República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación.

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”,

Maturín- Edo. Monagas.

Semiología del dolor

Facilitador: Integrantes:
José Rojas. Ney Antuares. C.I.: 29735077
Yessifred Boadas. C.I.: 30685414
Luis Coronado.C.I.: 31148432
Camila Cova. C.I.: 31042572
Ana Díaz. C.I.: 30564046
Nicole Durán. C.I.: 31266818

Maturín, marzo 2024.

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Índice

Dolor ..................................................................................................................... 3

Semiología del dolor ............................................................................................. 4

Fisiología del dolor................................................................................................ 4

Neurofisiología del dolor ....................................................................................... 5

Receptores y vías del dolor .................................................................................. 7

Regulación de la vía del dolor y de la sensación dolorosa ................................. 10

Clasificación del dolor ......................................................................................... 12

Examen funcional del dolor ................................................................................ 15

Cefalea ............................................................................................................... 19

Mareo y Vértigo .................................................................................................. 28

Lipotomia y sincope ............................................................................................ 32

Astenia................................................................................................................ 36

Prurito ................................................................................................................. 39

Pérdida de peso.................................................................................................. 44

Bibliografía .......................................................................................................... 47
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Dolor

El dolor es uno de los síntomas que se observan con mayor frecuencia en la

práctica clínica, se considera una señal universal de enfermedad y constituye el motivo

más común de consulta al médico.

El dolor es expresado por el paciente como una sensación desagradable que

indica el daño producido en un tejido o la posibilidad de que esto ocurra”. (Grandes

Síndromes)

Mecanismo protector de cuerpo, pues no es una sensación pura, sino una

respuesta creada ante la presencia de una lesión tisular. (Guyton& Hall)

La sensación conocida como dolor, es común a las sensibilidades cutáneas,

profundas y viscerales; en otras palabras, existe en casi todo el cuerpo. Puede definirse

como una sensación desagradable, con un contenido afectivo considerable (respuesta

subjetiva), y mal localizada. (Dr. W. W. Tuttle, Dr. Byron A. Schottelius).

El diccionario de la Real Academia Española lo define con curiosa precisión como

una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior.

Se puede producir por: Anoxia, elongación, distención, presión, inflamación, contractura,

isquemia y destrucción de las capsulas de órganos y musculo liso.

Para poder realizar una adecuada interpretación semiológica del dolor se

requiere:

“Conocimientos básicos sobre las estructuras y mecanismos que integran la

secuencia de eventos que va desde la aplicación de un estímulo adecuado hasta la

percepción consiente del dolor” Argente Álvarez

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Semiología del dolor

El dolor es una manifestación subjetiva y no un fenómeno que puede observarse

y medirse, de tal forma, que la apreciación de los datos obtenidos, va a depender de la

habilidad, con que realicemos el interrogatorio y de la capacidad de observación y

memoria tanto del paciente y del médico.

El dolor puede ser:

 Leve.

 Moderado.

 Severo.

Escala para medir la intensidad del dolor: en la cuantificación del dolor siempre

hay que tratar de utilizar escalas de dolor, estos nos permiten hacer una valoración inicial

y comprobar el espectro de lo indicado. No existe una escala perfecta. Hay varios tipos:

Escalas Subjetivas: el propio paciente nos informa acerca de su dolor hay varios

tipos: escala unidimensional que es donde se pregunta si no tiene dolor o si es intenso o

moderado.

Escalas numéricas: del 0 al 10: 1, 2,3 es dolor leve; 4 y 5 es dolor moderado; 6,

7,8 es dolor fuerte; 9 es dolor muy fuerte; 10 es dolor insoportable.

Escala de expresión facial

Fisiología del dolor

La fisiología del dolor es compleja. Los aspectos fundamentales son la transmisión

del dolor, a través de las vías de la nocicepción, y la modulación de la señal de dolor a

nivel del sistema nervioso central, que exacerba o inhibe el estímulo, generándose la

percepción consciente del dolor. Posteriormente se produce la expresión conductual del

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dolor, que es donde el médico tiene un rol terapéutico, ya que da origen a las diversas

presentaciones clínicas, según tiempo de evolución (agudo o crónico) y elementos

sociales, psicológicos y culturales.

Las vías del dolor tienen tres niveles de modulación: periférico, a nivel del órgano

en que se produce el daño (articulación, tendones, etc.), desde donde se transmite el

estímulo por los nervios espinales, que luego de pasar por los ganglios espinales llegan

al asta posterior de la médula espinal; el nivel medular y el nivel supra segmentario o

encefálico

Neurofisiología del dolor

En el temprano embrión de tres hojas puede a preciarse una segmentación

perpendicular al eje del cuerpo correspondiente a las somitas, que persiste e n el adulto

con pocos cambios en el tórax y el abdomen y con profundas modificaciones en la cabeza

y las extremidades.

Las somitas son bloques de mesodermo constituidos por tres elementos: un

dermatoma que se desplazará hacia afuera, debajo del ectodermo, para forma r la dermis

de la piel; un miotoma que originará los músculos un esclerotoma generador de los

huesos y las articulaciones. A diferencia de las somitas, las vísceras son tubos

longitudinales inicial mente ubicados en la línea media, con un mecanismo de

crecimiento por diverticulación. Los esbozos surgidos del intestino primitivo que originan

los pulmones, el hígado, las vias biliares, el páncreas constituyen claros ejemplos.

Estos crecimientos longitudinales alejan considerablemente la inervación de los

lugares de los que provienen.

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Esta breve referencia permitirá comprender algunas de las diferencias entre los

dolores somáticos, cuya génesis está en estructuras somíticas superficiales (piel y tejido

celular subcutáneo) o profundas (huesos, articulaciones y músculos) de localización más

o menos precisa, y los dolores viscerales, cuya ubicación topográfica es más difusa y,

por lo tanto, es dificultoso reconocer el órgano de donde proceden.

Las vías de conducción del dolor tienen una disposición compleja, cuyo

conocimiento elemental es imprescindible para interpretar el valor semiológico del dolor

Para que se exprese el dolor tiene que haber:

Recepción: de un estímulo doloroso, a través de los receptores que están en piel

o en un órgano profundo.

Percepción: cuando el estímulo viaja a través de los ganglios raquídeos, va al

asta posterior de la medula espinal de allí sube al tálamo, después llega a los receptores

que están en Corteza del cerebro donde allí se recibe el dolor.

Reacción del dolor: cuando se da la señal de huida, de que se retire el miembro

o sino la reacción es neurovegetativa como ocurre en los dolores profundos, podemos

tener hipotensión, sudoración, etc.

Nociceptores: son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas

primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos encargado

de percibir el dolor y de transmitirlo. Se encuentran en muchos tejidos corporales como

la piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, tejido conectivo, periostio y

meninges.

Estos poseen características como:

 Alto umbral de respuesta.

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 Sensibilidad al estímulo, una estimulación repetida modifica la respuesta.

 Es capaz de generar potenciales de acción posterior al estímulo

(postdescarga).

 Puede mantener la descarga de potenciales de acción luego de cesar el

estímulo (actividad espontanea).

Receptores y vías del dolor

Primera neurona de la vía del dolor

Las primeras neuronas de la vía somática del dolor tienen sus somas

seudomonopolares ubicados en los ganglios anexos a las raíces posteriores medulares

o en el ganglio de Gasser, en el caso del trigémino.

Gracias a las primeras neuronas de la vía simpática, se regula la actividad

autonómica, donde la información asciende a niveles superiores del sistema nervioso

central o volviendo como eferencias a los órganos periféricos. También, algunos

impulsos dolorosos entran en el sistema nervioso central por el sistema parasimpático,

como, por ejemplo, algunas aferencias de la vejiga y del recto.

Las neuronas seudomonopolares envían dos prolongaciones: Una centrífuga,

integrante de los nervios periféricos y que termina en el nociceptor primario, y otra

centrípeta, que ingresa por la raíz posterior y hace sinapsis con neuronas del asta

posterior de la médula.

En el nervio periférico se encuentran fibras de distintas características

estructurales y funcionales que se clasifican según su grosor, su cubierta de mielina y su

velocidad de conducción:
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 Fibras mielínicas A: Son las de mayor grosor y, por consiguiente, las de

más alta velocidad de conducción. Estas se subdividen en:

 Fibras Aα: Se activan ante estímulos táctiles o con movimientos

suaves de los receptores.

 Fibras Aδ: Participan en la transmisión del dolor y conducen a

aproximadamente 20 m/seg.

 Las fibras amielínicas o C (no existen las fibras B): Son más delgadas, de

0,2 a 1,5 micrones, y conducen a 2 m/seg.

Ambos tipos de fibras A y las C transmiten el dolor; las primeras predominan en el

sector somático superficial y profundo, y las fibras C, en la inervación dolorosa visceral.

Ambas producen diferentes características en la manifestación del dolor, lo cual es

importante para el examen funcional:

 Fibras A: Por ejemplo, la estimulación experimental de las fibras Aδ

produce un dolor agudo y punzante, de localización precisa y de comienzo

y finalización rápidos en relación con la duración de la aplicación de la noxa

(estimulo que originó la sensación de dolor). Un buen ejemplo de este tipo

de dolor es el provocado por el pinchazo de una inyección intramuscular.

 Fibras C: La estimulación de las fibras C origina un dolor de límites poco

netos, de carácter urente, que comienza mucho después de la aplicación

del estímulo y a veces después que este ha cesado. Por ejemplo, el dolor

que se experimenta después de una quemadura. Este es el dolor

denominado tardío.
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Segunda neurona de la vía del dolor

La prolongación centrípeta de las células seudomonopolares entra en la médula

por las raíces posteriores, aunque una pequeña cantidad que carece de significación

funcional lo hace por las raíces anteriores.

El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingresa por una raíz hace sinapsis

con numerosas neuronas de las distintas láminas de Rexed de las astas posteriores, al

mismo nivel de entrada o después de ascender uno o varios segmentos por el tracto de

Lissauer. En estos núcleos participan como neurotransmisores la sustancia P y el

glutamato, además del péptido relacionado con el gen de calcitonina, la galanina, la

somatostatina y el factor de crecimiento neural.

Las aferencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde salen las eferencias

autonómicas simpáticas, este hecho puede provocar un error de interpretación sobre la

procedencia del dolor. Esta confusión sobre el origen de la sensación es la base del

llamado dolor referido de frecuente observación clínica. Por ejemplo, un dolor provocado

por isquemia miocárdica y transmitido por fibras simpáticas puede ser interpretado por el

paciente como iniciado en la piel, los músculos o las articulaciones del cuello, los

hombros, los brazos o los antebrazos y sectores inervados por nervios somáticos que

ingresan en el sistema nervioso central junto con las fibras simpáticas provenientes del

corazón.

Todas las vías del dolor, al final, llegan directa o indirectamente al tálamo en forma

sistematizada, es decir, ordenadamente según su procedencia y propiedades

funcionales. Existen dos vías:

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 Vía Neoespinotalámica: Cuerpos neuronales agrupados en las distintas

láminas de las astas posteriores de la médula, cuyos axones, después de

cruzarse en la comisura gris anterior (20 a 25% no se cruzan) ascienden

por los cordones anterolaterales y terminan en el núcleo

ventralposterolateral, encargándose de la percepción finamente

discriminativa del dolor y la temperatura.

 Vía Paleoespinotalámica: Conectada en su ascenso con la formación

reticulada pontobulbar y a través de ella con el cerebelo, con el núcleo

coeruleus, con los núcleos del rafe medio, con la formación reticulada

mesencefálica, con la sustancia gris periacueductal, con el hipotálamo y

con el sistema límbico. Permite comprender la coordinación de los reflejos

vinculados con el dolor (función cerebelosa), su componente afectivo

(relacionado con el sistema límbico), las influencias recíprocas entre el

dolor y los estados de sueño-vigilia y la activación de mecanismos

descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o endocrinas.

La delación de la vía neoespinotalámica provoca la abolición del dolor agudo, la

delación de la paleoespinotalámica provoca la abolición de la percepción del dolor

crónico.

Regulación de la vía del dolor y de la sensación dolorosa

Existen principalmente dos mecanismos:

 Mecanismos medulares:
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Los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato, sintetizados

y liberados juntos en los terminales nociceptivos centrales de las células

seudomonopolares de los ganglios de las raíces posteriores.

 Sustancia P: Actúa a nivel celular sobre un receptor especifico NKI,

cuyo bloqueo no produce analgesia pero su bloqueo disminuye en

un 50% la hiperalgesia provocada por una inflamación experimental

periférica.

 Glutamato: Es un aminoácido excitatorio, responsable principal en el

desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia.

Tanto el glutamato liberado en la hendidura sináptica como el NO generado en la

neurona postsináptica pueden actuar sobre autorreceptores presinápticos que a su vez

incrementan la liberación de más glutamato y más sustancia P, cerrando de esta manera

un proceso de facilitación, ampliación y perpetuación de la respuesta.

 Mecanismos supramedulares:

El sistema descendente inhibidor del dolor se conoce desde hace muchos años.

Puede ser activado por diversos estímulos, como el estrés agudo, la enfermedad que

provoca el dolor, el comportamiento cognitivo y el mismo dolor espontáneo o

experimental.

En el laboratorio se ha visto que la estimulación eléctrica de determinadas áreas

produce una marcada analgesia. Estas áreas son la corteza somatosensitiva, la

sustancia gris periventricular, el tálamo, el hipotálamo y, sobre todo, la sustancia gris

ventrolateral periacueductal, el locus coeruleus protuberancial y el núcleo ventromedial

del bulbo. Avalando su significado adaptativo, se ha observado que la estimulación

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eléctrica o química de la sustancia gris periacueductal tiene dos características

funcionales importantes:

 Se encuentran conectados en serie y se proyectan sobre al núcleo

ventromedial del bulbo, desde donde parten vías descendentes

bilaterales que terminan en las astas posteriores de la médula.

 Tienen alta concentración de opioides endógenos y de sus

receptores.

Además del sistema inhibidor existe un sistema descendente facilitador del dolor.

Por ejemplo, la estimulación del núcleo ventromedial con intensidades menores para

inducir inhibición puede originar, una facilitación de la transmisión nociceptiva a nivel

medular, que es conducida hasta los niveles inferiores por vías anatómicas, fisiológicas

y farmacológicas independientes de las inhibitorias.

Estos dos sistemas, en apariencia antagónicos, operarían facilitando al individuo

la percepción del dolor y su reconocimiento para poner en funcionamiento los

comportamientos más adecuados para cada momento, que varía en un amplio rango

según la edad, el sexo, el nivel de instrucción, el estado de atención, el grupo étnico, las

circunstancias ambientales, entre otros.

Clasificación del dolor

El dolor puede poseer características variadas; de acuerdo a su origen se

diferencian tres tipos de dolor:

1. Dolor superficial:

Nace en la piel o en las vías nerviosas sensitivas que la inervan puesto que su

génesis proviene de estructuras somáticas, es un dolor producido por la excitación

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anormal de receptores. Suele ser punzante o quemante, bien localizado, tanto que los

pacientes dicen "aquí me duele", y lo señalan con la extremidad de un dedo.

A menudo va acompañado de hiperalgesia superficial; debido a que todos los

receptores van a transmitir el impulso nervioso hasta el Sistema Nervioso pero existen

los nociceptores, estos tienen otra capacidad a parte de transmitir el impulso nervioso y

es liberar mediadores almacenados en el terminal nervioso. Esta liberación de

mediadores va a provocar una amplificación de la señal del impulso nervioso y eso será

la base de la hiperalgesia (el umbral del dolor del paciente va a disminuir y aumenta la

percepción del dolor)

La reacción a este dolor es de fuga o agresión, con palidez o rubicundez,

taquicardia e hipertensión arterial.

2. Dolor profundo:

Nace en las contexturas internas, como músculos, tendones, aponeurosis,

vasos, serosas, cápsulas y vísceras. Es mate, terebrante e interior, quemante u opresivo,

mal localizado, tanto que el paciente dice "por acá me duele", y señala con toda la mano,

que incluso mueve de uno a otro lado. Puede o no ir acompañado de hiperalgesia

superficial y profunda, pero no por disminución del umbral al dolor, como a continuación

se considerará. La reacción al dolor es de inhibición, más bien con bradicardia e

hipotensión y a menudo náuseas y vómitos, a veces hasta colapso con transpiración fría

y viscosa.

Dentro del dolor profundo debe considerarse, en for¬ma especial, el dolor

visceral o viscerogenético.

El mismo se subdivide en:

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a) Propiamente visceral

b) Referido

c) Secundario.

a) Dolor propiamente visceral: Es aquel que nace y se lo siente en la misma víscera

por la acción de los estímulos apropiados sobre sus receptores, por ejemplo,

isquemia o distensión en el tejido muscular, exceso de acidez o inflamación en el

estómago, inflamación y distensión en la tráquea, etcétera. Corresponde más o

menos a la proyección topográfica de la víscera, es difuso y profundo, no hay

hiperalgesia cutánea, pero puede haber dolor a la presión, o sea, hiperalgesia

profunda

b) Referido: Es aquel que se percibe a distancia del sitio donde obra el estímulo,

pero en relación con la proyección neuronal correspondiente, pues se debe a la

irritación que originan en ella los estímulos partidos de la víscera u otra formación

interna, por ejemplo, el dolor del brazo izquierdo en la angina de pecho, pudiendo

o no existir hiperalgesia superficial o profunda o ambas a la vez. Hay hiperalgesia

cuando la irritación neuronal es a nivel de la metámera medular. Falta la

hiperalgesia cuando la irritación neuronal es cortical o subcortical.

c) Dolor secundario: También se percibe a distancia y en correlación con la

metámera correspondiente, pero se debe a la contractura muscular refleja por

irritación de la neurona motora del mismo segmento medular; por ello siempre va

acompañado de hiperalgesia profunda y exageración del dolor con el movimiento.

 15

Por ejemplo, el dolor persistente del hombro izquierdo posinfarto del miocardio,

despertado o exagerado por la presión del deltoides o la movilización del brazo.

Hay una prueba o test que puede prestar utilidad para el reconocimiento de

estos tres tipos de dolor viscerogenético: la infiltración con lidocaína al 1 % de la piel y

planos profundos de la zona dolorosa. Sobre el dolor propiamente visceral no tiene

efecto. Igual cosa acontece con el dolor referido sin hiperalgesia; en cambio, atenúa o

hace desaparecer el dolor referido con hiperalgesia y el dolor secundario

Parestesia o disestesia irradiada. No es exactamente un dolor en el sentido de

su definición. Este signo ocasionado por el compromiso de las fibras estésicas (A beta)

que se manifiesta por sensación de adormecimiento u hormigueo y que puede llegar al

de pinchazo. Por ejemplo, la compresión perimetral del nervio mediano a nivel del carpo

(túnel carpiano) produce esta sensación también como llamada "sensación de agua

caliente que corre".

d) Dolor central. Se debe a la interrupción de las fibras inhibidoras corticotalámicas

y espinotalámicas, generalmente por una lesión del tálamo. Se trata más bien de

una sensación dolorosa extendida en toda o una parte de la mitad del cuerpo,

generalmen nte acompañada con otras disestesias.

Examen funcional del dolor

La anamnesis cuidadosa del paciente o de sus allegados permite reunir

información para precisar la interpretación del dolor y su significado semiológico.

Actualmente en el examen funcional del dolor se utiliza el ALICIDAEC que es una

mnemotecnia o estructura utilizada a la hora de tratar el dolor, pero que también puede
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ser utilizada con otros signos y síntomas. Esta nemotecnia es utilizada para recolectar

información acerca del dolor para poder realizar un buen diagnóstico.

A: Aparición o Antigüedad: La aparición también llamada antigüedad, es donde

se averigua la antigüedad del dolor, se indaga hace cuánto tiempo apareció, y de qué

forma empezó el dolor, se destacan dos tipos de dolor, el Súbito y el insidioso, entonces

tenemos que aquí no solo es importante cuando empezó sino también de qué forma.

L: Localización: La localización ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo

afecta o que está hiendo afectado por el dolor, tenemos que un problema al obtener la

localización es el dolor referido, dado a que el paciente atribuye el dolor a una estructura

somática, cuando no es así, por eso es importante tener en cuenta el dolor referido

cuando se pregunta por la localización del dolor.

I: Irradiación: la irradiación o la propagación consiste que en ocasiones el dolor

permanece solo en su lugar de origen y en otras ocasiones, el dolor se propaga por otras

partes cercanas al lugar de origen del dolor, cuando el dolor se extiende a otra parte

tenemos que hay irradiación del dolor.

C: Carácter: el carácter aquellas características o circunstancias con las cuales

podemos describir el dolor, Hay varios tipos de carácter del dolor, entre los que tenemos:

Punzante (Como si se clavara un objeto de punta aguda), Urente (Urente, quemante o

ardoroso es cuando el paciente presenta, Sensación de quemadura), Lancinante (Se

describe como una lanza clavada), Pulsátil (Sensación de latido), Sordo (en este se

presenta escasa intensidad, pero el dolor es molesto y prolongado) Constrictivo

(Sensación de que algo lo está apretando), Cólico (Dolor que llega a su máxima
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intensidad para volver a descender) entre otros como el taladrante, el desgarrante , el

gravativo o el fulgurante, entre otros.

I: Intensidad: Hay varias estrategias para medir la intensidad del dolor, tenemos

que las escalas para medir el dolor son las numéricas, la descriptiva verbal, la gráfica o

verbal, entre otras las más utilizadas son, la ordinal, la nominal y visual:

La Ordinal es donde se le indica al paciente que elija un número del 0 al 10 que

describa de mejor manera su dolor, donde 0 es la ausencia del dolor y el 10 un dolor

insoportable.

La nominal se mide en 3 escalas, en leve, moderado e intenso

Por ultimo entre las más utilizadas tenemos la gráfica o visual donde se utiliza

una escala de expresiones faciales para que el paciente pueda describir la intensidad de

su dolor, esta última, se utiliza más que todo en pacientes pediátricos.

D: Duración: En la duración se busca evaluar cuánto tiempo tiene el dolor, en

donde se considera los dolores:

Agudos: que son los dolores de corta duración, son de minutos, horas, días o

semanas.

Crónicos: son dolores de larga duración que son considerados como antiguos y

son presentados por semanas o meses

Y por último tenemos al dolor paroxístico, que este es un dolor que es inconstante.

A: Atenuantes: tenemos que los atenuantes son los métodos que utiliza el

paciente para mejorar o calmar el dolor.

E: Exacerbantes: también conocidos como agravantes son aquellos que afectan

de manera negativa el dolor del paciente, es decir, son aquellos factores que producen
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o aumentan el dolor en el paciente. Los exacerbantes son todo lo contrario a los

atenuantes.

C: Concomitantes: Los concomitantes son aquellos signos o síntomas que se

presentan al mismo tiempo que el síntoma principal, también se les puede llamar

síntomas secundarios porque básicamente, son síntomas que acompañan al síntoma

principal.

Entonces tenemos que en las preguntas que podemos hacer son:

 En la aparición: ¿Desde cuándo comenzó el dolor?

 En la localización: ¿Dónde presenta el dolor?

 En la irradiación: ¿el dolor se extiende a otra parte?

 En el carácter: ¿cómo se siente el dolor?

 En la Intensidad ¿Cuánto le duele?

 En la duración: ¿Cuánto tiempo dura el dolor?

 En el atenuante: ¿Qué hace que su dolor mejore?

 En el exacerbantes: ¿Qué hace que su dolor empeore o aumente?

 Y en los concomitantes: ¿presenta algún otro síntoma?

Tenemos que el ALICIDAEC es una nemotecnia o una técnica para evaluar

cualquier dolor, pero no es la única que hay, otra muy conocida y que también es muy

utilizada es la ALICIA (Antigüedad, localización, irradiación, carácter, intensidad y

atenuantes o agravantes del dolor). Esta la menciono porque en muchas bibliografías no

encontraran el ALICIDAEC pero si el ALICIA, ambas tienen un patrón reconocible que

ayuda a estandarizar el examen funcional. Ambos son métodos útiles y pacticos a la hora
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de realizar un examen funcional y ambos son utilizados y enseñados en la propedéutica

para los estudiantes.

Cefalea

Es uno de los dolores segmentarios más frecuentes, tanto que muchas personas

normales lo experimentan después de un día de gran trabajo o emociones, así como por

el confinamiento, el calor o el frío. Si es intenso, se lo denomina cefalea, y si no hay

causa anatómica ostensible, cefalalgia.

Origen

Su origen siempre asienta en la propia cabeza o en las primeras vértebras

cervicales y músculos de la nuca. A veces puede abarcar toda la cabeza (cefalea

generalizada) o solo una mitad (hemicrania), pero más a menudo queda localizado en

determinadas regiones: las temporales u occipital. Todas las estructuras de la cabeza y

en especial las arterias poseen receptores y, por lo tanto, pueden ser origen de dolor,

salvo las de diploe y sus venas emisarias como la masa encefálica y sus envolturas,

excepto la piamadre de la base del cráneo. La vía son los nervios craneales V (trigémino),

VII (facial), IX (glosofaríngeo), X(vago) y los tres primeros pares cervicales.

Causas

Las causas del dolor de cabeza son las siguientes:

a) Dilatación activa y distensión de las arterias exocraneanas y endocraneanas.

b) Rracción de las arterias, venas Y nervios que van del cráneo al cerebro, y

viceversa.

c) Compresión de los nervios que conducen al dolor.

d) Inflamación de las estructuras con receptores para el dolor.

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Si estas causas, particularmente la inflamación, actúan en las formaciones

exocraneanas, sobreviene un dolor de tipo superficial, es decir, nítido, bien localizado y

con hiperalgesia.

En cambio, si estas mismas causas actúan en las formaciones endocraneanas,

independientes o asociadas, el dolor es del tipo profundo y preferentemente referido, es

decir, difuso, no localizado y, por lo general, solo con hiperalgesia profunda.

Tipos

Existen más de 300 tipos de dolor de cabeza o cefalea, que pueden dividirse en

dos grandes grupos: cefaleas primarias: migraña, cefalea tensional y cefalea en racimos

(o acuminada). Los principales tipos de cefalea son los siguientes:

Cefalea primaria

Jaqueca, hemicrania o migraña. Se debe a la vasodilatación activa de las arterias

endocraneanas y, sobre todo, exocraneanas.

Migraña hemiplejica familiar: Precedida de un aura visual o gástrica. Cefalea

pulsátil bitemporal o hemicránea, periódica; se amanece con ella y puede desaparecer

con la ingestión del desayuno o la posición de pie, y la compresión bitemporal y del cuello

puede ser eficaz.

Migraña sin aura. Cefalea recurrente que se manifiesta con crisis de 4-72 horas

de duración. Las características típicas de la cefalea son la localización unilateral, el

carácter pulsátil, la intensidad moderada o grave, el empeoramiento con la actividad

física rutinaria y la asociación con náuseas y/o fotofobia y fonofobia.

Migraña con aura: antes de que comience el dolor la persona experimenta

síntomas neurológicos transitorios. Estos síntomas visuales, sensitivos o del habla

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suelen desarrollarse de forma gradual y su duración es corta generalmente menos de 60

min.

Cefalea en racimos o acuminada. Es otro tipo de cefalea vascular como la

jaqueca, pero menos frecuente. Propia del sexo masculino (85 o/o), comienza

generalmente a partir de la cuarta década de la vida y se caracteriza por crisis recurrentes

durante uno o dos meses seguidas de períodos de acalmia prolongados (meses o años).

Cefalea por tensión. Es la más frecuente de la actualidad en virtud del uso o la

observación de los medios masivos de comunicación (computadora, Internet, televisión)

y se encuentra dentro del grupo de las cefaleas por contracción muscular, lo que la

emparenta con la cervicalgia. Es continua, habitualmente bilateral y constrictiva: el

paciente refiere que el dolor se asemeja a una vincha o a un casco que lo aprieta. El

estado de ansiedad la potencia y la tensión de los músculos del cuello y del trapecio es

manifiesta.

Otras cefaleas primarias

Hipertensión arterial. Su causa parece ser la distensión pasiva de las arterias

endocraneanas. Por lo general, guarda relación con el grado de la tensión.

Hipertermia. El aumento de la temperatura del cuerpo particularmente de causa

infecciosa, origina vasodilatación cefálica, en especial de la arteria temporal, con

aparición de cefalea como parte del síndrome febril (facies vultuosa o febril, temporales

visibles, etcétera), con la característica de ser eficaces tanto las aplicaciones frías en la

frente como la compresión del cuello y los antipiréticos usuales.

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Oculares. El aumento brusco de la tensión endoocular (glaucoma agudo) es

causa de un dolor violento en el ojo afectado y sus vecindades, juntamente con trastornos

visuales del mismo ojo.

Los defectos de refracción, particularmente astigmatismo, y la convergencia

(heteroforia) son causas de cefaleas, por lo general frontales y vespertinas,

especialmente después de leer, o tejer o ver una película en el cine o mirar televisión.

Paranasales. La inflamación aguda o crónica de los senos paranasales (sinusitis)

es causa de dolor facial localizado.

Cefaleas secundarias

Suponen tan solo un 5% de las cefaleas. Tras un estudio médico, se puede

identificar la causa que las produce. Generalmente, son de instauración brusca, por algún

trastorno craneal o cerebral (hemorragias, infartos, tumores…), aunque también pueden

estar causadas por infecciones.

Tumores cerebrales. Solamente originan cefaleas aquellos que producen

dislocamiento encefálico con tracción de los vasos o compresión sobre los nervios que

conducen el dolor.

Hemorragia espontánea subaracnoidea. Su causa es la ruptura de un vaso, a

veces por aneurisma congénito de una de las arterias de la base del cráneo, en otros

casos por tratamientos de anticoagulación mal controlados, con irrupción de la sangre

en el espacio meníngeo.

Meningitis. La inflamación aguda de las meninges, como la de los vasos que la

surcan, disminuye el umbral y causa dolor. Se trata de una cefalea moderada o intensa,
 23

generalmente occipital, acompañada de contractura de la nuca, posición en gatillo de

fusil y otros signos de meningitis.

Enfoque diagnóstico del paciente con cefalea

Se tendrá en cuenta en primer término si existe una señal de alerta, si la cefalea

mejora en forma espontánea o es progresiva en frecuencia, duración o intensidad;

también se considerará si es intermitente o de presentación diaria y, por último, cuáles

son los signos y síntomas concomitantes.

¿En caso de presenciar un caso de cefalea, como llevar a cabo la anamnesis

de la misma?

En la evaluación de un paciente con dolor de cabeza o cefalea, lo más importante

es la historia clínica, la descripción de los síntomas. Por esta razón es fundamental que

el propio paciente observe con detalle las características del dolor: donde duele, como

duele, duración del dolor, momento del día en que aparece, y se acompaña de otros

síntomas: la luz, sonidos u olores resultan incómodos, el movimiento de la cabeza

empeora el dolor, náuseas, vómitos, enrojecimiento ocular, congestión nasal,

alteraciones visuales o de la sensibilidad en una parte del cuerpo, problemas de

movilidad.

¿Cuál fue su primera crisis?

¿Dónde comienza? Señale con un dedo dónde comienza

¿Cuál es su cualidad?

-Pulsátil

-Opresivo

-Gravativo
 24

-Puntadas

-Terebrante

-Explosivo

¿Existen precipitantes?

-Luz intensa

-Olor intenso

-Ruidos

-Movimientos

-Comidas

-Bebidas

-Medicamentos

-Estrés

-Nivel hormonal

¿Cuál es su frecuencia? ¿Cada cuánto le duele?

-Regularmente

-Cambia en frecuencia

-Tiene intervalos libres de dolor

¿Hay irradiación?

-Hemicráneo

-Holocráneo

¿Cuál es la intensidad?

-No interrumpe la actividad

-Interrumpe la actividad
 25

-Debe acostarse

¿Existen agravantes?

-Movimientos cervicales

-Ruidos

-Maniobra de Valsalva

-Luz, olores

¿Cuánto dura cada crisis?

-Segundos

-Menos de 2minutos

-Hasta 2 horas

-Más de 2 horas

¿El dolor es superficial o profundo? ¿Hay signos y síntomas asociados?

-Fotofobia y sonofobia

-Fotopsias

-náuseas

-Ojo rojo

-Sindrome de Homer

-Acúfenos

-Obstrucción nasal

¿ALGO LA ALIVIA?

-Frío

-Compresión

-Quietud
 26

-Sueño

-Caminar

Ejemplo de un caso clínico de cefalea

Anamnesis de juan pérez, paciente con cefalea:

1. Motivo de Consulta:

Juan Pérez refiere que ha estado experimentando dolores de cabeza recurrentes

desde hace aproximadamente 6 meses.

2. Presentación de la Cefalea:

-Características del dolor: Describe el dolor como pulsátil localizado en la región frontal,

de intensidad moderada a severa.

-Duración: Los episodios de dolor de cabeza suelen durar varias horas.

-Factores desencadenantes: Menciona que los dolores de cabeza empeoran durante sus

jornadas laborales, especialmente al estar muchas horas frente al ordenador.

-Síntomas asociados: Ha experimentado sensibilidad a la luz y al ruido, así como

náuseas leves en algunos episodios.

3. Antecedentes:

-Personales: Niega antecedentes médicos relevantes, consumo de alcohol o tabaco.

-Familiares: No hay antecedentes familiares de migraña u otros trastornos neurológicos.

4. Examen Físico:

-Estado general: Afebril y en buen estado general.

-Neurológico: Sin signos de alteraciones neurológicas focales. Palpación de la región

frontal no produce dolor adicional.

5. Evaluación Diagnóstica:
 27

-Impresión diagnóstica: Se plantea el diagnóstico de migraña sin aura basado en la

historia clínica y los síntomas presentados.

-Plan de tratamiento: Se discute con el paciente la importancia de identificar y evitar los

factores desencadenantes, se inicia tratamiento farmacológico y se sugieren medidas de

cambio en el estilo de vida.

Historia clínica

-Paciente: Juan Pérez

-Edad: 35 años

-Sexo: Masculino

-Ocupación: Oficinista

-Motivo de Consulta:

Juan Pérez acude a la consulta médica quejándose de dolores de cabeza

recurrentes.

-Historia de la Enfermedad Actual:

Juan refiere que desde hace aproximadamente 6 meses ha experimentado

episodios de dolor de cabeza pulsátil en la región frontal de intensidad moderada a

severa. El dolor suele durar varias horas y se acompaña de sensibilidad a la luz y al

ruido. Ha notado que los dolores de cabeza tienden a empeorar durante sus jornadas

laborales, que requieren pasar largas horas frente al ordenador. También ha

experimentado náuseas leves en algunos episodios de cefalea.

-Antecedentes Personales:
 28

Juan menciona que no tiene antecedentes médicos relevantes. No ha sido

diagnosticado previamente con migraña u otros trastornos neurológicos. No consume

alcohol ni tabaco de manera regular.

-Antecedentes Familiares:

No hay antecedentes familiares de migraña u otros trastornos neurológicos en sus

padres o hermanos.

-Examen Físico:

Al examen, se encuentra afebril y en buen estado general. No se observan signos

de alteraciones neurológicas focales. La palpación de la región frontal no produce dolor

adicional. El examen neurológico es normal.

-Impresión Diagnóstica:

Se plantea el diagnóstico de migraña sin aura en base a la historia clínica y los

síntomas característicos que presenta Juan Pérez.

-Plan de Tratamiento:

Se discute con el paciente la importancia de identificar y evitar los factores

desencadenantes de sus dolores de cabeza, como el estrés laboral y la exposición

prolongada a pantallas de ordenador. Se recomienda mantener un registro de los

episodios de cefalea para evaluar su frecuencia e intensidad. Se inicia tratamiento

farmacológico con medicamentos analgésicos específicos para migraña y se sugiere

incorporar medidas de estilo de vida saludable y técnicas de manejo del estrés.

Mareo y Vértigo

Muy a menudo los pacientes consultan al médico por sensaciones diversas de

falta de equilibrio que refieren como “mareo”. Dentro de este término engloban
 29

sensaciones de rotación, balanceo, debilidad, desmayo, etc. Sin embargo, la etiología de

cada uno de estos síntomas dista de ser la misma, por lo que el médico deberá realizar

una anamnesis detallada con las exploraciones correspondientes para determinar la

naturaleza del síntoma referido por el paciente.

El cuadro se enfocará como vértigo cuando exista una sensación ilusoria de

movimiento, que podrá corresponder tanto al desplazamiento del cuerpo con respecto a

los objetos (alucinación subjetiva), como de estos en relación con el cuerpo (alucinación

objetiva denominada oscilopsia).

En cambio, se hablará de mareo ante sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca,

flotación, incertidumbre y vahído, que no presentan ilusión de movimiento.

Posibles causas del vértigo:

Las causas de vértigo son múltiples; algunas son benignas y otras son graves.

Las más importantes son las siguientes:

Periféricas:

 Aparato vestibular del oído

 Traumatismos (fractura del hueso temporal).

 Trastornos vasculares (obstrucción de la arteria auditiva).

 Trastornos oculares.

Centrales:

 Vascular (por lo general en pacientes de edad avanzada): insuficiencia

vertebrobasilar; hipotensión ortostática; estenosis aórtica; bradicardia;

arritmia.
 30

 Migraña: puede manifestarse por vértigo paroxístico episódico como

equivalente de la crisis migrañosa común.

 Tumores: malformaciones del ángulo pontocerebeloso; tumores de la fosa

posterior.

 Convulsiones: epilepsia del lóbulo temporal.

 Esclerosis múltiple; puede aparecer con vértigo como síntoma inicial o éste

puede presentarse en el curso de la enfermedad.

 Traumatismos: sacudimiento cervical en latigazo.

 Infecciones: meningitis; encefalitis; neurosífilis.

 Farmacológicas: Alcohol; barbitúricos; estreptomicina; kanamicina.

 Metabólicas: Hipotiroidismo; hipoglucemia.

Características clínicas del vértigo

Las características clínicas del vértigo pueden variar dependiendo de si la causa

subyacente se encuentra en el sistema vestibular periférico o central.

Vértigo de origen periférico:

-Características del vértigo: En el vértigo periférico, los episodios suelen ser

breves, intensos y asociados con una sensación rotatoria de giro. Por lo general, hay una

clara relación con ciertos movimientos de la cabeza.

-Síntomas acompañantes: Es común que el vértigo periférico se asocie con

náuseas, vómitos, sudoración, e inestabilidad postural.

-Presencia de nistagmo: El nistagmo (movimientos oculares involuntarios) suele

estar presente y tener una dirección específica dependiendo de la causa periférica del

vértigo.
 31

Vértigo de origen central:

-Características del vértigo: En el vértigo central, los episodios suelen ser más

prolongados, menos intensos y pueden estar asociados con otros síntomas neurológicos.

-Síntomas acompañantes: Pueden presentarse síntomas como disartria, debilidad

facial, alteraciones visuales u otros signos de disfunción del sistema nervioso central.

-Nistagmo menos prominente: En comparación con el vértigo periférico, el

nistagmo en el vértigo central puede ser menos pronunciado o incluso estar ausente.

Formato de redacción de enfermedad actual para vértigo

Existen diferentes formas de acuerdo a la literatura tratada, una que se puede

considerar completa es la de Aguilar Espíndola:

 Fecha de inicio

 Modo de inicio

 Causa aparente

 Características (intensidad)

 Duración

 Frecuencia

 Factores que aumentan, disminuyen o quitan

 Síntomas acompañantes

 Terapéutica empleada

 resultados obtenidos

 Evolución

 Estado actual.

Ejemplo
 32

-Motivo de consulta: Vértigo

Enfermedad actual: Paciente masculino de 22 años procedente y natural de la

localidad refiere inicio de enfermedad actual con vértigo el 19-02-23, súbita, atribuida a

fármacos ototóxicos, leve, duración de solo unos segundos, sin frecuencia, sin

atenuantes, exacerbantes o concomitantes, sin tratamiento, con mejoría en la evolución,

en el momento de la consulta se encuentra asintomático.

Lipotomia y sincope

El sincope es la pérdida transitoria de conciencia con recuperación espontánea y

sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria; es un cuadro

clínico muy prevalente y debe diferenciarse de la lipotimia que es la impresión de

desvanecimiento o sensación inminente de desmayo que se presenta de manera

repentina y efímera, sin pérdida de la conciencia.

Posibles causas del sincope:

1. Alteraciones circulatorias: Todas tienen como denominador común, la

disminución del riego sanguíneo cerebral

 Deficiencia de los mecanismos vasoconstrictores que en condiciones

normales mantienen estable la presión arterial:

 Síncope vasovagal: También llamado síncope neurocardiogénico o

“desmayo común”, se debe no sólo a la estimulación vagal, sino también a

la inhibición simpática simultánea, causantes de bradicardia y

vasodilatación, respectivamente, lo cual tiene como resultado un descenso

de la presión arterial. Es el más frecuente de los síncopes y lo precipitan

los choques emocionales, crisis de pánico, dolor intenso, exposición a

 33

temperaturas elevadas y prolongada posición de pie. Es probable que

ocurra sobre todo en individuos que tienen cantidades excesivas de sangre

acumulada en sus venas, lo cual los predispone a sufrir descensos súbitos

del volumen circulatorio venoso que llega al corazón.

 Hipotensión postural o hipotensión ortostática. Se produce por un descenso

repentino de la presión arterial sistémica a consecuencia de una deficiencia

de los reflejos de adaptación para compensar la bipedestación.

 Síndrome del seno carotideo: Esta estructura se localiza en la bifurcación

de las arterias carótidas primitivas y contiene receptores barostáticos;

éstos, cuando poseen sensibilidad excesiva al ser estimulados por

maniobras tan sencillas como afeitarse, usar cuello de camisa o corbata

ajustados, o rotación extrema del cuello, inician un arco reflejo cuya rama

aferente es parte del nervio glosofaríngeo; el núcleo se localiza en el bulbo

raquídeo y las ramas eferentes son fibras simpáticas y vagales que causan

bloqueo sinusal, auriculoventricular o ambos, así como vasodilatación.

 Hipovolemia: hemorragia, deshidratación, estado de choque, insuficiencia

suprarrenal.

 Reducción del retorno venoso por maniobra deValsalva, esfuerzos

tusígenos, micción y mixoma auricular.

 Disminución del gasto cardiaco:

 Obstáculo al vaciamiento del ventrículo izquierdo: Estenosis aórtica,

estenosis subaórtica y supraaórtica. La estenosis de la válvula aórtica

puede ser congénita, o secundaria a endocarditis reumática y, en personas

 34

mayores de edad, a esclerosis y calcificación. La estenosis subaórtica es

una forma de cardiopatía hipertrófica causada por el engrosamiento

asimétrico del tabique interventricular que provoca la obstrucción dinámica

del tracto de salida del ventrículo izquierdo, agravado por el contacto de la

válvula anterior de la mitral con el tabique, válvula que presenta un

movimiento sistólico anormal.

 Debilitamiento de la bomba cardiaca: infarto agudo de miocardio. Además

del dolor torácico, y como parte de los síntomas, debe incluirse el síncope

de dolor torácico.

 Miocardiopatía: miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

 Mixoma auricular: es un tumor gelatinoso que se localiza por lo regular en

la aurícula izquierda, en el área de la fosa oval. Es sésil o pedunculado; en

este último caso puede prolapsarse a través del orificio mitral e interfiere de

manera intermitente con el llenado ventricular y, por consiguiente, induce

episodios de síncope, mareo y disnea.

 Taponamiento pericárdico: la rápida acumulación de líquido en el espacio

pericárdico obstaculiza el llenado diastólico ventricular, limita el retorno

venoso y disminuye de manera drástica el gasto cardiaco, todo lo cual tiene

como resultado síntomas semejantes a los del choque cardiogénico.

 Alteraciones de sangre:

 Hipoxia.

 Anemia.
 35

 Disminución del dióxido de carbono por hiperventilación. Esta hipocapnia

causa vasoconstricción y, por ende, hipoperfusión cerebral.

 Hipoglucemia.

2. Alteraciones nerviosas:

 Tensión emocional.

 Ansiedad.

 Crisis histéricas.

Preguntas básicas y criterios de diagnóstico (argente Álvarez, tercera

edición)

«¿Qué estaba haciendo antes de desmayarse?»

«¿Ha tenido crisis de desmayo repetidas?» En caso afirmativo: «¿Con qué

frecuencia las tiene?»

«¿Fue el desmayo repentino?»

«¿Perdió el conocimiento?»

«¿En qué posición se hallaba cuando se desmayó?»

«¿Antecedieron al desmayo algunos otros síntomas?, ¿náuseas?, ¿dolor

torácico?, ¿palpitaciones?, ¿confusión?, ¿entumecimiento?, ¿hambre?»

«¿Tuvo algún indicio de que se iba a desmayar?»

«¿Después del desmayo, tuvo deposiciones negras alquitranadas?»

De manera lógica, podemos decir que los puntos a desglosar dentro del sincope

son:

 Fecha de inicio

 Modo de inicio
 36

 Causa aparente

 Síntomas acompañantes y/o precedidos

 Circunstancias (actividades del paciente antes del sincope)

Astenia

El cansancio es una de las molestias que se refieren más a menudo como motivo

de consulta o como parte integrante de un cuadro más complejo. Ante estos casos, el

primer problema que debe resolver el médico es interpretar con precisión lo que el

paciente refiere y así orientar su estudio. La descripción del cansancio, en cuanto

condición subjetiva, compleja y mal localizada, se presta a errores conceptuales.

En la astenia pueden identificarse tres componentes distintos que participan en

grado variable según el caso:

Lasitud: desfallecimiento, falta de vigor y necesidad de descanso ante tareas que

previamente no la producían.

Debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y

mantener una actividad.

Fatiga mental: caracterizada por alteración de la concentración, pérdida de

memoria y labilidad emocional precoces, como podría observarse normalmente después

de un esfuerzo mental sostenido y prolongado.

La astenia se percibe y se expresa a través del sistema nervioso y del sistema

muscular, resulta claro que es un síntoma complejo que abarca simultáneamente lo físico

y lo psíquico en forma global; no es fatiga respiratoria (este es un síntoma, la disnea) de

causa neurológica, ni debilidad muscular (que es un signo) de causa neurológica,

osteomuscular o miopática. Todas las personas, aun las más sanas, han experimentado
 37

la sensación de astenia, por ejemplo, durante las infecciones comunes de la infancia o

en los días que siguen a la defervescencia de un cuadro gripal. En esos casos, la relación

obvia con la enfermedad de claro diagnóstico y su evolución rápida hacen que la astenia

no sea, por si misma, un motivo de preocupación.

Muy distinta es la situación en la cual la astenia domina el cuadro clínico y

compromete las actividades habituales, y encierra la amenaza subyacente de

enfermedades potencialmente graves

Existen dos tipos de causas, tanto causa funcional y causa orgánica:

Causa funcional

Por lo general aparece al amanecer, es decir, predomina por la mañana y resulta

variable al transcurrir el tiempo. No mejora o incluso se agrava con el reposo y suele

estar asociado a un trastorno del sueño. Cuando es por causas reactivas es porque

aparece después de un exceso de actividad física o mental. Cuando es por causas

psiquiátricas es por asociación al síndrome depresivo.

Causa orgánica

Se caracteriza por ser máxima por la tarde, en horas del atardecer, es fija y sin

variaciones o fluctuaciones. Se agrava con la actividad y mejora después del sueño. La

presunta causa es orgánica por:

 Infecciones o acción de citocinas

 Hematológica, como en casos de anemia

 Endocrina, por hipotiroidismo

 Musculares por miopatías, miastenia gravis, déficit de potasio o en la

glucólisis
 38

 Digestiva, en la enfermedad celíaca, hepatopatía crónica o malabsorción

 Neurológica

 Iatrogénica, por acción de ciertos fármacos

 Embarazo por alteración hormonal

 Intoxicación por cadmio

Enfoque diagnóstico

Por todos estos motivos, es muy importante según una sistemática para el estudio

de estos pacientes. Esta podría resumirse de la siguiente manera:

Mediante la anamnesis, el examen físico y los exámenes complementarios de

orientación (mal llamados de rutina) se debe intentar precisar el contexto clínico en el

que aparece la astenia y establecer si es más probable que se deba a una causa orgánica

o funcional

Si el cuadro de astenia se mantiene por más de 6 meses sin que aparezcan

elementos definitorios para el diagnóstico de una determinada afección, y si el paciente

cumple los criterios; se lo clasifica como portador de síndrome de fatiga crónica

En caso de que persista sin cumplir criterios, quedara encasillado en el diagnóstico

de astenia crónica idiopática

El tipo de preguntas básicas que se le pueden hacer al paciente son las siguientes:

 ¿Desde hace cuánto tiempo se siente cansado?

 ¿Comenzó de forma repentina?

 ¿Se siente cansado todo el día?, ¿por la mañana?, ¿por la noche?

 ¿Cuándo se siente menos cansado?

 ¿Se siente más cansado en su casa que en el trabajo?

 39

 ¿Se alivia con el reposo?

Prurito

Sensación desagradable, localizada en la piel o mucosas y que impulsa a rascarse

Semiología

El prurito o picazón es un motivo de consulta frecuente en la práctica médica.

Puede definirse como una sensación que lleva al deseo de rascarse. No es una entidad

nosológica específica, sino un síntoma, con el que se manifiestan numerosas

enfermedades, tanto cutáneas como sistémicas e incluye componentes sensitivos,

emocionales y cognitivos. A veces es el único síntoma por el cual consulta el paciente.

A pesar de ser un mecanismo de protección, en algunos casos puede llegar a ser tan

intenso que altera la calidad de vida de quien lo padece. Cuando no está asociado a una

dermatosis visible, su interpretación para el médico representa un reto diagnóstico y

terapéutico.

Es fundamental realizar un interrogatorio exhaustivo y un examen físico completo,

así como los estudios complementarios correspondientes para arribar al diagnóstico,

considerando que puede ser el síntoma predominante de enfermedades cutáneas

inflamatorias o ser una manifestación de procesos metabólicos, neoplásicos o

medicamentosos.

Anamnesis

La enfermedad actual permite determinar el momento de aparición, la localización

inicial, la evolución, la duración y los patrones de prurito (si es diurno o nocturno,

intermitente o persistente, si tiene variación estacional) y si se acompaña de exantema

 40

o alguna otra lesión cutánea. Debe interrogarse sobre la ingesta de fármacos, el uso de

cremas u otros productos aplicados en la piel.

Cuando el prurito se asocia a enfermedades dermatológicas la semiología

cutánea ayuda al diagnóstico, pero cuando es de causa sistémica se hace más difícil. En

estos casos debemos interrogar sobre pérdida de peso, astenia, sudoración, parestesias,

ictericia, piel seca y poliuria. También sobre antecedentes de hipotiroidismo, anemia,

neoplasias, enfermedades renales, enfermedades hepáticas y el estado emocional del

paciente.

El prurito es causado, esencialmente, por cinco causas fundamentales: lesiones

dermatológicas, padecimientos “internos”, alteraciones psíquicas, trastornos

neurológicos y circulatorios.

a) Prurito de origen dermatológico.

El prurito causado por lesiones de la piel abarca prácticamente todo el campo de

la dermatología, puesto que casi no hay dermatosis que no lo cause. Los padecimientos

dermatológicos pruriginosos más frecuentes son los siguientes:

Dermatosis papuloescamosas: eccema (atópico, numular, dishidrótico); liquen

plano; dermatosis seborreica; psoriasis, pitiriasis rósasea. La dermatitis atópica (eccema

atópico) es una dermatosis pruriginosa, inflamatoria, que muestra predilección por las

áreas cutáneas de flexión y se caracteriza por eritema de límites mal definidos, vesículas

y trasudado en la etapa aguda y por engrosamiento cutáneo (liquenificación) en la etapa

crónica. Los principales criterios para su diagnóstico son: evidencia de prurito;

localización en las zonas de flexión en los codos, rodillas, parte frontal de los tobillos y
 41

áreas cervicales, así como en la cercanía de los ojos; antecedentes de asma o rinitis

alérgica; e iniciación en la infancia temprana.

Dermatosis vesiculobulosas: dermatitis herpetiforme, eritema multiforme.

Dermatosis alérgicas: dermatitis por contacto, erupciones por fármacos,

urticaria, fotoalergia.

Dermatosis causadas por agentes biológicos: picaduras de insectos,

pediculosis, uncinariasis; oncocercosis; infecciones bacterianas (impétigo, foliculitis);

virales (exantemas, herpes simple, varicela); micóticas (tiñas, moniliasis). Una de las

dermatosis pruriginosas más comunes en el medio donde labora el autor es la escabiosis

(sarna, acariasis). Es causada por un artrópodo, Sarcoptes scabiei hominis y da lugar a

prurito generalizado (exceptuando cara y cráneo), intenso que se exacerba durante la

noche.

Dermatosis producidas por agentes físicos: lana, fibra de vidrio, polvo, polen;

miliaria; quemaduras de sol.

Xeroderma o piel seca: causa prurito. Se presenta en los ancianos, en la

esteatosis y en la deficiencia de vitamina A.

b) Prurito debido a enfermedades “internas”. Es más difícil de evaluar. Sus

principales causas son:

Padecimientos metabólicos y endocrinos:

 Uremia: El prurito es sobre todo intenso durante o inmediatamente después

de las sesiones de diálisis; se desconoce cuál es el mediador químico.

 Padecimientos tiroideos (hipotiroidismo).

 Hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal.

 42

 Diabetes mellitus.

Padecimientos neoplásicos.

Deben sospecharse en todo paciente que se queje de prurito sin causa aparente,

persistente, generalizado, rebelde a medicamentos de acción local y general, además de

intensidad tal que provoca un fuerte impulso de rascarse y excoriaciones profundas. Los

más importantes son:

 Linfomas (de Hodgkin, micosis linfoide).

 Carcinomas.

 Carcinoide.

 Polycythemia rubra vera.

 Mieloma múltiple.

 Cáncer de mama, pulmón y estómago.

c) Prurito debido a causas psíquicas.

El prurito es manifestación frecuente de neurosis en las que la acción de rascarse

suele ocasionar excoriaciones (dermatitis facticia). Algunos enfermos psicóticos se

quejan de que tienen animales que caminan por debajo de su piel (“delirio de parasitosis”

o “acarofobia”) y se producen excoriaciones y úlceras profundas.

d) Prurito debido a causas neurológicas.

Todo padecimiento neurológico puede, en ocasiones, dar lugar a la sensación

pruriginosa, en especial cuando también hay parestesias cutáneas. Sin embargo, el

prurito de causa neurológica es raro.

 43

e) Prurito medicamentoso. Algunos medicamentos pueden causar prurito sin

lesiones dermatológicas. Los más comunes son: fenotiazinas, anticonceptivos,

antihipertensivos, antiinflamatorios, antivirales y algunos antibióticos.

Enfoque de diagnóstico

Cuando el prurito se debe a lesiones dermatológicas evidentes, el diagnóstico de

su origen es claro, y el problema consiste sólo en la identificación correcta del tipo de

dermatosis presente. El inconveniente es, ciertamente, más difícil en ausencia de

lesiones visibles de la piel. Investíguese entonces si el paciente tiene evidencias de algún

padecimiento hematológico (fiebre, adenopatía, palidez, pérdida de peso); si presenta

ictericia o tiene datos de enfermedad hepática o biliar; si ha expulsado parásitos

intestinales; si tiene síntomas de diabetes, hipotiroidismo o insuficiencia renal. Durante

el interrogatorio es conveniente incluir las siguientes preguntas:

 ¿Cuándo notó por primera vez el picor?

 ¿El prurito empezó de forma súbita?

 ¿Se asocia el prurito a un exantema o a alguna lesión en su cuerpo?

 ¿Toma algún fármaco?

 ¿Ha percibido algún cambio en la sequedad o sudoración de la piel?

 ¿Se le ha diagnosticado alguna enfermedad crónica?

 ¿Ha realizado algún viaje recientemente? Si la respuesta es afirmativa,

¿dónde?

La exploración funcional del prurito es difícil, pero es indispensable para la

evaluación clínica terapéutica. Se basa en la apreciación subjetiva del paciente para

precisar las características del prurito:

 44

 Fecha y modo de inicio (brusco o progresivo, repetitivo o único).

 Tiempo en el que ocurre (continuo, intermitente, cíclico, nocturno).

 Factores desencadenantes (temperatura, estrés, irritantes, contacto con la

ropa apretada, agua, exposición al sol).

 Relacionado con otras actividades (ocupación, pasatiempo).

 Tipo (picazón, quemadura, hormigueo, disestesia).

 Evolución (aguda, crónica).

 Cronología (hora del día, periodo del año).

 Intensidad (impacto en la calidad de vida: alteraciones del sueño,

rendimiento escolar, laboral y relaciones interpersonales).

 Topografía y extensión (unilateral o bilateral, localizada o generalizada).

 Factores agravantes (hiperhidrosis, alimentos, fármacos, situaciones,

clima).

 Contexto asociado (enfermedades, tóxicos).

 Relaciones con signos objetivos (antes, durante o después de los signos

cutáneos).

Pérdida de peso

La pérdida de peso es el descenso del 10% o más del peso corporal estable en

un año, sin que exista la voluntad o intervención del individuo mediante modificaciones

en la ingesta o en la actividad física, es el resultado de la disminución de la producción

de energía. Constituye un motivo de consulta común al médico, en especial en pacientes

de edad avanzada, pues se la asocia con enfermedades graves, sobre todo el cáncer.
 45

Etiopatogenia

La pérdida de peso puede ocurrir por:

Disminución del aporte calórico, ya sea por dificultades económicas y de la

movilidad, perdida de piezas dentarias, dolor abdominal crónico (pancreatitis crónica),

alteraciones de la deglución y anorexia

Aumento de las perdidas calóricas: ya sea por malabsorción o por perdida

urinaria (síndrome nefrótico)

Aumento del gasto cardiaco: por hipercatabolismo (neoplasias, infecciones,

estrés)

Aumento del ejercicio físico: sin aumento compensador de la ingesta

Anamnesis

Las preguntas que deben establecerse ante un paciente con pérdida de peso

pueden ser:

 ¿Desde cuándo lo noto?

 ¿Por qué dice usted que ha bajado de peso?

 ¿Cuál es su peso habitual?

 ¿Cuál es su peso máximo y mínimo?

 ¿Cuánto pesaba hace 1-3-6-12 meses?

 ¿Su alimentación y actividad física son las mismas?

 ¿Cómo han estado el sueño y el estado de ánimo?

 ¿Sus familiares que le han dicho?

 46

Perdida involuntaria de peso con apetito incrementado

Esta condición se debe al incremento del gasto de energía o a la perdida de

calorías por la orina o por la materia fecal. Cuando el apetito esta incrementado, la

ingesta de alimentos es insuficiente para compensar el déficit en el balance energético.

Las causas más comunes de pérdida involuntaria de peso con apetito aumentado

incluyen:

 Hipertiroidismo

 Diabetes mellitus descontrolada

 Malabsorción

 Feocromocitoma

 Marcado incremento en la actividad física

Perdida involuntaria de peso con disminución del apetito

Diversos trastornos, tanto médicos como psiquiátricos, pueden provocarla. Las

causas pueden ser:

 Cáncer, principalmente del aparato gastrointestinal

 Infección por HIV

 Endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal crónica, hipercalcemia,

hipertiroidismo)

 Enfermedad pulmonar y cardiaca

 Enfermedades crónicas

 Enfermedades gastrointestinales

 Depresión y otros trastornos psiquiátricos

 Abuso de sustancias y medicaciones

 47

Bibliografía

Argente, A. y Álvarez, M. (2013). Semiología médica. Ciudad Autónoma de

Buenos Aires., Argentina: Médica Panamericana.

Cossio, P. R., Fustinoni, J. C. y Rospide, C. A. (Dirs.). (2001). Semiología Médica

Fisiopatológica. (7a ed.). Buenos Aires : CTM.