Semiología Médica - La Historia Clínica - Tomás, Deza

Semiología Médica.
“La Historia Clínica”

Semiología Médica.
“La Historia Clínica”
Profesor Dr. Julio del Valle Tomás
Profesor Titular Interino Cátedra de Semiología

Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Tucumán
Médico Certificado en las Especialidades de

Cardiología y Medicina Interna
Profesor Dr. Horacio Antonio Deza
Profesor Titular Regular Cátedra de Semiología

Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Tucumán
Master in Medical Education

University of Dundee. Scoltland
Diagramación
Aldo Roque Cocheri

Analista Universitario de Sistemas
Fotografías. Creación y diseño de tapa.

Diseño gráfico de interior.
Luis Alfredo De Luca

Jefe del Departamento de Multimedia
Facultad de Medicina. UNT
Diagramación y diseño del CD
Marcelo Enrique Stordeur

Ingeniero en Informática
Luis Alfredo De Luca
Dedicatoria
A quienes nos motivaron para la realización de este libro
Pacientes
Estudiantes de Medicina
Cuerpo Docente de la Cátedra de Semiología
A la memoria de los Profesores que nos precedieron en la dirección de la Cátedra
Prof. Dr. Enrique Rodolfo Alonso

Prof. Dr. Samuel Spindler
A Aída y Nené, colaboradoras silenciosas e imprescindibles en nuestra labor

académica
VII
Agradecimientos
En forma especial a la señora Vicerrectora de la UNT Psicóloga María Luisa

Rossi de Hernández y al Sr. Secretario General de la UNT don José Hugo Saab que
posibilitaron la publicación de este libro.
A los distintos alumnos que nos sirvieron de modelo para el material fotográfico
por su contribución desinteresada y porque no fueron meros observadores, sino activos
participantes, haciéndonos llegar observaciones de alto contenido didáctico.
Courtade, Ana Paola

Gutierrez, María Angélica
Mendez, Sergio Alejandro
IX
Colaboradores
Dr. Alonso, Enrique L. F.

Médico Cardiólogo
Jefe de Trabajos Prácticos Semiología
Facultad de Medicina UNT
Dr. Alonso, Rafael Oscar

Médico Otorrinolaringólogo
Profesor Titular Cátedra de ORL
Prof. Dra. Ardissono de Medina, Teresa

Médica Ginecóloga
Profesora Titular Cátedra de Ginecología
Dr. Arias Amicone, Marcos Patricio

Abogado
Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra de Bioética
Prof. Dra. Vazquez de Argiró, Nora

Médica Neumonóloga
Prof. Adjunta Clínica Médica. Área Neumonología
Prof. Britos, Ramón Marcelo

Profesor de Inglés
Profesor Asociado Cátedra de Inglés
Facultad de Medicina. UNT
Dra. Cagna, Valeria

Médica Tocoginecóloga
Médica Mastóloga
Prof. Dr. Chahla, Jorge Alberto

Médico Traumatólogo
Prof. Asociado Cátedra de Ortopedia y Traumatología
Dr. Cinquemani, Carlos Aníbal José

Médico Cardiólogo
Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra de Semiología
XI
Dr. Gil Deza, Ernesto
Médico Oncólogo
Director de Investigación y Docencia
Instituto Oncológico Henry Moore
Dr. Gómez Lassalle, Luis Eugenio

Médico Endocrinólogo
Dr. Fagre, José Vicente

Médico Dermatólogo
Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra de Dermatología
Prof. Dr. Fajre, Luis Esteban

Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes
Profesor Adjunto Cátedra Diagnóstico por Imágenes
Dra. Luluaga, Silvia Ivanna

Médica Cardióloga
Profesora Adjunta de Aprendizaje Clínico Temprano
Dr. Navarro, Luis Oscar

Médico Oncólogo
Dr. Palazzo, Felipe Salvador

Médico Oncólogo y Preventista
Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra de Bioética
Prof. Dra. Pedicone de Parellada, Elena

Doctora en Letras
Prof. Asociada a Cargo Literatura Española I y II
Sra. Quiroga de Tomás, Aída del Valle

Traductora Técnica y Científica de Inglés
Dra. Rojas, Silvina María Laura

Médica Especialista en Auditoría y Calidad Médica
Dr. Rojas, Ramón Ángel

Médico Neumonólogo
Jefe de Trabajos Prácticos 1ª Cátedra de Clínica Médica
XII
Prof. Dr. Rodriguez Rey, Roberto H.
Médico Neurólogo
Prof. Asociado Cátedra de Neurología
Dr. Rovarini, Luis Vicente

Medico Cardiólogo
Dra. Rueda, Aurora Encarnación

Médica Geriatra
Jefa de Trabajos Prácticos Cátedra de Semiología
Dr. Soriano, Carlos N.

Médico Cardiólogo
Prof. Dr. Spindler, Alberto

Médico Reumatólogo
Director de la Carrera de Especialista en Reumatología
Prof. Dr. Tissera, Rafael Antonio

Médico Oftalmólogo
Profesor Adjunto Cátedra de Oftalmología
Dr. Viola, Francisco Juan José

Doctor en Psicología: Orientación Familia y Sexualidad
Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra de Antropología Médica
Trabajos Finales
Curso de Adiestramiento de Semiología
(Escuela de Semiología)
Dra. Andrés, María Soledad
Dr. Ternavasio, Hugo Guillermo
Dra Vitriú, Adriana Verónica
Dra. Zelaya, Huerta María Victoria
XIII
Índice de Capítulos
Capítulo 1. Introducción - 1
Capítulo 2. Historia Clínica - 7
Capítulo 3. Vigencia, Valor y Soberanía de la Clínica Médica - 27
Capítulo 4. Interrogatorio. Anamnesis - 37
Capítulo 5. Semiología del Dolor - 51
Capítulo 6. Semiología de la Disnea - 57
Capítulo 7. Semiología de la Cianosis - 61
Capítulo 8. Semiología del Edema - 67
Capítulo 9. Semiología de la Ictericia - 73
Capítulo 10. Semiología de la Fiebre - 79
Capítulo 11. Síntomas Referidos a la Cabeza - 85
Capítulo 12. Síntomas Referidos al Cuello - 93
Capítulo 13. Síntomas Respiratorios - 97
Capítulo 14. Síntomas Cardiovasculares - 101
Capítulo 15. Síntomas Digestivos - 105
Capítulo 16. Síntomas del Aparato Urinario - 121
Capítulo 17. Síntomas Genitales - 125
Capítulo 18. Síntomas del Sistema Nervioso - 133
Capítulo 19. Vocabulario Regional - 139
Capítulo 20. Examen Físico General - 147
Capítulo 21. Examen Físico Especial - 157
Capítulo 22. Semiología de la Cabeza - 171
Capítulo 23. Semiología del Cuello - 181
Capítulo 24. Semiología del Aparato Respiratorio - 187
Capítulo 25. Semiología del Aparato Cardiovascular - 201
Capítulo 26. Semiología del Abdomen - 225
Capítulo 27. Semiología del Aparato Digestivo - 245
Capítulo 28. Semiología del Aparato Urinario -259
Capítulo 29. Semiología del Sistema Nervioso - 263
Capítulo 30. Semiología Endocrina - 301
Capítulo 31. Semiología Hematológica - 307
Capítulo 32. Síndromes Respiratorios - 313
Capítulo 33. Síndromes Cardíacos - 335
Capítulo 34. Síndromes Vasculares - 367
Capítulo 35. Síndromes Abdominales - 375
Capítulo 36. Síndromes Digestivos - 383
Capítulo 37. Síndromes del Aparato Urinario - 399
Capítulo 38. Síndromes del Sistema Nervioso - 409
Capítulo 39. Síndromes Endocrinos - 425
Capítulo 40. Síndromes Hematológicos - 443
Capítulo 41. Laboratorio - 451
Capítulo 42. Imágenes en Semiología - 463
Capítulo 43. Semiología Mamaria en la Mujer - 469
Capítulo 44. Semiología del Paciente Oncológico - 473
Capítulo 45. Síndromes Mediastinales - 477
Capítulo 46. Semiología del Adulto Mayor - 479
Capítulo 47. Semiología de la Embarazada - 489
Capítulo 48. Glosario de Síntomas y Signos Español/Inglés - 495
Capítulo 49. Guía para la Redacción de una Historia Clínica Completa - 507
XXI
Prólogo
Hay una larga tradición acerca de la enseñanza de la Semiología en nuestro

país. Recuerdo que en mis días de estudiante, por allá del año 1953, recurríamos a
una especie de “Biblia” sobre el tema, la Biblioteca de Semiología de Tiburcio
Padilla y Pedro Cossio; en esos años, los alumnos de la Facultad de Medicina de
Córdoba estudiaban en el libro de Semiología de Antonio Navarro, un libro de
muy alto nivel que en su momento pude revisar. Padilla y Cossio fueron verdaderos
maestros, iniciadores de una gran escuela de semiólogos que se fueron sucediendo
a través de los tiempos. Pedro Cossio, además de realizar importantes aportes y
publicaciones de trascendencia internacional vinculadas principalmente a la
Cardiología, continuó la enseñanza de la Semiología, por medio de distintos y
caracterizados libros, donde contó con la colaboración de prestigiosos clínicos
entre los cuales cabe mencionar a Isaac Berconsky, Pedro Rospide, Osvaldo
Fustinoni, Victor Miatello y otros. Esos textos, juntamente con los de años
posteriores de Fidel Schaposnik, Antonio y Juan Surós Batllo (de España), de Alberto
Muniagurria y Julio Libman, y hasta los muy recientes de Carlos Alberto Varela, y
de Horacio Argente y Marcelo Alvarez, y aun dejando en el tintero otros nombres
prestigiosos, han formado una muy poblada Biblioteca donde pareciera no quedar
lugar para nuevos emprendimientos similares.
Pero es con admiración que he visto el notable esfuerzo de los Profesores Horacio
Antonio Deza y Julio del Valle Tomás, que han pergeñado un libro de Semiología de
características singulares, basado en un texto simple, ágil y de fácil comprensión,
acompañado de cuadros sinópticos y láminas muy ilustrativos, y sobre todo dotado de
una profusa y excelente ejemplificación por medio de fotografías de superior calidad.
En el desarrollo del texto se pone en evidencia que los autores han asignado especial
importancia a la Historia Clínica, que es el esqueleto donde han hecho sustentar a los
49 capítulos que consta el libro.
Comparto plenamente el concepto de que la Historia Clínica como eje de la
Semiología es la forma aún no mejorada, pese a los avances tecnológicos, de arribar a
un correcto diagnóstico, por supuesto apoyada en un exhaustivo examen físico. El
diagnóstico es un juicio clínico sobre el estado psicofísico de una persona; representa
una manifestación en respuesta a una demanda para determinar tal estado. Para el
diagnóstico, la Semiología utiliza la anamnesis, la historia clínica, el examen físico y
los exámenes de laboratorio y las exploraciones complementarias, y es la conclusión
de un proceso analítico y deductivo: Aristóteles dijo “Deducción es un argumento por
el cual ciertas cosas son dejadas de lado, y algunas otras se hacen presentes a través
de ellas. Es una demostración, cuando las premisas de donde parte la deducción son
verdaderas y primitivas, o son tales que nuestro conocimiento a través de ellas vino a
través de premisas que son primitivas y verdaderas. La deducción será dialéctica, si se
la razona a partir de opiniones reputadas”.
De allí que se indaga y se examina al paciente, tratando de establecer un
diagnóstico de la enfermedad que lo aqueja, a partir de síntomas, signos y hallazgos
de exploraciones complementarias. Hacerlo es más allá de una técnica o un
procedimiento, es una elaboración intelectiva, es una puesta en marcha de habilidades
personales, es recurrir a conocimientos previos fruto de concienzudos estudios. No es
atributo de cualquiera la capacidad para establecer un diagnóstico. El diagnóstico
XV
involucra no sólo rotular al paciente como poseedor de tal o cual padecimiento, sino
conocer y adentrarse en ese micromundo que constituye el enfermo y el medio donde
le toca vivir y trabajar, y hacerse partícipe de sus dudas y sus angustias, hasta llegar –
a veces – en ser confesor y/o consejero.
Se ha venido diciendo a través de los tiempos que el médico, en su quehacer de
atención al paciente, descubriendo sus dolencias, conociéndolo como persona y de allí
estableciendo tratamiento, proponiendo conductas y administrando consejos, realiza
un verdadero arte.
Aproximadamente en el año 400 ac, Hipócrates decía, en su primer aforismo: La
vida es corta, el Arte es largo, la ocasión es efímera; la experiencia peligrosa, y el
juicio difícil. El médico debe estar preparado para hacer lo que para el mismo es
correcto, pero también debe hacer cooperar al paciente, los asistentes, y a los que
rodean al enfermo. Es verdad como dice el aforismo que el Arte es largo en el sentido
de tiempo de aprenderlo y perfeccionarlo pero es poco lo que podemos hacer con
respecto a la cortedad de nuestras vidas. Pero si podemos llegar a conocernos a nosotros
mismos, y de esta forma perfeccionar nuestra capacidad para ayudar a nuestros
pacientes.
Pedro Laín Entralgo1 dice: “En la relación médico-enfermo uno de los momentos
principales es el fundamento de la relación o sea la vinculación que se establece entre
médico y enfermo” y al respecto cita lo que dice el celebre clínico español Jiménez
Díaz: “clínica auténtica es la que ejercita un hombre frente a otro hombre”; el enfermo
acude al médico buscando ayuda, cuando no implorándola. Otros dos momentos son
el del diagnóstico y el operativo (éste último vinculado a los procedimientos a los que
se recurre para establecer o confirmar el primero). Se agrega el momento afectivo: el
paciente expresa su angustia y pide ayuda...el médico se siente partícipe y en cierto
modo la comparte; el problema del paciente es también su problema.
Entiendo que este libro está dirigido al ambiente local, o sea al estudiantado y
médicos tucumanos, y por ello se consignan vocablos, términos o frases vinculadas a
la jerga de los pacientes de menor formación cultural o del ambiente rural, para
ayudar a que el alumno elaborando su historia clínica interprete términos autóctonos
a veces muy lejos de lo académico y hasta de lo educado; este intento de facilitar la
comprensión de manifestaciones o expresiones locales podría ser criticado por algunos,
pero la calidad de las enseñanzas escritas y gráficas supera y contrarresta cualquier
opinión peyorativa con respecto a lo señalado.
Creo, en definitiva, que la Medicina tucumana recibe un muy importante aporte,
y que este libro habrá de trascender las fronteras de nuestra provincia, y pasará a
integrar la Biblioteca de Libros de Semiología, profusamente poblada, pero en un lugar
destacado.
Fernando de la Serna
Profesor Plenario Facultad de Medicina de Tucumán
Director de la Carrera de Especialización en Cardiología
de la Facultad de Medicina de Tucumán
XVI
Prefacio
En el año 1996, con la integración de un nuevo cuerpo de Profesores de la

Cátedra de Semiología de la Facultad de Medicina de la UNT, comenzamos una
profunda reorganización y puesta al día del Plan de Estudios vigente hasta ese entonces.
El objetivo era buscar mecanismos que permitieran lograr una mayor eficiencia
del eje Enseñanza – Aprendizaje adecuando la programación a la planificación de la
Facultad de Medicina que había determinado el dictado de la asignatura en un
cuatrimestre asignándole 120 horas para su desarrollo.
Contando con la colaboración de algunos integrantes del Cuerpo Docente, se
tomaron medidas directas e inmediatas.
Se reformularon los objetivos de aprendizaje, es decir las metas a las que se
quería arribar al final de cada cursado, dándole amplia difusión en los docentes y en
el alumnado; quedaron expresados como se detalla a continuación:
1. Reconocer SÍNTOMAS a través de la anamnesis

2. Adquirir habilidades y destrezas para identificar SIGNOS en el examen físico
3. Asociar adecuadamente síntomas y signos para elaborar SÍNDROMES
4. Incorporar una ACTITUD MÉDICA activa, responsable y respetuosa
5. Confeccionar una HISTORIA CLÍNICA completa en cualquier paciente
Se reestructuraron y actualizaron los contenidos confeccionándose dos programas

a desarrollar: uno teórico y otro práctico, con actividades bien definidas para cada
uno de ellos.
Para la enseñanza de la semiología, se privilegiaron como estrategias
metodológicas fundamentales, la práctica hospitalaria y la discusión grupal de las
dificultades en la confección de una historia clínica. Estas actividades debían contar
con la participación activa y destacada de los alumnos cursantes, como protagonistas
principales, a efectos de incentivar las habilidades para su presentación, interpretar
los hallazgos, elegir los argumentos positivos para apoyar o descartar los mismos y,
por sobre todo, aprender a interactuar con el “otro”, base de una futura actitud
profesional seria, responsable y respetuosa.
Para las evaluaciones se implementaron cambios tanto en las pruebas parciales
como en las finales con el objetivo de lograr una mayor uniformidad en las mismas.
En la búsqueda de analizar y conocer las fortalezas y debilidades de la Cátedra,
se llevaron a cabo encuestas y entrevistas a estudiantes y reuniones con el cuerpo
docente que permitieron detectar tres problemas puntuales:
• dificultad en los alumnos para la redacción de una historia clínica completa al
finalizar el cursado;
• reclamo de los cursantes en la necesidad que la cátedra tenga un criterio
unificado para la realización de maniobras;
• utilización, por parte del estudiante, de material de estudio de dudoso origen,
con contenidos equivocados y errores conceptuales graves, responsables de
fracasos en las evaluaciones formativas y sumativas de la materia.
Referido a la problemática en la redacción de una historia clínica, se realizaron

reuniones con los Jefes de Trabajos Prácticos para comunicarles del déficit en tal sentido
XVII
e implementar en conjunto actividades que permitieran afrontar y solucionar el
problema. La más importante e inmediata fue programar en los trabajos prácticos,
actividades específicas de redacción y lectura de historias clínicas. Otras medidas
complementarias fueron las siguientes: presentación en La Gaceta Semiológica,
publicación autorizada de la cátedra, de guías para la redacción del interrogatorio y
del examen físico de distintos aparatos; realización de Ateneos estructurados, Cursos
especiales y días de consultas posteriores al cursado regular para la lectura, discusión
y corrección de historias clínicas.
La necesidad de unificar criterios motivó la realización de reuniones semanales
del Cuerpo Docente para lograr un consenso amplio y práctico sobre la técnica
semiológica aceptada por la Cátedra en cada maniobra. También se implementaron
Ateneos previos a los exámenes parciales donde el cuerpo de profesores ejecutaba,
corregía, aclaraba o dictaba los criterios a aplicar en las distintas técnicas.
Con respecto a la bibliografía, siempre tuvimos la convicción que nuestra
asignatura debe estudiarse en material calificado (libros de autores reconocidos,
consultas en Internet, lectura de artículos médicos). Es por ello que aconsejamos una
amplia cantidad de autores seleccionados, nacionales y extranjeros, con el concepto
de defender siempre la libertad del estudiante en la lectura, en la elección del texto,
no limitándolo u orientándolo hacia un autor determinado.
Consultados los estudiantes sobre el uso de apuntes a pesar de las
recomendaciones en contrario, expusieron causas atendibles: alto costo en los libros
de texto recomendados; diversidad de criterios en los conceptos teóricos y en la
técnica de las maniobras de un autor a otro; descripciones demasiado extensas con
referencia a enfermedades, muchas veces desconocidas en el medio, que hacía
complicado y tedioso el aprendizaje; necesidad, ante la extensión de la materia, de
un texto que desarrollara los contenidos exigidos; poca claridad y/o ausencia de
conocimientos fisiopatológicos que les permitiese conocer el porque de la causalidad
de los síntomas y signos.
Estas dificultades, que nos sentíamos en la obligación de atender y solucionar,
como así también el deseo de volcar en el estudiante nuestra dilatada experiencia
docente en la Cátedra de Semiología, a la que habíamos ingresado como Ayudantes
Estudiantiles, nos convencieron y animaron en la necesidad de plasmar un texto de la
asignatura.
Para encarar esta empresa, fijamos una serie de objetivos, que intentábamos lograr
y que justificaban, a nuestro criterio, la necesidad real de un libro de Semiología:
1. Realizar un texto de estudio específicamente de Semiología Médica, es decir

priorizando el estudio de los Síntomas y Signos que permitan elaborar e
identificar Síndromes de distintas estructuras.
2. Brindar conceptos elementales de fisiopatología, particularmente con
descripciones y esquemas simples, que permitan básicamente al lector deducir
el origen de los síntomas y signos.
3. Unificar los criterios de Enseñanza-Aprendizaje puntualizando los conocimientos,
habilidades, destrezas y actitudes indispensables que debe adquirir el estudiante
para la promoción y ejercicio de su futura actividad profesional.
4. Brindar al estudiante de Medicina y al médico generalista los conocimientos y
tácticas fundamentales para que sean capaces de redactar una historia clínica
completa con todas las responsabilidades médicas y legales que ello implica.
5. Invitar a colaboradores especialistas en los distintos capítulos pero manteniendo
una unidad de redacción y diagramación que respete la idea vertebradora de la
confección de una historia clínica.
XVIII
6. Adecuar los contenidos para cumplir con el perfil académico de la Facultad de
Medicina de la UNT. y con los requerimientos básicos de la CONEAU.
7. Destacar los factores etiológicos y las patologías prevalentes en la consulta
diaria de nuestra área de responsabilidad (N.O.A.).
8. Donar a la Facultad de Medicina los derechos de autor para que ella se encargue
de la publicación del libro y distribución al estudiante a bajo costo.
Con la plena convicción de poder cumplir los objetivos establecidos, iniciamos la

actividad de redacción en el año 2.000. El trabajo fue casi diario y permanente, muchas
veces con retrasos producidos por nuestras nuevas obligaciones y por cambios en la
estructura de la publicación.
La idea primigenia de incluir las figuras en el libro, tuvo que variarse debido al
alto costo que representaba la impresión gráfica de los mismos y más si queríamos
hacerlo en color. De allí surgió la idea de un disco compacto para almacenar fotos de
pacientes y de diferentes maniobras, dibujos de anatomía, fisiología y fisiopatología,
cuadros sinópticos, clasificaciones. Su desarrollo fue arduo, tedioso, lento, y se realizó
en el Departamento de Medios Audiovisuales de la Facultad de Medicina con los medios
al alcance en cada momento y que no siempre eran los adecuados o idóneos.
En la realización del material fotográfico para mostrar maniobras y en la creación
de los dibujos, fue sobresaliente la participación del Sr. Alfredo De Luca, quien tuvo la
innegable capacidad artística y profesional de interpretar nuestros requerimientos,
alejados de su formación, plasmando figuras de alto contenido médico y docente.
Llega ahora la etapa tan difícil como esperada, de dar a luz a nuestro libro. Lo
hacemos con la convicción absoluta de haber puesto todo nuestro empeño y
conocimientos en su confección.
Hacemos llegar nuestro agradecimiento a todos los colaboradores y consultores
especialistas que nos ilustraron con sus conocimientos; citar alguno en particular sería
injusto porque todos se brindaron en forma desinteresada y con gran actitud docente.
Vaya sin embargo un emocionado recuerdo al Profesor Ramón Marcelo Britos
fallecido durante el año 2008 y que tuvo importante participación en el glosario
español-inglés.
En forma muy especial el reconocimiento a nuestras esposas, que no sólo nos
acompañaron cediéndonos sin quejas el tiempo que les quitábamos a ellas, sino que
fueron en muchas ocasiones, conciliadoras en la vehemencia que poníamos en defensa
de nuestro pensamiento, no siempre igual al del otro.
Finalmente: ¿por qué el nombre elegido? Por la simple razón que creemos
firmemente, que el Estudiante de Medicina y el Médico Generalista encontrarán en
los contenidos del texto, las herramientas necesarias para redactar en forma adecuada
y completa una HISTORIA CLINICA, arma fundamental y expresión máxima de los
conocimientos que debe atesorar un profesional con todas las implicancias profesionales
y legales que le corresponden.
Los Autores
XIX
1
Introducción
Semiología Médica (semeyon: signos; logos: discurso, tratado) es la ciencia y el arte de

estudiar los síntomas y signos de las enfermedades en el hombre.
Ciencia porque es un conjunto sistematizado de conocimientos que constituyen
un saber. Arte por tratarse de la disposición o aptitud para hacer algo y el conjunto de
reglas para lograrlo.
Presentarla así es lo teóricamente correcto, pero a los fines reales de vivencias
presentes y futuras, representa para el estudiante de Medicina la experiencia inédita del
primer contacto con un enfermo, es decir con un semejante a quien hay que entender y
atender en su totalidad física, psíquica, espiritual, ambiental y social. Y esa instancia
inicial como parte activa y responsable, aprendiendo y definiendo actitudes médicas,
moviéndose en un dispar medio familiar o social, golpeándose con las falencias de los
hospitales que ofrecen magras posibilidades asistenciales, diagnósticas y terapéuticas, le
mostrará una realidad distinta, seguramente muy lejana de la que esperaba cuando
eligió ser médico.
Desde el punto de vista curricular, el estudiante llega a Semiología tras conocer el
cuerpo tanto macro como microscópicamente (Anatomía, Histología), su
funcionamiento (Fisiología) y aspectos de los componentes psíquicos, sociales y
ambientales del ser humano (Salud Mental y Salud Pública). Durante el cursado de la
materia aprenderá a conocer síntomas e identificar signos producidos por la ruptura del
equilibrio anatomofuncional (Fisiopatología), bases con las cuales enfrentará la
problemática del paciente en las asignaturas clínicas donde ya podrá diagnosticar
enfermedades y prescribir tratamientos.
Semiología representa la base de la formación, de la estructura del médico. A
través de ella el estudiante adquiere conocimiento de medicina; una forma especial de
vida (Actitud Médica), agudiza el tacto, audición, olfato y vista; desarrolla habilidades
y destrezas en sus manos, en el uso de aparatos y en la interpretación de exámenes
complementarios. Su aporte al perfil del egresado es decisivo pues sus conocimientos
se aplicarán en forma permanente en las materias clínicas o quirúrgicas que le siguen
y serán útiles para toda la vida profesional.
Objetivos Educacionales
La Cátedra de Semiología de la Facultad de Medicina de la UNT, tiene fijado objetivos

muy específicos, es decir las metas que debe alcanzar el alumno al finalizar el dictado de
la Asignatura, que se enuncian a continuación.
1. Reconocer SÍNTOMAS a través de la anamnesis

2. Adquirir habilidades y destrezas para identificar SIGNOS en el examen físico
3. Asociar adecuadamente síntomas y signos para elaborar SÍNDROMES
4. Incorporar una ACTITUD MÉDICA activa, responsable y respetuosa
5. Confeccionar una HISTORIA CLÍNICA completa en cualquier paciente
1
Semiología Médica. “La Historia Clínica”
Este último objetivo es, sin duda alguna, el más trascendente a lograr porque
refleja y engloba la adquisición y el conocimiento de los anteriores. Representa además,
el eje vertebrador de éste libro.
Conceptos Básicos
Existen una serie de conceptos cuyas definiciones son fundamentales conocer,
manejar y aplicar en Medicina.
Clínica propedéutica (cliné: cama; pro: delante; paideio: yo enseño). Es la enseñanza

clínica preparatoria o inicial destinada a reunir síntomas y signos para hacer un diagnóstico
sindromático. Constituye la base de Semiología y se usa como su sinónimo.
Síntoma (del griego symptoma: algo que ocurre). Es una manifestación subjetiva de
enfermedad, la sensación percibida por el paciente que es relatada al médico (dolor,
ardor, falta de aire, sensación de hormigueo). Existen síntomas generales o capitales
(dolor, disnea) que se desarrollan en forma individual por su importancia y otros
específicos de cada aparato que se tratan en cada capítulo.
Signo (del latín signum: marca, señal). Es la manifestación objetiva de

enfermedad. Se trata de un hecho detectable por el médico que aprende a
captarlo desarrollando habilidades y destrezas especiales. El signo no es sólo
un hecho derivado del examen físico sino también del laboratorio (cilindruria,
hiperbilirrubinemia) o de los métodos imagenológicos (rayos X, ecografía,
electrocardiograma, tomografía, resonancia magnética). Existen signos físicos
generales principales (cianosis, edema, ictericia y fiebre) que se tratan en forma
individual por su importancia y otros específicos de cada aparato que se ven
en los capítulos correspondientes.
Síndrome (del griego syndrome: correr juntos). Es el conjunto de síntomas y signos

agrupados en una forma característica, particular y especial, independientemente de la
causa que los esté determinando. Así por ejemplo, un paciente consulta por falta de aire
(síntoma) y en el examen físico se detecta un ritmo de galope (signo); la reunión de
estos hechos permite diagnosticar un síndrome de insuficiencia cardíaca producto de
diferentes etiologías (cardiopatía isquémica, valvulopatía, miocardiopatía).
Síndrome es diferente a enfermedad (de latín infirmitas) que ya tiene una causa
identificada.
Semiotecnia. Son las distintas técnicas que utiliza el médico, en conjunto o por separado,
para el estudio de síntomas y signos valiéndose de sus sentidos. Comprende el
interrogatorio o anamnesis y el examen físico (inspección, palpación, percusión y
auscultación).
— Interrogatorio. Anamnesis. Es lo que el paciente manifiesta y/o el médico
averigua a través del lenguaje o la gesticulación en el transcurso de la consulta.
— Inspección. Se trata de la detección de signos por medio de la vista.
— Palpación. Es la utilización de una (Figura 1) o ambas manos (Figura 2) para
captar y estudiar distintos hechos normales o patológicos.
2
Introducción
Una forma práctica de referir los hallazgos de la palpación, es utilizar la

mnemotecnia FOSITA CON SU MOVIL BORDOT: forma, situación, tamaño,
consistencia, superficie, movilidad, borde, dolor, temperatura.
— Percusión. Consiste en golpear con un dedo (percutor) en forma directa sobre
la superficie de una zona determinada (percusión unidigital) o sobre otro dedo
(plesímetro) aplicado sobre la piel (percusión dígito digital) con el fin de obtener
variaciones de sonidos. El método es introducido en el siglo XVIII por Leopoldo
Auenbrügger inspirado en su padre viñatero que golpeaba con un palo los
barriles conteniendo vino para conocer así el nivel del líquido.
Para realizarla (Figuras 3 y 4), el dedo percutor, flexionado 90º respecto a la
mano, efectúa dos golpes suaves y como un resorte sobre alguna de las falanges
del dedo plesímetro que asienta en forma firme en la piel sin ejercer demasiada
presión; los otros dedos no deben tocar la piel para no interferir la resonancia
de la estructura estudiada.
Hay diferentes ruidos que se reconocen por percusión y que dependen del
medio físico subyacente al dedo plesímetro: sonoridad, hipersonoridad,
timpanismo, anforismo, matidez y submatidez.
• Sonoridad. Es el ruido originado por la percusión de los campos
pulmonares.
• Hipersonoridad. Tiene un tono más agudo y retumbante producido por la
presencia de mayor cantidad de aire en los pulmones (enfisema pulmonar).
• Timpanismo. Sonido agudo producido por la percusión de un espacio
hueco con gas y líquido (meteorismo, espacio semilunar de Traube).
• Anforismo. Resonancia anfórica. Es un timpanismo más agudo, metálico,
por tratarse de una cavidad llena solo de aire (neumotórax).
• Matidez. Matitez. Sonido grave y poco intenso, similar al logrado
percutiendo el muslo; responde a formaciones subyacentes densas (tumores,
condensaciones) o líquidas (derrame pleural).
• Submatidez. Es un ruido menos grave, derivado de percutir estructuras
de menor densidad (grandes vasos) o más profundas (borde superior del
hígado) o las mamas protésicas.
— Auscultación. Es la percepción de sonidos (cardíacos, vasculares, respiratorios,

digestivos) (Figura 5). En sus inicios, se aplicaba el pabellón auricular en la
zona a estudiar; actualmente se utiliza el estetoscopio (Figura 401) introducido
por Laënnec en el siglo XIX. Esta forma de auscultación indirecta mejora
grandemente el uso del método que se venía realizando en forma directa con
todas las implicancias morales, de pudor o contagio que tenía.
Pródromos (pro: hacia delante: dromos: curso, carrera). Son distintas manifestaciones
subjetivas (síntomas prodrómicos) que preceden el inicio de una enfermedad y forman
parte del síndrome. Por ejemplo: astenia, inapetencia, poliartralgias, escalofríos, ligera
hipertermia, que aparecen antes de instalarse una hepatitis viral.
Signos patognomónicos (patho: enfermedad; gnomon: indicador). Se trata de

manifestaciones específicas que aseveran la presencia de un determinado síndrome
(ritmo de galope en la insuficiencia cardíaca, soplo brónquico en una condensación,
sibilancias en el espasmo bronquial).
Diagnóstico (dia: a través; gnosos: conocer). Es conocer, identificar la enfermedad

que tiene el paciente. Al mismo se llega siguiendo el método clínico que
3
comprende: el interrogatorio, el examen físico y los métodos complementarios

de diagnóstico.
Existen distintos tipos de diagnósticos que es preciso ir encadenando
cronológicamente.
— Diagnóstico anatómico. Consiste en identificar el aparato afectado. Ejemplos:
1) comida grasa, dolor abdominal y vómito = problema de aparato
digestivo;
2) puntada de costado torácica, fiebre, tos y expectoración = afección
respiratoria aguda.
— Diagnóstico funcional. Permite precisar la afectación funcional del aparato
enfermo. Ejemplos:
1) inapetencia en el problema digestivo;
2) disnea en el respiratorio.
— Diagnóstico sindromático. Consiste en asociar síntomas y signos en entidades
determinadas que permiten sospechar la causa de enfermedad (diagnóstico
presuntivo). Ejemplos:
1) la palpación abdominal determina dolor en el punto cístico = cólico biliar;
2) la suma de aumento de vibraciones vocales a la palpación, matidez con la
percusión y soplo tubario en la auscultación = síndrome de condensación
pulmonar.
— Diagnóstico etiológico. Permite identificar con certeza la enfermedad (diagnóstico
definitivo) e instaurar un tratamiento, hechos que se ven en las asignaturas clínicas.
Ejemplos:
1) la ecografía abdominal muestra cálculos o litiasis vesicular;
2) el examen de esputo determina la presencia de neumococo (neumonía).
Pronóstico (pro: anticipar; gnosos: conocer). Consiste en vislumbrar, anticipar, presumir

la evolución de la enfermedad actual del paciente.
Estudios complementarios. Los métodos complementarios de diagnóstico son exámenes

(laboratorio, instrumentales, imagenológicos) que ayudan y/o permiten llegar al
diagnóstico etiológico.
Hasta el siglo XVIII, los diagnósticos se basaban en distintas prácticas pero sin
una metodología organizada: inspección del paciente; intentos de palpación (pulso
arterial); observación de las excretas. Durante esa centuria aparecen los primeros
instrumentos de valoración clínica: reloj de pulsar de Floyer para contar la frecuencia
cardíaca; termómetro clínico introducido por Currie siguiendo la idea emitida por
Santorio. Más adelante Riva Rocci inventa el esfigmomanómetro para medir la tensión
arterial. Pero la real introducción de aparatos como método de diagnóstico se hace
con el descubrimiento de los Rayos X por Roentgen a fines del siglo XIX y del
electrocardiógrafo por Einthoven a comienzos del siglo XX. Desde entonces se produce
una vertiginosa aparición de métodos complementarios de diagnóstico que se han
convertido en un valioso aliado para sumarse a los hallazgos del examen clínico.
Referido al tema de métodos complementarios de diagnóstico, caben algunas
reflexiones.
— Se los debe solicitar sólo cuando sean útiles y el costo beneficio de sus resultados
lo justifique.
— Los exámenes de laboratorio, tienen que adecuarse a las necesidades del cuadro
clínico y no acostumbrarse por ejemplo, a pedir “laboratorio de rutina”; las
necesidades, o rutina, de un preoperatorio son muy diferentes a las de un
síndrome ictérico.
4
Introducción
— Los métodos instrumentales (cateterismo, endoscopia) son invasivos, pueden

dañar al paciente y se debe ser cauto para solicitarlos.
— Respecto a la imagenología hay que tener presente que la misma es amplia,
en general costosa y que cada estudio tiene sus indicaciones precisas; ver
capítulo 42.
— Aún en estos momentos de alta tecnología, los hallazgos semiológicos siguen
siendo los de mayor importancia para iniciar el largo y dificultoso camino
hacia el diagnóstico.
Actitud Médica
Es el conjunto de normas o conductas que el médico debe tener siempre frente al
paciente. El estudiante de Medicina va aprendiendo a aplicarlas desde su primer contacto
con un ser enfermo para desarrollarlas plenamente durante la vida profesional. La
observancia de una actitud médica adecuada en ambas etapas, es fundamental para
que el paciente los considere su sanador.
Se citan algunas normas importantes generales y referidas al paciente, sin ser
excluyentes, que se procuran transmitir al alumno durante el cursado de Semiología.
Generales
— Comprender que la relación médico-paciente debe ser siempre interpersonal,
afectiva, bidireccional y con el interés recíproco de encontrar solución al problema
de salud existente; estos conceptos se amplían en el capítulo 4.
— Hacer del cuerpo humano un templo de respeto.
— Aprender vocabulario médico general y regional para entenderse con sus pares
estableciendo una “barrera de protección” respecto al conocimiento real que
debe tener el paciente o sus allegados.
— Conocer terminologías o palabras de uso regional del medio en que desarrolla su
actividad; ver capítulo 19.
— Mostrar siempre la imagen del “ser médico” en cuanto al vocabulario general
que se utiliza, aspecto personal (aseo, vestimenta), actitudes.
— Facilitar la comunicación, haciéndose entender cuando dialoga con el paciente o
su familia y dando la información necesaria.
— Obtener el consentimiento por escrito del paciente, tutor o responsable (niños,
paciente en coma, insano mental) para exámenes complementarios y/ o
tratamientos.
— Aplicar los principios básicos de la bioética: no maleficencia (no dañar con
intención); justicia (igual atención para todos); beneficencia (tratar de hacer
el bien); autonomía (actuar según los principios de la razón de cada uno).
— Solicitar sólo los exámenes complementarios imprescindibles.
— Ser respetuoso en el trato con los colegas, evitando críticas injustificadas.
— Guardar celosamente el secreto profesional aún en circunstancias comprometidas.
— Adquirir hábito en el estudio no sólo como estudiante sino para el futuro a
través de la Educación Médica Continua.
Respecto al paciente
— Respetarlo y aceptarlo con enfermedad cierta o no, cualquiera sea su condición
social.
— Utilizar un lenguaje acorde a su idiosincrasia y a la de sus allegados.
5
— Cuidar de no ridiculizarlo o minimizarlo (tuteo a personas mayores).

— Respetar siempre su integridad mental, no usando palabras que puedan
dañarlo y reemplazándolas por otras reconocidas en la jerga médica como ser
TBC (tuberculosis), ese (soplo), bultoma (tumor), Ca (cáncer), cirro (cirrosis),
abo (aborto).
— Amar, Atender y Preocuparse por el paciente de la misma manera que el
médico ansía Amor, Atención y Preocupación cuando está enfermo.
6
Historia Clínica
2
Historia Clínica
La historia clínica es el documento médico-legal que contiene todos los datos

psicobiopatológicos de un paciente. Es importante reiterar el valor legal, es decir sujeta
a los preceptos o mandatos de la Ley en cuanto a la veracidad de su contenido.
En la literatura médica, se encuentran diferentes definiciones: “es el arma básica
del médico”; “es la narración escrita, ordenada (clara, precisa, detallada) de todos los
datos relativos a un enfermo (anteriores y actuales, personales y familiares) que sirven
de juicio definitivo de la enfermedad actual”; “es el arte de ver, oír, entender y describir
la enfermedad humana”. Su importancia se resume en otra expresión: “el camino del
progreso de la medicina está empedrado de historias clínicas”.
La redacción adecuada de una historia clínica completa, para lo que es
imprescindible tener conocimientos teóricos firmes, habilidades y destrezas, es el
objetivo fundamental de la Cátedra de Semiología, Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Tucumán. Constituye además, como ya se dijo, el eje
vertebrador de este libro.
Tipos de Historia Clínica

Hay distintos modelos de historias clínicas según las necesidades que deba cubrir:
mayor o completa, menor, de la emergencia y revisada o abreviada.
Historia Clínica Mayor o Completa. Es la que se utiliza en la internación hospitalaria.

No tiene un formato universal sino que presenta distinta organización según las
prioridades de cada institución o servicio. Consiste en narrar, siguiendo un protocolo,
diferentes hechos: datos obtenidos por anamnesis; resultados del examen físico;
diagnóstico presuntivo; tratamiento, actividad y dieta; exámenes complementarios
solicitados y sus resultados; interconsultas realizadas; evolución clínica diaria.
Finaliza con el diagnóstico de alta o definitivo. La epicrisis consiste en la redacción de
un resumen general de todo lo actuado en la presente internación consignando el
diagnóstico definitivo.
Historia Clínica Menor. Es la confeccionada en el consultorio externo, privado o

institucional. Se registran sólo los datos positivos, que sirvan de orientación para las
próximas visitas; en la primera entrevista se efectúa por lo general el examen completo.
Es una historia clínica breve y concisa, que requiere experiencia para realizarla.
Historia Clínica de la Emergencia. Enumera sucintamente motivo de consulta y datos

positivos del examen físico de órganos o aparatos afectados; parámetros vitales básicos,
exámenes complementarios; tratamientos y sus resultados.
Historia Clínica Revisada o Abreviada. Es una síntesis donde se resaltan los hechos
puntuales para trabajos de investigación, publicaciones, recorrida de sala, entrega de
guardia, ateneos anatomoclínicos.
7
Organización de la Historia Clínica

Cada institución o servicio tiene diferentes organizaciones de la historia clínica
relacionado a sus objetivos y necesidades.
La que sigue la Cátedra de Semiología de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Tucumán tiene dos partes básicas: anamnesis y examen físico;
ver cuadro 1 (Figura 6).
Anamnesis. Interrogatorio. El interrogatorio o anamnesis es el arte que aprende y

desarrolla el médico para averiguar y conocer a través del relato oral o gesticulaciones,
datos fundamentales para el diagnóstico de la enfermedad actual. Es el primer paso de
la historia clínica y, sin duda, el más difícil de aprender y realizar por las dificultades
que se deben afrontar en cada caso, con seguridad diferente al anterior o al que
viene.
La anamnesis comprende varias partes que, por su importancia, se desarrollan
con amplitud en el capítulo 4.
Examen Físico. Es el conjunto de destrezas y habilidades que aprende y desarrolla el

médico para reconocer por la inspección, palpación, percusión y auscultación,
características de normalidad y/o detectar la presencia de signos que identifican
enfermedad.
Se divide al examen físico en general, especial y segmentario.
— Examen físico general. Proporciona datos que se obtienen con la sola
observación o inspección del paciente; ver capítulo 20.
— Examen físico especial. Estudia aparatos o sistemas distribuidos en todo el
organismo (piel, celular subcutáneo, osteoartromuscular, vasculares); ver
capítulo 21.
— Examen físico segmentario. Comprende el examen de regiones, aparatos o
sistemas en forma individual. Se desarrolla con amplitud en diferentes capítulos.
Cualquiera sea el tipo de examen físico a realizar, existen condiciones

generales relacionadas con el paciente, ambiente, médico y presencia de otras
personas.
— Paciente. Debe estar lo más cómodo posible y en la posición correcta para el
examen a realizar (acostado, sentado, de pie). Si es necesario, se descubre la
zona a examinar teniendo siempre cuidado de no herir su pudor (uso de
camisolín o cubre-paciente).
— Ambiente. Es conveniente tener un espacio amplio para permitir el
desplazamiento adecuado del paciente y del médico; bien iluminado, con
preferencia luz natural, o en su defecto luz blanca (no de filamento
incandescente que altera los colores); temperatura agradable. El lugar, debe
garantizar la privacidad en especial para ciertos exámenes (genitales en general,
mamarios, proctológicos).
— Médico. Se coloca de preferencia a la derecha del paciente. Es imprescindible
que busque una posición donde se sienta cómodo y ejerza la actitud médica
acorde al acto que va a realizar.
— Otras personas. Por razones de seguridad personal y en resguardo de
posibles problemas médico-legales, es conveniente la presencia de una
tercera persona (enfermera, familiar), especialmente en caso de pacientes
mujeres, exámenes ginecológicos, realización de estudios instrumentales
o invasivos.
8
Historia Clínica
Redacción de la Historia Clínica

La redacción es un punto crucial no siempre tenido en cuenta por quien la
desarrolla. La mayoría de los juicios por mala práctica (mala praxis) encuentran su
gran aliado en errores cometidos en la redacción de la historia clínica. Por eso se ha
creído de gran utilidad solicitar la colaboración de un abogado, el Dr Marcos Arias
Amicone, docente de la Facultad de Medicina quien, con innegable solvencia
profesional, asesora sobre el valor legal de la historia clínica y las pautas generales a
seguir en su redacción.
Valor Legal de la Historia Clínica
Colaboración Especial
Dr. Marcos Arias Amicone (Abogado)
Docente Cátedra de Bioética
Facultad de Medicina U.N.T
Sumario. 1. Introducción. 2. Delimitación conceptual. 3. Caracteres. 3.1 La historia

clínica es un documento. 3.2. La historia clínica debe ser redactada con letra legible.
3.3. La historia clínica debe ser completa. 3.4. La historia clínica es única. 3.5. La
historia clínica es confidencial. 3.6. La historia clínica debe ser veraz. 3.7. La historia
clínica debe ser contemporánea. 3.8. La historia clínica debe respetar la sucesión
cronológica. 3.9. La historia clínica debe ser foliada. 4. Contenido. 5. Utilidad. 6.
Valor probatorio. 7. Propiedad de la historia clínica. 8. Conservación. 9. Historia
clínica informatizada o historia clínica digital.
1. Introducción.
Uno de los principales aspectos vinculados a la responsabilidad resultante del
ejercicio profesional de la medicina se vincula con la adecuada confección, custodia y
conservación de la historia clínica.
Alrededor de la historia clínica se articulan sistemáticamente derechos e intereses
tanto públicos como privados, habida cuenta que confluyen en torno a ella varias
cuestiones que es importante señalar y separar analíticamente. Por un lado, las
características que presenta una historia clínica, su concepto y su utilidad. Por otro, el
valor probatorio que tiene con relación a la responsabilidad del profesional que ha
intervenido en su confección y con relación al acto médico allí documentado. Por
último, desde otra perspectiva, es importante destacar que la confección de una historia
clínica implica la registración de datos personales inherentes a un sujeto enfermo cuyos
derechos merecen la más amplia tutela, y en el que se encuentran involucrados varios
principios bioéticos que vale la pena recordar para lograr un adecuado servicio
profesional al paciente.
2. Delimitación conceptual.
En general, las definiciones teóricas acerca de cualquier noción de contenido
jurídico presentan grandes ventajas (previsibilidad, seguridad jurídica, delimitación
teórica); sin embargo también tienen indudables desventajas. La primera de ellas, es
que muchas veces hay elementos fundamentales del objeto que se intenta explicar que
quedan afuera de una definición conceptual, cuando la misma tiene pretensiones de
9
agotar totalmente el contenido de una determinada realidad que no es estática, sino

que es dinámica y en permanente modificación. En otras ocasiones, el dogmatismo
cerrado que suele esconderse tras la definición impide que puedan incluirse otros
elementos por vía extensiva o analógica. Otra desventaja corriente es que muchas
veces la definición termina convirtiéndose en la realidad misma, antes que en una
simple herramienta para lograr una descripción más o menos adecuada de esa realidad
que se intenta apresar en el concepto. En atención a los riesgos que presenta la utilización
de definiciones conceptuales rígidas y para evitar aferrarnos a ellas con la fe del dogma,
consideramos preferible acercarnos a la historia clínica a través de una aproximación
conceptual abierta y centrada en el aspecto descriptivo de la noción de historia clínica,
antes que en los rigores de una definición formal. De este modo, consideramos que se
dota a la expresión “historia clínica” de la versatilidad y flexibilidad necesaria para
permitirle que conserve utilidad frente a los cambios tecnológicos que pudieran
sucederse a lo largo del tiempo, a través de la inclusión de otros elementos por vía
extensiva o analógica.
En esta aproximación conceptual podemos comprobar en un rápido relevamiento
que existen numerosas definiciones de la noción de historia clínica, algunas de ellas
provenientes de la doctrina jurídica, otras de las ciencias médicas y otras tantas que se
han ido forjando a través de la jurisprudencia.
Desde un punto de vista jurídico se ha dicho que la historia clínica es “un documento
en el cual se asientan cronológicamente (en forma simultánea o inmediatamente
posterior a la obtención de la información o al arribo de conclusiones por parte del
médico acerca del paciente) todos y cada uno de los pormenores derivados de la relación
entre el profesional y su consultante, incluidos entre esos datos pormenorizados, tanto
las contingencias y manifestaciones positivas de la enfermedad del paciente como
aquellos que revelen estabilidad y normalidad en su estado de salud. Permite la
observación retrospectiva del curso de esa relación y sus efectos. Debe crearse con el
nacimiento de la relación y se cierra, concluye o clausura con la extinción de dicha
relación jurídica”1.
También se ha dicho que es “un cuerpo armónico de páginas en las que constan
de manera cronológica los hechos y antecedentes que hacen a la situación de salud de
una persona, las sucesivas atenciones médicas a las que se debió ser sometido y de las
medidas que se arbitraron para superar situaciones de enfermedad”2.
Lorenzetti, por su parte, sostiene que “desde el punto de vista médico, es un
documento en el que se dejan constancias de los acontecimientos principales del acto
médico y de la enfermedad del paciente. Desde el punto de vista jurídico, siendo que el
médico tiene un deber de información, la historia clínica es la documentación del mismo.
Ello significa que el galeno tiene el deber de informar, asentando los datos relevantes
del diagnóstico, terapia y de la enfermedad del paciente”3.
También se la ha caracterizado como “la constancia escrita de todas las
comprobaciones realizadas en el examen médico, como también de todas las efectuadas
en el curso de la evolución y de los tratamientos instituidos aún por terceros” o como
la “información realizada por escrito de todo el proceso médico del paciente, incluyendo
las pruebas realizadas en el mismo”4.
1
Luján López, María, Historia Clínica como prueba del consentimiento informado y la responsabilidad médica,
ponencia n° 62 en el VII Congreso Internacional de Derecho de Daños, Buenos Aires, Octubre de 2002, Fac.
Derecho, Universidad de Buenos Aires.
2
Barraza, Javier Indalecio, Historia Clínica. Su incidencia en la responsabilidad médico profesional, breve análisis
de la importancia del citado documento”, La Ley, 2000-A, 1171.
3
Lorenzetti, Ricardo Luis, Responsabilidad civil del médico, Rubinzal Culzoni, Buenos Aires, 1997, tomo II, p. 243.
4
Garay, Oscar Ernesto, Negligencia, informe pericial y la importancia de la Historia Clínica en la responsabilidad
profesional médica. La necesidad de regular sobre la HC informatizada, La Ley Buenos Aires, 2006 (marzo), p. 257.
10
Historia Clínica
Desde un punto de vista médico, en una clásica cita en la materia, se ha dicho que
“gramaticalmente, Historia es la narración verdadera de los sucesos pasados o
acaecidos; a su vez, Clínica es una voz que significa al lado o junto a la cama o al
lecho. Historia Clínica, pues, sería la narración verdadera de los sucesos acaecidos
junto a la cama del paciente. No de algunos sino de todos. Examen médico, diagnóstico,
posibles o probables, exámenes complementarios, consulta, diagnóstico definitivo,
tratamiento y seguimiento de la evolución, etc.”5.
Un médico que se ha dedicado a analizar la historia clínica, la califica como el
ABC del acto médico y –entre otros consejos– señala que “la confección misma de la
historia clínica es muy importante, pues hay que tener en cuenta que otras personas
que acceden a este documento, no son médicos, más aún quien finalmente dictaminará,
en una controversia o investigación penal, es precisamente una persona no médica,
por lo tanto es necesario que, tengamos presente la posibilidad real del impacto subjetivo
que causará a dichas personas, quienes aún inconscientemente harán un primer
juzgamiento a priori de la posible personalidad de quienes hayan intervenido en su
confección, sin que eso signifique que sean grafólogos eruditos, cuando se observa
cualquier manuscrito sucede así, no sólo por las formas grafológicas sino por el tipo
de redacción, la sintaxis, etc., se forma ineludiblemente una personalidad del autor
sea finalmente cierta o no, pero que contribuye a inclinar la balanza en uno u otro
sentido”.
En igual sentido, nos recuerda “qué importante es tomar en cuenta respecto de la
enfermedad actual el recuento minucioso y detallado de todo lo que surge de ello...
cuántas veces no pocos profesionales se lamentaron omitir ciertos detalles que en su
oportunidad los minimizó o no les dio la importancia necesaria. Ejemplificando, no es
lo mismo una enfermedad que comenzó el mismo día de la confección de la historia
clínica que otra que comenzara treinta días antes, como ocurre en los casos de síndrome
febril prolongado por ejemplo donde seguramente ya hayan intervenido otros
profesionales, a los que también les correspondería ser partícipes de lo que se llama
responsabilidad médica...No está demás referirse al párrafo antecedente y señalar
todos y cada uno de ellos, ya sean personales, hereditarios o patológicos. Hay que
recordar siempre que: lo que no se anota se da por obvio (es peor ya que constituye
una omisión)...En cuanto al examen semiológico, cuanto más experto se hace uno,
más valora lo que nuestros profesores en su oportunidad nos imponían: el minucioso,
ordenado y detallado paso (transcripción) del prolijo examen anotando aun los valores
o parámetros que se encuentran dentro de límites fisiológicos normales. Siempre
ejemplificando: si se trata de un paciente cuya enfermedad de base es la hipertensión
arterial, aunque en el momento del examen esté normotenso y no se anote esta
circunstancia y el óbito (circunstancia posterior) sea consecuencia de un A.C.V.
seguramente el juez inferirá que hubo omisión en el mejor de los casos...Imaginemos
que si de anotar lo menos posible se tratara, sería mejor no confeccionar historia
clínica. Con ello erróneamente estamos siguiendo el consejo de legos que sostienen
que escribir menos es sinónimo de errar menos sin que ello signifique extralimitarse en
divagar que ello sí puede entrañar en aumentar el riesgo del tema en cuestión...Es casi
condición sine qua non hacer mayor énfasis en el aparato o sistema que se encuentre
en estrecha relación con el diagnóstico presuntivo, con el auxilio indispensable del
especialista correspondiente, no sin antes marcar puntualmente los síntomas y signos
positivos que merecieron consideración para su llamado a interconsulta, además debe
consignarse en la historia clínica, el pedido éste y la vía de su notificación a quien
5
Do Pico, Juan Carlos, Reflexiones sobre la Historia Clínica. Protocolo indispensable para poner a salvo la
responsabilidad del médico, Revista de la Asociación Médica Argentina, v. 110, n° 2, 1997, p. 40.
11
correspondiere (aunque lleve el hecho de perder 30 segundos más, que finalmente será
una segura ganancia)”6.
A lo largo de todas estas definiciones, podemos encontrar ciertos datos
concurrentes o comunes entre todos los autores, que nos permiten brindar un perfil
adecuado y completo acerca de qué debe entenderse por “historia clínica”.
La historia clínica puede ser descripta como un documento creado en forma
unilateral por el médico con el fin de registrar todos los datos relevantes (actuales y
pasados) relativos a la situación de salud de una persona y a su evolución (aspecto
descriptivo), como así también los juicios de valor realizados como profesional sobre
dichos eventos (aspecto valorativo). Deben constar allí no sólo los antecedentes del
paciente y su estado actual, sino también la ficha de anamnesis, los estudios ordenados
y practicados, el diagnóstico, la terapia o tratamientos a aplicar, la evolución del
paciente y los resultados logrados, entre todos datos.
En resumen: la historia clínica es un documento en el que deben ser fielmente
registrados todos los datos que de una manera precisa y completa detallan el servicio
médico y auxiliar suministrado a una persona en situación de enfermedad.
3. Caracteres.
3.1 La historia clínica es un documento.

En tanto que documento, la historia clínica es el objeto que representa una
manifestación del pensamiento del médico que la expide, con prescindencia de la forma
en que esa manifestación sea registrada, ya sea en soporte papel o en soporte digital.
Se trata de un documento de forma libre, vale decir, que no se encuentra sujeto
legalmente a una forma determinada. Aunque la historia clínica es un documento creado
en forma unilateral por el propio médico –sin intervención del paciente–, es un
documento que cumple una importantísima finalidad probatoria con relación a la
existencia, extensión y calidad de la atención médica recibida por una persona, como
veremos en detalle más adelante.
La historia clínica es también un documento que cumple una finalidad informativa
en un doble sentido: por un lado, sirve para conservar y brindar información al paciente
acerca de su propia enfermedad; por otro, para conservar y brindar esa misma
información a otros profesionales que pudieran continuar con el tratamiento al paciente.
Por otro lado, la jurisprudencia ha señalado con el mayor énfasis que, en atención
a que la historia clínica es una forma de manifestar la opinión de un profesional médico
sobre el estado de salud de una persona, es indudable que las anotaciones que se hacen
en ella no constituyen simples tareas administrativas, sino que, por el contrario, las
registraciones realizadas en la historia clínica constituyen parte esencial de la labor
profesional y forman parte de un acto que sólo puede ser realizado por un profesional
médico7.
Como consecuencia de esta interpretación jurisprudencial, las registraciones que
deben realizarse en la historia clínica no pueden ser realizadas por el personal no
médico de un establecimiento asistencial (enfermeros, personal administrativo o
estudiantes avanzados realizando algún practicantado), en atención a que su redacción
y confección constituyen una incumbencia de índole profesional y que debe ser realizada
personalmente por el profesional médico que interviene en el acto que se está
6
De la Vega, Enrique, La historia clínica: el ABC del acto médico, Ed. Rosario, Nº 45, mayo de 1993, citado por
Vázquez Ferreyra, Roberto A., Importancia de la historia clínica en la responsabilidad civil médica - Actitud a asumir
por parte de un médico demandado por mala praxis, La Ley 1998-C, 34.
7
Cam. Nac. Apel. Civil, sala H, C., M.G vs. MCBA y otro, 21/11/01; Cam. Nac. Civil, sala B, L.L., H. O. c. Mun.
Buenos Aires – Hospital Parmenio Piñeiro, 19/02/97, entre muchos otros.
12
Historia Clínica
documentando, de modo que queda correlativamente excluida también la posibilidad

de que la misma sea realizada por otro profesional, aunque se encuentre bajo su
responsabilidad jerárquica.
Por la misma razón que cada una de las intervenciones o anotaciones insertadas
en la historia clínica constituyen actos profesionales propiamente médicos, las mismas
deben ser firmadas por el profesional interviniente, quien además debe aclarar su
nombre y su número de matrícula con el correspondiente sello aclaratorio. En igual
sentido, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación Médica Argentina
dispone que la historia clínica “deberá ser redactada y firmada por el mismo médico
que realizó la prestación. Debe consignarse puntualmente cuando un colega reemplace
a otro en algunas funciones” (artículo 170).
3.2. La historia clínica debe ser redactada con letra legible.

El documento en que consiste la historia clínica debe ser redactado en forma
legible, prolija, debe ser autosuficiente y completo. Asimismo, en la medida de lo posible
debe evitarse todo tipo de tachaduras o enmiendas, aunque de ocurrir cualquier error
en su confección, el mismo debe ser salvado de inmediato y corregido a continuación
(con la firma del profesional que realiza la corrección).
En atención a que es un documento que registra en forma cronológica y sucesiva
los eventos que padece un paciente, no deben dejarse en la historia clínica espacios
libres o en blanco, en atención a que los mismos pueden dar lugar a la intercalación de
anotaciones indebidas o fraudulentas. Por la misma razón, no se deben añadir
anotaciones interlineadas entre los renglones de la historia clínica.
En la medida de lo posible, debe evitarse el uso de abreviaturas. Sin embargo, en
caso de utilizarse, no deben ser abreviaturas multívocas o que se presten a equívocos,
sino que debe preferirse aquellas abreviaturas universalmente aceptadas, que son de
fácil comprensión tanto para legos como para expertos.
La necesidad de que la historia clínica sea redactada en forma prolija y legible
radica en que se trata de un documento que puede ser consultado por otras personas
diferentes a aquél que la redactó y que conoce las características de su propia caligrafía.
La seguridad de la información contenida en la historia clínica y de las indicaciones
que en ella se registran demanda también que no se deje lugar a dudas en las indicaciones
que pueda contener o que las mismas puedan ser malinterpretadas (por ejemplo, por el
personal de enfermería que deba cumplir las mismas) a raíz de una caligrafía desprolija
o desordenada.
Por otra parte, nuestra jurisprudencia también tiene dicho que las dificultades de
lectura, la incoherencia o incomprensión de la historia clínica, sus omisiones o
desprolijidades, constituyen una presunción en contra del profesional que la redactó,
en atención a que derivan de un incumplimiento de un deber profesional en que consiste
la adecuada y ordenada exposición de la historia clínica de su paciente8.
En el propio ámbito profesional médico, el Código de Ética para el Equipo de
Salud de la Asociación Médica Argentina dispone que “la historia clínica debe ser
legible, no debe tener tachaduras, no se debe escribir sobre lo ya escrito, no debe ser
borrada, no se debe dejar espacios en blanco y ante una equivocación debe escribirse el error
y aclarar lo que sea necesario. No se debe añadir nada entre renglones” (artículo 171).
3.3. La historia clínica debe ser completa.

Una de las características principales de una historia clínica bien redactada exige
que en ella deban registrarse todos los datos relativos al paciente. Si bien debe incluirse
8
Cam. Civil y Comercial Común 2º, La Plata, “V., V. y otro vs. Sanatorio A.S.A.”, El Derecho, 139-200.
13
en ella toda la información del paciente, cabe señalar que no es necesario incluir datos
irrelevantes o nimios. Sin embargo, ello no significa que el médico deba limitarse a
realizar una registración lacónica o escueta acerca de la patología de su paciente. Por
el contrario, debe abundar en datos –relevantes y pertinentes– que permitan una
identificación “completa” de los pormenores relativos a la situación de salud de su
paciente, habida cuenta que su omisión o su falta de registración pueden terminar
resultando una presunción en su contra al momento de juzgar su responsabilidad9.
Una anotación que economiza palabras para describir la situación de un paciente
suele ser “incompleta”, por la insuficiencia de los registros en ella asentados para
describir la situación del paciente y así se ha dicho en la jurisprudencia que el profesional
médico responde por las omisiones en la historia clínica, puesto que en caso contrario,
resultaría de su exclusiva conveniencia la decisión de asentar o no asentar en ella
determinados datos10.
En atención a que la historia clínica debe ser “completa”, la misma debe contener
todos los documentos anexos que no forman parte de ella, pero que igualmente la
integran, tales como datos administrativos, documento de consentimiento, protocolos
adicionales, informes de laboratorio, etc. Como consecuencia de ello, debe tenerse
especialmente en cuenta que no basta con anotar los resultados de un estudio o análisis
solicitado por el médico, ya que la historia clínica se integra con los resultados y sólo
así puede considerarse “completa”.
Asimismo, para que una historia clínica sea verdaderamente completa, no sólo
deben registrarse los datos relativos al estado del paciente, sino también las
valoraciones realizadas por el propio profesional a la hora de juzgar esos datos, en
atención a que debe existir una integración o correlación lógica entre la información
volcada en una historia clínica, los estudios practicados y las decisiones médicas
tomadas a partir de esos datos. Así, por ejemplo, deben constar las razones médicas
que en cada caso aconsejaron un determinado curso de acción terapéutica o un
determinado tratamiento (por ejemplo, por qué motivos se decidió realizar una
intervención quirúrgica; o una interconsulta con otro profesional y las conclusiones de
la misma, con las firmas y sellos de todos los profesionales que intervinieron en la
interconsulta).
Además de ello, así como en la historia clínica deben incluirse las indicaciones de
qué tipo y cantidad de medicamentos son prescriptos a un paciente, también debe
constar la administración efectiva de dichos medicamentos por parte del personal de
enfermería.
La necesidad de que la historia clínica sea “completa” y que las anotaciones que
se realizan en ella sean rigurosas, precisas y minuciosas se encuentra justificada desde
numerosos puntos de vista (jurídico, probatorio, bioético, etc.). Sin perjuicio de
desarrollar otros aspectos más adelante, baste por ahora recalcar solamente el aspecto
vinculado a la interrelación entre los distintos médicos que puedan encontrarse a cargo
de la atención de un enfermo. Como hemos destacado más arriba, la historia clínica
cumple una función informativa con relación a otros profesionales (diferentes al que
redacta la historia clínica) que puedan entrar en contacto con el paciente. No debe
9
Un ejemplo tal vez pueda aclarar la situación. Si un determinado síntoma existía y el profesional no lo detectó
(pese a deber hacerlo por su condición profesional), es claro que brindó una atención deficiente al enfermo. Si lo
detectó y no lo anotó, incumplió su deber (profesional) de registrar en la historia clínica todos los datos relevantes
relativos a su paciente. Ello no significa que necesariamente deba responder por alguna de estas situaciones, pero
las omisiones en la historia clínica suelen despertar numerosas suspicacias. Por este motivo, ante la duda sobre la
pertinencia o innecesariedad de consignar algún dato, siempre debe preferirse la alternativa que conduzca a
incorporar y registrar más cantidad de datos y no la que lleve a retacearlos.
10
Cam. Nac. Civil, sala E, “Cruz, Mónica c. Hospital Durand”, La Ley 200-B, 888.
14
Historia Clínica
olvidarse que el propio Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación

Médica Argentina señala que “la historia clínica ha de ser un instrumento objetivo y
comprensible por terceros, no sólo por quienes escriben en ella” (artículo 168). Así las
cosas, resulta imprescindible para una adecuada atención que la historia clínica sea
completa y detallada, puesto que cada uno de los profesionales que habrán de intervenir
en la atención de ese enfermo necesitan conocer de manera rápida y completa las
dolencias de una persona y saber con igual celeridad su estado de salud.
3.4. La historia clínica es única.

La historia clínica no sólo debe ser completa, sino también debe ser única o
integral. No pueden existir numerosas historias clínicas del paciente, porque equivaldría
a la existencia de una multiplicidad de narraciones sobre una misma enfermedad con
esfuerzos desperdigados hacia uno y otro lado, afectando la calidad de la atención por
la multiplicación de esfuerzos inconexos.
La historia clínica es la narración de los hechos vinculados a la enfermedad de
una persona y así como esa persona es única y esa enfermedad que padece se
particulariza en la misma unicidad de ese sujeto, convirtiéndola también en un desarrollo
único y especial en ese sujeto de esa patología, la historia clínica también debe ser
única y especial para ese sujeto y para el desarrollo concreto de esa patología en ese
sujeto.
Si así no fuera, se perdería de vista que el tratamiento de una persona debe reflejar
la unicidad del sujeto y debe ser integral para evitar esfuerzos desperdigados o
fragmentarios.
Por otro lado, desde un punto de vista jurídico la existencia de múltiples historias
clínicas resulta absolutamente inaceptable, ya que el grado de veracidad que pueda
atribuirse a los hechos en ella documentados tiende a diluirse y desaparecer por la
posibilidad de adulteración o superposición de informaciones sobre la misma cuestión.
Por ello, la existencia de historias clínicas múltiples o paralelas constituye una
presunción en contra del profesional que las realiza, dado que denota su
irresponsabilidad en la confección de la misma, y puesto que hace perder confianza en
la veracidad de sus asientos. Como consecuencia de ello, la extensión y calidad del
trabajo profesional prestado no podrá ser probado a través de los registros de la historia
clínica, sino que deberá ser acreditado a través de otros medios probatorios.
Por lo mismo que la historia clínica es única y porque ella debe ser completa
(supra 3.3), los documentos anexos (estudios complementarios, parte de enfermería,
datos administrativos, etc.), deben formar parte de la propia historia clínica y deben
custodiarse y conservarse en forma conjunta y no por separado.
3.5. La historia clínica es confidencial.

La historia clínica refleja la relación entre el médico y su paciente, de manera que
los registros en ella asentados quedan alcanzados por el deber de secreto que es inherente
al ejercicio de la medicina.
Como consecuencia de ello, es claro que la historia clínica es un documento
confidencial, en el sentido de que no se trata de un documento público que pueda
encontrarse al alcance de cualquier sujeto. Por el contrario, el principio rector debe
ser que el paciente es el único a quien se puede exhibir y entregar la historia clínica,
debiendo quedar excluida en forma correlativa toda posibilidad de difusión indebida
de los registros asentados en la historia clínica de un sujeto.
En atención a que se trata de un documento confidencial en el que se encuentra
involucrado el deber del médico de guardar secreto de cuanto conozca en el ejercicio
de su profesión, queda en sus manos la responsabilidad por el manejo que de ella haga
15
el personal administrativo a su cargo, el personal de bedelía de un establecimiento

asistencial o el mismo personal de enfermería. Dicho en otras palabras, es
responsabilidad del profesional médico arbitrar los recaudos que sean necesarios para
evitar que la historia clínica pueda ser objeto de injerencias extrañas o que pueda
circular sin control dentro o fuera de un establecimiento asistencial. Por ello, la
conservación, organización en papel, el acceso a la información digitalizada y la
circulación de los datos contenidos en una historia clínica dentro de un establecimiento
asistencial debe realizarse garantizándose que se cumpla con el deber de guardar
secreto que es inherente al ejercicio de la profesión de médico.
Ahora bien, del hecho de que una historia clínica sea confidencial o que se
encuentre en ella involucrado el deber de secreto médico o que la historia clínica
no deba se divulgada, no se sigue que deba convertirse por ello en un documento
secreto o de difícil acceso, en especial para el propio paciente. Por el contrario,
todos estos deberes de confidencialidad están anudados alrededor de la dignidad
del sujeto cuyos datos se conservan en la historia clínica. Por eso mismo, cuando el
paciente (o su representante legal) requiere al profesional el acceso a su historia
clínica, la misma debe admitirse sin demoras ni obstáculos indebidos. Bien
entendido, ése es el sentido de la confidencialidad de la historia clínica: no dejar
sus datos al alcance de ojos entrometidos, pero tenerla siempre a disposición para
el paciente.
En sentido concordante, la ley provincial de derechos del paciente (ley 6952, BO:
04/05/99) expresamente señala que el paciente tiene derecho a que “se respete su
intimidad y confidencialidad de todo lo relacionado con procedimientos, diagnósticos,
exploraciones, interconsultas, tratamientos. Quienes no estén directamente implicados
en su atención, deben contar con la autorización del paciente para estar presente en
cualquier acto relacionado con la afección que padece” (artículo 1, inciso 6).
Asimismo, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación Médica
Argentina establece que “debe garantizarse … la preservación del secreto médico y la
historia clínica no debe ser expuesta a quienes tengan otros intereses que no sean los
puramente profesionales” (artículo 182), ya que “todos estos documentos son inherentes
a la salud, al cuerpo y a la intimidad del paciente y en consecuencia le son inalienables
y sólo él puede dirigirlos y revelar su contenido” (artículo 180 in fine).
3.6. La historia clínica debe ser veraz.

Uno de los requisitos clave de una historia clínica, y que marca la importancia
central del valor asignado a los asientos en ella registrados, es que la información que
en ella se vuelque sea veraz.
La historia clínica debe reflejar con honestidad y fidelidad la situación de salud
de un paciente, de manera que es crucial que la información asentada en sus registros
sea objetiva y refleje con precisión la situación del enfermo.
Si en la historia clínica se asientan datos erróneos o falsos, las consecuencias
para el enfermo pueden ser gravísimas, en atención a que puede conducir a otros
médicos que entren en contacto con ella a desechar un determinado curso de acción o
a tomar una determinada decisión médica fundados en datos inexactos.
Por otra parte, la mayor credibilidad y fuerza probatoria de la historia clínica se
basan en la presunción de que los registros que en ella se asientan no son más que el
reflejo fiel en el papel (o en soporte digital) de la exacta situación de salud de un
paciente. De manera que, con independencia de cuál sea el resultado al que se arribe
en la evolución de la enfermedad, la registración de los hechos en la historia clínica
con veracidad y certeza siempre constituyen un elemento beneficioso para el profesional,
en atención que demuestran el empeño y la honestidad puestas en su confección.
16
Historia Clínica
3.7. La historia clínica debe ser contemporánea.

Otra característica fundamental de una historia clínica bien confeccionada es la
contemporaneidad de los registros que en ella se asientan.
La historia clínica debe ir siendo llenada a medida que los hechos se van
desarrollando, es decir, debe ser confeccionada en forma contemporánea a los hechos
que en ella se documentan.
Por supuesto, contemporaneidad de los registros no significa simultaneidad en
los mismos. Existen ciertas situaciones de mayor sosiego en los que se puede interrogar
o examinar al paciente y simultáneamente consignar en la historia clínica los datos
pertinentes (en la consulta, en el interrogatorio preliminar, en un paciente compensado,
en la verificación de sus signos vitales) y en esos casos los registros de la historia
clínica deben ser simultáneos. Sin embargo, en otras situaciones de mayor peligro o de
mayor urgencia (en una guardia de urgencias con un enfermo totalmente
descompensado o con politraumatismos) debe privilegiarse la atención inmediata del
paciente. Ahora bien, aunque esas situaciones de excepción autorizan a postergar la
confección (o los asientos más meditados o detallados) de la historia clínica, una vez
superada la emergencia, el profesional debe dedicar el tiempo que sea necesario para
la registración de esos eventos.
La contemporaneidad de los registros. aunque autoriza su postergación
momentánea, exige que no se deje pasar un período tiempo demasiado extenso entre
el acaecimiento de los eventos que deben ser registrados y su efectiva registración. En
ello también se encuentra en juego la seriedad de los asientos registrados, la veracidad
de los mismos, la frescura de la información allí documentada y la mayor fuerza de
convicción de una historia clínica que documenta los eventos a medida que se van
sucediendo. Por el contrario, una historia clínica “llenada” en un tiempo posterior
pierde fuerza de convicción puesto que da lugar a asientos fraudulentos o acomodados
a necesidades espurias que no son las del propio paciente.
Por último, a fin de acreditar la contemporaneidad de los registros, debe consignarse
en cada uno de los asientos la fecha completa en que cada uno de ellos es realizado
(día, mes, año y hora en que cada paso es documentado) y así lo señala también el
Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación Médica Argentina, que
dispone que “deberán destacarse los horarios de las prestaciones que se realicen y
fundamentalmente un preciso detalle de las condiciones en que ingresa el paciente”
(artículo 172, in fine).
3.8. La historia clínica debe respetar la sucesión cronológica.

Además de contemporáneos con los hechos que se documentan, los registros de la
historia clínica deben observar una estricta correlación cronológica entre sí.
Las anotaciones de una historia clínica deben respetar con particular estrictez el
orden cronológico en que son realizadas, puesto que el análisis posterior de las sucesivas
intervenciones depende en buena medida de las anotaciones precedentes.
Una historia clínica cuyos registros son incorporados sin respetar el orden
cronológico implica una deficiencia profesional sumamente relevante a la hora de
juzgar el correcto desempeño del médico. Esta exigencia se vincula también con la
exigencia (señalada más arriba) de que en la historia clínica no se dejen espacios en
blanco o que no se admitan intercalaciones entre renglones, habida cuenta que ello
permitiría antedatar o postdatar ciertos eventos que pueden no haber sido efectivamente
realizados, prestándose al fraude y restando fuerza de convicción a una prueba
fundamental para el profesional.
Más allá de ello (y de las presunciones que se puedan derivar de estas situaciones),
lo cierto es que una historia clínica con saltos cronológicos constituye una seria falta
17
profesional, habida cuenta que no sólo dificulta la lectura adecuada de sus registros
por parte de otros profesionales en la atención de un enfermo, sino que también dificulta
la comprensión acabada de la actuación profesional en una eventual disputa judicial
por su responsabilidad.
3.9. La historia clínica debe ser foliada.

Como un reaseguro para que no se pierdan datos (y para que no se pueda
intercalar datos indebidamente), cada una de las hojas que componen una historia
clínica debe estar foliada con una numeración correlativa. Esta exigencia también se
vincula con la exigencia de sucesión cronológica de asientos, ya que los datos que son
incorporados con posterioridad van acumulándose gradualmente a través de hojas
sucesivas añadidas a medida que se van desarrollando los eventos documentados.
La numeración de las hojas tampoco debe contener tachaduras ni enmiendas, ya
que la alteración de la foliatura puede considerarse una presunción en contra del médico,
en atención a que puede dar lugar a sospechas acerca de la ausencia de registros
anotados en una o más hojas faltantes.
Además, cada una de ellas debe llevar la identificación completa de los datos
personales del paciente (nombre, apellido, cama, habitación, etc.). En sentido
concordante, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación Médica
Argentina establece que “las hojas de las historias clínicas deben ser foliadas y cada
una de ellas debe tener el nombre del paciente, del miembro del equipo de salud y la
fecha” (artículo 172).
4. Contenido.
De la articulación entre el concepto de la historia clínica y de sus caracteres más
relevantes, podemos concluir cuál es el contenido mínimo e indispensable de información
que de ser incluido en la redacción adecuada de una historia clínica.
En la historia clínica deben obrar no sólo los antecedentes del paciente y su estado
actual, sino también la ficha de anamnesis, los estudios ordenados y realizados, el
diagnóstico , la terapia o tratamientos a aplicar, la evolución del paciente y los resultados
logrados, la medicación recomendada, la medicación administrada efectivamente; en
caso de cirugía, el correspondiente protocolo quirúrgico donde deberá constar
detalladamente la integración del equipo médico interviniente, el parte anestésico, los
estudios complementarios; la ubicación del paciente y del establecimiento asistencial,
el personal médico y paramédico que lo ha atendido, etc. Es decir, todos los datos que
de una manera precisa y completa detallan el servicio médico y auxiliar que se ha
administrado.
La historia clínica debe contener en forma indispensable: 1) la identificación del
paciente; 2) fecha y hora del diagnóstico; 3) anamnesis y examen físico; 4) medicación
prescripta; 5) evolución; 6) prescripciones y órdenes médicas; 7) hoja de enfermería;
8) cuadro clínico; 9) interconsultas; 10) anestesia; 11) protocolo quirúrgico completo;
12) intervención de enfermería; 13) informes de laboratorio; 14) alta del paciente11.
Debe dejarse constancia detallada de todos estos datos y de todo otro dato que
sea de interés médico, con indicación de los profesionales y asistentes sanitarios
intervinientes12.
En igual sentido, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación
Médica Argentina prescribe que “en la historia clínica se deberá hacer una descripción
11
Vazquez Ferreya, Roberto, La importancia de la historia clínica en los juicios por mala praxis médica, La Ley,
1996-B, 807.
12
Ribera, Carlos E., Aspectos legales de la historia clínica, Doctrina Judicial, 2004-2, 6.
18
Historia Clínica
exacta de todos los estudios y análisis que se vayan practicando, y en el supuesto que
se arribare a un método invasivo, una descripción plena de todos los síntomas que
aconsejaron practicarla” (artículo 173). Asimismo, cuando “se realicen interconsultas
con otros profesionales, se debe registrar la opinión de las mismas y dejar constancia
del día y la hora en que fueron realizadas” (artículo 174). También es un criterio
aceptado dentro de la comunidad médica que “se deberá detallar en la historia clínica
la información suministrada al paciente y/o familiares, como así también la respuesta
que va teniendo el paciente frente al tratamiento, ya sea médico o quirúrgico” (artículo
175); como así también que “no deberán omitirse datos imprescindibles para mejor
tratamiento aunque los mismos puedan ser objeto de falsos pudores o socialmente
criticables” (artículo 176).
5. Utilidad.
Las grandes exigencias que implica la realización de una historia clínica, se
encuentran ampliamente justificadas por diversos órdenes de razones.
En primer lugar, la historia clínica tiene una indudable utilidad para conocer con
precisión y rapidez el estado de salud del paciente. Además, sirve para el adecuado
seguimiento de su estado de salud por el propio médico, pero también por los otros
integrantes del equipo de salud. En tal sentido, constituye una guía invaluable para el
médico, siendo de gran ayuda durante la consulta; para el personal de enfermería,
durante los cuidados mientras dura la internación e incluso para el personal
paramédico, durante los traslados del enfermo.
En segundo lugar, es la prueba por excelencia para demostrar que el servicio
prestado por el médico se ajustó a las reglas de la ciencia médica y fue brindado con
diligencia, prudencia y pericia.
En tercer lugar, sirve también como principio de prueba por escrito que permite
acreditar la existencia del contrato que suscita la relación médico-paciente, y sirve de
base para solicitar la determinación judicial de los honorarios adeudados a un
profesional, en caso de conflicto o desconocimiento de la relación entre el médico y su
paciente.
Por último, también sirve como instrumento que permite documentar la cantidad
y calidad de la información que se ha brindado a un paciente con relación a la práctica
que necesita en virtud de su situación particular. En tal sentido, es un elemento
importante a tener en cuenta a la hora de juzgar si se informó en forma suficiente al
paciente y si se obtuvo su consentimiento para la realización de cada práctica propuesta
por el médico.
En nuestra jurisprudencia se ha dicho que la historia clínica es un indicador muy
importante de la actuación del médico, pues no puede juzgarse de igual manera la
conducta de aquellos profesionales que redactan un documento detallado de aquellos
que elaboran la historia clínica con letra ilegible, omitiendo datos, siendo parcos y
ambiguos en sus informes. Es indudable que la conducta de unos y de otros es diferente,
de manera que el trato que reciban uno y otro también será diferente. En buena medida,
el detalle, la minuciosidad y la pericia con que la historia clínica ha sido redactada
deciden numerosas cuestiones que involucran la responsabilidad civil del médico13.
Como contrapartida, las deficiencias en la historia clínica, sus omisiones y sus
dificultades de comprensión por terceros (en especial, ilegibilidad, incompletitud, falta
de cronología adecuada, etc.) generan una grave presunción en contra del médico,
pues se entiende que ha desempañado su tarea de manera negligente. Es que si el
13
Cam. Nac. Civil, sala D, “A. de M., S vs. Fundación de Genética Humana”, La Ley, 2000-E, 390.
19
médico (o el hospital público o el servicio médico de que se trate) cuenta con una
oportunidad inmejorable de documentar paso a paso cada una de las actividades e
intervenciones que realiza, y si ese es el documento que registra la historia personal
del paciente, lo menos que puede exigírsele es una atención y un esmero que estén a la
altura de la importancia del documento que se está creando.
Por ese motivo se ha dicho en reiteradas oportunidades, y lo hemos señalado más
arriba, que la confección de la historia clínica y las anotaciones que en ella se realizan
no comportan tareas menores o simplemente administrativas, sino tareas de índole
profesional de la más fundamental importancia, que deben ser realizadas con rigor,
precisión y minucia porque de ello depende el correcto seguimiento de la evolución del
paciente. De hecho, en algún precedente se ha señalado que es la historia clínica la
que permite evitar que se cometa “iatrogenia”, ya que de un error o una omisión en
ella pueden resultar consecuencias graves y hasta fatales para el paciente.
Por el mismo motivo, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación
Médica Argentina señala que “la historia clínica completa y escrita en forma
comprensible es una de las mayores responsabilidades del equipo de salud y su
redacción defectuosa es un elemento agravante en los juicios de responsabilidad legal”
(artículo 178).
6. Valor probatorio.
La historia clínica tiene un valor probatorio extraordinario en el marco de un
juicio en el que se discute la responsabilidad profesional de un médico.
Si bien constituye un documento unilateral emanado del propio médico, es claro
que constituye la prueba por excelencia en la discusión sobre la mala praxis médica,
habida cuenta que refleja las secuencias médicas acaecidas y tiene una cercanía entre
los hechos y su registración que es de un gran valor a la hora de juzgar la prueba sobre
esos hechos.
Dado que se trata de una prueba de suma importancia, se ha dicho que la historia
clínica es la probatio probatissima. En razón de ello, la pérdida de la historia clínica o
su ocultamiento por parte de quien se encuentra encargado de custodiarla, o su
adulteración constituyen una seria presunción en contra del médico.
En atención al valor probatorio que tiene la historia clínica, y puesto que es la
mejor prueba con que cuenta un profesional para justificar y defender las decisiones
médicas tomadas, es que se hace necesario desplegar el máximo celo en el cuidado de
estos documentos. No se trata solo de cuidar su confección sino también su custodia y
conservación.
Por otro lado, existe una situación particular que es importante destacar. En el
marco de un juicio por responsabilidad médica, la prueba de la existencia de un accionar
inadecuado por parte del profesional (la prueba de la mala praxis médica) incumbe,
en principio, al paciente que cuestiona el resultado al que se arribó.
Ahora bien, si la historia clínica se encuentra mal confeccionada, la misma pierde
valor probatorio y disminuye su fuerza de convicción en juicio. Sin embargo, si tomamos
en cuenta que es el propio médico quien confeccionó la historia clínica, y si el paciente
no puede acceder a sus datos registrados en ella por una defectuosa elaboración por
parte del propio profesional, la carga de la prueba se traslada hacia el profesional.
Dicho en otras palabras: si la historia clínica está mal confeccionada, se genera una
presunción en contra del médico y es ahora a él mismo a quien incumbe probar que
prestó sus servicios en forma adecuada y arreglada a la lex artis.
Esta diferencia de tratamiento es clave en el marco de un juicio por responsabilidad
médica. Por ello, una adecuada confección de la historia clínica es el mejor elemento
probatorio de defensa con que cuenta el profesional, ya que permite fácilmente al
20
Historia Clínica
médico demostrar que su accionar profesional fue el correcto y traslada la prueba de

la existencia de un accionar indebido al paciente.
Entonces, puede decirse que el profesional puede ampararse en una exacta y veraz
historia clínica, pero soporta las consecuencias adversas que de ella surgen14. No debe
olvidarse que el médico se encuentra en una inmejorable posición para “crear” prueba.
Esa prueba, creada en forma unilateral por el propio médico, sin más intervención que
la suya propia, es la historia clínica. Si la prueba existe, aprovecha sus consecuencias
(presunciones a favor). Si esa prueba no existe o tiene deficiencias imputables al
profesional, padece sus consecuencias (presunciones en contra).
No sólo las incorrecciones o la inexistencia de una historia clínica generan
presunciones en contra del profesional, sino también las omisiones en la historia clínica
generan graves consecuencias contrarias al médico interviniente. Así, la omisión
consistente en no haber registrado un cierto acto genera una presunción en su contra
con relación a un acto médico (el que no se documentó y, con ello, se ocultó); pero
también genera una certeza en su contra, que tiene igual contenido negativo, esta vez
con relación a otra incumbencia profesional, en que consiste la adecuada confección
de la historia clínica (incumplió un deber profesional: no registró lo que debía registrar).
7. Propiedad de la historia clínica.

En atención a las múltiples funciones que cumple la historia clínica y a la
confluencia de intereses públicos y privados que se encuentran enlazados a su alrededor,
tienen interés en ella tanto el ente asistencial en donde se trató un paciente, como el
médico que lo atendió y sobre todo, el propio paciente cuyos datos quedaron asentados
en esa historia clínica.
Aunque se ha dicho en alguna oportunidad que la historia clínica es propiedad de
quien la elabora (analogando la historia clínica a un libro de comercio, que es de
propiedad del comerciante), dicha concepción no logra reflejar en forma adecuada la
particular naturaleza que presenta una historia clínica. En efecto, la dignidad del ser
humano y los principios bioéticos que se encuentran involucrados en la historia clínica
dan cuenta de que quien más y mejores intereses tiene con relación a la historia clínica
es el propio paciente.
En primer lugar, porque los datos que se encuentran en la historia clínica son
relativos al propio paciente y los registros que se han hecho en ella reflejan la evolución
de una enfermedad padecida en el propio cuerpo. En tal sentido, es un pedazo de su
propia biografía y trayecto personal en la vida. Más allá de cualquier consideración
que pueda hacerse tanto desde el punto de vista médico como desde el punto de vista
jurídico, lo cierto es que la historia clínica es un reflejo de un padecimiento, muchas
veces profundo y doloroso, otras veces penoso o vergonzante sufrido en carne propia
por el paciente, por un sujeto particular, con una vivencia particular y con una
concepción particular acerca de la vida, de la muerte y del propio cuerpo. Por un
sujeto, en definitiva, que tiene derecho a conservar ese trozo de su vida en sus propias
manos y a manejar la información allí contenida de acuerdo a sus propias convicciones.
En segundo lugar, porque el paciente tiene derecho a conocer, en cualquier
momento y sin necesidad de brindar demasiadas explicaciones, el contenido de su
historia clínica, como consecuencia del derecho que tiene a estar informado de su
propia situación de salud. El paciente debe tener la oportunidad de acceder en forma
libre a su propia historia clínica. Por ello, la jurisprudencia también ha señalado que el
14
Cam. Nac. Apel. Civil, sala H, “C., M. G. vs. MCBA”, 21/11/00; con nota de redacción El valor probatorio de
la historia clínica, La Ley 2001-E, 195; Cam. Nac. Civil, Sala J, 29/09/94, con nota de Compagnucci de Caso,
Rubén, La responsabilidad médica y la omisión en la presentación de la historia clínica, La Ley, 1995-D, 549.
21
paciente tiene derecho a ser informado y a acceder a su historia clínica sin restricciones,
ya que como documento médico es la mejor fuente de información para evaluar la
calidad de la atención que recibió15.
En tercer lugar, porque el paciente es la parte más débil en el marco de la relación
médico-paciente y, como consecuencia de ello, merece una tutela diferenciada, que
equipare la diferencia relativa entre las partes. El paciente es un lego con relación a
las cuestiones médicas vinculadas al desarrollo de su enfermedad: él sólo las padece,
no las comprende desde un punto de vista intelectual. El médico, en razón de su
formación profesional, se encuentra en condiciones de comprender cabalmente el
alcance de una determinada patología, de un determinado curso de acción terapéutica,
e incluso de unos determinados resultados, a veces indeseados, seguidos de ese curso
de acción.
Sin embargo, a pesar de la preponderancia de la tutela destinada al paciente, el
médico y el establecimiento asistencial también tienen intereses concurrentes con esos
derechos del paciente vinculados a la propiedad de la historia clínica. El médico tiene
interés en conservar la historia clínica porque es el medio con que cuenta para probar
la existencia de la relación médico-paciente y la calidad y extensión de los servicios
prestados. El establecimiento asistencial, también tiene interés sobre la misma, por la
obligación de guarda que pesa sobre él y por el interés que pueda tener en prueba de la
atención brindada mientras un paciente estuvo internado.
En atención a esta concurrencia de intereses, se han sugerido distintas alternativas
para solucionar el problema de la propiedad de la historia clínica. Así, alguna parte de
la doctrina ha considerado aconsejable entregar la historia clínica al paciente una vez
que es dado de alta, conservando una copia para el médico y otra para el
establecimiento asistencial. Otros autores consideran preferible conservar el original
en manos del establecimiento asistencial, entregando una copia certificada tanto al
paciente como al médico interviniente. Otros autores, por último, hablan de una
bimultipropiedad o propiedad compartida, aunque con un depósito necesario en cabeza
del establecimiento asistencial16.
Más allá de la solución que en cada caso se arbitre en definitiva, lo importante a
retener es que en ningún caso pueden oponerse obstáculos de ninguna índole al paciente
para el acceso a su historia clínica, pues es su propia vida la que se encuentra registrada
en ella.
De modo concordante, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación
Médica Argentina dispone que la “historia clínica contiene datos personales, y sobre
estos existe un derecho personalísimo, cuyo único titular es el paciente. La negativa a
entregársela a su propio titular puede dar lugar al resarcimiento del daño causado”
(artículo 179).
8. Conservación.
En la Provincia de Tucumán no existe una norma expresa que establezca el plazo
durante el cual debe conservarse la historia clínica. Sin embargo, por analogía
corresponde aplicar en nuestra provincia el plazo establecido por el Ministerio de
Salud y Acción Social en la resolución nº 648, del año 1986, que fijó en 15 años el
plazo para la conservación de la historia clínica.
En cuanto a la responsabilidad sobre el cuidado y conservación de la historia
clínica, la misma depende del lugar donde se presta la atención médica.
15
Cam. Nac. Civil, sala A, “Ríos Romero, Ponciano vs. Bagley y otros”, Doctrina Judicial, 2000-3-94.
16
Para mayores desarrollos, consultar Weingarten, Celia, Lovece, Graciela, Ghersi, Carlos, Hospitales y clínicas
neuropsiquiátricas. La responsabilidad de los profesionales, Ed. Universidad, Buenos Aires, 2003.
22
Historia Clínica
Si se trata de un hospital público, la responsabilidad recae sobre el director del

hospital, quien debe arbitrar las medidas que sean necesarias para la adecuada
conservación y custodia de la historia clínica que, por haber sido realizada en un
hospital público por profesionales que prestaron sus servicios en tanto que agentes del
propio estado, constituye un instrumento público.
Si se trata de la atención de un médico en el ámbito de una consulta profesional
privada, es el propio médico quien está obligado a su conservación.
Si se trata de un establecimiento asistencial privado, la responsabilidad sobre la
custodia recae sobre el establecimiento, no sobre el médico. Durante todo el plazo que
dure su obligación, el establecimiento se encuentra obligado a conservar las historias
clínicas de sus pacientes en buen estado y debe hacerse responsable de su pérdida o
deterioro.
Por ello, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación Médica
Argentina establece que “el médico y/o el sanatorio son los custodios de la historia
clínica, la desaparición de ésta o su falta de conservación entorpecerá la acción de la
justicia, al tiempo que le quita la posibilidad al médico tratante y al mismo sanatorio,
de una oportunidad invalorable de defensa en juicio. El custodio de la misma deberá
responder por esta situación” (artículo 181).
9. Historia clínica informatizada o historia clínica digital.

La historia clínica registrada en soporte digital (óptico o magnético) o historia
clínica informatizada presenta algunas particularidades y problemas especiales
derivadas del soporte en el que se realizan las registraciones, lo cual justifica dedicar
un apartado separado al análisis de estas diferencias con la clásica historia clínica
registrada en el papel.
No obstante ello, es importante retener que son sólo peculiaridades derivadas del
soporte y de la tecnología implicada, pero con las adaptaciones y precisiones que
realizaremos aquí, las demás características explicadas más arriba acerca de la historia
clínica registrada en papel resultan también aplicables a la historia clínica
informatizada o historia clínica digital.
A diferencia de las recomendaciones realizadas con relación a la historia clínica
en general, el Código de Ética para el Equipo de Salud de la Asociación Médica
Argentina sólo dedica un único artículo a la posibilidad de informatización de la historia
clínica y señala simplemente que “en caso de computarización de la historia clínica
deberán implementarse sistemas de seguridad suficientes para asegurar la
inalterabilidad de los datos y evitar el accionar de violadores de información reservada”
(artículo 185).
Desde un punto de vista doctrinario, puede decirse que la historia clínica
informatizada es un documento electrónico, es decir, es la representación en forma
electrónica de un hecho jurídicamente relevante, de naturaleza médica, susceptible de
ser recuperado en forma humanamente comprensible17.
En tanto que documento, la historia clínica digital entra dentro de la previsión de
la ley 25.506 de firma digital, en cuanto establece que “se entiende por documento
digital a la representación digital de actos o hechos, con independencia del soporte
utilizado para su fijación, almacenamiento o archivo. Un documento digital también
satisface el requerimiento de escritura” (artículo 6).
De esta forma, el soporte electrónico es un elemento que permite almacenar
información para su tratamiento electrónico, tales como un disco rígido, diskette, disco
17
Garay, Oscar Ernesto, Negligencia, informe pericial y la importancia de la historia clínica en la responsabilidad
profesional médica. La necesidad de regular la sobre la historia clínica informatizada, RCyS, 2006, 448.
23
compacto, etc., que puede considerarse equivalente al soporte papel, en tanto que es
un medio capaz de contener o almacenar información para su posterior reproducción18.
Por eso es que la ley establece la equivalencia entre el requisito de la escritura para el
otorgamiento de ciertos actos y la equiparación de la escritura sobre el papel a la
“escritura” sobre un registro informático.
Así como la historia clínica en papel debe ser firmada (como vimos en 3.1, último
párrafo), la historia clínica digital también debe estar firmada por el médico que
interviene. La firma es definida en nuestro código civil como condición esencial para
la existencia de todo acto bajo la forma privada (artículo 1012, Código Civil) y a su
respecto Vélez Sarsfield ha dicho que “firma” es la forma particular de escribir el
nombre y es cualquier signo hecho con la intención de manifestar la voluntad en un
documento (nota al artículo 3639 del Código Civil). Por ello, sirve para atribuir al
sujeto firmante la autoría de lo que está firmado por él (es una forma de correlacionar
la manifestación de voluntad expresada por escrito con aquel que suscribe ese
documento escrito). De esta forma, colocado al pie de un documento, es un rasgo
distintivo que lo caracteriza y su contenido se vuelve atribuible al sujeto que firma
(articulo 1028, Código Civil).
Por su parte, la firma digital es un proceso matemático realizado con soporte
tecnológico que cumple misma función que la firma ológrafa o manuscrita: determinar
la autoría de un acto y equipara a la firma digital a la firma manuscrita, ya que
“cuando la ley requiera una firma manuscrita, esa exigencia también queda satisfecha
por una firma digital. Este principio es aplicable a los casos en que la ley establece la
obligación de firmar o prescribe consecuencias para su ausencia” (ley 25.506, artículo 3).
Así como la forma escrita queda satisfecha con la forma digital, también la conservación
de los documentos electrónicos se realiza de manera similar a la que se hace con los
documentos en papel. De este modo, la ley prescribe que “la exigencia legal de conservar
documentos, registros o datos, también queda satisfecha con la conservación de los
correspondientes documentos digitales firmados digitalmente, según los procedimientos
que determine la reglamentación, siempre que sean accesibles para su posterior consulta
y permitan determinar fehacientemente el origen, destino, fecha y hora de su generación,
envío y/o recepción” (ley 25.506, artículo 12).
La ley de firma digital establece que “se entiende por firma digital al resultado de
aplicar a un documento digital un procedimiento matemático que requiere información
de exclusivo conocimiento del firmante, encontrándose ésta bajo su absoluto control.
La firma digital debe ser susceptible de verificación por terceras partes, tal que dicha
verificación simultáneamente permita identificar al firmante y detectar cualquier
alteración del documento digital posterior a su firma” (ley 25.506, artículo 2)
La firma digital implica un sistema de criptografía que codifica un texto mediante
claves confidenciales. Encriptar significa cambiar caracteres de un texto según una
clave secreta de modo que el mismo no pueda comprenderse a menos que sean sometidos
a un proceso inverso de desencriptación mediante el uso de una clave secreta. De este
modo, se recupera el texto original que sólo puede ser leído por aquellos a los que
están dirigidos. La criptografía genera, entonces, estas dos características: la integridad
y la autenticidad del documento. La integridad, por cuanto es posible verificar las
alteraciones producidas en el contenido de un documento luego de que el mismo ya ha
sido emitido; y la autenticidad, que permite atribuir su contenido a su verdadero autor
en forma fehaciente19.
18
Weingarten, Celia, Informatización y firma digital: historia clínica, La Ley, 2005-A, 1072.
19
Weingarten, Celia, Historia Clínica: de la forma manuscrita a la informatización y firma digital, La Ley, 2004-
B, 505.
24
Historia Clínica
La ley establece esta presunción de autoría al sostener que “toda firma digital
pertenece al titular del certificado digital que permite la verificación de dicha firma”
(ley 25.506, artículo 7). Sin embargo, se trata de una presunción que admite prueba en
contrario, de manera que la carga de probar la falsedad de esta atribución de firma
pesa sobre quien la impugna.
Como consecuencia de esta presunción de autoría, se establece otra presunción, esta
vez de integridad, ya que la ley “presume, salvo prueba en contrario, que este documento
digital no ha sido modificado desde el momento de su firma” (ley 25.506, artículo 8).
En cuanto a la validez de la firma digital, la ley exige que la misma haya sido creada
durante el período de vigencia del certificado digital válido del firmante; haya sido
debidamente verificada por la referencia a los datos de verificación de la firma digital
indicados en dicho certificado según el procedimiento correspondiente; que dicho certificado
haya sido emitido o reconocido por un certificador licenciado (ley 25.506, artículo 9)
La firma electrónica, por su parte, es aquella que carece de alguno de los requisitos
legales para ser considerada firma digital, ya que la ley “entiende por firma electrónica
al conjunto de datos electrónicos integrados, ligados o asociados de manera lógica a
otros datos electrónicos, utilizado por el signatario como su medio de identificación,
que carezca de alguno de los requisitos legales para ser considerada firma digital. En
caso de ser desconocida la firma electrónica corresponde a quien la invoca acreditar
su validez” (ley 25.506, artículo 5). Un ejemplo de firma electrónica es el nombre
tipeado al final de un mensaje de correo electrónico, o en una historia clínica
informatizada, o cuando es emitida por un certificador no registrado o licenciado, o
cuando se ha vencido el plazo del certificado.
Ahora bien, además de estos requisitos que son comunes a todos los documentos
electrónicos, la historia clínica requiere de otros más en orden a asegurar los requisitos
de inviolabilidad de los datos en ella contenidos.
Entre los requisitos que se señalan como indispensables debe cumplir una historia
clínica informatizada consisten en que: debe ser un sistema informático aceptado por
el usuario (facilidad y rapidez del uso y aprendizaje); debe garantizar la integridad de
la información (se debe impedir el borrado o modificación de los datos ya incorporados);
el sistema debe avisar si alguien ingresó al mismo sin autorización; debe estar dotada
de un sistema de alarmas y alertas; debe ser estricta la secuencialidad en la toma de
los datos; los datos deben ser legibles; debe permitir la preservación de datos (back up
o copia de seguridad); debe permitir transportar la información (por el propio médico
o el paciente, imprimir, etc.); debe preservar la confidencialidad (claves de acceso);
debe impedir la modificación de datos por terceros (encriptación de datos); debe constar
la firma electrónica del médico actuante; debe registrarse por el propio sistema la
fecha y la hora de la intervención en el registro electrónico; etc.20.
Todos estos requisitos apuntan a establecer un sistema informático de algún tipo
a través del cual se brinden suficientes seguridades al paciente acerca de la fidelidad e
inalterabilidad de su propia historia clínica. En la medida en que se asegure la
autenticidad de la misma, la fidelidad e integridad de la información contenida en ella,
y que se garantice la estabilidad, perdurabilidad e inalterabilidad de los datos contenidos
en una historia clínica informatizada, el valor probatorio de la historia clínica
informatizada o historia clínica digital es equivalente al de la historia clínica en papel.
Otros autores sostienen que una historia clínica informatizada, a fin de ser
considerada tal y poder cumplir las mismas funciones que la historia clínica en
papel, debe impedir que cualquier persona no autorizada tenga acceso a las
20
Garay, Oscar Ernesto, Negligencia, informe pericial y la importancia de la historia clínica en la responsabilidad
profesional médica. La necesidad de regular la sobre la historia clínica informatizada, RCyS, 2006, 448.
25
instalaciones de procesamiento de datos personales (control de entrada a las

instalaciones); impedir que el soporte de los datos sea leído, copiado, alterado o
retirado por personas no autorizadas (control del soporte de los datos); debe impedir
la introducción no autorizada de datos en el sistema de información, y cualquier
consulta, modificación o borrado no autorizados de datos personales procesados
(control de memoria); debe impedir que los sistemas de procesamiento automatizado
de datos sean usados por personas no autorizadas a través de equipos de transmisión
de datos (control de utilización); debe garantizar que es posible comprobar y
establecer quién ha tenido acceso al sistema y qué datos personales han sido
introducidos en el sistema de información, cuándo y por quién (control de
introducción de datos); debe impedir la lectura, copia, alteración o borrado no
autorizados de datos personales durante la comunicación de datos personales y el
traslado de soportes de datos (control de transporte); debe salvaguardar los datos
mediante copias de seguridad (control de disponibilidad)21.
En resumen, debemos destacar que así como no cualquier escritura de cualquier
dato implica en verdad la confección de una historia clínica, tampoco la registración
electrónica o informatizada de cualquier dato realizado de cualquier forma implica la
creación de una historia clínica informatizada.
Si un médico decide confeccionar sus historias clínicas a través de un soporte
digital, debe observar y cumplir todos los requisitos establecidos por la ley para que
ese documento pueda ser considerado válido. Hemos visto que la ley 25.506 establece
requisitos bastante exigentes con relación a la firma digital, que es una de las
características elementales de una historia clínica digitalizada. Si no se cuenta con
una firma digital y si la firma no está certificada por un emisor registrado, de muy
poco sirven los registros realizados en una computadora.
Además tampoco sirve para acreditar la realización de una historia clínica digital
un programa sin seguridades ni resguardos suficientes para evitar la adulteración de
datos y para, simultáneamente, asegurar la registración adecuada de ellos.
Sin estos dos requisitos (un programa que brinde seguridades y la firma digital de
cada una de las entradas), ningún registro en una computadora sirve para ser
considerado una verdadera “historia clínica” y cualquier juez puede desconocerle
validez y utilidad a los fines probatorios, creándose una presunción en contra del
profesional médico por no haber observado las normas pertinentes para la confección
de una historia clínica digital.
Por otro lado, debe tenerse presente que la historia clínica debe ser conservada
durante un lapso relativamente largo y que durante todo este tiempo las registraciones
electrónicas deben conservarse en adecuada forma (por ejemplo, manteniendo los
dispositivos magnéticos de almacenamiento como los diskettes alejados de lugares
húmedos o de otras fuentes magnéticas que puedan alterar los datos). Asimismo, en
caso de cambio de tecnologías, corre por cuenta de quien se encuentra obligado a
conservarlos la adecuación correlativa de los viejos registros a los nuevos formatos de
conservación (por ejemplo, las computadoras actuales ya no tienen drivers para la
lectura de diskettes de 5¼, de modo que los registros contenidos en ellos deberán
adaptarse a los diskettes de 3½, a los CDs, a los DVDs o a los dispositivos de
almacenamiento que la tecnología vaya proporcionando). De igual modo debe
procederse en caso de modificación del programa de software que permite la lectura
de los datos almacenados.
21
Zengarini, Hernán, Historia Clínica y Registros Médicos Informatizados, ElDial Express, http://www.eldial.com/
doctri/notas/nt011116.html, 01/07/08.
26
Vigencia, Valor y Soberanía de la Clínica Médica
3
Vigencia, Valor y Soberanía de la
Clínica Médica
Colaboración Especial
Dr. Ernesto Gil Deza
Director de Investigación y Docencia
Instituto Oncológico Henry Moore
La más elevada práctica médica actual se reconoce como “Medicina basada en

la evidencia” (MBE); habitualmente los que no saben del método, creen que se sustenta
exclusiva y excluyentemente en la más actualizada evidencia científica. Sin embargo,
si leemos a quienes cultivaron este término: Muir Gray y David Sackett, así como a
sus continuadores Sharon Straus, Scott Richardson, Paul Glasziou y Brian Haynes,
veremos que la MBE se sustenta en cuatro pilares:
1) Las mejores evidencias de la investigación.

2) La experiencia clínica.
3) Los valores del paciente.
4) Las circunstancias del paciente.1
Como podemos observar, lo referido no dista demasiado de lo que enseñaban los

grandes maestros de la Medicina desde hace siglos. Hoy tenemos más conocimientos
fisiopatológicos, farmacogenómicos y costo/eficientes, así como mayor información
histopatológica, bioquímica e imagenológica, pero la integración de los datos y el
criterio para aplicar este conocimiento general y abstracto a cada persona particular
y concreta sigue siendo el mismo arte desde Hipócrates para aquí.
Este arte sigue dependiendo de la inteligencia, sensibilidad, responsabilidad,
sagacidad, criterio y suerte de un médico.
Por ello me parece imperioso revalorizar a la clínica. Ella no tiene el brillo de los
espejitos de colores sino del noble metal bruñido; no tiene la superficie inmaculada de
los plásticos sino que está cincelada como el mármol de las estatuas más finas; no
tiene la predicción fría y determinista de las matemáticas sino que está cruzada de los
meandros vitales de la biología; no tiene el boato y las luces de las marquesinas sino
que está iluminada por las candelas de la intimidad, lo secreto y lo irrepetible; no le
dará al médico el placer y el gozo de la riqueza vana, pero le acercará a los tesoros
más valiosos de los hombres y dotará de sentido pleno a su existencia toda.
Esto es la clínica.
El encuentro con el paciente, el cuidado del sufriente, el acompañamiento del
muriente.
Ésto hace irremplazable al médico, definido con justeza como “Vir Bonus Medendi
Peritus”2 – Hombre bueno experto en el arte de curar-; tanto el género próximo “hombre
1
Straus S, Scott Richardson W, Glasziou P, Haynes B. Medicina Basada en la Evidencia. Como practicar y enseñar
la MBE. 3ra Edición. Pag 1. Editorial Elsevier. 2006.
2
Lain Entralgo P. La historia clínica. Historia y Teoría del relato patográfico. 3ra Ed. (Facsímil de la 1ra Ed).
Madrid. Ed. Triacastela. Pag 6. 1998.
27
bueno”, como la diferencia específica “experto en el arte de curar”, son condiciones

necesarias, adquiribles y perfeccionables. A mis maestros les debo haber podido conocer
a personas que encarnaron estos ideales con perfección sin igual.
Los textos nos traen la palabra y experiencia de médicos que han honrado a
nuestra profesión y nos educan durante toda nuestra vida. De los muchos y muy distintos
libros con los que uno se nutre, tres merecen un lugar de privilegio para mí, ya que se
destacan por su lucidez, sencillez y contundencia: “La relación médico-enfermo” de
Don Pedro Laín Entralgo, “Aequanimitas” de Sir William Osler y “Notas acerca de la
medicina personalística” de Don Carlos Landa. Para analizar la vigencia, el valor y la
soberanía de la buena, vieja y sabia clínica médica, que nace en la Semiología, recurriré
a estos textos, por lo que le recomiendo que los lea, esperando que le sean tan de
provecho como son para mí.
Empecemos con el primero.
“Nada hay más fundamental y elemental en el quehacer del médico que su relación
inmediata con el enfermo; nada en ese quehacer parece ser más permanente. Desde
que existe el hombre sobre el planeta, dos utopías han pretendido quitar a la relación
entre el médico y el enfermo su carácter inmediato. La mentalidad mágica –dominante
en casi todas las formas de vida que solemos llamar “primitivas” y vigentes, pese a
todo, en las zonas más arcaicas de las sociedades cultas- lleva en su seno la pretensión
utópica de la actio in distans, y por tanto una creencia más o menos viva en la posibilidad
de sanar al enfermo sin contacto directo con él. La mentalidad técnica, a su vez, ha
soñado la utopía de un diagnóstico logrado mediante signos puramente objetivos (cifras
analíticas, trazados gráficos) y un tratamiento limitado a la fiel ejecución de algunas
prescripciones escritas: otro modo de actio in distans. Sería demasiado necio, claro
está, equiparar entre sí la aberración indudable de la utopía mágica y la siempre
creciente eficacia de la utopía técnica: aquella ha sido lastre y esta es gloria muy alta
de la humanidad. Pero bajo tan abismal diferencia, ambas aspiran a separar físicamente
el médico del enfermo, o cuando menos a demostrar que el encuentro personal de uno
y otro no es condición necesaria para el ejercicio de la medicina.”3
Esta frase, acuñada hace 44 años, es la síntesis perfecta del drama actual de la
medicina moderna. La medicina camina entre la magia descarnada y el cientificismo
desanimado. Acechada por estos dos parásitos, intenta cumplir la tarea de prevenir,
curar y paliar las enfermedades y sufrimientos del hombre, que es un ser complejo y,
como decía mi maestro Don Carlos Landa, un “cuerpalma” que no puede explicarse
ni por el animismo de los que desprecian la ciencia, ni por el reduccionismo de los que
desprecian la palabra. Por ello mi maestro acuñó la idea de una “medicina
personalística” y escribe:
“Es que este ejercicio importa observar y tratar personas reales, no exangües o
mecanizados entes de razón; constriñe a intentar la solución de los problemas de un
hombre como el definido por Unamuno: “el hombre de carne y hueso; el que nace,
sufre y duerme y piensa y quiere, el hombre a quien se ve y a quien se oye; el hermano,
el verdadero hermano.
En esa procura fraterna, el práctico avezado nunca deja de percibir y de operar
sobre las innúmeras implicaciones y complicaciones somatopsíquicas, biográficas y
ambientales que se imbrican y se entrelazan, para mal o para bien, en quien reclama
su ayuda”4
3
Lain Entralgo P. “La relación médico-enfermo. Historia y Teoría”. Revista de Occidente. Madrid. Página 15. 1964.
4
Landa Carlos Raúl. Notas acerca de la Medicina Personalística. Universidad Nacional de Medicina. Facultad de
Medicina. Pag 7. 1981.
28
Para poder acercarse a este hombre concreto, el médico concreto dispone de sus
sentidos y su inteligencia. Debe educarse en afinar sus sentidos y aguzar su inteligencia.
Nada los puede reemplazar. Debe educarse para pensar en situaciones de las que la
mayoría de sus coetáneos huiría despavorido, y de hecho lo hacen, esa calma en medio
de las más atroces tormentas, esa “Aequanimitas” (Serenidad o Imperturbabilidad)
que tan bien definió William Osler:
“Aequanimitas significa frialdad y presencia de ánimo en cualquier circunstancia,

calma en medio de la tormenta, claridad de juicio en momentos de grave peligro,
inmovilidad, impasibilidad, o, para usar una palabra antigua y expresiva, flema…
Cultivad, pues, caballeros, tal juiciosa medida...sin endurecer, al mismo tiempo,
“el humano corazón por el cual vivimos”.5
Dotados de nuestros sentidos, pulida nuestra inteligencia, sereno nuestro ánimo,

seremos médicos cada vez que nos enfrentemos cara a cara con un paciente que requiere
nuestra atención. No importa si se realiza en la más encumbrada consulta privada o
en la más paupérrima sala de primeros auxilios, ambos son actos médicos si, y sólo si,
se produce el encuentro entre dos personas: la del médico que brinda ayuda y la del
paciente que la solicita.
No voy a contraponer a la cantidad y calidad de la información clínica la que
puede proveernos, el laboratorio, las imágenes o la histopatología; todos ellos son
métodos complementarios de diagnóstico, todos ellos son importantes, simplemente
diré que están subordinados a la información que brindan nuestros sentidos, a la
percepción que brinda nuestra escucha, a la observación atenta de las reacciones de
nuestro paciente y de su medio familiar. Es tan necio contraponer una información con
la otra, como sostener que la lupa ve más que el ojo: pónganle ustedes una lupa a un
ciego y luego hablamos.
Las críticas más severas al desprecio de la clínica y al abandono de la semiología
han surgido en la meca de la medicina tecnológica: los Estados Unidos de Norteamérica.
Dos textos recientes, “How Doctors Think” de Jerome Groopman y “Prescribing by
Numbers” de Jeremy Greene, hacen hincapié en la importancia de la clínica y el criterio
clínico a la hora de diagnosticar y tratar un paciente.
Es durante el estudio de la Semiología donde comenzamos a actuar y pensar
como médicos.
Confeccionar nuestra primera Historia Clínica es el gesto más importante de
nuestra vida médica.
A partir de allí se definirá el tipo de médico que seremos.
La historia clínica no es sólo un registro de acontecimientos del pasado, es un
acto diagnóstico y terapéutico que refleja el encuentro de dos personas. Por ello no
analizaré la forma del registro clínico, y su utilidad, sino que profundizaré en las
actitudes, aptitudes y habilidades (“skills”) que la confección de la historia clínica nos
permite desarrollar y perfeccionar.
¿Qué habilidades son ésas?
1) La capacidad de escucha.
2) El desarrollo de la observación y el uso de los sentidos.
3) El pensamiento crítico.
4) La integración del conocimiento.
5
Sir William Osler. Aequanimitas. 3ra Ed. McGraw-Hill. Pag 6. 1995.
29
5) La jerarquización de problemas.
6) La búsqueda de soluciones basadas en evidencias.
7) La comunicación de la verdad.
8) La confrontación con dilemas éticos.
9) El manejo del tiempo.
10) La dignificación de la tarea.
Comenzaremos a desarrollarlas:
1) Capacidad de escucha. Toda historia clínica es la oportunidad de acercarnos a un

relato único y original de un padecimiento; allí el paciente nos cuenta lo que le pasa, lo
que siente, lo que sufre, lo que interpreta, lo que piensa, lo que teme.
El Dr. Myron Falchuk es un gastroenterólogo entrevistado por Jerome Groopman
en su texto, y sostiene: “Osler decía esencialmente, que si uno escucha a su paciente,
éste le dice su diagnóstico. Gran cantidad de gente concurre a un especialista como
quien va a ver a un técnico. Ellos vienen para realizar un procedimiento. No hay
dudas que los procedimientos son importantes, o de que la tecnología especializada
que tenemos en nuestros días es vital para el cuidado del paciente. Pero yo creo que
esa tecnología también nos ha sacado la narrativa del paciente. Y una vez que usted
se sale del relato del paciente, deja de ser un auténtico médico”6
Por eso debemos comprender que hacer una historia clínica es no sólo arribar a
un diagnóstico: es también “hacernos médicos”. Toda historia clínica empieza en cuanto
vemos al enfermo, le damos la mano, escuchamos su voz, observamos su actitud; es
notable la cantidad de información que recibimos en los primeros segundos del
encuentro. Pero lo más valioso para hacer la historia clínica es entrenarse en la escucha.
¿Sabe Ud. escuchar? La mayor cantidad de problemas entre seres humanos están
dados por dificultades en la comunicación. La mayor dificultad en la comunicación es
no saber escuchar, atenta y silenciosamente. Numerosas experiencias en los Estados
Unidos muestran que el médico interrumpe el relato de su paciente luego de los primeros
18 segundos. La mayoría de los médicos consideran que esa actitud está justificada
para guiar al paciente, y si Ud. sabe adonde va, quizás unas pocas preguntas certeras
por “sí o no” le permitan arribar rápidamente a una conclusión válida. El ejemplo
típico de esto son las preguntas en las salas de emergencia.
Sin embargo, en la práctica cotidiana, muchas veces no sabemos dónde ir, qué es
lo que tiene el enfermo y para ello debemos dejar hablar al paciente, como decía mi
maestro “escuchar su voz, su palabra, su postura, su cuerpo, sus silencios… que a
veces dicen mucho más que las palabras”.
¿Se puede uno entrenar en escuchar? Sí. Hay varios programas de entrenamiento
para mejorar la comunicación y entrenarse en la escucha y hay textos recientes que
son muy recomendables, entre ellos: “Teaching and Learning communication skills in
Medicine” de Kurtz, Silverman y Draper; “Doctors talking with patients/patients
talking with doctors” de Roter y Hall; “Communicating with today´s patient” de
Desmond y Copeland.
¿En qué se basa fundamentalmente la capacidad de escucha? En “estar ahí”.
Cuando usted está frente a un paciente debe estar focalizado en que no hay nada más
importante en ese momento; no importan los ruidos, no importan los exámenes, no
importan las reuniones, no importan los problemas. Usted dispone de un tiempo acotado
que debe aprovechar al máximo.
6
Groopman Jerome. How doctors think. Houghton Mifflin Company. Boston. Pag 16. 2007.
30
Realice preguntas “abiertas” que le permitan al paciente explayarse, estimule a su

paciente a hablar, hágale notar mediante la repetición de sus afirmaciones que está
atento a lo que él le dice. Al finalizar haga un resumen para ver si usted entendió
correctamente o hay algo que el paciente desee cambiar. Mírelo a los ojos. Cuando el
paciente calle, usted espere para hablar, observe si está cómodo, si se relaja, si confía.
Obsérvese a Ud. mismo, pregúntese si está cómodo, si confía, si percibe que no es así
pregúntese por qué. Aproveche el tiempo, no divague pensando en lo que dejó de hacer,
en lo que tiene que hacer o en lo que hará cuando termine con este paciente. Lo más
importante: pregúntese siempre si hay algo que está pasando por alto.
Eso es “estar ahí”, escuchar activa y pasivamente la historia de su paciente, en
eso el médico es irremplazable, ese tiempo es invalorable y lo llevará a realizar
diagnósticos más certeros y a gozar del afecto y el respeto de sus enfermos. Cuando
un enfermo es escuchado empieza a curarse. Cuando un enfermo se siente una cosa,
un número, una cama, y no es escuchado, siente que no lo ha visto ningún médico
aunque hayan pasado a su lado muchos doctores.
2) Desarrollo de la observación y uso de los sentidos. “Nihil est in intellectu, quod non
prius fuérit in sensu”.7 Nada hay en el intelecto que no estuviera antes en los sentidos.
Los grandes médicos son grandes observadores, son grandes catadores, son cuidadosos
al palpar, son atentos al escuchar los sonidos.
Sin llegar a la cuasi sobrenatural capacidad de observación atribuida a Notker
Pfefferton (hacia el año 975) famoso monje de Sankt Gallen considerado un eximio
uroscopista: “el duque Enrique de Baviera, le envió para que examinara, haciendo
pasar por propia, la orina de una mujer embarazada. Notker, tras mirar un instante al
trasluz la redoma, le envió su dictamen: “Dios va a obrar un prodigio inaudito: dentro
de treinta días, nuestro Duque tendrá a sus pechos un hijo nacido de su propio vientre”8.
Decíamos, sin llegar a estos extremos nuestra capacidad de observación es notable,
puede ser amplificada aún más por los métodos complementarios de diagnóstico, llegar
a la claridad de una disección anatómica mediante la Ecografía, Tomografía,
Resonancia y el PET (tomografía por emisión de positrones); penetrar en la intimidad
de los tejidos mediante la histopatología o develar el funcionamiento de las células
mediante la bioquímica, pero no se puede reemplazar la observación directa del paciente:
la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación, siguen siendo el canal más
importante de información de la situación de un paciente.
Para reafirmar lo anterior diré que en Oncología hay numerosos trabajos que
han estudiado el seguimiento clínico de los pacientes con tumores como el cáncer de
mama, comparándolo con un seguimiento más mediante Tomografías, Ecografías,
Centellogramas y Marcadores 9,10. El 80% de las metástasis fueron diagnosticadas
por la clínica, los métodos complementarios aportaron muy poco, la mayoría de las
veces confirmaron los hallazgos clínicos y no pudo curarse ni prolongarse la vida de
las pacientes sometidas a un seguimiento más “profundo”. Ésto no significa despreciar
los métodos complementarios, significa realzar los ojos, las manos y los oídos del
médico como armas de indudable valor.
7
Tomás de Aquino (1225-1274): Quaestiones disputatae de veritate q. 2, art. 3, arg. 19.
8
Landa Carlos Raúl. Meditaciones Antropológicas y Eticas de un Internista. Universidad Nacional de Tucumán.
Facultad de Medicina. Pag 26. 1983.
9
The GIVIO Investigators: Impact of follow-up testing on survival and health-related quality of life in breast
cancer patients: A multicenter randomized controlled trial. JAMA 271:1587-1592, 1994.
10
Rosselli Del Turco M, Palli D, Cariddi A, et al: Intensive diagnostic follow-up after treatment of primary breast
cancer: A randomized trial—National Research Council Project on Breast Cancer Follow-Up. JAMA 271:1593-
1597, 1994.
31
3) El pensamiento crítico. “El que no sabe lo que busca no entiende lo que encuentra”
(Claude Bernard). La veracidad de este aserto es casi absoluta. Cuántas veces habrán
caído manzanas hasta Newton; cuántas veces se habrá enseñado la circulación Galénica
de la sangre hasta Harvey; cuántas veces se habrá insistido en extirpar toda la mama
enferma de cáncer hasta Veronesi. Cuántas veces se cruzan por nuestro camino señales
que no entendemos porque estamos buscando otra cosa o caminamos sin saber que
buscamos.
La clínica médica desarrolla nuestras dotes de investigador. Empezamos en
tinieblas, frente a un perfecto desconocido dotado de una genética propia, que se ha
desarrollado en un ambiente específico, con una historia irrepetible, que se cruza por
nuestra vida y en un lapso que raramente excede la hora debemos saber qué le afecta,
qué estudios solicitar y qué tratamientos instaurar. ¿No es fascinante? Y lo que es más
importante lo hacemos cotidianamente. Ningún marino se aventura a navegar sin
mapas; ningún médico tiene mapas cuando enfrenta a un enfermo. Por esta razón, el
encuentro con un paciente es siempre original y único. Debemos confiar en nosotros
mismos, no con la soberbia del necio sino con la sabiduría del que sabe que cada
paciente es irrepetible, que cada encuentro tiene siempre algo especial y que nada
reemplazará a la información que pueda obtener.
Como contrapartida, una vez que hemos configurado el cuadro de lo que le pasa
a nuestro paciente debemos preguntarnos si hay algo que he dejado de tener en cuenta,
si hay algo que no he observado en forma adecuada, si hay algo incoherente, si estoy
forzando la interpretación. Es siempre preferible concluir con un “no sé lo que le sucede”
si no estamos seguros de lo que pasa. De todas formas aún cuando nos equivocamos
no todo está perdido. Mi maestro me decía: “si equivocas el diagnóstico tu enfermo
todavía tiene una chance y es que también te equivoques en la terapéutica”, es decir
aún en la peor de las circunstancias queda una esperanza.
4) La integración del conocimiento: “Cada historia es única”. El encuentro con el

paciente, que desarrolla la escucha, los sentidos y el pensamiento crítico, se expresa
en una síntesis que integra toda la información recogida.
En primer lugar, la síntesis integradora en relación a lo que aqueja a nuestro
paciente, esto es el ejercicio de pasar de un síntoma, a un síndrome, a una enfermedad.
Integración que se complementa con el trípode bioquímico, imagenológico y patológico.
Cuando estos cuatro canales brindan una información coherente, consideramos
acertado a nuestro conocimiento; en cambio cuando hay incoherencias obligan a definir
tal conocimiento como provisorio o atípico.
En segundo lugar, cómo se integra esta enfermedad en el curso de una vida, lo
que se conoce como Patobiografía; no es el mismo padecimiento estar afectados por
una enfermedad en un momento u otro de nuestra existencia.
En tercer lugar la síntesis del significado de esta enfermedad concreta en la vida
del paciente, cómo lo expresa, cuánto lo limita, qué sentido le confiere, a qué la atribuye.
En cuarto lugar cómo afecta la enfermedad a su medio familiar y laboral.
Esto nos lleva a definir la afección y a contextualizarla, nos permite descubrir los
valores importantes para nuestro paciente, y lo más importante, nos permite descubrir
recursos terapéuticos en cada paciente; ésto es de gran valor para aquellas afecciones
crónicas que se deben sobrellevar largo tiempo.
5) La jerarquización de problemas: El encuentro con un paciente es de una riqueza

extraordinaria que nos permite conocer una gran diversidad de problemas asociados
al padecimiento actual, afecciones del pasado, preocupaciones existenciales, ilusiones,
esperanzas, desilusiones y duelos. Por ello tenemos que jerarquizar los problemas.
32
Hay numerosas maneras de hacerlo: la que empleo en mi práctica separa los problemas
en activos (actuales) y pasivos (pasados) y a los primeros los categorizo en solucionables
e insolubles; a los solucionables, a su vez, en urgentes y no urgentes. Veamos un ejemplo
tomado al azar.
Una paciente de 53 años, profesional exitosa, tabaquista severa, madre de tres
hijos, sin antecedentes patológicos destacables, nos consulta con un severo dolor
somático en la primera vértebra lumbar causado por una metástasis ósea de un
carcinoma de origen desconocido. Hay diversos problemas pero dos son prioritarios y
solucionables: calmar el dolor y evitar la compresión medular; les sigue conocer el
origen del tumor y finalmente establecer una estrategia paliativa de la causa.
Cada uno de los pacientes con los que nos topamos nos enfrenta a desafíos similares.
El ejercicio de categorizar los problemas del paciente y compartirlo con él, ayuda
notablemente en la comunicación, pues muchas veces el paciente comparte nuestro
punto de vista pero otras no y es muy importante conocer cuál o cuáles son las
prioridades del paciente.
6) La búsqueda de soluciones basadas en evidencias. Una vez que hemos integrado el

conocimiento y hemos jerarquizado los problemas, estamos en condiciones de
plantearnos la búsqueda de soluciones basadas en evidencias.
El auxilio de la informática es formidable en términos de encontrar respuestas,
organizar información y manejar millones de datos, pero hay una cosa que la informática
no hace: plantear las preguntas.
El principio de las soluciones médicas nacen en preguntas correctas. ¿Qué afecta
a mi paciente? ¿Cuáles son los problemas activos? ¿Cuáles de ellos son solucionables?
¿Cuáles de éstos son urgentes? ¿Cómo afecta ésto a mi paciente? ¿Cuáles son sus
deseos y valores? ¿Qué medidas son adecuadas para ofrecer a mi paciente en nuestro
medio y con sus valores? ¿Qué posibilidades de éxito tiene mi indicación? ¿Qué riesgos
conlleva?
Hasta hace relativamente poco tiempo el problema residía en cómo acceder a la
información; hoy el problema es cómo calificar la información. Los niveles de evidencias
son una manera práctica de manejar el gran caudal de datos que hoy están al alcance
de nuestra mano, en un ordenador de bajo costo y en prácticamente cualquier sitio.
Esta realidad permite utilizar la historia clínica para definir no sólo el problema
médico abstracto de la entidad morbosa, sino tratar de contextualizarlo al caso real y
concreto del paciente y utilizar la evidencia médica en la comunicación con el enfermo.
7) La comunicación de la verdad. Mientras exista la relación médico-paciente la

comunicación entre ambos será un elemento sustancial.
“Lo que sucede entre las paredes del consultorio es extremadamente importante.
Las palabras, los gestos, las emociones comunicadas, las decisiones, las actitudes y las
presunciones realizadas por ambas partes son elementos claves en la experiencia
médica…Los pacientes a veces recuerdan palabra por palabra, sus diálogos con sus
médicos, frecuentemente recitan estos diálogos para sus familiares y amigos y vuelven
a repetirse una y otra vez en la mente de los pacientes”.11
“Si no puedes comunicarte, no importa cuánto sabes”.12
Lo que remarcan ambas frases es lo que se sabe de antaño. El médico es el primer
medicamento y su vía de administración más efectiva es la palabra. Todo el
11
Roter DL y Hall JA. Doctos talking with patients/Patients talking with doctors. Praeger. Second Edition. Pag
XIV-XV. 2006.
12
Kurtz S, Silverman J, Draper J. Teaching and learning communication skills in Medicine. Second Edition. Radclife
Publishing. Pag VI. 2005.
33
entrenamiento en la escucha, la observación, la abstracción, la síntesis, la jerarquización

de problemas, el planteamiento de preguntas, la búsqueda de soluciones, se expresa en
la comunicación verbal y no verbal que se realiza en la intimidad de un consultorio.
Por eso es que debemos manejar nuestras palabras y gestos con la misma eficacia
y cuidado que ponemos al manejar un fármaco: indicaciones, contraindicaciones, dosis,
vías de administración, teniendo presente desde el principio nuestro rol de “ego
adjuvans” tal como lo remarca Laín Entralgo, en contraposición con el “ego sapiens”,
“el ego fungens” y el “ego cupiens” que podrían manifestarse en el accionar médico.13
Debemos hacer el esfuerzo de distinguir entre la “verdad deseada”, la “verdad
tolerable”, la “verdad útil”, que el enfermo expresa querer conocer.14 Siempre es un
desafío para cada médico conocer lo que su enfermo desea y puede conocer acerca de
su afección. Aún hoy en que la Internet ha puesto al alcance de cualquier enfermo la
respuesta informativa sobre su enfermedad, todos los pacientes necesitan la verdad
comunicada ¿Esto que tengo: qué significa para mí y para mi vida? Tratar de dar una
respuesta honesta a esta pregunta es la principal tarea de la comunicación médica.
8) La confrontación con dilemas éticos. No existe la posibilidad del ejercicio de la

medicina sin lidiar con conflictos éticos. La complejidad de la interacción humana, los
límites del conocimiento, la asignación de recursos, los conflictos de valores, los
conflictos de comunicación y los conflictos de intereses, configuran un conjunto de
dilemas entre los cuales cotidianamente estamos navegando.
Por ello es importante entrenarse en la sensibilización moral para percibir estos dilemas
y en la semiología de los dilemas éticos para poder diagnosticarlos y resolverlos, ya
que ellos constituyen una parte fundamental de los problemas del paciente.
La negativa de un paciente a obtener un diagnóstico prenatal puede estar fundamentada
en su rechazo al aborto, o como contrapartida, la presión para obtener un diagnóstico
prenatal puede fundarse en el convencimiento de abortar si el embrión o el feto padecen
una alteración genética. La negativa a investigar con embriones puede deberse al
convencimiento de que son personas; como contrapartida, la postura a favor de
investigar con embriones puede deberse al convencimiento de que no son personas.
Algo similar puede decirse de la eutanasia.
Pero estos dilemas no sólo están relacionados con la vida y la muerte como pueden ser
el aborto o la eutanasia, sino con cosas mucho más próximas como la veracidad de
una publicación científica, la razonabilidad de la solicitud de un estudio complementario,
la administración de un determinado fármaco, la donación de órganos o la disposición
del cadáver.
Lo importante de esta confrontación de los dilemas éticos no estriba tanto en tener
una solución a la mano como en poder descubrirlos, hablarlos y buscar junto con el
paciente y su familia una solución consensuada o el consejo de un tercero. La prevención
de la mala praxis no sólo se fundamenta en el empleo de una técnica médica correcta
sino también un arte adecuado, y ese arte es la comunicación.
9) El manejo del tiempo. El tiempo siempre es escaso. Para realizar la Historia Clínica
y para interactuar con nuestros pacientes, disponemos de un tiempo limitado. Por eso
el desafío es a utilizar el tiempo del modo más eficaz posible.
Para utilizar su tiempo con el paciente de la mejor manera sugerimos lo siguiente:
— Evite distracciones e interrupciones (desconecte los teléfonos si es posible).
— Concéntrese en el momento presente (deje a un lado disgustos y
preocupaciones).
13
Lain Entralgo P. El diagnóstico Médico. Historia y Teoría. Salvat Editores. Pag 393. 1982.
14
Ibidem ut supra pag. 396-397.
34
— Piense que está entregando a su paciente lo más valioso: su tiempo; por ese
tiempo, él espera, agradece y paga.
— Permita que su paciente hable, luego pregunte.
— Una vez que tenga identificado el problema médico, el contexto vital y conozca
los valores del paciente explique a su paciente lo que Ud. comprende.
— Realice un plan diagnóstico y tratamiento. Escríbalo.
— Pregunte si su paciente comprendió. Aclare las dudas que surgen.
— Deje abierto un canal de comunicación (un teléfono o un lugar en el cual puedan
encontrarlo).
— Recuerde que aunque hubiera muchos pacientes en la sala de espera Ud. puede
atender sólo uno por vez.
En ciertas especialidades en donde la comunicación puede ser muy movilizadora

(oncología, psiquiatría) entre paciente y paciente se establece una pequeña pausa para
preparase para la próxima entrevista, momento en que se aprovecha para leer las
notas y repasar la historia clínica.
10) La dignificación de la tarea. Ciertamente he dejado para el final el placer que da

realizar una buena historia clínica. Al igual que un escultor cuando finaliza su obra,
un músico cuando termina su ejecución o un escritor cuando encuentra el párrafo que
buscaba, así se siente un médico cuando ve confirmado el diagnóstico que pensaba,
resuelve el problema que aquejaba al paciente o salva la vida de una persona.
A veces la intervención durará apenas segundos, otras veces llevará varios meses
poder resolver el acertijo, pero en ambos casos la satisfacción es la misma.
Muchas cosas nos diferencian de los médicos que nos precedieron y otras muchas
nos diferenciarán de quienes sigan nuestros pasos, pero ésta nos hermana con todos
ellos: somos testigos de una historia que sólo nosotros podemos escribir, la de cada
uno de los pacientes que nos toque ver.
A mediados de la década de los años setenta, Malaca describió por primera vez
el Síndrome de Burn Out, o síndrome de agotamiento profesional que puede afectar a
cualquiera de los profesionales que conforman el equipo de salud. Uno de los antídotos
más eficaces para el manejo del stress causante de ese agotamiento es la dignificación
de la tarea.
Por eso reafirmo lo de Paracelso en sus Spitalbuch: “El más hondo fundamento de
la Medicina es el amor… si nuestro amor es grande, grande será el fruto que de él
obtenga la medicina; y si es menguado, menguados también serán nuestros frutos.
Pues el amor es el que nos hace aprender el arte, y fuera de él, no nacerá ningún
médico”.
Enfrentarnos a una persona totalmente desconocida y minutos después haber
descifrado lo que le pasa y poder brindar una solución a su problema debe llenarnos
de orgullo y darnos fortaleza para continuar curando, aliviando y acompañando al
sufriente.
A pesar de todo cuánto otros opinen, a pesar de la tecnología deslumbrante, a

pesar de la notable eficacia de los medicamentos, el médico sigue siendo el factor más
importante e insustituible.
35
Interrogatorio. Anamnesis
4
El interrogatorio o anamnesis es el arte que aprende y desarrolla el médico para

averiguar y conocer a través del relato oral o gesticulaciones del paciente (lenguaje
gestual), datos de gran valor para el diagnóstico de la enfermedad.
Constituye el primer paso de la historia clínica y es sin duda alguna, el más complejo
de aprender y realizar por las dificultades que se deben afrontar en cada caso,
seguramente diferente al anterior o al que viene.
La relación o unidad médico-paciente que se inicia con el interrogatorio, debe ser afectiva,
interpersonal, bidireccional e interesada. Afectiva, porque es imprescindible brindar al paciente
calor, amabilidad, interés, respeto, adecuación a su grado intelectual o escala social; es la
principal forma de obtener su colaboración y entrega. Interpersonal, es decir íntima, exclusiva
entre dos personas. Bidireccional, ya que ambos tienen derecho a expresarse sin
convertirse en un monólogo del médico. Interesada, porque a los dos los mueve un
interés compartido: al médico el de curar y al paciente el de recuperar la salud perdida.
El conocimiento y cumplimiento de estas pautas básicas hace que esa unidad
médico-paciente se convierta en una relación positiva y efectiva que sin dudas facilitará
el diagnóstico.
El acercamiento al enfermo no es un hecho más, intrascendente, sino que juega
un papel especial para el paciente por lo que él ve en el médico (vestimenta, actitud,
presencia, imagen de un profesional) y lo que ansía ver (que sea su curador y también
la persona en quien confiar).
Se debe procurar una inmediata unidad que brinde el ambiente relajado, de confianza,
imprescindible para cualquier cura. Es preciso evitar todo tipo de discriminación por
hechos atinentes al paciente (raza, política, religión), su enfermedad (pénfigo, miasis) o las
circunstancias que lo rodean (falta de higiene, promiscuidad). Una muestra indispensable
de responsabilidad, es la adquisición de conocimientos como paso previo. No se debe, por
más intuitivo o inteligente que uno se sienta, intentar el interrogatorio de un síntoma de
cualquier tipo u origen, si no se sabe a la perfección qué significa y cómo estudiarlo.
Se puede teorizar mucho en cómo realizar una anamnesis, dar consejos, tácticas,
estrategias, cuya lectura por lo general resulta más cansadora que práctica. De todas
maneras, el estudiante que se inicia en esta difícil tarea debe tener presente algunos
conceptos fundamentales.
1) El interrogatorio no se enseña ni aprende en un libro sino al lado del paciente.
2) No existe una duración determinada para realizar una anamnesis: cada enfermo
o enfermedad tiene su tiempo.
Se sugiere complementar esta lectura, con los conceptos que se vierten en el

capítulo 3.
Técnica del Interrogatorio

Según el interlocutor que tenga el médico, el interrogatorio puede ser directo o
indirecto. En el primer caso, el referente es siempre el paciente; en el interrogatorio
indirecto (niños, alteración de la conciencia, trastornos de conducta) se hace
37
íntegramente o se completa a través de otra/s persona/s ya sean familiares, convivientes,

testigos ocasionales, amigos, vecinos. De ocurrir esto último, se lo debe citar al comienzo
del relato de la historia clínica.
La anamnesis debe ser primero espontánea dejando al paciente que se exprese;
cuando el no tenga más que decir, y en especial si los datos son incompletos o
imprecisos, pasa a ser realizada por el examinador, hecho que no significa ser
orientada, dirigida o sugerida. Hasta dónde llega lo espontáneo o cuándo comienza
la intervención del médico, es una de las claves más importantes del interrogatorio.
A estas preguntas sólo las puede responder la práctica, experiencia y conocimientos
de quien lo realiza. También es importante conducir el interrogatorio con cautela y
delicadeza para obtener datos íntimos (hábitos tóxicos, conductas sexuales, factores
de riesgo).
Organización del Interrogatorio

La anamnesis debe encararse como un acto integral, global y no parcializado.
Las referencias que se obtienen del paciente, deben colocarse en su respectivo lugar
de la historia clínica, recién al terminar toda la entrevista. Así, por ejemplo, un mismo
síntoma (disnea) puede tener distinta relevancia y ubicación según el síndrome actual:
ser el motivo de consulta (asma); formar parte de la enfermedad actual (bronquitis
aguda); citarse como antecedente de la enfermedad actual (afección pulmonar
crónica); tratarse sólo de un antecedente personal (paciente que consulta por diarrea).
Cada institución médica (universitaria, pública, privada) tiene un ordenamiento
a seguir en el interrogatorio relacionado a sus necesidades u orientación que se debe
respetar para lograr una uniformidad de criterio. El esquema que sigue la Cátedra de
Semiología, Facultad de Medicina de la U.N.T. para confeccionar el interrogatorio se
desarrolla en el cuadro 1 (Figura 6).
Datos de filiación. Sirven para identificar a una persona. Se utilizan primariamente

para estadísticas, pero el buen análisis por parte del médico, le permite también ir
estructurando un posible diagnóstico (prevalencia de distinta edad, sexo o profesión
en algunas patologías). Por otro lado, el hecho de tratar al paciente por su propio
nombre, hace que la relación se torne más personalizada y afectiva. Sin embargo, en
ciertas circunstancias (cuadros dolorosos agudos, personas ansiosas) los datos
filiatorios no deben ser necesariamente el inicio de un interrogatorio; al enfermo,
con toda la carga de angustia por su dolencia, le interesa y urge contar cuanto antes
qué le pasa y no su estado civil o domicilio.
— Número de historia clínica. Sirve tanto para archivo como para resguardar la
privacidad y secreto de la identidad del paciente.
— Apellido y nombre. Permite confirmar la identidad de la persona. Conviene
referirlos siempre completos en especial si son apellidos muy frecuentes. En
las mujeres se aconseja poner el nombre de soltera; los problemas y confusiones
suscitados por el uso del apellido de casada son numerosos y muchas veces
desagradables.
— Edad. Cada edad tiene sus propias características anatómicas (desarrollo
corporal); emocionales y mentales (madurez afectiva e intelectual); funcionales
(distintas realidades fisiológicas). Sin duda, lo más importante en la edad, es
su prevalencia en la aparición de diferentes patologías.
• Neonato. Deficiencias alimenticias, trastornos gastrointestinales, espasmo
laríngeo, afecciones congénitas.
38
• Primera y segunda infancia. Infecciosas y linfohematopoyéticas,

glomerulonefritis aguda, fiebre reumática, asma bronquial, apendicitis
aguda.
• Pubertad. Trastornos psicológicos, afecciones endocrinas.
• Adolescencia. Trastornos de conducta, hábitos tóxicos, adicciones.
• Adultez. Enfermedades metabólicas, ulcerosa gástrica, reumáticas,
neoplásicas, hipertensiva.
• Adulto mayor. Neoplasias, trastornos afectivos, mentales, atero y
arteriosclerosis.
— Sexo. Aparte de las patologías propias del aparato reproductor, hay

enfermedades con diferente prevalencia según el sexo.
• Femenino. Hipertensión pulmonar primaria, hipertiroidismo, estenosis
mitral, litiasis vesicular, neurosis histérica, lupus eritematoso, púrpura
trombocitopénica idiopática, artritis reumatoidea.
• Masculino. Ateroesclerosis, hipertensión arterial, cáncer gástrico y de
pulmón, infarto de miocardio, hemofilia, cirrosis hepática.
Un hecho importante, proclive a crear confusiones, es la existencia de nombres

que se usan en forma indistinta para ambos sexos como José María o María
José. En el N.O.A., son comunes los del Carmen o del Valle para ambos sexos
y también la antigua tendencia, en especial en las zonas rurales, de llamar
Ramón Rosa a los varones nacidos entre el 30 (día de Santa Rosa) y el 31 de
Agosto (fiesta de San Ramón).
— Estado civil. Debe citarse solamente el legal (soltero, casado, separado,
divorciado, viudo) sin más detalles. Se sugiere en forma especial, no usar los
términos de “concubina”, “juntada”, porque resulta molesta para la
idiosincrasia de alguna paciente (por ejemplo madre soltera).
— Domicilio. Hay que consignar el actual y no confundirlo con la procedencia. Es
indicativo del medio socioeconómico y ambiental por las patologías regionales
prevalentes. En el N.O.A. tienen importancia algunas afecciones (enfermedad
de Chagas, paludismo, parasitosis, bocio e hipotiroidismo, tifoidea,
hidroarsenicismo) de poca incidencia en otras regiones del país.
— Procedencia. Es el último lugar donde estuvo el paciente y desde donde viene
en el momento de la consulta. Muy importante citarlo pues quizás viva en San
Miguel de Tucumán pero estuvo en otra ciudad, región o país, que está
registrando en ese momento alguna epidemia (hepatitis, cólera, meningitis).
— Ocupación o profesión. Proporciona datos que se deben analizar con cuidado.
Es de particular interés el contacto con sustancia nocivas (plomo, fósforo,
mercurio, uranio, arsénico, materiales radioactivos); alergenos (heno);
infecciones en los agentes de la salud (HIV, tuberculosis); parasitarios
(hidatidosis). También se debe analizar factores psicosociales relacionados
con el trabajo: responsabilidad laboral, exceso de horas extras, mucha actividad
o por el contrario sedentarismo, relaciones humanas, alimentación inapropiada.
Ciertas profesiones u ocupaciones, determinan un fuerte estrés (médico,
abogado, pilotos de aeronave, choferes).
— Datos del lugar de internación. Se refieren al hospital, sala, número de cama. No
sólo sirven en lo estadístico sino también para orientar la presunta patología. En
San Miguel de Tucumán por ejemplo, Instituto de Maternidad orienta a problemas
ginecológicos u obstétricos; Hospital Avellaneda, sin ser excluyente, a enfermedad
respiratoria; Hospital Padilla, Sala 12, hacia una dolencia neurológica.
39
— Persona responsable. Su cita es relevante para casos especiales (abandono de

paciente, compra de medicamentos, información sobre la evolución de la
enfermedad) y se torna imprescindible en presencia de pacientes minusválidos
(trastornos psíquicos, menores de edad, pérdida de conciencia) o para autorizar
la realización de prácticas diagnósticas y terapias especiales.
— Fecha de internación. Consigna desde cuando la institución se hace responsable
legal de la atención del paciente. También orienta hacia el tiempo que el enfermo
lleva internado.
— Fecha de historia clínica. Precisa el momento en el cual el profesional se
responsabiliza del paciente en forma médica y legal.
Motivo de consulta. Son los síntomas y/o signos por los que el paciente consulta; es
decir, la/s causa/s que trae/n al paciente a esta consulta.
Si son varios los síntomas y/o signos referidos, se deben ordenar según su
importancia, comenzando siempre con el de mayor jerarquía y no de acuerdo a la
cronología de aparición. En ciertos casos sin embargo, la secuencia puede tener gran
valor en el diagnóstico semiológico como por ejemplo en un paciente ictérico: dolor,
fiebre, ictericia = síndrome coledociano; fiebre, ictericia, dolor = hepatitis.
Así presentado, parece de fácil comprensión y redacción, pero hay circunstancias
que pueden dar lugar a distintas alternativas válidas. Por ello es fundamental para
cada institución, en especial si es académica, pautar criterios con el fin de lograr una
uniformidad en la enseñanza–aprendizaje.
Las preguntas que se analizan a continuación, son los interrogantes más frecuentes
que hacen los alumnos siendo importante conocer el criterio de la Cátedra de Semiología
al respecto.
— ¿Se debe transcribir textualmente en el motivo de consulta lo que dice el paciente?
No es conveniente. Lo fundamental y primario es interrogar y reinterrogar
hasta entender sin duda alguna qué dice el paciente; luego el interrogador
“traducirá” lo referido al vocabulario médico citándolo como síntoma o signo
en el motivo de consulta. Ejemplos: “me duele la panza” = dolor abdominal;
“ando botando flema” = expectoración. En algunos casos, si el médico lo cree
valioso, puede reproducir lo dicho en forma textual pero recién al redactar la
enfermedad actual. Por otro lado es frecuente escuchar vocablos regionales que
resultan incomprensibles en otras latitudes; ver capítulo 19.
— ¿Hay siempre coincidencia entre motivo de consulta y causa de internación?
No siempre lo que figura como motivo de consulta es la causa real por la que
paciente concurrió o fue internado. Puede tratarse de distintos casos.
• Gestante asintomática que consulta para control de su embarazo
constatándose 160/100 mm Hg de tensión arterial razón por la que se
interna. Se pone “Control de embarazo. Hipertensión arterial”.
• Enfermo diabético asintomático en tratamiento y control, que presenta
una glucemia de 400 mg/100 ml en un hemoglucotest de rutina que
determina su internación. Se refiere “Control de diabetes. Hiperglucemia”.
— ¿Es correcto citar un diagnóstico clínico en el motivo de consulta? El criterio es

no hacerlo durante el cursado de Semiología por dos razones: para que el alumno
se acostumbre a individualizar síntomas y signos en la búsqueda de un síndrome;
porque el estudiante no está formado todavía para hacer un diagnóstico clínico.
Es por ello aconsejable, citar sólo los signos o síntomas salientes: dolor torácico
en el caso de angor pectoris; epigastralgia en la úlcera gástrica; disnea por asma
bronquial.
40
Una excepción válida es la consulta por fiebre: se la cita como tal o como
síndrome febril pues la enumeración de todos sus componentes hace muy extenso
y confuso el motivo de consulta.
— ¿Se puede poner en motivo de consulta la realización de una práctica
diagnóstica o terapéutica? No. El criterio es que cuando el paciente se
interna para un estudio diagnóstico (cinecoronariografía, punción
biopsia hepática) o una intervención especial (cirugía, colocación de
yeso) hay que poner los síntomas y/o signos que iniciaron la dolencia y
determinaron finalmente la realización de esa práctica.
— ¿Corresponde consignar solamente los síntomas y signos que motivaron la
consulta o se pueden agregar otros? Es conveniente citar no sólo los síntomas
y signos determinantes de la consulta sino también datos que se logren con la
anamnesis, en forma espontánea o inducida, y forman parte de la enfermedad
actual. Para ello es crucial dejar que el paciente se explaye en su relato así de esa
manera va recordando hechos que contribuyen a tener una presunción
sindromática más precisa. De esta forma, si un paciente concurre por dolor
torácico en puntada sin relatar la presencia de fiebre, tos y hemoptisis y esos
elementos surgen del interrogatorio, es conveniente ponerlos en el motivo de
consulta. A veces inclusive el hallazgo de un signo específico en el examen físico
lleva al médico a reinterrogar y descubrir la existencia de un síntoma no referido.
Por todas estas apreciaciones se aconseja, que el motivo de consulta sea lo último
a registrar en una historia clínica, es decir cuando se tenga absoluta seguridad de sus
componentes.
Enfermedad actual. Implica consignar la descripción pormenorizada de los síntomas

y signos que motivaron la consulta; se extiende desde el momento que empezaron las
manifestaciones hasta el instante en que se realiza el interrogatorio o estado actual;
Si se trata de una afección reciente, el alumno no tiene mayores dificultades para
entenderlo. El problema es ante síntomas de enfermedades con larga evolución (disnea
o edema de insuficiencia cardíaca, artritis reumatoidea, dolor ulceroso gástrico). El
criterio es que ante estas circunstancias, se debe relatar siempre el último episodio, por
ser en definitiva el que motivó la consulta y el que el paciente recuerda mejor. Los episodios
anteriores, se consignarán como antecedentes de enfermedad actual.
La redacción de la enfermedad actual concluye siempre con el relato del estado
actual del paciente haciendo referencia clara y precisa a todos los signos y/o síntomas
que presenta en ese momento y que pueden, o no, ser los que motivaron su consulta. Se
reitera la necesidad de usar una terminología concreta sin expresiones ambiguas (“mejor”,
“peor”, “estacionario”).
En el relato particular de cualquier síntoma o signo, hay que seguir los siguientes
pasos: preguntas básicas, semiología propia de la manifestación y síntomas o signos
que le acompañan (Figura 8).
— Preguntas básicas. Son aquellas con las que inicia el estudio del síntoma o
signo: ¿cuándo empezó?; ¿cómo empezó?; ¿cómo evolucionó?; ¿es la primera
vez?; ¿a qué lo atribuye?.
• ¿Cuándo empezó? Se deben consignar dos hechos puntuales:
- Momento en el que dan comienzo las manifestaciones siendo lo más
riguroso posible en su cita (día, hora)
- Circunstancia de aparición, elemento capital de orientación
sindromática. Así por ejemplo, en un síntoma de origen cardiovascular,
41
es crucial interrogar si se inició en reposo o con la actividad; en los

síntomas de origen digestivos es de gran relevancia conocer su relación
con la última comida (horario, tipo, cantidad).
• ¿Cómo empezó? Se relaciona en forma específica a la velocidad de
instalación de los síntomas o signos: brusca (segundos, minutos, pocas
horas); solapada (muchas horas, días).
• ¿Cómo evolucionó? Es el relato que va desde el inicio del síntoma hasta
el momento en que se hace la historia clínica. Comprende la cita de los
cambios que tuvo, apariciones y/o asociaciones de otras manifestaciones
con el correr de los minutos, horas o días.
• ¿Es la primera vez? Es de gran importancia el recuerdo de episodios
similares anteriores para la orientación diagnóstica especialmente en
enfermedades crónicas evolutivas que sufren reagudización (asma
bronquial, úlcera gástrica, dolor anginoso). Se los debe investigar con
mucha atención y exhaustivamente para luego consignarlos en
antecedentes de la enfermedad actual.
• ¿A qué lo atribuye? A veces orienta al médico por una sensibilidad o
percepción especial del paciente para “sentir” su dolencia o porque ya lo
tuvo o la vio en otro enfermo. Sin embargo, es pertinente aclarar que si
bien a veces las respuestas son atinadas, en otros casos resultan poco
orientadoras o disparatadas. Se debe realizar esta pregunta sólo a personas
de cierto grado cultural a pesar que muchas veces el “diagnóstico
presuntivo” de los mismos también entra al plano de lo absurdo.
— Semiología propia o específica. Es el estudio de las características propias y

especiales de un síntoma o signo determinado; se citan algunos ejemplos. En el
dolor interesa conocer localización, propagación y no olor o contenido que sí son
importantes en el vómito o materias fecales; éstos a su vez, no precisan referencias
de localización o propagación; en una disnea, habrá que determinar con qué
tipo de esfuerzo se produce, hecho que no interesa cuando se analiza la anorexia.
Una advertencia especial para las citas que se hacen de los colores: es frecuente
que el paciente refiera “orinas blancas” (transparentes) o “me venía una
sangre roja clarita” (roja) o que “cuando hace calor la pierna se me pone
negra” (cianótica). Hay que estar seguros que el color que se menciona es el
real; lo mejor en estas situaciones es mostrarle al enfermo los colores para
que los ratifique o rectifique. Es necesario por lo tanto confrontar los
conceptos para ver si lo que dice el paciente es lo que piensa el médico.
— Signos y síntomas acompañantes. Son los referentes imprescindibles para
elaborar un diagnóstico sindromático; deben relatarse según su orden
cronológico de aparición y la forma en que van relacionándose entre ellos.
Antecedentes de la enfermedad actual. Es el relato de todo dato o hecho (enfermedad,

hábitos, prácticas o tratamientos, residencia, contactos, antecedente personal,
hereditario o familiar) cercano o lejano, que tengan relación directa con la enfermedad
actual. No todas las patologías tienen un antecedente claro.
Se debe diferenciar antecedentes de la enfermedad actual con síntomas
prodrómicos, que son los que anteceden a una enfermedad y forman parte de ella
(astenia en una ictericia por hepatitis viral, auras en epilepsias, poliartralgias y cefalea
que preanuncian un síndrome febril). Tampoco deben confundirse con los factores
desencadenantes (esfuerzo en el angor, marcha en la claudicación intermitente, comidas
grasas en el cólico biliar, ingestión de achuras en la gota).
42
Los antecedentes de la enfermedad actual presentan diferentes alternativas.

— Cuadro anterior similar que se repite periódicamente (crisis de asma bronquial,
dolor de la úlcera gástrica).
— Hábitos relacionados con la afección (tabaquismo en la isquemia miocárdica,
alcoholismo en una cirrosis hepática).
— Igual enfermedad pero en otra localización (sífilis, tuberculosis).
— Afección diferente y cercana en el tiempo (amigdalitis que precede una
glomérulonefritis aguda).
— Afección diferente y lejana en el tiempo (picadura de vinchuca en una
miocardiopatía chagásica).
— Práctica terapéutica lejana (transfusión para una hepatitis, cirugía abdominal
en un íleo).
Funciones fisiológicas. Es el estudio, a través del interrogatorio, de la normalidad o

alteraciones de las funciones vitales del organismo; ver cuadro 3 (Figura 9).
La Cátedra de Semiología de la Facultad de Medicina de la UNT, a partir de
1996, jerarquiza las funciones fisiológicas separándolas de antecedentes personales
con la seguridad que sus componentes tienen identidad propia y su estudio minucioso
resulta fundamental para conocer el real estado del paciente ante cualquier motivo de
consulta.
A todas las funciones, se le investigan tres momentos: el habitual (cada paciente
tiene su ritmo propio); los cambios producidos durante la enfermedad que motiva la
consulta (se los refiere en su relato); el actual, ya sea normal o patológica (es lo que se
consigna en funciones fisiológicas).
La pregunta clave para estudiarlas es: “¿nota algún cambio en…?”. Interrogar
“¿qué cantidad de líquido toma por día?” o “¿cuánto orina?”, son hechos difíciles de
precisar por el paciente y dan lugar a variadas interpretaciones del examinador.
El alumno debe ser cauto en la interpretación ya que cuando cita alguna alteración,
poliuria por ejemplo, tiene que estar seguro que existe y dar una explicación coherente
que convalide su producción: fisiológica (ingestión de bebidas alcohólicas); patológica
(diabetes, insuficiencia renal).
Cualquier función fisiológica puede tener distinto rol en un síndrome: ser motivo
de consulta (oliguria en una insuficiencia renal, disuria en infección urinaria); ser parte
de la enfermedad actual (coluria en una ictericia hepatocelular, insomnio en un síndrome
doloroso, diarrea); ser un antecedente de la enfermedad actual (poliuria, polidipsia y
polifagia ocasionales en un diabético, diarrea crónica en una pancreatitis aguda).
— Apetito. Es el deseo natural, agradable, de querer ingerir alimentos; se diferencia
del hambre, que es una necesidad desagradable e imperiosa por ingerir
alimentos, acompañada de cólicos abdominales y desasosiego si la ingesta no
se realiza. El apetito es regulado por mecanismos centrales (centros
hipotalámicos estimulantes o inhibidores de la ingesta) y periféricos
(glucagonemia, glucemia, captación y liberación de ácidos grasos, aminas
simpaticomiméticas, mediadores neuroendocrinos).
El apetito puede estar normal o alterado: aumentado (hiperorexia); disminuido
(inapetencia); abolido (anorexia); pervertido (antojos o pica, canibalismo,
antropofagia, geofagia, coprofagia, malacia, parorexia); ver capítulo 15.
— Sed. Es el deseo natural y obligado de ingerir líquidos. Está regulada por centros
hipotalámicos. La cantidad total de líquido que se ingiere por día varía en
cada persona por distintas razones: laborales (oficinista, panadero, deportista);
costumbres (agua, gaseosas, otras bebidas).
La sed puede estar normal o alterada (aumentada, disminuida).
43
Se llama polidipsia a la ingesta exagerada de líquidos. Puede ser fisiológica

(ejercicios físicos) o patológica (fiebre, vómitos, diarrea, diabetes sacarina,
diabetes insípida, deshidratación, dipsomanía).
La disminución se denomina oligodipsia que es disminución de la ingesta diaria
de líquidos (cánceres digestivos, estados consuntivos).
— Sueño. Es la necesidad natural de dormir. Se trata de una actividad rítmica
normal del sistema nervioso central que alterna con la vigilia y permite la
recuperación física y mental. Durante 4-8 horas se pierde transitoria y
fisiológicamente la conciencia que es recuperada en forma inmediata ante
cualquier estímulo externo o en forma espontánea una vez satisfecha la
necesidad.
El momento y tiempo que se duerme es propio de cada persona. Lo habitual en
un adulto es hacerlo de noche alrededor de 8 ± 2 horas salvo razones laborales
(personal de salud, serenos); puede ser una sola realización nocturna o alternar
con la siesta, muy común en el N.O.A. por razones climáticas.
El sueño puede estar normal o alterado (aumentado, disminuido, trastornos
especiales).
El aumento o hipersomnia es el incremento anormal de horas de sueño. Puede
encontrarse sin causa explicable (hipersomnia esencial) o deberse a distintas
afecciones (meningitis, corazón pulmonar crónico, encefalopatías,
medicamentos psicotrópicos, hipotiroidismo).
La disminución, insomnio o agripnia es la imposibilidad para conciliar o
mantener el sueño. Puede ser total (intoxicaciones, enfermedad psiquiátrica,
proceso degenerativo o inflamatorio del tronco encefálico) que es poco
frecuente. Si es parcial, el insomnio se presenta de distintas formas:
predormicional o inicial donde hay demora para conciliar el sueño (ortopnea,
dolor contínuo, preocupaciones, respiración periódica, hipertiroidismo,
psicosis); posdormicional o terminal en el cual el paciente despierta al poco
tiempo de dormirse sin poder conciliar el sueño de nuevo (dolor ulceroso, fiebre,
insomnio nervioso, funcional o primario, enfermedades de tipo neurológicas o
psiquiátricas, disnea); intradormicional o sueño entrecortado que consiste en
despertarse varias veces pudiendo luego volver a dormir (nicturia, senectud,
preocupaciones, hipertiroidismo).
Los trastornos especiales del sueño responden por lo general a causas
neurológicas o psíquicas: sonambulismo en el cual el paciente realiza acciones
durante el sueño como caminar; inversión del sueño donde se duerme por la
mañana permaneciendo insomne a la noche (insuficiencia hepática). Existen
otros trastornos de distinta etiología y significado que ocurren mientras se
duerme (terrores nocturnos, apnea del sueño, pesadillas, enuresis).
— Micción. Es el acto reflejo de eliminar por la uretra la orina proveniente de
vejiga. La frecuencia normal es de tres o cuatro micciones diarias, algo menos
en las mujeres, con la particularidad de ser diurnas, indoloras, en chorro y sin
dificultad.
La micción puede ser normal o presentar distintos tipos de alteraciones (disuria,
polaquiuria, micción imperiosa, pujo, tenesmo, retención, incontinencia,
enuresis, esfuerzo miccional); ver capítulo 16.
— Diuresis. Es la cantidad o volumen de orina que se elimina en un tiempo
determinado. Habitualmente el control de la diuresis es cada 24 horas (± 1.500
ml); en cuadros agudos donde su medición es un dato de gran importancia para
valorar la gravedad o complicación de la afección (shock, insuficiencia renal),
debe ser por hora ( ± 60 ml).
44
En la diuresis de 24 horas la cifra de 1.500 ml es una simple referencia muy variable

según la ocupación o costumbres, como ya se mencionó en sed. Por eso, y quizás
más que en las otras funciones, se debe conocer lo habitual de cada paciente y
averiguar si el mismo ha observado variaciones significativas del volumen
eliminado en más o en menos.
La diuresis puede ser normal o estar alterada: aumento (poliuria), disminución
(oliguria), ausencia (anuria), alteraciones especiales (nicturia, opsiuria); ver
capítulo 16.
— Examen Macroscópico de Orina. Las características macroscópicas de
normalidad son las siguientes: consistencia líquida, aspecto transparente, sin
sedimento, color amarillo ámbar, olor característico y particular (sui géneris),
espuma blanca poco persistente. Estos hechos pueden alterarse en forma total
o parcial; ver capítulo 41.
— Defecación o Catarsis. Es el acto reflejo de eliminación de las materias fecales
a través del ano. Normalmente es indolora, con un ritmo evacuatorio variable
e individual (± 1-2 deposiciones diarias) en relación con los hábitos alimentarios
y costumbres del individuo. Referido al horario y ritmo, la mayoría de los
casos suele efectuarse en horas tempranas de la mañana, al levantarse.
Las dos alteraciones básicas de la defecación son diarrea y constipación; ver
capítulo 36. El carácter de deposición postprandial, constante e imperiosa,
orienta semiológicamente a un padecimiento colónico por aumento del reflejo
gastrocólico.
— Examen Macroscópico de las Heces. Las características semiológicas normales
de las heces son las siguientes: forma cilíndrica, consistencia semisólida, color
marrón, olor sui géneris, aspecto homogéneo. Las alteraciones, pueden
presentarse en forma parcial o total; ver capítulo 41.
— Menstruación. Es la eliminación fisiológica por vagina de sangre producida por
la digresión del endometrio en forma cíclica; es el fin de un ciclo ovárico fallido.
El estudio semiológico de la menstruación o regla normal (eumenorrea)
comprende estas características: presencia cada 21 y 35 días; duración de 2 a
7 días; indolora o mínimamente dolorosa; constituida por sangre roja líquida
que no coagula; cantidad total ± 50-120 ml; olor a sangre.
Debe diferenciarse de la ginecorragia o pérdida patológica de sangre por vagina
que proviene del aparato genital femenino (vulva, vagina, útero) fuera del
ciclo menstrual; si la sangre se origina en el útero, se llama metrorragia; ver
capítulo 17.
En funciones fisiológicas, cuando se menciona menstruación debe citarse
ritmo menstrual (duración/período), fecha de la última regla y alteraciones si
las hubiera.
Lo referido a menarca o menarquía (primera menstruación producida entre
los 12-13 años que inicia la pubertad femenina) y menopausia (fin de las
menstruaciones) se consignan entre los antecedentes personales.
Las alteraciones de la menstruación o dismenorreas, pueden ser de distintos
tipos: tiempo intermenstrual, duración y/o cantidad; presencia de dolor; ver
capítulo 17.
— Función Sexual. Por la naturaleza del tema, y para mejor ilustración del lector
en general y el estudiante de Medicina en particular, se considera pertinente
y de gran valor, iniciar este epígrafe con una introducción a cargo del Dr.
Francisco Viola, Doctor en Psicología: Orientación Familia y Sexualidad,
Docente Medio de la Cátedra de Antropología de la Facultad de Medicina de
la U.N.T.
45
“Función Sexual”
“No Sig, ese no es el problema. No me costará ganarme la confianza del filósofo
y hacer que lo confiese todo. El problema consiste en qué hacer con lo que averigüe”
La función sexual es la capacidad de nuestra anatomía y de nuestra fisiología para

tener una respuesta sexual acorde con modelos y variables conocidas. Una función que
se ve afectada en un 31 % de los varones y 43 % de las mujeres según datos de incidencia1.
Deberíamos estar de acuerdo que frente a esta realidad sería una negligencia no indagar
sobre esta función para constituir la historia clínica de un paciente. Las respuestas a
nuestra anamnesis en este terreno podrían integrarse con los otros datos obtenidos y esa
suma de síntomas y signos nos orientarían hacia un diagnóstico de la patología que se
nos presenta lo que nos permitiría considerar un plan terapéutico.
Sin embargo, como bien lo plantea Surós Batló: “siendo el sexo un factor que
tanta importancia posee en amplios sectores de la patología humana, ¿por qué hay
tan pocos médicos que interroguen o busquen datos acerca de las funciones sexuales
cuando realizan una historia clínica?”2.
La respuesta por más que obvia no resulta completamente asimilada por todos y
todas. El sexo, es decir la función sexual, es sólo una de las partes que integran la
sexualidad y es ésta, la que nos compromete por lo intangible de sus constituyentes, la
que genera mayor dificultad para abordarla, la que nos pone frenos a la hora de las
preguntas sobre esa “función sexual”.
Efectivamente, la sexualidad es un conjunto de elementos que recubre los tres
ámbitos de la persona: lo biológico, lo personal (psico-socio-espiritual) y lo cultural
(psico-social). En función de ésto es que se utiliza para considerar los problemas que
la afectan distintos conceptos. Así lo biológico sigue una norma funcional y su alteración
implica una disfunción; lo socio-cultural implica una norma social y se utilizó durante
años la idea de desvío para aquellos comportamientos que huían de la norma
convencionalmente aceptada como “normal”; finalmente, cada persona establece sus
propias normas con respecto a su sexualidad y puede encontrar que existen dificultades
para poder adaptarse. Es decir que una persona puede, en este ámbito, estar inadecuada
a la norma personal3. Como se puede ver, disfunción, inadecuación y desvío no son
sinónimos y no son correlativos. Una función sexual adecuada es, definitivamente, un
funcionamiento anátomo-fisiológico adecuado. Sin embargo no porque la función sexual
esté conservada significa que la sexualidad de una persona no pueda implicarle un
problema. Definitivamente la sexualidad nos exige como médicos/as aceptar, no sólo
discursiva, sino concretamente que la salud tiene que ver con lo integral del ser humano.
El problema de los síntomas sexuales
El síntoma sabemos es una manifestación no específica de una situación patológica

(dolores, trastornos del sueño, vértigo, ardores). La interpretación adecuada de ellos
y la buena lectura de los signos concomitantes permiten establecer cuadros patológicos
que generen una propuesta terapéutica. Sabemos que los síntomas son, generalmente,
compartidos entre varias situaciones disfuncionales del organismo.
1
Datos extraídos de LAUMANN, E. O., PAIK, A. & ROSEN, R. C. Sexual Dysfunction in the United Sates
Prevalence and Predictors, JAMA, February 10, 1999—Vol 281, No. 6, PPS. 537-544.
2
SURÓS BATLÓ, J & SURÓS BATLÓ, A. (1987). Semiología médica y técnica exploratoria. Salvat: ¿ , p. 569.
3
CAVALCANTI, R. & CAVALCANTI, M. (2006). Tratamento clínico das Inadequações sexuais. Roca: São
Paulo, p. 1.
46
En sexualidad, cualquier síntoma puede estar relacionada con lo genital (con el

sexo) o con otros hallazgos semiológicos, sean peri-genitales o generales (alteraciones
del sueño, irritabilidad, angustia). Es aquí donde la sentencia de Lacan, “el síntoma es
palabra dirigida al otro”, toma un sentido específico.
El síntoma sexual tendría por lo menos siete concepciones diferentes y la
manifestación de4:
a- una enfermedad orgánica;
b- una disfunción sexual;
c- un malestar corporal;
d- una inadecuación a modelos culturales;
e- un defecto o perturbación de la comunicación;
f- una situación existencial o de un estilo de vida;
g- una estructuración psicodinámica.
Enfrentemos la realidad que nos inquieta: para el médico, preguntar sobre

la vida sexual del paciente es abrir una puerta que no siempre se pretende abrir:
la de la confidencia excesiva sobre terrenos que, algunas veces, tenemos nuestras
propias inquietudes o temores. Para hacer frente a ésto, quizás, la clave sea
comprender que cuando buscamos síntomas, buscamos orientaciones para poder
ayudar a quien nos consulta. No estamos obligados a tener todas las respuestas,
pero sí a poder orientar en las preguntas que todo paciente procura: ¿cómo
resuelvo mi malestar?
Parece acertado decir que esta resistencia a preguntar sobre la sexualidad obedece
a tres principios concretos: uno relacionado con la ambivalencia que tienen las personas
sobre lo que consideran íntimo, de uno o de los demás; el segundo es la resistencia,
comprendida como la dificultad para superar lo polisémico de la sexualidad, que siempre
tiene diferentes sentidos para cada uno y para cada circunstancia; el tercero es el
pánico, aquella sensación de puerta del altillo que se nos presenta: si la abrimos ¿qué
encontraremos?, ¿cómo la cerraremos?, acompañada por cierta certeza de “voy a
quedar en evidencia”.
Preguntando por la función sexual (el sexo) podemos conseguir información que
nos es útil para determinar el estado de salud/enfermedad de quien nos consulta. Esto
no es una duda para nadie. La pregunta real es si, ¿estamos preparados para, al
preguntar, ser conducidos a una historia que tiene que ver con los otros aspectos de la
salud que decimos defender: lo psicológico, lo social, lo cultural?
Estudio semiológico. La función sexual se manifiesta en la pubertad, junto con la

aparición de los caracteres sexuales secundarios. Si bien su fin básico es la
procreación para conservación de la especie, desde el punto de vista individual, la
función sexual es una fuente inagotable de sensaciones particulares e intransferibles
para cada ser.
Es una parte trascendente para el desarrollo psicofísico del paciente obrando
como elemento de bienestar o enfermedad, nunca de indiferencia.
El interrogatorio de la función sexual, si es imprescindible hacerlo, se lo debe
realizar cuando se haya instaurado una buena relación médico-paciente, ya que su
tratamiento intempestivo puede ser un inconveniente que deteriore dicho enlace.
4
Según STEICHEN, R. (1982). Le marché de la sexologie.
47
Para la mayoría de las personas, el área de la sexualidad dificulta la

comunicación. Por lo general el tema se va soslayando con síntomas imprecisos o
triviales y es dejado para el final de la entrevista; otras veces, la consulta es frontal
y directa. En algunas situaciones el relato de síntomas confusos, multiorgánicos,
refleja la dificultad para abordar el tema. En todos los casos el médico debe ser muy
sutil y cuidadoso, estimulando discretamente la libre presentación del problema por
parte del paciente. Cuando se abordan alteraciones de la sexualidad, la consulta
debe ser sin límites de tiempo, en un ambiente confortable y reservado que asegure
una real privacidad.
Su sentido de normalidad es variable de una a otra persona, de uno a otro sexo, y comprende
distintas áreas: libido, potencia sexual, tipo de relaciones, coito, orgasmo, fertilidad.
Las alteraciones de la función sexual reciben el nombre genérico de disfunciones
sexuales; se citan sólo las más frecuentes de cada área sin profundizar su estudio con
el fin de enriquecer el vocabulario del estudiante. Por otro lado, la terminología utilizada
en algunas afecciones, difiere según los autores.
Libido es el deseo o apetito sexual que puede estar normal o alterado. El aumento
se llama erotismo en el hombre y ninfomanía en la mujer (racial, hipergenitalismo,
temperamento, drogas, trastornos psíquicos). La disminución recibe el nombre de
frigidez (embarazo, temperamento, alcoholismo, trastornos hormonales, tiroideos).
Se llama potencia sexual a la capacidad física para realizar un acto sexual. Su
alteración básica es la impotencia masculina para lograr la erección adecuada que le
permita tener una relación sexual (psíquica, hormonal, diabetes mellitus, traumática);
la eyaculación precoz se considera también un trastorno de la erección.
Respecto al tipo de relaciones, la búsqueda del placer a través de un acto sexual
presenta distintas características: heterosexual (relación entre personas de sexo
diferente); homosexual (relación con persona del mismo sexo; si es entre mujeres recibe
el nombre de lesbianismo o safismo); bisexualidad (relación indistinta con personas de
ambos sexos); fetichismo (logro de placer con objetos extraños o fetiches); masturbación
u onanismo (búsqueda de placer en forma solitaria con auto excitación).
El coito en sí, es decir la relación sexual propiamente dicha, puede presentar
también distintas alteraciones que dificulten o impidan su realización. En la mujer:
dispareunia o dificultad de consumarlo (vaginismo o contractura vaginal muscular
dolorosa, desproporción orgánica); algopareunia o dolor durante el coito (vaginitis,
insuficiencia ovárica, sequedad vaginal). En el sexo masculino: afecciones peneanas
(balanitis, retracciones, heridas, tumores, balanopostitis) (Figura 712).
El orgasmo es el placer sexual final. Puede estar ausente en el hombre
(alcoholismo, trastornos endocrinos, afecciones prostáticas, insuficiencia hepática)
pero es mucho más frecuente en la mujer (pudor, tipo de educación, período de
excitación más prolongado, poca estimulación clitoriana por su ubicación anatómica,
trastornos psíquicos u hormonales, temor al embarazo, razones religiosas, frigidez,
diabetes mellitus).
Se llama fertilidad a la capacidad de procrear. El problema básico es la infertilidad
que puede ser de dos tipos: coeundi o imposibilidad de realizar el acto sexual por
cualquier motivo; fecundandi o imposibilidad de procrear que puede originarse en el
hombre (azoospermia, déficit hormonal) o en la mujer (insuficiencia ovárica,
enfermedades de útero o trompas).
Antecedentes personales. Es el estudio de todos los antecedentes (enfermedades, hábitos

normales y de riesgo, laborales, socioeconómicos, habitacionales) que están presentes
en el paciente y puedan haber contribuido para dañar su salud, desde su gestación
hasta el momento actual; ver cuadro 4 (Figura 10).
48
Analizar todos y cada uno de los parámetros citados, llevaría a una lectura extensa,
tediosa, con connotaciones de clínica médica que el estudiante aún desconoce. Por esa
razón se hace una exposición simple y orientadora de los datos más trascendentes de
cada tópico.
— Alimentación. Se refiere a la cantidad, calidad, forma de cocción, tipo de
alimentos que ingiere y los horarios habituales en su domicilio o trabajo; también
hay que interrogar sobre ingestas ocasionales.
— Vivienda. Interesa saber el tipo de construcción, sanitarios, fundamentalmente
cloacas y agua corriente. Lo temporario se refiere a vacaciones, viajes de
negocios o laborales y también a otros lugares donde pueda haber habitado y
contraído enfermedades zonales (Chagas, hidatidosis).
— Trabajo. Profesión. Cada ocupación tiene sus propios y particulares riesgos
siendo conveniente averiguar todas las que el paciente tuvo. Un mozo se
caracteriza por comer sin horario fijo o dieta específica lo que deriva en
trastornos digestivos; un no fumador que comparta lugares con fumadores,
pasa a tener los mismos riesgos derivados del humo como si lo fuera (fumador
pasivo).
— Medio social y familiar. Juega un papel trascendente en la vida y salud personal.
Interesan no sólo la constitución actual sino también conocer si se produjeron
cambios y, en lo posible, causas que los determinaron.
— Práctica de deportes. Hay que interrogar cuál es el practicado actualmente
por los distintos esfuerzos y riesgos que tienen, asiduidad de la práctica.
Conviene también conocer si tuvo que dejar algún deporte y cuál fue la razón.
— Enfermedades anteriores. Las técnicas para aplicar en su indagatoria son
variables. Una aconsejable es “recorrer al paciente de arriba abajo” (cabeza,
cuello, tórax) preguntando las enfermedades que tuvo en cada región.
No debe olvidarse nunca de preguntar sobre diabetes, gota, alergia,
hipertensión arterial, cirugías, fracturas, traumatismos; son antecedentes
importantes que suelen olvidarse de referir en forma espontánea.
Es frecuente que el paciente no relate todas sus afecciones por distintos motivos:
olvido real; negación (contagios sexuales, abortos); pudor (tuberculosis, sarna,
asma bronquial). En las transfusiones se debe citar el tiempo que se realizó por
las afecciones que pueden transmitir (hepatitis, sida, Chagas).
Algo fundamental es tener la certeza absoluta que lo que se refiere es cierto;
por ello, ante el relato de una presunta afección, debe ser interrogada como si
fuera la enfermedad actual antes de consignarla.
En las patologías crónicas de importancia (diabetes, hipertensión arterial, asma
bronquial, úlcera gástrica) no basta su simple consignación; se debe precisar
el tiempo que lleva de evolución; si se controla periódicamente o no; tratamiento
y su cumplimiento; internaciones si las hubieron.
— Hábitos tóxicos. Hay que precisar en qué consiste el mismo (alcoholismo,
tabaquismo) como así también especificar distintos hechos: característica del
elemento que lo determina (vino, cerveza, bebidas blancas, tipo de cigarrillos);
cantidad de consumo diario; tiempo de duración que lleva ese hábito tóxico; si lo
dejó, razones por qué lo hizo.
Con las drogas se debe interrogar no sólo sobre psicofármacos sino también
el uso de diferentes medicamentos que pueden ser muy nocivos: aspirinas,
antiinflamatorios y corticoesteroides (gastritis, sangrado digestivo); gotas
nasales descongestivas (hipertensión arterial, lesión local de mucosa);
anticonceptivos hormonales (trombosis venosa, hipertensión arterial);
antiespasmódicos como digestivos (constipación crónica).
49
Antecedentes familiares. Es la consignación de enfermedades contagiosas que tienen

las personas que conviven con el paciente en forma habitual u ocasional, sean o no
consanguíneos.
En estos casos, el hecho genético no tiene importancia, sino que interesa la relación
de contacto, es decir el contagio físico o psíquico. Importan por lo tanto las afecciones
de las personas que forman el círculo íntimo o privado del paciente (pareja, compañero
de estudio o trabajo) e inclusive los animales (psitacosis, sarna, distintas virosis, rabia).
En este punto tienen cabida una serie importante de enfermedades (afección por aspirar
humo de cigarrillo sin ser fumador, hepatitis A, meningitis, enfermedades
infectocontagiosas o sociales, tuberculosis, neumonía).
Antecedentes hereditarios. Es la consignación de afecciones que tienen carga genética

y se pueden heredar de parientes consanguíneos (abuelos, padres, tíos, primos),
convivan o no con el paciente, vivos o muertos, conocidos o desconocidos. Constituyen
un número importante de enfermedades, algunas de ellas muy comunes y trascendentes
(diabetes, hipertensión arterial, alergia, gota, dislipemias, hemofilia, anemias).
50
Semiología del Dolor
5
El dolor es un síntoma universal, ya que todo ser humano lo experimenta en

múltiples y variadas circunstancias; etimológicamente proviene de poena (castigo,
aflicción del alma).
Siguiendo los lineamientos de la International Association for the Study of Pain
(1987) se define clínicamente como una sensación desagradable, ya conocida por quien
la padece, producida por hechos y mecanismos no siempre identificados, que puede o
no ser detectado en forma física y que resulta imprescindible para la conservación de
la vida.
Desde el punto de vista clínico se consideran el dolor agudo y el crónico. El
primero aparece en forma brusca y reciente; se comporta como una señal de alarma
protectora. El crónico es lejano o secundario a otro agudo; es un síntoma más complejo,
una enfermedad determinada, que se acompaña con ansiedad y/o depresión.
Además de los clínicos hay otros tipos de dolores: por angustia psíquica (dolor
pectoral izquierdo, cuello, “nudo en el estómago”); el dolor espiritual (muerte de un
ser querido que se torna indescriptible si es la de un hijo); el dolor del “ya no ser”; el
dolor feliz de parir y el insoportable de algunos cánceres.
Este síntoma es por lo tanto, una mezcla de múltiples componentes que se asocian
para hacerlo siempre una experiencia desagradable. A pesar de ello es necesario e
imprescindible en la constitución de un sujeto normal ya que constituye un elemento
de alarma fundamental ante daños padecidos por el organismo de tal manera que, sin
experiencia dolorosa, la vida es casi imposible.
En el examen de todos los sistemas y aparatos, la presencia del síntoma dolor es
una constante.
El objetivo fundamental que el examinador debe plantearse luego de estudiarlo,
es identificar su origen, integrando datos de la anamnesis, secuencia de aparición de
otros síntomas y signos con los hallazgos del examen físico.
Fisiopatología. Se diferencian tres mecanismos de producción para el dolor:

nociceptivos, neuropáticos y por mecanismo desconocido; ver cuadro 5 (Figura 11).
— Dolor nociceptivo. La vía sensitiva está sana; hay un receptor del dolor
(nociceptores), una vía conductora del estímulo y un centro superior (Figura 12).
Los receptores naturales del dolor son las terminaciones nerviosas libres; si existen
estímulos de intensidad suficiente para dañar un tejido, también pueden actuar
otros receptores (térmicos, táctiles, presión, tensión o tracción muscular, serosa
visceral, receptores mucosos). El dolor nociceptivo se divide en somático
(superficial, profundo), visceral y mixto.
• Somático superficial. Se origina en la piel; es epicrítico, discriminativo,
fino, localizado.
Semiológicamente (Figura 13) el paciente lo señala con un dedo sobre el
punto exacto donde está; provoca reacción de fuga, agresión, taquicardia,
palidez, hipertensión arterial.
• Somático profundo o protopático. Se origina en músculos, tendones,
articulaciones; resulta difícil demarcar su localización con exactitud.
51
Semiológicamente (Figura 14) el paciente lo señala con varios dedos,

haciendo movimientos no discriminativos sobre un área limitada;
provoca pena, preocupación y la primera respuesta para mitigarlo es
la inmovilización zonal.
• Visceral. Se origina en las distintas vísceras; es profundo, difícil de precisar
con exactitud: con preferencia de tipo cólico en las vísceras huecas por
espasmo; en los órganos macizos es de tipo gravativo por distensión capsular.
Semiológicamente (Figura 15) el paciente lo señala en forma difusa con
toda la palma de la mano, sobre la región del órgano comprometido.
— Dolor neuropático. La vía sensitiva está alterada y se reconocen dos tipos:

neurítico y por deaferentación.
• Neurítico. La vía se afecta porque existe una irritación del nervio
(inflamación, compresión, traumatismo).
Semiológicamente es de iniciación aguda, por lo general intenso, carácter
fulgurante y propagado a lo largo del trayecto nervioso; se acompaña
en forma habitual de parestesias como así también de signos motores,
sensitivos y neurovegetativos en el área afectada.
• Deaferentación. La vía se altera porque la información eléctrica que
transmite es anormal, en salvas, similar a lo que ocurre en la epilepsia.
Semiológicamente se caracterizan por descargas eléctricas, asincrónicas y
anormales de un nervio, que son percibidos como prurito, anestesia,
frío, calor, sensación de corriente, que en este caso, son equivalentes
del dolor; no cede con analgésicos comunes sino con estabilizadores
de membrana como en la epilepsia.
— Dolor por mecanismo desconocido. Cuando un dolor no puede ser catalogado

como nociceptivo o neuropático, se denomina de mecanismo desconocido
(antiguamente llamado de origen psicogénico).
Historia Clínica
Anamnesis
Permite conocer hechos puntuales: momento y circunstancias de aparición;

forma de iniciación; localización y propagación o irradiación; tipo de dolor o
carácter e intensidad; duración, evolución y ritmo; factores que lo exacerban o
calman; síntomas y signos acompañantes; antecedentes. En caso de niños, ancianos
o problemas de comunicación, se pide orientación a algún familiar hacia las
expresiones habituales de dolor del enfermo.
— Momento y circunstancia de aparición. Surge de preguntar ¿cuándo empezó
el dolor?, ¿en qué circunstancias? Cuanto más se precisen estos hechos, mejor
es el resultado del estudio.
La hora de inicio es característica en algunas afecciones. Una nucalgia
tiene distinta causa si es matutina (ostearticular, hipertensión arterial) o
vespertina (contractura muscular de origen nervioso); el dolor epigástrico
se interpreta en forma diferente si se presenta en ayunas (dolor ulceroso),
inmediatamente con la ingesta (esófago, estómago), 3 horas después de la
misma (vesícula), 4 a 5 horas posteriores a una comida (intestino delgado)
(Figura 502).
52
Respecto a las circunstancias de iniciación, es de capital importancia

precisar qué hacía el paciente en ese momento. En algunos dolores, el
elemento desencadenante constituye el dato más valioso: esfuerzo (dolor
coronario, vascular, músculo esquelético); ingesta (dolor de origen
digestivo); dolor lumbar posterior a un largo viaje o una intensa sudoración
(cólico renal).
— Forma de iniciación. Se pregunta ¿cómo se instaló?, ¿en forma aguda o
crónica? En la aparición aguda, la instalación es brusca, repentina; dura desde
segundos hasta 60 días, tiempo que corresponde por lo general a la evolución
de la enfermedad que lo provoca; desaparece junto con la afección que lo
desencadena. El dolor crónico es el que dura más de 60 días y no fue aliviado
con el tratamiento de profesionales idóneos.
— Localización. Es el interrogar ¿dónde le duele? La localización corresponde
al lugar en el cual se inicia o se siente primero el dolor y se puede presentar
de distintas maneras. La localización se llama primaria, cuando coincide
en forma anatómica con la zona de origen del dolor (articulación en una
artritis, epigastrio en un cólico biliar); secundaria o dolor referido cuando
radica en un lugar diferente al sitio de origen pero relacionado
metaméricamente (dolor testicular en un cólico renal, dolor de hombro en
un angor pectoris) (Figura 16).
— Propagación. Irradiación. Se detecta preguntando: ¿el dolor se dirige hacia
algún lado? Implica hacia el lugar donde se desplaza, sin solución de
continuidad, desde su lugar de origen (Figura 16). Algunos dolores tienen una
propagación muy característica que le dan su sello particular (cólico renal,
biliar o intestinal, dolor coronario o ciático, neuralgia intercostal); se desarrollan
en sus respectivos capítulos.
— Tipo. Carácter. Naturaleza. Consiste en interrogar ¿cómo siente el dolor?,
¿cómo le duele?, ¿con qué lo compara? Es la cualidad o tinte que tiene
para el paciente y se ve influenciado por muchas variables (edad, grado
cultural, psiquis, ocupación). Lo importante es que el médico trate de
interpretar qué le quiere decir el enfermo y no lo induzca en su respuesta
con terminología que no siempre entiende. Existen algunos tipos de dolores
característicos: punzante (dolor superficial); lancinante (pleuritis); urente
o quemante (úlcera gástrica); opresivo con sensación de constricción
retroesternal (dolor anginoso); fulgurante, comparable a una descarga
eléctrica (neuritis); transfixiante, como que atraviesa una estructura (úlcera
gástrica perforada); cólico, referido por el paciente como una torsión o
retorcijón, que exacerba un dolor persistente (cólicos en general); sordo es
decir tenue, profundo, indefinido (dolor de órgano macizo); terebrante,
sensación desagradable e intensa como algo que desgarra los tejidos
(pancreatitis, disección aórtica); gravativo o comparable a una sensación
de peso (dolor hepático, renal); pulsátil (migraña, colecciones purulentas).
Para el análisis del carácter del dolor es importante mirar siempre al paciente,
observar el lenguaje corporal con que se expresa. Muchas veces con sus gestos,
es más elocuente que con la palabra: mano en garra sobre el pecho (dolor
opresivo) (Figura 17); mano con los dedos en punta en el costado de la pared
torácica (dolor lancinante pleurítico) (Figura 18); mano abriéndose y
cerrándose en el abdomen (dolor cólico) (Figura 19); dedo colocado de punta
(dolor punzante) (Figura 20).
— Intensidad. Es preguntar al paciente ¿cuánto le duele? Esta cuantificación, es
la parte más difícil de interpretar, interrogar, referir.
53
Previa comprobación que tanto el paciente como el explorador estén

familiarizados con los términos a usar, la forma más común, simple, pero menos
certera para una evaluación primaria en la práctica corriente del médico
generalista, es utilizar la escala verbal.
• Ligero o leve: no afecta la actividad normal; con o sin medicación analgésica.
• Moderado: afecta la actividad laboral; necesita analgésicos.
• Severo: el paciente guarda reposo total que no llega a calmarlo totalmente;
uso de analgésicos.
• Intolerable o invalidante: el paciente no encuentra calma en ninguna
posición ni con medicación analgésica.
Esta metodología tiene validez sólo si el nivel cultural de los interrogados es
bueno y homogéneo; en caso contrario no es útil, porque cuanto más bajo sea
el grado intelectual existente menor será la cantidad de palabras y el
discernimiento que se posee para una definición aceptable.
El método de cuantificación más difundido es la escala visual o numérica.

Consiste en trazar una línea horizontal o vertical dividida de tal manera que
un extremo corresponde a 0 (ausencia de dolor) y el otro a 10 (dolor intolerable).
Se solicita al enfermo que dentro de esos lineamientos, ubique su dolor en la
escala según la intensidad, como si fuera un termómetro. Este procedimiento
permite dimensionar con mayor certeza el impacto que tiene el dolor en la
vida del paciente y seguir su evolución en más o en menos.
• 1-4. Molestia que no le imposibilita realizar sus actividades normales.
• 5-6. Dolor que le impide realizar actividades de creación (ir a su trabajo
obligatorio, actividad del artesano).
• 7-8. Dolor que dificulta las actividades recreativas placenteras (lectura,
ver televisión).
• 9. Dolor que imposibilita realizar actividades en familia; el paciente tiende
a aislarse, a guardar cama.
• 10. Dolor intolerable. Existe un alto riesgo vital ya que en los dolores
crónicos de intensidad máxima y sin alivio, hay una incidencia muy alta
de suicidios.
— Duración. Se lo estudia preguntando ¿durante cuánto tiempo siente el dolor?;

¿cuánto le dura? Según su duración existen diferentes formas de dolor: breve
o corto, de apenas unos segundos (por lo general fulgurante y de origen
nervioso); prolongado, continuo, persistente, extendido por minutos u horas,
sin período de remisión (pleural, peritoneal, postoperatorio); intermitente (dolor
úlcero-péptico que aparece, tiene una duración variable, desaparece con las
comidas y vuelve nuevamente a las 3-4 horas); claudicante, es decir que dura
mientras realiza la acción que lo produce debiendo suspenderla por tal motivo
(insuficiencia arterial periférica, contractura muscular); recidivante, con
exacerbaciones y remisiones parciales pero manteniendo siempre una sensación
dolorosa amortiguada (dolor cólico, dolor dentario).
— Evolución. Consiste en investigar qué pasa con el dolor en el transcurso del
tiempo. Se lo averigua preguntando ¿el dolor siempre fue igual?, ¿notó algún
cambio? La observación de variaciones en alguna de las características
semiológicas del dolor, a veces denotan mejoría pero en otras ocasiones representan
un toque de alarma sobre el agravamiento de la enfermedad. Así por ejemplo, un
dolor agudo en epigastrio tipo cólico biliar, que pasadas unas horas aumenta
mucho de intensidad, se hace terebrante e irradia a hipocondrio izquierdo hace
54
pensar en la instalación de un síndrome pancreático. En la cardiopatía

isquémica crónica, donde el dolor es el síntoma capital, puede ocurrir que el
paciente refiera dolor retroesternal opresivo desde hace tres años, iniciado
siempre que acelera el paso calmando al detenerse y después de colocarse
nitrito sublingual (angina estable); ahora nota que el dolor se le inició en reposo,
fue más intenso que otras veces, tuvo mayor duración y no calmó con nitritos
(angina inestable, infarto de miocardio).
— Ritmo. Se trata de la característica especial que toman algunos dolores para
manifestarse haciéndolos especiales y diferentes a otros. El ejemplo típico es el
dolor de la úlcera gástrica que es horario, diario y periódico; capítulo 15.
— Factores que lo exacerban. Son los hechos que hacen aumentar la intensidad
del dolor actual. Pueden ser de distinta naturaleza y resultan orientadores de
la patología de base: esfuerzo físico (afecciones cardiovasculares, musculares);
estrés emocional (cefalea, dolor gástrico, lumbalgia); cambios de posición
(afecciones del aparato locomotor); viaje prolongado (cólico renal, patología
articular); alimentos (comida picante o bebidas alcohólicas en el de origen
gástrico; comida grasa en el cólico biliar o dolor pancreático); drogas (nitritos
en cefalea, aspirina o antiinflamatorios en el dolor de estómago); estímulos
sensoriales (cefalea por ruidos molestos).
— Factores que lo calman. Son los hechos que hacen disminuir la intensidad del
dolor actual. Pueden ser de distinta naturaleza y también orientan a la etiología:
reposo (afecciones del corazón o del aparato locomotor en general, síndrome
peritoneal); decúbitos especiales (dolor pleural, cólicos digestivos);
medicamentos (antiespasmódicos en los cólicos, antiácidos en úlcera gástrica
o gastritis, nitritos en el angor); alimentos o dieta (leche en la úlcera gástrica);
frío o calor locales (dolores musculares).
— Síntomas y signos acompañantes. Son manifestaciones concomitantes que
orientan hacia el origen del dolor. La real importancia de su estudio, es constatar
la cronología es decir la secuencia en que se van presentando y cómo se
interrelacionan con el dolor.
Un ejemplo típico de secuencia de aparición diferente con manifestaciones
similares es el siguiente: dolor abdominal – fiebre – ictericia –> síndrome
coledociano; fiebre – ictericia – dolor abdominal –> hepatitis viral aguda.
— Antecedentes. Toma gran valor la referencia de dolores que el paciente ya
experimentó así como todos sus antecedentes personales.
Examen Físico General
Son varios los indicios que orientan hacia la presencia de dolor.

— Disminución de la capacidad de atención.
— En la emisión de la palabra se observa su reemplazo por gruñidos o llanto;
por el contrario se puede constatar que el paciente hablador se calla.
— Facies dolorosa con ojos apagados, mirada extraviada, signo de la omega por
el ceño fruncido (Figura 21), ojos entrecerrados o demasiado abiertos, muecas
en la expresión.
— Cambios de actitud como ser paciente en decúbito dorsal quieto (peritonitis) o
con continuos cambios de posición (signo de la cama destendida del cólico
renal).
— Signos neurovegetativos (palidez, sudoración, midriasis, sequedad de boca).
— Alteración de los signos vitales especialmente en el dolor agudo (elevación de
la tensión arterial, taquicardia, taquipnea y polipnea).
55
Examen Físico Segmentario
En la semiotecnia del dolor, la palpación juega un papel fundamental para la

captación de distintos elementos regionales que se desarrollan en los respectivos
capítulos. Así, pueden detectarse zonas de dolor a la presión (fractura costal, absceso
de cualquier ubicación); puntos dolorosos (mastoideo o infraorbitario en la cara,
intercostales torácicos, ureterales en abdomen); hallazgos y maniobras especiales
(defensa abdominal, dolor a la descompresión, signo de Murphy, contracturas);
hiperalgesia de piel en el abdomen (peritonitis). La auscultación también puede ser
útil en la percepción de un frote pleural (pleuritis) o pericárdico (pericarditis) como
único signo de enfermedad.
Todas estas manifestaciones se refieren con amplitud en los capítulos respectivos.
56
6
Semiología de la Disnea
Disnea, es la sensación desagradable de falta de aire (hambre de aire, agitación,

asfixia, ahogo).
Cualquiera de esos sinónimos son válidos menos el de cansancio que expresa
debilidad física y no falta de aire. Existen también respiraciones patológicas (acidótica
de Kussmaul, de Biot, de Cheyne Stokes) (Figura 300) donde el paciente presenta en
forma objetiva una respiración alterada (signo) pero no siente la falta de aire (síntoma);
ver capítulo 24.
Fisiología. La respiración está controlada por el centro respiratorio bulbar

existiendo factores humorales (PO 2, PCO 2, equilibrio ácido/base) y nerviosos
(reflejo de Hering Breuer, quimio y presorreceptores) que lo regulan. Cuando
todos estos factores interactúan armoniosamente, producen una respiración
normal o eupnea que tiene una frecuencia de 16 ± 2 por minuto con una
profundidad y ritmo normales.
Referido a la oxigenación tisular, para la llegada del O 2 desde el exterior a
los tejidos se requieren dos mecanismos básicos: el respiratorio y el circulatorio
(Figura 22).
— Mecanismo respiratorio. Tiene como fin lograr que se produzca la hematosis.
Para ello, el O2 es captado del exterior y conducido por las vías aéreas hasta
los pulmones necesitando normalmente de varios factores: ambiental
(cantidad y presión suficiente de O2); de conducción (buena permeabilidad
de tráquea y bronquios para el pasaje del aire); pulmonar (normalidad
alveolar e intersticial para el intercambio de los gases); pleural (integridad
anatómica y funcional de ambas hojas); mecánicos (caja torácica y diafragma
indemnes).
— Mecanismo circulatorio. Tiene como objetivo asegurar la llegada de O2 a
los tejidos. La sangre oxigenada arriba al corazón izquierdo por las venas
pulmonares y de allí el O2 es transportado por la hemoglobina (Hb) hasta
los capilares tisulares necesitando para ello de varios factores: cardíaco
(normalidad anatómica y funcional de corazón izquierdo); hemático
(cantidad normal de Hb); tisular (consumo y uso adecuado a la función
que realiza).
Fisiopatología. La producción de disnea se relaciona con la alteración de alguno de

los mecanismos respiratorios o circulatorios citados (Figura 22).
— Mecanismo respiratorio. Lo integran diferentes factores.
• Ambiental. Disminución de O2 o de PO2 del ambiente (enrarecimiento del
aire por mala ventilación, enfermedad de las alturas).
• Tráqueobronquial. Obstrucción de vías aéreas orgánica (cuerpos extraños)
o funcional por espasmo laríngeo o bronquial (bronquiolitis, asma, bronquitis
asmatiforme).
• Pulmonar. Alteración de la hematosis por afecciones alveolares (trasudado
intraalveolar del edema agudo de pulmón, neumopatías extensas,
atelectasia) o intersticiales (fibrosis pulmonar).
57
• Pleural. Afecciones que determinan severa disminución de la expansión

pulmonar (derrame pleural extenso, neumotórax total).
• Mecánico. Alteraciones que impiden la normal expansión alveolar aún en
presencia de pulmones sanos (traumatismos severos de la caja torácica,
parálisis diafragmática).
— Mecanismo circulatorio. Comprende diferentes factores.

• Cardíaco. Aumento de la presión vénulocapilar pulmonar determinando
una rigidez pulmonar que dificulta la hematosis por dos mecanismos: falla
funcional ventricular (insuficiencia cardíaca izquierda); obstrucción en el
tracto de entrada del ventrículo izquierdo (estenosis mitral).
• Hemático. Descenso de la hemoglobina con disminución del transporte de
O2 (anemia).
• Tisular. Mayor consumo de O2 por los tejidos (hipertiroidismo); mal uso
del O2 por las células (trastornos enzimáticos, cianuro, septicemia).
Historia clínica
Anamnesis
Permite precisar algunos hechos puntuales: circunstancia de aparición; forma de

instalación; grado de intensidad; evolución y terminación; síntomas y signos
acompañantes; antecedentes.
— Circunstancia de aparición. La disnea puede desarrollarse con el esfuerzo
(caminar, bailar, levantar pesos) o estando el paciente en reposo.
— Forma de instalación. Puede ser aguda (neumotórax, disnea paroxística
nocturna) o crónica (cardíacas, pulmonares).
— Grado de intensidad. Está relacionada con la actividad que debe realizar el
paciente para sentir la falta de aire y que se refiere en grados (desde esfuerzos
muy intensos hasta el reposo).
— Evolución. Ya sea en más o en menos; permite conocer el empeoramiento o la
mejoría del paciente.
— Terminación. Puede ser aguda (disnea de tipo paroxística) o decrecer
progresivamente (disneas persistentes).
— Síntomas y signos acompañantes. Son los del síndrome de base (ritmo de galope,
estertores bronquiales o pulmonares).
— Antecedentes. Tienen gran importancia en la elaboración del diagnóstico
sindromático.
En ciertos casos permite observar facies disneica (Figura 76); actitudes especiales
como ortopnea (Figuras 91 y 92); otros decúbitos especiales (Figura 293).
Debe ser general con especial detenimiento en aparato respiratorio (crepitancias,

sibilancias) y cardiovascular (taquicardia, galope).
58
Semiología de la Disnea
Clasificación de la disnea. El examen exhaustivo posibilita reconocer distintos grados

semiológicos de disnea; ver cuadro 6 (Figura 23).
— Disnea fisiológica. Se presenta con esfuerzos importantes (deporte, danza) o
estados emotivos. Es de instalación aguda, intensidad leve, dura con la acción
y no se acompaña de otros síntomas o signos de enfermedad.
— Disnea patológica. Es la que acompaña a distintas afecciones presentando
otros síntomas y signos de enfermedad. Puede ser de distintos tipos.
• Disnea de esfuerzo. Es la que aparece sólo en presencia de algún esfuerzo;
se divide en diferentes grados.
- Grado I. A grandes esfuerzos. Se origina con actividades físicas grandes
que antes no la producían (correr, práctica de algún deporte, subir
escaleras).
- Grado II. A esfuerzos habituales. Aparece con la realización de
tareas cotidianas medias (llevar cargas de poco peso, caminar, cantar).
- Grado III. A pequeños esfuerzos. Se manifiesta ya con esfuerzos ligeros
(higienizarse, vestirse, hablar, comer).
Las causas más importantes de disnea de esfuerzo son de distinto origen:

respiratorias (obstructivas, restrictivas, mixtas); cardíacas (insuficiencia
ventricular izquierda, estenosis mitral). También pueden responder a
causas hemáticas (anemia importante); endocrinas (hipertiroidismo);
ambientales (mal de las alturas): para los habitantes del N.O.A. residentes
en la ciudad, es muy característico ascender algún cerro y encontrar
que allí, resulta casi imposible practicar deportes y aún caminar rápido.
Las disneas de esfuerzo son habitualmente crónicas y progresivas pero
también pueden presentarse en forma aguda: personas sanas que en forma
brusca y por distintas causas (neumotórax agudo, necrosis miocárdica
aguda, bronconeumopatías) comienzan con disnea de esfuerzo de distinto
grado que no tenían en esos momentos.
• Disnea de reposo. La falta de aire se manifiesta estando el paciente en
reposo y se la identifica como grado IV. Responde por lo general a
enfermedades crónicas y evolutivas (pulmonares, cardíacas) que van
acentuando progresivamente el grado de disnea, desde los grandes
esfuerzos al reposo. También puede producirla una causa aguda
(infarto agudo de miocardio con edema agudo de pulmón, obstrucción
de vías aéreas, neumotórax total, intoxicación por monóxido de
carbono) actuando sobre un paciente que nunca había manifestado el
síntoma.
• Disnea aguda. Tiene tres formas: paroxística, persistente y mixta.
- Disnea paroxística. El comienzo y terminación son en general bruscos
con alta intensidad (disnea paroxística nocturna, edema agudo de
pulmón, obstrucción laríngea o traqueal por cuerpo extraño, disnea
episódica del asma bronquial, disnea de las alturas que cede con el
inmediato descenso).
- Disnea persistente. Tiene inicio menos brusco e intensidad en aumento
según la patología que la produce; la terminación es progresiva y
decrece paulatinamente de acuerdo a la respuesta al tratamiento
(bronconeumonía, hemotórax traumático).
- Disnea mixta. Forma especial con iniciación francamente paroxística
y terminación progresiva (neumotórax espontáneo).
59
• Disnea variable o psicogénica. Su semiología no se corresponde con

ninguna de las formas vistas. Prevalece en mujeres y se presenta en
cualquier momento, por lo general en reposo (“cuando estoy pensando”).
Es de tipo suspiroso y su grado de intensidad cambiante en un mismo
paciente, cediendo inclusive con algún esfuerzo físico o distracción. Suele
acompañarse con “dolor en el corazón” que el paciente señala con un
dedo en la región pectoral izquierda (Figura 24); en otras ocasiones refieren
“dolor de aorta” señalando el lado izquierdo del cuello.
Son cuadros agudos, de duración variable (minutos, días, meses) y
terminación también en cualquier momento y circunstancia; en el examen
físico no se encuentra patología orgánica relacionado con una disnea.
60
7
Semiología de la Cianosis
Cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas por aumento de la hemoglobina

reducida (HbR) por encima de 5 gramos % a nivel capilar (Figuras 25 y 26).
Generalidades. Importa puntualizar algunos conceptos referidos al signo cianosis.

— Umbral de la cianosis. Cifra a partir de la cual aparece cianosis (5 g % de
HbR).
— Cianosis oculta o enmascarada. Es la cianosis de difícil detección clínica (piel
oscura, anemia importante).
— Cianosis transitoria. Se llama así a las cianosis que se presentan en forma
ocasional; el caso típico es un niño acianótico con comunicación interauricular
o interventricular (Figura 31). Al llorar o mamar, aumenta su presión pulmonar
e invierte la corriente sanguínea de cavidades cardíacas derechas a izquierdas
tornándose cianótico; finalizado el esfuerzo, el color vuelve a la normalidad.
— Otras cianosis. Se producen por aumento de metahemoglobina que existe
normalmente en sangre o presencia de sulfahemoglobina. Estas sustancias
determinan una unión química estable que no cede O2 al tejido y se originan
por distintas causas: ingestión (sulfas, nitritos); inhalación (gases nitrosos);
contacto (anilina).
Son entidades muy raras y sus características semiológicas son diferentes.
• El color de piel y mucosas no es estrictamente azul sino achocolatado,
grisáceo y a veces negro.
• El tinte no varía con maniobras especiales como ser la elevación de
miembros.
• Falta de disnea o signología de origen cardiovascular o respiratoria.
• Antecedentes familiares y/o etiológicos.
• La sangre no cambia de color en contacto con oxígeno.
• En caso de duda, el diagnóstico se confirma con el estudio espectroscópico
de la Hb.
— Seudocianosis. Consiste en la coloración azul grisácea sólo de la piel, al

impregnarse con distintas sustancias (sales de plata u oro en tratamientos
específicos). Tiene la característica semiológica típica de no desaparecer cuando
se ejerce presión sobre la piel ya sea con un vidrio (vitropresión) o con el dedo
(dígitopresión).
Fisiología. El hecho capital a recordar en referencia a la cianosis, es que la cantidad

de HbR en sangre capilar, es dependiente de la saturación de oxígeno en sangre
arterial y del volumen de extracción de oxígeno por los tejidos.
En el intercambio de O2 y CO2 actúan en forma sincrónica un mecanismo
respiratorio y otro circulatorio (Figura 27).
— Mecanismo respiratorio. Tiene como fin asegurar que se produzca la hematosis.
Para ello, el O2 es captado del exterior y conducido por las vías aéreas hasta
los pulmones necesitando normalmente de varios factores: ambientales
61
(cantidad y presión suficiente de O2); de conducción (permeabilidad

tráqueobronquial); pulmonares (normalidad alveolar e intersticial para el
intercambio de los gases); pleurales (integridad anatómica y funcional de ambas
hojas); mecánicos (caja torácica y diafragma indemnes).
— Mecanismo circulatorio. Tiene como fin transportar el O2 a los tejidos y eliminar
el CO2 hacia el exterior. La sangre oxigenada (0.75 g % de HbR) llega por las
venas pulmonares hasta el corazón izquierdo y de allí sale por aorta; en los
capilares tisulares la HbR es de 2.6 g % y aumenta a 4.5 g % en el sector
venoso desde donde regresa al corazón derecho y de allí al pulmón que elimina
el CO2. Para su realización normal, el mecanismo circulatorio necesita de la
normalidad anatómica y funcional de varios factores: cardíaco (corazón
izquierdo); vascular (aorta y sector arterial); hemático (cantidad normal de Hb);
retorno venoso adecuado (venas, corazón derecho, pericardio).
Fisiopatología. La cianosis puede producirse por dos mecanismo básicos: mayor

desaturación del oxígeno en sangre arterial; aumento de la extracción de oxígeno por
los tejidos. Estos mecanismos permiten clasificar a la cianosis en tres tipos: el primero,
origina la llamada cianosis central; el segundo, la periférica; si interactúan ambos
mecanismos, la cianosis es mixta; ver cuadro 7 (Figura 28).
— Cianosis central. La sangre atraviesa las sigmoideas aórticas llevando ya
una mayor cantidad de HbR que la normal (Figura 29); esta anoxemia arterial
básica se produce por distintas causas.
• Ambientales. Disminución del O2 o PO2 exterior (enrarecimiento del aire
por mala ventilación, enfermedad de las alturas).
• Tráqueobronquiales. Obstrucción de vías aéreas superiores (espasmos
laríngeos, cuerpos extraños); espasmo bronquial (asma, bronquitis
espasmódica).
• Pulmonares. Alteración de la hematosis por afecciones alveolares
(neumopatías extensas, atelectasia, trasudado intraalveolar del edema
agudo de pulmón) o intersticiales (fibrosis).
• Pleurales. Algunas afecciones (derrame pleural extenso, neumotórax total)
producen severa disminución de la expansión pulmonar.
• Mecánicas. Alteraciones de la caja torácica (traumatismo), parálisis
diafragmática.
•Cardíacas. Hay una mezcla de sangre venosa con sangre arterial por
distintos mecanismos: eyección de sangre venosa en la aorta (tetralogía
de Fallot) (Figura 30); inversión de la corriente desde las cavidades
derechas a las izquierdas (comunicación interauricular o interventricular
con hipertensión pulmonar severa) (Figura 31). En el Fallot, la cianosis
es desde el nacimiento; en las comunicaciones cavitarias, inicialmente
acianóticas, ocurren después de un tiempo muy variable cuando la
hipertensión pulmonar existente, invierte el shunt de sangre de derecha
a izquierda.
• Hemáticas. Se presentan cuando existen cifras habituales de HbR cercanas
o mayores de 5 g % (poliglobulia).
— Cianosis periférica. En la cianosis periférica, la sangre parte desde la aorta

con cantidades normales de HbR pero en la zona de los capilares, ya sea en el
sector arteriolar o venoso, encuentra un enlentecimiento de la corriente (Figura 32)
que determina aumento del consumo de O2 e incremento de la formación de
62
HbR por encima de su cantidad habitual (2,60 g %) sobrepasando el umbral

de la cianosis. La causa de la estasis de sangre tiene distintos orígenes.
• Obstrucción venosa. Determina cianosis localizadas (trombosis venosa
periférica) o regionales (obstrucciones de alguna cava).
• Hipertensión venosa sistémica. Produce cianosis generalizadas
(insuficiencia cardíaca derecha y/o global, derrame pericárdico extenso,
pericarditis constrictiva).
• Disfunciones arteriolares periféricas. Se ven en el capítulo 34.
— Cianosis mixta. La sangre ya sale de aorta mal oxigenada y llega al sector

capilar donde también se encuentra con un aumento de la HbR por
enlentecimiento de la corriente (Figura 33). En el llamado corazón pulmonar
crónico, una fibrosis pulmonar crónica inicial origina una cianosis central;
con el tiempo, la hipertensión pulmonar existente hace fallar al ventrículo
derecho productor de cianosis periférica.
Historia clínica
Anamnesis
Estudia presentación, localización, intensidad, evolución, temperatura y trastornos

tróficos. También permite investigar antecedentes del enfermo que pueden contribuir
al diagnóstico sindromático.
— Presentación. La cianosis puede instalarse de distintas maneras: aguda y

transitoria (asfixia, gases tóxicos, obstrucción de vías aéreas, insuficiencia
cardíaca izquierda aguda, procesos pulmonares restrictivos extensos); crónica
y permanente (insuficiencia cardíaca derecha o global, procesos pulmonares
crónicos alveolares o intersticiales, corazón pulmonar crónico).
— Localización. La cianosis debe buscarse en los llamados sitios de elección,
sectores donde la coloración azulada es más evidente por el mayor número de
capilares y/o delgadez tegumentaria: piel (lóbulo de la oreja, punta de la nariz,
labios); mucosas (sublingual, conjuntival) (Figura 34). En el lecho subungueal
se coloca la mano del paciente sobre una estructura blanca (papel, guardapolvo)
y se compara el color con los lechos del examinador (Figura 35).
Teniendo en cuenta su localización, la cianosis puede ser de distintos tipos:
generalizada, localizada o segmentaria. La generalizada se encuentra en todo
el cuerpo (central, periférica o mixta). La localizada es la que se manifiesta
en forma unilateral en alguna zona (obstrucción venosa, disfunciones
arteriolares periféricas). La cianosis segmentaria se encuentra en zonas
bilaterales extensas y se produce por varias causas: obstrucción de la vena
cava superior (miembros superiores, cabeza y cuello) (Figura 690); obstrucción
de la vena cava inferior (miembros inferiores) (Figura 691); ductus invertido
por hipertensión pulmonar (mitad inferior del cuerpo).
— Intensidad. Existen distintos matices en la coloración azulada: leve, apenas se
ve en los lugares de elección (cianosis periférica); intensa (cianosis central);
muy intensa, “salta a la vista” (cianosis mixtas); comparar Figuras 25 y 26.
— Evolución. Interesa mucho conocer los cambios en la intensidad del color. La
acentuación de una cianosis de origen respiratorio, indica falla cardíaca o
63
complicación pulmonar sobreagregada; la disminución de la coloración hace

pensar en general en una mejoría de la enfermedad de base o también en la
instalación de anemia, hecho siempre a tener en cuenta.
— Temperatura de la piel. En la cianosis central la temperatura es normal. En la
periférica, las zonas distales suelen encontrarse frías porque el enlentecimiento
de la corriente permite una mayor pérdida de calor. Ésto tiene validez con
temperatura ambiente normal; en el N.O.A., el verano muy tórrido, impide a
veces detectar ese enfriamiento.
— Trastornos tróficos. Son diferentes alteraciones que aparecen en las cianosis
de larga data: presencia de úlceras en la piel, dedos en palillo de tambor, uñas
en vidrio de reloj (Figura 35); ver capítulo 21.
El estudio de facies, actitud y decúbito, temperatura, desarrollo corporal, permite

ir vislumbrando la posible causa de cianosis.
Examen Físico Especial
El examen de la piel y mucosas es de gran trascendencia por distintas causas:

posibilita detectar la cianosis en los sitios de elección; permite desechar una
seudocianosis al constatar solo tinción de la piel con mucosas normales; contribuye al
estudio de la localización, intensidad, temperatura y presencia de trastornos tróficos.
Se debe realizar con especial detenimiento en los aparatos respiratorio y

cardiovascular, que originan la etiología de la mayoría de las cianosis.
Maniobras Especiales
Sirven para tipificar algunas cianosis. Se puede elevar un miembro por encima
del plano del corazón que hará atenuar a las de origen periférico porque acelera la
corriente y disminuye el consumo tisular; no tiene efecto sobre una central. La
inhalación de O2, hace disminuir francamente las cianosis centrales respiratorias no
así las cardíacas.
Integración Sindromática. Las formas semiológicas más frecuentes de la práctica

diaria se sintetizan a continuación.
— Cianosis localizadas y segmentarias. Son de causa periférica y no tienen mayor

problema de identificación: localizada unilateral o regional bilateral;
temperatura fría y desaparece o disminuye de intensidad con maniobras que
aumenten la velocidad de la sangre.
— Cianosis generalizada. Lo más importante consiste en diferenciar si es central,
periférica o mixta.
• Cianosis central. Localización en todo el cuerpo, universal; intensa, de
fácil detección; temperatura normal; dedos en palillos de tambor y uñas
en vidrio de reloj (Figura 35) en las formas crónicas; no cede elevando un
miembro; poca disminución a la vitro o dígitopresión; las de origen
pulmonar se atenúan con la inhalación de oxígeno.
64
• Cianosis periférica. Localización distal (labios, orejas, lechos ungueales);

poco intensa, de no fácil detección en pieles oscuras; temperatura
disminuida, “fría”; cede con la elevación de un miembro; disminución
franca en una zona de dígitopresión para luego reaparecer.
• Cianosis mixta. Similar a la central pero con mayor intensidad (cardíacos
negros), presencia de antecedentes de neumopatía crónica y signos de
disfunción ventricular derecha.
65
Semiología del Edema
8
Edema es la hinchazón del cuerpo, localizada o generalizada, por aumento anormal

de agua y Na en el tejido celular subcutáneo.
Generalidades. Respecto al signo edema, se deben puntualizar algunos conceptos.

— Edema visible. Es cuando se hace detectable semiológicamente; ésto ocurre si
la retención hidrosalina es mayor al 10 % del peso corporal.
— Preedema o edema oculto. Es cuando no se ve clínicamente porque la
acumulación de líquido resulta menor al 10 % del peso corporal; se detecta por
pruebas especiales que se relatan más adelante (mediciones, pesadas).
— Seudoedema. Es la presencia de hinchazón por presencia en el tejido celular
subcutáneo de otra sustancia que no es agua (sustancia mixoide, pus, sangre).
— Anasarca. Se llama así al acúmulo de líquido tanto en el tejido intersticial
como en las serosas (pleura, pericardio, peritoneo).
Fisiología. El agua se encuentra distribuida en tres compartimentos: vascular (15%),

intersticial (35%) y celular (50%). En la regulación del pasaje entre vasos e intersticio
actúan distintos factores: semipermeabilidad capilar que sólo deja pasar el 5 % de las
proteínas; presión oncótica efectiva que está dada por las proteínas plasmáticas en
especial las albúminas; presión hidrostática que es variable en los sectores capilares
arteriales y venoso; sistema linfático.
En el extremo arterial del capilar (Figura 36), la presión hidrostática es de 32
mm Hg y la oncótica de 24 mm Hg, por lo cual, con una permeabilidad capilar
conservada, se produce paso de agua, electrolitos y pequeñas cantidades de
proteínas hacia el espacio intersticial. En el extremo venoso del capilar, la presión
hidrostática cae a 12 mm Hg y la oncótica se mantiene estable lo que determina la
reabsorción de líquidos y electrolitos desde el intersticio al sector vascular en
cantidades similares a la filtrada. El exceso de agua o proteínas en el celular
subcutáneo, es eliminado por vía linfática.
Fisiopatología. El edema se produce por la ruptura del equilibrio dinámico que mantiene
la regulación del movimiento del agua corporal.
Los mecanismos causantes del desequilibrio pueden ser primarios o accesorios.
De todas maneras existen dos hechos fisiopatológicos importantes a tener en
cuenta en los edemas generalizados (insuficiencia cardíaca, hepático, nefrótico).
1) Si bien hay un mecanismo principal para producirlos, requieren una suma de
causas para manifestarse.
2) Existe una primera etapa sin aldosteronismo donde el edema está oculto o
poco manifiesto y luego otra con hiperaldosteronismo secundario donde se
hace visible.
— Mecanismos primarios. Son los más trascendentes.

• Aumento de la presión hidrostática. Presenta distintas causas: hipertensión
venosa central con incremento tensional en el capilar venoso (insuficiencia
cardíaca congestiva, gran derrame pericárdico, pericarditis constrictiva);
67
mal drenaje venoso regional (obstrucción o compresión venosa). Una causa

menos frecuente es la mayor retención de sodio y agua por el riñón
(insuficiencia renal, síndrome premenstrual, exceso de mineralocorticoides).
• Disminución de la presión oncótica. Es producto de una hipoalbuminemia
por distintas causas: falta de aporte proteico (desnutrición); menor síntesis
(hepatopatía); excreción renal excesiva (síndrome nefrótico); pérdidas por
aparato digestivo (gastropatías y enteropatías perdedoras de proteínas)
o cutánea por áreas denudadas (gran quemado, heridas extensas).
• Lesión del endotelio capilar. Obedece a diferentes agentes: químicos,
físicos (frío, calor, traumatismos, radiaciones); inflamatorios o infecciosos;
hipoxia por isquemia prolongada; respuestas alérgicas o inmunes.
• Insuficiente drenaje linfático. Da lugar al linfedema que se origina por
distintas causas: obstrucciones linfáticas (filariasis, metástasis);
compresiones externas (tumores); ausencia de sistema linfático (extracción
quirúrgica, congénito).
— Mecanismos accesorios. Pueden acompañar a los primarios.

• Exceso de sodio. Produce retención de agua y acentúa algunos edemas
(menor eliminación en la insuficiencia renal; dieta hipersódica en una
insuficiencia cardíaca).
• Hiperaldosteronismo secundario. Lo origina la hipovolemia por mayor
pasaje de líquido del sector vascular al intersticial. El hipoflujo renal
resultante determina menor llegada de sodio a los túbulos distales, vecinos
a la mácula densa, hecho que estimula los baroreceptores; éstos producen
mayor actividad simpática beta adrenérgica y liberan renina. La hormona
actúa sobre el protensinógeno convirtiéndolo en angiotensina I que luego
pasa a angiotensina II, vasoconstrictor que estimula a las glándulas
suprarrenales liberando aldosterona; ésta incrementa la retención de sodio
y agua por el riñón.
• Hormona antidiurética. La retención salina aumenta la osmolaridad
plasmática que estimula los osmómetros determinando un aumento de su
secreción y mayor reabsorción tubular de agua.
• Presión hística. Es la presión que ejercen los tejidos facilitada por la
escasa distensibilidad del intersticio; sirve de protección dificultando el
aumento de líquido. Está en relación con la laxitud intersticial y el
eventual peso que soporta siendo menor en los párpados y mayor en los
miembros inferiores. La presión tisular disminuye en caso de reposo
prolongado o desnutrición.
Historia Clínica
Anamnesis
Permite conocer hechos algunos hechos puntuales: síntomas dependientes del

edema; forma de instalación y horario de aparición; localización y extensión;
coloración, temperatura y sensibilidad; acción de la gravedad; evolución; síntomas y
signos acompañantes; antecedentes.
— Síntomas dependientes del edema. Consisten en una sensación de hinchazón,
de tirantez de la zona afectada. En los edemas generalizados de miembros
inferiores, el paciente relata pesadez, dolor de piernas, imposibilidad de usar
68
calzado; estos síntomas se hacen más evidentes en las personas mayores por
la flaccidez de los tejidos y en verano pues el calor eleva la presión sanguínea
intracapilar.
— Forma de instalación. Según la velocidad de instalación, el edema puede
presentarse en forma aguda (inflamatorio,alérgico) o crónica (renal, cardíaco,
hepático).
— Horario de aparición. Puede ser inespecífico (inflamatorio, alérgico); vespertino
(cardíaco, venoso de miembros inferiores); matutino (renal, habitualmente el
chagásico).
— Localización. Son las zonas donde aparecen: cara (renal, inflamatorio local,
chagoma de inoculación); manos (obstrucción de la vena cava superior, renal);
zonas declives (pies en el edema cardíaco u obstrucción de cava inferior).
— Extensión. Es la cantidad de tejido celular subcutáneo comprometido. Sirve para
clasificar en forma clínica a los edemas en distintos tipos; ver cuadro 8 (Figura 37).
• Localizado. Toma una zona limitada en forma unilateral (inflamatorio, alérgico)
(Figura 38).
• Segmentario. Involucra sectores bilaterales del cuerpo (síndromes de vena
cava superior o inferior) (Figuras 690 y 691).
• Regional. Corresponde a sectores unilaterales extensos por obstrucción venosa
(Figura 39) o linfática (Figura 40).
• Generalizado. Se extiende a todo el cuerpo aunque se manifiesta con
preferencia en distintas áreas: cardíaco en miembros inferiores (Figura 41);
hepático en el abdomen con ascitis y miembros inferiores; renal en la cara
(Figura 42).
— Color. La piel que recubre el edema puede ser de color normal o presentar
cambios (cianótico, pálido). Salvo la rubicundez del inflamatorio, no siempre
el paciente precisa esas variaciones; también es común que distorsione los
colores confundiendo al interrogador.
— Temperatura de la piel. Al igual que el color, al paciente le resulta difícil precisar
cambios en la temperatura salvo en los de origen inflamatorio donde está
caliente.
— Sensibilidad. El edema inflamatorio presenta dolor; el resto son indoloros.
— Acción de la gravedad. Los edemas debidos al aumento de presión hidrostática
(cardíaco, venoso) aumentan en las zonas declives; los de causa hipoproteica
(renales, hepáticos) no presentan esa característica.
— Evolución. Según la causa, se presentan variaciones: la extensión del edema
cardíaco o venoso de miembros inferiores se acentúa a la tarde; los edemas
generalizados se pueden extender en el curso del tiempo tomando incluso serosas
(anasarca).
— Síntomas y signos acompañantes. Son de gran importancia porque permiten la
ubicación del signo edema en distintos síndromes de los cuales es un componente
más.
— Antecedentes. Juega un papel importante para conocer el origen del edema.
La evaluación de distintos hallazgos (facies, actitud, temperatura, marcha, estado

de nutrición e hidratación) son de importancia para conocer la causa de un edema.
Así, la facies abotagada por la hinchazón de los párpados es un elemento de presunción
importante para el edema renal (Figura 42).
69
— Piel. Permite corroborar el color y la temperatura del edema. Respecto al

color, se encuentran diferentes variantes: cianótico (obstrucciones venosas,
cardíaco); ictérico (hepático); pálido (renal con anemia y vasoconstricción);
rubicundo (inflamatorio). La temperatura se investiga con el dorso de la mano
(Figura 68) y puede ser normal (hepático, renal); caliente (edemas
inflamatorios); frío (edema cardíaco, obstrucción venosa o linfática).
— Tejido celular subcutáneo. Su estudio es fundamental para identificar un edema
a través de la inspección y palpación.
• Inspección. Se observa borramiento de los resaltos óseos; piel lisa, fina y
lustrosa en el edema de rápida instalación (Figura 43); piel
hiperpigmentada, con alteraciones tróficas y fibrosis secundaria en el
crónico (Figuras 40, 44 y 47).
• Palpación. Permite estudiar el signo del godet asi como la consistencia,
intensidad y temperatura del edema.
- Signo del godet. Cuando se realiza una compresión por varios segundos
de la piel sobre un plano óseo, aparece una depresión o fosita
persistente en el celular subcutáneo (Figura 45). Si no existe un plano
óseo (pared abdominal), se pinza la piel y el celular subcutáneo con
los dedos pulgar e índice, con igual resultado (Figura 46). La fosita
recibe el nombre de signo de la fóvea o del godet, y constituye el signo
capital del edema; el único que no la produce es el linfedema porque
la retención hídrica es también rica en proteínas.
El signo del godet diferencia al edema de la presencia de otras
sustancias en el celular subcutáneo que no lo produce. El mixedema
(hipotiroidismo) es una sustancia mixoide rica en proteínas, que se
localiza más claramente en cara y extremidades, acompañándose de
signos de hipotiroidismo (Figuras 83 y 743). El lipedema, más frecuente
en mujeres, consiste en la acumulación de grasa en dorso de pies,
tobillo y tercio inferior de miembros inferiores. El enfisema subcutáneo
es la presencia de gases en celular subcutáneo; la compresión digital
zonal produce una crepitación característica que permite su
identificación. En el hematoma (Figuras 133 y 299) hay una colección
de sangre, color violeta, con sensación palpable del líquido en su
interior (fluctuación); es de instalación aguda y tiene por lo general el
antecedente de su producción (traumatismo, coagulopatía). En las
colecciones de pus como absceso (Figuras 176 y 177) y flemón (Figura 178),
se agrega dolor, calor, rubor; en el absceso, con la compresión digital,
puede detectarse contenido líquido (fluctuación).
- Consistencia. Se identifica por la sensación que se experimenta al
ejercer presión sobre la zona edematosa para producir la fosita y la
persistencia de ésta. Se considera blando cuando el dedo se hunde sin
mayor resistencia y la depresión cede en forma rápida (edema
generalizado de reciente iniciación, edemas por hipoproteinemia). En
el edema duro, el dedo se introduce como en manteca fría y la fosita
persiste un tiempo en forma espontánea (edemas crónicos donde la
isquemia permanente determina reacción fibrótica local) (Figura 41).
- Intensidad. La magnitud del edema puede objetivarse según las
características de la fóvea en una escala de 1 a 4; es de utilidad para
estudiar la mejoría o peoría del signo.
70
1 = Fóvea ligera (2 mm); sin distorsión visible.

2 = Fóvea mayor (4 mm); sin deformación local.
3 = Fóvea muy profunda (6 mm); la extremidad en declive aparece
embotada, tumefacta.
4 = Fóvea muy visible (8 mm o más); persiste mucho tiempo y la
extremidad en declive está groseramente distorsionada (Figura 41).
- Temperatura. Se lo estudia con el dorso de la mano (Figura 68).
Debe ser completo con detenimiento en los aparatos sospechosos de originar el edema.
Mediciones Especiales
— Circunferencia zonal. Se utiliza la cinta métrica para mensurar diariamente
la región en estudio (obstrucción venosa, ascitis); permite conocer la instalación
de un edema oculto o evaluar la evolución en más o en menos de uno visible
(Figura 47).
— Control del peso corporal. Consiste en pesar diariamente al paciente en la
misma balanza y preferentemente desnudo con un control estricto de ingresos
y egresos alimentarios. Sirve en los preedemas ya que un aumento de peso
superior a 300 gramos diarios es significativo de retención líquida anormal.
Integración Sindromática. Las formas semiológicas más frecuentes de la práctica

diaria tienen características semiológicas que permiten su identificación.
— Inflamatorio (Figura 38). Forma de instalación aguda, sin horario específico,
localizado en la zona lesional, unilateral. Rubicundo, temperatura aumentada,
duro y doloroso. Poco intenso, mínima acción de la gravedad, evoluciona
hacia la curación o supuración. Responde a procesos inflamatorios o infecciosos
locales (celulitis, artritis); el mecanismo fundamental es la alteración de la
permeabilidad de la membrana.
— Alérgico. Similar al inflamatorio. Se diferencia por ser indoloro, presentar
antecedentes alérgicos y eventual identificación de elemento causal (contacto,
medicamentos, comidas de origen vegetal o animal, picadura de insecto).
— Linfático (Figura 40). Forma de aparición progresiva (meses), sin horario
específico. Localización en zona de drenaje de los linfáticos comprometidos,
unilateral; con el tiempo, la piel se hace gruesa y toma un color pálido sucio;
frío y duro por fibrosis reactiva; indoloro. Lleva a una manifiesta deformación
del miembro afectado (elefantiasis); no tiene acción la gravedad. Presenta la
característica especial de no dar signo del godet por tratarse de una colección
hidroproteica. Responde a obstrucciones (filaria, tumoral) o ausencia (cirugía,
congénita) de los colectores linfáticos; el mecanismo consiste en la falta de
recolección linfática regional.
— Venoso (Figura 39). La forma de aparición es aguda. Localización relacionada
con la zona tributaria del tronco venoso afectado. Cianótico, frío, duro cuando
se hace crónico e indoloro. Intensidad según la cronicidad; lo aumenta la acción
de la gravedad y suele disminuir si se eleva la extremidad afectada; evolución
con tendencia a desaparecer pero puede hacerse crónico con aparición de
lesiones tróficas regionales; para su detección es útil la medición diaria zonal.
Responde a obstrucciones venosas (flebotrombosis); el mecanismo de producción
es el aumento de presión venosa. Una complicación frecuente es su infección
71
(tromboflebitis); en estos casos la zona del edema (habitualmente un miembro

inferior) es dolorosa, rubicunda, dura y caliente (Figura 684).
— Varicoso (Figuras 48 y 688). La aparición es progresiva, iniciación vespertina y
ascendente. Localización en la zona tributaria del tronco venoso afectado,
unilateral aunque puede ser bilateral si la enfermedad varicosa también lo es.
Cianótico, frío, inicialmente blando para luego hacerse duro; indoloro. Se
exacerba con el calor y el embarazo. Intensidad relacionado con la cronicidad;
fuerte acción de la gravedad; disminuye si se eleva la extremidad afectada;
evoluciona hacia la cronicidad con importantes alteraciones tróficas. El
mecanismo fundamental es el aumento de presión hidrostática por rémora venosa.
— Cardíaco (Figura 41). Instalación progresiva, horario vespertino. Localización
inicial en los tobillos ascendiendo luego por miembros inferiores hacia escroto
y pared abdominal; generalizado y bilateral. Cianótico, frío, consistencia blanda
al inicio para luego hacerse duro con la cronicidad; indoloro. La intensidad va
en aumento con el paso del tiempo; marcada acción de la gravedad; puede
evolucionar hacia el anasarca y remite con el tratamiento. Responde a
cardiopatías que cursan con aumento de la presión venosa sistémica
(insuficiencia cardíaca global, pericardiopatías); el mecanismo básico es el
aumento de la presión hidrostática por hipertensión venosa a lo que se suma el
hiperaldosteronismo secundario e hipersecreción de la hormona antidiurética.
— Nefrítico (Figura 42). Instalación aguda y matutina. Inicialmente se localiza
bilateralmente en ambos párpados siendo infrecuente que se extienda a todo el
cuerpo en especial a zonas laxas (pies, manos, escroto). Es blando por su
instalación aguda y posterior hipoproteinemia; pálido por vasoconstricción
y anemia habitual; temperatura normal e indoloro. La intensidad es leve;
evoluciona con la afección y desaparece en semanas. Lo produce la
glomerulonefritis; tiene un doble mecanismo: aumento de la presión
hidrostática a nivel tubular e hipoproteinemia.
— Nefrótico. Se instala en forma progresiva. Su localización inicial es bipalpebral
haciéndose luego generalizado hasta terminar casi siempre en anasarca. Es
blando por hipoproteinemia, pálido por anemia, temperatura normal, indoloro.
La intensidad es variable y tiene una evolución crónica progresiva; no es
gravativo. Se ve en el síndrome nefrótico; el mecanismo más notorio es la
disminución de la presión oncótica por severa hipoproteinemia derivada de
una proteinuria intensa (mayor de 3,5 gramos diarios) y sostenida.
— Hipoproteico. Tiene las características del nefrótico. Se presenta en cuadros
carenciales extremos (desnutrición); pérdidas digestivas (gastropatías o
enteropatías perdedoras de proteínas); trastorno en la síntesis proteica (hepatopatías
severas); pérdida cutánea por áreas denudadas (quemadura heridas extensas).
— Hepático. Instalación progresiva. Localización inicial en los miembros inferiores
posterior a la instalación de una ascitis, generalizado, bilateral. Consistencia
blanda por cursar con hipoproteinemia; color ictérico (cuando hay ictericia),
temperatura y sensibilidad normal. Es de evolución crónica y progresiva. Se
acompaña de otros signos del síndrome de hipertensión portal. La causa
fundamental es la cirrosis hepática; el mecanismo de producción es complejo
y multifactorial (aumento de la presión hidrostática, hipoproteinemia, alteración
tóxica de la membrana, hiperaldosteronismo secundario).
— Misceláneas. Hay edemas que no responden a ninguna de las causas vistas
como ser: idiopático, preferentemente en sexo femenino por probable disbalance
hormonal (síndrome premenstrual, climaterio); por drogas (gluco y mineralo
corticoides en dosis elevadas y por tiempo prolongado, bloqueadores cálcicos).
72
Semiología de la Ictericia
9
Ictericia es el color amarillento de la piel y mucosas debido al aumento de la

bilirrubina total en sangre por encima de 2 mg/100 ml.
Generalidades. Respecto al signo ictericia se deben puntualizar algunos conceptos.

— Bilirrubinemia
• Bilirrubina total = Hasta 1 mg/100 ml
• Bilirrubina directa = 0 - 0.35 mg/100 ml
— Umbral de la ictericia. Es la cifra a partir de la cual aparece el color amarillo

en piel y mucosas, es decir 2 mg/100 ml.
— Ictericia latente o preclínica. Llamada también humoral o hiperbilirrubinemia,
es el aumento de la bilirrubina total sin superar el umbral de 2 mg/100 ml y,
por lo tanto, sin manifestarse en el examen físico.
— Seudoictericia. Coloración amarilla producida por presencia de otros
pigmentos distintos a la bilirrubina; se describen los más frecuentes. Los
carotenos (naranja, zapallo, zanahoria, azafrán, tomate, huevo) y
carotenoides (colorantes de grasas naturales de la manteca, yema de huevo,
maíz amarillo) tiñen las palmas de manos y plantas de pies, mejillas y frente;
no toman mucosas ni hay cambios del color en las heces ni orina. El trinitrofenol
y el ácido pícrico colorean de amarillo piel, mucosas y esclerótica, pero la
bilirrubinemia es normal y la orina color rojizo. La fenolftaleína (laxante) o
acridina (antiséptico y antiparasitario) tiñen la piel y mucosas, con orina y
sangre normales. El urocromo, pigmento amarillento de origen renal que
aparece en la insuficiencia renal crónica, se deposita en la piel y colorea las
partes expuestas al sol (cara, cuello y manos).
Fisiología. Para un correcto entendimiento y deducción sindromática, es importante

conocer el metabolismo de la bilirrubina (Figura 49).
— Origen. El mecanismo principal del origen de la bilirrubina (90%) es el
catabolismo fisiológico de los glóbulos rojos. La hemoglobina resultante se
divide en sus componentes principales: hem y globina. El primero, es
transformado en bilirrubina, hierro y CO2; la globina se degrada en sus
aminoácidos de origen y conforma la reserva proteica orgánica. La bilirrubina
también puede provenir de eritroblastos de la médula ósea y del bazo (hematíes
inmaduros o anómalos de la anemia perniciosa, talasemia, porfiria) y de enzimas
microsomales hepáticas.
— Bilirrubina en sangre. La forma indirecta o no conjugada es un pigmento
amarillo soluble en solventes orgánicos (alcohol, éter, urea) que le permiten
difundirse con facilidad a través de las superficies lipídicas y membrana celular;
es insoluble en agua no pudiendo atravesar el filtro renal y debido a ello no se
elimina por orina. La bilirrubina directa o conjugada es hidrosoluble, atraviesa
el filtro renal y se elimina con la orina.
— Bilirrubina en hígado. Cuando la bilirrubina indirecta llega al polo sinusoidal
del hígado, es captada por la membrana hepatocitaria introduciéndose en el
73
hepatocito; el 60% es conjugada y el 40% refluye al plasma. En el hepatocito,

es tomada por una proteína transportadora que la conduce hasta la zona de
conjugación con el ácido glucurónico, proceso catalizado por enzimas. El 80%
forma bilirrubina directa; el 20 % restante se une a otras sustancias. La
bilirrubina conjugada es transportada y concentrada en el polo biliar del
hepatocito de donde es excretada mediante el gradiente hepatocito/bilis. Para
que la bilirrubina directa llegue al intestino, es necesaria la integridad de la
vía biliar intra y extrahepática.
— Bilirrubina en intestino. La bilirrubina directa se transforma en d-urobilinógeno
o estercobilinógeno por acción de la flora bacteriana intestinal; se elimina
con las heces a las que da el color marrón característico, en cantidades de
200 mg diarios. Una parte se reabsorbe como urobilina por difusión pasiva
vía duodenal lo que constituye la circulación enterohepática.
— Excreción urinaria. Aparte de las heces, la bilirrubina también se elimina por
orina (urobilinógeno urinario) en cantidad de 1-3 mg/diarios.
Fisiopatología. Clasificación. Existen distintas formas de clasificar las ictericias.

— Causal o etiológica. Hemolítica – Toxiinfecciosa - Obstructiva
— Topográfica. Prehepática – Hepática - Posthepática
— Terapéutica. Médicas – Quirúrgicas
— Fisiopatológica. Es la que la Cátedra de Semiología de la Facultad de Medicina
adopta para el estudio de las ictericias y que diferencia los tres mecanismos
básicos de producción de una ictericia, ver cuadro 9 (Figura 50).
• Ictericia prehepática o hemolítica (Figura 56). Es la de menor frecuencia
y se produce por hemólisis, es decir la destrucción de glóbulos rojos
antes de 120 días (fragilidad congénita o adquirida de los eritrocitos,
hiperbilirrubinemia familiar constitucional, hemolisinas libres). En el
curso de la hemólisis, se libera mayor cantidad de hem que determina
aumento de bilirrubina indirecta en la sangre. Como el hepatocito
está indemne, capta y conjuga bien la bilirrubina indirecta que le
llega con incremento de la excreción de bilirrubina directa que da
una mayor formación de estercobilinógeno intestinal y urobilinógeno
urinario.
• Ictericia hepatocelular (Figura 57). Se produce por necrosis hepatocitaria
de origen infeccioso (bacterias, virus, parásitos, hongos) o tóxico
(medicamentos, alcohol). La formación de bilirrubina indirecta es normal
pero no puede ser captada en su totalidad por la insuficiente función
hepatocitaria; ésto determina su aumento en sangre. Debido a la
alteración del hígado, se produce una inversión patológica de la corriente
desde el polo biliar hacia el vascular que determina un aumento de la
bilirrubina directa en la sangre. La menor excreción de bilirrubina directa
al intestino disminuye la formación de estercobilinógeno; la presencia
de bilirrubina directa en sangre le permite excretarse por el riñón debido
a su hidrosolubilidad.
• Ictericia obstructiva (Figura 58). Se produce por la obstrucción completa
o incompleta de la vía biliar extrahepática de causa benigna (litiasis
biliar) o maligna (cáncer). La formación de bilirrubina indirecta,
captación y transformación en bilirrubina directa intrahepática es
normal; ésta, al no poder eliminarse por la obstrucción, produce una
inversión de corriente desde el polo biliar hacia el vascular que determina
su aumento en sangre. La falta o disminución de excreción de bilirrubina
74
directa al intestino, disminuye el estercobilinógeno; la presencia de

bilirrubina directa en sangre le permite excretarse por riñón debido a su
hidrosolubilidad.
Historia Clínica
Anamnesis
Estudia forma de instalación, color de orina y heces, evolución, antecedentes,

síntomas y signos acompañantes.
— Forma de instalación. Puede ser aguda (obstructiva por litiasis biliar, hemolítica
y hepatocelular) o progresiva (obstructiva por cáncer de cabeza de páncreas).
El paciente refiere, no siempre, que notó un “cambio en la coloración de los
ojos”.
— Color de la orina. Todas las ictericias dan un cambio de color: amarillo fuerte
o pardo por aumento de urobilinuria (ictericia hemolítica); color caoba similar
a bebida cola o té cargado (coluria) por presencia de bilirrubina directa (ictericias
hepáticas y obstructivas).
— Color de las materias fecales. Las heces pueden tomar diferentes coloraciones:
oscuras por aumento del estercobilinógeno (ictericia hemolítica); amarillentas
o hipocolia por menor estercobilinógeno (ictericia hepatocelular); blanco
amarillenta, color masilla o acolia por falta de estercobilinógeno (ictericia
obstructiva).
— Evolución. Difiere según el tipo de ictericia. Es transitoria mientras dura el
proceso que la produce (ictericia hemolítica, hepatocelular); persistente
(ictericias obstructivas en especial en las por cáncer de cabeza de páncreas;
ictericia hepatocelular por hepatitis prolongada).
— Antecedentes. Varios hechos interesan para el diagnóstico sindromático:
cuadros anteriores o transfusión reciente de sangre (ictericia hemolítica);
posible contagio por contacto con pacientes ictéricos, uso de jeringas infectadas,
transfusiones de hasta hace 6 meses (ictericia hepatocelular); episodios
similares anteriores (litiasis vesicular).
— Síntomas y signos acompañantes. Toman trascendencia en el diagnóstico
sindromático donde prevalece el signo ictericia.
El estudio de distintos hechos (facies, decúbito, temperatura, grados de nutrición

e hidratación) son de utilidad para la integración sindromática.
El estudio de la piel y mucosas es fundamenteal en el síndrome ictérico. El color amarillo

se capta mejor en los llamados sitios de elección. Puede ser la piel (plano de flexión de los
miembros, palma de manos y plantas de pies, cara anterior del tronco) (Figura 51) o en las
mucosas (esclerótica, paladar blando y óseo). También es útil para diferenciar ictericias,
buscar lesiones de rascado (obstructivas), signos generales (púrpura, trofismo de piel).
La coloración amarillenta de la piel y mucosas puede tomar distintos tonos:
flavínico o color limón, pálidoamarillento (ictericias hemolíticas) (Figura 52); rubínico
75
o amarillo rojizo (ictericias hepatocelulares) (Figura 53); verdínico o verdoso

amarillento (ictericias obstructivas) (Figura 54); melánico o verdoso oscuro (ictericias
por obstrucción de duración prolongada) (Figura 55).
Debe ser completo con especial detenimiento en el abdomen porque allí se

encuentran distintas manifestaciones físicas y cuya detección son de innegable valor
diagnóstico en una ictericia (puntos dolorosos, hepato y/o esplenomegalias, defensa,
contractura, vesícula palpable).
Integración Sindromática. El estudio minucioso de los síntomas y signos en una

ictericia, permite la identificación de distintos síndromes. Se describe a continuación,
una síntesis de las formas semiológicas más frecuentes de la práctica diaria.
— Ictericia prehepática hemolítica. En la anamnesis el paciente relata un comienzo
agudo posterior a una transfusión (formas adquiridas) o antecedentes de cuadros
anteriores (formas congénitas); también refiere heces oscuras (pleocolia) y
orinas de color amarillo más subido o parduscas. El examen físico muestra
piel y mucosas de coloración tipo flavínico (Figura 52) por asociación de
ictericia y palidez; puede haber fiebre como parte del síndrome hemolítico;
la esplenomegalia es muy frecuente. En la sangre se encuentra
hiperbilirrubinemia por aumento de la bilirrubina indirecta, anemia con
reticulocitosis, enzimas hepáticas normales. La orina tiene un amarillo más
fuerte con marcada urobilinuria (normal = 1-3 mg/diario). Las materias fecales
toman un color marrón oscuro por aumento del estercobilinógeno (pleocolia)
(normal = 200 mg diario).
— Ictericia hepatocelular. En el interrogatorio de la forma más frecuente (hepatitis
por virus A), el paciente relata un comienzo insidioso de 3-4 días con astenia
e inapetencia características, poliartralgias y ligera febrícula. Luego nota la
instalación de una coloración amarilla tenue que descubre en sus conjuntivas
oculares o la aparición de orina más oscura que mancha la ropa interior blanca
de color amarillo (coluria); se puede referir además una disminución de la
coloración de las heces (hipocolia). Es frecuente el antecedente de contacto
con un enfermo de hepatitis. En el examen físico general la coloración de piel
y mucosas es del tipo rubínica (Figura 53); puede haber fiebre moderada. En el
abdomen se palpa el borde anterior del hígado ligeramente descendido,
doloroso, con borde romo, superficie lisa y consistencia un poco aumentada.
En sangre se encuentran cambios importantes: elevación de las bilirrubinas
total, directa e indirecta, marcadores enzimáticos de necrosis (GOT, GPT)
elevados, pruebas de la función hepática alteradas; ver capítulo 41.
La orina es color bebida cola o cerveza negra por la presencia de bilirrubinuria,
con espuma verde y mancha la ropa blanca de un color amarillo (coluria).
Hay también urobilinuria mayor porque la urobilina que vuelve al hígado desde
el intestino, no es tomada en su totalidad por el hepatocito enfermo. En las
materias fecales existe hipocolia transitoria y luego normocolia.
Una forma particular, rara y de etiología similar es la ictericia hepatocanalicular
donde además de la necrosis del hepatocito, se produce obstrucción de la vía
biliar intrahepática. Su presentación y examen físico son semejantes a la
hepatocelular; el laboratorio es similar a las obstructivas poshepáticas con
marcadores de necrosis hepática elevados; ver capítulo 41.
76
— Ictericia obstructiva. En el interrogatorio de la forma más frecuente (impactación

de un cálculo en el colédoco o síndrome coledociano) (Figura 707), el paciente
relata el típico cólico biliar; ver capítulo 15. A las pocas horas comienza a
instalarse el color amarillento en piel y mucosas acompañado habitualmente
con fiebre intensa. También se refieren coluria y acolia. Con el correr de los
días suele aparecer prurito por presencia de sales biliares en sangre. El
examen físico muestra una coloración de piel y mucosas tipo verdínico
(Figura 54) que en las formas prolongadas se torna melánico (Figura 55);
son frecuentes las lesiones de rascado. En el examen de abdomen se encuentra
un dolor intenso en el punto cístico (Murphy positivo); ver capítulo 26. En
sangre hay hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, marcadores
enzimáticos de colestasis elevados; ver capítulo 41. En orina se constata la
presencia de bilirrubina directa. Las heces toman un color blanco masilla o
acolia que puede alternar con coloración normal por movimientos del cálculo
(benignas) o ser permanente (malignas).
Las entidades obstructivas completas o malignas obedecen en general a cáncer
de la cabeza de páncreas. Se presenta en forma insidiosa y poco dolor; la acolia
es permanente, sin variaciones; hay una severa pérdida de peso. El examen físico
general muestra un paciente en mal estado, con adelgazamiento importante;
puede también palparse una vesícula indolora (signo de Brad y Pick).
77
Semiología de la Fiebre
10
Fiebre (del latín “febris” o del griego “fedorai”: temblor) es el aumento de la

temperatura central debido a la elevación del punto de regulación del termostato
hipotalámico (punto crítico o punto de ajuste) y que clínicamente se manifiesta con el
síndrome febril.
Constituye un mecanismo de defensa, alarma, una reacción del organismo ante
agresiones extrínsecas o intrínsecas, en especial las infecciosas, causa casi exclusiva
de las fiebres de corta duración y del 40% de las prolongadas.
Generalidades. Respecto a la fiebre, es importante puntualizar algunos conceptos.

— Síndrome febril. Conjunto de signos y síntomas producidos por una reacción
orgánica general ante agresiones externas o internas y donde la hipertermia
es la manifestación capital.
— Síndrome febril sin hipertermia. Son pacientes que presentan síntomas y signos
de origen simpático y vagal sin poderse constatar un aumento real de la
temperatura o alguna causa de fiebre (distonía neurovegetativa).
— Hipertermia. Es el aumento de las cifras de temperaturas normales acompañado
o no de otros síntomas y signos.
— Hipertermia fisiológica. Hay estados normales que aumentan las cifras de la
temperatura y deben ser tenidos en cuenta cuando se hace un control
termométrico: emociones y estrés; ejercicio físico hasta 2º C con rápida
disminución por el reposo; dos horas después de la ingesta, en especial si fue
abundante; período premenstrual y ovulación; primer trimestre del embarazo;
al final del período expulsivo del parto.
— Hipertermia no febril. Consiste en la elevación de la temperatura corporal no
ligada a causas infecciosas y sin manifestaciones de síndrome febril: alérgica
(antibióticos, suero antitetánico y antidiftérico); sustancias químicas
(triiodotironina, progesterona); mayor producción de calor en el organismo
(hipertiroidismo, feocromocitoma, convulsiones); bloqueo de la sudación
(atropina, esclerodermia con franca disminución de las glándulas sudoríparas);
lesiones del centro de termorregulación o hipertermia central que dan
hiperpirexias intermitentes; incapacidad para regular la temperatura central
con variación de acuerdo al calor ambiental (lesión medular con tetraplejía);
mecanismo desconocido (hemorragia subaracnoidea).
— Golpe de calor. Es un cuadro especial de hipertermia, muy frecuente en el
N.O.A.. Se presenta luego de una larga exposición al sol en días con elevada
temperatura y gran humedad ambiente sin protección en la cabeza y en horarios
pico (horas 10 a 18). En estas circunstancias hay un disbalance entre los
mecanismos productores y disipadores del calor por desajuste del centro termo
regulador para activar la termolisis; se trata, por lo tanto, de un fracaso del
sistema de enfriamiento del organismo. Esta falla central es más frecuente en
ancianos, niños, diabéticos y en presencia de ingesta exagerada de alcohol. Se
presenta en forma brusca y es polisintomático: hiperpirexia mayor de 40.5° C;
disfunción del sistema nervioso (cefalea intensa, temprana y progresiva;
irritabilidad o agresividad; alteraciones de la conciencia pudiendo llegar al
79
coma e incluso a la muerte); anhidrosis (“calor seco” por falta de sudoración);

náuseas y vómitos ocasionales. En el examen físico se encuentra piel seca,
caliente y rubicunda, poli o taquipnea, taquicardia e hipotensión arterial.
— Distermia. Afección a veces familiar, producida por alteración del centro
termorregulador; se conoce también como hipertermia habitual o esencial. Se
caracteriza por febrícula (38º C) de curso prolongado, incluso años, bien
tolerada y sin repercusión sobre el estado general; no hay signos de infección
ni orientadores de afecciones orgánicas; no responde a antitérmicos comunes.
Fisiología. La temperatura corporal se mantiene estable por el equilibrio entre

producción (termogénesis) y pérdida de calor (termolisis) regulados por un centro
hipotalámico. El mayor productor de calor es la actividad muscular; también actúan
tiroxina, adrenalina, noradrenalina. En la pérdida actúan la radiación en todas
direcciones; la conducción hacia objetos próximos (muebles) o al aire; evaporación
(perspiración insensible por pulmones y piel) que no se puede intensificar; secreción
sudoral.
Fisiopatología. Los pirógenos externos (virus, bacterias, hongos, fragmentos de

necrosis) promueven la formación de pirógenos endógenos (interleuquina, caquectina,
interferón) que actúan sobre el centro termorregulador. Éste eleva su punto de ajuste
(37º pasa a ser una temperatura baja) y pone en marcha mecanismos de termogénesis
(supresión del sudor, piloerección, vasoconstricción cutánea, escalofrío o chucho que
es una sensación de frío intenso, temblor generalizado y/o castañeteo de dientes). A
medida que descienden los pirógenos, el centro promueve la termolisis dando
vasodilatación e incremento sudoral que posibilitan una rápida pérdida de calor.
Historia Clínica
Anamnesis
Estudia distintos hechos: síntomas de fiebre, forma de instalación, duración,

terminación, evolución, síntomas y signos acompañantes.
— Síntomas de fiebre. Los más frecuentes son la sensación de calor corporal
alternando con frío (chucho o escalofrío), temblor generalizado, castañeteo de
dientes, piel de gallina. Se pueden acompañar de cefalea, inapetencia, mialgias y/
o artralgias fugaces y punzantes, sueño intranquilo, sudoración; en los niños,
ancianos y alcohólicos no son raros la excitación psicomotriz, delirio, convulsiones.
— Forma de instalación. Puede ser brusca o lenta. En la iniciación brusca
(infecciones bacterianas) la temperatura llega rápidamente a 39-40º C y se
acompaña de chucho o escalofríos, temblor y castañeteo de dientes (choque
rápido y persistente entre ambas arcadas dentarias), piloerección (“piel de
gallina”). En la iniciación lenta o progresiva (virosis, fiebre tifoidea) la
temperatura se eleva 0,5-1º C diario y presenta una sintomatología poco florida
(cefalea, astenia, poco escalofrío).
— Duración. Guarda relación directa con la causa. En términos generales se
considera de corta duración cuando es menor de 15 días y fiebre prolongada
por arriba de ese tiempo.
— Terminación. Es variable: brusca o en crisis con gran diaforesis o sudoración
profusa, desaparición del síndrome febril y rápida recuperación de todas las
80
funciones (infecciones bacterianas); lenta o en lisis, donde los síntomas

desaparecen en forma progresiva (tuberculosis, virosis, necrosis tisulares).
— Temperatura. Su medición es capital para el síndrome febril; ver capítulo 20.

El uso del termómetro, permite estudiar la intensidad y las oscilaciones diarias
de la temperatura. Sirve también para la búsqueda de la llamada disociación
axilorrectal.
• Intensidad. Es la cifra termométrica alcanzada y varía según los
procesos: ligera, hasta 38º C (virosis, tuberculosis, ancianos); moderada
hasta 39º C (fiebre tifoidea); alta alrededor de 40º C (procesos
bacterianos). Se deja el nombre de hiperpirexia cuando la temperatura
excede los 40º C (infecciones en niños, lesiones talámicas) y de febrícula,
a episodios diarios de fiebre ligera y fugaz que se repiten en días
sucesivos (virosis).
• Oscilación diaria y evolución. Su estudio cobró gran importancia en un
tiempo ya que el cuadro térmico (Figura 67) de algunas infecciones tomaba
curvas características. Desde la era de los antibióticos y antitérmicos
potentes, ha perdido importancia; su uso sigue en vigencia en algunos
servicios de infectología.
• Disociación axilorrectal. La diferencia normal entre la temperatura axilar
y rectal es 0.5 - 1º C; si se hace mayor de 1º C, el signo toma el nombre
de disociación axilorrectal. En la forma más típica y trascendente, hay un
aumento de la rectal sobre la axilar que puede llegar hasta 2º C y delata
una infección abdominal importante (pelviperitonitis, anexitis, apendicitis).
Existen también otras formas de disociaciones: disminución de la axilar
con rectal normal (shock grave); axilar normal con descenso de la rectal
(isquemia intestinal).
— Estado de conciencia. Puede estar normal o alterado en especial cuando las

cifras de temperatura son muy altas o cuando el proceso causante de la fiebre
radica en el sistema nervioso (meningitis, encefalitis).
— Facies. La facies febril es en general rubicunda, congestionada o vultuosa,
húmeda. Cuando el paciente está con escalofríos y temblor, se observa palidez
por vasoconstricción; también es característico el castañeteo de dientes. La
presencia de fiebre y palidez persistente hace sospechar patologías especiales
(endocarditis infecciosa, fiebre reumática).
— Actitud. Decúbito. Por lo general el enfermo está inquieto con cambios
permanentes de decúbitos en especial en los niños (inquíes del síndrome febril
agudo); también pueden observarse temblores y ropa de cama muy abrigada.
— Estado de nutrición. Hay pérdida de peso por aumento del catabolismo,
dispepsia y anorexia que se hace importante en la fiebre prolongada y en
especial si la produce una neoplasia.
El estudio de la piel muestra diferentes reacciones. En el inicio de la fiebre, donde

predomina la respuesta simpática, la piel está seca, pálida, con la característica “piel
de gallina” por piloerección; luego prevalece la termolisis y la piel se torna rubicunda
por la vasodilatación; si hay sudoración, también está húmeda.
81
Casi todos los sectores muestran signos importantes que conforman, junto con
los síntomas del interrogatorio, el síndrome febril.
— Cabeza. Lengua seca y saburral (Figura 241); frecuente herpes labial; ojos con
inyección conjuntival.
— Cuello. Aumento de los latidos arteriales que se hacen visibles. Puede auscultarse
un soplo o zumbido venoso en el golfo de la yugular por aumento de la velocidad
circulatoria (Figura 287).
— Aparato respiratorio. Taquipnea y jadeo (respiración por la boca) que aumenta
la pérdida de calor por convección aérea.
— Aparato cardiovascular. Presenta en forma característica taquicardia a razón
de un aumento de ± 10 latidos por cada grado de incremento de la temperatura
por encima de 37º C. Esta relación puede alterarse de dos maneras: bradicardia
relativa donde hay, por ejemplo, 39º C con una frecuencia de 70-80 (fármacos,
virosis, fiebre tifoidea, brucelosis); taquicardia relativa donde se encuentra
por ejemplo 37.5º C con una frecuencia mayor de 120 (miocarditis, shock,
insuficiencia respiratoria, septicemia). También puede haber ligero ascenso de
la tensión arterial máxima y soplo sistólico funcional en mesocardio por
aumento de la velocidad sanguínea.
— Aparato digestivo. El paciente suele presentar anorexia, estado nauseoso; la
presencia de diarrea u otra signología abdominal, ya se relaciona con la causa
etiológica.
— Aparato urinario. Oliguria con hematuria y albuminuria transitorias; en la
terminación en crisis suele aparecer poliuria.
— Sistema nervioso. Temblores por escalofríos; puede llegar a observarse
convulsiones en casos de altas temperaturas (niños en especial) o en procesos
que toman el sistema nervioso (meningitis, encefalitis).
Integración Sindromática. Constituye el paso fundamental en el examen de la fiebre.

En el estudio de un síndrome febril, hay que tener claro que, cualquiera sea la suposición
etiológica primaria, la causa de toda fiebre se diagnostica con el examen clínico y se
confirma con el laboratorio (hemograma, eritrosedimentación, hisopado faríngeo,
cultivos, identificación de gérmenes, recuento de colonias, pruebas especiales) y/o
imagenología (rayos X de tórax y de senos paranasales entre los más frecuentes).
El estudio semiológico permite identificar distintas causas y tipos de fiebre.
— Fiebre de origen infeccioso. Es por lejos la causa más frecuente. Por ello, en la
práctica diaria y ante un síndrome febril de corta duración, lo habitual es
presuponer que se trata de una infección por bacterias o virus; nunca dejar de
pensar en alguna epidemia que haya en ese momento. Hay hechos orientadores
que, sin ser definitorios, permiten establecer diferencias entre las formas
bacterianas y virósicas.
• Fiebre de tipo bacteriano. Tiene una iniciación brusca, con escalofríos
característicos por la bacteriemia, temblor, castañeteo de dientes;
alcanza por lo general cifras moderadas o altas (especialmente en
niños); la terminación es brusca con intensa sudoración, poliuria y
sensación de bienestar. En el laboratorio hay leucocitosis con neutrofilia
y eritrosedimentación elevada. Se excluyen de esta forma semiológica,
algunas enfermedades bacterianas donde la fiebre se manifiesta en
forma diferente (difteria, tuberculosis, brucelosis, tifoidea y
paratifoidea).
82
• Fiebre de tipo viral. Es de comienzo lento, con astenia y anorexia, sensación

de frío en la espalda, mínimas artromialgias punzantes; cifras de
temperatura que no superan los 38.5º C; terminación en lisis. En el
laboratorio hay número variable de leucocitos con linfocitosis.
— Fiebre de origen no determinado (FOD). Conocida también como síndrome

febril prolongado, es aquella cuya duración supera las tres semanas; representa
un verdadero desafío para el médico generalista. Se excluyen de esta
denominación, afecciones habituales que cursan con fiebre de varios días
(virosis comunes, fiebres autolimitadas, post operatorio). Para ser considerado
un síndrome febril prolongado, debe cumplir estos criterios: cursar con
temperatura superior a 38.3º C constatada varias veces en el día; duración
mínima de tres semanas; que no hayan antecedentes de internación hospitalaria
previa, de neutropenia o de infección por HIV; que aún persiste sin diagnóstico
después de tres visitas ambulatorias o tres días de internación que incluye
evaluación clínica y otros estudios complementarios (hemograma, orina, Rx
de tórax, laboratorio elemental completo, uro y hemocultivo, serología de las
causas más comunes); exploraciones que sugiera la historia clínica incluidas
intervenciones quirúrgicas exploradoras y biopsias múltiples.
La etiología se detecta en el 90% de los casos: infecciosas (40%) (tuberculosis,
infecciones óseas, de senos paranasales y urinarias, flebitis y endarteritis
secundarias al uso repetido de catéteres o venopuntura en drogadictos, abscesos
intraabdominales, citomegalovirus, endocarditis infecciosa, infecciones
oportunistas); neoplasias (20%); colagenopatías y vasculitis (20%); otras
causas (20%).
83
Síntomas Referidos a la Cabeza
11
Dolor de Cabeza
El dolor es el síntoma más característico de la región de la cabeza. Cada una de
sus diferentes estructuras puede originarlo salvo excepciones (masa encefálica,
duramadre). Para su mejor estudio se los clasifica en superficiales, intracraneales y
regionales de la cara.
Dolores Superficiales
Cualquier patología (traumatismo, tumoración, infección) de las formaciones

superficiales del cráneo o cara (piel, celular subcutáneo, huesos) determinan dolores
con semiología diferente que permiten su identificación y diferenciación con los otros.
Son somáticos superficiales y por ello bien localizados (el paciente los identifica con
un dedo), sin propagación. Variables en carácter (por lo general punzantes); intensidad
y duración que están en directa relación con la causa determinante y el tejido afectado.
Se pueden objetivar con la compresión manual de la zona afectada, hecho de gran
trascendencia semiológica; los síntomas y/o signos acompañantes (rubor, tumor, calor,
hemorragia, solución de continuidad) dependen del tipo del lesión y elemento
productor.
Dolores Intracraneales
Se conocen como cefaleas o cefalalgias y se clasifican en primarias y secundarias.
• Cefaleas primarias o idiopáticas. Son en general crónicas recurrentes y tienen

manifestaciones semiológicas particulares que permiten su identificación.
Las más frecuente son las siguientes: la jaqueca o migraña y la cefalea tensional;
otra de menor frecuencia es la de esfuerzo.
• Cefaleas secundarias. Se presentan por lo general en forma aguda, sin
antecedentes de cefaleas previas. Son parte de una alteración del sistema
nervioso y no tienen un matiz específico que las identifique (variables en carácter,
intensidad y duración) por las múltiples causas locales y/o generales que pueden
producirla. En ciertos casos, presentan deterioro de la conciencia y signos
neurológicos en relación con la etiología (hipertensión endocraneana,
meningitis, accidentes de origen vascular).
Las más frecuentes son las siguientes: por hipertensión arterial (cefalea
hipertensiva), de la resaca, por meningitis y las derivadas de una masa ocupante
intracraneal.
Se describen a continuación las cefaleas primarias y secundarias que con mayor

asiduidad puede encontrar el médico generalista.
Jaqueca. Migraña. Es producida por episodios vasomotores con vasoconstricción inicial

seguida de vasodilatación y aumento de la pulsatilidad arterial. La forma clásica, más
85
frecuente en mujeres jóvenes, presenta una iniciación gradual precedida o no de

irritabilidad o decaimiento 48 horas antes. En algunas formas específicas de migraña
puede aparecer un aura (alucinaciones visuales, parestesias en la cara, escotomas o
hemianopsias transitorias) horas antes al dolor; en otras formas clínicas, las
manifestaciones previas pueden ser más dramáticas y ostensibles (paresias,
oftalmoplejía, afasia). En la llamada cefalea en salvas o en racimos, variante de la
migraña producida por aumento de histamina, aparecen signos característicos en la
hemicara del dolor (inyección ocular, lagrimeo, rinorrea, miosis, sudoración).
La jaqueca tiene localización unilateral en un 60% de los casos, siempre en la
misma zona, con predominio en regiones temporal, orbitaria y frontal; puede irradiarse
a toda la hemicara o generalizarse. Carácter pulsátil sincrónico con el ritmo cardíaco
en los primeros 30 a 120 minutos para tornarse luego continua y opresiva todo el día
o aún más; horario habitualmente matinal o a veces postprandial con ciertos alimentos
en especial grasas; intensidad variable, por lo general grande. Calma en forma
espontánea con reposo, drogas o la compresión de la arteria temporal; se exacerba
con la actividad física, alimentos, cigarrillo, menstruación. Síntomas que acompañan:
náuseas, vómitos, intolerancia a la luz (fotofobia) y a los ruidos (sono o fonofobia).
Signos acompañantes: hiperpulsatilidad de las arterias superficiales, en especial la
temporal; actitud particular con la paciente inmóvil y comprimiéndose la región
temporal con los dedos o alguna vincha en la frente. Antecedentes de crisis anteriores
y hereditarios; también trastornos emocionales, dispepsia.
Tensional. Está relacionada con cuadros de tensión nerviosa, de allí su nombre, y se

produce por la contractura muscular sostenida e isquemia intramuscular y/o efecto
compresivo sobre vasos y nervios que lo atraviesan. Iniciación solapada, en paciente
con tensión nerviosa, enfermedades crónicas, preocupaciones; por lo general difusa,
con irradiación variable, es también habitual la localización unilateral (neuralgia
suboccipital). Carácter opresivo típico, en las formas generalizadas se relata “como
un casco ajustado en la cabeza” aunque también pueden agregarse puntadas
intermitentes; intensidad variable en aumento durante el transcurso del día; horario
de preferencia vespertino cuando se acentúa la contractura muscular. Disminuye en
forma espontánea o con la utilización de analgésicos miorrelajantes y tranquilizantes.
Síntomas acompañantes: nerviosismo, fonofobia. Signos acompañantes: en la neuralgia
suboccipital, dolor a la compresión digital entre los haces del músculo occipital
(Figura 205). Antecedentes de crisis anteriores de varios días o meses, estrés
psicofísico, premenstrual, ansiedad.
De esfuerzo. Es producida por la congestión e hipertensión venosa cefálica en el curso

de una actividad determinada. Iniciación paroxística, preferentemente durante el coito
u otros esfuerzos (tos repetitiva, levantar un peso, defecación); localización difusa,
habitualmente temporal bilateral, siempre en el mismo lugar; sin propagación. Carácter
terebrante, lancinante; tremenda intensidad inicial que desciende en forma progresiva;
duración de pocos minutos; sin un horario específico. Calma en forma espontánea con
reposo o drogas analgésicas; se exacerba bajando la cabeza o comprimiendo las
yugulares. Síntoma acompañante: angustia. Signos acompañantes: inmovilidad con la
cabeza levantada. Antecedentes de crisis anteriores similares.
Hipertensiva crónica. Es producida por hipertensión arterial; dada la frecuencia de

la enfermedad, es importante hacer algunas consideraciones. La cefalea no es un
síntoma que acompañe siempre a la hipertensión arterial y no existe relación estricta
entre las cifras tensionales y su presencia o intensidad; de todas maneras, es más
86
frecuente cuando la tensión arterial mínima supera los 120 mm Hg. En su

determinismo tiene mucho que ver el factor emocional o de preocupación personal;
muchas veces aparece recién después que el paciente sabe que es hipertenso. La
forma más frecuente es la de iniciación matinal; localizada en región occipital y
nuca; sin propagación. Carácter gravativo y/o pulsátil; intensidad baja y duración
de una hora con tendencia a exacerbarse o a mantenerse durante todo el día en
pacientes ansiosos. Calma con hipotensores y drogas tranquilizantes; hay antecedente
de hipertensión arterial.
Hipertensiva aguda. Es producida por ascenso brusco de la tensión arterial. Inicio agudo;
localizado en la región occipital o también bitemporal; puede propagarse a la nuca. Carácter
gravativo, punzante y/o pulsátil; gran intensidad y duración mientras persiste la hipertensión.
Calma con hipotensores y tranquilizantes; se exacerba con movimientos de la cabeza. Los
síntomas y signos acompañantes se relacionan con la causa desencadenante: encefalopatía
hipertensiva (alteración de la conciencia, signos neurológicos de foco estables o transitorios);
feocromocitoma (gran nerviosismo, crisis de palpitaciones, facies rubicunda). En la
encefalopatía hipertensiva, hay antecedentes de hipertensión arterial, de excesos de comidas
o bebidas previos y de haber suspendido el tratamiento.
De la resaca. Se llama resaca a una serie de manifestaciones que ocurren el día posterior
a la ingesta excesiva de bebidas alcohólicas. El dolor es por el efecto tóxico del alcohol
sobre el sistema nervioso; la cefalea es un componente habitual de la resaca y se inicia
con el despertar. Localización frontal y/o bitemporal; puede generalizarse. Carácter
gravativo o punzante con exacerbación pulsátil; intensidad muy variable; dura de
horas o todo el día. Se calma con analgésicos o el sueño; se exacerba con movimientos
de la cabeza y los ruidos. Síntomas acompañantes: embotamiento de conciencia,
nerviosismo, náuseas, astenia. Signo acompañante: temblor de manos.
Meníngea. Es producida por la hipertensión endocraneana que origina la irritación

de las membranas meníngeas siendo generalmente el primer síntoma. El comienzo es
por lo general agudo; inicialmente matutino, se hace luego continua con
exacerbaciones por la mañana; localizada en forma difusa o circunscripta de
preferencia en región occipital. Tipo punzante o gravativo; intensidad variable que
cuando es grande y en niños, hace exhalar fuertes quejidos (“grito meníngeo”);
duración en relación al tipo de meningitis. Se calma con el reposo y el sueño; se
exacerba en la posición sentada y/o erecta, compresión de yugulares, ruidos
(fonofobia). Síntomas acompañantes: fotofobia o intolerancia a la luz muy frecuente
que obliga al enfermo a permanecer a oscuras y con los ojos cerrados; vómitos de
aparición tardía sin relación con los alimentos pudiendo llegar a ser de tipo central
en las fases finales. Signos acompañantes: fiebre y demás constituyentes del síndrome
meníngeo; ver capítulo 38.
Por masa ocupante intracraneal. Son cefaleas producidas por distintas patologías
intracraneales (tumores, abscesos, hematomas subdurales) y no tienen semiológicamente
un patrón típico de dolor. Iniciación solapada; localización variable sin relación con la
ubicación del proceso; tiende a generalizarse. Carácter gravativo; intensidad y duración
en aumento llegando a ser permanente y de gran intensidad al final. Dentro de los
síntomas y signos acompañantes, aparecen manifestaciones de foco. El fondo de ojo
tiene gran importancia diagnóstica ante la presunción de un proceso ocupante que
puede trascender como edema de papila (Figura 578).
87
Dolores Regionales de la Cara
Se describen sólo los más habituales que puede encontrar un médico generalista.
Neuralgia trigeminal o prosopalgia. La causa de esta afección, considerada

originalmente esencial, es secundaria a una compresión vascular localizada en el ángulo
pontocerebeloso de la fosa posterior. Se trata de crisis dolorosas con apariciones
paroxísticas, desencadenadas en forma espontánea, por bebidas calientes o frías, hablar,
masticar o al comprimir zonas especiales que se encuentran en el trayecto del nervio
trigémino (“puntos gatillos”); localizadas en toda la hemicara o sólo en la zona inervada
por alguna de las ramas del nervio. Carácter punzante, lancinante, fulgurante; gran
intensidad, a veces tan insoportable que si la afección se hace crónica puede llevar al
suicidio; duración de 1 a 60 minutos. Calma en forma espontánea; se exacerba con los
mismos hechos que la promueven. Síntomas acompañantes: desazón, intranquilidad.
Signos acompañantes: dolor o hiperalgesia marcada en la piel de la zona afectada.
Antecedentes de crisis anteriores que van aumentando en frecuencia. La presencia de
puntos dolorosos, inclina a pensar en una forma secundaria a procesos específicos
(tumores).
Senos paranasales. La inflamación (sinusitis), aguda o crónica de los senos produce

dolor. Iniciación por lo general solapada; localización en regiones paranasales uni o
bilateral; sin mayor irradiación. Tipo gravativo, profundo, con exacerbaciones pulsátiles;
intensidad y duración variable; puede hacerse crónico; horario matutino mejorando
por la tarde. Calma con tratamiento específico y aplicación local de calor; se exacerba
con el frío, decúbitos; si se pide al paciente que baje la cabeza, refiere un aumento del
dolor con sensación de calor o de líquido en el seno afectado. Signos asociados: secreción
nasal mucopurulenta (rinorrea) en forma espontánea o cuando baja la cabeza; puntos
de Valleix dolorosos ya sea supraorbitario (Figura 203) o infraorbitario (Figura 230);
ver capítulo 22. Antecedentes de estado gripal previo o de dolores similares anteriores.
Oculares agudos superficiales. Están relacionados con procesos agudos (infecciones,

traumatismos) de estructuras superficiales del polo anterior del globo ocular (córnea,
conjuntiva, aparato lagrimal). Son de iniciación aguda, localización habitual unilateral
(cuerpo extraño, traumatismo, úlcera de córnea) o bilateral (conjuntivitis); sin
propagación. Tipo punzante, a veces “como arena dentro del ojo”; intenso, molesto,
duración variable según el proceso: segundos (cuerpo extraño) o días (conjuntivitis,
iritis). Calma con gotas locales o la finalización del proceso. Se acompañan de signos
inespecíficos (lagrimeo, blefaroespasmo o parpadeo persistente, dificultad en la visión,
ardor, prurito) y signos particulares de cada lesión: dolor, rubor, tumor, calor en la
región lagrimal (dacriocistitis); secreción purulenta e inyección conjuntival
(conjuntivitis); despulimiento de córnea (úlcera o inflamación corneal).
Oculares agudos profundos. Son de iniciación aguda; se localizan unilateralmente en

un globo ocular pudiéndose irradiar a distintas regiones de la cabeza. Carácter
gravativo; gran intensidad; duración en relación con la causa productora. La
signosintomatología acompañante difiere según la causa: glaucoma o hipertensión
intraocular (fuerte inyección conjuntival, falta de secreción lagrimal, severa disminución
de la visión, midriasis y aumento de la presión del globo ocular; síndrome del ojo rojo)
(Figura 225); neuritis óptica (disminución o pérdida brusca de la visión uni o bilateral,
dolor ocular temporal y/o frontal que se exacerba al mover los ojos).
88
Oculares crónicos. Son producidos por vicios en la refracción ocular. Iniciación

solapada; localización orbitaria, frontal; poca propagación. Carácter gravativo,
profundo; intensidad leve; horario más frecuente vespertino o nocturno pero siempre
después de leer, coser, ver televisión; la duración depende del esfuerzo visual cuali o
cuantitativo que se realiza. Calma transitoria cuando se deja de fijar la vista y en
forma total con la corrección del vicio exacerbándose con nuevos esfuerzos visuales.
Antecedentes de dolores similares, uso de anteojos, cansancio con la visión próxima,
otros trastornos visuales (miopía, hipermetropía, astigmatismo).
Nasales. Están producidos por procesos locales (traumatismos, infecciones) de sus

estructuras constitutivas (piel, cartílagos, huesos, vibrisas). Son dolores bien localizados
que aumentan con la palpación del sector afectado. Los síntomas y signos asociados
(deformaciones, epistaxis, síndrome inflamatorio) orientan al diagnóstico.
Óticos. Los dolores del oído reciben el nombre de otalgia u otodinia; el más característico
es el de la otitis media. Iniciación paulatina o brusca; propagado a región orofaríngea,
parótida, base de la lengua. Carácter punzante y pulsátil; intensidad moderada a grande;
duración en relación al proceso. Calma poco con analgésicos o el decúbito contralateral;
se exacerba por el frío y los ruidos. Síntomas acompañantes: hipoacusia o zumbido.
Signos acompañantes: dolor con la compresión digital del trago (Figura 235); también
puede encontrarse fiebre, secreción purulenta (otorrea) o de sangre (otorragia) si se
perfora el tímpano. Antecedentes de sinusitis, infecciones respiratorias altas previas.
Otros dolores de la región son los superficiales por infección de la piel o cartílago
del pabellón auricular (rubor, tumor, calor locales) y los referidos desde distintas zonas
(orofaringe, laringe, articulación témporomaxilar y dientes).
Mastoideo. Dolor referido a la mastoides (mastoiditis, traumatismo). Iniciación aguda

o progresiva segun el origen; localización por detrás del pabellón auricular; propagación
a la región auricular. Tipo punzante; intensidad variable; persistente. Calma con calor
local y se exacerba con la compresión de la apófisis mastoides (Figura 204). Los signos
y síntomas acompañantes, antecedentes (otitis previa, traumatismo zonal) contribuyen
al diagnóstico.
Articulación témporomaxilar. La causa más frecuente es la subluxación debida a la

apertura desmedida de la boca (bostezo) o por oclusión defectuosa de la boca. Iniciación
súbita, brusca; localización en la zona articular; sin propagación. Carácter punzante;
intenso; duración de pocos minutos o mientras persiste el problema. Calma en forma
espontánea y evitando la masticación o diducción que lo aumenta. Signo acompañante:
dolor a la compresión por delante del trago que aumenta con los movimientos
articulares, trismo; en caso de una luxación completa, se palpa una saliencia muy
dolorosa y persistente hasta su reducción quedando la boca entreabierta. Antecedente
de cuadros anteriores.
Dentarios. Reciben el nombre genérico de odontalgias. Iniciación solapada; se irradia a

las piezas dentarias próximas. Carácter punzante que puede hacerse pulsátil si hay infección
zonal; intenso; horario por lo general nocturno. Calma algo en la posición de sentado, con
drogas o la extracción de la pieza dañada; se exacerba con la cabeza lateralizada
homolateralmente, alimentos calientes, fríos, dulces o ácidos y la percusión del diente. En
caso de inflamación de las partes blandas que rodean la raíz (periodontitis) se agrega un
síntoma característico que es la sensación de diente largo y dolor a la masticación; también
aparece dolor con la movilización del diente o la compresión de la cámara pulpar.
89
Lingual superficial. El dolor de lengua, glosalgia o glosodinia, de origen superficial

se presenta en distintas circunstancias (traumatismo local por mordedura o prótesis,
aftas, glositis agudas). Se localiza en el dorso; tiene poca propagación. Carácter urente;
intensidad y duración relacionados con el grado y tipo de injuria. Puede atenuarse con
tratamientos tópicos locales; se exacerba con alimentos en especial ácidos y
condimentados. Los síntomas y signos acompañantes difieren según la afección.
Lingual profundo. Puede darse en lenguas normales o portadoras de enfermedad.

Con lengua normal (ancianos anadónticos, tensión psíquica) se trata de una sensación
de peso que se exacerba con alimentos condimentados o ácidos. Cuando existe la
presencia de otras enfermedades (abscesos, cáncer), el dolor es de iniciación gradual;
localizado en toda la lengua; propagado a la orofaringe y oído. Tipo gravativo y/o
pulsátil si hay colección purulenta; permanente; intensidad y duración relacionados
con el proceso. Prácticamente sin calma; se exacerba con cualquier movimiento lingual.
Los síntomas y signos acompañantes se relacionan con la patología de base.
Litiasis de la glándula salival. Dolor o cólico salival. Tiene iniciación aguda, paroxística;
localizado en la región de la glándula afectada; poca propagación. Carácter punzante,
raramente cólico, con exacerbaciones dolorosas; muy intenso; duración variable y
terminación brusca. Se calma con la eliminación espontánea o instrumental del cálculo;
se exacerba con alimentos ácidos, deglución y masticación aunque ésta puede ayudar a
la eliminación de la litiasis. Síntoma acompañante: aptialismo (ausencia de saliva)
durante el dolor con aumento de secreción al final. Signo acompañante: tumefacción
redondeada, localizada, renitente, bordes y superficie lisos, muy doloroso a la presión y
que cede característicamente cuando termina el dolor. Antecedente de cuadros anteriores.
Inflamación de la glándula salivar. Tiene una instalación progresiva; localización en

la zona de la glándula afectada; poca propagación. Tipo punzante, con exacerbaciones
dolorosas pulsátiles; muy intenso; de duración variable y terminación progresiva. Se
calma al finalizar la afección, uso de antiinflamatorios, antibióticos; se exacerba con
alimentos ácidos, la deglución y masticación. Síntomas que acompañan: aptialismo
durante el proceso y fiebre. Signo acompañante: tumefacción local redondeada, dura,
superficie y bordes lisos, muy dolorosa a la presión y que disminuye en forma progresiva
con la resolución del problema.
Otros Síntomas Referidos a la Cabeza

Se relatan sólo los más frecuentes; otros específicos (lagrimeo, boca pastosa,
sialorrea) se ven con sus respectivos aparatos.
Halitosis. Mal aliento. Se llama aliento al aire por lo general inodoro exhalado durante
la espiración. Existen afecciones que dan alientos fuertes, desagradables o halitosis,
no siempre percibidos por el paciente pero pudiendo ser captados por el médico;
puede corresponder a procesos nasales, bucales, faríngeos o generales y se exterioriza
por la nariz y/o boca.
Las halitosis provenientes de la nariz (afecciones nasales, sinusitis) suelen ser
persistentes; los de senos paranasales, aparecen o se exacerban con la eliminación de
secreciones (descenso de la cabeza, aspiración espontánea del contenido de los senos).
La halitosis bucal, se produce por problemas locales o generales. Las más
características son los siguientes: fétidos por procesos bucales (estomatitis, mala higiene
90
bucal, periodontitis, caries dentarias); medicamentos (vitamina B); alcohólico (ingestión

de bebidas alcohólicas); alimentarios (ajo, cebolla); pútrido (insuficiencia hepática,
supuración pulmonar, divertículos esofágicos); olor a manzana (diabetes); urinoso
(uremia).
La halitosis proveniente de boca y nariz se produce por procesos faríngeos
(inflamación, tumoración) y persiste mientras dura la afección.
Rinorrea. Eliminación por los orificios nasales de las secreciones provenientes de fosas
nasales o senos paranasales. Son de distintos tipos y aspecto macroscópico variable:
mucoso, como clara de huevo (procesos alérgicos); seroso, color a suero, rojo claro
(procesos inflamatorios); purulento de consistencia pastosa, color verdoso y/o
amarillento, maloliente (supuraciones).
Epistaxis. Eliminación de sangre a través de los orificios nasales proveniente por lo

general de las fosas nasales en forma espontánea o secundaria a traumatismos locales.
El contenido es sangre pura (epistaxis propiamente dicha) o mezclada con mucus,
suero, pus (rinitis o sinusitis alérgicas o supurativas). Puede ser unilateral (la mayoría)
o bilateral (traumatismos de fosas nasales, fractura de base de cráneo); presentarse en
forma ocasional (traumatismos, rinitis) o repetitiva (alergias con prevalencia estacional,
lesiones venosas locales); intensidad variable según la etiología. La repercusión sobre
el estado general depende de la cuantía de la pérdida. Las causas son variadas:
hereditaria (telagiectasia familiar); adquirida por procesos locales (minitraumatismos
por introducción de los dedos en fosas nasales, traumatismo de nariz, sinusitis);
secundaria a enfermedades generales (fiebre reumática, ateroesclerosis, hipertensión
arterial, hemopatías).
Estornudo. Expulsión violenta, involuntaria y ruidosa de aire por la nariz; por lo general
va precedido de prurito intranasal. Se presenta en forma aislada (irritación de la
mucosa) o en salva (procesos alérgicos).
91
Síntomas Referidos al Cuello
12
Dolor de Cuello
Todas las estructuras constitutivas del cuello pueden originar dolor. Los más
frecuentes son somáticos profundos; tienen diferentes orígenes.
Columna cervical. Distintos procesos que afectan las estructuras óseas o articulares de
la columna (por lo general ancianos, inflamaciones, traumatismos) determinan dolores
localizados variables en sus características semiológicas pero con la constante de
exacerbarse con los movimientos del cuello y eventualmente con la presión manual local.
Compresión nerviosa. El más frecuente es por pinzamiento vertebral (artrosis).

Iniciación aguda, desencadenado por esfuerzos o mala posición del cuello (viajes largos,
uso de almohadas inadecuadas) con la característica especial de propagarse, por lo
general, hacia miembro/s superior/es. Carácter punzante o de peso; intensidad y
duración variables. Se calman con analgésicos o la elongación del cuello; se exacerban
siempre con los movimientos. Síntoma acompañante frecuente: parestesias en la zona
de irradiación del dolor; también estrés, nerviosismo. Signo acompañante en cuadros
crónicos y compresión nerviosa importante: disminución de la fuerza muscular del
miembro más afectado.
Tortícolis o cuello tieso. La tortícolis es la desviación lateral del cuello por contracción
muscular espasmódica de distintas causas: congénita y permanente; adquirida y
transitoria (traumatismos, esfuerzos, mala posición). Presenta, en especial en las
adquiridas, dolor gravativo zonal persistente, de poca intensidad exacerbado
bruscamente con movimientos del cuello haciéndose punzante y a veces invalidante
para una actividad normal. Calma con reposo, fisioterapia, calor local y analgésicos.
Otros dolores. Algunas cefaleas primarias (tensional) o secundarias (hipertensiva,

meningitis), tienden a localizarse de preferencia en región suboccipital (nucalgias); ver
capítulo 11.
Síntomas Faríngeos
Odinofagia. Odinodisfagia. La odinofagia es el dolor con la deglución; si se acompaña
con dificultad al paso del alimento (disfagia) se llama odinodisfagia; la disfagia aislada
al inicio de la deglución, es por lo general de origen faríngeo. Tienen distinto origen:
inflamatorio (amigdalitis, absceso retrofaríngeo); tumorales (cáncer de lengua,
amígdalas hipertróficas, vegetaciones, linfomas); divertículos congénitos; estenosis
faríngea postquirúrgica. Las inflamaciones se acompañan de tos seca, irritativa,
persistente y sensación de sequedad en garganta.
Neuralgia glosofaríngea. Crisis dolorosa muy intensa, regional, desencadenada por

el contacto con alimentos; ver capítulo 29.
93
Reflujo de líquido por la nariz. Se ve en la parálisis faríngea (afección del 9º par).
Regurgitación farígea. Pasaje hacia la boca de alimentos ingeridos en forma reciente

o anterior que aumentan al girar la cabeza o el cuello (divertículos faríngeos).
Respiración bucal. Se suele acompañar de dificultad respiratoria, voz nasal y facies

adenoideas (hipertrofia de la amígdala faríngea o vegetaciones adenoideas).
Carraspeo. Sensación de aspereza en la garganta que obliga al paciente a toser para

eliminar secreciones faríngeas (faringitis crónica).
Síntomas Laríngeos
Disfonía. Afonía. Disfonía es la presencia de cambios en el tono y/o timbre de la voz;
afonía es la pérdida de voz. Se producen cuando las cuerdas vocales se afectan en
distintos grados (inflamación, traumatismo, tumores benignos o malignos).
Disnea laríngea. La falta de aire puede delatar afección laríngea presentándose en

forma aguda (cuerpo extraño, espasmos laríngeos) o crónica progresiva (neoplasias
laríngeas constrictivas).
Dolor laríngeo. Se localiza en la parte terminal de la orofaringe y propaga a la base

de lengua; se exacerba o aparece en especial con la fonación o deglución; es de
iniciación, intensidad y duración variables según la afección que lo origina (proceso
laríngeo superior, tumores, infecciones, inflamaciones).
Síntomas Parotídeos
Cólico salival. Es producido por la obstrucción litiásica de la desembocadura de la
glándula. Iniciación aguda, paroxística; localizado en la región parotídea; se propaga
hacia oídos. Tipo punzante o raramente cólico; muy intenso; duración variable con
terminación brusca. Se calma con la eliminación en forma espontánea o instrumental
del cálculo; se exacerba con alimentos ácidos, deglución y masticación aunque ésta
puede ayudar a la eliminación de la litiasis. Síntoma acompañante: aptialismo con el
dolor y sialorrea en su finalización. Signo acompañante: tumefacción redondeada,
detrás de la parte superior de la mandíbula, renitente, bordes y superficie lisos, muy
doloroso a la presión y que cede característicamente con la finalización del dolor.
Antecedente de cuadros anteriores.
Dolor inflamatorio. La forma más típica es la producida por una parotiditis urliana
o paperas. De mayor frecuencia en niños, es de iniciación aguda y se va instalando
en forma progresiva con el correr de las horas; localizado en región parotídea uni o
bilateral; con propagación a regiones auricular y geniana. Carácter indefinido,
profundo; intensidad que aumenta a los dos o tres días con el mayor tamaño glandular;
dura alrededor de una semana y va cediendo a medida que se desinflama la glándula.
Calma con medicamentos; se exacerba con la masticación y alimentos ácidos. Signo
acompañante: agrandamiento progresivo de la glándula que se manifiesta sin cambios
en la forma por detrás de la rama ascendente mandibular, superficie lisa, bordes
difusos, con dolor a la palpación; elevación del lóbulo de la oreja (signo muy típico)
94
(Figura 271); otros hechos acompañantes son el síndrome febril y eventualmente

procesos inflamatorios a distancia (testículos, ovarios, páncreas).
Manifestaciones Tiroideas
Bocio. Se llama bocio, al agrandamiento anatómico de la glándula tiroides, cualquiera sea
su origen, estado funcional, características anatómicas y clínicas; ver capítulo 39. Es el
signo más característico de la patología tiroidea y puede representar el motivo de consulta
del paciente; tiene gran prevalencia en el N.O.A. donde es conocido como coto.
Dolor tiroideo. Es producido por tiroiditis aguda. Comienzo brusco; se localiza en

especial en el lóbulo afectado; propagación electiva a los oídos y faringe (también
puede irradiarse a la nuca y mandíbula); carácter punzante o pulsátil; gran intensidad;
dura según la virulencia del germen (habitualmente estafilococo). Calma con cambios
posicionales del cuello hacia la zona sana y analgésicos; se exacerba con la deglución
y roces aún leves. Como signo acompañante típico, hay aumento asimétrico del tamaño
y consistencia glandular con rubor, calor y gran dolor.
95
Síntomas Respiratorios
13
Síntomas Broncopulmonares
Tos. Son golpes espiratorios forzados y reflejos, con la glotis inicialmente cerrada,
producidos para eliminar al exterior el contenido del aparato respiratorio. Es un reflejo
de defensa y constituye el síntoma más característico e identificatorio de aparato
respiratorio.
El centro de la tos está en el bulbo. La vía centrípeta parte primariamente de la
laringe, bifurcación traqueal y divisiones bronquiales (Figura 59); en forma secundaria
desde faringe, oídos, senos paranasales, pleura y vísceras abdominales. La vía eferente
corresponde a los nervios frénicos, laríngeos, intercostales y abdominales.
Estudio semiológico. Comprende el estudio de la humedad, frecuencia, ritmo de

producción, tono, timbre, horario, síntomas y signos acompañantes; existen también
formas especiales.
— Humedad. La tos puede tomar distintas formas: seca, sin movilización de
secreciones (irritación de las vías aéreas superiores, pleuritis, sinusitis, otitis);
húmeda, es decir con movilización de secreciones que se diferencia en
productiva si hay expectoración (bronquitis, neumopatías) o no productiva en
ausencia de expectoración (ancianos, astenia marcada).
— Frecuencia. Son las veces que se repite durante el día. Se encuentran varios
tipos: ocasional (psicogénica, faringitis); espaciada (bronquitis crónica);
constante (procesos agudos de tráquea, bronquios, pulmón).
— Ritmo de producción. Se refiere a los golpes de tos que se producen pudiendo
ser aislada o en accesos. En la primera, hay uno o dos golpes de tos (sinusitis,
otitis). En la forma con accesos o quintosa, son golpes continuados, persistentes,
presentando dos variantes: coqueluchosa donde el episodio es prolongado y
termina con un ruido característico durante la inspiración o reprise (se produce
por permanecer la glotis cerrada) seguida de vómito (tos convulsa);
coqueluchoide o espasmódica similar a la descripta pero sin reprise ni vómito
(fumadores, alergia, irritación bronquial).
— Tonalidad. Puede ser aguda (pleuritis, sinusitis, otitis) o grave (traqueítis,
bronquios gruesos).
— Timbre. Se refiere al sonido especial que toma la tos: ronca o perruna (laringitis);
afónica, sin emitir sonido (parálisis o destrucción de las cuerdas vocales);
bitonal, es decir que se emiten dos sonidos juntos (destrucción o compresión de
una cuerda vocal o de un nervio recurrente).
— Horario. Es típico en algunas patologías: diurna, al despertarse, con abundante
expectoración (bronquiectasia); todo el día (bronquitis en general); nocturna
(otitis, sinusitis).
— Síntomas y signos acompañantes. Son fundamentales para la integración
sindromática (expectoración, disnea, rales).
— Formas especiales. Son tipos particulares de tos: emetizante o tos que
termina con vómito (niños, coqueluche); persistente o permanente que se
presenta todos los días (fumadores, bronquitis crónica); aparece con la
97
ingesta de alimentos (fístula esofagolaríngeas); ambiental, estacional

(alergia); posicional (bronquiectasia).
Expectoración. Es la eliminación por la boca a través de la tos, de contenido

proveniente de aparato respiratorio.
Estudio semiológico. El examen macroscópico permite identificar expectoraciones

o esputos muy característicos, aunque para un mejor diagnóstico, conviene el examen
microscópico bacteriológico (gérmenes) y anatomopatológico (células).
— Mucosa. Aspecto de clara de huevo, líquida o viscosa, transparente, inodora,
cantidad variable (inflamaciones, cuadros alérgicos bronquiales).
— Serosa. Es similar al suero, rosada, líquida, inodora, abundante (edema agudo
de pulmón).
— Purulenta. Su contenido es de un color verde y/o amarillento, pastoso, inodoro
o fétido de acuerdo al germen, la cantidad es variable (supuraciones bronquiales
o pulmonares).
— Hemoptoica. Está constituida por hebras de sangre mezcladas con otras
sustancias (esputo hemoptoico). Si lo eliminado es sólo sangre, se denomina
hemoptisis.
— Mixtas. Son en general de contenido mucoso y purulento (infección bronquial
o pulmonar).
— Esputo numular. Es una expectoración densa, consistente, grisácea, forma
discoide, que se ve en la salivera como la superposición de monedas (tuberculosis).
Vómica. Eliminación por la boca y nariz de gran cantidad de sustancia proveniente

del aparato respiratorio acompañada de tos, disnea intensa, sofocación y cianosis.
Las causas son variables: torácicas (drenaje de absceso o quiste pulmonar, pleuresía o
mediastinitis abiertos en bronquio); extratorácicas (absceso subfrénico o hepático
drenando en un bronquio). Las características de la expectoración, están en relación
directa al material expulsado: pus (abscesos); líquido (quistes); color rojo amarronado
(formación proveniente del hígado).
Hemoptisis. Es la eliminación por la boca de sangre que proviene del aparato respiratorio.
Si el esputo presenta otros componentes además de sangre, se le llama expectoración
hemoptoica. Las causas más frecuentes de hemoptisis son de origen respiratorio (cáncer
broncogénico en adultos, tuberculosis en jóvenes, afecciones bronquiales, pulmonares)
o cardíaco (estenosis mitral, tromboembolismo pulmonar); también la producen trastornos
de la coagulación, alteraciones vasculares y causas desconocidas.
Semiológicamente debe diferenciarse de la hematemesis (eliminación por la boca
de sangre que proviene de aparato digestivo) con la cual puede confundirse si no se
hace una buena anamnesis y examen físico; ver cuadro 10 (Figura 60).
Disnea. Síntoma de gran trascendencia en las afecciones respiratorias cualquiera sea

su origen (bronquial, pulmonar, pleural). Siguiendo la clasificación establecida, el
aparato respiratorio puede presentar distintos tipos de disnea; ver cuadro 6 (Figura 23).
— Aguda paroxística. Neumotórax espontáneo, asma bronquial, obstrucciones
agudas de vías aéreas superiores.
— Aguda persistente. Bronconeumopatías.
— De esfuerzo. Enfisema o fibrosis pulmonar.
— De reposo. Asma bronquial, neumotórax total, enfisema pulmonar severo.
98
Dolor Torácico
El dolor torácico constituye un verdadero desafío al médico porque su significado
clínico puede ser banal (psicogénico, de la caja torácica) o grave (isquemia miocárdica,
disección aórtica); entre esos extremos, existe una importante gama de afecciones de
diferente incidencia en la salud del paciente. Su estudio requiere una minuciosa
semiología, donde el interrogatorio completo es el paso fundamental.
Los dolores torácicos son de la caja torácica, intratorácicos y extratorácicos.
Dolores de la caja torácica. Son de distintos tipos: somáticos superficiales o profundos;

mamarios (mastitis, traumatismo, síndrome premenstrual, puerperio); neuropático
(neurítico, de deaferentación).
— Somático superficial. Se origina en la piel (picadura, herida); es epicrítico,

discriminativo. Comienzo agudo, bien localizado (el paciente lo señala con
un dedo), sin propagación. Punzante; intensidad relacionada al agente causal;
dura el tiempo del proceso originario. Síntomas acompañantes: reacción de
fuga del sector afectado, prurito. Signos: dolor a la compresión local,
hipertensión arterial, taquicardia, palidez. Si el dolor es por herpes zóster,
sigue el trayecto del nervio afectado y se acompaña de vesículas en su
recorrido.
— Somático profundo. Se origina en los músculos (desgarros, contracturas),
tendones (tendinitis), articulaciones (artralgia, artrosis, artritis), huesos
(fracturas). Una forma frecuente especialmente en mujeres adultas, es la
presencia de tumefacción con dolor espontáneo y a la presión en los cartílagos
intercostales izquierdos medios (síndrome de Tietze). El dolor somático
profundo comienza en general en forma aguda ya que el esfuerzo o el
traumatismo son causas muy frecuentes en su determinismo. Localización
zonal que resulta difícil precisar con exactitud (el paciente lo señala con
varios dedos haciendo movimientos sobre un área limitada); sin propagación.
Carácter punzante; por lo general intenso; duración relacionada al proceso
de base; se exacerban con los esfuerzos. Los síntomas y signos acompañantes
están relacionados con la patología de base aunque tienen la característica
común del dolor provocado a la compresión en el lugar lesionado; una fractura
presenta como signo importante el crujido óseo acompañado de un gran dolor
que se obtiene al comprimir el hueso lesionado.
— Mamarios. Neuríticos. Se describen en sus respectivos capítulos.
Dolores intratorácicos. Son generados por diferentes estructuras: cardiovasculares

(isquemia miocárdica, aortitis, disección de aorta, pericarditis); mediastino (tumores,
mediastinitis); respiratorias (afecciones traqueales, bronquiales, pleurales); esófago
(esofagitis, reflujos ácidos). Estos dolores se describen en los capítulos correspondientes.
El dolor mediastínico es un dolor referido, con localización centrotorácica,
propagación habitual al cuello u hombro homolateral por irritación del frénico,
gravativo u opresivo, profundo. Lo producen diversas estructuras del mediastino
(Figuras 767 y 768).
Dolores extratorácicos. Corresponden a vísceras abdominales (sistema biliar, estómago,

páncreas) que dan dolores referidos en especial a la base del tórax desde el abdomen
superior. El comienzo es en general agudo y relacionado con la ingesta; se localizan en
epigastrio y se propagan poco; el carácter, intensidad, duración, hechos que los calman
99
o exacerban, síntomas y signos acompañantes se relacionan con la patología de base.

A veces determinan defensa (contractura muscular voluntaria) en el abdomen superior
que cede por lo general con maniobras de distracción o con dilatación anal digital; ver
capítulo 26.
Dentro de los extratorácicos tienen mucha importancia los de causa psicogénica
(“dolor de corazón”) quizás el dolor torácico de mayor frecuencia por el que es
consultado el médico generalista (Figura 24); ver capítulo 14.
Dolores del Aparato Respiratorio

Tráqueobronquial. Es el dolor más frecuente en aparato respiratorio, producido por
irritación traqueal (traqueítis agudas) o de grandes bronquios (bronquitis aguda),
estructuras con terminaciones nerviosas espinales. Iniciación aguda sin relación con
esfuerzos, retroesternal alto, sin propagación. Carácter quemante o con sensación de
peso, intensidad decreciente; dura dos a tres días y desaparece con el cese de la irritación
o aparición de expectoración. Aumenta con la tos, inicialmente seca y persistente, o
sólo se manifiesta con ella, y va cediendo cuando se hace húmeda. Los síntomas y
signos que acompañan dependen del síndrome original.
Pleurítico. Es un dolor muy característico y se produce por inflamación (pleuritis) o

rotura (neumotórax) de la pleura parietal con estimulación de sus terminaciones
nerviosas espinotalámicas. Iniciación aguda; sin relación con el esfuerzo; localización
por lo general torácica lateral; sin propagación. Carácter típicamente punzante o
lancinante que el paciente refiere y muestra (Figura 18) como “puntada de costado”;
intenso; duración mientras persista la irritación o se instale un derrame pleural. Se
exacerba con la tos e inspiración; disminuye con la espiración y cede en reposo. Las
manifestaciones acompañantes (fiebre, disnea, hallazgos del examen físico, expectoración
purulenta y/o hemoptoica), se relacionan con el síndrome que los origina.
100
Síntomas Cardiovasculares
14
Síntomas Principales
Disnea. La disnea es uno de los síntomas capitales de la semiología cardiovascular.

Teniendo en cuenta la clasificación, la disnea de origen cardíaco puede presentar
distintas formas; ver cuadro 6 (Figura 23).
— Aguda paroxística. Disnea paroxística nocturna o edema agudo de pulmón
(insuficiencia cardíaca izquierda aguda, estenosis mitral).
— De esfuerzo. En forma crónica (insuficiencia cardíaca izquierda) o aguda
(infarto de miocardio extenso, taquiarritmias importantes).
— De reposo. Secuencia final de una disnea crónica de esfuerzo o en forma
aguda (infarto agudo de miocardio extenso).
Dolor coronario (Heberden). Producido por isquemia o necrosis miocárdica aguda.

Inicio brusco por lo general con el esfuerzo (aunque puede ser también en
reposo) y en forma ocasional con frío y estrés; localización retroesternal (“en
la corbata”) (Figura 17); propagación a hombros y miembros superiores en
especial izquierdo siguiendo el borde cubital, espalda, cuello, maxilar inferior
(Figura 16). Carácter opresivo; intensidad, por lo general mayor en el infarto
de miocardio que en la angina de pecho; duración de pocos minutos o mientras
dura el esfuerzo en la angina; mayor en el infarto de miocardio. Lo aumenta el
esfuerzo y calma el reposo; en la angina puede también desaparecer con la
administración de nitrito sublingual. Síntomas y signos acompañantes: franca
angustia en el paciente con sensación particular de muerte inminente en especial
en el infarto; pocas manifestaciones físicas en la angina y más signológico en el
infarto agudo de miocardio (hipotensión arterial, sudoración, arritmia, shock).
E x i s t e n a n t e c e d e n t e s d e c u a d r o s s i m i l a r e s a n t e r i o r e s ,t a b a q u i s m o ,
hipercolesterolemia, ateroesclerosis, hipertensión arterial.
Dolor pericárdico. Es producido por la irritación de la hoja parietal del pericardio.

Iniciación aguda sin relación con el esfuerzo; localización precordial; sin
propagación o mínima hacia cuello y hombro. Carácter punzante; intensidad
variable; dura varios días y desaparece con el cese de la irritación o la instalación
de un derrame. Aumenta con los movimientos del tronco, tos y respiración; calma
transitoriamente con analgésicos o en posición de sentado con el tronco flexionado
hacia adelante y la cabeza sobre un almohadón. Se acompaña de frote pericárdico
y a veces de fiebre. Tiene antecedentes de traumatismo torácico, cirugía cardíaca,
infarto de miocardio.
Palpitaciones. Se llama palpitaciones a la percepción por una persona de sus latidos

cardíacos o arteriales.
Las de origen cardíaco son referidas de distintas maneras según la idiosincrasia o
sensibilidad del paciente: aislada (“taquicardia”, golpes, “algo raro” en el pecho,
detención cardíaca); en salva (aleteo de un ave, “el corazón me sale por la boca”). Son
manifestaciones sintomáticas de diferentes tipos de arritmias; ver capítulo 33.
101
Dentro de las de origen arterial se encuentran algunas especiales: latido temporal

unilateral (jaquecas); latido temporal bilateral (hipertensión arterial); latido
generalizado de las carótidas (insuficiencia aórtica).
Estudio semiológico. Con la anamnesis, a las palpitaciones cardíacas se les

investiga circunstancias de aparición, cantidad de latidos, comienzo y terminación,
duración, regularidad y antecedentes. Su estudio se completa con el examen del pulso
arterial, pulso venoso y auscultación cardíaca; ver arritmias en capítulo 33.
— Circunstancias de aparición. Se debe precisar si tienen relación con el esfuerzo
(causa cardíaca), estados emocionales, fiebre, tóxicos (café, cigarrillos).
— Cantidad. El número de latidos percibidos puede ser único (extrasístoles) o
numeroso (arritmias de duración variable).
— Forma de comienzo y terminación. Puede ser paroxística (comienzo y
terminación bruscas) o progresivas.
— Duración. Se manifiestan por segundos a días (agudas) o perpetúan su presencia
(crónicas).
— Regularidad. Las formas paroxísticas pueden presentarse en salvas regulares
(taquicardias paroxísticas) o irregulares (fibrilación auricular).
— Antecedentes. La presencia de enfermedad cardíaca o factores de riesgo
(hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo) juegan un rol
importante para la valoración clínica de las palpitaciones.
Dolores de Origen Vascular
Disección aórtica. Es producido por la brusca y progresiva escisión de la hoja media

de la aorta debido al pasaje de sangre a través de una solución de continuidad. Iniciación
aguda en relación con un aumento brusco e importante de la tensión arterial (esfuerzo,
comidas); localización centrotorácica anterior o posterior; típicamente migratriz,
propagándose en forma progresiva por región dorsal, hombro, abdomen. El carácter
es terebrante, desgarrante; gran intensidad que desespera al paciente; dura días
terminando con la cirugía reparadora o la muerte del enfermo. Se exacerba con los
movimientos; no calma con nada. Dentro de los síntomas y signos acompañantes, se
destaca en forma muy característica la ausencia progresiva de los pulsos periféricos;
también puede verse shock, accidentes cerebrovasculares. Hay antecedentes de
hipertensión arterial severa, ateroesclerosis.
Arterial periférico agudo. Es producido por isquemia debida a una obstrucción arterial
aguda completa. Iniciación brusca por lo general en reposo; localización en la zona de
obstrucción; propagación escasa o a lo largo de la arteria afectada. Carácter quemante
o punzante; muy intenso, hasta hacerse insoportable; permanente, puede durar horas.
Aumenta con los movimientos del miembro o comprimiendo la zona; una calma real
se produce sólo con la desobstrucción. Como síntomas acompañantes se refieren
parestesias. Los signos más característicos y diagnósticos se encuentran por debajo de
la zona de la obstrucción: palidez y frialdad del miembro con desaparición de los pulsos
arteriales (Figura 675). Antecedentes de estenosis mitral, arritmias, traumatismos.
Arterial crónico. Es producido por hipoxia debida a la obstrucción crónica de la luz

arterial superior al 70%; se lo conoce con el nombre de claudicación intermitente.
Iniciación lenta y progresiva; aparece al caminar menos de trescientos metros; calma
102
al detener la marcha durante unos minutos en los cuales el paciente se hace el distraído
(signo del mirador de vidrieras); reaparece al caminar de nuevo y cuando se ha recorrido
igual cantidad de metros. Es uni o bilateral según el lugar de la obstrucción, por lo
general en pantorrilla; sin propagación. Carácter opresivo o como calambre; intenso,
claudicante; evolución progresiva apareciendo cada vez en forma más precoz al
recorrer menores distancias para hacerse finalmente de reposo. Los síntomas y signos
acompañantes son parestesias, disminución o ausencia de pulsos periféricos distales,
cambios en la coloración, frialdad, distintos tipos de lesiones tróficas en piel y faneras
(caída del vello, onicogrifosis) (Figura 168). Antecedentes de tabaquismo,
hipercolesterolemia, hipertensión arterial, ateroesclerosis, diabetes.
El síndrome de claudicación intermitente también puede presentarse en miembros
superiores. El paciente, más frecuente mujer joven, siente el dolor claudicante cuando
barre, plancha o en especial tiende la ropa; se manifiesta mejor en ciertas profesiones
(pianista, dactilógrafo). Se deben en general a malformaciones congénitas del sistema
arterial (síndrome del arco aórtico); ver capítulo 34.
Dolor arterial de reposo. Producido por hipoxia debida a una obstrucción arterial
crónica incompleta con disminución de la luz arterial entre 70-90%. Aparece en
reposo en pacientes que padecen desde hace tiempo claudicación intermitente; se
localiza en la pierna y dorso de los dedos del pie, en especial el gordo, en la base de
su uña. Carácter quemante; permanente; muy intenso, tan intolerable que el
paciente clama en ocasiones por la amputación. Se alivia, sin desaparecer, colgando
la pierna al costado del lecho (Figura 674); se exacerba con cualquier movimiento.
Los síntomas y signos asociados denotan mal estado general, con insomnio,
trastornos psíquicos, pérdida de peso por inapetencia. El miembro enfermo está
frío, pálido, sin pulso, con severos trastornos tróficos de piel, uñas, pelos y úlcera
trófica llegando a la gangrena seca o húmeda (Figuras 676 y 677). Antecedentes
similares a los del dolor claudicante.
Venoso. Es producido por hipoxia secundaria a estasis venosa determinada por distintas
causas de insuficiencia venosa (trombosis, várices). Se inicia en forma progresiva en
horario vespertino; localización uni o bilateral; se propaga desde los pies hacia arriba.
Carácter gravativo, pesadez de miembros inferiores que aparece con la posición erecta;
poco intenso; dura mientras se mantiene la bipedestación. Se exacerba con el calor en
verano, menstruación, embarazo, posición de pie; calma en forma especial con el reposo
y la elevación o vendaje del miembro; la marcha disminuye algo el dolor por la
compresión que ejercen los músculos sobre la venas mejorando su circulación. Los
síntomas y signos que acompañan son edema, calambres, hormigueos, várices
manifiestas (Figuras 687 y 688). Es más frecuente en mujeres con antecedentes de
enfermedades venosas.
Linfático agudo. Es producido por inflamación aguda de un vaso linfático (linfangitis).

Se inicia en forma brusca; la localización e irradiación están relacionadas con la zona de
inflamación inicial y el trayecto del vaso afectado. Tipo punzante o pulsátil; tolerable en
su intensidad; dura varios días mientras persiste el proceso de origen. Se exacerba con la
palpación local; calma con el reposo y frío zonal. Dentro de los síntomas y signos
acompañantes se destacan el calor, rubor y dolor a través del vaso linfático que se puede
ver y palpar en el celular subcutáneo y que progresa con las horas en forma ascendente
(Figura 692); síndrome febril. También puede encontrarse lesión de piel (grieta, herida)
y adenopatía satélite en la zona de inicio del proceso inflamatorio que lo origina. Es muy
frecuente la presencia de adenitis en la ingle por linfangitis derivadas de lesiones en pie.
103
Linfático crónico. Es producido por una serie de factores que determinan un mal
drenaje linfático: compresión externa (bridas, tumores); obstrucción linfática (filariasis,
metástasis). El dolor es de aparición progresiva según avanza el linfedema; localización
zonal; espontáneo y/o exacerbado con los esfuerzos; poco intenso, tolerable,
presentando el o los miembros afectados, un grosero y progresivo aumento de tamaño
(linfedema secundario) con severos trastornos tróficos e inflamatorios (Figura 40).
104
Síntomas Digestivos
15
Dolor Abdominal
El dolor abdominal es un síntoma que responde a distintas etiologías y que puede
presentarse en forma aguda (capítulo 35) o crónica.
En este capítulo se describen los dolores que determinan las afecciones del aparato
digestivo relacionados con sus órganos de origen; los dolores relacionados con otros
aparatos, se ven en sus respectivos capítulos.
El dolor abdominal constituye el motivo de consulta más frecuente en los

padecimientos digestivos; su etiología es extremadamente variable, por lo que el
interrogatorio cumple un papel muy destacado. Lo producen distintos tipos de estímulos:
distensión visceral (principal causa en la génesis del dolor abdominal); distensión y
tracción (mesenterio); inflamación (primaria o secundaria a sustancias químicas o
toxinas bacterianas); isquemia.
Fisiopatología. Según el mecanismo de producción, se reconocen cuatro tipos diferentes

de dolor abdominal: visceral o profundo, vísceroparietal o peritoneal, referido y
somático superficial.
— Dolor visceral o profundo. Se origina en receptores que asientan en las paredes
de vísceras huecas en repuesta a distintos estímulos (distensión, isquemia)
(Figura 12). Desde allí las fibras van a los ganglios simpáticos del plexo celíaco
y continúan por los nervios esplácnicos hacia las raíces posteriores medulares
para ascender y llegar a los centros superiores. Las conexiones metaméricas
del aparato digestivo se extiende desde D5 que recibe también impulsos de las
regiones torácicas bajas hasta L1; desde D10 corresponden también al riñón.
Como las fibras simpáticas de cada víscera llegan a la médula en forma bilateral
involucrando a varias metámeras, el dolor suele ser centroabdominal y mal
localizado, acompañándose de otras manifestaciones vegetativas (náuseas,
vómitos, sudoración, taquicardia).
— Dolor vísceroparietal o peritoneal. Se origina en receptores situados
principalmente en el peritoneo parietal (algo menos en el mesenterio y diafragma)
respondiendo en especial a una inflamación de la serosa. Los impulsos nerviosos
llegan al asta posterior y de allí a los haces espinotalámicos laterales para terminar
en el tálamo y la corteza. Producen el dolor peritoneal que se describe más adelante,
el cual se localiza en la zona cutánea del nervio cerebroespinal comprometido.
— Dolor referido. Se origina en receptores de las paredes de vísceras huecas ante
un estímulo doloroso muy intenso; se canaliza por fibras simpáticas que al
llegar a las metámeras, toman contacto con fibras somáticas originadas en la
piel. En los centros superiores, la corteza localiza de preferencia las somáticas
por su mayor riqueza en receptores. El dolor es lateral y se localiza en la zona
de la piel relacionada metaméricamente pero a distancia del órgano alterado;
suele haber hiperestesia cutánea zonal.
— Dolor somático o superficial. Se origina en los receptores de la pared abdominal
(piel, celular subcutáneo, músculos) en respuesta a diferentes estímulos que
105
actúan sobre la misma (desgarro muscular, traumatismo, inflamación,

distensión de orificios herniarios). Los impulsos nerviosos llegan al asta posterior
y a través de los haces espinotalámicos lateral llegan al tálamo y a la corteza
(Figuras 12 y 557). Producen el dolor parietal descrito más adelante que se
localiza con exactitud en la zona afectada.
Relación con las comidas. Lo específico del interrogatorio digestivo, es relacionar al

dolor, o cualquier otro síntoma o signo de este origen, con la ingesta previa (cantidad,
calidad, horario).
— Cantidad. Los excesos, cualquiera sea el tipo de alimento, es perjudicial para
el aparato digestivo y puede originar distintas manifestaciones.
— Calidad. Hay diferentes “comidas pesadas”: las irritantes de mucosas digestivas
(uso excesivo de especias, alcohol, café); las que sobre estimulan la función
biliopancreática (frituras, grasas en general) produciendo una hipersecreción
de colecistoquinina por la ingesta lipídica.
— Horario (Figura 502). El bolo alimenticio permanece en el estómago tres horas
(una los glúcidos, dos las proteínas y tres las grasas) para llegar al intestino
delgado entre cuatro y cinco horas después de la ingestión. Ésto determina
diferentes cronologías de acuerdo a la localización de la patología: dolor en
ayunas (hipersecreción ácida, enfermedad ulcerosa); dolor prandial inmediato
a la ingesta (esofagitis, gastritis agudas, tironeamiento del plexo solar por
dolicogastria, úlcera yuxtacardial); dolor post prandial que aparece luego de
terminada la ingestión en forma semitardía, menos de una hora (patología
gastroduodenal), tardía, una a cinco horas (úlcera gastroduodenal, afección
intestinal o biliopancreática) o ultratardía, antes de la nueva ingesta
(enfermedad ulceropéptica).
Tipos Especiales de Dolor Abdominal
Existen dolores abdominales que no responden en forma específica a un órgano

determinado, digestivo o extradigestivo, por lo que es pertinente su descripción por
separado. Los otros dolores producidos en el abdomen, se describen con sus órganos
de origen.
Dolor simulado. En algunas situaciones es difícil diferenciar el dolor abdominal

verdadero del que refiere un paciente simulador; en esos casos conviene recordar
algunas pautas útiles. El simulador pide que no se toque la zona afectada e inclusive se
opone con las manos a que lo hagan; no presenta facies dolorosa espontánea ni mueca
de dolor al palparse la región de la supuesta dolencia; por lo general mantiene el
apetito. Suele tener los ojos cerrados antes y durante la palpación al contrario del
dolor verdadero donde están abiertos en todo momento.
Dolor parietal. Es producido por lesiones de la pared abdominal (traumatismo,

inflamación, desgarro muscular, distensión de orificios herniarios). Comienzo brusco;
localización específica que el paciente señala con la punta del dedo; poca propagación.
Carácter punzante; intensidad y duración variables. Se exacerba con la compresión
zonal; puede calmar con medicaciones locales. El síntoma más característico es la
hiperalgesia superficial localizada; el signo más frecuente, es dolor a la presión de la
zona. Los otros síntomas y/o signos acompañantes están relacionados con la afección
106
de fondo: aparición de vesículas (herpes zoster); protrusión de hernias; equimosis o

hematomas (traumatismo muscular). Los antecedentes y cronología corresponden
a cada afección.
Dolor peritoneal. Es producido por la irritación del peritoneo parietal. Comienzo agudo;
localizado en la zona correspondiente al órgano afectado; con el correr de las horas se
propaga a todo el abdomen. Tipo punzante, lancinante; muy intenso en especial si lo
que se vuelca en abdomen es ácido; continuo; dura el tiempo que lleva a su resolución;
en la evolución, el dolor se hace cada vez más intenso hasta ser intolerable. Se exacerba
con los movimientos, ingestas de alimentos, palpación; disminuye con el decúbito dorsal,
inmovilidad, tratamiento correcto. Dentro de los síntomas y signos acompañantes se
destacan los vómitos reflejos, constipación y los hallazgos del síndrome peritoneal;
ver capítulo 35. Hay antecedentes de diversas patologías (úlcera gástrica, colecistitis,
embarazo extrauterino, divertículos).
Alteraciones del Apetito

Apetito es el deseo natural, agradable, de querer ingerir alimentos. Se diferencia
del hambre que es una sensación desagradable e imperiosa por alimentarse
acompañado de dolores cólicos y desasosiego.
El apetito puede estar normal o presentar distintas alteraciones: aumentado
(hiperorexia); disminuido (anorexia, inapetencia); pervertido (pica o antojos, geofagia,
coprofagia, canibalismo o antropofagia, malacia, parorexia).
Hiperorexia. Es el aumento del apetito y se ve en diferentes afecciones (obesidad,

hipertiroidismo, diabetes, psíquicas); lleva a la polifagia o exceso de ingesta de nutrientes
aunque no siempre es así (enfermedades infecciosas, convalecencia postoperatorio).
En la gastralgoquenosis o hambre dolorosa (úlcera gástrica), hay languidez con dolor
en epigastrio que se calma con alimentos o alcalinos. Una forma particular y actual es
la bulimia donde el paciente, más frecuente mujer, come en forma abundante, obsesiva,
y luego se provoca el vómito y/o ingiere purgantes. Con el tiempo, la bulimia conduce
a la caquexia extrema y aun a la muerte requiriendo urgente tratamiento psiquiátrico.
Inapetencia o hiporexia. Es la disminución del apetito. Debe diferenciarse de la saciedad

o pérdida fisiológica del deseo de comer luego de ingerir alimentos. La inapetencia
puede ser: transitoria (enfermedades infecciosas agudas); progresiva (hepatopatías,
insuficiencia renal crónica, enfermedades metabólicas y sistémicas, neumopatías
crónicas, anemia, drogas tóxicos, neoplasias); obligada, porque la ingesta produce
dolor (angina intestinal); selectiva para algunos alimentos (dispepsia biliar, gástrica).
Anorexia. Es una falta patológica de apetito que lleva al paciente a la caquexia. Puede
a su vez ser total (cáncer, hepatitis, afección psíquica) o selectiva (sólo para carne en
el cáncer gástrico). Según su origen, es central (anorexia nerviosa) o refleja (procesos
generales o gastrointestinales). Una forma especial y de actualidad es la anorexia
nerviosa donde la paciente, con el deseo obsesivo de estar delgada, reduce su dieta a
la ingestión casi única de líquidos; es un trastorno en la percepción de su esquema
corporal (“siempre me veo gorda”).
Perversiones. En la pica o antojos del embarazo la paciente desea comer alimentos no

habituales en su dieta o fuera de horarios. Geofagia es la tendencia a comer tierra
107
(niños, trastornos psíquicos); coprofagia a ingerir materias fecales (problemas

psíquicos). Se denomina canibalismo o antropofagia a comer restos humanos en forma
ocasional o frecuente, respectivamente. Malacia es el abuso de sustancias ácidas y
especies; parorexia, el de picantes.
Hemorragia Digestiva
Es la eliminación por boca o ano de sangre proveniente de aparato digestivo.
El examen semiológico exhaustivo, permite conocer dos hechos capitales: estado
general del paciente, que va desde una simple palidez (hemorragia crónica) a un
grave estado de shock (hemorragia aguda); diagnóstico causal con origenes triviales
(hemorroides, hemorragia por analgésico) o graves (cáncer digestivo, várices
esofágicas).
La hemorragia puede ser de dos tipos: visible u oculta. Los síntomas y signos que
permiten sospechar la primera son variables: antecedente de afección sangrante (úlcera
péptica, gastritis, várices esofágicas); dolor abdominal, anemia, heces negras. De
sospecharse un sangrado oculto, se solicita la detección de sangre en las materias
fecales (benzidina, guayaco).
Según que la causa del sangrado esté por arriba o abajo del ángulo de Treitz del
duodeno, las hemorragias digestivas se dividen en altas (hematemesis, melena) y bajas
(enterorragia, proctorragia)
Es fundamental precisar que estas formas semiológicas tienen vigencia solo si
existe una velocidad de tránsito digestivo normal.
Hematemesis. Es la eliminación por la boca de sangre proveniente de aparato digestivo,

a través del vómito. Se la debe estudiar estableciendo diferencias con la hemoptisis
que es eliminación por boca de sangre proveniente de aparato respiratorio; ver cuadro 10
(Figura 60). Las causas de hematemesis son variables: enfermedad úlcero-péptica,
várices esofágicas, gastritis hemorrágica, esofagitis.
Melena. Recibe este nombre la eliminación por el ano de sangre digerida de color
negra, líquida, brillante, pegajosa y olor nauseabundo. La velocidad del tránsito está
acelerada, ya que hay situaciones de hemorragias que cursan con constipación y forman
heces negras que no constituyen una melena. Las causas de una melena, son las mismas
que las de hematemesis.
Enterorragia. Consiste en la eliminación con la defecación de sangre roja mezclada

con materia fecal. El sangrado viene habitualmente del colon descendente, sigmoide o
recto por diferentes causas: divertículos colónicos (la patología más frecuente),
inflamaciones de la mucosa, várices, tumores. La afección a descartar, especialmente
en adultos, es el cáncer de recto. Existen casos de tránsito intestinal acelerado con
presencia de sangre en las heces proveniente de estómago o esófago que por definición
no son enterorragias verdaderas.
Proctorragia. Es la eliminación por el ano de sangre roja con o sin defecación. En caso de
eliminarse sangre y heces, un dato semiológico importante para diferenciarla de la
enterorragia es que en ésta, la sangre está mezclada como hilos sanguinolentos con la materia
fecal; además en la proctorragia, la sangre se deposita sobre la parte superior de las heces.
La causa más frecuente de proctorragia son las hemorroides pero sin descartar
las citadas para enterorragia.
108
Síntomas de la Cavidad Bucal

Boca pastosa. Sensación de empastamiento (“saliva gruesa”) de la cavidad bucal
(estomatitis, dispepsia hiposténica, deshidratación).
Secreción salival. Su aumento (sialorrea, ptialismo o tialismo) puede cursar con

escurrimiento por los labios en forma espontánea (babeo) o provocada (salivación).
La disminución recibe el nombre de aptialismo o asialia; ver capítulo 22.
Lengua saburral. Es la presencia de una capa blanquecina, adherente, que cubre la

superficie de la lengua (Figuras 241 y 243). Se produce por falta de ingesta de alimentos
(fiebre, inapetencia) circunstancias en las cuales el bolo alimenticio no produce el
arrastre normal del epitelio lingual.
Glosodinia. Glosalgia. Es el dolor de lengua. Puede producirlo causas locales (alimentos

muy calientes, glositis) o generales (avitaminosis B, psíquico); ver capítulo 11.
Síntomas Esofágicos
Disfagia. Sensación de dificultad o de detención del tránsito alimentario en su pasaje

por el esófago. Constituye el síntoma capital de trastorno esofágico.
Si se acompaña de dolor, recibe el nombre de odinodisfagia (proceso inflamatorio
de la mucosa esofágica).
Se lama afagia a la imposibilidad absoluta de deglutir tanto sólidos como líquidos.
Es de presentación brusca (impactación en esófago de un cuerpo extraño) o solapada
(fase final de una obstrucción orgánica crónica por neoplasia); se acompaña de
ptialismo.
De acuerdo a la localización del proceso que determina la disfagia, se pueden
considerar dos tipos básicos de disfagias: orofaríngea y esofágica.
— Disfagia orofaríngea. Disglusia. Disfagia alta, relacionada con la iniciación
del acto de deglutir el bolo alimenticio; se acompañan de dolor deglutorio (odinofagia)
por lo que el paciente evita la deglución. Tiene distintos orígenes: inflamación
orofaríngea; tumorales (cáncer orofaríngeo, de lengua, linfomas); trastornos
neuromusculares por afecciones neurológicas (parálisis del 9° o 10° par).
— Disfagia esofágica. La dificultad está en la progresión del bolo en el esófago;
es la que se desarrolla a continuación.
Fisiopatología. La alteración del tránsito por el esófago se produce por mecanismos

diferentes: alteración neuromuscular o disfagias funcionales (espasmo, Chagas,
achalasia, esclerodermia); lesiones específicas (disfagias orgánicas o mecánicas), ya
sean intrínsecas (estenosis, esofagitis, cáncer, divertículo) o extrínsecas (compresiones
vasculares, megabocio, hematomas, tumores retrofaríngeos y mediastinales).
Estudio semiológico. El interrogatorio constituye el arma más valiosa para estudiar
una disfagia y permite investigar distintos hechos: forma de aparición, localización,
evolución, relación el tipo de comida, presencia de dolor, actitudes especiales, síntomas
y signos acompañantes.
— Forma de aparición. Puede tener un comienzo brusco, agudo (espasmo,
esofagitis, ingesta de cáusticos, cuerpos extraños) o lento, insidioso (lesión
orgánica, compresión externa).
109
— Localización. Puede permanecer fija (orgánica) o ser variable (funcionales). Si

es en el cuerpo esternal, hay correlación entre el sitio señalado y la ubicación
anatómica, no así en manubrio.
— Evolución. Varía según la causa de producción: progresiva, persistente (lesión
orgánica); intermitente, ocasional (funcionales).
— Relación con el tipo de comida. Las disfagias funcionales espasmódicas, dan
un cierre brusco y completo de la luz esofágica con dificultad en el paso tanto
para los sólidos como líquidos. En ocasiones, suele ser mayor para los líquidos,
ya que los sólidos por su peso, vencen el espasmo (disfagia paradojal). Las
disfagias orgánicas por neoplasia, presentan una secuencia típica relacionada
con la progresión de la obstrucción: primero para los alimentos sólidos (carne,
pan); luego para los semisólidos; finalmente también para los líquidos (afagia).
— Presencia de dolor. La aparición de dolor es un elemento importante a tener en
cuenta porque ya habla de la presencia de una lesión de la mucosa.
— Actitudes especiales. Para vencer una disfagia orgánica, el paciente bebe
pequeños sorbos de agua, disminuye el tamaño de los bocados, se golpea el
pecho, lateraliza la cabeza. En las disfagias funcionales, hiperextiende la cabeza
y elonga el cuello mientras hace degluciones en seco.
— Síntomas y signos acompañantes. Variables según la causa; lo más notorio es
el estado general del paciente que se encuentra normal (espasmo) o muy
deteriorado (causa orgánica).
Integración Sindromática. El hecho capital en el estudio de una disfagia esofágica,

consiste en diferenciar si la misma es una disfagia funcional o una orgánica por la
distinta implicancia que tienen sobre el paciente.
— Disfagia orgánica. La causa orgánica a tener siempre en cuenta es por cáncer
por sus graves implicancias en el paciente.
Se instala en forma solapada localizándose por lo general en el tercio superior
del esternón donde se hace persistente. Aparece siempre con la ingesta; presenta
una evolución progresiva: en el inicio sólo para alimentos sólidos, luego para
semisólidos y finalmente líquidos, pudiendo llegar a la afagia; para vencerla,
el paciente suele tomar mucha cantidad de líquido en la fase inicial. Dentro de
las manifestaciones asociadas se destacan la presencia de dolor y el progresivo
deterioro del enfermo con inapetencia, astenia, pérdida importante de peso.
La radiografía contrastada de esófago suele mostrar pasaje excéntrico de la
sustancia baritada por tratarse de un problema que asienta en alguna pared
del órgano (Figura 780); la endoscopia acompañada de biopsia, proporciona
el diagnóstico definitivo.
— Disfagia funcional. La causa más frecuente es por espasmo difuso de los
músculos de la pared esofágica; también pueden producirla disturbios
neuromusculares del esófago (Chagas, achalasia, esclerodermia). Tiene
presentación aguda con localización variable, caprichosa; evoluciona
presentándose en accesos (“bola histérica”). Aparece con la ingesta tanto para
líquidos o sólidos; en ocasiones es mayor para los líquidos que para los sólidos
ya que éstos, por su peso, vencen el espasmo (disfagia paradojal); el paciente
suele calmarla con hiperextensión de la cabeza y elongación del cuello. Dentro
de los síntomas y signos asociados, es frecuente la ansiedad u otros estados de
nerviosismo; la presencia de dolor es rara y no hay afectación del estado
general. En los espasmos, la radiografía contrastada muestra la presencia de
los mismos con pasaje céntrico de sustancia baritada porque la contracción
toma en su totalidad a todo el esófago (Figura 781).
110
Dolor esofágico episódico. Reflujo gastroesofágico. Producido por irritación de la

mucosa esofágica debida a un reflujo de jugo gástrico. Comienzo brusco, postprandial,
por lo general nocturno; localización en epigastrio; propagación hacia arriba hasta la
boca. Carácter quemante, “vinagrera”; intensidad variable según el reflujo; duración
de pocos minutos. Lo exacerba el decúbito dorsal que facilita el reflujo; lo calma la
dieta, antiácidos, decúbito dorsal con el tronco sobreelevado o lateral derecho y algunos
hábitos higiénico dietéticos (comer poco de noche, no gaseosas, no acostarse enseguida
de las comidas). Los síntomas y signos que acompañan más frecuentes son regurgitación
y sialorrea. Antecedentes de cuadros similares.
Dolor esofágico contínuo. Producido por inflamación aguda o crónica de la mucosa

esofágica. Comienzo durante la ingesta; localización retroesternal; propagado hacia
el tórax y cuello. Carácter opresivo o quemante; intensidad y duración variables
según la patología. Lo exacerba la ingesta en especial de alimentos calientes; lo calma
la dieta y medicación. El síntoma acompañante típico y que le da identificación esofágica
es la disfagia a la que pueden sumarse otras manifestaciones de tipo digestivo. Los
antecedentes varían (ingesta de cáusticos, esofagitis inflamatorias, estenosis benignas,
megaesófago). La cronología depende de la causa.
Esofagodinia. Dolor retroesternal, continuo, persistente, intensidad variable, con o

sin el pasaje de alimento, producido por distensión de la pared esofágica (achalasia,
megaesófago).
Regurgitación. Retorno a la boca del bolo alimenticio contenido en el esófago o

estómago sin esfuerzo, contracción abdominal o náuseas.
La regurgitación orienta hacia la presencia de una alteración de la funcionalidad
entre el esófago y la región cardiotuberositaria; es normal en el lactante. En el adulto
tiene significado patológico ya sea de origen funcional u orgánica. La funcional, consiste
en la eliminación matinal de líquido, amargo o ácido, transparente por hipersecreción
salival y de jugo gástrico que se acompaña con espasmo del cardias (pituita del
alcoholismo). Las orgánicas responden a distintas patologías (achalasia, hernia hiatal,
esofagitis por reflujo, neoplasias, estenosis benignas, divertículos).
Una forma patológica de origen psiquiátrico es la rumiación donde el paciente
tiende a masticar lo regurgitado.
Pirosis. Sensación de quemazón o ardor retroesternal, ascendente, desde el epigastrio

hasta la garganta. También se denomina acedía o vinagrera. Aumenta cuando el enfermo
se agacha, horizontaliza o adopta el decúbito lateral izquierdo; por esta razón, el
paciente posterga acostarse inmediatamente después de la ingesta. La produce el reflujo
gastroesofágico por disfunción del esfínter esofágico inferior, originando irritación de
la mucosa esofágica por diferente pH con la gástrica.
Hematemesis. Es producida por várices esofágicas (síndrome de hipertensión portal);

Síntomas Gastroduodenales
Dolor epigástrico agudo. Es producido por irritación aguda de la mucosa gástrica
(gastritis). Se inicia en forma prandial inmediato a la ingesta, forma de aparición
reciente; localizado en epigastrio; sin propagación. Tipo quemante o urente; poca
111
intensidad, tolerable; dura 24 a 48 horas. Lo exacerba las especias picantes, drogas,

alcohol, tabaco, tensión psíquica; lo calman las comidas blandas lácteas, antiácidos,
bloqueadores H2, ingesta de alimentos no condimentados. Los síntomas y/o signos
acompañantes son variados (náuseas y vómitos). Hay antecedentes de ingestión de
bebidas alcohólicas, exceso de algunos medicamentos (analgésicos o antiinflamatorios,
antigripales, corticoides, aspirina).
Dolor ulceroso. Es producido por la enfermedad úlcero-péptica; tiene la característica

rítmica única de ser periódico, diario y horario. Lo de periódico se refiere a que existen
dos crisis dolorosas durante el año en relación por lo general con cambios de estación;
el dolor dura entre diez a quince o más días y luego calma completamente. Referido a
lo diario, expresa que cuando se presenta el período álgido, se repite rítmicamente
durante todo el día (día gástrico). En cuanto a lo horario, cuando el proceso está en el
período doloroso, se produce el típico ritmo de dolor -» comida -» calma -» dolor.
El dolor ulceroso gástrico se inicia en ayunas o en forma postprandial entre una
a tres horas después de la ingesta; localizado en el epigastrio; no tiene por lo general
propagación o es mínima. El tipo es urente, quemante; por lo general de escasa o
mediana intensidad, tolerable; la duración es variable, hasta la nueva ingestión de
alimentos o antiácidos. Lo exacerba las dietas irregulares, tabaco, alcohol, drogas,
tensión psíquica; lo calma la dieta blanda láctea, antiácidos, bloqueadores H2, ingesta
de alimentos no condimentados. Los síntomas y signos que lo acompañan pueden ser
náuseas, vómitos, hematemesis, melena; por lo general no genera signos en abdomen.
Existen antecedentes de cuadros similares, nerviosismo, conductas de riesgo (tabaco,
alcohol, café), estrés. En su evolución, hay que pensar en alguna complicación (estenosis,
penetración) cuando se presentan distintos hechos: cambio de ritmo; procesos álgidos
de mayor duración, períodos de remisión menores; tendencia a ser continuo (aparece
a la tarde, media noche o incluso durante la mañana). Cuando se compromete la serosa
peritoneal, el dolor se hace de tipo peritoneal apareciendo signos abdominales del
síndrome peritoneal; ver capítulo 35.
Vomito. El vómito o emesis es la expulsión brusca del contenido gástrico por la boca,
generalmente precedido de náuseas.
Náusea es la sensación desagradable de vómito inminente, de asco o repugnancia,
referida a la garganta o al epigastrio; se acompaña de inquietud, sudoración, palidez,
aumento de la secreción salival, modificación del ritmo respiratorio. Las náuseas son
un síntoma reflejo, de origen digestivo o extradigestivo; se presentan en forma aislada
o persistente (estado nauseoso). Las producen distintas causas: funcionales ante
estímulos desagradables (visuales, olfatorios, gustativos); orgánicas (digestivas,
pelvianas, del sistema nervioso); medicamentos (intoxicación digitálica); psíquica (se
debe pensar en la misma sólo por descarte de las otras causas).
Las arcadas son movimientos bruscos de la musculatura abdominal y diafragma,
a través del mecanismo de vómito, acompañado o no de náuseas y sin eliminación del
contenido gástrico.
Fisiopatología. El vómito es un reflejo con dos zonas receptoras bulbares: centro

del vómito y región aledaña al cuarto ventrículo formada por quimiorreceptores. Las
vías aferentes más importantes que estimulan a los neurorreceptores del centro
(esplácnicos, vago) (Figura 61) parten principalmente del tubo digestivo y también de
otros órganos abdominales y peritoneo. Existen además, estímulos no digestivos que
originan vómitos: vía vagal (orofaringe, corazón); corteza cerebral (visión, olfato,
gusto, dolores o emociones intensas); tronco cerebral (irritación laberíntica). Los
112
quimiorreceptores se estimulan por vía hematógena (drogas, toxinas, uremia, diabetes).

En el mecanismo de producción del vómito intervienen distintos hechos: aumento de la
presión abdominal; contracción antropilórica; relajación cardial y del esfínter esofágico
inferior; onda esofágica antiperistáltica y adecuación orofaríngea.
Estudio semiológico. Comprende el examen del contenido, horario, frecuencia,

cantidad o volumen, síntomas y signos acompañantes.
— Contenido. Es variable y la cronología de su composición guarda directa
relación anatómica con el tubo digestivo: mucoso, alimentario, bilioso,
porráceo, sanguinolento o hematemesis, fecaloide o estercoráceo.
• Mucoso. Si el paciente está en ayunas, elimina un vómito mucoso cristalino,
ácido, quemante (pituita matutina del alcoholista y la embarazada); se
produce por presencia de jugo gástrico y saliva.
• Alimentario. Se eliminan las ingestas recientes en etapa de digestión; la
presencia de alimentos sin digerir de días anteriores, reconocibles, hace
pensar en un síndrome pilórico.
• Bilioso. Está constituido por bilis y es líquido, amarillento o verdoso, amargo
(afecciones biliares, estenosis duodenal, vómito reiterado).
• Porráceo. Es color verde oscuro, como puerro, líquido, ligeramente fétido (oclusión
intestinal alta); se debe a la presencia de contenido del intestino delgado.
• Fecaloide o estercoráceo. Es la eliminación de materia fecal líquida con
olor característico (oclusión intestinal baja, fístula gastrocólica).
• Sanguinolento. Constituye la hematemesis; puede ser sangre roja, reciente,
u oscura en “borra de café” por estacionamiento gástrico.
• Otros elementos. En el vómito es posible encontrar cálculos biliares,
parásitos, cuerpos extraños que fueron deglutidos (cabellos, joyas, juguetes).
— Horario. Puede presentarse en ayunas como vómito mucoso (embarazadas,

pituita del alcohólico, uremia). Si es postprandial, se debe determinar el
momento de aparición: inmediato y provocado (bulimia); inmediato espontáneo
(gastritis aguda); tardío, alrededor de tres horas (biliar, atonía gástrica); muy
tardío, mayor de cinco horas (síndrome pilórico).
— Frecuencia. Se refiere a la cantidad de episodios de vómitos. Pueden encontrarse
aislados con poca significación; repetitivos por inflamación de la mucosa
gástrica (gastritis aguda); incoercibles es decir vómitos persistentes que duran
días y no ceden con drogas adecuadas (gastritis urémica o diabética, íleo,
hiperemesis gravídica).
— Cantidad o volumen. Característica difícil de precisar pero importante evaluar
por las graves alteraciones que produce la pérdida de agua y electrolitos o
sangre (hematemesis).
— Síntomas y signos acompañantes. De gran importancia para la orientación
sindromática debido a las múltiples causas capaces de producir vómito.
Clasificación. El signo vómito, acompaña a numerosas afecciones; según su

etiopatogenia se puede clasificar en gastrointestinales, reflejos y centrales.
— Vómitos gastrointestinales. Se originan por distintas causas: inflamación de la
mucosa gástrica (gastritis) o intestinal (enterocolitis); dilatación aguda de
estómago (postoperatorio, comida copiosa); oclusión intestinal en especial alta;
ver íleo. En presencia de dolor epigástrico no ulceroso (gastritis), el vómito
está relacionado con la ingesta, va precedido de náuseas y suelen calmar con
rapidez las molestias.
113
— Vómitos reflejos. Tienen distintos orígenes: cardíaco (infarto de miocardio);

faríngeos (irritación local); abdominales (apendicitis, colecistopatía, anexitis,
irritación peritoneal, cólico renal, vólvulos); laberíntico: se presenta siempre
con la misma postura de la cabeza, suele ser precedido por vértigo. Los vómitos
reflejos son por lo general repetitivos aún con el estómago vacío, se acompañan
de náuseas persistentes, no calman las molestias o el dolor y dominan el cuadro
los síntomas y signos de la afección de base. En presencia de un dolor epigástrico,
si el vómito no lo calma, se debe pensar en origen reflejo (causa digestiva o
extradigestivas).
— Vómito central. Se produce por distintas causas: irritación directa del centro
(procesos expansivos, meningitis, encefalitis); estimulación de los
quimiorreceptores por vía hemática de sustancias emetizantes como drogas
(tabaco, apomorfina, digital), diabetes, uremia, productos de sepsis o necrosis;
psicogénico (por lo general provocado siendo el más actual el producido por
bulimia); sensoriales (visión de hecho desagradable, malos olores o gusto,
dolores o emociones intensas). Los vómitos centrales son repetitivos aun con
el estómago vacío, acompañado de un estado nauseoso persistente; dominan
el cuadro los síntomas y signos de la afección de base. Una forma especial es el
vómito por hipertensión endocraneana de gran severidad: no tiene náuseas ni
arcadas previas, aparece con cambios de posición y al final se convierte en
una expulsión líquida a distancia (en “chorro” de canilla, explosivo, en proyectil,
en escopetazo); se acompaña característicamente de fuerte cefalea.
Hematemesis. Por enfermedad ulcerosa, gastritis erosiva, neoplasia.
Melena. Por las causas determinantes de hematemesis.
Dispepsia. Presencia de dolor o disconfort persistente o recurrente sobre el abdomen

superior, relacionada o no con las comidas. Si los síntomas perduran por más de tres
meses la dispepsia se considera crónica. Según su origen, se divide en distintos tipos:
funcional, orgánica, refleja, de origen desconocido.
— Dispepsia orgánica. Es producida por lesión orgánica (esofagitis por reflujo,
cáncer gástrico, úlcera gastroduodenal); los síntomas son los de la afección
causal.
— Dispepsia funcional. Los pacientes tienen síntomas crónicos o recurrentes, con
duración superior al mes y ausencia en la identificación de un proceso orgánico
gástrico (mala función esofágica, falla en la motilidad píloro duodenal).
— Dispepsia refleja. Puede ser producida por distintas causas identificables sin
lesión gástrica (colecisto y/o pancreatopatías, colopatías).
— Dispepsias de origen desconocido. No se encuentra ninguna causa funcional,
orgánica ni refleja que la produzca. Para ser considerada psicogénica
(gastroneurosis) debe asociarse con otras de manifestaciones neuropsiquiátricas.
Integración Sindromática. La dispepsia puede presentar dos formas: hiperesténica

e hiposténica.
— Dispepsia hiperesténica. Se llama también dispepsia ulcerosa y la manifestación
capital es el típico dolor epigástrico ulceroso. La causa es la enfermedad
úlceropéptica.
— Dispepsia hiposténica. Se la conoce también como dispepsia no ulcerosa. Tiene
síntomas referidos al epigastrio y/o región retroesternal que duran más de un
mes y se relacionan con el acto de comer. La sintomatología es muy variada:
114
molestia o epigastralgia precoz, plenitud, indigestión, eructos, náuseas, vómitos,

pirosis, halitosis. Dolencia muy común en la consulta clínica; se deben investigar
antecedentes de la dieta y del estado emocional. Las causas capaces de producir
este síndrome de indigestión, como también se le conoce, son muy variables:
orgánicas (enfermedad ulcerosa, cáncer gástrico, inflamación del tracto
digestivo superior); funcionales (disfunción esofágica, falla en la motilidad
píloro duodenal); reflejas (colecisto y/o pancreatopatías, colopatías); un tercio
de pacientes no tienen ningún tipo de lesión.
Aerofagia. Distensión gástrica por aire deglutido con las comidas, debido a malos
hábitos alimentarios (comer rápido, de pie, bocados grandes acompañados de líquidos)
o trastornos de conducta (deglución intencional de aire).
Eructo. Expulsión ruidosa por la boca, por lo general voluntaria, del aire contenido en
esófago o estómago. El origen del exceso de gas gástrico es variado: aerofagia, bebidas
carbonatadas o gaseosas, reflujo desde el intestino, gas de putrefacción o fermentación
de alimentos. Las causas de eructo son variadas (culturales, digestivas, neurosis).
Síntomas Intestinales
Colico intestinal. Es producido por distensión de las asas intestinales. Se inicia cuatro
o cinco horas después de la comida; comienzo paroxístico; localización periumbilical
(intestino delgado) o en cualquier trayecto del marco colónico (intestino grueso); poca
propagación y si la tiene, es hacia hipogastrio en el compromiso del delgado o siguiendo
el marco colónico en la afección del grueso. Carácter cólico (“retorcijón de tripas”);
intensidad variable; duración de horas o días. Se exacerba con la ingesta de cualquier
alimento; calma con el decúbito ventral, compresión suave de abdomen, dieta, drogas
antiespasmódicas, calor local. Como síntomas acompañantes se encuentran distensión
abdominal, referencia de diarrea o deseos de defecar, sudoración por descarga vagal,
pujo y tenesmo por compromiso de la ampolla rectal. Entre los signos se destacan la
presencia de palidez, bradicardia, dolor a la palpación profunda periumbilical o colónica,
ruidos hidroaéreos y defensa abdominal pero no contractura; ver capítulo 26. Los
antecedentes más habituales son la ingestión de comidas en mal estado, infectado con
bacterias, o los de parasitosis.
Dolor por isquemia mesentérica. Se le llama también angor o angina abdominal. Es

producido por isquemia y espasmo reflejo de la musculatura intestinal, secundaria a
una obstrucción arterial incompleta. Comienzo lento y progresivo, por lo general en
hombres adultos; de aparición intermitente media hora después de la ingesta;
localización epigástrica; propagación alrededor de ombligo; también se puede irradiar
al dorso o al hipocondrio derecho. Tipo opresivo, gravativo; intensidad variable y
relacionada con la cantidad de alimentos; dura entre tres y cuatro horas. Se exacerba
con la actividad física postprandial o nuevas comidas; calma con el reposo y no así
con la ingesta de alcalinos. Síntomas acompañantes: angustia e inapetencia por temor
al dolor, náuseas, vómitos, diarrea o constipación, sudoración. Signo acompañante:
distensión abdominal. Debido a su relación directa con la ingesta, el paciente puede
desarrollar fobia para comer, con pérdida progresiva de peso. Hay antecedentes de
dolores similares frecuentes en especial con comidas abundantes; enfermedades
coronarias y/o cerebrales; factores de riesgo ateroescleróticos (hipertensión arterial,
115
tabaco, diabetes, hipecolesterolemia). Respecto a la cronología, con el correr del tiempo

el dolor suele ir haciéndose más intenso, más prolongado y aun a las menores ingestas
con severo enflaquecimiento.
Dolor por necrosis mesentérica. Es producido por necrosis intestinal secundaria a una
obstrucción arterial completa. Comienzo muy agudo, sin relación específica con la ingesta;
localización periumbilical; propagación a todo el abdomen. Carácter lancinante, terebrante;
intensidad creciente llegando a ser insoportable; dura hasta la revascularización
instrumental. Síntomas acompañantes: angustia, desasosiego, decúbito cambiante. Signos
acompañantes: síndrome de íleo paralítico, dolor a la presión con defensa abdominal,
cuadro progresivo de shock. Antecedentes similares de cuadros de angor intestinal. En la
cronología, la presencia de reacción peritoneal y en especial contractura, ya es signo de
peritonitis por perforación intestinal.
Dolor apendicular. Es producido por inflamación del apéndice vermicular y luego por
irritación peritoneal. Se inicia en forma aguda; se localiza al comienzo en epigastrio
propagándose entre 6-24 horas después a la fosa ilíaca derecha donde se estabiliza. Carácter
cólico al comienzo, luego se hace continuo; intensidad variable, persistente; en la evolución el
dolor disminuye con reposo y dieta o se hace cada vez más intenso por compromiso peritoneal.
Se exacerba con la ingesta de alimentos; calma con el reposo y antiespasmódicos, hielo
local. Los síntomas acompañantes pueden ser vómitos, constipación; el signo característico es
el dolor a la palpación en el punto apendicular o de Mac Burney (Figura 491); ver capítulo 26.
En su evolución, aparecen signos del síndrome peritoneal. Pueden existir, o no, dolores
anteriores de fosa ilíaca derecha.
Dolor rectal. El dolor rectal recibe, a igual que el anal, el nombre de proctalgia o
proctodinia. Es producido por distensión de la ampolla rectal (inflamación, tumoraciones).
Comienzo agudo; localización en fosa ilíaca izquierda, perineal, sacra; propagación escasa.
Carácter cólico, raramente lancinante; intensidad y duración variables. Lo exacerba las
especies, verduras o frutas crudas, la defecación; lo calma la dieta blanda, medicación.
Síntomas acompañantes: pujos, tenesmo, constipación. Antecedentes de diarrea o
constipación, inflamaciones crónicas de la ampolla rectal (colitis ulcerosa), tumores.
Dolor anal. Es producido por alteración del esfínter anal (absceso, fisura). Comienzo
agudo (fluxión hemorroidal, absceso) o solapado (fisura); se localiza en la región anal;
propagación escasa. Carácter punzante, lancinante, pulsátil (absceso); intensidad de
tolerable (fisura) a muy intenso (trombosis hemorroidal); duración relacionada con la
evolución del proceso (horas o días en los agudos, cronicidad en la fisura). Lo exacerba
grandemente la defecación y la compresión (posición de sentado en especial para los
agudos); lo calma la dieta blanda, medicación. Síntomas y signos acompañantes en
general: pujo, tenesmo, constipación; los locales están en relación con el proceso causal:
tumoración y dolor a la compresión en los agudos (Figura 701); exudación
mucopurulenta y prurito anal en la fisura.
Diarrea. Semiológicamente se define como la evacuación demasiado rápida de heces

demasiado líquidas, con aumento del tránsito intestinal y el número de deposiciones
diarias. Hay por lo tanto una alteración en la calidad de la materia fecal y en la
cantidad o frecuencia de deposiciones.
Se trata de la excreción por materia fecal de más de 300 ml de agua diaria (normal
hasta 200 ml); aparece cuando las pérdidas de agua por el colon exceden su capacidad
de absorción.
116
Se debe diferenciar diarrea real de algunas seudodiarreas, como la polaquiquesia

que es el aumento del número de deposiciones, pero de consistencia normal. Existen
también otras circunstancias en que la eliminación líquida no es de heces: disentería
(eliminación por el ano de sangre, pus, moco y restos de mucosa intestinal); mucorrea
(moco más escíbalos estercoráceos en la constipación); proctorragia (eliminación de
sangre con o sin materias fecales).
Fisiopatología. Existen diferentes mecanismos de producción: aumento de la presión
osmótica intraluminal por encima de la plasmática debido a la presencia de sustancias
no absorbibles que provocan secreción de agua hacia la luz del intestino (laxantes
salinos, mala absorción de alimentos); exceso de secreción de sodio, cloruros y
bicarbonato (escherichia coli, vibrión cólera); inhibición en la reabsorción de Na y
agua (enteritis, isquemia intestinal, hipertensión portal, obstrucción intestinal); mayor
velocidad del tránsito colónico con aceleración o no del tránsito intestinal (colon
irritable, tirotoxicosis, post vagotomia).
Estudio semiológico. Interesa conocer causas desencadenantes, forma de
instalación, duración, frecuencia de las deposiciones, ritmo diario, características de
las heces, síntomas y signos asociados.
— Causas desencadenantes. La etiología es muy variada, especialmente en las
agudas. Por ello, es imprescindible una anamnesis rigurosa para orientarse en
la causa no siempre identificable. Las más frecuentes son las siguientes: exceso
en comidas o bebidas; alimentos contaminados (virus, bacterias, parásitos,
salmonella); tóxicos (hongos); medicamentos (antibióticos, laxantes); alergenos
(leche, huevos, frutillas).
— Forma de instalación. Es aguda o crónica en cuyo caso existen antecedentes de
deposiciones diarreicas continuas desde hace más de treinta días o repetidas
en forma episódicas por años.
— Duración. Según el tiempo que dure, la diarrea puede ser de distintos tipos:
agudas (fenómeno aislado desde horas hasta cinco días); aguda prolongada
(entre seis y treinta días); crónicas (más de treinta días).
— Cantidad de defecaciones diarias. Varía de acuerdo al agente causal y tienen
directa relación con el compromiso que producen en el estado general del
paciente: leve (una a tres diarias); mediana (tres a seis); severa (ocho a doce);
grave (veinte o más).
— Ritmo diario. Es particular en las distintas causas: matutina (colon irritable);
postprandial inmediata (disquinesia biliar, gastrectomizados, diarrea funcional,
reflejo gastrocólico); nocturna (diarreas altas, diabetes, áscaris); irregulares
(enterocolitis aguda, colitis graves).
— Características de las heces. Se observan cambios macroscópicos de distinta
naturaleza.
• Conformación. Es variable: como granos de arroz (amebiasis); homogéneas
(diarreas bajas); mucosa, clara de huevo (colónicas, rectales); restos de
alimentos reconocibles o lientería como ser creatorrea (carne) o esteatorrea
(grasas); moco-pus-sangre (colitis ulcerosa).
• Cantidad. Es abundante en las diarreas altas y escasa en las bajas.
• Consistencia. Siempre disminuida, puede presentarse pastosa (diarrea alta)
o líquida (diarrea baja).
• Color. Variable según la causa: verdosa (biliar); marrón (putrefacción,
régimen carneo); amarilla (fermentación, lácteos, féculas); gris, blanco
amarillenta (insuficiencia pancreática crónica, mala absorción); negro
rojizo (espinaca, moras, carbón, remolacha, morcilla, hierro, bismuto).
• Olor. Puede tornarse nauseabundo (origen bacteriano, esteatorrea).
117
— Síntomas y signos acompañantes. Están relacionados con el tipo y etiología de

la diarrea.
Integración sindromática. La diarrea acompaña a numerosas afecciones; según

su etiopatogenia se pueden elaborar distintas formas sindromáticas.
— Diarrea aguda. La forma de instalación es por lo general súbita iniciándose
con una deposición entre semisólida y líquida de mayor volumen que las
posteriores para hacerse luego francamente líquida. Es la diarrea ocasional
que dura horas hasta cinco días; por encima de este tiempo, se llama aguda
prolongada. Las producidas por transgresiones alimenticias, bebidas
alcohólicas suelen ser autolimitadas. Semiológicamente se comportan como
diarrea baja: se presentan durante todo el día con una frecuencia de ocho, diez
o más deposiciones; las heces son escasas, líquidas, marrón oscuras, olor
habitual o a veces nauseabundo (bacterianas). Los síntomas más frecuentes
que se asocian son dolores cólicos en el abdomen inferior, pujos y tenesmo. En
la diarrea infecciosa hay fiebre y vómitos; es una de las causas más frecuentes
de deshidratación y desnutrición en niños de países subdesarrollados. Los signos
acompañantes más frecuentes son: distensión abdominal por meteorismo, dolor
a la palpación por lo general en la región periumbilical y marco colónico. En
casos muy severos se acompañan de shock. La causa desencadenante está
relacionada por lo general con la alimentación (contaminación, excesos).
— Diarrea crónica. Es la diarrea persistente que dura más de treinta días a años
en forma permanente o repetida en episodios de tiempo variable. La causa
más frecuente es la mala absorción intestinal que empieza ya desde niño. En el
adulto, se debe pensar también en una pancreatitis crónica. Semiológicamente
se comportan como diarrea alta: una a tres deposiciones diarias con cólicos
intestinales frecuentes; heces abundantes y pastosa por presencia en particular
de grasa (esteatorrea) que le da un brillo especial; color verde amarillo o tiza;
olor agrio, rancio y muy fétidas. Hay un progresivo deterioro del estado general:
adelgazamiento (mala absorción de alimentos) que en las pancreatopatías
crónicas es muy severo; hipovitaminosis (mala absorción de complejo B12 y
vitaminas A, D, K); debilidad y astenia (anemia, hipokalemia, hipomagnesemia);
edema (hipoproteinemia). En niños con síndrome de mala absorción, el abdomen
suele ser globoso, contrastando con la delgadez de los miembros y el mal estado
general.
Constipación. Estreñimiento. Semiológicamente se define como la eliminación

demasiado lenta de heces demasiado duras.
Consiste en la eliminación de heces escasas, secas y duras (caprinas), de poco
contenido en agua (menor de 50 g/día) o deposiciones de poca frecuencia (cada tres
días o más).
Estudio semiológico. Interesa conocer la causa desencadenante, forma de

instalación, evolución, defecación, características de las heces, síntomas y signos
acompañantes.
— Causa desencadenante. La etiología es muy variada (congénita, orgánica,
funcional).
— Forma de instalación. Es aguda o crónica; tienen distintas causas y significados
que se describen en integración sindromática.
— Evolución. Varía según la etiología. En las de instalación reciente, es por lo
general transitoria; su persistencia en adultos y el responder sólo a laxantes,
118
obliga a descartar un cáncer de colon o recto. En las formas crónicas o

constipación habitual, es progresiva, salvo que se corrija con tratamiento. En
las funcionales (intestino irritable) alternan constipación y diarrea.
— Defecación. La catarsis resulta por lo general dificultosa requiriendo grandes
esfuerzos; en algunos casos el paciente introduce sus dedos en el ano para
facilitar la eliminación. Puede acompañarse de dolor abdominal o al defecar y
proctorragia; a veces es seguida de un despeño diarreico.
— Características de las heces. La forma varía recibiendo distintos nombres:
heces caprinas (pequeñas masas redondeadas, oscuras y duras); escíbalos
estercoráceos (aglomeraciones algo esféricas); bolo fecal (masa grande,
multilobulada, retenida en el sigmoide). Los otros caracteres macroscópicos
también difieren: volumen menor que el habitual del paciente; consistencia
siempre dura, a veces pétrea; color oscuro o negro.
— Síntomas y signos acompañantes. Están en relación con la personalidad del
paciente y son variados: abdominales (sensación de evacuación incompleta,
distensión abdominal localizada o generalizada, molestia hipogástrica,
flatulencia, borborigmos); generales (halitosis, irritación, anorexia, cefalea).
El mayor esfuerzo por defecar, produce aumento de la tensión arterial que
puede dar complicaciones severas en pacientes con enfermedad previa
(insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica, accidente cerebrovascular).
Integración sindromática. La constipación acompaña a numerosas afecciones;

según su etiopatogenia se pueden elaborar distintas formas sindromáticas.
— Constipación aguda. La constipación de instalación aguda se produce por
diferentes causas: recién nacido (ano no perforado o invaginación intestinal); en
el adulto es por lo general transitorio y circunstancial. También puede formar
parte del síndrome de íleo.
— Constipación crónica. La entidad más frecuente es la constipación habitual
(estreñimiento rectal o disquesia por debilidad congénita del reflejo defecatorio).
El paciente, más frecuente mujer, relata que siempre fue constipado
coexistiendo distintos hechos que la acentúan (sedentarismo, uso de catárticos,
obesidad). Las heces reciben distintos nombres: escíbalos estercoráceos
(aglomeraciones más o menos esféricas); heces caprinas (pequeñas masas
redondeadas, oscuras y duras); bolo fecal (masa grande de heces,
multilobulada, retenida en sigmoide). El volumen evacuatorio es menor que lo
habitual para ese paciente; la consistencia siempre dura, a veces pétrea; el
color oscuro o negro. Su evolución es crónica y progresiva, salvo que se corrija
con tratamiento.
Los síntomas acompañantes están en relación con la personalidad del paciente:
sensación de evacuación incompleta, molestia hipogástrica, anorexia,
flatulencia, halitosis, irritabilidad. El mayor esfuerzo defecatorio, produce
aumentos de tensión arterial que puede dar complicaciones severas en pacientes
previamente enfermos (insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica, accidentes
cerebrovasculares). Hay otras causas, orgánicas y funcionales, capaces de
producir constipación crónica y tienen la característica general de mejorar si
se logra corregir el hecho que la produce. Dentro de las funcionales, las más
frecuentes, se encuentran las siguientes: mala alimentación (dieta pobre en
celulosa con pocos residuos); colon catártico (abuso de laxantes o enemas que
habitúan al intestino a no actuar si no es con estímulos); pérdida del reflejo
defecatorio (falta de baños o higiene en ellos, personas distraídas, pudor, uso
de chatas); postura no habitual (defecar en cama u otras posiciones); debilidad
119
de la pared del abdomen (multíparas, caquexia); afecciones neurológicas

(medulares, meningitis); trastornos psiquiátricos; medicamentos de uso habitual
(anticolinérgicos, sedantes, opiáceos, hidróxido de aluminio); intestino irritable
(alternancia entre constipación y diarrea); fisura anal.
Entre las causas orgánicas están las que dan disminución de la luz intestinal
(tumores, lesiones inflamatorias) o compresiones extrínsecas de la pared (bridas,
adherencias).
Borborigmos. Ruidos producidos por el desplazamiento de gases en el tubo digestivo;

está aumentado en presencia de meteorismo.
Ruidos hidroaéreos. Ruidos audibles a la distancia o con el estetoscopio producidos

por el desplazamiento de gases y líquido por el tubo digestivo. Cuando asientan en el
ciego, se llama gorgoteo.
Distensión abdominal. Aumento del volumen abdominal con sensación molesta de

plenitud producido por distintas causas (meteorismo, ascitis, íleo).
Meteorismo. Sensación molesta de plenitud e hinchazón abdominal con aumento de su

volumen producido por gases (flatos). El seudometeorismo se da en personas ansiosas
y corresponde por lo general a aumento del peso.
Pujo rectal. Esfuerzo persistente y repetitivo para defecar con o sin eliminación de
materias fecales (rectitis).
Tenesmo rectal. Sensación de evacuación intestinal insatisfecha, aún después de haber

defecado, acompañada de molestia dolorosa gravativa en hipogastrio (rectitis).
Eliminación de gases por el ano. También llamada flatulencia o flatos, es la salida en

forma espontánea o provocada, de gases acumulados en el intestino grueso. El exceso
puede deberse a distintas causas: anatómicas (megacolon); fermentación (hidratos de
carbono, verduras); putrefacción (infecciones intestinales). La falta de eliminación de
gases es un signo trascendente de íleo (detención del tránsito intestinal).
Prurito anal. Picazón de la región anal que puede ser ocasional o persistente; su intensidad
está en relación con el tipo de lesión y la esfera psíquica del paciente. Lo produce distintas
causas: locales (hemorroides, proctitis, dermatitis zonal, parasitosis intestinal, fisura anal);
enfermedades generales (diabetes, uremia, alergia); psicosomático; sin causa demostrable.
Síntomas Hepáticos
Ictericia. Produce la forma hepatocelular; ver capítulo 9.
Dolor hepático. Es producido por distensión brusca de la cápsula de Glisson. Comienzo

progresivo; localizado en el hipocondrio derecho; no se propaga, tipo visceral o
“hepatalgia”, gravativo; intensidad variable y creciente; duración de días. Aumenta
con los movimientos y decúbito lateral izquierdo; disminuye con reposo, decúbito lateral
derecho, medicamentos. Los síntomas y signos acompañantes así como los
antecedentes, están en relación con la causa que lo origina (fiebre, tromboembolismo
pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha, colestasis).
120
Síntomas Biliares
Cólico biliar. Es producido por distensión de la vía biliar. Constituye el muy frecuente
y vulgarmente llamado “ataque de hígado”. Se inicia alrededor de tres horas después
de una comida rica en grasa; comienzo agudo; localización epigástrica; propagación
hacia el hipocondrio derecho, punta de la escápula y hombro del mismo lado. Es de
carácter cólico (cólico biliar); intensidad variable; duración de horas o días. Se exacerba
con la ingesta de alimentos en especial grasos; calma con el vómito espontáneo o
provocado, dieta hipograsa y antiespasmódicos. El síntoma acompañante más
característico es la presencia de vómitos primero alimenticios y luego biliosos; entre
los signos se destaca el punto cístico doloroso (Figuras 485 y 486); ver capítulo 26.
Antecedentes de dispepsia a las grasas, cuadros dolorosos previos, litiasis vesicular.
Ictericia. Produce la forma obstructiva poshepática; ver capítulo 9.
Síntomas Pancreáticos
Dolor pancreático agudo. Es producido por edema y/o necrosis pancreática. En la
forma más típica, se inicia alrededor de tres horas después de una comida grasa
abundante con gran ingesta de bebidas alcohólicas; comienzo brusco, explosivo;
localización supraumbilical o epigástrica; se propaga hacia ambos hipocondrios en
especial el izquierdo, escápula y hombro del mismo lado. El carácter es fulgurante,
lancinante; intensidad variable, desde leve a tremenda, severísima, inaguantable; dura
días. Se exacerba con la ingesta de alimentos en especial grasos, bebidas alcohólicas,
decúbito dorsal; no calma con el vómito espontáneo o provocado, se atenúa con dieta
líquida o antiespasmódicos. Como síntoma acompañante se encuentra vómito a veces
incoercible. Como signo, distensión abdominal por íleo paralítico. Si prima la necrosis,
el dolor se hace cada vez más intolerable, terebrante con shock, insuficiencia renal y/
o respiratoria. Hay antecedentes de dispepsia a las grasas, cólicos biliares, litiasis
vesicular, alcoholismo.
Dolor pancreático crónico. Producido por inflamación crónica de la glándula.

Comienzo brusco, repetitivo; localización supraumbilical o en epigastrio; propagado
a ambos hipocondrios en especial al izquierdo. Carácter semejante al agudo; con
intensidad decreciente en los cuadros sucesivos; duración del proceso álgido cada vez
menor. Lo exacerban o desencadenan el alcohol, excitantes biliares, decúbito; lo disminuye
la evolución de la enfermedad. Los síntomas y signos más característicos son
desmejoramiento progresivo con adelgazamiento y esteatorrea. Antecedentes de episodios
anteriores repetitivos en el tiempo.
Diarrea crónica. La diarrea de causa pancreática se caracteriza por ser de tipo alta:
una a tres deposiciones diarias; heces abundantes, pastosas y brillantes por presencia
de grasa (esteatorrea); color verde amarillento; olor rancio. Con el correr del tiempo
hay desmejoramiento del estado general pudiendo llegar a ser extremo (caquexia
pancreática).
121
Síntomas del Aparato Urinario
16
Dolores
Renal. Producido por distensión de la cápsula renal (infecciones, inflamación,
obstrucción de vías urinarias). Comienzo solapado; localizado en región lumbar
por fuera de los músculos paravertebrales, generalmente unilateral; sin
propagación. Carácter gravativo; intensidad variable; duración relacionada con
la afección que lo produce. Aumenta con la marcha y movimientos; disminuye con
el reposo y medicación. Los síntomas y signos asociados pueden ser de distinto
origen: urinarios (orina maloliente, turbia, espuma persistente); síndrome febril, a
veces prolongado; en el examen del lado afectado hay puño percusión positiva
(Figura 713) con puntos ureterales también positivos (Figuras 487, 488, 489 y 490);
ver capítulos 26 y 37. Suelen existir antecedentes de infecciones urinarias repetidas,
embarazo.
Pieloureteral. Cólico renal. Es producido por distensión ureteral secundaria

habitualmente a obstrucción por un cálculo. Comienzo brusco por lo general posterior
a una actividad física intensa, viaje; localización en región lumbar; propagado a flanco,
fosa ilíaca y genitales externos (escroto, labios mayores) del mismo lado, llegando a
veces hasta cara súperointerna del muslo. Tipo cólico; muy intenso, el paciente no
encuentra posición para calmarse (“signo de la cama destendida”); dura hasta eliminar
el cálculo. Lo exacerban los movimientos y la deshidratación; lo atenúa el aumento
del volumen de orina por mayor ingestión de líquidos, medicamentos. Es frecuente la
hematuria; no son raros la disuria y polaquiuria en especial cuando se elimina el cálculo.
Signos acompañantes: hiperestesia cutánea lumbar e hipogástrica, puntos ureterales
y puño percusión positivas. Hay antecedentes de episodios anteriores, infecciones
urinaria a repetición, gota.
Vesical. Producido por distensión o inflamación de la vejiga. Comienzo agudo,

localización en hipogastrio, propagación hacia uretra; en caso de haber un reflujo
vésicoureteral especialmente en niños, el dolor se propaga a regiones lumbares. El
carácter es gravativo; intensidad variable; duración de varios días. Lo exacerba el
calor, movimientos; disminuye con mayor diuresis, medicación. Síntomas
acompañantes habituales: disuria, polaquiuria, pujo, tenesmo, orinas turbias y
malolientes; puede producirse retención urinaria. Existe antecedente de infecciones
urinarias previas.
Uretral. Producido por inflamación endouretral (infecciones, pasaje de sondas o

cáusticos, traumatismos). Se describe el más característico, por uretritis aguda, con
alta prevalencia de gonococcia. Iniciación aguda con la micción que es el elemento
desencadenante; localización a lo largo de la uretra; sin propagación. Carácter urente;
muy intenso; duración mientras se elimina la orina. Lo exacerba la ingestión de
condimentos, bebidas alcohólicas; calma con el cese de la micción y analgésicos de
mucosa. Síntomas y signos acompañantes: uretrorrea (eliminación de pus por uretra).
Antecedentes de relación sexual reciente.
123
Alteraciones de la Micción
La micción es el acto voluntario de eliminar por uretra la orina proveniente de
vejiga. Los hechos de normalidad son los siguientes: tres o cuatro micciones diurnas
diarias, algo menos en las mujeres, indoloras, en chorro y sin dificultad.
Disuria. Es el dolor o dificultad para orinar (uretritis aguda, postoperatorio, hipertrofia

de próstata, afección neurogénica, uretra púdica).
Estranguria. Dolor miccional de gran intensidad con eliminación de orina por gotas
(uretritis, cistitis).
Polaquiuria. Polacuria. Es el aumento de la frecuencia miccional con conservación del

volumen diario; presenta distintos orígenes (inflamatorio, infeccioso, neurogénico). Lo de
volumen normal sirve para diferenciarlas de las micciones más frecuentes y de mayor volumen
secundarias a poliuria; algunos autores llaman polaquiuria al aumento de frecuencia sin
considerar el volumen o, por el contrario, siempre con micciones de poco volumen.
Micción imperiosa. Imposibilidad de posponer la micción por distintas causas

(inflamatorias, obstrucción urinaria, neurológicas).
Pujo vesical. Esfuerzo miccional persistente e intermitente para orinar con o sin
eliminación de orina (obstrucciones urinarias, uretritis).
Tenesmo vesical. Constituye el deseo no satisfecho de orinar después de una micción;

se acompaña con sensación de ocupación o peso hipogástrico (infección u obstrucción
urinaria bajas).
Retención urinaria. Falta de eliminación de orina por obstrucción por lo general

aguda de las vías urinarias bajas (proceso en cuello vesical, compresión uretral por
hipertrofia prostática). Se diferencia de la anuria (ausencia de formación de orina)
por varios hechos que delatan la presencia de orina en vejiga: deseo miccional
permanente; sensación de peso hipogástrico; dolor y detección de globo vesical a la
palpación y percusión; ver capítulo 37.
Incontinencia urinaria. Incapacidad de retener la orina con eliminación involuntaria

y permanente de la misma. Se produce por alteración del reflejo de la micción de
distintas causas: fisiológica (lactante); patológicas (afecciones de vejiga, lesiones
neurológicas).
Enuresis. Micción involuntaria durante el sueño en personas mayores de 5 años

(problemas psicológicos).
Esfuerzo miccional. Es la necesidad de realizar esfuerzos repetitivos para poder iniciar

la micción (obstrucción uretral, disfunción muscular).
Nicturia. Presencia de tres o más micciones nocturnas; puede producirla cualquier

causa de poliuria o polaquiuria. Si es por poliuria, el volumen miccional será importante;
si es por un aumento de la frecuencia de las micciones, el volumen será mínimo y
acompañado por lo general de disuria, pujo y tenesmo (infección urinaria, tumor, litiasis,
afecciones prostáticas o uretrales).
124
Alteraciones de la Diuresis
Diuresis es la cantidad o volumen de orina que se elimina en un tiempo determinado.
Por lo general el control es de 24 horas (± 1.500 ml), pero en los cuadros agudos
(shock, insuficiencia renal, deshidratación) interesa registrarla cada hora (± 60 ml).
En la diuresis de 24 horas, la cifra de 1.500 ml es una referencia muy variable
según la ocupación o costumbres de la persona. Por esta razón, y quizás más que en
las otras funciones, se debe conocer lo habitual de cada paciente y averiguar si existen
cambios significativos y manifiestos en más o en menos del volumen eliminado.
Poliuria. Es el incremento del volumen de orina total en 24 horas por encima de 3.000 ml
diarios. Puede ser de dos tipos: transitoria (ingestión excesiva de líquidos o bebidas
alcohólicas, diuréticos, reabsorción de edemas); permanente (insuficiencia renal crónica
compensada, diabetes sacarina e insípida).
Oliguria. Es el descenso de la diuresis por debajo de 500 ml diarios volumen con el

cual el riñon ya no puede cumplir en forma eficiente su función básica de mantener el
equilibrio hidrosalino y comienza a retener residuos nitrogenados. Tiene distintas
causas: prerrenal (sudoración intensa, deshidratación, vómitos, diarrea, quemadura
extensa, shock, anemia aguda); renal (insuficiencia renal aguda o crónica
descompensada); postrenal (obstrucción por litiasis con reflejo de espasmo en el otro
uréter, obstrucción parcial en riñón único).
Anuria. Toma este nombre la falta total de diuresis. Las causas son similares a las de
oliguria.
Nocturia. Es cuando la diuresis nocturna supera a la diurna por reabsorción de líquidos

en el reposo (insuficiencia cardíaca o venosa de miembros inferiores, embarazo
avanzado).
Opsiuria. Es el retardo de la eliminación de un líquido ingerido más allá de las dos

horas que tarda normalmente (insuficiencia cardíaca, hipertensión portal, insuficiencia
suprarrenal crónica).
125
Síntomas Genitales
17
Síntomas Genitales
Dolor Genital Masculino

Prostático. Es producido por inflamación, distensión u ocupación prostática (tumores).
El comienzo está relacionado con la afección de base; localización profunda en periné;
poca propagación. Carácter gravativo; intensidad y duración variables según la
patología. Se exacerba en forma franca con la defecación; lo calma el reposo. Los
síntomas y signos acompañantes se relacionan con la enfermedad de fondo: secreción
uretral (prostatitis aguda); mal estado general, pérdida de peso (cáncer); retención
urinaria, polaquiuria, disuria (hipertrofia prostática).
Cólico seminal. Es producido por espasmo de los conductos deferentes. Iniciación

aguda a veces con la eyaculación; localización variable (hipogastrio, fosa ilíaca
o escroto del lado afectado, perineal); propagación muy típica hacia el testículo.
Carácter cólico; intenso; duración variable. Lo exacerba la excitación sexual no
satisfecha; calma con el reposo o hielo en el testículo dolorido. Signo
característico: dolor a la palpación del conducto deferente. Antecedentes de
orquitis, epididimitis.
Secreciones Uretrales
Es la eliminación hacia el exterior de sustancias originadas en la propia uretra
(pus, sangre) sin mediar la expulsión de orina.
Constituyen un motivo de consulta muy frecuente en la práctica médica generalista
y son más frecuentes de referir en el hombre por la disposición anatómica que permite
una visualización cotidiana del meato urinario. Corresponden a la asignatura Urología
y en este capítulo se las trata en forma sucinta por su prevalencia.
En toda secreción uretral interesan conocer diferentes datos: tipo de secreción,
momento y circunstancia de aparición, tiempo de instalación, evolución, antecedentes.
Los síntomas y signos acompañantes (disuria, polaquiuria, presencia de otro tipo de
dolor) juegan un rol decisivo para la integración sindromática.
Uretrorrea. Es la eliminación de pus por uretra que puede manifestarse de dos formas.
La más frecuente y característica es la secreción francamente purulenta que se presenta
en especial antes de la primera micción matinal, blanquecina, persistente, acompañada
de disuria, polaquiuria, nerviosismo; antecedentes de relaciones sexuales recientes
(gonorrea). Otro tipo es una secreción pegajosa, incolora y/o nacarada, aparece por
lo general antes de la primera micción, puede o no acompañarse de otros síntomas de
infección urinaria baja (uretritis no gonorreica o crónica, prostatitis).
Uretrorragia. Es la eliminación de sangre proveniente de uretra, con o sin micción. En

el primer caso la orina es rojiza o “lavado de carne” y aparece en la primera parte del
acto miccional; en el segundo se elimina sangre con distinta frecuencia o volumen
según la severidad de la patología de base (traumatismos con fracturas pelvianas,
127
colocación de sondas vesicales, maniobras de dilatación uretral). La micción es por lo

general indolora salvo que exista una inflamación del epitelio uretral.
Dolores Ginecológicos
Hay distintos tipos de dolores producidos en el aparato genital femenino que
pueden motivar la consulta al médico generalista. Para su mejor descripción, se separan
los más frecuentes en diferentes grupos: cíclicos; abdominopelvianos (dolor pélvico
agudo y pélvico crónico); uterino; dolor de parto; anexiales (torsión de pedículo de
quiste ovárico, dolor agudo de trompa, dolor ovárico); vaginales; vulvares.
Cíclicos. Son los relacionados con la menstruación y se describen con las alteraciones
menstruales.
Pélvico agudo. Es el dolor de rápida instalación constituyendo un abdomen agudo.

Sus causas son diferentes y de brusca producción (uterino, quiste de ovario, trompas).
En todos estos cuadros, el tacto vaginal es fundamental como accesorio del examen
abdominal.
Pélvico crónico. Son los dolores con más de seis meses de instalación (inflamaciones
uterinas u ováricas, tumores, anexitis crónica). Se produce una “molestia hipogástrica”,
es decir dolor poco intenso, insidioso, gravativo, aunque las lesiones sean de gran
tamaño (fibromioma) o graves (neoplasias). La inflamación anexial crónica, origina
dolor en una fosa ilíaca propagada a la cara interna y superior del muslo que aparece
o se exacerba con el ejercicio, período premenstrual y coito. En el examen físico, se
encuentra dolor a la presión en el punto tuboovárico situado por afuera y abajo del
punto ureteral medio y pudiendo ser confundido con éste o con el de origen apendicular.
Uterino. Es muy frecuente y se produce toda vez que el útero expulsa algún elemento
extraño mediante contracciones vigorosas (endometrio por embarazo interrumpido,
restos de tejidos, coágulos). Comienzo brusco; localización en hipogastrio; propagado
a ambas fosas ilíacas. Carácter cólico; intenso; dura hasta que se produce el legrado o
la extirpación uterina. Se exacerba con movimientos; calma con reposo en decúbito
dorsal. Se acompaña en forma característica de ginecorragia; si ésta se torna maloliente,
oscura y aparece fiebre, ya hay infección sobreagregada (endometritis). Como signo,
puede haber dolor a la palpación profunda del hipogastrio. Por lo general existe el
antecedente de embarazo o de amenorrea; también de ginecorragias anteriores.
Dolor del parto. Es producido por contracción uterina y modificaciones estructurales

del segmento y cuello uterino para expulsar un feto o embrión. Según el tiempo de
duración de la gesta, en el Instituto de Maternidad de Tucumán se usan estas
definiciones: aborto (expulsión hasta las 20 semanas); pretérmino (entre las 21 y 37
semanas); embarazo a término (40 ± 2 semanas); postérmino o embarazo prolongado
(más de 42 semanas). Comienza en forma insidiosa; localización en hipogastrio;
propagado a ambas fosas ilíacas y región lumbar bilateral (recordar la típica actitud
de la embarazada a término caminando con las manos comprimiendo la regiones
lumbares) (Figura 90). El carácter es cólico; intensidad variable y progresiva; dura
minutos y disminuye; evoluciona típicamente tornándose cada vez más frecuente,
intenso y prolongado hasta que se produce la expulsión fetal. Lo aumenta el decúbito
o la posición de sentado; lo atenúa, o hace más tolerable, la posición de pie y el caminar.
128
Síntomas Genitales
Los síntomas acompañantes suelen ser de pujo y tenesmo uterino; los dolores se
acompañan de endurecimiento abdominal visible y palpable que reciben el nombre de
contracciones.
Torsión del pedículo de quiste ovárico. Produce un dolor agudo localizado inicialmente
en una fosa ilíaca; cólico o punzante; intenso por isquemia; si hay necrosis secundaria
a alteraciones circulatorias zonales, se origina irritación del peritoneo y el dolor se
localiza en forma difusa en el hipogastrio con tendencia a generalizarse.
Dolor agudo de trompas. Se produce por distintas causas (embarazo extrauterino,

inflamación o salpingitis). El comienzo es brusco; localizado inicialmente en fosa ilíaca,
unilateral; carácter cólico por distensión visceral; duración y evolución relacionado
con la patología de base. Los síntomas y signos acompañantes orientan en la confección
sindromática: embarazo fuera de útero (amenorrea, tensión mamaria); rotura de
embarazo extrauterino (síndrome peritoneal de abdomen inferior, anemia aguda,
amenorrea); salpingitis (síndrome febril, dismenorrea).
Dolor ovárico. Es producido por patologías propias (tumor, quiste). Tiene un comienzo
solapado; localización unilateral en fosa ilíaca; propagación hacia hipogastrio; carácter
gravativo; intensidad leve; duración y evolución prolongada. En el quiste de ovario se
suele localizar entre el hipogastrio y fosa ilíaca, con propagación ocasional a la zona
sacra; a veces, la sensación es que “algo se mueve” en el tercio inferior de abdomen
con los cambios de posición. El examen físico puede precisar un dolor a la presión en
la fosa ilíaca correspondiente y cuyo origen se corrobora con el tacto vaginal. Se
acompaña con frecuencia de trastornos menstruales.
Dolor vaginal. La vagina cuenta con pocas terminaciones nerviosas razón por la cual
su dolor no es muy frecuente. El dolor vaginal por coito, dispareunia o algopareunia, es
producido por distintas causas (desproporción orgánica, vaginismo, vulvovaginitis). Se
llama vaginismo a la contractura espasmódica de la musculatura vaginal con cualquier
tipo de roce que impide el coito; en caso que el mismo sea forzado, aparece dolor.
Dolor vulvar. El dolor por inflamación aguda de alguna de las glándulas de Bartholino
ubicadas en labios mayores de vulva (bartolinitis) es muy frecuente y se caracteriza
por iniciación aguda; localización vulvar unilateral; sin propagación. Carácter
punzante y pulsátil; intenso; dura el tiempo de la infección hasta la evacuación
(espontánea o provocada) de la glándula afectada. Se exacerba con cualquier roce o
presión, hecho que hace a la paciente estar en posición de pie; se atenúa con tratamiento
médico o quirúrgico (apertura o preferentemente extirpación glandular). Signo
capital: tumoración unilateral pequeña, dura, muy dolorosa (“cotito de las partes”
según expresión tucumana). Pueden encontrarse antecedentes de cuadros similares
anteriores.
Alteraciones Menstruales
La menstruación es la eliminación fisiológica por la vagina de sangre producida
por la digresión del endometrio en forma cíclica; es el fin de un ciclo ovárico fallido;
ver capítulo 4.
Las alteraciones menstruales o dismenorreas, pueden ser de distintos tipos: de la
presencia (polimenorrea, oligomenorrea, retraso menstrual, amenorrea); de la duración
129
y/o cantidad de la regla; de la presencia de dolor (algomenorrea, síndrome premenstrual);

su estudio en forma pormenorizada corresponde a la asignatura Ginecología.
Polimenorrea. Período intermenstrual menor a 21 días.
Oligomenorrea. El intervalo intermenstrual es superior a 35 días.
Retraso menstrual. Falta menstrual inferior a 90 días.
Amenorrea. Retraso menstrual mayor a 90 días.
Hipomenorrea. Cantidad menor de 50 ml.
Hipermenorrea. Presencia de menstruaciones abundantes, mayores de 120 ml.
Menometrorragia. Menstruación prolongada y que dura más de 7 días.
Algomenorrea o menalgia. Es la menstruación dolorosa que requiere reposo y/o

analgésicos mayores para calmarse. El dolor se inicia con la menstruación;
localización hipogástrica; se propaga a región lumbar y/o muslos. Carácter cólico
y/o gravativo; intensidad variable, mayor el segundo día; dura el tiempo de la regla.
Lo exacerba la actividad; lo calma el reposo en especial en cama. Síntomas
acompañantes: cefalea, náuseas, vómitos, nerviosismo. Signos acompañantes:
distensión y dolor hipogástrico profundo aún con palpación muy suave. Antecedentes
de molestias cíclicas repetidas.
Síndrome premenstrual. También se conoce como síndrome de tensión premenstrual

o de molimen catamenial. Es el conjunto de síntomas y signos que se presentan desde
una semana antes de comenzar la menstruación y cede con su iniciación. Se produce
por aumento de progesterona que retiene líquido y a un mayor tono parasimpático;
delata un ciclo ovulatorio fallido ya que el anovulatorio no lo produce. Los síntomas
más característicos son los siguientes: cefalea frontal propagada a la nuca, irritabilidad,
ansiedad, llanto fácil, anorexia, palpitaciones, dolor precordial inespecífico, en puntada,
parestesias con mayor frecuencia en miembro superior izquierdo; sin ser un hecho
constante, puede ir acompañado de dolor hipogástrico. Entre los signos se encuentran
edema general leve pero en especial de mama que se hace dolorosa en forma espontánea
y a la mínima presión o roce (mastodinia o mastalgia), distensión abdominal muy
notoria para la paciente (le ajusta la ropa), constipación, oliguria.
Ginecorragia
Es la eliminación de sangre por vagina que proviene del aparato ginecológico y
ocurre fuera del ciclo menstrual. Puede originarse en la vulva, vagina o útero: éstas
reciben el nombre de metrorragia. La ginecorragia se diferencia de la menstruación
por los siguientes hechos: la pérdida se produce sin relación con el ciclo habitual de
esa mujer; su duración es muy variable (días, semanas); el color de la sangre puede ser
rojo oscuro (“negra”) por la presencia habitual de coágulos; la cantidad también varía
desde escasa a muy abundante; el olor inicial es a sangre pero puede tornarse maloliente
por el agregado de una infección.
130
Síntomas Genitales
Las causas más comunes difieren según el tipo de paciente: mujeres jóvenes
(interrupción espontánea o inducida de la gestación, hemorragias vaginales debidas a
rotura o úlceras por el uso local de drogas abrasivas suedo abortivas, trastornos
funcionales); mujer gestante (placenta previa); mujer madura (miomatosis uterina,
tumor benigno o maligno de cuello uterino).
Estudio semiológico. En presencia de una ginecorragia, se deben seguir las pautas

generales del interrogatorio con especial énfasis en precisar hasta los 45 años, la fecha
de última menstruación y actividad sexual de la paciente. Respecto a la semiología de
la pérdida de sangre en sí, hay que estudiar color, volumen, presencia y tamaño de
coágulos, olor, otros elementos, síntomas y signos acompañantes, cronología.
— Color. Es el clásico rojo, “sui géneris”. La sangre más oscura que lo habitual, hace
pensar en coágulos, retención, infección, eliminación de tejidos; una sangre más
clara (como lavado de carne) es característica de ginecorragia con líquido amniótico.
— Volumen. La cantidad perdida puede estimarse por el tiempo que lleva la
hemorragia y la cantidad de toallas o paños femeninos usados. Se calcula que
cada uno de ellos bien cargado, puede retener alrededor de 120 ml de sangre. Esta
cuantificación, ya de por sí sujeta a diferentes interpretaciones tanto por el paciente
como del médico, adquiere mayor margen de error cuando se utilizan otros tipos
de apósitos (telas, algodón). La estimación de la cantidad eliminada es de gran
valor para presuponer el estado hemodinámico de la paciente; la anemia aguda,
es una eventualidad muy frecuente en la ginecorragia profusa o prolongada.
— Presencia de coágulos. Aparte de servir para diferenciarla de la menstruación,
orienta a pensar en una hemorragia importante. El tamaño, está referido en
forma especial a la posible expulsión de “un coágulo grande, alargado, más
duro que los otros” con la cual la paciente está refiriendo, en forma consciente
o inadvertida, la probable eliminación de un embrión.
— Olor. Es el “sui géneris” a sangre y constituye un dato semiológico de gran
importancia ya que cuando se torna desagradable, es característico de infección
sobreagregada.
— Otros elementos. La ginecorragia puede ir acompañada de tejidos provenientes
del útero. No es infrecuente la presencia de elementos que por sus características
(aguja, tallo de perejil, laminaria) hacen presuponer la posibilidad de una práctica
abortiva.
— Síntomas y signos acompañantes. Si la ginecorragia se origina en el útero
(metrorragia), lo más frecuente, presenta dolor en hipogastrio, propagado a
ambas fosas ilíacas o referido a región lumbar; tipo cólico; intenso; requiere
por lo general la consulta médica. En caso de pérdidas abundantes, aparecen
manifestaciones clásicas del síndrome anémico (palidez, astenia. mareos,
palpitaciones, hipotensión arterial, taquicardia).
— Cronología. En las ginecorragias, hay algunas cronologías características:
paciente gestante + ginecorragia cada vez más intensa + dolor cólico
hipogástrico = expulsión del embrión (aborto, parto normal o prematuro);
ginecorragia de varios días + color oscuro + olor “fuerte” o fétido = infección
sobreagregada.
Otras Manifestaciones Ginecológicas

Flujo genital. Es la eliminación por los genitales externos, de sustancias con contenido
anormal no hemático. Los flujos más frecuentes son: por monilias (abundante, espeso,
131
blanco, como “leche cortada”, mucho prurito); por trichomonas (poca cantidad, más
líquido, amarillento, maloliente); por gonococo (purulento franco); por gardnerella
vaginalis (abundante, blancoverdoso, “odor fish”, es decir olor a pescado).
Prurito vulvar. Se llama también prurito genital y es la picazón de la región vulvar. Lo

producen causas locales (flujo, inflamación, tumores) o generales (esencial, diabetes,
alergia).
Sensación de peso vulvar. La paciente relata que, cuando se incorpora, siente una
sensación particular de peso o “algo que cae por la vagina” o “por las partes”; en casos
extremos, la sensación es aun en reposo y se exacerba en posición de pie. Se trata de un
síntoma muy característico de prolapso uterino; se encuentra también en la salida por
vagina de tumores uterinos pediculados acompañándose en estos casos de dolor uterino
expulsivo. En presencia de prolapso uterino, es preciso interrogar la existencia o no de
incontinencia urinaria, dato de gran importancia para la conducta terapéutica.
132
Síntomas Neurológicos
18
Grado de Conciencia
Si bien el estado de conciencia corresponde al examen físico general, el
interrogatorio aporta datos importantes para su estudio.
Los trastornos de la conciencia son una causa frecuente de consulta referidos por el
paciente o sus familiares ya que el estado normal (lucidez) puede disminuir (confusión,
obnubilación, delirio, estupor, sopor) o estar ausente (síncope, coma).
En los casos de pérdida de conocimiento y si el enfermo al despertar puede relatar
lo sucedido, es muy importante interrogar e insistir para reconocer tres hechos:
qué sintió inmediatamente antes de perder la conciencia; si conoce cuánto tiempo duró
el episodio; qué sintió al despertar; ver capítulos 20 y 38.
Lucidez. Se dice que un paciente está lúcido cuando presenta las siguientes características:
él se reconoce como tal y tiene conciencia de su cuerpo (somatestesia o somestesia);
percibe lo que ocurre a su alrededor; reacciona bien ante estímulos externos; tiene una
buena orientación témporoespacial; presenta además un lenguaje y conducta adecuados.
Confusión. Hay demora para referir palabras, ideaciones, así como para orientarse
en forma témporoespacial (conmoción cerebral).
Obnubilación o somnolencia. Consiste en un estado de sueño con elaboración mental

lenta, lenguaje poco comprensible, balbuceante, deficiente ubicación témporoespacial
(conmoción cerebral importante).
Delirio. Son cuadros confusionales agudos y transitorios, minutos o días, caracterizados

por la presencia de excitación, repetición de palabras sin coordinación, disminución
de la orientación témporoespacial, ilusiones y alucinaciones (fiebre, alcoholismo,
infecciones, intoxicaciones).
Estupor o sopor. El paciente está dormido profundamente y sólo reacciona por instantes
ante estímulos dolorosos muy intensos sin despertar totalmente; hay incontinencia
esfinteriana (encefalopatías, drogas, diabetes, uremia).
Síncope o desmayo. Es la pérdida brusca y transitoria con duración breve, a veces fugaz, de
la conciencia por distintas causas (neurológica, epilepsia, psicogénica, bloqueo AV competo).
Coma. Pérdida de la conciencia, sensibilidad y motilidad voluntaria con conservación de

las funciones vegetativas (afecciones neurológicas, diabetes, uremia, insuficiencia hepática).
Dolores Neurológicos
Cefaleas por afección neurológica. Son de instalación aguda, sin antecedentes de
cefalea crónica, se exacerban con la tos, no tienen características particulares
133
distintivas; se relacionan con enfermedades graves del sistema nervioso (meningitis,

hipertensión endocraneana, accidentes vasculares); se acompañan por lo general con
deterioro importante de la conciencia y signos neurológicos relacionados con la causa;
ver cefalalgias secundarias en el capítulo 11.
Dolor talámico. Es un dolor espontáneo, de presentación aguda; localizado en el

hemicuerpo contrario a la lesión en especial distal. Carácter quemante; gran intensidad;
persiste después de retirado el estímulo (dolores de deaferentación). Se exacerba, o
aparece, con estímulos dolorosos de distintas intensidades o no dolorosos (ruidos,
frotamiento, estimulación térmica, emociones); no calma con facilidad ni analgésicos
comunes. Se acompaña de hemianestesia directa para todas las sensibilidades del lado
contrario (en especial la profunda). Debido a las interconexiones talámicas, suele
acompañarse de hemiparesia, hemitemblor, hemicorea.
Radiculalgia. Se produce por irritación de las raíces nerviosas (compresiones por

osteoartritis, hernia de disco). El dolor es de iniciación brusca, paroxística; localización
uni y a veces bilateral; propagación a lo largo de las zonas cutáneas correspondientes
a la raíz o raíces afectadas (vertical en los miembros; horizontal en el tronco). Carácter
fulgurante, lancinante; intensidad muy alta; corta duración, a veces segundos
(paroxismal), con exacerbaciones, persistiendo luego como dolor profundo. Lo aumenta
en forma característica el toser o estornudar, así como la actividad física, práctica de
deportes; lo calma el reposo y ciertas actitudes antálgicas que el paciente busca o
conoce. Síntomas acompañantes: parestesias. Signos acompañantes: hiperestesia y
distintas alteraciones motoras en las zonas del dolor (calambre, paresia, hiporreflexia);
en casos de cronicidad puede llegar a la parálisis fláccida con trastornos tróficos y
arreflexia. Antecedentes de afecciones de columna vertebral (artrosis, hernia de disco),
dolores similares anteriores.
Plexalgia. Se produce por lesión de los plexos nerviosos (Figura 568) (traumatismo,
inflamación, compresión). En el territorio del plexo afectado hay al comienzo dolor
(plexalgia) con disestesias o anestesia al examen físico; posteriormente se acompaña
de trastornos motores. El dolor es de iniciación aguda y provocada por la palpación
local del plexo; localización correspondiente al sector afectado desde donde se propaga
a la totalidad de la zona plexual dependiente. Tipo fulgurante; intensidad importante;
persistente. Se exacerba con la compresión zonal (por ejemplo regiones supra y
subclavicular para el braquial); lo calma el reposo si es de origen compresivo. Síntoma
asociado: parestesias. Signos: trastornos motores en progresión (paresia, parálisis,
atrofia muscular, hiporreflexia); disestesia con hiperestesia.
Neuralgia. Se produce por lesión de uno (mononeuritis) o varios (polineuritis) troncos

nerviosos periféricos (traumatismo, inflamación, isquemia, compresión, idiopático).
El dolor tiene iniciación aguda relacionada con movimientos bruscos, tracción o
palpación de un trayecto nervioso comprometido; localización en la zona del nervio;
propagación a lo largo del mismo. Carácter fulgurante; intensidad alta; persistente
con exacerbaciones. Aumenta en forma especial con su elongación y la presión en los
llamados puntos de Valleix (lugar en que el tronco nervioso emerge y puede ser
comprimido contra la superficie ósea); poca calma con el reposo y posiciones antálgicas.
Síntomas acompañantes: parestesias. Signos: si el nervio es mixto hay distintos
trastornos: motores (paresias o plejías de tipo periférico); neurovegetativos
(manifestaciones vasomotoras); tróficos (atrofia de piel, faneras, tejido celular
subcutáneo y músculos, escaras). En referencia a las polineuropatías, los antecedentes
134
más frecuentes en nuestro medio son diabetes y alcoholismo; en ciertas afecciones

(neuralgia trigeminal, codo del tenista) pueden existir antecedentes de dolores similares
anteriores.
Síntomas Neurológicos Especiales

Se citan solamente manifestaciones específicas del sistema nervioso. En el capítulo 29
se amplía su estudio con el examen físico particular.
Mareo. Sensación transitoria o persistente que es referida de diversas maneras:

oscuridad o torpeza mental; cabeza vacía; impresión de flotar en el aire. Puede
acompañarse de zumbidos, hipoacusia, ambliopía y, en especial, de ligera inestabilidad.
Es producido por distintas causas: neurológicas (isquemia o traumatismo cerebral,
alteración del 8º par, síndrome cerebeloso); cardiovasculares (hipotensión arterial en
especial ortostática, shock, cuadros con hipovolemia aguda); movimientos de
aceleración; procesos infeccioso (sinusitis, otitis).
Lipotimia. Mareo muy marcado, acompañado de caída cierta si el paciente no se

sostiene o es sostenido; no tiene pérdida de la conciencia. Algunos la consideran como
un síncope frustro y es producido por causas similares al mareo.
Vértigo. Sensación subjetiva de inestabilidad con tendencia a caerse y percepción

errónea de desplazamiento de uno mismo (vértigo subjetivo) o de los objetos que
lo rodean (vértigo objetivo); se lo define también como una “alucinación rotatoria”;
ver 8º par craneal.
Parálisis. Imposibilidad total para la realización de movimientos voluntarios de

un sector del organismo, por pérdida de la fuerza muscular de causa neurológica.
Según el segmento corporal que se afecta, las parálisis reciben distintos nombres
(Figura 515): monoplejía (un miembro); diplejía braquial (ambos miembros
superiores); paraplejía (los dos miembros inferiores); tetra o cuadriplejía (los cuatro
miembros); hemiplejía (una mitad del cuerpo con o sin trastornos en la cara). Algunas
parálisis locales toman nombre propio: ptosis palpebral (caída del párpado superior
por afección del 3° par) (Figura 82); lagoftalmos (dificultad o imposibilidad de cerrar
el ojo por alteración del 7º par) (Figura 81); estrabismo (desviación de un globo
ocular por trastorno de los óculomotores) (Figuras 221 y 222).
Paresia. Imposibilidad parcial para la realización de movimientos voluntarios de un

sector del organismo, por disminución de la fuerza muscular de causa neurológica.
Según el segmento afectado, se utiliza la misma nomenclatura de las parálisis con
el sufijo paresia.
Ataxia. Imposibilidad o dificultad para realizar adecuadamente movimientos

coordinados de la vida cotidiana (tomar un vaso, usar los cubiertos, rascarse la
nariz); se amplía en el estudio de la taxia.
Calambre. Contracción persistente de un grupo de músculos especialmente de las

extremidades acompañado de dolor intenso (depleción salina, isquemia zonal, fatiga
muscular); ceden con el reposo y las elongaciones (estiramientos musculares tónicos
del grupo muscular afectado).
135
Mioclonías. Contracciones bruscas, irregulares y espasmódicas de grupos aislados de

fibras musculares sin producción de movimientos corporales (extrapiramidalismo).
Tics. Contracciones de un músculo o grupos de ellos, breves, bruscas y coordinadas

que llegan a producir una acción limitada a un determinado sector (cerrar uno o ambos
ojos, sacar la lengua, mover el hombro). Se trata de un trastorno psicomotor que se
exacerba con el nerviosismo, desaparece con el sueño y se puede aprender a controlar
con la voluntad (extrapiramidalismo).
Corea. Son movimientos involuntarios breves, incoordinados, amplios y rápidos, sin

finalidad aparente que toman distintos grupos musculares: de la cara (muecas);
miembros inferiores y superiores (movimientos en cualquier sentido); de un hemicuerpo
(síndrome talámico); pueden provocar marchas atípicas (de payaso). Aumentan al
realizar movimientos voluntarios o en los estados nerviosos; disminuyen francamente
con el sueño. Si el movimiento es más violento y rápido, como arrojar la bala, se le
llama balismo. La corea es de origen extrapiramidal; puede ser hereditaria y crónica
(Huntington) o aguda y adquirida por fiebre reumática (Sydenham).
Atetosis. Movimientos reptantes y de torsión, lentos y continuados que involucran

sectores importantes del cuerpo en especial la lengua y las manos; aumentan si intenta
hacer movimientos voluntarios; pueden persistir durante el sueño. Se originan por
afección extrapiramidal.
Parestesias. Son sensaciones subjetivas espontáneas, como adormecimiento, hormigueo,

pinchazos, producidas sin estímulo exterior por alteraciones de la sensibilidad. Según
la duración pueden ser de dos tipos: persistentes (lesión neurológica importante);
ocasionales que se mantienen poco tiempo y aumentan con la tos (presión traumática
del nervio, raíz o plexo).
Hiperestesia. Aumento en la percepción de la sensibilidad superficial. En algunos casos

es muy notable (síndrome peritoneal donde el paciente no tolera el peso de las sábanas).
Temblores. Sacudidas musculares rítmicas e involuntarias, de pequeña amplitud y alta

frecuencia, que asientan generalmente en las manos. Pueden ser de diversas causas
(drogas, fisiológicas, neurológicas). Si bien es un signo, el paciente puede llegar a
referirlo en especial a los intencionales es decir aquellos que aparecen o se exacerban
al realizar una actividad voluntaria.
Síntomas Sensoriales
Alucinaciones. Percepción de sensaciones (olfativas, gustativas, visuales, auditivas)
en ausencia del estímulo correspondiente.
Hipoacusia. Sordera o anacusia. Descenso o pérdida de la audición respectivamente.
Acúfenos o tinnitus. Percepción de zumbidos y silbidos sin estímulo auditivo.
Hipogeusia. Ageusia. Disminución o pérdida del gusto respectivamente.
Parageusia. Percibir un gusto diferente de lo que se ingirió.

136
Hiposmia. Anosmia. Hiperosmia. Disminución, abolición o aumento de la percepción

de olores respectivamente.
Cacosmia. Captación permanente de olores desagradables.
Parosmia. Percepción de olores diferentes del original.
Ambliopía. Ceguera o amaurosis. Disminución o pérdida de la visión en forma

respectiva.
Moscas volantes. Interposición de formaciones flotantes en la imagen visual.
Teicopsia. Visión de imágenes en zig-zag.
Fotopsia. Percepción de destellos.
Discromatopsias. Alteración en la visión de los colores.
Hemianopsias. Pérdida de la visión de medio campo visual.
Diplopía. Es la visión doble de los objetos.
Síntomas del Sistema Nervioso Autónomo

Generales. Se pueden presentar en forma conjunta o aislados: hipertermia
inexplicable, hiperhidrosis facial intempestiva y no justificable, sudación habitual
de manos y axilas; diarrea frecuente; hipotensión arterial ortostática (descenso
tensional acompañado de súbito mareo cuando el paciente se incorpora en forma
brusca), palpitaciones, taquicardia persistente aún en reposo; disnea suspirosa;
trastornos sexuales.
Neuropatía neurovegetativa. Se produce por traumatismo de un nervio periférico.

Constituye las algias simpáticas o causalgia y se presenta o exacerba con cambios de
la temperatura ambiental. Un estímulo sobre el nervio afectado (más frecuentes ciático
o mediano), produce sensación persistente de calor o dolor quemante en su zona de
influencia; el miembro presenta hiperestesia cutánea, vasodilatación y cianosis,
hiperhidrosis, edema; con el tiempo hay trastornos tróficos de la piel y las uñas.
137
Vocabulario Regional
19
En Tucumán se escucha tanto en la ciudad como en la campaña, una jerga de

difícil interpretación aún para los mismos nativos y mucho más para quienes provienen
de otras regiones.
La práctica médica no está exenta de esos giros idiomáticos. Una suma de factores
(prosapia del quechua, inagotable creatividad del tucumano para idear vocablos,
comparaciones con el reino animal en especial en la zona rural, utilización de una
fonética y asociación de palabras especiales) son responsables de expresiones únicas
en su significado.
El estudiante de medicina, aun cuando pertenece a un estrato cultural medio, se
ve muchas veces en serias dificultades para interpretar el relato de su paciente. Este
problema se agrava en el último año de la carrera, durante la Pasantía Rural, donde
se relacionan con gente del interior. Está también la problemática de los intercambios
estudiantiles con residentes que provienen de casas de estudio de otras regiones, en
especial de Buenos Aires.
El objetivo de este capítulo es hacer conocer, en forma seguramente incompleta
por su variedad y extensión, un sucinto glosario de vocablos, frases, comidas y bebidas
regionales escuchadas en el contacto médico paciente, en centros asistenciales de la
Provincia de Tucumán.
En las Figuras 62, 63, 64 y 65, se observa un mapeo anatómico con el nombre que
se utiliza para diferentes zonas del cuerpo.
Glosario de Palabras Regionales

A la oración. Al atardecer.
Abarajar. Sostener. Agarrar algo del aire o alguien por caerse.
Abombado. Boleado. Mareado. Confuso.
Aca. Materia fecal. También se usa para referirse en forma despectiva a una persona o cosa.
Achispado. Excitado, alegre por la bebida.
Achurar. Carnear. Cirugía en particular de abdomen.
Achuras. Vísceras en general y abdominales en particular; referidas en especial a intestinos.
Acullico. Acuyico. Bocado de hojas de coca que abulta la mejilla.
Afrecho. Sustancia blanquecina acumulada en el surco balanoprepucial por mala higiene.
Agallón. Adenopatía del cuello.
Agarrar la chiripioca. Ponerse nervioso.
Aguas malas. Flujo; pérdida de líquido fétido por vagina.
Aguas mayores. Defecación (lo más común). Heces. Ver Orines y Segunda.
Aguas menores. Micción. Orina. Ver Primera.
Aguas. Líquido amniótico en la embarazada.
Agusanado. Embichado Herida con larvas de mosca.
Al pelo. Expresión muy frecuente y típica de afirmación: bien, bueno, de acuerdo.
Albeador. Albero. Paciente que se despierta muy temprano, al alba.
Almorranas. Hemorroides.
Altor. Estatura.
139
Alzado. Enojado. Excitado sexualmente.

Amídolas. Amígdalas.
Anali. Análisis.
Ancas. Región glútea.
Ancazo. Cabezazo.
Anchor. Aumento de ancho (obesidad).
Anco. Marote. Melón. Cabeza.
Andar con el paso cambiado. Estar enfermo.
Antarca. Decúbito dorsal.
Anucar. Terminar lactancia. Hacer cola.
Apichonado. Decaído, triste.
Árquian. Arquean, doblan.
Arrojar. Vomitar.
Asunto. Menstruación.
Atorarse. Disfagia.
Aveloriado. Triste, deprimido, impresión de mal dormido.
Ayuda. Enema.
Babasa. Secreción mucosa (como saliva espesa).
Balero. Cabeza.
Bandear. Atravesar una parte del cuerpo.
Barriga. Región periumbilical; hipogastrio. Comparar con Buche, Panza.
Boca patalca. Boca seca, áspera.
Bodoque. Pérdida de sustancia, úlcera.
Bofes. Pulmones. Ver Tirar los bofes.
Bolsas. Difiere con el sexo. Escroto en el hombre; bolsa de agua en la mujer.
Bombear. Bombiar. Latido cardíaco (palpitación).
Brotarse. Aparición de una lesión externa en piel.
Buche. Región epigástrica. Comparar con Barriga, Panza.
Bufar. Respiración fuerte por sofocación.
Busa. Boca.
Caca. Materia fecal.
Caerse las partes. Prolapso uterino.
Caída de la paletilla. Dolencia que lleva algunos días de evolución, con manifestaciones
digestivas gastrointestinales imprecisas, de diagnóstico clínico incierto; ocurre en
cualquier edad, pero especialmente en los niños. El curandero la “diagnostica”
expresándola como que “se abre el pecho” a la altura del apéndice xifoides. Lo
que ve, en realidad, es una distensión abdominal que marca más el espacio
subxifoideo (paletilla) (Figura 430).
Canilla. Caniya. Borde anterior de la tibia.
Carnaza de las partes. Ginecorragia.
Carnaza. Coágulo.
Carretilla. Mandíbula.
Caticardia. Palpitaciones.
Cáusula. Cápsula.
Ceca. Adenopatía inguinal.
Chacadura. Enfermedad por contagio sexual, en especial blenorragia.
Chamuscado. Quemadura de primer grado.
Chapar. Agarrar.
Charquear. Operar.
Chiches. Chichis. Mamas femeninas (muy típico del N.O.A.).
Chichón. Tumefacción de cuero cabelludo.
140
Chiyar. Gritar.
Chinche. Enfermedad de contagio sexual por lo general uretritis.
Chinchi. Satisfecho y/o distendido. Ver Pupulo.
Chinguiado. Torcido; salido de ángulo.
Chinguiar. Errar.
Chirle. Más líquido que lo habitual.
Chirlo. Cachetada.
Chivado. Transpiración con olor fuerte. Enojado.
Chorrea. Chórria. Salida de líquido por algún orificio natural o herida.
Chucho. Chuscho. Escalofrío; muy típico.
Chuecas. Corvas. Piernas.
Chunca. Pantorrilla.
Chuñar. Gomitar. Vomitar.
Chupado. Alcoholizado. Enflaquecimiento.
Chupar. Beber en general; en especial referido a bebidas alcohólicas o a lactancia materna.
Churratera. Diarrea.
Chuschar. Tirar del cabello.
Chuso. Adelgazamiento general o zonal del cuerpo.
Chuy. Expresión típica de frío.
Chuya. Más líquido que lo habitual.
Cimbronazo. Estremecimiento brusco.
Cisurada. Curada, cerrada, cicatrizada.
Clavado. Contagio sexual. Muerto.
Clavo. Uretritis.
Clina. Cabello.
Clueco. Decaído, asténico.
Cogote. Cuello. Comparar con Gañote, Garguero, Pescuezo.
Compañones. Testículos.
Como agua i´ tanque. Tranquilo.
Comué. Comodín neutro de gran uso para nombrar hechos o cosas que no se recuerdan,
conocen o definen bien.
Con la fresca. A la madrugada.
Con premio. Embarazada.
Concencia. Conciencia.
Constipado. Expresión muy usual en las zonas rurales en cuadros de tráqueobronquitis.
Corvas. Chuecas. Piernas.
Costado. Presencia o antecedente de dolor punzante de región lateral del tórax.
Cotito de las partes. Bartolinitis.
Cotito. Tumor pequeño de cualquier localización.
Coto. Bocio; muy típico del N.O.A.
Cotudo. Que tiene bocio. En Salta se le llama así a gente de la aristocracia local.
Cuajerones. Coágulos.
Cuerito del pito. Prepucio.
Culeco. Decaído, asténico.
Debute. Bien.
Descuajeringado. Sentirse desarmado, dolorido.
Deseguro. Seguramente.
Desgrasado. Dermolipectomía.
Diabeti. Diabetes.
Dimanar. Propagación de un dolor.
Dotor/a. El profesional médico propiamente dicho. Comparar con Médica/o, Sacha médico.
141
Dueblan. Doblan.
Eletro. Electrocardiograma.
Empacho. Indigestión en general; más usado en niños pequeños.
Empuparse. Comer mucho.
Encachilado. Enojado.
Enfermedad de la libreta. Referencia a la Libreta de Enrolamiento (actual D.N.I.)
donde se hacía figurar si el paciente era tuberculoso.
Engualichado. Con enfermedad desconocida producida con un gualicho.
Enguyir. Tragar.
Escaldado. Dermatitis de surco inguinal.
Esglilla. Clavícula.
Espinazo. Columna vertebral.
Estar chapita. Disminuido mentalmente.
Estar de jeta. Enojado, fastidiado.
Estar podrido. Tener enfermedad de contagio sexual. Cansancio.
Fibrom. Fibromioma uterino.
Filo de la caniya. Borde anterior de la tibia.
Fusilado. Muy cansado.
Gañote. Laringe. Tráquea.
Garrear. Caminar mucho.
Garrón. Talones.
Garguero. Garganta.
Giriar. Escupir.
Gómito. Vómito.
Grano. Formación purulenta pequeña.
Gravería. Gravedad.
Guagua. Niño/a pequeño/a.
Gualicho. Sustancia usada para hacer el mal o para que una persona se enamore de otra.
Guano. Materia fecal.
Guata. Pared abdominal.
Güesos. Huesos.
Hacer cagar. Golpear, castigar (expresión típica).
Hacer sonar. Golpear, castigar (expresión típica).
Hacer upa. Levantar en especial un niño.
Hedentina. Mal olor.
Hiel. Yel. Bilis.
Hincar. Herir con arma blanca.
Hocico. Boca.
Hornear. Introducirse el dedo en la nariz.
Indición. Inyección.
Intestino. Región anal en general; hemorroides en particular.
Ispiar. Ispar. Micción.
Jeta. Boca. Se puede aplicar a la cara.
L´ áuja. La aguja.
La muda. Genitales externos femeninos; común en el personal hospitalario.
La parálisi. Poliomielitis (referencia a epidemia de 1955).
La prisión. Tensión arterial
Ladeado. Torcido.
Lagrimiar. Lagrimear. Referencia de secreción por algún orificio.
Lambote. Procidencia a nivel de C7 y/o D1.
Lanear. Rozar.
142
Las partes. Genitales externos femeninos; se suele usar también para los masculinos.
Lastrar. Comer.
Lavativa. Ayuda. Enema.
Llegar agua al tanque. Llegar sangre a la cabeza.
Macha. Embriaguez (expresión muy típica).
Machado. Machao. Ebrio.
Malcornearse. Caerse de cabeza.
Mal de ojo. Ojeo. Enfermedad o daño transmitido por una persona (ojeador) con sólo
mirar al paciente (ojeado).
Mamado. Borracho.
Maniar. Atar.
Marote. Cabeza.
Mazacote. Presencia de una mezcla imprecisa de varios elementos.
Mear. Miar. Orinar.
Media res. Medio cuerpo.
Médica/o. Curandero/a. Comparar con doctor/a.
Melón. Cabeza.
Mensturación. Menstruación
Meter el perejil. Práctica abortiva para dilatar el cuello del útero.
Mochila. Cifosis pronunciada.
Mondongo. Pared abdominal.
Moquillo. Rinorrea. Resfrío.
Moto. Falto de alguna zona de un miembro inferior.
Nacido. Absceso pequeño de piel o mucosa.
Ñascha. Región de los flancos.
No agarrar el paso. Sin mejoría.
Óido. Oído.
Ojo péido. Ptosis palpebral
Ombligal. Umbilical.
Opa. Disminuido mental.
Orines. Defecación.
Osamenta. Esqueleto.
Pachao. Torcido.
Paleta. Omoplato.
Paletilla. Apéndice xifoides.
Paloma. Genitales externos femeninos.
Panza. Abdomen en general. Comparar con Buche, Barriga.
Pasmo. Es frecuente escuchar la expresión “le ha dao un pasmo”. Corresponde a distintos
tipos de eventos agudos, en especial cuando hay alguna alteración de la conciencia.
Pata i catre. Paticatre. Genu valgum.
Pático. Muguet bucal.
Pechar. Empujar (muy típico). Pujar.
Pendi. Apéndice.
Pescuezo. Columna cervical en especial la saliencia de C7. Ver Cogote, Gañote, Lambote.
Pezuña. Uñas, en especial de los pies.
Pila. Cabeza.
Pilaso. Cabezaso.
Pílora. Píldora en general; anticonceptivo en particular.
Pinchar la bolsa. Distinto significado según el sexo: escisión de la bolsa de aguas en la
mujer embarazada; herida escrotal en el hombre.
Pitillo. Cigarrillo en especial de chala.
143
Podrido. Enfermedad de contagio sexual.

Preñada. Embarazada.
Primera. Micción.
Prisión. Tensión arterial.
Pulsudo. Fuerte.
Punteado. Algo alcoholizado.
Pupo. Ombligo (muy típico del N.O.A.).
Pupulo. Chinchi. Satisfecho, distendido.
Purgación. Secreción uretral; blenorragia en particular.
Purgar. Supurar.
Quebradura. Fractura.
Quesear. Patear.
Quiquirimichi. Mezcla de sustancias.
Quisquido. Constipado. Ver Trancado de orines, Seco i´vientre.
Quister. Quiste, con especial referencia al de ovario.
Ramal trancado. Bloqueo de rama.
Ramear. Ramiar. Arrastrar.
Réfrien. Resfríen.
Resuello. Respiración en especial dificultosa.
Rimedio. Medicamento.
Ruenca. Ronca.
Sacar la medida. Método usado por las curanderas para curar el empacho.
Sacha. Prefijo por falso o casi.
Sachadotor. Practicante.
Salirse la cadena. Enojarse.
Sancochado. Quemadura con ampollas.
Sangolotear. Sacudir.
Santiamén. Rápido. Agudo.
Sarpullido. Exantema.
Seco. Trompada.
Seco i vientre. Constipado.
Segunda. Defecación.
Ser o quedarse como agua i´tanque. Tranquilo.
Ser el horcón del rancho. Ser el sostén de la familia
Sobar. Friccionar.
Soliviar. Levantar.
Soponcio. Lipotimia. Desmayo.
Sotiar. Trompear.
Tabas. Tobillos. Pies.
Taquicardia. Palpitaciones.
Tartancho. Tartamudo.
Tashi (Catamarca). Genitales externos femeninos.
Telita. Himen.
Tener bazo. Tener o haber tenido paludismo.
Tener el chucho. Tener o haber tenido paludismo.
Tener un bronquio. Bronquitis.
Tincazo. Golpe generalmente en la cabeza con un solo dedo impulsado como resorte.
Tinco. Genu valgum.
Tinquearse el coto. Descansar.
Tirar el cuerito. Práctica de curanderos que consiste en tomar un pliegue de la piel de
columna a la altura de la región lumbar y tirar hacia fuera para curar el empacho.
144
Tirar los bofes. Disnea.

Tiricia. Ictericia.
Tiritación. Temblor.
Tomación. Beberaje.
Topo. Orejas grandes.
Toy cuchi. Estoy gordo.
Tranca. Borrachera.
Trancado de aguas. Retención urinaria.
Trancado de orines. Constipación. Recordar que orines puede significar materias fecales.
Trancado de pecho. “Cerrazón de pecho”. Ver Constipación.
Trancazo. Borrachera.
Tripas. Intestinos.
Tripita. Cordón umbilical.
Trucha. Labios.
Tuese. Tose.
Turucuto. Llevar a alguien sobre la espalda.
Tuy. Expresión típica de calor.
Uncaca. Parásitos de materias fecales.
Untar. Aplicar una sustancia sobre la piel.
Uñar. Rascarse. Rasguñar.
Uñazo. Patada.
Uñero. Perionixis.
Urético. Diurético.
Úrsula. Ulcera.
Vaciada. Paciente histerectomizada.
Vacío. Región de los flancos.
Venir un sentimiento. Sentirse triste.
Venteado. Meteorismo.
Venteando. Eliminación de gases por el ano.
Verija. Región pudenda.
Verija seca. Disminución o abolición de la secreción vaginal.
Vesícola. Vesícula.
Vichar. Mirar.
Vientos. Gases por el ano.
Viruela. Varicela: muy típico en la zona rural.
Visita. Menstruación.
Volar las chapas. Caída del cabello. Nerviosismo.
Yantear. Caminar.
Yapar. Agregar.
Yel. Bilis.
Yerba. Mate (ciudad, campaña). Marihuana (ciudad).
Yerete. Ano.
Glosario de Comestibles Regionales

Achicoria. Radicheta.
Achilata. Helado casero.
Alfeñique. Alfiñique. Caramelo de miel de caña.
Aloja. Bebida alcohólica de algarrobo.
Añapa. Bebida alcohólica de algarrobo.
Arrope. Dulces de distintas frutas; suelen tener uso medicinal.
145
Bolanchao. Dulce a base de pasta de mistol.

Cabrito. Chivito.
Carbonada. Guisado frito de verduras.
Cascarilla. Vegetal usado en infusiones para indigestiones o fiebre.
Chancaca. Tableta de miel de caña.
Chanfaina. Comida con menudos de cabrito.
Chicha. Bebida alcohólica derivada del maíz.
Chicharrón. Grasa vacuna o porcina frita.
Chipaco. Bollo con chicharrón.
Humita. Comida de choclo y zapallo, con una base de fritura y eventualmente queso.
Mazamorra. Comida a base de maíz blanco hervido con agua o leche; suele agregarse
azúcar.
Lampreado. Lampriao. Escalope, marinera.
Pata e´cabra. Mezcla de bebidas alcohólicas azucarada.
Picante. Guisado muy característico de Jujuy.
Poleo. Hierba usada en té para la indigestión.
Rosquete. Factura de grasa y azucarada.
Sándia. Sandía.
Tamal. Comida a base de harina de maíz y relleno con carne de vaca o cerdo fritados.
Yuyo. Distintas hierbas medicinales.
146
20
El examen físico general o inspección general comprende el estudio de distintos

hechos: estado de conciencia y orientación témporoespacial; temperatura; facies;
actitud y decúbito; marcha; hábito corporal; peso y estado de nutrición; estado de
hidratación; crecimiento y desarrollo. Comienza desde el primer contacto físico con el
paciente, aún antes de haber hablado con él.
A través de distintas observaciones se van reconociendo hechos trascendentes
para un diagnóstico sindromático “sólo con ver al paciente”: enfermo obnubilado o
febril; facies hipertiroidea, renal, paralítica; dolor coronario por la mano en garra
(Figura 99); lesión cerebral por la marcha; tendencia a enfermedades por el hábito
constitucional; si hay adelgazamiento u obesidad; suficiencia en la hidratación;
crecimiento acorde o no a la edad. Este cúmulo de conocimientos obtenidos, se reitera,
“sólo con ver al paciente”, es fundamental para la formación del estudiante y también
en el posterior desempeño profesional debiendo practicarse desde el momento que se
entra a la sala de internación, al consultorio e inclusive con los enfermos que están en
la sala de espera.
Estado de Conciencia. Orientación Témporoespacial

Conciencia es la capacidad que tienen los seres humanos de reconocerse a sí
mismos y de reaccionar adecuadamente ante el medio que los rodea. Este atributo
está dado por la relación entre un contenido superior proveniente del cerebro (ideación,
memoria, inteligencia) y la capacidad reactiva ante estímulos periféricos que depende
del tronco encefálico.
Semiotecnia. El examen mínimo y elemental de la conciencia a realizar por el médico

consiste en constatar una serie de hechos: saber qué conocimiento tiene el paciente
sobre sí mismo (rol de enfermo, necesidad de tratarse) y del ambiente que lo rodea
(médico, enfermeras); conocer si posee una orientación adecuada temporal (“¿qué
fecha es hoy?”) y espacial (“¿dónde se encuentra ahora?”).
Se dice que un paciente está lúcido, es decir con un estado de conciencia normal,
cuando presenta las siguientes características: se reconoce como tal y tiene conciencia
de su cuerpo (somatestesia o somestesia); percibe lo que ocurre a su alrededor; reacciona
ante estímulos externos; tiene una buena orientación témporoespacial; presenta un
lenguaje y conducta adecuados.
Este examen primario, identifica distintos estados de conciencia aunque con límites
no siempre precisos por tratarse de una evaluación personal y subjetiva. Por ello es
más efectivo aplicar métodos objetivos (escala de Glasgow) basada en la respuesta
del paciente ante distintos estímulos: ocular (cierre de ojos); verbal (respuesta a
preguntas cuyo contenido se evalúa); motora (reacción motora espontánea o ante una
estimulación dolorosa). Cada acción recibe una puntuación establecida en forma
convencional; ver cuadro 11 (Figura 66).
Si el paciente tiene 15 puntos, se considera que está lúcido; por debajo de esa
cifra, presenta un estado de conciencia deficitario tanto mayor cuanto menor sea la
147
puntuación. El método permite también seguir la evolución en más o en menos de un

estado de conciencia ya sea que aumente o disminuya la puntuación.
Alteraciones. Existen estados anormales de conciencia que se establecen a través de

la anamnesis y examen físico. Los nombres utilizados para los cuadros de disminución
de la conciencia varían en forma significativa entre los distintos autores; por lo tanto,
y siguiendo un criterio impuesto en esta obra para casos similares, se siguen los
conceptos de la Cátedra de Neurología.
— Confusión. Consiste en la demora para referir correctamente palabras,
ideaciones u orientación témporoespacial aunque finalmente lo logra. Presenta
disminución en la reactividad y un poco de sueño; el lenguaje es dificultoso y
su conducta variable. El estado es comparable al de “unas copas de más” y
delata una conmoción cerebral.
— Obnubilación. Somnolencia. Hay tendencia a dormirse, elaboración mental
lenta, lenguaje balbuceante, poco comprensible; dificultad en la ubicación
témporoespacial. Las respuestas son confusas con cambios del comportamiento
social; puede realizar actos motores automáticos. El caso típico es el nocaut
de los boxeadores y demuestra una conmoción cerebral importante.
— Delirio. Son cuadros confusionales agudos y transitorios, minutos a días,
caracterizados por la presencia de gran excitación, ilusiones y alucinaciones;
repetición de palabras incoordinadas y sin relación al momento que se está viviendo;
desorientación témporoespacial importante. La etiología es variada (alcoholismo,
cuadros febriles, intoxicaciones); la más frecuente es por la abstinencia de alcohol,
con aparición a los dos o tres días del llamado delirium tremens.
— Estupor. Sopor. El paciente está dormido profundamente; sólo reacciona en
forma breve ante estímulos dolorosos muy intensos sin despertarse en forma
total; hay incontinencia esfinteriana. Se presenta en afecciones con severo
trastorno cerebral (encefalopatía, drogas, diabetes, uremia).
— Síncope. Desmayo. Es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia con
duración breve, a veces fugaz (neurológica, epilepsia, bloqueo AV completo);
es una causa frecuente de consulta referida por el paciente o sus familiares. Si
el enfermo puede relatar lo sucedido, se debe interrogar e insistir para
reconocer tres hechos: qué sintió antes de perder la conciencia; si sabe cuánto
tiempo duró el episodio; qué sintió al despertar.
La epilepsia y la falla cardíaca aguda (bloqueo AV completo, arritmia) con
isquemia cerebral son causas habituales de síncope. En ambos casos, hay
convulsiones preferentemente clónicas, lesiones por la caída y relajación de
esfínteres. Abogan por una epilepsia: antecedentes de cuadros similares y
tratamientos específicos anteriores; presencia de alucinaciones previas o auras
(olfatoria, visual, gustativa), que el paciente aprende a identificar y le permite
buscar espacios para protegerse de los golpes; mordedura de la lengua durante
la crisis; obnubilación posterior. El examen cardiovascular también es
importante para establecer diferencias y muestra marcada bradicardia del pulso
arterial en los bloqueos cardíacos.
Otro cuadro que puede acompañarse de pérdida aguda de la conciencia, es el
accidente isquémico transitorio por espasmo arterial cerebral (AIT). Suele no
haber convulsiones ni relajación de esfínteres pero sí la presencia de signos de
parálisis o paresias de distinta extensión que tienen pronta recuperación (horas, días).
No deben confundirse las situaciones orgánicas arriba mencionadas con
episodios de simulación psicogénica que tienen las siguientes características:
prevalecen en el sexo femenino; situaciones con alta tensión emocional
148
(discusiones, gestaciones no queridas, abortos, problemas de pareja); siempre

delante de otras personas (“con público”) y cuidando de no lastimarse al caer;
ausencia de incontinencia esfinteriana.
— Coma. Pérdida de la conciencia, sensibilidad y motilidad voluntaria con
conservación de las funciones vegetativas (afecciones neurológicas, diabetes,
insuficiencia hepática, alcoholismo, uremia); ver capítulo 38.
Temperatura
Se llama temperatura corporal al grado de calor local o general del organismo y
que se expresa a través de la piel y las mucosas.
Semiotecnia. El examen consiste en constatar o medir la temperatura corporal local o

general en forma cualitativa o manual y cuantitativa o instrumental con el uso del
termómetro.
— Método manual. Se usa el dorso de los dedos, siempre de la misma mano, que
se coloca en distintas regiones estableciendo comparaciones de vecindad
(Figura 68). Este método es de valor ante la presunción de hipertermia,
colocando la mano por lo general en la frente (las madres captan mejor las
diferencias con los labios); establece comparaciones entre distintas partes del
cuerpo; detecta aumentos de temperatura localizados (artritis, dermatitis,
tromboflebitis). El método tiene los inconvenientes de no medir con exactitud
la temperatura corporal sujeta a los cambios ambientales y depender del calor
de la mano y entrenamiento del explorador.
— Método instrumental. Termometría clínica. Para realizarlo se utiliza el
termómetro, tubo capilar de vidrio al vacío con una dilatación o bulbo inferior
conteniendo mercurio que tiene la capacidad de expandirse con el calor y de
esa manera asciende a medida que la temperatura aumenta. El tubo tiene una
escala numérica equivalente a grados que se subdividen a su vez en centígrados
(Figura 69).
El termómetro se coloca en regiones ya establecidas y permite conocer con
exactitud la cifra de la temperatura; no es útil para hacer comparaciones
entre distintos segmentos. Previo a la toma se debe controlar que esté limpio
y la columna descendida hasta cerca del depósito; durante la medición hay
que observar si la zona a estudiar está en condiciones adecuadas; se amplía
más adelante. El termómetro tiene que estar entre dos a tres minutos en el
lugar de control; en el seguimiento de una fiebre, las mediciones deben hacerse
al menos dos veces por día.
Las cifras de las mediciones, se registran en el cuadro térmico constituido por
líneas verticales que marcan día y hora de los controles y otras horizontales
que identifican numéricamente la temperatura obtenida (Figura 67).
Las regiones de control de la temperatura son externas (axilar e inguinal) e
internas (bucal y rectal); existen también otras especiales (conducto auditivo
externo, vaginal).
• Temperatura axilar (Figura 70). Es la que se mide habitualmente en el
país y, si no hay otra referencia, se interpreta que es la constatada. Previo
control que la piel esté seca y sin inflamación local, se coloca el bulbo del
termómetro en la axila y se solicita al paciente que lleve la mano al hombro
opuesto para efectuar una compresión e impedir que se caiga. Los valores
normales son 37º C (grados centígrados) ± 0.2.
149
• Temperatura inguinal. En casos de no poderse usar las axilas, se utiliza la

región inguinal; para ello, se ubica al termómetro en dicha región con el
paciente en decúbito lateral opuesto. La cifra normal es similar a la axilar.
• Temperatura bucal (Figura 71). Es la que se toma habitualmente en los
países sajones y si no hay otra referencia, se interpreta que es la
constatada. Se debe examinar que la región bucal no presente procesos
inflamatorios; también hay que esperar algunos minutos si el paciente fumó,
tomó bebidas muy heladas o calientes. Se coloca el bulbo debajo de la lengua
y se pide al examinado que mantenga los labios cerrados y respire por la
nariz. El valor normal de temperatura bucal es 37.3º C ± 0.2.
• Temperatura rectal. El termómetro se introduce por el ano buscando que
el bulbo contacte con la mucosa rectal. Es una medición muy influenciada
por los procesos pelvianos y el ejercicio físico; la temperatura rectal es
útil para constatar la ovulación. De todas maneras, resulta más estable
que la axilar porque no actúa sobre ella el ambiente externo; es de elección
para seguir la evolución de un cuadro febril. El valor normal de
temperatura rectal es 37.5º C ± 0.2.
• Otras mediciones. La temperatura vaginal se usa sólo en circunstancias
especiales (absceso de ano, hemorroides); tiene valores muy estables y
similares a la rectal. El conducto auditivo externo mide la temperatura
central; se utiliza una sonda de alto costo y su estudio no es de rutina.
Alteraciones. La temperatura puede estar normal, aumentada o disminuida; su detección

es trascendente en distintas patologías y varía con las horas.
— Fiebre. Es la alteración fundamental y consiste en el aumento de la temperatura
con distintas formas sindromáticas; ver capítulo 10.
— Hipotermia. Consiste en el descenso de la temperatura central que se homologa
con cifras rectales por debajo de 35º C; la causa más importante es el
enfriamiento por bajas temperaturas externas. Se produce una disminución
del flujo sanguíneo que determina distintos signos: generales (tiritamiento o
tiritona como eficaz mecanismo de defensa, piel fría, con cianosis y livideces);
cardiovasculares (arritmias, hipotensión arterial); neurológicas (depresión
de la respiración y conciencia, rigidez muscular con arreflexia, midriasis
bilateral).
Facies
Es la expresión fisonómica, color y morfología del rostro de una persona. Cuando
los tres hechos están normales, se denomina facies compuesta; si alguno o todos están
alterados, facies descompuesta.
Semiotecnia. Consiste básicamente en la inspección de la cara.

— Expresión fisonómica. Su análisis consiste en tratar de deducir, en comprender,
qué dice, qué expresa el rostro del paciente. Depende del tono y contracción
de los músculos faciales y en especial de la expresión de la mirada. Se dice que
es normal cuando se observa que está atenta, tranquila (Figura 72). La
interpretación del tipo de expresión no siempre es fácil por tratarse de un hecho
subjetivo pudiendo resultar diferente para distintos observadores.
— Color. Depende de la cantidad de hemoglobina en sangre, pigmentos (melanina)
y grosor de la piel. El color normal de la mayoría de nuestra población es la
150
rosada o trigueña. Existen diferentes variaciones fisiológicas: piel negra,

(Figura 118), amarilla, roja y cobriza; rubicundez en el ejercicio o “ponerse
colorado” por situación embarazosa (rubor púdico); aumento de pigmentación
color marrón de la cara en zonas variables y simétricas especialmente en mejillas
(cloasma del embarazo) (Figuras 73 y 90).
— Morfología. Depende de los huesos y partes blandas (piel, tejido celular
subcutáneo, músculos). La forma normal es armónica, simétrica, sin cambios
que delaten enfermedad. En el estudio de la morfología, es conveniente hacer
hablar al paciente pues de esa manera algunas facies “normales” pueden
convertirse en asimétricas (lesión del 7º par poco evidente).
Alteraciones. Las alteraciones de la facies en cualquiera de sus elementos, ya sea

individual o combinados, se producen por afecciones cuyos rasgos orientan en forma
sindromática. A continuación se citan las más características que puede encontrar el
médico generalista.
— Expresión fisonómica. Es patológica cuando el rostro expresa distintos estados
de ánimo o de enfermedad: dolor (Figura 21), tristeza (Figura 74), indiferencia
(Figura 75), disnea (Figura 76), preocupación, ansiedad.
— Coloración. Presenta distintas alteraciones.
• Generalizadas. Amarilla (síndrome ictérico) (Figuras 51, 52, 53, 54 y 55);
azulada (cianosis) (Figuras 25 y 26); negra (Adisson) (Figura 77); grisáceas
oscuras (hemocromatosis, porfirias, hemosiderosis, seudocianosis); pálida
(anemia) (Figura 78); rubicunda (fiebre, poliglobulia) (Figura 79).
• Localizadas. Máculo-pápula violácea en el dorso de la nariz y de las
mejillas (en alas de mariposa), dejando libres los surcos nasogenianos
(lupus eritematoso diseminado) (Figura 80); eritema malar o chapetón
malar (neumopatías apicales agudas).
— Morfología. Puede mostrar alteraciones en su configuración global o sólo en

sectores (facies asimétrica); tienen distintos orígenes.
• Neurológicas. Parálisis del 7º par (lagoftalmos o imposibilidad de cerrar
el ojo) (Figura 81); parálisis del 3° par (ptosis palpebral) (Figura 82).
• Endocrinas. Hipotiroidismo (redondeada con piel pálida, gruesa y fría,
labios engrosados, mirada indiferente) (Figura 83); hipertiroidismo
(Figura 84) (adelgazada, mirada brillante, exoftalmía, piel húmeda y
caliente); aumento de función en la corteza suprarrenal (facies en luna
llena o de Cushing francamente redondeada, rubicunda) (Figura 85);
acromegalia (crecimiento óseo de regiones superciliares, mentoniana,
malares) (Figura 86).
• Genéticas. Síndrome de Down (presencia de epicanto o pliegue cutáneo que
va desde la raíz de la nariz hasta la ceja cubriendo el ángulo interno del ojo).
• Electrolíticas. La llamada facies hipocrática (deshidratación o peritonitis
severa) con mirada ansiosa, sequedad de piel y mucosas, rasgos afilados por
franca disminución del celular subcutáneo, ojeras marcadas) (Figura 694).
• Especiales. Gerontodermia (cara con muchas arrugas en persona joven); facies
del astrónomo (Hutchinson) por miastenia gravis (ptosis palpebral bilateral
progresiva, con el cuello extendido para poder mirar) (Figura 87); esclerodermia
(engrosamiento progresivo de la piel que aparece tirante, como pegada al hueso
y sin arrugas) (Figura 88); caquéctica (franca marcación de los relieves óseos
por disminución extrema del tejido celular subcutáneo y de la bola adiposa
de Bichat) (Figura 89).
151
Actitud
Es la postura que adopta el paciente ya sea en posición de pie o sentado.
Semiotecnia. La observación junto a la anamnesis, permiten precisar si la posición

que adopta el paciente en el momento del examen es transitoria y no tiene problemas
en cambiarla o por el contrario, la toma porque le proporciona alivio de algún síntoma
(dolor, disnea). En el primer caso se dice que la actitud es indiferente; en el segundo
caso, que es obligada o forzada. Cuando en la historia clínica se refiere una actitud
obligada, hay que citar la causa determinante.
Alteraciones. Es trascendente poder captar diferentes posiciones o actitudes

preferenciales u obligadas que orientan sindromáticamente a distintas patologías
— Posición de pie. Es preferencial en distintas patologías donde resulta difícil
sentarse (dolores de columna, bartolinitis, absceso anal) (Figura 701). En el
embarazo a término es característica la posición de pie con las manos apoyadas
en la región lumbar (Figura 90).
— Posición de sentado. Generalmente para calmar dolores osteoartromusculares,
en especial de la columna lumbosacra.
— De cuclillas (Figura 93). El paciente, habitualmente un niño, la adopta para
calmar una crisis cianótica disneica (tetralogía de Fallot).
Decúbito
Es la posición que adopta el paciente cuando está acostado en la cama.
Semiotecnia. Lo primero a precisar es si el decúbito adoptado por el paciente es pasivo

o activo.
— Decúbito pasivo. El enfermo, consciente (Figura 94) o inconsciente (Figura 95),
está en actitud estática con sus miembros y cuerpo siguiendo la ley de la
gravedad y sin poder variarla por sí mismo (coma, caquexia, hemiplejías con
gran deterioro físico).
— Decúbito activo. El paciente se moviliza y toma otras posiciones sin problemas
(decúbito activo indiferente) (Figura 96) o está limitado en ciertos movimientos
por alguna afección (decúbito activo obligado o preferencial) (Figura 97).
Existen decúbitos activos muy característicos que contribuye en forma
importante a la integración sindromática.
• Ortopnea. Posición de semisentado, con varias almohadas (Figura 91) o
sentado en la cama (Figura 92) en los cuadros más severos, que el paciente
adopta para atenuar su disnea (insuficiencia cardíaca izquierda grave).
• Decúbito cambiante. El paciente varía en forma constante de posición sin
encontrar la que lo calme (típico del cólico renal). También se lo ve en el
llamado inquíes donde el enfermo febril, en especial niños, está inquieto
con cambios constantes de decúbitos (síndrome febril agudo) aunque sin
el dramatismo del cólico renal.
• Decúbito lateral. Se toma por distintas causas: derrame pleural extenso
(paciente recostado del lado del líquido para expandir mejor el pulmón
contralateral); bronquiectasias (para facilitar el drenaje bronquial hacia
el exterior); cólico biliar (lateral derecho); síndrome meníngeo (decúbito
lateral pasivo con flexión de brazos y piernas e hiperextensión de nuca).
152
• Decúbito ventral o prono. Característico de los cólicos intestinales; recordar

a las madres con el hijo boca abajo en presencia de dolor abdominal.
• Decúbito dorsal o supino (de antarca en el N.O.A.). En las peritonitis el
paciente suele tomar un decúbito lateral con flexión de los miembros
inferiores y muslos, presionando con las manos el abdomen (Figura 98).
En el infarto agudo de miocardio, el paciente oprime con una mano su
pecho como una garra aprisionando el esternón (signo de Evans) (Figura 99).
• En plegaria mahometana. Paciente con tronco y miembros inferiores
completamente flexionados entre sí y la frente tocando el piso; se adopta
para disminuir el retorno venoso y volcar el líquido hacia delante (grandes
derrames pericárdicos).
• Decúbitos del tétanos. El paciente está en distintas posiciones según el
grupo muscular contracturado; el más frecuente es el opistótonos, con
arco de concavidad posterior (Figura 100).
Marcha
Es el traslado voluntario del cuerpo por medio de los miembros inferiores. Se
trata de un conjunto de actos complejos y coordinados donde intervienen,
básicamente, el aparato locomotor y el sistema nervioso. La marcha normal es
firme y segura (eubasia).
Semiotecnia. Se la estudia haciendo caminar al paciente hacia adelante, hacia atrás,

en forma lateral, primero con los ojos abiertos y luego cerrados.
Alteraciones. Se llaman disbasias y pueden estar afectados uno o ambos miembros

inferiores por distintas afecciones: generales (pesada, titubeante); locomotrices
congénitos (luxación de cadera) o adquiridos (coja, en pata de palo); neurológicas
(ebrio, parkinsoniana, tabética, parética, espástica, laberíntica, extravagante).
— Disbasias generales. Corresponden a afecciones orgánicas generales.
• Marcha pesada. El paciente camina en forma lenta, con dificultad,
arrastrando los pies (edema muy importante de ambos miembros inferiores).
• Marcha titubeante. La estadía prolongada en cama, más en ancianos,
produce debilidad por atrofia muscular con marcha insegura, que requiere
ayuda para reiniciarse por el temor a una caída.
— Disbasias locomotrices. Corresponden a alteraciones del aparato locomotor.

• En pata de palo. El paciente no puede doblar la rodilla (anquilosis) y hace
un semicírculo con su miembro para avanzar.
• De pato. Recibe el nombre de bamboleante y el enfermo, por problemas
de la región superior de sus miembros inferiores (luxación bilateral de
cadera, miopatías) hace recordar al pato durante su traslación.
— Disbasias neurológicas. Corresponden a afecciones de distintos sectores del

sistema nervioso.
• Coja. Presenta un desplazamiento desigual de un miembro que se encuentra
más corto (lesiones que afectan a un solo miembro).
• Del ebrio. Cerebelosa. Insegura, vacilante, con las piernas abiertas; el
paciente no sigue una línea recta sino que se bambolea buscando apoyo
en distintos reparos para no caerse (síndrome cerebeloso).
153
• Parkinsoniana. Marcha a pasos cortos, lenta (hipoquinética, bradicinética)

con aumentos de la velocidad e inclinación del cuerpo hacia delante dejando
atrás el centro de gravedad; no se acompaña de balanceo de los brazos.
• Tabética. Taconeante. Taloneante. El paciente camina apoyando con
firmeza los talones y mirando sus pies; no puede hacerlo con los ojos
cerrados (afección de la sensibilidad profunda).
• Polineurítica. Parética. El enfermo eleva en forma exagerada uno o ambos
miembros hipotónicos, arrastra un poco la punta del pie y recién asienta
el resto. Las causas son unilaterales (lesión radicular, poliomielitis) o
bilaterales (polineuritis).
• Espástica. El miembro inferior está rígido en extensión y debe hacer un
recorrido curvo de afuera hacia adentro para asentarlo; por lo general
unilateral, se le llama también marcha hemipléjica o en guadaña (Todd)
(piramidalismo); puede ser bilateral (paraplejía espástica).
• Vestibular. La marcha está lateralizada siempre hacia el mismo lado.
• Extravagante. Puede simular a cualquiera, pero con ausencia de
movimientos acompañantes normales (histeria).
Hábito Corporal
Conjunto de atributos físicos que caracterizan a una persona. Tiene fuerte carga
genética y alguna repercusión sobre el psiquismo y la predisposición a enfermedades.
Semiotecnia. Se realiza mediante la inspección y con especial atención en los miembros,

abdomen y tórax.
El hábito normal es el normolíneo existiendo algunas variaciones que no
constituyen estados patológicos y donde se destacan dos prototipos muy característicos:
longilíneo y brevilíneo.
— Normolíneo (Figura 101). Tiene la estatura igual a la distancia existente entre
los dos dedos medios con los brazos abiertos (envergadura, braza); peso acorde
a su altura, edad y sexo; esqueleto proporcionado en sus diámetros con ángulo
epigástrico de 70º; corazón y estómago oblicuos.
— Longilíneo (Don Quijote de la Mancha) (Figura 102). Se le conoce también
como hábito leptosomático (lepto = largo) o asténico. El paciente es alto (talla
mayor que envergadura) y delgado; en la parte esquelética presenta el cuello,
tronco y extremidades alargadas, costillas verticalizadas con ángulo epigástrico
menor de 70°; predomina el diámetro longitudinal; sus órganos tienden a estar
ptosados con verticalización del corazón (en gota) y alargamiento del estómago
(en palangana); tendencia a la hipotensión arterial, úlcera gastroduodenal y
psíquicamente a la introversión.
— Brevilíneo (Sancho Panza) (Figura 103). Se le conoce también como pícnico
(compacto). El paciente es de baja estatura (altura menor que envergadura) y
tiene por lo general sobrepeso; en su parte esquelética presenta el cuello, tronco
y miembros acortados con abdomen prominente, costillas más horizontales y
ángulo epigástrico mayor de 70°; el diámetro ánteroposterior abdominal es
predominante; el corazón y estómago tienden a estar más horizontales; existe
tendencia a la hipertensión arterial, litiasis vesicular, diabetes, dislipemias y
psíquicamente a la extroversión.
— Otros hábitos. Hay algunos tipos variables ya sean fisiológicos (atlético) o
patológicos que orientan al examinador (displasias de distintos tipos, gigantismo,
154
eunucoides, hipoplásicos o infantiles). Constituyen patologías especiales y poco

frecuentes que se ven en Clínica Médica.
Estado de Nutrición. Peso

Es la apreciación por el examen físico, del estado nutricional; se expresa por el
grosor del tejido celular subcutáneo y por el peso del paciente.
Semiotecnia. El estado de nutrición se estima de diferentes formas.

— Pliegues en el tejido celular subcutáneo (Figura 104). El pliegue tricipital, normal
hasta 10 mm, (Figura 105) es una buena referencia y varía en más o menos
según el estado nutricional.
— Circunferencia abdominal. Su medida a una distancia equidistante entre reborde
costal y crestas iliacas (Figura 106) no debe exceder de 102 cm en el hombre
adulto y 88 cm en la mujer; por arriba de ello se considera exceso de peso y
marcan un factor de riesgo cardiovascular.
— Índice de Masa Corporal (IMC). Para un estudio más profundo (deportistas,
dietas especiales) se utiliza el IMC que se calcula dividiendo el peso en Kg
sobre el cuadrado de la talla en metros (normal = 19-25 Kg / m2).
— La forma práctica para calcular el peso ideal, es tomar como tal, los centímetros
que exceden al metro en esa persona.
Alteraciones. El estado de nutrición puede ser normal o estar alterado (disminuido o

aumentado).
La disminución de peso (IMC < 19) se observa en diversos tipos de afecciones:
endocrinas (hipertiroidismo, diabetes, Addisson); digestivas (neoplasias, pancreatitis
crónica); psíquicas (bulimia, anorexia nerviosa); infecciosas (sida, tuberculosis);
generales (tumor maligno). Presenta distintos grados según el peso perdido:
adelgazamiento (disminución menor del 10% del IMC); adelgazamiento extremo (la
pérdida del IMC sobrepasa el 15%); caquexia (descenso del IMC superior al 20%),
ésta constituye un cuadro con severo riesgo de vida (Figuras 107 y 434).
El exceso de peso (IMC > 25) tiene distintos grados según el peso aumentado:
sobrepeso (IMC oscila entre 25/30) (Figura 108); obesidad (IMC mayor de 30);
obesidad mórbida (IMC superior al 40%) (Figura 109). La obesidad debe ser
considerada una enfermedad y puede ser de dos tipos: primaria (responde a hábitos
alimenticios, herencia); secundaria a Cushing (Figura 110), hipotiroidismo (Figura 111),
insulinomas o hipogonadismo.
Estado de Hidratación
Es la apreciación por el examen físico sobre la cantidad de líquido extracelular
del paciente.
Semiotecnia. Su estudio requiere varios pasos.

— Inspección del grado de humedad de la lengua (Figura 112) y mucosas yugales
siempre y cuando el paciente no respire por boca.
— Palpación de la lengua y las mucosas bucales (Figura 113).
155
— Para conocer la humectación de la piel, se la “pinza” con los pulpejos de los

dedos; en condiciones normales, el tegumento recupera su forma de inmediato
(Figura 114).
— Existen otras maniobras para confirmar el grado de hidratación como ser el
estudio de la tensión de los globos oculares en los adultos o de las fontanelas
en los recién nacidos; ambos deben realizarse con mucho cuidado y por manos
experimentadas.
Alteraciones. El estado de hidratación puede ser normal (normohidratado) o estar

alterado (aumentado, disminuido).
La deshidratación es la contingencia más frecuente de encontrar en la práctica
diaria. En estos casos, la piel y mucosas del paciente, en especial la lingual (Figura 241)
están secas y el pliegue hecho en la piel persiste mayor tiempo (Figura 115) que el
normal. Se lo ve en variadas afecciones (quemaduras extensas, vómitos incoercibles,
diarreas dramáticas como en el cólera, hemorragias agudas). Si la deshidratación es
importante, se acompaña con signos de hipovolemia (hipotensión arterial, pulso
pequeño, taquicardia) pudiendo inclusive llegar al shock periférico.
La sobrehidratación se expresa en general por edema; ver capítulo 8.
Crecimiento y Desarrollo
Es la armonía que debe existir entre edad, altura, sexo y desarrollo somático.
Semiotecnia. Para su estudio se utilizan tablas con índices, más importantes en

patologías del niño y adolescentes.
Respecto a la estatura o talla, especialmente de adultos, en nuestro país es difícil
establecer una media exacta por la conformación multirracial de su población. Además,
la importancia de la estatura, como parámetro individual, tiene escasa o nula relevancia
en el determinismo de alguna enfermedad y debe ser interrelacionada siempre con la
media familiar.
Algunos autores consideran para un adulto de sexo masculino, una estatura
standard que oscila entre 1.60 a 1.70 m considerándose altos o bajos por encima o
debajo de esas cifras; las mujeres miden en general 10 cm menos que el hombre.
Alteraciones. Ya con posibles implicancias clínicas, se consideran algunas formas

básicas; ver capítulo 39.
Se llama gigantismo cuando el paciente excede los 2 metros; enanismo o nanismo
cuando la estatura está por debajo de 1,20 metros.
156
21
Complementa al examen físico general y constituye el estudio de aparatos o

sistemas distribuidos en todo el organismo. Los mismos pueden presentar patologías
propias, reflejar dolencias de otras estructuras o integrar síndromes asociándose a
otros signos y síntomas.
Piel
El estudio de piel es de gran importancia porque más allá de sus enfermedades
específicas, sirve de orientación trascendente sobre el estado general del paciente y el
diagnóstico de distintas afecciones sistémicas.
La piel (Figura 116) está constituida por tres capas: epidermis, dermis e hipodermis
que corresponde al tejido celular subcutáneo; presenta importantes anexos cutáneos
(folículo piloso, glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas). La epidermis es un epitelio
pavimentoso estratificado queratinizado, sin vasculatura, en constante regeneración;
espesor variable según la región, edad y sexo (0.04 mm en tímpano; 1.5 mm en palma
de manos y planta de pies). Presenta capas que desde la superficie a la profundidad
son las siguientes: estrato córneo, estrato celular (granulosa de Malpighi) y membrana
basal o germinativa. La dermis tiene diferentes componentes: fibras conectivas que
sirven de sostén de la epidermis, con rica vascularización; receptores de la sensibilidad
superficial; glándulas sebáceas. La hipodermis presenta tejido adiposo, conectivo,
folículo piloso, plexos arteriales y glándulas sudoríparas.
Semiotecnia. Para el estudio de la piel, es imprescindible buena luz, de preferencia

natural, y a veces la ayuda de una lupa para mejorar la visión. A través de la inspección
y palpación, se realiza primero el examen de las características generales de la piel y
sus alteraciones individuales; se continúa luego con la búsqueda de lesiones primarias
y secundarias; ver cuadro 12 (Figura 117).
— Examen físico general. Estudia: color, estado de nutrición o trofismo (espesor,
humedad, superficie, elasticidad), temperatura, sensibilidad superficial (táctil
y termoalgésica).
• Coloración. La normal de nuestra mayoría poblacional es la rosada o
trigueña y puede presentar modificaciones fisiológicas, patológicas y
especiales. Dentro de las variaciones fisiológicas están las siguientes: pieles
raciales como negra (africano) (Figura 118), amarilla (asiática) y roja
(indios norteamericanos); cloasma del embarazo (Figura 73); rubicundez
(ejercicio, rubor púdico); más oscuras en lugares de mayor exposición al
sol o al roce (codos). Existen diferentes coloraciones patológicas: amarilla
(ictericia) (Figuras 51 a 55); azulada (cianosis) (Figuras 25 y 26); azul
grisácea (seudocianosis); negra (Adisson) (Figuras 77 y 745); pálida
generalizada en la anemia (Figura 78); pálida por debajo de una
obstrucción arterial (Figura 119); rubicunda (fiebre, poliglobulia)
(Figura 79). Como cambios especiales o artificiales están los tatuajes con
diferentes formas, color o ubicación (Figura 120).
157
• Trofismo. Es el estudio del estado de nutrición de la piel a través de

distintos parámetros (espesor, humedad, superficie, elasticidad).
- Espesor. Es variable según la zona: gruesa en el escroto; fina en los
párpados y en los niños. Patológicamente puede aumentar
(hipotiroidismo, esclerodermia) o disminuir (hipertiroidismo).
- Humedad. Su estudio se hace con la palpación que muestra una ligera
humectación la cual se aprende a valorar con la práctica. La humedad
está normal, aumentada (hiperhidrosis o piel húmeda) o disminuida
(piel seca).
El aumento puede tomar distintas extensiones: generalizada (fiebre,
ejercicio físico, shock, hipertiroidismo, hipoglucemia severa);
localizada (palma de las manos y pies en las distonías neurovegetativas,
emociones). Si el sudor es maloliente recibe el nombre de bromhidrosis
(procesos bacterianos, micosis, alimentos, higiénicos).
La disminución también puede ser generalizada (hipotiroidismo,
deshidratación, anhidrosis por ausencia de las glándulas sudoríparas)
o local (extirpación glandular).
- Superficie. Es en general lisa, salvo en el escroto; se torna rugosa en
algunas condiciones patológicas (mixedema, afecciones papulosas o
cicatriciales) (Figura 121 y 122).
- Elasticidad. Se estudia pinzando la piel con los dedos pulgar e índice y
realizando pequeños pliegues que normalmente desaparecen en forma
inmediata al cesar la compresión (Figura 114). Disminuye en forma
fisiológica (ancianos) o patológica (esclerodermia, deshidratación)
(Figura 115).
• Temperatura. La piel tiene un grado de calor uniforme en toda su extensión

y la temperatura ambiente influye sobre el mismo. Se estudia con el dorso
de una mano comparando entre distintas zonas (Figura 68). Patológicamente
presenta variantes: generalizadas (aumento en el hipertiroidismo, fiebre;
disminución en shock); localizadas (en más en infecciones locales; en menos
por debajo de obstrucciones arteriales).
• Sensibilidad superficial. Para su estudio ver capítulo 29.
— Lesiones primarias o primitivas. Son las que asientan en una piel previamente
sana. Se las divide en la siguiente forma: mácula; lesiones de consistencia sólida
(pápula, nódulo, tubérculo, goma, tumor) (Figura 123); lesiones de consistencia
líquida (vesícula, ampolla, pústula) (Figura 124); escama.
• Mácula. Es un cambio de coloración, una mancha en la piel, sin relieves,
depresiones, ni modificaciones de consistencia o espesor. Su origen es
vascular o pigmentario.
- Máculas vasculares. Se producen por distintos mecanismos: congestión
arterial o venosa; orgánicas; ruptura de la pared vascular (púrpuras);
telangiectasias.
* Congestión activa o arterial. Constituye el eritema y es producido
por la dilatación de las arteriolas dérmicas. Tiene color rojizo,
evolución efímera y con la característica semiológica típica de
desaparecer con la compresión digital reapareciendo cuando ésta
cesa. Se lo ve en distintas circunstancias: fisiológica (eritema púdico
o “ponerse colorado”); patológicas (reacción alérgica, erisipela)
(Figura 125).
158
* Congestión pasiva o venosa. Produce distintos tipos de cianosis

periféricas; ver capítulo 7.
* Orgánica. Lo constituye el angioma plano (Figura 129), tumor
vascular congénito que se reduce lentamente por compresión ya
que lo forman dilataciones venosas en contacto con venas más
profundas.
* Púrpuras. Consisten en manchas color vinosa de aparición brusca,
que no desaparecen a la dígito o vitropresión y van variando su
color del violeta al azul, verde y amarillo sucesivamente (VAVA).
Son producto de extravasaciones de glóbulos rojos en piel o
mucosas. Según su forma y tamaño se les llaman petequias
(puntiforme) (Figura 130); víbices (lineal o siguiendo un pliegue)
(Figura 131); equimosis (conglomerado de petequias mayor de
4 cm de diámetro) (Figura 132). Los hematomas son colecciones
de sangre que si se ubican en el celular subcutáneo pueden
infiltrar la piel (Figuras 133 y 299).
* Telangiectasias. Son dilataciones arteriolares que desaparecen
con la compresión de su parte central; a veces toman forma
estrellada (arañas vasculares) (Figura 127) que asientan en la
cara, el cuello y la parte superior del tórax (cirrosis hepática);
en ocasiones, forman conglomerados en la piel de las regiones
malares (rosácea) (Figura 128).
- Máculas pigmentarias. Son producidas por trastornos de la melanina

(discromías) o acción de sustancias externas (tatuajes) (Figura 120).
El aumento de melanina (hipercromía o melanodermia) puede presentar
distintas formas: localizada como lunar o nevus (Figura 134), pecas o
efélides (Figura 135) o generalizada (Addison) (Figuras 77 y 745). La
ausencia de melanina (acromía) también puede ser localizada
(vitiligo) (Figuras 74 y 136) o generalizada (albinismo).
• Pápulas (Figura 123 y 137). Son elevaciones circunscriptas de la piel, con

bordes, consistencia sólida, que se resuelven en forma espontánea sin
dejar cicatriz. Asientan en la epidermis como la verruga plana (Figura
138), lunar (Figura 139) o en la dermis (urticaria, roncha).
• Tubérculo (Figura 123). Es una lesión dérmica sólida, dura, circunscripta,
que hace relieve en la piel abriéndose luego, ulceración, y dejando cicatriz
(sífilis, lepra).
• Nódulos (Figura 123). Se trata de lesiones sólidas que asientan en la
hipodermis por lo que son más palpables que visibles; no trascienden hacia
la superficie por lo que no dejan cicatriz (eritema nudoso).
• Goma (Figura 123). Asienta en hipodermis y se trata de un nódulo
subagudo; lesión más palpable que visible. Pasa por cuatro períodos
(crudeza, reblandecimiento, fistulización y reparación), es decir que se
abre hacia el exterior produciendo una úlcera y posterior cicatrización
(tuberculosis).
• Tumores. Son formaciones no inflamatorias, benignas (Figura 140) o
malignas (Figura 269), de aspecto, tamaño y consistencia variable; tienen
la característica fundamental de crecer o persistir indefinidamente
• Vesículas (Figura 124). Consisten en cavidades circunscriptas de la
epidermis, multiloculares, menores de 5 mm de diámetro; contienen líquido
159
claro y al romperse dejan costra (varicela, herpes) (Figura 141).

• Ampollas (Figura 124). Cavidades mayores de 5 mm con contenido claro,
turbio o hemorrágico (pénfigo, impétigo) (Figura 142).
• Pústulas (Figura 124). Se trata de cavidades de la piel con contenido
purulento desde su inicio (viruela, foliculitis de la barba) (Figura 143).
— Lesiones secundarias. Son distintos tipos de lesiones que asientan sobre una
piel previamente enferma: escamas, queratosis, costras, escaras, soluciones de
continuidad (fisuras o grietas, excoriaciones, erosiones o exulceraciones,
úlceras), cicatrices normales y anormales, liquenificación, atrofia y esclerosis.
• Escamas. Son laminillas córneas, delgadas, que se desprenden en forma
espontánea y pueden observarse normalmente en los adultos mayores.
Pueden ser primarias (psoriasis) (Figuras 144 y 145) o secundarias a otras
lesiones (eczema crónico, eritrodermia).
• Queratosis. Espesamiento exagerado de la capa córnea (Figura 146); si el
engrosamiento toma las plantas de los pies y/o palmas de las manos, se llama
queratodermia.
• Costras. Resultan del secado de una lesión con sangre (herida), pus
(pústula) o suero (vesícula, ampolla) (Figura 147); cuando la secreción es
serosa, toman un color similar a la miel (costras meliséricas) (Figura 148).
• Escara. Es todo tejido necrosado que tiende a eliminarse espontáneamente.
Tiene color negro, es indoloro, salvo la zona que lo rodea, y frío. La
profundidad y extensión están en relación a la lesión causante y puede llegar
hasta el hueso. Se producen por falta de irrigación (obstrucción arterial) o
presión sostenida en zonas de apoyo (escara de decúbito) (Figura 149).
• Soluciones de continuidad. Reciben distintos nombres de acuerdo a la
profundidad que alcanzan en la piel (Figura 150).
- Fisuras o grietas. Son lesiones superficiales de origen traumático,
lineales, frecuentes en pliegues, sin pérdida de tejido ni cicatriz posterior
(boqueras) (Figura 151).
- Excoriaciones. Pequeñas pérdidas de sustancia muy superficiales de
origen traumático y trayecto lineal que sólo toman epidermis sin dejar
cicatriz (lesiones de rascado) (Figura 152).
- Exulceraciones o erosiones. Lesiones no traumáticas que toman
solamente el estrato córneo y celular no dejando por lo tanto cicatriz
(chancro sifilítico).
- Úlceras. La pérdida de sustancia sobrepasa la membrana basal y toma
la dermis dejando cicatriz (úlcera por trastornos vasculares o
nerviosos) (Figura 153). Se les debe estudiar: forma, situación, tamaño,
bordes, superficie o contenido, profundidad, fondo, sensibilidad y tipo
de secreción que presenta.
• Cicatrices. Formaciones de tejido fibroso y epitelial que reemplazan al tejido

normal para reparar lesiones inflamatorias o pérdidas de sustancia que han
tomado la dermis o más profundo; pueden ser normales y anormales o viciosas
(atrófica, hipertrófica o queloide).
- Cicatrices normales recientes (Figura 154). Son blandas, móviles,
rosadas, depresibles; al evolucionar se hacen acrómicas o hipocrómicas.
- Cicatrices anormales. Pueden ser de distinto tipo: hipertróficas
(Figura 155); atróficas (Figura 156); queloide (Figura 157) forma
especial de hipertrofia debido a la reparación anormal del fibroblasto.
160
• Liquenificación. Placa superficial que presenta espesamiento, pigmentación

y aumento del trabeculado normal de la piel (rascado) (Figura 158).
• Atrofias. Lesiones provocadas por disminución del espesor y consistencia
de la piel que pierde su elasticidad plegándose fácilmente (lupus
eritematoso cutáneo) (Figura 159); traducen un trastorno nutritivo local
del tegumento.
• Esclerosis. Es una fibrosis de la dermis que hace a la piel más firme,
indurada, poco plegable y más adherente a los planos profundos; las
lesiones son de color blanco cera o nacarado y palpatoriamente se percibe
una sensación de “empastamiento” (esclerodermia) (Figura 160).
Pelos
Son formaciones filamentosas cilíndricas que parten del folículo piloso de la
hipodermis y emergen exteriormente por distintas zonas del cuerpo. Su normalidad
está relacionada con el trofismo orgánico local y general. Las cejas, pestañas, vello
pubiano y los cabellos son formaciones estables salvo patologías que los afecten.
Semiotecnia. Mediante la inspección y palpación se investigan: forma, situación o

distribución, tamaño y grosor, consistencia, humedad, superficie y bordes, sensibilidad,
cantidad, coloración y trofismo (forma, humedad, grosor y consistencia).
— Forma. Es cilíndrica con variables individuales respecto a ser lacio u ondulado.
— Situación. Distribución. Presenta diferencias regionales según el sexo y la raza
que deben evaluarse antes de emitir un diagnóstico.
• Cabeza (Figuras 161 y 162). En el hombre el cabello se implanta limpiando
la frente y las sienes con forma triangular en la parte posterior; hay barba
y bigote. En la mujer el cabello avanza hacia la frente y sienes; en la nuca
suele ser de implantación horizontal.
• Tórax y abdomen (Figura 163). El hombre tiene en forma habitual, pelo
en el pecho y abdomen de diferente extensión; el vello pubiano es de
distribución romboidal. La mujer tiene mínima cantidad de pelos corporal;
el vello pubiano presenta una disposición superior horizontal.
Esta distribución puede alterarse: feminoide en hombres (insuficiencia
hepática crónica, tumores feminizantes); tipo masculino o virilismo en la
mujer (tumores virilizantes).
— Tamaño. Grosor. El tamaño es variable y hay distinta tendencia de crecimiento:

forma contínua (cabello, barba y bigote); permanece estable (cejas, pestañas,
vello pubiano). El grosor es también diferente siendo en algunas zonas más
grueso (barba, bigote, cejas, vello pubiano) y en otras más delgados
(antebrazos).
— Consistencia. Específica, sui géneris, flexible. Disminuye en afecciones locales
o generales (enfermedades consuntivas, hipotiroidismo).
— Humedad. Los pelos en general, tienen cierto grado de humectación que se
capta con la palpación.
— Superficie. Bordes. La superficie es lisa y los bordes regulares. Ambas se alteran
por variadas afecciones locales o generalizadas (enfermedades consuntivas,
hipotiroidismo).
— Sensibilidad. Los pelos son indoloros.
— Cantidad. Está relacionada con la edad, sexo, raza y es diferente según la zona.
161
El aumento o hipertricosis se ve tanto en el hombre (racial, hereditario)

(Figura 164) como en las mujeres (hirsutismo por hiperfunción suprarrenal); el
vello abundante en niños se denomina bozo.
La disminución o hipotricosis constituye en el hombre parte del llamado hábito
feminoide (paciente lampiño por falta de barba, bigote y eventualmente cejas);
su presencia en ambos sexos puede ser por afecciones consuntivas.
Específicamente con el cabello, la falta total se llama alopecia pudiendo ser
localizada (tiñas) (Figura 165) o generalizadas (calvicie) (Figura 166) (herencia,
afecciones del cuero cabelludo, citostáticos, insuficiencia hipofisiaria).
— Coloración. Es variable (pelo negro, rubio, colorado) y uniforme. En el
adulto, a partir de los 40 años, tienden a tornarse blancos (canicie)
teniendo su aparición connotación genética. La canicie precoz, a veces
de instalación brusca, se ve en afecciones psíquicas o físicas (enfermedad
consuntiva, avitaminosis, infecciones severas, ateroesclerosis); el pelo
blanco uniforme puede encontrarse desde el nacimiento por razones
hereditarias (albinismo).
— Trofismo. El grado de nutrición del pelo, se estudia atendiendo a la forma,
humedad, grosor y consistencia. Está disminuido en distintas circunstancias
(enfermedades de la piel o cabellos, tratamiento con citostáticos, caquexia,
hipotiroidismo, infecciones severas).
Uñas
Se trata de formaciones consistentes, nacaradas, transparentes y aplanadas que
ocupan la cara dorsal de la extremidad de los dedos de las manos y pies. Se adhieren
al plano subyacente (lecho ungueal) y crecen hacia delante desde la raíz donde se
encuentra la matriz. Están presentes desde el nacimiento.
Semiotecnia. Se utilizan la inspección y palpación para estudiar: forma, situación,

tamaño, consistencia, superficie, movilidad, bordes, sensibilidad y coloración.
— Forma. Es ligeramente plana (Figura 167). Presentan alteraciones como hacerse
más convexas (uñas en vidrio de reloj) (Figura 35) (anoxias cónicas) o en forma
de garra u onicogrifosis (Figura 168) (trastornos vasculares).
— Situación. Asientan sobre la última falange de los dedos de pies y manos
pudiendo faltar en forma congénita (anoniquia) o por enfermedades (micosis).
— Tamaño. Es acorde al dedo respectivo y cubre íntegramente al lecho ungueal;
crecen en forma permanente. El aumento de su grosor y tamaño (megaloniquia)
es congénita o se relaciona con enfermedades de la piel.
— Consistencia. Es firme y se altera por distintas causas (detergentes, dermatosis,
enfermedades generales y propias) que llevan a la disminución del espesor
(onicomalacia) (Figura 169); pueden llegar a doblarse (hapaloniquia) y
romperse (onicorrexis) (Figura 170).
— Superficie. Es lisa y brillante; pueden tornarse opacas e irregulares por
trastornos tróficos generales o locales (onicomicosis) (Figura 171). La
excavación horizontal o surco transversal de Beau se produce por micosis local
(Figura 172); también puede ser un signo importante de isquemia aguda de la
matriz relacionada con alguna falla circulatoria severa general.
— Movilidad. Se encuentran fijas por sus bordes posterior y laterales; esa fijeza
puede disminuir (traumatismo, onixis, perionixis) (Figura 173) e inclusive
perderse u onicolisis (hipotiroidismo, afecciones vasculares, micosis).
162
— Sensibilidad. Son indoloras a la presión y si la misma desencadena dolor, trasunta

afecciones del lecho ungueal (inflamación, traumatismo).
— Coloración. Habitualmente traslúcidas, reflejan la vascularización y
pigmentación del lecho ungueal. En ocasiones presentan alteraciones:
blancas o leuconiquia (congénita, salmuera); azuladas (argirosis);
amarillentas (tetraciclinas); negras (mercurio, fenotiazida); con estrías
(liquen) (Figura 174).
Tejido Celular Subcutáneo

Está formado por dos hojas de tejido conectivo: una superficial adherida
a la dermis; otra profunda de tejido conectivo laxo. Entre ambas se acumula
tejido adiposo y discurren los vasos y nervios superficiales. La semiología
del tejido celular subcutáneo es el parámetro objetivo para evaluar el estado
de nutrición de una persona, expresado por el grosor del panículo adiposo y
peso del individuo.
Semiotecnia. Se utiliza inspección y palpación para investigar: forma, situación,

tamaño, trofismo, turgencia, consistencia, sensibilidad y formaciones
especiales.
— Forma. Es regular, armónica, acorde con el sexo (“redondeado” en la
mujer) pudiéndose alterar en distintas circunstancias (lipomatosis, edema,
Cushing, síndromes adiposogenitales).
— Situación. Se sitúa por debajo de la piel en toda su extensión.
— Tamaño. En algunas áreas (palmas de las manos y plantas de los pies, punta de
nariz y axilas) la dermis se adhiere fuertemente por tractos fibrosos a los planos
profundos, la grasa queda comprimida y la piel es poco o nada extensible; en
otras zonas, por el contrario, el celular es muy laxo, fácilmente distensible
(párpados). Estas variantes producen un impacto diferente ante una retención
hídrica en esas regiones del cuerpo. Distintas sustancias pueden aumentar en
forma importante el tamaño del tejido celular subcutáneo: agua y sales (edema);
grasa (obesidad); mixedema (hipotiroidismo).
— Trofismo. Permite conocer el estado de nutrición del individuo; ver capítulo 20.
— Turgencia. Indica el grado de hidratación que presenta el tejido celular. La
acumulación excesiva de líquido constituye un signo capital que es el edema.
— Consistencia. Puede alterarse por presencia de gas o enfisema subcutáneo
(entrada de aire desde pulmón por fractura costal, bacterias anaerobias locales).
A la palpación se percibe una sensación típica como burbujas que se rompen
(crepitación) debida al desplazamiento del gas por la compresión; no deja fóvea,
como lo hace el edema.
— Sensibilidad. Es normalmente indoloro. Se hace doloroso en forma espontánea
o a la compresión cuando se inflama, proceso llamado paniculitis si es
localizado o celulitis si se hace difuso (Figura 175) acompañándose de rubor,
tumor y calor.
— Formaciones especiales. Colección de pus, caliente, rubicunda, dolorosa que
puede estar encapsulada produciendo fluctuación u ola palpatoria (absceso)
(Figuras 176 y 177) o difusa e infiltrante (flemón) (Figura 178); formación
nodular, no inflamatoria, indolora, consistencia como tiza por el contenido de
ácido úrico (tofos de la gota) (Figura 179 y 180).
163
Sistema Muscular
El sistema muscular periférico está compuesto por un tejido especial de fibras
contráctiles cuya función fundamental es producir movimientos.
Semiotecnia. Se exploran con la inspección (forma, tamaño) y palpación (trofismo o

estado de nutrición, tono, consistencia, fuerza muscular y sensibilidad).
— Forma. Es diferente según la región y función que cumplen (forma de
huso en los miembros, planos en el abdomen); puede alterarse en forma
local (tumoraciones, traumatismo muscular) o generalizada (miopatías).
— Tamaño. Masa muscular. Varía por distintas razones: constitución
somática; edad (mayor en jóvenes que en adultos); acorde a la función
que cumple (uso laboral, entrenamiento de algunos grupos musculares
en especial); tipo de actividad (deportistas, sedentarismo). El tamaño
muscular puede estar normal, aumentado o disminuido en forma
generalizada o localizada.
El aumento anormal de la masa muscular puede ser generalizada (miopatías
hipertróficas) o localizado (tumores, hemorragias musculares).
La disminución generalizada (Figura 181) se debe a diferentes causas
(gran desnutrición, miopatías atróficas, insuficiencia renal). Ante una
miopatía atrófica, el hecho semiológico importante es observar las
zonas afectadas: si se trata de patología muscular, está tomada la
musculatura proximal; si es neurológica, la zona distal. La
disminución localizada o regional se presenta en las inmovilizaciones
de cualquier causa o lesiones de la neurona periférica (poliomielitis)
(Figura 182).
— Trofismo. Es el estado de nutrición e integridad de la fibra muscular; está
normalmente aumentado en el deportista. Se determina por la suma de distintos
párametros (tono, tamaño, consistencia, fuerza) y debe estudiarse en forma
comparativa entre distintos sectores homólogos.
La alteración básica es la disminución o atrofia (neurogénica o muscular). La
atrofia neurogénica se produce cuando el impulso trófico de la neurona
periférica no llega al músculo (lesiones del asta anterior, traumatismos,
polineuritis); son en general distales y arrefléxicas. En la atrofia de origen
muscular, la lesión es del mismo músculo (miopatía); son proximales e
inicialmente tienen reflejos normales.
— Tono. Estado de semicontración del músculo en reposo que permite la fijeza
articular y que la persona pueda mantener una actitud estable de todo su
cuerpo o algún segmento; determina la llamada motilidad estática. Se investiga
con la inspección que muestra una musculatura acorde con la zona, de bordes
definidos y con la palpación de una formación carnosa que varía en forma
sustancial con movimientos antagónicos (flexión y extensión; contracción y
relajación). El tono se altera de distintas maneras: aumentado o hipertonía ya
sea por espasticidad piramidal o rigidez extrapiramidal (Figuras 555 y 556);
disminuido o hipotonía (miopatías, síndrome cerebeloso, parálisis periféricas).
Su estudio se amplía en el capítulo 29.
— Consistencia. Normalmente es semielástica, tensa, firme; está aumentada en
las hipertrofias musculares y disminuida en las hipotrofias.
— Sensibilidad. Los músculos son indoloros; la presencia de dolor responde
a distintas causas (uso inadecuado, desgarro, miositis, tendinitis,
tumores).
164
Articulaciones
Su estudio es trascendente en las afecciones reumáticas, traumatismos y
enfermedades del conectivo.
Semiotecnia. Las articulaciones se exploran con la inspección y palpación investigándose

forma, tamaño, fijeza, sensibilidad, tejidos circundantes, movilidad activa y pasiva,
componentes específicos (líquido intraarticular, sinovial); en forma complementaria se
realizan mediciones y punción intraarticular.
— Forma. Tamaño. Son diferentes para cada articulación y en relación directa con
la función que cumplen. Se alteran en diferentes tipos de procesos: desplazamiento
de sus formaciones óseas (luxación); tumores de hueso o de partes blandas;
inflamaciones (artritis reumatoidea) (Figura 183); degenerativos (artrosis)
(Figura 184).
— Fijeza. La constitución de una articulación es firme, sin movimientos anormales
ajenos a su función. En caso de producirse desplazamientos (lesiones
ligamentosas), generan los llamados bostezos articulares; se ponen de
manifiesto fijando el miembro a estudiar con una mano por encima de la
articulación y produciendo movimientos de lateralización con la otra ubicada
por debajo (Figura 185).
Un hecho característico es el llamado signo del cajón que se produce por rotura
de los ligamentos cruzados de la rodilla (Figura 186). Para su estudio, y con el
paciente sentado o acostado, se toma con las dos manos la pierna flexionada
por debajo de la rodilla efectuando un movimiento firme de atrás hacia delante
que muestra desplazamiento anormal de la pierna hacia adelante.
— Sensibilidad. Son indoloras a la presión y con los movimientos. En caso de
haber sólo dolor, se denomina artralgia con diferentes nombres según el número
de articulaciones que se afectan: monoartralgia (una); oligoartralgia (dos a
cuatro); poliartralgia (cinco o más). La palpación con la punta de los dedos
sobre la línea de inserción de la cápsula articular y de los ligamentos, produce
dolor en lesiones de esas estructuras, en especial con movimientos.
— Tejidos circundantes. Las formaciones blandas que recubren una articulación
(piel y celular subcutáneo), pueden presentar rubor en algunas artritis agudas
(gotosa, gonocócica) aunque no es la regla. Cuando se dice artritis, se hace
referencia a una inflamación articular. Según el número de articulaciones
afectadas, recibirán el nombre de mono, oligo o poliartritis similar a lo visto
para las artralgias. En las artropatías crónicas la piel puede atrofiarse; los
músculos regionales también se atrofian cuando el proceso determina una
inmovilidad duradera.
— Motilidad activa. Se estudia solicitando al paciente que realice movimientos.
Si no puede mover alguna articulación sana, se trata de una parálisis (lesiones
del sistema nervioso); si tiene dificultades en la realización del movimiento por
alteraciones locales, se le denomina impotencia funcional (derrames
intraarticulares, anquilosis, traumatismos, artritis).
— Motilidad pasiva. Se investiga produciendo movimientos articulares con ambas
manos; se ve alterada en las afecciones de las carillas articulares de los huesos
(anquilosis, artritis reumatoidea). En caso de parálisis, la motilidad pasiva no
se afecta.
— Líquido intraarticular. Para investigarlo en la articulación de la rodilla se realiza
la maniobra del choque rotuliano (Figura 187). Paciente acostado con la pierna
extendida: se fija la rótula con una mano aplicada sobre su borde superior y
165
luego, con la punta del dedo índice de la otra mano, se presiona con movimientos
suaves y rápidos de arriba abajo. Normalmente no hay desplazamiento
rotuliano pero en caso de aumento del líquido intraarticular se nota un
movimiento de la rótula en el sentido de la compresión (choque rotuliano).
— Sinovial. Se estudia con la punta de los dedos ejerciendo una presión suave y
sostenida sobre la interlínea articular (Figura 188) que no duele ni protruye; la
presencia de una saliencia franca, se interpreta como sinovial que es reductible
(derrame articular) o irreductible y dolorosa (sinovitis).
— Mediciones. Se utiliza un centímetro. Es útil para establecer comparaciones
del diámetro entre articulaciones homólogas.
— Punción intraarticular. Sirve para extraer líquido intraarticular que se estudia
según las necesidades.
Integración sindromática. El estudio pormenorizado del sistema articular permite

distinguir dos síndromes característicos: artrítico y artrósico.
— Síndrome artrítico. El paciente relata artralgia que persiste en reposo y aumenta
con los movimientos y compresión local: dolor que no se alivia en reposo es
típico de un proceso articular inflamatorio. Se acompaña de síntomas y signos
propios de inflamación: tumor, calor, impotencia funcional de la/s articulación/es
afectada/s y rubor en caso de artritis gotosa. Es fundamental interrogar la
edad y sexo por distintas prevalencias; forma de comienzo (aguda o crónica);
número de articulaciones afectadas; si el dolor es mayor en reposo o actividad.
También se debe saber si las alteraciones son simétricas o asimétricas; si se
afectan las articulaciones grandes (rodilla, hombro, codo) o las pequeñas
(dedos); si las manifestaciones son fijas (permanecen en la misma articulación),
migratrices (están unos días en una articulación y desaparecen para reaparecer
en otra) o aditivas (van sumando otras articulaciones); si hay rigidez (gran
dificultad para realizar movimientos). El estudio y asociación de estas
características, permite reconocer distintas enfermedades reumáticas que se
estudian en Clínica Médica.
— Síndrome artrósico. El paciente relata dolor al querer iniciar un movimiento que
disminuye o cede al realizarlo; por ser un dolor de tipo “mecánico” calma en
reposo. Puede presentar deformaciones en la articulación enferma (Figura 184).
Huesos
Son formaciones de tejido óseo que sirven de sostén general al organismo.
Semiotecnia. Se exploran con inspección y palpación: forma, tamaño, consistencia,

superficie, movilidad, sensibilidad, tejidos circundantes y crujido óseo; accesoriamente
pueden realizarse auscultación y mediciones. El estudio radiológico es un complemento
imprescindible del examen físico.
— Forma. Es adecuada a la función que cumplen pudiendo alterarse por distintas
causas (fracturas en especial, incurvaciones por descalcificación, tumoraciones,
periostitis, displasias óseas). En una fractura aguda, la alteración zonal importante
de la forma hace presuponer un desplazamiento de los huesos (Figura 189).
— Tamaño. Es el necesario para la función que cumple. Puede aumentar en forma
generalizada (acromegalia, gigantismo) o localizada (tumores, fístulas
arteriovenosas). También se encuentra disminuido en forma general (enanismo)
o local (fracturas, congénita, ablaciones quirúrgicas).
166
— Consistencia. Es dura, característica, y puede verse alterada localmente por la

formación de callos blandos (raquitismo) o por la presencia de granulomas
(tuberculosis, sífilis).
— Superficie. Es lisa, con variaciones propias de la anatomía de ese hueso o por
otras causas (tumores, callos de cicatrización, fracturas).
— Movilidad. El hueso no tiene desplazamientos; la presencia de movilidad, habla
de una rotura, de una fractura completa de la cual siempre se debe interrogar
si fue espontánea o provocada.
— Sensibilidad. El tejido óseo es normalmente indoloro no así el periostio que los
recubre. La presencia de dolor espontáneo o provocado es siempre patológica
(osteomielitis, traumatismos, fracturas, periostitis).
— Tejido circundante. En una fractura, el estado de la piel permite clasificarla en
cerrada (hueso sin contacto externo) y abierta o expuesta (Figura 190) que
requiere siempre tratamiento quirúrgico por el riesgo cierto de infección.
— Crujido óseo. Signo importante que se puede obtener comprimiendo las partes
blandas que recubren un hueso presuntamente fracturado en especial costilla.
— Auscultación. Puede ser importante para captar crujidos en especial en fracturas
costales.
— Mediciones. Para la apreciación de asimetrías en miembros inferiores (Figura 191),
y con el paciente en decúbito dorsal, se colocan en un plano bien simétrico
ambos huesos coxales; se debe observar si existen o no diferencias a nivel de
puntos salientes como ser rodillas o tobillos. El método es útil en la fractura de
cadera (Figura 192).
Arterias Periféricas
El estudio del sistema arterial periférico es de gran importancia por su función
trascendente de transportar sangre a la intimidad de los tejidos.
Semiotecnia. Se exploran con inspección y palpación y tienen una característica

semiológica fundamental: las arterias se palpan más de lo que se ven. La causa principal
de una mayor visualización del latido arterial es la insuficiencia aórtica. Se lo ve
también en otros estados: fisiológicos (embarazo); patológicos (anemia,
hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas). Se debe investigar: presencia, forma,
situación, tamaño, consistencia, superficie y bordes, sensibilidad y posibilidad de
frémito; complementariamente se realizan auscultación y maniobras para investigar la
circulación local; ver capítulo 34.
— Presencia. La falta de palpación de una arteria puede deberse a distintas causas:
anomalías en el trayecto; obstrucciones (cateterismo, ateroma, fibrosis),
panículo adiposo importante.
— Forma. Es regularmente cilíndrica. Se puede alterar por la presencia de un
ensanchamiento parietal (aneurisma).
— Situación. Corresponde a sitios anatómicos estables siendo raros los trayectos
anómalos (arteria radial fuera del canal correspondiente).
— Tamaño. Varía según la ubicación, edad, sexo y función; va desde casi 1 cm en
aorta abdominal a los 3 mm de la radial y menos aún en la temporal. Una
característica muy importante del sistema arterial, es que su calibre no
disminuye al elevar el miembro por encima del nivel del corazón como ocurre
con las venas. El tamaño se modifica en los aneurismas que producen
agrandamiento en forma de huso; si son muy grandes, en vez de un latido
167
determinan una expansión de los dedos que palpan (Figura 469). La

ateroesclerosis puede producir disminución del tamaño arterial.
— Consistencia. Es elástica y las paredes pueden ser deprimidas por la compresión
variable según el tamaño del vaso. La hipertensión arterial (hipertrofia muscular
lisa) u otras afecciones (ateromatosis, calcificación) producen una mayor dureza.
— Superficie. Bordes. La superficie es lisa y los bordes nítidos. Las alteraciones
pueden ser de distintas características: superficie y bordes irregulares,
consistencia aumentada o arterias en “tráquea de pollo” (arterioesclerosis);
superficie con pequeños nódulos parietales de 0.5 a 1 cm (periarteritis nudosa);
arteria dura, deformada, con nódulos palpables (arteritis temporal de Horton).
— Sensibilidad. Indoloras en forma espontánea y con la compresión. El dolor a la
palpación, puede ser de diferente extensión: generalizada (sepsis); localizada
(fístulas, cirugía, infección protésica, obstrucciones agudas).
— Frémito. La palpación capta sólo pulsaciones pero en casos que exista un soplo
subyacente (obstrucciones locales, fístulas arteriovenosas), se siente una
sensación “raspante” debajo de los dedos, signo llamado frémito.
— Auscultación. Siempre hay que terminar el estudio arterial con la auscultación.
Normalmente no produce ningún ruido pero en ocasiones se escuchan soplos
originados en problemas locales (obstrucciones, fístulas arteriovenosas) o
propagados (estenosis aórtica).
— Maniobras. Sirven para estudiar el grado de permeabilidad arterial y se ven en
capítulo 34.
Venas Periféricas
El estudio del sistema venoso periférico es de importancia por la función de retorno
sanguíneo que cumple y la gran frecuencia de sus alteraciones en especial de miembros
inferiores.
Semiotecnia. Se exploran con la inspección y palpación que muestran una característica

semiológica típica: las venas se ven más de lo que se palpan y, salvo las venas yugulares,
no presentan latidos. Se les investiga: presencia, forma, situación, tamaño, consistencia,
superficie, bordes, sensibilidad, dirección de la corriente y velocidad de llenado; en
casos necesarios, sospecha de fístula arteriovenosa se realiza la auscultación.
— Presencia. La visualización del trayecto venoso se hace más marcado cuando
está por debajo del nivel del corazón pues de esa manera aumenta el llenado
(Figura 193). Una alteración frecuente es la circulación colateral donde se ven
y se palpan venas de mayor tamaño y distribución anormal (Figura 430); la
determinación del sentido de la corriente es importante ya que permite conocer
el sistema venoso afectado.
— Forma. Tamaño. La forma habitual es cilíndrica y el tamaño variable según la
zona y el grado de repleción. La alteración más frecuente de la forma y tamaño
son las várices de miembros inferiores, donde las venas, por alteración de sus
paredes o de sus válvulas, se agrandan y deforman haciéndose por lo general
flexuosas y muy visibles (Figuras 687 y 688).
— Consistencia. Las venas son depresibles y aumentan algo su consistencia en
los casos que cursan con agrandamientos importantes (fístulas, várices,
circulación colateral).
— Superficie. Bordes. La superficie es lisa y los bordes redondeados; se alteran
en trastornos venosos (obstrucciones, várices, circulación colateral).
168
— Sensibilidad. Son indoloras espontáneamente y con la compresión; si se inflaman

(flebitis) se tornan dolorosas. El dolor puede aparecer con la presión sobre la
pared (flebitis superficial) o sobre alguna masa muscular (trombosis o flebitis
profunda).
— Dirección de la corriente. La dirección normal de la circulación venosa es
centrípeta, hacia el corazón. Para investigarla (Figura 194), se comprime el
trayecto venoso a estudiar con los dos dedos índices juntos y luego se los separa
sin dejar de ejercer presión; en esta posición, se levanta primero el dedo superior
y se ve el curso de la corriente; luego se repite la maniobra completa levantando
el dedo inferior.
— Velocidad de llenado. Se la estudia elevando un miembro a 90º y descendiéndolo
después que la vena se haya vaciado por completo; el tiempo de llenado no
debe exceder los diez segundos. Un tiempo mayor, es signo indirecto de
alteración en la circulación arterial.
— Auscultación. Se realiza ante la sospecha de una fístula arteriovenosa que
permite captar un soplo contínuo.
Linfáticos Periféricos
Está constituido por una red de vasos y ganglios distribuidos por todo el cuerpo.
La médula ósea, timo, tejido linfoide del tubo digestivo y las amígdalas palatinas,
forman parte del sistema linfático que interviene ya sea en la defensa (reconocimiento
de anticuerpos) o en la inmunidad (formación de anticuerpos) del organismo.
Los vasos linfáticos se inician como capilares que recogen la linfa y originan
vasos más grandes que se canalizan por el conducto torácico para desembocar en la
vena subclavia izquierda. Los ganglios linfáticos, según su localización, son de dos
tipos: superficiales, en contacto con la piel (cervicales, supraclaviculares, axilares,
poplíteos, inguinales y epitrocleares); profundos (mediastino, abdominales y
retroperitoneales).
Semiotecnia. Los vasos y ganglios linfáticos no se ven ni se palpan en forma normal.

El agrandamiento ganglionar visible y/o palpable se llama adenopatía,
adenomegalia o linfoadenomegalia y es un hecho de singular importancia clínica que
se produce por distintos mecanismos: inflamatorios o tumorales. Es decir que puede
deberse a hechos triviales de la región (infecciones locales, arañazos de animales) o
denunciar afecciones graves (neoplasias).
Las adenopatías superficiales se captan con la palpación y a veces inspección; las
profundas con exámenes endoscópicos o imagenológicos con o sin contraste
(linfografía). De todas maneras, el método más adecuado para el diagnóstico etiológico
es la biopsia ganglionar.
Estudio semiológico de una adenopatía. Comprende la anamnesis, inspección y

palpación.
— Anamnesis. Permite conocer distintos hechos: forma de inicio (aguda o crónica); número
de ganglios comprometidos; presencia o ausencia de dolor; antecedentes previos.
Respeto al sexo, hay diferentes prevalencias: mujer (inflamatorios,
colagenopatías); hombres (neoplasias, linfomas).
— Inspección y palpación. Permite estudiar: número de ganglios; forma; situación
y tamaño, consistencia; movilidad, bordes y superficies; sensibilidad y
temperatura de la piel circundante.
169
• Número. Cantidad. Según el número, si se palpa más de uno se le llama

poliadenopatía; en estos casos se debe constatar la cantidad, localización
y características semiológicas; siempre se debe investigar la presencia de
hepato y/o esplenomegalia.
Un hecho clínico trascendente es recordar que un solo ganglio afectado
puede, por sus características semiológicas, poner en la pista de una
patología maligna; así, una adenopatía supraclavicular solitaria hace
alertar sobre la diseminación metastásica de alguna neoplasia gástrica.
• Forma. Es redondeada; está conservada en las adenitis y variable en los
tumorales.
• Situación. Localización. Las adenopatías localizadas responden a
afecciones regionales (otitis, amigdalitis, chancro sifilítico, neoplasias).
Las generalizadas se producen por distintas causas: infecciosas (sida,
mononucleosis, toxoplasmosis, rubéola); autoinmunes (lupus eritematoso);
tumorales que incluye a las hematológicas malignas (leucemia, linfomas)
y neoplásicas de otro origen.
• Tamaño. Es muy variable. Se debe referir en centímetros ya que la
comparación con distintos elementos (lenteja, poroto) es un dato poco
claro y hace difícil seguir su evolución; las malignas suelen llegar a tener
gran tamaño (Figura 253).
• Consistencia. Es una característica muy importante. Las adenopatías
bacterianas mantienen al comienzo su dureza habitual; las que acompañan
a procesos tumorales suelen ser de consistencia dura pétrea excepto las
del linfoma que es dura gomosa.
• Superficie. Lisa en los procesos inflamatorios, se torna irregular o nodular
en los tumorales
• Movilidad. Está conservada en las de tipo inflamatorio; en las tumorales,
pueden estar fijos a planos superficiales, profundos e incluso adheridos
entre ellos formando conglomerados ganglionares.
• Bordes. En las adenopatías inflamatorias son nítidos y redondeados; en
las tumorales se hacen indefinidos e irregulares.
• Sensibilidad. Su estudio es un parámetro de importancia ya que las formas
inflamatorias son dolorosas y las tumorales indoloras (excepto por linfoma
que duelen al ingerir bebidas alcohólicas).
• Temperatura. En caso de poderla captar, la piel es caliente en la formas
inflamatorias por abscedarse y normal en la tumorales.
• Piel circundante. Puede ser rubicunda en las inflamatorias o con metástasis
dérmicas e infiltradas en las tumorales.
El cuadro 13 (Figura 195) permite diferenciar una adenopatía inflamatoria

benigna (adenitis) de otra tumoral.
170
Semiología de la Cabeza
22
La cabeza, estructura superior del cuerpo, asienta sobre el cuello y está constituida
por el cráneo y la cara.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El síntoma más característico que se
puede encontrar en el estudio de la cabeza, es el dolor porque cada una de las
numerosas y variadas estructuras que posee, suelen originarlo salvo
excepciones como ser huesos, masa encefálica y duramadre.
— Antecedentes. Todos los antecedentes a referir en una historia clínica
(enfermedad actual, personales, familiares, hereditarios) están en relación
directa a la patología que determina la consulta.
Examen Físico de la Cabeza
Semiotecnia. Comprende el examen de: forma, situación, tamaño, consistencia,

movimientos, puntos dolorosos, sistema linfático, pelos, secreción sudoral y sebácea.
— Forma. Es más o menos oval con el diámetro transversal mayor en los pícnicos y
el sagital en los longilíneos; si estos rasgos constitucionales están muy acentuados
se llaman braquicefalia a los ensanchados y dolicocefalia a los alargados.
— Situación. Por encima de los hombros en forma central y erecta. Se encuentran
alteraciones relacionados en general con enfermedades de la columna cervical
aunque hay también otras causas capaces de producir posiciones anómalas:
hacia atrás en el síndrome meníngeo, tétanos (Figura 100), bocios gigantes
(Figura 198); lateralizada (parálisis 11º par, tortícolis); hacia adelante cicatriz
retráctil por quemadura de cuello) (Figura 199).
— Tamaño. Es de alrededor de 18-20 cm en sentido vertical (13% del cuerpo) que
varía por alteraciones particulares del cráneo o de la cara.
El cráneo puede ser más grande o macrocefalia (hidrocefalia); estar disminuido
o microcefalia (hipoplasia cerebral, cierre precoz de fontanelas, falta de líquido
cefalorraquídeo). La cara, puede estar agrandada (acromegalia, Cushing) o
más pequeña (trisomía).
— Consistencia. Es variable según las zonas. La estructura básica de sostén es
firme por su arquitectura ósea que en forma excepcional puede alterarse en
menos (persistencia de las fontanelas, craneomalacia).
— Movimientos. La cabeza realiza normalmente movimientos hacia delante, atrás,
laterales, de rotación y circunducción que se afectan por las mismas causas
que alteran su situación. Pero también puede presentar otros movimientos:
rítmicos con el latido arterial (insuficiencia aórtica), temblor o tics
extrapiramidales.
— Puntos dolorosos. Se producen al comprimir un nervio o su rama comprometida
por un proceso regional, contra el plano óseo de emergencia (puntos de Valleix).
171
No se deben confundir con zonas de dolor a la compresión por distintas

afecciones locales (inflamación, fractura, tejidos blandos).
— Sistema linfático. En la cabeza existe una importante red de ganglios que
confluyen hacia el cuello. Se los debe investigar en distintas regiones (Figuras
200, 201 y 202) donde pueden mostrar distintas alteraciones (Figura 195).
— Distribución pilosa. Ver capítulo 21.
— Secreción sudoral y sebácea. La secreción sudorípara o transpiración que se
produce en especial en la frente presenta variaciones: aumento por excitación
del simpático cervical acompañado de exoftalmía, hendidura palpebral
agrandada y midriasis; disminuida (hipo o anhidrosis) por hipofunción o
parálisis simpática cervical acompañada de enoftalmia, disminución de la
hendidura palpebral y miosis (síndrome de Claude Bernard Horner) (Figura 769).
La secreción sebácea se encuentra aumentada en la seborrea, Parkinson (cara
de pomada).
Examen Físico del Cráneo
El cráneo, formación ósea que rodea y protege a la masa encefálica, presenta las
regiones (Figura 196) frontal, superciliares, occipital, parietales, temporales,
mastoideas.
Puede estar alargado (hidrocefalia) o presentar cualquier patología traumática,
tumoral (benigna, maligna), edematosa o inflamatoria que asiente en su estructura.
En cada región del cráneo, se deben referir cronológicamente los siguientes hechos:
componentes anatómicos específicos, puntos dolorosos, sensibilidad, motilidad y reflejos.
En este capítulo, se describen las alteraciones más frecuentes y puntos dolorosos
de cada región; la motilidad, sensibilidad superficial y reflejos, se desarrollan en el
capítulo 29.
Cuando se hable de tetrada inflamatoria, se expresa que en la zona existe dolor,
rubor, calor y tumor (edema).
Región frontal. Zona básicamente de piel y hueso con muchas glándulas sudoríparas
y sus respectivas lesiones. La frente puede ser muy pequeña (constitucional, cretinismo);
grande u olímpica (heredolúes). Con la palpación, es posible detectar crepitaciones o
enfisema subcutáneo (fractura de senos paranasales).
Regiones superciliares. Si las partes óseas se encuentran muy prominentes hay que
pensar en una patología endocrina (acromegalia) (Figuras 86 y 739). Las cejas también
presentan alteraciones: ausencia (congénita, costumbres); caída del borde externo o
cola de las cejas (hipotiroidismo, sífilis, diabetes); tetrada inflamatoria en la base de
algún pelo (forúnculo). En la zona se investiga el punto doloroso supraorbitario que
es positivo en presencia de afecciones que involucran a la rama oftálmica del nervio
trigémino (sinusitis, neuralgia trigeminal). Para ello (Figura 203) se fija la cabeza con
una mano y con el dedo de la otra se localiza y comprime en forma suave, firme y
sostenida el orificio supraorbitario preguntando al paciente si le duele y en ese caso se
lo considera positivo; luego se lo compara con el del otro lado.
A igual que en las regiones genianas, la percusión suave y unidigital se utiliza
para el estudio de los senos paranasales que originan dolor si están inflamados (sinusitis).
Regiones temporales. En las jaquecas es posible ver y palpar un aumento de la

pulsatilidad de la arteria temporal. También puede haber dolor a la presión de la
articulación témporomaxilar que es normalmente indolora (inflamación, traumatismo,
172
luxación); en este último caso se acompaña de una saliencia muy dolorosa por
cabalgamiento de la rama maxilar sobre el orificio cotiloideo y que cede sólo con la
reducción.
Regiones parietales. La fontanela anterior se cierra alrededor de los doce meses; si el

cierre es prematuro o tardío, se detecta con palpación.
Regiones mastoideas. Si hay inflamación (mastoiditis) hay dolor a la compresión digital

de la punta de las mastoides (Figura 204).
Región occipital. En caso de dolor regional, se estudia el punto suboccipital situado

entre los haces del músculo homónimo; la maniobra es similar a lo visto para el punto
supraorbitario (Figura 205). Es positivo en caso de contractura muscular nerviosa que
comprime al nervio. En la rubéola suelen aparecer adenopatías occipitales.
Examen Físico de la Cara
La cara forma la parte anterior de la cabeza y contiene principalmente órganos

de los sentidos a los que protege con diferentes estructuras. Está constituida por las
regiones (Figura 197): orbitarias, genianas, nasal, auriculares, bucal y mentoniana.
Presenta algunas alteraciones morfológicas muy características descriptas en
facies. También alteran la forma, patologías de distintos orígenes que asientan en su
estructura: tumoral benigna o maligna (Figura 206), traumática (Figura 207),
edematosa, inflamatoria.
El esquema a seguir para el estudio de cada región de cara, es similar a lo visto
para el cráneo. Acá también la tetrada inflamatoria, significa dolor, rubor, calor y
tumor (edema) zonal.
Regiones orbitarias. Están constituidas por diferentes estructuras (Figura 208).

—Párpados. Los párpados superiores pueden mostrar alteraciones en su movilidad:
imposibilidad de elevarlos dando una ptosis unilateral (parálisis del 3° par)
(Figura 82) o bilateral por causa neurogénica (infecciosa, metabólica, tóxica)
y muscular (miastenia gravis) (Figura 87); dificultad para cerrar un ojo en
forma individual (parálisis facial central) o imposibilidad de hacerlo (parálisis
facial periférica) (Figura 81); retracción del párpado superior que permite ver
la esclerótica supracorneal no observable en situaciones normales
(hipertiroidismo); aumento (conjuntivitis) o disminución (parkinsonismo,
hipotiroidismo) del parpadeo.
Pueden encontrase también formaciones sólidas o quísticas en distintas
localizaciones (Figura 209).
Se llama entropión (Figura 210) a la inversión del borde libre palpebral
acompañado de sensación de cuerpo extraño y lagrimeo intenso por acción de
las pestañas que rozan la córnea y la conjuntiva (queratitis, conjuntivitis);
ectropión (Figura 211) a su eversión acompañado de epífora y a veces
queratinización conjuntival. El epicanto o pliegue palpebronasal, es una
formación cutánea, como un tercer párpado, que se extiende desde la raíz de
la nariz hasta el borde interno de la ceja cubriendo el ángulo interno del ojo
(Down, racial). El chalazión o calacio (Figura 212), es una formación
redondeada, pequeña, de bordes lisos, indolora y con tendencia a la cronicidad
(quiste de glándulas sebáceas de la región tarsal del párpado). El orzuelo
(Figura 213) es la infección de un folículo piloso del borde palpebral; presentan
173
la tetrada inflamatoria seguido de pústula y supuración. El xantelasma

(Figura 214) es una formación amarillenta superficial, irregular, blanda, que
asienta por lo general en el ángulo interno del ojo, constituida por un depósito
de lípidos (hipercolesterolemia familiar, adultez). Se llama blefaritis a la
inflamación del borde libre de los párpados. Se denomina “ojo en compota”, al
párpado edematizado en forma unilateral (Figura 215) (traumatismo,
inflamación); si la hinchazón es violácea, fría e indolora y se acompaña de
adenitis preauricular, debe descartarse infección chagásica (signo de
Romaña). El edema palpebral bilateral responde a distintas causas (alergia,
enfermedad renal) (Figuras 42 y 505).
— Aparato lagrimal. Su inflamación, dacriocistitis, presenta la tetrada
inflamatoria en el borde interno del ojo. Se llama epífora a la caída permanente
de lágrimas por las mejillas (obstrucción de los conductos lagrimales, mayor
secreción lagrimal, entropión, ectropión). La secreción lagrimal puede estar
aumentada (conjuntivitis, cuerpo extraño, neuralgia trigeminal); disminuida
(lesión del nervio facial que involucre al intermediario de Wrisberg,
deshidratación, síndrome del ojo seco).
— Conjuntiva palpebral. Sitio de elección para estudiar anemia (Figuras 216 y 751).
Su inflamación, conjuntivitis palpebral, presenta la tetrada inflamatoria y a
veces supuración (conjuntivitis infecciosa) o una superficie granulosa (tracoma).
— Globos oculares. Pueden encontrarse ausentes en forma uni o bilateral
(congénito, quirúrgico, traumático). El borde anterior del globo ocular es
tangencial a una línea que une ambas arcadas orbitarias (Figuras 217 y 218) y
puede mostrar desplazamientos hacia delante (exoftalmía) en forma unilateral
(tumores retroorbitarios, fístula arteriovenosa) (Figura 219), o bilateral
(hipertiroidismo) (Figura 220); desplazamiento hacia adentro (enoftalmia) en
distintas afecciones (caquexia, deshidratación, ruptura del piso de la orbita,
síndrome de Claude Bernard Horner) (Figura 769). El estrabismo o bizquera,
es la desviación del globo ocular en distinto sentido: hacia adentro o estrabismo
convergente (parálisis del 6º par) (Figura 221); hacia fuera o estrabismo
divergente (parálisis del 3° par) (Figura 222); hacia arriba o abajo, estrabismo
vertical, por lesiones traumáticas del piso de la órbita que en su cicatrización
afectan algún músculo motor. La compresión digital suave de los globos
oculares, primero uno y luego el otro, permite palpar normalmente una
formación renitente, indolora y que ejerce cierta presión al dedo explorador;
la mayor dureza, resistencia y eventual dolor, hace presumir una hipertensión
intraocular (glaucoma). Medida con aparatos, se considera que la tensión
ocular está aumentada con valores superiores a 20 mm Hg.
— Esclerótica y conjuntiva bulbar. La esclerótica es la zona blanca del ojo cubierta
por conjuntiva; constituye el sitio de elección para estudiar una ictericia. La
inflamación conjuntival, conjuntivitis (Figura 223), se inicia habitualmente
con una sensación de cuerpo extraño intraocular para continuar con dolor
quemante, enrojecimiento y secreción desde serosa a purulenta que produce
pegamiento de ambos párpados al despertarse. Como formación particular
está el pterigión (Figura 224), placa transparente triangular que proviene de
la conjuntiva con vértice hacia el centro de la córnea (idiopático). La presencia
de conjuntiva muy enrojecida, síndrome del ojo rojo, puede producirse por
distintas causas (uveítis o conjuntivitis agudas, blefaritis, cuerpos extraños,
hemorragia conjuntival, úlceras de córnea, glaucoma) (Figura 225) con
diferente implicancia para el paciente. Un dolor ocular muy intenso, falta de
secreción lagrimal, severa disminución de visión, midriasis y aumento de presión
174
del globo ocular, se ven en la hipertensión intraocular (glaucoma) que debe

solucionarse de urgencia por el riesgo de ceguera definitiva.
— Córnea. Está en el centro del globo ocular y se presenta como una saliencia
lisa, transparente y brillante; a través de ella se ve el iris, con un orificio central,
la pupila. Su inflamación se llama queratitis y presenta también otras
alteraciones: opacificación o despulimiento (úlceras, proceso degenerativo);
muy protruida o queratocono (congénito). Desde el punto de vista clínico
general, se puede observar una circunferencia color blanca azulada que rodea
la córnea (adultez, dislipemias, alcoholismo) o arco senil (Figura 226).
— Pupilas. Tienen forma circular, situación central, diámetro de 2 – 4,5 mm, bordes
netos. El tamaño, varía en forma permanente con los cambios de luz (hippus
fisiológico) y lo regula el sistema neurovegetativo. Presenta diferentes
alteraciones (Figura 590): miosis, menor de 2 mm (parálisis simpática o también
estimulación parasimpática); midriasis, mayor de 4,5 mm (Figura 227) (excitación
del simpático o lesión del parasimpático); anisocoria o tamaños diferentes entre
ambas pupilas (Figura 228) (constitucional, midriasis unilateral por hematoma
subdural). Si los bordes son irregulares se llama discoria. En la córnea se estudian
también una serie de reflejos; ver capítulo 29 con el 2º par craneal.
— Cristalino. Se ve a través de la córnea; su opacificación se debe a cataratas
(congénitas o adquiridas; uni o bilaterales) (Figura 229).
— Iris. Es la zona que determina el color por lo general igual para los dos ojos; la
presencia de colores diferentes (heterocromía) es congénito y no patológico.
— Puntos dolorosos. La región orbitaria presenta el punto doloroso infraorbitario
relacionado con afecciones que involucran a la rama maxilar superior del
trigémino (neuralgia del trigémino, sinusitis, procesos dentarios de arcada
superior); se estudia comprimiendo el orificio infraorbitario (Figura 230) en
forma similar a lo visto para el supraorbitario.
— Sentido de la visión. Se estudia en capítulo 29.
Regiones genianas. Muestran alteraciones características: mayor desarrollo de los

huesos (acromegalia) (Figuras 86 y 739); desaparición de la bolsa de Bichat, depósito
graso del organismo ubicada por debajo de la arcada zigomática, que marca un severo
trastorno de la nutrición (caquexia) (Figura 89); eritema unilateral de distinto tamaño,
chapetón malar o signo de la cachetada, por reacción vasomotora (neumopatías agudas
del vértice pulmonar correspondiente); lesión máculo-pápulo-escamosa rojiza o violácea
que toma el dorso de la nariz y regiones genianas respetando los surcos nasogenianos,
en “alas de mariposa” (lupus eritematoso sistémico) (Figura 80).
Región nasal. La nariz presenta distintas alteraciones de su forma y tamaño: grande

o rinomegalia (constitucional, tumor, acromegalia); gran desarrollo glandular y
vascular o rinofima (Figura 231); en el alcohólico la nariz se presenta enrojecida,
tumefacta y presenta telangiectasias; nariz deprimida, en silla de montar, por hundimiento
de su base (sífilis) (Figura 232); asimétricas por fractura ósea (boxeadores); pequeña
por lesión del tabique membranoso o nariz de guanaco (leishmaniasis); pequeña y
afilada o facies de pájaro (esclerodermia) (Figura 88); ancha y chata (mixedema)
(Figuras 83 y 743); presencia de una tumoración ulcerada (cáncer) (Figura 233).
Respecto al color, puede estar alterado en diferentes situaciones (alcoholismo,
inflamación, lupus, esclerodermia, cloasma). El aleteo nasal es la dilatación marcada
y visible de las narinas con la inspiración (disnea importante).
Se debe ver la permeabilidad de fosas nasales para lo que se tapa cada orifico
por separado, sin hacer compresión (Figura 570) para no alterar la olfación y se pide
175
al paciente que respire. Pueden encontrarse obstrucciones permanentes y por lo general

unilaterales (afecciones óseas, mucosas) o transitorias y bilaterales (congestión
mucosa). La afección más frecuente de las vibrisas, es la formación de forúnculos por
infección de los folículos pilosos; se caracterizan por la tetrada inflamatoria,
acompañados de pústula. La inflamación de la mucosa nasal se denomina rinitis y
presenta obstrucción nasal, enrojecimiento de la superficie y secreción. Eliminándose
por narinas, es posible ver secreciones proveniente de las fosas nasales o de los senos
paranasales con distintas características: mucosa, acuosa (alergia, virosis); más espesa,
coloración amarillo verdosa, maloliente (infección bacteriana). La presencia de secreción
serosa o sanguinolenta posterior a un traumatismo de cráneo, hace pensar en una fractura
de la base craneal. La región nasal sirve para estudiar el sentido del olfato; ver capítulo 29.
Regiones auriculares. Se denomina macrotia a las orejas grandes; microtia a las

pequeñas; poliotia a la presencia de varias orejas chicas. El pabellón auricular presenta
distintas alteraciones: ausencia, acompañada o no de agenesia del conducto auditivo
externo (congénito, quirúrgico traumático); separación marcada desde la zona de
implantación u orejas en asa (constitucional) (Figura 234); orejas en coliflor por la
forma silimar al vegetal debido a politraumatismos locales (boxeadores). En la gota,
se tiene la presencia de tofos en el hélix y antihélix que son pequeñas formaciones
quísticas de pocos milímetros de diámetro, cubiertos por piel normal, indoloras, con
un polvo blanco en su interior, el ácido úrico, que les da una consistencia característica
a la palpación. Pueden encontrarse secreciones provenientes de infecciones del oído
medio o interno o por la apertura de forúnculos; una secreción serosa o sanguinolenta
posterior a traumatismo craneal, hace pensar en fractura de base de cráneo. El lóbulo
de la oreja es un sitio de elección para el estudio de las cianosis en especial periféricas.
El punto doloroso preauricular es positivo en las otitis y se lo obtiene con la compresión
digital zonal (Figura 235). El pulso auricular se ve en el capítulo 25 y el sentido de la
audición en el capítulo 29.
Región bucal. La inflamación de toda la mucosa bucal se llama en general estomatitis;

se reservan otros nombres para sus partes constitutivas aisladas. Se caracteriza por la
tetrada inflamatoria acompañada de sialorrea, odinofagia, dificultad para hablar,
hipoageusia, halitosis. En presencia de mayor virulencia, se van agregando
progresivamente placas blanca grisáceas purulentas con formación posterior o no de
seudomembranas, ulceraciones con o sin eliminación de sustancia maloliente, presencia
de tejido necrosado (noma). En la región bucal es posible encontrar vesículas, erosiones,
úlceras, tumores (benignos o malignos) y fístulas correspondientes a diferentes afecciones.
— Secreción salival. La cantidad de saliva puede encontrarse normal, aumentada
o disminuida. El aumento, se llama sialorrea, ptialismo o tialismo (esencial,
alimentos, apetito, afecciones bucales o esofágicas, embarazo); la saliva se
escurre de la boca ya sea en forma espontánea (babeo) o provocada (salivación).
La disminución, asialia o aptialismo tiene variados orígenes (emociones,
afecciones parotídeas, deshidratación, uso de anticolinérgicos).
— Labios. Constituyen un sitio de elección para estudiar la cianosis y el grado de
hidratación general (labios secos en la deshidratación). La inflamación se llama
queilitis y su induración con o sin ulceración, queilosis (senectud). Según el
grado de unión o separación entre ambos labios, se encuentran diferentes
variantes patológicas: boca abierta en forma permanente (obstrucción nasal,
idiocia, estados agónicos, macroglosia mixedematosa); boca cerrada con
dificultad para la apertura (histeria, esclerodermia, tétanos). La alteración
más notoria de la forma, es el labio leporino, donde el labio superior se encuentra
176
hendido en forma uni o bilateral (Figura 236). Puede acompañarse de fisura

palatina que consiste en una brecha del paladar que toma inclusive orofarige
(Figura 237); los trastornos en la fonación y/o respiración están en relación
con la extensión del proceso. El aumento de tamaño de los labios se llama
macroqueilia (artificiales por cirugías correctoras, constitucional, edema
general o regional, inflamación, tumoraciones, mixedema) (Figuras 83 y 742).
Existen algunas lesiones frecuentes en los labios: herpes constituido por
vesículas dolorosas que se rompen y forman costras; leucoplasia que es una
pápula plana, blanca, blanda e indolora asentando por lo general en el labio
inferior (grandes fumadores); chancro sifilítico, erosión dura, indolora y
persistente acompañada de adenopatía no dolorosa; úlceras pequeñas con fondo
blanco, muy dolorosas e hiperemia circundante (aftas); quiste de retención
mucosa o mucocele, tumoración pequeña, traslúcida, redondeada, de bordes
lisos e indolora; boqueras o ragadías (Figura 238) que son fisuras de los ángulos
de la boca (monilias, drenaje de saliva por mala dentadura); máculas negras
en la en mucosa labial (Addison) (Figura 747); ulceraciones con costras
serosanguinolentas (síndrome urémico) (Figura 711); lesiones vasculares
(várices o hemangiomas); úlcera indolora, persistente, con base indurada y
adenopatía satélite dura e indolora (fumadores).
— Dientes. Son normalmente veinticuatro piezas dentarias, con distintas
alteraciones del número: ausencia total de dientes y muelas (anodoncia) o
disminución (extracciones, congénito); aumento (dientes supernumerarios). La
implantación de los dientes que en forma normal es recta, puede presentar
distintas desviaciones. La forma se afecta por distrofias congénitas o adquiridas
generalmente sifilíticas. En cuanto a la situación, es posible encontrar piezas
dentarias por fuera de las arcadas. El tamaño también puede variar: disminución
o microdontismo (constitucional, lúes) aumento o macrodontismo
(constitucional). Los cambios en la coloración deben ser tenidos en cuenta e
investigados (mala higiene, exceso de flúor en las aguas, arsenicismo). La
afección más frecuente y que debe investigar el médico generalista, son las
caries (Figura 239) porque constituyen importantes focos sépticos. Se trata de
una alteración de la consistencia del esmalte, apareciendo una cavidad de
tamaño variable que a veces involucra a toda la pieza, bordes irregulares y
fondo oscuro; suele acompañarse de dolor, secreción maloliente que produce
halitosis y gusto desagradable. La presencia de movilidad en los dientes es un
hecho anormal (enfermedades de las encías). El sarro es una sustancia
semisólida, pardusca, removible con facilidad, que se encuentra en la línea
gíngivo dental como producto de la acumulación de sales dentarias y
microorganismos (mala higiene de los dientes).
— Encías. Pueden estar retraídas o por el contrario hipertróficas cubriendo
en mayor extensión al diente (pubertad, embarazo, leucemia). Se llama
gingivitis (Figura 240) a la inflamación de las encías que cursa con o sin
secreción y/o ulceraciones; a veces presenta supuración localizada mínima,
espontánea o a la presión. La periodontitis o piorrea alveolar es una
infección más profunda con aflojamiento y posterior caída de las piezas
dentarias; son un importante foco séptico. No es infrecuente encontrar
encías sangrantes o gingivorragia (déficit vitamina C, coagulopatías,
periodontosis). Se pueden observar máculas por lo general lineales de color
gris o negro que corresponden a diferentes causas (piel negra, intoxicación
plúmbica o por bismuto, Addison) (Figura 747). Se da el nombre inespecífico
de épulis a todo tumor de encías.
177
— Lengua. Es un sitio de elección para estudiar el estado de hidratación general

a través de la inspección y palpación de la humedad de su superficie
(Figuras 112 y 113); no es de utilidad si el paciente respira por la boca
(obstrucción nasal). Respecto a la disminución de la humedad, se encuentra
lengua seca (deshidratación) o la llamada lengua de loro que es seca y
saburral (tifoidea, caquexia) (Figura 241). La dificultad para propulsarla
hacia el exterior, se denomina anquiloglosia (frenillo corto, cáncer de lengua
con adherencias vecinas). Su inflamación, glositis, caracterizada por la tetrada
inflamatoria, tiene distintas causas (medicamentosas, infecciosas,
carenciales). Según la morfología, se distinguen diversos tipos: lisa por
ausencia de papilas (deficiencias de vitamina B12 o hierro); pilosa o vellosa
por presentar papilas alargadas de color negro (tabaquismo); escrotal cuando
está surcada por fisuras (avitaminosis B, congénita no patológica);
geográfica, donde alternan zonas normales con otras fisuradas rojas
(idiopática benigna) (Figura 242). En los fumadores no es raro encontrar
placas aplanadas y blanquecinas (leucoplasia) adherida a su superficie. El
tamaño aumentado se llama macroglosia (mixedema, edema regional,
tumores). Un hecho habitual es encontrar la lengua saburral (Figura 243)
donde se ve una capa blanquecina cubriendo la superficie lingual y que está
formada por células de descamación epitelial que no han sido arrastradas
por disminución o falta del bolo alimenticio (inapetencia o anorexia); no se
debe confundir con el muguet que se trata de una delgada costra blanquecina
adherida a la superficie (candidiasis). La región ventral de la lengua también
puede presentar lesiones: várices de las venas linguales sin mayor importancia;
heridas del frenillo (tos convulsa, frenillo corto); cicatrices por mordedura
(epilépticos); úlceras pequeñas, blanquecinas, en número variable, muy
dolorosas, base rojiza, asentando por lo general en los bordes de la lengua
(aftas); vesículas (herpes) (Figura 244). La motilidad (12º par), sensibilidad
(9º par) y gusto (7º y 9º pares) se estudian en el capítulo 29.
— Paladar. Es sitio de elección para estudiar una ictericia (Figura 245). Presenta
alteraciones típicas: deprimido u ojival que es una excavación del paladar óseo
(hereditario, obstrucción nasal, heredolúes); hendido con o sin labio leporino
(Figura 236 y 237). La voz nasal hace sospechar una hendidura o fístula con la
cavidad nasal.
— Piso de la boca. Presenta la desembocadura de las glándulas salivares: el
conducto de Wharton (submaxilar) al lado del frenillo de la lengua y cerca de
la desembocadura de las sublinguales; conducto de Stenon (parótida) a la altura
del 2º molar superior. La glándula submaxilar está en la fosa del mismo nombre
por dentro de la rama horizontal de la mandíbula; su palpación por lo general
bilateral se realiza con los pulpejos de los dedos índice, medio y anular
(Figura 246). Presenta una forma alargada, consistencia glandular,
superficie lisa, movimiento manual mínimo, bordes indefinidos, algo dolorosa
a la palpación; cuando se torna más grande, se debe pensar en tumor glandular
(Figura 247). La glándula sublingual se encuentra entre la base de la lengua
y el piso de la boca. En los conductos de las glándulas pueden verse
abultamientos: blanquecino, duro (litiasis o cálculo); traslúcido, renitente
debido a su contenido mucoso (ránula o dilatación por litiasis). El piso de
la boca puede ser afectado por procesos inflamatorios o infecciosos; entre
estos últimos se destaca el flemón con edema generalizado que toma toda
la mucosa enrojecida y dolorosa acompañada de síntomas y signos
generales (síndrome febril) y locales (dificultad para la deglución, trismus).
178
— Mucosa yugal. La cara interna de las mejillas puede verse afectada por
patologías generales de toda la boca: máculo-pápulas blanquecinas
(leucoplasia) (Figura 248); erosiones y úlceras producidas por los dientes o
prótesis en mal estado o lesiones malignas (Figura 249). La zona de
desembocadura del conducto de Stenon puede mostrar las alteraciones vistas
anteriormente (litiasis, ránula).
Región mentoniana. Se encuentran los puntos dolorosos mentonianos o maxilares

inferiores (Figura 250) situados a ambos lados de la línea media en la depresión
determinada por la salida del nervio maxilar inferior; es positivo en las afecciones de
la rama maxilar inferior del nervio trigémino (procesos dentarios de la arcada inferior).
El reflejo mentoniano se ve en el capítulo 29.
179
Semiología del Cuello
23
El cuello se sitúa entre la cabeza y el tórax. Su límite superior está por debajo de
la mandíbula y del hueso occipital; el inferior por arriba del esternón, clavículas y la
línea de unión entre las articulaciones acromioclaviculares que pasa por la apófisis
espinosa de la séptima cervical. Además de la piel, celular subcutáneo y músculos
contiene formaciones orgánicas importantes: faringe, laringe, tráquea, esófago,
parótidas, tiroides, arterias carótidas, venas yugulares, linfáticos y columna cervical
(Figura 251).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Son variables y en relación con la
estructura u órgano afectado; ver capítulo 12.
— Antecedentes. Todos los antecedentes de referir en una historia clínica (de la
enfermedad actual, personales, familiares, hereditarios) están en relación
directa a la patología que determina la consulta.
Examen Físico del Cuello
Semiotecnia. Comprende el examen de: forma, situación, tamaño y movilidad de cuello.

Luego se analizan sus distintos componentes para lo cual se recurre a la inspección,
palpación y auscultación.
— Forma. Es cilíndrica pudiendo encontrarse diferentes deformaciones ya sean
uni o bilaterales: macroadenopatías (Figura 253), tumoraciones (Figura 254),
bocio (Figura 255), quistes branquiales, alteraciones congénitas (Figura 256),
Cushing.
— Situación. Es central y recta entre los hombros y la cabeza. Puede presentarse
alterada: lateralizada (tortícolis, parálisis del 11º par); desplazada junto con
la cabeza hacia delante (afecciones de la columna cervical) o hacia atrás (bocios
gigantes) (Figura 198).
— Tamaño. Difiere con el hábito constitucional: largo y delgado en longilíneos
(Figura 102); corto y grueso en los pícnicos (Figura 103). El tamaño presenta
distintas alteraciones: aumentado (deportistas, obesidad, obstrucción de vena
cava superior) (Figura 690); disminuido (ausencia o lesión severa de las
vértebras cervicales).
— Movilidad. El cuello presenta movimientos de flexión, extensión, lateralización
y rotación que se afectan por las mismas causas vistas en situación.
Examen Físico de los Componentes del Cuello
Faringe. Se sitúa (Figura 251) por detrás de fosas nasales, boca y laringe en la parte
superior del cuello, con una forma abierta hacia delante. Mide 4-5 cm de ancho; tiene
181
consistencia cartilaginosa, movimientos mínimos con la deglución y lateralización

manual; es indolora.
La nasofaringe interviene en el paso del aire externo hacia los pulmones; la
orofaringe facilita el pasaje de los alimentos desde la cavidad bucal al esófago
impidiendo que los mismos vuelvan a laringe.
— Semiotecnia. La parte exterior es de difícil individualización con la palpación
y a veces se tocan sólo sus bordes laterales. Para el examen de la orofaringe se
hace abrir la boca al paciente, se comprime la lengua con un bajalengua
(Figura 615) y se le solicita que diga “aaaaaa”; de esta manera, se pueden
visualizar sus componentes (velo del paladar, úvula, amígdalas palatinas,
pilares, pared posterior) (Figura 257). La nasofaringe se estudia con rinoscopia
y es patrimonio del especialista.
— Alteraciones. En el examen físico clínico habitual, interesan las afecciones
que toman la orofaringe. La inflamación de la mucosa faríngea (faringitis o
angina), más frecuente en niños, adolescentes y personas que trabajan al aire
libre, presenta odinofagia y trastornos en la fonación con la tetrada inflamatoria
en el examen físico; para sus partes constitutivas aisladas se reservan otros
nombres (uveítis, amigdalitis). En casos de mayor virulencia, se agregan placas
blanca grisáceas purulentas, seudomembranas, úlceras a veces con eliminación
de sustancia maloliente. En la región orofaríngea también se pueden encontrar
vesículas, erosiones, fisuras, úlceras, fístulas, tumores (benignos o malignos)
(Figuras 258 y 259). La motilidad, reflejos y sensibilidad se estudian en el
capítulo 29 con los pares craneales 9º y 10º.
Laringe. Se sitúa (Figura 251) a lo largo de la parte anterior del cuello (proyección de
C3 a C6). Tiene forma cilíndrica con una saliencia inferior (cartílago cricoides); tamaño
de 9 cm de largo por 5 cm de ancho; consistencia cartilaginosa y superficie irregular
por la superposición de formaciones anulares; bordes nítidos e indolora.
Tiene a su cargo la fonación a través de las cuerdas vocales. Actúa también en el
transporte del aire a los pulmones.
— Semiotecnia. Comprende la inspección y la palpación.
• Inspección. Permite visualizar la anatomía así como el movimiento
deglutorio y el respiratorio con descenso en la inspiración
• Palpación. Es unimanual con el médico a la derecha y estudiando las
características anatómicas del órgano de arriba abajo con los dedos pulgar
e índice de su mano derecha (Figura 260) ; también se la puede lateralizar
en forma pasiva produciendo una crepitación característica y cuya
ausencia es sospechosa de fijación. La maniobra es similar a la realizada
para lateralizar tráquea (Figura 385).
— Alteraciones. Las inflamaciones (laringitis agudas infecciosas o alérgicas en

niños y adolescentes; laringitis crónicas, pólipos o cáncer de cuerdas vocales
en adultos) presentan trastornos en el timbre o tono de la voz (disfonía) o su
ausencia (afonía); la detección de las lesiones específicas se realiza por medio
del examen laringoscópico.
La palpación externa de la laringe es dolorosa en procesos inflamatorios del
cartílago (condritis, pericondritis); en forma excepcional, pueden encontrarse
formaciones quísticas o fistulosas de carácter congénito.
Tráquea. Está situada (Figura 251) en la región anterior e inferior del cuello por debajo
de la laringe. Presenta forma cilíndrica y tamaño de 3 cm de largo por 2,5 de ancho;
182
consistencia cartilaginosa, superficie irregular por anillos que se superponen y bordes

nítidos; es indolora.
Forma parte del llamado árbol tráqueobronquial y su función fundamental es
permitir el pasaje de aire desde el exterior.
— Semiotecnia. La tráquea se estudia en forma similar a la laringe (Figura 261). Se ve
y palpa mejor elevando la cabeza. Las características semiológicas palpables, se
corresponden con las anatómicas.
— Alteraciones. A la inspección se pueden encontrar fístulas de origen congénito,
quistes branquiales. Puede estar desviada lateralmente por distintas causas:
tumoraciones de cuello; procesos pulmonares (atelectasia, derrame pleural
extenso, neumotórax). La relación anatómica existente entre la bifurcación
bronquial y el cayado aórtico, es de importancia en la semiología cardiovascular
(Figura 384).
Glándula Tiroides. Está situada (Figura 251) en la cara anterior y tercio inferior del
cuello; abraza los dos primeros anillos de la tráquea por debajo del cartílago cricoides.
Su forma es comparable a la letra H (dos lóbulos laterales y el istmo de unión). Presenta
un ancho total de 3 cm; los lóbulos tienen una altura media de 5 cm y el istmo de
0,8-1,2 cm; el espesor es de 0,4-0,6 cm en el centro y de 1,5-2 cm en los lóbulos.
Actúa básicamente en la regulación del metabolismo corporal.
— Semiotecnia. Normalmente la tiroides no se ve ni se palpa salvo en pocas
circunstancias especiales (mujeres delgadas de cuello largo en período
premenstrual, embarazo) o patológica (bocio, tiroiditis).
• Inspección. Se realiza con el cuello en posición normal y luego en
hiperextensión, posiciones que por lo general son suficientes para
observarla. En caso de dudas se pide al paciente que realice distintos
movimientos con el cuello (flexión, rotación a ambos lados, lateralización
a uno y otro lado y circundantes) tratando de observar cambios que
pudieran haber pasado desapercibidos. En caso de agrandamientos, se
observa un abultamiento de tamaño variable en la región infrahioidea,
difuso o nodular, simétrico o asimétrico.
• Palpación. En condiciones normales tiene las siguientes características:
forma de letra H; se sitúa en la región anterior e inferior del cuello; el
tamaño es el referido en anatomía; consistencia blanda, glandular;
superficie regular; movilidad con la deglución; bordes poco nítidos;
indolora.
El paciente debe encontrarse preferentemente sentado, de manera que al
examinador le resulte cómodo ejecutar las distintas maniobras.
Se realiza primero con el cuello en posición normal; luego en extensión
para palpar el borde inferior de ambos lóbulos; finalmente en flexión para
los polos superiores; estos movimientos deben ser ligeros evitando la
tensión muscular excesiva. Debido a su estrecha relación con la tráquea,
existe una movilidad simultánea de la tiroides con la deglución; por ésto,
es fundamental solicitar al paciente que trague saliva para confirmar que
lo palpado es tiroides; en este momento se nota el ascenso de la glándula
junto con la tráquea. Durante las maniobras, los desplazamientos deben
ser cuidadosos, suaves, con los pulpejos de los dedos para no perder
sensibilidad palpatoria y siguiendo una dirección transversal al segmento
de la glándula que se intenta reconocer. Si se estudia un lóbulo, los
movimientos son horizontales de afuera hacia adentro o viceversa; cuando
se busca el istmo, son verticales de arriba abajo y de abajo arriba. De esta
183
forma se pueden reconocer diferencias de nivel, lo cual sería imposible si

se palpase en forma longitudinal a los ejes mayores. En caso que los
músculos esternocleidomastoideos, que cubren parcialmente los lóbulos
tiroideos, interfieran la palpación, es útil relajarlos haciendo girar la cabeza
hacia el lado que se desea palpar. Las técnicas a utilizar pueden ser uni o
bimanuales, por delante o detrás del enfermo.
- Palpación bimanual por detrás del paciente (Figura 262). Es la
maniobra más usada. Para su realización se utilizan los pulpejos de
los dedos índice, medio y anular que buscan resaltos u otros cambios;
los pulgares asientan en la parte posterior del cuello.
- Palpación bimanual por delante del paciente (Figura 263). Se efectúa
con los dos pulgares; los dedos restantes rodean el cuello apoyando el
meñique sobre los hombros.
- Palpación unimanual (Figura 264). Se realiza desde la derecha del
paciente, con los dedos índice, medio y anular de la mano derecha en
búsqueda primero de un lóbulo y luego del otro.
• Percusión. La percusión centrotorácica a nivel del esternón, es un buen

recurso cuando se sospecha la presencia de bocios endotorácicos que dan
matidez o submatidez en el manubrio esternal que se extiende hasta la
base del cuello.
• Auscultación. Debe realizarse con el paciente en apnea para que los ruidos
respiratorios no sean motivo de confusión (Figura 265); sobre el bocio
pueden encontrarse soplos, factibles de palpar como un frémito.
— Alteraciones. El aumento del volumen glandular por encima de 40 gramos,

recibe el nombre de bocio (coto en el N.O.A.) cualquiera sea su etiología
(hipertrofia glandular, inflamatoria, tumoral).
— Integración sindromática. Cualquiera sea la causa del agrandamiento, existen
características físicas que permiten su identificación semiológica.
• Bocio simple. Se deja esta denominación al agrandamiento sólo por
hipertrofia e hiperplasia glandular (no Basedow, no tumoral, no
inflamatorio). Su mecanismo de producción más frecuente está ligado a
una disminución del yodo en el agua (N.O.A., N.E.A., Cuyo). La menor
ingestión, determina una hipoyodemia que disminuye la formación de
T3 y T4 y estimula la de TSH que produce hipertrofia e hiperplasia
glandular para equilibrar la función (bocio difuso); con el tiempo hay
involución tisular y reaparición posterior de nuevas hiperplasias
alternando con fibrosis (bocios nodulares). El bocio simple se clasifica en
distintas formas: anatomopatológica (folicular, coloide, adenomatoso);
morfológico (difuso, uni o polinodular); funcional (tóxico, no tóxico).
En este capítulo se sigue la clasificación morfológica haciendo exclusión
de su funcionalidad que es tratada en el capítulo 39.
El bocio según su tamaño se clasifica en tres grados (O.M.S.): grado 1
sólo palpable; grado 2 visible a simple vista y palpable; grado 3 visible a
distancia.
- Bocio difuso (Figura 266). La forma está conservada; el aumento de
tamaño es grado 1 o 2 (muy raro 3); consistencia blanda pero algo
mayor que lo normal; superficie lisa; movilidad conservada; bordes
nítidos (si el tamaño es muy grande, hay dificultades para palpar el
borde inferior); indoloro y temperatura normal.
184
- Bocio uninodular (Figura 267). Tiene forma redondeada; es unilateral;

el aumento de tamaño puede ser grado 1 o 2; de consistencia dura;
superficie lisa; movilidad conservada; bordes nítidos; indoloro y
temperatura normal.
- Bocio polinodular (Figura 268). Consiste en formaciones nodulares
bilaterales con diferentes formas; el tamaño puede llegar al grado 3;
con consistencia dura y variable entre nódulos distintos; superficie y
bordes irregulares, nodulares; movilidad sin variantes; indoloro aunque
algunos nódulos aislados son más sensibles por hemorragias internas;
temperatura normal. En los aumentos importantes de volumen, son
bocios monstruosos, de diámetro que comprimen las venas del cuello
produciendo una dilatación de las mismas y otros signos compresivos
(tráquea, esófago, nervios recurrentes).
• Tiroiditis aguda. El paciente refiere dolor que se describe en el capítulo12.

Existe deformación unilateral; aumento de tamaño grado 1 o 2; consistencia
dura; de difícil examen por el gran dolor que presenta; rubicundez y
aumento de temperatura locales; síndrome febril bacteriano acompañante.
• Tiroiditis crónica de Hashimoto. La glándula está tomada en forma
bilateral; tamaño grado 1 o 2; consistencia dura pero menor que el cáncer;
superficie típicamente irregular e indolora.
• Adenomas benignos. Presentan forma redondeada, nodular; unilateral
con aumento progresivo de tamaño; consistencia aumentada; bordes y
superficie lisos; pueden alcanzar gran movilidad; indoloros y temperatura
normal.
• Cáncer de tiroides (Figura 269). Tiene forma nodular; unilateral; aumento
progresivo de tamaño; consistencia dura leñosa típica; bordes y superficie
irregulares; adherido a los planos profundos; indoloro (puede dar dolor
tardío por invasión zonal) y temperatura normal. Signo acompañante
característico aunque no siempre presente: adenopatías de cuello.
Glándulas Parótidas. Están detrás de la rama ascendente del maxilar inferior y debajo
de la oreja (Figura 270). Desembocan en la cavidad bucal a través del conducto de
Stenon a la altura del 2º molar superior.
La función de ambas parótidas es la de producir saliva.
— Semiotecnia. Normalmente, las glándulas no son visibles ni palpables. En caso
de patologías (tumores benignos o malignos, procesos inflamatorios,
insuficiencia hepática, litiasis local) pueden trascender al examen físico externo.
• Inspección. El agrandamiento parotídeo produce el levantamiento del
lóbulo de la oreja (Figura 271) signo de gran valor semiológico no sólo
para identificarla sino para su diferenciación con otras tumoraciones del
cuello.
• Palpación. Se realiza simultáneamente en ambas parótidas en forma
unimanual por delante del paciente usando los pulpejos de los dedos
índice, medio y anular por detrás de la rama ascendente de la mandíbula
(Figura 272).
— Integración sindromática. En presencia de una glándula parótida palpable, se

debe establecer diferencias entre adenomas benignos y dos afecciones de
diferente prevalencia según la edad del paciente: inflamación en niños y cáncer
en adultos.
185
• Adenoma benigno. Tiene forma redondeada; unilateral; tendencia al

aumento de tamaño involucrando al nervio facial; consistencia aumentada;
superficie y bordes lisos; se adhiere a los planos profundos y es indoloro.
• Inflamación o parotiditis. Presenta forma algo alargada; situada uni o
bilateralmente por detrás y adentro de la rama posterior del maxilar
inferior; tamaño estable; consistencia firme; superficie lisa; adherida a
planos profundos; bordes difusos; dolorosa. En las parotiditis sépticas
abscedadas se agregan calor y fluctuación locales.
• Cáncer (Figura 273). Tiene la forma alterada; situación unilateral similar
al adenoma; tendencia al aumento de tamaño; consistencia dura leñosa;
superficie y bordes irregulares; adherida a planos profundos y superficiales;
indolora. Afecta con gran frecuencia al nervio facial dando parálisis facial
periférica.
Sistema Arterial. Venas Yugulares. Si bien sus estudios respectivos corresponden a la

región del cuello, por su relación directa con el aparato cardiovascular, se los describe
en el capítulo 25.
Sistema Linfático. En el cuello existe una rica red de ganglios (amigdalinos, carotídeos,
submaxilares, supraclaviculares) (Figuras 200, 201 y 202) en íntimo contacto con los
provenientes de la cabeza y del tórax.
— Semiotecnia. Los ganglios cervicales pueden reaccionar ante afecciones
benignas o malignas; éstas, a su vez, pueden ser primitivas del sistema linfático
o secundarias a procesos inflamatorios y neoplásicos (locales, regionales a
distancia). Un ejemplo de ésto, es el ganglio supraretroclavicular izquierdo
(ganglio centinela de Troisier) de las neoplasias abdominales en especial
gástricas. Por estas razones, la semiología ganglionar debe ser cuidadosamente
realizada; ver capítulo 21 y cuadro 13 (Figura 195).
186
Semiología del Aparato Respiratorio
24
El aparato respiratorio está formado por el árbol laringotraqueobronquial y los

pulmones recubiertos por las pleuras (Figura 288). La laringe y la tráquea transitan
por el cuello; los bronquios, pulmones y pleuras están contenidos en el tórax que
comprende: la caja torácica con las doce vértebras dorsales por detrás; en las partes
laterales igual número de pares de costillas; adelante el esternón y la cintura escapular;
abajo el diafragma. El tórax contiene además al corazón y grandes vasos arteriales y
venosos, el esófago y distintos paquetes vásculonerviosos y linfáticos. De sus partes
blandas se destacan los músculos intercostales para la función respiratoria; en el
exterior tiene importancia la presencia de las mamas especialmente en las mujeres.
El tórax se divide topográficamente en distintas regiones: anterior, lateral y posterior
o espalda. Estas partes a su vez se subdividen en regiones por medio de líneas verticales
y horizontales (Figuras 289, 290 y 291).
La función del aparato respiratorio consiste en facilitar el transporte del oxígeno
ambiental a los tejidos y eliminar el anhídrido carbónico resultante al exterior.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. El interrogatorio de los datos de identificación, permite ir
conociendo hechos importantes para el diagnóstico sindromático.
• Edad. La prevalencia de las afecciones respiratorias varía con la edad:
niños (afecciones relacionadas con enfermedades eruptivas, coqueluche,
asma bronquial, broncoalveolitis, espasmos de vías aéreas); adolescentes
(tuberculosis, asma bronquial); adultos jóvenes (cáncer); por encima de
los 50 años (corazón pulmonar crónico, cáncer de pulmón, enfermedad
pulmonar crónica obstructiva o EPOC).
• Sexo. La frecuencia de algunas afecciones varía según el sexo: mujer (hipertensión
pulmonar primaria, tuberculosis); hombre (neumotórax espontáneo, EPOC).
• Ocupación. Interesa conocerla porque ciertas profesiones o trabajos
producen trastornos con mayor frecuencia. Los trabajadores rurales
(actividades al aire libre, trabajo con bajas temperaturas, humedad) están
más expuestos a enfermedades respiratorias agudas; los de las zonas
ganaderas a la hidatidosis (quiste hidatídico de pulmón); el contacto con
distintos tipos de polvillos (silicosis) a la fibrosis pulmonar (neumoconiosis);
el personal de la salud (médicos, estudiantes, enfermeros) al contagio
(tuberculosis, bronquitis y neumopatías agudas).
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los síntomas que motivan la consulta

respiratoria, pueden separarse en principales, secundarios y acompañantes; la
semiología respectiva se desarrolla en el capítulo 13.
• Síntomas principales. Tos (el más frecuente y que se identifica con el aparato
respiratorio). Expectoración. Dolor (traqueal y/o bronquial, pleurítico).
Disnea de distintos tipos (aguda, de reposo, de esfuerzo). Hemoptisis.
187
• Síntomas secundarios. Vómica. Estornudo. Rinorrea. Epistaxis. Dolor

referido (mediastinitis secundarias a neumopatía, irritación de la pleura
diafragmática).
• Síntomas acompañantes. Astenia, anorexia y adinamia (cáncer,
tuberculosis). Cefalea (como acompañante de la insuficiencia respiratoria).
Hipo que es un ruido reflejo característico, agudo, molesto, que se produce
por la contracción brusca del diafragma y pasaje de aire a través de la
glotis cerrada. Su significado es poco específico y según la frecuencia
puede ser aislado (escaso valor) o persistente (uremia, enfermedad
pericárdica, pleural, peritoneal, neurológica).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Muy relacionado con lo que se desarrolla

en los antecedentes personales y familiares.
— Antecedentes personales. Deben valorarse distintos hechos; se citan los más
importantes y que afectan a la región del N.O.A.
• Hábitat. Las zonas pobres con desnutrición, viviendas precarias, exposición
al frío, generan problemas respiratorios con mayor frecuencia
(tuberculosis, bronconeumopatías agudas). La contaminación ambiental
de grandes ciudades, es también un factor importante a considerar.
• Hábitos tóxicos. Interesa el tabaquismo de gran incidencia en las
enfermedades respiratorias (bronquitis crónica, enfisema pulmonar, cáncer
broncopulmonar); su prevalencia es mayor cuanto más se fuma al año. El
daño potencial que puede producir el fumar se calcula según la fórmula
(O.M.S.): número de cigarrillos diarios/20 x número de años fumando; si
el resultado es superior a 10, el desarrollo de patología respiratoria y/o
cardíaca es más frecuente y su incidencia se hace mayor con el aumento
numérico del resultado.
• Enfermedades previas. Tiene importancia la constatación de diversas
afecciones: alergia (asma bronquial); bronquitis repetidas (bronquitis crónica,
enfisema pulmonar); trabajo en contacto con polvillo (neumoconiosis);
tuberculosis de localización no pulmonar; cirugía abdominal con reposo
prolongado, várices de miembros inferiores (infartos pulmonares).
— Antecedentes familiares. La convivencia con enfermos tuberculosos ciertos o

probables (fiebre prolongada, tosedor crónico, adelgazamiento, hemoptisis)
debe analizarse con cuidado.
— Antecedentes hereditarios. Interesan para ciertas afecciones (alergia en general,
cáncer broncopulmonar, asma bronquial).
Estado de conciencia. Puede encontrarse alterado (desatención, somnolencia, pérdida

de memoria) en cuadros de insuficiencia respiratoria importante o anoxia tisular crónica
(fibrosis o enfisema pulmonar, corazón pulmonar crónico).
Facies. Las afecciones respiratorias originan distintas alteraciones en las facies.

— Expresión fisonómica. Pueden brindar variadas sensaciones: dolor (pleuritis,
fracturas costales); disnea (procesos de bronquio, pulmón o pleura) (Figura 76);
ansiedad (insuficiencia respiratoria).
— Coloración. Presenta diferentes tipos: cianótica (bronconeumopatías extensas)
que puede llegar a ser muy manifiesta (fibrosis pulmonar con corazón pulmonar
188
crónico); pálida (tuberculosis pulmonar); rosada o rubicunda (soplador rosado

del enfisema pulmonar) (Figura 292); rubicundez malar unilateral (chapetón
malar, signo de la cachetada) por reacción vasomotora refleja (neumopatía
apical aguda del mismo lado).
—Configuración. Las alteraciones de la forma determinan facies particulares:
adenoidea donde el paciente, habitualmente joven, respira por la boca
entrecerrada; presenta también el labio superior corto, nariz de poco desarrollo,
pómulos retraídos y paladar ojival (hipertrofia de amígdala faríngea con
obstrucción local); facies del soplador en la cual el paciente espira por la boca
en forma prolongada con los labios entrecerrados para modificar las presiones
alteradas y obtener una mayor hematosis (enfisema pulmonar, EPOC) (Figura 292);
facies o belleza tísica con palidez, mejillas rosadas, mirada brillante, escleróticas
azuladas, pestañas largas (tuberculosis); facies consuntiva o caquéctica
(tuberculosis grave, cáncer broncopulmonar).
Actitud. En las crisis de asma bronquial el paciente toma diferentes actitudes para
lograr una mayor fijación de los músculos accesorios de la respiración: sentado y
aferrado al respaldo de la cama; sentado con los brazos hiperextendidos apoyados en
la cama (Figura 293).
Decúbito. El paciente puede adoptar distintos decúbitos laterales: del lado afectado
para calmar el dolor (pleuritis aguda); siempre del mismo lado permitiendo una mayor
evacuación de contenido bronquial (bronquiectasia) o del pulmón (supuración pulmonar);
del lado sano para mejorar la expansión del pulmón afectado (derrame pleural).
Temperatura. La fiebre es un acompañante habitual de las enfermedades respiratorias

por la gran incidencia de infecciones; se manifiesta según las características del germen
actuante (bacterianas, virus); ver capítulo 10. Otras afecciones (tuberculosis, cáncer
bronco pulmonar) pueden iniciarse como un síndrome febril prolongado.
Piel. La alteración más característica del color de la piel y mucosas es la cianosis. La

de origen respiratorio es generalizada y de causa central por diferentes afecciones:
bronquiales (bronquitis agudas o crónicas, obstrucciones); pulmonares (alveolares,
intersticiales); bronconeumopatías; pleurales (neumotórax). Cuando se asocian a una
insuficiencia cardíaca derecha, toman una forma mixta (corazón pulmonar crónico).
La piel puede estar pálida (anemia por hemoptisis repetidas, cáncer broncopulmonar)
o rubicunda (procesos febriles, soplador rosado).
Miembros. En las neumopatías crónicas o en cardiopatías congénitas cianóticas, se

pueden encontrar los llamados dedos hipocráticos o en palillo de tambor o acropaquia,
producidos por hipoxia crónica. Los mismos, presentan las siguientes características:
aumento de volumen de la falange terminal por hipertrofia de las partes blandas;
ángulo entre la uña y la piel circundante mayor de 180º; sensación de esponjosidad del
lecho ungueal a la compresión; uñas convexas o en vidrio de reloj (Figura 35).
Inspección Estática del Tórax
Configuración torácica. Es el estudio de la forma y tamaño del tórax relacionado en

especial con las características de la columna vertebral, esternón y costillas. La
189
configuración varía con la edad, sexo (crecimiento de las mamas femeninas en la

adolescencia) y hábito constitucional (Figura 294).
En el tórax del adulto normolíneo la columna es recta con una cifosis dorsal
superior fisiológica; esternón recto formando en la unión del apéndice xifoides con
ambos rebordes costales, un ángulo epigástrico de 70°; costillas curvas con dirección
oblicua hacia abajo y los espacios intercostales más anchos en la parte anterior que en
la posterior del tórax; diámetro transverso mayor al ánteroposterior. En la espalda se
observan las escápulas que se proyectan en forma simétrica sobre el cuadrante
súperoexterno extendiéndose desde la segunda a la sexta costilla.
El tórax del adulto longilíneo muestra reducción del diámetro ánteroposterior y
alargamiento vertical; la dirección de las costillas es más oblicua, con espacios
intercostales estrechos; ángulo epigástrico menor de 70°.
El tórax del adulto brevilíneo tiene un aumento del diámetro ánteroposterior que se
aproxima al transverso y acortamiento vertical; la dirección de las costillas tiende a la
horizontalidad con espacios intercostales más anchos y el ángulo epigástrico mayor de 70°.
— Alteraciones. Pueden ser en forma generalizada (tórax escoliótico, enfisematoso,
paralítico) o solamente localizada (retracciones, abovedamientos).
En el tórax enfisematoso hay mayor diámetro ánteroposterior, costillas
horizontalizadas; aspecto de paciente en inspiración permanente (enfisema
pulmonar). El tórax paralítico o tísico (Figura 295) presenta un diámetro
ánteroposterior disminuido, costillas verticalizadas, escápulas muy marcadas
por la delgadez general (escápulas aladas); aspecto de paciente en espiración
permanente (tuberculosis, caquexia).
La presencia de un tórax escoliótico (Figura 296) es debido a la desviación
lateral de la columna; el cifoescoliótico presenta una cifosis acentuada asociada
a escoliosis. Responden a afecciones congénitas o adquiridas de la columna vertebral
produciendo cambios posicionales y del examen físico en los órganos torácicos.
Los abovedamientos son saliencias localizadas (defectos del desarrollo óseo,
derrame pleural extenso en un lactante); si toma la parte media del esternón se
le llama tórax en pecho de pollo o paloma. Las retracciones se ven por diferentes
afecciones (atelectasia importante, resecciones por cirugía) (Figura 297); la
depresión esternal baja origina el llamado tórax de zapatero o pecho excavado
(Figura 298) producido por cambios del desarrollo óseo y que, si es muy
pronunciado, puede ser causal con el tiempo de insuficiencia respiratoria.
Ocasionalmente suelen observarse traumatismos (Figura 299) que deben
analizarse por la posibilidad de asociarse a lesiones del aparato respiratorio.
Inspección Dinámica del Tórax
Tipo respiratorio. Normalmente en el hombre es tóracoabdominal (respira con el

abdomen) y en la mujer torácico superior (respira con el pecho).
— Alteraciones. Son distintas para los diferentes sexos. En el hombre, en presencia
de procesos dolorosos torácicos, se exacerba su tipo abdominal; los invierte en
distintas circunstancias: dolor abdominal (peritonitis); aumento de la presión
intraabdominal (ascitis, gran meteorismo); fatiga diafragmática marcada (asma
bronquial, EPOC). En las mujeres, los dolores torácicos invierten el tipo
respiratorio; los abdominales aumentan en torácico superior normal.
Frecuencia y amplitud respiratoria. Se llama frecuencia a la cantidad de respiraciones

que se producen en un minuto (16 ± 2 en el adulto normal); la amplitud se refiere a la
profundidad de cada movimiento respiratorio y la experiencia en la observación permite
190
identificar si está normal, aumentada o disminuida. Si la frecuencia y amplitud son

normales, se habla de respiración normal o eupnea.
— Alteraciones. La terminología utilizada para las alteraciones de la frecuencia
y/o amplitud varía con los autores.
Apnea, es la detención consciente (inspiratoria, espiratoria) o inconsciente
(apnea del sueño) de la respiración.
Se llama taquipnea al aumento de frecuencia respiratoria por arriba de 18 por
minuto. Responde a diferentes causas: fisiológicas (ejercicios físicos, embarazo,
emoción); patológicas (dolor torácico, afecciones bronquiales, pulmonares o
pleurales, insuficiencia cardíaca izquierda, fiebre, anemia). Bradipnea es el
descenso de la frecuencia respiratoria debajo de 14 por minuto debido a distintas
causas: obstrucciones de vía aéreas ya sea con prolongación durante la
inspiración (obstrucción traqueal) o de la espiración (enfisema pulmonar, asma
bronquial); lesiones cerebrales; paciente en agonía (respiración estertorosa).
La batipnea consiste en respiraciones con mayor amplitud: fisiológica (ejercicio
físico); patológica (acidosis). En la llamada disnea suspirosa o psicogénica se
encuentra una exacerbación inspiratoria intermitente (suspiros). Hipopnea es
la disminución de la amplitud respiratoria (dolores torácicos, gran depresión
respiratoria); si se acompaña de taquipnea recibe el nombre de respiración
superficial (insuficiencia cardíaca o respiratoria, fractura costal, peritonitis).
Toma el nombre de polipnea o hiperpnea la asociación de batipnea con
taquipnea (respiración acidótica de Kussmaul) (Figura 300) donde hay una
sucesión regular de inspiraciones y espiraciones amplias alternando con períodos
cortos de apnea.
Ritmo respiratorio. Es el estudio de los espacios de tiempo que separan los distintos
ciclos respiratorios; normalmente es el mismo y se dice que el ritmo es regular.
— Alteraciones. Existen respiraciones irregulares características: de Cheyne
Stokes, de Biot y la suspirosa descripta en disnea.
La respiración de Cheyne Stokes (Figura 300) consiste en apneas prolongadas,
hasta de medio minuto, seguida por respiraciones con aumento progresivo de
la amplitud que luego disminuye en igual forma para entrar nuevamente en
apnea. Se debe a hipoexcitabilidad del centro bulbar (ateroesclerosis).
La respiración de Biot (Figura 300) consiste en movimientos respiratorios muy
irregulares alternando respiraciones cortas, rápidas, de amplitud y regularidad
variables con períodos de apnea (meningitis, lesión cerebral).
Fases de la respiración. Semiológicamente se observa que la inspiración dura algo

más que la espiración.
— Alteraciones. Las más notables son la espiración prolongada y el jadeo.
La espiración prolongada es característica de ciertas afecciones (asma
bronquial, obstrucción bronquial parcial, enfisema pulmonar). El jadeo es una
forma muy especial caracterizada por una inspiración rápida seguida de
una esperación violenta (deportistas para compensar necesidades
respiratorias postesfuerzos, dificultad respiratoria).
Retracción intercostal. Tiraje. En ciertas circunstancias patológicas donde la caja

torácica tiene una presión negativa superior a la habitual (enfermedades obstructivas),
se observa una retracción inspiratoria intercostal, inicialmente en la región
inferior (Figura 301); cuando el proceso se agrava, dicha retracción se hace más
marcada y se generaliza alcanzando el hueco supraesternal y las fosas supraclaviculares
191
(Figura 302); a este fenómeno se le llama tiraje y puede ser uni o bilateral de acuerdo
a la zona obstruida.
Palpación del Tórax
Se estudian distinto hechos: trofismo de la piel y del tejido celular subcutáneo;

tono y trofismo muscular; sistema ganglionar; columna vertebral; resistencia y
sensibilidad torácica; expansión de vértices y bases; vibraciones vocales y respiratorias.
Trofismo de la piel y del tejido celular subcutáneo. Se estudia con los dedos pulgar e
índice formando pliegues que tomen ambas estructuras (Figura 303).
— Alteraciones. Relacionado con el aparato respiratorio se puede encontrar:
atrofia de la piel y del celular subcutáneo en el vértice (procesos pulmonares
crónicos en especial del vértice); colección de pus o empiema con palpación
de una fluctuación de líquido en el celular subcutáneo (proceso supurativo
del aparato respiratorio abierto al exterior); enfisema subcutáneo que es la
producción de crepitaciones locales por presencia de aire (ruptura de la
hoja pleural).
Tono y trofismo muscular. Se estudia con la compresión digital de las masas musculares
torácicas superiores (Figura 304).
— Alteraciones. Se detectan distintas reacciones. Pueden ser de hipertonía
muscular de los músculos trapecio y escaleno (neumopatía apical aguda de
ese lado) o de los músculos paravertebrales (a la altura de un derrame pleural).
Se observa atrofia e hipotonía en afecciones crónicas.
Ganglios. Los sistemas ganglionares que tienen mayor relación con el aparato
respiratorio son los supraclaviculares y los axilares (inflamaciones, tumores).
Resistencia torácica. Es la fuerza que opone el tórax a maniobras suaves de depresión.

Está relacionada con la elasticidad de la caja torácica y el contenido intratorácico.
— Semiotecnia. El estudio se hace realizando pequeñas y suaves depresiones con
los talones de las manos colocadas en forma paralela y opuesta en las regiones
anteriores y posteriores del mismo hemitórax (Figura 306) o regiones laterales
(Figura 307). La maniobra se debe realizar con mucho cuidado, de arriba abajo,
sin comprimir las mamas en las mujeres.
— Alteraciones. La resistencia torácica puede estar aumentada por distintas
causas: fisiológicas (adultos con osificación de los cartílagos); patológicas
(procesos de pulmón o pleura). También puede disminuir fisiológicamente
(lactante y niños) o en afecciones de la caja torácica (osteomalacia, raquitismo).
Sensibilidad. Con excepción del apéndice xifoides y las mamas en la mujer, el tórax es
indoloro. La presencia de dolor de la pared hace sospechar alguna afección de caja
torácica. Existen también puntos dolorosos relacionados con distintas estructuras:
nervios (neuralgia intercostal); huesos (fracturas, periostitis); articulación
condroesternal (condritis).
Expansión pulmonar. Es el estudio del grado y simetría de la distensión del tórax en

relación con la expación de ambos pulmones durante la inspiración. Normalmente las
bases y/o vértices se mueven en forma simultánea y con la misma amplitud; cualquier
alteración en ese sentido, es patológica.
192
— Semiotecnia. Se estudia con el paciente sentado o parado cuidando que sus

miembros superiores estén en posición simétrica; para ello debe poner las manos
en las rodillas o los brazos a lo largo del cuerpo respectivamente.
• Expansión de vértices. El examinador, situado atrás, coloca las manos
alrededor del cuello, con las caras palmares de los dedos sobre (Figura 308)
(Rouault) o por encima de las clavículas (Figura 309); los pulgares deben
estar a la misma altura y separados ligeramente de la piel para servir de
referencia de los movimientos (Figura 310). Una variante (Tomás), es
colocar los pulpejos de los dedos rectos sobre las fosas supraclaviculares
manteniendo las manos en forma vertical (Figura 311).
• Expansión de bases. Se realiza en distintas posiciones.
- Por detrás del paciente (Figura 312). Con el enfermo sentado o parado,
se abraza el tórax con las manos por debajo de las escápulas; la punta
de los dedos deben llegar siempre hasta la línea axilar media
cualquiera sea el tamaño de las manos del explorador; los dedos
pulgares permanecen a la misma altura, lo más próximos posibles, y
separados ligeramente de la piel para servir de referencia.
- Por delante del paciente. Se utiliza una técnica similar (Figura 313). El
borde inferior de las manos del examinador debe contactar con el
reborde costal; la punta de los dedos llegan hasta la línea axilar.
- En casos que el enfermo no pueda incorporarse, y se mantenga
acostado, se colocan ambas manos paralelas sobre las regiones
pectorales y se le pide que respire sirviendo también los pulgares de
referencia (Figura 314).
— Alteraciones. La expansión pulmonar puede alterarse (disminución, aumento)

ya sea en vértices o bases en forma uni o bilateral.
La disminución unilateral se presenta por causas bronquiales (obstrucción);
pulmonares (tumores, condensación, atelectasia, cavernas); pleurales (derrame
pleural, neumotórax). La disminución bilateral. Se ve en procesos crónicos
que afecten a ambos pulmones (enfisema, fibrosis).
El aumento unilateral se produce cuando el sector sano de un pulmón y/o todo
el pulmón contralateral a uno enfermo se expande más para compensar el
déficit ventilatorio de una patología (pulmón o respiración vicariante). El
aumento bilateral aorresponde a causas fisiológicas (ejercicio físico) o
patológicas (acidosis).
Vibraciones respiratorias. Consisten en el estremecimiento de las paredes del tórax

que se captan con la palma de mano durante la respiración; normalmente no se percibe
nada.
— Semiotecnia. Con el paciente respirando normalmente, se palpa en forma
monomanual de arriba abajo colocando la mano paralela a las costillas en la
región anterior, posterior y laterales (Figura 315). Primero se estudia un
hemitórax, luego el otro y finalmente en forma comparativa, siempre con la
misma mano.
— Alteraciones. Algunos eventos bronquiales (espasmos u obstrucciones,
estertores húmedos importantes) o pleurales (frote pleural) producen vibraciones
palpables.
Vibraciones vocales. Consisten en la vibración o estremecimiento de las paredes del

tórax que se captan con la palma de la mano durante la emisión de palabras.
193
— Semiotecnia. Se palpan en forma similar a las respiratorias pero con el paciente

diciendo “treintitrés” cada vez que se aplica la mano sobre el tórax.
Normalmente las vibraciones son mayores en las regiones supraclaviculares y
supraescapulares por la mayor resonancia bronquial disminuyendo rápida
y progresivamente hacia abajo. En los niños y jóvenes se percibe mejor y en
forma más extensa que en los adultos.
— Alteraciones. Las vibraciones vocales pueden estar aumentadas o disminuidas
por distintas patologías. El aumento unilateral y localizado se produce cuando
el sonido emitido encuentra un medio denso apto de propagación. Esta
situación ocurre en condensaciones o cavernas pulmonares con condensación
pericavitaria con estas características: ser superficiales; extensas con diámetro
mayor de 4 cm; tener contacto con un bronquio de diámetro mayor a 3 mm
(Figuras 334 y 335). La disminución o abolición unilateral se encuentra en
afecciones bronquiales (obstrucción de un bronquio fuente); pulmonares
(atelectasia, tumores); pleurales (neumotórax, derrames). La disminución
bilateral tiene también distintos orígenes: laríngeo (afección de las cuerdas
vocales con ausencia de la emisión de la voz); pulmonares (fibrosis extensas,
enfisema); pared torácica (obesidad, edema).
Percusión del Tórax
La percusión incluye campos pulmonares, vértices, esternón, columna vertebral

y excursión de bases.
La técnica percutoria y los ruidos básicos a obtener (sonoridad pulmonar normal,
hipersonoridad, matidez, submatidez, timpanismo) ya fueron descriptos en el capítulo 1.
Lo importante es conocer cuál es el sonido normal de cada zona o estructura para
detectar alteraciones que permitan, junto a signos obtenidos por los otros métodos del
examen físico, confeccionar síndromes respiratorios.
— Semiotecnia. Difiere para los campos y vértices pulmonares.
• Percusión de los campos pulmonares. Se percuten el anterior, posterior y
laterales de arriba abajo primero un hemitórax, luego el otro y finalmente
en forma comparativa. Para realizarla, el dedo plesímetro se coloca en
los espacios intercostales en forma transversal al eje mayor del tórax
(Figuras 3 y 4).
Normalmente, en la región anterior (Figura 316), a la sonoridad pulmonar
de base, se le suman algunos cambios: submatidez a partir del 3º- 4º espacio
intercostal derecho dada por el borde superior del hígado que se continúa
para abajo con la matitez hepática; matidez en apéndice xifoides por el
borde izquierdo del hígado; matidez del área cardíaca; submatidez
paraesternal de 2º - 3º espacio intercostal izquierdo por los grandes vasos;
timpanismo del hipocondrio izquierdo por la cámara gástrica (espacio de
Traube). La presencia de prótesis mamarias, producen submatidez. En la
región posterior del tórax, se encuentra sonoridad pulmonar general salvo
en la parte baja derecha por el hígado (Figura 317). En las dos regiones
laterales hay sonoridad pulmonar; en la base derecha se agrega la matidez
hepática (Figura 318); en la izquierda el timpanismo de cámara gástrica y
la matidez esplénica (Figura 319)
• Percusión de los vértices pulmonares. Se percute en forma muy superficial,
suave, desde adentro hacia fuera con el dedo plesímetro transversal al eje
del hueco supraesternal (Figura 320); la normalidad consiste en la presencia
de una franja de sonoridad pulmonar central (espacio de Kronig).
194
— Alteraciones. Consiste en detectar ruidos anormales a la región que se está

percutiendo (matidez en zonas de sonoridad normal; timpanismo hepático)
que sumados a otras signos patológicos del examen físico permite integrar
distintos síndromes.
Excursión de bases pulmonares. El examen consiste en detectar en centímetros cuánto

se expande el pulmon durante un ciclo respiratorio completo y si dicho desplazamiento
es simétrico.
— Semiotecnia. Se investiga percutiendo hacia abajo en forma normal hasta
contactar una matidez inferior que se marca (Figura 321); se solicita al paciente
primero que inspire hondo y detenga la respiración, lo que determina un
nuevo límite de matidez que se señala; luego se repite con una espiración
forzada. En circunstancias normales el desplazamiento del límite percutorio
va desde 4 a 6 cm.
— Alteraciones. La excursión de bases pulmonares puede alterarse en más o en
menos por causas similares a las vistas para expansión de bases. Un signo
particular es la movilidad paradojal donde hay ascenso unilateral en la
inspiración (parálisis diafragmática de ese lado).
Auscultación
Consiste básicamente en la percepción por el oído, de los ruidos normales y

patológicos que se originan durante la respiración; en forma accesoria se estudia también
la transmisión de la voz y de los efectos de los golpes de tos.
Es importante tener un conocimiento anatómico básico de las distintas estructuras
capaces de producir ruidos porque ello contribuye a entender el mecanismo de
producción de los diferentes eventos sonoros.
El árbol bronquial penetra en ambos pulmones comportándose como una sola
unidad funcional. Los grandes bronquios nacen a nivel del ángulo de Louis y luego de
ese primer tramo superficial se profundizan y ramifican disminuyendo de calibre hasta
terminar en los bronquiolos terminales (Figura 322). Cualquiera sea su tamaño, todo
bronquio es un conducto tubular por el cual pasa el aire tanto en inspiración como en
espiración (Figura 323).
Los pulmones tienen la forma de pirámide con mayor superficie y cantidad de aire
en las bases hecho que disminuye la transmisión de los sonidos en la parte inferior
(Figura 324). Los alvéolos constituyen el parénquima pulmonar, agrupándose en
lóbulos y éstos en segmentos (Figura 325) que son unidades anatómicas independientes
razón por la cual, a diferencia de los bronquios, pueden reaccionar en forma individual.
El intersticio pulmonar sirve de sostén a los alvéolos y es rico en capilares y fibras
conectivas. Se puede comparar a cada alvéolo con un pequeño globo de goma que se
distiende en forma activa en inspiración y se relaja con pasividad en espiración
(Figura 326).
Las pleuras están constituidas por dos hojas: visceral que cubre al pulmón y
parietal adosada a la pared del tórax; entre ellas hay líquido que impide el roce razón
por la cual la actividad pleural no produce normalmente ningún ruido.
— Semiotecnia. Existen sonidos muy intensos que pueden escucharse a distancia
(roncus, sibilancias, estridor laríngeo, cornaje). Lo que se realiza de rutina, es la
auscultación mediata con estetoscopio biauricular (Figura 401) siendo
aconsejable el uso de membrana que capta mejor los tonos agudos respiratorios.
Es de elección la posición de sentado cuidando en forma especial que la columna
esté derecha para evitar alteración de los ruidos por escoliosis posicional. El
195
paciente debe estar relajado, cómodo y con ropa que permita colocar el estetoscopio
sin dificultad sobre la piel. Previo a la auscultación, es preciso instruirlo en distintos
cambios que se le pueden solicitar: respirar por la boca en forma más profunda
que lo normal y sin hacer ruido; decir 33 siempre con la misma intensidad y
tonalidad; decir 33 en secreto; toser en forma aislada o repetitiva.
Respecto a la metodología, primero se ausculta un hemitórax en forma
descendente cualquiera sea la región, luego el otro y para el final en forma
comparativa. El estetoscopio se coloca siempre sobre piel y nunca sobre
ropa, muy en especial si tiene fibra sintética por los crujidos que produce.
El examinador debe tener la precaución de hacer respirar o toser al paciente
hacia el lado contrario para evitar contagios. El método completo del estudio
comprende auscultar respiración, voz y tos.
Los ruidos producidos por la respiración pueden ser normales o patológicos de
origen bronquial (secos, húmedos), pulmonar o pleural. Existen además, eventos
que determinan ruidos de soplo característicos durante respiración.
Ruidos Respiratorios Normales. Son la respiración laringotraqueal, respiración

brónquica, murmullo vesicular y respiración broncovesicular.
— Respiración laringotraqueal. Se origina por el pasaje del aire a través de la
laringe y tráquea. Es un ruido intenso, tono grave y timbre rudo que se escucha
en los dos tiempos respiratorios, en la parte inferior de laringe y también sobre
región supraesternal (Figura 327).
— Respiración brónquica. Ruido bronquial que se produce por el pasaje
bidireccional del aire a través de los bronquios; tiene menor intensidad y rudeza
que la respiración laringotraqueal. Se ausculta como un fenómeno inspiratorio
y espiratorio en regiones supraclaviculares por adelante e interescápulovertebral
superior y supraescapular por detrás (Figuras 327 y 328).
— Murmullo vesicular. Se origina en alvéolos y es producto de su distensión. Se
trata de un ruido suave y eminentemente inspiratorio con mínima audición al
comienzo de la espiración. Se extiende desde la región subclavicular por delante
y escapular por detrás disminuyendo muy pronto de intensidad hacia abajo por
la mayor cantidad de aire que es un mal conductor acústico (Figuras 327 y 328).
—Respiración broncovesicular. Es una transición acústica entre la respiración
brónquica y el murmullo vesicular; se encuentra en la zona de separación de
ambos ruidos. Se ausculta como un evento inspiratorio y espiratorio suave en
especial en la parte superior derecha del tórax (subclavicular anterior e
interescápulovertebral posterior) por el mayor contacto del bronquio con la
superficie de ese lado (Figuras 327 y 328).
Ruidos Patológicos Bronquiales. Patogénicamente, salvo obstrucciones o

malformaciones localizadas, las enfermedades de los bronquios desencadenan una
reacción generalizada que involucra a todo el árbol bronquial. Su forma tubular y el
pasaje del aire en ambas direcciones, hace que los ruidos originados en ellos se ausculten
tanto en inspiración como en espiración. Las afecciones de los bronquios, producen edema
con espasmo y secreción. El timbre o sonoridad de los estertores bronquiales, está
relacionada con el tipo de reacción que prevalece: si es mayor el espasmo, se originan
los estertores o rales secos; si es mayor la secreción, los estertores húmedos.
— Estertores o rales secos. Son las sibilancias y los roncus; ver cuadro 14
• Sibilancias. Son ruidos similares a silbidos producidos por espasmo de
bronquios pequeños. Se auscultan en los dos tiempos respiratorios pero
196
prevalecen en espiración porque en esta fase pasiva, es mayor la dificultad

para vencer la broncoconstricción. Varían muy poco en su localización y
timbre con los movimientos respiratorios y la tos.
• Roncus. Son sonidos similares a ronquidos producidos por espasmo de
bronquios medianos y grandes. Tienen características semiológicas
similares a las sibilancias.
— Estertores o rales húmedos. Se denominan estertores a burbujas simples o

modificados; ver cuadro 14 (Figuras 329 y 332).
• Estertores a burbujas simples. Son ruidos con un tipico timbre de humedad
y que según el tamaño del bronquio afectado, se identifican como estertores
a burbujas grandes, medianas y pequeñas. Se escuchan en los dos tiempos
respiratorios pero más en inspiración porque las burbujas se formarían en
la espiración y estallarían en la inspiración; varían con los movimientos
respiratorios y en especial con los golpes de tos por movilización de las
secreciones (Figura 331).
• Estertores a burbujas modificados. Hay circunstancias donde se auscultan
estertores húmedos generalizados que en una determinada área presentan
marcada diferencia de timbre, tono o intensidad, por presencia en esa
zona de una lesión pulmonar sobreagregada con contacto bronquial que
hace variar el sonido (Figura 332).
Según la lesión subyacente se los denomina consonantes, anfóricos o cavitarios.
- Consonantes. Se oyen más nítidos e intensos y se corresponden con
una condensación pulmonar.
- Anfóricos. Son más agudos y metálicos por contactar con una cavidad
sin condensación periférica (absceso pulmonar drenado, neumotórax,
quiste).
- Cavitarios. Presentan un carácter especial de oquedad por coincidir
con una caverna con condensación pericavitaria; también pueden
originarse dentro de una cavidad que tenga exudados.
Ruidos Patológicos Pulmonares. Son de distintos tipos: por modificaciones del murmullo
vesicular; por secreción intraalveolar (estertores crepitantes); por fibrosis intersticial
(estertores Velcro); ver cuadro 14 (Figura 329).
— Cambios del murmullo vesicular. El ruido alveolar puede presentar alteraciones
de la presencia, intensidad, continuidad, tono y timbre, duración.
• Referido a la presencia, se encuentra disminuido o abolido por diferentes
causas: falta de distensión alveolar (obstrucción de un tronco fuente,
cavidades, condensaciones, atelectasia); dificultad para transmitirse al
exterior (derrame extenso, edema, mixedema). La intensidad a su vez es
mayor cuando hay hiperactividad respiratoria (ejercicio físico, fiebre) o
cuando suple la respiración de un pulmón enfermo.
• Respecto a la continuidad, el murmullo puede perder su característica de
ruido continuo escuchándose varios sonidos cortos, separados entre sí
durante la inspiración (respiración entrecortada o a sacudidas) que se
presenta en distintas circunstancias: retracción de lengüetas pulmonares
con interferencia del ritmo de corazón sobre la continuidad del ruido
alveolar; pacientes nerviosos; obstrucciones bronquiolares pasajeras que
ceden con golpes de tos; adherencias pleurales.
• Los cambios en el tono y/o timbre del murmullo vesicular son de difícil
captación pues dependen mucho del tipo de tórax, panículo adiposo,
197
experiencia del examinador. Lo más característico es la llamada respiración

ruda donde la inspiración resuena más áspera e intensa y la espiración se
escucha un poco más que lo habitual. Se la puede encontrar en forma
generalizada (inicio de una bronquitis con reacción bronquiolar primaria)
o localizada (condensación pequeña o profunda).
• En cuanto a la duración del murmullo vesicular, se puede encontrar una
disminución del componente inspiratorio (respiración superficial) o un
aumento franco de la espiración (asma bronquial, enfisema pulmonar).
— Estertores o rales crepitantes. Se llaman también crepitancias, crepitación o

crépitos. Se producen cuando los alvéolos son ocupados por exudados
(neumonías, bronconeumonías) o trasudados (insuficiencia cardíaca izquierda,
pulmón de la uremia). Esas secreciones se manifiestan con un ruido de
despegamiento al final de la inspiración. Son segmentarios, presentándose en
forma bilateral en ambas bases(insuficiencia cardíaca) o unilateral y
segmentario (neumonía); son por lo general húmedos; no cambian con la tos ni
con la respiración por estar en una cavidad semicerrada como el alvéolo.
Una forma especial son los estertores crepitantes de decúbito, despegamiento
o marginales, que se encuentran en ambas bases pulmonares de personas sanas
después de estar acostadas; se producen por trasudado intraalveolar posicional
y desaparecen en forma inmediata realizando inspiraciones profundas o
golpeando con la palma de la mano la zona donde se encontraban.
— Estertores velcro. Reciben este nombre porque recuerdan el ruido al despegarse
de las telas con abrojos; son producidos por fibrosis intersticial. Se oyen al
final de la inspiración; son crujientes, secos, superficiales; uni o bilaterales;
persisten por años sin modificaciones de intensidad, timbre ni localización. Se
originan por fibrosis que afecta al intersticio pulmonar con gran colapso
alveolar.
Ruido Patológico Pleural. Está constituido por el llamado frote pleural que se produce
en la pleuritis seca aguda por un despulimiento localizado que determina el roce de las
hojas pleurales (Figura 333).
Se escucha en ambos tiempos respiratorios y su timbre se compara al doblar de
un cuero seco (Figura 329). La falta de contacto pleural y bronquial, hace que este
ruido no se afecte por la respiración ni la tos.
Ruidos de Soplo. Se producen por distintas afecciones de origen respiratorio. Son de

dos tipos: primarios o de estenosis; secundarios o de transmisión porque lo que se
ausculta es la respiración brónquica que encuentra un medio apto para transmitirse
hasta la superficie.
— Soplos primarios. Corresponden al cornaje y al estridor (Figura 330). Son soplos
raros localizados en fosas supraclaviculares, hueco supraesternal y/o por detrás
en la región supraescapular. Mantienen una franca fijeza, no se propagan y por
su intensidad se oyen a distancia. Si es una afección de la tráquea, su timbre es
ronco y recibe el nombre de cornaje; si la obstrucción toma un bronquio grueso
el ruido es más agudo, sibilante, y recibe el nombre de estridor. Uno u otro
sufren variaciones de intensidad, tono y timbre con los golpes de tos pudiendo
inclusive desaparecer en forma súbita si la obstrucción es por un cuerpo extraño.
— Soplos secundarios. Son los soplos tubario, cavitario, anfórico y pleurítico.
• Soplo tubario. Recibe también el nombre de soplo brónquico y representa
la auscultación de la respiración brónquica o de la larigotraqueal en otro
198
sitio fuera del habitual. Se manifiesta en los dos tiempos respiratorios y es

producido por una condensación del tejido pulmonar que facilita la
conducción del sonido. Para producirse el soplo, la condensación debe
tener un diámetro mayor de 4 centímetros, ser superficial y contactar con
un bronquio mayor de 3 milímetros de diámetro (Figura 334). Para su
auscultación, es imprescindible tener una buena amplitud respiratoria.
• Soplo cavitario o cavernoso. Presenta las características del soplo tubario
pero con un timbre típicamente hueco que será mayor cuanto más grande
sea la cavidad subyacente. Para la producción del soplo, la cavidad debe
presentar estas cualidades: estar limpia en su interior y rodeada de tejido
de condensación; tener un diámetro mayor de 4 centímetros; ser superficial;
estar en contacto con un bronquio permeable mayor de 3 milímetros de
diámetro (Figura 335). Para hacerse oíble, debe existir además una buena
amplitud respiratoria.
• Soplo pleural o pleurítico. Se lo encuentra en el límite superior de los
derrames de mediano volumen (300 a 1500 ml). Se produce por el colapso
pulmonar secundario a la compresión hídrica y que junto con el líquido
da cambios en la intensidad, timbre y tono de la respiración brónquica
transmitida. El soplo es suave, lejano, de tonalidad aguda y
predominantemente espiratorio (soplo en “e”) (Figura 336).
• Soplo anfórico. Es un sonido análogo al originado por soplar suavemente
el cuello fino y largo de una botella. Es poco intenso, más inspiratorio que
espiratorio y se lo ausculta en forma típica en el neumotórax completo o
total (Figura 337); es más raro en cavidades con diámetro mayor de 6 cm
(cavernas, bronquiectasias importantes, quistes evacuados).
Auscultación de la Voz. Consiste en captar las características de la voz del paciente

(articulación e intensidad de la palabra, timbre).
— Semiotecnia. Para su estudio, se pide al paciente que diga “treintitrés” cada
vez que se aplica el estetoscopio sobre la piel del tórax, primero con voz
normal sin variar la intensidad y luego afónica, como diciendo un secreto. Se
ausculta primero un pulmón, luego el otro y finalmente en forma alternativa.
Normalmente se escucha la palabra en forma desarticulada y menor cantidad
de consonantes: “teintaités”. Debido a la mejor resonancia de los bronquios
superiores, la intensidad es mayor en regiones supraclaviculares,
supraescapular e interescápulovertebral disminuyendo en forma franca para
abajo; en tórax muy delgados, niños y mujeres, el límite inferior es mayor. La
voz afónica, no se escucha normalmente.
— Alteraciones. Pueden ser de la intensidad, articulación de la palabra o del
timbre.
• Intensidad y/o articulación. Puede estar disminuida o abolida por las
mismas causas que disminuyen las vibraciones vocales. El aumento produce
distintos signos (broncofonía, pectoriloquia y pectoriloquia áfona).
- Broncofonía. Se ausculta la voz desarticulada pero con mayor
intensidad y timbre diferente en una zona localizada: “TEINTAITES”.
- Pectoriloquia. significa pecho que habla y es la auscultación localizada
de la palabra articulada y más intensa: “TREINTAITRES”.
- Pectoriloquia áfona. Es la auscultación de la voz susurrada en forma
nítida.
Estas alteraciones de la intensidad en la voz, se ven en presencia de
patologías que tienen contacto bronquial (condensación, caverna con
199
condensación periférica). Cuanto más grande y superficial sea la lesión y

mayor el diámetro del bronquio que las contacta, va evolucionando de
broncofonía a pectoriloquia primero con voz normal y luego en susurro o
áfona. Si la patología que subyace es pequeña y superficial o grande y
profunda es difícil captar cambios de la voz o a lo sumo se escucha
broncofonía.
• Timbre. La alteración más característica es la egofonía o voz de cabra

donde es posible auscultar la voz alargada y con el timbre más agudo:
“TEIIIINTAIIITEEEEES”. Se ausculta por encima o en la parte superior
de un derrame pleural extenso.
Auscultación de la Tos. Consiste en constatar si existen cambios en los ruidos anormales

que permitan conocer su procedencia.
— Semiotecnia. Con el estetoscopio colocado sobre la piel del tórax del paciente,
se le solicita que efectúe varios golpes de tos.
— Alteraciones. Los estertores que se originan en bronquios, en especial húmedos,
varían en forma franca con los golpes de tos por la movilización de las
secreciones. Los pleurales así como alveolares no cambian con la tos.
200
Semiología del Aparato Cardiovascular
25
El aparato cardiovascular comprende el corazón y los grandes vasos contenidos

en el tórax (Figura 338) así como el sistema de arterias y venas periféricas.
El órgano central está en el mediastino limitado a los costados por los pulmones,
atrás por la columna y adelante por el esternón (Figuras 767 y 768).
Se denomina región o área precordial a la zona torácica anterior donde se
proyectan el corazón y grandes vasos. Sus límites son (Figura 339): arriba dos puntos
ubicados en el 2º espacio intercostal derecho e izquierdo paraesternales; abajo y a la
derecha, 5º espacio intercostal derecho paraesternal; abajo a la izquierda, 5º espacio
intercostal izquierdo línea medioclavicular.
El corazón tiene el tamaño de un puño (Figura 340) ubicado en el centro del
pecho; presenta exteriormente cavidades y vasos arteriales cuya disposición anatómica
no coincide con lo que sugiere su denominación funcional (corazón derecho venoso e
izquierdo arterial) (Figura 341). Conocer estos hechos, es básico para el examen
semiológico de la región precordial.
El ventrículo derecho (Figura 342) ocupa la parte anterior de la imagen cardíaca
y contacta con el esternón. El ventrículo izquierdo está por detrás del derecho y sólo la
punta emerge por el borde anterior izquierdo. La aurícula izquierda está por detrás
del ventrículo izquierdo y contacta con el esófago. La aurícula derecha forma todo el
borde derecho de la silueta cardíaca.
La aorta (Figura 343), parte desde ventrículo izquierdo hacia arriba y a la derecha
donde se aproxima a la parrilla costal, forma el cayado y se hace descendente. La
arteria pulmonar nacida en el ventrículo derecho, contacta con la parrilla costal en el
2º espacio intercostal izquierdo por su rama izquierda.
El aparato cardiovascular tiene la función básica de promover la circulación y
proveer al organismo la sangre requerida para cubrir sus necesidades metabólicas en
forma óptima ya sea en reposo o durante la actividad.
Es fundamental como paso previo al estudio del aparato cardiovascular, tener un
conocimiento preciso del ciclo cardíaco (Figura 282) y de sus diferentes
manifestaciones semiológicas.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Permite ir obteniendo datos de importancia.

• Edad. La prevalencia de las afecciones difiere con la edad: niño
(cardiopatías congénitas, miocarditis); adolescentes (fiebre reumática,
congénitas); adultos jóvenes (valvulopatías, miocardiopatías); por encima
de los 40 años (cardiopatía isquémica, hipertensión arterial,
ateroesclerosis).
• Sexo. Dentro de las cardiopatías congénitas más frecuentes, algunas
prevalecen en las mujeres (comunicación interauricular, ductus) y otras
en el hombre (estenosis aórtica o pulmonar). En las cardiopatías adquiridas
201
también hay diferencias: mujeres (estenosis mitral); hombres (cardiopatía

isquémica, insuficiencia mitral).
• Profesión. Los empresarios, médicos, abogados están más expuestos a
cardiopatía isquémica.
• Procedencia. El N.O.A. muestra prevalencia sobre algunas afecciones de
estirpe cardiológica (Chagas, trastornos tiroideos, ductus).
— Motivo de consulta. Enfermedad Actual. Los síntomas que relata el paciente

pueden ser principales, secundarios y acompañantes.
• Síntomas y signos principales. Disnea (aguda paroxística, de esfuerzo,
de reposo). Dolores (coronario, pericárdico). Palpitaciones (cardíacas,
arteriales). Cianosis (central, periférica, mixta). Edema (cardíaco,
venoso).
• Síntomas secundarios. Dolor (aórtico, arterial, venoso, linfático). Niños
con cefalea y debilidad en miembros inferiores (coartación de aorta).
Manifestaciones de disminución del volumen minuto agudo (lipotimia,
síncope) o crónico (adinamia, fatiga fácil). Síntomas urinarios: nicturia,
nocturia, oliguria (insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva); poliuria
(postaquicardia paroxística, diuréticos). Síntomas respiratorios (por
congestión pulmonar): tos, expectoración, hemoptisis. Cefalea en especial
occipital matutina (hipertensión arterial).
• Síntomas acompañantes. Manifestaciones inespecíficas digestivas:
anorexia (congestión visceral); disfagia o disfonía (megaaurícula
izquierda); vómito reflejo (cardiopatía isquémica).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Se relacionan con la enfermedad que

motiva la consulta; se desarrollan con los síndromes.
— Antecedentes personales. En las afecciones prenatales interesa la madre
chagásica, el contagio o contacto con virosis (en especial rubéola) por la
posibilidad de producir cardiopatías congénitas (comunicaciones
intercavitarias). El antecedente de algunas enfermedades en niños orientan el
diagnóstico en cardiopatías del adulto: bronquitis repetidas (congénitas con
hiperflujo); poliartritis migratriz, infección frecuente de las amígdalas y/o
movimientos coreicos (fiebre reumática); glomerulonefritis aguda (hipertensión
arterial); presencia de soplos. También tienen importancia los hábitos tóxicos
(alcohol, endocarditis infecciosa por jeringuilla); factores de riesgo (Figura 668);
caries o tratamiento de otros focos sépticos (endocarditis infecciosa);
enfermedades generales (diabetes, uremia).
— Antecedentes familiares. Interesa conocer estados de hacinamiento (fiebre
reumática); contagio por jeringas (endocarditis infecciosa).
— Antecedentes hereditarios. Algunas afecciones cardíacas tienen importante
carga genética (miocardiopatías, ateroesclerosis, hipertensión arterial,
cardiopatías congénitas); se debe interrogar también la presencia de diabetes
o de consanguíneos con muerte súbita de joven.
Estado de conciencia. Puede afectarse con una disminución aguda franca (lipotimia)
o pérdida de la misma (síncope, síndrome de Morgagni Stokes Adams). También se
observa somnolencia en cianóticos crónicos, sopor (insuficiencia cardíaca severa,
encefalopatía hipertensiva, shock de tipo cardiogénico).
202
Facies. El enfermo cardíaco puede mostrar alteraciones en sus distintos componentes.

— Expresión fisonómica. Reconcentrada, ansiosa (insuficiencia coronaria aguda);
desencajada por dolor (disección aórtica, obstrucción arterial aguda,
coronariopatías); disneica (insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral).
— Coloración. Cianótica (insuficiencia cardíaca derecha, corazón pulmonar
crónico, cardiopatía congénita cianótica) (Figuras 25 y 26); pálida (endocarditis
infecciosa, fiebre reumática activa, ateroesclerosis, hipertensión arterial); lívida
o pálida cianótica (shock); rubicunda (crisis de ascensos tensionales,
poliglobulia) (Figura 754); ictérica de tipo hepática (insuficiencia cardíaca
crónica e hígado congestivo, pericarditis constrictiva); ictérica prehepática
por mayor destrucción de hematíes (pulmón congestivo, tromboembolismo
pulmonar).
— Configuración. Una alteración específica en nuestro medio es el “ojo en
compota” chagásico con edema unipalpebral (Mazza), indoloro, frío, duro,
cianótico; se acompaña de derrame conjuntival y adenopatía preauricular del
mismo lado (Romaña).
Actitud. Decúbitos. Hay algunas posturas que son características.

— En cuclillas (Taussig). Se ve puede ver en cardiopatías cianóticas (tetralogía
de Fallot) (Figura 93).
— Ortopnea. Insuficiencia cardíaca izquierda (Figura 91 y 92).
— Decúbitos obligados. Dorsal con el paciente inmóvil (shock cardiogénico, infarto
agudo de miocardio) (Figura 99); lateral derecho (gran dilatación ventricular
izquierda); apoyado hacia delante en un almohadón o en plegaria mahometana
(derrame pericárdico extenso).
Marcha. Hay marchas con estirpe cardiológica: intermitente (disneica, claudicante);

pesada (gran edema de miembros inferiores).
Temperatura. Está aumentada en distintas afecciones cardiovasculares (fiebre

reumática, endocarditis infecciosa, miocarditis); también puede disminuir (shock
cardiogénico).
Crecimiento y desarrollo. Se altera en las cardiopatías congénitas cianóticas por hipoxia

crónica.
Hábito constitucional. Brevilíneo: corazón horizontal; propensión a la obesidad,

hipertensión arterial, hipercolesterolemia, coronariopatías. Longilíneos: corazón
vertical; relato habitual de mareos, lipotimia, palpitaciones (vagotonismo acentuado
con bradicardia e hipotensión arterial).
Otros hechos. Movimientos coreicos (fiebre reumática).
Piel y faneras. El hallazgo más característico es la presencia de cianosis generalizada

(central, periférica, mixta). En síndromes venosos es localizada (Figura 684) o
segmentaria (Figuras 690 y 691) acompañada de trastornos tróficos en los crónicos.
En patologías arteriales obstructivas (Figura 675) se encuentra palidez, frialdad,
disminución del vello, onicogrifosis (Figura 168), trastornos tróficos regionales
(Figuras 676 y 677). La presencia de pequeños nódulos dérmicos, rojizos, muy dolorosos
203
que asientan en especial sobre palmas de manos y plantas de pies hacen pensar en
endocarditis infecciosa.
Tejido celular subcutáneo. Presenta edema detectado con el signo de la fóvea (Figura 41).
Músculos. Las afecciones crónicas severas (pericarditis constrictiva, insuficiencia

cardíaca crónica grave) llevan a una importante atrofia muscular y del celular
subcutáneo (caquexia cardíaca).
Articulaciones. La poliartritis migratriz de grandes articulaciones es característica

de fiebre reumática (pancarditis aguda, valvulopatías crónica). La anquilosis y
deformación de los dedos de mano en flexión (Figura 183), son propias de la artritis
reumatoidea que suele originar afecciones cardíacas (derrame pericárdico).
Dedos. En las cardiopatías crónicas cianóticas se observan dedos en palillo de tambor

(acropaquia) con uñas en vidrio de reloj (Figura 35).
Examen de la Tensión Arterial
Es el estudio de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales. Depende
del volumen de eyección ventricular izquierda y de la resistencia arteriolar periférica;
tienen también importancia las características anatómicas de la pared arterial y la
viscosidad de la sangre.
— Estudio semiológico. Consiste en medir la tensión arterial máxima o sistólica
(relacionada con la eyección ventricular izquierda) y la mínima o diastólica
(en relación con la resistencia periférica); se llama tensión arterial diferencial
a la diferencia existente entre ambas tensiones. Para la mención de las cifras
tensionales, se escribe primero la máxima y luego la mínima separadas por un
guión; conviene expresarla en milímetros de mercurio (mm Hg).
— Semiotecnia. La medición tensional se efectúa con el método auscultatorio
(estudia la tensión arterial máxima y mínima) o con el palpatorio (sólo la
máxima); los controles pueden realizarse en miembros superiores e inferiores.
• Método auscultatorio. En forma standard, la medición se realiza en el
miembro superior derecho y requiere una metodología estricta para evitar
errores que se pueden cometer en varios pasos de su desarrollo.
El instrumento utilizado se llama tensiómetro del cual existen distintos
modelos (Figura 344). Está formado por un manguito neumático para la
compresión arterial conectado a un sistema de medición variable (mercurio,
reloj anaeroides); una pera de goma, infla o desinfla el manguito. Son
preferibles los de mercurio por su exactitud y no necesitar calibraciones
periódicas como los otros; los electrónicos carecen de una exactitud fiable
y no se calibran.
Es conveniente tener los siguientes cuidados previos: hacer los controles
en un lugar adecuado; procurar que el paciente esté tranquilo ya sea
haciéndolo reposar unos minutos antes de la toma o conversar con él
para distraerlo; analizar si existen en esos momentos factores que
puedan alterar la medición (comida reciente, café, té, uso actual de
simpaticomiméticos, haber fumado).
La posición del paciente es de preferencia en decúbito dorsal o sentado; el
brazo de control es el derecho ubicado a la altura del corazón y se debe
tener especial cuidado que la ropa no ajuste el brazo (Figura 345). Se
204
toma el manguito identificando primero la parte neumática que es la

que interesa (Figura 346) y de la cual existen diferentes tamaños para
niños y adultos. Se lo aplica sobre la cara anterior del brazo en forma
uniforme, sin dobleces ni torceduras cuidando que su borde inferior
quede a 2 o 3 centímetros por encima del pliegue del codo; finalmente
se procede a su fijación existiendo para ello distintas formas (ganchos,
velcro) (Figura 347). Luego de controlar que la altura de la columna
mercurial o la aguja del aparato esté en cero, se palpa el pulso radial y,
con la válvula de la perita cerrada, se insufla rápidamente (Figura 348)
hasta que el latido arterial desaparezca; se aumentan 20 milímetros más
y a continuación se coloca el estetoscopio en la parte interna del pliegue
del codo a la altura del pulso braquial cuidando en forma muy especial
que el pabellón nunca esté por debajo del manguito (Figura 349); el error
más frecuente y serio, es colocarlo por dentro del mismo (Figura 350) lo
que altera las cifras al haber una compresión adicional de la arteria. Se
afloja la válvula para lograr una desinsuflación muy lenta hasta escuchar
un ruido que marca la presión arterial máxima; el descenso continúa
con lentitud hasta que los ruidos desaparecen momento que corresponde
a la tensión arterial mínima. No siempre se obtiene una desaparición
total especialmente en niños; en estos casos una atenuación, una pequeña
disminución de la intensidad ya debe ser considerada como la mínima.
Hay también casos no infrecuentes en los cuales no se escuchan los ruidos
y en esas circunstancias es útil hacer que el paciente abra y cierre su
mano con rapidez en la insuflación y dejarla abierta para la medición.
Si hay lesiones del brazo, la toma se hace con el manguito en el antebrazo
derecho y el estetoscopio sobre la arteria radial (Figura 351).
Las cifras normales en el adulto y en el brazo derecho con el método
auscultatorio son variables; ver cuadro 15 (Figura 352); la diferencia entre
miembros simétricos, no debe ser mayor de 10 mm Hg.
La medición en miembros inferiores se realiza en distintas circunstancias
(lesiones importantes o ausencia de miembros superiores, síndrome del
cayado aórtico, sospecha de coartación de aorta). Los pasos a seguir
son similares a los vistos para los miembros superiores. En decúbito
ventral (Figura 353) se aplica el manguito en la región posterior de muslo
y el estetoscopio sobre la mitad interna del pliegue de la rodilla en el
área correspondiente a la arteria poplítea. En decúbito dorsal (Figura
354) se aplica el manguito neumático en la región supramaleolar y el
estetoscopio sobre la arteria tibial posterior. Las cifras para la tensión
arterial máxima son menores de 10 milímetros a la de los miembros
superiores.
• Método palpatorio. Con el paciente en posición similar para el método
auscultatorio, ya sea en miembros superiores o inferiores, se coloca el
manguito en la zona correspondiente e insufla hasta que desaparezca el
pulso arterial; luego se desinfla lentamente. La reaparición del latido de
la arteria marca la tensión arterial máxima, la única a detectar con este
método (Figura 348), que es en general 10 milímetros menor que la
auscultatoria.
— Alteraciones. La tensión arterial puede encontrarse normal, aumentada

(hipertensión arterial) o disminuida (hipotensión arterial, shock) dando lugar
a entidades de gran valor cardiológico y general.
205
• Hipertensión arterial. Es el aumento de la tensión arterial sistólica,

diastólica o ambas por encima de 139/ 89 mm Hg que se constató en no
menos de tres tomas sucesivas y días diferentes. Tiene distintas causas:
primaria, esencial o idiopática (por lejos la más frecuente); secundaria a
otras afecciones (renales, gestas, endocrinas) o drogas (anticonceptivos
orales, descongestivos, corticoides). Según la cifra tensional existen
distintos tipos; ver cuadro 26 (Figura 667).
Los síntomas pueden ser inexistentes o inespecíficos (cefalea, zumbidos,
alteraciones visuales, dolor de nuca matutino, mareos, rubor en la cara).
Un síntoma más o menos característico es la cefalea occipital al despertar
en especial si la presión mínima es mayor de 120 mm Hg.
Hay signos poco específicos como ser palidez (hipertenso crónico con
vasoconstricción); rubicundez (crisis hipertensivas). En las formas crónicas
y severas, aparecen ya signos de hipertrofia ventricular izquierda (ver
capítulo 33) con hiperfonesis de R2 en el foco aórtico.
En presencia de cifras tensionales muy altas, el examen físico permite
identificar y diferenciar entidades clínicas que tiene distinta conducta por
parte del médico: urgencia hipertensiva menor (no hay signos de lesión en
órganos blancos); urgencia hipertensiva mayor o emergencia hipertensiva
(hay manifestaciones de daño en órgano noble como ser dolor anginoso,
arritmia, trastornos de la conciencia, paresia).
• Hipotensión arterial. Si bien no existen cifras puntuales específicas, se
puede considerar como tal, cuando en el adulto las mediciones tensionales
están por debajo de 110/70 mm Hg. Puede ser de instalación aguda o crónica;
las primeras deben evaluarse con cuidado para descartar que sean por fallas
cardiovasculares (arritmia, insuficiencia coronaria, estenosis aórtica severa).
Las crónicas son constitucionales (adolescentes, longilíneos, sexo femenino)
o secundarias a otras afecciones (Adisson, enflaquecimiento, diuréticos).
La hipotensión crónica es asintomática o tiene manifestaciones inespecíficas
(astenia, mareos). En las formas agudas puede llegar a la lipotimia, cuadro
de mareo con tenencia a la caída. Una forma especial es la llamada hipotensión
arterial ortostática donde el paciente, habitualmente mujer o hipotenso
crónico, tiene una lipotimia al incorporarse (distonía neurovegetativa).
• Insuficiencia circulatoria periférica. Shock. Es una entidad muy frecuente
y polisignológica donde la hipotensión arterial por debajo de 80 mm Hg,
es el principal componente; puede llevar a falla renal aguda por la brusca
disminución del filtrado glomerular e inclusive a la muerte. Lo producen
causas periféricas (hemorragia o deshidratación severa aguda, íleo,
septicemias, anafilaxis) o centrales (infarto de miocardio, taponamiento
cardíaco). Las manifestaciones más frecuentes junto a la hipotensión
arterial severa y que contribuyen a la integración sindromática son las
siguientes: somnolencia; piel fría y sudorosa; pulso arterial taquicárdico,
pequeño y blando (filiforme); oliguria; cianosis periférica; polipnea; en las
causas sépticas, la piel puede estar caliente por la fiebre.
El shock de origen central se acompaña además de ingurgitación yugular
bilateral, hepatomegalia y eventualmente ritmo de galope.
Examen del Pulso Arterial
El pulso arterial es una impulsión única, más palpable que visible, producido por
la distensión que provoca sobre la pared arterial la sangre eliminada en cada sístole
206
ventricular izquierda. Su estudio es de importancia porque refleja la eyección del

ventrículo izquierdo. Se manifiesta al examen físico como un impulso positivo que
marca la sístole; por esta circunstancia coincide con el primer ruido cardíaco, choque
de punta y el latido yugular negativo (Figura 282).
— Semiotecnia. Puede estudiarse en cualquier arteria superficial pero se prefiere
la radial (pulso radial) por su fácil acceso, tamaño, superficialidad y asiento
sobre una estructura firme.
Con el paciente sentado o en decúbito dorsal, el miembro superior de preferencia
a la altura del corazón. Se busca la arteria radial con los pulpejos de los dedos
índice, medio y anular derechos en la corredera del mismo nombre situada en
la región anterior y externa de la muñeca; el pulgar se asienta en el dorso de la
mano para dar mayor firmeza a la maniobra (Figura 355). Localizado el latido,
se recorre la arteria para estudiar su pared y luego se comprime para conocer
la dureza.
— Estudio semiológico. Consiste en analizar la normalidad y alteraciones de su
frecuencia, regularidad, igualdad, dureza, amplitud, celeridad, comparación,
presencia y morfología (FRIDACC PM) (Figura 356). Se debe dejar para el
final la frecuencia, parámetro en que más puede incidir el factor nerviosismo.
• Frecuencia. Cantidad de latidos arteriales por minuto (Figura 357); depende
del número de contracciones ventriculares que pueden abrir las sigmoideas
aórticas en la unidad de tiempo. La frecuencia normal a partir de la
adolescencia, es de 60 a 100 latidos por minuto. Se trata de un factor muy
inestable con variaciones fisiológicas diarias dentro de esos límites: aumento
(actividad física, digestión, emociones); disminución (durante el reposo o
sueño). Si el pulso es regular, basta contar el número de latidos durante 15
segundos y multiplicar por 4; si es irregular, es necesario contar el número
producido en 3 minutos y sacar un promedio.
Las dos alteraciones típicas de la frecuencia son taquicardia (aumento
mayor a 100 latidos por minuto) y bradicardia (disminución por debajo
de 60); los términos correctos son taquisfigmia o bradisfigmia
respectivamente pero en la práctica se usan los primeros. Ambas
alteraciones pueden producirse por causas fisiológicas o patológicas; ver
capítulo 33.
• Regularidad. Es el espacio de tiempo que separa a cada latido (Figura 358);
depende de la regularidad o irregularidad en la producción del estímulo
eléctrico. Si el espacio es siempre igual, se habla de pulso regular y cuando
no lo es, de pulso irregular que puede ser fisiológico o patológico. La
irregularidad fisiológica consiste en la presencia de una mayor frecuencia
durante la inspiración por aumento del retorno venoso y volumen de sangre
durante esta fase. Determina la llamada arritmia respiratoria fisiológica;
su ausencia en niños y adolescentes es sospechosa de un trastorno del
nódulo sinusal.
El pulso irregular patológico se manifiesta con ondas separadas por
distintos espacios de tiempo. La irregularidad puede ser ocasional o mínima
(extrasístole aislada); si es persistente o irregularidad máxima, responde
a una arritmia más compleja (fibrilación auricular); ver capítulo 33.
• Igualdad. Es la relación existente entre las alturas de todas las ondas del
pulso (Figura 359); depende de la cantidad de sangre expulsada en cada
latido o volumen sistólico. Si todas las ondas son del mismo tamaño es un
pulso igual; de lo contrario se denomina pulso desigual que puede ser
fisiológico o patológico. El primero consiste en la presencia de ondas más
207
pequeñas en la inspiración (mayor volumen de sangre ventricular derecho).

El patológico expresa la eyección de volúmenes diferentes en cada sístole
ventricular izquierda y se reconocen dos tipos: por extrasístoles y el pulso
alternante.
Las extrasístoles, signo de gran frecuencia, son contracciones anticipadas
que se producen cuando el ventrículo izquierdo no completó su llenado
eliminando un menor volumen de sangre. En el pulso bigeminado (Figura
408), se produce una extrasístole después de cada latido normal
(bigeminismo); si es después de cada dos latidos normales, se llama
trigeminismo; después de tres, cuadrigeminismo. Lo que se palpa es una
onda normal seguida de otra con menor altura (contracción anticipada);
el espacio que media entre ellas es menor al espacio que le sigue a la
extrasistólica (pausa compensadora). Por lo expresado, el pulso bigeminado
es un pulso desigual e irregular (intoxicación por digitálicos, isquemia
miocárdica).
El pulso alternante se produce por la presencia de contracciones cardíacas
de distinta fuerza y volumen de expulsión (insuficiencia cardíaca severa).
Se palpa comprimiendo en forma muy suave; se percibe una onda normal
seguida por otra de menor altura en forma continuada y separadas siempre
por el mismo espacio de tiempo. Por lo expresado, el pulso alternante es
un pulso desigual y regular. El fenómeno se pone mejor de manifiesto con
el tensiómetro: se llevan las cifras de control por encima de la tensión
arterial máxima y se desciende lentamente; los primeros latidos presentan
la frecuencia cardíaca correspondiente sólo a las ondas de mayor amplitud;
se sigue descendiendo y de pronto, la frecuencia se duplica al captarse la
totalidad de las ondas del pulso es decir las de mayor y menor amplitud.
• Dureza. Se determina por la presión a ejercer sobre la arteria con los dedos
índice, medio y anular para hacer desaparecer el latido (Figura 360);
depende de la pared arterial y de la tensión arterial. Si la compresión
necesaria es mayor que la habitual, se llama pulso duro y si es menor,
pulso blando. El pulso duro es fisiológico (adultos y ancianos por
endurecimiento de la pared arterial) o patológico (hipertensión arterial
por hipertrofia de la capa media muscular arterial, ateroesclerosis). El
pulso blando también es fisiológico (niños y mujeres) o patológico (shock,
hipotensión arterial).
• Amplitud. Es la altura de la onda pulsátil (Figura 361); depende de la
presión arterial diferencial y cuanto mayor es la misma, más amplio es el
pulso. Si las ondas son más altas que lo normal se llama pulso amplio o
altus y si es menor, pulso pequeño o parvus. Normalmente las ondas en la
inspiración son más pequeñas que en la espiración. El pulso amplio puede
ser fisiológico (embarazo) o patológico (típico el de insuficiencia aórtica)
(Corrigan); otras afecciones (cirrosis hepática por fístulas arteriovenosas,
anemia, hipertiroidismo), determinan un pulso alto pero nunca como el
aórtico. Para confirmar si un pulso es amplio (Figura 362), se toma con la
mano el antebrazo del paciente apoyando la palma sobre el tercio medio
y anterior; luego se eleva con rapidez el miembro superior extendido por
encima de la cabeza; si el impulso continúa con la misma altura golpeando
los dedos del examinador, se concluye que es amplio (signo del martillo de
agua). El pulso pequeño puede ser fisiológico (adolescentes, niños) o
patológico (estenosis aórtica severa, valvulopatías mitrales, afecciones
con poca presión arterial diferencial como insuficiencia cardíaca, shock).
208
• Celeridad. Es la rapidez de ascenso de la onda pulsátil (Figura 363);

depende de la velocidad de eyección del ventrículo izquierdo. Si la onda
ascendente es empinada se llama pulso céler y cuando está aplanada,
pulso tardus o sostenido. El céler se encuentra en patologías con eyección
inicial muy rápida (insuficiencias aórtica o mitral); el tardus se presenta
cuando el ventrículo izquierdo encuentra un obstáculo a vencer en la
eyección (estenosis aórtica).
• Comparación. Se estudia con los pulsos arteriales periféricos (sincronismo).
• Presencia. Lo normal es que el pulso radial esté presente; depende de su
ubicación normal y permeabilidad arterial. Puede estar ausente por
distintas causas (trayectos anómalos, síndrome del arco aórtico,
cateterismo). Un signo muy significativo es captar la desaparición
progresiva del pulso arterial como acompañante de un tremendo dolor
torácico (disección de aorta).
• Morfología. El pulso arterial es una onda sistólica única que recuerda a la
eyección ventricular izquierda (Figura 364). Las variantes más típicas
que afectan la forma, son las vistas en celeridad; se pueden citar también
pulsos con doble onda sistólica de distintas formas y denominaciones que
corresponden a patologías y mecanismos diferentes (estenosis subaórtica
dinámica, fiebre tifoidea, endocarditis infecciosa).
— Integración sindromática. El estudio semiológico minucioso del pulso arterial

permite presumir y/o identificar algunos síndromes cardiovasculares
(Figura 364).
• Shock. Taquicárdico, pequeño, blando y céler; es llamado pulso filiforme
(como un hilo).
• Insuficiencia mitral. Pequeño y céler.
• Estenosis aórtica. Pequeño o parvus y sostenido o tardus.
• Insuficiencia aórtica. Amplio y céler (saltón).
• Fibrilación auricular. Taquicárdico, irregular, desigual (pulso caótico).
Examen de los Pulsos Arteriales Periféricos
El examen de los pulsos periféricos tiene como fin analizar la permeabilidad del
árbol arterial, establecer comparaciones entre las arterias periféricas y también entre
las porciones torácica y abdominal de la aorta.
— Semiotecnia. Se estudian los pulsos de distintas regiones en arterias grandes,
superficiales, de fácil acceso y que asientan en planos duros. Se busca la arteria
correspondiente con los pulpejos de los dedos índice, medio y anular derechos;
el pulgar se asienta con preferencia en forma oponente para dar mayor firmeza
a la mano exploradora.
• Temporal. Se localiza sobre el hueso temporal (Figura 365). Importante
en las jaquecas que pueden atenuarse con su compresión.
• Preauricular. Está por delante del trago (Figura 366). Útil para el anestesista
por su ubicación; desaparece cuando la tensión arterial máxima desciende
de 90 mm Hg.
• Carotídeo. Se encuentra en el canal carotídeo (Figura 274); de elección
para estudiar la morfología del pulso. Se debe palpar con cuidado en
especial en ancianos por el peligro de que se desprendan trombos que
provoquen una obstrucción arterial cerebral; no hacerlo nunca en forma
bilateral por la isquemia cerebral latente (Figura 275).
209
• Axilar. Se lo busca en la parte media de la región axilar (Figura 367).

• Braquial. Se palpa sobre el borde interno del pliegue del codo (Figura 368);
es una referencia de importancia para la aplicación del biauricular en la
toma de la tensión arterial.
• Radial. Está en la corredera radial, cara anterior y externa de la muñeca
(Figura 355); de elección para estudiar las características del pulso arterial.
• Femoral. Se palpa debajo de la parte media de la arcada crural (Figura 369). En
casos de obesidad, se debe utilizar una mano de presión (Figura 370).
• Poplíteo. Está ubicado en la parte interna del hueco poplíteo. Su
palpación puede hacerse con el paciente en decúbito dorsal (de elección)
o ventral.
- Decúbito dorsal. Se flexiona la rodilla llevándola a ± 45º con el pie
apoyado en la cama; el examinador coloca sus dedos pulgares sobre
la rótula e intenta la palpación con los pulpejos de los dedos de ambas
manos (Figuras 371 y 372).
- Decúbito ventral. Se utiliza una técnica monomanual con el pulgar en la
rótula y los pulpejos de los dedos restantes sobre la arteria (Figura 373).
• Tibial posterior. Se investiga por detrás del maléolo interno (Figura 374).
• Pedio. Se lo busca en el primer espacio interóseo del pie (Figura 375).
— Estudio semiológico. Consiste en analizar la normalidad y alteraciones de la

presencia, sincronismo, comparación (dureza, amplitud) con otros latidos
arteriales.
• Presencia. De significado trascendente pues habla de la permeabilidad
vascular. La ausencia de algún pulso arterial puede ser de origen arterial
o extraarterial. La primera (ausencia real) es la más importante; significa
que a esa altura no pasa sangre (obstrucción arterial, posterior a
cateterismo); la extraarterial responde a distintas causas (mixedema,
obesidad, edema).
• Sincronismo. Normalmente, las ondas de los pulsos se producen al mismo
tiempo en todo el organismo con un mínimo retardo en las de miembros
inferiores respecto a los superiores (Figura 376). El estudio se realiza
palpando ambas radiales a la vez para investigar las ramas de la aorta
torácica; las femorales para las ramas de la aorta abdominal; radial y
femoral para comparar la aorta torácica con la abdominal. En la palpación
de las radiales (Figura 377) se colocan las muñecas del paciente cruzadas
sobre el pecho; a las femorales se las examina en decúbito dorsal con la
toma simultánea de los pulsos derecho e izquierdo (Figura 378); la
comparación entre radial y femoral se hace llevando la muñeca del
paciente lo más cercano posible de la arcada crural (Figura 379).
Las alteraciones del sincronismo pueden ser unilaterales o bilaterales. Las
alteraciones unilaterales (Figura 380) expresa dificultad en la conducción
de la onda arterial en su trayecto. Puede ser porque la onda recorre un
mayor camino (dilataciones por aneurismas) o por encontrar un obstáculo
en su recorrido (estenosis arterial). El asincronismo bilateral (Figura 381)
es muy típico de la coartación de aorta (retraso de los pulsos de miembros
inferiores con respecto a los superiores). Esta patología congénita consiste
en una invaginación de la pared aórtica en la unión entre el cayado y la
aorta descendente que actúa como estenosis demorando el paso de la onda
pulsátil hacia miembros inferiores. Por otro lado, el aneurisma de aorta
210
abdominal, más frecuente en adultos, atrasa también la aparición de los

pulsos de miembros inferiores.
• Comparación de la amplitud. Las ondas del pulso presentan normalmente
alturas similares en las distintas arterias homólogas. Se captan diferencias
de amplitud unilateral (estrechez arterial localizada) o bilateral (coartación
de aorta donde los pulsos de miembros superiores son más amplios que
los inferiores).
• Comparación de la dureza. La dureza del pulso, es similar en todo el árbol
arterial entre arterias homólogas. Se palpan distintas durezas por lesión
arterial en forma regional (periarteritis nudosa, ateroesclerosis).
Examen Físico del Sistema Arterial del Cuello
El sistema arterial del cuello está representado por las carótidas, arterias del
hueco supraesternal y fosas supraclaviculares (Figura 251).
Región carotídea. Las arterias carótidas se estudian mediante la inspección, palpación

y auscultación.
— Inspección. En pacientes con cuellos delgados se puede ver un tenue latido
sistólico positivo. Hay ciertas afecciones (insuficiencia aórtica y con menor
frecuencia tirotoxicosis, anemia, embarazo), que cursan con pulso amplio y
permiten ver el latido carotídeo con nitidez (baile arterial). Los aneurismas
arteriales grandes, se hacen visibles y permiten palpar una expansión más que
un latido con o sin frémito y soplo locales. La ausencia de latido visible puede
ser unilateral (obstrucción arterial) o bilateral (síndrome del arco aórtico).
— Palpación. Debe ser unilateral, muy suave y superficial por la posibilidad de
desprendimiento de trombos en especial en adultos, primero de un lado y luego
del otro (Figura 274); nunca bilateral (Figura 275) por el peligro de disminuir,
más en ancianos, la irrigación cerebral. Por su tamaño y proximidad con el
corazón, la carótida es una buena arteria para estudiar la morfología del pulso
arterial, pero no se lo realiza por los hechos mencionados.
La ausencia de latido palpable puede ser unilateral (obstrucción arterial) o
bilateral (síndrome del arco aórtico) (enfermedades de Takayasu, Martorell –
Favre). Con la palpación también se captan frémitos, sensación de
estremecimiento, de “algo que raspa” la palma de la mano o de los dedos,
coincidiendo con el ritmo cardíaco; traduce la presencia de un soplo subyacente
(fístula arteriovenosa, obstrucción arterial) o propagado y bilateral (soplo de
estenosis aórtica).
— Auscultación. Completa el estudio de las carótidas; el estetoscopio se debe
aplicar con suavidad por lo visto para palpación (Figura 276). En casos
normales, no se escucha ningún ruido. Es conveniente que el paciente esté en
apnea para evitar los ruidos respiratorios y percibir mejor la presencia de
algún ruido patológico; esta apnea se aplica también a las otras regiones del
cuello. Por auscultación se oyen soplos sistólicos en forma unilateral
(obstrucción local), bilaterales (estenosis aórtica) y continuos (fístulas
arteriovenosas).
Hueco supraesternal. Está relacionado con el cayado aórtico y normalmente no se

debe ver ni palpar ningún latido arterial; la palpación se realiza con el dedo medio
apoyado sobre la horquilla esternal (Figura 277). En condiciones normales, no se
escucha ningún ruido con la auscultación (Figura 278). En ciertas circunstancias
211
(aumento de presión intraabdominal) existe la posibilidad de observar algún latido en

decúbito dorsal que desaparece por completo con el paciente en posición de sentado.
Ver y palpar el latido arterial en decúbito dorsal es patológico y más trascendente aún
si persiste con el paciente sentado (aneurisma del cayado, corazón y vasos de la base
desplazados hacia arriba). También pueden encontrarse frémitos y/o auscultarse soplos.
Fosas supraclaviculares. Se relacionan con la arteria subclavia y el examen que se

realiza así como el razonamiento a aplicar, es similar a lo visto para el hueco
supraesternal (Figura 279).
Examen Físico de las Venas Yugulares
Las venas yugulares se extienden a ambos costados del cuello como parte de los
troncos venosos braquiocefálicos que van a desembocar en la vena cava superior
(Figura 251). El examen de las venas yugulares comprende el estudio mediante la
inspección del pulso venoso, llenado yugular y colapso inspiratorio; se completa con
la auscultación.
Pulso venoso. El pulso venoso consiste en la presencia de una serie de ondulaciones

(ondas a, c, v) y depresiones (senos x, y) determinadas por cambios de la presión en
ambas cavidades derechas (Figura 282); está estrechamente relacionado a la función
ventricular derecha.
— Semiotecnia. Para su examen, el paciente debe estar en decúbito dorsal con la
cabeza algo girada a la izquierda y respirando normalmente (Figura 280). Los
hechos que identifican a las venas yugulares y la diferencian del latido arterial
son los siguientes; trayecto lineal por fuera del músculo esternocleidomastoideo;
presencia de ondas y depresiones visibles y no palpables; disminución del llenado
durante la inspiración o colapso yugular inspiratorio. En caso que resulte difícil
su visualización (cuello corto, obesidad, edema, bocio), se comprime con un
dedo a la altura del golfo de la yugular; de esta manera la vena, al llenarse de
arriba hacia abajo se hace bien visible (Figura 281).
Es preferible estudiar el pulso venoso en el extremo oscilante de la yugular
interna, con la cabeza del paciente a 45º y luz tangencial, que proporciona
datos más precisos que la externa, muy susceptible a variar con distintos hechos.
Lo más notable a observar en el pulso venoso normal, es el seno x que se
manifiesta como una onda negativa durante la sístole; por ello se dice que el
pulso venoso normal es negativo. En caso de arritmias, toma importancia el
estudio de la onda “a” (sístole auricular), que es positiva y presistólica.
— Alteraciones. Al médico generalista le interesa reconocer sólo las alteraciones
más frecuentes referidas a la onda sistólica negativa: ausente por falta de
diástole auricular (fibrilación auricular); invertida (pulso venoso positivo o
arterializado) que se produce por el reflujo de sangre hacia la aurícula derecha
durante la sístole (insuficiencia tricuspídea) (Figura 656).
Llenado yugular. En condiciones normales toda vena por debajo del nivel del
corazón está llena y por arriba se vacía (Figura 193); ese nivel corresponde a un
plano paralelo al piso que pasa por el ángulo de Louis (Figura 283). Lo mismo
pasa en las yugulares; en un paciente acostado con la cabeza sobre una almohada,
muestra normalmente un mínimo llenado por encima de la clavícula que desaparece
cuando se sienta (Figura 284). El llenado yugular está directamente relacionado con
la presión venosa central y la permeabilidad venosa local.
212
— Alteraciones. La presencia de un llenado por encima del nivel normal en posición

de acostado o la persistencia con el paciente sentado se llama ingurgitación
yugular (Figura 285) que puede ser uni o bilateral y se encuentra en diferentes
síndromes. Se debe aclarar que en circunstancias normales y con el paciente
en decúbito dorsal, sin almohada, el nivel yugular está por debajo del ángulo
de Louis y las venas presentan un llenado total (Figura 382) (ingurgitación
yugular posicional). La ingurgitación unilateral es producida por compresión
extrínseca (tumor, dilatación arterial contigua) u obstrucción venosa
(trombosis). La ingurgitación bilateral puede producirse por hipertensión
venosa de distinto origen: venoso (obstrucción o compresión de la vena cava
superior por debajo de la desembocadura de las venas ácigos); cardíaco
(insuficiencia cardíaca global o derecha, pericardiopatías importantes);
procesos no cardiovasculares con aumento de la presión intratorácica y
dificultad el retorno venoso (grandes derrames pleurales, asma bronquial,
enfisema pulmonar, neumotórax completo). En las hipertensiones venosas
significativas y crónicas, las yugulares tienen características que las distingue:
son tortuosas, con aumento del diámetro; gran repleción (se pierden por debajo
del ángulo del maxilar inferior); permanentes y sin variaciones (Figura 285).
La ingurgitación bilateral sin hipertensión venosa se debe a distintas causas:
mal llenado del ventrículo derecho (taquiarritmia); ectasia auricular derecha
(fibrilación auricular); llenado ventricular prolongado (bradicardia extrema);
aumento del retorno venoso (estados circulatorios hiperquinéticos). Si no hay
hipertensión venosa, las yugulares están ligeramente ingurgitadas con cambios
diarios del volumen del llenado manteniéndose el tamaño y la pared de
características normales.
Colapso yugular inspiratorio. En forma normal, durante la inspiración, la presión de

los pulmones se hace negativa con respecto a la atmosférica, determinando un aumento
del retorno venoso al corazón.
— Semiotecnia. Se observa al paciente mientras respira notándose en la inspiración
una brusca disminución del llenado venoso (colapso yugular) (Figura 286).
— Alteraciones. Son de distinta índole: falta de colapso (compresión venosa);
mayor llenado en inspiración o pulso venoso paradojal (derrame pericárdico
extenso, pericarditis constrictiva)(Figura 383); colapso mínimo (insuficiencia
cardíaca derecha).
Auscultación yugular. En condiciones normales no se escucha ningún ruido o latido.

Con el estetoscopio sobre el golfo yugular y la cabeza en hiperextensión (Figura 287),
puede oírse un soplo grave, continuo, llamado zumbido venoso o ruido de moscardón
en cuadros con aumento de la velocidad circulatoria (anemia importante).
Integración sindromática. La semiología integral de las venas yugulares permite

identificar distintos tipos de alteraciones que cursan con ingurgitación yugular bilateral.
— Insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca derecha o global, las venas
yugulares son grandes, tortuosas, extendidas hasta el maxilar inferior; presentan
pulso venoso y poco colapso con la inspiración.
— Síndrome de la vena cava superior. La obstrucción o compresión de la vena,
determina una ingurgitación importante, sin pulso venoso ni colapso
inspiratorio.
— Pericardiopatías. En el derrame pericárdico severo o en la pericarditis
constrictiva, el grado de ingurgitación yugular y tortuosidad están en relación
213
con la severidad y tiempo del obstáculo al vaciamiento. Lo más importante es

la exacerbación del llenado durante la inspiración o pulso venoso paradojal
(Kussmaul). Esto se debe a que durante la inspiración hay disminución de la
presión intratorácica, y mayor flujo de sangre hacia el ventrículo derecho que
no puede ser captado por estar limitada la extensibilidad ventricular; de esta
manera, la sangre refluye hacia las yugulares (Figura 383).
Examen Físico de la Tráquea
La estrecha relación anatómica entre la bifurcación tráqueobronquial y el cayado

aórtico, hace que la tráquea tenga importancia en la semiología del aparato
cardiovascular (Figura 384). Si con los dedos pulgar e índice se lateraliza o lleva
hacia abajo y luego se la fija (Figura 385), normalmente no se percibe ningún latido
en la tráquea. La presencia de pulsatilidad traqueal, es significativa de patología
(cardiomegalia, aneurisma del cayado aórtico).
Inspección y Palpación de la Región Precordial
La inspección del tórax descubierto, permite visualizar cicatrices por cirugías

cardiológicas (Figuras 386, 387 y 388).
El valor semiológico más importante de la inspección, se obtiene al combinarla
con la palpación para el estudio de latidos hechos de gran importancia en la detección
de agrandamientos cardíacos y su tipo. Los latidos son propulsiones que aparecen en
la pared del tórax ya sea como un hecho fisiológico (choque de punta) o en
circunstancias patológicas (localizados o generalizados) y responden a agrandamientos
cardíacos o arteriales; raramente son retracciones.
La palpación sola es útil en la percepción de otros hallazgos también significativos
(frémitos, hiperfonesis de ruidos, sensibilidad).
Un hecho semiológico importante a recordar para cualquier técnica de examen
que se utilice, es la incidencia de la respiración: los fenómenos del corazón derecho
se exacerban en inspiración (mayor llenado ventricular derecho) (maniobra de
Rivero Carvallo positiva); los del izquierdo en espiración (mayor lleno ventricular
izquierdo y retracción de lengüetas pulmonares) (maniobra de Rivero Carvallo
negativa).
Choque de Punta. Latido Apexiano. Es la propulsión sistólica del ventrículo izquierdo

sobre la pared torácica.
— Semiotecnia. Para su detección, se coloca al paciente en decúbito dorsal, cabeza
algo sobreelevada y miembros superiores extendidos al costado del cuerpo. En
ciertos casos (adolescentes, tórax delgado, agrandamientos cardíacos) puede
verse con la inspección. Para la palpación, se coloca la mano derecha sobre la
región pectoral izquierda en forma paralela a las costillas llegando los dedos
hasta la región axilar a la altura del 4º-5º espacio intercostal (Figura 389). En
esta posición se procura percibir un latido y en caso de hacerlo se lo circunscribe
bien con el pulpejo de los dedos preferentemente el medio; si no se palpa, se
intenta con el paciente en apnea espiratoria. En caso negativo, debe intentarse
en decúbito lateral izquierdo (Pachón) con respiración normal y luego en espiración
si fuera necesario (Figura 390).
Palpado el choque de punta, se lo localiza con el conteo de los espacios
intercostales. Para ello, se toma el ángulo de Louis entre los dedos índice y
medio (Figura 391) que se desplazan hacia la línea paraesternal izquierda
214
(Figura 392); en esa posición, el índice indica el primer espacio y el medio el

segundo. Se desplazan luego los dedos hacia abajo y afuera, para evitar los
cartílagos intercostales, reemplazando en cada espacio el índice por el medio
o usando el pulgar e índice (Figura 393).
— Estudio semiológico. Las características a estudiar del choque de punta son:
localización, extensión, morfología y movilidad; todos estos hechos tienen
pautas de normalidad y también alteraciones.
• Presencia. Se lo palpa en forma normal hasta alrededor de los 30 años.
Aproximadamente a partir de esa época se hace menos palpable por mayor
fijeza torácica debido a la osificación de los cartílagos intercostales; la
persistencia por arriba de los 40 años es sospechoso de agrandamiento
cardíaco. También puede estar ausente por causas cardíacas (derrame
pericárdico, rotaciones del corazón) o extra cardíacas (enfisema pulmonar,
obesidad, mamas grandes, derrame pleural izquierdo).
• Localización. Normalmente está en el 4º (tórax pícnico) al 6º (longilíneo)
espacio intercostal izquierdo siempre por dentro de la línea
medioclavicular. El desplazamiento mayor hacia afuera se ve en los
síndromes de agrandamiento ventricular izquierdo; ver capítulo 33. Si
está a la derecha es por dextrocardia. Existen causas extracardíacas que
pueden desplazarlo en distintos sentidos: hacia fuera (atelectasia o
neumotórax izquierdo, escoliosis, gran derrame pleural derecho); hacia
adentro (patologías similares pero en sentido inverso); hacia arriba
(meteorismo, embarazo, ascitis, parálisis del hemidiafragma izquierdo).
• Extensión. Es de un espacio intercostal sin levantar costillas. Está
aumentada en presencia de agrandamiento del ventriculo izquierdo que
produce también levantamiento costal.
• Morfología. Se trata de una propulsión protomesosistólica única o ictus
cordis (Figura 394). El cambio morfológico más característico es cuando
al impulso sistólico se le agrega otro diastólico o tremor cordis (insuficiencia
cardíaca izquierda). No se debe confundir con la presencia de un doble
impulso sistólico que se ve en distintas patologías (doble lesión aórtica,
estenosis subaórtica).
• Movilidad. Es de 2 cm hacia afuera en decúbito lateral izquierdo o de un
espacio hacia abajo en posición de sentado. La movilidad disminuye en
afecciones que toman el pericardio (derrame, pericarditis constrictiva).
Latidos Patológicos Localizados. Son propulsiones circunscriptas de la región

precordial.
— Aórtico. Se percibe en el segundo espacio intercostal derecho línea paraesternal,
zona de mayor contacto de la aorta con la parrilla costal (dilatación de aorta
ascendente) (Figura 395).
— Pulmonar. Está en el segundo espacio intercostal izquierdo línea paraesternal,
zona de contacto de la rama izquierda de la arteria pulmonar con la parrilla
costal (dilatación arteria pulmonar) (Figura 395).
— Muscular. Se trata de un aneurisma ventricular por necrosis miocárdica de
localización variable; puede ser transitorio (fase aguda) o definitivo.
— Intercostales. Los produce la coartación de aorta; se ven y palpan las arterias
intercostales dilatadas en sus espacios correspondientes.
Latidos Patológicos Generalizados. Son movimientos en báscula de zonas amplias

del tórax.
215
— Diagonal directo o ventricular izquierdo. Se produce por agrandamiento del

ventrículo izquierdo que se desplaza para afuera dando una amplia propulsión
sistólica de la región de la punta por fuera de la línea medioclavicular con
retracción simultánea de la región paraesternal derecha alta (Figura 395).
Para su estudio así como de los otros latidos generalizados, conviene que el
examinador observe tangencialmente desde los pies del paciente; esta posición
permite ver con nitidez el movimiento torácico de báscula.
— Sagital o del ventrículo derecho. Muestra una propulsión sistólica
pósteroanterior en la región paraesternal izquierda (Figura 396); se produce
porque el ventrículo derecho al agrandarse, se desplaza hacia adelante. Puede
palparse con el talón de la mano colocado en la parte media de la línea
paraesternal izquierda (Figura 397) y la positividad de la maniobra recibe el
nombre de Dressler positivo.
— Mixto o biventricular. El agrandamiento de ambos ventrículos, determina una
propulsión amplia de toda la región pectoral y paraesternal izquierda.
— Transversal o hepático. Propulsión sistólica de la zona anterior baja del
hemitórax derecho y del epigastrio; se produce por un reflujo sistólico de sangre
por la vena cava inferior y se conoce como pulso hepático positivo (insuficiencia
tricuspídea) (Figura 398). En ausencia de hepatomegalia, se palpa con el puño
sobre la parrilla costal derecha (Figura 399); si el hígado está grande, se coloca
la palma de la mano por debajo del reborde costal derecho (Figura 400).
— Diagonal invertido. Es una propulsión sistólica positiva de la región torácica
superior derecha con movimiento en báscula del hemitórax izquierdo (gran
aneurisma de aorta torácica ascendente).
Frémito. Sensación raspante contra la palma de la mano en sístole, diástole o en

forma continua; expresa la presencia de un soplo cardíaco. La diferencia semiológica
fundamental con las vibraciones de origen respiratorio es que los frémitos cardíacos
coinciden con la actividad cardíaca y no desaparecen en apnea.
Ruidos hiperfonéticos. Los ruidos normales son de poca intensidad y difícil palpación.
En patologías con manifestaciones hiperfonéticas, pueden llegar a percibirse: R1 en
la estenosis mitral; R2 en la hipertensión arterial; clics o chasquidos; prótesis valvular
mecánica.
Sensibilidad. En la isquemia miocárdica aguda, es posible detectar hiperalgesia de

piel en la región precordial o pectoral izquierda; en la isquemia coronaria crónica
suele haber el llamado hombro doloroso por contractura de los músculos del hombro
izquierdo.
Percusión Cardíaca
Método poco usado en cardiología pues sus hallazgos son imprecisos y de menor
valor a los obtenidos por inspección y palpación para la detección de agrandamientos
cardíacos.
— Semiotecnia. Se debe percutir muy suave en forma vertical desde arriba hacia
abajo comenzando en línea paraesternal derecha y luego desplazándose hacia
la izquierda. Los dos hechos que interesan son la delimitación del área cardíaca
y la percusión del esternón.
• Área cardíaca. Se encuentra matidez a partir del 4º espacio intercostal
izquierdo para abajo, siempre por dentro de la línea medioclavicular; si
216
alcanza o sobrepasa esa línea, ya es anormal (agrandamiento cardíaco,

derrame pericárdico).
• Percusión del esternón. Normalmente hay matidez sólo sobre el apéndice
xifoides por la presencia del hígado. La matidez esternal total responde a
derrame pericárdico o agrandamiento ventricular derecho.
Auscultación Cardíaca
Es la percepción acústica de sonidos normales o anormales producidos en cualquier

estructura cardíaca. Básicamente se pueden auscultar dos eventos sonoros característicos:
ruidos; ver cuadro 17 (Figura 409) o soplos; ver cuadro 16 (Figura 404).
En condiciones normales se deben auscultar siempre primer ruido (R1) y segundo
ruido (R2); el tercer ruido (R3) ocasionalmente en niños y adolescentes; el cuarto
ruido (R4) nunca. Los espacios entre los ruidos normales, deben permanecer siempre
en silencio.
La auscultación se realiza con el estetoscopio de doble receptor (Figura 401) ya
que los sonidos agudos (R1, R2, ruidos adventicios, soplos de insuficiencia) se oyen
mejor con membrana y los graves (R3, R4, soplos de estenosis) con campana.
Se laman focos de auscultación (Figura 402) a puntos universalmente identificados
como tales aunque en realidad, hay que auscultar toda el área precordial, región axilar
e inclusive la espalda si fuera necesario. Los focos de la punta corresponden a las
válvulas aurículoventriculares: mitral (4º - 5º espacio intercostal izquierdo en la
intersección con la línea medioclavicular); tricuspídeo (5º espacio intercostal izquierdo
línea paraesternal). Los focos de la base se relacionan con las válvulas sigmoideas:
aórtico (2º espacio intercostal derecho sobre línea paraesternal); pulmonar (2º espacio
intercostal izquierdo línea paraesternal); aórtico accesorio (Erb) (3er espacio intercostal
izquierdo línea paraesternal).
Terminada la auscultación, es difícil retener los hechos detectados en cada
foco; por eso es aconsejable tener un método de graficación de los hallazgos. Para
los ruidos (Figura 403), se usan puntos o rectángulos de distintos tamaños; para
los soplos se utilizan figuras que recuerdan la ubicación en el ciclo, morfología y
extensión.
Una buena manera para individualizar los distintos elementos del ciclo cardíaco
es utilizar la siguiente metodología en forma correlativa:
1) ¿Se ausculta R1? Intensidad, timbre, número.

2) ¿Se ausculta R2? Intensidad, timbre, número.
3) ¿Se auscultan más de 2 ruidos? ¿Cuántos? ¿Dónde?
4) ¿Se ausculta soplo después de R1? Características.
5) ¿Se ausculta soplo después de R2? Características.
Ruidos del Ciclo Cardíaco Normal. Los ruidos producidos por el ciclo cardíaco se
dividen en fundamentales y accesorios. Los fundamentales son el primer (R1) y segundo
ruido (R2); se les llama así porque son ruidos que se deben auscultar siempre en
condiciones normales. Se conocen como accesorios al tercer ruido (R3) que se puede
auscultar hasta la adolescencia y al cuarto ruido (R4) que no se ausculta nunca en
condiciones normales.
— Estudio semiológico. A cada ruido cardíaco se le debe estudiar la presencia,
intensidad, timbre y unicidad o número (PITU).
• Presencia. R1 y R2 están siempre presentes en condiciones normales; R3
hasta la adolescencia; R4, sólo en situaciones patológicas.
217
• Intensidad. La intensidad normal de los ruidos o normofonesis, que se

aprende a precisar con la práctica, varía con distintos hechos generales
(edad, tipo de tórax, tejido celular subcutáneo). Cuando aumenta, se habla
de hiperfonesis y si está disminuida de hipofonesis.
• Timbre. Es el sonido especial que tiene cada ruido y que permite su
identificación; R1 y R2 pueden compararse con la onomatopeya TUM-
TAC respectivamente. El timbre de cualquier ruido varía por distintas
afecciones de las válvulas (fibrosis, inflamación, prótesis).
• Número o unicidad. Cada ruido está formado por dos componentes que se
escuchan de distintas maneras según el tiempo que los separe: como un
fenómeno único (ta) si la distancia entre los cierres es menor de 0,03
segundos; desdoblado (tra) o redoblado (tatá) cuando el tiempo de
separación es mayor. Hay un desdoblamiento fisiológico de los ruidos
fundamentales: R1 en espiración y punta; R2 en inspiración y en base (PEPSI).
— Primer ruido. Lo produce el cierre asincrónico de las válvulas mitral (M1) y

tricúspide (T1) en ese orden. Es un hecho sistólico y por ello coincide con el
pulso arterial, choque de punta y el pulso venoso negativo de las yugulares
(Figura 282). Su estudio se hace en punta porque allí están las válvulas que lo
originan (Figura 405).
En condiciones normales se ausculta siempre; es más intenso que R2 en los
focos de la punta; tono agudo y retumbante (TUM); se escucha desdoblado
fisiológicamente en la espiración por la retracción de las lengüetas pulmonares
que hace contactar mejor al corazón con la parrilla costal y permite identificar
al componente tricuspídeo.
El primer ruido cardíaco puede presentar alteraciones de la presencia,
intensidad, timbre y número.
Respecto a la presencia, está ausente si las valvas no coaptan bien (M1 en la
insuficiencia mitral; T1 en la insuficiencia tricuspídea).
Según la intensidad, se encuentra hiperfonético en patologías con aurícula
hipertrófica que hace descender las valvas en forma brusca al cerrarse
(estenosis mitral o tricúspide) (Figura 406). El primer ruido está hipofonético
en distintas alteraciones que afectan a las válvulas aurículoventriculares: mal
cierre (insuficiencia); edema (carditis reumática); menor motilidad (estenosis
valvular calcificada). La disminución de la contractilidad ventricular también
disminuye la intensidad (shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca).
El timbre puede presentarse estallante, por la vibración de valvas fibrosadas o
apagado, “algodonoso”, por edema valvular (endocarditis).
Referido a la unicidad o número, R1 se desdobla cuando el cierre de T1 está
más atrasado de lo normal (bloqueo completo de rama derecha).
— Segundo ruido. Se origina por el cierre asincrónico de las válvulas sigmoideas
aórticas (A2) y pulmonar (P2), en ese orden. Es un hecho diastólico (no coincide
con pulso arterial, ni choque de punta) (Figura 282) y se estudia en la base
porque allí están las valvas respectivas (Figura 407). El componente aórtico es
mucho más intenso y se ausculta en todos los focos; el componente pulmonar
aparece solamente en el 2º o 3º espacio intercostal izquierdo.
En condiciones normales se ausculta siempre; es más intenso o de igual
intensidad que R1 en los focos de la base; tono grave y seco (TAC); se escucha
desdoblado fisiológicamente durante la inspiración porque el corazón derecho
recibe mayor volumen de sangre lo que hace que el asincronismo del cierre de
las sigmoideas sea mayor por atraso del componente pulmonar.
218
El segundo ruido puede presentar alteraciones de la presencia, intensidad,

timbre y número.
Respecto a la presencia, no es audible en lesiones sigmoideas importantes en
especial aórticas (insuficiencia o estenosis severas).
Según la intensidad, es hiperfonético si la fuerza del cierre de la válvula es
mayor (hipertensión arterial o pulmonar con sus componentes respectivos).
Está hipofonético en las estenosis e insuficiencias severas o cuando disminuye
la fuerza del cierre valvular (hipotensión arterial o pulmonar).
El timbre habitual (TAC) se afecta en presencia de fibrosis sigmoidea.
Referido a la unicidad o número, R2 se desdobla cuando hay un atraso mayor
del cierre del componente pulmonar respecto al aórtico que se da por distintas
causas: mecánicas (estenosis pulmonar); eléctricas (bloqueo de rama derecha);
dinámicas (comunicación interauricular).
— Tercer ruido. Es producido por la distensión de ambos ventriculos en el lleno
rápido. Presenta un componente izquierdo, el más intenso, y otro derecho. Se
ausculta en punta, espiración y decúbito lateral izquierdo. La onomatopeya
del ciclo completo con su presencia, es TUM-TARAP. Es normal escucharlo
hasta los 30 años.
Un R3 patológico aparece típicamente en distintas situaciones: cuando la pared
del ventrículo tiene mayor distensibilidad durante el llenado (insuficiencia
cardíaca); si el volumen de llenado ventricular está aumentado (insuficiencia
mitral o tricúspide).
— Cuarto ruido. Lo origina la distensión ventricular que ocasiona la sístole
auricular; es por lo tanto un hecho diastólico tardío que precede a R1 el cual lo
anula acústicamente razón por la que no se ausculta en condiciones normales.
Cuando hay un R4 patológico se percibe en punta, espiración y decúbito lateral
izquierdo. Se oye en ventrículos con poca distensibilidad (corazón rígido)
necesitados de una contracción auricular intensa para completar su llenado
(isquemia miocárdica, hipertensión arterial severa, insuficiencia cardíaca);
también puede aparecer si las sístoles auricular y ventricular están más
separadas que lo habitual (bloqueo AV de primer grado).
— Prótesis mecánica. Producen R1 o R2 con un timbre particular, diferente a
cualquier otro ruido, y de gran intensidad hasta tal punto que pueden escucharse
sin el uso de estetoscopio.
Ruidos Agregados o Adventicios. Son un grupo de ruidos originados por mecanismos

diferentes a los que producen los ruidos del ciclo cardíaco.
— Ruidos sistólicos o clics. Son el aórtico y el pulmonar que siguen a R1 y se auscultan
en los focos de la base, hecho que los diferencia de R4 con el que pueden confundirse.
Son ruidos intensos, breves y de timbre metálico. Tienen distintos orígenes: arterial
(distensión de las paredes dilatadas y/o esclerosadas de la aorta o de la pulmonar
durante la eyección ventricular); valvular (fibrosis de las sigmoideas respectivas
que “crujen” al abrirse). Otro ruido agregado característico posterior a R1 es el
de prolapso de válvula mitral que se ausculta en punta, en forma intermitente, con
timbre variable y diferente al resto de los ruidos.
— Ruidos diastólicos o chasquidos. El típico es el chasquido de apertura mitral
(estenosis mitral no calcificada) producido por las valvas fibrosadas. Es un
ruido seco, intenso, que sigue a R2 y se ausculta mayormente en punta, decúbito
lateral izquierdo y espiración.
— Frote pericárdico. Se ausculta en forma intermitente en mesocardio tanto en
sístole como en diástole, timbre seco y crujiente como cuero nuevo, baja
219
intensidad que aumenta con la compresión del estetoscopio. Dura días y

desaparece con la afección que lo genera (pericarditis seca) o cuando sobreviene
un derrame.
— Ruido de marcapasos. Pueden producir un ruido presistólico de muy baja
intensidad.
Ritmos Cardíacos Especiales. Se trata de una secuencia rítmica que pueden adquirir
los ruidos.
— Ritmo de galope. Es un ritmo a tres tiempos, con cadencia de galope, taquicardia
y tremor cordis. El ruido agregado puede ser R3 (galope diastólico), R4 (galope
auricular o presistólico) o R3 y R4 (galope de suma). Es característico de la
insuficiencia cardíaca.
— Ritmo embriocárdico o pendular. Consiste en la presencia de R1 y R2
hipofonéticos, separados por igual período de tiempo e intensidad, hecho que
hace recordar al ritmo fetal (insuficiencia cardíaca severa).
— Ritmo bi, tri o cuadrigeminado (Figura 408). Se llama así cuando hay una
extrasístole persistente posterior a uno, dos o tres latidos normales
respectivamente (intoxicación por digitálicos, cardiopatía isquémica).
Soplos cardíacos. El ruido de soplo es un sonido que recuerda un soplido con timbre,
tono e intensidad diferentes según la causa que lo produce. Lo origina cualquier
circunstancia que genere una turbulencia en la corriente laminar normal (aumento
de velocidad sanguínea, obstrucciones al paso del flujo, dilataciones vasculares)
(Figura 410).
— Clasificación. Según su origen, se clasifican en fisiológicos o patológicos; ver
cuadro 17 (Figura 409).
• Soplos fisiológicos, inocentes o accidentales. Son aquellos donde no se
contacta ninguna lesión valvular, cavitaria o vascular. Los mecanismos
más frecuentes son aumento de velocidad sanguínea (tirotoxicosis, anemia)
o la auscultación sobre una pared de tórax delgada (niños).
• Soplos patológicos. Se originan por cambios anatómicos locales y se dividen
en orgánicos y funcionales según haya o no lesión valvular.
- Orgánicos. Se producen por calcificación o fibrosis valvular que afectan
su cierre o apertura. Se denomina estenosis o estrechez cuando se afecta
la apertura valvular ya sea en sístole (estenosis aórtica) (Figura 649) o
en diástole (estenosis mitral) (Figura 646). Recibe el nombre de
insuficiencia si se altera el cierre valvular en sístole (insuficiencia
mitral) (Figura 643) o en diástole (insuficiencia aórtica) (Figura 652).
Si la lesión valvular afecta tanto la apertura como el cierre, se
denomina doble lesión.
- Funcionales. Se producen en presencia de válvulas normales por la lesión
anatómica o alteración funcional del sistema valvular (anillo, cuerdas
tendinosas, músculos papilares). La lesión anatómica puede deberse a
un ensanchamiento del anillo valvar que impide una buena coaptación
de las válvulas produciendo un cierre incompleto (dilatación cardíaca
o vascular) (Figura 411). La alteración funcional consiste en la presencia
de un hiperflujo local; este hecho hace que la válvula sana resulte
relativamente estrecha para la cantidad de sangre que debe eyectar
(estenosis aórtica relativa debida a insuficiencia aórtica; comunicación
interauricular y ventrículo derecho manejando mayores volúmenes que
lo habitual) (Figura 412).
220
— Estudio semiológico. A todo soplo se le estudia: localización, propagación,

ubicación en el ciclo, longitud, morfología, intensidad, tono y timbre.
• Localización. Es el sitio donde el soplo se ausculta con mayor intensidad
y corresponde por lo general al foco de la válvula comprometida o de la
ubicación de la lesión (Figura 413).
• Propagación. Irradiación. Es el lugar hacia donde se dirige el soplo (Figura 413)
y puede tener distinta magnitud: importante (insuficiencia mitral, estenosis
aórtica); escasa (estenosis pulmonar); nula (estenosis mitral). La dirección
que toma el soplo no es un hecho fortuito sino que está en íntima relación
con la anatomía de las distintas estructuras: al cuello en la estenosis aórtica
porque el flujo eyectado se dirige hacia las carótidas; hacia axila en la
insuficiencia mitral por la orientación de la válvula mitral.
• Ubicación en el ciclo (Figura 414). Según el espacio que ocupen en el ciclo
cardíaco, los soplos pueden ser sistólicos, entre R1 y R2 (estenosis aórtica,
insuficiencia mitral); diastólicos, entre R2 y R1 (estenosis mitral,
insuficiencia aórtica); sistólico y diastólico (comunicación interventricular
más insuficiencia aórtica, doble lesión valvular); continuos cuando ocupan
los dos silencios sin separación (ductus, fístulas arteriovenosas).
• Longitud (Figura 415). Si el soplo ocupa todo el silencio se utilizan los
prefijos holo o pan (sistólico o diastólico). Si toma parte del silencio se
denomina mero (sistólico o diastólico) y se identifica como proto, meso y
tele según esté al comienzo, en el medio o al final del silencio
correspondiente. La longitud guarda relación con las presiones de las
cavidades involucradas. De esta manera, si la corriente sanguínea va desde
una cavidad de gran presión, ventrículo, a otra de baja presión, aurícula
(insuficiencia mitral), el soplo es extenso (holo o pan); si se dirige desde
una cavidad de baja presión, aurícula, hacia otra de alta presión, ventrículo
(estenosis mitral), su duración es corta; si la corriente está entre cavidades
de alta presión, aorta y ventrículo izquierdo (estenosis o insuficiencia
aórtica) la longitud va decreciendo.
• Morfología. La forma del soplo depende de la velocidad con que pasa el
flujo a través del defecto y puede tomar distintas formas: romboidal (estenosis
aórtica) (Figura 651); rectangular (insuficiencia mitral) (Figura 645);
decreciente (insuficiencia aórtica) (Figura 654).
• Intensidad. Indica cuánto de fuerte se escucha un soplo y se clasifica por
grado en escalas variables. Una forma práctica es la siguiente:
- Grado 1 o leve (cuesta escucharlo).
- Grado 2 o moderado (se lo escucha bien).
- Grado 3 o fuerte (se lo escucha bien y tiene frémito).
- Grado 4 o muy fuerte (se lo escucha desde todas las áreas).
La intensidad depende de la velocidad del flujo de sangre y del diámetro

del orificio que atraviesa. Existen soplos de afecciones importantes y
diferente audibilidad: intensos (comunicación interventricular, estenosis
aórtica, insuficiencia mitral); baja intensidad (estenosis mitral, insuficiencia
aórtica). La importancia de la intensidad es relativa: un soplo de
comunicación interventricular, se hace más intenso a medida que el defecto
va cerrándose; un soplo de estenosis aórtica disminuye cuando sobreviene
una insuficiencia cardíaca.
• Tono. Puede ser agudo o grave; en general las insuficiencias tienen tono
agudo y las estenosis grave.
221
• Timbre. Es la musicalidad especial que toma el soplo: en maquinaria

(ductus); musical (soplos inocentes); en chorro de vapor (estenosis aórtica);
aspirativo (insuficiencia aórtica).
Examen Físico del Abdomen
Comprende el estudio, con la inspección y palpación, de distinto hechos: latido

normal y patológicos; hígado y reflujo hepatoyugular; auscultación; palpación de bazo;
presencia de ascitis; complementariamente se realiza la palpación de aorta abdominal;
ver capítulo 26.
Latido epigástrico normal. Es sistólico y negativo produciendo una retracción por

debajo del apéndice xifoides que se ve y no se palpa. Lo produce la sístole ventricular
derecha que al disminuir el tamaño de la cavidad, determina retracción y depresión
del epigastrio (Figura 416). En los estados circulatorios hiperquinéticos con mucha
taquicardia, aparece un latido epigástrico positivo por transmisión de la hiperactividad
torácica que se ve pero no se palpa.
Latidos patológicos. Son impulsiones sistólicas positivas que se localizan en la región

abdominal superior, visibles y palpables; los producen distintas causas que le dan el
nombre (Figura 417).
— Hepático o transversal. Se ve y palpa en la zona del hipocondrio derecho y
epigastrio. Lo origina el reflujo de sangre que se produce hacia el hígado en la
insuficiencia tricuspídea (Figura 398); por ser un fenómeno del corazón derecho,
se exacerba en inspiración.
— Ventricular derecho. Se ve y se palpa por debajo del esternón. Se debe a un
agrandamiento ventricular derecho que avanza por debajo del apéndice xifoides;
se exacerba en inspiración y disminuye en espiración.
— Aórtico. Se ve y se palpa en la región pararrectal izquierda superior. Puede
producirlo una aorta normal (vientres hipotónicos o delgados) o
aneurismática. En el primer caso se palpa el latido arterial normal; en el
segundo, hay una formación sacular que se expande (Figura 469). El latido
aórtico se manifiesta mejor con la espiración y desaparece en inspiración
por la distensión abdominal.
Hígado. En los síndromes con hipertensión venosa sistémica y congestión visceral, el

hígado puede agrandarse en forma aguda o crónica.
La hepatomegalia por congestión pasiva aguda (tromboembolismo pulmonar,
miocarditis aguda) tiene un borde romo, liso, consistencia algo aumentada y es
doloroso.
En la congestión pasiva crónica (insuficiencia cardíaca derecha o global crónicas,
pericardiopatías) (Figura 704) el hígado está muy agrandado pero con poco dolor; las
otras características semiológicas son similares a la aguda. Una cualidad típica es la
de aumentar el tamaño si la insuficiencia está descompensada y disminuir cuando está
compensada (hígado en acordeón).
En los procesos con anoxia crónica (insuficiencia cardíaca global, pericarditis
constrictiva) se produce fibrosis hepática y el borde anterior se torna cortante, irregular,
duro e indoloro.
Reflujo hepatoyugular. Se lo realiza con el paciente acostado, la cabeza sobreelevada

y lateralizada a la izquierda (Figura 418). Con la mano por debajo del reborde costal
222
derecho, se comprime suavemente durante un minuto como mínimo cuidando que el

examinado respire en forma normal; en ese lapso se observa la vena yugular derecha
que tras mostrar un leve y fugaz aumento de su llenado, vuelve a la normalidad. La
persistencia de la ingurgitación mientras dura la compresión, inexistente antes de la prueba,
es signo de gran valor para detectar en forma precoz una falla ventricular derecha
(Figura 419).
Bazo. Puede encontrarse esplenomegalia dolorosa en la endocarditis infecciosa

(dato de gran valor diagnóstico); la pericarditis crónica constrictiva cursa con
hepatoesplenomegalia.
Ascitis. Un síndrome ascítico manifiesto es característico de pericarditis constrictiva;

también puede presentarse, aunque de menor cuantía, en presencia de hipertensión
venosa importante (insuficiencia cardíaca derecha o global crónica, afecciones
tricuspídeas).
Auscultación. Se pueden detectar soplos por alteración del flujo laminar normal
(aneurisma abdominal importante) o estrechez arterial. La localización varía según la
arteria afectada: pararrectal izquierda alta (aorta); fosas ilíacas (arterias ilíacas);
periumbilical o de sentado en la región lumbar (renales).
223
Semiología del Abdomen
26
El abdomen se encuentra ubicado entre el tórax y la pelvis, conteniendo órganos

de distintos aparatos: digestivo (hígado, páncreas, vesícula biliar, estómago, duodeno,
intestino delgado, colones, recto); urinario (riñones, pelvis renal, uréteres, vejiga);
vascular (aorta abdominal, vena cava inferior); genital femenino (útero, anexos);
endocrino (páncreas, glándulas suprarrenales); hematopoyético (bazo) (Figura 420).
Anatómicamente se debe diferenciar una estructura interna (cavidad abdominal)
y otra externa (pared abdominal).
La cavidad abdominal (Figura 421) presenta un límite superior, el diafragma,
que se proyecta a la altura de la sexta costilla y tiene forma cóncava; esta razón hace
que algunos órganos abdominales superiores (hígado, estómago, bazo) se correspondan
con la pared torácica. Hacia abajo, se continúa a través de la línea innominada con la
cavidad pelviana que contiene los genitales femeninos. Por atrás limita con la columna
vertebral (desde D6 a L5) y la región lumbar. Adelante y a ambos costados, con la
pared del abdomen.
La pared abdominal anterior o ánterolateral corresponde a los músculos anchos
del abdomen (rectos, oblicuos, transversos). El límite superior comprende el apéndice
xifoides y el reborde costal de las últimas costillas hasta D12. El límite inferior, está
formado por el pubis, arcadas inguinales y crestas ilíacas hasta L5. Hacia los costados,
los límites son imprecisos y se continúa con la pared abdominal posterior.
Mediante el trazado en forma convencional de dos líneas horizontales y dos
verticales, la pared abdominal ánterolateral se divide en nueve regiones (Figura 422).
— Líneas horizontales. La superior o subcostal, une ambos rebordes costales
inferiores y se extiende hacia atrás hasta la interlínea de L2 - L3. La línea
inferior o transtubercular, pasa por los tubérculos de las crestas ilíacas y alcanza
por detrás a L5.
— Líneas verticales. Se extiende tomando como referencia anatómica la mitad
de distancia entre la línea media abdominal y la espina ilíaca ánterosuperior.
— Regiones abdominales anteriores. Son tres superiores (hipocondrios derecho e
izquierdo y epigastrio); tres medias (flanco derecho e izquierdo y umbilical o
mesogastrio); tres inferiores (fosas ilíacas derecha e izquierda e hipogastrio).
Lo importante de la división topográfica es que permite conocer la proyección
de los órganos abdominales en la pared abdominal que tendrá relación con sus
manifestaciones semiológicas de la patología del abdomen. (Figura 423).
La pared abdominal posterior tiene su límite superior que corresponde a una línea
que pasa por la doceava costilla; el límite inferior es una línea que une ambas crestas
iliacas; los límites laterales pasan por el borde externo del músculo cuadrado lumbar.
Mediante el trazado en forma convencional de dos líneas horizontales y cuatro
verticales, la pared abdominal posterior se divide en cuatro regiones (Figura 424).
— Líneas horizontales. Pasan por los límites superior e inferior.
— Líneas verticales. Comprenden dos líneas que pasan por el borde externo de
los músculos paravertebrales; una vertical media a nivel de las apófisis espinosas;
dos verticales laterales que se extienden desde el extremo de la doceava costilla
al tercio posterior de la cresta ilíaca.
225
Semiología Médica “La Historia Clínica”
— Regiones abdominales posteriores. Son una interna o raquídea (columna, médula

espinal y raíces) y dos zonas externas, lumboilíacas o renales que contienen el
riñón y la glándula suprarrenal correspondiente.
Historia Clínica
Anamnesis
Inicia el estudio y su valor es fundamental, pues permite el diagnóstico anatómico,

funcional y sindromático del aparato afectado. Los datos que aporta el interrogatorio
se refieren a los diferentes aparatos contenidos en el abdomen cuyos síntomas ya han
sido descriptos en capítulos anteriores.
Inspección del Abdomen
La inspección se hace siempre contando con las pautas generales vistas en el capítulo
1. Para el examen, el abdomen debe estar totalmente descubierto con el examinador de
preferencia a la derecha. Se comienza con el paciente en decúbito dorsal, en actitud
pasiva; el rayo visual debe caer primero en forma perpendicular y después oblicuo o
tangencialmente para apreciar depresiones y/o abovedamientos. Luego se hace realizar
al enfermo diferentes maniobras como ser contraer la pared abdominal: flexionar cabeza
y oponerse al movimiento (Figura 425); levantar los miembros inferiores; realizar
esfuerzos de defecación; de esta manera se aprecian mejor las patologías de la pared
abdominal (tumores, eventraciones, hernias). En estos casos o ante la sospecha de
afecciones de la pared es conveniente hacer que el paciente se ponga de pie realizando el
examen primero en actitud pasiva y luego contrayendo el abdomen.
Con la inspección se analiza: configuración abdominal; afecciones del examen
físico especial (piel, celular subcutáneo, sistema piloso, sistema venoso); ombligo;
distintos movimientos (respiratorios, circulatorios, digestivos, nerviosos, fetales).
Configuración abdominal normal. Varía según la posición del paciente, edad, sexo y
su hábito constitucional.
En posición erecta la porción supraumbilical es deprimida y la infraumbilical
saliente hecho que se acentúa con la edad. La región lumbar tiene una lordosis fisiológica
mayor en la mujer y que también se incrementa en la adultez.
El decúbito dorsal permite individualizar de arriba hacia abajo distintas zonas y
formaciones normales (Figura 426): ángulo epigástrico de ± 70º en el normolíneo y
variable con el hábito constitucional; línea blanca vertical de apéndice xifoides al
pubis, con la mitad inferior más pigmentada y mayor cantidad de pelos; el ombligo,
depresión céntrica situado a mitad de distancia entre pubis y apéndice xifoides; músculos
rectos mayores del abdomen que se manifiestan como dos saliencias paramedianas de
alrededor de 5 centímetros de ancho más marcados en hombres y deportistas; sistema
piloso suprapúbico forma romboidal en sexo masculino y triangular en el femenino
(Figura 163). Los músculos anchos del abdomen forman las paredes laterales, rectas y
planas (más “redondeadas” en la mujer).
Según el hábito constitucional, el abdomen del longilíneo es más aplanado
(Figura 427) y el del pícnico más prominente o globoso (Figura 428).
Durante el embarazo, se encuentran cambios relacionados con el tiempo de
gestación que consisten en una prominencia al principio de hipogastrio y luego
226
generalizada (Figura 429); línea blanca hiperpigmentada; ombligo aplanado o

procidente desplazado hacia arriba; a las veinte semanas ya se ven movimientos fetales.
— Alteraciones. Son prominencias o depresiones, generales o locales, relacionadas
con el continente o contenido. El abdomen prominente generalizado presenta
distintas formas: el “globoso” es más saliente que lo normal (megacolon,
meteorismo, obesidad, tumores, embarazo, ascitis) (Figura 430); a veces es
sólo en apariencia (lordosis exagerada por patología osteoarticular). El llamado
abdomen “en obús” de las embarazadas, presenta la parte central saliente, en
punta (Figura 431). El abdomen “de batracio” presenta mayor saliencia de las
paredes laterales por hipotonía muscular (multíparas, posterior a grandes
ascitis, miopatías, obesidad) (Figura 432). En el abdomen “en delantal” o
“péndulo” la pared abdominal cuelga hacia abajo como un delantal por la
exagerada cantidad de panículo adiposo abdominal sumada a una hipotonía
muscular (obesidad) (Figura 433).
En cuanto a las prominencias localizadas, pueden ser de origen cavitario o
intraabdominales por aumento de tamaño de algún órgano (hígado, bazo,
páncreas, riñón) o por meteorismo localizado.
Si las procidencias del hígado o el bazo son muy marcadas y se manifiestan en
la inspección, se les da el nombre de abdomen hepático o esplénico
respectivamente; también pueden ser de origen tumoral. La presencia de una
prominencia parcial por meteorismo, se puede localizar en distintas áreas: fosa
ilíaca derecha (tiflitis) o izquierda (vólvulo sigmoideo); epigastrio e hipocondrio
izquierdo (aerofagia, dilatación gástrica aguda, síndrome pilórico);
centroabdominal (obstrucción de intestino delgado); meteorismo en cuadro
(distensión de colon). Una forma especial de meteorismo localizado, es la
aparición durante minutos de un tumor timpánico con dolor cólico, ruidos
hidroaéreos y aumento del peristaltismo; se le denomina “tumor fantasma” y
corresponde a un síndrome obstructivo intestinal reversible (íleo).
Las prominencias parietales pueden ser causadas por tumores de la pared o
por salida del contenido abdominal a través de un orifico natural (hernia)
(Figura 435) o por una falla de la pared generalmente secundaria a una cirugía
(eventración). A veces estas lesiones parietales no se visualizan en decúbito dorsal
y hay que ponerlas en evidencia haciendo pujar o poner de pie al paciente para
su exteriorización (Figura 436) pero en ocasiones son muy notorias (Figura 437).
En el abdomen deprimido global, la pared abdominal adopta una forma cóncava
(abdomen excavado, retraído, hundido), debido a causas generales que afectan
el trofismo parietal y/o visceral (caquexia) (Figura 434). Las depresiones parciales
asientan en distintas zonas: epigastrio (dolicogastria); línea blanca (diastasis
de rectos).
La región lumbar puede mostrar distintos cambios: desviación lateral de la
columna vertebral (escoliosis antálgicas, dolor de columna); edema, rubor, calor
(supuración perirrenal); cicatrices (Figura 438).
Afecciones del examen físico especial. El abdomen puede ser asiento en forma
preferencial de algunas lesiones sobre las que se hacen una ligera referencia.
— Piel. Los cambios más frecuentes son los siguientes: piel lisa y brillante (ascitis,
embarazo); cicatrices normales o patológicas (Figura 439); estrías atróficas o
cutáneas (Figura 440) que son surcos o depresiones lineales nacaradas,
irregulares, de piel atrofiada, que se ubican en el abdomen inferior y flancos
por ruptura de fibras elásticas posterior a una importante distensión previa de
la pared abdominal (embarazos repetidos, cambios bruscos de peso, ascitis); si
227
el color de las estrías es púrpura, azulado, se debe pensar en Cushing (Figura 441);
melanodermia en especial sobre la línea blanca (embarazo, Adisson). Otros
signos significativos son los siguientes: equimosis en los flancos (signo de Grey
Turner) o alrededor del ombligo (signo de Halsted-Cullen) (pancreatitis agudas)
(Figura 442); equimosis suprapúbica (ruptura del recto mayor del abdomen de
origen traumático o tumoral, ruptura de trompa por embarazo extrauterino);
lesiones de rascado (ictericia obstructiva, parasitosis intestinal, sarna); fístulas
(absceso de pared, posquirúrgicas); vesículas con trayecto horizontal en un
hemiabdomen (herpes zoster); telangiectasias puntiformes o radiales (estrellas
vasculares) que desaparecen al presionar el centro (cirrosis hepática); nevus
rubí, angiomas rojo intenso o vinoso que asientan de preferencia en el
hipocondrio derecho (Figura 443).
— Distribución pilosa. Las alteraciones son en ambos sexos. En la mujer puede
encontrarse: exceso piloso y/o disposición masculina (tumores androgénicos,
hipercorticalismo); disminución franca o desaparición (insuficiencia hipofisiaria
total aguda). En el hombre puede tomar una disposición feminoide por causa
racial (muy frecuente en el N.O.A.) o patológica como el hábito de Chvostek:
disposición feminoide el bello pubiano, disminución de pelos en tórax, axila y
barba, acompañado de ginecomastia uni o bilateral (insuficiencia hepática
crónica) (Figura 705).
— Tejido celular subcutáneo. El panículo adiposo es mayor en la mujer y
proporciona una forma más redondeada, armoniosa. La impronta de la ropa
interior o de las sábanas en la piel del abdomen hace sospechar la presencia de
edema; se puede confirmar pinzando con los dedos pulgar e índice un pliegue grueso
que incluya al celular subcutáneo para observar si queda la fóvea (Figura 46); en
región lumbar, se comprime sobre la parte ósea. Algunas enfermedades
digestivas (pancreatitis crónica, cáncer) alteran el estado de nutrición y con
ello disminuye el tejido celular subcutáneo.
— Sistema venoso. Normalmente, en pieles muy blancas y con tejido celular
escaso, pueden verse trayectos venosos rectilíneos de tamaño normal, nunca
palpables. La alteración venosa más notable es la presencia de circulación
venosa colateral (Figura 444). Se trata de venas agrandadas, a veces tortuosas,
que sobresalen en el tejido celular subcutáneo; se visualizan francamente, son
palpables y presentan alteración del sentido de la corriente; estos datos
semiológicos son básicos para no confundirlos con las venas normales. Las
obstrucciones de las venas cava superior o inferior y la hipertensión portal
dan circulaciones colaterales típicas en el abdomen (Figuras 690, 691 y 699).
Ombligo. Es una depresión redondeada de la piel, situada a mitad de distancia entre

pubis y el apéndice xifoides, circunscripta por un rodete, que no protruye con los esfuerzos.
— Alteraciones. Pueden ser de la presencia, forma, desplazamientos, secreciones,
tumoraciones. Su ausencia es por onfalectomía (dermolipectomía, hernia
umbilical). Referido a la forma, puede estar borrado (meteorismo, ascitis,
embarazo) (Figura 440); saliente o evertido (aumento importante de la tensión
intraabdominal) (Figura 445); saliente con contenido abdominal (hernia
umbilical) (Figura 446). Presenta también desplazamientos variables siendo
los más frecuentes hacia abajo por ascitis (Figura 447), para arriba (embarazo
con paciente en decúbito dorsal, tumor ginecológico) o variable (dirigido al
lugar de una contractura abdominal). Respecto a las secreciones, pueden ser
purulenta, serosa, hemorrágica (infecciones locales, fístulas). Los tumores son
generalmente metastásicos de tipo úlcero-necrótico con base indurada.
228
Movimientos abdominales. En la inspección del abdomen se pueden detectar

movimientos fetales, digestivos, respiratorios, circulatorios y nerviosos.
— Fetales. Son movimientos de reptación o golpe, intermitentes, breves, en la
proyección del útero grávido y aparecen después de las veinte semanas de
gestación.
— Digestivos. Normalmente, los movimientos de la contracción y relajación de
los componentes del tubo digestivo no tienen manifestaciones visibles; cuando
los mismos se intensifican para vencer un obstáculo pueden verse a través de
la pared abdominal (movimientos u ondas peristálticas). Se presentan en forma
espontánea o inducida golpeando con la punta de los dedos por encima de la
zona sospechosa de obstrucción. La localización hace presumir la región
afectada: hipocondrio izquierdo hacia abajo y a la derecha (síndrome pilórico);
periumbilical (intestino delgado); fosas ilíacas (sigmoide o ciego).
— Respiratorios. Durante la inspiración hay un abovedamiento abdominal, más
marcado en el hombre por su tipo respiratorio tóracoabdominal. Esta saliencia
puede desaparecer (contractura muscular abdominal superior) o exacerbarse
(proceso torácico agudo).
— Circulatorios. Pueden observarse distintos latidos cardiovasculares normales
o patológicos (Figuras 416 y 417).
— Nerviosos. Son movimientos involuntarios de la pared muscular debidos a
causas neurológicas (mioclonías, convulsiones).
Palpación del Abdomen
Método trascendente en el examen abdominal, consiste en recoger sensaciones

del continente (pared abdominal) o del contenido (órganos y otras formaciones) con
una o dos manos colocadas sobre la pared del abdomen.
El fundamento básico de la palpación consiste en captar cambios de la resistencia
o diferencias de nivel de las estructuras palpadas. Para la búsqueda de desniveles
parietales se coloca la mano plana; para las formaciones intracavitarias se utilizan los
pulpejos de los dedos ligeramente oblicuos de una o ambas manos que se deslizan en
forma perpendicular a la formación estudiada.
Interesa sobremanera: que el plano donde asientan los elementos a palpar sea
resistente en forma natural o artificial usando una mano de sostén (Figura 466); cuidar
siempre de no ejercer una fuerza que dañe ni tener los dedos fijos rígidos (garra o
“mano asesina”).
Colocadas la/s mano/s, primero se percibe un choque y luego el ascenso de los
dedos al contactar el borde del órgano estudiado. Si la formación palpada es tubular
(intestino) o tiene más de un borde (tumoración), los dedos continúan deslizándose
sobre la superficie para percibir al final el descenso; este hecho señala el momento en
que los dedos dejan atrás el órgano.
Para realizar una buena palpación, la regla semiotécnica capital, es que tanto el
examinador como el examinado estén cómodos; ver capítulo 1.
El paciente permanece inicialmente en decúbito dorsal, relajado, tranquilo,
respirando en forma normal, con la cabeza algo elevada y los brazos a lo largo de
cuerpo para evitar la contracción sinérgica de otros músculos. Debe ser instruido
sobre la posibilidad de variar la posición en ciertas maniobras o del movimiento
respiratorio para optimizar la técnica.
Hay ciertos hechos relacionados con el enfermo que inciden en la palpación. La
delgadez parietal facilita los hallazgos y en caso de haber paredes gruesas, se debe
usar una mano de presión (Figura 468). Referido al tono muscular, se pueden encontrar
229
hipertonías en circunstancias normales (hombres, deportistas, cosquilla) o patológicas

(contracción abdominal voluntaria por dolor) que deben corregirse para lograr una
buena relajación, una de las llaves en búsqueda de una mejor palpación; también es
efectivo distraer al enfermo preguntándole algo o haciéndolo contar. Otro hecho de
aumento tensional es la inspiración, por descenso del diafragma, por lo cual las manos
se profundizan en espiración.
La actitud médica es fundamental en el logro de resultados y colaboración del
paciente: respetar su pudor no descubriéndolo en demasía y no realizando maniobras
innecesarias por simple rutina (tactos, temperatura rectal); tener las uñas cortadas
para evitar molestias locales; explicar en detalle qué se va a hacer.
En general, para los diestros, se prefiere la ubicación a la derecha del paciente,
ya sea de pie o sentado; lo más importante, es que la posición no sea estática sino que
esté en relación a la forma del órgano a palpar. Los brazos del examinador deben
formar un ángulo obtuso, para que las manos actúen en forma más cómoda; éstas, a
su vez, deben adquirir temperatura similar a la piel del paciente ya que el frío desagrada
y provoca contracturas parietales; para ello conviene frotar entre ambas manos para
calentarlas, hecho que se corrobora en forma práctica tocándose el cuello con sus
dedos; por otro lado, el frotarse las manos incrementa la percepción sensorial.
Tipos de palpación. Pueden ser uni o bimanual.

— Unimanuales. Se utiliza la cara palmar, borde cubital o radial de una mano
— Bimanuales. Hay distintas formas de usar las manos. Las dos activas: talones
de las manos separados, dedos en una sola línea, ambos índices cruzados y
superpuestos (Figura 448). Una mano activa y otra de apoyo o sostén; la regla
en región lumbar (Figura 475). Una activa y otra en diferentes posiciones para
mejorar la sensibilidad de la maniobra (Figura 481). Una activa y otra pasiva
en pinza luego de haber producido el vaciado intestinal (Figura 492). Una
activa y otra ejerciendo presión sobre ella (obesidad, abdómenes muy tensos)
(Figura 468).
Referido a la/s mano/s activa/s, es bueno hacer precisiones sobre algunos hechos
(profundidad, número de dedos a usar, actitud). Respecto a la profundidad a
lograr, ésta es variable (superficial, intermedia, profunda) en relación al objetivo
de la maniobra. La mano activa puede estar fija, al acecho; moverse sobre
una superficie (rastreo); adecuarse a la respiración profundizándose en
espiración; desplazar la piel “para ganar tela” (Glenard – Hussmann).
Referido a la cantidad de dedos a utilizar, en algunas circunstancias se pueden emplear
un dedo (puntos dolorosos, tacto rectal); dos dedos (tacto vaginal); los dedos de una
mano; los extremos digitales de ambas manos (búsqueda del borde hepático).
Metodología. La palpación abdominal incluye diferentes pasos que deben cumplirse

cronológicamente: orientación o rastreo; tensión abdominal; palpación parietal; del
contenido (órganos, puntos dolorosos y tumores). Su descripción tradicional incluye
numerosas maniobras que complica el aprendizaje; por esta razón, se describen sólo
los procedimientos que se consideran más prácticos.
Palpación de orientación. Rastreo abdominal. Debe ser siempre el tiempo inicial por
distintas circunstancias: permite granjearse la confianza y con ello la colaboración
del paciente; es útil para buscar una similitud de temperatura entre la mano que palpa
y la piel del enfermo; corrobora saliencias o depresiones sospechadas en la inspección;
detecta hechos no percibidos antes (pequeña hernia crural).
230
— Semiotecnia. Se realiza en forma muy suave y superficial, con toda la mano

colocada de plano en forma transversal sobre la pared abdominal o mano del
escultor (Merlo) haciendo movimientos circulares amplios, en contra de la
agujas del reloj (Figura 449).
— Alteraciones. Habitualmente indolora, hay ocasiones (peritonitis) en que su
realización despierta un importante dolor o hiperalgesia superficial (reflejo
víscerosensitivo de Mackenzie).
Palpación de la tensión abdominal. Investiga la resistencia que la pared abdominal

opone a las manos que palpan.
— Semiotecnia. Se apoya la mano plena sobre el abdomen con los dedos dirigidos
hacia arriba efectuando dos o tres depresiones rápidas metacarpofalángicas
(Figuras 450). Se realiza hacia arriba (Figura 451) desde la fosa ilíaca izquierda
hasta el reborde costal siguiendo progresivamente la línea pararrectal izquierda,
músculos rectos izquierdos, rectos derechos y línea pararrectal derecha. Para
terminar, se repite la maniobra en forma comparativa entre lugares simétricos.
Existen variaciones fisiológicas que se deben conocer para una apreciación
real de los hallazgos; ver cuadro 18 (Figura 452).
— Alteraciones. La tensión abdominal puede estar aumentada o disminuida por
causas parietales o intraabdominales.
El aumento por causas parietales determina una hipertonía abdominal que
puede ser localizada o generalizada y responder a distintas causas. Las más
importantes son la defensa y la contractura abdominal.
En la defensa abdominal, el paciente contrae voluntaria y localmente la pared
para atenuar el dolor de una patología subyacente (inflamación de algún
órgano); cede con maniobras de distracción (preguntarle algo, hacerlo contar).
La defensa puede tener también otras causas (cosquilla, frío, nerviosismo).
La contractura abdominal ya es involuntaria y se capta desde el inicio de la
palpación en forma localizada o generalizada (vientre en tabla); es causada
por un reflejo vísceromotor originado en la irritación del peritoneo parietal;
no cede con maniobras de distracción; se acompaña siempre de dolor
espontáneo con repercusión variable y rápida del estado general.
Existen también hipertonías psicogénicas, localizadas o generalizadas, que son
voluntarias; ceden con la distracción y/o mayor confianza; no hay dolor ni
enfermedad cierta presente; es más frecuente en pacientes pusilánimes y mujeres.
Referido a las hipertonías extraabdominales cuando son de origen radicular,
se corresponden con la raíz afectada (pinzamiento por artrosis, neuritis) y se
producen por irritación neuronal directa; no se acompañan de dolor espontáneo
o a la presión; no ceden con maniobras de distracción ni existen síntomas o
signos de origen digestivo. La contractura abdominal refleja superior de origen
torácico se produce por distintos padecimientos (pleuritis, infarto de miocardio,
mediastinitis); no tiene dolor espontáneo o a la presión; no existen otros síntomas
o signos de origen digestivo pero sí de estirpe respiratorio o cardíaco; ceden si
se combina la palpación abdominal con el tacto rectal (Yodice – Sanmartino)
que debe realizarse sólo en casos de extrema necesidad y ante la falta de otros
métodos diagnósticos.
El aumento por causas intrabdominales responde a afecciones que presionan
la pared abdominal desde el interior: localizadas (tumor, embarazo,
vísceromegalia); generalizada (neumoperitoneo, ascitis, meteorismo).
La disminución de causa parietal es producida por hipotonía muscular
generalizada (caquexia; desnutrición) (Figura 434); se presenta también en
231
afecciones que cursan inicialmente con distensión abdominal sostenida (gran

obesidad, embarazos múltiples, ascitis, meteorismo) para ceder luego dejando
como secuela la hipotonía muscular. Con la inspección se ve un abdomen
excavado (en batea); la palpación capta el llamado vientre blando o fláccido
en casos severos. En la disminución por causas intraabdominales, la hipotonía
del abdomen es generalizada y responde a una hipotrofia visceral grave
(deshidratación, rápido enflaquecimiento, desnutrición).
Palpación parietal. Permite estudiar distintos hechos: sensibilidad, prominencias,

soluciones de continuidad, ombligo, temperatura, espesor de la pared y reflejos.
— Sensibilidad. La palpación de la pared del abdomen es normalmente indolora.
En casos patológicos puede constatarse hiperalgesia superficial (se pellizca
o roza la piel con la uña o alfiler) o hiperalgesia profunda (presión digital
firme haciendo contraer la pared). Las causas varían: reacción refleja
(peritonitis); irritación de la neurona (radiculitis, herpes zoster, escoliosis).
La hiperestesia por irritación del peritoneo parietal, es localizada y referida
a la región del mismo; la irritación radicular se manifiesta en bandas
horizontales; ver capítulo 38.
— Prominencias. Son afecciones de la pared de distinto origen (tumoral,
inflamatorio, traumático). Se ven y palpan mejor al hacer contraer la pared
permaneciendo fijas; si corresponden al tejido celular subcutáneo, mantienen
su movilidad. En caso de ser retromusculares (intracavitarias o de la hoja
aponeurótica posterior) desaparecen con la contracción parietal.
— Soluciones de continuidad. Las más frecuentes son hernias, eventraciones y
diastasis de los rectos. Todas estas alteraciones pueden ser detectadas ya en la
inspección, en especial con las maniobras de esfuerzo.
• Hernia. Es la salida de contenido abdominal por un orificio natural de la
pared: umbilical (Figura 453); inguinal (Figura 454); ínguino escrotal
(Figuras 455 y 456); crural. La identificación de una hernia, lleva de
inmediato a la palpación del anillo, del saco herniario y del contenido.
• Eventración. Es la salida de contenido abdominal a través de orificios
artificiales (cicatrices) (Figuras 436 y 437).
• Diastasis de los rectos. Es la separación anormal de la línea blanca que
une ambos rectos; puede ser congénita o secundaria a distintos procesos
de hipertensión abdominal prolongada (embarazo, ascitis); se palpa
sobre la línea blanca con la mano colocada en forma perpendicular
(Figura 457).
— Ombligo. Se palpa en forma suave con un dedo perpendicular al orificio

(Figura 458); en caso de sospecha de hernia se pide al paciente que endurezca
el abdomen para intentar percibir la protrusión a través del anillo.
— Temperatura. Se eleva en forma generalizada en presencia de síndrome febril.
La hipertermia localizada, que se comprueba usando el dorso de la mano (Figura 68),
es signo de un foco inflamatorio agudo (absceso de pared).
— Espesor de la pared. Puede estar normal, aumentado (obesidad, edema) o también
disminuido (desnutrición, deshidratación).
— Reflejos. Son los cutáneoabdominales; ver capítulo 29 (Figura 529). Aparte de
las causas neurológicas capaces de alterarlos, estos reflejos están abolidos en
presencia de una contractura abdominal secundaria a patologías abdominales:
reflejo superior y medio (colecistitis); reflejos medio e inferior derecho
(apendicitis).
232
Palpación del contenido. Generalidades. Consiste en una palpación profunda, más

allá de la pared abdominal, que permite estudiar órganos, tumores y puntos dolorosos.
Antes de iniciarla, es conveniente conocer distintos hechos: planos de profundidad;
factibilidad de palpación; órganos con y sin movilidad respiratoria. También es
importante fijarse una metodología.
— Planos de profundidad. Se pueden considerar diferentes planos en la ubicación
de los órganos abdominales y cuyo conocimiento es fundamental para lograr
la profundidad necesaria en el momento de iniciar su búsqueda (Figura 459).
Desde la superficie para abajo, se identifican tres planos: parietal; vísceras
superficiales (borde anterior hepático, cara externa y polo inferior de bazo,
intestino delgado y grueso, curvatura mayor del estómago y píloro); vísceras
profundas (ángulos colónicos, páncreas, aorta, ovarios, riñones). El útero y
vesícula biliar, tienen ubicación variable.
— Factibilidad de palpación. No todos los componentes intraabdominales pueden
palparse normalmente; ver cuadro 20 (Figura 461). La correlación entre
palpación y control radioscópico, ha mostrado la posibilidad real de tocar y
reconocer normalmente sólo algunas vísceras; ver cuadro 19 (Figura 460).
— Movilidad respiratoria. Existen órganos que están en contacto con el diafragma
y descienden durante la inspiración (hígado, vesícula, riñones, bazo). No se lo
debe confundir con la fijeza espiratoria de Minkowski que es la posibilidad de
retener durante la espiración a un riñón ptosado.
— Metodología. Para la palpación sistematizada del contenido intraabdominal,
es aconsejable seguir el siguiente ordenamiento: órganos sin movilidad
respiratoria (marco colónico, aorta); órganos con movilidad respiratoria
(hígado, vesícula, riñones, bazo); búsqueda de puntos dolorosos; identificación
de tumores abdominales.
Palpación de los Órganos Intraabdominales
Colon Sigmoideo o Sigmoide. El sigmoide, se sitúa en fosa ilíaca izquierda en posición

ligeramente oblicua de arriba para abajo y de afuera hacia adentro (Figura 420). Su
hallazgo es la regla; el no encontrarlo puede ser por técnica incorrecta, obesidad,
vientre en delantal, sigmoide ectópico.
— Semiotecnia. Con el médico a la derecha y técnica uni (Figura 462) o bimanual
(Figura 463), la/s mano/s se profundiza/n y desliza/n en sentido
perpendicular al eje mayor del órgano (deslizamiento profundo de Glenard
y Hausmann), siguiendo una línea que une la espina ilíaca ánterosuperior
izquierda con el ombligo. Inicialmente se colocan los dedos por dentro de la
espina ilíaca; se arrastra hacia fuera un poco de piel, se profundizan y dirigen
hacia adentro hasta que los pulpejos encuentran un desnivel que es el borde
externo del sigmoide. Lo habitual es que el paciente perciba la sensación cuando
se toca su sigmoide, hecho de gran importancia semiológica para su
identificación. Es importante “recorrer” luego al órgano en forma longitudinal
y estudiar las características de su pared, presencia o ausencia de dolor y
también en forma perpendicular para captar los dos bordes y certificar que lo
palpado es sigmoide.
Normalmente el sigmoide tiene las siguientes características: forma cilíndrica;
situado en la fosa ilíaca izquierda; tamaño similar al grosor del pulgar;
consistencia firme; superficie lisa o abollonada (según su contenido); movilidad
manual variable (2-3 cm); bordes más o menos definidos según su contenido;
ligeramente sensible o indoloro.
233
— Alteraciones. Se estudian en el capítulo 27.
Ciego. El ciego se sitúa verticalmente en la fosa ilíaca derecha (Figura 420). Su

palpación es muy frecuente; su ausencia puede deberse a técnica incorrecta, obesidad,
vientre en delantal, ciego ectópico.
— Semiotecnia. Con el médico a la derecha y técnica uni (Figura 464) o bimanual
(Figura 465), la/s mano/s se desliza/n en forma profunda y perpendicular al eje
mayor del órgano, desde el borde externo de recto hacia espina ilíaca
ánterosuperior derecha hasta que los pulpejos de los dedos encuentran un
desnivel que es el borde interno del ciego. La detección de ruidos hidroaéreos
o gorgoteo, confirman su presencia, en especial por la mañana antes de evacuar
el intestino. Se “recorre” luego al órgano en forma longitudinal para estudiar
su pared, presencia o ausencia de dolor y también perpendicularmente para
captar los bordes y certificar que lo palpado es ciego.
Normalmente el ciego presenta: forma alargada; situado en fosa ilíaca derecha;
tamaño de 8 por 4 cm; consistencia blanda; superficie lisa; movilidad manual;
bordes poco precisos e indoloro; se continúa hacia arriba con el colon ascendente.
Colon Ascendente, Transverso y Descendente. La palpación de los colones ascendente

y descendente es factible; la del colon transverso es excepcional y poco sensible dada
la enorme variabilidad de su posición anatómica.
— Semiotecnia. Debido a la ubicación en la región de los flancos (Figura 420), es
necesario usar una palpación oponente con mano pasiva, de sostén o apoyo,
ubicada en la región lumbar correspondiente del lado a palpar; esta mano va
en sentido perpendicular a la columna llegando la punta de los dedos hasta la
musculatura paravertebral (Figura 475).
Para el colon ascendente, la mano activa se coloca a la altura del ombligo en la
línea pararrectal, en forma paralela al órgano; se busca el desnivel y la resistencia
del colon ascendente desde adentro hacia fuera (Figura 466).
El colon descendente se puede palpar desde la izquierda con técnica similar a
la relatada (mano activa izquierda) o desde la derecha usando la mano
izquierda como sostén o apoyo (Figura 467).
Los caracteres de normalidad son similares a los vistos para sigmoide y ciego.
Aorta Abdominal. La aorta abdominal se ubica hacia la izquierda de la línea media de

preferencia a la altura y por encima del ombligo; puede ser palpada normalmente en
sujetos de vientre deprimido, hipotónico.
— Semiotecnia. Se utiliza la palpación unimanual profunda (Figura 468) a veces
con mano de presión en vientres muy tensos (Figura 469); se la busca en
espiración, momento de mayor relajación de la pared. El hecho básico de su
individualización, así como de cualquier arteria, es la pulsatilidad sistólica. El
latido aórtico normal es siempre en sentido pósteroanterior y ubicado a la
izquierda de la línea media.
La aorta normal tiene forma cilíndrica; situación por fuera de región pararrectal
superior izquierda; tamaño de más o menos 1 centímetro de ancho; consistencia
elástica; superficie lisa; con propulsión sistólica; bordes definidos y lisos;
dolorimiento leve cuando se la toca.
— Alteraciones. La alteración principal que puede captarse es su agrandamiento
por aneurisma. Este puede ser fusiforme, consistencia, tamaño y sensibilidad
234
mayores que lo normal; pero el hecho capital para diferenciarlo es la presencia

de una expansión pulsátil más que un latido de propulsión (Figura 470) que se
capta colocando la mano llena sobre la masa pulsátil o un dedo de cada mano
ubicados a los costados; el latido normal es más intenso en el centro y disminuye
repentinamente en la periferia. Otros hechos propios del aneurisma son: se
sigue palpando en posición genupectoral; su compresión nunca hace
desaparecer los pulsos femorales; es frecuente percibir un frémito sistólico.
Algunas veces se plantea la diferencia entre un aneurisma aórtico y un tumor
preaórtico. Los hallazgos más importantes a favor del tumor preaórtico son
los siguientes: el latido no es expansivo; se lo deja de palpar en posición
genupectoral; si se presiona el tumor, desaparecen los pulsos femorales.
Hígado. El hígado es una víscera maciza revestido por la cápsula de Glisson y ubicada
debajo de la cúpula diafragmática derecha; topográficamente corresponde al
hipocondrio derecho y parte del epigastrio (Figura 420). Su dimensión longitudinal es
de 13 - 17 cm sobre línea medioclavicular y 3 - 5 cm sobre línea paraesternal derecha
y su peso es de 1.500 gramos, aproximadamente; estos hechos lo convierten en el
órgano más voluminoso del cuerpo. Su cara superior está recubierta por la parrilla
costal; la inferior contiene el hilio hepático (arteria hepática, vena porta, conductos
biliares principales), vesícula biliar y la depresión para la vena cava inferior. Su borde
anterior tiene la mayor significación semiológica; discurre paralelamente al reborde
costal y puede palparse en condiciones normales (niños y asténicos); la cúpula hepática
o cara superior llega hasta el 4º espacio intercostal derecho y es detectado con percusión.
Exteriormente presenta cuatro lóbulos: dos principales, derecho e izquierdo, separados
por el ligamento suspensorio del hígado y dos accesorios (cuadrado y caudado) que
están en la línea media.
— Semiotecnia. El fundamento que se usa para su palpación es la búsqueda del
borde anterior de la glándula hepática que desciende en inspiración. El borde
anterior del hígado puede palparse en personas delgadas con abdomen blando
(“toda tumoración con borde en hipocondrio derecho, es hígado hasta no
demostrar lo contrario”). En condiciones de normalidad, el borde anterior tiene
forma aguda, situado en el hipocondrio derecho y parte del epigastrio
(eventualmente alcanza el hipocondrio izquierdo en los pacientes de hábito
pícnico); se extiende paralelamente y a lo largo del reborde costal; tamaño que
no excede 2 cm de la línea medioclavicular; consistencia “parenquimatosa”;
superficie lisa; desciende en inspiración; indoloro o levemente sensible. El médico
se coloca con preferencia a la derecha, pero si desde esa posición no es factible
la maniobra por distintas razones, es válido hacerlo desde el otro lado utilizando
la mano izquierda como activa. Existen técnicas uni y bimanuales siendo
pertinente que el examinador aprenda, practique y aplique la que le resulte útil.
Lo importante para cualquier método, es comenzar siempre la palpación en la
fosa ilíaca derecha porque el hígado agrandado puede sobrepasar la línea
umbilical.
• Maniobra unimanual. Es de elección como método inicial en la palpación
del órgano (Figura 471). Se coloca la mano derecha de plano, paralela al
borde externo del recto anterior para eludir la tensión muscular; los dedos
están dirigidos hacia arriba y se debe procurar que la línea que une el
extremo del anular y medio sea paralela al borde hepático. Se deprime en
forma suave la pared (el hígado es un órgano que está “a flor de piel”)
dejando la mano quieta, “al acecho”; luego se invita al enfermo que inspire
lenta y normalmente; si no se palpa nada, se le pide que profundice la
235
inspiración. Con esta posición, se espera que el borde impacte en el extremo

de los dedos; si no se percibe nada se va ascendiendo 2-3 cm hasta llegar
al reborde costal.
Otra forma unimaual es con la mano en cuchara donde el médico se
desplaza hacia el hombro del paciente y dispone su mano derecha
transversalmente, como una cuchara, con los dedos y palma de la mano
encorvada hacia arriba, por debajo del reborde costal; en esa posición se
acecha el impacto del borde hepático en su descenso inspiratorio.
• Maniobra bimanual oponente (Güemes). La palma de la mano izquierda,
se coloca en forma oblicua al reborde costal posterior con los dedos índice,
medio, anular y meñique cruzando la 12ª costilla (Figura 472); la mano
derecha se ubica en forma paralela a la oponente pasiva y realiza la
palpación con los dedos semiflexionados. La función de la mano izquierda
es evitar la rotación del borde anterior hacia abajo como lo hace
normalmente y en especial si hay hepatomegalia.
• Maniobra de acecho y enganche (Mathieu). El médico utiliza ambas manos
unidas por sus dedos índices que cabalgan entre sí (Figura 448) y, mirando
los pies del paciente (Figura 473), coloca las manos con los dedos hacia
abajo ligeramente flexionados por fuera de los músculos rectos formando
una línea paralela al borde hepático. Se realiza una palpación ascendente
con los dedos al acecho durante la inspiración profunda y haciendo al
final de ella, pequeños movimientos de enganche hacia arriba tratando de
tocar el borde hepático.
• Palpación en decúbito lateral izquierdo. En caso de dudas entre una
tumoración del lóbulo izquierdo y una contractura de los músculos rectos,
se coloca al paciente el decúbito lateral izquierdo: si se trata de una
contractura, no se desplaza; en caso de un tumor hepático, sí lo hace.
• Signo del témpano. Ante la sospecha de hepatomegalia en una ascitis
importante que impide la palpación del órgano, se utiliza la maniobra
bimanual oponente: la mano derecha, activa, colocada en forma oblicua
debajo del reborde costal produce una depresión brusca de la pared
abdominal anterior (Figura 474). En caso de hepatomegalia, se percibe
primero un choque como contra un hielo que flota y luego otra sensación
de contra choque, como el hielo que regresa desde abajo hacia arriba
(signo del témpano); este signo puede estar ausente en ascitis a gran
tensión.
— Alteraciones. La más específica del examen del hígado, es su aumento de tamaño

o hepatomegalia (Figura 704); ver capítulo 27.
Vesícula y Vías Biliares. La vesícula biliar tiene la forma de una pequeña pera y se
ubica en una fosa de la cara inferior del hígado (Figura 420). Vuelca su contenido de
bilis a través del conducto cístico en el colédoco que desemboca en la segunda porción
del duodeno (ampolla de Vater). La vía biliar tiene una porción intrahepática (capilares
biliares, colangiolos, canalículos biliares) y otra exterior (conductos hepáticos,
colédoco) para terminar en el esfínter muscular de Oddi. Normalmente no se palpa
vesícula biliar ni los otros elementos del árbol biliar.
— Semiotecnia. En casos patológicos que se hace palpable, se usa de preferencia
la mano en cuchara vista para hígado.
— Alteraciones. La palpación de vesícula es siempre un hecho patológico; ver
capítulo 27.
236
Riñones. Son órganos macizos ubicados profundamente en ambas regiones lumbares

entre D11 y L3 (Figura 424); el derecho está hasta 2 cm más abajo que el izquierdo
(Figura 506). Miden 10 por 5 cm y presentan cuatro bordes: superior, inferior, externo
e interno del cual nacen las vías urinarias. El polo o borde inferior derecho, es el único
elemento palpable en condiciones normales y sólo en vientres delgados e hipotónicos.
Las vías urinarias comprenden (Figura 506): pelvis renal, uréteres, vejiga y uretra.
Salvo la vejiga llena, ninguna otra de estas vísceras trasciende como tal a la palpación;
pueden manifestarse por puntos dolorosos o maniobras especiales (puñopercusión).
— Semiotecnia. El fundamento que se usa para palpar el riñón, es de la búsqueda
de desnivel con el hallazgo del borde o polo inferior que desciende en
inspiración. Lo que se palpa normalmente es el polo o borde inferior del riñón
derecho. El mismo tiene una forma redondeada; situación profunda con contacto
lumbar; tamaño entre 4-6 cm; consistencia parenquimatosa firme, especial o
renitente (de ahí la denominación); superficie y borde liso; movilidad respiratoria
escasa; su palpación produce un ligero dolorimiento, dato semiológico de
importancia para su detección. En caso de ptosis, el riñón tiene la característica
especial de presentar “fijeza espiratoria” (la mano activa puede retenerlo e
impedir su ascenso inspiratorio). El médico está preferentemente a la derecha,
ya sea para palpar riñón derecho o izquierdo; para este último también puede
colocarse a la izquierda y utilizar la mano izquierda como activa. Existen
distintas formas de palpar pero cualquiera que sea la técnica que se utilice, la
maniobra debe cumplir con las siguientes reglas: realizarse en un plano
profundo; colocar siempre una mano pasiva de sostén en la región lumbar;
buscar el descenso inspiratorio forzado por el poco contacto del riñón con el
diafragma; comenzar la palpación siempre desde fosa ilíaca por la posibilidad
de nefroptosis o ectopia.
• Mano al acecho (Guyon). Es de elección como método palpatorio inicial.
Paciente en decúbito dorsal; mano izquierda pasiva del examinador en
región lumbar, transversal a columna con los pulpejos de los dedos sobre
la masa muscular paravertebral; el dedo índice permanece en contacto o
por debajo de la última costilla (Figura 475). La mano derecha se coloca
paralela al borde externo del recto anterior del abdomen a la altura de la
fosa ilíaca derecha. Para alcanzar el plano renal, primero se profundiza
suavemente con los dedos colocados en forma oblicua durante dos o más
espiraciones, momento en que el abdomen está más relajado (Figura 476);
la presión a realizar depende del grosor y/o tensión de la pared y se debe
mantener la profundidad obtenida con cada compresión. Una vez logrado
el plano buscado, se coloca la mano de plano con los dedos hacia arriba y
se la deja quieta, “al acecho” (Figura 477); se debe procurar que la línea
que une el extremo del anular y medio sea paralela al polo renal. Para
finalizar, se solicita al enfermo que inspire lenta y profundamente. Con
esta posición, se espera que el borde impacte sobre el extremo de los dedos;
si no se siente nada, se asciende de a poco hasta por debajo del reborde
costal.
• Palpación de riñón izquierdo. Se realiza desde la derecha en forma similar
a la vista para colon descendente (Figura 467) pero colocando la mano
derecha en la posición correspondiente (Figuras 476 y 477).
• Peloteo renal (Guyon). Ante la duda sobre si lo palpado es riñón, se utiliza
esta maniobra. La posición de las manos es similar a lo visto en la maniobra
clásica con algunos cambios en la pasiva de sostén: la cara dorsal se apoya
de pleno sobre la cama; los dedos se ubican por afuera de los músculos
237
paravertebrales (Figura 478). La maniobra es la clásica pero al final del

descenso inspiratorio, se realizan propulsiones firmes con las articulaciones
metacarpofalángicas izquierdas de abajo hacia arriba procurando que la
mano derecha sienta el “golpe” del presunto polo renal al final de la
inspiración.
• Peloteo renal ventral (Montenegro). Sirve para diferenciar una
nefromegalia de un tumor extrarrenal con contacto lumbar. Con el paciente
en decúbito ventral y la mano derecha colocada en forma pasiva en la
región lumbar, se efectúa el peloteo con la mano ventral que está apoyada
en la camilla (Figura 479). En caso de agrandamiento renal hay peloteo
pues el contacto lumbar no se pierde; si es un tumor extrarrenal, no hay
peloteo porque la tumoración se separa del riñón perdiendo su relación
lumbar.
— Alteraciones. Están constituidos por el riñón descendido en forma anormal

(ptosis renal) (Figura 709) o agrandado (nefromegalia); ver capítulo 28.
Estómago. Se proyecta en epigastrio e hipocondrio izquierdo (Figura 420).

— Semiotecnia. Su palpación es excepcional y los hallazgos logrados, poco
precisos.
• Palpación unimanual. La mano derecha se coloca en la región pararrectal
izquierda entre el ombligo y el reborde costal con los dedos hacia arriba;
se pide al paciente que haga una inspiración profunda y al final se comprime
ligeramente la zona con los dedos; durante la espiración se puede percibir
un borde que se “escapa” de los dedos (resalto o escalón espiratorio) que
corresponde a la curvadura mayor del estómago ascendiendo.
• Chapoteo, clapoteo o bazuqueo gástrico de Chomel. Es un hallazgo
palpatorio interesante y consiste en la producción de ruidos hídricos al
deprimir con los dedos en forma firme e intermitente la región gástrica.
Estos ruidos también se obtienen tomando al paciente de pie por ambos
lados del tórax e imprimiéndole movimientos de rotación (sucusión)
(Figura 480). Los ruidos hídricos gástricos se producen por causas
fisiológicas (ingesta reciente líquido y en especial bebidas gaseosas) o
patológicas por retardo evacuatorio mayor de 3-4 horas posterior a una
colación común y de 8 horas en una ingesta habitual (síndrome pilórico,
dilatación gástrica aguda postoperatoria).
Bazo. Órgano macizo ubicado en la región lateral alta del hipocondrio izquierdo, por
debajo del diafragma y por dentro de la parrilla costal entre la 9ª -11ª costilla; su polo
inferior llega a la línea axilar media (Figura 420).
— Semiotecnia. Salvo en los lactantes, el bazo no se palpa normalmente. Las
maniobras usadas son uni o bimanuales, con el médico a la derecha o a la
izquierda y con el paciente en decúbito dorsal o lateralizado. Cualquiera sea la
maniobra, debe ser muy suave y superficial partiendo desde fosa ilíaca derecha
o hipogastrio por la posibilidad de una esplenomegalia que se extienda hasta
allí.
• Maniobra bimanual desde la derecha. Es la de elección. Paciente en
decúbito dorsal (Figura 481); puede colocar el antebrazo izquierdo por
detrás del tórax, en un ángulo de 70-80º para exagerar la lordosis lumbar
y levantar la parrilla costal facilitando la exposición de la celda esplénica
(Middleton) (Figura 482). La mano izquierda del examinador, presiona
238
en forma firme sobre la parte inferior de la parrilla costal de ese lado

para disminuir la expansión torácica inspiratoria, favorecer el movimiento
diafragmático y con ello la salida del órgano de su celda. La mano derecha
se coloca de plano con la extremidad de los dedos dirigidos en línea oblicua
hacia la parte inferior de la 11ª costilla en el adulto (10ª en el niño). Se
invita al paciente a respirar en forma suave y profunda al tiempo que se
asciende deprimiendo en forma mínima la pared durante la inspiración; la
mano derecha queda “al acecho” a la “pesca” de su polo inferior. En caso
de haber esplenomegalia, se tiene una percepción de choque, y a veces
hasta un brusco resalto “como si se trepara un escalón” con características
semiológicas diferentes según la causa productora.
• Maniobra bimanual desde la izquierda. Es con los dedos de la mano activa
izquierda hacia abajo en semiflexión (Figura 483); la otra mano comprime
la parrilla costal para favorecer la salida del bazo de su celda.
• Posición de Naegeli. Cuando no se puede palpar el bazo en decúbito dorsal y
existe firme presunción de esplenomegalia se utiliza un decúbito (Figura 484)
intermedio dorsal y lateral derecho, ambas piernas semiflexionadas,
miembro superior derecho a lo largo del cuerpo y el izquierdo descansando
por delante del tórax.
— Alteraciones. Esplenomegalia. La principal alteración del examen físico del

bazo, es su agrandamiento (esplenomegalia) ya sea total o parcial donde se
palpa el polo inferior que emerge debajo del reborde costal, a la altura de la
extremidad de la 11ª costilla. Otras patologías (ptosis, ectopía o posición
anómala, distopía o rechazo) son excepcionales.
En grandes esplenomegalias se puede ver un abultamiento en el hipocondrio
izquierdo o vientre esplénico; se corroboran con las maniobras de rastreo y
tensión abdominal que encuentran aumento de la resistencia variable según el
grado de agrandamiento.
La percusión es el método semiológico de elección para captar una esplenomegalia
incipiente; sirve también para diferenciarla de una ptosis porque en este caso, el
borde superior se desplaza con los cambios de posición del paciente.
— Integración sindromática. El agrandamiento esplénico se produce por causas
que atañen a sus diferentes funciones y es importante conocer la semiología
del borde inferior que permite presumir la etiología.
• Bazo congestivo. Es producido por obstrucción venosa o hipertensión
portal. La forma está conservada con aumento moderado (hasta ombligo
como máximo); mayor consistencia; superficie y bordes lisos; doloroso.
• Bazo de afecciones proliferativas. En linfomas, leucemia, la forma está
alterada con aumento moderado del tamaño (en la leucemia monocitaria
crónica puede tomar gran parte del abdomen); consistencia dura; superficie
y bordes lisos; por lo general indoloro.
• Bazo tumoral. Tiene la forma alterada; agrandamiento moderado;
consistencia dura; la superficie y el borde son irregulares; indoloro.
Palpación de Tumores Abdominales
Se llama en forma general “tumor abdominal”, a toda formación presente en el

abdomen y cuyas características no condicen con las de un órgano.
— Estudio semiológico. Comprende el examen de todas las características que
sirven para el reconocimiento de cualquier estructura normal o patológica. A
239
continuación, se explicitan algunos ejemplos aislados pero es pertinente aclarar

que la suma de varios de esos caracteres son los que dan una real presunción
al examen físico.
• Forma. Una forma redondeada inclina a pensar en formación quística; si
es irregular, en una neoplásica.
• Situación. La ubicación es importante para su identificación. Los tumores
retroperitoneales, se encuentran en las zonas laterales del abdomen, con
mayor frecuencia en la parte superior; no tienen movilidad respiratoria ni
manual y presentan un contacto lumbar franco.
• Tamaño. Los quistes de ovario llegan a tener gran tamaño; los tumores
malignos suelen ser pequeños.
• Consistencia. Puede ser renitente (quistes), blando (lipomas), duro leñoso
(neoplasia).
• Superficie. Si se muestra irregular, es muy sugerente de neoformación
maligna.
• Movilidad. El quiste mesentérico es el tumor más móvil del abdomen.
• Bordes. Si son irregulares, imprecisos, inclinan a pensar en una formación
maligna.
• Dolor. Es propio de los problemas infecciosos; la falta de dolor, puede
verse en las neoplasias.
Palpación de Puntos Dolorosos Abdominales
Se trata de localizaciones abdominales puntuales que se tornan dolorosas por

distintas afecciones. Son de utilidad para estudiar órganos que no se palpan
normalmente (vesícula, apéndice, uréteres). La literatura menciona muchos puntos
dolorosos pero se van a describir los que realmente han mostrado utilidad a través de
una correlación clínico radiológica (cístico, ureterales anteriores y posteriores,
apendicular, epigástrico).
Vesicular o Cístico. Corresponde a la vesícula biliar y se encuentra en la intersección

del reborde costal derecho con el borde externo del músculo recto.
— Semiotecnia. Se lo puede palpar con distintas técnicas.
• Forma unimanual. Con el dedo medio derecho presionando hacia arriba sobre
el punto cístico (Figura 485) se solicita al paciente que inspire.
• Maniobra bimanual (Murphy). Es la mejor forma de estudiarlo con el
paciente en decúbito dorsal. El médico a la derecha, (Figura 486) coloca
la punta de los pulgares en el punto cístico; con los otros dedos y palmas
de manos “abraza” la parte inferior del tórax ejerciendo presión sobre
la región ánterolateral e inferior de la parrilla costal para limitar su
expansión y tener un mayor descenso diafragmático; luego solicita al
examinado que inspire en forma profunda y hace una presión suave hacia
arriba con los pulgares.
Con las formas uni o bimanual, el paciente puede tener tres reacciones:
no sentir nada (normal); sentir poco dolor (punto cístico doloroso);
experimentar fuerte dolor que le hace cortar la inspiración (signo de
Murphy); en este caso se dice que hay “Murphy positivo” (cólico biliar,
colecistitis aguda).
Puntos Ureterales. Existen puntos anteriores y posteriores. Para una buena evaluación
se requieren algunas precisiones: el lugar de búsqueda debe ser el que corresponde con
240
exactitud para evitar los falsos positivos; en la región abdominal anterior, se debe
llegar a un plano profundo pero con mucha suavidad; hay que preguntar al paciente si
siente dolor.
— Puntos ureterales anteriores. Comprende los puntos superior, medio e inferior;
el ureteral inferior se investiga mediante tacto rectal o vaginal.
• Ureterales superiores. Se encuentran por fuera del borde externo de los
rectos anteriores del abdomen, sobre una línea horizontal que pasa por el
ombligo; corresponden a la unión pieloureteral. Para estudiarlo (Figura 487)
se introduce el dedo índice o el dedo medio verticalmente en forma muy
suave pero firme hasta llegar a un plano profundo; en casos especiales
(aumento de la presión abdominal, obesidad) se puede usar una maniobra
bimanual de presión.
• Ureterales medios. Se ubican en la unión del borde de los rectos con la
línea biilíaca que se traza por la parte superior de ambos huesos coxales;
corresponde al cruce ureteral con los vasos ilíacos (Figura 488).
— Puntos ureterales posteriores. Comprende los puntos costovertebrales y

costomusculares.
• Costomusculares. Se estudian comprimiendo con el pulpejo del dedo medio
o pulgar por fuera de los músculos paravertebrales y debajo de la 12ª
costilla (Figura 489). Corresponden a la irritación del 12º nervio intercostal
y son positivos en las infecciones urinarias altas.
• Costovertebrales. Están en la intersección de la 12ª costilla con el borde
externo de la columna (Figura 490); técnica y resultado similares al
costomuscular.
Punto Apendicular o de Mc Burney. Está la unión de los dos tercios internos con el
tercio externo de una línea que une el ombligo con la espina ilíaca ánterosuperior
derecha (Figura 491).
— Semiotecnia. La técnica a utilizar es similar a la de los puntos ureterales, pero
con menor profundidad, y resulta doloroso en patologías agudas del apéndice
vermicular (Mc Burney positivo).
En caso de dudas, se aumenta la presión intracecal pinzando con el dedo pulgar
izquierdo en la unión del ciego con el colon ascendente (Figura 492); para
aumentar la sensibilidad se hace antes un “arrastre” con la mano derecha de
contenido intestinal desde sigmoide a través del marco colónico y luego recién
se pinza.
Si se sospecha una apendicitis retrocecal, es decir en la cara posterior del ciego,
se comprime el punto apendicular solicitando al paciente que levante el miembro
inferior derecho (la flexión activa del muslo sobre la cadera contrae al psoas
ilíaco); si aparece dolor o el existente aumenta, se lo considera positivo. Se
logra una mayor contracción del músculo, si el examinador se opone con su
mano derecha al levantamiento del miembro (Figura 493).
Punto Epigástrico. Es útil ante la sospecha de dolor epigástrico por hiperalgesia del
plexo solar debido a esplacnoptosis.
— Semiotecnia. El examinador se coloca por detrás del paciente, ambos de pie;
toma con las dos manos la pared de la región abdominal inferior y la levanta
hasta calmar el dolor (Figura 494); luego la suelta bruscamente produciéndose
la intensificación del dolor (Glenard). En estos casos se dice que la maniobra
es positiva.
241
Percusión del Abdomen

Los datos que suministra son importantes en algunas situaciones especiales (ascitis
de mediano volumen, esplenomegalia incipiente, cara superior de hígado).
— Semiotecnia. La percusión abdominal se realiza desde epigastrio hacia abajo en
forma radiada (Figura 495). Los sonidos que se pueden detectar a la percusión
son timpanismo y matidez, normales o patológicas, según la zona en que se
contactan.
— Estudio semiológico. En condiciones normales se encuentra timpanismo en
casi toda la región anterior por el contenido gaseoso de las vísceras
intestinales. También hay timpanismo en la región inferior de hemitórax
izquierdo por la cámara gástrica (espacio de Traube); su reemplazo por
matidez indica la presencia de derrame pleural izquierdo. Existen asimismo,
distintas zonas de matidez normales (hepática, esplénica, útero gestante, vejiga
llena).
• Matidez hepática. La percusión permite localizar el límite superior del
hígado, hecho semiológico importante para diferenciar hepatomegalias
de hepatoptosis. Con el paciente en decúbito dorsal se percute a partir de
la región subclavicular media para abajo con sonoridad pulmonar normal
hasta el tercer espacio intercostal en los pícnicos y cuarto en los longilíneos
desde donde se encuentra submatidez correspondiente al límite hepático
superior que se hace matidez franca 1 cm más abajo. Este límite superior
puede estar normal, elevado o descendido. Se encuentra más alto por
causas hepáticas (hepatomegalia, tumores de la cara superior) o
abdominales (meteorismo, colección subfrénica, ascitis, embarazo, tumor).
Desciende por causas hepáticas (hepatoptosis) o pulmonares (enfisema
pulmonar). Por otro lado, existen patologías torácicas que confunden este
límite (derrame pleural derecho, atelectasia basal derecha).
• Matidez esplénica. La matidez normal del bazo está a la altura de la 9ª-
11ª costilla sin alcanzar hacia delante la línea axilar anterior; el tamaño
máximo es de 6 cm. Cuando se sospecha una esplenomegalia, la percusión
es el método de elección ya que permite captar los crecimientos incipientes
antes que el bazo sobrepase el reborde costal y pueda palparse. En caso
de ptosis esplénica, hay ausencia o descenso de la matidez que se normaliza
cuando el bazo se restituye a su celda.
Para efectuar la percusión se coloca al paciente en decúbito dorsolateral
intermedio derecho (Figura 496); miembro inferior derecho extendido e
izquierdo flexionado; mano izquierda en la nuca con el codo hacia adelante
para dejar libre la región lateral del tórax (Schuster). El examinador a la
izquierda y con el dedo plesímetro paralelo a los espacios intercostales,
realiza una percusión muy suave y superficial, de arriba hacia abajo
siguiendo las líneas axilar media y anterior.
• Matidez por útero gestante. Se insinúa en el hipogastrio después de las 15
semanas de gesta. Presenta un borde superior convexo que crece
lentamente para llegar hasta el ombligo alrededor de la vigésima segunda
semana (Figura 497). Se diferencia de una vejiga llena por los siguientes
hechos: la percusión del útero no produce dolor y/o deseos de orinar y no
cambia con la micción.
• Matidez por vejiga llena. Características símiles al embarazo. Se diferencia
por acompañarse de dolor y deseos de orinar con los golpes de percusión
y ceder con la evacuación espontánea o provocada de la vejiga.
242
— Alteraciones. Consisten en la presencia de ruidos no habituales a la zona que

se está percutiendo.
Un timpanismo patológico unilateral se encuentra en regiones diferentes:
hipocondrio izquierdo y epigastrio (dilatación gástrica); hemiabdomen izquierdo
(megacolon, vólvulo de sigmoide); variable (tumor fantasma); hipocondrio
derecho (colon sobre la cara anterior del hígado). Hay un signo percutorio
clásico (signo de Jobert) consistente en la desaparición de la matidez hepática
y su reemplazo por timpanismo (víscera hueca con perforación) (Figura XX);
si se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, el timpanismo se encuentra
en el borde externo del hipocondrio derecho. El timpanismo patológico
generalizado tiene distintas causas (meteorismo, neumoperitoneo provocado
para estudio o espontáneo por perforación de víscera hueca).
Puede encontrarse matidez patológica producida por distintas causas (ascitis,
tumor, visceromegalia, abscesos, plastrones). En caso de una ascitis se
encuentran características diferentes según el volumen líquido. En las
colecciones medianas de menos de 1500 ml, los resultados varían si son libres o
tabicadas. En ambas, se percute el flanco superior del paciente en un decúbito
lateral y luego en el otro: si la ascitis es tabicada, la matidez sigue en el mismo
lugar a pesar del cambio de decúbito (Figura 498); si es libre, la matidez cambia
de lugar siempre hacia la zona más baja (Figura 499), inclusive hipogastrio con
el paciente de pie. En las ascitis importantes (mayor de 2.000 ml), la percusión
radiada delimita una matidez inferior que toma característicamente el
hipogastrio y ambas fosas ilíacas con el límite superior cóncavo (Figura 497).
Existen además otras formaciones sólidas que producen matidez en sus
respectivas localizaciones (tumor, visceromegalia, abscesos, plastrones).
Auscultación del Abdomen
Permite escuchar latidos, frotes, soplos y ruidos hidroaéreos (Figura 500).
Latidos fetales. Se escuchan a partir de la 16ª semana de embarazo; en el examen de rutina,

se usa la campana del estetoscopio común. Para diferenciarlos de los latidos maternos,
se ausculta tomando el pulso de la madre que permite verificar las diferentes frecuencias.
Frotes. Ruidos raspantes, intermitentes, de ubicación variable según la localización

de la afección (perihepatitis, periesplenitis).
Soplos vasculares. Los soplos sistólicos más frecuentes corresponden a distintas

patologías: aneurisma de aorta abdominal (región lumbar izquierda y/o sobre el reborde
costal posterior); estenosis de la arteria renal (pararrectal tercio medio superior o
región lumbar). Los soplos continuos, exteriorizan la presencia de fístulas
arteriovenosas.
Ruidos hidroaéreos. Borborigmos. Se oyen en forma normal durante la digestión;

pueden estar anormalmente aumentados o disminuidos. El aumento puede ser
espontáneo o inducido al golpear con la punta de los dedos por encima de una zona
sospechosa de obstrucción en el período de lucha del íleo mecánico (Figuras 702 y 703);
la abolición se encuentra en el íleo paralítico primario o secundario a uno mecánico.
Soplo hepático tumoral. Se pueden detectar sobre hepatomegalias con patología

específica (tumores hipervascularizados).
243
Maniobras Complementarias
Son utilizadas en casos especiales para una mejor orientación sindromática.

También resultan útiles si no hay a mano recursos diagnósticos, hecho frecuente en
nuestro medio en especial rural.
Tacto rectal. Hay que tener sumo cuidado en su realización, respetando el pudor del
enfermo y tras explicarle en qué consiste y la necesidad real del examen. El médico
debe recordar que se trata de una maniobra donde su indicación es absolutamente
imprescindible.
— Semiotecnia. Con el paciente en decúbito dorsal, piernas en flexión y pies
apoyados en la camilla o bien en decúbito lateral izquierdo con las piernas
semiflexionadas, el examinador introduce el dedo índice con guante y
embadurnado con una sustancia oleosa a través del ano; una vez atravesado
el esfínter anal, estudia el recto. Sirve para detectar distintas formaciones
(rectal, bolo fecal, cuerpos extraños, próstata, abultamientos del fondo de saco
de Douglas). En las mujeres, se puede realizar combinado con palpación
abdominal (problemas anexiales). Terminado el tacto, es útil observar el
contenido del dedo utilizado (sangre, materias fecales, otros elementos). El
tacto rectal, combinado con la palpación abdominal, se utiliza también para
diferenciar contracturas musculares reflejas del abdomen de causa torácica
que desaparecen con la maniobra (Yódice – Sanmartino).
Tacto vaginal. Se realiza en decúbito dorsal con las mismas premisas del tacto rectal;
es una maniobra bidigital, empleándose los dedos índice y medio. Se debe realizar
siempre en pacientes con manifestaciones dolorosas en el abdomen inferior.
Punción abdominal. Es de gran utilidad en zonas donde no se dispone de medios

auxiliares de diagnóstico y se requiere un diagnóstico urgente para decidir la conducta
clínica o quirúrgica (abdomen agudo).
— Semiotecnia. Se realiza con una aguja larga para inyección intramuscular que
se introduce en forma perpendicular en el punto medio de una línea oblicua
que une ombligo con la espina ilíaca anterosuperior izquierda (Figura 501) y
se aspira con una jeringa. Normalmente la extracción es negativa; la presencia
de líquido ya es significativa de derrame intraperitoneal y sus características
macroscópicas (contenido seroso, pus, sangre) orientan el diagnóstico.
En ocasiones, y en manos experimentadas, se realiza la punción del fondo de
saco de Douglas.
244
Semiología del Aparato Digestivo
27
El aparato digestivo está constituido por el tubo esofagogastrointestinal y

glándulas anexas (hígado, páncreas). Su inicio, la cavidad bucal, se encuentra en la
región de la cara; el cuello y tórax albergan al esófago; el resto se encuentra en la
cavidad abdominal. El número y heterogeneidad tanto anatómica como funcional de
sus distintos constituyentes, lo hace tener una rica y variable semiología cuyo
conocimiento total representa un verdadero desafío para el examinador.
Historia Clínica
Anamnesis
El interrogatorio, importante en toda la clínica, juega un papel preponderante y

fundamental en las enfermedades del aparato digestivo. Todo el tiempo que se tome
para realizarlo, es la base en cualquier síndrome digestivo. La mayoría de las veces
permite hacer un diagnóstico, pues las afecciones son ricas en síntomas referidos por
los enfermos y pobres en signos obtenidos por el examen físico. En afecciones tales
como la enfermedad ulcerosa gástrica, hematemesis, disfagia, el interrogatorio lo
constituye todo pues el examen físico es negativo; en el cólico biliar, luego de la
anamnesis, los hallazgos del examen físico son un recurso complementario más.
Lo especial del interrogatorio digestivo es que en cualquier síntoma o signo
relatado, hay que preguntar siempre lo referido a la última ingesta en cuanto a horario,
cantidad y calidad.
— Datos filiatorios. Permite conocer hechos orientadores.
• Edad. La prevalencia de las enfermedades digestivas varía con la edad:
recién nacido (hipertrofia pilórica, atresia o estenosis congénitas del
intestino que determinan cuadros de íleo); infancia y juventud
(gastroenteritis, parasitosis, diarreas, apendicitis, síndromes de mala
absorción, enfermedad fibroquística del páncreas, hepatitis); adultos
jóvenes (cirrosis hepática, afecciones biliares, pancreatitis aguda, úlcera
gástrica, hernias, íleo, constipación, megacolon, diverticulosis); adultos y
ancianos (neoplasias, pancreatitis crónica).
• Sexo. Hay afecciones de diferente frecuencia según el sexo: hombres
(neoplasias con prevalencia especial en cáncer de colon y recto, trastornos
vasculares arteriales, gastritis, úlcera gástrica, cirrosis alcohólica);
mujeres (litiasis y/o disquinesia biliar, afecciones psicosomáticas). La úlcera
gástrica es igual para ambos sexos con complicaciones más frecuentes en
el varón.
• Procedencia. De importancia por la posibilidad de afecciones como ser:
hidatidosis (regiones ganaderas); parasitosis intestinales (zonas de tierra);
megacolon chagásico; epidemias (cólera, hepatitis).
• Ocupación. Profesión. Ciertos trabajadores (mozos, albañiles, agricultores)
comen en forma desordenada, sin horario específico y apelando por lo
general a dietas inadecuadas (fiambres, enlatados); no es raro en ellos, la
245
excesiva ingesta de bebidas alcohólicas. El médico también está expuesto a

afecciones digestivas relacionadas con la profesión (estrés, horarios y salarios
inadecuados, comidas de guardia); el grupo de trabajadores que enfrentan
problemas similares es grande (actores teatrales, locutores nocturnos,
conductores de vehículos en general, viajantes). Hay que averiguar también
sobre el contacto con tóxicos en distintas labores (linotipistas, pintores,
manejo de agroquímicos). El trabajo del personal de la salud tiene riesgos
puntuales (hepatitis B).
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los síntomas que motivan una consulta
relacionada con el aparato digestivo, difieren según el órgano que esté afectado.
• Síntomas esofágicos. El estudio en particular de cada síntoma, se desarrolla
con amplitud en el capítulo 15.
- Síntoma capital. Es la disfagia o sensación de dificultad de tránsito
del bolo alimenticio a través del esófago.
- Síntomas secundarios. Dolor. Regurgitación. Pirosis. Pituita.
Hematemesis. Ptialismo. Dolor esofágico. Odinodisfagia. Esofagodinia.
- Síntomas accesorios. Halitosis (neoplasias, divertículos, megaesófago).
Pérdida de peso (cáncer). Tos con las comidas (disquinesia esofágica,
fístulas con la tráquea). Adenopatías en el cuello. Tos nocturna
posprandial (reflujo gastroesofágico).
• Síntomas gastroduodenales. El estudio en particular de cada síntoma, se

desarrolla con amplitud en el capítulo 15.
- Síntoma capital. Es el dolor epigástrico ya sea ulceroso o no ulceroso;
se estudia en los capítulos 15 y 36.
- Síntomas secundarios. Náuseas. Vómitos. Hematemesis. Melena.
- Síntomas asociados. Alteraciones del apetito. Regurgitación. Pirosis.
Reflujo o Acedía. Eructo. Aerofagia.
• Síntomas intestinales. El estudio en particular de cada síntoma, se

desarrolla con amplitud en el capítulo 15.
- Síntomas principales. Dolor (cólico, vascular, anal). Trastornos
evacuatorios (constipación, diarrea).
- Síntomas secundarios. Pujo rectal. Tenesmo rectal. Vómitos.
Eliminación de gases por el ano. Enterorragia (colon descendente,
sigmoides, recto). Proctorragia (ano, recto). Exudación anal (mucosa,
purulenta). Prurito anal. Distensión abdominal. Borborigmos.
- Síntomas acompañantes. Anorexia. Insomnio. Somnolencia.
Irritabilidad.
• Síntomas hepáticos. Ya han sido referidos en el capítulo 15.

- Síntomas capitales. Ictericia con la cronología fiebre – ictericia – dolor
de la hepatitis viral.
- Síntomas secundarios. Dolor hepático difuso (hepatitis aguda,
insuficiencia cardíaca) o localizado (absceso hepático, quiste
hidatídico, metástasis). Prurito (colestasis intrahepática). Febrícula
(hepatitis infecciosas). Astenia y Anorexia (hepatitis virales,
insuficiencia hepática). Cefalea y/o Vértigo (hipertensión portal con
encefalopatía portosistémica). Halitosis o Fetor hepático (insuficiencia
hepática). Hemorragias digestivas (hipertensión portal, insuficiencia
hepática). Diarrea (hepatopatías crónicas).
246
- Síntomas acompañantes. Se relacionan con la afección de distintos

aparatos y sistemas por la importancia del hígado para el funcionamiento
general del organismo: hematológicos (síndrome purpúrico); cardíacos
(insuficiencia cardíaca con volumen minuto aumentado por fístulas
arteriovenosas); endocrinos (especialmente los referidos a la esfera
sexual); renales (síndrome hepatorrenal); neuropsiquiátricos
(trastornos de conducta y/o conciencia en la encefalopatía hepática).
• Síntomas biliares. Ya fueron descriptos en el capítulo 15.

- Síntomas capitales. Dolor (cólico biliar). Ictericia obstructiva
poshepática.
- Síntomas secundarios. Fiebre (colecistitis, síndrome coledociano).
Prurito (ictericia tipo obstructiva). Hemobilia es decir presencia de
sangre en la bilis (neoplasias de la vía biliar, ampuloma).
- Síntomas acompañantes. Dolores torácicos (subescapular derecho, a
veces de la región anterior y muy angor símiles). Pérdida de peso
importante (cáncer).
• Síntomas pancreáticos. Su estudio es de capital importancia porque el

páncreas no trasciende al examen físico por su profundidad y las
manifestaciones patológicas del examen físico son muy inespecíficas.
- Síntomas capitales. Dolor (agudo y crónico); ver capítulo 15. Diarrea
crónica con creatorrea
- Síntomas secundarios. Vómitos. Síndrome de mala absorción por déficit
pancreático (lientería, creatorrea). Anorexia y gran adelgazamiento
(caquexia pancreática). Hiperglucemia.
- Síntomas acompañantes. Ictericia (neoplasia de cabeza de páncreas).
Fiebre, shock y desorientación témporoespacial en los cuadros agudos.
Trastornos hemorrágicos.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Es imprescindible interrogar siempre

respecto a la última ingesta (cantidad, tipo, horario).
• Cantidad. Las comidas copiosas, por más sanas que sean, causan un
trabajo adicional al aparato digestivo. Si además de ser abundantes, tienen
exceso de grasa, especias, bebidas alcohólicas, suman un factor más de
eventual daño.
• Tipo de alimento. Es característico que el paciente, ante cualquier
trasgresión alimentaria, refiera “comidas pesadas”. El término vale por
su elocuencia, pero se deben separar dos grandes grupos en ese sentido:
comidas ricas en grasas que aumentan la función biliopancreática; comidas
condimentadas con especias, ingesta de alcohol, café, mate, vinagre que
afectan la mucosa del esófago y gastroduodenal.
• Horario de aparición de un dolor. Está en íntima relación con la anatomía
y fisiología del aparato digestivo (Figura 502). Así, el dolor con la ingesta
inmediata, se relaciona con el esófago y el estómago; después de 3 horas
(tiempo que demoran los lípidos para llegar al duodeno) corresponde al
árbol biliar y páncreas; después de 4 horas, los alimentos están en el
intestino delgado; a partir de las 7 horas, en el grueso.
En los antecedentes de la enfermedad actual también interesa considerar

situaciones anteriores: repetición habitual de trastornos evacuatorios; síndromes
247
dolorosos (cólico biliar, enfermedad ulcerosa gástrica, colitis ulcerosa,

diverticulitis); síndromes de mala absorción; cirugías. De especial consideración
son los síntomas digestivos relacionados con enfermedades extradigestivas:
insuficiencia renal crónica (anorexia, náuseas, vómitos incoercibles); hipertiroidismo
(diarrea); cardíacas (vómitos por digitálicos); afecciones reumáticas (hemorragias
digestivas por aspirina, corticoides, antiinflamatorios no esteroides).
— Antecedentes personales. Interesa conocer la forma de alimentación en distintos
grupos: jóvenes (comidas rápidas de orígenes inciertos); adultos que comen en
sus trabajos (fiambres, enlatados, horarios inadecuados); consumo de pescado
crudo (cólera); cualquier exceso o déficit de una alimentación mixta y
balanceada son causas potenciales de enfermedad digestiva o general. Otros
antecedentes son: sedentarismo (constipación); cirugías anteriores (obstrucción
intestinal por bridas); embarazo actual o hipertensión portal (hemorroides);
presencia de factores de riesgo (Figura 668) (enfermedades vasculares
intestinales); dolores anteriores (cólico biliar, úlcera gástrica, gastritis). Dentro
de los hábitos tóxicos, el tabaco, alcohol, café, afectan la mucosa
gastroduodenal. La influencia del alcohol en las afecciones hepáticas (cirrosis)
es indudable; también el uso de jeringas en el contagio de la hepatitis B.
— Antecedentes familiares. Ciertas costumbres alimenticias (comidas grasas, uso
habitual de picantes) determinan afecciones digestivas. Hay otras enfermedades,
donde el contagio reviste enorme importancia (hepatitis, tifoidea).
— Antecedentes hereditarios. La herencia está demostrada en la enfermedad
ulcerosa gástrica, cáncer digestivo, algunas formas de ictericia, cáncer de recto,
enfermedad fibroquística del páncreas.
Conciencia. Llega a dañarse severamente en la insuficiencia hepática crónica (coma

hepático); también pueden alterarla la pancreatitis aguda o la deshidratación en diarreas
agudas.
Facies. Existen facies muy particulares de enfermedad digestiva.

— Expresión fisonómica. Reconcentrada (úlcera gástrica); dolor, angustia
(pancreatitis aguda, isquemia o necrosis mesentérica, perforación
gastrointestinal); tristeza, resignación (cáncer).
— Coloración. La ictérica es paradigmática de afección digestiva (Figuras 51 a
55). También puede haber palidez (hemorragias digestivas); palidez terrosa
(cáncer, peritonitis, pancreatitis, síndrome pilórico descompensado).
— Morfología. Está la llamada facies hipocrática (peritonitis muy avanzada) que
señala la severa deshidratación y toxicidad del paciente (mirada ansiosa, sequedad
de piel y mucosas, rasgos afilados por la franca disminución del celular
subcutáneo, ojeras marcadas) (Figura 694). También pueden verse signos de
caquexia (neoplasias, síndrome pilórico descompensado, pancreatitis crónica).
Actitud. Hay posiciones características de afecciones digestivas.

— De pie o imposibilidad de sentarse. Indica patologías anales (fluxión
hemorroidal, fístula, absceso) (Figura 701).
— Decúbito dorsal. Paciente quieto, con facies hipocrática (síndromes neoplásicos).
— Decúbito lateral. En afecciones dolorosas, especialmente peritonitis, el paciente
suele estar con los miembros inferiores flexionados y las manos en el abdomen;
llama la atención la extrema quietud que tiene, inclusive con una respiración
248
superficial, para no despertar dolor por la hiperalgesia abdominal existente

(Figura 98). En procesos ginecológicos, las mujeres suelen estar en posición
lateral pero sin ejercer presión con las manos. El decúbito lateral derecho es
preferencial en el cólico biliar.
— Decúbito ventral. Calma el cólico intestinal; recordar a las madres colocando
a sus hijos en esa posición cuando lloran por dolores abdominales.
Temperatura. La fiebre es un acompañante de gran trascendencia en los síndromes

digestivos. Puede ser de tipo virósica (hepatitis), bacteriana (peritonitis infecciosas),
prolongada (tifoidea). Un signo trascendente es la detección de disociación axilorrectal
(peritonitis); ver capítulo 10.
Hábito constitucional. Determina distintas variantes. Según el hábito hay cambios

anatómicos y diferente prevalencia en las enfermedades digestivas.
— El niño con síndrome de mala absorción severo, muestra un abdomen prominente
contrastando con la delgadez general del cuerpo.
— Longilíneo. Tiende a las ptosis viscerales, constipación habitual, hernias,
prolapso rectal, enfermedad ulcerosa o digestiva psicosomática.
— Pícnico. Presenta el estómago horizontal, mayor predisposición a excesos de
comidas y bebidas alcohólicas, litiasis biliar y sus complicaciones (síndrome
coledociano, colecistitis, pancreatitis).
— Hábito feminoide o de Chvostek. Consiste en la disminución general del
desarrollo piloso en el hombre con disposición pubiana horizontal, hipoplasia
genital, ginecomastia uni o bilateral (insuficiencia hepática crónica) (Figura 705).
Estado de nutrición. Suele alterarse en las enfermedades digestivas por disminución

del apetito. Algunas afecciones (síndrome pilórico, pancreatitis crónica) dan graves
trastornos de la nutrición; otras (cáncer digestivo) llevan a una caquexia final.
Estado de hidratación. La disminución de la ingesta líquida, vómitos incoercibles,

afectan el estado de hidratación del organismo pudiendo llegar a severas
deshidrataciones (síndrome pilórico, cáncer de esófago, íleo, peritonitis, cólera).
Piel. La alteración característica y típica de las afecciones hepatobiliares es la ictericia.

Otras manifestaciones pueden ser: telangiectasias y púrpuras (insuficiencia hepática);
palidez de piel y mucosas (hemorragias digestivas); lesiones de rascado (ictericias
obstructivas).
Tejido celular subcutáneo. Los problemas de origen digestivo cursan por lo general
con disminución del celular subcutáneo por enflaquecimiento. Algunos de ellos pueden
dar edema hipoproteico (cáncer, gastropatía o enteropatía perdedora de proteínas,
insuficiencia hepática).
El estudio del abdomen es lo más trascendente pero sin dejar de lado otras regiones
o aparatos que contribuyen al diagnóstico sindromático. Así por ejemplo: el examen
de la cabeza puede mostrar ictericia; el del cuello, una adenopatía supraclavicular
249
izquierda (cáncer de estómago) o hipertrofia parotídea (cirrosis); el aparato

respiratorio, síndromes por metástasis que parten del hígado; el sistema nervioso,
trastornos de la conciencia o signos extrapiramidales (insuficiencia hepática crónica);
el aparato cardiovascular, insuficiencia con volumen minuto aumentado (fístulas
arteriovenosas hepáticas).
Examen Físico de los Órganos Digestivos
Esófago. Se extiende desde la orofaringe hasta el estómago. En el cuello se relaciona

con la tráquea, vasos, nervios y tiroides; en el tórax con el bronquio izquierdo y aurícula
izquierda; atraviesa el diafragma y llega al abdomen. Tiene ± 25 cm de longitud y un
diámetro de 22 mm, aplastado en sentido ánteroposterior. Un dato anatómico importante
a recordar es que las venas esofágicas inferiores son ramas de la coronaria estomáquica
que forma la vena porta.
El esófago actúa en el proceso de la deglución que tiene tres etapas: bucal, faríngea
y esofágica. En la etapa bucal hay aumento de la presión intracavitaria y adosamiento
de la lengua a la bóveda palatina. En la faríngea, se ponen en juego mecanismos que
permiten la propulsión rápida del bolo alimenticio desde la boca hacia el esófago
atravesando la unión faringolaríngea cuando la laringe está cerrada e impidiendo así
el pasaje de alimentos al aparato respiratorio. En la etapa esofágica se generan distintos
tipos de mecanismos (ondas peristálticas, diferencia de presiones, relajación del esfínter
esofágico inferior y músculos constrictores del cardias) que interactúan en forma
sincrónica permitiendo al bolo alimenticio progresar hasta el estómago, incluso en
contra de la gravedad. La regulación está bajo el influjo principal del parasimpático,
simpático y los plexos mientérico y submucoso.
— Semiotecnia. El interrogatorio es básico para el estudio de esófago ya que el
órgano no trasciende al examen físico salvo en circunstancias muy especiales
como en los divertículos del esófago; en estos casos, aparecen tumoraciones
en el cuello con la ingesta, visibles y reductibles con la palpación por regreso
del alimento al esófago (divertículos esofágicos).
Estómago y duodeno. El estómago se ubica entre el esófago y el duodeno por debajo

de hemidiafragma izquierdo y se corresponde con el hipocondrio de ese lado y epigastrio
(Figura 420). Presenta forma de letra J, con un techo o cardias, cuerpo y antropíloro;
tiene una cara anterior, otra posterior y dos curvaturas (mayor y menor). Su pared
está constituida por tres capas: externa o peritoneal que es serosa; media o muscular;
interna o mucosa formada por células secretoras de moco y glándulas de diferente
capacidad secretoria (clorhidropéptica, mucosa alcalina).
El duodeno parte desde píloro continuándose con el intestino delgado (Figura 420);
rodea la cabeza del páncreas. Tiene cuatro porciones donde las más importantes son
el bulbo duodenal (asiento principal de patología) y la 2ª porción, que recibe la secreción
biliopancreática a través del colédoco y del conducto de Wirsung.
El estómago y duodeno están inervados por el simpático (inhibidor del peristaltismo
y tono gástrico) y parasimpático a través del vago (acción estimuladora); los plexos
intramurales también actúan sobre la motilidad gástrica.
Tanto el estómago como el duodeno tienen la función común de promover el
tránsito del bolo alimentario en forma intermitente para asegurar una correcta digestión
y absorción de los alimentos. La peristalsis se inicia en el cuerpo del estómago; el
aumento del tono provoca la relajación del píloro con el pasaje del quimo gástrico al
duodeno; la disminución del tono y el aumento de la presión duodenal cierran del
esfínter pilórico.
250
El estómago segrega el jugo gástrico que posee: ácido clorhídrico (convierte el

pepsinógeno en pepsina, es bactericida y acidificante del medio); pepsina (digestión
proteica); factor intrínseco de Castle (absorción de vitamina B12); moco fluido que
lubrica los alimentos y favorece su pasaje por el píloro; moco espeso, viscoso y alcalino
que protege la mucosa gástrica.
El estómago, propicia la integración de la llamada barrera mucosa gástrica que
lo protege de la acción deletérea del ácido secretado. Distintos factores exógenos
(drogas, alcohol, café, estrés) y endógenos (hemodinámicos, sales biliares y pancreáticas,
shock, sepsis) alteran dicha barrera produciendo lesiones de distinta gravedad.
El control de la secreción gástrica se regula por reflejos vagales que responden a
estímulos psíquicos, gusto, olfato, vista, hipoglucemia; en la fase gástrica a su vez, la
gastrina estimula la secreción de ácido clorhídrico y en la intestinal la secreción
corresponde a la secretina que inhibe la del ácido.
— Semiotecnia. El interrogatorio es de valor trascendente porque una
característica primordial de la nosología gastroduodenal, es la riqueza de
síntomas que contrasta con la poca magnitud de los signos físicos.
• Inspección del abdomen. Puede aparecer una prominencia epigástrica
(proceso tumoral, dilatación gástrica aguda postoperatoria, vólvulo
gástrico, síndrome pilórico descompensado). A veces muestra
endurecimiento periódico y/o movimientos peristálticos ya sean
espontáneos o provocados por la palpación del epigastrio o calor local,
acompañados de dolor cólico (síndrome pilórico de lucha).
• Palpación del abdomen. Es negativa la mayoría de las veces; los puntos
dolorosos epigástricos son de dudoso valor. En el síndrome pilórico pueden
encontrarse algunos signos abdominales (bazuqueo, chapoteo gástrico)
(Figura 480). La hipertrofia congénita de píloro, permite en el lactante la
palpación en el epigastrio de una tumoración cilíndrica dura, indolora. En
presencia de una perforación de úlcera gástrica aparecen los signos del
síndrome peritoneal.
• Percusión del abdomen. Permite captar timpanismo localizado en algunas
patologías de estómago (dilatación aguda gástrica, vólvulo gástrico).
• Auscultación del abdomen. Es útil en la captación de ruidos hidroaéreos
aumentados (síndrome pilórico en fase de lucha).
Intestino. Se considera una parte superior (intestino delgado) y otra inferior (intestino
grueso).
El delgado se extiende desde el duodeno hasta el ciego y está formado por el
yeyuno e íleo (Figura 420). Su relación con el duodeno es sólo anatómica ya que desde
el punto de vista funcional y semiológico se comportan en forma diferente. Ocupa la
región centroabdominal donde sus asas móviles, unidas a la pared posterior del abdomen
por el mesenterio, toman una disposición horizontal superior y vertical inferior. La
cara interna tiene formaciones con grupos celulares especiales (válvulas conniventes,
vellosidades, glándulas) que permiten aumentar grandemente la superficie de contacto
con los alimentos para cumplir con eficiencia su función de digestión y absorción.
El intestino grueso parte desde el íleon para abajo y comprende: ciego, colones
ascendente, transverso y descendente, sigmoide y recto (Figura 420). Se sitúa como un
marco alrededor del intestino delgado y presenta dos zonas fijas (ángulos hepático y
esplénico) adosadas a la pared posterior abdominal. La cara interna no presenta las
formaciones que caracterizan al intestino delgado.
Las funciones fundamentales del intestino son hacer progresar el bolo alimenticio,
realizar la digestión definitiva y la absorción de los alimentos.
251
La propulsión del quimo se hace por movimientos peristálticos y tiene motilidad

segmentaria rítmica que facilita la absorción por mayor contacto de los alimentos con
la superficie.
La actividad intestinal se regula por interacción de la psiquis, ritmo autónomo de
la musculatura lisa, plexos nerviosos intrínsecos, conducción eléctrica a lo largo del
intestino, secreciones de origen neuroendocrino, contenido intestinal y reflejos
(gastroileal, gastrocólico, ortocolónico).
El intestino delgado interviene en el proceso de digestión de todos los alimentos a
través de la recepción del jugo pancreático (amilasa, lipasa, pepsina, tripsina y
quimotripsina) y de la producción del jugo intestinal (sacaridasa, endopeptidasa); utiliza
también la bilis proveniente del duodeno.
Del volumen diario de 8.500 ml de quimo que le llega, el intestino delgado absorbe
un 80%; el agua y electrolitos son absorbidos en su casi totalidad en el colon derecho,
especialmente en el ciego; con las heces se pierden unos 200 ml diarios.
— Semiotecnia. El interrogatorio previo al examen físico, es de gran valor porque
una característica primordial de la nosología intestinal es la riqueza de síntomas
que contrasta con la pobre signología física.
• Inspección del abdomen. Es pobre en condiciones normales. En casos
patológicos se pueden observar tumoraciones persistentes en las fosas ilíacas
(vólvulo sigmoideo, torsión de ciego) o transitorias (tumor fantasma);
también pueden verse ondas peristálticas (síndrome de íleo).
• Palpación del abdomen. La palpación del intestino delgado es negativa
porque las asas son muy delgadas y de consistencia blanda. Respecto al
intestino grueso, el colon sigmoide se palpa siempre (Figuras 462 y 463) y
algo menos el ciego (Figuras 464 y 465); no es infrecuente palpar los colones
ascendente y descendente (Figuras 466 y 467); la palpación del colon
transverso es negativa.
• Percusión del abdomen. La percusión muestra timpanismo general
(meteorismo) o zonas de aumento de la sonoridad en caso de alguna
obstrucción en el marco colónico.
• Auscultación del abdomen. La presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos
revelan alteraciones de la actividad motora: aumentados (diarrea, período
de lucha de un íleo mecánico); disminuidos o ausentes (íleo paralítico,
infarto mesentérico).
— Alteraciones. Las más importantes se refieren al sigmoide y al ciego.

• Sigmoide. Presenta diferentes alteraciones: sigmoide endurecido, doloroso,
pequeño (colon irritable); sigmoide fijo, agrandado, límites poco precisos,
dolor espontáneo y provocado con defensa (peridiverticulitis); sigmoide
más duro, indoloro, fijo, superficie irregular, límites variables (colon
tumoral). A veces se plantean dudas entre megacolon y bolo fecal. En este
último caso interesa el dato de una constipación pertinaz y presencia sobre
la tumoración de un signo de la fóvea similar a lo que ocurre en el edema;
el tacto rectal permite tocar el fecaloma.
• Ciego. Presenta diferentes alteraciones: ciego inmóvil (adherencias
congénitas, inflamatorias, tumorales); ciego agrandado (obstrucción distal
con válvula ileocecal continente); ciego duro, adelgazado y doloroso
(intestino irritable); ciego duro, indoloro, fijo, superficie irregular, límites
variables (colon tumoral). Ante un ciego doloroso, se debe buscar siempre
la presencia de defensa, dolor a la descompresión o contractura por la
posibilidad de un síndrome peritoneal asociado.
252
El punto doloroso apendicular de Mac Burney es característico de

apendicitis (Figura 491).
Recto y Ano. El recto es la porción final del tubo digestivo que termina en el ano.
Continúa al colon sigmoide a la altura de la tercera vértebra sacra y desciende en
forma profunda por delante del sacro y coxis. Tiene un segmento pelviano (10 – 12
cm) y otro perineal (2 – 3 cm).
— Semiotecnia. Presenta diferencias para ambos sectores.
• Recto. La profundidad del recto, lo hace no accesible al examen físico
salvo a través del tacto rectal. Como manifestaciones de gran importancia
en adultos, se debe recordar que la exacerbación del reflejo gastrocólico
o una constipación de reciente comienzo, en hombre de más de 40 años,
progresivo, que sólo responde al uso de laxantes, obliga a descartar cáncer
de colon o recto.
• Ano. El examen exterior del ano se hace colocando al paciente en decúbito
lateral izquierdo con los miembros inferiores flexionados; la posición
genupectoral es muy molesta y difícil de tomar en algunas circunstancias.
Permite ver distintas alteraciones: de piel (excoriaciones, eritema, fisuras);
orificios perianales (fístulas); saliencias localizadas, duras, muy dolorosas
(abscesos) (Figura 701); lesiones especiales (condiloma sifilítico);
formaciones redondeadas, rojovinosas, lisas e indoloras (hemorroides
externas); en caso de trombosis hemorroidal, se tornan tensas, muy
dolorosas, con consistencia aumentada. Se pide al paciente que haga un
esfuerzo defecatorio y normalmente no se ve la saliencia de mucosa; en
caso de prolapso rectal, se produce su salida.
• Taco rectal. De ser necesario el examen, en el trayecto inicial o proximal
(± 3 cm) se detectan afecciones del canal anal (trastornos del esfínter,
hemorroides, tumores); en la parte más profunda (ampolla rectal) se
encuentran patologías zonales (tumor, fecaloma), urológicas (adenoma
prostático) y ginecológicas aunque para esto es preferible el tacto vaginal.
Hígado. La anatomía del hígado (Figura 420) fue descripta en el capítulo 26. Su
irrigación está a cargo de la arteria hepática y de la vena porta que se dividen a nivel
del hilio en dos ramas, derecha e izquierda, para cada lóbulo. Continúan sucesivas
subdivisiones desembocando finalmente en los sinusoides hepáticos donde se mezclan
las respectivas sangres. Los sinusoides van por ambos lados de las células hepáticas
dispuestas en hileras o trabéculas hepáticas interrelacionados por el retículo endotelio
del hígado. La sangre venosa se canaliza por la vena central del lobulillo, vénulas y
vena suprahepática para desembocar en la vena cava inferior.
El flujo hepático normal corresponde a la arteria hepática (25-30 % del flujo
total y 50 % del O2) y a la vena porta (70-75 % del flujo y 50 % del O2). La unidad
anátomofuncional hepática está constituida por el lobulillo hepático (Figura 503) que
presenta una parte central correspondiente a la vena central del lobulillo hacia donde
se dirige la sangre proveniente de varios espacios porta formados por ramas terminales
de la arteria hepática, vena porta y los canalículos biliares. Respecto a la célula hepática,
presenta dos polos: el sinusoidal que la contacta con la sangre y el biliar que se encuentra
entre las células y da origen a la vía biliar propiamente dicha.
El hígado tiene múltiples funciones: metabolismo de glúcidos, aminoácidos, lípidos,
bilirrubina, hormonas (glucagón, insulina, somatotropina, tiroxina, glucocorticoides);
síntesis de albúmina, proteínas de la coagulación (protrombina, fibrinógeno, factores
V, VII y X), glucoproteínas, enzimas, lípidos (colesterol, triglicéridos, lipoproteínas,
253
ácidos biliares), urea; funciones secretoras (sales biliares, bilirrubina) y de almacenaje

(vitaminas A, D, K, B12, hierro, cobre); retículoendoteliales; de mantenimiento del
volumen plasmático y electrolitos.
— Semiotecnia. El examen semiológico debe comenzar siempre con la anamnesis
por más que el examen físico de abdomen pueda proporcionar signos
importantes para hacer un diagnóstico.
• Inspección del abdomen. En presencia de hepatomegalia, puede encontrarse
abultamiento del hipocondrio derecho o vientre hepático. Tres hechos
relacionados con el hígado que trascienden en la inspección son: pulso
hepático o transversal del tórax (insuficiencia tricuspídea) (Figura 398);
circulación venosa colateral; ascitis (cirrosis).
• Palpación del abdomen. En condiciones normales, el borde anterior del
hígado se palpa en forma poco frecuente (mejor en personas delgadas)
con maniobras uni o bimanuales (Figuras 470 a 473). El borde anterior
se altera en presencia de algunas patologías: la forma presenta cambios
en distintas afecciones (abscesos, quistes, tumores); la consistencia puede
estar aumentada (abscesos, cirrosis) o ser dura pétrea (cáncer); el borde
cortante (cirrosis); su superficie irregular (cirrosis, metástasis); presencia
de dolor (hepatitis, absceso).
• Percusión del abdomen. La percusión del hemitórax derecho, permite
detectar el límite superior y el tamaño del hígado. La matidez del borde
superior puede estar descendida (ptosis hepática); la percusión de
timpanismo en reemplazo de la matidez hepática es indicio de perforación
de víscera hueca (signo de Jobert).
• Auscultación del abdomen. Permite percibir distintos tipos de soplos:
superficiales (hepatoma, metástasis); continuos (tumores sólidos muy
vascularizados, angiomas); sistólicos (compresión de troncos arteriales);
venosos que se identifican por ser graves, suaves y desaparecer con la
presión del estetoscopio (hipertensión portal). También se escuchan frotes
en el borde superior del hígado, en inspiración (absceso subfrénico,
perihepatitis).
— Alteraciones. Hepatomegalia. La alteración más importante referida al examen

físico del hígado, es su agrandamiento total o parcial que se denomina
hepatomegalia.
Se considera que hay hepatomegalia cuando el borde anterior hepático
sobrepasa los 2 cm del reborde costal sobre la línea medioclavicular, y el borde
superior está en su lugar normal. En caso de dudas, sirve tomar la altura del
hígado por percusión que no debe superar los 17 cm sobre la línea
medioclavicular. En los casos de difícil captación (obesos, contractura
muscular), una maniobra que combina auscultación y rascado de la piel facilita
la detección de hepatomegalia. Para ello (Figura 504) se coloca el estetoscopio
por debajo del apéndice xifoides; con la uña de un dedo se estimula la piel,
simulando el rascado desde la región subclavicular para abajo, en forma
paralela a las costillas sobre línea medioclavicular; cuando se contacta la
glándula hepática, el sonido de rascado se escucha con claridad en el
estetoscopio; al sobrepasar el borde anterior del hígado, la nitidez del rascado
disminuye inmediatamente.
Decir “se palpa hígado” o “hígado agrandado” sin agregar otro detalle, es
expresar muy poco ya que puede palparse normalmente en personas delgadas.
Además, la única cualidad que tiene importancia relativa en cuanto a patología
254
es el estudio del tamaño no así de los otros elementos cuya sola alteración, aun
con el hígado de tamaño normal, ya es patológica. Por otro lado, la cuantía de
una hepatomegalia no siempre guarda una relación tamaño/severidad: la cirrosis
hepática, afección muy grave, puede cursar con un hígado apenas palpable; el
hígado congestivo cardíaco, producto solamente de una retención líquida, puede
llegar a sobrepasar la línea umbilical.
El estudio de una hepatomegalia comienza ya con la anamnesis y sigue con los
hallazgos del examen físico general y segmentario porque se debe recordar
siempre que su presencia es sólo un signo que acompaña a afecciones de muy
distintos orígenes. El estudio del abdomen no hace nada más que captarla
como tal e integrarla sindromáticamente.
Durante la inspección abdominal se puede observar en las grandes
hepatomegalias, un abombamiento del hipocondrio derecho (vientre hepático)
en especial en abdómenes fláccidos o en niños. La palpación se debe utilizar
no sólo para constatar un aumento del tamaño, sino para analizar los otros
hechos que orienten a su origen. La percusión combinada o no con la
auscultación, es importante para asegurar la presencia de hepatomegalia y
descartar ptosis hepática. En la primera eventualidad, el borde superior está
en su lugar habitual; en la ptosis, está descendido.
— Integración sindromática. La hepatomegalia tiene distintas causas y cualidades

semiológicas que permiten orientarse en su origen (congestivo, tumoral,
metastásico, inflamatorio, degenerativo) (Figura 704).
• Hígado inflamatorio. El cuadro más común es por hepatitis viral. Interrogatorio
habitual de fiebre, astenia, ictericia. Antecedentes: contagio por convivientes,
transfusiones, adicto a drogas. Inspección normal. Palpación: tamaño
apenas aumentado, ligeramente doloroso; otros hechos normales.
• Hígado congestivo. Corresponde a distintas causas (insuficiencia cardíaca
derecha o global, colestasis, pericardiopatías, obstrucción de la vena
suprahepática). Los síntomas y signos dependen de la causa; en la
colestasis, por ejemplo, hay ictericia y prurito. La inspección puede mostrar
el hipocondrio derecho abultado. Con la palpación se constata una forma
conservada; tamaño importante (en ictericias obstructivas puede
sobrepasar la línea umbilical); consistencia algo mayor, tensa; superficie
lisa; movilidad conservada o disminuida; borde romo ligeramente doloroso.
Caracteres especiales: hígado en acordeón en la insuficiencia cardíaca (el
órgano se achica cuando la insuficiencia se compensa); en el
tromboembolismo pulmonar, afección que determina una congestión de
instalación aguda, hay ligero agrandamiento con dolor muy intenso, signo
de importancia diagnóstica; en la insuficiencia tricuspídea, se capta el pulso
hepático positivo (Figura 398).
• Cirrosis hepática. Antecedentes de importancia (alcoholismo, hepatitis
crónica por virus B y C); puede ser criptogenética (origen desconocido).
En la fase de hipertrofia, el hipocondrio derecho puede verse abultado.
Con la palpación se encuentra: forma normal o alterada; aumento de
tamaño; consistencia dura; superficie irregular, nodular; movilidad normal;
borde cortante, afilado e indoloro. Carácter especial: en la fase atrófica,
el borde anterior es apenas palpable muy por adentro del reborde costal.
Signos y síntomas acompañantes: síndrome de hipertensión portal.
• Cáncer primitivo de hígado. Relato de pérdida de peso, anorexia. En
relación con la ubicación de la neoplasia, se pueden encontrar distintos
255
hallazgos semiológicos. A la inspección, hipocondrio derecho normal o

abultado. En la palpación se encuentra: forma alterada; tamaño variable
que puede llegar a ser importante; consistencia dura leñosa, pétrea;
superficie irregular, uninodular; la movilidad se altera si hay adherencias;
borde irregular e indoloro; carácter especial: rápido crecimiento. Síntomas
y signos acompañantes: pérdida de peso, síndrome febril prolongado,
eventual ictericia. Antecedentes de cirrosis hepática.
• Absceso hepático. Se presenta en forma única o múltiple. Relato de fiebre
alta tipo bacteriana. La inspección puede mostrar abultamiento del
hipocondrio derecho. Palpación: forma normal o alterada (preferencia
por el lóbulo derecho si el absceso es superficial); tamaño por lo general
importante; consistencia dura o con fluctuación en la zona del absceso;
superficie lisa o irregular (uninodular); movilidad alterada en presencia
de adherencias; borde romo o irregular; carácter especial: muy doloroso
en forma espontánea o provocada comprimiendo el borde y también los
espacios intercostales en la proyección hepática.
• Quiste hidatídico. En las localizaciones profundas, hay hepatomegalia
progresiva y algo dolorosa sin rasgos especiales ni alteración del estado
general. En las superficiales puede palparse una tumoración renitente,
superficie regular y algo dolorosa. Suele dar complicaciones (infecciosas,
rotura, compresivas) que la hacen confundir con otros cuadros. Se lo cita
por su frecuencia en zonas ganaderas donde siempre hay que pensar en
esa etiología ante una hepatomegalia.
Vesícula y Vías Biliares. La anatomía de estas estructuras (Figura 420) se pormenoriza

en el capítulo 26.
La función básica del árbol biliar, es transportar la bilis que interviene en la
digestión lipídica desde el hígado (bilis C) hacia la luz del tubo digestivo (bilis A). La
vesícula, necesaria pero no imprescindible para la digestión, actúa como un reservorio
de bilis a la cual concentra (bilis B) y evacúa según necesidades; esta última función la
cumple a través de mecanismos nerviosos y hormonales. La grasa que llega con el
quimo proveniente de estómago estimula la secreción de colecistoquinina que produce
la contracción vesicular.
— Semiotecnia. La anamnesis es un método de gran valor para las patologías
biliares y debe iniciar siempre el examen. La vesícula biliar no se palpa
normalmente; el hacerlo es siempre patológico. La vesícula palpable es mate y
precolónica a la percusión. Con auscultación pueden escucharse frotes (proceso
inflamatorio agudo).
— Alteraciones. Si bien la vesícula y vías biliares no se ven ni palpan en condiciones
normales, sus patologías pueden manifestarse al examen físico de abdomen.
Con las maniobras palpatorias iniciales de rastreo y tensión abdominal, se
puede contactar hiperestesia cutánea regional y defensa (colecistitis); la
presencia de dolor a la descompresión o contractura ya orientan un compromiso
peritoneal.
La vesícula palpable tiene forma esférica, de pera; situada en forma superficial
en el punto de unión del reborde externo del recto anterior derecho con el
reborde costal; tamaño y consistencia variables según la patología; superficie
lisa; movilidad lateral y con la respiración; bordes indefinidos, por lo general
indolora; se hace dolorosa en distintos procesos (inflamatorios agudos,
hidropesía vesicular, empiema). Si la vesícula está muy dilatada, indolora,
acompañada de ictericia obstructiva extrahepática progresiva, adelgazamiento
256
y caquexia rápida, sin presencia de hepatomegalia notable se debe pensar en

una neoplasia distal de la cabeza del páncreas (signo de Bard y Pick), colédoco
o ampolla de Vater. Si la vesícula tiene una infiltración neoplásica de sus paredes,
se palpa excepcionalmente y contribuye a un diagnostico tardío e innecesario.
Tiene forma y superficie irregular, consistencia dura leñosa, indolora o
levemente dolorosa, con movilidad respiratoria y poco manual por adherirse a
estructuras de vecindad.
El punto doloroso de Murphy es un signo muy frecuente y característico de
afección biliar (Figuras 485 y 486); ver capítulo 26.
Páncreas. El páncreas es un órgano glandular macizo alargado en forma horizontal,

que se extiende por el retroperitoneo desde el duodeno, que rodea su cabeza, hasta el
bazo, ocupando parte del epigastrio e hipocondrio izquierdo; hacia atrás se corresponde
con L1 (Figura 420).
Es una glándula de secreción tanto exógena (jugo pancreático) como endógena
(insulina, glucagón).
El jugo pancreático esta formado por liquido, sales y enzimas (amilasa, lipasa,
tripsinógeno, quimotripsinógeno) con funciones de hidrolizar lípidos, glúcidos y
proteínas. Es transportado por el conducto de Wirsung, y en menor cuantía por el de
Santorini, volcándose en la 2ª porción del duodeno a través de la ampolla de Vater en
las cercanías de la desembocadura coledociana. Su secreción está regulada por el
vago y la secretina que es estimulada por el ácido clorhídrico en contacto con la
mucosa duodenal. Las hormonas pancreáticas intervienen en el metabolismo glúcido:
insulina (hipoglucemiante); glucagón (hiperglucemiante).
— Semiotecnia. El interrogatorio es de capital importancia en las afecciones
pancreática, ya que la ubicación retroperitoneal del órgano lo hace no visible
ni palpable en circunstancia normales. En casos de pancreatitis aguda pueden
aparecer hematomas parietales abdominales (Figura 442).
— Alteraciones. Ver síndromes pancreáticos en el capítulo 36.
257
Semiología del Aparato Urinario
28
El aparato urinario está constituido por los riñones y las vías urinarias. La
anatomía renal se estudia en el capítulo 26. Las vías urinarias comprenden cálices,
pelvis renal, uréteres, vejiga, uretra y meato urinario (Figura 506).
Los riñones tienen la función básica de mantener el medio interno por la producción
y excreción de orina. Intervienen también en otras funciones: formación de eritrocitos
a través de la eritropoyetina, estimulante medular; regulación de la volemia, tensión
arterial y sodio plasmático a partir de la renina; metabolismo de vitamina D.
Las vías urinarias tienen la función fundamental de transporte y eliminación de
la orina.
La unidad funcional del riñón es la nefrona constituida por el glomérulo y el
sistema tubular a través de los cuales se cumple la función renal (filtración glomerular,
reabsorción tubular).
Por medio de la filtración, hay pasaje diferencial por la membrana glomerular de
distintas sustancias: agua, sales (sodio, potasio, sulfatos, fosfatos, calcio), glucosa,
urea, creatinina y ácido úrico que filtran en forma total; las proteínas lo hacen según
su tamaño y carga eléctrica siendo mayor para las albúminas que para las globulinas.
La reabsorción tubular, es diferente para las sustancias: agua y sodio, se
reabsorben casi en su totalidad en el tubo proximal; el remanente lo hacen en el distal
interactuando las hormonas antidiurética y aldosterona. El potasio, fósforo, magnesio,
calcio y glucosa se reabsorben totalmente; la urea lo hace en forma parcial. La creatinina
no es reabsorbida y de allí que su dosaje es útil para estudiar el grado de filtrado y la
función glomerular. Los fosfatos y bicarbonato regulan su movimiento por participar
en forma activa en el mantenimiento del equilibrio ácido base.
Historia Clínica
Anamnesis
—Datos filiatorios. Permite ir obteniendo datos de importancia.
• Edad. La prevalencia de enfermedades varía con la edad: recién nacidos
(malformaciones); niños (fimosis); niños y adolescentes (glomerulonefritis
aguda, infecciones urinarias); adulto joven (litiasis renal); adulto mayor
(nefroesclerosis, cáncer y adenoma de próstata, insuficiencia renal, riñón
diabético).
• Sexo. En el hombre prevalecen los tumores en general, nefroesclerosis,
litiasis, enfermedades de la vejiga. En la mujer, las infecciones urinarias
son más frecuentes porque la vagina, con su medio séptico, contacta por
cercanía al meato urinario; este hecho anatómico se potencia por otros
elementos favorecedores de un mayor contagio (uretra más corta, roce
por el coito o la ropa ajustada, congestión por embarazo).
• Ocupación. Es importante detectar a pacientes en contacto con sustancias
nefrotóxicas (plomo, mercurio, anilinas).
• Domicilio. En Tucumán hay zonas de aguas contaminadas por arsénico
(arsenicismo crónico) que es nefrotóxico.
259
— Motivo de consulta. Enfermedad actual.

• Síntomas renales. Las enfermedades renales pueden ser asintomáticas
aun con lesiones anatómicas y/o funcionales severas. Sus principales
manifestaciones son edema (Figuras 42 y 710), hipertensión arterial,
síntomas digestivos (insuficiencia renal) y alteraciones de la diuresis; ver
capítulo 37.
• Síntomas urinarios. Son dolores de distintos orígenes (renal, ureteral, vesical
o cistalgia, uretral). Alteraciones de la micción (disuria, polaquiuria, pujo
y tenesmo vesical); ver capítulo 16. Cambios del color u olor de la orina.
— Funciones fisiológicas. Las afecciones renales afectan básicamente la diuresis;

las de vías urinarias, la micción. El apetito y el sueño se afectan en las fases
finales de la insuficiencia renal crónica.
— Antecedentes personales. Hay hechos de distintos orígenes que influyen sobre
el riñón: metabólicas (diabetes, gota); cardiovasculares (hipertensión arterial,
shock cardiogénico); colagenopatías; politraumatismos; infecciones
orofaríngeas (glomerulonefritis aguda); cirugías cardiovasculares o septicemia;
endocrinológicas (acromegalia, Addison, Cushing, mixedema); medicamentos
(sulfas, gentamicina). La falta de higiene genital femenina o el flujo genital,
propende a generar infecciones urinarias.
— Antecedentes hereditarios. La diabetes, gota y el riñón poliquístico tienen carga
genética.
Examen Físico General y Especial
Afecciones renales. Presentan signos en especial en cuadros de severa falla renal; se

describen con los síndromes en el capítulo 37.
Afecciones urinarias. Existen lesiones de vías urinarias externas cuya descripción

corresponde a la asignatura de Urología. Como referencias particulares y para ampliar
el vocabulario médico, se citan algunas habituales con las que puede encontrase el
— Balanitis. Proceso inflamatorio del glande (infecciones, micosis).
— Balanopostitis. Inflamación del glande que involucra la zona adyacente del
prepucio (Figura 712).
— Fimosis. Estrechez de la abertura del prepucio que dificulta la micción normal.
— Lesiones de piel. Verrugas planas (Figura 138).
Cabeza. Puede mostrar un signo clásico de afección renal: el edema bipalpebral

(Figuras 42 y 710).
Aparatos respiratorio, cardiovascular y sistema nervioso. Muestran también signos

en los síndromes renales y se los describe con ellos; ver capítulo 37.
Abdomen. Las enfermedades renales dan poca signología salvo casos especiales
(tumores, quistes).
— Semiotecnia. Comprende todos los pasos del examen físico.
• Inspección. En personas delgadas pueden verse abultamientos en regiones
del hipocondrio y flancos (grandes tumores, quistes, dilataciones
260
pielocaliciales). La región lumbar suele mostrar escoliosis para calmar el

dolor de inflamaciones y en ocasiones edema, rubor, calor (supuraciones
perirrenales).
• Palpación. Comprende la palpación de riñón (Figuras 475 a 479) y los
puntos dolorosos ureterales (Figuras 487 a 490). También se puede palpar
el globo vesical (obstrucciones urinarias bajas); ver capítulo 37.
• Tacto rectal. El estudio de la pared rectal anterior es importante en el
hombre para la detección de afecciones prostáticas o de la pared posterior
de la vejiga; también puede mostrar dolor en forma unilateral por patología
de las vesículas seminales o en el punto ureteral inferior (entrada del uréter
en la vejiga). El tacto vaginal, presta similares beneficios diagnósticos en
la mujer.
• Percusión. Lo más importante está referido a la puñopercusión de la región
lumbar y a la presencia de matidez en la vejiga llena; ver capítulo 37.
• Auscultación. La aparición de un soplo sistólico pararrectal superior
izquierdo es sospechoso de estenosis en arteria renal.
— Alteraciones. Las más notables del examen físico de riñón son la ptosis renal y
la nefromegalia.
• Ptosis renal. Consiste en un descenso anormal del riñón desde su celda
con uréter de longitud normal; este último hecho lo diferencia del riñón
ectópico donde el uréter es corto y por ello se produce el descenso del
órgano. Afecta por lo general al riñón derecho y puede ser congénito o
producirse por adelgazamiento importante que debilita los tejidos de sostén.
El paciente suele ser asintomático o presentar distintos tipos de dolores
(cólico renal, gravativo lumbar).
La ptosis renal se detecta por la palpación del abdomen que permite
diferenciar tres grados (Figura 709).
- Grado 1. Se toca sólo el polo inferior.
- Grado 2. Se palpa medio riñón. En estos dos grados, es posible captar
la fijeza espiratoria del riñón (Minkowski); la misma consiste en que
el órgano puede ser retenido entre los dedos porque no está adherido
al diafragma y por lo tanto no es tironeado en su ascenso.
- Grado 3. Se palpa el riñón entero que presenta una disposición vertical
y forma alargada con una escotadura en la cara interna y tamaño de
12 cm de largo por 6 cm de ancho; las otras características son similares
a las de su borde inferior. Se lo palpa en diferentes ubicaciones, con la
escotadura en posición variable: puede ser restituido manualmente a
su celda por poseer un uréter normal. En caso de riñón ectópico, es
decir en posición anormal, se lo palpa siempre con la escotadura hacia
abajo y no se restituye a la región lumbar por presentar un uréter
corto.
- Riñon flotante o móvil. Es cuando el órgano está muy ptosado y llega
hasta la fosa ilíaca; puede ser movilizado manualmente pero es difícil
volverlo a su celda.
• Nefromegalia. Es el agrandamiento renal total o parcial que puede ser

unilateral (uronefrosis, tumores, riñón compensador) o bilateral (riñón
poliquístico, amiloidosis).
Normalmente el único elemento palpable y con dificultad, es el polo inferior
del riñón derecho en vientres delgados e hipotónicos; la palpación de un
261
borde inferior derecho mayor o en personas con vientres tensos indica

agrandamiento renal; la palpación del riñón izquierdo se debe considerar
siempre como un hecho patológico.
— Integración sindromática. La semiología del riñón palpado, sirve como

orientación de la causa de nefromegalia.
• Tumor benigno de riñón. Forma alterada; aumento del tamaño;
consistencia variable según sea quístico o sólido; dolor espontáneo y a
veces provocado si el crecimiento es importante.
• Tumor maligno de riñón. Forma y tamaño alterados; consistencia dura
leñosa; bordes y superficie irregulares; generalmente indoloro.
• Uronefrosis. La forma, tamaño, consistencia y sensibilidad, son variables
de acuerdo a la cantidad de retención y grado de infección en el momento
del examen. Es por lo general muy doloroso con puñopercusión positiva.
• Riñón compensador. Se lo encuentra en casos de riñones únicos o cuando
el otro riñón tiene una patología que altera severamente su función. Forma
normal; tamaño y consistencia mayor; superficie y bordes lisos; más
doloroso que lo habitual.
• Riñones poliquísticos. El aumento de tamaño es por lo general bilateral;
lo más característico, no siempre detectable, es su superficie irregular.
• Amiloidosis renal. Aumento bilateral de tamaño y consistencia con
mantenimiento de los otros caracteres.
262
Semiología del Sistema Nervioso
29
El sistema nervioso comprende varios sistemas: central (eje cerebroespinal,

cerebelo); periférico (nervios del cráneo y espinales); nervioso autónomo (simpático y
parasimpático).
Las funciones que realiza son múltiples: mental, sensorial, motilidad, sensibilidad,
lenguaje, trofismo y función autonómica.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos de filiación. Su estudio proporciona elementos de orientación diagnóstica.
• Edad. La prevalencia es diferente según la edad: adolescencia (afecciones
infectocontagiosas, traumatismos de cráneo); adulto (isquemia y/o
hemorragias cerebrales, traumatismos); ancianos (ateroesclerosis, diabetes,
trombosis cerebrales). En el adulto mayor normal son comunes los
temblores, hiporreflexia e hipoestesia superficial.
• Sexo. La ateroesclerosis y traumatismos de cráneo son más frecuentes en
el hombre.
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los signos y/o síntomas de una consulta
son variables y dependen de las estructuras que se afecten; ver capítulo 18.
— Antecedentes de la enfermedad actual. En el adulto predominan la
ateroesclerosis y/o afecciones relacionadas; traumatismos de cráneo o columna;
neurotóxicos (drogas, alcoholismo); otros (neoplasias, hábitos sexuales por el
contagio, insuficiencia renal, vasculitis).
— Antecedentes personales. Vale lo dicho para antecedentes de la enfermedad
actual.
— Antecedentes familiares. Interesa investigar infecciones crónicas (meningitis
tuberculosa).
— Antecedentes hereditarios. Hay afecciones con incidencia genética (epilepsia,
jaqueca, corea de Huntington, demencia, miopatías, ataxias).
Además de los pasos semiológicos ya conocidos, incluye la búsqueda de signos

específicos de estirpe neurológica (temblores, convulsiones, sincinesias, estado de la
función mental).
Facies. Se describen las más frecuentes.

— Asimétricas. Ver pares craneales 3º (Figura 82) y 7º (Figura 81).
— Ptosis palpebral. Cualquier afección que afecte la apertura ocular en forma
bilateral (miastenia) o unilateral (parálisis 3er par) determina que el paciente
eleve la cabeza para poder mirar. En la miastenia gravis (facies de astrónomo
263
de Hutchinson), la dificultad no existe al despertarse y va progresando con el

transcurso del día (Figura 87).
— Jugador de póker. De máscara. Inexpresividad con pérdida de la mímica, mirada
fija, voz monótona; hay también hipersecreción sebácea facial o cara de pomada
(Parkinson).
— Durmiente. Inexpresiva, párpados con ligera oclusión y mirada indiferente o
perdida (abulia, depresión mental, sopor).
— Ansiosa. Se ve en distintos síndromes (angustia, ansiedad, manías, excitación
psicomotriz).
— Trisómica. Cara plana y redonda, epicanto, macroglosia, microcefalia y orejas
chicas en asa.
— Seudobulbar. Alternancia de facies inexpresiva con episodios injustificados de
risa o llanto espasmódicos (arteriosclerosis senil) (Figura 507).
— Desviación conjugada de cabeza y ojos. Se ve en hemorragias cerebrales agudas
donde “los ojos miran la lesión” (Figura 508).
— Hidrocefálica. Cabeza de gran volumen con frente abultada
— Risa sardónica. Expresión dolorosa en la mitad superior de la cara; comisuras
labiales hacia arriba y afuera (espasmo cínico) en forma uni o bilateral (tétanos).
— Coreica. Movimientos involuntarios amplios y variados en una hemicara; suelen
acompañarse de movimientos similares en miembros y tronco.
Actitud. Decúbitos. Se encuentran algunas posiciones características.
— Posición de pie. Paciente rígido, con semiflexión de cabeza y tronco (enfermedad

de Parkinson); hemiplejía espástica con miembro superior flexionado e inferior
extendido (Wernicke – Mann).
— Decúbito en gatillo de fusil. Paciente en decúbito lateral, flexión de miembros
inferiores y de éstos sobre abdomen, contractura de los músculos vertebrales
extensores, con la cabeza y columna vertebral en hiperextensión (síndrome
meníngeo) (Figura 100).
— Decúbitos pasivos obligados. Los pacientes, no pueden movilizarse por sus
propios medios (estado de coma) (Figura 95).
— Decúbitos antálgicos. Lateral con el miembro afectado en flexión
(lumbociatalgia por hernia de disco); columna cervical fija con ligera flexión y
rotación, miembro superior afectado en flexión (cérvicobraquialgia por hernia
de disco cervical).
Marcha. Se pueden observar marchas muy características: del ebrio o cerebelosa,

tabética, parkinsoniana, polineurítica o parética, espástica, vestibular: se describen
en el capítulo 20.
Temblores. Son sacudidas musculares rítmicas e involuntarias poco amplias y alta

frecuencia, rítmicas, que asientan por lo general en las manos (fiebre, esencial,
medicamentoso, enfermedad neurológica).
Según la circunstancias de aparición son de dos tipos: en reposo (parkinsonismo);
intencional, que se manifiestan sólo cuando el paciente intenta un movimiento
(cerebeloso).
Se los detecta mediante la inspección; si el temblor es pequeño o intencional se
hace más ostensible pidiendo al paciente que extienda las manos con los dedos abiertos
y las palmas para abajo; de persistir dudas, se coloca un papel sobre las manos
extendidas captándose mejor los movimientos (Figura 512). Otra forma es pedir al
264
paciente que tome agua de un vaso; en los temblores intencionales, al acercarse a la

boca, el movimiento se magnifica y puede llegar a derramar su contenido; la escritura
también puede detectarlo por el trazado irregular.
En la semiología del temblor se consigna la localización, amplitud, ritmo, causas
de cambio, evolución, síntomas y signos acompañantes.
— Localización. Según la zona afectada pueden ser localizados (lesiones zonales);
generalizados (alcoholismo, insuficiencia hepática); hemicuerpo (síndrome
talámico).
— Amplitud. La magnitud de las oscilaciones puede ser pequeña o temblor fino
(cerebeloso, hipertiroidismo); amplia o temblor grueso (alcohol, parkinsonianos).
— Ritmo. Determina diferentes temblores: rápidos, 8-12 oscilaciones por segundo
(alcoholismo, hipertiroidismo); medianos, 6-8 (histeria); lentos, 4-5 (Parkinson).
— Causas que lo modifican. Son distintos hechos (emoción, sueño, anestesia
general, disminución de la ingesta de alcohol, drogas). Los movimientos
voluntarios actúan en forma variable: atenuación (temblor estático del
parkinsoniano); incremento (temblor intencional del cerebeloso).
— Evolución. Los temblores pueden hacerse generalizados (alcoholismo);
regresivos (histeria, neurosis); cambiar cotidianamente (histeria).
— Síntomas y signos acompañantes. Resultan capitales para el diagnóstico
sindromático.
Convulsiones. Son contracciones o espasmos musculares paroxísticos, de corta

duración e involuntarios; prolongados o repetitivos. Pueden ser generalizadas con
inconsciencia y relajación de esfínteres o afectar, por separado, diferentes segmentos
corporales (cara, miembros) con extensión a veces a zonas vecinas. Se originan en la
corteza cerebral por descargas eléctricas anormales en procesos generales (infecciones,
fiebre, metabólicos) o enfermedades agudas o crónicas del sistema nervioso. En caso
de afecciones corticales localizadas, suelen iniciarse siempre en el mismo grupo
muscular hecho importante de focalización lesional. Según su forma de manifestarse,
las convulsiones pueden ser tónicas, clónicas, mixtas e histéricas.
— Convulsiones tónicas. Contracturas sostenidas, extensas, que producen cambios
posicionales zonales; la hiperextensión y pronación de los miembros superiores
es muy característica de lesión del tronco cerebral y se presenta en forma
espontánea o al comprimir fuerte un pliegue grueso de la piel (Figura 544).
— Convulsiones clónicas. Sucesión de sacudidas violentas de distintas partes del
cuerpo, de intensidad variable y más notable en los miembros (epilepsia).
— Convulsiones mixtas. Convulsiones tónicas que alternan con clónicas.
— Convulsiones histéricas. El paciente necesita “público” para convulsionar; no
presenta lesiones de caídas intempestivas; no se muerde la lengua; no tiene
relajación de esfínteres; mantiene los reflejos pupilares.
Sincinesias. Desplazamiento manifiesto de un segmento paralizado, producido al hacer

realizar movimientos de zonas vecinas o contralaterales; disminuye con el sueño
(piramidalismo) (Figura 725).
Piel. Puede presentar lesiones tróficas que pueden llegar a la necrosis (afección de la
neurona motora medular o sistema periférico). También suele mostrar trastornos
neurovegetativos (secreciones sebáceas, sudoríparas).
265
Músculos. Pueden alterarse en distintas patologías (miopatías, piramidalismo,

extrapiramidalismo).
Distintos sistemas se alteran en las afecciones neurológicas. Toma especial

importancia el estudio de la cabeza y de la columna vertebral que aportan signos
relacionadas con síndromes neurológicos.
Cabeza. El tamaño del cráneo (medido con una cinta inextensible, pasando por la
protuberancia occipital externa y por encima de la raíz de la nariz) es de unos 35 cm
al nacer y de 60 cm en el adulto. Debido a causas neurológicas, el tamaño del cráneo
puede alterarse: aumentado o macrocefalia (tumores, hidrocefalia, hematomas);
disminuido o microcefalia (hipoplasia cerebral, falta de líquido cefalorraquídeo,
craneostosis). La palpación en el adulto es útil en la detección de tumores o hundimientos
óseos (traumatismo de cráneo). La auscultación de un soplo continuo permite presumir
distintas fístulas arteriovenosas o carótidocavernosas.
Columna vertebral. Debe estudiarse en toda su extensión.

— Inspección. Conviene hacerla con el paciente de pie y permite observar distintos
hechos. En forma normal y en posición de frente, la columna es recta hecho
que se comprueba marcando las apófisis espinosas; lateralmente presenta una
convexidad posterior de la columna dorsal (cifosis dorsal) y una concavidad
posterior de la columna lumbar (lordosis lumbar). Desde el punto de vista
patológico, se pueden ver distintas alteraciones: el grado de rectitud de la
columna puede estar desviado lateralmente (escoliosis) (Figura 296); incremento
de la cifosis dorsal y/o lordosis lumbar (afecciones de columna); cambio de la
forma y tamaño de las vértebras; presencia de lesiones paravertebrales;
limitación de los movimientos (rigideces); posiciones antiálgicas (escoliosis
transitorias por hernias de disco). En caso de sospechar escoliosis, se pide al
paciente que flexione el tronco a 90º sobre la cintura, maniobra que hace más
notoria su visualización.
— Palpación. Se realiza sobre las apófisis espinosas, cuerpos vertebrales y espacios
intervertebrales, de arriba abajo, en búsqueda de captar alteraciones
(deformaciones, dolor). La palpación de la musculatura posterior detecta
contractura unilateral y puntos dolorosos en los espacios intervertebrales
(hernia de disco); la contractura bilateral de los músculos de la región
paravertebral es un signo de importancia en el síndrome meníngeo. Para contar
las vértebras se toma como referencia la apófisis espinosa de la 7ª cervical que
es la más saliente; se cuentan los cuerpos vertebrales de arriba a abajo
siguiendo las apófisis espinosas o los espacios entre las vértebras. Para
confirmar la rectitud de columna, se comprime con el dedo pulgar de arriba
abajo a lo largo de las apófisis espinosas que determina una línea pálida por el
vaciamiento capilar; en personas muy reactivas, la línea se torna luego rojiza
por vasodilatación (Figura 126).
— Percusión de columna. La columna es sonora desde C7 hasta D12. Para
percutirla se coloca el dedo plesímetro en forma transversal a su eje mayor
(Figura 305). El hallazgo de matidez localizada, es característico de derrame
pleural extenso; también puede encontrarse en tumores del mediastino
posterior.
266
Estudio de la Función Mental
El estado mental se conoce examinando distintos hechos conciencia, orientación

temporal y espacial, motricidad, personalidad, voluntad, atención, inteligencia
(comprende memoria, pensamiento, capacidad de abstracción). Todas estas
características individuales se detectan con la primera impresión y el interrogatorio; a
veces requieren distintas maniobras para una mejor evaluación.
La presencia de alteraciones mentales pueden deberse a patologías neurológicas
o de otros sistemas (insuficiencia hepática y/o renal, shock, hipotiroidismo, acidosis,
alcohol, drogas).
Conciencia. El estado de conciencia y la orientación témporoespacial, indican la

integridad cortical y de la formación reticular del tronco cerebral; ver capítulo 20.
Motricidad. Se observan los desplazamientos, gestos, ideación y emisión de la palabra

del paciente; puede estar normal, aumentada o disminuida. En el aumento o
hiperactividad, la persona no puede quedarse quieta y presenta gesticulaciones
ampulosas; la ideación es rápida con verborrea y alto volumen en sus palabras; tiene
antecedentes de actos de furia con rotura de ropas o de elementos que lo rodean. En la
disminución o inhibición motora, el paciente se mantiene inmóvil largo tiempo
balbuceando apenas su pensamiento.
Tipo de personalidad. En forma práctica se identifican distintas personalidades:

extravertido (tendencia al diálogo, expresivo, afectivo); introvertido (timidez en la
expresión, mira de soslayo al interlocutor, poco afectivo); obsesivo (trata de dar y
sacar sus propias conclusiones, cuidadoso en su comportamiento, ejecutivo). La
personalidad permite intuir las reacciones afectivas del paciente referido a su entorno.
Voluntad. Se refiere al deseo y a la realización de actos determinados. Las alteraciones

más notables son su disminución (hipobulia) o falta (abulia); suelen acompañarse de
tristeza.
Atención. Es la capacidad de concentración en lo que se realiza (interrogatorio,

maniobras); su alteración muestra desinterés o desatención en lo que se hace o solicita.
Inteligencia. En forma práctica se define como la capacidad que tiene el hombre de

solucionar con eficiencia los problemas de la vida cotidiana. Su integridad denota
buena interrelación cortical y subcortical. Lo importante es detectar si el paciente
puede ser interrogado o presenta una debilidad mental (oligofrenia) que requiere la
participación de terceros. Comprende la memoria, el pensamiento y la capacidad de
abstracción.
— Memoria. Es la capacidad de recordar hechos. Se estudia la memoria inmediata
(repetir una palabra o número que se dijo); cercana (¿qué hizo ayer?, ¿qué
comió?); lejana (¿cuando fue a la escuela?). También se solicita recordar datos
de información general relacionados con su grado cultural (historia, geografía,
nombre de políticos) o hacer cuentas matemáticas sencillas. Las alteraciones
de la memoria son disminución (hipomnesia) o abolición (amnesia), en relación
con enfermedades neurológicas en especial traumatismos de cráneo. Las formas
más habituales de disminución de la memoria son las siguientes: retrógrada
(no se recuerdan hechos anteriores); anterógrada (el paciente no puede adquirir
nuevos conocimientos); lacunar (se produce en lapsos variables).
267
— Pensamiento. Es la capacidad que tiene un ser vivo para relacionar sus ideas.
Se la explora con preguntas simples que requieren esa asociación (¿qué partes
tiene un camión?; ¿qué muebles tiene una casa?). La alteración más frecuente
es el retardo del pensamiento que se manifiesta con relato lento, monótono,
reiterativo de una misma idea; el grado extremo constituye el mutismo donde
el enfermo no habla porque no tiene ideas para asociar. En contrapartida puede
haber aceleración en la percepción de ideas resultando difícil al paciente
mantener un pensamiento sin saltar a otro (fuga de ideas).
— Capacidad de abstracción. Es la propiedad de discernir entre lo esencial y lo
secundario siendo la primera función que suele perderse en las alteraciones
mentales. Se la estudia primero con definiciones simples (que es un lápiz, un
papel, un cuaderno); luego se le pide que establezca diferencias (por ejemplo
entre lápiz, papel y cuaderno). Su examen más profundo, ya es patrimonio de
estudios especializados.
Examen Físico de la Motilidad
Se entiende por motilidad a los cambios de sitio o posición que se pueden realizar
con distintos sectores del cuerpo. Lo normal e importante es que el movimiento que se
efectúa sea correcto, útil, coordinado y las zonas llamadas a responder mantengan
luego la posición deseada.
El examen sistematizado de la motilidad corporal, comprende el estudio sucesivo
de los siguientes tipos: motilidad activa voluntaria y fuerza muscular; motilidad
automática y asociada; motilidad refleja; motilidad coordinada; motilidad pasiva o
tono muscular.
Motilidad voluntaria activa consciente. Fuerza muscular. La motilidad

voluntaria activa consciente es la capacidad que tiene un individuo de realizar
movimientos voluntarios de las estructuras del cuerpo que presenten musculatura
estriada. Para ello es imprescindible que tanto el sistema nervioso (transmisor de
la orden) como la formación osteoartromuscular (efectora del movimiento) sean
normales.
Neurológicamente, los movimientos voluntarios dependen de la vía piramidal y
de la motoneurona periférica (Figura 513).
La vía piramidal se extiende desde la neurona central (circunvolución frontal
ascendente) hasta la neurona periférica medular; transporta fibras sólo para la
motilidad voluntaria. En el sector supracapsular, cada región tiene representación
especial que se grafica como un hombrecillo con los miembros inferiores hacia
arriba y la cabeza para abajo; la superficie de los finos y múltiples movimientos de
las manos y dedos es, en proporción, más extensa que las otras zonas. Las fibras
atraviesan unidas la rodilla posterior de la cápsula interna con el haz geniculado
(pares craneales) adelante y la vía piramidal (miembros superiores, inferiores y
tronco) atrás. En su descenso, el haz geniculado va inervando a los núcleos homo
y heterolaterales de los pares craneales (2ª neurona); la vía piramidal por su lado,
se entrecruza en el bulbo y llega a la segunda neurona, o neurona periférica. Por
estas características anatómicas, se deduce que la lesión de la primera neurona
(síndrome piramidal) afecta sólo motilidad voluntaria con indemnidad de la
involuntaria.
La neurona motora periférica está ubicada en el asta anterior medular desde
donde parten haces para formar el nervio periférico que tiene fibras de la motilidad
268
voluntaria, involuntaria y tono muscular. Por estos hechos anatómicos, en la lesión

de segunda neurona (síndrome periférico) se afectan todas las motilidades.
Un movimiento voluntario es útil o suficiente si posee amplitud y fuerza suficientes
para efectuar la acción ordenada y la capacidad de mantener la posición el tiempo
necesario. Para ello es fundamental la indemnidad del sistema piramidal y motoneurona
periférica así como su integración con el sistema extrapiramidal, cerebelo, vestíbulo y
sensibilidad profunda.
El sistema nervioso tiene también a su cargo el desarrollo y nutrición de la piel,
tejido celular subcutáneo, músculos, huesos y articulaciones a través de fibras
sensitivomotoras y del sistema simpático, teniendo una participación especial la neurona
motora periférica.
— Semiotecnia. Consiste en constatar movimientos corporales y la fuerza muscular.
• Estudio de la motilidad voluntaria. Comienza desde el primer contacto
con el paciente al observar la marcha, expresión y desplazamiento corporal
en general. La anamnesis es útil porque se pueden referir dificultades
motoras. Luego se hacen realizar movimientos generales y si bien hay
protocolos para sistematizar el estudio, lo importante es que el paciente
haga todos aquellos movimientos que el examinador crea conveniente y
en especial de las zonas donde existan dudas sobre la capacidad motora.
• Fuerza muscular. La forma habitual de examinarla, es que el médico se
oponga a movimientos voluntarios del paciente (Figura 514). Otras
pruebas son pedirle que apriete la mano o dedos del examinador o que
éste intente bajarle los brazos extendidos hacia delante oponiéndose al
movimiento. Lo que se estudia con estas maniobras es la capacidad del
paciente para vencer primero la gravedad y luego de superar la resistencia
que se le opone. Cuando se comparen zonas simétricas, se debe considerar
siempre que el paciente sea diestro o zurdo.
— Alteraciones. Las alteraciones de la motilidad voluntaria y fuerza muscular, consisten

en la imposibilidad o dificultad de realizar movimientos voluntarios, por afecciones
agudas o crónicas, que determinan distintos síndromes; ver capítulo 38.
Desde el punto de vista semiológico, es preciso puntualizar distintos aspectos
que hacen a la terminología utilizada en las alteraciones de la motilidad.
• Tipos de lesión. Pueden ser parálisis o paresias; es importante diferenciarlas
de la impotencia funcional.
Se llama parálisis a la imposibilidad total para la realización de movimientos
voluntarios de un sector del organismo, por pérdida de la fuerza muscular
de causa neurológica.
Paresia es la imposibilidad parcial para la realización de movimientos
voluntarios de un sector del organismo, por disminución de la fuerza
muscular de causa neurológica.
Recibe el nombre de impotencia funcional, la dificultad o imposibilidad
de realizar movimientos voluntarios por afección ósea, articular y/o
muscular, es decir no neurológicas.
• Grado de incapacidad motora. Es de gran utilidad mensurar la capacidad

motora para conocer el grado lesional y seguir su evolución. El estudio
consiste en ordenar al paciente un movimiento voluntario del sector afectado
(levantar por ejemplo el miembro superior apoyado en una mesa) y observar
la respuesta que se obtiene y que se cuantifica en distintos grados.
- Grado 0. Parálisis total; no existe ningún tipo de respuesta.
269
- Grado 1. Existe mínima contracción muscular pero no se logra realizar

un movimiento.
- Grado 2. Movimiento mínimo; no logra vencer la gravedad.
- Grado 3. El movimiento del miembro vence la gravedad pero no la
resistencia que le opone el examinador.
- Grado 4. Se puede vencer la resistencia opuesta pero siempre con
menor fuerza total comparada con otro segmento que sea
homolateral.
- Grado 5. Fuerza normal.
• Extensión lesional. Teniendo en cuenta los segmentos corporales afectados,

las parálisis o paresias reciben distintos nombres (Figura 515): monoplejía/
paresia (un miembro, superior o inferior); diplejía o diparesia braquial
(los dos miembros superiores); paraplejía/paresia (ambos miembros
inferiores); tetraplejía/paresia o cuadriplejía/paresia (los cuatro miembros:
superiores e inferiores; hemiplejía/paresia (medio cuerpo: derecho o
izquierdo).
Motilidad automática y asociada. Consiste en la realización involuntaria de actos

motores habituales y automáticos que realiza el paciente (actitud, marcha, componente
mímico emocional) y que se acompañan de otros movimientos asociados.
Depende del llamado sistema extrapiramidal formado por núcleos que se
interconectan entre sí por debajo de la corteza; son actos involuntarios.
La función extrapiramidal, consiste en regular el tono muscular y los movimientos
automáticos y asociados que acompañan a la actividad muscular voluntaria; participa
también en el sistema vegetativo. Los movimientos automáticos son movimientos
que se presentan en forma espontánea ante una eventualidad: reacción de defensa
por peligro de golpe o accidente; retiro brusco de la mano ante un estímulo doloroso
agudo; risa, llanto, miedo despertados por una emoción; son comunes y pueden
alcanzar hasta el 80% de la actividad diaria. Los movimientos asociados son más
rudimentarios, inconscientes y subcorticales embrionario: balanceo de brazos al
caminar.
— Semiotecnia. Consiste en observar la realización de actos motores del paciente:
actitud, marcha y balanceo natural de los brazos; componente mímico
emocional; reflejos de autodefensa.
Una prueba de utilidad es pedirle que se desvista, mientras se lo distrae con
preguntas que requieran elaboración o cierta memoria (¿cómo se llama?,
¿de qué equipo es hincha?, ¿qué opina del gobierno actual?); si es normal,
continúa desvistiéndose en forma automática e independiente de su
conciencia.
— Alteraciones. De acuerdo a la zona del sistema extrapiramidal afectado, el paciente
puede presentar manifestaciones (hipotonía o rigidez muscular, movimientos
involuntarios) que le dificultan o impiden la realización de movimientos automáticos
y asociados; ver síndromes extrapiramidales en capítulo 38.
Motilidad refleja. Es la realización involuntaria e instantánea de un acto motor

derivado de la aplicación de un estímulo suficiente.
Depende de la integridad del arco reflejo constituido por el receptor del
estímulo, vía aferente, centro nervioso medular o cerebral y vía centrífuga. Su
estudio permite en forma simple, rápida y confiable, un examen topográfico del
eje cerebral y espinal.
270
Existen dos grupos de reflejos: osteotendinosos o profundos y cutaneomucosos o

superficiales (Figura 516). Los reflejos osteotendinosos se obtienen percutiendo un
tendón o hueso con el martillo de reflejos que presenta un cabezal de goma con distintos
tamaños (Figura 517). Poseen un arco reflejo simple que es inhibido por la vía piramidal;
la alteración de ésta los exacerba. Los reflejos cutáneomucosos se obtienen con la
estimulación superficial de la piel o mucosa con distintos elementos (algodón, objeto
puntiagudo sin filo). Tienen un arco reflejo simple y otro piramidal; la alteración de
ésta los inhibe.
— Semiotecnia. Para que el examen de cualquier reflejo tenga valor es
imprescindible conocer cuatro hechos:
1. Lugar exacto a estimular.
2. Forma de hacerlo y elemento a utilizar.
3. Respuesta que se obtiene.
4. Nivel correspondiente del eje cerebroespinal.
El desconocimiento de cualquiera de ellos, quita valor al examen. Antes de

tomar un reflejo se debe explicar qué se va a hacer para evitar temores al
paciente. Por otro lado, es fundamental que el mismo no esté mirando la zona
porque puede inferir negativamente en la producción del reflejo en forma
consciente. Para evitar ésto, se le pide que cierre los ojos y/o se realizan
maniobras de distracción como ser contestar algunas preguntas, mirar hacia
arriba, entrelazar los dedos de las manos y tirar hacia afuera con fuerza
(Jendrassik) (Figura 518).
Es aconsejable tomar el martillo de reflejos, plesor o percutor, entre los dedos
índice y pulgar para dar un golpe único, nítido, como un rebote, sin continuar
ejerciendo presión sobre la zona (Figura 519).
Existen innumerables reflejos, pero sólo se van a describir los más usuales en
la práctica clínica. Lo referido entre paréntesis, corresponde a las vías aferentes
y eferentes en los centrales o a su ubicación medular en los periféricos.
• Fotomotor. Estimulación lumínica de la pupila (ver 3º par): contracción o
miosis (2º-3º pares) (Figuras 585 y 586).
• Corneano. Se estimula la córnea con algodón: cierre palpebral (5º-7º pares).
• Maseterino. Boca entreabierta, percusión del mentón en forma directa
(Figura 520) o sobre un dedo colocado allí (Figura 521): cierre brusco de
la boca (5º-5º pares).
• Velopalatino. Estímulo del velo del paladar con un algodón primero de un
lado y luego del otro: contracción del velo y náuseas (9º-10º pares).
• Bicipital. Paciente con el antebrazo flexionado y apoyado en el brazo del
examinador; el codo descansa sobre la mano del médico. Se percute el
tendón bicipital en forma directa (Figura 522) o sobre el dedo pulgar
(Figura 523): flexión del antebrazo sobre el brazo (C5).
• Estilorradial. También se llama braquiorradial o supinador. Paciente con
el antebrazo en mínima flexión y apoyado pasivamente sobre la mano del
examinador. Percusión en la apófisis estiloides del radio: flexión y
supinación del antebrazo (C6) (Figura 524). La respuesta se percibe mejor
en el movimiento de la mano.
• Tricipital. Paciente con el brazo separado del cuerpo a 90º y sostenido desde
atrás por la mano del médico; codo flexionado y antebrazo pendiendo
pasivamente hacia abajo. Percusión en el tendón tricipital: desplazamiento hacia
afuera del antebrazo (C7) (Figura 525). Si el paciente está acostado, el reflejo
se toma con el brazo en flexión y el antebrazo sobre el pecho (Figura 526).
271
• Olecraneano. Técnica similar al tricipital pero golpeando el hueso

olecranon: ligera flexión del antebrazo que se ve como un leve
desplazamiento hacia adentro (C8) (Figura 527).
• Cúbitopronador. Posición similar al estilorradial. Percusión en la apófisis
estiloides del cúbito: pronación y ligera extensión del antebrazo (C8)
(Figura 528). La respuesta se percibe mejor en el movimiento de la
mano.
• Cutáneoabdominales (Figura 529). Se estimula la piel con la punta de un
objeto en tres zonas diferentes: superior, en forma oblicua de arriba abajo
y de afuera hacia adentro por encima del ombligo (D6); medio, trazo
horizontal de afuera adentro a la altura del ombligo (D9- D10); inferior,
en forma oblicua de abajo arriba y de afuera hacia adentro por debajo del
ombligo (D12). La respuesta es la contracción del ombligo hacia la zona
estimulada.
• Rotuliano. Se percute el tendón rotuliano: extensión de la pierna (L2-L3-
L4). Se toma en varias posiciones.
- Paciente sentado. Los pies colgando, sin tocar el piso (Figura 530) o
con un pie asentando en el piso y la otra pierna cruzado sobre la
rodilla (Figura 531).
- Paciente en decúbito dorsal. El médico colocado a la derecha pasa su
antebrazo por el hueco poplíteo produciendo una ligera flexión de la
rodilla derecha y asienta la palma de la mano en la otra rodilla (Figura
532); para la pierna izquierda, apoya su antebrazo sobre la rodilla
derecha y con la mano colocada en la región poplítea, flexiona con
suavidad la otra rodilla (Figura 533). En ambos casos, el pie del
paciente debe estar asentado en la cama.
• Aquíleo. Aquiliano. Aquileano. Se percute el tendón de Aquiles con la

pierna semiflexionada y el pie siempre hiperflexionado por la mano del
explorador: extensión del pie (S1-S2). Se estudia en distintas posiciones.
- Paciente arrodillado. Talones hacia fuera del borde de la cama o silla
(Figura 534).
- Paciente en decúbito dorsal. Rodilla en ligera flexión colocando la
pierna en forma oblicua sobre la otra pierna, golpeando primero en
un talón (Figura 535) y luego en el otro (Figura 536).
- Paciente en decúbito ventral. Se hace flexionar la pierna 90º respecto
al muslo (Figura 537).
• Plantar. Se estimula con un elemento romo el borde externo de la planta

del pie de abajo a arriba girando por la base de los dedos: flexión del dedo
gordo y accesoriamente de los dedos restantes (S1-S2) (Figura 538).
— Alteraciones. Los reflejos pueden estar normales o alterados (disminuidos,

aumentados, pendulares). Para asegurar cualquier reacción, deben compararse
las respuestas con los reflejos vecinos y del otro lado. Hay también una serie
de reflejos patológicos que aparecen sólo en circunstancias de enfermedad
(signo de Babinski, de automatismo medular, de descerebración, de
decorticación, primitivos).
Se llama hipo o arreflexia cuando la respuesta es mínima o no se produce
habiéndose descartado falla técnica (percusión muy suave o en lugar
inadecuado, posición incómoda o falta de distracción del paciente) o una
272
impotencia funcional. La hipo o arreflexia osteotendinosa puede tener diferente

extensión: generalizada (polineuritis, coma, miopatías, caquexia, drogas
sedantes); localizada (parálisis periférica); segmentaria (fase inicial de una
lesión piramidal). La hipo o arreflexia cutáneomucosa se presenta tanto en las
parálisis centrales como en las periféricas.
La hiperreflexia es la suma de distintas reacciones: respuesta de mayor
excursión aun con un estímulo pequeño; producción del reflejo con la
percusión de zonas vecinas; contracción de músculos cercanos. La
hiperreflexia osteotendinosa es generalizada (“reflejos vivos” por
nerviosismo) o segmentaria (piramidalismo); la extensión es la mejor forma
de diferenciar una fisiológica de otra patológica. Además, en personas
nerviosas, la hiperreflexia cutáneomucosa acompaña a la osteotendinosa.
Los reflejos pendulares son aquellos que, posterior a un solo estímulo, presentan
una respuesta mayor que no se agota en un único movimiento sino que se
repite (síndrome cerebeloso).
Existen también distintos tipos de reflejos patológicos: signo de Babinski, reflejo
de automatismo medular, reflejo de descerebración, reflejo de decorticación y
los llamados reflejos primitivos.
El signo de Babinski es de gran significación clínica (Figura 539). Consiste en
la extensión lenta del dedo gordo con ligera flexión y separación de los restantes
dedos es decir una inversión de la respuesta del reflejo plantar (síndrome
piramidal); es normal en el recién nacido (Figura 540).
Se conoce como accesorios del Babinski, a tres formas diferentes de buscar el
signo: compresión de los músculos de la pantorrilla (Gordon) (Figura 541);
pinzando con fuerza el tendón de Aquiles (Schäffer) (Figura 542); estimulación
y compresión digital de arriba abajo sobre la cara interna de la tibia (Oppenheim)
(Figura 543) .
El reflejo de automatismo medular consiste en la flexión simultánea del pie,
pierna y muslo (triple flexión) por estimulación de la planta del pie (lesiones
medulares severas).
El reflejo de descerebración es la extensión tónica con ligera pronación de los
miembros superiores (Figura 544) ante distintos estímulos como apretar con
fuerza un pliegue grueso de la piel, ruido intenso, soplar la cara del paciente
(lesión grave de cualquier sector cerebral).
El reflejo de decorticación se producen ante estímulos similares al anterior y
se manifiesta con la flexión inmediata de ambos miembros superiores y
contracción de músculos maseteros (severa lesión que involucra la corteza)
(Figura 545).
Los reflejos primitivos son reacciones normales en lactantes que reaparecen
en adultos debido a enfermedades neurológicas: en el reflejo prensil, al tocar
la palma de la mano del paciente, éste toma con fuerza el dedo índice del
examinador entre pulgar e índice (lesión corteza premotora); el reflejo
palmomentoniano consiste en la contracción de los músculos del mentón del
mismo lado cuando se estimula la eminencia tenar con rascado o pinchazos
(hipertensión endocraneana, lesión piramidal); en el reflejo de succión la
estimulación suave del labio superior provoca movimientos de succión (estados
confusionales).
Motilidad coordinada. Taxia. Movimiento coordinado es aquel que permite ejecutar

el desplazamiento de un segmento corporal o de todo el cuerpo en forma exacta, rápida
y adecuada al fin propuesto.
273
La realización de un movimiento coordinado requiere la actividad simultánea y

sinérgica de músculos con distinta acción para producir el movimiento deseado
(agonistas, antagonistas, fijadores).
En la realización de un movimiento coordinado intervienen distintos componentes:
sensibilidad profunda (posición corporal); vestíbulo (posición exacta de la cabeza en el
espacio); vista (corrige o suplementa a los dos primeros); cerebelo (coordina el sistema a
través del tono muscular); corteza (analiza la información propioceptiva, vestibular, visual
y cerebelosa enviando luego órdenes al cerebelo por la vía fronto-ponto-cerebelosa).
— Semiotecnia. Consiste en el examen de la coordinación estática y dinámica
(pruebas de coordinación, marcha, diadococinesia, sinergia del tronco).
• Coordinación estática. Es el estudio de la estabilidad en posición de pie.
- Para su examen se solicita al paciente que, con los ojos abiertos, una
ambos pies por su lado interno y coloque los brazos a los costados
(Figura 546); normalmente la posición es firme, sin oscilaciones. Luego
se le pide que cierre los ojos; normalmente mantiene la vertical
pudiendo llegar a observarse mínimas oscilaciones.
- Para hacerla más sensible, se solicita al examinado que coloque ambos
pies en una misma línea recta con el talón de uno pegado a la punta
del otro (Figura 547). Por la posibilidad de caída, se protege al paciente
rodeándolo con ambos miembros superiores pero sin tocarlo. La caída
en cualquier posición, constituye el signo de Romberg.
• Coordinación dinámica. Todas las pruebas que se realizan tienen la misma

mecánica.
- Miembros superiores. Se pide al paciente que los extienda (Figura 548)
y luego acerque y toque distintas partes (índice con índice, índice con
nariz) (Figuras 549 y 550). Primero se realiza con los ojos abiertos
para comprobar que entiende lo que se pide y puede realizarlo; luego
con los ojos cerrados.
- Miembros inferiores. Se solicita tocar talón con la rodilla (Figura 551).
Normalmente, la prueba se debe realizar en un solo movimiento, sin
dificultad ni titubeos, siguiendo desde el inicio una dirección correcta.
• Marcha. El paciente debe caminar observándose cómo lo hace;

normalmente la marcha es firme y sin titubeos. Para un estudio más
profundo, se le pide que haga pasos hacia delante y hacia atrás con los
ojos abiertos y luego cerrados.
• Diadococinesia. Es la capacidad de realizar con rapidez, movimientos
opuestos bilateralmente en forma simultánea y sucesiva. Se ordena hacer
en forma alternada, pronación y supinación de las manos con los brazos
extendidos (prueba de las marionetas) (Figura 552).
• Sinergia del tronco. Con el paciente en decúbito dorsal y con los brazos
cruzados sobre el pecho, se le pide incorporarse y efectuar marchas hacia
delante y atrás; si el paciente está de pie, se le solicita que se incline lo
más que pueda hacia atrás. Los movimientos deben ser realizados sin
problemas.
— Alteraciones. Ataxia. La alteración básica del estudio de la taxia, consiste en
dificultad o imposibilidad de realizar movimientos coordinados en forma total
o parcial y recibe el nombre de ataxia. De acuerdo al sector que la produce,
existen distintas formas de ataxias (vestibular, cerebelosa, medular, visual,
cerebral, periférica).
274
• Ataxia vestibular. Se describe con el 8º par.

• Ataxia cerebelosa. Ver síndrome cerebeloso.
• Ataxia medular. La causa fundamental es la lesión de los cordones
medulares posteriores (tumores, traumatismos, tabes). El paciente, amplía
su base de sustentación para mantener el equilibrio; al caminar lo hace
mirando los pies y asienta primero con fuerza el talón tratando de mejorar
su trastorno propioceptivo (marcha taconeante); la visión juega un papel
complementario de importancia y hay dificultad para caminar de noche
(“los ojos son el bastón de los tabéticos”); presenta signo de Romberg
(Figura 546) positivo cayéndose en forma inmediata al cerrar los ojos;
hay también abolición de la sensibilidad profunda consciente y táctil
epicrítica con conservación de las térmica y dolorosa (disociación
tabética).
• Ataxia visual. Normalmente, la vista complementa a la sensibilidad
profunda y al sistema vestibular. Cuando falta la visión y está alterado
alguno de esos sistemas, es imposible mantener la posición de pie; es el
fundamento del signo de Romberg positivo que se presenta en esas
afecciones.
• Ataxia cerebral. Se produce por lesiones de los lóbulos parietal, frontal o
que afectan al haz piramidal; la periférica es producida por distintas
polineuropatías que toman preferentemente las fibras gruesas (alcohólica,
diabética).
Motilidad pasiva. Tono muscular. La motilidad pasiva o estática es la capacidad

del organismo, posterior a un movimiento voluntario, para mantener una posición
estable de todo su cuerpo o de algún segmento; está determinada por el tono
muscular (estado de semicontracción del músculo en reposo) en íntima relación
con su trofismo.
— Semiotecnia. Comprende distintos pasos.
• Inspección y palpación del sistema muscular. Ver capítulo 21.
• Maniobras para la motilidad pasiva. Inicialmente y en forma ordenada,
de arriba abajo, el examinador va realizando movimientos pasivos de
extensión, flexión, lateralización y rotación de los distintos segmentos
corporales (cabeza, tronco, miembros superiores e inferiores) y en forma
comparativa. (Figura 553).
• Pruebas de pasividad. Con el paciente bien relajado, el examinador toma
la parte proximal de un miembro y le imprime movimientos oscilatorios
observando cómo y cuánto se mueven sus extremidades (Figura 554).
— Alteraciones. La motilidad pasiva puede ser normal o alterada por disminución

o aumento del tono muscular.
Se llama hipotonía muscular a la disminución del tono muscular que se
observa en distintos síndromes (parálisis periféricas, cerebeloso,
miopáticos); las atrofias miopáticas son proximales e inicialmente
normorrefléxicas; las atrofias neuropáticas son distales y arrefléxicas.
Los miembros afectados penden fláccidamente; los músculos están
hipotróficos, con bordes poco nítidos y disminución de la consistencia.
Con las pruebas de motilidad de la motilidad pasiva se ve una mayor
amplitud de movimientos (si se flexiona el brazo, la mano llega a tocar el
hombro) (Figura 738); con las de pasividad, hay más excursión del
miembro.
275
Se denomina hipertonía muscular al aumento del tono muscular que comprende

la espasticidad (piramidalismo) y la rigidez (extrapiramidal). Los miembros
afectados se observan contracturados y con poca motilidad. Los músculos están
hipertróficos, con bordes nítidos y aumentados de consistencia. Referido a los
movimientos se observa una disminución de la excursión (la mano se detiene
mucho antes del hombro); con maniobras de pasividad los miembros muestran
movimientos mínimos.
Es importante diferencial la espasticidad piramidal de la rigidez extrapiramidal.
En la espasticidad piramidal, si el examinador trata de extender pasivamente
un miembro superior flexionado, la resistencia aumenta a medida que avanza
el movimiento para luego ceder en forma brusca (signo de la navaja); cuando
finaliza la tracción, el miembro vuelve con rapidez a su posición (Figura 555).
En la rigidez extrapiramidal y utilizando una maniobra similar, la resistencia
es mayor pero homogénea en todo el trayecto del movimiento (caño de plomo);
el miembro no vuelve en forma espontánea a su posición original (Figura 556).
Hay veces que el movimiento se hace en forma entrecortada (signo de la rueda
dentada).
Examen Físico de la Sensibilidad
La sensibilidad es la función del sistema nervioso que permite identificar, recordar

y diferenciar estímulos (corporales y del medio ambiente) y sirve para que el individuo
se proteja de factores nocivos que pueden perjudicarlo.
El estudio sistematizado de la sensibilidad corresponde el examen sucesivo de
distintos tipos de sensibilidades: sensorial (corresponde a los órganos de los sentidos);
general o sómatoceptiva (superficial, profunda); visceral; combinada o estereognósica.
En la sensibilidad superficial los estímulos captados por los receptores periféricos
(específicos, terminaciones nerviosas libres) se incorporan a los nervios periféricos y
penetran en la primera neurona sensitiva ubicada en el ganglio de la raíz posterior; desde
allí, sus prolongaciones forman las raíces posteriores y penetran en la médula espinal
como fibras radiculares cortas (térmica, dolorosa) y medianas (táctil) (Figura 557). Las
cortas, hacen inmediata sinapsis con la 2ª neurona ubicada en asta posterior, cruzan
la línea media y van por la región posterior del cordón ánterolateral (haz espinotalámico
lateral o dorsal). Las medianas ascienden primero dos o tres segmentos medulares y
recién se articulan con la 2ª neurona sensitiva, cuyo cilindroeje cruza la línea media y
se sitúa en la región anterior del cordón ánterolateral (haz espinotalámico ventral);
las fibras portadoras de la sensibilidad táctil epicrítica o discriminativa, ascienden por
el cordón medular posterior. Todos los haces se unen y en la protuberancia se les
adosa parte del 5º par con el que llegan finalmente al tálamo óptico; muy pocas fibras
llegan al sector cortical.
En la sensibilidad profunda consciente, los estímulos captados por los receptores
periféricos propioceptivos siguen un camino inicial similar y penetran en médula como
fibras largas que se ubican en el cordón posterior (haces de Goll y Burdach); ascienden
hasta los núcleos homólogos ubicados en el bulbo donde hacen sinapsis con la segunda
neurona. Las fibras eferentes se entrecruzan en la línea media por encima de la
decusación de las pirámides, llegan al tálamo óptico y terminan en la circunvolución
parietal ascendente.
En la vía de la sensibilidad visceral o profunda inconsciente, los estímulos viscerales
van por los nervios simpáticos y llegan hasta los ganglios láterovertebrales (primera
neurona), penetran por la raíz posterior, se entrecruzan al otro lado a diferentes alturas
276
y ascienden con la vía espinotalámica hasta el tálamo óptico siguiendo los cordones
laterales de la médula.
El área cortical final de la circunvolución parietal ascendente recibe las fibras
provenientes del tálamo. La distribución de los centros sensitivos, recuerda a un
hombrecillo acostado con la parte inferior hacia arriba; la zona referente de la mano
y de los dedos, es proporcionalmente la más extensa.
En el área subcortical las fibras conductoras de la sensibilidad, atraviesan unidas
la cápsula interna.
El sector medular (Figura 558) presenta distintos segmentos sensitivomotores o
metámeras: ocho cervicales (miembros superiores y cuello); doce dorsales (región
torácica y abdominal); cinco lumbares, cinco sacras y una coccígea (pelvis, miembros
inferiores y esfínteres); de cada uno de los segmentos medulares, nacen los 31 pares
de nervios raquídeos. Hasta D6 hay cierta concordancia anatómica entre el segmento
medular y la vértebra correspondiente; a partir de allí la relación se pierde; la médula
termina topográficamente a nivel de L1 y los nervios lumbares, sacros y coccígeo
constituyen un agrupamiento llamado cola de caballo que discurre por dentro del
raquis. Cada segmento medular está a cargo de la inervación de distintos sectores
corporales homólogos que tienen una disposición en bandas diferentes según las
zonas: horizontal en el cuello, tórax y abdomen; vertical en los miembros superiores
e inferiores. Es importante conocer algunas referencias para la localización lesional
En cuanto al sistema periférico, la sensibilidad de la cara depende
fundamentalmente del nervio trigémino y en forma accesoria del facial; la inervación
sensitiva periférica está a cargo de los distintos nervios periféricos que parten de la
médula espinal (Figuras 559 y 560).
Sensibilidad superficial. Son las sensaciones captadas por receptores periféricos de

la piel y mucosas (térmica, dolorosa y táctil).
— Semiotecnia. Consiste en el examen de las sensibilidades táctil, térmica y
dolorosa. La técnica de estudio es diferente para cada tipo aunque existen
pautas generales para todas ellas.
1. Explicar bien al paciente qué se va a hacer y estar seguros que él lo
entiende.
2. Hacerlo practicar primero con los ojos abiertos; que los cierre para el
examen.
3. Realizar el estudio preferentemente en sentido cráneo caudal.
4. Efectuarlo en forma comparativa con la zona simétrica.
• Táctil. Se toca suavemente la piel con un objeto no punzante (algodón, punta

de la sábana, pincel del martillo, papel)(Figura 561); el paciente, con los ojos
cerrados, debe responder “toca” en el momento del estímulo. Para el estudio
de la sensibilidad táctil discriminativa (Figura 562), se investiga la capacidad
de distinguir la mínima distancia entre dos puntos aplicados en forma
simultánea sobre la piel (dos alfileres, compás); en el pulpejo de dedos es
menor de 3 mm; en el dorso de la espalda, 30 mm; en la lengua, 1 mm.
• Dolorosa. Se pincha suavemente la piel (alfiler o aguja)(Figura 563); el
paciente debe decir “pincha” cada vez que, con los ojos cerrados, siente
el estímulo. La piel de la frente, labios y punta de los dedos es más sensible
que el resto del cuerpo.
• Táctil y dolorosa. Se las estudia por lo general juntas pinchando o tocando
al paciente; se le pide que diga, con los ojos cerrados, que siente (“toca”
277
o “pincha”) (Figura 564). Se debe usar siempre un elemento de igual

material con un extremo romo y otro punzante (alfiler) para evitar la
interacción de la sensibilidad térmica en la identificación del estímulo.
• Térmica. En un examen de rutina se pide al paciente que, con los ojos
cerrados, compare entre el aliento (caliente) y un soplido suave (frío) del
examinador. Si se sospecha alteración de la sensibilidad térmica (lepra),
se usan dos tubos de igual material y tamaño conteniendo uno agua fría
(0-10ºC) y el otro caliente (hasta 50ºC); el paciente los identifica como
“frío” o “caliente”.
— Alteraciones. La sensibilidad superficial puede estar normal o alterada (abolida,

disminuida, aumentada) que se llaman en forma genérica anestesia, hipoestesia
e hiperestesia en forma respectiva agregándose luego el nombre de la
sensibilidad afectada. También pueden usarse nombres propios para cada una
de ellas siendo la más clásica para la dolorosa: analgesia (no percibe el dolor
en dos o tres oportunidades por lo menos); hipoalgesia (menor dolor en forma
comparativa con otra zona); hiperalgesia (mayor percepción álgica, con
retirada del miembro y/o mueca de dolor).
Sensibilidad profunda consciente. Son las sensaciones captadas por receptores

ubicados en los músculos, tendones, dermis, tejido celular subcutáneo y cápsulas
articulares.
— Semiotecnia. Examina las siguientes sensibilidades: a la presión (barestesia), a
los pesos (barognosia); las vibraciones (palestesia); movimientos corporales
activos y pasivos (quinestesia, estatoestesia); dolor profundo; también se incluye
la prueba de Romberg. Las condiciones generales para el estudio (preparación
inicial, ojos cerrados) son las mismas que para las superficiales.
• Presión. Para estudiar la barestesia, en forma alternativa pero no fija, se
toca o ejerce presión sobre la piel con un elemento romo (yema de un
dedo, extremo de la lapicera) debiendo el paciente referir, con los ojos
cerrados, que siente (“toca” o “aprieta”) (Figura 565). También se puede
presionar con intensidades diferentes sobre puntos distintos y homólogos
del cuerpo preguntado al paciente en qué parte la presión ha sido mayor.
• Peso. En el estudio de la barognosia el paciente debe diferenciar, con los
ojos cerrados, elementos de diferentes pesos como ser entre un vaso vacío
y otro lleno del mismo material y temperatura.
• Vibratoria. Se considera que la palestesia es la sensibilidad profunda más
exquisita y precoz en alterarse, en especial en la polineuropatía diabética.
Para su estudio se usa el diapasón, artefacto metálico que consta de un mango
y dos ramas (Figura 566). Se lo estimula golpeando las ramas contra algo
duro; se coloca luego el mango sobre una superficie ósea (cara interna de la
tibia, sacro, esternón) debiendo referir el paciente si percibe o no vibraciones
identificadas como hormigueo o descarga eléctrica. Las principales alteraciones
son: falta de percepción de las vibraciones (apalestesia); percepción de una
sensación única y diferente a la vibración (presión, frío, calor).
• Movimiento y actitud segmentaria. También se conocen como batiestesia.
Consiste en la realización de movimientos de algún sector corporal
(quinestesia), identificando la posición final en que queda (estatoestesia).
Para hacer el estudio semiológico se mueven pasivamente los dedos de
una mano o pie debiendo la persona identificar con los ojos cerrados los
movimientos que se le imprimen y la posición final.
278
• Sensibilidad dolorosa profunda consciente. Se estudia mediante la

compresión de músculos o tendones, normalmente indoloros. La aparición
de dolor indica la presencia de un proceso inflamatorio (miositis, tendinitis).
• Prueba de Romberg. Se describió en el examen de la taxia (Figuras 546 y
547). Estudia, entre otras cosas, la sensibilidad profunda y si se encuentra
alterada, el paciente cae de inmediato y hacia cualquier lado después de
cerrar los ojos (signo de Romberg positivo).
— Alteraciones. Son de distinto tipo. La alteración básica de la sensibilidad profunda

consciente es su abolición; a esto se le llama genéricamente anestesia agregándose
luego el nombre de la sensibilidad afectada; también pueden usarse nombres
propios para cada una de ellas utilizando el prefijo a (abarestesia, abarognosia,
abatiestesia). Otras alteraciones de la sensibilidad dolorosa son hiperalgesia
en afecciones neuromusculares (neuritis) o de los tendones (tendinitis, heridas);
hipo o analgesia en lesiones radiculares o del cordón posterior.
Sensibilidad visceral o profunda inconsciente. Son las sensaciones originadas por el

estímulo de diferentes órganos.
— Semiotecnia. Se investiga con la compresión suave de órganos expuestos a la
periferia (testículos, mama, pezón, tráquea).
— Alteraciones. Consiste en la presencia de analgesia o hiperalgesia visceral
(lesiones de tipo neurovegetativas).
Sensibilidad estereognósica. Se conoce también como combinada y consiste en la

capacidad de reconocer objetos al integrar la sensibilidad somatoceptiva (superficial
y profunda) con la corteza cerebral.
— Semiotecnia. Se estudia colocando algo conocido (lápiz, llave) en la mano del
paciente que está con los ojos cerrados. Primero el examinado percibe los
caracteres del objeto (sensibilidades superficial y profunda); luego, por medio
de la conciencia, lo identifica. Otra forma de estudiarla es realizando sobre la
piel un dibujo simple (número, letra, forma geométrica) que el paciente debe
reconocer y nombrar con los ojos cerrados (grafestesia o grafognosia).
— Alteraciones. La alteración de la sensibilidad gnósica es su ausencia o
aestereognosia; cuando el paciente describe el objeto pero no recuerda qué es,
existe lesión de la corteza cerebral parietal.
Examen de la Praxia
La praxia es la función neurológica que posibilita la ejecución de actos motores

complejos que tienen un determinado fin.
— Semiotecnia. Se la investiga indicándole al paciente que realice movimientos
habituales que el examinador ordena, tales como encender un cigarrillo,
peinarse, hacer la señal de la cruz. Para efectuar alguna de esas acciones, el
paciente debe planificar en forma automática una serie de etapas que le
permitan realizar en forma ordenada lo que intenta hacer. La ejecución de
esas acciones con normalidad constituye la eupraxia.
— Alteraciones. La dificultad o imposibilidad de ejecutar actos motores complejos,
en ausencia de lesiones motoras o psíquicas, recibe el nombre de apraxia. Puede
ser de tres tipos: ideatoria o sensitiva, motora o cinética y mixta.
En la apraxia ideatoria o sensitiva el paciente no puede hacer la representación
mental de lo ordenado y por ello omite, altera el orden o repite etapas; de esa
279
forma, no cumple o ejecuta en forma incorrecta lo solicitado (lesiones difusas

témporo-parieto-occipitales).
En la apraxia motora el paciente integra la idea del movimiento ordenado,
intenta cumplirlo pero no puede realizarlo porque los miembros no le responden
en forma adecuada (lesión del lóbulo parietal izquierdo).
En la apraxia mixta o ideomotriz se afectan ambos componentes (lesión del
hemisferio cerebral izquierdo si es bilateral o del lado derecho; lesión del cuerpo
calloso si existe sólo a la izquierda).
Examen del Lenguaje
El lenguaje es la capacidad de comunicarse (oral, lectura, escritura) que tiene el

ser humano, utilizando para ello signos preestablecidos en forma convencional.
— Semiotecnia. Tiene dos objetivos: saber si el paciente puede expresarse en forma
coherente (componente motor: circunvolución frontal); conocer si entiende lo
que está expresando (componente sensitivo o gnósico: circunvolución temporal
izquierda para diestros y derecha para zurdos).
Durante un examen clínico general, pueden estudiarse las distintas formas de
expresiones con métodos simples y acordes al grado cultural del paciente;
para exámenes más complejos, se requiere la intervención de especialistas.
• Expresión oral. Primero se investiga la fase motora con el diálogo común
observando si el paciente se hace entender con las palabras que usa. Si
hay dudas, se le pide que repita frases complejas (rieles del ferrocarril,
caballero de caballería). Para estudiar la comprensión del lenguaje oral
se usan distintos métodos: darle órdenes simples que debe cumplir (abrir
y cerrar los ojos, mover los dedos); mostrarle y hacerle nombrar objetos.
Si el paciente no habla, se le pide que identifique objetos moviendo la
cabeza.
• Lectura. Previa corroboración que sabe leer, se entregan textos u órdenes
sencillas (“ponga la mano en el bolsillo derecho”). Primero se observa si
puede leer correctamente; luego se le solicita referir su contenido o cumplir
lo solicitado en el escrito.
• Escritura. Si el paciente sabe escribir, se le dicta un texto simple. La prueba
se interpreta en forma similar a la lectura. En caso que sea hipoacúsico,
se le da un fragmento de escritura que debe copiar.
— Alteraciones. La alteración en el lenguaje oral de una persona no demente ni

con trastorno motor local que le impida hablar, recibe el nombre de afasia; se
acompaña habitualmente de trastornos para leer y/o escribir. Puede ser de tres
tipos: motora o no fluente, sensitiva o fluente y mixta o completa.
En la afasia motora o de expresión (Broca) el paciente entiende lo que se dice
pero está imposibilitado de comunicar su pensamiento, es decir de hablar
(anartria), leer (alexia) o escribir (agrafia). Para que la designación de afasia
sea válida, debe existir la seguridad que el paciente está lúcido y descartar la
existencia de lesiones del aparato locomotor. Este tipo de afasia, expresa una
alteración del área motora en la 3ª circunvolución frontal
La afasia sensitiva o de comprensión (Wernicke) consiste en que el enfermo
puede hablar, leer y escribir pero no entiende el contenido. En la expresión
oral, habla mucho (logorrea) o usa palabras incorrectas sin que se comprenda
lo que dice; la lectura le resulta dificultosa (dislexia) o imposible (alexia); lo
280
que escribe también es de difícil (disgrafia) o imposible (agrafia) ejecución. En

este tipo de afasia está alterada la primera circunvolución temporal izquierda
y zonas vecinas.
Se llama afasia mixta (Dejérine) cuando se afectan ambos componentes (de
expresión y de comprensión).
Estudio de la Gnosia
Gnosia, es la capacidad de percibir o reconocer objetos a través de diferentes

sentidos (tacto, vista, audición). Depende de distintos hechos: aparato sensorial
involucrado, sensibilidades superficial y profunda, estado psíquico y corteza.
— Semiotecnia. Se examinan las gnosias táctil, visual y auditiva.
• Gnosia táctil. Se vio en sensibilidad combinada o estereognósica.
• Gnosia visual. Se pide al paciente identificar objetos, colores, tamaños o
distancias; depende de la corteza occipital.
• Gnosia auditiva. Se le hace escuchar distintos tipos de música o
instrumentos conocidos por el paciente; depende del lóbulo temporal.
— Alteraciones. Las agnosias representan la incapacidad de reconocer objetos

conocidos por alteración a nivel cortical, con indemnidad de otras zonas. Pueden
ser totales (el paciente es incapaz de identificar todo tipo de sensación) o
parciales (se refiere sólo a la falta de percepción de alguno de los sentidos).
En la agnosia táctil el paciente percibe con sus manos un objeto pero no puede
identificarlo (“toco algo pero no sé qué es”); depende de la corteza parietal.
En la agnosia visual el paciente ve los objetos sin reconocerlo (“veo bien pero
no se de qué se trata”); depende de la corteza occipital.
Si es una agnosia auditiva el paciente oye bien pero sin identificar el sonido
(“escucho cosas pero no sé qué son”); depende del lóbulo temporal.
Examen del Sistema Nervioso Periférico
El sistema nervioso periférico está constituido por raíces medulares, plexos y

nervios periféricos (Figura 567). El sector radicular se forma con las raíces motoras
del asta anterior y sensitivas de la posterior; emergen por separado de la médula y se
unen en el ganglio raquídeo; luego de este trayecto intradural salen a través de agujero
de conjunción. Su disposición periférica es en bandas verticales en los miembros y
horizontales en el tronco y abdomen.
Los plexos resultan de la unión de distintas raíces de donde parten los nervios
periféricos; salvo los intercostales (D2 a D11) todos los nervios se originan en plexos
(cervical, braquial y lumbosacro) (Figura 568). Su área de distribución involucra amplios
sectores relacionados con los nervios que originan cada plexo.
El plexo cervical está formado por las raíces C1 a C4 que se anastomosan con el
ganglio cervical superior; corresponde al cuello y al nervio frénico. El braquial está
constituido por las raíces de C5 a D1; se divide en dos sectores: braquial superior (C5,
C6 y C7) para el hombro y brazo; braquial inferior (C8 y D1) para el antebrazo y en
especial mano. El plexo lumbosacro está integrado por las raíces de D12 a S3;
corresponde a los miembros inferiores; forman parte de la cola de caballo.
Los nervios periféricos son por lo general mixtos (fibras sensitivas, motoras y
neurovegetativas); su área de distribución está referida al trayecto del nervio
correspondiente (Figuras 559 y 560).
281
La función del sistema nervioso periférico es transportar las fibras de sensibilidad,

motilidad y neurovegetativas; tiene también a su cargo el trofismo y desarrollo de
piel, faneras, mucosas, celular subcutáneo, músculos, articulaciones y huesos.
— Semiotecnia. Con el interrogatorio, el examen físico general y neurológico se
hace un examen exhaustivo de la sensibilidad, motilidad y función
neurovegetativa del organismo con especial detención en las zonas sospechadas
de estar alteradas.
— Integración topográfica. Las afecciones del sistema nervioso periférico producen
manifestaciones por distintos tipos de trastornos ya sean sensitivos (dolor,
parestesias), motores (parálisis, paresias), tróficos y neurovegetativos. Su
distribución periférica está en relación con la estructura comprometida (raíces
medulares, plexos, nervio periférico). Además, es importante el examen del dolor
provocado: compresión de las masas musculares (polineuropatías); presión digital
en la salida de troncos nerviosos o puntos de Valleix (neuritis neuralgias);
elongación del tronco nervioso enfermo. La extensión lesional está en relación
con el área o sector del sistema periférico afectado; ver cuadro 29 (Figura 729).
• Lesiones radiculares. Presentan distintas variantes.
- Compresión de las raíces. Se producen en general, por hernias de disco
u osteoartritis que determinan dolor (radiculalgia) uni o bilateral y
parestesias; ver capítulo 18. En el examen físico (Figura 729), las zonas
de anestesia se disponen según la distribución de las raíces afectadas;
las franjas anestésicas sólo son evidentes si se afectan tres o más raíces
vecinas (hernia de disco). Las alteraciones motoras, concuerdan
topográficamente con las sensitivas y tienen diferente cuantía: paresia,
hiporreflexia; en casos crónicos llegan a producir parálisis fláccidas
con trastornos tróficos y arreflexia.
- Compresión del agujero de conjugación. Produce una sintomatología
similar a la radicular con algunas variantes: el dolor (funiculalgia) es
unilateral con contractura vecina paravertebral; aumenta con
movimientos de la columna, percusión y palpación zonales.
- Síndrome de la cola de caballo. Recibe este nombre la lesión de las raíces
lumbares y sacras; presenta radiculalgias y manifestaciones similares al
síndrome del cono medular. Se diferencia de éste en que al afectarse
las raíces terminales lumbosacras, hay paraplejía y paraanestesia.
• Lesiones plexuales. Se producen por distintas causas (traumatismo,

inflamación, compresión). En el territorio del plexo afectado hay
inicialmente dolor o plexalgia (ver capítulo 18) con disestesias o anestesia
al examen físico; posteriormente aparecen trastornos motores progresivos
(paresia, parálisis, hiporreflexia, atrofia muscular) (Figuras 728 y 729).
- Plexo cervical. Las manifestaciones se refieren a la región
pósteroinferior de la cabeza y al cuello.
- Plexo braquial. Si se toma la parte superior (C5-C6), las alteraciones
son del hombro y el brazo; si es la parte inferior (C8 a D1), están
afectados el antebrazo y la mano.
- Plexo lumbosacro. Las manifestaciones se relacionan con la zona de
distribución de las raíces tomadas: las lumbares inervan las regiones
anteriores de muslo, pierna y cara interna del pie; las sacras altas
originan el nervio ciático que inerva la cara ínferolateral del miembro
y región externa del pie e involucra al reflejo aquiliano; las sacras
bajas inervan la zona escrotal y esfínter externo del ano.
282
• Mononeuropatías. Son lesiones que afectan a un nervio periférico aislado.

Se designan en forma genérica como mononeuritis cualquiera sea su causa
(traumática, inflamación, isquemia, compresión, idiopática). Tanto la
localización como la extensión de las manifestaciones, se corresponden
con el área del nervio (Figuras 559 y 560). Los síntomas y signos dependen
del tipo de nervio; la gran mayoría son mixtos y producirán alteraciones
sensitivas, motoras, neurovegetativas y tróficas (Figura 729). Desde el
punto de vista sensitivo, hay dolor (neuralgia) con anestesia total y
unilateral. Los signos motores (paresias o parálisis de tipo periférico)
determinan distintas posturas según el nervio: parálisis radial (mano caída
o péndula) (Figura 510); parálisis de los nervios cubital y mediano que
afecta los dedos meñique, anular y medio (mano en garra o de predicador)
(Figura 511); parálisis del ciático poplíteo externo, imposibilidad de mover
el pie (pie equino). También hay manifestaciones neurovegetativas
(anhidrosis, vasomotoras) y tróficas (atrofia de piel y faneras, celular
subcutáneo, muscular, úlceras, escaras).
- Neuralgia ciática. Es una mononeuritis muy frecuente. Presenta dolor
agudo lumbar (por compresión del nervio) que comienza por lo
general con un movimiento de la columna, muy intenso, fulgurante,
propagado por la región posterior del miembro inferior
correspondiente. Puede ser desencadenado o exacerbado por una
maniobra (Lasegue): paciente en decúbito dorsal que eleva el miembro
en estudio sin flexionar la rodilla.
- Neuralgia intercostal. Se caracteriza por dolores localizados en la
columna que se propagan horizontalmente hacia delante siguiendo el
espacio intercostal; al examen físico se encuentran puntos de Valleix
característicos en la intersección del espacio intercostal con distintas
líneas (paraesternal, paravertebral, axilar media).
- Neuritis del frénico. Es producto de afecciones mediastinales de distinto
origen (inflamatorias, traumáticas, tumorales) o también de la pleura
diafragmática que lo alteran en cualquier zona de su largo trayecto.
La neuralgia frénica se refiere a la base de cuello y a todo el esternón;
aumenta con la tos, respiración profunda, estornudo. Presenta distintos
puntos dolorosos: entre los haces claviculares del músculo
esternocleidomastoideo; 1º y 2º espacio intercostal línea paraesternal;
línea paraesternal a nivel del 10º cartílago; inserción diafragmática
con la pared torácica; en la salida de los nervios cervicales junto a las
vértebras cervicales; 11º espacio intercostal junto a la columna
vertebral; al lado de apéndice xifoides.
La parálisis frénica da característicamente, un ascenso del
hemidiafragma afectado durante la inspiración; ésto puede detectarse
por percusión de la excursión de bases (Figura 321).
• Polineuropatías. Se afectan varios nervios periféricos; reciben el nombre

genérico de neuropatías periféricas. Son afecciones crónicas, persistentes,
por lo general bilaterales, distales, simétricas y con especial preferencia
en los miembros inferiores. Tienen manifestaciones de distinto tipo:
sensitivas (dolores, anestesia, disestesias); motoras (hiporreflexia, parálisis,
paresias); neurovegetativas (alteración en las secreciones salival, lagrimal,
sudoral, hipotensión ortostática, impotencia sexual, trastornos del tránsito
intestinal); tróficos (atrofia, úlcera, necrosis).
283
Las formas crónicas constituyen en nuestro medio una causa muy frecuente
de consulta debido a la alta incidencia de alcoholismo y diabetes no
tratados, en especial por razones económicas.
- Polineuritis diabética. A pesar de iniciarse con dolores muchas veces
invalidantes de miembros inferiores, con el tiempo prevalecen las
alteraciones motoras (parálisis fláccida, hipotonía muscular e
hiporreflexia) sobre las sensitivas (parestesias, palestesia, dolores);
también son características las atrofias del cuádriceps y músculos
interóseos de las manos; en la marcha el paciente levanta en forma
exagerada los miembros inferiores hipotónicos, apoyando primero la
punta del pie hipotónico y recién asienta el talón.
- Polineuritis alcohólica. Son prevalentes los síntomas sensitivos con
parestesias y dolor espontáneo, fulgurante, que aumentan con la
compresión de las masas musculares, roce de las sábanas, actividad
física. Las zonas de hipo o anestesia toman primero los miembros
inferiores (anestesia “en calcetín”, “en media”, “en bota”) y luego
los superiores (“en guante”).
- Síndrome de Guillain Barré. Es una forma especial de
polirradiculoneuritis con instalación aguda. Se inicia con signos
sensitivos generales seguidos a las pocas horas de trastornos motores
periféricos rápidamente progresivos que se inician en miembros
inferiores, luego superiores, tronco, cuello pudiendo producir la muerte
por parálisis respiratoria (afectación de los nervios intercostales,
frénico, vago).
Examen de los Pares Craneales
El examen semiológico de los pares craneales permite evaluar distintas áreas del
cerebro (1º y 2º par), el tronco cerebral (3º, 4º, 5º, 6º, 7º, 8º, 9º, 10º y 12º) y la parte
superior de la médula (11º par) (Figura 569).
El tronco cerebral es una estructura situada en el cráneo, por delante del cerebelo,
formada por el diencéfalo, pedúnculo cerebral, protuberancia y bulbo. Por el mismo
discurren informaciones de los estratos superiores y de estímulos externos; su integridad
es cardinal para la vida y cualquier daño que sufra provoca alteraciones de cuantía.
Los pares identificatorios de cada ubicación en el tronco son los siguientes: motor
ocular común (pedúnculo cerebral); facial (protuberancia); hipogloso mayor (bulbo).
Hay zonas por donde pasan varios nervios que pueden afectarse en conjunto: hendidura
esfenoidal (2º, 3º, 4º, 6º y rama oftálmica del 5º); seno cavernoso (2º, 3º, 4º, 5º y 6º);
peñasco temporal (5º y 6º); conducto auditivo interno (7º y 8º); agujero rasgado
posterior (9º, 10º y 11º); ángulo ponto cerebeloso (5º, 7º y 8º; en ocasiones también el
9º); tumor de la base del cráneo (los 12 pares).
Las causas capaces de producir lesiones centrales o periféricas son vasculares,
infecciosas, inflamatorias, tóxicas, degenerativas, tumorales y su detección corresponde
al médico especialista.
Primer par. Olfatorio. Lo forman fibras nerviosas ubicadas en las fosas nasales que
penetran al cráneo por la lámina cribosa del etmoides llegando al bulbo olfatorio
(centro primario de la olfación) situado en las base del cerebro; desde allí parten
prolongaciones hasta los centros corticales de la olfación (lóbulos temporal y frontal)
(Figura 569).
284
Nervio sensorial, tiene a su cargo la olfación o sentido del olfato que capta a través de
las células de Schultze de la mucosa nasal.
— Semiotecnia. Ya en la anamnesis el paciente suele expresar si su percepción de
los olores es normal o está alterada. El objetivo del examen físico consiste en
comprobar si el paciente es capaz de percibir e identificar sustancias. Para
ello, se usarán dos o tres olores familiares para el examinado, agradables y
que no sean irritantes de la mucosa (perfume, tabaco, alcohol, café, chocolate,
mentol); el paciente debe estar siempre con los ojos cerrados y el examinador
evitará producir ruidos orientadores del objeto expuesto. Luego de constatar
que ambas fosas nasales son permeables, se pide al paciente ocluir una narina
sin hacer presión para no afectar la mucosa (Figura 570); una mala técnica
consiste en presionar las fosas (Figura 571). Se coloca la sustancia en estudio
lo más cerca posible; el paciente realiza una inspiración profunda y debe
identificar el aroma. Hay que esperar cierto tiempo entre cada sustancia para
evitar la fatiga de la mucosa; la operación se repite luego en la otra fosa nasal.
— Alteraciones. La olfación puede estar normal o presentar diferentes trastornos.
Se llama anosmia e hiposmia a la abolición o disminución respectivamente de
la capacidad olfatoria. Se debe determinar si es bilateral (adultez, sinusitis,
obstrucción nasal, tabaquismo, rinitis, virosis) o unilateral (lesión nasal,
fractura de base de cráneo, traumatismo del etmoides, tumor frontal).
Hiperosmia es el aumento de la sensibilidad olfatoria (embarazo, histeria,
cocaína).
Existen además alteraciones especiales siempre de tipo patológico (síndrome
de abstinencia alcohólica, lesiones corticales, psiquiátrico): parosmia o
percepción diferente al olor expuesto; cacosmia u olfación permanente de malos
olores; alucinación olfativa o captación de aromas no existentes (aura de los
epilépticos en la epilepsia temporal).
Segundo par. Óptico. La neurona receptora periférica está en las capas externas de la
retina; sus fibras terminan en las células ganglionares o segunda neurona periférica
que constituyen el nervio óptico (Figura 572). Éste parte del polo posterior del globo
ocular y sale de la órbita por el agujero óptico; se dirige hacia el quiasma óptico donde
la porción interna de cada nervio se entrecruza totalmente con las del lado opuesto; se
continúa con las cintillas ópticas, cada una de las cuales reúne las mitades retinianas
homónimas que terminan en el cuerpo geniculado externo, en el pulvinar del tálamo
óptico y en el tubérculo cuadrigémino anterior. Desde allí ocupan la parte posterior de
la cápsula interna y terminan en la cisura calcarina del lóbulo occipital (órgano central
de la visión).
Nervio sensorial, tiene a su cargo la visión a través de los conos (respuesta visual
a la iluminación intensa, visión de alta resolución espacial, visión coloreada) y de los
bastoncitos (respuesta visual a la baja iluminación).
— Semiotecnia. El paciente puede consultar por diferentes sensaciones visuales
subjetivas. Disminución de la visión o ambliopía más marcada a la noche (nictalopia)
o con el crepúsculo (hemeralopia). “Moscas volantes” que son formaciones
flotantes pequeñas, de formas variables (puntiformes, alargadas) producidas por
opacidades del humor vítreo; permanecen fijas o parecen descender al levantar la
mirada por movimiento del líquido. Imágenes en zig-zag (teicopsia) frecuentes en
migrañas. Alucinaciones visuales consistentes en la percepción de objetos o colores
variados e inexistentes en ese momento (alcohol, lesión del lóbulo temporal u
occipital, aura epiléptica). Percepción persistente de finos destellos (fotopsia) que
se asocian a la visión de los elementos (neuritis óptica).
285
Con el examen físico se estudia: agudeza y campo visual, visión de los colores
y fondo de ojo. Primero se analizan los dos ojos (visión binocular) y luego cada
ojo por separado (visión uni o monocular).
• Agudeza visual. Se estudian las visiones lejana y cercana cuyas alteraciones
son muchas veces el motivo de consulta.
- Visión lejana. Se pide al paciente identificar letras, números o figuras
ubicadas a distancia y se evalúa la visión en relación al tamaño de
los objetos mostrados.
- Visión cercana. Se solicita al paciente que lea los grandes titulares de
un periódico o revista, luego los subtítulos y finalmente las letras más
pequeñas. Si el paciente no sabe leer, se le muestran figuras de distintos
tamaños que debe reconocer. En caso que use anteojos, debe sacárselos
en el momento del examen; luego se puede hacer una prueba con los
anteojos colocados para evaluar su utilidad real.
Alteraciones de la agudeza visual. En caso que el paciente no pueda efectuar

una lectura de las letras grandes de un periódico, se hace que cuente los
dedos del examinador colocados a 30-40 centímetros; si puede ver y contar
los dedos sin dificultad se dice que tiene visión cuenta dedos; si los percibe
en forma borrosa sin poder contarlos, visión bulto; si no ve nada, se le
realiza una estimulación luminosa en cuarto oscuro (visión luz) y si es
negativa, se habla de ceguera o amaurosis.
• Campo visual. Evalúa la extensión total de la visión a través del examen

campimétrico por confrontación o perimetría manual. El paciente y el
médico se sientan frente a frente, a una distancia alrededor de 1 metro;
se pide al paciente que ocluya con la mano un ojo y fije su pupila en el
ojo contrario del médico (Figura 573); el examinador, que ocluye el ojo
contralateral, va colocando su dedo o un lápiz en todos los ejes posibles
del campo visual; el paciente debe referir si lo ve o dónde deja de hacerlo.
En caso que el paciente use anteojos para mejorar la visión, no debe
sacárselos en el momento del examen; el cuidado a tener, es que los
marcos no sean muy gruesos e impidan ver el campo en toda su extensión.
Para que esta prueba sea válida, es imprescindible que ninguno de los
dos mueva el ojo estudiado ni la cabeza y que el médico tenga un buen
campo visual.
Alteraciones del campo visual. Su evaluación clínica pone en evidencia

distintas afecciones relacionadas con la ubicación de la lesión referido al
quiasma (Figura 577).
La ceguera o amaurosis es la pérdida total de la visión, permanente o
transitoria; delata una lesión ubicada por delante del quiasma.
Los escotomas son zonas circunscriptas de pérdida del campo visual central
(escotoma fisiológico a nivel de la papila) o periféricas (neuritis isquémica,
enfermedades desmielinizantes, infecciones).
Se llama hemianopsia a la pérdida de la visión de medio campo visual; se
las llama temporales o nasales según el campo visual alterado y no por la
zona retiniana lesionada; se clasifican en homónimas o heterónimas según
la zona del campo afectado. La homónima, toma las dos mitades
izquierdas o derechas (mitad temporal de un ojo y nasal del otro); la lesión
en esta situación se ubica por detrás del quiasma desde las cintillas ópticas
286
hasta la cisura calcarina. La heterónima toma las dos mitades temporales

o nasales. La más frecuente es la hemianopsia bitemporal por alteración
de la mitad nasal de la retina (lesión quiasmática por tumor de hipófisis);
el paciente ve como por un tubo. La hemianopsia horizontal consiste en la
pérdida de visión de los cuadrantes superior o inferior; puede ser uni (lesión
del nervio) o bilateral (compresión del quiasma en su totalidad o de la
cisura calcarina).
Se denomina cuadrantopsia a la pérdida de visión de algún cuarto del
campo visual; la lesión se ubica en las radiaciones ópticas a nivel parietal,
temporal u occipital.
• Visión de los colores. Consiste en la capacidad del paciente de identificar

y diferenciar colores. Se pide al paciente que identifique, primero con un
ojo y luego con el otro, objetos de distintos colores (ropa, libros) de
preferencia los del semáforo (verde, amarillo y rojo); el otro ojo debe
permanecer ocluido.
Alteraciones de la vision de los colores. Discromatopsias. Consisten en

no identificar colores (se ve todo en blanco y negro) o sólo alguno de
ellos; puede afectarse uno o los dos ojos. Tienen un origen congénito
(daltonismo) o adquirido (traumatismo, infecciones).
• Fondo de ojo. Para su realización se utiliza el oftalmoscopio (Figura

574) que permite la introducción de un haz de luz a través de la pupila.
El paciente debe mirar a la distancia, tratando de no mover los ojos; el
ojo derecho se examina con el ojo derecho y el oftalmoscopio en la
mano derecha; el izquierdo con el ojo izquierdo y la mano izquierda
(Figura 575). Para un examen clínico general, no es necesario dilatar
la pupila ni tener el cuarto a oscuras; se debe identificar la papila, la
retina y los vasos retinianos (Figura 576). La papila o disco óptico, es
el nervio óptico visto de frente. Tiene forma oval o redondeada, color
rosado amarillento, bordes regulares y nítidos con el borde nasal más
borroso. La retina representa la capa más interna del ojo y contiene
las prolongaciones del nervio óptico; es responsable de la recepción
lumínica y el lugar donde se forman las figuras de los objetos.
Corresponde al fondo de la imagen propiamente dicha y muestra un
color rosado variable según la cantidad de melanina de su capa
pigmentaria externa en relación al color de la piel del paciente. Dentro
de los vasos retinianos, se estudian arterias, venas y cruces
arteriovenosos. Las arterias tienen color rojo brillante, calibre más
chico que el venoso (relación 2/3) y poseen un reflejo luminoso brillante
a lo largo de su trayecto. Las venas son de color rojo oscuro o vinoso,
acompañan a las arterias y poseen un reflejo más delgado. Los cruces
arteriovenosos se analizan siguiendo los vasos hacia la periferia;
normalmente, cuando una arteria se cruza con una vena, deja ver a
ésta por transparencia.
Alteraciones del fondo de ojo. Las más importantes de la papila son: el

edema donde se observa su saliencia, enrojecida y “borrosa” (bordes poco
nítidos por el edema), arterias adelgazadas y venas gruesas y tortuosas
(Figura 578); la atrofia que muestra una papila decolorada y pálida con
287
los bordes presentes (Figura 579). Otros hechos patológicos importantes

a encontrar son los siguientes: hemorragias retinianas (Figura 580), que
se presentan como formaciones redondeadas o “en llama”, profundas o
superficiales, que van del color rojo al pardo según su antigüedad (etapas
iniciales de la diabetes o finales de hipertensión arterial, ateroesclerosis);
exudados (Figura 581) que son máculas blanquecinas grisáceas, aspecto
algodonoso, bordes difusos, blandos, dispuestas alrededor de la papila
(hipertensión arterial); hay también exudados duros, amarillentos, bordes
netos, agrupados (diabetes, hipertensión arterial). Interesa examinar la
posibilidad de cambios arteriolares. Se observa disminución progresiva
del diámetro arterial (ateroesclerosis, hipertensión arterial) (Figura 582);
la gravedad es mayor cuanto más pequeño sea el diámetro de la arteria.
En la ateroesclerosis, y debido al engrosamiento de las paredes, el
estrechamiento progresivo se acompaña de aumento y cambios del color
del reflejo luminoso (arteria en alambre de cobre o de plata). El diabético
puede mostrar pequeños aneurismas. Referido a los cruces arteriovenosos,
se observa que las arterias no dejan ver al trayecto venoso a su través por
el mayor grosor de las paredes (ateroesclerosis).
Tercero, cuarto y sexto pares. Óculomotores. Se describen por separado los distintos
orígenes y trayectos de cada nervio (Figura 569).
El tercer par, motor ocular común, se origina en el pedúnculo cerebral desde
donde se dirige hacia delante y afuera emergiendo por la parte media; ocupa el seno
cavernoso, junto con los otros óculomotores y la rama oftálmica del trigémino; penetra
en la órbita por la hendidura esfenoidal. Proporciona inervación motora a los músculos
rectos superior, interno e inferior, al elevador del párpado superior y oblicuo menor;
lleva fibras parasimpáticas que inervan el esfínter pupilar y el músculo de la
acomodación.
El cuarto par, patético, tiene su núcleo de origen en el pedúnculo, por debajo del
3°; se entrecruza con el del lado opuesto y luego transcurre por la periferia con los
otros óculomotores para inervar finalmente al músculo oblicuo mayor.
El sexto par o motor ocular externo tiene su núcleo de origen en la protuberancia
y emerge por la cara anterior del bulbo; sigue el trayecto del 3º y 4º par e inerva el
músculo recto externo.
Los tres pares craneales reciben el nombre de óculomotores porque tienen a su
cargo los movimientos oculares (Figura 583).
El motor ocular común es un nervio mixto con función motora y parasimpática.
La motora es amplia: lleva el globo ocular hacia arriba (recto superior), abajo (recto
inferior), adentro (recto interno), arriba y afuera (oblicuo menor); produce elevación
del párpado superior en antagonismo con el 7º par; coordina los movimientos entre el
párpado superior y el globo ocular. La función parasimpática de constricción pupilar
permite la adecuación a diferentes intensidades de luces.
El patético, nervio sólo motor, lleva el globo ocular hacia abajo y adentro.
El motor ocular externo, es también motor y dirige el globo ocular hacia afuera.
— Semiotecnia. El síntoma característico de lesión de los óculomotores es la
diplopía o visión doble (estrabismo), más franca en lesiones del 4º y 6º par
porque la del 3º se atenúa por la ptosis existente. Dentro de los signos, prevalecen
la ptosis palpebral y el estrabismo.
El examen físico consiste en estudiar la simetría facial (ejes visuales),
movimientos oculares, examen pupilar, reflejos (fotomotor, consensual y
acomodación) y nistagmo o nistagmus.
288
• Simetría facial. Ejes visuales. En condiciones normales se observa

(Figura 72) que los dos párpados superiores tienen igual grado de apertura,
cubren la porción superior del iris y dejan la pupila al descubierto; en los
movimientos de arriba hacia abajo no debe verse la esclerótica
supracorneana; los globos oculares guardan también una relación simétrica
con ambas pupilas céntricas; existe un parpadeo completo, bilateral y
similar cada 15 segundos aproximadamente.
Alteraciones de la simetría facial. Existen distintos hechos.

La ptosis palpebral es el signo característico y consiste en la caída total o
parcial del párpado superior e imposibilidad de abrirlo (parálisis del 3°
par) (Figura 82).
Se denomina estrabismo a la desviación del globo ocular: puede ser
convergente (ojo hacia adentro) por parálisis del 6º par (Figura 221) o
divergente (ojo hacia fuera) por parálisis del 3er par (Figura 222). En los
niños es frecuente la presencia de estrabismo convergente por hipotonía
del recto externo.
Puede observarse también inclinación de la cabeza hacia abajo para
neutralizar una diplopía (patético).
• Movimientos oculares. Para que el paciente no mueva la cabeza, el

examinador la fija con el dedo pulgar en la frente y los restantes en la
región occipital (Figura 584); luego se le pide que siga con ambos ojos el
desplazamiento del dedo en forma lineal (horizontal y vertical) y también
con movimientos rotatorios; en caso de duda se puede repetir con cada
ojo por separado. La maniobra es para ver la motilidad conjugada de los
globos oculares y su sinergismo con los párpados superiores. El movimiento
coordinado se realiza por acción armónica de los seis músculos regulados
por conexiones entre los núcleos; el sinergismo entre el párpado superior y
el globo ocular, se debe a relaciones entre los núcleos de los pares 3º y 7º.
Alteraciones del movimieno ocular. Oftalmoplejías. Según la localización

lesional, las parálisis de los movimientos pueden ser supranucleares, nucleares
o infranucleares con manifestaciones diferentes; ver más adelante.
• Examen pupilar. Se realiza a través de la inspección. Las dos pupilas son

circulares e iguales; situación central o algo excéntricas; tamaño de 2 a 5
milímetros de diámetro; color oscuro. Funcionalmente actúan como
diafragmas regulando la entrada de luz: el motor ocular común contrae
la pupila; el simpático determina su dilatación. Se denomina hippus
fisiológico, a contracciones pupilares leves e intermitentes.
Alteraciones del examen pupilar. Pueden ser del tamaño, forma y color y
reflejos (Figura 590).
Se llama miosis a la reducción del diámetro pupilar por debajo de 2 mm
que puede ser unilateral (parálisis del simpático cervical) (Figura 769)
o bilateral (encefalopatías, alcohol, coma urémico, morfina). La midriasis
es el aumento del diámetro pupilar por arriba de 5 mm (Figura 227) ya
sea unilateral (parálisis del 3° par, estimulación simpática) o bilateral
(pérdidas de conocimiento de causa cerebral, atropina, cocaína).
Anisocoria es la presencia de pupilas con tamaño diferente (Figura 228)
289
por causas locales (neuritis óptica) o neurológicas (meningitis): su presencia

por instalación rápida de una midriasis, es un signo importante que orienta
a hematoma subdural en traumatismos del cráneo.
Referido a la forma, se llama discoria a la pérdida de la regularidad del
contorno pupilar (congénita, alteración local, neurolúes).
En cuanto al color la pupila puede presentar también un color diferente
(grisácea, blanquecina, negra, amarilla) por procesos diversos que afectan
al cristalino, vítreo o retina.
• Reflejos. Los tres más importantes son el fotomotor, el consensual y el de

acomodación y convergencia.
- Reflejo fotomotor. Consiste en la contracción pupilar del ojo estimulado
por un haz luminoso (vía 2º y 3er par). Se lo estudia usando la luz de
una linterna en un ambiente a oscuras y con el ojo contralateral cerrado
(Figura 585). Otra forma es tapando con los dedos ambos ojos dirigidos
hacia una zona iluminada (luz de una ventana) y destapando el ojo a
estudiar (Figura 586).
- Reflejo consensual. Consiste en la contracción pupilar del ojo
contralateral al iluminado. Al estimular la retina nasal, sus fibras
se cruzan hacia el lado opuesto en el quiasma y llegan al cerebro
medio del otro lado provocando una respuesta en el ojo no
estimulado.
Se lo investiga haciendo incidir un haz de luz en un ojo en un ambiente
a oscuras y observando la pupila del otro. Una forma alternativa, es
ocluir con los dedos un ojo dejando semitapado el otro (Figura 587);
luego se hace incidir sobre el ojo a explorar un haz de luz natural; la
pupila reacciona como se vio con el reflejo fotomotor, pero se observan
la reacción en el ojo que está en penumbra.
- Reflejo de acomodación y convergencia. Consiste en la convergencia
de ambos globos oculares hacia adentro acompañado de una
contracción pupilar. Se estudia haciendo que el paciente mire hacia el
horizonte; luego se coloca el dedo índice del examinador a 20-30 cm
de distancia de la cara y se lo acerca lentamente hasta 5 cm de la
nariz, pidiéndose que siga el desplazamiento (Figura 588).
Alteraciones de los reflejos. El reflejo fotomotor está abolido por lesión de

los pares 2º (falta de captación de la luz por ojo amaurótico) o del 3º (por
midriasis paralítica). El consensual está ausente en la parálisis del 3º par
del lado afectado. El de acomodación y convergencia está ausente en el
lado de la parálisis del 3° par.
• Nistagmo. Nistagmus. Es un movimiento involuntario de los ojos (“temblor

ocular”), rítmico, bilateral, simétrico en dirección vertical, horizontal o
mixta (rotatoria). Normalmente no existe en forma espontánea pero puede
desencadenarse girando sobre uno mismo.
La mejor forma de buscarlo (Figura 589), es solicitar al paciente que,
previa inmovilización de la cabeza con una mano, siga la dirección del
dedo índice que se lleva en forma más o menos rápida a posiciones extremas
(laterales y verticales) donde queda fijo por unos segundos mientras se
observa con detenimiento. Lo importante en la práctica clínica, es primero
detectarlo y luego determinar si es en resorte o pendular.
290
Alteraciones del nistagmo. Pueden presentarse distintos tipos de nistagmos

patológicos.
El nistagmo en resorte es el más frecuente y recibe ese nombre por presentar
una fase lenta (nistagmo verdadero) y una fase rápida, como un resorte
que es la más visible y la que designa al nistagmo. Se observa en afecciones
vestibulares (espontáneo o provocado) y también en forma normal
después de un giro (baile, juego).
El nistagmo pendular u oscilatorio muestra el movimiento de los globos
oculares hacia ambos lados con idéntica velocidad; es producido por
alteración en las conexiones centrales de los movimientos oculares
(vestíbulo, cerebelo).
— Integración sindromática. El estudio semiológico minucioso de los nervios

óculomotores permite identificar distintas tipos y causas de afecciones.
• Parálisis del tercer par. Los signos varían según la localización de la
afección.
- Lesión supranuclear. Se involucran grupos musculares aislados con
parálisis incompletas y afectación de músculos sinérgicos de ambos
ojos. Semiológicamente se detecta dificultad para llevar la mirada
hacia arriba, abajo o en forma lateral con normalidad de los otros
movimientos.
- Lesión nuclear. Puede aparecer parálisis total (musculatura extrínseca
y esfínter pupilar) o parcial (externa o interna) debido a la longitud
del núcleo.
- Lesión infranuclear (Figuras 82 y 591). Se comprometen en general la
motilidad ocular y las respuestas pupilares. En el lado de la lesión existe
ptosis palpebral; levantando el párpado se observa midriasis y estrabismo
divergente con imposibilidad de llevar el ojo hacia adentro, arriba y
abajo; ausencia de los reflejos fotomotor, consensual, de acomodación
y convergencia. Del otro lado hay conservación del consensual.
• Parálisis del 4º par. El paciente refiere diplopía o que tiene dificultad para
bajar por escalinatas. En el examen físico se observa la cabeza desviada
hacia abajo del lado afectado, para contrarrestar la diplopía, con el ojo
desviado para arriba y afuera e imposibilidad de moverlo hacia abajo y
adentro.
• Parálisis del 6º par. El paciente puede referir diplopía. En el examen del
ojo del lado de la lesión, se observa estrabismo convergente e imposibilidad
de llevar el ojo hacia fuera (Figura 592).
Quinto par. Trigémino. Presenta tres núcleos sensitivos bulboprotuberanciales y dos

motores en protuberancia por cuya cara anterior emerge (Figura 569); la raíz sensitiva
penetra en el ganglio de Gasser, del que se originan tres nervios: oftálmico, maxilar
superior y maxilar inferior al que se une la rama motora; finalmente se distribuyen en
la piel y mucosas de la cara y en los músculos masticatorios.
Nervio mixto con funciones motoras, sensitivas y vegetativas. La rama motora
va con el nervio maxilar inferior para inervar a los músculos maseteros, temporales
(masticación) y pterigoideos (movimientos de lateralidad); inerva también el músculo
del martillo. Respecto a su función sensitiva tiene a cargo la sensibilidad en general de
la cara a excepción del pabellón auricular y gonión (Figura 593). Por su función
vegetativa participa en la secreción lagrimal y salival.
291
— Semiotecnia. Las manifestaciones básicas de consulta por afección del trigémino

radican en trastornos sensitivos de la cara ya sean deficitarios (anestesia) o
irritativos (dolor) y motores ya sean paralíticos (masticación) o irritativos
(trismo).
El examen físico consiste en el estudio de la sensibilidad de la cara, masticación
y reflejos (corneano, maseterino).
• Sensibilidad. La forma de estudiarla ya fue vista (Figuras 561 a 564).
Las pruebas se realizan en las áreas de cada rama, primero de una
hemicara, luego en la otra y finalmente en forma comparativa entre ellas.
Existen puntos dolorosos de Valleix que deben investigarse:
supraorbitario (Figura 203), infraorbitario (Figura 230) y mentoniano
(Figura 250) comprimiendo suave pero con firmeza en el orificio de salida
de dichos nervios. La maniobra es normalmente indolora y produce dolor
cuando la rama respectiva está alterada (neuritis, sinusitis, afecciones
dentarias).
En ocasiones es útil la realización de una percusión unidigital, suave, en
los senos paranasales que puede provocar dolor (sinusitis).
Alteraciones de la sensibilidad. Pueden ser por parálisis o irritación.

Si existe hipo o anestesia, el paciente refiere: “no siento la cara cuando
me afeito” o “cuando me toco”.
Una afección muy característica de irritación trigeminal es la neuralgia
trigeminal o prosopalgia. Se caracteriza por la producción de crisis
dolorosas paroxísticas, desencadenadas espontáneamente, por bebidas
frías o calientes, hablar, masticar o compresión de zonas que se
encuentran en su trayecto (“puntos gatillos”); localizadas en toda la
hemicara o en el área correspondiente a una rama del trigémino.
Carácter punzante, lancinante, fulgurante; de gran intensidad, a veces
insoportable; duración de segundos hasta una hora. Calma en forma
espontánea; se exacerba con los mismos hechos que la promueven.
Síntomas acompañantes: desasosiego, desazón; signos acompañantes:
hiperalgesia superficial marcada en la región afectada. Antecedentes
de crisis anteriores. La causa de esta afección, considerada esencial
con anterioridad, es por compresión vascular en el ángulo
pontocerebeloso de la fosa posterior. La presencia de puntos dolorosos,
inclina a pensar en una causa secundaria (sinusitis, caries).
• Masticación. Es el estudio de la de la motilidad de la mandíbula para

efectuar una masticación correcta. Se pide al paciente que cierre con fuerza
la boca o muerda algo; también que realice movimientos de diducción y
lateralidad observando y palpando los músculos maseteros y temporales
(tono, trofismo, fuerza muscular) (Figura 594).
Alteraciones de la masticación. Presenta distintos tipos ya sea de parálisis

o de irritación.
La parálisis se manifiesta como la dificultad o incapacidad de masticar
normalmente.
El trismo o trismus es la contractura tónica de los músculos maseteros con
imposibilidad de abrir la boca (tétanos). Se llama seudotrismus cuando con
un abrebocas de metal se puede vencer la contractura con dolor (flemones
amigdalinos y faríngeos abscesos dentarios, angina pultácea).
292
• Reflejos. Se estudian el corneano y el maseterino.

- Reflejo corneano. Consiste en el cierre del ojo por estimulación de la
córnea con algodón o alguna tela, nunca con un elemento raspante o
filoso como el papel: la vía del reflejo es trigémino-facial.
- Reflejo maseterino. Consiste en el cierre brusco de la boca entreabierta,
al percutir el mentón (Figuras 520 y 521).
Alteraciones de los reflejos. Se encuentran abolidos en la parálisis

trigeminales.
— Integración sindromática. El estudio semiológico minucioso permite identificar

distintas tipos y causas de afecciones. La signosintomatología encontrada
depende de la localización lesional (periférica, nuclear o supranuclear). Si se
afecta el nervio completo, las alteraciones son mixtas; si es de alguna rama
aislada, los signos se relacionan con su función.
• Lesiones periféricas. En la afección de todo el nervio hay distintas
manifestaciones: anestesia de la piel y mucosas de una hemicara; trastorno
en la masticación; menor secreción salival y lagrimal; caída de dientes;
trastornos auditivos por disfunción del martillo. Si se pide al paciente que
abra la boca, la mandíbula se desplaza hacia el lado paralizado empujada
por la contracción de los pterigoideos sanos. El gusto se afecta por
hipoestesia o anestesia de la lengua; hay abolición de los reflejos de origen
trigeminal.
La alteración individual de alguna rama produce anestesia o hipoestesia
en la zona que inervan; otras patologías (herpes) pueden afectar el
recorrido de cada rama (Figura 595). Existen también signos particulares
agregados a cada una de ellas: rama oftálmica (lesiones corneanas,
disminución del lagrimeo y alteración del reflejo corneal); rama maxilar
superior (alteración de los dientes superiores); rama maxilar inferior
(trastornos en la masticación y diducción, lesiones dentarias inferiores,
hiposialia y afección del reflejo maseterino).
• Lesiones nucleares. Se pueden afectar por separado los núcleos sensitivos
o motores dando afecciones que afectan sólo la sensibilidad o la motilidad
respectivamente.
• Lesiones supranucleares. Debido a la conexión de los núcleos entre sí, se
compensan entre ellos y la manifestaciones son mínimas salvo que, en
forma excepcional, la lesión sea bilateral.
Séptimo par. Facial. Tiene un núcleo motor entre la protuberancia y el bulbo y otro
tipo sensitivo protuberancial (Figura 569); sus fibras se unen y salen por el ángulo
pontocerebeloso, en íntima proximidad con el 8º par con el cual penetra en conducto
auditivo interno. En este trayecto, el facial envía ramas a las glándulas lagrimales
y al estribo; ramas especiales son la cuerda del tímpano que lleva fibras sensoriales
para el gusto y fibras vagales que regulan la secreción de las glándulas salivares
(submaxilares, sublinguales). El facial sale del peñasco por el agujero
estilomastoideo y dentro de la parótida se divide en las ramas témporofacial y
cérvicofacial.
Nervio mixto a predominio motor inerva los músculos de la cara (menos el
elevador del párpado superior), cutáneo del cuello e interviene en la motilidad de los
huesos del oído. Con sus fibras sensitivas, inerva el conducto auditivo externo,
membrana timpánica, pabellón auricular y área retroauricular, ángulo mandibular
293
o gonión (Figura 593). Sensorialmente, tiene a su cargo el gusto por delante de la V

lingual (cuerda del tímpano unida al lingual del 5º par). Los corpúsculos gustativos se
encuentran en la lengua, paladar blando, faringe, laringe y esófago desde donde parten
fibras específicas al núcleo del tracto solitario y de ahí al tálamo óptico para terminar
en el área gustativa de la corteza parietal. La función neurovegetativa es sobre la
secreción lagrimal, salival y sudorípara de la cara; produce también vasodilatación de
la arteria auditiva.
— Semiotecnia. La causa más frecuente de consulta son las desviaciones de distintas
zonas de la cara por parálisis. También puede haber alteraciones del gusto,
molestias oculares por lagoftalmos, dificultad para hablar (disartria) e
hiperacusia dolorosa. El examen físico consiste en estudiar la simetría facial,
motilidad de los músculos de la cara (nervio de la mímica), sensibilidad y gusto
del tercio anterior de lengua.
• Simetría facial. Con la inspección se examinan las arrugas de la frente,
apertura palpebral, comisuras de la boca normalmente simétricas en
referencia a la otra hemicara.
Alteraciones de la simetría. La facies del paciente está asimétrica, con

formas diferentes según presente parálisis central (hemicara inferior) o
periférica (hemicara completa); ver más adelante.
• Motilidad de los músculos de la cara. Consiste en el estudio de la respuesta

motora a diferentes órdenes.
Se investiga pidiéndole al paciente que realice distintas acciones: fruncir
la frente (Figura 596), elevar los párpados (Figura 597); cerrar los ojos
con fuerza (Figura 598) o intentar abrirlos con oposición sobre párpados
superiores (Figura 599 y 600); cerrar y abrir las narinas; mostrar los dientes
o abrir la boca, silbar o soplar (Figura 601).
Luego observa el relieve del músculo cutáneo del cuello, primero en reposo y
después provocando su contracción; para ésto se solicita al paciente que baje
la cabeza oponiéndose el examinador a esa acción (Figura 602).
Alteraciones motoras. Son de tipo paralítico o irritativo (tics).

Las parálisis son de distinta extensión según la localización lesional.
Los tics consisten en movimientos involuntarios persistentes de pequeños
grupos musculares que afectan una hemicara.
• Sensibilidad. La forma de estudiarla ya fue vista (Figuras 561 a 564) y

corresponde al gonion, conducto auditivo externo y pabellón auricular.
Alteraciones de la sensibilidad. Son poco significativas y consisten en

anestesias de las zonas inervadas por el facial.
• Reflejos. Son el córneo, conjuntival, nasopalpebral y superciliar

- Reflejos córneo y conjuntival. Se produce el cierre de los ojos al
estimular muy suavemente la córnea o la conjuntiva ocular con un
algodón; vía trigémino-facial.
- Reflejo nasopalpebral. Consiste en el cierre de ambos ojos al percutir con
el martillo en el límite nasal superior (Figura 603); vía trigémino-facial.
- Reflejo superciliar. Se produce el cierre del ojo al percutir unilateralmente
una región superciliar; vía trigémino-facial (Figura 604).
294
Alteraciones de los reflejos. Ausencia en las parálisis.
• Estudio del gusto. No se hace de rutina. Corresponde a la lengua por

delante de la V lingual. Al paciente con los ojos cerrados y las fosas nasales
ocluidas, se le coloca sobre la superficie de la lengua, líquidos con los
sabores básicos (azúcar, sal, quinina y vinagre) que debe identificar. Se lo
hace por separado y luego que haya enjuagado la boca con agua después
de cada degustación. Con la edad hay deterioro en la función gustativa.
Alteraciones del gusto. Son de distintos tipos.

Se llama hipogeusia o ageusia a la disminución o abolición respectivamente
del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua.
Existen otras alteraciones del gusto que son las siguientes: alucinaciones
gustativas o percepción de sabores sin tener nada en boca (psicogénico,
aura epiléptica de la corteza parietal); parageusia o gusto diferente al que
corresponde (irritación cortical, trastornos psíquicos).
— Integración sindromática. El estudio semiológico del 7º par permite identificar

distintos tipos de parálisis según la localización lesional: periférica y central
(nuclear, supranuclear). Para comprender las diferentes manifestaciones de
las parálisis, se deben recordar las relaciones anatómicas y fisiológicas entre
la zona superior e inferior del núcleo facial (Figura 605). La mitad superior de
cada hemicara (músculos frontal, superciliar y orbicular de los párpados) recibe
estimulación cortical bilateral; la inferior, sólo unilateral.
• Parálisis facial periférica (Bell). Se afecta el trayecto periférico del nervio,

que desde su emergencia, lleva fibras del núcleo superior e inferior razón
por lo cual se compromete en forma completa una hemicara. La etiología
más frecuente es la llamada “a frigore” que se presenta en Tucumán
estacionalmente (abril y mayo; septiembre y octubre).
En la inspección de la cara se observa una llamativa asimetría facial
(Figura 606). La hemicara que se afecta muestra piel lisa y tensa por
borramiento de las arrugas, más notable en la frente y en el surco
nasolabial; aumento de la hendidura palpebral (lagoftalmos) con el párpado
superior por encima del borde superior del iris; descenso y eversión del
párpado inferior que da pérdida de lágrimas (epífora); imposibilidad de
cerrar el ojo y falta de parpadeo; lóbulo de la nariz desplazado hacia el
lado sano. El mal cierre de la comisura labial afectada determina disartria
y escurrimiento de saliva (sialorrea); hay presencia de comida entre los
dientes por parálisis del buccinador,
La investigación de la motilidad activa muestra también cambios
característicos en la hemicara afectada (Figura 606). Al indicar al paciente
que eleve las cejas, no puede hacerlo y en la región frontal se forman
arrugas sólo del lado sano. Cuando se ordena cerrar los ojos, no se realiza
el cierre del lado afectado, produciéndose el desplazamiento del globo ocular
hacia arriba (signo de Bell) (Figura 607); si se pide al paciente que mire
hacia arriba con ambos ojos, se ve que el globo ocular paralizado se
desplaza más hacia arriba (signo de Negro) (Figura 608). Si se solicita al
paciente que silbe, no puede hacerlo; cuando la orden es mostrar los
dientes (Figura 609) o abrir la boca (Figura 610 y 611), se observa el
franco desvío de la comisura labial hacia el lado sano; si sopla, se produce
295
abombamiento de la mejilla paralizada (Figura 612). Cuando el paciente

está en coma se encuentra espontáneamente este signo (signo del fumador
de pipa). Respecto a los reflejos, hay abolición del corneal, nasopalpebral
y superciliar.
En el examen del cuello se comprueba que no puede contraer el músculo
cutáneo del cuello.
Si la lesión del nervio se produce en el interior del conducto auditivo
interno, se agregan otros signos: hipo o ageusia por delante de la V lingual
(cuerda del tímpano); hiposialia o disminución de la secreción salival y
también lagrimal (ganglio geniculado); hiperacusia dolorosa (músculo del
estribo); otras manifestaciones asociadas del 8º par.
Las lesiones protuberanciales que comprometen al haz piramidal y al núcleo
del facial dan una hemiplejía alterna: parálisis facial periférica del lado de
la lesión y hemiplejía braquiocrural del lado opuesto (Figura 515).
Las secuelas que pueden quedar luego de una parálisis facial “a frigore”
en la hemicara afectada son diferentes: atrofia e hipotonía muscular como
lesión característica de la motora periférica; en ocasiones hay hipertonía
con contractura permanente (espasmo facial crónico).
• Parálisis facial central. Se afectan los músculos de la mitad inferior de la
hemicara dependientes del núcleo facial inferior afectado, ya que el núcleo
superior recibe inervación cortical también del lado opuesto.
Al examen físico de la hemicara superior del lado afectado, se comprueba
paresia del orbicular que produce un cierre más débil del ojo afectado; si
se ordena al paciente guiñar el ojo enfermo, no puede hacerlo (signo de
Revilliod), pero sí se cierra cuando lo hacen ambos. El reflejo córneo está
presente. En la hemicara inferior, la signología es similar a la parálisis
periférica (Figura 613).
Octavo par. Auditivo vestíbulococlear o estatoacústico. El 8º par, está integrado por

dos ramas con funciones muy diferentes: el nervio coclear que lleva la audición y el
nervio vestibular importante para el equilibrio (Figura 569).
El núcleo coclear es protuberancial; desde allí se conecta con la primera
circunvolución temporal del hemisferio opuesto (centro cortical de la audición). El
núcleo vestibular es bulbar; desde allí parten fascículos hacia la médula, mesencéfalo,
cerebelo y corteza que actúan en forma coordinada para mantener el equilibrio. El
nervio auditivo emerge del bulbo, por debajo del 7º par y penetra en el conducto
auditivo interno separándose en dos ramas: coclear que se dirige al órgano de Corti en
el caracol; vestibular que se distribuye por el utrículo, sáculo y conductos
semicirculares.
El nervio coclear tiene a su cargo la percepción de sonidos. La audición se canaliza
por dos vías: aérea (capta sonidos que llegan por el conducto auditivo externo, tímpano
y oído medio); ósea (vibraciones de los huesos del cráneo).
El nervio vestibular está encargado junto con la sensibilidad profunda, vista,
corteza y cerebelo, de mantener el equilibrio es decir el estado de estabilidad corporal;
la función específica del vestíbulo, es informar sobre los movimientos del cuerpo y su
orientación en el espacio.
— Semiotecnia de la rama coclear. El paciente puede referir distintos síntomas:
disminución en la audición de los sonidos habituales (campanilla del teléfono,
timbre, intensidad del sonido de la radio y/o televisión); presencia de tinnitus o
acúfenos que es la percepción de zumbidos con tonos agudos o silbidos
(síndromes neurológicos, salicilatos, anemia); alucinaciones auditivas, es decir
296
la audición de sonidos inexistentes (psicopatías, epilepsia). El examen físico,

consiste básicamente en investigar la audición aérea y la ósea.
• Audición aérea. Se estudia (Figura 614) en paciente con los ojos cerrados
haciéndole llegar ruidos (tic-tac del reloj, roce de uñas o dedos) a distintas
distancias; primero en un oído, luego en el otro.
• Audición ósea. Se utiliza diapasón y la interpretación es patrimonio del
especialista.
Alteraciones de la rama coclear. Lo más característico es detectar

hipoacusia o anacusia (sordera) que son la disminusión o abolición
respectivamente de la audición. Respecto a la zona lesionada, una
alteración coclear origina trastornos auditivos del mismo lado mientras
que si es supranuclear no hay síntomas porque las vías se entrecruzan.
Las hipoacusias pueden ser de distintos tipos: de conducción, de percepción
y especiales.
En las de conducción el sonido no llega a la cóclea por alteración del oído
externo o medio (obstrucción del conducto auditivo externo).
Si es de percepción o sensorial, el sonido es mal conducido a los centros superiores
por alteración del oído interno. Su diagnóstico corresponde al especialista.
Las hipoacusias especiales pueden detectarse en un examen clínico general:
hipoacusia histérica o sordera simulada que se identifica haciendo ruidos
intensos a espaldas del paciente que cerrará los ojos al percibirlos;
presbiacusia (disminución de la audición en el anciano); paracusia
(diferente percepción de la intensidad sonora real).
— Semiotecnia de la rama vestibular. El síntoma más típico y característico es el

vértigo, sensación de desplazamiento inexistente de uno mismo (inestabilidad)
o del entorno que lo rodea con tendencia a caerse; se lo define como una
“alucinación rotatoria”. El vértigo vestibular típico es con tendencia a caerse
siempre hacia el mismo lado. El examen físico consiste en investigar la
coordinación estática, marcha, presencia de nistagmo espontáneo y provocado.
Para interpretar el resultado de las diferentes pruebas o maniobras, es
importante conocer que ambos laberintos presentan un equilibrio de sus
funciones que se rompe cuando uno de ellos está irritado (hiperexcitable) o se
destruye (hipoexcitable); por ello, los signos repercuten sobre el lado sano o
enfermo. Si un laberinto es hipofuncionante respecto al otro, la tendencia a la
caída o de la marcha es hacia el lado lesionado y el nistagmo espontáneo hacia
el sano; si está con una hiperfunción, es al revés.
• Coordinación estática. Se realizan distintas maniobras; la más práctica es
la de Romberg descripta con los movimientos coordinados (Figura 546).
Alteraciones de la coordinación estática. Si se coloca al paciente con los

pies juntos y los ojos abiertos, se cae siempre hacia el lado del laberinto
hipofuncionante. Con la prueba de Romberg, cuando el enfermo cierra
los ojos, oscila unos segundos y cae siempre hacia el mismo lado (signo
de Romberg positivo).
• Marcha. Se la estudia con los ojos cerrados dando unos pasos hacia delante
y luego hacia atrás; en condiciones normales, el paciente se proyecta sobre
una línea recta. Se puede sensibilizar el estudio haciendo que marche en
punta de pie, sobre los talones, en tándem (un pie delante del otro).
297
Alteraciones de la marcha. La marcha en general tiende a ser lateralizada

siempre hacia el mismo lado: cuando el laberinto está hipoexcitado hacia
el lado enfermo; hacia el lado sano en caso de estar hiperexcitado.
• Nistagmo. Su estudio se realiza con los nervios óculomotores (Figura 589).

Las lesiones del vestíbulo tienen nistagmo espontáneo dirigido hacia el
lado sano cuando el laberinto está hipoexcitado; en caso de estar
hiperexcitado el nistagmo es hacia el lado enfermo. En caso de no
encontrarse nistagmo, se lo puede provocar con distintas pruebas que
excitan el laberinto (movimientos de rotación, agua fría o caliente, corriente
galvánica); se realizan en laboratorios de especialistas.
— Integración sindromática. El estudio semiológico completo del 8º par permite

identificar distintas tipos y causas de síndromes según la ubicación lesional
(central o periférica).
• Síndrome vestibular central. Se afectan los núcleos por separado y hay
manifestaciones aisladas en la periferia, inclusive un vértigo de poca
monta; no hay sordera.
• Síndrome vestibular periférico. Al afectarse el nervio en su totalidad, hay
una serie típica de manifestaciones: vértigo paroxístico; zumbidos muy
intensos; nistagmus espontáneo; tendencia a caídas; marcha lateralizada;
Romberg positivo. La signosintomatología es siempre hacia el mismo lado
según el laberinto esté hipoexcitado o hiperexcitado.
Noveno par. Glosofaríngeo. Las fibras motoras se originan en el núcleo ambiguo (común
al X y XI); las sensitivas en la porción superior del bulbo desde donde salen como un
solo tronco (Figura 569); luego de atravesar el agujero rasgado posterior se distribuyen
por la orofaringe y lengua.
Nervio mixto (motor, sensitivo, sensorial, neurovegetativo). Su actividad motora
se ejerce sobre los músculos de la orofaringe (estilofaríngeo y constrictor de la faringe)
por lo que participa en los movimientos deglutorios. Da sensibilidad a la parte posterior
de la lengua y orofaringe. Sensorialmente proporciona el gusto al tercio posterior de
la lengua (por detrás de la V lingual). Referido a su función neurovegetativa, regula la
secreción parotídea.
— Semiotecnia. El paciente puede referir que cuando toma agua, hay salida de
líquido por las fosas nasales acompañada de tos. El examen fisico estudia la
motilidad y sensibilidad orofaríngea, reflejos (nauseoso, faríngeo) y gusto.
Todas las alteraciones pueden coincidir con trastornos en la salivación.
• Motilidad. El 9º y 10º pares se exploran en conjunto. Se investigan usando
un bajalengua (Figura 615) y pidiéndole al paciente que diga “AAAAA”;
se observa que el paladar blando se eleva en un movimiento simétrico.
Alteraciones de la motilidad. La parálisis del glosofaríngeo presenta

manifestaciones entremezcladas con las del 10º par: dificultad en el primer
tiempo deglutorio, en especial cuando ingiere líquido; falta del reflejo
velopalatino; cuando el paciente dice “AAAA”, la úvula se desvía hacia
el lado sano.
• Reflejos. Son el nauseoso y el faríngeo.

- Reflejo nauseoso. La estimulación faríngea produce náuseas; vía
glosofaríngea-vagal.
298
- Reflejo faríngeo. La excitación de un lado de la faringe, produce la

contracción de ese hemilado: vía glosofaríngea-vagal.
Alteraciones de los reflejos. Están abolidos en las parálisis.
• Sensibilidad. De la mucosa orofaringe y tercio posterior de la lengua.
Alteraciones de la sensibilidad. Puede dar distintas manifestaciones como

ser la pérdida de sensibilidad de mucosa faríngea.
Una afección especial es la neuralgia del glosofaríngeo cuadro
caracterizado por la aparición paroxística de dolores de faringe y base
de la lengua; se inician al tragar, hablar, masticar o reír; son fulgurantes e
intensos, de duración variable y se acompañan de signos dependientes
del 10º par (único dolor que se asocia a bradicardia).
• Gusto. Por detrás de la V lingual; el estudio y alteraciones son similares a

las vistas para el 7º par.
Décimo par. Neumogástrico. Se origina en núcleos del 4º ventrículo. Sale del bulbo
y tiene un largo trayecto periférico (cuello, tórax, abdomen) (Figura 569). En el
cuello da ramos sensitivos faríngeos y sensitivos motores para la laringe.
Nervio mixto: sensitivo y motor para faringe y laringe; tiene a su cargo la motilidad
de las cuerdas vocales. En lo neurovegetativo, lleva la inervación parasimpática a los
pulmones, corazón y tracto digestivo.
— Semiotecnia. Difiere según la profundidad del estudio.
• En un estudio clínico habitual, se abre la boca con un bajalengua pidiendo
al paciente que diga “AAAAA”; el velo del paladar se debe elevar en
forma simétrica.
• La función neurovegetativa se estudia en laboratorios destinados para tal
fin.
Alteraciones del décimo par. Las manifestaciones de su afección son

variables por el extenso recorrido.
Puede haber parálisis laríngea que se intuye por la presencia de disfonía y
voz bitonal.
En el estudio de la motilidad de la orofaringe se observa flaccidez y caída
del velo del paladar en el lado afectado.
Si el paciente toma agua, hay salida de líquido por las fosas nasales
acompañada de tos.
El reflejo velopalatino está ausente.
Onceavo par. Espinal. Tiene su origen en estructuras propias o compartidas con el

10º par ubicadas en médula (Figura 569) e inerva a los músculos esternocleidomastoideo
y trapecio.
Nervio motor, tiene a su cargo los movimientos del cuello y hombro.
— Semiotecnia. El estudio se inicia con la evaluación del estado trófico de ambos
músculos con la inspección y palpación.
• Musculo esternocleidomastoideo. Se investiga pidiendo al paciente que gire
la cabeza al tiempo que el examinador se opone al movimiento (Figura 616);
se aprecia la contracción del músculo del lado opuesto.
299
• Musculo trapecio. Se pide al paciente que eleve los hombros y los propulse
hacia adelante (Figura 617).
Alteraciones del nervio espinal. Lo más característico es su parálisis. A

la inspección se observa caída del hombro del lado enfermo y lateralización
de la cabeza hacia el sano; imposibilidad de levantar el hombro enfermo o
de girar la cabeza; alteración posicional de la escápula de ese lado; el
músculo esternocleidomastoideo no se contrae cuando se rota la cabeza
hacia el otro lado; hipotonía y atrofia marcada de ambos músculos.
Doceavo par. Hipogloso mayor. Origen bulbar; sus ramas periféricas inervan los
músculos de la lengua (Figura 569).
Nervio exclusivamente motor, tiene a su cargo la motilidad de toda la lengua.
— Semiotecnia. El paciente puede referir problemas con la masticación, deglución
y se acompaña de disartria. Para el examen físico se realiza inspección y
palpación.
• Inspección. Se pide al paciente que saque la lengua y la mueva hacia
todos lados.
• Palpación. Permite conocer el tono y trofismo; al final se pide empujar
fuerte con la punta de la lengua los carrillos para medir la fuerza lingual
Alteraciones del doceavo par. La parálisis del hipogloso mayor produce

hemiatrofia, fasciculaciones y pérdida de tono muscular del lado afectado
de la lengua; la punta se desvía hacia el lado paralizado por la contracción
del geniogloso sano (Figura 620); cuando yace en la cavidad bucal, se
desvía hacia el lado sano.
300
Semiología Endocrina
30
Las afecciones endocrinológicas tienen variable incidencia en la práctica médica

general. La diabetes sacarina supera largamente a las otras patologías; en el N.O.A.
son frecuentes las afecciones tiroideas. En este capítulo se trata la semiología elemental
de las endocrinopatías de mayor frecuencia; los síndromes de origen endocrino se ven
en el capítulo 38.
Semiología de la Glándula Hipófisis

La hipófisis o glándula pituitaria se ubica en la silla turca, cavidad ósea de la
base del cráneo y se une al diencéfalo por el tallo pituitario. Mide alrededor de 1 cm de
diámetro, pesa menos de 1 gramo y es mayor en la mujer. Tiene dos porciones distintas
que separa el lóbulo intermedio: adenohipófisis o hipófisis anterior; neurohipófisis o
hipófisis posterior.
La adenohipófisis guarda relación (embrionaria, anatómica, funcional) con el
hipotálamo y forman en conjunto el eje hipotálamo-hipofisario.
Salvo las hormonas pancreáticas, gastrointestinales y reguladoras del calcio,
la hipófisis controla las otras glándulas endocrinas como centro de regulación
neuroendocrina. El hipotálamo cumple una función integradora, recibiendo
estímulos provenientes del organismo y produciendo factores de liberación para
estimular la secreción hipofisaria, regida a su vez por la cantidad de hormonas
periféricas.
La adenohipófisis regula distintas funciones: crecimiento (somatotropina);
secreción tiroidea (tirotrofina); de glucocorticoides (ACTH); láctea (prolactina);
estimulación de las células intersticiales testiculares o del cuerpo lúteo (luteinizante);
maduración del folículo ovárico y formación de espermatozoides (folículoestimulante).
La hipófisis posterior regula el balance hídrico (antidiurética), contracción
uterina y secreción de leche (oxitocina). Su funcionamiento está controlada por
señales que se originan en los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo.
El lóbulo intermedio secreta hormona melanocito estimulante.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Pueden aparecer síntomas relacionados

con hipo o hiperfunción glandular; ver capítulo 39. Hay también sintomas de
expansión tumoral (cefaleas, trastornos visuales); afecciones menstruales o
impotencia en varones.
— Funciones fisiológicas. La ingesta de agua y diuresis se alteran profundamente
en la diabetes insípida con polidipsia y poliuria muy marcadas que le dan un
signo distintivo a la afección.
301
Examen Físico
La hipófisis no trasciende al examen físico directo pero las alteraciones tanto de

la parte anterior como de la neurohipófisis, ocasionan síndromes particulares que se
manifiestan en forma franca en el examen físico general, especial y segmentario. En el
capítulo 39 se hace referencia a los síndromes más frecuentes que en forma muy
ocasional puede encontrar el médico generalista.
Semiología de la Glándula Tiroides

La anatomía se describe con el cuello (Figura 251). La tiroides varía de tamaño y
peso según la edad siendo mayor en adulto; en la mujer aumenta en ciertas situaciones
(menstruaciones, pubertad, embarazo); en zonas frías puede agrandarse por los
mayores requerimientos energéticos.
Las hormonas tiroideas, originadas en las células glandulares, aceleran el
metabolismo glúcido, graso y proteico, crecimiento celular y consumo energético.
Ante una disminución de la concentración u otros estímulos especiales (frío, estrés),
el hipotálamo secreta el factor liberador de tirotropina (TSH) que actúa sobre la
adenohipófisis y produce tirotropina que estimula la producción hormonal tiroidea.
El aumento periférico del nivel de tiroxina (T4) y triiodotironina (T3) inhiben la
liberación de las anteriores.
Historia Clínica
Anamnesis
La anamnesis juega un papel trascendente para pensar en afecciones funcionales de

la glándula tiroides ya que el examen físico puede ser negativo porque la glándula se
palpa solo en ocasiones (período premenstrual, embarazo). Su agrandamiento o bocio, es
una referencia del examen semiológico de inmenso valor para el diagnóstico sindromático.
— Datos filiatorios. Son de importancia.
• Sexo. Hay franca prevalencia de las afecciones tiroideas en mujeres
• Procedencia. Su conocimiento es importante por la relación existente entre
la carencia endémica de yodo y la patología tiroidea.
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Difieren según el síndrome; ver

capítulo 39.
• Síntomas principales. La presencia de bocio es casi una constante para
cualquiera de ellos.
• Hipertiroidismo. Intolerancia al calor. Insomnio. Palpitaciones. Pérdida
de peso. Nerviosismo. Exoftalmía. Diarrea.
• Hipotiroidismo. Intolerancia al frío. Somnolencia. Astenia. Apatía.
Constipación.
• Síntomas acompañantes. Ambos síndromes se acompañan de astenia,
problemas en la esfera sexual o alteraciones menstruales; hay también
trastornos cardíacos y neurológicos variables.
— Funciones fisiológicas. En el hipertiroidismo, el apetito está aumentado con
una característica disminución de peso.
302
— Antecedentes personales. Se deben evaluar enfermedades tiroideas previas; a

veces el bocio difuso tóxico está precedido de hipotiroidismo por años y luego
hacen un viraje inmunológico hacia la hiperfunción. Hay que averiguar sobre
tratamientos realizados (cirugía, yodo radiactivo).
— Antecedentes hereditarios. Puede haber de enfermedades tiroideas o
autoinmunes.
Examen Físico
El examen físico general y especial presentan alteraciones características para

cada síndrome: los signos de hipertiroidismo son notorios en el bocio difuso tóxico; los
de hipotiroidismo recién aparecen en los cuadros crónicos avanzados con importante
infiltración mixedematosa; ver capítulo 39.
Respecto al examen físico de la glándula tiroides, ver capítulo 23.
Semiología de las Glándulas Paratiroides

Las paratiroides, son dos glándulas pequeñas situadas a cada lado y en íntima
relación con la tiroides.
Produce la paratohormona cuya función esencial es regular el metabolismo del
calcio y fósforo; su excreción está en relación con los niveles hemáticos de ellos.
Historia Clínica
Anamnesis
Tiene importancia capital en su estudio porque las paratiroides no trascienden al

examen físico; la medicina nuclear y la calcemia son elementos apropiados para
detectarlos y conocer su función.
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El paciente relata la aparición
espontánea o posterior a traumatismos, esfuerzos físicos, de distintos
síntomas: contracturas y dolores musculares zonales (calambres); espasmos
musculares sostenidos (tetania) en especial en los músculos de la cara, manos
y pies.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Existe por lo general el franco antecedente
de cirugía (tiroidectomía) o radiación sobre la glándula tiroides.
Examen Físico
Por su tamaño y disposición, las glándulas paratiroides no trascienden al examen

físico. Sus manifestaciones físicas se revelan a través de maniobras especiales; ver
capitulo 39.
Semiología de las Glándulas Suprarrenales

Se trata de pequeñas formaciones retroperitoneales situadas sobre el polo superior
de cada riñón. Miden 1 x 3 x 5 cm y cada una pesa entre 4 - 5 gramos (Figura 424).
303
Presenta dos porciones diferentes histológica, embriológica y funcionalmente: una

externa o corteza y otra interna o médula (10 - 20 % de la glándula).
La corteza posee tres zonas diferentes: externa o glomerular que sintetiza
mineralocorticoides (aldosterona, corticosterona y desoxicorticosterona); media o
fascicular que produce glucocorticoides (cortisol, corticosterona y cortisona); interna
o reticular secretora de hormonas sexuales (progesterona, andrógenos y estrógenos).
La médula suprarrenal sintetiza y secreta catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina); está relacionada con el sistema nervioso simpático.
Las hormonas corticales son indispensables para la vida, a diferencia de las medulares.
La aldosterona, principal mineralocorticoide, reabsorbe sodio principalmente del
túbulo distal con la consiguiente absorción osmótica de agua y excreción de potasio.
El aumento de iones potasio en el líquido extracelular, de la actividad del sistema
renina angiotensina o de hipovolemia aumentan la secreción de aldosterona; ésta a su
vez disminuye por el aumento del sodio extracelular.
El cortisol o hidrocortisona produce el 95% de la actividad glucocorticodea. Su
acción de mayor importancia es sobre el metabolismo glúcido estimulando la
gluconeogénesis en el hígado y disminuyendo la utilización de glucosa por las células;
estas dos situaciones dan aumento de la glucemia. En forma accesoria, el cortisol
cumple pequeña actividad mineralocorticoidea; aumenta el catabolismo proteico
reduciendo los depósitos de proteínas celulares; moviliza ácidos grasos para sustituir
la glucosa como fuente energética en situaciones especiales (estrés o inanición);
tiene efecto antiinflamatorio; determina cambios sobre algunas células sanguíneas;
(policitemia, leucopenia, eosinopenia); altera la función de las plaquetas; produce
atrofia del tejido linfoide (descenso de linfocitos T y anticuerpos).
La secreción de cortisol está regulada por el eje hipotálamo-hipofisario. El
hipotálamo produce hormona liberadora de adenocorticotropina que impulsa la secreción
de ACTH en la hipófisis anterior y determina más producción de cortisol suprarrenal
que a su vez disminuye la formación y liberación de los estimulantes.
Los andrógenos suprarrenales tienen muy poca participación en el desarrollo de
los caracteres masculinos en el varón; en la mujer, actúan sobre el crecimiento del
vello pubiano y axilar.
Historia Clínica
Anamnesis
Es fundamental ya que las glándulas suprarrenales no se ven ni palpan.

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Varía según el tipo de afección.
• Síndrome de hiperfunción. Enfermedad de Cushing. Obesidad central
(tóracoabdominal con miembros adelgazados). Edema de miembros
inferiores. Hipertensión arterial. Estrías abdominales rojo vinosas.
• Síndrome de hipofunción. Enfermedad Addison. Marcada astenia. Pérdida
de peso. Hiperpigmentación de piel y mucosas. Mareos y lipotimias
frecuentes por hipotensión arterial.
Examen Físico
El examen físico general y el especial presentan alteraciones características

de cada síndrome. En el capítulo 39 se hace referencia a los síndromes generales
304
más frecuentes que en forma muy ocasional puede encontrar el médico

generalista.
Semiología del Páncreas

El páncreas, localizado profundamente en el abdomen tiene dos porciones
anatómicas: la cabeza enmarcada por el duodeno y el cuerpo.
Desde el punto de vista fisiológico el páncreas tiene dos funciones secretoras bien
definidas: exocrina (jugo pancreático); endocrina (insulina y glucagón).
Mediante la función exocrina actúa con sus enzimas en el metabolismo de los
prótidos, glúcidos y lípidos; ver capítulo 37.
En su función endocrina, actúa a través de la insulina en el metabolismo glúcido.
La ausencia de esta hormona es la principal causa de la diabetes tipo 1; ver capítulo 39.
305
Semiología Hematológica
31
La semiología hematológica estudia la sangre (células y plasma), médula ósea y

los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo).
Las afecciones tienen una frecuencia variable en la práctica diaria. La anemia y
las alteraciones de la fórmula leucocitaria son los hechos más significativos para el
La sangre es un tejido líquido que consta de células y plasma.
Las células constituyen los elementos formes y son las siguientes: glóbulos rojos,
eritrocitos o hematíes que oxigenan los tejidos; glóbulos blancos o leucocitos, que
desarrollan la defensa ante elementos extraños; plaquetas que participan de la
hemostasia.
El plasma es una solución salina y proteica con diferentes funciones: inmunidad,
hemostasia, transporte de nutrientes, equilibrio iónico y eliminación de sustancias de desecho.
Se llama volemia a la masa total de sangre que está en relación con la edad y
sexo; en un adulto normal llega a 5 litros.
La hematopoyesis es el proceso por el cual se forman las distintas células de la
sangre. En el recién nacido, la médula ósea de todos los huesos tienen capacidad
hematopoyética; en el adulto se limita al esternón y vértebras; en casos que requieren
una mayor producción de células sanguíneas, la hematopoyesis se realiza también en
el hígado y el bazo.
Las células sanguíneas provienen de la stem cell (célula madre pluripotente) con
capacidad de autorreproducción y diferenciación en cualquier línea madurativa; ver
cuadro 21 (Figura 621).
El ácido fólico y la vitamina B 12 actúan como factores de maduración de todas
las células sanguíneas.
Las funciones básicas de la sangre en general son de oxigenación tisular, inmunidad
y coagulación.
Historia Clínica
Anamnesis
La importancia del interrogatorio sigue siendo prioritaria como en cualquier otro

sistema. En las enfermedades de la sangre, la sagacidad del médico es trascendente
porque no sólo debe detectar manifestaciones hematológicas típicas (palidez, púrpuras)
sino también imaginar la posibilidad de afecciones de la sangre ante síntomas generales
(astenia, síndrome febril, mareos) e inclusive evaluar cambios hemáticos sobreañadidos
a la afección de fondo.
Las enfermedades primarias de la sangre son raras; resultan por lo general
secundarias a patologías de distintos orígenes (neoplasias, infecciones agudas y
crónicas, medicamentos, insuficiencia renal o hepática, parasitosis, hipotiroidismo).
Hay afecciones hemáticas agudas (anemia post hemorrágica o hemolítica, leucosis) y
también entidades que demoran meses en manifestarse (anemia carencial, linfomas,
leucemia crónica).
307
— Datos filiatorios. Su análisis es de utilidad para el diagnóstico sindromático.

• Edad. La prevalencia es variable según la edad: recién nacido
(incompatibilidad de sangre por madre Rh negativa); infancia y
adolescencia (leucemia, púrpura); juventud (mononucleosis, leucosis);
adultez (pérdidas de sangre internas o externas); vejez (leucosis, sarcomas,
anemias por déficit de la maduración).
• Sexo. Hay afecciones de diferente frecuencia según el sexo: femenino
(anemias hipocrómicas por disminución de hierro); masculino (hemofilia,
leucemia, linfosarcoma, Hodgkin, policitemia).
• Ocupación. Algunos trabajos son de riesgo por el contacto con tóxicos
sanguíneos (solventes de pinturas, radiólogos, plomo, insecticidas).
— Motivo de consulta. Los síntomas varían según el sector afectado y se

desarrollan con cada uno de ellos.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Hay que preguntar sobre distintos
hechos que puedan ser parte de la afección actual: pérdidas de sangre visibles
(hemorragia digestiva, epistaxis, ginecorragia) o microscópicas (hematuria,
heces negras); menstruaciones y/o gestación actual; afecciones o resecciones
gástricas, intestinales; infecciones crónicas (tuberculosis); drogas de uso
continuado (aines, sulfas, cloramfenicol, “antigripales”, citostáticos,
anticonvulsivantes).
— Antecedentes personales. Interesa conocer distintos hechos: mala alimentación
en anemias con déficit de factores de maduración de la serie roja (desnutrición);
alcoholismo (desnutrición, cirrosis hepática); tabaquismo (poliglobulia); excesos
de aspirina (hemorragias digestivas).
— Antecedentes familiares. Tienen valor algunas referencias familiares sobre
convivientes (sida, parasitosis, déficit en la alimentación, tuberculosis).
— Antecedentes hereditarios. Ciertas anemias hemolíticas, algunas plaquetopatías
o leucemias y la hemofilia tienen carga hereditaria.
Facies. Tiene alteraciones del color: palidez (anemia) (Figura 78); rubicunda (Figura 79)
o cianótica (poliglobulia); ictericia tipo flavínica (hemólisis) (Figura 52). Algunas facies
(renal, hipotiroidea, lupus) orientan a la aparición de alteraciones hemáticas.
Temperatura. Puede haber fiebre en las crisis de anemia hemolítica; en algunas formas
crónicas (leucosis, linfomas) suele ser prolongada.
Piel. Los cambios de coloración general de la piel se vieron en facies. También pueden
aparecer manifestaciones de púrpura o hematomas.
Mucosas. Su palidez es trascendente en el diagnóstico de la anemia, especialmente en

casos donde la piel no tiene el rosado o trigueño normal (Addisson, ictericia, cianosis,
color negra). También pueden afectarse en ciertas patologías: úlceras necróticas en la
cavidad bucal (granulocitopenias); sangrado de encías o gingivorragia (coagulopatías,
plaquetopenias); lengua roja y depapilada (anemias por carencia de vitamina B 12).
Adenopatías. Acompañan a enfermedades linfoides; llegan a tener gran tamaño.
308
Estudio de la Serie Roja

Comprende los glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes. Son células bicóncavas y
anucleadas; miden 7 µ. La hemoglobina (Hb) formada por un grupo prostético o Hem
que tiene hierro unido a la globina, es su principal componente. Posee una vida media
de 120 días tras lo cual se destruye en el sistema retículoendotelial (hemocateresis)
con formación de bilirrubina y liberación del Fe. Para la génesis de los glóbulos rojos
intervienen distintos estimulantes: eritropoyetina, corticoides, andrógenos y PO2.
La función de los glóbulos rojos es transportar oxígeno a los tejidos.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Pueden proporcionar alguna orientación sindromática.

• Edad. La prevalencia varía: niños (anemias hemolíticas hereditarias);
jóvenes y adultos (anemia ferropénica); adultos mayores (anemias
carenciales, poliglobulia).
• Sexo. Franca incidencia de ginecopatías en las mujeres y hemorragias
digestivas en ambos sexos pero mayor en hombres. El EPOC,
productor de poliglobulia, se da en ambos sexos pero es más frecuente
en varones.
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Las afecciones básicas de la serie

roja son anemia (disminución aguda o crónica de la hemoglobina) y poliglobulia
(aumento de los glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito); ambas afecciones
presentan manifestaciones específicas e identifican a cada síndrome.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Están en íntima relación con el síndrome
correspondiente; pérdida de sangre visible (digestivas, genitales) o microscópica
(orinas pardas, heces negras); EPOC o tabaquismo (poliglobulia).
— Antecedentes personales. Ingestas de alcohol, tabaquismo, mala alimentación,
drogas, regímenes vegetarianos.
— Funciones fisiológicas. Oliguria (anemias); hipersomnia (anemia crónica,
poliglobulia).
— Antecedentes familiares. Interesa el tipo de alimentación del grupo familiar
por la posibilidad de formas carenciales.
— Antecedentes hereditarios. Ciertas anemias (en especial hemolíticas) son
hereditarias.
Examen Físico
El hallazgo clave es el cambio de color de la piel y mucosas: palidez en la anemia

y cianosis en la poliglobulia; ver capítulo 40.
Palidez. Es nítida y generalizada en las formas crónicas; en las agudas, el signo no

siempre es muy visible. Los sitios de elección para su búsqueda son la conjuntiva
palpebral (Figura 78 y 751) y oral, palma de las manos con desaparición de la coloración
de los surcos palmares cuando la hemoglobina está por debajo de 9 g % (Figura 753)
y lechos subungueales (Figura 752).
309
Cianosis. Es de tipo central (Figura 25).
Exámenes Complementarios
El laboratorio es de gran utilidad para detectar las alteraciones de la serie roja;

Estudio de la Serie Blanca

La serie blanca está representada por los glóbulos blancos o leucocitos, células
nucleadas diferentes en sus características anatómicas y funcionales (neutrófilos, linfocitos,
monocitos, eosinófilos y basófilos). Para su formación intervienen factores estimulantes
de colonias, toxinas bacterianas, pirógenos, ACTH y corticoides (granulocitos).
Los distintos leucocitos tienen diferentes funciones: neutrófilos (captan
microorganismos tisulares y los destruyen por fagocitosis); linfocitos (inmunidad
celular, humoral y formación de inmunoglobulinas); monocitos (fagocitosis y actividad
inmunológica); eosinófilos (captan, transportan y liberan histamina); basófilos
(producen heparina e histamina).
Estudio semiológico. Los cambios semiológicos en las afecciones de la serie blanca,

son muy variables y relacionados en general con la enfermedad de base que altera el
número total o porcentual de alguno de los componentes de la fórmula leucocitaria.
Se utiliza la fórmula porcentual descripta en el cuadro 23 (Figura 623), porque es la
habitual del informe bioquímico y el médico generalista debe tener conceptos básicos
de los cambios en la fórmula leucocitaria; ver capítulo 40.
Estudio de los Ganglios Linfáticos

Son formaciones ovoideas o redondeadas de consistencia firme con un diámetro de 1
a 2.5 mm. Se esparcen por todo el cuerpo (5 a 7 centenas) y se agrupan en regiones
ganglionares superficiales (contacto con la piel) o profundas (mediastino, abdomen,
retroperitoneo). Junto con la médula ósea, timo, tejido linfoide del tubo digestivo y amígdalas
palatinas, forman parte del sistema linfático que interviene ya sea en la defensa
(reconocimiento de anticuerpos) o en la inmunidad (formación de anticuerpos) del organismo.
Su agrandamiento, producido por proliferación linfocitaria o infiltración celular,
recibe el nombre de adenopatía, linfoadenomegalia o infarto ganglionar.
Las adenopatías proliferativas o reactivas son infecciosas (bacterias, virus) y no
infecciosas (sarcoidosis, conectivopatías); las infiltrativas son benignas o malignas (linfomas,
metástasis).
Estudio semiológico. Ver capítulo 21.
Estudio de la Hemostasia
Hemostasia o hemostasis es un conjunto de procesos que se desencadenan en
forma cronológica con el fin de evitar una pérdida de sangre por rotura de la pared
vascular o por lesión del endotelio.
310
En la hemostasia son importantes las plaquetas (150.000 – 300.000 mm3),

elementos de ± 2 µ de diámetro que derivan de la fragmentación de los megacariocitos
de la médula; en su formación intervienen distintas sustancias (interleukina, factor
estimulante de colonias).
Para una buena interpretación de la hemostasia, se deben conocer los distintos
mecanismos que se desencadenan ante una lesión vascular y el laboratorio básico que
permite estudiar a cada uno de ellos.
Hemostasia primaria. Tiene como objetivo, ocluir la brecha vascular en forma

transitoria formando el tapón o trombo blanco por la interacción de varios factores.
— Factor capilar. En la zona afectada, se produce una vasoconstricción por acción
del simpático y otras sustancias de liberación local; contribuye también la
compresión de la sangre extravasada. Dura alrededor de 30 segundos y es
tanto más efectivo cuanto menor es el tamaño del vaso.
— Factor plaquetario. Las plaquetas, ante la lesión endotelial, se adhieren como
baldosas a las fibras colágenas del endotelio (adherencia plaquetaria primaria
reversible); luego se superponen entre sí (agregación plaquetaria secundaria
ya de carácter irreversible) formando una masa impermeable (tapón o trombo
blanco) que detiene la hemorragia. En los vasos de muy pequeño calibre, este
mecanismo es suficiente para cerrar la brecha.
— Laboratorio. La hemostasia primaria se estudia con el tiempo de sangría y el
recuento plaquetario; ver capítulo 41.
Hemostasia secundaria. Su finalidad es formar fibrina para constituir el trombo

definitivo en los vasos donde la hemostasia primaria fue insuficiente. La lesión
endotelial, desencadena la cascada de coagulación que activa por dos vías diferentes
al factor X encargado de convertir la protrombina en trombina.
— Vía intrínseca o larga. Comienza con la activación del factor plasmático XII y
prosigue luego con los factores XI, IX, calcio, fosfolípidos y VIII para activar
finalmente al factor X.
— Vía extrínseca o corta. La sangre extravasada activa al factor tisular que se
une al VII; este complejo formado, activa al factor X.
— Vía común. Se inicia convirtiendo la protrombina en trombina que actúa sobre
el fibrinógeno produciendo fibrina para constituir finalmente el trombo rojo.
— Laboratorio. Para la hemostasia secundaria se miden el tiempo parcial de
tromboplastina activada (KPTT) y el tiempo y/o porcentaje de protrombina;
ver capítulo 41.
Fibrinólisis. Es el mecanismo por el cual se recanaliza el vaso afectado al disolver la fibrina

y el coágulo. El sistema fibrinolítico está constituido por activadores del plasminógeno
(hísticos y plasmáticos) que forman plasmina para lisar la fibrina y el fibrinógeno.
— Laboratorio. La fibrinólisis se estudia con tipos de pruebas globales poco
específicas (dosaje o productos de degradación de fibrinógeno y fibrina).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Puede ser por hemorragias internas,
externas o lesiones purpúricas.
311
— Antecedentes de la enfermedad actual. La presencia de hemorragias anteriores,

con o sin traumatismos, es muy importante.
Examen Físico
Las alteraciones de la hemostasia determinan distintos síndromes hemorragíparos

que son por lo general muy variados y complejos por la interacción y/o falla de la
hemostasia primaria, de la secundaria o de la fibrinólisis; ver capítulo 40.
Los hallazgos del examen físico, están en íntima relación con las alteraciones de
la afección de base.
312
Síndromes Respiratorios
32
Síndromes de Vías Aéreas Superiores
» Síndrome Obstructivo Laringotraqueal

Conjunto de síntomas y signos que aparecen por la obstrucción completa o
incompleta de la luz laríngea o traqueal.
La obstrucción completa aguda ya sea de la laringe o de la tráquea produce una
severa insuficiencia respiratoria aguda con gran asfixia y cianosis.
Las causas más comunes afectan a niños: cuerpos extraños (juguetes); edema
de glotis (alergia, virosis). En el adulto es excepcional pero puede originarse por la
obstrucción con dentadura postiza en los ancianos. Todos estos casos son patrimonio
de la emergentología y requieren urgente terapéutica para salvar la vida; se estudian
en otras asignaturas.
La obstrucción laríngea y/o traqueal incompleta, puede ser brusca o progresiva;
es la forma semiológica que se describe. Las causas varían según su forma de
instalación: aguda (postintubación, traqueostomia, cuerpos extraños que migran
hacia bronquio, traumática, alérgica); crónica (cicatrices, compresiones tumorales).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea. Tos. Cianosis.

— Enfermedad actual. En la obstrucción aguda incompleta, el paciente o el
acompañante en los niños, relata la presencia de disnea paroxística, muy
intensa, acompañada habitualmente de tos persistente y cianosis. Si la
obstrucción es a nivel traqueal, también se puede referir sensación de
obstrucción retroesternal, disfonía, afonía, voz y tos bitonal.
En la forma progresiva, la instalación se hace en días o meses con tos
permanente, disnea de esfuerzo cada vez para menores esfuerzos; la
aparición de manifestaciones tales como anorexia, astenia, síndrome febril
prolongado y enflaquecimiento, hacen presuponer un origen maligno del
proceso.
En las formas agudas aparece facies ansiosa, disneica, cianótica con estado de
intranquilidad. Se puede oír a distancia el cornaje o estridor determinado por la
obstrucción. En la forma progresiva prima la disnea y las manifestaciones del mal
estado general.
313
— Aparato respiratorio. Los hallazgos son por lo general bilaterales salvo que el
obstáculo haya migrado a un bronquio.
• Inspección. Hay tiraje, taquipnea e inspiración prolongada.
• Palpación. Se constata franca disminución de la expansión pulmonar y de
las vibraciones vocales; presencia de una vibración respiratoria en la zona
de obstrucción
• Percusión. Normal o menor excursión pulmonar en ambos campos.
• Auscultación. Hay disminución bilateral del murmullo vesicular y presencia
de un soplo primario o autóctono (cornaje, estridor laríngeo) (Figura 330).
» Síndrome Inflamatorio Laringotraqueal

Conjunto de síntomas y signos producidos por inflamación (alérgica, viral o
bacteriana) de la mucosa laríngea o traqueal; es más frecuente en niños.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor retroesternal. Tos. Disfonía.

— Enfermedad actual. El paciente relata tos seca persistente acompañada de
dolor quemante en la región retroesternal superior que se exacerba con la tos
y la respiración; no es rara la presencia de disfonía o afonía por inflamación
de las cuerdas vocales, con voz y tos bitonal.
Examen físico
Es negativo en cuanto a manifestaciones signológicas
Síndromes Bronquiales
» Síndrome de Obstrucción Bronquial

La obstrucción bronquial completa determina colapso alveolar y su semiología
está en directa relación con el tamaño del bronquio, agudeza de instalación y
persistencia del obstáculo que lleva finalmente a un síndrome de atelectasia.
» Síndrome de Bronquitis Aguda

El síndrome de bronquitis aguda es el conjunto de síntomas y signos producidos
por la inflamación del árbol bronquial con edema e hipersecreción; es por lo general
314
de origen virósico, al que se suele agregar una infección bacteriana; también puede
responder a una causa alérgica.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor retroesternal. Tos. Expectoración. Fiebre.

— Enfermedad actual. El paciente relata tos seca al inicio o manifestaciones de
la inflamación traqueal ya vistas en especial el dolor retroesternal que se
exacerba con la tos. Con el correr de las horas la tos se torna húmeda con
disminución paulatina del dolor que cesa al iniciarse una expectoración mucosa
y luego purulenta en las formas bacterianas. La fiebre es casi una constante y
variable según la etiología infecciosa. Si la obstrucción de la luz bronquial es
importante, hay disnea de distinta intensidad según el grado de la misma.
— Facies. En los cuadros muy intensos es disneica, cianótica y febril.

— Temperatura. Existe aumento variable, según la causa determinante (virosis,
bacteriana).
— Aparato respiratorio. Su examen completo permite elaborar el síndrome.

• Inspección. Aparece taquipnea que varía según la mayor o menor dificultad
respiratoria existente.
• Palpación. Al inicio, se captan vibraciones respiratorias de origen laringeo
o traqueal.
• Auscultación. En el período de estado se auscultan estertores húmedos
a b u r b u j a s p e q u e ñ a s , m e d i a n a s y g r a n d e s ( F i g u r a 3 3 1 ). L a
auscultación de la voz es normal y la tos detecta movilización de
secreciones.
En los síndromes bronquiales agudos alérgicos, prevalece el
broncoespasmo sobre la secreción y se auscultan especialmente roncus
y sibilancias.
Estudios Complementarios
— Laboratorio. El hemograma, proteína C reactiva (PCR), antiestreptolisina O

(ASTO), eritrosedimentación, son de utilidad para la orientación etiológica.
— Imagenología. La Rx de tórax es suficiente para una orientación sindromática
que muestra básicamente refuerzo hiliar bilateral (Figura 782).
» Síndrome de Bronquitis Crónica

El síndrome de bronquitis crónica se caracteriza por la presencia de tos con
expectoración durante más de 90 días al año, continuados o recurrentes con una
315
duración mayor de dos años, producidos por hipersecreción bronquial crónica irritativa
en ausencia de otra afección pulmonar o bronquial.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Más frecuente en el hombre adulto.

— Motivo de consulta. Tos. Expectoración. Disnea. Cianosis.
— Enfermedad actual. Lo más típico es la presencia de tos permanente desde
hace más de dos años con paroxismos matutinos; en ocasiones, se presenta
quintosa, persistente, con cianosis y trastornos de la conciencia que llevan a la
caída e incluso a la pérdida de conocimiento. También hay expectoración
mucosa que en las exacerbaciones agudas, se torna mucopurulenta por la
infección agregada. Un síntoma muy característico es la disnea de esfuerzo
progresiva que acompaña la instalación solapada del enfisema pulmonar.
— Antecedentes personales. El más significativo es el tabaquismo crónico. También la
existencia de cuadros similares reiterativos, en especial invernales, desde hace años.
Los hallazgos varían con la evolución. Al comienzo existen pocas alteraciones,

hasta una fase avanzada donde aparece cianosis con facies abotagada y disnea en
reposo por la severa insuficiencia respiratoria; el estado general se afecta por inapetencia
de los grandes fumadores y frecuentes cuadros infecciosos sobreagregados.
Las manifestaciones torácicas de la inspección, palpación y percusión dependen

del momento evolutivo de la enfermedad que avanza en forma progresiva hacia el
enfisema pulmonar. Con la auscultación se oyen rales bronquiales secos y húmedos
escasos y diseminados, en ambos campos pulmonares, que se hacen más notables en
los paroxismos matutinos y en las crisis agudas.
— Laboratorio. Los resultados de la fórmula leucocitaria, eritrosedimentación,

ASTO y PCR son importantes para valorar las agudizaciones. Los gases en
sangre informan respecto a la suficiencia respiratoria que se afecta con el
correr del tiempo.
— Imagenología. La Rx de tórax es muy útil para una orientación actual y
evolutiva del proceso hacia el enfisema pulmonar (Figura 783).
» Síndrome de Espasmo Bronquial Agudo

El síndrome de espasmo bronquial agudo es un conjunto de síntomas y signos
producidos por la disminución aguda y generalizada del diámetro bronquial debido al
316
aumento de la reactividad bronquial (espasmo bronquial, hipersecreción mucosa). La

intensidad de sus manifestaciones semiológicas más características (disnea, roncus
y sibilancias) varía desde estados leves a cuadros muy severos (bronquioalveolitis,
asma bronquial) de acuerdo al grado del espasmo y calibre de los bronquios
afectados.
Por su alta frecuencia y severidad, se describen las crisis agudas de asma bronquial.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Es más frecuente en niños y adolescentes con mayor prevalencia

en varones en ese lapso; en el adulto joven se hace igual para ambos sexos.
— Motivo de consulta. Disnea (al paciente le “silba el pecho”). Tos. Expectoración.
— Enfermedad actual. El paciente relata disnea de instalación aguda e intensidad
progresiva hasta hacerse de reposo; dura minutos o días y termina en la misma
forma aguda en que empezó. El cuadro no tiene un horario específico para su
inicio y en las formas alérgicas aparece cuando el paciente está en contacto
con el agente desencadenante. Se acompaña de tos persistente primero seca y
luego húmeda dando expectoración mucosa que puede ser abundante. Una
eliminación purulenta, ya habla de infección sobreagregada.
— Antecedentes personales. Por lo general de cuadros similares relacionados con
la estación del año, frío, alergenos conocidos, estrés.
— Antecedentes hereditarios. Interesa saber sobre consanguíneos alérgicos en
general y asmáticos en particular.
Es muy característico y muestra elementos que, bien evaluados, son prácticamente

diagnósticos y sirven para diferenciarla de otros síndromes de disnea aguda. Al tomar
contacto con el paciente se pueden oír a distancia roncus y sibilancias, francamente
espiratorios.
— Facies. Disneica (Figura 76), cianótica, con aleteo nasal.
— Decúbito. Por lo general semisentado, con la característica de llevar hacia
atrás los brazos y tomar el respaldo de la cama o sentarse sobre las manos
estando los brazos extendidos (Figura 293); estas posiciones permiten mejorar
la expansión torácica y el funcionamiento a pleno de los músculos respiratorios
accesorios.
— Aparato respiratorio. Su estudio se hace fundamental para el diagnóstico

sindromático.
• Inspección. En cuadros crónicos, el tórax es de tipo enfisematoso. La
frecuencia respiratoria puede estar normal a pesar de la intensa disnea
destacándose con nitidez la espiración prolongada, ruidosa, penosa. En el
hueco supraesternal, fosas supraclaviculares (Figura 302) y espacios
intercostales bajos (Figura 301) se observa una franca retracción
inspiratoria o tiraje.
317
• Palpación. Se puede constatar la presencia de vibraciones respiratorias

bronquiales (roncus y sibilancias) en los dos tiempos respiratorios.
Hay disminución de la expansión de bases, vértices y vibraciones
vocales.
• Percusión. Hay hipersonoridad generalizada en ambos campos
pulmonares; bases pulmonares descendidas y disminución de su excursión;
en los cuadros crónicos con enfisema pulmonar, desaparece la matidez
hepática y cardíaca.
• Auscultación. Hay disminución del murmullo vesicular. Lo característico
y diagnóstico, es la presencia de roncus y sibilancias generalizados a todo
el campo pulmonar con la espiración prolongada. A veces se auscultan
estertores a burbujas por hipersecreción mucosa agregada.
• En el cuadro 24 (Figura 624) se marcan diferencias entre los síndromes de
asma bronquial y cardíaca o disnea paroxística nocturna.
» Síndrome de Bronquiectasias
El síndrome bronquiectásico es el conjunto de síntomas y signos producidos por
la dilatación anormal, variable y definitiva de los bronquios debida a la destrucción de
los componentes musculares y elásticos de sus paredes. Las bronquiectasias son por lo
general localizadas, de extensión variable y asientan en alguna base pulmonar. El
origen es congénito o adquirido (más frecuente) donde la obstrucción bronquial crónica
produce acúmulo de secreciones que se infectan y debilitan aún más las paredes.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Tos. Expectoración.

— Enfermedad actual. El paciente refiere tos húmeda persistente al despertarse,
con gran expectoración serosa, mucosa, purulenta, a veces hemoptoica, que
se hace mayor al tomar posiciones que él ya conoce; también relata decúbitos
preferenciales para dormir. Con esta típica “toilette matinal” elimina las
secreciones acumuladas durante la noche. La presencia de expectoración
purulenta, a veces fétida según el germen, es signo de infección aguda
agregada.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Interesa la referencia de cuadros
bronquiales obstructivos a repetición o de un síndrome anterior de atelectasia.
— Piel y mucosas. En las bronquiectasias extensas y crónicas, suele observarse

cianosis de tipo central.
— Aparato respiratorio. La signología torácica es por lo general unilateral y

basal; varía según el contenido bronquial de ese momento.
318
• Palpación. Hay disminución de la expansión y excursión de la base

afectada.
• Percusión. Puede encontrarse submatidez antes de la toilette matinal que
pasa a sonoridad luego de la evacuación bronquial.
• Auscultación. En general hay disminución del murmullo vesicular en las
áreas comprometidas y estertores a burbujas medianas y grandes que
tiene mayor o menor presencia según el grado de repleción bronquial en
ese momento.
— Imagenología. La Rx de tórax sirve para presumir la presencia de

bronquiectasias (Figura 784); la tomografía torácica tiene gran importancia
diagnóstica (Figura 785).
Síndromes Pulmonares
» Síndrome de Condensación Pulmonar

El síndrome de condensación pulmonar es el conjunto de síntomas y signos
producidos por la transformación del parénquima pulmonar en una estructura densa
(neumonía, bronconeumonía, infarto de pulmón, tumores) (Figura 334).
Los hallazgos del examen físico varían según el tamaño de la lesión, superficialidad
y diámetro del bronquio contactante. El ejemplo más típico y frecuente de una
condensación pulmonar, es la neumonía bacteriana que se describe.
Fisiopatología. Para la constitución del síndrome se toma como base un proceso

neumónico que tenga el diámetro mayor de 4 centímetros; superficialidad (menos de 2
centímetros de la pared torácica); contacto con un bronquio permeable mayor de 3
milímetros de diámetro (Figura 334). La íntima relación con un bronquio, convierte a
la condensación en una zona de mayor resonancia que exacerba algunos hechos del
examen físico (vibraciones vocales, auscultación de la respiración y de la voz).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor (“puntada de costado”). Tos. Expectoración

hemoptoica. Fiebre.
— Enfermedad actual. Al comienzo presenta el clásico dolor pleurítico o en
puntada de costado. De instalación brusca, típico carácter punzante por lo
general lateral infraaxilar (“puntada de costado”), se exacerba con la tos y la
respiración calmando en el decúbito contralateral. Está presente en las formas
superficiales que irritan la pleura parietal ya que el alvéolo no tiene
terminaciones nerviosas capaces de originarlo. Se acompaña de tos seca y
persistente que con el correr de las horas se hace húmeda con expectoración
319
serosa, luego purulenta y frecuentes estrías sanguinolentas (esputo hemoptoico).

Otros acompañantes habituales son fiebre alta de tipo bacteriano y disnea de
esfuerzo de intensidad variable según la extensión del proceso.
— Facies. Expresión dolorosa y rubicundez por la fiebre; en las condensaciones

extensas puede ser disneica y cianótica.
— Decúbito. El paciente toma preferentemente un decúbito lateral hacia el lado
sano para disminuir el roce de las hojas pleurales y con ello el dolor.
— Temperatura. Hay un síndrome febril de tipo bacteriano con cifras altas en
especial en niños y jóvenes; muchas veces la temperatura sobrepasa los 40º C.
— Cabeza. Si el proceso asienta en el vértice, puede observarse un eritema en la

mejilla del lado de la condensación por reacción neurovegetativa (chapetón
malar o signo de la cachetada).
— Aparato respiratorio. Los signos asientan en la zona del lóbulo o segmento
afectado (Figura 625).
• Inspección. Hay taquipnea por disnea y fiebre; respiración superficial y
menor movilidad del hemitórax afectado por el dolor; respiración tipo
costoabdominal en las mujeres.
• Palpación. Si el proceso es agudo y se localiza en el vértice, se palpa
aumento del tono de los músculos trapecio y deltoides de ese lado. Hay
disminución de expansión de la base o vértice comprometidos y aumento
de la resistencia del hemitórax afectado. Las vibraciones vocales están
típicamente aumentadas sobre el área de la condensación.
• Percusión. Se percibe matidez de la zona de la condensación si ésta es
grande y superficial. La columna permanece sonora por más extensa que
sea la condensación. La excursión de base está disminuida del lado afectado.
• Auscultación. En la zona de la condensación, el murmullo vesicular está
abolido; hay aparición inicial de estertores crepitantes por el exudado
alveolar. En la fase de estado se oye el típico soplo brónquico o tubario.
La resonancia o intensidad del soplo será tanto más grande cuanto mayor
sea la superficialidad, diámetro de la lesión y tamaño del bronquio
contactante; debe existir además una buena amplitud respiratoria. Al final
del síndrome es posible encontrar otra vez estertores crepitantes por el
exudado remanente que ocupa el alvéolo. La auscultación de la voz puede
dar broncofonía, pectoriloquia o pectoriloquia áfona, de acuerdo también
a las características de superficialidad, tamaño lesional y diámetro
bronquial. La tos no modifica la auscultación.
— Laboratorio. El recuento de glóbulos blancos, fórmula leucocitaria,

eritrosedimentación, PCR y ASTO, son exámenes importantes que orientan
al médico clínico para integrar el síndrome y seguir su evolución. En la etiología
bacteriana, lo más frecuente, hay leucocitosis con neutrofilia, PCR positiva,
eritrosedimentación y ASTO muy elevadas.
320
— Imagenología. La Rx de tórax sigue siendo un examen de excelencia por

su sensibilidad y bajo costo. Permite ver la patología y su localización
(Figura 786).
Variables Sindromáticas
Existen ocasiones en las que la masa densa pulmonar (tumores, absceso, quistes
sólidos, neumonías) no tiene las características anatómicas citadas para la producción
de un síndrome de condensación típico. En esos casos, tanto la anamnesis como el
examen físico general y especial están en directa relación con el proceso que determinó
la condensación.
— Condensación sin contacto bronquial. En algunos casos, la masa densa en
pulmón no tiene contacto con bronquio. Esa falta de relación bronquial,
lo convierte en una zona de poca resonancia o capacidad de vibración
(Figura 626) con variaciones en la semiología.
En la anamnesis, no existe un relato distintivo como ser el típico dolor
pleurítico por la variedad de los procesos agudos o crónicos que se engloban.
Cada afección pondrá su sello particular que oriente hacia la etiología: tos,
hemoptisis, franca pérdida de peso en el cáncer; síndrome febril intenso en el
absceso; poca o ninguna sintomatología en los quistes; dolor si existe contacto
pleural.
En el examen físico del aparato respiratorio, los datos diferenciales más
importantes son los siguientes (Figura 626): abolición de las vibraciones
vocales; ausencia del murmullo vesicular; falta de estertores respiratorios
como ser crepitancia y el soplo brónquico; silencio en la auscultación de la
voz.
— Condensación profunda. Existen casos donde el proceso neumónico, a pesar
de ser grande y tener contacto bronquial, está alejado de la superficie. En la
anamnesis se refiere fiebre, tos y expectoración sin dolor. En el examen físico
se puede contactar sólo disminución de la expansión pulmonar, submatidez y
eventualmente broncofonía (Figura 626).
— Condensación pequeña. En las afecciones neumónicas pequeñas (segmentos
profundos) y a pesar del contacto bronquial, la signología es negativa; el
diagnóstico se presume con el interrogatorio (fiebre, tos, expectoración) y lo
confirma la Rx de tórax.
» Síndrome de Atelectasia
El síndrome de atelectasia es el conjunto de síntomas y signos producidos por un
colapso zonal del parénquima pulmonar con reabsorción del aire alveolar; puede
responder a un mecanismo obstructivo o no obstructivo.
Las causas son variables: tumor bronquial benigno o maligno; cuerpos extraños;
aspiración bronquial del contenido gástrico (postoperatorio, sopor, coma); compresión
externa (tumores, adenopatías).
Fisiopatología. La zona colapsada se comporta como una estructura densa de

poca resonancia disminuyendo los fenómenos que requieren una mayor vibración para
producirse. El mecanismo más frecuente es la obstrucción completa y persistente de
algún bronquio (Figura 627).
321
Para que la atelectasia produzca manifestaciones al examen físico debe haber un

colapso pulmonar importante que involucre la obstrucción de un bronquio principal o
de uno lobular.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Tos. Disnea.

— Enfermedad actual. En la atelectasia por obstrucción total y persistente de un
bronquio principal, la sintomatología que refiere el paciente está en directa
relación con la velocidad de instalación de la obstrucción. Así por ejemplo, en
una forma aguda, prima la disnea súbita, intensa, sin calma en ninguna posición;
en un proceso tumoral en cambio, el paciente relata tos con expectoración
hemoptoica, disnea progresiva, pérdida de peso, astenia.
Diferente según la causa y velocidad en la instalación. En los procesos agudos, el

paciente está muy disneico, cianótico, inquieto; en los crónicos, prevalecen los signos
de mal estado general: palidez terrosa, enflaquecimiento.
— Aparato respiratorio. Su estudio es decisivo para la elaboración sindromática.

Las manifestaciones son unilaterales y su ubicación variable según el lóbulo
afectado (Figura 627).
• Inspección. En los cuadros crónicos, se observa retracción del hemitórax
afectado con disminución del tamaño de los espacios intercostales, desvío
de la tráquea hacia el lado de la atelectasia. En las obstrucciones agudas,
suele instalarse taquipnea. El movimiento de las bases y vértices está abolido.
Un hecho especial que puede verse e inclusive comprobarse fijándola con
los dedos (Figura 385), es la retracción inspiratoria de la tráquea hacia el
lado afectado por el “tironeamiento” de la retracción pulmonar.
• Palpación. Hay abolición de la expansión pulmonar y de vibraciones vocales.
• Percusión. Hay matidez zonal con columna sonora.
• Auscultación. Muestra ausencia del murmullo vesicular y de la voz.
— Imagenología. La Rx de tórax es un buen método para la integración

sindromática (Figura 787).
» Síndrome Cavitario
El síndrome cavitario es el conjunto de síntomas y signos producidos por la
presencia en el pulmón de una cavidad con aire por destrucción del parénquima
pulmonar (tuberculosis, quistes o abscesos que han eliminado su contenido a través de
322
un bronquio). El ejemplo típico es la caverna tuberculosa, de allí la sinonimia de

síndrome cavernoso, que sirve de base a la descripción.
Fisiopatología. El proceso, para manifestarse en el examen físico, debe tener un

diámetro mayor de 4 centímetros; tejido de condensación pericavitario; ubicación
superficial (no mayor de 4 centímetros de la pared torácica); en contacto con un
bronquio permeable (Figura 335). El contacto bronquial y la condensación que la rodea,
la convierte en una zona de mayor resonancia que incide en los hechos del examen
físico.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Tos. Expectoración. Disnea. Fiebre.

— Enfermedad actual. El paciente con caverna tuberculosa presenta
síntomas generales como pérdida de peso, astenia, fiebre de intensidad
moderada, continua, con sudoración nocturna profusa. También relata
tos húmeda persistente, expectoración hemoptoica o franca hemoptisis;
a veces existe un esputo especial denso, grisáceo, abundante, en forma
de moneda o discos superpuestos (numular) o franca vómica producto
de la evacuación de una caverna. No es rara la presencia de disnea de
esfuerzo progresiva.
— Antecedentes personales. Interesa conocer la presencia de tuberculosis en otra
localización, tratamientos anteriores, las enfermedades de convivientes.
— Facies. Es pálida destacándose a veces la presencia de pestañas largas, cejas

pobladas, escleróticas azuladas (belleza tísica de Landuzy).
— Temperatura. Suele haber fiebre prolongada con cifras menores a 38° C.
— Estados de nutrición e hidratación. Por lo general se afectan en forma
considerable con gran pérdida de peso y caquexia (Figura 295).
— Aparato respiratorio. Su examen determina el diagnóstico sindromático. La

signología es unilateral y más frecuente en el vértice (Figura 628).
• Inspección. Puede encontrarse un tórax tísico o paralítico (Figura 295).
• Palpación. Existe menor tono y trofismo de los músculos trapecio y
deltoides en especial si la caverna está en el vértice. La resistencia torácica
está aumentada. Hay disminución de expansión de la base o vértice
afectados. Vibraciones vocales aumentadas.
• Percusión. No presenta un patrón fijo y según las características físicas se
encuentra diferente sonoridad. En cavernas superficiales, grandes y
rodeadas de poco tejido de condensación hay hipersonoridad. Si la
condensación periférica es importante, se percute submatidez e inclusive
matidez. En caso de caverna pequeña, la sonoridad pulmonar es normal.
En todos los casos, la columna es sonora.
323
• Auscultación. Hay abolición del murmullo vesicular, reemplazado por el

soplo cavitario o cavernoso. Su resonancia o intensidad es más grande
cuanto mayor sea la superficialidad, diámetro de la lesión y tamaño del
bronquio en contacto; debe existir una buena amplitud respiratoria. A
veces se escucha estertores modificados húmedos que indican la presencia
de exudado dentro de la cavidad. La auscultación de la voz puede dar
broncofonía, pectoriloquia o pectoriloquia áfona, según el tamaño lesional,
superficialidad y diámetro bronquial. La tos no varía los signos acústicos.
— Laboratorio. El cultivo de esputo o del lavado bronquial con investigación del

bacilo de Koch es de regla en presencia de este síndrome.
— Imagenología. La Rx de tórax (Figuras 788 y 789) y la TAC (Figuras 790) son
de importancia para la localización lesional.
Variables Sindromáticas
Existen ocasiones en las que una cavidad no tiene las características anatómicas
citadas para la producción de un síndrome cavernoso (caverna sin condensación
periférica, abscesos o quistes evacuados pequeños o profundos, falta de contacto
bronquial). En esos casos, tanto la anamnesis como el examen físico general y especial
están en directa relación con el proceso que determinó la cavidad. El examen físico del
aparato respiratorio, presenta también variaciones en la zona que asienta la lesión.
— Cavidad sin contacto bronquial. En el examen físico de aparato respiratorio
se encuentra (Figura 629) abolición de las vibraciones vocales; hipersonoridad;
silencio auscultatorio con la respiración y la voz.
— Cavidad grande. Si es mayor de 6 centímetros y superficial, se puede percutir
timpanismo y auscultar el soplo anfórico como en un neumotórax.
— Cavidad profunda. Carece de signología física particular (Figura 629).
» Sindrome de Enfisema Pulmonar

El síndrome de enfisema pulmonar es el conjunto de síntomas y signos
producidos por la destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis evidente, con
aumento anormal y permanente de los espacios aéreos situados más allá del
bronquiolo terminal (Figura 630).
Fisiopatología. Hay franca pérdida de la elasticidad pulmonar por la destrucción

alveolar. Los pulmones aumentan el tamaño para compensar el trastorno ventilatorio.
La mayor cantidad de aire residual en los pulmones los convierte en una estructua
hipersonora a la percusión.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea. Tos. Expectoración.
324
— Enfermedad actual. El paciente puede relatar la presencia de disnea crónica

progresiva a los esfuerzos, tos y expectoración. La falta de aire es muy difícil
que llegue a ser de reposo.
— Antecedentes personales. Se refieren por lo general a la presencia de tabaquismo,
bronquitis crónica o asma bronquial.
— Facies. Es inicialmente de color rosado marcado (Figura 292). Existe también

espiración prolongada que el paciente realiza con los labios entrejuntados
(“soplador rosado”), mecanismo que aumenta la presión intrabronquial durante
la espiración.
— Actitud. En grados terminales, con severa insuficiencia respiratoria, el paciente
permanece sentado apoyando sus brazos en el asiento para forzar la acción de
los músculos respiratorios auxiliares. Si al paciente enfisematoso se le pide soplar,
lo exhalado carece de fuerza no alcanzando muchas veces para apagar una vela
colocada a 20 cm.
— Aparato respiratorio. El estudio es de capital importancia para una integración

sindromática. Las manifestaciones torácicas son bilaterales (Figura 630).
• Inspección. Se observa tórax enfisematoso con marcado tiraje superior e
inferior (Figuras 301 y 302). La expansión torácica es mínima (tórax
quieto o paralítico); la espiración es prolongada.
• Palpación. La resistencia torácica es mayor en forma global con
disminución de la expansión de bases y vértices. Vibraciones vocales muy
disminuidas. Excursión de bases mínima y descenso llamativo del borde
pulmonar inferior.
• Percusión. Hay hipersonoridad generalizada con desaparición de la
matidez cardíaca y hepática.
• Auscultación. Se escucha disminución del murmullo vesicular y también
de la voz.
— Rx tórax. Es significativa para la integración sindromática (Figura 791).
» Síndrome de Fibrosis Pulmonar

El síndrome de fibrosis pulmonar es el conjunto de síntomas y signos que
aparecen por el reemplazo crónico y progresivo del intersticio pulmonar con
tejido fibroso. La producen numerosas causas que provocan inicialmente una
inflamación intersticial, luego su reparación con fibrosis y colapso alveolar final
(inhalantes orgánicos e inorgánicos, afecciones alérgicas o infecciosas crónicas,
drogas como amiodarona o antineoplásicas, exposición a rayos X). En el N.O.A.
tiene importancia la bagazosis que es una alveolitis alérgica intrínseca producida
por aspirar bagazo contaminado con un hongo al cual el paciente ha desarrollado
hipersensibilidad.
325
Fisiopatología. La alteración de intersticio pulmonar produce un severo trastorno

de la elasticidad y de la hematosis.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea. Tos.

— Enfermedad actual. La manifestación capital que refiere el paciente, es la
presencia de disnea crónica progresiva y finalmente de reposo. Puede
acompañarse de tos seca persistente.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Cuentan las actividades laborales y el
contacto con sustancias irritativas pulmonares.
En el estadio final de la enfermedad se observa facies disneica y cianosis de tipo

central por trastorno de la hematosis.
— Aparato respiratorio. En la auscultación se destaca la presencia de los llamados

estertores velcro, característicos de la fibrosis pulmonar. Son pacientes que
evolucionan hacia síndromes de insuficiencia respiratoria o de corazón
pulmonar crónico con cianosis muy marcada de tipo mixto.
— Imagenología. La Rx de tórax ayuda a la integración sindromática. La TAC

pulmonar es de elección porque la radiografía puede ser poco significativa en
los estados iniciales (Figura 792).
Síndromes Pleurales
» Síndrome de Pleuritis Seca

El síndrome de pleuritis seca es el conjunto de síntomas y signos que
aparecen por irritación localizada de las hojas pleurales sin presencia de
derrame (Figura 333). Se conoce también como pleuritis fibrinosa o
serofibrinosa. Puede terminar como forma seca o continuarse con un derrame.
Las causas más frecuentes son las infecciosas debiéndose considerar siempre
la etiología tuberculosa.
Fisiopatología. La forma seca de preuritis no da alteraciones respiratorias

importantes por tratarse de una lesión muy localizada.
326
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor (en “puntada de costado”). Tos. Fiebre.

— Enfermedad actual. El síntoma capital es el típico dolor pleurítico en puntada
de costado (ver capítulo 13) que se acompaña de tos seca persistente y fiebre.
Cuando se afecta la pleura diafragmática, el dolor es de menor intensidad y
puede propagarse hacia el abdomen, cuello y hombro. Si se toma la pleura
mediastinal, el dolor es leve, retroesternal, se irradia al cuello y no aumenta
con la tos ni la respiración.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Pueden existir enfriamientos previos.
— Antecedentes personales. Interesan las enfermedades de convivientes,
tuberculosis en otra localización, tratamientos anteriores.
— Facies. Es dolorosa, ansiosa, febril.

— Decúbito. Se destaca la posición de decúbito contralateral con la que el paciente
intenta disminuir el roce de las hojas pleurales y calmar su dolor.
— Aparato respiratorio. Su estudio permite realizar el diagnóstico sindromático.

Los signos son unilaterales y bien localizados.
• Inspección. Se observa respiración superficial para disminuir el dolor.
• Palpación. El hallazgo más importante es la presencia en los dos tiempos
respiratorios de una vibración respiratoria pleural en el lugar exacto de
la afección y que es la traducción palpatoria del frote pleural.
• Auscultación. Se oye el frote pleural como única manifestación (Figura 333).
» Síndrome de Derrame Pleural

El síndrome de derrame pleural es el conjunto de síntomas y signos que aparecen
cuando se acumula líquido entre las hojas pleurales (Figura 336).
Fisiopatología. Para entender y poder deducir los hallazgos semiológicos del

examen de tórax, es preciso saber que en todo derrame pleural importante hay dos
zonas de distintas características físicas; la colección líquida y su límite superior.
En el derrame propiamente dicho, no existe conducción vibratoria por interposición
del líquido con la superficie del tórax. En el límite superior, subyace un colapso
pulmonar fruto de la compresión hídrica que se comporta como una condensación
con mayor capacidad vibratoria. Las manifestaciones son unilaterales tomando
distinta extensión del hemitórax según la cantidad de líquido (Figura 631). El
contenido líquido puede ser de dos tipos: exudado, donde la colección se produce
por una inflamación pleural (infecciones inespecíficas, tuberculosis, neoplasia);
trasudado, producido por disbalance entre la presión hidrostática y la oncótica
general (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico). A las primeras se les llama
pleuresía; a las segundas hidrotórax.
327
Según la cantidad de líquido, el derrame puede ser pequeño (< 400 ml), mediano
(400-1.500 ml) o grande (> 1.500 ml).
Cualquiera sea el contenido, los hallazgos del examen son similares con excepción
que en el hidrotórax no hay dolor, tos ni fiebre y existen algunas diferencias percutorias.
La pleuresía tuberculosa con derrame serofibrinoso es lo más característico y es el
síndrome que se describe. El exudado también puede ser de otro tipo: hemorrágico
(cáncer), purulento o empiema, quilotorax por líquido lechoso con quilomicrones
(neoplasia, traumático, idiopático).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El paciente relata un típico dolor

pleurítico o en puntada de costado por irritación de la pleura parietal; en
ocasiones, la instalación es silenciosa. Puede haber fiebre e inclusive disnea de
esfuerzo relacionado con la cantidad y velocidad de instalación del líquido.
— Antecedentes personales. Interesan las enfermedades de convivientes,
tuberculosis en otra localización, tratamientos anteriores.
— Decúbito. Se destaca la posición de decúbito lateral hacia el lado del derrame

con la que se logra una mejor expansión del pulmón sano.
— Aparato respiratorio. Su examen es fundamental para el diagnóstico

sindromático.
• Inspección. No muestra cambios importantes en la morfología torácica
del tórax adulto; en niños puede haber un abovedamiento del hemitórax
afectado en derrames de gran envergadura. Se observa taquipnea y
respiración costoabdominal. En el lado afectado hay inmovilidad
hemitorácica inferior con mayor expansión del vértice; el otro hemitórax
muestra una expansión supletoria.
• Palpación. Se detecta aumento de la resistencia torácica y disminución de
la expansión de base. Las vibraciones vocales están abolidas en la zona del
derrame; suelen estar aumentadas por encima del borde superior.
• Percusión. Produce matidez de la zona del derrame y de la columna a ese
nivel. Como el líquido está contenido a presión entre ambas hojas pleurales,
el explorador percibe: una resistencia en su dedo plesímetro colocado sobre
los espacios intercostales; un sonido con timbre especial y diferente al de
otras condensaciones (matidez hídrica). En los derrames pequeños la matidez
está en la base pulmonar alterando su excursión y desapareciendo con los
cambios de posición. En los derrames medianos por pleuresía, la matidez
presenta un límite superior con convexidad hacia arriba en la región axilar
(línea de Damoiseau) (Figura 631) con matidez de la columna. En los derrames
grandes, la matidez hídrica toma casi todo el hemitórax por debajo de las
clavículas y puede invadir inclusive la parte inferior del otro hemitórax.
328
En los trasudados, el límite superior de la matidez es horizontal y presenta

el signo del desnivel que consiste en la disminución y/o desaparición de la
matidez previamente detectada con los cambios de decúbitos (Figura 632).
• Auscultación. En pleno derrame, se encuentra abolición del murmullo
vesicular y voz (silencio auscultatorio). En el borde superior de los derrames
de mediano volumen, se ausculta el soplo pleural o pleurítico; lo produce
el colapso pulmonar secundario a la compresión hídrica junto con el líquido
en sí que originan cambios en la intensidad, timbre y tono de la respiración
brónquica transmitida. La voz se escucha entrecortada, con un timbre
especial y particular (egofonía o voz de cabra).
— Punción pleural. Sirve para determinar el tipo de líquido y la etiología del

proceso. Con el paciente sentado y previa anestesia local, se introduce una
aguja para inyección intramuscular en la zona del derrame en forma transversal
a la pared torácica y siguiendo el borde superior de la costilla para no lastimar
los vasos que discurren por el borde inferior. El cuadro 25 (Figura 633) muestra
los elementos diferenciales: la determinación de los coeficientes de proteínas y
LDH son los más importantes.
— Imagenología. La Rx de tórax es un estudio de gran relevancia para la
integración sindromática de un derrame pequeño o importante (Figura 793).
La ecografía es de utilidad en especial en los derrames leves.
» Síndrome de Neumotórax
El síndrome de neumotórax es el conjunto de síntomas y signos que aparecen
cuando hay aire entre las hojas pleurales con colapso pulmonar completo o parcial
(Figura 337). Tiene distintas causas: ruptura de esferas subpleurales congénitas o bullas
(neumotórax espontáneo); traumatismos (gran incremento); maniobras instrumentales;
enfermedades de los pulmones subyacentes (neoplasia, infecciones, infarto pulmonar,
tuberculosis).
Fisiopatología. Para que trascienda en el examen, el cuadro debe ser agudo y

presentar un colapso pulmonar completo o muy extenso. De esa manera, el hemitórax
afectado queda convertido en una gran cavidad llena de aire.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor. Disnea. Tos. Cianosis.

— Enfermedad actual. La manifestación típica y primaria del relato en el
neumotórax total, es el dolor pleurítico súbito e intenso, con severa disnea de
reposo y cianosis. En las formas parciales, los síntomas son de menor intensidad
y están relacionados con el volumen del proceso.
— Antecedentes de la enfermedad actual. En el neumotórax espontáneo, son de
frecuencia los cuadros anteriores así como la instalación después de un aumento
329
de presión torácica (acceso de tos, vuelo de altura). En los traumáticos o

secundarios a otras enfermedades pulmonares, los correspondientes al hecho
desencadenante.
— Facies. En las formas completas es dolorosa, angustiada, cianótica.

— Actitud. El paciente suele estar en ortopnea, muy disneico.
— Aparato respiratorio. Su estudio es decisivo para el diagnóstico sindromático;

los signos afectan un hemitórax (Figura 634).
• Inspección. Se hace muy evidente la inmovilidad hemitorácica del lado
afectado. Hay taquipnea y el tipo respiratorio es costoabdominal.
• Palpación. Muestra abolición de la expansión de base, vértice y de las
vibraciones vocales.
• Percusión. Hay timpanismo en todo el hemitórax afectado; en el
neumotórax derecho desaparece la matitez hepática y en el izquierdo la
cardíaca.
• Auscultación. El murmullo vesicular permanece abolido. Puede encontrarse
un soplo anfórico o respiración anfórica. La auscultación de la voz,
presenta la voz anfórica o anforofonía donde se escucha un timbre metálico
especial cuando el paciente habla.
— Imagenología. La Rx de tórax es de gran ayuda para la confirmación

» Síndrome de Hidroneumotórax
El síndrome de hidroneumotórax es el conjunto de síntomas y signos producidos
por la presencia de aire y líquido entre las hojas pleurales (Figura 635). La causa
prevalente actual es la traumática (accidentes). Según el líquido que acompaña al
neumotórax, el nombre varía: hidroneumotórax (seroso); pioneumotórax (pus);
hemoneumotórax (sangre).
Fisiopatología. El líquido ocupa la parte baja y el aire la alta; las

manifestaciones físicas son entonces de un neumotórax superior y un derrame
inferior (Figura 635).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor. Disnea. Tos.
330
— Enfermedad actual. El paciente relata dolor pleurítico y disnea de mayor o

menor intensidad según el grado de retracción pulmonar y del volumen líquido
(sangre, suero, pus).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Están en relación con la causa
determinante.
Se correlaciona con lo visto en los síndromes de neumotórax y de derrame pleural.
— Aparato respiratorio. Su estudio es capital para integrar el síndrome.

• Inspección. Hay una evidente inmovilidad del hemitórax afectado. Existe
taquipnea y el tipo respiratorio es costoabdominal.
• Palpación. Muestra abolición de la expansión de base, vértice y de las
vibraciones vocales. La resistencia torácica es mayor en la parte inferior.
• Percusión. Tiene importancia diagnóstica: hay timpanismo superior (neumotórax)
y matidez inferior (derrame) con borde superior horizontal. Si la cantidad
de líquido es grande, hay también matidez de columna en la zona baja.
• Auscultación. Hay abolición del murmullo vesicular. En la zona superior,
puede auscultarse un soplo anfórico por el neumotórax. A la auscultación
de la voz suele haber anforofonía en la zona del neumotórax y/o egofonía
en el límite superior del derrame.
— Imagenología. La Rx de tórax es de gran ayuda para la confirmación

» Síndrome de Fibrosis Pleural

El síndrome de fibrosis pleural es el conjunto de síntomas y signos producidos por
engrosamiento y adherencia de ambas hojas pleurales de extensión variable. Puede
ser primaria o secuela de patologías (pleuresías en especial con empiema, hemotórax).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea.

— Enfermedad actual. Son cuadros de lenta evolución; lo más frecuente es la
presencia de disnea progresiva de esfuerzo.
Está relacionado con la etiología, extensión y su repercusión en el estado general

del paciente.
331
— Aparato respiratorio. El examen determina la integración sindromática; las

manifestaciones son uni o bilaterales según la causa.
• Inspección. En las formas más extensas y ya con fibrosis bien establecida,
hay retracción e inmovilidad torácica del lado afectado y aumento de la
frecuencia respiratoria.
• Palpación. Muestra disminución de la expansión de bases, vértices y
vibraciones vocales.
• Auscultación. El murmullo vesicular y la voz están muy disminuidos. No
es raro encontrar frotes o crujidos secos y fijos, inspiratorios y
espiratorios, en distintas partes del tórax debido al roce de las hojas
fibrosadas.
— Imagenología. La Rx de tórax, ecografía y tomografía, sirven para convalidar

el síndrome.
Insuficiencia Respiratoria
El síndrome de insuficiencia respiratoria es el conjunto de síntomas y signos que
aparecen en forma aguda o crónica cuando el sistema respiratorio no puede cumplir
su función básica de oxigenar la sangre arterial y eliminar el CO2.
Como una forma de identificarla y cuantificarla, se utiliza el concepto biológico
gasométrico de hipoxemia (disminución de la PO2 arterial) y así se dice que un paciente
está en insuficiencia respiratoria aguda cuando la PO2 arterial está debajo de 50 mm
Hg (N = 90-95), mientras se respira aire ambiental normal y en ausencia de algún
circuito venoarterial; se puede acompañar de hipercapnia o sea el aumento de PCO2
por encima de 50 mm Hg (N= 40 ± 5) en ausencia de alcalosis metabólica. Si están
alteradas las dos presiones, se dice que es una forma completa; si es sólo la PO2, se le
llama incompleta.
La presencia de insuficiencia respiratoria y su intensidad actúan como
marcadores de criterios de severidad en distintas patologías (asma, EPOC, derrame
pleural masivo). Representa un cuadro emergentológico respiratorio severo, que
requiere urgente atención especializada y pone en riesgo la vida del paciente. Su
estudio, en directa relación con la terapéutica a aplicar, corresponde a la asignatura
de Clínica Médica.
Fisiopatologíá. La insuficiencia respiratoria es causada por distintos

mecanismos: centrales con alteración del centro respiratorio bulbar, músculos
respiratorios, hipoxemia e hipercapnia (parálisis bulbar, poliomielitis,
psicofármacos); ventilatorios por lesión esternal y/o de costillas que interfieren el
movimiento pulmonar normal (“tórax agudo”); pulmonares con problemas de la
ventilación y la perfusión en síndromes obstructivos, restrictivos, constrictivos,
con efecto de shunt arteriovenoso del edema agudo de pulmón; circulatorio en el
cual, al contrario de los respiratorios, disminuye la perfusión con buena ventilación
(tromboemboismo pulmonar).
332
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea. Cianosis.

— Enfermedad actual. Es un síndrome de severa dificultad respiratoria donde el
síntoma capital es la disnea y el signo fundamental la cianosis de origen central.
Las primeras manifestaciones de alarma que se suman a los de la enfermedad
de base responden por lo general a una hipoxia cerebral (desorientación,
irritabilidad, inquietud, depresión de las funciones intelectuales).
Posteriormente puede aparece hipertensión endocraneana con cefalea por
edema cerebral, shock, depresión respiratoria y coma.
Examen Físico
Las manifestaciones del examen físico son muy variadas y están en relación con
la causa etiológica: taquipnea o bradipnea; “ventana costal” de las fracturas costales
donde el pulmón se dirige hacia adentro en inspiración o sea que no ventila; asimetría
de la expansión torácica; espiración prolongada y tiraje en los síndromes obstructivos.
333
Síndromes Cardiológicos
33
Síndromes de Agrandamientos Cardíacos
Conjunto de síntomas y signos producidos por el aumento de tamaño de una

cavidad cardíaca para mantener su integridad funcional.
Fisiopatología. Ante una sobrecarga de trabajo de cualquier cavidad del corazón,

el organismo recurre a distintos mecanismos con el objetivo de superarla. Primero, alarga
las fibras cardíacas para mejorar la contractilidad (Starling); luego se implementa una
hiperactividad simpática con el fin de incrementar el volumen minuto; ambas son acciones
de corta duración y su persistencia terminaría dañando al miocardio. Finalmente,
determina una hipertrofia (aumento del número y grosor de sarcómeros) mecanismo
ideal que persiste en el tiempo. Si la sobrecarga es de presión, la cavidad necesita hacer
más fuerza para eliminar su contenido y los nuevos sarcómeros toman una disposición
que aumenta el grosor de la fibra; si es de volumen donde la cavidad necesita adaptarse
para recibir más sangre, la neoformación propende a una fibra más larga. En ambos
casos hay mayor número y grosor del sarcómero, pero en la práctica se llama hipertrofia
a la producida por sobrecarga de presión y dilatación a la de volumen.
El ecocardiograma es de elección para diagnosticar la presencia de

agrandamientos por su alta sensibilidad y especificidad.
Se desarrolla el agrandamiento de aurícula izquierda, de ventrículo derecho y de

ventrículo izquierdo.
El agrandamiento de la aurícula derecha no da signos por la delgadez de sus
paredes y porque en su agrandamiento, se dirige hacia la derecha sin producir
desplazamiento de otras cavidades.
» Síndrome de Agrandamiento Auricular Izquierdo

El agrandamiento de aurícula izquierda puede ser por sobrecarga de presión
(estenosis mitral) o volumen (insuficiencia mitral). En casos de megaaurícula, su
crecimiento hacia atrás puede comprimir esófago o al nervio recurrente dando disfagia
o disfonía respectivamente. Debido a su ubicación alejada de la parrilla costal, no
presenta signos en el examen físico.
» Síndrome de Agrandamiento Ventricular Derecho

El agrandamiento de ventrículo derecho se produce por sobrecarga de presión (estenosis
pulmonar, estenosis mitral) o de volumen (CIA, insuficiencia pulmonar o tricuspídea).
335
Fisiopatología. Debido a su ubicación anatómica, el crecimiento del ventrículo

derecho es hacia adelante.
Estudio semiológico. El examen cardiológico es fundamental en su detección.
• Aparato cardiovascular. El examen del área precordial es fundamental.

— Inspección. Palpación. Se observa un latido sagital pósteroanterior (Figura 396)
con Dressler positivo (Figura 397).
— Percusión. Hay matitez de todo el esternón.
— Imagenología. El ecocardiograma y la Rx de tórax son los métodos de
elección en su captación.
» Síndrome de Agrandamiento Ventricular Izquierdo

El agrandamiento del ventrículo izquierdo es por sobrecarga de presión
(hipertensión arterial, estenosis aórtica) o de volumen (insuficiencia aórtica o mitral).
Fisiopatología. El ventrículo agrandado, se dirige hacia afuera sobrepasando el

borde anterior izquierdo de la silueta cardíaca.
Estudio semiológico. Las distintas sobrecargas dan manifestaciones semiológicas

diferentes que se pueden identificar con el examen precordial.
• Sobrecarga de presión. Presenta distintos signos.

— Inspección. Hay latido diagonal directo (Figura 395).
— Palpación. El choque de punta llega hasta la línea medioclavicular, es
mayor de un espacio y tiene morfología sostenida tomando casi toda la
sístole (Figura 394).
— Percusión. La matidez del área cardíaca llega hasta la línea
medioclavicular.
— Imagenología. El ecocardiograma corrobora su presencia y cuantifica el
espesor de las paredes.
• Sobrecarga de volumen. Da síntomas y signos específicos.

— Anamnesis. El paciente relata palpitaciones en decúbito lateral izquierdo
por el corazón grande que “choca” contra la cama; para poder dormir
toma el decúbito lateral derecho en forma preferencial.
— Inspección. Se observa un latido diagonal directo muy manifiesto (Figura 395).
— Palpación. El choque de punta, muy extenso, se localiza por fuera de línea
medioclavicular y suele llegar a veces hasta la región axilar; es
protomesosistólico e hiperquinético.
— Percusión. La matitez del área cardíaca sobrepasa la línea medioclavicular.
— Imagenología. El ecocardiograma cuantifica el diámetro cavitario.
Síndromes de Insuficiencia Cardíaca

Conjunto de síntomas y signos que manifiestan la incapacidad funcional
del corazón, transitoria o definitiva, en reposo o actividad, de proveer al
336
organismo la sangre que requiere para cubrir sus necesidades metabólicas en

forma óptima. Con esta definición se engloban síndromes, agudos o crónicos,
del sector afectado.
Las causas más frecuentes en adultos son la enfermedad coronaria e hipertensión
arterial. Luego le siguen, muy alejadas, miocardiopatías (en especial la dilatada
idiopática), valvulopatías reumáticas izquierdas, cardiopatías congénitas. En nuestro
medio son etiologías importantes el alcoholismo y la enfermedad de Chagas.
Fisiopatología. Las alteraciones básicas hemodinámicas son disminución del gasto

cardíaco y aumento de la presión auricular, mecanismos que no se excluyen entre sí.
Una forma especial es la llamada insuficiencia cardíaca con aumento del volumen minuto.
En la disminución del gasto cardíaco o volumen minuto (mecanismo anterógrado,
falla sistólica o hiposistolia) se afecta la función ventricular que produce sucesivamente:
incremento de la presión telediastólica debido al remanente de sangre que no puede
eliminar, hipertensión auricular por dificultad del vaciado y rémora venosa en el circuito
pulmonar (insuficiencia izquierdas (Figuras 636, 638 y 640) o en la circulación venosa
sistémica (insuficiencia derecha) (Figura 641).
En la hipertensión auricular aislada (mecanismo retrógrado, falla diastólica o
hipodiastolia), la contractilidad ventricular es normal y el fracaso reside en un obstáculo
al lleno ventricular que origina hipertensión auricular y rémora venosa en el circuito
correspondiente.
Los mecanismos de adaptación que utiliza el corazón, son los vistos en los
síndromes de agrandamientos cavitarios. Se citan también sustancias vasodilatadoras
(auriculares, prostaglandinas, dopamina) que mejoran los efectos deletéreos
vasoconstrictores del simpático y sistemas renina-angiotensina y arginina-vasopresina.
Si los mecanismos son suficientes, el paciente es asintomático (disfunción cardíaca
asintomática); cuando aparecen síntomas y/o signos, ya se denomina insuficiencia
cardíaca.
Se conoce como factores desencadenantes, a distintos hechos incapaces por sí
mismos para producir una falla cardíaca pero que precipitan una insuficiencia latente
o agravan una compensada. Tienen distinto origen: embarazo, fiebre, excesos de comida
o esfuerzo, infecciones en especial pulmonares, tromboembolismo, hipertiroidismo,
hipertensión arterial no controlada, taqui o bradiarritmias severas.
Si bien el examen semiológico es fundamental para el diagnóstico, existen algunos
métodos al alcance del médico general, que pueden contribuir a su detección o mensura.
El eco Doppler cardíaco permite detectar función y también en algunos casos la etiología
(miocardiopatía, valvulopatías). La Rx tórax es útil para evaluar la congestión
pulmonar en insuficiencias izquierdas y como evoluciona con el tratamiento; puede
orientar también al factor etiológico de la insuficiencia.
Estudio semiológico. Se pueden encontrar distintos síndromes de insuficiencia

cardíaca: izquierda aguda (disnea paroxística nocturna, edema agudo de pulmón) y
crónica; derecha aguda y crónica; global aguda y crónica; con volumen minuto
aumentado que se pasan a describir.
» Síndrome de Disnea Paroxística Nocturna

El síndrome de disnea paroxística aguda o asma cardíaca es el conjunto de síntomas
y signos producidos por falla aguda del corazón izquierdo e irrupción brusca de líquido
en el intersticio pulmonar.
337
Fisiopatología. El mecanismo más frecuente es por disfunción ventricular sistólica

aguda (hipertensión arterial, infarto de miocardio, miocardiopatía, valvulopatía aórtica
o mitral) con disminución súbita de la eyección, hipertensión vénulocapilar pulmonar
de rápida instalación y pasaje de líquido al intersticio pulmonar; ante esta contingencia
hay un espasmo bronquial que impide la inundación alveolar y da origen a sibilancias
(Figura 636); de ahí el nombre de asma cardíaca. Las causas desencadenantes pueden
ser: reabsorción de edemas durante la noche; ingestión excesiva de agua y sales;
esfuerzos o emociones; obstáculo al tracto de entrada ventricular (estenosis mitral).
Historia Clínica
Anamnesis
Toma gran importancia porque son cuadros de rápida resolución y no siempre se

encuentran signos físicos en el examen.
— Datos filiatorios. Resultan orientadores.
• Edad. Más frecuente por encima de los 40 años.
• Sexo. Mayor en hombres debido a la prevalencia de hipertensión arterial
y cardiopatía isquémica en el sexo masculino
— Motivo de consulta. Disnea. Tos.

— Enfermedad actual. El relato más frecuente es de un paciente con antecedentes
de hipertensión arterial o insuficiencia cardíaca compensada, que dos o tres
horas después de acostarse, y por lo general luego de haber cenado o bebido
en forma copiosa, se despierta en forma brusca con disnea intensa acompañada
de tos seca persistente. La falta de aire lo obliga a sentarse (ortopnea) con los
pies colgando o “abrir la ventana para respirar mejor”; cualquiera de esas
actitudes atenúan la trasudación desde el capilar al intersticio y producen gran
alivio de la disnea al disminuir el retorno venoso y producir una mayor
expansión pulmonar por descenso diafragmático.
— Antecedentes de la enfermedad actual. En primer lugar hipertensión arterial;
luego las valvulopatías izquierdas y coronariopatías agudas.
— Facies. Muestra angustia y disnea.

— Actitud. Posición de ortopnea o parado.
— Aparato respiratorio. Se oyen sibilancias por el espasmo bronquial de defensa

y mínimas crepitancias pulmonares bibasales si parte de la trasudación llegó
hasta el alveolo (Figura 637).
— Aparato cardiovascular. En el precordio y en el momento de la crisis, se ausculta
taquicardia con R3 presente. Si el cuadro es por falla en el llenado o diastólica
(estenosis mitral) no hay R3, signo de insuficiencia ventricular.
Es importante diferenciarlo del asma bronquial por su distinto significado y
tratamiento con el agravante que las drogas que favorecen a uno pueden
perjudicar al otro; ver cuadro 24 (Figura 624).
338
» Síndrome de Edema Agudo de Pulmón

El síndrome de edema agudo de pulmón es el conjunto de síntomas y signos que
aparecen por una falla aguda del corazón izquierdo e irrupción brusca de líquido en el
alvéolo pulmonar.
La causa más frecuente es la disfunción ventricular sistólica secundaria a una
crisis hipertensiva desencadenada por transgresiones alimenticias, abandono de
tratamiento, esfuerzos; puede ser también por infarto de miocardio, valvulopatías
aórticas, insuficiencia mitral, miocarditis.
Fisiopatología. Existe hipertensión vénulocapilar pulmonar de rápida instalación

con pasaje de líquido al intersticio pulmonar, luego al alveolo y finalmente a los
bronquios dando un cuadro de extrema gravedad (Figura 638).
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Es más frecuente en el sexo masculino por encima de los 40

años.
— Motivo de consulta. Disnea. Ortopnea. Tos. Expectoración.
— Enfermedad actual. El paciente refiere una súbita disnea grado 3 o 4
acompañada de tos persistente al comienzo seca pero rápidamente húmeda y
productiva; la expectoración es abundante, con espuma, rojiza como agua de
carne lavada. No es infrecuente que relate la sensación de “pava hirviendo”
dentro del pecho, dolor retroesternal y palpitaciones.
— Antecedentes de la enfermedad actual. En primer lugar hipertensión arterial;
luego las valvulopatías izquierdas y coronariopatías agudas.
La primera impresión es diagnóstica y muestra un paciente disneico, angustiado,

polipneico, sentado al borde de la cama, con los pies hacia abajo, cianótico y eliminando
por la boca y nariz una expectoración serosanguinolenta abundante.
El cuadro es de un dramatismo tremendo pues el paciente se siente ahogado por
sus propias secreciones productos de la inundación alveolar y bronquial.
— Aparato respiratorio
• A la auscultación, se encuentran estertores crepitantes bibasales
abundantes (por la inundación líquida alveolar) que ascienden con
rapidez desde la base; luego se agregan estertores a burbujas (inundación
bronquial) (Figura 639).
• Un cuadro pulmonar similar, pero sin ritmo de galope, puede presentarse
en otras afecciones cardíacas (estenosis mitral, taponamiento) o no
cardíacas (pulmón urémico).
— Aparato cardiovascular. Su examen aporta los datos fundamentales.
339
• Tensión arterial. Hay descenso tensional; en pacientes hipertensos es típica

la disminución de tensión arterial máxima con conservación de la mínima
(tensión decapitada).
• Pulso arterial. Está taquicárdico; en ocasiones es alternante y se corrobora
con el manguito del tensiómetro.
• Palpación precordial. En caso de falla ventricular, se palpa tremor cordis
(impulso sistólico y diastólico del choque de punta).
• Auscultación. Muestra un típico ritmo de galope en punta con R2
hiperfonético en base.
» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Izquierda Crónica

El síndrome de insuficiencia cardíaca crónica es el conjunto de síntomas y signos
de instalación lenta, en años, que aparecen por disfunción crónica del corazón
izquierdo.
Fisiopatología. El mecanismo más frecuente y clásico es por disfunción ventricular

sistólica con disminución del volumen minuto (hipertensión arterial, infarto de
miocardio, valvulopatías aórticas, insuficiencia mitral , miocardiopatías).
Ocasionalmente es debido a una disfunción ventricular diastólica por alteración
del llenado ventricular (miocardiopatías restrictivas, pericardiopatías, estenosis
mitral).
Cualquier mecanismo, origina una hipertensión pulmonar progresiva y lenta que
permite el desarrollo de mecanismos de compensación ya vistos y crea una verdadera
valla de contención a la inundación alveolar. En etapas avanzadas hay disminución
de la contractilidad ventricular con importante déficit del volumen minuto.
Historia Clínica
Anamnesis
El síndrome de insuficiencia cardíaca izquierda, es más sintomático que

signológico.
— Motivo de consulta. Disnea. Ortopnea.
— Enfermedad actual. El síntoma más típico y precoz es de disnea progresiva a
los esfuerzos pudiendo llegar a ser de reposo; alterna en ocasiones con cuadros
de disnea aguda. Es frecuente que el paciente requiera dormir con una almohada
más o directamente sentado para calmarla (Figuras 91 y 92). La intolerancia
al ejercicio es una constante típica del síndrome. Otros síntomas ocasionales
son nocturia (por reabsorción de edemas durante el sueño), hemoptisis, tos
persistente que toma gran importancia si es nocturna por la posibilidad de
estar desencadenando un asma cardíaca. La sensación de fatigabilidad o
cansancio muscular con la actividad física es una manifestación tardía producto
de la disminución severa del gasto cardíaco y calma con el reposo. La disnea y
la fatigabilidad pueden coexistir en casos de gravedad mayor del síndrome.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Los que más interesan en el adulto son
la hipertensión arterial, enfermedad coronaria, miocardiopatías (en especial
dilatada idiopática) y valvulopatías izquierdas.
340
— Aparato respiratorio
• La auscultación torácica (Figura 640) muestra como característico,
crepitancias bibasales con diferente extensión o altura según la severidad
del proceso. El aumento progresivo, indica mayor gravedad; la disminución,
expresa mejoría.
• La respiración de Cheyne Stokes (Figuras 300) suele presentarse en alguna
etapa pero sin ser directamente indicativa o exclusiva de insuficiencia izquierda.
— Aparato cardiovascular. La forma compensada conocida como disfunción

cardíaca asintomática, se diagnostica con métodos gráficos que muestran la
falla contráctil (fracción de eyección por ecocardiograma entre otras).
La insuficiencia cardíaca descompensada origina síntomas y signos; es la que
se describe (Figura 640).
• Tensión arterial. En pacientes hipertensos suele estar “decapitada” por
disminución de la máxima.
• Pulso arterial. Puede ser alternante (Figura 359).
• Inspección y palpación precordial. Es frecuente la presencia de tremor
cordis (Figura 394). El hallazgo de agrandamiento de alguna cavidad,
frémito, latidos anormales, se relaciona con la patología de base y no con
el síndrome de insuficiencia cardíaca en sí.
• Auscultación. Es fundamental y va mostrando progresivamente distintas
manifestaciones según el momento fisiopatológico por el que atraviesa el
síndrome. Lo primero que aparece es taquicardia (mecanismo de
hiperactividad simpática); más adelante se agrega R4 (galope presistólico
o auricular) como expresión del aumento de presión telediastólica
ventricular que requiere una contracción auricular más intensa. Finalmente
se instala R3 (ritmo de galope diastólico) por disminución de la elasticidad
del ventrículo; constituye la manifestación auscultatoria más característica
de insuficiencia cardíaca por su alta especificidad y valor predictivo.
También puede haber R2 hiperfonético en foco pulmonar por hipertensión
pulmonar. La hipofonesis de R1 y R2 es propia de alteraciones severas de
la contractilidad. En los síndromes sin falla ventricular (estenosis mitral)
no hay ritmo de galope.
» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Derecha Aguda

El síndrome de insuficiencia cardíaca derecha aguda es el conjunto de síntomas y
signos que aparecen por falla aguda ventricular derecha.
La causa más importante en su producción es el tromboembolismo pulmonar,
entidad frecuente, pronóstico grave, que puede llevar a la muerte; en este síndrome, la
sospecha clínica es el elemento diagnóstico capital.
Fisiopatología. Se trata de una obstrucción aguda de la circulación pulmonar por

trombos provenientes por lo general de miembros inferiores o postquirúrgicos de
abdomen; dicha embolización se acompaña de vasoconstricción refleja y aumento de
la rigidez pulmonar que agravan la hipertensión pulmonar generando la falla
ventricular.
341
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea. Palpitaciones.

— Enfermedad actual. La sintomatología no es muy característica. Lo más típico
es un paciente con reposo prolongado en cama que, en el momento de
incorporarse, siente en forma brusca la presencia de desasosiego y dificultad
respiratoria por lo general progresivos; a veces la sensación es de franca disnea
con polipnea. El paciente, debido a la taquicardia puede también referir la
presencia de palpitaciones.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Son de importancia los de trombosis
venosa profunda, paciente añoso, cirugía digestiva o ginecológica, reposo
prolongado.
— Facies. Es ansiosa, disneica y cianótica.

— Actitud. El paciente está por lo general en ortopnea, posición que no lo calma
por completo.
—Aparato cardiovascular. Se destaca como signo típico y frecuente, la presencia

de una taquicardia persistente e inexplicable. El ritmo de galope paraesternal
izquierdo bajo se presenta en menos de un 40 % de los casos; puede haber
hipersonoridad de R2 en foco pulmonar.
— Abdomen. Presenta hepatomegalia congestiva de instalación aguda
(Figura 704).
— Imagenología. Los de mayor sensibilidad son la arteriografía y gammagrafía

pulmonar.
» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Derecha Crónica

El síndrome de insuficiencia cardíaca derecha crónica es el conjunto de
síntomas y signos de lenta instalación que aparecen por falla crónica del corazón
derecho. Las causas más frecuentes son la estenosis mitral y bronconeumopatías
de tipo crónico.
Fisiopatología. Puede haber falla sistólica (infarto de agudo de miocardio,

hipertensión pulmonar, miocardiopatías, valvulopatías pulmonares) o alteración
diastólica (taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva)
Cualquiera sea el mecanismo (Figura 641), hay estasis sanguínea retrógrada con
aparición de signos dependientes de la vena cava superior (ingurgitación yugular
bilateral) y de la cava inferior (edema, cianosis periférica, hepatomegalia;
eventualmente ascitis y derrame pleural).
342
Historia Clínica
Anamnesis
El síndrome de insuficiencia cardíaca derecha, es más signológico que

sintomático.
— Motivo de consulta. Edema de miembros inferiores.

— Enfermedad actual. El paciente relata edema vespertino bimaleolar ascendente
con dificultad para calzarse y más adelante con la marcha; hay nocturia habitual
por reabsorción de líquido. En caso de existir disnea, es por la patología de base
(estenosis mitral, neumopatías) y no como parte del síndrome ya que la
circulación pulmonar permanece normal.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Tienen gran relevancia las
bronconeumopatías crónicas (tabaquismo) y la estenosis mitral (fiebre
reumática).
Muestran característicamente la presencia de edema cardíaco (Figura 41) por

aumento de la presión hidrostática y cianosis por la rémora venosa; si el edema es
muy marcado, produce marcha pesada. La cianosis, por lo general periférica, puede
ser mixta en caso de bronconeumopatías crónicas como etiología (corazón pulmonar
crónico o cardíacos negros de Ayerza).
— Cuello. Se ve ingurgitación yugular bilateral muy manifiesta (Figura 285),

permanente, con venas tanto más gruesas y tortuosas cuanto más crónico es el
padecimiento; el pulso venoso es visible y el colapso inspiratorio mínimo. En
casos de dudas sobre la existencia de congestión venosa en las formas leves,
se debe buscar el reflujo hepatoyugular, que es positivo en insuficiencia derecha
— Aparato respiratorio. En las formas graves, hay signos de derrame pleural.
— Aparato cardiovascular. El área precordial muestra signos de la afección
determinante (estenosis mitral, síndrome de agrandamiento ventricular derecho
en neumopatías crónicas).
— Abdomen. Hay hepatomegalia congestiva (Figura 704) que desciende varios
centímetros en los períodos de descompensación volviendo a su normalidad
cuando se compensa (hígado en acordeón). Posteriormente puede llegar a la
fibrosis por anoxia crónica tornándose duro, de borde filoso, irregular e indoloro
(cirrosis cardíaca). En insuficiencias severas aparece ascitis de distinta
magnitud.
» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Global Aguda

El síndrome de insuficiencia cardíaca global aguda es el conjunto de síntomas y
signos que aparecen por alteración súbita y grave de todo el músculo cardíaco (infarto
de miocardio extenso, miocarditis agudas).
343
Historia Clínica
Anamnesis
Hay manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda severas con

signos de rémora circulatoria venosa y bajo gasto cardíaco. Puede manifestarse como
shock cardiogénico (hipotensión arterial severa, sudoración profusa, obnubilación,
oliguria). Se diferencia del shock de origen periférico por la ingurgitación yugular,
hepatomegalia y ritmo de galope.
» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Global Crónica

El síndrome de insuficiencia cardíaca global crónica es el conjunto de síntomas y
signos que aparecen por falla global crónica del corazón. Por lo general, primero hay
insuficiencia del ventrículo izquierdo y luego se suma la insuficiencia derecha.
Fisiopatología. Debido a la falla cardíaca izquierda, la hipertensión vénulocapilar

pulmonar descompensa al ventrículo derecho que envía menos sangre al pulmón, hecho
que disminuye su congestión y por ello la disnea (período de seudonormalidad).
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Lo habitual es que sean pacientes añosos con poca actividad
laboral por la cronicidad y severidad de su afección.
— Motivo de consulta. Disnea. Edema de miembros inferiores.
— Enfermedad actual. El paciente relata inicialmente disnea progresiva (falla
izquierda). Al final aparece el edema de miembros inferiores y la disnea aumenta
su intensidad llegando a ser de reposo.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Hay antecedentes de hipertensión
arterial, coronariopatia, enfermedades valvulares izquierdas, miocardiopatías.
— Facies. Es por lo general cianótica; también manifiestan disnea, desesperanza,

tristeza y/o preocupación por la situación de enfermedad crónica.
— Decúbito. Pacientes por lo general postrados, en ortopnea o utilizando varias
almohadas para calmar la disnea.
— Estados de nutrición e hidratación. Son deficitarios por varios motivos: hipoxia
generalizada; dietas hiposódicas; congestión visceral abdominal que altera la
digestión; náuseas por la medicación (digitálicos); uso crónico de diurético.
— Piel. Se destaca la cianosis mixta (congestión pulmonar y rémora venosa periférica).

Es muy frecuente encontrar lesiones tróficas en las piernas por anoxia crónica.
344
— Tejido celular subcutáneo. El paciente tiene edemas generalizados (miembros

inferiores, escroto, región sacra).
— Cuello. Muestra ingurgitación yugular bilateral que llega hasta el ángulo del
maxilar inferior con las venas gruesas y tortuosas.
— Aparato respiratorio. Presenta crepitancias bibasales pulmonares variables
con el grado de descompensación cardíaca existente. Puede haber también
síndrome de derrame pleural.
— Aparato cardiovascular. Sobresalen signos de agrandamientos cardíacos y
presencia de taquicardia con o sin tercer ruido y/o galope según el grado de
descompensación que tenga la insuficiencia. Las arritmias son frecuentes; en
estadios muy graves hay signos de derrame pericárdico.
— Abdomen. Es característica la hepatomegalia congestiva y, eventualmente,
presencia de ascitis.
» Síndrome con Aumento del Volumen Minuto

Conjunto de síntomas y signos que aparecen en distintas entidades que tienen en
común manejar un mayor volumen de sangre para compensar las necesidades
metabólicas. La causa principal es por fístulas arteriovenosas (congénitas, para diálisis,
traumáticas, enfermedad de Paget, cirrosis hepática); también pueden producirlos la
disminución de hemoglobina (anemia) o mayor consumo tisular (hipertiroidismo).
Fisiopatología. Hay aumento del volumen minuto y vasodilatación periférica.

Para dar manifestaciones tiene que haber por lo general una alteración cardíaca previa.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Palpitaciones.

— Enfermedad actual. El paciente refiere por lo general, palpitaciones persistentes
y rítmicas por el eretismo cardíaco.
— Antecedentes personales. Están referidos a la patología de base.
Se encuentran manos calientes con eritema de palmas y pulso capilar que consiste
en visualizar en el lecho ungueal un enrojecimiento pulsátil que se hace más evidente
al comprimir con suavidad el extremo libre de la uña.
— Cuello. Se observa el latido arterial de carótidas, hueco supraclavicular y fosas

supraclaviculares. En el sector venoso hay una ligera ingurgitación yugular
con venas anatómicamente normales; también es frecuente auscultar en el golfo
345
yugular (Figura 287) un soplo suave y continuo que desaparece al comprimir

la vena.
— Aparato cardiovascular. Presenta signos periféricos (tensión arterial, pulso) y
precordiales que permiten integrar el síndrome.
• Tensión arterial. Mayor tensión diferencial por disminución de la mínima.
• Pulso arterial. Está taquicárdico, amplio y céler.
• Inspección precordial. Se puede observar, en especial si se trata de pacientes
delgados, una hiperpulsatilidad torácica.
— Auscultación. Se oyen ruidos hiperfonéticos y taquicardia sin R3 ni R4

(corazón hiperquinético); eventualmente hay soplo funcional por
aumento de la velocidad sanguínea, que se atenúa o desaparece al
sentar al paciente.
— Abdomen. En caso de eretismo cardíaco acentuado, los latidos torácicos se propagan
al epigastrio y se manifiestan como latidos positivos visibles y no palpables.
Deben ser adecuados a la sospecha sindromática.
Síndromes Valvulares
Conjunto de síntomas y signos producidos por fallas de las válvulas cardíacas
con alteraciones en su normal cierre y/o apertura.
En las afecciones valvulares se utilizan distintos términos según la alteración
funcional: válvula estrecha o estenótica (no abre bien); válvula insuficiente (no cierra
bien); doble lesión (la misma válvula tiene dificultades para la apertura y cierre).
En cuanto al tipo de lesión valvular puede ser orgánica o funcional. En el primero,
la válvula o su aparato valvular están afectados produciendo estenosis y/o insuficiencia.
En la funcional, la válvula está sana pero pueden ocurrir distintas disfunciones: mal
cierre por dilatación anular o cavitaria (Figura 411); resultar relativamente estenótica
para el flujo sanguíneo que pasa a través de ella (Figura 412). Las valvulopatías crónicas
se clasifican en leves, moderadas y severas según la alteración hemodinámica que
ocasionan. La semiología que se describe corresponde a las formas moderadas siguiendo
el esquema de la figura 642.
El método fundamental de diagnóstico imagenológico, es el ecocardiograma
(bidimensional y Doppler color) para diagnosticar tipo de afección, severidad, presiones,
momento y evolución quirúrgica (Figuras 796, 797, 798 y 799).
» Síndrome de Insuficiencia Mitral Aguda

El síndrome de insuficiencia mitral aguda es el conjunto de síntomas y signos
derivados del mal cierre valvular mitral en forma aguda. Ya sea por isquemia o necrosis
(coronariopatía, endocarditis infecciosa) se produce la ruptura o disfunción aguda de
la válvula u otro sector del aparato valvular (cuerdas, pilares) con reflujo de sangre
hacia aurícula izquierda durante la sístole ventricular izquierda. Semiológicamente
determina un cuadro de severo edema agudo de pulmón acompañado de soplo sistólico
de insuficiencia mitral sin agrandamiento de cavidades.
346
» Síndrome de Insuficiencia Mitral Crónica

El síndrome de insuficiencia mitral crónica es el conjunto de síntomas y signos de
instalación en años debido al mal cierre de válvula mitral con regurgitación en sístole
de sangre desde el ventrículo hacia aurícula izquierda (Figura 643).
Puede ser orgánica (fiebre reumática) o funcional (dilatación ventricular izquierda).
La primera es más frecuente y tarda años en manifestarse.
Fisiopatología. La regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda produce

estos cambios (Figura 644): dilatación de la aurícula izquierda; dilatación ventricular
izquierdo por sobrecarga de volumen al recibir en diástole más sangre que lo normal;
con el tiempo hay falla ventricular izquierda.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Es más frecuente en hombres por encima de los 40 años.

— Motivo de consulta. Disnea. Palpitaciones.
— Enfermedad actual. El síntoma característico es de disnea progresiva por
hipertensión vénulocapilar pulmonar que podrá alternar con episodios de disnea
aguda. No es infrecuente el relato de palpitaciones en decúbito lateral izquierdo
por dilatación ventricular izquierda. En forma excepcional puede haber disfagia
o disfonía por una gran megaaurícula.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Se debe interrogar sobre fiebre reumática
en edad juvenil o afecciones afines (faringitis, epistaxis repetidas, corea).
— Aparato cardiovascular. Su examen es clave para el diagnóstico sindromático.

• Pulso arterial. Pequeño por el menor volumen sistólico y céler por mayor
velocidad de eyección (Figura 364).
• Inspección y palpación precordial. Presenta un síndrome de dilatación
ventricular izquierda.
• Auscultación. En foco mitral se encuentran los siguientes hechos (Figura 645):
hipo o afonesis de R1 (mala coaptación valvular); frecuente presencia de
R3 (aumento del llenado rápido); soplo holosistólico, propagado hacia
axila, forma rectangular, intenso, agudo y de timbre variable.
» Síndrome de Estenosis Mitral

El síndrome de estenosis mitral es el conjunto de síntomas y signos debido a la
mala apertura mitral durante la diástole (Figura 646) que produce disminución del
llenado ventricular y rémora sanguínea pulmonar precoz. Es por lo general orgánica
y crónica (fiebre reumática).
Fisiopatología. En forma progresiva se producen estos cambios (Figura 647):

sobrecarga de presión e hipertrofia auricular izquierda para vencer el obstáculo de la
347
estrechez mitral; precoz y severa hipertensión capilar pulmonar; sobrecarga de presión

e hipertrofia del ventrículo derecho por la hipertensión pulmonar.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Es más frecuente en mujeres por encima de los 40 años.

— Motivo de consulta. Disnea. Hemoptisis. Palpitaciones.
— Enfermedad actual. Afección rica en síntomas por la severa y precoz congestión
pulmonar que la hace disneizante, hemoptisante y embolizante; ocasionalmente
es palpitante por una fibrilación auricular (megaaurícula). La disnea, síntoma
capital, es progresiva con frecuente crisis de formas paroxísticas.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Se debe interrogar siempre sobre fiebre
reumática en edad juvenil o afecciones afines (faringitis o epistaxis repetidas,
movimientos coreicos).
— Facies. En la forma severa no es raro encontrar la llamada facies mitral

(Corvisart): palidez, cianosis por congestión pulmonar y tinte ictérico por
destrucción aumentada de glóbulos rojos (tricromía facial).
— Aparato cardiovascular. Los signos, a veces dificiles de captar, permiten integrar

el síndrome.
• Pulso arterial. Pequeño por disminución del volumen de eyección
ventricular.
• Tensión arterial. Hipotensión por igual causa.
• Inspección y palpación precordial. Muestran un síndrome de franco
agrandamiento ventricular derecho por enclavamiento de la aurícula en
la columna y mejor contacto torácico ventricular. También se puede palpar
un frémito diastólico corto en punta, R1 intenso y el chasquido de apertura.
• Auscultación. En punta se oyen estos cambios (Figura 648): R1
hiperfonético (Figura 406); R2 normofonético; chasquido de apertura
mitral; soplo protomesodiastólico, sin irradiación, forma decreciente y
refuerzo presistólico por la sístole de la aurícula izquierda hipertrofiada,
poco intenso, grave, timbre especial como algo que rueda (rolido). En
foco pulmonar se ausculta R2 hiperfonético por la hipertensión pulmonar.
» Síndrome de Estenosis Aórtica

El síndrome de estenosis aórtica es el conjunto de síntomas y signos debido a la
mala apertura de la sigmoidea aórtica durante la sístole (Figura 649) que produce una
disminución del volumen minuto. Puede ser orgánica (fiebre reumática, válvula
bicúspide congénita, fibrosis valvar) o funcional cuando el flujo que pasa a través de
ella está muy aumentado (insuficiencia aórtica).
348
Fisiopatología. El obstáculo a la eyección ventricular izquierda produce los

siguientes cambios (Figura 650): sobrecarga de presión e hipertrofia del ventrículo
izquierdo para vencer la estrechez de la válvula; luego sobrecarga de presión e
hipertrofia de aurícula izquierda por aumento de presión de fin de diástole ventricular;
con el tiempo, falla ventricular izquierda.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. La edad varía de acuerdo a la causa: niños (bicúspide aórtica);

adulto joven (fiebre reumática); ancianos (fibrosis valvar). Referido al sexo,
prevalece en el hombre.
— Motivo de consulta. Disnea. Angor. Pérdida de conocimiento.
— Enfermedad actual. Es asintomática por años. La aparición de síntomas
manifiesta un severo grado de estrechez y menor eyección. Tienen la
característica básica de aparecer siempre con los esfuerzos y son
específicamente: disnea por falla cardíaca; dolor anginoso por hipoflujo
coronario; pérdida de conocimiento por hipoflujo cerebral.
— Antecedentes de la enfermedad actual. En el adulto, se debe interrogar siempre
sobre fiebre reumática o afecciones afines (corea, faringitis, epistaxis
repetidas).
— Cuello. Hay frémito y soplo sistólico en ambas carótidas por propagación del
soplo.
— Aparato cardiovascular. Su estudio es clave para el diagnóstico sindromático.
• Tensión arterial. Puede haber descenso de la máxima por menor eyección
ventricular.
• Pulso arterial. Es pequeño y sostenido por la menor y más prolongada
eyección (Figura 364).
• Inspección y palpación precordial. Detecta distintos hechos: síndrome de
hipertrofia ventricular izquierda; frémito sistólico en área aórtica; eventual
latido aórtico en el segundo espacio intercostal derecho.
• Auscultación. El foco aórtico muestra (Figura 651): R1 normal; clic
sistólico de origen valvular o muscular; hipofonesis de R2 por mala
movilidad valvar; soplo protomesosistólico propagado a cuello, romboidal,
intenso, grave, timbre “en chorro de vapor”. En punta se encuentra
ocasionalmente R4 por mayor rigidez ventricular.
» Síndrome de Insuficiencia Aórtica Aguda

El síndrome de insuficiencia aórtica aguda es el conjunto de síntomas y signos
producidos por rotura o disfunción aguda de la válvula o del aparato valvular aórtico
(cardiopatía isquémica, endocarditis infecciosa) que impiden el cierre diastólico normal.
Se expresa como un severo edema agudo de pulmón con soplo de insuficiencia
aórtica sin agrandamiento de cavidades.
349
» Síndrome de Insuficiencia Aórtica Crónica

El síndrome de insuficiencia aórtica crónica es el conjunto de síntomas y signos
producidos por mal cierre de la válvula aórtica durante la diástole (Figura 652) que
produce reflujo de sangre hacia el ventrículo izquierdo. Etiológicamente responde a
causas orgánicas (congénita, fiebre reumática) o funcionales (dilatación del anillo
valvular).
Fisiopatología. La regurgitación hacia el ventrículo izquierdo determina distintos

cambios (Figura 653): sobrecarga de volumen y dilatación ventricular izquierda por
la mayor cantidad de sangre que recibe en diástole; sobrecarga de presión e hipertrofia
de aurícula izquierda por el aumento de presión de fin de diástole ventricular; con el
tiempo, falla ventricular izquierda.
La presencia de vasodilatación arteriolar y caída de la resistencia periférica son
hechos cruciales para disminuir el reflujo aórtico y evitar la inundación ventricular.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Más frecuente en varones. En el niño, suele asociarse con

comunicación interventricular.
— Motivo de consulta. Disnea. Angor. Pérdida de conocimiento.
— Enfermedad actual. Afección asintomática durante décadas e inclusive por
vida aún en personas con gran actividad física o importante reflujo. Cuando
es muy severa puede presentar disnea, dolor y trastornos en la conciencia a
los esfuerzos similar a lo visto en la estenosis aórtica. El paciente suele relatar
también palpitaciones en decúbito lateral izquierdo por la dilatación ventricular
y cefalea pulsátil por mayor distensión arterial.
La presencia de un pulso arterial muy amplio, determina la visualización

generalizada del latido arterial en todo el cuerpo; ello puede producir distintos signos
como ser movimientos rítmicos y sincrónicos con el pulso de la cabeza o de las piernas
al cruzarlas entre otros.
— Cabeza. Pueden observarse movimientos de la cabeza sincrónicos con el pulso

arterial (signo salutatorio de Musset).
— Cuello. La amplitud de los latidos carotídeos, supraclaviculares y supraesternal,
que se ven a distancia, determinan un signo típico llamado baile arterial (cuello
que late).
— Aparato cardiovascular. Presenta signos periféricos (pulso y tensión arterial)
y centrales o precordiales muy característicos.
• Tensión arterial. Lo más importante es la severa hipotensión diastólica
que llega al extremo que cuando se toma la tensión arterial el latido
diastólico puede llegar a no desaparecer; se debe a la vasodilatación
350
periférica. Este signo es tan característico que su presencia aislada obliga

a estudiar la posibilidad de insuficiencia aórtica. Existe también tendencia
a hipertensión arterial sistólica por aumento del volumen de eyección.
Los dos hechos vistos, determinan una mayor tensión arterial diferencial.
• Pulso arterial. Típicamente amplio (gran tensión diferencial) y céler
(aumento de la velocidad de eyección), recibe el nombre de pulso magnum
o saltón (Corrigan) (Figura 364).
• Inspección y palpación precordial. Se detecta un síndrome de dilatación
ventricular izquierdo muy manifiesto.
• Auscultación. En foco aórtico o mejor aórtico accesorio se encuentra lo
siguiente (Figura 654): R1 normal; hipo o afonesis de R2 por mala
coaptación valvular; soplo holodiastólico que se dirige hacia abajo
siguiendo la línea paraesternal izquierda, decreciente, suave, agudo, con
timbre “aspirativo”.
» Síndrome de Insuficiencia Tricuspídea

El síndrome de insuficiencia tricuspídea es el conjunto de síntomas y signos
producidos por el mal cierre de la válvula tricúspide durante la sístole (Figura 655)
con regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula. Es por lo general
funcional (dilatación ventricular derecha); las orgánicas (congénita, reumática
acompañando a otras valvulopatías) son excepcionales.
Fisiopatología. El reflujo de sangre produce distintos tipos de alteraciones

(Figura 656): dilatación auricular derecha; sobrecarga de volumen y dilatación
ventricular derecha; aumento de la tensión venosa sistémica; con el tiempo, falla
ventricular derecha.
Historia Clínica
Anamnesis
Las formas funcionales, que son la gran mayoría, no presentan síntomas propios
salvo los producidos por la afección de base que dilató al ventrículo derecho.
— Cuello. Aparece en forma característica, pulso venoso yugular positivo por

regurgitación de sangre hacia la vena cava superior (Figura 398); hay también
ingurgitación yugular bilateral por insuficiencia ventricular derecha concomitante.
— Aparato cardiovascular. Su estudio es básico para la integración sindromática.
• Inspección y palpación precordial. Muestra un síndrome de agrandamiento
ventricular derecho.
• Auscultación. En foco tricuspídeo o apéndice xifoides, se constatan estos
hechos (Figura 657): afonesis de R1 por mala coaptación valvular; R2
normal; frecuente presencia de R3 por aumento del llenado rápido; soplo
holosistólico, de poca propagación, forma rectangular, intensidad media
que aumenta con la inspiración, agudo, timbre variable.
351
— Abdomen. Hay hepatomegalia congestiva con latido hepático o transversal

sistólico positivo (Figura 398) por regurgitación de sangre a la vena cava
inferior; en casos avanzados, se encuentran ascitis y/o esplenomegalia.
» Síndrome de Estenosis Tricuspídea

El síndrome de estenosis tricuspídea es el conjunto de síntomas y signos producidos
por la mala apertura de la válvula tricúspide (Figura 658). Por lo general es orgánica
y crónica (fiebre reumática) y acompaña a otras valvulopatías.
Fisiopatología. Aparecen distintos cambios (Figura 659): sobrecarga de presión e

hipertrofia auricular derecha para vencer el obstáculo de la tricúspide estenosada;
rémora sanguínea con hipertensión venosa sistémica.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Palpitaciones. Edema de miembros inferiores

— Enfermedad actual. El paciente suele relatar palpitaciones por fibrilación
auricular habitual que desencadena la aurícula hipertrofiada. En los miembros
inferiores hay edema de tipo cardiaco tanto más marcado cuanto mayor sea la
hipertensión venosa sistémica.
— Cuello. Puede verse un pulso venoso positivo presistólico por la fuerte

contracción de la aurícula hipertrofiada (onda “a” gigante).
— Aparato cardiovascular. Aporta signos claves para el diagnóstico sindromático.
• Inspección y palpación precordial. Puede detectarse un frémito diastólico
corto en región paraxifoidea izquierda.
• Auscultación. En foco tricuspídeo se oye (Figura 660): R1 hiperfonético;
R2 normal seguido de chasquido de apertura tricuspídeo; soplo
protomesodiastólico, sin propagación, tipo decreciente con refuerzo
presistólico por la gran sístole de la aurícula derecha hipertrofiada, poco
intenso, grave, timbre especial (rolido).
— Abdomen. Hay hepatomegalia congestiva con pulso hepático presistólico

positivo; en casos avanzados, ascitis y/o esplenomegalia.
» Síndrome de Estenosis Pulmonar

El síndrome de estenosis pulmonar son los síntomas y signos producidos por la
deficiente apertura de la válvula pulmonar durante la sístole (Figura 661) con
disminución del volumen de sangre hacia la circulación pulmonar. Puede ser orgánica
(congénita como la más frecuente) o funcional cuando el flujo que pasa a través de
ella está muy aumentado (comunicación entre ambas aurículas, embarazo).
352
Fisiopatología. Aparecen estas alteraciones (Figura 662): sobrecarga de presión

e hipertrofia del ventrículo derecho para vencer el obstáculo de la válvula estrecha;
sobrecarga de presión e hipertrofia auricular derecha por el aumento de presión de
fin de diástole ventricular; con el tiempo, signos de falla ventricular derecha.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Mas frecuente en niños por prevalencia de las formas congénitas.
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Es asintomática; en forma excepcional
suele aparecer disnea a grandes esfuerzos por la hipovolemia pulmonar.
— Cuello. En las venas yugulares se ve la onda “a” aumentada por mayor

contracción de la aurícula derecha hipertrofiada; frémito y soplo sistólico
excepcionales en la carótida izquierda por contacto anatómico entre arteria
pulmonar izquierda y aorta.
— Aparato cardiovascular. Aporta datos claves para el diagnóstico sindromático.
• Inspección y palpación precordial. Se detecta un síndrome de
agrandamiento ventricular derecho; frémito sistólico y eventual latido
pulmonar, localizados en área pulmonar.
• Auscultación. En foco pulmonar se encuentra lo siguiente (Figura 663):
R1 normal; clic sistólico valvular o arterial; hipofonesis de R2 por mala
movilidad valvar; soplo protomesosistólico, sin propagación, romboidal,
intenso, grave, timbre “en chorro de vapor”.
» Síndrome de Insuficiencia Pulmonar

El síndrome de insuficiencia pulmonar es el conjunto de síntomas y signos producidos
por el mal cierre de la válvula pulmonar (Figura 664) con regurgitación de sangre
desde arteria pulmonar a ventrículo derecho. Generalmente es de tipo funcional
(dilatación idiopática de arteria pulmonar); por excepción es orgánica (congénita).
Fisiopatología. Ocurren distintos hechos (Figura 665): sobrecarga de volumen y

dilatación ventricular derecha para adecuarse a la mayor cantidad de sangre que recibe
en diástole; sobrecarga de presión e hipertrofia de aurícula derecha por el aumento de
presión de fin de diástole ventricular; con el tiempo, hay signos de falla ventricular derecha.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. La insuficiencia pulmonar es por lo

general asintomática.
353
— Aparato cardiovascular. Aporta datos claves para el diagnóstico sindromático.

• Inspección y palpación precordial. Es factible detectar un síndrome de
agrandamiento ventricular derecho, no siempre manifiesto.
• Auscultación. En el foco pulmonar se encuentra (Figura 666): R1 normal;
R2 hipofonético por mala coaptación valvular; soplo holodiastólico, sin
propagación, decreciente, suave, aumenta en inspiración, agudo, timbre
“aspirativo”.
— Abdomen. Latido epigástrico positivo por agrandamiento ventricular derecho.
Síndromes Coronarios
Conjunto de síntomas y signos derivados de un déficit agudo o crónico en la
irrigación miocárdica en actividad o reposo (sinonimias: cardiopatía isquémica,
coronariopatías).
En los adultos, la causa principal es la aterosclerosis coronaria (98 %); otras
afecciones que pueden afectar los vasos coronarios son malformaciones congénitas,
embolias, espasmos, inflamaciones, traumatismos. Entre los antecedentes, son de gran
valor los llamados factores de riesgo cardiovasculares. Por su incidencia en el
determinismo de la enfermedad coronaria tienen especial prevalencia la
hipercolesterolemia, hipertensión arterial, tabaquismo y diabetes que se presentan en
forma individual o en conjunto; cuadro 27 (Figura 668). Cuanto mayor es el número
de estos factores presentes, más grande es la posibilidad de ateroesclerosis y cualquiera
de sus complicaciones (cardíacas, cerebrales, renales, vasculares).
Fisiopatología. El mecanismo básico del síndrome coronario es la ruptura del equilibrio

aporte-demanda de O2 en el músculo cardíaco en reposo o actividad. Puede ser por
aumento de la demanda o disminución del aporte, siendo este último lo más frecuente.
El trazado electrocardiográfico y enzimología son de gran utilidad para el
momento agudo de cualquiera de los eventos coronarios. El médico generalista debe
tener conocimientos mínimos pero firmes de los signos que brinda el electrocardiograma
por la indudable necesidad de un diagnóstico de urgencia (Figura 669): isquemia
(alteraciones onda T); lesión (trastornos del segmento ST); necrosis (onda Q mayor de
0,04 segundos). Otros estudios (ecocardiograma, perfusión del miocardio,
cinecoronariografía), son patrimonio del especialista.
Estudio semiológico. La insuficiencia coronaria engloba síndromes de diferente

significación: isquemia silente; angina estable, inestable y variable; infarto agudo de
miocardio; cardioesclerosis; muerte súbita. En cada uno de ellos, sirven de orientación
el interrogatorio, examen físico, electrocardiograma y enzimología.
» Síndrome de Cardiopatía Isquémica Silente

Es asintomática; se descubre accidentalmente a través de diferentes exámenes
(ECG en reposo, esfuerzo o de 24 horas, perfusión miocárdica). Prevalece en pacientes
354
con varios factores de riesgo o afección de su vía dolorosa (diabetes, psicópatas,

ancianos). Su diagnóstico es patrimonio del especialista.
» Síndrome de Angina Estable

Conjunto de síntomas y signos caracterizados fundamentalmente por el dolor
coronario (angor pectoris) que se presenta ante la realización de esfuerzos similares y
sin haber tenido cambios en ninguna de sus características semiológicas en los últimos
tres meses. En el examen macro o microscópico, no se detecta necrosis del músculo
cardíaco.
Fisiopatología. Responde generalmente a isquemia por obstrucción subyacente

significativa de la luz coronaria (mayor del 75%) y cuyo flujo es insuficiente en un
momento dado (actividad física, discusión, fiebre, tirotoxicosis, espasmo agregado,
emoción intensa).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Angina de pecho.

— Enfermedad actual. La expresión fundamental es el dolor de inicio brusco
siempre con un esfuerzo similar y que no ha tenido variaciones en sus
manifestaciones semiológicas en los últimos tres meses. Localización
retroesternal, “en la corbata”, (Figura 16), propagación a hombros y
miembros superiores en especial izquierdos siguiendo el borde cubital; también
a la espalda, cuello, maxilar inferior. El carácter es opresivo, intensidad
variable con una duración de pocos minutos o mientras dura el esfuerzo. Lo
aumenta el esfuerzo y calma el reposo o la administración de nitrito
sublingual. Se puede detectar el antecedente de cuadros similares anteriores
aparte de los generales vistos en el cuadro 27 (Figura 668).
Suelen no presentar manifestaciones salvo la típica “mano en garra” con la que

el paciente señala o refiere su dolor (Levine) (Figura 95).
— Aparato cardiovascular. Se encuentran manifestaciones mínimas por aumento

en la secreción de catecolaminas (taquicardia, leve aumento de la tensión
arterial habitual). Un signo importante es la aparición de R4 izquierdo (mayor
contracción auricular por aumento de la rigidez ventricular).
No existen cambios electrocardiográficos ni aumento de las enzimas cardíacas.
355
» Síndrome de Angina Inestable

Conjunto de síntomas y signos caracterizado por dolor anginoso que se presenta
en reposo o ante esfuerzos mínimos como nuevo síntoma o como empeoramiento de
una forma estable previa; se le suele llamar angina preinfarto.
Microscópicamente aparecen microinfartos del músculo cardíaco y por lo general
el número de vasos coronarios afectados es mayor que en la estable. Puede evolucionar
hacia complicaciones mayores (infarto de miocardio, muerte).
Fisiopatología. El mecanismo es similar a la forma estable pero con obstrucción

arterial subyacente más importante y un espasmo mayor.
Historia Clínica
Anamnesis

— Enfermedad actual. El dolor coronario tiene algunas características que lo
diferencian de la angina estable: presentación aguda con diferentes tipos de
esfuerzos y también en reposo; variable en la intensidad; duración mayor (más
de 30 minutos); calma poco, o no lo hace, con nitritos; presencia habitual de
náuseas, sudoración, palpitaciones.
— Aparato cardiovascular. El examen es similar a la angina estable con el

agregado frecuente de extrasístoles que se captan en el pulso arterial y la auscultación.
ECG con alteraciones del segmento ST pero sin signos de necrosis (Figura 669);
aumento enzimático hasta el doble de su valor normal.
» Síndrome de Angina Variable de Prinzmetal

El dolor anginoso se presenta generalmente al acostarse con trastornos ECG
característicos; su diagnóstico corresponde al especialista. Traduce la presencia de
coronariopatías severas. La enzimología es negativa.
» Síndrome de Infarto Agudo de Miocardio

Conjunto de síntomas y signos por necrosis del músculo cardíaco de distinta
localización y extensión que condicionan el cuadro clínico.
Fisiopatología. Se produce por la obstrucción total de la luz arterial debido

generalmente a un trombo asentando sobre una placa ateromatosa.
356
Historia Clínica
Anamnesis

— Enfermedad actual. El dolor coronario es más intenso y prolongado que en
las otras formas de angina; puede presentarse con o sin esfuerzo; no calma con
nitritos; se acompaña de sensación de muerte inminente (angor animis),
frecuentes palpitaciones, náuseas, sudoración.
Muestra un paciente con facies de dolor, ansiosa; sudoroso, pálido, polipneico,

en decúbito dorsal inmóvil con “mano en garra” oprimiendo el esternón (Levine)
(Figura 99).
— Aparato cardiovascular. Aparecen signos de importancia, hecho de gran

importancia clínica para diferenciarlo de las anginas.
• Tensión arterial. Está habitualmente disminuida o decapitada en los
hipertensos.
• Pulso arterial. Es taquicárdico y pequeño; no es raro que presente
irregularidades por arritmia.
• Inspección y palpación precordial. Se ven y/o palpan, signos que bien
valorados, refuerzan el diagnóstico sindromático: latidos localizados
anormales por aneurismas parietales; impulso presistólico del choque de
punta por R4 que también puede auscultarse (aumento de la rigidez
miocárdica).
— Otras manifestaciones. El infarto complicado se acompaña de distintos

síndromes, algunos de gran severidad: insuficiencia cardíaca; arritmias;
pericarditis seca y/o con derrame; valvulopatías por rupturas de cuerdas o
pilares o disfunciones musculares; shock cardiogénico; obstrucciones arteriales
agudas por embolias.
El ECG, en la forma más típica, muestra ondas Q de necrosis, elevación del

segmento ST y ondas T negativas (Figura 669). El laboratorio muestra aumentos
enzimáticos (3 o 4 veces por encima de su valor).
» Síndrome de Fibrosis Miocárdiaca. Cardioesclerosis

Conjunto de síntomas y signos originados por fibrosis progresiva del tejido normal
debido a cuadros repetidos de isquemia y/o necrosis, conocidas o silentes.
Semiológicamente se expresa por diferentes síndromes (arritmia, valvulopatías,
insuficiencia cardíaca) según los sectores más afectados; el tamaño del corazón varía
de normal hasta una gran dilatación que se capta en el precordio. Otras veces los
357
hallazgos se expresan sólo a través del ECG (isquemia, trastornos de conducción). La

enzimología es negativa por tratarse de un cuadro crónico.
» Muerte Súbita
Se denomina muerte súbita a afecciones (cardíacas, digestivas, renales, neurológicas)
no producidas por accidente, homicidio, suicidio o envenenamiento, que llevan a la muerte
dentro de las 24 horas del comienzo de los signos en pacientes sanos o con enfermedad
previa. La fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, es la causa más frecuente.
Síndromes Pericárdicos
» Síndrome de Pericarditis Aguda

Conjunto de síntomas y signos producidos por inflamación aguda del pericardio
ya sea sin derrame (pericarditis seca) o con líquido entre sus hojas.
La etiología más frecuente es la idiopática siguiéndole en frecuencia la infecciosa.
Fisiopatología. La pericarditis seca no produce alteración hemodinámica.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor. Fiebre.

— Enfermedad actual. El síntoma característico es dolor pericárdico que a veces
se acompaña con fiebre ocasionalmente prolongada.
— Aparato cardiovascular. Cuando se ausculta el área precordial se encuentra el

característico frote pericárdico.
Son de valor el electro y el ecocardiograma.
» Síndrome de Derrame Pericárdico

El síndrome de derrame pericárdico son los síntomas y signos producidos por el
aumento del líquido que existe en forma normal entre las hojas del pericardio (menos
de 50 cm3). Lo producen afecciones pericárdicas de cualquier origen (idiopática,
infecciosa, urémica, traumática) y el contenido líquido es muy variable (seroso,
serofibrinoso, sangre).
358
Fisiopatología. Si la cantidad de líquido es escasa o la velocidad de instalación

lenta, no hay repercusión funcional importante e inclusive el examen físico es poco
evidente.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Puede ser asintomática o iniciarse

como una forma seca con dolor pericárdico que cesa al instalarse el derrame.
Aparecen los signos de la afección de base.
— Aparato cardiovascular. El examen precordial es en general poco significativo

aun con derrames importantes (± 150 cm3). Inicialmente puede auscultarse el
frote pericárdico que cesa con el derrame; si el líquido es abundante se constata
esternón mate e hipofonesis de los ruidos.
Es de elección el ecocardiograma que permite visualizar y cuantificar el derrame.
» Síndrome de Taponamiento Cardíaco

Conjunto de síntomas y signos producidos por la instalación rápida de un derrame
importante.
Fisiopatología. La brusca irrupción de líquido, dificulta el correcto llenado

ventricular originando una insuficiencia cardíaca hipodiastólica global con franca
disminución del gasto cardíaco.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea

— Enfermedad actual. El paciente refiere disnea aguda, grado 3 o 4, debida a
una hipertensión vénulocapilar pulmonar.
— Facies. Muestra angustia y disnea.

359
— Actitud. El paciente toma distintas posiciones para calmar la disnea: sentado

reclinando el tórax hacia delante (signo del almohadón); en plegaria mahometana.
— Cuello. Hay ingurgitación yugular bilateral muy manifiesta que se incrementa

con la inspiración (pulso venoso paradojal) (Figura 383).
— Aparato cardiovascular.
• Tensión arterial. Hay hipotensión arterial.
• Pulso arterial. Es taquicárdico; la amplitud es mayor en la espiración y origina
el mal llamado pulso arterial paradojal ya que es una exacerbación de lo que
ocurre normalmente; este cambio es mejor captado con el tensiómetro
que marca un descenso tensional inspiratorio mayor de 20 mm Hg.
• Percusión precordial. Muestra aumento de matidez del área cardíaca y
en especial del esternón
• Auscultación. Existe marcada hipofonesis o afonesis de los ruidos.
— Abdomen. Hay hepatomegalia dolorosa por congestión pasiva aguda.
— Es de elección el ecocardiograma.
» Síndrome de Pericarditis Crónica Constrictiva

El síndrome de pericarditis crónica constrictiva es el conjunto de síntomas y signos
producidos por la presencia de una fibrosis o calcificación de las hojas pericárdicas
(Figura 670) con incapacidad crónica del corazón de llenarse correctamente. Las etiologías
más frecuentes son tuberculosis, uremia, cirugía pericárdica previa, posradiación.
Fisiopatología. El mecanismo, es un taponamiento crónico con insuficiencia

hipodiastólica de ambos ventrículos, hipertensión venosa sistémica y pulmonar;
mala perfusión tisular.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Disnea. Adelgazamiento. Astenia.

— Enfermedad actual. El padecimiento es de años de evolución, con disnea de
esfuerzo progresiva, adelgazamiento y fatiga; se puede referir también
tuberculosis o pericardiopatía previas.
Se observa por lo general, enfermos con gran deterioro del estado físico general
y signos de hipertensión venosa sistémica crónica (edema de miembros inferiores,
cianosis periférica).
360
— Cuello. Hay ingurgitación yugular bilateral muy manifiesta con pulso venoso
paradojal (Figura 383).
— Aparato cardiovascular
• Percusión precordial. El esternón y el área cardíaca tienen una matidez
más extensa.
• Auscultación. Se oye hipofonesis de los ruidos cardíacos con frecuente
aparición de un R3 chasqueante por distensión de la coraza fibrosa
pericárdica en el lleno rápido.
— Abdomen. Hay hepatomegalia por congestión pasiva crónica; es frecuente su

asociación con esplenomegalia y la presencia de ascitis.
— El ecocardiograma es de elección.
Arritmias
Los síndromes arrítmicos son síntomas y signos que aparecen por alteración de la
regularidad y/o frecuencia cardíaca. El estudio de las arritmias es complejo y constituye
una subespecialidad dentro de la cardiología.
Responde a causas tanto cardíacas (cardiopatía isquémica, trastorno del rimo
propiamente dicho, miocardiopatías) como extracardíacas (drogas, dispepsias)
Pueden dar manifestaciones banales (palpitaciones aisladas) o producir severos
trastornos ya sean hemodinámicos o miocárdicos.
Estudio Semiológico. Comprende: anamnesis, examen físico y electrocardiograma
• Anamnesis. Tiene gran importancia en la valoración de los antecedentes y en el

estudio del síntoma capital de consulta por arritmia que es la presencia de
palpitaciones referidas a la región anterior del tórax. Las mismas, tienen
distintas características en su semiología según el tipo de arritmia que sea
(presentación, número, duración, terminación); ver capítulo 14.
• Examen físico. Comprende el análisis conjunto y comparativo de tres hechos:
pulso arterial, pulso venoso y ruidos cardíacos (Figura 282).
• Electrocardiograma. Es el examen fundamental de diagnóstico.
Las arritmias más frecuentes que encuentra el médico generalista se relacionan

con trastornos de la regularidad (irregularidad mínima o máxima) y de la frecuencia
cardíaca (bradicardia, taquicardia); son las que se van a desarrollar.
» Irregularidad Mínima
El síndrome por irregularidad mínima es el conjunto de síntomas y signos por la
presencia de contracciones anticipadas o extrasístoles de origen supraventricular o
361
ventricular, que tienen diferente significado clínico. Las primeras son por lo general de
causa no cardíaca (nerviosismo, tabaco, indigestión, meteorismo, hipertiroidismo, café,
parasitosis intestinal); en las segundas hay que descartar siempre causas cardiológicas
(coronario o miocardiopatías, digitálicos).
Historia Clínica
Anamnesis

— Enfermedad actual. El paciente refiere la presencia de palpitaciones referidas
a la región precordial que las expresa de distinta manera según su idiosincrasia
y cultura: “taquicardia”, golpe, sensación de vacío o golpe, paro cardíaco,
“angustia en el pecho”.
— Aparato cardiovascular. Las alteraciones se expresan de diferente forma según

el momento de producción de la extrasístole.
• Extrasístole precoz (Figuras 671). Se produce en pleno período refractario,
y por lo tanto, no alcanza a producir una contracción efectiva que abra las
sigmoideas aórticas. Se contacta ausencia del pulso arterial y presencia sólo
de R1 en la auscultación; son generalmente de origen ventricular.
• Extrasístole tardía (Figuras 672). Las fibras están saliendo del período
refractario y se produce una contracción efectiva, pero con el ventrículo
sin terminar su llenado. Se exterioriza por una onda de pulso arterial
anticipada de menor amplitud y se oyen R1 y R2. Son habitualmente de
origen supraventricular.
» Irregularidad Máxima
El síndrome por irregularidad máxima es el conjunto de síntomas y signos producidos
por contracciones ventriculares irregulares. El más frecuente es por fibrilación auricular
y es el que se describe. Consiste en movimientos irregulares de alta frecuencia en la
musculatura auricular, ineficaces para producir una sístole auricular; gran parte de esos
estímulos son bloqueados en el nódulo aurículoventricular pasando el resto a estimular
ventrículo. Por su forma de instalación pueden ser paroxísticas o crónicas.
Historia Clínica
Anamnesis

— Enfermedad actual. En las formas crónicas suele ser asintomática; en las
paroxísticas el paciente manifiesta la aparición de palpitaciones frecuentes e
irregulares acompañadas por lo general de angustia.
362
— Antecedentes de la enfermedad actual. Son variables: patologías cardíacas

(valvular mitral en jóvenes o adultos, cardioesclerosis en el anciano, cardiopatía
isquémica); patologías no cardíacas (tirotoxicosis); antecedentes de otros
cuadros anteriores.
— Cuello. En las venas yugulares se puede ver la ausencia del pulso venoso por
falta de sístole y diástole auricular con presencia de una ondulación irregular
persistente.
— Aparato cardiovascular
• Pulso arterial. Por lo general taquicárdico, con irregularidad y desigualdad
manifiestas (pulso caótico) (Figura 364).
• Auscultación. Muestra un ritmo irregular, con alternancia de contracciones
continuadas que reciben el nombre de escapes o salvas; su frecuencia es
mayor que la del pulso arterial porque no todas los latidos producen un
ciclo cardíaco completo; R1 tiene la intensidad cambiante.
» Taquicardia Sinusal
Aumento persistente de la frecuencia cardíaca por arriba de 100 latidos por minuto
que se origina en el nódulo sinusal.
Existe una arritmia respiratoria fisiológica con aumento de la frecuencia durante
la inspiración y disminución en espiración; es característica de los niños y adolescentes
y tan constante en ellos, que su ausencia hace pensar en enfermedad del nódulo sinusal.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El paciente puede o no referir
palpitaciones relacionado más con lo emocional y persistencia de la arritmia
que con el número de latidos.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Pueden ser de distintos tipos: fisiológicas
(ejercicio físico, emociones); distintas drogas (simpaticomiméticos,
parasimpaticolíticos); no cardíacas (hipertiroidismo, fiebre); cardíacas
(insuficiencia cardíaca); tensionales (shock, hipotensión arterial).
— Aparato cardiovascular. La frecuencia oscila entre 100-130 latidos por minuto

y es la misma para el pulso arterial, pulso venoso y ruidos cardíacos.
» Taquicardia Paroxística
Aumento importante de la frecuencia cardíaca de comienzo y terminación brusca.
Se originan por un foco ectópico con alta frecuencia de estímulos que reemplaza al
nódulo sinusal.
363
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Palpitaciones. Angustia.

— Enfermedad actual. Es muy característica y consiste en la aparición brusca de
palpitaciones precordiales persistentes, que el paciente suele comparar a
distintas sensaciones: aleteo de un ave, golpear de un tambor, golpes en el
pecho.
También puede referir angustia u otros síntomas relacionados con la
cardiopatía subyacente como ser angina de pecho en problemas coronarios,
disnea por insuficiencia cardíaca.
Examen Físico
Difiere según se trate de taquicardia paroxística supraventricular (la más

frecuente) o ventricular.
— Paroxística supraventricular. Es producida por distintas causas (esencial,
fiebre reumática, digitálicos, síndrome de Wolf Parkinson White). El
estímulo del nódulo sinusal sigue la dirección normal desde aurícula a
ventrículo. La frecuencia cardíaca es muy alta (mayor de 160) y hay relación
entre las frecuencias del pulso arterial, pulso venoso y del número de los
latidos cardíacos.
— Paroxística ventricular. Responde por lo general a enfermedades cardíacas
(isquemia miocárdica, fiebre reumática, prolapso mitral, miocardiopatías,
angina variable); con excepción aparece en corazones sanos. El estímulo
ectópico inicial parte desde el ventrículo con propagación hacia arriba y
para abajo. La frecuencia es algo menor que las supraventriculares, alrededor
de 140, y hay concordancia entre la frecuencia de los ruidos cardíacos y el
pulso arterial. En el pulso venoso, se pueden encontrar en forma intermitente,
ondas positivas cuando alguna contracción auricular coincide con la
ventricular.
» Bradicardia Sinusal
Disminución persistente de la frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos por
minuto que se origina en el nódulo sinusal. Tiene distintos orígenes: fisiológico
(vagotonismo, durante el sueño, en atletas); extracardíacos (obstrucción biliar, dolor
intenso, hipotiroidismo); cardíacos (Chagas, enfermedad del nódulo sinusal);
hipertensión arterial; drogas (beta bloqueantes).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. En general asintomática, salvo la

presencia ocasional de palpitaciones aisladas por la aparición de extrasístoles;
es importante interrogar los antecedentes.
364
— Aparato cardiovascular. La frecuencia cardíaca oscila entre 40-60 y es igual

para el pulso arterial, pulso venoso y número de latidos cardíacos. Un hecho
semiológico capital es que la frecuencia aumenta en todos los sectores
inmediatamente con la realización de alguna actividad física como hacer flexiones.
» Bradisfigmia Relativa
Disminución de la frecuencia del pulso arterial porque el ritmo normal alterna
con extrasístoles precoces que dan ausencia del pulso.
Historia Clínica
Anamnesis

— Enfermedad actual. El paciente relata palpitaciones por las extrasístoles.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Importa averiguar sobre uso de
digitálicos, cardiopatía isquémica.
— Aparato cardiovascular. Hay disminución del número de latidos del pulso

arterial respecto al de los ruidos cardíacos. Esta puede ser muy notoria en
presencia de bigeminismo (cardiopatía isquémica, intoxicación digitálica) donde
alternan un latido normal con una extrasístole (figura 408); en estas
circunstancias, la frecuencia de los latidos cardíacos duplica a la del pulso.
» Bloqueo AV Completo
El bloqueo aurículoventricular completo consiste en un obstáculo al pasaje del
estímulo desde la aurícula al ventrículo.
Fisiopatología. Hay disminución de la frecuencia del pulso arterial debido a que

los impulsos que parten del nódulo sinusal son bloqueados y no llegan a excitar a los
ventrículos (Figura 673). De esta manera el impulso para la contracción auricular
parte del nódulo sinusal (frecuencia entre 60 a 100) y el de contracción ventricular se
origina en las mismas fibras ventriculares (frecuencia menor de 40).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Pérdida de conocimiento. Lipotimia. Mareos. Disnea.
365
— Enfermedad actual. Si el bloqueo se instala en forma aguda, hay severa

disminución del gasto cardíaco y reducción brusca de sangre al cerebro con
alteración de la conciencia (mareos, lipotimia); si hay pérdida súbita de
conocimiento, se conoce como síndrome de Stokes – Adams; se acompaña de
convulsiones tónico-clónicas. Otra forma de manifestarse el bloqueo es como
un edema agudo de pulmón que cursa con frecuencia cardíaca muy baja (de
30 a 40 por minuto).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Tienen gran importancia la presencia
de cardiopatía isquémica o chagásica.
— Aparato cardiovascular. El examen muestra marcada discordancia entre la

frecuencia del pulso venoso proporcionada por las ondas “a” (60-100) con
las del pulso arterial (± 35). Un hecho semiológico capital es que la frecuencia
del pulso arterial no aumenta con la realización de alguna actividad física
(hacer flexiones); es importante recordar este hecho que resulta de gran utilidad
cuando el pulso venoso es de difícil identificación (pícnicos, obesidad).
366
Síndromes Vasculares
34
Síndromes Arteriales Periféricos
» Síndrome de Obstrucción Arterial Orgánica Aguda

Conjunto de síntomas y signos que aparecen por la interrupción brusca de la
corriente sanguínea a través de una arteria (Figura 800).
Fisiopatología. Hay un factor orgánico real como causal de la obstrucción asociado

a un importante espasmo que cierra totalmente la luz arterial. Puede deberse a trombosis
(arteriopatía crónica ateroesclerótica) o embolias (estenosis mitral, infarto de
miocardio, traumatismos). Se presenta en cualquier localización (miembros superiores,
carótidas) pero es mucho más frecuente en los miembros inferiores; esta forma es la
base de la descripción.
Historia Clínica
Anamnesis
El síntoma característico es de dolor isquémico agudo; ver capítulo 14. Se acompaña

de parestesias, sensación de frío e impotencia funcional del miembro afectado.
— Facies. Descompuesta, angustiada, dolorosa.

— Decúbito. En forma habitual el paciente está postrado, muchas veces con su
miembro inferior colgando para atenuar el dolor (Figura 674).
Con la inspección y palpación se detectan signos tempranos y tardíos en la zona

afectada. Ente los primeros se encuentran palidez, disminución o falta de pulso, frialdad
y colapso venoso por debajo de la obstrucción (Figura 675 y 119); también hay dolor
a la presión localizado en la zona del impacto. Los signos tardíos demuestran un serio
deterioro del trofismo zonal por debajo de la lesión. Inicialmente disminuye la masa
muscular; de persistir la obstrucción aparecen lesiones tróficas por necrosis isquémica
que reciben, por su aspecto, el nombre clásico de gangrena seca o húmeda cuando hay
infección sobreagregada. La forma seca se inicia en forma habitual en los dedos; la
piel que recubre la zona es negra, seca y apergaminada adhiriéndose al hueso por
atrofia del celular subcutáneo y músculo (Figura 676); la lesión asciende hasta zonas
subyacentes a la obstrucción y queda separada en forma neta de la piel sana que la
circunda. En las gangrenas húmedas, la región afectada está edematizada, color rojo
367
negruzco y ampollas que eliminan un líquido maloliente; no hay delimitación neta

entre lesión y piel sana (Figura 677).
» Síndrome de Obstrucción Arterial Orgánica Crónica

El síndrome de obstrucción arterial orgánica crónica es el conjunto de síntomas y
signos que aparecen por disminución del flujo sanguíneo de una región determinada.
Fisiopatología. El mecanismo consiste en la obstrucción arterial progresiva de

larga data generalmente en miembros inferiores; la causa más frecuente es la
ateroesclerosis. La explicación fisiopatológica del dolor claudicante, es la ruptura del
equilibrio oferta-demanda de O2 durante el esfuerzo con isquemia local y dolor que
ceden al terminar la acción. Los hallazgos semiológicos pueden encontrarse en
uno o ambos miembros según el lugar de la obstrucción; así, en la trombosis
aorto – iliaca (síndrome de Leriche) las manifestaciones son bilaterales y además
hay impotencia sexual en el hombre.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. El síntoma inicial clave, típico, es el dolor de claudicación

intermitente. En forma progresiva y coincidente con mayor disminución de la luz
arterial el dolor aparece al recorrer menores distancias. Tras un largo periodo con
calambres nocturnos que despiertan al paciente y ceden al colgar el miembro
afectado, se instala dolor en reposo que no permite al paciente dormir y lo obliga
a sentarse colgando también los pies. La mayor incidencia nocturna de este tipo
de dolor, se debe a que a la disminución del flujo arterial se suma la rémora
circulatoria venosa del reposo. No es infrecuente la presentación o agregado de
dolor paroxístico, como choques eléctricos, que sigue el trayecto de los nervios y
delatan su compromiso. Hay también frialdad (el paciente cubre el miembro con
mantas aun en presencia de temperatura ambiental normal o alta), pérdida de
fuerza muscular, parestesias, disestesias y anestesia distales (anestesia en bota).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Se debe interrogar siempre sobre factores
de riesgo; ver cuadro 27 (Figura 668), afecciones cerebrovasculares o
coronariopatías previas.
Los signos más característicos del examen físico aparecen por debajo de la
obstrucción arterial: disminución manifiesta o desaparición de pulsos arteriales
regionales; palidez y frialdad de la piel más notoria en los lechos ungueales. Si la
palidez no es muy franca se pueden realizar maniobras para ponerla de manifiesto.
Con el paciente en decúbito dorsal (Figura 678) se hace levantar el miembro en estudio
a 90 grados permaneciendo así durante un minuto (Buerger). Para sensibilizar la
maniobra se le solicita que haga movimientos de flexión y extensión del pie (Samuels)
o mano y sus respectivos dedos. Normalmente no hay cambios significativos en el
color pero en caso de obstrucción arterial, se produce una palidez a partir de la zona
368
afectada hacia la periferia. Se desciende el miembro hasta la horizontal y se observa

la recuperación del color que debe ser menor de 10 segundos. Si demora hasta 30
segundos se habla de un grado lesional leve o moderado; hasta un minuto, acentuado;
por encima del mismo, severo o extremo. También hay que controlar la recuperación
del llenado venoso que debe completarse en menos de 30 segundos; por arriba de ese
tiempo es signo de insuficiencia arterial. Más adelante, se ven trastornos nutricionales
locales como la piel atrófica, seca, pálida, adherida a los planos óseos; uñas engrosadas,
opacas, encorvadas (Figura 168), quebradizas; vello disminuido. Con el avance de la
enfermedad aparecen úlceras tróficas, dolorosas, que crecen progresivamente; como
estadio final se llega a la gangrena seca o a la húmeda (Figuras 676 y 677).
» Síndromes Funcionales de Constricción Arteriolar

Fisiopatología. Son afecciones que aparecen siempre con bajas temperaturas por
vasoconstricción arteriolar reversible.
Estudio semiológico. Existen distintas formas a considerar.
— Acrocianosis. Presenta coloración azulada en pies y manos.

— Lívido reticularis. La cianosis tiene aspecto de red o reticular en piernas,
muslos y brazos.
— Eritema pernio o “sabañones”. Son tumefacciones rojizas, frías, muy dolorosas,
pruriginosas, que se localizan en manos, pies, pabellón auricular y aparecen
durante el invierno.
— Fenómeno de Raynaud. Es una reacción vasomotora que consta de dos fases.
En la primera se produce palidez cadavérica con dolor, frialdad, disestesias y
parestesias de uno o varios dedos, uni o bilateral (Figura 679), por espasmo de
las arterias digitales, seguida a los minutos de cianosis por reflujo venocapilar.
A los 20 o 30 minutos, en forma espontánea o luego de sumergir las manos en
agua caliente, cede el espasmo y los dedos se tornan rubicundos, con sensación
de calor, para recuperar de a poco el rosado normal. El fenómeno de Raynaud
puede ser un hecho benigno y transitorio o acompañar afecciones mayores
(esclerodermia, hipertensión pulmonar primaria, arteriopatías crónicas).
» Síndromes Funcionales por Dilatación Arteriolar

Fisiopatología. Se desencadenan por aumentos de la temperatura que producen
vasodilatación arteriolar reversible (contacto con agua tibia, fricciones, correr).
El más característico es la eritromelalgia con rubicundez bilateral de pies o piernas
y menos de manos y antebrazos, dolor urente, prurito, piel caliente y pulsos amplios
que aumentan con el calor y disminuyen con la inmersión en agua fría. Puede ser
primaria o secundaria (policitemia, gota, hipertensión arterial).
» Síndromes de Compresiones Arteriales Periféricas

El síndrome de insuficiencia arterial secundario a compresiones, es el conjunto
de síntomas y signos que aparecen por disminución transitoria del flujo sanguíneo
369
local debido a formaciones externas (músculos, huesos) que comprimen la arteria al

efectuar determinados movimientos.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. El paciente refiere dolor, parestesias y disminución de la

fuerza locales que aparecen cuando la cabeza o el miembro correspondiente
toman una posición especial y ceden cuando vuelven a la normal.
Las maniobras para detectar las compresiones son variables. Una forma útil es
colocar ambos miembros superiores horizontales hacia los costados y en extensión
pidiéndole al paciente que rote la cabeza a uno y otro lado (Figura 680). Cuando es
positiva, hay disminución transitoria franca o desaparición del pulso arterial y palidez
súbita; también puede haber frialdad, parestesias y disestesias.
Estudio semiológico. Existen distintos tipos a considerar.
— Síndrome de la 7ª cervical. Lo produce una costilla cervical supernumeraria.

— Síndrome del escaleno. Existe hipertrofia del músculo escaleno anterior. La
rotación extrema de la cabeza hacia el lado afectado desencadena las
manifestaciones.
Síndromes Venosos
» Várices
Las várices son dilataciones ampollares que asientan en las paredes de venas de
distintas localizaciones: miembros inferiores; cordón espermático (varicocele), esófago
y hemorroidales (síndrome de hipertensión portal); fístulas arteriovenosas (Figura 689).
Fisiopatología. Según su mecanismo de producción se las clasifica en dos tipos:

primarias o esenciales (hay un defecto congénito ya sea en la pared o en las válvulas
venosas); secundarias (consecuencia de una oclusión del sistema venoso profundo).
Várices de Miembros Inferiores
Se describen las de esta localización por varias razones: alta prevalencia ya que
constituye la afección vascular periférica más frecuente; es una causa importante de
insuficiencia venosa crónica y tromboembolismo pulmonar.
Fisiopatología. Un vez producida la dilatación venosa, hay una rémora de sangre y

el aumento de la presión hidrostática de la columna líquida, va dilatando en forma
retrógrada la pared venosa y alterando las otras válvulas competentes. Más adelante,
370
ya hay pasaje de líquido al intersticio, estasis con anoxia crónica y progresiva de las
zonas afectadas.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos de filiación. Si bien se presenta en ambos sexos, se da especialmente en

mujeres.
— Motivo de consulta. Variable según la cronicidad de la afección.
— Enfermedad actual. Inicialmente pueden no dar sintomatología. Con el
transcurrir del tiempo y la extensión del proceso, aparecen síntomas que
radican en la zona afectada: cansancio, pesadez, calambres nocturnos, dolor
venoso; ver capitulo 14. En la fase final, aparece edema, trastornos tróficos
de la piel y úlcera que se describen más adelante.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Tienen importancia factores como
herencia, trabajos con muchas horas en posición de pie, embarazo actual.
La inspección de miembros inferiores muestra varicosidades en zonas variables

(Figuras 687 y 688), uni o bilaterales, de diferente forma y tamaño, visibles con el
paciente acostado o mejor de pie. A medida que la afección se hace crónica, se ven
otras lesiones demostrativas de la insuficiencia venosa.
Los signos locales son edema crónico, unilateral, vespertino, duro, frío y la cianosis
localizada, de tipo periférica. Con el tiempo aparecen lesiones tróficas como ser piel
adelgazada y color marrón negruzco asentando sobre una fibrosis del tejido celular
subcutáneo que produce la induración maleolar (manguito escleroatrófico) (Figura 685);
al final se instala una úlcera tórpida, de evolución crónica y poca respuesta a tratamientos,
que aparece en forma espontánea o por mínimos traumatismos (Figura 686). Los pulsos
arteriales presentes y las lesiones que, a pesar de su cronicidad, no llegan a la gangrena,
son signos claves para diferenciar las lesiones tróficas venosas con las de obstrucción
arterial.
» Síndrome de Trombosis Venosa Superficial

Conjunto de síntomas y signos producidos por la trombosis de alguna vena
superficial normal o varicosa. Si asienta en miembros inferiores, el lugar más habitual,
se constata la presencia de cordones duros que discurren por el tejido celular subcutáneo
siguiendo el trayecto venoso; a veces presentan signos inflamatorios en su trayecto
(dolor a la presión, calor, eritema); se pueden ver también en miembros superiores
(sueros, inyecciones).
» Síndrome de Trombosis Venosa Profunda

El síndrome de trombosis venosa profunda es el conjunto de síntomas y signos
que aparecen por obstrucción trombótica de la luz de una vena profunda interfiriendo
así el retorno venoso. Su detección semiológica, no siempre evidente, tiene importancia
371
porque la flebotrombosis es la mayor causa de tromboembolismo pulmonar y de

morbilidad como causa de insuficiencia venosa crónica.
En las venas de miembros inferiores se pueden delimitar tres redes o sistemas
venosos (Figura 681): superficial (venas safenas); profundo (venas tibiales, peroneas,
poplíteas y femorales que desembocan finalmente en ilíacas y vena cava inferior);
comunicantes (unen los dos sistemas a través de válvulas que dirigen el paso desde el
sector superficial hacia el profundo).
Historia Clínica
Anamnesis
La descripción que se hace corresponde a trombosis profunda de miembros inferiores,

más frecuente que la de miembros superiores; recibe el nombre general de flebotrombosis.
— Motivo de consulta. Fiebre. Dolor. Impotencia funcional de un miembro.
— Enfermedad actual. El paciente puede referir manifestaciones inespecíficas
(inquietud, fiebre, palpitaciones). Hay dolor espontáneo localizado por lo
general en pantorrilla, persistente, tipo gravativo, intensidad variable,
desencadenado o exacerbado por el esfuerzo o compresión zonal.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Existen factores predisponentes importantes:
obesidad, embarazo, postoperatorio de cirugía abdominal o ginecológica,
policitemia, postparto, período de inmovilización prolongada (fracturas).
En la zona afectada se encuentran diferentes manifestaciones en forma aislada o

conjunta, que toman el miembro tributario y contribuyen al diagnóstico sindromático:
dolor provocado que aparece con la dorsiflexión del pie (Figura 682); compresión
manual de masas musculares (Figura 683) o con el manguito del tensiómetro a 80 -
100 mm Hg. La presencia de edema cianótico y frío por debajo de la obstrucción es
poco manifiesto; algunas veces sólo puede ser detectado por la medición diaria del
diámetro del miembro (Figura 47). Es factible observar dilatación de las venas
periféricas para suplir la falencia del retorno venoso (“venas centinelas”). Una
complicación muy frecuente es la infección local o tromboflebitis que determina
cambios en la semiología del edema que se hace rubicundo, caliente y doloroso (Figura 684).
Con el tiempo, y en caso de no haberse instalado una recanalización eficaz de la
zona trombosada, pueden aparecer las lesiones tróficas severas de insuficiencia venosa
descriptas en várices.
» Síndrome de la Vena Cava Superior

El síndrome de la vena cava superior es el conjunto de síntomas y signos que aparecen
al producirse la obstrucción de la corriente sanguínea de vena cava superior.
Fisiopatología. La vena cava superior recibe por los troncos braquiocefálicos, la

sangre de la cabeza, miembros superiores y cuello; su obstrucción afecta esos territorios.
Las causas pueden ser intrínsecas (trombosis venosa, metástasis pulmonar) o extrínseca
(compresiones tumorales, pericarditis constrictiva).
372
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Cefalea. Mareos. Zumbidos de oído. Hipoacusia.

Somnolencia. Edema de manos.
— Enfermedad actual. Las manifestaciones son progresivas y asociadas a la
patología de base que las origina. En estados muy avanzados aparece epistaxis,
hematemesis y dificultad para mover los dedos de las manos.
Los signos más característicos son edema, cianosis, dilataciones venosas y circulación
venosa colateral en la cabeza, cuello y miembros superiores (Figura 690). La intensidad
de estos signos está en relación directa con el tipo, persistencia y duración de la
obstrucción.
El edema es de tipo venoso y recibe el nombre de edema en esclavina; la cianosis
es periférica y acompaña al edema en su distribución regional.
Las venas superficiales de la región afectada se encuentran dilatadas, y sin
variaciones con los cambios posicionales; hay franca ingurgitación yugular bilateral
con ausencia de pulso y de colapso inspiratorio.
Si la obstrucción es en la desembocadura de las ácigos, se ven venas superficiales
dilatadas en el cuello, tórax y abdomen con la corriente dirigida típicamente de arriba
hacia abajo (circulación tipo vena cava superior). En caso que la obstrucción esté por
abajo o arriba de la desembocadura de las ácigos, la vena cava superior establece una
circulación colateral profunda para desembocar en la vena cava inferior y la circulación
colateral superficial falta o es mínima.
» Síndrome de la Vena Cava Inferior

El síndrome de la vena cava inferior es el conjunto de síntomas y signos que
aparecen al producirse la obstrucción de la corriente sanguínea por la vena cava inferior.
Fisiopatología. La vena cava inferior recibe sangre de miembros inferiores, pelvis y

abdomen; su obstrucción afecta esos territorios. La causa fundamental es la trombosis venosa.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Edema de miembros inferiores. Impotencia sexual en el

hombre. Trastornos ginecológicos en la mujer. Disbasia.
— Enfermedad actual. Los síntomas se relacionan con la intensidad del edema.
Los hallazgos son similares a los de obstrucción de cava superior pero tomando
el territorio de miembros inferiores y abdominopelviano.
373
La circulación venosa colateral superficial parte desde región inguinal hacia región
axilar con la dirección de la corriente típicamente de abajo hacia arriba (circulación
tipo vena cava inferior) (Figura 691).
Síndromes Vasculares Linfáticos

En condiciones normales los vasos linfáticos no se ven ni palpan. Se hacen visibles
en diferentes circunstancias patológicas.
Estudio semiológico. Existen distintos tipos a considerar.
— Inflamación. En la linfangitis se ve un trayecto lineal rojizo ascendente y

doloroso en celular subcutáneo; a la palpación se percibe una formación
filiforme, rectilínea, dura, caliente y dolorosa (Figura 692).
— Quistes serosos. Son formaciones saculares presentes en el trayecto vascular,
de distintos tamaños, renitentes e indoloras a la palpación; el origen es
congénito o adquirido (traumatismo).
— Obstrucción. Determina la aparición de un edema linfático o linfedema que al
hacerse crónico, toma características especiales (Figura 40).
374
Síndromes Abdominales
35
Se describen en este capítulo los síndromes que con más frecuencia puede encontrar
el médico generalista. Estas afecciones que involucran al abdomen responden a distintas
etiologías (digestivas, generales, cardíacas, renales) razón por la cual no pueden ser
ubicadas en un sólo aparato o sistema.
» Síndrome de Abdomen Agudo

Es un síndrome caracterizado primordialmente por dolor abdominal de aparición
brusca, acompañado o no de injuria tisular y/o irritación peritoneal con resolución
médica o quirúrgica.
Clásicamente se divide en abdomen agudo quirúrgico (el paciente va a cirugía) y
médico (se resuelve con tratamiento clínico); por ello, el diagnóstico es acuciante.
Las más frecuentes de abdomen agudo médico en adultos son el dolor abdominal
no preocupante o de tipo inespecífico (breve, autolimitado, con localización por lo
general en abdomen superior, sin patología determinada y que no precisa cirugía
inmediata), gastroenteritis, colitis, diverticulitis, cólico ureteral, patología pelviana,
cólico biliar. Es importante conocer que el dolor abdominal puede ser referido y tener
causas extraabdominales (coronario, pericárdico, mediastínico, afecciones pleurales).
Fisiopatología. Los mecanismos más frecuentes de abdomen agudo quirúrgico

pueden ser los siguientes: inflamatorio (apendicitis, colecistitis); perforativo (enfermedad
ulcerosa gastroduodenal, embarazo ectópico); obstructivo (íleo mecánico); oclusivo
vascular (necrosis mesentérica); hemorrágico; traumático.
Cuando hay inflamación de la serosa peritoneal, el cuadro recibe el nombre
genérico de síndrome peritoneal o peritonitis. En el relato se irán marcando los signos
correspondientes al síndrome peritonial.
Historia Clínica
Anamnesis
Su importancia es trascendente; en ocasiones, los datos aportados por el

interrogatorio orientan al síndrome correspondiente y el examen físico no hace nada
más que confirmar la presunción diagnóstica.
— Datos filiatorios. La edad y sexo muestran una prevalencia diferente para
cada patología.
— Motivo de consulta. Dolor abdominal.
— Enfermedad actual. El síntoma capital, y que identifica al síndrome, es el dolor
abdominal de pocas horas de inicio; su semiología tiene importancia vital en la
evaluación de un abdomen agudo. Algunos pacientes especiales (enfermos
inmunocomprometidos, niños, ancianos o con trastornos psíquicos) representan
un gran desafío porque los datos del interrogatorio son difíciles de obtener.
375
Otras manifestaciones, relacionadas con la causa, son náuseas y vómitos,

alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, constipación, falta de eliminación
de gases y materia fecal), síntomas urinarios, trastornos ginecológicos.
Estudio semiológico. Existen características muy importantes del dolor que deben
evaluarse en forma minuciosa y permanente para la orientación sindromática.
• Circunstancias de aparición. Interesa conocer sobre la comida previa:
grasa (trastornos biliares y pancreáticos); condimentada con especies
(afección gástrica). También horario (úlcera péptica); si hubo relación
con algún tipo de esfuerzo (hernia complicada).
• Presentación. El dolor brusco, bien localizado y muy intenso, orienta hacia
un proceso grave (perforación de víscera, infarto mesentérico o intestinal,
ruptura de embarazo extrauterino o aneurisma aórtico); los pacientes
suelen relatar con exactitud la iniciación de los síntomas. Si la instalación
es en minutos, se piensa en oclusión; si es gradual, horas, en inflamación.
• Localización (Figura 693). En general, el dolor visceral tiene topografía
definida: epigastrio (estómago, duodeno, tracto biliar y pancreático,
apéndice cecal); región umbilical (intestino delgado, mitad derecha del
colon); hipogastrio (colon descendente y órganos pélvicos). Los cambios
de localización e intensidad pueden indicar una agresión peritoneal de
distinto grado.
• Propagación. Tiene gran significado para la interpretación sindromática
(Figura 693).
• Carácter. Hay algunos típicos: cólico (intestinal, biliar, renal); punzante
(perforación). Se debe recordar que, salvo en el angor intestinal, un dolor
abdominal agudo difícilmente es opresivo; por ello la presencia de opresión
epigástrica es muy sugestivo de origen coronario. El cambio de carácter,
puede alertar sobre la agravación del problema (invasión peritoneal).
• Intensidad. Importancia relativa y relacionada con la subjetividad de quien lo
sufre. De todas maneras, hay dolores que se caracterizan por su extrema
intensidad (pancreatitis, cólico renal, perforación de úlcera, disección de aorta).
• Duración. Evolución. El dolor presenta distintas formas: autolimitado
(gastroenteritis); patrón creciente decreciente de los cólicos; progresivo
(apendicitis). Un dolor que evoluciona en forma rápida y afecta el estado
general en horas o pocos días, sugiere una afección grave.
• Factores que lo alivian. Son de distintos tipos según la causa:
antiespasmódicos (cólicos en general): comida o alcalinos (úlcera gástrica);
decúbito ventral (cólico intestinal); quietud extrema (síndrome peritoneal);
lateral derecho (cólico biliar); defecación (colónico).
• Factores que lo exacerban. Dependen de la causa del dolor: comidas grasas
(cólico biliar, pancreatitis aguda); bebidas alcohólicas, café (patología
gastroduodenal); esfuerzo físico o deambulación (peritonitis); apoyar
fuerte el pie derecho (apendicitis) por irritación del músculo psoas ilíaco.
• Síntomas y signos asociados. Prestan gran ayuda para la integración
sindromática. Pueden ser generales inespecíficos (síndrome febril, pérdida
de peso); digestivos (anorexia, vómitos, diarrea, constipación); especiales
(dismenorrea, embarazo, disuria, ictericia); respiratorios (tos,
expectoración); cardíacos (palpitaciones, disnea).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Corresponde interrogar sobre cuadros

dolorosos similares o cirugías anteriores (obstrucción por bridas).
376
— Antecedentes personales. Interesa conocer dolores anteriores similares que

sugieren problemas recurrentes (úlcera gastroduodenal, obstrucción intestinal
incompleta, cólicos biliar o renal, infección urinaria, inflamación pelviana);
cirugía previa por bridas postoperatorias; afecciones sistémicas con signología
abdominal (porfiria, lupus eritematoso, esclerodermia); medicamentos
(anticonceptivos orales o digital). En mujeres se deben interrogar sobre
trastornos ginecológicos previos, amenorrea por probable embarazo ectópico
o actual porque el útero grávido desplaza órganos y confunde los hallazgos.
— Estado de conciencia. En los cuadros de peritonitis o en la pancreatitis aguda,

puede alterarse en forma profunda (deshidratación marcada, shock séptico).
— Facies. Es en general dolorosa; si está disneica se debe pensar en posible
patología cardíaca o respiratoria. La coloración puede ser pálida (hemorragias),
ictérica (síndrome coledociano). La alteración más significativa de la morfología
son las facies llamadas hipocráticas con rasgos afilados, piel seca, franca
disminución de celular subcutáneo, que trasuntan severa deshidratación y
desnutrición (peritonitis) (Figura 694).
— Decúbito. Un paciente estático en cama, facies descompuesta por dolor, con
los miembros inferiores flexionados y manos tomando el abdomen, reticente a
cambiar de decúbito, es muy sugestivo de síndrome peritoneal (Figura 98). La
inmovilidad en cama y la mano en garra sobre el esternón (Figura 99) crea
justificadas dudas de isquemia coronaria. El paciente inquieto, que se retuerce
de dolor, orienta a un dolor visceral puro (cólico renal, obstrucción intestinal,
gastroenteritis).
— Temperatura. Aumenta en los procesos infecciosos o disminuye en cuadros
con colapso general (hemorragia severa, pancreatitis aguda). La toma de
temperatura rectal es importante: aumento en infecciones abdominales; descenso
en isquemias mesentéricas.
— Estado de nutrición e hidratación. Se ven alterados significativamente en algunos
cuadros específicos prolongados (oclusiones, peritonitis).
La presencia de dolor abdominal agudo, y más si no es sindromáticamente típico,

obliga a realizar un examen minucioso ya que pueden aparecer manifestaciones de
distintos aparatos como causa. También, la necesidad de un diagnóstico temprano
para determinar la terapéutica, hace necesaria la reiteración del examen físico a
intervalos cortos.
— Aparato respiratorio. Es factible encontrar una condensación neumónica basal
o un frote pleural como causantes del dolor abdominal reflejo.
— Aparato cardiovascular. Pueden aparecer signos que orienten hacia isquemia
miocárdica (R4, arritmias, hipotensión arterial). Un cuadro severo de shock
puede deberse a afecciones cardiovasculares o ser también de origen abdominal
(pancreatitis, peritonitis, hemorragia, rotura de embarazo ectópico).
— Abdomen. Su examen es de capital importancia y se deben seguir todos los
pasos de su examen.
• Inspección. En las peritonitis puede haber un abdomen plano, en tabla,
con inmovilidad respiratoria superior, más marcada en el hombre
377
(peritonitis); distensión abdominal (simétrica o asimétrica) por aumento del

volumen intraabdominal (íleo); visualización de ondas peristálticas de lucha
(íleo mecánico); equimosis supraumbilical (pancreatitis) (Figura 442); hernias
con complicaciones (atascadas, estranguladas). La presencia de cicatrices
indica cirugía previa (posibilidad de obstrucción por brida o eventración).
La aparición de distensión abdominal posterior a un abdomen plano
peritoneal, representa un signo de severo pronóstico pues expresa pérdida
de capacidad reaccional de la musculatura parietal.
• Palpación. Muestra datos positivos en todos los pasos. Durante la palpación
de rastreo, se puede captar hiperestesia cutánea, dolor superficial bien
localizado derivado de un reflejo víscerosensitivo, que suele indicar el
lugar de la víscera enferma (peritonitis).
La palpación de la tensión abdominal permite detectar: defensa es decir
contracción muscular voluntaria que cede al hacer maniobras de
distracción; contractura que es una contracción de la pared muscular que
no cede y que ya corresponde a una peritonitis. La contractura puede
faltar o ser mínima en distintos casos (ancianos, obesos, multíparas,
medicación con analgésicos fuertes o corticoides, hemoperitoneo,
peritonitis pelvianas por falta de representación en abdomen de los
segmentos pelvianos). Por otro lado, afecciones extraabdominales como
ser neumonía basal o pericarditis, pueden producir contractura abdominal
que ceden con el tacto rectal.
Una maniobra especial es la búsqueda de dolor a la descompresión brusca
que implica una irritación peritoneal. El médico coloca de plano su mano
derecha en la zona a estudiar y mediante una flexión de la región
metacarpofalángica, introduce en forma suave pero firme los pulpejos de
los dedos hasta llegar a un plano profundo, hecho que puede producir
algún dolor; luego levanta bruscamente su mano (Figura 695) y, si hay
irritación peritoneal, el paciente siente dolor de gran intensidad en ese
momento. La reacción puede ser localizada (Blumberg) o generalizada
(Geneau de Mussy); ésto es un signo de irritación peritoneal masiva y de
gravedad. Otra forma de realizar la maniobra (Figura 696), es levantar
con ambas manos un pliegue grueso de piel y celular subcutáneo para
soltarlo luego en forma brusca momento en el cual aparece el dolor en
casos de irritación peritoneal. La palpación del contenido abdominal sirve
para investigar puntos dolorosos, vísceras o “tumor abdominal”.
• Percusión. Puede detectar timpanismo: local (vólvulo gástrico o de
sigmoide); generalizado (íleo); en reemplazo de la matidez hepática debido
a la presencia de aire (signo de Jobert por perforación de víscera hueca).
Hay matidez en presencia de seudoquiste de páncreas, quiste de ovario,
tumor abdominal, plastrón, ascitis; la ruptura encapsulada del bazo da
una mayor extensión de matidez del área esplénica, signo de gran
importancia porque suele ser la única manifestación de la afección.
• Auscultación. Proporciona signos importantes: “silencio sepulcral” de
ruidos hidroaéreos (abdomen agudo vascular); aumento de los ruidos
hidroaéreos con el dolor (abdomen agudo obstructivo en fase de lucha).
— Tacto rectal. En el abdomen agudo, es útil para detectar tumoraciones

intrarrectales (bolo fecal, tumor rectal, cuerpos extraños). En casos muy
especiales (duda diagnóstica y ausencia de aparatología adecuada) se puede
introducir uno o dos dedos de la mano para distender el esfínter anal
378
(Yódice - Sanmartino); esta maniobra hace desaparecer una defensa abdominal

si es de origen extraperitoneal.
— Tacto vaginal. Es imprescindible realizarlo en toda mujer, embarazada o no,
que presente un dolor abdominal bajo importante. Los hallazgos semiológicos
pueden ser: abultamiento del fondo de saco de Douglas; problemas anexiales
(combinado o no con palpación abdominal).
— Punción abdominal. Es muy útil en zonas donde no hay otros medios de estudio
y se requiere un diagnóstico urgente para decidir la conducta (Figura 501).
Las características macroscópicas del líquido intraperitoneal (seroso, pus,
sangre) orientan al médico. En ocasiones, y en manos experimentadas, puede
punzarse el fondo de saco de Douglas.
Son de gran utilidad; lo importante es solicitar lo necesario y que el costo beneficio

sea justificado.
— Laboratorio. Por sí solo puede orientar el diagnóstico (infecciones, anemia).
— Imagenología. Dentro de la necesidades del médico generalista, la Rx directa
de abdomen proporciona datos importantes: detección de gas por debajo del
diafragma en la perforación de víscera hueca (Figura 802); presencia de niveles
hidroaéreos en la obstrucción intestinal (Figura 801). La ecografía está
indicada ante la sospecha de proceso biliar, ginecológico u obstétrico. Otros
estudios, ya son patrimonio del especialista y dependen del lugar y posibilidad
de hacerlos; de estos exámenes, la TAC abdominal es el método de elección
por su alto rendimiento diagnóstico.
— Endoscopia. Es necesaria en algunos casos (patologías gástricas, procesos
rectosigmideos).
» Síndrome Ascítico
Conjunto de síntomas y signos producidos por el acúmulo anormal de líquido en la
cavidad peritoneal; las sinonimias hidroperitoneo, hidropesía abdominal son de poco uso.
Fisiopatología. El líquido puede ser un trasudado o exudado. El trasudado (lo más

frecuente) se produce por diversos mecanismos: hipertensión venosa hepática (obstrucción
de la vena suprahepática) o sistémica (insuficiencia cardíaca congestiva); hipoalbuminemia
franca (síndrome nefrótico, insuficiencia hepática). El exudado se produce por metástasis
peritoneal, infecciones inespecíficas o específicas. En la cirrosis hepática, la causa más
frecuente de ascitis, hay un mecanismo mixto con aumento tensional por compresión
venosa intrahepática, hipoalbuminemia e hiperaldosteronismo secundario.
Historia Clínica
Anamnesis
Muy importante porque el síndrome ascítico es la manifestación tardía de muchas

afecciones y el interrogatorio pone en la pista del origen de la colección hídrica ya sea
un trasudado o un exudado.
379
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Prevalecen los síntomas y signos de

la enfermedad de fondo. Las manifestaciones propias se relacionan con la
magnitud del contenido líquido abdominal: sensación de peso abdominal, disnea
por compresión diafragmática, dispepsia debida al edema visceral abdominal.
Cualquier zona del cuerpo puede mostrar signos de la patología causal: facies
renal (síndrome nefrótico); ingurgitación yugular bilateral y edema de miembros
inferiores (insuficiencia cardíaca); ictericia, desnutrición (cirrosis hepática).
— Abdomen. Su examen es clave para integrar el síndrome de ascitis y variable
según la cantidad de líquido acumulado. Por debajo de 1.500 ml, la percusión
es el único método físico que permite identificarla ya sea en su forma libre o
tabicada (Figuras 498 y 499), siendo su detección patrimonio exclusivo de la
ecografía abdominal. Cuando se superan los 1.500 ml, aparece la signología
del síndrome ascítico.
• Inspección. Las manifestaciones se hacen ostensibles con cifras de
líquido mayor de 3.000 ml apareciendo el abdomen prominente o
globoso (Figura 430). El ombligo a su vez, está aplanado (“borrado”) o
saliente (“en dedo de guante”) por el aumento de la tensión abdominal;
desplazado hacia abajo con el paciente en decúbito dorsal (distancia de
xifoides a ombligo mayor que de ombligo a pubis). Los orificios herniarios
están más distendidos y pueden aparecer hernias hasta ese entonces
ocultas.
• Palpación. Permite detectar la llamada onda ascítica cuando la colección
supera los 1.500 ml (Figura 697). El médico a la derecha y con el paciente
en decúbito dorsal, coloca su mano izquierda a la altura del ombligo con
el pulgar hacia abajo, a lo largo de la línea infraumbilical; los otros dedos
se dirigen en 90º hacia el flanco izquierdo. Los dedos de la mano derecha
golpean con firmeza, dos o tres veces, el flanco derecho con el fin de
desplazar líquido hacia el lado contrario: la maniobra es positiva para
ascitis libre, cuando desde la izquierda se percibe la sensación de onda
líquida. En caso de abdómenes muy grandes o manos pequeñas, se pide a
un ayudante que deprima la parte central con el borde cubital de su mano
(Figura 698). Con cualquiera de las dos maniobras, la misión de la mano
centroabdominal es evitar que la piel se desplace con los golpes y de falsos
positivos.
• Percusión. Si se realiza en forma radiada (Figura 495), produce una típica
matidez inferior con borde superior cóncavo hacia arriba (Figura 497).
• Auscultación. Si se coloca un estetoscopio en el flanco izquierdo y se
golpea desde el derecho, puede auscultarse el desplazamiento de la onda
líquido.
— Punción abdominal. Es diagnóstica y tiene también implicancia terapéutica

ya que sirve para determinar si es un trasudado o exudado, el examen
bacteriológico y citológico.
• Imagenología. La ecografía abdominal es de gran utilidad para detectar colecciones

aún pequeñas.
380
» Síndrome de Hipertensión Portal

El síndrome de hipertensión portal es el conjunto de síntomas y signos producidos
por la obstrucción anatómica y/o funcional del flujo portal y que aparecen cuando las
cifras de presión en la vena porta superan los 12 mm Hg (normal 4-7). La presión
portal depende de la interacción de tres factores: flujo esplácnico, pasaje por el hígado
y presión en la cava inferior.
La vena porta se forma al confluir las venas esplénica, mesentérica superior e
inferior. Recoge la sangre del territorio esplácnico y llega al sinusoide hepático donde
se une con sangre de la arteria hepática (Figura 503). De allí siguen las venas hepáticas,
suprahepática y cava inferior.
Hay importantes anastomosis de los sistemas portal y cava que toman gran
significación en la hipertensión portal y tienen varias localizaciones: esofágicas
(coronaria estomáquica con venas del esófago y diafragma); rectales (hemorroidales
superiores con media e inferior); umbilical (vena paraumbilical con epigástricas y
mamarias); peritoneales (intestinales con venas de la pared posterior).
Fisiológicamente, al flujo hepático (30-40% del gasto cardíaco) lo aportan la
arteria hepática (25-30% del flujo hepático total) y vena porta (70-75%). Cada vaso
provee el 50 % del O2 hepático.
El flujo portal posee dos mecanismos principales de regulación: extrahepático
(autorregulación de la arteria hepática; interacción de los flujos arteriales de origen
general, intestinal, eferente); intrahepático (interacción entre arteria hepática, vena
porta y venas hepáticas). Si cae el flujo portal, desciende también el O2 que llega al
hepatocito lo que incrementa el flujo arterial entre 50 -100% por la capacidad de
autorregulación de la arteria hepática.
Además del O2, el flujo portal aporta sustancias hepatotróficas (insulina, glucagón)
y regula la homeostasis extrayendo de sangre hormonas gastrointestinales, péptidos
vasoactivos, toxinas bacterianas, sustancias antigénicas, gérmenes patógenos,
serotonina, histamina.
En presencia de una hipertensión portal, disminuye el aporte de O2 y de
hepatotróficos al hepatocito lo que incrementa su daño. Además, las sustancias extraídas
por el filtro de las células de Kupffer, pasan a la circulación general por la implementación
de shunts y producen severas alteraciones hemodinámicas y metabólicas.
Fisiopatología. Según la ubicación del obstáculo a la circulación portal, el síndrome

de hipertensión portal puede ser prehepático, hepático y poshepático.
En el prehepático, la obstrucción se produce en vena porta antes del hígado
(pileflebitis, piletrombosis, onfalitis, compresión tumoral, traumatismos). Hay aumento
precoz de la presión intraesplénica con presión enclavada o de los sinusoides hepáticos
normal. El hepatocito funciona bien y la encefalopatía hepática es rara; los factores
para la coagulación son normales.
En el hepático, puede ser pre o postsinusoidal, con diferentes implicancias clínicas.
En la primera, la obstrucción es dentro del hígado pero antes del sinusoide
(esquistosomiasis, enfermedades mieloproliferativas, sarcoidosis). Determina una
hipertensión portal precoz y aumento de la presión intraesplénica con presión enclavada
normal. En la forma postsinusoidal, se produce obstrucción a la salida del flujo portal
y todas las presiones se elevan (hepática libre y enclavada, esplénica).
La causa más frecuente de la postsinusoidal, y del síndrome de hipertensión portal,
es la cirrosis hepática, que produce severo daño de la función hepática al sumar una
alteración primaria del hepatocito con las consecuencias de la franca disminución del
flujo portal.
381
La forma poshepática, se produce por obstrucciones a la salida del flujo portal

por causas funcionales (insuficiencia ventricular derecha, pericarditis constrictiva) o
de tipo orgánico (obstrucción de vena suprahepática). Se comporta como la hepática
postsinusoidal pero con menor daño de la función hepática.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Está relacionada con la afección productora del síndrome.

— Examen Físico. El síndrome de hipertensión portal presenta esplenomegalia,
circulación venosa colateral, ascitis y encefalopatía portosistémica.
• Esplenomegalia. Signo bastante constante en la hipertensión portal, es
mucho más frecuente y precoz en las prehepática y hepáticas previas al
sinusoide. El bazo tiene forma conservada; tamaño variable pudiendo llegar
a ser importante en las formas prehepáticas; mayor consistencia; superficie
y bordes lisos; sensibilidad relacionada con la agudeza de instalación de la
hipertensión portal. Puede acompañarse de hiperesplenismo, caracterizado
por la disminución de eritrocitos, plaquetas y glóbulos blancos en forma
aislada o conjunta (pancitopenia).
• Circulación venosa colateral. Se produce por anastomosis derivativas
superficiales y profundas entre el sistema porta de alta presión y los cava
de baja presión.
La superficial se exterioriza por la presencia visible y palpable, de venas
muy desarrolladas y tortuosas en las cuales es importante determinar la
dirección de la corriente sanguínea (Figura 444). Existen distintos
trayectos de circulación según la vía utilizada por el organismo. La tipo
superior o portocava superior (Figura 699) es la de mayor frecuencia y en
la cirrosis llega a manejar 1/3 del flujo hepático total. En su trayecto
superficial, el flujo parte de la región supraumbilical con dirección
ascendente hacia cava superior por la parte superior y lateral de abdomen
e inferior del tórax; en su trayecto profundo determina la aparición de
várices esofágicas cuya ruptura ocasiona hemorragia digestiva alta. En
la tipo inferior o portocava inferior, el flujo venoso va hacia cava inferior:
en la forma superficial, las colaterales parten desde región infraumbilical
con dirección descendente; en la profunda, determinan hemorroides y
sangrado hemorroidal. Existen otros tipos de mucha menor frecuencia
(anterior, posterior, mixto o en cabeza de medusa).
• Ascitis. Llega a ser muy importante y actúan múltiples factores en su
determinismo: aumento de presión hidrostática; mayor formación de linfa;
vasodilatación esplácnica para una adecuada circulación intrahepática;
hiperaldosteronismo secundario; insuficiencia renal crónica asociada;
hipoproteinemia por falla hepática y/o renal.
• Encefalopatía hepática, portosistémica o portal. Se describe en el
capítulo 36.
382
Síndromes Digestivos
36
Síndromes Esofágicos
» Síndrome de Obstrucción Esofágica

El síndrome esofágico propiamente dicho es el conjunto de síntomas y signos
producidos por obstrucción de la luz esofágica, parcial o total, aguda o crónica,
temporaria o progresiva. Está constituido básicamente por disfagia con o sin otras
manifestaciones. La aparición de disfagia es característica de patología de esófago siendo
de gran importancia dilucidar si su origen es funcional u orgánico; ver capítulo 15.
La radiología contrastada y la endoscopia son los estudios de elección.
» Síndrome Esofágico Mínimo

Es la presencia de sensaciones vagas, de poca definición, retroesternales, siempre
en relación con el pasaje esofágico del bolo alimenticio; deben ser estudiadas en forma
exhaustiva con métodos complementarios para determinar su origen funcional u orgánico.
Síndromes Gastroduodenales
» Síndrome de Úlcera Péptica

El síndrome úlcero-péptico es el conjunto de síntomas y signos producido por la
enfermedad úlcero-péptica (úlcera péptica o gastroduodenal) afección de curso crónico y
brotes agudos periódicos por lesión ulcerosa de la mucosa gástrica o duodenal.
Fisiopatología. Actúan distintos mecanismos que producen la ruptura de la barrera

mucosa gástrica: exógenos (estrés, tipo de alimentos, café, especies, antiinflamatorios,
aspirina, alcohol); endógenos (hiperclorhidria, alteración de la permeabilidad mucosa);
reflujo de sales biliares y pancreáticas, acción vagal; hereditarios (grupo 0 en úlcera pilórica).
Historia Clínica
Anamnesis
El valor del interrogatorio es fundamental y prácticamente diagnóstico porque el

sector gastroduodenal no trasciende al examen físico.
383
— Datos filiatorios. Aparece alrededor de los 30 años y prevalece en varones.

— Motivo de consulta. Dolor abdominal.
— Enfermedad actual. La manifestación capital y diagnóstica la constituye el
dolor ulceroso con su típica característica de ser diario, periódico y horario;
ver capítulo 15.
Es muy importante diferenciar semiológicamente al dolor epigástrico ulceroso

de otras afecciones gástricas orgánicas que dan epigastralgia (gastritis,
neoplasias, dolicogastria, síndrome pilórico, hernia hiatal). La técnica capital
para ello es el interrogatorio.
• Fecha de comienzo del dolor. Permite separar afecciones agudas (gastritis
exógenas) de las crónicas (enfermedad ulcerosa, neoplasias).
• Forma de instalación. Puede ser rápida (gastritis por ingesta de alcohol,
aspirina, café, antigripales, antiinflamatorios, algunas comidas) o insidiosa,
progresiva (neoplasias). Cuando el paciente precisa bien el comienzo, la
afección suele ser orgánica; si las referencias son imprecisas, repetitivas,
puede ser funcional.
• Localización. En epigastrio. El dolor visceral verdadero, es profundo y
mal localizado (espasmos o distensión del órgano, inflamación local de
la mucosa). Cuando se irrita el peritoneo parietal, en el examen físico
puede encontrarse hiperestesia cutánea y superficial, defensa, reacción
y/o contractura abdominal.
• Propagación. Por lo general es escasa o no se propaga. En ocasiones puede
irradiarse hacia arriba, por la región retroesternal provocando dolores
seudoanginosos (hernia hiatal, esofagitis por reflujo).
• Carácter. El dolor puede ser de distintos tipos: ardor, sensación de quemazón
o dolor urente (gastritis, mayor secreción clorhidropéptica); gravativo,
por distensión del órgano (síndrome pilórico, dolicogastria); cólico
(síndrome pilórico en período de lucha); en puñalada (perforación de
víscera hueca e irritación peritoneal).
• Intensidad. Por lo general tolerable; puede ser muy intensa (cólico del
síndrome pilórico).
• Duración. Es variable y relacionada con la etiología: 24-48 horas (gastritis
agudas); en episodios, repetitivo, crónico (gastritis crónicas); prolongado
y atípico (neoplasias).
• Cronología. Es el comportamiento del dolor durante el día y su relación con
la ingesta de comidas. Los dolores no ulcerosos no tienen ritmo y toman otras
características especiales: en ayunas que cede con el vómito (hipersecreción
ácida); dolor prandial inmediato a la ingesta (gastritis aguda, dolicogastria
por tironeamiento del plexo solar, gastrectomía con vaguectomía).
• Exacerbación y calma. En la hernia hiatal hay aumento del dolor en
decúbito dorsal; calma al levantar el respaldo de la cama.
• Síntomas y signos acompañantes. Varían según la patología de base:
náuseas y vómitos (calman el dolor en patologías digestivas altas y no así
en las extradigestivas); hematemesis, melena, pérdida de peso, anorexia.
• Progresión lesional. En las neoplasias hay falta de períodos de calma,
ineficacia de la terapéutica y alteración del estado general.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Por lo general, viene precedida de

episodios similares anteriores. Interesa interrogar sobre hábitos alimentarios,
estrés, uso exagerado de especies, antiinflamatorios, aspirina, alcohol, café.
384
Estudios complementarios
— Radiografía. La radiografía contrastada de estómago y duodeno con control

radioscópico es de gran importancia diagnóstia (Figura 803).
— Endoscopia. Presenta imágenes importantes; facilita las tomas biópsicas.
» Síndrome Pilórico
Conjunto de síntomas y signos producidos por la obstrucción progresiva del canal
pilórico con paulatina disminución del vaciamiento gástrico. Las causas más frecuentes
en el adulto, son la úlcera y la neoplasia antropilórica; la detección de un síndrome
pilórico por neoplasia, resulta tardío e inefectivo debido a las implicancias que tiene
sobre el paciente. En la primera infancia la causa productora de este síndrome es la
hipertrofia congénita del píloro.
Existe también una forma aguda producida por espasmo pilórico (úlcera
antropilórica) o la impactación de cuerpos extraños (dentaduras en ancianos, carozos,
monedas o bolillas en niños). Son cuadros transitorios y de rápida resolución
caracterizados por dolor tipo cólico localizado en epigastrio e hipocondrio izquierdo
que se dirige hacia la región central del abdomen con vómitos precoces.
Fisiopatología. En el síndrome pilórico crónico, las manifestaciones aparecen ante

obstrucciones significativas (mayor del 75%) de la luz pilórica. Presenta distintos
períodos: de compensación (absoluta y relativa) y luego de descompensación (Figura 700).
En la compensación absoluta (período de lucha), el vaciamiento gástrico se logra
por fuertes ondas peristálticas desencadenadas para vencer el obstáculo. Con el tiempo
la compensación es relativa porque el estómago, a pesar de seguir tónico, no puede
eliminar todo su contenido y comienza a perturbarse el medio interno.
En el período de descompensación se produce una atonía gástrica con falta de
evacuación del estómago haciéndose patente el empeoramiento progresivo del estado
general con un paciente deshidratado, desmineralizado y desproteinizado.
Historia Clínica
Anamnesis
Es fundamental ya que el examen físico es por lo general pobre.
— Motivo de consulta. Dolor abdominal. Vómitos.

— Enfermedad actual. En el período de lucha, el paciente refiere dolor cólico,
3 a 4 horas después de la ingesta, que se localiza en el epigastrio e hipocondrio
izquierdo propagado hacia la región central del abdomen. Se acompaña de
vómito precoz, espontáneo y/o provocado porque calma el dolor. Luego, en la
fase de compensación relativa, hay un dolor visceral tardío y vómito
postprandial también tardío. Cuando sobreviene la descompensación
desaparece el dolor; los vómitos son ultratardíos (pasadas las 8 horas), de
retención, con restos de comidas anteriores y olor fétido por la descomposición
alimentaria; existe marcada halitosis. Aparecen también otros síntomas de
deshidratación crónica (sed, oliguria, calambres, parestesias, pérdida de peso).
385
En el período final se hace patente la afectación progresiva del estado general

que puede llegar a la caquexia final (neoplasia).
— Abdomen.
• Inspección. En el período de lucha, no es raro visualizar, especialmente en
pacientes delgados, ondas peristálticas superiores desde el hipocondrio
izquierdo hacia abajo y adentro; las mismas disminuyen en frecuencia e
intensidad a medida que avanza la obstrucción y cede el tono gástrico; en
ocasiones, son reemplazadas por endurecimientos intermitentes de corta
duración de la zona supraestrictural.
• Palpación. Al final, aparece el bazuqueo o chapoteo gástrico que delata
la falta de evacuación del estómago (Figura 480).
Síndromes Intestinales
» Síndrome de Diarrea
Semiológicamente se define como la evacuación demasiado rápida de heces
demasiado líquidas, con aumento del tránsito intestinal y el número de deposiciones
diarias. Hay por lo tanto una alteración en la calidad de la materia fecal y en la
cantidad o frecuencia de las deposiciones.
Se trata de la excreción por materia fecal de más de 300 ml de agua diaria (normal
hasta 200 ml); aparece cuando las pérdidas de agua por el colon exceden su capacidad
de absorción.
Para el estudio de su semiología y diferentes tipos sindromáticos, ver capítulo 15.
» Síndrome de Constipación
Semiológicamente se define como la eliminación demasiado lenta de heces
demasiado duras.
Consiste en la eliminación de heces escasas, secas y duras (caprinas), de poco contenido
en agua (menor de 50 g/día) o deposiciones de poca frecuencia (cada tres días o más).
Para el estudio de su semiología y diferentes tipos sindromáticos, ver capítulo 15.
» Síndrome de Íleo Mecánico Agudo

Se denomina íleo en general, a la detención brusca y completa del tránsito intestinal.
Puede producirse distintos mecanismos: obstrucción de la luz intestinal (íleo mecánico);
parálisis de la musculatura lisa (íleo paralítico); oclusiones agudas arteriales o venosas, que
afectan al sector mesentérico (íleo vascular) con parálisis y rápida necrosis del asa afectada.
386
Fisiopatología. En el síndrome de íleo mecánico agudo hay obstrucción de la luz

intestinal por distintos factores: intraluminal (cuerpo extraño, tumor); de la pared
intestinal (estenosis, carcinoma, torsión intestinal, invaginación intestinal); externos
(bridas, compresión tumoral). Si hay compromiso vascular inicial de la pared intestinal,
el íleo es complicado o estrangulante (hernia, torsión e invaginación intestinal); si no
existe trastorno circulatorio inicial, es un íleo simple o no estrangulante (tumores,
bridas). Instalada la obstrucción, se acumula líquido, gases y sólidos por arriba
con colapso del intestino por debajo y cese de eliminación de gases y materia fecal
(Figura 702). Para vencer la obstrucción, hay una fase inicial de lucha, donde el intestino
trata de vencer el obstáculo aumentando el peristaltismo (Figura 703). De no tener
éxito, sobreviene una segunda fase de claudicación o parálisis con inhibición de la
motilidad intestinal, desaparición de las contracciones, mayor retención de gases y
líquidos y distensión abdominal. El aumento de la presión intraluminal comprime la
vasculatura parietal terminando con necrosis y perforación intestinal; estos hechos se
ven agravados si ya existe un compromiso arteriolar inicial por estrangulación. La
alteración en la permeabilidad de la pared intestinal, proliferación bacteriana, aumento
de la secreción intestinal y déficit de reabsorción con formación de un tercer espacio
líquido, agravan más la situación. La aparición de vómitos incrementa la deshidratación
y los trastornos hidroelectrolíticos (descenso de cloro, potasio, sodio, alcalosis
metabólica) que alteran más aún el medio interno y predisponen al shock.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. La invaginación intestinal es frecuente en niños; la

estrangulación herniaria en adultos jóvenes; las neoplasias por encima de los
50 años. En el N.O.A. hay que considerar la enfermedad chagásica (megacolon
con fecaloma o vólvulo sigmoideo).
— Motivo de consulta. Dolor abdominal. Vómitos. Meteorismo. Falta de
eliminación de gases y materia fecal por el ano.
— Enfermedad actual. El dolor, puede adoptar modalidades diferentes según la
causa que lo produce. En el íleo simple obstructivo, es de tipo visceral y está
producido por la hiperperistalsis que se instala por encima de la obstrucción.
El inicio es agudo; localización variable según el lugar de obstrucción
(epigastrio para yeyuno, alrededor de ombligo si afecta el íleon, fosas ilíacas
en colon); la propagación está referida a la zona afectada. El carácter es típico
de cólico o retortijón; intensidad variable, tanto mayor cuanto más alta sea la
obstrucción; duración diferente según el período de lucha; a medida que el
intestino se dilata por encima de la estenosis el dolor disminuye. Se exacerba
con los movimientos e ingesta alimenticia; presenta períodos de calma relativa.
El íleo complicado o estrangulado produce un dolor de tipo peritoneal referido
a un área determinada.
Los vómitos son precoces en el íleo alto y siguen al dolor. Van precedidos por
náuseas y su cronología de aparición está característicamente relacionada
con la zona que va evacuando su contenido: al comienzo alimenticios
(estómago), luego biliosos (duodeno) y porráceos (intestino delgado); si la
válvula íleocecal es incontinente, terminan siendo fecaloides (intestino grueso).
Si la válvula íleocecal es continente, el vómito puede faltar en la obstrucción
del colon.
387
La falta de eliminación de gases y materia fecal es característica aunque puede

haber al inicio alguna evacuación de heces contenidas por debajo de la
obstrucción; se debe enfatizar sobre la no eliminación de gases porque la falta
de excreción de heces es un síntoma habitual de las afecciones abdominales en
general.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Es de valor el relato de distintos hechos
episodios anteriores similares, de corta duración y menor intensidad (estenosis
intestinal inflamatoria o tumoral, compresiones extrínsecas); cirugías de
abdomen (bridas o adherencias); ingesta especiales (orejones, trozos grandes
de carne, charque).
Las alteraciones dependen de la duración del síndrome, tipo y localización. En los

íleos altos (intestino delgado), mecánicos y estrangulantes hay rápido deterioro del
estado general; en los bajos y sin estrangulación el estado general se conserva
inicialmente. En cuadros avanzados, la intensa deshidratación y grave alteración del
medio interno llevan al shock.
— Abdomen. Presenta manifestaciones en todos los pasos del examen.

• Inspección. Detecta un abdomen prominente por la distensión que
determina el meteorismo, último componente semiológico de la tetrada
que caracteriza a la obstrucción intestinal aguda. En el íleo obstructivo la
distensión es localizada en las primeras 4 -10 horas y luego se generaliza.
En cuanto a la localización, en los íleos altos es poco intensa y
centroabdominal; en los bajos (intestino grueso) es más manifiesta ya sea
en “marco” o “cuadrante” preferentemente derecho en especial si la
válvula íleocecal es continente.
También pueden observarse otros hechos que interesan al síndrome:
cicatrices postoperatorias productoras posibles de bridas y adherencias
(causa muy frecuente de íleo mecánico); ondas peristálticas (espontáneas
o post estimulación de la pared) en el período de lucha; hernias o
eventraciones; inmovilidad abdominal respiratoria que orienta a la
peritonitis.
• Palpación. Si hay estrangulación aparece dolor provocado localizado,
con defensa abdominal seguido más adelante por dolor a la descompresión
y contractura que ya hablan de peritonitis; también puede palparse el
tumor herniario causante de la obstrucción.
• Percusión. Hay timpanismo localizado según la ubicación de la
obstrucción. La desaparición de la matidez hepática (signo de Jobert)
indica un neumoperitoneo originado por la perforación de una víscera
hueca.
• Auscultación. Los ruidos hidroaéreos están presentes en la fase de lucha
(espontáneos o post estimulación de la pared abdominal); en forma típica
desaparecen en la paralítica.
— Tacto rectal. Es útil en algunas circunstancias (fecaloma, tumor de la ampolla

rectal).
— Tacto vaginal. Es de regla hacerlo en las afecciones ginecológicas.
388
— Laboratorio. Los exámenes de sangre permiten conocer la existencia de

infección, funcionalidad hepatorrenal, medio interno.
— Imagenología. La Rx directa de abdomen es un buen método por la aparición
de imágenes hidroaéreas que hacen presumir la localización de la obstrucción
(Figura 801). La ecografía y TAC abdominales son de gran utilidad diagnóstica.
» Síndrome de Íleo Paralítico

El síndrome de íleo paralítico, neurogénico o adinámico es el conjunto de síntomas
y signos producidos por la detención del tránsito intestinal debido a la parálisis de la
musculatura intestinal lisa sin necesidad de un factor obstructivo. Lo producen distintas
causas (postoperatorio de abdomen, reflejo por dolor abdominal digestivo o
extradigestivo, traumatismo de columna vertebral o cráneo, intoxicación
medicamentosa, uremia, quiste de ovario).
Fisiopatología. Desde el punto de vista fisiopatológico y semiológico, se diferencia

del mecánico por la falta de la primera fase de lucha; por otro lado, una vez instalado,
los efectos deletéreos sobre el organismo, son similares al descripto para el obstructivo.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Presenta también los elementos vistos

para el íleo mecánico pero el dolor no es del tipo cólico sino que se relaciona
con la patología de base que lo origina o bien por la distensión abdominal. En
caso de necrosis mesentérica, el dolor se incrementa con el paso de las horas
comprometiendo rápidamente el estado general del paciente.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Interesa la presencia de distintos cuadros
citados más arriba como los causales.
Refleja, lo mismo que el mecánico, la progresiva y rápida alteración del estado

general.
— Abdomen. Muestra datos importantes.

• Inspección. Se encuentra distensión abdominal por meteorismo
generalizado desde el principio.
• Palpación. Proporciona signos de la afección de base.
• Percusión. Detecta timpanismo difuso.
• Auscultación. Es importante y debe realizarse siempre; hay franca
disminución o abolición de los ruidos hidroaéreos aun con maniobras
normales de estimulación.
389
— Imagenología. La Rx directa de abdomen, debe tomarse en posición de pie y

muestra imágenes hidroaéreas muy características (Figura 801). La ecografía
y TAC abdominales pueden determinar la causa productora del íleo.
» Síndrome de Íleo Crónico

El síndrome de íleo crónico consiste en episodios recurrentes de íleo agudo debido
a obstrucciones repetitivas por diferentes causas (brida, estrictura parietal) que se
resuelven rápidamente sin afectar el estado general. Los episodios duran pocos minutos
y predomina el dolor tipo cólico localizado en la zona oclusiva; también suele aparecer
vómitos reflejos. En el abdomen se ven ondas peristálticas localizadas y meteorismo
en forma transitoria; la distensión abdominal es de rápida resolución.
» Síndrome de Infarto Mesentérico

Conjunto de síntomas y signos producidos por la obstrucción aguda del sistema
arterial o venoso mesentérico. La causa más frecuente es la embolia o trombosis en
presencia de ateromas en el tronco celíaco o en las arterias mesentéricas superior o
inferior.
La localización lesional, se relaciona con el área de distribución de la arteria
respectiva: tronco celíaco (estómago, duodeno, hígado, bazo, vías biliares); mesentérica
superior (intestino delgado hasta colon transverso); mesentérica inferior (desde colon
transverso hasta ano).
Fisiopatología. Luego del infarto, se produce un espasmo reflejo de la vasculatura

y de la musculatura intestinal, con aumento de la peristalsis; después se sucede un
periodo de calma con relajación intestinal (íleo paralítico); finalmente, la necrosis tisular
compromete la serosa peritoneal.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los síntomas son variables en relación

con el grosor del vaso afectado; van desde simples dolores abdominales
gástricos o intestinales periódicos sin afectación del estado general hasta un
cuadro severo de dolor, íleo y diarrea mucosanguinolenta inicial.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Interesa la presencia previa de angina
o claudicación intermitente intestinal; ver capítulo 15.
— Antecedentes personales. Se tienen que investigar factores de riesgo (Figura 668).
— Abdomen. Los hallazgos son variables. Por lo general hay un dolor provocado
por la presión en la zona afectada y distensión abdominal por íleo paralítico.
390
La presencia de síndrome peritoneal, preanuncia la instalación de un shock

de tipo irreversible.
— Angiografía mesentérica. Es el examen de elección por ser diagnóstica y

terapéutica.
Síndromes Hepáticos
» Síndrome de Insuficiencia Hepática Aguda

El síndrome de insuficiencia hepática aguda es el conjunto de síntomas y signos
debidos a la brusca incapacidad funcional del hígado por necrosis del hepatocito, con
rápida evolución y alta mortalidad. Por lo general el hígado está previamente sano
aunque también puede desencadenarse en el curso de hepatopatías crónicas por la
acción de distintos factores (transgresiones alimenticias o alcohólicas, hemorragias
digestivas, infecciones, drogas hepatotóxicas).
La etiología más frecuente es la viral en forma de hepatitis fulminante. Otras
causas son: intoxicaciones (tóxicos industriales, suicidas, alcoholismo); uso de
medicamentos (clorpromazina, paracetamol, tetraciclinas, isoniacida);
hemodinámicas (shock cardiogénico, hipertensión portal); esteatosis gravídica; sepsis
importantes.
Fisiopatología. La lesión estructural más frecuente es de severa y amplia necrosis

del hepatocito. El síndrome se inicia con ictericia o marcado aumento de la misma si ya
existía, junto a la instalación aguda y rápidamente evolutiva de encefalopatía hepática.
Otras manifestaciones son hemorragíparas (muy frecuentes), somnolencia acentuada,
temblor y en especial flapping, halitosis, desaparición de la hepatomegalia. El laboratorio
muestra necrosis y severa alteración de la función hepática; ver capítulo 41.
» Síndrome de Insuficiencia Hepática Crónica

El síndrome de insuficiencia hepática crónica es el conjunto de síntomas y signos
derivados de la incapacidad crónica y progresiva del hígado para desarrollar
normalmente sus funciones como consecuencia de necrosis generalizada, lenta y
persistente del hepatocito. Las causas más frecuentes son hepatitis crónicas (virus B,
virus C y otros) y la cirrosis hepática (alcohólica).
Fisiopatología. Se reconocen distintas formas evolutivas desde asintomática a

descompensada irreversible.
El período asintomático, presenta sólo signos humorales de falla hepática y/o
hepatomegalia en un tercio de cirróticos crónicos de la consulta hospitalaria.
La forma compensada se manifiesta en pacientes con antecedentes, síntomas y
signos de lesión hepática, pero sin complicaciones que avizoren un fin rápido; es
reversible.
391
La fase de descompensación ya tiene riesgo para la vida por el síndrome de

encefalopatía hepática final; si bien puede revertir, es por lo general irreversible
terminando con la muerte.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Son diferentes según la fase evolutiva

del síndrome.
En período asintomático los síntomas son vagos e inespecíficos.
En el sintomático compensado aparecen distintas manifestaciones: astenia (muy
frecuente); dispepsia (náuseas matutinas, anorexia, distensión abdominal);
alteraciones sexuales (disminución de la libido e impotencia en el hombre;
amenorrea, esterilidad, frigidez en la mujer).
En el período de descompensación, se suman nuevos síntomas y signos que
muestran un agravamiento. Se destacan los producidos por el déficit en los
factores de coagulación (hemorragias digestivas, síndrome purpúrico, epistaxis,
gingivorragia). Un signo característico es el aliento nauseabundo (fetor
hepático) por eliminación de metilmercaptán. Otras manifestaciones son las
derivadas de distintas afecciones acompañantes (hipertensión portal,
enfermedad úlcero-péptica).
La instalación de un síndrome de encefalopatía hepática es un hecho por lo
general irreversible terminando con la muerte del paciente; se describe más
adelante.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Es muy importante interrogar sobre
hepatitis virales tipo B y C, alcoholismo y cirrosis.
En la forma crónica compensada aparecen distintos signos como ser ictericia

hepatocelular con edema (franca disminución de albúmina, retención activa de sodio
y agua) en especial si hay hipertensión portal.
La fase descompensada muestra importantes signos de enfermedad hepática
(Figura 432).
— Piel y mucosas. Alteraciones generalizadas del color: ictericia (es lo más
característico); palidez por anemia (hiperesplenismo, déficit de ácido fólico,
hemorragia digestiva); púrpuras (Figuras 130, 132 y 755) o hematomas
(Figura 133) (trastornos de la hemostasia). La piel es seca, escamosa al tacto y
dura (piel de cuero). Pueden encontrarse otras lesiones: huellas de rascado por
prurito y placas xantomatosas en los párpados, cuello, codos y palmas de las
manos (hepatopatías crónicas con colestasis, cirrosis biliar primaria);
pigmentación color marrón en la hemocromatosis por aumento de melanina y
acumulación de hierro.
El paciente masculino puede mostrar el hábito de Chvostek, constitución
física especial con varios componentes femeninos (Figura 705): disminución
de la barba, vello axilar y pubiano; ginecomastia uni o bilateral; atrofia de
testículos; disposición feminoide del vello pubiano. Estas manifestaciones
se producen por aumento de estrógenos secundario a la mala función
hepática.
392
En la fase asintomática el único signo físico suele ser la hepatomegalia. En las

formas descompensadas el examen es más rico pero la manifestación más característica
es el síndrome de encefalopatía hepática.
— Cabeza. En la boca se ven los labios algo oscuros y brillo particular; lengua
brillante, color rojo vinosa (lengua hepática).
— Cuello. Suele haber hipertrofia parotídea.
— Tórax. En el hombre se detecta ginecomastia uni o bilateral.
— Aparato cardiovascular. Presenta síntomas y signos de un estado circulatorio
hiperquinético (pulso amplio, taquicardia) por aumento de sustancias
vasodilatadoras que abren shunts o cortocircuitos arteriovenosos cerrados.
— Abdomen. En el área abdominal así como en el tórax y en la cara, se visualizan
alteraciones del color. Las más características son nevus arañas, spiders o
arañas vasculares (Figura 127) que consisten en una dilatación arteriolar
central de donde parten pequeños capilares en forma radiada que desaparecen
al comprimir el núcleo de origen; también se observan telangiectasias, que son
formaciones similares sin el núcleo del medio. El aumento del número y tamaño
de estas lesiones, que se originarían por insuficiente catabolismo estrogénico,
avizoran agravamiento del proceso. Puede haber ascitis en especial en la cirrosis
hepática.
— Miembros. En las manos se observa retracción de la aponeurosis palmar de
origen desconocido (retracción palmar de Dupuytren); coloración rojiza por
vasodilatación de las eminencias tenar e hipotenar como así también de los
bordes internos y externos de la planta del pie (eritema palmoplantar) que
desaparece a la compresión y reaparece cuando ésta cesa; dedos en palillo
de tambor; uñas con cambios del color (opacidad blanquecina) y forma (en
vidrio de reloj).
— Laboratorio. Se encuentran alteraciones de la función hepática más marcada

cuanto más avanzado es el proceso; ver capítulo 41.
» Síndrome de Encefalopatía Hepática

El síndrome de encefalopatía hepática es el conjunto de síntomas y signos
neurológicos y psiquiátricos que aparecen, como manifestación más característica, en
la etapa final de casi todas las afecciones hepáticas crónicas pudiendo evolucionar
hasta el coma. También se presenta en hepatitis aguda fulminante o en brotes agudos
de hepatopatía grave crónica desencadenados por distintos factores (intoxicación
alcohólica aguda, hemorragia digestiva, sedantes, AINES, politraumatismo, cirugía,
barbitúricos, diuréticos, infecciones).
Fisiopatología. La encefalopatía hepática se produce por distintos mecanismos

derivados del hígado hipofuncionante: intoxicación del sistema nervioso por sustancias
mal metabolizadas y neurotóxicas (amonio, octopamina, aminoácidos, gérmenes
intestinales, endotoxinas bacterianas); menor llegada de hepatotropos por hipoflujo
portal; moléculas benzodiazepínicas.
393
Estudio semiológico. El síndrome se divide en cuatro grados que no se dan

estrictamente en la práctica por variaciones de la intensidad y tipo de signología de un
día a otro (hepatopatías crónicas cirróticas).
Los signos físicos de disfuncionalidad hepática, se combinan con trastornos de la
conciencia, personalidad y neurológicos por compromiso cortical severo y de los núcleos
grises de la base.
• Grado 1. Lo más notable es la inversión del ritmo del sueño con hipersomnia
diurna. Existen cambios de la personalidad alternando en el día euforia,
irascibilidad, violencia con depresión; también disminución de la memoria y
atención, desorientación témporoespacial, confusión de objetos. Aparecen
signos extrapiramidales: el más característico es el aleteo o tremor de manos,
asterixis o flapping. Se estudia tomando con una mano la parte baja del
antebrazo del paciente (Figura 706); con la otra, colocada en la cara palmar
de los dedos, se efectúa una flexión extrema de la muñeca y luego se suelta la
mano. En el llamado flapping, la mano se mueve espontánea e
inconscientemente remedando el aleteo de un ave. El hecho se considera muy
positivo cuando el signo aparece con la simple apertura de los dedos sin
necesidad de una estimulación. Otras manifestaciones neurológicas son el
temblor, rigidez muscular, signo de Babinski bilateral, dislexia, apraxia.
• Grado 2. Se intensifican los síntomas y signos anteriores. Los trastornos de la
conciencia y del intelecto son más marcados: trastornos de la memoria, estado
confusional, somnolencia. Hay cambios de la personalidad con indiferencia y
tendencia a la quietud. Se agregan otros signos neurológicos: incontinencia
esfinteriana, disartria, clonus, convulsiones, rigidez muscular de tipo extrapiramidal,
asterixis marcada permanente o espontánea, hiperreflexia osteotendinosa.
• Grado 3. Hay profundo trastorno de la conciencia con sopor o estupor.
Aumentan las convulsiones localizadas o generalizadas.
• Grado 4. El paciente está en coma hepático; ver capítulo 38.
Sindromes Ictéricos
Ictericia es la coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina
total en sangre por encima de 2 mg/100 ml.
Presenta distintas clasificaciones; se adopta la basada en su fisiopatología; ver cuadro
9 (Figura 50).
Para el estudio de la semiología de la ictericia y sus diferentes tipos sindromáticos,
ver capítulo 9.
Síndromes Biliares
» Síndrome Coledociano
El síndrome coledociano es el conjunto de signos y síntomas producidos por la
obstrucción del colédoco; puede ser agudo por impactación de un cálculo proveniente
394
de la vesícula biliar (Figura 707) o crónica por compromiso tumoral intrínseco o

extrínseco. Dada su frecuencia se describe la semiología del síndrome coledociano
litiásico.
Fisiopatología. Debido a la obstrucción del colédoco por un cálculo se produce la

rémora de la circulación biliar tanto extra como intrahepática.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor abdominal. Fiebre. Ictericia.

— Enfermedad actual. El dolor es el del típico cólico biliar; ver capítulo 15. La
fiebre es de tipo bacteriana y se debe a la infección de la vía obstruida
(colangitis); aparece a las pocas horas del dolor. La ictericia es del tipo
obstructiva poshepática (capítulo 9) y se instala dentro de las 24 o 48 horas
del inicio del cuadro.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Interesa la presencia de cuadros
dolorosos anteriores como así también de dispepsia hiposténica.
— Facies. Es dolorosa; el color varía por la presencia de fiebre e ictericia

obstructiva (Figura 54).
— Actitud. Decúbito preferencial lateral derecho para calmar el dolor.
— Temperatura. Suele alcanzar cifras altas (40° C o más); se le llama fiebre
bilioséptica.
— Estado de nutrición e hidratación. Pueden alterarse con el pasar de los días y
la no resolución espontánea o quirúrgica.
— Piel. Es típicamente ictérica verdínica (Figuras 53 y 54); aparecen también

lesiones de rascado.
— Abdomen. Su examen es clave.

• Inspección. Suele haber distensión abdominal por íleo paralítico
secundario.
• Palpación. Defensa en hipocondrio derecho. El signo de Murphy es
francamente positivo (Figura 486). En las obstrucciones tumorales, la
detección de una vesícula palpable e indolora es un signo de gran valor
(Bard y Pick)
— Imagenología. La ecografía abdominal es el examen de elección debido a la

alta prevalencia de litiasis biliar como factor etiológico (Figuras 804 y 805).
395
Síndromes Pancreáticos
» Síndrome Pancreático Agudo

El síndrome pancreático agudo es el conjunto de síntomas y signos producido por
inflamación aguda del páncreas de distinta intensidad y que en los cuadros más severos
puede ocasionar la muerte.
La etiología más frecuente es por lejos la litiasis biliar. Otro origen es el alcoholismo
siguiéndole causas más raras (infecciosa por fiebre urliana, traumática, quirúrgica,
idiopática).
Fisiopatología. En el mecanismo más frecuente un cálculo proveniente del colédoco

se impacta en la ampolla de Vater impidiendo el drenaje del conducto pancreático
(Figura 708); el jugo pancreático retenido, activa precursores enzimáticos causando la
autodigestión tisular pancreática.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dolor. Vómito.

Es trascendente para la orientación diagnóstica. El dolor pancreático es la
máxima expresión de este síndrome; ver capítulo 15. En ciertas ocasiones se
inicia como un cólico biliar que muestra cambios con el correr de las horas:
aumento de la intensidad; propagación hacia el hipocondrio izquierdo. El vómito
es un acompañante habitual; no calma el dolor.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Interesa sobremanera el antecedente
de ingesta copiosa de grasas y bebidas alcohólicas en horario reciente; también
la presencia de cólicos biliares anteriores o de litiasis vesicular.
En casos muy severos, el paciente presenta desorientación témporoespacial y

estado de shock; a veces ictericia que puede llegar a ser verdínica.
— Abdomen. Su estudio tiene signos importantes para integrar el síndrome.

• Inspección. Distensión por íleo paralítico. Es posible ver hematomas
parietales de distinta ubicación: flancos en especial izquierdo (signo de
Grey Turner) (Figura 442) o alrededor de ombligo (signo de Halsted-
Cullen).
• Palpación. Hay hiperestesia cutánea en el epigastrio e hipocondrio
izquierdo; se encuentra también defensa sin contractura. En ocasiones
puede detectarse una tumoración localizada en el epigastrio e hipocondrio
izquierdo, de rápido crecimiento, irregular, dura, fija, poco dolorosa
(seudoquiste pancreático).
396
— Laboratorio. Muestra aumentos característicos de amilasa y lipasa sanguínea

y urinaria.
— Imagenología. La ecografía y la TAC de abdomen permiten ver el cálculo y el
estado del páncreas.
» Síndrome Pancreático Crónico

El síndrome de pancreatitis crónica son síntomas y signos derivados de una
afección crónica y progresiva que afecta a la glándula.
Fisiopatología. El páncreas se ve afectado tanto en su función endocrina como

exocrina.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El relato es variable y pueden

presentarse distintas manifestaciones en forma aislada o en conjunto: dolor
ocasional o persistente, que dura semanas o meses; diarrea crónica con
esteatorrea; pérdida marcada de peso; síntomas relacionados con diabetes
sacarina.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Cuadro anterior de pancreatitis aguda
o crisis repetidas de la misma (pancreatitis aguda recidivante).
— Estado de nutrición. Lo más característico es gran enflaquecimiento que puede

llegar a la caquexia en la fase final.
— Abdomen. En forma infrecuente, aparecen por lo general a la izquierda de

región supraumbilical, formaciones quísticas, poco móviles, producidas por
seudoquiste pancreático residual de una pancreatitis aguda.
— Imagenología. La ecografía abdominal y TAC son de elección especialmente

en presencia de quistes.
— Laboratorio. Puede mostrar cifras importantes de hiperglucemia por
disminución de la secreción de insulina.
397
Síndromes del Aparato Urinario
37
Síndromes Renales
» Síndrome de Insuficiencia Renal Aguda

El síndrome de insuficiencia renal aguda es el conjunto de síntomas y signos que
se instalan en horas o pocos días y denuncian falla aguda de la función renal básica,
que es la de mantener normal el medio interno con la producción y excreción de orina.
Se expresa por el aumento de la urea y creatinina en sangre por encima del 50% de
sus valores normales.
Teniendo en cuenta la ubicación de las causas capaces de producir la falla renal
se clasifican en prerrenales, renales y postrrenales.
Las causas prerrenales son situaciones que determinan brusca disminución de la
volemia con importante hipoperfusión del parénquima renal (hemorragia, shock,
quemaduras extensas).
Las de origen renal, constituyen las causas más frecuentes y consisten en lesiones:
tubulares (isquemia de origen prerrenal, nefrotóxicos, obstrucciones por pigmentos
como en transfusiones de sangre incompatible); glomerulares (glomerulonefritis aguda);
vasculares (vasculitis).
Las postrrenales se presentan por distintas causas de obstrucciones: uretrales,
del cuello vesical y ureterales bilaterales y en el riñon único.
Fisiopatología. Cualquiera sea la causa que la origina, hay una vasoconstricción

preglomerular con severa disminución del filtrado glomerular, descenso de la presión
hidrostática e isquemia de las células tubulares (necrosis tubular aguda). Debido a la
brusca alteración del sistema de depuración se acumulan sustancias altamente tóxicas
(urea, ácidos orgánicos, fenoles, indoles, guanidina).
Estudio semiológico. La semiología y duración son variables según la severidad

de la insuficiencia funcional. En las formas leves, la diuresis se afecta poco, las
manifestaciones son menos graves y la evolución más favorable. En las severas, el
síndrome de insuficiencia renal aguda presenta claramente dos fases: oligoanúrica y
diurética.
— Fase oligoanúrica. El signo capital es la diuresis menor de 500 ml/día o de
30 ml/hora. La falla de la función depuradora renal así como la retención
hidrosalina son responsables de distintos síndromes.
• Cardiovasculares. Hipertensión arterial (lo más frecuente), derrame
pericárdico, arritmia graves por hiperpotasemia, insuficiencia cardíaca.
• Respiratorios. Pulmón urémico por congestión alveolar e intersticial.
• Neurológicos. Obnubilación, sopor, coma, crisis de convulsiones (edema
cerebral).
• Digestivos. Anorexia, náuseas y vómitos; suelen haber también
hemorragias digestivas.
399
• Laboratorio. Muestra importantes aumentos de uremia, creatininemia y

uricemia, disminución del filtrado glomerular, anemia y prolongación del
tiempo de protrombina.
— Fase diurética. Se establece alrededor de los 15 días. El paciente recupera su

diuresis normal y desaparecen de a poco los signos y síntomas acompañantes.
La tasa de filtrado glomerular lleva meses en recuperarse.
» Síndrome de Insuficiencia Renal Crónica

El síndrome de insuficiencia renal crónica es el conjunto de síntomas y signos que
se instalan en años de evolución y denuncian falla progresiva de la función renal básica
de mantener el medio interno, necesitándose una importante y severa alteración
funcional para dar manifestaciones. Otra función renal es secretar eritropoyetina que
estimula la producción de eritrocitos por la médula ósea.
Las causas prerrenales son poco frecuentes (obstrucción progresiva de la arteria
renal). Las renales son más importantes (glomerulonefritis, enfermedades intersticiales,
hipertensión arterial crónica, diabetes, riñón poliquístico).
Fisiopatología. El rasgo distintivo para todas las etiologías, es el descenso

permanente y progresivo de la tasa de filtrado glomerular que produce una retención
de sustancias excretadas en forma normal por orina. La disminución del filtrado se
puede producir por descenso del número de nefronas (± 2.000.000) o afectación del
grado de filtración de la nefrona; lo más frecuente es la interacción de ambos
mecanismos. La cifra normal del filtrado glomerular, que se obtiene con la depuración
de creatinina en 24 horas, es de 80–120 ml/minuto. Más adelante, la falla asociada de
reabsorción tubular, produce serias pérdidas de elementos esenciales. La evolución
crónica, por años, del síndrome, se debe a mecanismos de adaptación o compensatorios
intrarrenales y sistémicos por lo que se hace clínicamente aparente sólo cuando el
filtrado glomerular desciende a cifras muy bajas (menor de 30 ml/minuto). De todas
formas un dato trascendente es la disminución del tamaño de los riñones, signo de
daño crónico e irreversible. Se suele clasificar a la insuficiencia renal crónica en distintos
períodos funcionales y semiológicos lo cual es válido desde el punto de vista didactico
ya que en su evolución se alternan hechos que mejoran la afección (buena respuesta al
tratamiento) con otros que la empeoran (infecciones, deshidratación, hiperglucemias).
Por otro lado hay escuelas que prefieren llamar a la afección, enfermedad renal
crónica y reservan el nombre de insuficiencia renal terminal a la última etapa
cuando el filtrado glomelular desciende de 15 ml/minuto y la dolencia ya es
patrimonio de diálisis y/o trasplante renal. Lo específico es que hasta los 30 ml/minuto
de filtrado glomerular, no existe una signología de enfermedad renal. Este período
recibe el nombre de latente o preclínico, el filtrado glomerular es mayor de 30 ml/minuto
y existe un silencio clínico absoluto; las cifras de creatinina y urea en sangre son
normales. El único dato positivo es la presencia de un filtrado glomerular entre
30-80 ml/minuto.
Cuando el filtrado desciende por debajo de 30 ml/minuto ya hay aumento de urea
y creatinina que el organismo compensa filtrando una mayor cantidad de agua para
aumentar la eliminación de sustancias tóxicas y evitar sus efectos deletéreos (período
de insuficiencia renal o lesión renal grave). El descenso del filtrado por debajo de 15
ml/minuto produce retención no sólo de urea y creatinina sino también progresivamente
de sulfatos, fosfatos y ácido úrico como asi también de otras sustancias tóxicas (ácidos
400
orgánicos, fenoles, guanidina, indoles) reponsables de los signos y síntomas del síndrome
urémico (período de descompensación o insuficiencia renal terminal); con un descenso
menor de 5 ml/minuto ya puede instalarse el coma urémico).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los síntomas y signos difieren según

la fase en que se encuentre la enfermedad.
• Período latente. Hay silencio clínico absoluto (período preclínico o de
laboratorio). Existe, y es el dato semiológico a investigar, antecedentes de
enfermedad renal importante (glomerulonefritis, riñón poliquístico) o de
afecciones proclives a desarrollar insuficiencia renal (diabetes, lupus,
hipertensión arterial, ateroesclerosis). Este período, se detecta sólo por el
filtrado glomerular entre 30-80 ml/m.
• Período de insuficiencia renal compensada. Comienza con el filtrado por
debajo de 30 ml/minuto. Aparecen indicios aislados, vagos e imprecisos
como ser poliuria, polidipsia y nocturia; el mecanismo íntimo es la
disminución de la capacidad de concentración urinaria. El laboratorio se
torna “sospechoso” con ligero aumento de urea, creatinina y anemia
ocasional. En la orina es característica la hipostenuria y la presencia de
proteinuria leve.
• Período de insuficiencia renal descompensada. El filtrado está por debajo
de 15 ml/minutos. Ya hay mayor sintomatología constituyendo el llamado
síndrome urémico. Las manifestaciones son inespecíficas pero severas,
comprometiendo distintos sistemas y aparatos; el pronóstico se torna
ominoso si el paciente no es tratado en forma adecuada.
Prevalecen netamente los síntomas digestivos: náuseas y vómitos
pertinaces, incoercibles, más manifiestos a la mañana pero que persisten
durante todo el día; anorexia marcada porque el paciente se priva de
comer para no vomitar. Un síntoma muy importante es la astenia que
acompaña a los mencionados y trasunta el mal estado general. Durante
el interrogatorio, ya puede percibirse una halitosis especial (olor a orina)
muy característica (aliento urémico o urinoso) que se acentúa en cuadros
avanzados.
Otras formas de presentación toma diferentes aparatos o sistemas:
digestivo (hemorragias por enfermedad erosiva del tubo digestivo);
sistema nervioso (insomnio, nerviosismo, disminución de memoria, estado
de confusión, parestesias); sexuales por disminución hormonal (abortos
espontáneos, frigidez, amenorrea en la mujer e impotencia sexual en el
hombre); musculares (calambres); cardíacos (disnea por insuficiencia
cardíaca); respiratorios (tos, expectoración).
Funciones fisiológicas. Referido a la diuresis el paciente vuelve a orinar

cantidades habituales (1.500 ml diarios) por el mayor deterioro renal;
este hecho recibe el nombre de seudonormaluria porque si bien el volumen
es normal, la orina es isostenúrica (igual densidad), isocromúrica (igual
color) e isovolúrica (igual volumen) en todas las micciones. La signo/
sintomatología es muy variable según haya progresión o regresión de la
401
insuficiencia renal pudiendo aparecer manifestaciones del síndrome

urémico. En niños o adolescentes produce distintas formas de distrofias
osteomusculares según la gravedad y cuanto más joven sea el paciente.
El laboratorio muestra aumentos significativos e inequívocos de urea,
creatinina y ácido úrico en la sangre.
• Período de coma urémico. Se instala por lo general cuando el filtrado
glomerular desciende de 5 ml/minuto.
— Antecedentes personales. En concordancia con lo referido en etiología.

— Antecedentes hereditarios. Importan la diabetes, hipertensión arterial, riñón
poliquístico por ser afecciones que llevan en forma frecuente a la insuficiencia
renal.
Los síntomas y signos a relatar corresponden a la fase de descenso por debajo de

15 ml/minuto de filtrado glomerular.
— Estado de conciencia. Primero somnoliencia y luego sopor e inclusive coma.

— Facies. Es descompuesta por la palidez, expresión de sueño; puede detectarse,
en algunas ocasiones, la presencia de edema bipalpebral bilateral (facies
abotagada) (Figura 710).
— Decúbito. Actitud. En relación a las complicaciones que presente.
— Estado de nutrición e hidratación. Hay franco adelgazamiento con disminución
del tejido celular subcutáneo y músculo; también existe deshidratación sin edema
importante (salvo que haya síndrome nefrótico).
— Piel y mucosas. La piel es pálida amarillenta, seca, descamada; se observan

úlceras bucales con mucosas pálidas, sangrantes (Figuras 710 y 711).
— Aparato respiratorio. Hay con frecuencia, bronquitis, neumopatías y una

forma especial llamada pulmón urémico con congestión alveolar e intersticial
que se manifiesta como edema agudo de pulmón sin ritmo de galope.
— Aparato cardiovascular. Hipertensión arterial en el 50% de los casos, edema
agudo de pulmón, arritmias, síndromes de pericarditis seca o con derrame,
ECG de hiperpotasemia.
— Sistema nervioso. Sopor o coma urémico, hipo o hiperreflexia, espasmos
musculares.
— Laboratorio. Es característico el aumento franco de urea y creatinina en sangre;

también anemia (por disminución de eritropoyetina y frecuentes hemorragias
digestivas); prolongación del tiempo de protrombina (defecto plaquetario
cualitativo). En la orina ya se hacen evidentes la proteinuria y cilindruria como
marcadores del daño renal; se destaca como hecho fundamental, la severa
disminución del filtrado glomerular.
402
» Síndrome Nefrítico
Conjunto de signos y síntomas producidos por inflamación glomerular acompañada
también de daño vascular, tubular e intersticial. La causa más común es la
glomerulonefritis producida por una reacción antígeno anticuerpo dos semanas después
de una angina estreptocóccica u otra infección por el germen.
Fisiopatología. Hay severa disminución del filtrado glomerular con buena

reabsorción tubular de agua y sodio. La inflamación glomerular determina hematuria;
el aumento del volumen plasmático y de la resistencia periférica, la hipertensión arterial;
el aumento de la presión hidrostática a nivel tubular y la hipoproteinemia, el edema.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Edema. Hipertensión arterial. Cefalea. Hematuria.

— Enfermedad actual. El paciente, por lo general niños y adolescentes, puede referir
manifestaciones que se presentan aisladas o conjuntas: cefalea por la hipertensión
arterial; orinas más oscuras (hematuria); edema bipalpebral al despertar.
Muestra edema matutino bipalpebral al comienzo (Figura 42) que raramente se

generaliza. Es blando, pálido por la vasoconstricción y anemia habitual presente; al
generalizarse se hace gravativo por el aumento de la presión hidrostática a nivel tubular.
— Aparato cardiovascular. Hipertensión arterial debida a la retención de agua y

sales por falla renal y al mecanismo renina angiotensina aldosterona.
— Aparato urinario. Hay hematuria, resultante de la inflamación glomerular,
con orina pardusca por la presencia de hematina; también aparece oliguria
relacionada con el grado de insuficiencia renal.
— Laboratorio. El examen de orina muestra cilindruria (prevalencia de cilindros

hialinos y hemáticos) y proteinuria marcada pero menor de 3,5 gramos en 24
horas (umbral nefrótico). El análisis de sangre presenta anemia con aumentos
importantes de urea y creatinina; estos datos y el descenso del clearence de
creatinina o filtrado glomerular se relacionan con el grado de falla renal
existente.
» Síndrome Nefrótico
Conjunto de síntomas y signos producidos por una filtración crónica exagerada
de proteínas por parte del glomérulo.
403
Puede deberse a afecciones propias del riñón que afecten el glomérulo; también se
presenta en forma secundaria a una extensa cantidad de afecciones (infecciones,
neoplasias, medicamentosas, colagenopatías, metabólicas, alergia, hipertensión arterial).
Fisiopatología. El hecho capital determinante de la signología física es la

hipoalbuminemia menor de 3 grs/ 100 ml.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Edema.

— Enfermedad actual. Está relacionada con la afección de base. El edema constituye
la manifestación fundamental del síndrome y evoluciona desde una localización
inicialmente bipalpebral, bilateral, matutino, hasta el anasarca. Es blando, pálido
y no gravativo. El mecanismo básico es la hipoproteinemia instalándose más
adelante un hiperaldosteronismo secundario. Como otras manifestaciones se
pueden citar: tromboembolismo pulmonar (hipercoagulabilidad por mayor
producción de plaquetas y factores de coagulación); infecciones recurrentes
(aumento en la eliminación de inmunoglobulinas).
— Laboratorio. Es de gran importancia; el signo capital es la presencia de proteinuria

mayor de 3,5 gramos diarios (umbral nefrótico). En sangre se encuentra
hipoalbuminemia menor de 3 grs/ 100 ml y aumento de triglicéridos y colesterol
(mayor producción de lipoproteínas por el hígado para compensar la disminución
de proteínas séricas); el aumento lipídico determina lipiduria y cilindros grasos.
Síndromes Urinarios
» Síndrome de Infección Urinaria Baja

Conjunto de síntomas y signos producidos por la infección del tracto urinario
bajo (Figura 506).
La infección uretral se origina generalmente por escherichia coli proveniente del
exterior.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. De mayor frecuencia en la mujer por distintos hechos: uretra

más corta; vecindad anatómica que relacionan un medio aséptico (meato
urinario) con otros muy sépticos (vagina y ano) facilitando el contacto durante
404
el acto sexual y uso de pantalones o ropa interior ajustada. En el hombre joven,

el mecanismo principal es el coito (vaginal, anal); en el adulto y anciano la
obstrucción prostática.
— Motivo de consulta. Disuria. Polaquiuria. Pujo. Tenesmo.
— Enfermedad actual. La paciente consulta por disuria, urgencia miccional,
polaquiuria, pujo y tenesmo como síntomas capitales; ver capítulo 16. También
puede referir sensación de peso en el hipogastrio si el proceso se extiende a
vejiga o directamente dolor hipogástrico propagado a flancos durante el acto
miccional (reflujo vésicoureteral). Se pueden referir orinas turbias, con olor
“diferente” o “cambiado”, a veces muy desagradable que el mismo paciente
refiere o conoce por infecciones anteriores y persistencia de una espuma
abundante.
Examen Físico
No es trascendente salvo que se infecte la vejiga que produce una sensación de

peso hipogástrico y dolor a la palpación profunda suprapúbica.
— Examen de orina. El pH es alcalino. El dato fundamental del sedimento

urinario es la piuria y a veces bacteriuria; suele encontrase también
leucocituria y hematuria. De todas maneras, el laboratorio diagnóstico es el
urocultivo con recuento de colonias, identificación de gérmenes y
antibiograma; ver capítulo 41.
» Síndrome de Infección Urinaria Alta

Conjunto de síntomas y signos producidos por la infección del tracto urinario
alto (sector pielocalicial, uréteres) (Figura 506).
La vía más frecuente de infección, es ascendente (gérmenes externos, maniobras
instrumentales, bacterias colónicas); más rara es la hematógena. En los niños es
importante el reflujo de vejiga a uretra. Es más frecuente en la mujer, en especial
durante el embarazo, por el reflujo de orina a la vejiga y la compresión del útero
grávido. El germen de mayor frecuencia es la escherichia coli.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Es más frecuente en las mujeres y particularmente durante la

gestación.
— Motivo de consulta. Los síntomas se presentan aislados o en conjunto de acuerdo
a la severidad del proceso: dolor renal (ver capítulo 16); síndrome febril (no
siempre presente) por lo general tipo bacteriano, aunque también es frecuente
un síndrome febril prolongado en especial en mujeres; orinas más oscuras, mal
olientes con espuma persistente; no son raros algunos síntomas digestivos
(náuseas, vómitos, anorexia).
405
— Antecedentes de la enfermedad actual. Cuadros anteriores, constipación,

infecciones urinarias bajas, embarazo, litiasis renal.
— Abdomen
• Palpación. La región lumbar muestra los puntos costovertebral y
costomuscular positivos del lado donde asienta la infección; habrá también
puntos ureterales anteriores positivos del lado de la vía ureteral afectada.
• Puñopercusión. Una maniobra particular es la de puñopercusión lumbar
que detecta zonas dolorosas (pielitis, pielonefritis, uronefrosis) y se la debe
realizar con sumo cuidado cuando se sospecha el síndrome. Consiste en
hacer pequeños golpes en la región lumbar por fuera de la masa muscular
paravertebral utilizando el puño cerrado (Murphy) o el borde cubital de la
mano derecha (Giordano); se inicia sobre la pared torácica y se va
descendiendo hasta la zona lumbar (Figura 713). Su realización requiere
una buena técnica por distintas razones: debe hacerse con extrema suavidad
porque el dolor que desencadena en casos positivos es muy intenso; el pasaje
desde el tórax a la región lumbar es muy útil para que el paciente establezca
diferencias de sensaciones; no debe percutirse sobre las masas musculares
porque puede dar lugar a falsos positivos (miositis, neuritis).
— Examen de orina. Vale lo dicho para las infecciones urinarias bajas.

— Imagenología. El urograma, ecografía y TAC abdominales, son métodos
adecuados para patologías más específicas (pielonefritis, uronefrosis).
» Síndrome de Obstrucción Urinaria Baja

Conjunto de síntomas y signos producidos por la dificultad al tránsito de la orina
hacia el exterior debido a una obstrucción total o parcial a nivel del tracto urinario
bajo.
Las causas varían según la edad: niños (fimosis, estenosis del meato urinario);
adultos (estrechez uretral por estudios instrumentales, blenorragia); adultos mayores
(taponamiento súbito del cuello vesical por trombos, pólipos, cálculos); hipertrofia
prostática (lo más frecuente) (Figura 714).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Dificultad en la eliminación de orina. Retención urinaria.

— Enfermedad actual. Es diferente según el grado de obstrucción.
En la obstrucción total aguda, forma muy rica semiológicamente, el síntoma
capital es la retención urinaria (falta de eliminación de la orina contenida en
vejiga). Suele acompañarse de dolor gravativo hipogástrico por distensión y/o
infección vesical, más raro tipo cólico, intensidad variable por hiperperistalsis
406
de vejiga; también es habitual el deseo imperioso de orinar. Es muy frecuente

en el hombre adulto (compresión uretral por hipertrofia prostática).
En las obstrucciones parciales, el cuadro es menos dramático. La sintomatología
consiste mas bien en la presencia de alteraciones miccionales: esfuerzo y goteo
miccional, chorro entrecortado y más delgado; síntomas de infección urinaria
baja (polaquiuria) y de la orina (malolientes, turbias, espuma persistente).
El examen de abdomen es determinante para el diagnóstico sindromático en las

obstrucciones totales ya que en las parciales la signología es por lo general negativa.
— Abdomen. Su examen es determinante para el diagnóstico sindromático en las
obstrucciones totales ya que en las parciales la signología es por lo general
negativa. En la obstrucción total se puede palpar una tumoración en hipogastrio
que llega hasta el ombligo en las formas persistentes, de borde convexo, con
dolor espontáneo y con la palpación, mate a la percusión con borde superior
convexo, denominado globo vesical que corresponde a la vejiga distendida
por la orina (Figura 497). La anuria se diferencia de la retención urinaria por
falta de formación de orina razón por la cual no existe dolor ni globo vesical.
Muchas veces es difícil captar la presencia de vejiga llena (meteorismo, ascitis,
obesidad); en estos casos es útil la introducción de una sonda vesical por uretra
que, en caso de obstrucción, permite la salida de gran volumen de orina.
— Tacto rectal. Es muy útil para detectar agrandamiento prostático.
— Imagenología. La ecografía urológica es trascendente en el hombre adulto

ante la sospecha de su causa más frecuente (hipertrofia de próstata).
» Síndrome de Obstrucción Urinaria Alta

Conjunto de síntomas y signos producidos por la dificultad al tránsito de la orina
hacia el exterior debido a una obstrucción a nivel del tracto pielocalicial o uréteres en
forma total o parcial.
Fisiopatología. Las obstrucciones urinarias altas (Figura 715), dan desde el

comienzo aumento de la presión intrarrenal; de persistir la obstrucción, la pelvis renal
se dilata en forma progresiva y sostenida (uronefrosis) comprimiendo el parénquima
renal con isquemia y atrofia celular. La suma de lesión glomerular y la frecuente infección
urinaria pueden llevar a la insuficiencia renal final.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. La forma de instalación aguda más

típica, en especial en el varón adulto joven, es la ureteral por litiasis que produce
un cólico renal cuyo signo capital es el dolor; ver capítulo 16.
407
La obstrucción pielocalicial crónica (litiasis, tumor) es inicialmente

asintomática. Hay fiebre tipo bacteriana o prolongada por la casi segura
infección que acompaña estos cuadros.
— Abdomen. La presencia habitual de infección, da puño percusión lumbar y

puntos ureterales, en especial posteriores, positivos. La cronicidad de la
obstrucción produce aumento del tamaño del riñón afectado, que se detecta en
forma directa o a través del peloteo renal.
— Imagenología. La ecografía (Figura 806) y TAC de abdomen, son de gran

utilidad y elección ante la sospecha de litiasis renal.
408
Síndromes Neurológicos
38
Síndromes Motores
» Síndrome de Parálisis Central Aguda

El síndrome de parálisis central aguda es el conjunto de síntomas y signos
producidos por la brusca lesión de la vía piramidal que puede producirse desde su
origen cortical hasta la neurona periférica del asta anterior (recorrido córticoespinal).
Toma el nombre de central, para diferenciarla de la parálisis periférica donde la afección
reside en la motoneurona medular; también se la suele denominar parálisis de la primera
neurona.
Si el origen lesional es vascular (rotura arterial o apoplejía, embolia o metástasis
cerebral) se le llama accidente vásculocerebral (ACV); también puede ser por
traumatismo encefalocraneano. Todas estas formas determinan necrosis cerebral
dejando secuelas en relación a la localización y extensión de la zona afectada. Una
forma especial es el llamado accidente isquémico transitorio (AIT) que dura entre 24-
48 horas para ceder luego en su signología.
Fisiopatología. La parálisis central aguda afecta la motilidad voluntaria activa

de un sector determinado produciendo por lo general primero una hemiplejia fláccida
que con el tiempo se torna espástica.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. En algunos casos, el paciente suele

referir que antes de perder el conocimiento, sintió una fuerte cefalea en
ocasiones acompañada de mareo intenso o vértigo.
— Antecedentes de la enfermedad actual. En algunas circunstancias, existe el
antecedente de esfuerzos desusados, excesos de comidas, abandono del
tratamiento (hipertensión arterial, diabetes).
— Antecedentes personales. En íntima relación con los factores de riesgo (Figura 668).
— Estado de conciencia. El paciente está habitualmente en coma o con franca

disminución de la conciencia.
— Facies. Es asimétrica y aparece la llamada desviación conjugada de la cabeza
y ojos hacia el lado lesional (“los ojos miran la lesión”) (Figura 508); la mejilla
del lado afectado se distiende con movimientos espiratorios (facies del fumador
de pipa) por atonía de la musculatura facial (Figura 612). Si se comprime en
409
forma enérgica el nervio facial por detrás de la rama ascendente del maxilar
inferior, hay contracción del lado sano (signo de Foix) (Figura 726).
— Decúbito. El paciente, por lo general en coma, presenta con mucha frecuencia
la respiración de Cheyne Stokes (Figura 300); muestra asimetría del hemicuerpo
afectado que está “aplastado” en la cama aparentando ser más ancho que el
contralateral; si se elevan ambos miembros inferiores a más o menos 45° y se
los suelta, cae más rápido el hemipléjico.
— Sistema nervioso. Su examen es clave para diferenciar las formas agudas de

las crónicas a través de un estudio integral que comprende: medición de la
función motora; extensión de la parálisis; tono y trofismo muscular; reflejos
normales y patológicos; síntomas y signos acompañantes.
En la parálisis central aguda se constatan las siguientes alteraciones de la
región corporal involucrada; cuadro 29 (Figura 729): parálisis de tipo fláccida;
hipotonía y atrofia muscular; arreflexia profunda u osteotendinosa con
conservación de los reflejos cutáneos (doble vía de inervación); es muy
característico el signo de Babinski.
— Imagenología. La tomografía cerebral es de elección para el diagnóstico lesional

» Síndrome de Parálisis Central Crónica

El síndrome de parálisis central crónica, es el conjunto de síntomas y signos que
aparecen por lesión crónica de la vía piramidal en cualquier lugar del recorrido, desde
su origen hasta la neurona motriz periférica.
Se produce por distintas afecciones (vascular, degenerativa, tumoral, traumática)
que afecten la vía de la motilidad consciente.
Su forma de instalación, puede ser aguda o progresiva y las manifestaciones
semiológicas son diferentes: en las agudas, pasan por una etapa inicial de parálisis
fláccida que luego se hace espástica o piramidalismo; la progresiva (tumores) es
espástica desde el comienzo.
Fisiopatología. Se afecta sólo la motilidad activa voluntaria con total indemnidad

de la involuntaria, por lo que se exacerban el tono muscular y los reflejos, normalmente
“inhibidos” por la vía piramidal.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Cualquiera sea la forma de instalación

y producción, el paciente consulta por distintas causas: presencia eventual de
cefalea muy intensa; gran disminución o pérdida de fuerza o de la motilidad
410
voluntaria de zonas extensas (“se me ha caído la media res”, “arrastro la

pierna”, “no tengo fuerza en la mano”).
— Antecedentes de la enfermedad actual y personales. Vale lo referido en las
formas agudas.
— Estado de conciencia. Puede estar normal o alterado como secuela de la lesión
cerebral.
— Facies. Es asimétrica y sus características difieren según la zona lesional (Figura 515).
Si la lesión es cortical, se produce una hemiplejía directa (parálisis facial central
del mismo lado de la hemiparesia). Cuando asienta en algún sector del tronco
cerebral, hay una hemiplejía alterna (parálisis del par craneal del lado opuesto
a la hemiparesia): 3er par si es peduncular (Weber) o 7° par por lesión
protuberancial (Millard - Gubler).
— Actitud. Hay hemiparesia con el antebrazo afectado flexionado sobre el brazo
y el miembro inferior en extensión (Wernicke – Mann) (Figura 509), hecho que
le permite deambular con la típica marcha en guadaña (Todd). La posición de
los miembros se debe a la contractura muscular piramidal (Figuras 555) que
debe ser diferenciada de la rigidez extrapiramidal (Figura 556). Si las lesiones
son corticales o subcorticales puede haber afasia, disartria, convulsiones.
— Marcha. Es de tipo espástica unilateral; ver capítulo 29.
— Sistema nervioso. Existen casos de alteraciones motoras mínimas donde se

hace difícil detectar una paresia en especial en un sector extenso por la cantidad
de músculos que pueden corregir las anomalías. En esos casos se realizan
maniobras que estudian la fuerza muscular de miembros superiores y/o
inferiores.
• Para miembros superiores, el paciente con los ojos cerrados, extiende
hacia delante en forma paralela los miembros superiores (Minganzzini)
(Figura 717). El déficit motor se detecta por el descenso precoz del miembro
paresiado; para sensibilizar la maniobra, se pide al paciente que mantenga
firme la posición mientras se ejerce fuerza hacia abajo sobre sus manos,
bilateralmente oponiéndose a tal movimiento.
• El examen también puede hacerse con los miembros en forma vertical que
muestra rápido descenso del afectado (Figura 718).
• Los miembros inferiores se investigan en distintas posiciones.
- Paciente en decúbito dorsal con los ojos cerrados; miembros inferiores
algo separados y extendidos a 45°: debe mantener esa posición
(Mingazzini) (Figura 719); el déficit motor se detecta por el descenso
precoz del miembro paresiado; la maniobra puede ser sensibilizada
en forma similar al miembro superior.
- Paciente en decúbito ventral con las rodillas flexionadas formando un
ángulo recto con los muslos (Figura 720) (Barré); el miembro inferior
afectado desciende precozmente.
En el examen sistematizado del sistema nervioso (cuadros 28 y 29)

(Figuras 727 y 729) y en el lado afectado se encuentra lo siguiente: hipertonía
muscular; hiperreflexia osteotendinosa con abolición de los reflejos cutáneos
que tienen un arco reflejo periférico con conexión piramidal (Figura 516); el
reflejo plantar que da normalmente flexión de los dedos del pie (Figura 538),
en la parálisis central produce extensión del dedo gordo y apertura de los
411
otros dedos (Figura 721) (signo de Babinski) que suele presentarse en forma
espontánea (Figura 722) o con los llamados sucedáneos del Babinski (Figuras 541,
542 y 543). Es característico el clonus, contracciones involuntarias rítmicas
persistentes mientras se realiza la compresión brusca y sostenida sobre algunas
zonas: en rótula, hacia abajo con los dedos pulgar e índice (Figura 723); en pie o
mano, flexión brusca con el talón de la mano en el extremo superior de la palma o
planta (Figura 724). No son raras las sincinesias, movimientos involuntarios en
las zonas paralizadas: en la forma más común se pide al paciente, que está acostado,
levantar el cuerpo mientras el examinador se opone al movimiento; se observa
flexión del antebrazo y extensión de la pierna del lado paralizado (Figura 725).
Integración sindromática. La extensión lesional en las parálisis motoras

centrales, difiere según la zona o niveles donde radique la lesión (Figura 513).
• Región cortical. Si la lesión es supracapsular, se afectan las fibras de algunos
de los miembros dando una monoplejía contralateral por el entrecruzamiento
inferior del haz piramidal; si asienta en la cápsula interna donde las fibras
ya se han unido, por lejos lo más frecuente, produce parálisis
céfalobraquiocrural del lado contrario a la lesión (hemiplejía directa).
• Tronco cerebral. Puede afectarse el núcleo de origen de algún nervio
craneal con parálisis del mismo en la hemicara homolateral y parálisis
de ambos miembros del lado opuesto (hemiplejía alterna).
• Bulbo. Por arriba de la decusación piramidal, se comporta como parálisis
de tronco cerebral; si está por debajo, como parálisis de origen medular.
• Médula. Si la lesión se localiza por encima del engrosamiento medular
cervical, se produce una hemiplejía braquiocrural del mismo lado; si está
por debajo, monoplejía crural homolateral.
— Imagenología. La tomografía cerebral es de elección para el diagnóstico lesional

(Figura 808).
» Síndrome de Paralisis Periférica

Conjunto de síntomas y signos que aparecen por lesión de la neurona motriz
periférica debido a distintas causas que afecten el asta anterior medular (vascular,
degenerativa, traumas).
Fisiopatología. En la también llamada parálisis de la segunda neurona, se afectan

sólo la motilidad con indemnidad total de la sensibilidad, hecho trascendente para
diferenciarla de las lesiones del sistema nervioso periférico.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Corresponde a la afección determinante de

la lesión (traumatismo, poliomielitis, tumor); ésto vale también para los antecedentes.
412
— Sistema nervioso. El examen fundamental pasa por el estudio referido a la motilidad

voluntaria y fuerza muscular; ver cuadros 28 y 29 (Figuras 727 y 729). Toma por
lo general bandas metaméricas dando monoplejías (Figura 515); la zona afectada
presenta falta total de movimiento con hipotonía/atonía (flaccidez) y atrofia
muscular; hipo o arreflexia profunda y reacciones eléctricas musculares
degenerativas; la sensibilidad permanece normal. Sobre la superficie muscular
suelen observarse unos movimientos intermitentes, reptantes, de fibras musculares
sin una real contracción en masa (contracción fibrilar, fasciculación o mioquimia).
» Síndromes Extrapiramidales
Los síndromes de origen extrapiramidal, tienen la característica fundamental de
afectar la motilidad automática y asociada.
Fisiopatología. La forma de alterar estos movimientos, se manifiesta en forma

diferente según la zona que se afecte.
Si se altera el sistema neoestriado, se produce el llamado síndrome hipercinético
hipotónico caracterizado por la aparición de movimientos involuntarios de distinto tipo y
magnitud: tic, temblor, corea, atetosis, mioclonías; ver capítulo 18. Cuando se alteran los
núcleos subcorticales extrapiramidales (pálido, locus níger, cuerpo de Luys), se desarrolla
el síndrome hipocinético hipertónico caracterizado por rigidez muscular, temblor y
discinesia; el caso típico es la enfermedad de Parkinson que sirve de base a la descripción.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El relato primordial es por dificultad

para realizar movimientos asociados. La instalación del cuadro es crónica y
progresiva afectando más bien a los adultos.
— Facies. Es inexpresiva con pérdida de la mímica y mirada fija (jugador de

póquer), voz monótona; hay alteraciones neurovegetativas tales como aumento
de la secreción sebácea facial (cara de pomada).
— Actitud. El paciente presenta aspecto encogido por flexión de la cabeza sobre
el tronco y mantiene posiciones estáticas largo tiempo.
— Marcha. Es lenta con pasos cortos y aceleración progresiva e inclinación del
cuerpo hacia delante dejando atrás el centro de gravedad; no se acompaña de
balanceo de los brazos.
— Sistema nervioso. Su estudio pone de manifiesto rigidez muscular, temblor y

acinesia.
413
La rigidez consiste básicamente en una hipertonía muscular que se exterioriza

de diferente forma según el sector del cuerpo (facies inexpresiva, actitud
estática, marcha parkinsoniana). Si se extiende en forma pasiva un miembro
superior flexionado, la resistencia que el examinador encuentra a la maniobra
es homogénea en todo el trayecto (caño de plomo); hay veces que el movimiento
es entrecortado (signo de la rueda dentada) (Figura 556).
El temblor es continuo, rítmico; inicialmente en las manos y dedos (“cuenta
monedas”), luego se generaliza. Se presenta en reposo, disminuye al querer
hacer una acción motora y reaparece cuando la termina. Puede asir una taza
de café, pero cuando intenta llevarla a la boca derrama el contenido; desaparece
con el sueño.
La discinesia es una falta de iniciativa motriz y dificultad para realizar
movimientos asociados (vestirse, conducir autos, nadar).
» Síndromes de Ataxia
Se denomina ataxia a la dificultad o imposibilidad de realizar movimientos
coordinados en forma total o parcial. De acuerdo al sector que la produce, existen
distintas formas de ataxias; ver capítulo 29.
Síndromes Sensitivos
Son cuadros con alteraciones de la sensibilidad de diferente extensión y características

en relación directa con la altura del neuroeje que se afecte; pueden estar asociados
eventualmente a trastornos de la motilidad. Estas lesiones tienen causas traumáticas
(de gran incremento por accidentes), tumorales, tóxicas, hemorrágicas, infecciosas.
Fisiopatología. Las manifestaciones sindromáticas tienen diferente exteriorización

de acuerdo a la ubicación topográfica de la lesión (Figuras 557). Existe además una
forma especial que es la psicogénica.
— Región cortical. La lesión unilateral parietal total, presenta hemianestesia
directa del otro lado al sitio de la lesión en especial de las sensibilidades
profunda y táctil; se acompañan de pérdida del sentido de reconocimiento
de los objetos (astereognosia o esteroagnosia). La lesión unilateral parcial
origina anestesia de cara o miembros por separado (monoanestesia) en
forma contralateral a la zona involucrada. En la región subcortical, la
hemianestesia directa puede acompañarse de hemiplejía si la lesión reside
en la cápsula interna.
— Tálamo. Constituye el síndrome talámico presentando disestesias y dolor
talámico; ver capítulo 18. Hay hipo o hemianestesia contralateral para todas
las sensibilidades. Por las conexiones talámicas, puede haber también
hemitemblor, hemiataxia y hemicorea.
— Tronco cerebral. Es fundamental la zona involucrada: si la lesión se ubica en el
bulbo, es decir cuando las ramas del 5º par no se han cruzado, hay hemianestesia
contralateral con anestesia en la hemicara del lado de la lesión; cuando la
lesión está en la protuberancia o en el pedúnculo, la hemianestesia es directa.
414
— Médula. Las lesiones medulares, producen distintos síndromes según la zona

afectada.
• Sección medular total aguda (Figura 729). Se produce un síndrome
sensitivo y paralítico total por debajo de la zona lesional acompañado de
trastornos genitales y esfinterianos (mielitis transversa, traumatismo,
hemorragia). Si la lesión está entre C1 y C4, presenta también severa
falla respiratoria por parálisis del nervio frénico. La zona donde comienza
la anestesia (nivel sensitivo) determina la altura de la lesión; la parálisis
es inicialmente fláccida y luego se hace espástica.
• Sección medular lenta y progresiva. La alteración sensitiva es
similar a la aguda pero la parálisis es espástica desde el comienzo
(tumores).
• Hemisección transversal (Brown Séquard). En el lado de la lesión,
por lo general traumática, hay abolición de la sensibilidad profunda
(fibras medianas y largas aún sin cruzamiento) con parálisis; la táctil
se afecta pero en menor grado porque se decusa parcialmente; en el
lado contralateral de la lesión, se encuentra hipo o anestesia
termoalgésica por debajo del punto lesional (fibras cortas que ya se
han cruzado).
• Cono medular. La afección del sector terminal de la médula, da anestesia
en las regiones anal, escrotal, perineal y posterior del muslo (en silla de
montar) con trastornos esfinterianos y genitales; se diferencia del
síndrome de la cola de caballo porque no se afectan los miembros
inferiores (Figura 558).
• Cordón posterior. Determina la aparición de dolor fulgurante, en
el sector del segmento medular afectado que aumenta con la
marcha o posición de pie; puede acompañarse de parestesias y
disestesias. Hay anestesia profunda e hipoestesia táctil epicrítica
y normalidad de la termoalgésica. Se acompaña de ataxia con signo
de Romberg positivo. Esta forma sindromática recibe el nombre
genérico de disociación tabética aunque en la actualidad es más
frecuente por otros hechos (traumatismos, polineuritis diabética,
tumores).
• Cordón ánterolateral. La sensibilidad superficial está abolida con
conservación de la profunda. Se conoce como disociación periférica y se
presenta en polineuritis alcohólica, urémica, lepra.
• Asta posterior (Figura 729). Determina la abolición de las sensibilidades
térmica y dolorosa con conservación de la táctil y profunda.
• Conducto del epéndimo. Es zona de cruce de fibras cortas; su afección
(siringomielia) produce anestesia termoalgésica con conservación de la
táctil y profunda (disociación siringomiélica).
— Anestesia psicógena. Es una forma especial de anestesia que no responde a

ninguna de las vistas al no existir lesión neurológica. A veces es total y
general; en otros casos afecta sólo un hemicuerpo o se presenta en
segmentos. El diagnóstico se facilita por el interrogatorio y examen físico
que muestra solo alteración de la sensibilidad y sin relación anatómica con
la distribución central o periférica correspondiente. Además, la transición
de la zona anestésica a la normal es brusca, circular, cosa que no ocurre en
las anestesias neuríticas o polineuríticas, en las que el pasaje es gradual y
progresivo.
415
Síndromes Neurológicos Especiales
» Coma
Se denomina coma (griego = sueño profundo) a la pérdida de conciencia, motilidad
voluntaria y sensibilidad general, con conservación de las funciones vegetativas.
Constituye un síndrome de gran frecuencia en las urgencias médicas presentando tipos
semiológicos que permiten su identificación etiológica.
Las causas pueden ser orgánicas o anatómicas (vasculares, traumática, tumorales)
y funcionales o metabólicas (insuficiencia hepática y/o renal, alcoholismo, diabetes).
Fisiopatología. Los mecanismos de producción son la alteración cortical o del

mesencéfalo (bulbo, protuberancia, pedúnculos cerebrales, tálamo óptico) que
transmiten a corteza cerebral estímulos sensoriales que provienen de la periferia.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Al relato lo realizan por lo general familiares con datos

importantes en la forma de instalación y antecedentes. En algunos comas el
comienzo es brusco, agudo (encefalopatías vasculares, hipoglucémico) y en
otros se hace progresivo (hiperglucémico, renal, hepático). Cuando el paciente
recupera la conciencia, es muy útil preguntarle si recuerda que sintió antes de
la pérdida de conocimiento (palpitaciones, cefalea, dolor precordial) o al
recuperarlo; en los comas por traumatismos, puede hacer referencias del tipo
de accidente.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Son elementos cruciales para integrar
el síndrome ya que están relacionados con la causa: vasculares (Figura 668);
tóxica (alcoholismo, hipnóticos, sedantes, morfina, cocaína, calefactores a gas
o carbón); metabólicas (tratamiento y dieta en diabéticos; cirrosis o hepatitis
B en el hepático; insuficiencia crónica en el renal); traumatismo cerebral.
— Estado de conciencia. Para ver la evolución es útil el score de Glasgow; ver

cuadro 11 (Figura 66). Hay ciertos comas donde el sopor es más frecuente que
la pérdida de conocimiento (urémico).
— Facies. Es diferente de acuerdo a la causa: edema bipalpebral, pálida sucia o
amarilla pajiza (urémico); coloración de piel rojiza o cereza (intoxicación por
anhídrido carbónico, cianuro, barbitúricos); rubicunda (alcohólico); asimétrica
(neurológico); ictérica (hepático).
— Decúbito. Difiere según la severidad y causa del coma: como sueño normal
(poca severidad lesional); decúbito lateral con hiperextensión de raquis y flexión
de rodillas (en “gatillo de fusil”) (meningitis); los brazos extendidos con rotación
interna (signo de tronco en la descerebración) (Figura 544); maxilares
contraídos, brazos flexionados, en abducción y piernas extendidas (postura de
416
decorticación: lesión de tálamo óptico, sustancia blanca cerebral o cápsula

interna) (Figura 545).
— Temperatura. Aumentada en algunos comas (meningitis, encefalitis); se debe
diferenciar de hipertermias que acompañan a las hemorragias cerebrales con
inundación ventricular.
— Piel. Manifestaciones hemorrágicas, ictérica, con una rica semiología (coma

hepático); seca, descamada, color pálida amarillenta (urémico); lesiones
traumáticas.
— Tejido celular subcutáneo. Edema (cirrosis, renal).
— Músculos. Puede haber hipotonía generalizada (morfina, barbitúrico) o sólo
en un hemicuerpo (ictus apopléctico); aumento general del tono (hemorragia
cerebral e inundación ventricular) o solamente de músculos paravertebrales
(meningitis).
— Cabeza. Las partes óseas y blandas pueden mostrar lesiones traumáticas. La

eliminación de líquido cefalorraquídeo o sangre por el conducto auditivo
externo o la nariz hace presumir fractura de base del cráneo.
El examen de las órbitas y su contenido debe realizarse cuidadosamente por la
posibilidad de mostrar distintos signos: hematoma palpebral unilateral o
bilateral (facies en antifaz) (Figura 716) (coma traumático con fractura de la
base del cráneo); parálisis del 3er par craneano (Figura 82) o del 7º par (Figura 81)
con parálisis del lado opuesto (lesión del tronco cerebral); rotación lateral de
la cabeza con desviación conjugada de los ojos hacia el mismo lado (ictus
apopléctico de ese lado) (Figura 508); disminución de la tensión ocular (coma
diabético); ausencia bilateral del reflejo corneal en comas profundos y presente
en los superficiales.
El examen de las pupilas y del reflejo fotomotor da signos de importancia:
miosis en la mayoría de los comas; midriasis bilateral (hipoglucémico, diabético,
alcohólico); anisocoria (traumatismo cerebral, meníngeo, apoplético).
El fondo de ojo puede revelar edema de papila (hipertensión endocraneal)
(Figura 578) como signo muy importante; hemorragias (Figura 580)
(retinopatía hipertensiva o diabética, hemorragia en el espacio subaracnoideo).
El examen de la boca presenta también signos de importancia: lengua seca,
saburral, con bordes rubicundos y excoriaciones (uremia); gingivitis hipertrófica
con encías sangrantes (diabetes); lengua rojiza y depapilada (hepático).
El aliento puede ser de mucha ayuda: etílico (alcohólico); a manzanas (diabetes);
urinoso (uremia); fétido, nauseabundo (hepático); a gas de alumbrado
(intoxicación por monóxido de carbono).
— Cuello. La rigidez de nuca es característica del síndrome meníngeo de cualquier
etiología.
— Aparato respiratorio. Se pueden encontrar diferentes respiraciones patológicas
(Figura 300): Kussmaul (comas diabético y renal); Biot (tumor, hematoma cerebral,
meningitis); Cheyne Stokes (alteración del centro bulbar respiratorio). Si el paciente
está en coma grado 4 o profundo, necesita asistencia respiratoria mecánica.
— Aparato cardiovascular. Presenta distintas manifestaciones según el tipo de
coma.
417
• Tensión arterial. Hipotensión arterial en la mayoría de los comas

(alcohólico, barbitúrico, shock séptico, hipovolémico). Hay hipertensión
en cuadros específicos (nefropatía urémica, encefalopatía hipertensiva,
hemorragia cerebral).
• Pulso arterial. Si la frecuencia es menor de 40 se debe pensar en bloqueo
AV completo (Figura 673).
• Examen precordial. La estenosis mitral tiene capacidad embolígena
cerebral y pueden estar presentes sus signos característicos. El frote
pericárdico o ritmo de galope suelen acompañar al coma urémico.
— Abdomen. Se pueden constatar signos de hipertensión portal y/o insuficiencia

hepática.
— Sistema nervioso. Sus alteraciones son de gran utilidad para el diagnóstico.
Integración sindromatica. En el estudio del los comas interesa llegar al diagnóstico

sindromático; se describen los más frecuentes.
— Alcohólico. Representa actualmente una de las causas prevalentes tanto en

adolescentes como adultos con predominio en el hombre. Sirven para
identificarlo: el antecedente de una gran ingesta alcohólica; facies rubicunda
y aliento etílico; frecuente estado de shock.
— Traumatismo cerebral. Con importante incremento por los accidentes. Puede
haber distintos grados de coma según la localización y extensión de la lesión
cerebral. Es importante controlar la evolución del estado de conciencia con el
transcurso de las horas; en esta situación el Score de Glasgow es de gran
utilidad; ver cuadro 11 (Figura 66).
— Vascular cerebral. El cuadro típico responde a ruptura arterial cerebral (adultos)
o de un aneurisma (jóvenes); para lo primero interesan los antecedentes de
factores de riesgo (Figura 668). El síndrome que produce, es el que se describe
más adelante en parálisis central aguda.
— Hiperglucémico. El desencadenante habitual es el de un paciente diabético que
deja su tratamiento o que tiene una enfermedad intercurrente (estrés,
infecciones). La instalación es progresiva y relacionada con la cetoacidosis.
Los signos más características son: los de deshidratación (diabético seco),
midriasis en ambos ojos, respiración acidótica de Kussmaul (Figura 300) y
aliento a manzana o cetónico. El examen de sangre muestra franca
hiperglucemia, reserva alcalina disminuida e hiperacetonemia; en orina
glucosuria y aumento de cetoácidos, hecho muy importante y que sirve para
diferenciarlo de otros comas.
— Hipoglucémico. La instalación es por lo general aguda en pacientes con
insulinoterapia y en especial ayuno prolongado; también pueden verse en cuadros
con hiperinsulinismo (tumores funcionantes pancreáticos). Tiene piel fría con
sudoración profusa (diabético húmedo), midriasis e hipoglucemia marcada. Un
dato semiológico importante para el diagnóstico de este síndrome, es que mejora
de inmediato con la administración oral o parenteral de hidratos de carbono.
— Urémico. Se presenta en la insuficiencia renal grave y es producido por acidosis.
Se caracteriza por presentar sopor, miosis, aliento urinoso e hipertensión arterial.
Los otros síntomas y signos corresponden al síndrome urémico; ver capítulo 37.
— Hepático. Se instala progresivamente por falla hepática severa. Son
característicos el fetor hepático, ictericia, manifestaciones neurológicas
extrapiramidales y síndrome hemorragíparo.
418
» Síndrome de Hipertensión Endocraneal

Conjunto de síntomas y signos producidos por el aumento del líquido céfalo
raquídeo (LCR) dentro de la cavidad craneal.
Fisiopatología. Los mecanismos difieren según las causas: incremento de masa

(tumores primitivos o metastásicos, hemorragia cerebral, abscesos); mayor
producción u obstrucción al paso del líquido cefalorraquídeo (meningitis, hidrocefalia,
tumores); fracturas, sobre todo en base de cráneo; edema cerebral (encefalopatía
hipertensiva). Últimamente ha tenido gran incremento la etiología traumática debido
a los accidentes de tránsito.
Historia Clínica
Anamnesis
— Presenta una triada clásica de cefalea, vómitos y edema de papila.

La cefalea es muy típica; ver capítulo 18. El comienzo es por lo general agudo
permanente; localizada en forma difusa. Tipo punzante o gravativo; intensidad
variable; duración en relación con la causa que lo produce. Se calma con el
reposo y el sueño; entre los síntomas acompañantes se destaca la fotofobia,
es decir la intolerancia a la luz.
Los vómitos son los tipicos vómitos neurológicos que se caracterizan por ser
explosivos eliminandolo el paciente a distancia sin relación con la injesta de comida.
El edema de papila (Figura 578), cuando está presente, constituye una
manifestación de innegable valor y es la base del diagnóstico sindromático; se
puede acompañar de síntomas visuales (moscas volantes, ambliopía, ceguera
intermitente).
Existen también otros signos de origen neurovegetativos y poca trascendencia:
bradicardia sinusal por acción central sobre el núcleo del vago; hipotensión
arterial. En los procesos tumorales aparecen también signos de foco
relacionados con la localización.
Examen Físico
Los hallazgos están también en relación con los signos de la enfermedad

determinante del síndrome.
La sospecha clínica debe alertar para trasladar al paciente de inmediato a centros

especializados; la punción lumbar debe ser realizada solamente por especialistas; otro
estudio complementario de importancia diagnóstica es la tomografía computada cerebral.
» Síndrome Meníngeo
Conjunto de síntomas y signos producidos por irritación de las meninges
blandas (píamadre y aracnoides).
419
Lo producen infecciones ya sean bacterianas (meningococo, tuberculosis),

virósicas; también neoplasias y hemorragia meníngea.
El diagnóstico sindromático se basa en tres hechos: síndrome de hipertensión
endocraneal, contracturas musculares y examen del LCR.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Cefalea. Fotofobia.

— Enfermedad actual. El síntoma capital es la cefalea de gran intensidad
acompañada en forma especial de fotofobia, es decir intolerancia a la luz por
lo que paciente pide estar a oscuras; el dolor suele ser tan intenso que hace
proferir gritos al niño enfermo (llanto o grito meníngeo).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Tiene fuerte posibilidad de presentarse
en forma epidémica.
— Antecedentes personales. En las formas epidémicas, la procedencia inmediata
del paciente o contactos (enfermos, trabajo, escuela) juegan un rol importante.
En otras etiologías (tuberculosis) debe buscarse el antecedente de la infección
pulmonar propia o de familiares.
— Estado de conciencia. En íntima relación con la severidad de la meningitis,

pudiendo llegar al coma.
— Facies. Puede observarse desviación de la comisura labial o dificultad para
abrir la boca (trismus o trismo) por espasmo uni o bilateral de músculos
masticatorios.
— Decúbito. En cuadros avanzados, el paciente yace en decúbito lateral con
hiperextensión de la musculatura paravertebral cérvico-torácica y flexión de
los miembros inferiores (decúbito en gatillo de escopeta o fusil).
— Temperatura. Es un acompañante habitual de las formas infecciosas,
dependiendo su tipo e intensidad de la causa etiológica.
— Otros signos. Tienen poca importancia: raya meníngea (persistencia fugaz de
una línea eritematosa después de comprimir de arriba hacia abajo las apófisis
espinosas); hiperestesia cutánea y muscular; convulsiones.
Consiste en localizar contracturas musculares, manifiestas o latentes, que

determinan rigidez muscular zonal, por irritación de las raíces raquídeas; las
contracturas latentes, generalmente en el cuello y en el tronco, aparecen con la
realización de distintas maniobras.
— Cuello. Para detectar rigidez de los músculos cervicales paravertebrales y con

el paciente en decúbito dorsal, se coloca la mano izquierda abierta tomando la
región occipital y la derecha sobre el pecho; se procede a realizar una flexión
firme de la cabeza (Brudzinski); en caso de síndrome meníngeo, se observa la
flexión de las rodillas (Figura 730).
— Tronco. Para la rigidez del tronco se pueden hacer distintas maniobras.
420
• Paciente en decúbito dorsal. Se coloca la mano izquierda abierta sobre la

parte superior y posterior del tórax y la derecha sobre las rodillas; se
flexiona 90º el tronco sobre la pelvis (Kernig); en caso de meningitis se
observa la flexión de ambas rodillas (Figura 731). Ante pacientes robustos,
el examinador de miembros cortos usa mano, brazo y antebrazo para
realizar la maniobra.
• Otra maniobra es elevar un miembro inferior extendido, por el talón (Kernig); en
caso de meningitis aguda se flexiona la rodilla de dicho miembro (Figura 732).
— Sistema nervioso. Pueden aparecer signos de foco en presencia de lesiones

neurológicas asociadas.
— Líquido cefalorraquídeo. Su examen es fundamental para asegurar el

diagnóstico y determinar la etiología presentando distintos perfiles según la
causa; ver capítulo 41.
» Síndrome Cerebeloso
Conjunto de síntomas y signos producidos por afección uni o bilateral del cerebelo
que origina falta de coordinación motora de un hemicuerpo o total respectivamente
con disminución de fuerza y tono musculares.
Lo producen varias causas (neoplasia, vascular, infecciosa).
El cerebelo ocupa la fosa posterior del cráneo por detrás del tronco encefálico
con el cual se conecta a través de los pedúnculos cerebelosos. Presenta (Figura 733)
una zona central longitudinal o vermis y dos laterales o hemisferios cerebelosos. Tiene
una corteza gris externa y sustancia blanca donde asientan cuatro núcleos a cada
lado de la línea media. Distintas vías anatómicas lo relacionan con la corteza cerebral,
tronco encefálico, núcleos vestibulares, músculos y articulaciones.
Fisiopatología. El cerebelo está relacionado con el equilibrio, fuerza y tono

muscular; regula también otras actividades. Para coordinar los movimientos, actúa
sobre distintas áreas: motilidad estática (a través de postura y equilibrio); motilidad
dinámica (asegura que los movimientos sean isométricos o sea de la medida adecuada
e isosténicos es decir que tengan la fuerza necesaria para realizar la acción deseada);
coordinación de los movimientos asociados (sinergia) y simultáneos (diadococinesia).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Puede ser muy variado y en general

se refieren a problemas ocasionados por la franca alteración de la fuerza,
tono y coordinación muscular para efectuar distintas acciones (llevarse alimento
a la boca, tomar los cubiertos, caminar en forma normal, conducir vehículos).
— Antecedentes de la enfermedad actual. En relación con el factor etiológico
(infeccioso, tumoral, vascular).
421
Presenta signos en forma uni o bilateral según la lesión asiente en el hemisferio

del mismo lado o en ambos hemisferios. Todas las manifestaciones están relacionadas
con la disminución de la fuerza, tono y coordinación muscular (ataxia cerebelosa).
— Actitud. Ya inicialmente llama la atención la emisión de la palabra que es

lenta, monótona, explosiva, carente de modulación, separando las sílabas
(palabra escandida). Es frecuente un temblor estático; se observa una oscilación
amplia que es más evidente con los movimientos voluntarios. En posición de
pie, el paciente está titubeante, oscilante (astasia); aumenta su base de
sustentación para conservar el equilibrio (disbasia).
— Marcha. Es en zig-zag (marcha del ebrio), pero el paciente no cae porque
aprende a protegerse con reparos (paredes, sillas, bastón). Por otro lado, levanta
exageradamente los pies y el tronco se va hacia atrás por la asinergia de los
músculos intervinientes en la ejecución de un movimiento complejo.
— Sistema nervioso. Su examen es fundamental para el diagnóstico sindromático.

Consiste en realizar el estudio de los movimientos coordinados, fuerza y tono
muscular
• Estudio de los movimientos coordinados. Requiere distintas maniobras.
Presenta un signo de Romberg negativo ya que las oscilaciones hacia
delante, atrás o laterales, no aumentan al hacer cerrar los ojos al paciente;
por otro lado, resulta difícil lograr que el enfermo junte sus pies.
• Coordinación de los movimientos. Existe una falta de medida de los
movimientos voluntarios (dismetría) y estos sobrepasan el fin buscado
(hipermetría); esta alteración se estudia en forma sencilla con las pruebas
de índice-nariz (Figura 734), índice-índice, talón-rodilla. Al indicar al
paciente que tome un vaso de papel con agua, primero abre
desmedidamente los dedos, luego se pasa del lugar donde está el vaso o lo
voltea y finalmente, al querer asirlo, lo estruja (Figura 735). La
disdiacocinesia y adiadococinesia consisten en la incapacidad o
imposibilidad de ejecutar movimientos sucesivos y simultáneos con caída
del miembro afectado (Figura 736) por menor fuerza muscular. Si se pide
al paciente que escriba, se observa que es incapaz de mantener la escritura
entre las líneas desviándose hacia arriba o abajo. Una prueba especial
que permite ver la dismetría hipermétrica escrita, es pedir al paciente que
una de izquierda a derecha con un lápiz, dos líneas verticales separadas
10 centímetros. Primero se produce una demora en comenzar el movimiento
y en localizar del punto de partida hasta que lo logra; luego, al trazar la
línea, no puede frenar en el lugar exacto excediendo siempre la línea
vertical derecha (Figura 737).
• Fuerza muscular. Si el problema es unilateral, el cerebeloso tiene fuerza desigual
en los músculos pares (anisostenia), por disminución en el lado lesionado.
• Tono muscular. La hipotonía es uno de los hechos fisiopatológicos más
característico del paciente cerebeloso; se presenta en forma uni o bilateral
según donde asiente la lesión. Puede llegar a ser francamente ostensible;
si se coloca al paciente en posiciones muy incómodas se ve que tolera más
que una persona normal esa posición (pasivismo). Otra forma de exteriorizar
422
la hipotonía (André Thomas) es sacudir en forma lateral el tronco del

paciente (Figura 554); los brazos del sector enfermo oscilan más que lo
habitual si se comparan con los del lado sano. Si se pide al paciente que
flexione el antebrazo sobre el brazo con oposición del médico al movimiento
(Stewart – Holmes), al soltar bruscamente la mano del enfermo, esta no se
detiene en su movimiento y golpea con el hombro (Figura 738). Cuando se
toma un reflejo osteotendinoso, se observa que el miembro repite el
movimiento (reflejos pendulares).
Integración sindromática. El estudio semiológico exhaustivo, permite la

diferenciación de distintas formas sindromáticas según donde asiente la lesión.
— Vermiano. El vermis influye en el equilibrio y en la musculatura de cara, cuello,

tronco, abdomen. Su lesión da síntomas y signos relacionados con el equilibrio
(vértigos, mareos, marcada ataxia, tendencia a la caída) y manifestaciones de
hipotonía muscular muy evidentes en tronco y cabeza (inestabilidad estática);
las extremidades no se afectan.
— Del hemisferio cerebeloso. El hemicuerpo del lado de la lesión presenta
característicamente alteraciones referidas a hipotonía muscular de miembros
superiores e inferiores (lateropulsión, incoordinación motora, dismetría,
hipermetría, adiadococinesia); el equilibrio es satisfactorio.
— Síndromes mixtos. Las manifestaciones son de ambos componentes.
— Imagenología. La TAC cerebral es de elección para el estudio del cerebelo.
423
Síndromes Endocrinos
39
Se desarrollan sólo los síndromes de alguna presencia para el médico generalista

(diabetes) y las disfunciones tiroideas por la prevalencia que muestran en el N.O.A.
Síndromes Adenohipofisarios
» Síndrome de Acromegalia
El síndrome de acromegalia es el conjunto de síntomas y signos producidos por la
hipersecreción de somatotropina en adultos; la causa más común es por adenoma de
hipófisis.
El hipotálamo produce el factor liberador de la hormona de crecimiento que
estimula la hipófisis para producir hormona de crecimiento o somatotropina; otra
hormona del hipotálamo, somatostatina, inhibe su producción y liberación. Las
funciones básicas de la somatotropina son las de actuar en la formación de huesos,
cartílagos y sobre el metabolismo.
Fisiopatología. El adenoma de hipófisis aumenta la secreción de somatotropina

independientemente a la del factor liberador hipotalámico. Esta hipersecreción lleva a
que resalten dos hechos: incremento de la osteogénesis y ensanchamiento óseo mayor
en las regiones distales (cabeza, manos y pies) habida cuenta que ya se produjo la
soldadura epifisiaria fisiológica; agrandamientos de tejidos blandos en general por el
efecto directo de la hormona sobre ellos. Además tiene efectos metabólicos porque es
antagonista de la insulina y estimula la síntesis proteica.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Cefalea. Hemianopsia.

— Enfermedad actual. En el interrogatorio ya se percibe la voz gruesa y cavernosa
del paciente (hipertrofia laríngea). Los síntomas habituales son las
manifestaciones de la expansión tumoral (cefaleas, trastornos visuales) o
alteraciones tales como deformación de la nariz, artralgias, síndrome del túnel
carpiano (hipertrofia ósea y cartilaginosa de la muñeca), trastornos menstruales
en la mujer, impotencia en el varón. Se debe interrogar sobre cambios en el rostro
que, por ser de evolución solapada, a veces el enfermo no los nota; para ello conviene
comparar el aspecto actual con fotos anteriores, lo que orienta incluso en el tiempo
de evolución del problema. También interesa conocer el aumento de número en el
calzado o la dificultad para tener colocados anillos que antes se mantenían bien.
425
— Facies. Existe muy marcada acentuación de los rasgos de la cara (facies de

mascarón) (Figura 86 y 739). La hipertrofia ósea se manifiesta con los arcos
superciliares y malares prominentes, nariz ancha y grande, protrusión de la
mandíbula (prognatismo). El agrandamiento del cartílago y partes blandas
dan ensanchamiento de la base nasal, mayor tamaño de los labios y
macroglosia; se observan cejas pobladas.
— Miembros. Tienen un típico e importante agrandamiento de pies y manos por
hipertrofia ósea y cartilaginosa que da el nombre a la enfermedad (acro =
extremidades) (Figura 739). Los huesos largos de los miembros inferiores se
arquean; hay cifoescoliosis frecuente.
— Piel y faneras. La piel aumenta su grosor y pigmentación tornándose grasosa
y húmeda con aumento del olor corporal por hipertrofia de las glándulas
sudorales y sebáceas.
— Cabeza. En la boca se puede observar separación de los dientes por crecimiento

en ancho del hueso.
— Cuello. Es frecuente el bocio difuso.
— Tórax. La caja torácica presenta un mayor espesor de las costillas (tórax en barril).
— Aparato cardiovascular. Hipertensión arterial con gran frecuencia y
cardiomegalia por el mayor crecimiento muscular general o tensional; con el
tiempo pueden desarrollar insuficiencia cardíaca.
— Abdomen. Presenta vísceromegalias (hígado y riñones) sin evidencia de
trastorno funcional.
— Sistema nervioso. Es típica la presencia de hemianopsia bitemporal por
compresión tumoral de la hipófisis sobre el quiasma óptico (Figura 577).
— Laboratorio. Es de elección el dosaje de somatomedina C.

— Imagenología. La resonancia magnética o la tomografía computada son
fundamentales para confirmar la presencia y tamaño tumoral.
» Síndrome de Gigantismo Hipofisario

El síndrome de gigantismo hipofisario es el conjunto de signos y síntomas
determinados por la hiperproducción de la hormona de crecimiento antes de la
soldadura epifisiaria fisiológica.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El hecho fundamental que resalta

tanto en el interrogatorio como en el examen físico es el aumento evidente de
426
crecimiento que ya se hace patente en la infancia y en especial con la pubertad;

son muy frecuentes las referencias de debilidad general y astenia.
Examen Físico
El aumento de la talla está por arriba de 2 metros con proporciones físicas de

normalidad (gigantes armónicos).En ocasiones puede haber signos de hipogonadismo
y déficit en el desarrollo psíquico.
— Laboratorio. Los métodos de diagnóstico son similares a los de la acromegalia.
» Síndrome de Enanismo Hipofisario

El síndrome de enanismo hipofisario es el conjunto de signos y síntomas producido
por menor producción de la hormona del crecimiento.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El hecho fundamental que resalta es

el retraso visible del crecimiento normal hasta el año de edad y en la pubertad;
el paciente mantiene tendencia al crecimiento en edad posterior pero con menor
velocidad que la normal.
Examen físico
El grado de inteligencia es normal y a veces superior al promedio; suelen ser tímidos,

reservados, la voz es fina. Son individuos que miden menos de l.50 metros; en la adultez
tienen las proporciones y características de un niño de igual estatura (piel fina, suave;
manos y pies pequeños o acromicria); suele haber disminución de la sudoración. Se
diferencian del enano acondroplásico porque éstos tienen miembros pequeños con tronco
y cabeza normales. La maduración sexual puede retrasarse pero llega a ser completa.
— Laboratorio. Se diagnostica determinando los niveles basales de somatotropina

y luego de la estimulación con pruebas especificas.
» Síndrome de Cushing
Es el conjunto de síntomas y signos producidos por el aumento excesivo y
persistente de los niveles sanguíneos de glucocorticoides.
La afección puede ser de causa hipofisaria o enfermedad de Cushing (lo más
frecuente), suprarrenal, ectópica o por medicación crónica con glucocorticoides.
427
Fisiopatología. En la forma hipofisiaria o enfermedad de Cushing (generalmente

por adenoma de hipófisis), hay aumento de secreción de ACTH con hiperplasia bilateral
de la corteza suprarrenal. Es el síndrome que se describe.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. La enfermedad de Cushing se presenta con mayor frecuencia

entre mujeres de 20 a 40 años. Tiene una evolución progresiva, cada vez más
grave pudiendo terminar con la vida del paciente.
— Motivo de consulta. Obesidad.
— Enfermedad actual. El signo más frecuente que refiere el paciente es la obesidad
central acompañada en la mujer de irregularidades en la menstruación (oligo
o amenorrea); suelen haber también trastornos psiquiátricos con labilidad
emocional (pánico, depresión, irritabilidad). Otras causas de consulta son
edemas de miembros inferiores, hipertensión arterial, diabetes, estrías
abdominales rojo vinosas, debilidad muscular proximal.
— Antecedentes personales. En las formas exógenas, interesa conocer sobre
tratamientos prolongados con glucocorticoides.
— Funciones fisiológicas. Se citan hiperorexia, oliguria (efecto mineralocorticoide
del cortisol) o poliuria (enfermo diabético), insomnio, oligo o amenorrea,
disminución de la libido, impotencia sexual en el hombre.
— Estado de conciencia. Conservado; el paciente suele estar ansioso o irritable.

— Facies. Está descompuesta (Figura 85 y 740): redondeada con mejillas
prominentes y papada submentoniana (facies de luna llena); coloración
rubicunda (piel fina y poliglobulia). En mujeres se puede observar aumento del
vello facial con un patrón masculino (hirsutismo) pudiendo llegar a la
virilización que contrasta con la progresiva caída de cabello e inclusive calvicie.
— Constitución. La configuración general es típica (Figura 740): obesidad de
distribución central (cuello, tronco, abdomen); las extremidades son delgadas
por hipotrofia muscular.
Las manifestaciones que se observan son fruto del gran catabolismo proteico.
— Piel. Se encuentra adelgazada por la depleción proteica; puede presentarse

hiperpigmentada especialmente en zonas expuestas a la luz. En la parte inferior
de abdomen, caderas, muslos, cara interna superior de brazos, axilas y mamas
se observan lesiones atróficas (estrías) color rojo violáceo de 2-6 mm de ancho
hasta 15 cm de longitud por ruptura de fibras colágenas (Figura 441); es uno de
los signos más específicos. La fragilidad capilar junto a alteración de la función
plaquetaria les confieren el color. También suelen aparecer lesiones purpúricas
y grandes hematomas espontáneos o ante traumatismos mínimos por la debilidad
de las paredes de los vasos sanguíneos. No es raro el acné junto con seborrea.
428
— Tejido celular subcutáneo. Tiene mayor grosor en la región del tronco y cuello
con aumento del tejido adiposo debido a un fenómeno de redistribución lipídica.
Hay edema blando, color y temperatura normales en región maleolar que
asciende a medida que la enfermedad progresa.
— Músculos. Se encuentran hipotróficos (por el gran catabolismo proteico) con
debilidad proximal; el paciente tiene dificultad para iniciar la marcha; subir
escaleras; sentarse si está acostado; ponerse de pie si está sentado; en los
casos graves hay atrofia muscular, con incapacidad de levantarse desde la
posición de cuclillas; la atrofia de los glúteos es muy característica (glúteos
hachados).
— Huesos. Hay osteoporosis marcada con dolores de la columna y fracturas
patológicas de vértebras o costillas; la gran cifosis es típica.
— Cabeza. Los cambios se vieron en facies.

— Cuello. Aparece más ancho y corto por la gran acumulación de grasa en la
nuca (“cuello o giba de búfalo”).
— Tórax. Hay cifosis dorsal con aumento uniforme del panículo adiposo. En
mujeres las mamas son de mayor tamaño y tienen estrías rojo vinosas; en los
hombres hay ginecomastia.
— Aparato cardiovascular. Hipertensión arterial frecuente, sistólica y diastólica.
— Abdomen. Es prominente ya sea globoso, de batracio o en delantal por la obesidad
e hipotonía muscular con estrías rojo violáceas en la piel (Figura 441). La mujer
puede mostrar una disposición masculina en el vello pubiano (virilización).
— Laboratorio. El laboratorio general muestra hiperglucemia y glucosuria. En lo

hormonal, hay aumento de glucocorticoides en sangre y orina.
— Imagenología. Su utilización es patrimonio del especialista y en concordancia
con la sospecha etiológica.
Síndromes Neurohipofisarios
» Síndrome de Diabetes Insípida

El síndrome de diabetes insípida es el conjunto de síntomas y signos por la
disminución de actividad de la hormona antidiurética o vasopresina por déficit de
secreción o menor respuesta renal a la misma.
Las causas pueden ser de origen hipotálamohipofisaria (idiopática,
hereditaria, cirugía, traumatismo, tumores) o también renal (afecciones en especial
crónicas).
La hormona antidiurética es producida por el núcleo supraóptico; la
neurohipófisis es sólo un lugar de almacenaje y secreción. El volumen y osmolaridad
plasmática regulan su salida. Contribuye en el balance hídrico, modulando la reabsorción
de agua a nivel tubular renal.
429
Fisiopatología. La disminución o ausencia de la hormona antidiurética afecta

sensiblemente la reabsorción del agua a nivel del túbulo renal.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Polidipsia. Poliuria.

— Enfermedad actual. El interrogatorio es fundamental y definitorio. Lapolidipsia y
la poliuria, son de hasta 20 litros diarios. La sed es obsesiva y se busca satisfacerla
bebiendo día y noche, en especial bebidas frías. La no ingesta de líquidos lo lleva a
una rápida deshidratación que puede ocasionar la muerte. Hay abundantes micciones,
dos o tres veces por hora, que perturban el descanso nocturno de los enfermos.
El paciente puede presentar deshidratación de distinta intensidad.
— Examen de orina. Las orinas son “como agua”; hipostenuria menor de 1.005.
— Dosaje hormonal. Proporciona el diagnóstico.
Síndromes Tiroideos
» Síndrome de Hipertiroidismo
Conjunto de signos y síntomas que se producen por aumento de las hormonas
tiroideas. El nombre más apropiado es tirotoxicosis, ya que el cuadro clínico puede
tener otros orígenes (exceso de medicación, estruma ovárico).
La causa más frecuente es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves-Basedow,
afección autoinmune de etiología desconocida. Otras causas son el bocio nodular tóxico
o adenoma de Plummer (hipersecreción hormonal) y tiroiditis subaguda (afección con
liberación brusca de hormonas en sangre).
Fisiopatología. El exceso hormonal periférico incentiva la función glandular con

la que aumenta el catabolismo. El síndrome de tirotoxicosis se exterioriza por signos
físicos muy específicos (facies, bocio, exoftalmos) y otros tan constantes que su presencia
o ausencia confirman o descartan el diagnóstico (taquicardia, bocio).
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Aportan datos de interés.

430
• Edad. El bocio difuso tóxico es más común entre los 20 a 40 años, mientras
que el nodular aparece en pacientes de mayor edad.
• Sexo. La incidencia de toda la patología tiroidea es mayor en la mujer (7
a 1 en el bocio tóxico).
• Procedencia. Es importante por la relación entre carencia endémica de
yodo y patología tiroidea durante un tiempo prolongado de permanencia.
En nuestro país se afectan zonas de montaña, incluida la Provincia de
Tucumán. Actualmente la situación está algo superada por la yodación
obligatoria de sal y consumo de alimentos que provienen de otros puntos
del país sin carencia de yodo.
— Motivo de consulta. Intolerancia al calor. Nerviosismo. Insomnio.

— Enfermedad actual. Los síntomas varían y se relacionan con distintos aparatos
o sistemas; cualquiera de ellos debe hacer pensar en hipertiroidismo.
• Síntomas generales. Uno muy característico es la intolerancia al calor por
mayor termogénesis con sudoración excesiva; por ello la mayor parte de
consultas se hacen en verano cuando el paciente sufre más su enfermedad.
Puede consultar por bocio notado por el propio enfermo o por algún
familiar. Si el mismo es grande, suele referir síntomas compresivos locales
(opresión, disfagia alta, disfonía). También presenta fatigabilidad extrema,
que se instala en forma progresiva; el enfermo comienza su jornada activo
pero el cansancio lo va venciendo durante el día.
• Síntomas oculares. En caso de bocio difuso tóxico hay distintas molestias:
lagrimeo excesivo, sensación de prurito o cuerpo extraño intraocular; en
casos muy severos puede haber diplopía (visión doble).
• Síntomas cardiovasculares. Las palpitaciones tanto de esfuerzo como en
reposo y la disnea (hiperventilación pulmonar) son los síntomas más
prominentes.
• Síntomas neurológicos. Son de distinta índole: nerviosismo y labilidad
emocional con cambios de carácter; crisis de angustia o llanto; irritabilidad
e hiperquinesia; en casos severos puede haber verdaderos cuadros
psicóticos. Existe además, gran astenia y pérdida de fuerza muscular, con
predominio de los grupos musculares proximales; en casos graves no puede
subir escaleras o incorporase de sentado desde un banco bajo o del inodoro.
Suelen quejarse de temblor persistente y fino que les impiden hacer tareas
de precisión.
• Síntomas digestivos. Aumento habitual del número de deposiciones y menor
consistencia de las materias fecales (peristalsis intestinal exagerada)
pudiendo en ocasiones llegar a la diarrea franca.
— Antecedentes de la enfermedad actual. El bocio difuso tóxico puede comenzar

luego de una situación de fuerte tensión emocional que parece actuar como
factor desencadenante. Otras veces se desarrolla en enfermos hipotiroideos,
ya que son enfermedades con relación etiopatogénica.
Algunas variantes de tiroiditis subagudas pueden desencadenarse en el posparto
o luego de una infección de vía aéreas superiores.
— Funciones fisiológicas. Proporcionan datos de interés
• Apetito y sed. Están aumentados a igual que la ingesta pero con constante
e importante pérdida de peso; esta situación es muy característica del
hipertiroidismo y sirve para diferenciarlo de otras situaciones donde se
pierde peso por menor ingesta (neoplasias, tuberculosis).
431
• Sueño. Insomnio frecuente por intranquilidad y nerviosismo.

• Catarsis. Diarrea o, con más frecuencia, cambio del ritmo evacuatorio
(pacientes constipados que normalizan su defecación).
• Libido. Al comienzo está aumentada, pero luego el deseo y la potencia
sexual disminuyen.
• Menstruación. Los trastornos del ciclo menstrual son frecuentes.
— Antecedentes personales. Interesa conocer afecciones tiroideas previas y/o

tratamientos anteriores; utilización de medicamentos iodados (amiodarona,
antisépticos); viraje inmunológico de hipo a hiperfunción; presencia de otras
enfermedades autoinmunes (vitíligo, lupus, diabetes).
— Antecedentes hereditarios. Enfermedades tiroideas u otras autoinmunes en
familiares de primera línea.
— Estado de conciencia. Normal. El paciente se presta al interrogatorio.

— Actitud. Paciente adelgazado, intranquilo e hiperquinético en contraste con la
astenia que refiere.
— Facies. En el bocio tóxico difuso es muy característica y permite hacer un
diagnóstico a distancia. Presenta la mirada fija y brillante con expresión de
ansiedad, angustia, sorpresa, susto o terror; aumento de la hendidura palpebral.
La exoftalmía, generalmente bilateral (Figuras 741 y 742), es específica del
bocio difuso tóxico y no se encuentra en otras causas; es una manifestación
autoinmunitaria, por anticuerpos que afectan los músculos retrooculares.
— Temperatura. El paciente refiere sensación de calor. Si se constata manualmente,
aumenta en toda la superficie corporal; con el termómetro presenta unas
décimas por encima de los 37° C.
— Estado de nutrición. Característicamente hay delgadez.
— Piel y faneras. Piel caliente (vasodilatación) y húmeda (sudoración excesiva y

generalizada); enrojece con facilidad en forma de eritemas fugaces,
particularmente en cuello y tronco con dermografismo ocasional. El cabello es
fino, seco y frágil. Las uñas se hacen blandas y friables, a veces con despegamiento
en la parte distal del lecho ungueal (onicolisis).
— Tejido celular subcutáneo. Disminuye en relación con la pérdida de peso.
— Músculos. Hay menor tamaño de las masas musculares por el adelgazamiento;
disminución del tono y trofismo pudiendo llegar a la atrofia muscular.
— Cabeza. En el examen ocular se encuentran una serie de signos y alteraciones

oculares; el más representativo es el exoftalmos por lo general bilateral (Figuras 84,
741 y 742). Suele estar acompañado de epífora, edema conjuntival, infiltración
vascular córneoconjuntival y úlcera de conjuntiva. El aumento de la hendidura
palpebral es debida a la retracción del párpado superior por estímulo simpático;
también la imposibilidad de bajarlo por la gran protrusión ocular. Si la patología
se agrava pueden presentarse oftalmoplejías con estrabismo, diplopía, edema
de papila y pérdida de agudeza visual.
432
— Cuello. Hay presencia de bocio en el 90 a 100% de los casos (Figura 742). El

estudio semiológico muestras distintas características según la causa: difuso
(afección de Graves Basedow) (Figura 266); nodular (adenoma tóxico)
(Figuras 267 y 268); migratorio o cambiante durante los días y a veces doloroso
(tiroiditis subaguda).
Es frecuente visualizar el latido arterial carotídeo, supraclavicular y
supraesternal.
— Aparato respiratorio. Existe moderada taquipnea; en los bocios endotorácicos
grandes, aparece matitez esternal superior.
— Aparato cardiovascular. Proporciona signos característicos.
• Tensión arterial. Hipertensión sistólica (mayor volumen minuto por
taquicardia) y descenso de diastólica (vasodilatación periférica) con
presión diferencial aumentada.
• Pulso arterial. La frecuencia cardíaca está aumentada (120 a 160 por
minuto) no cediendo con reposo; signo tan constante que su ausencia pone
en dudas el diagnóstico y sirve para diferenciarlo de los estados
neurodistónicos. Es amplio y puede mostrar distintas arritmias
(extrasístoles, fibrilación auricular).
• Examen precordial. Hay signos de eretismo cardíaco: visualización de
latidos, choque de punta más notorio en ausencia de agrandamiento
cardíaco, ruidos hiperfonéticos y soplo sistólico funcional por aumento de
velocidad sanguínea.
— Abdomen. Latido epigástrico positivo (eretismo cardíaco). La peristalsis

intestinal exagerada determina aumento de los ruidos hidroaéreos
— Sistema nervioso. Presenta una disminución marcada de la fuerza muscular,
especialmente proximal; estas alteraciones se ponen en evidencia pidiendo al
paciente, en decúbito dorsal, que se incorpore con las manos cruzadas sobre el
tórax, siendo imposible realizarlo. Hay hiperreflexia osteotendinosa
generalizada. El temblor fino es característico, con oscilaciones pequeñas, 8 a
10 por segundo, de poca amplitud, a predominio intencional, localizado en
lengua, párpados semicerrados y manos. En la afección de Graves-Basedow
es posible encontrar alteraciones de la agudeza visual, visión de colores y/o
campo visual por compromiso del nervio en su recorrido orbitario por
oftalmopatía infiltrativa.
— Miembros. Es característica la llamada “mano hipertiroidea” (caliente, húmeda,
temblorosa).
— Laboratorio. El examen de diagnóstico más sensible es de TSH que está

disminuida o no dosable; T4 (levotiroxina) y T3 (triiodotironina) están
aumentadas.
— Imagenología. El centellograma tiroideo muestra una glándula con captación
difusa o nodular según la causa.
» Síndrome de Hipotiroidismo
Conjunto de signos y síntomas que se produce por una disminución en la producción
y secreción de la hormona tiroidea.
433
La causa más importante o falla primaria es por pérdida de tejido glandular

(tiroiditis crónica autoinmune, tiroidectomía, radiaciones con yodo, trastornos del
desarrollo glandular); también hay otras por fallas en la secreción de TSH o del factor
hipotalámico.
El hipotiroidismo tiene larga evolución y sus signos característicos aparecen recién
en casos severos cuando se instala el mixedema (mayor imbibición acuosa de
mucopolisacáridos del conectivo). Por ello, hipotiroidismo y mixedema no son sinónimos
ya que éste aparece sólo en estados avanzados.
Fisiopatología. La disminución de la hormona tiroidea periférica produce un

sensible descenso de las oxidaciones celulares que determina un bajo metabolismo con
afección de las funciones físicas y psíquicas.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos de filiación. Los datos que se deben tener en cuenta son la edad, sexo
(como toda patología tiroidea es más frecuente en la mujer) y procedencia por
el impacto que puede tener la deficiencia de yodo endémico.
— Motivo de consulta. Intolerancia al frio. Astenia. Aumento de peso.
— Enfermedad actual. El interrogatorio juega un papel trascendente ya que el
hipotiroidismo proporciona al comienzo síntomas variados e inespecíficos.
El síndrome se presenta en forma solapada, progresiva y el paciente no sabe
referir con exactitud el momento y circunstancias en que los síntomas se
hicieron notables. El enfermo suele consultar por astenia física y bajo
rendimiento para las tareas habituales; somnolencia a pesar de dormir más
horas de lo corriente. Un síntoma frecuente es la poca tolerancia al frío porque
la producción de calor se encuentra disminuida. Hay tendencia al aumento
leve a moderado de peso por retención acuosa por la hidrofilia de los
mucopolisacáridos, pero raramente se presenta obesidad. Otras alteraciones
son: constipación persistente por menor peristalsis intestinal; irregularidades
menstruales y/o ginecorragia; impotencia sexual en el hombre.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Interesa la presencia de otras
enfermedades autoinmunes, ya que este mecanismo es una de las causas
principales de hipotiroidismo. El embarazo y el parto pueden preceder la
aparición de la hipofunción; por otro lado hay frecuentes abortos habitualmente
en el primer trimestre. Importan también los antecedentes de cirugía tiroidea
o de la administración de iodo radioactivo.
— Funciones fisiológicas. Son frecuentes la hipersomnia, constipación crónica,
disminución de la libido, frigidez, impotencia sexual, trastornos menstruales.
Los signos aportados dependen del grado de hipotiroidismo y se hacen muy evidentes
en los casos severos, cuando ya se ha instalado el mixedema que son los menos.
— Primera impresión (Figura 743). En los estados avanzados, ya desde el inicio

se observa apatía e hipoquinesia, voz gruesa y ronca, respiración ruidosa,
hablar lento y disartria (engrosamiento de la mucosa de la boca, faringe y laringe).
434
— Estado de conciencia. Desde la lucidez de los grados leves hasta el coma

mixedematoso se encuentran muchas variaciones.
— Estado mental. En general hay letargo psíquico con marcada torpeza mental y
pérdida en la capacidad de concentración y memoria; las respuestas son muy
lentas aunque colabore en forma positiva con el interrogatorio.
— Facies. La típica hipotiroidea o mixedematosa, se ve en las etapas avanzadas
(Figuras 83 y 743): mirada vaga y expresión de indiferencia marcada; piel de
color pálida amarillenta; abotagada con disminución de la hendidura palpebral,
cejas decoladas, nariz ancha, labios gruesos y en ocasiones macroglosia, con
la lengua fuera de la cavidad bucal.
— Temperatura. En casos muy graves hay hipotermia por menor producción de
calor.
— Crecimiento y desarrollo. Cuando la afección es congénita (Figura 744) o
comienza a edad temprana, aparecen alteraciones del esqueleto en general
constituyendo el enano dismórfico o cretino: huesos cortos y gruesos con
disminución de la estatura, cabeza y tronco grandes, miembros pequeños con
dedos cortos y gruesos.
De gran importancia en los casos severos porque permite observar en forma directa
una alteración que se encuentra presente en todos los órganos de la economía: la
infiltración mixedematosa o simplemente mixedema, que incrementa el agua intracelular
e infiltra la piel y mucosas en forma generalizada sin aumento de líquido intersticial.
— Piel y faneras. La piel es seca por disminución del sudor y secreción sebácea,
fría, gruesa, pálida amarillenta, descamada, áspera al tacto (piel paquidérmica)
(Figura 743) más evidente en codos y rodillas. Se observa caída del vello corporal
en todo el cuerpo (cabeza, cejas, barba, bigotes, axilas, pubis, miembros). Los
pelos son secos, gruesos, quebradizos, se desprenden con facilidad y no se reponen.
Las uñas son estriadas, frágiles y se quiebran fácilmente.
— Tejido celular subcutáneo. Está engrosado en todo el cuerpo, siendo mucho
más notable en la cara, cuello, fosa supraclavicular y porción distal de los
miembros. Como no hay incremento del líquido intersticial sino intracelular,
no es edema y no tiene signo de godet.
— Músculos. Existe debilidad muscular constante a pesar que los músculos parecen
grandes; puede acompañarse de dolor, calambres y el signo del mioedema donde
al pellizcar un músculo, generalmente bíceps, se obtiene una contracción
localizada, observable a simple vista.
— Articulaciones. Suelen observarse laxas, con mayor tamaño y dolorosas.
— Cabeza. La lengua está gruesa, edematizada y puede presentar la impronta de

los dientes en su superficie (godet lingual).
— Cuello. Presencia de bocio difuso o nodular hecho muy sugestivo de
hipotiroidismo (Figuras 83 y 743).
— Aparato respiratorio. Se ve menor duración del ciclo respiratorio con
disminución de la frecuencia y amplitud respiratorias.
— Aparato cardiovascular. En estados severos, proporciona signos característicos.
• Tensión arterial. Frecuente hipertensión arterial, a predominio de la
diastólica por aumento de la resistencia periférica.
435
• Pulso arterial. Es pequeño y bradisfígmico.

• Examen precordial. Muestra distintos grados de agrandamiento de la
imagen cardíaca (corazón mixedematoso). En la auscultación, ambos
ruidos están apagados con disminución de la frecuencia cardíaca. El
derrame pericárdico es frecuente en los estados mixedematosos.
— Sistema nervioso. Hay hipoquinesia con hiporreflexia osteotendinosa.
— Laboratorio. Lo más sensible es aumento de TSH con T4 y T3 desde normales

a muy bajas.
Síndromes Córticosuprarrenales
» Síndrome de Hiperfunción - Cushing

El síndrome se describe con adenohipófisis.
» Síndrome de Hipofunción - Enfermedad de Addison

Se llama enfermedad de Addison al conjunto de síntomas y signos producidos
ante la carencia primaria, global y crónica de hormonas de la corteza suprarrenal por
destrucción progresiva de la casi totalidad de ambas glándulas. La tuberculosis sigue
siendo la causa principal en nuestro país; también interesan el HIV y cirugías
practicadas sobre la glándula. Otras afecciones crónicas dan un síndrome similar;
responden a lesiones de hipotálamo o hipófisis que afectan la secreción de ACTH.
Por otro lado, la hipofunción córticosuprarrenal aguda determina entidades
extremadamente raras, complejas, polimorfas y patrimonio de la emergentología
(insuficiencia córticosuprarrenal aguda, crisis addisonianas).
Fisiopatología. La franca disminución de los glucocorticoides produce profunda

alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas con marcado
estado de desnutrición, adelgazamiento y catabolismo por reducción de la masa tisular,
hipotrofia muscular e hipoglucemia. La ausencia de aldosterona determina una absorción
deficiente de sodio, cloruros y agua; el cloruro de sodio no absorbido produce hipertonía
de la luz intestinal, aumentando más el pasaje de agua (diarrea); por otro lado determina
hipoclorhidria que altera los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.
El mecanismo del cambio de color es el siguiente: la hipófisis anterior secreta
ACTH junto con otras hormonas entre ellas la melanocito estimulante que actúa sobre
los melanocitos formando el pigmento negro melanina de la epidermis. La suprarrenal
regula la secreción de la hormona melanocito estimulante por un mecanismo de
retrocontrol; en el Addison, al disminuir las hormonas, aumenta la secreción de
melanocito estimulante, de ACTH y la coloración de estos pacientes. La
hiperpigmentación no se presenta en los síndromes secundarios porque en ellos la
ACTH está disminuida.
436
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. La enfermedad de Addison es más frecuente en adultos y

muy raro de ver en niños y adolescentes. La de causa tuberculosa afecta por
igual a ambos sexos; la autoinmune (etiología de países desarrollados) prevalece
en mujeres adultas.
— Motivo de consulta. Astenia. Dispepsia. Pérdida de peso.
— Enfermedad actual. Los pacientes refieren con más frecuencia, marcada pérdida
de peso y síntomas de origen gastrointestinal (anorexia, náuseas, vómitos,
epigastralgia, halitosis). También se agregan debilidad muscular generalizada,
fatiga y astenia, hiperpigmentación de piel y mucosas, sensación de
inestabilidad, mareos, lipotimia, amenorrea.
En las formas secundarias (tumores, procesos vasculares) las manifestaciones
suelen ser más leves ya que existe cierta autonomía glandular que cubre el
déficit en forma parcial: no existe hiperpigmentación por la falta de ACTH;
hay otros descensos hormonales porque el eje adrenal es en general el último
en afectarse; puede existir signología neurológica según la localización de la
lesión (cefalea, alteraciones del campo visual, signos de foco).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Interesan los de tuberculosis (personal
o medio familiar), HIV, cirugías practicadas sobre la glándula.
— Funciones fisiológicas. Proporciona datos de interés.
• Apetito. Está muy disminuido, llevando incluso a la anorexia; llama
notoriamente la atención la avidez por alimentos salados, incluso por la
sal misma (“hambre de sal”).
• Sed. Puede haber polidipsia.
• Diuresis. Frecuente poliuria con orinas claras.
• Catarsis. Son frecuentes las diarreas.
• Sexuales. Disminución de la libido, impotencia, amenorrea.
— Primera impresión. Paciente adelgazado, apático, piel hiperpigmentada, que

habla con esfuerzo y en forma lenta (Figura 745).
— Estado de conciencia. Suelen estar normal; con hipoglucemia muy baja, aparece
confusión, obnubilación e inclusive coma.
— Estado mental. Frecuente alternancia entre depresión y ansiedad
— Facies. En general presenta hiperpigmentación, adelgazamiento, inexpresividad
por fatigabilidad generalizada.
— Actitud. Puede adoptar cualquier posición, pero llama la atención la postración
por fatigabilidad crónica y el marcado grado de desnutrición.
— Marcha. En casos de desnutrición severa, está insegura (astenia e hipotrofia
muscular).
— Estado de nutrición e hidratación. Hay marcada desnutrición con importante
disminución de peso; existe también deshidratación.
— Piel y mucosas. Aumento generalizado de la pigmentación de tonalidad

negruzca o cobriza; es el signo más típico de la afección aunque no siempre
437
presente. En la piel, esta coloración es más manifiesta en distintas lugares expuestos

al sol (cara, cuello, dorso de las manos), zonas de fricción (nudillos, codos, rodillas),
pliegues de mano, muñecas y genitales externos (escroto, prepucio, vulva),
cicatrices. Es característico que respete las palmas de las manos y las plantas de
los pies, con una línea muy marcada que las separa del dorso (Figura 746). Las
mucosas más afectadas son la oral (Figura 747) (implantación de dientes, encías,
lengua) y conjuntiva palpebral. Hay relación en el tiempo de hiperpigmentación
y el que lleva instalado el síndrome; a más antigüedad, mayor coloración.
En los Addison autoinmunes, pueden asociarse máculas hipopigmentadas
(Figura 74) en diferentes regiones del cuerpo. La elasticidad e hidratación de
piel están disminuidas. El cabello es ralo; se observa disminución del vello
corporal, más notorio en las mujeres (déficit de andrógenos suprarrenales);
las uñas presentan bandas longitudinales hipercrómicas.
— Tejido celular subcutáneo. Está muy disminuido en todo el organismo.
— Músculos. Son hipotróficos e hipotónicos en forma simétrica con franca
disminución de las masas musculares.
— Aparato cardiovascular. Presenta cambios característicos.

• Tensión arterial. Hipotensión arterial con cifras menores a 100 - 70 mm Hg.
Es un signo capital del síndrome y se manifiesta sobre todo cuando el
paciente se incorpora (hipotensión ortostática) con un descenso mayor de
10 a 20 mm Hg. A veces se acompaña de lipotimia
• Pulso arterial. Es blando, pequeño, con la frecuencia baja pero exagerado
aumento ante esfuerzos moderados y emociones. Pueden contactarse
arritmias (hiperpotasemia).
— Tórax. En las mamas hay hiperpigmentación areolar.

— Sistema nervioso. Lo más característico es la disminución del tono, trofismo y
fuerza muscular.
— Laboratorio. El examen más importante y casi exclusivo para la enfermedad

primaria o adrenal es el test de estimulación con ACTH exógeno, patrimonio
del especialista. En el general hay hipoglucemia, hiperpotasemia, hiponatremia,
hipercalcemia y acidosis; el hemograma muestra eosinofilia.
— Imagenología. La ecografía y tomografía axial computada son usados para el
estudio de la morfología glandular.
Síndromes Paratiroideos
» Síndrome de Hipoparatiroidismo
El síndrome hipoparatiroideo es el conjunto de síntomas y signos producidos por
disminución de paratohormona y con ella la disminución del ión calcio que trae como
438
consecuencia un aumento de la excitabilidad muscular con contracción sostenida de

la musculatura estriada.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Calambres. Espasmos musculares.

— Enfermedad actual. El paciente relata la aparición espontánea o a veces
posterior a traumatismos o esfuerzos físicos de dos manifestaciones
características: contracturas y dolores musculares zonales (calambres) o
espasmos musculares sostenidos (tetania) en especial en los músculos de la
cara, manos y pies.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Existe por lo general el franco
antecedente de cirugía (tiroidectomía) o radiación sobre glándula tiroides.
Examen Físico
No proporciona en general signos evidentes salvo que el paciente esté en esos

momentos con crisis de tetania en alguna de sus extremidades. Ante la sospecha del
síndrome se pueden realizar algunas pruebas:
— Percutir sobre el nervio facial (Figuras 748) que determina un espasmo muscular
de la hemicara de ese lado.
— Comprimir con un tensiómetro colocado en antebrazo obteniéndose
hiperextensión de los dedos (mano de partero) (Figura 749).
— Laboratorio. Es típica la hipocalcemia por debajo de 8 mg por 100 ml.

— Imagenología. La tomografía axial computada o medicina nuclear muestran
la ausencia glandular.
Síndrome Diabético
La diabetes mellitus o sacarina (términos que provienen respectivamente del sabor

a miel o azúcar que adquiere la orina), es un grupo de enfermedades metabólicas que
se caracterizan por hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina,
en su acción o en una combinación de ambas situaciones.
El diagnóstico de diabetes se hace mediante la determinación de la glucemia:
cuando es mayor a 126 mg % en ayunas o de 200 mg % en cualquier momento del día,
se determina que hay diabetes.
El dosaje de hemoglobina glicosilada se utiliza para el seguimiento pero no para
el diagnóstico de la enfermedad.
Fisiopatología. Existen varios tipos de diabetes. Se diferencian entre sí por sus

mecanismos de producción, edad de comienzo y antecedentes genéticos.
439
Las más importantes son las llamadas Tipo 1 (10% de los casos) y Tipo 2 (casi el
90% restante); son las que se describen por ser los más prevalentes (Figura 750).
Otros tipos específicos son secundarios a alteraciones del páncreas exocrino
(inflamación o cirugía pancreática); endocrinas (acromegalia, Cushing); inducidas por
drogas; gestacional (generalmente transitoria que comienza en el embarazo y se
normaliza o no después del parto).
Historia Clínica
Anamnesis
Es el método semiológico más importante del diagnóstico precoz ya que el

examen físico del diabético reciente o de pocos años de evolución no aporta en general
datos positivos.
— Datos de filiación. Son importantes.
• Edad. El tipo 1 tiene un pico de incidencia antes de los 8 años, reaparece
en la adolescencia y llega hasta los 25 o 30 años; existen pocos casos en
adultos y por ello se eliminó lo de infanto juvenil aunque en términos
generales vale. El tipo 2 aparece generalmente en adultos y su frecuencia
aumenta con la edad; también pueden verse algunos casos en niños y
jóvenes, generalmente obesos y con fuerte carga hereditaria.
• Procedencia. El tipo 2 es mas frecuente en zonas urbanas que rurales
(diferentes hábitos de vida, sedentarismo, obesidad, tipo de comidas).
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Diferente según el tipo sindromático.

• Tipo 1. Comienza en forma más o menos brusca con sintomatología florida
y diagnóstico fácil. Hay gran pérdida de peso (10 - 20% del anterior) en
pocos días o semanas, a pesar de un incremento del apetito e ingesta.
También tienen polifagia, poliuria (4 a 6 litros diarios), polidipsia y nicturia
importantes. Cuando el cuadro se agrava y el paciente no se trata,
aparecen anorexia, náuseas y vómitos. Como síntomas acompañantes hay
astenia, debilidad muscular, prurito generalizado en ambos sexos y vulvar
en la mujer, balanitis en el varón (Figura 712), alteraciones en la visión.
• Tipo 2. Puede ser asintomática y detectada en un análisis casual o
francamente sintomática (poliuria, nicturia leve, astenia, prurito vulvar,
balanitis). En general, son individuos obesos, con peso estable o variaciones
moderadas en los últimos meses de evolución. Lo común en la práctica
diaria es que el paciente consulte o sea internado por una complicación
de la enfermedad (renal, ocular, neurológica, vascular).
— Antecedentes de la enfermedad actual. En el tipo 2 interesan los hábitos de

vida, sedentarismo, obesidad, estrés, uso de corticoides.
— Funciones fisiológicas. Presenta cambios que a veces son la llave del diagnóstico.
• Alteraciones básicas. La constituyen polifagia, polidipsia y poliuria más
marcadas en el tipo 1; en caso de descompensación acidótica el apetito
está disminuido o abolido. Por lo general hay nicturia importante que es
uno de los hechos que más llama la atención del enfermo y permite a
veces establecer la fecha del comienzo de la enfermedad. La orina es clara
por la gran dilución que produce la ingesta abundante de agua.
• Sueño. Está disminuido por el malestar general del enfermo y la nicturia.
440
• Función sexual. La libido y potencia disminuyen en casos de

descompensación metabólica o por neuropatía autonómica después de
varios años de evolución.
— Antecedentes personales. En el tipo 2 interesa la obesidad, coronariopatía,

dislipemias, balanopostitis, reumáticas, psoriasis, forúnculos, vulvovaginitis,
periodontitis.
Ciertas enfermedades cursan con diabetes secundaria y hay que considerarlas
(páncreas exocrino, Cushing, hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma,
uso de glucocorticoides). Dentro de los hábitos tóxicos, el fumar es un factor
de riesgo importante para las complicaciones micro y macrovasculares; el
consumo de alcohol afecta el control metabólico de los diabéticos. Otros
elementos a tener en cuenta en especial para el tipo 2 son sedentarismo, dietas
hipercalóricas o ricas en hidratos de carbono y grasa como causal de obesidad.
— Antecedentes hereditarios. El tipo 2 tiene fuerte carga hereditaria.
— Estado de conciencia. Puede alterarse en diferentes grados ya sea por hiper y

sobre todo hipoglucemia pudiendo llegar al coma.
— Estado de nutrición. El diabético tipo 2 es en general obeso; el tipo 1, delgado.
— Estado de hidratación. Se compromete en la descompensación hiperglucémica.
— Piel. Existe un sinnúmero de lesiones necróticas en la diabetes de larga evolución

por alteraciones microvasculares y neuropáticas.
— Músculos. Las neuropatías periféricas cursan con hipotrofia muscular en
miembros inferiores.
— Sistema osteoarticular. Con el tiempo pueden producirse deformaciones del
pie que alteran los puntos de apoyo y predisponen a lesiones y al llamado pie
diabético.
— Sistema arterial. Aparecen signos de mala irrigación arterial que pueden llegar
a la necrosis tisular y amputación.
Se hace positivo tras años de evolución y muestra complicaciones provocadas

por las alteraciones que son básicas de la diabetes (microangiopatía, neuropatía):
retinopatía como causa más común de ceguera en adultos; polineuropatía; síndrome
nefrótico; insuficiencia renal crónica; accidentes cerebrovasculares; cardiopatía
isquémica; vasculopatías periféricas.
— Laboratorio. El examen seriado de la glucemia es el método de elección para

el diagnóstico y control del tratamiento.
441
Síndromes Hematológicos
40
Se desarrollan los síndromes y/o alteraciones con incidencia en la práctica diaria

del médico generalista y por ello se pone especial énfasis en el síndrome anémico y en
las variaciones de la fórmula leucocitaria. Referido a los trastornos hemorragíparos,
se los cita sucintamente. Las otras afecciones, patrimonio del hematólogo, se estudian
en la asignatura de Clínica Médica.
Síndromes de la Serie Roja
» Síndrome de Anemia Aguda

El síndrome de anemia aguda es el conjunto de signos y síntomas debidos al brusco
descenso de la masa eritrocitaria. La causa fundamental es una hemorragia aguda;
otro mecanismo posible es el hemolítico.
Fisiopatología. La anemia aguda determina una importante hipovolemia,

disminución del retorno venoso, descenso de la presión venosa central y estado de
shock.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Pérdida de sangre. Palidez.

— Enfermedad actual. El hecho fundamental que se debe tratar de rescatar, es el
origen de la pérdida de sangre. En las hemorragias externas (hematemesis,
ginecorragias, heridas) no hay problemas. En las pérdidas agudas ocultas
(hemorragia digestiva, embarazos ectópicos) el médico debe extremar el
interrogatorio porque las manifestaciones pueden ser mínimas.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Juegan un papel de importancia
(amenorrea, antecedentes de úlcera gástrica o hemorragia digestiva,
cirrosis).
Examen Físico
En general, la signología es muy florida porque el organismo, debido a la agudeza

del síndrome, no puede utilizar mecanismos compensadores y de esa manera, al
cuadro de anemia se le suma el de shock. Las manifestaciones dependen de la cantidad
perdida y velocidad de instalación.
— Pérdida de 20-30%. Hipotensión arterial. Pulso débil y taquicárdico.
443
— Pérdida de 30-40%. Shock hipovolémico: sudor frío, sed intensa, somnolencia

y/o excitación, facies ansiosa y pálida, taquicardia con pulso arterial blando
y pequeño, oliguria, hipotensión arterial severa.
— Pérdida mayor de 40%. Muerte en un 50% de los casos si no se actúa
rápidamente. En adultos mayores y enfermos previos, las manifestaciones se
dan con valores menores.
— Laboratorio. Es de elección el hematocrito. El recuento celular y de hemoglobina

no muestran descensos significativos en un primer momento.
» Síndrome de Anemia Crónica

El síndrome de anemia crónica es el conjunto de signos y síntomas producidos
por disminución prolongada de hemoglobina, variable según edad, sexo, condiciones
fisiológicas y ambientales que se acompaña por lo general de descenso de glóbulos
rojos. Los hematíes a su vez, pueden tener diferente forma (poiquilocitosis), tamaño
(anisocitosis) o color (anisocromía). Es el síndrome más frecuente de las anemias; se
sospecha clínicamente y se confirma con el laboratorio. Es de fácil diagnóstico clínico
no así etiológico; el 90% de anemias crónicas son por disminución del hierro.
Fisiopatología. El hecho fisiopatológico capital es la pérdida de capacidad de la

sangre para oxigenar en formas conveniente los tejidos. En presencia de anemia, el
organismo pone en juego distintos mecanismos compensadores. El más importante,
excepto en aquellas por fallas de producción, es el aumento de formación celular a
través de médula ósea: la hipohemoglobinemia actúa sobre el riñón para incrementar
la producción de eritropoyetina que aumenta las células precursoras de glóbulos rojos
en la médula y disminuye el tiempo de maduración de los hematíes. Otros mecanismos
son: aumento del gasto cardíaco por disminución de resistencia periférica y viscosidad
sanguínea; redistribución del flujo por vasoconstricción en piel, músculos, circulación
esplácnica y riñón que asegura una buena perfusión de los órganos nobles; menor
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno lo que facilita su liberación a los tejidos.
Clasificación. La anemia crónica tiene diferentes formas de clasificación.
— Fisiopatológica. Es la más práctica para el aprendizaje y reconoce tres probables

mecanismos.
• Pérdida de sangre. Involucra todos los tipos de hemorragias (externas o
internas, microscópicas o macroscópicas): las más importantes son de
origen digestivo en el hombre y ginecológico en la mujer.
• Destrucción de glóbulos rojos. Corresponde a hemólisis (destrucción
eritrocítica antes de 120 días de vida normal) intra o extracorpusculares.
• Alteración de la producción. Se origina por distintas causas: disminución
de sus elementos formadores (desnutrición, falta de hierro, vitamina B12
o de ácido fólico); incapacidad medular para la eritropoyesis por no formar
células (aplasia medular) o por estar invadida con otros tejidos (leucemia
o metástasis).
— Morfológica. Se basa en los valores hematimétricos y es la más usada en clínica.

444
• Microcítica e hipocrómica. En esta forma, el volumen corpuscular medio

y la hemoglobina corpuscular media están por debajo de los valores
normales (anemia ferropénica); ver capítulo 41.
• Normocítica. Los índices son normales. Según la respuesta medular, pueden
ser regenerativas (hemorragias o hemólisis) o arregenerativas, es decir
sin respuesta medular (leucemia, aplasia medular).
• Macrocítica. El volumen corpuscular medio está por arriba de lo normal
(déficit de vitamina B12 o de ácido fólico).
— Etiopatogénica
• Regenerativas o periféricas. La médula ósea tiene capacidad formadora
normal o aumentada (hemorrágicas, hemolíticas); se expresa por la
presencia de reticulocitos por encima del 1 %.
• Arregenerativas o centrales. La médula ósea no posee capacidad
reaccional (defecto medular o falta de factores necesarios).
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Suele ser asintomática aun en pacientes

con 5 gramos de hemoglobina y 2.000.000 de hematíes por gradual adaptación
a la nueva condición.
En casos sintomáticos, el paciente relata distintas manifestaciones.
• Síntomas generales. Astenia progresiva (lo más frecuente), adinamia,
mareos, somnolencia, cambio de humor con irritabilidad, insomnio.
• Síntomas digestivos. Dispepsia, hábito de pica que es la ingestión de
alimentos no orgánicos como ser hielo en abundancia o pagofagia.
• Síntomas cardiovasculares. Disnea a los grandes y medianos esfuerzos,
palpitaciones, dolor coronario o calambres en pantorrillas en casos de
problemas arteriales subyacentes.
• Síntomas neurológicos. Trastornos de la concentración, cefalea, acúfenos,
parestesias e incluso paresias en los cuadros muy severos.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Son de gran importancia. Se debe insistir

en el interrogatorio de pérdidas ginecológicas en la mujer o digestivas en el
hombre.
— Piel, mucosas y faneras. El signo capital del examen físico es la palidez de piel
y mucosas (disminución de hemoglobina y vasoconstricción). Se observa en la
mucosa conjuntiva palpebral y oral (Figura 751), en los lechos subungueales
(Figura 752). En la palma de las manos hay franca palidez; cuando la
hemoglobina está por debajo de 9 g % desaparece la coloración de los surcos
palmares (Figura 753). Los cabellos pueden estar secos y finos; las uñas
adelgazadas, quebradizas, con estriaciones; en los niños, en particular en la
anemia ferropénica, se puede contactar coiloniquia (uñas cóncavas en cuchara)
muy poco resistentes.
445
— Cabeza. Se puede llegar a observar rágades o ragadías bucales (grietas

mucocutáneas de comisuras labiales); en carencia de B12, se ve glositis atrófica
(lengua brillante, depapilada, seca, muy sensible a los condimentos, ácidos y
alcohol).
— Cuello. La palpación de ganglios, hace pensar en anemia secundaria a otra
patología. También es factible auscultar el zumbido venoso (Figura 287).
— Aparato cardiovascular. Hay pulso pequeño, blando, taquicárdico e hipotensión
arterial, más marcados cuanto mayor es la anemia. Pueden detectarse
extrasístoles que darán palpitaciones y soplos sistólicos funcionales en punta,
por aumento de la velocidad sanguínea.
— Aparato respiratorio. Presenta aumento de la frecuencia respiratoria.
— Abdomen. La palpación de bazo o hígado hace pensar en anemia secundaria
a otra patología y más si coincide con adenopatías cervicales.
— Laboratorio. Se debe solicitar hemograma con índices hematimétricos, recuento

de reticulocitos, estudio de hierro (ferremia, ferritinemia, capacidad de fijación);
ver capítulo 41.
» Síndrome Hemolítico
Es el conjunto de síntomas y signos producidos por una destrucción de glóbulos
rojos antes de los 120 días de producidos, con mayor actividad medular para
compensarla. Puede ser congénito (enzimática, alteración de la hemoglobina o del
glóbulo rojo); adquirido (venenos, transfusión de sangre incompatible).
Son cuadros de instalación aguda que presentan ictericia prehepática hemolítica
(ver capítulo 9) y esplenomegalia; puede haber también fiebre por hemólisis.
En el laboratorio se observa disminución de glóbulos rojos y hemoglobina; aumento
de reticulocitos y LDH sérica, hiperbilirrubinemia indirecta, urobilinuria.
» Síndrome Poliglobúlico. Policitemias
El síndrome poliglobúlico es el conjunto de signos y síntomas debidos al aumento

de hemoglobina, hematocrito y glóbulos rojos.
Fisiopatología. La hiperviscosidad sanguínea e hipervolemia determinan síntomas

y signos en relación a la cantidad de glóbulos existentes. Según su forma de producción,
las policitemias se clasifican en primarias y secundarias. En la forma primaria, existe
un defecto intrínseco de la médula ósea con gran formación de glóbulos rojos sin
aumento de eritropoyetina que inclusive puede estar descendida (policitemia vera).
En la poliglobulia secundaria, hay aumento de la eritropoyetina por dos mecanismos:
reacción ante una hipoxemia crónica (enfermedad pulmonar crónica obstructiva, shunts
cardíacos de derecha a izquierda, altura); mayor producción con PO2 normal (patología
renal, tumores varios).
446
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Cefalea. Mareos. Angor.

— Enfermedad actual. El paciente relata síntomas de distintos orígenes.
• Generales. Astenia, disnea, mala concentración, insomnio; en la forma
primaria es frecuente el prurito por aumento de histamina.
• Neurológicos. Cefalea, parestesias, mareos, vértigos, acúfenos, fosfenos.
• Cardiovasculares. Angor pectoris, claudicación intermitente, hipertensión
arterial.
• Por trombosis. Venosas: priapismo (erección peneana persistente y
dolorosa); arteriales (accidentes cerebrovasculares, tromboembolismo
pulmonar).
— Facies. Cianótica (formas secundarias) o eritrósica (policitemia vera) con

presencia de congestión conjuntival importante (Figura 754) y frecuentes
telangiectasias en especial en alas de la nariz.
—Abdomen. En la primaria hay esplenomegalia acompañada en ocasiones de

hepatomegalia; las secundarias no presentan vísceromegalias.
— Laboratorio. Cifras de hematíes superiores a los 6.000.000 con hemoglobina

y hematocrito por encima de los valores normales.
Síndromes de la Serie Blanca
» Síndrome Alteraciones de la Fórmula Leucocitaria

La cantidad total de glóbulos blancos por mm 3 y el porcentaje de cada
constituyente de la fórmula leucocitaria pueden alterarse. El aumento del número total
de leucocitos se llama leucocitosis; la disminución, leucopenia. Para el aumento de los
elementos celulares aislados se usan sufijos diferentes: filia (neutrofilia, basofilia,
eosinofilia) o citosis (linfocitosis, monocitosis); si hay descenso de algún elemento se
utiliza el sufijo penia.
Lo que interesa es no sólo detectar la alteración sino determinar la causa de su
producción.
— Leucocitosis. Consiste en el aumento del número de leucocitos total por encima

de 11.000 mm3 a partir de la adolescencia (infecciones, inflamaciones,
neoplasias, proceso autoinmune).
447
Se denomina reacción leucemoide, cuando la cifra total de leucocitos es mayor

de 50.000 mm3 y aparecen en sangre periférica precursores inmaduros
(promielocito, mielocito). El aumento es básicamente a expensas de neutrófilos
(formas inmaduras y más de un 3 % de neutrófilos en cayado o en banda);
corresponde generalmente a infecciones bacterianas importantes (sepsis,
neumopatías). El médico generalista debe estar al tanto de estas posibilidades
y la necesidad de enviar a interconsulta con el hematólogo para descartar una
leucemia.
Si el aumento es por encima de 100.000 mm3, a expensas de cualquier elemento
y en especial de formas inmaduras, ya se debe pensar en una leucemia.
— Leucopenia. El descenso del número total de leucocitos es leve (virosis banal)
o marcado (falta de producción medular en aplasia medular; destrucción en
infecciones como sida).
— Neutrofilia. Puede ser: fisiológica (embarazo, ejercicio físico) o patológica donde
la infección bacteriana aguda es la causa más frecuente. También puede
deberse a inflamaciones, destrucción de tejidos, hemólisis, hemorragias,
leucemia tipo mieloide, idiopático, enfermedades autoinmunes (colagenopatías,
vasculitis). La utilización de glucocorticoides puede dar neutrofilia marcada
con disminución de linfocitos, monocitos y eosinófilos.
— Neutropenia. Falla medular por destrucción, invasión o menor producción
(hiperesplenismo), uso de inmunosupresores o quimioterápicos, sulfas, forma
idiopática, cloramfenicol.
— Linfocitosis. Fisiológicas (niños hasta 4 años), infecciones virales, leucemia
linfocitaria aguda o crónica, enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas
(tuberculosis).
— Linfopenia. Fisiológica (ancianos), infecciones virales graves (sida),
enfermedades autoinmunes, uso de corticoides.
— Monocitosis. Afecciones de tipo inflamatorias o infecciosas crónicas,
parasitosis, colagenopatías, monocitosis infecciosa, leucemia monocítica,
enfermedades de depósito
— Eosinofilia. Alergia, parasitosis, enfermedades autoinmunes (periarteritis
nodosa), leucemia mieloide, enfermedad de Hodgkin.
— Eosinopenia. Infecciones (tifoidea, brucelosis).
— Basofilia. Alergia, leucemia mieloide y/o basófila (muy rara).
» Síndromes Leucémicos
Grupo de afecciones por formación incontrolada de células inmaduras llamadas
blastos (neoplasia hematopoyética) con infiltración de médula ósea, sangre y otros
órganos (neoplasia diseminada). Ocurren desde la infancia, en cualquier sexo; se citan
distintas causas para su producción (virus, genética, inmunodeficiencia, drogas
citostáticas, radioterapia, medicamentos).
Historia Clínica
Son cuadros de instalación aguda o crónica. Se caracterizan en general por

iniciación inespecífica (fiebre, astenia, anorexia, poliartralgias, pérdida de peso, dolores
óseos), lesiones hemorrágicas en piel y mucosas, vísceromegalias (en especial bazo,
hígado, ganglios linfáticos), susceptibilidad a las infecciones.
448
El diagnóstico de certeza lo da el laboratorio que constata la presencia de células

inmaduras de la progenie afectada (mielo o linfoblastos) en la médula ósea y sangre
periférica.
Síndromes Hemorragíparos
» Hemostasia Primaria. Síndrome Púrpurico

Los trastornos de la hemostasia primaria tienen un síndrome purpúrico con la
presencia de máculas en piel y mucosas de petequias (Figura 130), víbices (Figura 131)
y equimosis (Figura 132 y 755) debidas a extravasaciones de sangre.
Las causas, características sindromáticas y el laboratorio, difieren según se afecte
el factor vascular o el plaquetario.
— Por alteración del factor vascular. Lo producen distintas etiologías
(medicamentosa, alérgica, infecciosa, inmunitaria). En la forma más típica
(púrpura alérgica o vascular de Schönlein Henoch) hay aumento de reactividad
endotelial.
— Por alteración de las plaquetas. Pueden ser cuantitativas (disminución del
número total de plaquetas) o cualitativa (déficit en la función). En la púrpura
trombocitopénica se produce una disminución franca de las plaquetas (menor
de 50.000 mm3). La originan causas centrales (alteración de médula ósea) o
periféricas (virosis, heparina, inmunodeficiencias, falla funcional del hígado,
colagenopatías, sepsis). En la púrpura trombocitopática hay una alteración
funcional de las plaquetas, congénita o adquirida (drogas, uremia, anemias
aplásticas, invasión medular, colagenopatías, insuficiencia hepática); es muy
frecuente por ingesta de aspirinas.
Historia Clínica
Las afecciones de la hemostasia primaria se exteriorizan por aparición espontánea

o debida a traumatismos mínimos de distintos tipos de hemorragias de intensidad
variable: púrpuras en piel y mucosas; colección de sangre superficial o profunda
(hematoma) (Figura 133); externas (ginecorragia, proctorragia, hematemesis) o
internas (digestivas).
Integración sindromática. El comportamiento semiológico es diferente según la

causa de púrpura.
— Púrpura alérgica o vascular. Se la conoce como púrpura de Schönlein Henoch.
Aparecen petequias que afectan la piel desde la cintura hacia abajo. Suele
acompañarse de poliartralgias y dolor abdominal a veces importante
(abdomen agudo médico). El laboratorio presenta sólo prolongación del
tiempo de sangría.
— Púrpura trombocitopénica. Afecta la piel de todo el cuerpo (diferencia con la
alérgica) y de mucosas (oral, encías). El laboratorio muestra disminución del
recuento de plaquetas, mayor fragilidad capilar, tiempo de sangría prolongado,
menor retracción del coágulo.
449
— Púrpura trombocitopática. Produce un síndrome semiológicamente idéntico al

anterior pero con el número de plaquetas normal. Lo representativo del
laboratorio es la prolongación del tiempo de sangría.
» Hemostasia Secundaria. Síndromes Coagulopáticos

Las alteraciones de la hemostasia secundaria afectan el mecanismo de coagulación
y presentan hemorragias externas o internas; difieren según la vía afectada.
— Por alteración de la vía larga. Puede ser de causa congénita (hemofilia con
déficit de factor VIII o IX) o darse en pacientes anticoagulados con heparina.
— Por alteración de la vía corta. Se origina por hepatopatías graves o
anticoagulación oral.
Historia Clínica
Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Ante cualquier traumatismo, aún

mínimo, se producen distintos tipos de hemorragias: externas (gingivorragia,
epistaxis); internas (hemartrosis, hematomas musculares profundos, cerebrales).
— Laboratorio. Difiere según la vía afectada. En la alteración de la vía larga, lo

representativo es la presencia de KPTT prolongada. En la alteración de la vía
corta, el tiempo de protrombina es el primero en afectase debido a que, de
todos los factores dependientes de vitamina K producidos en el hígado, el VII
es el de menor vida media (6 horas).
» Síndromes por Trastornos Fibrinolíticos

El síndrome más característico es de coagulación intravascular diseminada (CID)
o coagulopatía por consumo. Se trata de un síndrome inicial de hipercoagulabilidad
con alteración del endotelio capilar que dispara todos los coaguladores. Pero también
hay un mayor consumo de los mismos (gran disminución de plaquetas, fibrinógeno,
fibrina) haciéndose la sangre incoagulable.
Historia Clínica
Aunque la producen distintas causas (sepsis, grandes cirugías muy sangrantes), el

ejemplo típico es el de una puérpera de parto distócico e infección por gramm negativo.
En el puerperio inmediato, la paciente presenta fiebre muy alta, gran afectación
del estado general, síndrome purpúrico y hemorragias de todo tipo, externas e internas,
que desencadenan un dramático sangrado.
En el laboratorio se observa en forma muy característica la alteración de todos
los tiempos.
450
Laboratorio Básico
41
Laboratorio Básico
Se desarrollan sólo los exámenes de laboratorio más comunes que usa un médico
generalista (sangre, orina, heces, líquido cefalorraquídeo). En la jerga médica de nuestro
medio es común escuchar “exámenes de rutina” término poco científico porque la
“rutina” no es la misma en un joven o en un anciano, en un prequirúrgico o para
diagnosticar afección hepática, cardíaca o renal. Más correcto es referirse a “perfiles”
que engloban exámenes para estudiar patologías específicas.
Exámenes de Sangre
Estudio de la Serie Roja

— Recuento de glóbulos rojos
• Varones 5.000.000 ± 500.000 por mm3
• Mujeres 4.500.000 ± 500.000 por mm3
• Gestante 4.000.000 ± 500.000 por mm3
• Reticulocitos 0.5 - 2 por mm3
— Dosaje de hemoglobina
• Varones 16 g % ±2
• Mujeres 14 g % ±2
• Gestante 13 g % ±2
• Recién nacido 18 g % ±2
El descenso de hemoglobina, acompañada o no por disminución de los glóbulos

rojos, constituye la anemia. El aumento total del número de glóbulos rojos, hemoglobina
y hematocrito se denomina poliglobulia o eritrocitosis.
La presencia y/o aumento de los reticulocitos, habla de una buena respuesta
medular.
— Hematocrito
• Varones 45 % ± 3
• Mujeres 42 % ± 3
• Gestante 34 % ± 3
• Recién nacido 60 %
La relación entre masa eritrocitaria y volumen plasmático presenta modificaciones

fisiológicas o patológicas.
Con masa eritrocitaria normal, el volumen del plasma aumenta en circunstancias
fisiológicas (30% desde el primer trimestre embarazo) y patológicas (insuficiencia
cardíaca congestiva, cirrosis hepática); produce lo que se denomina síndrome de
hemodilución.
451
El descenso del volumen plasmático (ingesta de diuréticos, anemias agudas,

desnutrición) suelen mostrar una inexistente poliglobulia dando un síndrome de
hemoconcentración.
— Índices hematimétricos
• Volumen corpuscular medio = Hto x 100/ G.R. en millones = 80 a 100
fentolitros. Ejemplo: V.C.M.= 45 x 100/ 4.5
• Hemoglobina corpuscular media = Hb x 100/G.R. en millones = 28 a 32
picogramos. Ejemplo: H.C.M. = 15 x 100/ 4.5
• Concentración Hb corpuscular media = Hb x 100/Hto = 32 a 34 g/%.
Ejemplo: H.C.M. = Hb x 100/ 45)
Los valores hematimétricos son los utilizados para la clasificación morfológica

de las anemia más usada en clínica: microcítica e hipocrómica, normocítica,
macrocíticas.
— Otros valores relacionados

• Ferremia 50-150 mg/dl
• Transferrina 280-360 mg/dl
• Capacidad fijación Fe 200-400 mg/dl
• Vitamina B12 200-900 pg/ml
• Ácido fólico 6-20 ng/ml
Estudio de la Serie Blanca
— Recuento de glóbulos blancos.

• Ambos sexos 4.500 - 10.000 por mm3
— Fórmula leucocitaria. Se describe la porcentual o relativa que es la que se

utiliza en la práctica.
• Neutrófilos en cayado 01 – 02 %
• Neutrófilos segmentados 55 – 65 %
• Linfocitos 20 – 35 %
• Monocitos 04 – 08 %
• Eosinófilos 01 – 05 %
• Basófilos 00 – 01 %
Las distintas variaciones de la fórmula leucocitaria se ven con amplitud en el

capítulo 40.
Estudio de las Plaquetas

— Recuento de plaquetas o trombocitos
• Ambos sexos: 150.000 - 350.000 por mm3.
Cuando están elevadas se llama trombocitosis y su disminución

trombocitopenia.
452
Laboratorio Básico
Estudio de los Síndromes Hemorragíparos
— Tiempo de coagulación (5 – 12 minutos). Poca sensibilidad al depender de

diferentes elementos.
— Prueba del lazo. Estudio de la fragilidad capilar en desuso por su poca
especificidad.
— Recuento de plaquetas. 150.000 a 350.000; con 60.000 aún hay buena
coagulación. Disminuye en las afecciones trombocitopénicas.
— Tiempo de sangría. Es el que mejor estudia la función plaquetaria ya que se
prolonga en las alteraciones cuantitativas y cualitativas. Consiste en medir el
tiempo que tarda en dejar de sangrar una punción realizada sobre la piel en
distintas zonas: en lóbulo de oreja (Duke: 1-4 minutos); en antebrazo (Ivy: 2-4
minutos). La primera es más simple; la segunda, más precisa pero compleja y
requiere el uso de un tensiómetro insuflado a 40 mm Hg.
— Tiempo de retracción del coágulo. Comienza a la hora para hacerse franca
(más del 50 %) a las 2 horas. Depende del número y calidad plaquetaria; se
prolonga en sus alteraciones cuantitativas y/o cualitativas.
— Tiempo parcial de tromboplastina. En la práctica se conoce como KPTT. Estudia
la vía intrínseca o larga ya que mide todos los factores plasmáticos de la
coagulación menos el VII: normal 38 segundos.
— Tiempo de protrombina. Mide protrombina y la actividad de la vía extrínseca
o tisular: normal 12 segundos.
— Porcentaje de protrombina. Es la comparación porcentual entre el tiempo de
protrombina que se encuentra y el estándar del reactivo utilizado: normal
70 - 100 %.
— Fibrinólisis. Existen dosaje globales de baja especificidad: productos de
degradación del fibrinógeno y de la fibrina, dosaje de fibrinógeno (normal
200-400 mg/l00 ml); las de mayor complejidad ya son patrimonio del
especialista.
Otros Valores Hemáticos
Se describen sólo los más importantes de la práctica diaria.

— Glucemia: 70 a 100 mg/100 ml. Puede estar aumentada o hiperglucemia
(diabetes sacarina); disminuida o hipoglucemia (shock hipoglucémico,
hipoglucemia habitual).
— Lipidemia total: 400 – 1.000 mg/100 ml.
— Colesterolemia: 130 - 180 mg/100 ml.
Se encuentra aumentado o hipercolesterolemia (ateroesclerosis); bajo o
hipocolesterolemia (falla hepática, desnutrición).
— Colesterol HDL: mayor de 40 mg/100 ml. El llamado “colesterol bueno” está
disminuido en la ateroesclerosis.
— Colesterol LDL: Menor de 130 mg/100 ml. El llamado “colesterol malo” está
aumentado en ateroesclerosis
— Triglicéridos. Hasta 100 mg/100 ml. Está aumentado o hipertrigliceridemia
(familiar, dieta hipergrasa, falta de ayuno de ± 12 horas antes de una extracción
de sangre).
— Acido úrico: 6 mg/100 ml (menor en mujeres). Aumentado o hiperuricemia
(gota, falla renal).
453
— Calcemia: 10 mg/100 ml. Puede aumentar o hipercalcemia (insuficiencia renal);

disminuir o hipocalcemia (osteoporosis, hipoparatiroidismo).
— Proteinograma
• Proteínas totales 7g% ±1
• Albúmina 4,5 g % ± 0.5
• Globulinas 3 g % ± 0.5
• Alfa 1 0.30 g %
• Alfa 2 0.60 g %
• Beta 0,90 g %
• Gama 1,20 g %
• Relación A/G 1.10 – 1.60
Las alteraciones del proteinograma son amplias; se citan sólo algunas

habituales. Hipoproteinemia o descenso total de proteínas (insuficiencia renal
crónica, síndrome nefrótico, desnutrición); menos albúminas o hipoalbuminemia
(falla hepática grave); descenso de gamaglobulinas (menor inmunidad
humoral); aumento gamaglobulina (colagenopatías, infecciones crónicas).
— Eritrosedimentación 1ª hora
• Varones hasta 15 mm.
• Mujeres hasta 20 mm. Su valor es inespecífico. El aumento, en especial si
es marcado, hace pensar en procesos agudos (inflamatorios, infecciosos)
o infecciosos crónicos (tuberculosis) como así también en neoplasias. En
mujeres sospechar colagenopatías.
— Proteína C Reactiva. A igual que la anterior su valor es inespecífico; positiva

en inflamaciones o infecciones agudas.
— Antiestreptolisina O. En la práctica se la conoce como ASTO. Anticuerpo que
aumenta en casos de infecciones estreptocócicas por encima de 250 unidades
en adultos.
— Gases en sangre arterial
Tensión parcial de O2 95 mm Hg ± 5
Saturación de O2 95 – 97 %
Presión parcial de CO2 40 mm Hg ± 5
pH ± 7.4
Su conocimiento general es útil para mensurar el intercambio de O2 y CO2 en el alveolo

pulmonar como así también el equilibrio ácido base. Se habla de hipoxemia al descenso de
tensión de O2; alcanza su máxima expresión en el síndrome de insuficiencia respiratoria
(PO2 < 50 mm Hg). La hipercapnia es el aumento de PCO2; se acompaña de hipoxemia si
la hipoventilación alveolar es causal de insuficiencia respiratoria (> 50 mm Hg).
Exámenes de Orina
Estudio Standard
Es el clásico análisis de orina u “orina completa” de la práctica diaria. Consiste

en la realización del examen físico, químico y del sedimento a la orina emitida.
454
Laboratorio Básico
— Recolección. Se recoge la primera micción de la mañana (orina más

concentrada, menor pH, se ven mejor los elementos formes) en un frasco limpio
y seco de vidrio; ciertos estudios requieren orina de 24 horas (proteinuria,
clearance de creatinina, diuresis)
— Examen físico. Comprende aspecto, consistencia, color, olor, espuma, densidad,
pH, ionograma urinario.
• Aspecto. La orina es límpida, transparente, sin sedimento inicial. Se vuelven
turbias por distintas circunstancias (mala conservación, infecciones,
cilindruria, hematuria, albuminuria). La presencia de sedimento puede
deberse a diferentes causas (precipitación de mucus procedente de las
vías urinarias, proteinuria, piuria).
• Consistencia. Normalmente es líquida. Existen elementos capaces de
espesarla (coágulos importantes, piuria muy intensa, materia fecal por
fístulas colónicas vesicales).
• Coloración o cromuria. El color habitual es amarillo ámbar; en ciertas
condiciones normales, es más oscura o concentrada (después de una
práctica deportiva, primera micción matutina). Se llama isocromuria a
las orinas siempre del mismo color (falla renal crónica). Pueden presentarse
distintos colores de causa patológica: cerveza negra o coca cola (coluria);
negra (melanoma); pardo (hematuria alta); amarillo más fuerte
(urobilinuria); marrón claro con olor característico por presencia de
materia fecal o fecaluria (fístula enterovesical); rojiza (hemoglobinuria,
hematuria baja, rifampicina, vitamina B12, anestésicos urinarios locales);
rosado (remolacha); lechoso por presencia de grasa y lipoides (síndrome
nefrótico, tumores malignos); amarillo muy tenue, orina pálida o
hipocromuria (insuficiencia renal crónica, diabetes insípida); azulado
(porfiria).
• Olor. Es sui géneris es decir propio de ella, con variaciones triviales por
alimentos (cebolla, ajo) o medicamentos. Tiene importante significado si
toma olores diferentes: desagradable, “fuerte” (infecciones urinarias); a
manzana (cetoacidosis diabética); a materia fecal (fecaluria).
• Espuma. Es de presencia fugaz y color blanco. En forma alterada puede
ser muy persistente (infecciones urinarias) o de color verde (coluria).
• Densidad. Oscila entre 1.010 - 1.030. Puede disminuir o hipostenuria
(insuficiencia renal, diabetes insípida); aumentar o hiperestenuria por
presencia de partículas con alto peso molecular (diabetes sacarina). Se
denomina isostenuria cuando las orinas tienen siempre igual densidad
(insuficiencia renal crónica).
• pH. Es normalmente ácido (± 5). Las orinas pueden hacerse alcalinas por
distintas causas (régimen vegetariano estricto, infección urinaria, alcalosis
sistémica).
• Ionograma urinario. Los valores normales son los siguientes: Na 100-200
mEq/día; K 50-100 mEq/día. Las cifras aisladas tienen poco valor; deben
relacionarse siempre con las plasmáticas y el balance general del
organismo.
— Examen químico. Estudia proteínas, glucosa, cuerpos cetónicos, hemoglobina,

bilirrubina, urobilina.
• Proteinuria. El valor normal de excreción de proteínas es hasta 150 mg/
día. Se denomina proteinuria en forma genérica, al aumento de eliminación
de proteína; macroscópicamente son orinas opacas, con sedimento y
455
espuma que persiste después de agitarse. Proviene del riñón o vías urinarias:
las primeras tienen cifras importante y se acompañan de cilindruria. Las
proteinurias pueden ser aisladas (post esfuerzo, fiebre, insuficiencia
cardíaca) o persistentes que denotan siempre patología renal. Según su
cantidad se las clasifica como proteinuria discreta (1 g/día), moderada (1
a 3.5 g/día) o intensas (mayor de 3.5 g/día) (perfil nefrótico).
• Glucosuria. La glucosa se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe en
su totalidad por los túbulos. Aparece en orina cuando la glucemia supera el
umbral renal de 160 - 180 mg/l00 ml (diabetes); también si disminuye la
capacidad de reabsorción tubular (diabetes insípida debida a insuficiencia renal).
• Cetonuria. Presencia de cuerpos cetónicos (ácido acético, beta hidroxibutírico
y acetona) que no están en condiciones normales. Aparecen en orina cuando
hay exceso de formación (cetoacidosis diabética).
• Hemoglobinuria. Se produce por aumento de grupo hem (mioglobinurias,
glóbulos rojos).
• Bilirrubinuria. Por aumento de los pigmentos biliares en orina (ictericias
hepatocelulares, obstructivas).
• Urobilinuria. Su excreción normal es de 4 mg/día. Puede estar aumentada
(hepatopatías, hemólisis) o disminuida (obstrucción biliar, uso de
antibióticos que disminuyen la flora intestinal).
— Sedimento urinario. Es el estudio microscópico de elementos que aparecen

luego de centrifugar la orina: hematíes, cilindros, leucocitos, piocitos, cristales,
células, mucus, microorganismos (bacterias, parásitos, hongos),
espermatozoides.
• Hematuria. La cifra normal microscópicamente es de hasta 2 hematíes
por campo o 1.000.000 en 24 horas. Se considera hematuria patológica
en varias situaciones: cuando las cifras superan las normales; en presencia
de cambios de color atribuibles a la presencia de sangre (pardo tipo vino
oporto, rojiza); aparición de coágulos.
La diferencia entre hematuria alta (renal) o baja (vías urinarias) se
establece por varios hechos: en la renal el color es pardo por conversión
de hemoglobina en hematina ácida, los hematíes están morfológicamente
alterados y existen cilindros hemáticos (el dato más preciso); en la
hematuria de vías urinarias, el color es rojizo, con glóbulos rojos normales,
sin cilindruria y posible presencia de coágulos.
• Cilindruria. Los cilindros toman esa forma por acumulación de diferentes
sustancias en los túbulos distales o colectores del riñón. Existen en forma
normal, hasta un valor de 100.000 en 24 horas, están los formados sólo
por una matriz proteica o cilindros hialinos. Se denomina cilindruria al
aumento de los hialinos o a la aparición, siempre patológica, de cualquier
otro tipo de cilindro que contenga una sustancia diferente agregada a la
matriz proteica. Entre estos últimos están los siguientes: hemáticos
(hematuria); leucocitarios y celulares (infecciones); granulosos por
presencia de restos celulares (necrosis); grasos (síndrome nefrótico). Los
cilindros granulosos, hialinogranulosos, céreos y grasos marcan un daño
renal más severo; los anchos son los únicos específicos de insuficiencia renal
crónica porque exteriorizan una atrofia celular y aumento de la luz tubular.
• Leucocituria. La presencia de glóbulos blancos es normal hasta 4 por
campo o 2.000.000 en 24 horas; se hace patológica por encima de esos
valores (infecciones urinarias).
456
Laboratorio Básico
• Piuria. Normalmente los glóbulos de pus no existen en orina. Su presencia

se llama piuria (infecciones renales o urinarias).
• Cristaluria. Pueden observarse cristales de fosfatos o uratos (litiasis renal).
• Células. Mucus. La presencia significativa de estos elementos orientan
hacia inflamaciones o infecciones renales o urinarias.
— Estudio bacteriológico. Para este estudio se solicita cultivo de orina o urocultivo,

recuento de colonias, identificación de gérmenes y antibiograma.
• Recolección. La obtención de la muestra se realiza en recipiente estéril;
debe haber estricta higiene previa génitourinaria.
• Cultivo de orina o urocultivo. Dura entre 24 a 72 horas (según el método)
y es esencial para detectar la presencia de gérmenes patógenos.
• Recuento de colonias. Teniendo en cuenta el número de colonias formadoras
de gérmenes, se dice que hay contaminación hasta 10.000 por mm3;
infección probable hasta 100.000 por mm3; infección cierta si se superan
las 100.000 por mm3.
• Identificación de gérmenes. Es muy importante e independiente del
recuento de colonias con la cual se complementa. El conocimiento del
germen, permite evaluar virulencia y necesidad de instaurar tratamiento
aún con bajo número de colonias (estafilococo, clamidia).
• Antibiograma. Se realiza si el cultivo resulta positivo. Consiste en exponer
la muestra ante distintos antibióticos y ver la acción de éstos sobre la
misma que puede ser muy intensa (sensible), menos intensa (poco sensible)
o no mostrar acción (insensible). Se debe recordar que se trata de una
prueba in vitro con resultados sólo orientadores y no siempre homologables
con lo que ocurre in vivo.
Examen de Materias Fecales
Estudio Macroscópico
Los datos se obtienen a través del interrogatorio y se confirman con la visualización
directa de las heces por parte del médico. Esta constatación es importante ante el
relato de alteraciones o la presencia de elementos no siempre bien precisados por el
paciente (creatorrea, sangre, parásitos). Para el examen general, no hace falta una
recolección especial; sí para un buen estudio parasitológico o búsqueda de sangre en
heces.
— Características normales. Son las siguientes: forma cilíndrica, consistencia
semisólida, color marrón, olor sui géneris, aspecto homogéneo.
— Alteraciones. Pueden presentarse en forma total o parcial de algunos de los
hechos de estudio.
• De la forma. Se tornan pastosas en las diarreas crónicas o altas.
• De la consistencia. Es liquida en las diarreas agudas y pastosa en las
crónicas o altas.
• Del color. La coloración marrón normal básica puede variar en
concordancia con el contenido acuoso. Existen variaciones del color
típicas: amarillo oscuro o pleocolia (ictericia hemolítica); blanco masilla
457
o acolia (ictericia obstructiva); amarillentas o hipocolia (ictericia

hepatocelular); negruzcas (ingestión de remolacha, presencia de sangre);
marrón claro o amarillenta (mayor velocidad de evacuación, lácteos o
derivados en lactantes); rojiza (enterorragias); verdoso (exceso de
secreción de sales biliares).
• Del olor. En ciertas circunstancias se torna nauseabundo (esteatorrea,
disbacteriosis).
• Del aspecto. Puede volverse no homogéneo por la presencia de distintos
elementos: alimentos identificables no digeridos (lienteria); proteínas
(creatorrea); grasa (esteatorrea); moco y restos de mucosas (mixorrea),
sangre y pus, típico de la inflamación del colon (disentería coleriforme);
heces mezcladas con sangre (enterorragia).
Estudio Parasitológico
Es un examen que debería realizarse en forma sistemática por el alto porcentaje
de parasitosis intestinal en el N.O.A., hecho relacionado con múltiples factores
endémicos (mínimas políticas de prevención, deficientes hábitos higiénicos dietéticos,
falta de cloacas y/o sanitarios, pisos de tierra, hacinamiento, escasez o ausencia de
agua potable).
Para el estudio standard de ciertos parásitos macroscópicos (tenia, oxyuros,
áscaris) basta como muestra las heces que los contienen.
Para la identificación de otros hechos (parásitos microscópicos, quistes,
huevos) se requieren técnicas especiales que se ven en la asignatura de
Parasitología.
Búsqueda de Sangre Oculta

Es un estudio que siempre debe tener en mente el médico generalista ante la
presencia en adultos de distintos síntomas o signos (astenia, palidez inexplicable,
dispepsia, pérdida de peso, dolores abdominales, inapetencia o anorexia en especial
selectiva).
Una prueba muy usada es del guayaco que requiere una dieta previa especial
exenta de elementos que simulen la presencia de sangre (alimentos con actividad
peroxidasa como tomate, zanahoria; medicamentos con hierro) o de sustancias que
puedan inducirla (ácido acetilsalicílico, AINES).
Coprocultivo
Toma importancia trascendente ante la sospecha de enfermedades digestivas de
origen infeccioso.
Estudio Químico
Analiza la función digestiva; su solicitud y análisis corresponden al médico
especialista.
458
Laboratorio Básico
Examen de Líquido Cefalorraquideo
Estudio Standard
Permite el estudio de la presión, aspecto, células, proteínas, glucosa y cloruros.
— Recolección. Se realiza a través de una punción lumbar entre L4 y L5 con el
paciente sentado o de preferencia en decúbito lateral. Se utiliza una aguja
larga y a medida que se avanza en su introducción se va aspirando con una
jeringa; la absorción de líquido corresponde al líquido céfalorraquideo.
Si existen dudas respecto a una posible hipertensión endocraneal, debe
prescindirse de esta práctica.
Conviene que el médico generalista aprenda su sencilla técnica por los
importantes hallazgos que aparecen aún macroscópicamente.
— Presión. Paciente acostado: menos de 20 cm de agua; sentado: hasta 30 cm.
De todos modos, el mejor parámetro es la salida del líquido gota a gota.
— Aspecto. Límpido, transparente, no coagula. En ciertas afecciones no hay
cambios de aspecto (meningitis tuberculosa, virósica, encefalitis). En otras,
tiene variaciones muy importantes: turbio (meningitis purulenta); rojo
(hemorragia reciente); amarillo o xantocrómico (hemorrágico tardío, ictericia
del recién nacido).
— Células. 1 a 5 linfocitos por mm3. Las células pueden aumentar (pleocitosis) y
presentarse con distinta intensidad y tipo celular: intensa (> 50) a predominio
de neutrófilos (meningitis purulenta); moderada (< 50) con prevalencia de
linfocitos (meningitis virósica, tuberculosa).
— Proteínorraquia: 20 - 40 mg/100 ml. Puede aumentar (hiperalbuminorraquia)
en forma leve (encefalitis, meningitis virósica) o muy marcada (meningitis
purulenta, compresiones medulares).
— Glucorraquia: 50 a 60 mg/100 ml. Puede estar aumentada (diabetes) o
disminuida (meningitis purulentas o tuberculosas).
— Clorurorraquia: 720 mg/100 ml. Sus cambios son similares a los de la
glucorraquia.
Integración sindromática. El examen standard del líquido cefalorraquídeo presenta

cambios característicos en distintas afecciones que permiten al médico generalista
orientarse sindromáticamente.
— Meningitis irritativas (hemorragias)

• Presión aumentada
• Aspecto hemorrágico o xantocrómico
• Células linfocitarias poco aumentadas
• Proteínas normales o con ligero aumento
• Glucosa y cloruros normales
— Meningitis víricas
• Aspecto claro
• Linfocitos muy aumentados
• Proteínas normales o con ligero aumento
• Glucosa y cloruros normales
459
— Meningitis bacterianas
• Aspecto turbio, purulento
• Células (neutrófilos) muy elevadas
• Proteínas muy aumentadas
• Glucosa y cloruros disminuidos
— Meningitis tuberculosa
• Aspecto claro
• Células (linfocitos) poco elevadas
• Proteínas normales o algo aumentadas
• Glucosa y cloruros disminuidos
Estudio Especializado
Consiste en cultivo de gérmenes (bacterianas, bacilo de Koch) o de elementos
celulares en especial neoplásicos.
Perfiles Humorales
Perfil Renal
— Exámenes de sangre
• Creatinina 0.7 a 1.4 mg/100 ml
• Urea 20 a 40 mg/100 ml
• Uricemia hasta 6 mg/%
• Ionograma en sangre
Sodio 140 mEq/l ± 5
Potasio 4 mEq/l ± 0.5
Calcio 4 mEq/l ± 0.5
Magnesio 3 mEq/l
Cloruros 105 mEq/l
Bicarbonato 25 mEq/l
Reserva alcalina 24 mEq/l
— Exámenes de orina
Clearance o depuración de creatinina. 80 a 120 ml por minuto.
El clearance o depuración de creatinina consiste en un estudio de 24 hs. Su

descenso por debajo de 80 ml por minuto es el dato fundamental y precoz de
falla renal antes que haya manifestaciones clínicas u otras de laboratorio.
Otros indicadores de insuficiencia renal son: incremento de creatinina que no
aumenta con la actividad muscular; aumento de urea de trascendencia relativa
como hecho aislado y más si hubo actividad muscular o pérdida de líquidos;
hiperuricemia; hiponatremia e hiperkalemia sin interacción de pérdida de
líquidos (vómitos, diuréticos, diarrea, ejercicio).
460
Laboratorio Básico
Perfil Hepático
— Marcadores de citólisis-necrobiosis
• Transaminasa glutámico oxal acética (GOT)
• Transaminasa glutámico pirúvica (GPT)
Las transaminasas aumentan siempre en presencia de injuria y/o necrosis

hepatocelular y tienen diferentes cuantificaciones según el método. En hepatitis
agudas se elevan 10 a 15 veces sobre sus cifras normales; en las crónicas los
valores son variables. Permiten también valorar extensión lesional, evolución
y pronóstico.
— Marcadores de suficiencia hepática

• Albuminemia 4.5 g / 100 ml
• Tiempo de protrombina 12 segundos
• Colinesterasa 3000 - 5500 unidades
• Colesterolemia 130 - 180 mg / 100 ml
La prolongación del tiempo de protrombina es la comprobación que marca

más precozmente la suficiencia del hepatocito. El descenso de albúminas, de
colinesterasa, colesterol y sus ésteres, implican también alteración en la función
de biosíntesis hepática.
— Pruebas de colestasis
• Fosfatasa alcalina 50 U/l
• 5 nucleotidasa 1.5 U/l
• Gama GT 5 – 30 U/I
• Bilirrubina:
Total 0.20 – 1 mg/100 ml
Indirecta 0.20 - 0.80 mg/100 ml
Directa < 0.20 mg/100 ml
La elevación de estos marcadores, indican obstrucción del flujo biliar desde el

polo biliar a la ampolla de Vater.
— Marcadores tumorales
• Alfa Feto proteína 10 nanograma/ml
• CEA 10 nanograma/ml
La alfa feto proteína aumenta en el hepatoma y el CEA (antígeno

carcinoembrionario) en las metástasis hepáticas de origen colónico.
Perfil Cardíaco
— GOT 12 UI
— CPK 70 UI
— MB-CPK 10 % de la CPK total
— LDH 240 UI
— Troponina T
461
Descartadas causas no cardíacas, el aumento de todas ellas marca necrosis

miocárdica aguda. La GOT, CPK (creatínfosfoquinasa) y MB-CPK se incrementan a
partir de las primeras horas del evento y descienden a las 72 horas. Después de 36 horas
aumenta la lácticodehidrogenasa o LDH y permanece alta hasta una semana. La
troponina T (Trop Test) es positiva a partir de 6-8 horas en necrosis miocárdicas mínimas
(angina inestable) o francas (infarto de miocardio) y se mantiene hasta una semana.
Perfil Tiroideo
— TSH 0,40 a 4 mU/ml
— T4 5-12 ng/ml
— T3 80 a 180 ug/ml
El examen más sensible es la disminución (hipertiroidismo) o el aumento

(hipotiroidismo) de TSH. Las otras dos hormonas, T4 (levotiroxina) y T3
(triiodotironina) se encuentran aumentadas en el hipertiroidismo y disminuidas o
normales en el hipotiroidismo.
462
Las Imágenes en Semiología
42
La medicina necesita guiarse por los síntomas y signos que presenta el cuerpo del
paciente a fin de determinar el tipo de patología con la que se enfrenta. Muchos de
esos signos pueden apreciarse con los sentidos:
• olfato, detectando olores particulares;
• tacto, mediante la palpación de diversas partes del cuerpo;
• oído, mediante la auscultación de distintas extructuras;
• vista, tal vez el más importante de todos ya que sus hallazgos están compuestos
por datos de color, forma y movimiento.
Con el avance de la tecnología aplicada a la medicina, muchos de esos mensajes

se han podido interpretar a través de aparatos cada vez más complejos, los cuales
brindan al profesional un creciente universo de información para realizar su
diagnóstico. Con la aplicación de la informática a los métodos de diagnóstico por
imágenes, esos recursos adquieren la posibilidad de refinarse, almacenarse, procesarse
e incluso compartirse con otros usuarios desde los bancos de datos.
Los actuales métodos de diagnóstico y técnicas de asistencia terapéutica son
capaces de obtener imágenes de altísima calidad de zonas del cuerpo que serían
inaccesibles sin invasión del organismo. Radiación, ultrasonido, resonancia magnética
y captación de radiaciones gama son sólo algunas de las posibilidades con las que se
cuenta actualmente.
El conjunto de estos exámenes reciben el nombre general de Diagnóstico por
Imágenes, denominación que tiene también en la actualidad la Cátedra correspondiente
y que antes era llamada de Radiología solamente, por ser éste, el primer método que
inicia la especialidad. Resulta de gran importancia que el médico tenga una idea cabal
da cada uno de los métodos (indicaciones, riesgos y contraindicaciones, posibilidades
económicas del paciente) para solicitar el estudio que realmente sea necesario para
cada paciente.
Radiografía. Radioscopia
Los Rayos X fueron la primera tecnología aplicada al diagnóstico por imágenes,
y los pioneros entre los métodos que hoy permiten observar el organismo por dentro.
Este centenario descubrimiento del físico Guillermo Conrado Roentgen, en el año 1895,
fue tan revolucionaria en su momento que permitió definir diagnósticos más precisos
para realizar tratamientos con mayor éxito.
La radiología permite observar las estructuras internas del cuerpo al graficarlas
en una placa sobre la cual impacta la radiación luego de traspasar al paciente. Los
tejidos más densos como las estructuras óseas impiden el paso de la radiación, razón
por la cual se observan de color blanco al revelar la placa. Aquellos más blandos,
como los músculos por ejemplo, se ven en escala de grises.
La radioscopia consiste en realizar observaciones de sectores del cuerpo en forma
directa y en tiempo real. Esta técnica, a través del uso de circuitos cerrados de video,
posibilita la visión del cuerpo humano con movimientos como los del corazón, excursión
463
diafragmática o el paso del medio de contraste a través de diferentes órganos, teniendo

la posibilidad de obtener imágenes en momentos precisos o grabarlos en tiempo real.
Los colores que muestra la imagen, es diferente a la radiografía: los tejidos densos
(huesos) se ven en escala de grises; los tejidos blandos se observan de color blanco.
Con el uso de sustancias de contrastes (sulfato de bario, yodo) se puede lograr
imágenes de estructuras internas como el tubo digestivo.
La radiación no está exenta de efectos nocivos para el organismo, tanto de los
pacientes como de los técnicos. Por ello es necesario cumplir con estrictas medidas de
precaución y los rayos X están contraindicados, en forma absoluta los dos primeros
trimestres de gestación.
Aplicaciones. La radiografía es un estudio de bajo costo, factible de realizar con equipos

portátiles en la cama del paciente y de gran disponibilidad en establecimientos públicos
o privados. La obtención de radiografías en dos planos, habitualmente frente y perfil,
se denomina par radiográfico. Su utilización está muy extendido en la práctica médica
diaria: síndromes bronquiales, pulmonares y pleurales; huesos en general (Figuras 189
y 190; directa en abdomen agudo; contrastada de aparato digestivo.
Angiografía
Consiste en el estudio de los vasos con radiaciones X. Se inyecta en el sistema
circulatorio un líquido de contraste que se comporta como opaco a la radiación. De
esta manera, se pueden ver claramente los vasos sanguíneos en una pantalla, en tiempo
real, determinando la manera en cómo se desplaza la sangre por las arterias. Un
angiógrafo digital permite además transformar esas imágenes en información
electrónica para ser archivada desde la computadora para su procesamiento en pos
de mejorar el diagnóstico.
Aplicaciones. Debido a la radiación tiene los mismos problemas que los Rx. Uno de sus usos
más importantes es el diagnóstico y abordaje de la estenosis arterial, alteración consistente
en el taponamiento de la luz de uno o más vasos, producido por la placa de ateroma.
Densitometria Ósea
Consiste en el estudio o test de cuantificaciòn del calcio contenido en los huesos.
El esqueleto es un complejo sistema de huesos que, articulados entre sí, tienen la
función de dar sostén y en muchos casos protección al resto del cuerpo. El tejido óseo
está compuesto básicamente de un mineral, el calcio, que le da dureza y resistencia si
se encuentra en un porcentaje apropiado de la composición ósea. Sin embargo, por
diversas causas ese porcentaje o densidad ósea puede variar y disminuir, volviendo a
los huesos mucho más frágiles y menos resistentes a las fracturas.
La densitometria ósea es una manera segura, efectiva, no invasiva e indolora de
obtener información importante acerca de los huesos; no requiere de una preparación
especial por parte del paciente. El rastreo utiliza rayos X de baja energía: poseen una
intensidad similar a la de los rayos X usados para una radiografía de tórax. Las zonas
que más interesan por lo general son la inferior de la espalda, cadera, muñeca; al
recibir los rayos, el escáner determina la densidad ósea que presentan los huesos.
Debido a que utiliza radioactividad, este rastreo no se lleva a cabo en mujeres
embarazadas.
464
Ecografia
La técnica simplemente explicada consiste en emitir un pulso ultrasónico que, al
propagarse por el organismo, choca contra las paredes de los diferentes órganos. El
aparato capta el eco, midiendo con una gran exactitud la distancia a la cual se encuentran
las diferentes estructuras. Contando con varios ecos diferentes se puede detectar distintas
interfaces, las cuales son traducidas por un transductor para armar con bastante exactitud
y en tiempo real a la imagen que luego se observa. Nuevamente, la diferencia de densidad
de las distintas estructuras se revela en la imagen con diferentes tonalidades.
Existen en la actualidad técnicas que permiten imágenes en colores, dos y tres
dimensiones. La potencia a la que se usa el ultrasonido es tan baja que resulta inocua
tanto para el paciente, incluido un feto en formación, como para el personal de salud.
La técnica del eco-Doppler, permite observar el flujo sanguíneo y se realiza con el
mismo aparato que se usa para las ecografías tradicionales. El sistema está diseñado
para reconocer el sentido, magnitud y velocidad de la circulación registrándolo en
diferentes colores. De esta manera, el eco-Doppler permite descubrir las anomalías en
el flujo/reflujo sanguíneo sin invasión con un alto nivel de seguridad tanto para el
paciente como para el técnico.
La ecografía tienen indudables ventajas sobre otros métodos por distintas razones:
bajo costo de realización y adquisición de la aparatología standard; escaso peso y tamaño
en los equipos portátiles que permite la realización de estudios en cualquier terreno;
resultados obtenidos en tiempo real; alta sensibilidad para detectar pequeñas formaciones
densas (líquido intracavitario, litiasis); inocuidad al no utilizar radiaciones; corto tiempo
de realización con poca preparación salvo en las ecografías abdominales ginecológicas.
Si bien es operador - dependiente, los estudios también pueden ser realizadas por
técnicos que graban los resultados para un posterior informe especializado. Las
ecografías tienen la posibilidad de ser almacenadas para conservar los resultados
Aplicaciones. A pesar de que se conoce ligada a la ginecoobstetricia (útero, ovarios,

embarazo) la ecografía se usa en muchos otros campos médicos. En cardiología
adquiere gran relevancia, no sólo por su precisión sino también por su inocuidad
(medición de cavidades, estado anatómico de las estructuras, contractilidad, motilidad
parietal). El eco-Doppler es de carácter relevante en el estudio de valvulopatías, distintos
tipos de comunicaciones intracavitarias, flujo arterial y venoso. Por ello, el ecocardiograma
es hoy uno de los tests cardiológicos más usados. Representa también la primera elección
en el estudio de otos aparatos o estructuras: genital masculino (próstata, pene, testículos);
aparato digestivo (hígado, vesícula y vías biliares, páncreas, apéndice); riñón y vías
urinarias; sistema muscular de indudable valor en deportología entre otras cosas;
articulaciones coxofemorales y sistema nervioso central en recién nacidos.
Tomografía Axial Computada

Otra vez se recurre a los rayos X, ahora para aplicarlos a un método llamado
Tomagrafía Axial Computarizada (TAC). El tomógrafo emite un fino haz que gira
alrededor del paciente y atraviesa la estructura a estudiar que es detectado por sensores
distribuidos del otro lado del cuerpo. La proyección se hace en varios planos, o capas
y no en una sola línea o plano, como la radiografía, es decir se hace en forma circular
en un corte determinado del cuerpo, a la manera de “rodajas” de 0.5 mm hasta 20 mm
según el grosor de la estructura a estudiar.
465
El primer aparato de TAC fue producido en la compañía disquera EMI Capitol.

Su creador fue el Ingeniero Goodfrey N. Hounsfield Premio Nobel en 1979 “por el
desarrollo de la tomografía asistida por computadoras”.
Las imágenes que se obtiene son graficadas en una película radiográfica especial
que muestra imágenes de distinta desidad de acuerdo al grado de absorción de los
tejidos estudiados.
Por utilizar radiación ionizante no se debe efectuar estudios obstétricos. El
equipamiento y por ende los estudios son de muy alto costo.
Aplicaciones. La TAC es tan útil y necesaria que actualmente muchos especialistas no

toman una decisión quirúrgica o terapéutica sin antes tener el resultado de ella.
Es una excelente opción no invasiva de diagnóstico por imagen, de gran utilidad
para la exploración prácticamente de todo el cuerpo por su alta capacidad para detectar
pequeñas diferencias de densidades en los tejidos, aunque se utiliza principalmente en
las siguientes áreas: cráneo (sistema nervioso y huesos), columna vertebral, cuello,
tórax (mediastino y aparato respiratorio), abdomen, miembros.
Resonancia Magnética
Es una técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza el magnetismo de los núcleos
atómicos de la materia (tejidos, órganos, huesos) captado por microimanes. Esta “señal”
es traducida en imágenes, las cuales revelan un sinnúmero de situaciones anómalas que
un profesional puede interpretar para el diagnóstico de diversas patologías.
Físicamente, se introduce al paciente en un equipo cilíndrico, similar a un tubo,
que puede ser cerrado (cubre a toda la persona) o abierto (no la rodean totalmente);
estos últimos equipamientos producen mayor tranquilidad al enfermo.
El sistema está conectado a un equipo informático y a un monitor. Las ondas
electromagnéticas son las que producen la imagen: no hay presencia de radiaciones
nocivas, lo cual la transforma en un método seguro, además de no invasivo.
La reconstrucción de estas señales en imágenes puede hacerse por métodos bi o
tridimensionales, aunque los más utilizados son los primeros. A través de ellas puede
verse el contraste entre tejidos duros y blandos, lográndose una gran definición de
estructuras diferentes.
Su antecesora inmediata en el desarrollo de las técnicas diagnósticas es la Tomografía
Computada a la cual ha superado en muchos usos ya que permite obtener imágenes
transversales y longitudinales del cuerpo con más detalle, y sin tener que mover al paciente.
El creciente desarrollo de la informática permite obtener imágenes con mayor resolución
espacial y multiplanaridad. Esto convierte a la RM en la técnica de diagnóstico por
imágenes más sensible para analizar patologías de muy diversa índole.
Además del alto costo del equipamiento y del estudio en sí, la resonancia magnética
tiene el inconveniente de desajustar los artefactos metálicos implantados en el cuerpo
(clips cerebrales, marcapasos o válvulas metálicas cardíacos, prótesis ortopédicas)
con el riesgo de provocar serios daños en el paciente.
El constante avance de la técnica producirá sin dudas nuevos y ampliados usos
para la RM, la cual ya ha ganado un lugar de importancia para muchas
determinaciones por imágenes.
Aplicaciones. La resonancia magnética es relevante en la tarea diagnóstica de diversas

especialidades médicas por distintas razones: ausencia de radiaciones e importante
sensibilidad y especificidad en la detección de lesiones.
466
Algunos de sus usos más importantes son los siguientes: cardiovasculares (corazón,
arterias y venas sin necesidad de medios de contraste) no pudiéndose realizar en los
portadores de marcapasos o válvulas metálicas; neurológicos (proporciona imágenes
de mayor resolución que la TAC y permite detectar edemas cerebrales, trombosis
venosas cerebrales, placas de desmielinización e infartos cerebrales en una etapa
precoz); hepatobiliares (identificación de tumores y visualización del flujo sanguíneo
hepático); oncológicos (en la detección del cáncer de mama la resonancia magnética
detecta estos tumores localizando anticuerpos “marcados” previamente con material
capaz de enviar señales magnéticas); aparato osteoartromuscular por la gran capacidad
en la captación de detalles anatómicos.
Medicina Nuclear
La técnica consiste en la utilización de sustancias radiactivas (tecnecio, galio,
talio) en pequeñas dosis con el fin de estudiar básicamente la función de un órgano o
tejido; anatómicamente, no presenta una buena definición siendo para ello de elección
otros métodos. Un vez introducido el radiofármaco (intravenosa, oral, inhalación)
emite radiaciones que son captadas por un detector específico (cámara gamma, escáner
para positrones o PET, sonda) y transmitidas a una computadora que las convierte
luego en imagen. Según el grado de absorción de la sustancia por el tejido puede
valorarse su funcionalidad determinando zonas o puntos “calientes” o “fríos” según
que la captación sea mayor o menor; es importante seleccionar adecuadamente el
isótopo más específico para cada tejido (organotropismo).
Es un estudio que puede asociarse a otras técnicas para sensibilizar los resultados:
SPECT donde se realiza la gammagrafía con cortes tomográficos; PET (Positron Emission
Tomography) asociada a tomografía computada (detección de cáncer y/o metástasis).
Presenta importantes ventajas: proporciona una información funcional única e
inalcanzable por otros métodos imagenológicos; poca frecuencia de alergia en los
radiofármacos; no invasivo.
La mayor desventaja consiste primordialmente en la presencia de sustancias que
a veces tardan mucho tiempo en acumularse haciéndose el estudio muy prolongado.
Si bien no se ha comprobado riesgos en el embarazo, es preferible hacerlo sólo si
es imprescindible en ese estado. Es importante conocer si la madre está amamantando,
por el riesgo cierto que la sustancia pase al recién nacido; en esos casos se tomarán
medidas ya programadas por cada efector.
Aplicaciones. La gammagrafía, el método de mayor uso en nuestro medio tiene variable

utilización: estudio de la función renal o tiroidea; perfusión miocárdica para conocer
la presencia de zonas de isquemia o necrosis; gammagrafía ósea (tumores, fracturas);
localización de ganglios en cirugía por cáncer en especial de mama; gammagrafía
pulmonar (perfusión, ventilación). La medicina nuclear tiene también usos terapéuticos
(hipertiroidismo, cáncer tiroideo o linfático, metástasis óseas).
467
Semiología Mamaria en la Mujer
43
Las mamas (Figura 756) se sitúan en forma bilateral en la cara anterior del tórax
entre la 2da y 6ta costilla; lateralmente se extienden por afuera del reborde esternal
hasta línea axilar media. En mujeres adultas alcanza un diámetro de alrededor de 11
cm. Su forma es cónica en nulíparas y pendular en multíparas aunque existen otros
hechos que también varían la morfología (edad, peso, cantidad de gestas, estado
fisiológico, configuración torácica).
Hay variaciones del número: supernumerarias o polimastia; ausente o amastia
(constitucional, falla hormonal, cirugía); pezón ausente (atelia) o accesorios (politelia).
En caso de mastectomía, se debe investigar la región axilar para ver si hubo o no
vaciamiento ganglionar, hecho importante en la evolución de la paciente (Figura 757).
Anatómicamente presenta tres estructuras: piel, tejido celular subcutáneo y
glandular - fibroso (Figura 756).
La piel es delgada y presenta una zona céntrica y circular, más pigmentada, llamada
aréola; de allí parte el pezón, formación saliente, cilíndrica y con grandes variantes
morfológicas.
El celular subcutáneo contiene grasa y tejido conjuntivo por donde transcurren
vasos, nervios y ganglios. El flujo linfático profundo desemboca en los ganglios axilares
y mucho menos en los mamarios internos.
El tejido mamario es glandular y fibroso; las glándulas son alrededor de 18 lóbulos
con 20 a 40 lobulillos que convergen hacia el pezón. La composición varía según el
estado fisiológico de la paciente. Durante el embarazo hay un gran desarrollo glandular
por la interacción de distintas hormonas (estrógenos, progesterona, prolactina). Fuera
de la gestación y en la senectud, el tejido mamario es eminentemente adiposo con
disminución del glandular.
La función fundamental de la mama es producir leche y su preparación se
realiza durante el embarazo por interrelación hormonal (estrógeno, progesterona,
ocitocina, prolactina). El desarrollo de las mamas o telarquia aparece normalmente
en la pubertad.
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. La edad muestra prevalencia de las mastopatías: funcionales

y benignas en la adolescencia y adulta jóven; cáncer a partir de los 40 años.
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los síntomas y signos más importantes
y frecuentes que determinan una consulta son aumento de tensión mamaria,
tumoración, dolor, derrame o secreción por el pezón, tumoración axilar,
galactorrea.
El aumento de tensión mamaria se presenta característicamente premenstrual
y consiste en el aumento del tamaño bilateral, acompañado de dolor espontáneo
y al mínimo roce o presión; puede encontrarse ligera hipertrofia ganglionar
que desaparece con la menstruación.
469
Referido a la tumoración mamaria, la mayor cantidad de consultas son por la

presencia de un tumor palpable descubierto por la misma paciente. El examinador
debe extremar el interrogatorio y examen físico para esclarecer el tiempo de
evolución y la naturaleza benigna o maligna de la formación.
El dolor mamario recibe el nombre genérico de mastodinia o mastalgia y se
debe realizar una estricta semiología (localización uni o bilateral, relación
con ciclo menstrual, si amamanta en ese momento, hechos acompañantes).
La inflamación mamaria se denomina mastitis y está caracterizada por dolor,
rubor, tumor y calor locales por lo general unilateral. Es importante interrogar
si la paciente está amamantando.
En cuanto al derrame por el pezón hay que precisar varios hechos: uni o
bilateral; por uno o varios poros; características físicas de la pérdida (leche,
sangre, pus).
La presencia de una tumoración axilar o supraclavicular es un signo de justa
alarma para paciente y médico. Se debe estudiar toda la región axilar hasta el
borde externo de escápula con una semiología exhaustiva de las formaciones
encontradas (Figura 195).
Recibe el nombre de galactorrea la secreción mamaria fuera de la lactancia;
también suele aplicarse a hipersecreción en circunstancias normales. Su
presencia en el primer caso obliga a la búsqueda del factor etiológico (drogas,
disfunciones hormonales en general).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Tiene importancia saber si la paciente
está o no embarazada; si la afección tiene alguna relación con el puerperio; si
hubo pérdida de peso; antecedentes de “bulto” anterior en mama.
— Antecedentes hereditarios. El cáncer de mama tiene fuerte incidencia
genética.
Examen Físico de las Mamas
— Inspección. Sirve para observar cambios en cualquiera de las características

físicas tanto de la piel como de la mama en sí. El pliegue de unión entre mama
y piel torácica, es muy susceptible de presentar dermatitis (intertrigo
submamario) (Figura 765) de distintos orígenes (micosis, diabetes,
inflamaciones, infecciones); también pueden observarse abcesos localizados
(mastitis) caracterizados por dolor, rubor, tumor y calor (Figura 764) que suelen
acompañarse de adenitis axilares.
La inspección se realiza con el médico parado al frente de la paciente que tiene
el torso desnudo; se inicia con un estudio comparativo entre ambas mamas y
luego individual. Primero se observa con los brazos al costado del cuerpo (Figura
758). Luego se piden distintos cambios: levantar los dos brazos o colocarlos
sobre la cabeza para ver mejor la región inferior de mama y el pliegue
submamario; manos en las caderas (Figura 759) o brazos extendidos hacia
delante para contraer el pectoral mayor y de esa manera incrementar o mostrar
retracciones cutáneas. Cualquier diferencia que se note entre ambas mamas
(tamaño y dirección general o de los pezones, lesiones o cambios de coloración
en la piel, retracciones localizadas, tumores, cambio en la distribución de la
red venosa) deben considerarse signos de alarma y obligan a un estudio más
exhaustivo.
— Palpación. Se aconseja utilizar talco o crema sobre la piel para facilitar la
maniobra. Se inicia con la paciente sentada que permite valorar mejor la región
superior para continuar luego en decúbito dorsal (Figura 760). La palpación
470
es superficial, de arriba abajo realizando pequeños movimientos verticales y

rotatorios, buscando una depresión o abultamiento de la mama estudiada;
cuanto más extensa sea el área investigada y mayor la minuciosidad de la
maniobra tanto mejores son los resultados. También se realiza una compresión
suave de los pezones en búsqueda de algún tipo de dureza o secreción que debe
ser analizada (Figura 761).
Examen Físico de Adenopatías Regionales
Tanto en posición de acostada o sentada, el examen de la mama es insuficiente si

no se investiga la región axilar (Figura 762) en toda su extensión y la supraclavicular
en búsqueda de adenopatías u otras tumoraciones (Figura 763). Una forma útil es
colocar la mano derecha de la paciente sobre el hombro contrario del médico o en el
respaldo de una silla para lograr mejor relajación.
Integración sindromática. La inspección y palpación permiten visualizar afeciones de

distinto significado clínico.
— Tumores benignos. Los más frecuentes corresponden a fibroadenomas y a la
llamada mastopatía fibroquística.
• Fibroadenomas. Presentan generalmente las siguientes características:
forma redondeada, uni o bilaterales, tamaño estable, consistencia renitente,
superficie regular, bordes lisos, sin adherencias, indoloro, no presenta
cambios cíclicos.
• Enfermedad fibroquística. Se diferencian del fibroadenoma porque pueden
ser múltiples y bilaterales, suelen ser dolorosos, presenta cambios cíclicos
(distensión mamaria y mayor mastodinia).
— Tumor maligno. Se presenta en cualquier etapa de la vida de la mujer; prevalece

más allá de los 45 años en nulíparas con antecedentes de cáncer mamario en la
familia. Tiene las siguientes características semiológicas: forma irregular,
unilateral preferentemente en tercio súperoexterno de mama, tendencia a crecer,
consistencia dura leñosa, superficie y bordes irregulares, adherido a planos
profundos y superficiales, retracción de la piel o pezón, indoloro; si tiene larga
evolución puede ser ulcerado (Figura 766); en los casos avanzados aparecen
adenopatías axilares de tipo maligno. Un signo especial de cáncer mamario es
la presencia en el lugar del tumor, de una retracción dura en la piel, con hoyuelos
similares a la cáscara de naranja (piel de naranja) que corresponde a una
tracción que ejercen las vías linfáticas subdérmicas por lesión carcinomatosa
directa.
— Imagenología. La mamografía es un método de trascendencia para el estudio

de la mama. La ecografía es de gran utilidad para la detección de formaciones
intramamarias.
— Punción biopsia. Es de importancia para diagnosticar las distintas formaciones
de mama.
471
Semiología del Paciente Oncológico
44
Semiología del paciente oncológico
El enfermo oncológico es un ser humano con cáncer al que hay que considerar
desde todos los puntos de vista (físico, espiritual, emocional, psicológico, cultural,
social).
La patología oncológica es un grave problema para las políticas sanitarias del
mundo y más aún en los países subdesarrollados; es decir que nuestro país y el N.O.A.
no están exentos de esta realidad. Ocupa un lugar preponderante en la economía global
porque genera los mayores gastos en salud y es una de las causas más frecuente de
defunciones. La explicación está en factores ambientales (contaminación) e higiénico
dietéticos (comidas en mal estado, uso de conservantes, alimentos ricos en grasas y en
hidratos de carbonos refinados).
Historia Clínica
Anamnesis
— Datos filiatorios. Existen distintos hechos que sirven para una orientación
sindromática.
• Edad. La prevalencia de cánceres difieren según la edad: jóvenes (linfomas,
tumores germinales, ciertos sarcomas); mayores de 50 años (cáncer de
próstata, endometrio). Otras afecciones como cáncer de mama, colon,
pulmón, si bien tienen una edad de prevalencia, en lo últimos años han
empezado a variar debido a causas no del todo conocidas.
• Sexo. Existen patologías más frecuentes en los varones (cáncer de pulmón
tipo epidermoide, adenocarcinoma de colon) y otros en mujeres
(adenocarcinoma de pulmón, melanoma).
• Raza. En el N.O.A es frecuente el melanoma en pobladores rurales de tez
mate que habitan en áreas geográficas con sol todo el año. También es
importante conocer que el cáncer gástrico y el de endometrio han empezado
a descender su incidencia; en mujeres hispanoamericanas está en ascenso
el cáncer de cérvix uterino.
• Procedencia. En el N.O.A. existen lugares con concentraciones elevadas
en agua o tierra, de arsénico que es importante en el determinismo del
cáncer de esófago. También regionalmente hay aumento de prevalencia
en algunas patologías de tipo oncológico por distintos hechos: biliares
(comidas hipergrasas, colelitiasis); neoplasias gástricas (excesivo consumo
de alimentos con conservantes o en mal estado); hepáticas (cirrosis,
alcoholismo).
— Motivo de consulta. Por ser una especialidad de derivación, muy rara vez el
médico oncólogo es quien interroga primariamente al paciente. Por lo general
lo efectúa el de cabecera que hace el diagnóstico de cáncer y lo deriva. Debido
a ésto, en las historias clínicas propias de los centros oncológicos, figura como
motivo de consulta la patología en concreto es decir con el diagnóstico de
473
localización y/o histológico (cáncer de mama ductal infiltrante, carcinoma de

colon, carcinoma epidermoide pulmonar).
De todas maneras, hay manifestaciones que son comunes a los cánceres (astenia,
anorexia, pérdida importante de peso, palidez de mucosas) que se asocian a
signos regionales más específicos (presencia de tumoraciones y/o adenopatías)
que orientan a la sospecha de patología neoplásica.
— Enfermedad actual. En este momento de la anamnesis es cuando el médico
empieza a adentrarse en el mundo del paciente para saber qué cosas le angustian
más y hacerle conocer que está allí no sólo como un mero profesional sino en
función de amigo para ayudarlo. Por ello es importante realizar dos preguntas
claves: qué siente y qué cosas le preocupan. Con la primera se engloba todo lo
que el paciente considera desde su punto de vista físico; con la segunda, se
conocen sentimientos, emociones, psiquismo para saber realmente qué
experimenta en esos momentos tan difíciles por los que está pasando. Es decir,
se debe intentar entrar de lleno al mundo global de ese ser humano enfermo de
cáncer y que él conozca esa intencionalidad de apoyo y compañía.
En este momento también hay que agilizar la agudeza clínica y semiológica
para detallar con total precisión los siguientes hechos: tiempo de presentación
de la patología, evolución de signos y síntomas, estado clínico actual.
El tiempo de presentación de la patología sirve para interpretar el
comportamiento biológico de una neoplasia pues no es lo mismo la conducta
de un tumor que se manifestó clínicamente en seis meses que aquel que lo hizo
en nueve. La evolución de la signosintomatología es útil para conocer si la
patología oncológica actual se asocia con algún síndrome paraneoplásico; sirve
también para captar manifestaciones que hagan sospechar la presencia de
metástasis. El estado clínico actual tiene gran injerencia para el pronóstico y
posibilidades terapéuticas del paciente.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Existen indicios importantes para los
diferentes cánceres (alteraciones de defecación o micción, dispepsia,
broncopatía, ginecorragia prolongada en el tiempo, dedos en palillo de tambor,
dolores inespecíficos) y en especial si se acompañan de pérdida de peso,
adinamia, palidez, astenia. Ya se refirió en datos filiatorios la importancia del
lugar de procedencia.
Los hábitos tóxicos merecen un párrafo aparte pues se estima que el 50 % de
los cánceres están causados por tabaco. Hay también relación entre otros
hábitos y dolencias malignas: alcohol y tabaquismo (tumores del tracto aéreo
digestivo alto); drogadicción (HIV); alcoholismo (cáncer de hígado cuando la
cirrosis alcohólica se asocia al virus de la hepatitis B y C).
Interesa también conocer el contacto con ciertos productos químicos para
investigar relaciones de causas efecto: bencenos y leucosis; anilinas y cáncer
de vejiga; asbestosis (fibrosis pulmonar por inhalación de mineral similar al
amianto) y mesotelioma o cánceres de pulmón.
— Antecedentes personales. Permiten conocer factores de riesgos para terapias
agresivas como son las oncológicas en general; no es lo mismo hiperhidratar
un cardiópata para utilizar drogas como el cisplatino sobre uno que no lo es.
Se debe averiguar si el paciente, en los meses anteriores al diagnóstico oncológico,
sufrió de estrés o alguna situación de agobio o frustración no resuelta; teorías
actuales relacionan cáncer con la psiconeuroendocrinopatología.
Existen antecedentes cuyo reconocimiento es importante: dieta rica en grasa
para vías biliares; personalidad y trastornos psicoemocionales para asociarse
al tratamiento; grupo sanguíneo con alguna prevalencia (mayor predisposición
474
Semiología del Paciente Oncológico
en grupo A en cáncer de estómago); farmacológicos y alérgicos para prevenir

algunos fenómenos de hipersensibilidad con citotóxicos u otra droga futura;
quirúrgicos pues el protocolo de la cirugía oncológica debe ser descripto a la
perfección para conocer la verdadera estadificación de esa patología; cirugías
anteriores por más banal que sea (extracción de lunar) que resulten el eslabón
perdido de una metástasis actual; presencia de distintas afecciones previas
(traumatológicas, reumáticas osteopatías) para interpretar en forma adecuada
imágenes de gammagrafía ósea; resección de gónadas masculinas o femeninas
previas, de gran importancia a la hora de elegir terapéuticas en un cáncer
hormonodependiente (cánceres de mama y endometrio en mujeres o de próstata
en varones); antecedentes de HPV (herpes papilo virus) en cáncer de cérvix.
— Antecedentes hereditarios. Sólo el 10% del total de cánceres tendrían
dependencia hereditaria lo que llama a la reflexión desde dos puntos de vista.
En primer lugar, que el resto de la etiología de los tumores malignos ha sido
causada por el hombre destruyendo su propio medio ambiente; en segundo
lugar, y como una forma de hacer prevención oncológica para las generaciones
futuras, es útil preguntar si dentro de una familia existe patología oncológica
por más que esto traiga tristes recuerdos para el paciente y aledaños. Los
ejemplos más típicos son cánceres de mama y ovario con presencia de genes
específicos relacionados con la posibilidad hereditaria de transmitirse a futuras
generaciones; en este grupo poblacional se deberían aconsejar medidas
preventivas para la descendencia de la enferma actual.
Sigue los parámetros del examen convencional. Los datos del examen pueden
presentar una gama muy variable de manifestaciones: desde pacientes que gozan de
un aparente buen estado de salud hasta casos extremos de severa afectación orgánica.
El examen físico del paciente oncológico incluye el reconocimiento de algunos
hechos especiales que se describen sucintamente.
— Datos antropométricos. Permite conocer la superficie corporal, de gran
importancia para la dosificación de las drogas. Se utiliza la Fórmula de Calvett
que relaciona superficie corporal con el peso y la talla.
— Pérdida de peso. El porcentaje de la misma es de gran valor para evaluar al
enfermo de cáncer aplicándose fórmulas que relacionan el peso anterior con
el actual.
— Estado general. Permite reconocer la influencia del metabolismo tumoral sobre
el basal del enfermo de cáncer y como influye en sus actividades físicas diarias.
Se utilizan distintos esquemas.
• ECOG-Zubbrog
0 Actividad Normal
1 Sintomático con actividad normal. En cama menos del 25% del tiempo.
2 En cama menos del 50% del tiempo
3 En cama más del 50% hasta un 75%
4 Postrado más del 75% hasta un 100%
• Karnofsky
100 Actividad normal
90 Actividad normal, con síntomas y signos menores de enfermedad
80 La signosintomatología es más franca
475
70 Capaz de cuidarse a sí mismo; incapaz de trabajar o continuar

actividades normales
60 Capacidad de autosatisfacción para mayor parte de sus necesidades,
con ocasionales ayudas.
50 Necesita gran ayuda y atención médica frecuente; tiene cierto
autoabastecimiento.
40 Incapacitado. Requiere cuidado y atención especial.
30 Incapacitado en forma severa requiriendo hospitalización. La muerte
no es inminente.
20 Sumamente enfermo; requiere tratamiento de sostén y hospitalización
10 Moribundo
0 Muerto
— Examen ganglionar. Como un hecho semiológico único a recalcar, es

trascendente para conocer una probable metástasis de la gran mayoría de los
tumores, palpar las fosas supraclaviculares (Figura 763) y también entre los
haces de los esternocleidomastoideos, lugar de desembocadura de las
confluencias yúgulo subclavias con el conducto torácico a la izquierda y gran
vena linfática a la derecha.
En la actualidad existe una amplia gama de exámenes de laboratorio e

imagenológicos para detectar patología neoplásica. Sin embargo, y siempre que se
pueda realizarla, la biopsia y el estudio celular siguen siendo el examen fundamental
para el diagnóstico, estratificación y eventual tratamiento.
Síndromes Paraneoplásicos
Conjunto de signos y síntomas que aparecen en sitios distantes del tumor primario
o de sus metástasis. Pueden ser la primera manifestación clínica de neoplasia y su
reconocimiento permite detectar tempranamente un tumor maligno.
Se citan distintos mecanismos: producción de sustancias por células tumorales
que directa o indirectamente afectan la función de órganos distantes; respuesta
inmunológica exagerada del paciente hacia el tumor; consumo o disminución de
componentes normales.
Semiológicamente, se pueden identificar distintos síndromes paraneoplásicos
generales o relacionados con diferentes aparatos o sistemas que se ven con extensión
en la asignatura de Clínica Médica o en Dermatología por la extensa gama de lesiones
cutáneas asociadas a enfermedad neoplásica.
De todas maneras, y por su frecuencia para asociarse a enfermedades malignas,
se citan algunos estados que siempre obligan al médico a extender su investigación
hacia una neoplasia en especial cuando no se tiene una causa clara de diagnóstico:
síndrome febril en especial de tipo prolongado (aparece en la tercera parte de enfermos
con cáncer por distintos mecanismos); síndromes hematológicos (anemia, poliglobulia);
síndrome polineurítico; manifestaciones digestivas (pérdida de peso, anorexia, náuseas,
dispepsia, trastornos del tránsito intestinal, dolor abdominal, hemorragia digestiva).
476
Síndromes Mediastínicos
45
Síndromes Mediastínicos
Conjunto de signos y síntomas determinados por la compresión y/o desplazamiento

y/o invasión de uno o varios ocupantes del mediastino. La causa más frecuente son los
linfomas malignos; en la región del N.O.A. toma importancia el bocio endotorácico.
El mediastino presenta los siguientes límites (Figura 767 y 768): en la parte lateral,
pulmones y pleuras; hacia abajo, el músculo diafragma; arriba el cuello; por adelante
el esternón y atrás la columna vertebral. Contiene órganos de distintos sistemas o
aparatos: cardiovascular (corazón, grandes vasos arteriales y venosos con sus troncos
principales); respiratorio (bronquios mayores, tráquea) digestivo (esófago torácico);
nervios (neumogástrico, frénico, esplácnicos y recurrente izquierdo); ganglios
(bronquiales, traqueales, aórticos, hiliares); otras estructuras (timo o sus restos, tejidos
de sostén).
La etiopatogenia es amplia y disímil: compresión o desplazamiento (tumores
benignos o malignos, metástasis, dilataciones cardíacas, aneurismas arteriales,
megaesófago, grandes adenopatías, bocios intratorácicos); invasión (tumores).
Estudio semiológico
No se puede hablar de un síndrome mediastínico general sino de una serie de síndromes

que se presentan en forma conjunta o aislada según la estructura/s afectada/s. Lo
importante es detectar alteraciones en la fase inicial porque cuando hay signología
muy florida, la enfermedad originaria seguramente ya tuvo un desarrollo importante.
— Síndromes venosos. El mecanismo básico es la obstrucción al flujo con un
remanso de la sangre del territorio que evacúa. Los más característicos son los
síndromes que afectan la vena cava superior o la inferior (Figuras 690 y 691).
— Síndromes arteriales. También dependen del vaso comprometido por alguna
compresión. Si se afecta el tronco braquiocefálico, hay frémito y soplo en
carótida derecha y en forma eventual pulso radial con retraso y menor amplitud
del derecho respecto al izquierdo. Cuando se toma la carótida primitiva, hay
frémito y soplo en la carótida izquierda. Si la afectada es la arteria
subclavia izquierda, habrá pulso radial más pequeño y asincrónico de ese
lado (Figura 380). La aorta puede ser desplazada pero no comprimida así
que difícilmente presente signos en el examen físico.
— Conducto torácico. Su compresión produce un síndrome de quilotórax; ver
capítulo 38.
— Síndromes nerviosos periféricos. La compresión de cualquier nervio produce
por lo general primero excitación y luego parálisis. Así, el neumogástrico
presenta inicialmente tos seca, ronca, coqueluchosa y bradicardia; luego disfagia
intermitente, vómitos, gastralgia y taquicardia. Los recurrentes, en especial el
izquierdo, determinan voz y tos ronca o afónica; si se afecta una sola cuerda
vocal, la voz es bitonal. La irritación de los intercostales se manifiesta por
dolores intercostales irradiados hacia los brazos.
Respecto al nervio frénico, su excitación produce una neuralgia con dolor
mediastinal indefinido y también del hombro, hipo, puntos dolorosos; su
inhibición, parálisis hemidiafragmática.
477
— Síndromes simpáticos. Su alteración presenta diferentes trastornos unilaterales:

de excitación con exoftalmía, midriasis y aumento de la hendidura palpebral;
por parálisis (síndrome de Claude Bernard Horner) con enoftalmia, miosis,
ptosis palpebral, enrojecimiento de las conjuntivas y hemifacial (Figura 769).
— Síndrome esofágico. Su compresión origina disfagia.
— Síndromes de vías aéreas superiores. La compresión de la tráquea determina
tos ronca, disnea a predominio inspiratorio, cornaje, tiraje, cianosis. La
compresión unilateral de un bronquio principal produce manifestaciones
unilaterales pudiendo llegar a la atelectasia; ver capítulo 32.
— Síndromes medulares. La compresión de la médula espinal, determina
manifestaciones de sección transversa con déficit motor y sensitivo por debajo
de la lesión; ver capítulo 38.
478
Semiología del Adulto Mayor
46
Como Adulto Mayor se designa a las personas que han vivido una determinada
cantidad de años y que, según algunas convenciones, marcan la entrada en la vejez.
En este capítulo se describen las características físicas elementales de este grupo
etario, diferentes a las del adulto con edad menor, y que deben ser conocidas en
profundidad por un médico generalista para tener una buena orientación en su
examen.
“No es solamente la técnica lo que determina el éxito para detectar los signos…sino
una mente preparada para percatarse de ellos “ (E.Braunwald
Generalidades
Respecto al Adulto Mayor se deben puntualizar algunos conceptos.

— Sinónimos. Geronte. Viejo. Anciano. Tercera o Cuarta Edad.
Se llamaba geronte a los viejos espartanos que con 60 o más años, componían
el senado o gerusía de Lacedemonia. También entre los hebreos existía la
gerusía o consejo de ancianos creado por Esdras y Nehemías.
Hoy se habla de los “viejos jóvenes” o “tercera edad” (60 a 79 años) y los
“viejos viejos” o “cuarta edad” (mayores de 80 años) en donde las
características de fragilidad son más frecuentes y por lo tanto la vulnerabilidad
a desarrollar enfermedades es mayor.
— Inicio de la vejez. Las Naciones Unidas proponen la edad de 65 años para los
países desarrollados y de 60 años para los países en vías de desarrollo. En
concordancia con ésto, en nuestro país se ha adoptado la edad de 60 años
como la de inicio de la vejez. Actualmente, la vejez y el grado de envejecimiento
de las personas se establecen por la capacidad funcional o autonomía funcional
que posea más que por la cantidad de años vividos.
— Gerontología. Es la ciencia que se encarga del estudio de la vejez y el
envejecimiento humano en todos sus aspectos: biológico, psicológico, social y
cultural.
— Geriatría. Es la rama de la medicina que se encarga del estudio de la salud y
también de las enfermedades de los Adultos Mayores.
Características particulares
Para realizar con mejor eficiencia el estudio semiológico, es necesario tener en

cuenta características propias en los Adultos Mayores.
— Constituyen un grupo muy heterogéneo, con gran variabilidad individual. Cada
persona envejece de manera diferente debido a que interactúan factores
intrínsecos y extrínsecos que tendrán relación con lo social, económico, cultural
y ambiental.
— Algunas enfermedades se presentan de forma diferente a la de los adultos
jóvenes.
— Es frecuente la co-morbilidad, es decir la coexistencia de varias patologías.
479
Semiología Médica.“La Historia Clínica”
— Presentan una importante prevalencia de enfermedades crónicas y/o

degenerativas
— Es frecuente la polifarmacia, lo que conlleva a la iatrogenia.
— Existen enfermedades ocultas que el Adulto Mayor no registra como tales por
considerarlas normales o propias de la edad; esto los lleva a consultar tardíamente.
— Los problemas de salud de esta población responden con frecuencia a múltiples
causas: biológicas, psicológicas, sociales y ambientales.
Fisiología del Adulto Mayor
La vejez no es una enfermedad sino un proceso fisiológico de causas múltiples

que determina una gran heterogeneidad entre los seres humanos de la misma edad y
en el propio sujeto envejecido. Existen cambios fisiológicos y biológicos que no son
uniformes en los individuos de la misma edad, ni tampoco en los órganos y sistemas
de la misma persona mayor, variando la iniciación, la rapidez y la magnitud de los
mismos. Los cambios fisiológicos más notorios que se producen por la edad son los
siguientes: alteración en la regulación de la temperatura corporal (mayor susceptibilidad
al frío, al calor y también a sufrir hipotermias e hipertermias); trastorno de la inmunidad
(inmunodeficiencia por lo que los Mayores son más susceptibles a contraer infecciones
y afecciones autoinmunes); algunas infecciones severas pueden no dar fiebre;
disminución de la reserva funcional de los órganos.
El método semiológico a utilizar por el médico generalista en presencia de un

Adulto Mayor, no difiere mucho del utilizado en el Adulto Joven.
En el caso de los ancianos frágiles y geriátricos, es donde el abordaje semiológico
especializado cobra mayor riqueza para lograr una mejor aproximación diagnóstica
y terapéutica; este examen ya corresponde al médico geriatra quien analiza dos premisas
fundamentales del paciente: estado funcional y calidad de vida.
Historia Clínica
Anamnesis
El interrogatorio de un Adulto Mayor, representa todo un desafío para el médico

generalista que no tiene un entrenamiento adecuado en este tipo de pacientes. Las
premisas fundamentales son dotarse de paciencia y comprensión hacia el paciente y
no prejuzgar sobre la capacidad de entendimiento del entrevistado a pesar de su edad,
que puede ser muy avanzada.
El interrogatorio se realiza con voz pausada y suave, sin elevar la intensidad, aun
cuando exista déficit auditivo, mirando siempre a los ojos del paciente como demostración
de interés y atención a lo que se relata; con ello se gana la confianza del enfermo.
El tratamiento personal debe ser correcto y apropiado (“señor”, “señora”,
“señorita”) o llamarlo por el nombre cuando el mismo lo permita; no se deben usar
los apelativos de “abuela” o “abuelo” por la simple razón de la edad, porque molesta
a algunos pacientes mayores.
En caso de estados confusionales o de déficit cognitivos, el interrogatorio deberá
efectuarse a un tercero que conozca la patología.
480
— Datos Filiatorios. La edad, sexo, estado civil, situación de trabajo, ingresos

económicos, lugar donde reside y con quien reside, personas responsables con
las que cuenta en caso de enfermedad, cobertura social, son hechos decisivos
en la salud de los ancianos, dado que los recursos socio económicos actúan
como factores protectores o agravantes en la salud de los mismos. Cada uno
de estos datos, deben ser reflexivamente evaluados a la hora de formular
diagnósticos y establecer las estrategias terapéuticas.
Para poder evaluar el estado funcional de los Adultos Mayores se debe
interrogar siempre acerca del grado de independencia para la deambulación,
traslado y transferencias, aseo personal, continencia esfinteriana (urinaria y
fecal) y antecedentes de caídas.
— Motivo de consulta. Se pueden encontrar una serie de características
particulares: múltiples quejas en la consulta para lo cual es necesario escuchar
con atención priorizando lo importante; descripción confusa de los síntomas
por lo que con frecuencia se requiere de un interrogatorio dirigido; descripción
de síntomas y signos que no tienen relación con el órgano afectado; déficit
auditivos o cognitivos que requieren por parte del médico una manera de hablar
pausado, sin gritar y mirando a la cara del paciente o bien recabando
información en un tercero.
— Enfermedad actual. El relato de la enfermedad actual también suele presentar
algunas características particulares: poca precisión en la fecha de comienzo
por la frecuencia de procesos crónicos con episodios de reagudizaciones
periódicas; relato de signos y síntomas diferente al de la afección actual, en
especial cuando están afectados orgánica o funcionalmente por otros procesos
(confusión, delirios, irritabilidad, alteraciones del apetito o del sueño,
incontinencias, apatía, depresión en el 50 % de los ancianos internados,
deterioro de una o varias funciones, caídas, perdida de la estabilidad, mareos);
imprecisión para referir los resultados de estudios efectuados, diagnósticos y
tratamientos (pluripatología, intervención de varios médicos sin comunicación
entre ellos).
— Antecedentes de la enfermedad actual. Pueden coincidir con las causas y
factores de riesgos clásicos que se presentan en los adultos jóvenes, pero en
este grupo es de gran importancia resaltar la injerencia que tienen los factores
clínicos, farmacológicos, ambientales, sociales y psicológicos como causa
directa o indirecta de la enfermedad actual (infecciones urinarias o respiratorias
asintomáticas, cambio de residencia, viudez, uso de diversos fármacos, caídas
como antecedentes de un síndrome confusional agudo).
— Funciones fisiológicas. Debe investigarse prolijamente cada función fisiológica
dado que con frecuencia se encuentran alteraciones y el paciente no lo registra
como anormal.
• Apetito. Puede estar francamente disminuido por múltiples causas
(enfermedades crónicas, neoplasias, poli medicación, depresión, soledad)
o aumentado (diabetes, demencias).
• Sed. Los ancianos presentan disminución de la sed aun en casos de
deshidratación.
• Catarsis y materia fecal. Es frecuente la constipación y la formación de
bolos fecales. La incontinencia fecal es frecuente en los pacientes con
demencia.
• Micción. La incontinencia de orina, muy común en los dos sexos, es una
de las enfermedades ocultas en los ancianos, que no suelen referir y que le
produce graves problemas. La retención urinaria es frecuente sobre todo
481
en los varones por hipertrofia prostática. La presencia de nicturia, cambio

en el chorro de la orina, goteo y polaquiuria son características de los
ancianos por razones fisiológicas o patológicas.
• Sueño. La cantidad de sueño cambia poco. Son frecuentes el insomnio pre
y postdormocional, la inversión del sueño con varios periodos de sueño
diurno e insomnio nocturno. El sueño se distribuye más ampliamente a lo
largo de las 24 horas en periodos cortos.
• Libido. El deseo sexual no desaparece con la edad, manteniéndose presente
hasta muy entrado en años. Sin embargo puede verse modificado en ambos
sexos por razones culturales, enfermedades crónicas, prejuicios del
paciente y de su facultativo, efecto de fármacos.
— Antecedentes personales. La anamnesis debe ser cuidadosa ya que presentan

algunas características especiales.
• Hábitos. El aseo, alimentación, vestido, pueden modificarse en forma
llamativa indicando el comienzo de una enfermedad mental como la
demencia y la depresión. El conocimiento de la cantidad y número de
ingestas diarias y la calidad de los alimentos sirven para detectar
desnutrición El alcoholismo, tabaquismo y droga dependencia, son hábitos
tóxicos muy frecuentes que deben investigarse siempre
• Vivienda. Las condiciones del hábitat, provisión de agua potable y
accesos seguros tienen innegable valor en la salud de los ancianos y las
enfermedades que desarrollan.
• Presencia de enfermedades ocultas. Son una serie de afecciones que el
paciente no suele referir (incontinencia esfinteriana, depresión, caídas,
pérdida de memoria, modificación de hábitos nutricionales, dificultades
para la masticación, traumatismo encéfalocraneanos, dolor crónico,
trastorno en la marcha, uso de prótesis y ortesis).
• Internaciones hospitalarias recientes. Pueden orientar a la patología actual.
• Estudios complementarios. Tipo, número, fecha y resultados obtenidos.
• Fármacos de uso habitual. Se deben registrar todos los fármacos que utiliza,
recetados y automedicados, incluidos las hierbas (nombre, dosis y el tiempo
que lo está utilizando). En este ítem y dada la importancia que reviste el
uso habitual y excesivo de fármacos, es aconsejable solicitar “la bolsa de
todos los medicamentos que está tomando”. Recordar que el uso de tres o
más fármacos se considera polifarmacia, con alto riesgo de efectos adversos
en esta población
• Vida social y familiar. Es de gran importancia para establecer el estado de
bienestar real del anciano.
— Antecedentes familiares. Es necesario investigar el grupo familiar, su

composición y el estado de salud física y mental de los que lo integran. Se debe
recordar que muchos ancianos viven solos o con sus parejas envejecidas y
debilitadas o con cuidadores agotados y angustiados que contribuyen poco a
la recuperación de la salud; inclusive muchas veces la agravan por falta de
comprensión y desconocimiento en el tratamiento de la compleja problemática
que presentan.
— Antecedentes hereditarios. En esta edad, los antecedentes hereditarios de carga
genética fuerte (vasculares, metabólica, degenerativos, neoplásicos) tienen una
mayor incidencia y suelen constituirse como parte de la poli patología del
anciano o como enfermedad principal.
482
— Estado mental. En los Adultos Mayores sanos se puede registrar la existencia

de olvidos benignos que no interfieren en la vida cotidiana y que son fácilmente
recuperables con estrategias de concentración. Una buena evaluación mental
se logra con el estudio de la esfera cognitiva y afectiva – emocional.
La esfera cognitiva se investiga preguntando al paciente: datos de sí mismo
(nombre y apellido, edad, profesión, lugar de su residencia); orientación
temporal (fecha, día de la semana, mes, año, estación actual): orientación
espacial (precisar donde está en esos momentos.
El estado emocional y afectivo puede registrar la existencia de depresión,
ansiedad, angustia o pánico que inciden gravemente en la conducta y
recuperación de los pacientes ancianos.
— Facies. La facies senil es característica (Figura 770). La expresión fisonómica
no varía y cuando se modifica adquiriendo una manifestación de indiferencia,
abulia o ausencia debe investigarse una patología subyacente (depresión,
demencia, hipotiroidismo); la flaccidez muscular, arrugas, enoftalmia y palidez,
le imprimen al rostro una nueva fisonomía.
— Actitud. Es frecuente en los Adultos Mayores alteraciones de la actitud, debido
a la existencia de dismovilidad o inmovilidad. Las actitudes obligadas de sentado
son frecuentes, por la abolición de la marcha o problema severo de equilibrio
osteoarticulares o neurológicos, que le impiden deambular. La actitud de pie
suele presentar alteraciones por falta de equilibrio, para lo cual el paciente
abre la base de sustentación o necesita instrumentos de apoyo. Debe
constatarse en la historia clínica el uso de sillas de ruedas
— Decúbito. Son frecuentes los decúbitos pasivos, por inmovilidad de diferentes
orígenes (afecciones neurológicas, deshidratación y/o desnutrición extrema).
— Marcha. Recordar que es un grupo etario con fallas en la movilidad, equilibrio
y riesgos de caídas. La marcha se encuentra afectada con frecuencia por razones
fisiológicas (marcha senil) o patológicas.
La marcha senil es arrastrando los pies, giro lento y con alteración en el
equilibrio; pasos cortos e inseguros, tórax en flexión y mirada baja, disminución
del balanceo de los brazos.
Es frecuente detectar marchas patológicas por la incidencia de enfermedades
articulares y neurológicas de esta edad; ver capítulo 29. Se debe citar la
presencia de apoyos especiales (bastones, trípodes o andadores).
— Habito constitucional. La estatura disminuye alrededor de 1 cm a partir de los
75 años por dorsiflexión de la columna vertebral.
— Temperatura. Debe investigarse siempre con termómetro que tenga registros
para detectar también hipotermia ya que con frecuencia los ancianos presentan
descensos térmicos que son tan graves por su etiología y consecuencias como
la hipertermia. Recordar que el Adulto Mayor no tiene signos cutáneos que
indiquen ascensos de la temperatura : son los “febriles pálidos”.
— Estado de nutrición. Peso. Hay tendencia a la obesidad con redistribución de
la grasa central, abdomen y glúteos; en los ancianos enfermos, se pueden ver
distintos grados de desnutrición. El peso debe registrarse en forma periódica
por la frecuencia de desnutrición o de aumento por obesidad o retención
hídrica.
— Estado de hidratación. Debe investigarse en las mucosas de la boca, haciendo
cerrar previamente la boca del paciente para evitar errores por respiraciones
con la boca abierta. La piel no es un parámetro útil para identificar la
483
deshidratación, debido a disminución de su elasticidad, con persistencia de

pliegues propios del tegumento envejecido (Figura 771).
— Piel. Es delgada, seca y poco elástica lo que la torna muy vulnerable a los
traumatismos e infecciones. Presenta múltiples arrugas que se distribuyen
mayormente en la cara; existe una flaccidez muy acentuada por disminución
del tejido celular subcutáneo lo que unido a la fuerza gravitacional hace que la
piel “cuelgue” de los huesos, particularmente el mentón, los párpados, la mama
y el escroto. La disminución de la turgencia permite la persistencia del pliegue
(Figura 771). Pueden observarse varias lesiones propias de esta edad: manchas
de color marrón (Figura 772); lentigo senil (lesiones irregulares rugosas de
color grisáceo en zonas expuestas al sol); cuernos cutáneos (proyecciones
epidérmicas pequeñas y duras en cara y frente); equimosis espontáneas
(Figura 773). Debe investigarse la presencia de máculas rosadas en sitios de
presión en los pacientes postrados para prevenir la formación de escaras de
decúbito.
— Pelos. El cabello se vuelve gris y escaso. Disminuye el vello corporal y pubiano.
Aparece vello en la cara de las mujeres.
— Uñas. Se presentan rugosas, deformes, duras, de color amarillo y sin
transparencia. Son muy frecuentes las micosis sobre todo en los pies (Figura 171).
Debe investigarse siempre la presencia de intertrigo en los pliegues mamarios
(Figura 765) o de la pared abdominal.
—Tejido celular subcutáneo. Hay aumento de tejido graso con disposición central:
abdomen y caderas. Es frecuente la presencia de edemas en los miembros
inferiores por la permanencia en posición sentada en forma prolongada, uso
de fármacos, insuficiencia venosa crónica.
— Músculos. Existe hipotrofia e hipotonía muscular en miembros y glúteos.
— Articulaciones. Las articulaciones en general se encuentran afectadas por osteoartrosis
(especialmente rodilla, hombro, manos, cadera) que se presentan aumentadas
de tamaño, deformes y con limitación en el movimiento por dolor y rigidez.
La columna vertebral de los Adultos Mayores se encuentra afectada en la
mayoría de los casos por procesos de osteoartrosis de diferente intensidad y
de aplastamiento vertebral por osteoporosis que son motivo de dolor crónico y
de las deformaciones que se encuentran al realizar el examen físico. Puede
observarse con frecuencia: rectificación de la columna cervical; cifosis y
escoliosis de columna dorsal y lordosis de la lumbar; dolor y rigidez a la
palpación de los músculos paravertebrales y espacios intervertebrales;
limitación en los movimientos de flexión, extensión y rotación cervical y
lateralización lumbar por rigidez o dolor.
— Linfáticos periféricos. Se debe examinar la presencia de adenopatías como
indicadores de infecciones agudas o crónicas, curaciones retardadas o neoplasia
primaria o secundaria Los ganglios supraclaviculares pueden indicar la
presencia de cáncer de pulmón o gástrico.
— Venas. Las venas superficiales se hacen visibles y palpables en el dorso de las
manos por la venodilatación y el adelgazamiento de la piel (Figura 193). Es
frecuente la presencia de várices, flebitis y la existencia del manguito
escleroatrófico por insuficiencia venolinfática crónica (Figura 685). Las venas
del cuello pueden observarse ingurgitadas y sinuosas aun en la posición de
sentado debido a venodilatación fisiológica.
484
— Miembros. El examen de las extremidades debe hacerse con especial

detenimiento por los cambios y/o patologías que pueden presentar.
En miembros superiores la masa muscular y el tejido celular subcutáneo “caen
del hueso como tienda de campaña” debido a la hipotonicidad muscular y al
aumento del celular subcutáneo. Las manos adquieren una estructura particular
por la acentuación de los relieves articulares y la atrofia interósea.
En miembros inferiores son hallazgos comunes las várices, sequedad de la piel,
presencia de manchas pretibiales, ausencia del vello y piel esclerosada
(manguito escleroatrófico). Por otro lado, el examen sistemático de los pies se
impone como parte impostergable en el examen del Adulto Mayor. Pueden
detectarse una gran cantidad de deformaciones óseas y articulares (dedos en
martillos, hallux valgus, dedos encimados, lesiones dolorosas de la piel, callos
plantares, micosis interdigital, clavos cutáneos, uñas encarnadas, hipertróficas
o en garras) (Figura 168). Estas alteraciones dificultan la marcha y predisponen
a las caídas y a las complicaciones graves de los pies diabéticos.
— Cabeza. Se encuentran cambios en las distintas regiones.

• Orbitaria. Mayor frecuencia de ectropión (Figura 211) y queratitis. En el
estudio de los globos oculares se puede encontrar: delgado anillo de color
gris rodeando la córnea (arco senil) (Figura 226); tendencia a la miosis
bilateral; opacidad vítrea uni o bilateral (cataratas) (Figura 229).
• Nasal. Aumento del tamaño por endurecimiento cartilaginoso. Rinofima
(hipertrofia de glándulas sebáceas) (Figura 231).
• Auricular. Agrandamiento del pabellón auricular por aumento del cartílago.
• Cavidad bucal. Pérdida, a veces total, de las piezas dentarias. Caries.
Sequedad de boca por disminución de la secreción salival.
— Cuello. Debe examinarse la presencia de adenopatías por la alta incidencia de

cáncer La palpación de la glándula tiroidea debe realizarse siempre por la
frecuencia de bocio acompañado de hipo o hiperfunción tiroidea y nódulos. La
palpación de las arterias carótidas debe realizarse individualmente y con
suavidad para evitar el reflejo vago-vagal. La auscultación de las arterias
carótidas es necesaria para descartar la existencia de soplos que indican
obstrucciones por trombos. El examen de la movilidad del cuello puede generar
mareos y pérdida del equilibrio que indican riesgo de caídas.
— Tórax. Puede observarse el típico tórax en tonel o “tórax senil” por aumento
del diámetro ánteroposterior debido a la pérdida de fuerza de los músculos
torácicos y del diafragma, menor elasticidad pulmonar y calcificación de los
cartílagos intercostales. Las prominencias óseas son muy marcadas, hay
disminución del tejido celular subcutáneo; la resistencia torácica aumenta y
diminuye la amplitud respiratoria
— Mamas. Deben ser siempre examinadas, en especial en mujeres, para descartar
distintas tumoraciones (Figura 766) u otras patologías mamarias frecuentes
de la edad.
— Aparato respiratorio. Los alvéolos pierden elasticidad y se hacen mas fibrosos;
hay pérdida de tabiques interalveolares por lo que el intercambio de gas
disminuye; este hecho unido a la pérdida de fuerza de los músculos respiratorios
provoca una hipoventilación en las bases pulmonares. La auscultación se ve
dificultada por la disminución de la intensidad de los ruidos respiratorios.
485
La presencia de rales crepitantes marginales bibasales en pacientes postrados

en cama son muy frecuentes por falta de ventilación de las bases y deben ser
diferenciados de otros procesos patológicos. Los estertores velcro pueden
indicar la existencia de fibrosis crónica intersticial.
— Aparato cardiovascular. Presenta también cambios característicos con la edad.
• Pulso arterial. Es duro y puede llegar a palparse las arterias “en tráquea
de pollo” por aterosclerosis. Es frecuente la presencia de arritmias que
alteran la regularidad y la igualdad del pulso.
• Pulsos arteriales periféricos. La palpación debe realizarse en forma
sistemática para descartar la presencia de alguna arteriopatía periférica,
patología muy frecuentes en los Adultos Mayores.
• Tensión arterial. Las cifras de tensión arterial normal son las mismas que
las de los adultos jóvenes; ver cuadro 15 (Figura 352). Hay tendencia a
presentar hipertensión sistólica aislada que es tan grave como la diastólica.
• Auscultación. Los ruidos cardíacos pueden ser hipofonéticos por enfisema
senil; R4 es más frecuente en los ancianos por la menor distensibilidad del
ventrículo izquierdo.
— Abdomen. Se siguen los pasos semiotécnicos clásicos.

• Inspección. El tamaño puede estar disminuido (deformación de la columna
dorsolumbar por aplastamiento vertebral) o aumentado (flaccidez de la
musculatura abdominal, aumento de la grasa parietal).
• Palpación. La palpación de las vísceras se encuentra facilitada por la
disminución de la tensión de la pared abdominal producto de la pérdida
del tejido conectivo y masa muscular. En los pacientes con estreñimiento
es habitual palpar heces en el colon sigmoideo. Se puede poner también
en evidencia la existencia de masas tumorales silentes.
• Auscultación. Debe realizarse siempre para descartar la existencia de
soplos que indican un aneurisma de aorta o estenosis de la arteria renal.
• Tacto rectal. Se efectúa con frecuencia para descartar patologías rectales
y prostáticas.
— Examen genital. Hay que realizarlo siempre en los dos sexos por la prevalencia
de patologías tumorales en esa edad.
— Sistema nervioso. Presenta distintos cambios.
• Motilidad activa. Fuerza Muscular. Pueden estar disminuidas. En los muy
ancianos hay disminución en la velocidad, agilidad y equilibrio en la
marcha, lo que aumenta el riesgo de caídas.
• Reflejos. Se encuentran hipo e incluso arreflexia profunda sobre todo en
miembros inferiores; los reflejos superficiales están ausentes.
• Sensibilidad. Hay disminución de las sensaciones táctiles y vibratorias y
del sentido posicional.
• Funciones Sensoriales
- Vista. Menor acomodación visual (presbicia) con la consecuente
alteración en la visión de cerca.
- Audición. Se observa un cierto grado de deterioro auditivo sensorial
que se caracteriza por una dificultad para entender los sonidos que se
acentúa aún más cuando se encuentra en una habitación con ruidos de
fondo intensos (presbiacusia). También puede haber una hipoacusia
sobre todo para los sonidos agudos.
- Gusto. Disminución para los sabores dulces y salados.
486
- Tacto. Se encuentra disminuido sobre todo en manos y pies.

- Olfato. Existe hiposmia
— Laboratorio. A partir de los 70 años se produce una disminución de la

concentración de hemoglobina en sangre. Valores normales: 14 g/ 100 ml en
el hombre y 12 g/100 ml en la mujer. Por debajo de estos valores se considera
anemia que suele ser muy frecuente en los ancianos. Los valores de urea y
creatinina pueden estar falsamente disminuidos por desnutrición y falta de
masa muscular; para evaluar la función renal es necesario un clearence de
creatinina. Suele haber aumento del colesterol total por arriba de 200 mg/100 ml,
HDL por arriba de 40 mg y triglicéridos superior a 150 mg.
— Imagenología. Debe realizarse con un criterio diagnóstico y terapéutico preciso.
En los ancianos, los exámenes complementarios invasivos o de alta complejidad
innecesarios, pueden ser causa de enfermedad iatrogénica (deshidrataciones
agudas en estudios colónicos; confusión y angustia con TAC o resonancia
nuclear).
487
Semiología de la Embarazada
47
La mujer embarazada, gestante o encinta, tiene cambios físicos (generales,

genitales, mamarios) y psíquicos que deben ser conocidos por el médico generalista
para interpretar sus hallazgos normales y prever la posibilidad de alteraciones.
Por otro lado, la Cátedra de Semiología tiene una Unidad Docente Asistencial
que funciona en el Instituto de Maternidad y Ginecología Nuestra Señora de la Merced
de Tucumán y es por ello pertinente que el cursante de la asignatura conozca esos
cambios de la mujer embarazada.
Generalidades. Existe un vocabulario médico elemental de situaciones relacionadas

con el embarazo que el estudiante debe conocer. De todos modos, se aclara que no hay
unanimidad referida al nombre y/o tiempo en semanas en algunos eventos citados.
— Embarazo. Gesta. Preñez. Concepción. Son términos similares utilizados y en
relación con distintos hechos (culturales, regionales).
— Parto. Expulsión por vía vaginal del producto de una gestación mayor de 22
semanas.
— Cesárea. Expulsión por vía abdominal y a través de cirugía del producto de
una gestación.
— Primigesta. Mujer que cursa su primera gesta.
— Primípara. Mujer que ha tenido un parto, único o múltiple, con feto vivo o
muerto, de embarazo mayor de 22 semanas.
— Nulípara. Mujer que ha tenido una o más gestas que no terminaron en parto
vaginal.
— Multípara. Mujer que tuvo más de dos gestas; si supera las cinco, es una gran
multípara.
— Primigesta añosa. Es el primer embarazo en paciente mayor de 35 años.
También se aplica a mujeres con última gesta más allá de 10 años.
— Aborto. Eliminación de feto menor de 22 semanas de gestación.
— Embarazo a término. 39 ± 2 semanas.
— Pretérmino. Denominación que engloba las eliminaciones fetales entre 22 y 37
semanas. Estas situaciones determinan distintos grados de prematurez en el
recién nacido que se clasifican desde el punto de vista neonatológico en
diferente forma. En términos generales se llama feto viable al mayor de 30
semanas.
— Postérmino o embarazo prolongado. Gesta mayor de 42 semanas.
Historia Clínica
Anamnesis
La descripción que se realiza, corresponde a un embarazo normal en el último

trimestre que es cuando son más patentes los hallazgos físicos.
Debe hacerse con mucho cuidado y tacto por ser una mujer con estado emotivo
particular. Enumerar los pensamientos de una gestante (positivos, negativos, temores),
489
es todo un tratado que se escapa de las normativas de esta obra. Dentro de los positivos
se cita un estado de alegría por distintas causas: hecho social que representa, ampliar
la familia, ver cumplido el anhelo de su pareja, “buscar un hermanito” para sus otros
hijos, tratamiento especial para embarazarse, aceptación como mandato divino.
Los negativos surgen por razones especiales: gestación inesperada o no aceptada,
falta de medios económicos o empleo fijo, cambios de apariencia física, el estado es
producto de una violación, presencia de enfermedades crónicas serias, divorcio o
separaciones.
Los temores responden a variadas causas: primigestación especialmente en mujer
añosa, dolor del parto, hijos discapacitados congénitos, antecedentes de pérdidas o
complicaciones en embarazos anteriores.
Esta sucinta recopilación de situaciones, es más que elocuente respecto al tacto,
paciencia y cariño con que hay que tener al interrogar una mujer embarazada.
— Datos filiatorios. Son de importancia.

• Edad. Paciente primigesta de menos de 16 años o mayor de 35 (“añosa”)
tienen mayores riesgos.
• Estado civil. En algunas pacientes solteras, tiene un rol especial para
determinar actitudes particulares.
• Procedencia. En nuestro medio es importante (Chagas, arsenicismo).
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Las posibilidades son múltiples y van

desde la consulta por atraso menstrual en mujer con vida sexual activa, pasando
por control de gestación asintomática hasta la presencia de signos que ya hablan
de embarazo complicado (edema, hipertensión arterial, convulsiones, visión
borrosa). También pueden aparecer síntomas referidos a distintos aparatos.
• Síntomas generales. Congestión nasal y de oídos con hipoacusia,
gingivorragia, epistaxis, cambios en la voz; son producto de una
vasodilatación mucosa zonal.
• Síntomas digestivos. Dolor por reflujo gastroesofágico y/o regurgitación
alimentaria (hipotonía muscular lisa), sialorrea, constipación (disminución
de la peristalsis), hemorroides (hipertensión venosa por compresión
uterina). La presencia de náuseas y vómitos tiene distinta importancia
según sus características; estado nauseoso y vómitos fugaces (es muy
frecuente); vómitos y náuseas incoercibles, que no son desencadenados
por la ingesta de alimentos, requieren internación y llevan a muy severas
deshidrataciones (hiperemesis gravídica); es una grave complicación del
primer trimestre de embarazo.
• Síntomas respiratorios. La existencia de disnea, en ausencia de afecciones
cardíacas o respiratorias, se debe a factores psicológicos u obesidad
excesiva.
• Síntomas abdominales. El crecimiento abdominal es muy significativo de
embarazo y más si se acompaña de movimientos fetales a partir de la
vigésima semana.
• Síntomas neurológicos. Mareo, vértigo o lipotimia por lo general ortostática.
Frecuentes alteraciones del olfato (parosmia) y del gusto llamados antojos
o pica (deseo de alimentos no convencionales a horas desusadas).
• Síntomas urinarios. Urgencia miccional, polaquiuria (menor capacidad
de llenado de vejiga). La compresión de vías urinarias por el útero, reflujo
vésicoureteral frecuente y franca congestión vulvar predisponen a
infecciones urinarias altas y bajas.
490
• Síntomas mamarios. Mastodinia, crecimiento glandular, sensación de

tensión.
• Síntomas cardiovasculares. Palpitaciones por taquicardia o extrasístoles
ocasionales, mayores en decúbito dorsal por cambios posicionales del
corazón por el útero.
• Síntomas en miembros inferiores. Calambres y dolores musculares difusos,
cambiantes e inespecíficos.
— Antecedentes de la enfermedad actual. Referido a lo ginecoobstétrico, interesan

puntualizar distintos hechos: número de gestas, embarazos a término (parto
normal, cesárea), pretérmino, abortos, complicaciones actuales o anteriores,
fecha de ultima menstruación, características de sus reglas habituales, si tiene
asistencia actual y de que tipo, estudios realizados (laboratorio, ecografía).
También enfermedades durante la gestación (rubéola, hepatitis), aumento de
peso.
— Funciones fisiológicas. Existen distintos tipos de cambios.
• Apetito y sed. Por lo general se encuentran aumentados (mayor
requerimiento de calorías).
• Micción. Muy frecuente urgencia miccional, polaquiuria y nicturia
(compresión de vejiga que disminuye su capacidad de llenado).
• Diuresis. Debe ser interrogada con cuidado ya que su disminución puede
orientar hacia la instalación de edema
• Defecación. Tendencia a la constipación.
• Función sexual. Disminución de la libido por distintos hechos físicos y/o
psíquicos.
• Sueño. Es muy variable. Hay, en general, un incremento de las horas de
sueño aunque el estado de ansiedad, puede dar insomnio.
— Antecedentes personales. Entre los generales, se debe interrogar sobre

infecciones crónicas (Chagas, tuberculosis), riesgo de sida, tabaquismo,
alcoholismo u otras adicciones.
— Antecedentes familiares. El medio familiar y social son de importancia por el
factor contagio o nutricional.
— Antecedentes hereditarios. Hay incidencia genética para el embarazo gemelar;
también interesa la diabetes familiar.
— Estado de conciencia. Son frecuentes los cambios de humor con tendencia al

llanto fácil. En embarazos complicados (gestosis gravídica) la conciencia se
afecta seriamente llegando inclusive al coma por edema cerebral.
— Temperatura. Suele aumentar en forma ligera (± 0.2°C) de las cifras habituales.
— Facies. La expresión fisonómica es variable (alegría, tristeza, preocupación).
La cara se torna algo redondeada por aumento de grosor del celular
subcutáneo. Lo más característico es la presencia de máculas hiperpigmentadas
de color marrón variables en extensión, distribución y simetría en la piel de
cara (cloasma) (Figuras 75 y 90). La presencia de hinchazón bipalpebral ya es
signo de retención líquida.
— Actitud. Es más bien activa pero con tendencia al mayor cansancio que lo
habitual. La posición de pie con las manos en la cintura es característica de
presencia de contracciones uterinas (Figura 90).
491
— Marcha. Presenta la llamada marcha de pato por la mayor flexibilidad y

movilidad que tienen las articulaciones pelvianas; la paciente suele separar los
pies para aumentar la sustentación. En caso de edemas o aumentos de peso
importantes, se hace lenta, cansina.
— Hábito corporal. Existen cambios típicos que se incrementan con el correr
del embarazo. En posición de pie se observa: cabeza y hombros hacia atrás
por mayor lordosis lumbar y cifosis dorsal (“actitud orgullosa”) como forma
de compensar la variación del centro de gravedad debido al feto y mayor
elasticidad de las articulaciones pelvianas y sacrococcígea (Figura 90).
— Estado de nutrición y peso. El aumento de los requerimientos calóricos y del
apetito, dan un mayor peso (55 % es de origen materno y el resto fetal); se
calcula como normal a fin del embarazo entre 9 a 11 Kg.
— Estado de hidratación. Hay, en general, una buena hidratación. En la
hiperemesis gravídica, que se caracteriza por vómitos incoercibles, puede
llegarse a deshidrataciones severas con shock y/o insuficiencia renal aguda.
— Piel y faneras. La piel está más pigmentada en cara (cloasma), aréolas y pezones,
línea alba del abdomen, vulva, axilas y región perianal. El cloasma, melasma o
máscara del embarazo (Figura 75) es más notorio en las personas de piel trigueña
que en las pieles muy blancas. En el abdomen (Figuras 429 y 431), muslos y
mamas es muy frecuente la presencia de surcos que discurren en forma paralela,
de color rosado (estrías gravídicas) que luego del embarazo se tornan nacaradas
(estrías atrófica); se producen por estiramiento y ruptura de fibras elásticas.
La vasodilatación determina eritema palmar y telangiectasias (especialmente
en la boca). No es infrecuente la caída de cabellos. Hay mayor secreción de
glándulas sebáceas y sudoríparas.
— Tejido celular subcutáneo. En relación con el estado de nutrición; está por lo
general más engrosado (acúmulo de sustancias energéticas).
— Músculos. Pierden masa y por lo tanto hay menor tono y trofismo. Es típica la
disminución de la región glútea. Los tendones tienen mayor consistencia.
— Huesos. Se vuelven más frágiles con fracturas frecuentes, entre ellas de cadera,
ante traumas físicos poco importantes.
— Cabeza. En la cara se encuentra sequedad ocular (menor secreción lagrimal);

las encías pueden hipertrofiarse y sangrar (gingivorragia).
— Cuello. Tiroides palpable en mujeres de cuello largo y delgado. Latidos arteriales
visibles (pulso amplio). Se puede auscultar zumbido venoso en la vena yugular
(Figura 287).
— Aparato respiratorio. Aumento de la frecuencia respiratoria. El desplazamiento
del diafragma hacia arriba produce disminución de la expansión de bases
pulmonares, que se ve compensada por el ensanchamiento de la caja torácica.
— Mamas. Mayor tamaño global con ingurgitación venosa e hiperpigmentación
areolar. Pezones eréctiles. Más dureza y sensibilidad a la palpación. Secreción
de un líquido traslúcido o calostro desde las primeras semanas de embarazo.
— Aparato cardiovascular. El aumento del gasto cardíaco (30 – 40 % desde el
primer trimestre con disminución al final por la compresión uterina sobre cava
inferior), junto a vasodilatación capilar proporcionan signos característicos.
492
• Frecuencia cardíaca. Mayor de 10 – 15 latidos por minuto.

• Tensión arterial. Tendencia a la hipotensión arterial con disminución de
la mínima y mayor tensión diferencial.
• Pulso arterial. Taquicárdico, blando, amplio, céler.
• Examen precordial. La punta se encuentra hacia arriba (desplazamiento
diafragmático). Los ruidos cardíacos están hiperfonéticos con R3 y
desdoblamiento de R2 frecuentes. Es habitual el hallazgo de soplo sistólico
funcional en la base (estenosis pulmonar relativa por hipervolemia). No
son raras las extrasístoles supraventriculares.
— Abdomen. El agrandamiento del útero ( 25 veces su tamaño) es lo más notable

y determina una rica signología por crecimiento propio, desplazamientos y
compresiones de vísceras, vías urinarias y venosas.
• Inspección. Presenta cambios característicos: abdomen globoso
(Figuras 429 y 431), ombligo plano o saliente, hiperpigmentación de línea
media supra e infraumbilical. Un cambio brusco de la forma habla de
encaje fetal en pelvis. A partir de 20ª semana, es posible observar
movimientos fetales y contracciones uterinas.
• Palpación. A medida que crece el útero, se produce progresivamente una
mayor hipotonía muscular. Hay distensión aponeurótica que puede llegar
a determinar diastasis de los músculos rectos. En cuanto a la posibilidad
de palpar el borde superior del útero, este comienza a emerger a través de
pubis a las 12 semanas; a las 20 alcanza ombligo y alrededor de las 40 el
apéndice xifoides. Un hecho muy importante a recordar es que los
desplazamientos viscerales por útero gestante, pueden cambiar las
localizaciones del dolor abdominal: Mc Burney más alto que lo habitual.
• Auscultación. Muestra disminución de los ruidos peristálticos. A las 20
semanas aparece el latido cardíaco fetal. Para asegurar que lo escuchado
pertenece al feto y no la madre, se ausculta el abdomen tomando
simultáneamente el pulso arterial de la mujer; si la frecuencia de ambos
fenómenos es diferente, se trata del latido fetal.
— Aparato digestivo. Son frecuentes las hemorroides.

— Examen ginecológico. Marcada congestión vulvovaginal.
— Miembros inferiores. Es frecuente observar várices y edema por compresión
uterina (Figura 90) que desaparecen después del parto. La persistencia varicosa,
ya habla de enfermedad venosa.
— Laboratorio. La hemodilución existente hace que las cifras referidas a la

serie roja, varíen de las no gestantes (ver capítulo 41); los valores de creatinina,
urea y ácido úrico sanguíneos también disminuyen.
Los leucocitos pueden llegar habitualmente a cifras de 11.000 por mm3 a
expensas de una neutrofilia. Hay hipoproteinemia por disminución de
albúminas.
— Ecografía abdominal. Por su sensibilidad, especificidad, comodidad de
realización y bajo costo, es el principal estudio imagenológico tanto para la
confirmación de un embarazo (a partir de la quinta semana) como para detectar
complicaciones.
— Estudios radiantes. Están cotraindicados
493
Glosario de Síntomas y Signos
48
Glosario de Síntomas y Signos - Glossary of Symtoms and Signs
Español/Inglés - Spanish/English
abarestesia abaresthesia
abarognosia abaragnosis
absceso abscess
abulia abulia
acedía heartburn
acromegalia acromegaly
acúfens tinnitus
adenomegalia adenomegaly
adenopatía adenopathy
adiadococinesia adiadochokinesis
adinamia adynamia
aerofagia aerophagia - aerophagy
afagia aphagia
afasia aphasia
afonía aphonia
ageusia ageusia
agnosia agnosia
agrandamiento enlargement
albinismo albinism
algomenorrea algomenorrhea
alucinación hallucination
amaurosis amaurosis
ambliopía amblyopia
amenorrea amenorrhea
amnesia amnesia
ampolla bulla, (pl) bullae
anacusia anacusis
analgesia analgesia
anartria anarthria
andropausia andropause, male climateric
anemia anemia
anestesia anesthesia
anforofonía amphorophony
angioma angioma
anisocoria anisocoria
anorexia anorexia
anosmia anosmia
ansiedad anxiety
antojos craving
antropofagia anthropophagy
apalestesia apallesthesia
apetito appetite
apnea apnea
495
apraxia apraxia
arañas vasculares spider elangiectasia
arcadas retching
arco senil arcus senilis
arreflexia areflexia
arruga wrinkle
artralgia arthralgia
artritis arthritis , (pl) arthritides
artrosis arthrosis
ascitis ascites
astenia asthenia
ataxia ataxia
atelectasia atelectasis
atetosis athetosis
atrofia atrophy
aura aura , (pl) aurae
baragnosia baragnosis
barestesia baresthesia
basofilia basophilia
basopenia basopenia
bilioso bilious
blefaritis blepharitis
boca pastosa coated mouth, furry mouth
bocio goiter
boqueras perleche
borborigmo borborygmus , (pl) borborygmi
bostezo yawn
bostezo articular articular instability
bradipnea bradypnea
brevilíneo pyknic, pycnic)
broncofonía bronchophony
bronquiectasia bronchiectasia
cacosmia cacosmia
calambre cramp
calvicie baldness, alopecia
cáncer cancer
canibalismo cannibalism
caquéctico cachectic
caquexia cachexia
cardiomegalia cardiomegaly
caries caries
catarata cataract
catarro cold, catarrh
catarsis catharsis
caverna cavern
cavidad torácica thoracic cage
cefalea headache
496
ceguera blindness
celulitis cellulitis
cerebelo cerebellum , (pl) cerebella
cerebro brain
chalazión chalazion , (pl) chalazia
chapetón malar malar flush
chasquido diastólico diastolic snap
choque de punta apex beat
choque rotuliano patellar shock – floating patella
cianosis cyanosis
cianosis central central cyanosis
cianosis mixta mixed cyanosis
cianosis periférica peripheral cyanosis
cicatriz scar
ciego (intestino) cecum , (pl) ceca
ciego (no vidente) blind person
cifoescoliosis kyphoscoliosis
cifosis kyphosis
cilindruria cylindruria
circulación venosa colateral collateral venous flow
clic sistólico systolic click
cloasma chloasma
clonus clonus
colapso inspiratorio inspiratory collapse
color flavínico flavinic colour
color melánico melanic colour
color rubínico rubinic colour, yellow-reddish
color verdínico greenish colour, yellow-greenish
coma coma
confusión confusion
conjuntivitis conjunctivitis
constipación constipation
consunción consumption
contractura abdominal abdominal contracture
contractura abdominal con dolor abdominal cramping
convulsión clónica clonic convulsion
convulsión tónica tonic convulsion
coprofagía coprophagy
corea chorea
costra crust
costra melisérica honeycomb scall
crepitación crepitus
cuadrantanopsia quadrantanopsia
cuadriplejía quadriplegia
cuarto ruido fourth sound
decorticación decortication
decúbito decubitus
dedo hipocrático clubbing
defensa abdominal abdominal guarding
497
delgadez thinness
delirio delirium
dermografismo dermographism
descerebración decerebration
desmayo blackout, syncope
desnutrición malnutrition
dextrocardia dextrocardia
diarrea diarrhea
diastasis de los rectos rectal diastasis, diastasis recti
diplejía diplegia
diplopía diplopia
disartria dysarthria
discoria discoria
discromatopsia dyschromatopsia
disestesia dysesthesia
disfagia dysphagia - dysphagy
disfonía disphonia
dismenorrea dysmenorrhea
disnea dyspnea
disnea de esfuerzo exertion dyspnea
disnea de reposo rest dyspnea
disnea nocturna paroxística paroxysmal nocturnal dyspnea
disnea paroxística paroxysmal dyspnea
disnea psicogénica psychogenic dyspnea
dispepsia dyspepsia
distensión abdominal abdominal distention
diuresis diuresis
dolor pain, tenderness, soreness, ache
dolor fulgurante fulgurant pain
dolor gravativo heavy pain
dolor lancinante lancinating pain
dolor opresivo oppresive pain
dolor pulsátil throbbing pain, pulsatile pain
dolor punzante twinging pain
dolor terebrante terebrant pain
dolor transfixiante transfixion pain
dolor urente burning pain
eccema eczema
ectropion ectropion - ectropium
edema edema
edema blando soft edema
edema duro hard edema
edema generalizado widespread edema, generalized edema
edema localizado self-limited edema, localized edema
edema segmentario segmental edema
egofonía egophony
gases anales flatus
emaciación emaciation, wasting
emprostótonos emprosthotonos
498
enano dwarf, nanus

enterorragia enterorrhagia
entropión entropion - entropium
eosinifilia eosinophilia
eosinopenia eosinopenia
epicanto epicanthus
epifora epiphora
epistaxis epistaxis
equimosis ecchymosis , (pl) ecchymoses
erosión erosion
eructo ructus, eructation, belching
escama scale
escara eschar
esclerodermia scleroderma
escoliosis scoliosis
escotoma scotoma , (pl) scotomata
esofagodinia esophagodynia
espástico spastic
esplenomegalia splenomegaly - splenomegalia
esputo sputum , (pl) sputa
esteatorrea steatorrhea
estenosis stenosis , stricture, narrowing
estercoráceo stercoraceous
estertor crepitante crepitant rale, crackling rale
estertor húmedo moist rale
estomatitis stomatitis
estornudo sneeze
estrabismo divergente divergent strabismus
estrabismo convergente convergent strabismus
estrechez stricture
estría stria, (pl) striae
estupor stupor
eunuco eunuch
eunucoide eunuchoid
eupnea eupnea
eventración eventration
excoriación excoriation
exoftalmía exophthalmos - exophthalmus
expectoración expectoration
extrasístole extrasystole
extrovertido extrovert
exudación exudation
facies facies , (pl) facies

fagofobia phagophobia
faringitis pharyngitis
fecaloide fecaloid
fibrosis fibrosis
fiebre fever
fístula arteriovenosa arteriovenous fistula
499
fisura fissure
flaccidez flaccidity
flato flatus
flatulencia flatulence
flebotrombosis phlebothrombosis
flemón phlegmon
flujo flow
foliculitis folliculitis
fotofobia photophobia
fotopsia photopsia - photopsy
fractura fracture
fractura expuesta open fracture
frémito fremitus
frénico phrenic
frote pericárdico pericardial rub
frote pleural pleuritic rub
gangrena húmeda wet gangrene

gangrena seca dry gangrene
gases anales flatus
geofagia geophasia – geophagy
gigantismo giantism - gigantism
ginecorragia gynecorrhagia
gingivitis gingivitis
glosalgia glossalgia
glositis glossitis
glosodinia glossodynia
gonalgia gonalgia
halitosis halitosis
hematemesis hematemesis
hematoma hematoma
hematuria hematuria
hemeralopía hemeralopia
hemianopsia hemianopsia
hemofilia hemophilia
hemoptisis hemopty
hemorragia digestiva digestive hemorrhage
hemorragia gástrica gastric hemorrhage, gastrorraghia
hepatomegalia hepatomegaly - hepatomegalia
herida wound
hernia hernia
hidroaérea hydroaerial
hidroneumotórax hydropneumothorax
hinchazón swelling
hiperactividad hyperactivity
hiperacusia hyperacusis - hyperacusia
hiperaldosteronismo hyperaldosteronism
hiperalgesia hyperalgesia
500
hiperestesia hyperesthesia
hiperexcitable hyperexcitable
hiperglucemia hyperglycemia
hiperhidratación hyperhydration
hipermenorrea hypermenorrhea
hipermetría hypermetria
hiperorexia hyperorexia
hiperosmia hyperosmia
hiperpnea hyperpnea
hiperreflexia hyperreflexia
hipertensión arterial arterial hypertension
hipertermia hyperthermia
hipertiroidismo hyperthyroidism
hipertrófico hypertrophic
hipo hiccup - hiccough
hipoacusia hypoacusis
hipoalgesia hypoalgesia
hipobulia hypoappetite
hipoestesia hypoesthesia
hipoexcitable hypoexcitable
hipogeusia hypogeusia
hipoglucemia hypoglycemia
hipogonadismo hypogonadism
hipomenorrea hypomenorrhea
hipomnesia hypomnesia
hipopnea hypopnea
hiporexia hyporexia
hiporreflexia hyporeflexia
hiposmia hyposmia
hipotensión arterial arterial hypotension
hipotermia hypothermia
hipotiroisimo hypothyroidism
hirsutismo hirsutism
ictericia jaundice
ictus ictus
íleo ileus
inapetencia inappetence
incoercible incoercible
ingurgitación yugular jugular engorgement
inhibición inhibition
inspección examination
insuficiencia failure
introvertido introvert
jaqueca migraine
labio leporino harelip
501
lagoftalmos lagophthalmos
latido apexiano apex beat
lengua saburral furred tong
lengua seca dry tongue
lesión plexual plexal lesion
lesión radicular radicular lesion
lesión primaria de piel primary lesion of skin
lesión secundaria de piel secondary lesion of skin
leucocitosis leukocytosis
leucopenia leukopenia
leucoplaquia leukoplakia
libido libido
linfangiítis lymphangiitis
linfocitosis lymphocytosis
linfopenia lymphopenia
lipotimia lipothymy
liquenificación lichenification
litiasis lithiasis
lívido livid
lívido reticularis reticularis livid
longilíneo longitype
lordosis lordosis
lucidez lucidity
lunar nevus , (pl) nevi
macroadenopatia macroadenopathy
macroglosia macroglossia
mácula macule
malacia malacia
manguito escleroatrófico scleroatrophic cuff
mareo dizziness
melánico melanic
melena melena
menalgia menstrual pain
menarca menarche
menopausia menopause
meteorismo bloat - bloating
microadenopatías microadenopathy
midriasis mydriasis
migraña migraine
mioclonía myoclonia
miosis miosis
mixedema myxedema
monocitosis monocytosis
monopenia monopenia
monoplejía monoplegia
movimiento involuntario involuntary movement
murmullo vesicular vesicular hum
502
náusea nausea
nefromegalia nephromegaly
neumotórax pneumothorax
neuralgia neuralgia
neutrofilia neutrophilia
neutropenia neutropenia
nictalopía nyctalopia
nistagmo nystagmus
obesidad obesity
obnubilación obnubilation
obsesivo obsessive
obstrucción intestinal intestinal obstruction
odinodisfagia odynodysphagia
odinofagia odynophagia
oftalmoplejía ophthalmoplegia
ojo en compota black eye
ojo rojo red eye
oligomenorrea oligomenorreha
onda ascítica ascitic wave
onicogrifosis onychogryphosis
opistótonos opisthotonos - opisthotonus
ortopnea orthopnea
ortostático orthostatic
ortótonos orthotonos - orthotonus
orzuelo sty – stye , (pl) sties - styes
paladar gótico u ojival Gothic palate

palpitación palpitation
pápula papule
papulosa papular
parageusia parageusia
parálisis paralysis , (pl) paralyses
paraplejía paraplegia
paresia paresis
parestesia paresthesia
parorexia parorexia
parosmia parosmia
parotiditis parotiditis
paroxístico paroxysmal
peca freckle
pectoriloquia pectoriloquy
pectoriloquia áfona aphonous pectoriloquy
perionixis perionyxis
petequia petechia , (pl) petechiae
pica pica
pícnico pyknic
pirosis pyrosis
pituita pituita
503
plexo plexus (pl), plexus or plexuses

pleurotótonos pleurothotonos - pleurothotonus
policitemia polycythemia
polimenorrea polymenorreha
polipnea polypnea
preedema preedema
primer ruido cardíaco first cardiac sound
proctorragia proctorrhagia
prosopalgia prosopalgia
proteinuria proteinuria
prurito pruritus, itch
pterigión pterygium
ptialismo ptyalism
ptosis ptosis , (pl) ptoses
pujo tenesmus
pulso arterial arterial pulse
pulso venoso venous pulse
pulso periférico peripheral pulse
punción puncture - tap
punto doloroso painful point
púrpura purpura
purpúrico purpuric
pústula pustule
queloide keloid, cheloid

queratosis keratosis , (pl) keratoses
rágade rhagades
ránula ranula
reacción peritoneal peritoneal reaction
reflujo hepatoyugular hepatojugular reflux
regurgitación regurgitation
resaca hangover
respiración acidótica acidotic respiration
respiración broncovesicular bronchovesicular respiration
respiración brónquica bronchial breathing, bronchial respiration
respiración laringotraqueal laryngotracheal breathing, laryngotracheal respiration
respiración superficial shallow breathing
retortijón, retorcijón stomach cramp
retraso menstrual menstrual retardation
rinofima rhinophyma
rinorragia rhinorrhagia
rinorrea rhinorrhea
ritmo de galope gallop rhythm, cantering rhythm
roce pericárdico pericardial rub
roce pleural pleuritic rub
roncha wheal
roncus rhonchus, (pl) rhonchi
ronquera hoarseness
504
rubicundo rubicund
rubor rubor - flush
ruido hidroaéreo hydroaerial sound
rumiación rumination
sabañón chilblain
secreción secretion
segundo ruido cardíaco second cardiac sound
sensibilidad sensibility - esthesia
sequedad de boca dryness of mouth
seudocianosis pseudocyanosis
seudoedema pseudoedema
sialorrea sialorrhea
sibilancia wheeze
silencio auscultatorio silent gap – auscultatory gap
sincinesia syncinesis
síncope syncope
sobrehidratación overhydratation
sobrepeso overweight
solución de continuidad solution of continuity
somnolencia somnolent - sleepiness
soplo murmur
soplo anfórico amphoric murmur
soplo brónquico bronchial murmur
soplo cavernoso cavernous murmur
soplo cavitario cavitary murmur
soplo pleurítico pleuritic murmur
soplo tubario tubal murmur
sopor sopor
sordera deafness
sudor sweat
taquiarritmia tachyrrhythmia
taquicardia tachycardia
taquipnea tachipnea
teicopsia teichopsia
telangiectasia telangiectasia
temblor tremor
tenesmo tenesmus
tensión abdominal abdominal tension
tercer ruido cardíaco third cardiac sound
termometría manual manual thermometry
tetania tetany
tetánico tetanic
tialismo ptyalism
tic tic
tinnitus tinnitus
tiña tinea
tofo tophus , (pl) tophi
505
tortícolis torticollis
tos cough
trastorno trófico trophic disorder
trófico trophic
tubérculo tubercle
tumor tumor
úlcera ulcer
urticaria urticaria – hives
vaginismo vaginism - vaginismus

várice varix , (pl) varices
verruga wart – verruga , (pl) verrucae
vértigo vertigo
vitíligo vitiligo, (pl) vitiligines
vómica vomica
vómito vomitus
voz anfórica amphoric voice
xantelasma xanthelasma
zumbido venoso venous hum
506
49
Guía para la Redacción
de una Historia Clínica Completa
Interrogatorio
Datos de Filiación
Sirven como hechos de identificación y estadísticos. Relacionándolos con el motivo

de consulta, orientan también sobre la posible patología por distintas prevalencias de
edad, sexo, procedencia. Recordar que en la mujer, es preferible poner el nombre y
apellido de soltera.
— Apellido y nombre
— Edad
— Sexo
— Domicilio
— Procedencia
— Ocupación
— Hospital
— Sala
— Nº Cama
— Persona Responsable
— Fechas de internación
— Fecha de realización de Historia Clínica
Motivo de Consulta
Síntoma/s y/o signo/s actuales por los que consulta el paciente; recordar de
colocarlos según la jerarquía que tengan cada uno de ellos y no por su cronología de
aparición.
Enfermedad Actual
Descripción detallada de todos y cada uno de los síntomas y/o signos del motivo
de consulta.
— ¿Cuando empezó? Momento exacto y circunstancia de aparición.

— ¿Cómo empezó? Brusca o lentamente.
— ¿Cómo evolucionó? Desde su inicio hasta el interrogatorio actual.
— Síntomas y signos acompañantes y su cronología. Ayudan a configurar un
síndrome.
— Tratamientos realizados y resultados. Para confirmar o descartar un presunto
diagnóstico.
— ¿Es la primera vez que lo/s padece? Hecho de gran valor para el diagnóstico;
sirve como antecedente de la enfermedad actual.
507
Antecedentes de la Enfermedad Actual
Referencia de todo dato (enfermedad clínica o quirúrgica, hábito, práctica,

residencia, antecedente personal o heredo-familiar) cercano o lejano que tengan
relación con la enfermedad actual.
Funciones Fisiológicas
Investigación de cada función fisiológica, antes, durante y después de la

enfermedad actual.
Pregunta clave: “¿notó algún cambio en …?”
— Apetito
— Sed
— Sueño
— Micción
— Diuresis
— Características macroscópicas de la orina
— Defecación o catarsis
— Características macroscópicas de Heces o Materias Fecales
— Menstruación
— Función Sexual
Antecedentes Personales
Estudio de las enfermedades u otros hechos relacionados al paciente, desde la

gestación hasta el momento actual, que puedan haber contribuido a dañar su salud en
general y no necesariamente en la enfermedad actual.
— Alimentación. Hábitos Alimenticios

— Vivienda. Medio Familiar. Medio social
— Trabajos. Profesión
— Actividad física. Deportes
— Enfermedades Clínicas
— Intervenciones Quirúrgicas
— Traumatismos
— Gíneco-Obstétricos
— Transfusiones. Vacunas
— Tabaco. Alcohol. Café. Drogas. Medicamentos
— Conducta Sexual
Antecedentes Familiares
Enfermedades transmitidas por contagio de convivientes (consanguíneos o no)

inclusive animales.
Antecedentes Hereditarios
Enfermedades transmitidas por consanguinidad, con o sin convivencia; a veces

parientes desconocidos o fallecidos.
508
— Estado de Conciencia. Normal o lúcido; buena reactividad ante estímulos.

Alterada. Escala de Glasgow
— Colaboración con el Interrogatorio. Buena. Regular. Mala.
— Orientación Témporo-Espacial. Orientado. Desorientado.
— Temperatura (manual, instrumental). Afebril. Febril.
— Facies (expresión fisonómica, forma y color). Normal. Alteraciones.
— Actitud (postura de pie o sentado). Indiferente. Obligada.
— Decúbito (posición de acostado). Pasivo. Activo (indiferente, preferencial).
— Marcha. Normal. Alterada.
— Hábito Constitucional. Normolíneo. Pícnico. Longilíneo. Otros.
— Crecimiento y desarrollo. Acorde a edad y sexo.
— Estado de Nutrición. Peso. Normal. Aumentado. Disminuido.
— Estado de Hidratación. Normohidratado. Deshidratado
— Piel. Normal. Alteraciones. Lesiones primarias y secundarias.

— Faneras. Características normales acordes a la zona, edad y sexo Alteraciones.
— Tejido Celular Subcutáneo. Características normales acordes a la región, edad
y sexo. Alteraciones.
— Sistema Muscular. Normal. Alteraciones.
— Articulaciones. Normal. Alteraciones.
— Huesos. Normal. Alteraciones.
— Sistema Linfático (no se ve ni palpan vasos o ganglios). Normal. Alteraciones.
Adenopatías
— Sistema Arterial (se palpa más de lo que se ve). Normal. Alteraciones.
— Sistema Venoso (se ve y no se palpa). Normal. Alteraciones.
Cabeza
— Examen General. Forma. Posición. Tamaño. Consistencia. Movimientos.

Sensibilidad.
— Regiones del Cráneo. Anatomía. Faneras. Puntos dolorosos. Ganglios.
Sensibilidad. Motilidad. Reflejos.
•Frontal
• Temporales. Latido de arterias temporales.
• Parietales
• Occipital. Punto doloroso suboccipital.
• Superciliares. Punto doloroso supraorbitario
• Mastoidea. Punto doloroso.
— Regiones de la Cara. Anatomía. Faneras. Puntos dolorosos. Ganglios.

Sensibilidad. Motilidad. Reflejos. Secreción sudoral. Secreción sebácea.
• Orbitaria. Globos oculares. Pupilas. Reflejos córneo, conjuntival,
consensual y de acomodación. Secreción lagrimal. Conducto lagrimal.
Punto doloroso infraorbitario.
509
• Geniana. Bola adiposa de Bichat.

• Nasal. Permeabilidad de fosas nasales.
• Auricular. Pulso preauricular. Punto doloroso preauricular.
• Bucal. Labios. Dientes. Lengua. Mucosa yugal. Desembocadura glándulas
salivales. Orofaringe.
• Mentoniana. Reflejo mentoniano. Puntos dolorosos mentonianos.
Cuello
— Examen General. Forma. Posición. Tamaño. Consistencia. Movimientos.

Sensibilidad.
— Sistema Arterial. Carótidas. Regiones Supraclaviculares. Hueco Supraesternal.
— Venas Yugulares. Repleción (presión venosa). Ondulaciones (pulso venoso).
Colapso inspiratorio.
— Faringe. Forma. Posición. Tamaño. Consistencia. Superficie. Movimientos.
Bordes. Sensibilidad.
— Laringe. Forma. Posición. Tamaño. Consistencia. Movimientos. Sensibilidad.
— Tráquea. Forma. Posición. Tamaño. Consistencia. Movimientos. Sensibilidad.
— Cadenas Ganglionares (no se ven ni palpan normalmente). Adenopatías.
— Tiroides (excepcionalmente visible o palpable). Alteraciones.
Aparato Respiratorio
— Inspección Estática del Tórax. Forma. Tamaño. Simetría. Saliencias.

Retracciones.
— Inspección Dinámica del Tórax. Tipo. Frecuencia, regularidad y amplitud
respiratorias. Fases de los movimientos respiratorios.
— Palpación Torácica. Piel y celular subcutáneo. Tono y trofismo muscular.
Sensibilidad. Columna vertebral. Resistencia o elasticidad torácica. Expansión
de bases y vértices. Delimitación de las bases por palpación. Vibraciones
respiratorias (bronquiales y pleurales). Vibraciones vocales.
— Percusión Torácica. Vértices. Campos pulmonares. Excursión de bases. Columna
vertebral. Esternón
— Auscultación de la Respiración. Normal (laringotraqueal, respiración
brónquica, respiración broncovesicular, murmullo vesicular). Ruidos agregados
(alveolares, bronquiales, pleurales). Soplos respiratorios.
— Auscultación de la Voz. Normal. Alteraciones (broncofonía, pectoriloquia,
pectoriloquia áfona).
— Auscultación de la Tos. Normal. Alteraciones
Aparato Cardiovascular
— Tensión Arterial. Normal. Alteraciones.

— Pulso Radial (FRIDAC PM). Normal. Alteraciones.
— Pulsos Arteriales Periféricos. Cabeza (temporal, preauricular). Cuello
(carotídeo). Miembros superiores (humeral, braquial, radial). Miembros
inferiores (femoral, poplíteo, tibial posterior, pedio).
— Inspección y Palpación Región Precordial. Choque de punta (normal,
alteraciones). Latidos normales y patológicos (generalizados y localizados).
Ruidos. Frémitos.
— Percusión Cardiovascular. Área cardíaca. Esternón.
510
— Auscultación Cardíaca (focos mitral, tricuspídeo, pulmonar, aórticos y

mesocárdico). Ruidos fundamentales (R1 y R2). Ruidos accesorios (R3,
R4). Ruidos agregados (clics, chasquidos, frote pleural). Soplos. Ritmos
especiales.
Mamas
— Inspección y Palpación. Mama en general. Aréola. Pezón. Otras Formaciones.

— Auscultación
— Examen Sistema Ganglionar. Región axilar y mamaria interna.
Abdomen
— Inspección Estática. Forma. Tamaño. Simetría. Estado de la superficie de la piel,

ombligo, disposición pilosa, cicatrices, circulación colateral.
— Inspección Dinámica. Movimientos (respiratorios, digestivos, circulatorios, fetales).
— Palpación Abdominal
• Orientación. Rastreo Abdominal
•Tensión abdominal. Variables fisiológicas. Alteraciones (defensa,
contractura, dolor a la descompresión).
•Palpación parietal. Normal. Alteraciones (hernias, eventraciones, diastasis
de los rectos).
•Contenido. Órganos de palpación habitual (ciego, sigmoides, colon
ascendente y descendente, borde anterior hígado, borde inferior riñón
derecho, útero gestante). Órganos y/o formaciones patológicas.
•Puntos dolorosos. Anteriores y Posteriores (apendicular, vesicular,
ureterales, epigástrico).
— Percusión. Timpanismo visceral normal. Matidez normal (hepática, esplénica,

útero gestante). Timpanismo o Matidez patológicos.
— Auscultación. Ruidos hidroaéreos. Latidos fetales. Soplos. Frotes.
— Maniobras Accesorias. Tacto rectal. Tacto vaginal. Punción Abdominal.
Sistema Nervioso
— Motilidad. Activa voluntaria. Fuerza muscular. Coordinada o Taxia (estática,

dinámica). Movimientos automáticos y asociados. Movimientos involuntarios.
Reflejos (osteotendinosos, cutáneomucosos). Motilidad pasiva. Tono y
Trofismo muscular.
— Sensibilidad. Superficial (táctil, térmica, dolorosa). Profunda (presión, vibración,
peso, dolorosa profunda, movimientos y actitudes segmentarias). Combinada
(reconocimiento de objetos). Visceral o profunda inconsciente.
— Pares Craneales. Examen normal. Alteraciones
• Olfatorio. Olfación normal. Alteraciones (uni o bilaterales).
• Óptico. Agudeza visual. Visión de los colores. Campo visual. Reflejos
(fotomotor, consensual).
• M. O. Común. Párpados. Hendidura palpebral. Motilidad de globos
oculares. Nistagmus. Pupilas. Reflejos (fotomotor, consensual,
acomodación y convergencia).
• Patético. Motilidad ocular hacia abajo y adentro.
• Motor Ocular Externo. Motilidad ocular hacia afuera.
511
• Trigémino. Sensibilidad superficial de cara (menos región auricular y

gonion). Masticación. Puntos dolorosos (supra e infraorbitario,
mentoniano). Secreción sudoral, salival y sebácea de la cara. Reflejos
(maseterino, córneo, faríngeo).
• Facial. Motilidad Facial. Sensibilidad superficial región auricular. Gusto
delante V lingual.
• Auditivo. Rama coclear (audición). Rama vestibular (coordinación estática
y dinámica, marcha, nistagmus).
• Glosofaríngeo. Inspección y sensibilidad de la pared posterior de faringe.
Deglución. Gusto por detrás V lingual.
• Neumogástrico. Sensibilidad del velo del paladar. Deglución.
• Espinal. Motilidad músculos trapecio y esternocleidomastoideo.
• Hipogloso Mayor. Tono y motilidad lingual.
— Estudio del Lenguaje (oral, escritura, lectura). Normal. Afasias.

— Estudio Praxia. Normal. Apraxias.
— Estudio Gnosia. Normal. Agnosias.
— Sistema Nervioso Periférico. Normal. Alteraciones.
• Raíces
• Plexos
• Nervios Periféricos. Normal. Mononeuritis. Polineuritis.
Miembros
Su redacción en particular se realiza sólo en casos de patologías muy específicas

que los involucra (amputaciones, síndromes vasculares, miopatías).
Presencia. Simetría. Piel. Celular subcutáneo. Muscular. Osteoarticular. Sistema

linfático. Pulsos periféricos. Sistema venoso. Examen neurológico (motilidad voluntaria
y fuerza muscular, reflejos, sensibilidad).
512
Bibliografía
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514
Índice
A Agnosias 281
Abdomen. Auscultación 243 Agrafia 280
Abdomen. Inspección. Tipos patológicos 227 Agripnia 44
• batea 232 Agudeza visual 286
• batracio 227 Albinismo 162
• delantal 227 Aleteo nasal 175
• depresiones 227 Aleteo o tremor de manos 394
• esplénico 227 Alexia 280
• excavado 227 Algias simpáticas 137
• globoso 227 Algomenorrea 130
• obús 227 Algopareunia 48
• vientre esplénico 255 Alientos patológicos 417
• vientre hepático 254 • etílico 417
Abdomen. Palpación 229 • fétido o fetor hepático 392
• contenido 233 • gas de alumbrado 417
• orientación o rastreo abdominal 230 • manzana 417
• parietal 232 • urinoso 417
• tensión abdominal 231 Alucinaciones 136
Abdomen. Palpación de órganos 235 • gustativas 295
• aorta abdominal 234 • olfatorias 285
• bazo 238 Amastia 469
• ciego 234 Amaurosis 137
• colones 234 Ambliopía 137
• estómago 238 Amenorrea 130
• hígado 235 Amnesia 267
• riñones 237 Anacusia 136
• sigmoide 233 Anamnesis 37
• vesícula 236 Anartria 280
Abdomen. Palpación de tumores 239 Anasarca 67
Abdomen. Percusión 242 Anforismo 3
• matidez esplénica 242 Angor o angina abdominal 115
• matidez hepática 242 Angor o angina coronaria 355
• matidez por ascitis 243 Anisocoria 175
• matidez por formaciones sólidas 243 Anodoncia 177
• matidez por útero gestante 242 Anorexia 43
• matidez por vejiga llena 242 Anosmia 137
• timpanismos patológicos 243 Anquiloglosia 178
Aborto 489 Antecedentes de la enfermedad actual 4 2
Abulia 267 Antecedentes familiares 50
Accidente isquémico transitorio 148 Antecedentes hereditarios 50
Acedía 111 Antecedentes personales 48
Ácido fólico 452 Antiestreptolisina 0 454
Acolia 75 Antojos 107
Acrocianosis 369 Antropofagia 108
Acropaquia 189 Anuria 125
Actitud 152 Aparato cardiovascular 201
Actitud médica 5 • anamnesis 201
Acúfenos 136 • auscultación 217
Adelgazamiento 155 • examen del cuello 211
Adenopatía 171 • examen físico 202
Adiadococinesia 422 • latidos generales 216
Aerofagia 115 • latidos localizados 215
Aestereognosia 279 • percusión 216
Afagia 109 • inspección y palpación 214
Afasia 280 Aparato digestivo. Anamnesis 245
Afonía 182 Aparato digestivo. Examen físico 245
Ageusia 136 • esófago 250
515
• estómago y duodeno 250 • uninodular 185
• hígado 253 Bolo fecal 119
• intestino 251 Boqueras 177
• páncreas 257 Borborigmos 120
• recto y ano 253 Bozo 162
• vesícula y vías biliares 256 Bradicardia 207
Aparato lagrimal 174 Bradicardia relativa 82
Aparato respiratorio 187 Bradipnea 191
• anamnesis 187 Bradisfigmia 207
• auscultación 195 Brevilíneo 154
• auscultación de la tos 200 Broncofonía 199
• auscultación de la voz 199 Bulimia 107
• examen físico 188
• inspección dinámica 190 C
• inspección estática 189 Cabeza 171
• palpación del tórax 192 • braquicefalia 171
• percusión del tórax 194 • distribución pilosa 172
Aparato urinario 259 • dolicocefalia 173
• anamnesis 259 • macrocefalia 171
• examen físico 260 • microcefalia 171
Apetito 43 • puntos dolorosos 171
Apetito. Alteraciones 107 • secreción sudoral y sebácea 172
Apnea 191 • sistema linfático 174
Apraxia 279 Cacosmia 137
Aptialismo 176 Calambre 135
Arcadas 112 Calcemia 453
Arco senil 175 Campo visual 286
Arreflexia 272 Canibalismo 108
Arritmia respiratoria fisiológica 206 Canicie 162
Arterias periféricas 167 Caquexia 155
Articulaciones 165 Cara 173
• bostezos articulares 165 • región bucal 176
• choque rotuliano 165 • región mentoniana 179
• impotencia funcional 165 • región nasal 175
• mediciones 166 • regiones auriculares 175
• signo del cajón 165 • regiones genianas 175
Artralgia 165 • regiones orbitarias 173
Artritis 165 Cardíaco negro de Ayerza 345
Asialia 176 Castañeteo de dientes 80
Asma cardiaca 339 Cataratas 175
Ataxia 135 Catarsis 45
Atelia 469 Causalgia 137
Atetosis 136 Ceguera 137
Atrofia muscular 275 Cesárea 489
Audición aérea 297 Chalazión o calacio 173
Auscultación 3 Chapetón malar 175
Chapoteo gástrico 238
B Choque de punta o latido apexiano 214
Babeo 176 Chucho 80
Baile arterial 352 Cianosis 61
Basofilia 448 • anamnesis 63
Belleza tísica de Landouzy 325 • central 62 64
Bigeminismo 208 • clasificación 62
Bilirrubinemia 73 • examen físico 64
Bisexual 48 • fisiología 61
Bizquera 174 • fisiopatología 62
Bloqueo AV completo 148 • generalizadas 65
Boca pastosa 109 • localizadas 64
Bocio 184 • mixta 63 65
• difuso 184 • oculta o enmascarada 61
• polinodular 185 • otras cianosis 61
• simple 184 • periférica 62 65
516
• segmentarias 66 Delirio 133
• transitoria 63 Desmayo 133
• umbral 61 Diadococinesia 274
Cilindruria 456 Diaforesis 80
Circulación venosa tipo cava superior 373 Diagnóstico 4
Circulación venosa tipo cava inferior 374 Diarrea 116
Circulación venosa colateral 228 Diastasis de los rectos 232
Cistalgia 260 Dientes 177
Clínica médica. Vigencia, valor y soberanía 29 Dientes supernumerarios 177
Clínica Propedéutica 2 Diplejía braquial 135
Coito 48 Diplopía 137
Colesterol HDL 453 Disartria 294
Colesterol LDL 453 Disbasia 153
Colesterolemia 453 Discoria 175
Cólico renal 123 Discromatopsia 137
Columna vertebral 266 Disfagia 109
Coluria 75 Disfonía 182
Coma 133 Disglusia 109
Conceptos básicos 2 Disgrafia 280
Confusión 133 Dislexia 280
Conjuntiva palpebral 174 Dismenorrea 130
Constipación 118 Dismetría 422
Conteo de los espacios intercostales 214 Disnea 57
Contractura abdominal 231 • aguda 59
Convulsiones 265 • anamnesis 58
Coordinación dinámica 297 • clasificación 59
Coordinación estática 297 • de reposo 59
Coprofagia 108 • examen físico 58
Corea 136 • fisiología 57
Cornaje 198 • fisiológica 59
Córnea 175 • fisiopatología 57
Cráneo. Examen físico 172 • grados 59
• región frontal 172 • orgánica 59
• región occipital 173 • paroxística 59
• regiones mastoideas 173 • patológica 59
• regiones parietales 173 • persistente 59
• regiones superciliares 172 • variable o psicogénica 60
• regiones temporales 172 Disnea cardíaca 101
Crecimiento y desarrollo 156 Disnea respiratoria 84
• enanismo o nanismo 156 Disnea laríngea 94
• gigantismo 156 Disociación axilorrectal 81
Cristalino 175 Dispareunia 129
Cristaluria 457 Dispepsia 114
Cuadrantopsia 287 Disquesia 119
Cuadriplejía 135 Distensión abdominal 120
Cuello o giba de búfalo 429 Distermia 80
Disuria 124
D Diuresis 44
Datos de filiación 38 Diuresis. Alteraciones 125
Decúbito 152 Doble lesión valvular 220
• pasivo 152 Dolor 51
• activo indiferente 152 • agudo 53
• activo preferencial 152 • anamnesis 52
- cuclillas 203 • breve 54
- dorsal 153 • claudicante 54
- lateral 152 • cólico 53
- plegaria mahometana 153 • continuo 54
- tétanos 153 • crónico 53
- ventral 153 • escala verbal 54
Dedos hipocráticos 189 • escala visual 54
Defecación 45 • examen físico 55
Defensa abdominal 231 • fisiopatología 51
517
• fulgurante 53 • litiasis salival 90
• gravativo 53 • mastoideo 89
• lancinante 53 • nasales 89
• localizado 53 • neuralgia trigeminal o prosopalgia 88
• opresivo 53 • oculares agudos profundos 88
• persistente 53 • oculares agudos superficiales 88
• propagado 53 • oculares crónicos 89
• punzante 53 • óticos 89
• quemante 53 • senos paranasales 88
• recidivante 54 Dolores del aparato respiratorio 100
• referido 53 • mediastínico 100
• sordo 53 • pleurítico 100
• terebrante 53 • tráqueobronquial 100
• transfixiante 53 Dolores del aparato urinario 123
• urente 53 • pielorrenal 123
Dolor abdominal 389 • renal 123
Dolor abdominal de origen digestivo 105 • uretral 123
• anal 116 • vesical 123
• apendicular 116 Dolores del cuello 93
• cólico biliar 121 • columna cervical 93
• cólico intestinal 115 • compresión nerviosa 93
• epigástrico agudo 111 • faríngeo 95
• esofágico continuo 111 • laríngeo 94
• esofágico episódico 111 • parotídeo inflamatorio 94
• esofagodinia 111 • parotídeo cólico 94
• fisiopatología 105 • tiroideo 97
• hepático 120 • tortícolis o cuello tieso 93
• isquemia mesentérica 115 Dolores genitales masculinos 127
• necrosis mesentérica 116 • cólico seminal 127
• pancreático agudo 121 • prostático 127
• pancreático crónico 121 Dolores ginecológicos 128
• parietal 106 • agudo de trompas 129
• peritoneal 107 • cíclicos 128
• rectal 116 • de parto 128
• relación con las comidas 106 • ovárico 129
• simulado 106 • pélvico agudo 128
• ulceroso 112 • pélvico crónico 128
Dolores cardíacos 101 • torsión pedículo quiste de ovario 129
• coronario 101 • uterino 128
• pericárdico 101 • vaginal 129
Dolores de cabeza 85 • vaginismo 129
• cefalalgias 85 • vulvar 129
• cefalea en salvas o en racimos 86 Dolores neurológicos 133
• cefalea primarias 85 • cefaleas neurológicas 133
• cefaleas 85 • neuralgia 134
• cefaleas secundarias 85 • plexual 134
• de esfuerzo 86 • radicular 134
• hipertensivo agudo 87 • talámico 134
• hipertensivo crónico 86 Dolor torácico 99
• intracraneales 85 • caja torácica 99
• jaqueca o migraña 85 • extratorácicos 99
• masa ocupante 87 • intratorácicos 99
• meníngeo 87 Dolores vasculares 102
• resaca 87 • arterial agudo periférico 102
• tensional 86 • arterial crónico 102
Dolores de cara 88 • arterial de reposo 103
• articulación témporomaxilar 89 • disección de aorta 102
• dentarios 9 • linfático agudo 103
• inflamación de glándula salivar 90 • linfático crónico 104
• lingual profundo 90 • venoso 103
• lingual superficial 90 Dressler positivo 338
• litiasis de glándula salival 90
518
E Espiración prolongada 191
Ectropión 173 Esplenomegalia 241
Edema 67 Esputo numular 98
• alérgico 71 Estado de conciencia 147
• anamnesis 68 Estado de nutrición. Peso 155
• cardíaco 72 • disminución de peso 155
• clasificación 71 • exceso de peso 155
• esclavina 373 Estado de hidratación 156
• examen físico 69 • deshidratación 156
• fisiología 67 • sobrehidratación 156
• fisiopatología 67 Estenosis o estrechez valvular 220
• generalizado 69 Estertores a burbujas modificados 197
• hepático 72 Estertores a burbujas simples 197
• hipoproteico 72 Estertores crepitantes 198
• inflamatorio 71 Estertores o rales secos 196
• linfático 72 Estertores velcro 198
• localizado 69 Estrabismo 174
• misceláneas 72 • convergente 174
• nefrítico 72 • divergente 174
• nefrótico 72 • vertical 174
• oculto 69 Estranguria 124
• regional 69 Estreñimiento 118
• segmentario 69 Estreñimiento rectal 119
• signo del godet 70 Estridor 198
• varicoso 72 Estudios complementarios 4
• venoso 71 Estupor 133
• visible 69 Eubasia 153
Efélides 159 Eupnea 57
Egofonía 200 Eupraxia 279
Elefantiasis 71 Eventración 232
Eliminación de gases por el ano 120 Examen físico 8
Embarazo 489 Examen físico general 147
Embarazo a término 489 • actitud 185
Encefalopatía hepática 382 • crecimiento y desarrollo 156
Encías 177 • decúbito 152
Enfermedad 2 • estado de conciencia 147
Enfermedad actual 42 • estado de hidratación 156
Enoftalmía 174 • estado de nutrición y peso 155
Enterorragia 108 • facies 150
Entropión 173 • hábito corporal 154
Enuresis 124 • marcha 153
Eosinofilia 448 • orientación témporoespacial 147
Eosinopenia 448 • temperatura 149
Epicanto 173 Examen físico especial 157
Epífora 174 • arterias periféricas 167
Epilepsia 148 • articulaciones 185
Épulis 177 • huesos 166
Equimosis 159 • linfáticos periféricos 169
Eritema 158 • músculos 164
Eritema pernio o sabañones 369 • pelos 161
Eritromelalgia 369 • piel 157
Eritrosedimentación 454 • tejido celular subcutáneo 163
Erotismo 48 • uñas 162
Eructo 115 • venas periféricas 168
Escala de Glasgow 147 Exoftalmía 174
Escalofrío 80 Expansión pulmonar 192
Escíbalos 119 Expectoración 98
Esclerótica y conjuntiva bulbar 174 Expectoración hemoptoica 98
Escotomas 286 Extrasístoles 208
Esfuerzo miccional 124 Extravertido 267
Espasmos musculares 439 Eyaculación precoz 48
Espasticidad piramidal 276
519
F Frecuencia respiratoria 190
Facies 150 Frémito 168
• acromegálica 151 Frente olímpica 172
• Addison 151 Frigidez 48
• adenoides 189 Frote pericárdico 220
• alas de mariposa 151 Frote pleural 198
• ansiosa 151 Fuga de ideas 268
• asimétrica 263 Función mental 267
• astrónomo 151 Función sexual 46
• caquéctica 151 Funciones fisiológicas 43
• cara de pomada 264 Funiculalgia 282
• cianótica 151
• coreica 264 G
• disneica 151 Galactorrea 470
• durmiente 264 Ganglio centinela de Troisier 186
• eritema o chapetón malar 151 Ganglios linfáticos 310
• esclerodérmica 151 Gangrena húmeda 367
• gerontodérmica 151 Gangrena seca 367
• hipertiroidea 151 Gases en sangre arterial 454
• hipocrática 151 Gastralgoquenosis 107
• hipotiroidea 151 Geofagia 107
• ictérica 151 Gesta 489
• indiferente 151 Ginecorragia 130
• lagoftalmos 151 Gingivorragia 177
• luna llena 151 Glándula submaxilar 178
• lúpica 151 Glándulas parótidas 185
• mitral 362 Glasodinia 109
• pájaro 175 Globos oculares 174
• pálida 151 Glosalgia 109
• preocupada 151 Glosario de síntomas signos español inglés 495
• ptosis palpebral 151 Glucemia 453
• risa sardónica 264 Gnosia 281
• rubicunda 151 Golpe de calor 79
• seudobulbar 264 Gorgoteo 120
• trisómica 264 Grado de conciencia 133
• triste 151 Grafestesia 279
Febrícula 81 Grafognosia 279
Fenómeno de Raynaud 369 Guía para redacción de una historia clínica 507
Ferremia 452 Gusto 295
Fertilidad 48
Fetichismo 48 H
Fibrinólisis 453 Hábito corporal 154
Fiebre 79 • brevilíneo 154
• anamnesis 80 • longilíneo 154
• bacteriana 82 • normolíneo 154
• de origen infeccioso 82 • otros hábitos 154
• examen físico 81 Hábito feminoide de Chvostek 249
• fisiología 80 Hambre 43
• fisiopatología 80 Hemostasia 310
• origen no determinado 83 • fibrinólisis 311
• virósica 83 • primaria 311
Fijeza espiratoria del riñón 261 • secundaria 311
Fisura palatina 177 Hambre dolorosa 107
Flapping 394 Heces caprinas 119
Flatos o flatulencia 120 Hematemesis 108
Flujo genital 131 Hematología. Serie blanca 310
Focos de auscultación cardíaca 217 Hematología. Serie roja 309
Fondo de ojo 287 Hematuria 456
Fono o sonofobia 86 Hemianopsia 137
Fosas supraclaviculares 214 Hemiplejía 135
Fotofobia 86 Hemoptisis 98
Fotopsia 137 Hemorragia digestiva 108
520
Hepatalgia 120 I
Hepatomegalia 254 Ictericia 73
Hernias abdominales 232 • anamnesis 75
Heterocromía 175 • clasificación 74
Heterosexual 48 • examen físico 75
Hígado en acordeón 222 • fisiología 73
Hiperactividad 267 • fisiopatología 74
Hiperalgesia profunda 233 • hepatocanalicalar 76
Hiperalgesia superficial 232 • hepatocelular 74
Hiperestesia 136 • latente o preclínica 73
Hiperfonesis de ruidos 218 • obstructiva 74
Hipermenorrea 130 • prehepática hemolítica 74
Hipermetría 422 • umbral 73
Hiperorexia 107 Imágenes en semiología 463
Hiperosmia 137 • angiografía 464
Hiperpirexia 81 • densitometría ósea 464
Hiperpnea 191 • ecografía 465
Hiperreflexia 273 • medicina nuclear 467
Hipersomnia 44 • radiografía 463
Hipersonoridad 3 • radioscopia 463
Hipertensión arterial 206 • resonancia magnética 466
Hipertermia 79 • tomografía axial computada 465
• fisiológica 79 Impotencia funcional 269
• no febril 79 Impotencia sexual 48
Hipertiroidismo 302 Inapetencia 107
Hipo 188 Incapacidad motora. Grados 269
Hipoactividad o inhibición motora 267 Incontinencia urinaria 124
Hipoacusia 136 Indices hematimétricos 452
Hipoageusia 136 Infertilidad 48
Hipobulia 267 Ingurgitación yugular 213
Hipocolia 75 Inquíes 152
Hipófisis 301 Insomnio 44
Hipofonesis de ruidos 218 Inspección 2
Hipomenorrea 130 Insuficiencia circulatoria periférica 206
Hipomnesia 267 Insuficiencia valvular 220
Hipopnea 191 Interrogatorio 37
Hiporexia 107 Intolerancia al calor 431
Hiporreflexia 272 Intolerancia al frío 434
Hiposialia 296 Introvertido 267
Hiposmia 137 Inversión del sueño 44
Hipotensión arterial 206 Iris 175
Hipotensión arterial ortostática 206
Hipotermia 150 J
Hipotiroidismo 302 Jadeo 82
Hipotonía muscular 275
Hippus fisiológico 175 L
Hirsutismo 162 Labio leporino 176
Historia clínica 7 Labios 176
• de la emergencia 7 Laboratorio 451
• mayor o completa 7 • líquido cefalorraquídeo 459
• menor 7 • materias fecales 457
• organización 8 - búsqueda de sangre oculta 458
• revisada o abreviada 8 - características normales 457
• valor legal 9 - coprocultivo 458
Homosexual 48 - estudio parasicológico 458
Hueco supraesternal 211 - estudio químico 458
Huesos 166 • orina 454
• crujido óseo 167 - estudio bacteriológico 457
• deformaciones 166 - examen físico 455
• fractura abierta o expuesta 167 - examen químico 455
• fractura cerrada 167 - sedimento urinario 45
• sangre 451
521
- otros valores 453 • de pato 153
- plaquetas 452 • del ebrio 422
- serie blanca 452 • del ebrio 153
- serie roja 451 • espástica 154
Lagoftalmos 135 • extravagante 154
Latidos abdominales cardiovasculares 222 • hemipléjica de Todd 154
• aórtico 222 • intermitente 203
• epigástrico normal 222 • parética 154
• hepático o transversal 222 • parkinsoniana 154
• ventricular derecho 222 • pesada 153
Latidos torácicos cardiovasculares • pesada 203
• aórtico torácico 215 • polineurítica 154
• arteria pulmonar 215 • tabética 154
• arteriales intercostales 215 • taconeante o taloneante 154
• diagonal directo 216 • titubeante 153
• diagonal invertido 216 • vestibular 154
• mixto o biventricular 216 Mareo 135
• sagital o ventricular derecho 216 Mastalgia 130
• transversal o hepático 216 Masticación 292
Latidos fetales 243 Mastitis 470
Lengua 178 Mastodinia 130
• escrotal 178 Masturbación 48
• lisa 178 Materias fecales. Examen macroscópico 45
• saburral 178 Matidez hídrica 330
• seca 178 Matidez. Matitez 3
• vellosa 178 Melena 108
Lenguaje 280 Memoria 267
Lesbianismo 48 Menalgia 130
Leucocitosis 447 Menarca 45
Leucocituria 456 Menarquía 45
Leucopenia 448 Menometrorragia 130
Libido 48 Menopausia 45
Liinfopenia 448 Menstruación 129
Línea de Damoiseau 331 Meteorismo 120
Linfáticos periféricos 169 Métodos complementarios de diagnóstico 4
• aparato respiratorio 192 Metrorragia 45
• cabeza 17 Micción 44
• cuello 186 Micción. Alteraciones 124
• regionales mamarios 471 Microdontismo 177
Linfocitosis 448 Microtia 176
Lipidemia total 453 Midriasis 175
Lipotimia 135 Mioclonía 136
Livido reticularis 369 Miosis 175
Llanto o grito meníngeo 420 Molimen catamenial 130
Logorrea 280 Monocitosis 448
Longilíneo 154 Mononeuropatías 283
Lucidez 133 • ciático 283
Lunar 159 • ciático poplíteo externo 283
• frénico 283
M • intercostal 283
Macrodontismo 177 • mediano y cubital 283
Macroglosia 178 • radial 283
Macroqueilia 177 Monoplejía 135
Macrotia 176 Moscas volantes 137
Malacia 108 Motilidad de la cara 294
Manguito escleroatráfico 371 Motilidad 268
Mano en garra o predicador 283 Motivo de consulta 42
Mano péndula 283 Motricidad 267
Marcha 153 Movimientos abdominales 229
• cerebelosa 153 Movimientos oculares 289
• coja 153 Mucosa yugal 179
• de palo 153 Multípara 489
522
Murmullo vesicular 196 Paraplejía 135
Murmullo vesicular. Alteraciones 197 Paratiroides 303
Músculos 164 Pares craneales 284
• atrofia 164 • 1º Olfatorio 284
• hipertrofia 164 • 2º Óptico 285
• hipotrofia 164 • 3º - 4º- 6º Óculomotores 288
• hipertonía 164 • 5º Trigémino 291
• hipotonía 164 • 7º Facial 293
Mutismo 268 • 8º Auditivo 296
- rama coclear 296
N - rama vestibular 297
Nariz de guanaco 175 • 9º Glosofaríngeo 298
Nariz en silla de montar 175 • 10º Neumogástrico 299
Náuseas 112 • 11º Espinal 299
Nefromegalia 261 • 12º Hipogloso Mayor 300
Neuralgia trigeminal 292 Paresia 135
Neuropatía neurovegetativa 137 Parestesias 136
Neutrofilia 448 Parorexia 108
Neutropenia 448 Parosmia 137
Nevus 159 Párpados 173
Nicturia 124 Parto 489
Nistagmo. Nistgmus 290 Pecas 159
Nocturia 125 Pectoriloquia 199
Noma 176 Pectoriloquia áfona 199
Normolíneo 154 Pelos 161
Nulípara 489 Percusión 3
Petequias 159
O Pica 107
Obesidad 155 Pie equino 283
Obesidad mórbida 155 Piel 157
Objetivos educacionales 1 Piel. Lesiones primitivas o primarias 158
Obnubilación 133 • ampolla 160
Obsesivo 267 • gomas 159
Odinodisfagia 109 • máculas pigmentarias 159
Odinofagia 182 • máculas vasculares 158
Oftalmoplejías 289 • nódulos 159
Oftalmoscopio 287 • pápulas 159
Ojo en compota 174 • pústulas 160
Oligodipsia 44 • tubérculos 159
Oligomenorrea 130 • tumores 159
Oliguria 125 • vesícula 159
Ombligo 228 Piel. Lesiones secundarias 160
Onanismo 48 • atrofias 161
Onicogrifosis 382 • cicatrices atróficas 160
Opsiuria 125 • cicatrices normales 160
Orejas en asa 176 • cicatrices queloides 160
Orejas en coliflor 176 • costras 160
Orgasmo 48 • costras meliséricas 160
Orientación témporoespacial 147 • erosiones 160
Orina. Examen macroscópico 45 • escamas 160
Ortopnea 152 • escaras 160
Orzuelo 173 • esclerosis 161
• excoriaciones 160
P • exulceraciones 160
Palabra escandida 422 • fisuras o grietas 160
Paladar 178 • liquenificaciones 161
Paladar ojival 178 • queratosis 160
Palidez 309 • úlceras 160
Palpación 2 Pelos 162
Palpitaciones 101 • hipertricosis 162
Parageusia 136 • hipotricosis 162
Parálisis 135 Perfiles humorales 460
523
• renal 460 Pulsos arteriales periféricos 209
• hepático 461 • axilar 210
• cardíaco 461 • braquial 210
• tiroideo 462 • carotídeo 209
Piel de gallina 80 • femoral 210
Piel de naranja 471 • pedio 210
Piel hiperpigmentada 437 • poplíteo 210
Pirosis 111 • preauricular 209
Piso de la boca 178 • radial 210
Piuria 457 • temporal 209
Pleiocolia 76 • tibial posterior 210
Plexalgias 282 Pulso capilar 347
Pliegue palpebronasal 173 Pulso venoso 212
Polacuria 124 • paradojal 214
Polaquiuria 124 • positivo 214
Policitemia 446 • presistólico positivo 354
Polidipsia 301 Punción abdominal 244
Polimastia 469 Puntos dolorosos 172
Polimenorrea 130 • infraorbitario 175
Polineuropatías 283 • mentoniano 179
• diabética 284 • preauricular 176
• alcohólica 284 • suboccipital 173
• síndrome de Guillán Barré 284 • supraorbitario 172
Poliotia 176 Puntos dolorosos abdominales 240
Polipnea 191 • apendicular de Mc Burney 241
Politelia 469 • epigástrico 241
Poliuria 125 • ureterales 241
Porcentaje de protrombina 453 • vesicular o cístico 242
Potencia sexual 48 Puntos de Valleix 134
Praxia 279 Pupilas 175
Preedema 67 Púrpuras 159
Primigesta 489
Primípara 489 Q
Primípara añosa 489 Queratocono 175
Proctalgia 116
Proctodinia 116 R
Proctorragia 108 Radiculalgia 282
Pródromos 3 Ragadías 177
Pronóstico 4 Ránula 178
Prosopalgia 292 Reacción leucemoide 448
Proteinograma 454 Reflejos 270
Proteinuria 455 • acomodación y convergencia 290
Prurito anal 120 • aquiliano 272
Prurito vulvar 132 • bicipital 271
Pterigión 174 • conjuntival 294
Ptialismo 109 • consensual 290
Ptosis palpebral 135 • corneano 271
Ptosis renal 261 • cúbitopronador 272
Pujo rectal 120 • cutáneoabdominales 272
Pujo vesical 124 • estilorradial 271
Pulso arterial 206 • faríngeo 299
• alternante 208 • fotomotor 271
• amplio 208 • maseterino 271
• bigeminado 208 • nasopalpebral 294
• blando 208 • nauseoso 298
• caótico 209 • olecraneano 272
• céler 209 • plantar 272
• desigual 207 • rotuliano 272
• duro 208 • superciliar 294
• filiforme 209 • tricipital 271
• irregular 207 • velopalatino 271
• pequeño 208
524
Reflejos patológicos 273 Salivación 176
• accesorios Babinski 273 Sarro 177
• automatismo medular 273 Secreción salival 109
• Babinski 273 Secreciones uretrales 127
• decorticación 273 Sed 43
• descerebración 273 Semiología 1
• palmomentoniano 273 • abdomen 225
• pendulares 273 • aorta abdominal 234
• prensil 273 • aparato cardiovascular 201
• primitivos 273 • aparato digestivo 245
• succión 273 • aparato respiratorio 187
Reflujo gastroesofágico 111 • aparato urinario 259
Reflujo hepatoyugular 225 • bazo 238
Región carotídea 211 • cabeza 171
Regurgitación 111 • cianosis 61
Relación sexual 48 • ciego 234
Resistencia torácica 192 • colones 234
Resonancia anfórica 3 • cuello 181
Respiraciones normales 190 • disnea 57
Respiraciones patológicas 191 • dolor 51
• acidótica de Kussmaul 191 • edema 67
• Biot 191 • embarazada 489
• Cheyre Stokes 191 • endocrina 301
• entrecortada 197 • esófago 250
• estertorosa 191 • estómago 238
• ruda 198 • faringe 181
• superficial 191 • fiebre 79
Retención urinaria 124 • gastroduodenal 250
Retracción intercostal 191 • hematológica 307
Retracción palmar 393 • hígado 235
Retraso menstrual 130 • hipófisis 301
Rigidez extrapiramidad 276 • ictericia 73
Rinofima 175 • intestinal 251
Rinomegalia 176 • laringe 182
Ritmos cardíacos especiales 220 • mamaria en la mujer 469
• embriocárdico 220 • paciente oncológico 473
• galope 220 • páncreas 257
• galope diastólico 343 • paratiroides 303
• galope presistólico o auricular 343 • recto y ano 213
Roncus 197 • riñones 237
Ruido de moscardón 215 • sigmoide 233
Ruido patológico pleural 198 • sistema nervioso 263
Ruido por prótesis valvular cardíaca 219 • sistema nervioso periférico 283
Ruidos cardíacos agregados o adventicios 219 • suprarrenales 303
Ruidos del ciclo cardíaco normal 217 • tiroides 183
• primer ruido 218 • tráquea 183
• segundo ruido 218 • vesicula y vías biliares 236
• tercer ruido 219 Semiotecnia 2
• cuarto ruido 219 Sensación de peso vulvar 132
Ruidos hidroaéreos 120 Sensibilidad 276
Ruidos patológicos bronquiales 196 Sensibilidad de la cara 292
Ruido patológico pleural 198 Seudocianosis 61
Ruidos patológicos pulmonares 197 Seudoedema 67
Ruidos respiratorios normales 196 Seudoictericia 73
• broncovesicular 196 Seudometeorismo 120
• respiración brónquical 196 Seudotrismo 292
• laringotraqueal 196 Shock 206
• murmullo vesicular 196 Sialorrea 176
Rumiación 111 Sibilancias 196
Signo 2
S • de Babinski 273
Sadismo 48 • de Bard y Pick 257
525
• de Bell 295 - cardiopatía silente 354
• de Blumberg 378 - fibrosis miocárdica 357
• de Brudzinski 420 - infarto de miocardio 356
• de Gueneau du Mussy 378 - muerte súbita 360
• de Grey Turner 228 • Insuficiencia cardíaca 336
• de Halsted Cullen 228 - aumento volumen minuto 345
• de Jobert 256 - derecha crónica 342
• de Kerning 421 - derecha aguda 341
• de la cachetada 175 - derecha global crónica 344
• de la mano en garra 53 - disnea paroxística aguda 337
• de la navaja 276 - edema agudo de pulmón 339
• de la omega 55 - global aguda 343
• de la rueda dentada 276 - izquierda crónica 340
• de Levine 355 • pericárdicos 358
• de Mazza 201 - derrame pericárdico 358
• de Murphy 240 - pericarditis aguda 358
• de Murphy positivo 395 - pericarditis constrictiva 360
• de Negro 295 - taponamiento cardíaco 359
• de Revilliod 296 • valvulares 346
• de Romaña 174 - estenosis aórtica 348
• de Romberg 299 - estenosis mitral 347
• del almohadón 361 - estenosis pulmonar 352
• del cajón 165 - estenosis tricuspídea 352
• del desnivel 331 - insuficiencia aórtica aguda 349
• del flapping 394 - insuficiencia aórtica crónica 350
• del fumador de pipa 296 - insuficiencia mitral crónica 347
• del godet 70 - insuficiencia mitral aguda 346
• del martillo de agua 208 - insuficiencia pulmonar 353
• del mirador de vidrieras 103 - insuficiencia tricuspídea 351
• del témpano 236 Síndromes del aparato urinario 399
Signos patognomónicos 3 • renales 399
Simetría facial 294 - insuficiencia renal aguda 399
Sincinesias 267 - insuficiencia renal crónica 400
Síncope 133 - nefrítico 403
Síndrome 2 - nefrótico 403
Síndrome del ojo rojo 174 • urinarios 404
Síndrome de tensión premenstrual 130 - infección urinaria alta 405
Síndrome de Tietze 99 - infección urinaria baja 404
Síndromes abdominales 375 - obstrucción urinaria alta 407
• abdomen agudo 375 - obstrucción urinaria baja 406
• hipertensión portal 381 Síndromes digestivos 383
• ascítico 379 • biliares 394
Síndromes articulares 166 - coledociano 394
• artrítico 166 • esofágicos 383
• artrósico 166 - obstrucción esofágica 383
Síndromes cardiológicos 335 - síndrome esofágico mínimo 383
• agrandamientos cardiacos 335 • gastroduodenales 383
- auricular izquierdo 335 - pilórico 385
- ventricular derech0 335 - úlcero – péptico 383
- ventricular izquierdo 336 • hepáticos 391
• arritmias 361 - encefalopatía hepática 393
- bloqueo AV completo 365 - ictéricos 394
- bradicardia sinusal 364 - Insuficiencia hepática aguda 391
- bradisfigmia relativa 365 - Insuficiencia hepática crónica 391
- irregularidad máxima 362 • intestinales 386
- irregularidad mínima 361 - constipación 386
- taquicardia paroxística 363 - diarrea 386
- taquicardia sinusal 363 - íleo crónico 390
• coronarios 354 - íleo mecánico agudo 386
- angina de Prinzmetal 356 - íleo paralítico 389
- angina estable 355 - infarto mesentérico 390
- angina inestable 356 • pancreáticos 396
526
- agudo 396 - trigeminal periférica 293
- crónico 397 - vestibular periférico 298
Síndromes endocrinos 425 - vestibular periférico 298
• adenohipofisario 425 • sensitivos 414
- acromegalia 425 - médula espinal 415
- Cushing 427 - región cortical 414
- enanismo hipofisario 427 - tálamo 414
- gigantismo hipofisario 426 - tronco cerebral 414
• córticosuprarrenales Síndromes paraneoplásicos 476
- Addison 436 Síndromes respiratorios 313
- Cushing 427 • bronquiales 314
• diabético 439 - bronquiectasia 318
• neurohipofisarios 429 - bronquitis aguda 314
- diabetes insípida 429 - bronquitis crónica 315
• paratiroides 438 - espasmo bronquial agudo 316
- hipoparatiroideo 438 - obstrucción bronquial 314
• tiroideos 430 • pleurales 326
- hipertiroidiismo 430 - derrame pleural 327
- hipotiroidismo 433 - fibrosis pleural 331
Síndrome febril 79 - hidroneumotórax 330
• prolongado 83 - neumotórax 329
• sin hipertermia 79 - pleuritis seca 326
Síndromes hematológicos 443 • pulmonares 319
• hemorragíparos 449 - atelectasia 321
- coagulopático 450 - cavitario 322
- fibrinolíticos 450 - condensación pulmonar 319
- purpúrico 449 - enfisema pulmonar 324
• serie blanca 447 - fibrosis pulmonar 325
- alteraciones fórmula • vías aéreas superiores 313
leucocitaria 447 - laringotraqueal inflamatorio 314
- leucémicos 448 - laringotraqueal obstructivo 313
• serie roja 443 Síndromes vasculares 367
- anemia aguda 443 • arteriales periféricos 367
- anemia crónica 444 - claudicación intermitente 368
- hemolítico 446 - compresiones arteriales 369
- poliglobúlico 446 - constricción arteriolar 369
Síndromes mediastínicos 477 - de Leriche 368
• arteriales 477 - del arco aórtico 211
• conducto torácico 477 - dilatación arteriolar 369
• esofágicos 478 - oclusión arterial crónica 368
• medulares 478 - oclusión arterial aguda 367
• nerviosos periféricos 477 • linfáticos periféricos 374
• simpáticos 478 • venosos 370
• venosos 477 - trombosis venosa profunda 371
• vías aéreas 478 - trombosis venosa superficial 371
Síndromes neurológicos 409 - várices 370
• especiales 416 - várices de miembros inferiores 370
- cerebeloso 421 - vena cava inferior 373
- coma 416 - vena cava superior 372
- de la cola de caballo 282 Síntoma 2
- del cono medular 415 • cardiovasculares 103
- meníngeo 419 • del sistema nervioso autónomo 137
• motores 409 • digestivos 105
- extrapiramidal 413 • genitales 127
- parálisis central aguda 409 • referidos al cuello 93
- parálisis central crónica 410 • neurológicos 133
- parálisis periférica 412 • referidos a la cabeza 85
• pares craneales • respiratorios 97
- facial central 296 • urinarios 121
- facial periférica 295 Sistema nervioso 263
- óculomotores 291 • función mental 267
- trigeminal central 293 • gnosia 281
527
• lenguaje 280 • flemón 163
• motilidad 268 • fóvea 163
- automática y asociada 270 • paniculitis 163
- coordinada o taxia 273 • tofos 163
- fuerza muscular 268 Telangiectasia 159
- pasiva 275 Temblor 136
- refleja 272 Temblor estático 422
- voluntaria activa 268 Temblores 264
• sensibilidad 276 Temperatura 149
- dolorosa 277 • axilar 150
- dolorosa profunda consciente 279 • bucal 150
- estereognósica 279 • inguinal 150
- movimiento y actitud • rectal 150
segmentaria 278 • vaginal 150
- peso o barognosia 278 Tenesmo rectal 120
- presión o barestesia 278 Tenesmo vesical 124
- profunda consciente 278 Tensiómetro 204
- superficial 277 Tensión arterial 204
- táctil 277 Tensión arterial decapitada 343
- térmica 277 Tensión mamaria 469
- vibratoria o parestesia 278 Tensión ocular 174
- visceral o profunda Termometría clínica 149
inconsciente 279 Termómetro 149
• praxia 279 Tetania 303
Sistema nervioso periférico 281 Tetrada inflamatoria 172
• plexos 282 Tetraplejía 135
- braquial 282 Tialismo 109
- cervical 282 Tic 136
- lumbosacro 282 Tiempo de coagulación 453
• raíces 282 Tiempo de protrombina 453
• mononeuritis 283 Tiempo de retracción del coágulo 453
• polineuritis 283 Tiempo de sangría 453
Sobrepeso 155 Tiempo parcial de protrombina 453
Somnolencia 133 Timpanismo 3
Sonambulismo 44 Tinnitus 136
Sonoridad pulmonar normal 3 Tiraje 191
Soplador rosado 189 Tofos 163
Soplos cardíacos 220 Toilette matinal 320
• fisiológicos 220 Tórax 190
• patológicos 220 • brevilíneo 190
Soplos respiratorios 198 • cifoescoliótico 190
• anfórico 199 • de pollo o paloma 190
• cavitario o cavernoso 199 • de zapatero o pecho excavado 190
• pleural o pleurítico 199 • enfisematoso 190
• tubario o brónquico 198 • escoliótico 190
Sopor 133 • longilíneo 190
Sordera 136 • normolíneo 190
Submatidez 3 • paralítico o tísico 190
Sueño 44 Tortícolis 181
Tos 97
T Transferrina 452
Tacto rectal 244 Trigeminismo 208
Tacto vaginal 244 Trigiceridemia 453
Taquicardia 207 Trismo. Trismus 292
Taquicardia relativa 82 Tumor fantasma 227
Taquipnea 191
Taquisfigmia 207 U
Teicopsia 137 Uñas 162
Tejido celular subcutáneo 163 • en garra 162
• absceso 163 • en vidrio de reloj 162
• celulitis 163 • hapaloniquia 162
• enfisema subcutáneo 163 • leuconiquia 163
528
• megaloniquia 162 Vinagrera 111
• onicogrifosis 162 Virilismo 162
• onicolisis 162 Visión bultos 286
• onicomalacia 162 Visión cuenta dedos 286
• onicomicosis 162 Visión de los colores 287
• onicorrexis 162 Vitamina B12 452
• surco transversal de Beau 162 Vocabulario regional 139
Uretrorragia 127 • glosario de palabras regionales 139
Uretrorrea 127 • glosario de comestibles regionales 145
Uricemia 453 Vómica 98
Vómito 112
V Voz bitonal 299
Vaginismo 129 Voz nasal 178
Venas Periféricas 168
Venas yugulares 212 X
Vértigo 135 Xantelasma 174
Víbices 159
Vibraciones respiratorias 1 93 Z
Vibraciones vocales 193 Zumbido venoso 82
Vientre en tabla 231
529

Semiología Médica - La Historia Clínica - Tomás, Deza

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Semiología Médica.

“La Historia Clínica”

Profesor Dr. Julio del Valle Tomás

Profesor Titular Interino Cátedra de Semiología

Médico Certificado en las Especialidades de

Profesor Dr. Horacio Antonio Deza

Profesor Titular Regular Cátedra de Semiología

Master in Medical Education

Aldo Roque Cocheri

Fotografías. Creación y diseño de tapa.

Luis Alfredo De Luca

Diagramación y diseño del CD

Marcelo Enrique Stordeur

A quienes nos motivaron para la realización de este libro

A la memoria de los Profesores que nos precedieron en la dirección de la Cátedra

Prof. Dr. Enrique Rodolfo Alonso

A Aída y Nené, colaboradoras silenciosas e imprescindibles en nuestra labor

En forma especial a la señora Vicerrectora de la UNT Psicóloga María Luisa

Courtade, Ana Paola

Dr. Alonso, Enrique L. F.

Dr. Alonso, Rafael Oscar

Prof. Dra. Ardissono de Medina, Teresa

Dr. Arias Amicone, Marcos Patricio

Prof. Dra. Vazquez de Argiró, Nora

Prof. Britos, Ramón Marcelo

Dra. Cagna, Valeria

Prof. Dr. Chahla, Jorge Alberto

Dr. Cinquemani, Carlos Aníbal José

Dr. Gómez Lassalle, Luis Eugenio

Dr. Fagre, José Vicente

Prof. Dr. Fajre, Luis Esteban

Dra. Luluaga, Silvia Ivanna

Dr. Navarro, Luis Oscar

Dr. Palazzo, Felipe Salvador

Prof. Dra. Pedicone de Parellada, Elena

Sra. Quiroga de Tomás, Aída del Valle

Dra. Rojas, Silvina María Laura

Dr. Rojas, Ramón Ángel

Dr. Rovarini, Luis Vicente

Dra. Rueda, Aurora Encarnación

Dr. Soriano, Carlos N.

Prof. Dr. Spindler, Alberto

Prof. Dr. Tissera, Rafael Antonio

Dr. Viola, Francisco Juan José

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En el año 1996, con la integración de un nuevo cuerpo de Profesores de la

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