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Un dilatado liderazgo en el desarrollo de soluciones que
Guía rápida de Cuidados cardiorrespiratorios

Un legado de desarrollo de soluciones destacadas
impulsan el cuidado y tratamiento de los enfermos críticos
que promueven la atención y el tratamiento de los
Desde la introducción del catéter Swan-Ganz a principios de
enfermos críticos Formación clínica de Edwards
la década de 1970, Edwards Lifesciences se ha asociado con
profesionales sanitarios para desarrollar productos y sistemas que
permitan avanzar en el cuidado y tratamiento de los enfermos
críticos. El resultado ha sido una amplia línea de herramientas de
monitorización hemodinámica que incluye catéteres, sensores
y monitores de cabecera que continúan haciendo evolucionar la
Guía rápida de Cuidados
monitorización hemodinámica en la medicina de cuidados críticos. cardiorrespiratorios
Profesionales sanitarios de todo el mundo especialistas en
cuidados críticos llevan tiempo utilizando los productos Edwards
para manejar clínicamente a más de 30 millones de pacientes. Los
productos de monitorización hemodinámica como el catéter
Swan-Ganz, el sistema FloTrac, el manguito de dedo ClearSight y 4.ª edición
el catéter venoso central con oximetría de Edwards ayudan a los
profesionales sanitarios a tomar decisiones para el tratamiento de
pacientes en entornos quirúrgicos y de cuidados intensivos.
Para uso profesional. Consulte las instrucciones de uso para obtener información
completa sobre la prescripción, incluidas las indicaciones, contraindicaciones,
advertencias, precauciones y acontecimientos adversos.
Todos los productos sanitarios de Edwards Lifesciences puestos en el mercado español

cumplen con la legislación vigente. Producto(s) Sanitario(s) conforme al RD1591/2009.
Edwards, Edwards Lifesciences, el logotipo estilizado E, Acumen, ClearSight, CO-Set, EV1000,

FloTrac, FloTrac IQ, HemoSphere, HPI, Hypotension Prediction Index, Nexfin, Paceport,
PediaSat, Physiocal, SVVxtra, Swan, Swan-Ganz, TruClip, TruWave, Vigilance, Vigilance II,
Vigileo y VolumeView son marcas comerciales de Edwards Lifesciences Corporation. Todas
las demás marcas comerciales son propiedad de sus respectivos dueños o sus afiliados.
William McGee y Caulette Young son asesores pagados

de Edwards Lifesciences.
© 2018 Edwards Lifesciences Corporation.

Todos los derechos reservados. E9180/02-19/CC
Edwards Lifesciences
One Edwards Way, Irvine CA 92614 EE. UU.
edwards.com
Esta guía de referencia se presenta como una ayuda de
Edwards Lifesciences para la orientación del personal clínico.
La información incluida esta guía de referencia se ha recogido
de la literatura disponible. Aunque se han realizado todos los
esfuerzos para recoger fielmente la información, los editores
y el editor no se hacen responsables de su corrección. Esta
guía no pretende ser ni debe interpretarse como un consejo
médico. Para cualquier uso, se deben consultar las guías de
información del producto, los folletos y los manuales de los
diversos medicamentos y dispositivos. Edwards Lifesciences
y los editores declinan toda responsabilidad derivada directa
o indirectamente del uso de los medicamentos, dispositivos,
técnicas o procedimientos descritos en esta guía de
referencia.
Nota: Los algoritmos y protocolos incluidos en este libro

son solo para referencia formativa. Edwards no respalda ni
apoya ningún algoritmo o protocolo concreto. Depende de
cada profesional sanitario y de cada centro seleccionar el
tratamiento que sea más apropiado.
ISBN 978-0-615-96605-2
Guía rápida de
cuidados cardiorrespiratorios
Editores de la 4ª edición
William T. McGee, MD, MHA, FCCP, FCCM

Medicina de cuidados intensivos
Profesor asociado de Medicina y Cirugía
Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts
Caulette Young, BSN, RN, CCRN, CHSE

Consultora de enfermería clínica
John A. Frazier, BS, RN, RRT

Director
Editor de la edición previa

Peter R. Lichtenthal, M.D.
Colaboradores y revisores de ediciones previas

Diane K. Brown, RN, MSN, CCRN
Barbara “Bobbi” Leeper, MN, RN, CCRN
Información clínica relevante

dirigida a los especialistas de cuidados criticos
La intención de esta Guía rápida es ofrecer una referencia útil

para la monitorización hemodinámica y la evaluación de la
oxigenación de los enfermos críticos.
Los enfermos críticos son atendidos en diferentes áreas

del hospital aparte de la unidad de cuidados intensivos. Las
técnicas de control mínimamente invasivas y no invasivas
han pasado a ser parte de la evaluación de rutina y cuidados
que pueden alertar a los médicos sobre alteraciones de los
valores hemodinámicos y el estado de oxigenación. Se han
publicado y se usan en la práctica diaria árboles de decisión
y algoritmos que emplean parámetros de monitorización
fisiológicos.
Debido a que la práctica de cuidados intensivos y las

tecnologías relacionadas están en continuo cambio y mejora,
esta Guía rápida no pretende abordar todos los aspectos y
necesidades dentro de este ámbito, sino que se ha escrito
para proporcionar una referencia rápida con la que ayudar al
profesional sanitario a atender a pacientes en estado crítico.
ii
Índice
Anatomía y Fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.0

Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1
Aporte de oxígeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2
Consumo de oxígeno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3
Uso del oxígeno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5
Relaciones VO2/DO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.6
Anatomía funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.6
Arterias y venas coronarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.8
Ciclo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.10
Fases del ciclo cardíaco mecánico . . . . . . . . . . . . . 1.11
Definición de gasto cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . 1.12
Definición y mediciones de precarga . . . . . . . . . . . 1.14
Ley de Frank-Starling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.14
Curvas de distensibilidad ventricular . . . . . . . . . 1.15
Definición y mediciones de poscarga. . . . . . . . . . . 1.16
Definición y mediciones de contractilidad . . . . . . . 1.17
Equilibrio ácido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.18
Curva de disociación de la oxihemoglobina. . . . . . . 1.19
Shunt intrapulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.21
iii
Monitorización básica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.0
Monitorización de la presión fisiológica . . . . . . . . . . 2.1
Componentes de un sistema de medición
de lapresión fisiológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1
Configuración de un sistema de medición
de la presión fisiológica para
monitorización intravascular . . . . . . . . . . . . . . 2.2
Nivelación y ajuste a cero de un sistema de
transductor de presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4
Mantenimiento del sistema transductor
de presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5
Repercusión de una inadecuada nivelación
en las lecturas de presión. . . . . . . . . . . . . . . . . 2.6
Fidelidad de la forma de onda y respuesta
de frecuencia óptima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.7
Determinación de la respuesta dinámica. . . . . . . . 2.8
Sistemas de monitorización de la presión . . . . . . . 2.9
Técnica de medición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.10
Monitorización intra arterial . . . . . . . . . . . . . . . 2.11
Formas de onda de presión arterial anormales. . . 2.12
Acceso venoso central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.14
Tipos de dispositivos de acceso venoso central. . . 2.14
Aplicaciones, contraindicaciones
y complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15
Detalles del catéter venoso central. . . . . . . . . . . 2.17
Introductores como vía central . . . . . . . . . . . . . 2.19
Colocación de la punta del catéter . . . . . . . . . . . 2.20
Monitorización de la presión venosa central. . . . . 2.21
Forma de onda de la PVC normal . . . . . . . . . . . . 2.22
iv
Monitorización mínimamente invasiva. . . . . . . . . . . 3.0
Monitorización mínimamente invasiva. . . . . . . . . . . 3.1
Algoritmo del sistema FloTrac . . . . . . . . . . . . . . . 3.1
El sistema FloTrac 4.0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7
Algoritmo VVSxtra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8
Fisiología y aplicaciones clínicas
de la oximetría venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10
Sistema VolumeView . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.18
Monitorización no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.0

Monitorización no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1
El sistema ClearSight. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1
Cómo funciona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3
Aplicaciones clínicas y pacientes. . . . . . . . . . . . . . . 4.9
Métodos para evaluar la capacidad de

respuesta a fluidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.0
Métodos para evaluar la capacidad de
respuesta a fluidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1
Maniobra de elevación pasiva de las pierna (EPP). . . 5.1
Administración de un bolo de fluidos. . . . . . . . . . 5.2
Variación del volumen sistólico. . . . . . . . . . . . . . 5.3
Pantallas de tendencias de VVS avanzadas . . . . . . . 5.4
Cálculo de la variación del volumen sistólico . . . . . 5.5
Aplicación de la VVS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.7
v
Catéteres Swan-Ganz –
Tecnología avanzada y estándar . . . . . . . . . . . . . . . 6.0
Catéter de arteria pulmonar Swan-Ganz estándar. . . . 6.1
Catéter Swan-Ganz de tecnología avanzada. . . . . . . . 6.3
Aplicaciones y contraindicaciones . . . . . . . . . . . . 6.6
Marcas de distancia de inserción del catéter . . . . . . . 6.7
Bases fisiológicas para la monitorización
de lapresión arterial pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . 6.8
Presiones normales de inserción y formas
de onda durante la inserción del catéter
de arteria pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.11
Formas de onda en la inserción del
catéter Swan-Ganz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.12
Tabla de formas de onda anómalas . . . . . . . . . . . . 6.14
Técnicas de inserción del catéter Swan-Ganz. . . . . . 6.16
Monitorización continua de la presión
arterial pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.17
Resumen de las directrices para un uso
seguro de los catéteres Swan-Ganz de
arteria pulmonar con balón en la punta. . . . . . . . 6.18
Colocación en la zona pulmonar. . . . . . . . . . . . . . 6.22
Efectos ventilatorios sobre los trazados
de la arteria pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.23
Determinaciones del gasto cardíaco . . . . . . . . . . . 6.26
Curvas de termodilución. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.27
Referencia rápida de VTDVD. . . . . . . . . . . . . . . . . 6.30
vi
Plataformas de monitorización. . . . . . . . . . . . . . . . 7.0
Plataforma clínica EV1000. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1
Manguito de dedo ClearSight . . . . . . . . . . . . . . . 7.1
Sensor FloTrac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1
Catéter para oximetría del sistema
venoso central de Edwards . . . . . . . . . . . . . . . 7.1
Sistema VolumeView. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2
Pantallas de la plataforma clínica EV1000. . . . . . . . 7.2
Monitor avanzado HemoSphere. . . . . . . . . . . . . . . 7.4
Pantallas del monitor avanzado HemoSphere . . . . 7.5
Software de asistencia en las decisiones clínicas. . . . . 8.0

Software indicador para la predicción
de la hipotensión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1
El algoritmo - ¿Cómo funciona? . . . . . . . . . . . . . . . 8.3
Funciones del software . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4
Pantalla secundaria de HPI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5
Referencia rápida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.0

Protocolo de monitorización
hemodinámica funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1
Algoritmo del catéter Swan-Ganz de
tecnología avanzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2
Algoritmo del catéter de oximetría de
Edwards mínimamente invasivo avanzado. . . . . . . 9.3
Protocolo dirigido por objetivos del
catéter Swan-Ganz avanzado. . . . . . . . . . . . . . . . 9.4
Protocolo dirigido por objetivos con
dispositivos mínimamente invasivos. . . . . . . . . . . 9.5
Parámetros hemodinámicos normales. . . . . . . . . . . 9.6
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.0 vii

viii
Formación clínica de Edwards
Anatomía y
Fisiología
Anatomía y fisiología
La oxigenación adecuada de los tejidos depende del aporte de
oxígeno (DO2) y de la capacidad de los tejidos de utilizar el oxígeno
suministrado a nivel celular, el consumo de oxígeno (VO2). Se puede
producir hipoxia tisular cuando existe un desequilibrio entre el aporte
y el consumo de oxígeno. Un aporte insuficiente de oxígeno puede
ser consecuencia de una función pulmonar deficiente, una función
cardíaca deficiente o de anemia.
La monitorización cardiorrespiratoria puede ser de ayuda a los

clínicos cuando evalúan a los enfermos críticos con riesgo de
hipoxia tisular relacionada con un aporte reducido de oxígeno.
La monitorización cardiorrespiratoria continua permite un
reconocimiento inmediato con el fin de optimizar la oxigenación
tisular.
1.1
Aporte de oxígeno (DO2 = CaO2)
DO2 es la cantidad de oxígeno aportado o transportado a los tejidos
en un minuto y se compone del contenido de oxígeno y del gasto
cardíaco. El aporte de oxígeno adecuado, depende del intercambio
apropiado de gases en los pulmones, de los niveles de hemoglobina y
de una saturación de oxígeno y gasto cardíaco suficientes.
aporte de oxígeno (DO2)

[gasto cardiaco (GC) x contenido de oxígeno arterial (CaO2)]
gasto cardíaco (GC) contenido de oxígeno arterial (CaO2)

[volumen sistólico (VS) x frecuencia cardiaca (FC)] [(1,38 x gms hemoglobina x SaO2) + (PaO2 x 0,003)]
SaO2 PaO2
volumen frecuencia
hemoglobina saturación de oxígeno presión de oxígeno
sistólico cardiaca
arterial arterial
precarga poscarga contractilidad
Contenido de oxígeno (CaO2): cantidad de oxígeno en la sangre y se

puede calcular.
(1,38 x Hgb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
1,38: cantidad de O2 que puede combinarse con 1 gramo de hemoglobina.

0,003: coeficiente de solubilidad del O2 en eñ plasma
CaO2 = (1,38 x Hgb x SaO2) + (0,003 x PaO2) Normal 20,1 ml/dl†
Aporte de oxígeno (DO2): cantidad de oxígeno transportado en la

sangre arterial.
Aporte de oxígeno arterial (DO2): CO x CaO2 x 10

5 l/min x 20,1 ml/dl x 10 = 1005 ml/min
† Se asume un nivel de Hb de 15 g/dl
1.2
Consumo de oxígeno
El consumo de oxígeno se refiere a la cantidad de oxígeno utilizado por
los tejidos. Este valor no se puede medir directamente, pero sí se puede
evaluar midiendo la cantidad de oxígeno suministrado en el lado
arterial frente a la cantidad presente en el lado venoso.
Esto se denomina retorno venoso de oxígeno (DvO2).

CvO2 = (1,38 x Hgb x SvO2) + (0,003 x PvO2)
Normal 15,5 ml/dl
Retorno venoso de oxígeno (DvO2): CO x CvO2 x 10
5 l/min x 15,5 ml/dl x 10 = 775 ml/min
consumo de oxígeno
consumo de oxígeno (VO2) = aporte de oxígeno (DO2) – retorno venoso de oxígeno (DvO2)
aporte de oxígeno (DO2) retorno venoso de oxígeno (DvO2)

[gasto cardíaco (GC) x [gasto cardíaco (GC) x
contenido de oxígeno arterial (CaO2)] contenido de oxígeno venoso (CvO2)]
(CO) x (1,38 x 15 x SaO2 + (CO) x (1,38 x 15 x
(PaO2 x 0,003) SvO2) + (PvO2 x 0,003)
5 x 20,1 = 5 x 15,5 =
normal = 1005 ml O2/min normal = 775 ml O2/min
VO2 - GC x (CaO2 - CvO2) x 10

VO2 = GC x Hgb x 13,8 x (SaO2 - SvO2)
VO2 = 5 x 15 x 13,8 x (0,99 - 0,75)
normal = 200 - 250 ml O2/min
Consumo de oxígeno (VO2)

Transporte de oxígeno arterial – Transporte de oxígeno venoso
VO2 = (CO x CaO2) – (CO x CvO2)
= CO (CaO2 – CvO2)
= CO [(SaO2 x Hgb x 13,8) – (SvO2 x Hgb x 13,8)]
= CO x Hgb x 13,8 x (SaO2 – SvO2)
Valores normales: 200 – 250 ml/min 120 – 160 ml/min/m2
Nota: 13,8 = 1,38 x 10 (10 se usa para pasar dl a l)
1.3
Factores que afectan DO2 y VO2*
Disminución de DO2 Aumento de VO2 o de O2ER
i Gasto cardíaco (GC) Convulsiones
i Hemoglobina/Anemia Escalofríos
i SaO2 / Hipoxia Dolor
Hipertermia
h Trabajo de respiración
Aumento de DO2 Disminución de VO2 o de O2ER

h FiO2 Hipotermia
h Gasto cardíaco (GC) Anestesia
Transfusión i Dolor/Medidas de control del dolor
* Lista de factores no exhaustiva
Diagnósticos relacionados con un aumento de VO2 o de O2ER
Trauma quirúrgico (10-30 %)
Sepsis grave (50-100 %)
Herida en la cabeza (89-138 %)
Quemaduras graves (100 %)
* No es una lista exhaustiva de diagnósticos relacionados
1.4
Otros parámetros de evaluación para
la utilización de oxígeno
Diferencia entre oxígeno arterial y venoso
C(a-v)O2: normalmente 5 ml/dl
Relación de extracción de oxígeno

O2ER: normalmente 20-30 %
O2ER: CaO2 – CvO2 / CaO2 x 100
CaO2 = 20
CvO2 = 15
O2ER = 20 – 15 / 20 x 100 = 25 %
Correlaciones entre GC y SvO2

El gasto cardíaco (CO) se puede medir utilizando el Principio de Fick
de oxígeno que tiene en cuenta el consumo de oxígeno (VO2) y la
diferencia de arteriovenosa de oxígeno C(a-v)O2.

SvO2 refleja el equilibrio entre el aporte y el consumo de
oxígeno según las siguientes ecuaciones.
GC = VO2 / C(a – v)O2
VO2 = C(a – v)O2 x GC x 10
C(a – v)O2 = VO2 / (GCx10)
S(a – v)O2 = VO2 / (GCx10)
La ecuación de Fick se puede reordenar de manera para reflejar el

equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno:
Cuando SaO2 = 1,0, entonces SvO2 = CvO2 / CaO2
SvO2 = 1 – [VO2 / (GC x 10 x CaO2)]
Por consiguiente, SvO2 refleja los cambios en la extracción de oxígeno y

el equilibrio entre DO2 y VO2.
1.5
Relaciones VO2/DO2
El consumo de oxígeno (VO2) está determinado por las demandas
metabólicas a nivel celular. En condiciones normales, el aporte de
oxígeno (DO2) es aproximadamente cuatro veces la cantidad de oxígeno
consumida. Normalmente VO2 es aproximadamente el 25 % de DO2.
Esto se conoce como VO2independiente del aporte, lo cual significa
que el consumo es independiente del aporte. Si el aporte de oxígeno
disminuye o aumenta la demanda de oxígeno celular, se puede extraer
un mayor porcentaje de oxígeno (representado por O2ER) del aporte
para satisfacer las demandas metabólicas. El índice de extracción de O2
(O2ER) es la relación entre el consumo y el aporte de oxígeno. Cuando
los requisitos de consumo de oxígeno son iguales o superiores al aporte
de oxígeno, el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte
en cuanto que el suministro es inadecuado para satisfacer las demandas
metabólicas y puede producirse metabolismo anaeróbico.
Relación normal
Región dependiente del O2 Región independiente

del O2
Una vez que la extracción de O2
aumenta al máximo, VO2 se
vuelve dependiente de DO2
Si DO2 disminuye, O2 ER aumenta

VO2
para satisfacer la demanda tisular;
se proporciona una reserva de O2
DO2
Anatomía funcional
Para fines de monitorización hemodinámica, el hemicardio izquierdo y
el derecho se diferencian en cuanto a función, estructura y generación
de presión. El lecho capilar pulmonar se encuentra entre los hemicardios
derecho e izquierdo. El lecho capilar es un sistema distensible con una
elevada capacidad para secuestrar sangre. El sistema circulatorio consta
de dos circuitos en serie: la circulación pulmonar, que es una sistema
de baja presión con baja resistencia al flujo sanguíneo, y la circulación
sistémica, que es un sistema de alta presión con alta resistencia al flujo
sanguíneo. 1.6
1.7
Bronquio
Arteria Circulación
pulmonar pulmonar
Hemicardio Alvéolo Hemicardio
derecho
izquierdo
Recibe sangre
Vena Recibe
desoxigenada Aurícula
pulmonar izquierda sangre
Sistema de oxigenada
baja
Estructuras anatómicas
presión Válvula Sistema de

aórtica alta
Válvula pulmonar
Bomba de presión
volumen Aurícula Válvula Bomba de
derecha mitral presión
Ventrículo
derecho Ventrículo derecho
delgado y Ventrículo Ventrículo
con forma de Válvula izquierdo izquierdo
media luna tricúspide grueso y de
forma cónica
Perfusión
coronaria Perfusión
durante la coronaria
Circulación sistémica durante la
sístole
y la diástole diástole
Arterias y venas coronarias
Las dos ramas principales de las arterias coronarias nacen a cada lado de
la raíz aórtica.
Ramas principales Zonas suministradas

Arteria coronaria derecha (ACD) Nodo sinusal o sinoauricular (SA), nodo
auriculoventricular (AV), haz de His
Aurícula derecha (AD), pared libre

del ventrículo derecho (VD)
Parte del septo interventricular (SIV)
Rama descendente posterior Parte del septo interventricular (SIV)

(proporcionada por la ACD)
Aspecto diafragmático del ventrículo izquierdo (VI)
Bifurcaciones de la arteria coronaria

principal izquierda
Descendente anterior izquierda (DAI) Pared anterior izquierda
Parte anterior del septo interventricular (SIV)
Parte del ventrículo derecho (VD)
Circunfleja izquierda Nodo sinoauricular (SA), aurícula izquierda (AI),

(Proporciona la rama descendente posterior) nodo auriculoventricular (AV)
Pared lateral y posterior del ventrículo izquierdo (VI)
Venas coronarias Lugar de evacuación

Venas de Tebesio Directamente a los ventrículos derecho e izquierdo
Vena coronaria mayor Seno coronario en la aurícula derecha (AD)
Venas cardíacas anteriores Aurícula derecha (AD)
1.8
Arterias coronarias
La sangre se suministra a los tejidos del corazón por ramas de las
arterias coronarias.
Aorta
Vena cava Tronco

superior pulmonar
Aurícula izquierda
Aurícula
derecha Arteria coronaria izquierda
Arteria coronaria Arteria circunfleja

derecha
Descendente
anterior izquierda
Arteria marginal
Ventrículo
izquierdo
Arteria
descendente Ventrículo
posterior derecho
Venas coronarias
La sangre evacua a través de las ramas de las venas cardíacas.
Vena cava
superior
Tronco
Aorta pulmonar
Aurícula
izquierda
Aurícula derecha
Vena coronaria
mayor
Ventrículo
izquierdo
Vena cava Ventrículo
inferior derecho
1.9
Ciclo cardíaco: Correlación entre el eléctrico
y el mecánico
El ciclo cardíaco eléctrico se produce antes del ciclo cardíaco mecánico.
La despolarización auricular comienza en el nódulo sinoauricular (SA).
Esta corriente se transmite a continuación por los ventrículos. Tras la
onda de despolarización, las fibras miocárdicas se contraen, lo que
produce la sístole.
La siguiente actividad eléctrica es la repolarización, que tiene como

resultado la relajación de las fibras miocárdicas y genera la diástole. La
diferencia temporal entre la actividad eléctrica y la mecánica se llama
acoplamiento electromecánico o fase de excitación-contracción. Un
registro simultáneo del ECG y del trazado de presión mostrará la onda
eléctrica antes que la mecánica.
Ciclo cardiaco electromecánico
QRS
ECG T
P
Despolarización Despolarización Repolarización

auricular ventricular ventricular
AD
Llenad
Sístole auricular
auricular
VD
Golpe Sístole Diástole

auricular ventricular ventricular
1.10
Fases del ciclo cardíaco mecánico
Sístole
1. F ase isovolumétrica
Sigue al QRS del ECG
Todas las válvulas cerradas
Mayoría del oxígeno consumido
2. E yección ventricular rápida

Se abre la válvula aórtica
Ocurre durante el segmento ST
2/3 o más del volumen de sangre eyectado
3. E yección ventricular reducida

Ocurre durante la onda “T”
Las aurículas están en diástole
Produce la onda “v” en el trazado auricular
Diástole
1. R
elajación isovolumétrica
Sigue a la onda “T”
Todas las válvulas cerradas
La presión ventricular desciende más
La presión del VI cae por debajo de la
presión de la AI
2. L lenado ventricular rápido

Se abren las válvulas AV
Aproximadamente el 70 % del
volumen de sangrepasa al ventrículo
3. F ase de llenado lento: telediástole

“Golpe” auricular
Sigue a la onda “P” en los ritmos sinusales
Se produce la sístole auricular
Genera la onda “a” en los trazados auriculares
El volumen de sangre restante pasa al ventrículo
1.11
Definición de gasto cardíaco
Gasto cardíaco (litros/minuto, l/min): volumen de sangre eyectado del
ventrículo en un minuto.
Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen sistólico

Frecuencia cardíaca = latidos/min
Intervalo de frecuencia cardíaca normal: 60 - 100 lpm
Volumen sistólico = ml/latido; cantidad de sangre eyectada del
ventrículo en un latido
Volumen sistólico normal: 60 - 100 ml/latido
Índice de volumen sistólico = ml/m2/latido;
cantidad de sangre eyectada por latido según la superficie corporal (SC)
IVS normal = 33 - 47 ml/m2/latido
Gasto cardíaco normal: 4 - 8 l/min
SC = superficie corporal (m2)
Índice cardíaco = GC/SC
Índice cardíaco normal: 2,5 – 4 l/min/m2
Volumen sistólico: diferencia entre el volumen telediastólico (VTD)

[volumen de sangre presente en el ventrículo durante la telediástole]
y el volumen telesistólico (VTS) [volumen de sangre presente en el
ventrículo durante la telesístole].
VS = VTD – VTS
Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo 50 – 62 g/m2/latido

ITSVI = IVS (PAM – POAP) x 0,0136
Índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho 5 – 10 g/m2/latido
ITSVD = IVS (PA media – PVC) x 0,0136
La fracción de eyección (FE) se mide como el porcentaje del volumen de

sangre que se expulsa del ventrículo al final de la sístole. Es la relación
entre VS y VTD. La FE normal del ventrículo izquierdo es ≥ 50 % y la FE
normal del ventrículo derecho es ≥ 40 %.
FE = (VS / VTD) x 100
1.12
1.13
Gasto cardíaco
Frecuencia cardiaca Volumen sistólico
Precarga Poscarga Contractilidad

Determinantes del gasto cardíaco
Definición y mediciones de precarga
La precarga hace referencia al grado de estiramiento de la fibra miocárdica
durante la telediástole. La precarga también hace referencia a la magnitud
del volumen presente en el ventrículo al final de esta fase. Clínicamente se
ha aceptado la medida de la presión necesaria para llenar los ventrículos
como una valoración indirecta de la precarga ventricular. Para valorar la
precarga del ventrículo izquierdo se han utilizado la presión de oclusión
de la arteria pulmonar (POAP) o presión de enclavamiento y las presiones
auriculares izquierdas (PAI). Para evaluar la precarga del ventrículo
derecho se han utilizado la presión auricular derecha (PAD) y la presión
venosa central (PVC). Los parámetros volumétricos tales como el volumen
telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD) y el volumen telediastólico
del ventrículo izquierdo (VTDVI) son la medida de precarga preferida ya que
eliminan la influencia de la distensibilidad ventricular sobre la presión.
Precarga
PAD/PVC: 2 – 6 mmHg
APD: 8 – 15 mmHg
POAP/PAI: 6 – 12 mmHg
VTDVD: 100 – 160 ml
Ley de Frank–Starling
Frank y Starling identificaron la relación entre la longitud de la fibra
miocárdica y la fuerza de contracción. Cuanto más volumen diastólico o
estiramiento de la fibra se produzca en la telediástole, más fuerte será la
siguiente contracción durante la sístole y mayor el volumen sistólico.
Curva de Frank-Starling
Stroke
Volumen
Volume
sistólico
End-Diastolic
Volumen telediastólico Volume
longitud de la fibra, precarga 1.14
Fiber Length, Preload
Curvas de distensibilidad ventricular
La relación entre el volumen telediastólico y la presión telediastólica
depende de la distensibilidad de la pared muscular. La relación entre
ambas es de carácter curvilíneo. Con una distensibilidad normal, los
aumentos relativamente grandes del volumen dan lugar a incrementos
relativamente pequeños de la presión. Esto ocurrirá en un ventrículo
que no se encuentre totalmente dilatado. Si el ventrículo se dilata en
mayor grado, aumentos de menor magnitud en el volumen producen
incrementos mayores de la presión. En un ventrículo no distensible, se
genera una presión mayor con un aumento muy pequeño del volumen.
El aumento de la distensibilidad del ventrículo permite mayores
cambios en el volumen con un pequeño aumento de la presión.
Stroke
Volume
Stroke
Efectos de la distensibilidad ventricular
Volume
Stroke
Volume End-Diastolic Volume
Distensibilidad normal
End-Diastolic Volume
La relación presión/volumen es curvilínea: Fiber Length, Preload
End-Diastolic Volume
a: Gran aumento de volumen = Fiber Length, Preload
Bb
pequeño aumento de presión
b: Pequeño aumento de volumen = Presión
Pressure
Aa b
gran aumento de presión Pressure
b
a
Pressure
Distensibilidad reducida Volume
Volumen
a
Ventrículo más rígido, menos elástico
Volume
Isquemia Volume
Aumento de la poscarga Pressure
Hipertensión
Inotropos Presión
Pressure
Pressure
Miocardiopatías restrictivas Volume
Aumento de la presión intratorácica Volume

Volumen
Aumento de la presión abdominal Volume
Distensibilidad aumentada Pressure

Ventrículo menos rígido, más elástico
Miocardiopatías dilatadas Pressure
Disminución de la poscarga Presión

Pressure
Volume
Vasodilatores
Volume
Volume
Volumen
1.15
Definición y mediciones de poscarga
La poscarga se refiere a la tensión desarrollada por las fibras miocárdicas
durante la eyección ventricular sistólica. Más comúnmente, la poscarga
se describe como la resistencia, la impedancia o la presión que el
ventrículo debe vencer para eyectar su volumen de sangre. La poscarga
está determinada por una serie de factores, entre los que se incluyen:
volumen eyectado, tamaño y grosor de la pared del ventrículo e
impedancia de la vasculatura. En el entorno clínico, las mediciones
más sensibles de la poscarga son la resistencia vascular sistémica (RVS)
del ventrículo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar (RVP) del
ventrículo derecho. La fórmula para el cálculo de la poscarga incluye la
diferencia de gradiente entre el inicio o flujo de entrada del circuito y el
final o flujo de salida del mismo.
Poscarga
Resistencia vascular pulmonar (RVP): <250 dinas-s/cm-5
RVP = PMAP–POAP x 80
GC
Resistencia vascular sistémica (RVS): 800-1200 dinas-s/cm-5

RVS = PAM–PAD x 80
GC
La poscarga tiene una relación inversamente proporcional a la función

ventricular. A medida que aumenta la resistencia a la eyección (p. ej., por
aumento de la RVS o de la RVP) se produce un incremento del consumo
de oxígeno miocárdico.
Función ventricular
Volumen
Stroke
Volume
sistólico
End-Diastolic
AfterloadVolume
Poscarga
1.16
Definición y mediciones de la contractilidad
Inotropismo o contractilidad hace referencia a la propiedad inherente
de las fibras musculares miocárdicas de acortarse, independiente de la
precarga y/o la poscarga. El volumen sistólico está determinado por el
acortamiento de las fibras miocárdicas y la distensibilidad ventricular.
Los cambios de contractilidad pueden plasmarse en una curva

denominada curva de función ventricular. Las curvas de función
ventricular representan el mecanismo Frank-Starling del corazón.
La evaluación clínica de la contractilidad incluye determinantes de la

precarga y la poscarga y se puede inferir a partir de las curvas de función
ventricular.
Curvas de función ventricular

La función ventricular se puede representar mediante gráficos de curvas
ventriculares. Las características de rendimiento de la contractilidad

cardíaca pueden estar implícitas en estas curvas, dependiendo del
estado de precarga, poscarga o distensibilidad ventricular.
Volumen
sistólico
C
Precarga
A: Contractilidad normal
B: Contractilidad aumentada
C: Contractilidad disminuida
1.17
Equilibrio ácido-base
Gasometría arterial
Los valores obtenidos en la gasometría determinan el trastorno presente
(acidemia o alcalemia).
Definiciones:
pH: Indica la acidez o alcalinidad de la sangre. Los trastornos ácido-base

pueden tener un componente metabólico o respiratorio
Acidemia: Estado ácido de la sangre con aumento de iones de

hidrógeno y pH < 7,35
Alcalemia: Estado alcalino (básico) de la sangre con disminución de

iones de hidrógeno y pH> 7,45
PCO2: componente respiratorio

Normal 35 – 45 mmHg
Hipoventilación > 45 mmHg
Hiperventilación < 35 mmHg
HCO3: Componente metabólico
Equilibrado 22 – 26 mEq/l
Equilibrio de base -2 a +2
Alcalosis metabólica > 26 mEq/l
Exceso de base > 2 mEq/l
Acidosis metabólica < 22 mEq/l
Déficit de base < 2 mEq/l
1.18
Valores normales de la gasometría
Componente Arterial Venoso
pH 7,40 (7,35 – 7,45) 7,36 (7,31 – 7,41)
PO2 (mmHg) 80 – 100 35 – 45
SO2 (%) ≥ 95 60 – 80
PCO2 (mmHg) 35 – 45 42 – 55
HCO3 (mEq/l) 22 – 26
Exceso/déficit de base -2 – +2 -2 – +2
Curva de disociación de la oxihemoglobina

La curva de disociación de la oxihemoglobina ilustra gráficamente

la relación existente entre la presión parcial de oxígeno (PO2) y la
saturación de oxígeno (SO2) que es el porcentaje de hemoglobina
saturada de oxígeno. En condiciones normales, el punto en el que la
hemoglobina está saturada al 50 % de oxígeno se llama P50, A una PO2
de 27 mmHg, la hemoglobina está saturada al 50 %.
Curva normal de disociación de la oxihemoglobina
50
SO2
27
1.19 PO2
Factores que desvían la curva de disociación de
oxihemoglobina
La afinidad del oxígeno por la hemoglobina depende del pH, 2,3 DPG y
la temperatura. Una desviación a la derecha de la curva de disociación
de la oxihemoglobina representa una disminución de la afinidad o un
aumento de la liberación de oxígeno desde la hemoglobina al estado
disuelto con el fin de satisfacer un aumento de la demanda de O2
celular. Una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación
de oxihemoglobina representa una mayor afinidad de oxígeno o una
disminución de la liberación de oxígeno desde la hemoglobina. Esto
puede indicar una disminución de la demanda de O2 pero también
puede indicar una incapacidad de liberar oxígeno de la hemoglobina en
ciertos estados fisiopatológicos (como la sepsis), que conduce a hipoxia
tisular a pesar de valores de saturación normales o incluso altos.
Desviación hacia la
Desviación hacia la
izquierda:
derecha: Menor afinidad
Mayor afinidad de O2 SO2
de O2 para Hgb, i pH,
para Hgb,h pH, alcalosis,
acidosis, hipertermia,
hipotermia,
h 2-3 DPG
i 2-3 DPG
PO2
Ecuaciones del intercambio de gases pulmonares

La evaluación de la función pulmonar es un paso importante para
determinar el estado cardiorrespiratorio del paciente crítico. Pueden
emplearse ciertas ecuaciones para evaluar el intercambio de gases
pulmonares, valorar la difusión del oxígeno a lo largo de la unidad
capilar pulmonar y determinar el grado de shunt intrapulmonar. Una
alteración en cualquiera de estos parámetros repercutirá sobre el aporte
de oxígeno.
Ecuación del aire alveolar: PAO2 es la PO2 alveolar y se calcula a partir

de la presión barométrica. La presión barométrica (PB) es función de la
presión atmosférica y la FiO2.
PAO2 = [(PB – PH2O) x FiO2] – PaCO2 / 0,8
1.20
Gradiente de oxígeno alveolar–arterial
(gradiente A–a o P(A–a)O2)
PB: presión barométrica a nivel del mar: 760
PH2O: Presión del agua: 47 mmHg
FiO2: Fracción de oxígeno inspirado
PaCO2: Presión parcial de CO2
0,8: cociente respiratorio (VCO2 / VO2)
P(A-a)O2: Valora el nivel de difusión a lo largo de la unidad capilar alveolar.
PAO2 = [(PB – PH2O) x FiO2] – PaCO2 x [FiO2 + (1– FiO2) / 0,8]

PAO2 se mide a partir de la gasometría arterial
~
Valores normales: < 15 mmHg con aire ambiental
Valores anormales: > 15 mmHg con aire ambiental, indicativo de

enfermedad pulmonar
Shunt intrapulmonar
El shunt intrapulmonar (Qs/Qt) se define como la cantidad de sangre
venosa que sortea una unidad capilar alveolar y no participa en el
intercambio de oxígeno (Qs representa el “shunt” o derivación y Qt
representa el flujo). Normalmente, un pequeño porcentaje del flujo
sanguíneo se vierte directamente en las venas de Tebesio o en las
venas pleurales, que van directamente al hemicardio izquierdo. Esto
se considera un shunt anatómico o verdadero y en sujetos normales
supone aproximadamente un 1-2 %.
Se produce un shunt fisiológico o anastomosis capilar cuando existen

unidades alveolares colapsadas (es decir atelectasia) u otros estados
en los que no se oxigena la sangre venosa y esta sortea de manera
importante el pulmón.
1.21
Qs/Qt se calcula de la siguiente manera:
Qs/Qt = CcO2 – CaO2

––––––––––
CcO2 – CvO2
CcO2 = contenido de oxígeno capilar
(1,38 x Hgb x 1) + (PAO2 x 0,003)
CaO2 = contenido de oxígeno arterial

(1,38 x Hgb x SaO2) + (PaO2 x 0,003)
CvO2 = contenido de oxígeno venoso

(1,38 x Hgb x SvO2) + (PvO2 x 0,003)
Qs / Qt Qt
CcO2 = 21 vols %
Arteria pulmonar
CcO2 – CaO2
CvO2 = Qs/Qt = ___________
15 vols % CcO2 – CvO2
CaO2 = 20 vols %
Vena pulmonar
Qt
Qt
Versión idealizada del corazón y los pulmones que representan el

shunt: Representa un shunt de sangre desoxigenada procedente del
hemicardio derecho que permanece desoxigenada a medida que pasa
por el pulmón atelectásico y no participa en el intercambio de gases.
El índice de ventilación-perfusión (VQI) se ha descrito como una

estimación de oximetría dual del shunt intrapulmonar (Qs/Qt).
Los supuestos implicados en la ecuación son:

1. Se descuenta el oxígeno disuelto
2. La saturación en la sangre pulmonar capilar final es del 100 %
3. Los cambios de la Hgb no son bruscos
Las limitaciones del VQI son:

1. VQI solo puede calcularse si SaO2 < 100 %
2. Mala concordancia con Qs/Qt si PaO2 > 99 mmHg
3. Buena correlación cuando Qs/Qt > 15%
1.22
Derivaciones de la ecuación
Qs/Qt = _________________________________________
100 x [(1,38 x Hgb ) + (0,003 x PAO2 ) – CaO2]
[(1,38 x Hgb) + (0,003 x PAO2) – CvO2]
VQI = 100 x [1,38 x Hgb x (1 – SaO2 / 100) + (0,003 x PAO2)]

______________________________________________
[(1,38 x Hgb) + (0,003 x PAO2) – CvO2]
La oximetría dual simplifica la ecuación del shunt

VQI = SAO 2 – SaO2 = 1 – SaO2
_________________ o 1 – SpO2
______
SAO2 – SvO2 = 1 – SvO2 o 1 – SvO2
1.23
Monitorización
básica
Monitorización de la presión fisiológica
El control de la presión es una herramienta básica para la
monitorización clínica del paciente crítico. Los transductores
de presión desechables (TPD) convierten una señal fisiológica
mecánica (por ejemplo, la presión arterial, la presión venosa
central, la presión arterial pulmonar, la presión intracraneal)
en una señal eléctrica que se amplifica, filtra y visualiza en un
monitor fisiológico de cabecera, tanto en forma de onda como
en valor numérico en mmHg.
Componentes del transductor de presión desechable TruWave

Dispositivo snap-tab
Snap-Tab Device Al equipo
To
Tapón venteado IVIV Set
Transducer
del Vent Port
transductor
Monitorización básica
Al
To paciente
Patient Test Port Al
To monitor
Monitor
Componentes de un sistema de medición

de la presión fisiológica
• Catéter invasivo
• Kit transductor de Edwards
Tubo de presión no distensible
Llave de paso
Soporte del transductor
Dispositivo de lavado a 3 ml/h
Conexión del cable
Equipo de administración de fluidos
• Solución de lavado (p. ej. suero salino) (500 o 1000 ml)
(heparina según directrices del centro)
• Bolsa infusora de presión (del tamaño adecuado para la bolsa
de solución de lavado)
• Cable de presión reutilizable específico para el transductor
TruWave
2.1 • Monitor fisiológico de cabecera
La correcta configuración, calibración y mantenimiento de un
sistema de transductor de presión fisiológica de acuerdo con las
instrucciones del fabricante, es esencial para obtener las lecturas
de presión lo más exactas posibles.
Configuración de un sistema de medición de la presión

fisiológica para monitorización intravascular.
1. Lávese las manos
2. Abra
el embalaje del transductor de presión desechable
TruWave e inspeccione el contenido. Asegúrese de que todas
las conexiones están herméticas.
3. R
etire el transductor TruWave de su embalaje e introdúzcalo
en un soporte TruClip fijado sobre un portasueros.
4. P
urgado y cebado de la bolsa de lavado
IV y el transductor TruWave:
Coloque una bolsa de suero salino en
posición invertida (anticoagulación
según el protocolo del centro).
Introduzca en la bolsa IV el pincho del
equipo de administración de fluido
manteniendo la cámara de goteo
en posición vertical. Elimine el resto de aire de la bolsa de
lavado según el protocolo del centro o manteniendo la bolsa
IV invertida, apriete ligeramente la bolsa con una mano para
extraer el aire mientras con la otra tira del lavador (Snap-
tab) hasta que se haya extraído todo el aire de la bolsa IV y la
cámara de goteo se haya llenado hasta la mitad.
5. C
oloque la bolsa de suero salino dentro del la bolsa infusora
de presión (no inflar) y cuélguela en el portasueros unos
60 cm por encima del transductor.
2.2
6. Ú
nicamente por gravedad (sin presión
en la bolsa de presión), lave
el transductor TruWave manteniendo el
tubo de presión en posición vertical.
Lavar con presión crea turbulencias y
aumenta la producción de burbujas
7. P
resurice la bolsa de presión hasta que
alcance los 300 mmHg.
8. L ave rápidamente el tubo del transductor golpeando
suavemente sobre el tubo y las llaves para eliminar cualquier
posible burbuja residual.
9. U
na vez eliminado todo el aire y se haya lavado el sistema
entero, sustituya todos los tapones venteados de las llaves por
tapones no venteados.
10. C
onecte el cable de presión no
desechable compatible con el monitor
de cabecera al transductor de presión
desechable y al monitor de cabecera.
11. C
onecte la línea al catéter arterial o
venoso y luego aspire y lave el sistema
para asegurarse de que el catéter se
encuentra en posición intravascular y
elimine posibles burbujas residuales.
12. N
ivele la llave encima del transductor TruWave con respecto
al eje flebostático.
13. A
bra la llave al aire atmosférico. Ajuste a cero la presión
según las instrucciones de uso del monitor de cabecera.
14. I nspeccione el trazado de la presión en la pantalla del
monitor de cabecera para confirmar valores adecuados en
la escala de presión, el ajuste de las alarmas, la etiqueta de
presión y la codificación por colores, así como la presencia
de una forma de onda fisiológica.
2.3
Nivelación y ajuste a cero de un sistema de transductor de
presión fisiológica
1. N
ivele la llave más cercana del transductor (abierta) con
respecto a la fuente de presión fisiológica. La monitorización
intravascular debe estar a nivel del corazón o del eje
flebostático (cuarto espacio intercostal en el punto medio
anteroposterior del tórax). Esto elimina los efectos de la
presión hidrostática sobre el transductor de presión.
2. L a nivelación debe realizarse con un nivel de carpintero o con
un nivel láser. No se recomienda la nivelación mediante
estimación visual.
3. E l valor cero como referencia elimina los efectos de la presión
atmosférica e hidrostática.
4. A
bra la llave de referencia al aire, para lo que debe retirar el
tapón no venteado, manteniendo la esterilidad intacta.
5. T
ras retirar el tapón no venteado cierre la llave al paciente.
6. I nicie la función de “Puesta a cero” del monitor de cabecera
y confirme que la forma de onda de presión y el valor
numérico corresponden a 0 mmHg.
7. U
na vez observado el “cero”, cierre de nuevo la llave y vuelva
a colocar el tapón no venteado.
2.4
Mantenimiento de un sistema de transductor de presión
fisiológica
•M
antenga el nivel de los transductores
Vuelva a nivelar el transductor siempre que la altura del
paciente o su posición cambie en relación con el mismo
•V
uelva a ajustar a cero el transductor
Se debe realizar un ajuste a cero del transductor de presión
fisiológica de manera periódica de acuerdo con el protocolo
del centro
•C
ompruebe la bolsa infusora de presión
Mantenga una presión de 300 mmHg para asegurar un flujo
continuo de la solución salina y de la fidelidad del sistema
•C
ompruebe el volumen de la bolsa de lavado:
Cámbiela cuando esté a < ¼ de su capacidad máxima para

asegurar un flujo constante de la solución de lavado y la
fidelidad del sistema
•C
ompruebe la integridad del sistema
Asegúrese de que no existan burbujas en el sistema, ya que
pueden desarrollarse a lo largo del tiempo, de que las llaves
estén debidamente alineadas, de que las conexiones no
presenten fugas y de que el catéter no se encuentre acodado
•C
ompruebe la respuesta de frecuencia:
Realice una prueba de onda cuadrada cada 8 – 12 horas para
evaluar una posible sobre o subamortiguación del sistema
o según el protocolo del centro
• F recuencia de cambio del sistema
Centers for Disease Control (Centros para el Control de
Enfermedades de EE.UU.) recomienda cambiar los sistemas de
lavado de transductor desechables, el tubo y la solución de
lavado cada 96 horas
2.5
Repercusión de una inadecuada nivelación en las lecturas de
presión
Las lecturas de la presión intravascular pueden incluir errores
si no se mantiene la alineación con el eje flebostático.
La magnitud del error introducido depende del grado de
desviación con respecto a dicho eje.
Por cada 2,5 cm que el corazón esté desviado con respecto al
punto de referencia del transductor, se introducirá un error de
2 mmHg.
Corazón alineado con el transductor =

0 mmHg de error
Corazón 25 cm más bajo que el transductor =
presión 20 mmHg erróneamente más baja
Corazón 25 cm más alto que el transductor =

presión 20 mmHg erróneamente más alta
2.6
Fidelidad de la forma de onda y respuesta de frecuencia
óptima
Todos los transductores de presión fisiológica presentan
amortiguación. Una amortiguación óptima tiene como resultado
una forma de onda y un valor visualizado fisiológicamente
correctos.
Un sistema de presión fisiológica sobreamortiguado dará como
resultado una presión sistólica subestimada y una presión
diastólica sobreestimada.
Un sistema de presión fisiológica subamortiguado dará como
resultado una presión sistólica sobreestimada y una presión
diastólica subestimada.
Como método simple de evaluación de la respuesta de
frecuencia en la cabecera del paciente se puede utilizar una
prueba de onda cuadrada.
2.7
Determinación de la respuesta dinámica
Una monitorización óptima de la presión requiere un sistema
de presión que reproduzca fielmente las señales fisiológicas
que se le aplican. Se puede efectuar una valoración sencilla de
la respuesta dinámica realizando una prueba de onda cuadrada
y observando las oscilaciones resultantes. Para efectuar esta
valoración con exactitud, es necesario un dispositivo de
lavado que se pueda activar rápidamente y luego liberarlo.
Un dispositivo de lavado que no se cierre rápidamente tras
la activación (de tipo estrujar o presionar) puede no cerrar el
restrictor rápidamente y puede producir resultados erróneos.
Prueba de onda cuadrada

1. A
ctive el ajuste (snap) o tire de la pestaña sobre el dispositivo
lavador.
2. Observe la onda cuadrada generada en el monitor de cabecera
3. Cuente las oscilaciones tras la onda cuadrada
4. Observe la distancia entre las oscilaciones
Óptimamente amortiguado:
1,5 – 2 oscilaciones antes de
volver al trazado. Los valores
obtenidos son exactos.
Subamortiguado
> 2 oscilaciones. Presión sistólica
sobreestimada, las presiones
diastólicas pueden estar subestimadas.
Sobreamortiguado
> 1,5 oscilaciones. Subestimación
de la presión sistólica, la diastólica
puede no verse afectada.
2.8
Sistemas de monitorización de la presión
Este esquema identifica los componentes de un sistema de
monitorización de la presión estándar. El catéter venoso central
con oximetría o el catéter Swan-Ganz de Edwards y el catéter
arterial pueden conectarse a una línea de monitorización de
la presión. El tubo debe ser no distensible para transmitir con
exactitud las ondas de presión del paciente al transductor.
El transductor de presión desechable se mantiene permeable
mediante una solución de lavado a presión (300 mmHg).
Un sistema de lavado integral con un restrictor limita el flujo a
aproximadamente 3 ml/h para adultos. Normalmente se utiliza
solución salina normal como solución de lavado o según el
protocolo del centro.
Sistema de presión mostrado con catéter Swan-Ganz

2
4
TOP
1
E Edwards Lifesciences
1. TruWave Transducers
2. Normal Saline flush bag in pressure bag
1. Transductores TruWave
3. Radial Arterial line 6
4. Swan-Ganz catheter PA and RA ports
2. B
olsa de lavado con solución
5. TruWave pressure cable / trifurcated
salina normal en la bolsa de presión
6. Bedside monitor
7. Trifurcated fluid administration line
3. Línea arterial radial
4. Puertos AP y AD del catéter Swan-Ganz
5. Cable de presión TruWave / trifurcado
6. Monitor de cabecera
2.9 7. Línea de administración de fluidos trifurcada
Técnica de medición
Referencia cero hidrostática
Para obtener mediciones de presión exactas, el nivel de la
superficie de contacto aire-líquido debe estar alineado con la
cámara o vaso sobre el que se realiza la medición.
El eje flebostático se ha establecido como la posición
apropiada para la medición de las presiones intracardíacas.
Más recientemente, el eje flebostático se ha definido como la
bisección del cuarto espacio intercostal en el punto medio entre
las paredes torácicas anterior y posterior.
Las presiones fisiológicas se miden en relación con la presión
atmosférica. Por ello, el transductor se debe ajustar a cero con
respecto a dicha presión a fin de eliminar el efecto de esta
sobre las lecturas. La presión hidrostática se produce cuando
el nivel de la llave de puesta a cero no está alineado con el eje
flebostático.
El eje flebostático se utiliza para la monitorización tanto de la
presión intracardíaca como de la intraarterial. Pueden obtenerse
valores precisos con el paciente en posición supina y con la
cabecera de la cama en un ángulo de hasta 45 - 60 grados,
siempre que la llave de puesta a cero haya sido alineada con el
eje flebostático.
4 ICS
Eje flebostático
Punto medio
Pared torácica A-P
2.10
Monitorización intraarterial
Componentes del pulso arterial
Presión sistólica máxima: comienza con la apertura de la válvula
aórtica. Esto refleja la presión sistólica máxima del ventrículo
izquierdo y puede denominarse rama ascendente
Depresión dicrótica: refleja el cierre de la válvula aórtica, que
marca la telesístole y el inicio de la diástole
Presión diastólica: se relaciona con el nivel de retracción vascular
o cantidad de vasoconstricción del sistema arterial. Puede
denominarse rama descendente
Depresión anacrótica: la depresión anacrótica se producirá
antes de la apertura de la válvula aórtica si está presente. (Puede
estar presente en la insuficiencia aórtica)
Presión de pulso: diferencia entre la presión arterial sistólica y la

diastólica
Presión arterial media (PAM): presión media en el sistema
arterial durante un ciclo cardíaco completo. La sístole requiere un
tercio del ciclo cardíaco, mientras que la diástole normalmente
requiere dos tercios del mismo. Esta relación de sincronía queda
reflejada en la ecuación para el cálculo de PAM. PAM se puede
expresar como
PAM = PDDP + 1/3PP o como PAM = (PS +2(PDDP))/3
Componentes del Presión arterial
pulso arterial media
200
1 mm Hg
150 Sistólica
130
2
100
4 3
Media
50
70 Diastólica
1. Presión sistólica máxima

Los monitores fisiológicos de cabecera
2. Depresión dicrótica emplean diversos algoritmos para
3. Presión diastólica incorporar el área bajo la curva en la
2.11 determinación de la presión media.
4. Depresión anacrótica
Formas de onda de presión arterial anómalas
Presión sistólica elevada*
150
150
Hipertensión sistémica
130
130
110
110
150
Arteriosclerosis
90
90
130 Insuficiencia aórtica
70
70
110
150
50
50
90
130
70
110
150
50
90
Presión
130
70
110
sistólica reducida*
150
150
150
50
90
130
130
130
Estenosis aórtica
70
110
110
110
150
50
Insuficiencia cardíaca
90
90
90
130
70
70
70
110
Shock
150
150
50
50
50
90
130
130
70
110
110
150
150
50
90
130
90
Aumento de la presión de pulso*
130
70
70
110
110
150
150
50
Vasodilatación
50
90
90
130
130
70
70
110
110
150
150
50
Insuficiencia aórtica
50
90
90
130
130
70
70
110
Shock
110
150
150
50
50
90
130
90
130
70
70
110
110
150
50
50
90
Disminución de la presión de pulso*
90
130
70
70
110
150
150
50
50
90
130
130
Taponamiento cardíaco
70
110
110
150 Shock cardiogénico
50
90
90
130
70
70
110
50
50
90
70
150
50
Pulso bisferiens *
130
110
150
150
90
130
130
Insuficiencia aórtica
70
110
110
150 Miocardiopatía hipertrófica
50
90
90
130
70
70
Obstructiva
110
150
150
50
50
90
130
130
70
110
*nota:
150
110 el eje Y representa mmHg y el
150
50
eje
90X representa el tiempo
90
130
130
70
110
70
110
150
50
90
50
90
130
70
70
110
150
50
50
90
130
70
110
150
50
90
130
Nota:
70 esta no es una lista exhaustiva de causas
110 2.12
50
90
70
50
Formas de onda de presión arterial anómalas (continuación)

Pulso paradójico*
150
150
130
130
110
110
150
Embolia pulmonar
90
90
130
70
70
110
50
50
90
70
150
50
Pulso
130 alternante *
110
150
150
90
Insuficiencia cardíaca congestiva
130
130
Miocardiopatía
70
110
110
50
90
90 arritmia cardiaca
70
70
50
50
*nota: el eje Y representa mmHg y el

eje X representa el tiempo
2.13 Nota: esta no es una lista exhaustiva de causas

Acceso venoso central
Tipos de dispositivos de acceso venoso central
Un catéter venoso central (CVC) es, por definición, un catéter
cuya punta se ubica en la circulación central. Existen muchos
tipos: tunelizados, no tunelizados / de inserción percutánea,
de inserción periférica e implantados. A continuación nos
centraremos en los catéteres venosos centrales no tunelizados
/ de inserción percutánea. Los CVC se presentan en diversas
configuraciones para facilitar la reposición de volumen, la
administración simultánea de varios medicamentos y la
monitorización de la presión venosa central. Además, los CVC
se fabrican en diversos materiales y revestimientos para reducir
la trombogenicidad, así como las infecciones del torrente
sanguíneo relacionadas con los catéteres.
Los catéteres de luz múltiple permiten la administración de
distintos tratamientos y la monitorización a través de un único
punto de inserción de acceso venoso y a menudo se emplean en
el ámbito de los cuidados intensivos. Se utilizan para la infusión
intermitente o continua de varios medicamentos o líquidos, así
como para la realización de mediciones intermitentes o continuas
de la presión venosa central. Estos catéteres de luz múltiple se
utilizan para la administración de hemoderivados, cristaloides,
coloides, medicamentos y terapias nutricionales. Aumentar el
número de luces con el mismo diámetro exterior del catéter
(French) puede reducir el tamaño de las luces individuales, con lo
que se reduce el flujo potencial a través de la luz.

Los introductores se utilizan para dirigir y colocar los catéteres
intravasculares, especialmente los catéteres de arteria pulmonar
(CAP), dentro de un vaso sanguíneo concreto. Pueden quedar allí
ubicados para servir como acceso venoso central tras la retirada
del CAP. Los introductores pueden utilizarse por sí mismos como
un catéter venoso central de gran diámetro para una reposición
rápida de volumen.
2.14
Aplicaciones generales de los dispositivos de acceso venoso
central
• Administración de fluidos; por ejemplo, en casos de, o con
alto riesgo, de hemorragia masiva
– Cirugía cardiovascular y vascular
– Insuficiencia cardiaca
– Shock
– Insuficiencia respiratoria
– Quemaduras graves
– Sepsis
– Disfunción orgánica multisistémica
– Lesión en la cabeza
– Trauma
– Dificultad respiratoria aguda
– Ventilación mecánica (ajuste de los ajustes, retirada gradual)
•A
dministración de fluidos IV que requieran dilución dentro del
torrente circulatorio central para evitar daños vasculares
(p. ej., quimioterapia, nutrición parenteral total)
• Administración de fármacos vasoactivos y / o incompatibles
•T
oma frecuente de muestras de sangre (en pacientes sin vía
arterial) y /o tratamientos de administración sanguínea
•P
acientes crónicos en los que el acceso IV periférico es limitado
o no se encuentra disponible
• Monitorización de la presión venosa central (PVC)
•M
edición de los niveles de saturación de oxígeno en la sangre
de retorno al corazón (ScvO2)
• Monitorización y acceso para la inserción previa o posterior de
un catéter de arteria pulmonar (mismo lugar de inserción)
2.15
Las contraindicaciones relativas pueden incluir pacientes con
• Estado de hipercoagulación en el que el catéter podría servir
como foco para la trombogenicidad séptica o aséptica
•C
atéteres recubiertos de heparina en pacientes con
hipersensibilidad conocida a dicho fármaco
Complicaciones
• Punción o canulación de la arteria carótida secundaria a la
proximidad de la yugular interna
•N
eumotórax (aire en el espacio pleural con colapso
pulmonar): el abordaje por yugular interna (YI) tiene una
incidencia menor de neumotórax que por subclavia. Los
pacientes con hiperinsuflación pulmonar (p.ej., por EPOC
o PEEP) pueden presentar un riesgo elevado de neumotórax
con un abordaje por subclavia
• Hemorragia desde el lugar de inserción
•H
emotórax (sangre en el espacio pleural con colapso
pulmonar), secundario a punción o laceración arterial
• Punción o laceración del conducto torácico
• E mbolia gaseosa; el riesgo es mayor en los pacientes que
respiran espontáneamente (presión negativa) que en los
sometidos a ventilación mecánica (presión positiva)
•C
omplicaciones in situ; daño vascular, hematoma, trombosis,
arritmia, perforación cardíaca, migración del catéter VCS a AD
o extravascular, infección relacionada con la vía.
2.16
Detalles del catéter venoso central
Luces y funcionalidad
• Más de una luz aumenta la funcionalidad del CVC
• L os catéteres de luz múltiple pueden ser más propensos a las
infecciones debido al mayor trauma en la zona de inserción
o a que los múltiples puertos aumentan la frecuencia de
manipulación
• L os catéteres de luz triple 8,5 French (Fr) tienen más puertos
funcionales, pero normalmente su luz es menor
(es decir, calibre 8,5 Fr 18/18/15 frente a calibre 8,5 Fr 15/14)
• L os catéteres de luz doble 8,5 French (Fr) tienen luces mayores
que son útiles para la reposición rápida de volumen, pero
disponen de un número limitado de puertos funcionales, las
luces son de calibre 18 y 15
Luz doble 8,5 Fr Luz triple 8,5 Fr

sección transversal sección transversal del
del catéter catéter
2.17
Características del flujo
• Determinadas principalmente por el diámetro interno y la
longitud del catéter, pero también afectadas por el flujo (altura
IV o bolsa de infusión de presión), así como por la viscosidad
del líquido (p. ej., cristaloides frente a sangre)
• L as luces de mayor tamaño a menudo se usan con líquidos de
alta viscosidad para incrementar el flujo (por ejemplo, NPT y
sangre)
El flujo habitualmente se calcula con solución salina normal a una

altura de cabecera de 101,6 cm.
Longitud
Los catéteres venosos centrales se presentan en varias
longitudes, las más comunes de las cuales son entre 15 y 20 cm.
La longitud necesaria viene dada por el tamaño del paciente y el
lugar de inserción, para alcanzar la ubicación deseada de la punta
del catéter, que es proximal a la aurícula derecha, a unos 2 cm de
distancia.
Solución para el exceso de catéter, pinza de fijación

Cuando se logra la colocación del catéter y queda una parte
en exceso de catéter entre el extremo posterior y la zona de
inserción, se puede emplear una pinza de fijación para anclar y
fijar el catéter en el lugar de inserción.
2.18
Introductores como vía central
A veces, se utiliza un introductor para el acceso venoso central
cuando se necesita una reposición rápida de volumen o se deja
colocado tras la retirada de un catéter de arteria pulmonar. Los
componentes del sistema introductor normalmente incluyen:
• Vaina flexible de poliuretano
• Guía y dilatador
• Puerto lateral
• Válvula de hemostasia
Pueden administrarse líquidos a través del puerto lateral,
mientras la válvula de hemostasia impide el retroflujo y/o la
embolia gaseosa.
Con el introductor se puede usar un catéter de infusión de luz

simple, colocado a través de la válvula de hemostasia (posterior
a la limpieza de la válvula con betadine), para convertirlo en un
acceso de doble luz. Debe utilizarse un obturador para ocluir con
seguridad la luz y para evitar la entrada de aire cuando el catéter
no esté colocado.
Hemostasia automática
Hemostasis
Válvula Valve
de hemostasia
Dilatador
Dilator
Sheath
Vaina Sideport lateral
Puerto
Introductor de válvula Tuohy-Borst (insertado)

Tejido
Tissue VálvulaHemostasis
de hemostasia
Valve
Dilatador
Dilator
Vaina
Sheath Puerto
Dilator Hubdel dilatador
Guía
Guidewire
Sideport
Puerto lateral
2.19
Colocación de la punta del catéter
Los catéteres venosos centrales se deben insertar de forma que
la punta sea proximal a la aurícula derecha, a una distancia de
unos 2 cm, para los abordajes desde la derecha y en parecida
posición u holgadamente dentro de la vena braquiocefálica para
los abordajes desde la izquierda, con la punta paralela a la pared
vascular. Debe realizarse una radiografía de tórax posterior a la
inserción, ya que proporciona la única prueba definitiva de la
ubicación de la punta del catéter.
Un factor crucial para prevenir complicaciones es la ubicación de
la punta del catéter. El pericardio se extiende a cierta distancia
en dirección cefálica a lo largo de la aorta ascendente y la vena
cava superior. Para garantizar la ubicación extrapericárdica, no
se debe hacer avanzar la punta del catéter más allá de la vena
braquiocefálica o el segmento inicial de la vena cava superior. (Es
importante señalar que una parte de la vena cava superior reside
en el interior del pericardio.)
Algunos médicos quizás prefieran una ubicación profunda en la
VCS (dentro del tercio inferior de la VCS), pero casi la mitad dela
longitud de la VCS está cubierta por la reflexión pericárdica que
desciende hacia su borde lateral. Para evitar el riesgo de arritmias
y de taponamiento, la punta del CVC debe quedar por encima de
esta reflexión y no en la aurícula derecha.
Algunos consejos para garantizar que la punta del catéter no
quede en posición extravascular o contra una pared vascular:
• La aspiración mediante jeringa produce sangre libremente
• La presión venosa fluctúa con la respiración
• El avance del catéter no encuentra obstáculos
2.20
Monitorización de la presión venosa central
Los catéteres venosos centrales se utilizan para medir la presión
a la que retorna la sangre a la aurícula derecha y para ofrecer
una valoración del volumen intraventricular y la función del
hemicardio derecho. La PVC es un sistema de monitorización
útil si se conocen los factores que la afectan y se comprenden
sus limitaciones. Las mediciones continuas y los cambios de
la respuesta son más útiles que los valores individuales. La PVC
no proporciona ninguna indicación directa del llenado del
hemicardio izquierdo, pero puede utilizarse como estimación
aproximada de las presiones del lado izquierdo en los pacientes
con buena función ventricular izquierda.
Existen muchos factores que influyen sobre los valores

de la PVC, como el rendimiento cardíaco, la volemia, el
tono vascular, el tono venoso intrínseco, el aumento de las

presiones intraabdominal o intratorácica y el tratamiento con
vasopresores. Por ello, el uso de la PVC para evaluar la precarga
o la situación en cuanto a volumen del paciente puede no
resultar fiable.
2.21
Forma de onda de la PVC normal
Las formas de onda observadas en el monitor reflejan
acontecimientos intracardíacos. La forma de onda de la PVC
normal consta de tres picos (ondas a, c y v) y dos descensos (x e
y). La onda a representa la contracción auricular y sigue a la onda
P en el trazado del ECG. Se trata del golpe auricular que carga
el ventrículo derecho justo antes de la contracción. A medida
que la presión auricular disminuye, puede observarse una onda
c, resultante del cierre de la válvula tricúspide. El descenso x
representa la presión auricular en descenso continuado. La
onda v representa los acontecimientos auriculares durante la
contracción ventricular (llenado auricular pasivo) y sigue a la
onda T en el ECG. Cuando la presión auricular es suficiente, la
válvula tricúspide se abre y se produce el descenso y.
Aurícula derecha
A V
C
Y
X
“a” = contracción auricular

“c” = cierre de válvula tricúspide
“v” = llenado auricular pasivo
“x” = diástole auricular
“y” = vaciado auricular
2.22
El reconocimiento preciso de estas ondas requiere que
estén alineadas con un trazado de ECG. Debido a que los
acontecimientos mecánicos siguen a los eléctricos, las formas de
onda pueden identificarse alineándolas con los acontecimientos
del ECG.
Forma de onda de la PVC

Lectura de formas de onda de PVC con artefacto inspiratorio
espontáneo
Onda a Onda v Onda a PVC = 6 mmHg
20
15
Mmhg
10
5
Artefacto inspiratorio Artefacto inspiratorio

Ubicación de ondas a y v
al final del ciclo espiratorio
Lectura de formas de onda de PVC con artefacto inspiratorio espontáneo.
2.23
Monitorización
mínimamente
invasiva
Monitorización mínimamente invasiva
Algoritmo del sistema FloTrac
Gasto cardíaco basado en la presión arterial

El algoritmo del sistema FloTrac de Edwards se basa en el
principio de que la presión de pulso aórtico es proporcional al
volumen sistólico (VS) y está inversamente relacionada con la
distensibilidad aórtica.
Desviación estándar de la presión arterial
Inicialmente, el algoritmo del sistema FloTrac evalúa la presión
de pulso utilizando la desviación estándar de la presión arterial
(o-PA) entorno al valor de la presión arterial media PAM, medido
en mmHg. Esta desviación estándar de la presión de pulso es

proporcional al volumen desplazado o volumen sistólico. Esto
se calcula mediante el análisis de la forma de onda de la presión
arterial durante 20 segundos a 100 veces por segundo, con
lo que se crean 2000 puntos de datos a partir de los cuales se
calcula la o-PA.
Tradicional: GC = FC * VS
Sistema FloTrac:
GCPA = FP x (o-PA * c)
Donde = M (HR, o-PA , C (P), SC, PAM, μ1pa, μ2pa, μ3pa, μ4pa...)
GCPA = gasto cardíaco basado en la presión arterial

o-PA = desviación estándar de la presión de pulso arterial en
mmHg, proporcional a la presión de pulso.
Khi () = parámetro multifactorial de escala proporcional a los
efectos del tono vascular sobre la presión de pulso
M = ecuación polinómica multifactorial
SC = superficie corporal calculada mediante la ecuación de Dubois
PAM = presión arterial media calculada tomando la suma de
los valores de puntos de presión muestreados durante 20
segundos y dividiéndola por el número de puntos de presión
3.1
μ = momentos estadísticos determinados por asimetría
(simetría) y curtosis (distinción de un pico), calculados a lo largo
de varias derivaciones matemáticas.
GCPA = FP x (o-PA * c)
•M
edido como latidos •B asado en el principio •C
ompensa las
por minuto fisiológico de la diferencias en cuanto
proporcionalidad de a tono vascular
•C
alculado a partir de
la presión de pulso (distensibilidad
un periodo de latidos
(PP) con respecto al y resistencia)
de 20 segundos

VS
•D
iferencias entre
• o-AP * utilizada para pacientes estimadas
hacer evaluación a partir de los datos
robusta de las biométricos
características de
•C
ambios dinámicos
la PP
estimados mediante
•C
alculado latido el análisis de los datos
a latido (asimetría y curtosis
de la forma de onda)
Khi (c) y conversión de mmHg en ml/latido

La conversión de la desviación estándar de las presiones
arteriales (mmHg) en ml/latido se lleva a cabo multiplicando
por un factor de conversión llamado Khi (c). Khi es una ecuación
polinómica multifactorial que evalúa el efecto del tono vascular
cambiante del paciente sobre la presión de pulso. Khi se calcula
mediante el análisis de la frecuencia del pulso del paciente,
la presión arterial media, la desviación estándar de la presión
arterial media, la distensibilidad de los grandes vasos estimada
según los datos demográficos del paciente y la asimetría y la
curtosis de la forma de onda arterial. Khi se actualiza y aplica
al algoritmo del sistema FloTrac en un ciclo continuado de 60
segundos en promedio.
3.2
• F recuencia de pulso: La frecuencia del pulso del paciente se
calcula contando el número de pulsaciones en un periodo de
20 segundos y extrapolándola a un valor por minuto.
•P
resión arterial media (PAM): Un aumento en la presión
media a menudo indica un aumento de la resistencia mientras
que un descenso a menudo representa una disminución de la
resistencia
esviación estándar de la presión arterial (o-AP): La presión
•D
de pulso es proporcional a la o-AP y al volumen sistólico.
Los aumentos y las reducciones de la desviación estándar
también proporcionan información acerca de la amplitud de
la presión. Cuando esta amplitud de la presión se correlaciona

con la curtosis, compensa la distensibilidad diferencial y la
reflectancia de la onda que pueden variar entre distintas
ubicaciones arteriales. Esto permite la monitorización del
gasto cardíaco a partir de diferentes ubicaciones arteriales.
•D
istensibilidad de los grandes vasos: Los trabajos realizados
por Langewouters demostraron una correlación directa entre
la edad, el sexo y la PAM con respecto a la distensibilidad
aórtica. De estos estudios se derivó una ecuación mediante la
cual podría estimarse la distensibilidad de un paciente a partir
de sus datos de edad y sexo. De acuerdo con Langewouters y
cols., la distensibilidad arterial (C), como función de la presión,
podría calcularse mediante la siguiente ecuación:
( )
Amáx 2
-------------------
π • P1
C(P) = L • -----------------------------
P-P
1+ ----------0
P1
L = longitud aórtica estimada
Amáx = área máxima de la sección transversal de la raíz aórtica
P = presión arterial
P0 = presión a la que la distensibilidad alcanza su valor máximo
P1 = presión a la que la distensibilidad arterial es la mitad del valor máximo
Se encontró asimismo que las medidas adicionales del peso, estatura y SC se correlacionaban
3. 3 con el tono vascular y se añadieron para mejorar el cálculo de la distensibilidad aórtica.
• Younger VS. • Older
• Menor edad vs. • Mayor edad
• Male VS. • Female
• Hombre vs. • Mujer
• Higher
• MayorBSA
SC VS.
vs. • •Menor
Lower SCBSA
ForPara
theelsame
mismo
volumen
volume
• La •distensibilidad
Compliance inversely
afecta affects
inversamente PP
a la PP
• El algoritmo incluye una compensación para los efectos
de•laThe algorithm
distensibilidad compensates
sobre la PP en funciónfor
de the
la edad, el

sexoeffects
y la SC of compliance on PP base on
age, gender,
• Asimetría (una medida andde
de la falta BSA
simetría, μ3pa): Las
características de simetría en la presión arterial pueden indicar
un cambio en el tono vascular y/o la resistencia. Dos funciones
diferentes pueden tener la misma media y desviación estándar,
pero raramente tendrán la misma asimetría. Por ejemplo, una
forma de onda de presión arterial en la que los puntos aumenten
rápidamente en la sístole y caigan lentamente puede tener como
resultado un aumento de la vasoconstricción y generaría un
incremento de la asimetría
Asimetría reducida
Baja resistencia
mmHg
Tiempo
Asimetría
aumentada
mmHg
Alta resistencia
Tiempo 3.4
• Curtosis (una medida de lo agudo [forma de pico] o plano
de la distribución de los puntos de presión con respecto a la
distribución normal, μ4ap): Los datos de presión con curtosis
elevada representan una elevación y una caída de la presión
muy rápida en relación con la presión de pulso normal y pueden
asociarse directamente con la distensibilidad de los grandes vasos
1) Un valor de curtosis elevado indicará un pico bien definido cerca
de la media, con una caída posterior, seguida de una larga “cola”.
Baja
distensibilidad
de los grandes
mmHg
vasos
Tiempo
2) Un valor de curtosis bajo tenderá a indicar que la función es

relativamente plana en la región de su pico y sugiere un descenso
del tono central
Alta
distensibilidad
mmHg
de los grandes
vasos
Tiempo
Khi (c) mmHg a ml/latido

Considerando todas estas variables, el algoritmo del sistema
FloTrac evalúa continuamente el efecto del tono vascular sobre
la presión cada 60 segundos. El resultado del análisis es un
factor de conversión llamado Khi (c). Khi se multiplica entonces
por la desviación estándar de la presión arterial para calcular
el volumen sistólico en ml por latido. Este volumen sistólico
se multiplica por la frecuencia del pulso para obtener el gasto
cardíaco en litros por minuto.
3.5
Volumen sistólico (ml/latido) = o-PA (mmHg)* c (ml/mmHg)
No se necesita calibración manual
Debido a que el algoritmo del sistema FloTrac se ajusta
continuamente al cambio del tono vascular del paciente,
no necesita calibración manual. Como componente de la
calibración,Khi se corrige automáticamente para los cambios
en el tono vascular a través de un complejo análisis de la forma
de onda. Esta función elimina también la necesidad de una
vía venosa central o periférica, que es imprescindible para los
métodos de dilución del indicador empleados en la calibración
manual.
Consideraciones técnicas

El algoritmo del sistema FloTrac depende de un trazado
de presión de gran fidelidad. La atención a la técnica de la
monitorización de la presión es importante: purgar por gravedad,
mantener la bolsa de presión a 300 mmHg, adecuar el volumen
de lavado de la bolsa IV, mantener la llave del sensor a nivel con
el eje flebostático y probar periódicamente la amortiguación
óptima con una prueba de onda cuadrada. Modificar los kit de
sensores FloTrac puede disminuir la respuesta dinámica y causar
problemas en la monitorización hemodinámica.
3.6
El sistema FloTrac 4.0
El algoritmo del sistema FloTrac ha evolucionado en base a una
amplia base de datos de pacientes en expansión que permite
mejoras continuas en el rendimiento del sistema. Los siguientes
pacientes quirúrgicos de alto riesgo se agregaron a la base
de datos, entre otros, con cirugía gastrointestinal, esofágica,
pancreatoduodenectomía (Whipple) y esofagectomía. La base de
datos de pacientes ampliada ha aportado información al algoritmo
para reconocer y ajustarse a más condiciones del paciente.
Se agregaron variables fisiológicas adicionales (ver imagen en la
página siguiente) al factor Khi del tono vascular del algoritmo
para ajustarse automáticamente a los pacientes hiperdinámicos
y vasodilatados. Una vez identificado, accede a un algoritmo

especialmente diseñado para tener en cuenta dichas condiciones.
Pulsatilidad de la onda (abajo)

140
130
P (mmHg)
120
110
100
90
6,2 6,3 6,4
6,5 6,6 6,7 6,8 6,9
Tiempo (segundos)
Pulsatilidad de la onda (abajo)
140
130
P (mmHg)
120
110
100
90
6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 6,8 6,9
Tiempo (segundos)
Además de una base de datos más amplia, el algoritmo del sistema

FloTrac 4.0 se ajusta a los cambios rápidos en la presión que se
producen durante la administración de vasopresores a través de
Khi-fast. Khi-fast se valora cada 20 segundos y se ve inversamente
afectado por la presión. Khi continúa valorando el tono vascular
cada 60 segundos y Khi-fast cada 20 segundos, lo que da lugar a
3. 7 una respuesta más fisiológica a los cambios en la resistencia.
Algoritmo VVSxtra
Expansión del uso clínico con el algoritmo del sistema FloTrac
Históricamente, las arritmias se han venido considerado
una contraindicación para la aplicación de la VVS para guiar
la reanimación con fluidos. El algoritmo VVSxtra dentro del
algoritmo del sistema FloTrac permite al clínico continuar
utilizando la VVS a pesar de la presencia de contracciones
prematuras auriculares o ventriculares. El algoritmo VVSxtra
restaura el componente respiratorio de la curva de presión
arterial para que la VVS continúe reflejando los efectos
fisiológicos de la ventilación mecánica sobre el corazón.

El algoritmo VVSxtra se basa en cinco pasos consecutivos:
Si la frecuencia de las arritmias ha excedido la capacidad de

los algoritmos para filtrarlas, aparecerá un icono de “corazón
amarillo”.
3.8
Evolución del algoritmo del sistema FloTrac
Algoritmo 1.0
• Introducción del ajuste automático del tono vascular
(10 min media)
• Base de datos de pacientes: principalmente pacientes
cardíacos
Algoritmo 2.0
• Ajuste automático del tono vascular mejorado
(1 min media)
• Pacientes de base de datos: incluye pacientes
quirúrgicos de alto riesgo
• Se añadieron mejoras en la pantalla de optimización
de fluidos
Algoritmo 3.0
• Se ajusta a pacientes hiperdinámicos
• Base de datos de pacientes: incluye ciertos
pacientes con sepsis y resección hepática
Algoritmo 4.0
•B ase de datos de pacientes: incluye más
pacientes quirúrgicos de riesgo moderado o alto
• L a variación del volumen sistólico del sistema
FloTrac mejorada se ajusta a la mayoría de las
arritmias
•S eñal de alta fidelidad para una monitorización
avanzada que respalda la seguridad del paciente
2005 2006 2008 Presente
3.9
Fisiología y aplicaciones clínicas de la oximetría venosa
Fisiología y oximetría venosa
El mantenimiento del equilibrio entre el aporte (DO2) y el
consumo (VO2) de oxígeno en los tejidos es esencial para
la homeostasia celular y para la prevención de la hipoxia
tisular y el subsiguiente fallo orgánico. Los parámetros de
monitorización tradicionales (FC, presión arterial, PVC y SpO2)
han demostrado ser malos indicadores del aporte de oxígeno.
Además, los pacientes muestran signos continuados de hipoxia
tisular (aumento de lactato, bajo ScvO2) incluso después de su
reanimación hasta constantes vitales normalizadas.

ScvO
ScvO 2 = Early
= alerta Warning
temprana and Prevention
y prevención
2
Hemodynamic Trends
Tendencias hemodinámicas
150
150
ECG 100
ECG 100
50
50
90
90
PAM
MAP 60
60
30
30
10
10
PVC
CVP 55
00
SpO22 100
SpO 100
75
75
ScvO22 50
50
25
25
0 horas
Hour 1.5 horas
1,5 Hours 3 horas
Hours
En este caso, los parámetros de monitorización tradicionales no alertaron

a los médicos de un taponamiento cardíaco
La oximetría venosa continua es un indicador sensible en tiempo

real de este equilibrio y puede aplicarse como indicador global
(la saturación venosa mixta de oxígeno como SvO2) o regional
(saturación venosa central de oxígeno como ScvO2). La SvO2 es
un indicador global del equilibrio entre el aporte y el consumo
de oxígeno. Se mide en la arteria pulmonar antes de que la
sangre se dirija a los pulmones para su oxigenación. La SvO2
consiste en la combinación de sangre mezclada procedente de
la vena cava superior (VCS), la vena cava inferior (VCI) y el seno
coronario (ASC). 3.10
La ScvO2 es un reflejo regional del equilibrio entre el aporte
y el consumo de oxígeno de la sangre venosa que retorna al
hemicardio derecho que se mide en la VCS. La oximetría venosa
se ha venido estudiando y utilizando ampliamente en el ámbito
clínico para monitorizar el equilibrio entre DO2 y VO2.
Catéter venoso central con oximetría de Edwards

Calibre 8,5 Fr 20 cm 18/18/15
Luz Proximal Lumen
proximal
Conector
Vaina
de módulo Luz Sheath

Distal Lumen
óptico
Optical Module
distal
Connector
Suture Ring
Anillo de sutura
Alas deSuture
sutura
Wings
Luz medial
Medial Lumen
Catéter de oximetría PediaSat

Calibre 4,5 Fr 5 cm 20/23
Conector del
módulo óptico
Optical Module
Connector
Luz
Proximal Lumen
proximal
Luz Distal Lumen Suture Ring

Anillo de sutura
proximal Alas de
Suturesutura
Wings
3.11
Diferencia entre SvO2 y ScvO2
Debido a que la SvO2 y la ScvO2 se ven afectadas por los mismos
cuatro factores (gasto cardíaco, hemoglobina, oxigenación y
consumo de oxígeno) y, clínicamente, evolucionan juntas, se
suelen considerar clínicamente intercambiables.
La SvO2 es un indicador global del equilibrio entre DO2 y VO2 ya
que es un reflejo de toda la sangre venosa: VCI, VCS y ASC. ScvO2
es un reflejo regional (cabeza y parte superior del cuerpo) de ese
equilibrio. En condiciones normales, ScvO2 es ligeramente menor
que SvO2. En los pacientes hemodinámicamente inestables, esta
relación cambia y ScvO2 es aproximadamente un 7 % mayor que
SvO2. Esta diferencia puede ampliarse hasta el 18 % en los estados

de shock, pero los valores evolucionan juntos más del 90 % del
tiempo.
Oximetría venosa global

SvO2 – oximetría venosa mixta global
Oximetría venosa regional

ScvO2 – cabeza y extremidades superiores
SpvO2 – oximetría venosa periférica
Oximetría venosa orgánica específica

SjvO2 – oximetría del bulbo yugular craneal
ShvO2 – oximetría venosa hepática
ScsO2 – oximetría de seno coronario
Tecnología de monitorización continua de ScvO2

Toda la oximetría venosa se mide mediante espectrofotometría
de reflexión. Se emite luz desde un LED a la sangre venosa por
medio de uno de los dos canales de fibra óptica. Parte de esta
luz se refleja y es captada por el otro canal de fibra óptica, que
lee un fotodetector. La cantidad de luz absorbida por la sangre
venosa (o reflejada) está determinada por la cantidad de oxígeno
saturado o unido a la hemoglobina. El monitor de oximetría
procesa esta información, la actualiza y la muestra cada pocos
segundos como un valor porcentual. 3.12
Sistema de oximetría venosa de fibra óptica
Filamentos de fibra óptica
Monitor
Fibra receptora
Saturación venosa Fibra

de oxígeno (SvO2/ScvO2) emisora
Flujo
Fotodetector
sanguíneo
Vena cava
Diodos emisores de luz superior (catéter
de oximetría
Módulo óptico venosa) o arteria
pulmonar
(catéter Swan-
Ganz)
3.13
Exactitud de la ScvO2 continua con fibra óptica de Edwards en
comparación con la cooximetría
En un entorno de pruebas de laboratorio, la exactitud de la
monitorización de la oximetría venosa continua con fibra
óptica es de aproximadamente un ± 2 % en un intervalo de
oximetría del 30-99 % en comparación con un cooxímetro.
Con saturaciones de oxígeno del 9 % al 100 %, los resultados
de los sistemas de oximetría con fibra óptica correlacionan
significativamente (p < 0,0001) con el sistema de cooximetría
de gases sanguíneos estándar (r = 0,99). Las mediciones de
la comparación clínica mostraron también una correlación
significativa (pr= 0,94, p < 0,001) y una relación lineal estrecha

según lo determinado por el análisis de regresión (r2 = 0,88,
p < 0,001). La diferencia de medias (sesgo) fue de - 0,03 % con
± 4,41 % de precisión según Liakopoulos et al.
Interferencia con las lecturas de ScvO2

Ciertos problemas técnicos e intervenciones terapéuticas
pueden afectar a las fibras ópticas. Tanto la luz distal de gran
tamaño como la óptica de emisión/recepción residen en la punta
del catéter. Por ello, la posición de esta puede influir sobre la
calidad de la señal (ICS) y las lecturas, si la punta queda colocada
contra una pared vascular. La infusión de líquidos a través de
la luz distal también puede influir en el ICS y las lecturas (p. ej.,
infusión de lípidos como la NPT o el propofol y de cristaloides
a alta velocidad de flujo). El acodamiento del catéter puede dar
lugar a un ICS elevado.
3.14
Interpretación de los valores de oximetría venosa (SvO2 y
ScvO2)
Los valores del intervalo normal de SvO2 son 60 %-80 % y de ScvO2
60 %-70 %. Normalmente, la ScvO2 tiene un valor ligeramente
más alto que la SvO2 en los pacientes críticos. Las lecturas bajas
de oximetría suelen indicar un aporte de oxígeno reducido (DO2)
o un aumento del consumo de oxígeno (VO2).
Cuándo es significativo el cambio

Los valores de ScvO2 y SvO2 no son estáticos y pueden
fluctuar. Estos valores pueden presentar cambios importantes
con actividades o intervenciones tales como la aspiración.
Al monitorizar la ScvO2, los médicos deben buscar cambios

de ± 5 - 10 % sostenidos durante más de 5 minutos y
posteriormente investigar cada uno de los cuatro factores que
influyen sobre la ScvO2:
• Gasto cardíaco (GC)
• Hemoglobina (Hgb)
• Saturación de oxígeno arterial (SaO2)
• Consumo de oxígeno (VO2)
Nota: GC, hemoglobina y SaO2 son indicadores del aporte de oxígeno (DO2).
3.15
Aplicaciones clínicas de ScvO2
ScvO2 y SvO2 se ven afectadas por los mismos cuatro factores y
evolucionan juntas más del 90 % del tiempo.
La siguiente figura muestra ejemplos de situaciones clínicas

en las que la monitorización de ScvO2 puede resultar útil para
identificar desequilibrios entre DO2 y VO2.
Usos clínicos de la monitorización de ScvO2*
Gasto cardíaco
Medicamentos
vasoactivos
Hemoglobina

Medicamentos
Hemorragia
inotrópicos
Transfusión
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Shock
ScvO2
Consumo de O2
Oxigenación Quemaduras
Ventilación Fiebre
Oxigenación Escalofríos
Intolerancia a la Convulsiones
extubación Trabajo de respiración
Sepsis
* Nota: esta no es una lista exhaustiva
3.16
Cuando se usa ScvO2 junto con la monitorización del gasto
cardíaco, el clínico puede determinar si el aporte de oxígeno
es adecuado y diferenciar entre los problemas de aporte y de
consumo de oxígeno.
Algoritmo mínimamente invasivo

DO2 = GC x CaO2
ScvO2
70 %
FloTrac GCC Hemoglobina Oxigenación Demanda metabólica

Hemorragia SaO2 Escalofríos
Hemodilución PaO2 Fiebre

Anemia FiO2 Ansiedad
Ventilación Dolor
PEEP Actividad muscular
FC VS Trabajo de respiración
FC óptima Precarga Poscarga Contractilidad

Pacing PVC RVS LVSWI
R-R óptima VVS*
P-R óptima
Consumo de
Aporte de oxígeno oxígeno
* VVS es un indicador de la capacidad de respuesta a la precarga
3.17
Sistema VolumeView
El sistema VolumeView amplía la aplicación de la tecnología
de termodilución mediante termodilución transpulmonar
(TDTP). Puede medir y derivar elementos clave del suministro de
oxígeno, como el gasto cardíaco y las variables volumétricas para
valorar los componentes del gasto cardíaco, como la precarga
y la contractilidad. Además, se dispone de mediciones del agua
pulmonar que pueden ayudar al médico a tratar pacientes con
lesión pulmonar e insuficiencia cardíaca.
El gasto cardíaco por termodilución transpulmonar usa los
mismos principios que la termodilución transcardíaca, excepto

que el bolo térmico se inyecta en el sistema venoso central y
pasa a través del hemicardio derecho, pulmones y hemicardio
izquierdo hacia el árbol arterial donde un termistor integrado
en un catéter insertado en la arteria femoral mide el cambio
térmico mide en el tiempo.
La termodilución transpulmonar con el sistema
VolumeView permite la medición de:
• Gasto cardíaco por termodilución transpulmonar intermitente
• Gasto cardíaco continuo calibrado
• Evaluación intermitente o continua de la resistencia
vascular sistémica
• Volumen telediastólico global
• Fracción de eyección global
• Índice de función cardíaca
Funciones adicionales:
• Agua pulmonar extravascular
• Índice de permeabilidad vascular pulmonar
3.18
Configuración del sistema VolumeView
4
5
3
1 Monitor EV1000
2 Sensor VolumeView
3 Catéter arterial femoral VolumeView
4 Colector de termistor (CVC) VolumeView
5 Transductor de presión TruWave
3.19
Cálculo intermitente del gasto cardíaco con el
sistema VolumeView
La termodilución transpulmonar usa la misma ecuación de
Stewart-Hamilton modificada para medir el gasto cardíaco que
la termodilución transcardíaca cuando la temperatura sanguínea
del paciente y la temperatura inyectada se monitorizan
continuamente con cada bolo. Se deriva una constante de
cálculo a partir de una solución inyectada de temperatura,
volumen y peso específico conocidos. El médico introduce el
volumen inyectado en el monitor.
Ecuación de Stewart-Hamilton

Temperatura de inyección
Temperatura sanguínea Volumen de inyección
(Ts – Ti) x Vi x K
GC
Constante
de cálculo
Gasto cardíaco
∆Tsdt
Áreas bajo la curva
Después de la inyección, se analiza el área bajo la curva de

termodilución transpulmonar para calcular el gasto cardíaco.
El área bajo la curva es inversamente proporcional al gasto
cardíaco.
Se realizan una serie de bolos y se editan para obtener un valor

promedio. Una vez editados, se muestran los cálculos medidos
y derivados, y se marca el tiempo para una revisión retrospectiva.
3.20
• L a temperatura de la sangre se monitoriza y se recoge
mediante un termistor integrado en el catéter arterial femoral
VolumeView
• L a temperatura de inyección se recoge y monitoriza mediante
un termistor en línea en el colector del termistor VolumeView
• El clínico introduce el volumen inyectado en el monitor.
•S e calcula y analiza el área bajo la curva midiendo el cambio en
la temperatura a lo largo del tiempo en la arteria femoral
Una vez que se aceptan los valores, el sensor VolumeView inicia

la monitorización continua del gasto cardíaco, la VVS y otros
valores derivados y se visualiza en el extremo derecho de la
pantalla de monitorización. Se muestran los valores promedios
de TDTP: gasto cardíaco intermitente (GCi), volumen sistólico
intermitente (VSi), índice de volumen telediastólico global
(IVTD), índice de agua pulmonar extravascular (IAPEV), fracción
de eyección global (FEG), volumen de sangre intratorácica (VSIT),
índice de permeabilidad vascular pulmonar (IPVP) y resistencia
vascular sistémica intermitente (RVSi) junto con los globos que
indican dónde se encuentran los valores dentro de los intervalos
deseados.
3.21
Gasto cardíaco continuo con el sistema VolumeView
La tecnología del sistema VolumeView usa una presión arterial
calibrada basada en el el gasto cardíaco (PAGC) para su cálculo
del gasto cardiaco continuo. Este análisis de contorno de pulso
se calibra frente al gasto cardíaco medido por TDTP y utiliza
variables de forma de onda similares al algoritmo FloTrac para
mantener la exactitud entre calibraciones. El algoritmo del
sistema VolumeView ajusta la visualización del gasto cardíaco
continuo calculado mediante un cambio porcentual basado en
su algoritmo patentado frente al gasto cardíaco medido.
Cálculo del volumen tele diastólico global

La medición de la termodilución transpulmonar utilizada para
calcular el gasto cardíaco también se puede utilizar para calcular
otros parámetros fisiológicos, como el volumen telediastólico
global, la fracción de eyección global y el agua pulmonar
extravascular. Estos parámetros son útiles para evaluar y orientar
la reanimación volumétrica, el rendimiento ventricular y los
cambios en el agua pulmonar como resultado de enfermedades
o intervenciones.
El volumen telediastólico global está estrechamente relacionado
con el volumen dentro de las cuatro cámaras en la telediástole.
Se puede usar para evaluar la precarga y gestionar la reanimación
volumétrica de un paciente.
ITDG 680 – 800 ml/m2
3.22
Para calcular el VTDG, se calcula el volumen térmico intratorácico
(VTIT) identificando el comienzo del ciclo de inyección a partir
de un pico de presión medido en la presión venosa central a
partir de la llave de distribución del CVC del sistema VolumeView.
El algoritmo de la TDTP del sistema VolumeView identifica la
concentración máxima del indicador,seguida de la pendiente
descendente, que es una indicación del tiempo medio de
tránsito. Una vez conocidos el gasto cardíaco y el tiempo medio
de tránsito, se puede calcular el volumen térmico intratorácico
multiplicando el gasto cardíaco por el tiempo medio de tránsito.
El volumen térmico intratorácico es el primer cálculo de los

volúmenes cardiopulmonares del procedimiento de TDTP.
Representa el volumen de dilución total dentro del tórax, que

comprende el corazón, los pulmones y la vasculatura, calculado
mediante el algoritmo de TDTP VolumeView.
Inyección VTIT = GC * MTt

c (l)
Recirculación
Tiempo (t)
MTt
3.23
VTIT = GCi x MTt
El VTDG refleja el volumen dentro de las cuatro cámaras en la

telediástole. La tasa de cambio de la pendiente ascendente y
descendente de la forma de onda de termodilución se usa para
calcular la función de pendiente que reduce adecuadamente

el VTIT para tener en cuenta el volumen térmico pulmonar con
el fin de calcular el VTDG. El VTDG se obtiene calculando VTIT
y multiplicándolo frente a una escala que tiene en cuenta el VTP.
Función pendiente
S1 S2
VTP
Función pendiente * VTIT = VTDG
VTIT = GCi x MTt VTP VTDG = GCi x MTt x f (S2/S1)
El volumen diastólico final global (VTDG) se divide por la

superficie corporal para dar el índice de volumen telediastólico
global (ITDG).
3.24
Fracción de eyección global
Se puede utilizar la fracción de eyección global (FEG) para evaluar
la función cardíaca global. El volumen sistólico se multiplica por
4 para tener en cuenta las cuatro cámaras cardíacas y luego se
divide por el VTDG.
Volumen sistólico = gasto cardíaco/frecuencia cardíaca
Fracción de eyección global = volumen sistólico x 4/VTDG
El intervalo normal de la fracción de eyección global es 25-35 %
Agua pulmonar extravascular

El sistema VolumeView puede calcular la cantidad de agua
pulmonar extravascular (APEV), que es una valoración del edema

pulmonar.
VTP VSP APEV
El agua pulmonar extravascular se calcula restando el volumen

de sangre pulmonar al volumen térmico pulmonar. Se puede
usar el APEV para evaluar el grado de edema pulmonar. Esto se
divide por el peso corporal estimado del paciente para obtener
el índice de agua pulmonar extravascular (IAPEV). Se puede usar
el APEV para evaluar el grado de edema pulmonar.
3.25
Inyección
c (l)
Recirculación
Tiempo (t)
VTP
MTt DSt
VPT = GC x Dst

VSP = 0,25 * VTDG
El valor “normal” de APEVI es de 3-7 ml/kg. Los valores superiores

a 10 ml/kg indican edema pulmonar y los de hasta 30 ml/kg
indican edema pulmonar grave.
3.26
Índice de permeabilidad vascular pulmonar
El índice de permeabilidad vascular pulmonar (IPVP) es otra
herramienta que también el clínico puede usar para evaluar la
función pulmonar. El IPVP se calcula dividiendo el agua pulmonar
extravascular por el volumen de sangre pulmonar.
IVPI
APEV VSP
0,25 * VTDG
El IPVP ayuda al clínico a diferenciar qué mecanismos son

responsables del aumento del APEV. El IPVP a menudo aumenta
(>3) en pacientes con alta permeabilidad pulmonar debido a
una lesión pulmonar y, por lo general, es normal en pacientes con
edema pulmonar hidrostático y cardiogénico.
3.27
Monitorización
no invasiva
Monitorización no invasiva
El sistema ClearSight
La monitorización continua de la presión arterial así como

el gasto cardíaco continuo basado en la presión arterial
(GCPA) históricamente han dependido de un catéter arterial
permanente conectado a un transductor de presión desechable
o un sensor de gasto cardíaco. La aparición de sistemas no
invasivos que utilizan tecnología de pinzamiento volumétrico
y análisis de contorno de pulso ofrecen la oportunidad de
medir la presión arterial, el gasto cardíaco y otros parámetros
hemodinámicos sin la necesidad de una vía arterial.
El sistema ClearSight es un sistema no invasivo que usa un
manguito de dedo con un sistema de luz infrarroja y una cámara
inflable para medir con exactitud la presión arterial continua

latido a latido y el gasto cardíaco. Aprovechando la tecnología
probada Nexfin, el sistema ClearSight proporciona claridad a
los clínicos sin los obstáculos de la complejidad o la invasividad.
Esta tecnología también se ha utilizado como referencia para la
monitorización hemodinámica en el espacio.
La tecnología Nexfin ha sido validada ampliamente a lo largo de
los años. La medición de la presión arterial ha resultado favorable
tanto frente a los métodos no invasivos intermitentes como los
invasivos continuos. Los estudios concluyen que la tecnología
Nexfin mide la presión arterial de acuerdo con el estándar AAMI.
Cuando se comparan con mediciones invasivas en pacientes
sometidos a cirugía ortopédica, los datos clínicos demuestran
que la presión arterial obtenida con la tecnología Nexfin es más
fiable que con un brazalete de presión arterial tradicional en
el brazo.
De manera similar, el gasto cardíaco de la tecnología Nexfin ha
sido validado frente a varios métodos de referencia que incluyen
la termodilución pulmonar, la termodilución transpulmonar y el
eco-Doppler transesofágico/torácico.
4.1
Más allá de la capacidad de medir valores absolutos de gasto
cardíaco, varios estudios han demostrado que la tecnología
Nexfin es capaz de rastrear de manera fiable los cambios del
gasto cardíaco. Por consiguiente, los estudios concluyen que
la tecnología Nexfin es adecuada para la medición continua
perioperatoria del gasto cardíaco.
El sistema ClearSight no invasivo continuamente proporciona:

• Presión arterial (PA)
• Gasto cardíaco (GC)
• Volumen sistólico (VS)
• Frecuencia de pulso (FP)
• Variación del volumen sistólico (VVS)
• Resistencia vascular sistémica (RVS)
Componentes del sistema
Sensor de
referencia
del corazón
Controlador
de presión
Manguito
de dedo
no invasivo
ClearSight
4.2
Cómo funciona
Manguito de dedo
Cada manguito de dedo ClearSight consta de:
• Una cámara de presión arterial inflable
• Una luz infrarroja
• Un sensor receptor de luz Sensor receptor
de luz
Luz
infrarroja
Cámara de presión
artarial inflable
La luz infrarroja y el sensor receptor de luz funcionan juntos para

medir continuamente el volumen arterial cambiante, que pulsa
al mismo ritmo que el corazón. El controlador de presión ajusta
continuamente la presión en la cámara inflable del manguito de
manera que las arterias y la cámara tienen la misma presión y las
arterias ya no palpitan. El volumen de las arterias en este punto se
denomina volumen descargado.
El método Physiocal
Usando un proceso llamado método Physiocal, el sistema
ClearSight determina y actualiza periódicamente el volumen sin
carga adecuado, conocido como punto de verificación, para
calibrar la medición de la presión arterial.
4.3
Cuando se inician las mediciones, el sistema ClearSight ejecuta
el método Physiocal, que se puede identificar por su forma de
onda característica en escalera. Esta forma de onda indica que
el sistema ClearSight está aumentando y reduciendo la presión
para calcular el volumen arterial sin carga adecuado.
Normalmente, la primera forma de onda de la presión
arterial y sus datos asociados aparecen en el monitor en
aproximadamente 20 segundos.
El método Physiocal recalibra periódicamente el sistema, lo cual

es esencial para efectuar un seguimiento de las variaciones del
punto de verificación. Los cambios pueden ser consecuencia
de ligeras modificaciones del tono vascular cuando se
producen vasoconstricciones, vasodilataciones y/o cambios de
termperatura. Esta calibración empieza con intervalos de 10
latidos y aumenta hasta 70, dependiendo de la estabilidad de la
fisiología del dedo.
4.4
Método de pinzamiento volumétrico
El método de pinzamiento volumétrico es un proceso que:
•C
ontrola la presión en el manguito de dedo del ClearSight para
mantener el volumen sin carga: la presión que se requiere para
mantener continuamente el volumen sin carga es igual a la
presión arterial en el dedo
•M
ide directamente la presión del manguito para mostrarla en
forma de onda en el monitor EV1000
El circuito de control de pinzamiento volumétrico, que se

encuentra dentro del controlador de presión, consta de los
siguientes pasos (ver la figura a continuación):
1 2 3 B
1. El volumen arterial, que se 2. Un controlador determina 3. a) El controlador envía a
mide con la luz infrarroja la presión necesaria para continuación una señal a
y el sensor receptor de contrarrestar cualquier la válvula de control que
luz, se compara con el cambio en el diámetro gestiona dinámicamente
punto de verificación arterial. la cantidad de presión
de Physiocal. aplicada al manguito de
dedo.
b) Al mismo tiempo, el
transductor detecta
Una cámara inflable aplica la presión directamente la presión
dentro del manguito y se ajusta 1000 veces por del manguito y la traduce
segundo para mantener el volumen arterial constante. a un punto en la forma
de onda de la presión
arterial.
4.5
Reconstrucción braquial
Como las arterias se estrechan a medida que aumenta la
distancia al corazón, se produce una mayor resistencia y un
reflejo retrógrado de las ondas de presión. Esto da como
resultado niveles de presión y formas de onda variables.
La zona braquial ha sido durante mucho tiempo la referencia
clínica para las mediciones de presión arterial no invasivas. El
dedo, sin embargo, tiene niveles de presión medios ligeramente
más bajos y generalmente una forma de onda cada vez más alta.
Por lo tanto, se debe transformar la forma de onda de la presión
medida en el dedo para que sea comparable a una forma de
onda de la zona braquial.
4.6
Sensor de referencia del corazón
El sensor de referencia del corazón (SRC) se coloca para
compensar los cambios de presión hidrostática debidos a las
diferencias de altura entre el componente del extremo del dedo
y del corazón.
Componente Componente Sensor de referencia

del dedo del controlador del corazón
de presión
Sin el SRC, los cambios en la posición del dedo del paciente,

con respecto al corazón, afectarían a las mediciones de
la presión arterial. Con el SRC en uso a nivel del corazón,
cualquier movimiento de la mano del paciente se compensa
automáticamente y no afecta a las mediciones de la presión
arterial.
Método de contorno de pulso – cálculo de GC y VS

El método de contorno de pulso del sistema ClearSight, que se
fundamenta en un modelo fisiológico de circulación, se usa para
calcular de forma no invasiva y de manera continua el VS y el GC
latido a latido.
Cuando se bombea sangre por el cuerpo, el lado izquierdo del

corazón experimenta una impedancia denominada poscarga,
que se muestra aquí como Zin. Esta impedancia se experimenta
debido a la relación entre la presión arterial y el flujo sanguíneo,
que en este caso es equivalente al VS.
∆P
Z In =
4.7 VS
Reordenando esta relación e individualizándola para cada
paciente, podemos usar la PA y la poscarga para calcular el VS.
∆P
VS =
Z In
Podemos calcular la PA, el primer componente del VS,
determinando el área bajo la porción sistólica de la onda arterial
braquial.
140
120
(mmHg)
∆P 100
80
(s) 1
Podemos estimar la poscarga, el segundo componente del VS,
utilizando un modelo fisiológico de la poscarga experimentada
por el corazón. Este modelo está individualizado para cada
paciente utilizando la edad, el sexo, la estatura y el peso del
paciente.
ZO
ZIn CW RP
Zo – impedancia característica
Cw – distensibilidad arterial
Rp – resistencia periférica (consecuencia de la RVS)
Una vez calculada la PA y estimada la poscarga, obtenemos una
estimación final del VS para cada latido cardíaco.
El GC se calcula multiplicando la frecuencia del pulso por el VS.
A continuación, se calculan todos los demás parámetros
hemodinámicos a partir de la forma de onda arterial en
combinación con VS y GC, incluida frecuencia del pulso, VSV y VSR.
GC = VS x RP 4.8
Aplicaciones clínicas y pacientes
El sistema ClearSight proporciona monitorización
hemodinámica a aquellos pacientes que podrían beneficiarse de
la monitorización continua y/o tratamiento dirigido a objetivos,
pero que no recibirán una vía arterial. Por lo general, se trata de
pacientes que se someten a cirugía de riesgo moderado o alto
con riesgo de desarrollar complicaciones y enfermos críticos en
cualquier entorno hospitalario.
Contraindicaciones del sistema ClearSight

En algunos pacientes con contracción extrema de las arterias y
arteriolas del antebrazo y la mano, como la que presentan los
pacientes con enfermedad de Raynaud, la medición de la presión
arterial puede ser imposible.
4.9
Métodos para
evaluar la
capacidad de
respuesta a
fluidos
Métodos para evaluar la capacidad de respuesta
a fluidos
Maniobra de elevación pasiva de las piernas (EPP)
45˚
45˚ 45˚
45˚
Métodos para evaluar la capacidad de respuesta a fluidos
En los pacientes que responden a la precarga:

• Generalmente se verá un efecto máximo en 120 segundos
• Se alcanzará un aumento >10 % del volumen sistólico
1. S e comienza con el paciente en posición semi incorporada, no
en posición supina. Compruebe que el tronco está a 45 º
2. Los efectos de la EPP se deben valorar con una medida directa
del GC y no mediante la medición de la PA
3. La técnica debe ser capaz de detectar cambios transitorios a
corto plazo ya que los efectos de la EPP pueden desaparecer al
cabo de un minuto
4. Se debe medir el GC antes, durante y después de la EPP para
verificar que vuelve al valor de partida
5. El dolor, la molestia de la tos y el despertar pueden provocar
estimulación adrenérgica, lo que da lugar a una interpretación
errónea de los cambios del gasto cardíaco
5.1
Administración de un bolo con fluido
El cambio porcentual en el volumen sistólico (ΔVS) es un
método sensible para valorar la capacidad de respuesta a la
precarga en todos los pacientes.
Monitorizar el volumen
sistólico

Estimulación con
200-250 ml de fluido
durante 5-10 min*
Sí
Aumento del VS > No Reducción del VS >

10 % Sí 10 %
No
Monitorizar el volumen
sistólico para detectar
signos clínicos
• La maniobra de elevación pasiva de las piernas durante 1-2 minutos es una manera no
invasiva de evaluar la capacidad de respuesta a fluidos.
5.2
Variación del volumen sistólico
Parámetros dinámicos de tendencia
La monitorización hemodinámica se puede efectuar de forma
continua o intermitente y mediante el uso de parámetros
estáticos o dinámicos. Los parámetros estáticos son instantáneas
individuales tomadas en puntos específicos del ciclo cardíaco o
respiratorio. Se debe observar la tendencia de los parámetros
dinámicos para evaluar los cambios rápidos del estado
cardiovascular en períodos cortos de tiempo. La siguiente tabla
muestra ejemplos de parámetros estáticos y dinámicos utilizados

para evaluar el estado del volumen y la capacidad de respuesta a
fluidos. La variación del volumen sistólico (VVS) es un indicador
fiable de la capacidad de respuesta a la precarga en los pacientes
con ventilación controlada.
Parámetros hemodinámicos para evaluar el estado del

volumen y la capacidad de respuesta a fluidos
Parámetros estáticos Parámetros dinámicos
Presión venosa central (PVC) Variación de la presión sistólica (VPS)
Presión de oclusión de la arteria pulmonar Variación de la presión de pulso arterial

(POAP) (VPP)
Variación del volumen sistólico (VVS)
Ventajas de la observar la tendencia del VVS con el gasto

cardíaco
Los clínicos conocen la crucial importancia del balance de
fluidos en los enfermos críticos. Los indicadores de presión
estáticos como los que se mostraron anteriormente pueden
no ser lo suficientemente sensibles como para predecir la
hipovolemia o la respuesta del paciente a la administración
de fluidos. En cambio, la tendencia conjunta de la VVS y el
gasto cardíaco proporciona una indicación de la capacidad de
respuesta a fluidos y un medio para comprobar que el volumen
administrado es beneficioso para el estado del paciente.
5.3
Pantallas de tendencias de VVS avanzadas
Métodos para evaluar la capacidad de respuesta a líquidos

La VVS utiliza cálculos del volumen sistólico del ventrículo
izquierdo a partir de la forma de onda de presión para realizar un
análisis latido a latido en el transcurso de una respiración. Varios
estudios han demostrado la utilidad de la VVS para predecir la
capacidad de respuesta a la administración de fluidos.
La VVS se usa cada vez más para determinar la capacidad de
respuesta a la administración de fluidos y monitorizar los
efectos del tratamiento con volumen. Debido a los parámetros
proporcionados, se están adoptando herramientas como los
sistemas FloTrac y ClearSight para dar información sobre la
optimización de fluidos, el flujo sanguíneo y los componentes
del aporte de oxígeno.
Los sistemas incluyen pantallas avanzadas de tendencia de VVS

que ofrecen información vital para mejorar el flujo de trabajo
clínico. 5.4
Cálculo de la variación del volumen sistólico
La variación del volumen sistólico es un fenómeno natural en el
que la presión del pulso arterial desciende durante la inspiración
y aumenta durante la espiración, debido a los cambios de la
presión intratorácica secundarios a la respiración espontánea.
Las variaciones superiores a 10 mmHg se conocen como pulso
paradójico. El intervalo de variación normal en pacientes con
respiración espontánea se encuentra es de 0-10 mmHg.
El pulso paradójico inverso es el mismo fenómeno pero con

ventilación mecánica controlada. La presión arterial aumenta
durante la inspiración y disminuye durante la espiración debido
a los cambios de la presión intratorácica secundarios a la
ventilación con presión positiva. También se conoce como pulso
paradójico, paradoja respiratoria, variación de la presión sistólica
y variación de la presión del pulso. Tradicionalmente, la VVS se
calcula tomando la media VSmax - VSmin / VS durante un ciclo
respiratorio o un período de tiempo determinado.
5.5
25
Presión de la vía aérea
20
15
10
5
0
-5
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000

70
65
60
Presión arterial
55
50
45
40
35
30
25
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
Ventilación controlada Ventilación controlada

Ventilación Inspiración
VVS y evaluación de la respuesta a la administración de fluidos

VVS y su medición comparable, la variación de presión de pulso
(VPP), no son indicadores de la precarga real sino de la capacidad
de respuesta relativa a la precarga. Se ha demostrado que la VVS
tiene una sensibilidad y especificidad muy altas en comparación
con los indicadores tradicionales del estado del volumen (PVC,
POAP, VTDVD) y su capacidad para determinar la capacidad de
respuesta a fluidos.
5.6
Aplicación de la VVS
Los valores normales de VVS son inferiores al 10-15 % en la
ventilación mecánica controlada.
onitorizar
M
la VVS (valorar
cada 10 min)
Paso 1
Paso 2
VVS > 12 %
Paso 3 (durante 2 min.)
No Sí
Administrar
VVS < 8 % 250 ml
de líquidos
Sí No Sí
Valorar la No Descenso del
presión VS > 10 %
arterial (durante 5 min)
resión
P P
resión arterial E l protocolo
arterial dentro por debajo no debe
del 20 % del del 20 % del afectar a la
intervalo intervalo administración de
normal normal hemoderivados.
Asegúrese de
1. Mantener líquido Acceder al
cristaloide a 3 ml/kg I.C.
2. Controlar la ventilación
con presión positiva
a 8 ml/kg de peso i el I.C.
S i el I.C.
S
corporal ideal < 2,5 considere < 2,5 considere
un fármaco un fármaco
3. Monitorizar para inotrópico vasoconstrictor
detectar fibrilación
auricular
Cannesson et al. (2015). Perioperative goal-directed therapy and postoperative outcomes

in patients undergoing high-risk abdominal surgery: a historical-prospective, comparative
effectiveness study. Critical Care 19:3.
5.7
Limitaciones al uso de la VVS (LÍMITES)
• Baja relación FC/RR
• Latidos cardíacos irregulares
• Ventilación mecánica con bajo volumen tidal
• Aumento de la presión abdominal
• Tórax abierto
• Respiración espontánea
Efectos de las intervenciones sobre la VVS

• PPFE
Un aumento de los niveles de presión positiva del final de
la espiración (PPFE) puede causar un incremento de la VVS,
cuyos efectos pueden corregirse mediante la reanimación con
volumen adicional si está justificado
•T
ono vascular
Los efectos del tratamiento de vasodilatación pueden
aumentar la VVS y deben considerarse antes del tratamiento
con volumen adicional.
Resumen
Usado dentro de sus límites, la VVS es una herramienta sensible
que se puede utilizar para contribuir a la optimización de
fluidos y proporcionar información sobre las interacciones
cardiorrespiratorias. La VVS es un parámetro disponible con el
sensor FloTrac o el manguito de dedo ClearSight con un sistema
compatible de monitorización Edwards.
Nota: El sensor FloTrac se puede utilizar para monitorizar el gasto cardíaco, el volumen
sistólico y la resistencia vascular sistémica en el paciente con arritmia y respiración
espontánea o con ventilación mecánica.
5.8
5.9
Catéteres
Swan-Ganz –
Tecnología
avanzada
y estándar
Catéter Swan-Ganz de arteria pulmonar
Catéter Swan-Ganz estándar
El catéter de arteria pulmonar Swan-Ganz por termodilución
estándar fue presentado en 1970 por el Dr. Jeremy Swan y el Dr.
William Ganz. Este catéter permite a los profesionales sanitarios
medir la presión del hemicardio derecho, la presión de oclusión
(“de enclavamiento”) de la arteria pulmonar, tomar muestras
Catéteres de Swan-Ganz – Tecnología avanzada y estándar
de sangre venosa mixta de la arteria pulmonar, así como medir

el gasto cardíaco mediante termodilución cuando se usa con
un monitor fisiológico de cabecera y transductores de presión.
Aunque ha experimentado diversos avances a lo largo de los
años, el catéter de Swan-Ganz estándar continúa estando
disponible y en uso en todo el mundo.
El catéter de Swan-Ganz estándar mide:

• Presiones del hemicardio derecho:
– Presión de la aurícula derecha (PAD)
– Presiones de la arteria pulmonar (PAP)
- Sistólica de la arteria pulmonar (PSAP)
- Diastólica de la arteria pulmonar (PDAP)
- Media de la arteria pulmonar (PMAP)
- Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)
• Gasto cardiaco por termodilución:
– C
O-Set frío de Edwards, sistema cerrado de inyección
de bolos
– C
O-Set a temperatura ambiente de Edwards, sistema
cerrado de inyección de bolos
•O
btención de muestras de sangre de la arteria pulmonar para
pruebas analíticas:
– Saturación de oxígeno de sangre venosa mixta (SvO2)
– Mediciones en serie de las saturaciones de oxígeno de las
cámaras del hemicardio derecho
6.1
• Funciones adicionales disponibles:
– Puerto de infusión venosa (PIV)
– Catéter de Paceport – electroestimulación cardíaca temporal
transvenosa auricular y/o ventricular derecha
–C atéteres angiográficos – diseñados para inyecciones de
tinción de alta presión
Aplicaciones de los catéteres Swan-Ganz estándar

•C
ateterismo del hemicardio derecho para mediciones de
Catéteres Swan-Ganz – Tecnología avanzada y estándar

presión en hemicardio derecho (PSAP, PDAP, POAP) con fines
diagnósticos
•C
álculos de punto temporal único del gasto cardíaco mediante
termodilución de bolo para diagnóstico de la función cardíaca
• E xtracciones sanguíneas únicas para análisis de sangre venosa
mixta a través del catéter para evaluar SvO2 y el equilibrio entre
aporte y consumo de oxígeno
• Extracciones en serie de sangre venosa de las cámaras del
hemicardio derecho para medir saturaciones de oxígeno
indicativas de shunts intracardíacos de izquierda a derecha
• Electroestimulación cardíaca temporal transvenosa ventricular
o auriculoventricular
6.2
Catéter Swan-Ganz de tecnología avanzada
Además de ofrecer la mayor parte de las funciones del
catéter SwanGanz estándar, el catéter Swan-Ganz de
tecnología avanzada proporciona la capacidad de monitorizar
continuamente el equilibrio entre el aporte y el consumo de
oxígeno del paciente. Mediante el análisis de los componentes
del volumen sistólico (precarga, poscarga y contractilidad), es
posible diagnosticar precozmente a los pacientes con disfunción
cardíaca, tratarlos adecuadamente y evitar posibles situaciones
de hipoxia tisular
y disfunción orgánica.
El catéter Swan-Ganz de tecnología avanzada mide:

• Presiones del hemicardio derecho:
– Presión de la aurícula derecha (PAD)
– Presiones de la arteria pulmonar
– Sistólica de la arteria pulmonar (PSAP)
– Diastólica de la arteria pulmonar (PDAP)
– Media de la arteria pulmonar (PMAP)
– Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)
•G
asto cardíaco:
– CO-Set frío, sistema cerrado de inyección de bolos
– C O-Set a temperatura ambiente, sistema cerrado de
inyección de bolos
•O
btención de muestras de sangre de la arteria pulmonar para
pruebas analíticas:
– Saturación de oxígeno de sangre venosa mixta (SvO2)
• SvO2 – la saturación venosa mixta de oxígeno se mide
continuamente a través de la tecnología de reflexión de fibra
óptica y es un indicador global del equilibrio entre el aporte
y el consumo de oxígeno
6.3
•G
CC – el gasto cardíaco continuo, medido mediante
tecnología de termodilución avanzada, es un componente
clave del aporte de oxígeno
• F EVD – el análisis de las medidas de manera continuada
de la fracción de eyección del ventrículo derecho indica el
funcionamiento de dicho ventrículo
•V
TDVD - el volumen telediastólico del ventrículo derecho se
calcula continuamente dividiendo el volumen sistólico

(ml/latido) entre la FEVD, con lo que se obtiene un indicador
clave de la precarga
•R
VS – la resistencia vascular sistémica continua puede
calcularse cuando un sistema de monitorización Edwards
compatible (p. ej. Vigilance II, sistema de monitorización
avanzada Hemosphere) obtiene la PAM y la PVC de forma
continua del monitor fisiológico de cabecera
• I TSVD - el índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho
indica cuánto trabaja el ventrículo derecho para bombear
sangre
Aplicaciones de los catéteres Swan-Ganz de tecnología

avanzada :
• Evaluación continua de las presiones del hemicardio derecho
(PAD, PDAP, SAP)
• Evaluación continua del aporte y el consumo de oxígeno (SvO2)
• Evaluación continua del gasto cardíaco (GCC), un componente
primario de DO2
• Evaluación continua de la precarga mediante el VTD
• Evaluación continua de la poscarga mediante la RVS e IRVS
• E valuación continua de la contractilidad mediante FEVD y
cálculo del índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho
(ITSVD)
•C
álculo intermitente del aporte (DO2)
y el consumo (VO2) de oxígeno 6.4
Ventajas del catéter Swan-Ganz de tecnología avanzada
en comparación con el catéter Swan-Ganz estándar:
• Más cantidad de información diagnóstica con el mismo
procedimiento
• E valuación continua del equilibrio DO2 /VO2 con
monitorización de SvO2
• E valuación continua de los componentes del volumen sistólico
(precarga, poscarga y contractilidad) (VTD, RVS, FEVD)
6.5
Aplicaciones y contraindicaciones*:
Aplicaciones clínicas de los catéteres Swan-Ganz de arteria
pulmonar:
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
• Cirugía cardiaca
• Tratamiento intra y postoperatorio de cirugía de alto riesgo
• Paciente con balón de contrapulsación intraaórtico

• Resecciones hepáticas complejas
• Trasplante de hígado
• Resección pulmonar compleja
• Edema pulmonar
• Hipertensión pulmonar
• Shock de etiología desconocida
• Shock resistente a los intentos de reanimación
• Traumatismo grave
• Post-reanimación en pacientes en estado crítico
Contraindicaciones relativas para el cateterismo

Swan-Ganz de arteria pulmonar*:
No existen contraindicaciones absolutas con respecto al uso de
un catéter de arteria pulmonar; se debe considerar la relación
riesgo-beneficio en cada paciente
• Bloqueo de rama izquierda del Haz de His
• Pacientes con recambios de válvula tricúspide o pulmonar
• Presencia de electrodos de electroestimulación endocárdicos
•C
atéteres con revestimiento de heparina en pacientes con
hipersensibilidad conocida a dicho fármaco
* No es una lista exhaustiva
6.6
Marcas de distancia de inserción del catéter*
Distancia a la Distancia a la arteria
unión vena cava (VC)/ pulmonar
Aurícula derecha (AD) Ubicación
Yugular interna 15 a 20 40 a 55
Vena subclavia 10 a 15 35 a 50
Vena femoral 30 60
Fosa antecubital derecha 40 75

Fosa antecubital izquierda 50 80
*(en cms) y dependientes de la estatura del paciente
Nota: Las marcas del catéter se encuentran cada 10 cms y aparecen indicadas por un delgado
anillo negro. Las marcas de 50 cm aparecen como un grueso anillo negro. El catéter debe salir
de la vaina del introductor antes del inflado del balón, aproximadamente 15 cm de longitud
del catéter.
6.7
Bases fisiológicas para la monitorización de la
presión arterial pulmonar
Ventrículos en sístole
En esta figura el balón está desinflado y los ventrículos están en
sístole. Las válvulas tricúspide y mitral están cerradas, mientras
que las válvulas pulmonar y aórtica están abiertas. Durante la
contracción, el ventrículo derecho genera una presión mayor
que se transmite a la punta del catéter situada en la arteria
pulmonar. El catéter registra la presión sistólica de la arteria

pulmonar (PSAP), la cual refleja la presión sistólica del ventrículo
derecho (PSVD) debido a que ahora hay una cámara común con
valores de volumen y presión comunes.
Sístole ventricular
PSVD = PSAP
Bronquio
Circulación pulmonar
Alvéolo
Arteria
Pulmonar Vena pulmonar
Catéter Balón
Swan- Desinflado Aurícula
Ganz Válvula izquierda
Aurícula Válvula aórtica
Derecha pulmonar abierta Válvula
abierta mitral
Ventrículo cerrada
Válvula derecho Ventrículo
Tricúspide izquierdo
Cerrada
Circulación sistémica
6.8
Ventrículos en diástole
Durante la diástole, las válvulas tricúspide y mitral están
abiertas. Los ventrículos se llenan con sangre procedente de sus
respectivas aurículas. En este momento, la válvula tricúspide y
la válvula mitral están abiertas y la válvula pulmonar y la válvula
aórtica están cerradas.
Con el balón aún desinflado, se registra la presión arterial
diastólica de la arteria pulmonar (PDAP). Tras el cierre de la válvula
pulmonar, el ventrículo derecho continúa relajándose. Esto
provoca una presión diastólica más baja en el ventrículo derecho
que en la arteria pulmonar. La PTDVD es menor que la PDAP.

Debido a que normalmente no existe obstrucción entre la
arteria pulmonar y la aurícula izquierda, la presión registrada
será prácticamente la misma que la presión auricular izquierda.
La presión auricular izquierda (PAI) también se refleja como la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) cuando la
válvula mitral está abierta.
Al poner un transductor en el puerto proximal, la presión auricular
derecha (PAD) refleja la presión telediastólica del ventrículo
derecho (PTDVD) cuando la válvula tricúspide está abierta.
Diástole ventricular
PAD = PTDVD
PTDVD < PDAP
PDAP ≈ PAI ≈ PTDVI
Circulación pulmonar Bronquio
Arteria Alvéolo
Pulmonar Vena pulmonar
Catéter Balón
Swan- Desinflado
Ganz Válvula
Válvula aórtica
Ventrículo pulmonar Aurícula
Derecha Cerrada
Cerrada izquierda
Ventrículo Válvula
Ventrículo izquierdo mitral
Válvula derecho abierta
del balón
Abierta
6.9 Circulación sistémica

Ventrículos en diástole: catéter enclavado
Al inflar el balón, el catéter flota a favor de la corriente sanguínea
hacia una rama menor de la arteria pulmonar. Una vez que se
aloja el balón, el catéter se considera “enclavado”. Es en esta
posición de enclavamiento en la que se ocluyen eficazmente las
presiones diastólicas de la arteria pulmonar y del hemicardio
derecho y se puede obtener la POAP.
Debido a que no hay ninguna válvula entre las válvulas mitral y
pulmonar, ahora existe un canal vascular sin restricciones entre

la punta del catéter en la arteria pulmonar, a través del lecho
vascular pulmonar, la vena pulmonar a la aurícula izquierda
con la válvula mitral abierta y hasta el ventrículo izquierdo. La
luz distal ahora monitoriza más de cerca la presión de llenado
del ventrículo izquierdo o presión telediastólica del ventrículo
izquierdo (PTDVI).
La importancia de esta presión es que normalmente se aproxima
bastante a la presión del ventrículo izquierdo durante la
telediástole y proporciona un medio indirecto de evaluar la
precarga ventricular izquierda.
Diástole ventricular
POAP ≈ PAI ≈ PTDVI Bronquio
Circulación pulmonar
Arteria Alvéolo
Pulmonar
Vena pulmonar
Catéter Balón
Swan- Inflado
Ganz Aurícula
Válvula Válvula Izquierda
Ventrículo pulmonar aórtica
Derecha Cerrada cerrada Válvula
Ventrículo mitral
Válvula Derecho Ventrículo abierta
del balón izquierdo
Abierta
Circulación sistémica
6.10
Presiones normales de inserción y formas de onda
durante la inserción del catéter de arteria pulmonar
(CAP)
Punta del catéter en la aurícula derecha que representa la presión
auricular derecha (PAD) o presión venosa central (PVC)
2 a 6 mmHg
Media 4 mmHg
a = sístole auricular
c = abultamiento retrógrado por el cierre de la válvula tricúspide

v = llenado auricular, sístole ventricular
PAC
ECG
A C V A C V
AD
AD
Punta del catéter en el ventrículo derecho que representa

la presión ventricular derecha
Presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD)
15–25 mmHg
Presión diastólica del ventrículo derecho (PDVD)
0–8 mmHg
PAC
ECG
VD VD
6.11
Formas de onda en la inserción del catéter Swan-Ganz
Punta del catéter en la arteria pulmonar que representa
la presión de la arteria pulmonar (PAP)
Presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP)
15–25 mmHg
Presión diastólica de la arteria pulmonar (PDAP)
8–15 mmHg
Presión media de la arteria pulmonar (PMAP)
10–20 mmHg

PAC
ECG
AP
AP
Punta del catéter en la arteria pulmonar que representa la

presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) o
presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP)
Media 6–12 mmHg
a = sístole auricular
v = llenado auricular, sístole ventricular
PAC POAP
ECG
POAP
6.12
6.13
30
30
20
20
10
10
00
RA
AD VD RV PA AP PAOP POAP
Tabla de formas de onda anómalas
Formas de ondas de la Causas relacionadas
aurícula derecha
Presión media reducida Hipovolemia
Nivel cero del transductor demasiado alto
Presión media elevada Estados de sobrecarga de líquidos
Insuficiencia ventricular derecha
Insuficiencia ventricular izquierda que causa
insuficiencia ventricular derecha
Estenosis o regurgitación tricuspídea

Estenosis o regurgitación de la válvula
pulmonar
Hipertensión pulmonar
Onda “a” elevada: sístole Estenosis tricuspídea
auricular, mayor resistencia Distensibilidad del ventrículo derecho reducida
al llenado ventricular
Insuficiencia del ventrículo derecho
Estenosis de la válvula pulmonar
Hipertensión pulmonar
Onda “a” ausente Fibrilación auricular
Aleteo (flutter) auricular
Ritmos de la unión
Onda “v” elevada: llenado Regurgitación tricuspídea
auricular, flujo regurgitante Insuficiencia ventricular derecha por
disfunción tricuspídea
Ondas “a” y “v” elevadas Taponamiento cardíaco
Enfermedad pericárdica constrictiva
Hipervolemia
Formas de onda del Causas relacionadas
ventrículo derecho
Presión sistólica elevada Hipertensión pulmonar
Estenosis de la válvula pulmonar
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Presión sistólica reducida Hipovolemia
Shock cardiogénico (insuficiencia del VD)
Aumento de la presión Hipervolemia
diastólica Insuficiencia cardíaca congestiva
Constricción pericárdica
Disminución de la presión Hipovolemia
diastólica
6.14
Nota: estas no son todas las causas relacionadas.
Formas de onda de
la arteria pulmonar Causas relacionadas
Presión sistólica elevada Neumopatía
Aumento del flujo sanguíneo, shunt
izquierda a derecha
Aumento de la resistencia vascular
pulmonar
Presión diastólica elevada Insuficiencia del hemicardio izquierdo
Otra cardiopatía del hemicardio
izquierdo
Sobrecarga de volumen intravascular

Estenosis o regurgitación mitral
Forma de onda de
enclavamiento de la arteria
pulmonar/aurícula derecha Causas relacionadas
Presión (media) reducida Hipovolemia
Presión (media) elevada Estados de sobrecarga de líquidos
Insuficiencia del ventrículo izquierdo
Otra cardiopatía del hemicardio
izquierdo
Estenosis o regurgitación mitral
Estenosis o regurgitación aórtica
Infarto de miocardio
Onda “a” elevada (cualquier aumento Estenosis mitral
de resistencia al llenado ventricular)
Onda “a” ausente Fibrilación auricular

Aleteo (flutter) auricular
Ritmos de la unión
Onda “v” elevada Regurgitación mitral
Insuficiencia del ventrículo derecho
Regurgitación tricuspídea por
disfunción valvular
Comunicación interventricular
Ondas “a” y “v” elevadas Taponamiento cardíaco
Enfermedad pericárdica constrictiva
Insuficiencia del ventrículo izquierdo
Nota: estas no son todas las causas relacionadas.
6.15
Técnicas de inserción de los
catéteres Swan-Ganz
1. A
ntes de la inserción del catéter Swan-Ganz, prepare
el sistema de monitorización de la presión de acuerdo con
las normas y directrices del centro.
2. I nserte el catéter según las directrices recomendadas y
hágalo avanzar hacia el tórax.
3. Una vez que la punta del catéter ha salido de la vaina del

introductor (aproximadamente 15 cm) y ha alcanzado la unión
de la vena cava superior o inferior y la aurícula derecha, el balón
se infla con aire (según las normas del centro) hasta el volumen
máximo indicado en el eje del catéter y la válvula de compuerta
se bloquea. Se puede advertir esta posición cuando se observan
oscilaciones respiratorias en la pantalla del monitor.
4. E l avance del catéter hacia la AP debe ser rápido, ya que una
manipulación prolongada puede dar lugar a la pérdida de
rigidez del catéter. El catéter Swan-Ganz está fabricado en
cloruro de polivinilo (polyvinyl chloride, PVC), un material
diseñado para reblandecerse in vivo. Si se prolonga el tiempo
de inserción, el catéter “más blando” puede enrollarse dentro
del ventrículo derecho o plantear dificultades en su avance.
5. U
na vez identificada la posición de enclavamiento, el balón se
desinfla mediante el desbloqueo de la válvula de compuerta
y la retirada de la jeringa, lo que hace que la retropresión en
la AP desinfle el balón. Tras el desinflado del balón, vuelva a
colocar la jeringa en la válvula de compuerta. La válvula de
compuerta normalmente solo se pone en posición de bloqueo
durante la inserción del catéter.
6. P
ara reducir o eliminar cualquier segmento o bucle
redundante en la aurícula o el ventrículo derechos, tire
lentamente del catéter hacia atrás 2 o 3 cm. Luego vuelva
a inflar el balón para determinar el volumen mínimo de
inflado necesario para obtener un trazado de presión de
enclavamiento. La punta del catéter debe estar en una
posición en la que el volumen de inflado máximo o casi
máximo produzca un trazado de presión de enclavamiento. 6.16
Monitorización continua de la presión arterial
pulmonar
1. A juste los sistemas de monitorización de la presión según las
recomendaciones de los fabricantes.
2. M antenga la permeabilidad de las luces internas con
soluciones heparinizadas o sistemas de lavado continuo, según
el protocolo del centro.
3. O
bserve las formas de onda para lograr una colocación adecuada.
4. P uede producirse una migración del catéter. Observe cualquier

signo de amortiguación o pérdida de claridad del trazado de la
AP, ya que la posición del catéter podría haber cambiado.
5. E l catéter puede volver al VD. Observe las formas de onda en
busca de trazados espontáneos del VD y vigile los cambios en
la presión diastólica.
6. E nclave el catéter con el volumen mínimo de inflado del balón
necesario para obtener un trazado de enclavamiento. Anote el
volumen de inflado. Si se necesita <1,25 cc de volumen, la
posición del catéter puede haber cambiado. Considere la
posibilidad de recolocar el catéter.
7. N unca emplee más volumen de inflado del balón del
recomendado, que aparece indicado en el eje del catéter.
8. J amás infle el balón más del mínimo requerido para obtener
un trazado de enclavamiento.
Enclavamiento Enclavamiento
Adecuado Sobreinflado espontáneo
Inflado máximo con Inflado excesivo Enclavamiento

1,5 cc de volumen. Se del balón. espontáneo del
observan ondas “a” y Observe la elevación de la catéter. Trazado de tipo
“v” apropiadas. forma de onda en la pantalla. enclavamiento con el
balón desinflado.
6.17
Resumen de las directrices para un uso seguro de los
catéteres Swan-Ganz de arteria pulmonar con balón
en la punta
1. Mantenga la punta del catéter situada centralmente en una
rama principal de la arteria pulmonar
•D urante la inserción, infle el balón hasta el volumen máximo
recomendado y haga avanzar el catéter hasta una posición
de enclavamiento de la arteria pulmonar. Desinfle el balón.

•P ara reducir o eliminar cualquier segmento o bucle
redundante en la aurícula o el ventrículo derechos, tire
lentamente del catéter hacia atrás 2 o 3 cm.
• No avance la punta del catéter a una posición demasiado
periférica. Lo ideal es que la punta del catéter quede situada
cerca del hilio pulmonar. Recuerde que la punta migra hacia
la periferia pulmonar durante el inflado del balón. Por ello,
es importante una localización centrada antes del inflado.
• Mantenga la punta en todo momento en una posición en
la que sea necesario un volumen de inflado máximo para
producir un trazado de “enclavamiento”.
2. Anticipe la migración espontánea de la punta del catéter hacia

la periferia del lecho pulmonar
•R eduzca cualquier segmento o bucle redundante del
catéter en la aurícula o el ventrículo derechos en el
momento de la inserción para evitar una futura migración
hacia la periferia.
•M onitorice continuamente la presión de la punta distal para
asegurarse de que el catéter no se enclave inadvertidamente
con el balón desinflado (esto puede inducir un infarto
pulmonar).
•V erifique la posición del catéter diariamente mediante
radiografía de tórax para detectar una colocación periférica.
Si se hubiera producido la migración, tire del catéter hasta
una posición central en la arteria pulmonar, evitando
cuidadosamente la contaminación del lugar de inserción.
6.18
•D
urante la circulación extracorpórea se produce la migración
espontánea de la punta del catéter hacia la periferia
pulmonar. Debe considerarse una retirada parcial del catéter
(de 3 a 5 cm) justo antes de proceder con la circulación
extracorpórea, ya que la retirada puede contribuir a reducir
el grado de migración distal y evitar el enclavamiento
permanente del catéter en el periodo posterior a la
circulación extracorpórea. Tras la finalización de ésta, quizás
sea necesaria una recolocación del catéter. Compruebe el
trazado arterial pulmonar distal antes del inflado del balón.
3. Extreme las precauciones al inflar el balón

• Si se obtiene el “enclavamiento” con un volumen inferior al
volumen máximo indicado, haga retroceder el catéter hasta
una posición en la que el inflado completo produzca un
trazado de presión de enclavamiento.
•C
ompruebe la forma de onda de presión distal antes de
inflar el balón. Si la forma de onda parece amortiguada
o distorsionada, no infle el balón. El catéter puede estar
enclavado con el balón desinflado. Verifique la posición del
catéter.
•C
uando vuelva a inflar el balón para registrar la presión de
enclavamiento, añada el medio de inflado lentamente y bajo
monitorización continua de la forma de onda de la presión
arterial pulmonar. Deje de inflar inmediatamente cuando se
observe el cambio del trazado de presión arterial pulmonar
a presión pulmonar arterial de enclavamiento. Retire la
jeringa para permitir el rápido desinflado del balón y luego
vuelva a colocar la jeringa en la luz del balón. Nunca se debe
usar aire para el inflado del balón en situaciones en las que
el aire pudiera penetrar en la circulación arterial.
•N
unca infle el balón por encima del volumen máximo
impreso en el eje del catéter. Utilice la jeringa con limitación
de volumen suministrada con el catéter.
•N
o utilice líquidos para inflar el balón; pueden resultar
irrecuperables e impedir el desinflado del mismo.
•M
antenga la jeringa acoplada a la luz del balón del catéter
para impedir la inyección accidental de líquidos en el balón.
6.19
4. Obtenga una presión de “enclavamiento” de oclusión de la
arteria pulmonar solo cuando sea necesario
•S i las presiones diastólicas de arteria pulmonar (DAP) y
de enclavamiento (POAP) son casi idénticas, puede no
ser necesario enclavar el balón: mida la PDAP en lugar de
la POAP siempre que la frecuencia cardíaca, la presión
arterial, el gasto cardíaco y el estado clínico del paciente
permanezcan estables. Sin embargo, en estados de cambio
del tono arterial y venoso pulmonar (por ejemplo, sepsis,

insuficiencia respiratoria aguda y shock), la relación entre
PDAP y “enclavamiento” puede cambiar en función del
estado clínico del paciente. Puede ser necesario medir
la POAP.
•M
antenga el periodo de “enclavamiento” al mínimo
(dos ciclos respiratorios o entre 10 y 15 segundos),
especialmente en pacientes con hipertensión pulmonar.
• E vite las maniobras prolongadas para obtener la presión
de enclavamiento. Si encuentra dificultades, abandone el
“enclavamiento.”
•N
o lave nunca el catéter cuando el balón se encuentre
enclavado en la arteria pulmonar.
5. Los pacientes con el riesgo más elevado de rotura o

perforación de la arteria pulmonar son los pacientes con
hipertensión pulmonar
6.20
6. Ajustes del monitor fisiológico de cabecera iniciados
y mantenidos
•D eben realizarse los ajustes pertinentes de las alarmas de
presión sistólica/diastólica/media con el fin de alertar a los
profesionales sanitarios de un enclavamiento espontáneo
o de cambios en el estado del paciente.
•D
ebe utilizarse la escala adecuada para visualizar la forma de
onda de la presión arterial pulmonar. Las escalas ajustadas
a valores demasiado bajos (0-20 mmHg) pueden dar lugar
a cortes de la totalidad o parte de la forma de onda. Las

escalas demasiado altas (0-150 mmHg) pueden dar lugar
a un aspecto “amortiguado” debido a la compresión de la
forma de onda, lo que llevaría a una resolución inadecuada
o a la imposibilidad de reconocer la migración del catéter a
una posición de enclavamiento o al interior del ventrículo
derecho.
6.21
Colocación en la zona pulmonar
La ubicación de la punta del catéter en relación con las zonas
pulmonares puede afectar a la validez de las lecturas de
enclavamiento de la arteria pulmonar, tanto en condiciones
normales como durante la aplicación de PEEP. Las zonas
pulmonares se identifican mediante las relaciones entre la
presión de entrada (presión de arteria pulmonar, PaP), la presión
de salida (presión venosa pulmonar, PvP) y la presión alveolar
circundante (PAP).

Zonas pulmonares Erguido
Zona 1
PaP < PAP > PvP
Zona 2
PaP > PAP > PvP
Zona 3
PaP > PAP < PvP
Zona 1: PaP < PAP > PvP. No existe flujo sanguíneo desde los
lechos capilares pulmonares colapsados. El catéter Swan-Ganz es
un catéter dirigido por flujo y la punta normalmente no llegará
a esta región pulmonar. Las lecturas de POAP serán inexactas.
Zona 2: PaP > PAP > PvP. Existe cierto flujo sanguíneo, ya que
la presión arterial pulmonar es mayor que la presión alveolar.
En ciertas condiciones, la punta del catéter puede situarse en
una ubicación de la Zona 2. Las lecturas de POAP pueden ser
inexactas.
Zona 3: PaP > PAP < PvP. Los capilares están abiertos, lo que
permite el flujo sanguíneo. La punta del catéter generalmente
debe encontrarse en la zona 3. Las lecturas de POAP serán
exactas. 6.22
Efectos ventilatorios sobre los trazados de la arteria
pulmonar
Respiración espontánea
Durante la respiración normal, la inspiración da lugar a una
menor presión intratorácica y un aumento del retorno venoso, lo
que conduce a un incremento del llenado cardíaco. Sin embargo,
las formas de onda durante la inspiración serán negativas debido
a la mayor reducción inspiratoria de la presión intratorácica con
respecto al aumento inspiratorio de los volúmenes cardíacos.
Durante la espiración, la presión intratorácica es mayor que

durante la inspiración y dará lugar a deflexiones positivas en las
formas de onda de AP y POAP. Los valores que se registren se
deben obtener al final de la fase espiratoria, cuando la influencia
de la presión intratorácica es mínima.
PAP
Respiración
Espiración
Presión
0 mmHg
Tiempo Inspiración
Nota: deflexión positiva en la forma de onda respiratoria = espiración,

deflexión negativa = inspiración
6.23
Ventilación mecánica controlada (VMC)
Cuando un paciente está ventilado y no respira
espontáneamente, la presión intratorácica durante la inspiración
se encuentra a un nivel positivo con las respiraciones ventiladas
conocidas como ventilación de presión positiva. PA y POAP, se
deben leer al final de la espiración. Al comienzo de la inspiración
la presión empieza a elevarse y la espiración termina. Es entonces
cuando se debe obtener la presión de enclavamiento.

Trazado de 30
enclavamiento 18
6
0
Forma de onda respiratoria

Presión
5 mmHg
0 mmHg
Tiempo
Nota: La lectura simultánea de PAP y las presiones de las vías respiratorias se muestran en el
gráfico CMV.
6.24
Este es el trazado de un paciente que está respirando
espontáneamente. Los valores de presión se deben obtener al
final de la espiración. El final de la espiración se identifica como
el comienzo de la inspiración cuando la presión intratorácica
comienza a disminuir.
Trazado de PAP a POAP durante el inflado del balón

30 mmHg Final de la espiración
20 mmHg
10 mmHg
6.25
Determinaciones del gasto cardíaco
Método de termodilución
A principios de la década de 1970, los doctores Swan y Ganz
demostraron la fiabilidad y la reproducibilidad del método de
termodilución con un catéter de arteria pulmonar de detección
especial de temperatura. Desde ese momento, el método de
termodilución para obtener el gasto cardíaco se ha convertido
en el método de referencia en la práctica clínica.

El método de termodilución aplica principios de dilución del
indicador, usando el cambio de temperatura como indicador.
Una cantidad conocida de solución a una temperatura también
conocida se inyecta rápidamente en la luz proximal del catéter.
Esta solución, a una temperatura inferior a la de la sangre, se
mezcla con la sangre circundante y se mide la temperatura en un
punto inferior del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar con un
termistor. El cambio resultante de temperatura se representa en
una curva de tiempo frente a temperatura. Esta curva es similar a
la producida por el método de dilución del indicador.
Para calcular el gasto cardíaco, se utiliza una ecuación
modificada Stewart-Hamilton, que tiene en cuenta el cambio
de temperatura como indicador. Las modificaciones incluyen la
temperatura medida de la inyección y la temperatura sanguínea
del paciente, junto con la gravedad específica de la solución
inyectada.
6.26
Curvas de termodilución
Una curva normal muestra, característicamente, una elevación
brusca de temperatura a partir de la inyección rápida del medio
inyectado. A continuación, aparece una curva suave y una
pendiente descendiente ligeramente prolongada hacia el valor
de referencia. El área bajo la curva es inversamente proporcional
al gasto cardíaco.
Cuando el gasto cardíaco es bajo, se requiere más tiempo para
que la temperatura vuelva al valor de referencia, lo que produce

un área bajo la curva mayor. Con un gasto cardíaco elevado, la
solución inyectada más fría se transporta con mayor rapidez a
través del corazón y la temperatura vuelve al valor de referencia
más deprisa. Esto produce un área bajo la curva menor.
6.27
Variaciones en las curvas de gasto cardiaco
Curva normal Suave pendiente ascendente hasta
Temperatura
Inyección el máximo, a continuación descenso
gradual hasta el valor de referencia
El ordenador busca una curva suave
Tiempo
Variación en la curva El ordenador extrapola la
Temperatura
Curva pendiente descendente para

Inyección
Extrapolada calcular el área debajo de la curva

Tiempo Variación respiratoria
A Gastos cardíacos altos Un área bajo la curva
Temperatura
Inyección pequeña es típica de un

alto gasto cardíaco
Tiempo
Bajo gasto cardíaco En pacientes con bajo
Temperatura
Inyección gasto cardíaco se

observa un área bajo la
curva grande
Tiempo
A, Variaciones en la curva de gasto cardíaco normal observadas en determinadas
situaciones clínicas.
Posibles errores en las curvas de gasto cardiaco

Técnica de inyección irregular Ascenso irregular de la curva
Temperatura
Inyección
Tiempo
Temperatura Temperatura
Inyección Artefacto importante en el trazo

ascendente y descendente de la
B curva
Tiempo
Tiempo de inyección prolongado Inyección administrada en más de 4
Inyección segundos
Tiempo
B, Curvas de gasto cardíaco anormales que producen un valor de gasto cardiaco erróneo.
(En Urden LD, Stacy KM, Lough ME: Critical care nursing: Diagnosis and management, ed,7,
St Louis, 2014, mosby.)
Nota: el eje Y equivale al cambio de temperatura
6.28
Monitorización continua de la saturación venosa mixta de
oxígeno
Espectrofotometría de reflexión
Transmisión
por fibra
óptica
Fibra
Receptora
Salida:
saturación venosa Fibra
mixta emisora
de oxígeno Fotodetector
(SvO2) Módulo óptico Sangre
Circulante
Arteria
LED Pulmonar
Catéter de oximetría de TD Swan-Ganz
Conector
Conector Termistor Termistor
de módulo Válvula de
óptico Balón
inflado
del balón
Luz distal
Puerto del
Puerto de VD a 19 cm
Cono Cono del lumen
del lumen de inyección proximal inyección
Distal proximal
Cono de lumen a 30 cm
Paceport del VD
(electroestimulación/
infusión)
6.29
Referencia rápida para el VTDVD
1. P
arámetros alcanzados con un sistema de
monitorización compatible de Edwards
• Gasto cardíaco (GC) = 4 – 8,0 l/min
• Índice cardiaco (IC) = 2,5 – 4,0 l/min/m2
•V olumen sistólico (VS): Volumen de sangre eyectado del
ventrículo en cada latido.
VS = GC / FC x 1000
VS normal: 60 – 100 ml/latido

IVS normal: 33 – 47 ml/latido/m2
•V olumen telediastólico (VTD): Volumen de sangre presente
en el ventrículo al final de la diástole.
VTD = VS/FE
VTDVD normal: 100 – 160 ml
IVTDVD normal: 60 – 100 ml/m2
• F racción de eyección (FE): Porcentaje de sangre eyectada
del ventrículo en cada latido.
F E = _(VTD-VTS/VTD) x 100_ o FE = _VS/VTD x 100_
VTD VTD
FEVD
normal: 40 – 60 %
Nota: Al igual que con todas las mediciones en la monitorización hemodinámica, el
valor absoluto no es tan importante como las tendencias y los cambios en respuesta al
tratamiento.
6.30
6.31
Plataformas de
monitorización
Plataforma clínica EV1000
La plataforma clínica EV1000 de Edwards Lifesciences
presenta el estado fisiológico del paciente de una forma
intuitiva y coherente. Diseñada en colaboración y validada
por profesionales sanitarios, la plataforma EV1000 le ofrece
flexibilidad y adaptabilidad tanto en el quirófano como en la UCI.
La plataforma EV1000 permite la elección de los parámetros

que se ven y se puede configurar como se desee. La plataforma
se puede utilizar con la gama de productos de monitorización
hemodinámica avanzada de Edwards, que incluye el manguito de
dedo ClearSight, el sensor FloTrac, el catéter para oximetría del
sistema venoso central de Edwards y el sistema VolumeView.
Plataformas de monitorización
Manguito de dedo ClearSight

(no invasivo)
El sistema ClearSight amplía los beneficios de la monitorización
hemodinámica continua incluyendo VS, VVS, RVS, GC y presión
sanguínea continua para una amplia población de pacientes que
incluye pacientes quirúrgicos de riesgo moderado o alto.
Sensor FloTrac
(Mínimamente invasivo)
El sensor FloTrac se conecta fácilmente a cualquier catéter arterial
existente y calcula automáticamente los principales parámetros
de flujo (GCC/ICC, VS/IVS, VVS, RVS/IRVS) cada 20 segundos,
lo que lo convierte en una solución práctica y fiable para la
optimización hemodinámica en el entorno de cuidados críticos.
Catéter venoso central de oximetría Edwards

El catéter venoso central de oximetría Edwards monitoriza
continuamente la saturación de oxígeno del sistema venoso
central (ScvO2), que puede usarse en los protocolos de
tratamiento dirigido a objetivos (goal-directed therapy, GDT)
para la sepsis.
7.1
Sistema VolumeView
(Termodilución transpulmonar)
El sistema VolumeView proporciona parámetros volumétricos
(APE, VTDG, FEG, IPVP, VSIT) y parámetros hemodinámicos
calibrados de manera continua (GCC/ICC, VS/IVS, VVS, RVS/IRVS).
Pantallas de la plataforma clínica EV1000

Pantalla de gráficos de
tendencias: La pantalla de
gráficos de tendencias muestra
el estado actual, el historial de
los parámetros monitorizados y
la forma de onda arterial latido a
latido (ART) continua cuando se
seleccionan. La amplitud de
historial de los parámetros
monitorizados que se muestra
se puede configurar ajustando
la escala de tiempo.
Pantalla de fisiología:
La pantalla de fisiología muestra
los parámetros monitorizados
en una representación visual del
corazón y el sistema circulatorio
y el volumen medido
correspondiente.
7.2
Pantalla de control:
La pantalla de control muestra
globos con los valores del
parámetro que se está
monitorizando. Indican
gráficamente los valores objetivo
y si están fuera de rango o dentro
del objetivo deseado, con diales
para mostrar dónde está el
parámetro en el paciente.
Además, el valor dentro del
globo parpadeará cuando el
parámetro sea alarmante.
Pantalla de relaciones fisiológicas:

La pantalla de relaciones
fisiológicas muestra la mayoría
de los parámetros disponibles en
el sistema y la relación entre sí.
La pantalla muestra líneas que
conectan los parámetros que
resaltan la relación de los
parámetros entre sí.
Pantalla de área objetivo:

La pantalla de área objetivo
permite al usuario monitorizar
y rastrear la relación de dos
parámetros clave mediante su
representación gráfica uno con
respecto al otro en el plano XY.
7.3
Plataforma de monitorización avanzada HemoSphere
La plataforma de monitorización avanzada HemoSphere
permite ver, experimentar e interactuar con los parámetros
hemodinámicos.
La plataforma de monitorización avanzada HemoSphere ofrece

una modularidad adaptativa:
• Módulos de expansión escalables y puertos de cable
intercambiables
• Comunicación por cable e inalámbrica
• Diversas pantallas de apoyo clínico visual
• Integración fluida y encriptada con los sistemas de información
del hospital
• Batería intercambiable
La plataforma de monitorización avanzada HemoSphere es

compatible tanto con los catéteres de arteria pulmonar
Swan-Ganz como con el catéter para oximetría del sistema
venoso central de Edwards.
La plataforma de monitorización avanzada HemoSphere tiene

capacidad para proporcionar:
• Saturación de oxígeno del sistema venoso central (ScvO2)
• Gasto cardíaco continuo e índice cardíaco continuo (GCC, ICC)
• Fracción de eyección del ventrículo derecho continua (FEVD)
•V olumen telediastólico del ventrículo derecho e índice del
volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD,
IVTDVD) continuos
• Saturación de oxígeno de sangre venosa mixta (SvO2)
• Resistencia vascular pulmonar (RVP)
• Índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho (ITSVD)
• Volumen sistólico e índice de volumen sistólico (VS, IVS)
• Resistencia vascular sistémica e índice de resistencia vascular
sistémica (RVS, IRVS)
7.4
El diseño modular permite que la plataforma de monitorización
avanzada HemoSphere se adapte a futuros cambios. Además,
también se puede colocar sobre una mesa, poste o repisa para
adaptarse a los requisitos particulares del paciente.
Pantallas del monitor avanzado HemoSphere

Gráfico de tendencias:
Permite a los profesionales
sanitarios seleccionar, ubicar
y rastrear intervenciones a
lo largo del tiempo a la vez
que proporciona datos de las
tendencias de parámetros
clave. El indicador de cambio

porcentual proporciona
información adicional sobre la
afección del paciente.
Tabla de tendencias:
Muestra las funciones fisiológicas
seleccionadas y su historial en
forma de tablas.
Tabular gráfico:
Útil para ver los parámetros en
formato gráfico y tabular en la
misma pantalla.
7.5
Control:
Combina valores más grandes y
fáciles de leer con intervalos
objetivo específicos de colores,
parámetros y alarmas para
indicar claramente el estado del
paciente y las necesidades de
monitorización.
Pantalla de relaciones
fisiológicas:
Representa el equilibrio entre el
aporte y el consumo de oxígeno,
lo que permite a los médicos
identificar la causa raíz del
desequilibrio y la intervención
más adecuada. Se actualiza
automáticamente con datos
en tiempo real.
Pantalla de fisiología en tiempo

real:
Representa los cambios en
tiempo real que ocurren en los
pacientes mostrando
parámetros visuales y numéricos.
7.6
7.7
Software de
asistencia en
las decisiones
clínicas
Software indicador para la predicción de la
hipotensión aguda
Descripción general
• Edwards Lifesciences ofrece una herramienta predictiva de
soporte a la toma de decisiones con el software indicador para
la predicción de la hipotensión aguda
• E l software indicador para la predicción de la hipotensión
aguda está diseñado para su uso en pacientes en quirófano
con monitorización hemodinámica avanzada
Software de asistencia en las decisiones clínicas
• E l software indicador para la predicción de la hipotensión

aguda, cuando se activa y utiliza el sensor FloTrac IQ, conectado
a un catéter arterial radial, proporciona al profesional sanitario
información sobre la probabilidad de ocurrencia de un evento
hipotensivo en un paciente, definido como presión arterial
media (PAM) < 65 mmHg durante al menos un minuto
• E l algoritmo patentado fue desarrollado usando aprendizaje
automático, a partir de casi 59 000 episodios de hipotensión y
144 000 episodios sin hipotensión*
• E l algoritmo además proporciona a los profesionales sanitarios
conocimientos acerca de parámetros hemodinámicos
avanzados a través de la pantalla secundaria
• L a pantalla secundaria del IPH proporciona información
hemodinámica y puede ser una herramienta útil para revisar la
hemodinámica del paciente relacionada con la hipotensión
* Datos de archivo
8.1
El software indicador para la predicción de la hipotensión aguda
se compone de los siguientes elementos:
• Parámetro IPH
• Ventana emergente de alta alerta IPH
• Pantalla secundaria de IPH
Parámetro IPH
El algoritmo patentado junto con las técnicas de aprendizaje
automático detecta la potencial ocurrencia de un evento
hipotensivo indicado sobre la presión arterial media (PAM) de

un paciente. El parámetro IPH se actualiza cada 20 segundos.
Una vez activado el software indicador para la predicción de la
hipotensión, el usuario puede elegir configurar el parámetro IPH
como un parámetro clave, permitir la visualización en la barra de
información o elegir deshabilitar/no mostrar.
Ventana emergente de alta alerta de IPH

Cuando el valor del parámetro IPH está por encima de 85 en dos
lecturas consecutivas de 20 segundos o llega a 100 en cualquier
momento, aparecerá una ventana emergente de alta alerta de
IPH, lo que garantiza un reconocimiento o una revisión más
profunda de la hemodinámica del paciente a través de la pantalla
secundaria de IPH.
Pantalla secundaria de IPH

Se puede acceder fácilmente a la pantalla secundaria a través
de la ventana emergente de alta alerta de IPH, presionando
el botón en el globo de parámetros de IPH o en cualquier
momento a través del menú en su monitor. Muestra visualmente
en la pantalla parámetros avanzados organizados por precarga,
contractilidad y poscarga que dan posible idea de causa de un
episodio de hipotensión.*
* Un episodio de hipotensión se define como PAM < 65 mmHg durante al menos un minuto
de duración
8.2
El algoritmo- ¿Cómo funciona?
El algoritmo patentado del software indicador para la predicción de
la hipotensión aguda es un modelo matemático desarrollado por
aprendizaje a partir de 59 000 episodios de hipotensión y más de
144 000 episodios sin hipotensión:
• Formulado con 23 características clave de la forma de onda arterial de
los pacientes dentro del conjunto de datos de desarrollo
• L as características de la señal actual del sensor FloTrac IQ del paciente
se introducen en el modelo para determinar el valor del parámetro IPH
Cuanto mayor sea el valor, Cuanto menor sea el valor,

mayor será la probabilidad menor será la probabilidad
de que ocurra un episodio de que ocurra un episodio
de hipotensión. de hipotensión.
Formas de onda arterial Nueva señal del sensor

del paciente pasadas FloTrac IQ del paciente
Algoritmo de 23 características
Parámetro IPH
8.3
Funciones del software indicador para la predicción
de la hipotensión aguda
Alarma y ventana emergente de alta alerta de IPH
La ventana emergente de alta alerta de IPH avisa a los profesionales
sanitarios en caso de un posible episodio de hipotensión.
• Cuando el parámetro IPH está por encima de 85, se activará una
alarma que indica al usuario que el paciente puede estar tendiendo
hacia un episodio de hipotensión; ello incluye un tono de alarma,
color de estado de parámetro rojo y valor de parámetro parpadeante
• E l intervalo de alarma del parámetro IPH no es configurable. Tiene un
valor umbral preestablecido de 85

•C
uando el valor del parámetro IPH está por encima de 85 en
dos lecturas consecutivas o está en 100, aparecerá una ventana
emergente de alta alerta de IPH, lo que garantiza un reconocimiento o
una revisión más profunda de la hemodinámica del paciente a través
de la pantalla secundaria de IPH
•R
econocer la ventana emergente de alta alerta de IPH deshabilita el
sonido de la alarma hasta que se produzca una nueva alerta
Acceso rápido
a la pantalla
La alarma secundaria
sonora se
puede Profundizar en la
activar/desactivar pantalla secundaria 8.4
Pantalla secundaria de IPH
• L a pantalla secundaria de IPH es parte del Software indicador
para la predicción de la hipotensión y proporciona al
profesional sanitario un conocimiento más profundo de las
posibles causas subyacentes a un episodio de hipotensión
• L a pantalla secundaria de IPH proporciona información
adicional para tomar decisiones clínicas
Posibles
Causas
Subyacentes
8.5
Información clave
•S
e puede acceder a la pantalla secundaria de IPH presionando el icono
de acceso directo en la esquina superior derecha del área fuera del
globo del parámetro IPH
•T
ambién se puede acceder tocando en la pantalla la barra de
información si el parámetro IPH no es un parámetro clave y tocando el
ícono de Acciones clínicas y a continuación el icono “Más”
• L os parámetros en la pantalla secundaria de IPH se actualizan a la

misma velocidad que los parámetros clave, cada 20 segundos

•T
ambién se muestra el porcentaje de cambio al lado de cada parámetro
y el intervalo sobre el que se calcula cambia igual que para otros
parámetros. El porcentaje de cambio predeterminado es de 5 minutos
• L a codificación de color de cada parámetro se establece según los

límites de cada parámetro
8.6
Parámetros adicionales
•d
P/dt es una medida periférica de la contractilidad del
ventrículo izquierdo1,2 Es la derivada primera máxima
(pendiente positiva) de la presión arterial
• L a evaluación funcional de la carga arterial mediante elastancia
arterial dinámica (Eadin), definida como la relación entre
la variación de la presión del pulso (VPP) y la variación del
volumen sistólico (VVS), se ha demostrado recientemente
que predice la respuesta de la presión arterial a la expansión
del volumen (EV) en pacientes hipotensos dependientes de la
precarga
• dP/dt y Eadin siempre aparecen en fuente blanca como
parámetros adicionales no configurables
Parámetro Descripción/fórmula Unidades
dP/dt Derivada primera máxima con respecto al tiempo mmHg/s

de la forma de onda de presión arterial
dP/dt = max(P[n+1]-P[n]), ts para n=0 a N-1
donde:
P[n]: muestra actual de la señal de presión arterial,
mmHg;
ts - intervalo de tiempo de muestreo, en segundos;
N - número total de muestras en un ciclo cardíaco dado
VVS Variación del volumen sistólico %

VVS = 100 x (VSmáx - VSmín) / (VS)medio
Eadin Eadin = VPP/VVS Ninguna
La correlación de estos parámetros con el estado fisiológico y su

relación con el resultado clínico se ha estudiado en profundidad
y existe un amplio corpus de literatura clínica al respecto.
La mayoría de las intervenciones para tratar el VS (o IVS) y la PAM,

afectan principalmente al VS y a sus determinantes precarga,
contractilidad y poscarga. La asistencia en las decisiones
terapéuticas debe ofrecer información integral sobre los tres
aspectos, ya que a menudo se interrelacionan.
8.7
Precarga Contractilidad Poscarga
La VVS se limita como medida de precarga a los pacientes

con ventilación mecánica con una frecuencia de ventilación y
volúmenes tidales estables y sin insuflación intraabdominal. La
VVS se usa mejor con la evaluación del volumen sistólico o del

gasto cardíaco.
dP/dt se usa mejor con la evaluación de la variación del volumen

sistólico, volumen sistólico o gasto cardíaco.
Al normalizar la elastancia arterial con la elastancia ventricular,

su relación se convierte en un indicador de la correspondencia
entre el VI y el sistema arterial. Cuando se corresponden, hay
una transferencia óptima de sangre del VI al sistema arterial sin
pérdida de energía y con un trabajo sistólico óptimo.
Se ha demostrado que Eadin proporciona una indicación de la

potencial capacidad de respuesta de poscarga al aumento de la
PAM mediante el aporte de volumen en pacientes con respuesta
de volumen de precarga y ventilación mecánica o respiración
espontánea. La capacidad de respuesta de poscarga al aumento
de PAM es potencialmente mayor en valores de Eadin > 0,8.
Eadin no se limita a pacientes con ventilación mecánica porque

es un cálculo que se presenta como el concierte VPP/VVS. Eadyn
se usa mejor con la variación del volumen sistólico (en pacientes
ventilados) y el volumen sistólico o la evaluación del gasto
cardíaco.
8.8
VVS, dP/dt y Eadin comparten la propiedad de rara vez ser
independiente uno de otro. Aportar volumen para aumentar
la precarga e incrementar el volumen sistólico conduce a un
aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial; por lo tanto,
aumenta la poscarga en el ventrículo. El aumento de la poscarga
(aumento de la presión aórtica) aumentando la resistencia
vascular sistémica reducirá el volumen sistólico. Sin embargo,
el aumento del volumen telesistólico resultante conduce a un
aumento secundario del volumen telediastólico porque se deja
más sangre dentro del ventrículo después de la eyección y esta
sangre adicional se agrega al retorno venoso, aumentando así el
llenado ventricular, lo que aumenta la contractilidad (Mecanismo

de Frank-Starling) y compensa parcialmente la disminución del
volumen sistólico causado por el aumento inicial en la poscarga.
VVS, dP/dt y Eadin pretenden ser parámetros integrales de

asistencia en la decisión para orientar en el tratamiento
intervencionista de VS o VS y PAM.
8.9
Referencia
rápida
Nota: Los siguientes algoritmos y protocolos son solo para referencia

formativa. Edwards no respalda ni apoya ningún algoritmo o protocolo
concreto. Depende de cada profesional sanitario y de cada centro
seleccionar el tratamiento que sea más apropiado.
Hemodinámica funcional
Protocolo de monitorización
¿Está el paciente
hemodinámicamente estable?
No hacer nada SÍ NO
¿Responde el paciente a la precarga?
SÍ NO
Referencia rápida
¿Tiene el paciente reducido el tono vasomotor?
SÍ NO SÍ NO
Agregar vasopresor Agregar Volumen en Agregar

Volumen en bolo vasopresor bolo inotropo
Volver a valorar al paciente tras un periodo determinado
Diagrama de flujo esquemático del árbol de decisión en el manejo cardiovascular

de pacientes hemodinámicamente inestables usando protocolos de monitorización
hemodinámica funcional. Esta aplicación de protocolos es parte de un algoritmo de
tratamiento patentado propiedad conjunta de la Universidad de Pittsburgh y
9.1 Michael R. Pinsky. MD.
Algoritmo del catéter Swan-Ganz
de tecnología avanzada
SvO2
60–80%
GCC Hemoglobina Oxigenación Demanda

4-8 l/min Hgb 12-16 g/dl SaO2 98 % metabólica
Hct 35-45 % PaO2 > VO2
80 mmHg 200-250 ml/
min
FC VS Ventilación Dolor
Referencia rápida
60-100 lpm 60-100 ml/
latido
PPFE Actividad
muscular

Trabajo de
respiración
Electroestimulación IVTDVD RVS FEVD
60–100 800–1200 40-60 %
R-R óptimo dinas-s/cm-5
P-R óptimo
POAP IRVS ITSVD
6–12 mmHg 1970–2390 5–10 Gm-m/
dinas-s/ m2/latido
cm-5/m2
PDAP RVP
8–15 mmHg <250
dinas-s/cm-5
PVC
2–6 mmHg
Aporte de oxígeno Consumo de

DO2=CaO2 x GC x 10 oxígeno
950–1150 ml/min VO2=200–250
ml/min
9.2
Algoritmo del catéter de oximetría de Edwards
mínimamente invasivo avanzado y del Sistema FloTrac
ScvO2
60–80 %
FloTrac GCC Hemoglobina Oxigenación Demanda

4–8 l/min Hgb 12-16 g/dl SaO2 98 % metabólica
Hct 35–45 % PaO2 > VO2
80 mmHg 200-250
ml/min
FC VS Ventilación Dolor
Referencia rápida
60-100 lpm 60-100 ml/

latido
PPFE Actividad
muscular

Trabajo de
respiración
Electroestimulación VVS RVS FE superior
10–15 % 800–1200 al 50 %
R-R óptimo dinas-s/cm-5
P-R óptimo
PVC IRVS
2–6 mmHg 1970–2390
dinas-s/
cm-5/m2
Aporte de oxígeno Consumo de

DO2=CaO2 x GC x 10 oxígeno
950–1150 ml/min VO2=200–250
mL/min
9.3
Protocolo dirigido por objetivos del catéter
Swan-Ganz avanzado
Reanimar a una presión arterial media 65 mmHg
SvO2
Normal Baja Alta

(60–80 %) (<60 %) (>80 %)
No hacer nada SaO2 Evaluar:

Oxigenación tisular
Niveles de lactato
Déficit de bases
Baja Normal (>95 %)

(hipoxemia) (REO2 aumentado)
Referencia rápida
Oxigenoterapia, Gasto
aumento de la PPFE cardíaco
IC alto IC bajo
(>2,5 l/min/m2) (<2,0 l/min/m2)
Hemoglobina POAP/IVTDVD
>8 gm/dl <8 gm/dl POAP >18 mmHg POAP < 10 mmHg
Estrés, ansiedad, Anemia IVTDVD >140 ml/m2 IVTDVD <80 ml/m2
dolor (VO2 alto)) Disfunción Hipovolemia
miocárdica
Analgesia, Transfusión de Dobutamina Administración de

sedación sangre bolo de fluidos
Modificado de Pinsky & Vincent. Critical Care Med. 2005;33:1119-22. 9.4

Protocolo dirigido por objetivos
con dispositivos mínimamente invasivos
Reanimar a una presión arterial media 65 mmHg
ScvO2
Normal Baja Alta

(>70 %) (<70 %) (>80 %)
No hacer nada SaO2 Evaluar:

Oxigenación tisular
Niveles de lactato
Déficit de bases
Baja Normal (>95 %)

(hipoxemia) (REO2 aumentado)
Referencia rápida
Oxigenoterapia, FloTrac
aumento de la PPFE Gasto cardíaco
IC alto IC bajo
(>2,5 l/min/m2) (<2,0 l/min/m2)
Hemoglobina VVS
>8 gm/dlEstrés, <8 gm/dl **VVS < 10 % *VVS > 15 %

ansiedad, dolor Anemia Disfunción Hipovolemia
(VO2 alto) miocárdica
Analgesia, Transfusión de Dobutamina Administración de

sedación sangre bolo de fluidos
* Utilizado dentro de las limitaciones de la VVS como una guía para la capacidad de respuesta a
fluidos.
** Respuesta del gasto cardíaco a la estimulación con líquidos o el levantamiento pasivo de la
pierna cuando no se puede usar VVS.
9.5 Modificado de Pinsky & Vincent. Critical Care Med. 2005;33:1119-22.
Parámetros hemodinámicos normales
Parámetros hemodinámicos normales – adulto

Parámetro Ecuación Intervalo normal
Saturación de oxígeno arterial (SaO2) 95-100 %
Saturación venosa mixta (SvO2) 60-80 %
Saturación venosa central

de oxígeno (ScvO2) 60-70 %
Sistólica (PAS) 90-140 mmHg

Presión Arterial (PA) Diastólica (PAD) 60-90 mmHg
Presión Arterial Media (PAM) PAS + (2 x PAD)/3 70-105 mmHg
Presión auricular derecha (PAD) 2-6 mmHg
Referencia rápida
Presión sistólica del ventrículo (PSVD) 15-25 mmHg
derecho (PVD) Diastólica (PDVD) 0-8 mmHg
Presión de la arteria Sistólica (PSAP) 15-25 mmHg

pulmonar (PAP) Diastólica (PDAP) 8-15 mmHg
Presión media de la
arteria pulmonar (PMAP) PSAP + (2 x PDAP)/3 10-20 mmHg
Presión de oclusión de la
arteria pulmonar (POAP) 6-12 mmHg
Presión auricular izquierda (PAI) 6-12 mmHg
Gasto cardiaco (GC) FC x VS/1000 4,0-8,0 l/min
Índice cardiaco (IC) GC/SC 2,5-4,0 l/min/m2
Volumen sistólico (VS) GC/FC x 1000 60-100 ml/latido
Índice de volumen sistólico IC/FC x 1000 33-47 ml/m2/latido

(IVS)
Variación del volumen (VSmáx - VSmín)/ 10-15 %
sistólico (VVS) VSmedio x 100
Resistencia vascular
sistémica (RVS) 80 x (PAM - PAD)/GC 800-1200 dinas-s/cm–5
Índice de resistencia 1970-2390

vascular sistémica (IRVS) 80 x (PAM - PAD)/IC dinas-s/cm–5/m2
Resistencia vascular
pulmonar (RVP) 80 x (PMAP - POAP)/GC <250 dinas-s/cm–5
9.6
Parámetros hemodinámicos normales – adulto (continuación)
Índice de resistencia vascular
pulmonar (IRVP) 80 x (PMAP - POAP)/IC 255-285 dinas-s/cm–5/m2
Índice de trabajo sistólico IVS x (PAM - POAP)

del ventrículo izquierdo (ITSVI) x 0,0136 50-62 mmHg x ml/m2
Índice de trabajo sistólico IVS x (PMAP - PVC) 5-10 mmHg x ml/m2

del ventrículo derecho (ITSVD) x 0,0136
Presión de perfusión de Diastólica PA-POAP 60-80 mmHg

la arteria coronaria (PPC)
Volumen telediastólico del VS/FE 100-160 ml

ventrículo derecho (VTDVD)
Índice de volumen telediastólico VTDVD/SC 59-94 ml/m2

del ventrículo derecho (IVTDVD)
Volumen telediastólico del

VTD-VS 50-100 ml
Referencia rápida
ventrículo derecho (VTDVD)
Fracción de eyección del

ventrículo derecho (FEVD) VS/VTD x 100 40-60 %
Contenido de oxígeno arterial (0,0138 x Hgb x SaO2)

(CaO2) + 0,003 x PaO2 17-20 ml/dl
Contenido de oxígeno venoso (0,0138 x Hgb x SvO2)

(CvO2) + 0,003 x PvO2 12-15 ml/dl
Diferencia de contenido de CaO2 - CvO2 4-6 ml/dl

oxígeno A-V (C(a-v)O2)
Aporte de oxígeno (DO2) CaO2 x CO x 10 950-1150 ml/min
Índice de aporte de oxígeno

(DO2I) CaO2 x IC x 10 500-600 ml/min/m2
Consumo de oxígeno (VO2) C(a - v) O2 x CO x 10 200-250 ml/min
Índice de consumo C(a - v)O2 x IC x 10 120-160 ml/min/m2

de oxígeno (IVO2)
Relación de extracción (CaO2 - Cv O2)/CaO2 22-30 %

de oxígeno (REO2) x 100
Índice de extracción de (SaO2 - SvO2)/SaO2 x 100 20-25 %

oxígeno (IEO2)
Agua pulmonar CO x DSt - 0,25 x VTDG

extravascular (APE)
9.7
Parámetros hemodinámicos normales – adulto (continuación)
Índice de agua pulmonar APE/PCP 0-7 ml/kg
extracorporal (IAPE) Peso corporal predicho (PCP):
Mujeres: 45,5 + 0,91 x (Estatura-152,4)
Hombres: 50 + 0,91 x (Estatura-152,4)
Volumen telediastólico GC x MTt x f(S1/S2)
global (VTDG)
Índice de volumen IC x MTt x f(S1/S2) 650-800 ml/kg

telediastólico Global (ITDG)
Fracción de eyección global VS x 4/VTDG >20 %

(FEG)
Índice de función cardíaca 1000 x GC/VTDG 4,5-6,5 1/min

(IFC)
Volumen sanguíneo VSIT = 1,25 x VTDG
intratorácico (VSIT)
Índice de volumen sanguíneo ISIT = 1,25 x ITDG 850-1000 ml/m2

Intratorácico (ISIT)
Referencia rápida
Índice de permeabilidad APE/0,25 x VEDG <3
vascular pulmonar (IPVP)
Potencia cardiaca (POC) GC x PAM/451
Índice de potencia cardiaca IC x PAM/451 0,5-0,7 W/m2
(IPC)
9.8
9.9
Referencia rápida
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Bibliografía
10.17
Un dilatado liderazgo en el desarrollo de soluciones que

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impulsan el cuidado y tratamiento de los enfermos críticos
que promueven la atención y el tratamiento de los
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Guía rápida de Cuidados
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William McGee y Caulette Young son asesores pagados

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Nota: Los algoritmos y protocolos incluidos en este libro

William T. McGee, MD, MHA, FCCP, FCCM

Caulette Young, BSN, RN, CCRN, CHSE

John A. Frazier, BS, RN, RRT

Editor de la edición previa

Colaboradores y revisores de ediciones previas

Información clínica relevante

La intención de esta Guía rápida es ofrecer una referencia útil

Los enfermos críticos son atendidos en diferentes áreas

Debido a que la práctica de cuidados intensivos y las

Anatomía y Fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.0

Monitorización no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.0

Métodos para evaluar la capacidad de

Software de asistencia en las decisiones clínicas. . . . . 8.0

Referencia rápida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.0

Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.0 vii

La monitorización cardiorrespiratoria puede ser de ayuda a los

aporte de oxígeno (DO2)

gasto cardíaco (GC) contenido de oxígeno arterial (CaO2)

Contenido de oxígeno (CaO2): cantidad de oxígeno en la sangre y se

1,38: cantidad de O2 que puede combinarse con 1 gramo de hemoglobina.

CaO2 = (1,38 x Hgb x SaO2) + (0,003 x PaO2) Normal 20,1 ml/dl†

Aporte de oxígeno (DO2): cantidad de oxígeno transportado en la

Aporte de oxígeno arterial (DO2): CO x CaO2 x 10

Esto se denomina retorno venoso de oxígeno (DvO2).

aporte de oxígeno (DO2) retorno venoso de oxígeno (DvO2)

VO2 - GC x (CaO2 - CvO2) x 10

Consumo de oxígeno (VO2)

Aumento de DO2 Disminución de VO2 o de O2ER

* Lista de factores no exhaustiva

* No es una lista exhaustiva de diagnósticos relacionados

Relación de extracción de oxígeno

Correlaciones entre GC y SvO2

diferencia de arteriovenosa de oxígeno C(a-v)O2.

La ecuación de Fick se puede reordenar de manera para reflejar el

Por consiguiente, SvO2 refleja los cambios en la extracción de oxígeno y

Región dependiente del O2 Región independiente

Si DO2 disminuye, O2 ER aumenta

presión Válvula Sistema de

Ramas principales Zonas suministradas

Aurícula derecha (AD), pared libre

Parte del septo interventricular (SIV)

Rama descendente posterior Parte del septo interventricular (SIV)

Bifurcaciones de la arteria coronaria

Parte del ventrículo derecho (VD)

Circunfleja izquierda Nodo sinoauricular (SA), aurícula izquierda (AI),

Venas coronarias Lugar de evacuación

Vena coronaria mayor Seno coronario en la aurícula derecha (AD)

Venas cardíacas anteriores Aurícula derecha (AD)

Vena cava Tronco

Arteria coronaria Arteria circunfleja

La siguiente actividad eléctrica es la repolarización, que tiene como

Despolarización Despolarización Repolarización

Golpe Sístole Diástole

2. E yección ventricular rápida

3. E yección ventricular reducida

Produce la onda “v” en el trazado auricular

2. L lenado ventricular rápido

aporte de oxígeno (DO2) retorno venoso de oxígeno (DvO2)

Aurícula derecha (AD), pared libre

Bifurcaciones de la arteria coronaria

Circunfleja izquierda Nodo sinoauricular (SA), aurícula izquierda (AI),

2. E yección ventricular rápida

3. E yección ventricular reducida

2. L lenado ventricular rápido

3. F ase de llenado lento: telediástole