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Leucocitos
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Numero normal: 4,000 - 10,000 / uL en LEUCOPENIA (Disminución del número de
sangre (circulante) leucocitos)
No se mueve
No hay leucopenias fisiológicas
Hay leucopenias patológicas:
Ciertos procesos infecciosos agudos:
Tifoidea, Fiebre de malta, algunas
Se mueve
virosis
Leucemias agudas (Aleucémicas)
Radiaciones
Sustancias tóxicas
Anemia aplásica
CLASES DE LEUCOCITOS
LEUCOCITOSIS (Aumento del número de Granulocitos:
leucocitos) Neutrófilos
Eosinofilos
Leucocitosis fisiológicas: No hay
Basófilos
desviación izquierda (Todo factor que
produzca un aumento de la velocidad Agranulocitos:
circulatoria:)
Monocitos
Recién nacido
Linfocitos:
Embarazo - Trabajo de parto -
Grandes
Puerperio
Pequeños
Ejercicio físico intenso
Estrés emocional Granulocitos:
Aumento de la temperatura corporal
Post-prandial Granulaciones primarias:
Son semejantes en todos los
Leucocitosis patológica: Hay granulocitos
generalmente desviación izquierda En las células adultas, pierden sus
Infecciosas: Locales o generalizadas características tintoriales
No infecciosas: Son lisosomas: tienen enzimas para
Dolor intenso, shock traumático, digerir a los carbohidratos y proteínas.
nauseas, vómitos, ansiedad, Granulaciones secundarias:
convulsiones Son específicos para cada tipo de
Hemorragias agudas, coma, infarto granulocito
cardíaco, taquicardia paroxística, Conservan sus características
Anestesia, grandes quemaduras tintoriales en las células adultas.
Neoplasias - Leucemias (crónicas) Granulaciones terciarias: se han
descrito en los neutrófilos
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En el promielocito aparecen las
granulaciones primarias y va
disminuyendo
En el mielocito aparecen las
granulaciones secundarias, su número
va aumentando hasta que en el
segmentado hay mucho mas
En el metamielocito aparecen las
granulaciones terciarias
Desviación izquierda:
Número normal de abastonados (en
sangre periférica): 1 - 4 %
NEUTROFILOS
Desviación izquierda:
Neutropoyesis
Aumento del número de abastonados
Aparición en sangre periférica de
elementos más jóvenes
Causas:
CFU-GM: granulocito
monocitos Procesos infecciosos agudos
Leucemias
Desviación derecha:
Hipersegmentación de los neutrófilos
Causas: Deficiencia de Vitamina B 12
o Ácido fólico
Polimorfonucleares neutrófilos
En sangre:
Permanecen en la sangre periférica:
4 - 8 horas
Dos compartimientos:
Pool marginal (50%)
El volumen se mantiene constante
El nucléolo: solo se observa en el Pool circulante (50%)
mieloblasto
En los tejidos:
El núcleo: es activo y compacto en el
Abandonan la sangre por diapedesis
mieloblasto, de ahí va reduciéndose hasta
Permanecen en los tejidos: 24 - 48
que en el metamielocito el núcleo parece
como una hendidura, luego en el horas
Tejidos de depósito: Pulmones,
abastonado va segmentándose y en el
segmentado ya se ha dividido hígado, bazo, Aparato Digestivo
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Característica de la membrana de los Gránulos terciarios o partícula C:
neutrófilos Contienen: Gelatinasas e hidrolasas
ácidas
Antígenos de superficie
Digieren la membrana basal y el
Moléculas receptoras: colágeno desnaturalizado
Receptores para las sust. Se liberan en el frente de avance
Quimiotácticas
durante la quimiotaxis.
Receptores para la fracción Fc de las
Ig Propiedades de los neutrófilos
Receptores para C3b (prot. Del
Locomoción: Poseen proteínas
sistema del complem.)
Enzimas: contráctiles y fuentes de energía
Se requiere:
Acumulación de ciertas enzimas:
oxidasas Sensibilidad intrínseca del fagocito
Mecanismos metabólicos y
Características de los gránulos de los efectores
neutrófilos Estímulos exógenos específicos
Proteínas contráctiles:
Gránulos primarios o azurofilos: Actina
Lisosomas rodeados de membrana:
Miosina
Tiene enzimas para la digestión de Proteína fijadora de la actina
carbohidratos y proteínas, no tienen Gelsolina
esterasas. Tubulina: Proporciona un
Tienen mieloperoxidasa: enzima que
esqueleto interno como sostén de
sintetiza ácido hipocloroso-HOCL la contracción
El aparato contráctil le permite:
La diapedesis
Quimiotaxis
Fagocitosis
Tienen además: fosfatasa ácida, Desgranulación
peroxidasa, elastasa, catepsina G, -
glucoronidasa, arilsulfatasa, proteínas Quimiotaxis:
básicas, etc. Movimientos orientados por la
presencia de ciertas sustancias
Gránulos secundarias o específicas: especiales: factores quimiotacticos
Los neutrófilos (también los monocitos)
Contienen:
tienen receptores específicos en la
Fosfatasa alcalina: no se sabe su membrana celular para algunos
función. factores quimiotacticos.
Lactoferrina: Bacteriostático, el cual
Impide la proliferación de las bacterias
secuestrando al hierro
Transcobalamina I y III: Liberada al
plasma, transporta Vitamina B12
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Activación de los neutrófilos
Factores quimiotacticos:
Quimiotaxinas derivadas de
componentes activados de:
Coagulación de la sangre
Sistema del complemento: C5a
Sistema fibrinolitico
o Kalicreina
o Activador del plasminogeno
o Productos de desintegración de
Respuesta de los neutrófilos
la fibrina
Quimiotaxinas de origen celular
humano:
Factores derivados de:
o Neutrófilos
o Monocitos
o Linfocitos estimulados
o Células cebadas
Algunos n-formil metionilo: péptidos
liberados de las bacterias
Procesos de
inflamación crónica
Brusco aumento de
consumo de O2
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Cascada del ácido araquidónico Fagocitosis
Cuando el neutrófilo llega al foco de
invasión
Reconocimiento:
Opsonizacion: IgG1, IgG3, C3b
Si no se opsoniza, la membrana debe
tener características especiales
Adhesión
Englobamiento: fagosoma (vesícula
donde está el microbio, ahí va a ser
destruido)
Desgranulación:
Los gránulos primarios y secundarios
vierten su contenido dentro del fagosoma
o al exterior si no pudo formarse el
Diapedesis:
fagosoma (partícula muy grande)
Propiedad que tienen los neutrófilos de
Destrucción del agente extraño:
atravesar el endotelio vascular, para
dirigirse al foco de inflamación o infección Mecanismos dependientes del oxígeno:
sin que se produzca lesión capilar.
Mecanismos no dependientes del
oxígeno:
PH ácido en el fagosoma: 3.0 - 6.5
(Glicólisis ácido láctico )
Acción de las lisozimas: hidrolizan
enlaces -1-4-glucosídico de los
mucopéptidos (bacterias).
Acción de la lactoferrina
Las sustancias quimiotacticas modifican la Proteínas catiónicas: Propiedades
estructura del endotelio, para permitir que el
microbicidas
neutrófilo detenga su recorrido, y así se pegue al
Defensinas: Pequeños polipéptidos
endotelio y lo atraviese, pero se encuentra con la
con acción microbicida
membrana basal, así que el neutrófilo libera sus
gránulos terciarios y disuelve a la membrana basal,
Enzimas digestivas para los Hidratos
de esa manera va a poder llegar al foco donde está de carbono y Proteínas
ocurriendo la invasión
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EOSINOFILOS (Tienden a limitar las reacciones de
hipersensibilidad inicialmente)
Lucha contra los parásitos Antiparasitaria:
Eosinopoyesis: Interleukina-5 (linfocitos
Por las sustancias que contienen en
T Helper)
sus granulaciones
En sangre periférica: 1 - 4 %
Presentan fluctuación diurna: En BASOFILOS
relación inversa a la actividad
Granulaciones primarias: enzimas
adrenocortical
Granulaciones secundarias:
Los esteroides adrenales y ACTH
→ eosinopenia Histamina
Heparina
Disminuye en el stress emocional
El ejercicio físico → aumento Sust. quimiotácticas del eosinófilo de la
transitorio anafilaxia
Sust. de reacción lenta de la
Infecciones agudas → eosinopenia
La mayor parte se encuentra en los anafilaxia
tejidos: Kalicreina
piel Factor activador de las plaquetas
Submucosa de los tractos Receptores para la fracción Fc de las Ig
E
respiratorio, gastrointestinal, genito-
Funciones: no se sabe, pero
urinario
Granulaciones: intervienen en las reacciones de
Primarias: aril-sulfatasa hipersensibilidad (alergias)
Secundarias: Reacciones de hipersensibilidad:
Proteína básica principal: tóxica
para los helmintos y larvicidas
Proteína catiónica principal:
antiparasitaria más potente
Peroxidasa eosinofílica
Neurotoxina derivado del eosinófilo
Colagenasa
Enzimas: acetilcolinesterasa,
ATPasa, catalasa, catepsina
Funciones de los eosinófilo:
Fagocitaria:
Responden a estímulos mediados por
el complemento y sustancias
quimiotácticas.
Tienen receptores para la fracción Fc
de las Ig E.
Fagocitan complejos antígeno-
anticuerpos
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MONOCITOS - MACROFAGOS Cicatrización:
Monopoyesis: proceso de maduración Degradación tisular: colagenasa,
Monoblasto: célula que lo origina
elastasa, activador de plasminógeno.
Monocito: única célula que está en
Regulación tisular: Factor de
sangre periférica. crecimiento, factores angiógenos, control
síntesis de proteína de matriz TC.
Una vez que limpian la zona lesionada
son fuente de factores de crecimiento de
fibroblastos
Mecanismos de activación:
Función:
Presentación de antígeno.
Fagocitosis bacteriana
Reparación tisular y cicatrización
Destrucción de células tumorales
Antígenos:
Secreción de citosinas, enzimas, etc.
Complejo de histocompatibilidad
Mecanismos de destrucción:
mayor clase I: son moléculas que
Oxidativos: Es capaz de formar oxígeno diferencian la célula de un individuo de
nítrico, radical libre con función otro, es el sello personal de cada uno
bactericida, hongos, etc. (HLA, B y C)
No oxidativos: enzimas líticas Complejo de histocompatibilidad
mayor clase II: lo tienen las células
Secreción: involucradas en la inmunidad, son los
linfocitos y los macrófagos (HLA – D)
Integrinas:
Mac-1 (CD 11b / 18): (M1, MO. CR3):
puede fijar C3b
LFA-1 (antígeno funcional leucocitario)
Proteína gp 150 / 95
CD 4
Receptores para:
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C5a, complejo -2 macroglobulina, LINFOCITOS
glicoproteínas, transferrina, lactoferrina,
Lipoproteínas, -interferon, m-csf En el timo: sufren procesos de mitosis,
apoptosis y diferenciación, las que logran
Función: resumen sobrevivir son los linfocitos T
Los linfocitos T se diferencian en:
Linfocitos citotóxicos: capaces de
destruir células anormales
Linfocitos T memoria: son linfocitos
que guardan información de los
antígenos, lo que va a hacer que su
activación sea más rápida
Heelper: son los linfocitos ayudadores,
ellos hacen que los linfocitos
citotóxicos se activen
En la medula ósea: sufren procesos de
mitosis, apoptosis y diferenciación, las que
logran sobrevivir son los linfocitos B
Los linfocitos B al ser estimulados
por los linfocitos Heelper o por los
antígenos no dependientes de células
T, para que se transformen en células
2. Reconocimiento: usa receptores
plasmáticas y formar las distintas
3. Fagocitosis: inmunoglobulinas
Ig G: es la única que puede
Fagolisosoma: tiene una serie de atravesar la barrera placentaria. Es
enzimas para destruir a las sustancias de respuesta tardía
fagocitadas: Ig E: intervienen en las reacciones
Lisosomas de hipersensibilidad y en la defensa
Peoteasas contra los parásitos
Amilasas Ig M: es de respuesta primaria
Lipasas-fosfolipasas Ig A: existe en todas las
Ribonucleasas secreciones
Desoxiribonucleasas Ig D: no sabemos su función
Activación de la cadena respiratoria:
NADPH oxidasas Hay otro grupo de linfocitos B que se
Dismutasas transforman en linfocitos B memoria
Mieloperoxidasa
Todos los linfocitos son morfológicamente
4. Función de celula accesoria: la cel. T no iguales, se diferencian por la molécula
responde al antígeno completo. Responde al CD
antígeno procesado junto con proteínas clase Linfocitos T: CD12
II del HLA (MHC) Linfocitos B: CD19 y CD20
Linfocitos citotóxicos: CD8
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Heelper: CD4 Eosinofilia: Procesos alérgicos,
parasitosis.
El linfocito más importante es el Heelper Eosinopenia: Tifoidea
Los antígenos se diferencian por una Monocitosis; Procesos infecciosos
molécula llamada epitope o detonante crónicos, virosis, malta, tifoidea.
antígeno Monopenia (relativa): Mayoría de
procesos infecciosos agudos
Linfocitosis: Procesos infecciosos
crónicos, virosis, malta, tifoidea
Linfopenia (relativa): Mayoría de
procesos infeccioso agudos
Alteraciones de los N° de leucocitos:
Leucocitosis: Aumento del nº de
leucocitos.
Infecciones bacterianas piógenas.
Inflamaciones.
Cánceres.
Quemaduras.
Infarto al miocardio.
Leucopenias: Reducción del nº de
HEMOGRAMA DE SCHILLING
leucocitos.
Aplasia medular.
Neutrófilos: Enfermedades virales.
Abastonados: 1- 4 % Tuberculosis.
Segmentados: 40-60 % Fiebre tifoidea.
Eosinofilos: 1-4% SIDA
Basófilos; 0-1% Hepatitis.
Monocitos: 4-8% Por drogas, como el fenilbutazona
Linfocitos: 20 -40 % (antiinflamatorio).
EJEMPLOS DE ALTERACIONES Alteraciones en los eosinófilo:
Desviación izquierda: Aumento del Eosinofilia: Aumento de eosinófilos.
número de abastonados o aparición en Infecciones parasitarias.
sangre periférica de elementos más Reacciones Alérgicas.
jóvenes: Procesos infecciosos agudos, Triquinosis (parasitosis tisular).
leucemias. Drogas.
Neutrofilia: Mayoría de procesos Eosinopenia: Disminución de eosinófilos.
infecciosos agudos Infecciones bacterianas.
Neutropenia: Algunos procesos Infecciones virales.
infecciosos agudos; Tifoidea, Fiebre de Stress traumático, físico, emotivo.
Malta. Tratamiento con Adrenalina, ACTH,
Insulina e Histamina.
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Alteración de basófilos y monocitos: Destrucción aumentada.
Alteraciones en la distribución.
Basofilia: Aumento de basófilos. Metástasis de cáncer.
Leucemia. Drogas.
Sinusitis crónica. Autoinmunidad.
Coexiste con eosinofilia en alergias. Trombocitosis: Aumento de plaquetas.
Monocitosis: Aumento de monocitos. Anemia por déficit de fierro.
TBC caseosa. Síndrome Nefrótico.
Leucemias. Generalmente son reactivas
Infecciones virales y protozoarias
Alteración en el N° de linfocitos:
Linfocitosis: Aumento de linfocitos, por:
Enfermedades virales, como:
varicela, mononucleosis infecciosa,
parotiditis, hepatitis, TBC.
Inflamación.
Hay de 2 tipos: Relativa y Absoluta.
Linfopenia: Disminución de linfocitos, por:
Anemias aplásicas.
Terapias esteroidales.
Quimioterapias.
SIDA
Hay de 2 tipos: Congénitas y
Adquiridas.
Alteración en los neutrófilos:
Neutrofilia: Aumento de neutrófilos.
Infecciones bacterianas Agudas.
Comienzo de infecciones virales.
Quemaduras.
Drogas (prednisona 40 mg).
Neutropenia: Disminución de neutrófilos.
Pueden darse por menor producción o
maduración, ó por mayor destrucción o
secuestro.
Anemia perniciosa o aplástica
Alteración en el N° de plaquetas:
Trombocitopenia: Disminución de
plaquetas.
Defectos de producción de
megacariocitos.
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