Muac 22-24 - M4 - L17 - Lecc

MÁSTER UNIVERSITARIO EN
AVANCES EN
CARDIOLOGÍA
2022-2024
ASIGNATURA 17
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Carles Díez-López
Unidad de Insuficiencia Cardiaca Avanzada y Trasplante Cardiaco.
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Bellvitge – IDIBELL.
Josep Masip
Direcció de Recerca
Consorci Sanitari Integral.
MATERIA 4. INSUFICIENCIA CARDIACA

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
SITUACIÓN ACTUAL DE LA ICA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
FISIOPATOLOGÍA DE LA ICA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
DIAGNÓSTICO DE LA ICA.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Formas clínicas de IC aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
ABORDAJE SECUENCIAL DE LA ICA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Manejo extrahospitalario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Monitorización y tratamiento en la primera asistencia.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Manejo en los servicios de urgencias.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
ABORDAJE POR FENOTIPOS CLÍNICOS PREDOMINANTES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1. Edema agudo de pulmón. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Monitorización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Abordaje terapéutico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Soporte farmacológico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Soporte respiratorio.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2. Shock cardiogénico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Monitorización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Tratamiento farmacológico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Soporte circulatorio mecánico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3. ICA por disfunción del ventriculo derecho.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Monitorización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
4. IC descompensada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Monitorización y abordaje terapéutico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
La ICA descompensada como oportunidad de optimización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
El alta tras la descompensación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Nuevos fármacos en la ica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
CONCLUSIONES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
REFERENCIAS .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Materia 4 • Asignatura 17
2
MÁSTER EN AVANCES EN CARDIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome multisistémico basado en alteraciones estructurales y fun-

cionales del corazón, que tienen como resultado la congestión e incapacidad para realizar actividad física en
diferentes grados 1, 2. La cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial y la enfermedad valvular degenerativa,
constituyen en la actualidad las causas más frecuentes de IC 1, 2. Aunque se trata de un abordaje simplificado,
por sus diferencias en etiología, pronóstico y oportunidades terapéuticas, en la actualidad las formas de IC se
clasifican en función de fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI): IC con FEVI deprimida (FEVI<40%:
ICFEr), IC con FEVI ligeramente deprimida (FEVI 40-50%: ICFEim) y FEVI preservada (FEVI >50%: ICFEp) 1, 2.
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define como un cuadro clínico en el que de forma rápida o
gradual, aparecen signos y síntomas de IC, precisando de atención médica urgente 3, con consulta urgente a
urgencias o ingreso hospitalario 2, 3. La incidencia de ICA aumenta progresivamente y constituye una de las
principales causas de hospitalización en el mundo 4, 5. A pesar de la optimización en el manejo, los datos de
registros muestran que la mortalidad intrahospitalaria de la ICA se sitúa alrededor del 4-10%, con una morta-
lidad al año del 25-30% y una elevada tasa de reingreso 4- 8.
En los siguientes capítulos se abordarán los aspectos más relevantes y novedosos del conocimiento
actual en ICA.
SITUACIÓN ACTUAL DE LA ICA
La ICA constituye el diagnóstico de alta en aproximadamente un millón de pacientes de todas las eda-
des cada año y a pesar de que existen diferencias relevantes en las características clínicas y el manejo de los
pacientes en función del lugar de origen, el impacto de la ICA es global y con un enorme y creciente gasto
social y económico. 9- 11
En líneas generales, la edad media de los pacientes hospitalizados por ICA se sitúa entre 70-75 años, con
una prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y enfermedad coronaria elevada 9- 12. Más de dos terceras
partes de los pacientes presentan hipertensión arterial, un 40% presentan diabetes mellitus, un tercio insu-
ficiencia renal crónica (20-30%), más de la mitad presentan enfermedad coronaria (50-60%) y una tercera
parte fibrilación auricular (30-35%) 13- 15. Aunque globalmente la distribución por sexos es similar, en pacientes
jóvenes predomina el sexo masculino y la disfunción sistólica, mientras que en pacientes de edad avanzada,
predominan las mujeres y la función sistólica conservada 16.
Las causas de la disfunción miocárdica pueden ser diversas, aunque la más frecuente es la cardiopatía
isquémica, la hipertensión arterial (HTA) mal controlada es otra de las causas más frecuentes. La isquemia, las
arritmias, las infecciones o la falta de adherencia al tratamiento médico y a las medidas higiénico-dietéticas,
son factores precipitantes de descompensación frecuentes, aunque no siempre se encuentra una causa espe-
cífica 12, 17, 18. Por otro lado, la proporción de pacientes con IC preservada está aumentando progresivamente
en la mayoría de los registros, en paralelo al envejecimiento poblacional 10. Por último, existen entidades es-
pecíficas como el taponamiento cardiaco, la miocarditis aguda o la toxicidad miocárdica que precisan de un
elevado índice de sospecha para logar un abordaje dirigido, precoz y eficaz.
Desde un punto de vista simple, en la ICA cabe diferenciar dos subtipos principales: aquellos que pre-
sentan un primer episodio de IC (IC “de novo”) y aquellos con diagnóstico previo de IC, que presentan un
episodio de descompensación (IC crónica descompensada). La gran mayoría de pacientes presentan IC des-
compensada (60-75%), habitualmente con un inicio lento y progresivo de los síntomas y acompañado de
una exacerbación de las comorbilidades preexistentes 4, 14. En comparación, los pacientes con IC “de novo” son
más jóvenes con menos comorbilidades y presentan una clínica más rápidamente progresiva, a expensas de
un mayor porcentaje de síndrome coronario agudo (SCA) 14. El pronóstico de los pacientes con IC crónica des-
compensada a largo plazo es peor, a expensas de una mayor tasa de reingreso y mortalidad cardiovascular 18, 19.
Tras un primer contacto extrahospitalario y manejo inicial en urgencias, la mayor parte de pacientes que
ingresan por ICA son atendidos en salas de hospitalización, algunos en unidades intermedias y menos del
10% requieren ingreso en unidades de críticos 14, 20, 21. La mortalidad global intrahospitalaria por ICA es del
3
4-5% y a 30 días del 10-12% si bien en pacientes ingresados en unidades de críticos, la mortalidad puede
ascender hasta el 30% 5, 14, 22.
La evolución de estos pacientes después del alta depende de múltiples factores como la etiología de la
IC, la función miocárdica y la edad. A pesar de superar el episodio agudo, tras un ingreso por ICA el pronóstico
es desfavorable, con una mortalidad cercana al 30% (mayoritariamente cardiovascular) y con una elevada
tasa de reingresos 14, 23.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ICA
La función cardiaca depende de la precarga, el índice de trabajo miocárdico, la función diastólica y la pos-
carga, elementos que se regulan a través de mecanismos hemodinámicos y neurohormonales 24. En la IC, la
activación neurohormonal se produce como respuesta a la incapacidad para tratar de satisfacer las demandas
de los órganos vitales 25. El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) se activa por medio de hipoper-
fusión renal y la consecuente activación del sistema nervioso simpático (SNS), produciendo congestión, con
retención de Na y agua. La congestión produce una mayor elevación de las presiones de llenado ventriculares,
lo que induce la secreción de péptidos natriuréticos, que producen natriuresis y relajación vascular y son degra-
dados por la enzima neprilisina 26. La IC mantenida condiciona de forma paralela una activación de la cascada
de inflamación, que contribuye a la progresión de la IC a través de fibrosis y apoptosis de miocardiocitos 26.
De forma conjunta, estos sistemas de control hemodinámico, neurohormonal e inflamatorio, ejercen efectos
hemodinámicos y biológicos a corto y largo plazo, en un remodelado cardiovascular continuo y progresivo.
En la ICA, se produce un desajuste más o menos agudo de los mecanismos de regulación que conduce
a una mayor activación neurohormonal y disfunción vascular 27, 28. De esta forma, además de retención de
sodio y agua, se produce una redistribución de volumen del territorio esplácnico (reservorio venoso) al sisté-
mico (volumen efectivo) y produce congestión por un incremento del volumen efectivo 29, 30. La disfunción
vascular aumenta la rigidez arterial, lo que aumenta la postcarga e incrementa la activación neurohormonal,
perpetuando la congestión 27. Además, las comorbilidades y procesos intercurrentes son fundamentales en el
inicio, mantenimiento y progresión de la descompensación: por ejemplo, la infección, la anemia o el hiperti-
roidismo, provocan un aumento de la demanda, que puede ser excesivo e imposible de cumplir cuando hay
una disfunción miocárdica preexistente o de nueva aparición 1, 21.
En la actualidad se reconocen tres alteraciones fisiológicas principales, responsables de diferentes esce-
narios clínicos con diversas interacciones entre ellos: congestión pulmonar que resulta en insuficiencia respi-
ratoria aguda, la congestión sistémica que se caracteriza por una mala distribución de la volemia con mayor
o menor sobrecarga de volumen y la hipoperfusión tisular, que conduce al shock y fallo multiorgánico 21. La
Figura 1 resume la comprensión actual de la ICA.
Figura 1. Fisiopatología de la ICA. La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que interactúan en la ICA nos
permite identificar distintos fenotipos con características clínicas, manejo y pronóstico diferentes, en función de la predo-
minancia de los componentes y etiología de base.
4
DIAGNÓSTICO DE LA ICA
La ICA se diagnostica en presencia de signos y síntomas característicos de IC, acompañados de una

historia clínica compatible y datos objetivos en forma de alteraciones funcionales y estructurales cardiacas (Fi-
gura 1) 21. Por su rápida progresión, el abordaje diagnóstico y terapéutico debe realizarse lo más rápidamente
posible, para que de forma estructurada se puedan controlar la congestión e hipoperfusión, así como abordar
los posibles desencadenantes.
La exploración física resulta fundamental para el abordaje inicial, ya que no sólo puede permitir realizar
una primera aproximación diagnóstica, sino que permite identificar aquellos perfiles de mayor riesgo, que
pueden precisar un abordaje terapéutico específico y de mayor complejidad. Sin embargo, en algunos casos
la exploración física puede no ser del todo concluyente y la anamnesis dificultosa, por lo que las pruebas
complementarias son fundamentales para lograr el diagnóstico de certeza.
La monitorización del ritmo y realización de ECG de 12 derivaciones es fundamental en todos los casos
de ICA, ya que nos va a permitir descartar la presencia de un síndrome coronario agudo, identificar la presen-
cia de arritmias, cardiopatía isquémica crónica, crecimiento de cavidades izquierdas, sobrecarga de cavidades
derechas o sospechar taponamiento cardiaco por alternancia de complejos, entre otras. La posibilidad de
mantener una monitorización continua de las constantes vitales durante la estancia en urgencias de los pa-
cientes con algun grado de severidad, puede ayudar a identificar causas paroxísticas causantes del cuadro, de-
tectar precozmente el deterioro de la situación clínica y monitorizar la respuesta a los tratamientos propuestos.
La insuficiencia respiratoria es muy frecuente entre los pacientes con ICA y en ausencia de tratamiento
efectivo, a menudo es causa de deterioro grave del estado general y mortalidad. Por este motivo, además de
valorar cualitativamente el esfuerzo respiratorio del paciente, se debe contabilizar el número de respiraciones
por minuto y estimar la saturación de oxígeno en sangre arterial, mediante la pulsioximetría (SpO2) 31.
La analítica de sangre en urgencias puede ayudar al diagnóstico etiológico y contribuir a dilucidar los po-
tenciales desencadenantes del cuadro. En primer lugar, el uso de la troponina ultrasensible permite descartar/
sospechar la presencia de un síndrome coronario agudo, como desencadenante del cuadro. En cuanto al
diagnóstico específico de la IC, la determinación de los péptidos natriuréticos en la atención urgente de los
pacientes con IC, aporta un elevado valor predictivo negativo, tiene valor pronóstico y permite el diagnóstico
diferencial de la disnea, así como la severidad de la IC. 2, 32, 33. Sin embargo, existen determinadas situaciones
clínicas que pueden dar lugar a valores de péptidos natriuréticos inconsistentes que debemos tener en cuenta
(Tabla 1), por lo que deben interpretarse siempre en base a la clínica de presentación y en conjunto con las
pruebas complementarias disponibles 2.
TABLA 1.
Situaciones clínicas con valores anormales de péptidos natriuréticos
Situaciones clínicas
Obesidad
Edad avanzada
Ictus
Hemorragia subaracnoidea
Insuficiencia renal crónica
Cirrosis y ascitis
Causas no cardiacas Síndrome paraneoplásico
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Infección grave (Sepsis)
Quemaduras graves
Anemia
Tirotoxicosis
Diabetes descompensada
5
Situaciones clínicas
Insuficiencia cardiaca
SCA
Tromboembolismo pulmonar
Miocarditis
Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva
Enfermedad valvular
Causas cardiacas
Cardiopatía congénita
Taquiarritmias auriculares o ventriculares
Contusión cardíaca
Cardioversión o Descarga de un DAI
Cirugía cardiaca
Hipertensión pulmonar
La monitorización hemodinámica invasiva mediante un catéter arterial pulmonar (CAP) no está indicada
para el diagnóstico inicial de la ICA no complicada. Por el contrario, la ecocardiografía es fundamental en el
diagnóstico y tratamiento de la ICA y debe ser realizada de forma precoz en la ICA de novo y de forma urgente
en aquellos casos en que exista inestabilidad hemodinámica 21, 34. En este sentido, el “point of care ultra sound:
POCUS”, se ha establecido como una de las herramientas fundamentales en el manejo de los pacientes con
ICA., ya que nos permite descartar causas graves y de manejo específico emergente como el taponamiento, la
disección aórtica, el tromboembolismo pulmonar o la rotura del músculo papilar, así como realizar una estima-
ción de la función sistólica, función de las válvulas cardiacas y estimar las presiones de llenado intracavitarias 35.
La radiografía de tórax es muy útil en urgencias si muestra signos de edema alveolo-intersticial, cardiome-
galia o derrame pleural. No obstante, en ocasiones puede ser de difícil interpretación. La ecografía pulmonar
permite valorar la presencia de congestión pulmonar (≥3 líneas B en dos zonas denle cada hemitórax) a pie
de cama en conjunto con el abordaje inicial (POCUS) de forma complementaria al resto de exploraciones 36.
En la actualidad, las guías clínicas para el manejo de la IC, recomiendan por igual la realización de una RxTx o
ecografía pulmonar, con una indicación IIb 2.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la ICA. Con la anamnesis buscando

siempre antecedentes de cardiopatía, la exploración física, el ECG, la pulsio-
ximetría y la Rx Tórax, se puede establecer un diagnóstico de alta probabi-
lidad. La determinación de los niveles de péptidos natriuréticos es útil para
su confirmación, valorar su severidad y pronóstico, siendo recomendable en
todos los casos. El ecocardiograma debe ser inmediato cuando hay ines-
tabilidad hemodinámica y precoz <24-48h) en la ICA “de novo”, cuando
la estructura y la función cardiacas son desconocidas o puedan haber
cambiado desde el último estudio.
6
FORMAS CLÍNICAS DE IC AGUDA
La ICA se caracteriza por una disfunción cardiaca aguda y progresiva que se traduce en congestión pul-
monar y/o sistémica y que puede acompañarse de diferentes grados de hipoperfusión tisular. En función de
los mecanismos fisiopatológicos predominantes, los desencadenantes y la presentación clínica, las primeras
versiones de las guías de ICA de la ESC proponían una clasificación basada en 6 fenotipos 37. European Heart
Failure Survey II y más tarde en el registro europeo ESC-HF-LT, han mostrado que existe un elevado grado
de solapamiento de las diferentes formas clínicas, así como una distribución desigual de las mismas, siendo
la IC descompensada la forma más frecuente (65%), seguida por el SCA (14.4%), el edema pulmonar
(13.2%), la IC hipertensiva (4.8%), el fallo ventricular derecho (3.5%) y finalmente el shock cardiogénico
(2.9%) 14, 21.
ABORDAJE SECUENCIAL DE LA ICA
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO
El abordaje inicial de la ICA se realiza en un ámbito extrahospitalario en la gran mayoría de los casos y
debe tener como objetivo inmediato estabilizar al paciente desde un punto de vista hemodinámico y respira-
torio en los primeros 60 minutos.
Las últimas guías de la ESC proponen una clasificación sencilla y puramente clínica que permite dividir
a los pacientes con ICA en cuatro grupos según la presencia de congestión y/o hipoperfusión (Tabla 2). Esta
clasificación es de gran utilidad en la toma de decisiones, ya que permite estratificar a los pacientes según su
pronóstico, e identificar las potenciales necesidades terapéuticas inmediatas y a corto plazo, de forma que los
pacientes puedan ser transferidos rápidamente a centros hospitalarios que permitan el manejo adecuado de
las diferentes condiciones clínicas.
TABLA 2.
Fenotipos Clínicos de la ICA por la ESC
Fenotipos Características clínicas
Progresión lenta
Signos de congestión pulmonar y sistémica
IC descompensada Muy frecuente tratamiento crónico de IC previo
La hipotensión implica mal pronóstico
Valorar opciones en casos de IC avanzada
Progresión rápida
Signos de congestión pulmonar predominantes
Edema agudo de pulmón Ortopnea y episodios de disnea paroxística nocturna
Hipoxemia grave e hipercapnia frecuente
Gran respuesta a la ventilación mecánica no invasiva
Progresión rápida o lentamente progresiva

Signos de bajo gasto cardiaco
Signos de congestión sistémica
Disfunción aislada del Presiones de llenado del ventrículo izquierdo normales
ventrículo derecho Causas secundarias (tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar idiopática,
enfermedades autoinmunes, EPOC grave crónico, cardiopatía congénita)
Pacientes con asistencia ventricular de larga duración y soporte ventricular izquierdo
único.
7
Fenotipos Características clínicas
Progresión rápida
Signos predominantes de hipoperfusión sistémica
Inestabilidad hemodinámica y arritmias frecuentes
Shock cardiogénico
Monitorización en unidades de críticos
Tratamiento inotrópico y vasoactivo
Soporte circulatorio mecánico urgente
MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO EN LA PRIMERA ASISTENCIA

Independientemente del fenotipo, se deben evitar retrasos en el diagnóstico y tratamiento de la ICA y
priorizar una estrategia de actuación simplificada y focalizada en tratar la hipoxemia, la congestión y la hipo-
perfusión tisular 34, 38. En el ámbito extrahospitalario, se debe proceder a la monitorización no invasiva con
pulsioximetría, presión arterial, frecuencia respiratoria (FR) y ritmo cardiaco.
Se debe administrar oxigenoterapia en pacientes con saturación de oxígeno (Satp02) <90% y tratar
con ventilación no invasiva (VNI) de forma precoz aquellos pacientes que presenten distrés respiratorio, para
prevenir la necesidad de intubación (IOT) y reducir la mortalidad42. El estudio REALITY AHF apoya el inicio
del tratamiento diurético endovenoso en los primeros 60 minutos en los pacientes con congestión 39, y de
forma parecida, la optimización precoz de la perfusión tisular mediante el uso de vasodilatadores en pacientes
con hipertensión arterial (HTA), y de fármacos inotropos y vasopresores en pacientes con hipotensión (hTA)
ha demostrado mejorar el pronóstico de los pacientes 40. Se desaconseja el uso generalizado de la morfina,
ya que en algunos registros se ha relacionado con una mayor mortalidad, reservándose únicamente para los
pacientes agitados, intolerantes a la VNI o con dolor intenso.
En caso de SCA clínicamente evidente se debe derivar al paciente lo más pronto posible un hospital
que permita una estrategia de revascularización precoz 21, 41, 42, y en caso de SC se debe valorar su traslado
a un hospital con posibilidades de monitorización, tratamiento invasivo y soporte circulatorio mecánico
(SCM) 43.
MANEJO EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Tras una primera fase urgente, se inicia una segunda fase inmediata que tiene como objetivo el diagnós-
tico de certeza de la ICA y una aproximación etiológica del episodio que permita la optimización y adecuación
del tratamiento médico. Es de vital importancia identificar e iniciar el tratamiento de las posibles causas preci-
pitantes en un plazo no superior a 60-120 minutos 1, 21. Esta fase se realiza mayoritariamente en los servicios
de urgencias mediante un abordaje estructurado que incluye: anamnesis dirigida, exploración física, monitori-
zación y las pruebas complementarias que se consideren necesarias.
Se debe proceder a la monitorización completa de constantes hemodinámicas y de respuesta al trata-
miento, así como optimizar la perfusión y la oxigenación al mismo tiempo que se solicitan las pruebas com-
plementarias. Es importante monitorizar la diuresis y en la analítica se deben obtener datos de función renal,
electrolitos, glucosa, hemograma, gases arteriales y/o venosos y ácido láctico. Se deben determinar niveles de
marcadores de daño miocárdico, péptidos natriuréticos y productos de la degradación de fibrina, entre otros.
En cuanto al diagnóstico de potenciales desencadenantes, los niveles de procalcitonina pueden ser de utilidad
en pacientes con ICA y sospecha de infección concomitante o en el diagnóstico diferencial de la disnea 44.
Además, se debe descartar la presencia de un hiper o hipotiroidismo en todos los pacientes que consulten
por una ICA. En determinados casos se debe valorar la posibilidad de causas minoritarias de ICA como el
feocromocitoma o agentes tóxicos, pues su pronóstico depende de iniciar de forma temprana el tratamiento
específico para cada entidad.
8
A pesar de que la mayoría de los pacientes atendidos en las unidades de urgencias presentan un perfil
hemodinámico no grave, compromiso respiratorio leve-moderado y buena respuesta al tratamiento inicial, se
debe tener en cuenta una serie de conceptos que ayudan a reconocer, orientar y optimizar el manejo de los
pacientes ya desde los primeros minutos de la atención médica.
Así, se pueden identificar la presencia de factores de riesgo a considerar para derivar al paciente a una
unidad de críticos para optimizar el tratamiento (Tabla 3).
TABLA 3.
Factores de gravedad en la asistencia inmediata de la ICA
Características clínicas Factores de riesgo Implicaciones
Respiración abdominal
Alteración nivel de consciencia
Distrés respiratorio
FR > 25 rpm
Insuficiencia respiratoria grave
Función respiratoria 02<90%; PaO2 <60mmHg
Ventilación mecánica
pC02 >50mmHg
Probable intubación
Acidosis respiratoria (pH<7.35)
Piel pálida y fría

Shock
Mal relleno capilar o lento (>3s)
Mala perfusión tisular
Alteración nivel de consciencia
Disfunción multiorgánica
TAs <90mmHg
Drogas vasoactivas
FC >120lpm o FC <40lpm
Hemodinámica Monitorización invasiva
Oliguria (0.5mL/kg/h)
Intubación orotraqueal
Insuficiencia renal aguda
Terapia de substitución renal
Alteración función hepática (ALT/Bb)
Soporte circulatorio mecánico
Acidosis metabólica (pH >7.35)
Implante marcapasos provisional
Lactacidosis (>2mmol/L)
ALT: alanina aminotransferasa; Bb: bilirrubina; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; 02: saturación de oxígeno
por pulsioximetría; TAs tensión arterial sistólica.
En líneas generales, los pacientes con distrés respiratorio, inestabilidad hemodinámica o arritmias de-
ben ser tratados en salas en las que se puedan monitorizar extensamente y aplicar los procedimientos que
puedan llegar a precisar. Existen numerosas escalas que permiten estratificar a los pacientes en función del
riesgo de mortalidad intrahospitalaria y a 30 días 45, 46. Recientemente, a nivel español se ha desarrollado la
escala MESSI que estratifica los pacientes 4 grupos de riesgo, con una excelente correlación con la morta-
lidad a 30 días. Las características clínicas valoradas son la edad, la situación funcional, (índice de Barthel),
TA, SatpO2, FR, la función renal, los niveles de potasio, la presencia de hipertrofia ventricular en el ECG, la
clase funcional previa y los niveles de NTproBNP y troponina 47. El riesgo de los pacientes que presentan
un SCA se valoran a través de escalas específicas, y deben ser monitorizados en unidades de críticos o
semicríticos.
Durante los últimos años, el análisis de pacientes con ICA y SC ha permitido desarrollar la clasificación
SCAI SHOCK, que permite la estratificación de riesgo y orientación diagnóstica inicial de los pacientes en fun-
ción de ciertas características clínicas 48. En concreto, esta escala define las trayectorias de los pacientes en fun-
ción de las características clínicas, en un proceso continuo y dinámico que facilita la estratificación pronóstica,
la comunicación entre los diferentes actores, la toma de decisiones con respecto al siguiente nivel de atención
y terapia, y el análisis de los resultados para los diferentes programas de atención al SC.
9
Figura 3. Atención estructurada de la ICA. Tras una primera atención estructurada, se propone un algoritmo aproximado
de actuación inmediata en función del perfil clínico, en consenso con las guías de práctica clínica y consensos de expertos
publicados hasta la fecha
En el siguiente capítulo, se abordará el abordaje y tratamiento según los diferentes fenotipos de ICA.
ABORDAJE POR FENOTIPOS CLÍNICOS PREDOMINANTES
La cardiopatía isquémica es la causa más frecuentemente implicada en cualquier tipo de IC y uno de cada
diez SCA se complican con diferentes grados de ICA. Fisiopatológicamente la isquemia miocárdica induce una
disfunción diastólica que progresa hasta distintos grados de disfunción sistólica e incluso complicarse con una
complicación mecánica o arritmias, que pueden agravar el pronóstico. Sin embargo, más que un perfil clínico
exclusivo, se trata de una etiología clínica que pude albergar rasgos de distintos fenotipos clínicos de ICA, sien-
do su característica principal, el dinamismo ya que, en ausencia de tratamiento, suelen progresar rápidamente
a perfiles de extrema gravedad, mientras que, con el tratamiento adecuado instaurado de forma precoz, la
evolución clínica es más favorable.
La mayoría de los pacientes con un SCA complicado con ICA presentan signos congestivos de predomi-
nio izquierdo y compromiso respiratorio, si bien mantienen una correcta perfusión periférica 49. Precisan una
monitorización como en los casos de EAP, con el añadido que puede presentar arritmias y progresar hacia SC.
Los pacientes con SCA deben tratarse acorde con las guías del SCA por lo que debemos valorar el traslado
a centros con unidades de críticos y posibilidad de reperfusión coronaria emergente 1, 2. La presencia de ICA
obliga a una actuación urgente en casos de SCA sin elevación del segmento ST e inmediata en pacientes con
un SCA con elevación del segmento ST 50. Dado que hasta un 70-80% de los pacientes presentan enferme-
dad multivaso, se debe contemplar la mejor estrategia de revascularización en función de la situación clínica
del paciente y los recursos disponibles en cada centro.
1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El mecanismo fisiopatológico característico del EAP es un aumento rápidamente progresivo de la presión
hidrostática a nivel del capilar pulmonar, que produce un trasudado hacia el espacio alveolar y que se manifies-
ta con diversos grados de compromiso respiratorio. Para el diagnóstico definitivo el paciente debe presentar
criterios clínicos (todos) y hallazgos compatibles en las pruebas complementarias (Tabla 4). En función de
la susceptibilidad individual, el edema pulmonar puede progresar rápidamente hasta el colapso respiratorio
en cuestión de minutos, por lo que se debe iniciar el tratamiento lo más precozmente posible sin esperar al
resultado de pruebas complementarias, si la sospecha clínica es elevada 21, 51.
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TABLA 4.
Criterios de EAP
Criterios Diagnósticos de EAP
Criterios clínicos Pruebas complementarias (≥2)
• RxTx / TAC con congestión

• Dificultad respiratoria aguda • Líneas B en ecografía pulmonar
• Crepitantes respiratorios • Ecocardiograma con elevación de presiones de llenado.
• Ortopnea • PCP elevada (Swan Ganz)
• Insuficiencia respiratoria o hipoxemia • Aumento del agua libre por onda de pulso y termodilución.
• Elevación de péptidos natriuréticos
PCP: Presión capilar pulmonar. RxTx: Radiografía de tórax. TAC: Tomografía axial computarizada.
MONITORIZACIÓN
Aunque el 90% de los pacientes con ICA refieren disnea, únicamente el 50% presentan insuficiencia
respiratoria. En el EAP hay disnea intensa y en las primeras horas, se debe realizar una monitorización muy
estricta que incluye registro continuo de ECG-Frecuencia cardiaca, SpO2 por pulsioximetría y tensión arterial
(TA) frecuente (p.e. cada 5 min) al inicio del tratamiento. Es imprescindible el registro de la FR ya que es el
parámetro que sufre mayor variación porcentualmente con el tratamiento. Al inicio del episodio, la FR suele
ser >30rpm y tiende a disminuir en paralelo a la mejora de la congestión pulmonar. Sin embargo, una FR baja
en pleno EAP suele ser indicativo de fatiga e hipercapnia por lo que se debe valorar IOT precoz.
La gasometría arterial es importante en el EAP. La hipercapnia suele ser el desequilibrio más frecuente
(cerca del 50% de los pacientes con EAP) con un perfil de acidosis mixta de predominio respiratorio, aunque
puede predominar el componente metabólico si existe compromiso multiorgánico grave. Los pacientes con
EPOC pueden asociar un componente de broncoespasmo y presentar una evolución más lenta. La mayoría
de las IOT suceden en pacientes hipercápnicos y un pH<7,25 comporta mayor riesgo de IOT 52. La alcalosis
respiratoria por hipocapnia suele corresponder a los casos menos severos y es debida a una hiperventilación
compensatoria de la hipoxemia 53. Sin embargo, se debe descartar la compensación respiratoria secundaria a
acidosis metabólica por shock, situación en la que la medición del ácido láctico puede ayudar.
En ausencia de una gasometría arterial, la gasometría venosa es una alternativa adecuada, si se usa
concomitantemente con la SpO2. El pH y el exceso de bases tienen una correlación excelente (>0.9). El pH
venoso muestra unos valores más bajos (–0.02 de promedio) respecto al arterial, la saturación de dióxido de
carbono (CO2) venosa está más elevada que la arterial (unos 5mmHg de promedio), mientras que el exceso
de bases es menos negativo) 53.
ABORDAJE TERAPÉUTICO
El EAP provoca una insuficiencia respiratoria que pone en riesgo la vida del paciente, por lo que es vital
la administración inmediata de oxígeno y fármacos endovenosos. El objetivo es disminuir la disnea, mejorar
la oxigenación, tranquilizar al paciente y reducir la congestión optimizando la precarga y la postcarga. Habitual-
mente se obtiene mayor beneficio con el uso de dosis altas de vasodilatadores y dosis bajas de diuréticos que
con dosis elevadas de diurético y dosis bajas de vasodilatador 21. En cualquier caso, el tratamiento del EAP es
multifactorial y habitualmente se utiliza:
SOPORTE FARMACOLÓGICO
• Vasodilatadores: La nitroglicerina (NTG) EV (20-200 µg/min) con una acción vasodilatadora venosa y
también arterial a dosis altas, es el fármaco más utilizado. Su principal indicación es el EAP asociado a is-
quemia miocárdica o HTA. En bolos repetidos de 1-2 mg (EV) cada 2-3 min (alternativamente sublingual
o transdérmica) reduce la TA en pocos minutos, reduciendo las complicaciones. Una alternativa actual-
mente en desuso es el nitroprusiato sódico (1-5 µg/Kg/min), un vasodilatador arterial y venoso muy po-
tente, que precisa de un control estricto y a menudo invasivo de la TA, por su escaso margen terapéutico.
11
• Diuréticos: La furosemida (bolo de 20-80 mg) es el diurético de elección. Tiene una doble acción ya
que a los pocos minutos provoca vasodilatación venosa y posteriormente tiene su efecto diurético, que
es máximo a los 30 min. Posteriormente puede seguirse con una perfusión de 60-120 mg/día, o bolos
de 20 mg/2-6 horas, según la respuesta diurética. En pacientes refractarios, pueden administrarse dosis
elevadas (250-1000 mg/día). En pacientes sin disfunción sistólica ni retención de líquidos, debe evitarse
una depleción excesiva de volumen, ya que puede precipitar hipotensión o insuficiencia renal aguda. Se
debe controlar la diselectrolitemia durante el tratamiento. Otros diuréticos del asa como la Torasemida
(20-40 mg) y la Bumetanida (0,5-2mg), pueden ser alternativas terapéuticas de acción más lenta vía
oral.
• Inotrópicos: Deben usarse en casos de hipoperfusión con hipotensión o refractariedad. Las característi-
cas de los inotrópicos se exponen en el apartado del shock.
SOPORTE RESPIRATORIO
Es fundamental y debe administrarse inmediatamente con concentración de oxígeno (FIO2) alta en pa-
cientes con compromiso respiratorio. Esta norma debería incluir también a los pacientes con hipercapnia que
sean tratados con ventilación no invasiva (VNI).
• Oxigenoterapia convencional (OTC): mediante mascarillas Venturi o con reservorio, permiten aportar
oxígeno a dosis elevadas y controlar la hipoxemia en la mayor parte de los pacientes con IC y congestión
pulmonar. En los casos de EAP es preferible la VNI.
• Cánulas nasales de alto flujo (CNAF): Se trata de cánulas convencionales conectadas a un equipo de
concentración y humidificación, que se utilizó primeramente en el tratamiento de la insuficiencia respi-
ratoria en pacientes pediátricos. Las CNAF permiten aportar flujos de oxígeno que alcanzan los 60lx’, con
una fracción del 21 al 100%. En adultos, facilitan el destete de la ventilación mecánica y puede ayudar
a determinados pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica y mala tolerancia a la VNI.
• Ventilación no invasiva (VNI): Debe iniciarse lo antes posible. Sin embargo, existen factores de riesgos
asociados al fracaso de la VNI como la infección respiratoria, secreciones abundantes, hipotensión se-
vera, requerimientos elevados de oxígeno o un estado de consciencia oscilante que se deben tener en
cuenta al indicar esta modalidad de ventilación. Existen dos modalidades que han evidenciado su efec-
tividad en el EAP: la presión continuada en la vía aérea (CPAP) y la presión de soporte (NIPSV). Ambas
técnicas deben utilizarse con mascarillas faciales, oronasales o con escafandra (Helmet) (Figura 4).
– CPAP: Puede utilizarse sin un ventilador, con una fuente de oxígeno aplicada a una mascarilla her-
mética con válvula de PEEP (presión positiva al final de la espiración) o con sistema Boussignac,
o bien con un ventilador, ya sea portátil de VNI o convencional de UCI. El nivel de presión más
utilizado es de 10 cmH2O. Con la presión positiva continuada intratorácica se mantienen abiertas
unidades alveolares que se encontraban colapsadas, favoreciendo el intercambio de gases en am-
bas fases del ciclo respiratorio. Además, se produce una tensión intraalveolar contraria al edema y
se reduce la precarga por disminución del retorno venoso y también la poscarga por reducción de
la tensión sistólica de pared. Dada la escasa complejidad de su manejo (no se necesita experien-
cia) por los resultados reflejados en los estudios, es una técnica recomendable en todos los casos
de EAP, especialmente en situaciones con poco equipamiento.
– Presión de Soporte (NIPSV o BiPAP): Precisa un ventilador. Se establecen dos niveles de presión,
una inspiratoria (IPAP) y otra espiratoria (EPAP o PEEP). Es equivalente a una CPAP con ayuda ins-
piratoria. Por ello algunos autores la denominan “bilevel” o BIPAP. En teoría, la aplicación de presión
de soporte debería mejorar los resultados de la CPAP, ya que la insuflación de aire en la inspiración
puede ser muy útil en un paciente fatigado. En la práctica no siempre es así, especialmente cuan-
do existen fugas en la mascarilla facial que generan desacoples entre el ventilador y el paciente.
Por ello, es imprescindible conseguir una buena adaptación mediante explicaciones al paciente
y la obtención de un buen hermetismo, incluso mediante la presión manual de la mascarilla al
12
inicio de la VNI. Con el uso de los respiradores que compensan fugas y monitorizan el volumen
corriente obtenido, la técnica resulta más fácil y efectiva. Así, utilizando niveles de PS inicialmente
bajos (8-10 cm H2O sobre PEEP) se consigue una buena adaptación, para ir aumentando hasta
unos 12-15 cmH2O y conseguir volúmenes corrientes >6 ml/Kg. La PEEP suele ser de alrededor
de 5 cmH2O. La NIPSV también ha demostrado reducir la tasa de IOT y una tendencia a reducir
la mortalidad, pero su efectividad puede estar mediatizada por la experiencia y el equipo que se
utiliza. Por su ayuda mayor ayuda ventilatoria sería la técnica más recomendada en situaciones de
hipercapnia.
Figura 4. Interfaces para la Ventilación no Invasiva. (A y B) Mascarillas faciales totales; (C) Mascarilla oronasal; (D) Esca-
fandra (Helmet).
Aunque varios metaanálisis han demostrado reducir la mortalidad con la VNI 57- 59, el mayor estudio
multicéntrico efectuado hasta la actualidad encontró que la VNI mejoraba más rápidamente la insuficiencia
respiratoria, pero ninguna de las dos técnicas fue superior a la oxigenoterapia convencional en términos de
mortalidad 60. La elevada tasa de entrecruzamientos de este estudio (se utilizó la VNI como rescate y con
éxito en más de un 10% de los pacientes) así como el bajo índice de IOT del estudio (2.9%), la ausencia
de hipoxemia al inicio (PaO2 100mmHg en todos los grupos), o la falta de experiencia en el uso de la VNI
(hasta un 25% de VNI no completaron el tratamiento), pueden ser explicaciones para esta disparidad con
los meta-análisis. Es por lo tanto muy importante conocer y aplicar técnicas de optimización de la ventilación
que faciliten la coordinación entre el paciente y la VNI y que disminuyan las fugas para evitar fracasos en el
tratamiento.
Generalmente, los pacientes se recuperan del fracaso respiratorio en un plazo de 6 horas desde el inicio
del tratamiento. En algunos casos se produce un compromiso respiratorio grave y prolongado que obliga a
prolongar la VNI >24h, a menudo por comorbilidades respiratorias preexistentes. Tras la estabilización del pa-
ciente, se debe proceder al destete o “weaning” del respirador disminuyendo de forma progresiva el aporte de
oxígeno y el soporte respiratorio. En líneas generales, se puede considerar retirar la VNI si se logra mantener
la oxigenación con una fracción de oxígeno <50% y un volumen minuto <20l/min.
13
• Intubación y ventilación mecánica (VM): En los casos resistentes a las medidas apuntadas (reflejado en
una SpO2 persistentemente baja o descendente a pesar de la VNI) o cuando exista disminución franca
o progresiva del nivel de consciencia, empeoramiento de la acidosis respiratoria o de la hipoxemia, fati-
ga, intolerancia a la VNI, agitación, posibilidad de broncoaspiración inminente o paro cardio-respiratorio,
debe procederse a la IOT y VM42. Con una FIO2 del 100% y PEEP se consigue recuperar a la práctica
totalidad de los pacientes, excepto los que entran en shock. Muchos pacientes normalizan rápidamente
su PCP con la presión positiva de la VM, por lo que pueden requerir aumentar el volumen intravascular
y se debe tener mucha precaución con los diuréticos. A pesar de lo expuesto, algunos pacientes presen-
tan hipoxemia refractaria y pueden requerir el decúbito prono durante unas horas. Se debe realizar un
abordaje sistemático y guiado por objetivos en todos los pacientes intubación, identificando factores de
riesgo de fracaso de la extubación y estableciendo estrategias para progresar en el weaning de forma
precoz 54.
2. SHOCK CARDIOGÉNICO
El SC es una situación clínica rápidamente progresiva que se caracteriza por una situación de compromiso
multiorgánico grave a expensas de un gasto cardiaco insuficiente y se acompaña de una elevada mortalidad.
El diagnóstico se realiza habitualmente por criterios clínicos, aunque el espectro es amplio y existen una serie
de criterios objetivos que pueden ayudar a establecer el diagnóstico (Tabla 5) 55.
TABLA 5.
Criterios de Shock Cardiogénico
• Hipotensión arterial sistólica (< 90 mmHg)
• Congestión pulmonar o presión capilar pulmonar elevada
• Signos de hipoperfusión orgánica:

–Bajo nivel de consciencia
–Piel pálida y fría
–Oliguria
–Aumento del lactato sérico
A pesar de que la etiología más frecuente es el SCA, en la actualidad las causas de son muy variadas
como, por ejemplo: aturdimiento del miocardio tras paro cardiaco recuperado, descompensación grave de IC
crónica, shock postcardiotomía, depresión miocárdica por shock séptico, miocarditis, arritmias, complicaciones
mecánicas del IAM o disfunción valvular aguda 21, 43.
MONITORIZACIÓN
Aunque en las primeras fases los pacientes pueden ser monitorizados de forma no invasiva, una vez
instaurado el cuadro precisan una monitorización invasiva de la TA (catéter arterial), y en ocasiones del GC y
presiones endocavitarias mediante un CAP con medición del GC, que permita diferenciar los distintos perfiles
de shock (Tabla 6). Aunque el CAP no ha demostrado aportar beneficio en estudios aleatorios a expensas de
una tendencia a presentar más complicaciones asociadas, en pacientes de alto riesgo sigue vigente su utilidad
para guiar el tratamiento 56, 57.
El CAP no sólo permite conocer las presiones de llenado intracardiacas, sino que permite establecer de
primera mano los diferentes componentes del shock y perfil hemodinámico exacto para cada momento de
la evolución clínica del paciente. Además, puede permitir realizar un cálculo de las resistencias vasculares
sistémicas, pulmonares o determinar la función cardíaca del ventrículo izquierdo y derecho, de forma inde-
14
pendiente. De todos los datos disponibles, el “cardiac power output (CPO): GC x TAmedia / 451”, es el que
permite una mejor aproximación al estado hemodinámico, con una correlación pronóstica excelente, y el
cálculo del “índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar (PAPi): PAPs-PAPd/PVC” permite aproximar al estado
de la función del ventrículo derecho 43, 57. Debemos tener en cuenta que en caso de regurgitación severa de la
válvula tricúspide, las mediciones del gasto cardíaco por termodilución pueden verse alteradas, siendo preciso
asociar otros métodos como el de Fick para su cálculo 58.
Figura 5. Principio de Fick. El principio de Fick, tal como se aplica al gasto cardíaco, se basa en el reconocimiento de que
la captación total de oxígeno por los tejidos periféricos es igual al producto del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos y
la diferencia de concentración de oxígeno arterial-venoso. *La saturación venosa mixta es igual a la saturación venosa en
el extremo distal del catéter arterial pulmonar. En ausencia de shunt entre circulación sistémica y pulmonar, la diferencia
entre la saturación venosa central y la pulmonar es escasa.
Criterios Hemodinámicos de Shock Cardiogénico 43
–Índice Cardíaco <1.8 l/min/m2 sin inotropos o vasopresores

–Índice cardíaco <2.2 l/min/m2 con inotropos o vasopresores
–Presión capilar pulmonar (PCP) >15 mm Hg
–Cardiac power output (CPO) <0.6 W
–PAPi <1.0
La determinación de la saturación venosa (SVO2) central mediante sensor de fibra óptica mejora la pre-
cisión de la monitorización y puede también medirse intermitentemente mediante muestras sanguíneas del
CAP. Una SvO2 inferior al 70% indica hipoxemia tisular. Dado que la inserción y mantenimiento del catéter
entraña un riesgo, se han ensayado otros métodos menos invasivos para el seguimiento de los pacientes en
shock. La PiCCO antes comentada o el Vigileo analizan el contorno del pulso de una arteria periférica (gene-
ralmente femoral) para calcular el volumen intra y extrapulmonar, el GC y el volumen sistólico 59- 61. El primero
requiere una primera calibración mediante la inyección de suero salino frío en un catéter venoso central y
puede determinar el volumen intra y extrapulmonar. La correlación con otras técnicas es buena excepto cuan-
do hay disfunción de VD. Para pacientes intubados, la técnica de end-tidal CO” (ETCO2) intercala un sensor
entre el circuito del ventilador y el tubo endotraqueal para medir la re-aspiración de CO2, presentando una ex-
celente correlación con método de termodilución excepto cuando existe un shunt significativo (> 35%) 62, 63.
A nivel de laboratorio la determinación seriada de los niveles de ácido láctico, ya sea arterial o venoso, aporta
información crucial para valorar la evolución y tiene marcado valor pronóstico. También el cálculo del gradiente
venoarterial de CO2 (delta CO2) aporta información sobre la perfusión tidular.
A continuación, se describen los valores hemodinámicos que nos permiten identificar diferentes etiolo-
gías y perfiles clínicos en el contexto de la monitorización invasiva del SC mediante catéter de Swan Ganz.
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TABLA 6.
Valoración del perfil hemodinámico con catéter de Swan Ganz
Shock por disfunción VI • PCP alta

• IC bajo
• RVS altas
Shock por disfunción VD • PVC o PAD elevadas

• Seno y pronunciado, curva VD en raíz cuadrada
• PAD/PAP> 0,8
• PAPi <1
Insuficiencia mitral • Onda v pronunciada de la curva PCP
Ruptura septum IV • Onda v pronunciada de la curva PCP

• Salto oximétrico > 5% de AD a VD
Taponamiento pericárdico • Igualación de presiones diastólicas -20 mmHg
Shock con respuesta inflamatoria sistémica • GC normal o alto

• RVS bajas
PCP: presión capilar pulmonar; IC: índice cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; PVC: presión venosa central;
PAP: presión de arteria pulmonar; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; IV: interventricular.
El shock cardiogénico es una de las principales causas de mortalidad intrahospitalaria 64 y de consumo de
recursos. La importancia de la rapidez en el inicio del tratamiento, así como su propia complejidad, han condu-
cido a la creación de redes hospitalarias según sus recursos, con centros de referencia de SC dotados de todas
las capacidades terapéuticas, incluido el trasplante. En este contexto, el papel de los equipos multidisciplinares
o “heart team” es crucial en la toma de decisiones. 65
El único tratamiento que ha demostrado reducir la mortalidad es la revascularización en el seno del SCA
complicado con SC 20, 49. El uso de fármacos inotropos y vasopresores se relaciona con un aumento del consu-
mo de oxígeno miocárdico y arritmias. El uso de sistemas de soporte circulatorio mecánico (SCM) permite res-
taurar la hemodinámica en la mayor parte de los pacientes, pero no se ha podido constatar una disminución
de la mortalidad en ningún estudio randomizado 66. A pesar de lo expuesto, el SCM es el único tratamiento
disponible en pacientes con SC refractario. Además, en un metanálisis reciente se ha demostrado una dismi-
nución de la mortalidad mediante el uso de sistemas de soporte circulatorio con membrana de oxigenación
extracorpórea (ECMO) en pacientes con shock post-cardiotomía 67. En pacientes con oliguria refractaria deben
utilizarse las técnicas de depuración extra-renal. La hemofiltración y la hemodiafiltración precoz pueden pre-
venir o reducir el curso de una insuficiencia renal aguda y pueden utilizarse en pacientes con hipotensión o
inestabilidad hemodinámica 68. La hemodiálisis convencional de precisa una mayor extracción de sangre por lo
que se reserva para pacientes estables, aunque se ha utilizado en sesiones prolongadas (>12 h) a bajo flujo
para evitar la hipotensión producida por la derivación de sangre hacia el dializador.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los fármacos inotropos están indicados cuando aparecen signos de hipoperfusión por síndrome de bajo
GC 2. Sin embargo, en la actualidad no se dispone de datos consistentes para apoyar una estrategia de trata-
miento farmacológico inotrópico o vasopresor específico en términos de mortalidad 69. Las características de
los principales fármacos inotrópicos y vasopresores se exponen a continuación y se resumen en la Tabla 7.
• Dobutamina ha sido clásicamente el inotrópico endovenoso de referencia en la ICA. Tiene un efecto
estimulante β1>2 y α1, lo que produce un aumento del inotropismo, cronotropismo y vasodilatación. Se
administra mediante infusión continua y tras el inicio de su infusión, se logran niveles estables aproxima-
damente a los 10 minutos y el metabolismo se produce a nivel hepático, con una vida media estimada
en unos 2 minutos 70. De forma secundaria, produce un aumento del consumo de oxígeno, taquicardia,
arritmias y tolerancia. La retirada de los fármacos inotrópicos debe ser gradual, ya que algunos pacientes
pueden ser dependientes y presentar recaídas.
16
TABLA 7.
Fármacos inotropos y vasopresores
FÁRMACO ACCIÓN INDICACIÓN
Acción beta Disfunción sistólica con pobre

Dobutamina
Aumenta el consumo de O2 respuesta al tratamiento inicial.
2 - 20mcg/Kg/min
Taquicardia Hipotensión leve.
Dopamina Dosis
Acción dopaminérgica, beta y
Baja (dopaminérgica): 2-5mcg/kg/min
alfa según la dosis ICA con hipotensión y/o bradicardia
Intermedia (b): 5 - 10mcg/Kg/min
Puede aumentar la PCP
Alta (a): 11 - 20 mcg/Kg/min
Inhibidores de la Fofodiesterasa
Acción inotrópica y
Milrinona: ICA refractaria
vasodilatadora
Bolus: 50 mcg/kg en 10 min Útil en tratamiento previo BB
Puede provocar arritmias
Mant: 0,375 - 0.750 mcg/kg/min
Disfunción sistólica con pobre

Aumenta sensibilidad del Ca++ respuesta al tratamiento convencional,
Levosimendan Inotrópico y vasodilatador sin hipotensión significativa o asociado
Mant: 0,05 - 0.2 mcg/kg/min Acción muy prolongada ( >72 a otro agente vasoactivo.
h) Preferible en SCA o en tratamiento
previo BB
SC que no responde a inotrópicos

Noradrenalina
Acción alfa Hipotensión persistente
Mant: 0,05 - 1 mcg/kg/min
Sepsis o resistencias bajas
Adrenalina
Bolus lento: 0,2 - 0,5 mg diluido en 10 Shock refractario.
Acción beta y alfa
cc Asistolia o Anafilaxia
Mant: 2 - 10 mcg/min
Vasopresina Receptores AVP en vasos, Shock refractario a altas dosis de

Mant 0.01-0.02 U/min cerebro, corazón, riñón inotropo y vasopresor
Fenilefrina
Bolus: 25-50ugr Acción alfa1 Shock refractario
Mant 25-100ugr
Azul de Metileno
1-2 mg/kg bolus Guanilato Ciclasa Shock refractario
Infusión: 0,25, 0,5, 1, 2 mg/Kg/h
AVP: vasopresina; ICA: Insuficiencia cardiaca aguda; PCP: presión capilar pulmonar; SC: Shock cardiogénico; SCA: síndrome
coronario agudo; BB: betabloqueante
• Milrinona o enoximona aumentan la contractilidad y promueven la vasodilatación sistémica inhibiendo

la degradación del AMPc mediante inhibición de la fosfodiesterasa 3. A pesar de su aparente perfil fa-
vorable por su efecto vasodilatador, el uso de milrinona en comparación con la dobutamina no se ha
asociado con beneficios en términos de mortalidad en pacientes en shock cardiogénico 71. Además, al
igual que otros fármacos inotrópicos, puede provocar arritmias e hipotensión.
• Levosimendan aumenta la contractilidad miocárdica mediante un aumento de la sensibilización al calcio

de la troponina y promueve la vasodilatación arterial y venosa 72, 73. A nivel hemodinámico, tiene una
acción similar a la milrinona, pero más prolongada. Está indicado en pacientes tratados con betablo-
queantes (BB) y puede asociarse a otros inotrópicos como la noradrenalina en casos de shock suba-
gudo refractario. No se recomienda administrar una dosis inicial en bolus por una tendencia a provocar
hipotensión y arritmias. Puede ser de utilidad en el destete de pacientes refractarios tratados con otros
fármacos inotrópicos.
17
• Noradrenalina (0.2-1 mg/kg/min) es un estimulador de los receptores α y muy levemente beta 1. Se
utiliza en pacientes con hipotensión refractaria y cuando hay resistencias vasculares sistémicas bajas,
como ocurre en la sepsis. Provoca menos taquicardia y es menos arritmogénica que las otras drogas,
habiendo demostrado ser superior en el shock cardiogénico 74. Por ello ha ido ganando terreno de forma
progresiva en los últimos años y actualmente es la droga de elección. Es frecuente asociarla a dobuta-
mina y también a levosiemndan o milrinona para lograr un efecto combinado.
• Adrenalina (0.05-0.5 mg/kg/min) es un potente estimulador β1, β2 y α. Se utiliza en casos de hipoten-

sión refractaria. Provoca taquicardia y arritmias. En un estudio reciente en pacientes con SC de etiología
isquémica, el uso de adrenalina frente a noradrenalina se asoció a un aumento de la tasa de shock
refractario, sin diferencias en cuanto al perfil hemodinámico 74.
• Vasopresina es una hormona peptídica con efecto sobre el tono vascular, que permite reducir la nece-
sidad de catecolaminas en el shock. El estudio VASST no mostró diferencias significativas en cuanto a
mortalidad con el uso aditivo de vasopresina vs. noradrenalina en el shock séptico refractario 75. Aunque
no existen estudios ni recomendaciones del uso de vasopresina en el SC, puede ser útil en casos de
hipotensión refractaria, en ausencia de otras alternativas terapéuticas 76.
• Dopamina tiene una acción que depende de la dosis a la que se administra: a dosis bajas (2 mg/kg/
min) tiene efecto dopaminérgico con vasodilatación renal y cerebral. Aunque se utiliza muy a menudo
a estas dosis para favorecer la diuresis, no se ha demostrado con claridad que reduzca la insuficiencia
renal. A dosis mayores (2-5mg/kg/min) predomina el efecto β-adrenérgico (inotrópico) y a dosis más
altas predomina el efecto α (vasoconstrictor). En un estudio comparativo de paciente en shock, el uso
de dopamina se asoció a una mayor tasa de eventos adversos, sin diferencias significativas en cuanto a
mortalidad 77, con lo cual ha ido cayendo en desuso.
• Fenilefrina es un vasoconstrictor arterial y venoso potente que actúa casi exclusivamente mediante la esti-
mulación de los receptores alfa-1-adrenérgicos que, a diferencia del resto de vasopresores previos, suele
cursar con bradicardia refleja 78. Puede ser especialmente útil en la reversión del efecto de fármacos va-
sodilatadores sistémicos en el contexto de cirugía urgente. Se puede administrar en forma de bolo intra-
venoso (50-100 microgramos) o en perfusión continua: La dosis inicial es de 25-50 microgramos/min.
• Azul de metileno: Actúa sobre la enzima Guanilato ciclasa, produciendo inhibición de la vasodilatación,
aumento de PAM, disminuye permeabilidad capilar pulmonar 78. Se puede administrar en bolus de 1-2
mg/kg bolus ± infusión. Incrementar gradualmente 0,25, 0,5, 1,2 mg/kg/h. Como complicaciones, pue-
de producir metahemoglobinemia y vasoconstricción pulmonar.
• Digoxina tiene un efecto inotrópico residual y no está indicada para el soporte circulatorio en pacientes
en SC. Puede tener un papel en el contexto de una taquiarritmia (fibrilación o flutter auricular), aunque
se ha descrito un efecto adverso en individuos con IAM 79. Por su efecto vagotónico puede asociarse a
otros inotrópicos para reducir la taquicardia, las dosis de éstos o su retirada.
En el caso de hipotensión moderada (TA 85-100 mmHg) los fármacos de elección son dobutamina
(DBT), levosimendan e inhibidores de la fosfodiesterasa 3, mientras que en el shock instaurado con hipoten-
sión refractaria deben utilizarse fármacos vasopresores asociados o no a éstos 1, 2, 21. En el estudio CardShock,
el uso de adrenalina se asoció con un aumento de la mortalidad mientras que el uso combinado de noradre-
nalina (NA) con dobutamina o levosimendan no presentaron diferencias en cuanto al pronóstico 80, por lo que
en la actualidad, son la combinación de fármacos de elección el SC con hipotensión refractaria a inotropos.
SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO

En el SC, el objetivo principal de iniciar SCM es logar una recuperación hemodinámica que permita la
recuperación multiorgánica o como puente a la decisión. A pesar de que ningún estudio aleatorio ha demos-
trado superioridad entre el uso de dispositivos de asistencia circulatoria mecánica en comparación con el trata-
miento médico convencional, es la única alternativa en pacientes en shock refractario. Los estudios realizados
18
hasta la fecha presentan múltiples dificultades en relación con la selección de pacientes a expensas de una
elevada variabilidad del escenario clínico y complejidad en el análisis de resultados, a menudo condicionados
por una morbimortalidad multifactorial.
Existe una amplia variedad de dispositivos que pueden ser útiles en el soporte hemodinámico de pacien-
tes en SC. Los primeros dispositivos de SCM contaban con un mecanismo pulsátil y fueron sustituidos por los
de flujo continuo, de menor tamaño, algunos de ellos de acceso percutáneo y con menor tasa de eventos
tromboembólicos. Los dispositivos de la generación actual son más pequeños, transportables y utilizan impul-
sores y bombas centrífugas de levitación magnética, con un mejor perfil de hemocompatibilidad.
• Balón de contrapulsación intraórtico (BCIAO): ha sido la asistencia circulatoria más utilizada hasta la
publicación de los resultados del estudio IABP-Shock II 81 en el que no demostró reducir la mortalidad. A
pesar de lo expuesto, en la actualidad sigue siendo un dispositivo muy utilizado por su disponibilidad y
facilidad de implante. Los pacientes con un perfil de shock incipiente pueden beneficiarse del implante
de BCIAO como estrategia puente a recuperación o decisión, particularmente aquellos con enfermedad
coronaria. Recientemente se ha generalizado su uso como estrategia para disminuir la postcarga del VI
en pacientes a los que se ha implantado un ECMO 82.
• Los dispositivos Impella® permiten realizar soporte mecánico de flujo continuo mediante un rotor axial
que se introduce dentro del VI a través de la válvula aórtica. Para soporte del VI existen varios tipos según
su capacidad de aportar flujo: 2.5 (aprox. 1.5-2.0L/m), CP (aprox. 3.3-3.8lx’), 5.0 y 5.5 (4.3-4.8l/m).
El dispositivo Impella RP permite realizar soporte del VD por vía transvenosa (4.0L/min). Se trata de un
dispositivo atractivo por su facilidad de implante y manejo, a excepción de los 5.0 y 5.5 que precisan de
implante quirúrgico por vía axilar o directamente en la aorta. Sus principales limitaciones son la duración
limitada del soporte, la dificultad para ofrecer un soporte completo en situaciones de shock profundo y la
hemólisis. El estudio IMPRESS randomizó pacientes con SCA con elevación del ST y shock cardiogénico
a una estrategia de soporte con BCIAO vs. IMPELLA CP, sin obtener diferencias significativas en cuanto
a mortalidad a 30 días entre ambos brazos 83. Sin embargo, el desarrollo de los dispositivos Impella 5.0
y el Impella 5.5 con Smart Assist, permiten un mayor drenaje del ventrículo izquierdo, con un mejor
perfil de hemocompatibilidad que permite SCM percutáneo prolongado 84. En los últimos años, se ha
generalizado el uso de la combinación de ECMO con Impella para drenaje del VI, en pacientes con shock
cardiogénico profundo y edema pulmonar grave por mal drenaje de las cavidades izquierdas 85.
• El TandemHeart® proporciona un suministro constante de sangre oxigenada a los órganos mientras des-
comprime el ventrículo izquierdo. Aporta aproximadamente 4L/min y precisa de cateterización arterial
y venosa femoral, además de una punción transeptal para acceder a la aurícula izquierda. Así pues, su
principal limitación es la dificultad técnica del implante y la duración del soporte. En Europa su utilización
es residual, mientras que en EEUU existe una mayor experiencia. Los ensayos clínicos con Tandem Heart
no han mostrado diferencias en mortalidad a pesar de la mejoría hemodinámica, y las complicaciones
hemorrágicas oscilaron entre el 40 y el 90% 86.
• Oxigenación Extracorpórea con Membrana (ECMO): se trata de un rotor conectado a una membrana de
oxigenación que se puede implantar por vía percutánea aportando un flujo de hasta 5-6L/m litros. La vía
de acceso habitual es arterial y venosa femoral, lo que obliga a insertar una cánula arterial de reperfusión.
Su principal ventaja es que se puede implantar en cualquier tipo de paciente en shock y su inconvenien-
te es que por su configuración, provoca un aumento de la postcarga del VI al dificultar el drenaje del VI,
particularmente en pacientes con disfunción del VI muy severamente deprimida. En estos casos, el uso
combinado con un dispositivo de drenaje de cavidades izquierdas como el Impella® (ECPELLA), se ha
relacionado con una disminución de la mortalidad 87.
• Levitronix-Centrimag®: es una bomba centrífuga de levitación electromagnética e implante quirúrgico,
por esternotomía media o mediante minitoracotomía que permite aportar hasta 5-7 L/m. Si se im-
plantan dos bombas ofrece soporte biventricular y si se intercala una membrana al circuito permite dar
soporte respiratorio además de hemodinámico. Su principal ventaja es la descarga directa del VI/VD y
sus principales inconvenientes que limita la movilidad del paciente y requiere de una técnica quirúrgica
agresiva que no permite su aplicabilidad en pacientes críticos con fracaso multiorgánico.
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El registro INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) es un registro
multicéntrico de pacientes tratados con SCM, esponsorizado por el instituto nacional de salud de los EEUU,
que nos permite clasificar y estratificar los pacientes con IC en función de la gravedad de su perfil clínico 88.
En la Tabla 8 se relacionan las diferentes opciones terapéuticas en función del perfil clínico de los pacientes
en SC.
TABLA 8.
Clasificación según el perfil INTERMACS y opciones terapéuticas
INTERMACS DESCRIPCIÓN SCM
Inestabilidad hemodinámica con hipoperfusión

1. Shock cardiogénico crítico (“crash ECMO +/-
multiorgánica crítica y dosis crecientes de
and burn”) BCIAO/IMPELLA
inotropos y vasopresores
CENTRIMAG
2. Deterioro clínico rápidamente Estabilidad hemodinámica dependiente de
TANDEM-HEART
progresivo en inotropos (‘‘sliding inotropo, deterioro multiorgánico persistente y
IMPELLA
fast’’ on inotropes) tendencia a la congestión
ECMO +/- BCIAO
Estabilidad hemodinámica y perfusión tisular

3. Estables pero dependientes de BCIAO
normal con dosis bajas o intermedias de
inotrópicos (“dependent stability“) AVLD
fármacos inotropos
Múltiples episodios de descompensación con

4. Síntomas en reposo (“frequent
tratamiento médico optimizado y congestión AVLD
flyer“)
refractaria. Clase funcional IV NYHA
AVLD: Asistencia ventricular de larga duración; BCIAO: Balón de contrapulsación intraórtico;

ECMO: Membrana de Oxigenación Extracoroporea; NYHA: New York Heart Association.
Todas las estrategias de SCM en el paciente con SC son válidas, si se aplican en el momento adecuado y
en el perfil de paciente adecuado. Existe una gran heterogeneidad en el uso de los diferentes dispositivos de
SCM, siendo el balón de contrapulsación intraaórtico el dispositivo más comúnmente utilizado, siendo habi-
tualmente el primer escalón en una estrategia que va desde el destete a la progresión hacia otras estrategias
de soporte. En cualquier caso, es de vital importancia realizar una valoración precoz de las trayectorias de
los pacientes y los factores de riesgo concomitantes para establecer una estrategia de SCM lo más definitiva
posible, ya que el uso de diferentes dispositivos de SCM se correlaciona con una mayor mortalidad 66, 89. Una
vez estabilizado el paciente, se deberá contemplar la mejor estrategia en función de cada paciente y situación
clínica. Este proceso de selección del tratamiento y definición del trayecto debe realizarse en centros especia-
lizados con posibilidad de trasplante cardiaco (TCO) y de implantar asistencias ventriculares de larga duración
(AVLD) como estrategia puente a candidatura, a trasplante, a recuperación o como terapia de destino 91, si bien
el abordaje de este tema excede los límites de esta revisión.
3. ICA POR DISFUNCIÓN DEL VENTRICULO DERECHO

La función normal del VD depende del retorno venoso sistémico, la postcarga y la contractilidad nativa
de la pared libre del tabique interventricular. En condiciones normales, el VD y la circulación pulmonar son un
sistema altamente compliante y de baja resistencia. El VD tiene un mayor volumen telediastólico que el VI y
es capaz de generar el mismo volumen de eyección asumiendo una mayor precarga sin gran consumo ener-
gético. Estas características se traducen en una gran tolerancia a los aumentos de la precarga, pero una mala
tolerancia a los aumentos bruscos de la postcarga. Las consecuencias del fracaso del VD se traducirán en con-
gestión multiorgánica y disminución de la precarga del ventrículo izquierdo, provocando hipoperfusión tisular.
Las causas de fracaso de VD se pueden resumir en tres mecanismos fisiopatológicos: aumento de la
precarga, de la postcarga y disminución de la contractilidad. Las dos entidades más prevalentes responsables
20
de ICA derecha son el IAM del VD (contractilidad) y el TEP (postcarga), y precisan de abordajes completa-
mente distintos 90. A pesar de que en la actualidad no es una causa frecuente, los pacientes con AVLD pueden
presentar fracaso ventricular derecho agudo y disfunción del dispositivo con SC. Las arritmias, los estados de
hipovolemia/hipervolemia y la hipertensión pulmonar son causas reconocidas de fracaso de VD en pacientes
portadores de AVLD 91. Con el advenimiento del SCM como terapia de destino la incidencia de fracaso del VD
aislado aumentará. De forma parecida, el aumento de la esperanza de vida de los pacientes con cardiopatías
congénitas corregidas en edad adulta provocará un aumento de pacientes que episodios de ICA que cursarán
en un gran porcentaje de los casos con fenotipos análogos al fracaso de ventrículo derecho.
MONITORIZACIÓN
El manejo del fracaso del VD es marcadamente distinto en función del mecanismo fisiológico causal,
particularmente si la postcarga se encuentra elevada o es normal (Tabla 9). En los casos de postcarga normal
como en el IAM-VD, la precarga debe permanecer aumentada para favorecer la contractilidad. Sin embargo,
en los casos en que existe una postcarga elevada, el aumento de volumen telediastólico provocará una mayor
dilatación de cavidades derechas con desplazamiento septal que provocará compromiso en el llenado del VI,
mayor regurgitación tricúspide y un aumento del consumo de oxígeno del VD.
TABLA 9.
Causas de ICA por disfunción del ventrículo derecho
• Hipertensión pulmonar primaria

• Vasoconstricción pulmonar hipóxica
Aumento de la • Cardiopatía congénita en el adulto o valvular evolucionada
presión de arte- • Trasplante de pulmón en pacientes con ICC crónica
ria pulmonar • Tromboembolismo pulmonar
• SDRA
• Ventilación mecánica con presión positiva
• IAM de ventrículo derecho infiltrativas

Disfunción de • Displasia arritmogéncia de ventrículo derecho
VD • Miocardiopatias infiltrativas
• Sepsis
• Hipovolemia
• Síndrome de vena cava superior
Reducción de
• Taponamiento cardíaco
llenado de VD
• Pericarditis constrictiva
• Ventilación mecánica con presión positiva
PAP: Presión arteria pulmonar; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; SDRA: Síndrome del distrés respiratorio agudo;
VD: Ventrículo derecho; IAM: Infarto agudo de miocardio.
Por lo tanto, es de vital importancia monitorizar la presión venosa central (PVC) o presión de aurícula
derecha (PAD) en el manejo del fracaso del VD. Habitualmente se puede medir de forma aceptable median-
te catéter venoso de acceso periférico y con extremo distal a nivel central. Sin embargo, en casos de SC es
necesario calcular el grado de hipertensión pulmonar (HTAP), las resistencias pulmonares y el gasto cardiaco,
además de regular el aporte de fluidos 57. Para ello, es habitualmente necesario la inserción de un CAP (Swan
Ganz), aunque en pacientes con TEP el implante de un catéter en la circulación pulmonar puede ser deleté-
reo. La ecocardiografía puede ser útil en este contexto, pues permite calcular el índice de volumen sistólico de
VD, la PAP, la excursión anular sistólica (TAPSE) y la FE de VD 92. Para terminar, se debe realizar una valoración
completa de los pacientes portadores de AVLD y cardiopatías congénitas complejas en centros especializados
por su manejo específico y elevada complejidad.
21
El tratamiento está condicionado por las causas del fallo de VD. La revascularización miocárdica es obliga-
toria en los casos de IAM-VD, mientras que los trombolíticos o el abordaje quirúrgico (tromboendarterectomía
o embolectomía) son necesarios en los casos de TEP masivo.
Las intervenciones dirigidas a reducir la poscarga del VD deben comenzar con la optimización la correc-
ción de la hipercapnia, la acidemia y la hipoxia alveolar. Idealmente, la SatO2 debe mantenerse > 92%, con
PCO2 y pH que sean lo más normales posibles, para evitar vasoconstricción reactiva. Hay que intentar al máxi-
mo evitar la ventilación mecánica por el impacto negativo que genera en el VD la presión positiva intratorácica.
Cuando sea imprescindible, deben ajustarse los volúmenes corrientes, las presiones meseta (Plateau) y la
PEEP lo más bajos posibles. La hiperventilación puede reducir la PAP, pero una FR excesiva provoca atrapa-
miento aéreo y aumento de la presión intratorácica 93.
Los fármacos inotrópicos están indicados cuando haya fallo VD severo e hipotensión refractaria a vo-
lumen. En estos casos, la dobutamina o la milrinona a dosis bajas son los fármacos de elección ya que au-
menta el GC y reduce las RVP, aunque se debe tener especial cuidado en evitar la hipotensión arterial, pues
compromete enormemente la perfusión del ventrículo derecho 93. En estos casos de hTA refractaria, NA es el
fármaco de elección, aunque en pacientes con RVP elevadas, se debe considerar el uso de fármacos como
vasopresina, que no presenta receptores a nivel de la circulación pulmonar y evita el aumento de la postcarga
del VD. Levosimendan también puede ser una alternativa por su efecto vasodilatador e inotrópico, y puede
combinarse con NA en casos de hipotensión marcada. Los diuréticos están indicados en casos de sobrecarga
y la hemofiltración cuando haya resistencia a los mismos, a pesar de que no hay estudios que certifiquen su
utilidad. La digoxina puede aumentar el GC en casos de HTAP severa, aunque su estrecho margen terapéutico
la puede desaconsejar
La vasodilatación pulmonar farmacológica dirigida debe realizarse en conjunto con estrategias que ase-
guren una presión de llenado del VI baja para evitar la congestión pulmonar. El óxido nítrico inhalado produce
una vasodilatación selectiva y puede ser muy útil al no producir una vasodilatación sistémica significativa. Las
prostaglandinas producen vasodilatación y antiagregación plaquetaria. El epoprostenol es la droga de elección
al reducir la PAP, RVP y aumentar el GC, aunque tiene una vida media corta y efectos secundarios (cefalea,
hipotensión, efectos gastrointestinales, etc.). El iloprost por vía inhalatoria es de utilidad por su efecto local y
Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, vardenafilo, etc) pueden ser una alternativa en casos en
que no se usen vasopresores sistémicos.
En casos refractarios, la asistencia mecánica, la ECMO o el trasplante (corazón o corazón/pulmón) son
opciones válidas en pacientes seleccionados.
4. IC DESCOMPENSADA
En la IC descompensada se produce un desequilibrio a expensas de unos mecanismos de compensa-
ción comprometidos por un remodelado vascular y miocárdico crónico y una demanda metabólica tisular
elevada 94, 28. La mayor parte de pacientes con IC descompensada presentan congestión por hipervolemia,
redistribución vascular o la combinación de ambas. Los pacientes son inicialmente atendidos en urgencias y
alrededor del 25% de ellos son dados de alta directamente 95). En ausencia de criterios de gravedad, el ma-
nejo de la descompensación se puede realizar de forma ambulatoria con buen resultado en un número no
despreciable de casos 96. Por otro lado, la hospitalización es una oportunidad para estudiar en profundidad los
mecanismos inherentes a la descompensación y la fisiopatología de la IC que puede permitir la optimización
del manejo farmacológico 1, 2.
MONITORIZACIÓN Y ABORDAJE TERAPÉUTICO

La monitorización de los pacientes con IC descompensada no difiere de los perfiles previamente expues-
tos, según los estados de congestión y perfusión que presenten. El objetivo del tratamiento se dirige a dismi-
nuir la precarga y la postcarga (mediante vasodilatadores y diuréticos), controlar la FC y mejorar la oxigenación.
Es muy importante la monitorización de la respuesta diurética y hemodinámica tras el inicio del tratamiento.
Los diuréticos del asa (furosemida, torasemida, bumetanida) son los fármacos de elección y se deben
dar en dosis de 20-40mEq en pacientes sin tratamiento diurético previo y por lo menos en el doble de dosis
22
en pacientes previamente tratados 30. Las dosis posteriores deben dosificarse en función de la respuesta y el
grado de congestión, siendo imprescindible monitorizar la función renal. Un débito urinario <100-150mL/h
y una excreción de sodio en orina <50-70mEq debe contemplarse como una mala respuesta al tratamiento
propuesto y se debe comprobar la normoperfusión renal y contemplar aumentar la dosis de diurético e asa
o una combinación de diuréticos de asa con tiacidas, acetazolamida o distales (espironolactona o eplenero-
na) 97, 98. Se debe procurar mantener el tratamiento crónico previo de la IC a las máximas dosis toleradas en
los pacientes ingresados, siempre y cuando no exista hTA, alteración de la función renal o diselectrolitemia sig-
nificativa 2, particularmente en los pacientes con IC y fracción de eyección reducida. Los fármacos antagonistas
selectivos de los receptores V2 de la vasopresina como el tolvaptan por vía oral con efecto acuarético pueden
a la descongestión en pacientes con hiponatremia y resistencia a diuréticos. En el estudio EVEREST, tolvaptan
demostró mejoría de los síntomas por aumento de la diuresis, pérdida de peso y mejoría de la hiponatremia,
aunque no redujo la mortalidad en el estudio 99.
La ultrafiltración (UF) es una técnica de hemofiltración que puede efectuarse a través de una vena perifé-
rica y permite la depuración de líquido isotónico con el plasma. En el estudio UNLOAD demostró ser superior
al tratamiento convencional en la pérdida de peso y en reducir la tasa de re-hospitalizaciones en pacientes
con IC e hipervolemia 100. Sin embargo, los resultados del estudio CARRESS no demostraron que la UF aporte
ninguna ventaja con respecto a una pauta escalonada de diuréticos e inotrópicos, presentando incluso mayor
deterioro de la función renal y mayor tasa de complicaciones relacionadas con la técnica 93. Se reserva, por
tanto, para los pacientes refractarios, utilizando a menudo, en estos casos, técnicas de depuración extra-renal
(hemodiafiltración).
Los principales inotrópicos y sus indicaciones se presentan en la sección del shock. Aunque los fármacos
inotrópicos deben evitarse, el levosimendan parece menos arritmogénico y su acción persiste horas o incluso
días después de su administración. Frente a los ensayos iniciales que demostraron reducir la mortalidad res-
pecto a la dobutamina en pacientes con ICA y disfunción severa de VI o en ICA postinfarto, nuevos ensayos
no han confirmado las expectativas. Así el estudio SURVIVE en 1320 pacientes, solo logró demostrar una
reducción mayor que la dobutamina de los niveles de BNP, sin ningún impacto en la mortalidad 101. El estudio
REVIVE publicado posteriormente demostró una mejoría de los síntomas frente a placebo, pero sin impacto
en la mortalidad y con una tendencia a mayor número de complicaciones 93. Tres estudios han evaluado la ad-
ministración periódica programada en pacientes con IC avanzada de estadio final con resultados discordantes,
aunque prometedores, en una población de muy elevada mortalidad 111, 112. En la actualidad está en marcha
un estudio internacional aleatorio que pretende confirmar su indicación en este tipo de pacientes 102.
En cualquier caso, los pacientes con IC descompensada en fase avanzada requieren de un manejo es-
pecial en unidades de IC o Trasplante, antes de iniciar inotrópicos y drogas vía parenteral de forma crónica, de
cara a valorar la posibilidad de implementar opciones terapéuticas avanzadas.
LA ICA DESCOMPENSADA COMO OPORTUNIDAD DE OPTIMIZACIÓN

La hospitalización por IC crónica descompensada es el mayor factor de mal pronóstico y se acompaña de
una elevada morbimortalidad particularmente en los primeros 30 días después del alta. Sin embargo, aquellos
pacientes que abandonan el hospital con el tratamiento médico optimizado presentan mejores resultados, por
lo que también constituye una oportunidad para la mejora del tratamiento 103.
Las comorbilidades son muy frecuentes en pacientes con IC crónica, son frecuentemente desencade-
nantes de la descompensación y su abordaje durante el ingreso es a menudo complicado y multifactorial.
La congestión es el mecanismo fundamental en la ICA, provoca lesión y disfunción multiorgánica y exacerba
las comorbilidades preexistentes 93. Por ejemplo, la diabetes mellitus, la anemia, la insuficiencia renal crónica,
la depresión o la demencia son comorbilidades frecuentes, que contribuyen y agravan el episodio. Además,
estas comorbilidades se acompañan frecuentemente de polifarmacia, que en muchas ocasiones presentan un
riesgo añadido en la fase de descompensación. Durante el ingreso, se deben suspender los fármacos poten-
cialmente precipitantes del episodio y aquellos que puedan condicionar la evolución de la descompensación
y demás comorbilidades 21.
Las arritmias de nueva aparición son una causa frecuente de descompensación en IC y los pacientes con
trastornos del ritmo durante la exacerbación presentan un mayor deterioro hemodinámico, y se acompañan de
mayor riesgo de mortalidad a corto y largo plazo120. La fibrilación auricular (FA) constituye el 40% de las arrit-
23
mias durante la descompensación 104 y la reversión a ritmo sinusal mejora el pronóstico de estos pacientes 105.
El manejo de la FA en urgencias se debe realizar acorde con las guías clínicas 106; brevemente, se deben iniciar
anticoagulantes orales en ausencia de contraindicaciones y los ACODs son preferibles a los antagonistas de
la vitamina K 107. El manejo de antitrombóticos en el seno de la IC-SCA con fibrilación auricular requiere de un
balance exhaustivo de los riesgos hemorrágicos y tromboembólicos. En caso de inestabilidad hemodinámica,
no se debe demorar la cardioversión eléctrica. En ausencia de deterioro hemodinámico la cardioversión precoz
en relación con una estrategia diferida cuatro semanas no muestra diferencias en cuanto a porcentaje de rever-
sión a ritmo sinusal 108. Para el control farmacológico del ritmo en FA paroxística y persistente, se desaconsejan
los antiarrítmicos de tipo I y III y la amiodarona ofrece un perfil de seguridad y eficacia adecuado en pacientes
con IC y arritmia, incluso en casos de inestabilidad hemodinámica 109. La ablación de venas pulmonares es
una opción a tener en cuenta por sus potenciales efectos sobre la morbimortalidad en IC 110. Para el control de
frecuencia ventricular media, los betabloqueantes son la primera opción, en ausencia de inestabilidad hemo-
dinámica o IC grave. La digoxina es una opción favorable en pacientes inestables por su efecto inotrópico leve
y cronotrópico negativo. Los antiarrítmicos de tipo IV se desaconsejan en IC con FEVI deprimida 1.
Un porcentaje elevado de pacientes con IC presentan diabetes mellitus y la incidencia de IC en pacientes
con diabetes mellitus es superior al de la población general 111. Las interacciones entre ambas entidades son
complejas y aditivas, de forma que el pronóstico en pacientes con IC diabéticos es peor que en los pacientes
sin trastornos del metabolismo de la glucosa 112. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se debe valorar
iniciar inhibidores de GLT2 113113 y suspender fármacos habituales como las tiazolidinedionas y sulfonilureas.
La anemia es frecuente en IC y se asocia a mal pronóstico incluso en pacientes que resuelven la anemia
durante los primeros meses de seguimiento 114, 115. La etiología de la anemia es multifactorial y compleja y a
pesar de que los agentes estimulantes de la eritropoyesis corrigen con éxito los niveles de hemoglobina, su
utilización se relaciona con una mayor incidencia de eventos adversos 116. El déficit de hierro es frecuente en
IC y la administración de hierro endovenoso (carboximaltosa) ha demostrado ser efectiva en mejorar la calidad
de vida, pudiendo reducir las hospitalizaciones 117, 118.
Casi la mitad de los pacientes con IC presenta depresión y se asocia con una peor calidad de vida, me-
nor adherencia a los tratamientos y mayor morbimortalidad 119. A pesar de no haber demostrado eficacia en
cuanto a eventos duros, en pacientes con depresión, se deben priorizar inhibidores de la recaptación de la
serotonina y evitar simpaticomiméticos y antidepresivos tricíclicos.
EL ALTA TRAS LA DESCOMPENSACIÓN

Se debe contemplar el alta en pacientes estables clínicamente, euvolémicos, con función renal y mul-
tiorgánica preservada y en tratamiento médico oral durante más de 24 horas 120. Durante el ingreso, se debe
aprovechar para reforzar conceptos en relación con la IC, la adherencia a los tratamientos y el empoderamien-
to del paciente. En la planificación al alta es necesario planificar un seguimiento estructurado que incluya una
visita con el equipo médico habitual en no más de dos semanas y coordinar al alta un seguimiento conjunto
con el equipo de atención primaria de referencia. La inclusión de los pacientes en programas de IC multidisci-
plinares mejora la mortalidad e ingresos por IC por lo que se trata del factor más importante en el manejo de
estos pacientes. Se ha descrito que el delta de péptido natriurético respecto al ingreso tiene valor pronóstico,
especialmente de reingresos 121, 122.
NUEVOS FÁRMACOS EN LA ICA

El Omecamtiv mecarbil (OM) Es una molécula pequeña que se une al dominio catalítico de la miosina
cardiaca estabilizando su unión con el calcio. En el estudio ATOMIC-AHF el objetivo de disminución de la
disnea no se logró, si bien en el grupo de dosis más alta más pacientes respondieron con alivio de la disnea
comparado con placebo 122. El estudio GALACTIC-HF mostró una reducción del objetivo primario combinado
de mortalidad o ingreso por IC 123. Los estudios post-hoc han mostrado un potencial mayor beneficio en aque-
llas poblaciones con un perfil de IC avanzada (mayo disfunción ventricular, mayor dilatación e hipotensión) 122.
El clevidipino disminuye la presión arterial mediante la inhibición de los canales de calcio de tipo L
(CACNA1C) en el músculo liso. En el estudio PRONTO demostró una rápida disminución de la TA durante los
primeros 30 minutos que se acompañó de una mejoría de la disnea en pacientes con EAP hipertensivo 122.
24
CONCLUSIONES
A pesar de los numerosos avances en el manejo global de la IC crónica, los avances en el tratamiento
de la ICA han sido más escasos y la mortalidad se mantiene de forma global alrededor del 10% 6. La mayor
parte de estudios dirigidos a la mejora del arsenal terapéutico han resultado negativos, de forma que el tra-
tamiento de emergencia está dirigido principalmente a manejar la sobrecarga de líquidos y el compromiso
hemodinámico.
En base a la evidencia firme y creciente del continuo fisiopatológico en entre los factores de riesgo y las
anomalías estructurales cardiacas, desde estadios preclínicos a formas más sintomáticas de IC, la prevención
de y el abordaje precoz de los factores predisponentes son de vital importancia en la prevención y el manejo
de la ICA.
La ICA es un síndrome complejo, multifactorial y de expresividad variable. La comprensión de los meca-
nismos subyacentes a cada episodio y tipo de IC es fundamental en el éxito del manejo del episodio agudo y
para obtener un impacto pronóstico a largo plazo. Las hospitalizaciones constituyen una oportunidad inmejo-
rable para la optimización del tratamiento de la IC y sus comorbilidades.
Por otro lado, el manejo del shock cardiogénico ha evolucionado enormemente, principalmente a expen-
sas de la aparición de nuevas estrategias de soporte circulatorio mecánico y la comprensión de la hemodiná-
mica con una tendencia a disminuir la mortalidad. El manejo en centros de alto volumen es fundamental para
optimizar el tratamiento de estos pacientes y tener un impacto en reducción de la mortalidad.
REFERENCIAS
1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice
Guidelines. Vol 145.; 2022. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure. Eur Heart J. Published online August 27, 2021. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
3. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II ( EHFS II ): a survey on hospitalized acute
heart failure patients: description of population. Published online 2006:2725-2736. doi:10.1093/eurheartj/ehl193
4. Crespo-Leiro MG, Anker SD, Maggioni AP, et al. European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Regis-
try (ESC-HF-LT): 1-year follow-up outcomes and differences across regions. Eur J Heart Fail. 2016;18(6):613-625.
doi:10.1002/ejhf.566
5. Chioncel O, Mebazaa A, Harjola V, et al. Clinical phenotypes and outcome of patients hospitalized for acute heart
failure: the ESC Heart Failure Long-Term Registry. :242-254.
6. Pocock SJ, Jacob J, Bueno H, et al. Predicting 30-Day Mortality for Patients With Acute Heart Failure in the Emergency
Department. Ann Intern Med. 2017;167(10):698. doi:10.7326/m16-2726
7. Miró Ò, García Sarasola A, Fuenzalida C, et al. Departments involved during the first episode of acute heart failure
and subsequent emergency department revisits and rehospitalisations: an outlook through the NOVICA cohort. Eur
J Heart Fail. 2019;21(10):1231-1244. doi: https://doi.org/10.1002/ejhf.1567
8. Solomon SD, Dobson J, Pocock S, et al. Influence of Nonfatal Hospitalization for Heart Failure on Subsequent
Mortality in Patients With Chronic Heart Failure. Circulation. 2007;116(13):1482-1487. doi:10.1161/CIRCULATIONA-
HA.107.696906
9. Cunningham LC, Fonarow GC, Yancy CW, et al. Regional variations in heart failure quality and outcomes: Get with the
guidelines– heart failure registry. J Am Heart Assoc. 2021;10(7). doi:10.1161/JAHA.120.018696
10. Filippatos G, Angermann CE, Cleland JGF, et al. Global Differences in Characteristics, Precipitants, and Initial Mana-
gement of Patients Presenting with Acute Heart Failure. JAMA Cardiol. 2020;5(4):401-410. doi:10.1001/jamacar-
dio.2019.5108
11. Shiraishi Y, Kohsaka S, Sato N, et al. 9-year trend in the management of acute heart failure in Japan: A report from the
national consortium of acute heart failure registries. J Am Heart Assoc. 2018;7(18). doi:10.1161/JAHA.118.008687
12. Savarese G, Lund LH. Global Public Health Burden of Heart Failure. Published online 2017:7-11. doi:10.15420/
cfr.2016
13. Ambrosy AP, Fonarow GC, Butler J, et al. The global health and economic burden of hospitalizations for heart failure:
Lessons learned from hospitalized heart failure registries. J Am Coll Cardiol. 2014;63(12):1123-1133. doi:10.1016/j.
jacc.2013.11.053
25
14. Crespo-Leiro MG, Lund L, Parissis J, et al. Epidemiology and one-year outcomes in patients with chronic heart failure
and preserved, mid-range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur
J Heart Fail. 2017;19(12):1574-1585. doi:10.1002/ejhf.813
15. Filippatos G, Chioncel O, Maggioni AP, et al. EUR Observational Research Programme : regional differences and
1-year follow-up results of the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Published online 2013:808-817. doi:10.1093/
eurjhf/hft050
16. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Influence of a Performance-Improvement Initiative on Quality of Care
for Patients Hospitalized With Heart Failure. 2015;167(14):1493-1502.
17. Atherton JJ, Hayward CS, Azman WAN, et al. Patient Characteristics From a Regional Multicenter Database of Acute
Decompensated Heart Failure in Asia Pacific (ADHERE International e Asia Pacific). J Card Fail. 2012;18(1):82-88.
doi:10.1016/j.cardfail.2011.09.003
18. Arrigo M, Gayat E, Parenica J, et al. Precipitating factors and 90-day outcome of acute heart failure: a report from
the intercontinental GREAT registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(2):201-208. doi:10.1002/ejhf.682
19. Choi KH, Lee GY, Choi JO, et al. Outcomes of de novo and acute decompensated heart failure patients according to
ejection fraction. Heart. 2018;104(6):525-532. doi:10.1136/heartjnl-2017-311813
20. Harjola P, Miró Ò, Martín-Sánchez FJ, et al. Pre-hospital management protocols and perceived difficulty in diagno-
sing acute heart failure. ESC Hear Fail. 2020;7(1):289-296. doi:10.1002/ehf2.12524
21. Masip J, Frank Peacok W, Arrigo M, et al. Acute Heart Failure in the 2021 ESC Heart Failure Guidelines: a scientific
statement from the Association for Acute CardioVascular Care (ACVC) of the European Society of Cardiology. Eur
Hear Journal Acute Cardiovasc Care. 2022;11(2):173-185. doi:10.1093/ehjacc/zuab122
22. Hummel SL, Pauli NP, Krumholz HM, Wang Y, Normand ST, Nallamothu BK. Thirty-Day Outcomes in Medicare Pa-
tients With Heart Failure at Heart Transplant Centers. Published online 2015:244-253. doi:10.1161/CIRCHEARTFAI-
LURE.109.884098
23. Tavazzi L, Senni M, Metra M, et al. Multicenter prospective observational study on acute and chronic heart failure one-
year follow-up results of in-hf (italian network on heart failure) outcome registry. Circ Hear Fail. 2013;6(3):473-481.
doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000161
24. Summers RL, Amsterdam E. Pathophysiology of Acute Decompensated Heart Failure. Heart Fail Clin. 2009;5(1):9-17.
doi:10.1016/j.hfc.2008.08.005
25. Hartupee J, Mann DL. Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction. Nat Rev Cardiol.
2016;14(1):30-38. doi:10.1038/nrcardio.2016.163
26. Goetze JP, Bruneau BG, Ramos HR, Ogawa T, de Bold MK, de Bold AJ. Cardiac natriuretic peptides. Nat Rev Cardiol.
2020;17(11):698-717. doi:10.1038/s41569-020-0381-0
27. Arrigo M, Jessup M, Mullens W, et al. Acute heart failure. Nat Rev Dis Prim. 2020;6(1). doi:10.1038/s41572-020-
0151-7
28. Njoroge JN, Teerlink JR. Pathophysiology and Therapeutic Approaches to Acute Decompensated Heart Failure. Circ
Res. 2021;128(10):1468-1486. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.318186
29. Fallick C, Sobotka PA, Dunlap ME. Sympathetically Mediated Changes in Capacitance. Circ Hear Fail. 2011;4(5):669-
675. doi:10.1161/circheartfailure.111.961789
30. Martens P, Metra M, Rossignol P, et al. The use of diuretics in heart failure with congestion - a position statement
from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. Published online 2019.
doi:10.1002/ejhf.1369
31. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, et al. Recommendations on Prehospital and Early Hospital Management of HF. :544-
558. doi:10.1002/ejhf.289
32. McCullough PA, Steg PG, Westheim A, et al. Rapid Measurement of B-Type Natriuretic Peptide in the Emergency
Diagnosis of Heart Failure. N Engl J Med. 2002;347(3):161-167. doi:10.1056/nejmoa020233
33. Januzzi JL. Natriuretic Peptides as Biomarkers in Heart Failure. J Investig Med. 2016;61(6):950-955. doi:10.2310/
jim.0b013e3182946b69
34. Plaisance P, Filippatos G, Parkhomenko A, et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital ma-
nagement of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med. 2009;36(Suppl):S129--S139.
doi:10.1097/01.ccm.0000296274.51933.4c
35. Pérez del Villar C, Yotti R, Bermejo J. Imaging Techniques in Acute Heart Failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed).
2015;68(7):612-623. doi:10.1016/j.rec.2015.02.021
36. Rivas-Lasarte M, Solé-González E, Álvarez-García J, et al. Dynamic Correlation Between Cardiac Filling Pressures and
B-Lines in a Lung Ultrasound: A Pilot Study. J Card Fail. 2021;27(3):379-381. doi:10.1016/j.cardfail.2020.12.023
37. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. Eur J Heart Fail. 2008;10(10):933-989.
doi:10.1016/j.ejheart.2008.08.005
38. Ward MJ, Collins SP, Liu D, Froehle CM. Preventable delays to intravenous furosemide administration in the emer-
gency department prolong hospitalization for patients with acute heart failure. Int J Cardiol. 2018;269:207-212.
doi:10.1016/j.ijcard.2018.06.087
26
39. Oishi S, Kida K, Suzuki S, et al. Time-to-Furosemide Treatment and Mortality in Patients Hospitalized With Acute Heart
Failure. J Am Coll Cardiol. 2017;69(25):3042-3051. doi:10.1016/j.jacc.2017.04.042
40. Fonarow GC, Peacock WF, Diercks DB, Costanzo MR, Lopatin M, Emerman C. Early Vasoactive Drugs Improve Heart
Failure Outcomes. Congest Hear Fail. 2009;15(6):256-264. doi:10.1111/j.1751-7133.2009.00112.x
41. Phillips HR, O’Connor CM, Rogers J. Revascularization for heart failure. Am Heart J. 2007;153(4 SUPPL.):65-73.
doi:10.1016/j.ahj.2007.01.026
42. Nossen J, Erne P, Jeger R V, et al. Heart failure in patients admitted for acute coronary syndromes: A report from a
large national registry. Clin Cardiol. 2017;40(10):907-913. doi:10.1002/clc.22745
43. Tehrani BN, Truesdell AG, Sherwood MW, et al. Standardized Team-Based Care for Cardiogenic Shock. J Am Coll
Cardiol. 2019;73(13):1659-1669. doi:10.1016/j.jacc.2018.12.084
44. Terracciano G, Potocki M, Landsberg J, et al. Use of procalcitonin for the diagnosis of pneumonia in patients presen-
ting with a chief complaint of dyspnoea: results from the BACH (Biomarkers in Acute Heart Failure) trial. Eur J Heart
Fail. 2012;14(3):278-286. doi:10.1093/eurjhf/hfr177
45. Miró Ò, Rossello X, Platz E, et al. Risk stratification scores for patients with acute heart failure in the Emer-
gency Department: A systematic review. Eur Hear Journal Acute Cardiovasc Care. 2020;9(5):375-398.
doi:10.1177/2048872620930889
46. Jentzer JC, Schrage B, Patel PC, et al. Association Between the Acidemia, Lactic Acidosis, and Shock Severity With
Outcomes in Patients With Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2022;11(9). doi:10.1161/JAHA.121.024932
47. Jacob J, Richard F, Herrero P, et al. Utilidad de la escala MEESSI para la estratificación del riesgo de pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda en servicios de urgencias. Rev Española Cardiol. 2018;72(3):198-207. doi:10.1016/j.
recesp.2018.04.035
48. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incor-
poration of Validation Studies. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2022;1(1):100008. doi:10.1016/j.jscai.2021.100008
49. Harjola V, Lassus J, Sionis A, et al. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic shock.
50. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart
J. 2019;40(2):87-165. doi:10.1093/eurheartj/ehy394
51. Masip J, Peacock WF, Price S, et al. Indications and practical approach to non-invasive ventilation in acute heart fai-
lure. Eur Heart J. 2018;39(1):17-25. doi:10.1093/eurheartj/ehx580
52. Masip J, Páez J, Merino M, et al. Risk factors for intubation as a guide for noninvasive ventilation in patients with
severe acute cardiogenic pulmonary edema. Intensive Care Med. 2003;29(11):1921-1928. doi:10.1007/s00134-
003-1922-9
53. Masip J, de Mendoza D, Planas K, Paez J, Sanchez B, Cancio B. Peripheral venous blood gases and pulse-
oximetry in acute cardiogenic pulmonary oedema. Eur Hear J Acute Cardiovasc Care. 2012;1(4):275-280.
doi:10.1177/2048872612457087
54. Shahu A, Banna S, Applefeld W, et al. Liberation From Mechanical Ventilation in the Cardiac Intensive Care Unit. JACC
Adv. 2023;2(1):100173. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacadv.2022.100173
55. Thiele H, Ohman EM, Desch S, Eitel I, De Waha S. Management of cardiogenic shock. Eur Heart J. 2015;36(20):1223-
1230. doi:10.1093/eurheartj/ehv051
56. Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in ma-
nagement of patients in intensive care (PAC-Man): A randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9484):472-477.
doi:10.1016/S0140-6736(05)67061-4
57. Garan AR, Kanwar M, Thayer KL, et al. Complete Hemodynamic Profiling With Pulmonary Artery Catheters in Car-
diogenic Shock Is Associated With Lower In-Hospital Mortality. JACC Hear Fail. 2020;8(11):903-913. doi:10.1016/j.
jchf.2020.08.012
58. Wilkinson JL. Haemodynamic calculations in the catheter laboratory. Heart. 2001;85(1):113-120.
59. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task for-
ce of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-1815. doi:10.1007/
s00134-014-3525-z
60. Zhang Z, Ni H, Qian Z. Effectiveness of treatment based on PiCCO parameters in critically ill patients with septic shock
and/or acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. Intensive Care Med. 2015;41(3):444-451.
doi:10.1007/s00134-014-3638-4
61. Simon F, Scheuerle A, Soell A, et al. Comparison of carbamylated versus recombinant erythropoietin during spinal
cord ischemia/reperfusion injury. Crit Care. 2010;14(Suppl 1):P1. doi:10.1186/cc8233
62. Mourad M, Eliet J, Zeroual N, et al. Pulse pressure and end-tidal carbon dioxide for monitoring low native car-
diac output during veno-arterial ECLS: A prospective observational study. Crit Care. 2020;24(1):1-9. doi:10.1186/
s13054-020-03280-z
63. Kheng CP, Rahman NH. The use of end-tidal carbon dioxide monitoring in patients with hypotension in the emergency
department. Int J Emerg Med. 2012;5(1):1. doi:10.1186/1865-1380-5-31
64. Shah M, Patnaik S, Patel B, et al. Trends in mechanical circulatory support use and hospital mortality among patients
with acute myocardial infarction and non-infarction related cardiogenic shock in the United States. Clin Res Cardiol.
2018;107(4):287-303. doi:10.1007/s00392-017-1182-2
27
65. Chioncel O, Parissis J, Mebazaa A, et al. Epidemiology, pathophysiology and contemporary management of cardio-
genic shock - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J
Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1315-1341. doi: 10.1002/ejhf.1922. Erratum in: Eur J Heart Fail. 2021 Feb;23(2):345.
PMID: 32469155.
66. Hernandez-Montfort J, Sinha SS, Thayer KL, et al. Clinical Outcomes Associated With Acute Mechanical Circulatory
Support Utilization in Heart Failure Related Cardiogenic Shock. Circ Hear Fail. 2021;14(5):E007924. doi:10.1161/
CIRCHEARTFAILURE.120.007924
67. Khorsandi M, Dougherty S, Bouamra O, et al. Extra-corporeal membrane oxygenation for refractory cardiogenic
shock after adult cardiac surgery: A systematic review and meta-analysis. J Cardiothorac Surg. 2017;12(1):1-13.
doi:10.1186/s13019-017-0618-0
68. Li SY, Yang WC, Chuang CL. Effect of early and intensive continuous venovenous hemofiltration on patients with
cardiogenic shock and acute kidney injury after cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148(4):1628-1633.
doi:10.1016/j.jtcvs.2014.05.006
69. Uhlig K, Efremov L, Tongers J, et al. Inotropic agents and vasodilator strategies for the treatment of cardiogenic
shock or low cardiac output syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2020;2020(11). doi:10.1002/14651858.
CD009669.pub4
70. Kates RE, Leler C V. Dobutamine pharmacokinetics in severe heart failure. Clin Pharmacol Ther. 1978;24(5):537-541.
doi:10.1002/cpt1978245537
71. Mathew R, Di Santo P, Jung RG, et al. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic
Shock. N Engl J Med. 2021;385(6):516-525. doi:10.1056/nejmoa2026845
72. Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A, et al. Hemodynamic improvement following levosimendan treatment in patients
with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. Crit Care Med. 2007;35(12):2732-2739. doi:10.1097/01.
CCM.0000287524.17358.48
73. Guarracino F, Zima E, Pollesello P, Masip J. Short-term treatments for acute cardiac care: Inotropes and inodilators.
Eur Hear Journal, Suppl. 2020;22:D3-D1. doi:10.1093/EURHEARTJ/SUAA090
74. Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial
Infarction. J Am Coll Cardiol. 2018;72(2):173-182. doi:10.1016/j.jacc.2018.04.051
75. Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ. Vasopressin versus norepinephrine infusion in
patients with septic shock. N Engl J Med. 2008 Feb 28;358(9):877-87. http://doi.org/10.1056/NEJMoa067373.
76. Mizota T, Fujiwara K, Hamada M, Matsukawa S, Segawa H. Effect of arginine vasopressin on systemic and pulmonary
arterial pressure in a patient with pulmonary hypertension secondary to pulmonary emphysema: a case report. JA
Clin Reports. 2017;3(1):2-5. doi:10.1186/s40981-016-0072-3
77. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL;
SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010
Mar 4;362(9):779-89. doi: 10.1056/NEJMoa0907118. PMID: 20200382.
78. Morelli A, Ertmer C, Rehberg S, et al. Phenylephrine versus norepinephrine for initial hemodynamic support of pa-
tients with septic shock: A randomized, controlled trial. Crit Care. 2008;12(6):1-11. doi:10.1186/cc7121
79. Spargias KS, Hall AS, Ball SG. Safety concerns about digoxin after acute myocardial infarction Blood dissemination
of colonic epithelial cells during no-touch surgery for rectosigmoid cancer. Lancet. 1999;354:391-392.
80. Lassus J, Sund R, Parissis J, et al. Current real-life use of vasopressors and inotropes in cardiogenic shock - adrenaline
use is associated with excess organ injury and mortality. Crit Care. 2016;20(1). doi:10.1186/s13054-016-1387-1
81. Thiele H, Zeymer U, Neumann F-J, et al. Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock.
N Engl J Med. 2012;367(14):1287-1296. doi:10.1056/nejmoa1208410
82. Cevasco M, Takayama H, Ando M, Garan AR, Naka Y, Takeda K. Left ventricular distension and venting strategies for pa-
tients on venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. J Thorac Dis. 2019;11(4):1676-1683. doi:10.21037/
jtd.2019.03.29
83. Ouweneel DM, Eriksen E, Sjauw KD, et al. Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic Balloon
Pump in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2017;69(3):278-287. doi:10.1016/j.
jacc.2016.10.022
84. Zaky M, Nordan T, Kapur NK, et al. Impella 5.5 Support beyond 50 Days as Bridge to Heart Transplant in End-Stage
Heart Failure Patients. ASAIO J. 2022;Publish Ah:3-7. doi:10.1097/mat.0000000000001796
85. Meani P, Lorusso R, Pappalardo F. ECPella: Concept, Physiology and Clinical Applications. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2022;36(2):557-566. doi:10.1053/j.jvca.2021.01.056
86. Smith LV, Peters A, Mazimba S, Ragosta M, Taylor AM. Outcomes of patients with cardiogenic shock treated with
TandemHeart® percutaneous ventricular assist device: Importance of support indication and definitive therapies as
determinants of prognosis. Catheter Cardiovasc Interv. 2018;92(6):1173-1181. doi:10.1002/ccd.27650
87. Patel SM, Lipinski J, Al-Kindi SG, et al. Simultaneous Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation and Percu-
taneous Left Ventricular Decompression Therapy with Impella Is Associated with Improved Outcomes in Refractory
Cardiogenic Shock. ASAIO J. 2019;65(1):21-28. doi:10.1097/MAT.0000000000000767
28
88. Holman WL, Pae WE, Teutenberg JJ, et al. INTERMACS: Interval Analysis of Registry Data. J Am Coll Surg. 2009;208(5).
https://journals.lww.com/journalacs/Fulltext/2009/05000/INTERMACS__Interval_Analysis_of_Registry_Data.22.aspx
89. Kondo T, Araki T, Imaizumi T, et al. Prognosis in Patients With Cardiogenic Shock Who Received Temporary Mechanical
Circulatory Support. JACC Asia. Published online 2022. doi:10.1016/j.jacasi.2022.10.004
90. Mehra MR, Raval AN, Konstam MA, et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Sta-
tement From the American Heart Association. Vol 137.; 2018. doi:10.1161/cir.0000000000000560
91. Lampert BC, Teuteberg JJ. Right ventricular failure after left ventricular assist devices. J Hear Lung Transplant.
2015;34(9):1123-1130. doi:10.1016/j.healun.2015.06.015
92. Dabbouseh NM, Patel JJ, Bergl PA. Role of echocardiography in managing acute pulmonary embolism. Heart.
2019;105(23):1785-1792. doi:10.1136/heartjnl-2019-314776
93. Luecke T, Pelosi P. Clinical review: Positive end-expiratory pressure and cardiac output. Crit Care. 2005;9(6):607.
doi:10.1186/cc3877
94. Onwuanyi A, Taylor M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology and Treatment. Am J Cardiol. 2007;99(6
SUPPL. 2). doi:10.1016/j.amjcard.2006.12.017
95. Miró Ò, Peacock FW, McMurray JJ, et al. Acute Heart Failure Study Group of the ESC Acute Cardiovascular Care Asso-
ciation. European Society of Cardiology - Acute Cardiovascular Care Association position paper on safe discharge of
acute heart failure patients from the emergency department. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2017 Jun;6(4):311-
320. doi: 10.1177/2048872616633853.
96. Matta L, Buckley LF, Smallwood JA, et al. Intravenous Diuretic Therapy for the Management of Heart Failure and Vo-
lume Overload in a Multidisciplinary Outpatient Unit. JACC Hear Fail. 2015;4(1):1-8. doi:10.1016/j.jchf.2015.06.017
97. Mullens W, Dauw J, Martens P, et al. Acetazolamide in Acute Decompensated Heart Failure with Volume Overload.
N Engl J Med. 2022;387(13):1185-1195. doi:10.1056/nejmoa2203094
98. Trullàs JC, Morales-Rull JL, Casado J, et al. Combining loop with thiazide diuretics for decompensated heart failure:
the CLOROTIC trial. Eur Heart J. Published online 2022:1-11. doi:10.1093/eurheartj/ehac689
99. Maggioni AP, Swedberg K, Udelson JE. Effects of Oral Tolvaptan in Patients Hospitalized for Worsening Heart Failure.
Jama. 2007;297(12):1319-1331. doi:10.1001/jama.297.12.1319
100. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al. Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized
for Acute Decompensated Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2007;49(6):675-683. doi: https://doi.org/10.1016/j.
jacc.2006.07.073
101. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan vs Dobutamine for Patients With Acute Decompensated
Heart FailureThe SURVIVE Randomized Trial. JAMA. 2007;297(17):1883-1891. doi:10.1001/jama.297.17.1883
102. Pölzl G, Allipour Birgani S, Comín-Colet J, et al. Repetitive levosimendan infusions for patients with advanced
chronic heart failure in the vulnerable post-discharge period. ESC Heart Fail. 2019 Feb;6(1):174-181. doi: 10.1002/
ehf2.12366. Epub 2018 Oct 30. PMID: 30378288; PMCID: PMC6351894.
103. Cox ZL, Nandkeolyar S, Johnson AJ, Lindenfeld J, Rali AS. In-hospital Initiation and Up-titration of Guideline-directed
Medical Therapies for Heart Failure with Reduced Ejection Fraction. Card Fail Rev 2022;8e21. Published online 2022.
doi:10.15420/cfr.2022.08
104. Adams KF, Fonarow GC, Emerman CL, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure
in the United States: Rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acu-
te Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J. 2005;149(2):209-216. doi:10.1016/j.
ahj.2004.08.005
105. Singh SN, Fletcher R, Ellenbogen K, Fisher S, Deedwania PC, Singh BN. Spontaneous Conversion and Maintenance
of Sinus Rhythm by Amiodarone in Patients With Heart Failure and Atrial Fibrillation. Circulation. 2012;98(23):2574-
2579. doi:10.1161/01.cir.98.23.2574
106. Kirchhof P, Benussi S, Zamorano JL, et al. 2016 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation developed
in collaboration with EACTS. Russ J Cardiol. 2017;147(7):7-86. doi:10.15829/1560-4071-2017-7-7-86
107. Chiang C-E, Desteghe L, YH Lip G, et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use
of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. Eur Heart J. Published online
2018:1330-1393. doi:10.1093/eurheartj/ehy136
108. Pluymaekers NAHA, Dudink EAMP, Luermans JGLM, et al. Early or Delayed Cardioversion in Recent-Onset Atrial Fibri-
llation. N Engl J Med. Published online 2019:NEJMoa1900353. doi:10.1056/NEJMoa1900353
109. Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellenbogen KA. Intravenous Amiodarone for acute heart rate control in the critica-
lly III patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol. 1998;81(5):594-598. doi:10.1016/S0002-9149(97)00962-
4
110. Proff J, Sanders P, Brachmann J, et al. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med.
2018;378(5):417-427. doi:10.1056/nejmoa1707855
111. Rosano G, Seferović JP, Polovina M, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the
Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20(5):853-872. doi:10.1002/
ejhf.1170
29
112. Lahnwong S, Chattipakorn SC, Chattipakorn N. Potential mechanisms responsible for cardioprotective effects of
sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1). doi:10.1186/s12933-018-0745-5
113. Biegus J, Voors AA, Collins SP, et al. Impact of empagliflozin on decongestion in acute heart failure: the EMPULSE
trial. Eur Heart J. 2023;44(1):41-50. doi:10.1093/eurheartj/ehac530
114. Brook S. Anemia in Heart Failure — A Concise Review. 2005;458:454-458.
115. Díez-López C, Lupón J, de Antonio M, et al. Hemoglobin Kinetics and Long-term Prognosis in Heart Failure. Rev Esp
Cardiol. 2016;69(9). doi:10.1016/j.recesp.2016.02.033
116. Van Veldhuisen DJ, Anker SD, Ponikowski P, MacDougall IC. Anemia and iron deficiency in heart failure: Mechanisms
and therapeutic approaches. Nat Rev Cardiol. 2011;8(9):485-493. doi:10.1038/nrcardio.2011.77
117. Kalra PR, Cleland JGF, Petrie MC, et al. Intravenous ferric derisomaltose in patients with heart failure and iron defi-
ciency in the UK (IRONMAN): an investigator-initiated, prospective, randomised, open-label, blinded-endpoint trial.
Lancet. 2022;400(10369):2199-2209. doi:10.1016/S0140-6736(22)02083-9
118. Ponikowski P, Kirwan B-A, Anker SD, et al. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart fai-
lure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet. 2020;396(10266):1895-1904. doi:10.1016/
S0140-6736(20)32339-4
119. Albanese AM, Villegas AC, Huffman JC, Celano CM, Gaggin HK. Depression and Anxiety in Heart Failure. Harv Rev
Psychiatry. 2018;26(4):175-184. doi:10.1097/hrp.0000000000000162
120. Gupta A, Allen LA, Bhatt DL, et al. Association of the hospital readmissions reduction program implementation
with readmission and mortality outcomesin heart failure. JAMA Cardiol. 2018;3(1):44-53. doi:10.1001/jamacar-
dio.2017.4265
121. Susan Stienen, Khibar Salah, Arno H. Moons, Adrianus L. Bakx, Petra van Pol, R. A. Mikael Kortz, João Pedro Ferrei-
ra, Irene Marques, Jutta M. Schroeder-Tanka, Jan T. Keijer, Antoni Bayés-Genis, Jan G.P. Tijssen, Yigal M. Pinto WEK.
NT-proBNP-Guided Therapy in Acute Decompensated Heart Failure : The PRIMA II Randomized Controlled Trial.
Circulation. 2018;(137):1671-1683.
122. Mebazaa A, Davison B, Chioncel O, et al. Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed me-
dical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet.
2022;400(10367):1938-1952. doi:10.1016/S0140-6736(22)02076-1
123. Teerlink JR, Diaz R, Felker GM, et al. Cardiac Myosin Activation with Omecamtiv Mecarbil in Systolic Heart Failure. N
Engl J Med. 2021;384(2):105-116. doi:10.1056/nejmoa2025797
30

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MÁSTER UNIVERSITARIO EN

MATERIA 4. INSUFICIENCIA CARDIACA

SITUACIÓN ACTUAL DE LA ICA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

ABORDAJE SECUENCIAL DE LA ICA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

ABORDAJE POR FENOTIPOS CLÍNICOS PREDOMINANTES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome multisistémico basado en alteraciones estructurales y fun-

SITUACIÓN ACTUAL DE LA ICA

La ICA se diagnostica en presencia de signos y síntomas característicos de IC, acompañados de una

Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la ICA. Con la anamnesis buscando

ABORDAJE SECUENCIAL DE LA ICA

Fenotipos Características clínicas

Progresión rápida o lentamente progresiva

MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO EN LA PRIMERA ASISTENCIA

MANEJO EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Características clínicas Factores de riesgo Implicaciones

Piel pálida y fría

ABORDAJE POR FENOTIPOS CLÍNICOS PREDOMINANTES

1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Criterios Diagnósticos de EAP

Criterios clínicos Pruebas complementarias (≥2)

• RxTx / TAC con congestión

• Hipotensión arterial sistólica (< 90 mmHg)

• Congestión pulmonar o presión capilar pulmonar elevada

• Signos de hipoperfusión orgánica:

Criterios Hemodinámicos de Shock Cardiogénico 43

–Índice Cardíaco <1.8 l/min/m2 sin inotropos o vasopresores

Shock por disfunción VI • PCP alta

Shock por disfunción VD • PVC o PAD elevadas

Insuficiencia mitral • Onda v pronunciada de la curva PCP

Ruptura septum IV • Onda v pronunciada de la curva PCP

Taponamiento pericárdico • Igualación de presiones diastólicas -20 mmHg

Shock con respuesta inflamatoria sistémica • GC normal o alto

FÁRMACO ACCIÓN INDICACIÓN

Acción beta Disfunción sistólica con pobre

Disfunción sistólica con pobre

SC que no responde a inotrópicos

Vasopresina Receptores AVP en vasos, Shock refractario a altas dosis de

• Milrinona o enoximona aumentan la contractilidad y promueven la vasodilatación sistémica inhibiendo

• Levosimendan aumenta la contractilidad miocárdica mediante un aumento de la sensibilización al calcio

• Adrenalina (0.05-0.5 mg/kg/min) es un potente estimulador β1, β2 y α. Se utiliza en casos de hipoten-

SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO

INTERMACS DESCRIPCIÓN SCM

Inestabilidad hemodinámica con hipoperfusión

Estabilidad hemodinámica y perfusión tisular

Múltiples episodios de descompensación con

AVLD: Asistencia ventricular de larga duración; BCIAO: Balón de contrapulsación intraórtico;

3. ICA POR DISFUNCIÓN DEL VENTRICULO DERECHO

• Hipertensión pulmonar primaria

• IAM de ventrículo derecho infiltrativas

MONITORIZACIÓN Y ABORDAJE TERAPÉUTICO

LA ICA DESCOMPENSADA COMO OPORTUNIDAD DE OPTIMIZACIÓN

EL ALTA TRAS LA DESCOMPENSACIÓN

NUEVOS FÁRMACOS EN LA ICA

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• Adrenalina (0.05-0.5 mg/kg/min) es un potente estimulador β1, β2 y α. Se utiliza en casos de hipoten-

• Hipertensión pulmonar primaria

• IAM de ventrículo derecho infiltrativas