Trastornos Neurocognitivos en el adulto.

Tema 1. ¿Qué son los trastornos neurocognitivos?

1. Significado del término neurocognitivo.

 Término relativamente reciente

 “Neuro” = cerebral  nivel neurobioló gico.

 “Cognitivo” = mental  nivel algorítmico (computacional)

Los comportamientos no se pueden explicar solo si nos quedamos a nivel neurobioló gico.

Trastornos neurocognitivos (TNC) = déficits cognitivos resultado de dañ os cerebrales.

En psiquiatría, hubo un tiempo en el que a estos trastornos se les denominaban “orgá nicos” (“trastornos
orgá nico-cerebral”). Así se distinguían del resto de los trastornos mentales, que eran llamados
“funcionales”

2. Evolució n y génesis del concepto TNC.

Los TNC se dan solo en adultos. En niñ os se conocen como trastornos del desarrollo.

 Aportació n de neuropsicología (cognitiva) y neurociencia (cognitiva): Los procesos cognitivos

está n localizados en cerebro - Se resolverá debate del dualismo = problema mente vs. cuerpo.

 Se llega al planteamiento del monismo = cerebro/mente es una unidad con 2 niveles de aná lisis.

 Se empieza a hablar de sistemas y aumenta el interés por estudiarlos  sistemas cerebrales de

memoria, de atenció n…

 Entender y explicar los déficits cognitivos consecuentes de lesiones cerebrales (que ocurren en
estos sistemas). Si hay sistemas, los dañ os a nivel neurobioló gico van a tener un reflejo o
repercusió n en el nivel algorítmico.

 Se llega al concepto de Trastornos Neurocognitivos (añ os 2000’)

3. DSM-5

En el añ o 2013 aparece DSM-5 = introduce confusió n ya que trae consigo cambios respecto al DSM-IV

 DSM-IV. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos  DSM5 no

aparece. = se incluyen en TNC. Por ejemplo: demencia tipo Alzheimer → TNC debido a la
enfermedad del Alzheimer.

3.1. Justificació n de los autores del DSM-5 de acuñ ar el término TNC.

 TNCs incluye aquellos trastornos en los que el déficit clínico primario está en la funció n
cognitiva.
  Se refiere a trastornos adquiridos y no a trastornos evolutivos (= del desarrollo). Trastornos en
los que la alteració n cognitiva no ha estado presente desde el nacimiento o desde los primeros
añ os, sino que representa un declive del funcionamiento ya existente. (antes contaba con una
funció n sana y se ha ido deteriorando)
 El déficit cognitivo es atribuible a una enfermedad cerebral estructural o metabó lica conocida.
(existe dañ o cerebral y el déficit es la consecuencia) El término neurocognitivo describe
funciones cognitivas vinculadas a la funció n de regiones cerebrales concretas, vías neurales o
redes có rtico/subcorticales del cerebro.

Los TNCs son un grupo de trastornos producidos por una enfermedad cerebral conocida en los que el
déficit clínico fundamental es de naturaleza cognitiva o evolutiva, son adquiridos y no evolutivos y
representan, por tanto, el declive o la pérdida de funciones cognitivas previamente adquiridas.

3.2. Observaciones del DSM-5

 Se elimina el término demencia

 Se propone incluir las entidades conocidas como demencias (Demencia debida a la EA,
demencia cuerpos de Lewis…) bajo categoría de trastornos neurocognitivos mayores y leves.
 El término “Demencia” podrá incluirse entre paréntesis.

3.3. Desacuerdos con DSM-5

Crítica del profesor: no todos los tnc son demencias

- ej. Amnesias puras = alteraciones estables → no tnc salvo si son concomitantes a otra enfermedad

El DSM-5 genera grandes debates  rechazado por instituciones debido a que patologiza

 National Institute of Mental Health. (USA)

 British Psychological Society (UK)
 National Institute of Aging y la asociació n del Alzheimer (USA).

Elaboraron otros libros con los que hacer diagnó sticos de la EA (2011)

Allen Frances dirigió todos los grupos de trabajo de elaboració n del DSM-IV. Su libro “¿Somos todos
enfermos mentales?” es una respuesta a la publicació n del DSM-5, un manifiesto contra los abusos de la
psiquiatría.

 Posible que inflació n diagnó stica se convierta en hiperinflació n.

 Consecuencias: sobrediagnó stico, tratamiento farmacoló gico excesivo, asignació n improcedente
de recursos.
Tema 2. Evolución conceptual y metodológica en el estudio de las alteraciones de la cognición

2.1.

Neuropsicología (clá sica) Neuropsicología cognitiva

Nivel conductual Conducta Conducta
(observacional)
Nivel algorítmico o Procesos cognitivos
representacional (símbolos)
Nivel fisioló gico, neurobioló gico Cerebro Cerebro
o implementacional

La neuropsicología clá sica busca relaciones directas entre el cerebro y la conducta  no tiene en
cuenta el algorítmico. Si está n afectadas estructuras específicas, no se puede hacer nada para
mejorar el pronó stico, porque el cerebro afecta a la conducta y el cerebro está afectado.

La neuropsicología cognitiva plantea que los déficits de conducta que observamos como
consecuencia de los dañ os en el cerebro se producen porque los dañ os cerebrales han afectado a los
procesos cognitivos. (nivel algorítmico) No hay una relació n directa porque un dañ o en el cerebro no
necesariamente produce cambios en la conducta.

Lo que le permite al neuropsicó logo cognitivo no es solo describir (teó rico) lo que le pasa al paciente,
sino que también puede diferenciar qué sistemas está n afectados e intervenir de forma prá ctica para
paliar los síntomas (rehabilitació n)  gracias a la plasticidad del cerebro.

2.2. Postulados bá sicos de la psicología cognitiva.

Se parte de estos postulados y no es necesario demostrarlos – se aceptan o no se aceptan

1. Presupuesto mentalista: la actividad humana no puede ser entendida ni explicada científicamente

sin apelar a constructos mentales internos. Los antecedentes causales del comportamiento son
siempre entidades mentales (estados, procesos...)
2. Presupuesto funcionalista: la mente no es una sustancia ni distinta ni idéntica al cerebro, sino el
resultado de la organizació n de este, que le confiere determinadas propiedades funcionales.
3. Presupuesto computacional: los procesos mentales pueden entenderse como procesos de
có mputo (cá lculo).
4. Presupuesto restrictivo: el procesamiento de informació n está sometido a restricciones internas
(nuestro cerebro no puede hacer todo lo que se le ocurra hacer  restringido por recursos de
procesamiento…).

El surgimiento de la neuropsicología cognitiva es la unió n de la neuropsicología clá sica con la

psicología cognitiva. Hay una continuidad también con la neurociencia cognitiva (neuropsicología
clá sica  neuropsicología cognitiva  neurociencia cognitiva). La PSICOLOGÍA COGNITIVA ha sido
clave en el proceso de gestació n de estas dos ú ltimas disciplinas.
Objetivos de la neuropsicología cognitiva

1. Explicar los déficits cognitivos de los pacientes con enfermedad cerebral en términos de las teorías o
modelos de la Psicología Cognitiva

2. Establecer conclusiones sobre los procesos cognitivos a partir de los déficits cognitivos observados
(mejorar/modificar las teorías)

2.3. Hechos clave en la emergencia de la neurociencia y la neurociencia cognitiva

 Décadas 1950-1960 (Cowan, Harter, Kandel)

Surge una neurociencia coherente. Disciplinas hasta entonces independientes (neuroanatomía,

neurofisiología, neurofarmacología, neuroquímica y conducta) se fusionan gradualmente en un campo
unificado  LA NEUROCIENCIA.

 Principios de los 80

Integració n de la neurociencia y á reas de la biología. En especial, con la biología y la genética

moleculares.

 Mediados de los 80

Surge la neurociencia cognitiva. Es el resultado de la fusió n entre la neurobiología de sistemas y la

psicología cognitiva. La neurobiología de sistemas tiene un especial interés en identificar y estudiar los
sistemas cerebrales (motores, sensoriales…). Son los primeros en darse cuenta de que para estudiar los
sistemas anteriores debe haber otros que sean de memoria, atenció n… La gran aportació n de la
psicología cognitiva es la metodología experimental. (los neurobió logos no sabían có mo estudiar la
mente, los psicó logos aportan esta metodología).

2.4. Neurociencia cognitiva

Esquema Neuro cognitiva (en medio) y modelo computacional, psico cog, neuropsi, psicofarma, gene,
neurofiso, neuroanato, psicología conduct.

El objetivo de la neurociencia cognitiva es entender có mo el cerebro produce la mente (Wet Mind).

Tooby y Cosmides (2000): el cerebro no presta al organismo un servicio mecá nico, metabó lico o
químico  su funció n es puramente informativa (ahí llega la informació n, se procesa…). Dada esta
naturaleza informativa su organizació n funcional exacta solo podrá ser descrita con precisió n en un
lenguaje que sea capaz de expresar sus funciones informativas  en términos cognitivos, no celulares,
mecá nicos, anató micos o químicos. En esta asignatura, desde esta perspectiva se estudiará n las
alteraciones de la cognició n resultantes de dañ os cerebrales en regiones que dan soporte a los procesos
cognitivos bá sicos. El software (de los animales) no es independiente del hardware (como sería en los
ordenadores). La mente NO es independiente del cerebro. El cerebro determina las características de la
mente (ej: conservació n del objeto solo está presente en los animales que lo necesitan para su
supervivencia)
Trastornos neurocognitivos: asumir la existencia de las alteraciones de la cognició n…

Tema 3. Definiciones.

Enfermedad neurodegenerativa: enfermedad progresiva o degenerativa  nivel fisioló gico o

implementacional. No es lo mismo que la demencia. La demencia siempre va asociada a una enfermedad
neurodegenerativa (alzheimer).

Las enfermedades degenerativas del cerebro afectan bá sicamente a las personas de edad avanzada
(está n asociadas al envejecimiento, pero no quiere decir que se admita que la vejez sea la causa).

La alteració n cognitiva concomitante:

- Demencia.
- Nivel cognitivo (algorítmico o representacional)

3.1. CONCEPTO DE DEMENCIA

El concepto ha evolucionado en las ú ltimas décadas. Antes se llamaba deterioro intelectual global
progresivo.

Segú n la APA (DSM-III-R, 1987): se definía como síndrome consistente en un deterioro progresivo de
la memoria y con al menos 1 de los siguientes déficits cognitivos: afasia, apraxia, agnosia o alteració n de
las capacidades ejecutivas, que interfieren en las actividades diarias, y que se presenta en ausencia de (y
por tanto no hay que confundirlo con) delirium.

En el DSM-IV-TR (2000) se mantiene exactamente la misma definició n

En el DSM-5 (2013) eliminan el término demencia por el de TNC

Criterios diagnó sticos de demencia (en general)

NO DEL DSM

No todas las enfermedades neurodegenerativas implican demencia (las demencias son un caso
concreto, una consecuencia de la enfermedad, que se refiere al deterioro cognitivo, no a lo físico.
P.ej: una consecuencia de Alzheimer  demencia asociada a la enfermedad de Alzheimer).

La demencia no es una enfermedad concreta, sino que es un término global que describe un amplio
conjunto de síntomas que está n asociadas a un deterioro mental (no necesariamente de memoria)
lo bastante grave como para reducir la capacidad de las personas para realizar las actividades diarias.

El diagnostico de demencia se establece cuando existen síntomas cognitivos o conductuales

(neuropsiquiá tricos) que:

1. Interfieren con la capacidad para funcionar en el trabajo y en las actividades diarias (clave
fundamental)
2. Indican un declive del funcionamiento y el rendimiento con respecto a los niveles previos (ahora ya
no es capaz de realizar algo que antes sí). Por eso hay que obtener informació n también de parte de
 un acompañ ante del paciente, no solo del paciente en sí (porque muchas veces pueden no tener
conciencia)
3. Los síntomas no se explican por delirium ni por un trastorno psiquiá trico mayor  permite el
diagnó stico diferencial
4. Ese deterioro cognitivo se diagnostica y objetiva mediante la combinació n de (a) una entrevista con
el paciente y un informante y (b) una evaluació n neuropsicoló gica (le da importancia a los
[neuro]psicó logos)
5. El deterioro cognitivo o conductual implica al menos 2 de los siguientes dominios:

a) Capacidad alterada para adquirir y recordar informació n nueva (memoria). Síntomas: preguntas
o conversaciones repetitivas, olvido de eventos o citas, perderse en ambientes familiares (no se
acuerda de dó nde está su casa), etc.
b) Razonamiento y realizació n de tareas complejas alterados, juicio pobre. Síntomas: mala
comprensió n de las medidas de seguridad, incapacidad para manejar las finanzas, para tomar
decisiones y para planificar actividades complejas o secuenciadas. (en el propio hogar hay
numerosas actividades complejas  poner una lavadora)
c) Capacidades visoespaciales alteradas. Síntomas  incapacidad para reconocer personas y
objetos comunes (agnosias), para encontrar objetos presentes, para orientar las prendas de
vestir con el cuerpo.
d) Funciones del lenguaje alteradas (hablar, leer, escribir). Síntomas  dificultad para encontrar
palabras familiares mientras hablan, titubeos, errores en el habla, deletreo y escritura. Alteració n
en la comprensió n y en la ejecució n, así como en la memoria semá ntica. En la E. Parkinson hay
problemas en la memoria semá ntica. No son capaces de describir para qué sirve un objeto ni
có mo se llama, aunque a veces sí que son capaces de utilizarlo. Está n alteradas las redes
semá nticas. Esto ocurre de manera má s tardía en la EA (al principio casi no se aprecia esta
alteració n).
e) Cambios en la personalidad y el comportamiento. Síntomas  cambios extrañ os del humor
(agitació n, motivació n alterada, apatía, retirada social, pérdida de interés por actividades previas,
pérdida de empatía, conductas obsesivas o compulsivas, conductas socialmente inaceptables)

Tipos de demencia.

Atendiendo a las causas:

 Corticales (la enfermedad afecta a la corteza cerebral). Ej.: la enfermedad de Alzheimer (EA).
- Demencia (TNC) con cuerpos de Lewy.
- Demencia (TNC) por atrofia. Frontotemporal (enfermedad de Pick)

 Subcorticales (afectadas las estructuras subcorticales: glangios basales, tá lamo, etc.) Ej.: enfermedad
de Parkinson, enfermedad de Huntington, etc. Es importante dejar claro que no todas las personas
que tienen la enfermedad de Parkinson desarrollan una demencia. A veces es un deterioro leve, a
veces no y otras veces sí que llega a desarrollarse una demencia.
 Mixtas (combinació n de EA y trastornos cerebrovasculares)

Discriminar a veces las demencias puede resultar bastante complicado incluso a nivel conceptual, por lo
que hay que hacerlo desde otro tipo de metodologías. Por ejemplo, a veces resulta complicado
diferenciar la EA de los cuerpos de Lewis.

Las dos formas má s comunes de demencia en la vejez son:

- EA (enfermedad de Alzheimer).
- TNC vascular (enfermedad cerebrovascular o demencia vascular)

SUBCORTICALES
El deterioro aparece en las zonas subcorticales (ej: tá lamo); hay muchas, y se dividen en:

 Las que afectan a los ganglios basales (neoestriado (putamen, caudado), sustancia negrea, globos
pá lidos y nú cleo subtalá mico): destacan Pá rkinson, Huntington, pará lisis supranuclear progresiva y
degeneració n có rtico – basal.
 Las que afectan al nú cleo subtalá mico.
 Los trastornos cerebro – vasculares, sobre todo del sistema circulatorio; destacan la demencia
multiinfarto (suele coexistir con algunos signos corticales), demencia talá mica, enfermedad de
Binswanger y vasculitis cerebral (proceso inflamatorio del sistema nervioso central).
 Las demencias metabó licas: destaca la enfermedad de Wilson.
 Enfermedades desmielinizantes: se incluyen esclerosis mú ltiple, leucodistrofias, complejo demencia
- SIDA, etc.

MIXTAS

Frecuentemente, son el resultado de la combinació n de dos patologías, normalmente, enfermedad de

alzhéimer (EA) y lesiones vasculares cerebrales (o trastornos neurocognitivos vasculares, segú n el DSM-
V).

Las dos formas má s comunes de demencia en la vejez son, en primer lugar, la demencia debida a la EA
(enfermedad de alzhéimer) y, en segundo, la cerebrovascular o las vasculares (TNC vascular).

PSEUDODEMENCIA

Pseudodemencia: condició n patoló gica en la que no existe demencia, pero aparece sintomatología como
si la hubiera. Frecuentemente, la depresió n grave en personas de edad avanzada va acompañ ada de un
síndrome demencial muy similar a la demencia degenerativa. Sin embargo, este síndrome sí es
reversible con un tratamiento eficaz para la depresió n que lo ha provocado.

Dicho síndrome, que recibe el nombre de pseudodemencia y que, no debe olvidarse, se debe a la
depresió n, corresponde al 10% aproximadamente de los casos considerados como “demencia
cuestionable”

En definitiva, es un síndrome ocasionado por la depresió n cuya sintomatología coincide con la de la

demencia.

Las claves de diagnó stico (o sospecha) de una pseudodemencia son:

 Pasado o historia familiar de trastornos afectivos, es decir, depresiones.

 Inicio agudo o subagudo (rá pido) de la alteració n cognitiva.
 Signos bioló gicos de depresió n (anorexia, pérdida de peso, trastornos del sueñ o, retrasos motores,
etc.).
 Pérdida de interés (apatía, pérdida de motivació n) por el trabajo, las aficiones, etc.
 Pueden estar ausentes otros rasgos de depresió n, como pesimismo, culpa o rumiaciones negativas.

Cuando se les hace una evaluació n cognitiva con sospecha de pseudodemencia, el perfil que aparece
puede ser virtualmente idéntico al de las demencias orgá nicas; concretamente al de las de tipo
subcortical.

En la valoració n cognitiva que se hace “a pie de cama”, los procesos atencionales está n afectados, así
como cierta inconsistencia y desigualdad en el rendimiento de los test de memoria, con buenas
puntuaciones en algunas tareas y malas en otras (suele haber una amplitud de dígitos reducida y un
 rendimiento bajo en test de memoria operativa).

El registro de informació n simple, como el nombre y la direcció n, puede estar mermado un día,
aunque es posible que al siguiente sí lo recuerde, es decir, mejora con la repetició n de los ensayos, al
contrario que los pacientes de alzhéimer (EA).

Sorprendentemente, estos pacientes suelen presentar un buen rendimiento en los test de recuerdo
libre demorado.

En conclusió n, los signos de depresió n y la inconsistencia de la actuació n en las tareas derivan, en

gran medida, del diagnó stico de pseudodemencia. Ademá s, si los síntomas cognitivos desaparecen
cuando se empiezan a tomar antidepresivos, la sospecha de pseudociencia aumenta
considerablemente.

- Las respuestas en todos los tests cognitivos frecuentemente son “no se”
- La producció n del lenguaje puede ser lenta y escasa.

Por las razones expuestas, todos los pacientes nuevos con “demencia cuestionable” deben ser evaluados
psiquiá tricamente y, en caso de duda sobre la posible contribució n de la enfermedad afectiva
(depresió n), deben ser sometidas a una prueba terapéutica con medicació n antidepresiva.

DEMENCIA VS. DELIRIUM

En primer lugar, es importante diferenciar el delirio del delirium  Delirio vs delirium: son condiciones
patoló gicas distintas.

El delirio es una interpretació n erró nea de la realidad irreductible a la argumentació n (alteració n del
juicio) Trastorno psiquiá trico; por mucho que se argumente a la persona, si tiene un delirio paranoide,
interpreta todo en funció n de su idea equivocada de la realidad, piensa que hay una conspiració n en su
contra, no se elimina a través de la ló gica y la argumentació n. Es una alteració n del juicio, un trastorno
psiquiá trico, es decir, no tiene por qué haber dañ o cerebral (esquizofrenia, delirios paranoides, delirios
de grandeza...).

Por otro lado, el delirium (o síndrome / estado confusional agudo) es una disfunció n cerebral (sí hay
dañ o cerebral) aguda que produce una alteració n global del estado mental de la persona y que se
caracteriza fundamentalmente por una alteració n grave de la conciencia. No es un trastorno
psiquiá trico, sino neurocognitivo.

Diagnó stico diferencial entre delirium y demencia.

El delirium es un síndrome clínico que se caracteriza principalmente por:

 Aparició n abrupta (prá cticamente repentina) de marcadas alteraciones, sobre todo, de la atenció n.
 No solo hay alteraciones atencionales, sino también trastornos del pensamiento, de la percepció n,
de la memoria a corto y largo plazo, de la actividad psicomotriz y del ciclo sueñ o – vigilia (no
duerme durante la noche, sino durante el día). Siempre es un cuadro de emergencia, hay que llamar
inmediatamente al hospital, la familia no puede ayudarlo
 Fuerte tendencia a las fluctuaciones en el rendimiento cognitivo y la conducta, son situaciones muy
extremas. Cuando llega la tarde – noche entran en estado de agitació n y no dejan dormir a la familia,
lo que termina con todos agotados.
Son muchas las causas que pueden originar el delirium; algunas de las má s estudiadas son:

- Alteraciones metabó licas.

- Intoxicaciones por medicamentos (mala prescripció n) o por tó xicos. Hay que tener mucho
cuidado con los medicamentos en personas mayores; un cerebro envejecido no metaboliza los
medicamentos igual que uno joven; por eso, estas intoxicaciones son relativamente frecuentes a
esa edad.
- Abstinencia de alcohol (delirium tremens) y fá rmacos (sobre todo benzodiacepinas).
- Infecciones.
- Traumatismo craneoencefá lico. En algunos casos, se dañ an ciertas estructuras cerebrales y la
persona empieza a presentar el estado confusional, que es muy agudo.
- Epilepsia; algunos epilépticos tienen crisis de delirium algunas veces.
- Aumento de la presió n intracraneal.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Lesiones cerebrales focales en el hemisferio derecho

TABLA T3

Tema 4

Los síntomas en general siempre son subjetivos