Unidad 4: Psicofarmacología

 Psicofarmacología: Principios generales (farmacocinética, Famacodinamia, Vida media del

fármaco, Biodisponibilidad, Efecto terapéutico, Efecto adverso, Efecto colateral,
Contraindicación) Clasificaciones, Usos racionales
 Antipsicóticos: Clasificación, Usos, Mecanismos de acción, Efecto biológico
 Antidepresivos: Clasificación, Usos, Mecanismos de acción, Efecto biológico.
 Estabilizadores y Ansioliticos: Clasificacion, Usos, Mecanismos de acción, Hipnóticos

DROGA/FARMACO: Toda sustancia/agente químico capaz de modificar protoplasma vivo.

FARMACOLOGÍA: Estudio de toda sustancia útil en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades.
PSICOFÁRMACO: (del griego psyche, "mente" y pharmakon,“cura”, “remedio") es un agente químico que actúa
sobre el sistema nervioso central, con capacidad de modular:
Sensopercepción/ Estado de ánimo/ Conducta/ Cognición/ Funciones Neurovegetativas
Los fármacos cuya acción terapéutica afecta principalmente otro sistema o aparato y que sólo presentan efectos
psicoactivos secundarios (como los antihistamínicos, betabloqueantes y algunas hormonas) no se consideran
psicofármacos

 ANTIDEPRESIVOS:
→Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) Fenelzina, Tranilcipromina, Moclobemida, Selegilina
� USOS: Depresión resistente y o atípica, T.A.G y T. Pánico resistente a tratamientos de primera línea.
� VENTAJAS: De uso como 2º o 3º línea tras fracaso de otras estrategias, con buenos resultados.Uso en
pacientes con Parkinson. Sin gran repercusión en libido
� DESVENTAJAS: Alto perfil de efectos adversos, somnolencia (Tranilcipromina), efectos adversos potencialmente
letales. (Convulsiones, Sme Serotoninergico, Arritmias). Múltiples tomas diarias, Muy riesgosa la combinación con
otros fármacos, condiciona mucho la vida del paciente. (Deben evitar embutidos, carnes rojas, quesos duros y vino
o alcohol), precaución en suicidas, Riesgoso en cardiópatas.
→Antidepresivos tricíclicos Imipramina, Clomipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Protriptilina Maprotrilina,
Amoxepina, Doxepina,
� MEC. ACCIÓN: Inhibe recapatación de monoaminas
� USOS: Depresión Mayor Resistente, Depresión Psicótica o agitada, Dolor crónico, Migraña, T.O.C grave,
(Clomipamina) Depresión Bipolar (Doxetina y Amoxepina)
� VENTAJAS: Buen resultado en pacientes con insomnio, Tto de la Depresión con repercusión física marcada o
susceptibles de cefaleas.

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� DESVENTAJAS: Alto perfil de efectos adversos, aumento de peso, somnolencia, efectos potencialmente letales.
(Convulsiones, Sme Serotoninergico, Arritmias). Muy riesgosa la combinación con otros fármacos, evitar en
ancianos y niños, precaución en suicidas ya que es peligrosa la sobredosis y en cardiópatas
→Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (IRSS) Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Citalopram,
Escitalopram
� USOS: Depresión Mayor, Todos los trastornos de ansiedad, Trastorno Disforico Premenstrual, Bulimia
(Fluoxetina).
� VENTAJAS: Según el perfil de cada uno, pero en general muy buena tolerancia a efectos adversos, baja
sedación, bajo perfil de aumento de peso, una sola toma diaria, bajo riesgo en poblaciones especiales (Ancianos,
niños, insuficiencia renal, cardiópatas) y en alto riesgo suicida. Bajo riesgo de combinación con el resto de los
fármacos no antidepresivos (Antipsic, estabiliz, ansiol.)
� DESVENTAJAS: Pacientes con alteración o intolerancia gástrica, o colon irritable, Disfunción sexual igual a la
mayoría de los antidepresivos.
Antidepresivos DUALES:
→Inhibidores duales de la recaptación de 5HT/NA Venlafaxina, Desvenlafaxina, Milnacipram, Duloxetina
� USOS: Trastorno Depresivo Mayor, TAG, Fibromialgia, TEPT, Fobia Social, TOC, Dolor Neuropático (DBT)
� VENTAJAS: Pacientes con depresión inhibida, 2º linea de abordaje en general pero puede ser de inicio, Menor
tiempo de inicio de acción, Buena respuesta en depresión con marcada sintomatología física.
� DESVENTAJAS: Suelen tener baja tolerancia gástrica, Precaución en pacientes con glaucoma y pacientes HTA,
Evitar en pacientes con dependencia alcoholica. Precios.

 ANSIOLITICOS
→ Benzodiacepinas Clonazepam, Alprazolam, Lorazepam, Bromazepam, Diazepam
MEC. ACCIÓN: Moduladores alostéricos del inhibidor GABA (+)
� USOS: Todos los Trastornos de ansiedad, (junto a IRSS en ttocrónico), Crisis aguda de ansiedad, Ansiedad
reactiva muy sintomática, Tto. Sme de abstinencia alcoholico, Epilepsia, Sme de colon irritable, Coadyuvante en
Manía y episodios psicóticos.
� VENTAJAS: Uso seguro en cuanto a dosificación, Rapida acción terapéutica, Precio accesible y disponibilidad. No
afecta metabolismo
� DESVENTAJAS: Potencial adictivo con el uso crónico, sedación/ somnolencia, Riesgoso en combinación con otras
drogas inhibidoras y alcohol, Evitar el uso en ancianos

 ANTIPSICÓTICOS
→Antipsicóticos Típicos: �Lo que define a un fármaco como tal, es la alta afinidad por el bloqueo del receptor
D2 en las distintas vías dopaminérgicas:
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⚫ Vía Meso-Limbica; (desde ATV hasta Núcleo Accumbens) Su bloqueo produce Disminución de síntomas
positivos.
⚫ Vía Meso-Cortical; (desde ATV hasta Cortex Prefrontal) Su bloqueo produce aparición o aumento de síntomas
negativos.
⚫ Vía Nigro-Estriada; (desde Sustancia Nigra hasta Putamen y Caudado) Su bloqueo produce Síntomas
extrapiramidales.
⚫ Vía Tubero-Infundibular; (Hipotálamo hasta Hipófisis) Su bloqueo produce aumento de prolactina.
→Antipsicóticos típicos (neurolépticos) Clorpromacina, Levomepromazina, Haloperidol, Clotiapina Tioridazida,
Zuclopentixol
� USOS: Manifestaciones psicóticas agudas diversas (Esquizofrenia, Bipolaridad, Delirium, Etc.) Sme. Tourette, Tto
crónico de depósito (Haloperidol y Zuclopentixol) Trastornos del comportamiento en la demencia. Episodios
psicóticos por drogas o Sme abstinencia OH
� VENTAJAS: Rápida acción y fácil uso en urgencias, Presentación de deposito en pacientes de bajo apego, Alta
efectividad, Bajo precio. Seguridad en Cardiópatas y Epilépticos
� DESVENTAJAS: Parkinsonismo, Acaticia, Discinecia tardía, Sintomas negativos, Hiperprolactinemia, Alteraciones
cognitivas.
→Antipsicóticos atípicos: Lo que los define como tal, es que a diferencia de los anteriores, estos presentan:

⚫ Antagonismo D2 / 5HT2A. (Menos SEP)

⚫ La taza de disociación del receptor D2 es mucho mas rápida. (Lo cual disminuye los SEP).

⚫ Algunos Antipsicóticos atípicos, pueden ser además agonistas parciales D2. (Menos efectos adversos y mayor
respuesta a síntomas negativos)
⚫ Algunos Antipsicóticos atípicos, pueden ser además agonistas del recetor 5HT1A. (Mayor respuesta a síntomas
negativos)
→Antipsicóticos atípicos Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Clozapina, Ziprasidona, Aripiprazol
� USOS: Practicamente los mismos que los tipicos, pero se debe evitar su uso en pacientes con alteración
cardiológica, epilepsia y Sme plurimetabólico severo, Mantenimiento en Trastorno Bipolar
� VENTAJAS: Menor índice de síntomas adversos que los típicos, Mejor tolerado en ancianos y niños, No empeora
Sintomas negativos de esquizofrenia, Efecto estabilizador del animo, Buena tolerancia con otros psicofármacos.
� DESVENTAJAS: Sedación, Alteraciones metabólicas y gran aumento de peso,(salvo Aripiprazol y
Ziprasidona)Aplasia medular (Clozapina)

 ANTIRRECURRENCIALES
→Antirrecurrenciales Litio, Ácido Valproico, Carbamazepina, Lamotrigina, Topiramato

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� USOS: Trastornos de todo el espectro Bipolar, Epilepsia, Dolor neuropático y o crónico, Migraña, Evita aumento
de peso (Topiramato) Coadyuvante en tto psicosis y Trastornos de Ansiedad refractarios.
� VENTAJAS: Primera elección en Trastorno Bipolar, Adyuvante efectivo en trastornos de ansiedad y psicóticos,
Reduce riesgo suicidio (Litio), Bien asimilado en niños.
� DESVENTAJAS: Marcada sedación e inducción enzimática (Carbamazepina) Aumento de peso, (Salvo
Lamotrigina) Alteraciones cognitivas o temblores con el uso crónico, Frecuentes interacciones farmacológicas,
Alteraciones hematológicas, Riesgo de intoxicación, Rush cutáneo (Lamotrigina)

Principios de FARMACOTERAPIA:
1) Evaluación clínica diagnóstica permanente y sujeta a revisiones.
� 2) En general la farmacoterapia sola es insuficiente.
� 3) La fase de la enfermedad y el momento de la intervención en el cual se comienza a abordar un
determinado trastorno, son cruciales para determinar estrategias y expectativas del tratamiento.
� 4) Siempre se debe evaluar Riesgo/Beneficio y Costo/Beneficio
� 5) Los antecedentes personales de respuesta a un determinado fármaco son importantes al momento de
decidir un determinado esquema.
� 6) Es importante identificar y controlar síntomas específicos al momento de valorar la evolución de un
tratamiento.
� 7) Durante todo el tratamiento se deben tener en cuenta los efectos adversos o colaterales de los fármacos.
o FARMACOCINÉTICA→� Es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es
sometido a través de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qué sucede con un fármaco desde el
momento en el que es administrado hasta su total eliminación del cuerpo.
El estudio detallado de los sucesivos pasos que atraviesa el fármaco en el organismo, se agrupan bajo el
anagrama LADME:
1. Liberación del producto activo. El medicamento entra en el cuerpo y libera el contenido del principio activo
administrado El fármaco debe separarse del excipiente con el que ha sido fabricado y comprende tres pasos:
desintegración, disgregación y disolución.
2. Absorción del mismo. Interacción de la molécula con una membrana biológica, diferente según la vía de
administración, donde las características fisicoquímicas, tanto del fármaco como de la membrana, determinarán
el resultado del proceso.
3. Distribución por el organismo. Es la llegada y disposición de un fármaco a los diferentes tejidos del organismo.
Según su naturaleza, cada tejido puede recibir cantidades diferentes del fármaco, el cual, además, pasará allí
tiempos variables.
4. Metabolismo o inactivación, al ser reconocido por el organismo como una sustancia extraña. Los fármacos son
transformados en el organismo debido a la acción de enzimas, destinada a contrarrestar el posible efecto
perjudicial de una sustancia extraña, es el concepto básico del metabolismo xenobiótico.

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El metabolismo de los fármacos se realiza sobre todo a nivel del hígado. Como resultado de la biotransformación
se obtienen nuevas sustancias que reciben el nombre de metabolitos. Según su capacidad biológica pueden ser
Activos o Inactivos.
En ocasiones el fármaco no presenta actividad farmacológica alguna, siendo alguno de sus metabolitos los que
realmente ejercen su actividad. Profarmacos
En ocasiones los propios fármacos o algunos de sus metabolitos son capaces de modificar la capacidad
metabólica (inducción enzimática).
La transformación puede consistir en la degradación (oxidación, reducción o hidrólisis), donde el fármaco pierde
parte de su estructura, o en la conjugación que es síntesis de nuevas sustancias con el fármaco como parte de
la nueva molécula.
La degradación es lo que se conoce como metabolismo de fase I. y la conjugación es la fase fundamental del
metabolismo de fase II
5. Eliminación del fármaco o de los residuos que queden del mismo. El riñón es el principal órgano excretor,
aunque existen otros, como el hígado, la piel, los pulmones o estructuras glandulares, como las glándulas salivales
y lagrimales. Estos órganos o estructuras utilizan vías determinadas para expulsar el fármaco del cuerpo, que
reciben el nombre de vías de eliminación
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BIODISPONIBILIDAD → Se define la biodisponibilidad de un fármaco como la fracción del mismo que alcanza
la circulación sistémica del paciente. O dicho de otra manera, el porcentaje de fármaco que aparece en plasma.
VIDA MEDIA → La vida media plasmática o vida media de eliminación es el tiempo necesario para eliminar el
50% del fármaco del organismo. O bien, el tiempo que tarda la concentración plasmática del fármaco en
reducirse a la mitad de sus niveles máximos.
FARMACOCINÉTICA CLÍNICA → La Farmacocinética Clínica resulta de la aplicación directa en los pacientes de
los conocimientos farmacocinéticos del fármaco en cuestión y de las características de la población a la que
pertenece (o puede adscribirse) el paciente en concreto.

o FARMACODINAMIA→ La farmacodinamia es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los

fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de
éste sobre un organismo. Desde este punto de vista es opuesto a lo que implica la farmacocinética: lo
que le sucede al fármaco por la acción del organismo.
�Todo fármaco actúa sobre sitios receptivos específicos, (Receptores, Enzimas, Proteinas, etc.) Estos sitios son
estructuras celulares que tienen una finalidad concreta y que son activados en su actuación por distintas
sustancias, tanto naturales como externas al organismo (fármacos). Por tanto, los fármacos no crean efectos
nuevos en el organismo, limitándose a potenciar o inhibir efectos ya existentes. El conocimiento de estos efectos
y de los receptores responsables de los mismos ha sido el eje de la investigación farmacodinámica.
DOSIS: Es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto determinado. El
estudiar o estimar la dosis efectiva y la forma correcta de administración del fármaco se le llama dosificación.
La dosis puede clasificarse en:
Dosis subóptima o ineficáz: Es la dosis que no produce efecto farmacológico apreciable.
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Dosis mínima: Es el punto en que empieza a producir un efecto farmacológico evidente.
Dosis máxima: Es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos tóxicos.
Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la dosis máxima.
Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos indeseados.
DL50: denominada Dosis Letal 50 o Dosis Mortal 50%, es la dosis que produce la muerte en 50% de la
población que recibe la droga. Así también se habla con menos frecuencia de DL20, DL90 y DL99.
DE50: denominada Dosis Efectiva 50 es la dosis que produce un efecto terapéutico en el 50% de la población
que recibe la droga.
En farmacodinamia se usan otras denominaciones, como dosis inicial, dosis de mantenimiento, dosis diaria y dosis
total de un tratamiento
AGONISTA: toda molécula que produce un efecto combinándose y estimulando al receptor. Estas pueden ser
clasificadas como:
Agonistas Completos o plenos: los que producen la máxima respuesta posible. Es el efecto dado por el NT que
actúa sobre ese receptor. Produce toda la cascada de transducción posible de esa célula..
Agonistas Parciales: son los agonistas que no logran alcanzar el Emax (efecto máximo) de los agonistas
completos. : Es aquél que produce transducción de señal intracelular, mayor a la actividad constitutiva, pero
menor a la desarrollada por el agonista pleno (o completo)
Agonistas Inversos: los que logran efectos opuestos a los producidos por los agonistas completos y parciales
Producen un cambio configuracional en el receptor que lo estabiliza en forma inactiva. Cerrando incluso la
actividad constitutiva basal
ANTAGONISTA: toda molécula que produce efecto farmacológico bloqueando al receptor y por lo tanto es capaz
de reducir o abolir el efecto de los agonistas. Es aquel ligando que produce un cambio configuracional en el
receptor, impidiendo la unión de otros ligandos, pero no produce cambios en la actividad constitutiva del receptor.
Los antagonistas pueden ser clasificados como:
 Antagonistas competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas compitiendo por el
mismo sitio de fijación en el receptor.
 Antagonistas no competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas uniéndose al receptor
en un sitio distinto al sitio de fijación del agonista. Estos antagonistas reducen el Emax ( la eficacia ).

TIPOS DE EFECTOS FARMACOLÓGICOS→ Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos
medicamentosos que se correlacionan con la acción del fármaco.
 Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.
 Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente farmacológica.
 Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados con las
mismas dosis que se produce el efecto terapéutico;
 Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del medicamento.
 Efecto secundario: son efectos indeseados independientes de la acción principal del fármaco.

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 Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una acción indeseada generalmente
consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del
medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición.
 Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte.