Farmacología 43, 14 - 06

INTEGRANTES: Greys, Saraí, Claudia, Yanina, Britney, Carla y Luz Fecha: 14-06-2022
DOCENTE: Dr. Peralta CLASE 43
Los objetivos de aprendizaje reconocer los fundamentos de la coagulación sanguínea en el ser humano, describir fármacos
los prototipos de drogas anticoagulantes trombolítico y
antiagregantes plaquetarios en base a sus características
farmacológicas relevantes o sea lo más importante
tampoco nosotros esperamos que ustedes sean especialistas
en este tema pero que sí conozcan lo más importante en lo
que se refiere justamente a la farmacología de los fármacos
y drogas utilizadas en los trastornos de coagulación luego
describir los fármacos utilizados en los trastornos
hemorrágicos en base a sus características farmacológicas
más importantes lo mas importante de este tipo de fármacos
. Objetivos específicos hacer un listado de las principales
características farmacológicas de los diferentes tipos de
fármacos anticoagulantes luego de escribir las los
principales fármacos anticoagulantes en base a sus
características farmacocinéticas y fármacodinámicas
relevantes siempre lo más relevante lo que se considera
importante, determinar los efectos adversos más
importantes de los fármacos anticoagulantes eso es
importante justamente todos los fármacos anticoagulantes
tienen efectos adversos algunos más importantes y otros de
menor importancia pero todos tienen efectos adversos de cierto grado de importancia, identificar las principales indicaciones
terapéuticas obviamente en que vamos a utilizarlos, en qué casos con cierto de estos fármacos que son muy utilizados en
distintos y en distintas patologías ,en distintos procedimientos y qué es importante que ustedes lo conocen. Describir los
fármacos trombolíticos que también son importantes en base a
sus principales características farmacológicas. Hacer un
listado de los fármacos antiplaquetarios incluyendo sus
características farmacológicas más importantes Describir los
fármacos utilizados en los trastornos hemorrágicos y sus
características farmacológicas más relevantes entonces ustedes están viendo que todo es en base a lo más relevante entonces
la clase teórica justamente sirve para que nosotros los docentes hagamos hincapié en estos aspectos relevantes de la
farmacología de cualquier fármaco.
HEMOSTASIS
La sangre debe permanecer fluida dentro de la vasculatura y
coagularse rápidamente cuando se expone a superficies sub
endoteliales en sitios de lesión vascular o sea normalmente la
sangre debe estar fluida debe circular por todo el organismo por
todos los sistemas todos los vasos sin impedimento en forma
líquida fluida y no debe coagularse a no ser que exista una
condición una lesión que haga necesaria que los factores de
coagulación se activen a fin de impedir la pérdida de sangre
entonces normalmente existe un equilibrio entre la coagulación
y la fibrinolisis que evita tanto la trombosis como la hemorragia
esto es importante hay elementos propios del organismo que
hacen de que la sangre no se coagule pero como les decía antes
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hay necesidad a veces de que la sangre se coagule en ciertas situaciones lo normal es que no se coagule y que circule en
forma fluida sin impedimento, alteración del equilibrio a favor de la coagulación produce trombosis se activan los factores
de la cascada de coagulación y se produce trombosis entonces los fármacos utilizados en tratamientos las trombosis incluye
a los fármacos antiplaquetarios los anticoagulantes y los fibrinoliticos estos son los tres grupos farmacológicos que son
importantes en tratamiento de los trastornos de la coagulacion todos estos fármacos al ser anticoagulantes tienen una
característica en común que puede provocar
hemorragia o aumentar el riesgo de que se provoque
hemorragia
HEMOSTASIA
son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la
pérdida de sangre por extravasación espontánea o por
trauma abierto no se olviden que el volumen sanguíneo
que tenemos cada uno de nosotros es adecuado para el
funcionamiento normal del organismo entonces
cualquier causa que pueda llevar a una pérdida de este
contenido hace que se activen mecanismos para evitar
la pérdida de este volumen de sangre a esto le vamos a
llamar hemostasia
Cuando hablamos de hemostasia debemos tener en cuenta dos factores uno la diatesis trombótica y la diatesis hemorrágica.
La diatesis trombótica se refiere fundamentalmente a la actividad hemostática es decir de evitar la perdida de sangre esta
diátesis trombotica aumenta o facilita la actividad de los
factores vasculosanguíneos disminuye los factores que
contrarrestan la acción trombogena a la vez disminuye la
actividad trombolítica fíjense que aquí lo que está tratando
de hacer es inducir coagulación aumenta o sea facilita los
factores vasculosanguineos disminuyen los factores
propios del organismo que contrarrestan la acción
trombogena y disminuye la actividad trombolítica por otro
lado la diátesis hemorrágica disminuye la actividad
coagulante disminuye los factores vasculosanguíneos que
promueven la coagulación aumentan los factores que
contrarrestan la acción trombogena y aumenta la actividad
fibrinolitica entonces la diátesis hemorrágica como su
nombre lo indica lleva a la hemorragia en cambio la
diátesis trombotica lleva a la formación de coágulos o de
trombos entonces todo esto que esta al centro es la hemostasia que busca evitar la pérdida de sangre o del contenido
sanguíneo por cualquier motivo
En qué consiste la hemostasia? lo primero que ocurre es
un espasmo vascular este espasmo es eficaz en vasos de
mediano y de pequeño calibre pero ya en los grandes vasos
tales como ser arteria aorta o arteria femoral el espasmo
vascular no es suficiente como para prevenir la pérdida de
sangre luego se produce el tapón plaquetario que es la
primera reacción del organismo que busca impedir la
pérdida de sangre por eso se denomina tapon plaquetario o
también coágulo plaquetario luego viene la formación del
coagulo propiamente dicho o sea la formación de un
coagulo de fibrina que inicialmente es soluble y lo que se convierte en insoluble. Y por último una vez que esto ha
actuado para evitar la pérdida de sangre el paso siguiente va a ser la fibrinolisis y la proliferación del tejido
fibroso es decir la fibrinolisis que busca destruir este cuadro se ha formado para restaurar. no siempre se consigue
la circulación sanguínea en ese lugar donde se a formado el cuadro para evitar la pérdida de sangre.
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HEMOSTASIA
vemos también en este cuadro tenemos el vaso lesionado se
produce la vaso constricción luego se produce la
agregación plaquetaria o sea la aglutinación de plaquetas
luego se forma en el cuadro fibrina aparece la fibrina y
se forma el coagulo de fibrina luego viene el proceso que
viene a llamarse la retracción del coagulo entonces
vemos
• espasmo vascular agregación de plaquetas
• la aparición de la fibrina luego la
• formación del coagulo de la fibrina
• retracción de coagulo una vez que seas solución al
problema
COAGULACION
¿Qué es Coagulación?
Se denomina coagulación al
proceso por el cual la sangre
pierde su liquidez
convirtiéndose en un gel, para
formar un coagulo este proceso
potencialmente desemboca en la
hemostasis es decir en el cese de
la pérdida de sangre desde un
vaso dañado seguido r su
reparación. Vaso espasmo
formación de un tapón
plaquetario, formación de
fibrina soluble, formación del coagulo de la fibrina insoluble y la fibrinolisis, es decir la reparación lo que busca
la reparación del lesionado sin embargo hay que tomar en cuenta que existen factores no relacionados con la
hemostasis que no cursan con pérdidas que activan la coordinación dando lugar a cuadros patológicos por ejemplo
una condición que la sangre no se coagule de que el endotelio vascular sea absolutamente liso no es cierto que
tenga más o menos una superficie para decir a la del vidrio lo digamos si en un vaso sanguíneo se acumula
colesterol entonces si a la superficie no es lisa y esa superficies rugosas que se produce por el depósito de
colesterol en activar los mecanismos de coagulación llevando a la coloración en la formación y un trombo ,
coagulación entonces si involucra a los siguientes factores:
• primero involucran factores celulares que son las plaquetas y ha faltado es proteicos que son los factores
de coagulación entonces
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COAGULACIÓN
Las plaquetas son los
factores celulares y los
factores proteicos ya
derivan de los factores de
la coagulación están en la
cascada de la coagulación
entonces la coagulación
comienza casi
instantáneamente luego
de una herida o alguna
lesión daña el endotelio
de un vaso sanguíneo
entonces la exposición de
la sangre al espacio que se encuentra debajo del endotelio inicia dos procesos:
• uno cambios en las plaquetas que hemos dicho que llevan a la agregación plaquetaria y por consiguiente
a la formación de un cuadro o de un tapón plaquetario
• en segundo lugar, la exposición del factor titular sub endotelial al factor 7 del plasma lo cual conduce
finalmente a la formación de fibrina
vamos a ver dentro de un ratito la vía extrínseca la vía intrínseca la vía común que conduce a la formación del
cuadro de fibrina.
TRASTORNOS DE
COAGULACION
entonces en forma
simultánea a la formación
de la del tapón planetario
que hemos visto aquí, se
activa entonces vía
extrínseca o la bien
intrínseca también se
activará también extrínseca
y a través del factor 7 del
plasma va a conducir hacia
la vía común está en el
factor 10 y luego la
activación del factor 2 y que
esto va a conducir a la formación del coágulo impidiendo la pérdida de sangre entonces en forma simultánea se
activa el sistema de curación que produce la generación de trombina y un coágulo de fibrina que estabiliza el
tapón plaquetario para que tal recordar entonces:
el primer paso el espacio bates para segundo paso formación del tapón plaquetario y tercer paso formación de
coagulo de fibrina.
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• DEFECTOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA puede desencadenar una hemostasia primaria como

las enfermedades von willebrand donde sangra de sitios superficiales por ejemplo bien la encía, en la piel,
una menstruación masiva entonces para que el tapón planetario se active tiene una función normal
entonces si falla la demostración primaria como en el caso de la enfermedad de von willebrand nos va a
ver hemorragias y sangrados de sitios superficiales como poner un ejemplo cuando nos lavamos los dientes
o con pequeñas lesiones en la piel o una menstruación masiva.
• DEFECTO ES EL MECANISMO A LA COAGULACIÓN que se refieren a la hemostasia secundario
es típico por ejemplo en la hemofilia de tipo A que tiende a sangrar en los tejidos profundos a nivel de
articulaciones músculos nuestro peritoneo y a menudo sin eventos iniciales aparentes por lo que el
sangrado puede ocurrir de forma impredecible entonces aquí tenemos dos ejemplos cuando está aceptada
la función plaquetaria generalmente el sangrado es en sitios superficiales pero cuando está alterado el
mecanismo de ovulación y hemostasia secundaria el sangrado es en tejidos profundos, músculos, órganos
intraabdominales, articulaciones ciertos son lugares del sangrado con fallas entonces en la hemostasia.
ANTITROMBINA III Y
PROTEINA C
que son antitrombina 3 y la
proteína c?
la antitrombina es una proteasa
que inhibe la actividad de las
enzimas de las vías intrínseca y
común de la coagulación es
decir lo que está haciendo es
evitar la coagulación de la
sangre o sea naturalmente
fisiológicamente la proteína sea
activada por trombina en
presencia de trombolina junto a
su cofactor la proteína S inactiva a los inspectores 5 y 8 activados es decir en el 5 activado, el 8 activado también
son proteínas endógenas que impiden la coagulación.
Por ende si existe deficiencia de proteínas C y de proteína S se constituya entonces personas que tienen una
facilidad tiene una tendencia a formar coágulos entonces esta deficiencia la proteína C, proteína S el que debe ser
determinada laboratorial mente mediante exámenes especializados en organizan todos los laboratorios realiza en
nuestro país entonces pueden ser determinadas las deficiencia de proteínas C, proteína S por ejemplo en casos
en que existen trombofilias congénitas o adquiridas que predisponen a la aparición de trastornos
tromboembólicos la pérdida de recurrencia embarazos a trombosis venosa recurrentes entre otros.
entonces típicamente es una enfermedad trombótica es decir es una la deficiencia de proteínas C y proteínas S a
la formación de trombos y los trombos se pueden desprender y hacer embolos entonces la deficiencia de proteínas
C y la proteína S están muy relacionadas con la enfermedad tromboembólica, lo recalcó estas proteínas felizmente
ya pueden ser determinadas en nuestro país en laboratorios antes que tenía que mandar a hacer los exámenes y el
paciente a la argentina, chile-brasil hacerse este examen hoy en día ya tenemos este examen en nuestro país.
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TRASTORNOS DE
COAGULACIÓN
factores intervienen para poder dar lugar
a la formación de un tapón plaquetario
todo comienza con los fosfolípidos de la
membrana y la formación del ácido
araquidonico y el ácido araquidónico a
su vez da lugar a la formación de ciclo
oxigenasas de tipo 1 que son
constitutivos y éstas ciclooxigenasa dan
lugar a la formación del tromboxano A2
es un activador de plaquetas y a la vez
es un potente vaso constructor
entonces nosotros podemos decir que el
tromboxano A2 es trombogenico y
vasoconstrictor a la vez el difosfato de
adenosina es un poderoso inductor de
la agregación plaquetaria y la serotonina 5-HT estimula la agregación y la vasoconstricción entonces fíjense
estos tres factores ya son importantísimos como y estimulantes de la agregación plaquetaria y de la
vasoconstricción
que hace la activación plaquetaria? por otro lado causa un cambio conformación al en el receptor de integrina
2B 3A permitiendo que el fibrinógeno sea una de forma cruzada con las plaquetas y a esto se denomina
agregación esa forma el tapon plaquetario, esta es la hemostasia primaria la formación del tapón plaquetario
entonces que tiene elementos que intervienen en la formación del tapón plaquetario, el tromboxano A2, el
difosfato de adenosina y la serotonina 5-HT estimulan la agregación plaquetaria y produce vasoconstricción
HEMOSTASIA
la hemostasis primaria es el proceso en el que
las plaquetas inmediatamente forman un tapón en
el sitio de lesión dicho que esto funciona muy
bien en los vasos de mediano y de pequeño
calibre y que a veces no es posible que ocurran
en los vasos de gran calidad y
la hemostasis secundaria acuda en simultáneo a
la hemostasia primaria y se activan los factores
de coagulación de la cascada de la coagulación
empezando con el factor 7 está activa y da lugar
a una serie de reacciones enzimáticas sin cascada o como un efecto dominó, han visto con las fichas de dominó
así una lado, la otra uno toca y todas se va cayendo, entonces en la cascada de la coagulación un factor activa a
un factor de este factor activo a otro factor y así se va activando distintos factores que llevan a la coagulación
sanguínea.
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TROMBOS BLANCOS
Trombos blancos son ricos en plaquetas, se forman en los sitios de flujo
alto por fuerzas del cizallamiento de las arterias y estos trombos blancos
son arteriales y los trombos arteriales cuando se forman pueden llevar a
la obstrucción de una arteria coronaria o pueden provocar isquemia en
extremidades, pueden llevar a falla orgánica entonces estos trombos
están en vasos de alto flujo como son las arterias
TROMBOS ROJOS
Los trombos rojos son trombos venenosos profundos, ricos en
fibra y contiene una cantidad mayor de eritrocitos atrapados,
pueden causar edema significativo y dolor en la extremidad
afectada, pueden desprenderse y se desplazan como émbolos
hacia la circulación arterial pulmonar; estos trombos ojos son
parte fundamental de la enfermedad tromboembólica, es decir el
trombo se forma y el trombo se desprende en émbolos que van
hacia la circulación arteria pulmonar y la ocluye y dan lugar a
embolia pulmonar de distintos grados de severidad
Aquí podemos ver una imagen microscópica electrónica de un coagulo

en la arteria coronaria, esto de aquí que ustedes ven son los glóbulos
rojos que están en rojo, los leucocitos están en verde y los agregados
plaquetarios en gris y filamentos de fibrina de marrón, fíjense que lo que
menos hay son los leucocitos y los que abundan son GR y plaquetas y
todos ellos están en una malla de fibrina
CASCADA DE COAGULACION CLASICA

Esta es la cascada de la coagulación que tiene tres vías: la vía
extrínseca que como su nombre indica la lesión es por fuerza
extrínseca y la vía intrínseca que se produce la lesión en la
superficie de contacto ya que la superficie endotelial es
absolutamente lisa y los factores de coagulación que son
distintos (el XII factor Hagemann, el XIII factor estabilizantes
de fibrina, el IX factor christmas, el VIII factor anti-hemofílico
A, el VII factor estable de serina proteasa, PL son fosfolípidos
de membrana plaquetaria que son los que van dar lugar a la
activación de la ciclooxigenasa-tromboxano, el calcio y el
factor tisular
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VÍA EXTRÍNSECA vemos que el daño tisular va a llevar a la activación de un factor VII, a su vez que este factor VIIa, va
activar al factor X→Xa; entonces la vía extrínseca es corta: daño tisular activación del factor VII y este factor VII activado,
activa al factor X y esto lleva al factor X activado que a su vez va re activar el factor II que es la protrombina y cuando se
activa va a ser un factor II activado que se convierte en Trombina, trombina activada va hacer que el fibrinógeno que es
inactivo se active y se forme la fibrina hemos dicho que inicialmente forma un coágulo de fibrina soluble y a la vez la
trombina va hacer que el factor XIII que estaba inactivo se active y este factor XIIIa actué sobre la fibrina, que había formado
un coágulo de fibrina inestable y que se transforme en un coágulo estable.
VIA INTRINSECA: Es más larga, inicia en la superficie de contacto, el factor que da lugar a la activación factor XII→
XIIa este hace que el factor XI inactivo →XIa y a su vez hace que el factor IX inactivo→IXa este factor hace que se active
el factor Xse active, por eso llamamos a esta via del factor X via común; el factor Xa proveniente de la activación por el
factor VIIa por un lado y el factor VIIIa por el otro lado, da lugar a activación de factor X→ activa protrombina →
trombina→ fibrinógeno→ fibrina y el factor XIII hace que la fibrina soluble se convierta en un coagulo estable de fibrina.
Recalcamos tanto esta cascada de coagulación porque estos son sitios donde van a actuar los fármacos anticoagulantes
La cascada de la coagulación ocurre por la transformación del
fibrinógeno soluble en fibra insoluble por acción de la
TROMBINA, entonces es una reacción en cadena que va
activando distintos factores hasta unirse todos ellos en el factor
Xa que va a activar a la protrombina en trombina y esta va a
activar el fibrinógeno que se convierte en fibrina y la fibrina se
transforme en un coagulo estable de fibrina activado por el
Factor XIII.
Ahora a la vez y esto es importante que ustedes sepan es que

la trombina también ejerce efectos anticoagulantes porque
cuando la trombina se activa el organismo reacciona y activa
la proteína C impidiendo la trombosis y la isquemia distal al
sitio de la oclusión, entonces esto es un mecanismo de
seguridad del propio organismo; entonces el principal factor
iniciador de la coagulación es el factor VII que se transforma
en factor VIIa y que se activa en caso de daño endotelial y éste
va activar a su vez al factor IX y X
En cambio, una antitrombina es un anticoagulante endógeno e
inhibidor de la proteasa, esta antitrombina 3 es la que se une
con los anticoagulantes heparinicos por ejemplo para ejercer su acción anticoagulante y recordar que las proteínas C y S
son anticoagulantes endógenos y que tiene una actividad protrombinica, los defectos de ambos hacia tanto de la proteína C
y S incrementan el riesgo de trombosis venosa
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Este cuadro ya lo vimos anteriormente
FACTORES DE COAGULACION
Factores de la coagulación que son: el II, VII, IX, X
que se conocen con el nombre de los factores de la
coagulación vitamina k dependientes, es sobre estos
factores que va a tener incidencia un anticoagulante
oral muy utilizado que es la WARFARINA ósea los anticoagulantes CUMARINICO.
Los cofactores de la coagulación son factor V y VIII de la proteína C intervienen en trastornos de la coagulación
Activadores del sistema de contacto: factor XI, XII,
prekalicreina, kininogeno y se sintetizan
integradamente en el hígado
Formación de fibrina-fibrinógeno que a través del
factor XIIIa va dar lugar a la formación del coagulo
de fibrina insoluble
MEDICAMENTOS QUE ACTUAN SOBRE

CASCADA DE COAGULACION
Esta es la cascada de coagulación, pero ya aplicando
los fármacos que actúan en cada uno de los factores,
vemos a este lado que cuando la heparina (hexágono
naranja signo más), la heparina inhibe (hexágono
naranja con menos), los antagonistas de la vitamina
k (triángulo amarillo con el signo -), fármacos
fibrinoliticos (cuadrado verde con signo +) y por
último en (círculo azul) la Hirudina
VIA EXTRINSECA:
• Factor XIIa y XIa→ heparina inhibe estos dos factores (+ la lesión de un vaso debería llevar a activarse vía
extrínseca para dar lugar a la coagulación, pero heparina es un inhibidor de la activación del factor 12 y factor 11 y
por lo tanto impide que se activa la coagulación sanguínea
• Factor II, VII, IX, X son factores vitamina k dependientes por lo tanto los antagonistas de la vitamina k van a inhibir
la formación estos factores, por ejemplo: el factor 7 y al no haber factor 7a
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VIA INTRINSECA:
• Kalicreina + lesión vascular van a

dejar el colágeno expuesto, y el factor
XII→XIIa en este punto es inhibido
también por la heparina
• La activación del factor XI también
es inhibido por la heparina
• También la heparina inhibe la
transformación del factor IX inactivo
un factor IX activo y aquí también
vemos que los antagonistas de la
vitamina K también actúan en el
factor IX
• Vemos el efecto de los antagonistas
de la vitamina K como la warfarina
que está impidiendo la activación del
factor X en factor X activo y también
inhiben el factor II hemos dicho la
transformación de protrombina en trombina
❖ Tenemos que la heparina se une a la antitrombina III potencia su efecto en mil veces, da lugar al complejo trombina-
antitrombina y por lo tanto va a potenciar el efecto de la antitrombina que es un anticoagulante que se opone a la cascada
de coagulación
❖ Los fármacos fibrinoliticos estimula la transformación del plasminógeno en plasmina para que el coagulo de fibrina sea
disuelto ocurra un efecto similar a la fibrinólisis
❖ Hirudina ejerce su acción sobre algunos factores fundamentalmente impide que la trombina activada estimule la
transformación de fibrinógeno en fibrina
Esos son los sitios de acción de los distintos fármacos en la cascada de coagulación.
Se activa la vía extrínseca para llevar a cabo la coagulación, la heparina es un inhibidor del factor 12 y 11. El factor 2, 7, 9
y 10 son vitamina k dependientes, por lo tanto, los antagonistas de la vitamina k van a inhibir la formación de estos factores.
En la vía intrínseca la la kalicreina más la lesión vascular van a dejar el colágeno expuesto y esto hace q el factor 12 se
active, aquí también actúa la heparina como un inhibidor de la activación del factor 12, la activación del factor 11 es inhibido
por la heparina, la heparina también inhibe la formación de factor 9 inactivo en factor 10 activo; los antagonistas de la
vitamina k también actúan en el factor 9, estos también inhiben la formación de protrombina en trombina. La heparina se
une a la antitrombina 3 potencia su efecto mil veces, da lugar al complejo trombina/antitrombina y por lo tanto va potenciar
el efecto de la antitrombina el cual es un anticoagulante. Los fármacos fibrinolíticos estimulan la transformación de
plasminógeno en plasmina para q el coagulo de fibrina sea disuelto; la hirudina impide q la trombina activada estimule la
formación de fibrinógeno en fibrina
⚫El anticoagulante ideal debe:
- Prevenir la trombosis patológica

- Limitar la lesión por reperfusión
- Permitir la respuesta normal a la lesión vascular y no provocar
hemorragia.
Esto sería lo ideal pero no sucede así
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LOS ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes se dividen en los de acción
directa e indirecta. Los de acción directa son
aquellos q por si solos son capaces de inhibir la
cascada de la coagulación, por ejemplo los
inhibidores directos de trombina, ejemplos de este
grupo: hirudina, argatroban. Los de acción
indirecta tiene q interactuar con otras proteínas o
actuar en otras vías metabólicas para alterar el
funcionamiento de la cascada de coagulación,
ejemplos de estos: los anticoagulantes heparinicos.
Tenemos los inhibidores mediados por la
antitrombina 3 que es fundamentalmente las
heparinas q son de 2 tipos: las fraccionadas y las de
bajo peso molecular o fraccionadas; y los
inhibidores de la síntesis de coagulación donde están
los derivados del dicumarol y aquí están la warfarina y el acenocumarol, la warfarina es la más utilizada a nivel
mundialsíntesis de coagulaciónDónde están los derivados del dimmerdecomar hoy aquí están en la warfarina y el
acenocumarolla warfarina es la más utilizada a nivel mundial
Los anticoagulantes también se van a divertir en parenterales y

orales, los parenterales fundamentalmente son las heparinas tanto
las no fraccionadas y las fraccionadas o de bajo peso molecular,
estos potencian la actividad de la de la antitrombina 3 en 1000
veces y esto previene la consolidación de un coágulo estable; los
orales Cómo la warfarina al inhibir la síntesis de los factores de
coagulación 2, 7, 9 y 10 inhibe la formación de un coágulo y la
consolidación de ese coágulo
VIA PARENTERAL
En las parenterales tenemos fundamentalmente las heparinas
no fraccionadas y las de bajo peso molecular, dentro de las
no fraccionadas está Solamente la heparina, la vía de
administración de la heparina no fraccionada es subcutánea o
endovenosa, la heparina sódica es endovenosa y la cálcica es
subcutánea; en las heparinas de bajo peso molecular tenemos
a la enoxaparina, dalteparina, tinzaparina, fraxiparina,
nadroparina, bemiparina, la más utilizada es la enoxaparina y
solamente se puede administrar por vía subcutánea; el último
grupo son los pentasacáridos donde está el fondaparinux
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Inhibidores Indirectos de la Trombina

HEPARINA
▪ La heparina es un polisacárido sulfatado de origen
animal que se une a las células endoteliales y a
proteínas plasmáticas.
▪ Las Heparinas NO fraccionadas tienen un peso
molecular entre 5.000 y 30.000 Daltons. Teniendo
un promedio aproximadamente de 20.000 daltons
▪ Las Heparinas fraccionadas o HBPM tienen un
peso molecular entre 2.000 y 6.000 Daltons. O sea
tienen un peso molecular bajo
▪ Su actividad biológica depende del inhibidor de
proteasa plasmático, antitrombina IIIa potenciando su efecto en 1000 veces.
▪ Inhibe a los factores IIa, IXa y Xa
▪ Al actuar sobre factores de coagulación preformados su efecto anticoagulante es inmediato Caracteristica propia de los
anticuagulantes parenterales indirectos
▪ Su efecto anticoagulantes es monitoreado por el aPPT (tiempo parcial de tromboplastna activada) fundamentalmente las
heparianas no fraccionadas o por PTT (tiempo parcial de tromboplastina)
CONCEPTOS
El TTPa (tiempo parcial de tromboplastina activada)
refleja la actividad de factores de coagulación tanto
la vía intrínseca como la vía común. Es para
monitorear la actividad de la heparina no fraccionada
El TP (tiempo de protrombina) es el tiempo que tarda
el plasma en coagularse después de la adición del
factor. Mide la calidad de la vía extrínseca y común.
Monitoriza los anticoagulantes orales (ejm
warfarina)
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El INR (índice internacional racionalizado) es una forma estandarizada de medir los valores a nivel internacional obtenidas
a través del tiempo de protrombina. Monitoriza los anticoagulantes orales (ejm warfarina)
MECANISMO DE ACCION
La heparina→la antitrombina potenciada en mil veces
que→inhibe a la trombina
Heparinas no fraccionadas de alto peso

molecular (HMW) 5,000 A 30,000 Daltons
Gran afinidad para antitrombina III inhibe a los
tres factores, especialmente trombina, Factor IX a
y factor Xa, mayor riesgo de hemorragia, vida
media corta, mayor frecuencia de dosificación,
menor biodisponibilidad, se administra por vía
EV y SC, se controlan mediante el Tiempo Parcial
de Tromboplastina Activada o por el tiempo de
Tromboplastina.
Las heparinas no fraccionadas actúan sobre
receptores 2, 9 y 10 activados.
HEPARINA NO FRACCIONADA O DE ALTO PESO MOLECULAR
Tienen o dan lugar a un mayor riesgo de hemorragia, tiene una vida media más corta por lo tanto tienen que administrarla
cada cuatro horas, tiene una menor biodisponibilidad y se administra por vía endovenosa y subcutánea se controla mediante
el tiempo parcial de tromboplastina activada o por el tiempo de tromboplastina.
HEPARINA FRACCIONADA O DE BAJO PESO MELECULAR
Actúan fundamentalmente sobre el efecto X activado y menos sobre el factor II activado esto hace que el riesgo a hemorragia
sea menor porque la heparina no fraccionada va a actuar tanto sobre el factor X como el factor II pero las heparinas
fraccionadas van a actuar sobre el factor X activado entonces son más seguras, tienen menor riesgo a hemorragia, tienen
mayor biodisponibilidad y tiene un efecto más prolongado lo que permite administrarlas 1 o 2 veces al día se administra por
via subcutánea, como tienen un efecto coagulante esperado no necesitan de control por laboratorio entonces se controlan
bien mediante el tiempo parcial tromboplastina activada o por el tiempo de tromboplastina y las heparinas no fraccionadas
no requieren de laboratorio como la enoxaparina, dalteparina y tinzaparina.
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MECANISMO DE ACCION HEPARINAS

HNF Y HBPM
Aquí vemos lo que se forman el complejo con
antitrombina 3 la rodea y aquí por ejemplo en este
triangulo vemos el factor X activado y el factor II
activado.
DIFERENCIA DE HBPM CON HNF

El peso molecular de heparinas no fraccionadas
hemos dicho que tiene de 5.000 – 30.000 aquí va de
4.000 – 40.000 las heparinas de bajo peso hemos
dicho de 2.000 – 6.000 y aquí dice de 3.500 – 6.000.
La biodisponibilidad de las no fraccionadas es baja
mientras de las fraccionadas es alta. Las HNF se
eliminan en el endotelio y las HBPM por vía renal.
Vida media corta en HNF y más larga de las
fraccionadas. El efecto en HNF es menos predecible
es por eso que requieren de control de laboratorio
porque pueden provocar hemorragia mientras que las
HBPM son mas predecibles y no requieren de laboratorio. La HNF

se debe administrar hasta 4 o mas veces al día y las HBPM se
administra 1 o dos veces al día. Modo de administración de HNF es
EV Y SC las HBPM solamente por via SC y muchas veces a una
sola dosis. El antídoto con protamina que es el antídoto de las
heparinas va a antagonizar a la heparina en un 100% en HNF en
cambio la protamina no tiene gran efecto sobre las HBPM siendo
que solamente van a inactivar solo el 40 – 70%. Las reacciones
adversas
con
HNF son mas altas y con las HBPM son menos importantes. El
precio en HNF es menor y las HBPM son mas caras.
HEPARINA NO FRACCIONADA
Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída de cerdo o bovino
con un variable número de residuos que les dan cargas negativas.
14
Existen formas comerciales con peso moleculares entre 5 y 30 kd con una media de 15 o 20 kd eso es la heparina tipica.
MECANISMO DE ACCION
Se une a antitrombina III potencia su efecto 1000
veces, produce un cambio conformacional que
aumenta la capacidad inhibitoria y 1000 veces de
esta enzima sobre los factores de coagulación II, X
y IXa.
¿La heparina de bajo peso molecular es la mas
ideal? R.- si, pero no olvidar que la heparina no
fraccionada tiene una ventaja cuando es necesaria
utilizarla por via EV, de todas formas las heparinas
fraccionadas también tienen un efecto rápido y su
efecto por via subcutánea también es muy bueno en
relación a su efecto anticoagulante.
Digamos tenemos un paciente con un cuadro
tromboembólico agudo y que este en riesgo su vida
es mejor usar la vía EV y en eso la heparina no fraccionada seria la de elección pero obviamente las heparinas fraccionadas
son mas seguras no necesitas laboratorios de control el riesgo de hemorragia es menor porque actúa mas sobre el factor X
y no tanto sobre el factor II por lo tanto en su efecto anticoagulante es previsible y con menos riesgo de hemorragia y además
de que se puede administrar solamente una vez al día, talvez la única desventaja es su precio que es mas caro.
Solamente para recordarles la HNF aquí en el cuadro actuando sobre el factor Xa y su efecto a través de la potenciación de
un efecto de la antitrombina III impidiendo la activación de la protrombina en trombina.
Entonces este complejo que dijimos antitrombina III + heparina + trombina, entonces se anula tanto el factor X como el
factor II por eso que el riesgo de hemorragia es mayor con
estas heparinas en cambio las heparinas fraccionadas actúan
solamente en el factor X y no tanto en el complejo
trombina/antitrombina por eso es que son mas seguras.
FARMACOCINETICA
La vida media depende del tamaño de las moléculas y de las
dosis, el sistema es saturable eso es importante, de modo que
una dosis de 100 Ul/kg en bolo e.v. es depurada en 1 hora
entonces si tu le das más que eso lo vas a saturar y por lo tanto
su efecto va a incrementar la capacidad metabólica es
constante, fíjense que cuando es 25 Ul/kg solo se depura en
media hora, este sistema de depuración es saturable y depende
de la dosis.
CONTROL DE LA TERAPIA
Hemos dicho el tiempo parcial de tromboplastina activado.
• Cuando se utiliza a dosis bajas como prevención de

tromboembolismo venoso, no se requiere de control.
15
• Se pueden monitorizar directamente los niveles plasmáticos de heparina por titulación con protamina o midiendo
la actividad anti-Xa del suero heparinizado.
• TTPa.
REACCIONES ADVERSAS
- Asociadas a sobredosis.- Ya hemos dicho que para
cualquier anticoagulante las reacciones adversas mas
común es hemorragias que son asociadas a dosis altas
pero muchas veces a dosis normales.
Cuando una persona tiene un sangrado o hemorragia si es leve
se suspende la infusión por una hora, aquí cuando estamos
hablando de infusión es cuando se esta administrando la
heparina no fraccionada por vía EV y luego reinicies con una
dosis mas baja, si esta complicación amenaza con la vida puede
usarse el antagonista de la heparina no fraccionada que

hemos dicho que lo antagoniza un 100% que es la
protamina ( 1mg de protamina neutraliza 100Ul de
heparina).
- Efectos adversos asociados a uso prolongado.- es
la osteoporosis entonces la característica de esta es que
es una reabsorción osea acelerada pero debemos tomar
en cuenta que este efecto mineral se observa después de
3 meses de uso ahora es difícil utilizar una no
fraccionada durante tres meses.
REACCIONES ADVERSAS
- Asociadas a complejos inmunes.- que es el
síndrome de trombocitopenia inducida por la heparina
por disminución de la proteína C y S va a llevar a la formación de coágulos de trombosis y necrosis cutánea por la
heparina, esto pasa cuando se utiliza una heparina no fraccionada una dosis mas allá de los 5 días, si nosotros nos
limitamos a utilizar una heparina no fraccionada a menos de 5 días el riesgo de producir una trombocitopenia
inducida por heparina disminuye, no es tan común esta trombocitopenia con la heparinas fraccionadas.
16
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR

HEPARINA HIT
⸰Es un estado sistémico hipercoagulable que se
presenta en 1 a 4 % de los individuos tratados con
HNF y también con HPBPM, aunque menos
frecuentes y rara vez con fonda parinux.
⸰Se inicia 5 a 10 días después del inicio de Tx con
heparina.
⸰Lleva complicaciones trombóticas más
comúnmente en mujeres y pacientes quirúrgicos.
⸰Es baja en las poblaciones pediátricas fuera del
contexto de la unidad de cuidados intensivos y es
relativamente rara en mujeres embarazadas.
⸰Puede producir tromboembolismo arterial y
también venoso. No se produce tanto en las poblaciones pediátricas y rara en mujeres embarazadas y pacientes quirúrgicos
porque la heparina se puede utilizar en mujeres embarazadas.
¿Entonces que produce esta trombocitopenia inducida por heparina? Tromboembolismo arterial pero también venoso.
CONSIDERACIONES
En Todos los pacientes tratados con
heparina:
→Se deben efectuar a menudo recuentos
plaquetarios (hipercoagulabilidad por
depleción aguda de proteína C). A menudo
recuentos plaquetarios porque hay que tomar
en cuenta el fenómeno de
hipercoagulabilidad por depleción aguda de
proteína C. Por eso manejemos como
cualquier fármaco a las heparinas no
fraccionadas en forma correcta.
→Cualquier trombo nuevo que aparece se
debe considerar sospechosa de TIH
(Trombocitopenia inducida por heparina).
Porque sería ilógico decir “ESTA USANDO HEPARINA NO VA HACER TROMBOSIS O
TROMBOEMBOLISMO “Hemos dicho que, si el paciente esta siendo tratado con Heparina y aparece un nuevo trombo,
entonces probablemente este desarrollando una tromcitopenia inducida por heparina.
→Los pacientes que desarrollan TIH se tratan descontinuando la aplicación de heparina y administrando un inhibidor directo
de trombina. Es decir Quitas , ya no le das heparina y le das directo un inhibidor de la trombina.
→No administrar Warfarina. No se debe administrar en estos pacientes Warfarina, porqué la Warfarina también puede
provocar un estado similar, entonces como contrarrestarías? Con un inhibidor directo a la trombina.
17
REVERSIÓN DE LA ACCION DE LA
HEPARINA
→Suspensión del medicamento.
→Hemorragia, está indicada la
administración de un antagonista específico
como el sulfato de protamina por cada 100
U de heparina restantes en el enfermo, se
administra 1mg de sulfato de protamina
por vía IV (100%). Cuando hay hemorragia
que pone en riesgo la vida hemos dicho
sulfato de protamina 1 mg por 100U de
sulfato de protamina, por vía IV nos
antagoniza el efecto de la heparina no
fraccionada del 100%.
→La neutralización de la heparina de
HBPM por la protamina es incompleta (30-70%). En cambio, Las de baja peso molecular solo del 30 al 70 % y no
ocasionara la reversión del fármaco fondaparinux.
→La protamina no ocasionará la reversión de la actividad del fondaparinux.
→El exceso de danaparoid puede ser removido a través de plasmaféresis.
HEPARINA NO FRACCIONADA
(HNF)
Vías de administración:
Dosis Terapéuticas
-Se recomienda la vía endovenosa continua
con bomba de infusión.
-No intramuscular (hematomas)
-Controlar con niveles plasmáticos o
indirectamente (TTPa), ajustar dosis.
Dosis Profilácticas
-Se recomienda la vía subcutánea, con
intervalos de administración de 8 a 12 horas,
debido a que la absorción es mucho mas lenta
que cuando se usa por vía endovenosa.
-En esta situación no se requiere de control de laboratorio.
Entonces la vía de administración vía Endovenosa o subcutánea, Cuando se utiliza la vía endovenosa siempre se debe
administrar una infusión continua con bomba de infusión para que nos deposite la cantidad exacta, la dosis exacta necesaria
para hacer su acción anticoagulante ,Nunca por vía intramuscular porque produce Hematomas y controlar siempre a
través de tiempo parcial de tromboplastina activada para encontrar la dosis ideal.
18
Cuando tienes a un Paciente que va ser cometido a una cirugía de gran porte, ya sea pélvica, abdominal o ortopédica, por
ejemplo un recambio de cadera, se puede usar en dosis profilácticas, entonces se administra en este sentido por vía
subcutánea con intervalo de administración de 8 a 12 horas, porque la vía subcutánea tiene una absorción más lenta, en estos
casos cuando se administra por la forma profiláctica no se da el control de laboratorio. Puedo decir mañana es la cirugía
entonces hoy le administro a cada 8 a cada 12 horas, una, dos o tres veces una dosis subcutánea de heparina no
fraccionada.
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Usos Clínicos
Prevención o el tratamiento de cuadros trombóticos.
• Prevención de tromboembolismo venoso:
-En patologías medicas con factores de riesgo de
complicación con trombosis venosa (TVP).
-Cirugías con o sin factores de riesgo.
Los usos clínicos son prevención del
tromboembolismo venoso en patologías de gran
porte, cirugías pélvicas, cirugías abdominales,
cirugías ortopédicas, una indicación es como una
profilaxis de trombosis venosas profundas,
Entonces cuando hay riesgo de una trombosis
venosa profunda se debe utilizar este tipo de
heparinas.
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Usos Clínicos
Tratamiento de enfermedades
tromboembólicas.
-En la TVP.
-En la embolia pulmonar.
-En la insuficiencia arterial aguda de
extremidades (embolia o trombosis). Hay se
puede usar de forma Endovenosa.
-En la prevención de embolización sistémica en
el periodo pericardioversion de la arritmia
completa por fibrilación auricular o del flutter
auricular. Cuando hace fibrilación, la aurícula
comienza a latir rápidamente y puede
desencadenar la cascada de la coagulación y dar
lugar a fenómenos tromboembólicos, entonces en ese caso se puede utilizar Heparina.
19
-En la angina Inestable. Fundamentalmente se puede usar por la vía endovenosa cuando se requiera, pero también por vía
subcutánea.
APLICACIÓN CLINICA
Indicaciones:
-Trombosis venosa
-Embolismo pulmonar
-Coagulación diseminada
-Cirugía arterial y cardiaca
-Enfermedades cerebro vasculares de origen
trombóticos, No de origen hemorrágicos, Son en las
enfermedades que llevan a Isquemia cerebral.
-Infarto de miocardio
-Embolismo arterial
-Prevenir coagulación en transfusión sanguínea.
-Pacientes postrados, Están mucho tiempo en cama, en
estos pacientes es mucho mejor utilizar Heparina
fraccionada porque su administración es una sola vez al día.
CONTRAINDICACIONES
Hay muchas contraindicaciones para el uso
de las heparinas y eso hay que tomar en
cuenta.
Pacientes con Trastorno de distinto tipo
hematológico (TIH), Paciente con
hemorragia activa o que padecen hemofilia,
trombocitopenia significativa,
Hipertensión severa porque imagínense
que se rompa un vaso sanguíneo por
hipertensión y se produzca una hemorragia,
Hemorragia intracarneal,Endocarditis
infecciosa , tuberculosis activa, Lesiones ulcerosas en aparato Gastrointestinal, Amenaza de aborto porque lo hace sangrar
,Carcinoma visceral , hepáticas o Enf.renal avanzadas,Px con reciente intervención Quirúrgica del cerebro, la medula espinal
o los ojos puede llegar hemorragias, Aquellos que recibirán punción lumbar o bloqueo anestésico regional por ejemplo una
anestesia raquídea o una anestesia epidural porque puede provocar hemorragias, En embarazadas solo cuando este
claramente indicado, sé puede utilizar en embarazadas lo que no se puede usar en embarazadas son los fumarinicos.
20
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
GENERALIDADES
-La despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas mas pequeñas con pesos
moleculares entre 1 y 10 Kd (media Kd), denominadas heparinas de bajo peso molecular.
Se despolimeriza química o enzimáticamente la heparina no fraccionada y esta va dar lugar a heparinas que se denominan
heparinas fraccionada con moléculas más pequeñas con pesos moleculares que varían desde 2 a 6.000 Daltons o de 2 a 6
Kd, generalmente 2 a 6 Kd (media Kd).Entonces a estas heparinas fraccionadas las vamos a llamar Heparinas de bajo peso
molecular o fraccionadas.
-Dependiendo de la técnica de despolimerización (fraccionamiento)utilizada, se obtienen distintos tipos de HBPM, cuyas
propiedades farmacocinéticas son también distintas.
¿Entonces cuál es la diferencia entre las distintas heparinas de bajo peso molecular? Es que depende de la técnica de
despolimerización ósea de fraccionamiento que hace que las distintas heparinas fraccionadas o de bajo peso tengan
características farmacocinéticas distintas. La variación en general, varía en los fármacos de un mismo grupo farmacológico,
solamente varían en las características farmacocinéticas (mejor distribución, mayor duración, mayor biodisponibilidad) eso
es la que las diferencia, porqué después los grupos tienen el mismo mecanismo de acción básicamente.
21
HEPARINAS DE BAJO PESO

MOLECIULAR (HBPM)
Mecanismo de acción
-Tal como la heparina no fraccionada (HNF).
aceleran la inhibición del factor Xa y la
trombina por ATIII, con la que forman un
complejo.
-Sin embargo, se diferencian en que las HBPM
inhiben mas al factor Xa que a la trombina
(relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a
2:1).
Dentro su mecanismo de acción es también unirse
a la Antitrombina III(ATIII) potenciar el efecto de
la ATIII, formando un complejo que va ir a actuar sobre el factor Xa,

Pero también sobre el factor IIa, entonces forma un complejo de la
Antitrombina, la Heparina, potenciando el efecto de la
Antitrombina y con el factor Xa o también la antitrombina, la heparina
potencian su efecto y también con la Trombina.
Recordar que las heparinas de bajo peso inhiben más al Factor Xa que
a la trombina y eso las hace más segura, más predecibles en cuanto a
su efecto y no requieren de control arterial.
La relación por ejemplo las heparinas no fraccionadas inhiben a la
trombina en una relación 4:1 mientras aquí van a ir 2:1.
*Se detiene por una llamada*
El mecanismo de acción de las heparinas de bajo peso molecular
actúa más sobre el factor Xa y menos sobre el factor IIa
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Farmacocinética
-Al ser más pequeñas que la heparina no fraccionada, las
HBPM se unen menos a células, depurándose mas lento, se
absorben mejor por vía subcutánea y su unión a proteínas
diferentes a ATIII (antitrombina III) es menor.
-Lo anterior permite:
• Que exista una mejor relación de (dosis administrada con

la respuesta esperada) dosis: respuesta. Es decir, un efecto
anticoagulante equivalente a igual dosis, en personas
diferentes.
22
• La administración 1 o 2 veces al día sin necesidad de control de laboratorio.

• Es un tratamiento ambulatorio seguro de pacientes con TVP no complicada. Es decir, una trombosis venosa
profunda que no esté complicada con un embolismo pulmonar.
Otras ventajas que hemos dicho ya son que:
• Producen menos síndrome de trombocitopenia/trombosis
y necrosis cutánea por heparina.
• Probablemente producen menos osteoporosis. Tomar en
cuenta porque a veces las heparinas fraccionadas se usan
por mas tiempo que las no fraccionadas. Y también producen
menos sangrado por que actúan sobre el factor X que el
factor IIa.
• Probablemente producen menos sangrado.
Control de terapia:
Hemos dicho que no se necesitan de laboratorios por su
buena y predecible relación con las respuestas no
requieren de monitorización, salvo los pacientes con
enfermedades renales.
• La inhibición del factor Xa por las HBPM induce

cambios muy discretos en el TTPa, por lo que este
test no sirve para el control.
• Por su buena y predecible relación dosis respuesta
no requieren de monitorización, salvo en
nefropatías, en los que se puede determinar su actividad anti-Xa. No se olviden que los pacientes sometidos a diálisis
tienen que usar anticoagulantes.
Vías de administración
• Se usan por vía subcutánea, tanto en la profilaxis

como en el tratamiento de enfermedades
tromboembólicas.
• NO INTRAMUSCULAR (Hematomas).
(Como las no fraccionadas)
• Las dosis dependen del tipo específico de HBPM
escogida: Dalteparina (Fragmin) o Enoxaparina. La
dosificación varia de uno y otro.
ADVERTENCIA: Las diferentes heparinas de bajo
peso molecular no son necesariamente equivalentes. En
consecuencia, se debe respetar la dosificación u el
modo de empleo específico de casa una de estas
especialidades farmacéuticas.
23
Usos clínicos
Prevención o tratamiento de cuadros trombóticos:
• Prevención de tromboembolismo venoso.

• Tratamiento de enfermedades tromboembólicas.
Lo mismo que las otras heparinas.
Reacciones adversas:
• Reacciones alérgicas a la enoxaparina.
Cuidados de enfermería
• Las jeringas de HBPM Están listas para su empleo y no deben ser purgadas antes de la inyección.
• Idealmente el paciente acostado por VÍA SUBCUTÁNEA
• NUNCA INTRAMUSCULAR
• NUNCA ASPIRAR, se administra directamente la dosis contenida en la inyección.
FÁRMACOS Y DOSIS ADMINISTRADAS EN
PROFILAXIS EN CIRUGÍA (VÍA SUBCUTÁNEA)
Son solamente ejemplos: La heparina sódica hemos dicho que es
solo para la vía endovenosa en cambio la cálcica es de 5000
UL/horas en el preoperatorio. Mientras que las heparinas de bajo
peso molecular con distintas dosis.
La enoxaparina que es la más utilizada, la dosis no es por unidad,
sino que, por miligramos, 40 mg por día tanto en el pre como en el
posoperatorio.
Por último tenemos el pentasacárido que actúa de forma similar a
ellas el fondaparinux es de 2,5 mg por día en posoperatorio.
Tanto las no fraccionadas y fraccionadas son el pre y post
operatorio.
24
FONDAPARINUX – IDRAPARINUX
• Son pentasacáridos sintéticos presentes en

heparinas, se administran por vía
subcutánea, dosis de una vez al día, actúa
sobre la antitrombina con efecto sobre el
factor Xa con una relación de 1/4000 en
relación a factor IIa.
• Dosificación: 2,5 mg al día posoperativo
(6 horas después de restablecida la
hemostasia durante 5 a 9 días).
• Se utiliza como tratamiento alternativo en
la trombocitopenia inducida por heparina.
DANAPAROID
• Compuesto por sulfato de heparán,

dermatán y condroitin específicos para unidades de factor Xa.
• Haparano, químicamente diferente a la heparina, actúa indirectamente sobre factor Xa vía AT III y directamente
sobre factor IIa vía factor IX no tiene hipersensibilidad cruzada con esta, se administra por vía subcutánea y vía
EV.
• Administración por vía EV y SC.
• Se utiliza como tratamiento alternativo en a trombocitopenia inducida por heparina y en prevención de TVP.
25

Farmacología 43, 14 - 06

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INTEGRANTES: Greys, Saraí, Claudia, Yanina, Britney, Carla y Luz Fecha: 14-06-2022

DOCENTE: Dr. Peralta CLASE 43

• DEFECTOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA puede desencadenar una hemostasia primaria como

Aquí podemos ver una imagen microscópica electrónica de un coagulo

CASCADA DE COAGULACION CLASICA

Ahora a la vez y esto es importante que ustedes sepan es que

Este cuadro ya lo vimos anteriormente

MEDICAMENTOS QUE ACTUAN SOBRE

• Kalicreina + lesión vascular van a

⚫El anticoagulante ideal debe:

- Prevenir la trombosis patológica

Los anticoagulantes también se van a divertir en parenterales y

Inhibidores Indirectos de la Trombina

Heparinas no fraccionadas de alto peso

MECANISMO DE ACCION HEPARINAS

DIFERENCIA DE HBPM CON HNF

HBPM son mas predecibles y no requieren de laboratorio. La HNF

• Cuando se utiliza a dosis bajas como prevención de

usarse el antagonista de la heparina no fraccionada que

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

HEPARINAS DE BAJO PESO

la ATIII, formando un complejo que va ir a actuar sobre el factor Xa,

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

• Que exista una mejor relación de (dosis administrada con

• La administración 1 o 2 veces al día sin necesidad de control de laboratorio.

• La inhibición del factor Xa por las HBPM induce

• Se usan por vía subcutánea, tanto en la profilaxis

• Prevención de tromboembolismo venoso.

• Reacciones alérgicas a la enoxaparina.

• Son pentasacáridos sintéticos presentes en

• Compuesto por sulfato de heparán,

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