Manual de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

CARDIOLOGÍA
CARDIO
Con referencias de fácil
exámenes de ENAM
1a Edición
Con
Con referencias de
!Hay dos formas
de ver la vida:
una es creer que
no existen
milagros, la otra
es creer que todo
es un milagro

Albert Einstein

2
0
2
2
ramón Flores
1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
 Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

CARDIOLOGÍA
Con referencias de exámenesfácil
de ENAM
1a Edición
Con

Ramón Flores
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del
Hospital Nacional Dos de Mayo

Auspiciado por

Página 268
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 Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

Autores
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1

Coautores
René Rodriguez Olivares2
Daniel Flores Valdeiglesias3
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de
Mayo
2
Médico cardiólogo
Asistente del INCOR
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del hospital Rebagliati Martins

Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A

Página 269
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 Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A

Auspiciado por

2019
© 2022 PLUS MEDIC A SAC
Optimización académica sin fines de lucro
Lima-Perú
Registro en INDECOPI en trámite

270
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A

PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 1a. edición del libro
“Cardiología fácil”
Una fuente bibliográfica muy recomendable
Se presentan los temas de Cardiología en una forma ágil, dinámica y
divertida.
Son revisiones de gran nivel, con imágenes, cuadros, gráficos,
algoritmos y preguntas de exámenes anteriores, en base a las
guías de práctica clínica más recientes
Con el estilo más didáctico del medio y la firma del reconocido
autor Dr Ramón FLores
Y la coautoria del Dr René Rodriguez médico cardiólogo del INCOR
y Dr Daniel Flores médico fisiatra.

271
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A

DEDICATORIA
Dedicado a
Juliana y Ricardo,
talento y amor ,
combinación invencible
Los autores

272
 Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A

INDICE
[Link]ámenes de RM 10-21…………………………………………………………6
[Link]ámenes de ENAM 15-19………………………………………………… 30
[Link]ía clínica del aparato CV ………………………………………………………… 37
[Link]ía, fisiopatología y semiología del aparato CV ………….… 53
[Link]ía…………………………………………………………………………………………… 74
[Link] normal………………………………….…………… 88
[Link] ventricular………………………………….…………………… 103
[Link] de conducción………………………………….………………… 113
[Link]ía de riesgo cardiovascular ……………………………………. 130
[Link] con y sin ST elevado……………………………………………… 133
[Link] cardiaca……………………………………………………… 174
[Link]………………………………………………....................……… 208
[Link] mitral ………………………………………………………… 211

13.1 Estenosis mitral

13.2 Insuficiencia mitral

[Link] aórtica ………………………………………………………………………………………228

[Link] aórtica ……………………………………………………………………………… 246
[Link]ón arterial ……………………………………………………………………………… 257
[Link] cardiaca ………………………………………………………………………………………287

………………107

273
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

5
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

CARDIOLOGÍA RM 2021-17

Cardiología, exámenes de Residentado médico 2017-2021 sistematizados según los items

de todo tema:

Definición, etiología, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, clasificación, exámenes

auxiliares, complicaciones, fármacos, manejo inicial y tratamiento.

En los últimos 5 años se formularon 29 preguntas de Cardiología siendo las de “tratamiento” las
más frecuentes, 37% (HTA; TPSV, fibrilación auricular, IM) seguidas por las de “exámenes auxiliares”,
17% (troponina, metanefrina,Rx tórax, EKG) y de “diagnóstico”, 10% (pericarditis, TPSV ,disección aórtica).

Los temas más frecuentes son : HTA : tratamiento (5), prueba para diagnóstico de HTA secundaria(1) ,
fármacos antihipertensivos (contraindicados(2), efectos secundarios(1)), seguido de IM (4) y TPSV (4)

En la preparación para el examen de RM debemos poner enfasis en los items y temas más
frecuentes al estudiar los temas de Cardiología

PLUS MEDIC A

Optimización académica sin fines de lucro

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

CARDIOLOGÍA RM 2010 -21

2021
7 pgtas CON CLAVE Y POR TEMAS
A. Sindrome Wolff-Parkinson-White
Dolor retroesternal B. Taquicardia auricular mullifocal
Diagnóstico C. Taquicardia paroxística supraventricular
RM 2021-A (13): Mujer de 46 años acude por D. Flutter auricular con bloqueo variable
dolor precordial, retroesternal, de intensidad [Link]ón auricular con respuesta alta
8/10 con Irradiación a cuello que aumenta en Manejo
decúbito. Antecedente: hipertensión arterial. RM 2021-A (18): Varón de 30 años, ingresa por
Examen: PA 90l60 mmHg; FC:88 X'; FR 20 rpm . cuadro de palpitaciones y dolor torácico. Examen:
Cardiovascular: RCR de baja intensidad. EKG: PA 130/85 mmHg FC 200 lat/min FR 22 resp/min.
elevación del segmento ST de concavidad hacia arriba EKG: taquicardia supraventricular. Recibió
de V2 a V6. ¿Cual es el diagnóstico más además de maniobras vagales adenosina 6 mg
probable? e aumenta en decú[Link]:hipertens1
en 3 oportunidades, verapamilo y diltiazem sin n ar
[Link] aguda retorno a ritmo slnusal. ¿Cuál sería la siguiente
[Link] de miocardio opción con respecto al manejo?
[Link] aórtica [Link]
[Link] mitral [Link]ósido
E. Taponamiento cardiaco [Link]
[Link]
Dolor torácico [Link]
Diagnóstico
RM 2021-A (39): Varón de 48 años, obeso, RM 2021-B (34): Varón de 34 años con historia
hipertenso, acude por dolor torácico tipo de palpitaciones, familiar refiere que hace 20
lacerante, intensidad 9/10. Examen: PA: minutos presenta dolor torácico, palpitaciones
160/100 mmHg brazo derecho , 185/110 y pérdida de conciencia. Examen: PA:
mmHg brazo izquierdo. FC: 110 X'; FR:20 X', 70/50mmHg, FC: 208X' ; FR: 15X'; CV: RCR
diaforético. ¿Cuál es el diagnóstico más taquicárdicos; neurológico: sopor, no signos
meníngeos. EKG: taquicardia paroxística
probable?
supraventricular. ¿Cuál es el tratamiento de
[Link]ón aórtica
elección?
[Link] de miocardio
A Amiodarona
[Link] cardiaco
[Link] vagales
[Link] pulmonar
[Link]
[Link] aguda [Link]
[Link]ón eléctrica
TPSV
Diagnóstico IMSTE
RM 2021-A (50): Mujer de 28 años acude por Manejo
palpitaciones, dolor torácico y disnea. Examen: RM 2021-B (26): Varón de 40 años, obeso e
PA: 120/70 mmHg; FC: 208 X'; FR: 20 X'; hipertenso no controlado, acude por dolor
Sa02:97%. EKG: taquicardia regular de precordial opresivo, intenso, con irradiación a
complejos angostos con ondas P retrógradas . cuello de 45 minutos evolución. Antecedente:
Se inicia maniobras vagales con lo cual cede la ACV ísquémico hace 1 mes. Examen: PA:
taquiarritmia. ¿Cuál es el diagnóstico mas 185/110 mmHg; FC: 98 X': FR: 20 X';
probable? diaforético. EKG: elevación del segmento ST
en derivadas izquierdas. Luego de administrarle

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

nitratos con lo que empieza a ceder el dolor.

¿Cual es la mejor indicación?
[Link]
[Link]
RM 2021-A
[Link]ía coronaria
[Link] 13. A ; 39. A ; 50. C ; 18. E
[Link] RM 2021-B
34. E ; 26. C ; 72. E
EMG hipertensiva
Tratamiento
RM 2021-B (72): Mujer de 38 años, obesa e
hipertensa mal controlada, ingresa por disnea,
tos y hemoptisis. Examen: PA: 220/120 mmHg;
FC:100 lat/min; FR: 26 resp/min; satO2:93%. Rx
de tórax: infiltrados bila!erales en alas de
mariposa. ¿Cuál es el antihipertensivo de
elección?
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]
[Link] de sodio

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2020
( 3 pgtas ) CON CLAVE Y POR
TEMAS
2019
PA: 120/70 mmHg, FC: 90 X', FR: 22 X'; edema
asimétrico de párpados, edema de labios y
CIV lengua. ¿Qué antihipertensivo está asociado a estos
Tratamiento efectos secundarios?
A. Carvedilol
RM 2020-A (13): ¿Qué se evidencia en la B. Nifedipino
radiografía de tórax de un paciente con C. Atenolol
comunicación interventricular grande? D. Captopril
A. Botón pulmonar excavado E. Verapamil
B. Silueta cardiaca normal, flujo pulmonar
normal RM 2020-A
C. Cardiomegalia, flujo pulmonar disminuido
13. E ; 89. B ; 70. D
D. Silueta cardiaca normal, flujo pulmonar
aumentado
[Link], flujo pulmonar aumentado

IM
Diagnóstico

RM 2020-A (89):Varón de 56 años, llega a

emergencia por dolor retroesternal de tipo
opresivo desde hace 12 horas. Antecedentes:
HTA hace 20 años en tratamiento irregular.
Examen: PA: 160/100 mmHg, FC: 90 X', FR: 20
X'; diaforético; soplo sistólico en foco mitral
III/VI. Ante la sospecha de un infarto de
miocardio. ¿Qué proteína espera encontrar
anormalmente elevada en sangre?
A. Fosfolamban
B. Troponina T
C. Titina
D. Actina
E. Calsecuestrina
HTA
Antihipertensivos-Efectos 2rios

RM 2020-A (76): Varón de 42 años, desde

hace una semana cursa con tos seca exigente y
picazón en garganta; acude a emergencia por
presentar edema facial a predominio de párpados
y labios. Antecedentes: HTA diagnosticada hace 2
semanas, inició tratamiento con un fármaco que
ha estado recibiendo regularmente. Examen:

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2019
( 6 pgtas ) CON CLAVE Y POR
TEMAS

Hipertensión arterial
2019
Infarto de miocardio
Troponina
Tratamiento
RM 2019-B (23): Después de iniciados los
RM 2019-A (8): Varón de 68 años, 60 Kg de peso, síntomas de Infarto agudo de miocardio. ¿Dentro
refiere presentar hace 3 meses cefalea global de que tiempo en horas se produce el inicio del
en forma episódica, astenia, hiporexia, edema aumento de las troponinas?
palpebral; con antecedente de hipertensión A. 2
arterial no controlada. Funciones vitales: PA: B. 4
170/100 mmHg, FC: 62X', FR: 20X', afebril. C. 6
Laboratorio: Hto: 28%, creatinina: 3 mg/dl, D. 3
úrea: 68 mg/dl. Sedimento urinario: leucocitos: E. 1
3-5/campo, hematíes: 15-18/campo. ¿Qué
antihipertensivo elegiría? Complicaciones
A. Enalapril
B. Atenolol RM 2019-B (69): Mujer de 65 años, diabética
C. Reserpina compensada, es llevada a emergencia por
D. Nifedipino
sensación de desvanecimiento, disnea, mareos
E. Hidroclorotiazida y náuseas. Examen: pálida, sudorosa y facies
ansiosa. PA: 90/50mmHg, FC: 98X', FR: 26X'.
Crisis hipertensiva
Cardiovascular: RC de tono bajo, rítmicos y
Tratamiento
presencia de tercer ruido. Pulmones: MV
disminuidos en bases. Laboratorio: troponina I
RM 2019-A (30): Varón de 56 años,
elevadas, EKG: lesión subepicárdica en derivadas
hipertenso con tratamiento irregular, acude
II, III y aVF y ondas Q. ¿Cuál es la complicación
a emergencia por cefalea tipo opresivo,
mecánica mas frecuente?
náuseas y alteraciones visuales. Examen:
A. Pericarditis
PA 200/140 mmHg, FC 102 X' y saturación
B. Arritmias ventriculares
de O2 98%, fondo de ojo: retinopatía
C. Insuficiencia cardiaca
hipertensiva grado III; pasa a Shock trauma
D. Embolias sistémicas
donde se inicia Labetalol endovenoso. ¿A qué
E. Aneurismas ventriculares
valor se debe disminuir la presión diastólica
en mmHg? Fibrilación auricular
A. 115 a 120 Tratamiento
B. 100 a 105
C. 110 a 115
RM 2019-B (84): Paciente con fibrilación
D. 80 a 90
auricular persistente e insuficiencia cardiaca.
E. 90 a 95
¿Cuál es el tratamiento de elección?
A. Diltiazem
¡TODO por los DEMÁS! B. Verapamilo
[Link] C. Cardioversión
[Link]@[Link] D. Metoprolol
E. Digoxina

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Arritmia cardiaca
Tratamiento

RM 2019-B (85): Mujer de 30 años, acude a

emergencia por palpitaciones, dolor precordial y
ansiedad. Examen: PA: 110/70 mmHg, FC: 210X',
FR: 24X', SaO2: 97%. EKG: complejos QRS
angostos, regulares, P retrógrada luego del QRS.
Luego de realizar maniobras vagales sin
respuesta favorable. ¿Cuál es el fármaco de
elección?
A. Metoprolol
B. Lanatósido
C. Adenosina
D. Amiodarona
E. Verapamilo
RM 2020-A
8. D ; 30. B

23. B ; 69. C ; 84. E ; 85. C

13
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2018
( 4 pgtas ) CON CLAVE Y POR
TEMAS

Fibrilación auricular HTA

2019
Tratamiento Tratamiento- CI
RM 2018-A (12): Varón de 48 años hipertenso, RM 2018-B (51): ¿Cuál es el medicamento
ingresa a emergencia por palpitaciones, síncope que está contraindicado en pacientes con
y disnea. Examen: despierto, taquipneico, PA: dislipidemia e hipertensión arterial?
110/70 mmHg, FC: 140X´, FR: 22X´, Sat O2: 97%. [Link]
EKG: taquiarritmia de complejos angostos [Link]
irregulares compatibles con fibrilación [Link]
auricular. ¿Cuál es el tratamiento de [Link]án
elección para el control de frecuencia cardiaca? E. Hidroclorotiazida
[Link]ína
[Link] RM 2018-A
C. Labetalol 12. C ; 24. A
[Link]
[Link]
RM 2018-B
Infarto de miocardio 31. B ; 51. E
Tratamiento
RM 2018-A (24): Varón de 52 años, diabético
y enfermedad renal crónica en hemodiálisis,
presenta hemorragia digestiva alta,
hipotenso y taquicárdico. Hb: 5 g/dl. Evoluciona
con dolor precordial opresivo y disnea. EKG:
cambios compatibles con síndrome coronario
agudo. Según la clasificación universal de
infarto de miocardio. ¿A qué tipo corres-
ponde?
A.2
B.3
C.4
D.1
E.5

EKG
Hipercalcemia
RM 2018-B (31): ¿En qué parte del trazado del
EKG esperaría encontrar la alteración más
característica en un paciente con
hipercalcemia?
[Link] PR
B. Intervalo QT
[Link] ST
[Link] P
[Link] Q

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2017
( 8 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS

Nódulo sinusal y auriculoventricular

Irrigación
2019
HTA secundaria
Diagnóstico
RM 2017-A (3): En la mayoría de los casos, los
RM 2017-A (61): Varón de 35 años, acude a
nodos sinusal y auriculoventricular están
emergencia por presentar crisis hipertensiva
irrigados por la arteria:
A. Ramas de la circunfleja con valores de presión arterial superior a
B. Coronaria derecha 200/100 mmHg, situación que se ha repetido
C. Marginal en varias oportunidades. Antecedente de
D. Coronaria izquierda presentar dolor abdominal, por lo cual le
E. Interventricular solicitaron una TAC abdominal encontrándose
una tumoración sobre el riñón izquierdo.
HTA y sindrome nefrótico ¿Qué examen solicita para precisar el
Antihipertensivo de elección diagnóstico?
RM 2017-A (24): Varón de 50 años presenta A. Cortisol plasmático
B. Metanefrinas urinarias
orinas espumosas. Antecedente: DM-2 hace 10
C. Renina sérica
años. HTA hace 2 años sin tratamiento. Examen:
D. Eritropoyetina
PA: 160/90 mmHg. Leve palidez, edemas +/+++
E. Aldosterona
en miembros inferiores. Laboratorio:
proteinuria ++. ¿Cuál es el antihipertensivo
Embolia de origen cardiaco
más recomendado?
Etiología
[Link]
B. Metildopa RM 2017-A (81); RM 2016- I A (10) : ¿Cuál es
C. Carvedilol la causa más frecuente de embolias de
D. Nicardipino origen cardiaco?
E. Enalapril A. Insuficiencia aórtica
B. Infarto agudo de miocardio
Edema pulmonar cardiogénico C. Miocardiopatía dilatada
Antihipertensivo de elección D. Endocarditis infecciosa subaguda
E. Enfermedad mitral con fibrilación auricular
RM 2017-A (50): ¿Cuál es la patogenia en el
edema pulmonar cardiogénico?
HTA y asma
A. Aumento de presión oncótica
Fármaco contraindicado
B. Alteración del endotelio vascular
C. Aumento de presión hidrostática RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo está
D. Alteración de sustancia tensoactiva contraindicado en un hipertenso con
E. Colapso alveolar antecedente de asma?
A. Atenolol
¡TODO por los DEMÁS! B. Amlodipino
[Link] C. Metildopa
[Link]@[Link] D. Enalapril
E. Valsartán
15
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Infarto de miocardio
Localización
RM 2017-B (50): Varón de 60 años presenta
2
dolor precordial intenso hace 2 horas.
Antecedente de HTA y fumador desde hace 20
años. Examen: sudoroso, pálido. PA: 120/60
mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC arrítmicos. EKG:
Segmento ST con supradesnivel y Ondas T
negativas y simétricas en DII, DIII y aVF.
Tiene diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara
del corazón está comprometida?
A. Anterior
B. Lateral
C. Posterior
D. Inferior
E. Septal

Shock cardiogénico
Localización
RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es llevada
a emergencia por disnea y palpitaciones de
hace 6 horas. Antecedente de Hipertensión
arterial e insuficiencia cardiaca hace 5 años con
tratamiento irregular. Examen: palidez y
sudoración con frialdad de extremidades.
Llenado capilar lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120
X’. FR: 28 X’. Cuello: IY (+) Tórax: crepitantes
difusos en ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
A. Noradrenalina
B. Nitroprusiato
C. Nitroglicerina
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma

RM 2017-A
3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
RM 2017-B
41. A ; 50. D ; 68. A

16
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2016
7 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Embolia arterial
2019
Etiología HTA por adrenalina
Etiología
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más
frecuente de embolia de origen cardíaco? RM 2016- I A (100): El aumento de presión
A. Fibrilación auricular arterial secundario a la administración rápida
B. Infarto agudo de miocardio de dosis altas de adrenalina endovenosa
C. Miocardiopatía dilatada se produce debido a …
D. Endocarditis infecciosa subaguda A. predominancia del efecto alfa 1 adrenérgico.
E. Insuficiencia aórtica B. efecto inotrópico negativo directo.
C. disminución de la frecuencia cardiaca.
TVP y TEP D. vasodilatación venosa.
Tratamiento E. vasodilatación de las arterias coronarias
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego de
Insuficiencia venosa periférica
viaje prolongado, refiere dolor e inflamación de
Diagnóstico por imágenes
las pantorrillas y bruscamente dificultad
respiratoria; por lo que acude a emergencia.
RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal
Examen: PA: 100/60 mmHg, FC: 118 X’, FR: 26
para el diagnóstico de insuficiencia venosa
X’, peso: 88 kg. Pulmones normales.
periférica?
Extremidad inferior derecha con aumento de
A. Flebografía
volumen y signo de Homans positivo. Gases
B. Pletismografía
arteriales: pH: 7.20; pCO2: 19 mmHg; PaO2: 68 C. Doppler manual
mmHg. SaO2: 80% con FiO2: 0.21. ¿Cuál es el D. Prueba de Perthes
tratamiento farmacológico inicial? E. Prueba de Brodie-Trendelenburg
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas Insuficiencia mitral
C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas clínicos
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo
que caracteriza a la insuficiencia mitral?
Infarto de miocardio
A. Holosistólico de tono alto en ápex, irradiado
Localización a axila
B. Sistólico eyectivo de timbre rudo, irradiado
RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué
al cuello
derivaciones del EKG se observan las C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -
alteraciones de un infarto lateral de do de apertura
miocardio? D. Diastólico aspirativo irradiado a borde
A. DI,V1 paraesternal izquierdo
B. V1,V2 E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo
C. V3,V4 y subxifoideo
D. DI, aVL
E. DII, Avf
¡TODO por los DEMÁS!
[Link]
[Link]@[Link]

17
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Endocarditis
infecciosa
Criterios

RM 2016- I B (59); RM 2015-I A (65) : Para el

diagnóstico de endocarditis infecciosa. ¿Cuál
2019
de los siguientes enunciados de Duke es un
criterio mayor?
A. Factor reumatoideo positivo
B. B. Fiebre igual o superior a 38°C
C. Evidencia serológica de infección activa
D. Fenómenos vasculares embólicos
periféricos
[Link] positivos para
microorganismos típicos

RM 2016-A
10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
RM 2016-B
16. C ; 52. A ; 59. E

¡TODO por los DEMÁS!

[Link]
[Link]@[Link]

18
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2015-II
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS 2
IMA
amlodipino, metformina e hidroclotiazida.
Diagnóstico enzimático
¿Cuál de los fármacos que recibe es el causante
RM 2015- II A (17): ¿Cuál es el marcador de del edema que presenta el paciente?
[Link]
elección en el infarto agudo de miocardio
B.Ácido acetil salicílico
en emergencia?
[Link]
A. Mioglobina
[Link]
B. CPK-MB
[Link]
C. Transaminasa oxalacética
D. Deshidrogenasa láctica
Tratamiento
E. Troponina
RM 2015-II B (39) : Los inhibidores
Fisiología cardiaca
Ciclo cardiaco directos de la renina son una clase
novedosa de antihipertensivos que inhiben al
RM 2015- II A (31): ¿Cuál de las siguientes sistema renina angiotensina (SRA) en su
origen, un ejemplo de estos fármacos es:
fases NO forma parte del ciclo cardíaco?
[Link]
A. Llenado
[Link]
B. Contracción isovolumétrica
[Link]
C. Eyección
D. Valsartan
D. Relajación isovolumétrica
E. Aliskiren
E. Relajación isobarométrica

Tromboflebitis aguda TPSV

Manejo
Manejo
RM 2015-II B (92) : En el tratamiento agudo
RM 2015-II B (11) : ¿Cuál es la medida de taquicardia paroxistica supraventricular
conservadora que ayuda al tratamiento de la (TPSV ) sin compromiso hemodinamíco ¿Cuál es
el fármaco de elección?
tromboflebitis superficial?
[Link]
A. Colocación de compresas calientes
[Link]
B. Evitar ingesta de PONES
[Link]
C. Uso de anticoagulantes
[Link]
D. Uso de medías elásticas
[Link]
E. Elevación de las extremidades

HTA RM 2015 II-A

Fármacos-efectos secundarios 17.E ; 31. A
RM 2015II-B
RM 2015-II B (12) ; RM 2015-I B (92) : Varón de
11. E ; 12. D ; 39. E ; 92. C
60 años consulta por presentar desde hace 2
meses edema de miembros inferiores. Como
antecedente fue diagnosticado de HTA y
obesidad hace 3 meses y le indican
atorvastatina, ácido acetil salicílico,

19
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2015-I
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
IMA 2019
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa
RM 2015-I B (27) : Varón de 53 años,
Criterios
hipertenso, diabético y obeso, con tratamiento
RM 2015-I A (65) : ¿Cuál de los siguientes irregular. Ingresa a Emergencia con cuadro de
hallazgos es un criterio importante para el dolor torácico, diaforesis e inestabilidad
diagnóstico de endocarditis infecciosa? hemodinámica. Al Examen físico: PA: 80/60
A.- Tomografia computarizada cardiáca mm Hg, FC: 50 x´. Electrocardiograma:
B.- Fiebre de 38°C por más de dos semanas elevación del ST en II, III y aVF. ¿Cuál es el
C.- Hemocultivo positivo diagnóstico más probable?
D.- Ecocardiografia positiva A.- Infarto de miocardio de cara inferior
E.- Antecedente de cateterismo cardiaco B.- Bloqueo completo de rama derecha del haz
de Hiss
Hipertensión arterial C.- Infarto de miocardio de cara lateral
Tratamiento D.- Pericarditis aguda
E.- Infarto de miocardio de cara anterior
RM 2015-I A (76) : Varón de 55 años, que
acude al servicio de Emergencia por cefalea y HTA
sensación nauseosa. Al Examen clínico: PA: Complicaciones
RM 2015-I B (83) : La Hipertensión arterial es
180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el
tratamiento indicado? la causa más común de cuadros de accidente
A.- Propanolol cerebrovascular. ¿Cuál es el mecanismo más
B.- Hidralazina frecuente?
C.- Nitropusiato de sodio A.- hemorragia subaracnoidea
D.- Metildopa B.- ruptura de aneurisma
E.- Minodixil C.- trombosis
D.- hemorragia
Taponamiento pericárdico E.- embolia
Diagnóstico
HTA
RM 2015-I B (2) : El taponamiento Antihipertensivos-Efectos secundarios
pericárdico traumático se caracteriza RM 205-I 1B (92) : En la administración
clínicamente por: prolongada de Amlodipino, la reacción
A.- Hipotensión ortostática adversa más frecuente es:
B.- Pulso Paradojal A.- Trombocitopenia
C.- Ruidos cardiacos aumentados B.- Hipotensión ortostática
D.- Ansiedad y sudoración C.- Sialorrea
E.- Bradicardia persistente D.- Edema periférico
E.- Anemia hipocrómica

¡TODO por los DEMÁS! RM 2015 I-A

[Link] 65. D ; 76. C
administrador@[Link] RM 2015 I-B
2. B ; 27. A ; 83. C ; 92.

20
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2014-II
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

EKG 2019
A. Neoplasia intracraneal
B. Hipertensión grave no controlada
Eje del QRS
C. Punciones vasculares
D. Antecedentes de úlcera péptica
RM 2014 II –A (11): Varón de 75 años con E. Reanimación cardiopulmonar prolongada
diagnóstico de Hipertensión Arterial severa
desde hace 15 años. Electrocardiograma:
E Ao
hipertrofia ventricular izquierda ¿En cuál
Diagnóstico
de los siguientes grados se encuentra el eje del
vector del QRS? RM 2014 II –A (53) ; RM 13 -A (17) ; RM10-B
A. -60° (74) : Paciente mujer de 62 años : Varón de 80
B. +30° años, acude a emergencia por presentar
C. +120° síncope mientras subía la escalera. Examen
D. -150° físico: soplo sistólico eyectivo III/VI.
E. +90° Electrocardiograma: ritmo sinusal normal con
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
IMA ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Diagnóstico A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia aórtica
RM 2014 II –A (38): Mujer de 75 años C. Insuficiencia mitral
diabética e hipertensa en tratamiento irregular D. Estenosis mitral
desde hace 5 años. Acude a Emergencia por E. Comunicación interventricular
disnea en forma súbita, sudoración
profusa y palpitaciones. Examen físico: Anasarca
pálida sudorosa y polipneica. PA: 90/60 mm Hg. Con hipoNa- Diagnóstico
FC: 98 x’. Cardiovascular: ruidos cardiacos
RM 2014 II –A (64): En una paciente de 55
arrítmicos, extrasístoles ventriculares aislados.
años con anasarca, hiponatremia hipervolémica
Pulmones: sin alteraciones. Examen de
con concentración urinaria de sodio menor de 20
laboratorio: hemograma normal, glucosa: 150
mmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
mg/dL. ¿Qué exámenes solicita inicialmente
para confirmar el diagnóstico? A. Hipotiroidismo
A. Ecocardiografía y AGA B. Nefropatía perdedora de sal
B. Radiografía de tórax y dimero D C. Insuficiencia cardiaca
C. Interleucina-6 y Procalcitonina D. Secreción inapropiada de HAD
D. TAC torácico y CPK totales E. Falla renal aguda
E. Electrocardiograma y troponina T Shock
IMA Fisiopatología
RM 2014 II –B (14): ¿Cuál es el primer
Fibrinolíticos-CI
mecanismo compensador de la caída de
RM 2014 II –A (51): Varón de 55 años, acude
a Emergencia con síntomas compatibles de presión arterial en el shock?
A. Elevación de renina
Infarto de miocardio y bloqueo de rama
B. Taquípnea
izquierda de novo. Si se requiere iniciar C. Elevación de factor natriurético atrial
terapia fibrinolítica. ¿Cuál sería la contrain - D. Taquicardia sinusal
dicación absoluta? E. Aumento de la retención de sodio
21
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

RM 2014 II-A
11. A ; 38. E ; 51. A ; 53. A ; 64. C
RM 2014 II-B
14. D
2019
RM 2014 II-B
IAo 32. D ; 53: B ; 87 : D
Soplo de Austin Flint

RM 2014 II –B (32): ¿En qué patología valvular

cardiaca se ausculta el soplo de Austin Flint?
A. Insuficiencia aórtica
B. Estenosis mitral
C. Insuficiencia tricuspídea
D. Estenosis aórtica
E. Estenosis tricuspídea

Pulso paradójico
Asma

RM 2014 II –B (53): Paciente en crisis

asmática acude a Emergencia porque no
mejora aun con 10 puff de salbutamol ¿Cuál de
las siguientes alternativas es signo de severidad?
A. Taquicardia
B. Pulso paradojal
C. Sibilantes y roncantes abundantes
D. Taquipnea
E. Espiración prolongada

Taponamiento cardiaco
Ecocardiograma

RM 2014 II –B (87): ¿Cuál es el hallazgo

ecocardiográfico que sugiere taponamiento
cardiaco?
A. Calcificación pericárdica
B. Miocardio engrosado
C. Engrosamiento pericárdico
D. Ventrículo derecho pequeño
E. Derrame pericárdico escaso

¡TODO por los DEMÁS!

[Link]
administrador@[Link]

22
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2014 -I
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
2019
I venosa
Estudio de imágenes
Arteriolas
C.B –Anatomia 2014 I-A(73): ¿Cuál de los siguientes estudios
está indicado para evaluar la insuficiencia
2014 I-A(26): La túnica adventicia tiene valvular y la obstrucción venosa de
tejido conjuntivo laxo en: miembros inferiores?
A. Arterias musculares A. Resonancia magnética
B. Arterias elásticas B. Captación de fibrinógeno con yodo 125
C. Arteriolas C. Impedancia
D. Venas grandes D. Flebografía
E. Vénulas E. Eco doppler

I cardiaca HTA
(Cardiología pediátrica) Antihipertensivos-Mecanismo de acción
Cuadro clínico
2014 I-A(86): En la clasificación de
2014 I-A(46): En un lactante pequeño ¿Qué antihipertensivos según el mecanismo de
signos y síntomas son sospecha de acción, el Atenolol corresponde a un….
insuficiencia cardiaca? A. antagonista del receptor beta
A. Hepatomegalia y distensión abdominal B. antagonista del receptor alfa.
B. Disneico y sudación profusa al lactar C. agente adrenérgico con acción central.
C. Crepitantes y polipnea D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
D. Irritabilidad y cardiomegalia E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
E. Politirajes y aleteo nasal Antihipertensivos-Embarazo

I cardiaca 2014 I-B(59): ¿Cuál de los siguientes fármacos

Derecha- Cuadro clínico antihipertensivos está contraindicado en el
embarazo?
2014 I-A(71): ¿Cuál de los siguientes hallazgos A. Alfa metildopa
clínicos son más específicos de insuficiencia B. Inhibidor de canal de calcio
cardiaca derecha? C. Inhibidor ECA
A. Edema, hemoptisis y ortopnea D. Labetalol
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones y E. Hidralazina
tos
C. Síncope, angina y arritmia RM 2014 I-A
D. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y 26. C ; 46. B ; 71. D ; 73. E ; 86. A
ascitis
RM 2014 I-B
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
59. C
¡TODO por los DEMÁS!
[Link]
[Link]@[Link]

23
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Infarto de miocardio
Criterio enzimático

2014 I-B(2): Varón de 62 años, hipertenso,

presenta dolor torácico retroesternal y
diaforesis. EKG: supradesnivel del
segmento ST, ondas T negativas de V1 a V4.
2019
Arritmia cardiaca
¿Cuál es el mejor marcador cardiaco que Hipertiroidismo
confirma el diagnóstico de infarto miocardio
agudo? 2014 I-B(98): Mujer de 19 años con pérdida de
A. LDH peso, temblor e intolerancia al calor.
B. Troponina I Examen: bocio, piel húmeda y temblor fino de
C. Mioglobina manos. TSH: bajo, T3 y T4 elevados ¿Cuál es
D. CPK – MB la manifestación cardiovascular más probable
E. Péptido natriurético atrial que ocurra?
[Link] pericárdico
2014 I-B(23): ¿Cuál de las siguientes enzimas se B. Fibrilación auricular
incrementa durante el infarto agudo del C. Bradicardia
miocardio? D. Cardiomegalia
A. Creatinfosfokinasa E. Taquicardia sinusal
B. Fosfolipasa
C. Fosfoquinasa RM 2014 I-B
D. Gamaglutamiltransferasa 2: B ; 23: A ; 3: A ; 80: A ; 98: E
E. Fosforilasa

Enf. arterial coronaria ¡TODO por los DEMÁS!

Diagnóstico [Link]
[Link]@[Link]
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de
riesgo cardiovascular más importantes para
la aparición de arteriopatía coronaria?
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia
B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
obesidad
C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
sedentarismo
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo

Arterias coronarias
C.B –Anatomia
2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el
corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna

24
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2013
(11 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS

Semiología cardiaca IMA 2019

Pulso carotídeo Diagnóstico enzimático

RM 2013-A (51): El pulso carotideo se puede RM 13-B (91): ¿Cuál es el marcador más
palpar con facilidad en el borde... específico para necrosis del miocardio?
A. Posterior del esternocleidomastoideo [Link]
B. Anterior del estemocleidomastoídeo [Link]
C. Inferior del cartílago tiroides C. CK-MB
D. Inferior del cartílago cricoides D. Transaminasa oxalacética
E. Del extremo medial de ia clavícula E. DímeroD

Medicina en base a problemas Cardiopatía valvular

Dolor torácico-Manejo Estenosis aórtica: Diagnóstico

RM 2013-A (77): EN 05- B ( 8): Mujer de 30 años
de edad, que presenta DOLOR TORÁCICO tipo RM 13 -A (17): ¿Cuáles son las manifes -
punzante, que se intensifica con la inspiración taciones clínicas que caracterizan a la
profunda, de 3 días de evolución. No estenosis aórtica ?
antecedentes de importancia. La auscultación [Link], palpitaciones y edema
cardiovascular y respiratoria sin alteraciones. [Link], disnea y ortopnea
Signos vitales estables. La conducta a seguir es: [Link], disnea y ortopnea
A. Solicitar CPK-MB y trombina [Link] precordial, disnea y síncope
B. Internar en cuidados intensivos e. Palpitaciones, dolor precordial y nicturia
C. Buscar sensibilidad condrocostal
D. Rea!izar toracocentesis CARDIOPATÍA VALVULAR REUMÁTICA
E. Solicitar electrocardiograma
RM 13-B (51): ¿Cuáles son las válvulas que más
Electrocardiografía frecuentemente se afectan en la fiebre
EKG normal: derivaciones de miembros reumática?
a.Aórtica y pulmonar
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma [Link]úspide y pulmonar
estándar la derivación DII se registra cuando c.Aórtica y tricúspide
se conecta el polo positivo en……… [Link] y pulmonar
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el brazo [Link] y aórtica
derecho
b. La pierna izquierda y polo negativo en el RM 13-A (76): ¿Cuál de las siguientes
brazo izquierdo cardiopatías se caracteriza por hipoflujo
c. El brazo izquierdo y polo negativo en los dos pulmonar?
restantes [Link]ón interventricular
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos [Link] del conducto arterioso
restantes [Link]ón interauricular
e. La pierna izquierda y polo negativo en el d. Estenosis pulmonar
brazo derecho [Link] aortopulmonar

25
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

RM 2013-A
51. C ; 77. B ; 7. D ; 17. E ; 76. D
RM 2013 -B
91. C ; 51. E 2
Hipertensión arterial RM 2013-A
Estenosis renal 63. D
RM 2013 -B
RM 13-A (63): ¿Cuál es el principal mecanismo
66. E ; 80. E
causante de la elevación de la presión arterial
en un paciente con estenosis bilateral de la
arteria renal?
a. Incremento de la producción de vasopresina
b. Disminución de la secreción de vasopresina
c. Incremento dela producción de péptido
natriurético
d. Incremento de la secreción de renina
[Link]ón de la producción del péptido
natriurético C

Arritmia
Taquicardia sinusal

RM 13-B (66):¿Cuái es la arritmia

supraveníricuiar más frecuente?
[Link]ón auricular
[Link] auricular
[Link] auricular multtfocal
[Link] de la unión aurícuioventricular
[Link] sinusal

TVP
Signos

RM 13-B (80): El signo de Homans positivo

consiste en .......... y sugiere trombosis venosa
profunda de miembro inferior.
[Link] doloroso en pierna afectada
[Link]ón de fovea a la presión de zona
inflamada
[Link] que aparece con la marcha y calma con
el reposo
[Link] y cianosis de pies a la exposición al
frió
E. Dolor en pantorrilla o retropopliteo con ia
dorsifiexión del tobilio

26
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2012
(6 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS 2019
Insuficiencia cardiaca
Etiología
Fisiología cardiaca

Ley de Starling RM 2012-A (3): ¿Cuáles de las siguientes

patologías causan con mayor frecuencia
insuficiencia cardiaca?
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de [Link]ón arterial y estenosis mitral
contracción de la fibra muscular cardiaca, es [Link] coronaria crónica y estenosis
proporcional a su longitud inicial”, corresponde mitral
a: [Link]ón arterial y miocardiopatías
a. Ley de Fick [Link] coronaria crónica y valvulopatia
b. Ley de Starling aórtica
c. Ley de Laplace [Link]ón arterial y enfermedad coronaria
d. Efecto Haldane crónica
e. Efecto Bohr
Cardiopatía congénita
Imágenes radiológicas
Infarto agudo de miocardio
Diagnóstico RM 12-A (70): Lactante con cardiopatía
congénita, en la telerradiografía de corazón y
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con grandes vasos se evidencia imagen en forma
cuadro de 2 horas de duración presentando
dolor precordial opresivo irradiado a de bota. ¿Cuál es la cardiopatía probable?
miembro superior izquierdo, disnea y [Link]ía de Fallot
palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál es [Link] de Ebstein
el paso a seguir para el diagnóstico? [Link]ón de grandes vasos
a. Dosaje de troponina y CPK-MB D. Persistencia de ductus
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas E. Drenaje venoso anómalo
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica
d. Esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG Fibrilación auricular
e. Tomografía helicoidal multicorte de corazón Criterios EKG
y grandes vasos
RM 12-A (72):¿Cuál de los siguientes hallazgos
Arritmia cardiaca en el electrocardiograma determina el
Fibrilación auricular diagnóstico de fibrilación auricular?
Diagnóstico electrocardiográfico [Link] QRS ancho
[Link] P bifásicas
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos [Link] de ondas P
en el electrocardiograma determina el D. Supradesnivel del segmento ST
diagnóstico de fibrilación auricular? E. Ondas T aplanadas
a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifásicas RM 2013-A
c. Ausencia de ondas P 83: A ; 19: A ; 3: E ; 70: A ; 72: C
d. Supradesnivel del ST
RM 2013 -B
e. Ondas T aplanadas
31. B
¡TODO por los DEMÁS!
[Link]
[Link]@[Link]
27
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2011 2
(4 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS

Infarto agudo de miocardio e. Obesidad y edad avanzada

Criterio enzimático
RM 2011-A
RM 11-B (1): ¿Cuál de las siguientes tiene más 19: A ; 69: C
especificidad y sensibilidad para el diagnóstico
RM 2011 -B
de IMA?
a. Aspartato transaminasa 1: C ; 2: A
b Alanina transaminase
c Troponina T
d. Deshidrogenada láctica
e. Creatinfosfoquinasa 2010
( 6 preguntas)
Infarto agudo de miocardio CON CLAVE Y POR TEMAS
Localización
Infarto agudo de miocardio
RM 11-B (2): En el EKG, con ondas T negativas Localización
simétricas, con elevación del ST en DII, DIII y
AVF. Corresponde a IMA de cara: RM 10 (1): ¿Qué derivaciones se alteran en un
a. Diafragmática infarto de cara lateral? :
b. Septal alta [Link], DIII, AVF
c. Septal baja b.V1-V2-V3
d. Posterior c. AVL y DI
e. Anterior d.V3-V4
e. V1
Enfermedad arterial coronaria
Prevención primaria Hipertensión arterial
Gota- Antihipertensivo contraindicado
RM 11-A (19): En quienes se recomienda el uso
de ESTATINAS como prevención primaria para RM 10-A (13): Paciente con gota y
evitar o prevenir problemas cardiovasculares? HTA, que medicamento no debe recibir:
a. Diabético con problemas cardiacos. a. Betabloqueadores.
b. Diabético sin problemas cardiacos.
[Link] menopaúsica con hipercolesterole -mia. [Link]éticos de asa.
d. Obeso con HLD disminuido. [Link]éticos tiazídicos.
e. Obeso con Hipertensión Arterial. [Link]éticos osmóticos.
[Link]
Hipertensión arterial
Factores de riesgo Insuficiencia cardiaca
Cuadro clínico
RM 11-A (69): En la hipertensión arterial ¿qué
factor de riesgo se considera modificable? RM 10-A (14): El signo de insuficiencia
a. DM y sexo masculino cardiaca en mayores de 40 años es:
b. Raza negra y tabaco a. Tercer ruido
c. Alcohol y tabaco b. Cuarto ruido
d. Hipercolesterolemia y sexo femenino c. Ascitis
d. Edema
28
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

e. Crepitantes basales

EKG normal: Intervalo QT

RM 10 (95): En el EKG, el intervalo QT

registra el siguiente evento:
2019
a. Despolarización auricular y conducción al RM 2010-A
nódulo sinusal 1: C ; 13: C ; 14: A ; 54: C ; 95: C
[Link]ón ventricular y despolarización
auricular RM 2010-B
[Link]ón ventricular y repolarización 74. D
ventricular
[Link]ón ventricular y repolarización
auricular
e. Despolarización ventricular y conducción al
nódulo sinusal.

Estenosis aórtica
Diagnóstico

RM 10-B (74): Paciente mujer de 62 años que

presenta disnea de esfuerzo, a veces
presenta angina y últimamente ha presentado
sincope. ¿Cuál es su diagnóstico?:
[Link] Mitral
[Link] Mitral
[Link] Aortica
[Link] Aortica
[Link] pulmonar

Válvula cardiaca
Histología

RM 10-A (54): Histología de la válvula cardiaca:

[Link] conectivo laxo recubierto de

endocardio.
b. Tejido conectivo denso recubierto por
endocardio.
c. Tejido conectivo fibroso recubierto por
endocardio.
d. Tejido muscular liso recubierto por
endocardio.
e. Tejido muscular cardiaco más tejido
conectivo laxo.

¡TODO por los DEMÁS!

[Link]
[Link]@[Link]

29
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2
CARDIOLOGÍA ENAM 2013 -19

2019 Cardiopatía valvular

(6 preguntas) Diagnóstcio
CON CLAVE Y POR TEMAS ENAM 2019 –A (55): Paciente varón de 50 años
Seno carotídeo de edad, presenta disnea de esfuerzo y ortopnea.
Antecedente: Hipertensión arterial. Examen
Masaje carotídeo-Ubicación
físico: soplo aórtico III/VI rudo. ¿Cual es la
causa más probable?
ENAM 2019 –A (1): El masaje del seno
[Link]ía hipertrófica obstructiva
carotideo se realiza en:
b. Insuficiencia aórtica
a. Encima de la mandíbula
c. Estenosis mitral
[Link] de la mandíbula
d. Estenosis aórtica
[Link] de la arteria carótida externa
e. Insuficiencia mitral
[Link] de la art carótida común
[Link] origen de la arteria carótida interna
Cardiopatía valvular
E infecciosa Diagnóstcio
Diagnóstico ENAM 2019 –A (74): Paciente varón de 20
años acude por cefalea intensa. Examen físico:
ENAM 2019 –A (20): ¿Cual es el gold estándar
PA: 200/120mmHg . Ap CV: RC de buena
para el diagnóstico de endocarditis
intensidad. Región lumbar: soplo mesosistólico
infecciosa?:
de moderada intensi- dad .¿Cuál es el
a. Hemocultivo
diagnóstico más probable?
[Link]
A. Coartación de aorta abdominal
[Link] de tejido valvular
b. Vasculitis
[Link] serológicas
c. Aneurisma de aorta abdominal
[Link]ómenos vasculares
d. Estenosis de arteria renal
e. Lupus eritematoso sistémico
I miocarido

Manejo ENAM 2019-A

1. D ; 20. C ; 45. E ; 55. D
ENAM 2019 –A (45): Chofer de 54 años de edad
acude Emergencia refiriendo dolor torácico
74. D
desde hace 3 horas además sudoración y
náuseas. Antecedentes: tabaquismo (fuma 10
cigarrilos/día). EKG: supradesnivel del ST en DII,
III y AVF. ¿Cuál es la decisión terapéutica
más importante a tomar?
a. Anticoagulación
[Link]ón plaquetaria
[Link]
d. Betabloqueadores
e. Iniciar trombolisis
30
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2018
(4 preguntas)

2019
CON CLAVE Y POR TEMAS
HTA d. Suspender warfarina y administrar palsma
fresco congelado
Etiología [Link] warfarina y administrar
ENAM 2018 –A (1): Varón de 30 años, acude a crioprecipitado
emergencia por presentar crisis hipertensiva con I cardiaca crónica
un valor de presión arterial superior a 220/100
mmHg, además palpitaciones y diaforesis. Etiología
Antecedente de episodios similares. ¿Cuál es el
ENAM 2018 –A (74): Paciente mujer de 68
diagnóstico más probable?
años con antecedente de HTA no controlada
a. Coartación de aorta presenta disnea y ortopnea. En el examen físico:
b. Hipertiroidismo taquicardia, FR: 24rpm PA: 150/90mmHg .Tórax:
c. Sindrome de Cushing crepitantes en bases de [Link]: 3er
d. Feocromocitoma ruido.¿Cuál es la conducta a seguir?
[Link]
a. Indicar IECA, digoxina, furosemida
Arritmia cardiaca b. Indicar furosemida
c. Indicar digoxina
Manejo d. Indicar oxigenoterapia
ENAM 2018 –A (15): Paciente varón de 79 e. Indicar IECA, digoxina
años con antecedente de fibrilación auricular ,
es llevado a EMG por presentar pérdida brusca Cardiología ENAM 2018-A
de la [Link] el examen físico : no se
1. D ; 15. B ; 46. B
palpa pulso arterial. EKG: fibrilación ventricular.
¿Cuál es la conducta a seguir?
74. A
[Link] epinefrina IV
[Link]ón
[Link] amiodarona IV
[Link] verapamilo IV
e. Administrar digitálicos IV

Anticoagulación

Válvula protésica- manejo

ENAM 2018 –A (46): Paciente con válvula

protésica anticoagulado con warfarina, acude
por sangrado gingival. Exámenes auxiliares:
INR : 8. ¿Cuál es la medida a seguir?

a. Suspender warfarina
[Link] warfarina y administrar vitamina K
c. Suspender warfarina y administrar
protramina

31
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2017
(12 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS
2
I cardiaca aguda 019
[Link] reumática
b. Pericarditis aguda
Etiología c. Endocarditis infecciosa
d. Miocarditis viral
ENAM 2017 –A (41): Adolescente de 13 años e. Artritis reumatoide
consulta por dolor en hipocondrio derecho y
vómitos. Antecedente: proceso respiratorio Arritmia cardiaca
viral. Al examen : FC 140 lat /min FR: 44
Anticoagulación
resp/min afebril, pálida, crepitantes basales,
soplo sistólico, hepatomegalia [Link] ENAM 2017 –A (83): Varón de 76 años ,
intersticial bilateral y cardiomegalia. ¿Cuál es el diabético de larga data que consulta por
diagnóstico etiológico? palpitaciones .Al examen se encuentra
arritmia cardiaca y pulso deficitario se
a. Miocarditis inicia tratamiento con warfarina.¿Cuál es el
b. Cardiopatia congénita nivel terapéutico a alcanzar en el INR para
c. Fiebre reumática una adecuada anticoagulación?
d. Artritis reumatoide juvenil
e. Miocardiopatía metabólica a. 2 a 3
b. 3 a 4
I miocardio c. 1 a 2
d. 4 a 5
Localización-Arteria obstruida
e. 0 a 1
ENAM 2017 –A (74): ¿Cuál es la arteria que
Sd de pre-excitación: electrofisiología
se ocluye en el infarto de la punta del
corazón ? ENAM 2017 –B (10): ¿En que tipo de
arritmia está presente el haz de Kent?
[Link] posterior
[Link] a. Sindrome Lown Ganong Levine
c. Descendente anterior b. Taqucardia paroxística supraventricular
[Link] derecha c. Sindrome Wolff Parkinson White
[Link] d. Fibrilación ventricular
e. Taquicardia ventricular.
Fiebre y soplo cardiaco
Cardiopatía valvular
Diagnóstico clínico
Diagnóstico clínico
ENAM 2017 –A (80): Varón de 25 años que
presenta cuadro insidioso de disnea a ENAM 2017 –A (86): Varón de 68 años
pequeños y medianos esfuerzos .Al examen: presenta disnea de esfuerzo ,angina de
fiebre de 38.5°C ,palidez de piel y pecho y dos episodios de sincope. Al
mucosas ,astillas subungueales, soplo examen :pulso débil y lento , soplo sistólico
sistólico en foco mitral 4/6 irradiado a la axila IV/VI de baja fercuencia, rudo, áspero en el
se palpa bazo a 3 cm por debajo del reborde segundo espacio intercostal derecho ¿Cuál es el
costal ¿Cuál es el diagnóstico más probable? diagnóstico probable?

32
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

a. Insuficiencia aórtica
b. Estenosis aórtica
c. Estenosis mitral
d. Insuficiencia mitral 2
e. Insuficiencia tricuspídea

Cardiología ENAM 2017-A

019
[Link]
b. Ortopnea
41. A ; 74. C ; 80. C ; 83. A c. Platipnea
d. Ortodesoxia
ENAM 2017-B
e. Trepopnea
10. C ; 86. A
HTA

Muerte súbita Diagnóstico

Etiología ENAM 2017 –B (93): Mujer de 56 años

presenta cefalea global desde hace 1 mes y
ENAM 2017 –B (43): Varón de 20 años ,sin en algunas ocasiones epistaxis .Su padre falleció
antecedentes , sufre muerte súbita mientras de infarto de miocardio por hipertensión. PA:
se encontraba jugando un partido de fútbol. 150/70mmHg ¿Cuál es la indicación?
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Dieta baja en sal y ejercicios
a. Miocarditis dilatada b. Control en segunda consulta
b. Miocarditis aguda c. Hidroclorotiazida
c. Infarto de miocardio d. Interconsulta a cardiología
d. Miocardiopatia hipertrófica e. Enalapril
e. MIocardiopatía chagásica
Cardiología ENAM 2017-A
Trombosis venosa profunda
86. B ; 95. A
Anticoagulación ENAM 2017-B
ENAM 2017 –B (86): Paciente de 50 años con 43. D : 86. A : 98. B ; 93. B
diagnóstico de trombosis venosa profunda
en tratamiento con dicumaríinicos. ¿Cuál de
las siguientes pruebas mide la actividad del
anticoagulante ?

a. Tiempo de protrombina
b. Tiempo de trombina
c. Tiempo de tromboplastina parcial activado
d. Tiiempo de sangría
e. Fibrinógeno

I C izquierda

Síntomas

ENAM 2017 –B (98): ¿Cómo se denomina la

disnea que ocurre en decúbito y que suele
aliviarse con la posición sentada o al dormir con
almohadas adicionales?

33
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2016
(9 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS
2
Infarto de miocardio 019
b. Anticoagulación
c. Trombolisis
Arteria obstruida
d. Antiagregación plaquetaria
ENAM 2016 –A (15) ; Hipocinesia de la cara
e. Calmar el dolor
anterior del ventrículo izquierdo ¿Cuál es la
arteria obstruida? Estenosis aórtica
[Link] descendente posterior
Diagnóstico
b. Septal anterior
ENAM 2016 –A (37) : Paciente de 70 años con
[Link]
[Link] posterior disnea y sincope de esfuerzo. En el examen de
[Link] descendente anterior físico : soplo sistólico en el 2do espacio
intercostal para esternal derecho. ¿Cuál es el
TVP examen recomendado?
Diagnóstico
a. Ecocardiograma
ENAM 2016 –A (22) : Paciente obeso con
b. Electrocardiograma
edema y dolor de la pierna derecha. Examen
c. Radiografía de tórax
físico: Homans positvo. ¿Cuál es la medida
d. Eco doppler
inicial:
e. TEM de tórax
[Link]
b. Aspirina Shock cardiogénico
c. Enoxaparina
Diagnóstico
d. Clopidogrel
ENAM 2016 –A (38) ; Paciente con
e. Prasugrel
diagnóstico de infarto agudo de miocardio que
Fibrilación auricular evoluciona desfavorablemente presentando
Diagnóstico disnea en reposo y ortopnea. En el examen
ENAM 2016 –A (23) : Paciente de 70 años físico : PA: 80/40 mmHg Ap. respiratorio:
presenta palpitaciones. Examen físico: pulso crepitantes en más del 50% en ambos
deficitario: EKG: arritmia completa. hemitórax. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Ecocardiograma. FE :30% ¿Cuál es el
tratamiento recomendado? a. Edema agudo de pulmón
b. Tromboembolismo pulmonar
a- Bisoprolol c. Shock séptico
b. Aspirina d. Shock cardiogénico
c. Enoxaparina e. Shock anafiláctico
d. Digitálicos Taponamiento cardiaco
e. Verapamil
Diagnóstico
IM ENAM 2016 –B (3) :¿Cuál es el mejor examen
Manejo para el diagnóstico de taponamiento cardiaco?
ENAM 2016 –A (36) : Paciente con a. TAC.
antecedente de hipertensión arterial presenta b. RMN
dolor precordial intenso de 3 horas de evolución, c. Ecocardiograma.
en el EKG se encuentra elevación del ST en DI y d. Electrocardiograma
e. Radiografía de tórax
AVL ¿Cuál es el manejo mejor recomendado?

a. Oxigenoterapia

34
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Disección Ao
Diagnóstico

2
ENAM 2016 –B (33) : Niño que presenta
disnea progresiva y cianosis. La radiografía de
tórax evidencia un “corazón en bota” , ¿Qué
cardiopatía sufre?
A. Transposisción de grandes vasos
019
[Link]
B. Tetralogía de Fallot
C. Anomalia de Ebstein [Link] aguda
[Link]ón interventricular [Link] gastroesofágico
E. Comunicación interauricular
IC
Cardiomegalia
Clase funcional
Mecanismo
ENAM 2015 –B (52): Mujer de 65 años, con dx
ENAM 2016 –B (45): Paciente que en la
radiografía presenta cardiomegalia ¿Qué de falla cardiaca, desde hace 3 meses presenta
mecanismo lo produce? disnea y dolor precordial a pequeños esfuerzos
a. Apoptosis por lo que permanece en reposo. Examen físico:
en ortopnea, FC: 100X, FR 24X, ingurgitación
b. Hipertrofia
yugular (++), y edema de miembros inferiores. ¿
c. Atrofia.
d. Taquicardia Cual es la clase funcional según NYHA?
e. Insuficiencia cardiaca [Link]
Cardiología ENAM 2016-A [Link]
15. E ; 36. C ; 38. D 22. C ; 23. D
c.I
37. A
ENAM 2016-B [Link]
3. C : 33. B ; 45. B e.V

IMASTE

2015 Diagnóstico
ENAM 2015 –B (79): Varon de 30 años
(5 preguntas) portador de valvulopatia, sufre de amigdalitis
CON CLAVE Y POR TEMAS crónica con episodios frecuentes durante el año.
¿Cual es la conducta terapéutica?
Disección Ao
[Link] antineumococica
Diagnóstico
ENAM 2015 –B (43): Mujer de 70 años, acude [Link] parenteral
a EMG por dolor epigástrico de moderada
[Link] seriados
intensidad desde hace 6 horas acompañado de
sudoración. Antecedente de diabetes tipo 2 e [Link] tópica con yodopovidona
HTA desde hace 5 años con tratamiento
[Link]
irregular. Examen físico: PA 100/60 mmHg. FC :
110x¨, FR: 26X. Recibió ranitidina EV sin mejoría.
¿ Cuál es el diagnóstico más probable?

[Link] aguda

[Link]ón de aorta abdominal

35
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

IMA
Localización
ENAM 2015 –A (11): Los cambios
2
electrocardiográficos del infarto agudo de
miocardio de cara inferior se observa
019
preferentemente en las derivaciones:

a.- DIII – AVR – V4-6

b.- DI – AVL – V5-6

c.- DI – AVF – V1-2

d.- DII – AVL – V5-6

e.- DII – DIII – AVF

Cardiopatía congénita
Localización
ENAM 2015 –A (22): ¿Cuál de las siguientes
cardiopatía congénitas no es acianótica?

a. Tetralogía de Fallop

b. Transposición de grandes vasos

c. CIV

d. Atresia tricuspidea

e. Anomalia de Ebstein

2015-A
11 : E ; 22: C
2015-B
43: B ; 52 : A ; 79 : E

36
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

ANATOMÍA CARDIACA CLÍNICA PLUS MEDIC A

Sistema cardiovascular
Forma
El corazón
La dinámica del corazón hace
“mi corazón, mi corazón que su forma varíe
es un músculo sano constantemente durante
pero necesita acción” el ciclo cardiaco.
Calamaro
-Forma de cono: con una
Órgano hueco, eminentemente muscular, que base y un ápex (vértice) y
actúa como una bomba aspirante e impelente. varios bordes. .

Impulsa la sangre a través de los vasos sanguíneos.

Localización
El corazón está
situado en el tórax El vértice o “punta del corazón” corresponde al
por delante del esófago, la aorta y la columna ventrículo izquierdo y se localiza en el 5to espacio
vertebral y descansa sobre el diafragma. intercostal izquierdo entre el 4to y 5to espacios.

El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una
terceras partes hacia la izquierda de la línea media forma cónica mientras que la auricular tiene forma
y una tercera parte hacia la derecha. triangular.

Borde derecho (agudo) del corazón

Se sitúa entre la cara esterno-costal y

diafragmática . Es un borde agudo.

Borde izquierdo (agudo) del corazón

Se sitúa entre la cara pleural y la

diafragmática.

Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) .

Los dos bordes se unen en el ápex.

Fig 1 El corazón (tomado de Atlas of Anatomy

Tank 2009)

Tamaño
EL tamaño es parecido
al de un puño cerrado.
Fig 2 Bordes del corazón

37
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 3 Esqueleto fibroso del corazón

EJE
Borde superior Línea que atraviesa desde la mitad de la base al
vértice.
Formado por la aurícula derecha e izquierda,
de este emergen la aorta ascendente y el tronco
Es oblícuo: hacia abajo, izquierda y adelante
pulmonar , mientras que la vena cava superior
entra por el lado derecho.
CAVIDADES
Borde inferior
Consta de cuatro cavidades:
Es casi horizontal ,lo forman principalmente del
ventrículo derecho y menos el izquierdo. ◎ 2 posterosuperiores, las aurículas o atrios,
derecha e izquierda

◎2 anteroinferiores, los ventrículos derecho e

izquierdo

CARAS
El corazón como pieza
anatómica tiene la
forma de una pirámide
“ Ficha técnica” del corazón con cuatro caras, una
base y un vértice

38
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Anillos valvulares fibrosos

Se forman por una prolongación fibro- elástica de
los 2 trígonos.
El esqueleto del corazón está formado por:
4 anillos fibrosos y
sus extensiones
(Tabla 1)

▪ 2 anillos rodean a los orificios auriculo-

ventriculares.
〖2 : Anillo de la válvula tricúspide : 12cm
〖1 :Anillo de la válvula mitral: 10cm

▪ 2 anillos sirven de soporte a los troncos

arteriales aórtico y pulmonar y sus anillos
valvulares.
〖4 : Anillo de la válvula pulmonar : 8.5 cm
Esqueleto fibroso del corazón
〖3 : Anillo de la válvula aórtica : 7.5 cm
Es el soporte en el que se insertan el miocardio Las extensiones separan a las aurículas y
y las válvulas, determinando las cuatro cavidades. ventrículos y fijan sus cámaras.

Es de tejido conectivo fibroso denso y conforma

dos trígonos y cuatro anillos

Cuerpo fibroso central o trígono fibroso

derecho 〖1〗
■ Ubicación: en el centro del corazón
■ Función: Une la parte interna de la mitral, la
tricúspide y la raíz de la aorta
De este trígono se extienden haces compactos de
tejidos conectivo atrás y abajo, y hacia adelante e
izquierda, constituyendo :
el trígono fibroso izquierdo, el tabique
interventricular y la parte media ínter auricular. Fig 4 Esqueleto fibroso del corazón(vista
posterior)
Trígono fibroso izquierdo
En el extremo izquierdo de la porción
mitroaórtica se localiza el trígono fibroso
izquierdo

Trígono fibroso derecho

(1)

Se encuentra por delante de los

orificios auriculoventriculares y por
detrás del orificio aórtico.
Trígono izquierdo (2)

Menos grueso, se encuentra por

delante del orifico mitral y por
detrás del aórtico Tabla 1 Anillo fibroso

39
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Las valvas se encuentran asociadas a lo que se

conoce como esqueleto cardíaco (anillos fibrosos).

Sus partes son:

En las válvulas auriculo vetriculares

♦ Cara auricular
♦ Cara ventricular
♦ Borde libre
♦ Base de anclaje al anillo fibroso

Cara auricular y ventricular

Fig 5 Anillos valvulares fibros
Una cara auricular de superficie lisa y una cara
Aparato valvular ventricular de superficie más rugosa.
Esta formado por los siguientes elementos: Borde libre y base de anclaje
♦ Anillo fibroso
Aparecen vasos sanguíneos y pueden aparecer
♦ Valvas
♦ Cuerdas tendinosas infiltradas células musculares cardíacas.
♦ Músculos papilares
En las válvulas semilunares
Anillo fibroso ♦ Cara ventricular

De las válvulas auriculos-vertriculares ♦ Cara vascular

A los anillos fibrosos se anclan por un lado el ♦ Bordes libres
tejido muscular cardíaco y por otro el tejido ♦ Base de anclaje al anillo fibroso
membranoso que constituyen las valvas de los
dispositivos valvulares del corazón. Cuerdas tendinosas

Esta constituido mayoritariamente por fibras de Consisten en un tejido conectivo muy rico
colágeno, irregular en espesor y que presenta en fibras colágenas y elásticas revestidas de
discontinuidades en su perímetro. endocardio.
De las válvulas semilunares Las cuerdas tendinosas se anclan en la cara
Aparte de ser de menores dimensiones son ventricular de las valvas desde los músculos
ligeramente diferentes ya que las fibras papilares a nivel del borde libre y el borde
colágenas que los componen se disponen adherente principalmente.

constituyendo tres arcos convexos hacia abajo.

A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas
válvulas.

Valvas
Están formadas por una estructura
membranosa constituida por tejido conectivo
envuelto en endocardio.

40
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fibras elásticas Músculos papilares

Se ubican periféricamente y son En la válvula mitral

menos abundantes que las colágenas . Los músculos papilares generalmente se
agrupan en dos : uno anterolateral y otro
posteromedial.

Fibras colágenas
Fig 9 Anclaje de las cuerdas tendinosas
Ocupan la región central son más
abundantes y presentan una
disposición espiroidal favoreciendo
enormemente el componente elástico
durante la dinámica valvula

Fig 6 Cuerdas tendinosas

Fig 10 Ventrículo izquierdo abierto en

sentido longitudinal donde se aprecia
claramente las valvas de la mitral
ancladas a los músculos papilares por las
cuerdas tendinosas.
Fig 7 Válvula tricúspide :se observa 3
porciones de las valvas. Puede observarse la
HISTOLOGÍA
inserción de las cuerdas tendínosas que
parten de músculos papilares de la pared del Están compuestas por tres capas “FE-V”:
ventrículo. Fibrosa

Fig 8 Anclaje Forma el centro de cada valva y

contiene extensiones fibrosas del tejido
de las cuerdas
conjuntivo denso irregular de los anillos
tendínosas en fibrosos.
una valva

41
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Esponjosa Rpta C
Formada por tejido conjuntivo laxo (en
el lado auricular de las válvulas A-ventriculares , Válvulas cardiacas
aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador Válvula mitral 〖1〗
porque reduce las vibraciones Más superior y posterior ,a la izquierda.
asociadas con el cierre de la válvula,
también confiere elasticidad y plasticidad a la Válvula tricúspide 〖2〗
válvula. Más anterior e inferior, a la derecha.

Ventricular Válvula aórtica 〖3〗

Tiene revestimiento endotelial, Detrás de la mitral y tricúspide en una
contiene tejido conjuntivo denso con
zona intermedia y por delante de la
muchas capas de fibras elásticas.
Ubicada al lado de la superficie pulmonar
ventricular de cada valva
Esta es continua con las cuerdas Válvula pulmonar 〖4〗
tendinosas. Más posterior y superior ,detrás de la
mitral.

Fig 12 Válvulas cardiacas

Válvulas auriculo-ventriculares

♦ Tricúspide presenta 3 valvas

♦ Mitral o bicúspide presenta dos valvas,

separadas entre ellas por comisuras.
Fig 11 Capas de la válvula cardiaca

Válvula mitral o bicúspide

Es una válvula que separa la aurícula izquierda

del ventrículo izquierdo del corazón.

Función : es prevenir el flujo retrógrado desde

el ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda

42
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 13 Válvulas cardiacas Cada valva está compuesta por tres capas de
tejido, una fibrosa central de fibras de
colágeno, una capa esponjosa y una capa
La válvula mitral recibe su nombre por su
epitelial de implantacin.
semejanza a la mitra usada por los obispos y
abades católicos.

Válvula mitral
La valva anterior de la mitral es
más grande por lo que se le conoce
Válvas: tiene 2 valvas como la gran valva.
▪ anteromedial y postero- lateral

43
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Válvula tricúspide Válvula pulmonar

Impide que la sangre retorne del ventrículo Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar
derecho a la aurícula derecha. al ventrículo derecho.

Valvas: 3 valvas separadas por tres comisuras: Ubicación:

▪ Por delante y ligeramente a la izquierda de la
interna o septal, anterior o anterosuperior e
aorta, en un plano superior con respecto a la
inferior o posterior. válvula aórtica
▪ Está soportada por un anillo muscular perte-
Músculo papilar: tiene usualmente un único neciente al infundíbulo ventricular derecho.
músculo papilar.
Valvas:
Está conformada por 3 valvas:
▪ anterior,
▪ posterior derecha y
▪ posterior izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en la
pared de la arteria pulmonar y otra en el miocardio
ventricular derecho.
Anillo valvular: no tiene
La inserción semilunar determina que no exista
un anillo fibroso circular y que existan tres
porciones triangulares de pared arterial pulmonar,
Válvula tricúspide denominados:
triángulos intervalvares, incorporados al tracto de
Válvulas arteriales salida del ventrículo derecho y
tres semilunas de musculatura infundibular derecha,
incorporadas a los senos de Valsalva.
Válvulas semilunares aórticas:
Estas válvulas poseen tres valvas con forma Cuerdas tendineas: no tiene
Musculos papilares: no tiene
típica “en nido de golondrina”, con una base
adherente adosada al arco respectivo del
anillo fibroso y un borde libre que presenta
un engrosamiento en la región media,
el nódulo, y dos zonas más adelgazadas y
translúcidas, las lúnulas.
No poseen cuerdas tendineas.

Válvula pulmonar

Aurícula derecha
▪ Presencia de venas cavas superior e inferior y seno
coronario.
▪ Porción sinusal : región posterior y lisa.
▪ Crista terminalis :borde anterior al posterior de
la vena cava superior e inferior.
▪ Músculos pectíneos.

44
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Aurícula izquierda
▪ Paredes: lisas
▪ Recibe 4 venas pulmonares.
▪ El septum ínterauricular : tiene una
depresión central o fosa oval (remanente del
ostium secundum), cubierto por el septum
secundum. Fig 15 Ventrículo derecho e izquierdo

Sistema de conducción

Nodo sinusal o de Keith y Flack

▪Localización:
Se encuentra cercano a la unión de la vena cava
superior y la porción sinusal de la AD.
▪Función :
Iniciar el impulso.
▪Frecuencia cardiaca :
60 a 100 latidos /min.

Fig 14 Aurícula izquierda Haces internodales

Ventrículo derecho -Haz de JAmes --------► (Anterior).

▪ Grosor : 4 a 5 mm. -FAscículo derecho de BAchman
▪ Crista supraventricular : separa la cámara
de entrada y de salida. -Haz de WEnckebach --------► (mEdio).
▪ Músculo papilar: único o predominante. -Haz de ThOrel --------► (pOsterior)
▪ Banda moderadora: estructura muscular
que conecta el septum interventricular con la Nemotecnia:
pared libre del VD.
▪ Porción trabeculada del septum. La primera vocal del nombre del haz coincide
con la primera vocal de la posición del mismo.
Ventrículo izquierdo
▪Grosor : de 9 a 11 mm. Anterior JAmes
▪Forma : esfera elipsoidal.
▪2/3 del septum de paredes lisas, restante MEdio WEnckebach
trabécula carnosa no entrelazada.
▪Cámara de entrada y de salida del VI : es POsterior ThOrel
dinámica y la establece la valva anteromedial
de la válvula mitral.
FAsiculo derecho BAchman

45
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 17 Vías de conducción accesorias

Fig 16 Sistema de conducción Arterias coronarias

Coronaria derecha (5)
Nódulo AV (Ashcff-Tawara)
▪Función: ▪ Nace del ostium coronario derecho.
Retardar la velocidad de conducción para dar ▪ Arteria del cono.
tiempo a la contracción auricular. ▪ 55% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
▪Sito: ▪ 3-4 ramas ventriculares derechas, la última
Debajo del endocardio septal de la AD y por arteria marginal derecha.
encima de la tricúspide y delante del seno ▪ Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%.
coronario. ▪ Descendente posterior y ramas perforantes que
irrigan el tercio posterior del septum.
▪Frecuencia cardiaca:
40 a 60 latidos/min.

Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
-▪Mide
2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el esqueleto
fibroso y corre por el margen inferior del septum
membranoso.
-▪A los 3 cm de su origen se divide en rama
derecha (RDHH) y rama izquierda (RIHH).

Haces anómalos
-▪Haz de Kent.
-▪Haz de James.
-▪Haz de Mahaim.
Dan origen a los síndromes de
preexitación : Wolff-Parkinson-White y
Lown-Ganon Levine

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Bibliografia
Da origen a la :
♦Arteria descendente posterior (85%) [Link] AC. Tratado de Fisiología Médica.
♦Arteria del nodo sinusal 12ª ed. Elsevier 2011.
(60%)
♦Arteria del nodo AV (60%) [Link] L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Coronaria izquierda (1) Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc
Graw Hill ; 2012.

[Link] MR, Dalley F. Grant. Atlas de

Anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panaméricana; 2007.

[Link] RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY

Anatomia para estudiantes. 4ª ed. Madrid:
Elsevier; 2020.

[Link] GJ, Derricskon B. Principios de

Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2006.

[Link] S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed.

Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.
♦Nace del ostium coronario izquierdo.
Tronco de la coronaria izq de 2-20mm.
♦Se divide en la circunfleja (5) y la
descendente anterior (2).
Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las
arterias septales.
♦ Otras ramas para el VD.
♦ Arteria marginal obtusa.
♦10 % irriga el nodo sinusal (arteria
circunfleja auricular).

51
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 1 Sarcómera

Sarcómera
Cada sarcómera está
Es la unidad estructural y funcional delimitada por dos
de la contracción, se encuentra entre líneas Z
dos líneas oscuras adyacentes, las Delimitada por la
líneas Z que son bandas oscuras de repetición “Z” del zorro
que son aparentes en el microscopio electrónico
de transmisión. La sarcómera es un componente de las
miofibrillas que se repite en serie en el
Componentes cardiomiocito

Bandas A (anisotrópica): compuesta por ♦ 3/4 partes del ventrículo tienen cardiomiocitos
filamentos finos y gruesos. Es conocida como la ♦ Miofibrillas son múltiples filamentos de
banda oscura se encuentra en el centro de la bandas cruzadas en forma de bastón que se
sarcómera. Tiene longitud constante (1.5 μm). desplazan por toda la longitud del cardiomiocito
Es flanqueada por dos bandas claras,

Bandas I (isotrópica): contiene sólo

filamentos finos. Tienen una longitud variable.

Línea Z: se encuentra en el centro de cada

banda I como punto de unión entre los
filamentos finos de una sarcómera y otra.

53
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 2 Unión actina-miosina (Fisiología de Stuart)

♦El citoplasma entre las miofibrillas contiene

La miosina tiene 2 partes : una globular (cabeza)
otros componentes celulares:
y una alargada (cola)
Nucleo central, múltiples mitocondrias y el reticulo
sarcoplásmico (sstema de mebrana intracelular) Filamentos delgados

La sarcómera del músculo cardiaco consta de dos Los filamentos delgados constan de actina.
series de miofilamentos entrelazados (gruesos
y delgados) Transcurren desde la línea Z a través de la banda I
hacia la banda A.
Filamentos gruesos

Constan principalmente de la proteína miosina,

atraviesan la banda A.

Fig 3 Actina : consta de una hélice doble de dos

cadenas de moléculas envueltas entre sí en una
molécula más grande, la tropomiosina.

Unión de actina y miosina (Fig 2)

Fig 2 Miosina (tomado de Fisiología de [Link] cabeza de la miosina tiene un sitio de

Stuart 2011) unión a actina y un sitio de unión a ATP
(actúa como ATPasa)

54
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

♦ La ATPasa hidroliza al ATP en ADP y Pi (fósforo PRECARGA

inorgánico), la cabeza se activa y cambia de

Es la distensión de la cámara cardiaca. Equivale
orientación .
al volumen telediastólico del ventrículo.
2. La cabeza de la miosina se une a la actina
formando un puente, mientras que el ADP y Pi
Mecanismos de la PRECARGA
siguen unidos .
♦Retorno venoso, volemia, y distensibilidad
ARCO tenso =miosina miocárdica.
activada
POSTCARGA
FLECHA= actina
Es la tensión que se necesita en la pared del VI
[Link] libera Pi desde la cabeza de miosina, lo que para expulsar un volumen sistólico de eyección
causa un cambio conformacional en la miosina adecuado.
(“golpe de energía”)
[Link] golpe de energía hace que los filamentos
delgados se deslicen; se libera ADP.
Mecanismos de la POSTCARGA

En la contracción los filamentos delgados se ▪ Diámetro inicial del VI

desplazan hacia el centro de la banda A ▪ Contractibilidad miocárdica
[Link] nuevo ATP se une a la cabeza de miosina,
▪ Resistencia periférica
lo que permite que se separe desde la actina ▪ Impedancia (resistencia que opone la A. aorta a
[Link] ATP se hidroliza y el fosfato se une a la la salida de sangre del VI).
miosina, lo que hace que el puente regrese a s
orientación original LEY de Frank STARLING :

CICLO CARDIACO (0.9”) A mayor longitud de la fibra

Sístole: miocárdica (precarga) mayor
1º Contracción isovolumétrica (0.1”) contracción de la misma hasta alcanzar
2º Eyección (0.2”) un punto máximo.

DIASTOLE
1º Relajación isovolumétrica (0.1”)
2º Fase de llenado AV (0.5”)

Dilatación ventricular
En la insuficiencia cardiaca por
disfunción sistólica un mecanismo
compensador de la disminución del
gasto cardiaco es la dilatación
ventricular , que produce un incremento
de la fuerza de contracción de acuerdo a
la ley de Starling

55
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

56
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

LEY de LAPLACE Hipertrofia ventricular concéntrica

En las sobrecarga de presión (HTA, EAo) se

produce una hipertrofia ventricular
concéntrica.

Hipertrofia ventricular excéntrica

En los casos de sobrecarga de volumen se

produce cierto grado de hipertrofia ventricular,
aunque en estos casos es «excéntrica», esto es,
Según la ley de Laplace, la tensión acompañada de dilatación de la cavidad.
parietal es :

directamente proporcional a la presión

intraventricular y al radio de la cavidad,
e inversamente al grosor de la pared.

APLICACIÓN
PRACTICA

HIPERTROFIA VENTRICULAR

La hipertrofia ventricular es un mecanismo Fig.4 Tipos de hipertrofia

regulador de la dilatación ventricular.
PRESIÓN intraventricular izquierda
Los corazones dilatados (mayor radio) y los
Está en relación directa con la :
corazones sometidos a mucha presión (HTA)
soportan mayor tensión en la pared. ♦Presión aórtica y las resistencia arterial
periférica.
Mecanismo compensador: el mecanismo
compensador de la sobrecarga de presión es GASTO CARDIACO (GC)
la hipertrofia, para disminuir el radio de la
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace). GC = Volumen sistólico x FC

En el ventrículo: En cada ciclo cardíaco se expulsan hacia la arteria

-A mayor radio mayor tensión aorta 70mL de sangre.
-A mayor presión mayor tensión Si consideramos una frecuencia cardíaca de 75 latidos
-A mayor grosor de la pared MENOR tensión por minuto, en total serán bombeados 5,250 mL. de
sangre/min.

57
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Cardionatrina ▪ Acciones vasodilatadoras e

Síntesis inhibición de la secreción de aldosterona
RM 2016 (19) : ¿Dónde se sintetiza la Θ Intervienen en la regulación de la presión
hormona cardionatrina? arterial y del volumen de fluidos corporales
A. Miocardio Actúan sobre las células del músculo liso vascular de
B. Epicardio forma aguda y
C. Endocardio afectan la permeabilidad de las células endoteliales
vasculares
D. Subendotelio
E. Endotelio Θ Suprimen la proliferación de células mus-
Rpta A culares lisas vasculares
Θ Suprimen la progresión de fibrosis vascu- lar
Péptidos natriuréticos
♦Péptido natriurético atrial (PNA) Θ Actúan directamente sobre el corazón
Se expresa y secreta abundantemente en la aurícula para suprimir la hipertrofia y
♦Péptido natriurético cerebral (BNP) la fibrosis cardíacas
Se expresa y secreta abundantemente en los
ventrículos PNC
♦Péptido natriurético tipo C (CNP) Θ Participa en la regulación del tono vascular y
Se expresa principalmente en la vasculatura, el la presión arterial
sistema nervioso central y el hueso. K. Kuwahara, The natriuretic peptide system in
heart failure:
PNA y el BNP Diagnostic and therapeutic implications,
Θ Tienen efectos antagónicos contra la Pharmacology and Therapeutics (2021),
angiotensina II a través de:
▪ Acciones diuréticas/natriuréticas

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Sistema RENINA ANGIOTENSINA

SEMIOLOGÍA
▪ Renina

Se produce en las células del aparato

CARDIACA
yuxtaglomerular renal.
I. Examen PERIFÉRICO
▪ Angiotensina
PULSO ARTERIAL
La AT-1 se convierte en AT-2 en el
pulmón y riñón.

La AT-2 es un potente vasoconstrictor y

estimula la secreción de aldosterona en las
glándulas suprarrenales.
DEFINICIÓN

Es la expansión de la pared arterial sincrónica

con el latido cardiaco .

Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de

eyección sistólica.

Ondas del PULSO ARTERIAL

Tiene 2 ondas: onda de percusión o marea

(sistólica) y dícrota (diastólica).

Fig.5 Sistema renina- angiotensina

Presión ARTERIAL

El riñón regula la PA a largo plazo

Resistencia PERIFÉRICA

A nivel de las arteriolas. Aumenta con el ejercicio físico

( pero en los atletas disminuye). Fig.6 Ondas del pulso arterial
Óxido nítrico
Examen del pulso arterial
Se produce en el endotelio. Cuello
Produce vasodilatación.
El examen del pulso arterial se inicia en el
cuello, por lo tanto la información se consigna en
este sector.

Pulso carotídeo

Inspección, palpación y auscultación

La palpación se realiza con 2 dedos, en el borde

anterior del músculo esternocleidomastoideo.

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Pulso arterial

Derecho Izquierdo

Braquial 4+ 4+

Pulso radial: en este pulso se deben consignar

Fig.7 Pulso carotídeo todas las características del pulso

No se debe palpar el seno carotídeo que se encuentra a Características del PULSO ARTERIAL
nivel del borde superior del cartílago tiroides
Nemotecnia : “FRADES”
Extremidades superiores
F recuencia
■Pulso braquial
R itmo
Explora la arteria braquial
A mplitud
▪ Se palpa en el hueco anterior del codo (espacio D epresibilidad
antecubital), en la cara interna del bíceps, con E stado de la pared
antebrazo ligeramente flexio- nado.
S imetría

Frecuencia:
Normal: 60-100 lpm
Adultos mayores: 50-100 lpm
Atletas: 40-100 lpm

Amplitud:
Fig.8 Pulso braquial Normal: 4+
Intermedio: 2+ a 3+
■ Pulso radial
Bajo: 1+
Explora la arteria braquial Ausente : 0

▪ La arteria radial se palpa en el canal del pulso Simetria: se evaluan los 2 pulsos a la vez
( entre los tendones flexores de la mano y la
apófisis estiloides del radio)

▪ Se utilizan los tres dedos centrales de la mano

colocada en forma de pinza.

.
Fig.10 Simetria del pulso radial

Extremidades inferiores

Derecho Izquierdo

Femoral 4+ 4+
Fig.9 Pulso radial Popliteo 4+ 4+
Pedio 4+ 4+

60
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

■ Pulso femoral Pulsos anormales

Explora la arteria femoral

I. De acuerdo a la alteración de la
▪Se explora en la ingles a la altura de la parte amplitud
inferior de ligamento inguinal en la zona del
triángulo de Scarpa. I.1 De amplitud disminuída
♦Forma normal :
Parvus
♦Forma anormal :
Pequeño y céler

♦Pulso PARVUS
Fig.10 Pulso femoral
Pequeño y de forma normal
■ Pulso popliteo

Explora la arteria poplítea.

▪ Se explora en la zona del hueco poplíteo en su

parte medial y normalmente con la rodilla Fig 13 Pulso parvus
flexionada a 30 grados o en decúbito prono.
Etiología: estenosis mitral, estenosis aórtica
leve , insuficiencia cardiaca crónica

Fisiológicamente: con el ejercicio, frío o ansiedad

♦Pequeño y CELER

Pequeño y de forma anormal (abrupta onda de

Fig.11 Pulso popliteo percusión seguida de rápido colapso)
■ Pulso pedio

Explora la arteria pedia

▪ Se palpa a nivel de la cara dorsal del pie entre los Fig 14 Pulso pequeño y céler
tendones extensores de 1er y 2º dedo, también
frecuentemente puede palparse entre el 2º y el 3º. Etiología: insuficiencia mitral

En insuficiencia mitral el pulso es pequeño por

la disminución del volumen sistólico de
eyección y de forma anormal por la dilatación
del ventrículo izquierdo.

I.2 De amplitud aumentada

◎Forma normal :
Fig.12 Pulso pedio Hiperdinámico
◎Forma anormal :
Amplio y céler

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

♦SALTÒN II. Pulsos de doble onda

Amplio y de forma normal ▪ Parvus -tardus :

Tiene una onda de percusión grande, con forma Estenosis aórtica
redondeada normal ▪ Dícroto:
Fiebre tifoidea
▪ Bisferiens:
Doble lesión aórtica (DLA)

♦DICROTO

Fig 15 Pulso saltón

Se palpan las 2 ondas del pulso (percusión y
Etiología: dícrota)
▪Estados hipercinéticos: La onda dicrota normalmente no se palpa
－Hipertiroidismo
－Poco frecuente: anemia crónica severa, Etiología:
fiebre o ejercicio ▪ Fiebre tifoidea
▪En estados patológicos: ▪ Endocarditis
－Insuficiencia aórtica moderada
－Esclerosis valvular aórtica (paciente senil)
－Fístula arteriovenosa (menos frecuente) Fig 17 Pulso dícroto

♦ AMPLIO y CÉLER ♦ Pervus TARDUS

Sinónimo: En martillo de agua o de Pulso pequeño y de

Corrigan Indica que la eyección sistólica se da doble onda sistólica
contra una baja resistencia de ascenso lento.
▪ Es un pulso amplio y de forma anormal:
▪ En estenosis aórtica.
súbita onda de percusión vertical , cúspide Fig 18 Pulso parvus-tardus
sostenida y colapso rápido
♦ BISFERIENS

De doble onda sistólica

ambas de igual duración.
◎En doble lesión
aórtica (DLA)

Fig 16 Pulso amplio y céler

(de Corrigan) Fig 19 Pulso bisferiens

Etiología:
▪ Insuficiencia aórtica severa
▪ Poco frecuente:
fistula arteriovenosa

62
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 20 Pulsos arteriales de amplitud alterada

Fig 21 Pulsos arteriales de doble onda

63
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 22 Pulso arterial en inspiración

III. Formas especiales de pulso Pulso arterial en inspiración

arterial ANORMAL
El pulso arterial en inspiración disminuye de
amplitud debido a la disminución del volumen
♦ DEFICITARIO sistólico de eyección (fig 22)

El pulso arterial es asincrónico con el latico ■ En inspiración la presión intratorácica dismi -

cardiaco. nuye generando un “efecto de succión” en el
corazón derecho
La frecuencia del pulso es menor que la frecuencia ■ Se produce un aumento de la precarga del
cardiaca cardiaca (arritmia arrítmica). Hay latidos ventrículo derecho (se dilata)
fallidos que no generan ondas de pulso.
■ En inspiración a su vez hay una disminución
Causa: ◎Fibrilación auricular de la precarga del ventrículo izquierdo (VI),
debido a 2 mecanismos:
♦PARADÓJICO ♦Desplazamiento del tabique IV hacia la izquierda
♦Aumento de la capacitancia de los vasos pulmonares.
▪ El pulso arterial desaparece en inspiración ■ Se produce una disminución del volumen de
profunda, o eyección sistólico y de la amplitud del pulso
▪ La PA sistólica disminuye > 10mmHg en
inspiración. Causas : Nemotecnia ”TAPON”

El pulso paradójico es una acentuación de TA ponamiento cardiaco

lo fisiológico P ericarditis constrictiva

64
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O bstrucción de vena cava superior PULSO VENOSO

N eumopatía obstructiva (EPOC)
Es el extremo oscilante de la porción distendida
¿Còmo se produce el pulso paradójico? de la vena yugular interna.

El pulso desaparece en inspiración porque la pre-

carga del VI ya estaba previamente disminuída. Ondas del PULSO VENOSO

Tiene 5 ondas:

-Onda a : ondas positiva , corresponde a

la contracción auricular.
Fig 23 Pulso paradójico -Onda c: onda positiva , coincide con el
pulso carotídeo.
♦DECAPITADO o FILIFORME -Onda x: ondas negativa , corresponde a
la relajación auricular.
▪ De amplitud muy disminuida. -Onda v: ondas positiva , corresponde al
Etiología: shock
llenado auricular.
-Onda y: ondas negativa , corresponde a la
♦BIGEMINADO
primera fase de llenado rápido ventricular.
▪ Una pulsación normal seguida de una
pulsación anormal y precoz y de una
pausa compensadora .
Etiología: hipokalemia

Fig. 26 Ondas del pulso venoso

Características del PULSO

Fig 24 Pulso bigeminado VENOSO

▪ Forma: ondulante como de marea.

♦ALTERNANTE
▪ No se palpa
( es una onda de volumen)
▪ Una pulsación seguida de una pulsación de
▪ Cambios con la respiración :
menor amplitud. Se debe a que la siguiente
En inspiración :
despolarización ventricular es anormal.
desciende ( por el “efecto de succión”)
Etiología: pericarditis, infarto de miocardio
En espiración: asciende
▪ Cambios con la posición :
En decúbito :
asciende
En posición sentado:
desciende.
▪ Al presionar el hipocondrio derecho el pulso
Fig 25 Pulso alternante
venoso asciende

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Alteraciones de las ondas del ■Onda y:

PULSO VENOSO ▪Más negativa : en pericarditis.

■ Onda a: ■Morfología en “W”: en pericarditis

▪Grande en estenosis tricuspídea constrictiva y miocardiopatía restrictiva
(hay dificultad para el paso de la sangre de la AD
al VD , la AD se contrae con más fuerza). PULSO VENOSO ParadójicO O SigNO dE
KUSSmaUL
Normalmente el pulso desciende en inspiración
debido al efecto de succión de sangre en las
cámaras cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia. Cuando
hay hipertensión venosa central sucede lo
Fig.27 Onda “a” grande contrario, lo que se conoce como pulso venoso
paradójico o signo de Kussmaul.
▪Onda a “cañón”
en BAV-IIIº o taquicardia ventricular.

Fig. 28 Onda a cañón

Signo de Kussmaul: el pulso
▪Ausencia de onda a venoso asciende en inspiración
en fibrilación auricular (no hay contracción
auricular). PRESIÒN VENOSA
■ Onda x:
▪ Invertida o ausente en ¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA
insuficiencia tricuspídea CENTRAL?
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º.
Se consideran 2 líneas imaginarias horizontales :
La primera pasa por el manubrio esternal y
la 2da. por el extremo distal de la porción
distendida de la vena yugular interna.
La altura entre ambas líneas es la PVC
Fig.29 Ondas x profunda aproximadamente.
¿Cuál es el valor de la PVC?
■ Onda v:
▪ Grande: en insuficiencia tricuspídea De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga derecha.
(la sangre que regurgita del VD a la
AD incrementa el llenado de la AD).

Fig.30 Ondas v grande

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

¿Cuál es la forma más simple de medir la －Es amplio y brusco

PVC? －Desplazado hacia abajo y hacia la izquierda :
dilatación del VI.
La altura entre 2 líneas horizontales
paralelas : una que pasa por el manubrio ¿Cómo se deben palpar los latidos cardiacos?
esternal y la otra por el extremo de la vena
ingurgitada equivale a la PVC. ▪Hay que tomar como referencia el ángulo de
Louis (prominencia debajo del manubrio) para
Signos de aumento de PVC y PCWC identificar el segundo arco costal y por debajo de este el
(Presión capilar pulmonar en cuña) segundo espacio intercostal y asi sucesivamente.
Θ Ingurgitación yugular
Indica :
▪Una PCWP>18mmHg
▪Tiene alto valor diagnóstico para insuficiencia
cardiaca

Se coloca el paciente en
decúbito supino a 30-45°
En condiciones normales
la vena yugular externa
está colapsada o
ingurgitada no más de 1-2
cm por encima del ▪Una vez identificados los espacios
manubrio esternal intercostales, colocar la mano sobre el pecho
ubicando cada dedo en un espacio
Presión venosa yugular: intercostal izquierdo (3er, 4to, 5to y 6to)
valor normal: 6–8 cm H2O por encima de la aurícula incluso por fuera de la línea medioclavilar
derecha. izquierda. Si se palpa un latido cardiaco se debe
Hallazgo positivo: ≥ 10cm H2O por encima de la AD indicar su localización (espacio intercostal y a que
distancia de la línea medioclavicular)
Θ Reflujo hepatoyugular

Elevación de la presión venosa yugular cuando

se presiona el hipocondrio derecho, durante
más de 10 segundos, observándose ingurgitación
de las venas yugulares de más de 3-4 cm,

II. Examen DEL PRECORDIO

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN

♦ LATIDO NORMAL

▪ Choque de punta : es la expansión del apex de

♦ LATIDOS ANORMALES
bido a la contracción del VI
Se localiza en el 4º ò 5º espacio intercostal iz- ▪ IVI (impulso ventricular izquierdo): es el
quierdo por dentro de la línea media clavicula latido diagonal , se palpa en la punta

. Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)

67
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

▪ IVD (impulso ventricular derecho): se debe La válvula mitral se cierra con más fuerza
palpar en el 3º, 4º o 5° espacios intercostales para vencer el incremento de la presión en
paraesternal izquierdo, colocando el 2do, 3er y la aurícula izquierda.
4to dedos ubicados de manera perpendicular
Indica HVD 1ºruido DISMINUÍDO en intensidad
◎Estenosis mitral severa
▪ Latido aórtico o pulmonar: se debe palpar el ◎PR largo
foco aórtico o pulmonar
2º ruido: (“Slop”) cierre de la válvulas
PALPACIÓN sigmoideas Ao y pulmonar.
▪ Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando están
aumentados en intensidad). El 2º ruido tiene 2 componentes: primero el
aórtico y segundo el pulmonar.
▪ Frote pericárdico

▪ Thrill o frémito vocal (es la palpación del soplo

cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).

AUSCULTACIÓN

RUIDOS CARDIACOS Fig 32 El 2do.. ruido y sus 2 componentes.

Onomatopeya :”Dun-slop” El 2ºruido AUMENTADO en intensidad

Al auscultar el precordio se debe palpar el ◎ Hipertensión pulmonar (en el foco
pulso para identificar el primer ruido (“Dun”) pulmonar) y HTA (en el foco aórtico)
que coincide con la pulsación
El 2ºruido DISMINUÍDO en intensidad
1º ruido: (“Dun”) cierre de la válvulas AV ◎Estenosis aórtica

mitral y tricuspídea. DESDOBLAMIENTO fisiológico del 2º

ruido en inspiración
El 1º ruido tiene 2 componentes: ◎En inspiración :
Primero el mitral El componente aórtico se adelanta y el compo-
Segundo el tricuspídeo. nente pulmonar se retrasa. Esto se debe a que
en inspiración disminuye la precarga del VI y
aumenta la precarga del VD
.
DESDOBLAMIENTO fijo del 2º ruido
en inspiración
◎En comunicación interauricular (CIA)
Fig.31 El 1er. ruido y sus 2 componentes.
DESDOBLAMIENTO aumentado del
1ºruido AUMENTADO 2º ruido en inspiración
en intensidad ◎En bloqueo de rama derecha

◎ Estenosis mitral, PR corto, estados DESDOBLAMIENTO invertido del 2º

hipercontráctiles ( anemia, fístulas AV, fiebre,
ruido en inspiración
Los componentes del 2do. ruido se separan en
entre otros) .
espiración y se acercan en inspiración.
-Ejemplo:
En la estenosis mitral el primer ruido está
Bloqueo de rama izquierda, insuficiencia aórtica.
incrementado en intensidad

68
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 34 Soplos

llenado del ventrículo derecho)

√El S3 del ventrículo izquierdo se auscul-

ta mejor durante la espiración (porque el
corazón está más cerca de la pared torácica)
con el paciente en decúbito lateral izquierdo
Fig 33 Segundo ruido invertido
4º ruido: se produce por la distensión brusca
3º ruido: se produce por la distensión brusca del ventrículo izquierdo debido al incremento
del ventrículo izquierdo debido al incremento de la contracción auricular
de la fase de llenado rápido.
Que hace que la sangre ingrese con más fuerza
y golpee la pared del ventrículo.
Lo que ocasiona que la sangre ingrese con
fuerza y golpee la pared del ventrculo. ▪ Durante la inspiración, el S4 del ventrículo
derecho se acentúa y el S4 del ventrículo
▪ En los niños, puede ser normal, algunas
izquierdo disminuye.
veces persiste incluso hasta los 40 años.
▪ Puede ser normal durante el embarazo. √El S4 se ausculta con mucha mayor frecuen cia que
▪ Es un signo cardinal de IC izquierda y el S3 e indica disfunción diastólica
disfunción sistólica √El S4 está ausente en pacientes con fibrilación
auricular (porque las aurículas no hay contracción
√El S3 del ventrículo derecho se ausculta
auricular
mejor durante la inspiración (porque el e -
fecto de “succión” aumenta el volumen de

69
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

RUIDOS CARDIACOS que se auscultan ■ MESOSISTÓLICOS

mejor con la campana del estetoscopio.
■ EYECTIVOS
Tercer y cuarto ruidos. “Hacia adelante”
Estenosis aórtica y pulmonar
SOPLOS
▪Tono: agudo
Características
▪Timbre: eyectivo
♦Duración: sistólicos, diastólicos o ▪Localización e irradiación: en el foco aórtico o
contínuos pulmonar y se irradia al cuello
♦Tono: agudo o grave ▪Posición: semisentado
♦Timbre : es la calidad del sonido
(recuerda a un sonido conocido)
♦Localización e irradiación
♦Posición: en la que se escucha mejor el
soplo

SISTÓLICOS Fig 36 Soplo MESOsistólico, eyectivos

■ HOLOSISTÓLICOS DIASTÓLICOS
■ De REGURGITACIÓN ■ MESODIASTÓLICOS
“Hacia atrás” ■ De LLENADO
Insuficiencia mitral y tricuspídea “Hacia adelante”
▪Tono: agudo
▪Timbre: aspirativo (“en chorrro de vapor de . Estenosis mitral y tricuspídea
agua”) Tono: grave
▪Localización e irradiación: en el foco mitral y Timbre: rodamiento (Retumbo diastólico)
se irradia a la axila
▪Posición: decúbito lateral izquierdo

Fig 37 Soplo MESOdiastólico, de llenado

Fig 35 Soplo holosistólico, de regurgitación
El soplo de EM va acompañado de un soplo
■ De IZQUIERDA A DERECHA presistólico que se debe al incremento de la
contracción auricular.
CIV (comunicación interventricular)
Aumenta de intensidad en la mitad de la sístole y ■ PROTODIASTÓLICOS
luego disminuye.
PCA (en el 40% de casos) ■ De REGURGITACIÓN
“Hacia atrás” .
Insuficiencia aórtica y pulmonar

70
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

▪Tono: agudo Grados

▪Timbre: aspirativo
I: Muy leve: no se ausculta
II: leve: se ausculta con un oido entrenado y buen
estetoscopio
III: moderado: lo auscultan todos
IV: fuerte: se palpa el soplo (frémito)
V: muy fuerte: se auscultar sin pegar el diafragma
del estetoscopio al pecho
VI: extremadamente fuerte: se ausculta sin
Fig 38 Soplo PROTOdiastólico estetoscopio

 El soplo es protodiastólico cuando la OF: Acerca de la unión actina – miosina, señale

insuficiencia aórtica o pulmonar es leve. cual es correcta:

El soplo es protomesodiastólico cuando la A) El calcio se une a la troponina C

insuficiencia aórtica es moderada a B) El calcio se une a la troponina I
severa.
C) El calcio se une a la troponina T
Soplo de Austin Flint D) La liberación del calcio desde el retículo
sarcoplasmico se realiza por difusión simple
El soplo de la IAo va acompañado del :
E) Las bandas I están conformadas por actina y
soplo de Austin Flint
miosina
Es un soplo de estenosis mitral funcional, que Rpta. A
debe a que el incremento de la precarga diastólica
del VI dificulta el paso de la sangre de la AI al VI OF: Acerca del tercer ruido, ¿cual es la
generándose una turbulencia. alternativa correcta?:

CONTINUOS A) Esta generalmente disminuido en la ICC

.Persistencia del conducto arterioso B) Es producida por la turbulencia durante el
(Empieza en el 1er. ruido y termina en el 1er. ruido) llenado ventricular rápido en diástole temprana
C) Es producido por la turbulencia luego de la
contracción auricular
D) Es producido por el flujo a través del agujero
oval del paciente
E) Todas son correctas
Rpta. B

OF: Señale el enunciado CORRECTO de entre los

Fig 39 Soplo contínuo
siguientes:
En un 40% puede presentarse como holosistólico
a. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco
Intensidad elevado o bien resistencias periféricas disminuidas.
b. El pulso bisferiens es típico de la insuficiencia
aórtica severa.
c. En general, un pulso magnus es característico de
situaciones hipovolémicas.
d. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo de

71
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

manera fisiológica en la edad pediátrica.

e. El pulso paradójico es exclusivo del
taponamiento cardíaco.
Rpta. E

OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones

referidas a la exploración cardiovascular NO
es correcta?

[Link] de apertura - protosístole.

b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
inspiración – origen izquierdo.
d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto
ruido.
Rpta. C

Bibliografía

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McGraw-Hill, 2003:249281.

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Wolters Kluwer 5a ed. 2016

72
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

73
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

ELECTROFISIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Proteinas Finalmente el fosfato se libera de la bomba, lo que
permite que ésta regrese a su estado basal
transportadoras
Bomba de sodio-potasio
¡Ahora hablaremos
de bombas ¡
¡Que tal bomba de los
compadres: Na y K+
Bomba de Ca++
Las bomba de Ca++ es un proteína
tranportadora (ATPasa) que está ubicada en la
membrana del reticulo endoplasmatico
La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína
¿Cuál es su función? tranportadora (ATPasa) de transporte activo
La bomba de Ca++ es una proteína primario que se encuentra en todas las celulas
transportadora que moviliza el Ca++ desde del cuerpo.
una concentración más baja intracelular hacia
una concentración más alta extracelular. ¿Cuál es su función?
La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del intracelular
En el intracelular (IC) y
El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (proteína hace ingresar 2 K+ ,con lo cual contibuye a que
trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa se genere una diferencia de potencial
que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P). transmembrana.
Como resultado de esto la bomba de Ca++ es
fosforilada. La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
empinado de Na y K+ a través de la membrana
La fosforilación de la celular, con la finalidad de:
proteína transporta- ■Otorgar energía para el transporte activo
dora causa un secundario (transporte acoplado)
movimiento
■Para producir impulsos citoquímicos
parecido a bisagra
del transportador, lo .
que permite que el
Ca++ se libere al EC.

Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiología humana

Stuart Ira Fox 12ªed)
Fig. 2 Transporte acoplado del Na+

74
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”
cuando la otra molécula o ion se mueve hacia la
célula igual que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba”
cuando la otra molécula o ion se mueve hacia
afuera de la célula igual que el Na+ .
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar las
bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada
osmótico de agua (edema celular) que daría lugar a
daño celular.
Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiología humana
En el intracelular
Stuart Ira Fox )
▪ 3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se
unen a tres sitios de aminoácido.
Potencial de
▪ Se activa la ATPasa que hidroliza el ATP hacia
membrana
ADP y fosfato (P), luego de lo cual se produce la
liberación del fosfato (P). Los cationes (carga
negativa)
¡Salen 3 Na+ son atraídos hacia el
calentitos! interior de la célula
debido
a la carga negativa
interna generada por
los aniones internos.
Cationes=abejas
¿Cómo se logra sacar Na+ al EC? Aniones= Miel del panal
Los 3 iones Na+ salen al EC por un
ANIONES
pasillo que se forma en el transportador ■Proteínas
debido a la acción del ADP liberado. ■Fosfatos orgánicos
■Otros aniones orgánicos
En el extracelular Estos aniones no pueden abandonar la célula y
Dos iones K+ en el liquido extracelular se unen al crean una carga negativa fija en el interior de la
transportador, lo que hace que se libere fosfato (P). membrana.
¿Cómo se logra ingresar K+ al IC?
Esta carga negativa atrae iones
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que inorgánicos que tienen carga positiva
la bomba regresa a su estado inicial gracias (cationes) , los cuales se acumulan dentro de
a la acción del fosfato (P) liberado. la célula a una concentración más alta que la
que se encuentra en el líquido extracelular.
¡No te preo-
cupes si se va La cantidad de cationes que se acumula dentro de la
el Na …2 K+ célula no es grande debido de que se forma un gradiente
vendrán! de concentración, que favorece la difusión de los
cationes hacia fuera de la célula.

75
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fundamentos Excitabilidad: puede responder a un estímulo

eléctrico (también químico, térmico o mecánico )
Propiedades de las células cardiacas con un cambio brusco en su potencial eléctrico,
generado una respuesta eléctrica (potencial de
Las propiedades de la célula cardiaca las podemos acción) que se propaga y ocasiona la contracción de
recordar con “ACE”. la fibra cardiaca.
El miocito necesita un estímulo eléctrico para
despolarizarse.

¡No sabes lo bruto

y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, decía
David Banner .
Pero si lo compara -
mos con la chica de
abajo es un bebé de
pecho!.

Automatismo: capacidad de despolarizarse

espontáneamente .

En la disco sus pies

se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6º año
de medicina toda -
vía tienen tiempo
para bailar ¿ o no?)

Las células del sistema de conducción se

despolarizan sin necesidad que haya un
estímulo eléctrico.
CÉLULA EN REPOSO ,
DESPOLARIZACIÓN Y
Conductibilidad: una célula cardiaca REPOLARIZACIÓN
transfiere un impulso eléctrico a una célula
vecina muy rápidamente, de modo que todas las CÉLULA EN REPOSO
áreas del corazón parecen despolarizarse al
mismo tiempo (“efecto dominó”). En reposo, la célula cardiaca está polarizada es
decir:
Cargada de electricidad positiva en la
superficie externa y de electricidad
negativa en el interior.
■El interior es negativo
(debido a una menor concentración de iones K )

■El exterior es positivo

(debido a una alta concentración extracelular de
“Efecto dominó” iones Na').

76
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Célula en reposo (el interior es negativo Células despolarizándose

y el exterior es positivo)
2 La despolarización se propaga a partir del
La célula en reposo está punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra, hacia el
polarizada punto B ( epicardio).
debido a la permeabilidad
selectiva de la membrana
3 La excitación llega hasta el otro extremo de la
fibra y ésta se despolariza totalmente .
celular con respecto a los
cationes Na+ y K+ y
a la actividad de la bomba de
Na+ K que saca 3 Na+ y hace
ingresar a 2K+.

El estado de la célula en reposo corresponde

a la diástole eléctrica y mecánica, en la
cual no se genera ninguna actividad
eléctrica ni contracción muscular.
Célula despolarizada
DESPOLARIZACIÓN
En consecuencia, la despolarización se
efectúa según una dirección precisa desde
■ Es el cambio de polaridad de la célula de un el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
extremo a otro .
■ El interior se hace positivo y el exterior El vector de despolarización se representa por
negativo. una flecha cuya cabeza es positiva y la cola
Los miocitos requieren para despolarizarse estímulo negativa.
previo ,
Morfologías básicas
en cambio las células del sistema de conducción se
despolarizan espontáneamente. Para registrar el potencial y la corriente eléctrica entre
los puntos A y B por los movimientos iónicos que
－Al producirse la despolarización : están teniendo lugar y que generan una corriente
se abren los canales de entrada de sodio (o calcio) eléctrica:
－El interior celular se hará positivo y el espacio colocaremos 3 electrodos ,
extracelular negativo y se generará una corriente 2 en los extremos y
el otro a nivel de la parte media de la célula.
eléctrica.
♦ Observaremos que en el electrodo a donde
1 La fibra cardiaca es excitada en el se dirige la cabeza del vector de despolarización
punto A (endocardio).
se produce una:
En la parte excitada , las cargas eléctricas se deflexión positiva (cuya amplitud será pro-
invierten: positivas en el interior y negativas en la porcional al espesor de la fibra miocárdica).
superficie.

77
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

♦ En cambio en el electrodo que mira la cola Morfologías básicas

del vector se genera una: ♦ El electrodo a donde se dirige la cabeza del vector
de repolarización se produce una:
deflexión negativa. deflexión negativa de la onda T,
♦ Por su parte en el vector del medio se en cambio en el electrodo que mira la cola del vector
se genera una:
genera una : deflexión positiva
onda bifásica ,
la primera onda es (+) por el paso de la ♦ Por su parte en el vector del medio se
cabeza (+) del vector genera una onda T bifásica:
seguida de una onda (-) debido a la cola (-) la primera onda es (-) por el paso de la cabeza (-)
de dicho vector. del vector
seguida de una onda (+ ) debido a la cola (-) de
dicho vector.

Registro de la actividad eléctrica durante

la despolarización

REPOLARIZACIÓN Registro de la actividad eléctrica durante

Es la recuperación de la polaridad inicial de la la repolarización
célula de un extremo a otro.
El interior se hace negativo y el exterior positivo. La repolarización es un fenómeno más lento
que la despolarización, por eso las ondas T son
El vector de la repolarización tiene un sentido de menor amplitud y de mayor duración que
contrario al del vector de despolarización , se las ondas de despolarización.
dirige de epicardio (B) a endocardio (A),
siendo la cabeza negativa y la cola positiva.
El registro mediante elec-
trodos de los fenómenos
sucesivos de despola-
rización y repolarización,
con sus morfologías
variables según la posición
de los electrodos, constituye
la base de la electro-
cardiografía.

Repolarización La sucesión los fenómenos de despo-

larización y repolarización corresponde a lo
La onda T representa la repolarización de los que se denomina activación cardiaca (auricular
ventrículos. y ventricular).

78
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

El término activación se aplicará . Todo lo anterior permite

solamente al proceso de determinar:
despolarización. -La posición de los ejes
eléctricos
-La activación cardíaca
-Las morfologías de las
derivaciones usuales.
PARA RECORDAR

ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
CÉLULA
Despolarización: produce un vector
con electropositividad por delante y La despolarización da lugar a la contracción de la
electronegatividad por detrás. fibra miocárdica y la relajación a la relajación dela
misma.

EL electrodo hacia el que va el vector de POTENCIAL de membrana

despolarización registra electropositividad.
▪ La membrana celular separa dos medios acuosos
El electrodo del que se aleja el vector de con diferente concentración iónica (intracelular y
despolarización registra electronegatividad. extracelular)
▪ Existe entre ambos lados una diferencia de
Repolarización: produce un vector potencial que se denomina potencial de membrana .
con electronegatividad por delante y
Potencial de REPOSO
electropositividad por detrás.
Es el potencial de membrana cuando la célula
El electrodo hacia el que va el vector de cardiaca está reposo.
repolarización registra una electronegati-
vidad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizaciórr registra una electro-
positividad.

Onda difásica: el electrodo hacia el que va

primero la onda de despolarización y del cual
se aleja después,
está situado en el punto medio del proceso y
registra, una morfología denominada
difásica, primero positiva y después negativa.

La POSITIVIDAD registrada por. un Potencial de reposo.

electrodo: El interior de la célula es negativo con respecto
significa que la despoiarización se dirige al medio extracelular, debido a la :
hacía el electrodo o que la repolarización bomba de Na/K ATPasa
se aleja de él.
(Saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda con
La NEGATIVIDAD registrada por un una carga positiva menor en su interior).
electrodo:
¿Cuál es el ión que determina el potencial
significa que la despolarización se aleja del de reposo?
electrodo o que la repolarización se dirige
hacia él. Es el K+ cuya concentración es 30 : 1 (IC : EC).
¿Porqué el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en
Complejo difásica: significa, tanto para el mantenimiento del potencial de reposo?
la despolarización como para la repolariza-
Son predominantemente EC
ción, que la DIRECCIÓN de los 2 procesos es
perpendicular al electrodo considerado. Debido a que la membrana de la célula cardiaca es
menos permeable para estos iones.

79
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

EJ potencial de reposo: Por lo anterior se puede deducir que la célula

cardiaca no necesita repolarizarse por
♦En las células musculares auriculares y completo hasta su estado polarizado de
ventriculares y en el sistema de His- reposo (-90 o -60 mV) antes de poder ser
Purkinje se encuentra entre: estimulada y despolarizarse de nuevo.
-80 y -90 mV
♦En las células del nodo SA y AV Potencial DE ACCIÓN
-65 y -50 mV. Es la diferencia de potencial entre el
interior y el exterior de la célula cardiaca
¿Cómo se mantienen los gradientes de durante la despolarización y repolarización .
concentración ? El potencial de acción cardiaco
Los gradientes de concentración se mantienen es la representación esquemática
por los siguientes mecanismos: de los cambios
que experimenta el
Mecanismo de transporte activo de potencial de membrana
salida de Na+ de una célula cardiaca durante la
(bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio). despolarización y repolarización
Mecanismo de transporte activo de
salida de Ca'
(intercambiador Na' - Ca:').

Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se
requiere para que se produzca la despolarización
de la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir el
potencial de membrana hasta un nivel crítico (o
potencial umbral) se produce la despolarización.

Potencial de acción

Si sabemos que durante la despolarización la

célula cardiaca genera corriente eléctrica,
tenemos que preguntarnos entonces:
¿Cómo las células cardiacas generan una
respuesta eléctrica?
Las células cardiacas son capaces de producir
Potencial umbral corrientes iónicas:
El potencial umbral ▪ al abrir o cerrar canales iónicos, que atraviesan su
membrana celular y
De las células auriculares y ventriculares ▪ cambian el potencial de membrana.
es cercano: a -60 mV
 El potencial umbral de las células del Cuando se produce :
nodo SA y AV es -40 mV.
Entrada de Na' o
Estímulos débiles para despolarizarse Ca2 en la célula
Si el potencial de reposo se acerca al La célula se despolariza porque el
nivel del potencial umbral potencial de membrana se hace más
la célula será capaz de responder a estímulos positivo .
relativamente débiles.
Estímulos intensos para despola- rizarse Salida de K o
entrada de Cl
Si el potencial de reposo se aleja del Se facilita la repolarización porque el
potencial umbral
se necesitaran estímulos más intensos para potencial de membrana se hace más
que la célula se active y responda. negativo

80
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fases del potencial de acción ◆Se abren canales de entrada lenta de Ca++
cardiaco Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren
en : Células de los nodos SA y AV.
El potencial de acción tienen 5 fases:
Al producirse esta corriente de entrada de
Fase 0 iones
el potencial de membrana alcanza su
(Fase de despolarización rápida) potencial umbral, y asciende a unos :

 Se abren los canales rápidos de Na (por lo ◆ -65 mV (o a unos -50 mV en los nodos )
que entra Na en la célula) desde su estado de reposo de -90 mV y se
inicia la despolarización
Se abren los canales lentos de Ca++
(entra Ca++ a la célula) y se produce la El flujo masivo de entrada de iones de Na+
despolarización . (o Ca2') hacia el interior celular,
despolariza la célula cardiaca.
La despolarización de la célula origina su
contracción.

Los canales de entrada rápida

de Na+ son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE I
(quinidina o lidocaína)

Los canales de entrada lenta

de Ca++ son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE IV
(verapamil o diltiazen)

Fase 1
(Fase de repolarización rápida precoz)
Se inicia con :
Fase 0 (Despolarización rápida)
 Inactivación de los canales rápidos de
Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg entrada de Na+.
Define la amplitud del potencial de  Apertura de los canales de salida de K+
acción cardiaco.
El potencial de membrana llega a tener un
valor de +20 ó +30 mV.

¿Cómo se produce la
Fase 0?
¡Cuéntalo todo y
exagera!

Debido a un estímulo se producen cambios

de conformación en proteínas de mem-
brana:
◆Se abren canales de entrada rápidos de
Na+
Los canales de entrada de Na+ se abren en:
Células musculares auriculares
Células musculares ventriculares
Sistema de His-Purkinje.

Fase 1 (Repolarización precoz)

81
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Permite terminar la contracción e inicia! la

relajación.
■Transitorio e importante en las células auriculares
y ventriculares.
■Ultrarrápido funcional sólo en células auriculares).
θ Fase 3
El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
Se cierran los canales lentos de entrada de
Confiere una morfología de pico al potencial de acción Ca++
de algunas células cardiacas (solo es importante en
células musculares auriculares, ventriculares y de Se abren los canales lentos de salida de
Purkinje) K+

θ Fase 2 :
Fase de repolarización lenta o meseta

Se abren los canales de Ca++

Entra Ca++ en la célula
Se cierran los canales rápidos de K+

Fase 3

Al final de la fase 3 se ha restablecido el

potencial normal de membrana (potencial de
reposo).
Sin embargo en el interior de la célula existe un exceso
de Na+ y un déficit de k+ por lo que se activa la bomba
Fase 2 (Repolarización lenta o meseta) de Ña+/k+ que saca Na y hace ingresar K+.

La lenta velocidad de repolarizacón Fase 4 : Fase de reposo

hace que el potencial de membrana Es el intervalo diastólico comprendido
permanezca en torno a O m V. entre el final de un potencial de acción y
el siguiente.
¿Qué más me
puedes decir de
la Fase 2?
¡Cuéntalo todo
y exagera!

Esta fase representa el equilibrio entre

las dos corrientes de entrada (Na' o Ca2')
y las corrientes de salida de K .
◆ Predomina la corriente lenta de entrada de
Ca2+ que tarda más que los canales de Na+ en
inactivarse.
◆ Disminuye mucho la velocidad de la repola-
rización y es responsable por ello de la larga
duración del potencial de acción cardiaco . Fase 4 (Potencial de reposo)

82
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fase 4 en los miocitos OF: La fase en la que se cierran los canales

Es plano y depende los canales de salida lentos de entrada de ca++ y se abren los canales
de K+ de la bomba de Na+/K+. lentos de entrada de k+ es:
Fase 4 en las células del sistema de a.- Fase o
conducción b.- Fase 1
Es inclinado y depende del nivel de c.- Fase 2
canales de Na+ (en el sistema de Hiss- d.- Fase 3
Purkinje) o de Ca++ (nodo Sinusal y AV) e.- Fase 4
que se encuentran en estado de reposo. Rpta. D
En la fase 4 existe una entrada de k+ que va
positivizando la célula hasta alcanzar el potencial
umbral.

RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS

CELULARES Y EL EKG
En el miocardio auricular:

Fase 0
del potencial de acción de todas las células
auriculares se corresponde con la onda P.
Fase 2
representa el intervalo PR que refleja la
velocidad de conducción a través del nodo AV .
Fase 3
representa la onda Ta debida a la repolarización .
auricular.
Potencial de acción en el miocardio ventricular
En el miocardio ventricular:
◆Fase 0 Período refractario
se corresponde con el complejo QRS.
◆Fase 2
Es aquél en el que un estímulo no puede
corresponde al segmento ST generar un potencial de acción. El período
◆Fase 3
refractario total va desde el comienzo de la fase 0
a la onda T.
hasta el final de la fase 3
Este período se divide a su vez en :
[Link]íodo refractario absoluto: desde el
comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la
fase 3.
Aquí, ningún estímulo puede generar un
potencial de acción (los canales de Na+ están
inactivos).

[Link]íodo refractario relativo:

Desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio
de la fase 4.
Aquí un estímulo supranormal puede generar
un potencial de acción.

Este período se le llama período “vulnerable”

pues esos estímulos supranormales en esta fase pueden
degenerar el ritmo normal en una taquicardia ventricular
polimórfica y FV.

83
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:
Activación AURICULAR y
Miocito : son las células que realizan el VENTRICULAR
trabajo mecánico y requieren estímulo externo.
Activación auricular
La activación auricular comienza en el nodo
sinoauricular (SA), que se encuentra en la
desembocadura de la vena cava superior en la
aurícula derecha.
La conducción se produce de una manera
excéntrica,
en «mancha de aceite», de arriba hacia .abajo y de
derecha a izquierda.

Células de respuesta rápida.

Potencial umbral estable. Fase 4 plana.

Respuesta lenta: sistema de conducción (no

requiere estímulo externo, el nódulo sinusal es
el que primero se despolariza por eso es el
marcapaso por excelencia)

Despolarización auricular en “mancha de aceite”

La activación auricular se inicia en la aurícula

derecha (AD) luego se dirige al tabique
interauricular y de ahí a la aurícula izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es la
AD y después la AI.

Células de respuesta lenta.

Potencial umbral inestable. Fase 4 inclinada.

SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular.
Está formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos ( rmio-
sina) Despolarización auricular
-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina
Vectores de activación auricular
EL ROL DEL Ca++ en la contracción -Vector de activación de la AD:
Se une a latroponina C y hace que la Se representa por una flecha que se dirige:
hacia la derecha , de atrás hacia adelante y de arriba
tropomiosina no bloquee la interacción entre la hacia abajo.
actina y miosina, y el músculo se contrae.

84
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

◎Vector de activación de la AI: Onda P difásica

Se representa por una flecha que se dirige hacia La onda P es difásica (tiene una deflexión
la izquierda , hacia atrás . positiva y otra negativa) en las
derivaciones que son perpendiculares al
◎ Vector resultante de activación auricular: vector de activación auricular:
Es el vector que representa la activación de las 2 AVL (en el plano frontal) y
aurículas. Sus características son: V1 (en el plano transversal).
◆Se dirige hacia la izquierda, de atrás hacia
adelante y de arriba hacia abajo. CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFÍAS
La onda P tiene 2 componentes .
 La 1ra parte (su pendiente inicial) corresponde á
la activación auricular derecha
 Su vértice, el final de la activación de la aurícula
derecha, el comienzo de la activación de la aurícula
izquierda y a la activación del tabique interauricular.
La última parte de la onda P (su pendiente
terminal) corresponde a la activación
auricular izquierda .

Vector de despolarización auricular

El vector auricular está muy cerca de DII, que es
la derivación para evaluar la activación auricular,
representada por la onda P.
Onda P negativa
En el plano frontal sólo en AVR la deflexión de
la onda P será negativa, porque esta derivación Componentes de la onda P
se encuentra detrás del vector auricular (la cola del
vector es negativa) , en todas las demás es positiva.
Anormalidades de la onda P
Onda P más amplia
Onda P ausente
La onda P es de mayor amplitud en la
derivación que esté más cerca al vector Θ Parálisis del nodo sinusal o
auricular, la cual es DII. Θ Bloqueo del automatismo sinusal desde el
momento de su nacimiento (bloqueo senoauricular).
Onda P aislada
Θ Trastorno de la conducción distal a las
aurículas, en la mayoría de los casos entre éstas y
los ventrículos (bloqueo auriculo- ventricular).
Onda P amplia
Θ Hipertrofia auricular derecha, que aumenta
, el voltaje sin alargar la duración de la onda P.

Conducción en el nodo AV
En el nodo AV se produce un retraso
fisiológico de la conducción para que la
contracción auricular tenga lugar antes
que la contracción ventricular.

Activación ventricular
La activación ventricular empieza en el
tercio medio de la cara izquierda del tabique
Morfología de la onda P intraventricular en dirección de izquierda a
derecha.

85
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Luego el impulso se dirige a por las dos La cola (-) de este vector origina las ondas
ramas, fascículos izquierdos y fibras del S en V1 y V2
sistema de Purkinje al resto del ventrículo
Como la masa muscular es mayor en ventrículo
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será
mayor que el del ventrículo derecho.
El miocardio despolariza de endocardio a
epicardio.
Las últimas áreas en despolarizarse son las
infundíbulo de
posterobasal de ventrículo izquierdo,
ventrículo derecho y porción alta de tabique
intraventricular.
Cuando finaliza la despolarización se
inicia la repolarización ventricular
Vectores de activación auricular
Existen 3 vectores de activación auricular:
septal , de pared libre y de base.
Vector 2: de activación de pared libre
Θ Vector 1 : de activación septal
Se dirige a la derecha , de atrás
hacia adelante (flecha anaranjada).
 La cabeza (+) de este vector En condiciones normales predomina el ventrículo
origina las ondas R en V1 y V2 , las izquierdo sobre el derecho, por lo que el vector de
cuales son de amplitud pequeña porque pasa por la despolarización ventricular (vector QRS principal o
la pared del ventrículo derecho que es muy delgada vector 2) .
(3mm) .
Θ Vector 3 :
La cola (-) de este vector origina
de activación de la base
una onda Q no patológica ev V6.
Se dirige atrás, arriba y a la derecha
(flecha verde)
◎ La cola (-) de este vector origina las ondas
S en V3, V4, V5 y V6.

Vector 1: de activación septal

Θ Vector 2 :
de activación de pared libre
Se dirige a la izquierda, de atrás
hacia adelante OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el
La cabeza (+) de este vector origina las siguiente vector:
ondas R en V3,V4,V5 y V6, siendo la de mayor a.- Vector de pared libre
amplitud en V5 porque es la derivación más b.- Vector de base
cercana al vector 2. c.- Vector de activación septal

86
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

d.- Vector de activación lateral 3. El pulso paradójico se define como:

e.- Vector de activación de la cara inferior a. El descenso de la tensión arterial sistólica en
Rpta. C más de 10 mmHg durante la espiración.
b. El descenso de la tensión arterial sistólica y
PREGUNTAS diastólica durante la inspiración.
c. El descenso de la tensión arterial sistólica en
1. De las siguientes propiedades electro- más de10 mmHg durante la inspiración.
fisiológicas de las células cardíacas, d. El aumento de la tensión arterial sistólica en
señale la INCORECTA: más de 10 mmHg con la maniobra de valsalva.
a. El potencial de membrana en reposo es e. Palpar el pulso arterial con más intensidad en
negativo. las extremidades superiores que en las
b. Durante la fase 0 del potencial de acción inferiores.
entra sodio a través de canales rápidos. Rpta. C
c. La fase 2 es una fase de meseta.
d. Durante la fase 3 sale calcio de la célula para Bibliografìa
restablecer el potencial de reposo. [Link] Concepts in Diastolic Dysfunction and
e. Durante el período refractario absoluto Diastolic Heart Failure: Part I Diagnosis,
ningún estímulo puede generar un potencial de Prognosis, and Measurements of Diastolic
acción. Function Circulation. 2002;105:1387–1393
Rpta. D
[Link] Systolic ventricular filling Francisco
2. Señale el enunciado CORRECTO de entre los Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio
siguientes: Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
a. La fase 4 en las células marcapaso es estable. Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la Carreras-Costa European Journal of Cardio-
fase 0 es el calcio. thoracic Surgery 25 (2004) 376–386
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en
condiciones normales porque la pendiente de la [Link]´s esentiales of Human Anatomy y
fase 4 es la menor. Physiology 13th McGrawHill 2018
d. La pendiente de la fase 0 de una célula
marcapaso es mayor que en una célula del
sistema de conducción.
e. El período refractario relativo engloba la fase
1 del potencial de acción.
Rpta. B

3. En la fase de contracción isovolumétrica:

a. Se produce la eyección de al menos el 50% del
VTD.
b. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares
como las sigmoideas se encuentran cerradas.
c. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se
expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la
circulación sistémica.
d. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a"
del pulso venoso yugular.
e. Ocurre inmediatamente antes de la
auscultación del segundo ruido.
Rpta. B

87
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Electrocardiograma normal PLUS MEDIC A

Ideas de Einthoven
HISTORIA “….es posible el registro de la actividad eléctrica
del corazón a pesar que su voltaje es
Willem Einthoven pequeño ,porque el cuerpo humano es un gran
Se considera a Willem conductor que se encarga de trasmitirla “ (Fig.1).
Einthoven , médico
fisiólogo holandés como el
inventor del
electrocardiograma,
gracias a su contribución recibió
el Premio Nobel de Medicina en 1924.
EINTHOVEN INGRESÓ A LA UNIVERSIDAD DE
LEYDEN A TRABAJAR EN LA CÁTEDRA DE
FISIOLOGÍA.

¿Qué lo inspiró?
Einthoven encontró la inspiración
en el trabajo de Waller quien
utilizó el electrómetro capilar de
Lippman y llamó electrogramas a
los primeros trazados (1889). “…el cuerpo humano es un gran conductor con
Éste vio la necesidad de hallar una fuente de actividad eléctrica en su centro que
nuevos recursos técnicos. es el corazón”.
¿Cuál era su idea y que trabajos
No se puede negar que la
realizó?
idea de Einthoven es muy
Comenzó a trabajar con el :
romántica pero estaba
galvanómetro
errado.
de Desprez y D'Arsonval.
¡No te desanimes Cupido!
En el desarrollo de los instrumentos recibió la
colaboración de Van de Woerd.
gaLVaNómEtrO Contribución de Einthoven
Es una instrumento que sirve para medir
√ Adoptó convenciones
la corriente eléctrica. que siguen utilizándose en la actualidad.
Se produce el : √ Introdujo la nomenclatura de :
movimiento de una aguja o puntero P, QRS, S y T
en respuesta a la corriente eléctrica que fluye a través
para las deflexiones registradas.
de su bobina
√ El uso de las letras de la mitad del alfabeto le
En 1903 Einthoven publicó su trabajo
permitiría agregar otras en un futuro, como
"Die galvanometrische Registrierung des menschlichen
sucedió con la onda U.
Elektrokardiogramms", En un principio el electrocardiograma se conoció
el cual tuvo una amplia difusión y repercusión. con las letras EKG
En este trabajo ofrece los resultados obtenidos (del alemán), que el dominio anglo ha acabado
con los dos tipos de galvanómetros y se refiere convirtiendo en ECG.
a las ventajas que ofrece el galvanómetro de Sin embargo se prefiere utilizar las siglas EKG
cuerda. para evitar la confusión con el electro-
encefalograma (ECG)

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Triángulo de Einthoven
DEFINICIÓN Einthoven unió las 3 derivaciones bipolares y
Electrocardiograma es el registro de la obtuvo un triángulo al cual le atribuyo algunas
características que después se vió que no eran
actividad eléctrica del corazón en los planos: ciertas.
√ Frontal (derivaciones DI,DII,DIII ,AVR,AVL y
AVF) y
√ Transversal (derivaciones V1,V2,V3,V4,V5 y
V6) .

Fig 2 Triángulo de Einthoven

Características:
-Es equilátero*.
-3 lados (l, ll y Ill) : equidistan del corazón.
-3 vértices : raíces de los miembros (hombro
derecho, hombro izquierdo y pubis).
Fig 1 Registro de la actividad eléctrica en 2 planos -El triángulo representa el plano frontal que
Frontal: DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF pasa por el centro del corazón**
Transversal: V1,V2, V3, V4, V5, V6 * Se demostró que en realidad es escaleno
**El corazón no es el centro del triángulo de
Einthoven.
DERIVACIONES
Sistema Triaxial
Derivaciones de miembros Cuando las derivaciones bipolares se unen al
entrecruzarse en un mismo punto se forma el
Derivaciones bipolares
En 1908, Einthoven desarrolló un sistema de sistema triaxial.
registro de las fuerzas electromotrices
generadas por la despolarización y creó el
primer electrocardiograma.
Las derivaciones sitúan al corazón en el centro del triángulo.
y registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos
puntos.

Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo

derecho (-).
Derivación II: entre pierna izquierda (+) y
brazo derecho (-).
Derivación III: entre pierna izquierda (+) y
brazo derecho (-). El problema del sistema triaxial
La derivación DII es la más adecuada para el análisis de la era que había demasiado
onda P, tendrá una amplitud menor a 0,2 milivoltios
equivalentes a 2 mm y una duración menor de 0,12 segundos. espacio entre las derivaciones
(60º) por lo que se requería
agregar otras derivaciones.

89
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Derivaciones monopolares (VR, VL y VF) Derivaciones precordiales

Wilson encontró la solución basándose en el
sistema triaxial
agregó 3 derivaciones monoplares , cada una Monopolares torácicas
perpendicular a una derivación bipolar. Son también llamadas precordiales; exploran la
actividad eléctrica en el plano horizontal
Exploran igualmente la actividad eléctrica en el
plano frontal, (transversal) , y son nominadas de la siguiente
desde cada miembro por separado en relación a manera de acuerdo a la colocación del electrodo
un electrodo indiferente de voltaje igual a 0, explorador:
construido entre las otras tres derivaciones no
exploradas
aVR + aVl + aVF = 0 V1: linea paraesternal derecha (4º espacio)
VR: Unipolar en el brazo derecho (Right) intercostal).
VL: Unipolar en el brazo izquierdo (Left) V2 : linea paraesternal izquierda (4º
VF: Unipolar en la pierna izquierda (Foot
espacio intercostal).
El problema de las V3: en la mitad de la distancia entre V2 y
derivaciones monopo- lares v4.
de Wilson era su bajo V4 : en línea medioclavieular (5º espacio
voltaje intercostal).
Vs: en línea axilar anterior (5º espacio
intercostal).
Derivaciones monopolares con
V6 : en linea axilar media (5° espacio
voltaje aumentado(AVR, AVL y AVF)
Goldgerger en base a un sistema de resistencias intercostal).
elécricas logró aumentar el voltaje de las
derivaciones monopolares.
Se agregó la letra A (aumentado) a las siglas VR,
VL y VF (AVR,AVL y AVF)

Sistema hexaaxial
Si al sistema triaxial se le añaden los ejes de las Fig 3 Derivaciones precordiales
derivaciones monopolares (aVR, aVL y aVF) que
también se sitúan en el plano frontal se obtiene un V7, V8 y V9
sistema de referencia hexaxial (con seis deriva- V3R, V4R y V5R
ciones).
Las derivaciones precordiales pueden
Las derivaciones son perpendiculares dos a dos.
ser incrementadas a V7, V8, y V9, a
través del 5º espacio intercostal
izquierdo, ó por otras 3 que discurren
por el hemitórax derecho, denominadas
V3R, V4R y V5R.

Son útiles para detectar infarto de

miocardio de localización dorsal (izquierdas)
ó para evaluar en mayor detalle crecimiento
de las cavidades derechas (derechas).

90
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ELECTROCARDIÓGRAFO Cada 1mm en el eje vertical corresponde a

Es el instrumento que registra la actividad 0.1mV
eléctrica del corazón. 10 mm en el eje vertical corresponden a 1mV

Magnitud y dirección de la actividad

eléctrica registrada
La magnitud y dirección de la actividad
eléctrica
registrada por el electrocardiógrafo en la
superficie corporal
es el promedio de las despolarizaciones y
repolarizaciones acumuladas de las células
cardiacas en un momento dado.
Las resultante de este promedio son una Velocidad del papel y calibración
aproximación precisa y reproducible de la
actividad eléctrica cardiaca neta. En el electrocardiógrafo se puede seleccio
nar :
►La velocidad del papel:
(10, 25, 50 y 100 mm/s)
► La calibración (5, 10 y 20 mm/s) y
las derivaciones que se registren en un
momento dado.
Los electrodos se colocan en localizaciones
preestablecidas
para conseguir una estandarización de forma que
los electrocardiogramas sea iguales en todas
partes

Electrodos
El electrocardiógrafo utiliza unos electrodos,
capaces de recoger los potenciales eléctricos del
Fig 4 El electrocardiógrafo obtiene los vectores corazón, en distintas localizaciones de la superficie
resultantes corporal conectadas a un sistema de registro que
usa un papel milimetrado que al desplazarse a una
Inscriptor, o estilo velocidad establecida, permite calcular :
Solamente puede oscilar hacia arriba y hacia ►Duración (tiempo)
abajo, sobre un papel móvil, graficando las ►Amplitud (voltaje) de cada onda.
fuerzas resultantes (C) en cada momento. Las conexiones del aparato son de tal manera que
una deflexión hacia arriba
indica un potencial positivo y
Papel de registro una deflexión hacia abajo
Se emplea un papel cuadriculado, , el cuadradito un potencial negativo.
más pequeño mide 1 mm tanto en su eje
horizontal como vertical. Colores de los electrodos
Cada 1mm en el eje horizontal corresponde a Los colores de los electrodos electrocardio-
0.04 segundos. gráficos se correspondan con un miembro
5mm corresponden a 0.2 segundos. específico, y así:

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Brazo derecho Brazo izquierdo

Rojo Amarillo Sistema de conducción cardiaco
Pierna derecha Pierna izquierda
Negro Verde
Nemotecnia
Derecho Izquierdo Fig 5 Nódul sinusal
El Rojo Con su apariencia de
“espina de pescado”
le dijo a cosechar maíz amarillo
al
↓ ↑
Negro → que vaya al campo verde Conducción auricular
La conducción del
impulso a través de
Para las derivaciones precordiales los
las aurículas es
colores desde V1 a V6 son:
controversial, tan
Θ Rojo
Θ Amarillo controversial como
Θ Verde esta foto.
Θ Marrón
Θ Negro La razón de la controversia es que a nivel auricular
Θ violeta. no hay un “verdadero” tejido de conducción (a
diferencia de los ventrículos que sí cuentan con
tejido de conducción).
Sistema de conducción
cardiaca Para unos………
La conducción se produce de una manera
La estimulación del corazón se origina en las excéntrica, en «mancha de aceite», de
ramas : arriba hacia .abajo y de derecha a
-Simpáticas y izquierda
-Parasimpáticas
del sistema nervioso autónomo .
Nodo sinusal (NS)
El nódulo sinoauricular es el primer marcapaso
cardiaco que envía los impulsos como ondas a
través de las aurículas.
El NS está situado en el techo de la aurícula
derecha ,
en el “surco terminal”, ligeramente lateral a la
unión de la orejuela derecha y la vena cava
superior.
Fig 5 Activación auricular “en mancha de
aceite”

Para otros………
El impulso desde el nodo sinusal al nodo AV se
transmite de forma radial y sincitial (la forma
más rápida posible) , de manera que se admite
que hay 3 áreas de fibras musculares de
conducción más rápida, llamadas “vías
internodales” :
Anterior de BAchmann
MEdia de WEnckebach
Posterior de ThOrel .

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Nodo auriculovenrticular (Nodo AV)

El nodo AV está localizado en la
aurícula derecha Fig 7 Has de Hiss
En la parte baja a la derecha del septo
interauricular, en el lado derecho del anillo N: Nódulo artioventricular
fibroso central. H: has de His
Está localizado dentro del “triángulo de Koch”, D: ramas derecha)
anterior al seno coronario y encima de la valva septal P: porción membranosa.
de la tricúspide.
Tiene 2 partes:
-Segmento perforante, corto, de alrededor de
V: válvula de Tebesio 5 milímetros, que atraviesa el trígono fibroso.
T: tendón de Todaro -Segmento inframembranoso que cursa a lo
y anillo tricuspídeo.
largo del perímetro del cuadrante póstero-inferior
S: velo septal
de la porción membranosa.
tricuspídeo El “haz no ramificado” va a lo largo de la cara
P: porción membranosa izquierda del septo interventricular )
El Haz de His se divide en 2 ramas:
IZQUIERDA:
se extiende en la cara izquierda del tabique
Fig 6 Nódulo AV ventricular, a manera de una arborización de
numerosas fibras interconectadas, sin una
Una vez estimulada las aurículas, el impulso organización en fascículos separados (anterior y
disminuye, mientras pasa a través del nodo posterior).
auriculo-ventricular (AV) . Las fibras se extienden como un abanico en la porción
Este enlentecimiento del impulso en el nodo AV trabecular del tabique y corren por la capa subendocárdica
permite a los ventrículos que están en reposo (diástole)
que se llenen de sangre llegada de las aurículas. DERECHA :
fascículo único, compacto, hecho de fibras de
aspecto similar al miocardio de trabajo.
Has de hiss
El Haz de His nace en el extremo anterior del La estimulación del ventrículo empieza en el septo intra
nodo AV, está constituido por las fibras de ventricular y se desplaza hacia abajo, dando lugar a la
despolarización y contracción ventricular.
conducción que atraviesan el anillo fibroso
central. Ramas de Purkinje
Cruza el trígono fibroso pasando por la parte El Haz de His termina en las fibras de Purkinje.
Las ramas del has de HIs finalmente
posteroinferior del septo membranoso y se dirige en
seramifican en fibras de Purkinje que
dirección anterior y medial. conectarán con el endocardio ventricular.

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Electrocardiograma normal ¿Cuál es el eje de la onda P?

Se calcula como el eje de QRS en
condiciones normales ( situs sólitus con ritmo
Onda P
sinusal ) .
La despolarización de la aurícula produce la
Estará entre 0º y + 90º
onda P e indica la función del nodo SA .
Por lo tanto será:
El inicio de la despolarización auricular es en la Θ (+) en DI y
parte alta de la aurícula derecha y la última zona en Θ (+) en aVF.
despolarizarse es la parte distal de la aurícula
izquierda ( que ocurre a los 60 miliseg (0,06 sg) del Onda Ta
inicio de la activación auricular) . Es la onda de repolarización auricular, es
una “deflexión” negativa que va en sentido
◆Duración: 0,06 -0.12 seg. opuesto a la onda P ( despolarización ) .
◆Amplitud: hasta 2.5 mm ( 0.25 mV)
◆Morfología: redonda ¿Quién apagó la luz?
La onda Ta no se suele
Es simétrica en DI , DII y puede ser (+) (-) o ver al estar incluida en el
bifásica en V1 (siendo normal , siempre que la QRS
deflexión negativa no dure > 0,04 seg. , ni (en ocasiones es visible si
tenga > 1 mm ). existe disociación aurículo -
ventricular ).
¿En qué derivación se vé mejor la
onda P? Cuando la onda de repolarización auricular
La onda P se vé mejor en : (Ta) se superpone al QRS dará una:
DI - DII - V1. Θ“Depresión” del segmento PR
Sobretodo en DII porque esta derivación es la que (desde el final de la onda P al inicio del QRS ) y del :
está más cerca al vector resultante de activación Θ Segmento ST
(desde el final del QRS al inicio de la onda
(despolarización ) auricular.
T ).
La depresión del ST debida a enfermedad
¿Cuántos componentes tiene la onda
ventricular no se asocia a depresión del segmento
P?
PR, por eso cuando midamos cambios en el
La onda P tiene 2 componentes:
segmento ST, el “segmento” PR debe de ser
El que corresponde a la aurícula derecha,
tomado como línea basal.
que es la que primero empieza a
despolarizarse, debido a la presencia del Intervalo PR
nodo sinusal. Es el espacio medido entre el “inicio” de la
 El que corresponde a la aurícula onda P y el “inicio” del QRS .
izquierda . Comprende la onda P y el segmento ST.
Entre ambas se produce la despolarización del tabique  Está producido por el retraso del impulso que
viene de las aurículas al pasar por el nodo A-V y
interauricular.
En menor medida al retraso que se produce al
pasar el impulso por el Haz de His.

94
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Punto J
Complejo QRS Es la unión del “final” del QRS con el
segmento ST .
La despolarización de los ventrículos Segmento ST
produce el complejo QRS. Desde el “final” del QRS hasta el inicio de la
Onda q: Si la 1ª onda es “negativa” se llama onda T .
onda “q” ◎ Si hay anomalías en la repolarización
QS: Si solamente hay una onda “negativa y ventricular , puede observarse una elevación
o descenso del segmento ST
grande“
◎ Cuando determinemos desviaciones del
Onda R: Si la 1ª onda es “positiva”
segmento ST por encima o por debajo de la
S: Tras una onda “r” la siguiente onda línea basal , es mejor considerarlo con
“negativa” respecto al segmento PR
R’: Si hay detrás otra onda “positiva” se
llamará onda “ R´ ” Algunos datos
S’: luego de la R’ es la siguiente “negativa √ En las derivaciones de los miembros , la
elevación o descenso del ST de hasta 1 mm
no es necesariamente anormal.
√ Una desviación de 2 mm se considera
normal en las derivaciones precordiales
izquierdas
(excepto en la “Repolarización Precoz “ del
adolescente , en que se consideran dentro de
la normalidad desviaciones de hasta 4 mm)
Fig 8 Tanto las “ondas” (+) (ondas R ) ,
como las (-) (ondas S ) , si tienen una Onda T
amplitud > 5 mm se reflejarán con letras Es generada por la repolarización del miocardio
mayúsculas ( R , S , R´ ) , en caso contrario ventricular.
con minúsculas ( r , s , r´ ).
√ Es normalmente asimétrica , con un ascenso
La duración del QRS se mide desde el más gradual que el descenso.
inicio del QRS hasta el final del QRS . √ Tiene forma “curvada” pero puede tener una
Se medirá en una derivación en la que pequeña “giba” .
haya onda “q” ( generalmente en V5 - V6 ). √ Su amplitud generalmente no se mide ya que
es muy variable , sin embargo ondas T de bajos
Habitualmente la onda S en V2 es más profunda voltajes o planas en varias derivaciones
que en V1 y la onda R en V5 es más alta que en V6. pueden indicar una anormalidad.
◎ La repolarización es un proceso opuesto a la
Onda q (no patológica) despolarización, pero como se realiza de
La onda q suele estar presente en DI-DII- epicardio a endocardio , al final el vector
DIII y AVF y casi siempre en V5-V6. resultante de la onda T es paralelo al del QRS.

Amplitud de la Q ◎ La onda T en V1 como hemos dicho , puede

-En aVF, V 5, V6 es < 5 mm. ser (+) en los primeros dias de la vida , después
-En DIII puede llegar hasta 5-8mm será siempre (-) hasta la adolescencia en que
Duración de la onda Q será (+) como en los adultos .
Es de 0,010 - 0,020 seg. Por tanto una onda T (+) en V1 en un niño
(no supera normalmente 0,30 seg). será patológica.

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Intervalo QT
Se mide desde el inicio del QRS hasta el Nº1 : Determinar el eje del QRS
final de la onda T .
Indica la duración “total” de la despolarización
y repolarización del miocardio ventricular.
■ Ver el QRS en DI y AVF
♦DI (+) y AVF ( +) : de 0° a +90°
♦DI (-) y AVF ( +) : de +90° a +180°
♦DI (+) y AVF ( -) : de 0° a +90°
♦DI (-) y AVF ( -) : de +90° a +-180°

Fig 9 Intervalo QT

QT corregido
En caso de taquicardia se debe corregir
el QT aplicanod la siguiente fórmula:

Onda U
En ocasiones puede ser visible después
de la onda T. ▪Eje normal : -30° a +110°
Se piensa que es producida por la ▪DEI (desviación del eje del QRS a la izquierda):
repolarización ventricular de las células de -30° a +90°
Purkinje. ▪DED (desviación del eje del QRS a la derecha):
+110° a +180°
▪DEED(desviación extrema del eje del QRS a la
Lectura del EKG derecha):
-90° a +- 180°

■ Medir el QRS en DI y AVF para ver cual tie-

ne mayor amplitud
■ En el cuadrante seleccionado hay 2
derivaciones, el eje del QRS está en la
derivación más cercana a la derivación con QRS
de mayor amplitud (DI o AVF)

■ Buscar un QRS isobifásico en la derivación

que es perpendicular a la derivación
seleccionada.
Si es isobifásico se confirma.
Si no es isobifásico (> positivo ó > negativo)
el eje está cercano a la derivación
Fig 10 Lectura de EKG seleccionada.

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 11 Determinar el eje del QRS

Paso 1: Determinar el cuadrante en el que está el eje del QRS
■ Ver el QRS en DI y AVF
♦DI (-) y AVF ( +)
El eje del QRS está en el cuadrante
de +90° a +180°
Paso 2: Determinar la derivación en la que está el eje del QRS
■ Medir el QRS en DI y AVF para ver cual tiene mayor amplitud
♦AVF tiene > amplitud (15mm)
■ En el cuadrante seleccionado hay 2 derivaciones, el eje del QRS está en la
derivación más cercana a la derivación con QRS de mayor amplitud (DI o AVF)
♦El eje del QRS puede estar en AVL o en DIII
♦De estas 2 la que está más cerca a AVF (que tiene el QRS de mayor amplitud) es DIII (+130°)
por lo que el eje puede estar en DIII o cerca de este.
Paso 3: Confirmar la derivación en la que está el eje del QRS
■ Buscar un QRS isobifásico en la derivación que es perpendicular a la derivación
seleccionada.
♦La derivación que es perpendicular a DIII es AVR, pero no es exactamente isobifásica, sino
un poco más positiva.
Cuando AVR es (+) el vector se dirige hacia arriba por lo tanto el eje no está en DIII (+130°)
sino un poco más arriba , en 140°

QRS isoeléctrico o isobifásico √ El eje de QRS sufre variaciones con la edad y de

Es definido como: la derivación en la cual la un valor medio de + 120º en las primeras semanas de vida
suma de “deflexiones” pasa a +60º en la edad escolar.
positivas y negativas es igual a cero. Desviación del eje de QRS a la derecha
√ En el 1er mes de vida : eje de + 160º a - 90º
El eje es perpendicular a la derivación
√ En el 3er mes de vida : eje de + 105º a + 180º
isoeléctrica o isobifásica.
. Por encima de los 6 meses de vida :
El eje de QRS es perpendicular
a la derivación isoeléctrica o isobifásica. cuando sea > + 100º
La causa más común de desviación del eje
√ Cuando todas las derivaciones son “isoeléc
a la derecha es la HVD
tricas” el eje de QRS se llamará “indeterminado”.

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Desviación del eje de QRS a la izquierda

√ En el 1 mes de vida : cuando el eje sea de
+ 60º a - 90º .
√ En el 3 mes de vida : cuando el eje sea de 0º a
- 90º
Por encima de los 6 meses de vida : Otra forma es dividir 1500 entre el número de
cuando sea < - 30º . cuadraditos que hay entre el intervalo R-R
La Hipertrofia Ventricular Izquierda
( HVI ) es una causa desviación del eje √ Si el eje de la onda P está entre 0º y - 90º ,
a la izquierda. por lo tanto (+) en DI y (-) en aVF ,
indica que la activación auricular va de abajo hacia
Desviación extrema a la derecha o izquierda arriba.
Si el eje de QRS está entre - 90º y 180º √ Si el eje de la onda P está entre + 90º y - 90º
√ Si hay onda “q” en DI ó aVL ( coexiste un ( - en DI )
hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviación indica que la activación auricular comienza en el lado
“extrema izquierda” izquierdo ( va de izquierda a derecha ).
√ Si hay onda “q” ó “QS” en DII , DIII , aVF es
Paso Nº4 : Evaluar la onda P
una desviación “extrema derecha”.

Paso Nº2 : Determinar el ritmo

Mirar la distancia entre R y R (Marcando en un papel
y comparando con todos los intervalos RR).
♦Ritmo Regular: la distancia entre R y R es
igual en todos los intervalos
♦Ocasionalmente irregular: extrasístoles
♦Regularmente irregular:
taquicardia paroxística supraventricular
♦Irregularmente irregular: fibrilación auricular

Paso Nº3 : Determinar la frecuencia Fig. 11 Valores normales de la onda P y los criterios
cardiaca de crecimiento auricular izquierdo (CAI) y derecho (CAD).
Para determinar la FC en forma rápida medir
la distancia entre dos ondas R Paso Nº5 : Evaluar el intervalo PR
Se busca una R que coincida con una línea El intervalo PR se suele medir en DII
vertical y se empieza a contar a partir de la 2da. línea.
Duración normal:
Hay que memorizar la siguiente secuencia:
0.12-0.20 segundos
PR corto
√ Por “marcapaso” auricular derecho bajo
la onda P será (-) en aVF y
(+) ó isoeléctrica en DI
√ Síndrome de “preexcitación” o
Sd. de WPW ( Wolff- Parkinson- White )
Se observará el empastamiento inicial de la R ó
“onda delta”.

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 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

PR alargado PATRÓN RSR´ (Patrón “M”)

Cuando el intervalo PR está alargado ( > 0,20 ) En las derivaciones derechas puede ser hallado
se denomina también bloqueo de 1º grado. en :
√ Bloqueo completo de rama derecha (BRD) y
en la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD).
SI LA DURACIÓN DE UN RSR´ ES NORMAL CON R´
PEQUEÑA,
es difícil distinguir entre HVD leve-moderada ó
BIRD (bloqueo incompleto de rama derecha) ó
ECG normal .
Hasta un 7% de niños normales tienen un
patrón RSR´ en las derivaciones derechas.
Onda R
◎Máximo 1,5 mV
en derivaciones de miembros y 2,5 mV en
derivaciones precordiales
◎Mínimo 0,5 mV
en derivaciones de los miembros
©En el bloqueo de rama derecha (BRD)
HAY UN AUMENTO DE LA DURACIÓN DE LA
R´ .
©En la hipertrofia del ventrículo
derecho (HVD) la R y sobre todo la R´
tienen mayor amplitud que la S (en las
Paso Nº6 : Evaluar el complejo QRS
precordiales derechas V1 y V2).
Un QRS ancho, mayor de 0,12 segundos
puede indicar que la conducción procede del Una HVD puede ser diagnosticada si la:
ventrículo o del tejido supraventricular, pero R´ es > 15 mm
que hay una conducción prolongada a través en un niño de < de 1 año , ó
del ventrículo y por tanto origina un QRS SI ES > 10 mm
ancho. en un niño mayor de 1 año .
Duración: 0.05-0.10 segundos
En la hipertrofia del ventrículo
izquierda (HVI) la R tiene mayor
amplitud que la S (en las precordiales
izquierdas V5 y V8).

Fig 12 Bloqueos de rama

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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

100
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Criterios de voltaje de Cornell Ondas Q anormales

Estos criterios más recientes son basados en la 1) No hay ondas Q en V6 :
correlación de estudios ecocardiográficos L-TGV (transposición corregida) , Ventrículo Único ,
diseñados para detectar un índice de masa Dextrocardia (imagen en espejo) , Bloqueo de rama izquierda.
ventricular izquierda >132 g/m2 en hombres 2) Ondas Q en V1 :
y >109 g/m2 en mujeres. HVD severa , L-TGV , ventrículo único

Para hombres: 3). Ondas Q profundas :

S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm) －HVI por sobrecarga de volumen
Para mujeres: (pero no es frecuente en la sobrecarga de presión)
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm) －Miocardiopatía
－Hipertrofia biventricular
－ HVD
Medición voltaje-duración de Cornell:
Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440 4). Ondas Q profundas y anchas :
ms × mV －Infarto de miocardio
－Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática,
Valor diagnóstico de los indices para HVI －Fibrosis miocárdica

Criterio Sensibilida Espe Paso Nº6 : Evaluar el segmento ST

d (%) cifi Es una línea isoeléctrica (horizontal) sin voltaje,
cida va desde el final de la onda S al comienzo de la
d (% onda T.
)
Voltaje 32 100
de
Sokolo
w Lyon
Criterios 42 96
de
Voltaje
de
Cornell
Criterios 51 95
de
Voltaje-
Duració
n de
Cornell
RaVL > 22 100 Paso Nº7 : Evaluar la ondaT
11 mm
Romhilt 58 97 Onda relativamente larga que sigue a un QRS, y
-Estes > representa la repolarización del ventrículo. Puede
5 punto ser baja, alta, negativa, positiva o bifásica
s
(+): DI, DII, V3-6
(+/-): DIII, aVF, V1
Estos criterios tienen poco valor diagnóstico en la (-): V1
interpretación aislada de un paciente con hipertrofia (-): aVR
ventricular izquierda, por lo que se debe tener en (-): III, aVF (eje izquierda)
cuenta toda la historia médica y el examen (-): aVL (eje a la derecha)
físico

101
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Bibliografía
[Link] Clinica.
Perez Castellano. 2da Ed. 2004
[Link] Colection Master´s Cardiotex2018
[Link] El libro de EKG que tu necesitas 9th
Wolters-Kluwer2019

102
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Hipertrofias ventriculares PLUS MEDIC A

DEFINICIÓN
La hipertrofia es el aumento de espesor
de una cavidad cardiaca (aumento del
número y superficie de las fibras
musculares), lo que da lugar a la
modificación de la activación cardiaca .

Aquí tenemos un
corazón hiper-
trofiado…..
¡pero de amor!

Fig 1 Cambios electrofisiológicos en HV

¿Cuánto tiempo se requiere para que

se exprese en le EKG la HV?
Las manifestaciones EKG del crecimiento
ventricular requieren de un tiempo variable
para manifestarse y los cambios son progresivos.
El Eje del QRS va desviándose gradualmente, los
complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T
modifican su polaridad progresivamente.

¿Hipertrofia o crecimiento?
Aunque el término hipertrofia es el más usado,
conviene usar el de crecimiento.
Los cambios en el EKG dependen en mayor
medida del miocardio, pero también de la
sangre contenida en ellos (Efecto Brody), los
cuales hacen que la cavidad afectada se acerque
Fig 2 En la HV el vector de la despolarización
más a la pared torácica.
se prolonga, por lo que su cabeza genera una
R alta y su cola una S profunda .
Consecuencias electrofisiológicas de
la hipertrofia:
Nosotros podemos ¿Porqué la repercusión electro-
memorizar fisiológica de la hipertrofia ventricular
temporalmente los predomina en las derivaciones
criterios de las precordiales?
hipertrofias pero Porque esta derivaciones (V1-6) son las
si conocemos sus más cercanas al corazón y
repercusiones más sensibles a las variaciones del
electrofisiológicas voltaje.
ya nunca los
olvidaremos. [Link] de la repolarización
La HV hace que la repolarización se prolongue
1. Aumento del voltaje del QRS y produce :
El eje del QRS se dirige hacia el lado una T negativa asimétrica .
hipertrofiado . Se manifiesta también predominantemente en las
La despolarización se prolonga y se genera derivaciones precordiales .
un a R alta.

103
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[Link]ón de la posición anatómica

de! corazón, por rotación sobre su eje
mayor (Fig. 3)
■En la HVD
el eje se desvía a la derecha
( > +100º)
(rotación horaria).
■En la HVI
el eje se desvía a la izquierda
( < - 30º)
(rotación antihoraria)

[Link] de conducción
▪Del tipo de bloqueo de rama derecha en la
hipertrofia derecha
▪De bloqueo de rama izquierda en la hipertrofia
izquierda, por lesión autónoma o por
estiramiento de los elementos del tejido de
conducción. Fig. 4 El vector septal inicial (vector 1),
determina la onda r inicial de VI y la onda
q inicial de V6

Fig. 3 Desviación del eje del QRS

Fig. 5 El vector de pared libre del VI
Crecimiento ventricular derecho (vector 2) por corresponder a una pared
más gruesa, explica la onda R más amplia
Generación normal de las ondas R en en V3 y V4.
las derivaciones precordiales
Morfología en la hipertrofia o
R altas en V1 y V2 crecimiento ventricular derecho
Las derivaciones V1 y V2 En la Fig. 6 se observa la alteración del complejo QRS
corresponden a la cara derecha del corazón , debido a una hipertrofia ventricular derecha con
y en estas derivaciones encontramos predominio en la pared libre (zona en negro), en la
normalmente unas ondas R pequeñas. que:
Esto es debido a que la pared libre del ventrículo Vector septal (vector 1) no modificado
derecho es más delgada que la del ventrículo Este vector contribuye a la formación de
izquierdo ( 3 mm de espesor) y genera una onda R la parte más inicial de la onda R en VI
pequeña. y a la de la onda q en V6

104
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Vector 2
Corresponde a los vectores de activación Criterios de Hipertrofia ventricular
producidos por la hipertrofia, que
contribuyen: derecha
■ En las derivaciones precordiales derechas: 1. Desviación del eje de QRS a la
incrementan la positividad inicial, produciendo derecha para la edad del paciente ( > +100º)
una gran onda R. 2. Patrón qR en precordiales derechas :
■ En las derivaciones precordiales izquierdas: Una onda q en V1 (patrones qR o qRs) sugiere
disminuyen la onda R de V5 y V6
HVD .
3. Amplitud de R en V1-V2 ( aVR-DIII ) :
Vector 3 En V1: R > 7 mm y R/S > 1
Corresponde a los últimos vectores de Onda R en II,III y aVF > 7 mm
activación de la pared libre, de los cuales los
del infundíbulo pulmonar hacen aparecer: Onda P en V1 > 7 mm
■ En las derivaciones extremas derechas, una 4. Profundidad de S en V5-V6 ( DI -
última positividad aVL ) :
(aspecto RSR' del tipo de bloqueo derecho) En V6 R/s <1
■ En V5 y V6, una onda S terminal más o menos 5. Onda T en V1 :
profunda La onda T (+) indica sobrecarga de presión y
no necesariamente HVD.
Antes de diagnosticar de HVD en base a una
onda T(+) en V1 (+) en V1 , hay que mirar
V5-V6 y comprobar que no hay “patrón de
presión izquierda”.
Otro cambio en la onda T que indica la
severidad de la HVD es la inversión de la onda
T en aVF
6. Patrón rSR ’ ( “ M ” ) con duración
normal en V1 :
Un patrón RSR´ en V1 es bastante sensible
para las HVD leves (CIA ) pero puede verse en :
a)Sujetos normales
b)Bloqueo incompleto de rama derecha.(BIRD)
En la HVD la R´ es > 15 mm en niños menores
de 1 año y > 10 mm en mayores de 1 año.
Si la R´es pequeña el diagnóstico puede ser de
normalidad.
Fig. 6 Alteración del QRS debido a hipertrofia
ventricular derecha
Crecimiento ventricular izquierdo
La hipertrofia ventricular derecha invierte El ventrículo izquierdo es posterior e
el diagrama de las derivaciones precordiales izquierdo en relación al VD.
normales El patrón ECG del crecimiento ventricular
(en las que la positividad domina a la izquierda): izquierdo (CVI) o hipertrofia ventricular izquierda
 Al hacer predominar las
POSITIVIDADES EN LAS DERIVACIONES (HVI) es una exageración de los fenómenos
PRECORDIALES DERECHAS eléctricos normales y sucede por:
Al disminuir las positividades Θ Dilatación de la cavidad ventricular (volumen
en las derivaciones precordiales izquierdas. telediastólico >90ml/m2).
 Al hacer aparecer una negatividad El crecimiento o hipertrofia ventricular izquierdo
terminal (onda S)
en las derivaciones precordiales izquierdas. consta de dos elementos:
Θ Hipertrofia septal
Θ Hipertrofia de la pared libre

105
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Criterios de voltaje de Cornell Sokolw modificado

Estos criterios más recientes son basados en la correlación Onda S en V1 o V2 y onda R en V5 o V6 ≥ 45
de estudios ecocardiográficos diseñados para mm
detectar un índice de masa ventricular
izquierda >132 g/m2 en hombres y >109 g/m2 en
mujeres. Criterio Sensibilidad (%) Especifi
cidad (%)
Para hombres: Voltaje de 32 100
Sokolow
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Lyon
Para mujeres:
Criterios de 42 96
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm) Voltaje de
Cornell
Medición voltaje-duración de Cornell: Criterios de 95
51
Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440 Voltaje-
ms × mV Duración de
Cornell
Índice de Sokolow-Lyon: RaVL > 11 22 100
Existen dos criterios ampliamente utilizados: mm
* La suma de la Romhilt- 58 97
onda S en V1 y onda R en V5 o V6 ≥ 35 mm Estes >
5 puntos
y/o
* Onda R en aVL ≥ 11 mm
Además:

106
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

◎En V6. una onda R de voltaje aumentado, que

Hipertrofia concéntrica se inscribe inmediatamente después de la onda
El aspecto más típico es el de la q inicial.
denominada hipertrofia concéntrica: ◎En VI, una onda S más profunda de lo normal
con aumento de espesor igual tanto del tabique y con una amplitud (negativa) sensiblemente
interventricular como de las paredes libres y igual a la amplitud (positiva) de la onda R de V6
reducción de la cavidad, tal como se observa :en debido que representa el aspecto «en
la fig 7 . negativo» del mismo tiempo de despolarización
Esta hipertrofia no invierte los potenciales parietal.
eléctricos, ◎La valoración de una hipertrofia ventricular
sino que exagera aquellos aspectos se realiza midiendo, en milímetros, la amplitud
normales en los que ya son dominantes los de la onda R en el lado izquierdo del corazón
potenciales del ventrículo izquierdo. (V6). la profundidad de la onda S en el lado
derecho ( V)I.

Fig. 8 Alteración del QRS debido a

hipertrofia Ventricular izquierda
Fig. 7 Hipertrofia concéntrica y excéntrica ¿Qué cambios sufre la onda T?
En la hipertrofia del VI :
Morfología en la hipertrofia o la onda T es en general negativa en V6
crecimiento ventricular izquierdo por inversión del sentido de repolarización.
En la Fig. 8 se representa : ▪La onda T es asimétrica
▪Una pendiente inicial descendente lenta y una
Vector septal (vector 1) pendiente terminal más abrupta
El vector 1 representa el vector septal inicial no ▪A diferencia de la isquémica, que es a la vez
se modifica en su dirección, pero sí aumenta en negativa y simétrica.
amplitud:
Le corresponde la onda R. con mayor voitaje que Hipertrofia y sobrecarga
normalmente en V1. y la onda q. más profunda que Sobrecarga sistólica
normalmente en V6 Se produce por un obstáculo a la eyección
ventricular, resistencia que debe ser vencida,
Vector de activación de pared libre del VI y aumento de la poscarga (en estenosis
(vector 2) valvulares).
El vector 2 representa el vector de activación de
la pared libre del ventrículo izquierdo, cuya Sobrecarga diastólica
dirección tampoco está modificada, pero su Se produce por :
amplitud está aumentada proporcionalmente al ▪Un aumento del volumen de llenado ventri-
espesor de la pared libre. cular y
Le corresponden: ▪Aumento de la precarga
(en insuficiencias valvulares)

107
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Sobrecarga sistólica (de presión) ◆Cambios en la onda T :

Criterios El signo más real de HVI es la inversión
▪Ondas T negativas asimétricas “asimétrica” de la onda T , con una
convexidad hacia arriba en la porción
(“Como la sobrecarga sistólica es una sobrecarga de terminal de la onda T en V5-V6 , a ésto se
presión empuja las ondas T hacia abajo
haciéndolas negativas”) llama “patrón de sobrecarga “ .
Θ La onda T también puede hacerse negativa en aVF en
▪Infradesnivel del ST la HVI.
θ Ondas T planas o invertidas en DI - aVF son
sugestivas de “sobrecarga”.
Sobrecarga diastólica (de volumen)
Criterios En derivaciones precordiales:
▪Ondas T altas asimétricas Criterio de Sokolow
Simple:
(“Como la sobrecarga diastólica es una sobrecarga R V5-6 + S V1 ≥ 35 mm
de volumen llena las ondas T haciéndolas altas y
asimétricas”) Modificado:
R V5-6 + SV1 o V2 ≥ 45 mm

Criterios de Hipertrofia
ventricular izquierda
◆Desviación del eje QRS a la izquierda
< -30º
En la HVI es menos frecuente la desviación del eje de
QRS .
◆Amplitud de R en V5-V6 ( DI-DII-DIII aVL )
o la profundidad S en V1-V2 :
R altas en V5-6 ,DI y AVL y S profundas en V1-2. Ondas R > 35 mm
◆Onda T en V6 Onda R máxima + onda S máxima > 45
En ausencia de cambios en la onda T , el mm
diagnostico de HVI basado “sólo” en criterios de TAV > 0.04” en V5-6
voltaje deberá hacerse con precaución.
Θ Sobrecargas de presión : se observa en la cara En derivaciones de miembros:
inferior (DII - DIII , aVF) Indice de Lewis
(R DI + S DIII) – (R DIII+ S DI) > = 17 mm
Θ Sobrecarga de volumen : se refleja en la cara iz
Indice de Ungerleider
-quierda (V5-V6). R en DI + S en DIII > = 25
◆ Suma de R en V5-V6 + S en V1-V2 : mm
hablaremos de HVI por “criterios de voltaje” si dicha
suma está por encima del percentil 98 para su edad
◆ Anomalías en la onda Q :
Los términos “sobrecarga de presión” y
“sobrecarga de volumen” para la HVI se han
asociado con ondas Q ausentes (sobrecarga de
presión) y ondas Q profundas (sobrecarga de
volumen) .
La ausencia de ondas Q o la presencia de ondas Q
profundas pueden apoyar el diagnóstico de HVI.
Ondas Q en V5-V6 de 5 mm o más ,junto con ondas
T altas es sugestivo de HVI por sobrecarga
diastólica .

108
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Eje del QRS > + 100º

-R altas en V1
-R / S > 1
-R > 7 mm
-S < 3mm
-Onda T altas asimétricas en V1 y V2
Conclusión : HVD (Hipertrofia ventricular derecha) más
sobrecarga diastólica del ventrículo derecho.

109
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Eje del QRS:

-Ondas P:
-Ondas R:
-Ondas S:
-ST:
-Onda T:
-Patrón rSR’ en V1:
Conclusión:

110
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-Eje del QRS < -30º

-R altas en V5-6
-R profundas en V1-2
-R V5 + S V1 = 60 ( > 35 mm)
-Onda T negativas asimétricas en V5-6
Conclusión : HVI (Hipertrofia ventricular izquierda) más
sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo.

111
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-Eje del QRS :

-Onda P:
-Onda R:
-R :
-R V5 + S V1 =
-Onda T :
-TDI en V5-6

112
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Trastornos de conducción PLUS MEDIC A

La cara izquierda del tabique interventricular es
la primera que se activa, en su parte medial y superior
Conducción intracardiaca igual que en la activación ventricular normal.
Los trastornos de la conducción pueden
interesar los tres niveles: auricular,
auriculoventricular y ventricular.
La conducción intracardiaca se da a través de
formaciones específicas bien conocidas:
Nodo aurículo-ventricular (AV), tronco
y ramas del fascículo de His.
Bloqueos de rama
Son más frecuentes que los trastornos del
nivel auriculoventricular propiamente dicho.
 Las repercusiones clínicas a veces son
idénticas.
 Facilita la comprensión de los trastornos
del nivel auriculoventricular. Fig 1 Bloqueo de la rama derecha

Bloqueo de rama derecha

El vector 1 representa la
activación septal izquierda
Bloqueo completo inicial.
Activación auricular
NO SE AFECTA
El nodo sinusal sigue siendo un marcapaso
fisiológico.

Transmisión auriculoventricular
NO SE AFECTA
Solamente si existe un trastorno de
conducción asociado a dicho nivel se puede
ver afectada.
La actividad auricular se transmite
normalmente, primero al primero al nodo de Fig 2 Vector 1 (activación septal izquierda)
AV, después al tronco del fascículo de His,
de éste a las dos ramas, derecha e izquierda y El vector 1
finalmente a las rmas de Purkinge. se orienta hacia adelante y a la derecha
y produce
Como en condiciones normales:
Activación septal izquierda (Vector 1) Una positividad inicial en VI
La conducción se encuentra bloqueada en la Una negatividad inicial en DI y V6
rama derecha.
La primera parte de la activación
Estará totalmente interrumpida si el bloqueo ventricular NO está modificada en el
es completo. bloqueo de rama derecha.
La conducción se transmite exclusivamente
por la rama izquierda.

113
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Activación ventricular izquierda

(Vector 2) Activación septal retardada (Vector 3)
La activación ventricular izquierda sucede La onda de activación pasa acto seguido del
inmediatamente a la activación septal, del tabique izquierdo al derecho,
endocardio al epicardio.
Está representada por el vector 2 que se DE IZQUIERDA A DERECHA,
orienta hacia atrás y a la izquierda por lo que y llega hasta la porción distai de la rama
genera: derecha.
√ EN V6. UNA POSITIVIDAD AMPLIA En este preciso momento cuando se produce el
que se sitúa inmediatamente después de la principal retraso de activación, que va a
negatividad inicial. condicionar et alargamiento de la duración global
de la despolarización ventricular, es decir, la
√ EN VI, UNA NEGATIVIDAD duración del complejo QRS.
que sigue a la positividad inicial registrada.
√ EN VI, UNA NUEVA POSITIVIDAD
que sigue a la negatividad
√ EN V6, UNA NEGATIVIDAD
que se registra a continuación de la onda
positiva..

Fig 3 Vector 2 (activación ventricular izquierda)

Fig 5 Activación septal retardada

Activación ventricular derecha

(Vector 4)
Finalmente, la activación llega hasta la pared
libre del ventrículo derecho, desde el
endocardio hacia el epicardio .
La excitación de este ventrículo termina la
activación ventricular global, registrándose:
Fig 4 Ondas formadas por los vectores 1 y 2  En VI el final de la positividad
 En V6 el final de la negatividad

114
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Bloqueo incompleto
La activación ventricular es esquemáticamente
la misma:
Activación septal izquierda inicial no modificada;
Activación ventricular izquierda no modificada;
 Asincronismo y retraso de activación del ven -trículo
derecho.
La diferencia radica en el hecho de que la rama derecha
no se encuentra totalmente bloqueada y sólo se
produce en ella una disminución de la conducción.
En consecuencia:

-◆Asincronismo ventricular menos acentuado.

-◆Retraso ventricular derecho menos intenso.
-◆Segunda positividad tardía en VI menos amplia.
- ◆ Duración menor del complejo QRS, aunque superior a la
Fig 6 Activación ventricular derecha duración normal.

Fundamentales del bloqueo de rama

En resumen:
θ Conservación de la regulación supraven-
◆ Vector 1
corresponde a la activación septal inicial, tricular, con mantenimiento del ritmo sinusal
de izquierda a derecha, no modificada. y de la transmisión auriculo- ventricular
◆ Vector 2 (excepto cuando se presenta un bloqueo AV asociado).
corresponde a la activación ventricular θ Alargamiento de la duración del complejo
izquierda, igualmente no modificada.
◆ Vector 3 QRS a expensas de la parte terminal de la
corresponde a la segunda activación septal activación ventricular.
de izquierda a derecha, recardada, que se θ Asincronismo de activación ventricular, con
efectúa por una vía muscular y no por la vía de precesión del ventrículo no bloqueado con respecto al
conducción normal, siendo la causa principal del
alargamiento del complejo QRS. ventrículo bloqueado.
◆ Vector 4 θ Inversión del sentido de repolarización
corresponde a la activación de la pared ventricular enfrente del ventrículo bloqueado,
libre ventricular derecha a partir de la porción
distal de la rama derecha; esta activación se con la consiguiente onda T negativa en las derivaciones
registra con retraso después de la activación correspondientes.
ventricular izquierda.
Criterios de bloqueo de rama derecha

En conclusión en el bloqueo de rama ◆ QRS prolongado

Completo > = 0.12 segundos
derecha: Incompleto = 0.11 segundos
◆ Desviación derecha del eje del complejo
√ La parte inicial de la activación QRS
ventricular (activación septal inicial de izquierda a ◆ Doble positividad en VI-2, con aspecto rsR'

derecha) no se ve modificada o rSR" (Patrón “M”) caracterizada por una

Esto que explica el mantenimiento de una onda r en positividad terminal amplia en el bloqueo completo, no
VI y de una onda q en V6 tan acentuada. en el bloqueo incompleto.
√ La parte terminal de la activación ◆Onda S ancha y mellada en V5-6 (Patrón
ventricular, en cambio, sí está modificada “W”)
Da lugar a una: ◆Onda T negativa asimétrica en VI o V2
Segunda positividad terminal en VI y a una TDI prolongado (Tiempo de deflexión
negatividad terminal en V6, más amplia que en intrinsecoide).
la activación normal Además:
θ Ritmo sinusal
θ Intervalo PR conservado, normal o alargado.

115
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Transmisión auriculoventricular
Nemotecnia: Se desarrolla normalmente a través del nodo
de AV y por el tronco del fascículo de His hasta
el punto en el que se localiza la interrupción del
tronco de la rama izquierda.
TRONCO Y SUBDIVISIONES DE LA RAMA
IZQUIERDA

Patrón “M” en V1-2 : rSR’ Tronco de la rama izquierda

Patrón “W” en V5-6: S ancha o mellada
Hemirrama anterior
Hemirrama posterior
Activación septal izquierda (vector 1)
La conducción se encuentra bloqueada en
el tronco de la rama izquierda y sólo se
efectúa a través de la rama derecha.
La rama derecha activa inicialmente el tercio anterior de
la cara derecha del tabique interventricular.

Bloqueo de rama izquierda

la activación ventricular se
desarrolla de manera más compleja
que en el bloqueo derecho.

Rama izquierda:

Es más corta que la derecha, se ramifica en

varios fascículos: Fig 7 Activación septal izquierda (Vector 1)
 Un grupo anterosuperior destinado a la el vector 1 designa la activación septal, que
pared anterolateral del ventrículo se orienta hacia adelante y a la
izquierdo. izquierda, y produce:
Un grupo posteroinferior, para la pared
posteroinferior de dicho ventrículo.
Una primera positividad a la izquierda, en V6
Una primera negatividad a la derecha, en VI
Existen en el caso de la rama izquierda:
La activación septal inicial está
 Un tronco corto invertida desde un principio, a diferencia de
 Una rama anterior o hemirrama izquierda lo que ocurre en el bloqueo de rama derecha.
anterior
 Una rama posterior o hemirrama izquier- da Activación ventricular derecha
posterior (vector 2)
Variedad diferente de bloqueo izquierdo: La activación ventricular derecha se
-Bloqueo izquierdo troncular produce inmediatamente después, iniciándose
-Hemibloqueo izquierdo anterior en la pared anterior, cerca del tabique
-Hemibloqueo izquierdo posterior interventricular.
Activación auricular Está representada por el vector 2, orientada
hacia adelante, que produce:
NO SE AFECTA
Una positividad a la derechaa, en V1
Se desarrolla normalmente, regulada por
el nodo sinusal. Una negatividad a la izquierda, en V6

116
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Esta parte de la activación tiene en la mayoría de Activación de la pared libre del VI

los casos poco voltaje y queda de hecho (vector 4)
enmascarada por la porción de activación siguiente.
La activación de la pared libre del
ventrículo izquierdo se produce luego de
la activación septal retardada desde el
endocardio hacia el epicardio y termina la activación
ventricular izquierda.

Fig 8 Activación ventricular derecha (Vectro 2)

Activación septal retardada (vector 3)

La onda de activación atraviesa acto
seguido el tabique interventricular de Fig 10 Activación de la pared libre del
derecha a izquierda, lentamente, por una vía
muscular, miocárdica. y no por una vía específica de VI (Vector 4)
conducción, lo que da lugar a un retraso principal
de la activación. El vector 4 produce:

El retraso en la activación que condicionará el La última positividad de V6

alargamiento principal de la duración del complejo QRS. La última negatividad de VI
El vector 3 resultante de los tres vectores de
activación septal y del principio de activación de
la pared libre del ventrículo izquierdo, se
orienta hacia la izquierda y atrás, y produce:
Una negatividad protunda a la derecha, en VI
Una positividad imoortante a la izquierda, en V6

En resumen:
Vector 1: Corresponde a la activación
septal inicial, que se efectúa por la rama derecha
y de manera invertida con respecto a la activación
normal.
Vector 2: Corresponde al comienzo de la
activación ventricular derecha, no
modificada con respecto a la normal.
Vector 3: Corresponde a la activación
lenta del tabique interventricular, de
derecha a izquierda, y al principio de la activación
ventricular izquierda.
Vector 4: Corresponde a la totalidad de la
Fig 9 Activación septal retardada (Vector 3) activación parietal izquierda, no modificada.

117
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Criterios de bloqueo de rama Bloqueos de rama izquierda e IMA

izquierda Los bloqueos de rama izquierda (BRI)
◆QRS prolongado implican un trastorno en la
Completo > = 0.12 segundos repolarización que se expresa en le EKG
Incompleto = 0.11 segundos como alteraciones en el punto J (inicio del
segmento ST) los cuales son normales hasta cierto
◆ Doble positividad en V5-6, con grado.
aspecto rsR' o rSR" (Patrón “M”)
Caracterizado por una positividad terminal Sgarbosa y col (N England J Med 1996 Feb. 2;
amplia en el bloqueo completo, no tan acentuada 334 (8): 481-7
en el bloqueo incompleto. Sgarbosa y col. Desarrollaron unos criterios en
◆ Onda S ancha y mellada en V1-2 >
0.04 segundos (Patrón “W”)
1996 los cuales orientan a pensar que un EKG de 12
derivaciones es sugestivo de IMA en presencia de un BRI.
◆ Desviación izquierda del eje del com-
plejo QRS
◆ Onda T negativa asimétrica en VI o
V2
◆ TDI prolongado (Tiempo de de -
flexión intrinsecoide)

Fig 11 Criterios de Sgarbosa

◆ 3 puntos: BRIHH
con IMA
◆ 2 puntos: sospecha de BRIHH
on IMA

Discordante
(normalmente
QRS > = 0,12” discordante) la
Indica bloqueo com- pleto de rama (en la elevación del ST
figura el QRS tiene una duración de 0.14”(3 ocurre en di -
½ cuadra- ditos) rección opuesta
al QRS

Nemotecnia:

Concordante
(anormalmente
concordante) el
descenso del ST
ocurre en la
misma dirección
del QRS, es
anormal.
Patrón “M” en V5-6 : rSR’
Patrón “W” en V1-2: S ancha o mellada

118
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

◎Una positividad inicial en la cara inferior

del corazón (DII-DIII y AVF)
◎Una negatividad inicial en la cara lateral
Anormalmente alta (V5-6)
concordante

Normalmente
concordante

En el siguiente ejemplo tenemos: Fig 11 Activación A-lateral (Hemibloqueo

anterior de la rama izquierda del HH –vector
 Elevación del segmento ST > 1mm 1)
 Desnivel del ST < 1mm, Secundariamente, se produce la activación de
elevación del ST > 5mm la pared anterolateral, representada por el
vector 2, orientada hacia arriba, que produce:
θ Una negatividad terminal en la cara
inferior.
θ Una positividad terminal en la cara
lateral alta.

Hemibloqueo anterior izquierdo

La activación se encuentra bloqueada en
el fascículo anterior de la rama
izquierda del haz de Hiss, por lo que sólo
se transmite inicialmente por el fascículo
posterior, que activa en primer lugar la pared Fig 12 Activación Póstero-lateral
posterolateral del ventrículo izquierdo, (Hemibloqueo anterior de la rama izquierda
representada por el vector 1, orientado hacia del HH -vector 2)
abajo, que produce:

119
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

El eje del QRS se desvía a la izquierda Activación terminal dirigida hacia la pared
posteroinferior, es decir, hacia abajo.
La desviación izquierda del eje del complejo
QRS. se produce a expensas de la activación
terminal opuesta a la activación inicial.
Las morfologías de las derivaciones precordiales no son
las de un bloqueo troncular. sino que presentan un
aspecto casi normal.
Nemotecnia:

Fig 14 Activación póstero-lateral (Vector 2)

Lo cual explica los aspectos siguientes:

En D I :
positividad inicial, negatividad terminal
(aspecto rS)
CRITERIOS de HBAI
 Eje del QRS de -45º o más negativo En D3:
 Onda S igual o mayor que la onda R negatividad inicial, positividad terminal
en AVF (aspecto qR);
 Complejos qR en AVL
θ Complejo rS en DII, III y AVF -Aparente desviación derecha del eje del complejo
QRS a expensas de la activación terminal.
Hemibloqueo posterior izquierdo -Derivaciones precordiales no modificadas.
Activación inicial por el fascículo anterior
de la rama izquierda del HH, con el vector CRITERIOS de HBPI
orientado hacia arriba (vector 1) que genera: Eje del QRS > = +120ºº
◆Positividad en la parte alta QRS < 0.12”
◆Negatividad en la baja Complejos qR en DII, III y AVF
θ Complejo rS en DI

Fig 13 Activación por el fascículo anterior

120
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-QRS = 0.12 segundos

-R ancha en V1 y R ancha y mellada en V2 (Patrón “M”)
-Onda S ancha en V5 y 6 = 0.06 segundos (
-Desviación izquierda del eje del complejo QRS (-60º , la isoeléctrica
está en AVR) (NO es criterio)
-Onda T negativa asimétrica en VI y V2
-TDI: 0.06”
Conclusión : BCRDHH (Bloqueo completo de la rama derecha
del has de Hiss)

121
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-QRS = 0.12 segundos

-R ancha en V1 y V2
-Onda S ancha en V5-6
-Desviación izquierda del eje del complejo QRS (-40º )
-Onda T negativa asimétrica en V5 y V6
-TDI: 0.06”
Conclusión : BCRIHH (Bloqueo completo de la rama izquierda
del haz de Hiss)

122
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Eje del QRS : -45º

-QRS = 0.12”
-Complejos rSR´en V1 y V2
-Complejos QS en DII, DIII y AVF
-S ancha en V5 y V6
-R altas en DI y S profundas en DIII
Conclusión: BCRDHH y HBAI

123
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Eje del QRS : + 130º

-QRS < 0.12”
-Onda P pulmonar y positiva en V1
-rS en DI
-qR en DII, III y AVF
-R / S > 1
Conclusión: HVI, HAI y HBPI

124
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Ejercicios

-Eje del QRS:

-Ritmo:

-Frecuencia cardiaca:

-Onda P (Duración, amplitud y

morfología):

-Intervalo PR:

-QRS (Duración):

-Onda R (Amplitud) :

-QT (Duración):

-ST:

-Onda T:

-Diagnóstico:

125
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Eje del QRS:

-Ritmo:

-Frecuencia cardiaca:

-Onda P (Duración, amplitud y

morfología):

-Intervalo PR:

-QRS (Duración):

-Onda R (Amplitud) :

-QT (Duración):

-ST:

-Onda T:

Diagnóstico:

126
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Eje del QRS:

-Ritmo:
-Frecuencia cardiaca:

-Onda P (Duración, amplitud y morfología):

-Intervalo PR:

-QRS (Duración):
-Onda R (Amplitud) :
-QT (Duración):

-ST:
-Onda T: -
Diagnóstico:

127
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Eje del QRS:

-Ritmo:

-Frecuencia cardiaca:

-Onda P (Duración, amplitud y

morfología):

-Intervalo PR:

-QRS (Duración):

-Onda R (Amplitud) :

-QT (Duración):

-ST:

-Onda T:

Diagnóstico:

128
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

LA REDUCCIÓN DEL COLESTEROL LDL

con hipolipemiantes se asocia con una
disminución de eventos cardiovasculares.

◆Estudio IMPROVE-IT
Ezetimibe added to statin therapy after acute
coronary syndromes.
N Engl J Med. 2015; 372:2387-97
Luego de un seguimiento de 6 años, la
129
combinación: estatina más ezetimiba redujo
el colesterol LDL hasta 54 mg/dl, sin efectos
secundarios y con una reducción de los
eventos cardiovasculares
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Categorías de riesgo cardiovascular PLUS MEDIC A

Guia ESH/ESC 2019 sobre el tratamiento de las
dislipemias Rev Esp Cardiol. 2020;73(5):403.e1–403.e70

Dianas terapéuticas y objetivos que alcanzar

Colesterol no HDL
en la prevención de la enfermedad
Los objetivos son <85, 100 y 130 mg/dl) para
cardiovascular
personas con riesgo muy alto, alto y moderado
Tabaco respectivamente
No exponerse al tabaco en ninguna de sus formas
ApoB (apolipoproteína)
Nutrición Los objetivos secundarios son < 65, 80 y 100 mg/dl
Dieta saludable con bajo contenido en grasas para personas con riesgo muy alto, alto y moderado
saturadas y rica en productos integrales, respectivamente
verduras, fruta y pescado
Triglicéridos
Actividad física No hay un objetivo, pero que sea < 150 mg/dl indica
3,5-7 h a la semana de actividad física menor riesgo
moderadamente intensa o 30-60 min la mayoría Los valores más altos indican que se debe buscar
de los días otros factores de riesgo

Peso corporal Diabetes

ICM 20-25, perímetro de la cintura < 94cm HbA1c: < 7%
(varones) o < 80cm (mujeres)
Presión arterial
< 140/90mmHga

130
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Categorías de riesgo cardiovascular PLUS MEDIC A

Tratamiento Prevenciónn secundaria

Prevenciónn primaria Se recomienda:
Estatinas
Muy alto riesgo CV
Se recomienda: ▪ Combinar con un inhibidor de la PCSK9 si
no alcanzan el objetivo a pesar de la dosis
Muy alto riesgo CV máxxima tolerada de estatina y ezetimiba
▪ Reducción del LDL a <55 mg/dl
▪ Reducción del cLDL50% del valor basal Inhibidores de PCSK9
Alto riesgo CV Anticuerpos monoclonales elaborados para
▪ Reducción del LDL a <70 mg/dl bloquear la unión de la PCSK9 al receptor de LDL:
▪ Reducción del cLDL 50% del valor basal evolocumab, alirocumab y bococizumab
En DM
PCSK9 : enzima que interviene en la degradación
－Debe considerar la intensificación
de los receptores de LDL en el hepatocito, de tal
del tratamiento con estatinas antes de
iniciar un tratamiento combinado manera que su bloqueo reduce la degradación de
－Si no se alcanza el objetivo, se debe consi dichos receptores que, al mantenerse en actividad,
-derar la combinación de incrementan la captación y retirada de las partículas
estatina y ezetimiba de LDL del plasma

131
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Reducción del riesgo cardiovascular PLUS MEDIC A

LA REDUCCIÓN DEL COLESTEROL LDL (y al menos un 50% cuando el colesterol basal

con hipolipemiantes se asocia con una se sitúa entre 70-135 mg/dl)1.
disminución de eventos cardiovasculares.
◆Estudio EUROASPIRE IV
◆Estudio IMPROVE-IT EUROASPIRE IV: A European Society of
Ezetimibe added to statin therapy after acute Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and
coronary syndromes. therapeutic management of coronary patients
N Engl J Med. 2015; 372:2387-97 from 24 European countries.
Luego de un seguimiento de 6 años, la Eur J Prev Cardiol. 2016; 23:636-48.
combinación: estatina más ezetimiba redujo Población: pacientes con cardiopatía
isquémica crónica de 24 países europeos,
el colesterol LDL hasta 54 mg/dl, sin efectos
incluyendo España.
secundarios y con una reducción de los
Resultados: se objetivó que, a pesar de que
eventos cardiovasculares
alrededor del 86% de los pacientes tomaba
◆Estudio JUPITER estatinas, aproximadamente sólo el 20%
Clinical implications of switching from intensive logró los objetivos recomendados de control
to moderate statin therapy after acute coronary de colesterol LDL.
syndromes.
Int J Cardiol 2011; 152: 56-60. ◆Estudio EUROASPIRE V
Demostró el beneficio del tratamiento con El 32% logró los objetivos recomendados e
rosuvastatina vs placebo en pacientes sin control de colesterol LDL
enfermedad cardiovascular conocida, una
proteína C reactiva de alta sensibilidad ≥ 2 mg/l y ◆Rosuvastatina
un colesterol LDL < 130 mg/ dl, luego de un
 Inhibidor selectivo y competitivo de la 3-
seguimiento de 2 años.
hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reducta-
Aquellos pacientes tratados con rosuvas-
sa
tatina que lograron un colesterol LDL < 50 Su estructura molecular asegura una elevada
mg/dl presentaron reducciones adicionales
afinidad para esta enzima
de los eventos cardiovasculares, sin un
incremento de efectos indeseados.
 El riesgo de interacciones con otros
fármacos es bajo.
◆TIEMPO EN REDUCIR el colesterol LDL No es un inhibidor o un inductor de las isoenzimas
Rosuvastatin and cardiovascular continuum del sistema citocromo P450
when time is important.
J Am Coll Cardiol. 2010; 55:1645-6 ◆Revisión sistemática Cochrane Library
Cuanto más se tarde en lograr dichos Rosuvastatin for lowering lipids. Cochrane
objetivos, mayor será el riesgo que tenga el Database of Systematic Reviews 2014, Issue 11.
paciente de desarrollar complicaciones Art. No.: CD010254. DOI: 10.1002/14651858.
cardiovasculares. CD010254.pub2.
Incluye 108 estudios (18 controlados con
◆Las guías de dislipemia placebo y 90 antes y después) y evaluaron la
ESC/ EAS Guidelines for the Management of eficacia relacionada con la dosis de
Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016; 37:2999-30. rosuvastatina en 19.596 participantes.
Recomiendan en prevención secundaria un La rosuvastatina de 10 a 40 mg/día
objetivo de colesterol LDL < 70 mg/dl provocó una disminución del LDLc del 46%
al 55%

132
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

TIPS de INFARTO DE MIOCARDIO (im) PLUS MEDIC A

IM tipo 1 (por trombosis)

incluye la detección de un aumento y / o ral, alteración del flujo colateral o embolización
caída de cTn (Troponina) con al menos un distal
valor por encima del percentil 99 y con al
menos uno de los siguientes: Fourth Universal Definition of Myocardial
－Síntomas de la isquemia miocárdica agu-
Infarction (2018) European Heart Journal,
da
Volume 40, Issue 3, 14 January 2019, Pages
－ Nuevos cambios electrocardiográficos is- 237–269
quémicos (ECG)
－Desarrollo de ondas Q patológicas IM tipo 5 (por cirugia coronaria)
－Imagen de evidencia de nueva pérdida de
miocardio viable o nueva anormalidad de El infarto de miocardio relacionado con el
movimiento de pared regional en un patrón bypass coronario (CABG).Es la elevación de
consistente con una etiología isquémica
los valores de cTn > 10 veces el URL del percentil
－Identificación de un trombo coronario por
99 en pacientes con valores de cTn basales
angiografía que incluye imágenes
normales.
intracoronarias o por autopsia

En pacientes con cTn elevada previa al

IM tipo 2 (sin trombosis) procedimiento en quienes los niveles de cTn
Incluye el criterio enzimático y evidencia de un son estables (variación ≤ 20%) o
desequilibrio entre el suministro de oxígeno disminuyen, la cTn posterior al
miocárdico y la demanda no relacionada con procedimiento debe aumentar en > 20%. Sin
trombosis coronaria, que requiere al menos uno embargo, el valor absoluto posterior al
de los siguientes: procedimiento aún debe ser> 10 veces el
－ Síntomas de la isquemia miocárdica URL del percentil 99.
aguda
－Nuevos cambios de ECG isquémico Además, se requiere uno de los siguientes
－Desarrollo de ondas Q patológicas elementos:
－Imagen de evidencia de nueva pérdida de
miocardio viable o nueva anormalidad de
movimiento de la pared regional en un －Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas
patrón consistente con una etiología
isquémica. － Angiografía, nueva oclusión del injerto docu-
mentada o nueva oclusión de la arteria coronaria
IM tipo 4 (por ICP) nativa;
Ee el IM relacionado con la intervención
coronaria percutánea (ICP) , se define － Imagen de evidencia de nueva pérdida de
arbitrariamente por la elevación de los valores
de cTn > 5 veces el URL del percentil 99 en miocardio viable o nueva anormalidad de
pacientes con valores basales normales. movimiento de la pared regional en un patrón
Además, se requiere uno de los siguientes consistente con una etiología isquémica
elementos:
－Nuevos cambios de ECG isquémico MINOCA
－ Desarrollo de nuevas ondas Q patoló - IM sin arteriopatía coronaria obstructiva angiográ-
gicas fica.
－ Hallazgos angiográficos consistentes con Con Estenosis ≥50% de diámetro en un vaso
una complicación de flujo limitante del epicárdico mayor).
procedimiento, como disección coronaria, El término “infarto de miocardio con arte-
oclusión de una arteria epicárdica principal
rias coronarias no obstructivas “MINOCA
o una oclusión / trombo de una rama late-
ha sido acuñado para esta entidad.
a

133
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

TIPS de prevención primaria de ECVS PLUS MEDIC A

“¿Sigue siendo valido pensar en aspirina ◆ASPREE

como estrategia de prevención primaria de Con 19.114 pacientes adultos mayores, de
eventos cerebro-cardiovasculares?” Australia y Estados Unidos, fue el mas grande ,
Impacto de la evidencia 2018 y cuyos resultados se resumieron en 3
◆ASCEND publicaciones, en pacientes mayores de 70
años (o mas de 65 años en raza negra e
Es un estudio con 15.480 pacientes
hispanos de Estados Unidos) , evaluando el
diabéticos, mayores de 40 años, del Reino
Unido, aleatorizados a recibir : uso de aspirina en prevención primaria
( 100 mg día vs placebo) con un seguimiento a
►Aspirina 100 mg vs placebo
5 años.
►Fueron seguidos a 7.4 años (el seguimiento Resultados de ASPREE :
mas largo de los 3 estudio) . [Link], demencia o discapacidad física
►La tasa de eventos cardiovasculares graves fue persistente (eventos por 1000 personas-año:
del 8,5% con aspirina en comparación con Aspirina 21.5 vs placebo 21
el 9,6% con placebo (HR 1.01; IC 95%: 0.92 - 1.11, p=0.79) .
(RR de 0,88; intervalo de confianza (IC) del No hubo diferencias significativas.
95%: 0,79 - 0,97 ;con una P = 0,01. No [Link] reportó aumento significativo en la tasa de
significativa.
hemorragia mayor, 8.6 eventos por 1000
►En cuanto a sangrado mayor se aumento
personas-año con aspirina y 6.2 eventos por
4.1% con aspirina vs. 3.2% con placebo;
1000 personas-año con placebo
RR de 1.29; IC del 95%: 1,09- 1,52; p = 0,003. ( HR 1.38; IC del 95%: 1.18 - 1.62; p <.001).
►Globalmente se logró reducción de un 12% [Link] tasa de eventos cardiovasculares
de eventos cardiovasculares pero el resultado
fue de 10,7 eventos por 1000 personas/año
se vió opacado por un 29% de aumento de la
tasa de sangrados mayores. con aspirina y de 11,3 eventos por 1000
No cumple por tanto el principio de personas/año con placebo (HR, 0,95; IC del 95%,
beneficio clínico neto. 0,83 - 1,08) .
No hubo diferencias significativas.
◆ARRIVE [Link] eventos adversos mayores
Estudio multicéntrico, (7 países participantes) ocurrieron a una tasa de 7.8 vs 8.8 eventos por
aleatorizado, doble ciego controlado con 1000 personas-año con aspirina versus placebo
placebo, con 12.546 pacientes sin diabetes (HR, 0.89; IC del 95%, 0.77 - 1.03)
y con riesgo cardiovascular moderado, con un E. El riesgo de muerte por cualquier causa fue
seguimiento a 5 años,
de 12.7 eventos por cada 1000 personas / año
►Aspirina 100 mg día (con cubierta
con aspirina y de 11.1 eventos por cada 1000 per
entérica) vs placebo.
-sonas / año con placebo (HR, 1.14; 95% CI, 1.01 -
►No hubo beneficio en reducción significativa de
1.29), no diferencias significativas.
eventos vasculares : 4.29 % ASA vs 4.48% - No se evidencio beneficio cardio -
placebo (p = 0,6038, no significativa) pero si vascular, y los autores reportaron un
aumento la tasa de eventos hemorrágicos aumento de mortalidad por todas las
0,97% en el grupo de aspirina frente 0,46% causas en el grupo de aspirina, y
en el grupo de placebo (HR 2,11; IC 95%: 1,36- muertes relacionadas por cáncer.
3,28; p = 0,0007)

134
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Ensayos antitrombóticos, ASCEND, ARRIVE y ASPREE10-

13
No hay un beneficio neto de la prevención primaria
con ácido acetilsalicílico (AAS)
La aspirina produce una disminución leve de eventos CV
isquémicos, peroun aumento delsangrado principalmente digestivo
Según la evidencia disponible, no se puede
recomendar la aspirina para la prevención primaria
de eventos ASCVD

ERC
Sin embargo añadir técnicas de imagen no invasivas a
las características clínicas puede ayudar a seleccionar
pacientes con ERC para prevención primariaconAAS

European Journal of Preventive Cardiology (2021) 28, 1949–

1952

135
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

INFARTO DE MIOCARDIO (im) PLUS MEDIC A

Tabla 1 RENIMA II Registro Nacional de IMA CRC: Cirugia de

Revascularización Coronaria
ACTP: Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea

Generalidades Definición1
El término «infarto agudo de miocardio» debe
Sindromes coronarios agudos usarse cuando haya evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente con
Con el segmento ST elevado
isquemia miocárdica..
√ IMSTE (infarto de miocardio con ST elevado) Cualquiera de los criterios clínico, electro-
Es indicación de fibrinolisis cardiográfico, ecográfico o angiográfico cumple
Con el segmento ST no elevado el diagnóstico de infarto de miocardio
√ Angina inestable espontáneo.
√ IMSTNE (infarto de miocardio con ST no elevado) [Link] K, Alpert JS, White HD. Universal
definition of myocardial infarction. Eur Heart J.
Como puede verse en la fig 1 : 2007;28:2525-38.
En el SICA con STE la oclusión coronaria es
completa y casi todos son Q (necrosis Epidemiología
transmural). EUrOPa
En cambio en el SICA con STNE: Suecia :
la oclusión es incompleta y generalmente es Incidencia IMSTE es de
No Q 66/100.000/año.
En forma similar en Bélgica y
República Checa.

136
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 1 Sindromes coronarios agudos

(SICA)
EStadOS UNidOS2 [Link] Peruana de Cardiología Vol.
Cerca de un millón y XXXIX Nº 1
medio de pacientes
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de
padecen anualmente IM
[Link] Fact sheet N.° 310, riesgo cardiovascular más importantes
updated June 2011 para la aparición de arteriopatía coronaria?
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
PErÚ3 hiperlipidemia
El 2006 se realizó el B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
estudio RENIMA I y obesidad
el 2010 se realizó el C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
estudio RENIMA II sedentarismo
(Registro Nacional de IMA), D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
Casos de IM de centros E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
hospitalarios públicos y Rpta A
privados del Perú (Tabla 1)
√ Género y edad: Varones de 67 años Anatomía
√ FR: Irrigación: 2 arterias principales, la arteria
1°HTA 71.0% coronaria izquierda y la coronaria derecha.
2°Sobrepeso 60.9%
3°Dislipidemia 49.0%
4°DM2 33.1%
√ Tipo
64% con ST elevado
√ Antecedente coronario:
Ninguno 53%
IM 25.5%
AE 21.9%
√EKG: con STE 64.0%
√Tratamiento
Angioplastia con stente 32.5%
Fibrinolisis 17.5% Fig 2 Art. Coronaria izquierda

137
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

interventricular posterior, cara posterior de la

aurícula y ventrículo izquierdo.
RM 2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el
corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
Rpta A
ENAM 2016: En la hipocinesia de la cara anterior
del ventrículo izquierdo ¿Cuál es la arteria que
*LAD: arteria Descendente Anterior Izquierda se ha obstruido?
b. Descendente anterior interventricular
Arteria coronaria izquierda : c. Descendente posterior interventricular
está conformada por: Rpta B
Θ El tronco (1)
Θ La arteria descendente anterior (2) Fisiopatología
Da dos tipos de ramas principales: Disfunción endotelial
▪ Septales (11 y 12) Factores de riesgo como :
▪ Diagonales (8 y 9) Hipercolesterolemia, hiperglucemia , irritantes como el
Irrigan: humo del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos
2/3 anteroapicales del septum interventricular inmunes e incluso infecciones, provocan una
y la pared anterolateral del ventrículo iz - disfunción endotelial, que produce
quierdo (VI) respectivamente. engrosamiento de la íntima.
También da :
▪ La rama obtusa marginal que irriga la pared
lateral del VI
▪ Las ramas posterolaterales
▪ Si es dominante da la descendente posterior.
Θ La arteria circunfleja (Cx) (5)
Irriga :
La cara lateral y posterolateral del
ventrículo Izquierdo, la cara lateral y posterior
de la aurícula izquierda.
Si hay dominancia izquierda, también irriga la cara
inferior del ventrículo Izquierdo
También da :
▪ La arteria Descendente posterior nace de la
Engrosamiento de la íntima
Circunfleja (dominancia izquierda) 15%
Placa estable
Arteria coronaria derecha
(5) [Link] íntima engrosada es invadida por LDL
Nace del seno coronario derecho, origina la
rama aguda marginal derecha.
Da origen a la arteria descendente posterior (85%),
arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo A(60%).
La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las
cavidades derechas y según la dominancia el tabique

138
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2. Los glóbulos blancos acuden al rescate [Link] Fibrosa: células musculares

como si fuera un agente invasor lisas, macrófagos, células espumosas,
componentes de MEC, vasos de neoformación

[Link] estimulo del colesterol-LDL oxidado 7.Núcleo Lipídico: cristales colesterol,

convierte el monocito en macrófago células espumosas, detritus celular,
calcio

[Link] macrófagos comen y digieren las

moléculas de colesterol LDL, aumentando de Placa inestable
tamaño y convietiéndose en celulas
Está formada por grasa, células de músculo liso,
espumosas
fibroblastos y matriz intercelular.
El núcleo de grasa es grande y la cápsula
fibrosa es delgada.

INFLAMACIÓN
La infiltración por macrófagos es la causa
principal de desestabilización de la placa.
Los macrófagos activados en el
ateroma secretan
metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran
[Link] células espumosas se destruyen
formanndo la placa ateromatosa citocinas que inhiben la formación
de colágeno tipo I , estabilizador de
la placa.

139
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 3 Escala de riesgo

TIMI

TROMBOSIS RUPTURA DE PLACA

El fibrinógeno se entrecruza con las
plaquetas y se activa el sistema de
coagulación con producción de trombina .
La trombina lleva a la formación de un
trombo, el cual puede producir cambios
rápidos en la severidad de la estenosis y
provocar la oclusión subtotal o total del vaso.

ADHERENCIA A PLAQUETAS : Tras la

ruptura o erosión de la placa, una
monocapa de plaquetas cubre la
superficie
No es imprescindible que haya rotura de la
placa ateromatosa para que se produza un:
IMSTE o síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST (SICASTNE)), ya que
estudios de imágenes intracoronarias muestran un
síndrome coronario agudo causado solo por la
erosión de la placa o, con menos frecuencia, un
nódulo calcificado que lleva a la formación de
trombos.

Libby P. Reassessing the mechanisms of acute

Formación de un trombo: El fibrinógeno coronary syndromes. Circ Res 2019; 124:150–60.
se entrecruza con las plaquetas y se activa
el sistema de coagulación con producción IMSTE (30%)
de trombina con la subsecuente forma - Obstrucción completa de la arteria coronaria
ción de un trombo. (AC)

140
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

SICA sin EST (IMSTNE) (70%) Escala de riesgo TIMI para SCA sin STE
Obstrucción incompleta o intermitente de AC
JAMA . 2022 Feb 15;327(7):662-675 1. Edad ≥ 65 años (1)
Causas raras de IM: 2. STDesviación en el electrocardiograma
Vasoespasmo, hipotensión arterial prolongada, inicial (1)
embolia, vasculitis, disección de A coronarias 3. ASA en los 7 días previos (1)
◎PBC en jóvenes sin FR coronario 4. F actores de riesgo cardiovascular
◎Miocardiopatia por estrés (Takosubo) simula un tradicionales ≥3 (1)
IM 5. Estenosis coronaria ≥ 50% (1)
6. Angina en las 24 horas ≥ 2 (1)
4ºHansson, G.K. and P. Libby, The immune
response in atherosclerosis: a double-edge 7. Biomarcadores : elevación (1)
sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-
19. Riesgo:
5ºLibby, P., et al., Inflammation in
atherosclerosis: transition from theory to ◎Bajo:
practice. Circ J, 2010. 74 (2): p. 213-20 0-2 puntos con probabilidad de 4.7-8.3%
◎Intermedio :
ESCALAS DE RIESGO PARA 3-4 puntos con un riesgo entre 13.2 y 19.9%
◎Alto :
SICA STNE
5-7 puntos, lo cual nos indica un riesgo entre 26.2
Las escalas de riesgo para SICA sin STE (TIMI y y 40.9%
GRACE) sirven :
Θ Predecir la probabilidad de complicaciones
UN TIMI alto también se correlaciona con enfermedad
Θ Orientar la estrategia de tratamiento según la
clasificación del riesgo, para :
coronaria multivaso y mayor beneficio con la
terapia invasiva temprana
ofrecer la alternativa terapéutica
adecuada minimizando los riesgos y [Link] Society for Intensive Medicine, Critical
efectos adversos Care and Coronary Units]. Med Intensiva. 2010;
34(1): 22-45
La escala TIMI para síndrome
6
coronario sin ST elevado Fig3
Es un modelo validado, que evalúa mortalidad, infarto
Escala de riesgo GRACE8 Fig 4
o isquemia recurrente a los 14 días, resultado del
análisis multivariado de siete variables aplicadas en una Fue desarrollado en una cohorte de 21.688
pacientes incluidos en el registro multinacional
cohorte, con angina inestable e IAM no ST en dos
observacional GRACE en el que participan:
estudios clásicos de intervención: TIMI 11B y
ESSENCE.
123 hospitales de 14 países de Europa,
Ventajas: Norteamérica, Sudamérica, Australia y Nueva
√ Facilidad de aplicación Zelanda.
√ Valora aspectos clínicos y factores de riesgo
√Permite una puntuación para homogeneizar Es un modelo aplicado a todos los síndromes
pacientes coronarios, estimando el riesgo de infarto y
muerte hospitalaria y a seis meses, basado en un
Desventajas análisis multivariado de un registro observacional global;
√ La simplicidad disminuye el poder de incorpora nuevas variables que dan información
predicción predictiva considerable referida a la situación fisiológica
de los pacientes y de alteraciones de laboratorio.

141
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 4 Escala de riesgo GRACE GR: Clase I; NE:C

Escala de riesgo GRACE En un reciente análisis realizado por el grupo

NICE9 (National Institute for Health and Clinical
Excellence, Reino Unido) se compararon de forma
1. Edad sistemática diversos sistemas de puntuación,
2. Presión Arterial sistólica incluidos los de :
3. Frecuencia cardiaca
4. Creatinina sérica Θ TIMI : Thrombolysis In Myocardial Infarction),
5. Cambios del segmento ST
6. Killip para falla cardiaca Θ PURSUIT : Platelet glycoprotein IIb/ IIIa in
Unstable angina: Receptor Suppression Using
7. PA ro cardiaco al ingreso Integrellin Therapy),
8. Biomarcadores elevados
Θ GRACE: Global Registry of Acute Coronary
El GRACE ha sido validado en varios estudios y ha Events
demostrado ser un adecuado
predictor de mortalidad intrahospitalaria Θ PREDICT
y a seis meses
según el riesgo determinado mediante el puntaje Θ EMMACE : Evaluation of Methods and
Management of Acute Coronary Events
1-108: bajo riesgo
109-140 : riesgo medio Θ AMIS : Acute Myocardial Infarction in
141-372: alto riesgo. Switzerland) score de riesgo de UA (Unstable
Angina
[Link] KAA, Eagle KA, Gore JM, et al.: The
Global Registry of Acute Coronary Events, El modelo GRACE dio un resultado
1999 to 2009-GRACE. Heart 2010;96:1095- extraordinariamente bueno (c = 0,825; IC
1101 del 95%, 0,82-0,83),

142
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

8. NICE. Unstable Angina and NSTEMI: OF: Señale la respuesta correcta en relación al
the early management of unstable angina DOLOR TORÁCICO por ISQUEMIA
and non-ST-segment-elevation myocardial MIOCÁRDICA :
infarction. National Institute for Health and a. La angina de pecho es un dolor de
Clinical Excellence, 2010 Disponible en: localización retroesternal opresivo e irra- diado
http:// [Link]/ nicemedia/ pdf/ al precordio, al cuello y a la región maxilar
ACSP [Link] b. La angina inestable se presenta durante el
ejercicio y calma con el reposo
Score de Framingham para riesgo CV c. La angina de pecho se diferencia del infarto al
([Link] org/cvriskcalculator) miocardio por presentar síntomas neu-
rovegetativo como diaforesis, palidez y
Calculador de riesgo CV o Stroke a 10 años ) taquicardia
Algoritmo ASCVD d. La angina de pecho estable suele durar más
de 30 minutos
e. Todas son correctas
Diagnóstico
Criterio CLÍNICO
Diagnóstico9
Dolor torácico (anginoso) Historia de dolor torácico de 20 min de
Forma típica: duración o más que no responde a la
◎Inicio: insidioso o brusco nitroglicerina.
◎Localización: retroesternal Claves :
◎ Irradiación: cuello , mandíbula, brazo ■Historia de cardiopatía isquémica y la
izquierdo irradiación del dolor hacia el cuello, la
◎Intensidad: moderada a severa mandíbula o el brazo izquierdo.
■El dolor puede no ser agudo.
◎Duración : > 20 min
-Algunos pacientes presentan síntomas menos
No calma con nitroglicerina
típicos, como náuseas/vómitos, disnea, fatiga,
◎ Síntomas asociados: síntomas vegetativos palpitaciones o síncope.
como náuseas, vómitos, disnea, plenitud abdominal [Link] M. Pre-hospital treatment of STEMI
Forma atípica: patients. A scientific statement of the Working
Inicio: insidioso Group Acute Cardiac Care of the European
Localización: epigastrio Society of Cardiology. Acute Card Care.
2011;13:56-67
Equivalente de angina (Sin dolor )
Disnea inexplicable, síncope, hipotensión IMA: factores de riesgo
arterial, insuficiencia cardiaca
En adulto mayor, diabetes mellitus e hipertensión ENAM 2012-A (54): Señale el factor de riesgo
arterial. predisponente para IMA según el Estudio
Framingham:
. a. Obesidad
b. Sexo masculino
c. Historia familiar de IMA
d. HTA sistémica
e. Dislipidemia
IMA: cuadro clínico
OF: Uno de los siguientes datos clínicos NO es
característico del infarto de ventrículo derecho.
Señálelo:
a) Asociación con infarto inferior.
b) Hipotensión arterial.
c) Ingurgitación yugular.

143
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 7 IM vs injuria miocárdica aguda

d) Edema agudo de pulmón. √ Signo de Kussmaul (pulso venos paradójico)

e) Hepatomegalia. indica IM ventrículo derecho
IMA: diagnóstico Signo de Kussmaul: en la inspiración profunda el
ENAM-2012-B (90): Paciente varón de 50 pulso venoso en lugar de descender asciende
años presenta desde hace 30 minutos dolor ◎Ap respiratorio
precordial, en reposo, acompañado de Crepitantes basales bilaterales por insuficiencia
náuseas ,vómitos y ansiedad. ¿Cuál es el cardiaca
diagnóstico más probable? ◎Precordio
a. Esofagitis √ S4 y RC de baja intensidad
b. Angina de Prinzmetal indica disfunción diastólica
c. Angina estable √ S3 indica disfunción sistólica
d. Infarto agudo de miocardio √ SSRM indica disfunción del músculo papilar y
e. Angina estable algunas veces rotura.

SIGNOS √ Frote pericárdico aparece a partir del segundo

día (pericarditis)
◎Frecuencia cardiaca:
√ Bradicardia (cara inferior) √ Extremidades
√ Taquicardia sinusal Edema: raro
√ Gasto cardiaco bajo Cianosis y frialdad distal indica disminución del
√ Arritmia GC
◎P arterial Clasificaión (fig 7)
√ ↑ PA en pacientes con HTA Hay 5 tipos de infato de miocardio
√ Hipotensión arterial en IM de cara inferior Tipo 1: por trombosis
◎Cuello Tipo 2: aumento de la demanda
√ IGY + indica hipetensión en la aurícula Tipo 3: muerte súbita
derecha Tipo 4 y 5: por procedimientos o cirugia coronaria

144
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Criterio El vector de repolarización cambia de sentido ,

ELECTROcardiográfico de endocardio a epicardio , la onda T se torna
negativa y simétrica
[Link]
■Isquemia subendocárdica [Link]ÓN
■ Lesión subendocárdica
◎Ondas T acuminadas
altas y simétricas ST infradesnivelado

Lesión subendocárdica

El vector de repolarización no cambia de ■Lesión subepicárdica

sentido al pasar por la zona de isquemia
subendocárdica pero genera un aumento de
ST supradesnivelado
la amplitud de la onda T.

■ Isquemia subepicárdica

◎Ondas T negativas
y simétricas

El EKG debe realizarse en los 10 minutos

siguientes a la llegada del paciente
GR: Clase I; NE:B

145
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 8 Localización del IM

Fig 9 Localización del IM

[Link] and consequences of recording an

electrocardiogram >10 minutes after arrival in an ENAM 2014-A (15): Varón de 71 años, hipertenso,
emergency room in non-ST-segment elevation acude por precordalgia intensa, EKG: supradesnivel
acute coronary syndromes (from the CRUSADE del segmento ST en D II, D III, aVF e infradesnivel
Initiative). Am J Cardiol 2006; 97:437442.
ST enV1, ¿Cuál es el diagnósticomás probable? :

146
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

[Link] STE diafragmático IMA con EKG inicial normal

[Link] STNE posterior
[Link] STE posterior
d. IMA STE inferoposterior
e. IMA cara anterior
Rpta. D
La oclusión de la arteria circunfleja izquierda
puede ser detectado solo en V7 -V9 o
IM ventricular derecho solo en V3R y V4R
GR: Clase I; NE:C
Hay que buscar ondas T hiperagudas, que
Fourth universal definition of myocardial pueden preceder a la elevación del segmento ST
infarction (2018). Eur Heart J 2019;
40:237269. ¿Cuándo es más probable que el IMA curse sin
elevación del ST?
En pacientes con bloqueo de rama izquierda ◎ Arteria circunfleja ocluida
(BRI), los criterios de Sgarbossa pueden ◎Oclusión aguda de un injerto venoso o
ayudar en la detección de candidatos a enfermedad del tronco principal.
angiografía coronaria inmediata. [Link] PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A.
Acute myocardial infarction due to left
[Link] of acute myocardial infarction in circumflex artery occlusion and significance of
the presence of left bundle branch block. ST-segment elevation. Am J Cardiol.
Heart 2019; 105:15591567 2010;106:1081
Localización del IM
[Link]
Cara inferior:
transmural
DII-III y AVF
Ondas Q patológicas
Cara septal:
V1
Una onda Q es patológica cuando es mayor
Cara anterior:
del 25% del QRS
V2-3-4
Cara lateral: V5-6
SECUENCIA DE ALTERACIONES Cara lateral alto: DI y AVL
ELECTROCARDIOGRÁFICAS10
Ondas T altas Territorios coronarios del VI en
Inicialmente se producen ondas T altas y las proyecciones ecocardiográfi-
picudas (isquemia hiperaguda), que se cas bidimensionales convencio-
siguen de elevación del segmento ST. nales

Elevación del ST
La elevación del ST nos sirve para localizar la
zona que está sufriendo isquemia.

Ondas T negativas
Posteriormente, el segmento ST tiende a
volver a la línea isoeléctrica y la onda T se
hace negativa (inversión profunda y
simétrica de la onda T).

Ondas Q
Asimismo se desarrollan ondas Q en las
derivaciones en las que se produjo elevación
del segmento ST. Plano de 2 cavidades

147
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Remodelación fisiológica y patológica

El EKG es muy útil para distinguir los cambios
iónicos, metabólicos y hemodinámicos en los
infartos inferiores, posteriores o laterales
aislados.
Permite diferenciar entre remodelación
fisiológica y patológica de los infartos agudos.
Remodelación: cambios morfológicos
inducidos por el infarto o
sobrecargas sistólicas o diastólicas.

Plano de 4 cavidades
IMA debido a obstrucción súbita de la
arteria coronaria derecha
A descendente anterior izquierda La evolución de los infartos se diferencia en:
A coronaria derecha
A circunfleja Fase preinfarto
A descendente anterior izquierda y la
circunfleja
◎ Segmento ST elevado
A descendente anterior izquierda y la
◎ Onda T positiva, previa al aparición
coronaria derecha
de las ondas Q (Ventana de oportunidad)
Tomado de Guía rápida de Cardiología Lyon
2012

Diagnóstico de IM en presencia de Fase necrótica

BCRIHH11
La elevación ST concordante (es decir, en Onda Q , segmento ST elevado y
derivaciones con desviaciones QRS positivas) es
onda T positiva
uno de los mejores indicadores de infarto de
miocardio en curso con una arteria ocluida.
Fase de reperfusion incompleta
Está indicada una terapia de reperfusión de
forma precoz para mejorar el pronóstico sombrío.
Los pacientes con infarto de miocardio y bloqueo Onda Q , segmento ST elevado y
de rama derecha también tienen un pronóstico pobre. onda T negativa

Presentaciones del electrocardiograma Fase de reperfusión completa

atípicas en pacientes con isquemia
mio- cárdica en curso Onda Q , segmento ST isoeléctrico y
■Bloqueo de rama izquierda onda T negativa
■Ritmo ventricular estimulado
■Pacientes sin elevación diagnóstica del Los infartos con remodelación fisiológica son
segmento ST pero con síntomas isquémicos aquellos que se producen por una obstrucción
persistentes
súbita de una arteria coronaria
■Infarto de miocardio posterior aislado
■Elevación del segmento ST en la derivación aVR
[Link] RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel La onda T alta en la isquemia aguda
indica que el potencial de acción del epicardio,
MR, Armstrong PW, Granger CB. Diagnosing
acute myocardial infarction in patients with left se ha acortado en las fase 2 y 3.
bundle branch block. Am J Cardiol. Al acortarse la Fase 2 entra menos Ca++ al sarcó
2011;108:782-8 mero y de esta forma disminuye la intensidad de la

148
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 10 Troponina
E. 1 Y 2
contracción de la miofibrilla y por lo tanto se reduce
la necesidad de O2 permitiendo la sobrevida del área Criterio enzimático
ENZIMAS CARDIACAS
epicárdica.
Mioglobina
En el infarto de la coronaria derecha, ■Inicio: 1-2h
generalmente el segmento ST- T en la
derivación DIII es el más elevado en ■Pico máximo: 4-8h
comparación con las demás derivaciones. ■Duración: 12-24h

ENAM 2005-B (79): Varón de 55 años de edad, CK-MB

con antecedente de diabetes e hipertensión ■Inicio: 4-5h
arterial. Seis horas antes presenta dolor ■Pico máximo: 8-12h
precordial opresivo más o menos intenso, sin
■Duración: 2-4d
irradiación. Al examen: pulso 90 por minuto, PA:
160/100 mmHg, ruidos cardíacos regulares, TROPONINA T e I
ECG normal. Lo indicado es:
■Inicio: 2-4h
■Pico máximo: 8-12h
1. Darle de alta
■Duración: 10-14d
2. Nuevo ECG
3. Radiografía de tórax ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con
4. Enzimas cardíacas antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta
A. 2, y 4 en forma brusca dolor torácico intenso, disnea y
B. 1 Y 3 sudoración profusa. Al examen PA: 130/80
C. 2 y 3 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de baja
D.1 y 4 intensidad y arritmia completa .EKG: FARVA

149
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

, supradesnivel del segmento ST y ondas Q en Para el diagnóstico de infarto de miocardio se requiere

DI y AVL Radiografía de tórax normal. ¿Cuál es que el paciente presente signos y síntomas clásicos de
el diagnóstico probable? isquemia
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
b. Infarto agudo de miocardio anterior extenso
c. Infarto de miocardio derecho
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior
e. Cardiopatía hipertensiva
Rpta : A
TInjuria miocárdica aguda no isquémica
Troponinas (Fig7) ◎Origen cardiológico :
◎Convencional (Tn) S: 89% y E: 80% Insuficiencia cardiaca, miocarditis,
◎De alta sensibilidad (hs-cTn) taquiarritmias, crisis hipertensiva,
10 a 100 veces más bajo el limite inferior ◎Trastornos no cardiacos :
↑Sensibilidad: 91%↓Especificidad: 74% tromboembolismo pulmonar

Aumento de Troponina: al menos un valor por Criterios diagnósticos:

encima del percentil 99 CPK-MB
▪ Basal >2 veces VNS
▪ Control: un aumento o
▪ El aumento de troponina no implica necesa-
disminución de 25%
ria mente el diagnóstico de IM
▪ > 3% del CPK total
▪ La injuria miocárdica se considera aguda si
hay un aumento y/o una caída de los valores de Tn. EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta
DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso de
▪ Aumento agudo de la troponina 6 horas de evolución. El EKG revela onda Q y
Comparar 2 mediciones diferentes de troponina segmento ST elevado en DII, DIII, AVF ¿Cuál es
separadas por 1h (algoritmo 0h/1h)
el diagnóstico y que fármaco usaría?
GR: Clase 1; NE:B A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.
－ Si hay variación superior al 20% entre las dos B.- Infarto agudo de miocardio / heparina.
resultados, la alteración es aguda C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no
－ Se recomienda una 3ra medición de troponina esteroideos.
después de 3 h si las dos primeras del algoritmo 0 D.- Trombosis pulmonar / trombolítico.
h/1 h no son concluyentes y la condición clínica E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico.
sigue siendo sugestiva de SCA Rpta E
GR: Clase 1; NE:B
Ecocardiograma
－IMSTE puede descartarse si la concentración de
Objetivos:
hs-cTn es muy baja
Identificar anormalidades que sugieran
－IMSTNE también se puede descartar mediante la
isquemia o
combinación de niveles de referencia bajos y la
necrosis miocárdica:
falta de un aumento relevante dentro de 1 h (no
hipocinesia o acinesia segmentaria
1hD) [Link] use of echocardiography in acute
Ejemplo: cardiovascular care: recommendations of the
European Association of Cardiovascular Imaging and
Paciente con dolor torácico. La primera troponina es de
the Acute Cardiovascular Care Association. Eur Heart
1,2 valor que está por encima del percentil 99. J Acute Cardiovasc Care 2015; 4:35.
Se hace una segunda medición de troponina, que fue de
Ecocardiograma de estrés
1,8. (con dobutamina)
Como hay una diferencia de 0,6 entre las dosificaciones y Está indicado en pacientes sin cambios
0,6 corresponde al 50% del valor inicial (1,2), tenemos isquémicos en ECG de 12 derivaciones y hs-cTn
una variación del 50% entre las dosificaciones lo que normal, y sin de angina durante varias horas
sugiere elevación aguda de la troponina.

150
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

[Link] imaging in cardiology: a statement [Link] and pathoanatomical

on behalf of the Task Force on Multimodality characteristics of i solated left ventricular
Imaging of the European Association of non-compaction: a step towards classifica-
Cardiovascular Imaging. Eur Heart J 2019; tion as a distinct cardiomyopathy. Heart
40:553558. 2001; 86: 666-71.

SICA con arterias coronarias La mayoría de los pacientes presentan

normales disfunción sistólica con una fracción de
eyección media reportada entre 25-35 %,
En la angina variante de
observándose hipoquinesia, no solo de los
Prinzmetal (vasoespástica) por
vasoespasmo (↑ ST transitorio).
segmentos miocárdicos no compactados, sino
también de los compactados.
SíCA con elevación de ST de Coronariografía.
origen embólico
en paciente con miocardiopatía
Se visualiza la circulación coronaria por inyección de
no compactada. un medio de contraste en las arterias coronarias
El ventrículo izquierdo no compactado (VINC) izquierda y derecha.
también conocido como miocardiopatía Se considera significativa una lesión coronaria
espongiforme. cuando la estenosis es mayor del 70% de la luz,
Es un desorden genético heterogéneo que da lugar menos en el tronco de la coronaria izquierda en que
a una detención del proceso normal de compactación de basta con una estenosis igual o mayor del 50%.
la pared ventricular durante la vida fetal.
Existen tres manifestaciones clínicas
principales en esta miocardiopatía:
◎Insuficiencia cardiaca
◎Arritmias
◎Eventos embólicos

La incidencia de eventos tromboembólicos,

incluyendo a los : Angiografía tomográfica
√ Accidentes cerebrovasculares computarizada coronaria (CCTA)
Se recomienda CCTA como una alternativa a
√ Ataques isquémicos transitorio
angiografía invasiva para descartar SICA
√ Tromboembolismo pulmonar e infarto mesen -térico cuando hay una probabilidad baja a intermedia de
varía entre el 21% y el 38%. enfermedad arterial coronaria (CAD) y cuando la
La confirmación del diagnóstico se ha troponina y/o ECG son normales o poco
trasladado de la autopsia a los métodos concluyentes GR: Clase 1; NE:A
no invasivos: la ecocardiografía y la ¿Qué puede ser tan parecido al IMA?
resonancia magnética.
Ecocardiográficamente los criterios diag-
¡Parecidos
nósticos de Jenni y col12 han sido los más
pero no
utilizados y son:
iguales!
-Numerosas trabeculaciones y prominentes
recesos intertrabeculares
-Visualización, con Doppler color, de flujo CARDIOmiopatía de Tako-tsubo13
sanguíneo en los recesos. ◎Discinesia apical transitoria del ventrículo
-Ausencia de cualquier otra anomalía cardiaca y izquierdo
una proporción miocárdica no compactado
/compactado >2 al final de sístole. ◎Cardiomiopatía inducida por estrés
Es el gran imitador del infarto
de miocardio

151
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 11 Troponina

Tako-tsubo (Tako=pulpo; tsubo=vasija) : vasija

Se produce una disfunción transitoria, de
para capturar pulpos (en Japón) .Morfología típica
horas a semanas, del vI el cual presenta
del ventrículo izquierdo en olla de pulpo
un patrón de movimiento único, anormal y
[Link] YJ, Goldstein DS, Barbaro G,
no explicable
Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new
form of acute, reversible heart failure.
◎Cuadro clínico: signos y síntomas
Circulation. 2008;118:2754-62.
clínicamente idénticos al SICA
◎Género y edad: mujeres de mediana edad Complicaciones
(rango entre 50 y 70 años) Insuficiencia cardiaca aguda (ICA)
◎Exámenes auxikiares: alteraciones El IM es la causa más frecuente de IC
electrocardiográficas y elevación de aguda.
biomarcadores cardíacos
◎Factor precipitante: estrés físico o Clasificación de Killip
psicológico severo Para determinar el grado de severidad de la ICA se
◎Etiología: no está bien determinada utiliza la clasificación de Killip.
La clasificación de Killip en el momento de la
Los cambios electrocardiográficos y la admisión es un factor pronóstico del IM.
movilización de enzimas cardiacas suelen ser
discretos y no se correlacionan con la gravedad
de la disfunción ventricular.

152
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Estudios GISSI, CAM Complicaciones: shock cardiogénico

Una mayor clase de Killip se asocia con mayor ENAM 2013 –A (3): Paciente con diagnóstico
mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al de infarto agudo de miocardio que evoluciona
año. desfavorablemente presentando disnea en
Estudio GUSTO-112 reposo y ortopnea. En el examen físico : PA:
Cinco factores proporcionan más del 90 % de 70/40 mmHg Ap. respiratorio: crepitantes en
la información pronóstico para la mortalidad a más del 50% en ambos hemitórax. ¿Cuál es el
los 30 días, a saber: diagnóstico más probable?
Edad, baja PA sistólica, clase alta de Killip, a. Edema agudo de pulmón
elevada frecuencia cardíaca y localización b. Tromboembolismo pulmonar
anterior del infarto. c. Shock séptico
[Link] D, Wright G, Gupta G, Shacter E d. Shock cardiogénico
Clinical trial (GUSTO-1 and INJECT) e. Shock anafiláctico
evidence of earlier death for men than women Rpta D
after acute myocardial infarction Am J CLASIFICACIÓN de FORRESTER
Cardiol. 2000 Jan 15;85(2):147-53 Clase Funcional
En otro estudio, nuevamente los 5 factores Presión capilar pulmonar
descritos con anterioridad (sustituyendo la (PCPW: 12-15 mmHg)
localización del infarto por depresión del ST) Indice cardíaco
proporcionan más del 70 % de la información (IC: 2.6-4.2l/min/m2)
pronóstica para la mortalidad a los 30 días y
[Link] :
6 meses .
PCPW:12-15
[Link] N. Khot, MD; Monica B. Kho.
IC :2.6-4.2
Prevalence of Conventional Risk Factors in
Responde a medidas generales y no requiere tratamiento
Patients With Coronary Heart Disease
específico
JAMA. 2003; 290(7):898-904
Clasificación de Killip II.Sólo congestión :
PCPW >15
θ Inconvenientes IC : normal
Menor accesibilidad y el ser técnicamente Responde a vasodilatadores
más exigente.
θ ventajas III.Sólo hipoperfusión
Mayor precisión y estabilidad en el tiempo. Requiere administración de fluidos
PCPW: normal
Clasificación de Forrester IC <2.2
La clasificación Forrester describe 4 grupos de IV. Congestión e hipoperfusión
acuerdo con el estado clínico y hemodinámico:. PCPW >15
♦Hipoperfusión periférica : IC <2.2
Pulso filiforme, sudoración fría, cianosis Requiere inotrópico (docutamina, dopamina, norepinefrina
periférica, hipotensión, taquicardia, Mortalidad: 2,2% en el grupo I
confusión, oliguria . del 10,1% en el grupo II
♦Congestión pulmonar : del 22,4% en el grupo III y
Estertores, radiografía de tórax anormal. del 55,5% en el grupo I.
θ Hipoperfusión :
Indice cardíaco deprimido
IC ≤ 2,2 l/min/m2)
θ Congestión pulmonar:
Elevación de la presión capilar pulmonar
PCPW> 18 mmHg

153
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 12 IM tipo 2: criterios diagnósticos

Fig 13 IM tipo 2: resumen

154
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Diagnóstico SM: Mujer de 19 años en estadío premenstrual,

ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con conducida a Emergencia por desvanecimiento.
antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta Al examen: pálida, somnolienta, PA: 70/50
en forma brusca dolor torácico intenso, mmHg, pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P.
disnea y sudoración profusa. Al examen PA: Ecocardiograma: fracción de eyección 51%, sin
130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de otras alteraciones. ¿Cuál sería el diagnóstico y la
baja intensidad y arritmia completa .EKG: terapia de urgencia a indicar luego del fracaso
FARVA, supradesnivel del segmento ST y de maniobras vagales?
ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax Fibrilación auricular / lanatósido C.
normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable? [Link]ón auricular / resucitación eléctrica.
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto [Link] paroxística supraventricular /
b. Infarto agudo de miocardio anterior adenosina EV.
extenso [Link] sinusal / propranolol.
c. Infarto de miocardio derecho [Link] ventricular / lidocaína.
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior Rpta. B
e. Cardiopatía hipertensiva
Tratamiento
ENAM 2008-B (52) : ¿Cuál es la causa más
frecuente de muerte por oclusión coronaria
aguda?: Sistemas médicos de urgencia
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas Es necesario disponer de un servicio de
pulmonares urgencias bien entrenado y un protocolo
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca escrito, actualizado y compartido, sobre
D. Rotura e insuficiencia cardíaca manejo del IMSTE
E. Infección generalizada y sepsis El servicio de ambulancias debe considerarse no sólo
Rpta C como una forma de transporte sino también el lugar
donde se produce el diagnóstico inicial, la selección y el
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad,
con antecedente de cardiopatía isquémica, tratamiento.
que presenta bruscamente dolor precordial y
pérdida de conocimiento. Al examen: PA
60/10 mmHg. Se diagnostica shock
cardiogénico. El medicamento de elección
para su tratamiento es:
A. Amiodarona
B. Lidocaína
C. Nitratos [Link] K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the
D. Morfina
standard of care: the Viennese registry on
E. Dobutamina reperfusion strategies in ST-elevation myocardial
Rpta E
infarction (Vienna STEMI registry). Circulation.
IMA: complicaciones 2006;113:2398-40
ENAM 2008-B (52) :¿ Cuál es la causa más
Recomendaciones de cuidados de
frecuente de muerte por oclusión coronaria urgencia y estratificación de riesgo
aguda?:
A. EPOC y derrame pleural bilateral La estratificación, útil para detectar
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas pacientes de alto riesgo que se benefician
pulmonares con terapias más efectivas, consta de:
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca 1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12
D. Rotura e insuficiencia cardíaca derivaciones en los 10 primeros minutos del
E. Infección generalizada y sepsis ingreso a urgencias.

155
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo Θ INHIBIDORES de los receptores

continuo de ECG para detección temprana de P2 Y12 del ADP
arritmias fatales. (Tienopiridinas)
3. Toma de muestra para marcadores cardiacos
y exámenes paraclínicos iniciales (cuadro
hemático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de
tromboplastina (PTT), glucemia, creatinina, sodio,
potasio y CPK total y mb.
4. Solicitar radiografía de tórax, cuyo
resultado no debe retardar el inicio de la
reperfusión.
5. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un
ECG bidimensional o imágenes de perfusión
miocárdica con radioisótopos (isonitrilos),
para decidir la conducta.
6. En caso de paro cardíaco, este debe
tratarse de acuerdo con las guías diseñadas Guía IM 2017 ACC/AHA
para tal efecto. Recomendación Clase I
Θ Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor
IM con STNE
2020 ESC Guidelines for the management of Guías IM ESC 2020
acute coronary syndromes in patients Se recomienda un inhibidor del receptor P2Y12
presenting without persistent ST-segment (tienopiridinas) además de la aspirina y debe
elevation mantienerse por 12 meses a menos que haya
contraindicaciones. o un riesgo excesivo de
NO FIBRINOLISIS sangrado.
GR: Clase 1 ; NE:A
1. Antiagregación plaquetaria ESC: Sociedad Europea de Cardiología

DAPT (terapia dual antiplaquetaria) Prasugrel

Dosis: 10 mg/d
Θ ASPIRINA
5 mg/d si edad ≥75 años o con un peso
corporal <60 kg
GR: Clase 1; NE:B
Es de elección en SICA STNE con indicación
de PCI (intervención percutánea coronaria)

Clopidogrel
Dosis diaria de 75 mg, solo cuando prasugrel
o ticagrelor no están disponibles, no se
pueden tolerar o son contraindicado
GR: Clase 1 ; NE:C
Θ Inhibidor de los receptores P2Y12:
Prasugrel es más potente
su inicio es más tardío en relación a
Guía ESC 2020 clopidogrel
Recomienda AAS Prasugrel : Indicaciones
◎Dosis de carga:
√ Si no han recibido otro inhibidor de P2Y12
150-300 mg
√ Si se ha programado un PCI (intervencionismo per -
◎Dosis de mantenimiento:
75-100 mg/d
cutáneo coronaria)
GR: Clase 1 ; NE:A θ Posponer cirugía de derivación aorto coronaria
(CABG) después de la última dosis de clopidogrel o ticagrelor
ESC : Sociedad europea de cardiología

156
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 14 Tienopiridinas en SICA sin STE

-Al menos 7 d luego de la última dosis de prasugrel por

BUENO: Prasugrel redujo en 19% el end
el riesgo de sangrado.
point primario de eficacia (muerte CV, infarto o
ictus) así como las tasas de infarto,
Estudio TRITON TIMI 389 revascularización urgente del vaso diana y
(Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by de trombosis del stent en SICA con PCI
Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel: Este beneficio se observó más allá de los 30 días
Thrombolysis in Myocardial Infarction) ◎↓ el riesgo de IM (7,4% vs 9,7%).
Θ Tipo de estudio: estudio multicéntrico (707 hospitales
MALO: Aumentó significativamente las
en 30 paises), aleatorizado con asignación tasas de hemorragia. A mayor TIMI, hemorragia fatal
estratificada por tipo de síndrome coronario, y doble y en pacientes con antecedente de ictus o AIT la tasa de hemorragia
ciego. intracraneal
Θ Objetivo: comparó prasugrel vs clopidogrel en [Link]. 2009 Jun 2;119(21):2758-64
SICA con PCI
Prasugrel es más potente y su inicio es más
Θ Población: 13.608 pacientes con un SICA con y rápido en relación a clopidogrel
sin SE elevado sometidos a intervención coronaria
percutánea (PCI) que se aleatorizaron a clopidogrel o Estudio TRILOGY10
prasugrel durante 6-15 meses teniendo como base el Θ Tipo de estudio: estudio doble ciego, aleatorizado
tto con AAS Θ Objetivo: Se compara el efecto de la an -
Prasugrel comp 5mg tiagregación con prasugrel frente a clopidogrel
Dosis de carga: en SICA que ha sido manejado de forma
60mg VO conservadora.
Dosis de mantenimiento : Θ Población: 7.243 pacientes menores de 75 años
10mg/d VO con un SCA que habían sido seleccionados para una
CI: antecedente de DCV estrategia de tratamiento médico sin
Recomendación: ↓dosis en el adulto mayor revascularización dentro de los 10 días después del
evento inicial.

157
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Para los pacientes con IM que no recibieron √ Hubo una tasa de sangrado mayor no relacionada con
revascularización prasugrel comparado con la cirugía de revascularización coronaria
clopidogrel no tuvo mayor beneficio.
√ Efectos adversos: Disnea y pausas ventri- culares
[Link] M. T. Prasugrel versus Clopidogrel for
[Link] J Med 2009;361:1045-57
Acute Coronary Syndromes without
Revascularization. N Engl J Med 2012. Θ INHIBIDORES de la glicoproteina lIb/Ila

Estudio PLATO11
(
PLATelet Inhibition And Patient Outcomes)
Θ Tipo de estudio: Multicéntrico, aleatorizado,
doble ciego, de intensión a tratar
Θ Objetivo: Demostrar si el ticagrelor es
superior al clopidogrel para la prevención de
eventos vasculares y muerte, en pacientes con
SICA con o sin ST elevado
Θ Población: 18.624 pacientes que
presentaban síntomas de :
angina inestable (AI)
IMSEST o IMCEST Estudio ISAR REACT 212
en las 24 horas después del inicio y, en un Θ Tipo de estudio:
principio, se controlaron médicamente o con ICP, Ensayo clínico multicéntrico, doble ciego,
o con un injerto de derivación de arteria placebo-controlado entre Marzo 2003 a Diciembre 200
Θ Objetivo:
coronaria (IDAC).
determinar el posible beneficio clínico
Ticagrelor Tb 90mg del abciximab en pacientes de alto riesgo con
Dosis de carga : 2tab VO SCASEST tratados con 600 mg de clopidogrel en los
Mantenimiento: 1tab VO que se realiza PCI
c/12h Θ Población: 2159 pacientes con SCASEST que
Clopidogrel Tb 75mg recibieron 600 mg de clopidogrel al menos 2 horas
Dosis de carga : 4tab VO antes de la PCI y se asignaron al azar a abciximab o
Mantenimiento: 1tab VO c/d placebo.
El estudio PLATO demostró que el Grupo abciximab:
tratamiento con ticagrelor, al compararlo
Abciximab 0,25 mg/kg en bolo, seguido de 0,125
con clopidogrel, redujó la incidencia de
g/kg/min (max 10 g/min) en perfusión durante 12 h y
muerte de causa vascular, IM o ACV
en pacientes con SICA con sin STE con Heparina 70Ui/Kg de peso administrados en la sala de
PCI e IDAC hemodinámica.
√ ↓ 22 % del riesgo relativo de muerte Grupo placebo: Placebo y Heparina 140 UI/kg
√ La presentación de sangrado fue similar
para ticagrelor y clopidogrel

Abciximab ↓ en 25% el riesgo de eventos

isquémicos en pacientes con SICA sin ST
elevado con elevación de TnT a quienes se
les realiza PCI después de pretratamiento
con de 600 mg de clopidogrel
√ En los pacientes sin elevación de TnT, en los que el
riesgo de eventos isquémicos es menor que en los
pacientes con elevación de TnT, el tratamiento con
abciximab no tuvo beneficioso

158
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 15 Terapia antitrombótico en SICA-STNE

[Link] 2006, 295:1531-38

Θ ANTICOAGULACIÓN
Estudio EARLY-ACS13 [Link] del FXa
Población: 9492 pacientes con SCA de alto riesgo . HEPARINA
◎Se aleatorizaron a eptifibatide precozmente
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
(dos bolus de 180 mcg separados por 10 minutos y LMWH (Low-Molecular-Weigth Heparina)
una infusión a dosis estándar) o a placebo. ※Enoxaparina 1 mg/kg SC 12 h
◎A todos los pacientes se les administró aspirina y Algunos estudios muestran que la HBPM Es más
al 75% clopidogrel (dosis de carga). efectivo que la heparina convencional en
prevenir eventos isquémicos recurrentes en SICA
◎Se hizo coronariografía en el 97.5% ICP en el
Otros estudios no muestran esa ventaja:
59%, cirugía coronaria en el 13% y tratamiento
médico en el 28%. Estudio SINERGY14
10.027 pacientes de alto riesgo sometidos a una
estrategia invasiva precoz fueron asignados al
azar a enoxaparina o a heparina NF.

La administración precoz de eptifibatide no

se tradujo en ningún beneficio clínico
significativo pero si aumentó la tasa de No se detectaron diferencias significativas en el
sangrado
end point primario de muerte o infarto a los
se recomienda reservar su uso para 30 días (14.5% con heparina NF vs 14.0% con
pacientes de alto riesgo enoxaparina)

25.N Eng J Med 2009 √ La enoxaparina se asoció a mas hemorragias

mayores (9.1% vs 7.6%, P=0.008).

159
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Fig 16 Fármacos antitrombóticos

26..JAMA 2005;293:349-357

FONDAPARINUX
Es un inhibidor sintético y específico
del factor Xa. Dosis: 2.5 mg SC c/d

Fondaparinux a dosis de 2,5 mg/dl SC

es estadísticamente no inferior a
enoxaparina con respecto al objetivo
primario de muerte, IAM e isquemia
refractaria a 9 días
√ Fondaparinux redujo sustancialmente las
complicaciones hemorrágicas en comparación
Estudio OASIS-5 15 con Enoxaparina
√ La ↓ de complicaciones hemorrágicas se
asocia con una menor mortalidad y morbilidad a
Θ Objetivo: Compara la eficacia y seguridad del
los 30 días y 180 días
fondaparinux frente a enoxaparina en
pacientes de alto riesgo con angina inestable √ Al realizarse PCI (Intervención coronaria
o IAM sin elevación ST. percutánea) la trombosis de los stent fueron más
Valora la no inferioridad del tto con comunes
fondaparinux en relación con enoxaparina en 16. N Engl J Med 2006;354
cuanto a beneficios antiisquémicos y de la
reducción de hemorragias

160
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Estudio FUTURA14 1) Heparina NF o enoxaparina mas inhibidor IIb/IIIa

de rutina
Estableció en SICa con PCI una ↓de 2) Bivalirudina mas inhibidor IIb/IIIa de rutina
la trombosis del stent al asociar 3) Bivalirudina solo (con inhibidor IIb/IIIa solo si se
heparina no fraccionada al consideraba imprescindible, lo que ocurrió en un 7%
fondapirux.
de casos
◎Heparina no fraccionada
8.5 U/kg sin Inhibidores de las glicoproteinas
IIb/IIIa
◎ Heparina no fraccionada
60U/kg con Inhibidores de las glicoproteinas
IIb/IIIa durante el procedimiento

A un año de seguimiento en pacientes con SCA con

riesgo moderado a alto a quienes se les practicaba un
tratamiento invasivo no se encontraron diferencias
significativas en los eventos isquémicos o en la
mortalidad con relación a la utilización de los 3 brazos
terapéuticos.
RIVAROXABAN ◆Bivalirudina
es una razonable alternativa de la
▪Es un inhibidor selectivo directo de factor combinación heparina (enoxaparina) más un
Xa de la cascada de la coagulación inhibidor de la glicoproteina IIb/IIIa en
▪Inhibe la activación de protrombina a SICA con intervención coronaria.
trombina ◆ Bivalirudina (sin un inhibidor de la
▪ Reduce las acciones de la trombina: glicoproteina IIb/IIIa) está asociado con menor
－conversión del fibrinógeno a fibrina sangrado
－la estabilización de la fibrina 16. JAMA 298(21):2497-2506, Dic 2007
－ el estímulo a los factores V y VIII de la
cascada de la coagulación Estudio ISAR REACT-4
－el estímulo a la agregación plaquetaria Θ Objetivo:
Comparar la bivalirudina con la combinación de heparina
[Link] DIRECTOS DE LA y un inhibidor de la glicoproteína IIb / IIIa y en
TROMBINA pacientes con SCASEST sometidos a angioplastia
coronaria percutánea
Θ Población:
Se aleatorizaron 1721 pacientes con SCASEST a recibir
bivalirudina (860 pacientes). o abciximab más heparina
no fraccionada (861 pacientes)

La administración de:
abciximab y heparina no fraccionada, en
comparación con bivalirudina:

no logró :
Estudio ACUIT16
Población: 13.819 pacientes con reducir la tasa del objetivo primario y
SCASEST de riesgo moderado o alto que se aumentó el riesgo de sangrado en pacientes
programaron para coronariografía en las con síndrome coronario agudo sin elevación
primeras 72 horas desde su ingreso y del segmento ST que fueron sometidos a
revascularización percutánea o quirúrgica si angioplastia coronaria percutánea
procedía, a uno de tres brazos terapeúticos:

161
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 17 Terapia antitrombótico en SICA-STNE

Grados de recomendación según colores NE: B-NR (No randomizado)

▪Evidencia de moderada calidad para ≥ 1
Clase 1 (fuerte)
estudios no randomizados bien diseñados y
beneficio >>> riesgo
ejecutados,estudios observacionales
Clase 2a (moderado) ▪Meta-análisis (MA) de tales estudios
beneficio >> riesgo
NE: C-LD (Datos limitados)
Clase 2b (débil) ▪Estudios randomizados o observacionales
beneficio ≥ riesgo no randomizados con limitaciones de diseño
o ejecución
Clase 3 ▪Meta-análisis (MA) de tales estudios
No hay beneficio
NE: C-EO (Opinión de expertos)
Nivel de evidencia según colores ▪Consenso de opinión de expertos basado en
su experiencia clínica
NE: A
▪Evidencia de alta calidad para > 1 ensayo Θ NITRATOS
clínico
▪Meta-análisis (MA) de alta calidad

NE: B-R (Randomizado)

▪Evidencia de moderada calidad para ≥ 1
ensayo clínico
▪Meta-análisis (MA) de moderada calidad

162
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

1.Vía SL El tratamiento agresivo con estatinas redujo

Nitroglicerina Tb 0,4 - 0,8 mg SL en un 16% la aparición de nuevos eventos
3 veces a intervalos de 10 min cardiovasculares (464 eventos, un 22%, en el
GR: Clase 1 ; NE:C grupo con tratamiento agresivo frente a 537
eventos, un 26,3%, en el grupo con tratamiento
Si el dolor persiste indicar por vía
moderado, riesgo relativo 0,84, IC 95% 0,74-0,95,
parenteral:
p=0,005)
Dosis inicial : 5-10 ug/min [Link] New England Journal of Medicine. 2004.
Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta 350(15):1495-1504
obtener efecto deseado.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA INDICACIONES
Dosis máxima 200 ug/min.
para cateterismo y PCI (Intervención coronaria
Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg
percutánea) <60-90min (Guia US y europea)
se debe diluir en 100cc de Dx 5%
Θ BETABLOQUEADORES Clase I
De PRIMERA LÍNEA Estrategia invasiva temprana para cualquiera de las
◆Vía oral siguientes indicaciones de alto riesgo:
◆Vía parenteral Θ Angina /isquemia en reposo recurrente o con bajo
nivel de actividad
Metoprolol Tb 0,4
EL efecto es más rápido
Θ Troponina elevada
Ampolla de 5mg en 5ml de solución Θ ↓ ST
Se inicia con tres bolos intravenosos de 5 mg/bolo Θ Isquemia recurrente con evidencia de IC
cada dos minutos. Θ Prueba de estrés (+)
 Quince minutos después de la última dosis Θ EF <40%
intravenosa, se administra una ; Θ Inestabilidad hemodinámica
dosis oral de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas. La Θ Taquicardia ventricular sostenida
dosis de mantenimiento es de 50-100 mg dos veces al Θ PCI dentro de últimos 6 meses
día Θ Injerto de derivación aorto-coronaria (CABG)
Clase IIa
Θ CALCIOANTAGONISTAS ΘEstrategia invasiva temprana con SICA recurrente a
pesar de la terapia
De TERCERA LÍNEA
Clase III
Cuando persisten los síntomas a pesar
del uso de nitratos y betabloqueadores Θ Muchas comorbilidades en pacientes en quienes la
o cuando no son candidatos a estos revascularización ofrece mayor riesgo que beneficio
fármacos
Θ REVASCULARIZACIÓN
Θ ESTATINAS
De PRIMERA LÍNEA √ Se recomienda una estrategia invasiva
inmediata (< 2 h) en pacientes con al menos uno de
Estudio PROVE-IT TIMI 2217 los siguientes criterios de muy alto riesgo:
Θ Objetivo: Se comparó la eficacia del tratamiento
intensivo con atorvastatina 80 mg/dia frente al GR: Clase 1 ; NE:C
tratamiento convencional con pravastatina 40 • Inestabilidad hemodinámica
mg/dia para prevenir la aparición de nuevos eventos • Dolor torácico recurrente o refractario a pesar
coronarios en pacientes con SICA tratamiento médico
Θ Población: 4.162 pacientes seguidos en promedio • Arritmias potencialmente mortales.
durante dos años y se analizó el evento combinado • Complicaciones mecánicas del IM.
formado por la aparición de muerte, infarto de • I cardiaca claramente relacionada con SCASEST.
miocardio, angina inestable que requiere • Presencia de depresión del segmento ST >1 mm
hospitalización, ictus o nueva revascularización en ≥6 derivaciones adicionales a la elevación del
coronaria segmento ST en aVR y/o V1.

163
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

√ Se recomienda una estrategia invasiva temprana Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min hasta
dentro de las 24 [Link] pacientes con cualquiera de obtener efecto deseado.
Dosis máxima 200 ug/min.
los siguientes criterios de alto riesgo :
Fco-ampolla de 10 ml contiene:
Nitroglicerina 50 mg
GR: Clase 1 ; NE:A
se debe diluir en 100cc de Dx 5%
• Cambios en el segmento ST/T que sugieren
que isquemia Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el
paciente desarrolla hipotensión (PAs < de 90 mm
• Elevación transitoria del segmento ST Hg) o si la frecuencia cardíaca aumenta en más de
• Puntuación de riesgo GRACE >140 20 latidos sobre la frecuencia de base.

IM con STE Debe evitarse el uso simultáneo con inhib

de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo) en las
Oxígeno primeras 24h.
Contraindicación: hipotensión (presión ar- terial
El oxígeno está indicado en pacientes con sistólica menor de 90 mm Hg), bradicardia
hipoxemia grave (menos de 50 latidos por minuto) o
taquicardia grave.
SaO2 < 90% o
PaO2 < 60 mmHg Θ ANALGÉSICOS
Los opioides IV deben ser considerados para
GR: Clase 1 ; NE:C aliviar el dolor GR: Clase 2a ; NE:A

Θ Antitrombóticos:
[Link] JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss Objetivo
S, Quinn T. Oxygen therapy for acute Es disminuir la tendencia a la trombosis y que se
myocardial infarction. Cochrane Database formen trombos murales
Syst Rev. 2010;6:CD007160
▪ Ácido acetilsalicílico (AAS)
▪ Inhibidores de P2Y12 de ADP plaquetario
No se recomienda el oxígeno de rutina en
◆ Prasugrel
pacientes con SaO2 90%
◆Ticagrelor
GR: Clase 3 ; NE:B
Stub D. Air versus oxygen in ST segment ◆Copidogrel)

elevation myocardial infarction.

Tienopiridinas (inhibidor del receptor de
Circulation 2015 ; 131 (24): 2143–2150.
■
Θ Nitratos: Nitroglicerina Se ADP: P2Y12)
indica para pacientes con dolor torácico Prasugrel o ticagrelor o
activo, congestión pulmonar o hiperten- Clopidogrel (si no están disponibles los 2 primeros
sión arterial (fig 18) o si están contraindicados)
Están recomendados antes (o a más tardar en
Estudios ISIS-418 y GISSI 319 el tiempo de) PCI y mantenido durante 12 meses,
Los nitratos no mejoran el pronóstico del salvo que haya riesgo excesivo de sangrado.
IMSTE GR: Clase 1 ; NE:A
[Link]. 1995 Mar 18;345(8951):669-8
[Link]. 1994 May 7;343(8906):1115-22 [Link] SD. TRITON-TIMI 38 Investigators.
Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute
Nitroglicerina Tb 0,4 - 0,8 mg SL coronary syndromes. N Engl J Med 2007;
3 veces a intervalos de 10 min 357(20):2001–2015.
Si el dolor persiste indicar por vía
parenteral:
Dosis inicial : 5-10 ug/min

164
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 18 Nitratos en IM

■ Á cido acetilsalicílico Esta combinación está indicada en pacientes

La aspirina es recomendada lo antes posible para con IMSTE que se sometan a :
todo paciente sin [Link]: Clase ■ Angioplastia primaria (hasta 12 meses)
1 ; NE:B ■ Fibrinolisis (hasta 12 meses)
En pacientes que no hayan recibido
tratamiento de reperfusión: por los
Ensayo ISIS-2 AAS 162 mg diarios en pacientes
menos, 1 mes y hasta 12 meses
con IAM es capaz de prevenir unos 40 eventos
mayores (muerte, reinfarto, ictus) por 1000 pacientes Prasugrel y ticagrelor
tratados al cabo de un mes BMJ Clinical research ed. han tenido mejores resultados en estudios
1998 clínicos de PCI (Intervención coronaria percutánea)

20. Aspirin in the primary and secondary [Link] CL, Bonow RO, Casey DE. Prevention
prevention of vascular disease: collaborative of premature discontinuation of dual antiplatelet
meta-analysis Lancet. 2009;373:1849-6 therapy in patients with coronary artery stents.
Circulation. 2007;115:813-8
Antiagregación plaquetaria Clopidogrel
doble (DAPT) La adición de
Clopidogrel disminuye el
Aspirina más un inhibidor del P2Y12
riesgo de complicaciones
√ Clopidogrel 75mg : 300/d luego 75mg/d agudas (muerte, nuevo infarto o ACV) .
VO
√ Prasugrel comp 5mg : 60mg/d luego Dosis :
10mg/d VO (contraindicado en >75a y en DCV) Tb 75mg
√ Ticagrelor comp 90mg : 180mg/d luego Dosis de carga : de 300 mg
Seguida de 75 mg al día
90mg c/12h)

165
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Estudio CLARITY-TIMI
El clopidogrel añadido a la aspirina redujo el
■ Heparina no fraccionada (HNF)
Se recomienda su usuo de rutina
riesgo de episodios cardiovasculares en
pacientes ≤ 75 años de edad con IMSTE que
GR: Clase 1 ; NE: C
habían sido tratados con fibrinólisis (↓ 30% Antes de la angiografia
Dosis: 60-70 UI/Kg IV bolo (max 5000 UI)
en la tasa de reinfarto precoz).
e infusion de 12-15 UI/Kg/hr (max 1000UI/hr)
22.N Engl J Med 2005
Objetivo: TTPA 1.5-2.5
Estudios COMMIT y COMMIT/CCS-2 22 Durante la PCI
Dosis: 70-100 UI/Kg IV
El clopidogrel redujo la mortalidad global en
IMSTE
Lancet 2005;366:1607-21
■ Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
[Link] ZM, Jiang LX. Addition of Pueden ser usados en vez de UFH como
clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with anticoagulantes en sujetos con IMSTE.
acute myocardial infarction: randomised GR: Clase 2a ; NE: A
Dosis:
placebo-controlled trial. Lancet. 2005;
En <75 años:
366:1607-21
30mg IV en bolo
seguido luego de 15 min de
Recomendaciones: 1mg/Kg SC c/12h
Clase I hasta la revascularización o alta
En ≥75 años:
[Link] no debe ser suspendida antes de
30mg IV en bolo
una CABG (bypass coronario arterial seguido luego de 15 min de
por injerto ). Nivel evidencia C. 0.75mg/Kg SC c/12h
Si FG<30ml/min/1.73m2
24.N Engl J Med 2021; 385: 1643–55 solo c/24 h

[Link] debe ser Estudio TIMI 11B 23

descontinuado 24 horas antes de la CABG
Nivel de evidencia B.
[Link] debe ser descontinuada θ Estudio : doble ciego, ensayo clínico aleato-
12 horas antes de la CABG. rizado, controlado con placebo

Θ Objetivo: comparar la estrategia de corto

■ Inhibidoresdel receptor de plazo combinado y administración a largo plazo
del peso molecular de heparina de bajo
glucoproteína IIb/IIIa enoxaparina por angina inestable / sin onda Q
Se deben considerarpara rescate si hay evidencia
de no-reflujo o una complicación trombótica. infarto de miocardio frente a la estrategia
estándar de administración HNF
Abciximab
Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125 ◆ La pendiente de aumento en la
mg/kg/min (máximo 10 mg/min) durante 12 h frecuencia de eventos, con el incremento
del número de los factores de riesgo, fue
Θ Anticoagulación significativamente menor en los grupos
enoxaparina, tanto en el estudio TIMI
Se recomienda la anticoagulación para todos los 11B como en el ESSENCE, ólo durante
pacientes, además de la terapia antiplaquetaria la fase aguda.
durante la PCI primaria
◆ El beneficio de enoxaparina fue
GR: Clase 1 ; NE: C
mayor, en los pacientes de más alto
riesgo según el score TIMI.

166
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

[Link] Heart J. 1998 Jun;135(6 Pt 3 [Link] 2001; 357: 1385-90

Su):S353-60
Θ ESTATINAS
Estudio INTERACT
(Integrilin and Enoxaparin Randomized √ Se recomienda iniciar el tratamiento con
estatinas de alta intensidad lo antes posible,
Assesment of Acute Coronary Syndromes
salvo contraindicación, y mantenerlo a largo
Treatment) plazo. GR: Clase 1 ; NE: A

Θ Método: 746 pacientes con síndrome

coronario agudo de alto riesgo tratados con Θ Inhibidores de la ECA
tirofiban se asignaron al azar a tratamiento con
enoxaparina o con heparina no fraccionada. √ Se recomienda dentro de las primeras 24 h
del STEMI en pacientes con evidencia de
ΘResultados: La enoxaparina redujo insuficiencia cardíaca, disfunción sistólica del
de forma significativa el end pont VI, diabetes o un infarto anterior. GR: Clase 1 ;
primario (tasa de hemorragia mayor) así como NE: A
los end points secundarios (episodios isquémicos y
eventos coronarios) √ Un ARA II, preferiblemente valsartán, es una
alternativa a los inhibidores de la ECA en
pacientes con insuficiencia cardíaca y/o
Θ Betabloqueadores disfunción sistólica del VI, particularmente
aquellos que son intolerantes a los inhibidores
√El tratamiento oral con bloqueadores beta de la ECA. GR: Clase 1 ; NE: B
está indicado en pacientes con insuficiencia
cardíaca y/o FEVI ≤40% a menos que esté Estudios SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-III,
contraindicado GR: Clase 1 ; NE: A ISIS-4

Deben ser iniciados en las primeras 24 horas en Disminuyen la mortalidad después de

pacientes con IMSTE quienes no tienen: MISTE y la presentación de nuevos eventos.
IC con GC bajo, incremento de riesgo de shock
cardiogénico o contraindicaciones para el uso de El beneficio máximo se advierte en enfermos de
betabloqueadortes: alto riesgo (ancianos o pacientes con infarto en
PR > 0.24” , BAV II-IIIº , asma activa ,EPOC) Nivel plano anterior, infarto previo o depresión global
de evidencia B de la función del LV).

Estudio COMMIT/CCS-224 Produce una disminución del remodelado

(Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial ventricular con disminución posterior del
Infarction Trial). riesgo de insuficiencia cardiaca conges -
Metoprolol IV seguido de altas dosis orales tuvo tiva .
un efecto neutral respecto al punto
final de muerte, IMA recurrente o paro cardiaco.
[Link] Volume 368, No. 9536, p642, 19 Θ Bloqueadores del receptor
August 2006 De angiotensina II
Estudio CAPRICORN25
Encontró beneficios de Carvedilol 6.25mg c/12h y luego Estudio VALIANT
25mg c/12h .Fue efectivo para reducir la
mortalidad total y la mortalidad cardiovascular en Valsartan 160mg c/12h redujo la mortalidad
pacientes con disfunci6n ventricular izquierda posterior a en forma equivalente al captopril
un IAM.

167
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

[Link] ARA II debe ser administrado a Objetivo: determinar la ubicación y extensión de las
todos los pacientes con IMASTE quienes obstrucciones que de las arterias coronarias.
tienes indicaciones pero son intolerantes a
ANGIOPLASTIA con balón
los IECA La angioplastia, que abre las arterias obstruidas
NE: B utilizando un catéter que lleva un pequeño balón en la
punta.
Θ ANtagonistas de los Se infla el globo en el lugar de la arteria donde se
encuentra la obstrucción para comprimir la placa contra
receptores de
mineralocorticoides (ARM) la pared arterial.
[Link] antagonista de la aldos-
terone en todos los pacientes con ¿Qué es un stent?
IMASTE que están recibiendo IECA y
Es una malla metálica de forma tubular. Cuando
betabloqueadores y que tienen una FE ≤ 0.40,
se implanta un stent dentro de una arteria coronaria, éste
con IC sintomática o actúa como un soporte o armazón para mantener abierto
NE: B el vaso sanguíneo.

Θ Terapia de reperfusión
¿De cuánto tiempo se dispone para
realizar la terapia de reperfusión?
PCI:Intervención coronaria percutánea o
Fibrinolisis

Fibrinolisis
12 horas (como máximo)
si la ICP primaria no puede realizarse dentro de los
120 minutos desde el diagnóstico de STEMI

√ El mayor beneficio absoluto se observa entre:

▪ Pacientes con mayor riesgo, incluidos los adultos
Stent convencional: de acero o cromo-cobalto.
mayores  Stent recubierto de fármacos o liberadores de
▪ Cuando el tratamiento se ofrece <2 h después del fármaco (stent farmacoactivo).
inicio de los síntomas
Proporciona el mismo soporte estructural que
[Link] M. Primary angioplasty versus los stents convencionales y libera una dosis
exacta de fármaco para prevenir la
intravenous thrombolysis for acute myocardial
reestenosis .
infarction. Cochrane Database Syst Rev 2003;
3:CD001560.  Stents farmacoactivos bioabsorbibles: con el
tiempo son capaces de reabsorber parte de
√Se recomienda un agente específico de fibrina su estructura o desaparecer comple-
(tenecteplasa, alteplasa o reteplasa). tamente (incluido el metal).
Su ventaja se basa en la probabilidad de que
ΘPCI: Intervención Coronaria al "disolverse" permitirían una restauración
completa de todas las funciones de la pared
Percutánea (Angioplastia coronaria) de la arteria.
En los pacientes con IMSTE y shock
La PCI es superior a la trombolisis cardiogénico este método reduce la
ANGIOGRAFIA CORONARIA mortalidad

168
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Estudio PCCI EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe
administrarse en las primeras:
Θ Mostró trombosis de los stent y
más efectos adversos CV con A. 4 horas
bivalirudina, comparado con heparina no B. 6 horas
C. 3 horas
fraccionada
D. 8 horas
E. 12 horas
Θ Trombolisis o fibrinolisis Rpta. B
Indicación:
IAM con STE o ENAM 2007-A (73): Varón de 55 años de edad,
con BCRI presenta dolor retroesternal súbito e intenso de
6 horas de evolución. EI ECG revelaonda Q y
La mayor disminución de la mortalidad se segmento ST elevado en DII, DII, A VF. ¿Cuál es
obtiene en pacientes tratados en las dos el diagnóstico y qué fármaco usaría?:
primeras horas (44% vs. 20%), A. Tromboembolismo pulmonar / heparina
lo cual justifica, inclusive, el uso de trombólisis B. Infarto agudo de miocardio / heparina
prehospitalaria.
[Link] / antiinflamatorios no esteroideos
Tipos de trombolíticos: D. Tromboembolismo pulmonar / trombolítico
E. Infarto agudo de miocardio / trombolítico
Plasminógeno Tisular Activado (TPA)
Rpta. E
Alteplase ( rPA )
Fuente: DNA recombinante MIR: Paciente de 73 años de edad, sin
Vida media: 5min antecedentes personales de interés, acude a un
Administración:
servicio de urgencias por sufrir dolor torácico
bolo inicial 15mg seguido por infusión de 50mg x30
intenso con irradiación a cuello de 4 horas de
min y 35mg x 60 min
duración. En el electrocardiograma se objetiva
Después de la infusión: AAS 325mg
elevación del segmento ST en I, a VL, V5 y V6.
Heparina 5000 UI seguido por 1000 UI /hora (TTPA:
1.5-2) No existe ninguna contraindicación médica para
Selectividad del coágulo: alta la anticoagulación. ¿Cuál sería la estrategia
Fibrinogenólisis: + óptima para tratar a este enfermo?:
Sangrado: + a) Tratamiento trombolítico con activador
Hipotensión arterial : + tisular
Alergia: + del plasminógeno intracoronario únicamente.
Reoclusión: 10-30% b) Tratamiento trombolítico con activador
Costo: $6 712 tisular
del plasminógeno intravenoso más aspirina.
Tenecteplase (TNK) c) Tratamiento trombólitico con activador
Es igual de efectivo que el tPA pero de fácil tisular
administración ya que se pauta en un único del plasminógeno intravenoso más heparina.
bolo . d) Tratamiento trombolítico con activador
Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de tisular
heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) del plasminógeno intravenoso heparina y
para prevenir el riesgo de reoclusión de la arteria aspirina.
responsable del infarto. e) Heparina de bajo peso molecular en dosis
Por el contrario con la SK terapéuticas y aspirina.
(Streptokinasa) no se aconseja el uso Rpta. D
concomitante de heparina.
Contraindicaciones de la fibrinólisis
Los efectos secundarios más frecuentes son Absolutas
las hemorragias, siendo el más temido la ▪ DCV hemorrágico en cualquier momento
hemorragia intracraneal ▪ DCV isquémico desde 6 meses antes

169
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

▪ HDA desde 1 mes antes Su uso es profiláctico

▪ Intervención neuroquirúrgica en el mes
anterior OF: Después de un infarto agudo de miocardio,
Relativas ¿cuál de los siguientes fármacos es útil para
▪ TIA desde 6 meses antes
evitar la dilatación de ventrículo izquierdo?:a)
▪ Terapia anticoagulante oral
Äcido acetilsalicílico.
▪ Gestación o postparto desde 1 mes antes
b) Diuréticos.
▪ HTA refractaria >180/100 mmHg
▪ Úlcera péptica activa c) Atenolol.
d) Captopril.
Coterapia antiplaquetaria con e) Digoxina.
fibrinólisis Rpta. D
√ DAPT (terapia antiplaquetaria doble)
( aspirina más un inhibidor de P2Y12c) SM: Paciente de 60 años con 30 minutos de
GR: Clase 1 ; NE: C dolor torácico. El ECG muestra elevación del ST
Está indicado hasta por 1 año en pacientes en 2 mm en varias derivaciones.¿Cuál es la
sometidos a : combinación indicada?
fibrinólisis y a. Fibrinolítico o angioplastía percutánea,
PCI posterior aspirina y betabloqueante.
b. Heparina, aspirina e inhibidores de la
Coterapia de anticoagulación con fibrinólisis glucoproteína IIb/IIIa.
√ Se recomienda la anticoagulación en pacientes c. Lidocaína EV, O2 por cánula y petidina.
tratados con líticos hasta la revascularización (si se d. Lidocaína EV, reto de fluidos e infusión de
realiza) o durante la duración de estancia vasopresor.
hospitalaria hasta 8 días.
Rpta. A
GR: Clase 1 ; NE: A
[Link] N, Coste P, Ferrieres J. Comparison of
• Enoxaparina thrombolysis followed by broad use of percutaneous
i.v. seguido de s.c.
coronary intervention with primary percutaneous
GR: Clase 1 ; NE: A
coronary intervention for ST-segment-elevation
• HNF (heparina no fraccionada) acute myocardial infarction: data from the French
dosis i.v. ajustada por peso. registry on acute ST-elevation myocardial infarction
bolo seguido de infusión. (FAST-MI). Circulation. 2008;118:268-76.
GR: Clase 1 ; NE: B
Arritmias
• En pacientes tratados con estreptoquinasa: supraventriculares
fondaparinux i.v. bolo seguido de un bolo s.c. dosis Fibrilación auricular
24 h después Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA
GR: Clase 2a ; NE: B Está usualmente asociada a daño ventricular
izquierdo serio.
[Link] HD. Enoxaparin vs. unfractionated C clínico: los episodios pueden durar de minutos a
heparin with fibrinolysis for STelevation horas y, generalmente, es recurrente.
myocardial infarction in elderly and younger Se autolimitan, generalmente no requieren
patients: results from ExTRACT-TIMI 25. Eur tratamiento.
Heart J 2007; 28(9):1066–1071. Si la frecuencia es muy rápida, puede
desencadenar falla cardíaca y requerir
Medicamentos
tratamiento urgente.
antiarrítmicos
Los ß-bloqueadores y la digoxina son útiles
La lidocaína puede reducir la incidencia de para disminuir la frecuencia ventricular, pero la
fibrilación ventricular en la fase aguda del amiodarona es más efectiva para revertir
infarto, pero también aumenta significati- el ritmo a sinusal.
vamente el riesgo de asistolia.

170
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

También se puede usar la cardioversión A. Estreptoquinasa

eléctrica, pero hay que dar anticoagulantes al B. Internamiento en UCI
paciente antes de emplearla. C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirúrgico
Infarto de ventrículo derecho E. Nitroglicerina sublingual
Su diagnóstico es importante debido a que se Rpta. E
puede presentar con shock cardiogénico. MIR: El tratamiento con sulfato magnésico en
Se debe sospechar por la tríada de
el infarto agudo de miocardio se indica en
hipotensión, campos pulmonares limpios y
situación de:
presión venosa yugular aumentada.
a) Insuficiencia renal.
La elevación del segmento ST en V4R b) Hiperpotasemia.
confirma el ECG. c) Hipercalcemia.
Cuando hay shock o hipotensión, es esencial d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
mantener la precarga ventricular derecha. e) Bloqueo A-V.
Debe evitarse el uso de vasodilatadores como
opiáceos, nitratos, diuréticos e inhibidores de ENAM 2005-B (92): En el infarto de miocardio,
la ECA. la estreptoquinasa debe administrarse en las
primeras:
Los líquidos intravenosos son efectivos A. 4 horas
en muchos casos B. 6 horas
El infarto de ventrículo derecho se complica C. 3 horas
frecuentemente con fibrilación auricular, la D. 8 horas
cual debe corregirse rápidamente; si hay bloqueo E. 12 horas
auriculoventricular, debe colocarse un marcapasos
Bibliografia
secuencial. [Link] A [Link] coronary syndromes
La dobutamina y la dopamina están [Link] Vol 399 April 2, 2022
indicadas en caso de hipotensión
persistente. 2.2017 ESC Guidelines for themanagement of
acutemyocardial infarction in patients presenting
Preguntas with ST-segment elevation. European Heart Journal
(2018) 39, 119–177
IMA: tratamiento
3.2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad,
Management of Heart Failure: A Report of the
con antecedente de cardiopatía isquémica,
American College of Cardiology/American Heart
que presenta bruscamente dolor precordial y Association Joint Committee on Clinical Practice
pérdida de conocimiento. Al examen: PA Guidelines. Circulation. 2022;145:e895–e1032.
601D mmHg. Se diagnostica shock
cardiogénico. El medicamento de elección
para su tratamiento es:
A. Amiodarona
B. Lidocaína
C. Nitratos
D. Morfina
E. Dobutamina
Rpta. E
ENAM 09-A (76) : Varón de 48 años de edad,
con antecedente de dolor retroesternal
moderado al esfuerzo e irradiado a la región
axilar izquierda. Al examen clínico: PA
elevada, taquicardia, ECG: desnivel ST. La
indicación inmediata en caso de dolor es:

171
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

172
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

TIPS de INSUFICIENCIA CARDIACA (ic) PLUS MEDIC A

Estabilidad del paciente con IC Sacubitrilo-valsartán

Chronic heart failure in adults: management McMurray JJ et al. N Engl J Med. 2014 Sep
[Link] 11;371(11):993-1004.
Es el primer fármaco de su clase autorizado
Las guías NICE la definen como : para el tratamiento de la:
aquel paciente que no ha sufrido ingresos insuficiencia cardiaca (IC) sintomática
hospitalarios ni ajustes en la medicación (NYHA II-IV) con fracción de eyección (FE)
desde la última revisión ambulatoria. reducida (≤ 40%).
En esta definición se incurre en una
contradicción al hablar de la ausencia de Estudios:
ajuste del tratamiento, ya que uno de los
factores que se asocia con un peor Estudio PARADIGMHF
pronóstico en estos pacientes Demostró que en estos pacientes el uso de
supuestamente estables es la inercia sacubitrilo-valsartán (97 mg/103 mg dos
terapéutica. veces al día) frente a enalapril (10 mg dos
veces al día), añadidos al tratamiento
Análisis de la población del condado de estándar:
Olmsted ► Redujo un 20% la tasa de muerte u
hospitalización (objetivo primario), disminu-
Entre estos pacientes, aquellos en el estadio
yendo la tasa de mortalidad del 16% tras
C de la clasificación AHA/ACC se subdividieron
una mediana de seguimiento de 27 meses.
en:
C1 : más estables, sin cumplir criterios de IC
Estudio TITRATION
de Framingham Demostró que es posible utilizar una
C2 : aquellos con criterios de IC de estrategia más conservadora en pacientes
Framingham). previamente tratados con dosis bajas de IECA
►Como podría ser esperable, la mortalidad a o ARA-II, proponiéndose una dosis inicial de
los 5 años era mayor en aquellos con más 50 mg (24 mg/26 mg) dos veces al día,
síntomas o signos (estadio C2) a pesar de un escalando al cabo de 3-4 semanas a 100 mg
tratamiento optimizado (mortalidad a 5 años (49 mg/51 mg) dos veces al día6.
del 40%). El objetivo en todos los casos debe ser
►En aquellos sin signos o síntomas de alcanzar la dosis de 200 mg (97 mg/103
Framinghan (estadio C1), la mortalidad a 5 mg) dos veces al dia.
años era del 22%, muy por encima de
aquellos pacientes con cardiopatía como
disfunción sistólica pero sin IC (estadio B),
cuya mortalidad a 5 años era solo del 4%.

En este estudio podemos comprobar como

la estabilidad no significa baja
mortalidad.

173
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

INSUFICIENCIA CARDIACA (ic) PLUS MEDIC A

Definiciones ◆ El75% de casos tienen el antecedente de

HTA
Insuficiencia cardiaca crónica ◆La prevalencia:

Es un síndrome que se origina como 1 % en < 60 años

consecuencia de algún desorden 10 % en > 80 años
funcional o estructural del llenado
ventricular o eyección de sangre Estudio ADHERE
Además hay un desequilibrio entre Acute Decompensated HEart failure REgistry
mecanismos neurohormonales y hemo- (Registro Nacional de la Insuficiencia Cardíaca
dinámicos compensadores y reguladores.
Aguda Descompensada) 1
IC crónica avanzada
Persistencia de síntomas de clase Θ Es una base de datos prospectiva, observa -
funcional III-IV a pesar del cional de 105.388 pacientes con IC aguda
tratamiento con diuréticos, digital e descompensada, en 275 hospitales de los
inhibidor de la enzima convertidora de Estados Unidos de América, desde octubre del
angiotensina (IECA), en un paciente con 2001, incluye desde hospitales comunitarios a
deterioro severo de la función ventricular. hospitales terciarios y universitarios.
Θ Diagnóstico previo de IC: 80%.
Insuf cardiaca con FE reducida Edad promedio 72.5 años.
(ICFEr) Género: 52% de mujeres.
Fracción de eyección (FE) ≤ 40% Comorbilidad: HTA 73%; enfermedad coro-
naria 60% ; DM 44% ; Insuficiencia renal 30%;
IC con FE mejorada (ICFEi) fibrilación atrial (FA) :31% ; EPOC: 32% y con
Pacientes con ICFEr anterior que ahora ECV: 17%.
tienen FEVI >40% Estadia hospitalaria: 4 días.
Mortalidad al alta: 36%.
IC con FE levemente reducida Reingreso (80 días): 22.1%
(ICFEmr) [Link] Heart J. 2010; 160:885-92
Pacientes con ICFEr con FEVI 41-49%
2
Estudio OPTIMIZE
IC con FE preservada (ICEFp) (Organized Program to Initiate Lifesaving
Función ventricular sistólica conservada o
levemente deteriorada Treatment in Hospitalized Patients With Heart
FE mayor ≥ 50% Failure

Epidemiología Θ 48.612 pacientes.

Diagnóstico previo de insuficiencia
La IC constituye una de las mayores cardíaca 87%.
causas de morbimortalidad en los países Edad promedio 73,1 ± 14,2 años.
occidentales. Género: 52% de mujeres,
El envejecimiento poblacional y las mayores tasas Comorbilidad: HTA 71% ; enfermedad coro -
de supervivencia en procesos como el infarto naria 50% ; DM 42% ; Insuficiencia renal 30%;
de miocardio han hecho que se convierta en una fibrilación atrial (FA) :31%; enfermedad pul -
terrible y creciente epidemia monar obstructiva crónica (EPOC) 28%.
Estadia hospitalaria: 4 días.
Estados unidos
Mortalidad a 30-90 días: 9%.
◆5 millones tienen IC
Reingreso (60-80 días): 30%
◆800 casos nuevos cada año 2.J Am Coll Cardiol. 2005; 45:345A.
(75% ocurren en personas >65años)

174
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

España3 Perú
◆80.000 ingresos hospita- Ministerio de Salud (Minsa)
larios por IC cada año. ◆ En el año 2000 la IC fue
◆Aumenta con la edad y responsable del 2,6% de
mortalidad y ocupó el décimo
alcanza el 1% al año en los sujetos > 65 años.
lugar dentro de todas
La supervivencia es del 50% a los 5
las causas de muerte
años del diagnóstico
[Link] Heart J 2001;22:623-6
IC en la altura
Un estudio realizado en la ciudad de Huancayo
Estudio FHES4 (3250 msnm) encontró que la mayoría de
(EuroHeart Failure Survey II (EHFS II) pacientes con IC presentan insuficiencia cardiaca
con fracción de eyección conservada (90%)
Θ 3.580 pacientes. El 9,6% de los pacientes con fracción de
Diagnóstico previo de I cardíaca 63%. eyección conservada tuvo cor pulmonale y el
Edad promedio 69,9 ± 12,5 años. 34,7% de aquellos con falla sistólica tenían falla
Género: 49% de mujeres, diastólica simultánea.
Comorbilidad: HTA 62.5% ; enfermedad
coronaria 53.6% ; DM 32.8% ; Insuficiencia Fisiopatología
renal 16.8%; fibrilación atrial (FA) 38.7% ;
enfermedad pulmonar obstructiva crónica Sistema receptor y efector del
(EPOC) 19.3% miocito
El sistema receptor está formado por :
[Link] MS et al. EuroHeart Failure  Receptores β-1
Survey II (EHFS II): a survey on
 Proteína G y sus subunidades α , β-y
hospitalized acute heart failure patients:
 Adenilciclasa.
description of population. Eur Heart J.
2006;27:2725-36.
Latinoamérica
Revisión sistemática5
Tras buscar en las principales bases de
datos biomédicas, revisar resúmenes de
congresos y listas de referencias se
identificaron 4.792 referencias de las que
finalmente se incluyeron 143 publicaciones.
◆Edad promedio : 60 años

◆Fracción de eyección media fue de 36%

◆ Incidencia de IC en el único estudio
poblacional identificado fue de 199 cada 100.000 Fig 1 Sistema receptor del miocito (tomado de
personas-año. Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed)
◆ Prevalencia combinada de la enfermedad
en dos estudios de alta calidad fue 1%, siendo Θ La catecolamina (primer mensajero) alcanza
más alta en las poblaciones añosas. la membrana plasmática del miocito (sarcolema)
◆ Tasas de rehospitalización : del 28 a 31% en y se une a su receptor β-1
distintos puntos de seguimiento El receptor β -1 es un receptor transmembrana,
◆ Duración mediana de la hospitalización : 7 parte de su estructura sobresale al exterior y parte se
días. interna en el citoplasma.
◆ Tasa de mortalidad intrahospitalaria : Θ La unión de la catecolamina al receptor β-1
12% y al año fue 25% ocasiona que la subunidad α se disocie de las
subunidades β-γ (que permanecen unidas una
[Link] Esp Cardiol. 2016; 69(11):1051-1060 a la otra).

175
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

La disociación de las subunidades α desde las la sobreestimulación de las catecolaminas

subunidades β-γ ocurre porque la subunidad α libera: sobre el receptor β-1 produce una ↓ de la
▪ GDP (difosfato de guanosina) y
sensibIlidad y densidad estos receptores
(infraregulación o down regulation)
▪ se une a GTP (trifosfato de guanosina).
◆Hay una ↓ de la relación entre B1/B2.

Como resultado de lo anterior se produce la ◆ La fosforilación de los receptores β-1 por la

activación de la adenil ciclasa y la formación kinasa 1 del receptor beta adrenérgico es un

de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) a importante mecanismo de desensibilización del
partir del ATP. receptor β-1
La kinasa 1 una enzima que se encuentra
El AMPc es un segundo mensajero aumentada en el fallo cardíaco
El incremento en los niveles de AMPc,
produce la activación de la proteinquinasa ¿ Qué puedes decirme de los receptores
A (PKA). β-2?
◆El 35 a 40 % del total de receptores beta es β-2
La PKA se encarga de la fosforilación del
retículo sarcosplámico para la activación de ◆ Altos niveles de expresión de recep-
la actina y miosina. tores beta 2 en el corazón humano
producen cardiomiopatía y depresión de
La razón de receptores beta 1/beta 2 es de 80 la función sistólica .
/30.
Hay tres tipos de receptores adre- ¿Existen también receptores β-3?
nérgicos en los miocitos humanos:
-Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actúan en el
inotropismo y crecimiento celular. ¿Quéee? ‘

◆ El receptor beta 3 puede estar presente en el

corazón humano como contrarregulador al
inhibir la proteína G.
Inmunología de la IC
La estimulación crónica beta adrenérgica
produce:
◆ Induce expresión de citokinas proin -
flamatorias :
ΘFactor de necrosis tumoral alfa,
interleukina 1 e interleukina 6
Estas citocinas pueden dañar la contracción
cardíaca, promover agrandamiento de la cámara y
Fig 2 Sistemas receptor y efector del miocito
jugar así un rol significante en el desarrollo de
Fenómeno de infraregulación miocardiopatía dilatada.
Si un pretendiente es muy
insistente para conquistar a una
chica, la llama al celular, le envía CITOCINAS →
mensajes al WS, Facebook, Twitter FNT
¿Qué hace ella? Lo bloquea, no le IL-1
da oportunidad para que la
encuentre. IL-6
Esto mismo ocurre con los
receptores β-1 en la IC.

176
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Factor de necrosis tumoral alfa DISFUNCIÓN SISTÓLICA

◎ Es producido como consecuencia de una Mecanismos compensadores
sobrecargo de volumen y provoca respuestas Ante la disminución del gasto cardiaco,
inflamatorias sistémicas y cardíacas: aparecen mecanismos compensadores que
Miopatía del músculo esquelético característica del tratan de normalizarlo e impiden que
aparezcan los síntomas.
fallo cardíaco, y mas tarde causa inflamación
Mecanismos compensadores de la
miocárdica, proliferación celular y apoptosis
intensificando de ese modo el fallo cardíaco. disminución del GC
 HEMODINÁMICOS
◎El FNT alfa también activa la transcripción de
Dilatación del VI (Por la Ley de Frank
factores y enzimas involucradas en señales de Starling)
transducción e inducción de un numero de genes,  NEUROHORMONAL
incluidos el programa fetal genético y aquellos que Aumento de la actividad simpática
codifican factores de crecimiento y receptores.
HEMODINÁMICOS
Altos niveles de expresión de receptores θ Dilatación del VI
alfa 1 producen hipertrofia concéntrica El aumento de la longitud de la fibra
miocárdica mejora la fuerza de con-
tracción hasta un punto crítico (Ley de
Starling).

!Hablando de
estiradas!

NEUROHORMONAL
θ Aumento de la actividad simpática
La actividad simpática se incrementa para
normalizar el GC

!Demasiado
simpático!
Fig 3 Hipertrofia concéntrica y excéntrica

MECANISMOS FISIOPATÓGICOS DE Mecanismos reguladores de la

LA IC disminución del GC
Hay 2 mecanismos: Para que los mecanismos compensadores
no se sobrepasen aparecen los mecanismos
-Disfunción sistólica (70%)
reguguladores
Incapacidad del VI para expulsar un volumen
de eyección sistólica adecuado.
Mecanismos reguladores de la
-Disfunción diastólica (15%) disminución del GC
Aumento de la resistencia para el llenado de  HEMODINÁMICOS
uno o ambos ventrículos. Hipertrofia del VI
(por la Ley de
-Disfunción mixta (15%) Laplace)
Combinación de ambas  NEUROHORMONAL
Inhibición de la actividad simpática
central y periférica

177
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 4 Péptidos natriuréticos

HEMODINÁMICOS NEUROHORMONAL
θ Hipertrofia del VI θ Inhibición simpática central
El VI se hipertrofia para evitar una A través del estímulo de los baroreceptores.
sobredilatación (síntesis de miofibrillas a partir de Inhibición simpática periférica
protooncogenes inespecífcos) A través de la secreción de :
◆Péptido natriurético auricular (PNA)

Se produce en la aurícula siendo el estímula la

dilatación de la misma.
!Hipertrofia ◆Péptico natriurético cerebral (PNB)
ventricular! Se produce en el ventrículo siendo el estímulo la
sobrecarga de presión o de volumen del mismo

PREGUNTA DIFÍCIL
Hipertrofia ventricular (HV) ¿Cómo está la precarga
◆ Respuesta adaptativa que desarrolla el miocito y la postcarga en
◆ Se caracteriza por el ↑ de su tamaño ante un au - disfunción sistólica?
mento de trabajo al que es expuesto -AUMENTADAS
◆ Es modulada y/o modificada por la presencia de

estímulos neuroendocrinos y neurohumorales .

Etiología
US y Europa
La HV permite compensar el estrés
Guidelines FH AHA/ACC y ESC
parietal cardíaco
Enfermedad coronaria
Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y por Es la causa más frecuente de IC por
lo tanto normaliza la función ventricular disfunción sistólica

178
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

ENAM 2016 –A (11) : Hipocinesia de la Latinoamérica

cara anterior del ventrículo izquierdo ¿Cuál es la Revisión sistemática5,6-8
arteria obstruida? Las etiologías más comúnmente fueron la :
[Link] descendente posterior  Cardiopatía isquémica 17-34%
B. Septal anterior  HTA 7-32%
C. Marginal  Cardiopatía valvular 16-22%
Θ Enfermedad de Chagas 1.3-20%
D. Septal posterior
[Link] Bras Cardiol 1998; 71:15-20
E. Coronaria descendente anterior
[Link] Heart Journ 2006; 151:84-91
[Link] Journ Cardiol 2005; 102:239-4
HIpertensión arterial
Es la segunda causa más importante y Argentina9
también es un factor de exacerbación de la IC
Registros publicados en la ultima década que evaluaron
Tabla 1 Causas comunes de insuficiencia 2974 pctes con IC aguda descompensada :
cardiaca secundaria a enfermedad del  La enfermedad coronaria (30 %)
músculo cardiaco Es la causa más frecuente
(Enfermedad miocárdica) [Link] Heart J. 2006; 151:84-91
▪ Enfermedad coronaria 70% ◆
con múltiples manifestaciones Brasil10
▪ Hipertensión ◆◆ De un total de 212 pacientes con IC descompensada
generalmente con hipertrofia ventricular izquierda admitidos en el Dpto de emergencias:
y FE conservada Etiologia
▪ Cardipatía valvular 10% ◆◆  Isquémica  29%
▪ Miocardiopatías 10% ◆◆  Hipertensiva 21% 
-Familiar/genética o no familiar/no genética  Chagásica  15%
(incluida la adquirida, como la miocarditis) Θ Valvular 15% 
-Hipertrófica, dilatada, restrictiva, arritmogénica Θ Idiopática 8%
del ventrículo derecho, no clasificada 10. Arq Bras Cardiol. 2008 ;90:400-6
▪ Fármacos ◆
Factores precipitantes de
Bloqueadores beta, antagonistas del calcio,
insuficiencia cardiaca
antiarrítmicos, agentes citotóxicos • Tratamiento irregular de la IC
▪ Toxinas ◆ • Aumento del trabajo cardiaco:
Alcohol, medicación, cocaína, elementos traza - Isquemia miocárdica o infarto
(mercurio, cobalto, arsénico) - Arritmias
▪ Endocrina ◆ - Sepsis
Diabetes mellitus, hipotiroidismo e hipertiroidismo, - Embolismo pulmonar
síndrome de Cushing, insuficiencia adrenal, - Estrés físico, emocional o ambiental
crecimiento hormonal excesivo, feocromocitoma - Infección cardiaca
▪ Nutricional ◆ - Anemia
Deficiencia de tiamina, selenio, carnitina. Obesidad, • Progresión de la cardiopatía de base
caquexia • Medicamentos o tóxicos
▪ Infiltrativa ◆ (AINEs, corticoides, antidepresivos)
Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis,
enfermedad del tejido conectivo EN 05: La causa más frecuente de
▪ Otras ◆ INSUFICIENCIA CARDIACA es:
Enfermedad de Chagas, infección por el VIH, A. Pericarditis
miocardiopatía periparto, insuficiencia renal B. Enfermedad isquémica coronaria
C. Miocardiopatia
◆Disfunción sistólica D. Glomerulomefritis aguda
◆Disfunción diastólica E. Endocarditis bacteriana

179
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 5 IC: prevalencia

Fig 6 IC: etiología

180
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

EN 04-A (16): La causa más frecuente de Los estados de gasto cardíaco elevado
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es: rara vez son responsables por sí mismos de
A.- Cardiopatía congénita. insuficiencia cardíaca
B.- Hipertensión arterial.
C.- Miocardiopatia. Su desarrollo en presencia de una cardiopatía
D.- Pericarditis. subyacente precipita con frecuencia la
E.- Hipertensión pulmonar. insuficiencia cardíaca.
Rpta B
－Hipertiroidismo
Clasificación －Anemia
－Fístulas arteriovenosas
－Beri-beri
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE －Enfermedad de Paget
disminuida11 Son causas de IC con GC elevado.

Es definido como el diagnóstico clínico de ANEMIA

IC y FE ≤ 40%. La anemia crónica se asocia a un gasto
[Link] GC, et al. Progression of left ventricular cardíaco alto cuando la hemoglobina
diastolic dysfunction and risk of heart failure. desciende hasta 8 g/dl o más.
JAMA 2011; 306:856–63.
Mecanismos fisiopatológicos:
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE
Resistencia vascular sistémica ↓ por
preservada12 disminución del tono arterial y la viscosidad
sanguínea
Es definido como el diagnóstico clínico de
IC y FE ≥50%.
Exploración física
[Link] TE, et al. Trends in prevalence and
outcome of heart failure with preserved ejection Signos:
fraction. N Engl J Med 2006;355:251–9. θ Puso arterial : amplio (hiperdinámico)
θ Signo de Traube: sonidos de “pistoletazo” sobre
las arterias femorales .
θ Soplo mesosistólico de tono medio a lo
largo del borde esternal izquierdo (por ↑GC )
En la anemia drepanocítica e hipertensión pulmonar se
palpa un impulso ventricular derecho.

θ Soplo holosistólico : por insuficiencia

tricúspide y mitral secundaria a dilatación ventricular.

FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS SISTÉ -

MICAS

Las fístulas arteriovenosas sistémicas

pueden ser congénitas o adquiridas
Las adquiridas son en general postraumáticas o
iatrogénicas)
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO
ELEVADO O GASTO BAJO
Exploración física
En la mayoría de los pacientes con
insuficiencia cardíaca el gasto está Signos:
disminuido . θ Presión diferencial: alta
θ Pulsos vivos en las carótidas y las arterias
periféricas y taquicardia leve.

181
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

θ Las extremidades suelen aparecer En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero
templadas y rosadas. inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
θ El signo de Branham, que consiste en
pericárdica a causa del corazón hiperdinámico.
disminución de la frecuencia cardíaca después
de la compresión manual de la fístula, existe
en la mayoría de los casos. La insuficiencia cardíaca de alto gasto del
θ Soplo continuo “en maquinaria”, con hipertiroidismo se acompaña y agrava a
fré- mito sobre la lesión. menudo por una fibrilación auricular .
θ Soplo mesosistólico precordial :
secundario al aumento del gasto cardíaco. Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
fibrilación auricular.
EKG
θ Hipertrofia ventricular izquierda. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y
CRÓNICA

IM es la causa más frecuente de IC aguda.

En los servicios de Emergencia hay que

diferenciar desde el punto de vista clínico la
forma crónica reagudizada de la forma aguda. En
la forma aguda es infrecuente encontrar
congestión periférica.

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo conocido como apático

es el que con más frecuencia se complica
con arritmias e IC.

Fisiopatología
Efecto de las hormonas tiroideas:

 Potencian la activación simpática,

 Ejercen efectos directos sobre el
sistema cardiovascular (↑frecuencia y la OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos
contractilidad cardíacas y reducción de la exploratorios no esperaría encontrar en un
resistencia vascular sistémica)
paciente con insuficiencia cardíaca aguda
secundaria a la rotura de un músculo papilar en
Exploración física el contexto de un Infarto agudo de miocardio
Signos: de localización inferior:
θ Taquicardia en reposo
[Link] rápida, intensa y progresiva.
θ Hipertensión arterial sistólica
[Link] a la auscultación hasta los vértices
θ Choque de punta hipercinética y un primer
pulmonares
ruido cardíaco fuerte.
θ Soplo mesosistólico a lo largo del bor-
[Link]ón y mala perfusión periférica.
de esternal izquierdo, secundario al aumento del [Link] en las partes declives.
flujo.

182
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

[Link], sudoración y agitación. CLASIFICACION FUNCIONAL

Rpta. D De la New York Heart Association
Θ Clase I
INSUFICIENCIA CARDÍACA √ Sin limitaciones.
ANTEROGRADA Y RETROGRADA √ Disnea a grandes esfuerzos
( actividad física no habitual)
◎Insuficiencia cardíaca retrograda: Θ Clase II
√ Ligera limitación.
El ventrículo no es capaz de impulsar la √ Disnea a moderados esfuerzos
sangre suficiente con el consiguiente aumento de ( actividad física ordinaria)
presiones y volúmenes por detrás de él. Θ Clase III
√ Marcada limitación.
Siendo la retención de Na y agua el resultado del √ Disnea a leves esfuerzos
aumento de las presiones capilar y venosa y la (actividad física menor a la ordinaria: lavarse,
mayor reabsorción tubular de Na. vestirse, comer)
Θ Clase IV
◎ Insuficiencia cardíaca anterograda: La √ Incapacidad para efectuar cualquier tipo
incapacidad ventricular resulta en el paso de una de actividad .
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial. √ Disnea en reposo
NYHA CF I →II → III →
La retención de Na y agua se debería a la
disminución de la perfusión renal y al aumento de
la reabsorción tubular. CLASIFICACION para prevenir la
progresión de IC
Θ Estadio A
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y
DERECHA √ Sin IC
√ Con FR cardiovasculares : HTA, DM
En la IC izquierda habrá síntomas de GC bajo Θ Estadio B
y elevada presión venosa pulmonar . √ Con IC asintomática
El síntoma característico es la disnea. Θ Estadio C
√ Con IC sintomática
Izquierda √ Equivale a NYHA CF: I al IV
Θ Estadio D
En la insuficiencia cardiaca derecha habrá √ Con IC avanzada
congestión periférica por retención de √ Equivale a NYHA CF -IV refractario a
líquido. El signo característico es edema tratamiento

Derecha ESTADIO A →B → C →D
La clase funcional puede revertir
◆ En la mayoría de casos hay s{intomas pero no el estadío, siempre será el
izquierdos y derechos
◆ La causa más frecuente de IC derecha
es la IC izquierda mismo ( a pesar de la ↓sintomatología)

Luego de realizar el diagnóstico sindrómico

de IC debemos determinar la severidad
expresada en la clase funcional y el estadío.

183
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Cuadro clínico RM 10: El signo de insuficiencia cardiaca en

mayores de 40 años es:
[Link] ruido
SÍNTOMAS [Link] ruido
c. Ascitis
IC IZQUIERDA d. Edema
e. Crepitantes basales
Disnea
◆Es un síntoma característico ¿Porqué la disnea
Se debe a la congestión alveolar e intersticial pul - paroxística es
monar que interfiere con el intercambio normal de nocturna y no diurna?
O2 y CO2.
▪ En la posición de decúbito un paciente con IC
La disnea se presenta de acuerdo a la tiende a tener congestión pulmonar por el ↑ del
severidad como: retorno venoso, debido al pasaje del líquido
Θ Disnea de esfuerzo (grande, mediano,leve o en acumulado en el día a la circulación sisté- mica.
▪ Para que esto no suceda tienen que activarse me
reposo)
Θ Nicturia : síntoma precoz que precede a la canismos compensadores como el SNS para ↑ el
disnea paroxística nocturna. GC.
▪ Sin embargo en la noche está inhibido el SNS por
En la noche la posición de decúbito del paciente hace lo que el líquido termina produciendo congestión
que ↑retorno venoso removiéndose el líquido pulmonar.
acumulado durante el día el cual pasa a la
circulación y como el corazón aún no está tan
insuficiente, se produce un ↑GC y por lo tanto hay
un ↑ de la perfusión renal y de la diuresis.
Θ Ortopnea : intolerancia al decúbito.

Síntoma cardinal de insuficiencia cardiaca

izquierda OF: ¿Cuál de las siguientes causas de ICC
Θ Disnea paroxística nocturna (el paciente se
mantiene el gasto cardíaco reducido?
despierta en la noche por la disnea por congestión a. Beri-beri.
pulmonar y tiene que sentarse para aliviarla) b. Fístula arteriovenosa.
Θ Fatiga, tos seca, palpitaciones, pérdida c. Hipertiroidismo.
de peso d. Sepsis.
Θ Bendopnea: disnea que se produce tras e. Miocardiopatía restrictiva.
la flexión anterior del tronco durante los
primeros 30 segundos, por ejemplo, al calzarse OF: Uno de estos signos físicos NO es
o atarse los cordones. esperable en un caso típico de insuficiencia
cardiaca congestiva:
Bedopnea a. Reflujo hepatoyugular presente.
[Link] bilateral en miembros inferiores.
[Link].
[Link] crepitantes en la auscultación
Está mediada por un aumento de las presiones de pulmonar.
llenado durante dicha maniobra en pacientes que ya [Link] sibilantes en la auscultación
presentan presiones de llenado basales elevadas. pulmonar.
JACC Heart Fail 2014;2(1):24–31 Rpta C

184
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 7 IC: síntomas

Fig 8 IC: signos clínicos

185
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

IC DERECHA Disfunción diastólica

Θ Choque de punta no desplazado
Por edema Θ 4to. Ruido (galope auricular)
◆Dolor en el hipocondrio derecho
(por congestión hepática que distiende la cápsula de IC DERECHA
Glison)
◆Náuseas y vómitos (por congestión de la mu- Θ Edema periférico (bilateral, simétrico),
cosa gástrica) Θ Ingurgitación yugular (venas yugulares
◆Diarrea (por congestión de la mucosa intestinal , externas, indica un aumento de la PCVP>18mmHg)
que produce malabsorción)
Se coloca el paciente en
SÍGNOS decúbito supino a 30-45°
En condiciones normales
IC IZQUIERDA las venas están
colapsadas o ingurgitadas
PERIFÉRICOS no más de 1-2 cm por
encima del manubrio
Pulso arterial:
esternal
Θ Parvus (pequeño y de forma normal)
Θ Pulso alternante se produce debido a una
mayor resistencia a la eyección del VI. Presión venosa yugular:
Se suele asociar con un galope S3, significa valor normal: 6–8 cm H2O por encima de la aurícula
enfermedad avanzada de miocardio. derecha.
Hallazgo positivo: ≥ 10cm H2O por encima de la AD

Θ Reflujo hepatoyugular
Θ Derrame pleural (bilateral o unilateral masivo
tipo trasudado )
Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
Fig 9 Pulso alternante ascendente)
Θ Derrame pericárdico, ascitis (tipo
Frecuencia cardiaca: trasudado)
Θ Taquicardia sinusal
Presión arterial: EDEMA
Θ Hipotensión arterial (IC severa)

CENTRALES

Disfunción sistólica
θ Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo (cardiomegalia)
θ 3er. ruido (galope ventricular)
θ Acentuación del segundo ruido:
es un signo cardinal de aumento de la presión
arterial pulmonar.
Mejora después del tratamiento de la insufi-
ciencia cardíaca.
Regurgitación mitral y tricuspídea funcionales
están a menudo presentes en pacientes con
insuficiencia cardíaca descompensada debido a la
Fig 10 Edema cardiaco
dilatación ventricular.

186
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

El edema cardiaco se debe a una ◆Precarga

disminución del gasto cardiaco, que da lugar a √ Dsitensión de la cámara cardiaca
una:
√Depende del retorno venoso y de distensibilidad
▪ disminución del volumen plasmático
del miocardio
efectivo (VPE) ◆Postcarga
▪ que ocasiona una disminución del flujo
sanguíneo renal (FSR) √Tensión que se necesita en la pared del ventrículo
▪ y por consiguiente una disminución de la para que haya un volumen de eyección sistólica ade -
fracción de filtración. cuado
▪ Se estimula mecanismos neurohormonales √Depende del diámetro inicial del ventrículo, de la
(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema simpático) contractibilidad, resistencia periférica e impedancia
que incrementan la resistencia vascular renal y (resistencia de la A Ao a la salida de la sangre del VI)
sistémica que producen reabsorción secundaria de agua y de
sodio CRITERIOS DE FRAMINGHAM para el
OF: Es característico del edema cardíaco diagnóstico clínico de IC
a. Ser duro y frío El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca requiere de la
b. Simétrico y ascendente presencia simultánea de al menos dos criterios mayores de
c. Obedece la ley de la gravedad Framingham o de un criterio mayor y dos criterios menores.
d. Disminuye con la dieta baja en sal y diuréticos
e. Todos los enunciados son verdaderos
REFLUJO HEPATOYUGULAR
Positivo: un aumento
sostenido de la presión
venosa yugular ≥ 4 cm
durante al menos 10 a 15
segundos cuando se aplica
presión abdominal
(hipocondrio derecho).
Sugiere una elevación de la
presión del ventrículo
izquierdo presión y predice
una PCWP >15 mm Hg.
Biomed Res Int 2017;2017:5734749.
¿ Como se puede diferenciar clínicamente la Criterios mayores
disfunción sistólica de la diastólica? • Disnea paroxística nocturna
• Ingurgitación yugular
Disfunc sistólica Disfuc diastólica
• Estertores
Θ IGY +++ ++ • Cardiomegalia
Θ Edema periférico +++ ++ • Edema pulmonar agudo
Θ S3 + • Galope con tercer ruido
Θ S4 + • Reflujo hepatoyugular
Θ Crepitantes bilaterales ++ ++
Criterios menores
Precarga Postcarga • Edema bilateral de miembros inferiores
Disfunc sistólica ↑ ↑ • Tos nocturna
Disfunción diastólica ↓ ↑ • Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
187
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

• Disminución de la capacidad vital a un tercio EDEMA PULMONAR

de la máxima registrada
• Taquicardia (FC >120 lat/minuto) El edema agudo pulmonar se define como el
aumento repentino de la presión capilar
OF. Sobre la insuficiencia cardíaca y su
diagnóstico, señale el enunciado que pulmonar (por lo general más de 25 mm Hg)
considere INCORRECTO: como resultado de la insuficiencia ventricular
a. La insuficiencia cardíaca, cuando es izquierda aguda y fulminante
debida a disfunción sistólica presenta,
como norma general , disnea más intensa y El paciente luce inquieto, sudoroso, taquipneico,
peor pronóstico que cuando es producida por taquicárdico, con hipoxia, y tos, con un
disfunción diastólica. aumento del esfuerzo respiratorio con el uso de
b. La prueba diagnóstica de elección en un los músculos respiratorios accesorios, y con
esputo espumoso que en ocasiones es teñida de
paciente con sospecha de insuficiencia
sangre.
cardíaca es el ecocardiograma transtorácico.
c. Las causas más frecuentes de ICC con CAQUEXIA CARDIACA
función sistó- lica conservada son la
cardiopatía isquémica y la HTA. relacionada con el vd a causa de la
d. La disnea es el síntoma aislado más congestión hepática e intestinal .
frecuente de la insuficiencia cardíaca.
Los pacientes con IC también puede mostrar aumento en
e. El aumento de la presión venosa yugular,
la hepatomegalia y los edemas son algunos
el metabolismo total secundaria a aumento de consumo de
de los datos exploratorios de la oxígeno del miocardio, el exceso de trabajo de la
insuficiencia cardíaca de predo -minio respiración, fiebre de bajo grado, y los niveles elevados
derecho. circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).
Rpta. A EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA
HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA CARDIACA congestiva del adulto, ¿cuál es el
criterio mayor para el diagnóstico?:
Se manifiesta por distensión venosa yugular.
Normalmente, el pulso venoso desciende en inspiración A. Edema de miembros inferiores
debido a un “efecto de succión” , sin embargo, asciende B. Disnea paroxística nocturna
en pacientes con IC. C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
Este signo se conoce como signo de E. Disnea a medianos esfuerzos
Kussmaul Rpta B
(también se encuentra en la pericarditis constrictiva).
Pruebas complementarias
Esto refleja un aumento de la presión de
la aurícula derecha Nivel de evidencia: C-OE;
Recomendación Clase:1

◆Hemograma
Θ Ver Hb y RDW:
√ Anemia ferropénica indica mal pronóstico

◆Pruebas de función renal

Θ Ver creatinina, urea séricas y examen de orina:
√ Azoemia prerrenal: en IC hay una hipovolemia
relativa que predispone a la azoemia prerrenal.
Fig 11 Signo de Kussmaul √ Enfermedad renal crónica: indica mal pronóstico

188
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

◆Electrolitos séricos √ Neurohormona de 32 aminoácidos

Sodio, potasio, calcio y magnesio √ Sintetizada y secretada principalmente en los
cardiomiocitos ventriculares
※ Hipokalemia: por hiperaldosteronismo se √ Estímulo: expansión del volumen ventricular y la
cundario. ↑ Riesgo de arritmias sobrecarga de presión.
√ Vida media: 20 min
※Hiperkalemia: limita el uso de IECA o ARA II
√ Menos específico en adultos mayores,
※Hiponatremia: hiposmolar euvolémica. mujeres y en EPOC

Se produce por la activación del sistema renina

angiotensina por lo tanto es un indicador de mal Se le llama cerebral
pronóstico. porque inicialmente
fue aislado del
◆ Glucemia
◆ Perfil de lípidos en ayunas cerebro de un
◆ Pruebas de función hepática
chanchito (¿o de un
◆ Estudios de hierro (hierro sérico, ferritina, chanchito “cerebro”?)
saturación de transferrina)
◆ Nivel de hormona estimulante de la tiroides
◆ Electrocardiografía

Además realizar pruebas de diagnóstico y

evaluaciones específicas para identificar la causa
específica y otras comorbilidades en pacientes con
IC.
◆ Biopsia de miocardio
Θ Propéptido natriurético cerebral N-
terminal (NT-proBNP)
√ BNP se sintetiza cómo una pro-hormona llama-
da PRO-BNP
√ La PRO-BNP por acción de una proteasa se escin-
de en Pro-BNP N-Terminal y en BNP , los que
son liberados luego al torrente sanguíneo
√ La vida media del NT-pro-BNP es 60-120 min
(por eso se suele dosar en lugar del BNT)

¿Una biopsia de VENTRÍCULO

miocardio ayudará a Se sintetiza PRO-BNP
saber porqué es tan ↓ Proteasa
romántico? Pro-BNP N-Terminal BNP
Se liberan al torrente sanguíneo

.
◆Péptido natriurético cerebral (BNP)13
Para diagnóstico y pronóstico

NE: A; Recomendación Clase I

En los pacientes ambulatorios que presenta disnea
el BPN o NT-proBNP
es útil para el diagnóstico y severidad de IC
(Nivel de evidencia A).
Θ El péptido natriurético cerebral o
BNP (brain natriuretic peptide)

189
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Se descarta IC aguda si: 14. Bayes-Genis A, Prognostic value and

NT-proBNP < 300 pg/ml kinetics of soluble neprilysin in acute heart
failure. A Pilot study. JACC Heart Fail. 2015;
BNP <100pg/ml 3:641-4
El BNP es un sustrato para 15. N Engl J Med 371;11 [Link] september
NEPRILISINA14 pero no el NT-proBNP 11, 2014
Neprilisina
Endopeptidasa neutra (NEP), Antígeno de
leucemia linfoblástica aguda común [CALLA],
Antígeno de diferenciación de grupos de
antígenos de neutrófilos metaloendo- ◆ Troponina
peptidasa de membrana EC y encefalinasa
Las Troponinas I and T (sobretodo de alta sensibilidad)
√ Es una enzima que en el sistema responden igualmente para SICA e IC aguda o crónica
descompensada
cardiovascular fragmenta numerosos La elevación de la troponina tiene un
péptidos vasoactivos. significado pronóstico
√ La máxima afinidad es por el PNA, el
◆ Otros biomarcadores16
péptido natriurético de tipo C y las
√ De inflamación
angiotensinas I y II
√ Estrés oxidativo
√ La mínima afinidad es por el péptido √ Disfunción vascular
natriurético tipo B (BNP), la endotelina–1 y la √ De remodelación miocárdica16
bradicinina [Link] of cardiovascular and noncardio -
vascular co‐morbidities on outcomes and treatment
Estudio PARADIGM-HF15 effect of heart rate reduction with ivabradine in
θ Población : 8.442 pacientes con IC NYHA II- stable heart failure (from the SHIFT Trial). Am J
IV y FEVI ≤40%. Cardiol. 2015; 116:1890‐7
Los pacientes fueron aleatorizados a recibir
LCZ696 200 mg/12 horas o enalapril 10 mg ◆ Biomarcadores de fibrosis miocárdica
c/12 horas, además de la terapia considerada con
óptima en la IC sistólica.
θ Objetivo : el objetivo primario del estudio era el
combinado de muerte por causas cardiovasculares
u hospitalización por IC,
pero el estudio fue igualmente diseñado y potencia -
do para detectar una diferencia en la tasa de
muerte cardiovascular.
Se evaluó el empleo de LCZ696 primer ARNI
(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor), SON PREDICTORES DE RIESGO DE
(denominado ahora sacubitrilo/valsartán ) HOSPITALIZACIÓN Y MUERTE de causa CV
Θ ST2 soluble16
◆ Demostró ser superior a enalapril √ En el campo cardiovascular, el ST2 fue identificado
en la reducción de muerte (16% vs 13%) y inicialmente en el medio condicionado de miocitos en
hospitalización en 21% por iC con cultivo.
función sistólica reducida
√ Al aplicar una tensión mecánica a miocitos cardiacos
13. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for de rata en cultivo, el gen ST2 era el que sufría la
the Management of Heart Failure. inducción más alta de entre miles de genes
Circulation. 2022;145:e895–e1032 analizados mediante un examen genómico sistemático
[Link]. 2002; 106:2961-6.

190
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

√ Bajo los efectos de la inducción producida por ICT=

distintos promotores, el gen ST217 expresa dos Diámetro del corazón / Diámetro
proteínas específicas: torácico =0.5
※ ST2 soluble (sST2) : forma circulante de ST2
※ ST2L: es la forma transmembrana que
trans -mite la señal a través de un complejo en el
que interviene la interleucina IL-33
17. J Immunol. 2007; 179:2551-5

√ La alteración producida experimentalmente

en el gen ST218 en un modelo de ratón produjo
una intensa hipertrofia cardiaca, fibrosis e
insuficiencia cardiaca, en comparación con los
animales con el gen natural. Fig 13 Cardiomegalia
18. J Clin Invest. 2007; 117:1538-49.
Cardiomegalia ICT >0.5
Θ Galectina-3
es un signo de mal pronóstico
√ Es expresada por los macrófagos
activados y está relacionada con las áreas  Congestión pulmonar: por hipertensión ve -
de fibrosis lo que sugiere un papel activo en la nosa pulmonar
modulación de la matriz extracelular  Derrame pleural pulmonar: unilateral ma -
sivo en HTD o bilateral tipo trasudado
◆ Electrocardiograma
Signos radiológicos de congestión
pulmonar (PCPW normal: 12-15mmHg)
PCPW : 16-20 mmHg
◆ Redistribución de la trama vascular y
reforzamiento hiliar

Fig 12 HVI
El EKG permite detectar :
√ Arritmias subyacentes o secundarias
√ Infarto de miocardio
√ Cambios inespecíficos: ↓voltaje, defec-
tos en la conducción ventricular PCPW : 21-25 mmHg
√ Cambios inespecícos de la repola - ◆Edema intersticial (infiltrado intersticial).
rización
◆ Radiografía de tórax
NE: C-DL: GR: Clase 1
Permite evaluar:
Tamaño y forma de la silueta cardiaca
Para el tamanño utilizamos el:
Indice cardiotorácico:

191
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Líneas de Kerley A : hiliofugales. Hacia el θ Cardiopatía congénita: shunt intracadia- cos

Apice θ Enfermedad pericárdica
◆Ecocardiograma de estrés (con dobutamina)
Líneas de Kerley B : basales horizontales
en la Base. ◆ Otros estudios de imágenes radiológicas
Cuando el ecocardiograma es inadecuado, pueden
realizarse estudios de imágenes alternativos: RMN
cardiaca, TC cardiaca para evaluar disfunción ventricular
izquierda (DVI). NE: C-DL; GR: Clase 1

Líneas de Kerley B

PCPW > 25 mmHg

Edema alveolar

Angiografía con radionúclidos

Θ Se utiliza una pequeña cantidad de sustancia

radioactiva llamada radionúclido (radiofármaco o
trazador radioactivo) para ayudar en el examen
del tejido en estudio.

Θ Específicamente, el angiograma con radio-

núclidos en reposo evalúa las cavidades del
PCPW : >30 mmHg corazón en movimiento.

Derrame pleural Θ Se inyectará un radionúclido (por lo general,

◆Ecocardiograma tecnetio) en la vena del brazo para "marcar" las
células sanguíneas y así poder rastrear con un
NE: C-DL; GR: Clase 1
escáner su paso a través del corazón.

Θ Una cámara especial (cámara gamma) hará

grabaciones de la pared del corazón en
funcionamiento, como si fuera una película
animada.

◆Procedimientos de diagnóstico
El ecocardiograma :
√ Evalúa el tamaño y función de ambos En pacientes seleccionados incluyen :
ventrículos y auriculas
√ Determina la causa de la IC: Θ Cateterismo cardíaco (para definir la presencia
θ Enfermedad coronaria: hipocinesia del y extensión de uan cardiopatía coronaria)
miocardio Θ Biopsia endomiocárdica
θ Cardiopatía valvular: anormalidades
valvulares

192
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 14 IC: algoritmo diagnóstico

Predictores de mortalidad Recomendación Clase I

Empaglifozina36 (Inhibidor selectivo y reversible
del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2)
Se recomienda en DM2 con enfermedad CV
establecida. Es seguro y permite reducir la
tasa de eventos CV

iSGLT2 está
dando la hora
en la reducción
de eventos CV
Tratamiento
Estadío A 34. Wiviott SD et al. Dapagliflozin and
cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N
Θ IECA o ARA II
Engl J Med. 2019;380:347–357.
Θ iSGLT2
35. Zinman B, et al. Empagliflozin,
NE: A ; GR: Clase 1 cardiovascular outcomes, and mortality in type
HTA 2 diabetes. N Engl J Med. 2015;373:2117–
Control de la presión arterial según GDMT 2128.
(terapia médica dirigida por las guias)
[Link]-REG OUTCOME Investigators.
Diabetes mellitus September 17, 2015DOI: 10.1056/ NEJM
En diabéticos o alto riesgo cardiovascular (CV) se oa1504720.
debe indicar iSGLT2 para prevenir las
hospitalizaciones

193
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Cambio en el estilo de vida Estatinas

NE: B-NR ; GR: Clase 1 NE: A ; GR: Clase 1
Objetivo: disminuir el riesgo CV En pacientes con historia reciente y lejana de IM y
Ejercicio físico, mantener el peso corporal normal, SICA se debe indicar estatinas para prevenir la
dieta y evitar el tabaco IC sintomática y eventos CV.

NT pro-BNP ARA II
NE: B-R ; GR: Clase 2a NE: B-R ; GR: Clase 1
Objetivo: el despistaje en personas con riesgo de En pacientes con historia de IM reciente y FEVI ≤40%
IC permite optimizar el manejo para prevenir el intolerantes a IECA se debe indicar ARA para
desarrollo de disfunción VI (sistólica y diastólica) o prevenir la IC sintomática y ↓ mortalidad.
IC de reciente inicio.
Betabloqueadores
Estadío B NE: B-R ; GR: Clase 1
Θ IECA o ARA II En pacientes con historia reciente y lejana de IM y
Θ Estatinas SICA se debe indicar betabloqueadores para
Θ Betabloqueadores prevenir la IC sintomática y eventos CV.

IECAs Estadío C (Fig 14)

NE: A ; GR: Clase 1 Θ IECA o ARA II
▪En pacientes con FEVI ≤40% se debe indicar Θ ARNI
IECA para prevenir la IC sintomática. Θ Betabloqueadores
▪El uso de IECA es beneficioso para reducir la Θ ARM
morbilidad y la mortalidad cuando el uso de
Θ iSGLT2
ARNi no es factible.
Θ Diuréticos

Fig 14 IC: tratamiento de estadios Cy D . Color verde: GR clase 1

194
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▪ Iniciar los medicamentos del paso 1 simul- Recomendación Clase I

táneamente o secuencialmente a las dosis iniciales ARNI (inhibidores de los receptores de
(bajas) recomendadas para ICEFr. angiotensina y neprilisina)
▪ No se requiere alcanzar la dosificación objetivo Valsartan/sacubitril 200 mg VO c/12h
antes de iniciar la siguiente medicación. ◆ logran una ↓ adicional del riesgo de
▪Las dosis de medicación debe aumentarse hasta hospitalizaciones y de muerte
alcanzar el objetivo, según la tolerancia
Grados de recomendación según colores

Clase 1 (fuerte)
beneficio >>> riesgo

Clase 2a (moderado)
beneficio >> riesgo

Clase 2b (débil)
beneficio ≥ riesgo Pacientes con estadio C
•Las medidas definidas en estadios A y B.
Clase 3
•Restricción de sal y diuréticos
No hay beneficio
Cuando hay síntomas de IC y disminución de la
Nivel de evidencia según colores
fracción de eyección con evidencia de retención de
fluidos.
NE: A •Administración de IECA son recomendados a
▪Evidencia de alta calidad para > 1 ensayo menos que tenga contraindicaciones.
clínico •Administración de beta-bloqueadores
▪Meta-análisis (MA) de alta calidad Bisoprolol, carvedilol y metoprolol son
recomendados en todo paciente estable a menos que
NE: B-R (Randomizado) tenga contraindicaciones.
▪Evidencia de moderada calidad para ≥ 1 •Administración de los bloqueadores de los
ensayo clínico receptores de angiotensina II
▪Meta-análisis (MA) de moderada calidad En caso de existir intolerancia a los IECA
• Se retirar las medicaciones que afectan en forma
NE: B-NR (No randomizado) adversa al paciente con síntomas de IC: AINEs,
▪Evidencia de moderada calidad para ≥ 1 bloqueadores de los canales de calcio de primera
estudios no randomizados bien diseñados y generación (nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem,
ejecutados,estudios observacionales verapamilo).
▪Meta-análisis (MA) de tales estudios
Desfibrilador cardioversor implantable (DCI)
NE: C-LD (Datos limitados) Recomendación clase I
▪Estudios randomizados o observacionales Es recomendable como prevención secundaria
no randomizados con limitaciones de para prolongar la sobrevida en pacientes con
diseño o ejecución síntomas de IC que tengan historia de :
▪Meta-análisis (MA) de tales estudios paro cardiaco, fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular que inestabiliza la
NE: C-EO (Opinión de expertos) hemodinámica del paciente.
▪Consenso de opinión de expertos basado
en su experiencia clínica

195
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Desfibrilador cardioversor implantable Identificar y manejar los factores

Recomendación clase I
precipitantes y las comorbildades
Es recomendable como prevención primaria para
reducir la mortalidad total al reducir la muerte
Factores precipitantes
súbita en los pacientes con: ◎Abandono parcial o total del tratamiento
√ Enfermedad cardiaca isquémica y dentro ◎Trabajo cardiaco: infección, isquemia miocár -
de los 40 días post IMA dica, arritmia cardiaca, estrés
√ que tienen una EF ≤ 30% ◎Progresión de la cardipatia de base
√ Con clase funcional NYHA II o III ◎Fármacos: Catecolaminas, antidepresivos, glita -
zonas, AINEs
√ con tratamiento médico óptimo y con un
esperado buen estado funcional por más de un Diuréticos
año. Son los más efectivos en aliviar los síntomas de
Estadío D IC moderada a severa
NE: B-NR; GR: Clase 1
θ Inotrópicos (hasta terapia definitiva)
▪En pacientes con IC que tienen retención de líquidos,
Dobutamina Clase I
se recomiendan diuréticos para aliviar la congestión,
θ Soporte circulatorio mecánico (SCM) mejorar los síntomas y prevenir el empeoramiento
Clase IIb ▪La adición de una tiazida al tratamiento con un
θ Transplante cardiaco diurético de asa debe reservarse para pacientes que
no responden a dosis moderadas o altas de
Pacientes con estadio D diuréticos de asa para minimizar los electrolitos
• Las medidas definidas en los pacientes con estadio A, anomalías.
B y C. Tiazidas
• Infusión continúa de inotrópicos como medida
Θ Indicación: congestión leve
paliativa.
Θ Lugar de acción: fase temprana del TCD (en este
• Coordinar la transferencia a un centro hospitalario
lugarsereabsorve 5-8% del Na+ filtrado)
para la evaluación de trasplante cardiaco.
Θ Mecanismo de acción: inhibiendo el cotrans -
Los fármacos se pueden dividir en 2 grupos porte de sodio y cloro
Los que ↓sintomatología :
son los que ↓ presión diastólica final
Los que ↑ la sobrevida:
inhiben la actividad neurohormaonal
↓Sintomatología ↑Sobrevida
θ↓Retención de agua y Na θ Inhiben el SNC
Diuréticos B-bloqueadores
θ↓Vasoconstricción θ Inhiben el SRA
Vasodilatadores IECA
Θ ↑ Contractibilidad ARA, ARNI
miocárdica θ Antagonistas de
Inotrópicos la aldosterona
ΘClasificación y dosis:
Espironolactona √ De acción corta:
Eplerenona Hidroclorotiazida: 12.5-50mg/dVO
Duracióndeacción12-18h
√ De acción prolongada :
Metolazona 2.5-10mg/d VO
Duracióndeacción24h
SielFG<30ml/minoactúanconlaexcepcióndemetolazona
ΘEfectos adversos: hipokalemia, hiponatremia, hipo-
magnesemia, hiperglicemia,hiperuricemia,rush,azoemia,

196
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

neutropenia, trombocitopenia, disfunción

hepática !Despacito con la
furosemiida !
Diuréticos de asa

Ahorradores de k+
Θ Indicación:
En combinación con tiazidas o diuréticos de asa

Θ Lugar de acción: en el túbulo colector (en este lugar

sereabsorve 1.3 % del Na+ filtrado)

Θ Mecanismo de acción:
 Inhiben la secreción tubular de K+.
Fig 7 Diuréticos de asa
Θ Indicación: congestiónmoderadaasevera √ Amilorida
Θ Lugar de acción: asa gruesa ascendente de Henle 37.5 -75 mg /d VO
(enestelugarsereabsorve 30-45% del Na+ filtrado) Actúa a las 2 horas tras la administración oral,
Θ Mecanismo de acción: inhibiendo el co - alcanza un pico en 6-10 horas y persiste durante
unas 24 horas
transportador Na-K-2Cl
Θ Dosis: √ Triamtereno
√ Acción corta 5-10 mg/d VO
Furosemida : 20 -300mg/dVO
En ERC se requiere dosis muy altas de 500mg /d
Duracióndeacción: 6h
Debido a su corta duración se recomienda en
los pacientes con función renal normal en
lugar de 1 dosis 2 dosis

! Dice la
furosemida
que uno es
ninguno!

√ Acción mediana
Torsemida : 20 -200mg/dVO Fig 8 Diuréticos ahorradores de K+

ΘEfectos adversos: Losmás temidos:

 Bloqueo competitivo de la aldoste -rona
hipovolemia , azoemia e hipotensión aretrial. en el túbulo contorneado distal
Otros: hipokalemia, hiponatremia, hiperglicemia,
√ Espironolactona 12.5- 100 mg/d VO
hiperuricemia,rush, totoxicidad
√ Eplerenona 25- 100 mg/d VO
Para evitar la oototoxicidad:
Velocidad de administración : Θ Duración de acción:
＊Sin ERC no >20mg/min Inicio de acción relativa mente lento y requiere 2-3
＊Con ERC no >5mg/min días para alcanzar el efecto diurético máximo.
Luego de 2-3 días recién cesa la diuresis tras la
suspensión del tratamiento

197
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Fig 9 Mecanismo de ación de los IECA

Θ Efectos secundarios: Θ Mecanismo de acción:

La espironolactona puede producir ※ Los IECA actúan en el sistema renina-
hiperpotasemia, impotencia y ginecomastia en angiotensina, inhibiendo la ECA, blo -queando
varones, y mastodinia en mujeres.
la transformación de la angio -tensina I en
Inhibidores del SRA angiotensina II.
Son los medicamentos iniciales en el
tratameinto de la ic, ↑ sobrevida ※Hay una ↓de los niveles de angiotensina II
con la consiguiente ↓ del efecto vaso -
IECAS constrictor directo mediado por dicho
NE: A ; GR: Clase 1 péptido y el descenso de la resistencia vascular
En pacientes con síntomas previos o actuales de ICFEr periférica.
crónica, el uso de IECA es beneficioso para reducir la
morbilidad y la mortalidad cuando el uso de ARNi no es ※Hay un ↑ de los niveles de bradiquinina por
factible bloqueo de la ECA.
Θ Dosis :
En los primeros 3 meses deben titularse las Bradiquinina :
dosis
√ Captopril Θ Es inactivada por la kinasa I y la ECA Θ
Induce vasodilatación sistémica y también puede
Dosis de inicio: 6.25 mg c /8h VO
producir broncoconstricción
Dosis de mantenimiento: 50mg c/8h
√ Enalapril Θ La inhibición en la degradación de la
Dosis de mantenimiento: 10mg c/12h bradiquinina contribuye al efecto hipotensor de los
√ Ramipril IECA.
Dosis de mantenimiento: 10mg c/d
Θ Puede ↑ la conversión del ácido araquidónico en
√ Lisinopril
prostaglandinas vasodilatadoras (PgE-2 y PgI-2) en
Dosis de mantenimiento: 20mg c/d el músculo liso vascular y células medulares renales

198
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Θ Efectos secundarios: Estudio RALES19(

※ Hipotensión arterial: sobretodo en las si - Randomized Aldactone Evaluation Study
guientescondiciones:
◆Si la PA está en el límiteinferior θ Objetivo :Valorar si el tratamiento con 25 mg al
◆Hipovolemia día de espironolactona puede disminuir la
◆Azoemiaprerrenal mortalidad total en pacientes con IC severa
◆Hiponatremia secundaria a disfunción sistólica y que están bajo
※ Tos: más frecuente en mujeres (por ↑ de la tratamiento stándard incluyendo IECA si el
bradicinina) paciente lo tolera
※ Hiperkalemia: por hipoaldosteronimo θ Población : Pacientes que hubieran estado en
※ Azoemia prerrenal: por inhibición de la fallo cardíaco grado IV de la NYHA en los 6 meses
autorregulación renal por vasodilatación de la previos, que estuvieran en clase funcional III o IV
arteriola eferente. en el momento de la inclusión, diagnosticados de IC
※ Hipotensión arterial ortostática al menos 6 semanas antes, con una fracción de
※ Vértigo: en IC , no necesariamente relacio -
eyección de VI menor del 35 % en los ultimos 6
nada con hipotensión meses
El tratamiento con Espironolactona
En la primera semana debe monitorearse la
disminuyó la incidencia de muerte, de
PA , función renal y K+ séricos
muerte cardiovascular en 29% , de
hospitalización por causa cardíaca y la
 Bloqueadores de los re - combinación de muerte cardiovascular
ceptores de la ATII (ARAII) + hospitalización de causa cardíaca, en
pacientes con insuficiencia cardíaca
Θ Los ARA II especialmente candesartan y secundaria a disfunción sistólica
valsartan han demostrado importantes
19.N Engl J Med 1999; 341:709-17
beneficios como una alternativa de los IECA
en IC con EF disminuida.
NE: A ; GR: Clase I
En pacientes con síntomas previos o actuales de
ICEFr crónica que son intolerantes a IECA por tos
o angioedema y cuando el el uso de ARNi no es
factible, se recomienda el uso de ARB para Estudio EMPHASIS-HF20
reducir la morbilidad y la mortalidad. Eplerenone in Mild Patients Hospitalizations
and Survival Study in Heart Failure
espironolactona y θ Objetivo : Se evaluaron los efectos de eple -
renona en pacientes con insuficiencia cardiaca
eplerenona
sistólica y síntomas leves.
(ARM:antagonistasdereceptoresdemineralocorticoides)
El objetivo primario del estudio fue el combinado de
NE: A ; GR: Clase 1
muerte por causa cardiovascular u hospitalización
En pacientes con ICEFr y NYHA clase II a IV un por insuficiencia cardiaca.
MRA (espironolactona o eplerenona) θ Diseño : Estudio aleatorizado, doble ciego, que
se recomienda para reducir la morbilidad y asigna aleatoriamente 2737 pacientes con IC clase
mortalidad, II de la NYHA y una EF ≤ 35% para recibir
Si la TFGe es >30 ml/min/1,73 m2 y el potasio eplerenona (25- 50 mg al día) o placebo, además
sérico es <5,0 mEq/L.
del tratamiento convencional.
Monitoreo cuidadoso de potasio y de la función renal
debe realizarse al inicio y seguido de cerca para Eplerenona, en comparación con el
minimizar el riesgo de hiperpotasemia e insuficiencia placebo, redujo tanto el riesgo de
renal. muerte (18,3% vs 25,9% del grupo placebo)
como el riesgo de hospitalización entre
los pacientes con insuficiencia cardiaca
sistólica y síntomas leve

199
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

20.N Engl J Med 2011; 364:11-21 BETABLOQUEADORES

NE: A ; GR: Clase 1
En pacientes con HFrEF
el uso de 1 de los 3 betabloqueadores
ha demostrado que reduce la mortalidad
(p. ej., bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol
de liberación sostenida)

Cuando se indica espironolactona se debe Betabloqueadores de primera generación

monitorear el K+ sérico al final de la
1ra y 4ta semana No selectivos B-1

◎ARNI Propranolol, Nadolol, pindolol, timolol

(inhibidores de los receptores de Betabloqueadores de 2da generación

angiotensina y neprilisina)
El sacubitrilo /valsartán 50mg VO c/12h: Cardioselectivos B-1
▪ Un ARNI, es el primero de esta clase terapeutica
▪ Ha mostrado buenos resultados en comparación ＊Metoprolol, ＊bisoprolol, acebutolol,
con los IECA en el estudio PARADIGM–HF15. atenolol, esmolol
▪ Se lo conoce también como el “ensayo del 20%”
debido a las ↓ relativas homogéneas del 20%:
Adicionalmente hay un menor reflejo
en todos los parámetros de valoración evaluados
vasoconstrictor con los agentes beta 1
incluido el objetivo principal combinado de muerte selectivos porque no bloquean los receptores
de causa cardiovascular, muerte súbita cardiaca y beta 2 periféricos por lo que pueden producir
hospitalización por insuficiencia cardiacacon EF vasodilatación.
disminuida.
NE: A ; GR: Clase I El efecto final es que el rendimiento
En pacientes con ICEFr y NYHA clase II a III cardíaco y la perfusión de órganos son
reducidas en menor medida que con los
se recomienda
agentes de primera generación.
el uso de ARNi para reducir la morbilidad y la
mortalidad
Betabloqueadores de tercera generación
ENAM 2014-A (97): Varón de 58 años, acude por No selectivos con acciones adicionales
presentar ortópnea, edema de miembros inferiores
y disnea. Se hace el diagnostico de falla cardíaca ＊Carvedilol, labetolol, bucindolol,
crónica descompensada. ¿Cuál de !os siguientes
fármacos utilizados en el tratamiento, tiene como
mecanismo de acción ser antagonista de la
aldosterona? tienen la ventaja de que producen
A. Espironolactona reducción de la poscarga y tiene efecto
B. Valsartan vasodilatador.
C. Bisoprolol
La prominente acción vasodilatadora del
D. Enalapril
carvedilol VO, provoca síntomas ortostá -
E. Furosemida
ticos autolimitados
Rpta A
＊Hay fuerte evidencia que ↓mortalidad

200
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Betabloqueadores de tercera generación La asociación italiana de cardiólogos del

Cardioselectivos B-1 con acciones hospital (ANMCO) ha editado una
adicionales recomendación practica sobre el uso de
los Betabloqueantes en la IC
Nebivolol, Celiprolol, betaxolol

2014 I-A(86): En la clasificación de

1. Iniciar el tratamiento en pacientes estables
antihipertensivos según el mecanismo de
acción, el Atenolol corresponde a un…. Las dosis iniciales deben ser bajas:
A. antagonista del receptor beta √ Metoprolol succinato Tb 25mg , 50 mg 12.5-
B. antagonista del receptor alfa.
25 mg c/12h .Puede duplicarse a las 2 semanas
C. agente adrenérgico con acción central. la dosis hasta llegar a 200mg/d
D. antagonista mixto del receptor alfa y beta. √ Carvedilol Tb 6.25 ,3.125 ,12.5, 25mg
E. bloqueante de neuronas adrenérgicas. 3.125 VO c/12h. Puede ↑ a 6.25, 12.5 ó 25
mg C/ /12h en intervalos de 2 semanas
Efectos a largo plazo de tratamiento con √ Bisoprolol Tb 5mg 1,25 mg,2.5mg, 3.75mg,
beta bloqueantes 5mg , 7,5mg y 10mg VO/d con ↑de en interva -los
Una prueba controlada con placebo durante de 1 a 4 semanas
Los incrementos sucesivos deben ser pequeños y graduales. El
tres meses ha demostrado una mejoría de
régimen farmacológico final debe poder alcanzarse en el curso
la función sistólica comparado con los de 4 a 7 s.
efectos cronotrópicos negativos a corto plazo
2. En el curso de los dos a tres primeros días
La reducción de la mortalidad con
monitorizar minuciosamente la presión arterial,
terapia combinada (Betabloqueantes más
I-ECA) es del 46 % el
la frecuencia cardíaca, el peso corporal, el ECG
y los signos clínicos de descompensación.
Estudio US Carvedilol Program
En un 5 a un 10% de los pacientes puede aparecer un
deterioro hemodinámico durante los primeros días (o
Θ 1084 pacientes IC II-IV randomizados a
semanas)
placebo o carvedilol por 15 meses.
En el caso de deterioro clínico:
Se encontró una disminución del 65%
de la mortalidad por todas las
causas. θ Intentar un cambio en el régimen terapéutico
concomitante.
Estudio CIBIS II Trial
θ Si de este modo no se obtiene una respuesta satisfactoria,
Θ 2647 pacientes, IC III IV placebo vs. reevaluar la situación.
Bisoprolol por tres años.
Abstenerse de suspender bruscamente cualquier
betabloqueante.
Disminuyó 34% la mortalidad por
todas las causas.
La incapacidad del paciente para tolerar más de 25
mg. de metoprolol o más de 12,5 mg. de
Estudio MERIT-HF Trial
carvedilol puede considerarse intolerancia al
fármaco.
Θ 23991 pacientes IC II IV placebo vs.
Metoprolol por tres años. La mortalidad
En el caso de deterioro hemodinámico
disminuyó en 34%.
grave iniciar una infusión con
dobutamina.

201
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Dado que los efectos beneficiosos sobre la función [Link] Cardíaca 2006; (Vol 1) 4:183-189
ventricular depende de la dosis de fármaco, tratar de
alcanzar o aproximarse a una dosis de : En el estudio MERIT-HF los resulatdos fueron
muy favorables para succinato de metoprolol
50 mg. de metoprolol tres veces al día,
50 mg. de carvedilol dos veces al día o Estudio SENIOR32
10 mg. de bisoprolol al día. Study of the Effects of Nebivolol
Intervention on Outcomes and
Rehospitalization in Seniors with HF

Θ Objetivo: evaluar los efectos de nebivolol

en adultos mayores ´(Edad ≥ 70años) con IC con
EF ≤ 35. Objetivo primario fue combinado:
mortalidad global + hospitalizaciones
cardiovasculares
Estudio COPERNICUS30
Θ Método: prospectivo, randomizado doble
ciego y placebo-controlado
Θ Población: Pacientes con IC severa (FE <25%,
con ausencia de crepitantes pulmonares, ascitis y
Θ Población: 2128 pacientes ,1067 recibieron
edema periférico moderado-severo)
nebivolol y 1061 placebo .
Carvedilol: dosis inicial de 3.125 mg dos veces al
Dosis de 1,25 mg/d, e ↑ progresivamente (4 a 16 s)
día durante 2 semanas, doblando la dosis en intervalos
hasta llegar y permanecer (68% de los pacientes) en
de 2 semanas, según tolerancia, hasta alcanzar la
los 10 mg/d
dosis objetivo de 25 mg dos veces al día. Placebo: idem.
ΘResultados: Se logró una reducción
Este estudio demuestra que el tratamiento
a largo plazo con carvedilol en pacientes significativa del 14% a favor de nebivolol (RR
con iC severa reduce la tasa de muerte absoluto 4,2%)
anual en un 35% y la tasa de muerte
y/u hospitalización en un 24%, siendo nebivolol fue bien tolerado y eficaz para
dicha diferencia evidente a partir del 3° mes reducir la morbimortalidad en
de tratamiento pacientes > 70 años con IC,
independientemente, de su FE inicial
30.N Engl J Med 2001; 344:1651-1658
[Link] Heart J 2005; 26(3):215-225.
Estudio COMET31
Carvedilol or Metoprolol European Trial

Θ Objetivo: Estudio europeo: carvedilol vs

tartrato de metoprolol(acción corta)
Θ Población: 3029 pacientes con IC sistólica (EF de
0.26) en clases funcionales NYHA II y III y los asignó
al azar a tratamiento con carvedilol o con
metoprolol tartrato

el carvedilol debe preferirse al

metoprolol tartrato en el tratamiento de
los pacientes con iC sistólica

202
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Digitálicos Θ Contraindicaciones: Hipokalemia , ERC , IM

Pueden desencadenar arritmias ventriculares
Θ Mecanismo de acción:
√ Inhibe las subunidades alfa de la bomba de
sodio (sodio-potasio ATPasa) de la membrana
celular del miocardio.
√ Esta inhibición promueve el intercambio
sodio-calcio con aumento de la concentración
del calcio intracelular que queda disponible para
la contracción de la actina-miosina lo que aumenta
la fuerza del ventrículo. ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de edad,
√ Posee efectos importantes sobre el sistema con diagnóstico de insuficiencia cardíaca en
parasimpático, principalmente sobre el nódulo AV tratamiento con digitálicos, diuréticos e lECA.
Presenta anorexia, vómitos y xantopsias. ¿Cuál
es el diagnóstico clínico?:
A. Retención de nitrógeno no proteico
B. Hepatitis tóxica
C. Gastritis medicamentosa
D. Intoxicación digitálica
E. Hipokalemia
Rpta D

Nitratos e Hidralazina

Los digitálicos están indicados en IC Esta combinación está recomendada en

afroamericanos con IC con EF disminuida que no
cuando persisten los síntomas a pesar de
responden a los IECA.
estar tomando diuréticos y IECA y en
fibrilación auricular que requiere el Recomenación moderada IIb
control de la FC: Guía ESC
Θ Farmacocinecia:
Vida media: 24-36h NITRATOS
Excreción: 100% por los riñones Θ Mecanismo de acción:
Θ Dosis : Tb 0.25mg √ Después de entrar en la célula del músculo liso
0.25 mg VO c/d vascular, los nitratos se convierten en un radical
√ Digitalización rápida: libre activo llamado óxido nítrico (NO) o en S-
Dosis de carga: 0.75 mg a l mg en 24-48h nitrosotioles

√ Digitalización lenta: √ Estos activan la guanilciclasa intracelular (GCs)

Dosis de carga: 0.5 mg x 48h y producen guanosín monofosfato cíclico (GMPc),
que a su vez desencadena la relajación del
√ Dosis en adultos mayores y en pacientes muy adel - músculo liso
gazados: ↓ en 50%
Θ Se requieren grupos sulfhidrilos (SH) para la
En este grupo el riesgo de intoxicación es mayor debido
a que la digoxina se impregna en el músculo esquelético, formación del óxido nítrico (ON) y para la estimulación
y al estar éste disminuido ↑ los niveles séricos del de la guanilato ciclasa
fármaco. Θ La vasodilatación inducida por nitroglicerina puede
Se recomienda medir el nivel sérico de la ser mayor con la administración previa de N-acetil
digoxina al final de la primera semana (6 h cisteina, sustancia que incrementa la disponibilidad de
después de haber recibido la dosis) los grupos SH.

203
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Corriente If

√ Es la corriente de entrada de Na+ y K+ a través de

canales activados por la hiperpolarización y modulados
por nucleótidos cíclicos (HCN)

√ Es la principal determinante de la inclinación de

la fase de lenta despolarización diastólica.

La fase de despolarización diastólica desplaza

el potencial de membrana hacia su valor
VíaIV:Nitroglicerina onitroprusiatodesodio umbral y se inicia un nuevo potencial de acción
Se recomiendan en: que se propaga a través del miocardio y
produce una respuesta contráctil.
√ Insuficiencia cardiaca aguda (ICA)
√ IC crónica reagudizada severa European guidelines
Sobretod o si hay HTA o IM
Dosis inicial : 5-10 ug/min Recomendación IIa
Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta
obtener efecto deseado.
√ En pacientes con ritmo sinusal. con
Dosis máxima 200 ug/min.
Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se una FC ≥ 70 lpm con EF ≤ 30%
debe diluir en 100cc de Dx 5%
VíaORAL: Dinitratodeisosorbide √ persistencia de los síntomas a pesar
del tratamiento convencional que incluye
Θ Dosis : Tb 10mg 10 mg VO c/8h
máxima dosis tolerada de beta-bloqueadores
Debe haber un período de 12h entre la última
dosis del día y la del día siguiente para evitar la
Estudio SHIFT 39
taquifilaxia o sea la tolerancia al medicamento.
La taquifilaxia se debe al consumo de radicales sulfhidrilo
Systolic Heart Failure Treatment with If inhibitor
(Sh) Ivabradin)
Los nitratos son moderadamente efectivos en
aliviar la disnea en IC leva a moderada pero
Θ Objetivo : el objetivo primario es un com -
no asi en la severa
binado de muerte cardiovascular o ingreso por IC.
Θ Efectos secundarios: cefalea e hipotensión arterial
Θ Población: 6.558 pacientes con IC crónica,
HIDRALAZINA disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤
35%), ritmo sinusal y una FC ≥ 70lpm. La clase
Es un potente vasodilatador arteriolar que funcional de la IC era II en el 49% de los casos y III
como monoterapia no ha mostrado una en el 50% Recibieron Ivabradina 7,5mg/12h,
mejoría de los síntomas o intolerancia al
ejercicio Casi el 90% de los pacientes estaba tomando
bloqueadores beta; más del 90%, IECA o ARA-II; el
84%, diuréticos, y el 60%antialdosterónicos.
Ivabradina
ivabradina redujo de forma significativa
La ivabradina es un bloqueador específico la incidencia del objetivo primario y la
de la If, que produce una reducción de todos los eventos relacionados con
dependiente de la dosis de la frecuencia cardiaca, la IC así como un efecto adicional
que reduce las demandas miocárdicas de O2 y beneficioso en el proceso de remodelado
aumenta el flujo sanguíneo coronario. ventricular y en la calidad de vida, con
una tasa muy baja de efectos secundarios.

204
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

33. Lancet. 2010; 376:875-85 Preguntas

Tercer ruido
Tratamiento según los
ENAM 2003-A (13) : En un paciente con
estadíos y CF34-35
insuficiencia cardiaca el galope S3 está
relacionado con:
34. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the
A. La contracción auricular
Management of Heart Failure. Circulation.
2022;145:e895–e1032 B. La presistole
35. 2021 ESC Guidelines for the Diagnosis and C. El volumen diastólico final
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure D. La diatole tardia
E. El llenado ventricular rápido
Rpta. E
Tratamiento
Factores de riesgo CV
IC con E F preservada
ENAM 2003-B (94) : Son factores de riesgo
50% de la IC a menudo condisfunción diastólica
cardiovascular, excepto:
Objetivos A. Diabetes mellitus controlada
◆↓ Retención de líquido B. Tabaquismo
◆ Tratar las comorbilidades C. Sedentarismo
( HTA,taquicardica auricular, enfermedad D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal
pericárdica ) E. Hiperlipidemia
√ Diuréticos Rpta. D

√ IECAS Diagnóstico
√ Espironolactona: a pesar que no ha mostrado ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70 años
mejoría en IC con EF preservada sigue siendo un con diagnóstico de hipertensión arterial, acude
buena opción terapéutica en pacientes sobretodo por disnea . En el examen físico se encuentra
hipertensos. crepitantes en las bases de ambos hemitórax.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
EN 07-A ( 17) : ¿Cuál de los siguientes a. Fibrosis pulmonar
fármacos disminuye la mortalidad en la b. Insuficiencia cardiaca descompensada
INSUFICIENCIA CARDIACA con disfunción c. Neumonía aguda
sistólica? d. Cáncer pulmonar
A.- Digoxina. e. Micosis pulmonar
B.- Isosorbide. Rpta. B
C.- Carvedilol.
D.- Furosemida. Tratamiento
E.- Dobutamina. ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de edad,
Rpta. E con diagnóstico de insuficiencia cardíaca en
tratamiento con digitálicos, diuréticos e lECA.
OF: Han demostrado reducir la morbimor - Presenta anorexia, vómitos y xantopsias. ¿Cuál
talidad en insuficiencia cardiaca (ICC): es el diagnóstico clínico?:
a)Enalapril A. Retención de nitrógeno no proteico
b)Enalapril, carvedilol B. Hepatitis tóxica
c)Enalapril, carvedilol, furosemide C. Gastritis medicamentosa
d)Enalapril, carvedilol, furosemida, digitálicos D. Intoxicación digitálica
e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos E. Hipokalemia
Rpta. D
Rpta. B

205
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Bibliografia

1. 2021 ESC Guidelines for the Diagnosis and

Treatment of Acute and Chronic Heart Failure.
European Heart Journal, https:// [Link]/
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2. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the

Management of Heart Failure. Circulation.
2022;145:e895–e1032

206
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

207
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

PERICARDITIS PLUS MEDIC A

Definición respuesta inflamatoria tardía (anticuerpos
Es una enfermedad inflamatoria infecciosa o no amtimiocardio) varias semanas después de la
infecciosa del pericardio lesión inicial.
Epidemiología [Link] Rev Cardiol. 2016 Feb;13(2):99-105
▪ Es una de las formas más comunes de Clasificación
enfermedad pericárdica
▪ Es una causa frecuente de dolor torácico. Aguda
▪ Es más común en los hombres <4-6semanas
[Link] Pol. 2020 May 25;78(5):396-403 Subaguda
>4-6semanaspero<3meses
Etiología Crónica
Θ Virus >3meses
Son los agentes infecciosos más comunes Recurrente
Coxsackievirus A y B, echovirus, adenovirus, Episodioqueocurredespuésdeunintervalosinsíntomasde
parvovirus B19, VIH, influenza, múltiples 4a6semanasentreepisodios.
virus del herpes como EBV y CMV [Link] Heart J Cardiovasc Imaging. 2015
[Link] Heart J. 2015 Nov 07;36(42):2873-4 Aug;16(8):821-7
Fisiopatología
Pericardio
▪ Cumple la función de ancla para el corazón
dentro de la cavidad torácica

Θ Bacteriana
Es poco frecuente en países desarrollados
Coxiella burnetii, Meningococos,
Pneumococos, estafilococos y estreptococos
pueden causar taponamiento cardiaco
purulento
[Link] Health Sci J. 2013 Jan;39(1):53-6.
Tuberculosis ▪Es barrera contra la infección extrínseca
Es muy frecuente en los países en desarrollo ▪ Optimiza la interacción dinámica entre las cáma-
[Link]. 2005 Dec 06;112(23):3608-16 ras cardíacas
El pericardio no es necesario para la
Hongos y parásitos
En inmunosuprimidos supervivencia humana.
Histoplasma, Coccidioides, Candida y La expectativa de vida en ausencia congénita
Blastomyces o especies parasitarias como es similar
Echinococcus y Toxoplasma. 7.J Cardiovasc Ultrasound. 2014 Mar;22(1):36-9
▪ Cualquier proceso inflamatorio
No infecciosa
puede resultar en dolor torácico
▪ Cáncer metastásico, enfermedad reumática
retroesternal severo debido a la
auto- inmune (LES, AR y enfermedad de Behçet) y
rica inervación de la capa
etiologías metabólicas (uremia y mixedema).
parietal
▪ Trauma : inicio temprano después de una lesión
▪ La distensibilidad pericárdica
o debido a una reacción inflamatoria tardía.
puede aumentar en respuesta a la
▪ El síndrome de Dressler (SD) (síndrome pos-
acumulación lenta de líquido, lo
infarto de miocardio tardío): la pericarditis está
que permite que el saco pericárdico
precedida por un síndrome coronario agudo, con
se dilate con el tiempo sin
una
comprimir las cavidades cardíacas.

208
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

La velocidad en que se acumula el líquido Sígnos

pericárdico es más importante que el volumen Auscultación
en sí, para determinar la secuela hemodiná- ■Frote pericárdico
mica que afecta al corazón
35-85%
Cuadro clínico [Link] J Cardiol. 1995 Feb 15;75(5):378-82
Síntomas Características
■ Dolor torácico ▪ Paraesternal izquierdo
Es provocado por inflamación de las capas ▪ Sonido trifásico áspero
pericárdicas Se debe a la fricción entre las
Características capas del pericardio durante
I: insidioso la sístole auricular y
L: retroesternal y puede irradiarse a las crestas del ventricular y la diástole
músculotrapecio* ventricular temprana
*cuando el nervio frénico está inflamado
▪ Se ausculta mejor en decúbito lateral al final de
T: opresivo
la espiración usando el diafragma
I: severo
▪ Puede ser intermitente, presentándose al inicio o
D:contínuo
en la resolución del derrame pericárdico, lo que
A: aumenta con la inspiración profunda y disminuye
facilita la fricción entre el capas visceral y parietal
al sentarse e inclinarse hacia adelante (se reduce la
presión sobre el pericardio parietal)
I:inicio;L:localización;T:tipo; I:intensidad;D:duración;A:
conqueaumenta,conquedisminuye
8.N Engl J Med. 2014 Dec 18;371(25):2410-6
¿Cómo diferenciar el dolor pericárdico de
otras etiologías?
▪ Dolor isquémico : aumenta con el esfuerzo y
el estrés y disminuye con el reposo o nitroglicerina.

■Efusión pericárdica
60%
▪ Generalmente leve
Exámenes auxiliares
■ECG
▪ Cambios típicos >50%
!Dolor pericárdico e isquémico, parecidos
implican inflamación del miocardio cerca del
pero no iguales!
epicardio, ya que el propio pericardio es
eléctricamente inerte
▪ Dolor pleural : aumenta con la inspiración , se
acompañade tos seca y disnea
▪ Dolor esofágico: está asociado a reflujo gastro-
esofágico, también disminuye con nitroglicerina
▪ Dolor de pancreatitis aguda: disminuye al
inclinarse hacia adelante y está asociado con la ingesta de
alimentos.

▪ La evolución del ECG clásico incluye cuatro etapas

de cambios

Etapa 1

209
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fase aguda dentro de horas a pocos días [Link] hallazgos de apoyo también incluyen
Se caracteriza por: biomarcadores inflamatorios elevados (VSG,
▪ Elevación del ST en todas las derivaciones CRP, leucocitosis)
(difu- sa), típicamente cóncava hacia arriba [Link] de inflamación pericárdica en
▪ Depresión recíproca del ST en la derivación imágenes avanzadas, como tomografía computa-
AVR. rizada (TC) cardíaca y resonancia magnética
A menudo se acompaña de una elevación del segmento PR cardiovascular (CMR)
en la derivación AVR (y posiblemente en V1) (puede El derrame pericárdico, aunque a menudo está
diferenciar la pericarditis aguda del infarto de miocardio) presente, no es necesario para hacer un diagnóstico
[Link] J Med. 2014 Mar;127(3):233-9 definitivo de pericarditis aguda.
[Link] J Med. 2014 Mar;127(3):233-9
Manejo
■ Pericardiocentesis
Indicaciones
－Diagnóstica
▪ Si se sospecha una causa infecciosa de pericarditis
aguda, incluso si el tamaño del derrame es pequeño.
Etapa 2 －Terapéutica
Típicamente vista en la primera semana ▪ Taponamiento cardíaco.
Se caracteriza por:
▪ Normalización de los segmentos ST y PR
La pericarditis iatrogénica y la pericarditis urémica, se
han asociado con un mayor riesgo de derrame pericárdico
Etapa 3 hemorrágico y taponamiento cardíaco en estudios
Se caracteriza por :
pequeños.
▪ El desarrollo de inversiones difusas de la
onda T, después que los segmentos ST se han Rev Esp Cardiol. 2004 Nov;57(11):1090-114
vuelto isoeléctricos
▪ Derrame pericárdico de moderado a grande sin
Etapa 4 compromiso hemodinámico inmediato, y se puede
Está representada por: dejar colocado un tubo torácico durante varios días o
▪ La normalización del ECG o persistencia hasta que deje de drenarse.
indefi- nida de inversiones de onda T.
▪ Los derrames purulentos deben ser tratados agre-
sivamente con drenaje urgente seguido del uso de
trombólisis intrapericárdica en casos de derrames
loculados (GR: Clase IIa, NE:C).
Am J Cardiol. 2007 May 01;99(9):1294-7
■ El tratamiento de la pericarditis aguda
comienza abordando la causa subyacente.
▪ Pericarditis urémica : diálisis
▪ Tumores malignos y tuberculosis: tratamiento diri -
gido al proceso primario de la enfermedad.
Cochrane Database Syst Rev. 2002; (4): CD 000
526

Las pautas de la Sociedad Europea de ■ En el tratamiento de la pericarditis recu-

Cardiología de 2015 requieren que (2) de (4) rrente varios estudios mostraron beneficios de la
criterios para diagnosticar pericarditis aguda colchicina
▪ Las recurrencias adicionales disminuyen en un 50%
Eur Heart J. 2015 Nov 07;36(42):2873-4
Incluyen ■ En el tratamiento de pericarditis aguda
[Link] torácico pericárdico se recomienda :
[Link] pericárdico Colchicina
[Link] elevación difusa del ST o depresión ▪ De 3 a 6 meses
del PR en el ECG ▪ De 0,6 mg PO bid para peso > 70 kg y 0,5 mg PO qd
[Link] pericárdico (nuevo o que empeora). para peso < 70 kg.

210
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

La dosis inicial debe mantenerse hasta el alivio de los [Link] HJ, Cho YS, Cho GY, Choi SI. Congenital
síntomas y la normalización de la PCR, luego absence of the pericardium. J Cardiovasc
disminuir lentamente. Ultrasound. 2014 Mar;22(1):36-9
[Link] MM. Clinical practice. Acute
Prednisona
pericarditis. N Engl J Med. 2014 Dec
▪ Si está contraindicado un régimen de AINE/AAS y
18;371(25):2410-6.
colchicina.
▪ 0.2–0.5 mg/kg/día con disminución gradual 9..Zayas R, Anguita M, Torres F, Giménez D,
▪ El uso de esteroides aumenta el riesgo de Bergillos F, Ruiz M, Ciudad M, Gallardo A, Vallés
pericarditis recurrente después de la interrupción F. Incidence of specific etiology and role of
de la terapia. methods for specific etiologic diagnosis of primary
▪ Los corticosteroides no se recomiendan como acute pericarditis. Am J Cardiol. 1995 Feb
terapia de primera línea en la mayoría de los 15;75(5):378-82
pacientes a menos que se identifique una etiología
[Link] Sarkar. Auscultation of the respiratory
autoinmune para la pericarditis aguda.
13. Lotrionte M. Am Heart J. 2010 Oct;
system. Ann Thorac Med. Jul-Sep 2015; 10(3):158-
160(4):662-70. 68.
[Link] X, Wiegerinck RF, Alguersuari J,
▪ En la pericarditis recurrente dependiente de
Bardají A, Worner F, Sutil M, Ferrero A, Cinca J.
corticosteroides, están indicados:
New electrocardiographic criteria to differentiate
agentes inmunosupresores ahorradores de esteroides acute pericarditis and myocardial infarction. Am J
como azatioprina, IVIG o anakinra (un antagonista del Med. 2014 Mar;127(3):233-9
receptor de IL-1) como terapia de tercera línea.
[Link] X, Wiegerinck RF, Alguersuari J,
▪ Si todo lo demás falla, la pericardiectomía Bardají A, Worner F, Sutil M, Ferrero A, Cinca J.
sigue siendo el último recurso. New electrocardiographic criteria to differentiate
14. Khandaker. Mayo Clin Proc. 2012 Nov; acute pericarditis and myocardial infarction. Am J
87(11):1062-70 Med. 2014 Mar;127(3):233-9
Bibliografía [Link] M. International collaborative
[Link] M. Noninfectious pericarditis: systematic review of controlled clinical trials on
management challenges for cardiologists. Kardiol pharmacologic treatments for acute pericarditis and
Pol. 2020 May 25;78(5):396-403 its recurrences. Am Heart J. 2010 Oct;160(4):662-
70.
[Link] Y, Charron P. The 2015 ESC Guidelines
on the diagnosis and management of pericardial [Link] MH. Pericardiectomy vs medical
diseases. Eur Heart J. 2015 Nov 07;36(42):2873- management in patients with relapsing pericarditis.
4 Mayo Clin Proc. 2012 Nov; 87(11):1062-70

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tamponade - diagnosis and treatment issues. Curr
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therapeutic options. Nat Rev Cardiol. 2016
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[Link] AB, Kronzon I. Congenital defects of
the pericardium: a review. Eur Heart J
Cardiovasc Imaging. 2015 Aug;16(8):821-7

211
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

ENFERMEDAD MITRAL PLUS MEDIC A

ESTENOSIS MITRAL Hagamos un enfoque

de la etiología

Definición ¡ NO lo hagan…!
Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de
salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia
el ventrículo izquierdo (VI) lo que da lugar a
◆En nuestro medio en una persona
de cambios funcionales y clínicos que
acompañan a la reducción del área valvular joven o de mediana edad con
mitral. EM se debe plantear una etiología
reumática (a pesar que un 50% no tendrá
antecedente de fiebre reumática).
Epidemiología
La EM predomina en el sexo femenino La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis
(75%) , y es más prevalente y de evolución postinflamatoria debida principalmente a fiebre
más agresiva en áreas de mayor pobreza. reumática que provoca rigidez del tejido valvular,
fusión de comisuras y retracción de las cuerdas
tendinosas.

◆Si se detecta en
adultos mayores debe plantearse
como causa la esclerosis

En los ancianos la calcificación del anillo mitral

provoca estenosis mitral.

◆ Si detecta en niños podría

corresponder a etiología congénita

Y la afectación congénita de los músculos

Etiología papilares provocan estenosis mitral congénita
La etiología reumática es más frecuente (válvula en paracaídas)
–Enfermedad reumática :compromiso de
velos,cuerdas y comisuras)
El paciente que ha
–Congénita: músculo papilar único
tenido fiebre reumá-
–Endocarditis infecciosa: vegetación
tica con lesión
–Neoplasias: masas, obstrucción de venas valvular puede per-
pulmonares
manecer asintomá-
–Calcificación anular mitral: degenerativa tico durante años,
con rigidez del anillo incluso 20-30 años.
–Lupus eritematoso sistémico : compromiso
de velos, cuerdas y comisuras
–Carcinoide: compromiso de velos ◆ Si el diagnóstico se hace en un
–Methysergide: compromiso de velos y paciente con soplo reciente y
cuerdas fiebre podría tratarse de endocarditis

–Artritis reumatoídea : compromiso de velos, bacteriana.

cuerdas y comisuras

212
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 1 Estenosis mitral-fisiopatología

Fig 2 EM: presiones del ventrículo izquierdo (VI), aórticas y de la aurícula izquierda (AI)

213
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Como compensación al incremento de la

Histopatología ◆
PCPW se produce hipertensión arterial pulmonar
El daño reumático en el aparato valvular mitral
para mantener el flujo de derecha a izquierda.
produce engrosamiento de los velos y
fusión de sus comisuras y cuerdas
TIPOS:
tendíneas en forma conjunta o aislada.
PASIVA: por gradiente de presiones
Esto lleva a
ACTIVA: Por vasoconstricción
√ Reducción del orificio valvular ORGÄNICA: con disfunción endotelial
√ Calcificación irreversible.
√ Rigidez del aparato subvalvular
√ Obliteración de orificios secundarios en HTP orgánica: en forma crónica se produce una
estas estructuras hiperplasia medio-intimal, la cual protege a los
capilares pulmonares de las variaciones bruscas de
Todo lo cual provoca obstrucción al flujo de la presión en la AI.
salida de la AI
Cuando se desarrolla
Fisiopatología HTP severa con
disfuncional endotelial
Dilatación de la aurícula izquierda
ya no es posible
La EM produce dilatación y ↑ de la
realizar el reemplazo
presión de la aurícula izquierda (CAI)
valvular.
Θ Presión de la aurícula izquierda :
2 a 4 mmHg
Repercusión hemodinámica retrógra-
◆ Luego repercute sobre el corazón derecho
da dilatándolo y aumentado las presiones en el
Luego del CAI sigue el ↑ de la presión en el ventrículo derecho y posteriormente en la
lecho venocapilar , de la PCWP (hipertensión aurícula derecha, ocasionando dilatación del
venocapilar pulmonar ) que ocasiona edema anillo tricuspídeo que da lugar a una
intersticial y alveolar, que se manifiestan
insuficiencia tricuspídea funcional .
como disnea.
El incremento de la PCPW La causa más frecuente
(presión capilar pulmonar de insuficiencia tricus-
en cuña) indica hiperten - pídea es la dilatación
sión venocapilar pulmonar del ventrículo derecho
(VN: 12-15 mmHg) (Funcional).

.
La presión capilar pulmonar en cuña ◆ Es la valvulopatía que produce con más
conocida como presión de enclavamiento es frecuencia fibrilación auricular crónica.
la presión que se registra en el extremo de
una de las ramas de la arteria pulmonar. Gradiente de presión será mayor cuanto
1. Menor sea el área mitral,
2. Mayor sea el gasto cardíaco y
3. Mayor sea la frecuencia cardíaca

Cuadro clínico
SÍNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la válvula
mitral es <2.5cm
(normal: 4-6 cm)
La bella profesora nos dice la nemotecnia

214
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

¿La dilatación de la AI también

produce fibrilación auricular?
“D., E ,F,
G, - SI, a pesar que en esta aurícula
H,I” no se encuentra el nódulo sinusal ,
pero ambos tienen el mismo origen
embriológico.

G
( Es muda)
D isnea H emoptisis (15%)
Disnea progresiva, disnea paroxística
nocturna y ortopnea) Θ Se debe a la rotura de venas
La disnea es ocasionada por la bronquiales dilatadas debido a aumento brusco
congestión pulmonar (intersticial y de la presión de la AI.
alveolar) Θ También puede deberse a un sangra -
miento intraalveolar en el curso de un edema
Disfonía pulmonar agudo (expectoración espumosa y rosada)
Por compresión del N: laríngeo recurrente
Generalmente es leve.
cuando hay una gran dilatación de la AI)
Cuando la estenosis es de larga data remite
espontáneamente debido a que las venas se
E mbolismo sistémico encuentran fibrosadas.
La dilatación de la AI predispone a la
formación de trombos, los que al I nsuficiencia cardiaca derecha.
desprenderse se convierten en émbolos que se Náuseas, vómitos , diarrea -
dirigen con más frecuencia a las arterias por edema de la mucosa digestiva- y congestión
cerebrales) periférica

F ibrilación auricular (FA) (45%) La disnea se produce

por edema alveolar e
Arritmia arrítmica, con pulso
intersticial pulmonar,
deficitario, la frecuencia del pulso no
coincide con la frecuencia cardiaca y es menor. que se debe al
incremento de la
La estenosis mitral es la cardiopatía
PCPW, y altera la
valvular que produce con más frecuencia
difusión de O2.
FA.

La fibrilación auricular se presenta cuando En la etapa avanzada

la repercusión hemodinámica alcanza al de la enfermedad se
corazón derecho y hay dilatación de la AD produce fibrosis de la
donde se encuentra el nódulo sinusal. pared alveolar e
intersticio pulmonar
La FA crónica o paroxística es la causa
más frecuente de aparición de síntomas en
pacientes previamente asintomáticos.
SIGNOS

FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un
fondo de palidez , clásicamente denominada “chapa
mitrálica”.

215
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 3 Estenosis mitral: síntomas

Fig 4 Estenosis mitral: signos

216
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 5 ¿Porqué el soplo de la insuficiencia mitral es de tono agudo?

Auscultación:
Primer ruido (S1) incrementado
La válvula mitral se cierra con más fuerza
para vencer el incremento de presión en la aurícula
izquierda.
Primer ruido aumentado
Se debe a que cuando la presión
Fi g 2 Fascies mitral diastólica intraventricular izquierda
supera la presión intraauricular izquierda,
PERIFÉRICOS los velos mitrales se han movilizado más de
lo normal, y el cierre de éstos se produce a
Θ Pulso arterial una presión intraventricular más alta, lo
Parvus (pequeño y de forma normal) que genera vibraciones más intensas y
tardías que el cierre tricuspídeo
Θ Pulso venoso (Normal = M1T1.
Si la EM está complicada con HTP secundaria Estenosis moderada o severa = T1M1).
con ritmo sinusal conservado puede apreciarse
onda “a” grande. En estadíos avanzados el 1er. ruído está
disminuido debido a que la válvula mitral ya
CENTRALES no es elástica ( está calcificada o esclerosada
Palpación:
Impulso ventricular derecho (IVD) Ruidos agregados diastólicos:
El impulso ventricular derecho se palpa en el
borde izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio Chasquido de apertura
intercostal. A medida en que la EM se agrava y aumenta la
Se puede irradiar al epigastrio. Se conoce con presión en la AI, la apertura de la válvula
el nombre de latido sagital. Indica hipertrofia del mitral se va haciendo más precoz,
ventrículo derecho (HVD). acercándose el chasquido al componente
aórtico del segundo ruido (A2-Ch).
217
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Cuando la calcificación de los velos es muy El soplo se acentúa en decúbito lateral izquierdo y
severa y la válvula poco móvil, el chasquido con ejercicio isométrico
puede desaparecer y atenuarse el primer
ruido. Cuando la EM produce
fibrilación auricular ya no
CRITERIOS DE se presenta el soplo
SEVERIDAD DE EM presistólico porque no hay
Chasquido de contracción auricular.
apertura
unido al 2º ruido Soplo de Graham Steel
1º ruido disminuido La HTP, además del refuerzo de P2, puede
asociarse a insuficiencia valvular pulmonar, que
en intensidad
se manifiesta como un soplo protodiastólico que
Ausencia de cambia con los movimientos respiratorios .
hemoptisis
TARDIOS
-Soplos: √ Signos de insuficiencia cardiaca derecha
√ Ingurgitación yugular a 30º
◆Duración: MESODIASTÓLICO √ Hepatomegalia congestiva
(de llenado) √ Ascitis
◆Tono: grave √ Edema
√ Disfonia
El tono es grave porque la sangre pasa de
una cámara de menor presión (AI) a una Signo de Ortner
cámara de mayor presión (VI) y genera un bajo Disfonia por compresión del laríngeo
número de vibraciones. recurrente por dilatación de la AI)
√ Crepitantes (pulmones)
Timbre: rodamiento (como si estuviera
rodando un cilindro) √ Edema agudo pulmonar
EN 09-A (70 ): Varón de 30 años de edad
Al rodamiento diastólico presenta disnea a medianos esfuerzos.
también se le conoce como Al examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultación:
RETUMBO DIASTÓLICo primer ruido acentuado y segundo ruido
(ENAM 09) acentuado en foco pulmonar, chasquido de
apertura durante espiración, retumbo diastó-
lico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
OF: Paciente mujer de 22 años, que presenta
disnea hace 3 años. Se agrega hemoptisis,
Fig 3 Soplo de estenosis mitral : disfonía, edema. Al examen IY +, ascitis,
Θ Mesodiastólico y soplo presistólico. hepatomegalia, Impulso de ventrículo derecho
Θ Chasquido de apertura (al inicio del soplo) . ++, 1er RC aumentado, 2 RC aumentado y soplo
1º ruido aumentado en intensidad. diastólico 2/6 foco mitral de tonalidad grave y
soplo sistólico 2/6 tricuspídeo agudo ¿Cuál es el
Se escucha mejor con la campana del diagnóstico más probable?
estetoscopio en el vértice a) Insuficiencia tricuspídea
b) Cardiomiopatia dilatada

218
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

c) Estenosis mitral Estadío C

d) Tromboembolia pulmonar Θ Definición: EM severa asintomática
e) Insuficiencia mitral Θ Anatomia valvular:
Rpta. C ♦ Cambios reumáticos de la válvula con
fusión comisural y cúpula diastólica de las
EsSalud 10 (26): Paciente de 40 años con valvas de la válvula mitral
disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea ♦ Área de la válvula mitral planimétrica
de decúbito, pulso con arritmia completa, ≤1,5 cm2
frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico Θ Hemodinámica de la válvula:
de tonalidad grave en area mitral PA 115/80 ♦ Áreade la válvula mitral ≤1,5 cm2
mmHg, crepitantes en ambas bases ♦ Tiempo de hemipresión diastólica
pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más ≥ 150 ms
probable? Θ Consecuencias hemodinámicas:
A) Insuficiencia aortica ♦ Dilatación severa de la aurícula izquierda
B) Coartación de aorta (AI)
C) Estenosis mitral ♦ Presión sistólica de la arteria pulmonar
D) Insuficiencia mitral (PSAP) >50mmHg
E) Estenosis aortica Θ Síntomas:ninguno

Estadíos: Estadío D
Θ Definición: EM severa sintomática
Estadío A
Θ Anatomia valvular:
Θ Definición: riesgo de estenosis mitral ♦ Cambios reumáticos de la válvula con
Θ Anatomia: prolapso valvular leve fusión comisural y prolapso diastólico de las
durante la diástole valvas mitrales
Θ Hemodinámica de la válvula: ♦ AVM planimétrica ≤1,5 cm2
velocidad de flujo a través de la mitral
normal
Θ Hemodinámica de la válvula:
Θ Consecuencias hemodinámicas: ♦ Áreade la Válvula Mitral ≤1,5 cm2
♦ Tiempo de hemipresión diastólica
ninguna
≥ 150 ms
Θ Síntomas:ninguno
Θ Consecuencias hemodinámicas:
♦ Dilatación severa de la aurícula izquierda
Estadío B
(AI)
Θ Definición: EM progresiva ♦ Presión sistólica de la arteria pulmonar
Θ Anatomia valvular: (PSAP) >50mmHg
♦ Cambios reumáticos de la válvula con Θ Síntomas: disnea de esfuerzo, disminu-
fusión comisural y prolapso diastólico de ción de la tolerancia al ejercicio
las valvas mitrales
♦ Área de la válvula mitral (AVM)
planimétrica >1,5 cm2 Exámenes auxiliares
Θ Hemodinámica de la válvula: ELECTROCARDIOGRAMA
♦ Velocidades de flujo a través de la ¿Qué vamos a buscar?
mitral: aumentadas Siguiendo la secuencia de repercusión
♦ Área de la válvula mitral >1,5 cm2 hemodinámica retrógrada :
♦ Tiempo de hemipresión diastólica
√ Primero:
< 150 ms Crecimiento de aurícula izquierda (AI)
Θ Consecuencias hemodinámicas: √ Segundo:
♦ Dilataciónleve a moderado de la hipertrofia del ventrículo derecho (VD)
aurícula izquierda (AI)
√ Tercero:
♦ Presión pulmonar en reposo normal
Crecimiento de la AD
Θ Síntomas:ninguno

219
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

CRECIMIENTO AI HIPERTROFIA AURICULAR

Onda P DERECHA
♦ Duración
> 0.12 “ Onda P
♦ De amplitud normal ♦ Duración: normal
♦ Morfología mitral bimodal ♦ De amplitud > 2.5 mm
“en lomo de camello) ♦ Morfología pulmonar
♦ En V1 más negativa +- - (“picuda”)
♦ En V1 más positiva ++ -

HIPERTROFIA del VD
♦ Eje del QRS desviado hacia la derecha
(> + 100º)
♦En V1 : R / S > 1 Fig 5 Hipertrofia auricular derecha
R > 7 mm
♦En V6 : R / S < 1 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Luego de evaluar el EKG observaremos la
radiografía de tórax. ¿Qué buscaremos?

El borde izquierdo del mediastino se divide

en 3 arcos.

 Arco superior: cayado de la aorta.

 Arco medio : en su porción superior
corresponde a la arteria pulmonar y en su
porción inferior a la auricula izquiuerda.
Arco inferior : ventrículo izquierdo.

En el borde izquierdo :
Buscaremos :
√ Dilatación de la AI
√ Dilatación de la arteria pulmonar.
Encontraremos el arco medio del
borde izquierdo del mediastino
dilatado :
Θ En su parte superior a expensas de la arteria
pulmonar
Fig 4 Hipertrofia ventricular derecha. Onda Θ En su parte inferior debido a la dilatación
R altas en la cara derecha V1 y V2 . R / S en de la aurícula izquierda.
v1 > 1 y onda R > 7 mm. El eje del QRS está Se forma la imagen de un “ 3 “
desviado a la derecha .

220
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Puntuación de Padial
Clasifica de 1 a 4:
el engrosamiento de las valvas (cada uno por
separado), la calcificación comisural y la enfermedad
subvalvular
Ecocardiograma de esfuerzo
Mide el gradiente transmitral y
la presión sistólica de la arteria pulmonar en
Fig 6 Dilatación del arco medio medio
reposo y con ejercicio.
ECOCARDIOGRAMA transtorácico
Essalud 07(34): Mujer de 32 años refiere haber
Objetivos:
▪ Establecer el diagnóstico y presentado un episodio de fiebre reumática
evaluar durante su niñez. presenta disnea con los
etiología, severidad, morfología de la válvula esfuerzos asociada con hemoptisis en algunas
(para determinar idoneidad para la comisu-
ocasiones; al examen se ausculta un chasquido
rotomía mitral) y lesiones valvulares
concomitantes
de apertura. en el estudio ecocardiográfico o
GR: Clase I, NE: B-NR electrocardiográfico, se esperaría encontrar:

Morfología a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Incluye: b) Aumento del diámetro del ventrículo
▪ Movilidad y flexibilidad de las valvas
▪ Grosor de las valvas izquierdo al final de la diástole
▪ Calcificación de las valvas c) Aumento del diámetro de la aurícula
▪ Fusión subvalvular izquierda
▪ Aparición de comisuras d) Bloqueo completo de rama izquierda del haz
de hiss en el electrocardiograma
e) Todas las anteriores
Rpta. C

Cateterismo Cardíaco
Clase I, nivel de evidencia C
Objetivos:
evaluar
Severidad de la estenosis mitral cuando las
▪ En pacientes considerados para percutáneo
pruebas no invasivas no son concluyentes o
comisurotomía con balón mitral (CMBP),
cuando existe una discrepancia entre las pruebas no
debe realizarse para evaluar la presencia o invasivas y los hallazgos clínicos con respecto a la
ausencia de trombo en AI y evaluar la gravedad de la estenosis mitral
severidad de la RM
GR: Clase I, NE: B-NR
Puntuación de Wilkins
La puntuación de Wilkins< 8
la puntuación de Padial < 10 y la
regurgitación inferior a moderada
tienen mejor pronóstico

Puntaje de Wilkins
Califica cada uno de los componentes del aparato
mitral del 1 al 4:
movilidad de las valvas, grosor, calcificación y
Tomado de “Ecuarritmias”
deterioro del aparato subvalvular

221
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 7 Intervención de estenosis mitral

Clásificación
Leve Área de la válvula (cm2)
Gradiente medio (mmHg) < 1,5
<5
Pres sistólica de la arteria pulmonar (mmHg) Grados de recomendación según colores
< 30
Clase I
Área de la válvula (cm2)
<1,5 Clase IIa
Moderado
Clase IIb
Gradiente medio (mmHg)
5 - 10 Clase III
Pres sistólica de la arteria pulmonar (mmHg)
30 a 50 Nivel de evidencia según colores
Área de la válvula (cm2)
1,0 - 1.5 NE-A

Severo NE-B
Gradiente medio (mmHg)
> 10 NE-C
Presión sistólica de la arteria pulmonar
(mmHg)
> 50

222
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Betabloqueadores y
calcioantagonistas
TRATAMIENTO Mejoran síntomas de esfuerzo asociados con la
♦Tratamiento médico
frecuencia cardíaca elevada.
♦Valvuloplastia mitral percutánea
♦Tratamiento quirúrgico ♦ Si el ritmo es fibrilación auricular:
▪ Controlar la frecuencia ventricular:
Tratamiento médico betabloqueantes, calcioantagonistas y/o di-
gtálicos.
Intervención
Comisurotomía mitral percutánea con balón
(CMBP)
GR: Clase I ; NE: A
Objetivos: Se recomienda CMBP en:
▪ Prevenir la endocarditis ▪ EM severa
▪ Disminuir nuevos casos de fiebre reumática 2
Area ≤1.5 cm , estadío D
▪ Mejorar los síntomas
▪ Disminuir el riesgo tromboembólico NYHA class II, III, o IV
Karády J, Transcatheter mitral valve replacement in Con:
mitral annulus calcification - The art of computer ● Morfología valvular favorable
simulation. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2018 Mar ● No trombo en AI
- Apr; 2(2):153-157 ● Insuficiencia mitral leve o ausente
ACC Cardiovasc Interv.2018; 11:1945–52
Profilaxis de la endocarditis
▪ Pacientes de alto riesgo antes de proce- Cirugia (reparación, comisurotomia o reem-
dimientos dentales que impliquen manipu- lación plazo valvular)
del tejido gingival o perforación de la mucosa oral. GR: Clase I ; NE: B-NR

Pacientes de alto riesgo Se recomienda cirugía en:

Con válvula cardíaca protésica o material ▪ EM severa
protésico utilizado para la reparación de la válvula, Área ≤1.5 cm ,estadío D
2

Antecedentes previos de endocarditis infecciosa y NYHA class II, III, o IV

valvuloplastia cardíaca.
● No son candidatos para CMBP
Profilaxis de la fiebre reumática ● Refractarios a CMBP
▪ Penicilina benzatínica es el tratamiento de 2020 ACC/AHA Guideline for the Management
prevención primaria en pacientes con faringitis of Patients With Valvular Heart Disease A
estreptocócica. Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Joint
Anticoagulación Committee on Clinical Practice Guidelines
GR: Clase I ; NE: C-LD Circulation. 2021;143:e72–e227.
AVK (antagonistas de la vit K)
Indicaciones:
En pacientes con EM reumática y INSUFICIENCIA
1) Fibrilación auricular
2) Un evento embólico previo o MITRAL
3) Un trombo en la aurícula izquierda

Control de loa síntomas Definición

♦ Si el ritmo es sinusal normal, se utiliza Es el conjunto de cambios funcionales y
terapia médica para mejorar los síntomas. clínicos secundarios a una incompetencia
mitral, producida por distintos mecanismos:
Diuréticos
se utilizan para ayudar a aliviar la congestión.

223
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

－dilatación del anillo ■Como compensación al incremento de la PCPW se

－ruptura o disfunción de velos o del produce hipertensión arterial pulmonar para
aparato subvalvular. mantener el flujo de derecha a izquierda.
■Luego repercute sobre el corazón derecho
Epidemiología dilatándolo y aumentado las presiones en el
Es más frecuente en varones ventrículo derecho y posteriormente en la
aurícula derecha.
Etiología y clasificación INSUFICIENCIA MITRAL
AGUDA
No isquémica
Isquémica Complicación del IAM .
■ A.I poco distensible,
■ Poco aumento de volumen
■ Importante aumento de la presión
■ Mayor congestión pulmonar.
■ Volumen de eyección efectivo está
disminuido,
INSUFICIENCIA MITRAL
CRONICA
Etiología más frecuente: ■ A.I muy dilatada
Θ En nuestro Perú: reumática ■ Gran aumento de volumen presio-
Θ En los países desarrolados: degenerativa nes poco elevadas
(63%)
Cuadro clínico
Fisiopatología
SÍNTOMAS
Θ Enfermedad Mixomatosa
Por movimiento excesivo de las valvas √ Disnea
(ruptura ó elongación cordal, prolapso de Disnea progresiva,
las valvas. ortopnea y
Θ Enfermedad Reumática disnea paroxística nocturna
Por movimiento restrictivo de las valvas debido al aumento de la PCPW lo que da
(acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento y lugar a:
rigidez de las valvas) congestión instersticial y alveolar que
interfiere con un adecuado ntercambio de O2
Θ Endocarditis
√ Fatiga, por disminución del GC
Destrucción del tejido valvular
√ Palpitaciones por dilatación del VI
Θ Miocardiopatía Dilatada √ Síntomas de insuficiencia cardiaca
(Isquémica / No isquémica) derecha.
Distorsión del ángulo entre le músculo papilar y el Náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio
anillo mitral , dilatación anular. derecho y diarrea.
Repercusión hemodinámica retrógrada SIGNOS
Crecimiento de la AI
PERIFÉRICOS
El reflujo de la sangre a la AI produce dilatación y
aumento de la presión Θ Pulso arterial
Dilatación del VI Pequeño y céler.
El aumento de la precarga de la AI produce un Θ Presión venosa
mayor paso de sangre al VI ocasionando un Ingurgitación yugular a 30º
aumento de la precarga de este ventrículo el (cuando la IM repercute en el corazón derecho).
cual se dilata.

224
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

CENTRALES Estadío B
Palpación: Θ Definición: IM progresiva
Choque de punta desplazado a la Θ Anatomia valvular:
izquierda y hacia abajo ( por dilatación del ♦ Prolapso de la válvula mitral moderada a
ventrículo izquierdo).
severa con coaptación normal
Impulso ventricular derecho por
♦ Cambios reumáticos de la válvula con
hipertrofia ventricular derecho
restricción de la valva y pérdida de la
coaptación central
Auscultación:
Θ Hemodinámica de la válvula:
♦Ruidos cardiacos
♦ Chorro central de IM 20%–40% de la AI o
1º R normal o disminuido; chorro sistólico excéntrico tardío
2º R normal o aumentado y ♦ Vena contracta <0,7 cm
3º R presente (galope ventricular) ♦ Volumen regurgitante <60 mL
♦ Fracción regurgitante <50%
♦Soplo:
♦ ORE (orificio regurgitante efectivo) <0,40
▪Duración: HOLOSISTÓLICO
(de regurgitación) cm2
▪ Tono: agudo (como “voz de soprano”) Θ Consecuencias hemodinámicas:
♦ Crecimiento leve de la aurícula izquierda (AI)
♦ No crecimiento del VI
♦ Presión pulmonar en normal
Θ Síntomas: no

Estadío C
Θ Definición: IM severa asintomática
Θ Anatomia valvular:
Soplo de insuficiencia mitral
♦ Prolapso severo de la válvula mitral con
pérdida de coaptación o flail de la valva
El tono es agudo porque la sangre pasa de una
♦ Cambios reumáticos de válvula con
cámara de mayor presión (VI) a una cámara de restricción de la valva y pérdida de la
menor presión (AI) y genera un gran número de coaptación central
vibraciones. Θ Hemodinámica de la válvula:
▪Timbre: aspirativo “ en chorro de vapor de ♦ IM de chorro central de >40% de AI o
agua” (como cuando el agua hierve en las clásicas
chorro holosistólico excéntrico
teteras)
♦ Vena contracta ≥0,7 cm
Estadíos ♦ Volumen regurgitante ≥60 mL
Estadío A ♦ Fracción regurgitante ≥50%
Θ Definición: en riesgo de insuficiencia ♦ ORE (orificio regurgitante efectivo) ≥0,40
mitral (IM) cm2
Θ Anatomia: Θ Consecuencias hemodinámicas:
♦ Prolapso leve de la válvula mitral con ♦ Crecimiento moderado a severo de la
coaptación normal aurícula izquierda (AI)
♦ Engrosamiento leve de la válvula mitral y ♦ Crecimiento del VI
restricción de la valva ♦ Hipertensión pulmonar en reposo o con el
Θ Hemodinámica de la válvula: ejercicio
♦ Sin chorro de IM o chorro central pequeño C1: FEVI >60% y
<20% de aurícula izquierda (AI) LVESD <40 mm
♦ Vena contracta pequeña <0.3cm C2: FEVI ≤60% y/o
Θ Consecuencias hemodinámicas: no LVESD ≥40 mm
Θ Síntomas:no LVESD: dimensión sistólica final del VI
Θ Síntomas:no

225
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Estadío D HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S

Θ Definición: IM severa sintomática profundas en V1-2 ( cara derecha).
Θ Anatomia valvular: HAI: onda p bifásica más negativa en V1 ( + - -).
♦ Prolapso severo de la válvula mitral Sobrecarga sistólica del VI :
con pérdida de coaptación o flail de la ondas T negativas y asimétricas
valva (es una sobrecarga de presión)
♦ Cambios reumáticos de la válvula con
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
restricción de la valva y pérdida de Cardiomegalia por dilatación del arco
coaptación central inferior del borde izquierdo del mediastino
Θ Hemodinámica de la válvula: que corresponde la VI.
♦ IM de chorro central de >40% de AI o
chorro holosistólico excéntrico Prueba de esfuerzo hemodinámica mediante
♦ Vena contracta ≥0,7 cm
ecocardiografía Doppler o cateterismo cardiaco
En pacientes con IM primaria
♦ Volumen regurgitante ≥60 mL
(Estadios B y C)
♦ Fracción regurgitante ≥50%
♦ ORE (orificio regurgitante efectivo) ECOCARDIOGRAMA
≥0,40 cm2 GR: Clase I ; NE: B-NR
En pacientes con enfermedad primaria conocida
Θ Consecuencias hemodinámicas:
o sospechada insuficiencia mitral (RM) el
♦ Crecimiento moderado a severo de la
ecocardiograma transtorácico (ETT) está
aurícula izquierda (AI) indicado para la evaluación:
♦ Crecimiento del VI
● del tamaño
♦ Hipertensión pulmonar
● función del VI
Θ Síntomas: disnea de esfuerzo, ● función del VD
intolerancia al ejercicio ● tamaño de la aurícula izquierda (LA)

● presión de la arteria pulmonar

Exámenes auxiliares ● mecanismo y severidad de la insuficien-

cia mitral primaria (Estadios A a D)

ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnóstico clínico Ecocardiograma transesofágico
de estenosis mitral debemos pedir un electrocar - Permite:
diograma. ¿Qué vamos a buscar? 1) Establecer la presencia de la IM.
-HAI 2) Valorar los mecanismos implicados en la
-HVI generación de la IM.
-HVD 3) Cuantificar la severidad
-HAD 4) Analizar los predictores de éxito de
una posible reparación valvular pre-cirugía .
5) Valorar el resultado quirúrgico de la repa-
ración.
Criterios de severidad:
Área Jet > = 6
Fracción regurgitante > 50%

226
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 8 Intervención de insuficiencia mitral

Tratamiento Tratamiento quirúrgico

Médico: Θ Insuficiencia mitral primaria severa
No hay evidencia convincente de que el sintomática (estadio D)
manejo médico en la IM primaria reduzca la independientemente de la función sistólica
gravedad de la lesión valvular, sin embargo, del VI
considere lo siguiente: Recomendación 1 ; NE:B-NR
ΘEn pacientes con IM primaria gsevera y ΘInsuficiencia mitral primaria severa
disfunción sistólica del VI (estadios C2 y D) asintomática (estadio C2)
en quienes la cirugía no es posible o debe y disfunción sistólica del VI
retrasarse (FEVI ≤ 60%, DTSVI≥40 mm)
Es razonable el inicio de terapia Recomendación 1; NE:B-NR
farmacológica basados en guías de manejo VIESD= DTSVI: dimensión sistólica final del
(TMDG) de falla cardiaca con FEVI reducida ventrículo izquierdo
Recomendación 2a; NE:B-NR Θ Insuficiencia mitral primaria severa por
enfermedad degenerativa en quienes está
Θ En pacientes asintomáticos con IM indicada la cirugía
primaria y función sistólica normal del VI Mientras sea posible, se prefiere el reparo de
(estadios B y C1) la válvula sobre el cambio valvular en
La terapia con vasodilatadores no está pacientes con (Recomendación 1; NE:B-NR)
indicada si el paciente es normotenso. Θ IM primaria severa asintomática y función
Recomendación 3: Sin beneficio; NE: B-NR
sistólica del VI normal (FEVI > 60% y DTS
<40 mm) (Estadio C1)

227
 ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

El reparo de la válvula mitral es razonable Insuficiencia mitral ;diagnóstico

cuando:
OF: Paciente de 30 años con disnea progresiva
♦ La probabilidad de una reparación exitosa
de esfuerzo hasta disnea de decúbito, además
y duradera, sin IM residual, es superior al
palpitaciones en reposo. En el examen del
95%,
precordio se encuentra un soplo sistólico de
♦Con una tasa de mortalidad esperada <1%,
♦En un centro con alta experiencia en reparo
intensidad III /VI en el foco mitral . PA 100/70
valvular mmHg,¿ Cuál es el diagnóstico más probable?
Recomendación 2a; NE:B-NR A) Insuficiencia pulmonar
B) Aneurisma de aorta
Θ IM primaria severa asintomática y función C) Estenosis mitral
sistólica del VI normal (FEVI> 60% y LVESD D) Insuficiencia mitral
<40 mm) (Estadio C1) E) Estenosis aortica
La cirugía de la válvula mitral puede ser Rpta D
considerada si:
♦ Hay un aumento progresivo del tamaño
Estenosis mitral : diagnóstico
del VI o disminución progresiva de la FEVI en ENAM 09-A (70) : Varón de 30 años de edad,
3 o mas ETT consecutivos presenta disnea a medianos esfuerzos. Al
♦ Independientemente de la probabilidad de examen: PA 1oono mmHg. Auscultación: primer
una reparación exitosa y duradera ruido acentuado y segundo ruido acentuado en
Recomendación 2b; NE: C-LD foco pulmonar, chasquido de apertura durante
Θ Insuficiencia mitral primaria severa con espiración, retumbo diastólico en decúbito
síntomas severos (NYHA III – IV) con riesgo lateral izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico más
quirúrgico alto y con esperanza de vida de probable?:
al menos 1 año A. Estenosis aórtica
El reparo Transcatéter con técnica borde a B. Insuficiencia mitral
borde ((transcatheter edge to edge repair - C. Estenosis mitral
TEER), con MITRACLIP es razonable si la D. Insuficiencia aórtica
anatomía de la válvula es favorable E. Doble lesión mitral
Recomendación 2a; NE: B-NR Rpta. C
Θ IM primaria sevra sintomática atribuible a
ENAM 2010: Paciente mujer de 30 años acude
valvulopatía reumática (estadio D)
por disnea progresiva e intolerancia al decúbito.
El reparo quirúrgico puede ser considerado
En el examen físico se encuentra un pulso
siempre y cuando se realice en un Centro
arterial pequeño y en el precordio un retumbo
Integral de Válvulas por un equipo
diastólico. ¿Cuál es la lesión valvular?
experimentado
Recomendación 2a; NE: B-NR
[Link] mitral
b. Estenosis aórtica
Θ IM primaria severa en quienes la c. Insuficiencia aórtica
patología de la válvula se limita a menos d. Estenosis mitral
de la mitad de la valva posterior, e. Insuficiencia tricuspídea
Se recomienda el reparo por encima del Rpta D
reemplazo a menos que este se haya
intentado y no haya sido posible realizar Bibliografía
Recomendación 3: Daño; NE: B-NR
2020 ACC/AHA Guideline for the Management of 6.2020 ACC/AHA Guideline for the Management
Patients With Valvular Heart Disease of Patients With Valvular Heart Disease A Report
CAB : derivación (bypass) aortocoronaria por injerto
of the American College of Cardiology/American
Heart Association Joint Committee on Clinical
Practice Guidelines Circulation. 2021;143:e72–
e227.

228
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

ESTENOSIS AÓRTICA PLUS

MEDIC A
Definición
La Estenosis aórtica se refiere a cambios
patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se
asocian a la disminución del área valvular
aórtica.
Otros tipo de estenosis:
Θ Estenosis supra y subvalvulares En los países de menores ingresos económicos la
▪de origen congénito estenosis aórtica reumática es más frecuente
▪mecanismo fisiopatológico similar al de las
estenosis valvulares. Etiología
Tiene como principales etiologías :
Una situación fisiopatológicamente diferente
la constituyen las llamadas miocardiopatías ▪ Enfermedad reumática
hipertróficas obstructivas. ▪ Degenerativa (por ateroesclerosis)
▪ Congénita

La válvula aórtica bicúspide se presenta en el 2%

de la población.
Se asocia con dilatación valvular e incrementa el
riesgo de disección y rotura .
Esta malformación congénita produce deformación
y estenosis aórtica en el 50 % de casos.

La EAo reumática casi

siempre se acompaña de
lesión mitral.
Cuando se diagnostica una EAo sin
lesión mitral asociada es muy
probable que la etiología sea no
reumática.
Epidemiología
Estenosis aórtica (EA) calcificada no reumática
Esla países de más ingresos económicos es: Otras causas: LES, hipercolesterolemia
▪ Cardiopatía valvularmás frecuente severa.
▪ 3a. enfermedad cardiovascular más frecuente (lue- go
delahipertensión ylaenfermedadcoronaria). Fisiopatología
Prevalencia: El gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica
Menos del 1% en la población menor de 60 años severidad. El área normal de apertura efectiva
[Link] 2013; 99:396–400 del orificio aórtico mide entre 2.5 y 3.5 cm2.

La prevalencia aumenta exponencialmente a más del 10% Es suficiente que la presión ventricular exceda a la
en personas mayores de 75 años presión de la aorta en apenas 1 a 3 mmHg para que la
2.J Am Coll Cardiol 2013; 62:1002–12. sangre sea expulsada del VI en forma [Link].

229
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 1 Estenosis aórtica: prevalencia

Fig 2 Estenosis aórtica: etiología

230
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 3 Estenosis de la válvula aórtica calcificada

▪ Se caracteriza por una remodelación fibrocalcificada progresiva y un engrosamiento de
las cúspides de la válvula aórtica.
▪ La fisiopatología implica disfunción endotelial, infiltración de células inmunitarias,
diferenciación miofibroblástica y osteoblástica y, posteriormente, calcificación.

Fig 4 Fisiopatología de estenosis aórtica 231

 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fases delaenferm dela válvulaaórtica calcificada ▪ Tras la captación de lípidos oxidados, se activan los
Iniciación macrófagos locales, los linfocitos T CD4+ y CD8+ y los
Se produce el depósito de lípidos, acompañado de mastocitos.
6. J Immunol Res. 2015; 2015:851945
lesión e inflamación.
Disfunción endotelial Θ Hay activación de los PRR (receptores de
reconocimiento de patrones)
Θ La tensión de cizallamiento mecánica y (oscilatoria)
Como los TLR (receptores tipo toll ) y
puede inducir una :
▪ Disfunción de la capa células endoteliales valvulares la vía NF-κB (factor nuclear κB)
(VEC) lo que conduce al : ▪ TLR2 y TLR4 se expresan en las células intersticales
－ Depósito de lipoproteínas valvulares (VIC)
－ Infiltración de células inmunitarias. ▪ Los VIC con poli(I:C) (poliinosínico:ácido policitidílico)
Θ Durante la embriogénesis y la formación de la pueden inducir una regulación positiva de BMP
válvula, se desarrollan : (proteínamorfogénicaósea)-2,TGF-β1 y fosfatasaalcalina,
▪ Cojines cardíacos, que son una expansión local de la lo que conduce a la deposición de calcio.
matriz extracelular (MEC). ▪ Los monocitos y macrófagos estimulan:
－ la diferencia- ción osteogénica de VIC
Transición endotelial a mesenquimatosa (EndMT)
－calcificación a través de la secreción de TNF (factor de
▪ Los cojines cardiacos son invadidos por células
necrosistumoral),seguidade
endoteliales endocárdicas, que pueden diferenciarse
en: － activación de NF-κB e IL (interleucina)-1β e IL-6,
células progenitoras de la válvula mesenquimatosa posiblemente debido a una inducción de la proteína
( precursor de las células intersticiales valvulares) homeoboxMSX2y DR4( receptordemuerte).
[Link] J Pathol. 2013; 182:1922–1931 7.N Engl J Med. 2012; 366:1696–1704

Deposición de lípidos Propagación

Θ El depósito de lipoproteínas induce fuertemente la La muerte celular localizada, como consecuencia de la
inflamación crónica disfunción endotelial y la inflamación, da como
▪ En válvulas aórticas humanas extirpadas se ha resultadolaliberación de:
observado: cuerpos apoptóticos que provocan microcalcificación,
－ Apolipoproteínas, como apoB, apoA1 y apo(a) que además es promovida por la liberación de vesículas
－ Desregulación dela vía oxido nítrico sintasa (eNOS) extracelulares (VE) de macrófagos y VIC55–58
－ Un aumento de los niveles de nicotinamida adenina Θ La diferenciación osteogénica y la calcificación
dinucleótido fosfato o NADPH son responsables de la progresión de la enfermedad
[Link]. 2015;238:165–172. ¿Cómo se determina la severidad de la estenosis
Θ La formación de especies reactivas de oxígeno aórtica?
puede actuar como un estímulo de la calcificación
▪ El estrés oxidativo aumentado también promueve la
formación de LDL-ox (lipoproteínas de baja densidad
oxidadas)y fosfolípidosoxidados, lo que desencadena la
calcificación en las células vasculares.
LDL-ox induce la regulación de:
las moléculas de adhesión celular, incluidas:
ICAM-1 (moléculadeadhesión intercelular1)
VCAM-1 (moléculadeadhesión decélulasvasculares-1)
En consecuencia, hay mayor adhesión y extravasación de
células inmunitarias
Inflamación
Θ Los lípidos oxidados también desencadenan una
respuesta inflamatoria en el tejido valvular Determinando:
▪ El área valvular aórtica

232
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

▪ La gradiente transaórtica ( entre el VI y la Estadío C

arteria aórtica) Θ Definición: EA severa asintomática
LEVE: área valvular: > 1.5 cm2
MODERADA: área valvular: 1 -1.5 cm2 Estadío C-1
SEVERA: área valvular: < 1 cm2 Θ Definición: EAo severa asintomática
Θ Anatomia valvular:
Estadíos
♦ Calcificación/fibrosissevera de la
valva o estenosis congénita con abertura
Estadío A
de la valva severamente reducida
Θ Definición: riesgo de estenosis Θ Hemodinámica de la válvula:
aórtica (EAo) EAo severa:
Θ Anatomia: ♦ Vmax aórtica ≥4 m/s o media
♦ Válvulaaórtica bicúspide (VAB) u otra ♦ ΔP ≥40 mm Hg
anomalía congénita de la válvula ♦ Area de válvula aórtica (AVA*)
♦ Esclerosis de la válvula aórtica
≤1.0 cm2
Θ Hemodinámica de la válvula: (oAVA ( indexada por área de superficie
♦ Velocidadmáxima aórtica (Vmax) corporal) = 0,6 cm2/m2)
<2 m/s con movimiento normal de las
*No es necesario para definir EAo severa
valvas
EAo muy severa:
Θ Consecuencias hemodinámicas: no Vmax ≥5 m/s o
Θ Síntomas:no P media ≥60 mmHg
Θ Consecuencias hemodinámicas:
Estadío B ♦ Disfuncióndiastólica del VI
Θ Definición: EAo progresiva ♦ Hipertrofia leve
del VI
Θ Anatomia valvular: ♦ FEVI normal
♦ Calcificación/fibrosis leve a mode- LVESD: dimensión sistólica final del VI
rado de una válvula bicúspide o Θ Síntomas:no
Tricúspide con algo de reducción del
movimiento sistólico Estadío C-2
♦ Cambios valvulares reumáticos
Θ Definición: EAo severa sintomática
con fusión de la comisura
con DVI
Θ Hemodinámica de la válvula:
Θ Anatomia valvular:
♦ EAo leve:
♦ Calcificación/fibrosis severa
de las valvas
▪ Vmax aórtica
o estenosis congénita severa
2,0-2,9 m/s o
Θ Hemodinámica de la válvula:
▪ ΔP media (gradiente de presión entre VI y
♦ Vmax aórtica ≥4 m/s o media
AAo) <20 mm Hg ♦ ΔP ≥40 mm Hg
♦ EAo moderada:
♦ Area de válvula aórtica (AVA*) ≤1.0 cm2
▪ Vmax aórtica (oAVAi (indexada a SC) = 0,6 cm2/m2)
3,0–3,9 m/s o
*No es necesario para definir EAo severa
▪ ΔP media
Θ Consecuencias hemodinámicas:
20–39 mm Hg
♦ FEVI <50%
Θ Consecuencias hemodinámicas: Θ Síntomas: no
♦ Disfunción diastólica del VI temprana
♦ FEVI normal
Θ Síntomas:no

233
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Estadío D Estadío D-3

Θ Definición: EAo severa sintomática Θ Definición: EAo severa sintomática con
Gradiente bajo, FEVI normal o
Estadío D-1 flujo bajo paradójico
Θ Definición: EAo severa sintomática Θ Anatomia valvular:
con gradiente alto ♦ Calcificación/fibrosis
severa con
Θ Anatomia valvular: hipocinesia de las valvas
♦ Calcificación/fibrosis severa
de las Θ Hemodinámica de la válvula:
valvas o estenosis congénita severa ♦ Areade válvula aórtica (AVA*) ≤1.0 cm2
Θ Hemodinámica de la válvula: (oAVAi (indexada a SC) = 0,6 cm2/m2)
♦ Vmax aórtica ≥4 m/s o media ♦ Vmax aórtica <4 m/s o media

♦ ΔP ≥40 mm Hg ♦ ΔP <40 mm Hg

♦ Area de válvula aórtica (AVA*) ≤1.0 ♦Índice cardiaco <35 ml/m2

cm2 (oAVAi (indexada a SC) = 0,6 medido cuando el paciente está

cm2/m2) normotenso
Θ Consecuencias hemodinámicas: Θ Consecuencias hemodinámicas:
♦ Disfunción diastólica del VI ♦ Dilataciónrelativa del VI con
♦ Hipertrofia del VI engrosamiento de la pared
♦ Hipertensión pulmonar ♦ VI pequeño con GC bajo
♦ Restricción del llenado diastólico
Θ Síntomas: disnea de esfuerzo,
disminución de la tolerancia al ejercicio, ♦ FEVI>50%

o angina de esfuerzo, síncope de Θ Síntomas: disnea de esfuerzo,

esfuerzo o presíncope disminución de la tolerancia al ejercicio,
o angina de esfuerzo, síncope de esfuerzo
Estadío D-2 o presíncope
Θ Definición: EAo severa sintomática ,
con MECANISMOS COMPENSADORES de la
EAo
bajo flujo, bajo gradiente, FEVI reducida
Tienen por finalidad mantener el GC normal
Θ Anatomia valvular: en la EAo.
♦ Calcificación/fibrosis severa con Θ Incremento de la contractibilidad del VI
hipocinesia de las valvas (lo que determina el incremento de la presión
Θ Hemodinámica de la válvula: sistólica)
♦ Vmax aórtica <4 m/s
Θ HVI de tipo concéntrico
♦ ΔP <40 mm Hg
(aumenta la presión diastólica al disminuir la
♦ Area de válvula aórtica (AVA*) ≤1.0
distensibilidad del VI)
cm2
Θ Incremento de la contractibilidad auricular
♦ Ecocardiograma de estrés con
(para contrarrestar el incremento de la presión
dobutamina muestra
diastólica del VI).
AVA <1,0 cm2 con Vmax ≥4 m/s
Θ Prolongación del período de expulsión del
Θ Consecuencias hemodinámicas:
♦ Disfunción diastólica del VI VI
♦ Hipertrofia del VI -Vasodilatación periférica (facilita la salida de
♦ Hipertensión pulmonar sangre del VI)
Θ Síntomas: disnea de esfuerzo,
disminución de la tolerancia al ejercicio, Cualquiera que sea la causa de la EAo, la vía
o angina de esfuerzo, síncope de final es el proceso de calcificación, y
esfuerzo o presíncope reducción progresiva del orificio valvular.

234
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

PRODUCE HIPERTROFIA La bella profesora nos dice la nemotecnia.

VENTRICULAR
En la evolución de la EAo, ésta reducción
progresiva del área valvular determina “D A S”
hipertrofia ventricular izquierda (HVI),
inicialmente con manutención de la función
sistólica.

La HVI permite que el paciente permanezca

asintomático por un período variable de
tiempo.

PRODUCE DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
Con el pasar del tiempo ocurre desequilibrio
entre los compartimientos muscular, intersticial
y vascular, ♦ D isnea: se debe al incremento de la presión
Hay progresiva disfunción ventricular,
capilar pulmonar en cuña (PCPW), que ocasiona
inicialmente diastólica; en la fase final se
congestión alveolar e intersticial pulmonar.
observa disfunción ventricular sistólica.
♦ Angina: se acompaña generalmente de
Cuadro clínico disnea, a diferencia del paciente coronario.
En la historia natural de la EAo, la aparición de
síntomas : Es una manifestación del desbalance entre la
hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria.
Disnea, angina y síncope inducida por el
esfuerzo), son un marcador de gravedad ( área En un porcentaje de estos pacientes ( 20-30%)
valvular < 1cm), con implicaciones drásticas en la se demuestra que existe una enfermedad
curva de sobrevida de estos pacientes . coronaria agregada.

Es muy común que los

pacientes limiten sus
actividades con la
aparición de los
síntomas .

♦Síncope de esfuerzo: pérdida brusca del

conocimiento debido a cambios del ortostatismo.

235
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Con el esfuerzo se produce vasodilatación

periférica que sumada a la gran disminución CENTRALES
del gasto cardiaco produce una disminución Palpación:
Impulso ventricular izquierdo (+)
de la PA , lo que da lugar a una disminución (IVI)
del flujo sanguíneo cerebral. El impulso ventricular izquierdo se palpa en el
ápex.
¿Sincope de esfuerzo? o resaca del Puede estar desplazado por fuera de la línea
biberón media clavicular.
Se conoce con el nombre de latido diagonal.
Indica hipertrofia del ventrículo izquierda (HVI).

PREGUNTA NO TAN
DIFÍCIL
¿CuáL es la lesión
valvular que produce
mayor HVI?
Estenosis aórtica

Algunos pacientes con

estenosis aórtica severa
pueden presentar Auscultación:
muerte súbita, la que -Primer ruido (S1)
podría deberse a Puede estar disminuido cuando la calcificación de la
hipotensión marcada y aorta se extiende hacia la mitral.
arritmias ventriculares. -Segundo ruido (S2)
Puede ser normal o disminuido.
SIGNOS Puede presentar
un desdoblamiento paradójico
PERIFÉRICOS debido al alargamiento del período de
eyección del VI).
Pulso arterial:

Parvus tardus (se debe a la disminución de la Desdoblamiento paradójico o

presión diferencial y a la prolongación del invertido del segundo ruido:
período expulsivo del VI)
En la espiración:
–Parvus -tardus: pulso El componente aórtico (A2)
pequeño y de doble onda está retrasado y
sistólica de ascenso lento. ocurre después del
componente pulmonar (P2 )
Durante la inspiración:
Parvus tardus
Desaparece el desdoblamiento
ya que ocurre el retraso normal de P2 y A2
Presión arterial:
Si la EAo es severa puede haber hipotensión que se cierra un poco antes.
arterial.
La presión diferencial (sistólica – diastólica) <
30 mmHg es un signo de gravedad de la EAo.

236
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 5 Estenosis aórtica: historia natural

Fig 6 Estenosis aórtica: historia natural

237
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

¿Algunas vez has regado el jardín de tu

casa?
Cuando quieres que el agua salga con más
fuerza, obstruyes la parcialmente la salida,
produciéndose un sonido eyectivo. Este
sonido es parecido al timbre del soplo de
EAo.

Desdoblamiento paradójico o invertido del CRITERIOS DE

segundo ruido
SEVERIDAD DE EAo
-Ruidos agregados - 4to. Ruido
diastólicos: (por aumento de la
♦Cuarto ruido (S4) contracción de la AD)
El aumento de la contracción de la AI hace que la - Disnea
sangre pase con fuerza al VI produciendo una -Angina de pecho
vibración en la pared del mismo , que es lo que se
- Hipotensión arterial
conoce como el 4to. ruido.
El S4 indica EAO de grado moderado a
severo. EN 06-B (85): Varón de 60 años, con
♦Chasquido de eyección hipertrofia ventricular izquierda. Al examen:
Se presenta en etiología reumática o congénita. pulso parvus et tardus, frémito carotideo y
Se encuentra inmediatamente después del 1er. soplo sistólico de eyección en región
ruido. paraestemal izquierda. El diagnóstico más
Se origina debido a la brusca probable es:
desaceleración de las cúspides valvulares A.- Estenosis aórtica.
que no se pueden abrir completamente. B.- Insuficiencia pulmonar.
C.- Estenosis mitral.
-Soplos: D.- Insuficiencia aórtica.
Duración: MESOSISTÓLICO E.- Estenosis tricuspídea.
(“en rombo”) Rpta. A

Exámenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnóstico
clínico de estenosis aórtica debemos pedir un
electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?
Tono: agudo -HVI
-HAI
Timbre: eyectivo
-HVD
Irradiación: al cuello
-HAD

238
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

C.- Estenosis aórtica.

HIPERTROFIA del VI D.- Pericarditis.
Eje del QRS desviado hacia la izquierda E.- Hipertensión pulmonar.
(< -30º) Rpta. C
En derivaciones de miembros:
R DI + S D III > 25 mm HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow: Onda P
R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm √ Duración: > 0.12 “
Indice de Sokolow modificado: √ De amplitud normal
R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm √ Morfología mitral
(bimodal , “en lomo de camello”)
√ En V1 más negativa + - -

HIPERTROFIA del VENTRÍCULO

DERECHO
Criterios de voltaje de Cornell
Eje del QRS desviado hacia la derecha
Están basados en la correlación de estudios
(> + 100º)
ecocardiográficos diseñados para detectar un
índice de masa ventricular izquierda >132 g/m2 √ En V1
en hombres y >109 g/m2 en mujeres. R/S>1
R > 7 mm
Para hombres: √ En V6
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm) R/S<1
Para mujeres:
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)

Medición voltaje-duración de Cornell:

Duración del QRS × voltaje de Cornell >
2440 ms × mV

OF: Paciente varón de 60 años de edad, con

hipertrofia ventricular izquierda, al examen
físico: pulso tardus, frémito carotídeo, soplo
sistólico de eyección en región paraesternal
izquierda. El diagnóstico más probable es:
A.- Estenosis mitral.
B.- Insuficiencia pulmonar.

239
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Onda P
√ Duración: normal
√ De amplitud > 2.5 mm
√ Morfología pulmonar
(“picuda”)
√ En V1 más positiva ++

Fig 7 Estenosis aórtica: clasificación

Fig 8 Estenosis aórtica: clasificación

240
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX OF: Paciente de 24 años que es llevada a

La HVI se observa como incremento del arco Emergencia por haber presentado un episodio
inferior del borde inferior izquierdo. de palidez, visión borrosa , sudoración y pérdida
de conocimiento de segundos de duración luego
de subir escaleras. En el examen físico: soplo
sistólico rudo que disminuye con la maniobra de
Valsalva. EKG: HVI. ¿Cuál de la siguientes
pruebas se recomienda para el diagnóstico?
a) Ergometría
b) Ecocardiograma
c) Holter
d) Doppler carotídeo
e) Coronarioangiografía
Hipertrofia ventricular izquierda

ECOCARDIOGRAMA Tratamiento
El ECO permite la confirmación diagnóstica Profilaxis y control
y la estratificación de gravedad de la EAo, que El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica
debe incluir:
puede ser leve, moderada o grave.
prevención de endocarditis infecciosa,
eventualmente de riebre reumática y controles
De acuerdo con la American Heart
periódicos para un seguimiento del grado de
Association , la EAo grave puede ser definida repercusión sobre el ventrículo izquierdo.
como aquella con: En los pacientes con una estenosis significativa
- Área valvar menor de 1,0 cm ( gradiente medio > 40 mmHg) asintomátitica, debe
- Gradiente medio transvalvar aórtico mayor limitarse los esfuerzos físicos, en particular los de
tipo isométrico y establecerse un programa de
o igual a 40 mmHg controles cada 6 a 12 meses.
- Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el
pico de la sístole mayor que 4 m/s.

Fig 9 Estenosis aórtica: tratamiento

241
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 10 Estenosis aórtica: tratamiento

Reemplazo de válvula aórtica (RVA)

(Fig10) Θ En pacientes con EAo severa asintomática
con (Estadio C1) y bajo riesgo quirúrgico,
Indicaciones cuando una prueba de esfuerzo demuestra una
disminución de la tolerancia al ejercicio
Θ En adultos con EAo severa de alto (normalizado por edad y sexo) o una caída en
presión arterial sistólica de ≥10 mm Hg de línea de
gradiente (Estadio D1) y síntomas de disnea
base al ejercicio máximo.
de esfuerzo, IC, angina, síncope o presíncope por
antecedentes en la prueba de esfuerzo GR: Clase 2a ; NE: B-NR
GR: Clase 1 ; NE: A Θ En pacientes con EAo severa asintomática
Θ En pacientes EAo severa asintomática y (Estadio C1) y bajo riesgo quirúrgico, cuando el
una FEVI <50% (Etapa C2) péptido natriurético tipo B (BNP) es > 3 veces lo
GR: Clase 1 ; NE: B-NR
normal.
GR: Clase 2a ; NE: B-NR
Θ En pacientes con EAo sintomática con bajo
flujo, bajo gradiente, con FEVI reducida Θ En pacientes con EAo moderada (Estadio B)
que están siendo sometidos a una cirugía cardíaca
(Etapa D2)
por otros indicaciones
GR: Clase 1 ; NE: B-NR
GR: Clase 2b ; NE: C-OE
ΘEn pacientes con EAo severa sintomática
con bajo flujo, bajo gradiente, con FEVI
normal (Estadio D3)
GR: Clase 1 ; NE: B-NR

242
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 11 Elección de SAVR vs TAVI cuando RVA está indicado para EAo valvular.

243
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Válvula bioprotésica (Fig 11) Bibliografía

Θ En pacientes con indicación de RVA, la
elección de la válvula protésica debe ser 1. Eveborn GW et al. The evolving epidemiology
basado en un proceso compartido de toma de of valvular aortic stenosis. the Tromso study. Heart
decisiones: 2013; 99:396–400.
♦Las indicaciones y riesgos de la terapia con 2. Osnabrugge RL, Mylotte D, Head SJ, et al. Aortic
anticoagulantes y los riesgos asociado a stenosis in the elderly: disease prevalence and
reintervención valvular. number of candidates for transcatheter aortic valve
GR: Clase 1 ; NE: C-OE replacement: a meta-analysis and modeling study. J
Am Coll Cardiol 2013; 62:1002–12.
♦Pacientes de cualquier edad que requieran RVA
para quien la terapia anticoagulante AVK Coffey S, Cox B, Williams MJ. The prevalence,
2.
está contraindicada, no se puede controlar incidence, progression, and risks of aortic valve
adecuadamente o no se desea sclerosis: a systematic review and meta-analysis. J
GR: Clase 1 ; NE: C-OE Am Coll Cardiol 2014;63:2852–61
♦En pacientes mayores de 65 años que [Link] J. Side-specific endothelial-dependent
requieren AVR, es razonable elegir una regulation of aortic valve calcification: interplay of
bioprótesis sobre una válvula mecánica. hemodynamics and nitric oxide signaling. Am J
GR: Clase 2a ; NE: B-R Pathol. 2013; 182:1922–1931
Válvula mecánica (Fig 11) [Link] A. Early aortic valve inflammation
♦Para pacientes <50 años de edad que no precedes calcification: a longitudinal FDG-PET/CT
tiene una contraindicación para la study. Atherosclerosis. 2015;238:165–172.
anticoagulación y requieren RVM, es
razonable elegir una prótesis aórtica [Link] P. Innate and adaptive immunity in
mecánica sobre un válvula bioprotésica. calcific aortic valve disease. J Immunol Res. 2015;
GR: Clase 2a ; NE: B-R 2015:851945
[Link] RR et al; PARTNER Trial Investigators.
Válvula protésica o mecánica
Transcatheter aortic-valve replacement for
♦Para pacientes de 50 a 65 años que
inoperable severe aortic stenosis. N Engl J Med.
requieren RVA y que no tienen contraindicación
2012; 366:1696–1704
a la anticoagulación, es razonable individualizar
la elección de una mecánica o AVR [Link] RA et a!. 20 14 AHA/ACC guideline
bioprotésico con consideración de factores for the management of patients with valvular heart
individuales del paciente y después de toma de disease: executive summary: a report of the
decisiones compartida. American College of Cardiology/ American Heart
GR: Clase 2a ; NE: B-R Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coli Cardiol. 2014 Jun 1 0;63(22):2438-88.
TAVI o SARV
Erratum in: J Am Col Cardiol. 2014 Jun 1
Θ En pacientes asintomáticos con EA grave y 0;63(22):2489. [PMID: 24603 192]
una FEVI <50% que tienen ≤80 años de edad y
no tener contraindicación anatómica a TAVI
[Link] Stenosis Guidelines and Evidence Gaps
transfemoral, la decisión entre TAVI y SAVR
Cardiol Clin 38 (2020) 55–63
deben seguir el mismo recomendaciones
como para pacientes sintomáticos
10.2020 ACC/AHA Guideline for the Management
GR: Clase 1 ; NE: B-R
of Patients With Valvular Heart Disease A Report
Θ Para pacientes con indicación de AVR para of the American College of Cardiology/American
quienes prefieren una válvula bioprotésica Heart Association Joint Committee on Clinical
pero la anatomía valvular u otros factores no Practice Guidelines Circulation. 2021;143:e72–
son adecuados para TAVI transfemoral, SAVR es
e227.
recomendado.
GR: Clase 1 ; NE: A

244
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Preguntas
Esclerosis de la válvula cardiaca

ENAM (57) : ¿Cuál es la modificación más

característica del funcionamiento cardíaco 2019
que se produce con el envejecimiento?:
A. Depósito de material amiloide
B. Esclerosis de la válvula aórtica
C. Alteración de la función sistólica
D. Aumento de la postcarga
E. Alteración de la función diastólica
Rpta. B

ENAM (85): Varón de 60 años de edad, con

hipertrofia ventricular izquierda. Al examen:
pulso "parvus et tardus", frémito carotídeo y
soplo sistólico de eyección en región
paraesternal izquierda. El diagnóstico más
probable es:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Estenosis tricuspídea
Rpta. A

245
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

INSUFICIENCIA AÓRTICA PLUS MEDIC A

Endocarditis infecciosa
Definición La endocarditis comúnmente se injerta en
válvulas previamente dañadas como suele
La Insuficiencia Aórtica es la situación observarse en la aorta bicúspide congénita o
patológica, funcional y clínica asociada en la válvula aórtica con secuelas reumáticas
a la incompetencia de la válvula aórtica especialmente con estenosis predominante.
para cerrarse comple -tamente durante la La infección aguda o subaguda de la válvula
diástole ventricular , lo que origina que la aórtica puede producir insuficiencia al destruir o
sangre regurgite desde la arteria aorta hacia el perforar las valvas afectadas .
ventrículo izquierdo.

Epidemiología
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.

Etiología
Endocarditis de la válvula aórtica
√ Secuela de fiebre reumática
√ Endocarditis Infecciosa Congénita
√ Disección aórtica
√ Dilatación anular ( aneurismas La aorta bivalva congénita es causa frecuente
√ Hipertensión arterial ) de insuficiencia aórtica crónica progresiva,
√Rotura traumática debido principalmente al prolapso diastólico de
la valva anterior, la cual es grande y redundante;
Fiebre reumática en cambio, rara vez se produce ruptura de la
misma; la hipertensión arterial favorece el
La fiebre reumática es en nuestro medio la prolapso de la aorta bicúspide.
etiología más frecuente que genera estas
secuelas valvulares. Otras causas menos comunes son:

La infiltración fibrosa de las valvas con el √ Ruptura de una válvula fenestrada

tiempo produce retracción y falta de
coaptación central de las mismas con la √ Prolapso valvular por degeneración mixo
consecuente pérdida de la integridad anatómica y matosa, asociada o no al síndrome de Marfan,
funcional del piso sigmoideo aórtico, lo que Ehlers-Darhlos o necrosis medioquística de la
aorta.
genera la insuficiencia valvular.

A menudo la fusión de las comisuras se asocia √ Comunicación intraventricular y el túnel

aortoventricular
a retracción de las valvas, provocando
limitación en su apertura sistólica y por lo tanto
estenosis agregada, cuya magnitud podrá ser
variable

246
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

PARA RECORDAR: Aumento del volumen sistólico del

VI
Cuando la insuficiencia aórtica existe: El aumento del volumen diastólico del VI
(precarga) da lugar a un incremento del
Θ Asociada a valvulopatía mitral: volumen latido total, con un:
sospechar en etiología reumática ▪Incremento de la precarga y postcarga del
VI
Θ Asociada a estenosis aórtica: sospechar lo que da lugar a hipertrofia ventricular con
etiología reumática. dilatación.
Raramente por artritis reumatoide. La fracción de eyección (FE) es normal o elevada

Θ Aislada en niños o jóvenes: etiología Aumento de la tensión (Estrés)

congénita y si tiene chasquido protosistólico parietal sistólico
aórtico, buscar aorta bicúspide En la IAo el mayor volumen
telediastólico origina un ↑ de la tensión
Θ Aislada en adultos mayores de 40 años: parietal sistólica
investigar prolapso, enfermedades de la La dilatación ventricular de acuerdo a
colágena, disección o sífilis terciaria la ley de Laplace aumenta la tensión
sistólica de la pared, lo que favorece el
desarrollo de la hipertrofia a través de la
Fisiopatología replicación de sarcómeros, elongación de las
fibras y suficiente engrosamiento parietal
Reflujo de la sangre al VI
El fenómeno esencial de la insuficiencia
aórtica es el reflujo de la sangre hacia La sobrecarga del volumen persistente hace
el ventrículo izquierdo (VI) de un que la creciente dilatación de la cavidad supere el
porcentaje del volumen eyectado. grosor parietal compensador y comienza a disminuir
La regurgitación aórtica produce una sobrecarga la relación grosor/radio
de volumen del ventrículo izquierdo de magnitud
y velocidad variable con la consecuente dilatación y La hipertrofia (adecuada) como mecanismo
aumento en la presión telediastólica. compensador
normaliza el estrés sistólico de la pared
ventricular
▪Se conserva la relación entre grosor/radio
▪A mayor radio por la dilatación
mayor hipertrofia
La insuficiencia aórtica severa puede ocurrir con un
volumen latido y fracción de eyección (FE) del
ventrículo izquierdo normales, junto con:
θ Presión telediastólica elevada
θ Grandes volúmenes telediastólicos.

¿Reflujo de la sangre al VI Fracción de Eyección (FE)

es el porcentaje del volumen diastólico final
que es expulsado en la eyección sistólica
Aumento del volumen diastólico
del VI Cuando la fracción de eyección disminuye se favorece
La regurgitación de la sangre produce el el aumento del volumen telesistólico.
aumento del volumen diastólico del VI al La fracción de eyección disminuida es un índice
sumarse al volumen de sangre que procede muy sensible de disfunción ventricular
de la aurícula izquierda(AI). izquierda.

247
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

El ejercicio favorece la disminución de la Estadío A

regurgitación aórtica al : Θ Definición: riesgo de insuficiencia
▪ reducir las resistencias vasculares peri- aórtica (IAo)
féricas y Θ Anatomia:
▪ al tener menor llenado diastólico por la ♦ Válvula aórtica bicúspide (VAB) u otra
taquicardia anomalía congénita de la válvula)
♦ Esclerosis de la válvula aórtica
Cuando el ventrículo izquierdo tiene una falla
contráctil, a pesar de la disminución en la ♦ Enfermedad de los senos aórticos o de

regurgitación, la fracción de eyección puede la aorta ascendente

disminuir debido a que: ♦ Antecedentes de fiebre reumática o

▪ se mantienen aumentados el retorno venoso cardiopatía reumática conocida

y Θ Hemodinámica de la válvula:
▪el volumen diastólico con el ejercicio; este ♦ Severidad AR: ninguna o traza
mecanismo explica la disnea y la fatiga de esfuerzo, Θ Consecuencias hemodinámicas: no
síntomas que se manifiestan tardíamente en la Θ Síntomas:no
enfermedad
Estadío B
Resultados inmediatos y tardíos postoperatorios : Θ Definición: IAo progresiva
 Son excelentes cuando el volumen sistólico es Θ Anatomia valvular:
normal (< 30 ml/m2), ♦ Calcificación/fibrosis leve a
 Son malos cuando el volumen está muy elevado
moderado de una válvula bicúspide o
(> 90 ml/m2) y tiene resultados variables con los
valores intermedios. trivalva
♦ Senos aórticos dilatados
Insuficiencia aórtica aguda Θ Hemodinámica de la válvula:
En esta condición los cambios fisiopatológicos son ♦ IAo leve:
más severos por la incapacidad del ventrículo
▪ Ancho de chorro <25% de LVOT (tracto
izquierdo para dar cabida simultáneamente al
de salida del VI)
volumen regurgitante aórtico y al flujo auricular
normal. ▪ Vena contracta <0,3 cm
La presión telediastólica y la presión venocapilar ▪ Volumen regurgitante <30 mL/lat
pulmonar se elevan en forma rápida y en mayor ▪ Fracción regurgitante <30%
cuantía. ▪ ERO (orificio regurgitante efectivo) <0,10
El volumen latido total del ventrículo cm2
izquierdo no aumenta paulatinamente ▪ Angiografía grado 1
A diferencia de la insuficiencia aórtica crónica, la ♦ IAo moderada:

hipertensión telediastólica hace que el flujo ▪ Ancho de chorro 25-64% de LVOT

transmitral disminuya agravando la hipertensión (tracto de salida del VI)
venocapilar pulmonar, ▪ Vena contracta 0,3-0.6 cm
▪ Volumen regurgitante 30-59 mL/lat
Cierre precoz de la válvula mitral en ▪ Fracción regurgitante 30-49%
diasole ▪ ERO (orificio regurgitante efectivo)
Es un signo de gravedad extrema que ocurre cuando 0,10-0.29 cm2
cuando: ▪ Angiografía grado 2
las cifras de presión telediastólica supera a las del Θ Consecuencias hemodinámicas:
atrio izquierdo . ▪ Función sistólica del ventrículo
Da cierta protección contra mayores incrementos izquierdo (VI) : normal
tensionales a las venas pulmonares pero reduce el tiempo ▪ Volumen VI : normal
de llenado diastólico. ▪ Dilatación leve del VI
Θ Síntomas:No

248
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Estadío C ♦ IAo moderada:

Θ Definición: IAo progresiva ▪ Ancho de chorro 25-64% de LVOT
Θ Anatomia valvular: (tracto de salida del VI)
♦ Calcificación/fibrosis leve a moderado ▪ Vena contracta 0,3-0.6 cm
de una válvula bicúspide o trivalva ▪ Volumen regurgitante 30-59 mL/lat
♦ Senos aórticos dilatados ▪ Fracción regurgitante 30-49%
Θ Hemodinámica de la válvula: ▪ ERO (orificio regurgitante efectivo)
♦ IAo leve: 0,10-0.29 cm2
▪ Ancho de chorro <25% de LVOT (tracto de ▪ Angiografía grado 2
salida del VI) Θ Consecuencias hemodinámicas:
▪ Vena contracta <0,3 cm ▪ Función sistólica del ventrículo
▪ Volumen regurgitante <30 mL/lat izquierdo (VI) : normal
▪ Fracción regurgitante <30% ▪ Volumen VI : normal
▪ ERO (orificio regurgitante efectivo) <0,10 ▪ Dilatación leve del VI
cm2 Θ Síntomas:
▪ Angiografía grado 1 No
♦ IAo moderada:
▪ Ancho de chorro 25-64% de LVOT (tracto
de salida del VI) Clasificación (Según la severidad)
▪ Vena contracta 0,3-0.6 cm
Criterios de severidad:
▪ Volumen regurgitante 30-59 mL/lat
▪ Fracción regurgitante 30-49%
Tamaño del orificio regurgitante > 0.5 cm2
▪ ERO (orificio regurgitante efectivo)
Porcentaje del volumen sistólico que retorna desde
0,10-0.29 cm2
la arteria aorta al VI (fracción regurgitante) >
▪ Angiografía grado 2
50%.
Θ Consecuencias hemodinámicas:
▪ Función sistólica del ventrículo izquierdo
(VI) : normal
▪ Volumen VI : normal Cuadro clínico
▪ Dilatación leve del VI Síntomas
Θ Síntomas: Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica los
No pacientes permanecen asintomáticos durante
mucho tiempo en periodos que van de 10 a 30
Estadío D años.
Θ Definición: IAo progresiva Escape aórtico (regurgitación aórtica)
Θ Anatomia valvular: es el único signo de la insuficiencia aórtica en
♦ Calcificación/fibrosis leve a moderado los primeros años.
de una válvula bicúspide o trivalva
♦ Senos aórticos dilatados ◆ Síntomas por aumento del volumen diastólico y
Θ Hemodinámica de la válvula: del volumen de eyección sistólica del VI
♦ IAo leve: √ Palpitaciones y latidos torácicos
▪ Ancho de chorro <25% de LVOT (tracto de
salida del VI) ◆ Síntomas por insuficiencia cardiaca iz -
▪ Vena contracta <0,3 cm quierda
▪ Volumen regurgitante <30 mL/lat √ Disnea progresiva, ortopnea y disnea
▪ Fracción regurgitante <30% paroxística nocturma.
▪ ERO (orificio regurgitante efectivo) <0,10
cm2 ◆Insuficiencia coronaria
▪ Angiografía grado 1 √ Angina

249
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

La asociación de angina en pacientes con

insuficiencia aórtica pura y libre es de mal √ Aumento de la presión diferencial o de
pronóstico. pulso:
A partir de una insuficiencia aórtica de grado
Sígnos moderado se produce un aumento de la presión
Examen cardiovascular periférico de pulso o diferencial .
√ Pulso arterial: amplio y colapsante, que
asciende y desciende con rapidez. Presión de pulso
Es un pulso de amplitud aumentada debido a que (o diferencial)
hay un incremento del volumen diastólico del VI Se encuentra aumentada
cuando es > 50% de la presión
(por las razones anteriormente expuestas) pero que se
sistólica.
colapsa bruscamente por la sangre que regresa de la
Por ejemplo, un paciente con
arteria aorta hacia el VI.
190 mmHg de sistólica y 60
SINÓNIMOS: Pulso Colapsante o mmHg. de diastólica tiene
Amplio y céler o de Corrigan o “En aumentada su presión dife -
martillo de agua”. rencial ya que sería de 130
mmHg. y esta cifra es superior
al 50% de 180 mmHg .

La presión de pulso aumenta por 2

mecanismos:

250
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Presión sistólica aumentada √ Doble soplo de Duroziez: con la com -

Se produce por: presión progresiva de la arteria femoral con el
√ Aumento del volumen sistólico de eyección. estetoscopio se logra auscultar un soplo sistólico y
√ La presión diastólica disminuída facilita diastólico que representa flujo centrífugo y el reflujo
la expulsión por menor resistencia a su de la regurgitación.
salida.
√ Signo de Hill : es el aumento de la presión
Presión diastólica disminuída sistólica en el miembro inferior mayor en 20 mmHg en
Se produce por: relación a la presión sistólica del miembro
√ Disminución del volumen sanguíneo superior.
Cuando una persona está en posición de decúbito la presión
intraarterial por el volumen que regresa al
arterial de los miembros inferiores es mayor en 10-
VI.
15mmHg a la presión de los miembros superiores.
√ Vasodilatación arteriolar periférica
refleja.

√ Signo de Quincke o pulso capilar: también

conocido como el “signo del semáforo” se
produce un enrojecimiento y empalidecimiento del
lecho ungueal sincrónico con el pulso saltón .

√ Signo del pistoletazo de Traube : Signo de Quincke ( se provoca con la compresión

Es un ruido sistólico seco que se ausculta en las suave del borde libre de cualquier uña)
arterias de gran calibre (femoral o braquial).
Simula un disparo de pistola √ Danza carotídea: consiste en un pulso
Es producido por la dilatación brusca de la arterial carotídeo aumentado en amplitud ,de
arteria debido a la llegada de la onda del pulso ascenso y descenso rápido.
saltón.

Danza carotídea

251
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

√ Signo de Muller: consiste en bamboleo

rítmico de la úvula sincrónico con el pulso saltón.

Soplo diastólico de insuficiencia aórtica

Signo de Muller √ Soplo de Austin-Flint

Cuando la insuficiencia aórtica es intensa, con
frecuencia se ausculta un retumbo funcional en
√ Signo de Musset: es cuando existe sa - el ápex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista
cudimiento de la cabeza rítmico con el pulso saltón. lesión orgánica de la válvula mitral .
Soplo de Austin Flint
Signos centrales El incremento del volumen diastólico del VI
√ Choque de punta dificulta el pasaje de la sangre de la
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la AI hacia el VI lo que genera turbulencia y un
izquierda por fuera de la línea clavicular izquierda , soplo funcional de estenosis mitral
por dilatación del ventrículo izquierdo y es
También puede escucharse un soplo sistólico
amplio e hiperdinámico (choque en cúpula de
por estenosis aórtica funcional.
Bard).

√ Tercer ruido cardiaco (galope ventricular) Exámenes auxiliares

Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce
Radiografía de tórax
por incremento de la primera fase de llenado
rápido del VI. En la insuficiencia aórtica ligera o en los casos
agudos graves, la silueta cardiaca puede ser
√ 2do. ruido normal.
El 2do. ruido puede estar normal o disminuido.
Cardiomegalia importante a expensas del
√ Soplo diastólico ventrículo izquierdo es lo usual en la insuficiencia
crónica .
El soplo diastólico característico, o también
llamado escape aórtico, es por sí mismo el que
establece el diagnóstico de insuficiencia
aórtica.
Características:
θ Duración: es proto (en IAo leve) o
proto-mesodiastólico (en IAo moderada-
severa) , decreciente.
θ Tono: agudo
θ Timbre: suave y aspirativo
θ Localización: se escucha mejor en el
foco accesorio aórtico con irradiación al Fig dilatación del Vi )arco inferior
cuello del borde izquierdo)

252
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

La coexistencia con dilatación en la HIPERTROFIA AURICULAR

aurícula izquierda sugiere lesión mitral IZQUIERDA
orgánica o falla contráctil ventricular Onda P
izquierda importante; en este último caso √ Duración: > 0.12 “
habrían diversas manifestaciones de √ De amplitud normal
hipertensión venocapilar en los campos √ Morfología mitral
pulmonares. (bimodal , “en lomo de camello)
√ En V1 más negativa + - -
Calcificación de la válvula aórtica

-Es rara en la insuficiencia pura; en cambio,

es frecuente en la estenosis asociada.

La aorta puede estar ligeramente

desenrollada y puede ser muy pronunciada
en caso de estenosis aórtica asociada,
disección de la raíz de aorta o dilatación
primaria del arco aórtico. HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
DERECHO
ELECTROCARDIOGRAMA Eje del QRS desviado hacia la derecha
(> + 100º)
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
IZQUIERDO √ En V1 R / S > 1
R > 7 mm
Criterios de voltaje de Cornell √ En V6 R / S < 1
Estos criterios más recientes son basados en la
correlación de estudios ecocardiográficos
diseñados para detectar un índice de masa
ventricular izquierda >132 g/m2 en hombres y >109
g/m2 en mujeres.

Para hombres:
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)

Medición voltaje-duración de Cornell: HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA

Duración del QRS × voltaje de Cornell >
2440 ms × mV

253
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Onda P
√ Duración: normal
√ De amplitud > 2.5 mm
√ Morfología pulmonar
(“picuda”)
√ En V1 más positiva ++ -
ECOCARDIOGRAMA
Nos permite valorar el grado de dilatación y
contractilidad del ventrículo izquierdo, así como
analizar el chorro de regurgitación mediante el
Doppler con codificación del flujo en color
Cateterismo cardiaco
No suele ser necesario a no ser que se plantee la
intervención quirúrgica y se desee estar seguro de
que no existe afectación coronaria concomitante.

254
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Tratamiento ENAM (3): La patología que NO produce

Ecocardiograma transtorácico insuficiencia cardiaca congestiva es:
A. Beri beri
Θ En pacientes con signos o síntomas de IAo, B. Tirotoxicosis
TTE está indicado para la evaluación de la C. Artritis reumatoidea
causa y gravedad de la regurgitación, tamaño D. Anemia crónica
del VI y presión sistólica función, pronóstico y E. Vasculopatías pulmonares
sincronización de la válvula intervención. Rpta. E
GR: Clase 1 ; NE: B-NR
Tratamiento médico Bibliografía

ΘEn pacientes asintomáticos con IAo crónica 1. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management
(Estadios B y C), se recomienda el of Patients With Valvular Heart Disease A Report
tratamiento de la hipertensión (presión of the American College of Cardiology/American
arterial sistólica > 140 mm Hg) Heart Association Joint Committee on Clinical
GR: Clase 1 ; NE: B-NR Practice Guidelines Circulation. 2021;143:e72–
e227.
Tratamiento médico

Θ En pacientes con IAo severa que tienen

síntomas y/o disfunción sistólica del VI
(estadios C2 y D) pero un riesgo quirúrgico alto,
se recomienda GDMT para reducción de la
FEVI con inhibidores de la ECA, ARB y/o
sacubitrilo/valsartán
GDMT: Uso de medicamentos indicados en las
guias
GR: Clase 1 ; NE: B-NR

Θ En pacientes sintomáticos con IAo severa

(Estadio D), la cirugía de la válvula aórtica
está indicada independientemente de la
función sistólica del VI
GR: Clase 1 ; NE: B-NR

Θ En pacientes asintomáticos con

enfermedad crónica severa y disfunción
sistólica del VI (FEVI ≤55%) (Estadio C2), está
indicada la cirugía de la válvula aórtica si no
hay otra causa para la disfunción sistólica
identificado.
GR: Clase 1 ; NE: B-NR

Θ En pacientes asintomáticos con IAo severa y

función sistólica del VI normal (FEVI >55 %), la
cirugía valvular aórtica es razonable cuando el
VI está severamente agrandado (LVESD> 50 mm
o LVESD indexado >25 mm/m2) (Estadio C2).
GR: Clase 1 ; NE: B-NR

255
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

256
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Tips de HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) PLUS MEDIC A

Nuevas cifras de la presión arterial Estudio SPRINT

en las poblaciones peruanas de Reclutó a personas de más de 50 años de
altura y la nueva guía americana de edad, no diabéticos, con uno o más factores de
hipertensión arterial riesgo cardiovascular y presión arterial
La publicación de las nuevas guías americanas sistólica de 130 a 180 mmHg.
de hipertensión arterial, presentadas por la Fueron asignados :
Asociación Americana del Corazón y el Colegio ◆ A un grupo con el objetivo de bajar la
Americano de Cardiología, ha ocasionado una presión a menos 140 mmHg, sin sobrepasar
gran polémica universal; algunos la apoyan por los 130 mmHg, con un tratamiento hipotensor
respeto y reconocimiento a los científicos que ‘estándar’
la elaboraron y otros son sumamente críticos. ◆ Y a otro grupo con tratamiento ‘intensivo’
A mayor presión arterial, hay más hacia una presión menor de 120 mmHg.
riesgo cardiovascular, menor preva - En este último grupo los eventos
lencia en la población, y menor cardiovasculares mortales y no mortales
distribución porcentual entre los fueron menores, pero con una frecuencia
hipertensos. significativamente mayor de eventos adversos
Cualquier propuesta terapéutica a metas atribuibles a la medicación:
menores de presión arterial, llevará consigo a －Hipotensión
disminuir los riesgos cardiovasculares. －Síncope
Por ahora, usemos el patrón 140/90 mmHg, － Alteraciones electrolíticas,
en nuestra costa y selva, y su equivalente, el －Insuficiencia renal aguda.
rango 134/89 mmHg, recientemente
determinada para los residentes adultos
crónicos de nuestras alturas andinas.
TORNASOL I y II
Con los estudios epidemiológicos ‘Factores de
Riesgo de las Enfermedades Cardiovasculares
en el Perú’,
TORNASOL I y II, realizados a nivel
nacional, utilizando como patrón de
normalidad 140/90 mmHg, se demostró que
en cinco años la prevalencia de la hipertensión
arterial se incrementó significativamente en
todas las poblaciones estudiadas:
►De 23,7 % a 27,3% a nivel nacional
►De 27,3% a 31,6% en la Costa
►De 20,4% a 23,2% en la Sierra (o región
andina)
►De 22,7% a 26,6% en la Selva.
Como se puede observar, la prevalencia de la
hipertensión arterial es significativamente más
baja en la Sierra con respecto a las otras dos
regiones naturales

257
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

TIPS de HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) PLUS MEDIC A

Guia AHA 2017 Guia ESC/ESH 2018

Similitudes Similitudes
◆ Enfasis en el monitoreo ambulatorio de los ◆ Uso más amplio del monitoreo ambulatorio
pacientes para el diagnóstico
◆ Restricción de b-bloqueadores para pacientes ◆Restricción de b-bloqueadores para pacientes
con comorbilidades con comorbilidades
Diferencias Diferencias
◆Evaluación de riesgo CV con ACC/AHA ◆Evaluación del riesgo CV con sistema SCORE
◆No privilegia la prevención de la HTA ◆Centra la atención en la prevención
◆Poca atención a los grupos étnicos y raciales ◆Destacalos grupos étnicos y raciales
Tratamiento Tratamiento
◆ HTA estadio 1 (130-139/80-89): : el tratamiento ◆ PA normal alta (130-139/85-89): el tratamiento

farmacológico se recomienda en ECV clínica o farmacológico puede considerarse en riesgo CV

riesgo CV >10% a diez años muy alto (>10%) o ECV establecida
◆ HTA estadio 2 (≥140 / ≥90): el tratamiento ◆ HTA grado 1 (140-159/ 90-99): en pacientes con riesgo
farmacológico se recomienda desde el inicio aún CV bajo-moderado sin evidencia de daño de órgano,
en ausencia de ECV y riesgo CV < 10% a diez el tratamiento farmacológico se recomienda de
años persistir cifras elevadas pese a cambios en el
◆ El inicio de tratamiento con dos fármacos se estilo de vida
recomienda en : ◆ HTA grado 2 (160-179/ 100-109): se recomienda el
HTA grado 1 en pacientes con riesgo CV inicio de tratamiento con dos fármacos y
moderado-alto cuando el descenso de PA necesario para alcanzar
PAS >150 mmHg o que requieran el objetivo terapéutico sea PAS >20 mmHg o
descenso >20 mmHg PAD >10 mmHg

Adultos mayores Adultos mayores

◆ El tratamiento farmacológico se recomienda ◆ El tratamiento farmacológico se recomienda
en adultos >65 años (e incluso >80 años) con en adultos mayores (> 65 pero < 80 años) con
HTA estadio 1, con un control cuidadoso y HTA grado 1, si es bien tolerado
evaluando la presencia de hipotensión ortostática ◆ En > 80 años el tratamiento farmacológico
◆ No se realizan recomendaciones es - se inicia con PA 160/90 mmHg
pecíficas en ◆ En ≥65 años se recomiendan cifras de PAS
este grupo, siendo las cifras objetivo iguales a 130-139 mmHg
la población general ◆ En >80 años se recomiendan cifras de PAS
130-139 mmHg, si son bien toleradas
ERC ERC
◆ En
individuos que presentan ERC el objetivo es ◆ En individuos que presentan ERC el objetivo es
<130/80 mmHg <140/80 mmHg

258
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

259
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PLUS MEDIC A

Definición

Epidemiología
En nuestro Perú

Epidemiología de la Hipertensión Arterial

en el Perú (14 256 encuestas en 26 ciudades)
La hipertensión arterial (HTA) constituye una ◎Prevalencia en >18 años: 23.7%
elevación crónica de la presión arterial (PA) ◎Género: varones 50.8% mujeres 49.2%
cuyos límites de normalidad pueden definirse
como nivel de presión arterial por encima del
◎Edad: Varones 43.5 años Mujeres 40.7 años
cual aumenta el riesgo de padecer ◎La hipertensión es casi similar en las tres regiones
enfermedades cardiovasculares y cerebrales. del Perú. En la costa 27.3%, en la sierra 20.4% y en la
El riesgo se duplica cuando las cifras de presión selva 22.7%
arterial diastólica (PAD) se elevan por ◎Los hipertensos diastólicos fueron predominantes
encima de 90 mmHg en comparación con la en la sierra, sobre los 3 000 msnm
población con cifras inferiores a 90 mmHg. ◎De quienes recibían tratamiento, solo 45,1% estaba
compensado
OTRAS DEFINICIONES ◎ La gran mayoría recibía tratamiento con IECA
◎HTA refractaria: Cifras de PA no
controladas tras tratamiento con Acta Méd. Peruana v. 23 n.2 Lima mayo/ agos.
tres fármacos en dosis y asociación 2006
adecuadas, debiendo ser uno de estos
un diurético. Tornasol II Revista Peruana de Cardiología
Enero - Abril 2011
◎HTA maligna: PAD > 140 mmHg que se 14,508 encuestas
acompaña de retinopatia grado III o IV y ◎Edad : 49.2 años (varones 44.8 y mujeres 42.1 años).
que se asocia a afectación de otros órga- ◎La prevalencia de HTA en el Perú ha subido de
nos diana. 23.7% según TORNASOL I (T.I.) a 27.3% en TORNASOL II
([Link].),
◎En la costa la prevalencia ↑de 27,3% a 31.6%.
◎ Urgencia hipertensiva: En la sierra ↑de 20.4% a 23.3%. En la selva ↑de
PA ≥ 180/110 mHg sin daño en órgano 22.7% a 26.6%
blanco - Guia HTA AHA/ACC 2017 y Guia HTA
ESH/ESC 2018 EN ESPAÑA
Por edad: 5 - 10% de la población en la infancia
◎ Emergencia hipertensiva:
y edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de
PA ≥ 180/120 mHg con daño de novo en la vida y el 50% o más en la ancianidad.
órgano blanco o reagudización de daño Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es
crónico - Guia HTA AHA/ACC 2017 más frecuente en los varones, invirtiéndose
PA ≥ 180/110 mHg con daño de novo en posteriormente en favor de las mujeres.
órgano blanco o reagudización de daño Según los niveles de PA: En función de las
crónico - Guia HTA ESH/ESC 2018
cifras de PAD (JNC-VII) :
Leve 70% , moderada 20% y severa 10%.

260
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

En USA: 994 314 636 Clasificación de la hipertensión arterial de

Según datos el estudio de Framingham, la acuerdo a la Guia HTA ESH/ESC 2018
incidencia aumenta con la edad tanto en
varones (3,3 a 6,2) como en mujeres (1,5 a
6,8) para los rangos de edad de 30 - 39 y 70 - CATEGORÍA: PAS PAD
79 años, respectivamente. NORMOTENSIÓN
Optima < 120 < 80
Clasificación Normal 120-129 80-84
Para clasificar la HTA podremos distinguir Normal alta 130 - 139 85-89
cuatro criterios básicos: HIPERTENSIÓN
Según la elevación de la PA sistólica Estadío 140 - 159 90-99
o diastólica Estadío 2 160- 179 100-109
HTA diastólica: HTA sistólica aislada ≥180 ≥110
Elevación de la PA diastólica con la sistólica
dentro de cifras normales.
HTA sistólica-diastólica: Según la repercusión visceral
Elevación de la PA sistólica y diastólica. Se focaliza de manera más selectiva sobre
cuatro elementos principales:
HTA sistólica aislada (HSA):
corazón y sistema arterial, cerebro,
PA sistólica elevada con cifras diastólicas riñón, y fondo de ojo
normales.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
Según los niveles de PA
ARTERIAL POR LA REPERCUSIÓN VISCERAL
Clasificación de la hipertensión arterial
según los criterios de la OMS en tres niveles: ESTADÍO I
Sin signos aparentes de repercusión visceral
CATEGORÍA PA DIASTÓLICA (mmHg)
ESTADÍO II
Θ LEVE
Debe estar presente alguno de los siguientes
90 - 104
ΘMODERADA signos:
105 - 114 § Hipertrofia ventricular izquierda
ΘSEVERA § Retinopatía grado II
§ Proteinuria y/o aumento de creatinina plas -
>115
mática
OF: Paciente varón de 60 años a quien se le ESTADÍO III
mide la presión arterial en 2 oportunidades Aparecen signos y síntomas de afectación
(en días diferentes) encontrándose en visceral severa:
150/100 mmHg ¿Cuál es el diagnóstico más § Insuficiencia cardíaca o coronaria
probable? § Encefalopatía. ACVA
A. La PA es normal § Hemorragia retiniana. Papiledema
§ Insuficiencia renal manifiesta
B. La PA es normal alta
C. HTA estadío I
D. HTA estadío II
E. Hipertensión maligna

Rpta D

261
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

262
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Factores que influyen sobre las

Fisiopatología resistencias periféricas:
Factores fisiopatológicos que intervienen en
√Metabolitos locales
la génesis de la hipertensión esencial:
√Acido láctico
♦Aumento de la actividad adrenérgica o gasto √CO2
cardiaco
Se debe al incremento de la actividad del Factores hormonales:
sistema nervioso simpático (SNS) relaciona -
do al estrés. θ Sistema renina angiotensina aldosterona
♦Aumento de la secreción o la inapropiada (.SRAA)
actividad de la renina. θ Prostaglandinas (PG)
Con resultante incremento en la producción
θ Catecolaminas
de angiotensina II y aldosterona (SRAA).
♦Aumento de la resistencia vascular sistémica FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
A nivel de las arteriolas
♦Aumento del volumen plasmático Sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA)
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Existe dos tipos de activación del SRAA:

MECANISMOS GENÉTICOS [Link]émico

Responsable de las respuestas homeostáticas
Entre las familias hipertensas, el 30 a 60% tiene
aguda
una base genética poligénica.
La respuesta hipertensiva constituye una [Link] (SRAAt)
respuesta fenotípica a la interacción entre el
factor o factores ambientales y el genotipo. Localizado en múltiples tejidos como corazón:
MECANISMOS AMBIENTALES Y riñón, endotelio vascular, etc. y responsable de la
homeostasis a largo plazo.
DIETÉTICOS
La ANG-II actúa básicamente por cuatro
SAL: es necesaria una cierta condición de «sal
mecanismos:
sensibilidad» para el desarrollo de HTA.
a. Efecto presor directo muy potente.
ALCOHOL : consumo exagerado de alcohol y
de grasas saturadas, así como una dieta b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
hipercalórica que induzca obesidad, son
reconocidos factores habitualmente asocia -dos a c. Síntesis de aldosterona y retención de Na.
la HTA.
d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
[Link] nervioso autónomo (SNA) y central
Factores que influyen sobre el gasto
(SNC)
cardíaco:
Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina
√ Estimulación simpática o la noradrelina, el resultado final será una
√ Estimulación vagal vasocontricción, mientras que si son
√ Retorno venoso bradiquininas el efecto será justamente el
contrario.
√ Fuerza contráctil del miocardio

263
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

264
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Desde el punto de vista etiológico En el fondo de ojo se puede encontrar retinopatía

avanzada al momento del diagnóstico de la HTA.
▪Primaria: 95%
▪Secundaria: 5% [Link] RENAL PARENQUIMATOSA
Glomerulonefritis primaria o secundaria
¿Cuándo sospechar en HTA secundaria?
EN 07-B (1): ¿Cuál es la causa más frecuente
©Muy alta de HIPERTENSIÓN ARTERIAL secundaria?
©Inicio: brusco A.- Endocrina
©Refractaria a tto B.- Neurogénica
C.- Renal
©Exacerbación de HTA previa
D.- Coartación de la aorta
controlada E.- Esencial
©Acelerada/Maligna Rpta. C

Etiología: Extrarrenal
Renal (4%) y extrarrenal (1%)
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Renal
Adenoma, hiperplasia adrenal.
[Link] VASCULORRENAL
Los pacientes presentan debilidad a nivel de
Arteriosclerosis, displasia, retención hidrosa- miembros inferiores e hipokalemia.
lina.

265
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Despistaje del Para el diagnóstico de HAP se requiere:

hiperaldosteronismo primario (HAP)
▪ ↓ ARP
■Potasio sérico
se considera elevada toda relación igual o superior a 25
La hipokalemia se presenta en 20% de los
▪ ↑ relación AP/ARP
pacientes afectados por un HAP

■ Determinación de la relación Las muestras de AP y ARP pueden ser tomadas

AP/ARP entre las 8 y las 10 AM después de que el
paciente ha permanecido sentado por 15 min
Para el diagnóstico de HAP es más efectiva la
determinacipón de la relación AP/ARP . ■ Test confirmatorios de HAP

Test de supresión con fludrocortisona (TSF).

Objetivo: demostrar la autonomía de la producción
de aldosterona a través de un test de supresión.
Es positivo si AP> 5 ng/dl.

Eur J Endocrinol. 2018 Jul;179(1):R19-R29.

266
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

SÍNDROME DE CUSHING Horm Metab Res. 579 2012;44(5):390-9.

Adenoma pituitario, tumores productores de

ACTH.

Obesidad centrípeta, giba, estrías de color rojo

vinosos, hipotrofia muscular, hiperkale- mia y
alcalosis metabólica.

Despìtaje: cortisol libre en orina de 24 horas. Triada: cefalea (80%), palpitaciones (64%) y
diaforesis (57%)
FEOCROMOCITOMA
Sudoración: las catecolaminas circulantes
Son tumores neuroendocrinos derivados de activan los adrenoceptores alfa en las
cromafines raros que surgen dentro de la glándulas sudoríparas
médula suprarrenal
Palpitaciones: por el estímulo de los
▪ Prevalencia : 0,1 y el 0,6% adrenorreceptores β1

▪ La mayoría son benignos Cefalea: episodios paroxísticos debido a

vasoconstricción mediada por adrenoceptores
La malignidad es definida como la presencia de alfa periféricos.
metástasis en tejido no cromafín como ganglios
linfáticos, hígado y hueso.

267
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

268
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

▪Diagnóstico bioquímico: metanefrinas N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio)

libres urinarias y plasmáticas (normetanefrina y
metanefrina). Diagnóstico
Las catecolaminas se secretan de forma intermitentes Ante la sospecha de HTA secundaria
mientras que las metanefrinas se producen procederemos con arreglo a la siguiente pauta:
continuamente dentro de los feocromocitomas
Confirmación de la etiología
▪Diagnóstico por imágenes: La tomografía
Con las pruebas complementarias a nuestro
computarizada (TC) en lugar de la resonancia
alcance.
magnética nuclear (RMN) se considera la
primera modalidad de imagen de elección REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA
debido a su excelente resolución espacial para el
abdomen y pelvis Se realizará una valoración inicial de la afectación
de los siguientes órganos:
J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(6):1915-42.
a. Corazón: Hipertrofía ventricular izquierda
COARTACIÓN DE AORTA
(HVI). insuficiencia coronaria
Ausencia de pulsos femorales y soplo sistólico
b. Riñón: ERC
eyectivo irradiado a espalda.

ACROMEGALIA La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a

HTA esencial oscila entre el 4 y 10%.
Adenoma pituitario productor de hormona del
crecimiento, inductor de aumento de insulina c. SNC: valorar las complicaciones relacionadas
circulante. con la HTA.

DISFUNCIÓN TIROIDEA - Ataque isquémico transitorio (TIA).

Hipo e hipertiroidismo - Infarto cerebral.

TOXEMIA DEL EMBARAZO - Demencia multiinfarto (demecia vascular).

Eclampsia y preeclampsia. -Hemorragia cerebral

POLICITEMIA VERA Y OTRAS d. Arteriopatía periférica

POLIGLOBULIAS
-Ausencia de pulsos arteriales
FÁRMACOS
Estado de la circulación arterial en las
Corticoides, AINE, antidepresivos tricíclicos, extremidades inferiores.
descongestionantes nasales, inhibidores de la
MAO, anticonceptivos hormonales, terapia Calcular la PA media
estrogénica, ciclosporina, cocaína.
PAS + (2 x PAD)
Otras situaciones
PAM = ________________
Porfiria aguda, hipertensión intracraneal
neuropatías periféricas, determinadas 3
enfermedades autoinmunes, esclerodermia
sistémica progresiva, alergias La PA media se correlaciona fielmente con la PA
media por vía intraarterial directa.

269
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON Examen de orina

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Permite valorar la existencia de hematuria,
NO MODIFICABLES MODIFICABLES leucocituria o proteinuria.

Edad ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Hiperlipidemia Permite la detección de HVI, arritmias, bloqueos y
signos indirectos de cardiopatía isquémica que van
Dieta
a condicionar el pronóstico y, por tanto, la actitud
Antecedentes terapéutica.

familiares Criterios de hipertrofia ventricular

izquierda
Tabaquismo Obesidad
CRITERIOS DE SOKOLOW
Diabetes Alcohol
Infarto previo R V5 ó V6 + SV1 ó V2 >35mm
Sedentarismo CRITERIOS DE CORNELL
Sugestivo de HVI
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA EL RaVL + SV3 > 35 mm (varón)
ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO RaVL + SV3 > 25 mm (mujer)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE Sospecha de HVI

PRIMER NIVEL
RaVL + SV3 22 mm (varón)
1. ANÁLISIS SISTEMÁTICO DE SANGRE RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)

Hemoglobina y hematocrito

Pueden aportar información sobre una anemia de

origen renal, o sobre un estado de poliglobulia
(policitemia vera), o la existencia de trastornos de
la viscosidad (riesgo de trombosis).

Electrolitos

La disminución del potasio, puede orientar

hacia HTA secundaria (hiper/ hipopotasemia). Ej.
Hiperaldosteronismo primario o ERC.

Creatinina

Indica el estado de la función renal, si bien no

detecta alteraciones en fase precoz.

LIpidos séricos

Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, Radiografía de tórax

triglicéridos, glucemia y ácido úrico: son importantes
para valorar otros factores de riesgo asociados. Si se sospecha de cardiomegalia o congestión
pulmonar por insuficiencia cardíaca.

270
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

FONDO DE OJO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE

SEGUNDO NIVEL
Debe realizarse sistemáticamente porque
permite evaluar el estado de las arterias MICROALBUMINURIA
periféricas, para inferir indirectamente la
actividad y evolución de la HTA. Albuminuria: 30-300 mg/día

Clasificación del fondo de ojo en la retinopatía COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS

hipertensiva
La cardiopatía hipertensiva representa la más
Grado I Relación A/V :1/2 prevalente, precoz y grave, de todas cuantas
complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo
Ausencia de espasmo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.

Grado II Relación A/V :1/3 La afectación cardíaca de la HTA se localiza

fundamentalmente a cuatro niveles:
Espasmo focal
1. Hipertrofia ventricular izquierda
Hilos de cobre y de plata
(HVI).
Grado III Relación A/V :1/4
2. Insuficiencia cardíaca (IC).
Espasmo focal
3. Isquemia miocárdica.
Exudados y hemorragias
4. Arritmias.
Grado IV Finas cuerdas fibrosas
COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS
Ausencia de flujo distal
CEREBRO
Exudados y hemorragias
La HTA representa la primera causa de
Edema de papila complicación cerebrovascular, de forma que el
50% de los pacientes que hacen un ACV son
ENAM: En la clasificación de la retinopatía hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos
hipertensiva, el grado IV se caracteriza desarrollan un ACVA.
PRINCIPALMENTE por:
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2 En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden
B.- Presencia de hemorragias observar anomalías que no suelen estar
C.- Presencia de exudados habitualmente presentes en la población
D.- Presencia de edema de papila normotensa, como infartos lacunares múltiples,
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz arteriosclerosis generalizada o parcelar,
Rpta. D degeneración vacular hialina, o aneurismas de
Charcot-Bouchard.

Pero a pesar de ser la hemorragia la causa

más común de ACVA, en razón de las anomalías
arteriales antes citadas es frecuente encontrar
también una alta prevalencia de infartos
isquémicos cerebrales (trombosis
intravascular) en pacientes hipertensos.

271
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

La encefalopatía hipertensiva secundaria a

una situación de hiperpefusión cerebral
Tratamiento
induce edema y papiledema, siendo La evidencia ahora respalda la :
característico un estado de confusión más o
menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de ♦Reducción intensiva de la presión arterial
progresión provocaría convulsiones y coma. sistólica (PAS) (hasta 110 a <130 mmHg) en
pacientes mayores con hipertensión y sin
RIÑÓN
enfermedad renal crónica para prevenir
El riñón puede ser órgano blanco de la accidentes cerebrovasculares y eventos
enfermedad o por el contrario ser causa de adversos cardiovasculares
la misma.
1.N Engl J Med 2021; 385:1268–1279
Glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis,
nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las
alteraciones vasculares que reducen el flujo, !Descenso
son las causas inductoras más prevalentes de intensivo!
HTA secundaria, responsables del 2-5% de todas
las causas de HTA.

La complicación renal más importante que se STEP

produce en el curso evolutivo de la HTA es la
nefroangioesclerosis (Strategy of Blood Pressure Intervention in
Elderly Hypertensive Patients
A medida que la HTA evoluciona se va
instaurando lentamente una insuficiencia ▪ECA multicéntrico de 8511 adultos chinos con
hipertensión de 60 a 80 años asignados al azar
renal progresiva
a los grupos intensivo vs standard de la PAS
La hipertensión vasculorrenal suele encontrarse ▪Se mostró reducción significativa de eventos
cardiovasculares adversos y de muerte con
en el 1% de la población hipertensa general, pero su
terapia intensiva de la HTA.
prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con
HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA ♦ Uso más amplio de clortalidona para el
maligna acelerada. tratamiento de la hipertensión en pacientes
con enfermedad renal crónica avanzada
Dos son sus causas etiológicas principales;
la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de 2.N Engl J Med 2021; 385:2507–2519
todos los casos) predominante en varones de
edad media o avanzada, localizándose la lesión
habitualmente en el ostium o en el tercio
proximal, y la displasia fibrosa de la capa media,
que supone 1/3 de todas las causas de HTA
vasculorrenal.
♦ Los dispositivos sin brazalete son una nueva y
Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele emocionante tecnología que está ganando un
ser bilateral en el 25% de los casos, y se amplio interés y tienen el potencial de mejorar
localiza en los 2/3 distales de la arteria. el acceso a la medición de la presión arterial en
muchos pacientes.

[Link] 2021; 78:1161–1167

272
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

♦Metanálisis de estudios clínicos ♦ ¿Hasta cuanto se debe disminuir la PA?

aleatorizados (ECA) han mostrado mayor
beneficio neto en el control de la presión
arterial utilizando combinaciones de dosis
paRÁ, paRÁ,
bajas de antihipertensivos en comparación
paRÁ!!!
con la monoterapia para el inicio del
tratamiento de hipertensión arterial. --► No se debe
[Link] J Med 2009; 122:290–300. disminuir la presión
arterial sistólica por
Opinión en contra: debajo de 120 mmHg
porque el beneficio porque el balance
versus daño de
se altera
Estudio retrospectivo de cohorte
aumentándose el riesgo de complicaciones
Aubert et al. como infartos cerebrales.
▪178562 veteranos de los Estados Unidos de
♦ ¿Hasta cuanto se debe disminuir la PA en el
edad 65 años o más con hipertensión
adulto mayor?
▪Se observó que agregar un nuevo
En mayores (65 años) y
medicamento proporcionó una reducción
ligeramente mayor en la PAS, pero fue asociado
muy mayores (>80 años)
con un 15 % menos de sostenibilidad en Objetivo:
comparación con la maximización de las PAS deseado es <140 mmHg
dosis de medicación existentes pero no <130 mmHg.

[Link] Intern Med 2021; 174:1666–1673. ♦ Objetivos de PA en pacientes con diabetes

mellitus y/o ERC
♦ Se recomienda el tratamiento farmacológico:
▪En DM:
Hipertensión grado 1 Objetivo: PA sistólica <140 mmHg
de riesgo CV bajo- moderado no <120

(PA 140–159/90–99) c/s daño de órgano ▪En ERC:

mediado por la hipertensión (HMOD) Objetivo:
PA debe ser <140 mmHg
---► tratamiento medicamento si su PA pero no <130 mmHg.
no se controla después de un período de
intervención solo en el estilo de vida ♦ ¿Monoterapia o terapia combinada
antihipertensiva desde el inicio?
Hipertensión grado 1
de riesgo CV alto ▪Se recomienda:
Iniciar el tratamiento en la mayoría de los
incluyendo a los que tienen daño de pacientes con dos fármacos
órgano mediado por la hipertensión (HMOD)
La excepción: pacientes frágiles o muy frágiles, en
Hipertensión grado 2 ó 3 quienes una reducción más suave de BP puede ser
PA 160–179/100–109 deseable.
PA ≥180/110 [Link] Press . 2018 Dec;27(6):314-340.
---► tratamiento medicamento

273
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

274
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

[Link] W, Zhang S, Deng Y, et al. Trial of CLASIFICACIÓN

intensive blood-pressure control in older
patients with hypertension. N Engl J Med Existen básicamente tres familias de diuréticos
2021; 385:1268–1279 que difieren por sus mecanismos de acción:

[Link] R, Sinha AD, Cramer AE, et al.  TIACIDAS

Chlorthalidone for hypertension in advanced  DIURÉTICOS DE ASA
chronic kidney disease. N Engl J Med 2021;  DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
385:2507–2519.
Lugar de acción de los diuréticos:
[Link] R, Yavarimanesh M, Natarajan Tiazidas: en la fase temprana de los TCD
K, et al. Evaluation of the accuracy of cuffless (inhibe la reabsorción de Na+ y Cl).
blood pressure measurement devices: Diuréticos de asa: en el asa d Henle gruesa
challenges and proposals. Hypertension (AHG) ascendente
2021; 78:1161–1167 Inhibe el cotransportador Na+-K+-2CL
[Link] DS, Law M, Morris JK, et al. Dosificación y duración de la acción de los
Combination therapy versus monotherapy in diuréticos:
56 reducing blood pressure: meta-analysis on
11,000 participants from 42 trials. Am J Med Tipo Dosis(mg/d) Duración de acción (h)
2009; 122:290–300
TIACIDAS
[Link] CE, Sussman JB, Hofer TP, et al. Clorotiacida 125-500 6-12
Adding a new medication versus maximizing Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24
dose to intensify hypertension treatment in Clortalidona 12,5-50 24-48
older adults: a retrospective observational DIURÉTICOS DE ASA
study. Ann Intern Med 2021; 174:1666– Furosemida 20-480 8-12
1673 Bumetanida 0,5-5 8-12

6.2018 Practice guidelines for the AHORRADORES DE POTASIO

management of arterial hypertension of the Espironolactona 25-100 8-24
European Society of Cardiology and the
Triamtereno 50-150 12-24
European Society of Hypertension. Blood
Amilorida 5-10 12-24
Press . 2018 Dec;27(6):314-340
OTROS
[Link] in hypertension: new trials, targets Torasemida 2,5-10 24
and ways of measuring blood pressure. Curr
Opin Nephrol Hypertens. 2022 May 1; TIACIDAS
31(3):258-264.

DIURÉTICOS

-Disminución de la morbimortalidad

En general, sus efectos antihipertensivos

presentan una curva plana dosis/respuesta,
de modo que aumentando la dosis, no Mecanismo de acción: bloquean la
aumentan la eficacia y si los efectos reabsorción de Na en la porción inicial del túbulo
secundarios. distal en el segmento de dilución cortical.

275
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Todas las tiacidas tienen un

mecanismo semejante y una potencia
similar.

Efecto antihipertensivo

En una primera fase el efecto

antihipertensivo está ligado a una reducción Mecanismo de acción: la espironolactona
de volumen, que sin embargo activa el produce un bloqueo competitivo de la
SRAA por lo que acaba restableciéndose aldosterona en el túbulo colector.
el volumen plasmático previo
El triamtereno y la amilorida inhiben la secreción
Efectos secundarios.. Pueden producir: tubular de K.

[Link]. Suele ser Efectos secundarios: la espironolactona

asintomática aunque a veces se puede producir hiperpotasemia, impotencia y
acompaña de debilidad muscular y ginecomastia en varones, y mastodinia en
calambres así como un aumento de la mujeres. La eplerenona produce menos hipokalemia.
actividad ectópica ventricular.
INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS
[Link]. Induce aumento
del colesterol LDL 1. HTA volumen-dependiente.
2. HTA del anciano.
[Link]. Sólo suele ser 3. HTA sal sensible.
clínicamente llamativa en pacientes con
hiperparatiroidismo. 4. Asociados a otros antihipertensivos (IECA,
betabloqueantes y calcioantagonistas).
[Link]. Suelen elevar el ácido 5. Se ha demostrado como algunos diuréticos
úrico en 0,5 mg/dl. En pacientes con gota, (cloralidona y espironolactona) reducen la
pueden desencadenar una brote agudo. HVI.

[Link]. Es el fármaco que con más 6. HTA asociada a obesidad.

frecuencia porduce hiponatremia, la cual 7. HTA asociada a insuficiencia cardíaca.
puede ser hipotónica hipovolémica o
euvolémica. Entre las indicaciones específicas tenemos:

[Link]. Puede estar asociada a la 1. Espironolactona. En el hiperaldosteronis-

pérdida de K. mo y para limitar la depleción de K asociada a las
tiacidas (también amilorida y triamtereno)
[Link] e hiperinsulinismo. La
hiperglucemia franca es rara incluso en 2. Diuréticos de asa: en insuficiencia cardíaca
pacientes diabéticos. Si elevan los niveles de e insuficiencia renal .
insulina en sangre. EN 08-A (8): Varón de 65 años de edad que
esporádicamente presenta desde hace 1 año
AHORRADORES DE POTASIO
controles de PA 150/80: mmHg, con posteriores
Su capacidad natriurética es baja y por ello controles normales sin evidencia de daño en
órganos blanco, quien no recibe tratamiento
su efecto antihipertensivo es limitado.
farmacológico hasta la actualidad ¿Cuál es la
conducta o terapia mas adecuada?:

276
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

A.- Antagonistas de calcio. Θ Adicionalmente, los BB ejercen acciones a nivel del

B.- Diuréticos. SNC (fundamentalmente los más liposolubles),
C.- IECA.
provocan un reajuste de los barorreceptores, bloquean
D.- B Bloqueadores.
E.- Control cada 6 meses. los receptores β2 presinápticos (favorecedores de la
liberación de noradrenalina) y aumentan la síntesis
OF: ¿Cuál de los siguientes tratamientos endotelial de óxido nítrico
muestra un manejo INADECUADO?
A.- Hipertenso con tos secundaria a inhibidor
ECA , que está recibiendo Losartan.
B.- Hipertenso coronario, que está recibiendo
Diltiazem.
C.- Hipertenso con disfunción ventricular
izquierda, que esta recibiendo Enalapril.
D.- Hipertenso con taquicardia, que está
recibiendo Propranol.
E.- Hipertenso con insuficiencia renal severa ,
que está recibiendo Hidroclorotiazida.
Rpta. E

ENAM 2014-B (38): Paciente de 45 años sin

antecedentes de importancia que presenta
presión arterial de 150/90 en 2 oportunidades
y FC de 98 latidos/min ¿Cuál es el fármaco de
elección?

a. Hidroclorotiazida
b. Furosemida
c. Atenolol
d. Ácido acetil salicílico
e. Hidralazina
Rpta. A
Efectos de los B-bloqueadores:
BETABLOQUEANTES -Cronotrópico .
MECANISMO DE ACCIÓN -Dromotrópico
-Inotrópico negativos.
Θ Bloqueo de los receptores β1 -Antiarrítmico
adrenérgicos a nivel cardiaco y renal. -Anti-isquémico

Θ ↓ GC secundario al descenso de la FC y del volumen CLASIFICACIÓN DE LOS B-BLOQUEADORES

latido.
NO SELECTIVOS
Θ A nivel renal existen receptores β1 adrenérgicos, que
1. Sin actividad simpática intrínseca (ASI)
en respuesta a diversos estímulos, activan sistema renina-
angiotensina-aldosterona . El bloqueo de estos receptores Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol
por los fármacos BB promueve una pérdida de sal y agua que
trae como resultado el descenso de volemia y de presión 2. Con ASI
sanguínea.
Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol,
alprenolol

277
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

SELECTIVOS Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes

diabéticos
1. Sin ASI
4. A nivel renal
Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol Reducción del flujo renal y filtración
2. Con ASI glomerular.

Acebutolol, celiprolol 5. Otros

CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE Náuseas, fatiga y agravan la enfermedad de

Raynaud.
Labetalol, bucindolol, carvedilol
INDICACIONES
Actividad simpática intrínseca (ASI): algunos
En cuanto al uso de estos fármacos en la HTA
BBA son capaces de unirse y estimular los receptores estarán indicados en los siguientes casos:
β-adrenérgicos (se comportan como agonistas-
bloqueantes) －HTA con estado hipercinético asociado:
alto gasto cardiaco y taquicardia.
EFECTOS SECUNDARIOS －HTA en el contexto de cardiopatía
isquémica.
1. A nivel cardíaco
－HTA asociada a migraña.
Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. －HTA asociada a glaucoma.
Suele ser asintomática.

Empeoran el bloqueo AV preexistente. INHIBIDORES DE LA ENZIMA

CONVERSIVA
Reducción de la capacidad de ejercicio, menos
frecuente en los agentes con ASI. En la actualidad constituyen uno de los
soportes básicos en el tratamiento de
Insuficiencia cardíaca. Su eficacia estaría cualquier tipo de HTA, tanto en
relacionada con el bloqueo de la monoterapia como en terapia combinada.
hiperactividad neurohumoral, desactivando
el sistema noradrenérgico y el SRAA, MECANISMO DE ACCIÓN
hiperactivos en la IC.
Inhiben la formación de la angiotensina II,
2. A nivel pulmonar uno de los vasoconstrictores más activos en
el desarrollo y mantenimiento de la HTA.
Broncospasmo mas notorio en los no
selectivos. Además inhiben la degradación de las
bradicinas, estimulando al mismo tiempo la
3. A nivel metabólico biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor
relajante derivado del endotelio (óxido nítrico).
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-
HDL. Suele ser menos frecuente en agentes EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
con elevada ASI.
Están mediados por la inhibición del paso de
Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia ANG-I .a ANG-II a dos niveles distintos:
a la insulina.
1. SRAA sistémico, responsable del efecto
antihipertensivo agudo.

278
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2. SRAA tisular, responsable del efecto A las dosis actuales, los efectos colaterales se
antihipertensivo a largo plazo, y de la acción reducen al mínimo y rara vez obligan a suspender
antiproliferativa tanto a nivel del intersticio el tratamiento.
fibroso como de la masa miocitaria.
Los efectos secundarios más importantes,
Efecto antiproteinurico comunes en la mayoría de los casos a todos,
son:
Al mejorar el filtrado renal y por tanto
la función renal, actuando localmente 1. Tos. Es el efecto secundario más común y
sobre la ANG-II (reducen las tasas de parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la
excreción de albúmina ). inhibición de la degradación de las cininas.

2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.

INDICACIONES CLÍNICAS
3. Edema angioneurótico. Es una contrain -
－HTA esencial en cualquiera de sus formas.
dicación absoluta.
－ HTA con complicaciones metabólicas
4. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben
(diabetes, hipercolesterolemia).
ser utilizados con precaución.
－ HTA con complicaciones cardiovasculares
OF: Señale el enunciado que considere
del tipo de la ICC, y posiblemente miocárdica. INCORRECTO con respecto a los fármacos
inhibidores del enzima de conversión de
－HTA con HVI angiotensina (IECAS):
[Link] efecto secundario más frecuente es la
－HTA con disfunción renal tos seca.
[Link] los fármacos de elección en la
－HTA con disfunción ventricular
disfunción VI sistólica asintomática.
[Link] la evolución de los pacientes
hipertensos con nefropatía diabética y
microalbuminuria.
[Link]én deben administrarse, salvo
contraindicación, a los pacientes tras un IAM.
[Link] de elección para el tratamiento de la
Tipo: Dosis (mg/día) D. de hipertensión renovascular.
acción (h) Rpta. E
Captopril 12,5-150 6-12
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
Enalapril 5-40 12-24
ESPECÍFICOS DE LA ANGIOTENSINA II
Benazepril 10-20 10-20 (ARA-II)
Lisinopril 5-40 12-24
Quinapril 5-80 12-24 Los antagonistas de los receptores AT1 de
Ramipril 2,5-5 12-24 la ANG-II (AREA-II), se muestran como
Trandolapril 2,5-5 12-24 agentes antihipertensivos de eficacia por lo
Fosinopril 5-40 12-24 menos similar a los IECA y con pocos o
nulos efectos secundarios.
EFECTOS SECUNDARIOS
Su acción se centra en el bloqueo del
En general estos fármacos son muy bien receptor específico AT1, con lo que la
tolerados. acción directa de la angiotensina II queda
anulada.

279
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

ANTAGONISTAS DEL CALCIO Dosis y duración de la acción de los

calcinoantagonistas
Recordemos que el Ca++ interviene
prácticamente en todos los procesos Tipo Dosis Duración
cardiovasculares (excitación, conducción,
acoplamiento, actividad marcapasos, DIHIDROPIRIDINAS
vasorrelajación, de primera generación
Nifedipino 30-120 8
Θ La característica común a todos ellos, es el bloqueo
que ejercen al paso del Ca++ en los canales de segunda generación
transmembrana voltaje-dependientes del tipo L,
mostrándose inactivos para otros canales transmembrana Amlodipino 2,5-10 24
(N, T o I') o en los canales que regulan el flujo de Felodipino 5-40 24
Ca++ desde el retículo citoplásmico al citosol. Nitrendipino 10-40 24
Lacidipino 4 24
Θ Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y Nicardipino 20-40 12-16
por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de Isradipino 25 12-16
la reserva coronaria. Diltiacem 90-360 8
CLASIFICACIÓN Verapamilo 80-480 8

EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
1. DIHIDROPIRIDINAS
Reducen la presión arterial por
◆ De primera generación y acción corta: tipo
relajación de la musculatura lisa
nifedipino. vascular a nivel coronario, periférico y
pulmonar. No tienen acción sobre el lecho
◆ De segunda generación y acción sostenida:
venoso.
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino,
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino. Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no
MECANISMO DE ACCIÓN inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el
gasto cardíaco.
Reducen la entrada de calcio al interior
de la célula muscular lisa vascular a Θ Se sabe que los calcioantagonistas son más
través de los canales voltaje- eficaces en pacientes de edad avanzada
dependientes tipo L, disminuyendo la que en jóvenes.
contractilidad miocárdica y el tono de la célula Θ Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor
muscular lisa, induciendo vasorrelajación y un cierto eficacia en las dietas con alto contenido en
efecto depresor de la acción cardíaca. Na a diferencia de otros antihipertensivos que actúan
mejor con dietas hiposódicas.
Otros mecanismos
Θ Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia
El diltiacem y sobre todo el verapamilo ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples
actúan también sobre el seno y el nodo estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos
auriculoventricular enlenteciendo la con- como los IECA.
ducción y produciendo bladicardia. Igualmente estos
agentes tienen efecto antiarrítmico y Θ Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni
antiproliferativo. hidrocarbonado. Son neutros respecto de la
sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una
acción deletérea sobre la función renal.

280
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

EFECTOS SECUNDARIOS INDICACIONES CLÍNICAS

Pueden llegar a ser significativos, aunque 1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre

en la mayoría de los casos suelen revertir con todo de tipo vasoespástico
el tiempo y en raras ocasiones obligan a
suspender el tratamiento. 2. Existencia de actividad ectópica ventricular
como manifestación de la cardiopatía
DIHIDROPIRIDINAS hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12
horas)
Edema maleolar. Más frecuentes con CAA
de acción corta (nifedipino 10-20%). Son 3. Coexistencia de fibrilación auricular con
menos importantes con las formulaciones de respuesta ventricular moderada (verapamilo,
liberación lenta y las de acción prolongada. 180 mg/12 horas)
No responden a diuréticos y sí a la supresión
4. Crisis paroxísticas de taquicardia supra-
del fármaco.
ventricular

5. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos

de los lípidos, diabetes mellitus y alteraciones
de la función renal.

EFECTOS SECUNDARIOS

-Estreñimiento. Es el más frecuente

-Bradicardia. Debe de valorarse en los casos

de trastornos previos de la conducción A-V y
alteraciones del nodo sinusal.

Preguntas
Emergencia hipertensiva
EN 06-B (68): En una EMERGENCIA
Taquicardia refleja (palpitaciones) como HIPERTENSIVA la presión arterial debe ser
consecuencia de la brusca acción vasodilatadora. controlada en los siguientes en minutos.
Con los preparados de segunda generación es ¿Cuál de los medicamentos esta
menos frecuente que con los de acción corta. contraindicados en gestantes a término?:
A.- Nitroprusiato de sodio.
Hipotensión ortostática (rara) B.- Labelalol.
C.- Nifedipino.
FENILALQUILAMINAS (verapamilo) D.- Metildopa.
E.- Sulfato de magnesio.
VERAPAMILO Rpta. C

Cefalea, rush y náuseas

Retinopatía hipertensiva
Efecto inotrópico negativo en OF: En la clasificación de la retinopatía
insuficiencia cardíaca previa. hipertensiva, el grado IV se caracteriza
PRINCIPALMENTE por:
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2
B.- Presencia de hemorragias
C.- Presencia de exudados

281
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

D.- Presencia de edema de papila encuentra una PA: 140/ 85 mmHg , hoy no
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz tomó el antihipertensivo .Refiere tener
Rpta. D muchas preocupaciones en el trabajo. ¿Cuál
HTA: tratamiento es la mejor recomendación?
a. Aumentar la dosis del antihipertensivo
ENAM 2012 (30): Adulto mayor con
[Link] con el mismo antihipertensivo y
PA : 170/70 mmHg . ¿Cuál es el
cambiar el estilo de vida
tratamiento?
c. Asociar otro antihipertensivo
a. IECA
d. Cambiar de antihipertensivo
b. ARA II
e. Asociar dos antihipertensivos
c. Diurético tiazídico más calcio-
Rpta. B
antagonista
d. Calcio-antagonista
e. Betabloqueador
Rpta. C

ENAM 2003-A (85) : ¿Cuál de los

siguientes tratamientos es
INADECUADO?:
[Link] con tos secundaria a
inhibidor ECA que está recibiendo
losartán
[Link] coronario, que está
recibiendo diltiazen
[Link] con disfunción ventricular
izquierda que está recibiendo enalapril
[Link] con taquicardia, que está
recibiendo propranolol
[Link] con insuficiencia renal
severa, que está recibiendo
hidroclorotiazida
Rpta. E

ENAM 08-A (8) : Varón de 65 años de

edad, que desde hace aproximadamente
un año presenta esporádicamente
controles de PA: 150/80 mmHg, con
posteriores controles normales, sin
evidencia de daño en órganos blanco, y
no recibe tratamiento farmacológico
hasta la actualidad. ¿Cuál es la conducta o
terapia más adecuada?:
A. Antagonistas de calcio
B. Diuréticos
C. lECA
D. Beta-bloqueadores
E. Control cada 6 meses
Rpta. B

ENAM-2012-B (80): Paciente mujer

hipertensa que acude a control, se le

282
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Tips de ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A

Cambios en las recomendaciones de las

guias de tratamiento de las taquicardias
supraventriculares (TSV)

◆Taquicardia de QRS estrecho

2003 2019
Verapamil y diltiazem I IIa
Beta-bloqueadores IIb IIa
Amiodarona y digoxina no son mencionados en
las guias del 2019

◆Taquicardia de QRS ancho

2003 2019
Procainamida I IIa
Adenosina IIb IIa
Amiodarona I IIb
Sotalol y digoxina no son mencionados en las
guias del 2019

◆Taquicardia de Flutter auricular agudo

2003 2019
Ibutilide IIa IIb
Flecainida/propafenona IIb I
Verapamil y diltiazem I IIa
Beta-bloqueadores I IIa
Los digitálicos no son mencionados en las guias
del 2019

Recomendaciones para el manejo de

taquicardia de QRS estrecho en ausencia de
diagnóstico establecido
Hemodinámicamente inestable
GR NE
Cardioversión I B
Hemodinámicamente estable
GR NE
Maniobras vagales I B
Adenosina I B
6-18mg IV bolo
Se recomienda si no hay respuesta a las
maniobras vagales
Verapamil y diltiazem IIa B
Se recomienda si no hay respuesta a las
maniobras vagales y a la adenosina
Betabloqueadores IIc C
Esmolol o metoprolol
Se recomienda si no hay respuesta a las
maniobras vagales y a la adenosina
2019 ESC Guidelines for the management of
patients with supraventricular tachycardia

283
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A

Fisiopatología Los mecanismos responsables de las arritmias

cardíacas se dividen en:

A. Mecanismos Generales de las 1. Trastornos en la conducción de los impulsos.

Arritmias Cardiacas 2. Trastornos del automatismo.
3. Combinación de ambos.
Casi siempre que escuchamos sobre
arritmia cardiaca suponemos que se trata
Un simple retardo en la
sólo de una alteración del ritmo cardiaco,
conducción de los
sin embargo este término también implica
impulsos o una
cualquier cambio de ubicación del inicio de la secuencia de activación
actividad eléctrica del corazón o de la secuencia anormal (bloqueos de
de la misma. rama y preexcitaciones)
son considerados como
El ritmo cardíaco será considerado normal, arritmia cardiaca.
cuando se origine en el nódulo sinusal y se
conduzca a través del nodo AV, haz de Hiss B. Trastornos de la conducción
y fibras de Purkinge.
La alteración de la conducción condiciona la
aparición la aparición del bloqueo
auriculoventricular.

¿Cómo se identifica el bloqueo

auriculoventricular?
Nódulo
sinusal Si en nuestra lectura preliminar electrocar-
Nódul diográfica encontramos prolongación del
o AV intervalo PR ( > 0.20”).

¿Cómo se clasifican los bloqueos auriculo

ventriculares?

Se clasifican en cuanto al grado de severidad .

-Bloqueos de primer grado (cuando un impulso

atraviesa con lentitud la zona de bloqueo).

Sistema de conducción
Onda P: activación auricular
Intervalo PR: impulso eléctrico desde el
nódulo sinusal hasta las fibras de Purkinge.
QRS: activación ventricular Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR
Segmento ST: inicio de la repolarización (> 0.20”)
ventricular

284
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

-Bloqueo de segundo grado (cuando no Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV

todos los impulsos atraviesan la zona de es suprahisiario los QRS son de duración
bloqueo) . normal.

Tipo Mobitz I : Se produce el fenómeno de

wenckebach, que consiste en el alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que
desaparece un QRS, debido a que una P no
conduce.
Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es
infrahisiario los QRS son anchos ( > = 0.11”)

También los bloqueos pueden clasificarse de

acuerdo al sitio en que ocurren.

Bloqueos sinoauriculares: entre el nódulo

sinusal y la aurícula.

Bloqueos intra e interauriculares : a nivel del

Bloqueo AV de IIº grado Mobitz I ( Fenómeno tejido auricular en el nódulo auriculo-
de Wenckebach) ventricular, en el haz de His , o en sus ramas

Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un Los trastornos de la conducción
alargamiento progresivo del intervalo PR se pueden originar también extrasístoles y
bloquea una onda P, por lo que desaparece un taquicardia por un mecanismo de
QRS.. reentrada.

Puede ser intermitente :

C. Reentrada
2: 1 una onda P conduce y una onda P no
conduce 3: 1 una onda P conduce y dos ondas P El impulso eléctrico originado en el nódulo
no conducen. sinusal (1) se propaga en “mancha de
aceite” activando las aurículas y luego
difunde hacia el nodo auricu- loventricular
(2) , tronco común del haz de His (3), ramas
de His (derecha y fascículos izquierdos) y
red de Purkinje (4) (distribuida en el seno del
miocardio ventricular) activando a los
-Bloqueo de tercer grado (cuando ningún ventrículos.
impulso atraviesa la zona de bloqueo).
Ninguna onda P conduce , hay una disociación
entre las aurículas y ventrículos.

CLAVE para el diagnóstico: todos los PR son de

diferente duración, porque no existe el
intervalo PR.

Activación auricular en “mancha de aceite”

285
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Las condiciones necesarias para que se

produzca una reentrada son:

1. Bloqueo unidireccional de un impulso

En algún lugar (habitualmente el impulso

corresponde a un extrasístole).

2. Lenta propagación del mismo

Sobre una ruta alterna.

3. Reexcitación del tejido proximal

Al lugar inicial del bloqueo en dirección

retrógrada.

Si estas condiciones se dan, se establecerá un

Una vez que los ventrículos se han activado, el movimiento circular del impulso o ritmo
impulso eléctrico se extingue ya que no recíproco.
encuentra nuevo tejido en condiciones de
depolarizarse.

¿Qué es reentrada?

El concepto de reentrada implica que un

impulso NO SE EXTINGUE después de haber
activado al corazón, sino que vuelve a excitar
fibras previamente depolarizadas.

Reentrada es como el vuelo de un avión Bloqueo unidireccional de un impulso

que nunca acaba, aunque el avión de la (1) con propagación de éste a través de
foto no se ajusta precisamente al ejemplo. una ruta alterna (2)
A ver muchachos digan ¡Whiskie!

Ritmo recíproco (fenómeno de reentrada)

(3) conducción anterógrada; (4)
conducción retrógrada

286
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

¿Qué se necesita para que el ritmo recíproco

se mantenga?

Es necesario que el tiempo que demore el

impulso en recorrer el circuito sea mayor que
el período refractario de las fibras que lo
componen; de no ser así el impulso
encontrará tejido refractario por delante y el Extrasístole auricular: latido precoz con QRS
ritmo recíproco se interrumpirá. normal
Taquicardia paroxística supraventricular Muchas arritmias obedecen a un fenómeno
asociadas al síndrome de Wolff- de reentrada.
Parkinson-White
MACROENTRADA
Es un buen ejemplo de arritmia por
reentrada .En estos casos existe una vía De acuerdo al tamaño de los circuitos
anómala de conexión auriculoventricular -Taquicardias paroxísticas supraventriculacula -
ubicada en paralelo con la vía normal. res asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-
White

MICROENTRADA

◆Taquicardias paroxísticas supraventriculares

por reentrada en el nódulo auriculo ventricular
o en el nódulo sinusal

Taquicardia supraventricular (FC: 150-250 ◆ Taquicardias ventriculares monofocales

latidos / minuto) sostenidas asociadas a enfermedad coronaria
por microreentrada ventricular.
Habitualmente la vía anormal conduce
rápidamente, pero al mismo tiempo posee D. Trastornos del automatismo.
períodos refractarios relativamente largos.
Las células del sistema de conducción que es
Extrasístole auricular encuentran en el nódulo sinusal , en la unión
auriculoventricular y en el sistema His Purkinje
Cuando se produce una extrasístole presentan depolarización diastólica.
auricular durante el período refractario
efectivo de la vía anómala, éste se conducirá El nódulo sinusal es el marcapaso fisiológico
exclusi- vamente a través de la vía normal del corazón porque es el que se despolariza
hacia los ventrículos. más rápidamente.

En condiciones patológicas cualquier fibra

Llegado el impulso al ventrículo,
miocárdica puede actuar como marcapaso.
puede depolarizar el haz paraespecífico en
Esto puede ocurrir como resultado de una
sentido retrógrado hacia las aurículas,
enfermedad miocár- dica (Ej. Isquemia
estableciéndose entonces un movimiento
miocárdica).
circular con un componente anterógrado
( es- tructuras normales) y otro retrógrado Las alteraciones del automatismo se clasifican
(haz paraespe- cífico). en dos tipos:

287
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

1. Automatismo exagerado Post-potenciales precoces: las

oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes
-Taquicardias sinusales
de que se haya completado el potencial de
acción anterior.

[Link] ventricular polimorfas

asociadas a síndrome de QT largo)

Post-potenciales tardíos: o una vez que

éste se ha completado

Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / Ej. Arritmia por intoxicación digitálica
minuto)
Los post-potenciales pueden determinar
-Taquicardias auriculares respuestas generativas aisladas o sostenidas.

-La hipokalemia y la estimulación simpática.

Automatismo exagerado. A: control B: aumento

del automatismo

2. Postpotenciales

-Taquicardias ventriculares polimorfas

Post-potenciale

Consecuencias fisiopatológicas de las

arritmias

La presencia de una arritmia sostenida puede

Taquicardia ventricular polimorfa: FC: 100-220 presentar algunas de las siguientes alteraciones:
latidos / minuto, ritmo regular o discretamente
◆ Bradicardia extrema, con disminución del
irregular. QRS de morfología de extrasístoles
gasto cardíaco y de la perfusión cerebral.
ventriculares.
◆ Taquicardia, que al disminuir el tiempo
Hablamos de post-potenciales cuando un
diastólico, limita el llenado ventricular y el
potencial de acción es seguido de una
gasto cardíaco.
oscilación de voltaje.
◆ Taquicardia, que aumenta el consumo de
En caso de que esta oscilación alcance el
O2 miocárdico lo que puede desencadenar
potencial umbral, se producirá un nuevo
angina y en el largo plazo deterioro de la
potencial de acción.
función ventricular (taquimiocardiopatía)

288
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

◆ Pérdida de la activación secuencial ◆Evaluar las consecuencias hemodinámicas de

aurículo-ventricular, con aparición o la arritmia.
agravación de una insuficiencia cardiaca.
◆Diagnosticar una posible cardiopatía
de base o signos de factores
Cuadro clínico
precipitantes.

Síntomas
Tipos de arritmia
Palpitaciones, mareos y síncope, angina o
insuficiencia cardiaca de instalación brusca. Taquicardia paroxística
supraventricular
Palpitaciones
◆FC: 150-250 latidos

√ Taquicardia paroxística supraventricular ◆Ritmo regular

(TPSV)
◆La onda T se superpone a la omda P
Palpitaciones rápidas regulares, de
comienzo y término brusco, relativamente
bien toleradas.

√ Taquicardia sinusal

Palpitaciones de comienzo y término gradual

en relación a estados emocionales o ejercicio .

Síncope

Puede indicar una arritmia grave.

√ Bloqueo A-V paroxístico o a una arritmia

de muy alta frecuencia, de origen
supraventricular o ventricular.
Mecanismos más frecuentes:
Factores precipitantes
• Reentrada intranodal
√ Hipertiroidismo (en pacientes con
fibrilación auricular) • Macro-reentrada con participación de un haz
paraespecífico
√ Poliuria (en TPSV u otras taquiarritmias
paroxísticas) Reentrada intranodal
Sígnos
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de
El examen físico del paciente con arritmias fibras:
tiene tres objetivos principales: 1. Fibras alfa

◆ Distinguir elementos diagnósticos de la Fibras de conducción lenta con períodos

arritmia propiamente dicha. refractarios cortos.

289
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

2. Fibras beta EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 años,

llega a Emergencia por presentar:
Fibras de conducción rápida y períodos palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al
refractarios largos. examen: palidez, pulso: 185 por minuto
regular, filiforme, hipotensión arterial. ECG:
Se establecerá una taquicardia por reentrada
taquicardia: 185 por
intranodal cada vez que un extrasístole se minuto, complejos QRS estrechos, no
conduzca por una sola vía, bloqueándose en la arritmia. Maniobras vagales negativas. El
otra y reentrando en aquella previamente diagnóstico probable es:
bloqueada por vía retrógrada. A.- Fibrilación auricular.
B.- Taquicardia ventricular.
En la variedad común de taquicardia C.- Flúter auricular.
paroxística supraventricular por reentrada D.- Taquicardia supraventicular paroxística.
nodal, las fibras alfa constituyen el componente E.- Taquicardia sinusal
Rpta. D
anterógrado del circuito y las fibras beta el
componente retrógrado .
Taquicardia auricular
¿Porqué la onda P no es visible en la TPSV?
Son arritmias poco frecuentes. Se
La activación auricular y ventricular,
presentan, habitualmente en cardiópatas,
suelen ser simultáneas por lo que la onda
así como también en pacientes con daño
P no suele ser visible. Generalmente se
pulmonar crónico (taquicardias auriculares
inducen por extrasístoles auriculares que se
multifocales), en intoxicación digitálica
bloquean en la vía rápida.
(generalmente con bloqueo 2:1) pero
Las TPSV por reentrada intranodal, ocurren también en ausencia de cardiopatía agregada.
habitualmente en personas sin cardiopatía Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y
agregada. otras obedecen a un fenómeno de reentrada.
Son más frecuentes en mujeres y el síntoma El punto de origen puede ser auricular
asociado más frecuente es la sensación de izquierdo o derecho. Algunas cursan en
palpitación rápida asociado a angustia. crisis paroxísticas otras se establecen como
una arritmia crónica.
. En algunas casos pueden En estos últimos casos, como consecuencia
ocasionar hipotensión, de la arritmia, suelen observarse signos
angina o insuficiencia
progresivos de disfunción ventricular e ICC.
cardiaca, dependiendo de la
duración, frecuencia
cardiaca, edad y estado
cardiovascular basal.

Macroentrada

En las TPSV con participación de un haz

para específico, que suele constituir el
componente retrógrado del circuito,
mientras que el anterógrado está dado por la vía
normal.

290
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Arritmias de la unión AV
Tabla Etiología de FA
Se deben a manifestaciones de auto - HTA 58%
Cardiopatía estructural 47%
matismo nodal (normal o patológico).
Isquémica 37%
Valvular 30%
En casos de depresión del automatismo
Hipertensiva 25%
sinusal, fibras automáticas ubicadas en la Dilatada 8%
unión AV toman el “comando eléctrico del Diabetes mellitus 22%
corazón”, estableciéndose un ritmo de escape, Hipertiroidismo 1,5%
el que sustituye al ritmo sinusal deficitario.

Dependiendo de la presencia de Clasificación

conducción retrógrada, se observarán ondas P de
Se clasifica según la forma de presentación clínica
polaridad invertida antes, durante o después del complejo (Camm, 2011)
QRS o disociación AV. Diagnosticada por primera vez : sea cual sea
la duración, la gravedad o los síntomas
Fibrilación auricular relacionados. Antes se denominaba de
diagnóstico reciente.
Paroxística
No hay conducción auricular. Remite espontáneamente o con trata-
miento en < = 7 días.
θ Ausencia de onda P
Puede ser recurrente
θ Intervalos RR irregulares
Persistente
θ Ondas f
Persiste por > 7 d.
Persistente prolongado
Persiste por > 12 meses.
Permanente
Es usado cuando ha habido una decisión
conjunta entre el médico y el paciente de
desistir de nuevos intentos para restaurar
Fibrilación auricular y/o mantener el ritmo sinusal.
Cuadro clínico
2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the
2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the
√ Palpitaciones Management of Patients With Atrial Fibrillation
√ Pulso deficitario Nemotecnia : PAR, PER

Etiología

La causa más frecuente de FA es la

hipertensión arterial y en segundo lugar la
cardiopatía estructural , con más frecuencia
isquémica.
[Link] P, Martín [Link] factors for stroke
and thromboprophylaxis in atrial fibrillation:
what happens in daily clinical practice? The
GEFAUR- 1 study. Ann Emerg Med.
2004;44:3-11.

Taquicardia ventricular

291
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Guía ESC 2020 de fibrilación auricular [Link] la evaluación del riesgo de ictus
Anticoagulación ▪Se recomienda una estrategia basada en la
Recomendaciones evaluación de los factores de riesgo mediante la
[Link] la prevención del ictus en pacientes escala clínica CHA2DS2-VASc
con fibrilación auricular (FA) que son elegibles
para ACO :

Clase I ; NE: A

Clase I ; NE: A
▪DOAcs: Anticoagulantes Orales Directos: inhibidores
directos de la trombina (dabigatran) o del factor Xa
(Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban)
▪AVK. Antagonistas de la Vitamina K
Clase I; NE: A

292
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

293
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Clase IIa; NE: B

[Link] se administre un AVK
▪Se recomienda un INR de 2,0-3,0,
Clase 1; NE: B

Scores de sangrado(HASBLED)
El score HAS-BLED retorna para identificar y
corregir factores modificables y NO para
influenciar en la decisión de ACO a un
paciente.

Recomendaciones para anticoagulación

2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation
[Link] con FA y score CHA2DS2-VASc ≥2 en varones o ≥3 en mujeres
Opciones:
－Warfarina (NE: A) －Dabigatran (NE: B)
－Rivaroxaban (NE: B) －Apixaban (NE: B)
－Edoxaban (NE: B-R)
2. Los NOACs (anticoagulantes orales no antagonistas de la vit k= inh direc-
tos de la trombina: dabigatran ; o inh del factor Xa: rivaroxaban,
apixaban y edoxaban) son recomendados sobre warfarina en FA (excepto en EM
moderada-severa o con válvula protésica mecánica).
[Link] con AF que tienen válvulas protésicas mecánicas : se recomienda
warfarina
4. .Pacientes con AF (excepto en E mitral mod-severa o válvula protésica
mecánica) que no alcanzan un INR terapéutico con warfarina: se recomienda
NOACs
5. Pacientes con FA y score CHA2DS2-VASc ≥2 en varones o ≥3 en mujeres y
ERC grado 5 c/s TRR (terapia de reemplazo renal): se recomienda warfarina
(INR 2.0-3.0) o apixaban

294
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Anticoagulación
2
Anticoagulantes
Eficacia y seguridad vs warfarina
►Dabigatran--------------------► √ 150 mg: ↓stroke isquémico y hemorrágico, pero
(Inh directo de la trombina) ↑ HDA
Cápsulas 75 y 150mg √110 mg: ↓stroke isquémico ↓ sangrado
150 mg VO c/12h (hemorragia cerebral)
(75 mg VO c/12h si Dep Cr:15-30

►Rivaroxaban ---------------► √Igual ↓stroke isquémico y sangrado, pero ↓riesgo

(Inh del factor Xa) de sangrado fatal o hemorragia cerebral
Comprimidos 20mg
20 mg qd
(15 mg c/d si CrCl 15–50) c/alimentos

►Apixaban --------------------► √Igual ↓stroke isquémico y ↓riesgo de sangrado

(Inh del factor Xa) mayor ↓11% de muerte
Comprimidos 5 mg
5 mg c/12h
(2.5 mg c/12h si ≥2 de:
≥80 y, ≤60 kg, Cr ≥1.5 mg/dL)

►Edoxaban --------------------► √Igual ↓stroke isquémico y ↓riesgo de sangrado

(Inh del factor Xa) mayor ↓14% de muerte CV
Comprimidos 60 mg
60 mg c/d si CrCl 51–95
(30 mg si CrCl 15–50)

295
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Control de la respuesta
ventricular
Recomendaciones
▪Se recomienda el uso de betabloqueadores
(BB), diltiazem o verapamilo como fármacos
de primera línea para el control de la
frecuencia cardiaca de pacientes con FA y
FEVI ≥ 40%

Clase 1; NE: B
▪Se recomienda los BB y la digoxina para el
control de la frecuencia cardiaca de pacientes
con FA y FEVI < 40%
Clase 1; NE: B

296
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

297
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

◆FC: 100-220 latidos/ minuto

◆Ritmo regular o discretamente irregular
◆QRS ancho
◆Onda P no se ve con FC alta

Vías accesorias: Vías aurículo-hisiarias

SINDROME DE PREEXCITACIÓN

Los impulsos auriculares depolarizan una

parte o la totalidad de los ventrículos
precozmente, antes de lo que cabría esperar
si su recorrido hubiera ocurrido sólo por las
vías normales de conexión auriculo-
ventricular.

Este hecho implica la existencia de

haces paraespecíficos que son los
responsables de esta activación
ventricular precoz.

La importancia de los síndromes de

preexcitación radica en la alta incidencia de
arritmias supraventriculares que pueden
desencadenar.

Tipos de preexcitación

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)

Los haces paraespecíficos auriculo-ventriculares

(haces de Kent) son los responsables .

298
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

El síndrome de WPW es el más Las vías auriculo-hisiarias y el haz de Mahaim son

frecuente de los síndromes de los responsables.
preexcitación.

Sindrome de Wolff-Parkinson-White:
◆PR corto
◆Onda delta (pendiente o empastamiento
al inicio de la R)
◆QRS prolongado
◆Intervalo PJ normal
◆Cambios de la onda T.

La presencia de un haz paraespecífico Sindrome de Lown -Ganong- Levine:

auriculo-ventricular con posibilidades de ◆PR corto
conducción anterógrada determinará la ◆Sin onda delta
existencia de dos vías conectadas en
paralelo comunicando aurículas con Tratamiento
ventrículos (la vía normal y el haz de Kent) . ANTIARRITMICOS
El grado de contribución de cada una de
ellas a la activación ventricular determinará
el grado de preexcitación ventricular.

La incidencia del síndrome de Wolff -

Parkinson - White está entre el 0.1 al 3 x
1000 de individuos presuntamente sanos.

Se presenta a cualquier edad y en la

mayoría de los casos no se encuentra
cardiopatía asociada. Sin embargo, es bien
conocida la asociación con la anomalía de
Ebstein (haces derechos) y con el prolapso
de la válvula mitral (haces izquierdos).

Síndrome de Lown-Ganong-Levine
(LGL)

299
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Ia: Quinidina, disopiramida y II:

procainamida
Ib: Lidocaina, fenitoina y tocainamida. Con “2 B” de b-bloqueadores
Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine
II : B-bloaqueadores III:
III: Amiodarona, sotalol y betrilium
“A la 3ra. serás SÓlo (sotalol) MIA
IV: Verapamilo y diltiazem
MADONA (amiodarona) ”
La simpática conductora nos da la
nemotecnia.
REGLA NEMOTÉCNICA
“Clase I a: con A de Laura
¿Quien me dijo procaz…….?
“Quien (quinidina) me
Dijo (disopiramida)
PROcaz”(procainamida)
IV:
“Calcioantagonistas con C de Cuatro ”

REGLA NEMOTÉCNICA Son

“Clase I b: con “B” de Burro bloqueantes:
“El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO” Tipo 1 Na bloqueantes
“El Burro Toca (naimida) Tipo 2 b bloqueantes
Tipo 3 K bloqueantes
FE liz (fenitoina) con el Doctor Tipo 4 Ca bloqueantes
LIDO (caina)
Taquicardia paroxística
supraventricular

• Tratamiento de episodios agudos.

1. Maniobras vagales. Su efectividad como

método de interrupción de TPSV es variable.
El método más utilizado es el masaje
carotídeo el que debe ser siempre unilateral.
I c:
Debe tomarse la precaución de auscultar
previamente el cuello y abstenerse de
Con c de “cutra” PRO PAL (fenona)
efectuar la maniobra en caso de detectarse
bolsillo”

300
 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

soplos carotídeos por el riesgo de por reentrada nodal o con participación de

provocar un accidente vascular haces paraespecíficos.
cerebral.
En las primeras el mayor riesgo del
FLASH BACK procedimiento es el bloqueo AV avanzado
que en grupos de experiencia con la técnica
Un vez en una guardia una interna me llamó es muy infrecuente.
porque un paciente joven tenía una FC de 180
latidos / min. Mientras terminaba de b. Terapia farmacológica.
atender a otro paciente y traían el
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en
electrocardiógrafo le dije que le hiciera
que por alguna razón la ablación no es
masaje carotídeo. Luego de un par de
realizable.
minutos acudí a ver al paciente ,ya la FC se
había normalizado. El masaje de la interna Las drogas más utilizadas son los:
había sido efectivo. Desde ese día sus
compañeros la conocían como la interna -Bloqueadores
que daba buenos masajes.
-Amiodarona
-Antiarrítmicos de la clase I
2. Terapia farmacológica -Verapamil
-Digitálicos.
De elección:
En pacientes con crisis muy ocasionales,
Adenosina oligosintomáticas y que no alteran la calidad de
vida la terapia profiláctica con fármacos
En bolo (6-12 mg) antiarrrítmicos no es aconsejable
recomendándose sólo tratar la crisis cuando
Es un nucleósido endógeno de vida media
muy corta con una potente y fugaz acción sobreviene.
depresora sobre la conducción y
refractariedad del nódulo AV. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Su uso está contraindicado en pacientes con (WPW)

enfermedad del nódulo sinusal, trastornos
Sólo a los pacientes con preexcitación
de la conducción AV y asma bronquial.
sintomática se debe indicar tratamiento y
Verapamil (5-10 mg) IV evaluación electrofisiológica

1. Ablación por radiofrecuencia.

Enlentece la conducción y aumenta la
refractariedad del nódulo AV. No debe Permite la curación definitiva de la mayoría de
utilizarse en lactantes o en pacientes con los pacientes con síndrome de WPW.
disfunción ventricular por su acción inótropa
negativa. 2. Antiarrítmicos

Prevención de recurrencias Los digitálicos y el

Verapamil acortan los
[Link]ón por radiofrecuencia
períodos refractarios de
Permite una “curación” definitiva de la los
mayoría de los pacientes con TPSV, sean haces paraespecíficos
Están contraindicados en
WPW y FA.
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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Taquicardia auricular Si el paciente con cardiopatía orgánica tolera

bien la VT, se puede intentar el tratamiento
farmacológico.
Dependiendo de la situación clínica
La procainamida es el fármaco más eficaz
pueden utilizarse fármacos destinados a
para el tratamiento a corto plazo.
controlar la respuesta ventricular :
Preguntas
◆ Por aumento del grado de bloqueo AV
(digital, Verapamil, [Link], etc) Taquicardia ventricular

◆ Interrumpir la arritmia (Amiodarona, EN 08-B (64) : Varón de 25 años que

antiarrítmicos de la clase I). presenta bruscamente taquicardia de 140
latidos/min. En el EKG se encuentra PR
Las taquicardias auriculares ectópicas no CORTO ,QRS ANCHO y de aspecto
suelen responder a la cardioversión eléctrica, irregular.¿Cuál es el tratamiento inicial
pero si, en casos seleccionados tratarse con recomendado?
A.- Cardioversión
ablación por radiofrecuencia. En
B.- Isosorbide
intoxicación digitálica, además de la
C.- Digoxina
suspensión del fármaco puede ser necesario D.- Nitroglicerina
agregar suplementos de potasio o en raros E.- Verapamilo
casos utilizarse fenitoína intravenosa
Rpta. A
Taquicardia ventricular
OF: Un paciente con cardiopatía hipertensiva
Los pacientes con TV pero sin enfermedad é isquémica a emergencia por angina
cardíaca orgánica tienen una evolución moderada. El examen muestra un paciente
benigna. Si la TV es asintomática en forma pálido y diaforético. Su FC es de 150
sostenida no sostenida no necesitan latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El
tratamiento, ya que su pronóstico no varía. electrocardiograma muestra complejos QRS
Una excepción son los pacientes con de 0.14” e intervalos R-R iguales. Las ondas
síndrome congénito de QT prolongado. Con P se observan en forma inconstante, sin
frecuencia se presenta VT polimorfa guardar relación con los complejos QRS. El
recidivante y una gran mortalidad por manejo de primera línea en este paciente
muerte súbita cuando no reciben debe ser:
tratamiento. A.- Infusión de amiodarona.
B.- Cardioversión eléctrica.
Las personas con TV sostenida requieren C.- Verapamil IV.
tratamiento porque la arritmia produce D.- Maniobras vágales.
síntomas. E.- Monitoreo y observación.
Estas taquicardias responden a los
betabloqueadores, al verapamilo, a los Rpta. B
fármacos de las clases IA, IC o III o a la
amiodarona. Fibrilación auricular

Si los pacientes con VT y cardiopatía

ENAM 2012-A (21): Paciente con pulso
orgánica presentan inestabilidad hemo -
arrítmico y deficitario ¿a qué enfermedad
dinámica o signos de isquemia,
corresponde?
insuficiencia cardíaca congestiva o
a. Taquicardia supraventricular
hipoperfusión del sistema nervioso central
está indicada la CARDIOVERSIÓN.

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

b. Fibrilación auricular
c. Taquicardia ventricular RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes
d. Fibrilación ventricular hallazgos en el electrocardiograma determina el
e. Bloqueo AV diagnóstico de fibrilación auricular?
Rpta. B a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifásicas
EN 06-A (78): Paciente de 75 años con disnea , c. Ausencia de ondas P
tos, edema de miembros inferiores , IGY d. Supradesnivel del ST
+.crepitantes en el 1/3 inferior de AHT, pulso e. Ondas T aplanadas
irregular de 162 / min y en el EKG: arritmia
completa. La mejor terapia EV inicial es un Rpta. C
diurético de asa y:
A. Lanatósido C ENAM 2006-A (9): Paciente de 75 años de
B. Lidocaina edad, con disnea, tos, edema de miembros
C. Verapamilo inferiores, ingurgitación yugular, crepitantes en
D. Sulfato de atropina el tercio inferior de ambos pulmones, pulso
E. Isoprenalina irregular de 160 por minuto y en el ECG arritmia
Rpta. A completa. La mejor terapia EV iniciales un
diurético de asa y:
A. Lanatósido C

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 MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

B. Lidocaína
C. Verapamil
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
Rpta. A

Antiarrìtmicos
OF: ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se
asocia con mayor frecuencia al uso de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevación de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

ENAM 2004-A (32): Paciente mujer de 18

años de edad, llega a Emergencia por presentar:
palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al
examen: palidez, pulso: 185 por minuto regular,
filiforme, hipotensión arterial. ECG: taquicardia:
185 por minuto, complejos QRS estrechos, no
arritmia. Maniobras vagales negativas. El
diagnóstico más probable es:
A. Fibrilación auricular
B. Taquicardia ventricular
C. Flutter auricular
D. Taquicardia supraventricular
paroxística
E. Taquicardia sinusal
Rpta. D

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