena y superar los mecanismos de
defensa del huésped, para ello se vale de la nutrición proporcionada por este.
Invasión es la posibilidad de infección de cada bacteria, pueden viajar por
contigüidad o a través de la circulación sanguínea a otras partes del organismo.
Puede facilitarse por factores de virulencia, adherencia microbiana,
resistencia a los ATB y las alteraciones en los mecanismos de defensa del
huésped.
Capacidad lesional de la bacteria
Es la capacidad de las distintas bacterias de producir lesiones celulares o
tisulares en el huésped, caracterizando al cuadro clínico. Pueden ser: acción
directa: antígenos capsulares, somáticos o flagelares; acción indirecta:
toxinas celulares, produciendo procesos inflamatorios y mecanismos
inmunológicos propios de cada cuadro.

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 Toxinas
Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o promueven
una estimulación excesiva de las respuestas inmunitarias.
✓ Exotoxinas
Fabricadas por bacterias G+ y G- son enzimas citolíticas, se liberan de forma
directa o por vesícula sin lisis bacteriana , codificadas por plásmidos o fagos.
➢ Toxinas A-B: son dímeros formados por subunidad A: activa o inhibe
determinada función celular; B: sirve para adherirse y entrar en la célula
huésped, tienen una acción específica , son: neurotoxina (toxina: diftérica,
tetánica y botulínica) y enterotoxinas (toxinas: Bordetella pertussis, Clostridium
perfringens, Clostridium difficile y Shigella dysenteriae).
El toxoide tetánico y el toxoide diftérico al ser inactivadas con formaldehido no
alteran su antigenicidad y son eficaces para la producción de vacunas.
➢ Superantigeno: puede desencadenar una intensa respuesta inmunitaria, que
estimula la producción de linfocitos T y este libera grandes cantidades de
citoquinas (IL-1, TNF e IL-2) este fenómeno se denomina tormenta de citocinas
(S. aureus, S. pyógenes). Las altas concentraciones de citoquinas van al torrente
sanguíneo provocando síntomas como náuseas, vómitos, diarreas, fiebre, shock
y muerte.
➢ Toxinas citolíticas: destruyen la célula huésped o los fagocitos, facilitando la
salida de bacterias de los fagosomas hacia el citoplasma de la célula. También
interrumpen la bicapa lipídica con formación de poros, esta pérdida de la
integridad de la membrana va a impedir la señalización celular .Son ejemplo: las
leucocidinas, activas contra los macrófagos, producidas por Staphylococos y
Streptococos; las hemolisinas, que alteran la membrana de los glóbulos rojos,
estas Estreptolisinas producen lisis en otras células del organismo; la toxina alfa
de Staphylococcus aureus; las toxinas del E. coli.

✓ Endotoxina
Son sustancias de naturaleza LPS localizadas en la superficie celular de
microorganismo, permanece ligada a la bacteria y solo cuando el
microorganismo muere y se lisa, la toxina se libera, el componente tóxico del
LPS es el lípido A. Son producidas por bacterias G- de los géneros Eschericha,
Salmonella, Shigella, Klebsiella y Neisseria. Todas las endotoxinas producen
los mismos síntomas independientemente del género bacteriano de que se
trate. Síntomas o signos más comunes: fiebre, escalofríos, debilidad, dolor en
general , shock séptico y muerte. También son capaces de activar las proteínas
de coagulación sanguínea, formando pequeños coágulos (coagulación
intravascular diseminada), que pueden obstruir los capilares y provocar
disminución de la irrigación que lleva a la muerte de los tejidos.

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 Mecanismos inflamatorios
De manera directa o indirecta a las bacterias ponen en marcha el proceso
inflamatorio, permitiendo que lleguen el foco infeccioso los fagocitos
(monocitos, macrófagos y neutrófilos). Si los fagocitos son destruidos liberaran
enzimas lisosómicas, generando una reacción inflamatoria aún mayor.
Mecanismos inmunológicos
Las alteraciones patológicas también pueden deberse a fenómenos de
hipersensibilidad. La respuesta inmune representa la producción de una serie
de reacciones de adaptación que apenas influyen en el cuadro clínico pero, si
el organismo reacciona con una respuesta inmunitaria exagerada o inapropiada
frente a algo que percibe como una sustancia extraña, se pueden generar
procesos patológico graves o incluso la muerte.
Factores de acción patógena

• Adherencia microbiana
Importante en la colonización, se produce a través de adhesinas que
interactúan con receptores de la superficie de la célula huésped, se encuentran
en los extremos de las fimbrias . También actúan para la adherencia el ácido
lipoteicoico y la proteína F (S. pyógenes).

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 La biopelícula permite la adhesión para colonizar los dispositivos quirúrgicos,
es una membrana viscosa de polisacáridos que mantiene a las células unidas
entre sí y a la superficie bacterias, para que se produzca, las bacterias deben
tener una cierta cantidad de bacterias colonizadoras, este es el caso de la P.
aeruginosa.
• Acción toxica: producción de endo y exotoxinas.
• Otros: antígenos flagelares, capsulares, de pared o somáticos, que producen
una respuesta inmune.
Toxinas de amplia acción
Bacteria Toxina Mec de acción Patología
Corinebacterium Toxina Diftérica Inhibe la síntesis Difteria (faringe
diphtheriae proteica a nivel y/o piel, corazón,
de ribosomas. nervios perif.) la
muerte se
produce por falla
cardiaca y paro
respiratorio
Bacillus Citotoxina del B. Produce aumento Carbunco o
anthracis anthracis de AMPc, ántrax en
aumentando la pulmón. El
permeabilidad y edema y
generando hemorragia
edema pulmonar producen
trombosis y CID
Pseudomona Toxina alfa Produce lisis Alt. necróticas en
aeruginosa celular hígado y otros
órganos.

Neurotoxinas
Bacteria toxina Mec de acción patología
Clostridium Toxina tetánica Bloqueo de Tétanos, parálisis
tetani (plásmidos) inhibición espástica,
simpática en espasmos musc.
SNC y convulsiones
Clostridium Toxina botulínica Bloqueo de Botulismo (unión
botulinum (fagos) liberación de neuro muscular)
acetilcolina en parálisis fláccida
SNP
Clostridium Alfa- toxina Lisis celular de Gangrena
perfringens hematíes, gaseosa
leucocitos,
plaquetas y cel.
Endoteliales.

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 Enterotoxinas
Bacteria toxina Mec de acción patología
Vibrio cholerae Toxina colérica Inhibe la síntesis colera
proteica y
aumenta el
AMPc
E. coli Toxina citotonica Igual tox. Gastroenteritis
termolábil Colérica
Toxina citotonica Aumenta el Diarrea del
termoestable GMPc viajero
Verotoxina Actúa sobre Disentería
(citotoxina) endotelio de (diarrea
vasos hemorrágica)
sanguíneos
intestinales

Resistencia a los antibióticos

La variabilidad genética, proporcionada por los plásmidos y fagos aumentan la
posibilidad de mantener la reproducción. Le permiten a la bacteria sintetizar
enzimas que: modifican ATB y aumentar su resistencia, mediante la producción
de betalactamasa de espectro extendido (BLEE), frecuentes en bacilos G-
(Enterobacterias: Klebsiella pneumoniae y E. coli, Proteus, Serratia,
Salmonella, Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter). Las betalactamasas
son enzimas capaces de inhibir los fármacos que tienen en su estructura
molecular un anillo betalactámico. Estas enzimas rompen, el anillo por
hidrólisis, desactivando las propiedades de la molécula antes que llegue al sitio
de acción.
Factores de virulencia
• Fermentos: enzimas como mucinasas, glucosidasas o neuraminidasas que
descomponen las proteínas del moco facilitando la penetración.
• Factores de superficie: cápsula o antígenos de pared que inhiben la fagocitosis
y la acción de sustancias bactericidas de la mucosa.
• Proteasas IgA: enzima proteolítica que descompone la IgA desactivando el
sistema local de defensa de la mucosa (Neisseria meningitidis, Neisseria
gonorrea, Estreptococo pneumoniae y Haemophylus influenzae).
• Bacteriocina: sustancias que actúan como ATB frente a otras bacterias, le
permite competir con bacterias integrantes de la flora normal microbiana del
huésped.

Flora bacteriana
En piel y mucosa residen microorganismos con diferentes características de
humedad, temperatura, pH y disponibilidad de nutrientes. La flora humana

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normal es el conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en estado
normal, sin causarle enfermedad. Su composición es característica de la
especie humana, tanto en los gérmenes, su número y distribución en el
organismo. La flora además ayuda a evitar la colonización de la piel o las
mucosas por bacterias que pueden ser patógenas.

Patogenicidad
Alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped:
El propio huésped puede presentar inmunodeficiencias que afectan la
capacidad para combatir una infección como una inmunodepresión fisiológica,
adquirida por patologías o tratamientos (quimio o corticoides).
Las bacterias más virulentas, que producen enfermedad en huésped sano, se
denominan patógenos verdaderos (Salmonella). Las bacterias que provocan
enfermedad a personas inmunodeficientes se llaman patógenos oportunistas
(Pseudomonas aeruginosa).
La patogenia de las bacterias junto con características del huésped van a
determinar la enfermedad infecciosa siendo el resultado de un desequilibrio
entre los factores de virulencia de una bacteria y los mecanismos de defensa
de un huésped en contra de este último. El fin de una bacteria patógena no es
dañar a su huésped, porque su propia población quedaría desprotegida y
obligada a buscar otros huéspedes, sino que su éxito es evolucionar para
adaptarse mejor al huésped y multiplicarse a sus expensas causándole las
mínimas molestias posibles.
Enfermedad subclínica: patología que induce a una respuesta orgánica
específica, sin la presencia de signos y síntomas debido al escaso numero de
bacterias, una baja virulencia o a un huésped inmunocompetente.
Enfermedad clínica: patología que produce una respuesta especifica que se
manifiesta como signos y síntomas característicos de un cuadro clínico
causado por una o múltiples bacterias.

Antibacterianos
Son sustancias químicas producidas por bacterias, hongos, compuestos
orgánicos, semisintéticos y sintéticos que suprimen el crecimiento de otros
microorganismos y/o originan su destrucción.

17
 Antibiograma: es una prueba de laboratorio que mide la actividad in vitro de un
ATB frente a un microorganismo determinado y refleja su capacidad para inhibir
el crecimiento de una bacteria o población bacteriana. Se pueden realizar:

• Dilución en caldo: en medio de cultivo líquido o sólido, es un método

cuantitativo qué sirve para determinar la sensibilidad y resistencia de las
bacterias. Establece el crecimiento de la bacteria en presencia de
concentraciones decreciente de ATB, permite determinar la Concentración
Inhibitoria Mínima (CIM) y la Concentración Bactericida Mínima (CBM).
Para determinar la CIM se utiliza una serie de tubos de ensayo en los cuales se
va colocando sucesivamente el ATB en dilución seriada, luego se siembra el
microorganismo. La CIM corresponderá al primer tubo de ensayo donde no se
observe turbidez (esta determina el crecimiento bacteriano).
La CIM es una medida del efecto inhibitorio del crecimiento, no indica el poder
bacteriostático y bactericida. Por ello se debe determinar la CBM de un
determinado ATB, para ello se toma una muestra del tubo que no presento un
crecimiento visible y se siembra en placa de Petri (en medio enriquecido y sin
ATB) y se determina si hay crecimiento o no de colonias.
La CBM es la menor concentración del ATB que produce la muerte de las
bacterias presentes en la muestra, es importante que la concentración de ATB
en el foco de infección supere 10 veces la CBM. Se realizan CBM en
infecciones de pacientes neutropénicos severos, con meningitis, endocarditis y
osteomielitis.

Poder bacteriostático: es la concentración de un ATB que inhibe el crecimiento

de un microorganismo (macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol, rifampicina,
vancomicina, polimixinas, fosfomicina, quinolonas y nitrofurantoínas).
Poder Bactericida: es la concentración de un ATB que destruye el 99,9% de la
población bacteriana (B-lactamicos, aminoglucósidos, polipeptídicos).

18
• Dilución en disco de Agar: en medios de cultivos sólidos, usada de rutina en los
laboratorios. Permite determinar la eficacia de varios ATB al mismo tiempo, con
este método determinamos la CIM. Para ello se siembra en un medio de cultivo
sólido (Agar) una suspensión de microorganismos y sobre esto se colocan
discos de papel embebidos en concentraciones estandarizadas de ATB. En el
Agar húmedo el ATB difunde desde los discos, su concentración va
decreciendo a partir de este. Se incuba adecuadamente y se observa el halo de
inhibición del crecimiento bacteriano formado, se mide el diámetro en mm.
El punto de corte de los halos, corresponde a un valor de CIM equivalente a la
concentración de ATB que se alcanza en suero. Se compara la lectura
realizada con tablas internacionales y se determina la sensibilidad o resistencia
del microorganismo, clasificando la cepa como sensible o resistente para un
ATB.

CIM por E-test: se aplica en una caja de Petri, que presenta el microorganismo
a estudiar con su medio de cultivo , tiras plásticas con una concentración ABT
estandarizada. Se incuba adecuadamente y se observa la formación de una
elipse de inhibición de crecimiento. Las tiras presentan una escala que facilitas
su medición brindando una CIM más exacta, es un método menos laborioso,
pero no permite determinar la CBM y es de un costo muy elevado.

19
Clasificación según su sitio de acción
Para que el ATB ejerza su acción debe llegar al foco infeccioso, penetrar en las
bacterias y alcanzar intracelularmente la concentración necesaria. Una vez
dentro de la célula el ATB puede ser bacteriostático si inhibe la multiplicación
de forma reversible, o bactericida si tiene un efecto letal.

1.- Inhibición de la síntesis de la pared celular:

Las células, están continuamente sintetizando nuevo peptidoglicano y
transportándolo a la pared celular. Los ATB accionan sobre las enzimas que se
requieren para este proceso originando puntos frágiles en la pared celular,
debido a la síntesis de peptidoglicano deficiente, origina que sea
osmóticamente frágil. Los ATB que producen este efecto son bactericidas ya
que se desencadena la lisis. Las penicilinas son menos efectivas frente a
bacterias G- debido a que la membrana externa bloquea su paso al interior (B-
lactamicos, peptídicos).
2.- Alteración sobre la membrana citoplásmica:
Las sustancias que alteran esta estructura modifican la permeabilidad, permiten
la salida de iones K y macromoléculas como los ácidos nucleicos y causan un
efecto lítico. La mayor parte de estos ATB son tóxicos para los humanos
(polipeptídicos).
3.- Inhibición de la síntesis proteica:
Reaccionan con el complejo ribosoma-ARNm. Con acción selectiva hacia los
ribosomas procariotas (70S) (macrólidos, lincosamidas, anfenicoles,
aminoglucósidos, tetraciclinas, espectinomicina).
4.- Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucleicos:
Una inhibición en un punto de la secuencia de síntesis de moléculas de ADN,
puede bloquear las reacciones posteriores. Los ATB actúan bloqueando la
síntesis de sus componentes, inhibiendo la replicación o parando la
transcripción (quinolonas, ansamicinas, metronidazol).
5- Interfiriendo en las vías metabólicas:
Interfieren un proceso metabólico esencial en las bacterias. Por ej. las
sulfamidas son análogos estructurales de un compuesto metabólico natural
necesario para que las bacterias puedan sintetizar ácido fólico si se bloquea su
síntesis, también se bloquea la síntesis de ácidos nucleicos (sulfamidas,
diaminopirimidinas).

20
21
Acción del ATB Familia Droga Eficacia sobre
Inhibidor de la B lactamicos Penicilina Streptococos, staphylococos y
síntesis de la Cefalosporina treponema pallidum (no
pared Monobactamicos resistente a la penicilina),
Carbapenemas neisseria gonorrhoeae,
clostridium, bacillus,
Peptídicos Vancomicina pseudomona, enterobacterias.
Teicoplanina No actúan frente G-
Bacitracina Bacterias G+ y staphylococos
Otros Fosfomicina resistentes a la penicilina. No
cicloserina actúa frente G-
Altera la polipeptídicos Polimixina B Solo actúan frente a G-
permeabilidad polimixina E
de la MP (colistina)
Competencia Sulfonamidas Sulfamida Bacterias G+ sintetizadoras de
metabólica diaminopirimidinas trimetroprima ac, fólico (chlamydias)
Altera la Quinolonas Ac. Nalidixico Bacterias G+ y G-. Se usa en
información Norfloxacina ITU, I. de tejidos blandos, IR no
genética Criprofloxacina neumocosicas.
Ansamicinas Rifampicina
Bacterias G+ y G-
(micobacteryum tuberculoso,
Metronidazol haemophylus influenzae,
chlamydias)
Bacterias G+ y G-(H. pilori)
Inhibidores de la Macrólidos Eritromicina Streptococo neumoniae,
síntesis proteica Roxitromicina corinebacterium, mycoplasma,
Azitromicina chlamydia, clostridium tetani,
Claritromicina campylobacter. Reemplazo de
penicilinas en alérgicos.
Lincosamidas Lincosamida Bacteroides y otros anaerobios.
Clindamicina No son útiles en meningitis ni
para clostridium dificcile.
Anfenicoles Cloranfenicol Salmonella tiphy, Bacteroides.

Aminoglucósidos Estreptomicina Bacterias G+ y G-. no actúan

Gentamicina sobre bacterias anaerobias.
Amikacina
Kanamicina
Neomicina
Tobramicina
Netilmicina
Tetraciclinas Vibramicina Enterobacterias, micoplasma,
Minociclina rickettsias, chlamydias (bacterias
G+ y G-)
Espectinomicina bacterias G- (E. coli,
Enterobacteria, salmonella)

22
VIRUS
Son microorganismos subcelulares (20 -300 nm), constituidos por ADN o ARN,
no ambos. Son parásitos intracelulares estrictos porque necesitan la
maquinaria metabólica de una célula huésped para replicarse. Invisibles al
M.O. excepto el Poxvirus.

El ácido nucleico se encuentra rodeado por una cubierta proteínica (cápside), y

puede estar envuelta por una membrana constituida por lípidos (envoltura), los
virus que la poseen se clasifican como virus envueltos. Cuando no existe una
envoltura, se trata de un virus desnudo. Carecen de organellas y ribosomas.

En medios inanimados son inertes, sin capacidad de reproducirse, pero en

medio intracelular el ácido nucleico viral utiliza los mecanismos de biosíntesis
de la célula para replicarse e inducir síntesis especifica de sus proteínas que al
integrarse al genoma replicado originara nuevos viriones.
Estructura y morfología
Ácido nucleico:
Puede ser ADN o ARN. Ambos pueden ser, monocatenarios o bicatenarios (
mayormente ADN bicatenarios y ARN monocatenarios). La cadena de ARN
puede tener polaridad positiva (+), negativa (–) y polaridad mixta . Los ácidos
nucleicos pueden estar dispuestos en forma lineal, circular o fragmentados
(cada uno codifica un gen. Su función es suministrar información para
programar en la célula huésped la síntesis de sus propios componentes.

Cápside:
Cubierta proteínica que rodea al ácido nucleico viral, resultado de la
aglomeración de subunidades más pequeñas los capsómeros . Su función es:
proteger al genoma; otorgar la simetría viral por la disposición espacial de los
capsómeros; facilita la penetración en la célula y tiene capacidad antigénica, ya
que las proteínas son potentes inmunógenos.

23
La simetría es la disposición de la nucleocápside (material genético y envoltura
proteica) en el espacio y de acuerdo con ello se observan distintos tipos

• simetría icosaédrica: aspecto de poliedro y presenta 20 caras

triangulares iguales, 30 aristas y 12 vértices (desnudos como el virus
papiloma humano o envueltos como el virus herpes).
• simetría helicoidal: los capsómeros se encuentran dispuestos en forma
de espiral rígida (con envoltura virus de la gripe).
• simetría mixta: un mismo virus presenta las dos simetrías anteriores
(bacteriófagos: cabeza, con simetría icosaédrica y cola con simetría
helicoidal).
• simetría compleja: no contienen cápsides claramente identificables, no
son ni icosaédricos ni helicoidales. Los poxvirus (virus de la viruela de
gran tamaño 300 nm).

Envoltura (peplos):
Es una bicapa lipoproteica que deriva de las membranas de la célula huésped.
Los virus con envoltura, presentan espículas, de naturaleza glucoproteica, que
sirven de fijación sobre la célula que van a ser infectadas (todos los virus ARN
de cadena - tienen envoltura). Las funciones de la envoltura son; la protección
de la nucleocápside; la adherencia a los receptores celulares, esta afinidad
selectiva sería la que determine el tropismo del virus por determinados tejidos;
y la antigenicidad.
Según la presencia o no de envoltura los virus se pueden clasificar en:

• virus desnudos: no poseen peplos rodeando su nucleocápside, son

estables ante factores ambientales como desecación, temperatura. Son
resistentes a los ácidos, sales biliares, proteasas y al medio ambiente.
Pueden propagarse por fómites y conservar su infectividad.
• virus envueltos: nucleocápside rodeada por peplos, son lábiles a
sequedad, pH gástrico y bilis, por su naturaleza lipídica. Deben
permanecer en un ambiente húmedo. Se propagan mediante gotitas
respiratorias, secreciones y transfusiones de sangre. No sobreviven en
el tubo digestivo.

24
 ✓ Virión: Unidad ácido nucleico y cápside. Forma extracelular de la
partícula viral.

✓ Prion: partícula proteica infectante, sin material genético, que produce

enfermedades neurovegetativas (encefalitis espongiforme: enfermedad
de la vaca loca).

✓ Virioide: partícula de ARN, de cadena circular sin proteínas que infecta a

vegetales.

Clasificación de virus según su ácido nucleico

Virus ADN:

Familia Virus Estruct. del Simetría Envoltura

ADN
Adenoviridae • Adenovirus Bicatenario. icosaédrico desnudo
Lineal (+ y -)
Papilomaviridae • Papiloma virus Bicatenario. icosaédrico desnudo
humano (VPH) Lineal (+ y -)

Herpesviridae • Herpes Bicatenario. icosaédrico envuelto

simple(VHS) Lineal (+ y -)
• Varicela zoster(VZ)
• Citomegalovir(CMV)
• Epstein-Baar(VEB)
Hepadnaviridae • Virus de hep B( Bicatenario. icosaédrico envuelto
VHB) Circular
incompleto.
(+ y -)
Poxyviridae • Virus dela viruela Bicatenario. compleja envuelto
(VV) Lineal.(+ y -)
• Virus de la vaccinia

Parvoviridae • Virus B19 Monocatenario. icosaédrico desnudo

Lineal. (+ y -)

25
VIRUS ARN:
Familia Virus Estruct. ARN Simetría Envoltur
Calciviridae •Virus Norwalk Monocat. (+) icosaédrico desnudo
Picornaviridae •Virus de Hep A monocatenario. icosaédrico desnudo
(VHA) Lineal. (+)
•ENTEROVIRUS
Virus echo
Virus coxsackie A
yB
•Rino virus
•Polio virus
Reoviridae •Rotavirus bicatenario. icosaédrico desnudo
•Reovirus Lineal. (+ y -)
Retroviridae •HIV monocatenario. icosaédrico envuelto
•Virus linfotrópico lineal.(+)
T humano (HTLV)

Togaviridae •Virus de la monocatenario. icosaédrico envuelto

rubeola lineal.(+)
•Virus dela fiebre
amarilla
Coronaviridae • Coronavirus monocatenario. helicoidal envuelto
lineal. (+)
Orthomyxoviridae • Virus de la monocatenario. helicoidal envuelto
influenza lineal.
segmentado
(8). (-)
Paramyxoviridae • Virus monocatenario. helicoidal envuelto
parainfluenzae lineal. (–)
• Virus sincitial
respiratorio
• Virus dela
parotiditis
• Virus del
sarampión
Rhabdoviridae • Virus de la monocatenario. helicoidal envuelto
rabia lineal. (-)
Arenaviridae • Virus de la monocatenario. helicoidal envuelto
coriomenengitis circular.
linfocítica(VCL) segmentado
(2). (-)
Filoviridae • Virus del ébola monocatenario. compleja envuelto
• Virus de lineal.(-)
Marbug

26
 Replicación viral
El virus penetra en una célula que, a partir de ese momento, pone todos sus
mecanismos a disposición de ese virus, del cual se producen muchas copias
en su interior y solo un 1 al 10% de ellas llegará a ser infecciosa.
Los virus ADN replican en el núcleo de la célula y los ARN en el citoplasma. En
ambos casos hay excepciones: los Poxvirus (ADN) replican en el citoplasma y
los Orthomyxovirus (ARN) como el Influenzae; y el virus del Sarampión se
replican en el núcleo.
La replicación posee etapas: iniciación; expresión y replicación; y ensamblaje y
liberación.

• ETAPA DE INICIACIÓN
1. Adherencia
El virus se sujeta a la célula a infectar, se une específicamente a través de las
proteínas de fijación a un receptor situado en la superficie de la célula
interactuando con la cápside (virus desnudo) o con la envoltura.
2. Penetración
Es el pasaje de la partícula viral hacia el interior de la célula, depende la
envoltura del virus:

o Virus desnudos
-Translocación: La partícula atraviesa intacta la membrana.
-Inyección: Entrada del material genético vía un poro (Bacteriófago).
-Endocitosis: El virión se ancla a un receptor de la superficie celular, hay una
invaginación que envuelve la partícula viral y la introduce al citoplasma donde
será liberada en el endosoma (Adenovirus).
o Virus envueltos
- Fusión de membrana: ocurre una fusión de la envoltura viral con la membrana
celular, e ingresa la cápside por un poro formado en la membrana.
-Endocitosis: la envoltura se fusiona una vesícula citoplasmática luego de la
endocitosis y el contenido viral es liberado en el citoplasma (Virus de la
Influenza).

27
 3. Desnudamiento
En el interior de la célula, la cápside debe eliminarse por medio de enzimas
proteicas celulares que la degradan y el ácido nucleico es liberado al
citoplasma.

• ETAPA DE EXPRESIÓN Y REPLICACIÓN

El genoma debe dirigir la síntesis de ARNm viral capaz de unirse a los
ribosomas, la traducción del ARNm viral en proteínas y generar la
replicación del genoma viral. Hay distintos mecanismos ya que depende del
tipo de ácido nucleico. Las diferencias radican en la forma de producción del
ARNm que originará las proteínas.
❖ Síntesis de ARNm viral:
➢ ADN virus: utilizan un a ARN polimerasa de huésped para transcribir del ADN
viral, la síntesis del ARNm viral.
➢ ARN virus utilizan ARN polimerasa viral, contenida en la nucleocápside o
sintetizada luego de la infección.
✓ ARN bicatenario: utilizan una polimerasa viral para transcribir una
cadena de ARN viral.
✓ ARN monocatenario: tres vías distintas:
o cadena ARN sentido+: tiene la secuencia de bases necesaria para la
traducción . Se usa la misma cadena como ARNm viral para
promover la síntesis de proteínas. Es suficiente para iniciar la
infección.
o cadena ARN sentido-: no tiene la secuencia de bases necesarias
para la traducción. Se utiliza ARN polimerasa viral para transcribir
dicha cadena de ARN en una ARN configurada en sentido +, esta si
puede actuar como ARNm. No es infeccioso por sí mismo.
o retrovirus: a pesar de ser ARN monocatenario de sentido + utiliza
una transcriptasa inversa viral (en nucleocápside) que lo transcribe a
ADN monocatenario en sentido – ,inmediatamente se transforma en
ADN bicatenario que se integra al núcleo celular y por una
transcriptasa del huésped, servirá de molde al ARNm

28
❖ Traducción de ARNm viral: en los ribosomas citoplasmático se sintetizan
proteínas virales: proteínas no estructurales (enzimas requeridas para la
replicación del ADN viral); y estructurales (formaran la estructura de los
viriones).
❖ Replicación del genoma: utiliza polimerasas virales y/o las de la célula
huésped para sintetizar ácidos nucleicos virales, que sirven de plantillas de
transcripción, configurada en sentido contrario al original, sirviendo de molde
para la replicación de ácidos nucleidos virales con la configuración original.
Virus ADN: la replicación ocurre en el núcleo de la célula huésped,
previo utilización de una polimerasa viral o del huésped (Herpersvirus y
Adenovirus).
.
Virus ARN: la replicación del genoma ocurre en el citoplasma, el
mecanismo de replicación dependerá del tipo de su configuración :
o Virus ARN monocatenario configurado +: el ARNm viral es utilizado
directamente como ARNm viral y en los ribosomas produce una ARN
polimerasa viral que originará a partir de la plantilla de ARN+ un ARN
viral - que puede ser transcripto formando la progenie (cadenas+) (Polio
virus).
o Virus ARN monocatenario configurado -: el ARN viral por medio de
una polimerasa viral es transcrito en ARNm viral + este será traducido en
los ribosomas produciendo una ARN polimerasa viral, esta origina a
partir de la plantilla de ARN - un ARN + que será transcripto progenie de
cadenas - (virus de la Rabia).

29
 o Virus ARN bicatenario: la polimerasa viral actúa sobre la cadena de
ARN – transcribiéndola en ARNm viral +, esta cadena actúa como
plantilla para la síntesis de nuevas cadenas de sentido - a fin de
restablecer la condición bicatenaria de la progenie (Rotavirus).
o Retrovirus: el ARN viral por una transcriptasa inversa se transforma en
ADN viral el cual se integrará al genoma del huésped en el núcleo
celular, allí utilizara una ARN polimerasa del huésped para transcribir a
partir del ADN viral la síntesis de ARN viral.

• ETAPA DE ENSAMBLAJE Y LIBERACIÓN

El ensamblaje es el proceso por el cual ácidos nucleicos y proteínas virales se
unen para formar las nucleocápside, puede darse en el núcleo (ADN virus) o en
el citoplasma (ARN virus).
La liberación es el desprendimiento del virus por:

o Citólisis: virus desnudos, por lisis celular y liberación (muerte celular).

o Gemación: virus envueltos. La envoltura proviene de regiones específicas de
membrana plasmática (ARN virus) o de la membrana nuclear (ADN virus), que
contienen proteínas o glucoproteínas virales. Producen en la célula efectos
citopáticos: muerte o daño celular.

30
Antivirales

Son drogas que interfieren con la replicación, impidiendo la formación de una

progenie viral infecciosa. Su mecanismo de acción interfiere con los pasos
bioquímicos esenciales de la replicación viral:
• Bloquean la adhesión y penetración
• Inhiben la síntesis de ADN
• Inhiben la síntesis de proteínas
• Alteran las fases de maduración proteica

Acción virucida: son compuestos clorados (hipoclorito de sodio); iodados;

fenólicos, que actúan directamente sobre la partícula viral infectante, antes de
que ingrese al huésped. Son usados en la desinfección de ambiente y equipos;
y como y antisépticos. Son tóxicos.

Inmuno moduladores: son drogas que modifican la respuesta inmune del

huésped, induciendo la destrucción de células infectada y/o evitando que la
acción citotóxica del virus genere daño que ponga en peligro la vida de
individuo.

31
Amantadina y Rimantadina: son útiles en la profilaxis contra infecciones por
virus Influenza tipo A, actuando en la etapa de iniciación de la replicación viral,
en adultos sanos. Sus reacciones adversas importantes son el insomnio y el
nerviosismo.
Ribavirina: actúa contra el virus sincicial respiratorio (VSR), virus Influenza
tipo A y B, virus Parainfluenza, virus del Sarampión, virus de la Hepatitis A y C
y HIV. Sus reacciones adversas son anemia transitoria y aumento de la
bilirrubina.
Ganciclovir: tienen acción frente a la replicación del citomegalovirus (CMV)
empleándose para el tratamiento de colitis, esofagitis, retinitis y neumonía
causada por este virus en inmunodeprimidos. Su efecto advero es la
mielosupresión.
Aciclovir: se usa en infecciones por virus herpes simple y herpes zóster.
Vidaravina: utilizada en infecciones del virus Herpes simple (resistentes al
Aciclovir), útil en el tratamiento del herpes neonatal, encefalitis herpética y
queratitis herpética. También es usado para el virus de varicela zoster, en
varicela de inmunodeprimidos.

32
Sus reacciones adversas son gastrointestinales como náuseas vómitos y
diarrea; trastornos como parestesias y parecía taxi parestesias y ataxia y
elevadas dosis puede causar anemia megaloblástica, leucopenia y
trombocitopenia.
Azidotimidina (AZT).DDI. DDC. 3TC. 4DT: actúan como análogos de
nucleósidos, inhibiendo la síntesis de ADN por bloqueo de la transcriptasa
inversa de los retrovirus (HTLV,HIV). Su efecto adverso es la mielosupresión
menor a 6 meses.
Indinavir. Ritonavir. Nelfinavir: son inhibidores de las proteasas, activos contra
el HIV.

HONGOS
Representan un grupo único y variado de microorganismos eucariotas:
unicelulares o pluricelulares.

Podemos encontrar especies de hongos:

• De vida libre: las cuales digieren materia orgánica mediante liberación

de enzimas al medio externo.
• Oportunistas: son especies que se pueden encontrar en todos lados,
adquiridas por inhalación o a través de heridas y pueden integrarse a la
flora microbiana normal siendo inofensivos para el huésped, a menos
que esté presente el compromiso de sus defensas, producen una
morbimortalidad elevada.
• Patógenas: pueden provocar enfermedades, se transmiten por contacto
directo de persona persona o indirecto a través de fómites.

Características generales

✓ Reino Fungí.
✓ Células eucariotas .
✓ Uni o pluricelulares (Macro y Microscópicos).
✓ Aerobios, algunos son anaerobios facultativos (fermentativos) y otros
son anaerobios estrictos.
✓ Pared celular rígida que contiene quitina, glucano y manano que impiden
la fagocitosis.
✓ Membrana plasmática rica en esteroles (ergosterol).
✓ Citoplasma con organellas: mitocondrias, retículo endoplasmático.
✓ Núcleo verdadero: rodeado de membrana nuclear.
✓ Reproducción sexual y asexual.
✓ Se cultivan en medios ácidos, donde se desarrollan lentamente ya sea
en forma de levadura o filamentos (hifas o micelios).

33
 Clasificación

❖ Según crecimiento y estructura

✓ Levaduras
✓ Filamentosos
✓ Dimorficos

❖ Según el tipo de reproducción

✓ Asexual
✓ Sexual

Estructura y morfología

1. Levaduras
Son hongos unicelulares, inmóviles de forma oval. Se reproducen mediante
gemación (cándida), fisión binaria o fragmentación, da origen a la formación
de pseudohifas (cadena de levaduras) que continúan unidad a la célula
madre.
.

2. Filamentosos o moho
Son hongos pluricelulares, formados por estructuras tubulares llamadas hifas
que se alargan en los extremos por extensión apical que pueden estar
tabicadas o no, el conjunto de estas forman micelios.

-Hifas: son túbulos cilíndricos ramificados formados por una pared

celular rígida, delgada y transparente, tabicadas o no y pueden
presentar orificios para el libre movimiento de citoplasma y sus núcleos.
Presentan distintas funciones: búsqueda de alimentos, captura de
alimento, fijación y búsqueda de nuevas zonas nutricionales.
-Micelios: conjunto de hifas ramificadas . Estos pueden ser:

34
 micelio vegetativo: parte del micelio que penetra en el sustrato para
absorber sustancias nutricionales.
micelio aéreo o reproductor: se proyecta por encima del sustrato y se
encarga de la función reproductora y de la dispersión de la especie
mediante esporas.

-Pseudomicelio: estructuras de transición entre la colonia unicelular o

pluricelular que presentan algunos hongos unicelulares como la cándida.

3. Dimorficos
Son hongos que pueden crecer en forma de filamentos pero se convierten a
levadura en el tejido infectado con el fin de adaptarse a mayor temperatura y
ambiente tisular reducido (Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides,
Coccidioides, Blastomyces).

Formas de crecimiento

✓ Por esporas :
Las esporas son elementos de la reproducción que se forman por condensación
del citoplasma y contenido nuclear de una célula madre se origina cuatro o más
elementos hijos que contienen una parte del núcleo primitivo, envueltas en
cubierta con membrana interna y externa, albergando una o más células
divididas por septos.

Se pueden clasificar en cuatro tipos:

1. Exosporas o conidios : son asexuales que nacen por gemación en el extremo

de un filamento de micelio y según su tamaño pueden ser microconidias y
macroconidias.
2. Endosporas o gonidios : son esporas que se forman en el interior del
esporangio que es la vesícula que contiene las esporas.
3. Clamidiosporas : esporas asexuales de pared gruesa y en reposo.
4. Cigosporas : esporas formadas por la conjugación entre los filamentos de
micelio.

35
✓ Por oidios
Es un estadio imperfecto de los hongos de la familia Ergsiphaceae que permite
el crecimiento por separación de una parte del micelio y posterior reproducción
por gemación (reproducción asexual).

Reproducción

Si las condiciones son óptimas se lleva a cabo la reproducción asexual, cuando

las condiciones de crecimiento se vuelven adversas se produce la reproducción
sexual. Existen hongos que sólo llevan a cabo la reproducción asexual, son los
hongos imperfectos, los que realizan reproducción sexual y asexual son los
hongos perfectos.

Las esporas de los hongos son más sensibles a los agentes que las esporas
bacterianas.

✓ Asexual: Se da por un micelio, sin conjugación nuclear, ni reducción de

cromosomas. Puede llevarse a cabo por
-Gemación: formación de una yema en una determinada zona de la célula
madre y a medida que la célula hija aumenta de tamaño se ira separando de su
progenitora (cándida).
- Bipartición: se forman esporas que luego en un medio adecuado
germinaran. Son características para cada especie.:

• Taloesporas: astrosporas, blastosporas, clamidosporas.

• Conidiosporas: esporas asexuales que surgen de hifas por germinación y que
se liberan por abstricción son micro o macroconidias (Penicillum spp).
• Esporoangiosporas: se forman dentro de una estructura sacular
(esporoangioforo), en los extremos de las hifas tabicadas.

36
 -Fragmentación: por este mecanismo las hifas se fragmentan y cada uno de
estos fragmentos crecerá y regenerara, dando origen a una nueva colonia
(Coccidioides spp).

✓ Sexual: Consiste en fusión de dos núcleos haploides sexualmente diferentes de

la uniones surge una célula diploide que por división meiótica origina cuatro
células haploides, las cuales se rodean de una cubierta.

Antifúngicos

Los antifúngicos o antimicóticos son sustancias capaces de producir una

alteración de las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su
desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, directa o
indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del
huésped.

37
Se clasifican por:

• Estructura: polienos, azoles, alilaminas,antimetabolicos,equinocandinas,

inhibidores de la síntesis de quitina.
• Espectro de acción: amplio o restringido.
• Sitio de acción: membrana celular, pared fúngica, ARN.

Micosis y antimicótico empleados

Micosis superficiales: se puede tratar con Itraconazol.

Localización Genero Patología Antimicótico

Cutánea Piel y faneras Malassezia Tiña versicolor Ketoconazol

(levadura)
Microsporum Dermatofitosis Griseofulvina,
(filamentoso) (Tiñas) Miconazol,
Trichophyton Econazol,
(filamentoso) Fluconazol,
Epidermophyton Isoconazol,
(filamentoso) Ketoconazol y
Clotrimazol

Subcutánea Tej.Cel.SC Sporothrix Esporotricosis Anfotericina B

(dimorficos) Micetoma
Varios géneros
(filamentoso)

Micosis profundas: se puede tratar con Itraconazol.

Localizac Genero Patología Antimicótico
ión
Sistémicas Órganos Histoplasma Histoplasmosi Anfotericina B
internos (levadura) s
Coccidioides Coccidioidomi
(levadura) cosis
Paracoccidioides Paracoccidioid
(levadura) omicosis
Blastomyces Blastomicosis
(levadura)
Oportunistas Órganos Aspergillus Aspergilosis Miconazol,
internos (filamentoso) Candidiasis Econazol,
Cándida (levadura) Criptococosis Fluconazol,
Cryptococcus Isoconazol,
(levadura) Ketoconazol y
Clotrimazol

38
39
 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

Agentes productores de infecciones respiratorias superiores

Streptococos Pyógenes
Corinebacterium diphtheriae
Bordetella pertussis
Adenovirus
Rinovirus
Virus influenzae
Virus parainfluenzae
Virus sincitial respiratorio

Generalidades

Localización más frecuente de las infecciones en el ser humano, se caracteriza por

producir una elevada morbimortalidad. El tracto respiratorio presenta flora normal
que en inmunodeprimidos suele llegar a infectar al paciente.
Transmisión: flora normal del organismo, por gotas de flügge, persona a persona,
fómites y manos.
Grupo de riesgo: niños, ancianos y va a depender según las condiciones del
paciente: edad, estado inmunológico, condiciones fisiológicas en las que se
encuentra (embarazo o periparto), enfermedades respiratorias (asma o EPOC).

Flora normal

✓ Fosas nasales: staphylococos (s. aureus y epidermidis) y alguno anaerobios

menos frecuentes: Streptococcus pneumoniae, haemophylus influenzae,
corinebacterium, neisseria y enterobacterias.
✓ Boca: varía, principalmente staphylococos aureus y epidermidis, lactobacillus,
neisseria, fusobacterium, espiroquetas, morexella, vallonela y cándida.
✓ Faringe: composición variable: Streptococcus alfa hemolítico (s. viridans),
Streptococcus delta hemolítico(s. no hemolítico), anaerobios: estafilococo(s.
aureus y s. epidermidis), streptococo pneumoniae, haemophylus influenzae,
mycoplasma pneumoniae, neisseria, difteroides y provotella.
✓ Tráquea, bronquios y pulmones: son estériles pero pueden encontrarse
pneumocystis carinii o pneumocystis jirovecii.

Cuadros clínicos:
Faringitis
Agentes causantes en el 80% virales y un 20% bacterianos. Se resuelve
40
favorablemente sin que medie tratamiento y normalmente no requieren estudios
microbiológicos. Es frecuente la faringitis streptocócica, esta patología es grave debido
a sus complicaciones supurativas y no supurativas.
signos y síntomas: difieren según el agente causal.
➢ Faringitis bacteriana (faringoamigdalitis): enrojecimiento de faringe y
amígdalas cubierta por exudado amarillento o blanco amarillento grisáceo.
Presenta ganglios cervicales hipertróficos y dolorosos.
➢ Faringitis viral: enrojecimiento de faringe, no compromete las amígdalas y no
presenta exudado amarillento o blanco amarillento.
Ambas pueden
presentar disfagia,
cefalea, vómitos,
dolor de garganta,
fiebre y dificultad
respiratoria.

Diagnóstico: para
bacterias se utiliza
una muestra de
hisopado faríngeo,
se hace el cultivo
del germen y
antibiograma.

Otitis media aguda(OMA)

Es la inflamación del oído medio, la presencia de virus predisponen al cuadro que
dura 3 semanas y se presenta en niños menores de 2 años debido a que tiene la
trompa de Eustaquio corta, ancha y horizontal izada.
Fisiopatogenia: la infección inicia en la nasofaringe y el agente causal luego invade
el oído medio por la trompa de Eustaquio.
Etiología: streptococo pneumoniae, haemophylus influenza B, streptococo piógenes,
staphylococos aureus y morexella catarralis.
Signos y síntomas: otalgia intensa y persistente, hipoacusia qué puede causar
sordera en el oído afectado. Se presentan complicaciones como cefalea, vértigo,
escalofríos y fiebre (en niños nauseas, vómitos y diarrea). Es importante su
tratamiento debido a la cercanía con las meninges (complicaciones: meningitis,
absceso cerebral, trombosis del seno lateral).
Diagnóstico: generalmente es clínico.
-muestra: punción por timpanocentesis (punción del contenido del oído medio). No
es un método rutinario, sino en pacientes resistentes al tratamiento, complicaciones
en el tratamiento o inmunodeprimidos.
-métodos: coloración de gram; cultivo en medio de Agar adecuados; identificación
del germen y antibiograma.
41
Sinusitis aguda
Es una afección frecuente en las infecciones del tracto respiratorio superior se
resuelve espontáneamente en el 40% de los casos.
Etiología: streptococo pneumoniae, haemophylus influenza B, streptococo piógenes,
staphylococos aureus y morexella catarralis.
Signo y síntomas: en adultos puede presentar obstrucción nasal, rinorrea, dolor
facial, cefalea y fiebre. En niños presenta síntomas menos específicos que simulan
un resfrío común, se sospecha de
sinusitis cuando el cuadro perdura más
de 10 días.
Diagnóstico:
-muestra: punción-aspiración del seno
paranasal o del seno maxilar. No es un
método rutinario, sino en pacientes
resistentes al tratamiento,
complicaciones en el tratamiento o
inmunodeprimidos.
-método: coloración de gram, cultivo,
identificación del germen y
antibiograma.

42
 STREPTOCOCCUS PYOGENES (Streptococo B Hemolítico del Grupo
A.SBHGA)

❖ Morfología
Coco G+, anaerobio y aerobio
facultativo, capsulado, de a pares
(diplococos) o en cadenas cortas. No
esporulados.

❖ Estructura antigénica y factores de

virulencia
-Carbohidrato C: le permite su clasificación de Lancefield (grupos A,B,C,F y G).
-Estreptolisina S: (hemolisina estable) no inmunogénica, que lisa eritrocitos,
leucocitos y plaquetas. Estimula la liberación de los contenidos lisosómico y
posterior ruptura de las células fagocíticas. Responsable de la B-hemólisis
característica en Agar sangre.
-Estreptolisina O: (hemolisina lábil) lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Es
antigénica, forman anticuerpos antiestreptolisina O con facilidad (ASTO).
-ADNasas: favorecer la licuefacción del pus y la diseminación. Son antigénicas.
-Bacteriocinas sustancia de acción bactericida para otras bacterias.
-Proteína T y R: permiten adhesión, antifagocitosis y propiedades antigénicas
(presentes en fimbrias).
-Ac. Hialuronico: parecido al del tejido conjuntivo del huésped para camuflarse y
evitar la fagocitosis.
-Proteína F: facilitan la adhesión.
-Ac. Lipoteicoico: facilitan la adhesión.
-Proteínas M: inhiben la fagocitosis (presentes en fimbrias). Las cepas que no la
presenten son avirulentas. (tipificación de 80 serotipos). El efecto anti fagocítico es
anulado en presencia de concentraciones adecuadas de anticuerpos tipo-
específicos.
-Peptidasa de C5a: cliva el componente C5 del complemento e inhibe la quimiotaxis
de los neutrófilos
-Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe): son termolábiles, hay 4 tipos (Spe A,
Spe B, Spe C y Spe F), son super antígenos: activan a linfocitos T y macrófagos
para inducir la liberación de citocinas proinflamatorias. Responsable del rash de la
fiebre escarlatina y del Sd. de shock toxico streptocósico.
-Estreptoquinasa(A y B): exotoxina que degradan el plasminógeno para liberar
plasmina y produce degradación de fibrina de coágulos y depósitos de fibrina,
facilita diseminación.
-Hialuronidasa: degrada enzimáticamente al ácido hialurónico del tejido conectivo.

43
❖ Epidemiología
Es la causa bacteriana más frecuente de faringitis aguda, y da lugar a una gran
variedad de infecciones cutáneas y sistémicas (causadas por cepas con diferentes
proteínas M).
Transmisión: persona a persona, por gotitas de flugge, heridas o fómites.
-Grupo de riesgo: niños entre 5 y 15 años.

❖ Fisiopatogenia
Este microorganismo presenta cepas saprofitas y otras patógenas que colonizan el
tracto respiratorio superior, tubo digestivo, vagina y zonas de piel húmeda y cálida.
Las cepas virulentas son las que presentan proteínas M.
Una vez que la bacteria ingreso al huésped se adhiere a las células de nasofaringe
o piel colonizándolas. Luego el S. pyógenes produce y libera al medio enzimas y
toxinas que favorecen la diseminación y producen lesión celular (por hemolisis:
estreptolisinas O y S) y tisular (exotoxinas pirógenas que producen rash en
escarlatina y el Sd. de shock toxico streptocósico.
Produce:
Procesos supurativos: faringoamigdalitis, sinusitis, OMA, neumonía, impétigo,
erisipela, celulitis, escarlatina, miositis, fascitis necrosante, sepsis, fiebre puerperal.
Procesos no supurativos: cuadros post infecciosos de base inmune; fiebre reumática
y glomerulonefritis aguda.

❖ Cuadro clínico
Faringitis estreptocócica (angina eritemato-pultácea) : tiene un período de
incubación de 1 a 4 días que se resuelve en 5-7 días, de inicio paroxístico,
inespecífico, presenta dolor de garganta, fiebre, malestar general, cefalea, faringe
eritematosa (petequias) con presencia de exudado blanco amarillento (pus) con
predominio de PMN y linfadenopatía cervical, dolorosos a la palpación.

➢ Infecciones supurativas:
o Escarlatina: tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un
bacteriófago que produce una exotoxina pirógena. Se produce un exantema
eritematoso difuso, en tórax y miembros superiores, luego de 1 a 2 días, lengua

44
 aframbuesada exudado blanco amarillento que descama y revela una superficie roja
y denudada, el cuadro se resuelve después de 5 a 7 días.
o Impétigo: infección localizada en la piel, afecta zonas expuestas; cara, brazos y
piernas, hay formación de vesículas purulentas que luego se rompen y forman
costras mielicericas (color miel). Las cepas estreptocócicas que provocan
infecciones cutáneas son diferentes de las que causan faringitis.
o Erisipela: infección de la piel que se presenta con dolor local, linfadenomegalia,
inflamación, fiebre y leucocitosis. Presenta sobreelevaciones que se distinguen
fácilmente de las zona sanas.
o Celulitis: similar a la erisipela pero en una infección de piel y tejidos subcutáneos
más profundos y no hay una distinción neta entre la zona sana e infectada es decir
sus bordes son difusos.
o Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica):comienza por una lesión, eritematosa
que en 24-72 hs tiene una rápida evolución. La inflamación se extiende y se
intensifica, la piel se oscurece y se torna púrpura, y aparecen bullas de contenido
hemorrágico. Se acompaña de bacteriemia y pueden presentarse abscesos
metastásicos. Tiene una evolución progresiva grave. Se debe tratar rápidamente
con ingreso en UTI, desbridamiento y ATB endovenoso.
o Síndrome de shock tóxico estreptocócico: La clínica puede estar asociada con
fascitis necrosante. Lo caracteriza la rápida evolución al shock precedido por cuadro
leve localizado en una lesión, presenta dolor local, eritema, que evoluciona a
lesiones bullosas y síndrome febril. El shock se acompaña por fallo agudo de
diferentes órganos: daño cerebral severo, insuficiencia renal, distress respiratorio,
miocardiopatía tóxica, y disfunción hepática

➢ Infecciones no supurativas:
o Fiebre reumática: se produce debido a la presencia de anticuerpos que reaccionan
con antígenos en las zonas afectadas y produce una respuesta inflamatoria, se
asocia a faringitis estreptocócica y no a infecciones cutáneas. El cuadro presenta
alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones, vasos sanguíneos
y tejido subcutáneo. (causadas por cepas reumatogenas).
o Glomerulonefritis: inflamación aguda del glomérulo renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria. Es secuela de infecciones cutáneas y faríngeas.(causada
por cepas nefritogenas).

❖ Diagnóstico
Métodos
Directos
Muestra: hisopado o exudado faríngeo.
Cultivo; identificación del germen y antibiograma.
Streepto-test: prueba rápida streptococo, es un
inmunoensayo cromatográfico rápido para detección
cualitativa de Ag para SBHGA. Si se obtiene un resultado
negativo se debe esperar el resultado del cultivo.

45
 Indirectos
Muestra: suero.
Pruebas serológicas: ASTO: busca de anticuerpos antiestreptolisina O .
Interpretación: títulos elevados indica que hay una infección reciente, reinfección o
no hay inmunidad (VN: 200U Todd).

❖ Tratamiento
Penicilina G benzatínica, en alérgicos azitromicina.

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

❖ Morfología
Bacilo G+, pleomorfo, se agrupa en “letras
chinas”, aerobio y anaerobio facultativo, no
capsulado, inmóvil. No produce esporas.

❖ Estructura antigénica y Factores de

virulencia
-Ag K: Antígeno específico, en pared. Proteína termolábil, antifagocitaria e
inmunogénica.
-Ag O: antígeno de grupo específico, polisacárido termoestable. Produce acción
inflamatoria.
-Factor de cordón: glucolípido tóxico. Determina la invasividad y virulencia de la
bacteria.
-Neuraminidasa y N-acetilneuraminico liasa: en células epiteliales degradan los
residuos de ac n-acetilneuraminico, favorece la colonización.
-Hialuronidasa y ADNasa: permite la difusión de la bacteria contribuye al edema,
necrosis y hemorragia.
-Toxina diftérica: exotoxina A-B, polipéptido termolábil. Sintetizada únicamente por
organismos que portan un fago (fago beta), que convierte a la bacteria en lisogénica
y toxigénica.
La subunidad B (sitio de unión a la célula huésped) ,unida a la subunidad A (sitio
enzimático activo). La toxina ingresa al citoplasma e inhibe la síntesis proteica lo
que lleva a la lisis celular, produciendo necrosis e inflamación local de la mucosa.
Además, es responsable de los efectos sistémicos de la enfermedad, produce
toxicidad cardíaca, del SNC, SNP y daño renal.

❖ Epidemiología
Es de distribución universal, se mantiene por los portadores asintomáticos. El ser
humano es el único reservorio se transmite de persona a persona, por inhalación de
gotitas de flügge, se ve favorecida por el hacinamiento y el frío.
-Grupo prevalente: niños o adultos no vacunados, personas inmunodeprimidas.

46
❖ Fisiopatogenia
Se transmite por gotas de flügge , la bacteria no tiene gran capacidad de invasión,
persiste en la superficie de las mucosas orofaríngea sin llegar a la circulación. En la
oro faringe y amígdalas se multiplica y produce la toxina diftérica que se absorbe en
las mucosas provocando inhibición de síntesis proteicas de las células epiteliales,
generando necrosis e inflamación con exudado de fibrina leucocitos y eritrocitos, se
van organizando y forman una pseudo membrana grisácea gruesa y muy adherente
que recubre amígdalas y puede llegar a nasofaringe e incluso bronquios. Esta junto
con el edema y las adenomegalias locales producen obstrucción respiratoria alta.
Cualquier intento de despegar la membrana rompe los capilares de la submucosa
generando un sangrado profuso.
Por debajo de la membrana los bacilos continúan multiplicándose y produciendo
toxina la cual por vía linfática llega a la circulación sistémica y difunde a todo el
organismo, generando manifestaciones a distancia cómo infiltración grasa, áreas de
necrosis en hígado, riñones y sistema nervioso produciendo parálisis del velo del
paladar, del tercer par craneal y de los músculos de las extremidades. En la piel no
hay buena absorción de la toxina por lo tanto las manifestaciones son menores.

❖ Cuadro clínico
Es un proceso obstructivo en la vía respiratoria los síntomas van a depender de la
edad, estado inmunológico, localización de las lesiones, virulencia y toxicidad del
bacilo.

o Difteria faríngea o amigdalina (+ frec)

Período de incubación 2-6 días. Inicia con faringitis febril, adenopatía regional
moderada y edema en cuello, luego se presenta la pseudomembrana grisácea
generando un estado de postración y disnea qué caracteriza este síndrome
obstructivo. Con la evolución del cuadro aparecen signos de toxemia (alteración del
ECG, palidez, hipotensión, colapso periférico y a veces trombocitopenia) y
miocarditis. Se debe realizar como tratamiento precoz la remoción de la
pseudomembrana para evitar su propagación o una obstrucción que pueda llevar a
la muerte.

47
 o Difteria laringo- traqueo- bronquial
Es menos frecuente, desde el inicio se presenta una obstrucción respiratoria aguda.
Inicia con faringitis, adenopatía, pseudomembrana grisácea, estridor laríngeo,
cianosis y gran disnea. En casos graves, la obstrucción progresa, llegando a hipoxia
severa con coma y muerte si no se elimina la membrana por broncoscopia o se
realiza una intubación o traqueotomía de urgencia.

o Difteria cutánea
Es poco frecuente y se presenta cuando el bacilo ingresa por una herida en piel,
ocurre en regiones tropicales, se da como consecuencia de abrasiones cutáneas o
picaduras de insectos y se caracteriza por la aparición de una ulcera crónica
(reservorio) que no cicatriza, generalmente no presenta signo de toxemia.

❖ Diagnóstico
Es clínico, observación de pseudomembrana.
Muestra: pseudomembrana, solo si se desprendió espontáneamente, hisopado
faríngeo o de lesiones.
Métodos directos: cultivo, identificación del germen y antibiograma.
Gram: los bacilos G+, dispuestos en letras chinas (no es de rutina realizar Gram en
IRS, si cuando se sospecha de difteria o cuando no se detecta antígenos o ácidos
nucleicos).
Cultivo selectivo: agar sangre Cistina-Telurito se presentan colonias negro grisáceo,
este cultivo evita el crecimiento de bacterias del aparato respiratorio y bacilos G-. No
hace el diagnóstico, para confirmar el cuadro se hace el Test de Elek que detecta la
producción de la toxina.

❖ Tratamiento
Antitoxina diftérica (administración inmediata), penicilina , y en pacientes alérgicos,
azitromicina.

48
 ❖ Profilaxis
Quíntuple o pentavalente: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias
inactivadas, polisacárido capsular de H. influenzae y partículas no infecciosas de
Hepatitis B. Dosis:2, 4 y 6 meses. Refuerzo 15-18 meses.
Cuádruple: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias inactivadas,
polisacárido capsular de H. influenzae. Dosis:2, 4 y 6 meses. 1° Refuerzo 15-18
meses).
Triple bacteriana: toxoide Diftérico, Pertusis bacterias inactivadas, toxoide
Tetánico. Dosis: 2° Refuerzo 5 años.
Triple bacteriana acelular: toxoide Diftérico, Pertusis fragmentos proteicos,
toxoide Tetánico (dosis: Refuerzo 11 años).
Doble bacteriana: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico. Dosis: refuerzo cada 10 años.

BORDETELLA PERTUSSIS

❖ Morfología
Cocobacilo G-, aerobio estricto, capsulado,
fimbrias e inmóvil.

❖ Estructura antigénica y Factores de

virulencia
-Hemaglutinina: glicoproteína que permite
anclaje a células ciliadas de la tráquea,
inmunógena.
-Fimbrias: permiten adherencia e inmunogenicidad.
-Toxina pertussis: toxina A-B, es inmunogénica, estimula la linfocitosis, produce
citotoxicidad en el epitelio ciliado ya que inhibe la formación de ATP por ribocilacion
de ADP. Produce aumento de AMPc y aumento de las secreciones respiratorias y la
producción de mucosidad característica de la fase paroxística de la tos ferina.
-Hemolisina: inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los monocitos.
-Toxina dermonecrótica: toxina termolábil que produce necrosis dérmica.
-Citotoxina traqueal: produce ciliostasis (inhibe la síntesis de ADN en el epitelio
ciliado), efectos citopático sobre mucosa y estimula la liberación de IL-1.
-Endotoxina: activa la vía alternativa del complemento y estimula la liberación de
citocinas con producción de fiebre.
-Ag K: proteína asociada a la adenilciclasa, produce adherencia es inmunogénica.
-Adenilciclasa: proteína que inhibe las funciones fagocitarias de los neutrófilos,
produce hemolisis.

❖ Epidemiología
Distribución mundial. Reservorio sólo en humanos. La tos convulsa o pertusis es
una enfermedad severa de la infancia. Es sumamente contagiosa entre niños
susceptibles. Transmisión: de persona a persona y por gotitas de flugge.
-Grupo prevalente: niños menores de 1 año y no vacunados.
49
❖ Fisiopatogenia
Después de la inhalación de gotitas infectadas, los gérmenes colonizan el tracto
respiratorio, se adhiere al epitelio mucoso de tráquea y bronquios. Se multiplica (no
invade estructuras más profundas y no produce bacteriemia), hay producción de
toxinas que irritan la mucosa produciendo linfocitosis, estás toxinas van a producir
moco, ciliostasis y necrosis epitelial. Hay gran aumento de secreciones respiratorias,
compuestas por células epiteliales muertas, PMN y bacterias. El flujo mucociliar está
alterado por el daño de las células ciliadas y hay sensibilización de los receptores de
la tos.

❖ Cuadro clínico
o Tos ferina, tos convulsa, tos quintosa o coqueluche

Período de incubación 1-2 semanas. Etapas:

Periodo catarral: infección inespecífica del aparato
respiratorio superior ,etapa de máximo contagio que
dura 10 a 14 días. Con aparición de un catarro similar
al común, el cuadro presenta rinorrea, lagrimeo,
estornudos, coriza (rinitis), febrícula, tos leve seca y
nocturna, que progresivamente se hace diurna con
episodios que producen inyección conjuntival. En
lactantes hay secreción nasal muy profusa y viscosa.
Periodo paroxístico: etapa contagiosa, dura 2-3 semanas, se produce la afección
del tracto respiratorio inferior (tráquea y bronquios) el cuadro presenta: tos seca
persistente al principio con acceso breve y abundante moco, luego se producen
accesos repetidos de 5 o más toses forzadas consecutivas durante una misma
espiración, seguidas por una inspiración que se realiza con la glotis cerrada, esto
produce un estridor característico. Después del paroxismo, es característicos el
vómito mucoso (como clara de huevo), puede haber hipoxia, cianosis, convulsiones,
hemorragias conjuntivales y petequias en cabeza y cuello por el esfuerzo al toser.
La tos empeora de noche y se acentúa la actividad vagal empeorando el cuadro.
Periodo de convalecencia: los accesos de tos se atenúan y se espacian en
frecuencia al igual que los vómitos, aunque la tos leve puede persistir varios meses.
Complicaciones:
-respiratoria: neumonía; atelectasia (por obstrucción de bronquios pequeños por
moco o disminución de oxígeno) y enfisema pulmonar.
-neurológicas: convulsiones, parálisis, encefalitis y coma, se producen por falta de
oxígeno en el SNC o por hemorragia cerebral (ruptura de capilares).
-otras: debido a los violentos acceso de tos durante el período paroxístico entre
ellas: hernias, prolapso rectal y hemorragias nasales, oculares o cerebrales.

❖ Diagnóstico:
Muestra: aspirado nasofaríngeo, lavado nasal con solución salina.

50
 Directo: cultivo, se utiliza en periodo catarral (medio de Bordet evita el crecimiento
de flora contaminante); identificación del germen y
antibiograma en el período catarral.
Detección de ácidos nucleicos en periodo paroxístico.
Indirecto:
Muestra: suero
Detección de anticuerpos para Bordetella, mediante
ELISA, en periodo paroxístico (en la 3° semana. Repetir
a los 15 y 30 días).

❖ Profilaxis
Quíntuple o pentavalente: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias
inactivadas, polisacárido capsular de H. influenzae y partículas no infecciosas de
Hepatitis B. Dosis:2, 4 y 6 meses. Refuerzo 15-18 meses.
Cuádruple: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias inactivadas,
polisacárido capsular de H. influenzae. Dosis:2, 4 y 6 meses. 1° Refuerzo 15-18
meses).
Triple bacteriana: toxoide Diftérico, Pertusis bacterias inactivadas, toxoide
Tetánico. Dosis: 2° Refuerzo 5 años.
Triple bacteriana acelular: toxoide Diftérico, Pertusis fragmentos proteicos,
toxoide Tetánico (dosis: Refuerzo 11 años).

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con claritromicina y azitromicina.

ADENOVIRUS
Pertenece a la familia Adenoviridae, se agrupan en 7
subgéneros en base a las características fisicoquímicas
y homología de sus ADN genómicos:
grupo A: no afecta a humanos.
grupo B: enfermedades respiratorias agudas, fiebre
faringo conjuntival, cistitis hemorrágica.
grupo C: enfermedades respiratorias ag, infección
latente en amígdalas, adenoides y tejido linfoide.
grupo D: queratoconjuntivitis y uretritis.
grupo E: enfermedades respiratorias agudas,
neumonía, queratoconjuntivitis.
grupo F y G: gastroenteritis.

❖ Morfología
ADN bicatenario lineal, esférico, desnudo, simetría icosaédrica. Se replica en el
núcleo de la célula huésped.

51
❖ Estructura antigénica
-Hexonas (capsómeros):
Ag alfa: antígeno de grupo, permite la fijación del complemento, lo inactiva.
Ag épsilon: antígeno de tipo interviene en la adherencia a células huésped.
-Fibras: Ag gamma específico, tiene forma de antena (se ubica en los vértices) y
permiten la adherencia del virus a la célula huésped.
-Pentonas: Ag beta de grupo (se ubica en los vértices), responsable de la toxicidad y
acción citopática.
-Proteínas víricas E1 y E3: inhiben la apoptosis o acción del Linfocito CD8.

❖ Epidemiología
Distribución mundial, gran resistencia a las condiciones ambientales. Se presenta a
finales de invierno, en primavera. Se transmite: de persona a persona, por gotitas de
flügge, por mucosa conjuntival, fecal-oral, fómites y portador asintomático.
Favorecido por hacinamiento.
-Grupo de riesgo: niños de 6 meses a 1 año.

❖ Fisiopatogenia
El virus ingresa por inhalación, gotas de flügge o secreciones respiratorias. En
células epiteliales de bucofaringe u órganos respiratorios se adhiere por las fibras y
hexonas, hay invasión de la célula por endocitosis produciendo una respuesta
inflamatoria, se produce la replicación en el núcleo y
diseminación a submucosa, esto produce respuesta
inmunológica con adenopatías; y el tejido linfoide
submucoso produce una respuesta inmunitaria. El
virus se caracterizan por su capacidad para suprimir
la expresión del genoma de la célula y por la gran
síntesis de proteínas estructurales. Como
consecuencia hay acumulación de proteínas virales
(cuerpos de inclusión basófilos) que interfieren en el normal funcionamiento de la
célula, con núcleos grandes. En los ojos se forma un infiltrado exudativo.

❖ Cuadro clínico
Período de incubación de 2 a 14 días.
o Faringitis aguda: más frecuente en niños y su cuadro resulta indistinguible de
faringitis estreptocócica (sin exsudado amarillento).
Se presenta fiebre moderada de 38°C (nunca más
alta y puede durar varios días), cefalea, anorexia,
adenopatía cervical y odinofagia. En niños pequeños
puede presentarse náuseas y vómitos y exudado
faríngoamígdalino no purulento.
o Enfermedad respiratoria aguda: en adultos con
manifestaciones seudogripales como: malestar

52
 general de 1 semana de duración, rinitis, fiebre, tos, conjuntivitis, faringitis,
traqueobronquitis e incluso neumonitis.
o Otros: fiebre faringoconjuntival, puede estar asociada a faringitis, conjuntivitis no
purulenta, queratoconjuntivitis y neumonía en inmunodeprimidos y lactantes
producida por el grupo E; grupos D, F y G van a producir gastroenteritis viral, cistitis
hemorrágica con poca frecuencia.

❖ Diagnóstico
Métodos:
Directo
Muestra: exudado faríngeo por hisopado, secreciones conjuntivales, heces y orina.
Cultivo celular de 2 a 7 días; detección de Ag virales con anticuerpos monoclonales
específicos.
Indirecto: serología (suero), detección de anticuerpos para adenovirus, es poco
sensible ya que lee sólo títulos elevados.

❖ Tratamiento
Sintomático.

❖ Profilaxis
Medidas de higiene y limpieza.

RINOVIRUS
Pertenece a la familia Picornaviridae. Es responsables del resfrío común, existen
más de 100 serotipos que no presentan inmunidad cruzada entre ellos, lo que
determina infecciones repetidas. Se replican a 33°C (fosas nasales). Son sensibles
a un pH acido inferior a 3.

❖ Morfología
ARN monocatenario, virus pequeños, lineal,
sentido positivo, desnudo, simetría icosaédrica. Se
replica en el citoplasma de las células huésped.

❖ Estructura antigénica
Proteínas ubicadas en capsómeros
VP1:sitio de fijación del anticuerpo.
VP2: poro para ingreso a la célula.
VP3: sitio de fijación para anticuerpo.
VP4: asociada al ARN viral.

❖ Epidemiología
De distribución universal, mayor incidencia en otoño y primavera .La infección se
presenta a cualquier edad debido a la presencia de diversos serotipos. Transmisión:
53
 de persona a persona, gotas de flügge, fómites y en lugares cerrados. Las
secreciones nasales presentan el virus a las 24 horas de su adquisición, con
máxima concentración a las 2-3 días, persistiendo hasta los 5 días.
-Grupo de riesgo: extremos de la vida e inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
Ingresan a fosas nasales donde se adhieren al epitelio mucoso, invaden y replican
en el citoplasma celular, la progenie infecta por contigüidad a células vecinas. Se
replican en fosas nasales por la temperatura optima, no se multiplican en tubo
digestivo porque se inactivan con el pH. La infección puede ser iniciada por pocas
partículas víricas infectantes que inducen a un aumento en la producción de
proteínas por parte de la membrana mucosa de las fosas nasales, generando gran
cantidad de moco característico de este cuadro. Durante la fase aguda de la
enfermedad las secreciones nasales pueden contener unas concentraciones de
500-1000 viriones infecciosos, hay un leve daño en el epitelio que induce la
producción de histamina, bradiquinina, prostaglandina e IL-1 que generan edema,
hiperemia y descarga mucoide, infiltrado de neutrófilos, linfocitos, células
plasmáticas y eosinófilos que llevan al deterioro de la función mucociliar. La
inmunidad contra los mismos virus es transitoria y no previene una infección
posterior debido al gran número de serotipos distintos de estos virus.

❖ Cuadro clínico
Resfrío común (catarro): Período de
incubación de 2 a 4 días. Es un proceso
benigno que dura entre 7 a 10 días presenta:
malestar general leve, congestión nasal,
rinorrea, odinofagia, estornudos, cefalea y
escalofríos que pueden no presentarse, en
general sin fiebre, a los 4-5 días se presenta
una tos ligera producto del reflejo tusígeno
por deterioro mucociliar de la mucosa
respiratoria.
Complicaciones principalmente en niños pequeños, puede producir OMA, sinusitis,
laringitis o bronquitis por sobreinfección bacteriana.

❖ Diagnóstico
Es clínico, no requiere diagnóstico microbiológico.
Muestra: secreciones nasales.
Método directo: cultivo, detección de ácidos nucleicos y Ag virales.

❖ Tratamiento
Sintomático

❖ Profilaxis

54
 Medidas preventivas para detener la diseminación viral.

VIRUS INFLUENZAE (MIXOVIRUS INFLUENZAE)

Pertenece a la familia Orthomyxoviridae posee sólo un género, influenza y tres
especies A, B y C (importancia epidemiológica y clínica). Los virus influenza A
producen infección en humanos y animales (aves, porcinos, equinos, focas),
influenza B y C están asociadas sólo a enfermedades humanas.

❖ Morfología
ARN monocatenario, segmentado, lineal,
sentido negativo, esférico, envuelto, simetría
helicoidal. Se replica en el núcleo de la
célula huésped.

❖ Estructura antigénica
Presenta naturaleza antigénica cambiante.
-Hemaglutinina (Ag H): glicoproteína en
forma de antena, que se comporta como Ag
específico, intervienen en la adherencia del virus a receptores celulares. Es un
trímero de 3 unidades idénticas que permite la adhesión. Sufre variaciones
antigénicas por lo cual origina epidemias, se conocen 15 subtipos de
hemoaglutinación para el virus de la gripe A, de los cuales solo 3 H1,H2 yH3
producen gripe en el hombre.

55
 -Neuraminidasa (Ag M): glicoproteína con forma de hongo, que actúa como
antígeno específico, puede sufrir variaciones antigénicas, pequeñas o grandes
mutaciones, pero no produce epidemias. Es un tetrámero de 4 subunidades
idénticas. Presenta actividad enzimática que hidroliza el ácido n-acetilneuraminico
que facilita la diseminación viral, interviene en la liberación del virus de la célula
huésped por gemación. Se conocen nueve subtipos de neuraminidasa para el virus
de la gripe A: N1 a N9, siendo N1,N2 y N8 los responsables del cuadro de gripe. En
el virus se encuentran 1 espículas de N por cada 5 espículas de H.
-Proteína matriz (M1,M2 Y M3): grandes cantidades ,que confiere estabilidad. M1 es
una proteína estructural.
Ambos Ag son inestables ya que pueden sufrir variaciones antigénicas:
Deriva antigénica: son pequeñas mutaciones que se producen constantemente,
originan nuevas cepas.
Cambio antigénico: son mutaciones grandes únicas y poco frecuentes, por
recombinación entre diferentes cepas que infectan a una misma célula, puede
causar epidemia o pandemia. Se presentan cada 10 años, en la especie tipo A.

❖ Epidemiología
Produce brotes epidémicos más o menos intensos todos los años, sobre todo en
invierno, consecuencia de las variaciones menores del virus. Su virulencia coincide
con el orden alfabético, el virus A está asociado con neumonía e infecciones graves
en adultos mayores y niños pequeños, infecciones menos graves se asocian con los
virus B y C. Se transmite de persona a persona, por gotitas de flügge, fómites y en
espacios cerrados (casas, colegios, asilos).
Se produce consecuencia de variaciones de los virus:
Variaciones menores: aparición de un virus con una H distinta al precedente, son el
resultado de mutaciones puntuales y espontáneas.
Variaciones mayores: aparición en la población de virus con un subtipo nuevo y
distinto de H y N .
Aparecen por recombinación genética entre cepas diferentes que actúan en el
mismo huésped. Las pandemias son consecuencias de una variación mayor
(H2N2,H3N3,H1N1).

❖ Fisiopatogenia
Una vez que el virus ingresa la célula huésped se desnuda y se replica en el núcleo
celular, posteriormente se liberan los viriones replicados por gemación y producen
invasión a las células vecinas por contigüidad. Esto genera Infiltración leucocitaria,
de PMN, liberación de bradiquininas, citocinas y sustancias quimiotácticas que
generan una delgada membrana hialina, el epitelio presenta pérdida de cilios,
núcleos picnóticos. La mucosa se inflama, se edematiza, presenta descamación de
células epiteliales con exudado claro, generalmente hay una sobre agregación de
infecciones bacteriana que da paso a un exudado purulento

56
❖ Cuadro clínico
Síndrome gripal: período de incubación de 1-4 días o hasta 8 días:
-Adultos se presentan formas leves
(similar al resfrío común) y formas
graves con complicaciones como
traqueobronquitis , OMA o neumonía.
El cuadro inicia con malestar general
intenso y cefalea, luego aparición
súbita de escalofríos y fiebre de 39°C
de duración de 3 días, anorexia,
mialgias, fatiga, congestión nasal,
rinorrea, dolor de garganta, tos no
productiva, que posteriormente se
hace productiva con exudado claro,
se resuelve a los 7-10 días. Puede presentar complicaciones en pacientes ancianos
e inmunodeprimidos.

-Niños la infección se parece a las infecciones de adulto, con fiebre mayor a 40°C,
en recién nacidos hay un mal estado general con letargia, apnea, rechazo a los
alimentos, irritabilidad, crup o bronquiolitis. Complicaciones: bronquitis aguda,
neumonía, neumonía intersticial bacteriana secundaria, traqueobronquitis, crup,
bronquiolitis y OMA.

Complicaciones generales: puede haber cuadros de empiema, absceso pulmonar,

neumotórax y enfisema ,alteraciones transitorias en el ECG, encefalitis, síndrome de
Guillén-Barre, miositis, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada.

❖ Diagnóstico
Es clínico.
Método
Directo
Muestra: hisopado nasofaríngeo, aspirado nasal, lavado broncoalveolar (adultos),
lavado faríngeo (niños).
Cultivo, no es de rutina; detección de Ag virales .
Indirecto: detección de anticuerpos específico.

❖ Tratamiento
Sintomático. En pacientes complicados, tratamiento empírico con oseltamivir.

❖ Profilaxis
Vacuna antigripal: presenta virus inactivados de gripe: A H3N2; y B H1N1. La dosis
es anual, en grupos de riesgo: niños menores de 2 años, embarazadas, mayores de
65 años, inmunodeprimidos y personal de salud.

57
 VIRUS PARAINFLUENZA
Pertenecen a la familia Paramyxoviridae, Se clasifican en: tipos 1, 2 y 3: sólo
infectan a niños, son comparables al VRS. Suelen provocar
laringotraqueobronquitis (crup); y el tipo 4: produce una infección moderada.

❖ Morfología
ARN monocatenario lineal, no segmentado,
sentido negativo, pleomorfo, envolturas con
doble capa (una externa lipoproteica y otra
interna proteína M) de ellas surgen
proyecciones con actividad de
hemaglutinina y neuraminidasa, simetría
helicoidal. Se replica en el citoplasma de la
célula huésped.

❖ Estructura antigénica
-Ag HN: glicoproteína con actividad
hemaglutinina y neuraminidasa. Interviene
en la aglutinación de glóbulos rojos,
liberación de viriones y posee propiedades inmunogénicas. Este Ag puede sufrir
deriva antigénica y cambio antigénico.
-Ag F (proteína de fusión): para la penetración viral por fusión de su envoltura con la
membrana celular y diseminación intracelular formando sincicios (células gigantes
multinucleadas).
-Proteína Matriz(M): está involucrada en el ensamblaje. Habilita la nucleocápside
para que interactúen con regiones de la membrana plasmática.

❖ Epidemiología
De distribución mundial e incidencia estacional. El único reservorio es el ser
humano, produce enfermedades respiratorias graves en niños y más leve en
adultos. Al cabo de un cierto tiempo puede producir una reinfección, por la variación
génica del virus. Transmisión por: gotitas de flügge y secreciones respiratorias.
Tipo 1, 2 y 3: producen bronquiolitis, neumonía y neumonitis viral.
Tipo 1 y 2: producen brotes epidémicos en los meses de otoño.
Tipo 3 y 4: son aisladas durante todo el año.

❖ Fisiopatogenia
La infección está limitada a las vías respiratorias, luego de ingresar por gotas
respiratorias se adhiere al epitelio, invade la célula y se replica en el citoplasma,
durante el ensamblaje y maduración de los nuevos viriones, las NH se ubican en la
membrana celular y da lugar a fusión celular, con formación de sincitios. Los nuevos
viriones salen por gemación arrastrando la envoltura celular. El organismo produce
Ig A que se une a los Ag del virus pero esa unión es corta, por lo que son frecuentes
las reinfecciones leve. No causan viremia, ni producen una enfermedad sistémica.

58
❖ Cuadro clínico
Período de incubación de 2 a 6 días.
o Faringitis: el cuadro presenta irritación e inflamación faríngea y amigdalina, dolor de
garganta, odinofagia, anorexia, adenopatías cervicales dolorosas, fiebre y cefalea,
puede acompañarse de vómitos. Evoluciona a sobreinfección bacteriana.

o Laringotraqueobronquitis (Crup): en
niños de entre 6 meses y 5 años, se
produce por el virus tipo 1 y 2. El cuadro
presenta irritación de mucosa
laringotraqueobronquial, disfonía, tos
perruna, febrícula, estridor inspiratorio y
disnea, los síntomas empeoran por la
noche, si el cuadro se agrava
encontramos: tiraje ascendente, hipoxia
y cianosis.
o Bronquitis aguda: en niños mayores de 5 años y adultos. El cuadro se presenta con:
malestar general, fiebre, tos no productiva al comienzo luego mucopurulenta
(característico de este cuadro),
dolor retroesternal, odinofagia,
anorexia, disnea, fatiga y a la
auscultación se pueden
encontrar
roncus, crepitancias y
estertores húmedos, en
cuadros más severos se
producen broncoespasmos con
sibilancias.
o Bronquiolitis: en lactantes y
niños menores de 2 años, el
cuadro se presenta con
taquipnea, tos leve que se torna intensa, disnea, tiraje y cianosis. En lactante se
presenta irritabilidad, rechazo al alimento, llanto y puede haber o no fiebre. A la
auscultación se pueden encontrar sibilancias y crepitantes.
o Neumonía: el cuadro presenta: malestar general, cefalea, escalofríos, tos de
intensidad variable con expectoración mucopurulenta, fiebre, astenia, taquipnea,
disnea. En Rx de tórax se puede ver condensación lobar o segmentaria.
o Resfrío común: es un cuadro leve ocasionado por el virus, presenta congestión
nasal, rinorrea, cefalea, malestar general, escalofríos, febrícula, tos leve, anorexia y
astenia.

❖ Diagnóstico
Es clínico.

59
 Método directo
Muestra: lavado nasofaríngeo, aspirado nasofaríngeo.
Cultivo celular hasta 7 días posterior al inicio de la infección, detección de ácidos
nucleicos y antígenos.

❖ Tratamiento
Sintomático. En lactantes con cuadros severos: ribavirina e interferón.

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

Pertenece a la familia Paramyxoviridae del género pneumovirus. Se dividen en dos
subgrupos antigénicos A (infecciones graves)y B, con una gran variabilidad entre
ellos.

❖ Morfología
ARN monocatenario, lineal, no segmentado,
sentido negativo, pleomorfo, envoltura con dos
capas: proteína M interna y lipoproteica
externa. Simetría helicoidal.

❖ Estructura antigénica
-Proteína G: permite la adhesión e
inmunogenicidad, hay diversidad entre grupos
Ay B. No posee actividad hemaglutinina y
neuraminidasa.
-Proteína F: ( fusión) permite la fusión a la membrana plasmática y da origen a los
sincitios.
-Proteína M: permite la formación de la envoltura en nuevos viriones.

❖ Epidemiología
Distribución mundial, en estaciones de invierno-primavera, con mayor incidencia en
invierno. El ser humano es el único reservorio. Transmisión por secreciones
respiratorias, manos y fómites. El periodo de eliminación dura mas de una semana
por lo que es frecuente la infección en lugares cerrados afectando a adultos y niños,
aunque produce alta morbimortalidad en niños menores de 3 años afecta
principalmente el tracto respiratorio inferior produciendo bronquiolitis,
bronquioalveolitis o neumonía. Son frecuentes las reinfecciones leves en las vías
respiratorias altas porque no se genera una inmunidad completa.
-Grupo de riesgo: niños menores de 3 años, ancianos e inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
Ingresa por gotitas de flügge, se adhiere al epitelio respiratorio por la proteína G,
invade a la célula huésped por medio de la proteína F, se replican el citoplasma
produciendo lisis y liberación de viriones. El virus queda confinado a las vías aéreas,
pudiendo extenderse hacía vías aéreas inferiores. La morbimortalidad de esta

60
 patología es importante en lactantes ya que en el cuadro de bronquiolitis los
bronquios tienen un calibre muy estrecho, sumado a la inflamación de las mucosas
genera una limitación grave a la circulación del aire hacia los alvéolos. El daño
citopático en las células respiratorias va a producir la formación de sincitios y la
necrosis del epitelio mucoso de los bronquios esto puede generar una infiltración
peribronquial que se extiende hacia el intersticio pulmonar produciendo neumonía
intersticial. Generalmente no se producen sobre infecciones bacterianas
Luego de sufrir una infección por VSR la inmunidad es transitoria e incompleta
debido a que se necesitan varias reinfecciones para lograr que se presente un
cuadro leve , que ocurre en niños mayores y adultos, esto se debe a la producción,
inducida por el virus, de factores séricos que inhiben la respuesta inmune e impiden
la eliminación rápida del virus en la reinfección. Además de que en vías aéreas
superiores la respuesta inmunitaria está mediada por Ig A y en vías inferiores está
mediada por IgM e IgG qué le confiere mayor inmunidad. En los lactantes interfiere
la inmunidad materna que permite reaccionar contra el VSR, aunque de manera
deficiente.

❖ Cuadro clínico
Periodo de incubación 3-7 días.
Niños pequeños: produce bronquiolitis,
bronquioalveolitis, neumonía,
traqueobronquitis y laringo traqueítis.
Niños: cuadros de diversas
presentaciones desde leves hasta
neumonía.
Adultos: infecciones con síntomas más leves.
o Laringotraqueobronquitis(Crup): poco frecuente en niños pequeños presenta: fiebre,
disfonía, tos, estridor inspiratorio, disnea y tiraje.
o Bronquiolitis: se presenta en niños
pequeños menores de 3 años y dura 2
semanas. El cuadro inicia con catarro,
rinitis y fiebre de 2 a 4 días, que cede
cuando comienzan los síntomas
respiratorios, disnea, taquipnea,
anorexia. En recién nacidos prematuros
se va a presentar letargia, irritabilidad,
rechazo al alimento, episodios de
apnea, sibilancias de predominio
espiratorio (característico de este
cuadro), con o sin crepitantes,
taquicardia y palidez por cianosis. Estos
cuadros se presentan con mayor
gravedad en niños con cardiopatías
congénitas, hipertensión pulmonar,

61
 displasia pulmonar y prematuros. Las sobreinfecciones bacterianas son poco
frecuentes.
o Neumonía: en niños menores de años, inicia con escalofríos, fiebre variable,
mialgias, cefalea, obnubilación, astenia, tos variable, taquipnea, disnea. Puede
acompañarse de síntomas digestivos como náuseas, vómitos y diarrea.
o Reinfecciones en niños mayores y adultos: los cuadros se presentan con signos y
síntomas más leves como catarro común y rinofaringitis. Se complica con: OMA,
laringotraqueobronquitis o bronquitis , con mayor intensidad y más prolongados.

❖ Diagnóstico
Es clínico.
Métodos directos
Muestra: aspirado nasofaríngeo y lavado faríngeo.
Cultivo a los siete días,; detección de Ag virales y ácidos nucleicos.
Indirecto: por serología detección de anticuerpos séricos.

❖ Tratamiento
Sintomático, oxigenoterapia. En lactantes de alto riesgo dar inmunoglobulina.
Infecciones con cuadros graves: ribavirina.

SARS COV 2 (CORONAVIRUS)

Pertenece a la familia Coronaviridae, género Betacoronavirus, produce el Síndrome
Respiratorio Agudo Grave.

❖ Morfología
ARN virus, monocatenario,
sentido positivo, envuelto
(presenta espículas S-
corona), pleomorfo, simetría
helicoidal. Se replica en el
citoplasma.

❖ Estructura antigénica y
Factores de virulencia
-Proteína de la nucleocápside
(N): forma parte de la
nucleocápside al unirse al
material genético viral.
-Proteína Spike (S):
glucoproteína trimerica que facilita la unión del virus al receptor de la célula
huésped. Su parte interna permite fusión de membranas. Esta proteína presenta
una región similar a los receptores FC gama de las inmunoglobulinas permitiéndole
al virus cubrir con estas proteínas para protegerse de los ataques inmunológico. La

62
 proteína S puede unirse ácido siálico en la superficie de la célula huésped con
capacidad de hemoaglutinación.
-Proteína de membrana (M): es una glucoproteína que atraviesa la membrana tres
veces aunque su mayor parte es interna, ayuda a mantener la estructura de la
membrana y la unión con la nucleocápside.
-Proteína hemaglutinina estearasa (HE): es un dimero, su actividad estearasa
separa al acido siálico de la cadena de sacarosa de la membrana del huésped,
facilitando la salida del virus de la célula, además, de ayudar en la su propagación.

❖ Epidemiologia
Los coronavirus (CoV) son patógenos importantes en humanos y animales salvajes.
Pueden producir infección del sistemas respiratorio, gastrointestinal, hepático y
SNC. Es una de las causas más
frecuentes de resfriado en humanos, cursa en brotes. Esta familia de virus se
caracteriza por una importante capacidad de mutabilidad, lo que dificulta la previsión
epidemiológica y el posible desarrollo de una vacuna. Transmisión por contacto
estrecho, gotas de flügge y fómites.
-Grupos prevalentes: lactantes, niños, ancianos, presencia de comorbilidad, hábito
tabáquico, coinfección con otros patógenos y protocolos terapéuticos.

❖ Fisiopatogenia
Una vez dentro de la célula, el genoma viral utiliza la maquinaria celular para la
replicación, la transcripción y la traducción, y de este modo se forman las copias de
su material genético y de sus componentes proteicos. Los genomas recién
producidos funcionan como moldes para nuevas rondas de transcripción, con lo cual
dan lugar a la amplificación. Se integran entonces estos genomas con las proteínas
producidas, en el proceso conocido como ensamblaje, y finalmente estas nuevas
partículas virales son liberadas al medio extracelular, en donde pueden repetir este
ciclo en nuevas células hospederas. Alteran el funcionamiento de las células
epiteliales ciliadas produciendo inflamación, infiltración leucocitaria, edema de
mucosa y descamación epitelial. Generalmente se producen reinfecciones
bacterianas.
Puede producir gastroenteritis infantil a partir de algunos serotipos del virus debido
al ciclo ano-mano-boca ya que el virus se excreta
por heces.

❖ Cuadro clínico
o Síndrome respiratorio agudo: El periodo de
incubación es de 2-4 días hasta 10 días. La
mayoría de las personas infectadas presenta
síntomas leves, que son los típicos del resfriado
común; incluso algunos pueden ser asintomáticos.
El cuadro se acompaña de mal estar general,
fiebre mayor a 38°C, escalofríos, cefalea, rinorrea,

63
 mareo , fatiga, mialgias, diarrea, dolor de garganta, pérdida del olfato y dolor
abdominal. Después de 5 días suele aparecer una tos ligera debido al reflejo
tusígeno por el deterioro de la función mucociliar de la mucosa respiratoria. En los
niños puede haber complicaciones como OMA, sinusitis o bronquitis debido a la
sobreinfección bacteriana. Solo un 25% de los sujetos infectados presenta síntomas
que ameriten hospitalización por enfermedad respiratoria severa.
o Gastroenteritis infantil: se presenta frecuentemente en niños pequeños de 6 meses
a 3 años. El cuadro presenta: dolor tipo cólico, linfadenitis mesentérica, diarrea
autolimitada que dura de 3-4 días, náuseas y vómitos puede estar acompañada de
fiebre moderada. La mortalidad de niños se produce en consecuencia de una
deshidratación importante producida por el cuadro.

❖ Diagnostico
Es clínico.
Método
Directo
Muestra: exudado nasofaríngeo y lavado bronquiolaveolar.
Detección de ácidos nucleicos.
Indirecto: detección de anticuerpo.

❖ Profilaxis
Inespecífica: medidas de higiene.

❖ Tratamiento
Sintomático, oxigenoterapia.

64
65
66
 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Agentes productores de infecciones de vías respiratorias inferiores

Neumonía típica: Streptococo pneumoniae

Haemophylus influenzae

Neumonía atípica: Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia neumoniae
Chlamydia psittaci
Virus sincitial respiratorio
Aspergillus fumigatus
Coccidioides immitis
Paracoccidioides brasiliensis
Histoplasma capsulatum

Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis.

Neumonía en pacientes inmunodeprimidos: Pneumocystis jirovecii.

Las infecciones del tracto respiratorio inferior son una gran causa de morbilidad y
mortalidad. Se producen por el cambio de la flora normal de la orofaringe o aumento
de las bacterias colonizadoras, estimulados por factores predisponentes como:
pacientes intubados, con tratamiento ATB (disminución de G+, flora normal, por G-),
pacientes con enfermedades subyacentes (inmunodepresión, diabetes, etilistas,
EPOC, fibrosis quística y HIV).
Las principales muestras para determinar una infección del tracto respiratorio inferior
son esputo, lavado bronquiolaveolar y aspirados traqueales. Para el diagnóstico se
debe recoger una buena muestra que no esté contaminada con microorganismos de
la boca y de la faringe. El tracto respiratorio inferior (por debajo de la epiglotis) es
estéril en condiciones normales.

Agentes etiológicos más frecuentes del tracto respiratorio inferior:

• Virus: Rinovirus, Adeno virus, Coronavirus, Virus sincitial respiratorio, Virus

influenzae, Virus parainfluenzae.
• Bacterias:
-Más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Haemophylus influenzae, Mycoplasma

67
 pneumoniae, Micobacteria tuberculosis.
-Poco frecuentes: Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci.
• Hongos: Aspergillus fumigatus, Histoplasma capsulatum, Coccidioides
immitis, Paracoccidioides brasilienses.
Epidemiología
Transmisión por inhalación de gotitas de flügge, contacto con manos contaminadas,
aspiración de flora normal o patógena del tracto respiratorio Superior, por alteración
del reflujo epiglótico o ciliostasis.

Cuadros clínicos
o Infecciones agudas:
Epiglotitis
Bronquitis aguda
Traqueobronquitis
Bronquiolitis
Neumonía
Tos ferina o tos convulsa

o Infecciones crónicas:
Tuberculosis pulmonar
Aspergilosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis

Epiglotitis
Inflamación difusa de la epiglotis, Se
observa edematosa y eritematosa. el agente
etiológico más frecuente es el Haemophylus
influenzae B (la mayoría de cuadros son
pediátricos), menos frecuente Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus.

Bronquitis aguda
Es la inflamación del árbol bronquial. Agentes
etiológicos más frecuentes:
-Viral: Virus influenza, virus Parainfluenzae,
Myxovirus influenzae, Rinovirus, Adenovirus, Virus
sincitial respiratorio. En el 90% de los casos se
sucede una sobreinfección bacteriana.
-Bacteriana: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae.

68
 Bronquiolitis aguda
Es la inflamación de bronquios de mediano y
pequeño calibre. Se presenta principalmente en
niños menores de 2 años, los agentes
etiológicos más frecuentes son: VSR en el 90%
de los casos, Parainfluenzae y Adenovirus
rinovirus.

Neumonía
Es la inflamación del parénquima alveolar está
principalmente asociado a infecciones de etiología bacteriana.
Los agentes etiológicos :
-Más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae,
Haemophylus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae y Estafilococos aureus.
-Poco frecuentes: Klepsiela, Pseudomona,
Streptococos Piógenes, Chlamydia psittaci,
Mycobacterium tuberculosis, Cándida y Criptococo
neoformans.

Clasificación:
o Neumonía intrahospitalaria
o Neumonía extrahospitalaria o Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)
-Neumonía atípica.
-Neumonía típica.
Las NAC son más frecuentes en niños menores de 5 años y mayores de 65 años y
en personas inmunodeprimidas y personas con enfermedades pulmonares crónicas.

Neumonía típica: se localiza en el alveolo. Es un cuadro brusco con: fiebre alta y

prolongada, escalofrío, tos seca y luego productiva, esputo hemoptoico, disnea,
dolor pleurítico lateral (en puntada de costado), pueden acompañarse de astenia,
cefalea, náuseas y vómitos. Se presentan en niños, ancianos y pacientes con
comorbilidades.
Neumonía atípica: se localizan en el intersticio pulmonar. Es un cuadro sub agudo
con: inicia como un cuadro catarral, luego tos seca, con o sin fiebre y predominan
manifestaciones extrapulmonares como: malestar general, cefalea, artomialgias y
astenia.

69
 ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE (NEUMOCOCO)

❖ Morfología
Coco G+, capsulados, anaerobio y aerobio
facultativo, capsulado, inmóvil, diplococo o en
cadenas cortas, no forman esporas. Se autolizan
con el paso del tiempo. Se identificaron 84
serotipos patógenos para el hombre.

❖ Estructura antigénica y Factores de virulencia

-Carbohidrato C: Ag de grupo.
-Polisacárido Capsular (Ag SSS) :Ag especifico. Antifagocitaria e Inmunogénica ya
que se une con los anticuerpos evitando que estos se combinen con las bacterias,
clasificación en 90 serotipos (1 y 3 son los más patógenos).
-Ac. Teicoico: principal componente de la pared celular. Induce el reclutamiento
leucocitario, respuesta inmune y estimula la reacción inflamatoria.
-Proteína de superficie: Ag específicos. Le otorga adhesión a las células epiteliales
es importante para los neumococos que colonizan la nasofaringe o que inducen
otitis media.
-Polisacárido C: neutralizan los anticuerpos anti capsulares. Precipita una fracción
de las globulinas séricas (PCR).
-Proteasa IgA: evita la unión de la bacteria a la Ig A para extenderse por tejidos
normalmente estériles.
-Neumolisina: crea poros en la membrana celular, su posterior destrucción y lisis de
eritrocitos.
-Fosforilcolina: permite el ingreso a la célula huésped y posterior diseminación.
-Amidasa: favorece la liberación de componentes de la pared celular.

❖ Epidemiología
Habita desde la niñez la faringe y la nasofaringe (flora normal). Causa infecciones,
durante meses fríos, en niños y en adultos sanos que viven con niños, pudiendo ser
portadores asintomáticos durante varias semanas. La enfermedad ocurre cuando
los microorganismos se diseminan hasta localizaciones alejadas por vía
hematógena, responsable de sinusitis, otitis media, neumonía y bacteriemia, estas
dos últimas en pacientes HIV o que habitan lugares cerrados.
Se transmite de persona a persona por gotitas de flügge. Es la segunda etiología de
neumonía y la primera en causar meningitis.
-Grupo prevalente: niños menores de 5 años, ancianos y personas con patología
respiratoria crónica o que interfieren con la eliminación de las bacterias (insuficiencia
cardiaca, etilistas).

70
❖ Fisiopatogenia
Puede comportarse como flora normal de TRS, pero es un germen oportunista en
TRI, los microorganismos son aspirados hacia las vías respiratorias inferiores,
principalmente a lóbulos inferiores y medio, produciendo la enfermedad por su
capacidad antifagocitaria y para multiplicarse en los tejidos. No elaboran toxinas de
importancia y su virulencia depende de su capsula, lo cual retarda la ingestión de los
macrófagos.
Se produce la colonización, mediada por unión a células epiteliales por adhesinas,
el ingreso a la célula es mediado por la fosforilcolina. Normalmente la respuesta
inmune mediada por Ig A hace que se frene la invasión ya que envuelve las
bacterias en mucina, la proteasa Ig A evita esta acción. Se produce destrucción
celular por un aumento en la respuesta inflamatoria mediada por neumolisina con
producción de C3a, C5a, IL-1, TNF-a que provoca daño tisular por la producción de
peróxido de hidrógeno.
Los microorganismos se multiplican rápidamente en los alvéolos y el exudado
inflamatorio se extiende de forma centrífuga a través de los canales de Lambert y
los poros de Kohn, los polimorfonucleares inician el proceso de fagocitosis en esta
fase el exudado inflamatorio se acompaña de una intensa diapédesis de hematíes
que confiere al pulmón una consistencia similar al hígado y un color rojizo. Luego los
macrófagos ingieren los desechos alveolares y ascienden por el árbol bronquial
impulsado por el aparato mucociliar en esta fase la acumulación de neutrófilos
alterados, macrófago y fibrina le confieren al pulmón una coloración grisácea, al
cabo de 2 semanas se produce la resolución completa del cuadro tras la acción de
enzimas fibrinolíticas. Los anticuerpos específicos aumentan la eficacia de la
fagocitosis y limitan la adherencia de los microorganismos a la pared alveolar. La
recuperación coincide con la aparición de estos anticuerpos en sangre,
acompañados de una caída brusca de la fiebre. La extensión y la gravedad del
cuadro dependen de los mecanismos defensivos del huésped y la intensidad de la
respuesta inflamatoria generada por los fragmentos de pared celular.
Por diseminación puede alcanzar cavidad pleural, pericardio, meninges, peritoneo,
puede causar bacteriemia , OMA, sinusitis y conjuntivitis.

❖ Cuadro clínico
Neumonía: puede estar precedido por un cuadro
viral, se produce por multiplicación de bacterias y
edema en los alvéolos. Es un cuadro brusco con:
fiebre alta 39-40°C, los primeros 3 días presenta
escalofríos y debilidad, luego tos que al principio
no es productiva, dolor pleurítico (dolor referido al
hombro o epigastrio) y disnea, el cuadro progresa
rápido las primeras 48 hs., luego la tos se vuelve
productiva con esputo hemoptoico. En
auscultación: hipofonesis, estertores crepitante y en 1/3 de los casos soplo tubárico
o soplo pleural. Rx tórax: condensación lobular principalmente inferior, con

71
 resolución de 2-3 semanas. En niños, ancianos e inmunodeprimidos puede llegar a
bronconeumonía generalizada. Los derrames pleurales se observan en
aproximadamente el 25% de los pacientes. Complicaciones: empiema (derrame
purulento), abscesos y sepsis.

Otitis media aguda: principal agente etiológico de OMA bacteriana en pediatría,

generalmente es precedido por una infección viral de las vías respiratorias
superiores. Se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, irritabilidad y otorrea.

Sinusitis aguda: infección en senos paranasales con congestión nasal, rinorrea,

cefalea y febrícula. El neumococo es responsable de 1/3 de las infecciones. Se
presenta en pacientes de todas las edades, como complicación de una infección
vírica, con persistencia de síntomas de infección del tracto respiratorio superior
durante más de 10 días sin mejoría.
Meningitis: es de presentación aguda y es la causa más común de meningitis
bacteriana en los adultos y segunda causa en niños mayores de 2 años, se produce
por diseminación por bacteriemia, infección de senos, oído o traumatismo.
Considerada una urgencia médica, debido a que la mortalidad en los casos no
tratados es de 100%.

Artritis purulenta: por diseminación hematógena en ancianos y niños.

Peritonitis: por diseminación hematógena en pacientes con cirrosis hepática o niños

con síndrome nefrótico.

Bacteriemia neumocóccica: secundaria a neumonía o meningitis, frecuente en la

infancia.

Endocarditis: afecta a válvulas normales como alteradas, evoluciona rápidamente a

insuficiencia valvular.

❖ Diagnóstico
Muestra: esputo, cepillado bronquial
(punto de corte: 103 UFC/ml), lavado
bronquial (punto de corte : 10 4 UFC/ml).
Obtención de muestra de esputo: al
levantarse, higienizar y enjuagar la boca
solo con agua, expectorar en frasco
estéril. La muestra puede conservarse
por 30 minutos a temperatura ambiente o por 6 horas en la heladera.
Muestra representativa de esputo: presenta menos de 10 células epiteliales y más
de 25 leucocitos por campo.

72
 Métodos:
Directo: tinción de Gram, cultivo, identificación de
germen y antibiograma.
Indirecto: detección de anticuerpos.

❖ Tratamiento
Sintomático y antibioticoterapia con amoxicilina y ac.
clavulánico.

❖ Profilaxis
Específica: vacuna antineumocócica.
• Vacuna conjugada (Prevénar) contra 13 serotipos. Composición: antígenos
polisacáridos capsulares de 13 serotipos.
• Vacuna pneumo23: contra 23 serotipos. Composición: antígeno polisacáridos
capsulares de 23 serotipos.
Calendario de vacunación: dos dosis: 2 y 4 meses. Refuerzo: 12 meses.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

❖ Morfología
Cocobacilos G-, pequeño, capsulado y no capsulado,
anaerobio facultativo y fimbrias.

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia

Ag O (somático): Ag de grupo. Inmunogénico.
Ag M y P: Ag especifico. Inmunogénico.
Polisacáridos capsulares a-f): permite distinguir 6 serotipos capsulados, siendo el
mas frecuente el serotipo B. antifagocitico.
Lípido A :endotoxina que produce cilioestasis e inflamación.
Proteasa Ig A: facilita la colonización, no permite la unión de antígeno anticuerpo.

❖ Epidemiología
Es de distribución mundial, es flora normal del tracto respiratorio superior desde el
primer mes de vida, en su forma no capsulada, mientras q la forma capsulada es la
que produce enfermedad frecuentemente, entre ellas el H. influenzae tipo B es el
más importante por su virulencia, responsable de neumonía y bronquitis (en
ancianos y EPOC); sinusitis y otitis (en niños) producidas por contigüidad y
bacteriemia, meningitis, artritis séptica por invasión sistémica.
Los anticuerpos frente al polisacárido capsular del Hib, polirribosil-ribitol-fosfatol
(PRP) constituyen la mayor protección frente a la enfermedad invasiva.
Esta erradicado en poblaciones vacunadas. Transmisión por: gotitas de flügge y
portador asintomático.

73
 -Grupo de riesgo: niños no vacunados, ancianos y comorbilidades (EPOC).

❖ Fisiopatogenia
Generalmente se presenta luego de una infección viral del TRS.
Ingreso por dos mecanismos:
-Cepa capsulada: produce infecciones graves sobre todo el serogrupo HiB.
Colonización nasofaríngea previa en huésped susceptible para luego invadir el
torrente sanguíneo. Produce faringitis, epiglotitis y neumonía, luego disemina y
produce meningitis, pericarditis, celulitis, conjuntivitis crónica ,artritis supurativa y
osteomielitis.
-Cepa no capsulada: menos graves y más frecuentes en aparato respiratorio,
producen enfermedad por contigüidad dentro del aparato respiratorio: OMA,
sinusitis, infecciones bronquiales y neumonía.
La colonización se produce por factores de adherencia (pili) y las proteasas Ig A no
permite la unión de antígeno anticuerpo. Se genera un efecto citopático por
componentes de la pared celular bacteriana que alteran la función ciliar y ocasiona
daños en el epitelio. Se produce translocación a través de células epiteliales y
endoteliales para ingresar al torrente circulatorio. La diseminación ocurre por
ausencia de anticuerpos opsonizantes específicos y dirigidos contra la cápsula
polisacárida.

❖ Cuadro clínico
✓ En niños:
Puede provocar infecciones graves, las sistémicas, casi siempre son causadas por
cepas capsuladas (HiB).
OMA: tumefacción de la membrana timpánica, otalgia, fiebre y congestión nasal.
Sinusitis aguda: dolor fascial, hipersensibilidad localizada, cefalea, rinorrea y
congestión nasal.
Epiglotitis: es un cuadro grave, una inflamación difusa del tejido conectivo de
estructuras supraglóticas, producida en un 90% por Hib, se presenta en niños no
vacunados mayores de 2 años, tiende a obstruir la vía respiratoria generando un
cuadro grave con sepsis, fiebre alta, dolor de garganta, taquipnea, disnea debida a la
obstrucción por la epiglotis tumefacta y de color rojo cereza, que obliga al niño a
tomar una postura de sentado y cabeza hacia adelante intentando mantener la vías
aéreas permeable. Se puede acompañar de estridor inspiratorio, intensa odinofagia
que genera sialorrea debido al dolor que provoca tragar. Dada a la urgencia se debe
hacer una intubación endotraqueal y antibioticoterapia.

74
 Neumonía: el HiB es el microorganismo causal más
frecuente de neumonía bacteriana, causante de NAC,
indistinguible clínicamente de neumonía estreptocócica.
Produce un cuadro de Neumonía típica: fiebre,
escalofríos, tos, esputo, herrumbroso, disnea, dolor
pleurítico y puede acompañarse de derrame pleural.
Meningitis: es la causa más frecuente de meningitis,
siendo este cuadro una urgencia médica, indistinguible de
otras meningitis bacterianas, afecta principalmente a
niños no vacunados de 3-24 meses. Presenta un periodo
de incubación de 5-6 días de inicio insidioso, se
caracteriza por fiebre, cefalea intensa, rigidez cervical,
delirio, confusión mental. Complicaciones: edema cerebral, parálisis de pares
craneales y coma, puede dejar como secuelas hipoacusia, retraso mental, y en
elaboración del lenguaje y convulsiones. Es la segunda causa después de las
meningitis virales.

✓ En adultos: son menos frecuentes las enfermedades invasivas y son importante las
infecciones por contigüidad, a causa de un factor predisponente como el EPOC.
Presenta cuadros de importancia en adultos inmunodeprimidos y pacientes
nosocomiales (meningitis: infrecuente y neumonía:
poco frecuente).

❖ Diagnóstico
Muestra: esputo, exudado supraglótico, lavado
broncoalveolar, líquido de derrame pleural, sangre y
LCR.
Métodos:

Directo: cultivo (Agar chocolate); identificación del

germen; antibiograma; coloración de gram y detección
de antígenos (PCR, más eficiente y rápida por lo que
es un microorganismo fastidioso).

❖ Tratamiento
Amoxicilina más ácido clavulánico.

❖ Profilaxis
Específica: Rifampicina en pacientes menores de 5 años. Vacunación.
Quíntuple o pentavalente: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias
inactivadas, polisacárido capsular de H. influenzae y partículas no infecciosas de
Hepatitis B. Dosis:2, 4 y 6 meses. Refuerzo 15-18 meses.

75
 Cuádruple: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias inactivadas,
polisacárido capsular de H. influenzae. Dosis:2, 4 y 6 meses. 1° Refuerzo 15-18
meses).
Triple bacteriana: toxoide Diftérico, Pertusis bacterias inactivadas, toxoide Tetánico.
Dosis: 2° Refuerzo 5 años.
Triple bacteriana acelular: toxoide Diftérico, Pertusis fragmentos proteicos, toxoide
Tetánico (dosis: Refuerzo 11 años).
Doble bacteriana: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico. Dosis: refuerzo cada 10 años.

MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACILO DE KOCH)

❖ Morfología
Bacilo ácido alcohol
resistente(B.A.A.R.), pequeño (2-5 u),
delgado, aerobio, no esporulado. Pared
celular rica en lípidos que le confieren
ciertas características como crecimiento
lento, sensibilidad al calor y a la
radiación UV; resistencia a detergentes,
antibióticos y a la respuesta inmunitaria. Está compuesta por: una gruesa pared,
separada de la membrana celular por el espacio periplásmico, con cuatro capas:
glicopéptido o peptidoglicano con moléculas de N-acetilglucosamina y ácido N-
glucolilmurámico, con cortas cadenas de alanina, le da forma y rigidez.
polímeros de arabinosa y galactosa
ácidos micólicos
lípidos superficiales como los sulfolípidos, el cord factor, llamado así por su
aparente asociación con la forma acordonada con que se agrupan las micobacterias
virulentas, y los micósidos.

❖ Estructura antigénica
Las proteínas del Mycobacterium son las que le confieren la propiedad antigénica:
Grupo 1: Ag de grupo, proteínas de estrés térmico.
Grupo 2: lipoproteínas para inducción celular y humoral, en cepas de crecimiento
lento.
Grupo 3: proteínas secretorias, en cepas de crecimiento rápido.
Grupo 4: Ag especifico, enzimas para defensa dentro de macrófagos.

❖ Factores de virulencia
-Cord Factor: produce respuesta inflamatoria y evitan el ataque de la inmunidad del
huésped. Debido a este factor, las micobacterias en cultivo se agrupan formado
conglomerados semejantes a una cuerda.

76
 -Sulfolípidos: Inhiben la fusión entre los lisosomas y los fagosomas (supervivencia
dentro de los macrófagos), promueven la liberación de TNF- a, que induce daño
celular .
-Lipoarábinomanano (LAM) : promueve la penetración dentro de los macrófagos,
induce la quimiotaxis de granulocitos que contribuyen al daño de tejido y supresión
de la proliferación de los linfocitos T.
Ureasa, arginasa, glutaminasa y asparaginasa: producen la liberación de amoníaco,
que alcaliniza el contenido fagolisosomal.
-Catalasa: desdoblan el peróxido de hidrógeno.

❖ Epidemiología
Es de distribución mundial, más frecuente en países poco desarrollados, se estima
que el 25 al 50% de esta población está "infectada" por el bacilo de la tuberculosis.
El hombre es reservorio natural, la vía respiratoria es la manera de transmisión
más frecuente, por medio de las gotitas de flügge o núcleos goticulares de Wells
que se originan por la deshidratación de las gotas de flügge pudiendo permanecer
en el aire horas o incluso días, tienen además mayor alcance. El estado bacilifero
es la persona albergo o alberga bacilos que tiene reacción positiva a la PPD, no
presenta síntomas pero contagian
Factores de riesgo: hacinamiento, desnutrición, alcoholismo, comorbilidades como:
neoplasias, SIDA. El riesgo de infección está relacionado con el tiempo de
exposición.
-Grupos prevalentes: en la niñez en mujeres y en jóvenes adultos varones.

❖ Fisiopatogenia
Puede ingresar principalmente por inhalación de gotitas de flügge, por efracción de
epitelio o mucosa y por ingestión. Los factores de virulencia del bacilo son
excepcionalmente poco tóxicos para personas que no presentan factores de riesgo,
el bacilo carece de endo y exotoxinas y su virulencia se asocia a la capacidad que
tienen de multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos a pesar de las
condiciones hostiles que allí encuentran. La probabilidad de que la infección
progrese a una enfermedad activa depende tanto de la dosis infecciosa como del
estado inmunológico del paciente.
El bacilo ingresa por vías respiratorias una vez que las gotas de flügge se
deshidratan y forman los núcleos de Wells, llegando hasta los alveolos y
encontrando allí las condiciones optimas para multiplicarse.
Luego de invadir y multiplicarse puede diseminarse por vía broncogena a distintos
sectores de los pulmones; por vía linfohematica a todo el organismo, esto ultimo
ocurre en pacientes con inmunodepresión, generando granulomas en todo sitio que
afecte

77
o TBC primaria

Las micobacterias inhaladas transitan a través del tracto respiratorio superior y se

depositan los alveolos de los lóbulos inferiores del pulmonares. Los macrófagos las
fagocitan y estas se alojan dentro de los fagosomas. Los sulfolípidos de la envoltura
bacteriana y el amoníaco impiden la fusión de los lisosomas con los fagosomas, por
lo que las micobacterias no son atacadas y así pueden replicarse dentro de los
fagosomas de manera logarítmica, casi sin inflamación ni daño manifiesto de tejido,
posteriormente lo destruyen y se produce lisis de los macrófagos. Los macrófagos
infectado secreta citocinas y quimiocinas esto desencadena una respuesta
inespecífica de defensa con acumuló de neutrófilos y monocitos dando lugar a la
formación de tubérculo primario.
Formación del tubérculo primario: cuando se liberan citocinas y quimiocinas delos
macrófago infectados que se encuentran en la lesión, provocan la migración de
neutrófilos y monocitos, se destruyen las células infectadas y estas se acumulan en
los ganglios hiliares que drenan al pulmón, en un lapso de 3 semanas los linfocitos

78
B estimulan a los linfocitos T CD4 que también llegan al foco de lesión, estos
reconocen las estructuras antigénicas del bacilo y liberan linfoquinas y factor de
inhibición de leucocitos, las IL-2 liberadas permiten aglutinar monocitos y linfocitos
alrededor de los bacilos, macrófagos infectados o Ag bacilares como la tuberculina,
evitando su diseminación. Cuando la cantidad de Ag es baja, se establece una
respuesta inmune limitada, la lesión es pequeña, circunscripta, se constituye el
granuloma (tubérculo de Koster ) e impide la diseminación posterior de los bacilos.
En pacientes inmunocompetentes el 90% de los bacilos son destruidos por los
macrófagos, en el paciente inmunocomprometido este porcentaje es menor
produciendo la enfermedad activa.
El tubérculo primario está integrado de afuera hacia adentro por:
Fibroblastos
Corona de linfocitos
Células gigantes de Langhans (células
epitelioides fusionadas),
Células epitelioides
Micobacterias intracelulares forman el
núcleo central de una masa necrótica de
macrófagos y de linfocitos T CD4, CD8 y
NK (centro caseoso: sin oxígeno, pH
acido, ácidos grasos tóxicos, que no
permite la replicación).
Al quedar la infección limitada por la
respuesta inmune, generalmente se
produce la calcificación del material
caseoso. Las lesiones calcificadas en el sitio inicial de infección se pueden observar
en una radiografía de tórax: la lesión del parénquima y las adenomegalias del hilio
pulmonar, se llaman complejo de Ghon .
En el 90% de los casos la lesión se reabsorbe, se calcificada o forma cicatrices
fibrosas luego de años de evolución(personas inmuno competentes), en un 5% de
pacientes inmunocompetentes q sufrieran alteración de su inmunidad transitoria o
permanente, tendrán una reactivación de los bacilos en el granuloma y se produce
la tuberculosis secundaria, en el 5% restante que son los pacientes
inmunodeprimidos, la infección se mantiene produciendo la tuberculosis primaria
activa.
El proceso evolutivo se puede detener permaneciendo estable durante meses o
años, formando un foco latente, este no tiene cura, debido a que hay bacilos en
estado de latencia en el centro de la lesión calcificada qué pueden reactivarse
originando una TBC secundaria.
Aquellos bacilos que no pueden ser retenidos en el tubérculo primario debido a la
inmunidad deficiente, se diseminan por el organismo de forma libre, dentro de
monocitos infectados o atreves del reblandecimiento del centro caseoso del
granuloma que puede volcarse al parénquima pulmonar o si está en contacto con un

79
 bronquio eliminarse por expectoración, formando granulomas en diversos órganos:
en pulmones producen TBC millar; TBC en: riñones, cerebro, huesos y pleura.
La respuesta mediada por células puede detectarse en el en el laboratorio 4 a 6
semanas después de la infección por medio de la prueba de derivado proteico
purificado de Mycobacterium tuberculosis (PPD o reacción de Mantoux).

o TBC secundaria
En pacientes sensibilizados, es la reactivación de focos latentes de Mycobacterias,
consecuencia de un trastorno inmunitario con disminución de las defensas.
Frecuentemente se produce en los vértices de los pulmones (altamente oxigenados
y con bajo drenaje linfático) dónde se reproduce rápidamente, dando paso a
lesiones necróticas desde donde se diseminan a otros órganos por circulación
sistémica (riñones, meninge, huesos).
En esta etapa se van a generar cavernas, son los granulomas drenados, que han
perdido su centro caseoso por licuefacción, esta comunicación con la vía aérea
permite la contaminación basilar del aire expelido por el enfermo. Estas cavernas
pueden resolverse por sí solas, debido a que luego de drenar se pueden colapsar y
envolver en fibrina para calcificarse, esto puede tardar muchos años. Los
granulomas calcificados presentan bacilos latentes en su centro por lo que cualquier
estado de inmunodepresión los puedes reactivar.

➢ TBC miliar
Formada por múltiples granulomas pulmonares de pequeño tamaño debido a la gran
diseminación del bacilo o reactivaciones persistentes con desarrollo de cuadros
clínicos más agudos y atípicos, asociados a una gran inmunodepresión, tanto que
en la mayoría de estos paciente la prueba de PPD da negativa. Este cuadro se
puede encontrar en diferentes órganos del cuerpo, se caracteriza por pequeños y
abundantes granulomas que presentan poco tejido necrótico en su interior, su
nombre se debe a la similitud con las semillas de mijo.
La inmunodepresión por HIV facilita la infección , reinfección y reactivación de TBC.
Las cavernas constituyen focos de colonización para otros agentes patógenos
oportunistas como el Aspergillus fumigatus.

❖ Cuadro clínico
No presenta sintomatología características ya que es una enfermedad que imita la
sintomatología de otra según el órgano afectado.

➢ TBC primaria:
Es asintomática en un 10 a 20%, el resto de los
pacientes presentan manifestaciones generales como:
pérdida de peso, astenia, anorexia, febrícula de
predominio vespertino y sudoración nocturna, se puede
acompañar manifestaciones respiratorias como: tos por
más de dos semanas que comienza siendo seca y

80
 luego se vuelve productiva de tipo mucoide o mucopurulenta, expectoración
hemoptoica y en fases avanzadas cuando existe derrame pleural y pericárdico
encontramos disnea. En la radiografía de tórax generalmente encontramos un
infiltrado parenquimatoso periférico con adenopatías peri hiliares, el complejo de
Ghon se lo observa en niños y pacientes HIV.

➢ TBC pulmonar secundaria: se produce un infiltrado

pulmonar o reactivación de los focos latentes y hematógenos
producidos en el período primario. Ocurre en sitios altamente
oxigenados y con bajo drenaje linfático, como la porción
apical pulmonar y en los lóbulos basales en
inmunodeprimidos, gran tendencia a la ulceración y a la
producción de siembra broncogena.
Signos y síntomas: tos con expectoración mucosa y
hemoptoica, disnea, estertores subcrepitantes, broncofonía,
soplo anafórico, pectoriloquia, fiebre o febrícula vespertina,
astenia anorexia, pérdida de peso, belleza tísica, tórax tísico
(con descenso de hombro del lado afectado). Rx tórax: infiltrado infraclavicular más
o menos extenso con nódulos radiopacos inicia en el vértice del pulmón y
progresivamente evoluciona al resto del campo pulmonar, va asociado a
adenopatías hiliares y mediastínicas.
La evolución del cuadro lleva a una insuficiencia respiratoria progresiva que va a
depender del área ocupada por el o los granulomas en el pulmón, debido a se
fibrosa para limitar y detener la infección, determinando reducción de segmentos o
lóbulos pulmonares con disminución de la capacidad ventilatoria.

➢ TBC extrapulmonar: por diseminación

linfohematica hacia un sitio distante del
foco primario. Produce:
TBC renal: es una de las formas más
frecuentes, debido a que los bacilos
buscan órganos bien perfundidos y con
elevada presión de oxígeno, suele
observarse en adultos por reactivación
o inmunodepresión. El cuadro es de
comienzo insidioso con molestias
locales, síndrome miccional, urgencia
vesical, piuria sin bacteriuria, hematuria
con ligera proteinuria, luego se
agregan: malestar general, pérdida de
peso, fiebre, dolor lumbar, hematuria e
insuficiencia renal. La infección origina
la destrucción gradual del parénquima
renal progresando de corteza a medula, el tejido necrótico termina vaciando parte

81
de su contenido en las vías urinarias, por lo que hay bacilos liberados en la orina,
estos pueden diseminarse a cualquier nivel del aparato urinario. La inflamación,
ulceración y posterior fibrosis pueden originar reflujo vesicoureteral, hidronefrosis y
eventual insuficiencia renal. Las lesiones pueden reinfectarse y generar litiasis renal,
tienen buena respuesta a ATB.

Meningitis tuberculosa: es la forma más grave, en las edades extremas de la vida y

en pacientes HIV. El cuadro es de comienzo insidioso e inespecífico: decaimiento,
apatía, cefalea, cambios de personalidad, signos leves de irritabilidad meníngea y
fiebre, luego signos tardíos: fiebre muy elevada, signos meníngeos, cefalea intensa,
vómito explosivo, alteración del sensorio o convulsiones por hipertensión
endocraneal, rápidamente aparecen parálisis de pares craneales, estados
confusionales progresivos, alteración de la conciencia, estupor, coma y muerte. La

curación depende de la precocidad del tratamiento, pero generalmente se presentan

secuelas.

TBC osteo-articular: el cuadro es una combinación de artritis y osteomielitis. Tiende

a localizarse en articulaciones que soportan peso como la cadera y la rodilla,
generalmente monoarticular. La localización más grave es en columna vertebral
produciendo el mal de Pott.
Signos y síntomas: son inespecíficos hasta que se inicia con una aparición de
abscesos fríos, dolor que cede con el reposo e impotencia funcional de la
articulación e inflamación.
-Mal de Pott: afecta principalmente a la columna lumbar y a la dorsal baja. Se
puede asociar a un absceso paravertebral bilateral.
-Osteomielitis tuberculosa: es más rara que la artritis y produce expansión de la
médula y destrucción del hueso.

TBC intestinal: por deglución de esputo, diseminación hematógena, ingesta de leche

contaminada o diseminación por contigüidad. El cuadro presenta dolor abdominal,
diarrea, distensión abdominal y síntomas sistémicos como febrícula y

82
 adelgazamiento. Localización frecuente en región ileocecal y colon, generando una
hipertrofia de la pared intestinal y mesenterio, esto puede provocar la formación de
abscesos y fístulas perineales, el cuadro evoluciona a una oclusión intestinal.

TBC peritoneal: producido por diseminación hematógena. De inicio insidioso,

conforme la enfermedad progresa el peritoneo se llena de tubérculos, además
presenta ascitis, dolor abdominal y fiebre.

TBC pericárdica: es una afección que se produce por contigüidad o diseminación

hematógena, presenta dolor, cambios en el ECG hasta taponamiento cardíaco por
pericarditis constrictiva.

TBC genital femenino: es una patología muy rara. Ocurre en mujeres jóvenes
procedentes de países endémicos y en mujeres ancianas con tuberculosis previa sin
tratamiento adecuado, afectando útero y trompas. Presenta dolor pelviano,
alteración de la menstruación y febrícula.

➢ TBC miliar: focos múltiples de TBC en

diferentes órganos a la vez. Es la
manifestación más grave de la diseminación
hematógena, se presenta en niños y en
pacientes con HIV. El cuadro se presenta con:
fiebre de origen desconocido, sudoración,
anorexia, palidez, astenia, el cuadro evoluciona
con hipertermia, polipnea y hepatomegalia.
Debido a la gran concentración de bacilos en
sangre se puede obtener el diagnostico por
hemocultivo, la PPD suele ser negativa. Presenta una alta mortalidad .

❖ Diagnóstico

Método
➢ Directo:
Muestra: esputo seriado 3 muestras, en 3
días consecutivos (porque la eliminación del
bacilo es discontinua). Lavado gástrico (niños
y ancianos).
Muestra representativa: menos de 10
células epiteliales y más de 25 leucocitos
por campo.
-Baciloscopia: confirma la presencia de
BAAR. Coloración: Ziehl Neelsen (75% de
sensibilidad), Kinyoun (Z-N modificada), Auramina-Rodamina (fluorocromo menos
sensible que ZN).

83
 Interpretación de resultados
✓ No se observa BAAR, no se descarta debido a la baja concentración en
expectoración o un paciente poco bacilifero.
✓ Se observa BAAR, es específico, sí detectó BAAR en la muestra se confirma
el diagnóstico.

-Cultivo:
Medio solido: Lowenstein-Jensen, crecimiento lento, desventaja ya que tarda 2-3
semanas, pero se puede observar colonias.
Medio liquido: sistema Bactec, mide el CO2 (marcado con C14) producido por el
crecimiento bacteriano. Resultados en 20 días aproximadamente.
-Identificación del germen.
-Antibiograma.
-Detección de ácidos nucleicos: es un método rápido en casos especiales donde
hay compromiso importante del paciente, en biopsia o LCR, no se utiliza de rutina
porque es caro, no tiene mucha sensibilidad y especificidad.

➢ Indirecto:
- Inmunodermoreaccion: (reacción de Mantoux, PPD o tuberculina) se puede
hacer a partir de la 3-4 semana, inyección intradérmica con antígeno estandarizado
(0,1ml de derivado proteico purificado de tuberculina), esta produce una respuesta
inmune de tipo celular formando una pápula a las 48-72hs, que es cuando se hace
la lectura, sí presentó pápula y eritema indica
que hay una respuesta inflamatoria, pero la
probabilidad diagnóstica la indica la medición
de la induración, debido que los pacientes
expuestos al bacilo generan una mayor
respuesta inflamatoria.
Interpretación: Se mide la induración, no el
eritema. No constituye un método de
diagnóstico por sí solo.
• Menos de 4 mm: negativo.
• Entre 5-9 mm: dudoso.
• Más de 10 mm: positivo.

❖ Tratamiento
Tratamiento antibiótico, se usan fármacos de forma combinada y haciéndolos rotar
para prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos.
- Antibióticos de primera línea: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y
etambutol.
-Antibióticos de segunda línea: se utilizan fluoroquinolonas, en caso de reacciones
adversas y resistencia a fármacos tradicionales.

84
❖ Esquema de tratamiento:
En 2 fases:
-Fase intensiva: 2 meses de : Isoniazida-rifampicina-pirazinamida-etambutol. Forma
diaria que incluye 60 tomas.
-Fase de consolidacion:4 meses de isoniazida- rifampicina, en forma diaria que
corresponde a 120 tomas o en forma intermitente (3 veces por semana) que
corresponde a 48 tomas.

❖ Profilaxis
Específica:
• Vacuna BCG (bacilo Calmette- Guerin). Composición: bacilos atenuados de
M. tuberculosis. Aplicación intradérmica. Dosis única en recién nacido antes
de egresar de la maternidad.

MYCOPLASMA
Bacterias más pequeñas de vida libre, pleomorfas, de interés en patología humana
son el Mycoplasma y Ureaplasma.
Dentro del género Mycoplasma, están las especies M. pneumoniae, M. hominis y
M. genitalium.
M. pneumoniae: es el más importante, causa infecciones en tracto respiratorio
superior e inferior.
M. hominis, M. genitalium, M. ureatricam: causan enfermedades en el tracto
genitourinario y en el tracto respiratorio en recién nacido, anaerobio facultativo.

85
 MYCOPLASMA PNEUMONIAE

❖ Morfología
Carecen de pared celular verdadera (no se
tiñen con Gram, son resistentes a los ATB B-
lactamicos y son muy sensibles a variaciones
de PH, temperatura, presión osmótica y
detergente), su membrana está compuesta por
esteroles, es trilaminar y esto le otorga gran
plasticidad y polimorfismo. Formas: cocoide, cocobacilar, filamentosa y estrellada.
Es aerobio estricto. Crecimiento lento 7-21 día.
❖ Estructura antigénica y factores de virulencia
Proteínas P1: permite la adhesión al epitelio respiratorio. Inmunogénico.
Polisacáridos: inmunogénico. Producen peróxido de hidrógeno con efecto citotóxico.

❖ Epidemiología
De distribución mundial. No es flora normal, pero luego de una infección el estado
de portador asintomático es prolongado. Coloniza nariz, garganta, tráquea y vías
aéreas inferiores, siendo responsable de neumonía atípica ambulatoria, además
produce faringitis, traqueobronquitis y bronconeumonía. Se transmite de persona a
persona, por gotitas de flugge y por contacto estrecho.
-Grupo prevalente: niños de 5 a 15 años.

❖ Fisiopatogenia
Ingresa al organismo por gotitas respiratorias, se adhiere al epitelio respiratorio por
la proteína P1. Después de la adherencia del microorganismo se produce
cilioestasis y destrucción de células epiteliales producido por la liberación de
peróxido de hidrógeno y anión superóxido, esto genera un infiltrado inflamatorio
peribronquial y perivascular en el que predominan los linfocitos y las células
plasmáticas. La pérdida del epitelio ciliar interfiere en el aclaramiento normal de las
vías respiratorias superiores y produce que las vías respiratorias inferiores se
contaminen y se produzca una irritación mecánica que genera una tos persistente.
Se presentan: lesiones directas: por acción de las bacterias y del peróxido de
hidrógeno y lesiones indirectas: por mecanismos inmunológicos, respuesta
inmunitaria tipo humoral y celular .Produce inmunidad incompleta y temprana por lo
tanto se generan posibles reinfecciones.

❖ Cuadro clínico
➢ Patologías pulmonares
Infecciones inaparentes: muy leves y variadas.
Síndrome gripal: indistinguible de otros microorganismos.
Faringitis: cursa con fiebre, cefalea, dolor de garganta, exudado faríngeo y
adenopatías cervicales indistinguible clínicamente del estreptococo B hemolítico del
grupo A.

86
 Traqueobronquitis: cursa con tos, a veces paroxística, dolor retroesternal,
expectoración escasa y en general no purulenta y síntomas sistémicos discretos. Es
indistinguibles de las causadas por otros microrganismos.
Bronquitis y bronconeumonía: Es indistinguibles de las causadas por otros
microrganismos (febrícula, malestar, cefalea, tos seca sin expectoración y faringitis
aguda).
Neumonía atípica: período de
incubación de 3 semanas y
cursa sin leucocitosis, de
comienzo insidioso,
expectoraciones no purulenta,
con afectación principalmente
el lóbulo medio e inferior, con
patrón tipo intersticial. Se
presenta con: tos persistente,
fiebre (sin escalofríos), malestar general y mialgia, se pueden acompañar de
cefalea y síntomas típicos de rinitis, rinorrea, faringitis, miringitis (inflamación del
tímpano, patognomónico), traqueobronquitis, adenopatía cervical dolorosa a la
palpación, a la auscultación podemos encontrar subcrepitancias, crepitancias,
roncus y sibilancias. RX de tórax: infiltrado heterogéneo (en varios lóbulos) y poco
denso en hilio y lóbulos inferiores (vidrio esmerilado).

➢ Patologías extrapulmonares
Otitis media y externa
Meningoencefalitis
Sd. de Guillen-barre
Anemia hemolítica

❖ Diagnóstico
No se realiza Gram, no tienen pared.
Muestra: esputo y sangre.
Método
Directo: detección de ácidos nucleicos.
Indirecto: detección de anticuerpos.

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con macrólidos (azitromicina, eritromicina) y tetraciclinas.

87
 CHLAMYDIA PNEUMONIAE

❖ Morfología
Cocos G-, inmóvil, se comporta como parásito
intracelular obligado, se aprecian como
inclusiones citoplasmáticas celulares símil G-
(cuerpos reticulados).

❖ Estructura antigénica
Polisacárido ácido: es un Ag de grupo,
termoestable.
Proteína de la membrana externa: Ag de tipo, termolábil, inmunogénico.
Ag de especie: naturaleza proteica, inmunogénico.
Lipopolisacarido: endotoxina de acción débil.

❖ Epidemiología
Es de distribución mundial, se transmite por gotitas de flügge. La mayoría de las
personas sufren infecciones y reinfecciones a lo largo de su vida, existiendo el estado
de portador asintomático. Puede presentar brotes epidémicos cada 4-6 años.
-Grupo etario prevalente: niños 5-15 años y ancianos (asma, EPOC por
hiperreactividad bronquial).

❖ Fisiopatogenia
El microorganismo ingresa por vías
aéreas, se replican en un hábitat
intracelular y tiene un ciclo vital donde
pasa por diferentes etapas, pudiendo
evadir las defensas del huésped. Los
Cuerpos Elementales no se pueden
replicar, pero son infecciosos. El ciclo
inicia cuando CE se unen a las
microvellosidades de las células
susceptibles, tras lo cual se produce una
penetración activa en la célula. Una vez
que se encuentran en el interior celular,
los CE en los fagosomas se reorganizan
en Cuerpos Reticulados, que es la forma
con actividad metabólica que se replica,
mediante fisión binaria y se acumulan
dentro del fagosoma como cuerpos de
inclusión. Unas 18-24 horas después de la
infección, los CR se empiezan a reorganizar en CE, la célula se rompe y los libera.
El cilioestasis que producen genera propensión a infecciones de otras bacterias.

88
 Los títulos de anticuerpos disminuyen después de la primoinfección, por ello se
presentan reinfecciones y esto permite que se mantengan a lo largo de toda la vida.

❖ Cuadro clínico
Faringitis, sinusitis y bronquitis. Generalmente asintomáticas o leves con: tos
persistente y malestar. Periodo de incubación: más de 3 semanas.

Neumonía atípica: responsable del 10% de

los casos, cursa con VSG elevada.
Generalmente neumonía leve que no suele
requerir ingreso hospitalario, se presentan
en un único lóbulo pulmonar. Producen
formas graves en ancianos e
inmunodeprimidos, con buena recuperación, incluso sin tratamiento ATB o una
recuperación lenta donde persiste la tos durante varias semanas. No se pueden
distinguir de otras neumonías atípicas.

❖ Diagnóstico
No se realiza Gram, son intracelulares.
Muestra: esputo, lavado broncoalveolar y sangre.
Método:
Directo: detección de ácidos nucleicos.
Indirecto: detección de anticuerpos.

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con macrólidos: azitromicina y claritromicina.

CHLAMYDIA PSITACCI

❖ Morfología y estructura antigénica

Bacilo gram negativo, inmóvil, se comporta
como parásito intracelular obligado.
Se aprecian inclusiones citoplasmáticas
celulares símil gram negativo (cuerpos
reticulados).

❖ Epidemiología
Produce Psitacosis (Fiebre del loro) son reservorio natural de casi todas las aves,
otros animales como ovejas, cabras y gatos, incluyendo el ser humano, pudiendo
ser portadores asintomáticos. Se transmite por: inhalación de la bacteria,
aerosolización de :excretas de animales; de tejido y plumas.

❖ Fisiopatogenia

89
 Se produce el ingreso por el tracto respiratorio por inhalación presenta un
mecanismo similar a la C. pneumoniae, cuando se liberan los CE se diseminan a
células reticuloendoteliales del hígado y del bazo. Se produce multiplicación en el
bazo y en el hígado produciendo necrosis focal. La diseminación hematógena
produce una respuesta inmunitaria inflamatoria linfocitaria en alvéolos y espacios
intersticiales.

❖ Cuadro clínico

Psitacosis
Período de incubación de 7 a 15 días
-Fase aguda: El cuadro Inicia con cefalea,
fiebre alta y escalofríos, luego se agrega
malestar general, anorexia, mialgia,
artralgias, tos seca, exantema
maculopapular pálido, crepitantes y
consolidaciones, además de náuseas, vómitos y diarrea.
-Fase convaleciente: tos seca en varias semanas posteriores .

Complicaciones sistémicas, son poco frecuentes entre ellas: miocarditis,

hepatoesplenomegalia, queratoconjuntivitis y encefalitis.

❖ Diagnóstico
En la fase de convalecencia los anticuerpos están aumentados 4 veces más que en
la fase aguda (seroconversión).
Muestra: sangre.
Método directo: determinación de ácidos nucleicos (PRC).

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con tetraciclina y macrólidos (azitromicina).

❖ Profilaxis
Control de zoonosis.

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO

❖ Cuadro clínico
Neumonía atípica: generalmente en
niños, lactantes, y predominan en la
estación fría. Presenta una evolución
rápida y una alta mortalidad. Suele ir
precedidas de catarro de vías altas, con rinitis y tos, con taquipnea, disnea,
estertores bilaterales, sibilancias y fiebre variable. La evolución suele ser buena,
pero puede prolongarse más que en las bacterianas.
90
 ASPERGILLUS FUMIGATUS
Son microorganismos oportunistas, las formas clínicas
y diseminadas son infecciones de extrema gravedad y
devolución agudas que se dan principalmente en
enfermos inmunodeprimidos sobre todo neutropénicos.
El género Aspergillus contiene más de 250 especies,
patógenas para el ser humano: Aspergillus fumigatus es la más frecuente, otras
especies que pueden causar patologías son Aspergillus flavus, Aspergillus niger y
Aspergillus terreus.

❖ Morfología
Hongo filamentoso, saprofito. Formado por hifas tabicadas. Reproducción asexual
por conidióforos, con gran producción de conidios. Reproducción a 25°C y
humedad optima.

❖ Estructura antigénica
Conidios (esporas asexuales) surgen hifas por gemación y se liberan por
abstricción. Contienen aspergilina (antígeno glucomanano).

❖ Epidemiología
De distribución mundial, produce micosis oportunistas (aspergilosis). Debido a
que presenta termo tolerancia es común tanto en ambientes exteriores como
interiores, en hospitales se encuentra en el aire, en rociadores de ducha, depósitos
de agua, macetas, ropas almacenadas y paredes húmedas. Se inhala
habitualmente, pero no producen infecciones en personas inmunocompetentes, por
lo tanto existen portadores sanos que contribuyen a la diseminación. La
aspergilosis esta condicionada por la hipersensibilidad del huésped, cavidades
naturales o patológicas.
-Grupo prevalente: inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
Causa infecciones locales y superficiales como las micosis (otomicosis,
onicomicosis, queratitis) y el aspergiloma o bola fúngica que se desarrolla en una
cavidad pulmonar, producida por una enfermedad pulmonar previa o en un seno
nasal. En inmunodeprimidos produce infecciones invasivas, como la aspergilosis
invasiva diseminada que cursa de forma grave con neumonía, afectando al pulmón
y pudiéndose diseminar a otros órganos por vía hematógena.

❖ cuadro clínico
Se presenta con gran frecuencia en pacientes inmunodeprimidos y en pacientes
con tuberculosis (cavidades pulmonares).

91
✓ Aspergilosis broncopulmonar: es una
reacción alérgica, se desarrolla en
personas que ya tuvieron enfermedades
pulmonares, como asma o fibrosis
quística, forman tapones mucosos que
desencadenan la respuesta inflamatoria.
El cuadro presenta como el asma crónico
pero más grave: obstrucción bronquial,
expectoración de tapones bronquiales
muy purulentos, broncoespasmo, roncus y
sibilancias, disnea, puede tener o no fiebre y leucocitosis. En el laboratorio se
encuentra eosinofilia (en sangre y esputo) y aumento de Ig E total. Rx de tórax:
infiltrados homogéneos fugaces y migratorios principalmente en lóbulos superiores.

✓ Aspergilosis intracavitaria: se presenta cuando el hongo inhalado coloniza las

cavidades pulmonares preexistentes que se encuentran en comunicación con los
bronquios, los macrófagos no pueden detener la colonización porque no se
encuentran en estas cavidades, germinan y se desarrollan formando una masa de
micelio intracavitaria, las hifas no penetran en el tejido normal circundante. El
cuadro presenta un período de incubación asintomática que puede durar años, en
los casos sintomáticos lo primero que se presenta es la hemoptisis variable, tos
crónica, hemoptisis, fiebre y pérdida de peso. Rx de tórax: hay modificaciones en
las cavidades preexistentes, bola fúngica poco densa al comienzo y tardíamente
una cámara de aire localizada en lóbulo superior del pulmón derecho.

✓ Aspergilosis invasiva: en pacientes inmunodeprimidos (SIDA), trasplantados,

quimioterapia. Invaden la puerta de entrada (vías aéreas, heridas quirúrgicas),
pudiendo quedar localizada o producir fungemia y diseminar a todo el organismo.
Pueden penetrar en bronquios produciendo neumonitis aguda con necrosis y
microabscesos, las hifas pueden invadir la circulación produciendo trombosis que
facilitan la diseminación. Los signos y síntomas van a depender del órgano
afectado y del estado inmunológico del paciente. Puede presentar: tos crónica,
dolor torácico, hemoptisis, fiebre, falla renal, falla hepática, hipotensión y alteración
del estado en general. La invasión hemática produce trombos con isquemia y
necrosis que tienen una alta tasa de mortalidad.

❖ Diagnóstico

✓ Aspergilosis broncopulmonar e intracavitario:

Método
Directo
Muestra: esputo, lavado broncoalveolar y
biopsia.

92
 Examen en fresco PAS (+) y Giemsa; cultivó micológico; identificación del germen
y sensibilidad antifúngica.
✓ Aspergilosis invasiva:
Método
Directo: detección de antígeno glucomanano de aspergillus.
Muestra: Sangre.

❖ Tratamiento
Tratamiento antifúngico con anfotericina B y voriconazol.

COCCIDIOIDES INMITIS

❖ Morfología
Hongo dismórfico de forma micelar o
filamentosa en el ambiente y forma
esporulada en tejido, presenta hifas que
forman conidios. Reproducción asexual.
Fase saprofita: se desarrolla en la naturaleza, forma filamentosa.
Fase parasitaria: en los tejidos, cuerpos esferulares.

❖ Estructura antigénica
Conidio o artoconidio: contienen coccidioidina.

❖ Epidemiología
Se encuentra esta patología en el continente Americano, siendo endémico en
México, Estados Unidos y Argentina , confinado en climas secos y calurosos
produce coccidioidomicosis. Se denomina la gran imitadora ya que origina lesiones
diversas similares a sífilis y tuberculosis. Se transmite por: inhalación de esporas
del hongo, contacto con suelo o excremento de murciélagos y roedores que
contengan el hongo.
-Grupo prevalente: inmunocomprometidos y ancianos.

❖ Fisiopatogenia
La infección ocurre por inhala los artroconidios (basta un artroconidio para generar
la infección). Dentro del pulmón, el artroconidio se transforma en esférula (fase
parásita). La esférula crece y desarrolla endospora, después de varios días la
esférula se rompe liberando las endosporas en los tejidos circundantes; cada una
de ellas tiene el potencial de convertirse en una nueva esférula. También se
observan hifas tabicadas o artroconidios en los tejidos. Los macrófagos y
neutrófilos son la primera defensa, pero son incapaces de fagocitar a una
estructura tan grande, se generan linfocitos T específicamente sensibilizados para
destruir al hongo, mediante la activación de las demás células involucradas en la
respuesta inflamatoria, incluyendo a los macrófagos. Esta respuesta en individuos
inmunocompetentes es capaz de suprimir el progreso de la infección,
93
 autolimitándola. En los pacientes que presentan supresión de la inmunidad
desarrollan enfermedad pulmonar severa y frecuentemente presentan
diseminación, esta se le atribuye a l predominio de Ag de histocompatibilidad HLA-
A90 y al grupo sanguíneo B. Produce: abscesos y granulomas.

❖ Cuadro clínico
Cerca del 60% de los casos cursa sin síntomas en el 40% hay síntomas leves
como enfermedad seudogripal de resolución espontánea. Tiene 3 formas de
presentación:

o C. pulmonar aguda: patología benigna con período de incubación de 10 a 30

días. El cuadro
clínico presenta:
malestar general,
cefalea, anorexia,
astenia, mialgia,
artralgia, fiebre , tos
seca y dolor
retroesternal intensa.
En infecciones con
gran cantidad de
inóculo van a
producir un cuadro
similar a la neumonía bacteriana típica con expectoración mucopurulenta o
herrumbrosa, fiebre y dolor pleurítico. Rx de tórax: síndrome de condensación.
o C. pulmonar crónica: En pacientes desnutridos, etilistas, diabéticos o con
EPOC. Puede desarrollarse después de 20 años de la primoinfección por
formación de un absceso en el foco primario que se rompe liberando pus al
espacio pleural causando un empiema, el pronóstico es malo en caso de no
administrar un tratamiento adecuado.
o C. pulmonar diseminada: se presenta en pacientes inmunodeprimidos (SIDA),
leucemia, uso de glucocorticoides), en embarazadas y niños. Se produce debido a
que la primoinfección no pudo ser controlada y se disemina por vía linfohematica.
El cuadro se manifiesta en piel por ulceras, nódulos ulcerosos o ganglios
fistulizados o abscesos. En huesos se manifiesta con lesiones osteolíticas e
inflamación de tejidos blandos vecinos (articulaciones). En el SNC produce
meningitis y meningoencefalitis, estas pueden ser agudas, subagudas y crónicas.

94
❖ Diagnóstico

Método
Directo
Muestra: esputo.
Examen en fresco ; cultivo micológico; identificación
del germen; sensibilidad antifúngica; detección de
Ag y detección de ácidos nucleicos.
Indirecto: detección de anticuerpos (IgM), solo en infecciones primarias,
desaparecen en crónicas.

❖ Tratamiento
Tratamiento antifúngico con anfotericina B e itraconazol.

PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS

❖ Morfología
Hongo filamentoso . Presenta un crecimiento dimorfico
dependiente de la temperatura (filamentoso y
levadura). Los conidios son redondeados, las hifas
son tabicadas y las levaduras son redondas.
Fase saprofita: se desarrolla en la naturaleza, forma filamentosa.
Fase parasitaria: se desarrolla en el tejido, forma de levadura con brotaciones (
rueda de timón).

❖ Estructura antigénica
Microcondios y blastosporas contienen paracoccidioidina.

❖ Epidemiología
Endémico en centro y Sudamérica. Su único reservorio es el hombre, produciendo
Paracoccidioidomicosis. El 25% de esta patología coexiste con tuberculosis. Se
transmite por: inhalación de microcondios (esporas), contacto con suelos y
vegetación que lo contenga. Factores de riesgo: hacinamiento, pobreza, etilismo,
desnutrición, diabetes, inmunodepresión (SIDA), favorecen la forma diseminada.
-Grupo prevalente: hombres, trabajadores rurales, pacientes con TBC e
inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
Ingresa por inhalación de microcondios, se produce colonización de los alvéolos,
cambio morfológico de micelas a levaduras, esto genera una respuesta
inflamatoria contra la infección generando áreas focales de necrosis y muerte del

95
 hongo donde se produce resolución fibrótica o una reacción granulomatosa,
parecida a la de la TBC. En inmunodeprimidos hay una respuesta inmunitaria
deficiente que permite una diseminación linfohematica y evolución a cuadros
clínicos más graves.
En mujeres, el hongo en su forma filamentosa, sufre la acción de la hormona
femenina 17-B-estradiol, siendo incapaz de transformarse de la forma filamentosa
(forma infectante) a la forma de levadura (diseminante), fundamental para la
producción de la enfermedad.

❖ Cuadro clínico
La infección en la mayoría de los casos es asintomática y puede resolverse o dejar
una lesión residual (prueba cutánea positiva para coccidioidina). La enfermedad
sintomática depende del estado del hospedador y de la virulencia de la cepa. Las
manifestaciones clínicas en la mayoría de los casos se producen en individuos
adultos y en menor número en niños y jóvenes.

P. pulmonar aguda: se produce tras la primoinfección. Se asemeja a un síndrome

gripal o a una neumonía, con malestar general, fiebre, tos, expectoración
mucopurulenta, dolor pleurítico, astenia, adinamia.

P. pulmonar crónica: en adultos mayores de 35 años trabajadores rurales con

desnutrición, inmunodepresión, tabaquismo, etilismo, TBC con incubación de hasta
20 años. Similar a la TBC: tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, fiebre,
sudoración nocturna, astenia y perdida de peso.

P. diseminada aguda: se presenta en niños, adolescentes e

inmunocomprometidos, se asemeja a una septicemia bacteriana con rápido
deterioro del estado general y gran mortalidad. Con astenia, anorexia, postración,
cuadro séptico febril (con fiebre intermitente), signo de toxemia, adenopatías,
hepatoesplenomegalia, anemia y abscesos
subcutáneos.

P. diseminada crónica: es la más frecuente en

mayores de 35 años con comorbilidades, por
diseminación linfohematica desde un foco
pulmonar hacia: piel, mucosa orofaringe,
ganglios, glándulas suprarrenales, y con menor
frecuencia SNC y huesos.

96
❖ Diagnóstico

Métodos
Muestra: esputo, lavado bronquial,
función de ganglios y lesiones
cutáneas.
Directos: examen en fresco,
cultivo micológico de tres a cuatro semanas, identificación del germen, sensibilidad
antifúngica, detección de antígenos y detección de ácido nucleico.
Indirecto: detección de anticuerpos e intradermorreacción.

❖ Trata tratamiento
Antifúngico con anfotericina B e itraconazol.

HISTOPLASMA CAPSULATUM

Hay dos subtipos de histoplasma:

H. capsulatum: genera infecciones pulmonares y
diseminadas.
H. capsulatum dubboissi: produce lesiones cutáneas y
óseas.

❖ Morfología
Hongo dimorfico térmico, con crecimiento lento filamentoso, parduzco en su estado
saprófito en el suelo, se identifican por macroconidios, y con crecimiento
levaduriforme a 37ºC al parasitar a humanos o animales.

❖ Estructura antigénica
Microcondios: contienen histoplasmina.

❖ Epidemiología
Se encuentran en el continente americano, es un agente infeccioso oportunista.
Habita suelos con elevado contenido de nitrógeno, se asocia con excremento de
aves o murciélagos que causan brotes epidémicos. Produce histoplasmosis.
Transmisión por inhalación.
-Grupo prevalente: niños, adultos mayores de 40 años e inmunodeprimidos
(SIDA).

❖ Fisiopatogenia
Los micro y macroconidios ingresan por inhalación, llegan a los alveolos donde se
transforma en levadura en el interior de los fagocitos mononucleares (macrófagos y
monocitos) allí se multiplican. Los macrófagos liberan citoquinas que inducen una
respuesta inmune, a las 3 semanas los linfocitos T estimulan la formación de

97
 granulomas que curan espontáneamente con latencia en su interior. También
pueden diseminarse por vía linfohematica desde los ganglios peri hiliares. En
pacientes inmunocomprometidos la infección no suele ser controlada y hay
tendencia a la diseminación progresiva. La infección se extiende a varios órganos,
que incluye principalmente médula ósea, hígado, bazo, ganglios linfáticos y
estructuras linfoides del aparato digestivo).

❖ Cuadro clínico
Período de incubación de 1 a 3 semanas. En inmunocompetentes el 90% de los
cuadros son asintomáticos (prueba cutánea positiva con histoplasmina) y un 10%
con síntomas gripales, disnea y astenia.

✓ H. pulmonar aguda: en su forma benigna es indistinguible de un resfrió común.

Con síntomas inespecíficos: fiebre, malestar general, cefalea, mialgia, anorexia,
tos no productiva y dolor torácico. De inicio súbito, los síntomas desaparecen antes
de las 3 semanas. Un cuadro más intenso, se presenta como neumonía atípica
donde todos los signos anteriores se agudizan. La inhalación masiva de conidios
puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria debido a la reparación
fibrótica. En inmunodeprimidos (SIDA) puede haber una diseminación hematógena
presentando además de los síntomas anteriores disnea, hipoxia y postración.

✓ H. pulmonar crónica: cuadro similar a TBC pulmonar. Presenta lesiones cavitarias

de los campos pulmonares superiores son generalmente bilaterales. Se presenta
principalmente en ancianos, EPOC y comorbilidades. Puede evolucionar hacia una
insuficiencia respiratoria acompañada de caquexia o a H. diseminada crónica.

✓ H. diseminada aguda: se da cuando no

se logra controlar la infección y el
histoplasma llega a diseminarse por vía
hematógena. Las manifestaciones que
presentan son: fiebre, pérdida de peso,
tos, disnea , adenopatías
hepatoesplenomegalia y lesiones
cutáneas. Se presenta principalmente
en niños, en tratamientos con
corticoides, trastornos hematológicos
(leucemias, linfomas) , trasplantes de
órganos y HIV.

✓ H. diseminada crónica: se da cuando la H. diseminada aguda es controlada por

respuesta inmune pero se formaron granulomas por disminución de inóculo;
llegada a órganos y respuesta inmune no exacerbada. De acuerdo a la localización
de los granulomas puede manifestar: lesiones pulmonares intersticiales, infiltrados
pulmonares, lesiones mucocutáneas (úlceras), hepatoesplenomegalia, insuficiencia

98
 suprarrenal, astenia y pérdida de peso. Se manifiesta en personas mayores de 40
años desnutridos, inmunodeprimidos, etilistas o diabético, es la más frecuente en
Argentina.

Complicaciones: meningitis (indistinguibles de los otros tipos), encefalitis difusa,

mediastinitis granulomatosa y mediastinitis fibrosante.

❖ Diagnóstico
Muestra: esputo, lavado bronquial, biopsia
cutánea, hemocultivo, LCR y orina.
Método
Directo: examen en fresco, cultivo micológico,
identificación del germen y sensibilidad antifúngica,
detección de antígenos.
Indirecta: detección de anticuerpos e intradermorreacción.

❖ Tratamiento
Anfotericina B e itraconazol.

PNEUMOCYSTIS JIROVECII(P. CARINII)

❖ Morfología
Hongo levaduriforme, antes considerado un
protozoo parásito, reproducción sexuada (quistes)
y asexuada (trofozoítos). Presenta colesterol en
lugar de ergosterol en su membrana plasmática,
resistencia a la anfotericina B.

❖ Estructura antigénica
Glicoproteína mayor de superficie: evade la respuesta inmune.
Proteasas: lesionan el tejido pulmonar.

❖ Epidemiologia
En pacientes con HIV principalmente, inmunodeprimidos y niños. Su distribución
disminuyo por el uso de medidas profilácticas. Transmisión por: inhalación y de
persona a persona.
-Grupo prevalente: niños e inmunodeprimidos (HIV).

❖ Fisiopatogenia
Luego del ingreso por inhalación, en los alvéolos, los trofozoítos, mediante
glicoproteína, se fijan sobre los neumocitos tipo I, donde se transforman en quistes
que luego se rompen y producen la diseminación. Intentan evadir la respuesta

99
 inmunitaria, recubriéndose de inmunoglobulinas y de surfactante pulmonar,
disminuyendo su secreción, se genera una respuesta inflamatoria no controlada
(neutrófilos, macrófagos, linfocitos T CD4, TNF-a e IL-8). En los pacientes
inmunodeprimidos, tras la adherencia, se produce la proliferación cíclica, que
produce un bloqueo alvéolo-capilar, hipertrofia del intersticio y acúmulo
intraalveolar de exudado, causando neumonía.

❖ Cuadro clínico
Neumonía: los síntomas se presentan de forma insidiosa (3 a 4 semanas): fiebre,
tos seca y disnea, dolor pleurítico, crepitantes, taquicardia, taquipnea e
insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva que lleva al paciente a
internación, pueden aparecer manifestaciones extrapulmonares. La tasa de
mortalidad aumenta ante la falta de tratamiento.

❖ Diagnóstico
Método
Directo
Muestra: esputo y lavado broncoalveolar.
Examen en fresco, Giemsa, PAS+ ; cultivo micológico;
identificación del germen; sensibilidad antifúngica;
detección de antígenos y detección de ácidos
nucleicos.
Indirecto: detección de anticuerpos.

❖ Tratamiento
Trimetoprima sulfametoxazol en pacientes con HIV.

100
101
102
103
104
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Agentes productores de infecciones del SNC:

Estreptococo
pneumoniaeNeisseria
meningitidis
Haemophylus influenzae
Streptococo agalactiae
Listeria monocytogenes
Enterobacterias
Pseudomonas
aeruginosa
Staphylococcus aureus
Clostridium tetani
Enterovirus. Echo virus
Herpes tipo 1 y 2
Virus de la rabia
Cryptococcus neoformans

Generalidades

Las infecciones del SNC son poco habituales debido a las barreras BHE
(BarreraHematoencefálica) y la barrera Sangre –LCR, pero cuando los
microorganismos atraviesan estas barreras, pueden producir enfermedades
neurológicas graves y con severas consecuencias.

Vías de invasión:

-Hematógena: la utilizan el Poliovirus y Neisseria Meningitidis. Es la que ocurre

conmayor frecuencia y se da por la circulación sistémica a través de la BHE y de
la Barrera Sangre -LCR.
Los Microorganismos que acceden por la BHE causan encefalitis y la
atraviesanmediante :
1- infección de las células que conforman la
barrera.2- mediante vacuolas intracelulares.
3- transporte dentro de leucocitos infectados.
Los Microorganismos que acceden a través de la barrera Sangre -LCR
producenmeningitis.

105
 -A través de nervios periféricos: es utilizada generalmente por virus como VHS,
Virus de la Rabia y toxinas bacterianas (tetanospasmina o toxina Botulínica). El
patógeno aprovecha el transporte axonal retrógrado, y ascienden por el axón hasta
el soma neuronal.
-Invasión por inoculación directa:
Por extensión local: desde el oído medio, senos paranasales o desde el tracto
olfatorio.
Por traumatismos: una lesión traumática puede facilitar la penetración
demicroorganismos.

Clasificación de las Infección en el SNC, según su localización:

➢ Generalizado:
▪ Meningitis: inflamación de las meninges, en el espacio sub aracnoideo.
▪ Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral.
▪ Mielitis: inflamación de los tejidos de la médula espinal.
➢ Localizados:
▪ Abscesos cerebrales
▪ Empiema subdural
▪ Absceso epidural

Respuesta a la invasión de:

-Virus: aumento de linfocitos T, monocitos y ligero aumento de proteínas en el

LCR,éste tiene un aspecto claro (meningitis asépticas).
-Bacterias: rápido y gran aumento de PMN y proteínas en el LCR, éste se torna
turbio (meningitis séptica). Inducen una reacción inflamatoria muy acentuada
quepuede formar abscesos.
Necesitan de un diagnóstico y tratamiento rápido debido a la
elevadamorbimortalidad.

Diagnóstico
Se basa en
sospechaclínica y
hallazgos
bioquímicos y
microbiológicos en el
LCR.
Muestra: LCR.
Procedimiento: La
punción se realizará
enlos espacios
intervertebrales L3-L4 o L4-L5 (previa desinfección y en asepsia). Recoger el
LCRen 3 tubos diferentes :

106
 1- para el análisis físico-químico y citológico (muestra refrigerada).
2- para el análisis microbiológico, cultivo (muestra a temperatura ambiente).
3- para biología molecular, en caso de que se requiera (muestra refrigerada).
Cuidado y transporte de la muestra

El LCR de un paciente con sospecha de meningitis es la muestra clínica de mayor

prioridad en un laboratorio de microbiología clínica. Las muestras deben procesarse de
forma inmediata en tubos estériles, provistos de tapas herméticas y correctamente
rotulados. En caso de no poder procesar inmediatamente, se conservará a temperatura
ambiente el tubo para cultivo, hasta su procesamiento en un plazo máximo de 24 horas, y
los otros 2 frascos ,para análisis microbiológico y bilogía molecular, se mantendrán
refrigerados.

Características físico - químicas y citológico

El LCR normal es cristalino (agua de roca), transparente, incoloro, inodoro,

estérily con una viscosidad comparable a la del agua.

✓ Físicas
Presión de apertura: este paso de suma importancia para el manejo clínico del
paciente. Si la tensión es normal, el LCR fluye gota a gota. Todo aumento de la
presión venosa intracraneana, de la tensión arterial o meningitis bacteriana
aumentala presión del LCR. Toda disminución de la presión arterial cerebral
(sincope; hiperventilación), shock hipovolémico, vómitos y diarreas intensas
disminuye la presión del LCR.

Aspecto: el aspecto normalmente es claro, la meningitis viral también cursa con

LCR claro. La meningitis tuberculosa presenta un LCR ligeramente turbio. La
meningitis bacteria presenta un LCR turbio debido a que se encuentran > 105
UFCde colonias bacterianas. Elevada concentración de proteínas, leucocitos y
glóbulos rojos (por el traumatismo de la punción o por hemorragias intracraneales)
también enturbian el LCR.

107
✓ Químicas
Proteínas: el contenido proteico normal del LCR en adultos es de alrededor de 15 a
40 mg/dL. Las proteínas aumentan en meningitis bacteriana, el aumento es
moderado en meningitis viral.
Glucosa: la glucosa en LCR es aproximadamente igual a 60 a 80% del valor
ensangre. La glucosa disminuye en un 50% en meningitis bacteriana.
También disminuye pero en menor medida en meningitis fúngica y tuberculosa.
La meningitis viral no altera la glucosa.
Cloro: tiene tendencia a descender en las meningitis.

108
✓ Citológico
Glóbulos blancos: contiene menos de 10 GB por microlitro, principalmente células
mononucleares (80-90%) con predominio de linfocitos, escasos monocitos y
macrófagos. Ocasionalmente se observan neutrófilos y los eosinófilos son
extremadamente raros. Por lo que el aumento de linfocitos indica infección viral
omeningitis tuberculosa y el aumento de neutrófilos indica infección bacteriana.

Estudios microbiológicos

o Meningitis bacterianas
En las meningitis bacterianas generalmente se hacen estudios directos: tinción
deGram, cultivo, identificación del germen y antibiograma.

Tinción de Gram: es la técnica más utilizada, por ser sencilla y rápida.

Permiteidentificar entre 60 y 90% de meningitis bacteriana con especificidad
de hasta 97%, aunque la sensibilidad es bastante variable, ya que se
correlaciona con laconcentración de unidades formadoras de colonias
presentes en LCR.

Cultivo de LCR: es fundamental para el diagnóstico etiológico de la meningitis

bacteriana, la ventaja de este procedimiento, se relaciona con el uso adecuado de
ATB y la posibilidad de determinar el patrón de la sensibilidad a los mismos,
aunquetambién se pueden presentar cultivos negativos debidos, por ejemplo, al
uso previode ATB o número escaso de bacterias.

Método rápido:
▪ En LCR: se hace mediante la detección de antígenos capsulares, tiene baja
sensibilidad pero alta especificidad, se usa principalmente en Streptococo
pneumoniae, Haemophylus influenzae y Neisseria meningitidis). Se emplea
cuando hay una terapia antibiótica previa al estudio, y tanto la tinción de
Gram como el cultivo ya no son de gran utilidad.
▪ En orina: se detectan antígenos capsulares de Streptococo pneumoniae.

o Meningitis fúngicas
En las meningitis fúngicas se hacen estudios directos: tinción con tinta
china,cultivo, identificación del germen y sensibilidad antifúngica.

109
 Tinción con tinta china: proporciona
un resultado presuntivo de la
presenciade Cryptococcus
neoformans , siendo la técnica más
utilizada para observar su cápsula. Se
tiñe el fondo de la muestra de un color
oscuro y la cápsula del C. neoformans
permanece sin teñir.

Método rápido: detección de antígenos capsulares de C. neoformans en

LCR,suero y orina.

o Meningitis viral
En las meningitis virales se hacen estudios directos: detección de ácidos
nucleicosen LCR y suero.

MENINGITIS BACTERIANA: inflamación de las leptomeninges y del LCR

causadapor bacterias, afecta también el epitelio ependimario y el LCR ventricular.
Según el grupo etario:
Niños menores de 10 Años: Neisseria Meningitidis (Meningococo),
HaemophylusInfluenzae B (niños menores de 5 años, antes de vacunación) y
Streptococo neumoniae (Neumococo).
RN: Eschericha coli, Listeria monocytogenes, Streptococo agalactiae.
Adolescentes, jóvenes y adultos: Neisseria meningitidis y Streptococo
neumoniae.
Ancianos: Streptococo neumoniae, Neisseria meningitidis y
Listeriamonocytogenes.

Las formas de meningitis bacteriana más importantes son:

-Meningitis sépticas: infección adquirida en la comunidad, afecta niños y ancianos.
Las bacterias llegan por vía hematógena al SNC a partir de un foco de infección y
penetran en el LCR tras adherirse a los capilares de la BHE (plexos coroideos de
losventrículos cerebrales), por contigüidad, por vía venosa retrógrada (OMA), a
través de una fístula o directamente. Ya en el LCR, las bacterias, inician una rápida
multiplicación, invadiendo el espacio subaracnoideo. Estos inducen la liberación de
citoquinas, que activan el proceso inflamatorio que provoca un aumento en la
permeabilidad de la BHE, aumento de leucocitos PMN y elementos humorales,
como consecuencia se produce isquemia, edema cerebral, aumento de la presión
intracraneal y lesión neuronal.
Manifestaciones clínicas: dependen de la edad del paciente, presenta una triada
característica: fiebre de más de 39°C, cefalea y rigidez de nuca. Se puede
acompañar de náuseas, vómitos (en chorro), fotofobia, irritabilidad y confusión

110
mental, todos estos conforman el síndrome meníngeo. Puede presentar
ademásalteración de la función mental o disminución del nivel de conciencia.

-Meningitis tuberculosa: formas extrapulmonares grave de TBC. Afecta a

pacientescon HIV. causa la inflamación granulomatosa de las meninges basales;
pero se pueden producir estenosis vasculares, compresión de los pares craneales
y alteración del LCR. Con aparición de edema cerebral, déficit focales, parálisis de
nervios craneales e hidrocefalia. El cuadro es insidioso con: fiebre, cefalea,
alteración de la conciencia, hipertensión intracraneal. Si evoluciona aparecen:
hemiplejía, parálisis de pares craneales (III, IV, VI y VII), convulsiones y coma.

-Meningitis Luética: se presenta durante el curso de la sífilis ocurre en la sífilis

temprana o en la sífilis terciaria. Las Manifestaciones Clínicas son poco floridas,
cefalea y anomalías del LCR; aunque puede cursar sin síntomas neurológicos y
conun LCR citoquímicamente normal. Las anomalías del LCR consisten en una
pleocitosis linfocitaria leve o moderada, elevación de las proteínas con glucosa
normal o algo disminuida. En esta fase es posible aislar los treponemas en el LCR
yla VDRL es positiva en el suero y también, aunque con alguna excepción, en el
LCR.

MENINGITIS VIRAL AGUDA: o meningitis asépticas (producen una leve infiltración

linfocitaria), solo en menos del 50% de los casos se aísla el agente viral en el LCR.
Las causas más frecuentes de meningitis vírica son los enterovirus y el virus de la
parotiditis, tiene un carácter más leve que las meningitis bacterianas. El individuo
serecupera por completo (excepto por VHS).
Manifestaciones Clínicas: compromiso del estado general, cefalea, síndrome
febrilmoderado (38 °C), rigidez de nuca (de menor intensidad que la bacteriana).
Acompañados de alteración variable de la conciencia, alteraciones neurológicas
focales (afasias, déficit motor y trastornos visuales, convulsiones y/o mioclonías
multifocales). En niños es oligosintomática.

MENINGITIS MICÓTICA: frecuentemente producida por Cryptococcus

neoformans,Histoplasma capsulatum, Aspergillus Fumigatus o Coccidioides
immitis. Preceden auna diseminación sistémica, luego de haber colonizado
principalmente el aparato respiratorio. Afectan generalmente a pacientes
inmunodeprimidos. El cuadro es insidioso (varias semanas) con papiledema,
síndrome meníngeo (50% de los casos), rara vez fiebre alta o hidrocefalia.

Encefalitis viral aguda: se caracterizan por: aparición súbita de fiebre, cefaleas,

somnolencia o estupor, temblores, náuseas, vómitos y rigidez de nuca. A veces,
cursan con fenómenos extra piramidales (corea, mioclonías), parálisis de pares
craneales, convulsiones, disartria y parálisis oculomotoras. Según la edad existen
ciertas diferencias clínicas que es preciso considerar.

111
Encefalitis herpética: presencia de lesiones de la región basal de los lóbulos
frontales y temporales con un intenso componente hemorrágico y necrótico.
Puedenobservarse cuerpos de inclusión eosinófilos, que corresponden a
agregados víricos,en el núcleo de las neuronas y de las células gliales de las áreas
afectadas. Sólo enel 20% de los pacientes aparecen lesiones cutáneas. A
diferencia de otras infecciones víricas, la encefalitis herpética es rara en pacientes
inmunodeprimidos.

Mielitis: es la afección inflamatoria no compresiva de la médula espinal que

compromete a la sustancia blanca, la sustancia gris o ambas. Su etiología puede
serviral o bacteriana y se caracteriza por la aparición aguda o subaguda de
trastornos motores, sensitivos y autónomos secundarios a una infección de carácter
inespecífico, con síntomas respiratorios, gastrointestinales. Síntomas: dolor de
espalda, tórax o abdomen y parestesias o de las extremidades inferiores, a menudo
de comienzo distal y de progresión proximal (mielopatía o mielitis ascendente). A
estos se suman los trastornos motores (paraparesia o paraplejía) y esfinterianos
(retención de orina al comienzo, seguida luego de incontinencia). La parálisis
motora, que en los estadios iniciales puede ser flácida, se convierte luego en
espástica con los correspondientes signos piramidales (hiperreflexia tendinosa,
clono, signo de Babinski).

Absceso cerebral: proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima

cerebral. Se presenta en adultos masculinos y su incidencia alcanza un pico a los
30años. Los microorganismos pueden llegar al parénquima cerebral por extensión
directa de foco contiguo o por vía hematógena desde un foco distante.
Manifestaciones clínicas : fiebre alta, compromiso del estado general,
cefaleas.alteración de la conciencia, en la visión y convulsiones.

Empiema subdural: supuración en el espacio subdural craneal es una supuración

enun espacio preformado. En lactantes y la infancia, suele ser una complicación
evolutiva de la meningitis bacteriana. En adultos son secundarios a infecciones de
senos paranasales. Manifestaciones clínicas son: fiebre alta, cefalea y vómitos.
Trashoras o días, aparecen irritabilidad, somnolencia, signos meníngeos y
alteración del estado de conciencia.

Absceso epidural: infección localizada entre la duramadre y el cráneo bien

delimitado y acompañado de osteomielitis focal. Su etiopatogenia es similar a la del
empiema subdural. Manifestaciones clínicas son: cefalea, alteraciones de la
conciencia, hipertensión intracraneal.

112
 ESTREPTOCOCO
PNEUMONIAE(NEUMOCOCO)

❖ Morfología
Coco G+, capsulados, anaerobio y aerobio
facultativo, capsulado, inmóvil, diplococo o
en cadenas cortas, no forman esporas. Se
autolizan con el paso del tiempo. Se
identificaron 84 serotipos patógenos para
elhombre.

❖ Estructura antigénica y Factores de virulencia

-Carbohidrato C: Ag de grupo.
-Polisacárido Capsular (Ag SSS) :Ag especifico. Antifagocitaria e Inmunogénica ya
que se une con los anticuerpos evitando que estos se combinen con las bacterias,
clasificación en 90 serotipos (1 y 3 son los más patógenos).
-Ac. Teicoico: principal componente de la pared celular. Induce el reclutamiento
leucocitario, respuesta inmune y estimula la reacción inflamatoria.
-Proteína de superficie: Ag específicos. Le otorga adhesión a las células epiteliales
es importante para los neumococos que colonizan la nasofaringe o que inducen
otitis media.
-Polisacárido C: neutralizan los anticuerpos anti capsulares. Precipita una fracción
de las globulinas séricas (PCR).
-Proteasa IgA: evita la unión de la bacteria a la Ig A para extenderse por tejidos
normalmente estériles.
-Neumolisina: crea poros en la membrana celular, su posterior destrucción y lisis de
eritrocitos.
-Fosforilcolina: permite el ingreso a la célula huésped y posterior diseminación.
-Amidasa: favorece la liberación de componentes de la pared celular.

❖ Epidemiología
Es flora normal. Causa infecciones en niños y en adultos sanos, pudiendo ser
portadores asintomáticos durante varias semanas. La enfermedad ocurre
cuandolos microorganismos se diseminan hasta localizaciones alejadas por vía
hematógena. La enfermedad se
observa en todos los grupos etarios y la mortalidad es mayor en los lactantes y
ancianos .
Se transmite de persona a persona. Es la primera en causar meningitis.
-Grupo prevalente: niños menores de 5 años y ancianos.

❖ Fisiopatogenia
Se produce la colonización, mediada por adhesinas, el ingreso a la célula es
mediado por la fosforilcolina. Normalmente la respuesta inmune mediada por Ig A

113
 hace que se frene la invasión ya que envuelve las bacterias en mucina, la
proteasaIg A evita esta acción. Se produce destrucción celular por un aumento en
la respuesta inflamatoria mediada por neumolisina con producción de C3a, C5a,
IL-1,TNF-a que provoca daño tisular por la producción de peróxido de hidrógeno.
Por diseminación puede alcanzar meninges, se caracteriza por la infección de la
piamadre, la aracnoides, el espacio subaracnoideo y del líquido cefalorraquídeo,
demanera fisiológica, en el líquido cefalorraquídeo existe baja concentración de
leucocitos, anticuerpos y factores del complemento, lo que facilita la multiplicación
ysupervivencia de las bacterias. Los productos de la pared bacteriana del
neumococo, la neumolisina y el ADN bacteriano producen inflamación grave.

❖ Cuadro clínico

Meningitis: es de presentación aguda y

es la causa más común de meningitis
bacteriana en los adultos y segunda
causa en niños mayores de 2 años. El
cuadro se presenta con: cefalea,
fiebre,escalofríos, rigidez de la nuca,
fotofobia
, estado mental alterado, náuseas,
vómitos. Los lactantes también
puedenpresentar: agitación,
fontanelas abultadas, obnubilación,
rechazo del
alimento, irritabilidad, taquipnea y opistótonos. Se produce por diseminación por
bacteriemia, infección de senos, oído o traumatismo. Considerada una urgencia
médica, debido a que la mortalidad en los casos no tratados es de 100%.
Las complicaciones intracraneales más importantes son: convulsiones, infartos
cerebrales, edema cerebral, hidrocefalia y parálisis de los nervios craneales.

Bacteriemia neumocóccica: secundaria a neumonía o meningitis, frecuente en la

infancia.

Neumonía: es un cuadro brusco con: fiebre 39-40°C, los primeros 3 días presenta
escalofríos y debilidad, luego tos que al principio no es productiva, dolor pleurítico
ydisnea, luego la tos se vuelve productiva con esputo hemoptoico. En niños,
ancianos e inmunodeprimidos puede llegar a bronconeumonía generalizada. Los
derrames pleurales se observan en aproximadamente el 25% de los pacientes.
Complicaciones: empiema, abscesos y sepsis.

Otitis media aguda: principal agente etiológico de OMA bacteriana en pediatría,

generalmente es precedido por una infección viral de las vías respiratorias
superiores. Se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, irritabilidad y otorrea.

114
 Sinusitis aguda: infección en senos paranasales con congestión nasal, rinorrea,
cefalea y febrícula. El neumococo es responsable de 1/3 de las infecciones. Se
presenta en pacientes de todas las edades, como complicación de una infección
vírica, con persistencia de síntomas de infección del tracto respiratorio superior
durante más de 10 días sin mejoría.

Artritis purulenta: por diseminación hematógena en ancianos y niños.

Peritonitis: por diseminación hematógena en pacientes con cirrosis hepática o niños

con síndrome nefrótico.

Endocarditis: afecta a válvulas normales

como alteradas, evoluciona
rápidamentea insuficiencia valvular.

❖ Diagnóstico
Muestra: LCR.

Método
Directo
Muestra: LCR.
Examen (físico, químico y citológico); coloración
deGram (bacteriológico); cultivo e identificación
del germen.

❖ Tratamiento
Ceftriaxona y vancomicina.

❖ Profilaxis
Específica: vacuna antineumocócica.
• Vacuna conjugada (Prevénar) contra 13 serotipos. Composición: antígenos
polisacáridos capsulares de 13 serotipos.
• Vacuna pneumo23: contra 23 serotipos. Composición: antígeno polisacáridos
capsulares de 23 serotipos.
Calendario de vacunación: dos dosis: 2 y 4 meses. Refuerzo: 12 meses.

115
 NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)

Se conocen 8 serogrupos, los grupos A-B-C

(serotipos 1; 2; 8 y 9) son los más
patógenosy los más frecuentemente
aislados, los del grupo A son responsables
de grandes epidemias en el mundo Los del
grupo B causan enfermedades esporádica,
y los del grupo C pequeños brotes
epidémicos.

❖ Morfología
Cocos G -, aerobios, fimbrias, se disponen como granos de café
(diplococos),forman cápsula en condiciones adecuadas.

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia

-Proteína STA o de membrana externa: Ag de tipo específico. Constituido por
5proteínas mayores (permiten subdividirlas en 20 serotipos).
-Polisacárido capsular : se comporta como Ag de grupo (permite identificación de
los8 serogrupos). Antifagocitarias e inmunogénica.
-Fimbrias: adherencia a epitelios nasofaríngeo.
-Proteasa Ig A: descompone la Ig A.
-Lipolisacárido : termoestable asociado a la endotoxina.
-Lípido A : endotoxina que activa al sistema del complemento, produce liberación
deÓxido Nítrico y de Citosinas (FNT, IL 1-6-8-10), contribuye al desarrollo de
lesiones cutáneas (petequias y lesiones purpúricas), shock y alteraciones de la
coagulación.

❖ Epidemiología
De distribución mundial, es flora normal de la nasofaringe, habiendo portadores
sanos (bacteria circunscrita a la mucosa de la nasofaringe). Se transmite por
gotitasde Flügge y secreción salival. El RN tienen una elevada actividad bactericida
séricadebida a los anticuerpos maternos, por esta razón la enfermedad
meningocócica esrara en el período neonatal. Es la causa principal de meningitis
bacteriana en niños y adultos jóvenes.
-Grupo de riesgo: niños menores de 5 años, no vacunados, ancianos e
inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
La principal puerta de entrada es la nasofaringe (faringitis o faringoamigdalitis no
tratadas), donde causan infección asintomática. Puede extenderse por contigüidad
aoído medio, senos paranasales y pulmones. Una vez que llega a la mucosa se
adhiere al receptor específico del epitelio, coloniza (sin manifestaciones clínicas) e
invade la submucosa; alcanzando el torrente sanguíneo; diseminación hematógena
o Meningococemia (bacteriemia que a su vez genera vasculitis, CID, artritis séptica,
116
 endocarditis) y Meningitis, posee tropismo por leptomeninges, se multiplica y libera
el lipopolisacárido, quien, mediante la inducción de citocinas, genera en pocas
horasuna respuesta inflamatoria.

❖ Cuadros clínicos
Infecciones de las vías respiratorias: clínicamente no se diferencian de otros
agentes etiológicos. cuadros como faringoamigdalitis, sinusitis, otitis media
aguda,traqueobronquitis, bronquitis e incluso neumonía.

En general el cuadro respiratorio de mayor importancia es el de faringoamigdalitis

ya que a partir de ella la infección meningocócica puede evolucionar hacia otros
cuadros respiratorios o hacia la enfermedad invasiva (meningococemia o
meningitispurulenta).

Meningococemia: Es una bacteriemia

(infección invasiva) que inicia con fiebre,
cefalea, artralgias, mialgias, en 24hs.
aparecen en piel o mucosas, lesiones
purpúricas (en muñecas y piernas) o
petequias , son indoloras y no se
palpan(maculas). La meningococemia
seclasifica en benigna, crónica, aguda y
fulminante:
-Meningococemia benigna: poco frecuente, se presenta en niños pequeños y
jóvenes, en lugares cerrados. presentan una o más recurrencias, con
intervalosvariables y de intensidad progresiva.
-Meningococemia crónica : las manifestaciones clínicas de la meningococemia se
autolimitan, para aparecer semanas más tarde, durante meses. Se acompaña de
esplenomegalia, endocarditis o meningitis.
-Meningococemia aguda : rápidamente se intensifica la meningococemia, la sepsis
se agrava o puede presentar meningitis. Con profundo deterioro del estado
general,taquicardia, cefalea, escalofríos, fiebre de 40 °C o más, mialgias intensas
(lumbar ypiernas), poliartralgias y lesiones cutáneas.
-Meningococemia Fulminante o Síndrome de Waterhouse - Friderichsen: se
producecuando el cuadro anterior se acompaña de una CID intensa con extensas
equimosisy necrosis hemorrágica de las glándulas suprarrenales y otros órganos,
evolución grave y fulminante en horas.

Meningitis (sin meningococemia) : período de incubación de 24-72 hs. Se presenta

en niños, adolescentes y ancianos. No se acompañan de signos de
meningococemia (a veces hay hemocultivos positivos). Debido a la invasión solo
meníngea por bajo grado de patogenicidad. La meningitis meningocócica, es
menosgrave que la producida por otras bacterias (streptococo pneumoniae). Se
presenta con: cefalea, fiebre, obnubilación, vómitos, rigidez de nuca, afección de

117
 pares craneales (más el VIII par), acompañados de hemiparesia. Secuelas :
trastornos dela conducta o hipoacusia.

❖ Diagnóstico
Directo

Muestra:
LCR,sangre.
Examen (físico,
químico y
citológico);
coloración de
Gram
(bacteriológico);
cultivo e
identificación del
germen.

❖ Tratamiento
Cefalosporina de 3° generación (ceftriaxona, cefotaxima) es urgente y endovenoso.

❖ Profilaxis
Quimioprofilaxis: Rifampicina en niños menores de 5 años y ancianos.

Vacuna Antimeningocócica: contiene polisacárido purificado y liofilizado de los

serogrupos A y C o la combinación de ambos. Dosis: 2, 4 meses. Refuerzo a los
12meses.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

❖ Morfología
Cocobacilos G-, pequeño, capsulado y no
capsulado, anaerobio facultativo y fimbrias.

❖ Estructura antigénica y factores de

virulencia

Ag O (somático): Ag de
grupo.Inmunogénico.
Ag M y P: Ag especifico. Inmunogénico.
Polisacáridos capsulares a-f): permite distinguir 6 serotipos capsulados, siendo
elmás frecuente el serotipo B. Antifagocitico.
Lípido A :endotoxina que produce cilioestasis e inflamación.

118
 Proteasa Ig A: facilita la colonización, no permite la unión de antígeno anticuerpo.

Epidemiología
Es de distribución mundial, el hombre es el único reservorio. Es flora normal del
tracto respiratorio superior en su forma no capsulada, mientras q la forma
capsuladaes la que produce enfermedad frecuentemente, responsable de
meningitis que puede ocurrir después de una infección de las vías respiratorias
altas. La infección por lo general se propaga desde los pulmones y las vías
respiratorias a la sangre, y luego a la zona del SNC.
Los anticuerpos frente al polisacárido capsular del HiB, polirribosil-ribitol-
fosfatol(PRP) constituyen la mayor protección frente a la enfermedad invasiva.
Esta erradicado en poblaciones vacunadas. Transmisión por: gotitas de flügge y
portador asintomático. Factores de riesgo: permanencia en lugares cerrados como
guarderías, infecciones respiratorias altas por Hib e inmunodepresión.
-Grupo de riesgo: niños no vacunados, ancianos y comorbilidades.

❖ Fisiopatogenia
Generalmente se presenta luego de una infección de vías aéreas respiratorias.
Ingreso por dos mecanismos:
-Cepa capsulada: produce infecciones graves sobre todo el serogrupo HiB.
Colonización nasofaríngea previa en huésped susceptible para luego invadir el
torrente sanguíneo. Invade vías respiratorias y luego disemina produciendo
meningitis, pericarditis, celulitis, conjuntivitis crónica ,artritis supurativa y
osteomielitis.
-Cepa no capsulada: más frecuentes en aparato respiratorio.
La colonización se produce por factores de adherencia (pili) y las proteasas Ig A no
permite la unión de antígeno anticuerpo. Se genera un efecto citopático por
componentes de la pared celular bacteriana que ocasiona daños en el epitelio. La
diseminación ocurre por ausencia de anticuerpos opsonizantes específicos y
dirigidos contra la cápsula polisacárida.

❖ Cuadro clínico

Meningitis: Es la causa más frecuente

de meningitis, siendo este cuadro una
urgencia médica, indistinguible de
otrasmeningitis bacterianas, afecta
principalmente a niños no vacunados
de 3-24 meses. Presenta un periodo
deincubación de 5-6 días de inicio
insidioso.
✓ En lactantes: se caracteriza por: fiebre
que puede estar presente o no,
rechazo del alimento, vómitos,
irritabilidad, llanto, obnubilación, letargo, flaccidez, y fontanelas abultadas.
119
 Complicaciones: edema cerebral, parálisis de pares craneales y coma, puede dejarcomo
secuelas hipoacusia, retraso mental, y en elaboración del lenguaje y convulsiones. Es la
segunda causa después de las meningitis virales en
recién nacidos y lactantes, los síntomas precoces no suelen sugerir una causa
determinada.

✓ En niños: malestar general, fiebre, cefalea, rigidez de nuca, confusión, obnubilación,

fotofobia, irritabilidad y vómitos, que evolucionan en horas, causando coma y
muerte.

✓ En adultos: síntomas similares a los niños, que pueden alcanzar un estado grave en
el plazo de 24 horas.

OMA: tumefacción de la membrana timpánica, otalgia, fiebre y congestión

nasal.Sinusitis aguda: dolor fascial, hipersensibilidad localizada, cefalea,
rinorrea y congestión nasal.
Epiglotitis: es un cuadro grave, una inflamación difusa del tejido conectivo de
estructuras supraglóticas, producida en un 90% por Hib, se presenta en niños no
vacunados mayores de 2 años.
Neumonía: el HiB es el microorganismo causal más frecuente de neumonía
bacteriana, causante de NAC, indistinguible clínicamente de neumonía
estreptocócica. Produce un cuadro de Neumonía típica: fiebre, escalofríos, tos,
esputo, herrumbroso, disnea, dolor pleurítico y puede acompañarse de derrame
pleural.

❖ Diagnóstico
Directo
Muestra: LCR, sangre.
Examen (físico, químico y citológico); coloración
deGram; cultivo e identificación del germen.

❖ Tratamiento
ceftriaxona o cefotaxima.

❖ Profilaxis
Específica: Rifampicina en pacientes menores de 5
años. Vacunación.
Quíntuple o pentavalente: toxoide Diftérico, toxoide
Tetánico, pertusis bacterias inactivadas, polisacárido
capsular de H. influenzae y partículas no infecciosas
de Hepatitis B. Dosis:2, 4 y 6 meses. Refuerzo 15-18 meses.
Cuádruple: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias inactivadas,
polisacárido capsular de H. influenzae. Dosis:2, 4 y 6 meses. 1° Refuerzo 15-
18meses).

120
 Triple bacteriana: toxoide Diftérico, Pertusis bacterias inactivadas, toxoide
Tetánico. Dosis: 2° Refuerzo 5 años.
Triple bacteriana acelular: toxoide Diftérico, Pertusis fragmentos proteicos,
toxoide Tetánico (dosis: Refuerzo 11 años).
Doble bacteriana: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico. Dosis: refuerzo cada 10 años.

ESTREPTOCOCO AGALACTIAE

Streptococos B-hemolíticos del grupo

B(SBHGB).

❖ Morfología
Coco G+, anaerobio y aerobio facultativo,
capsulados o no capsulados, diplococos o
cadenas cortas, no producen esporas.

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia

-Carbohidrato C: Ag de Grupo.
-Otros Carbohidratos: Ag de tipo (permiten clasificarlos en 4 serotipos : Ia, Ib, II,
yIII).
-Ac. Siálico: en la cápsula, relacionado con su trofismo por SNC.
-Hialuronidasa: enzima que desdobla el Ac. Hialurónico.
-Hemolisinas: Toxinas responsables de la hemolisis.
-Bacteriocinas: bactericida para otras bacterias.

❖ Epidemiología
Forma parte de la flora bacteriana habitual del tracto gastrointestinal en
personassanas, desde donde, puede colonizar el tracto urinario y el genital de
manera persistente, transitoria o intermitente.
Causa infecciones en recién nacidos (sobre todo prematuros), mujeres puérperas
yadultos. El 30 % de las gestantes están colonizadas por esta bacteria, por lo que
el60% de sus recién nacidos se colonizan al pasar por el canal del parto. La
enfermedad se produce en RN con lactancia artificial, pero la enfermedad
evoluciona en un bajo porcentaje a cuadros graves.
En ancianos y pacientes con comorbilidades producen infecciones cutáneas y
detejidos blandos (DBT, etilistas, HTA, Insuficiencia Renal, Neoplasias).
-Grupos de riesgo: embarazadas, puérperas y recién nacidos.

❖ Fisiopatogenia
Coloniza la mucosa faríngea, Intestinal y la mucosa genital femenina, a partir de
allípueden invadir meninges produciendo meningitis y pulmones produciendo

121
 neumonía. La liberación de toxinas y enzimas generan una respuesta inmunitaria,
que genera mayor lesión.

❖ Cuadro clínico

1- Infecciones Neonatales

- De comienzo precoz : hasta los 10 primeros días de vida. el factor de riesgo para
su adquisición es la colonización del canal del parto, parto prolongado y
prematuridad. es causa frecuente de sepsis neonatal y meningitis neonatal precoz.
Sepsis neonatal: cuadro grave con fiebre,
afección del estado general, hipotensión a
veces distrés respiratorio y colapso
vascular(cepas capsuladas I y III), las
cuales son responsables de una letalidad
del 50%.
Meningitis neonatal precoz : asociada a
sepsis neonatal, presenta fiebre de más de
38°C, fotofobia, vómitos, decaimiento,
irritabilidad, fontanelas abultadas,
acompañado de llanto intenso y
persistente.Neumonía

- De comienzo tardío : entre 10 dias-2 meses de vida (transmisión nosocomial,

cepas capsuladas III) en formas graves presentas secuelas. Causa sepsis,
meningitis (asociada o no a sepsis) e infecciones focales como osteomielitis, artritis
séptica y celulitis.

2- Infecciones en la Embarazada

Infecciones urinarias : no es frecuente que la produzca en el embarazo, pero

cuandolo hace, existe un riesgo potencial para el RN de desarrollar bacteriemia y
meningitisdel RN. Para evitar estas complicaciones se pide en el último trimestre
del embarazo un análisis de flujo.
Corioamnionitis: es la inflamación aguda de las membranas placentarias en la
mujerembarazada. Es causa importante de morbilidad materna y fetal, se presenta
con f fiebre materna, taquicardia fetal, leucocitosis y flujo cervical purulento. Se
realiza profilaxis ATB intraparto (PAI) con penicilina.
Sepsis puerperal: es la penetración de la bacteria al torrente sanguíneo. El
paso de trombos sépticos a la circulación coincide con un pico febril y escalofríos
(lafiebre puede ser de hasta 40ºC, dura pocas horas y termina remitiendo), con
taquicardia e hipotensión, es causa de mortalidad materna.

122
3- Infecciones en Adultos

Los cuadros más frecuentes son infección urinaria, bacteriemia, endocarditis,

infección de tejidos blandos y osteomielitis (particularmente el pie del diabético).
Bacteriemia Primaria: puede ocasionar una endocarditis que compromete válvulas
naturales y protésicas. Las válvulas se afectan en el siguiente orden: mitral,
aórtica,ambas y tricúspide, esta última en adictos endovenosos. Afectan a
personas mayores de 50 años, con enfermedades de base (diabetes y cáncer).
Bacteriemia secundaria: se asocia a focos neumónicos, peritonitis, osteoartritis
ypielonefritis.
Infecciones de piel y partes blandas: producen 1/3 de las infecciones, a partir
deinfecciones osteoarticulares focalizadas (diseminadas por vía hematógena o
contigüidad). Las más frecuentes son: celulitis, abscesos, úlceras en el pie e
infecciones en úlceras de decúbito, fascitis necrosante o pio miositis. Es un
tratamiento efectivo el desbridamiento quirúrgico y antibioticoterapia.
Infección osteoarticular: puede causar osteomielitis del pie diabético (flora
mixta),infecciones de prótesis articulares e infecciones
piógenas vertebrales. Favorecen la infección,
laexistencia de enfermedad articular previa
(degenerativa, traumática, inflamatoria) o de
material protésico.
Neumonía

❖ Diagnóstico
Muestra : LCR.
Directo
Examen físico, químico y citológico, coloración
de Gram; cultivo, identificación de germen y
antibiograma.

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con B-lactamicos
(ampicilinamás gentamicina o ceftriaxona).

LISTERIA MONOCYTOGENES

❖ Morfología
Bacilo G+, no esporulados, no
capsulados, solo o en
cadenascortas, móviles,
anaerobios facultativos.

123
❖ Estructura antigénica
Ag somáticos (O): permite identificar 13
serotipos.Ag flagelares (H): permite identificar 13
serotipos.

❖ Factores de virulencia
-Listeriolisina O: toxina citolítica y hemolítica. Se secreta a pH bajo y
bajaconcentración de hierro, en fagolisosoma cuando es fagocitado.
-Internalinas (IntA e IntB): facilitan la invasión de macrófagos y hepatocitos.
-Fosfatidil inositol fosfolipasa C (PI-PLC): lisis vacuolar y división intracelular.
-ActA: facilita el movimiento intracitoplasmático.

❖ Epidemiología
El principal hábitat es el suelo y la materia vegetal en descomposición (saprófito),e
incluso formando parte de la microbiota humana. La contaminación de alimentos es
la vía más frecuente por la que el ser humano adquiere la infección. Puede
adherirse a las superficies, protegidas por una capa de polisacáridos extracelulares
(biofilm) así puede sobrevivir por largos períodos con aportes mínimos de
nutrientes.La localización de estas colonias protegidas por biofilm en áreas de difícil
visibilidad para su limpieza hace que pueda sobrevivir como foco continuo de
contaminación de alimentos.
Transmisión: alimentaria, vertical, contacto con animales enfermos,
nosocomial.Grupo prevalente: ancianos, inmunodeprimidos, embarazadas (sin
factores de riesgo) y recién nacidos.

❖ Patogenia
Tras la ingesta atraviesa la barrera mucosa intestinal por un proceso de
endocitosisactiva de las células epiteliales, por la internalina que induce la
fagocitosis de la bacteria. Una vez fagocitada se cubre de filamentos de actina. La
cubierta de actinapara formar apéndices de actina que facilitan el desplazamiento
en el interior del macrófago y la posterior diseminación, fabrica la listeriolisina O,
que se fija al colesterol y rompe la membrana del fagolisosoma y actúa como un
estímulo inflamatorio induciendo activación celular endotelial, activación
neutrofílica y apoptosis. Libre en el citoplasma, la bacteria puede sobrevivir,
dividirse y por la polimerización de la actina por el ActA, se disemina de una célula
a otra a través deproyecciones de la membrana celular, sin exponerse al sistema
inmune. Una vez que penetra el torrente sanguíneo se disemina a útero, sangre y
SNC originando infecciones perinatales, meningitis y bacteriemia.

❖ Cuadro clínico
El periodo de incubación suele ser de 2-3 semanas hasta de 3 meses,
dependiendodel estado inmunológico del huésped. Produce normalmente síntomas
leves y autolimitados en la población general sana: fiebre, cefalea, mialgias o
diarrea. Este cuadro es autolimitado y no precisa tratamiento específico.
124
 En grupos prevalentes produce:
✓ Adultos:
Bacteriemia primaria
Meningitis: puede ser aguda o subaguda. Se presenta con fiebre, cefalea,
convulsiones y alteración de la conciencia. No presenta síndrome meníngeo.
Listeriosis materno-fetal: con una mortalidad elevada, las mujeres embarazadas
suelen contraerla en el tercer trimestre del embarazo (mayor periodo de
inmunodepresión) y cursar como un cuadro pseudogripal de evolución favorable
(fiebre, mialgias y síntomas digestivos). Si no hay un tratamiento oportuno se puede
producir una amnionitis, aborto, parto prematuro.

✓ Neonatos:
Listeriosis neonatal: La forma precoz se
asocia a corioamnionitis y parto
prematuro.Los síntomas se presentan
antes del tercer día y se manifiestan con
sepsis asociada a neumonía, meningitis y
pápulas, que evolucionan a úlceras. La
forma más grave, es la granulomatosis
infantiséptica.
Granulomatosis infantiséptica: presenta
formación de abscesos o granulomas diseminados en órganos internos como
hígado, pulmón, bazo, riñón y cerebro. Las manifestaciones sólo se producen
cuando la infección se ha adquirido intraútero, a través de la placenta, y tiene muy
mala evolución, con una mortalidad cercana al 100%.

Bacteriemia neonatal tardía: sin manifestaciones clínicas en el nacimiento. A los 10-

30 días de vida, comienzan con fiebre y síntomas pseudo catarrales como
consecuencia de bacteriemia. Debido al
tropismo que tiene esta bacteria por
elsistema nervioso central se puede
producir meningoencefalitis,
endocarditis, artritis, osteomielitis,
absceso intraabdominal e infección
pleuropulmonar.

125
❖ Diagnóstico
Directo
Muestra: LCR.
Examen físico, químico y citológico, coloración
deGram; cultivo, identificación de germen y
antibiograma.

❖ Tratamiento
Penicilina, ampicilina más gentamicina, en
alérgicostrimetroprimasulfametoxazol.

ENTEROBACTERIAS

➢ ECHERICHACOLI
Pueden comportarse como patógenos
oportunistas pero la mayor parte de E. coli que
causan enfermedad digestiva y extraintestinal
lohacen porque han adquirido factores de
virulencia específicos codificados en
plásmidos.

❖ Morfología: Bacilo: G-, anaerobio facultativo, capsulado, flagelos y pilis, tolera la

bilis.

❖ Estructura antigénica:
-Ag O (somático): en pared el celular, es un lipopolisacárido termoestable. Permite
reacciones cruzadas con otras enterobacterias. El antígeno O identifica más de 170
serotipos 12 de esos serotipos son uropatógenos el 0-4, 0-7 y 0-75 son los más
importantes.
-Ag K (capsular): naturaleza polisacárida o proteica permite la adherencia a
enterocitos y tiene propiedades anti fagocíticas.
-Ag H (flagelar): aglutinación flagelar termolábil y susceptible alcohol.
-Ag F (fimbrias): produce un aumento de la capacidad de adherencia al
epitelio,posee dos tipos de adhesinas: MS y MR.

❖ Factores de virulencia:
Endotoxina:
-Lipopolisacarido: termoestable, se libera cuando las bacterias experimentan
lisis.Inhibe el peristaltismo. Produce liberación de citoquina, localmente, estos
mediadores producen el influjo de neutrófilos y el acompañante edema y dolor
quecaracteriza a la respuesta inflamatoria aguda.
Enterotoxinas: verotoxina, citotoxina termoestable, termo lábil.
126
 ➢ KLEPSIELA

❖ Morfología
Bacilo G-, aerobio y anaerobio facultativo,
flageloque le da movilidad, cápsula gruesa de
aspecto mucoide. Tolera la bilis

❖ Estructura antigénica:
-Ag K (capsular):tiene importancia fisiopatológica
porque permite diferenciarla de 70 serotipos. Previene la fagocitosis por neutrófilos y
macrófago, impide la acción de los anticuerpos dirigidos contra el lipopolisacárido de
la membrana y retrasa la migración de leucocitos al foco de la infección.
-Ag O (somático) grupo específico.
-Ag F (fimbrias y pilis) adhesión.

❖ Factores de virulencia:
Endotoxina
-Lipopolisacarido termoestables: se libera cuando la bacteria experimenta lisis. Se
asocia a cuadro febril y leucopenia.

❖ Epidemiología
Ocasiona meningitis en RN. Se transmite por el canal de parto y la piel circundante
que toma contacto con el neonato, puede colonizarlo por mucosas faríngeas y
corneas. Son importantes agentes causales de meningitis en RN junto con el
Streptococo agalactiae y Listeria monocytogenes.

❖ Fisiopatogenia
Ingresa por mucosas, generalmente por nasofaringe, luego de colonizarlas se
produce una bacteriemia que permite la diseminación por vía hematógena, esto se
debe a una respuesta inmune deficiente por parte del RN. Una vez en SNC se
provoca la infección de la leptomeninges y una respuesta inflamatoria.

❖ Cuadro clínico

-Conjuntivitis purulenta: es producido por el

E. coli.
-Meningitis aguda: se produce casi
exclusivamente en el RN, el cuadro es
indistinguible del producido por otras
bacterias. Presenta: síndrome meníngeo
(cefalea, fiebre y rigidez de nuca), irrita
irritabilidad, rechazo del alimento,
náuseas,vómitos y letargia.

127
❖ Diagnóstico
Directo
Muestra: LCR.
Examen físico, químico y citológico, coloración de Gram; cultivo, identificación de
germen y antibiograma.

❖ Tratamiento
B- lactamicos (ampicilina más gentamicina o ceftriaxona).

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Pertenece a la familia
Pseudomonadaceae, junto con P.
fluorescens, P. putida, P. alcaligenes
y
P. pseudoalcaligenes, siendo la P.
aeruginosa el microrganismo
patógenomás importante de esta
especie.

❖ Morfología:
Bacilo G-, aerobio estricto, flagelo polar que le da movilidad y fimbrias. Tolera
labilis.

❖ Estructura antigénica:
Ag O (somático): Ag de
grupo.Ag H (flagelo)
Ag M (mucoide) impide la aglutinación de algunas cepas.

❖ Factores de virulencia:
-Gel alginato mucoide: calcio dependiente, le permite adherirse a la
mucosabrindándole protección física contra algunos ATB.
-Proteína súper F: en pilis, favorece la adherencia a la célula huésped y a las
superficies lisas.
128
 -Enzimas: proteasa producen hipersecreción de mucina por células
epiteliales;elastasas, colagenasa, exoenzima, nitrato reductasa, fibrinolisina,
todas ellas contribuyen a la lesión y destrucción celular del área afectada.
-Toxina:
• Endotoxina, lípido A: inmunogénica toxicidad baja.
• Exotoxina A: inhibe la síntesis proteica de las células eucariotas, actividad
necrosante.
-Pigmentos: (sideróforos: sistema de captación de hierro)
• Piocianina :color azul-verdoso a la colonia
• Pioverdina: da color amarillo verdoso a la colonia
• Píorubina y píomelanina: da color rojo pardo a la colonia

❖ Epidemiología:
Ampliamente distribuida sobre todo en el agua, plantas y tierra húmeda. Se aísla
encolecciones artificiales de agua e incluso en “desinfectantes” y soluciones para
lentes de contacto. Puede causar infecciones endémicas y brotes epidémicos.
Transitoriamente forma parte de la flora normal de zonas húmedas del organismo:
piel de las axilas conducto auditivo región perineal y mucosas. Puede contaminar
elmedio hospitalario. Debido a condiciones del paciente aumenta la multiplicación
deeste microorganismo (inmunocomprometido, quemaduras, tubo digestivo de
pacientes neoplásicos sometidos a tratamiento citostático) .
-Grupo prevalente: pacientes hospitalizados, sometidos a manipulaciones
(sondaje), operaciones de vías urinarias, tratamientos ATB prolongados.

❖ Fisiopatogenia:
Por vía ascendente:
-Colonización: Si se detiene la fisiopatogenia no hay infección y se comporta como
saprofito.
Si presenta cápsula o glucocálix (en cepas mucoides) le da protección
antifagociticae inmunológica humoral (Ig y complemento), impide que sean
arrastrados por el mecanismo mucociliar.
-Invasión local: por enzimas como proteasas y hemolisinas y cápsula polisacárida.
La proteasa elastasa destruye la lámina elástica de vasos sanguíneos produciendo
hemorragia y necrosis.
-Diseminación: actúan los lípidos A (endotoxina),
exotoxina A y S, tienen actividad necrosante.

❖ Cuadro clínico:
Meningitis y absceso cerebral: es una infección poco
frecuente pero muy grave, altamente mortal y con alto
riesgo de secuelas. es un patógeno implicado en
infecciones, en pacientes inmunodeprimidos o portadores
de material extraño como catéteres venosos, son

129
consecuencia de traumatismos o heridas post quirúrgicas. La virulencia de las
cepasy los mecanismos de resistencia a los antibióticos son factores importantes
en su ocurrencia. Presentan las mismas características de las otras meningitis
bacterianas: fiebre, mialgias, exantema, rigidez de nuca, cefalea vómitos,
convulsiones y parálisis de pares craneales.

Bacteriemia: causa frecuente de

bacteriemia primaria o secundaria,
ocasionan una alta mortalidad, sus
manifestaciones clínicas son
indistinguibles de otras gram negativas.
Afectan a extremos de la vida,
pacientesinmunodeprimidos,
principalmente a neutropénico por
medicación antineoplásica. Es
patognomónico de este cuadro el
Ectima gangrenoso, una placa
redonda, dura e indolora, de
bordes bien delimitados, primero color rojo oscuro y luego negro, de 1 cm
dediámetro, en regiones ano perineal o axilas.
Infecciones urinarias: Tiene muy buena adherencia al epitelio vesical, afecta por
víaascendente y se presenta en pacientes sometidos a manipulaciones u
operaciones de la vía urinaria.
Endocarditis: puede presentarse en adictos endovenosos, post quirúrgico, afectando
principalmente la válvula tricúspide y debido a la frecuente ausencia de soplos, tiene
difícil diagnóstico. Suelo originar infartos pulmonares sépticos.
Osteomielitis, osteocondritis y artritis: no es causa frecuente de infecciones de huesos y
articulaciones, se produce por: inoculación directa dentro del hueso, bacteriemia y por
contigüidad. La Osteomielitis vertebral, se observa con frecuencia en adictos
endovenosos, como también la artiris esternoclavicular o del pubis. Suelen ser
cuadros insidiosos, con síntomas tardíos. En niños se puede presentar Osteocondritis
característico de heridas que tardan en curar.
Otitis externa: causa la mayoría de los casos. Presenta escasa secreción
sanguinolentao purulenta, se suele adquirir en piscinas con un cuadro clínico
duradero. La otitis externa maligna se observa en diabéticos, ancianos, puede
destruir cartílagos y huesos y parálisis de pares craneales VII, IX, X y XI.
Neumonía intrahospitalaria: se presentan por aspiración de la bacteria o por
diseminación hematógena. La aspiración se da en pacientes hospitalizados con
EPOC, insuficiencia cardiaca, SIDA, traqueostomizados con asistencia respiratoria
mecánica contaminada; mientras que la diseminación se da en pacientes
neutropénicos produciendo un cuadro grave con necrosis, hemorragia y formación
de micro abscesos.

130
 Infecciones de piel y partes blandas: produce
infecciónen heridas traumáticas o quirúrgicas,
quemaduras. pueden producir exantema de la piscina
(lesión maculopapulosa).
Infecciones tracto gastrointestinal: puede causar
enterocolitis necrotizante en niños y en pacientes
oncológicos con neutropenia, en estos también puede
causar abscesos rectales.

❖ Diagnóstico
Directo
Muestra: LCR.
Examen físico, químico y citológico, coloración de Gram;
cultivo, identificación de germen y antibiograma.

❖ Tratamiento:
Cefalosporina 3°G (ceftriaxona).

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

❖ Morfología
Coco G+, aerobio y anaerobio, capsulado, en
racimo e inmóvil no poseen flagelos.

❖ Estructura antigénica
-Cápsula: inhibe la fagocitosis por parte de
neutrófilos.
-Peptidoglicano: actúa como endotoxina, estimula pirógenos endógenos, activación
del complemento e IL-1 por parte de los monocitos y agregación de los PMN.
-Capa de limo: interfiere con la fagocitosis.
-Ácido lipoteicoico: estimulan respuesta humoral específica.
-Proteínas de adhesión a la superficie: son importantes para la adhesión, proteínas
A y B ligadoras de fibronectina (liga a las inmunoglobulinas).

❖ Factores de virulencia
-Exotoxinas: toxina alfa (forma poros, aumento de volumen celular por ósmosis y
lisis); toxina beta (hidroliza los fosfolípidos de membrana en eritrocitos,
fibroblastos, leucocitos y macrófagos); toxina delta (actividad citolítica, afecta a los
eritrocitos); toxina gama y leucocidina P-V lisan neutrófilos y macrófagos,
actividad hemolítica intensa.

131
 -Toxinas exfoliativas (A-B): rompen desmosomas de estrato granuloso de la
epidermis. Genera localmente impétigo o generalizado fiebre escarlatina y
síndrome de piel escaldada.
-Toxina del síndrome del shock tóxico(TSST-1):(superantigenos) induce la
producción de IL-1 y factor de necrosis tumoral provocando hipotensión, fiebre y
compromiso multisistémico.
-Enzimas estafilocócicas: coagulasa: puede convertir el fibrinógeno en fibrina
insoluble para agregación de los estafilococos, evitando la fagocitosis;
hialuronidasa: hidroliza los ácidos hialurónicos; fibrinolisina: disuelve los coágulos
de fibrina y nucleasa: hidroliza el ADN .
-Enterotoxinas:(superantigenos) de la A a F, de las cuales la A y D producen
contaminación alimenticia, cuando la bacteria crece en alimentos ricos en hidratos
de carbono y proteínas.

❖ Epidemiología
Pertenece a la flora normal de la piel y mucosas. La diseminación de bacterias es
frecuente, es muy patógeno en pacientes inmunodeprimidos y en hospitalizados.
La infección es favorecida en niños e inmunodeprimidos.

-Grupo etario prevalente: niños e inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
El microorganismo puede invadir la piel sana, producir una infección sobre una
herida preexistente o mediante sus toxinas a partir de un foco de colonización e
infección focal que puede ser cutáneo, mucoso o interno, por diseminación
produce bacteriemia y puede originar focos a distancia: neumonía, meningitis,
abscesos viscerales, artritis, osteomielitis, endocarditis y manifestaciones
sistémicas mediadas por toxinas.

❖ Cuadro clínico
Meningitis aguda: es una infección
infrecuente cuya incidencia está
aumentando, son cuadros post quirúrgicos
que presentan las mismas
manifestaciones clínicas que otras
meningitis bacterianas.
Otros cuadros clínicos: neumonía
estafilocócica, osteomielitis estafilocócica,
artritis séptica, endocarditis, bacteriemia y sepsis.

-Enfermedad mediada por toxinas

Síndrome de la piel escalada: generalmente en lactantes menores de 1 mes se

presenta una enfermedad exfoliativa ampollosa.

132
 Síndrome del shock tóxico: esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado
de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en la vagina (asociado a
tampones) o la herida, seguida de la liberación de la toxina en la sangre.

-Infecciones supurativas

Impétigo (ampolloso): es una infección superficial que afecta sobre todo a niños
pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades.

Foliculitis: es una infección piógena de los folículos pilosos.

Forúnculo: es una extensión de la foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y

grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico.

Ántrax: se produce cuando los forúnculos confluyen y se extienden hasta el tejido

subcutáneo más
profundo.

❖ Diagnóstico
Directo
Muestra: LCR.

Examen físico, químico

y citológico, coloración
de Gram; cultivo, identificación de germen y antibiograma.

❖ Tratamiento
Vancomicina.

CLOSTRIDIUM TETANI

Existen aproximadamente cien especies

distribuidas en la naturaleza, en suelo,
vegetación, como flora comensal del
hombrey animales, en tractos digestivo,
genitourinario y en la piel
. Las especies con valor clínico son:
Clostridium Perfringens,
ClostridiumRamosum, Clostridium
Sporogenes,
Clostridium Hystolyticum, Clostridium Sordellii, Clostridium Bifermentans,
ClostridiumSepticum, Clostridium Novyi, Clostridium Difficile, Clostridium Botulinum
y Clostridium Tetani.

133
 El C. tetani puede presentarse bajo 2 formas: vegetativa vulnerable al calor y
agentes químicos y esporulada resistente al calor y varios desinfectantes pero
sensible a ATB.

❖ Morfología
Bacilo G+, móvil (30 - 50 flagelos), no capsulado, anaerobios, esporulados (son
deforma esférica y se localizan hacia un polo del bacilo, aspecto de "Palillo de
Tambor").

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia

-Ag somático (Ag 0): inmunogénico.
-Ag flagelar (Ag H): termolábil e inmunogénico (permite clasificación de
10serotipos).
-Ag esporal: inmunogénico y termolábil.
-Exotoxinas : inmunogénicas
▪ Tetanolisina : hemolisina lábil al oxígeno, que favorece el crecimiento del bacilo.
▪ Tetanospasmina o neurotoxina espasmogénica metaloproteasa con zinc. se
libera por autolisis, responsable del cuadro de tétanos (estructura química
similar a la toxina botulínica). Mecanismo de acción: bloquea la liberación
presináptica de neurotransmisores inhibidores (Glicina y GABA) a nivel de las
neuronas inhibitorias de las motoneuronas alfa (causando la desinhibición de
estas).
▪ Toxina A-B : evita la liberación de GABA Y glicina por parte de la neurona.

❖ Epidemiologia
Es una enfermedad potencialmente letal, de distribución universal. Afecta a países
menos desarrollados y con falta de vacunación, de transmisión no contagiosa, sino
por contaminación de heridas . en lactante la transmisión puede ser alimentaria a
través de la miel.

❖ Fisiopatogenia
la infección se da por la forma esporulada, su puerta de entrada son las heridas
sucias y en anaerobiosis (isquemia local, necrosis e infección por bacterias
aerobiasque consumen el O2). En estas condiciones las esporas germinan, se
desarrollan y producen las exotoxinas, que difunde por:
-Vía Neural: la tetanospasmina es captada por las terminales nerviosas periféricas
yes transportada retrógradamente, por los axones (fibras tipo a), hasta los cuerpos
neuronales del asta anterior de la médula espinal y el tronco cerebral. Luego se une
a los gangliósidos de la MP, bloqueando la liberación presináptica de
neurotransmisores inhibidores (Glicina y GABA), esta unión no puede neutralizarse.
La exotoxina escinde proteínas esenciales para la liberación de las vesículas
presinápticas en la hendidura sináptica. Al no haber inhibición de las motoneuronas
a, éstas descargan exageradamente estímulos produciendo rigidez muscular y
disminución de los reflejos, lo que facilita el reclutamiento de neuronas y la

134
 aparición de espasmos, convulsiones tónicas y luego parálisis espástica
generalizada. Estafalta de inhibición afecta también a las neuronas simpáticas
preganglionares de lamédula espinal, produciendo hiperactividad simpática. La
tetanospasmina puede ascender a niveles superiores del SNC.

-Vía linfohematica: en el tétanos generalizado, la tetanospasmina, pasa a la linfa y a

la sangre, permanece en la circulación y se acumula en hígado, para luego por
transporte axonal retrógrado alcanzar nuevamente el SNC. Esta exotoxina no
atraviesa la BHE, pero puede acceder al SNC por vía hematógena y por el piso de
cuarto ventrículo, lo que explica la precocidad del trismus, la risa sardónica y la
rigidez de nuca. La toxina tetánica a partir del 3er día produce tumefacción neuronal
y cromatólisis en SNC, a partir del 5to día, desmielinización perivascular con
formación de nódulos gliales, afectando al núcleo del vago. En corazón produce
miocarditis tóxica. El tétanos no confiere inmunidad permanente, por lo que puede
haber reinfecciones, de allí la importancia de vacunar a los que la hayan padecido y
los que presenten una herida de riesgo.

❖ Cuadro clínico
Tétanos generalizado : se caracteriza por hipertonía localizada o generalizada, con
espasmos tónicos, clónicos o tónico-clónicos. Según la gravedad del cuadro se
clasifica en Grado I, Grado II y Grado III, que se subdividirse en Illa o IIIb
dependiendo de si aparece o no disfunción neurovegetativa.
a) Período de Incubación: desde que se produce la herida hasta la aparición de los
primeros síntomas. Dura unas pocas horas a 15 días (7 días). Cuanto más corto es
mayor es la gravedad del tétanos.
b) Período de Progresión: desde el comienzo de los
síntomas hasta al primer espasmo. Es de corta
duración y esta es inversamente proporcional a la
gravedad. Se presenta con: trismus (hipertonía dolorosa
de los músculos maseteros que impide abrir la boca y
evoluciona a risa sardónica), ocurre en el 95% de los
casos; rigidez y dolor de nuca y hombros; disfagia (por
contracturas en músculos faringo-laríngeos). Luego
aparecen: espasmo de glotis (riesgo de
broncoaspiración) y
disnea, que puede evolucionar a
insuficienciarespiratoria seguida de muerte.

135
c) Período de estado: con hipertonía persistente acompañada por espasmos
incontrolables (convulsiones tónicas
intermitentes, incoordinadas y generalizadas),
paroxísticas, espontáneas o producidas por
estímulos externos como luz o ruidos. Con
compromiso de: músculos paravertebrales
(rigidez de nuca y opistótonos: el cuerpo forma
unarco que se apoya en el occipucio y los
huesos calcáneos), músculos de las
extremidades y tronco (opistótonos y falla
respiratoria), músculos maseteros y faringo-
laríngeos (disfagia). Entre espasmos
consecutivos hay períodos de hipotonía
muscular.
Un 1/3 de los pacientes presenta disfunción del sistema nervioso autónomo con
hiperactividad simpática (taquicardia, palidez cutánea, fiebre y sudoración profusa),
hipercatabolismo, cianosis y acidosis metabólica, arritmias, hipotensión e
hipertensión alternante y vasoconstricción periférica, característica del tétanos
grave(grado III b).

Formas especiales del tétanos generalizado :

-Tétanos neonatal: en RN expuestos a contaminación umbilical postparto. Es
uncuadro grave con un período de incubación corto (primeros 7 días de vida).
Presenta: trismus (dificultad para succionar); luego espasmos musculares
conopistótonos intensos, finalmente evoluciona a insuficiencia respiratoria,
paro respiratorio y muerte por asfixia.
-Tétanos quirúrgico: una herida quirúrgica es su puerta de entrada.
-Tétanos puerperal: se produce tras un parto u aborto.

Tétanos localizado: es poco frecuente, puede darse en personas vacunadas

luegode 10 años, puede progresar a tétanos generalizado.
Se localiza donde está la puerta de
entrada,clasificándose en:
-tétanos cefálico: puede dar trismus, parálisis
facial,parálisis bulbar y es grave.
-de tronco o de extremidades: hipertonía persistente
de los músculos próximos a la puerta de entrada y no
presenta trismus.

❖ Diagnóstico
Muestra: raspado de lesión.
Directo: gram; cultivo para anaerobios;
identificacióndel germen y antibiograma.

136
 Cultivo para anaerobios: no se cultiva ya que es 99% posible que se hayan lisado
todas las bacterias y que liberaran su toxina.
Indirecto: detección de Ac para C. tetani.

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con metronidazol, no se usa penicilina G debido a que se
destruyela célula y libera más toxinas.
Se realiza limpieza quirúrgica, desbridamiento de tejidos con mala vitalidad y
neutralización de la toxina, administrando antitoxina tetánica (gamma-
globulinaantitetánica).

❖ Profilaxis
Inmunización activa
Quíntuple o pentavalente: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias
inactivadas, polisacárido capsular de H. influenzae y partículas no infecciosas de
Hepatitis B. Dosis:2, 4 y 6 meses. Refuerzo 15-18 meses.
Cuádruple: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico, pertusis bacterias inactivadas,
polisacárido capsular de H. influenzae. Dosis:2, 4 y 6 meses. 1° Refuerzo 15-
18meses).
Triple bacteriana: toxoide Diftérico, Pertusis bacterias inactivadas, toxoide
Tetánico. Dosis: 2° Refuerzo 5 años.
Triple bacteriana acelular: toxoide Diftérico, Pertusis fragmentos proteicos,
toxoide Tetánico (dosis: Refuerzo 11 años). Única dosis en embarazadas.
Doble bacteriana: toxoide Diftérico, toxoide Tetánico. Dosis: refuerzo cada 10 años.

Inmunización Pasiva
Antitoxina tetánica (Gamma-globulina Hiperinmune Humana) en pacientes sin
inmunización activa, con heridas sospechosas, falta de dosis de refuerzo hace más
de 10 años. Se administra la antitoxina y la vacuna antitetánica simultáneamente
(endistintos sitios de aplicación).

ENTEROVIRUS

➢ ECHOVIRUS
Los enterovirus son un grupo de agentes
virales que habitan en el intestino y que son
los responsables de importantes y
frecuentesenfermedades humanas con
manifestacionesclínicas muy variadas.
Son virus ARN pertenecientes a la familia
Picornaviridae (“pico”pequeño;”rna” por
ácidoribonucleico).

137
❖ Morfología
virus pequeños, desnudos, ARN monocatenario de sentido positivo,
simetríaicosaédrica .

❖ Estructura antigénica
Los vértices de la cápside, son los medios de reconocimiento para la unión a
losreceptores celulares. Se denominan VP1, VP2,VP3 y VP4.

❖ Epidemiologia
De distribución mundial, en climas templados predominan en otoño y verano. El
hacinamiento y la pobre higiene aumenta la transmisión fecal oral y por fómites.
Soneliminados por heces durante un tiempo prolongado.
-Grupo de riesgo: recién nacidos, niños menores de 5 años e inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
El virus ingresa por vía oral o nasofaríngea, con un periodo de incubación de 2 a 30
días. se distingue por su estabilidad a pH ácido, responsable de su habilidad para
pasar la barrera gástrica y alcanzar su sitio de infección primaria, específicamente
las placas de Peyer en el intestino, donde ocurre una significativa replicación viral.
Seguidamente ocurre una viremia menor que siembra numerosos órganos
incluyendo SNC, hígado, pulmones y corazón. Una replicación mayor en estos
sitiosresulta en una viremia secundaria asociada con los síntomas y signos de la
infección viral. La patogenia depende de la virulencia, tropismo e inóculo de virus
asícomo de factores específicos del huésped.
Los anticuerpos IgG, IgM e IgA aparecen con bastante rapidez en el curso de la
infección. Los anticuerpos persisten durante toda la vida.

❖ Cuadro clínico
Meningitis: (serotipos 4, 5, 6, 7, 9, 11, 19.y 30) es la causas más frecuente de
meningitis víricas de la infancia (10-15% de los casos), de pronóstico benigno.
Clínicamente se caracteriza por cefalea, fiebre, vómitos y síndrome meníngeo,
asociando a faringitis, manifestaciones respiratorias y exantemas.
Encefalitis: (serotipo S-9 ) puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en
forma de meningoencefalitis o en forma de encefalomielitis diseminada. Las
manifestaciones clínicas y citológicas del LCR son indistinguibles de otras
encefalitisvíricas. La evolución es benigna. Neurológicamente se manifiestan por
letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma
Meningoencefalitis Crónica: en pacientes inmunocomprometidos con defectos en la
funcionalidad de los linfocitos-B. Las manifestaciones clínicas van de formas
oligosintomáticas hasta cuadros floridos con síndrome meníngeo, cefalea, edema
depapila, letargia, convulsiones, ataxia y coma. En el LCR es posible aislar
repetidas veces el enterovirus, durante meses o años. El pronóstico es
desfavorable.
Herpangina: (Serotipos 3, 6, 9, 16, 17, 25 y 30), afecta a niños de 3 a 10
años.presenta fiebre elevada y brusca, cefalea, mialgia, vómitos, vesículas
138
 blancas rodeadas de un halo eritematoso en úvula y velo blando del paladar.
Curarápidamente en 5-8 días.
Miocarditis y pericarditis:(serotipos 9 y 22) en adolescentes y adultos jóvenes
varones. Presenta un proceso febril con afección del estado general, taquicardia,
disnea, cianosis, dolor precordial y asociado con pericarditis. El cuadro clínico es
deextrema gravedad en lactantes y recién nacidos.
Parálisis Plácida Periférica: (serotipos: 6 y 9) es indistinguible de la producida
porPoliovirus, pero es transitoria ocasionalmente puede asociarse a Síndrome
de Guillian – Barré.
Infecciones neonatales: (serotipos 11 y 18) se adquiere por transmisión vertical de
lamadre al recién nacido en el momento del parto o por transmisión horizontal en el
periodo posnatal inmediato. Se presentan desde cuadros asintomáticos a procesos
más graves. Los síntomas son inespecíficos y aparecen entre el 3er y 7mo días de
vida: fiebre, malestar general, anorexia y manifestaciones respiratorias leves. Luego
aparecen miocarditis, meningoencefalitis, sepsis y hepatitis. El pronóstico, es malo
con una mortalidad del 50%.

❖ Diagnostico
Muestra: LCR.
Directo: detección de Ag; detección de ácidos nucleicos.
Indirectos: detección de anticuerpos Ig M específicos.

❖ Tratamiento
De sostén y sintomáticos.

139
 VIRUS HERPES TIPO 1 Y 2

-Familia Herpetoviridae: Subfamilia

Alfaherpesviridae. Persisten en estado
de latencia e inducen inclusiones
intracelulares en células infectadas,
quepueden reactivarse luego de meses
o años posteriores a la primoinfección.

❖ Morfología
ADN bicatenario, lineal, simetría
icosaédrica, envuelto con dos capas,
contiene espículas de
glucoproteínas.

❖ Estructura Antigénica
-Ag V, S y N: Glucoproteínas de adhesión, fusión y evasión del sistema inmunitario.

❖ Epidemiología
De distribución mundial, el 50% de la población presenta esta infección
(asintomáticos). Se transmite por contacto sexual a través de secreciones,
perinatalo transplacentaria (menos frecuente).
La primoinfección VHS1 se presenta entre 1-4 años, se transmite de persona a
persona y puede presentarse como una infección inaparente o alteraciones en
ojos,piel y SNC.
La primoinfección VHS2 predomina a partir de la pubertad transmitido por contacto
sexual o faríngeo, durante el parto pueden causar infección grave o mortal en el
recién nacido.
-Grupos prevalentes: personas sexualmente activas y recién nacidos de madres
infectadas.

❖ Fisiopatogenia
En individuos sanos la infección se limita a piel y mucosa, la diseminación se
produce en pacientes inmunodeprimidos y RN. La gravedad y el número de
órganosafectados es muy variable, predominando la afección de: hígado, glándulas
suprarrenales, pulmones y Cerebro.
Primoinfección: el virus ingresa a la mucosa de personas susceptibles
adhiriéndosee ingresando por fusión o pinocitosis a las células huésped, luego de
ingresar se desnudan e ingresan al núcleo celular donde se replican, las proteínas
del virus sonproducidas en el citoplasma y enviada al núcleo para el ensamblaje
de la nucleocápside, luego de 36 horas está nucleocápside se adhiere a zonas
predeterminada de la membrana nuclear produciéndose la liberación por gemación
del virus envuelto, siendo éstos liberados por exocitosis.

140
 Periodo de latencia: el virus llega a las terminales nerviosas sensoriales periféricas
para, mediante transporte retrógrado a través del axón, llegar a los ganglios
sensoriales e infectar el SNC donde permanece de forma latente una vez
desaparecida la expresión proteica viral. Cuando ingresa al núcleo de la neurona
ganglionar no se expresa o lo hace parcialmente esto lo hace inaccesible para el
sistema inmunitario del huésped permaneciendo en estado de latencia hasta que
algún factor lo active, esto puede ocurrir en meses o años posteriores a la
primoinfección.
Periodo de reactivación: son variados los estímulos que producen la reactivación
dela infección (estrés, supresión inmunitaria), se produce el viaje del virus desde el
soma del ganglio sensitivo hacia las células epiteliales del área inervada.

❖ Cuadro Clínico
Periodo de incubación de 2-12 días.
-Primoinfección: es inaparente la mayor parte de las veces, pero puede
manifestarse bajo forma de vesículas y/o ulceraciones.
-Reactivación: se manifiesta en la misma zona, luego de un corto período
prodrómico (sensaciones localizadas de ardor, disestesias) las lesiones
cutáneo-mucosas van a formar ramilletes de vesículas que luego pueden
ulcerarse.

VHS1
Gingivoestomatitis herpética: lesiones vesiculares en el velo del paladar, encías,
labios y lengua que evolucionan a ulceración. Luego de 7 - 10 días curan sin dejar
cicatriz. Es de comienzo agudo, el pródromo se presenta con ardor y prurito en la
región donde aparecerán las lesiones. Se acompaña de fiebre, malestar general,
irritabilidad y dolor, odinofagia, sialorrea y trastornos de deglución, adenopatía
submaxilar bilateral y eritema faríngeo, puede complicarse con deshidratación. La
infección recurrente, se denomina herpes febril, con lesiones peri orales con
pródromo por actividad viral en las neuronas sensoriales del dermatoma afectado.

Infecciones herpéticas de la piel: en niños y jóvenes, la lesión es una vesícula de

pared fina sobre base eritematosa e inflamatoria que evolucionan a ulceración y
curan sin dejar cicatriz. El contacto con las secreciones o lesiones puede generar:
-Panadizo herpético: primoinfección o reactivación del virus que suele afectar a los
dedos o a la zona periungueal y se caracteriza por eritema y exudación, simulando
celulitis bacteriana. Se acompaña de adenopatía regional. En un segundo estadio,
aparecen vesículas coalescentes.

Infecciones herpéticas del ojo:

-Queratoconjuntivitis herpética: en niños se presenta en forma de conjuntivitis con
edema de parpados, vesículas y adenopatías peri auriculares. La infección
recurrente afecta más a adultos, sin conjuntivitis, pudiendo afectar la
vascularizaciónde la córnea y producir fibrosis de la misma con pérdida de la visión.
141
-Coriorretinitis herpética: en RN, asociada a encefalitis o en inmunodepresión en la
diseminación hematógena.

Encefalitis herpética: es la forma clínica más grave. De comienzo agudo y mortal.

Afectando las regiones orbitarias del lóbulo frontal y las porciones inferior y medial
del lóbulo temporal. manifestaciones clínicas: cefalea, vómitos, fiebre, mialgias,
signos de irritación meníngea, confusión, desorientación, alucinaciones auditivas y
gustativas, convulsiones locales y/o generalizadas, afasia y hemiparesia, el
pacientepuede evolucionar al coma. La recuperación del virus en el LCR es
excepcional.

VHS2
Herpes genital: la primoinfección se caracteriza por la formación de vesículas o
úlceras dolorosas en el pene, en el glande, en la vulva o en el periné, que se
resuelven en 12 días, acompañadas de adenopatía, dolor corporal, mialgia y fiebre.
Las recidivas suelen ser más débiles y menos dolorosas. Cuando ocurre en la
mujergestante es un riesgo potencial muy importante para el RN.

Herpes neonatal: se transmite por vía transplacentaria (antes de las 20 semanas

degestación) o en el pasaje por el canal de parto. Es poco frecuente, pero severo,
dado la falta de anticuerpos anti VHS en el feto (el 20% es producido por VHS1). Si
el contagio es transplacentario se produce: microcefalia, microoftalmia,
calcificaciones cerebrales, retardo del crecimiento fetal intrauterino, aborto, ,
hepatitis, encefalitis, compromiso visceral qué puede llevar a la muerte. Si el
contagio es por el canal de parto a los 5-17 días aparecen lesiones dérmicas
generalizadas, meningoencefalitis, estomatitis, lesiones oculares, pulmonares,
hepatoesplenomegalia y trastornos de la congelación.

Infecciones herpéticas de la piel: predominan en personas sexualmente

activas,presentan las mismas características de VHS1, pudiendo encontrarlas
mas frecuentemente de la cintura para abajo.

Infecciones herpéticas del SNC: se presentan como meningitis y encefalitis.

-Meningitis herpética: es causa esporádica de meningitis aséptica (1-5% de todas
las meningitis víricas), se presenta en adultos jóvenes, asociada a un herpes
genital primario. Su evolución es benigna, es indistinguible de las meningitis
causadas porotros virus.

142
 Infección herpética en el inmunodeprimido:
-Eccema herpético yariceliforme de Kaposi: lesiones herpéticas graves en las
áreasafectas, pudiendo diseminarse.
-Lesiones ulceradas cutaneomucosas extensas (Herpes Fagedeno) : se localizan
enregión naso bucal, rectal y genital. La lesión dura de semanas a meses y pueden
diseminar.
-Traqueobronquitis y neumonitis : no presenta una lesión oral característica, lo
quedificulta el diagnostico. Se puede presentar luego de una intubación traqueal.
-Esofagitis herpética : lesiones ulceradas en los 2/3 superiores del esófago que
confluyen en su tercio inferior, se asocia a Cándida. La intubación nasogástrica
lapredispone.
-Infección generalizada herpética : son lesiones focales con necrosis, ulceración y
hemorragia en hígado, pulmones, tracto gastrointestinal, suprarrenales, SNC y
piel.Es frecuente la coagulación intravascular diseminada, la mortalidad es casi del
100%.

❖ Diagnóstico
Muestra: LCR.
Directo: cultivo; detección de antígenos y detección de ácidos nucleicos.
Indirecto: Ig M especifica.

❖ Tratamiento
Aciclovir.

VIRUS DE LA RABIA

Familia Rhabdoviridae, Género Lyssavirus.

❖ Morfología
ARN monocatenario, lineal, no
segmentado, configurado en sentido -,
simetría helicoidal, forma de bala,
envoltura glucoprotéica con
proyeccionesantigénicas que se unen a
143
 receptores celulares.
Es frágil, inactivado por calor, radiaciones UV, luz solar, valores extremos de Ph,
antisépticos y desinfectantes . Se inactiva por el formol, fenol y
betapropiolactona,sin pérdida de sus propiedades antigénicas, útil para la
producción de vacunas.

Estructura antigénica
-Envoltura :
▪ Proteína G: Ag específico glucoprotéico que forma anticuerpos neutralizantes
(utilizado en las vacunas), también inhibe la hemaglutinación.
▪ Proteína M : Ag matriz (glucoprotéico) otorga adherencia y fijación a receptores de
la célula.
-Nucleocápside :
▪ Proteína N: Ag inductor de AC precipitantes y fija el complemento.
▪ Proteína L: transcriptasa o ARN polimerasa viral.
▪ Proteína NG: fosfoproteína.

❖ Epidemiología
De distribución mundial, con reservorio animal múltiple difícil de erradicar. Existen
2modelos epidemiológicos :
a) Rabia Urbana: perros o gatos domésticos no inmunizados. Se da por una
saturación de los reservorios salvajes de la infección.
b) Rabia selvática o salvaje: (reservorio permanente) zorros, lobos, chacales,
coyotes, monos y murciélagos.
Se transmite por mordedura a partir de la saliva o por lamedura en zonas
lesionadasde la piel o en mucosas intactas.
-Grupo de riesgo: personas relacionadas con reservorios de la
enfermedad(veterinarios, personal de laboratorio o cazadores).

❖ Fisiopatogenia
Ingresa al organismo por piel y mucosas, se disemina desde el foco de infección al
tejido muscular y conectivo próximo donde se multiplica y puede permanecer días
osemanas. Luego disemina a terminales nerviosas sensitivas por endoneuro de las
Células de Schwann o por el axoplasma, progresa lentamente (10mm/h) hacia el
SNC. Cuanto más alejada está la mordedura del SNC, más largo será el período
deincubación (2 - 16 semanas). El virus, llega a las neuronas de los ganglios
raquídeos posteriores o los ganglios craneanos sensitivos (depende del sitio de
mordedura) y luego llegara a la médula espinal y el tronco encefálico, para
progresar finalmente hasta el cerebro. Allí se multiplica intensamente produciendo
un efecto citopático, disfunción y destrucción de las células infectadas (neuronas
corticales, del mesencéfalo, de los ganglios de la base, de la protuberancia, y el
bulbo raquídeo), en la sustancia blanca produce desmielinización que lleva a la
degeneración axonal. Desde el cerebro, disemina a SNP para distribuirse por sus
territorios de inervación (glándulas salivales, córnea, glándulas mamarias, médula

144
suprarrenal y epitelio acinoso), el virus se multiplica nuevamente, causa efecto
citopático y necrosis.
La lesión patognomónica de la Rabia son los Corpúsculos de Negri, poco
frecuenteen el hombre, solo en el 30% de los casos.

Cuadro clínico
Rabia (encefalomielitis viral aguda):

-Periodo de incubación: es de 2-16 semanas,

puede llegar a 6 meses. Su duración
dependede: la localización de la herida, sus
características (profundidad y multiplicidad),
presencia de ropa en el momento de la
agresión (barrera física) y el estrés agudo o
administración de glucocorticoides
(disminuyen la respuesta inmune a la
vacunación).

-Periodo prodrómico:(Fase Melancólica) Dura 1-2 días. Presenta: fiebre, cefalea,

anorexia, fatiga, náuseas, vómitos, tos, molestias en la lesión, alteraciones
psíquicas (ansiedad, depresión, tristeza, irritabilidad, insomnio, nerviosismo,
agitación, aprensión y temor) por alteraciones neurológicas, hiperestesia cutánea
(alo largo del nervio afectado), parestesias y fasciculaciones.

-Periodo de excitación: (período neurológico agudo) dura 1-3 días. Presenta:

hiperactividad, excitación, desorientación, hiperreflexia, alucinaciones,
convulsionesy alteraciones de la conducta.
La hiperactividad pueden ser espontánea o provocada por estímulos: visuales,
auditivos, táctiles, ingesta de líquidos o visualización de ellos (hidrofobia). Soplar
aire en la cara del paciente (aerofobia) producen salivación espumosa y
espasmosde músculos faríngeos y laríngeos. Otras manifestaciones: espasmos
clónicos, hipertermia, meningismo (con rigidez cervical) y fasciculaciones
musculares.

-Periodo paralítico: dura1 día disminuyen los fenómenos de excitación, se

produceparálisis de las extremidades, de los pares craneales y alteraciones del
sistema nervioso vegetativo (afección pupilar, hipotensión postural, aumento de
transpiración, lagrimeo y salivación), evoluciona a una parálisis muscular
generalizada que produce la Muerte por apnea de origen bulbar.
Complicaciones: en períodos avanzados, al administrar respiración asistida:
diabetes insípida por secreción inapropiada de hormona antidiurética, arritmias
cardíacas, inestabilidad vasomotora, distrés respiratorio, íleo paralítico,
hemorragiasgastrointestinales, insuficiencia renal aguda, sobreinfección
respiratoria, miocarditis y trombosis. El pronóstico la enfermedad es grave, su

145
 mortalidad es casi del 100%.

❖ Diagnóstico
Muestra: LCR, saliva, biopsia de nuca, células corneales, biopsia cerebral.
Directo: detección de Ag para virus de la rabia.
Indirecto: (LCR, sangre) detección de anticuerpos de la rabia.
❖ Tratamiento
De sostén y sintomático, la herida se debe lavar con agua y jabón y limpiar
conantisépticos y no suturar para evitar la colonización de bacterias
anaerobias.

❖ Profilaxis
Vacuna antirrábica. Para el paciente post exposición y en animales como
prevención.
-Vacunas de virus muertos (Verobab): 5 dosis: 0, 3, 7, 14 y 28 días.
-Vacuna Fuenzalida Palacios: con virus inactivados. 10 dosis:1, 2, 3, 4, 5, 6, 7dias
y3 refuerzos:1R: 10 días después dela ultima dosis del esquema. 2R: 20días
después dela ultima dosis. 3R: 30 o 60 días después dela ultima dosis.
Gammaglobulina antirrábica hiperinmune: para tratamiento tardío.

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

❖ Morfología
Hongo levaduriforme oval, cápsula
polisacárida gruesa, se reproducen
porgemación, hongos imperfectos
(reproducción asexual).
❖ Estructura antigénica y factores de
virulencia
Poco inmunogénico. La capsula permite identificar 4 serotipos : A-B-C y D. Además
inhibe la fagocitosis.

❖ Epidemiologia :
Cryptococcus Neoformans es un hongo saprofito ampliamente distribuido en la
naturaleza . Se encuentra en los excrementos de las aves, principalmente
palomas,en el suelo y diversos alimentos. Se transmite por inhalación,
infrecuentemente puede ingresar por heridas en las piel y por trasplantes de
cornea o riñón. Es una infección oportunista y es la causa mas frecuente de
meningitis fúngica. Los serotipos A y D, tienen distribución mundial, los serotipos B
y C, son endémicos.
-Grupo de riesgo: pacientes con dosis altas de glucocorticoides, trasplantados o con
enfermedades linfo proliferativas crónicas, inmunodeprimidos (HIV y con recuentos
inferiores a 200 linfocitos CD4/uL).
146
❖ Fisiopatogenia
la inhalación de aerosoles (forma no capsulada) originados en los excrementos de
las palomas, de allí llegan a los alvéolos pulmonares donde desarrollan su cápsula
ycausa una infección pulmonar asintomática y autolimitada, en pacientes
inmunocompetentes, dependiendo del tamaño del inóculo, de la virulencia de la
cepa y del estado inmunitario del huésped, la infección pulmonar puede ser
sintomática e incluso diseminarse por vía hematógena a todo el organismo
yespecialmente al SNC, allí produce meningitis fúngica.
La respuesta inflamatoria a la infección es escasa, formada por: macrófagos,
linfocitos y células gigantes, que pueden formar granulomas.
En inmunodeprimidos hay, tanto en el sistema nervioso como en otros órganos,
lesiones quísticas formadas por Criptococos rodeados de material mucoide y
conrespuesta inflamatoria ausente.

❖ Cuadro clínico
Criptococosis: la forma de presentación más
frecuente es como meningoencefalitis
subaguda o crónica, afectando a pacientes
inmunodeprimidos por diseminación. En
pacientes inmunocompetentes la
criptococosispulmonar es la forma más
común limitándose solo a este órgano.
-Forma pulmonar: en pacientes
inmunocompetentes es asintomática o
puedecursar como un cuadro gripal con
malestar
general, tos seca, dolor torácico, fiebre, anorexia y pérdida de peso. En Rx de Tx
muestra nódulos e infiltrados pulmonares localizados, derrame pleural o
adenopatías. El cuadro florido, con tos hemoptoica, disnea e infiltrados
bilateralesen Rx de Tx, se presenta en pacientes con SIDA, pudiendo
evolucionar a distrés respiratorio.
-Meningoencefalitis Subaguda o Crónica: es más frecuente, el cuadro se presenta
principalmente con : fiebre y cefalea, se pueden acompañar de alteración de la
conciencia, confusión y rigidez de nuca . Los déficit neurológicos focales y las
convulsiones son signos tardíos. La demencia se presenta en afecciones difusas
delcerebro o hidrocefalia. En pacientes con SIDA hay afección extra neurológica
siendopulmonar y cutánea.
-Forma diseminada: lesiones cutáneas : pápulas, pústulas, nódulos y
ulceracionesque suelen estar presentes en el 10-15% de las formas diseminadas,
y pueden adoptar diversas localizaciones. Lesiones óseas: menos frecuentes,
lesiones en otros órganos: ojo, próstata, riñón, hígado y corazón, suelen ser
asintomáticas.

❖ Diagnóstico
Muestra: LCR, sangre o
147
 tejidosinfectados
Directo
Examen físico, químico, citológico; prueba de tinta china (rápido-capsula);
cultivomicológico; identificación del germen; sensibilidad antifúngica y detección
de Ag capsular.

❖ Tratamiento
Anfotericina “B” más 5-fluorocitosina.

148
149
150
151
SÍNDROME FEBRIL AGUDO INESPECÍFICO

Agentes productores:
● Virus del Dengue.
● Virus de la Fiebre amarilla.
● Virus Zika.
● Virus Chikungunya.

Síndrome febril agudo inespecífico

Es el conjunto de signos y síntomas caracterizado por fiebre (mayor a 37,8°C) de
inicio repentino de menos de 7 días de duración y sin afección de las vías aéreas
superiores u otra causa definida.
Se acompaña de síntomas inespecíficos como: cefalea, dolor retro ocular,
mialgia, artralgia, exantema, astenia, anorexia, inyección conjuntival, dolor
abdominal, náuseas y vómitos.

Y con ausencia de: Afección de vías aéreas superiores, consolidación

parenquimatosa única en la radiografía de tórax.

Este síndrome febril va a ser producido por los arbovirus vectorizados al hombre
através del mosquito Aedes aegypti.

FLAVIVIRUS

Los flavivirus pertenecen a la familia Flaviviridae, junto a otras familias y

géneros,forman parte de los arbovirus.

152
❖ Morfología

Icosaédrica, doble envoltura, de tamaño pequeño (30-40 nm), ARN

monocatenario(+).

❖ Estructura antigénica

Glicoproteína E (envoltura): determinante antigénico, media la unión del virus a la

célula y la fusión.

Glicoproteína M (membrana):permite la formación de la

envoltura.Proteína cápside C (cápside):forma la nucleocápside.

Siete proteínas no estructurales (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5 (por
ejemplo ARN polimerasa).
❖ Epidemiología

Causa enfermedades en el ser humano, transmitidos por artrópodos hematófagos:

los mosquitos y las garrapatas, cuando éstos ingieren sangre de un vertebrado con
viremia.
Se presenta en climas cálidos y tropicales, en zonas urbanas y rurales
(Sudamérica). Los primeros brotes se registraron en África y Asia para luego
pasara América gracias a su gran adaptabilidad.

Flavivirus (compuesto por 53 especies de virus: 27 son transmitidos por

mosquito,12 por garrapatas y 14 sin vector conocido).
La mayoría de los Flavivirus se restringen a ciclos de transmisión enzoóticos (en
determinado territorio), integrados por hospederos vertebrados amplificadores y
153
 vectores artrópodos hematófagos, mientras que los humanos se consideran
hospedadores finales.

-Grupo de riesgo: adultos mayores, los niños pequeños o menores de un año, las
embarazadas y pacientes con comorbilidades.
La mayoría se transmite horizontalmente entre artrópodos hematófagos y
vertebrados, pero podemos encontrar transmisión vertical y sexual (zika).

Características del vector: Aedes aegypti: es una especie diurna, con mayor
actividad de picadura dos horas después de la puesta de sol y varias horas antes
del amanecer. Vive y deposita sus huevos en los alrededores e interior de las
casas,en objetos que hagan las veces de envase de agua. Su capacidad de vuelo
es de aproximadamente 100 m, por lo que el mosquito que pica es el mismo que
uno ha “criado”.

❖ Fisiopatogenia

Requiere que el virus produzca una viremia alta en el huésped vertebrado y se

replique en los tejidos de un artrópodo infectado. Los artrópodos son infectados
cuando ingieren sangre del vertebrado que contiene el virus. Luego el virus
infectalas células del intestino medio, llega al hemocele y luego a diversos
tejidos, incluyendo las glándulas salivales del mosquito. Cuando las glándulas
salivales están infectadas, el artrópodo es capaz de transmitir el virus a otro
huésped vertebrado cuando se alimenta de sangre.

Dentro de la célula del hombre, el genoma de ARN del virus es liberado en el

citoplasma. Allí, la molécula del ARN es traducida por las enzimas en la célula
parahacer una proteína larga, que se corta en varias proteínas más pequeñas.
Algunasde estas proteínas son los componentes estructurales necesarios para
hacer nuevas partículas virales, tales como las proteínas de la cápside y de la
154
 envoltura. Otras proteínas virales copian y procesan el genoma de ARN

Las proteínas virales y las copias del genoma del ARN se ensamblan en la
superficie del retículo endoplásmico. Las nuevas partículas virales brotan hacia el
interior del retículo endoplasmático, y toman un pedazo pequeño de su
membrana,esta forma la envoltura viral. Después, pasan al aparato de Golgi,
donde son procesadas antes de ser liberadas hacia la superficie de la célula,
desde donde pueden infectar otras células, y así continúa el ciclo de infección.

❖ Diagnóstico

● Antecedente de viaje menor a 2 semanas a área endémica.

● Picadura de mosquito menor a 2 semanas en localidad con casos
declarados.
● Clínica sugestiva del paciente.
● Muestra: suero (orina, LCR, líquido amniótico en Zika).

Dengue Zika Chikungunya Fiebre amarilla

Directo ARN (5-6d) ARN (4d) ARN (7-8d) ARN (5d)

Ag NS1

Indirecto IgM (10-15d) IgM (10-15d) IgM (10-15d) IgM (10-15d)

❖ Transporte en triple envase.

155
❖ Profilaxis

Control del vector.

Cuarentena, para evitar la picadura de otros mosquitos.

❖ Cuadro clínico

Dengue

El virus se transmite por la picadura del mosquito Aedes aegypti, con cuadros
quevan de benignos a graves, pudiendo causar la muerte. Existen cuatro
serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4. La infección por un serotipo
produce inmunidad permanente contra la reinfección por ese serotipo; sin
embargo, la infección sucesiva con dos serotipos diferentes es un factor de
riesgo para desarrollar las formas graves de la enfermedad.
Si bien todos los serotipos virales causan enfermedades similares, la enfermedad
hemorrágica grave y mortal se asocia más frecuentemente con las infecciones de
DENV-2 y -3.

Su período de incubación es de 7 días (3 a 14 días) y su presentación clínica se

manifiesta en 3 etapas:

-Primera etapa: se presenta con fiebre de inicio brusco de 2 a 7 días de duración

asociada a síntomas inespecíficos como: cefalea, dolor retro ocular, artralgias,
mialgias, exantema o eritema facial.

156
 -Segunda etapa: hay disminución de los síntomas antes nombrados con
extravasación de plasma a tejidos, pudiendo llegar al shock. En esta etapa se debe
evaluar al paciente y buscar signos de alarma (Dolor abdominal, emesis,
hipotermia,hipotensión, hepatomegalia dolorosa, hemorragias, somnolencia,
oliguria, ascitis, derrame pleural).

-Tercera etapa: es la de recuperación, caracterizada por la mejoría clínica del

paciente, la eliminación del exceso de líquido, aunque el paciente puede
permanecer con algunos síntomas.

❖ Diagnóstico

Muestra: suero
Directo: muestra tomada hasta los 7 días de inicio de fiebre.
ARN (PCR )
Resultados posibles:
-Positivo: Confirma dengue.
-Negativo: se solicita 2° muestra buscando anticuerpos.
Ag NS1 (solo en
dengue).Resultados
posible:
-Positivo: posible dengue.
-Negativo: no descarta dengue. Se solicita 2° muestra buscando anticuerpos.

Indirecto: Detección de Anticuerpos IgM, muestra tomada luego de los 7 días desde
el inicio de fiebre. (ELISA).
Resultados posibles:
- Positivo: diagnóstico posible. Búsqueda de IgG para confirmar o seroconversión.
- Negativo: Descarta dengue.

❖ Tratamiento

Es sintomático, hidratación e internación en pacientes con factores de riesgo (con

comorbilidades, niños, embarazadas, mayores de 65 años) y con dengue grave .

Fiebre amarilla

Es un flavivirus que se transmite por la picadura del mosquito Aedes aegypti, se

caracteriza por producir un síndrome febril icterohemorrágico, ya que es un virus
hepatotrópico que produce injuria del hepatocito, ictericia y alteraciones
hemorrágicas.

157
 Período de incubación: 3 a 6 días, muchos casos son asintomáticos, pero cuando
hay síntomas, el cuadro clínico varía desde muy leve (85%) hasta enfermedad
grave(15%).

• Etapa temprana: 1 a 3 días con fiebre, cefalea, fotofobia, mialgias, anorexia,

vómitos, y hemorragia gingival o epistaxis y viremia.

• Etapa de remisión, desaparece la fiebre y los síntomas disminuyen, 24 a 48 hs.

• Fase tóxica: 15% de los pacientes presenta fiebre, ictericia, coluria, dolor
abdominal, hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, disfunción
multiorgánica : insuficiencia hepática, renal y cardíaca, coagulopatías, convulsiones,
coma y muerte en un plazo de 7 a 10 (30- 50%) . Se acompaña con aumento
repentino de la albuminuria (en el 90% de los pacientes, contribuye a distinguir la
fiebre amarilla de la hepatitis), aumento de bilirrubina y transaminasas séricas,
trombocitopenia, tiempos prolongados de coagulación y de protrombina.

❖ Diagnóstico

Muestra: suero, biopsia de hígado.

-Directo: ADN (PCR).

-Indirecto: anticuerpos IgM.

❖ Tratamiento

Es sintomático, con tratamiento de la deshidratación, la insuficiencia hepática,

renaly la fiebre. La hemorragia puede tratarse con vitamina K, los inhibidores de la
bomba de protones para la profilaxis de la hemorragia digestiva.

❖ Profilaxis

-Para prevenir la transmisión por mosquitos, los pacientes infectados deben ser
aislados en salas especiales protegidas y pulverizadas.

-Vacuna: virus vivo atenuado, cepa 17D. Se obtiene a partir de un virus salvaje
(cepa Asibi)

Residentes argentinos en zona de riesgo )Misiones, Formosa y

algunosdepartamentos de Corrientes, Chaco, Salta y Jujuy).

Primera dosis: 18 meses. Refuerzo: 11 años.

158
 Contraindicada en embarazadas, lactantes menores de 9 meses, alérgicos al
huevo, mayores de 65 años e inmunodeprimidos.

Seroconversión al décimo día de aplicación, con eficacia del 95% y 10 años de

inmunidad . Recomendada si se viaja a zonas endémicas: 10-14 días antes.

Virus Zika

Es un flavivirus que se transmite por la picadura del mosquito Aedes aegypti. Está
asociado a enfermedades neurológicas y malformaciones congénitas.

Se transmite principalmente por el mosquito pero también por vía sexual, por
lechematerna y por vía intrauterina, esta puede causar microcefalia (un trastorno
congénito con desarrollo incompleto del encéfalo y tamaño pequeño de la
cabeza)alteraciones oculares, y otros defectos que, juntos se denominan
síndrome congénito Zika.

El periodo de incubación es de 3 a 14 días. Las infecciones son principalmente

asintomáticas, provocando en algunos pacientes un cuadro clínico que inicia con
fiebre brusca, exantema muy marcado, cefalea y artralgias de 2 a 7 días de
duración. Se pueden presentar complicaciones neurológicas graves como síndrome
de Guillain-Barré, meningo encefalitis y mielitis aguda.

❖ Diagnóstico

Muestra: suero, orina, líquido amniótico, LCR, placenta, material de autopsia.

-Directo: ADN (PCR).

-Indirecto: anticuerpos IgM.

❖ Tratamiento

Es sintomático (paracetamol), reposo e hidratación.

El desarrollo cerebral se debe controlar durante ≥ 2 años en lactantes nacidos de

madres infectadas por el virus Zika, tengan o no microcefalia u otras alteraciones.

Virus Chikungunya

Virus de morfología icosaédrica, ARN monocatenario (+), pertenece al género

Alphavirus de la familia Togaviridae, doble envoltura, de tamaño pequeño (30-
40nm). Pertenece a los arbovirus.

159
❖ Estructura antigénica

Proteínas espina (glicoproteínas).

Proteína cápside C (cápside):forma la nucleocápside.

Su período de incubación es de 3 a 8 días después de la picadura de un

mosquitoinfectado (A. aegypti). No existe riesgo de transmisión del virus en leche
materna,gotitas respiratorias, contacto sexual con la persona infectada. La
mortalidad es baja, afecta a extremos de la vida, pacientes con comorbilidad y
coinfección con dengue. El cuadro se presenta con fiebre de inicio brusco,
poliartralgias muy intensas que puede extenderse por varios meses, cefaleas y
exantemas.

❖ Diagnóstico

Muestra: suero

-Directo: ADN (PCR).

-Indirecto: anticuerpos IgM.

❖ Tratamiento

Es sintomático (paracetamol), reposo e hidratación.

160
161
162
 INFECCIONES GASTROINTESTINALES Y ENFERMEDADES HEPÁTICAS

Agentes productores de infecciones gastrointestinales:

Eschericha coli
Enterohemorrágica
Enteroinvasiva
Enterotoxigénica
Enteropatógena
Enteroagregativa
Salmonella
• Thyphi
• N
o Thypi
Shigella
Vibrio cholerae
Campylobacter
Clostridium
• Difficile
• Perfringens
• Botulinum
Staphylococcus aureus
Rotavirus
Virus de la hepatitis
• A
• B
• C
• D
• E

Infecciones gastrointestinales

El recién nacido, nace sin flora normal, la adquiere a los poco días de contacto
conel medio ambiente.
Se encuentra flora normal en orofaringe, esófago, en estomago es mínima por la
acidez del pH; en intestino delgado mas precisamente en duodeno y yeyuno vamos
a encontrar lactobacilos y enterococos, en íleon el 96% son anaerobios; en
intestinogrueso el 99% son anaerobios y hongos levaduriformes como la Cándida.
Su función es sintetizar vitamina K; metabolizar pigmentos y ácidos biliares;
absorción de nutrientes; eliminación de productos de desecho y de barrera
defensiva.
Los principales mecanismos de defensa del tracto gastro intestinal son en la
163
boca:saliva, lisozima, IgA, flora normal; esófago: peristaltismo, flujo de líquidos;
estomago: pH acido; intestino: peristaltismo, mucus, bilis, flora normal y placas de
Peyer.

Para que se produzca una infección del tracto gastrointestinal los patógenos
debenser ingeridos en cantidades suficientes o poseer factores de virulencia que
les permitan evadir las defensas del tracto.
La infección asociada al consumo de alimentos contaminados se
denominaintoxicación alimentaria.

Adquisición y transmisión de patógenos gastrointestinales

Las heces animales y humanas que contienen el patógeno o sus toxinas

contaminan alimentos, líquidos, manos, fómites o por contacto fecal-oral, a través
de ellos se produce la ingestión del microorganismo patógeno, la invasión puede
producirse tanto por boca, esófago, estomago o intestino. Una vez realizada la
invasión los microorganismos pueden seguir dos vías; los viables se multiplican y
producen toxinas, se genera una infección localizada en el tracto gastrointestinal,
que se traducen en gastroenteritis, diarrea, disentería o enterocolitis; o luego de
invadir y multiplicarse son absorbidos y se produce una diseminación de la
infeccióna partir del tracto gastrointestinal que genera una infección sistémica o
intoxicación. El paso final de ambas vías es la excreción de heces con el patógeno
siendo una fuente importante de contaminación.

Tipo de infecciones gastrointestinales

• Infecciones asociadas a los alimentos: causadas por enterotoxinas

elaborados fuera del huésped periodo de incubación de 12 a 36 horas, es
decir cortos (excepto C. botulinum) ej.: S. aureus, C. perfringens.
• Infecciones invasivas: el agente causal tiene capacidad invasiva y tiene un
período de incubación prolongado. El cuadro mas frecuente que produce es
disentería aguda, puede producir cuadros extraintestinales como poliartritis
migratoria o eritema nodos y también puede producir cuadros graves como
enteritis necrotizante.
• Listeriosis: causa de diarrea infecciosa. Puede ocurrir por consumo de
alimentos contaminados como leche, queso y vegetales. Afecta generalmente
a inmunodeprimidos.
• Colitis pseudomembranosa: es consecuencia del uso de ATB de amplio
espectro, el 95% es producido por C. difficile, también se puede producir por
rotavirus (ampicilinas, cefalosporinas, clindamicina).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas más destacadas de las gastroenteritis son fiebre,

vómitos, dolor abdominal y diarrea moderada a intensa.
164
 La diarrea es un signo importante y es la base para la clasificación de las
infecciones gastrointestinales en dos síndromes: diarrea acuosa o secretora
ydiarrea invasiva o disentería.

• Diarrea acuosa: es el aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las

deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos. Son mediadas por
enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción activa
de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica
(ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens).
La diarrea del viajero: se produce cuando hay ingestión de alimentos crudos o
pocococinados o bien el agua contaminada en países poco desarrollados sufridos
por extranjeros (E. coli enterotoxigénicas y enteroagregativas).

• Disentería: se produce por inflamación del tracto gastro intestinal con invasión y
penetración de la mucosa del colon, se caracterizan por fiebre alta, heces
frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y
tenesmo. Por ejemplo: Shigella, E. coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella,
Campylobacter yeyuni.

Diagnostico

-Extendido de heces: examen en fresco: si presenta: leucocitosis se puede deber

asalmonelosis; leucocitos, glóbulos rojos y mucus se puede deber a shigelosis y si
hay ausencia de leucocitos se puede deber a Virio cholerae.
La tinción de Gram solo se usa en Campylobacter.
-Coprocultivo: para diagnóstico de gérmenes entero invasivos, en
determinadoscasos: disentería, inmunodepresión, extremos de la vida, diarrea
prolongada o intrahospitalaria, sepsis con diarrea, brotes epidémicos
nosocomiales, examen fresco con leucocitos.
-Detección de antígenos: Rotavirus, Shigella, Virio cholerae, Staphylococcus aureus,
C. difficile.
-Detección de anticuerpos: debe hacerse aproximadamente en la segunda semana
del cuadro para Salmonella (reacción de Widal: detección de Ag O y H).
-PCR: en caso de virus.

165
166
 Enterobacterias

Son bacilos Gram negativos, aerobios y anaerobios facultativos. Pueden ser

móvileso inmóviles. Pueden ser patógenos (E. coli productor de diarrea,
Salmonella, Shigella y Yesenia); u oportunistas, constituyen la mayor parte de la
flora aerobia Gram negativa del tubo digestivo (E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia y otros).

ECHERICHACOLI

Pueden comportarse como patógenos

oportunistas pero la mayor parte de E. coli que
causan enfermedad digestiva y extraintestinal
lohacen porque han adquirido factores de
virulencia específicos codificados en
plásmidos.

❖ Morfología: Bacilo G-, anaerobio facultativo, capsulado, flagelos y pilis, tolera la bilis.

❖ Estructura antigénica
-Ag O (somático): en pared el celular, es un lipopolisacárido termoestable. Permite
reacciones cruzadas con otras enterobacterias. El antígeno O identifica más de 170
serotipos 12 de esos serotipos son uropatógenos el 0-4, 0-7 y 0-75 son los más
importantes.
-Ag K (capsular): naturaleza polisacárida o proteica permite la adherencia a
enterocitos y tiene propiedades anti fagocíticas.
-Ag H (flagelar): aglutinación flagelar termolábil y susceptible alcohol.
-Ag F (fimbrias): produce un aumento de la capacidad de adherencia al epitelio,
posee dos tipos de adhesinas: MS y MR.

❖ Factores de virulencia:
Endotoxina:
-Lipopolisacarido: termoestable, se libera cuando las bacterias experimentan
lisis.Inhibe el peristaltismo. Produce liberación de citoquina, localmente, estos
mediadores producen el influjo de neutrófilos y el acompañante edema y dolor
quecaracteriza a la respuesta inflamatoria aguda.
Enterotoxinas: verotoxina, citotoxina termoestable, termo lábil.

❖ Epidemiología
Existen muchísimo serotipos que son flora normal en el intestino, algunos tipos
deesta familia pueden producir infecciones que desencadenen cuadros clínicos.
Provienen de contaminación de alimentos que derivan a infección
167
 gastrointestinal.Transmisión fecal oral y de persona a persona.
❖ Diagnóstico
El diagnostico de los diferentes grupos de E. coli se ve complicado por el hecho
deque esta especie es un componente fundamental de la microbiota intestinal del
serhumano. Se realiza coprocultivo y un coprocultivo selectivo para la cepa E. coli
O157:H7.

E. coli enterohemorrágica (ECEH)

❖ Epidemiología
Cepa de mayor influencia en países desarrollados, se presentan en meses
templados y en mayor frecuencia se dan por consumo de carnes poco cocinada.
Cepa más frecuente O157:H7 y OI04:H4. Presenta clones evolucionados a partir
de
E. coli enteropatógena que han adquirido la toxina shiga (Stx1: igual a shiga, Stx2
:60% homologa).
Es una cepa muy virulenta, poca cantidad de inóculo puede producir la enfermedad.
-Grupo etario prevalente: niños en edad escolar y de menos de 5 años.

❖ Fisiopatogenia
Presenta actividad de anclaje- borramiento.
Verotoxina: puede producir dos citotoxinas denominadas toxinas shiga (Stx1 y
Stx2), su subunidad Alfa ingresa a la célula (enterocito) y frena la síntesis de
proteínas. Es una toxina muy patógena.

168
❖ Cuadro clínico
Con un período de incubación 3-4 días, se presenta como; una diarrea acuosa
condolor abdominal o una diarrea sanguinolenta con dolor abdominal intenso.
La mayoría de los casos no tratados se resuelven por completo a los 4 a 10 días
esuna diarrea leve no complicada.
En algunos casos se complica con una colitis hemorrágica presentando dolor
abdominal intenso con diarrea sanguinolenta, también se presentan vómitos en el
50% de los afectados. En algunos casos se puede presentar:

Síndrome urémico hemolítico: por lo general se desarrolla en la segunda semana

deenfermedad, se caracteriza por insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y
anemia hemolítica angiopatica. Se asocia a la cepa productora de Stx2, destruye
las célulasendoteliales del glomérulo. Puede llevar a la muerte.
-Mecanismo: induce la activación de plaquetas y acumulación de trombina
disminuye el filtrado y aumenta la expresión de citocinas inflamatorias, factor de
necrosis tumoral e interleuquinas 6.

❖ Tratamiento
No hay tratamiento ATB específico, por el riesgo de síndrome urémico
hemolíticono se da tratamiento ATB. En el SUH los ATB están contraindicados
por la ineficacia, al generar efectos inflamatorios contraproducentes.
Iniciar la rehidratación y reposición de electrolitos.

E. coli enteroinvasiva (ECEI)

❖ Epidemiología
Es frecuente en países desarrollados y en vías de desarrollo. Cepas más
frecuentes: O: 0124, 0143 y 0164. Es un patógeno poco virulento que necesita
degran cantidad de inoculo para tener potencia de infección.

❖ Fisiopatogenia
Invasión de ECEI que ingresa por endocitosis. Dentro de la célula libera en una
citotoxina que aumenta el AMPc y aumenta la secreción de líquidos y
electrolitos(hipersecreción).

169
❖ Cuadro clínico
Con un periodo de incubación de 3-4 días, se presenta como diarrea acuosa
porhipersecreción de agua y NaCl.
Se puede complicar en pocos casos. Provoca disentería, fiebre, espasmos
abdominales y presencia de sangre y leucocitos en heces. El proceso de
destrucción se da por infiltración inflamatoria qué puede llegar a una ulceración
crónica.

❖ Tratamiento
Ciprofloxacina y quinolonas.
Iniciar rehidratación y reposición de electrolitos.

E. coli enterotoxigénica (ECET)

❖ Epidemiología
Se presenta en países en vías de desarrollo. Es poco virulenta y necesita una
grancantidad de inóculos para producir la enfermedad. Produce la llamada diarrea
del Viajero.
-Grupo etario predominante: adultos en países en vías de desarrollo.

❖ Fisiopatogenia
Se produce la síntesis de dos enterotoxinas, que se presentan por un gen
codificante en los plásmidos:
• Enterotoxina termolábil: LT-I es patógena similar al cólera y LT-II.
Inmunogénica.
• Endotoxina termoestable: STA es patógena y ST-II. No inmunogénica.

170
 -Mecanismo de acción: se produce por las dos enterotoxinas:
• La enterotoxina LT-I produce un aumento de AMPc que aumenta la secreción de
Na y Cl y aumenta la ósmosis de agua a la luz intestinal, manifiestan con diarrea
acuosa, estimula también la secreción de prostaglandinas y la producción de
citocinas inflamatorias, lo que produce mayor pérdida de líquidos.
• La enterotoxina STA aumenta el GMPc, aumenta la secreción de líquidos y aumenta
la secreción de Na y Cl, su sitio de acción es el intestino delgado. Además las
adhesinas en la fimbria permiten la colonización ya que reconoce los receptores
glucoprotéicos de las células hospedadoras.

❖ Cuadro clínico
Con un período de incubación de 1-2 días, se presenta una diarrea acuosa por
hipersecreción que dura 3-5 días con dolores cólicos abdominales y en menor
frecuencia náuseas y vómitos y febrícula. El cuadro clínico es similar al cólera
peromás leve especialmente en adultos.

❖ Tratamiento
Rehidratación y reposición de líquidos, ciprofloxacina y quinolonas.

E. coli enteropatógena (ECEP)

❖ Epidemiología
Es la principal causa de diarrea infantil en países pobres, Es una cepa muy
virulentaya que con poca cantidad de inoculo se puede producir una infección. La
transmisión es fecal oral y de persona a persona.

171
 -Grupo etario prevalente: niños pequeños menores de 5 años.

❖ Fisiopatogenia
Por adhesión bacteriana es decir anclaje-borramiento en el intestino delgado.
-Mecanismo de acción: produce destrucción de las microvellosidades. Primero hay
agregación de bacterias, luego formación de microcolonias mediado por fimbrias
formadoras de haces. Finalmente destrucción, por unión laxa mediada por pilis
formadores de haces que produce inyección activa de proteína hacia el interior
celular, unión de receptor Tir del enterocito con adhesina (intimina), producen la
polimerización de actina, acumulación de elementos de citoesqueleto y pérdida de
laintegridad de la superficie celular y posterior muerte.

❖ Cuadro clínico
El período de incubación es de 1 a 2 días, produce una diarrea acuosa grave
yprolongada, puede tener vómitos y fiebre.

❖ Tratamiento
No hay un antibiótico específico.
Se realiza reposición de agua y electrolitos.

172
 E. coli enteroagregativa (ECEA)

❖ Epidemiología
Será en mayor frecuencia en países en vías de desarrollo. Produce cuadros
dediarrea persistente .
-Grupo etario prevalente: niños pequeños.

❖ Fisiopatogenia
Las bacterias se auto aglutinan y se colocan en una disposición en filas de ladrillos.
-Mecanismo de acción: en el intestino delgado, producido por fimbrias
deadherencia agregantes (aglutinación).
Primero se da la formación de microcolonias por aglutinación esto estimula la
secreción de moco y se produce la formación de una biopelícula gruesa qué
protegea las bacterias agregadas frente a los antibióticos y células fagocíticas.
Además hay formación y secreción de endotoxinas: termoestable enteroagregante
ytoxina codificada por plásmido, similares a la producida por ECET, aumentan la
hipersecreción de líquidos y NaCl.

❖ Cuadro clínico
Con un período de incubación de 1 a 2 días, produce diarrea acuosa persistente con
dolor abdominal desnutrición y deshidratación. Puede presentar complicaciones que
generan una diarrea crónica, esto produce un retraso de crecimiento en el niño.

173
❖ Tratamiento
No hay un tratamiento antibiótico específico.
Rehidratación y reposición de electrolitos.

SALMONELLA

❖ Morfología
Bacilo Gram negativo, anaerobios
facultativos, algunos poseen flagelos, la
forma Thypi presenta cápsula, la no
Thypino posee cápsula.

❖ Estructura antigénica
Ag O (somático)
Ag H (flagelo)
Ag k
(cápsula)

❖ Factores de virulencia
Presenta islotes de patogenicidad I y II, qué son agregados de genes en
elcromosoma bacteriano.
• Islotes de patogenicidad I: codifica proteínas invasivas secretadas por salmonella,
usando el sistema de secreción tipo III.
• Islotes de patogenicidad II: permite escapar de la respuesta inmunitaria, produce
liberación de las prostaglandinas y aumenta el AMPc produciendo secreción de
líquidos.

❖ Epidemiología
Pueden colonizar a casi todos los animales, es más patógena durante los meses
cálidos, verano y otoño. Infectan al ingerir alimentos, principalmente huevos, aves
ovacunos con la bacteria. La forma Thypi se encuentra principalmente en países
subdesarrollados.
La infección se produce por ingesta de agua y alimentos contaminados, de
personaa persona, fecal- oral en niños principalmente. Su reservorio son los
animales y el hombre.
-Grupo etario prevalente: extremos de la vida: menores de 5 años y mayores de
60años.

S. no Thypi
Coloniza la porción distal del intestino delgado. son poco virulentas es decir que
necesitamos una gran cantidad de inoculo para producir la infección por no tener
cápsula.

174
❖ Fisiopatogenia
No tienen cápsula por lo que necesitan un medio alcalino para sobrevivir.
-Mecanismo de acción: primero colonización del intestino delgado, luego ingreso
aenterocitos por endocitosis, finalmente llega a la lámina propia y se multiplica en
células mononucleares del tejido linfoide. Produce hiperplasia reticuloendotelial.

❖ Cuadro clínico
Produce gastroenteritis qué se caracteriza por una diarrea aguda y cólico
abdominal. La infección es muchas veces autolimitada, sus complicaciones
puedenser enterocolitis y bacteriemia sobre todo en lactantes y ancianos.

❖ Tratamiento
No hay tratamiento antibiótico específico. en Casos graves dar Ciprofloxacina.
Rehidratación y reposición de electrolitos.

S. Thypi

❖ Epidemiología
No presenta un reservorio animal, se contrae al ingerir agua o alimentos
contaminados por un manipulador infectado, es muy virulenta es decir que
senecesita poco inoculo para producir la infección ya que posee cápsula.

❖ Fisiopatogenia
Coloniza el intestino delgado
-Fase asintomática: penetran los enterocitos inmigran a la lámina propia para
reproducirse en la placa de Peyer, la reproducción se da dentro de las vacuolas.
-Fase de bacteriemia: desde la circulación linfoide pasan a la sangre y se
producena diseminación por todo el organismo.
-Fase inmunológica: vuelven a reinfectar intestino con mayor inoculación
producendestrucción tisular con una gran respuesta inmune.
Se producen dos bacteriemias: una bacteria linfohematica en la fase de
bacteriemiay una bacteriemia hemática en la fase inmunológica.

❖ Cuadro clínico
Tiene una duración de aproximadamente 4 semanas. el proceso natural de
laenfermedad cursa con fiebre, diarrea posterior a la fiebre y es más grave si
sepresentan lesiones en piel y bacteriemia. Si no se realiza antibioticoterapia
la bacteria se autolimita y si no hay complicaciones el paciente se recupera.
Los primeros 7 días son de incubación, aquí encontramos la fase asintomática
(bacterias intermitentes), una semana después se presenta fiebre, está es la fase
debacteriemia, hay bacterias en la sangre. La aparición de síntomas es gradual:
fiebre,cefalea, artralgia, faringitis, estreñimiento, anorexia y dolor abdominal. Por
último dos semanas después hay una fiebre prolongada aquí se encuentra la fase
inmunológica donde hay una bacteriemia continua ,con diseminación y reinfección

175
 con aumento de inóculos en el intestino, con fiebre prolongada acompañada
porbradicardia relativa, postración hasta síntomas del sistema nervioso central.

❖ Diagnóstico

-Primera semana: hemocultivo seriado con 4 hemocultivos, por

presenciaintermitente de bacterias.

-Segunda semana: hemocultivo (una muestra es suficiente),urocultivo,

coprocultivo y reacción de Widal: aglutinación Ag-Ac, para determinar presencia
de Ac conta Ag O y H de salmonella tiphy para ser diagnóstico de fiebre tifoidea.

-Cuarta semana: coprocultivo por 3 meses para control ya que quedan

reservoriosen órganos principalmente la vesícula biliar (bacteria resistente a la
bilis, también asociada a cálculos biliares).

Si la bacteria permanece luego de 3 meses se realiza una colecistectomía para

evitar contagio ya que el paciente es asintomático pero portador de la bacteria.

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con ciprofloxacina.

SHIGELLA

❖ Morfología
Cocobacilo Gram negativo, aerobio y
anaerobio facultativo, no capsulado.
Tolerala bilis.

❖ Estructura antigénica
Ag O (somático) se presentan casi 50
serogrupos basados en el Ag O ,de
loscuales hay 4 especies
importantes:
S. dysenteriae: responsable de infecciones muy graves. Producen la toxina.
S. flexneri: responsable de infecciones en países en desarrollo.
S. boydic: No se suele aislar.
S. sonnei: produce infecciones leves.

❖ Factores de virulencia
Toxina shiga: exotoxina A-B termolábil que altera la síntesis de proteínas,
176
 tieneacción sobre el epitelio intestinal y el endotelio glomerular de algunos
pacientes,
puede llegar a producir insuficiencia renal. Está muy relacionada con la toxina
producida por algunas especies patógenas de E. coli, el principal factor de
virulenciade las cepas enterohemorrágicas de E. coli (EHEC) es la toxina de Shiga.
Endotoxinas.

❖ Epidemiología

Distribución universal sin incidencia estacional. Las personas son su reservorios,

las moscas actúan como vectores. Período de incubación 1-3 días. La
transmisiónes fecal oral y persona a persona. Es muy virulenta, con un inoculo de
100 a 200 bacterias puede provocar la enfermedad. Se puede presentar como
brote en guarderías o asilos.
-Grupo etario prevalente: niños menores de 10 años.

❖ Fisiopatogenia

Ingresa por vía digestiva en un

inoculo muy bajo. En la primera
fase los microorganismos se
multiplican en intestino delgado y
por la toxina pueden producir una
diarrea liquida. Luego pasan al
colon, donde se fijan(adherencia
al epitelio debido a las proteínas
de genes estructurales
adquiridaspor un plásmido), y
penetran a lascélulas epiteliales
y se multiplicanen la lamina
propia (células mononucleares
de las placas de Peyer) ,sin
alcanzar la submucosa. Por
acción citotóxica local se
producen reacciones
inflamatorias y necróticas de
carácter piógeno (microabscesos
y ulceraciones superficiales que
afectan solo la mucosa). Los
microorganismos no pasan a la sangre, en las infecciones por S. dysenteriae,
dondese produce la liberación de la exotoxina en mayor cantidad, difunde por vía
sanguínea.
La estructura de la toxina de Shiga comprende una proteína A rodeada por cinco
monómeros de la proteína B. Éstos últimos se adhieren a las células huésped para

177
 introducir la toxina en el citoplasma de la célula. Luego, la subunidad A se
desprende de las cinco subunidades B uniéndose a los ribosomas de la célula e
inhibiendo la síntesis proteica y, en consecuencia, provocando la muerte celular.
Se transportan de célula en célula modificando los filamentos de actina que le
permitentransportarse por su región lateral. La llegada de leucocitos y
polimorfonucleares y la liberación de IL-1, que produce inflamación, esto le permite
a la bacteria llegar más profundamente.

❖ Cuadro clínico

Tiene un período de incubación 1-3 días, presenta diarrea acuosa moderada que
evoluciona a los 1-2 días a cólico abdominal con tenesmo (asociado o no a sangre
en las heces), puede presentar o no fiebre, capaz de provocar disentería
bacterianao shigelosis, una forma grave de diarrea que provoca una reacción
inflamatoria aguda del tracto intestinal, con: diarrea con pus y sangre. Suele ser un
cuadro autolimitado. Si se complica puede presentar, prolapso rectal, SUH incluso
la muerte.

❖ Diagnóstico
Coprocultivo.

❖ Tratamiento
No hay una antibioticoterapia específica, se puede usar ciprofloxacina.
Reposición de agua y electrolitos.

VIBRIO CHOLERAE

❖ Morfología
Bacilo gram negativo curvo, aerobio y
anaerobio facultativo, flagelo polar. No
presenta capsula.

❖ Estructura antigénica
Ag O (somático)
Ag H (flagelo)

❖ Factores de virulencia
Las cepas más patógenas son O1 y O139. La cepa O1 tiene 3 serotipos:
Inaba,Ogawa y Hikojima. Además tiene dos biotipos:O1 Clásico y O1 Tor, por
sus diferencias fenotípicas y morfológicas.
-Enzimas hidrolíticas secretadas por Vibrio cholerae, como ADNasas, proteasas,
quinasas, neuraminidasas y mucinasas, favorecen su colonización.
-Toxina colérica: exotoxina de tipo A-B.
-Endotoxina: Lípido A.

178
❖ Epidemiología
Las cepas de V. cholerae que producen enterotoxina causan el cólera epidémico;
las que no, se llaman cepas no epidémicas, aunque pueden causar diarrea. Se
presentan en países donde el cólera es endémico, durante todo el año (América
Latina), tiene una mortalidad significativa en países en vías de desarrollo. Período
de incubación de 2-3 días. La transmisión se produce por agua y alimentos
contaminados, y en condiciones sanitarias deficientes. Crecen rápido y son
capacesde sobrevivir a una gran salinidad.

❖ Fisiopatogenia

Es poco virulenta ya que necesita una gran cantidad de inoculo para producir la
enfermedad.
La toxina del cólera esta codificada
porel bacteriófago CTX; la
enterotoxina accesoria del cólera
(produce aumentode la secreción de
líquido.); la toxina de la zónula
oclusiva (relaja las zónula occludens
de la mucosa, lo que incrementa la
permeabilidad intestinal);y las
proteínas quimiotácticas. La toxina del
cólera se une a la superficie de los
enterocitos, aumenta el AMPc, lo que
origina la hipersecreción de
agua y electrólitos. Una persona infectada puede perder hasta 1 litro de líquido
porhora durante el periodo de
máxima actividad de
Vibrio. Tienen gran
capacidad de adhesión a
la capa de células
mucosas a través de:
piliscorregulado por la
toxina y las proteínas
quimiotácticas. Las
cepasno adherentes son
incapaces de establecer
una infección porque la
pérdida de líquidos
provocaría la eliminación
de los microorganismos.
(Son sensibles a los
ácidos gástricos).
El anillo conformado por cinco subunidades idénticas de la toxina colérica se

179
 adhiere a los receptores del gangliósido GM1 en la superficie de las células
epiteliales intestinales, lugar donde va a ser liberada la toxina. A continuación, la
subunidad A del complejo A-B, atraviesa las células epiteliales del intestino
activando a la enzima adenilato ciclasa por medio de la adición de un grupo ADP-
ribosilo, originando así la hipersecreción de agua y electrolitos. Mecanismo similar al
de la toxina diftérica.

❖ Cuadro clínico
Se presenta una diarrea acuosa, diarrea en agua de arroz (incoloras e inodoras,
libres de proteínas y moteadas de mucosidad), acompañado de vómitos de
comienzo brusco. Hay una rápida evolución de la infección con agudización de los
síntomas. Puede presentar complicaciones como deshidratación grave, acidosis
metabólica, hipopotasemia y shock hipovolémico. No presenta fiebre, si no se
tratahay una posible muerte en pocas horas.

❖ Tratamiento

Rehidratación y reposición de electrolitos. Antibioticoterapia con doxiciclina.

CAMPYLOBACTER

❖ Morfología
Bacilo gram negativo (forma de
coma),flagelo polar, microaerófilo,
óptimo crecimiento a 42°C.

❖ Estructura antigénica
Ag O (somático)
Ag H (flagelar)

❖ Factores de virulencia
Adhesina, enzimas citotóxicas y enterotoxina.

❖ Epidemiología
Se lo encuentra en países en vías de desarrollo en los meses cálidos. Reservorio:
vacas, roedores, aves. Se transmite por ingestión de alimentos contaminados
(fecal-oral), es poco virulenta porque se necesita gran cantidad de inóculos para
producir la enfermedad por falta de cápsula, su patogenicidad aumenta en
personascon un pH gástrico alto y también en inmunodeprimidos.
Hay diferentes de campylobacter: C. jejuni y C. coli y C. upsaliensis: pueden
producir gastroenteritis e infecciones extraintestinales; C. fetus produce
infeccionesvasculares.

180
 -Grupo etario prevalente: lactantes y niños pequeños y adultos de 20-40 años.

❖ Fisiopatogenia
Colonización, yeyuno, íleon y Colón. Generalmente no producen bacteriemia.
-Mecanismo de acción:
C. jejuni: produce una lesión histológica en la superficie del yeyuno (ulceración del
epitelio), esto genera microhemorragias e inflamación como respuesta inmune
mediada por neutrófilos, mononucleares y eosinófilos. Se desconoce el
mecanismode acción de las toxinas.

❖ Cuadro clínico (Incubación de 2 a 5 días)

Dura más de una semana y se presenta como una enteritis aguda con diarrea,
conmás de 10 deposiciones por día estás pueden ser sanguinolentas,
acompañado dedolor abdominal parecido a una apendicitis aguda. Las
infecciones entéricas crónicas pueden afectar a pacientes
Inmunodeprimidos. Puede generar bacteriemia secundaria.

❖ Tratamiento
La antibioticoterapia se realiza con eritromicina o azitromicina.
Rehidratación y reposición de electrolitos

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

❖ Morfología

Coco G+, aerobio y anaerobio, capsulado,

enracimo e inmóvil no poseen flagelos.

❖ Estructura antigénica
-Cápsula: inhibe la fagocitosis por parte
deneutrófilos.
-Peptidoglicano: actúa como endotoxina,
estimula pirógenos endógenos, activación del complemento e IL-1 por parte de
losmonocitos y agregación de los PMN.
-Capa de limo: interfiere con la fagocitosis.
-Ácido lipoteicoico: estimulan respuesta humoral específica.
-Proteínas de adhesión a la superficie: son importantes para la adhesión,
proteínasA y B ligadoras de fibronectina (liga a las inmunoglobulinas).

❖ Factores de virulencia
-Exotoxinas: toxina alfa (forma poros, aumento de volumen celular por ósmosis y
lisis); toxina beta (hidroliza los fosfolípidos de membrana en eritrocitos, fibroblastos,
leucocitos y macrófagos); toxina delta (actividad citolítica, afecta a los eritrocitos);

181
 toxina gama y leucocidina P-V lisan neutrófilos y macrófagos, actividad hemolítica
intensa.
-Toxinas exfoliativas (A-B): rompen desmosomas de estrato granuloso de
laepidermis. Genera localmente impétigo o generalizado fiebre escarlatina
y síndrome de piel escaldada.
-Toxina del síndrome del shock
tóxico(TSST-1):(superantigenos) induce
laproducción de IL-1 y factor de necrosis
tumoral provocando hipotensión, fiebre y
compromiso multisistémico.
-Enzimas estafilocócicas: coagulasa:
puede convertir el fibrinógeno en fibrina
insoluble para agregación de los
estafilococos, evitando la fagocitosis;
hialuronidasa: hidroliza los ácidos
hialurónicos; fibrinolisina: disuelve los
coágulos de fibrina y nucleasa: hidroliza
elADN .
-Enterotoxinas:(superantigenos) de la A
aF, de las cuales la A y D producen
contaminación alimenticia, cuando la
bacteria crece en alimentos ricos en
hidratos de carbono y proteínas.

❖ Epidemiología
Pertenece la flora normal de la piel y
mucosas. Reservorio, hombre portador o
enfermo. Se transmite por contaminación
de los alimentos por un portador. Es
pocovirulenta ya que necesita una gran
cantidad de inoculo para producir la
enfermedad pero es muy patógeno en pacientes inmunodeprimidos y es muy
frecuente en ambiente intrahospitalario. La infección es favorecida en
pacientesinmunodeprimidos, alcohólicos, diabéticos, adictos o que presenten
traumas o quemaduras.
-Grupo etario prevalente: niños pequeños, ancianos, mujeres, pacientes
hospitalizados y con catéter.

❖ Fisiopatogenia
El S. aureus ingresa al organismo por cualquier vía en que se vea comprometida
laintegridad de las barreras naturales. Coloniza el epitelio por adhesión, debe
haber temperatura ambiente o más elevada para que las bacterias crezcan y
liberen sus toxina, que alcanzan el torrente sanguíneo y producen bacteriemia.

182
❖ Cuadro clínico
-Acción directa: basada en la capacidad invasiva. Produce lesiones supuradas
ynecróticas.
Infecciones de la piel y mucosas: foliculitis, forúnculos y ántrax.
Infecciones metastásicas de localización visceral: neumonía
estafilocócica,osteomielitis estafilocócica, artritis séptica, endocarditis.
Proceso generalizados: sepsis.
-Acción indirecta: toxinas.
Enterotoxina
Intoxicación alimentaria: consumo de alimentos contaminados por S. aureus
(manipulación de alimentos), en especial productos de pastelería que contienen
crema, produciendo gastroenteritis. Periodo de incubación corto 1-6 horas,
ausenciade fiebre, náuseas, vómitos, diarrea de 1 a 2 días e ineficacia de ATB.
Enterocolitis aguda: por el uso de ATB de amplio espectro (que destruyen la
florabacteriana normal) en niños e inmunodeprimidos.
Toxina exfoliativa
Síndrome de la piel
escaldadaSíndrome de shock
tóxico

❖ Tratamiento
Reposición de agua y electrolitos y tratamiento sintomático.
El tratamiento ATB no está indicado ya que la enfermedad es causada por
unatoxina preformada y no por microorganismos en proceso de replicación.

CLOSTRIDIUM

Son flora normal del aparato digestivo de

animalesy humanos. La mayor son saprofitos. Las
diferentes especies de Clostridium producen
infecciones de la piel y los tejidos blandos,
intoxicaciones alimentarias, diarrea y colitis
asociadas a antibióticos.

❖ Morfología
Bacilo G+, anaerobio estricto, flagelo, endosporas
(permite resistir, multiplicarse y ocasionar enfermedad en pacientes expuestos a
ATB) y sin cápsula.

❖ Estructura antigénica
Ag O (somático)
Ag H (flagelo)

183
❖ Factores de virulencia
C. botulinum: toxina botulínica que inhibe la secreción de acetilcolina presináptica.
C. difficile: toxina A qué deja sin funcionalidad al citoesqueleto.
Citotoxinas: necrosis focalizada.

C. DIFFICILE

❖ Factores de virulencia
-Exotoxina A- B: atrae neutrófilos y estimula liberación de citocinas y
despolimerización de actina, con posterior destrucción del citoesqueleto celular.
-Enterotoxina A: aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y ocasiona diarrea.
-Esporas: causa enfermedades asociadas a ATB.

❖ Epidemiología
Es flora normal del intestino, prolifera en el colon y produce sus toxinas. Es un
patógeno oportunista principal causa de diarrea intrahospitalarias en pacientes
inmunodeprimidos. La exposición a antibióticos se asocia a su mayor proliferación.
Produce diarrea asociada a ATB y colitis pseudomembranosa. Las esporas son
unafuente exógena de infección.

❖ Fisiopatogenia
El intestino grueso mayormente en la porción rectosigmoidea hay producción de
citotoxinas destrucción de epitelio entérico, formación de edema y eritema por
respuesta inmunológica. En las formas graves hay presencia de
pseudomembranasblanco- amarillo (tejido necrótico y fibrina). El tratamiento ATB
produce un aumento en la proliferación de C. difficile.

❖ Cuadro clínico
Colitis pseudomembranosa: diarrea profusa asociada a antibióticos (5-10 días
después del ATB), se caracteriza por pseudomembrana que tapiza el colon, cólicos
y fiebre. Puede ser autolimitada o con evolución más prolongada.

❖ Tratamiento
Son resistentes a las fluoroquinolonas, clindamicina y cefalosporinas, si el
pacientetiene este tratamiento se le retira y se le da metronidazol. En
embarazadas se da vancomicina.
Rehidratación y reposición de electrolitos.

C. BOTULINUM

Hay 7 exotoxinas botulínicas antigénicamente diferentes (A-G), la enfermedad en

elser humano se asocia a los tipos A, B, E y F.

184
❖ Epidemiología
Se encuentra en el suelo e intestino de peces, en vegetales contaminados y en
lamiel. Se transmite por contaminación de alimentos, consumo de conservas y
por heridas.

❖ Fisiopatogenia

La toxina de C. botulinum forma

complejos con proteínas no
tóxicas que protegen a la
neurotoxina durante su estancia
en el tubo digestivo, se une
superficie de neuronas motoras
yestimula la endocitosis de la
molécula de la toxina. Impide
quese transmitan los potenciales
de acción en la unión
neuromuscularde la unidad
motora y a nivel
preganglionar. La toxina evita la unión de la membrana presináptica con la
membrana de la vesícula presináptica. Este mecanismo impide que la acetilcolina
selibere al espacio sináptico produciendo en consecuencia, la conocida parálisis
flácida del músculo o inhibiendo la función de la glándula exocrina correspondiente.
Aparte de inhibir la liberación de la acetilcolina, se bloquea la secreción de
neurotransmisores como glutamato, adrenalina o la sustancia P, involucrada en la
percepción del dolor. Produce una parálisis muscular agudas descendente
(parálisisflácida) como en el tétanos.

❖ Cuadro clínico
Intoxicación alimentaria: por ingestion de alimentos que llevan preformada la
exotoxina. Periodo de incubación de 18-36 horas, se caracteriza por manifestaciones
neurológicas: parálisis fláccida simétrica y descendente que primero afecta los
músculos dependiente de los pares craneales, sin fiebre, la sensibilidad no esta
alterada. Síntomas mas comunes: diplopía, visión borrosa, fotofobia, disartria,
disfagia. Las mucosas aparecen secas. La muerte sobreviene por un fallo
cardiorrespiratorio secundario a la afectación de los músculos respiratorios y función
bulbar. También arritmias cardiacas y neumonías.(la unión de la neurotoxina es
irreversible).
Botulismo de heridas: cuando en una herida contaminada con C. botulinum se dan las
condiciones de anaerobiosis para que esta bacteria crezca y sintetice la toxina.
Incubación de 4 a 14 días, el cuadro se asemeja al de la intoxicación, pero con fiebre
y sin síntomas gastrointestinales.
Botulismo del lactante: producida por la ingesta de esporas de C. botulinum que
germinan en el tubo intestinal y producen la toxina in situ. Incubación 1-30 días, el

185
 primer síntoma es estreñimiento y los síntomas neurológicos son: disminución de la
capacidad de succión, llanto y debilidad.

❖ Tratamiento
Soporte ventilatorio, metronidazol y antitoxina botulínica trivalente.

ROTAVIRUS

❖ Morfología
ARN bicatenario, lineal y segmentado,
simetría icosaédrica, termoestable y
resistente al pH ácido, forma esférica.
Virusdesnudo.

❖ Estructura antigénica
Proteínas estructurales en el core
interno:VP1, VP2, VP3 y VP6 (grupo A,B y
C).
Proteínas estructurales situadas en la pared externa:VP4 Y VP7.

❖ Epidemiología:
Mayor incidencia en países de clima templado en meses de otoño e invierno.
Producen cuadros de gastroenteritis (grupo A) y son responsables de diarrea con
deshidratación en niños. Se requiere escasa carga de viriones para producir la
enfermedad por vía fecal - oral.
-Grupo etario prevalente: niños menores de 2 años, generan brotes
epidemiológicos en salas neonatales.

❖ Fisiopatogenia:
Resisten el pH gástrico, produce una infección localizada generalmente en yeyuno
e íleon. Adhesión a enterocitos por proteínas estructurales, ingreso al citoplasma
celular, por medio de una proteasa se transforman en una partícula subvirica
infecciosa (virus activado) y se produce la replicación y síntesis de proteína NSP4
(enterotoxina viral que produce diarrea secretora), induce a la liberación de calcio
desde los enterocitos, produciendo la isquemia. El virus es liberado al lumen
intestinal por lisis, causando muerte celular. Esto produce: mala absorción
secundaria a la destrucción de enterocitos, isquemia vellosa local. La acción
citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal provoca pérdida de electrólitos e impide
la reabsorción de agua (igual que el cólera) lo que provoca una secreción de agua
ypérdida de iones dando lugar a diarrea líquida. En la mayoría de los casos la
respuesta inmunitaria acaba con la infección, al neutralizar el virus y destruir las
186
 células afectadas.
Cuadro clínico
Su periodo de incubación es de 1 a 2 días, se pueden presentar infecciones
asintomáticas en lactantes y adultos.
Gastroenteritis aguda: más frecuente en niños de 6 meses a 3 años, se
presentacon náuseas, vómitos, deshidratación, fiebre moderada 38-39°C,diarrea
acuosa abundante en el segundo a tercer día, en la mayoría de los casos no
presenta sangre, leucocitos ni mocos, el cuadro puede durar de 4 a 7 días.
En ausencia de anticuerpos, la inoculación de pequeñas cantidades de virus
provoca infección y diarrea. La infección en los lactantes y niños pequeños
generalmente es sintomática, mientras que en los adultos suele ser asintomática.

❖ Tratamiento
se realiza un tratamiento de sostén y dietético, con hidratación y reposición de
electrolitos, antiinflamatorios, antifebriles y antiespasmódicos en caso de ser
necesario.

❖ Profilaxis

Vacuna Rotavirus
Composición: contiene virus vivos atenuados para serotipos G1 y no G1.
Dosis: 2 y 4 meses.

HEPATITIS

Es la inflamación y lesión del hígado. Sus causas pueden ser variadas: virus con
mayor frecuencia, bacterias cómo Leptospira en menor frecuencia, fármacos
tóxicoso venenos.

La hepatitis viral produce necrosis hepatocelular e inflamación. Hay 5

virusdiferentes:
VHA ; VHB ;VHC ; VHD y VHE .

La infección de VHA y VHE son por vía enteral, los del VHB, VHC y VHD por
víaparenteral.

En las hepatitis agudas podemos encontrar alteraciones en el laboratorio como:

transaminasas, hepatograma, coagulograma y por métodos directos encontrar los
antígenos. En hepatitis crónica podemos encontrar sus respectivos anticuerpos.

El cuadro clínico típico (que no es el más frecuente) es similar para todos los virus:
1. Fase prodrómica: Ocurre después de un periodo de incubación variable para
cada uno de ellos. Consiste en un cuadro con síntomas inespecíficos de 1-2
187
 semanas de duración: anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias,dolor de
cabeza, febrícula.
2. Fase de estado: Dura entre 2-6 semanas. En ésta puede producirse ictericia
evidente acompañada de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías.
3. Fase de recuperación: En ésta van desapareciendo todos los síntomas y signos.
En general, en 2-12 semanas se ha resuelto en todos los casos que evolucionan a
la curación, en raras ocasiones se produce hepatitis fulminante.

HEPATITIS A (HEPATITIS INFECCIOSA O EPIDÉMICA)

Virus ARN, monocatenario,
desnudo, familia
Picornaviridae.

❖ Epidemiología
En países en vías de desarrollo,
se transmite por vía fecal-oral y
contacto de persona a persona
por contaminación de agua o
alimentos con materia fecal, produce epidemias.
-Grupo etario prevalente: niños y jóvenes adultos

❖ Fisiopatogenia
El virus se expresa en grandes cantidades por las heces esto produce su contagio
-Mecanismo de acción: el virus ingresa al tracto gastrointestinal, pasa a la sangre y
se disemina a diferentes órganos del sistema reticuloendotelial, se replica en
célulashepática y pasa a células epiteliales de los conductos biliares y vesícula
biliar, es excretado con la bilis al intestino, el virus se encuentra en las heces hasta
5 días antes de los primeros síntomas y hasta 2 semanas después de la ictericia
(periodo infectante). El período de incubación es de 4 semanas y se produce daño
en las células hepáticas. El daño tisular se caracteriza por: tumefacción difusa de
los hepatocitos por degeneración hidrópica. El citoplasma se encuentra vacío el
retículoendoplasmático esta hinchado con desprendimientos de ribosomas y puede
haber tumefacción mitocondrial. Además hay reacción inflamatoria en el espacio
porta, sinusoides y generando áreas de necrosis que reduce el reclutamiento
leucocitario, hay hipertrofia de la célula de Kupffer por un infiltrado leucocitario
inflamatorio.
Luego de esto se produce la fase de recuperación, con regeneración del hepatocito
y aparición de figuras mitóticas en las células sobrevivientes.

❖ Cuadro clínico
Los cuadros en niños pequeños son asintomáticos en un 70%, mientras que en
niños más grandes y en adultos el cuadro es sintomático. Periodo de incubación
30días.
-Fase prodrómica: con síntomas inespecíficos.
-Fase de estado: aumento de bilirrubinemia (ictericia), prurito en la piel,
188
 coluria,acolia o hipocolia y hepatomegalia.
-Fase de recuperación: después de algunas semanas hay recuperación
completa La hepatitis A no sigue un curso crónico, no existe el estado de
portador, no causa hepatitis crónica, ni cirrosis, la infección por este virus
confiere inmunidad permanente.
Se excreta en heces desde antes del inicio de la clínica (siendo ya contagioso)
hasta unos 5-10 días del inicio de los síntomas. Los anticuerpos frente a VHA
aparecen precozmente.
Al principio es una respuesta de tipo IgM, positivo durante unos 4 meses, la
respuesta de tipo IgG anti-VHA aparece también precozmente, aunque en
títulosmás bajos al inicio, persiste indefinidamente, confiriendo inmunidad de por
vida.

❖ Diagnóstico
Indirecto: IgM antiVHA en hepatitis aguda .
IgG antiVHA en infección
previa o inmunidad adquirida (vacunación).
El IgM antiVHA aparece al inicio de la
infección y alcanza concentraciones
máximas entre 1 a 2 semanas después del
desarrollo de la ictericia, su valor
disminuyedespués de varias semanas y
aparece el IgG antiVHA que persiste
durante toda la vida.

❖ Tratamiento

Tratamiento sintomático.

❖ Profilaxis

-Inespecífica: medidas de higiene, correcta eliminación de excretas, lavado

correctode los alimentos y control de agua para consumo.

-Específica:

Inmunización activa: con vacuna antiVHA, hay dos vacunas, con una dosis a los
12meses de edad:
• HAVRIX (virus inactivados con formaldehído)
• VIRO HEPA (virosomica, virus ensamblado en la estructura lipoproteica del
virus de la influenza).

Inmunización pasiva: Ig estándar proporciona inmunidad para uno o dos meses, se

indica después de la exposición, antes de la exposición y en caso de viajes a zonas

189
 endémicas.

HEPATITIS B

Virus ADN circular bicatenario,

envuelto,familia Hepadnaviridae.

❖ Epidemiología
Su transmisión es percutánea o
parenteral a través de transfusiones de
sangre, derivados sanguíneos o contacto
con material contaminado; sexual y
perinatal, durante el parto, en mujeres
que se infectan en el último trimestre y
enlos hijos de mujeres con infección
crónica,importante porque evoluciona
rápidamente a una hepatitis B crónica.
Los portadores crónicos son reservorio de virus.

❖ Fisiopatogenia
Ingreso del virus al organismo, viaja por sangre y se dirige al hígado. La
replicaciónvírica se produce en hepatocitos con respuesta citoplasmática mínima
es decir sin síntomas.
El virus se une a la célula, fusiona su envoltura con la membrana plasmática,
liberando la nucleocápside, se produce el desnudamiento y el ADN viral se
desplaza al núcleo dónde puede persistir de forma infectante, replicarse y ser
transcripto o ingresar al genoma de la propia célula huésped. El virus de la
hepatitisB no es citopático, la inflamación hepática depende de la respuesta
inmune del individuo infectado. A mayor respuesta inmunitaria, se va a presentar
más inflamación hepática y la infección aguda es clínicamente más evidente.
La respuesta inmunitaria limita la replicación del virus, después de varios meses
puede suceder que la sangre se convierta en no infecciosa o puede seguir
siendocontagiosa frecuentemente pero sin lesión hepática es decir portadores
sanos.
El virus está constituido por múltiples proteínas que conforman la envoltura y
lanucleocápside:
• AgHBs (antígeno de superficie): indicativa de la presencia del virus.
• AgHBe: marcador de replicación viral.
• AgHBc: en e l suero se puede hallar formando parte de la partícula completa.

❖ Cuadro clínico
Presenta un amplia variedad de hepatopatías desde portación sub clínica hasta
hepatitis fulminante e incluso la muerte.
El cuadro es de inicio insidioso con un periodo de incubación de 2 meses donde
190
 aparecen síntomas y signos similares a la hepatitis A, un tercio de las personas son
asintomáticas, su gravedad va a depender de la respuesta inmune del huésped,
sepresentan hasta por 4 meses. La progresión de hepatitis aguda a crónica está
determinada por la edad al momento de la infección (a menor edad del paciente
mayores posibilidades de que la hepatitis se cronifique), estado inmune, uso de
inmunosupresores y uso de alcohol. La hepatitis crónica se diagnostica cuando el
antígeno de superficie persiste por más de 6 meses.
Complicaciones:
-Cirrosis: consecuencia de
unahepatitis severa.
-Hepatocarcinoma: 30
añosdespués de la
infección por copias de
ADN en la célula hepática.

❖ Diagnóstico
Indirecto
-Anti HBc IgM o IgG (core:
agudao crónica)
-Anti HBs (superficie) solo
enpacientes vacunados.
-Anti HBe (marcador de
seroconversión y disminución de
lainfectividad en portadores).

Directo
-Ag HBs (superficie)
positivopresencia de VHB
-Ag HBe (replicación- virus en actividad)
-ADN viral

❖ Profilaxis
-Inespecífica: control en donación
desangre, métodos de barrera en
contacto sexual, bioseguridad en
personal de salud.

- Específica: inmunización

Inmunización activa
Ag HBS purificados por métodos
físicos y químicos u obtenidos por ingeniería genética. 3 dosis en adultos el 1°
mesy a los 6 meses. Neonatos 1 dosis antes de las primeras 12 horas de vida.
Refuerzo con quíntuple, con 3 dosis: 2, 4 y 6 meses.
191
 • Pro-BAC HB
• ENGERNERIX B
• Ag HB de VHB
Inmunización pasiva: IgG anti HB protección pasiva de corta duración, se indica
tras contaminación.

❖ Tratamiento
Sintomático en hepatitis aguda, antirretrovirales en hepatitis crónica (no
enportador).

HEPATITIS C
Virus ARN, monocatenario, envuelto de la
familia Flaviviridae. Presenta 6 genotipos
principales, que condicionan una diferente
gravedad y una distinta respuesta al
tratamiento. El genotipo más frecuente es
el1.

❖ Epidemiología
Extendida por todo el mundo, se transmite por vía parenteral, sexual y vertical
siendo la transmisión parenteral la más relevantes (adictos endovenosos,
tatuajes,transfusiones, personal de salud).

❖ Fisiopatogenia

Ingreso de VHC al organismo por sangre, se dirige al hígado donde se adhiere al

hepatocito, ingresa por endocitosis, se denuda y realiza su replicación, no presenta
acción citopática (esto favorece la infección persistente), como el VHB, depende de
la respuesta inmune del huésped que lleva a la
fibrosis portal y periportal y necrosis lobulillar.

❖ Cuadro clínico
Se incuba por 4 semanas, luego aparece en la sangre.
Hepatitis aguda: generalmente se presenta como asintomática, por lo que rara
vezse diagnostica, en los que presentan síntomas estos aparecen a las 6-8
semanas luego de la exposición (síntomas prodrómicos e ictericia)
La progresión a la cronicidad está determinada por la edad al momento de la
infección, infección con otros virus de hepatitis, estado inmune, uso de alcohol
yfármacos.
Hepatitis crónica: puede presentarse asintomática o con síntomas leves o
directamente una complicación como la cirrosis o insuficiencia hepática, no
producehepatitis fulminante, hepatocarcinoma o la muerte.

192
❖ Diagnóstico
Indirecto: Anti VHC (puede salir negativo porque se necesitan 12 semanas para
generar el anticuerpo).
Directo: PCR se debe hacer 2 veces, separadas por 6 meses.

❖ Tratamiento
Según el genotipo se dan distintos antivirales (inhibidores de la proteasa).

❖ Profilaxis
-Inespecífica: medidas de higiene y control de donadores de sangre.
-Específica: no hay vacuna contra el VHC.

HEPATITIS D
Virus ARN pequeño sin envoltura de la
familia Calciviridae, es defectuoso
(viroide),se replica en presencia del VHB.

❖ Epidemiología
Se presenta a nivel mundial, afectando a
huéspedes previamente infectados por
VHB.La infección por VHD se transmite por
el agua y de mayor importancia la
transmisión
intrauterina en el embarazo en el tercer trimestre (es ubicuo y lábil).

❖ Fisiopatogenia
El VHD necesita de la capacidad de maduración del VHB para poder replicarse.
Produce daño citopático y daños por mecanismos inmunitarios.
-Coinfección (VHB Y VHD): ocurre cuando se contrae VHB Y VHD al mismo
tiempo,generalmente causan infecciones agudas autolimitada, en la minoría de los
casos se puede cronificar. En sangre se encuentra IgM anti VHBc y IgM anti VHD o
Ag VHD.
-Sobreinfección: cuando el paciente ya tiene VHB crónica y se infecta con VHD, se
agravan las manifestaciones clínicas, pudiendo progresa hacia la cronicidad o
producir hepatitis fulminante . En sangre se encuentra IgG HBc y IgM anti VHD o
AgVHD.

❖ Cuadro clínico
Aparece tras un período de incubación de 2-12 semanas. El cuadro es típico
dehepatitis aguda, similar a hepatitis A, con mayor severidad en embarazadas.

❖ Diagnóstico

193
 Directo: Ag VHD (en pacientes infectados).
Indirecto: IgM o IgG anti VHD

❖ Tratamiento
Tratar hepatitis B si hay coinfección o sobre infección.

❖ Profilaxis
Vacunación contra el virus de la hepatitis B para prevenir la sobreinfección
dehepatitis D.

HEPATITIS E
Virus ARN, cadena simple,
desnudo.Familia Herpesviridae.

❖ Epidemiología
Ampliamente distribuido se produce
porcontaminación de agua y carnes de
consumo. Se transmite por vía enteral
(fecal-oral). La infección por el VHE, es
grave en embarazadas, produce coagulación intravascular diseminada, con
altamortalidad.

❖ Fisiopatogenia
El virus ingresa por vía oral se dirige al hígado y se replica en el citoplasma de
loshepatocitos. Las lesiones histopatológicas no difieren de las producidas por
otros virus productores de hepatitis aguda (degeneración hidrópica de
hepatocitos y respuesta inflamatoria).

❖ Cuadro clínico
Tiene un período de incubación de 6-8 semanas, puede presentarse con un cuadro
similar a hepatitis A o de forma asintomática. El cuadro se resuelve en 2-4
semanas.La Hepatitis E crónica se produce cuando hay persistencia del virus más
de 6 meses, en pacientes inmunosuprimidos y puede evolucionar a la fibrosis o
cirrosis.

❖ Diagnóstico
IgM o IgG anti VHE .

❖ Profilaxis
Inespecífica: medidas de prevención iguales que en la hepatitis a debido a su
transmisión.

194
 A B C D E
Estructura ARN ADN ARN Viroide ARN
(Picornaviru (Hepadnaviru (Flavivirus) (Herpersviru
s) s) s)
Transmisi Fecal-oral Parenteral- Parenteral- Parentera Fecal-oral
ón sexual sexual l-sexual
Infección Aguda Subclínica Crónica Crónica Aguda
Crónica
Dx IgM Ag HBs Anti VHC IgM anti Anti VHE
antiVHA Ag HBe ARN VHC VHD
IgG IgM anti HBc (Genotipo:T IgG anti
antiVHA IgG anti HBc x) VHD
Anti VHBs
Anti VHBe
AND viral
Portador Negativo Positivo Positivo Positivo Negativo

195
196
197
198
199
 INFECCIONES URINARIAS DEL TRACTO URINARIO

Agentes productores de infecciones urinarias:

• Eschericha coli
• Proteus spp
• Grupo KES (klepsiela, Enterobacter, Serratia)
• Pseudomonas
• Acinetobacter
• Staphylococcus spp
• Enterococus
• Cándida albicans

Las infecciones urinarias, es una de las infecciones más frecuentes, que pueden
atacar tanto a pacientes ambulatorios como internados, afecta a niños y adultos,
siendo prevalente en mujeres, hombre mayores de 45 años y cualquier enfermo
con factores urológicos predisponentes. Son causadas por microorganismos que
afectan el aparato urinario, generalmente de manera aguda, puede producir un
cuadro localizado en hipogastrio o un cuadro sistémico, especialmente en los
ancianos, inmunodeprimidos y pacientes encamados.
El tracto urinario, desde los riñones hasta
el meato uretral, normalmente es estéril y
resistente a la colonización bacteriana.
La principal defensa contra la infección del
tracto urinario es el vaciado completo de la
vejiga durante la micción, otros
mecanismos como: la acidez de la orina,
las válvulas vesicoureterales, los extremos
de osmolalidad, la alta concentración de
urea, barreras inmunitarias y de las
mucosas evitan la invasión de
microorganismos.
Las bacterias anaerobias y otros
organismos de lento crecimiento que forman parte de la biota uretral generalmente
no se reproducen en la orina.
Aunque la reacción inflamatoria de defensa (mecanismos primarios y secundarios)
está dirigida a limitar la diseminación bacteriana y su persistencia, su respuesta
inmune pueden contribuir al daño tisular. Una vez que se produce invasión del
parénquima renal, es difícil que puedan ser eliminados por factores locales,
necesitando ATB.
o Infecciones recurrentes: presencia de dos episodios en seis meses o más de 3
200
 episodios en un año.
o Recaídas o persistencia bacteriana: es cuando el organismo infectante original se
repite.
o Reinfecciones: es cuando aparece un organismo diferente que produce infección.

Clasificación anatómica
• infecciones del tracto urinario inferior: vejiga y uretra.
• infecciones del tracto urinario superior: riñón, pelvis renal y uréter.

Epidemiología
Es la primera causa de infección nosocomial y es una de las mayores fuentes de
sepsis.
Grupo etarios prevalentes:
• Niños: varones lactante; mayores de 3 años niñas.
• Adultos: mujeres sexualmente activas, uretra corta.
• Anciano: varones mayores de 60 años.

Etiopatogenia

Factores predisponentes que se relacionan con las infecciones urinarias:

✓ Del huésped:
-orina: pH básico, orina hipertónica y glucosuria (los microorganismos utilizan la
glucosa en su ciclo oxidativo).
-inmunológicos: la ITU superior produce una importante respuesta serológica a
diferencia de ITU inferior donde la respuesta serológica es mínima. Los pacientes
más predispuestos son los inmunodeprimidos.
-anatómicos: niños: mala higiene, malformaciones; mujer: uretra más corta,
proximidad con el introito vulvar y el área perianal, actividad sexual, embarazo, ropa
ajustada, retenedora social; hombres: hipertrofia prostática, instrumentación y
cateterismo, vejiga neurogénica; alteraciones anatómicas y patologías: tumores,
estenosis, malformaciones (reflujo vesicoureteral) y cálculos renales.

✓ Del agente infeccioso:

-Adherencia: aumento de la capacidad de adherencia a las células de la vagina y del
uroepitelio. La interacción huésped-patógeno es un fenómeno específico
(adhesinas-célula).
-Capsula: mediada por el Ag K, produce resistencia a la fagocitosis.
-Factores de virulencia (toxinas, proteasas, hialuronidasas, hemolisinas). Las
endotoxinas de bacilos G- disminuyen la peristalsis. El lipopolisacárido, cuando se
libera por lisis bacteriana produce la activación de receptores que inician síntesis y
liberación de citoquinas y quemoquinas . Localmente producen el influjo de
neutrófilos generando una respuesta inflamatoria aguda: edema y dolor. Si estos
mediadores alcanzan la circulación, producen la respuesta inflamatoria sistémica:
fiebre, leucocitosis, taquicardia y taquipnea. La ureasa hidroliza a la urea

201
aumentando el amoniaco que vuelve alcalino el pH de la orina y favorecen la
formación de cálculos reservorio de bacterias (P. mirabilis, Corynebacterium y U.
urealiticum).
-Resistencia a los ATB: mediada por plásmidos.
Agentes infecciosos frecuentes:
-Monomicrobianos (95%): 85% enterobacterias, bacilos aerobios G- (flora normal de
intestino).
5% bacilos G- no enterobacterias.
10% cocos G+.
-Polibacterianas: 5% de los casos.

Agentes oportunistas (son flora normal del organismo): Proteus mirabilis, grupo
KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia), Acinetobacter, Enterococus, Cándida
albicans.

Agente Morfología Aislado en Propiedades

E. coli Bacilo G- Todas las edades Predomina en
cualquier situación
P. mirabilis Bacilo G- Niños y adultos con Forma cálculos
complicaciones Swarming
urinarias
Klebsiella Bacilo G- Diabéticos,
ancianos, IU
recurrentes
P. aeruginosa Bacilo G- Pac sondado, Adherencia. IU por
instrumentación, vía ascendente y
insuficiencia renal, hematógena
trasplantados,
inmunodeprimidos
Enterobacter Bacilo G- Pac sondado,
cloacae instrumentación
urológica,
insuficiencia renal,
trasplantado,
inmunodeprimido
Acinetobacter Bacilo G- Pac con catéter Vías inferiores
S. saprophyticus Coco G+ Mujeres jóvenes
sexualmente activas
E. feacalis Coco G+ Varones ancianos, Maniobra con
internados, contaminación con
trasplantados, materia fecal
patología de base

Transmisión, invasión y diseminación

Transmisión por mala higiene perineal: frecuente contaminación de la uretra distal
con bacterias que colonizan la región perianal y el introito vaginal, relaciones

202
sexuales, uso de preservativos, espermicidas y cualquier acción que genere masaje
uretral que permitan el ascenso de los microorganismos.
Invasión de las células epiteliales puede desencadenar la producción de
citoquinas/quemoquinas proinflamatorias y apoptosis de las mismas, produciendo el
reclutamiento de células inflamatorias y la consecuente exfoliación celular.
Diseminación:
• Vía ascendente: las bacterias ascienden por la uretra hasta la vejiga y, en el
caso de la pielonefritis, por el uréter hasta el riñón. El ascenso aumenta
cuando hay interferencia de la peristalsis normal (bacterias G-, sus
endotoxinas, embarazo, obstrucción ureteral).
• Vía hematógena (Staphylococcus aureus, Salmonella spp.) de presentación
poco frecuente, se producen infecciones urinarias desde un foco séptico
existente en otro lugar del organismo, como sepsis o endocarditis. Pueden
generar abscesos en el riñón.
• Vía linfática: no hay evidencia firme.

203
 Diagnóstico

Recolección de la muestra:
- Micción espontánea: en mujeres colocar previamente tapón vaginal y en hombres
mantener retraído el prepucio. Lavar los genitales con agua y jabón neutro, de
adelante hacia atrás. Luego enjuagar con agua y en lo posible, con solución
fisiológica. No secar la zona higienizada hasta finalizar la recolección. Se recolecta
el chorro medio.
-Muestra al acecho: para personas que no controlan esfínteres y bebés.
- Paciente con sonda vesical: se desinfecta la sonda con alcohol o yodo povidona.
Se realiza punción de la sonda, previo clampeo de 15 minutos, a 10 cm de su
inserción en el meato uretral. Se coloca en frasco estéril. En sondas de más de 7
días, debe hacerse el recambio de la misma previamente.
-Cateterización: se utiliza en pacientes con vejiga neurogénica. Colocar la sonda,
descartar primer chorro y recolectar la porción media en frasco estéril.
-Punción suprapúbica: Se realiza cuando hay evidencia de infección urinaria con
recuentos bajos o nulos, neonatos y lactantes y urocultivos repetidos con dos o más
bacterias, cualquier número de colonias obtenidas es significativo.

Se realiza generalmente urocultivo, se puede hacer hemocultivo en infecciones

urinarias altas, urocultivo dificultoso o cuadros graves (paciente inmunodeprimido).
En el urocultivo vamos a encontrar bacteriuria; presencia de bacterias en orina.
➢ Bacteriuria significativa:
• criterio clásico: recuento de colonias igual o mayor a 100.000 UFC/ml en
pacientes con retención de orina de 3 horas densidad y PH normal.
• criterio actual: recuento de colonia de 102 𝑎 105 (100 - 10.000) UFC/ml,
acompañado de síntomas urinarios y/o presencia de leucocitos en orina.
• Cualquier recuento si fue obtenido de punción suprapúbica.

204
 Tipo de bacteriuria:
• Asintomática: bacteriuria significativa (más de 10.000 UFC/ml en al menos
dos cultivos) en pacientes sin cuadro clínico de infección urinaria. Se
presentan en bacterias que carecen de fimbrias, incapaces de adherirse a la
mucosa vesical, sin producir ninguna reacción vesical, no hay leucocituria,
hematuria ni dolor.
• Complicada: relacionada con anormalidad anatómica del aparato urinario o
comorbilidades significativas, médicas o quirúrgicas (reflujo vesicoureteral en
niños, embarazo, diabéticos, cirugías urinarias, catéter ureteral, prostatitis).
• De vías: el origen de la infección se encuentra en la vejiga y/o uretra ( tracto
urinario bajo).
• Parenquimatosa: El origen de la infección se encuentra en el
parénquima(riñón,
próstata, epidídimo y/o testículo).

Transporte de la muestra
La muestra debe ser procesada inmediatamente después de recolectada, ya que
debe cultivarse hasta antes de 1 hora de su obtención. Si el traslado al laboratorio
demora 24 horas, la misma debe colocada en la heladera. En el laboratorio se debe
rotular con los datos filiatorios del paciente.

Cuadros clínicos
Para categorizar el cuadro clínico, se deben considerar distintos factores: edad,
sexo, embarazo, enfermedades asociadas, lugar de adquisición (comunitaria u
hospitalaria), instrumentación urológica previa, uso de antibióticos, anomalías de las
vías urinarias, presencia de diabetes u otra forma de inmunocompromiso.

❖ Cistitis aguda: infección en vejiga.

-signos y síntomas: bacteriuria mayor de 105 UFC/ml, piuria en el sedimento
urinario, orina con mal olor, síndrome miccional (disuria, polaquiuria, tenesmo
y urgencia miccional) y en algunos casos hematuria terminal.

205
❖ Síndrome uretral agudo: no presenta una etiología clara.
-signos y síntomas: bacteriuria mayor de 105 UFC/ml, síndrome miccional,
piuria y leucorrea.

❖ Uretritis: inflamación e infección de la uretra.

Tipos:
✓ uretritis gonocócica: enfermedad de transmisión sexual, por Neisseria
gonorrhoeae, con periodo de incubación de 3-5 días.
-signos y síntomas: el 90% presenta exudado uretral purulento, prurito meatal
y disuria. El 10% presenta infección asintomática, generalmente se da en
mujeres.

✓ uretritis no gonocócica: su período de incubación puede durar hasta varios

días hasta un mes.
-signos y síntomas: son más moderados; exudado uretral mucoso escaso y
matutino, prurito meatal disminuido y disuria.

✓ uretritis asociada a catéter: el riesgo aumenta, si la cateterización se prolonga

durante 30 o más días.
-signos y síntomas: (generalmente pacientes asintomáticos) exudado uretral
purulento, prurito meatal, disuria, fiebre o febrícula, bacteriemia y deterioro
del estado general. Frecuente en pacientes encamados o inmunodeprimidos
(ancianos).

❖ Prostatitis bacteriana: infección de la próstata.

• aguda: más frecuente en hombres de entre 20- 40 años.
-signos y síntomas: síndrome miccional, escalofríos, fiebre, dolor en región
perineal hipogástrica, tacto rectal: próstata caliente y aumentada de tamaño.
• crónica: comienzo insidioso y manifestaciones clínicas poco expresiva.
-signos y síntomas: dolor testicular y/o hipogástrico.

❖ Epididimitis bacteriana: infección del epidídimo. Hay un reflujo vesical que lleva
gérmenes hasta llegar a los epidídimos.
-signos y síntomas: síndrome miccional fiebre dolor en el hemiescroto
afectado y aumento de tamaño calor e hiperemia.

❖ Pielonefritis: cuadro infeccioso grave, es la forma más grave de infección del tracto
urinario (poco frecuente) por ascenso de microorganismo desde la vía urinaria baja.
✓ aguda: infección e inflamación del riñón cálices y pelvis renal que se extiende
desde el intersticio a los glomérulos.
-signos y síntomas: síndrome miccional, fiebre elevada, escalofríos, taquicardia,
vómitos, dolor en fosa renal ( puño percusión +) piuria, bacteriuria, cilindros

206
 leucocitarios, hiperestesia abdominal, hipertensión arterial, anorexia, pérdida de
peso, astenia, deterioro de la función renal.

❖ Tuberculosis renal y de las vías urinarias: es la forma de tuberculosis extrapulmonar

más frecuente. Generalmente unilateral puede provocar desde papilitis hasta
necrosis del parénquima renal.
-manifestaciones clínicas: suele evolucionar lentamente escasa y nula
sintomatología.
-primeras manifestaciones: molestias locales, síndrome miccional, piuria sin
bacteriuria con nula o baja proteinuria.
-manifestaciones tardías: deterioro del estado general, pérdida de peso, fiebre,
síndrome miccional persistente, cólico renal, piuria estéril( urocultivos negativos),
proteinuria, hematuria y pérdida eventual de la función renal.

❖ Infección en paciente sondado: son las infecciones nosocomiales más frecuentes

(ancianos, enfermedad avanzada, inmunosupresión, trasplantes, tratamientos ATB
agresivos). El catéter rompe las barreras defensivas, distiende la uretra e impide el
vaciado de la vejiga, permite la proliferación de microorganismos incluso
multirresistentes (P.aeruginosa, K.pneumoniae, E.faecalís y cándidas) con más de
102 UFC/ml. El material del catéter favorece la inflamación y facilita la adherencia. El
factor de riesgo más importante es la duración de la cateterización (más de 48hs).
Generalmente asintomático, sin piuría y raramente con bacteriemia. En casos de
fiebre, síntomas o signos de bacteriemia se inicia tratamiento ATB, y se recambia el
catéter una vez iniciado el tratamiento.

ESCHERICHIA COLI
Causa el 90% de las infecciones
urinarias como: infecciones
neonatales, pediátricas, cistitis no
complicada o recurrente en mujer fértil,
pielonefritis y prostatitis bacteriana.
Puede invadir las células
subepiteliales.

❖ Morfología: Bacilo G-, anaerobio facultativo, capsulado, flagelos y pilis, tolera la bilis.

❖ Estructura antigénica
-Ag O (somático): en pared el celular, es un lipopolisacárido termoestable. Permite
reacciones cruzadas con otras enterobacterias. El antígeno O identifica más de 170
serotipos 12 de esos serotipos son uropatógenos el 0-4, 0-7 y 0-75 son los más
importantes.

207
 -Ag K (capsular): naturaleza polisacárida o proteica permite la adherencia a
enterocitos y tiene propiedades anti fagocíticas.
-Ag H (flagelar): aglutinación flagelar termolábil y susceptible alcohol.
-Ag F (fimbrias): produce un aumento de la capacidad de adherencia al epitelio,
posee dos tipos de adhesinas: MS y MR.

❖ Factores de virulencia:
Endotoxina:
-Lipopolisacarido: termoestable, se libera cuando las bacterias experimentan lisis.
Inhibe el peristaltismo. Produce liberación de citoquina, localmente, estos
mediadores producen el influjo de neutrófilos y el acompañante edema y dolor que
caracteriza a la respuesta inflamatoria aguda.
Enterotoxinas: verotoxina, citotoxina termoestable, termo lábil.

❖ Epidemiología:
-Transmisión fecal-oral, contacto persona a persona e ingesta de alimentos
contaminados, las infecciones urinarias están relacionado con patologías como
gastroenteritis.
-Grupo etario predominante:
• Niños pequeños menores de 3 años.
• Mujeres y ancianos.

❖ Fisiopatogenia:
Utiliza la vía ascendente.
Mecanismo de acción:
La uretra distal está colonizada por flora cutánea y vaginal. E. coli puede colonizar el
espacio periuretral y asciende por el epitelio colonizado en la vía urinaria baja. Por
medio de factores de virulencia invade el sistema urinario (entre ellos hemolisina). El
lípido A inhibe el peristaltismo le permite mayor adherencia al uroepitelio.
Para la diseminación el factor más importante son las fimbrias (Ag F) que permite la
adherencia de la bacteria al epitelio y su diseminación.
1- Adherencia por fimbrias P o pilis.
2 -Inducen la respuesta inflamatoria de las zonas afectadas.
Se replica rápidamente, en menos de una hora, si no se produce micción.

❖ Cuadro clínico: dura de 5-10 días. Produce cistitis aguda, epididimitis, prostatitis y
pielonefritis.
-signos y síntomas: síndrome miccional, bacteriemia, piuria, fiebre, dolor en la región
perineal y prostatitis, dolor en fosa renal con puño percusión+ y puntos ureterales
superiores y medios + (pielonefritis).

❖ Diagnóstico:
-Muestra: orina.

208
 -Método directo: orina completa, cultivo y antibiograma. Gram, sólo en situaciones
que se pueda hacer cultivo.
El cultivo es el Gold standard para determinar la presencia de infección en la orina.
Pero, su costo y su tiempo de duración, limitan su uso cuando se requiere un
resultado con rapidez. Es por esto que se propone el uso del Gram de orina como
método de control rápido.

❖ Tratamiento:
ATB: B-lactamicos (Cefalexina o Ampicilina) como tratamiento empírico.
Ingesta de líquidos abundante y frecuente, para contribuir con la eliminación de
bacterias con la micción.

PROTEUS MIRABILIS

❖ Morfología:
Bacilo G-, aerobio y anaerobio
facultativo, flagelos con gran movilidad,
pueden ascender a través de los
uréteres contra el flujo de orina, y fimbrias. Tolera la bilis.

❖ Estructura antigénica:
Ag O (somático) grupo específico.
Ag H (flagelar)
Ag F (fimbrias o Pilis) adhesión.

❖ Factores de virulencia:
Endotoxina:
-Termoestable: se libera cuando la bacteria experimenta lisis. Se asocia a
fenómenos febriles y leucopenia, producen una respuesta inmune.
-Ureasa: muy potente, hidroliza la urea (produciendoNH3). Torna alcalina la orina,
favoreciendo la formación de cálculos urinarios.

❖ Epidemiología:
Es una importante bacteria intrahospitalaria, es parte de la flora normal del hombre e
infecta cuando hay estados de Inmuno depresión: pacientes hospitalizados o con
enfermedades subyacentes graves. Es un patógeno oportunista.
Produce infección urinaria cuando ingresa por uretra y coloniza por vía ascendente
(también produce: bacteriemia, sepsis, infecciones respiratorias).
-Grupo etario prevalente:
• Niños mayores de 5 años.

209
 • Adultos varones y embarazadas.
• Pacientes inmunodeprimidos y hospitalizados.

❖ Fisiopatogenia:
-Utiliza la vía ascendente.
-Colonización: invasión de uretra y asciende por adherencia al epitelio utilizando sus
fimbrias y su propiedad swarming (formación de una película de crecimiento que se
extiende a partir de las colonias y en algunos casos las bacterias pueden tornarse
filamentosas e hiperflageladas ).
-Invasión :con ureasa produce alcalinización del medio para subsistir.
-Respuesta inmunológica del organismo: Por endotoxina que se libera cuando se
lisan las bacterias, inducen inflamación.

❖ Cuadro clínico:
Duración de 5-10 días. Produce: cistitis aguda y pielonefritis (menos frecuente).
Produce litiasis.
-signos y síntomas: bacteriuria, piuria, síndrome miccional, puede no haber fiebre. En
pielonefritis: dolor en fosa renal con puño percusión y puntos ureterales superior y
medio +.

❖ Diagnóstico:
-Muestra: orina.
-Métodos directos: cultivo, orina completa, identificación del germen y antibiograma.
El pH disminuido de la orina aumenta la probabilidad de encontrar Proteus mirabilis.

❖ Tratamiento:
Con Ampicilina que inhibe la síntesis de la pared y Cefalosporina de 1°G
(cefalexina).

KLEPSIELA (KES)

❖ Morfología
Bacilo G-, aerobio y anaerobio
facultativo, flagelo que le da movilidad,
cápsula gruesa de aspecto mucoide.
Tolera la bilis

❖ Estructura antigénica:
-Ag K (capsular):tiene importancia fisiopatológica porque permite diferenciarla de 70
serotipos. Previene la fagocitosis por neutrófilos y macrófago, impide la acción de

210
 los anticuerpos dirigidos contra el lipopolisacárido de la membrana y retrasa la
migración de leucocitos al foco de la infección.
-Ag O (somático) grupo específico.
-Ag F (fimbrias y pilis) adhesión.

❖ Factores de virulencia:
Endotoxina
-Lipopolisacarido termoestables: se libera cuando la bacteria experimenta lisis. Se
asocia a cuadro febril y leucopenia.

❖ Epidemiología :
Es una bacteria oportunista. Son flora normal del intestino. Produce infecciones
intrahospitalarias.
-Grupos prevalentes:
• Pacientes inmunodeprimidos u hospitalizados.
• Pacientes alcohólicos con diabetes mellitus.
• Ancianos con EPOC e insuficiencia cardíaca congestiva.

❖ Fisiopatogenia
Genera infecciones oportunistas en pacientes inmunodeprimidos. Coloniza el
sistema urinario por vía ascendente usando sus fimbrias. Pueden alcalinizar la
orina.

❖ Cuadro clínico:
Puede causar también neumonía.
En cistouretritis y pielonefritis: síndrome miccional, piuria, bacteriuria, dolor en fosa
renal.

❖ Diagnóstico:
-Muestra: orina.
-Examen: orina completa, identifica del germen y antibiograma.

❖ Tratamiento:
-Gran parte de las cepas son multirresistentes a B-lactamicos por producir BLEE,
carbapenemasas, (Cefalosporinas, Carboxipenicilinas y amino penicilinas). Su
identificación debe realizarse con rapidez ante la necesidad de contención del caso.
-Cefalosporina 1°G (Cefalexina) y Aminoglucósidos (tratamiento precoz).

211
 ENTEROBACTER (grupo KES)
El género Enterobacter presenta diversas
especies: son las más comunes en patologías
urinarias.
E. aerogenes
E. cloacae
E. agglomerans

❖ Morfología:
Bacilo G-, aerobios y anaerobios facultativos, móviles por poseer flagelo, con o sin
cápsula. Toleran la bilis.

❖ Estructura antigénica:
Ag O (somático), grupo específico.
Ag K (cápsula), las enterobacterias más virulentas.
Ag F (fimbrias), adhesión.
Ag H (flagelo)

❖ Factores de virulencia:
Endotoxinas
Presente en todas las cepas, se liberan cuando las bacterias experimentan lisis,
produciendo fiebre, leucopenia, hipotensión arterial y activación del complemento
(shock séptico).

❖ Epidemiología:
Son, generalmente, flora normal del intestino. Producen infecciones oportunistas, en
pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos y neonatos.
-Grupo prevalentes: pacientes hospitalizados e inmunocomprometidos

❖ Fisiopatogenia:
Coloniza el tracto urinario por vía ascendente, con ayuda de las fimbrias por
adherencia y se impulsa con sus flagelos.

❖ Cuadro clínico:
Infectan el aparato urinario pero pueden causar: neumonía, otitis media, celulitis,
meningitis y sepsis neonatal. La infecciones urinarias van de cistitis aguda hasta
pielonefritis. Se presentan en pacientes sondados, con insuficiencia renal,
inmunodeprimidos o que hayan tenido instrumentación urológica.

❖ Diagnóstico:
-Muestra: orina.
-Examen: orina completa, cultivo, identificación del germen y antibiograma.

212
❖ Tratamiento:
La mayoría de las cepas son multirresistentes a Cefalosporina y Penicilina. Se debe
esperar el resultado del antibiograma.
-Tratamiento empírico: Carboxipenicilinas, mientras se espera el resultado.

SERRATIA (grupo KES)

Dos especies principalmente son
patógenas: S. marscens y S.
liquefaciens

❖ Morfología:
Bacilo G-, aerobio y anaerobio
facultativo, flagelos que le dan movilidad,
con o sin cápsula. Tolera la bilis.

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia: desconocidos.

❖ Epidemiología:
Patógeno oportunista.
-Grupo prevalente: pacientes hospitalizados e inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia:
Por vía ascendente. Colonizan la uretra y de allí ascienden por el tracto urinario.

❖ Cuadro clínico:
Además de infección urinaria pueden producir neumonía, infección postquirúrgicas,
conjuntivitis, meningitis, endocarditis y sepsis.

❖ Diagnóstico:
-Muestra: orina.
-Examen: orina completa, cultivo, identificación del germen y antibiograma.

❖ Tratamiento:
Debido al elevado porcentaje de resistencia ATB se debe esperar el resultado del
antibiograma.
-Tratamiento empírico: Cefalosporina 3°G (Cefalexina) y Amikacina.

213
 PSEUDOMONAS
El género pseudomonas pertenece a la familia Pseudomonadaceae el más
importante es la Pseudomona aeruginosa, también se encuentran: P. Luorecences.
P. putida, P.alcaligenes, P. pseudoalcaligenes.

Pseudomona aeruginosa
❖ Morfología:
Bacilo G-, aerobio estricto, flagelo polar que
le da movilidad y fimbrias. Tolera la bilis.

❖ Estructura antigénica:
Ag O (somático)
Ag H (flagelo)
Ag M (mucoide) impide la aglutinación de algunas cepas.

❖ Factores de virulencia:
-Gel alginato mucoide: calcio dependiente, le permite adherirse a la mucosa
brindándole protección física contra algunos ATB.
-Proteína súper F: en pilis, favorece la adherencia a la célula huésped y a las
superficies lisas.
-Enzimas: proteasa (hipersecreción de mucina por células epiteliales),elastasas,
colagenasa, exoenzima, nitrato reductasa, fibrinolisina, todas ellas contribuyen a la
lesión y destrucción celular del área afectada.
-Toxina:
• endotoxina: lípido A: inmunogénica toxicidad baja.
• exotoxina A: inhibe la síntesis proteica de las células eucariotas.
-Pigmentos: (sideróforos: sistema de captación de hierro)
• Priocianina :color azul-verdoso a la colonia
• Proverdina: da color amarillo verdoso a la colonia
• Píorubina y píomelanina: da color rojo pardo a la colonia

❖ Epidemiología:
Ampliamente distribuida sobre todo en el agua plantas y tierra húmeda. Se aísla en
colecciones artificiales de agua e incluso en “desinfectantes” y soluciones para
lentes de contacto. Puede causar infecciones endémicas y brotes epidémicos.
Transitoriamente forma parte de la flora normal de zonas húmedas del organismo:
piel de las axilas conducto auditivo región perineal y mucosas. Puede contaminar el
medio hospitalario y/o nosocomial.

Debido a condiciones del paciente aumenta la multiplicación de este

microorganismo ( inmunocomprometido, quemaduras tubo digestivo de pacientes
neoplásicos sometidos a tratamiento citostático) .

214
 -Grupo prevalente: pacientes hospitalizados, sometidos a manipulaciones ( sondaje
y cistoscopia), operaciones de vías urinarias, tratamientos ATB prolongados.

❖ Fisiopatogenia:
Por vía ascendente.
Colonización: Si se detiene la fisiopatogenia no hay infección y se comporta como
saprofito.
Si presenta cápsula o glucocálix (en cepas mucoides) le da protección antifagocitica
e inmunológica humoral (Ig y complemento), impide que sean arrastrados por el
mecanismo mucociliar.
Invasión local: por enzimas como proteasas y hemolisinas y cápsula polisacárida.
La proteasa elastasa destruye la lámina elástica de vasos sanguíneos (hemorragia y
necrosis).
Diseminación: actúan los lípidos A (endotoxina), exotoxina A y S, tienen actividad
necrosante.

❖ Cuadro clínico: (dura una semana)

Puede presentarse como cistitis aguda o pielonefritis
-Signos y síntomas: bacteriuria, fiebre, dolor abdominal pélvico y dolor en fosa
renal, síndrome miccional y exudado purulento. Además puede generar bacteriemia
que aumenta la mortalidad, infecciones de piel y partes blandas, meningitis,
endocarditis, osteomielitis, osteocondritis, artritis, otitis media, neumonía
intrahospitalaria. En pacientes inmunocomprometidos por diseminación sistémica.

❖ Diagnóstico:
-Muestra: orina.
-Examen: orina completa, cultivo, identificación de germen y antibiograma.

❖ Tratamiento:
Aminoglucósidos, Cefalosporina 3°G (Cefalexina), Fluoroquinolona (Ciprofloxacina)
y Carbapenemas.

ACINETOBACTER SPP

Generalmente es una especia no virulenta, pero

en pacientes críticamente enfermos tienen un rol
patógeno. El A. BAUMANNII PUEDE GENERAR
BROTES NOSOCOMIALES.

❖ Morfología:
Cocobacilo G-.

215
❖ Estructura antigénica y factores de virulencia: desconocidos.

❖ Epidemiología:
Son patógenos oportunistas, presentes en la flora normal del organismo, frecuentes
en pacientes intrahospitalario. Colonizan cuando el paciente está inmunodeprimido.

❖ Fisiopatogenia:
Vía ascendente.
Son importante para la colonización los factores que predisponen al paciente. El
Acinetobacter se multiplica y produce infección en pacientes inmunodeprimidos,
intrahospitalarios y con catéteres

❖ Cuadro clínico:
Infección urinaria con sintomatología típica. También pueden producir neumonía,
bacteriemia y meningitis.

❖ Diagnóstico
-Muestra: orina.
-Examen: orina completa, cultivo, identificación del germen y antibiograma.

❖ Tratamiento:
Presentan alta resistencia a ATB, limitando drásticamente las opciones
terapéuticas.
-Se utilizan Ampicilina y Sulbactam.

STAPHILOCOCCUS (coagulasa negativa)

Son los microorganismos más frecuentemente
aislados en el laboratorio.
S. epidermidis, S. hominis; son flora normal de la
piel.
S. saprophyticus: flora normal de la región
perineal.
S. capitis: flora normal del cuero cabelludo.
S. aureus: flora normal de piel y mucosas.

❖ Morfología
Cocos gram positivos agrupados en racimos, inmóviles, aerobios y anaerobios
facultativos, capsulados o no capsulados.

216
 S. saprophyticus

❖ Factores de virulencia
-Ácido lipoteicoico: inmunogénico.
-Sustancia mucoide (SLIME) y/o limo extracelular adhesivo, permite la adherencia
de la bacteria para colonización.
-Ureasa: en pequeña cantidad.

❖ Epidemiología
Flora normal de la región perineal y zona genitourinarias. Transmisión por contacto
sexual.
-Grupo prevalente: mujeres sexualmente activas, pacientes inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia:
Asociados al uso de algún tipo de material protésico (catéteres, válvulas cardíacas,
ortopédicas).
En infecciones urinarias se adhieren al material protésico por sustancia mucoide o
SLIME, esta le otorga protección al microorganismo de la acción de los mecanismos
de defensa y de los antimicrobianos.
Utiliza la vía ascendente para colonizar y ureasa para alcalinizar el medio, le
permite ascender por la vía urinaria. Produce inflamación

❖ Cuadro clínico:
Produce cistitis aguda típica: similar a los demás agentes etiológicos. Con
prevalencia en mujeres jóvenes, sexualmente activas.

❖ Diagnóstico:
-Muestra: orina.
-Examen: coloración de Gram; cultivo; identificación del germen, es difícil de
identificar; antibiograma.

❖ Tratamiento:
Son más resistentes a los ATB que S. aureus, se debe esperar el antibiograma, se
utilizan ATB de amplio espectro.
-Tratamiento empírico: Cotrimoxazol, Ciprofloxacina y Cefalosporina 1°G.

ENTEROCOCCUS
Se encuentran cuatro especies de enterococos
los más importantes:
-E. feacalis
-E. faecium
-E. gallinarum
-E. casseliflavus.

217
❖ Morfología
Diplococo y en cadenas cortas, aerobios y anaerobios facultativos. Tolera altas
concentraciones de sales y bilis.

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia:

Amplia gama de factores de virulencia que se encuentra en Staphylococcus y
Streptococo: hemolisinas, toxinas, coagulasas.
Ag F: adhesión.

❖ Epidemiología
Son bacterias oportunistas . Importante en pacientes hospitalizados, colonizan al
organismo cuando hay una inmunosupresión.
-Grupo prevalente: pacientes hospitalizados.

❖ Fisiopatogenia
Tiene capacidad para adherirse al epitelio y formar biopelícula; resistencia a los
ATB.

❖ Cuadro clínico:
Infección urinaria más frecuentemente nosocomial. Se asocian con frecuencia a
cateterización o instrumentación urinaria. La mayoría de los cuadros son
asintomáticos y producen cistitis aguda no complicada y cistitis aguda asociada a
pielonefritis.

❖ Diagnóstico
-Muestra: orina.
-Examen: orina completa; coloración de Gram; cultivo; identificación del germen;
antibiograma.

❖ Tratamiento
Presenta resistencia a ATB. Se debe esperar el antibiograma.
-Tratamiento empírico: Ampicilina o Vancomicina. Muchas cepas son resistentes a
penicilina.

CÁNDIDA ALBICANS

❖ Morfología:
Hongo levaduriforme, ovalado de 3 a 5 mm,
forma gemas o blastoconidios y forma hifas.

❖ Epidemiología:
Flora normal de la piel y mucosa en zona
perineal y vagina (no es transmisible). Es un

218
 patógeno oportunista que coloniza al tracto urinario por vía ascendente: puede
infectar por vía hematógena pero es menos frecuente. Se presenta en condiciones
de inmunodepresión del paciente o de hospitalización.
-Grupo prevalente: paciente intrahospitalarios, diabéticos, pacientes sometidos a
intervenciones urinarias.

❖ Fisiopatogenia
Invasión por vía ascendente.
Colonización del tracto urinario en condiciones de inmunosupresión del paciente, se
produce invasión y proliferación de microorganismos.
Hay respuesta inflamatoria por mecanismos inmunológicos.

❖ Cuadro clínico
Colonización asintomática de la vejiga. Produce uretritis y cistitis hasta abscesos
renales por diseminación hematógena.

❖ Diagnóstico
-Muestra: orina.
-Examen: orina completa, detección por microscopio de fluorescencia, cultivo
fúngico, identificación del germen y antibiograma.

❖ Tratamiento
-Tratamiento Fluconazol y Corticoides.

219
220
 INFECCIONES CARDIOVASCULARES Y ASOCIADAS A CATÉTER
Agentes productores:
Streptococcus Viridans
Staphylococcus coagulasa Negativo
Enterococus spp (Feacalis y
Faecium)Grupo AACEK
-Aggregatibiacter aphrophilus
-Aggregatibiacter actinomycetecomitas
-Cardiobacterium hominis
-Eikella correndens
-Kingella kingae
Staphylococcus Aureus
Enterovirus (Coxsackie A y B)
Cándida albicans
El aparato circulatorio, es un sitio naturalmente estéril, por lo tanto, la presencia de
microorganismos o sus toxinas constituyen un problema para todos los órganos y
sistemas que son irrigados por el mismo. La detección e identificación de los
diversosmicroorganismos, es de vital importancia desde el punto de vista clínico y
epidemiológico. Desde el punto de vista clínico, ofrece información necesaria para
instaurar una terapia ATB adecuada, así como para establecer el pronóstico del
paciente; y desde el punto de vista epidemiológico, permite registrar la etiología, la
frecuencia y el tipo de población afectada por estas infecciones.
Septicemia: conjunto de alteraciones fisiológicas resultante de la presencia de los
microorganismos o sus toxinas en el torrente sanguíneo o en los tejidos, con
capacidadde producir invasión e infecciones a distancia. Se manifiesta por dos o más
de los siguientes parámetros: temperatura mayor de 38 °C o menor de 36 °C, ritmo
cardíaco mayor de 90 latidos por minuto, ritmo respiratorio mayor de 20 respiraciones
por minutoo pCO2 menor de 32 mm Hg, recuento leucocitario mayor de 12.000 células
por mL3 o mayor del10% de formas inmaduras (en banda). El progreso de la
enfermedad se denomina choque (shock) séptico.
Infecciones endovasculares: localizadas en el torrente intravascular, incluido el
corazóny los grandes vasos con o sin la presencia de prótesis como válvulas, injertos
o parches, así como sitios de acceso intravenoso periférico, central y para

221
hemodiálisis. Según la localización de la infección los cuadros clínicos que se
designarán como Flebitis (inflamación sic las venas), Endarteritis (inflamación de las
arterias) o Endocarditis (inflamación de las estructuras valvulares o musculares del
endocardio).
Las infecciones intravasculares son causadas en su mayoría por bacterias, y en
menorproporción por hongos.
La etiología está influenciada por varios factores: edad, procedimiento médico y
órganocomprometido en el paciente. De los microorganismos involucrados, las
bacterias G-, ocupan el primer lugar, representadas por las enterobacterias, seguidas
de especies deestafilococos (S. aureus y Staphylococcus coagulasa negativa),
enterococos y Cándida.
La detección e identificación bacteriana es una de las funciones más importantes del
laboratorio de microbiología y para ello se necesita establecer pautas a seguir desde la
toma de muestra y su transporte para garantizar un análisis y reporte de resultados
veraces.
En el caso de las bacteriemias y septicemias es necesario el cultivo de sangre así
como en las infecciones endovasculares el cultivo de la punta de catéter para el
diagnóstico microbiológico de los mismos. El cultivo de catéteres asociados a
infecciones endovasculares son útiles cuando un paciente bajo terapia
endovenosadesarrolla fiebre o bacteriemia sin un foco infeccioso clínicamente
aparente.
Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre. De acuerdo a su origen se clasifican
en primarias y secundarias.
-Bacteriemia primaria: Ausencia de foco primario de infección.
-Bacteriemia secundaria: Existe una asociación clínica, temporal y bacteriológica con
un sitio reconocido de infección en el paciente. Los sitios de origen más frecuentes
son:infecciones genitourinarias, pulmonares, endovasculares, intraabdominales, de
heridas quirúrgicas y cutáneas. Las bacteriemias asociadas con complicaciones de
terapias intravenosas, como celulitis y tromboflebitis, se consideran bacteriemias
secundarias
Bacteriemia polimicrobiana: involucra más de un microorganismo. Su incidencia
aumento porque existe pacientes más propensos a adquirirlas, debido a: su
longevidad;porque son cuadros asintomáticos; por presencia de una patología
subyacente o por sometimiento a instrumentaciones invasivas.
Bacteriemia continua : es característica de una endocarditis o de cualquier otro tipo
deinfección endovascular.
Bacteriemia intermitente: en abscesos no drenados o focos infecciosos no eliminados,
son una causa frecuente de la Fiebre de Origen Desconocido (FOD). Para detectarla
serequiere más de una muestra, que deben ser tomadas a intervalos de tiempo
222
 adecuados.
Bacteriemia transitoria: se produce frecuentemente por manipulación de material,
instrumental o tejidos infectados, luego de maniobras odontológicas o colonoscopias.
❖ Cuadro clínico
Endocarditis infecciosa
Es una enfermedad infecciosa que
comprometeal endocardio más comúnmente
valvular, pero que también puede ocurrir en un
defecto septal,cuerdas tendinosas y en el
endocardio mural.
Puede presentar manifestaciones clínicas
detodos los órganos (es una enfermedad
sistémica).
La lesión característica es una
vegetacióncompuesta por plaquetas,
fibrina, microorganismos y células
inflamatorias.
El corazón normal es relativamente resistente a las infecciones. Las bacterias y los
hongos no se adhieren fácilmente a la superficie endocárdica y el flujo sanguíneo
constante ayuda a prevenir su asentamiento en las estructuras endocárdicas. Por lo
tanto son necesarios 2 factores para la endocarditis:
• Una anormalidad predisponente del endocardio (enfermedad cardiaca
reumática, enfermedad cardiaca congénita, prolapso de la válvula mitral,
enfermedad cardiaca degenerativa, adictos endovenosos).
• Microorganismos en el torrente sanguíneo (bacteriemia).
Rara vez, una bacteriemia masiva o la infección por microorganismos particularmente
virulentos causan endocarditis en válvulas normales.

Endocarditis bacteriana subaguda

Suele desarrollarse en forma insidiosa (varias semanas o meses). A menudo no se
identifica una fuente o una puerta de entrada para la infección.
En un principio los síntomas son indefinidos se presenta una fiebre menor a 39
°C,sudoración nocturna,
cansancio, malestar
general,pérdida de peso,
escalofrío yartralgias
(síndrome febril sinfoco).
Los signos y síntomasde

223
 insuficiencia valvular son la
primera clave y los cambios
en un soplo preexistente o
el desarrollo de un nuevo
soplo de
insuficiencia y taquicardia.
También hemorragia
retiniana (lesión visible en
elfondo de ojo), petequias
(lesiones cutáneas),
máculas subungueales o
enpulpejos, que cursan
junto asíntomas
inespecíficos
como malestar general, escalofríos, anorexia, pérdida de peso, sudoración
nocturna,náuseas y vómitos. Otras manifestaciones: alteración del estado mental,
hepato- esplenomegalia, alteración de la función renal y trastornos asociados a
insuficiencia cardiaca.

Endocarditis bacteriana aguda

Se presenta en forma súbita y avanza con rapidez (días). A menudo, se evidencia el
origen de la infección o la puerta de entrada. Cuando las bacterias son virulentas o la
exposición bacteriana es masiva, puede afectar válvulas normales.
La producen: S. aureus; Streptococcus pyógenes; Neumococos ; Enterobacterias
yCándida albicans.
Los síntomas y signos de endocarditis bacteriana aguda y valvular protésica son
similares a los de la endocarditis bacteriana subaguda pero la evolución es más rápida.
La primera manifestación es la fiebre y se puede presentar un síndrome tóxico y en
ocasiones llegar a un shock séptico.
La endocarditis aguda es embolígena y puede producir complicaciones como:
insuficiencia cardiaca y arritmias.

❖ Fisiopatogenia
Es una infección endógena, que se adquiere cuando uno o más microorganismos
ingresan al torrente sanguíneo y logran llegar a las válvulas cardíacas nativas,
protésicas y/o el endocardio mural, por ejemplo una bacteriemia por Streptococos
Viridans por manipulaciones odontológicas y/o la limpieza vigorosa de los dientes.
Trasproducir la bacteriemia, tienden a adherirse al endotelio de las válvulas cardiacas
dañadas. Esto ocurre ya que las válvulas presentan vegetaciones asépticas (lesiones
224
 integradas por fibrina y plaquetas, formadas por un flujo sanguíneo de alta presión o
traumatismos a repetición) y también por la capacidad de adherencia del
microorganismo (Slime) mediante producción de dextrano, adhesinas, proteínas
copuladoras de la fibronectina que le permiten fijarse a la lesión vegetante. Una vez
adheridos a la vegetación aséptica de la válvula, los patógenos se multiplican y
causan un nuevo depósito de fibrina y plaquetas, conformando la llamada vegetación
séptica (fibrina, plaquetas y microorganismos). En esta (que puede crecer varios cm)
los microorganismos se hallan protegidos de las defensas del huésped y generando
bacteriemia continua.
Las vegetaciones sépticas pueden : causar disfunción cardiaca (alteraciones
morfológicas y mecánicas); producir manifestaciones embólicas; actuar como
reservorio de microorganismos (causando bacteriemia continua); inducir producción
deanticuerpos y la formación de inmunocomplejos, que pueden provocar
glomerulonefritis, vasculitis y Artritis.
Es un proceso lento, por lo que el intervalo entre la bacteriemia y el comienzo de
lossíntomas demora alrededor de 5 semanas.

❖ Epidemiologia
La incidencia aumenta progresivamente a partir de los 30 años y es más frecuente
enpersonas mayores de 65 años.
225
Endocarditis en pacientes adictos endovenosos
El abuso de drogas puede causar cierto número de complicaciones cardiovasculares.
La endocarditis infecciosa es una complicación frecuente en estos pacientes.
El uso de agujas no esterilizadas para inyecciones intravenosas, predispone a la
inoculación de gérmenes en la circulación venosa e injertos bacterianos o micóticos en
las válvulas cardíacas.
Se modifican la bacteriología, la evolución, la mortalidad y los sitios de enfermedad en
comparación con la endocarditis infecciosa en sujetos no adictos a drogas.
La clínica presenta fiebre, disnea intensa, a menudo no se ausculta el soplo clásico de
insuficiencia tricúspide.
Es polimicrobiana: Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans,
enterococo,Pseudomona aeruginosa, grupo AACEK, Estafilococo coagulasa
negativa y Corynebacterium.
La válvula que resulta más afectada es la Tricúspide, en más del 50% de los casos
(consecuencia de la inyección repetida), a la que siguen las válvulas Mitral y Aorta en
un 20 a 30%; la afección de la Pulmonar es inferior al 1%. En el 5-10% de los casos
lainfección es bilateral.
Las lesiones en las cavidades cardíacas derechas producen embolias pulmonares
sépticas, infartos pulmonares, neumonía o empiemas.
Las lesiones de las cavidades cardíacas izquierdas pueden embolizar a cualquier
tejido, en particular a riñones, bazo y el sistema nervioso central.
Son comunes los émbolos cutáneos y retinianos.
Como resultado del depósito de complejo inmunitarios puede producirse una
glomerulonefritis generalizada.
Los paciente adictos endovenosos HIV positivo, tienen una mayor incidencia de
infección por S. Aureus y endocarditis derecha , mientras que los HIV negativos,
tienenuna mayor incidencia de Streptococos y Enterococos y endocarditis izquierda.
La tríada formada por: adicción endovenosa, presencia de infiltrados pulmonares en la
Rx de tórax y hemocultivos positivos para S. aureus establece el diagnóstico de
endocarditis infecciosa derecha.
Puede provocar metástasis en huesos, articulaciones, cerebro y suprarrenales.
Estospacientes presentan a menudo endocarditis infecciosa recurrente.

Endocarditis extranosocomiales
En pacientes con válvulas naturales, previamente lesionadas por enfermedades

226
 congénitas, reumáticas o degenerativas. Los Streptococos Viridans, causan el 40% de
las endocarditis junto con microorganismos del grupo AACEK, dichos microorganismos
son difíciles de cultivar.

Endocarditis nosocomiales
En este cuadro clínico hay afección de válvulas naturales (con o sin anomalías) y
válvulas protésicas. Es producido por bacteriemia asociada a dispositivos vasculares
infectados o instrumentación medica del tracto gastro intestinal y/o genitourinario.
Nosocomiales relacionadas con Válvulas Naturales: se la relaciona con
infeccionesurinarias y cateterización, así como, en mujeres, con una historia previa de
parto o aborto en los 3 meses anteriores. La etiología más frecuente son:
Enterococos, Streptococcus, Staphylococcus aureus, y grupo AACEK. La
multiresistencia a los ATB de los enterococos puede hacer especialmente
problemático el tratamiento de las endocarditis de esta etiología.
Nosocomiales relacionadas a enfermos con válvulas protésicas:
Aparece dentro del año siguiente al reemplazo valvular. Afecta las prótesis valvulares
mecánicas y las biológicas en igual forma.
-Infecciones tempranas: (< 2 meses después de la cirugía) se deben a la
contaminación por bacterias resistentes a los ATB (Staphylococcus aureus,
Enterococos, Corynebacterium, grupo AACEK, Aspergillus y Cándida albicans).
-Infecciones tardías: son el resultado de la contaminación por microorganismos de
bajavirulencia durante la operación o de bacteriemias asintomáticas transitorias,
provocadas por Streptococcus viridans, grupo AACEK.

❖ Diagnostico
Se basa en los antecedentes del paciente (cardiopatías predisponentes, diabetes,
fiebre reumática); manifestaciones clínicas (FOD, soplos, émbolos arteriales,
sudoración nocturna), exámenes complementarios (Rx de tórax, ,
ecocardiograma,TAC, RMN) y examen microbiológico (hemocultivo).
Transportes de muestras
Los medios de cultivos deben ser transportados inmediatamente al laboratorio evitando
una agitación vigorosa, deben ser incubados en aerobiosis y anaerobiosis a una
temperatura de 36ºC por un período máximo de 7 días.

227
Criterios de la Universidad de Duke (1994)
1) Definitiva:
o Criterios patológicos:
-Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de una vegetación,
deuna vegetación que embolizó o de un absceso intracardiaco.
-Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco confirmado por
histología que muestre endocarditis activa.
o Criterios clínicos:
-2 criterios mayores, o
-1 mayor y 3 menores, o
-5 menores

2) Posible:
-1 criterio mayor y 1 criterio menor, o
-3 criterios menores

3) Rechazada:
-Firme diagnostico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis
-Resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos
-Ausencia de evidencia patológica en cirugía/autopsia, luego de menos de 4 días
de antibióticos.

CRITERIOS MAYORES
• Hemocultivos positivos con microorganismos típicos en 2 hemocultivos
separados o,
• Evidencia de compromiso endocárdico:
-Ecocardiograma positivo, masa intracardiaca oscilante, absceso, nueva
dehiscencia de válvula protésica.
-Nuevo soplo de regurgitación (el agravamiento o cambio de soplo
preexistenteno es criterio suficiente)

228
CRITERIOS MENORES
• Factores predisponentes (incluye anormalidades cardíacas o el uso de drogas IV)
• Fiebre mayor a 38°C.
• Fenómenos vasculares
• Fenómenos inmunológicos
• Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivos que no cumplen con las
condiciones previas o evidencias serológicas de infección.
• Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir los criterios previos

Endocarditis con hemocultivo negativos: esta posibilidad puede presentarse en un

bajoporcentaje de los casos, si la muestra fue extraída correctamente y si el paciente
no recibió tratamiento ATB previo, la probabilidad de aislar el agente etiológico en el
hemocultivo deberla ser mayor al 95%.
Causas de hemocultivos negativos:
-Paciente con ATB previo
-Presencia en las muestras de un microorganismo fastidioso de cultivar
-Presencia de Microorganismos que no se desarrollan en los medios convencionales o
en los subcultivos
-Pacientes con endocarditis infecciosa mural o derecha
-Pacientes con endocarditis infecciosa micótica o con endocarditis infecciosa viral
-Pacientes con endocarditis no infecciosa
-Muestras extraídas al final de un curso crónico (mayor a 5 meses de evolución)
-Diagnóstico presuntivo incorrecto

Técnica de hemocultivo
Muestra: sangre, si el volumen extraído es importante 2 muestras bastan para
realizarun hemocultivo.
Momento oportuno para la extracción
-Antes del comienzo de la fiebre (transcurre 1 hora entre la bacteriemia y la fiebre).
-Paciente con episodio febril: extraer 2 muestras de sangre antes de iniciar
eltratamiento ATB.
-Pacientes sépticos: extraer 2 muestras antes de iniciar el tratamiento ATB

229
-Pacientes con ATB : extraer 2 muestras en el momento en el que la concentración
delmedicamento en sangre es menor (valle).
Cantidad de sangre e intervalos entre extracciones
En pacientes adultos extracción de 2 muestras de sangre (5ml), con un intervalo de 20
- 30 min entre una y otra. En niños, extraer 2 muestras de sangre (2,5ml) con
intervalode 20 min.

Recomendación de hemocultivo
-Sepsis, meningitis o neumonía aguda: 2 hemocultivos (2 muestras obtenidas
porpunción de 2 venas diferentes) antes de iniciar ATB.
-Fiebre de Origen Desconocido (FOD): 2 hemocultivos (2 muestras obtenidas por

230
 punción de 2 venas diferentes). Si luego de 24 hs dieran negativos se deben extraer 2
muestras más (antes de que haya hipertermia).
-Endocarditis infecciosa aguda: 3 hemocultivos (3 nuestras extraídas a intervalos
entre1-2 hs, por punción de venas diferentes) y luego comenzar ATB.
-Endocarditis infecciosa subaguda: 3 hemocultivos (3 muestras extraídas a intervalos
entre 1-2 hs, por punción de venas diferentes). Si después de 24Hs dieran negativos
sedebe extraer 3 muestras más.
-Pacientes sin diagnóstico presuntivo y bajo ATB: igual al esquema anterior,
extrayendoalgunas muestras más en los 3 días posteriores.

Situaciones antes las que se debe repetir el hemocultivo

-Pacientes con ATB previo (al hemocultivo)
-Microorganismo asilado es flora normal de piel
-Luego de 24 hs, las muestras dan negativas (tomar otra muestra a las 12-24 Hs)
-Cuando obtenemos hemocultivos negativos y la probabilidad de bacteriemia es alta.

❖ Tratamiento

-Hospitalización
-Inicio del tratamiento DESPUES de la toma de hemocultivos
-Terapia ATB inicial empírica según el tipo de paciente.
-Dosis necesaria (altas y por vía endovenosa)
-Durante el tiempo suficiente (4 a 6 semanas)

Tratamiento empírico válvulas nativas y válvula protésica tardía: ampicilina-sulbactam,

amoxicilina-clavulánico mas gentamicina, vancomicina mas gentamicina mas ciprofloxacina.
Tratamiento empírico válvula protésica temprana: vancomicina mas gentamicina mas
rifampicina.
Endocarditis por Streptococcus: penicilina, penicilina más gentamicina, ceftriaxona.
Endocarditis por Enterococo: penicilina o ampicilina mas gentamicina.
Enterococos resistentes: vancomicina más gentamicina, teicoplanina más gentamicina.
Estafilococo válvula nativa: meticilino sensible: cefalotina más gentamicina; meticilino
resistente: vancomicina.
Estafilococo válvula protésica: meticilino sensible: cefalotina más gentamicina más
rifampicina; meticilino resistente: vancomicina más gentamicina más rifampicina.
Criterios de curación
Hemocultivo negativo al mes y a los 2 meses luego de terminado el tratamiento. No

231
sirve como criterio de curación la ecografía transesofágica (porque la vegetación
nuncadesaparece, sino que se organiza).
Complicaciones de la endocarditis infecciosa
-Insuficiencia cardíaca (causa de mayor mortalidad)
-Ruptura valvular
-Absceso miocárdico
-Miocardiopatía tóxica
-IAM: por obstrucción embólica de las coronarias
-Ruptura de aneurisma micótico: hemorragia
-Insuficiencia renal crónica
-Infecciones metastásicas (hígado, riñón y huesos)
-Embolias.

INFECCIONES RELICIONADAS A CATETERES

La mayoría de pacientes hospitalizados y

ungran número de enfermos ambulatorios
son portadores de catéteres para la
administración de fluidos, productos
sanguíneos o fármacos, así como para la
monitorización hemodinámica, esto es un
problema de relevancia por la
morbimortalidad que generan y por ser
procesos clínicos potencialmente evitables.
Produce, en ocasiones, infecciones local o
sistémicas, como la bacteriemia no
complicada o complicada (bacteriemia persistente, tromboflebitis séptica, endocarditis
yotras complicaciones metastásicas como abscesos pulmonares, cerebrales,
osteomielitis y endoftalmitis).
Existen 3 puntos importantes por donde acceden los microorganismos:
contaminacióndel producto de la infusión; contaminación de la conexión y del espacio
intraluminal; yla contaminación de la piel adyacente al lugar de su inserción y la
superficie extra luminal.

232
❖ Fisiopatogenia
Se produce por interacción de los siguientes factores:
-Huésped: al insertar un catéter en un vaso sanguíneo, la porción intravascular se
transforma en un depósito de plaquetas, plasma y proteínas tisulares que favorecen
laadherencia de microorganismos permitiéndoles multiplicarse, resguardado de la
inmunidad del huésped y de ATB.
-Catéteres: dispositivos están constituidos con materiales con microporosidades
quefavorecen la adherencia de microorganismos.
-Microorganismo: producción de glucoproteína (slime) que le permite adherirse a la
superficie de los catéteres y que interacciona con los proteínas del huésped,
formandoun biofilm que los mantiene unidos al catéter, disminuyendo su sensibilidad
a algunos ATB.

Principales agentes etiológicos

Los Staphylococos coagulasa negativa y, en menor grado, Staphylococos aureus
son los agentes etiológicos más frecuentes de las infecciones relacionadas con los
catéteres, dos tercios de todas las infecciones están causadas por estas bacterias. Los
bacilos G- (Enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa) ocasionan el 20% de los
casos, y los restantes son producidos por Cándida spp.
-Catéteres de corta permanencia: se colonizan por cualquiera de los
microorganismosmencionados.
-Catéteres de larga permanencia: los colonizan Staphylococos epidermidis, en el
90% de los casos.
-Catéteres para hemodiálisis: tienen un gran porcentaje de colonización por S.
aureus,por la colonización de la piel de estos pacientes por estos microorganismos.
-Catéteres para la administración de nutrición parenteral: de una o múltiples luces,
sepueden colonizar, además de por Staphylococos, por Enterobacterias o por
Cándida spp.
-Catéteres venosos centrales percutáneos permanentes: utilizados para la
administración de tratamientos oncológicos tienen una mayor posibilidad de
colonización por bacilos G-, debido a la translocación de las bacterias intestinales en
pacientes con las barreras mucosas alteradas.

233
 Factores de riesgo

❖ Clínica
Produce signos locales como eritema, dolor y
drenaje purulento por el punto de inserción y
pueden ocasionar una bacteriemia, con los
característicos signos y síntomas de sepsis:
fiebreelevada con escalofríos, taquipnea,
taquicardia y leucocitosis. Este cuadro clínico es
persistente mientras el paciente continúe siendo
portador del catéter vascular. La retirada
disminuye rápidamente los síntomas.
Puede generar complicaciones como:
tromboflebitis, endocarditis infecciosa
oendoftalmitis.

234
❖ Diagnostico
Toma de muestra con retiro de catéter (técnica de Maki
oLiñares)
-Realizar una antisepsia cuidadosa del sitio de inserción y
retirarel catéter.
-Cortar con técnica estéril a 4 ó 5 cm del extremo del catéter.
-Colocar la punta en un tubo estéril para ser enviada
allaboratorio.
-Una vez en el laboratorio se procede a inocular mediante rodamiento en una
placade agar sangre la punta del catéter.
-La placa de agar sangre debe ser incubada en microaerofilia a una temperatura de
36ºC durante un máximo de 72 horas con lecturas intermedias cada 24 horas.
-Después de la incubación, realizar contaje del número de colonias bacterianas.
-Identificación de los microorganismos aislados mediante la realización de la coloración
de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales.
-Realizar antibiograma de acuerdo al microorganismo identificado.

Método semicuantitativo de Maki (extra luminal): evalúa la superficie extra luminal

delcatéter cuyo punto de corte es de 15 UFC/l. Posee una sensibilidad del 98 % y
una especificidad del 79 %.
Ventaja: es que es un método muy sencillo.
Desventaja:
bacteriemias de
origen endoluminal
(15%) no pueden
serdiagnosticadas
con este método.
Interpretación:
-recuento menor
de15 UFC/ml:
catéter colonizado.
-recuento mayor de 15 UFC/ml: catéter infectado.

235
Método cuantitativo de Liñares (intraluminal) : evalúa la superficie Intraluminal del
catéter, cuyo punto de corte es de 1000 UFC/ml. Su sensibilidad para infecciones
asociadas a catéteres (IAC) y bacteriemias asociadas a catéter (BAC) es de 100%.
Suprincipal desventaja es que es un método muy laborioso.
Interpretación:
-recuento menor de 1000 UFC/ml: catéter colonizado.
-recuento mayor de 1000UFC/ml: catéter infectado.
Tanto la técnica de Maki como la de Liñares permiten diferenciar IAC de BAC,
realizando previamente hemocultivos periféricos, con lo cual podemos hacer
unacorrecta interpretación de los resultados.

Toma de muestra sin retiro de catéter (técnica de Capdevila y col)

-Método Cuantitativo de Capdevila: se basa en la relación existente entre el número
deUFC/ ml en sangre venosa periférica. Este método se usa en pacientes
oncológicos, pediátricos o que se encuentran en UTI.
Interpretación: si el cociente resultante es superior a 10 indica BAC
(BacteriemiaAsociada a Catéter).
Ventajas : permite el diagnóstico de certeza en IAC (infección Asociada a Catéter) en
caso de hemocultivos positivos y evita retirar innecesariamente el catéter en aquellos
casos con hemocultivos negativos.
Desventajas : es muy laborioso.
Procedimiento :
-Obtener una muestra de sangre a través del catéter.
-Colocar 1 ml de sangre en un tubo que contenga 1ml de caldo de cultivo con 0,1 ml
deheparina.
-Rotular con " Sangre Catéter".
-Extraer inmediatamente otra muestra de sangre de una vena periférica y procesar
deigual forma.
-Rotular el tubo con " Sangre Periférica".
-Enviar las muestras inmediatamente al laboratorio.
-No refrigerar las muestras.
-Realizar recuento de colonias en las 2 muestras.

236
 Catéteres implantables de larga duración
metodología similar a la empleada en el método de Capdevila
-Hemocultivo de cada una de las ramas del catéter.
-Hemocultivo de sangre periférica.
La interpretación es Iguala que en el método Capdevila.

❖ Tratamiento
Retirar el catéter (si se dan las condiciones para su reemplazo), realizar hemocultivos
ytratamiento: vancomicina si es bacteriana, fluconazol si es fúngica.

❖ Profilaxis
Elección adecuada del catéter.
Elección correcta del punto de inserción.
Técnicas asépticas de inserción de catéter.
Vigilar infecciones asociadas a fluido de
infusión.
Utilizar los catéteres durante un tiempo adecuado.

ESTREPTOCOCO VIRIDANS

❖ Morfología
Cocos G+, diplococos o cadenas cortas,
aerobio y anaerobio facultativos,
inmóviles,capsulados o no capsulados, a-
hemólisis.

❖ Estructura antigénica
Polisacáridos
Ag F

❖ Factores de virulencia

237
 Fosforilcolina

Proteasa Ig
A
Neumolisina
Cápsula de polisacáridos antifagocitica

❖ Epidemiología
Flora normal de mucosa nasofaríngea, bucal, gastrointestinal y genitourinario.
-Grupo de riesgo: personas con lesión en válvulas nativas o protésicas, alteraciones
congénitas cardiovasculares, adictos a drogas endovenosas y procedimientos dentales
en pacientes predispuestos. Niños o adultos.

❖ Fisiopatogenia
Ingresa por lesiones producidas en la mucosa, produce bacteriemia, luego se
depositan endocardio principalmente en cavidades derechas, donde produce
lavegetaciones.

❖ Cuadro clínico
Endocarditis subaguda
En pacientes con lesiones predisponentes, en pacientes con válvulas protésicas de
más de un año, sometidos a cateterización o a procedimientos odontológicos.

❖ Diagnóstico
Muestra: sangre
Método: hemocultivo seriado con 3 muestras.
Los hemocultivos dan positivos tardíos (aproximadamente de 30 a 40 días del inicio de
los síntomas).

❖ Tratamiento
Antibioticoterapia con penicilina y gentamicina. Si hay resistencia a los betalactámicos
se usa aminoglucósidos.

238
 ESTAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVA
S. epidermidis y S. hominis son flora normal en piel.
S. saprophyticus es flora normal en región perineal.

❖ Morfología
Cocos G+, en racimos, aerobios y anaerobios
facultativos, capsulados y no capsulados e
inmóviles.

❖ Estructura antigénica
Ácido glicerol teicoico
Ácido ribitol teicoico

❖ Factores de virulencia
Cápsula
Slime
Proteína A
Hialuronidasa
Lipasa
Fibrinolisina
Gen mec A

❖ Epidemiología
Flora normal de piel y mucosas. Producen infección generalmente en pacientes que
hacen recambio valvular y con menos de 12 meses de colocación. Pacientes ancianos.

❖ Fisiopatogenia
Ingresa al organismo generalmente junto con la colocación o recambio valvular, se
disemina por el torrente sanguíneo, produce bacteriemia, adhesión debido al slime y
coloniza las válvulas protésicas. Luego de colonizada la válvula produce crecimiento
delas vegetaciones alrededor de la válvula.

239
❖ Cuadro clínico
Endocarditis infecciosa aguda
También produce infecciones asociadas a catéter por bacteriemia, diseminándose a
otros órganos como riñones.

❖ Diagnóstico
Muestra: 3 muestras de sangre en menos de una hora.
Método hemocultivo seriado.

❖ Tratamiento
Vancomicina debido a la multirresistencia.

ENTEROCOCOS
E. fea Cali
E. faecium

❖ Morfología
Cocos G+, diplococos y cadenas cortas, aerobios
yanaerobios facultativos.

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia

Ácido teicoico
Pilis
Biopelícul
a
Gelatinas
a

❖ Epidemiología
Es flora normal de aparato gastrointestinal y genitourinario.
-Grupo prevalente: uso de catéteres , hospitalización prolongada y antibióticos de
amplio espectro. Pacientes ancianos.

240
❖ Fisiopatogenia
Ingresan al torrente sanguíneo producen diseminación hematógena, se adhieren y
colonizan el endocardio.

❖ Cuadro clínico
Endocarditis infecciosa aguda
Produce enfermedades asociadas a catéter.

❖ Tratamiento
Aminoglucósidos más ampicilina o Vancomicina.

Grupo AACEK
-Aggregatibiacter aphrophilus
-Aggregatibiacter actinomycetecomitas
-Cardiobacterium hominis
-Eikella corrondens
-Kingella kingae

❖ Morfología
Bacilos G-, anaerobios, inmóvil es de crecimiento lento.

❖ Epidemiología
Son flora normal de la orofaringe.
-Grupo prevalente: inmunodeprimidos.

❖ Fisiopatogenia
Ingresan al torrente sanguíneo producen bacteriemia, adhesión y colonizan
elendocardio.

241
❖ Cuadro clínico
Endocarditis infecciosa subaguda
No producen infecciones asociadas a catéter ni producen biopelícula.

❖ Tratamiento
Gentamicina y ceftriaxona.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
❖ Morfología
Cocos G+, en racimos, aerobio y anaerobio facultativo,
capsulados y no capsulados e inmóviles.

❖ Estructura antigénica y factores de virulencia

Cápsula
Peptidoglucano
Ácido teicoico
Citotoxinas
Hemolisinas
Hialuronidasa
Betalactamasa
Biopelícula
Proteína A
Toxina
exfoliativa

❖ Epidemiología
Es flora normal de fosas nasales, piel, pliegues axilares y zona perineal.
Asociado a catéteres durante la cirugía y en adictos a drogas endovenosas.

❖ Fisiopatogenia
Ingresan al organismo por lesiones asociadas a catéter, producen bacteriemia y

242
 colonizan el endocardio principalmente cavidades derechas.

❖ Cuadro clínico
Endocarditis infecciosa aguda
Generalmente infecciones asociada a catéteres.

❖ Diagnóstico
Muestra: sangre 3 muestras.
Método: hemocultivo.

❖ Tratamiento
A las cepas sensibles se les administra cefalotina y gentamicina y para cepas
resistentes vancomicina y gentamicina.

ENTEROVIRUS (COXSACKIE A Y B)
❖ Morfología
Virus pequeño, ARN monocatenario,
configuración positiva, desnudo,
simetríaicosaédrica.

❖ Estructura antigénica
Proteínas de la nucleocápside:
vp1 y vp2 permite la
internalización.vp3 unión
anticuerpo.
vp4 procesos del ARN.

❖ Epidemiología
Presenta distribución mundial. Transmisión fecal-oral y por inhalación.

❖ Fisiopatogenia
Ingresa por vía oral e infecta mucosa orofaríngea y amígdalas donde se replican y se
243
 distribuyen en el tracto digestivo. Pueden atravesar el intestino y establecer infecciones
en la mucosa intestinal y en el tejido linfoide, desde donde es eliminado en las heces.
Luego, ocurre una viremia “menor” con invasión subsiguiente del sistema retículo
endotelial y al torrente sanguíneo a bajos niveles, lo que puede ocasionar una viremia
“mayor” que permitiría al virus alcanzar el tejido cardíaco.

❖ Cuadro clínico
Miocarditis y pericarditis

❖ Diagnóstico
Muestra: hisopado faríngeo y heces.
Indirecto: detección de anticuerpos IgM por técnicas de Western Blot, PCR.

❖ Tratamiento
Tratamiento sintomático.

CÁNDIDA ALBICANS

❖ Morfología
Hongo levaduriforme, hifa(pseudohifas y
blastoconidios), PAS +, hongos imperfectos
decrecimiento rápido 24-28 hs.

❖ Estructura antigénica
Manano-proteínas.
Glucano-proteínas.
Glucano Manano-proteínas.

❖ Epidemiología
Son flora normal de la cavidad bucal, región urogenital y piel. Causan septicemias en
pacientes que portan catéteres venosos centrales, inmunodeprimidos, quimioterapias,
adictos endovenosos, cirugía reciente.

244
❖ Fisiopatogenia
Ingresa al torrente sanguíneo aprovechando la inmunidad deficiente del paciente.

❖ Cuadro clínico
Endocarditis, pericarditis y miocarditis.

❖ Diagnóstico
Muestra:
sangre.
Método: Gram, PAS, cultivo.

❖ Tratamiento
Anfotericina B, fluconazol.

245