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Facultad de Odontologa
Octubre-Diciembre 2013
REVISIN BIBLIOGRFICA
pp 256-260
ABSTRACT
La terapia antiagregante plaquetaria se considera hoy en da esencial en aquellos pacientes que poseen riesgo de presentar accidentes cerebrovasculares, formacin de trombos y en la colocacin de
prtesis valvular o stents coronarios, sta permite la profilaxis ante
cualquier evento tromboemblico que se pueda presentar; indiscutiblemente uno de sus efectos secundarios es la tendencia al sangrado, por lo tanto esto hace relevante conocer las consecuencias en
la prctica odontolgica habitual para evitar accidentes y prevenir
hemorragias postoperatorias. El objetivo de este trabajo es presentar los frmacos ms usados dentro de esta terapia, su mecanismo
de accin y la elaboracin de un protocolo definido para la atencin
adecuada de este tipo de pacientes.
INTRODUCCIN
La hemostasia es un proceso fisiolgico que consiste en la combinacin de eventos celulares y bioqumicos que funcionan de manera conjunta para mantener la sangre en estado lquido dentro de las venas y
las arterias, previene la salida de sta cuando un vaso
es lesionado mediante la formacin del cogulo. La
hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos: reaccin vascular, respuesta plaquetaria o hemostasia primaria, activacin de la coagulacin y la
fibrinlisis. Cuando este proceso se encuentra alterado pudiera existir una prdida significativa de sangre,
incluso en una lesin muy pequea.1
Bajo condiciones fisiolgicas las plaquetas no interactan con la pared de los vasos sanguneos; sin
embargo, en respuesta a una lesin vascular, donde
la matriz extracelular del endotelio se expone, ocurre
la adhesin plaquetaria y la formacin del trombo. Las
plaquetas entran en contacto con el colgeno expuesto y otras protenas adhesivas lo que conlleva a un
cambio conformacional de las plaquetas de discoides
a esfricas, emitiendo pseudpodos que pueden duplicar el dimetro celular, en este momento secretan
el contenido de sus grnulos atrayendo as a otras
plaquetas al sitio lesionado para formar el tapn hemosttico primario. Estos cambios morfolgicos y
metablicos se denominan reaccin plaquetaria que
comprenden la adhesin, activacin, degranulacin y
agregacin.1
Existen drogas que interfieren con la funcin plaquetaria, las indicaciones y el nmero de pacientes
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*
II
que estn sometidos a terapia antiagregante plaquetaria (TAP) han aumentado en los ltimos aos. Cuando estos pacientes deben someterse a una intervencin quirrgica, se plantea la necesidad de retirar la
TAP y someterlos a un posible incremento de riesgo
de presentar una complicacin tromboemblicacardiovascular, o por el contrario, si se mantiene el tratamiento podra aumentar el riesgo de presentar alguna
complicacin hemorrgica durante y/o despus de la
intervencin.2-4
La TAP es usada rutinariamente para la prevencin de trombosis arteriales y venosas, en pacientes
con condiciones de riesgo como cardiopata isqumica, vlvulas protsicas, stents coronarios, profilaxis
primaria de trombosis coronaria y como prevencin
secundaria en eventos tromboemblicos adversos en
pacientes con historia de trombosis coronaria, accidente cerebrovascular y angina inestable.3-6
Un buen frmaco para la TAP es aquel que inhiba
las vas de activacin plaquetaria, estimule la de inhibicin o, lo ms aproximado a lo ideal, ambas cosas a la
vez. Este debera ser efectivo por va oral, tener buena
potencia antitrombtica y estar desprovisto de toxicidad
sistmica y de riesgo de hemorragia significativa. Sin
embargo, ninguno de los inhibidores plaquetarios disponibles satisface estos requisitos en un 100%.5,7
Los frmacos para la TAP ms comunes son: cido
acetilsaliclico, clopidogrel y ticlopidina.5,7
cido acetilsaliclico (Figura 1): es el mejor estudiado y su efecto antiagregante se produce al bloquear de forma irreversible la encima ciclooxigenasa
plaquetaria (COX) responsable de la produccin de
tromboxano A2 (inductor de la agregacin plaquetaria)8, por lo que la accin perdura a lo largo de toda
la vida de la plaqueta (de 7 a 10 das). Incluso a dosis
bajas (75-160 mg/da) ha demostrado ser eficaz en la
angina estable e inestable, infarto agudo al miocardio,
en el ictus isqumico y estenosis carotidea grave, entre otras.9-11 Se absorbe con rapidez una vez ingerida
en el intestino delgado superior, se obtienen concentraciones plasmticas apreciables a los 20-30 minutos, y mxima a los 60-120 minutos. La tasa de absorcin depende de diversos factores como: velocidad de
desintegracin y disolucin, pH gstrico e intestinal,
velocidad de vaciamiento gstrico y la presencia de
alimentos en el tracto digestivo. Una vez absorbido,
se une a protenas plasmticas fundamentalmente la
albumina, metabolizada en el hgado y su va de excrecin es bsicamente renal. Su dosificacin vara
en un rango tan amplio como 30 mg/da hasta 1,500
mg/da, dependiendo de la severidad de la patologa
cardiovascular.5,6 Entre sus efectos adversos se encuentran: trastornos gastrointestinales como dolor
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epigstrico, dispepsia, gastritis erosiva o ulceracin,
nuseas, vmitos y estreimiento, complicaciones
en las vas digestivas altas relacionadas con eventos
hemorrgicos, y aumentos de la incidencia de hemorragia cerebral.5
Clopidogrel y ticlopidina (Figuras 2 y 3): emparentados qumicamente, estos frmacos se indican
en pacientes que no pueden tolerar el cido acetilsaliclico, principalmente el clopidogrel debido a que
est asociado a menos efectos secundarios que la
ticlopidina. Ejercen su efecto a travs de una activacin heptica, el metabolito activo inhibe selectiva e
irreversiblemente la agregacin plaquetaria inducida
por la adenosindifosfato (ADP), impidiendo su unin
al receptor plaquetario. De esta manera la activacin
del complejo glicoproteicoGIIb/IIIa resulta alterado.
Como este complejo es el receptor ms importante
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Cedeo MJA y cols. Manejo odontolgico en pacientes con terapia antiagregante plaquetaria
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PREOPERATORIO
1. Completa y exhaustiva anamnesis en donde se determine:
Patologa de base para determinar el uso de
anestesia sin vasoconstrictor.
Problemas hemorrgicos en procedimientos quirrgicos orales anteriores.
Hemorragia espontnea.
Hemorragia por periodos prolongados, hematomas o equimosis antecortes menores o traumatismos.
Otras condiciones sistmicas que aumenten el
tiempo de sangra como: enfermedades hepticas, alcoholismo, coagulopatias congnitas,
trombocitopenia, entre otros.
Otros frmacos administrados.
2. Interconsulta con el mdico tratante en caso de terapia dual, para determinar la suspensin o no de
uno de los medicamentos; y ciruga cardiovascular
con una data menor a 6 meses.
3. Indicar exmenes serolgicos como: hematologa
completa, PT, PTT, tiempo de sangra y retraccin
del cogulo.
4. Planificar la ciruga en las primeras horas de la
maana y si es posible en los primeros das de la
semana, de manera de resolver eventos hemorrgicos postoperatorios.
5. Toma de presin arterial.
6. Considerar la salud de los tejidos periodontales, debido a que la presencia de inflamacin aumentara
el riesgo de sangrado.
7. Informar al paciente de la posibilidad de riesgo de
sangrado durante y despus del acto quirrgico.
8. En pacientes con prtesis valvulares y stents coronarios, considerar la terapia profilctica antibitica
con 2 g de amoxicilina o en caso de ser alrgico
600 mg de clindamicina 1 hora antes de la intervencin, para evitar riesgos de endocarditis infecciosa.
6.
REFERENCIAS
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PERIOPERATORIO
1. Realizar los procedimientos en un rea limitada de
la cavidad bucal (por cuadrantes). En caso de que
estn indicadas extracciones aisladas, se deben
realizar en varias citas.
2. Las punciones anestsicas se deben realizar de
manera cuidadosa, utilizando la tcnica de as-
1. Cspedes C. Evaluacin clnica de los efectos de la terapia combinada cido acetilsaliclico y clopidrogrel en pacientes cardipatas durante procedimientos de ciruga bucal (Tesis especialista).
Caracas. Universidad Central de Venezuela. 2009.
2. Agust A, Lpez F. Antiagregantes orales en el perioperatorio,
mantener o retirar el tratamiento? Med Clin Barc. 2007; 128
(17): 674-675.
3. Napeas J, Hong C, Brennan M, Furney S, Fox P, Lockhart P.
The frequency of bleeding complications after invasive dental
treatment in patients receiving single and dual antiplatelet therapy. JADA. 2009; 140 (6): 690-695.
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Cedeo MJA y cols. Manejo odontolgico en pacientes con terapia antiagregante plaquetaria
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