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Descripción general 419

9 Sangrado mediastínico

I. Resumen
A.El uso de circulación extracorpórea (CPB) durante los procedimientos quirúrgicos cardíacos provoca una
interrupción significativa del sistema de coagulación que puede contribuir a una coagulopatía de
diversos grados.1Además de la hemodilución por cebado cristaloide, que reduce los niveles de
factores de coagulación y plaquetas, el contacto de la sangre con el circuito extracorpóreo activa las
plaquetas y los sistemas de coagulación extrínseco e intrínseco y desencadena la fibrinolisis. De
hecho, la heparinización sistémica por sí sola provoca disfunción plaquetaria e induce fibrinólisis.2
Además, los dispositivos de conservación de células que se utilizan habitualmente para la
recuperación de glóbulos rojos eliminan las plaquetas y los factores de coagulación de la sangre.
B.La cirugía de bypass de arteria coronaria sin circulación extracorpórea (OPCAB) evita la hemodilución,
minimiza la activación plaquetaria y reduce el uso de hemoderivados.3La capacidad de los agentes
antifibrinolíticos para reducir la hemorragia durante estos procedimientos sugiere que aún existe
fibrinólisis de bajo grado.4Aunque una coagulopatía después de OPCAB es muy inusual, puede
ocurrir en pacientes que sufrieron una pérdida de sangre significativa con la sangre recogida y
devuelta del dispositivo de conservación de células. Esto dará como resultado el agotamiento de los
factores de coagulación y las plaquetas. La ocurrencia de sangrado sustancial después de un
procedimiento OPCAB generalmente indica una fuente quirúrgica.
C.Se colocan tubos torácicos maleables de silicona o PVC de 28-32 Fr o drenajes estriados de
silicona de 24 Fr (Blake) en el mediastino y se abren las cavidades pleurales al final de la
cirugía. Se conectan a un sistema de drenaje y se colocan a −20 cm de HO de succión. Se 2
ordeñan o se pelan suavemente para mantener la permeabilidad después de la cirugía.
Ambos son igualmente efectivos en la evacuación de sangre, aunque los drenajes de Blake
pueden ser más cómodos para el paciente.5,6
1.Algunos cirujanos no colocan obligatoriamente tubos torácicos en los espacios pleurales ampliamente
abiertos, especialmente después de la cirugía sin circulación extracorpórea. Sin embargo, cualquier
sangrado que ocurra en el espacio pleural tenderá a acumularse y no será drenado por los conductos
mediastínicos. Esto puede producir una imagen engañosa con sangrado insidioso que solo puede
detectarse mediante una radiografía de tórax.

2.Después de una cirugía mínimamente invasiva, el número y la ubicación de los tubos pueden variar.
Después de MIDCAB, solo se coloca un tubo torácico pleural, por lo que la sangre podría
acumularse alrededor del corazón y no drenarse a través de la abertura pericárdica. Después de
las incisiones de ministomía, se coloca un tubo mediastínico a menos que se ingrese a la cavidad
pleural. Con abordajes de toracotomía derecha a la válvula aórtica o mitral, se coloca un tubo
mediastínico y otro pleural. La colocación del tubo torácico es difícil y no es ideal después de estos
procedimientos, por lo que la posibilidad de sangre no detectada

Manual de Cuidados Perioperatorios en Cirugía Cardiaca del Adulto, Sexta Edición. Roberto M.
Bojar. © 2021 John Wiley & Sons Ltd. Publicado en 2021 por John Wiley & Sons Ltd.
420Sangrado mediastínico

aumenta la acumulación alrededor del corazón o en los espacios pleurales. Por lo tanto, es imperativa una
vigilancia adicional de la sangre no drenada en el paciente inestable.

D.El sangrado posoperatorio disminuye gradualmente en el transcurso de varias horas en la mayoría de los
pacientes, pero alrededor del 1 al 3% de los pacientes requerirán una nueva exploración por sangrado
mediastínico persistente. La evaluación rápida y el tratamiento agresivo en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) con frecuencia pueden detener el “sangrado médico”, pero la evidencia de cantidades persistentes o
crecientes de sangrado debe impulsar la exploración temprana (consulte la sección VIII, páginas 446–449).

MI.La hemorragia mediastínica persistente requiere invariablemente el uso de diversos hemoderivados

para mantener la normovolemia y los parámetros hemodinámicos adecuados, corregir la anemia
para asegurar el suministro adecuado de oxígeno a los tejidos y corregir una coagulopatía para
ayudar a detener la hemorragia. Es comprensible que el aumento del drenaje torácico por sonda en
el período posoperatorio temprano se asocie con resultados adversos. Un estudio mostró que el
drenaje de >200 ml/h en una hora o >2 mg/kg durante dos horas consecutivas se asoció con un
mayor riesgo de accidente cerebrovascular, reexploración, ventilación prolongada y mortalidad.7La
necesidad de transfusiones y la reexploración son factores de riesgo independientes de morbilidad y
mortalidad.8

F.La sangre transfundida no es benigna y contribuye a una mayor morbilidad posoperatoria, incluida la
oclusión del injerto, complicaciones pulmonares, infecciosas, neurológicas, renales y
gastrointestinales, así como una mayor mortalidad a corto y largo plazo.9–13Aunque una estrategia de
transfusión "restrictiva" (umbral de transfusión de una hemoglobina de 7 a 8 g/dL o un hematocrito
[HCT] de 21 a 24%) podría ser segura en pacientes estables,14–16las consideraciones hemodinámicas y
el deterioro potencial del suministro de oxígeno tisular con transfusiones obligatorias de sangrado en
curso para mantener un HCT seguro, que probablemente sea al menos el 24%. Idealmente, el
tratamiento con componentes sanguíneos debe seleccionarse en función de la identificación de
anomalías específicas de la coagulación mediante algoritmos de tratamiento y pruebas en el punto
de atención, aunque el juicio clínico sigue siendo esencial para tomar decisiones terapéuticas rápidas
y apropiadas.17,18

GRAMO.La hemorragia mediastínica puede ser un problema altamente morboso y letal. Aunque la
hipovolemia se puede corregir con infusiones de volumen, el paciente que sangra tiende a ser
hemodinámicamente inestable desproporcionado con el grado de hemorragia y la reposición de
líquidos. Lo más importante en el período postoperatorio inmediato es la posibilidad de que la
sangre se acumule alrededor del corazón, causando un taponamiento cardíaco. La restricción al
llenado cardíaco puede producir un compromiso hemodinámico grave que puede precipitar un paro
cardíaco. La atención constante al grado de sangrado ya las tendencias de los parámetros
hemodinámicos debería permitir tomar medidas para evitar este problema. Si se desarrolla una
hipotensión profunda o un paro cardíaco, está indicada la esternotomía de emergencia en la UCI.

II. Etiología del sangrado mediastínico

La hemorragia mediastínica se clasifica de manera un tanto arbitraria como de naturaleza "quirúrgica" o "médica" (tabla 9.1). El
sangrado significativo después de una cirugía sin incidentes suele ser "quirúrgico", especialmente cuando los estudios iniciales de
coagulación son bastante normales. Sin embargo, el sangrado persistente agota los factores de coagulación y las plaquetas, lo
que provoca una coagulopatía que se perpetúa a sí misma. El sangrado que se observa después de operaciones complejas con
CEC de larga duración se asocia frecuentemente con estudios de coagulación anormales y se considera “médico”. Sin embargo,
incluso después de la corrección de las anomalías de la coagulación, pueden existir sitios de sangrado discretos que no se
detendrán sin una nueva exploración.
 Etiología del sangrado mediastínico 421

Cuadro 9.1 • Etiología de la hemorragia mediastínica

1. Sitios quirúrgicos de sangrado

2. Efectos anticoagulantes/antiplaquetarios residuales de los medicamentos
3. Disfunción plaquetaria
4. Trombocitopenia
5. Efecto heparina – residual o rebote
6. Administración excesiva de protamina
7. Deficiencia de factor de coagulación
8. Fibrinólisis

Tabla 9.2 • Pacientes con mayor riesgo de hemorragia mediastínica

Variables relacionadas con el paciente

1. Pacientes mayores
2. Mujeres o menor superficie corporal
3. Anemia preoperatoria
4. Enfermedad cardíaca avanzada (shock, mala función ventricular izquierda)
5. Comorbilidades (disfunción renal o hepática, diabetes, enfermedad vascular periférica)
6. Coagulopatías conocidas (enfermedad de von Willebrand, uremia)

Medicamentos preoperatorios

1. Aspirina en dosis altas

2. Inhibidores de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel)
3. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) dentro de las 18 horas
4. Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NOAC), incluidos dabigatrán, apixabán,
rivaroxabán y edoxabán, dentro de las 48 horas
5. Reversión incompleta del INR de la warfarina
6. Cirugía de urgencia tras inhibidores IIb/IIIa o tratamiento trombolítico

Variables relacionadas con el procedimiento

1. Operaciones complejas (válvula-CABG, cirugía de aorta torácica, disecciones aórticas, que requieren
especialmente un paro circulatorio hipotérmico profundo)
2. Operaciones urgentes/emergentes
3. Reoperaciones
4. Uso de injerto ITA bilateral

La mayoría de los estudios indican que se identifica una fuente quirúrgica en aproximadamente dos tercios de los
pacientes que se vuelven a explorar.19Por lo tanto, el enfoque inicial del sangrado es tratar de identificar cualquier
factor contribuyente que pueda explicar el grado de sangrado y luego tomar las medidas adecuadas para corregirlo.

A.Se han identificado varios factores de riesgo que aumentan el sangrado perioperatorio y/o la
necesidad de transfusiones (Tabla 9.2).14,20–22Un modelo de estratificación de riesgo encontró
una excelente correlación de solo cinco factores con el riesgo de sangrado significativo, que
incluía cirugía no electiva, más que una CABG o una operación de válvula aislada,
422Sangrado mediastínico

presencia de valvulopatía aórtica, índice de masa corporal (IMC) >25 y edad >75.23Aparte de suspender los
medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes antes de la operación, la mayoría de los factores de riesgo
no se pueden modificar. Sin embargo, deben alertar al equipo de atención médica sobre el aumento del
riesgo de coagulopatía, la necesidad de utilizar medidas de conservación de sangre y la importancia de un
tratamiento agresivo temprano del sangrado para minimizar o prevenir el compromiso hemodinámico y la
disfunción del sistema de órganos.

B.Sangrado quirúrgico que suele estar relacionado con:

1.Sitios anastomóticos (líneas de sutura)

2.Ramas laterales de conductos arteriales o venosos
3.Tejidos blandos subesternales, sitios de sutura esternal, médula ósea, periostio
4.Superficies en carne viva causadas por cirugía previa, pericarditis o radioterapia
C.Efectos anticoagulantes residuales de medicamentos tomados antes de la operación, que incluyen:

1.Heparina no fraccionada que continúa en el quirófano

2.Heparina de bajo peso molecular (HBPM) administrada dentro de las 18 horas
3.Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NOAC), incluidos dabigatrán, apixabán,
rivaroxabán y edoxabán cuando se administran dentro de las 48 horas o incluso más en
pacientes con enfermedad renal crónica
4.Inhibidores directos de la trombina intravenosos (bivalirudina)
5.Inhibidores indirectos del factor Xa (fondaparinux)
D.Defectos plaquetarios cualitativos: una preocupación importante con el uso liberal de agentes antiplaquetarios
en pacientes con síndromes coronarios agudos y stents recientemente colocados.14,24,25

1.La disfunción plaquetaria preoperatoria puede deberse a medicamentos antiplaquetarios (aspirina e

inhibidores de P2Y12 [clopidogrel, ticagrelor, prasugrel]), inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (tirofibán,
eptifibatida, abciximab), medicamentos a base de hierbas y vitaminas (aceites de pescado, productos de
ginkgo, vitamina E), o uremia.
2.La exposición de las plaquetas al circuito de CEC con liberación de gránulos alfa y la alteración de
los receptores de la membrana plaquetaria deteriora la función plaquetaria. El grado de
disfunción plaquetaria se correlaciona con la duración de la CEC y el grado de hipotermia
después del bypass.
3.La heparinización inadecuada es un potente desencadenante de la liberación de trombina, que activa las
plaquetas.
MI.Defectos plaquetarios cuantitativos

1.La trombocitopenia preoperatoria puede deberse al uso de heparina, reacciones a medicamentos

(inhibidores de P2Y12, incluidos clopidogrel y prasugrel, pero no ticagrelor, antibióticos e
inhibidores de IIb/IIIa), infección, hiperesplenismo en pacientes con enfermedad hepática y otras
afecciones crónicas (púrpura trombocitopénica idiopática). PTI]). Si a un paciente que desarrolla
trombocitopenia se le ha administrado recientemente heparina, es esencial descartar la
trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
2.La hemodilución en CEC y el consumo en el circuito extracorpóreo reducen el recuento de
plaquetas alrededor de un 30-50%, y la trombocitopenia será progresiva a medida que se
prolongue la duración de la CEC.
3.La administración de protamina reduce transitoriamente el recuento de plaquetas en aproximadamente un 30%.

F.Uso intraoperatorio de heparina y protamina

1.El efecto residual de la heparina puede deberse a una neutralización inadecuada con protamina al
finalizar la CEC. La administración de sangre de “bomba” completamente heparinizada hacia el
final de la infusión de protamina reintroducirá heparina no neutralizada en el
 Prevención de la pérdida de sangre perioperatoria423

sangre. La sangre lavada en dispositivos de conservación de células generalmente se administra después de la

administración de protamina, pero se ha demostrado que contiene cantidades insignificantes de heparina.26

2.El rebote de heparina puede ocurrir cuando la heparina reaparece de los depósitos tisulares después de la
administración de protamina. Esto es más común en pacientes que reciben grandes cantidades de
heparina, especialmente en pacientes obesos.
3.El exceso de protamina puede causar una coagulopatía.14,27,28
GRAMO.Agotamiento de los factores de coagulación

1.La disfunción hepática preoperatoria, el efecto residual de la warfarina con deficiencias de factores de coagulación
dependientes de vitamina K y la terapia trombolítica reducen el nivel de factores de coagulación. El aumento del
sangrado puede estar específicamente relacionado con un nivel bajo de fibrinógeno.29

2.enfermedad de von Willebrand causada por una deficiencia en el factor de von Willebrand, una
proteína coagulante que se une al factor VIII y las plaquetas para formar un tapón plaquetario.
Una forma adquirida se asocia con estenosis aórtica.30
3.La hemodilución en CEC reduce la mayoría de los factores en un 50%, incluido el fibrinógeno. Esto es más
pronunciado en pacientes con un volumen de sangre pequeño.
4.La pérdida de factores de la coagulación resulta del uso de dispositivos intraoperatorios de conservación de células.

hLa fibrinólisis da como resultado la degradación del factor de coagulación y la disfunción plaquetaria.

1.El uso preoperatorio de agentes trombolíticos causa fibrinólisis.

2.El uso de CPB provoca la activación del plasminógeno.
3.La heparinización por sí misma induce un estado fibrinolítico.

tercero Prevención de la pérdida de sangre perioperatoria:

medidas de conservación de la sangre (tabla 9.3)14,22
A.La evaluación preoperatoria del sistema de coagulación del paciente debe implicar la medición del
tiempo de protrombina, medido por la razón normalizada internacional (INR), el tiempo de
tromboplastina parcial (PTT) y el recuento de plaquetas. Cualquier anomalía debe investigarse y
corregirse, si es posible, antes de la cirugía. Las pruebas de función plaquetaria para evaluar la
respuesta de las plaquetas a los inhibidores de P2Y12 son útiles para determinar cuándo el riesgo
de hemorragia es lo suficientemente bajo como para proceder con una cirugía urgente, pero no
emergente.31

B.Consideraciones en pacientes con anemia preoperatoria

1.La anemia preoperatoria se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad después de la cirugía
cardíaca, siendo muy probablemente un sustituto de la enfermedad clínica y aumentando la necesidad
de transfusiones.32Se debe considerar la administración preoperatoria de suplementos de hierro y el
uso de eritropoyetina en pacientes anémicos que se someten a cirugía electiva, especialmente
pacientes Testigos de Jehová, que rechazan cualquier transfusión de sangre (ver dosis en la página 197
en el Capítulo 3).
2.La hemodilución durante la CEC puede producir una anemia profunda en pacientes con un HCT
preoperatorio bajo. Esto puede aumentar el riesgo de disfunción renal si el HCT en CEC es
mucho menos del 21%,33,34y puede contribuir a eventos neurológicos, como la neuropatía
óptica isquémica.35,36Aunque la transfusión preoperatoria para un HCT <26% reducirá la
necesidad de transfusiones intraoperatorias, es controvertido si existe algún beneficio clínico
con este enfoque. Sin embargo, los pacientes que requieren múltiples transfusiones de sangre
durante la cirugía tienden a ser más coagulopáticos y requieren terapia adicional con
componentes sanguíneos, lo que proporciona alguna justificación para una estrategia de
transfusión preoperatoria.
424Sangrado mediastínico

Cuadro 9.3 • Métodos para minimizar la pérdida de sangre durante la operación

y requisitos de transfusión

1. Suspender todos los medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios antes de la operación si es factible

(excepto AAS en dosis bajas para pacientes con CABG)
2. Considerar eritropoyetina con hierro para pacientes anémicos antes de la cirugía electiva
3. Identificar anomalías hematológicas preoperatorias (HIT, síndrome antifosfolípido)
4. Transfundir pacientes que requieren cirugía urgente a un HCT >26% antes de la operación
5. Usar terapia antifibrinolítica (ácido ε‐aminocaproico o ácido tranexámico)
6. Considere el injerto de derivación coronaria sin circulación extracorpórea, si es factible

7. Consideraciones de perfusión
a. Extracción de sangre autóloga antes de la CEC si HCT >30% con plaquetaféresis
b. Utilice un circuito recubierto de heparina (biocompatible), si está disponible
C. Use circuito CPB miniaturizado, si está disponible
d. Use la prueba de titulación de heparina-protamina para optimizar la anticoagulación y la reversión de
heparina
mi. Considere el cebado autólogo retrógrado del circuito de derivación
F. Evitar algo más que una hipotermia sistémica leve
gramo. Evitar el uso de succión de cardiotomía
H. Recuperar la sangre de la bomba a través de hemofiltración o protector de células

8. Emplear una técnica quirúrgica meticulosa con una inspección cuidadosa de los sitios de anastomosis y todas
las ramas laterales de las arterias y venas antes de salir del bypass.
9. Neutralización completa de la heparina con protamina en función de los niveles de heparina para devolver el ACT al
valor inicial
10. Administrar el tratamiento adecuado con componentes sanguíneos en función de la sospecha del defecto hemostático
(especialmente disfunción plaquetaria) o usar pruebas en el lugar de atención para dirigir el tratamiento con
componentes sanguíneos.
11. Usar factor VIIa recombinante para sangrado coagulopático intratable
12. Ejercita la paciencia

C.La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) puede desarrollarse en pacientes que reciben
heparina intravenosa durante varios días antes de la cirugía. Por lo tanto, es muy importante
volver a controlar el recuento de plaquetas diariamente en estos pacientes. Si el paciente
desarrolla trombocitopenia, con anticuerpos contra heparina documentados por prueba ELISA y
un ensayo funcional positivo (ensayo de liberación de serotonina o prueba de agregación
plaquetaria inducida por heparina), será necesario un medio alternativo de anticoagulación
durante la cirugía (consulte las páginas 251–253).
D.El cese de los medicamentos con efectos antiplaquetarios o anticoagulantes es esencial para permitir
que sus efectos se disipen y minimizar la pérdida de sangre.14,22En el Capítulo 3 (páginas 186 a 193)
se presenta una discusión más detallada de estos medicamentos. Las recomendaciones
específicas son las siguientes:
1.warfarinadebe interrumpirse 4 o 5 días antes de la cirugía para permitir la resíntesis de
los factores de coagulación dependientes de la vitamina K y la normalización del INR. La
anticoagulación puente con HBPM o heparina no fraccionada está indicada en pacientes
con alto riesgo tromboembólico, incluidos aquellos con una válvula mecánica, embolia
pulmonar reciente (<4 semanas) y fibrilación auricular.
 Prevención de la pérdida de sangre perioperatoria425

con estenosis mitral reumática o una puntuación

2
CHA
2
DS ‐VASc >4.14De lo contrario, el
puente no está indicado.
a.Si el paciente requiere cirugía urgente, se debe administrar vitamina K para normalizar el
INR. Una infusión intravenosa lenta de 5 mg durante 30 minutos es eficaz para corregir
rápidamente el INR, pero es preferible administrar 5 mg de vitamina K por vía oral si la
cirugía se puede retrasar uno o dos días para evitar el riesgo de anafilaxia.
b.Si está indicada una cirugía de emergencia, se puede administrar plasma fresco
congelado (FFP) o concentrado de complejo de protrombina (PCC). El PCC es más
efectivo y rápido para reducir el INR y es el producto preferido.37,38Las dosis
recomendadas son 25 unidades/kg para un INR elevado <4, 35 unidades/kg para un
INR de 4-6 y 50 unidades/kg para un INR >6.
C.La actividad de derivación del inhibidor del factor ocho (FEIBA) es un PCC de cuatro factores
activado. Es un complejo coagulante antiinhibidor que contiene factores no activados II, IX,
X, factor VII activado y actividad inhibidora del factor VIII, y algo de antígeno coagulante del
factor VIII. Se ha utilizado para controlar la hemorragia coagulopática relacionada con la
warfarina y, por lo tanto, podría utilizarse para lograr una reversión rápida de la warfarina
antes de la cirugía de urgencia. Puede normalizar el INR en una hora, pero puede estar
asociado con eventos trombóticos.39
2.Heparina no fraccionada (HNF)se utiliza para pacientes con síndromes coronarios agudos,
durante el cateterismo, para la enfermedad coronaria crítica o durante el uso de un balón de
contrapulsación intraaórtico (IABP). Puede continuarse hasta el momento de la cirugía sin
aumentar la morbilidad durante la colocación de la vía ni aumentar el riesgo de sangrado
perioperatorio. Una práctica común es suspenderlo cuatro horas antes de la cirugía para
pacientes con bajo riesgo de inestabilidad.
3.Heparina de bajo peso molecular (HBPM)se administra en una dosis de 1 mg/kg SC cada 12 h
para los síndromes coronarios agudos o como puente a la cirugía una vez que se suspende la
warfarina. La HBPM tiene una vida media de aproximadamente cuatro horas, por lo que la
última dosis debe administrarse 24 horas antes de la cirugía para minimizar el riesgo de
hemorragia perioperatoria, ya que solo el 60-80% de la HBPM es reversible con protamina.
4.Aspirina (ASA)debe continuarse hasta el momento de la cirugía en pacientes sometidos a una
cirugía de derivación, pero puede suspenderse 3 a 5 días antes de la cirugía no coronaria.
Debido a que una dosis de 81 mg generalmente no se asocia con un mayor riesgo de
hemorragia y podría decirse que ha reducido el riesgo de infarto y mortalidad, se puede
recomendar antes de todas las operaciones de derivación coronaria.40–42Los fármacos
antifibrinolíticos, que deben usarse de forma rutinaria, pueden reducir el sangrado asociado
con el uso preoperatorio de aspirina y posiblemente inhibidores de P2Y12.43–45
5.Los inhibidores de P2Y12se administran comúnmente a pacientes que presentan un síndrome
coronario agudo y generalmente se recomiendan durante al menos un año en pacientes que
se someten a una intervención coronaria percutánea (ICP) con stents liberadores de fármacos
para evitar la trombosis del stent. Muestran efectos antiplaquetarios que duran la vida útil de
la plaqueta, que es de 5 a 7 días, y se observa un mayor riesgo de sangrado cuando se
suspenden por períodos más cortos antes de la cirugía.46En general, se recomienda suspender
el ticagrelor 3 a 5 días, el clopidogrel 5 días y el prasu grel 7 días antes de la cirugía.14,22,47El uso
de la prueba PRU, que es una abreviatura tanto para las unidades de reactividad plaquetaria
como para las unidades de reacción P2Y12, puede revelar la resistencia del paciente a los
inhibidores de P2Y12, lo que permite una cirugía más segura antes del intervalo recomendado
de cinco días.31,48Si se requiere cirugía de emergencia o urgencia
426Sangrado mediastínico

En base a esto, se puede encontrar una hemorragia significativa y las plaquetas administradas
exógenamente pueden ser ineficaces si se administran dentro de varias horas de una dosis de P2Y12,
porque el metabolito activo aún puede estar presente en el torrente sanguíneo. Sin embargo, la
urgencia de la cirugía para prevenir un evento isquémico siempre tiene prioridad sobre el intervalo de
tiempo desde el cese de un inhibidor de P2Y12. Si un paciente requiere cirugía urgente pero no
emergente después de recibir uno de estos medicamentos o los está tomando para la colocación
reciente de un stent, las opciones factibles son:
a.Continúe con el P2Y12 y acepte la posibilidad de más sangrado.
b.Deténgalo durante tres días para restaurar parte de la función plaquetaria mientras mantiene un
menor grado de inhibición plaquetaria.
C.Deténgalo durante 5 días y use un inhibidor de la glicoproteína IIb/IIIa de acción corta durante
unos días como puente a la cirugía.
6.Anticoagulantes orales (NOAC) no antagonistas de la vitamina K (o novedosos), también
conocidos como anticoagulantes orales directos (DOAC), generalmente se recomiendan para la
fibrilación auricular no valvular o la trombosis venosa profunda. Sin embargo, comúnmente se
usan fuera de etiqueta para pacientes con FA y cardiopatía estructural exclusiva de la estenosis
mitral reumática, aunque algunos estudios sugieren un excelente perfil de seguridad y
beneficio clínico incluso en pacientes con estenosis mitral.49Los NOAC no deben usarse en
pacientes con válvulas cardíacas mecánicas.50Debido a que la disipación de los efectos
anticoagulantes generalmente toma 4-5 vidas medias y los NACO tienen vidas medias que
promedian alrededor de 12 horas, la última dosis de estos medicamentos debe tomarse 48
horas antes de la cirugía y suspenderse incluso antes si el paciente tiene disfunción renal.51Si el
paciente requiere una cirugía más urgente, se pueden utilizar otros productos para
contrarrestar sus efectos anticoagulantes.52
a.Idarucizumab (Praxbind) 5 g IV puede revertir dabigatrán
b.Andexanet alfa (factor Xa recombinante) puede usarse para revertir los efectos de apixabán y
rivaroxabán.53Un protocolo de dosis baja recomendado es 400 mg IV administrados a una
tasa de infusión objetivo de 30 mg/min, seguida de 4 mg/min durante 120 minutos. Esto se
recomienda si el paciente ha estado tomando apixaban.≤5 mg o rivaroxabán≤10
miligramos El protocolo de dosis alta es el doble de esa dosis a las mismas velocidades de
infusión si el paciente había estado tomando >5 mg de apixabán o >10 mg de rivaroxabán.
Este producto previene la inhibición del factor Xa durante aproximadamente una hora
después de detener la infusión.
C.La terapia dirigida basada en anticuerpos para estos medicamentos está en el horizonte.54
d.FEIBA se puede usar para minimizar el sangrado asociado con los NOAC si se requiere cirugía de
emergencia. Por lo general, se administra en una dosis de 20 a 30 unidades/kg.55
mi.En ausencia de disponibilidad de los productos anteriores, PCC puede administrarse en una dosis
de 25 a 50 unidades/kg.
7.fondaparinux, un inhibidor del factor Xa, tiene una vida media de casi 20 horas y debe
suspenderse al menos 60 horas antes de la cirugía, aunque hay informes de que 24 horas
deberían ser suficientes.14
8.tirofibán(Agrastat) yeptifibatida(Integrilin) son inhibidores IIb/IIIa de acción corta que permiten la
recuperación del 80% de la función plaquetaria dentro de las 4 a 6 horas posteriores a la suspensión.
Deben suspenderse unas cuatro horas antes de la cirugía. Algunos estudios han demostrado que
continuar con estos medicamentos hasta el momento de la cirugía puede preservar la función
plaquetaria en la bomba, lo que lleva a un aumento en el número y la función de las plaquetas después
de la CEC sin efectos adversos sobre el sangrado.56
 Prevención de la pérdida de sangre perioperatoria427

9.Abciximab(ReoPro) es un inhibidor IIb/IIIa de acción prolongada que se usa para la ICP de alto
riesgo y tiene una vida media de 12 horas. Si es necesario realizar una cirugía de emergencia,
las plaquetas son eficaces para producir hemostasia, ya que hay muy poco fármaco circulante
libre. Idealmente, la cirugía debe retrasarse al menos 12 horas y preferiblemente 24 horas.
Aunque la función plaquetaria permanece anormal hasta por 48 horas, hay poco compromiso
hemostático con niveles de bloqueo del receptor inferiores al 50%.
10Inhibidores de trombina directos intravenososse utilizan principalmente en pacientes con
TIH, pero la bivalirudina se ha utilizado como alternativa a la HNF en pacientes sometidos a
ICP. Tiene una vida media corta de 25 minutos y no debería plantear un problema
significativo si se requiere cirugía de emergencia. Su uso como alternativa a la heparina
durante la cirugía en pacientes con HIT se ha asociado con resultados comparables, aunque
el sangrado tiende a ser más problemático.57
11Terapia trombolíticaes una alternativa a la ICP primaria para pacientes que presentan infartos
de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) en centros sin capacidad de ICP. Aunque la
mayoría de los agentes tienen vidas medias cortas medidas en minutos, los defectos
hemostáticos sistémicos persisten por mucho más tiempo. Estos efectos incluyen el
agotamiento del fibrinógeno, la reducción de los factores II, V y VIII, el deterioro de la
agregación plaquetaria y la aparición de productos de división de fibrina. . Si se requiere
cirugía por isquemia persistente después de una terapia trombolítica fallida, debe retrasarse
por lo menos 12 a 24 horas. Si se requiere de emergencia, probablemente será necesaria la
terapia de componentes sanguíneos con FFP, PCC y/o crioprecipitado para corregir la
coagulopatía anticipada.
MI.Terapia antifibrinolíticacon análogos de lisina para reducir la pérdida de sangre intraoperatoria
en todos los casos quirúrgicos con y sin bomba (ver dosis en la página 249).14,43–45
1.ε‐ácido aminocaproico(Amicar) es un agente antifibrinolítico que preserva la función
plaquetaria al inhibir la conversión de plasminógeno en plasmina. Es eficaz para reducir la
pérdida de sangre y la cantidad de transfusiones, aunque no se ha demostrado que reduzca
la tasa de reexploración por hemorragia. Debido a su bajo costo, suele ser el fármaco de
elección para la mayoría de los procedimientos quirúrgicos cardíacos.
2.Ácido tranexámico(Cyklokapron) tiene propiedades y beneficios similares al ácido ε‐amino
caproico, con más pruebas clínicas de beneficio en la reducción de la pérdida de sangre
perioperatoria en la cirugía con y sin bomba. Un estudio encontró que el ácido tranexámico
tópico (2 g/500 mL NS) vertido en la cavidad pericárdica justo antes del cierre redujo
significativamente la pérdida de sangre y la necesidad de transfusiones.58
F.Dosificación de heparina y protamina
1.La anticoagulación ideal para la CEC debería minimizar la activación de la cascada de la coagulación,
ser completamente reversible y minimizar el sangrado perioperatorio. El fármaco más utilizado es la
heparina, que se une a la antitrombina para inhibir la trombina y el factor Xa. Se ha recomendado la
dosificación empírica de heparina (3–4 mg/kg) para lograr un tiempo de coagulación activado (ACT)
>480 segundos, aunque los pacientes con deficiencia de antitrombina pueden ser resistentes a la
heparina y requieren FFP o antitrombina (Thrombate) para lograr un tiempo de coagulación activado
(ACT) >480 segundos. ACTO satisfactorio.59La dosificación inadecuada de heparina aumenta la
generación de trombina, que a su vez activa las plaquetas y puede desencadenar la coagulación
dentro del circuito de CEC. Se pueden usar dosis más bajas de heparina en circuitos biocompatibles
con un ACT aceptable muy probablemente de 400 segundos, aunque esto no se ha definido bien.
Debe alcanzarse un nivel de heparina de 2 unidades/mL.
428Sangrado mediastínico

2.Se recomiendan sistemas que proporcionen pruebas de titulación de heparina-protamina para medir
las concentraciones de heparina circulante y determinar las curvas de respuesta a la dosis para
optimizar la dosificación de heparina. El uso de estos sistemas puede resultar en la administración de
más heparina, pero generalmente se necesita una dosis más baja de protamina para lograr la
reversión, que se basa en los niveles de heparina al final de la CEC. El resultado final es generalmente
una menor activación de trombina y plaquetas, una reducción de la fibrinólisis y una reducción del
sangrado perioperatorio, ya sea que se use una dosis de heparina mayor o menor que la predicha
por la dosificación empírica.14,60
3.La principal ventaja de la heparina es que su efecto anticoagulante puede revertirse con protamina.
Por el contrario, otros anticoagulantes eficaces que se pueden utilizar para la CEC, como la
bivalirudina en pacientes con TIH, no son reversibles.
4.La protamina generalmente se administra en una proporción de 1:1 a la dosis de heparina. Sin embargo, con el
uso de curvas de dosis‐respuesta, las dosis más bajas de protamina suelen ser suficientes para revertir
adecuadamente la heparina. Esto puede resultar en menos sangrado, porque el exceso de protamina sirve
como un anticoagulante que afecta directamente la función plaquetaria y eleva la
ACTO.14,60,61
GRAMO.Las consideraciones de perfusión para optimizar la conservación de la sangre incluyen las siguientes (consulte
también el Capítulo 5):14,22,62

1.Extracción de sangre autólogaantes de instituir el bypass (hemodilución normovolémica

aguda) protege a las plaquetas de los efectos dañinos de la CEC. Esta sangre sigue siendo de
alta calidad a pesar del almacenamiento durante la cirugía, conserva la masa de glóbulos
rojos y reduce los requisitos de transfusión. Sin embargo, su eficacia para reducir el
sangrado perioperatorio es controvertida.63,64Se puede considerar cuando el HCT con bomba
calculado después de la suspensión sigue siendo satisfactorio (>20-22%). Esto se puede
calcular usando la siguiente ecuación:

0,22 (EBV PV CV)

Cantidad retirada VEB
HCT

dónde:

BV volumen de sangre estimado (70 kg)

V volumen de cebado
V volumen estimado de cardioplejia
Connecticut hematocrito antes de la retirada

2.Plasmaféresis rica en plaquetasimplica la extracción de plasma rico en plaquetas mediante

un separador de plasma al comienzo de la operación y su readministración después de la
infusión de protamina. Esto mejora la hemostasia y reduce la pérdida de sangre. Aunque
podría ser beneficioso en las reoperaciones, es costoso, requiere mucho tiempo y
probablemente tenga un beneficio marginal.65,66
3.El uso decircuitos biocompatiblespara la CEC (generalmente ligada a heparina) puede reducir
la activación de las plaquetas y la cascada de la coagulación con una reducción posterior de
la pérdida de sangre.14Estos sistemas generalmente permiten el uso de dosis más bajas de
heparina para lograr un ACT objetivo de 400 segundos. A pesar de usar dosis más bajas de
heparina, que en teoría podría aumentar la generación de trombina, hay poca evidencia de
que esto contribuya a un medio protrombótico.
 Evaluación del sangrado en la UCI 429

4.Evitar la succión de cardiotomíapuede reducir el sangrado perioperatorio. La sangre

aspirada del espacio pericárdico ha estado en contacto con el factor tisular, contiene niveles
elevados de factor VIIa, partículas procoagulantes, partículas de grasa y proteínas del
complemento activadas, y presenta actividad fibrinolítica.22,67Puede estar asociado con la
generación de trombina y provocar la activación plaquetaria, lo que provoca más sangrado.
La sangre aspirada con ventosas de cardiotomía drena en un depósito y se mezcla
directamente con la sangre de la bomba que se reinfunde a través del circuito de CEC. La
mayoría de los grupos utilizan la succión de cardiotomía de forma rutinaria y no encuentran
que tenga un efecto significativo sobre el sangrado.
5.Circuitos CPB miniaturizadosrequieren volúmenes de cebado bajos (500–800 mL) que limitan
el grado de hemodilución, manteniendo así un HCT más alto en la bomba. Podría decirse que
los estudios han demostrado que estos sistemas reducen la activación de la coagulación y la
fibrinólisis y minimizan la pérdida de sangre. Sin embargo, la falta de un reservorio de
cardiotomía aumenta el riesgo de embolia gaseosa.68
6.Cebado autólogo retrógradodel circuito extracorpóreo implica la extracción inicial de
cebado cristaloide para minimizar la hemodilución, manteniendo así una mayor
presión oncótica coloidal y HCT en la bomba. Esto también reduce el agua pulmonar
extravascular. En algunos estudios, se ha demostrado que esto reduce la tasa de
transfusión.69–71
7.Autotransfusión intraoperatoriade sangre que se aspira del campo en un dispositivo de
conservación de células se recomienda como un medio de rutina para salvar los glóbulos
rojos, ya sea que se utilice o no la succión de cardiotomía. Es más útil para recuperar glóbulos
rojos de líquidos diluidos (p. ej., después de verter solución salina fría sobre el corazón
durante un paro cardiopléjico). La recuperación celular del contenido de la bomba al final de
la CEC también se realiza de forma rutinaria. Las células se centrifugan y se lavan para
eliminar la heparina y las citoquinas y concentrar los glóbulos rojos, pero el lavado provoca la
pérdida de factores de coagulación y plaquetas de la sangre. La mayoría de los estudios
sugieren que el rescate celular intraoperatorio de rutina reduce los requisitos de transfusión,
pero los grandes volúmenes de reinfusión (>1000 ml) pueden afectar la coagulación.14,72No se
recomienda el uso rutinario de ultrafiltración para eliminar el cebado de la bomba, excepto
en pacientes con cebados de bomba grandes en relación con su volumen de sangre.22

hTécnica quirúrgica meticulosaes el pilar de la hemostasia. Calentar al paciente

hasta la normotermia antes de terminar el bypass mejora la función del sistema
de coagulación.

IV. Evaluación del sangrado en la UCI

A.La evaluación adecuada del sangrado en la UCI requiere los siguientes pasos
(Tabla 9.4):73
1.Documentación frecuente de la cantidad de sangre que drena en el sistema de recolección y
atención a la permeabilidad del tubo.
2.Determinación del color (arterial o venoso) y patrón de drenaje (descarga
brusca al voltearse o drenaje continuo).
3.Monitoreo de parámetros hemodinámicos con conocimiento permanente de la posibilidad de
taponamiento cardíaco.
4.Identificación de posibles factores causales mediante la revisión de estudios de coagulación.
430Sangrado mediastínico

Tabla 9.4 • Evaluación del sangrado mediastínico posoperatorio

1. Obtenga una radiografía de tórax posoperatoria inmediata como evaluación inicial del
mediastino y los espacios pleurales
2. Cuantificar el grado de sangrado en la unidad de drenaje con frecuencia
3. Optimice el estado hemodinámico mientras aborda los problemas de sangrado
4. Obtenga estudios de coagulación:
a. PT/INR, PTT, recuento de plaquetas, nivel de fibrinógeno
b. Tromboelastograma, si está disponible
C. Pruebas de función plaquetaria
4. Repetir los estudios de coagulación después de administrar hemoderivados si sigue sangrando.
5. Repita la radiografía de tórax si le preocupa el taponamiento o la sangre no drenada
6. Obtenga TEE si le preocupa el taponamiento

5.Sospecha de sangre no drenada en el mediastino o en los espacios pleurales mediante la revisión de una
radiografía de tórax (buscando un mediastino ensanchado o turbidez en la cavidad pleural a medida
que la sangre se acumula en la parte posterior), auscultando ruidos respiratorios disminuidos en el
examen o notando elevación de las presiones inspiratorias máximas en el ventilador.
6.Obtener un ecocardiograma si se sospecha taponamiento según el patrón de sangrado,
los trastornos hemodinámicos o las anomalías en la radiografía de tórax.
B.Cuantifique la cantidad de drenaje del tubo torácico.Asegúrese de que los tubos torácicos estén
permeables, porque la extensión de la hemorragia en curso puede quedar enmascarada cuando
los tubos se han coagulado o la sangre ha drenado en un espacio pleural abierto.Nota:cuando los
pacientes se giran o se mueven, ocasionalmente drenan un volumen significativo de sangre que se
ha estado acumulando en el tórax durante varias horas. Esto puede sugerir el inicio agudo del
sangrado y la necesidad de una exploración quirúrgica. La presencia de sangre oscura y un mínimo
drenaje adicional son indicios de que esto no representa un sangrado activo. Las radiografías
seriadas de tórax pueden ser útiles para identificar sangre residual en el espacio pleural.
1.La cantidad de sangrado que justifica el tratamiento es algo arbitraria. Algunos han
definido el "sangrado activo" como el sangrado que ocurre a una velocidad superior a 1,5
ml/kg/h durante seis horas consecutivas (lo que correspondería a >100 a 150 ml/h para el
adulto promedio).74Otros estudios sugieren que una tasa de sangrado superior a 2 mg/
kg/h durante tres horas (que corresponde a >150-200 ml/h para el adulto promedio) se
asocia con resultados adversos.23Otro estudio consideró que el sangrado significativo era
una tasa de sangrado de >3 ml/kg/h (alrededor de 250-300 ml/h) durante más de dos
horas consecutivas.75Se puede inferir que el sangrado persistente que supera los 200 ml/
h durante varias horas requiere tratamiento específico. Vale la pena recordar que puede
haber más sangrado del que es evidente por la cantidad de drenaje torácico.

2.En 2014 se propuso una “definición universal” de sangrado perioperatorio.76Esto definió

cinco clases de hemorragia, según el gasto del tubo torácico, la sangre y el tratamiento
con componentes sanguíneos administrados, la necesidad de retraso en el cierre del
esternón y la necesidad de reexploración. Al evaluar la cantidad total de drenaje en 12
horas, se definió sangrado moderado como 801-1000 ml/12 h, grave como 1001-2000
ml/12 h y masivo como > 2000 ml/12 h. Esta categorización fue retrospectiva y no es tan
útil para tomar decisiones de tratamiento, ya que no es predecible si el sangrado
postoperatorio temprano significativo disminuirá sin tratamiento.
 Evaluación del sangrado en la UCI 431

C.Evalúe la hemodinámica con el catéter Swan-Ganz. El mantenimiento de presiones de llenado

y gasto cardíaco adecuados es esencial y generalmente se logra usando soluciones de
cristaloides o coloides. Sin embargo, en el paciente sangrante, estos producirán
hemodilución y anemia progresiva, y pueden potenciar una coagulopatía. Cabe señalar que
la hemodinámica inestable se observa con frecuencia en el paciente sangrante, incluso si se
mantienen las presiones de llenado.
1.Si las presiones de llenado están disminuyendo y se administra líquido no hemo, es necesario
anticipar una disminución en el HCT por hemodilución, pero más aún con sangrado continuo.
La albúmina al cinco por ciento tendrá un efecto de dilución sobre los factores de coagulación y
el HCT, pero es el coloide preferido para la expansión de volumen (aparte de la sangre o la
terapia con componentes sanguíneos). Se debe evitar el uso de cualquier compuesto hetastarch
(HES) en el paciente sangrante. Los compuestos basados en HES de alto peso molecular
afectan negativamente la formación de fibrina y la función plaquetaria (quizás un poco menos
con HES en solución electrolítica balanceada [Hextend] que con HES al 6% en solución salina
[Hespan]).77,78Aunque los compuestos HES de bajo peso molecular, como el pentaalmidón y el
tetraalmidón, parecen tener un efecto mínimo sobre la coagulación, aún pueden estar
asociados con hemorragia posoperatoria y probablemente deben evitarse.79

2.La administración de volumen en forma de factores de coagulación y plaquetas promueve la hemostasia,

pero debe acompañarse de transfusiones de glóbulos rojos para mantener un HCT seguro. La anemia
no solo reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, sino que también reduce la presión
oncótica y la viscosidad de la sangre, lo que contribuye a la hipotensión.
3.La evidencia de aumento de las presiones de llenado y disminución del gasto cardíaco puede sugerir el
desarrollo de un taponamiento cardíaco. El equilibrio de las presiones intracardíacas puede observarse
con el taponamiento posoperatorio, pero, con mayor frecuencia, la acumulación de coágulos
adyacentes a la aurícula derecha o izquierda o a cualquiera de los ventrículos producirá una elevación
variable de las presiones intracardíacas que también puede ser compatible con el ventrículo derecho
(VD) o izquierdo. (LV) falla, respectivamente.
4.Si las mediciones hemodinámicas sugieren una función cardíaca limítrofe y no se puede
descartar un taponamiento,ecocardiografía transesofágica (ETE)es invaluable para
hacer el diagnóstico correcto. Se debe sospechar taponamiento cuando el compromiso
hemodinámico se asocia con sangrado excesivo, sangrado que se ha detenido
abruptamente o incluso drenaje mínimo del tubo torácico causado por tubos coagulados
o derrame en el espacio pleural. Aunque un estudio transtorácico (TTE) puede identificar
un derrame grande, las ventanas acústicas a menudo no son ideales, especialmente con
apósitos, derivaciones de ECG, tubos de tórax y cinta en el tórax. La TEE es más útil para
detectar coágulos detrás del corazón y debe considerarse si la TTE no es diagnóstica.80

D.Estudios de coagulacióndebe obtenerse después de la administración de protamina en el quirófano,

y los estudios anormales asociados con sangrado coagulopático "no quirúrgico" deben tratarse de
inmediato antes del cierre del tórax. Al llegar a la UCI, estos estudios generalmente se repiten y
luego se deben obtener HCT en serie si el paciente está sangrando. Si los estudios son anormales,
pero el paciente tiene una cantidad insignificante de sangrado mediastínico, se recomienda el uso
de terapia con componentes sanguíneos.noindicado.
1.Si la hemostasia fue difícil de lograr en el quirófano o la hemorragia persiste en la UCI, las
pruebas de laboratorio pueden ser útiles para evaluar si una coagulopatía está contribuyendo
al sangrado mediastínico. Pruebas para algunas de las causas no quirúrgicas más comunes de
sangrado (efecto de heparina residual, trombocitopenia y coagulación).
432Sangrado mediastínico

deficiencia del factor [principalmente niveles de fibrinógeno]) están fácilmente disponibles, pero
la documentación de la disfunción plaquetaria y la fibrinólisis requiere tecnología adicional. Si
bien ninguna prueba individual se correlaciona tan bien con la cantidad de sangrado, juntas
generalmente pueden dirigir las intervenciones de una manera un tanto científica.

2.Independientemente de los resultados de las pruebas de coagulación, el juicio clínico sigue

siendo primordial para tratar de determinar si es más probable que el sangrado sea de
naturaleza quirúrgica (que tiende a persistir) o debido a una coagulopatía (que podría mejorar).
Si los estudios de coagulación son normales al llegar a la UCI, el sangrado significativo
generalmente requiere una nueva exploración quirúrgica (ver páginas 446–447).
Si hay estudios de coagulación marcadamente anormales, pero el sangrado persiste a pesar de su
corrección, también está indicada la exploración quirúrgica.
3.Tiempo de protrombina (TP)medido como el INR evalúa la cascada de coagulación extrínseca. El INR
puede aumentar ligeramente después de un funcionamiento estándar de la bomba, pero los niveles de
factor de coagulación que exceden el 30 % de lo normal deberían permitir una hemostasia satisfactoria.
Un INR anormal generalmente se corrige con FFP, pero la administración de PCC puede ser más
efectiva.81,82
4.Tiempo de tromboplastina parcial (PTT)evalúa la cascada de coagulación intrínseca y también
puede detectar el efecto residual o recurrente de la heparina ("rebote de heparina"). Cuando se
produce un PTT elevado como una anomalía aislada, o con una ligera elevación del INR, la
protamina puede ser beneficiosa para corregir el PTT y controlar el sangrado En g. Un estudio
encontró que el rebote de heparina documentado por niveles elevados de Xa y un tiempo de
coagulación anormal estaba presente en prácticamente todos los pacientes después de la
cirugía y podría abolirse mediante una infusión continua de 25 mg/h de protamina durante seis
horas.83Sin embargo, otro estudio encontró poca correlación entre los niveles elevados de anti‐
Xa y los PTT elevados, porque este último puede estar relacionado con la deficiencia del factor
de coagulación o el exceso de protamina en lugar de la heparina residual.84A veces vale la pena
obtener un ACT en la UCI, aunque también puede estar elevado en ausencia de heparina
residual.
5.Recuento de plaquetas.Aunque la CPB reduce el recuento de plaquetas en alrededor de 30 a 50% y
también produce disfunción plaquetaria, la función plaquetaria suele ser adecuada para producir
hemostasia. Las transfusiones de plaquetas pueden estar justificadas en el paciente sangrante con
trombocitopenia (generalmente <100 000/μL) o por sospecha de disfunción plaquetaria (generalmente
para pacientes que toman aspirina o inhibidores de P2Y12) incluso en ausencia de trombocitopenia.

6.fibrinógeno(los niveles de factor I) deben evaluarse en pacientes con sangrado moderado-grave.

Los niveles bajos en el preoperatorio y al llegar a la UCI son factores de riesgo de sangrado y
reexploración.29El fibrinógeno es esencial para la función plaquetaria adecuada al promover la
interacción plaqueta-plaqueta que conduce a la agregación plaquetaria. También es una
molécula de adhesión celular que mejora la adhesión de las plaquetas a las células endoteliales.
Si el paciente tiene sangrado significativo y un nivel de fibrinógeno <100 mg/dL, es útil la
transfusión de crioprecipitado, que es rico en factores I, VIII y XIII. Alternativamente, el
concentrado de fibrinógeno se puede usar para aumentar la estabilidad del coágulo y, en
combinación con las plaquetas, puede mejorar la agregación plaquetaria.85
Un estudio encontró que los concentrados de fibrinógeno (alrededor de 8 g) fueron más efectivos para
reducir el sangrado que la combinación de ocho unidades de FFP y cuatro unidades de plaquetas.86
 Evaluación del sangrado en la UCI 433

7.fibrinólisisestá invariablemente presente en todos los pacientes sometidos a cirugía

cardiaca, aunque puede atenuarse con el uso de análogos de la lisina, que presentan
propiedades antifibrinolíticas. Los resultados de las pruebas compatibles con la
fibrinolisis no son específicos e incluyen elevaciones en el INR y el PTT, niveles
reducidos de los factores I y VIII y productos de división de fibrina elevados (como el
dímero D). Los mejores medios para identificar la fibrinólisis son la tromboelastografía
(TEG) y un análisis de Sonoclot.
8.función plaquetariapuede ser evaluado por una variedad de tecnologías disponibles,
incluyendo TEG y aquellas que miden la agregometría de plaquetas de impedancia de sangre
completa.73,87Aunque la correlación de estas pruebas con la aparición de hemorragia no es
específica, las anomalías plaquetarias cualitativas en el paciente con hemorragia sugieren que
están indicadas las transfusiones de plaquetas. Un estudio comparativo de TEG y
agregometría de plaquetas encontró que ambos fueron efectivos para identificar la
hemostasia alterada, pero ninguno se correlacionó con la cantidad de sangre perdida.87En la
mayoría de los centros, la sospecha de disfunción plaquetaria se basa en el uso preoperatorio
de agentes antiplaquetarios y solicita transfusiones de plaquetas sin pruebas en el punto de
atención.
9.Tromboelastografía (TEG)y rotacionaltromboelastometría (ROTEM) dar una medida
cualitativa de la fuerza del coágulo. Estas pruebas evalúan la interacción de las plaquetas con
la cascada de la coagulación desde el inicio de la formación del coágulo hasta la lisis del
coágulo y tienen un contorno distintivo para una variedad de anomalías de la coagulación,
incluida la fibrinólisis (Figura 9.1). Aunque estas pruebas son muy útiles para orientar el
tratamiento en pacientes con sangrado coagulopático, no identifican necesariamente a los
pacientes que van a sangrar, y el tratamiento no está indicado para anomalías observadas en
ausencia de sangrado.88–91Sin embargo, en el paciente con hemorragia, proporcionan una
evaluación más rápida de las anomalías hemostáticas que las pruebas estándar de
coagulación sanguínea, lo que permite una terapia más rápida y eficaz. Los estudios han
encontrado que el uso de un protocolo guiado por TEG reduce la pérdida de sangre y las
transfusiones.92ROTEM se ha utilizado para identificar la disfunción plaquetaria y también para
excluir la heparina residual como la causa de un ACT elevado.93

10Análisis sonoclot(Figura 9.2) es otro método viscoelástico para evaluar la formación y retracción
de coágulos que permite evaluar los factores de coagulación, el fibrinógeno y la actividad
plaquetaria. El dispositivo mide la impedancia cambiante al movimiento impuesta por el
coágulo en desarrollo en una pequeña sonda que vibra a una frecuencia ultrasónica dentro de
una muestra de sangre. Los estudios han sugerido que Sonoclot es más predictivo de
sangrado que los estudios de coagulación de rutina.94Este dispositivo ha tenido un uso
limitado, pero puede dirigir la terapia adecuada en pacientes con sangrado persistente.

MI.Repetir una radiografía de tórax

1.Tenga en cuenta el ancho total del mediastino. Un mediastino ensanchado puede sugerir sangre
coagulada no drenada acumulada dentro de la cavidad pericárdica que podría causar un taponamiento
cardíaco. La comparación con las radiografías preoperatorias puede ser engañosa debido a las
diferencias en la técnica, pero cualquier diferencia entre la radiografía en decúbito supino del
posoperatorio inmediato y una radiografía repetida es motivo de preocupación (Figura 9.3). Se observa
un mediastino superior ensanchado cuando hay una acumulación significativa de coágulos alrededor
de los grandes vasos.
434Sangrado mediastínico

40
30
20
10
0 NORMAL

8 minutos

DISMINUCIÓN DE PLAQUETAS
FUNCIÓN (NÚMERO)

FACTOR DE COAGULACIÓN
DISFUNCIÓN (INCLUYENDO
HEPARINA RESIDUAL)

HIPERCOAGULABILIDAD

FIBRINOLISIS

Figura 9.1 •Trazados representativos de tromboelastograma.

2.Tenga en cuenta la distancia entre el borde de la silueta mediastínica y la ubicación del catéter de
Swan‐Ganz en la aurícula derecha o los cables de estimulación auricular derecha (si se colocan
en la pared libre de la aurícula derecha). Si esta distancia aumenta, sospeche acumulación de
coágulos adyacentes a la aurícula derecha.
3.Tenga en cuenta cualquier acumulación de sangre dentro del espacio pleural que no haya drenado a
través de los tubos torácicos pleurales. Esto puede ser difícil de evaluar ya que el líquido se acumulará
en una película supina, por lo que se debe buscar una discrepancia en la turbidez de los dos espacios
pleurales.
F.Considere obtener unecocardiogramasi alguno de los anteriores sugiere la presencia de
taponamiento cardíaco. Si la ETT no es concluyente, obtenga un estudio transesofágico.
 Manejo del sangrado mediastínico 435

(A) (B)
125 120
110
100 100
Baselenmi
90
80
75

señal de coágulo
señal

70 Hmi
pag
aRines
60
educar

50
Coágulo

50
Coágulo retracción
40
30
25 20
10
0 0
0 5 10 15 20 25 30 0 5 10 15 20 25 30
ACTO Minutos Minutos
Δ Señal de coágulo
Tasa de coagulación =

ΔMinutos

(C) (D)
120 120
110 110
ohd plenelmi
t Fu tio
100 100
GRAMO Carolina delnorte
Norte

90 90
80 80 Normal
70 70
o pag
la et Ftu ctio
señal de coágulo

señal de coágulo

Correos teléfono norte norte

60 60
Hsí ejem
fib o sis
50 50
Rhode
norte
Island
mentira

40 40
30 30
20 20
10 10
0 0
0 5 10 15 20 25 30 0 5 10 15 20 25 30
Minutos Minutos

Figura 9.2 •Trazos representativos de Sonoclot. (A) La firma de Sonoclot evalúa la fase líquida de la formación inicial
del coágulo, la tasa de formación de coágulos y fibrina, la fibrinogénesis adicional y la interacción fibrina-plaquetas,
una impedancia máxima después de completar la formación de fibrina y una pendiente descendente a medida que las
plaquetas inducen la contracción del coágulo completo. (B) Heparinización. (C) Función plaquetaria deficiente
(retracción lenta del coágulo). (D) Hiperfibrinólisis (sin tensión asociada con la retracción del coágulo). (Reproducido
con permiso de Sienco, Inc.)

V. Manejo del sangrado mediastínico

Aunque las transfusiones profilácticas de hemoderivados no cumplen ninguna función en la prevención de la
hemorragia después de una cirugía a corazón abierto, la hemorragia persistente debe tratarse de inmediato y
de forma agresiva según el grado de hemorragia y la sospecha de etiología de la hemorragia (Tabla 9.5). Es
una perogrullada que cuanto más sangra un paciente, peor se vuelve la coagulopatía. En general, se deben
considerar primero los tratamientos más benignos y menos invasivos. Si un paciente estaba "seco" en el
momento del cierre y de repente comienza a sangrar, la fuente suele ser de naturaleza quirúrgica y requiere
una nueva exploración. Por el contrario, el paciente con sangrado persistente puede tener una causa
quirúrgica o médica para el sangrado. Cuando persiste una hemorragia mediastínica significativa a pesar de la
pronta corrección de una sospecha de coagulopatía, reexploración más temprana (dentro de las 12 horas)
436Sangrado mediastínico

Figura 9.3 •(A) Radiografía de tórax en decúbito supino obtenida al finalizar la cirugía. (B) Radiografía de tórax en
decúbito supino obtenida seis horas más tarde en el mismo paciente con sangrado mediastínico mínimo pero
compromiso hemodinámico. Dado que no se ingresó al espacio pleural, la sangre se acumuló principalmente
alrededor del corazón, produciendo un mediastino ancho compatible con taponamiento cardíaco.

Cuadro 9.5 • Manejo de la hemorragia mediastínica posoperatoria

1. Exploración temprana en busca de taponamiento o sangrado continuo significativo

2. Asegúrese de que los tubos torácicos estén permeables

3. Caliente al paciente a la normotermia

4. Controla la hipertensión, la agitación y los escalofríos
5. Comprobar los resultados de los estudios de coagulación (INR, PTT, recuento de plaquetas, nivel de fibrinógeno o TEG)
6. Calcio ionizado correcto a >1,1 mmol/L
7. Protamina 25 mg IV por dos dosis si PTT elevado o infusión de 25 mg/h × 6 h
8. Considere el uso de PEEP de 10 cm con precaución
9. Células empacadas si el hematocrito <24%
10. Plaquetas, 1–2 “paquetes de seis”
11. Plasma fresco congelado, 2 a 4 unidades
12. Crioprecipitado, 6 unidades
13. Concentrado de fibrinógeno 25–75 mg/kg
14. Concentrado de complejo de protrombina (PCC) 25 unidades/kg
15. Desmopresina (DDAVP) 0,3 mg/kg IV durante 20 minutos (si se sospecha disfunción plaquetaria por
uremia o aspirina, deficiencia del factor de von Willebrand)
16. Factor VIIa recombinante 90 mg/kg si coagulopatía grave
17Ecocardiografía transesofágicasi le preocupa el taponamiento
18exploración urgentepara sangrado continuo significativo o taponamiento
19Exploración de emergenciapara hemorragia exanguinante o casi paro cardíaco por
taponamiento
 Manejo del sangrado mediastínico 437

reduce significativamente la tasa de mortalidad.95El sangrado excesivo que provoca la reexploración aumenta
la tasa de mortalidad de dos a cuatro veces en comparación con los pacientes con una cantidad insignificante
de sangrado, lo que refuerza la importancia de la hemostasia cuidadosa al final de la cirugía y el tratamiento
agresivo de las coagulopatías.20,21,96,97
A.Asegurar la permeabilidad del tubo torácico. El sangrado continuo sin drenaje conduce a un taponamiento
cardíaco. Ordeñe suavemente los tubos para eliminar el coágulo. No es necesario un decapado agresivo.

B.Calentar al paciente a 37 ° C. La hipotermia produce una supresión generalizada del mecanismo de

coagulación y también altera la función plaquetaria.98El uso de un humidificador calentado en el
circuito del ventilador y una manta térmica de aire forzado son beneficiosos para promover el
calentamiento y reducirán la tendencia a temblar. Todos los productos sanguíneos deben
administrarse a través de dispositivos de calentamiento de sangre, si es posible.
C.Controlar la hipertensión con vasodilatadores (clevidipina, nitroprusiato, nicardipina) o bloqueadores
β (esmolol para el corazón hiperdinámico). También se pueden utilizar dosis más altas de propofol
o morfina ya que no se debe contemplar la extubación en el paciente sangrante.
D.Controlar la agitación en el paciente despierto con sedantes de acción corta:
1.Propofol 25–75 μg/kg/min
2.Carga de 1 mg/kg de dexmedetomidina durante 10 minutos seguida de una infusión
continua de 0,2–1,5 μg/kg/h
3.Midazolam 2,5–5,0 mg IV cada 1–2 h
4.Morfina 2,5–5 mg IV cada 1–2 h
MI.Controlar los escalofríos con meperidina 25-50 mg IV o dexmedetomidina
F.Use niveles crecientes de presión positiva al final de la espiración (PEEP) para aumentar la presión
medial, lo que puede reducir el sangrado microvascular.22Sin embargo, no se ha encontrado que la
PEEP profiláctica a niveles de 5 o 10 cm HO sea
2
eficaz para reducir el sangrado o los requisitos de
transfusión.99Si se opta por aumentar la PEEP para controlar la hemorragia, es esencial prestar
especial atención a sus efectos sobre la hemodinámica.
GRAMO.Use componentes sanguíneos para tratar el sangrado significativo temprano. Esto debe basarse
preferiblemente en las pruebas en el punto de atención, pero el tratamiento apropiado puede basarse
inicialmente en la sospecha del defecto hemostático. Por ejemplo, es probable que el paciente que ha
recibido aspirina, un inhibidor de P2Y12, un inhibidor de IIb/IIIa o urémico tenga disfunción plaquetaria y se
beneficiará principalmente de las transfusiones de plaquetas, incluso si el recuento de plaquetas es normal.
En algunos casos, la desmopresina también puede resultar beneficiosa (consulte la sección VK en la
página 439)100,101Por el contrario, el paciente que recientemente ha recibido warfarina o tiene
disfunción hepática tiene más probabilidades de tener deficiencias de factores de coagulación y
puede beneficiarse más de una transfusión inicial de FFP, PCC, crioprecipitado o concentrado de
fibrinógeno. El uso de múltiples productos puede ser necesario en el paciente que ha tenido una
CEC de larga duración (>3 h) o que ha recibido múltiples concentrados de glóbulos rojos (GR)
durante la cirugía. Debe administrarse de inmediato un tratamiento intensivo con hemoderivados
en caso de hemorragia importante por sospecha de coagulopatía, porque la hemorragia
persistente provoca una depleción progresiva de los factores de coagulación y las plaquetas ("la
coagulopatía engendra coagulopatía").
hUna vez que los resultados de los estudios de coagulación están disponibles, hay información más
objetiva sobre la cual basar la terapia. Las pruebas en el punto de atención en el quirófano son la
forma más rápida de evaluar el perfil hemostático (Figura 9.4). Algunos grupos utilizan
preferentemente el tromboelastograma para identificar la naturaleza exacta del defecto
hemostático, lo que permite un inicio más rápido de la terapia adecuada. Esto puede resultar en
438Sangrado mediastínico

coagulopático
Sangrado

Recuento de plaquetas

ACTO > 130 seg < 100.000 fibrinógeno

IIN >1,5
PTT > 1,5 x nl Plaqueta < 100 mg/dL
disfunción

protamina Fresco Congelado

plaquetas crioprecipitado
25 miligramos Plasma

Protrombina
fibrinógeno
Complejo
Concentrarse
Concentrarse

Figura 9.4 •Pruebas en el lugar de atención de los estudios de coagulación de rutina para guiar el tratamiento del
sangrado posoperatorio.

menores requerimientos transfusionales.92Los resultados de los estudios de coagulación de rutina realizados después
de finalizar la CEC generalmente están disponibles en el quirófano o poco después de la llegada a la UCI. Si el
sangrado persiste a pesar de las medidas correctivas, se pueden repetir los estudios de coagulación para reevaluar el
estado del sistema de coagulación.

1.Un PT elevado implica la necesidad de factores de coagulación proporcionados por FFP, PCC y/o
crioprecipitado.
2.Un PTT o ACT elevado sugiere un problema con la cascada de coagulación intrínseca o el efecto
persistente de la heparina. Primero se puede administrar protamina adicional, sabiendo que un
PTT elevado puede no estar relacionado con la heparina y que la protamina podría exacerbar
una coagulopatía. También pueden estar indicados FFP y/o crioprecipitado.

3.Los niveles de fibrinógeno <100 mg/dL justifican la administración de crioprecipitado o

concentrado de fibrinógeno cuando el sangrado es persistente.
4.Un recuento de plaquetas por debajo de 100 000/μL sugiere la necesidad de transfusiones de plaquetas.
Debido a que la CEC induce disfunción plaquetaria, la sospecha de un defecto cualitativo en el paciente
con sangrado activo debe tratarse con plaquetas incluso si el recuento de plaquetas es adecuado.

5.Nota:los resultados anormales no necesitan ser tratados si el paciente tiene un sangrado mínimo. Las
muestras de sangre se extraen con frecuencia de líneas heparinizadas, por lo que deben repetirse si los
resultados son marcadamente anormales o inconsistentes con la cantidad de sangrado. Las
transfusiones de plaquetas no están indicadas en el paciente que no sangra hasta que el recuento de
plaquetas se acerca a 20 000 a 30 000/μL, aunque la mayoría de los pacientes en el período
posoperatorio inmediato tienden a sangrar con un recuento de plaquetas de menos de 60 000/μL.

I.Las transfusiones de sangre a menudo se descuidan en el paciente sangrante cuando la anemia puede
ser progresiva y exacerbada por la hemodilución por la administración de FFP y plaquetas. Aunque
un desencadenante de transfusión bajo (HCT del 21%) podría ser aceptable en un
 Manejo del sangrado mediastínico 439

Paciente joven, estable, sin hemorragias y sin comorbilidades, se trata denoseguro en el paciente con
hemorragia. El paciente con hemorragia mediastínica continua debe recibir una transfusión para mantener
un HCT a un nivel razonable (>24 %) como margen de seguridad para mantener una oxigenación tisular
satisfactoria. Además, hay una serie de indicaciones clínicas para la transfusión a un HCT superior,
especialmente aquellas que sugieren un deterioro en el suministro de oxígeno a los tejidos (consulte la
sección VI.D en la página 441). En particular, la función plaquetaria está alterada en el paciente
profundamente anémico.102Los glóbulos rojos aumentan la interacción plaqueta a plaqueta y facilitan la
interacción de las plaquetas con el subendotelio para mejorar la hemostasia. No obstante, el sangrado no
parece ser exacerbado por los HCT tan bajos como el 24 % en comparación con el 30 %.103

jprotaminapuede administrarse en una dosis de 25 a 50 mg (5 mg/min) si el PTT está elevado. En general, el ACT
se correlaciona con el PTT, pero por lo general no se extrae una vez que el paciente sale del quirófano.
Aunque el ACT debe volver a la línea base después de la administración de protamina, la reinfusión de
sangre del protector de células puede reintroducir una pequeña cantidad de heparina, y la liberación de
heparina de los depósitos tisulares puede introducir heparina residual no neutralizada que contribuye al
sangrado. Esto puede ocurrir porque la vida media de la protamina es de solo unos cinco minutos, con una
eliminación virtual del torrente sanguíneo en unos 20 a 30 minutos.104Por lo tanto, una infusión continua de
protamina en dosis bajas o unas pocas dosis adicionales pequeñas para el rebote potencial de heparina es
un enfoque factible.83
Sin embargo, se pueden observar ACT prolongados (e inferencialmente PTT) en ausencia de
heparina circulante, por lo que si se administra protamina adicional y el PTT permanece elevado, es
posible que la heparina no neutralizada no sea el problema. De hecho, el uso excesivo de protamina
elevará el ACT y provocará sangrado. El exceso de protamina causa disfunción plaquetaria,
aumenta la fibrinólisis y disminuye la fuerza del coágulo, lo que enfatiza que se debe evitar el uso
indiscriminado de protamina en exceso.14,105

kDesmopresina (DDAVP)no tiene ningún papel en la profilaxis del sangrado posoperatorio, pero podría
considerarse en pacientes con enfermedad de von Willebrand documentada, estenosis aórtica con
alteración de la función plaquetaria asociada con la enfermedad de von Willebrand adquirida,
uremia y posiblemente disfunción plaquetaria inducida por fármacos.100,101

1.El sangrado después de una cirugía cardíaca a menudo es secundario a un defecto adquirido en la
formación del tapón plaquetario causado por una deficiencia en el factor de von Willebrand. La
DDAVP aumenta el nivel de los precursores del factor VIII, el factor de von Willebrand (en
aproximadamente un 50 %) y el activador del plasminógeno de tipo tisular al liberarlos del
endotelio vascular. Estos factores son los responsables de promover la adhesión plaquetaria al
subendotelio.
2.Los pacientes con estenosis aórtica a menudo han adquirido el síndrome de von Willebrand tipo 2A.30Esto
se desarrolla debido a la proteólisis de los multímeros más grandes del factor de von Willebrand por el
esfuerzo cortante generado en la sangre a medida que pasa a través de la válvula estenótica. Estos
multímeros son importantes para la hemostasia mediada por plaquetas, por lo que cuando se reducen
pueden causar hemorragia. Se ha demostrado que la desmopresina administrada después de la
inducción de la anestesia en pacientes con función plaquetaria anormal asociada con este síndrome
reduce significativamente la pérdida de sangre perioperatoria.101

3.La DDAVP se administra en una dosis de 0.3 a 0.4 μg/kg IV durante 20 minutos. Una infusión lenta
puede atenuar la vasodilatación periférica y la hipotensión que a menudo siguen a la infusión
de DDAVP. Los efectos máximos se observan en 30 a 60 minutos.
lCloruro de calcio 1 g IV(10 ml de solución al 10 %) administrada durante 15 minutos si el
paciente ha recibido múltiples transfusiones de sangre conservada con CPD durante
un período breve (p. ej., más de 10 unidades en 1 a 2 horas). El citrato utilizado como
conservante en la sangre CPD se une al calcio, pero la hipocalcemia es inusual.
440Sangrado mediastínico

debido al rápido metabolismo del citrato en el hígado. Sin embargo, la administración de calcio no
es necesaria cuando se usa adenina‐solución salina (AS‐1) como conservante. Si hay hipocalcemia,
como sucede a menudo después de la CEC, es preferible el cloruro de calcio al gluconato de calcio
porque proporciona tres veces más calcio ionizado.

VI. Transfusiones de sangre: glóbulos rojos

A.Las transfusiones de glóbulos rojos están indicadas principalmente para aumentar la capacidad de transporte
de oxígeno de la sangre para evitar la isquemia y la disfunción de los órganos diana. El suministro tisular
de oxígeno depende del gasto cardíaco, el nivel de hemoglobina y la proporción de extracción de oxígeno
en los tejidos. Debido a que el período posoperatorio temprano se asocia con recuperación metabólica
miocárdica tardía, gasto cardíaco reducido y anemia significativa, el suministro de oxígeno comúnmente
se reduce en al menos un 25% después de la operación. La oxigenación tisular se puede mantener en
pacientes sanos con una hemoglobina tan baja como 6–7 g/dL (HCT alrededor de 18–21 %), y el límite
inferior seguro para la HCT en elestablepaciente postoperatorio es probablemente alrededor del 22%.

B.No obstante, el abordaje del paciente sangrante requiere vigilancia adicional y un margen de
seguridad para asegurar una adecuada oxigenación de los tejidos, minimizar la isquemia
miocárdica y prevenir el compromiso hemodinámico. Por lo tanto, es más seguro administrar
sangre si el HCT es inferior al 24% cuando hay una pérdida de sangre sustancial en curso con la
hemodilución predecible por la administración de componentes sanguíneos y plaquetas. Sin
embargo, no hay indicación para transfundir a un HCT superior al 30%.
C.Las transfusiones de sangre no son benignas porque se asocian con una morbilidad
posoperatoria significativa y una supervivencia comprometida a corto y largo plazo
después de la cirugía a corazón abierto.9,106La sangre contiene citoquinas y mediadores
proinflamatorios que son inmunomoduladores. Las transfusiones están asociadas con
numerosas complicaciones potenciales, que incluyen, entre otras:
1.Un mayor riesgo de oclusión del injerto, morbilidad renal, neurológica, gastrointestinal y
pulmonar después de la cirugía cardíaca.8–13,107
2.Fiebre asociada con reacciones transfusionales hemolíticas o no hemolíticas. La primera es
causada por anticuerpos circulantes dirigidos contra los leucocitos del donante o los antígenos
HLA. Este último puede estar relacionado con las citoquinas en el producto donante.
3.Reacciones alérgicas que van desde la urticaria hasta la anafilaxia.
4.Infecciones virales, especialmente con citomegalovirus (CMV), que está presente en aproximadamente el 50% de
las unidades de donantes. Sin embargo, el VIH, la hepatitis B y la hepatitis C rara vez se transmiten con una
detección eficaz. Las infecciones bacterianas también son poco frecuentes, pero el riesgo de neumonía
aumenta y puede estar relacionado con la inmunomodulación relacionada con la transfusión (TRIM). El
agotamiento de leucocitos por parte del banco de sangre puede reducir el riesgo de infección y también puede
reducir las tasas de mortalidad.14,108

5.Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI). Esto puede deberse a las interacciones entre el
anticuerpo del donante y los leucocitos del receptor y posiblemente la activación de los neutrófilos por las
sustancias bioactivas de las transfusiones, lo que provoca daño pulmonar y una fuga capilar dentro de las seis
horas posteriores a la transfusión. Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan de TRALI en unos pocos
días, se observa que la tasa de mortalidad asociada es de 5 a 15%.9

6.La sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión (TACO) es un síndrome de edema pulmonar
cardiogénico que se manifiesta por hipoxemia, hipertensión y taquicardia que ocurre dentro de las 12
horas posteriores a la transfusión. Esto está relacionado con la administración agresiva de demasiado
volumen de hemoderivados con demasiada rapidez a un paciente con sobrecarga de líquidos
preexistente por insuficiencia cardíaca, disfunción del VI o insuficiencia renal crónica.
 Transfusiones de sangre: glóbulos rojos 441

enfermedad.109Su aparición se puede evitar administrando un diurético, como furosemida, al

mismo tiempo que una transfusión de sangre. Esto es más aplicable al paciente
profundamente anémico que tiene una sobrecarga de líquidos pero no sangra activamente.
D.Los factores desencadenantes de la transfusión deben determinarse por criterios clínicos, incluidos los
factores hemodinámicos (hipotensión, taquicardia, estados de gasto cardíaco bajo con saturación de
oxígeno venoso mixto baja, acidosis metabólica, lactato elevado) o evidencia de deterioro neurológico,
insuficiencia respiratoria o disfunción renal. A pesar del concepto fundamental de que la sangre mejorará
drásticamente el suministro de oxígeno, se debe reconocer que las transfusiones pueden proporcionar
una mejoría mínima en la capacidad de transporte de oxígeno inmediatamente después de la transfusión,
pueden reducir el flujo microcirculatorio y, de hecho, podrían resultar más perjudiciales que beneficiosas.
Esto se debe a que el nivel de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) en la sangre es muy bajo, especialmente con
duraciones más largas de almacenamiento. lo que da como resultado un desplazamiento hacia la
izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina con una unión más ávida del oxígeno a la
hemoglobina y una menor liberación a los tejidos. Afortunadamente, los niveles de 2,3‐DPG vuelven al 50
% de lo normal dentro de las 24 horas posteriores a la transfusión.

MI.El uso de filtros de sangre es beneficioso para eliminar microagregados de sangre. Se deben usar
filtros de sangre de al menos 170 μm de tamaño de poro para todas las transfusiones de sangre.
Los filtros con un tamaño de poro de 20 a 40 μm son más efectivos para eliminar microagregados
de fibrina, restos de plaquetas y leucocitos que se acumulan en la sangre almacenada. Se ha
demostrado que estos filtros reducen la incidencia de reacciones transfusionales febriles no
hemolíticas y pueden reducir los efectos adversos de las transfusiones múltiples sobre la función
pulmonar. Las líneas de sangre deben prepararse con soluciones isotónicas (preferiblemente
solución salina normal), evitando Ringer lactato, que contiene calcio, y D5W, que es hipotónica y
producirá una hemólisis significativa de glóbulos rojos.

F.Nota:se debe tener cuidado para evitar la transfusión de productos de sangre fría. En general, se deben usar
calentadores de sangre si el paciente recibe transfusiones rápidas. Si se va a transfundir una unidad, se
debe dejar reposar a temperatura ambiente o bajo una campana de calentamiento durante varios
minutos para que se caliente.

GRAMO.Paquete de glóbulos rojos (RBC)contienen aproximadamente 200 mL de glóbulos rojos y 70 mL de un

conservante, más comúnmente citrato-fosfato-dextrosa (CPD) con varios aditivos para extender la vida útil.
La adición de adenina (CPDA-1) extiende la vida útil a 35 días y las soluciones con más dextrosa y adenina y
con manitol (AS-1 [Adsol] y AS-5 [Optisol]) aumentan la vida útil a 42 días. Cada unidad tiene un HCT
promedio del 70 %, y una unidad aumentará el HCT de un hombre de 70 kg en un 3 %. Al menos el 70% de
las células transfundidas sobreviven 24 horas y estas células tienen una vida útil normal. Dado que los
paquetes de células no contienen factores de coagulación, se debe considerar la administración de FFP
para reemplazar los factores de coagulación si se administra una gran cantidad de unidades
(generalmente más de cinco) durante un período corto de tiempo.

1.A pesar de la vida útil prolongada con soluciones de conservación mejoradas, todavía se producen
cambios significativos en los glóbulos rojos con el almacenamiento. Estos incluyen niveles elevados de
citocinas, que producen más inflamación sistémica, aumento de lactato con una reducción del pH,
pérdida de deformabilidad, lo que aumenta el tiempo de tránsito capilar, agotamiento de 2,3-DPG, que
reduce la descarga de oxígeno de la hemoglobina y aumento de la lisis celular. que conduce a la
hiperpotasemia.110Aunque algunos estudios sugieren que el riesgo de infección es mayor con el
almacenamiento prolongado, otros estudios indican que el tiempo de almacenamiento de los glóbulos
rojos empaquetados no afecta los resultados.14,111,112

2.La leucorreducción de los glóbulos rojos es beneficiosa para reducir algunas de las reacciones
transfusionales febriles y no hemolíticas. En algunos hospitales, esto se hace de forma rutinaria.108
442Sangrado mediastínico

hSangre entera fresca(menos de seis horas) tiene un HCT de alrededor del 35% y contiene factores de
coagulación y plaquetas. Se ha demostrado que una unidad proporciona hemostasia equivalente, si no
superior, a la de 10 unidades de plaquetas.113Probablemente sea el mejor producto de reemplazo, pero
generalmente no está disponible ya que la mayoría de los bancos de sangre fraccionan la sangre en
componentes. La sangre completa almacenada durante 24 horas tiene pocas plaquetas viables, pero los
niveles de otros factores de coagulación se mantienen razonablemente bien durante varios días.

I.Sangre salva células(derramada y lavada en el quirófano) se enjuaga con solución salina

heparinizada y carece de factores de coagulación y plaquetas. Puede haber una pequeña cantidad
de heparina después de la centrifugación, pero esto no se considera clínicamente significativo. La
supervivencia, función y hemólisis de los glóbulos rojos lavados es equivalente a la de la sangre no
procesada.114

jhemofiltración sangrese obtiene colocando un hemofiltro en el circuito extracorpóreo. Esto proporciona

glóbulos rojos concentrados y también conserva las plaquetas y los factores de coagulación. Los estudios
han demostrado que la recuperación de sangre y la hemostasia son superiores con el uso de un
hemofiltro que con los dispositivos de conservación de células, pero por lo general no se recomienda la
ultrafiltración de la bomba de sangre.22

kAutotransfusiónde sangre mediastínica derramada en la UCI es un medio controvertido de recuperación de

sangre. Podría decirse que se ha demostrado que reduce la necesidad de transfusiones, y la mayoría de
los sistemas se han diseñado para la reinfusión a través de filtros de sangre de 20 a 40 μm sin lavado. Los
filtros de sangre no eliminan por completo las partículas de lípidos y los microagregados sanguíneos, y la
sangre reinfundida contiene niveles bajos de factor I y VIII, un nivel bajo de plaquetas que son
disfuncionales, niveles elevados de fibrinolíticos (productos de división de fibrina), citocinas inflamatorias,
endotoxinas, factor tisular y hemoglobina libre. El lavado puede eliminar algunos de estos factores, pero
también eliminará todos los factores de coagulación y las plaquetas. Si se devuelve sangre sin lavar en
cantidades moderadas (>500 ml), se presentará una aparente coagulopatía con una elevación del INR, PTT
y dímeros D, y una reducción del fibrinógeno.115,116También puede haber una mayor incidencia de
infecciones de heridas con la reinfusión de sangre mediastínica derramada sin lavar.117Por lo tanto, si se va
a utilizar la autotransfusión como parte de un programa de conservación de sangre, la sangre debe
lavarse en un dispositivo de conservación de células antes de la reinfusión y la cantidad de sangre
reinfundida debe ser limitada.22

VIII. Componentes sanguíneos, concentrados de factor y coloides

A.plaquetasdebe administrarse al paciente que sangra si el recuento de plaquetas es inferior a
100.000/μl. Además, dado que las plaquetas son disfuncionales en pacientes que reciben medicamentos
antiplaquetarios antes de la operación y como resultado de la CEC, no se debe dudar en administrar
plaquetas para el sangrado continuo incluso si el recuento de plaquetas supera las 100 000/μl. Las
plaquetas no están indicadas en el paciente que no sangra a menos que el recuento sea peligrosamente
bajo (<20 a 30 000/μL).

1.Las plaquetas se proporcionan como una preparación agrupada de uno o varios donantes,
generalmente como una bolsa de seis unidades, que es la cantidad habitual que se administra a un
adulto de tamaño promedio. Cada unidad contiene aproximadamente 8 × 1010plaquetas y debe
aumentar el recuento de plaquetas en alrededor de 7 000 a 10 000/μL en un adulto de 75 kg. Una
unidad de plaquetas contiene el 70% de las plaquetas de una unidad de sangre fresca, pero las
plaquetas pierden parte de su capacidad funcional durante el almacenamiento. Las plaquetas
almacenadas a temperatura ambiente se pueden usar hasta por cinco días y tienen una vida útil de
ocho días. Los almacenados a 4 °C son útiles solo durante 24 horas (solo el 50-70% de la actividad
plaquetaria total está presente a las seis horas) y tienen una vida útil de solo 2-3 días.
 Componentes sanguíneos, concentrados de factor y coloides 443

2.La función plaquetaria está alterada en pacientes con hipofibrinogenemia y cuando el HCT es inferior al
30%. Por lo tanto, la administración de crioprecipitados o concentrados de fibrinógeno junto con
plaquetas mejorará la agregación plaquetaria y la estabilidad del coágulo.85La transfusión de glóbulos
rojos para elevar el HCT al 26 % también puede mejorar la función plaquetaria.102
3.Las plaquetas transfundidas serán menos efectivas cuando se administren dentro de las 4 a 6 horas posteriores a
una dosis de un inhibidor de P2Y12, porque el compuesto activo aún puede estar presente en el torrente
sanguíneo.
4.Se debe observar la compatibilidad ABO para las plaquetas, pero no es esencial. Por cada
donante utilizado, existe un riesgo similar de transmitir hepatitis y VIH como una unidad de
sangre.
5.Las plaquetas deben administrarse a través de un filtro de 170 μm. Hay varios filtros disponibles
(como el filtro Pall LRF 10) que se pueden usar para eliminar los leucocitos de las
transfusiones de plaquetas. El uso de estos filtros puede ser beneficioso para reducir el riesgo
de reacciones alérgicas causadas por los glóbulos rojos y blancos presentes en los paquetes
de plaquetas. El tratamiento previo con difenhidramina (50 mg IV), ranitidina (150 mg IV) 1
(bloqueadores
2
H y H) y esteroides (hidrocortisona 100 mg IV) también podría atenuar estas
reacciones, pero por lo general no es necesario.
6.A pesar de algunas afirmaciones de que las transfusiones de plaquetas se asocian con mayores riesgos
de infección, complicaciones respiratorias, accidente cerebrovascular y muerte, es más probable que
la necesidad de plaquetas sea simplemente un marcador sustituto para pacientes más enfermos.118Un
estudio de casi 33 000 pacientes de la Clínica Cleveland confirmó un aumento de la morbilidad
posoperatoria en los pacientes que recibieron plaquetas, pero después del ajuste del riesgo, no hubo
un aumento en la morbilidad o la mortalidad por la transfusión de plaquetas.119
B.Plasma fresco congelado (FFP)contiene todos los factores de coagulación en
concentraciones normales con una ligera reducción en el factor V (66% de lo normal)
y el factor VIII (41% de lo normal). Carece de glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Cuando se obtiene crioprecipitado de la misma unidad de sangre, el FFP
contendrá niveles bajos de factores I, VIII, XIII, factor de von Willebrand y
fibronectina. Solo el 30% del nivel normal de la mayoría de los factores de
coagulación es esencial para lograr la hemostasia, y el INR generalmente tiene que
exceder 1,5 antes de que exista una deficiencia de factor clínicamente significativa.
Sin embargo, debido a los efectos hemodilucionales de la CEC y la pérdida
progresiva de factores de coagulación durante el sangrado en curso, no se debe
dudar en administrar FFP para mejorar la hemostasia en el paciente con sangrado,
incluso si el INR está levemente elevado.120Debido a la importancia de los factores I y
VIII en la promoción de la agregación plaquetaria y la adhesión al endotelio, se debe
considerar la transfusión adicional de crioprecipitado si los niveles de fibrinógeno
son bajos.
1.Una unidad de FFP contiene alrededor de 250 ml de volumen. La cantidad dada suele ser 2–4 unidades
para el adulto promedio. Cuatro unidades aumentarán el nivel de factores de coagulación en un 10
%, que se considera la cantidad necesaria para mejorar el estado de la coagulación.
2.FFP debe ser compatible con ABO y administrarse a través de un filtro de 170 μm. El FFP no está
inactivado viralmente, y dado que cada unidad se deriva de una unidad de sangre completa de un
donante, tiene un riesgo similar de transmitir hepatitis o VIH que una unidad de sangre.
3.Se puede administrar FFP a pacientes con deficiencia de antitrombina (AT) para lograr una
anticoagulación adecuada para la CEC.59Esto solo puede reconocerse cuando se observa una
resistencia significativa a la heparina en el quirófano. Para minimizar la cantidad de volumen
infundido, está disponible comercialmente una fuente concentrada de AT (Thrombate III).
444Sangrado mediastínico

La cantidad requerida se basa en una estimación del nivel de AT presente (consulte el cálculo
en la página 251). No se recomienda la antitrombina para reducir el sangrado después de la
CEC.
4.Nota:la administración de FFP y plaquetas no solo proporciona factores de coagulación sino
que también eleva las presiones de llenado. Estos productos sanguíneos, por lo tanto,
reducirán el HCT y pueden precipitar una sobrecarga de líquidos. Si el HCT es inferior al 24% o
aún no está disponible y el paciente está sangrando, anticipe la necesidad de sangre si se
administra otro volumen. Recuerde que el HCT no cambia con la pérdida aguda de sangre
hasta que se administren líquidos de reemplazo.
C.Concentrado de complejo de protrombina (PCC)contiene los factores de coagulación II, IX y X
dependientes de la vitamina K (PCC de tres factores [Profilnine]) y también puede contener
cantidades variables de factor VII (PCC de cuatro factores [Kcentra]).121

1.PCC puede reducir un INR elevado más rápidamente que FFP (generalmente en menos
de una hora) y con menos volumen.37Se presenta en viales de 500 y 1000 unidades, que
reflejan unidades de factor IX. La dosis se calcula en función del peso del paciente y el
INR. También se puede utilizar para compensar los efectos anticoagulantes de los
NOAC en ausencia de los antídotos más caros que se indican en la página 426.
2.La PCC es muy eficaz en el control del sangrado refractario después de la cirugía cardíaca.122
Es más eficaz que el FFP para reducir la pérdida de sangre y las transfusiones cuando se usa
para el sangrado posquirúrgico, aunque con un riesgo ligeramente mayor de eventos
tromboembólicos y lesión renal aguda.123Los estudios que compararon el CCP de tres y cuatro
factores con el factor VII recombinante encontraron que son igualmente eficaces para reducir
el sangrado, pero con menos insuficiencia renal.124,125La dosis preoperatoria utilizada para
revertir la warfarina es de 25 unidades/kg para un INR elevado <4, 35 unidades/kg para un
INR de 4 a 6 y 50 unidades/kg para un INR >6. Después de la operación, el INR rara vez es tan
alto y la dosis puede basarse en los hallazgos tromboelastográficos. La dosis habitual es de 25
a 35 unidades/kg. Hay un beneficio potencial en la reducción del sangrado después de la
cirugía en pacientes que toman un NOAC antes de la operación.
D.crioprecipitado
1.El crioprecipitado representa la porción insoluble en frío del plasma que precipita cuando el FFP
se descongela a 1–6 °C. A continuación, se vuelve a congelar a 20 °C en el plazo de una hora.
Aproximadamente 15 ml se derivan de una unidad que luego se suspende en 15 ml de plasma
y se agrupa en un concentrado de 5 a 6 unidades, que contiene alrededor de 200 ml. No se
realiza inactivación viral, por lo que existe riesgo de transmisión de patógenos.126

2.Cada unidad de 10 a 20 ml proporciona niveles concentrados de factores I, VIII y XIII. Esto

equivale a alrededor de 150 a 250 mg de fibrinógeno, 80 a 100 unidades de actividad
procoagulante del factor VIII (VIII:C), 40 a 50% del contenido plasmático original del factor de
von Willebrand, factor XIII (factor estabilizador de fibrina) y fibronectina (una integrina tisular
implicada en la cicatrización de heridas). Los factores I y VIII son esenciales para la agregación
plaquetaria adecuada y la adherencia de las plaquetas al endotelio.
3.La hipofibrinogenemia puede afectar significativamente la hemostasia, y cuando un paciente
tiene un sangrado significativo y un nivel de fibrinógeno <100 mg/dL, el crioprecipitado
administrado con plaquetas es más efectivo que el FFP para reducir el sangrado. Aunque a
menudo se utiliza empíricamente para hemorragias significativas debido a los lentos tiempos
de respuesta para obtener los niveles de fibrinógeno, la TEG puede ser útil para determinar si
debe administrarse.
 Componentes sanguíneos, concentrados de factor y coloides 445

4.La cantidad dada suele ser de 1 unidad/7-10 kg de peso corporal (p. ej., 7 unidades para un paciente de
70 kg). Una unidad elevará el nivel de fibrinógeno de un hombre de 70 kg en 7 a 10 mg/dL. El
crioprecipitado debe descongelarse antes de la infusión y debe administrarse a través de un filtro de
170 μm dentro de las 4 a 6 horas posteriores a la descongelación. Debe observarse la compatibilidad
ABO. También se puede calcular el número de unidades que se requerirán a partir de las siguientes
ecuaciones:

Volumen de sangre BV 70ml/kg peso en kg

Volumen de plasma PV BV 1 hematocrito

mg requeridos de ibrinógeno 0.01 fotovoltaica nivel deseado nivel actual

Se requieren bolsas de crio mg de fibrinógeno requerido/250 mg por bolsa

Por ejemplo, para elevar el fibrinógeno a 200 mg/dL para un hombre de 75 kg con un HCT del 25
% y un nivel de fibrinógeno de 100 mg/dL, se obtendría 70 × 75 × (1 − 0,25) × 0,01 × (200 − 100) =
alrededor de 4000 mg/250 = 15 unidades.
MI.concentrado de fibrinógenose obtiene a partir de plasma humano mezclado mediante un
proceso de crioprecipitación. Se inactiva viralmente y se almacena como un polvo con una
cantidad estandarizada de fibrinógeno para una rápida reconstitución. Está disponible
comercialmente y no necesita preparación por parte del banco de sangre del hospital. La dosis
puede basarse en el nivel actual de fibrinógeno y normalmente oscila entre 25 y 75 mg/kg.
Aunque no contiene todos los factores presentes en el crioprecipitado, es muy eficaz para reducir
el sangrado en pacientes con niveles bajos de fibrinógeno, especialmente cuando se administra
junto con plaquetas.85También es más eficaz que la combinación de FFP y plaquetas para reducir
el sangrado posoperatorio.86El uso combinado de PCC y concentrados de fibrinógeno también es
más efectivo que FFP para reducir las transfusiones de sangre y los eventos tromboembólicos.
Ni el crioprecipitado ni los concentrados de fibrinógeno parecen aumentar el riesgo de
127,128

eventos tromboembólicos después de la cirugía cardíaca.129

F.Factor recombinante VIIa (rFVIIa)se ha utilizado "fuera de etiqueta" con bastante

éxito para detener el sangrado en pacientes con una coagulopatía grave
incontrolable después de varios tipos de cirugía a corazón abierto.75Se combina con
el factor tisular en el sitio de la lesión del vaso y en la superficie de las plaquetas
activadas, activando el factor X. Esto da como resultado la generación de trombina,
la activación plaquetaria y un "estallido de trombina" explosivo que promueve la
hemostasia localizada en el sitio de la lesión tisular. . Produce una pronta mejoría
del INR. Debido a que el factor tisular y las plaquetas activadas están presentes
sistémicamente después de la CEC, puede ocurrir trombosis sistémica,
observándose en 5 a 10% de los pacientes. Por lo tanto, se recomienda el uso de
rFVIIa solo después de que se haya administrado la gama completa de factores de
coagulación y plaquetas, aunque el sangrado persista. La dosis "en la etiqueta"
recomendada es de 90 μg/kg con una segunda dosis administrada después de dos
horas, si es necesario, ya que la vida media de rFVIIa es de 2,9 horas. Si el uso
anterior de dosis más bajas (<130Los estudios han sugerido una eficacia igual y
quizás menos eventos trombóticos con PCC en comparación con rFVIIa.124,125
446Sangrado mediastínico

GRAMO.La expansión de volumen generalmente se requiere en el paciente sangrante para mantener

la hemodinámica. Además del uso de terapia con sangre y componentes sanguíneos, esto se
logra mejor con coloides que se retienen dentro del espacio intravascular. Cinco por ciento
albúmina es la solución más segura si no se dispone de componentes sanguíneos, ya que tiene
principalmente un efecto de dilución sobre los factores de coagulación. Por el contrario, es mejor
evitar los compuestos HES de alto peso molecular Hespan y Hextend en el paciente con
hemorragia porque pueden producir una coagulopatía al reducir los niveles de factor VIII, factor
de von Willebrand y fibrinógeno, y deteriorar la polimerización de fibrina y la fuerza del coágulo.
Estos problemas , así como la reducción de la disponibilidad del receptor IIb/IIIa de la
glicoproteína plaquetaria, contribuyen a sus efectos antiplaquetarios.77–79Si el paciente no sangra,
estos compuestos se pueden usar con seguridad limitando el volumen de infusión a 1 500 ml por
día (alrededor de 20 a 25 ml/kg).

VIII. Reexploración mediastínica por sangrado o taponamiento

A.La presencia de hemorragia mediastínica progresiva o la sospecha de taponamiento cardíaco es
una indicación de reexploración mediastínica urgente. La reexploración de emergencia en la
UCI está indicada para hemorragia exanguinante o taponamiento con paro cardíaco incipiente.
Se debe considerar la exploración quirúrgica cuando hay un inicio agudo de sangrado
131–136

rápido (>300 ml/h) después de una pérdida de sangre mínima, o sangrado persistente por
encima de los niveles de umbral de sangrado arbitrarios en varios momentos después de la
cirugía. Estos deben tener en cuenta la extensión de la coagulopatía que puede estar en
proceso de tratamiento y los efectos hemodinámicos del sangrado continuo. Las pautas
generales para la reexploración incluyen tasas de sangrado por hora de:
1.Más de 400 ml/h durante 1 h (>200 ml/m2)
2.Más de 300 ml/h durante 2 a 3 h (>150 ml/m2/h × 2–3 h)
3.Más de 200 ml/h durante 4 h (>100 ml/m2/hora × 4 horas)
B.Reexploración parasangradose asocia con una mayor morbilidad quirúrgica y un aumento de dos
a cuatro veces en la mortalidad, principalmente debido a un retraso en el regreso del paciente
al quirófano y, en ocasiones, a la necesidad de reanimación a tórax abierto en la UCI.20,21,95–97
Debe haber un umbral bajo para devolver a un paciente al quirófano antes de tiempo por
sangrado utilizando las pautas mencionadas anteriormente. Los beneficios de hacerlo superan
con creces los riesgos. Se informa que los sitios de sangrado quirúrgico están presentes en
aproximadamente dos tercios de los pacientes.19La exploración temprana (<12 horas en varios
estudios) reduce el riesgo de resultados adversos porque puede mitigar los factores que
contribuyen a una mayor morbilidad y mortalidad. La exploración temprana puede:
1.Minimice el uso de transfusiones múltiples, que se asocian con un mayor riesgo
de insuficiencia respiratoria y renal, sepsis y muerte.
2.Evitar periodos de inestabilidad hemodinámica y síndrome de gasto cardíaco bajo, que
pueden conducir a insuficiencia orgánica multisistémica.
3.Reduzca el riesgo de taponamiento y paro cardíaco, eventos que ocurren con frecuencia en
medio de la noche debido a la renuencia a explorar a un paciente antes.
4.Reducir el riesgo de complicaciones de la herida.
C.el diagnostico detaponamiento cardíacose sugiere por compromiso hemodinámico con
presiones de llenado elevadas, por lo general en un paciente con hemorragia mediastínica
significativa o hemorragia significativa que ha cesado. En el período postoperatorio temprano,
los siguientes hallazgos por sí solos, pero a menudo combinados, deben aumentar la sospecha
de taponamiento cardíaco:
 Reexploración mediastínica por sangrado o taponamiento 447

1.Cese repentino de hemorragia mediastínica significativa.

2.Un estado persistente de gasto cardíaco bajo con variación respiratoria (ya sea con ventilación
espontánea o mecánica) y estrechamiento de la presión del pulso observado en el trazado
arterial. Un requerimiento creciente de medicamentos inotrópicos o vasopresores es
comúnmente necesario en respuesta al aumento de las presiones de llenado, la presión
arterial baja y la disminución del gasto cardíaco.
3.Equilibrio de las presiones intracardíacas con RA = PCW = presión LA resultante del aumento
de la presión intrapericárdica. Sin embargo, no es inusual que el coágulo se acumule
selectivamente junto a cualquiera de las cámaras cardíacas y provoque elevaciones
desiguales de las presiones del lado derecho e izquierdo, lo que sugiere que la insuficiencia
del VD o el VI es el problema principal y no el taponamiento.
4.Hallazgos radiográficos de una silueta cardíaca agrandada o mediastino ensanchado en comparación
con una radiografía de tórax postoperatoria anterior (Figura 9.3). Sin embargo, este hallazgo es útil
solo si está presente, ya que está ausente en el 80% de los pacientes con taponamiento.137
El desplazamiento del borde derecho del corazón de la silueta cardíaca, indicado por una mayor
distancia desde el catéter Swan‐Ganz o los cables de marcapasos de pared libre de la aurícula
derecha hasta el borde de la silueta cardíaca, sugiere acumulación de coágulo adyacente a la
aurícula derecha. Un derrame pleural muy grande también puede causar taponamiento.
5.Cambios en el ECG, que incluyen disminución del voltaje, taquicardia compensatoria,
disritmias y, finalmente, disociación electromecánica.
D.El diagnóstico de taponamiento puede ser obvio desde el punto de vista clínico cuando están
presentes las anomalías típicas que se acaban de señalar. Sin embargo, en ocasiones puede
sospecharse taponamiento cuando en realidad la disfunción ventricular es el problema
principal. El escenario de hipotensión, taquicardia y presiones de llenado elevadas con
hemorragia mediastínica moderada no es infrecuente en un paciente con función miocárdica
marginal. Si la hemodinámica no mejora después de la infusión de volumen y el soporte
inotrópico, se debe sospechar y descartar un taponamiento. Si el diagnóstico no es claro, y si el
tiempo lo permite, unecocardiogramadebe realizarse para diferenciar insuficiencia ventricular
de taponamiento. La ecocardiografía transtorácica por lo general puede detectar sangre
comprimiendo las aurículas y los ventrículos, pero no podrá proporcionar una visualización
adecuada debido a ventanas acústicas insatisfactorias en hasta el 60% de los pacientes.137Así, en
situaciones equívocas, unaecocardiograma transesofágicodebe realizarse para realizar el
diagnóstico adecuado. Incluso entonces, un hallazgo ocasional es un pequeño derrame
localizado que produce una compresión cavitaria selectiva sin las características clásicas de
taponamiento, como colapso diastólico de la aurícula derecha y del VD. El colapso diastólico del
VI es un signo fiable de taponamiento en el paciente postoperatorio.138

MI.Una vez que el taponamiento se diagnostica clínicamente o por ecocardiografía, o cuando la

sospecha sigue siendo alta a pesar de los hallazgos ecocardiográficos, se debe realizar una
exploración mediastínica de emergencia.139La tomografía computarizada también es muy
sensible para detectar un hemopericardio grande, pero no puede proporcionar una evaluación
de la fisiología del taponamiento; además, requiere sacar a un paciente inestable del entorno
de monitorización de la UCI.

1.Si el paciente puede estabilizarse temporalmente, se deben hacer planes para la exploración
en el quirófano lo antes posible.
2.Si el paciente está marcadamente hipotenso y el paro cardíaco es inminente o ha
ocurrido, está indicada la exploración de emergencia en la UCI. Con la técnica
apropiada, esto se asocia con bajas tasas de infección y excelente supervivencia.
448Sangrado mediastínico

IX. Técnica de Resternotomía de Emergencia

A.La reexploración de emergencia está indicada para hemorragia exanguinante o taponamiento con
paro cardíaco incipiente. Todos los miembros del personal de la casa deben estar completamente
familiarizados con la ubicación y el uso del equipo de toracotomía de emergencia, ya que pueden
ser las únicas personas disponibles para realizar una esternotomía de emergencia y salvar la vida
de un paciente. Una pequeña incisión subxifoidea inicialmente puede aliviar parte de la presión
alrededor del corazón en circunstancias extremas, pero generalmente es más fácil abrir toda la
herida de la esternotomía.
B.Un paquete de reesternotomía de emergencia debe estar disponible y fácilmente accesible en todas
las UCI quirúrgicas cardíacas. Esto debe incluir todo el equipo esencial para realizar el
procedimiento, incluidas batas, guantes y máscaras, soluciones antisépticas y paños para
preparar y cubrir al paciente de manera expedita, y una variedad preseleccionada de
instrumentos esenciales. Tener un pequeño kit separado con los instrumentos necesarios para
abrir el tórax (cuchillo, portaagujas pesado y cortador de alambre, esponjas, retractor de una
pieza) es útil mientras se abre el paquete más grande de instrumentos.
C.Técnica de reesternotomía de emergencia
1.Retire el vendaje sobre la herida (a menudo no está presente si la herida se selló con
adhesivo tisular de cianoacrilato de 2-octilo (Dermabond).
2.Vierta antiséptico sobre la piel y luego coloque cuatro toallas alrededor de la incisión de la
esternotomía y otros paños sobre el resto del paciente. Alternativamente, algunos han
recomendado el uso de un paño torácico estéril de una pieza que cubre todo el campo y puede
inmovilizar las bacterias.131Esto permite que las compresiones externas se reinicien
inmediatamente después de aplicar el paño. Después de colocar soluciones antisépticas, la
herida se puede abrir de emergencia, pero se deben aplicar compresiones externas sobre una
toalla ya que la piel no se ha secado.
3.Abra la herida hasta el esternón con un cuchillo. Si hay grapas para la piel, haga la
incisión adyacente a las grapas. Si Dermabond está presente, simplemente
córtelo.
4.Si se usaron alambres esternales, córtelos con un cortaalambres; si no dispone de un cortador
de alambre, desenrosque los alambres con un portaagujas pesado hasta que se cansen y se
rompan. Si el esternón se cerró con suturas (TiCron o Ethibond), simplemente corte las suturas
con un cuchillo. Si se usaron otros medios de refuerzo esternal, debe haber dispositivos
adicionales disponibles junto a la cama (p. ej., un destornillador estéril para garras esternal
(KLA Martin) o un destornillador para placas SternaLock Blu (Zimmer Biomet), que también se
pueden cortar con metal pesado). cortadores a lo largo de la sección transversal de la placa.
5.Coloque el retractor esternal para exponer el corazón (es esencial un retractor de una pieza).
6.Coloque un dedo sobre el lugar del sangrado si se puede identificar y succione el resto
del tórax para mejorar la exposición.
7.Reanimar con volumen a través de vías centrales o periféricas.
8.Inicie el masaje interno si el tórax se abre por paro cardíaco o presión arterial marginal. Por lo
general, se notará una mejoría en la actividad cardíaca y la presión arterial al aliviar el
taponamiento (y, a menudo, con el bolo de epinefrina administrado a medida que el paciente
se está deteriorando). El hombre que realiza un masaje interno llama la atención sobre la
ubicación de los injertos de derivación, especialmente el injerto de la arteria torácica interna
izquierda (LITA) en la arteria descendente anterior izquierda (LAD), que puede avulsionarse
fácilmente. Una persona experimentada puede lograr satisfactoriamente
 Referencias 449

compresión mediante masaje con una mano (generalmente la mano izquierda),

colocando los dedos detrás del corazón y comprimiendo los ventrículos contra la
eminencia tenar. El uso de la mano derecha puede provocar la perforación del tracto de
salida del VD y es más difícil de realizar. Por lo tanto, generalmente se recomienda usar
las dos manos, comprimiendo el corazón entre la mano derecha, colocada alrededor del
vértice del VI y detrás del corazón, y la palma y los dedos aplanados de la mano
izquierda anteriormente.
9.Controle los sitios de sangrado mayor y luego menor. El control manual de un sitio de sangrado
debe obtenerse mientras se succiona el tórax y el paciente recibe reanimación con volumen.
Solo entonces se debe prestar atención específica a la colocación de suturas o lazos para
controlar el sangrado, a menos que el sitio de sangrado sea obvio y fácil de controlar. El control
manual generalmente puede minimizar el sangrado y “ganar tiempo” hasta que llegue una
persona más experimentada o el quirófano esté disponible. Si el paciente permanece
hemodinámicamente inestable, es preferible reanimarlo en la UCI en lugar de apresurarlo al
quirófano. Invariablemente se puede controlar el sitio de sangrado y estabilizar al paciente.

10Si el paciente se ha parado, pero no hay taponamiento, se realiza un masaje cardíaco interno, se
puede colocar un IABP y se lleva al paciente al quirófano lo antes posible. La oxigenación por
membrana extracorpórea también se puede considerar en circunstancias extremas una vez
que se disponga del equipo apropiado y un perfusionista.
11Irrigue el mediastino extensamente con solución salina o antibiótica tibia y considere
dejar catéteres de drenaje para la irrigación antibiótica posoperatoria.
12Tenga en cuenta que los pacientes que se han sometido a una cirugía cardíaca a través de una incisión de
toracotomía derecha o una incisión de toracotomía anterior izquierda corta no pueden reanimarse con
masaje interno, aunque la apertura de la incisión puede permitir el drenaje del taponamiento.
Cualquiera de los equipos para una esternotomía completa debe estar disponible en la UCI o el
paciente deberá ser devuelto al quirófano para reanimación adicional.

13Siempre asegúrese de que alguien se comunique con la familia del paciente.

Referencias
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