CIRUGÍA

DE MICHANS
 Pedro Ferraina - Alejandro Oria

CIRUGÍA
DE MICHANS

ERRNVPHGLFRVRUJ

Editorial El Ateneo
617 Ferratna, Pedro
H'.R Cirugía de Michans / Pedro Fcrraimi y Alejandro Oria
5a. «t., Ja. reimpresión - Buenos Aires: Hl .Ateneo, 2U02.
1077 p.; 28 X 2Ü crr..

LS UN 350-02-0371-5
I. Título II. Oria Alejandro - 1. Cirugía

Publicado per Editorial Hl Arenco

con el título de Patología quirúrgica
en 1960, 1987, 1989 y 1994 (1°, 2', Jl y 4a edición).

r.íte libro está especialmente destinado a los estudian-

tes de America Latina y se publica dentro del Programa
Ampliado de Libros de Texto v Materiales de Instruc-
ción (PAI.TKX) de la Organización Panamericana de la
Salud, r>rganisrri> internación a i constituido por los paí-
ses de las Américas, para la promoción de la salud de
sus habitantes. Se deja constancia cloque este programa
está siendo ejecutado con la cooperación financiera del
Banco inte ['americano de Desarrollo.

Queda hecho el depósito que no establece ninguna ley

Quinta edición, modificada por Editorial 007.
© 2008, NO COMERCIALIZABLE!
Tirada de 1 ejemplar
Versión electrónica única
Provincia de Buenos Aires.
Enero de 2008
 PEDRO FERRAÍNA

Profesor Titular de Cirugía.

Jefe de la División Cirugía Gastroenterológica del
Hospital de Clínicas "José de San Martín".
Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Cirugía Digestiva,
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

ALEJANDRO ORIA

Profesor Titular de Cirugía.

Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Jefe del Servicio de Cirugía del
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

E d u a r d o A C A S T K L L O . Docente de la Cátedra de Cirugía
Torácica. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital de Niños "'Ricar-
do Gutiérrez". Buenos Aires.
Sergio E, A L E J A N D R E . Profesor Auxiliar de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad de] Salvador. Miembro de la Unidad
Docenle Hospitalaria "Prof. Dr. Luis Gücincs", Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires.
Hugo S. A L U M E . Profesor 'ulular de Cirugía. Facultad de Me-
dicina, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciru-
gía. Hospital General de Agudos "Enrique Tormí", Buenos Aires.
Colaboradores
gía Esofágica, Departamento de Cirugía, Hospital General de
Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires,
Claudio B A R R E D O . Profesor TiLular de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía Gene-
ral, Hospital General de Agudos "José M. Penma", Buenos Aires,
F o r t u n a t o B E N A I M . Ex Profesor Regular Adjunto de Cirugía.
Profesor Consulto, Universidad del Salvador. Ex Director del Hos-
pital de Quemados, Buenos Aires.
M a r i o L. HENATI. Medico del Departamento de Cirugía. Hos-
pital Italiano, Buenos Aires.

J u a n E.ÁLVAREZ R O D R Í G U E Z . Docente Autorizado de Ci- E d g a r d o T. L. B E R N A R D E L L O . Profesor Titular de Cirugía.

rugía. Facultad de Medicina, Universidad de Rueños Aire.s. Jefe Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del
de Unidad de Cirugía General, Hospital General de Agudos Departamento de Cirugía. I lospilal General de Agudos "Parmcnio
"Cosme Argerich". Buenos Aires. Pinero", Buenos Aires.

Néstor O. A M A T O , Docente Aclseiipto de Cirugía, Facultad de E n r i q u e M. B E V E R A G G J . Ex Profesor Titular de Cirugía, Fa-

Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la División
Cirugía General, a cargo del Sector Coloproctología. Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich''. Buenos Aires.
O s e a r C. A N D R Í A N I . Docente Adscriplo de Cirugía. Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Direcíor Asociado
de la Unidad de Hepatología, Cirugía Hepatobiliar y Trasplante
Hepático. Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Carlos j . A R O Z A M l i N A . Jefe d e Trabajos Prácticos del Depar-
tamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín".
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
E d u a r d o lí. A R R I B A L Z A G A . Docente Autorizado de Cirugía
y Médico de la División Cirugía Torácica. Hospital de Clínicas
"José de San Martín" Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires.
M a r í a del C a r m e n B A C Q U E . Médica del P r o g r a m a d e
Trasplantes. Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facul-
tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Directora del
Í.N.C.U.C.A-I.
Adolfo E. B A D A L O J S L Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe de la Sección Ciru-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía General, Hospital Italiano. Buenos Aires.
R i c a r d o B I A N C H L Medico de la División Cirugía, Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires,
O s e a r L. B I L E N C A . Jefe de la División Cirugía General. Hos-
pital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos Aires.
Luis A. R. B O E R R . Jefe del Departamento de Medicina. Hospi-
tal de Gastrocnterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Bue-
nos Aires.
F e r n a n d o A. HONADF.O L A S S A L L E . Subjefe del Departamen-
to de Cirugía y Jefe del Sector Coloproctología, Hospital Italia-
no, Buenos Aires.
Francisco C. B O N O F I G L Í O . Medico del Servicio de Anes-
tesiología y Coordinador de Anestesia en Trasplante Hepático y
Pulmonar, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Carlos G. del R O S C O . Profesor Adjunto de Medicina Interna,
Hospital de (Tínicas "José de San Martín", Facultad de Medici-
na, Universidad de Buenos Aires.
Aldo B R A C C O . Profesor adjunto tle Cirugía y Jefe de la Divi-
VIII COLABORADORES
sióti Cirugía \"afiliar. Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires,
Eduardu BLMASCHNY. Profesor Adjunto de Cirugía, Facul-
tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía
General, Ilo.-pttal Israelita "E/rufi", Buenos Aires.
.Juan C. Ji. CAFASSO. Jefe del Departamento de Cirugía, Hos-
pital Privado del Sur, Bahía Blanca.
Juan M. CAMPANA. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la División Ci-
rugía. Hospiti! General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos
Aires.
Enrique S, CARUSO. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
rugía Torácica. Hospilal Italiano, Buenos Aires,
Carlos A. CASALNUOVO. Jefe de la División Urgencias y
Médico de la División Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de
Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universi-
dad de Buenos Aires.
Demetrio CAVADAS. Médico del Departamento de Cirugía Ge-
neral. Sector Cirugía Gastrocsoíágica, Hospital Italiano, Buenos
Aires
Oreste L. CERASO. Miembro Fundador de la International
Association íor the Study of Pain (1ASP) y de la Asociación Ar-
gentina para el Estudio del Dolor, Capítulo de la ÍASP
Mario R. CHKRJOVSKY. Director de la Escuela de Medicina,
Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Hebrea Argentina
"Bar lian".
Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciru-
gía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de
Unidad de Cirugía, Hospital General de Agudos " C o s m e
Argcrieh", Buenos Aires.
Dardo M. ,T. CHIESA. Profesor Adjunto de! Curso Superior de
Cirugía Digestiva, Universidad Católica Argentina, Buenos Ai-
res.
Conrado R. CIMINO. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Ciru-
gía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos
Aires.
Jorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la
División Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Du-
rand". Buenos Aires.
Daniel E. CORREA, Ex Jefe de Cirugía, Hospital Provincial
"Dr. Castro R en don". Neuquén.
E n r i q u e COVIAN. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires.
H. Pablo CURUTCHET. Profesor Titular de Cirugía y Medico
del Departamento de Cirugía, Hospilal de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
E d u a r d o F. DANGUISK. Docente Aulonzado de Cirugía. Mé-
dico ce la División Cirugía Gastroenlcrológica, Hospital de Clí-
nicas "José ele San Martín". Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires.
Jorge R. DARUICH. Jefe de la Sección Hepalología, División
Ga.st.ro en I ero logia. Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Juan A. DE PAULA. Médico del Servicio de Gastruenterolo-
gía, Hospital Italiano, Buenos Aires. Ex Director del Instituto de
Gastroenterología "Dr, Jorge Pérez Comparte", Buenos Aires.
Daniel L, DEHONIS. Docente Autorizado de Cirugía. Médico
de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José de
San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ai-
res.
Horacio DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Cirugía. Hospi-
lal "Antonio A. Cetrángolo", Vicente López, provincia de Bue-
nos Aires.
Julio DIEZ. Profesor adjunto de Cirugía y Medico de la Divi-
sión Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de Clínicas "José de
San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
F^duardo J. DONNELLY. Jefe del Servicio de Coloproctología,
Hospital Británico, Buenos Aires.
Ermencgildo A. ENRICE Profesor Titular de la Cátedra de
Flebulogía y Einíulogía, Universidad Católica Argentina, Bue-
nos Aires. Consultor del Servicio de Flebología y Líníología,
Hospital Militar Central "Cosme Argericlí', Buenos Aires
Hu¡»o ESTEVA. Profesor Asociado de Cirugía Torácica. Jefe de
la División Cirugía Torácica y Jefe del Equipo de Trasplantes de
pulmón, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía y Médi-
co de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José
de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
Alberto R. FERRERES. Docente Adscnpto de Cirugía. Médico
del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe
del Servicio de Cirugía, Hospital "Dr, Carlos A. Boccalandro",
provincia de Buenos Aires.
Guillermo A. FLAHERTY. Docente Adscnpto de Cirugía y
Subdirector de la especialidad de Cirugía Plástica. Hospital de
Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universi-
dad de Buenos Aires.
B e r n a r d o FRIDER. Jefe de la División Clínica Médica, Hospi-
tal General de Agudos "Cosme Argeríeh", Buenos Aires.
MiguelA. R. GALMES. Docente Adscripto de Cirugía y Jefe de
Trabajos Prácticos de la Carrera de Especialista en Cirugía
Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Médico del Departamento de Cirugía, Hospital General de Agu-
dos "Carlos G, Durand", Buenos Aires.
Hugo A. GARCÍA. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de
Emergencias, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand" y
Hospital Policial "Churruca-Visca", Buenos Aires.
Javier L. GARDELLA. Jete de Trabajos Prácticos de Netiro-
eirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Mar iano C T I M E - N E Z . Docente AutorÍ7¿ulo de Cirugía y Medico
de la División Cirugía Gastrocnterológica, Sección Cirugía
 COLABORADORES
Percutánea, Hospital de Clínicas "'José de San Martín", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Cesar A, G N O C C H I . Jefe de la Unidad de Internación del De-
partamento de Medicina, Hospital de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Miguel A. G O M E Z f . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divi-
sión Cirugía. Hospital General de Agudos "Parmenio Pinero",
Buenos Aires.
Osear G O N Z Á L E Z A G U I L A R . Profesor Titular de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía, Hospital Municipal de Oncología "María
Curie". Buenos Aires.
Carlos C.ONZALKZ D E L S O L A R . Médico del Servicio de
Gastroenterología, Hospital Británico, Buenos Aires.
Luis G R A M Á T I C A . Profesor Titular de Cirugía, Facultad de
Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.
Adoll'o G R A Z I A N O . Jefe del Departamento de Cirugía, Hospi-
tal de Gastroenterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Bue-
nos Aires.
Jorge A. G U A S C H . Docente Autorizado de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la Escue-
la Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital Genera). de-
Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Jorge O. G U E R R I S I . Jefe de Ci rugía Plástica y Reparadora, Hos-
pital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Luis V. G U T I É R R E Z . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía. Hospi-
lal General de Agudos "José M. Ramos Mcjía", Buenos Aires.
Néstor H E R N Á N D E Z , Docenie Adscripto de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio
de Cirugía General y Secretario del Comité de Docencia e Inves-
tigación, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Bue-
nos Aires.
Elias H U R T A D O H O Y O . Profesor Titular de Cirugía. Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jefe del Departamento
de Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand",
Buenos Aires.
Osear C. I M V E N T A R / A . Jefe de Trasplante Hepático. Hospi-
tal de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital Genera
de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Claudio I R Í B A R R E N . Docente Autorizado de Cirugía, Facul-
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Ser-
vicio de Cirugía, Hospital Británico, Buenos Aires,
Alfredo J. K A M I N K E R . Médico Hematólogo a cargo de la Sec-
ción Hemoslasia y Trombosis, División Hematología, Hospital
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univer-
sidad de Buenos Aires.
Ricardo LA M U R A . Medico de la División de Cirugía Vascular
y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clínicas "José
de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
R o b e r t o A. L I V I N G S T O N . Docente de Cirugía. Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Departamen-
IX
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández",
Buenos Aires.
Carlos L O V E S I O . Director del Departamento de Medicina In-
tensiva, Sanatorio Parque. Rosario.
Luis F. L O V I S C K K . Profesor Asociado de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad del Salvador. Médico de la Sección Ciru-
gía Esofágica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano",
Buenos Aires.
Jorge M. M E R E L L O L A R D I E S . Médico de la División Ciru-
gía Gastroenterológica, Sección Cirugía Laparoscópica, Hospi-
tal de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Uni-
versidad de Buenos Aires.
N o r b e r t o A. M E Z Z A D R I . Medico de la División Cirugía
Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Vicente M I T I D I K R I . Jefe de Trabajos Prácticos de Anatomía,
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
M a n u e l R. M O N T E S I N O S . Docente Autorizado de Cirugía.
Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas
"José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires.
E d u a r d o I). N A P O L L Médico del Servicio de Cirugía General,
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Ricardo A. NAVARRO. Jefe de la Sección Cirugía Torácica,
Departamento de Cirugía, y Jefe del Programa de Trasplante
Pulmonar. Hospital Privado. Córdoba.
J o r g e L. NAZAR. Jefe de la Sección Cirugía Torácica. Centro
de Estudios Médicos c Investigaciones Clínicas (CE.V1IQ, Bue-
nos Aires. Cirujano Torácico del Instituto de Investigaciones
Médicas "Alfredo Lañan", Buenos Aires.
J o r g e A. NE1RA. Encargado Docente de Trauma Hospital Ge-
neral de Agudos "Juan A, Fernández", Buenos Aires.
Carlos O C A M P O . Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Departamen-
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires
Guillermo O J E A QUINTANA. Vlédico del Departa memo de
Cirugía, Sector Coloproctología. Hospital Italiano, Buenos Ai-
res.
Alberto M. PALADINO, Docenie Autorizado de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Lni-
dad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires.
Carlos M, P A L A D I N O . Docente Autorizado de Cirugía, Facul-
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la
Lindad de Cirugía Vascular, Escuela Municipal de Cirugía
Vascular, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Bue-
nos Aires.
E d u a r d o F. PATARO. Jefe del Servicio de Cirugía, Hospital "Pre-
sidente Perón", Avellaneda, provincia de Buenos Aires.
H e r n á n ,'f. PAVLOVSKY. Académico Emérito de Cirugía. Miem-
bro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía. Maestro de la
Medicina, 1994.
X COLABORADORES
Santiago G. P E R E R A . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Mario PERMA.N. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospi-
tal Italiano, ríñenos Aires.
Guillermo E. P F ü N D . Docente Adscripto de Anatomía y Ciru-
gía Vascular v Médico de la División Cirugía Vascular del Depar-
tamento de Cirugía y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Univer-
sidad de Buenos Aires.
J u a n J. P O D E R O S O . Profesor Adjunto de Medicina y Coordi-
nador del Laboratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital de
Ciir-.icis "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universi-
dad de Huertos Aires.
Luis G. POI1ESTA. Director de la Unidad de He-patología y Tras-
plante Hepático, Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Moisés R O S E M B E R G . Jefe de Cirugía, Hospital Nacional de
Rehabilitación Respiratoria "María Ferrer", Buenos Aires.
E d u a r d o N. SAAD. ProfesorTitulni de Cirugía, Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru-
¿ÍEL Facultad de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe del Ser-
vicio de Cirugía General y Torácica, Hospital Francés, Buenos
Aires
Carlos T. S A M P E R E . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela
Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital "Cosme Argench",
Buenos Aires
Carlos F. S A N C I N E T O . Docente Adscripto de Ortopedia y
Traumatología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires. Médico del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hos-
pital Italiano, Buenos Aires.
Héctor S A N T A N G E L O . Profesor Consulto de Cirugía, Univer-
sidad de Buenos Aires. Consultor de Cirugía. Hospital Naval,
Buenos Aires.
Edttardo de S A N T I B A Ñ E S . Profesor Adjunto de Cirugía, Fa-
cilitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equi-
rc de Trasplante Hepático, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Rubén SJANO Q U I R O S . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facul-
:r..i de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Roberto SIMKTN. Docenle Autorizado de Cirugía, Facultad de
.'-_-ir.... Universidad de Buenos Aires.
E n r i q u e A. S I V O R L Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de) Servicio de Ci-
rugía, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Jorge A. S I V O R L Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital
Italiano, Buenos Aires.
Carlos H. S P E C T O R . Profesor Regular Adjunto de Cirugía,
Facultad de Medic;na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ci-
rugía Torácica, Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo", Buenos
Aires.
Néstnr C S P I Z Z A M I G L I O . Especialista en Ciiugía Torácica.
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital General de Agu-
dos "Carlos G. Durand", Buenos Aires.
Francisco S U A R E Z A N Z O R E N A . Docente Adscripto de Ciru-
gía y Médico de la División Cirugía Gastroenterológica, Hospital
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univer-
sidad de Buenos Aires.
M a r g a r i t a I. T E L E N T A . Jefa del Servicio de Anatomía Patoló-
gica, Hospital Italiano, Buenos Aires,
Jorge C. 'VRAINIM. Jefe de Cirugía Cardiovascular y Director
de la Unidad Docente Hospital "Presidente Perón". Avellaneda
Subjefe de Cirugía Cardiovascular, Hospital Privado Antártida,
Buenos Aires.
Carlos A. VACCAR.O. Médico del Departamento de Cirugía.
Sección Coloproctologfa, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Osear VARAONA, Jefe del Servicio de Ortopedia y Trauma-
tología, Hospital "l-rof. Dr. Mariano Castex", San Martín, pro-
vincia de Buenos Aires.
Bartolomé VASSALLO. Cirujano torácico y Jefe, de Trasplante
Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires.
R a m ó n A. VIVAS. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica, Hospi-
tales del Milagro. Arenales y San Bernardo, Salta.
Patricio ZAEFFERE1R. Médico de la División Cirugía Vascular.
Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medici-
na, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Centro de
Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CEMIC), Buenos
Aires.
Hugo Z A N D A L A Z I N I . Médico de la División Cirugía, Hospi-
tal General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
 En 1960, Juan Ramón Michans —Pro fe sor Ti tu lar de la Universidad de Buenos Aires,
Jefe de Cirugía, Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina y Presidente
de la Academ ia Argentina de Cirugía y de la Asoci ación Argentina de Cirugía— cul mina-
ba con su tratado de Patología Quirúrgica, uno de los grandes anhelos de su vida. Había
conseguido reunir a destacados cirujanos y patólogos argentinos, que, según decía en su
prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y los mentores de mañana".
lisa primera edición, diagramada al estilo de los clásicos tratados europeos, fue libro
de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y órgano de consulta
para los jóvenes egresados.
En la década del 601a cirugía general había tenido tantos cambios que Juan R, Michans,
ya retirado de la actividad hospitalaria, decidió rehacer la obra. Me convocó entonces a su
casa de la calle Paraná. En la biblioteca, donde pasara largas horas compaginando los
manuscritos, rodeado por el cariño de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se
empeñó en esa tarea Su hi ja Gcorgina lo ayudó entonces con el mismo entusiasmo con el
que ahora cooperó en la preparación de esta edición.
Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo capítulo de enfermedad ulcerosa
gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante más de 50 años.
introduciendo conceptos actualizados de fisiopatología. Parecía que no iba a haber cam-
bios cercanos, pero, como se comprobará en la Sección VI de esta edición, parte de lo que
era moderno ya ha sido también desechado o reemplazado.
La segunda y la tercera edición tuvieron el mismo éxito. Michans y la Editorial "El
Ateneo" nuevamente habían cumplido sus anhelos. Después, con la muerte de su compa-
ñera de 40 años y la de su hija Mercedes, en plena juventud, se fue apagando la vida del
maestro. Tuve la tristeza, en julio de 1984, de acompañarlo en sus últimas horas. Murió
serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espíritu guía"' para que sus es-
fuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Cirugía" continuaran presentes en las nuevas
generaciones.
En 1987. bajo la dirección del doctor Jorge E. Corbelle, se publicó la cuarta edición.
Ahora sale ala luz la dirigida por Pedro Ferraina y Alejandro Oria, ambos profesores de 1 a
Universidad de Buenos Aires y jefes de cirugía, con quienes he tenido el placer de trabajar
en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera
medicina académica, que convocaron a colaborar a más de cien clínicos y cirujanos ar-
gentinos dedicados a la educación médica, con alto nivel didáctico y loable vocación de
servicio.
Alo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordina-
do estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la cirugía general. Es la que se
aprende en el pregado, son los temas para el ingreso a las residencias médicas, pero tam-
bién son las consultas diarias en la medicina asistencia! para cirujanos, para clínicos y
para lodos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirúrgico.
XII PROLOGO

Escribir el prólogo de esta nueva edición es para mí un destacado honor, y además, la

satisfacción de sentir que el espíritu de Michans sigue vi vo y el orgullo de ver a esta nueva
generación de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas
medicas argentinas. (done by 007)
 Prefacio de los autores
Dirigir una nueva edición de la Cirugía de Juan R. Michans tiene para nosotros un
significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningún otro texto
quirúrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compro-
miso de reeditar, con toda la jerarquía que merece, una obra a la cual siempre hemos
recordado con respeto y cariño. Quienes como estudiantes aprendimos cirugía en este
libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, así como la ilustrativa
sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edición, con más de
100 coautores, es también un desafío.
Desde la edición original mucho ha cambiado la cirugía y especialmente el rol del
cirujano. A éste se le exigen hoy cada vez más conocimientos clínicos en la patología que
opera, sobre lodo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios. Para ello debe actua-
lizarse continuamente en el manejo del enfermo crítico, un campo en el que se han produ-
cido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta
inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimación, el control de las infecciones y el
soporte nutricional. También el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos métodos
por imágenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografías intraope-
ratorias, diagnósticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutáncos guia-
dos. En cuanto a su tradicional y específico terreno de acción —la técnica operatoria— no
sólo debe poseer una formación cabal en los procedimientos quirúrgicos convencionales,
sino que también debe incorporar nuevas habilidades en técnicas videoendoscópicas.
Como consecuencia inevitable, la cirugía se ha fragmentado progresivamente en
especialidades que le permiten al cirujano, en un campo más reducido, afrontar tales exi-
gencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayoría de los procedimientos en
cirugía cardiovascular central, cirugía pediátrica y cirugía plástica no pertenecen a la ci-
rugía general. En cambio, competen a ella especialidades como la cirugía torácica, la
cirugía vascular periférica, el trasplante de órganos, la cirugía del trauma y la oncología
quirúrgica. Sin estas especialidades la formación del cirujano general sería imperfecta, y
de la misma manera, ningún especialista en ellas puede prescindir de una formación com-
pleta en cirugía general. Por último, las incursiones recientes de cirujanos generales en
estudios de investigación sobre biología genética y biología molecular permiten avizorar
nuevas áreas de cspccialización, aunque también con firmes raíces en la cirugía general.
Esta nueva edición de la Cirugía de Michans ha sido concebida a partir de los pro-
gramas de enseñanza de la cirugía general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos
Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el
médico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiem-
po, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espíritu de
la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente
desarrollen cada lema en forma clara, lógica y concisa.
XIV PREFACIO DE LOS AUTORES

Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo

Curutchct y Tulio Samperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabe-
za y Cuello y Sistema Vascular Periférico. Estamos especialmente reconocidos al señor
Enrique Lohrmann, al profesor Carlos Perrero y al doctor Carlos Galli Mainini por sus
valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por laencomiable labor
del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el señor Esteban Mas,
a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicación para interpretar los dibujos originales
de los autores.
Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor
Miguel Ange! Gómez, quien debía acompañarnos como codirector. Su desaparición, en
la etapa más productiva de la vida, es una pérdida sensible para la cirugía argentina.

Pedro Ferraina
Alejandro Oria
(muchas gracias
por este excelen-
te libro!)
XV Indice
SECCIÓN I. PARTE GENERAL

1. Respuesta a la injuria 1
Juan J. Poderoso

2. Desequilibrios hidroelectrolíticos , 19
Carlos Lovesio

3. Shock 48
Carlos G. del Bosco

4. Infección en cirugía , , 60
Eduardo F. Dan guise

5. Soporte nutricional del paciente quirúrgico 84

Mario Perman

6. Hemostasia y trombosis en cirugía 99

Alfredo .1. Kaminker

7. Anestesiología 112
Francisco C. Bonofiglio

8. Dolor en cirugía .. , 132

Oreste L. Ceraso

9. Heridas y cicatrización. 143

Guillermo A. Flaherty

10. Bioseguridad 148

Juan C. R. Cqfasso

11. Principios de oncología quirúrgica 155

H. Pablo Cumtchet

12. Aspectos medicolegales de la práctica quirúrgica 180

Alberto R. Ferreres

SECCIÓN II. TRAUMA

13. Atención inicial del paciente traumatizado 185

Jorge A. Neira y Miguel A. Gómez

ERRNVPHGLFRVRUJ
XVI ÍNDICE

14. Trauma encéfalocrancano 190

Javier L Gardella

15. Trauma maxilofacial. 194

Jorge O. Guerrisi

16. Trauma torácico , 201

Horacio Dalla Torre

17. Trauma abdominal 209

Sergio E. Alejandre,

18. Trauma pelviano , 228

Carlos F. Sanártelo

19. Trauma de los miembros .......... 233

Osear Varaona

20. Quemaduras ..... 236

Fortunato Benaim

SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

21. Tiroides y paratiroides 244
Manuel R. Montesinos

22. Glándulas salivales 258

Osear González Aguilar

23. Quistes y fístulas congénitas, tumores inflamatorios y neuplasias

extraglandulares primitivas del cuello 262
Daniel L. Debams

24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior 265

Narberto A. Mezzadri

SECCIÓN IV. MAMA

25. Embriología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama.

Enfermedades benignas 281
Elídanlo T. L. Bernardeiltt

26. Cáncer de mama 292

Fd'ardo T, L, Bernardeiln

SECCIÓN V. TÓRAX

27. Anatomía del tórax. Toracotomías 300

Migue!A. Galmét y Néstor C. Spizzamiglio

28. Pared torácica 309

Eduardo Acastelio, Bartolomé Vassallo y Eduardo F. Potaro

29. Tráquea 318

Moisés Rosembi'rg

30. Pleura 322

Mario Cherjovsky, Jorge L. Nazar, Enrique- S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y
Eduardo N. Saad

ERRNVPHGLFRVRUJ
 INDICE XVII

31. Pulmón 345

Horacio A. Delta Torre, Carlos H, Spectoi; Hugo 5. Alume, Ramón A. Vivas, Elias
Huruuío Hoyo y Eduardo B. Ambalzaga

32. Mediastino 371

Miguel A.-Calmes y Eduardo B. Arribalzaga

33. Diafragma 378

Juan M. Campana. Ricardo Bianchiy Ricardo A. Navarro

34. Esófago 385

Enrique II. Covián, Adolfo E. Badaloni. Héctor D, Satuángelo, Ricardo Bianchi,
Enrique A. Sívon, Margarita 1. Te lenta y Eduardo D. Napoli

SECCIÓN VI. ABDOMEN

35. Pared abdominal. Hernias y eventraciones 417

Jorge M. Merelio Lardies y Eduardo D. Napoli

36. Peritoneo. Anatomía y fisiología. Infecciones. Tumores 451)

Eduardo Bumaschny y Daniel E. Correa

37. Hígado . 477

Osear C. Andriani, Jorge R. Daruirh. Juan E. Alvarez Rodrigue?., Francisco Suárez
Anzorena. Daniel E. Correa, Osear C. ímvencarza, Pedro Ferraina, Luis C. Podt'stá
v Eduardo de Santibáñes

38. Vías biliares 556

Pedro Ferraina. Bernardo Frider, Julio Diez,, Carlos F. González del Solar,
Mariano /'.'. Giménez, Hugo Zandalazini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Oria,
Santiago C. Perera. Hugo A. García y Jorge A. Sívori

39. Páncreas 643

Alejandro Oria, Pedro Ferraina. Luis Gramática y Carlos Ocatnpo

40. Bazo 696

Jorge L. Corbelle (h.¡ y Daniel E. Correa

41. Estómago y duodeno. , 705

Carlos J. Arozamena. Luis V. Gutiérrez., Jorge L. Corbelle (ftj, Conrado R.
Cimino. Alberto M. Paladino, Enrique. M- Beveraggi, Demetrio Cavadas,
Margarita 1. Telentay Carlos A Casalnuovo

42. Intestino delgado 760

Vicente Milidieri, Juan A. De Paula, Osear L. BHenea, Adolfo Graziano, Luix A. R.
Boerr, Néstor Hernández, Roberto A. Livingston, Alejandro Oria, Jorge C. Trainini
y Eduardo F. Danguise

43. Apéndice cecal 806

Carlos O campo

44. Colon y recto 816

Vicente Milidieri. Juan A De Paula, Claudio Barreda, Adolfo Graziano. Fernando
Bonadeo Lassalle, NésíorO. Amato. Eduardo J. Donnellv, Néstor Hernández, Mario
L Benati y Guillermo M. Ojea Quintana

45. Ano 878

Vicente Mitidieri, Claudio Iribarren, Mario L. Benait y Carlos A. Vaccaro

ERRNVPHGLFRVRUJ
XVIII ÍNDICE

47. Abdomen agudo médico 904

César A. Gnocelú

48. Retroperitoneo , 910

Hernán .}. Pavlovsb,' y H. Pablo Curutchct

SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

49. Arterias 930

Carlos M. Paladino, Rubén Sumo Quirós, Carlos T. Sampere Jorge A. Guaxch,
Aldo Braceo y Futrido Züefferer

50. Venas 974

Roberto Sitnkin

51. Linfáticos 987

Ennenegildo A. Enrici

SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

52. Tumores de la piel , 1004

Jorge E. Falco

53. Melanoma 1009

Jorge E. Falco

54. Sarcomas de partes blandas 1017

Jorge E. Falco

SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

55. lnmunobiología del rechazo 1023

María de! Carmen Bacqué
56. Procuración de órganos para trasplante 1030
Guillermo E. Pfund

57. Trasplante renal 1035

Aldo Braceo

58. Trasplante de hígado 1040

Eduardo de Santibáñes

59. Trasplante de pulmón 1049

Hugo Esteva

61. Trasplante de páncreas 1053

Ricardo La Mura

Indice alfabético 1061

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Juan J. Poderoso
INTRODUCCIÓN
La injuria o lesión producida por traumatismos o agresio-
nes físicas y biológicas despierta una cadena de efectos
sistémicos, metabólicos e inmunológicos. La cirugía en sí mis-
ma une a sus propiedades curativas el inconveniente de
seccionar, manipular, alterar e inclusive lesionar tejidos. El
uso de materiales inertes no biológicos como prótesis favore-
ce respuestas celulares y tisulares inespecíficas y la penetra-
ción de otros agentes hostiles como bacterias y virus.
Por otro lado, el contexto en que se desarrollan los proce-
dimientos quirúrgicos implica en buena medida una injuria
previa importante, ya por infección, como ocurre en la perfo-
ración de una viscera hueca, ya por trauma físico, como se
observa en el aplastamiento muscular, o por efecto de armas
de fuego, o de productos tisulares liberados, como en la
pancreatitis aguda.
Hace ya muchos años Francis Moore describió con admi-
rable precisión los cambios del medio interno, electrolíticos,
del balance acuoso y del pH que acompañan a la cirugía. El
conocimiento más preciso del metabolismo hidroelectrolítico
salvó muchas vidas, aunque, paradójicamente, j_a administra-
ción desmesurada de agua y sodio se asoció con la aparición
de trastornos pulmonares como el síndrome de dificultad res-
piratoria del adulto (SDRA). El conocimiento de estos temas
es hoy día más amplio y adecuado, pero todavía no se han
identificado todos los efectores de la respuesta sistémica a la
injuria, por lo cual la morbimortalidad sigue siendo muy alta.
Las principales causas del inicio de una respuesta a la in-
juria son:
1. Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o vi-
rus.
2. Traumatismos graves o con daño muscular.
3. Cirugía mayor.
4. Pancreatitis aguda.
5. Quemaduras.
6. Quimioterapia antitumoral con interferón y/o citoquinas.
La prevalencia de la sepsis continúa su aumento sostenido
en los últimos años en el medio hospitalario, y constituye la
principal causa de muerte en el enfermo crítico. En Estados
Unidos, el número de pacientes afectados se estima en 400.000
por año, a pesar de la utilización de complejos -y extremada-
mente caros- procedimientos de sostén vital y antibióticos.
La tasa de mortalidad por sepsis se aproximó en ese país al
37 % en el período 1979-1987 (Increase in National Hospital
Survey Rates for Septicemia, 1989) y aumentó a 60-90 % en
los que desarrollaron shock séptico (Parrillo JE, 1993). Del
ERRNVPHGLFRVRUJ
mismo modo, los traumatismos se han incrementado, en espe-
cial por accidentes. El número de accidentes de tránsito es par-
ticularmente alto en nuestro medio; en 1994 hubo alrededor
de 8000 muertos por accidentes viales en la Argentina, frente
a un número similar en los Estados Unidos, pero con una po-
blación 10 veces mayor.
El común denominador de la sepsis, el trauma, la cirugía y
las quemaduras es que, con diferentes modalidades, conducen
a una respuesta inflamatoria generalizada de efectos nocivos
sobre la estructura y la función de órganos y sistemas. El si-
guiente punto es describir y definir esta respuesta; muchas de
sus características todavía permanecen oscuras, lo cual justi-
fica que no podamos controlar su intensidad y, por lo tanto, su
potencialidad letal.
Grados o estadios en la respuesta a la injuria
Los grados o estadios en la respuesta a la injuria han sido
establecidos en el Consenso del Colegio Americano de Pato-
logía Torácica y de la Sociedad Americana de Medicina Críti-
ca en 1991 (American College of Chest Physicians, 1992). En
particular, estos estadios toman como modelo la sepsis
sistémica, pero se hacen extensivos a las otras causas descriptas.
En figura 1-1 se observa que distintos agentes biológicos (bac-
terias, virus, etc.) conducen a una infección y luego, del mis-
mo modo que otros agresores como el trauma, llevan a un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El
síndrome séptico es pues el SIRS asociado o desencadenado
por bacterias u otros agentes patógenos. La progresión del SIRS
conduce al daño tisular, que es el eje del síndrome de disfunción
orgánica múltiple (MODS), el cual a su vez casi siempre cul-
mina en shock o déficit de perfusión tisular con hipotensión y
gran mortalidad. En el caso de la sepsis, algunos aceptan la
sepsis severa como escalón previo al MODS.
Estos grados establecidos por el Consenso tienen el méri-
to de proporcionar criterios evolutivos y también el de desli-
gar a los cuadros de la noxa inicial. En efecto, el ingreso de
bacterias al torrente sanguíneo desencadena una serie de pro-
cesos que pueden proseguir en forma independiente (a veces
inexorablemente) de la presencia o no de aquéllas, una vez
que han sido depuradas de la circulación sanguínea. La sim-
plificación que significa separar causas de respuesta a la inju-
ria en infecciosas y no infecciosas puede ser cuestionada. Por
ejemplo, el intestino puede ser alterado por la malnutrición, la
proliferación de la microflora y el daño isquémico producido
en un traumatismo severo. El resultado puede ser la pérdida
de la barrera protectora intestinal y la traslocación bacteriana
o de endotoxinas y el desarrollo de injuria sistémica. Así, mu-
2 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

éste ha desaparecido de la circulación. Ello significa que el

diagnóstico de SIRS, y de la sepsis en particular, no requiere
de hemocultivos positivos o no debe excluirse por hemocultivos
negativos. La racionalidad de este hecho se apreciará más ade-
lante cuando se describa el mecanismo de la inducción de la
respuesta inflamatoria.
El término infección queda limitado a cualquier respuesta
inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos
patógenos en tejidos del huésped que deben estar exentos de
ellos; bacteriemia (o en forma equivalente, fungemia, viremia,
etc.) es la confirmación de la presencia de los microorganismos
en la sangre.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS). La
progresión de la respuesta a la injuria determina una situación
evolutiva con variaciones continuas caracterizada por la inca-
pacidad de los órganos vitales para mantener su homeostasis o
su función normal, es decir, por el síndrome de disfunción or-
gánica múltiple o MODS. El MODS incluye anormalidades
en la función pulmonar, hepática, cardíaca, cerebral y renal.
Las alteraciones son variables en cuanto a su intensidad y
simultaneidad. El MODS puede asimismo ocurrir en forma
inmediatamente posterior al efecto de la noxa (MODS prima-
rio), porque la causa del darlo es ejercida de manera directa
sobre un órgano específico (por ejemplo, contusión pulmonar,
hemopericardio o daño renal por hemolisis), o puede ser se-
cundario, como una consecuencia de la respuesta del huésped
a un proceso que evoluciona continuamente, en forma inde-
pendiente de las causas que le dieron origen. En este caso, las
alteraciones de los órganos son el producto de la progresión
de la respuesta inflamatoria en sus efectos celulares y
chas situaciones terminan en realidad siendo mixtas (Cena FB, vasculares, y son una medida de la inexorabilidad de algunos
1987). Del mismo modo en la pancreatitis aguda experimental mecanismos patogénicos no obstante las estrategias terapéuti-
por doble ligadura duodenal en la rata, Peralta y colaborado- cas, y un índice de severidad y de pronóstico reservado. En
res (1996) han confirmado que la sobreinfección bacteriana y efecto, la presencia del MODS es el principal factor relacio-
los hemocultivos positivos son la regla, lo cual se correlaciona nado con la mayor mortalidad posterior de la sepsis y con el
con la mayor infección bacteriana en la pancreatitis en el ser desarrollo de shock.
humano. Los criterios de evaluación del MODS incluyen medicio-
nes específicas para cada órgano: Pa02, relación PA02/Pa02 y
Definiciones gradiente arterioalveolar de 02 para la función pulmonar;
bilirrubina y alteraciones en la concentración de protrombina
Respuesta inflamatoria sistémica. El síndrome de respues- y factor V de la coagulación para la función hepática; índice
ta inflamatoria sistémica (SIRS) ha sido definido como la res- cardíaco, presión pulmonar de enclavamiento y diferencia
puesta inflamatoria o el proceso inflamatorio desencadenado A-V de 02 para la función cardíaca; urea plasmática y urinaria
por las diferentes causas ya mencionadas (infección, trauma, y relación U/P de sodio para la función renal, etcétera.
quemadura, pancreatitis, etc.). El SIRS incluye por lo menos Sepsis severa y shock. En el contexto de las referencias
la presencia de más de una de las siguientes manifestaciones de la Conferencia del Comité de Consenso, el término
clínicas: septicemia es confuso y debe ser desterrado de la práctica. En
1. Temperatura corporal mayor de 38°C o menor de 36°C. este momento sepsis severa se define como la conjunción de
2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto. la presencia de sepsis asociada a MODS. El estado de shock
3. Taquipnea, con una frecuencia respiratoria mayor de 20 se caracteriza por la incapacidad de mantener la tensión arterial
respiraciones por minuto o hiperventilación, expresada por una y la perfusión tisular, y la definición de shock séptico es ob-
PaC02 menor de 32 mmHg. via: shock asociado a sepsis severa. Las consideraciones par-
4. Un recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 célu- ticulares del estado de shock son tratadas en el capítulo 3.
3 3
las/mm o menor de 4000 células/mm , o la presencia de más Si el paciente ha tenido uno o más de los siguientes crite-
de 10 % de neutrófilos inmaduros o "en banda", en ausencia rios en un período de 24 horas, se considera que en ese día ha
de neutropenia inducida por quimioterapia antineoplásica. presentado disfunción orgánica (Knaus WA, 1989):
El SIRS es la expresión clínica de la presencia de citoquinas *Disfunción cardiovascular (presencia de uno o más de los
circulantes. siguientes criterios):
Sepsis. Cuando el SIRS es provocado por una infección *Frecuencia cardíaca < 54/min
bacteriana, fúngica, parasitaria o viral, el cuadro recibe en par- *Presión arterial media < 49 mmHg (presión sistólica < 60
ticular la denominación de sepsis. En estos casos, el especia- mmHg)
lista, cirujano o experto en medicina crítica debe saber que la *Aparición de taquicardia ventricular o fibrilación
respuesta definida como SIRS puede asociarse con la presen- ventricular
cia del agente causal en la sangre o desarrollarse después que *pH sérico < 7,24 con una PaC02 < 49 mmHg

ERRNVPHGLFRVRUJ
 1. RESPUESTA A LA INJURIA
Disfunción respiratoria:
*Frecuencia respiratoria < 5 o > 49/min
*PaC0 2 > 50 mmHg
*D A-a 0 2 > 350 mmHg (D A-a 0 2 = (713 x Fi0 2 ) - PaC0 2 -
Pa0 2 )
*Dependiente de respirador o CPAP en el segundo día de
disfunción orgánica
Disfunción renal:
*Flujo de orina < 479 ml/24 hs o < 159 ml/8 horas
*BUN sérico > 100 mg % (> 36 micromoles/II)
*Creatinina sérica > 3,5 mg % (> 310 micromoles/I)
Disfunción hematológica:
*Recuento de glóbulos blancos < 1000/mm3
*Recuento de plaquetas < 20.000/mm 3
*Hematócrito < 20 %
Disfunción neurológica:
*Puntuación en la Escala de coma de Glasgow < 6 (en au-
sencia de sedación)
Escala de coma de Glasgow: Suma de la mejor respuesta de apertura
ocular, verbal y motora, de acuerdo con el siguiente esquema de pun-
tuación:
Ocular: Apertura: espontánea (4); al estímulo sonoro (3); al estímu-
lo doloroso (2); ausente (1).
Motora: Obedece orden verbal (6); respuesta a estímulos dolorosos:
localiza el dolor (5); retiro (4); rigidez de decorticación
(flexión) (3); rigidez de descerebración (extensión) (2); au-
sente (1).
Verbal: Orientado (5); confuso (4); incoherente (3); sonidos ininte-
ligibles (2); ausente (1).
Mecanismos patogénicos en la respuesta
inflamatoria a la injuria
Los mecanismos patogénicos en el desarrollo de la res-
puesta inflamatoria han sido estudiados en forma exhaustiva
en la sepsis (a la cual se tomará como modelo de respuesta
mefabólica a la injuria), y comprenden:
1. Activación del sistema inmunológico específico e
inespecífico.
2. Producción de radicales libres del oxígeno y del
nitrógeno.
3. Activación endotelial y de los neutrófilos.
Activación del sistema inmunológico:
la cascada inflamatoria
El primer elemento implicado en la génesis de la sepsis lo
constituyen las toxinas bacterianas. La sepsis puede ser pro-
ducida tanto por microorganismos gramnegativos como
grampositivos, y en menor proporción por otros agentes bio-
lógicos, mediante la liberación de factores mediadores
inflamatorios por parte de las células del huésped. La severi-
dad del cuadro no depende del agente etiológico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Endotoxinas y exotoxinas. Uno de los causantes posibles
del inicio de la cascada inflamatoria séptica (y no séptica, re-
cuérdese la traslocación bacteriana en la isquemia intestinal)
es la endotoxina, un lipopolisacárido (LPS) componente de la
parte externa de la membrana bacteriana formada por una se-
rie asociada de moléculas (fig. 1-2). Las endotoxinas se hallan
constituidas por tres regiones distintas: el lípido A, un núcleo
polisacárido y cadenas laterales polisacáridas llama'das
antígeno O. El lípido A es un fosfolípido compuesto por una
columna vertebral del disacárido glucosamina con un amplio
número de ácidos grasos de cadena larga unidos por uniones
de tipo amida o éster.
El lípido A se une al antígeno O por medio del núcleo
polisacárido que actúa a manera de puente (fig. 1-3). Este nú-
cleo polisacárido contiene una molécula de 8 carbonos (2-ceto-
3-desoxioctonato) distintiva de la molécula LPS y que es vir-
tualmente idéntica en todas las especies bacterianas. La varia-
ción antigénica entre los distintos lipopolisacáridos de las di-
ferentes cepas bacterianas se debe a variaciones de los
antígenos O. El lípido A, por el contrario, es una parte de la
molécula altamente conservada que parece ser invariable (Fink
MP, 1993;Giroir BP, 1993). Los seres humanos son exquisita-
mente sensibles al lipopolisacárido y se requieren sólo unos
pocos microgramos / kilogramo de peso para iniciar un estado
de shock. Existen varias líneas de evidencias que sostienen el
papel patogénico del LPS en la sepsis por gramnegativos:
En voluntarios normales la administración endovenosa de
mínimas cantidades de endotoxina genera muchas de las ca-
racterísticas clínicas de la sepsis (fiebre, leucocitosis,
linfopenia, caída de la fracción de eyección del ventrículo iz-
quierdo, caída de la resistencia vascular periférica,
hipercortisolemia) (Suffredini AF, 1989).
1. Los niveles de endotoxina están elevados en pacientes
con sepsis, y los pacientes con shock séptico con endotoxemia
tienen mayor probabilidad de desarrollar fallas orgánicas
(Danner RL, 1991) y STRA (Parsons PE, 1989).
2. En pacientes hospitalizados con fiebre, la presencia de
endotoxina circulante es un marcador predictivo del desarro-
llo de sepsis de alta sensibilidad y especificidad (Van Deventer
SJH, 1988).
Cuando se inicia la sepsis por gramnegativos, el huésped
no sólo está expuesto al LPS unido a la pared bacteriana, sino
también a la endotoxina libre que se genera durante el proceso
de replicación y crecimiento bacterianos y a la que se libera
durante el tratamiento con antibióticos como resultado de la
disrupción de las membranas bacterianas (Sheenep JL, 1988).
La endotoxina libre prácticamente no genera efectos sobre el
huésped; sus acciones se producen después de unirse por me-
dio del lípido A a una glucoproteína plasmática de alta afini-
dad, llamada proteína ligadora de lipopolisacáridos (PLL). Esta
se halla normalmente presente en el suero en bajas concentra-
ciones, pero su concentración se centuplica durante la respuesta
4 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Membrana externa bacteriana
Núcleo polisacárido
Lípido A Antígeno O
Fig. 1-3. Unión del lípido A al antígeno O.
de fase aguda. La PLL opsoniza partículas con LPS y bacte-
rias gramnegativas mediante la adhesión a neutrófilos y célu-
las del sistema reticuloendotelial (Schumman RR, 1990). Esta
adhesión se halla mediada por una glucoproteína de membra-
na llamada CD14. Resumiendo, PLL es capaz de adherirse
por un lado al LPS (que es parte de la pared bacteriana) y por
otro a CD14, que está presente en neutrófilos y células del
sistema reticuloendotelial. CD14 se encuentra ligada a gluco-
fosfatidilinositol y estrechamente asociada a otra proteína con
actividad fosforilante. Este mecanismo puede ser el responsa-
ble de la transducción de la señal generada por el complejo
(bacteria con)-LPS-PLL-CD 14 y la subsecuente amplificación
de la respuesta inflamatoria (Wright SD, 1990; Stefanova I,
1991), expresada como la liberación de un conjunto de
citoquinas, fundamentalmente TNF e IL-1 (fig. 1-4).
Después de la sefial generada por la interacción del com-
plejo LPS-PLL con el receptor de membrana CD14, los
ERRNVPHGLFRVRUJ
macrófagos y monocitos incrementan la biosíntesis y secreción
de TNF en un factor de 10.000 (Giroir BP, 1993), juntamente
con un incremento en la liberación de IL-1 (Cannon GC, 1990).
El TNF y la IL-1 son las citoquinas responsables de la
mayor parte de las manifestaciones clínicas de la sepsis. En
los últimos años se han descripto otras citoquinas producidas
por macrófagos y linfocitos con efectos diversos. El aumento
de IL-1 se asocia a un aumento de IL-6 (Sironi M, 1989) que
actúa en forma sinérgica con la primera; otras citoquinas, como
IL-10, tienen un efecto inhibitorio sobre la respuesta
inflamatoria (De Waal Malefyt R, 1991; FiorentinoDF, 1991).
El TNF es producido primariamente por monocitos y
macrófagos, si bien existen datos en modelos animales que
demuestran que el riñon, el páncreas, el pulmón, el corazón, el
bazo y el útero pueden ser fuentes importantes de TNF duran-
te la endotoxemia in vivo (Giroir BP, 1992). Una vez liberado,
el TNF y la IL-1 pueden actuar localmente dentro de su
micromedio ambiente, o ser liberados a la circulación, donde
se unen a proteínas transportadoras o bien a receptores
extracelulares solubles. Estos receptores son secretados por
las células (por ejemplo, células endoteliales y neutrófilos)
durante la respuesta inflamatoria aguda (Natanson C, 1994).
La unión a proteínas transportadoras y a receptores circulan-
tes puede incrementar la vida media del TNF e IL-1, proteger
a las citoquinas de la degradación por proteasas activadas y
modificar la interacción de las citoquinas con los receptores
celulares (Natanson C, 1994). La acción de IL-1 puede ser
modulada por el antagonista del receptor de IL-1 (IL- 1ra), una
citoquina de fase aguda estructuralmente similar a IL-1, capaz
de interactuar con su receptor y de inhibir competitivamente
el efecto de aquél sobre su célula blanco, ya que carece de
actividad agonista sobre el receptor (Dinarello CA, 1993 a), y
por inhibidores específicos (Dinarello CA, 1993 b).
 1. RESPUESTA A LA INJURIA
El TNF e IL-1 generan una gran variedad de respuestas en
el huésped, entre ellas fiebre (Dinarello CA, 1986), sueño, co-
lapso hemodinámico (Okusawa S, 1988), inducción de sínte-
sis hepática de reactantes de fase aguda, aumento de la expre-
sión de los genes de la superóxido-dismutasa y ciclooxigenasa,
inducción de la síntesis de citoquinas antiinflamatorias como
IL-4, IL-6, IL-10, IL-l ra , factor de transformación de creci-
miento b, inducción de la síntesis de factor activador de
plaquetas (PAF), activación de la coagulación (Van der Poli,
1990), leucopenia (Van der Poli, 1992; Perlmutter DH, 1986;
Dinarello CA, 1991; Dejana E, 1987), anorexia, artralgias,
mialgias generalizadas y cefaleas (Smith JW II, 1992). Tam-
bién tienen efecto sobre los neutrófilos, activándolos (priming)
de manera tal que incrementan su producción de enzimas y
especies reactivas del oxígeno, tales como peróxido de hidró-
geno, anión superóxido y óxido nítrico (NO). El máximo efecto
de priming sobre la producción de NO ocurre cuando se aso-
cian LPS, citoquinas y otro efector de la acción de éstas como
el interferón gamma (Carreras MC, 1994). Asimismo, TNF e
IL-1 promueven paralelamente la expresión de un grupo de
glucóproteínas de superficie en las células endoteliales, las que
también actúan como moléculas de adhesión, y comprenden a
las selectinas E (llamada también ELAM-1, endothelial
leukocyte adhesión molecule-l) y P, a las moléculas de adhe-
sión intercelular 1 y 2 (ICAM 1 y 2) y a la molécula de adhe-
sión de células vasculares 1 (VCAM-1). De esta manera, las
citoquinas favorecen la adhesión de los neutrófilos activados
a las células del endotelio, después de lo cual se produce la
migración de aquéllos hacia el intersticio tisular (Curzen NP,
1994). Al mismo tiempo, existen evidencias de que TNF e IL-
1 inducen a la óxido mtrico-sintetasa en células musculares
lisas vasculares (Busse R, 1990), lo cual llevaría a una mayor
producción de NO y a la vasodilatación progresiva caracterís-
tica del síndrome séptico. Los niveles de TNF tienen valor
predictivo para la probabilidad de shock en presencia de sepsis
(Marks JB, 1990) y para la morbimortalidad en pacientes con
shock séptico (Calandra T, 1990). El inicio de la cascada sép-
lica puede asociarse también a infecciones por grampositivos.
Ciertas cepas de Staphylococcus aureus producen exotoxinas
específicas cuyo efecto final es inducir la liberación de TNF e
IL-1 (Ikejima T, 1988). El síndrome de shock tóxico
estreptocócico tiene probablemente una fisiopatogenia simi-
lar (Hachett SP, 1992). En la actualidad, la endotoxina de los
gérmenes gramnegativos sería capaz de iniciar la cascada de
activación inmunológica en el 30-50 % de los casos de sepsis
asociada a estos gérmenes (Bone RC, Increase in National
discharge survey rates for septicemia 1990). Por el contrario,
la incidencia de sepsis por grampositivos puede aumentar en
el futuro a causa de la extrema variabilidad antigénica de es-
tos gérmenes y de las exotoxinas que producen, y porque pue-
den favorecer la aparición de endotoxemia en forma secunda-
ria (véase Traslocación bacteriana) (Bone RC, 1994).
Producción de radicales libres del oxígeno
Los radicales libres del oxígeno son sustancias muy
reactivas e inestables que poseen un electrón no apareado y
son capaces de mantener cadenas de propagación que finali-
zan en la lipoperoxidación de membranas, en la formación de
hidroxibases en el ADN y en la peroxidación de aminoácidos
y proteínas. El más difundido es el anión superóxido (02) que
se produce cuando el 02 reacciona directamente con un elec-
trón, según la reacción:
0 2 + e- -> 0 2
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
En presencia de metales como Fe2+, el 02 puede aceptar
otro electrón y transformarse en peróxido de hidrogéno
o s + 0 2 - - > H202
El peróxido de hidrógeno no es en realidad un radical li-
bre, pero se trata de un compuesto muy reactivo con gran po-
der de oxidación y que puede reaccionar nuevamente con O2
para formar hidroxilo y H 2 0:
H 2 0 2 + 0 2 -> OH - + H 2 0
En la propagación, el grupo hidroxilo es capaz de reaccio-
nar con lípidos y formar lipoperóxidos:
OH- + R-H -> ROO
El efecto de oxidación de las dobles ligaduras por radica-
les hidroxilo modifica la fluidez de las membranas y afecta su
funcionamiento.
La producción de radicales libres ocurre en tres procesos
metabólicos: la activación de los neutrófilos, el metabolismo
mitocondrial y la conversión de hipoxantina en xantina y áci-
do úrico. La activación de los neutrófilos por productos
bacterianos como péptidos o derivados del complemento cau-
sa la liberación de Oj a través del sistema de la NADPH-
oxidasa. Este sistema está constituido por FMN, FAD,
citocromo b y NADPH. En esencia, parte de la enzima se ha-
lla en la membrana, y después de la estimulación se le acoplan
péptidos citosólicos que migran a la membrana y se integran
en la enzima ahora activa. La activación de la traslocación de
estos péptidos es desencadenada por su fosforilación. Las
enzimas fosforilantes o quinasas son activadas por productos
intracelulares dentro del proceso de transducción de señales
iniciado por derivados bacterianos o complemento en la mem-
brana.
Las mitocondrias producen anión superóxido cuando el
flujo normal de electrones desde la primera enzima de la ca-
dena de transporte de electrones, la NADH-deshidrogenasa, y
el aceptor final, el oxígeno, se interrumpe a nivel de la
ubiquinona, un intermediario ubicado en la parte media del
ciclo, y los electrones son transferidos en forma directa al oxí-
geno. La interrupción de la cadena mitocondrial se hace fácil-
mente con sustancias no fisiológicas como la antimicina, pero
no se conocen con certeza los bloqueadores fisiológicos. Dado
que casi todos los tejidos tienen mitocondrias, éste es el meca-
nismo más general de producción de radicales libres. Recien-
temente hemos propuesto que el óxido nítrico puede producir
efectos similares.
La xantina-oxidasa produce ácido úrico y O2, pero sólo en
algunos tejidos como el intestino y el hígado, y no en otros
como el corazón.
Por último, el anión superóxido puede reaccionar con el
• NO espontáneamente, para formar un potente y agresivo
oxidante, el peroxinitrito:
0' 2 + N O - > O N O O -
El peroxinitrito puede nitrar aminoácidos y proteínas y
afectar la función de enzimas, como la misma superóxido-
dismutasa y las de las membranas mitocondriales.
Los efectos tóxicos de los radicales libres son
antagonizados por mecanismos enzimáticos y no enzimáticos.
Entre los primeros se hallan la superóxido-dismutasa, que
dismuta al 0 2 en H 2 0 2 ; la catalasa, que convierte al H 2 0 2 en
H 2 0 y 0 2 , y la glutatión peroxidasa, que oxida al glutatión en
presencia de H 2 0 2 . El glutatión, la vitamina E y la vitamina C
son antioxidantes no enzimáticos.
Radicales libres, respuesta inflamatoria y sepsis.
1. Neutrófilos. Los neutrófilos y macrófagos pueden ser acti-
vados por factores del complemento como C3 activado y C5
activado, por péptidos bacterianos y por anticuerpos. En la
6 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
sepsis, el aumento de citoquinas circulantes (fundamentalmente
IL-1 y TNF) lleva a los neutrófilos a un estado de activación,
con mayor producción de enzimas lisosómicas (elastasa,
lactoferrina, lisozima, mieloperoxidasa, colagenasa, etc.)
(Malech HL. 1987) e incremento del burst respiratorio, que
lleva a mayor producción de radicales libres. El anión
superóxido es convertido a peróxido de hidrógeno, y en pre-
sencia de oligometales como el hierro, a radicales hidroxilo.
La mieloperoxidasa puede interactuar con los derivados del
superóxido para formar ácido hipocloroso y cloro libre (Malech
HL, 1987; Clark RA, 1990; BabiorBM, 1988). El H 2 0 2 y sus
productos generados en el neutrófilo, las cloraminas, tienen
un gran poder bactericida y parasiticida. Sin embargo, estos
productos son capaces de producir injuria grave al endotelio
vascular (Bone RC, 1992), y las significativas cantidades de
radicales libres formadas por grandes cantidades de neutrófilos
pueden causar daño tisular.
Existen evidencias claras de que la injuria pulmonar agu-
da (Bersten A, 1989) y la disfunción hepática (Doi F, 1993)
que ocurren en el curso de la sepsis están mediadas al menos
parcialmente por la acción de los neutrófilos. Los neutrófilos
circulantes en los pacientes con síndrome de MODS se han
encontrado activados, pero más a menudo presentan una dis-
minución marcada de su actividad, tal vez "quemada" en el
proceso inflamatorio o inhibida por el mismo proceso (Carre-
ras MC, 1994). La inhibición puede representar defectos de
expresión de receptores específicos. Este efecto es opuesto al
que ejerce el TNF alfa que preactiva (priming) a los neutrófilos
para que respondan en forma más acentuada al estímulo
inflamatorio. Es probable que se trate de mecanismos distin-
tos en diferentes estadios; en el SIRS, proliferación neutrófila
y preactivación, y en el MODS, disminución de la actividad.
2. Radicales libres, mitocondrias y sepsis. En nuestro me-
dio hemos demostrado que, en modelos experimentales de
sepsis y de pancreatitis, la respuesta inflamatoria conlleva un
aumento de radicales libres del oxígeno medido en diferentes
tejidos, como músculo esquelético, hígado y páncreas. El efecto
puede observarse en modelos de inoculación bacteriana por
peritonitis experimental o tras la administración de endotoxina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el caso particular del músculo esquelético, el aumento de
radicales libres se produce en la mitocondria y se observa un
significativo deterioro de la función mitocondrial presumible-
mente ligado a lipoperoxidación. Es posible que el mismo efec-
to de aumento de producción de radicales libres se deba a la
actividad mitocondrial en el hígado, pero por el contrario las
mitocondrias no aparecen alteradas o aun se observan
hiperactivas, probablemente por la mayor concentración de
defensas antioxidantes que el órgano tiene, como glutatión y
vitamina E o alfa-tocoferol.
3. Radicales libres y sepsis clínica. Existen numerosas evi-
dencias acerca de un aumento de radicales libres circulantes
en la sepsis clínica. Keen y colaboradores (Keen RR, 1991)
han confirmado un aumento de lipoperóxidos en la sangre
venosa pulmonar de pacientes con foco séptico en ese órgano.
Otros estudios demostraron una marcada disminución de los
niveles circulantes de vitamina E.
La disminución de la superóxido-dismutasa y de la catalasa
en la sangre de pacientes proclives a desarrollar el síndrome
de dificultad respiratoria del adulto ha sido considerada como
un marcador de esta situación.
Oxido nítrico. Desde 1989 se sabe que el factor de relaja-
ción endotelial o EDRF es el óxido nítrico (*NO). El punto
significa que el óxido nítrico también tiene un electrón
desapareado y, por lo tanto, que es un radical libre, en este
caso del N .'
El óxido nítrico es producido por diferentes tejidos. El
endotelio es capaz de liberar óxido nítrico y actuar sobre los
vasos sanguíneos para mantener un tono vasodilatador per-
manente. Esta acción ha sido confirmada en vasos arteriales
tan diferentes como las arterias basilar y umbilical. El efecto
vasodilatador se ejerce por la difusión del «NO hacia la capa
muscular arterial o arteriolar, donde el radical activa a la
guanilato-ciclasa que convierte el GMP en GMP cíclico. Este
ejerce un efecto vasodilatador al retornar el Ca2+ a los depósi-
tos intracelulares o al producirse cierto eflujo del catión. La
guanilato-ciclasa es una hemoproteína, y el efecto del óxido
nítrico se produce al unirse al Fe2+ de aquélla (fig. 1-5).
El «NO es producido igualmente por células vinculadas
 1. RESPUESTA A LA INJURIA
con la inmunidad inespecífica, como neutrófilos y macrófagos.
En nuestro medio hemos confirmado que los neutrófilos libe-
ran «NO en el mismo momento que liberan superóxido, y que
ambos reaccionan para formar peroxinitrito. El *NO tiene ac-
tividad parasiticida como se ha demostrado en su acción con-
tra Trypanosoma cruzi o Leishmania.
Asimismo, el «NO actúa como cotransmisor sináptico en
el sistema nervioso central, estimulando las vías excitatorias
glutamatérgicas; entre otras funciones, se ha vinculado su efec-
to a la olfacción y a la memoria-aprendizaje.
El óxido nítrico es sintetizado a partir del aminoácido
arginina por un complejo enzimático que posee FAD, FMN,
citocromo b y NADPH: óxido nítrico-sintetasa o NOS, de
acuerdo con la reacción:
L-Arg + NADPH + 0 2 -» L-citrulina + NADP + + «NO
Existen diferentes tipos o isoformas de NOS que se deno-
minan según el tejido adonde se hallaron en forma predomi-
nante. La NOS tipo I o neuronal y la NOS tipo III o endotelial
son constitutivas (cNOS), o sea que liberan en forma continua
pulsos de «NO en respuesta a diferentes estímulos, en general
Ca2+; el Ca2+ ingresa al endotelio o a la terminal sináptica por
estímulos como agentes vasodilatadores (bradicinina,
acetilcolina) y el glutamato unido a receptores NMDA, res-
pectivamente. Se debe destacar que los nitrovasodilatadores
se convierten en «NO en el organismo.
La NOS tipo II representa una forma no constitutiva e
inducible (iNOS) y no dependiente de Ca2+; esto significa que
sólo se expresa cuando es genéticamente inducida ante la pre-
sencia de inductores como el alfa-TNF, el interferón gamma y
la IL-1, además del LPS.
El efecto inductor se expresa en células macrofágicas, en
neutrófilos, en el endotelio y en células de la microglia, así
como también en el hígado y el miocardio.
Desde hace algunos años se ha relacionado la respuesta
inflamatoria o séptica con una enorme producción de óxido
nítrico. Se confirmó un aumento de los metabolitos del óxido
nítrico, nitritos y nitratos en la sangre de pacientes con sepsis
y del óxido nítrico espirado en la dificultad respiratoria del
adulto. La administración de análogos de la L-arginina, como
la nitroarginina y la N-monometil-L arginina o NMMA, corri-
gió el efecto vasodilatador del shock séptico en casos selec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
7
cionados. Ciertos efectos de la dexametasona, droga contro-
vertida en el tratamiento del shock, se deben a su capacidad
para inhibir la producción de iNOS. En otros casos, se ha pro-
puesto un mecanismo protector para el óxido nítrico en la
sepsis, por ejemplo, de la función hepática.
Activación endotelial y de los neutrófilos
Los estudios animales sugieren que la liberación de
endotoxina y de TNF así como de las interleuquinas 1, 6 y 8 y
el factor de activación plaquetario o PAF pueden activar a los
neutrófilos en la producción de radicales libres del oxígeno y
también en la inducción de iNOS. Las citoquinas aumentan
entonces la liberación de anión superóxido y óxido nítrico,
pero también de elastasa, con daño endotelial. Asimismo, au-
mentan la expresión de proteínas como las integrinas, que pro-
mueven la adhesión de los neutrófilos al endotelio en forma
complementaria con los receptores de adhesión endoteliales.
Un ejemplo de integrina es el complejo CD11/CD18, que, es-
timulado por TNF, es esencial para la migración tisular de los
neutrófilos. De este modo, los neutrófilos son rápidamente
secuestrados en tejidos como los pulmones poco después del
comienzo de la sepsis, tanto en el ser humano como en mode-
los animales. El aumento de la permeabilidad capilar resul-
tante favorece el edema tisular (rico en neutrófilos) y la ruptu-
ra de la barrera endotelial con pérdidas de proteína hacia el
intersticio. La liberación de interleuquinas por estímulo de
endotoxina-TNF se realiza en primer lugar en los macrófagos,
aunque luego se incrementa su producción por el endotelio y
los mismos neutrófilos. La activación de la cascada del com-
plemento por endotoxina y TNF aumenta la activación de los
neutrófilos. La activación plaquetaria contribuye a la libera-
ción de agentes vasoactivos como tromboxano A2 y leuco-
trienos que provocan vasoconstricción, y por el contrario, el
•NO, que en bajas concentraciones tiene un efecto inhibidor
de la adhesión de los neutrófilos al endotelio y de la agregación
plaquetaria, puede promover vasodilatación segmentaria, y al
reaccionar con grandes cantidades de radicales libres del oxí-
geno, producir peroxinitrito, que aumenta mucho más el daño
endotelial y de las membranas celulares.
El endotelio, considerado hasta hace poco como una sim-
8 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
pie capa de células escamosas de revestimiento, es aceptado
hoy como un órgano dinámico y complejo con múltiples fun-
ciones. Las células endoteliales liberan anticoagulantes y
antitrombóticos como trombomodulina y activador tisular del
plasminógeno (TPA) que aumenta la producción de plasmina.
Ya se ha mencionado la liberación de «NO, a la que debe unir-
se la de prostaciclina, ambos potentes vasodilatadores y
anti trombóticos.
En respuesta a la liberación de citoquinas en el proceso
inflamatorio, el endotelio expresa un grupo de glicoproteínas
de adhesión llamadas selectinas. En el proceso de adherencia
de neutrófilos al endotelio se hallan implicadas dos selectinas,
E-selectina y P-selectina. La E-selectina se expresa en presen-
cia de TNF e ILl y la P-selectina, en cambio, es estimulada
por histamina y trombina. Otras moléculas que favorecen la
adhesión de neutrófilos al endotelio son VCAM-1 (vascular
cell adhesión molecule), inducida por TNF e ICAM-1
(intercellular adhesión molecule).
De acuerdo con lo expresado en el punto correspondiente,
el endotelio libera óxido nítrico, en particular a través de la
iNOS estimulada por TNF e ILl, que también aumentan la
polución endotelial de radicales libres del oxígeno. Tres horas
después de la iniciación de la endotoxemia, la producción de
•NO es masiva, y esto aumenta progresivamente la
vasodilatación y facilita la hipotensión arterial. Sin embargo,
el endotelio también libera factores constrictores como las
endotelinas (ET), pequeños péptidos con gran poder
vasoconstrictor. La ET1 es producida por la entrada de Ca2+ al
endotelio, lo cual significa que su liberación es producida por
el mismo estímulo que activa la cNOS. La liberación de
endotelinas inducida por ILl y TNF ha sido confirmada en
modelos animales y en el shock séptico en el ser humano. La
liberación simultánea de agentes vasodilatadores como el «NO
y de vasoconstrictores como ET puede parecer paradójico, más
aún si se considera que tienen efectos antagónicos sobre su
producción. En realidad, es probable que cada uno antagonice
¡a acción del otro, aunque algunos efectos -como inhibir la
agregación plaquetaria- son comunes. El daño endotelial, la
microtrombosis, la vasodilatación y vasoconstricción y el daño
tisuiar serían una función de todos ellos.
Efectos metabólicos de la respuesta inflamatoria
La respuesta inflamatoria genera diferentes efectos
metabólicos generales y específicos en cada tejido.
Efectos sobre el consumo de oxígeno
Desde la clásica descripción de Danek y colaboradores, se
ha propuesto que la sepsis tiene un patrón de variación del
consumo de oxígeno característico. En tanto que en condicio-
nes normales la disminución del oxígeno disponible no altera
el consumo de oxígeno total (alrededor de 250 ml/min) hasta
que la disponibilidad de 0 2 es crítica (alrededor de 300 mi/
min/m2; normal 1000 ml/min/m2), en la sepsis, toda vez que
disminuye la disponibilidad, disminuye el consumo. Esto im-
plica una relación lineal entre el aporte y el consumo de O .
Esa relación lineal no se circunscribe a la sepsis y ha sido ob-
servada en otras respuestas inflamatorias como la pancreatitis.
Este principio tiene importancia porque ha dado lugar a
conductas terapéuticas diferentes: unas propugnan aumentar
el volumen minuto cardíaco y la disponibilidad de 02 para
mantener la mayor utilización del 0 2 ; otros autores, sobre ba-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ses clínicas, no creen necesario aquello, y aún más, algunos
no aceptan la linealidad de la relación en esta situación.
Las mitocondrias, que consumen más del 90 % del oxíge-
no, fueron implicadas en el daño séptico. Desde hace muchos
años, Mela y colaboradores han insistido en el desacoplamiento
de la fosforilación oxidativa y en la disminución del consumo
de 02 mitocondrial en la endotoxemia y bacteriemia experi-
mentales.
Nosotros hemos observado hechos análogos tanto en el
hombre como en el animal de experimentación. La coinciden-
cia de un daño mitocondrial con disminución de la diferencia
arteriovenosa de oxígeno descripta en la sepsis sugiere un efec-
to de "shunt" o cortocircuito arteriovenoso funcional, al no
poder captar los tejidos todo el oxígeno ofrecido. Si se brinda
un mayor aporte de oxígeno, el consumo puede aumentar por-
que, al estar parcialmente desacopladas, las mitocondrias res-
piran más, aunque inefectivamente.
Como luego se hallaron modelos en que las mitocondrias
hepáticas no estaban desacopladas y en cambio mostraban
mayor captación de oxígeno, hemos pensado que la relación
lineal entre aporte y captación de 02 puede deberse a que las
mitocondrias hiperactivas pueden consumir más oxígeno, siem-
pre que el flujo y el aporte sean aumentados, estando el flujo
disminuido por microtrombosis y vasodilatación. Que las
mitocondrias respiren más, no significa que el tejido se en-
cuentre indemne; de hecho, el hígado está en general muy da-
ñado en la sepsis.
La linealidad de la relación aporte-consumo de O, es un
índice de mal pronóstico en los pacientes críticos de terapia
intensiva. El aumento del aporte para llevarlos a un consumo
óptimo parece agravar la situación y la mortalidad. Esto hace
suponer que la enorme producción de radicales libres del oxí-
geno y de peroxinitrito por la reacción con el «NO, liberado
masivamente, ha dañado a las mitocondrias, y que al forzar un
mayor flujo, el consumo más elevado de oxígeno, en esta si-
tuación, agrava el daño.
Efectos sobre el metabolismo intermedio
(done by 007)
La alteración del metabolismo intermedio es muy signifi-
cativa. Se ha descripto resistencia periférica a la insulina que
justifica la hiperglucemia que suele acompañar el estado sép-
tico; en algunos casos y en las sepsis agudas suele observarse,
en cambio, hipoglucemia, probablemente relacionada con una
gran liberación de insulina. La hiperglucemia tiende a ser man-
tenida por el aumento de catecolaminas y cortisol circulantes.
 1. RESPUESTA A LA INJURIA
En correspondencia, la gluconeogénesis se halla aumentada a
expensas de un intenso catabolismo muscular. La "fusión" de
las masas musculares es un hecho clínico característico de la
sepsis, y el nivel plasmático de aminoácidos esenciales para la
estructura de proteínas, como valina, leucina e isoleucina, está
muy aumentado. Los ácidos grasos circulantes aumentan y se
eleva la producción de triglicéridos; por el contrario, la sínte-
sis hepática de colesterol aparece disminuida.
La falla multiorgánica. Los elementos del MODS
Daño pulmonar y sepsis. El pulmón es afectado prácti-
camente en todos los casos de sepsis en forma ligera o mode-
rada (injuria pulmonar aguda) a grave (síndrome de dificultad
respiratoria del adulto). Los hechos fisiopatológicos que ex-
plican el daño pulmonar se vinculan con un aumento de la
permeabilidad endotelial inducido por la interacción entre
granulocitos y plaquetas unidos al endotelio y la liberación de
radicales libres del oxígeno y probablemente otros mediado-
res como óxido nítrico. El aumento de la permeabilidad
endotelial lleva a edema alveolar e intersticial y a pérdida del
surfactante con colapso alveolar y alteraciones de la relación
ventilación-perfusión, aumento de la admisión venosa pulmo-
nar e hipoxemia progresiva con grados variables de hiperten-
sión pulmonar asociada. La muerte de los pacientes sépticos
muchas veces ocurre por insuficiencia respiratoria; consecuen-
temente, la mortalidad del síndrome de dificultad respiratoria
del adulto de causa séptica es mayor del 50 %.
Daño miocárdico y sepsis. El corazón es sensible a los
efectos de las sepsis. Sin embargo, desde hace algunos años se
ha observado que las anomalías de la función cardíaca depen-
den de la situación previa del órgano. En los pacientes de ma-
yor edad con daño cardíaco previo, los efectos de la
bacteriemia, aun en el período de SIRS, son deletéreos y pue-
den conducir rápidamente al estado de shock. En los enfermos
más jóvenes, sin daño cardíaco previo, el compromiso del co-
razón no impide cierto grado de compensación hemodinámica,
como taquicardia y aumento del volumen minuto cardíaco, in-
clusive con aumentos de la contractilidad miocárdica en los
primeros estadios. Los minuciosos estudios de Parrillo y cola-
boradores han permitido apreciar cambios en las propiedades
diastólicas del miocardio. Así, los pacientes con mejor pro-
nóstico tienden a exhibir mayor "compliance" diastólica y di-
latación miocárdica que aquellos en quienes el corazón per-
manece de tamaño normal aunque relativamente más rígido y
sin duda con limitaciones para utilizar el mecanismo de
Starling.
Efectos de la sepsis sobre el hígado y la traslocación
bacteriana. El hígado sufre cambios coincidentes con altera-
ciones en la síntesis de factores de la coagulación, como fac-
tores II y V, disminución de la síntesis de albúmina, trastornos
en la conjugación y excreción de la bilirrubina y colestasis
con injuria y necrosis hepáticas. En parte, el daño hepático
puede adscribirse a un aumento de radicales libres del oxíge-
no vinculado a una activación mitocondrial y al estímulo de
las células de Kupffer, que son macrófagos fijos sensibles al
efecto de las citoquinas como el alfa-TNF. Recientemente, ha
ganado terreno la teoría de la traslocación bacteriana intesti-
nal. Normalmente, el intestino posee defensas inmunológicas
celulares e inmunoglobulinas que impiden el paso de bacte-
rias hacia la vena porta y el hígado. Sin embargo, aun en con-
diciones normales, una pequeña cantidad de bacterias puede
superar la defensa intestinal. La teoría de la traslocación
bacteriana sugiere que cualquier cambio en la barrera intesti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
nal producido por la misma sepsis o por hemorragia, pancrea-
titis o traumatismo permite que bacterias y endotoxinas pue-
dan alcanzar el hígado por vía sanguínea y linfática y estimu-
lar la producción de citoquinas y radicales libres del oxígeno
por las células de Kupffer y de inducir iNOS en ellas y en los
hepatocitos. Según algunos autores, como Buhar y colabora-
dores, la excesiva producción de *NO es benéfica y protectora
para los hepatocitos, aunque otros efectos, como un aumento
en el catabolismo proteico, han sido relacionados con el «NO.
El compromiso hepático es relativamente más tardío que el
pulmonar, lo cual puede vincularse con la mayor concentra-
ción de defensas antioxidantes, como glutatión en el hígado.
Otros efectos de la sepsis. La sepsis altera el riñon y pro-
duce cambios en la filtración glomerular y en el flujo
plasmático renal. La disminución de estos parámetros altera
la función tubular, lo cual se traduce en un aumento de la
creatinina y de la urea con aumento de la diuresis y alteracio-
nes en el U/P de sodio. Las modificaciones en la filtración
glomerular, el aumento en la secreción de hormona antidiu-
rética y la excesiva administración de fluidos parenterales con-
ducen con frecuencia a la aparición de tercer espacio y de
edemas.
Los mismos hechos asociados a hipotensión llevan a una
ruptura en la barrera hematoencefálica con aparición de edema
cerebral, que se traduce en cambios del sensorio, desorienta-
ción, obnubilación y estupor a coma (encefalopatía séptica).
Tratamiento de la sepsis
El destacable progreso en la comprensión de la fisio-
patogenia de la sepsis no ha sido lamentablemente acompaña-
do por un progreso equivalente en su tratamiento. La tasa de
mortalidad por sepsis en la Argentina fue estimada por nues-
tro grupo en alrededor del 50 %, un poco más alta que en los
Estados Unidos (37 %) (Increase in National Hospital Survey
Rates for Septicemia, 1989), y la del shock séptico, principal
complicación del MODS, es seguramente más alta (hasta 80 %)
(Parrillo JE, 1993). La generalización de la internación en
unidades de cuidados críticos, en donde el ritmo cardíaco, la
presión arterial, el rendimiento cardíaco y la disponibilidad de
oxígeno pueden ser monitoreados en forma constante, ha de-
terminado, sin duda, un moderado descenso de la mortalidad
por shock séptico, la cual era prácticamente inevitable hasta
ese momento. No obstante, las modalidades terapéuticas más
recientes no disminuyeron de manera significativa la mortali-
dad por shock séptico (Natanson C, 1994), que sigue siendo la
primera causa de muerte en las unidades de cuidados críticos
de los Estados Unidos (Parrillo JE, 1990).
El tratamiento de la sepsis (incluyendo la sepsis severa y
el shock séptico) está constituido por tres pilares básicos, que
han alcanzado diferentes grados de desarrollo.
El primero de ellos es el tratamiento del gatillo del
síndrome, la infección (fig. 1-8). Para ello se administran al
paciente antibióticos adecuados a la epidemiología de cada
sitio en particular, ajustando los distintos esquemas según los
resultados de los cultivos. La mejoría de la sobrevida asociada
con el inicio rápido de un esquema antibiótico efectivo (Kreger
BE, 1980) subraya la importancia de la identificación de los
microorganismos causales y del comienzo temprano del trata-
miento antibiótico. Al mismo tiempo, debe efectuarse el dre-
naje de las colecciones existentes, cuya esterilización suele
ser imposible con el solo uso de antibióticos. Si bien la pre-
sión selectiva de los antibióticos, máxima en las unidades de
cuidados críticos, determina la aparición de cepas resistentes
10 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
de microorganismos y la necesidad de nuevos antibióticos
-en un ciclo que se repite una y otra vez-, este aspecto del
tratamiento, como concepto, es probablemente el que se halla
más cerca de su techo de desarrollo. Un avance significativo
en el drenaje de las colecciones ha sido la introducción de téc-
nicas de evacuación percutánea. Si bien se ha asumido que el
uso de estas técnicas con preferencia al drenaje quirúrgico con-
vencional podría disminuir la mortalidad de los pacientes más
gravemente enfermos, la información disponible es contradic-
toria. La disminución de la mortalidad observada desde la in-
troducción del drenaje percutáneo parecería correlacionarse
mejor con el diagnóstico temprano y la localización más preci-
sa del absceso que con la técnica de drenaje empleada (Deveney
CW, 1988; Levison MA, 1992). Si bien es necesaria mayor
experiencia para poder extraer conclusiones definitivas, este
aspecto parece tener grandes posibilidades de desarrollo.
El segundo pilar de tratamiento es el[sostén de las funcio-
nes vitales (fig. 1-8) alteradas secundariamente por la sepsis.
Esto incluye el uso de ventilación mecánica, diálisis y drogas
vasoactívas para corregir las alteraciones hemodinámicas pre-
sentes. En los pacientes críticamente enfermos con sepsis, como
se ha expresado antes, existe una relación anormal entre el
consumo tisular de oxígeno (V0 2 ) y la disponibilidad de oxí-
geno (D0 2 ), que genera un estado patológico de "dependencia
del suministro" (supply dependence) (Dantzker D, 1989). El
oxígeno es el sustrato presente en la circulación que más de-
pende del suministro, al tiempo que las reservas tisulares en
relación con su consumo son más bajas que para cualquier
otro metabolito.
Se ha observado que los pacientes sépticos que muestran
un patrón de dependencia del suministro tienen mayor morta-
lidad que aquellos que no lo presentan (Bihari D, 1987;
Gutiérrez G, 1986). Esta tendencia, junto con la aparente in-
capacidad de los tejidos periféricos de aumentar la tasa de ex-
tracción de oxígeno, ha llevado a que algunos investigadores
propusieran la manipulación activa de la D 0 2 para alcanzar
niveles preestablecidos de V0 2 , ya que los tejidos mantienen
la capacidad de utilizar el oxígeno si éste les es ofrecido en
niveles adecuados (Bihari D, 1987; Kaufman BS, 1984). La
disponibilidad de tecnología que permitía el monitoreo
hemodinámico invasivo y la medición de la saturación de oxí-
geno en la sangre posibilitó el uso clínico de las variables de
transporte de oxígeno como índices de la función cardiovas-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cular y metabólica, y ulteriormente se demostró que los pacien-
tes críticos en quienes se alcanzaban niveles suprafisiológicos
de volumen minuto, DO ; y V 0 2 presentaban una menor inci-
dencia de disfunción orgánica múltiple y menor mortalidad
(Shoemaker WC, 1988).
La convicción de que un V 0 2 inadecuado era el mecanis-
mo patogénico principal del shock y uno de los determinantes
ostensibles del desenlace, sumado a las evidencias clínicas
obtenidas (Shoemaker WC), llevó a la generalización del tra-
tamiento del shock séptico con monitoreo hemodinámico
invasivo y manipulación con drogas cardioactivas a fin de
obtener niveles de índice cardíaco > 4,5 1/min/m2 de superfi-
cie corporal, D 0 2 > 600 ml/min/m2 y V 0 2 > 170 ml/min/m2,
para replecionar de oxígeno a los tejidos y prevenir la
disfunción orgánica. Estas variables habían sido identificadas
previamente como valores medianos máximos que distinguían
a pacientes sobrevivientes al shock con respecto a los no so-
brevivientes (Shoemaker WC, 1973). La elevación de la DO,
a niveles llamados "supranormales" mejoró los resultados en
el tratamiento de pacientes con shock séptico (Edwards JD,
1989; Tuchschmídt J, 1992). La estrategia propuesta consiste
en administrar volumen de fluidos (ya sean cristaloides o
coloides) en tanto se obtenga incremento en el índice cardía-
co, la D 0 2 y la V0 2 , fijando como límite una presión pulmonar
capilar enclavada (PCPE) de 18 mmHg con el fin de evitar el
edema pulmonar. Si los valores propuestos no son alcanzados,
se administra un agente inotrópico, como dobutamina, en do-
sis progresivamente mayores, hasta llegar a ellos, a menos que
se produzca taquicardia sinusal > 140 latidos / minuto, arritmias
o evidencias de isquemia miocárdica. Si se genera hipotensión
(debido al efecto p - adrenérgico), es posible corregirla admi-
nistrando más volumen y sumando agentes con actividad
vasopresora (dopamina en dosis con actividad oc-adrenérgica
(> 15 (ig/kg/min) o norepinefrina (Shoemaker WC, 1990 a).
Si bien en muchas unidades de terapia intensiva esta estra-
tegia de tratamiento fue adoptada con entusiasmo, algunos in-
vestigadores permanecen escépticos respecto de su efectivi-
dad. El hecho de que aproximadamente las dos terceras partes
de los pacientes alcancen los valores deseados con la adminis-
tración intravenosa de fluidos (Shoemaker WC, 1990 b) o con
apoyo inotrópico moderado plantea la posibilidad de que sim-
plemente presenten una mayor reserva fisiológica y por ende
mejor pronóstico, ya que en un número sustancial de pacien-
 1. RESPUESTA A LA INJURIA 11

tes es imposible incrementar el consumo de oxígeno a pesar tes inotrópicos (Lee RM, 1988). El nivel óptimo de PPE se
de un apoyo inotrópico agresivo. En estos casos los resultados debe determinar mediante el monitoreo hemodinámico, ya que
son malos, y el uso de altas dosis de agentes inotrópicos se va a ser aquel que permita la mejor D0 2 . En efecto, si el uso
asocia a un incremento en las complicaciones, tales como de altos niveles de PPE lleva a una buena Pa0 2 pero determina
taquiarritmias, isquemia miocárdica y mala distribución del una caída significativa del volumen minuto, el resultado pue-
flujo sanguíneo tisular (Hayes MA, 1993). de ser una peor D0 2 , con la consecuente hipoxia tisular, y
En un estudio reciente, el tratamiento de pacientes críticos mayor riesgo de disfunción orgánica (Raimondi G, 1989).
dirigido a obtener valores supranormales de D 0 2 no demostró Existen SDRA cuya gravedad torna insuficiente el uso de
mejorar los resultados con respecto a un grupo control. En PPE. El empleo de óxido nítrico por vía inhalatoria en estos
este estudio, los pacientes fueron aleatorizados después de tra- pacientes permite la vasodilatación selectiva de las áreas del
tarlos con reposición de volumen hasta alcanzar una presión lecho vascular pulmonar que se hallan ventiladas, mejorando
óptima de llenado auricular izquierda. Sólo aquellos pacientes así la relación ventilación-perfusión y posibilitando una D0 2
que no alcanzaban los valores preestablecidos eran asignados no alcanzable por otros medios (Rossaint R, 1993). Aún no
luego a tratamiento con dobutamina o al grupo control. existen datos que permitan evaluar el impacto de esta modali-
Sorprendentemente el grupo control presentó menor mortali- dad terapéutica en la mortalidad de los pacientes con shock
dad (34 %) que el grupo tratado (54 %) (p = 0,04, intervalo de séptico acompañado de SDRA grave, pero los estudios reali-
confianza 0,9 a 39,1 %), lo cual sugeriría que en algunos ca- zados brindan perspectivas alentadoras.
sos los esfuerzos agresivos destinados a incrementar el consu- El tercer pilar posible del tratamiento de la sepsis es toda-
mo de oxígeno pueden ser deletéreos, quizá como consecuen- vía un área colmada de hipótesis atrayentes y carente de he-
cia de una exacerbación de la mala distribución del ñujo san- chos concretos. El desarrollo de nuevas drogas para el trata-
guíneo en la microcirculación, peoría de la perfusión de órga- miento de la sepsis se ha basado en parte en la premisa de que
nos vitales y mayor incidencia de disfunción orgánica múlti- neutralizando o interfiriendo las toxinas bacterianas o los
ple en presencia de dosis elevadas de dobutamina. El subgrupo mediadores potencialmente dañinos liberados por el huésped,
de pacientes con shock séptico no mostró diferencia significa- es posible detener o enlentecer el síndrome séptico. El nivel
tiva entre el grupo tratado y el grupo control en cuanto a mor- de detalle obtenido en la fisiopatología del síndrome permitió
talidad (Hayes MA, 1994). Por lo tanto, en qué medida es ne- elaborar distintas estrategias de tratamientos, que se resumen
cesario elevar la D 0 2 a niveles normales o supranormales con- en la tabla 1-1.
tinúa siendo materia de controversia.
Paralelamente, el tratamiento de la falla respiratoria, fre- Tabla 1-1
cuente en el shock séptico, es de fundamental importancia. En
modelos caninos de shock endotóxico se ha demostrado un
incremento en el porcentaje del gasto cardíaco dirigido a los
músculos respiratorios, en el ñujo sanguíneo total de los múscu-
los respiratorios y en el consumo diafragmático de oxígeno
(Hussain SN, 1985). El uso de ventilación mecánica disminu-
yó el flujo sanguíneo dirigido a los músculos respiratorios a
una cuarta parte y produjo un incremento de la perfusión del
tracto gastrointestinal, el cerebro y los músculos esqueléticos.
Sobre la base de estos resultados se ha propuesto que es nece-
sario el inicio temprano de la ventilación mecánica en los pa-
cientes con sepsis e hiperventilación, hipótesis que no ha sido
aún firmemente demostrada en ensayos clínicos (Lee RM,
1988). La decisión de iniciar ventilación mecánica en el pa-
ciente séptico, por otra parte, no difiere de la de otros pacien-
tes con insuficiencia respiratoria. Cuando el aparato respirato-
rio es incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas, se
considera que existe insuficiencia respiratoria, y habitualmente
ésta se halla presente cuando la Pa0 2 es menor de 50 mmHg o
la PaC0 2 es mayor de 50 mmHg (coexistiendo con una caída
del pH). Aproximadamente el 30-40 % de los pacientes con
shock séptico desarrollan el síndrome de dificultad respirato-
ria del adulto (SDRA), y en estos casos existe una refractariedad
al uso de fracciones inspiratorias de oxígeno (Fi0 2 ) elevadas,
por la presencia de un importante shunt intrapulmonar. En ta-
les circunstancias se requiere el uso de presión positiva de fin
de espiración (PPE) a fin de reclutar unidades alveolares colap-
sadas, disminuir el shunt y permitir el uso de menores FiÓ 2
con una mejor PaO,. El incremento de las presiones
intratorácicas y la inflación pulmonar puede determinar una
disminución indeseada en el gasto cardíaco, especialmente
cuando se usan niveles elevados de PPE o existe depleción de
volumen intravascular, o si el paciente dispara el respirador.
En estos casos, debe intentarse restablecer un gasto cardíaco
adecuado mediante la reposición de fluidos y el uso de agen-

ERRNVPHGLFRVRUJ
12 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tratamientos antiendotoxina
Como ya se ha expresado anteriormente, en algún momento
se pensó que la endotoxina era el mediador universal del shock
séptico (Van Dervort AL, 1994). Posteriormente se supo que
las bacterias grampositivas podían ocasionar el síndrome en
ausencia de endotoxemia (Natanson C, 1989), a través de la
liberación por parte de las células del huésped de mediadores
idénticos a los implicados en el shock mediado por endotoxina.
La endotoxina es sólo uno de los muchos productos
bacterianos que pueden disparar la sepsis, y es posible que se
produzca sepsis y shock séptico en su ausencia. Por lo tanto,
los enfoques terapéuticos dirigidos a bloquear los efectos de
la endotoxina sólo tendrán éxito en los casos de sepsis media-
da por gramnegativos, que constituyen aproximadamente en-
tre el 30 y el 50 % del total. Existen diferentes tipos de
anticuerpo antiendotoxina que pueden ser empleados para neu-
tralizar sus efectos biológicos:
1. Anticuerpo dirigido contra cadenas laterales (antiantígeno
O): vacunas octavalentes contra P. aeruginosa.
2. Antinúcleo polisacárido policlonal: R595; J5.
3. Anticuerpo monoclonal humano IgM antilípido A: HA-1 A.
4. Anticuerpo monoclonal murino IgM antilípido A: E-5.
Anticuerpos anticomponente polisacárido del LPS. Las
cadenas laterales de polisacáridos son altamente inmuno-
génicas, pero sus características antigénicas varían entre las
distintas cepas bacterianas. Debido a la amplia diversidad exis-
tente en los antígenos O, utilizar inmunoterapia pasiva con
anticuerpos específicos para cada serotipo es irrealizable en la
práctica clínica diaria: se requeriría un anticuerpo diferente
para cada serotipo bacteriano, de manera que para tratar una
infección por E. coli se necesitarían unos 50 anticuerpos dife-
rentes. Este enfoque sólo ha sido empleado en situaciones muy
específicas (bacterias con pocos serotipos que generan alta
morbimortalidad, como P. aeruginosa).
La estrategia para diseñar un anticuerpo "de amplio espec-
tro" se centró entonces en los componentes comunes para to-
das las bacterias: el núcleo polisacárido y el lípido A.
La posibilidad de obtener cepas de bacterias gramnegativas
mutantes, con LPS carente de cadenas laterales (antígeno O),
y en algunos casos, de componentes del núcleo polisacárido,
permitió lograr anticuerpos dirigidos a un componente común
a todas las bacterias gramnegativas.
Los experimentos con modelos de sepsis en animales de-
mostraron el valor potencial de la inmunización pasiva con
anticuerpos heterólogos (Ziegler EJ, 1973; Spier JS, 1989) y
llevaron al primer ensayo clínico en el hombre en 1982. En
este estudio, con diseño prospectivo, aleatorizado a doble cie-
go, controlado con placebo (suero no inmune), se usaron
anticuerpos policlonales provenientes de voluntarios huma-
nos sanos inyectados con una vacuna obtenida de E. coli
imitante (J5). El estudio demostró una clara mejoría de la
sobrevida en los pacientes con bacteriemia por gramnegativos,
con sepsis, sepsis severa y shock séptico (Ziegler EJ, 1982).
Posteriormente, otros autores consiguieron resultados alenta-
dores con antisueros policlonales antiendotoxina (Baumgartner
JD, 1985; Lachman E, 1984). El empleo de antisueros huma-
nos policlonales para tratar pacientes sépticos presenta varios
inconvenientes, tales como los problemas prácticos asociados
con la preparación, la dificultad para valorar la actividad bio-
lógica de cada preparado (y por ende, la dificultad para
estandarizarlo) y la posibilidad de efectos tóxicos en los vo-
luntarios vacunados y de transmisión de infecciones por me-
dio de la sangre (Baumgartner JD, 1987), otros nuevos estu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
dios esencialmente no pudieron reproducir la mejoría en la
sobrevida en pacientes con sepsis, ni lograron reproducir la
observación original de Baumgartner (Baumgartner JD, 1985)
acerca de la disminución de la incidencia de shock séptico por
gramnegativos en pacientes quirúrgicos de alto riesgo (The
intravenous immunoglobulin collaborative Study Group,
1992). El paso siguiente en la evolución de la inmunoterapia
pasiva de la sepsis fue el desarrollo de anticuerpos mono-
clonales, con los cuales se obviaban los inconvenientes plan-
teados previamente para los anticuerpos policlonales dirigi-
dos contra el núcleo del LPS.
Anticuerpos monoclonales dirigidos a epítopes del nú-
cleo polisacárido y al lípido A: E5 y HA-1A. El anticuerpo
monoclonal (AcM) HA-1 A (fig. 1-9) es una IgM cuyo sitio de
unión al LPS no ha sido definido con precisión (Teng NNH,
1985), si bien se asume habitualmente que está dirigida contra
el lípido A del LPS (Ziegler EJ, 1991). HA-1A demostró ini-
cialmente un efecto protector contra infecciones heterólogas
por gramnegativos en modelos animales (ratones inoculados
con recuentos bacterianos normalmente letales) (Teng NNH,
1985) y conejos neutropénicos infectados con P. aeruginosa
(Ziegler EJ, 1987). Aunque una serie de estudios similares
mostraron resultados que arrojaban dudas sobre el efecto de
HA-1 A, ya sea por eficacia marginal (FeeLeyTW, 1987) o no
mostrar eficacia alguna (Baumgartner JD, 1990), se sentaron
las bases que determinaron el estudio del anticuerpo
monoclonal en el hombre.
Ziegler y colaboradores llevaron a cabo un trabajo
prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con
placebo, en el cual se enrolaron 543 pacientes con signos de
sepsis, que recibieron 100 mg de HA-1 A (dosis única) o
albúmina (controles). Esta población presentó bacteriemia
documentada por gramnegativos en el 37 %, y el análisis de la
eficacia de HA-IA se realizó en este subgrupo. En ese estu-
dio, los autores demostraron una disminución significativa de
la mortalidad a 28 días en pacientes con sepsis y bacteriemia,
al igual que en pacientes con shock séptico y bacteriemia. Al
mismo tiempo, no se observaron efectos adversos atribuibles
al HA-IA y no se detectaron anticuerpos anti-HA-1 A (Ziegler
EJ, 1991) (el HA-IA tiene una cadena J de origen murino en
su estructura, motivo por el cual era putativamente
inmunogénico) (Teng NNH, 1985),-Este trabajo generó un
enorme entusiasiho ante la perspectiva de atacar la raíz misma
de la fisiopatología de la sepsis, y permitió vislumbrar un fu-
turo tratamiento de ésta basado en una combinación de
antibióticos, anticuerpos antiendotoxina y agentes que bloquea-
ran o interfirieran las citoquinas mediadoras de la respuesta
inflamatoria sistémica y el daño tisular (Wolff SM, 1991), y
fue determinante en la liberación de HA-IA para su uso clíni-
co en Europa. El estudio realizado por Ziegler y colaborado-
res con HA-IA originó posteriomente una gran polémica res-
pecto de la validez de los resultados obtenidos. En efecto, como
se dijo anteriórnente, la única diferencia que tuvo significa-
ción estadística observada por los autores fue la mortalidad a
28 días en aquellos pacientes con bacteriemia por
gramnegativos y sepsis (HA-l-A: 30 %; placebo: 49 %, re-
ducción de mortalidad del 39 %) o shock séptico (HA-IA:
33 %; placebo 57 %, reducción de mortalidad del 42 %). El
análisis de la probabilidad de sobrevida por medio de curvas
de Kaplan-Meier mostró una p significativa (p = 0,014 y 0,017,
respectivamente) en ambos grupos a favor de HA-IA. La va-
lidez de los resultados fue cuestionada posteriormente, ya que
el análisis de los datos realizado en una reunión de la Food
and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos difirió
 1. RESPUESTA A LA INJURIA
con el informado en el trabajo original. Debido a que el proto-
colo original del estudio no fue respetado y la eficacia de la
droga no se demostró de manera concluyente, sumado a las
reservas expresadas por el comité asesor de la FDA y por
Warren y colaboradores, la FDA denegó la aprobación del HA-
1A para su uso clínico en los Estados Unidos, si bien se consi-
deró que la evidencia del beneficio del empleo del HA-1A era
lo suficientemente sugestiva como para justificar la realiza-
ción de un segundo ensayo clínico, que fue iniciado en junio
de 1992 con el nombre de Centoxin HA-1A. Efficacy in Septic
Shock Trial (CHESS trial), diseñado para evaluar la mortali-
dad a 14 días en pacientes con bacteriemias por gramnegativos
y shock. El estudio se suspendió en enero de 1993 debido a
que el análisis preliminar realizado por Ceptocor reveló una
mortalidad excesiva en el grupo de pacientes sin bacteriemia
que recibieron HA-1A con respecto al grupo placebo (Luce
JM, 1993). Esto determinó que HA-1A fuera retirado del mer-
cado europeo. No se prevén nuevos estudios con HA-1A.
El E5 (fig. 1-9) es un anticuerpo monoclonal de origen
murino de tipo IgM, con una alta especificidad de unión, diri-
gido contra el lípido A (Young LS, 1989). Los estudios reali-
zados en animales mostraron resultados variables, pero suges-
tivos de eficacia por lo menos marginal en la mayoría de ellos
(Wheeler AP, 1990; Greenman RL, 1991; Young LS, 1989;
Fink MP, 1993). Subsecuentemente, se realizaron dos grandes
ensayos clínicos multicéntricos, aleatorizados, controlados con
placebo.
El primero de ellos incluyó a 468 pacientes, de los cuales
316 (67,5 %) tenían bacteriemia por gramnegativos. En este
subgrupo, 179 pacientes (56,6 %) presentaban shock. En los
316 pacientes con bacteriemia no se observó mejoría de la
sobrevida con el E5. Sin embargo, en el subgrupo de pacien-
tes con bacteriemia sin shock refractario (137 pacientes), el
E5 se asoció a una mejoría en la sobrevida de 2,3 veces con
respecto al grupo control (p = 0,01), así como a una mayor
resolución de fallas orgánicas (54 % para E5 contra 30 % para
placebo, p = 0,05) (Bone RC, 1995). No se comprobaron efec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
13
tos adversos graves atribuibles a E5 en este estudio. El segun-
do ensayo clínico abarcó 847 pacientes. En los 530 pacientes
con bacteriemia por gramnegativos sin shock refractario, el
tratamiento con E5 no modificó la sobrevida. Aunque se ob-
servó una tendencia hacia la mejoría de la sobrevida en aque-
llos pacientes con disfunción orgánica sin shock refractario
(pacientes con coagulación intravascular diseminada, SDRA
o insuficiencia renal aguda), no alcanzó una significación es-
tadística. Sin embargo, E5 protegió contra el desarrollo de al-
gunas fallas orgánicas, aunque sólo se alcanzó significación
estadística en la protección contra el SDRA y la disfunción
del sistema nervioso central. Esto sugiere que una indicación
para el uso de E5 sería la presencia de disfunción orgánica en
pacientes con infección documentada por gramnegativos que
no se hallen en shock (HoffmanWD, 1994).
Sin embargo, al efectuar un metaanálisis combinando da-
tos de los dos estudios, E5 demostró disminuir el tiempo trans-
currido hasta la recuperación de las disfunciones orgánicas y
mejorar la sobrevida de los pacientes con infección por
gramnegativos con disfunción orgánica que no se hallaran en
shock refractario (aquel que no responde a fluidos endovenosos
ni vasopresores). En razón de estos datos, un tercer ensayo
multícéntrico con E5 está siendo realizado.
Neutralización de la endotoxina con proteína recom-
binante bactericida incrementadora de la permeabilidad
(PBIP). Esta proteína fue aislada de los granulos azurófilos
de los neutrófilos humanos y posee una potente actividad
antimicrobiana contra bacterias gramnegativas (fig. 1-9). La
PBIP se une al LPS por el lípido A y neutraliza su actividad
biológica, ejerciendo un efecto antagónico sobre la proteína
ligadora de lipopolisacáridos (PLL). De este modo, PBIP ejer-
cería una regulación negativa sobre la respuesta inflamatoria
desencadenada por la interacción LPS-PLL. La especificidad
de unión y afinidad de PBIP por el LPS ha demostrado ser,
tanto in vivo como in vitro, superior a la de los anticuerpos
monoclonales usados en ensayos clínicos, HA-1A y E5 (Marra
M, 1994). En modelos animales de desafíos con endotoxina
14 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
en dosis letales, la PBIP demostró un claro efecto protector
(Fisher CJ Jr.. 1 9 9 4 ) . Si efectivamente la PBIP es un
modulador negativo fisiológico de la respuesta inflamatoria
desencadenada por la endotoxina, es factible que la adminis-
tración exógena de PBIP sea efectiva en el tratamiento de la
sepsis por bacterias gramnegativas.
Comentarios acerca de las terapéuticas antiendotoxina.
Hasta el momento, las evidencias existentes no permiten con-
siderar los tratamientos dirigidos a neutralizar la actividad bio-
lógica de la endotoxina como estándares de cuidado, y aún es
incierto si este enfoque del tratamiento del shock séptico será
alguna vez efectivo.
Existen datos que sugieren que la endotoxina tiene un va-
lor limitado como blanco terapéutico. La endotoxina induce
tolerancia rápidamente en el shock séptico de novo, por lo cual
la inhibición de sus efectos biológicos sólo sería efectiva en
las primeras fases de la sepsis (Van Dervort AL, 1994). La
endotoxina extravascular, que podría ser capaz de estimular la
liberación de mediadores endógenos implicados en la génesis
del shock séptico, es inaccesible a todos los agentes neutrali-
zadores que actúan en el compartimiento endovascular. La PLL
y CD14 (el receptor del complejo LPS-PLL) constituyen blan-
cos hipotéticos de la inmunoterapia pasiva. Se ha demostrado
que la depleción de PLL del suero y el bloqueo de CD14 con
anticuerpos monoclonales específicos determinan que la acti-
vación del macrófago y la secreción de TNF en presencia de
endotoxina disminuyan notablemente (Schumman RR, 1990;
Wright SD, 1990). Los datos actuales son insuficientes para
predecir el papel real de estos enfoques en el tratamiento de 3a
sepsis.
Tratamientos que actúan en la fase de síntesis y
secreción de citoquinas y anticuerpos anticitoquinas
Teniendo en cuenta las correlaciones precedentes, y que
esa secuencia de activación es común a todo síndrome sépti-
co, independientemente del agente etiológico, la perspectiva
de bloquear o modular esa secuencia para evitar la sepsis es
más interesante que la neutralización de la endotoxina, que
limita los beneficios del tratamiento a aquellos pacientes in-
fectados por bacterias gramnegativas.
Estrategias para modular los efectos de TNF e IL-1. La
transcripción del gen de TNF a ARN mensajero, la traducción
de este ARNm a proteína y el procesamiento postraducción
hasta la secreción de TNF maduro son procesos independien-
temente regulados, por lo cual podrían ser bloqueados por dro-
gas de manera también independiente.
En la figura 1-10 se esquematizan todos los pasos que, teó-
ricamente, son pasibles de intervención farmacológica.
Los agentes que incrementan la concentración de
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) disminuyen la produc-
ción de TNF (Endres S, 1991), como ocurre con la dobutamina,
la amrinona y la pentoxifilina. En el caso particular de la
pentoxifilina, existen evidencias de que mejora la sobrevida
en modelos animales de sepsis y shock endotóxico (Waxman
K. 1990: Tighe D, 1990; Chalkiadakis G, 1986) en virtud de
sus múltiples mecanismos de acción, ya que incrementa la
deformabilidad de los glóbulos rojos y causa liberación de
prostaciclina, con lo cual podría tener un efecto de mejoría en
las alteraciones de la microcirculación características de la
sepsis; disminuye la adhesividad de los polimorfonucleares
(PMN) activados al endotelio, y posiblemente afecte también
la liberación lisosómica y de anión superóxido por los PMN.
Parte de estos efectos parecen estar mediados por la inhibi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ción de la producción de TNF y algún tipo de interferencia en
la acción de éste (Waxman K, 1990).
Los corticosteroides actúan en un paso ulterior de la
biosíntesis del TNF, bloqueando la activación del ARNm de
TNF e impidiendo su traducción (Beutler B, 1986). Este efec-
to es independiente de los inhibidores de la traducción, y, como
sería de esperar, aditivo al de éstos.
A pesar de que en modelos animales de endotoxemia o
bacteriemia por gramnegativos la administración temprana de
corticosteroides demostró ser beneficiosa (Pitcairn M, 1975;
Hinshaw LB, 1978; Hinshaw LB, 1979), estos beneficios no
han podido ser demostrados en los trabajos más importantes
(por la calidad y el número de pacientes) realizados hasta la
fecha (Bone RC, 1987, The Veterans Administration Systemic
Sepsis Cooperative Study Group 1987). Se ha sugerido que,
de todos modos, es necesario investigar más antes de poder
llegar a conclusiones definitivas sobre la cuestión, ya que: 1)
Estos estudios no evalúan críticamente el subgrupo de pacien-
tes con sepsis por gramnegativos. El trabajo del VAMC mues-
tra datos sugerentes de que los corticoides podrían ser útiles
en este subgrupo, pero limitaciones en el número y poder esta-
dístico de la muestra le impiden obtener conclusiones definiti-
vas (Nicholson DP, 1989). 2) El trabajo de Bone y colabora-
dores presentaba una distribución desigual, con mayor núme-
ro de pacientes con niveles elevados de creatinina y shock al
ingreso en la rama asignada al tratamiento con corticosteroides,
lo cual determinó que se le hicieran algunas críticas
(Neugebauer E, 1988). 3) La disminución en la activación para
la traducción del ARNm del TNF se logra con dosis bajas de
esteroides. Los ensayos clínicos en seres humanos usaron do-
sis elevadas, con lo cual los efectos beneficiosos pueden ha-
ber sido anulados por el efecto inmunosupresor de los
corticoides en esas dosis. Al mismo tiempo, la disminución de
la producción de citoquinas es óptima administrando los
esteroides antes del inicio del tratamiento antibiótico. Se halla
en marcha un ensayo clínico para investigar el efecto de las
dosis bajas de esteroides administradas previamente al
antibiótico en niños con sepsis.
Los anticuerpos monoclonales anti-TNF, a diferencia de
los anteriores, tienen una acción específica sobre el TNF, neu-
tralizando su actividad biológica. En 1985, Beutler y colabo-
radores demostraron que los anticuerpos policlonales anti-TNF
podían ser beneficiosos en la endotoxemia (Beutler B, 1985).
Posteriormente, se desarrollaron anticuerpos monoclonales,
que también demostraron efectividad en modelos animales
(Tracey KJ, 1987; Hinshaw LB, 1992; Jesmok G, 1992). Aun-
que en modelos murinos de peritonitis bacteriana el uso de
anticuerpos monoclonales anti-TNF no modificó la sobrevida
(Bagby GJ, 1991; Zanetti G, 1992; Echtenacher B,1990), las
evidencias de los otros estudios mencionados llevaron a ensa-
yos clínicos en seres humanos. Un ensayo de fase II en 80
pacientes empleando un anticuerpo monoclonal muríno anti-
TNF no demostró mejoría en la sobrevida (Fisher CJ, 1993).
En un ensayo multicéntrico de fase III llevado a cabo en pa-
cientes con shock séptico, si bien se objetivó una disminución
en la mortalidad a 28 días, ésta no alcanzó niveles de signifi-
cación estadística (Wherry J, 1993). Un segundo ensayo clíni-
co de mayor magnitud se halla en planeamiento para dirimir
el valor real de esta terapéutica en pacientes con shock séptico
(Ann. Intern. Med. 120: 771-783, 1994).
La otra alternativa de bloqueo específico de la acción del
TNF es el uso de receptores de TNF solubles (rsTNF), de los
cuales se conocen el tipo I y el tipo II. En los sujetos sanos hay
niveles circulantes detect&bles de receptores solubles de TNF,
 1. RESPUESTA A LA INJURIA
Fig. 1-10. Sitios pasibles de bloqueo de la activación inmunológica.
que se originan a partir del clivaje proteolítico de receptores
de TNF unidos a células (Dinarello CA, 1993). La estrategia
de utilizar receptores solubles para ligar el TNF y neutralizar
de tal modo su efecto biológico presenta una desventaja con
respecto al uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF, debi-
do a que la menor vida media de los rsTNF obligaría a la
infusión frecuente o continua, mientras que los anticuerpos
monoclonales anti-TNF presentan una vida media prolongada
que permite emplear dosis únicas o repetidas sólo una vez.
Para resolver este inconveniente, se han diseñado moléculas
quiméricas que combinan, por ejemplo, el dominio extraceiuiar
de dos receptores de TNF humanos con una cadena pesada de
inmunoglobulina (Peppel K, 1991). Esta molécula presenta una
vida media que se aproxima a la de un anticuerpo producido
naturalmente. Los ensayos clínicos de rsTNF en animales
! babuinos) revelaron una reducción en la severidad del estado
de shock inducido por E. coli (Zee KJ, 1992). Los ensayos en
seres humanos arrojaron serias dudas sobre la utilidad clínica
potencial de los rsTNF. En un ensayo en fase II aleatorizado a
doble ciego, 141 pacientes con síndrome séptico recibieron
placebo o dosis bajas, intermedias o altas de rsTNF Los resul-
tados en pacientes que recibieron dosis altas e intermedias de
rsTNF fueron significativamente peores que los que recibie-
ron placebo. Si este efecto deletéreo no puede ser explicado
por un desequilibrio en la aleatorización o por un efecto
idiosincrásico de la droga, el uso clínico de rsTNF tiene los
días contados (Ann. Intern. Med. 120:771-784, 1994).
Las estrategias posibles para bloquear la actividad de IL-1
son similares a las descriptas para TNF. Existen drogas que
actúan en forma no específica, ya que su efecto no se limita a
la IL-1. Así, los corticoides, cuya acción sobre el TNF ha sido
previamente explicada, disminuyen la expresión transcrip-
cional y postranscripcional de IL-1 (Knudsen PJ, 1987). Exis-
ERRNVPHGLFRVRUJ
15
Aumento del AMPc:
B2-agonistas
pentoxifilina
amrinona
Corticosteroides
Anticuerpos
anti-TNF
Receptores
solubles de TNF
te una posibilidad teórica de actuar en forma específica sobre
IL-1, ya que su procesamiento requiere un paso de clivaje
proteolítico (Thornberry NA, 1992). La inhibición de esta
enzima convertidora puede ser una forma de modular de ma-
nera específica el efecto de IL-1. Finalmente, se puede blo-
quear a IL-1, una vez que éste ha sido secretado, mediante
receptores solubles de IL-1; anticuerpos antirreceptor de IL-1
o antagonistas del receptor de IL-1 (IL-l ra ).
Receptores solubles de IL-1 (rslL-1). Los rsIL-1 están for-
mados por los dominios extracelulares del receptor para IL-1.
Existen dos tipos de receptor para IL-1. El tipo I se descubrió
en células endoteliales, hepatocitos, fibroblastos, queratinocitos
y linfocitos T. El tipo II se encuentra en monocitos. neutrófilos
y linfocitos B. Los rsIL-1 usados son de! tipo I. y se unen y
neutralizan a IL-1. El rsIL-1 mejoró la sobrevida de ratones
con alotrasplante cardíaco (Fanslow WC. 1990) y se halla ac-
tualmente en ensayos clínicos de fase II para tratamiento del
SIRS en el hombre (Dinarello CA, 1993)'
Anticuerpos antirreceptor de IL-1 (anti-IL-lR). En mode-
los de inflamación sistémica en ratones, el uso de anti-IL-lR
disminuyó la anorexia, la pérdida de peso corporal y la pro-
ducción de IL-6 (Gershenwald IE, 1990). La significación de
estos hallazgos es incierta en el mejor de los casos y, por lo
tanto, no se han efectuado ensayos clínicos en el hombre.
Antagonista del receptor de IL-1 (IL-lr"). El IL-l ra es un
compuesto presente naturalmente en varios fluidos corpora-
les. Inhibe la actividad de IL-1 compitiendo con éste por su
receptor celular (Arend WP, 1991). En pacientes con SIRS o
con endotoxemia, los niveles endógenos de IL-l r a se
incrementan y llegan a centuplicar los niveles de IL-1
(Granowitz EV, 1991; Fisher E, 1992 a). Es impreciso el sig-
nificado funcional de este fenómeno, ya que las respuestas
generadas por IL-1 se producen de todas maneras, por cuanto
16 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
la ocupación de un mínimo porcentaje de receptores por IL-1
es suficiente para desencadenar su efecto biológico (Dinarello
CA. 1991). En los ensayos clínicos, el incremento progresivo
de la relación moléculas de IL-l r "/IL-l determinó mejoría en
las tasas de sobrevida en modelos animales (Ohlsson K, 1990;
Alexander HR. 1991). En seres humanos, los niveles
plasmáticos de IL-1 ra empleados eran 10.000 veces superiores
a ios niveles de IL-1 (Fisher CJ, 1994 b). En modelos anima-
les. la administración de IL-1"1 redujo la mortalidad en rato-
nes. conejos y babuinos expuestos a dosis letales de endotoxina
íFisher E, Ohlsson K, 1990; Alexander HR, 1991) o E. coli
(Fisher E, 1992 b).
En el hombre existen hasta la fecha dos trabajos principa-
les: un estudio de fase II abierto, controlado con placebo,
aleatorizado, en pacientes con sepsis o shock séptico, en el
cual se usaron infusiones continuas de IL-l ra durante 72 horas.
Las dosis mayores se correlacionaron con una mejor sobrevida
a 28 días (p = < 0,02) (Fisher CJ, 1994 b). Un segundo estudio
de fase III aleatorizado, controlado con placebo adoble ciego,
que incluyó 893 pacientes con sepsis y shock séptico, no mos-
tró diferencias significativas en la mortalidad a 28 días. Sin
embargo, un análisis retrospectivo realizado sobre un modelo
de predicción del riesgo de muerte por sepsis demostró que en
el subgrupo de pacientes que presentaban un riesgo de muerte
igual o mayor al 24 %, el uso de IL-l ra produjo una disminu-
ción de la mortalidad del 22 % (p = 0,03). Asimismo, un aná-
lisis secundario y retrospectivo demostró un aumento del tiem-
po de sobrevida en aquellos pacientes con disfunción de uno o
más órganos y/o un riesgo de muerte > 24 %. Un segundo
ensayo clínico se halla en curso para confirmar prospecti-
vamente esta observación (Suffredini AF. Anticytokine
therapies. En Natanson C, moderador. Selected treatment
strategies in septic shock on proposed mechanisms of
pathogenesis. AnnlnternMed 120: 771-783,1994). (Dinarello
CA, 1993).
Comentarios acerca de la terapéutica anticitoquinas.
Una de las preocupaciones acerca del uso de inhibidores de la
acción biológica de las citoquinas es en qué medida el blo-
queo de una reacción de defensa del organismo, altamente
conservada en la escala filogenética -lo cual habla de su valor
para la supervivencia-, puede resultar en un efecto contrapuesto
al buscado, incapacitando inmunológicamente al huésped. Los
estudios en animales son situaciones cuidadosamente contro-
ladas, homogéneas, que difieren de la situación real observa-
da en los estudios en seres humanos, caracterizados por una
alta heterogeneidad en la población, tipo de infección y grado
de desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica. Esto es
más que suficiente para explicar la disparidad que muchas veces
existe entre los resultados obtenidos en etapas preclínicas y
los observados en fases ulteriores. Es posible que sea necesa-
rio subclasificar a los pacientes para entender mejor qué
subgrupo es pasible de" beneficiarse de cada tratamiento en
particular. Tal vez el beneficio de la terapéutica anticitoquinas
sea posible sólo en quienes presenten una respuesta inflama-
toria excesiva que lleve a mayor disfunción endotelial (y a
mayor disfunción orgánica), y que este mismo tratamiento, en
un paciente con una respuesta inflamatoria "adecuada", sea
perjudicial respecto de un tratamiento convencional que se li-
mite al uso de antibióticos y drenaje con apoyo hemodinámico.
De hecho, en algunos modelos animales que tenían un alto
grado de similitud con las situaciones reales observadas en el
hombre, el uso de anticuerpos anti-TNF ha resultado deletéreo
para el huésped (Echtenacher B, 1990).
Por el momento, dada la imposibilidad de predecir a qué
ERRNVPHGLFRVRUJ
subgrupo pertenece un paciente dado, el uso de tratamientos
anticitoquinas debe continuar en el marco de protocolos de
investigación bien diseñados, hasta tanto se sepa con exacti-
tud si existe alguna población de pacientes sépticos que se
beneficie con su uso, y cuáles son las características que defi-
nen a esa población.
Estrategias terapéuticas basadas en la modulación
de la acción de los neutrófilos
El papel de los neutrófilos en la sepsis se conoce cada vez
con mayor detalle. Existen evidencias de que el neutrófilo, a
través de la liberación de enzimas lisosómicas y especies
reactivas del oxígeno (peróxido de hidrógeno, anión
superóxido), es responsable del daño endotelial difuso que lleva
a la hiperpermeabilidad vascular y la disfunción multiorgánica.
Como se expresó anteriormente, el aumento de citoquinas
circulantes (en especial IL-1 y TNF) lleva a los neutrófilos a
un estado de activación, con mayor producción de enzimas
lisosómicas (Malech HL, 1987) e incremento del "burst" res-
piratorio, que lleva a mayor producción de radicales libres.
Estos productos son capaces de producir injuria grave al
endotelio vascular (Bone RC, 1992). Simultáneamente, en la
membrana del neutrófilo se incrementa la expresión de molé-
culas de adhesión, llamadas integrinas. Estas moléculas de
adhesión interactúan con otras moléculas, cuya expresión en
la membrana de las células endoteliales también se incrementa
como consecuencia de la acción de las citoquinas. De tal ma-
nera, las citoquinas actúan a la vez sobre los neutrófilos y el
endotelio favoreciendo la interacción y adhesión entre sí. En
un paso posterior, los neutrófilos pasan hacia el tejido, y posi-
blemente, al tiempo que controlan el foco infeccioso, generen
daño tisular por la liberación de las sustancias tóxicas ya men-
cionadas. Es notable que esta respuesta de adherencia de
neutrófilos al endotelio pueda producirse en lechos vasculares
que se hallan a distancia del foco infeccioso primario, y en un
grado tal de generar taponamiento ("plugging") vascular de-
bido a la gran cantidad de neutrófilos adheridos. Esto se ob-
serva particularmente en dos territorios vasculares: el pulmonar
y el hepático (Hersch M, 1990). El "plugging" condiciona fe-
nómenos colaterales de alteración del flujo capilar e hipoxia,
y por la liberación de mediadfc-res leucocitarios. activación de
la coagulación y fenómenos de coagulación intravascular lo-
cal. Como se dijo anteriormente, existen evidencias claras de
que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfunción
hepática (Doi F, 1993) que ocurren en el curso de la sepsis son
mediadas al menos parcialmente por la acción de los
neutrófilos, y a partir de este conocimiento, surgen estrategias
destinadas a modular esa acción y evitar el daño tisular. Pese a
la clara lógica de esta secuencia, los resultados obtenidos no
han sido los esperados. Se podría pensar que inhibiendo la
adherencia de los neutrófilos al endotelio el daño local (y en
consecuencia la disfunción orgánica) sería menor y que una
mayor activación neutrofílica podría llevar a un daño tisular
aún mayor. Sin embargo, el neutrófilo es una de las llaves cen-
trales de la estrategia de defensa del organismo frente a la in-
fección. La función anormal de éste o una disminución de su
número lleva a un aumento del riesgo de infección. Existen
estudios que han evaluado el efecto de anticuerpos
monoclonales anti-CDllb/CD18 y el uso de factores de
estimulación (G-CSF).
Anticuerpos anti-CDllb/CD18. Los estudios realizados
inhibiendo la adherencia de los neutrófilos al endotelio han
resultado desalentadores. Los anticuerpos monoclonales anti-
 1. RESPUESTA A LA INJURIA
CDllb/CD18 inhiben la adherencia de los neutroñlos a las
células endoteliales inducida por endotoxina, TNF o comple-
mento, y consecuentemente, el daño endotelial y la migración
al tejido.
Cuando se emplearon AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en modelos
animales, los resultados fueron dispares. Algunos modelos
permitieron atenuar el daño pulmonar agudo inducido por
neutroñlos activados en condiciones de sepsis (Ismail G, 1987;
Walsh CJ, 1991), pero en otros los resultados fueron negati-
vos (Sharrar SR, 1991). El uso de AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en
animales que, después de recibirlos eran infundidos con TNF
recombinante, se asoció a una disminución de la mortalidad
en las primeras 24 horas en el grupo de animales tratados, pero
a 7 días tanto la mortalidad global como la disfunción
cardiorrespiratoria no mostraron diferencia entre el grupo con-
trol y el tratado (Eichacker PQ, 1992). En un estudio posterior
efectuado por el mismo grupo se evaluó el efecto de AcM anti-
CD 1 lb/CD 18 en perros infectados con E. coli y tratados con
antibióticos. Sorpresivamente, los perros tratados con AcM
anti-Dllb/CD 18 presentaron parámetros de función cardio-
vascular y perfusión periférica significativamente peores que
los que recibieron placebo, así como una tendencia a mayor
mortalidad (Eichacker PQ, 1993). Debido a la asociación con
niveles elevados de endotoxina en el suero, los investigadores
han sugerido que el efecto deletéreo de los AcM anti-CDl Ib/
CD18 podría deberse a la mayor dificultad del huésped en la
depuración de productos bacterianos tóxicos (Eichacker PQ,
1994). La información disponible acerca del valor de uso de
AcM antimoléculas de adhesión es fragmentaria. Un ensayo
clínico para valorar el efecto del anticuerpo monoclonal 60.3
(que liga a CD18) en la prevención de la disfunción orgánica
múltiple en pacientes politraumatizados se halla actualmente
en realización (Curzen NP, 1994). Estos datos permitirán te-
ner una visión más exacta de cuál es el papel posible para este
tipo de anticuerpos en el tratamiento de la sepsis. Por el mo-
mento, aun cuando los AcM anti-CDl lb/CD 18 pueden ate-
nuar el daño causado por los mediadores inflamatorios en las
primeras fases de la infección bacteriana, la activación de los
neutroñlos y su capacidad de adhesión son elementos esen-
ciales en la respuesta inmune, y su inhibición podría ser en
última instancia una estrategia peligrosa.
G-CSF. El factor estimulante de las colonias de granulo-
citos (G-CSF) es un potente estimulador in vivo e in vitro de la
maduración y función de los neutrofilos. Su capacidad para
incrementar el número de neutroñlos circulantes y acelerar el
reclutamiento de neutrofilos en los tejidos infectados hace que
su uso como adyuvante en el tratamiento de la sepsis sea una
hipótesis atractiva. Ha demostrado ser efectivo en modelos
inmunocompetentes de infección y en un modelo canino de
sepsis, en el cual se observó un aumento de la depuración de
endotoxina circulante y mejoría del tiempo de sobrevida y de
la función miocárdica. Sin embargo, estos estudios no repro-
ducen la secuencia real de eventos tal como se daría en la sepsis
clínica, y no se han efectuado aún estudios que brinden una
perspectiva real de su posible utilidad clínica.
Atrapadores de radicales libres del oxígeno
(scavengers). Diferentes agentes capaces de inhibir una exce-
siva producción de radicales libres del oxígeno en la sepsis
han demostrado su utilidad potencial en diferentes modelos
de sepsis experimental y en algunos casos en patología huma-
na. La superóxido-dismutasa (SOD) acelera enormemente la
conversión de 0 2 " a H 2 0 2 . La administración exógena de SOD
recombinante humana ha reducido el daño pulmonar provoca-
ERRNVPHGLFRVRUJ
17
do por la endotoxina, reduciendo el flujo linfático pulmonar
(Schneider J et al,1988), los niveles de tromboxano B2 y la
presión pulmonar. Asimismo, se ha observado una mejoría de
la función contráctil diafragmática. En nuestro medio, se com-
probó una menor producción de radicales libres por el múscu-
lo esquelético en la peritonitis experimental en la rata tras la
administración de SOD (Peralta et al,1993). Efectos similares
se demostraron con la administración de catalasa. que con-
vierte al H 2 0 2 en H 2 0 y O r
En otras experiencias se han utilizado atrapadores de
oxirradicales de bajo peso molecular. El dimetilsulfóxido dis-
minuyó la mortalidad por endotoxemia en ratas. Los nitrones,
usados originalmente para detectar radicales libres como
atrapadores del "spin", fueron empleados en otros modelos.
Por ejemplo, el alfa-fenil-N-terbutilnitrono ha determinado una
sobrevida de 83 % a 7 días en ratas sometidas a endotoxina,
comparada con la mortalidad del 100 % a las 24 horas de los
animales no protegidos. Finalmente, la vitamina E o aJr'a-
tocoferol ha mejorado la hemodinamia y la sobrevida de ani-
males con peritonitis experimental. Los efectos potenciales de
los atrapadores de radicales libres en la sepsis humana, como
la N-acetilcisteína, son preliminarmente promisorios en el
síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Inhibidores de la liberación de óxido nítrico. Los
inhibidores de la óxido nítrico-sintetasa o NOS han demostra-
do ciertos efectos favorables en la sepsis. La N-monometil-L-
arginina o NMMA revierte la hipotensión inducida por alfa-
TNF o por endotoxina en perros (Kilbourn RG, 1990) y en
ratas. En pacientes con shock séptico, la administración de
este inhibidor pudo revertir la hipotensión refractaria. Sin
embargo, en pacientes con sepsis se pudo observar que una
marcada vasoconstricción y caída del índice cardíaco puede
seguir a este tipo de tratamiento (Lorente JA, 1993). En reali-
dad, el NMMA inhibe tanto a la iNOS inducible como a la
cNOS constitutiva y, por lo tanto, puede abolir no sólo a un
exceso de óxido nítrico sino como el necesario para mantener
abiertos los vasos sanguíneos en forma regulatoria fisiológi-
ca. La dexametasona que inhibe la iNOS no tiene ventajas clí-
nicas en los grandes estudios. El óxido nítrico puede ejercer
efectos tanto beneficiosos como perjudiciales durante el curso
clínico del shock séptico. En la medida en que sea posible
utilizar inhibidores selectivos para la forma inducible de la
enzima (como los derivados de la aminoguanidina, en estudio
en el presente) o selectivos para ciertos lechos vasculares es
factible que se observen los beneficios clínicos que no han
podido demostrarse con el uso de inhibidores no selectivos.
BIBLIOGRAFÍA
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Me-
dicine Consensus Conference. Definition for Sepsis and Organ
Failure and Guidelines for the Use of Innovative Therapies in
Sepsis. Crit Care Med. 20 (6) 864-873, 1992.
Baumgartner JD, Glauser MP, McCutchan JA et al. Prevention of
gramnegative shock and death in surgical patients by antibody to
endotoxin core glycolipid. Lancet 2: 59-63, 1985.
Beal AL, Cerra FB. Múltiple Organ Failure Syndrome in the I990s,
JAMA. 271:226-233, 1994.
Carreras MC, Catz SD, Pargament C, Del Bosco G, Poderoso JJ.
Decreased production or nitric oxide by human neutrophils during
septic múltiple organ syndrome. Inflammation 18: 151-161, 1994.
Eichacker PQ. The neutrophil as a therapeutic target in septic shock.
En Natanson C, moderator. Selected treatment strategies for septic
18 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
shock based on proposed mechanisms of pathogenesis. Ann.
Intern. Med. 120:771-83, 1994.
Knaus \VA. \\ agner DP Múltiple systems organ failure: epidemiology
and prosnosis. In múltiple System Organ Failure. Crit. Care Clin.
NA 5: 221-232. 1989.
Natanson C. moderator. Selected Treatment Strategies for Septic
Shock based on Selected Mechanisms of Pathogenesis. Ann.
Intern. Med. 120 (9):771-783, 1994.
Parrillo JE (moderator). Septic Shock in Humans: advances in the
understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction and
therapy. Ann. Intern. Med 113:227-242, 1990.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Parrillo JE. Pathogenetic Mechanisms of Septic Shock. New Eng. J.
Med. 328 (20):1471-773, 1993.
Peralta J, Reides C, García S, Llesuy S, Pargament G, Carreras MC,
Catz S, Poderoso JJ. Oxidative stress in rodent closed duodenal
loop pancreatitis. Int J Pancreatol 19: 61-69, 1996.
Young LS, Gascón R, Alam S et al. Monoclonal antibiodies for
treatment of gram negative infections. Rev. Infect. Dis. (suppl.
7:S1564-S1571), 1989.
Ziegler EJ, Fisher CJ Jr, Sprung CL et al. Treatment of gram-negative
bacteremia and septic shock with HA-1A human monoclonal
antibody against endotoxin. N. Eng. J. Med. 324-429-436,1991.
 Desequilibrios hidroelectrolíticos

Carlos Lovesio
DISTRIBUCIÓN Y BALANCE DEL AGUA
Y DEL SODIO
Utilizando técnicas de dilución se estableció que el total
de agua corporal, en los adultos, representa entre el 40 y el
60 % del peso total. La amplia variación se debe principal-
mente a la relación recíproca que existe entre el agua corporal
y el agua que contiene la grasa, ya que en las grasas neutras no
existe virtualmente agua. Por lo tanto, una persona obesa tie-
ne menos agua en relación con su peso que una delgada. Del
mismo modo, se observa una diferencia significativa entre
varones y mujeres, como consecuencia, principalmente, del
distinto contenido graso en uno y otro sexo.
Como resultado del crecimiento y del envejecimiento, se
produce una disminución en la proporción del agua corporal
total, en particular en el compartimiento extracelular (tabla
2-1).
Los compartimientos líquidos del cuerpo no son, por su-
puesto, espacios hídricos fijos de idéntica composición en el
tiempo. Están en constante intercambio unos con otros y, a
causa de las distintas propiedades de la estructura y de la fun-
ción celulares, difieren en su composición de modo importan-
te.
. El balance medio diario de un adulto normal se representa
en la tabla 2-2. Incluso en condiciones de máxima reabsorción
de agua, el organismo es incapaz de evitar la pérdida insensi-
ble y continua de fluidos a través de la piel, los pulmones y el
aparato digestivo. Para reemplazar estas pérdidas extrarrenales
debe disponer de una ingesta adecuada de agua.
Tabla 2-2. Balance diario del agua
Ingresos (en mi) Egresos (en mi)
Procedencia Obligatorios Facultativos Obligatorios Facultativos
del agua

Tabla 2-1. Distribución del agua corporal durante la vida, Bebidas 650 1000 Orina 700 1000
expresada en porcentaje del peso corporal Alimentos 750 Piel 500
Oxidac. Pulmón 400
celular 350 Heces 150
Agua corporal total (%) Agua
extracelular (%) Subtotales 1750 1000 1750 1000
Edad Varón Mujer
0-11 días 76,4 41,6 TOTALES 2750 2750
11-180 días 72,8 34.9
6 meses-6 años 62,2 27.5
2-7 años 65,5 25,6
7-14 años 64,2 17,5 Un adulto normal requiere 35 ml de agua por kg y por día;
23-54 años 54,3 48.6 23,4
71-84 50,8 43,4 25,4
un niño, de 50 a 60 ml/kg/día, y un lactante, 1.50 ml/kg/día.
La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4200
y 5600 mEq. Sólo de 5 a 15 mEq de sodio por litro se hallan en
El total del agua corporal se distribuye en dos comparti- el interior de las células. Las sales de sodio constituyen el 90 %
mientos principales: el líquido extracelular y el líquido o más del total de solutos que contiene el líquido extracelular.
intracelular. Por definición, el líquido extracelular comprende Su concentración normal en el suero y en el líquido intersticial
toda el agua que se encuentra fuera de las células, y puede ser oscila entre 140 y 145 mEq/i, con un total de 2400 mEq para
dividido en los siguientes compartimientos: el líquido extracelular. En el líquido extracelular se encuentra
a) Plasma. aproximadamente la mitad del sodio total del organismo. Gran
b) Líquido intersticial y linfa: en rápido intercambio con parte del sodio restante se halla en forma poco susceptible al
el plasma y en lento intercambio con el plasma (tejido intercambio, ligado a la estructura cristalina del hueso.
conjuntivo y cartílago). Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere dia-
c) Agua ósea inaccesible. riamente entre 90 y 100 mEq de sodio y excreta un valor equi-
d) Líquidos transcelulares (líquidos de las glándulas valente. La excreción urinaria puede variar en el adulto de 2 a
salivales, páncreas, hígado y árbol biliar, tiroides, gónadas, 400 mEq por día, normalmente en respuesta a cambios en la
piel, mucosas del aparato digestivo y respiratorio, LCR, líqui- ingesta. La transpiración excesiva provoca pérdidas de sodio
do intraluminal del aparato digestivo). del orden de los 100 a 200 mEq por litro.

ERRNVPHGLFRVRUJ
20 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
En el tubo digestivo se produce la absorción del sodio pro-
veniente de la dieta. La eliminación de sodio se lleva a cabo
fundamentalmente por el riñon. El determinante primario de
la excreción de sodio o primer factor es el clearance de filtra-
ción glomerular. La aldosterona, o segundo factor, ejerce su
acción más manifiesta en el túbulo contorneado distal. El ter-
cer factor es el péptido natriurético auricular (ANP).
Osmolaridad
Presión osmótica y osmolaridad
De acuerdo con la ley de Raoult, cuando se agrega un soluto
a un solvente, el potencial químico de las moléculas del sol-
vente desciende en proporción a la fracción molar de las partí-
culas de soluto. Esto se evidencia por un descenso de la pre-
sión de vapor y del punto de congelación y por un aumento de
la presión osmótica del solvente. El fenómeno de la presión
osmótica es una de las propiedades coligativas de las solucio-
nes, que depende del número de partículas disueltas en la so-
lución, independientemente de su masa o carga.í
La presión osmótica es proporcional a la concentración
molar de partículas de una solución. Un mol de una sustancia
es su peso molecular expresado en gramos. La concentración
molal se expresa como moles de soluto por kilogramo de sol-
vente. La concentración molar, por su parte, se expresa en
moles de soluto por litro de solución.
La osmolalidad está directamente relacionada con la con-
centración de partículas libres en una solución, tal como se
expresa en la fórmula:
Osmolalidad = 0 . n = osmoles por kg de agua
donde n es el número de partículas disueltas en un kilo de
agua y 0 es el coeficiente osmótico.
Anatomía osmolar
Osmolalidad sérica. La osmolalidad sérica normal oscila
entre 280 y 292 mOsm/kg de agua con un promedio de 285
mOsm. El sodio y sus sales y otros electrólitos contribuyen
con alrededor de 275 mOsm/kg de agua. La glucosa y los com-
puestos nitrogenados no proteicos generan alrededor de 10
mOsm/kg. Las proteínas son compuestos polivalentes y con-
tribuyen muy poco a la osmolalidad. La contribución aniónica,
por su parte, es menor que la participación catiónica en la
osmolalidad sérica.
El cálculo de la osmolalidad sérica o plasmática brinda
una relación entre la suma de solutos intracclulares y
extracelulares osmóticamente activos y el volumen total de
agua del organismo. Como en condiciones normales las sales
de sodio constituyen la mayor parte del soluto del líquido
extracelular, la concentración de sodio en el plasma o en el
suero es también una medida de la relación entre el total de
solutos y el total de agua del organismo. Excepciones a esta
regla son la hiperglucemia y las hiperlipidemias acentuadas,
así como la uremia.
Osmolalidad urinaria. La excreción osmolal urinaria va-
ría ampliamente con la dieta. Homes halló que el hombre nor-
mal excreta entre 767 y 1620 mOsm/24 horas, mientras que la
mujer elimina entre 433 y l l 4 6 mOsm/24 horas.
Normalmente, la relación entre osmolalidad urinaria y
osmolalidad sérica es mayor de uno. En la sobrecarga acuosa
y en la diabetes insípida esta relación es menor que uno, y en
la insuficiencia renal crónica es igual a uno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Determinación de la osmolalidad
La osmolalidad de los líquidos biológicos puede obtenerse
en forma rápida, simple y segura mediante el empleo de un
osmómetro. Sin embargo, en caso de no disponerse de este
instrumento, se puede aplicar la siguiente fórmula para obte-
ner una predicción bastante adecuada de la osmolalidad
plasmática:
Osmolalidad plasma mOsm/1 = 2(Na mEq/1) +
+ glucosa mg%/20 + urea mg%/3
La fórmula precedente determina la osmolalidad total del
plasma. Si se desea obtener la osmolalidad efectiva, debe
restarse la contribución de la urea, que, como ya se citó, atra-
viesa las membranas celulares y por ende no ejerce efecto
osmótico en los compartimientos del organismo.
En los sujetos sanos, la presión osmótica de los fluidos
orgánicos se mantiene dentro de un rango marcadamente es-
trecho. Aun en presencia de cambios significativos en la dieta,
el medio ambiente y la actividad, la osmolalidad del plasma
rara vez se desvía de su valor basal de 285 mOsm/kg. Esta
constancia se logra fundamentalmente por el ajuste rápido en
el ingreso o egreso de agua, que contrarresta los cambios en la
concentración de solutos. El elemento principal en este siste-
ma homeostático es un grupo de neuronas osmosensibles lo-
calizado en el hipotálamo, adyacente al cuerpo celular de la
neurohipófisis. Estos osmorreceptores son capaces de detec-
tar pequeños cambios en la concentración plasmática de sodio
y otros solutos y convertir esta información en señales nervio-
sas que influyen sobre la sed y la secreción de hormona
antidiurética.
Síndrome de hipernatremia
Definición. Se agrupan bajo esta designación las situacio-
nes clínicas en las cuales el sodio sérico aumenia por encima
de 150 mEq/1.
Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de
las células, su aumento en el espacio extracelular condiciona
una inmediata salida del agua intracelular, con el objeto de
mantener el equilibrio osmótico. De este modo se genera una
pérdida neta de agua intracelular y una deshidratación
intracelular verdadera.
Etiología. La causa de la hipernatremia es en prácticamente
todos los casos una pérdida de agua que excede a la pérdida de
sodio, y el estado hipernatrémico refleja, en definitiva, un in-
greso inadecuado de agua (tabla 2-3). La existencia de un
mecanismo de sed normal es de fundamental importancia fi-
siológica en estos casos, ya que es virtualmente imposible una
hipernatremia acentuada en un individuo con un mecanismo
de sed intacto y con libre acceso al agua.
El SNC puede influir en el desarrollo de una hipernatremia
tanto al causar la pérdida excesiva de agua del organismo como
al contribuir a la incapacidad del individuo para ingerir una
cantidad adecuada de agua. Lajiérdida excesiva de agua habi-
tualmente no es suficiente para explicar el desarrollo de
hipernatremia, aun en la situación extrema de la diabetes insí-
pida. La deshidratación y la hipernatremia son poderosos esti-
mulantes de la sed, de modo que la hipernatremia sólo se po-
dría producir cuando existe un deterioro asociado del meca-
nismo de la sed o cuando el sujeto no tiene un libre acceso al
agua. Los pacientes con diabetes insípida presentan un sodio
sérico normal si están conscientes y pueden obtener agua. Una
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
110 mEq/1 pueden aparecer signos neurológicos graves. En
general, se admite que las manifestaciones neurológicas pare-
cen correlacionarse de manera poco estricta tanto con la mag-
nitud del descenso sérico de sodio como con la rapidez de éste.
En la fase temprana de la hiponatremia se puede observar
confusión mental progresiva, fatiga, cefaleas, náuseas, vómi-
tos y anorexia. Después pueden aparecer alteraciones de la
conducta y trastornos motores, como calambres, asterixis,
mioclonos multifocales y ataxia.
Existen además otros signos neurológicos: reflejos prime-
ramente hiperactivos y luego hipoactivos o ausentes, debili-
dad muscular, hiperventilacíón o respiración suspirosa, pará-
lisis bulbar o seudobulbar y signo de Babinski. Pueden sobre-
venir crisis convulsivas generalizadas o parciales, con depre-
sión posictal, que suele considerarse como estado comatoso.
Se han descripto casos de lesión cerebral irreversible por
hiponatremia.
Los hallazgos clínicos característicos del SIADH son: a)
hiponatremia asociada con hipoosmolalidad del suero y del
fluido extracelular; b) orina hipertónica con respecto al plas-
ma o por lo menos sin capacidad de dilución máxima; c)
excreción continuada de sodio con la orina a pesar de la
hiponatremia (este hallazgo no es necesario para el diagnósti-
co si el paciente está sometido a una ingesta restringida de
sodio); d) ausencia de enfermedad renal o suprarrenal; e) au-
sencia de hipotensión, deshidratación o azoemia; f) ausencia
de edemas clínicos; g) mejoría de la hiponatremia y de la pér-
dida urinaria de sodio por restricción de la ingesta hídrica.
Pronóstico. El pronóstico del síndrome hiponatrémico está,
en buena medida, signado por la enfermedad de origen. De
cualquier modo, en algunas circunstancias se convierte en fac-
tor decisivo en la evolución del paciente, y si se resuelve en
forma adecuada termina sin secuelas aparentes. Cuando la
hiponatremia no es tratada en forma conveniente, puede llegar
a producir daño cerebral irreversible, independientemente de
la causa que la desencadene.
En general, la mayoría de los pacientes con hiponatremia
sintomática (sodio sérico <128 mOsm/1) que no sufren daño
neurológico permanente son hombres o mujeres posmeno-
páusicas, mientras que aquellos que mueren o desarrollan daño
permanente suelen ser mujeres en etapa gestacional o niños
pequeños.
Inicialmente se sostuvo que el desarrollo de daño cerebral
en la hiponatremia era más común en pacientes con formas
crónicas que con formas agudas. Estudios recientes, que in-
cluyen más de 600 pacientes con hiponatremia posoperatoria,
muestran que el desarrollo de daño cerebral no está relaciona-
do con la duración de la hiponatremia.
Tratamiento. La velocidad y el método de tratamiento de
;a hiponatremia dependen de la severidad de los síntomas y
Jel estado del volumen extracelular. Los pacientes con
hiponatremia acompañada de grave depleción del volumen
habitualmente presentan mayores riesgos por la hipovolemia
que por la hiponatremia. La manifestación mayor de la
hiponatremia severa sintomática es el edema cerebral, que
puede conducir a la herniación y a las convulsiones incontro-
lables.
El tratamiento de la hiponatremia requiere de la adminis-
tración de sodio o la remoción de agua o ambos. En muchos
casos de hiponatremia aguda que requieren una corrección
rápida, la causa del descenso de la natremia es el exceso de
agua, y por esta razón está indicada la eliminación de la mis-
ma. La remoción rápida de agua se logra administrando un
diurético de asa tipo furosemida, adicionado al aporte de sodio
ERRNVPHGLFRVRUJ
23
en solución hipertónica. El diurético permite eliminar agua y
sodio, y la administración de solución hipertónica retorna sodio
al organismo. El resultado neto es la pérdida de agua.
En la hiponatremia sintomática de menos de 48 horas de
duración es recomendable realizar una corrección rápida. Se
debe administrar solución hipertónica de cloruro de sodio (514
mEq/1) a un ritmo de infusión tal que el sodio sérico aumente
a razón de 2 mEq/1/hora, sin superar un nivel de corrección de
20 mEq/1/día, hasta lograr un nivel de 125-130 mEq/1. Este
régimen puede ser modificado en pacientes con insuficiencia
cardíaca o renal grave. Dada la posibilidad de inducir daño
neurológico, se recomienda que el sodio no supere los 130
mEq/1. El régimen precedente aumenta la sobrevida en pacien-
tes no alcohólicos con hiponatremia sintomática de un nivel
promedio del 58 % al 95 %.
En la hiponatremia de más de 48 horas de duración, que
constituye la mayoría de los casos de hiponatremia sintomática
en los pacientes internados, el tratamiento debe realizarse len-
tamente, ya que una corrección más rápida puede producir la
lesión neurológica de mielinólisis centropontina. En estos ca-
sos, el nivel de corrección no debe superar los 25 mEq/1 du-
rante las primeras 48 horas, y no sobrepasar un nivel de sodio
sérico de 130 mEq/1.
El tratamiento varía en gran parte con la causa que condi-
ciona el síndrome y está en relación con el tipo fisiopatológico.
METABOLISMO DEL POTASIO
Distribución en el organismo
El potasio es el catión más importante de la célula y su
metabolismo mantiene estrecha relación con la función celu-
lar. La principal función fisiológica del potasio es la conserva-
ción de la excitabilidad de algunas células y son los trastornos
en el tejido excitable los que suelen crear problemas clínicos
agudos.
En el líquido extracelular la concentración normal de
potasio oscila entre 3,5 y 5 mEq/1, lo cual representa, para un
adulto de 70 kg, alrededor de 56 mEq del catión. La concen-
tración normal de potasio en el plasma varía entre 3,5 y 4,0
mEq/1 y es aproximadamente 0,5 mEq/1 más baja que la del
suero, en el cual la liberación de potasio desde las células du-
rante la formación del coágulo aumenta su concentración. La
concentración en el líquido intracelular es de alrededor de 150
mEq/1. El potasio corporal total alcanza, en promedio, los 3500
mEq en el varón y los 2500 mEq en la mujer. Sólo el 2 % del
total, aproximadamente, es extracelular. A causa de este he-
cho existe confusión cuando se habla de deficiencia o exceso
de potasio sobre la base de la concentración sérica del catión,
ya que en ciertas circunstancias esa concentración puede no
reflejar adecuadamente el potasio corporal total. ^
El exceso o la depleción de potasio, en realidad, deben ser
definidos en términos de cambios en el potasio corporal total
en relación con un punto de referencia aceptable. Este punto
de referencia es necesario puesto que los cambios en el potasio
corporal total tienen en sí escasa significación. Por ejemplo.
en pacientes con desnutrición grave existe una pérdida de gran-
des cantidades de potasio pero no una depleción de éste, ya
que también disminuye la cantidad de aceptares de potasio
(proteínas y glucógeno).
Este punto de referencia aceptable es difícil de conseguir.
Parámetros tales como el peso o la superficie corporal no son
satisfactorios. Sin embargo, se ha propuesto una definición
conveniente, que se denomina capacidad total de potasio y
24 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
que es la suma de todos los aniones y otros grupos químicos
no pertenecientes al espacio extracelular capaces de fijar o
aceptar iones potasio. Esta capacidad total tiene muchos com-
ponentes: músculo, hígado, células hemáticas, etc.
Aunque la naturaleza química exacta de la capacidad total
de potasio permanece oscura y su magnitud aún no ha podido
ser determinada por métodos directos, es posible hacer un es-
tudio detallado acerca de los cambios en su magnitud; esto
constituye una parte esencial de la definición de la depleción
o exceso de potasio, situación que ha sido puntualizada en tér-
minos de la relación o razón entre el contenido de potasio del
organismo y su capacidad total, la cual se representa por Kr.
Rol fisiológico del potasio
La mayoría de los cambios que se producen en la función
de las células musculares cardíacas y esqueléticas durante la
hipopotasemia o la hiperpotasemia pueden ser explicados por
los cambios en el potencial de membrana de reposo. La
hipokalemia produce un aumento en la diferencia de concen-
tración trasmembrana de potasio, lo cual favorece su salida
desde la célula. En consecuencia, el interior de la célula se
hace más electronegativo y aumenta el potencial de membra-
na de reposo. Esto determina la hiperpolarización y la dismi-
nución de la excitabilidad celular. En contraste, la hiperkalemia
disminuye el potencial de membrana de reposo, efecto que
determina una despolarización y un aumento de la excitabilidad
celular. A medida que la célula se despolariza, salen iones sodio
del mioplasma y activan la bomba sodio-potasio. Esto parece
aumentar la capacidad de la célula para incorporar potasio,
con lo cual la hiperpotasemia se atenúa.
Balance de potasio
En un adulto normal con una dieta media, el ingreso de
potasio es equivalente a su eliminación y suele ser de 50 a 100
mEq por día. Los infantes requieren 2 a 3 mEq por kilo de
peso corporal y por día.
El ingreso de potasio depende del potasio ingerido y ad-
ministrado, y del potasio liberado de las células por desinte-
gración celular.
La cantidad de potasio perdida por el sudor, la descamación
de la piel y las heces es mínima, del orden de 5 a 10 mEq/día.
Por lo tanto, el riñon es la vía principal de excreción y a través
de él se eliminan entre 40 y 75 mEq por día.
El potasio es filtrado libremente a nivel del glomérulo re-
nal. de una manera similar a lo que ocurre con la inulina. La
concentración de potasio en el líquido de filtrado no difiere de
la del plasma, de lo cual se deduce que su clearance glomerular
es idéntico ai de la inulina. Cuando disminuye la filtración
glomerular. se produce una respuesta adaptativa renal que nor-
malmente previene el desarrollo de hiperpotasemia, y que se
evidencia por un aumento en la excreción fraccional de potasio.
Esta respuesta puede verse superada en caso de un aporte
exógeno elevado de potasio o cuando la filtración glomerular
se reduce en forma significativa, habitualmente por debajo de
10 ml/min.
Alrededor del 70 % del potasio filtrado es reabsorbido en
la parte inicial del túbulo contorneado proximal mediante un
sistema de transporte activo.
En la parte más distal del túbulo proximal, la presencia de
un potencial luminal positivo puede facilitar la reabsorción
pasiva del catión. Los cambios en el volumen del líquido
ERRNVPHGLFRVRUJ
extracelular parecen influir en la reabsorción proximal de
potasio, no así las modificaciones del equilibrio ácido-base.
En la rama ascendente del asa de Henle, el potasio es
reabsorbido pasivamente como resultado del potencial
electrogénico establecido por el transporte activo de cloro. Al
igual que en el túbulo contorneado proximal, no parece existir
ninguna relación fija entre la reabsorción de potasio y la
reabsorción de sodio y de hidrógeno en el asa de Henle.
El potencial negativo intraluminal del túbulo contorneado
distal en su porción cortical favorece la entrada pasiva de
potasio en la orina. Sin embargo, en estudios destinados a de-
terminar la relación entre potencial transcelular y transporte
de potasio, se demostró que la concentración de potasio
intraluminal es menor de lo previsible, lo cual sugiere la exis-
tencia de una reabsorción activa del catión. En el análisis final
surge que el transporte neto de potasio en este segmento es el
resultado de un balance entre la secreción pasiva y la
reabsorción activa, con predominio de la secreción en la ma-
yoría de las situaciones fisiológicas. La naturaleza y la locali-
zación celular de los mecanismos de transporte de potasio en
el túbulo contorneado distal aún no están claramente defini-
das. En este segmento del nefrón existe una relación entre la
secreción de potasio y la reabsorción de sodio.
En el túbulo colector, lo mismo que en otros segmentos
tubulares, la concentración de potasio intracelular es relativa-
mente alta y la de sodio baja en comparación con la concen-
tración en el fluido extracelular. La membrana peritubular pa-
rece regular el contenido de potasio intracelular en un amplio
margen de variaciones. Muchas evidencias sugieren que exis-
te una relación rígida entre el intercambio de sodio y el de
potasio a este nivel.
Los segmentos cortical y medular del sistema colector son
capaces de secretar o reabsorber potasio en función de los ni-
veles séricos de éste. Sin embargo, la magnitud en que tales
segmentos contribuyen al mantenimiento del balance de potasio
en condiciones normales no ha sido establecida con certeza.
Diversos factores modulan la magnitud de la excreción
renal de potasio, tales como la integridad de la célula tubular
distal, el nivel de aldoster,ona circulante, la concentración de
sodio y cloro en el túbulo, el volumen plasmático, el estado
ácido-base, etc. La secreción de potasio depende del flujo de
orina en el túbulo distal, mientras que en el túbulo colector
cortical depende de la presencia de una adecuada concentra-
ción de sodio luminal, que debe ser superior a 30 mEq/1.
El riñon normal es extraordinariamente eficaz para con-
servar sodio en pacientes privados del ingreso de este ion, pero
la conservación de potasio después de la supresión de su apor-
te es relativamente ineficiente. No obstante, existe una limita-
da excreción de potasio en pacientes sometidos a esta situa-
ción. Se admite, por otra parte, que la determinación de la
excreción urinaria de potasio puede ser un índice útil para eva-
luar la gravedad y la duración de su depleción. De tal manera,
si la excreción es menor de 10 mEq/24 horas, se puede admitir
que existe una depleción crónica del catión, aun cuando la
concentración sérica no esté muy descendida. El hallazgo de
una baja excreción urinaria de potasio con volumen de orina
normal también es útil, porque prácticamente excluye una in-
capacidad renal de conservación como causa de la depleción.
Hipopotasemia
Definición. Se define como hipopotasemia o hipokalemia
el cuadro bioquímico clínico que aparece cuando el potasio
sérico desciende a 3,5 mEq/1 o menos. La hipokalemia sinto-
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLIT1COS
mática generalmente se produce cuando el potasio alcanza
valores de 2,5 mEq/1, pero se debe tener en cuenta que puede
existir una depleción severa del potasio corporal total con ni-
veles de potasio sérico próximos a lo normal.
Es muy difícil en clínica humana apreciar con precisión la
existencia y la magnitud de una depleción potásica: la multi-
plicidad de criterios generalmente utilizados indica su
ineficacia cuando son empleados en forma aislada. No es ne-
cesario insistir sobre la insuficiencia de la potasemia como
dato aislado. El seguimiento de ésta en función dei aporte
potásico permite extraer conclusiones válidas, pero a posteriori.
La existencia reconocida de una causa de depleción potásica
no es un criterio fiel, por lo difícil que resulta en muchas cir-
cunstancias su comprobación precisa. El método más exacto
es la determinación del potasio intercambiable por dilución
isotópica con K42, pero no es de uso corriente ni de fácil reite-
ración.
Etiología. Las causas de hipopotasemia se exponen en la
tabla 2-5.
Tabla 2-5. Causas de hipopotasemia
I. Ingreso insuficiente
• Líquidos parenterales desprovistos de potasio
• Alcoholismo severo
• Desnutrición
II. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo
• Vómitos, succión gástrica, síndrome pilórico
• Diarreas, empleo crónico de laxantes
• Fístula biliar o intestinal
• Adenoma velloso de rectosigmoide
• Ureterosigmoidostomía
III. Pérdidas renales
1. Con patología renal
• Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda
• Hipopotasemia crónica familiar con hiperpotasuria
• Acidosis tubular renal
• Síndrome de Toni-Fanconi
2. Sin patología renal
• Empleo de diuréticos
• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo
• Hipomagnesemia
• Síndrome de Bartter
IV. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula
• Corrección de la cetoacidosis diabética
• Alcalosis metabólica o respiratoria
• Parálisis periódica familiar hipokalémica
• Intoxicación por bario
• Hipotermia prolongada
• Tirotoxicosis
V. Empleo de nutrición parenteral
Cuadro clínico. La disminución de los niveles de potasio
produce trastornos de los tejidos excitables, fundamentalmen-
te en el tejido muscular. Se observan debilidad y pérdida de
los reflejos tendinosos profundos, que pueden evolucionar
hacia la parálisis flaccida, e incluso se han referido casos de
tetraplejía. Sí son afectados los músculos de la respiración, el
paciente puede morir por paro respiratorio. Con niveles
plasmáticos de potasio menores de 3,0 mEq/1 se producen fa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
25
tiga muscular, debilidad y calambres. Las concentraciones
menores de 2 mEq/1 se asocian con isquemia muscular, evi-
denciada por aumento en la CPK, la aldolasa y las transami-
nasas, y rara vez por rabdomiólisis con mioglobinuria.
La participación de la musculatura lisa se puede eviden-
ciar por la presencia de íleo paralítico.
La depleción crónica de potasio puede producir modifica-
ciones funcionales y anatomopatológicas del riñon. Al respec-
to, se han descripto albuminuria, cilindruria, isostenuria y
poliuria en pacientes con déficit de potasio. Desde el punto de
vista histopatológico es clásica la descripción de la vacuoliza-
ción de las células tubulares.
La manifestación de la hipopotasemia más riesgosa para
la vida está condicionada por su acción sobre el aparato
cardiovascular. En efecto, el potasio por sí mismo afecta la
excitabilidad, la conducción y el automatismo cardíacos. En
la hipopotasemia puede existir un aumento de la presión dife-
rencial por disminución de la presión diastólica y arritmias,
incluso con evolución hacia el paro cardíaco.
En el electrocardiograma se observa disminución hasta
inversión de la onda T, depresión del segmento STy aparición
de la onda U. Mientras la onda T y la onda U estén separadas,
la duración del QT no se modificará. En los estadios más avan-
zados, ambas ondas se fusionan y el espacio QT no es
mensurable. En la hipopotasemia acentuada el QRS puede es-
tar alargado. Smawics sostiene que el diagnóstico electrocar-
diográfico de hipopotasemia, basado en los trastornos de la
repolarización ventricular, debe establecerse con los siguien-
tes hallazgos:
a) Depresión del segmento ST de 0,5 mm o más.
b) Amplitud de la onda U mayor de 1 mm.
c) Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la
misma derivación.
Commel clasifica las arritmias cardíacas asociadas con
depleción del potasio en dos categorías:
1) Trastornos del ritmo que pueden coexistir con hipopo-
tasemia, aunque ésta no sea de por sí y como causa aislada su
productora, en los cuales incluye: trastornos de la conducción
intracardíaca, extrasístoles supraventriculares, taquiarritmias
auriculares y excepcíonalmente arritmias ventriculares.
2) Trastornos del ritmo causados específicamente por la
hipopotasemia, en particular el trastorno denominado "torsade
de pointes".
La causa inmediata de muerte por depleción de potasio es
generalmente el paro cardíaco en sístole. El examen post
mortem de los tejidos de animales muertos por depleción de
potasio muestra cambios degenerativos característicos en el
miocardio, con fibrosis e infiltración celular.
La confirmación del diagnóstico de hipopotasemia se rea-
liza por la determinación de los valores séricos del catión.
Tratamiento. En la mayor parte de los casos la
hipopotasemia no es una urgencia y basta la terapéutica oral.
En ocasiones, la ingestión de alimentos ricos en potasio es
suficiente. Si no es así, está indicada la terapéutica con com-
puestos que contienen potasio, tales como el gluconato de
potasio. Debe administrarse en forma líquida, después de las
comidas para reducir al mínimo la irritación gástrica. No se
deben utilizar tabletas con revestimiento entérico, por el ries-
go de producir perforaciones del intestino delgado.
Si existe un déficit grave, puede administrarse por vía
endovenosa en concentraciones de hasta 80 mEq por litro o 40
mEq por hora sin que exista riesgo de hiperpotasemia. Cuan-
do la deficiencia es muy acentuada, con vigilancia constante
del electrocardiograma y análisis de sangre pueden adminis-
26 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

trarse hasta 60 mEq por hora. En lactantes, excepcionalmente Tabla 2-6. Causas de hiperpotasemia
será necesario superar la dosis de 3 mEq/kg/24 horas.
Recientemente se ha insistido en la necesidad del empleo I. I.Disminución de la excreción renal de potasio
conjunto de cloro para la corrección de los estados hipopota- 1. Con reducción marcada en el clearance de filtración glomerular
sémicos asociados con alcalosis. La administración de potasio • Insuficiencia renal crónica (CIFG < 10 ml/min)
• Insuficiencia renal aguda
se debe realizar en solución, preferentemente en solución sali- 2. Con clearance de filtración glomerular normal o escasamente
na. ya que la solución de dextrosa puede estimular la libera- disminuido
ción de insulina y derivar potasio al interior de las células, • Falta absoluta o relativa de mineralocorticoides (enferme-
agravando la hipopotasemia. dad de Addison)
Una situación particularmente crítica es la generada por la • Ingreso deficitario de sodio
arritmia denominada "torsade de pointes". Esta exige un tra- • Defecto en la secreción tubular de potasio (uropatía obstruc-
tamiento individual, que se basa en la colocación de un catéter tiva, trasplante renal, amiloidosis, LES, nefropatías tubulo-
endocavitario para estimulación electrosistólica con frecuen- intersticiales)
cias altas. Mientras se lleva a cabo esta maniobra, se aconseja • Defecto selectivo de aldosterona
• Bloqueo inducido por drogas (espirolactona, triamtireno,
instalar un goteo de isopropil-noradrenalina, que actúa como amilorida, ciclosporina A)
resincronizante, repolarizando por una parte las células par- • Seudohipoaldosteronismo I y II
cialmente despolarizadas y acelerando por la otra la frecuen- II II.Traslocación de potasio celular
cia de los centros de automatismo. Están formalmente contrain- • Acidosis metabólica
dicadas las drogas con efecto batmotrópico negativo. Por su- • Acidosis respiratoria aguda
puesto, concomitantemente con las medidas antedichas se ini- • Deficiencia de insulina
ciará el reemplazo de potasio. • Empleo de succinilcolina
• Intoxicación digitálica aguda
• Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
III.Ingreso elevado de potasio
Hiperpotasemia • Suplementación oral de potasio en pacientes con insuficiencia
renal o cardíaca
Definición. La hiperpotasemia o hiperkalemia es un esta- • Administración endovenosa de potasio
do clínico en el cual el nivel de potasio en el suero es de 5,5 • Transfusión de sangre de banco
mEq/1 o más. • Fuentes endógenas de potasio (rabdomiólisis, hemolisis intra-
En general, los estados clínicos asociados con disminu- vascular, hematomas, quemaduras, quimioterapia de linfomas,
ción de la excreción renal de potasio explican la mayoría de leucemia, mielomas)
los casos de hiperpotasemia, y dentro de éstos merecen espe- IV. Desviación urinaria
cial atención la insuficiencia renal aguda oligoanúrica y las • Anastomosis urinario-yeyunal
formas oligúricas de insuficiencia renal crónica.
Etiología. Las causas de hiperpotasemia se enumeran en Con valores de potasio sérico de hasta 6,5 mEq/1, los cam-
la tabla 2-6. bios electrocardiográficos son mínimos. Entre 6,5 y 8 mEq/1
Diagnóstico. Antes de establecer el diagnóstico de aparecen la agudización notable de la onda T, el aplanamiento
hiperkalemia se deben descartar las seudohiperkalemias. La hasta desaparición de la onda P y la depresión del segmento
causa más común es !a hemolisis in vitro. También se puede ST. Con valores de 8 o más mEq/1 se observa ensanchamiento
obtener un valor falsamente elevado de potasio sérico, si se del QRS, bloqueo cardíaco; arritmias variables, ritmo
realiza una aplicación prolongada de un torniquete en el miem- idioventricular y paro cardíaco por asistolia. En casos aisla-
bro antes de la extracción o si se hace realizar una manio- dos se han descrito patentes ECG compatibles con infarto de
bra de cierre y apertura de la mano muy prolongada y enérgi- miocardio, que desaparecieron cuando el potasio volvió a ci-
ca. La hiperplaquetosis (> 1.000.000/mm3) y la hiperleucosis fras normales.
O 50.000/mm3) pueden asociarse con un aumento del potasio
sérico por liberación del mismo durante el proceso de separa-
ción del suero. En estos casos es necesario realizar una deter- Tabla 2-7. Signos y síntomas de hiperpotasemia
minación conjunta de potasio sérico y plasmático.
Sistema afectado Presentación
La hiperpotasemia causa debilidad muscular, pérdida de
los reflejos tendinosos profundos, parestesias y raramente sín- Neuromuscular Parálisis ascendente
:e reías mentales (tabla 2-7). Parálisis flaccida
La repercusión fisiológica de la hiperpotasemia sobre el Disartria, disfagia
corazón constituye una emergencia médica. A medida que Respiratorio Paro respiratorio
aumenca la concentración sérica de potasio, se produce una
distorsión en la relación de Ki/Ke. La disminución de esta re- Circulatorio Hipotensión
lación determina una disminución en el potencial de membra- Arritmias
na de repose. Corno consecuencia de la hiperpotasemia ocurre Paro cardiocirculatorio
un acortamiento en la duración del potencial de acción en to-. Gastrointestinal íleo
dos los tejidos cardíacos, el cual es un reflejo del aumento de Náuseas, vómitos
la permeabilidad de membrana al potasio. Dolor abdominal
Con hiperpotasemias moderadas (entre 5 y 7 mEq/1) se
Nervioso central Síncope
puede demostrar una aceleración transitoria y mínima de la
conducción cardíaca, pero con niveles superiores a 7 mEq/1 se Endocrino Parálisis en la enfermedad de Addison
comprueba una depresión profunda y rápida de la conducción
Urinario Síndrome urémico
y de la excitabilidad miocárdica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
Se debe tener presente que todas estas manifestaciones son
evidenciables en pacientes con electrocardiograma previamente
normal, ya que la existencia de anomalías anteriores hace muy
difícil la evaluación de los cambios ocasionados por las modi-
ficaciones electrolíticas. Salvador señala que el electrocardio-
grama aislado pierde valor en la correlación con los valores de
la kalemia si no se tienen en cuenta los siguientes elementos
que modifican su sensibilidad: velocidad de variación de la
kalemia, presencia de otros trastornos electrolíticos, desequili-
brios ácido-base, hipoxemia y anomalías cardíacas latentes o
presentes. Debe recordarse, por ejemplo, que la hipocalcemia
y la hiponatremia pueden incrementar las manifestaciones
electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
Tratamiento. En los pacientes en los cuales existe una
causa capaz de provocar hiperpotasemia, deben arbitrarse las
medidas tendientes a evitar, en primer término, y a tratar si es
necesario, la hiperpotasemia (tabla 2-8).
Tabla 2-8. Tratamiento de la hiperpotasemia
1. Supresión de las fuentes de potasio
• Ingreso oral o endovenoso
• Drogas que contienen potasio
• Remoción de tejidos necróticos o traumatizados
2. Infusión de calcio: antagonista fisiológico del potasio
3. Infusión de bicarbonato: corrección de la acidosis
4. Infusión de solución salina hipertónica
5. Infusión de glucosa e insulina
6. Remoción del potasio
• Administración de resinas de intercambio y sorbitol
• Diálisis
• Expansión de volumen y diuréticos en paciente sin oligoanuria
7. Empleo de marcapaso cardíaco en presencia de arritmias
Las medidas encaminadas a evitar el ascenso del potasio
sérico son la eliminación del potasio de la dieta, el control de
fuentes inadvertidas de potasio exógeno (sangre de banco,
penicilina potásica, sustitutos de la sal de mesa bajo la forma
de sales de potasio), la incisión precoz de hematomas y absce-
sos, y la resección de tejidos mortificados.
La hiperpotasemia grave constituye una emergencia mé-
dica debido al riesgo de paro cardíaco. El nivel de potasio sérico
y la presencia o ausenci?. de modificaciones del electrocardio-
grama deben determinar la agresividad del tratamiento.
Administración de calcio. El calcio antagoniza directamen-
te los efectos de la hiperpotasemia a nivel de la actividad de
membrana celular, limitando la despolarización causada por
los elevados niveles de potasio extracelular; y debe utilizarse
inmediatamente si existe toxicidad cardíaca grave. Se admi-
nistran por vía endovenosa de 10 a 30 mi de la solución de
cloruro de calcio, con vigilancia ECG permanente. El efecto
suele ser transitorio si no se trata la hiperpotasemia con otras
medidas.
Administración de glucosa e insulina. Esta solución actúa
desplazando el potasio extracelular al interior de la célula para
su utilización en la síntesis de glucógeno. Se deben adminis-
trar de 200 a 500 mi de glucosa al 10 % con 10 UI de insulina
corriente, por vía endovenosa en 1 o 2 horas. El efecto de esta
infusión persiste por algunas horas y se la puede repetir sin
riesgos.
Alcalinización del medio extracelular. La alcalinización
del medio extracelular con bicarbonato de sodio provoca des-
plazamiento del potasio, que penetra en la célula. Según la
urgencia de la situación y el pH del paciente, se pueden admi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
27
nistrar de 50 a 200 mEq de bicarbonato. La alcalinización es
particularmente eficaz en presencia de acidosis metabólica.
Resinas de intercambio catiónico. La más utilizada en nues-
tro medio es el Kayexalate, que elimina aproximadamente 1
mEq de potasio en recambio por sodio por cada gramo de resi-
na. Si el paciente coopera, se administra por boca, a razón de
20 a 50 g tres o cuatro veces por día. Es conveniente producir
concomitantemente diarrea con el agregado de sorbitol al 70 %,
para evitar la constipación que produce la resina y la absor-
ción masiva de sodio. Si no es posible darla por boca, se admi-
nistrará por enema de retención, la cual se prepara disolvien-
do 50 g de Kayexalate en una mezcla de 50 mi de sorbitol y
150 mi de agua. Esta forma de tratamiento puede repetirse
cada 4 a 6 horas, si es necesario. El riesgo de la terapéutica es
la absorción masiva de sodio, con aparición de insuficiencia
cardíaca, edemas e hipertensión.
Empleo de drogas betaestimulantes. Recientemente se ha
descripto el empleo de isopropilnoradrenalina en forma de
nebulizaciones reiteradas como método para disminuir el
potasio en forma rápida, mientras se disponen otras medidas
de acción más prolongada.
Diálisis. La diálisis debe utilizarse tempranamente en el
tratamiento de la insuficiencia renal aguda, antes de que so-
brevengan alteraciones graves del medio interno. En presen-
cia de hiperpotasemia, la diálisis debe ser considerada como
medida de urgencia de tratamiento.
METABOLISMO DEL CALCIO (007)
Distribución en el organismo
El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1400
mg de calcio. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como
fosfato, el 2-3 % en los tejidos blandos y el 1 % en el líquido
extracelular.
El calcio plasmático representa el 0,03 % del calcio total
del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones: a) uni-
da a las proteínas (40 %); b) difusible pero no ionizada, for-
mando quelatos con bicarbonato, fosfato y citrato (10 %); y c)
ionizada (50 %). La fracción ionizada es la única fisiológica-
mente activa y regulada homeostáticamente.
Determinación del calcio sérico
El nivel de calcio plasmático ionizado varía dentro de un
rango muy limitado, entre 4,4 y 5,3 mg/dl. Los factores de
corrección para expresar los mg/dl en mEq/1 y mM/1 son 0,5 y
0,25, respectivamente.
Múltiples estudios han demostrado una escasa correlación
entre los niveles de calcio sérico total y de calcio ionizado.
Aun cuando se corrige para los niveles de pH y proteínas cir-
culantes, esta correlación persiste escasa. En definitiva, aun-
que se utilice la corrección, el nivel de calcio iónico en los
pacientes críticos sólo se puede conocer correctamente a tra-
vés de la determinación directa.
Una regla habitualmente utilizada es que por cada g/dl de
variación en los niveles de albúmina sérica se produce un cam-
bio paralelo de 0,8 mg/dl en el nivel de calcio sérico total. Un
nomograma que evidencia esta relación permite calcular los
cambios en los niveles de calcio sérico total (fig. 2-1).
La concentración de calcio iónico se modifica con el pH,
el cual altera la unión del calcio a los grupos carboxilo de las
proteínas. La acidosis aguda disminuye la unión a proteínas y
aumenta el nivel de calcio ionizado, mientras que la alcalosis
28 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Fig. 2-1. Nomograma de la relación calcio-proteínas.
aguda aumenta la unión del calcio a las proteínas, con lo cual
disminuye el calcio ionizado. Consecuentemente, la hiperven-
tilación puede provocar signos y síntomas de hipocalcemia.
Una hiperventilación suficiente, como para aumentar el pH
de la sangre en 0,1-0,2 unidades, produce una reducción del
10-15 % en la concentración de calcio iónico. La mayoría de
los autores insisten en la necesidad de determinar los niveles
de calcio iónico en los pacientes críticos.
Homeostasis del calcio
El calcio ionizado se mantiene en equilibrio por interacción
de tres agentes homeostáticos: la hormona paratiroidea (HP),
la vitamina D y la calcitonina. En condiciones normales, la
concentración de calcio sérico es regulada por un mecanismo
de retroalimentación negativa en el que intervienen la concen-
tración de calcio iónico y la HP. Otras hormonas (glucocorti-
coides, hormona del crecimiento, hormona tiroidea, andrógenos
y estrógenos) pueden modificar la calcemia y el metabolismo
óseo, alterando la secreción o la acción de 1 JS reguladores pri-
marios.
El calcio proviene de los alimentos lácteos, particularmente
la leche y los quesos, los huevos y ciertos vegetales de hoja
i repollo y espinaca). En los sujetos con equilibrio calcico sólo
se absorbe la quinta parte y el resto se elimina con las heces.
Cuando la dieta es escasa en calcio se produce una mayor ab-
sorción. Muchos pacientes con litiasis urinaria tratados con
dietas pobres en calcio y con fosfato de celulosa, para fijar el
calcio en el tracto digestivo, no desarrollan osteoporosis, pero
se detecta en ellos hipercalciuria idiopática y un aumento de
la absorción del calcio, no obstante las medidas de protección.
Hay pocas evidencias de que el bajo suministro de calcio sea
perjudicial para los adultos sanos. La situación es diferente
durante el crecimiento, la lactancia y la gestación, en que por
un aumento de los requerimientos la dieta debe ser rica en este
mineral.
Una reducción en la concentración de calcio ionizado pro-
duce un aumento en la secreción de HP. Esta, por su parte,
ERRNVPHGLFRVRUJ
produce un incremento en la reabsorción de calcio desde el
hueso, aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo contor-
neado distal del riñon, y estimula la formación del metabolito
activo de la vitamina D, el 1,25 dihidroxicolecalciferol. Este
último facilita en forma directa el pasaje de calcio desde el
intestino delgado hacia el plasma y ejerce un efecto permisivo
sobre la reabsorción ósea estimulada por la HP.
Los síndromes clínicos caracterizados por una alteración
del calcio iónico se deben generalmente a trastornos en la ab-
sorción de calcio intestinal o en el metabolismo óseo del catión,
de magnitud suficiente como para superar los mecanismos
compensatorios normales del riñon.
A pesar de que el riñon parece jugar un rol secundario en
la patogénesis de los trastornos del calcio, conviene conocer
algunos aspectos de su actividad. El 60 % del calcio filtrado
es reabsorbido pasivamente en el túbulo contorneado proximal
y es proporcional a la reabsorción de sodio y de agua. La
reabsorción en este lugar es facilitada por la contracción del
volumen extracelular y disminuye con la expansión de volu-
men. En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorbe el
20 % del calcio filtrado, siendo este proceso sensible al efecto
de la fursemida.
En clínica se pueden comprobar hipercalcemias, hipocal-
cemias y alteraciones del metabolismo del calcio asociadas
con osteomalacia o raquitismo, osteoporosis, osteodistrofias
renales, enfermedad de Paget y nefrolitiasis.
Hipocalcemia
Etiología. La hipocalcemia es el resultado de un trastorno
en la disponibilidad de HP o de vitamina D o de la presencia
de quelantes de calcio circulantes. No es una manifestación
del déficit de calcio en la dieta, puesto que la HP y la vitamina
D son suficientes para mantener un nivel sérico normal de cal-
cio iónico.
La causa más común de déficit de HP es iatrogénica, des-
pués de una operación en el cuello. Otras causas son los
traumatismos cervicales, la infiltración glandular por neoplasia
o amiloide, o la presencia de una enfermedad autoinmune.
En estudios recientes en terapia intensiva, las causas más
frecuentes de hipocalcemia fueron la hipomagnesemia, la sepsis
y el empleo de drogas (tabla 2-9).
Cuadro clínico. La severidad de las manifestaciones de la
hipocalcemia depende no solamente del nivel de calcio sérico,
sino de la velocidad con la cual este descenso se produce des-
de el valor normal. Un descenso relativamente pequeño pero
abrupto del calcio iónico puede producir síntomas, mientras
que la hipocalcemia crónica moderada generalmente se tolera
bien.
El signo característico de la hipocalcemia es el aumento
en la irritabilidad de la membrana neuronal con el desarrollo
de tetania. La tetania evidente puede variar entre el espasmo
muscular y las convulsiones. La tetania latente puede ser de-
mostrada por los signos de Chvostek y de Trousseau. Los pa-
cientes con hipocalcemia frecuentemente se quejan de calam-
bres musculares y parestesias. La contracción de los músculos
respiratorios puede producir laringoespasmo, broncoespasmo
y paro respiratorio. Estas manifestaciones pueden ser particu-
larmente críticas en el posoperatorio de la cirugía cervical.
En la tabla 2-10 se citan las distintas manifestaciones de la
hipocalcemia.
Diagnóstico diferencial. Si se constata un descenso del
calcio sérico total, es necesario certificar la presencia de un
descenso del calcio iónico a través de la determinación directa
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 29

Tabla 2-9. Causas de hipocalcemia o exceso de fosfato debe ser tratada con reposición de magnesio
y eliminación de fosfato, respectivamente.
Relacionadas con la parathormona La hipocalcemia se trata con la administración de calcio
1. Insuficiencia paratiroidea y/o suplemento de vitamina D (tabla 2-11). La hipocalcemia
• Congénita (hipoparatiroidismo) grave sintomática es una emergencia médica que requiere pron-
• Adquiridas (traumatismo, cirugía, infarto, infiltración ami-
loide, cáncer) to tratamiento para evitar el colapso cardiovascular. Se reco-
2. Supresión paratiroidea mienda la administración de 10 ml de gluconato de calcio al
' Hipomagnesemia o hipermagnesemia 10 % (93 mg de calcio elemental) en 10 minutos por vía
• Quemaduras endovenosa. Si persiste la hipocalcemia, se aconseja iniciar la
• Sepsis infusión endovenosa de 1-2 mg/kg/hora. Es conveniente pres-
• Pancreatitits cribir dos ampollas de gluconato de calcio en solución cada 4
• Drogas (aminoglucósidos, cimetidina, cisplatino, bloqueantes horas durante las primeras 24 horas. La adecuación del trata-
beta) miento se puede seguir con los signos de Chvostek y de
3. Varios Trousseau, pero siempre es conveniente realizar el dosaje
• Síndrome del hueso hambriento seriado del catión en sangre.
• Postiroidectomía
II Relacionadas con la vitamina D
1.1. Activación alterada Tabla 2-11. Tratamiento de la hipocalcemia
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
2. Pérdida aumentada Preparados Volumen Contenido Dosis
' Síndrome nefrótico
• Enfermedad inflamatoria intestinal Endovenoso
• Drogas (difenilhidantoína) Calcio Gluconato de 10 ml 93 mg Ca 10 ml/10 min
III. Relacionadas con quelantes calcio 10 %
• Hiperfosfatemia Cloruro de 10 ml 272 mg Ca 3 ml/10 min
• Pancreatitis calcio 1 0 %
• Embolismo graso Oral
• Aumento de la actividad osteoblástica (cáncer) Gluconato de 1000 ml 92 mg Ca 2-4 g/día
IV. Relacionadas con aumento de la captación por proteínas calcio
• Administración de albúmina
• Alcalosis metabólica Ergocalciferol 1200 üg/día
V. Relacionadas con drogas Vitamina 1,25-dihidroxi- 0,25-1,0 üg/
• Citrato, heparina, teofilina, protamina, glucagón, colchicina, colecalciferol día
norepinefrina, mitramicina, calcitonina, diuréticos de asa,
EDTA, glucocorticoides, curarizantes
Después de estabilizar los niveles séricos, la concentra-
Tabla 2-10. Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia ción puede ser mantenida adecuadamente en rangos normales
con la administración oral. Si ello no es posible, se puede adi-
Generales Fatiga, debilidad. cionar vitamina D. En presencia de insuficiencia renal grave,
Neurológicas Signos de Chvostek y de Trousseau, tetania, mo- se debe administrar el 1,25 dihidroxicolecalciferol.
vimientos extrapiramidales, espasmo muscular,
parestesias, convulsiones. Hipercalcemia
Psiquiátricas Irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, de-
mencia. Etiología. La respuesta fisiológica normal a la hipercal-
Respiratorias Espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea. cemia es una inhibición de la síntesis de parathormona y de
1,25 dihidroxicolecalciferol, con la resultante disminución en
Cardiovasculares Hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias, la movilización de calcio del hueso, absorción desde el intes-
prolongación del QT y el ST en el electrocardio- tino y reabsorción por el túbulo renal.
grama, fracaso de la digitalización.
La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio
Otras Eccema, dolor abdominal, osteomalacia, catara- al espacio extracelular excede la capacidad de los ríñones para
tas. excretarlo; por lo tanto, la hipercalcemia puede ser atribuida a
un aumento en el ingreso de calcio o a una disminución en la
del mismo. Una revisión de la historia clínica, el examen físi- excreción. Las etiologías más comunes en los pacientes críti-
co y los tratamientos recibidos pueden sugerir la etiología ini- cos son las enfermedades malignas, la administración de cal-
cial (drogas, cirugía). Las causas renales se descartan con la cio exógeno, la inmovilización y el hiperparatiroidismo (tabla
determinación de urea y creatinina séricas. Se deben determi- 2-12).
nar los niveles de fosfato y magnesio. Cuadro clínico. En la tabla 2-13 se indican las manifesta-
Si los exámenes precedentes no permiten el diagnóstico, ciones clínicas de la hipercalcemia.
se debe realizar una determinación de parathormona sérica y La crisis hipercalcémica es una emergencia médica carac-
de vitamina D y comenzar con suplementos de calcio hasta terizada por insuficiencia renal aguda y embotamiento. Es una
obtener los resultados. Un nivel bajo de parathormona sugiere presentación rara en la hipercalcemia de cualquier etiología,
hipoparatiroidismo, mientras que un nivel alto indica una res- más común en pacientes con hipercalcemia asociada a proce-
puesta apropiada de las glándulas paratiroideas a la sos malignos. Cuando el calcio excede los 15 mg %, se pre-
hipocalcemia de otro origen. senta hipotensión ortostática, taquicardia o shock, náuseas y
Tratamiento. La hipocalcemia por deficiencia de magnesio vómitos, marcada debilidad muscular, letargo y fiebre.

ERRNVPHGLFRVRUJ
30 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Tabla 2-12. Causas de hipercalcemia Tabla 2-13. Signos y síntomas asociados a la hipercalcemia

1. Procesos malignos asociados con reabsorción ósea 1. Sintomatología general

• Metástasis óseas de tumores sólidos • Anorexia
• Tumores sólidos sin metástasis: factor similar a la hormona • Náuseas y vómitos
paratiroides (seudohiperparatiroidismo) • Confusión y letargo
• Enfermedades hematológicas: mieloma, linfornas (producción • Poliuria
de factor activador de los osteoclastos) • Constipación
2. Hiperparatiroidismo 2. Manifestaciones renales
• Hiperplasia (familiar, neoplasias endocrinas múltiples) • Hipercalcemia aguda (insuficiencia renal aguda, alteración de
• Adenoma la capacidad para concentrar la orina)
• Hiperparatiroidismo terciario • Hipercalcemia crónica
3. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar • Azoemia prerrenal
4. Trastornos endocrinos • Nefropatía hipercalcémica
• Hipertiroidismo • Defectos de transporte tubular (hipercalciuria, natriuresis, fosfa-
• Feocromocitoma turia, pérdida de magnesio y potasio)
• Insuficiencia suprarrenal 3. Manifestaciones cardiovasculares
• Acromegalia • Anomalías de la conducción: retardo AV, bloqueo AV
5. Procesos granulomatosos • Cambios electrocardiográficos: acortamiento QT, ST-T plano
' Sarcoidosis: producción de 1,25 (OH) 2D3 • Hipotensión
• Tuberculosis • Potenciación del efecto digitálico
• Histoplasmosis, coccidioidomicosis 4. Manifestaciones gastrointestinales
6. Inmovilización • Ulcera péptica
7. Hipervitaminosis D y A • Pancreatitis
8. Síndrome de leche y álcali 5. Manifestaciones neuromusculares
9. Diuréticos tiazídicos • Depresión
10. Administración de litio • Deterioro mental
11. Recuperación de la insuficiencia renal aguda • Debilidad proximal de los músculos
12. Postrasplante renal 6. Manifestaciones esqueléticas y articulares
13. Enfermedad de Paget • Condrocalcinosis
• Seudogota
• Osteítis fibrosa quística
Diagnóstico diferencial. La magnitud de la evaluación que • Osteoporosis (fracturas por aplastamiento)
7. Calcificaciones metastásicas
se requiere depende del grado de hipercalcemia. Cuando el
• Nefrocalcinosis
calcio sérico sólo está levemente elevado es importante ase- • Condrocalcinosis
gurarse de que se está ante una hipercalcemia verdadera, de • Queratopatía en banda
modo que conviene efectuar el dosaje del calcio ionizado. El • Prurito
calcio sérico total puede modificarse en pacientes que reciben • Calcinosis pulmonar
tiazidas, fosfato, difenilhidantoína, estrógenos o antiácidos que 8. Crisis hipercalcémica
fijan fósforo. Siempre que sea posible, hay que suspender su
administración en forma temporaria y volver a determinar el
calcio sérico. administrar de 2 a 3 litros de solución salina en las primeras 3
En presencia de una hipercalcemia pronunciada se necesi- a 6 horas, con control hemodinámico.
ta una evaluación más amplia. Se recomienda la determina- La furosemida facilita' la calciuresis d i s m i n u y e n d o la
ción de la HP inmunorreactiva, el calcio urinario de 24 horas reabsorción tubular de sodio y calcio. La dosis inicial de
y una investigación que incluya el fósforo, la creatinina, el furosemida es 10 a 40 mg cada 2 horas por vía endovenosa. A
cloro y el pH sanguíneo. Se debe descartar una neoplasia cuan- medida que el calcio disminuye, la dosis de furosemida se re-
do la hipercalcemia supera los 14 mg/dl. En ausencia de lesio- ducirá.
nes osteolíticas, deben sospecharse causas hormonales de una La combinación de solución salina y furosemida produce
hipercalcemia oncogénica. una excreción de calcio de 2000-4000 mg/24 horas. Para que
Si la hipercalcemia es leve o moderada, se debe insistir en ello ocurra, se requieren altos volúmenes urinarios, que en el
la búsqueda de un hiperparatiroidismo primario. caso de las hipercalcemias graves deben alcanzar a los 400-
Tratamiento. El tratamiento definitivo de la hipercalcemia 500 ml/hora. Se debe recomponer el medio interno adminis-
está dirigido a corregir la enfermedad de base. Frecuentemen- trando 20 mEq de potasio y 2 mEq de magnesio por hora.
te. sin embargo, se requieren medidas agudas para disminuir Una serie de drogas disminuyen la reabsorción de sodio
los niveles de calcio iónico a valores seguros hasta revertir la desde el hueso. La calcitonina inhibe la reabsorción osteo-
causa (tabia 2-14). El umbral de hipercalcemia sintomático es clástica del hueso y aumenta el clearance renal de calcio. Es
variable, pero en general los síntomas aparecen con valores útil en los estados de hiperreabsorción: neoplasias, inmo-
superiores a 12 mg/dl. y las complicaciones graves, con nive- vilización, enfermedad de Paget. El 75-90 % de los pacientes
les superiores a 14-15 mg/dl. c o n h i p e r c a l c e m i a p o r n e o p l a s i a s r e s p o n d e n b i e n a la
Las medidas generales incluyen hidratación para diluir el calcitonina. La droga desarrolla resistencia al cabo de 48 ho-
calcio sérico y p r o m o v e r la e x c r e c i ó n renal, intentos de ras de empleo, como resultado de una subregulación. Su efec-
movilización, restricción del calcio de la dieta y suspensión to puede ser mantenido por 5 a 6 días con la administración de
de las drogas hipercalcemiantes. corticoides. Los efectos colaterales de la calcitonina consisten
La diuresis sódica es el primer intento terapéutico en el en náuseas, vómitos, anorexia, enrojecimiento facial, calam-
tratamiento de la hipercalcemia. El sodio inhibe la reabsorción bres, diarreas y prurito.
de calcio en el túbulo proximal y en el asa de Henle. Se deben La mitramicina es una sustancia citotóxica que disminuye

ERRNVPHGLFRVRUJ
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 31

Tabla 2-14. Tratamiento de la hipercalcemia tración. El EDTA es eliminado por la diálisis, y la combina-
ción de ambas medidas terapéuticas es particularmente útil en
Comienzo Res- Segu- el tratamiento de la hipercalcemia grave en pacientes con in-
Droga y acción Dosis de acción puesta ridad suficiencia renal.
La hipercalcemia asociada con el hipertiroidismo y la in-
A. Calciuresis
Solución salina 2000-3000 Inmediato 80% +++
suficiencia renal puede responder al tratamiento con propra-
ml/3-6 horas nolol y corticoides, respectivamente.
Furosemida 20-40 mg/2 Inmediato 90% ++ Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal pueden
horas ser utilizadas para disminuir los niveles de calcio sérico en
pacientes con profunda hipercalcemia, que no responden a otras
B. Disminución de la modalidades terapéuticas o que presentan riesgo de vida.
reabsorción ósea
Calci tonina 4-8 MCRU/ 1-2 horas 83 % +++ EQUILIBRIO ACIDO-BASE
kg, subcutá-
nea, c/12-24
horas
Definiciones y terminología

Mitramicina 25 üg/kg, 12-24 horas 89% + Se entiende por equilibrio ácido-base el mantenimiento en
endovenosa, un nivel normal de la concentración de iones hidrógeno en los
c/2 a 7 días fluídos del organismo..
El ion hidrógeno (H+) es un protón, o sea, un átomo de
Hidrocortisona 3 mg/kg/día, 1-5 días 50% ++ hidrógeno desprovisto de su electrón periférico; la concentra-
endovenosa ción de iones hidrógeno de una solución es la que determina
su grado de acidez.
C. Formación de com- Por definición, los ácidos son las especies químicas capa-
piejos con calcio
ces de liberar protones (dadores de protones) y las bases son
Fosfato oral 1-3 g/día Varios días 60% ++
Fosfato endove- 50 mMol/6 Horas 100% +/- las especies químicas capaces de captar protones (aceptares
noso horas de protones).
EDTA 15-50 mg/ Inmediato ? +/-
kg/4 horas CO,H2 o C0 3 H- + H+
D. Remoción directa ácido base protón
Diálisis Inmediato ++
La reacción del ácido acético con el agua permite un ejem-
plo. El agua actúa como una base aceptando el protón del áci-
do acético y se forma el ion hidronio, que es el ácido conjuga-
el nivel de calcio sérico inhibiendo la actividad osteoclástica do de la base agua. La base conjugada del ácido acético es el
y alterando el metabolismo de la vitamina D. Es efectiva en la ion acetato. Importa conocer que esta teoría no está limitada a
mayoría de las hipercalcemias por neoplasias. Una vez obte- los sistemas acuosos.
nida la respuesta deseada, la droga debe suspenderse y
readministrarse cuando la cifra de calcio llega a un nuevo nadir, CH,-COOH + H 2 0 <-> CH,-COO + H,0 +
para evitar la hipocalcemia. Los efectos tóxicos de la mitra- ácido base base ácido
micina son más evidentes en pacientes con insuficiencia renal
El agua puede actuar como base y como ácido indistinta-
e incluyen trombocitopenia, nefrotoxicidad y hepatotoxicidad.
mente, es decir, como dadora y como aceptara de protones.
Los glucocorticoides disminuyen la reabsorción osteo-
Este tipo de compuestos se denominan anfóteros.
clástica del hueso, inhiben la fosfatasa alcalina ósea, bloquean
Una solución se define como neutra cuando tiene la mis-
la síntesis de prostaglandinas, inhiben los efectos de la vitami-
ma cantidad de iones hidrógeno que de iones oxhidrilo. Una
na D sobre la absorción intestinal de calcio, y pueden ser
solución tal es el agua pura, donde la concentración de iones
citotóxicos en neoplasias hematológicas. Son útiles en el tra-
hidrógeno y oxhidrilo es igual, pero en cantidades extremada-
tamiento de la hipercalcemia de la sarcoidosis, las hiper-
mente pequeñas, una diezmillonésima de iones H+ y de iones
vitaminosis A y D, el mieloma múltiple, el cáncer de mama y
OH' (10.7) por litro de agua. Una solución se define como
rara vez en el hiperparatiroidismo. Los glucocorticoides no
acida cuando contiene mayor cantidad de iones hidrógeno que
deben ser utilizados como agentes únicos en el tratamiento de
de iones oxhidrilo y como alcalina en el caso inverso. De cual-
la hipercalcemia grave.
quier manera, el producto de la concentración de iones hidró-
Los fosfatos orales o endovenosos disminuyen los niveles geno y oxhidrilo siempre es constante e igual a 10 a la poten-
de calcio en todas las formas de hipercalcemia, aparentemente cia 14.
precipitando el calcio. En las hipercalcemias crónicas se reco-
Si se adiciona una base al agua pura y se aumenta la con-
mienda dar fosfatos por vía oral; se administra el equivalente
centración de iones oxhidrilo a 10~-\ automáticamente la con-
de 1-1,5 g de fósforo elemental en dosis divididas. También se
centración de iones hidrógeno disminuirá a 10~9. Es suficiente
puede emplear, por vía endovenosa, un litro de fosfato disódico
conocer una de las concentraciones para deducir la otra.
y fosfato monopotásico. Tiene el riesgo de producir calcifica-
Dadas las dificultades de interpretración que crea el em-
ciones de los tejidos blancos y de inducir una insuficiencia
pleo de notaciones a potencias negativas, Sorensen introdujo
renal aguda.
la notación de pH, que por definición es el logaritmo de base
El EDTA forma quelatos estables excretables de calcio. Si
10 de la inversa de la concentración de iones hidrógeno.
bien disminuye el nivel de calcio en forma efectiva, puede
producir nefrotoxicidad y dolor intenso en el sitio de adminis-
pH = -log10 (H+)

ERRNVPHGLFRVRUJ

32 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
El pH será por tanto más bajo cuanto mayor sea la concen-
tración de hidrogeniones. es decir, cuanto más acida sea la
solución. El pH se extiende desde cero (solución normal de un
ácido fuerte) hasta 14 (solución normal de una base fuerte); y
el valor 7 corresponde a la neutralidad.
Sin embargo, para el medio extracelular del hombre, el valor
normal y denominado neutro es 7,40, y se habla de acidemia
Guarido el pH es menor de 7,35 y de alcalemia cuando el pH es
mayor ce 7.45.
Decir que el pH plasmático normal es 7,40 equivale a de-
cir que la concentración de iones hidrógeno del plasma es de
10""" o. lo que es lo mismo, de 10"8 x 10(w. Siendo 10o" el
log de 4. surge que
(H + )= 1 0 8 x 4 - 10"9 = 40
Como 1 nanoequivalente es igual a 10 9 equivalentes, se
deduce que el pH normal de 7,40 involucra la existencia de 40
nanoequivalentes de hidrógeno. Si el pH es de 7,00, la con-
centración de hidrógeno será de 1 x 10"7 o de 100 x 10-9 =100
nanoequivalentes.
La concentración de iones hidrógeno en el medio intrace-
lular, por su parte, oscila entre 100 y 120 nanoequivalentes.
Los iones hidrógeno pueden ser de dos tipos:
a) ligados a aniones fijos o no volátiles, tales como el
sulfato, el fosfato y el lactato. Estos iones son responsables de
alteraciones metabólicas: alcalosis o acidosis, según el caso.
b) ligados a aniones volátiles, es decir, esencialmente al
ion bicarbonato, para formar el ácido carbónico, el cual se
descompone en anhídrido carbónico y agua, eliminados por el
pulmón y el riñon, respectivamente. De estos iones hidrógeno
dependen los trastornos denominados respiratorios.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
Se entiende por ácido fuerte un ácido totalmente disocia-
do, como el caso del ácido clorhídrico (H + + Cl"). De modo
similar se definen las bases fuertes, ejemplificadas por el
hidróxido de sodio. Por el contrario, un ácido débil es un áci-
do poco disociado, como el ácido carbónico.
Cada sustancia posee una constante de disociación K. Para
mayor comodidad, se utiliza el logaritmo de base 10 de su
inversa, que se denomina pK. De acuerdo con la ley de acción
de las masas, cuando un ácido se disocia, la velocidad de la
reacción es proporcional al producto de las concentraciones
molares de sus constituyentes. Por ejemplo, en la relación
reversible
1
+ ni el metabolismo de los glúcidos ni el de los lípidos genera
C C 3 H, <-> CO„ H" + H
2
la velocidad de la reacción 1 es proporcional a K { x ( C 0 3 ty
y ¡a de la reacción 2 es proporcional a K 2 x ( C 0 3 H ) x (H + ).
Cuando la reacción llega al punto de equilibrio, las velocida-
des 1 y 2 son iguales
K, x ( C 0 3 H 2 ) = K 2 x (C0 3 H") X (H + )
(H + ) = Kj x ( C 0 3 H 2 ) / K 2 x (C0 3 H")
K, / K 2 = K
+
(H ) = K x ( C 0 3 H 2 ) / (C0 3 H")
K es la constante de disociación del ácido carbónico. Por
comodidad se pueden utilizar los logaritmos negativos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V^ft^lfi&f-'
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
+)
l/(H = 1 / K x C 0 3 H 7 C03H2
pH = pK + log C 0 3 H 7 C 0 3 H 2
Cada ácido tiene un pK determinado, que es tanto más bajo
cuanto más disociable es aquél: 6,80 para el ácido fosfórico,
6,10 para el ácido carbónico, 3,90 para el ácido láctico.
Sistemas buffer o tampones
Si se agregan 100 mEq de ácido clorhídrico a un litro de
agua pura, el pH de la solución baja rápidamente de 7 a 1. Si,
en cambio, se agrega al agua una mezcla de bicarbonato-ácido
carbónico, el pH desciende solamente en una unidad. En efec-
to, el ácido fuerte HC1 reacciona con la sal bicarbonato de
sodio para producir otra sal (CINa) y un ácido débil, poco di-
sociado, el ácido carbónico.
Una mezcla que amortigua las variaciones del pH de una
solución a la cual se le agrega un ácido o un álcali, se denomi-
na sustancia buffer o tampón. Esta sustancia está constituida
por dos partes: un ácido débil y su sal alcalina de una base
fuerte, o una base débil y su sal acida de un ácido fuerte. En el
momento en que el buffer se encuentra disociado en el 50 %, o
sea, cuando su pK es igual al pH de la solución, su efectividad
es máxima.
En el organismo existen cuatro buffer principales:
1. El sistema bicarbonato-ácido carbónico: el más impor-
tante por razones que se analizan a continuación.
2. El sistema fosfato disódico-fosfato monosódico: tiene
una escasa concentración plasmática, pero su pK de 6,8, próxi-
mo al pH del plasma, lo hace sumamente eficaz como buffer.
Se trata además de un excelente buffer urinario.
3. El sistema proteinato-proteína: estas sustancias actúan
como buffer puesto que poseen en su molécula gran cantidad
de grupos ácidos y básicos. Dentro de los grupos ácidos se
encuentran los carboxilos terminales de los aminoácidos, y
dentro de los grupos básicos, los grupos amino y guanidínicos.
4. En el glóbulo rojo, la hemoglobina y la oxihemoglobina
son dos importantes sistemas lucifer. La hemoglobina, en los
valores fisiológicos de pH entre 7,00 y 8,00, realiza la mayor
parte de la amortiguación por los grupos imidazólicos de la
histidina.
Regulación del equilibrio ácido-base
Ingreso de iones hidrógeno. En condiciones fisiológicas,
iones hidrógeno. En efecto, estos dos tipos de compuestos se
transforman totalmente en sustancias neutras (anhídrido car-
bónico y agua). Los fosfolípidos y las proteínas, por su parte,
aportan de 50 a 100 mEq de iones hidrógeno cada 24 horas en
condiciones nutricionales normales.
Los aminoácidos azufrados constituyen la mayor fuente
de iones hidrógeno. Hunt demostró que en el curso de la
ingestión de diferentes regímenes, la relación entre iones hi-
drógeno y sulfatas excretados es relativamente estable: 0,6 a
0,9 mEq de sulfato por cada mEq de hidrógeno. Las
fosfoproteínas son otra fuente potencial de iones hidrógeno.
El papel de los fosfoaminolípidos en la acidogénesis se
puede deducir de su composición. Los fosfoaminolípidos en
que el radical fosfórico está ligado a una base nitrogenada li-
beran el ácido fosfórico a razón de 1,8 mEq de hidrógeno por
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
cada mM de fosfoaminolípido. Cuando el radical fosfórico está
ligado a un catión mineral, se libera una sal diácida del ácido
fosfórico en una proporción de 0,8 mEq de hidrógeno por cada
mM de fosfolípido.
Los iones hidrógeno en el organismo. Entre el momento
en que los iones hidrógeno son liberados por el metabolismo
de los alimentos y aquel en que se excretan con la orina sufren
una neutralización por los sistemas buffer, lo cual explica que
su concentración libre varíe escasamente alrededor de su va-
lor normal de 40 mM/litro.
Los sistemas buffer desempeñan un papel fundamental en
la defensa inmediata de los desequilibrios ácido-base. El más
accesible al estudio es el sistema ácido carbónico-bicarbona-
to, el cual traduce bastante fielmente el estado de los otros
sistemas extracelulares. Tres razones explican la importancia
del sistema bicarbonato-ácido carbónico, teniendo presente que
sus características fisicoquímicas implicarían una eficacia
mediocre en los medios biológicos, ya que su pK (6,1) está
bastante alejado del pH de los líquidos extracelulares. Estas
razones son:
a) La masa de bicarbonato-ácido carbónico es muy consi-
derable. Doce litros de líquido extracelular contienen 324 mEq
de bicarbonato.
b) La segunda está ligada a una característica biológica
única de los sistemas buffer. En éstos, el descenso de la con-
centración de la forma alcalina genera obligatoriamente un
ascenso de la forma acida, y a la inversa, de modo que la masa
total del buffer permanece constante. En el sistema bicarbona-
to-ácido carbónico, en cambio, la masa total del buffer puede
variar en intervalos breves gracias a la eliminación aguda o a
la retención de anhídrido carbónico, consecutiva a un aumen-
to o disminución de la ventilación alveolar. Esta particulari-
dad hace que las concentraciones respectivas de las dos for-
mas del buffer puedan variar en el mismo sentido.
c) La tercera razón es de orden metabólico. En el curso de
la acidosis metabólica, el riñon no excreta bicarbonato, y por
otra parte, recupera el bicarbonato que ha servido para amorti-
guar los ácidos, excretando el exceso de ion hidrógeno bajo la
forma de acidez titulable y de amonio.
Mecanismo buffer intracelular. Pitts demostró la impor-
tancia de los buffer intracelulares mediante experiencias de
sobrecarga acida o alcalina aguda en cerdos nefrectomizados.
Es así como en una acidosis metabólica aguda, sobre 100 %
de iones hidrógeno inyectados, 43 % son amortiguados en el
medio extracelular, prácticamente en su totalidad por el bicar-
bonato, y 57 % en el interior de las células, sobre todo por el
intercambio de iones hidrógeno por iones sodio o potasio li-
berados por los fosfatos o las proteínas endocelulares. Por el
contrario, en la alcalosis metabólica aguda, las dos terceras
partes del bicarbonato son retenidas en el medio extracelular
y el tercio restante es amortiguado en el interior de las células.
En los trastornos respiratorios agudos, ya sea en el sentido
ácido o alcalino, del 97 al 99 % del anhídrido carbónico es
amortiguado en el interior de las células.
Según Winters y Dell, la proporción en que cada buffer
cubre los requerimientos orgánicos es la siguiente:
Bicarbonato 53 %
plasmático 35 %
globular 18 % sodio del bicarbonato intratubular no es más que la recupera-
Proteinato 7%
Hemoglobina-oxihemoglobina 35 %
Fosfatos 5%
100%
ERRNVPHGLFRVRUJ
33
Eliminación de iones hidrógeno. Componente respira-
torio. El aparato respiratorio desempeña un papel tan funda-
mental e inmediato como el de los sistemas buffer en la
estabilización del estado ácido-base. Basta tener presente la
ecuación de Henderson-Hasselbalch para comprobar que el
pH es función directa de la relación bicarbonato-ácido carbó-
nico, donde el valor del ácido carbónico equivale al del
anhídrido carbónico. Normalmente, la relación precitada es
de 20 a 1
Si se supone que en el curso de una acidosis metabólica el
bicarbonato desciende a 12 mEq/1 y el valor de la PaCO no
varía, permaneciendo en 1,2, el resultado final será
pH = 6,l +log 12/1,2 = 7,10
Si, por el contrario, una estimulación respiratoria determi-
na una disminución de la PaC0 2 , la relación bicarbonato-áci-
do carbónico aumentará nuevamente y el pH se aproximará a
7,40. Esta compensación respiratoria no llega a ser completa,
pero permite llevar el pH a un valor cercano a lo normal.
Componente renal. Si bien el riñon no actúa en forma in-
mediata a la instalación de un trastorno ácido-base, su partici-
pación asegura la eliminación definitiva de la carga acida o
alcalina aportada.
El riñon puede excretar orina con un pH que oscila entre
4,3 y 8,0. A un pH de 4,3, la orina tiene una concentración de
hidrógeno unas 800 veces mayor que la sangre con un pH de
7,40. Por su parte, a un pH de 8,0, la concentración de bicar-
bonato puede llegar a 250 mEq/1, mientras que con un pH de
4,3 el contenido de bicarbonato es insignificante. Estos pare-
cen ser los máximos gradientes de ion hidrógeno que pueden
establecerse entre la sangre y la orina a través de la célula
tubular.
Con buffer urinarios adecuados, el riñon humano puede
excretar más de 480 mEq de ácido por día. El buffer urinario
ideal es un ácido débil cuyo pK se encuentra próximo al punto
medio del pH urinario. En orden decreciente de efectividad,
los buffer urinarios importantes son los fosfatos (pK = 6,8), la
creatinina (pK = 4,9) y el ácido beta hidroxibutírico (pK =
= 4,7).
Mecanismos de acidificación urinaria. La secreción tubular
de hidrógeno puede explicarse por la excreción de acidez
titulable y de amonio, y por la reabsorción de bicarbonato por
las siguientes vías:
1. Conversión de las sales buffer alcalinas en su forma aci-
da y el incremento concomitante de la acidez titulable.
2. Establecimiento de un gradiente de hidrógeno entre cé-
lulas y orina, interacción del hidrógeno con el amoníaco y for-
mación de ion amonio.
3. Interacción del hidrógeno secretado con el bicarbonato
urinario y formación de ácido carbónico en la luz tubular,
deshidratación del ácido carbónico y difusión del C0 2 dentro
de la célula tubular.
De los tres factores citados, acidez titulable, amoniuria y
reabsorción de bicarbonato, sólo la salida de iones correspon-
diente a los dos primeros equivale a una neoformación de bi-
carbonato con excreción real de iones hidrógeno que pueden
ser considerados como perdidos por el organismo. Por el con-
trario, la salida de iones hidrógeno intercambiados con los iones
ción del bicarbonato filtrado sin pérdida de ácido por el orga-
nismo. Si la tasa de bicarbonato es excesiva, no es reabsorbido
en su totalidad, y una parte se elimina en la orina. Esta frac-
ción corresponde a una pérdida de iones oxhidrilos o, lo que
34 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
es lo mismo, a una ganancia de iones hidrógeno. De tal modo,
se puede decir que el débito de iones hidrógeno eliminados
por el riñon es:
Débito H+ = acidez titulable + amoniuria - bicarbonato
excretado
Balance de hidrógeno metabólico. El nombre de hidró-
geno metabólico se aplica a los protones que ingresan o aban-
donan los fluidos del organismo, produciendo un aumento o
una disminución del componente metabólico del equilibrio
ácido-base.
El balance de hidrógeno metabólico es la diferencia entre
el ingreso y la salida de hidrógeno metabólico al líquido
extracelular. El balance es positivo cuando el ingreso supera a
la salida; negativo, cuando la salida es superior al ingreso; y
neutro, cuando ambos términos se igualan.
Componente metabólico del equilibrio ácido-base. En
la ecuación de Henderson-Hasselbalch el componente respi-
ratorio queda perfectamente definido por el valor de la PaC0 2 .
En cambio, el componente metabólico (bicarbonato) resultan-
te de la interacción de los mecanismos buffer y del riñon es de
difícil corporización; de ahí que hayan surgido múltiples
parámetros tendientes a concretar este valor.
En 1948, Singer y Hasting definieron la concentración de
base buffer en el plasma y sangre entera como el componente
metabólico o no respiratorio del equilibrio ácido-base. Astrup,
por su parte, propuso el bicarbonato estándar como medida de
tal componente, mientras que Siggaard Anderssen introdujo
el concepto de exceso de base con el mismo objeto.
Concentración de base buffer. Se define como la suma de
las concentraciones de los aniones con capacidad buffer, es
decir, los aniones de ácidos débiles. La base buffer del plasma
está representada por la suma de las concentraciones de bicar-
bonato y proteinato.
En el plasma normal, centrifugado en condiciones
anaerobias, con pH de 7,40 y PaC0 2 de 40 mm Hg, el valor de
tal suma es;
Base buffer normal plasma = (C0 3 H) + (proteinato) =
= 41,7mEq/l
Por su parte, la base buffer presente en los eritrocitos (bi-
carbonato, fosfato, hemoglobinato y oxihemoglobinato) alcan-
za a 55,7 mEq/1. La concentración de base buffer normal en la
sangre entera depende del valor del hematócrito, según la si-
guiente fórmula:
Base buffer normal de sangre = 41,7 + 0,42 x (Hb)
Los valores antedichos, que corresponden a los informes
originales de Singer y Hasting, no concuerdan con los publi-
cados ulteriormente por otros investigadores.
La base buffer de la sangre no constituye un parámetro
fisiccquírnico. porque no pueden establecerse las condiciones
finales de la titulación. A medida que se agrega ácido o base
fuerte, el pH disminuye o aumenta, y algunos aniones, que
dentro de los límites de pH sanguíneos compatibles con la vida
no tienen capacidad buffer. actúan como tales en las circuns-
tancias experimentales.
Bicarbonato estándar. Astrup propuso como medida del
componente no respiratorio o metabólico del estado ácido-base
la concentración de bicarbonato estándar.
El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbona-
ERRNVPHGLFRVRUJ
to presente en el plasma cuando la sangre ha sido sometida a
la oxigenación completa de la hemoglobina y cuando la PaC0 2
se ha estabilizado a 40 mmHg y la temperatura a 37°C.
Para cada valor de pH existe una concentración única de
bicarbonato estándar. Además, este valor no es influido por
las modificaciones de la PaC0 2 in vitro, pero sí in vivo.
Los valores normales de bicarbonato estándar en el plas-
ma humano están comprendidos entre 20 y 25 mEq/1.
Exceso de base. Fue definido por Siggaard Anderssen como
la cantidad de ácido o base fuerte, en miliequivalentes por li-
tro, que debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar el
pH 7,40 a 37°C y cuando la PaC0 2 es de 40 mmHg. En condi-
ciones normales, el exceso de base oscila entre +2,3 y -2,3
mEq/1.
Los valores negativos de exceso de base indican el núme-
ro de miliequivalentes de protones en exceso por litro de plas-
ma o sangre entera; los valores positivos definen un déficit de
protones, también en mEq/1.
Según Siggaard Anderssen, el exceso de base constituye
el elemento más adecuado para valorar el componente
metabólico o no respiratorio del equilibrio ácido-base de la
sangre, pues su valor in vitro es independiente de los valores
de la PaCO r
El exceso de base en sí no informa qué ácido o base fija es
la responsable de determinado desequilibrio; por otra parte,
puede ser normal en caso de una acumulación simultánea de
ácidos y bases fijas. Recientemente se ha insistido en la posi-
bilidad de interpretaciones erróneas del exceso de base, en
particular en presencia de PC0 2 muy elevadas.
Anhídrido carbónico total. Es la suma del anhídrido car-
bónico disuelto, el ácido carbónico, el anión bicarbonato y el
CO, carbamínico.
Los valores normales de anhídrido carbónico total son 28
+ 5 mEq/1, o 62 + 10 volúmenes por ciento.
Bicarbonato real. Es la concentración de bicarbonato en
la sangre cuando el pH y la PC0 2 no se estandarizan, o sea, el
valor del bicarbonato en la sangre en las condiciones de ex-
tracción. Es de aproximadamente 1 mEq menos que el anhídri-
do carbónico total.
Bicarbonato T40 (Armstrong). Representa la concentra-
ción de bicarbonato estándar del líquido extracelular y se de-
fine como la concentración de bicarbonato del plasma que
debería hallarse si se ajustara la pC0 2 a 40 mm Hg in vivo, en
lugar de hacer la equilibración tonométrica de la sangre.
Todos los parámetros metabólicos obtenidos a partir de
nomogramas construidos in vitro (base buffer, bicarbonato
estándar, exceso de base) son valores pCO, dependientes, de
modo que durante una hipercapnia progresiva grave produci-
rán una pérdida aparente de bicarbonato que genera una
seudoacidosis metabólica.
El bicarbonato T40 es el más constante de los parámetros
metabólicos descritos hasta el presente, puesto que varía como
máximo en 2 mEq/1 para todos los rangos de pC0 2 .
Anión gap (anión restante)
Concepto. Seleccionando la natremia y la potasemia den-
tro de los cationes, y la cloremia y el bicarbonato dentro de los
aniones, el ionograma corriente no reconoce los otros iones,
denominados no mensurados o no dosados, que vendrían a
completar a los precedentes sobre el ionograma teórico, per-
mitiendo el exacto balance entre cargas positivas catiónicas y
cargas aniónicas negativas, necesario para el mantenimiento
de la electroneutralidad, y que son: cationes no dosados: cal-
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
ció (5 mEq/1) y magnesio (1,5 mEq/1); y aniones no dosados:
proteinato (60 g/1), fosfatos (2 mEq/1), sulfatos (1 mEq/1) y
ácidos orgánicos (5 mEq/1), con un total aproximado de 24
mEq/1.
Él cálculo del anión gap o anión restante se ha propuesto
para remediar esta insuficiencia de dosajes. El principio es
que los iones no dosados manifiestan su presencia en negativo
sobre el ionograma corriente y que su valor puede conocerse
confrontando los iones dosados. La fórmula utilizada parte de
la diferencia entre la suma de los cationes dosados sodio y
potasio y la suma de los aniones dosados cloro y bicarbonato,
que definen el anión restante.
El anión restante puede estimarse del siguiente modo:
Anión restante = Na • (Cl + CO3H-) o (Na + K) - (Cl +
+ CO,H-)
Como la concentración de potasio sérico es baja y por lo
general constante, más comúnmente se utiliza la primera de
las ecuaciones para estimar el anión restante; esta ecuación
permite establecer un valor normal de alrededor de 12 ± 2
mEq/1. El anión restante, en realidad, mide la diferencia entre
los aniones no mensurados y los cationes no mensurados (ta-
bla 2-15).
Tabla 2-15. Concentraciones normales de cationes
y de aniones no mensurados en mEq/1
Cationes no men suradas Aniones no mensurados
Potasio 4.5 Proteínas 15
Calcio 5 Fosfatos
Magnesio 1,5 Sulfatos
Ácidos orgánicos
TOTAL 11 TOTAL 23
Anormalidades en el anión gap. De lo citado anterior-
mente se desprende que un cambio en el anión restante puede
involucrar un cambio en los cationes o en los aniones no
mensurados, excepto que medie un error de laboratorio en la
determinación de sodio, cloro o bicarbonato.
Aumento del anión gap (tabla 2-16). El anión gap puede
incrementarse por uno de tres mecanismos: disminución de
los cationes no mensurados, aumento de los aniones no
mensurados o error de laboratorio.
Tabla 2-16. Causas de aumento del anión gap
1. Disminución de los cationes no mensurados
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Hipocalcemia
2. Aumento de los aniones no mensurados
• Aniones orgánicos: lactato, cuerpos cetónicos
• Aniones inorgánicos: fosfato, sulfato
• Proteínas: hiperalbuminemia
• Aniones exógenos: salicilatos, nitrato, penicilina
• No identificados: paraldehído, etilenglicol, metanol, urea
3. Error de laboratorio
• Incremento falso del sodio sérico
• Disminución falsa del cloro o el bicarbonato séricos
Un aumento en el anión gap por una disminución de los
cationes no mensurados (potasio, calcio o magnesio) es de
ERRNVPHGLFRVRUJ
35
rara observación en la clínica, ya que sus concentraciones son
habitualmente bajas en relación con la del sodio, y un
decremento significativo de ellas es incompatible con la vida.
Es más frecuente que el aumento del anión gap se deba a
un incremento en la concentración de aniones no mensurados.
El aumento de los aniones no mensurados puede responder a
una acumulación de ácidos fijos, como ocurre en la acidosis
láctica o en la cetoacidosis, o a la elevación de los aniones de
ácidos inorgánicos (sulfato, fosfato), como en la acidosis
urémica. La acumulación de amones exógenos (salicilatos,
metanol) también puede conducir a un aumento del anión gap.
En una acidosis con anión gap aumentado no complicada,
por cada mEq de aumento en el anión gap, debe existir una
disminución concomitante de 1 mEq/1 en la concentración de
bicarbonato. Cualquier desviación significativa de esta regla
implica la existencia de un desorden mixto del equilibrio áci-
do-base.
Disminución del anión gap (tabla 2-17). Intervienen los
siguientes mecanismos: aumento de los cationes no
mensurados, disminución de los amones no mensurados o error
de laboratorio en la determinación de sodio, cloro o bicarbo-
nato.
Tabla 2-17. Causas de descenso del anión gap
1. Aumento de cationes no mensurados
• Hiperpotasemia
• Hipermagnesemia
• Hipercalcemia
• Retención de cationes anormales: gammaglobulina, litio, THAM
2. Disminución de aniones no mensurados
2 • Hipoalbuminemia
1 3. Error de laboratorio
5 • Seudohiponatremia
• Hipercloremia por intoxicación con bromuro
La disminución del anión gap atribuible a un aumento en
la concentración de cationes no mensurados puede ocurrir en
la hiperpotasemia, hipermagnesemia o hipercalcemia, o cuan-
do se acumulan cationes anormales: gammaglobulina en el
mieloma, litio o THAM.
La disminución del anión gap por un decremento en la
concentración de los aniones no mensurados se constata en la
hipoalbuminemia, que es probablemente la causa más frecuente
de descenso del anión gap.
El delta gap (A gap)
El término delta gap describe la diferencia entre el aumen-
to en el anión gap y la disminución en el bicarbonato.
Delta (A) gap = Delta anión gap - delta bicarbonato
El delta anión gap y el delta bicarbonato se calculan por
las fórmulas:
anión gap = anión gap observado - anión gap máximo
normal
bicarbonato = bicarbonato mínimo normal - bicarbonato
observado
Los valores que se consideran normales son para el anión
gap máximo 15 mEq/1 y para el bicarbonato mínimo de 25
mEq/1.
El valor normal del delta gap debe ser cero, y en las acidosis
no complicadas debe permanecer en cero debido a que el anión
36 SECCIÓN í. PARTE GENERAL
gap y la concentración de bicarbonato se mueven en iguales
cantidades en direcciones opuestas.
La determinación del delta gap es útil para detectar tras-
tornos mixtos del equilibrio ácido-base. La relación puede ser
resumida como sigue. Cuando el descenso del bicarbonato es
mayor que el aumento en el anión gap, determinando un delta
gap negativo, pueden existir tres situaciones posibles. Lo más
común es que exista una acidosis mixta con anión gap normal
y elevado, o una acidosis con anión gap elevado asociada a
una alcalosis respiratoria crónica con una acidosis hiper-
clorémica compensatoria. Mucho menos frecuentemente pue-
de coexistir una acidosis con anión gap elevado con un estado
de anión gap bajo tal como una paraproteinemia, hipoalbu-
minemia, intoxicación con litio o bromuro, hipercalcemia,
hipermagnesemia o hiponatremia.
Por otra parte, si el delta anión gap es mayor que el delta
bicarbonato, resultando en un delta gap positivo, generalmen-
te existe una acidosis metabólica de anión gap elevado asocia-
da a una alcalosis metabólica primaria.
Nomograma de alineamiento de Siggaard-Anderssen
Mediante el conocimiento del pH y de la PaC0 2 , datos que
se pueden obtener mediante electrodos específicos, es posible
obtener los restantes valores necesarios para definir un tras-
tomo ácido-base, a través de su integración en el nomograma
de alineamiento propuesto por Siggaard-Anderssen (fig. 2-1).
Terminología de las alteraciones clínicas ácido-base
La terminología ácido-base puede entenderse fácilmente
cuando se considera la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
24 . pC0 2
H+=
HCO;
La acidemia se refiere, específicamente, a una elevación
de la concentración sanguínea de hidrogeniones, mientras que
la alcalemia señala una depresión de la concentración de
hidrogeniones en sangre. La acidosis se refiere a un incremento
primario en la pC0 2 (hipercapnia) y a una reducción primaria
en la concentración de bicarbonato (hipobicarbonatemia). Pri-
mario significa que la alteración inicial provoca un cambio
inicial en la pC0 2 o la (CO,H~) que, por lo menos en forma
transitoria, incrementa la concentración sanguínea de H+. Por
otro lado, la alcalosis se refiere a una reducción primaria en la
pCO, (hipocapnia) o a un incremento en la (C03H~) (hiper-
biearbonatemia) que inicialmente reduce la (H+) sanguínea.
Cuando se produce una alteración primaria en la (CO,H+) o en
la pCO2. tiene lugar un cambio secundario, o compensatorio,
en el otro parámetro en una dirección que sirve para restaurar
la concentración sanguínea de H+ a lo normal. Por ejemplo,
una caída primaria en la concentración plasmática de C03H~
incrementa en forma transitoria la concentración de H+, que es
un estado de acidosis (reducción primaria en el C 0 3 H ) acom-
pañado por acidemia (incremento en la concentración de H+).
Con la elevación en la (H+) sanguínea se estimula el centro
respiratorio, llevando al aumento de la ventilación alveolar
que reduce la pCO,. volviendo así la (H+) sanguínea a lo nor-
mal. Por lo general, la maniobra compensadora no logra co-
rregir en forma completa la alteración en la (H+) sanguínea.
Una alteración ácido-base simple se define como una al-
teración unidireccional primaria aislada en un término meta-
ERRNVPHGLFRVRUJ
bólico o respiratorio con una respuesta compensadora por el
parámetro restante. Una alteración ácido-base combinada es
una alteración compleja que puede comprender desviaciones
unidireccionales primarias en los componentes metabólico y
respiratorio, las alteraciones primarias bidireccionales en el
componente metabólico o una combinación de éstas.
Acidosis metabólica
Definición. La acidosis metabólica se define como un pro-
ceso fisiopatológico anormal en el que primariamente tiene
lugar una ganancia de ácido fuerte o una pérdida de bicarbo-
nato del fluido extracelular.
Una persona normal experimenta diariamente una ganan-
cia de ácidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el
catabolismo proteico, y una pérdida de ácidos por vía renal,
cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia de
bicarbonato es despreciable y su pérdida no tiene lugar en el
individuo normal, el balance de hidrógeno metabólico es igual
a cero. Cuando este equilibrio se altera y la producción de
hidrógeno supera a la eliminación, el balance se hace positivo
y se produce acidosis.
En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el
bicarbonato sérico está disminuido en relación con el ácido
carbónico. La relación normal C0 3 H/C0 3 H 2 disminuye y el
pH también. Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis
metabólica se caracteriza por un pH sanguíneo inferior a 21
mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35 mmHg y un exceso de
base negativo.
Etiología. Las causas de acidosis metabólica se enumeran
en la tabla 2-18.
Sistemas buffer en la acidosis metabólica
Mecanismos buffer extracelulares. El ingreso de ácidos
fuertes en el líquido extracelular provoca la disminución de
aniones buffer y determina el descenso del bicarbonato y de
los buffer no bicarbonato.
El mecanismo buffer no modifica los valores de PaC0 2 ,
ya que el sistema aire alveolar-sangre permite su reajuste in-
mediato.
Mecanismos buffer intracelulares. Pitts demostró la im-
portancia de los buffer intracelulares mediante experiencias
de sobrecarga acida aguda en cerdos nefrectomizados. Es así
como en la acidosis metabólica aguda, sobre 100 % de iones
hidrógeno administrados, 43 % son amortiguados en el medio
extracelular, fundamentalmente por el bicarbonato, y el 57 %
restante en el interior de las células, a través del intercambio
de iones hidrógeno por iones sodio y potasio liberados por los
fosfatos o por las proteínas endocelulares.
El incremento en la concentración de iones hidrógeno
extracelulares determina un reajuste de los flujos de hidróge-
no, potasio y sodio, de modo que la concentración de hidróge-
no intracelular aumenta y la concentración de potasio y de
sodio intracelular disminuye. El calcio tiende a dejar el hueso
y es reemplazado por hidrógeno. La velocidad de difusión del
hidrógeno hacia el interior de la célula es bastante lenta, de
modo que se requiere un tiempo relativamente prolongado antes
de que la neutralización intracelular adquiera jerarquía, al con-
trario de lo que ocurre con la compensación extracelular. Sin
embargo, en última instancia, la neutralización intracelular es
mayor cuantitativamente que la neutralización extracelular.
El movimiento de hidrógeno hacia el interior de la célula
se refleja en el fluido extracelular por un aumento en la con-
2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 37

ERRNVPHGLFRVRUJ
38 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL
Tabla 2-18. Causas de acidosis metabólica
A. Con anión gap elevado
1. Cetoacidosis
' Diabética
• Alcohólica
• Ayuno
• Errores congénitos del metabolismo (enfermedad por depó-
sito de glucógeno I)
2. Acidosis láctica
• Tipo A: hipoperfusión tisular
• Tipo B1; enfermedades sistémicas (diabetes, enfermedades
malignas)
• Tipo B2: asociado a drogas o toxinas
• Tipo B3: errores congénitos del metabolismo
3. D-acidosis láctica
4. Insuficiencia renal
5. Tóxicos
• Salicilalos
• Alcoholes
• Paraldehído
B. Con anión gap normal
1. Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
• Diarreas
• Drenaje biliar, pancreático o intestinal
• Anastomosis urinariodigestiva
• Ingestión de productos con Cl~(Cl,Ca, Cl2Mg, C1NH4)
2. Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal
• Hipoaldosteronismo
• Hiperparatiroidismo
3. Otros
• Acidosis dilucional
• Acidosis de hiperalimentacíón
• Insuficiencia renal temprana
centración de potasio, y se ha calculado que por cada 0,1 de
disminución de la cifra de pH, se incrementa en 0,6 mEq la
potasemia.
Se debe tener en cuenta también el poder buffer del hueso,
ya que el calcio es susceptible de intercambiarse con iones
hidrógeno en el curso de la acidosis metabólica de larga evo-
lución, lo cual explica ciertas descalcificaciones que se pro-
ducen bajo estas circunstancias.
Mecanismo de compensación pulmonar. El sistema ner-
vioso, responsable del control de la ventilación alveolar, es
sensible ai aumento en la concentración de iones hidrógeno
que se produce cuando un ácido se adiciona al líquido
extracelular. El mecanismo por el cual un aumento en la con-
centración de hidrógeno estimula la ventilación alveolar no es
totalmente conocido, pero parece involucrar receptores en el
sistema nervioso central y quimiorreceptores periféricos en los
cuerpos carotídeos y aórtico. El incremento resultante en la
ventilación alveolar es causado tanto por un aumento del vo-
lumen corriente como de la frecuencia respiratoria, con mayor
incremento proporcional del volumen corriente.
Como consecuencia del aumento de la ventilación alveolar,
el exceso de anhídrido carbónico que ocasiona la neutralización
por el buffer bicarbonato del hidrógeno adicionado se elimi-
na. De tal modo, si el individuo tiene un sistema nervioso y un
aparato respiratorio normales, la PaC0 2 descenderá a límites
predecibles en función de la magnitud del descenso del pH. Se
admite generalmente que una PaC0 2 de 12 mmHg es el límite
de respuesta respiratoria que se puede esperar en el curso de la
acidosis metabólica.
Excepto en pacientes con daño neurológico o insuficien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cia respiratoria sobreagregada, la respuesta respiratoria a la
acidosis metabólica es extremadamente rápida y ocurre den-
tro de minutos después de la adición de la carga acida. Esta
respuesta puede ser utilizada clínicamente para sospechar la
gravedad de la acidosis.
Si la acidosis metabólica se hace crónica, la compensa-
ción ventilatoria se torna cada vez menos efectiva, posible-
mente porque el esfuerzo muscular necesario para mantenerla
no puede sostenerse durante períodos muy largos. Por otra
parte, si el pH de la sangre desciende por debajo de 7,10, la
respuesta respiratoria no aumenta sino que tiende a disminuir.
Mecanismo de compensación renal. Si bien el riñon no
actúa en forma inmediata a la instalación de un desequilibrio
ácido-base, su participación asegura la eliminación definitiva
de la carga acida o alcalina aportada. El máximo de compen-
sación renal para un trastorno ácido-base se logra a los 3 a 5
días de instalado el trastorno primario.
En condiciones normales, el riñon elimina entre 50 y 80
mEq de iones hidrógeno por día provenientes del metabolismo
endógeno. En presencia de acidosis, este valor puede llegar a
500 mEq por día, dados por 100 mEq de acidez titulable y 400
mEq de amonio.
En otro apartado de este mismo capítulo se estudia el fra-
caso renal para la eliminación de hidrógeno.
Estándares de compensación máxima. En el estado esta-
ble de la acidosis metabólica existe una relación precisa, bien
definida y predecible entre la magnitud del descenso del bi-
carbonato y el grado de hipocapnia, la cual se expresa por la
ecuación:
PaC0 2 esperada = 1,5 (C0 3 H- medida) + 8 ± 2
La PaC0 2 que existe en relación con cualquier decremento
en la concentración de bicarbonato sérico oscila dentro de una
banda muy estrecha. En la medida en que la PaC0 2 disminuya
muy por encima o muy por debajo para el grado de cambio en
el bicarbonato sérico, se deberá considerar que la respuesta
pulmonar a la hipocarbonatemia es anormal y esta alteración
de la relación normal C0 3 H7PC0 2 es indicativa de que un tras-
torno ácido-base respiratorio primario se ha sobreimpuesto a
la acidosis metabólica. En conclusión, es posible diagnosticar
un trastorno ácido-base mixto por la inadecuada correlación
entre la PaC0 2 y el descenso de la concentración de bicarbo-
nato.
Cuadro clínico. Sistema nervioso central. La existencia
de trastornos neuropsíquicos directamente ligados a la acidosis
no puede ser negada. Se trata sobre todo de trastornos de la
conciencia: somnolencia, estado confusional y desorientación,
que pueden llegar al estupor y al coma de instalación progre-
siva. La hipotonía muscular y la arreflexia son la regla.
Las alteraciones citadas aparecen solamente en acidosis
graves, cuyo pH está por debajo de 7,10. La rapidez de insta-
lación de la acidosis desempeña un papel agravante muy sig-
nificativo. Plum y Posner han demostrado, por otra parte, que
los trastornos neuropsíquicos sólo aparecen cuando hay una
caída del pH del LCR.
Aparato cardiovascular. A través de un estímulo
simpaticomimético se produce un aumento de la frecuencia
cardíaca y del gasto cardíaco, siempre que el pH no sea infe-
rior a 7,25. Por debajo de este valor el gasto cardíaco disminu-
ye y pueden aparecer arritmias. Con valores de pH inferiores a
7,00 existe riesgo de paro cardíaco.
A nivel periférico se comprueba un estancamiento sanguí-
neo, que tiene como consecuencia un déficit de perfusión
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS
tisular, con hipoxia y agravación de la acidosis. La acidosis
provoca atonía de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos,
que pierden su reactividad a las catecolaminas.
Aparato respiratorio. Una hiperpnea considerable —res-
piración de Kussmaul— permite la disminución de la PaC0 2
y de este modo el mantenimiento de la relación C0 3 H / C0 3 H 2
por un tiempo transitorio. El inconveniente de esta hiperpnea
es el gasto energético y acuoso que involucra.
Respuesta endocrina. Siempre que aumentan los protones
en el líquido extracelular se produce una hipersecreción de
adrenalina y de 17-hidroxicorticoides, lo cual determina una
intensa vasoconstricción periférica con hipoxia tisular.
Laboratorio. La acidosis metabólica se caracteriza por un
pH sanguíneo por debajo de 7,35. una tasa de bicarbonato
plasmático inferior a 21 mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35
y un exceso de base negativo.
La acidosis metabólica se asocia frecuentemente con un
aumento del anión gap. En estos casos, los aniones generado-
res de tal incremento se originan en ácidos, que titulan al bi-
carbonato y producen acidosis.
De acuerdo con el estado de la cloremia, las acidosis
metabólicas han sido divididas en dos grandes grupos: con
anión gap normal e hipercloremia y con anión gap aumentado
y cloremia normal o baja (tabla 2-19). Esta oposición se funda
en las consecuencias muy diferentes de la titulación del bicar-
bonato según que el ácido adicionado sea clorhídrico u otro.
Tabla 2-19. Tipos de acidosis metabólica
(cifras en miliequivalentes)
Acidosis con Acidosis con
Normal anión gap normal anion gap elevado
Sodio 140 140 140
Cloro 105 115 105
Bicarbonato 25 15 15
Anión gap 10 10 20
Diagnóstico. La evaluación diagnóstica de la acidosis
metabólica requiere una síntesis de la información clínica con
los datos de gases en sangre y electrólitos séricos. El conoci-
miento de los valores de los electrólitos séricos permite iden-
tificar el ácido causal, y por ende, definir la etiología de la
acidosis. El anión gap refleja aquellos aniones distintos del
cloruro y del bicarbonato, necesarios para contrabalancear las
cargas positivas del sodio. Como se indicó, el anión gap co-
rresponde a
Anión gap = Na+ - (Cl- + C0 3 H - )
El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/1,
está constituido por las proteínas con carga negativa, fosfatos,
sulfates y aniones orgánicos. Un aumento en el anión gap co-
rresponderá, con raras excepciones, a la acumulación de un
ácido. En la ecuación siguiente se ilustra la dinámica del fenó-
meno:
CO3HNa + H+ X- = Na+ X" + C0 3 H 2
Los ácidos fuertes reaccionan con el C0 3 HNa del suero
para formar la sal sódica del ácido y C0 3 H 2 . La deshidratación
de este último produce anhídrido carbónico y agua, siendo el
C0 2 eliminado por el pulmón. El reemplazo del bicarbonato
por aniones distintos del cloruro aumenta el anión gap. El re-
emplazo estequiométrico del bicarbonato por el cloruro man-
ERRNVPHGLFRVRUJ
39
tiene la suma constante y define la acidosis metabólica
hiperclorémica con anión gap normal. En la acidosis con anión
gap elevado, el aumento en el anión gap debe igualar el
decremento en la concentración de bicarbonato, puesto que el
cambio en el anión gap refleja el ácido acumulado que titula al
álcali. Cuando no se mantiene la estequiometria entre el incre-
mento en el anión gap y el decremento en la concentración de
bicarbonato, se debe admitir la existencia de un trastorno
metabólico combinado.
Tratamiento. La terapéutica de la acidosis metabólica debe
estar dirigida inicialmente a tratar la causa productora, inclu-
yendo en algunos casos medidas adicionales de soporte. En la
acidosis láctica tipo A, el objetivo terapéutico clave es la
resucitación hemodinámica para optimizar la disponibilidad
de oxígeno. Esta terapéutica también es importante para mu-
chas etiologías de acidosis láctica tipo B en las cuales la
hipoperfusión tisular oculta puede jugar un rol sustancial en la
génesis de la acidosis. Además de la resucitación cardiorrespira-
toria, es necesario tratar la causa de base de la acidosis láctica.
Esta terapéutica puede involucrar la administración de
antibióticos adecuados y el drenaje quirúrgico de focos en los
procesos sépticos, la quimioterapia de enfermedades malig-
nas, la interrupción de ciertas drogas y la modificación dieté-
tica en ciertos tipos de acidosis láctica congénita. En la
cetoacidosis diabética será necesario restablecer el equilibrio
hídrico y administrar insulina, y en la acidosis de la insufi-
ciencia renal el tratamiento de elección será la diálisis.
Además de la conducta terapéutica precedente de índole
etiológica, en algunos casos se debe tratar sintomáticamente
la acidosis, para evitar los efectos desfavorables que involucra.
Recientemente ha sido reevaluada la utilidad del bicarbo-
nato de sodio como agente buffer en el tratamiento de la
acidosis metabólica. El beneficio potencial de su empleo resi-
de en la mejoría de los efectos deletéreos de la acidosis sobre
el aparato cardiovascular. La acidosis severa puede determi-
nar una disminución de la contractilidad cardíaca con dismi-
nución del volumen minuto cardíaco, vasodilatación e hipoten-
sión, disminución del flujo sanguíneo hepático y renal, bradi-
cardia y aumento de la susceptibilidad a las arritmias. Estos
efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH dismi-
nuye por debajo de 7,20. Sin embargo, el efecto inotrópico
negativo de la acidosis metabólica no ha sido demostrado en
forma concluyente.
En nuestro criterio, sólo se hará tratamiento sintomático
cuando el pH sea menor de 7,10 o cuando después del trata-
miento etiológico adecuado persistan signos o síntomas im-
putables a la acidosis. En estos casos utilizamos como sustan-
cia buffer el bicarbonato de sodio.
Como el déficit de base que se pretende corregir es el del
espacio extracelular -que constituye la tercera parte del peso
corporal-, basta multiplicar ese déficit por litro por el volu-
men del líquido extracelular para obtener el valor de bicarbo-
nato que debe utilizarse.
Cantidad de bicarbonato en mEq = exceso de base x 0,3 x
X peso
Esta cantidad se administra en forma fraccionada, inten-
tando una corrección parcial del trastorno. Tras esa correc-
ción, se evaluará nuevamente el estado ácido-base. Las solu-
ciones que se pueden emplear son bicarbonato de sodio al
7 %, en viales de 100 mi que contienen 83 mEq de bicarbona-
to; y bicarbonato de sodio 1/6 molar, en el cual un mililitro
contiene un miliequivalente.
El rol de la terapéutica con bicarbonato en el paciente
40 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
acidótíco sin deterioro cardiovascular obvio es poco claro,
puesto que la administración del álcali tiene varios efectos
adversos. La alcalinización puede resultar en una desviación a
la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina que
puede dificultar la liberación de oxígeno a nivel capilar. La
infusión de bicarbonato hipertónico puede causar hiperosmo-
laridad o insuficiencia cardíaca congestiva debido a la gran
cantidad de sodio. Se han descripto trastornos electrolíticos
tale; como hipopotasemia e hipocalcemia como complicación
de la administración de bicarbonato. Como ya se citó, la ad-
ministración de bases, en presencia de acidosis láctica, puede
constituir un estímulo para la generación de ácido láctico, re-
sultando en un aumento de su producción. Una serie de traba-
jos recientes insisten en los efectos contraproducentes de la
administración de bicarbonato durante el paro cardíaco, por lo
cual su empleo ha sido limitado considerablemente en esta
situación.
El THAM (trihidroxiaminometano) es un buffer alcalino
que se puede utilizar en el tratamiento de la acidosis metabólica.
Es una base débil que actúa secuestrando protones. Las venta-
jas que se le han adjudicado sobre el bicarbonato son: la ad-
ministración de una base libre de sodio, su rápida eliminación
renal y su mayor volumen de distribución. Presenta, sin em-
bargo, una serie de efectos secundarios que hacen que su utili-
zación sea muy limitada.
Recientemente se ha comenzado a emplear un nuevo buffer
conocido como CarbicarbK, constituido por 0,33 M de carbo-
nato de sodio y 0,33 M de bicarbonato de sodio en solución.
El Carbicarb tendría la misma capacidad buffer del bicarbo-
nato pero produciendo sólo 2/3 de la cantidad de anhídrido
carbónico generado por este último.
La diálisis es un método útil de tratamiento cuando existe
una acidosis láctica severa juntamente con insuficiencia renal
o insuficiencia cardíaca congestiva. Tanto la hemodiálisis como
la diálisis peritoneal son efectivas cuando se utilizan en con-
junción con un buffer bicarbonato. La hemodiálisis puede ser
dificultosa en pacientes con marcada inestabilidad cardiovascu-
lar, recomendándose en estos casos la hemofiltración conti-
nua asociada con una infusión de alcalinos.
La diálisis es de elección en pacientes con acidosis láctica
severa asociada con tóxicos (alcohol, fenformina), ya que al
mismo tiempo que se sustraen cationes hidrógeno del organis-
mo, se elimina el tóxico. Se recomienda en estos casos el em-
pleo de una solución de diálisis desprovista de lactato. La
diálisis asegura la remoción del ácido láctico, la provisión de
un sistema buffer adecuado, la extracción del tóxico y la eli-
minación del exceso de agua y sodio.
El dicloroacetato parece ser útil en el tratamiento de la
acidosis láctica. El mismo produce un descenso en los niveles
de lactato y un aumento en el pH sistémico en casos de acidosis
láctica tipo A y B y se ha demostrado eficaz en el tratamiento
de la acidosis que no responde a la administración de bicarbo-
nato. El dicloroacetato parece actuar de varias formas. Esti-
mula ia actividad de la piruvato deshidrogenasa, por inhibi-
ción de una kinasa inactivadora, lo cual promueve la oxida-
ción del piruvato. Esta estimulación se asocia con una mejor
utilización del lactato y un aumento en el contenido de ATP en
el tejido miocárdico. En adición, el dicloroacetato induce
vasodilatador periférica, la cual también mejora la perfor-
mance cardíaca. El dicloroacetato puede ser utilizado en com-
binación con agentes alcalinizantes. La dosis recomendada para
el tratamiento agudo de la acidosis láctica en el adulto es de
50 mg/kg diluido en 50 mi de solución fisiológica, e infundido
en un período de 30 minutos por vía endovenosa. Se pueden
ERRNVPHGLFRVRUJ
administrar nuevas dosis en los pacientes que responden a las
2 y 4 horas y luego con intervalos de 12 horas.
Alcalosis metabólica
Definición. La alcalosis metabólica es un proceso
fisiopatológico anormal, caracterizado por un déficit primario
de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de ori-
gen no respiratorio. Este déficit puede originarse en una ga-
nancia de bicarbonato o en una pérdida primitiva de hidróge-
no. El déficit en la concentración de hidrógeno tiene como
consecuencia inmediata un aumento en la concentración
extracelular de bicarbonato y una elevación del pH.
En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el
bicarbonato sérico está elevado en relación con el ácido car-
bónico. La relación normal CO3H- / CO3H2 se incrementa y el
pH se eleva. La alcalosis metabólica primaria se define por un
pH arterial superior a 7,45, una concentración de bicarbonato
plasmático mayor de 25 mmol/1 y una hipoventilación
compensatoria con aumento de la PaC0 2 .
Etiopatogenia. Para la producción y mantenimiento de una
alcalosis metabólica se deben satisfacer dos requisitos: a) adi-
ción de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o
extrarrenales, proceso denominado generación de bicarbona-
to; b) incremento renal de la capacidad de reabsorción neta de
bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proce-
so que se denomina recuperación de bicarbonato (tablas 2-20
y 2-21).
Tabla 2-20. Causas de alcalosis metabólica
I. Pérdida excesiva de ácidos
1. Renal
• Exceso persistente de mineralocorticoides
• Déficit de potasio
2. Extrarrenal
• Pérdida de jugo gástrico (vómitos, succión nasogástrica)
• Pérdida fecal de ácidos
3. Pasaje de hidrógeno al espacio intraceiuiar
• Hipopotasemia rn
• Síndrome de realimentación
II. Ganancia excesiva de bicarbonato
1. Ingreso oral o parenteral de bicarbonato o alcalinos (síndrome
de leche-álcali, transfusión masiva)
2. Conversión de ácidos metabólicos acumulados
3. Estado posthipocápnico
III. Alcalosis por contracción
1. Empleo de diuréticos
2. Sudoración en la firosis quística
Tabla 2-21. Mantenimiento de la alcalosis metabólica
I. Incremento de la reabsorción proximal de bicarbonato
1. Aumento de la secreción de hidrógeno
• Hipercapnia
• Hipopotasemia
• Exceso de fosfato
2. Disminución de la retrodifusión de bicarbonato
• Reducción del volumen sanguíneo efectivo
• Hipoparatiroidismo con reducción del AMP cíclico
II. Incremento de la reabsorción distal de bicarbonato
•.Exceso persistente de mineralocorticoides
• Déficit de potasio
III. Disminución de la masa de nefrones funcionantes
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
Es decir, que los factores que sustraen protones del orga-
nismo pueden engendrar alcalosis metabólica, pero el mante-
nimiento de ésta depende de una disminución de la pérdida
urinaria de bicarbonato, ya sea por una reducción de la fun-
ción renal o por una readaptación del mecanismo tubular de
reabsorción de bicarbonato.
Sistemas buffer en la alcalosis metabólica
Mecanismo buffer extracelular. El efecto del mecanismo
buffer es inmediato a la presencia de la alteración primaria. La
pérdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuer-
do con la ecuación de disociación del agua.
La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuación de
interacción buffer, la elevación de la concentración de anión
buffer no bicarbonato.
Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la
PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolar-
sangre es un sistema abierto.
Mecanismo buffer intracelular. Aunque se presume que
existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco conoci-
dos. Los estudios de Swan, Pitts y otros permitieron demostrar
que la amortiguación intracelular en la alcalosis metabólica
representa aproximadamente el 32 % de la amortiguación total.
El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis
metabólica está representado fundamentalmente por el inter-
cambio catiónico. El déficit de hidrógeno extracelular deter-
mina una salida del protón a este medio. Para mantener la
electroneutralidad, ingresan en la célula sodio y potasio. Esto
condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemía
extracelular.
En la depleción primitiva de potasio, la secuencia es dis-
tinta, ya que éste sale de la célula y es reemplazado por sodio.
En lugar de producirse un reemplazo 1:1, sólo dos tercios de
la depleción de potasio son reemplazados por sodio y el resto
por hidrógeno, de manera que se produce una alcalosis
extracelular y una acidemia intracelular.
Compensación renal en la alcalosis metabólica. En la
alcalosis metabólica aguda en la que no existe una
hipopotasemía importante, por ejemplo, en la inducida por la
administración de bicarbonato. la orina es alcalina. Este efec-
to se explica mediante el mecanismo descripto por Pitts y col.,
quienes demostraron que el riñon estabiliza el bicarbonato del
plasma en valores comprendidos entre 24 y 28 mEq/1. Por en-
cima de 28 mEq/1, el bicarbonato actúa como una sustancia
con umbral renal y se excreta libremente. Con orina de pH 6
se puede aceptar que todo el bicarbonato se ha reabsorbido.
Por encima de 6, y siempre que no exista una infección de las
vías urinarias, debe admitirse que el riñon está eliminando bi-
carbonato.
La reabsorción de bicarbonato se realiza fundamentalmente
en el túbulo contorneado proximal. En el túbulo contorneado
distal, en cambio, tiene lugar el intercambio potasio-sodio-hi-
drógeno.
En la alcalosis por pérdida de hidrógeno o por aporte de
bicarbonato, en la célula del túbulo contorneado distal ocurre
un intercambio potasio-hidrógeno por el cual entra potasio en
la célula y sale hidrógeno de ésta para estabilizar el pH
extracelular. Ello determina una alcalosis intracelular con in-
hibición del sistema enzimático de la anhidrasa carbónica, y
de tal modo cesa la eliminación de hidrógeno y la reabsorción
de bicarbonato. Se produce, además, una hiperpotasuria, con
eliminación de potasio a la luz tubular y a la orina. En defini-
tiva, se excreta orina alcalina, con potasio aumentado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
41
En los pacientes con alcalosis metabólica crónica e
hipopotasemia se comprobó, en cambio, que la orina excretada
tenía un pH menor de 7 en vez de ser manifiestamente alcalina.
De ahí que se haya introducido la denominación de aciduria
paradójica para estos estados.
Varias explicaciones han sido propuestas para justificar la
presencia de orinas acidas en una alcalosis sistémica. Un con-
cepto corriente es que el ion hidrógeno se excreta con prefe-
rencia al potasio en intercambio con sodio, como resultado
del bajo nivel de potasio intracelular o del incremento del con-
tenido de ion hidrógeno en la célula tubular renal. La variable
que determina cuál de los dos iones, hidrógeno o potasio, se
intercambiará con el sodio, es la concentración intracelular de
iones sodio, potasio e hidrógeno. Recientemente se ha insisti-
do en la importancia de la hipocloremia en la génesis de la
aciduria paradójica (ver luego).
Compensación respiratoria en la alcalosis metabólica.
Teóricamente, la elevación de la PaCO 2 es el mecanismo res-
piratorio de compensación de la alcalosis metabólica. De este
modo, el ion hidrógeno contenido en el fluido extracelular
como ácido carbónico se eleva, con lo cual la relación bicar-
bonato/ácido carbónico vuelve a lo normal y el pH se acerca a
7,40.
Sin embargo, los datos reunidos sugieren que la compen-
sación respiratoria es infrecuente en pacientes con alcalosis
metabólica, y no existe un decremento significativo en el vo-
lumen minuto respiratorio ni en la ventilación alveolar efecti-
va. Tampoco se han observado alteraciones en la Pa0 2 ni en la
diferencia alveoloarterial de oxígeno. Los estudios realizados
sugieren que la compensación respiratoria en la alcalosis
metabólica puede estar limitada en parte por los requerimien-
tos de oxígeno del organismo.
A pesar de lo dicho, la literatura contiene múltiples ejem-
plos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis
metabólica, en pacientes sin patología pulmonar. Las diferen-
cias observadas en el ajuste ventilatorio han sido atribuidas a
distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la
alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia,
existencia de insuficiencia renal o de deshidratación, enfer-
medad respiratoria coincidente, etcétera.
La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguíneo
en seres humanos y en animales de laboratorio sin enferme-
dad pulmonar ha sido expresada como "límites de confianza
del 95". Como regla general, la PaCO, aumenta 0,7 mm Hg
por cada 1,0 mEq/1 de aumento de bicarbonato, cuando la
alcalosis metabólica alcanza su máxima posibilidad de com-
pensación (Delta PCO, = 0,7 x delta bicarbonato).
Cuadro clínico. Es dificultoso separar los signos y sínto-
mas de la alcalosis metabólica de los que dependen de la en-
fermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de
la hipopotasemia y de la hipocalcemia.
Los primeros estudios de este estado ponían énfasis en la
anorexia, náuseas y vómitos sin dolor, asociados con cambios
característicos en el estado mental: confusión y desconcierto,
que pueden evolucionar hacia el letargo y el coma.
La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado,
factor que genera tetania. El hecho de que no exista tetania en
algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la
existencia concomitante de hipopotasemia.
Entre los signos de hipopotasemia deben mencionarse el
cansancio muscular o la parálisis, la arreflexia, el íleo y la
distensión abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen
taquicardia, arritmias e incremento en la susceptibilidad a la
acción de la digital. Los hallazgos electrocardiográficos en la
42 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
alcalosis metabólica son los que se derivan de la hipopotasemia,
e incluyen aumento en la amplitud de la onda U y decremento
o inversión de la onda T. Generalmente el intervalo QT
no está prolongado, a menos que el calcio se halle muy dismi-
nuido.
La alcalosis metabólica se asocia con hipoventilación. La
depresión respiratoria con hipoxemia está bien documentada
en pacientes con alcalosis metabólica; y existe una correla-
ción inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia.
La sobreimposición de alcalosis metabólica en pacientes
con insuficiencia respiratoria crónica es una causa muy fre-
cuente de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa fre-
cuente de dificultad para retirar a pacientes críticos de la asis-
tencia respiratoria mecánica.
Laboratorio. Parámetros ácido-base. Un pH superior a
7.45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicar-
bonato plasmático por encima de 28 mEq/1 definen a la alcalosis
metabólica. La base buffer total se encuentra por encima de
49 mEq/1 para 15 g de hemoglobina.
Como ya se adelantó, el valor de la compensación respira-
toria, y por ende, de la PaC0 2 , es mucho menos predecible y
más irregular en la alcalosis metabólica que en otros trastor-
nos ácido-base. Se admite que cifras de PaC0 2 mayores de 55
mmHg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y
no de compensación pulmonar.
Cloruro plasmático. La pérdida de cloruro ha sido desta-
cada recientemente como factor de significación en el mante-
nimiento de la alcalosis metabólica; tanto es así que se ha su-
gerido una clasificación de la alcalosis metabólica en función
de su respuesta terapéutica a la administración de cloruro.
Potasio. Soribsner y Burnell intentaron relacionar el con-
tenido total de potasio del organismo con el pH del líquido
extracelular. Se ha demostrado al respecto que existe una rela-
ción inversa entre el pH y el contenido de potasio extracelular.
Cada 0,1 unidad de cambio de pH hay un cambio recíproco de
0,4 a 0,5 mEq/1 de potasio extracelular. Por lo tanto, es habi-
tual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis
metabólica.
Sodio. Es poco probable que el sodio plasmático se modi-
fique en la alcalosis metabólica. Sin embargo, puede descen-
der a causa de su derivación por la misma vía que el cloruro.
Calcio. La alcalosis produce una disminución del calcio
ionizado en la sangre. Cuando los niveles de calcio ionizado
en el plasma alcanzan valores de 2,5 a 4 mg%, puede aparecer
tetania. Su instalación depende de la velocidad del descenso y
del grado de disminución de la concentración de calcio iónico,
así como de los valores de los otros electrólitos.
Oxígeno. En la alcalosis metabólica, la curva de disociación
de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda, aumenta
el contenido de oxígeno en la sangre arterial y disminuye el
valor de la P50.
Estados asociados con alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se ha clasificado en dos grupos de
acuerdo cor. la respuesta terapéutica a la administración de
cloruro de sodio. En la tabla 2-22 se indican las distintas
etiologías responsables de ambas formas de alcalosis
metabólica.
Los hallazgos físicos asociados a la alcalosis metabólica
con buena respuesta al cloruro de sodio sugieren depleción de
volumen: pérdida de peso, hipotensión ortostática, taquicardia.
En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento pro-
porcional del bicarbonato, hipopotasemia, hipocalcemia e
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 2-22. Clasificación de la alcalosis metabólica
I. Con respuesta ai cloruro de sodio
1. Pérdida de cloruro por riñon
• Empleo de diuréticos
• Corrección hipercapnia crónica
• Terapéutica con aniones poco reabsorbibles: fosfato, sulfato
2. Pérdida digestiva de cloruro
• Vómitos, drenaje nasogástrico
• Diarrea (adenoma velloso, cólera)
3. Alcalosis por contracción
4. Ganancia neta de base exógena
' Bicarbonato, lactato, citrato, acetato, antiácidos
• Transfusiones masivas
II. Sin respuesta al cloruro de sodio
1. Alcalosis renal normotensiva
• Síndrome de Bartter
• Depleción de potasio
• Hipercalcemia
• Hípoparatiroidísmo
• Alcalosis de realimentación
2. Alcalosis renal hipertensiva
• Hipercorticismo endógeno o exógeno
• Híperaldosteronismo
hipofosfatemia. E! cloruro urinario es el dato urinario más útil,
existiendo siempre un valor inferior a 10 mmol/1.
La alcalosis metabólica sin respuesta al cloruro de sodio
habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal.
Estos desórdenes se caracterizan por un volumen extracelular
normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (> 20
mmol/1). Las alcalosis sin respuesta al ácido clorhídrico son
generadas y mantenidas por el riñon y se subclasifican de acuer-
do con la presión arterial.
Tratamiento. En condiciones normales, la concentración
de iones hidrógeno en el líquido extracelular es mantenida
dentro de un rango relativamente estrecho, a través de la ac-
ción de los mecanismos buffer de la sangre, del pulmón y del
riñon. Aunque muchos procesos metabólicos generan un ex-
ceso de iones hidrógeno, el organismo presenta mecanismos
eficaces para su remoción activa y para la retención de bicar-
bonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis
son mucho menos eficaces que los que contrarrestan la acidosis,
y a causa de ello, la alcalosis es bastante más difícil de tratar
que la acidosis.
Como ya se citó, la alcalosis metabólica grave está casi
siempre asociada con un déficit del potasio intracelular y un
agotamiento concomitante de cloruros. Si la función pulmonar
y la renal están conservadas, la sola administración de cloruro
de potasio y la expansión de volumen corregirán el estado
alcalótico.
En pacientes con pérdidas asociadas de agua y electrólitos,
como ocurre en quienes presentan un síndrome pilórico o
diarreas prolongadas, se deberán reponer en forma equilibra-
da los distintos elementos perdidos. En la tabla 2-23 se mues-
tran las pérdidas de un paciente con vómitos reiterados. La
reposición, a su vez, se llevará a cabo como se indica en la
tabla 2-24.
La combinación de alcalosis plasmática y aciduria refleja
la depleción de potasio, y no puede emprenderse el tratamien-
to sin la administración de este catión.
El cloruro de potasio es el agente terapéutico ideal porque
estos pacientes en general presentan una depleción asociada
de cloro y de potasio. El potasio administrado penetra en las
células, invierte el paso de hidrógeno y de sodio, y reduce de
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 43

Tabla 2-23. Pérdidas de agua y electrólitos en un paciente La pC0 2 en la sangre arterial está en equilibrio con la pC0 2
con vómitos reiterados (2 litros por día) en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directa-
mente proporcional de la concentración alveolar de dióxido
Elemento Pérdida Cantidad de carbono. La disminución en la ventilación alveolar deter-
2500 ml
mina un ascenso de la concentración alveolar de C0 2 , y por
Agua Obligatoria
Por vómitos 2000 ml ende, una elevación de su presión alveolar, y de la presión
parcial del gas en la sangre arterial.
TOTAL 4500 ml Etiología. La hipoventilación alveolar puede ocurrir se-
cundariamente a un daño neurológico central por traumatismo,
Sodio Por vómitos (60 mEq/1) 120 mEq
tumor, infección o isquemia. En pacientes con hipoventilación
Cloruro Por vómitos (100 mEq/1) 200 mEq alveolar primaria, el centro respiratorio es insensible a los in-
crementos de la PaC0 2 , no obstante la normalidad de la con-
Potasio Orina (por día) 75 mEq ducción nerviosa y de la función muscular.
Por vómitos (10 mEq/1) 20 mEq La hipoventilación también puede ser el resultado de en-
TOTAL 95 mEq
fermedades neurológicas periféricas o neuromusculares, como
poliomielitis, polineuritis, miastenia grave y distrofia muscu-
lar.
Tabla 2-24. Reposición de líquido y electrólitos en una alcalosis Un mecanismo similar opera cuando existen factores me-
metabólica por vómitos reiterados (2 litros diarios) cánicos que impiden la ventilación, como el asma grave, la
obstrucción aguda de la vía respiratoria superior y los trauma-
Elemento Pérdida Reposición Total tismos torácicos.
La causa más frecuente de hipoventilación alveolar es la
Agua 4500 mi Sol. dextrosa 3500 ml enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada. En
Sol. fisiológica 1000 ml 4500 ml
estos casos, la hipoventilación se debe a anormalidades
Sodio 120 mEq Sol. fisiológica 1000 ml 145 mEq pulmonares y de la pared torácica, pero también existen alte-
raciones secundarias del centro respiratorio.
Cloruro 200 mEq Sol. fisiológica 1000 ml En los últimos años se ha utilizado con frecuencia la técni-
Cloruro de potasio 90 mEq 235 mEq ca de hipercapnia permisiva para el tratamiento de los pacien-
tes con insuficiencia respiratoria, lo cual la ha transformado
Potasio 95 mEq Cloruro de potasio 90 mEq 90 mEq en una causa habitual de acidosis respiratoria en terapia inten-
siva.

Los mecanismos buffer en la acidosis respiratoria

este modo el bicarbonato extracelular. Por su parte, el aumen-
to de cloro provocará una redistribución en el intercambio
tubular renal, facilitando la eliminación de sodio y la reabsor-
ción de hidrógeno y de potasio.
En los últimos años aparecieron varios trabajos que hacen
referencia al tratamiento de alcalosis metabólicas graves, re-
fractarias al tratamiento convencional, con infusión endovenosa
de ácido clorhídrico. La cantidad y la velocidad de la adminis-
tración del ácido clorhídrico se calculan en función del déficit
estimado de cloro y de hidrógeno. El déficit de cloro se esta-
blece de acuerdo con la concentración de cloro plasmático y
el espacio de cloro, que es el 20 % del peso corporal, de acuer-
do con la fórmula:
Déficit de cloro = (20/100 1/kg) x Peso corporal x
x (Cl deseado-Cl medido)
La dosis inicial de cloruro no debe exceder 4 mmol/kg, y
el reemplazo ulterior se realizará de acuerdo con los datos de
laboratorio obtenidos. La infusión debe realizarse en una vena
gruesa, a través de un catéter, para evitar los riesgos de
hemolisis y de flebitis. Se administrará en períodos de 6 a 24
horas, bajo control estricto de pH, electrólitos y urea plas-
máticos, y se puede repetir todas las veces que sea necesario
hasta normalizar los parámetros ácido-base.
Acidosis respiratoria
Definición. La acidosis respiratoria se define como un pro-
ceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación alveolar
se encuentra disminuida y produce un ascenso de la PaC0 2
por encima de los valores considerados normales.
Los ácidos distintos al ácido carbónico que en los fluidos
orgánicos se encuentran disociados en hidrógeno y anión se
difunden con mucha lentitud a través de las membranas celu-
lares. El C0 2 , en cambio, lo hace muy rápidamente. La
amortiguación inicial del dióxido de carbono o del ácido car-
bónico en el espacio extracelular genera bicarbonato en pro-
porción con el incremento de la PaC0 2 y con los buffer
extracelulares no bicarbonato disponibles. La concentración
de bicarbonato en el fluido extracelular se incrementa rápida-
mente a medida que aumenta la PaCO 2 hasta ciertos límites.
El aumento del bicarbonato en el fluido extracelular es menor
que el aumento esperado cuando la sangre total se expone in
vi tro a una tensión igual de C0 2 . Esta diferencia entre la curva
de titulación para el CO2 in vitro e in vivo se debe a la mayor
capacidad buffer de la sangre en comparación con el fluido
intersticial, con el cual se produce el equilibrio in vivo. La
capacidad de la sangre para tamponar el ácido carbónico resi-
de primariamente en la molécula de hemoglobina y en las pro-
teínas del plasma.
La mayor parte del hidrógeno generado cuando el C0 2 se
acumula en el fluido extracelular entra en última instancia en
la célula y es amortiguado en el espacio intracelular.
En un período aproximado de diez días, el intercambio
iónico entre los fluidos intracelular y extracelular, especial-
mente en el músculo y en el hueso, puede amortiguar hasta el
25 % del exceso de hidrógeno generado extracelularmente por
la retención de C O r Con la acidosis respiratoria prolongada
se produce una disminución de la producción intracelular de
ácido láctico.
Existe un aumento en la concentración de potasio extrace-

ERRNVPHGLFRVRUJ
44 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

hilar en la acidosis respiratoria. La razón de esto no es total- piratoria crónica y de experiencias en animales se han podido
mente conocida. establecer los límites de confianza 95 % de la respuesta a la
Compensación renal en la acidosis respiratoria. Cuando hipercapnia crónica (fig. 2-3 y tabla 2-25).
la presión parcial de C0 2 en la sangre arterial se eleva, existe Todos los valores que se sitúan fuera de las zonas de res-
un significativo incremento en la capacidad del riñon para puesta fisiológica hablan de un trastorno ácido-base que com-
resorber bicarbonato, lo cual se relaciona en forma directa con plica a la hipercapnia. Así, un valor de hidrogeniones superior
la magnitud del incremento de la PaCO,. El estímulo para el al previsible en el curso de la hipercapnia aguda permite afir-
incremento de la reabsorción renal de bicarbonato parece ser mar la existencia de una acidosis metabólica sobreagregada.
el aumento de la PaCO, y no el incremento en la concentra- A la inversa, una acidemia inferior a la de la respuesta a la
ción arterial de hidrógeno. hipercapnia crónica implica la existencia de una alcalosis
Presumiblemente el aumento en la PaCO 2 arterial causa metabólica coexistente.
un incremento equivalente en la presión de C02 de las células Un valor de hidrogeniones que se sitúe entre las dos zonas
tubulares renales, lo cual determina un incremento en la for- de respuesta puede dar lugar a múltiples interpretaciones.
mación de ácido carbónico y una elevación de la concentra- Cuadro clínico. Los síntomas de la insuficiencia respira-
ción de hidrógeno intracelular y de su secreción. Además del toria con hipoventilación constituyen por lo común manifes-
aumento en la reabsorción de bicarbonato, el aumento de la taciones mespecíficas de la hipoxemia y de la hipercapnia o
excreción renal de hidrógeno da como resultado la generación son determinados por la enfermedad de base. Clásicamente se
de novo de bicarbonato por los túbulos renales. Simultánea- reconocen síntomas respiratorios, nerviosos, urológicos, cir-
mente con el aumento de la reabsorción y la generación de culatorios y metabólicos generales.
bicarbonato, el riñon incrementa el rango de excreción de Aparato respiratorio. Los síntomas respiratorios habitual-
cloruro y se produce una eventual hipocloremia. mente reflejan la enfermedad subyacente, y pueden consistir
Esta respuesta renal a la acidosis respiratoria tarda varios en el aumento o decremento de la producción de esputo, cam-
días en desarrollarse totalmente y constituye el factor predo- bios en sus características, aumento de la disnea o instalación
minante en la regulación de la concentración extracelular de de nuevos síntomas y signos pulmonares, como dolor torácico
hidrógeno. En última instancia, es un factor más efectivo en la
protección de los niveles de pH sanguíneos que los sistemas
buffer, de más rápida acción. La respuesta renal suele estar
bien desarrollada en 48 horas y alcanza su máximo dentro de
los cinco días.
Las respuestas a la retención aguda y crónica de C0 2 han
sido estudiadas y pueden expresarse como el pH previsto para
determinado incremento de pC0 2 . Esto sirve para que la per-
sona responsable del cuidado de estos pacientes evalúe la po-
sibilidad de la coexistencia de otros trastornos ácido-base. Dos
métodos se han utilizado para caracterizar la respuesta del
hombre normal a la acidosis respiratoria. El primero, experi-
mental, se realiza a través de la evaluación de sujetos someti-
dos a la inhalación, durante periodos variables, de una mezcla
gaseosa enriquecida en C0 2 . El segundo, clínico, se efectúa
por medio del análisis de pacientes con hipercapnia crónica.
Respuesta a la hipercapnia aguda. La respuesta obtenida
en sujetos sometidos a concentraciones crecientes de C0 2 en
la mezcla inhalada se caracteriza por un ascenso curvilíneo de
la tasa de bicarbonato proveniente esencialmente de los buffer
del organismo. A pesar de esta compensación, la concentra-
ción de iones hidrógeno se eleva en proporción con la pC0 2 ;
cada milímetro de aumento de pC0 2 produce un incremento
de la concentración de hidrogeniones de 0,76 nM/1. Estos ha-
llazgos han permitido calcular los límites en los cuales se si-
túan. para una pC0 2 determinada, con una probabilidad del
95 % la concentración de hidrogeniones y la tasa plasmática
de bicarbonato (tabla 2 -25).
Respuesta a la hipercapnia crónica. El análisis del equi-
librio ácido-base en pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica demuestra que el aumento de la PaC0 2 se acompaña
de un alza curvilínea de la tasa plasmática de bicarbonato. A
cada nivel de hipercapnia crónica, esta elevación es sensible-
mente mayor que la que se produce en el caso de acidosis res-
piratoria aguda. Sin embargo, la compensación resulta insufi-
ciente para llevar a lo normal la concentración de hidrogenio-
nes; la relación entre concentración de hidrogeniones y la
PaC0 2 persiste lineal, pero cada mmHg de elevación de PaC0 2
no eleva la concentración de hidrógeno más que en 0,32 nM/1.
A partir de observaciones en pacientes con insuficiencia res-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
o hemoptisis junto con tromboembolismo pulmonar, fiebre
asociada con infección, etcétera.
Sistema nervioso central. En los períodos agudos de insu-
ficiencia respiratoria es muy frecuente el hallazgo de trastor-
nos neurológicos. Estos han sido imputados fundamentalmente
a la retención de C0 2 , teniendo como factores coadyuvantes a
la hipoxemia y la acidosis. Plum y Posner hallaron en pacien-
tes con insuficiencia respiratoria una buena correlación entre
la intensidad de la signología neurológica y la gravedad de la
acidosis respiratoria del líquido cefalorraquídeo.
Los síntomas precoces de la retención de CO2 son: debili-
dad, fatiga, confusión, ocasionalmente hiperactividad, perío-
dos maníacos y cefaleas. Los aumentos nocturnos de la PaC0 2
en algunos pacientes producen trastornos del sueño y cefa-
leas. Cuando los niveles de PaC0 2 son muy elevados, aparece
un estado de obnubilación que puede progresar al coma. Los
signos físicos son temblor, asterixis similar a la del coma he-
pático, debilidad, incoordinación motora, ocasionalmente
signos de compromiso de pares craneanos, edema de papila y
hemorragias retinianas (en el 10 % de los casos) y con fre-
cuencia signos de piramidalismo. Los reflejos tendinosos fre-
cuentemente están disminuidos o ausentes.
El coma aparece con niveles de PaC0 2 muy variables, com-
prendidos entre 70 y 150 mm Hg, conforme al pH arterial y la
rapidez de elevación de la PaC0 2 .
En algunos casos de acidosis respiratoria se ha descrito el
síndrome de seudotumor cerebral, con incremento de la pre-
sión del LCR y papiledema.
Aparato cardiovascular. Aunque el volumen minuto car-
díaco habitualmente aumenta con la inhalación de C0 2 , la
contractilidad cardíaca puede ser influida adversamente por
los niveles elevados de PaC0 2 .
El efecto más importante de la insuficiencia respiratoria
aguda sobre el aparato cardiovascular es la hipertensión
pulmonar, la cual es imputable más a la hipoxia que a la
hipercapnia.
La frecuencia de arritmias en pacientes hospitalizados por
enfermedad pulmonar obstructiva crónica es muy elevada, del
90 %, y el 60 % de ellas requieren tratamiento.
A nivel periférico, la elevación de la P a C 0 2 produce
vasodilatación local, efecto similar al de otros ácidos.
Aparato urinario. La retención de líquidos, manifestada
por edemas periféricos, aumento del tamaño cardíaco y rápida
pérdida de peso durante el tratamiento, acompaña a la insufi-
ciencia respii^toria en muchos pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Laboratorio. Por definición, la acidosis respiratoria se
caracteriza por la existencia de un pH por debajo de lo normal
asociado a una PaC0 2 elevada. Los mecanismos y márgenes
de compensación ya fueron analizados.
En la hipercapnia crónica, la reabsorción renal de bicarbo-
nato varía con la PaC0 2 . El incremento del umbral renal para
la eliminación de bicarbonato se acompaña de un aumento en
la excreción de cloro, amonio, potasio y fosfato. El resultado
es hipocloremia, aumento del bicarbonato plasmático,
depleción del cloruro total, reducción del potasio intercam-
biable y, en relación con la acidez de la sangre, una moderada
hipopotasemia.
Si se administran diuréticos, puede sobreponerse a la
acidosis respiratoria una alcaiosis por contracción.
Tratamiento. El tratamiento de la acidosis respiratoria
aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica ha sido considerablemente discutido en los últimos años.
Ciertos grupos se inclinan por el tratamiento agresivo utili-
ERRNVPHGLFRVRUJ
45
zando respiradores para asistir o controlar la respiración del
paciente, ya sea mediante la intubación endotraqueal o por
traqueostomía. Otros grupos han informado de resultados su-
mamente satisfactorios con un manejo intensivo conservador,
basado en la kinesioterapia, el aporte de mezclas gaseosas en-
riquecidas con oxígeno, broncodilatadores, heparina, control
estricto del medio interno, etc. En el momento actual, el enfo-
que de tratamiento más racional parece ser aquel que reserva
la asistencia ventilatoria mecánica para los pacientes que in-
gresan comatosos al establecimiento asistencia! o que no res-
ponden adecuadamente al tratamiento conservador.
Alcaiosis respiratoria
Definición. La alcaiosis respiratoria se define como un
proceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación
alveolar es exagerada en relación con el grado de producción
de anhídrido carbónico por el organismo, lo cual lleva a un
descenso de la PaC0 2 por debajo de los límites normales.
La PaC0 2 está en equilibrio con la pC0 2 en el aire alveolar,
la cual a su vez depende en forma directamente proporcional
de la concentración alveolar de anhídrido carbónico. Los in-
crementos en la ventilación alveolar, que definen el estado de
hiperventilación, determinan una reducción en dicha concen-
tración alveolar, con un concomitante descenso de la presión
arterial del gas.
Etiología. La alcaiosis respiratoria por hiperventilación ha
sido observada en múltiples estados clínicos (tabla 2-26).
Tabla 2-26. Etiología de la alcaiosis respiratoria
• Sepsis
• Estados hiperdinámicos: anemia, beriberi, hipertiroidismo, fiebre
• Anestesia general, con ventilación mecánica
• Asistencia respiratoria mecánica
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Intoxicación por salicilatos, paraldehído, alcohol
• Residencia en zonas elevadas
• Cirrosis hepática
• Enfermedades del SNC: traumatismo de cráneo, ACV, encefalitis
• Síndrome de hiperventilación
• Ansiedad, miedo
• Empleo de hormonas: epinefrina, progesterona
• Enfermedades pulmonares intersticiales
• Hipoxemia
Mecanismos buffer en la alcaiosis respiratoria
Durante los primeros 3 minutos de hiperventilación alveolar
aguda, la mayor parte del CO, eliminado corresponde al que
se encontraba en el aire alveolar antes de comenzar la
hiperventilación. Después de ese lapso, el C0 2 espirado pro-
viene en su mayor parte del anhídrido carbónico tisular y
hemático, de modo que el contenido de CO, total del organis-
mo disminuye rápidamente.
El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segun-
dos después que se inicia la hiperventilación, y llega a su máxi-
mo en 10 a 15 minutos. El nivel de bicarbonato plasmático
desciende en un tiempo similar.
El mecanismo de interacción buffer de la sangre conduce
a la disminución de la concentración de bicarbonato, según la
siguiente fórmula:
CO2 + H2O --> C0 3 H 2 + Buff --> BuffH + CO3H-
46 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Alrededor del 20 % del déficit de hidrógeno extracelular
causado por la alcalosis respiratoria aguda es reemplazado por
hidrógeno proveniente del líquido intracelular. Simultáneamen-
te. se produce una entrada de sodio y de potasio en la célula a
partir del líquido extracelular.
En ¡a alcalosis respiratoria hay un aumento característico
del ácido láctico, que parece responder a una combinación de
factores, como la disminución de la liberación de oxígeno ha-
cia los tejidos, por desviación de la curva de disociación de la
hemoglobina a la izquierda, la vasoconstricción periférica, la
liberación de epinefrina y un efecto directo de la PaC0 2 sobre
la metabolización del lactato.
Cuando la PaC0 2 disminuye y se mantiene en niveles en-
tre 15 y 20 mmHg por un período mínimo de 3 horas, la
alcalosis extracelular se acompaña de alcalosis intracelular
proporcional, con pérdida de bicarbonato en ambos comparti-
mientos.
Compensación renal de la alcalosis respiratoria. La ob-
servación de que la disminución en la pC0 2 determina un in-
cremento en la excreción de bicarbonato es probablemente el
motivo de la presunción de que el déficit de bicarbonato nece-
sario para compensar la alcalosis respiratoria es el resultado
de la excesiva pérdida renal de bicarbonato. Sin embargo, es-
tudios posteriores indican que la contribución del mecanismo
renal para compensar la alcalosis respiratoria es de pequeña
significación cuantitativa.
Compensación pulmonar de la alcalosis respiratoria. El
pulmón es una ruta adicional a través de la cual puede produ-
cirse una pérdida de bicarbonato. Para que este mecanismo
intervenga se requiere la conversión del bicarbonato a ácido
carbónico, y ello hace necesaria la presencia de un ácido más
fuerte que el carbónico. Por su parte, el incremento en la con-
centración sanguínea de ácido láctico y pirúvico en respuesta
a la reducción en la PaC0 0 ha sido observado repetidamente.
El desarrollo de un déficit de bicarbonato en presencia de
un aumento simultáneo de los ácidos láctico y pirúvico puede
ser explicación de este mecanismo.
En los estudios experimentales en perros, la progresión del
déficit de bicarbonato real no termina cuando el pH vuelve a
valores normales. Frente a una hipocapnia sostenida, la pérdi-
da continua de bicarbonato determina una acidosis metabólica.
El desarrollo de ésta parece estar relacionado primariamente
con la intensidad y la duración de la hipocapnia.
Se puede concluir que el proceso de compensación de la
alcalosis respiratoria, si bien homeostáticamente tiende a lo-
grar un restablecimiento completo del pH, es un estado pato-
lógico caracterizado por la pérdida progresiva de bicarbonato.
Cuadro clínico. Algunos hallazgos característicos de la
hipocapnia merecen ser citados como constituyentes de un
cuadro clínico específico.
Alteraciones cardiovasculares. La hiperventilación causa
descenso de la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo
cerebral por vasoconstricción cerebral intensa, y reduce la re-
sistencia vascular pulmonar con incremento en el flujo
pulmonar. En el hombre se ha comprobado un aumento en el
volumen minuto cardíaco, un incremento en la frecuencia car-
díaca y un descenso en la resistencia periférica total.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, se ha descri-
to un aplanamiento del segmento ST, con eventual inversión
de la onda T. Las alteraciones morfológicas del complejo QRS
son raras. Es importante reconocer la existencia de cambios
electrocardiográficos producidos por la hiperventilación, ya
que algunos pacientes con síndrome de hiperventilación pri-
ERRNVPHGLFRVRUJ
maria pueden presentar síntomas sugestivos de enfermedad
cardíaca.
Alteraciones psiconeurológicas. El flujo sanguíneo cere-
bral disminuye durante la hipocapnia. Este cambio de flujo se
acompaña de una elevación del lactato en el cerebro, a expen-
sas de un aumento de la glucólisis anaeróbica.
Durante la hiperventilación y la hipercapnia son hallazgos
bastante frecuentes la incapacidad de concentración, la ansie-
dad y la reducción de la actividad psicomotriz junto con un
incremento de la irritabilidad. La aparición de vértigo y sínco-
pe en hiperventilación es bien conocida, y se explica sobre la
base de una reducción del flujo sanguíneo cerebral.
La hiperventilación y la alcalosis respiratoria resultante
pueden estar asociadas con tetania, la cual es clínicamente
indistinguible de la variedad hipocalcémica. El calcio sérico
total permanece estable, pero la fracción ionizada disminuye.
La observación clínica de que la hiperventilación puede
precipitar un ataque de pequeño o gran mal epiléptico se com-
pleta con los estudios de EEG en hipocapnia. La presencia de
una patente electroencefalográfica típica de epilepsia en pa-
cientes que reconocidamente la padecen y en los cuales el tra-
zado entre los ataques es normal ha sugerido el empleo rutina-
rio del EEG con hiperventilación en la práctica clínica.
Alteraciones respiratorias. Trimble y col. estudiaron los
efectos de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria en pa-
cientes con insuficiencia respiratoria, y comprobaron que aqué-
llas agravan significativamente la función pulmonar, ya que
inducen broncoconstricción, la cual genera un trastorno de
distribución de la ventilación, y aumentan la resistencia de la
vía aérea y el trabajo respiratorio.
La alcalosis, por otra parte, al producir una desviación de
la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, au-
menta la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y se intensi-
fica de tal modo la hipoxia tisular. Por otra parte, se ha demos-
trado un aumento del consumo periférico de oxígeno en pa-
cientes sometidos a hiperventilación pasiva.
Estados clínicos asociados con alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria en el enfermo grave. En un estudio
sobre 8607 análisis de gases en sangre en pacientes graves,
Mazzara y col. comprobaron que en el 45 % de los casos exis-
tía alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria se constató
solamente en el 13 % de los casos, lo cual sugiere que la
hiperventilación es considerablemente más frecuente que la
hipoventilación en el enfermo grave.
Aunque los estudios originales en la insuficiencia respira-
toria destacaban la patente de hipoventilación alveolar pura
con hipoxemia e hipercapnia, la experiencia continuada ha
demostrado que la hipoxemia puede asociarse con hipercapnia,
hipocapnia y eucapnia. Aunque se admite que la hipoxemia es
el mayor estímulo para la hiperventilación, la observación de
que la hipocapnia puede persistir una vez que se ha restaurado
la Pa0 2 a niveles normales indica que participan otros facto-
res. La hipoxemia estimula la ventilación a través de la activa-
ción de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos, con trans-
misión de los estímulos excitatorios a través de los nervios
vago y glosofaríngeo al centro respiratorio del bulbo.
La hiperventilación con alcalosis respiratoria es un hallaz-
go frecuente en las sepsis por gérmenes gramnegativos. La
alcalosis respiratoria, asociada con aumento del volumen mi-
nuto cardíaco, hipotensión arterial y vasodilatación periférica,
es de observación común en los estadios tempranos de la sepsis.
 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
Rout, Lane y col. evaluaron 41 pacientes con accidente
cerebrovascular agudo y comprobaron que la hiperventilación
con alcalosis respiratoria estaba vinculada habitualmente a un
mal pronóstico. En pacientes con PaC0 2 menor de 35 mmHg
la mortalidad fue del 70 %.
La hiperventilación con alcalosis respiratoria es también
frecuente en pacientes con cirrosis hepática y sobre todo con
encefalopatía hepática. Los estudios clásicos al respecto con-
sideran que la alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-base
típico de esta enfermedad. Sin embargo, ¡as investigaciones
ulteriores indican que en presencia de insuficiencia hepática
se pueden encontrar todas las patentes de desequilibrio ácido-
base, con predominio de los trastornos mixtos.
Las enfermedades broncopulmonares, el edema agudo de
pulmón y el embolismo pulmonar pueden causar hiperven-
tilación con alcalosis respiratoria. La disminución de la dis-
tensibilidad pulmonar, la alteración de la relación V/Q y el
shunt venoarterial son causas frecuentes de hipoxemia e hiper-
ventilación en los pacientes críticos. El uso de asistencia res-
piratoria mecánica puede complicar o agravar el trastorno
ácido-base preexistente.
Intoxicación por salicilato. La hiperventilación es el sig-
no clínico más destacado en la intoxicación por salicilato. El
curso característico del trastorno ácido-base es primeramente
una alcalosis respiratoria seguida después de una acidosis
metabólica. La hiperventilación con alcalosis respiratoria ha
sido reconocida como el resultado de un efecto estimulante
directo del salicilato sobre el centro respiratorio.
Síndrome de hiperventilación primaria. La importancia
clínica del síndrome de hiperventilación primaria está en su
reconocimiento, puesto que su presentación, generalmente
múltiple e inespecífica, simula a menudo una enfermedad or-
gánica.
La siguiente es una lista parcial de las distintas formas clí-
nicas que han sido enunciadas del síndrome.
a. Dolor precordial intenso, con sensación de opresión
b. Disnea y ansia de aire
c. Ataques de llanto y estado de depresión
d. Vértigo
e. Síncope
f. Experiencia de pánico, ansiedad o excitación
g. Visión borrosa
h. Palpitaciones
i. Parestesias, especialmente periorales y en los dedos
Tratamiento. Está fuera del alcance de este capítulo el
análisis detallado de todas las medidas terapéuticas que pue-
den utilizarse en las distintas entidades específicas que se aso-
cian con alcalosis respiratoria.
Es importante, sin embargo, prevenir acerca del empleo
ERRNVPHGLFRVRUJ
47
de concentraciones del 5 al 10 % de CO2 en la mezcla respira-
toria que es habitualmente recomendada en el tratamiento de
la alcalosis respiratoria, por las siguientes razones:
a. El centro respiratorio de pacientes cuya PaCC 2 arterial
ha estado reducida por algún tiempo parece tener una sensibi-
lidad incrementada al CO2. La administración de este gas en
concentración elevada en la mezcla respiratoria, aunque pue-
de restaurar parcial o completamente la PaCO2 no elimina la
hiperventilación. En algunos pacientes puede ocurrir un in-
cremento en la ventilación, y por ende, aumentar considera-
blemente el estrés impuesto por el trabajo respiratorio.
b. En presencia de un grado de compensación de la alcalosis
respiratoria, la restauración de la PaC0 2 a lo normal determi-
na un descenso del pH, y en momentos en que hay un déficit
de bicarbonato, el pH puede descender a niveles críticos de
acidez. Un animal o un hombre consciente resiste este descen-
so brusco del pH por hiperventilación continua. Esta es proba-
blemente una respuesta del centro respiratorio a un incremen-
to en la concentración de hidrogeniones, y justifica la obser-
vación de que la hiperventilación tiende a continuar después
de un período de hiperventilación voluntaria.
Queda por lo tanto en claro que, antes de imponer cual-
quier corrección de la alcalosis respiratoria, es necesario rea-
lizar una exacta evaluación del estado ácido-base del pacien-
te. Cuando éste es conocido y los valores que se obtienen indi-
can una alcalosis respiratoria descompensada, la restauración
de la PaC0 2 por supresión farmacológica del centro respirato-
rio, con diazepóxidos o barbitúricos, es probablemente prefe-
rible a la administración de una mezcla de C0 2 .
En presencia de grados significativos de compensación de
la alcalosis respiratoria, el reemplazo del déficit de bicarbona-
to debe ser la medida terapéutica inicial.
BIBLIOGRAFÍA
(done by 007)
Adrogue H: Acid base and electrolyte disorders. Contemporary
management in critical care. Churchill Livingstone, New York,
Í991.
Brenner B and Rector F: The kidney, 4th. ed. W.B. Saunders Co.,
Philadelphia, 1991.
Darby J and Nelson P: Fluid, electrolyte and acid base balance in
neurosurgical intensive care. In Andrews B: Neurosurgical
Intensive Care. McGraw-Hill Inc., New York, 1993.
Lovesio C: Trastornos del agua, del sodio y de la osmolalidad. En
Medicina Intensiva, 4a. ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1993.
Tannen R: Potassium disorders. In Kokko J and Tannen R (eds.):
Fluids and Electrolytes, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1986.
Wysolmerski J and Broadus A: Hypercalcemia of malignancy. Ann.
Rev.Med. 45:189, 1994.
 Shock
(done by 007)

Carlos G. del Bosco Parámetros hemodinámicos generales. Las diferentes

etiologías de los estados de shock y la multiplicidad de medi-
GENERALIDADES ciones hemodinámicas a las que se accede mediante la utili-
zación de catéteres de Swan-Ganz determinan, entre otros fac-
Los estados de shock constituyen una situación fisiopato-
tores, la notable complejidad de la hemodinamia del shock.
lógica compleja y policausal que desafía frecuentemente a ci-
Más adelante, y en relación con cada tipo de shock, desarro-
rujanos, internistas, anestesiólogos y traumatólogos. En el de-
llaremos los perfiles circulatorios correspondientes. En este
sarrollo del capítulo consideraremos inicialmente aspectos clí-
punto haremos referencia a las respuestas generales de las prin-
nicos y fisiopatológicos generales, para luego profundizar en
cipales variables hemodinámicas. En la tabla 3-1 se resumen
las formas particulares del síndrome.
Definición y clínica. Se acepta la existencia del shock
cuando existen evidencias de reducción crítica de la perfusión
tisular en varios órganos. En términos generales los pacientes Tabla 3-1. Parámetros hemodinámicos
en shock presentan taquicardia, hipotensión arterial, alteracio- y del transporte de oxígeno
nes del estado de conciencia, oliguria y acidosis metabólica.
Fisiopatología general. Aspectos fisiológicos básicos. Para Frecuencia cardíaca (FC) 60-90/min
comprender las alteraciones de la fisiología circulatoria nor- Presión sistólica sistémica (PS) 100-140 mmHg
mal y del transporte de oxígeno que pueden originar hipoper- Presión diastólica sistémica (PD) 60-90 mmHg
fusión crítica, es indispensable analizar los componentes fi- Presión del pulso (PS - PD) 30-50 mmHg
siológicos básicos del sistema circulatorio. El primero de ellos Presión arterial media (PA): PS + 2 PD
es el volumen intravascular, determinante principal de las pre- 3
siones vasculares, del retorno venoso y del llenado ventricular. Volumen sistólico (VS) 50-100 mi
Su decremento, ya sea por pérdida de sangre entera, de plas- índice sistólico (IS): VS 35-50 ml/m2
ma o de agua, puede generar hipotensión y caída del retorno y SC
del llenado cardíaco. El segundo componente es el corazón. Presión auricular derecha (PAD) 2-8 mmHg
El volumen minuto está determinado por la frecuencia cardía- Presión pulmonar sistólica (PPS) 16-24 mmHg
Presión pulmonar diastólica (PPD) 5-12 mmHg
ca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. Diversas ano-
malías cardíacas estructurales o funcionales pueden disminuirlo Presión pulmonar arterial media (Ppa) 9-16 mmHg
y originar el cuadro que nos ocupa. El tercer componente es el Presión capilar pulmonar media wedge (Ppw) 5-12 mmHg
territorio arteriolar de resistencia, determinante principal del Volumen minuto (VM): VS x FC 4-6 1/min
índice cardíaco (IC): VM 2,5-3 1/min/m2
trabajo cardíaco y de la distribución de los flujos regionales. SC _
La vasoconstricción arteriolar provoca aumento de la impedan- Resistencia vascular sistémica: PA - PAD x 80 900-1200 dinas.
cia a la eyección ventricular izquierda y caída del flujo en la VM seg/cm5
microcirculación. En ocasiones, las modificaciones del tono 120-200 dinas.
Resistencia vascular pulmonar: Ppa - Ppw
arteriolar son regionales y se generan alteraciones de tipo dis- seg/cm5
VM
tributivo del flujo. El cuarto elemento a considerar es el flujo
transcapilar. El aumento de la presión hidrostática intravascular
o el incremento patológico de la permeabilidad capilar pue- Transporte de 02 (T02): VM x Ca0 2
den determinar pasaje patológico de fluidos al intersticio y Contenido arterial de 02 (Ca02): 1,39 x Sa0 2 x [Hb] + 0,0031 x
caída del volumen intravascular y formación de edemas. El x Pa0 2
quinto componente está determinado por el lecho vascular Contenido venoso mixto de 02 (Cv02): 1,39 x Sv02 x [Hb] +
venoso de capacitancia, reservorio del 80 % del volumen + 0,003 1 X F V 0 2
intravascular en condiciones normales. Su incremento patoló-
gico disminuye el volumen sanguíneo efectivo y el retorno Diferencia arteriovenosa de 0 2 : Ca0 2 - Cv02
venoso. Por último, el sexto elemento es la integridad anató- Consumo de oxígeno (V02): VM x (Ca02 - Cv02)
mica arterial y venosa. Las obstrucciones vasculares, según CaO2 - CvO2
Fracción de extracción O2:
su topografía, pueden disminuir el retorno venoso o la eyección
ventricular izquierda o derecha, y eventuales soluciones de
SC = superficie corporal; Sv02 = saturación sangre venosa mixta;
continuidad, provocar pérdidas de la volemia. SaO2 = saturación sangre arterial; seg = segundos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 3. SHOCK
fórmulas y valores normales hemodinámicos y del transporte
de oxígeno.
Frecuencia cardíaca. La taquicardia es la regla. Es evi-
dencia de la respuesta simpática compensadora, que intenta
mantener el volumen minuto y la perfusión. La bradicardia y
la bradiarritmia son la excepción, y de estar presentes sugie-
ren respuestas vagales reflejas y/o lesiones estructurales car-
díacas del tipo del infarto agudo de cara inferior.
Tensión arterial. Su importancia se vincula con la relación
que existe entre la tensión arterial media y la perfusión tisular.
Dentro del rango existente entre 60 y 120 mmHg, la perfusión
orgánica está autorregulada. Por debajo de 60 mmHg, el flujo
se hace dependiente de la tensión media y se inicia la
hipoperfusión. En emergencia hemodinámica, la respuesta sim-
pática vasoconstrictora reduce la precisión de las mediciones
con manguito, lo que hace recomendable el monitoreo
intraarterial de presiones. Es importante destacar que el mis-
mo fenómeno simpático-adrenérgico puede, aun en estados de
hipoflujo importante, mantener valores normales de tensión
arterial durante algún tiempo. El observador no advertido puede
así subestimar la gravedad de la situación.
Presión venosa central y presión wedge. Ambas variables
hemodinámicas son utilizadas como índices indirectos del
volumen intravascular y de la precarga ventricular. En reali-
dad expresan el grado de adecuación, en un determinado mo-
mento, de la volemia a la función de bomba, y sólo se corres-
ponden con el volumen sanguíneo en situaciones extremas de
hipovolemia o de sobreexpansión. Por otra parte, las relacio-
nes existentes entre ambas variables y la precarga ventricular
pueden ser difíciles de precisar, dada la influencia que pueden
ejercer modificaciones de la distensibilidad ventricular rela-
cionadas con patologías cardíacas o con la utilización de pre-
sión positiva espiratoria. En ventrículos con distensibilidad
disminuida, presiones de llenado elevadas suelen generar
una impresión errónea, sugerente de llenado ventricular ade-
cuado.
Volumen minuto. La relación que existe entre el volumen
minuto y el llenado ventricular constituye un excelente
indicador de la capacidad inotrópica del músculo cardíaco. La
posibilidad de evaluar la respuesta del volumen sistólico a la
expansión es útil para diferencial' aquellas situaciones en las
que el bajo gasto depende de hipovolemia, de aquellas en las
que se origina en decrementos primarios o secundarios de la
contractilidad. La existencia de volúmenes minuto muy dis-
minuidos es indicador de mal pronóstico en todas las formas
de shock. En el shock séptico, por el contrario, situaciones de
alto gasto no implican pronóstico favorable. En última instan-
cia, el volumen minuto de una situación particular debe consi-
derarse siempre en relación con las condiciones de perfusión
tisular y las demandas metabólicas del paciente.
Hipoperfusión tisular. Los estados de hipoperfusión tisular
ocurren como consecuencia de la falta de adecuación del trans-
porte de 02 a las necesidades de los tejidos. Esta situación de
hipoperfusión orgánica es el fenómeno fisiológico que expli-
ca las alteraciones de la conciencia, la oliguria y la frialdad de
la piel de los miembros, entre otros signos clínicos. En pa-
cientes con shock asociado a hiperdinamia, como por ejemplo
el shock séptico, la piel de las extremidades puede estar ca-
liente en relación con la vasodilatación periférica existente.
La falta de adecuación entre el transporte de 02 y la de-
manda tisular genera una deuda de oxígeno, que en caso de
que no sea corregida la emergencia hemodinámica subyacen-
te, tiende a incrementarse. La disminución del consumo
sistémico de O2. se correlaciona fuertemente con la mortalidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
49
del shock. La irreversibilidad del cuadro depende de la mag-
nitud de la deuda de 02 acumulada, y este concepto justifica la
necesidad de terapéuticas muy enérgicas y precoces que evi-
ten la hipoxia tisular progresiva.
En la mayor parte de los casos el defecto primario se co-
rresponde con un transporte de 02 disminuido, ya sea por caí-
da primaria del volumen minuto, o por decremento de los con-
tenidos arteriales de 02 debido a disminución de la hemoglo-
bina o de su saturación. Otras formas de shock se asocian a
situaciones de hipermetabolismo con aumento de los requeri-
mientos tisulares de 0 2 . Esto suele ocurrir en pacientes sépti-
cos, traumatizados o quemados, en los que el transporte de 02
puede estar normal o incrementado pero ser inadecuado frente
a necesidades sistémicas elevadas.
En condiciones normales, el consumo de 02 sistémico se
mantiene independiente del transporte de 0 2 , merced a cam-
bios en la extracción tisular de 0 2 . Esta extracción de 02 es, en
condiciones normales, del 25 % (se extrae en los tejidos un
25 % del contenido arterial de 0 2 ), pero puede incrementarse
hasta el 75 % en estados de hipoflujo severo. Por debajo de un
nivel crítico de flujo, los incrementos en la extracción ya no
alcanzan a compensar la situación y el consumo de 02 cae.
Comienza entonces, el metabolismo anaeróbico, con la conse-
cuente producción y liberación de los ácidos pirúvico y láctico.
En anaerobiosis la eficiencia energética se derrumba y sólo
dos moles de ATP son producidos por mol de glucosa, en con-
traste con los 38 moles de ATP por mol de glucosa de la
aerobiosis fisiológica.
SHOCK CARDIOGENICO
Definición. El shock cardiogénico se define como aquella
situación hemodinámica generada por la incapacidad del co-
razón (como resultado del deterioro de su función de bomba)
de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo necesario para
cubrir sus requerimientos metabólicos en estado de reposo.
Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una
hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada.
Clínica y hemodinamia. El cuadro se diagnostica ante la
presencia de hipotensión arterial sistólica (< 90 mmHg o 30
mmHg por debajo de los valores habituales durante por lo
menos 30 minutos), evidencia de hipoperfusión tisular
(oliguria, cianosis, extremidades frías, relleno capilar lento y
alteraciones de la conciencia), y la persistencia del shock lue-
go de la corrección de factores generadores de disfunción
miocárdica o de hipoperfusión periférica (acidosis, hipoxia,
hipovolemia, arritmias). Con frecuencia existen evidencias de
isquemia miocárdica (dolor torácico, alteraciones electrocar-
diográficas, movilidad enzimática), signos clínicos (desplaza-
miento del choque de la punta), radiológicos y ecocardiográ-
ficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultación de 3° y 4o
ruido, ritmo de galope, diversos soplos de disfunción valvular,
turgencia yugular y semiología de edema pulmonar. Cuando
existan posibilidades de monitoreo hemodinámico del peque-
ño circuito (Swan-Ganz), serán evidentes el incremento de la
diferencia arteriovenosa de O, (> de 5,5 ml/dl), la depresión
del índice cardíaco (< 2,2 1/min/m2) y presiones wedge supe-
riores a 15 mmHg. En algunos pacientes la instalación del cua-
dro depende de la rapidez evolutiva del evento desencadenante.
Sirven como ejemplo los casos de enfermos valvulares cróni-
cos o con miocardiopatías, que no obstante presentar perfiles
hemodinámicos como el descripto, han logrado una adapta-
ción relativa al bajo gasto que les permite actividades de baja
o moderada intensidad. Por el contrario, la claudicación súbi-
50 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
ta del volumen minuto en algunos infartos agudos de miocardio
precipita el shock en minutos.
El sustrato anatomopatológico más común es la pérdida
de más del 40 % de la masa muscular del ventrículo izquierdo.
En ocasiones el fenómeno es acumulativo, y un pequeño in-
farto alcanza para descompensar un miocardio previamente
dañado en forma extensa. En otras oportunidades, el factor
desencadenante es una lesión del aparato valvular o del tabi-
que interventricular.
En la tabla 3-2 se resumen las etiologías más frecuentes.
Fisiopatología. La caída inicial del volumen minuto y de
la presión arterial activa mecanismos simpáticos gatillados por
los barorreceptores y los quimiorreceptores. Se generan así
taquicardia, vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la
contractilidad miocárdica y pasaje de fluidos al compartimiento
intravascular. La hipoperfusión renal, secundaria al bajo gas-
to, y el estímulo simpático activan a su vez el sistema renina-
angiotensina. La angiotensina II incrementa la vasoconstricción
y la síntesis de aldosterona, lo que determina una mayor
reabsorción renal de agua y sodio y el consecuente aumento
de la volemia. La dilatación auricular genera la liberación del
péptido auricular natriurético, que estimula la excreción renal
de sodio y agua y contrarresta los efectos de la angiotensina
II. Por último, la hipotensión aumenta la liberación de hormo-
na antidiurética, lo que a su vez exagera aún más la reabsorción
de agua. El hipoflujo tisular es responsable de la acumulación
de metabolitos vasodilatadores, y la autorregulación determi-
na vasoconstricción cutánea, intestinal y esquelética, priorizan-
do el flujo cerebral, cardíaco y renal. En cardiopatías isquémi-
cas avanzadas, el decremento de la presión de perfusión em-
peora aún más la contractilidad miocárdica (mayor isquemia),
contribuyendo a una caída automantenida y progresiva del
Tabla 3-2. Etiologías y factores desencadenantes
del shock cardiogénico
A. Disfunción ventricular izquierda
1. Disfunción sistólica
• Infarto agudo de miocardio
• Isquemia miocárdica
• Miocardiopatías
• Drogas depresoras (bloqueantes calcicos, antiarrítmicos,
bloqueantes beta)
• Contusión miocárdica
• Miocarditis
2. Disfunción diastólica (relajación rígida)
• Miocardiopatías hipertróficas
• Miocardiopatías restrictivas
• Taponamiento
3. Aumento de la poscarga
• Estenosis aórtica
• Miocardiopatías obstructivas (dinámicas o no)
• Coartación de aorta
4. Anormalidades valvulares o estructurales
• Estenosis mitral, insuficiencias mitroaórticas
• Mixoma auricular
• Disfunción o ruptura de músculos papilares
• Ruptura del tabique o de la pared libre ventricular
B. Falla ventricular derecha
1. Disminución de la contractilidad
• Infarto del ventrículo derecho
• Isquemia del ventrículo derecho
2. Aumento de la poscarga
• Tromboembolismo pulmonar
• Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
• Presión positiva espiratoria
ERRNVPHGLFRVRUJ
volumen minuto, que termina por superar las compensaciones
periféricas descriptas.
Epidemiología clínica y pronóstico. A pesar de los nota-
bles progresos en la comprensión hemodinámica y bioquímica
del fenómeno, la mortalidad del shock cardiogénico no ha dis-
minuido en los últimos años. Diferentes estadísticas la ubican
entre el 40 y el 90 %. Del análisis de distintas publicaciones
puede definirse un perfil característico de los pacientes que
desarrollan esta grave complicación. La causa más común es
por lejos el infarto agudo de miocardio, y suele presentarse en
pacientes añosos, con lesiones agudas de cara anterior, e his-
toria de infartos previos, de diabetes y de angina o insuficien-
cia cardíaca. Los niveles enzimáticos suelen ser elevados y
los sustratos vasculares más comunes son: obstrucción de la
descendente anterior, enfermedad coronaria polivascular y
oclusión persistente de la arteria responsable del infarto. Estu-
dios recientes enfatizan, como un dato de gran valor pronósti-
co, a la capacidad de las paredes cardíacas no involucradas
por la necrosis de desarrollar una hipercinesia compensadora.
La ausencia del fenómeno, ya sea por fibrosis previa o por
hipoflujo, complica notablemente la evolución.
Tratamiento. Se desarrollará, por razones de espacio, el
tratamiento de los estados de shock cardiogénico asociados a
infarto o isquemia, dada su alta incidencia en relación con el
resto de las etiologías posibles.
En primer lugar, y de igual manera que en cualquier otro
estado de shock, deben implementarse los procedimientos y
maniobras de resucitación y soporte. Es fundamental una ade-
cuada ventilación y oxigenación, la corrección de alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido-base, el alivio del dolor y la restau-
ración del ritmo sinusal. Si el paciente necesita intubación
endotraqueal, y se estima probable la utilización de
trombolíticos, debe evitarse la vía nasotraqueal por los ries-
gos de sangrado que implica. Es indispensable además el
monitoreo hemodinámico del pequeño circuito mediante un
catéter de Swan-Ganz, y el registro permanente de la presión
arterial media y del pulso y de la diuresis horaria. Los objeti-
vos iniciales son la optimización de las presiones de llenado
(precarga) y de la poscarga, y el incremento de la contractilidad
mediante inotrópicos. En lo referente a la precarga, en la ma-
yor parte de los casos la presión wedge está elevada y muchos
pacientes presentan edema agudo de pulmón, situaciones en
las cuales la disminución de la volemia es positiva. Un míni-
mo de porcentaje de enfermos evidencia hipovolemia inicial,
y en éstos una expansión cuidadosa y controlada (por ejem-
plo: 250 mi de cristaloides) puede incrementar el volumen
minuto. La droga vasoactiva de primera elección es la
dobutamina en dosis de 3 a 10 mg/kg/min. Su utilidad se rela-
ciona con su capacidad para incrementar el flujo diastólico
coronario y el flujo en el área isquémica, además de sus pro-
piedades inotrópicas, que pueden aumentar la contractilidad y
el volumen minuto y disminuir las presiones de llenado. Si no
hay respuesta a la dobutamina, o si la hipotensión y la
hipoperfusión son marcadas, la droga a utilizar es la dopamína
en dosis crecientes a partir de 2 mg/kg/min, buscando su ac-
ción vasoconstrictora periférica, en un intento de mantener la
perfusión de los órganos vitales. Cuando la hipotensión es pro-
funda e inmanejable con otros fármacos, puede utilizarse
norepinefrina en dosis a partir de 2 mg/kg/min. La utilidad de
los inhibidores de la fosfodiestearasa (amrinona y milrinona)
es motivo de controversia; se sabe que pueden mejorar la
contractilidad, el volumen minuto y las presiones pulmonares;
sin embargo, algunas series demuestran aumento de la morta-
lidad con el uso de estos fármacos.
 3. SHOCK
Los vasodilatadores pueden ser beneficiosos en los pacien-
tes con shock cardiogénico, pero deben utilizarse con suma
precaución dada la posibilidad de que se exagere la hipotensión
y se reduzca aún más el flujo coronario. Puede usarse nitrogli-
cerina en dosis progresivas a partir de 5 mg/kg/min. Son espe-
cialmente útiles en presencia de insuficiencia mitral y se reco-
mienda su uso luego de haber estabilizado la tensión arterial y
con monitoreo hemodinámico ya instituido.
Los pacientes con shock cardiogénico asociado a infarto
agudo del ventrículo derecho constituyen un problema
fisiopatológico particular. El ventrículo derecho es especial-
mente sensible a la hipovolemia, y son frecuentes en las
necrosis de esta ubicación las bradiarritmias y los bloqueos
auriculoventriculares. Es indispensable expandir a estos en-
fermos hasta recuperar presiones de llenado adecuadas, res-
taurar el ritmo sinusal y la sincronía auriculoventricular, me-
diante marcapaso endocavitario si es necesario, y utilizar
dobutamina.
Otro concepto central del tratamiento del shock cardio-
génico asociado a infarto o isquemia se basa en la necesidad
de una restauración precoz del flujo coronario. En estos térmi-
nos es recomendable indicar una angiografía coronaria pre-
coz, y si los hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo.
Las técnicas de revascularización quirúrgica no han demos-
trado todavía su utilidad, en relación con las elevadas tasas de
mortalidad operatoria que presentan. Se insinúan como técni-
cas promisorias el by-pass cardiopulmonar percutáneo y los
dispositivos mecánicos de asistencia ventricular izquierda.
Sorprendentemente, la terapéutica trombolítica no ofrece en
los enfermos con shock las significativas reducciones de mor-
talidad evidenciadas en el infarto agudo sin shock. Por último,
los balones contrapulsadores intraaórticos, que dan la posibi-
lidad de disminuir la poscarga e incrementar la perfusión
diastólica coronaria, sin incrementar el consumo de oxígeno,
se presentan como dispositivos útiles para la estabilización,
aunque no se dispone, hasta hoy, de estudios controlados que
demuestren disminución de la mortalidad.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Definición. Se entiende por shock hipovolémico aquella
situación en la cual la reducción crítica de la perfusión tisular
se origina en una pérdida aguda del volumen intravascular.
Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magni-
tud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso
de capacitancia y una caída del retorno venoso. Esta situación
origina presiones de llenado cardíacas anormalmente bajas y
caída del volumen minuto. Concomitantemente, se dispara una
importante liberación de catecolaminas endógenas que tiende
a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora
a nivel del lecho de capacitancia. Este mecanismo puede lle-
gar a compensar, en sujetos jóvenes, pérdidas de hasta un 25 %
de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evi-
dente en el ortostatismo, posición en la que se objetiva
hipotensión arterial sistólica y taquicardia reactiva.
Etiología. El déficit de volumen intravascular es la causa
más frecuente de shock, y puede originarse como consecuen-
cia de la pérdida de: 1) sangre (hemorragia), 2) plasma (que-
mados) y 3) agua y electrólitos (pérdidas digestivas y rena-
les). En la tabla 3-3 se resumen las principales etiologías del
shock hipovolémico.
Es interesante mencionar una serie de situaciones clínicas
que pueden generar estados de shock por disminución del re-
torno venoso sin hipovolemia. Entre ellas se destacan los
ERRNVPHGLFRVRUJ
51
Tabla 3-3. Etiología del shock hipovolémico
1. Hemorragia
• Gastrointestinal
• Trauma
• Rupturas vasculares (ej.: disección aórtica)
2. Pérdidas gastrointestinales
' Vómitos
• Diarrea
• Sonda nasogástrica
• Ostomías quirúrgicas
• Fístulas digestivas
3. Pérdidas renales
• Diuréticos
• Diuresis osmótica
• Diabetes mellitus
• Diabetes insípida
4. Pérdidas cutáneas
• Quemaduras
• Dermopatías exfoliativas
5. Redistribución al espacio extravascular
• Trauma
• Sepsis
• Quemaduras
• Posquirúrgica
taponamientos cardíacos, los neumotorax hipertensivos y la
utilización de presión positiva espiratoria. El retorno venoso
también puede disminuir en relación con la caída del tono
venoso. Esta particular respuesta vascular se asocia con
sobredosis de sedantes y narcóticos, reacciones anafilácticas
y anestesias peridurales.
Fisiopatología. Ante un paciente con shock hipovolémico
es fundamental comprender que luego de transcurrido un de-
terminado tiempo en estado de shock, las posibilidades de re-
cuperación se alejan aun cuando pueda reponerse todo el vo-
lumen perdido. Es lo que se conoce como "período de reversi-
bilidad", y lo que hace urgente la reposición de sangre o solu-
ciones. Existen varias hipótesis al respecto: 1) bloqueo del le-
cho vascular por adherencia de neutrófilos al endotelio; 2)
isquemia intestinal con endotoxemia endógena y traslocación
bacteriana; 3) disminución de la distensibilidad ventricular
cardíaca y 4) sobreliberación de óxido nítrico por daño
endotelial y vasodilatación extrema en estadios avanzados. El
primero de los mecanismos justifica además el fenómeno de
"no reperfusión" que presentan algunos pacientes reanimados
tardíamente. El tiempo de reversibilidad es variable, pero la
mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas.
Diagnóstico. Los pacientes con shock hipovolémico pre-
sentan, sumados a los hallazgos clínicos comunes del estado
de shock, algunas características particulares. Las hemorra-
gias externas son evidentes, y las internas se diagnostican por
el tacto rectal, por el drenaje con sondas o mediante imágenes.
El examen puede demostrar deshidratación o palidez y el la-
boratorio caída del hematócrito y aumento de la urea sanguí-
nea con creatinina normal, en relación con el hipoflujo
esplácnico. Deben considerarse también las eventuales pérdi-
das de fluidos por vía digestiva o renal. En 1989, el Colegio
Americano de Cirujanos propuso una interesante clasificación
de los grados posibles de hipovolemia (tabla 3-4).
Tratamiento. La disminución de la volemia debe corre-
girse con la mayor urgencia. La elección de la vía a utilizar
depende de la cantidad de fluido a reponer, de las característi-
cas de ese fluido y de la velocidad con que deba administrar-
se. El flujo que puede obtenerse a través de un catéter
52 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Tabla 3-4. Clasificación clínica de la hipovolemia de líquido intersticial cuya corrección resultaría esencial. Por
(varón de 70 kg) el contrario, la utilización de coloides prioriza el relleno del
compartimiento intravascular para restaurar la volemia y el
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV transporte de oxígeno como medida de emergencia.
Pérdida de
Actualmente existen suficientes evidencias, a partir de
750 o < 750-1500 1500-2000 >2000
sangre (ml) modelos experimentales de shock hemorrágico y de estudios
clínicos de shock traumático, que la reposición de sangre (en-
Pérdida de 15 % o < 15-30 % 30-40 % >40% tera o glóbulos sedimentados) y solución salina resulta ade-
sangre (%) cuada para la resucitación, sin necesidad de utilizar coloides.
El hematócrito óptimo puede variar según la situación clí-
Frecuencia <100 >100 > 120 > 140 nica. En general, valores de 35 % resultan aceptables tenien-
cardíaca do en cuenta que la viscosidad de la sangre comienza a elevar-
se rápidamente con valores superiores a 45 %.
Tensión Normal Normal Disminuida Disminuida
arterial
Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis infe-
riores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis inferiores a
Relleno Normal Lento Lento Lento 10 mg/min) pueden resultar útiles como medida complemen-
capilar taria de la reposición de volumen ya que incrementan el tono
venoso, el retomo venoso y la presión arterial media. No obs-
Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35 tante, deben considerarse sólo como medida transitoria, ya que
respiratoria el problema es la inadecuada reposición de fluidos y no la dis-
minución de la contractilidad miocárdica o vascular.
Diuresis 30 o > 20-30 5-15 Mínima En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica,
(Ml/h)
las soluciones cristaloides son de elección.
Estado Ligeramente Moderada- Ansioso y Confuso y/o
Los límites de la reposición en pacientes sin patología
mental ansioso mente confuso letárgico cardiopulmonar previa pueden establecerse según la presión
ansioso arterial, la frecuencia cardíaca, el ritmo diurético, la desapari-
ción de livideces y la presión venosa central. En esos enfer-
mos se ha observado buena correlación entre presión venosa
central y presión capilar pulmonar. En términos generales im-
intravenoso depende directamente del diámetro del mismo, e portan más los cambios de la presión venosa central que su
inversamente de su longitud, por lo que en casos de reposición valor absoluto.
masiva resultan de elección catéteres cortos y de grueso cali- Existe, sin embargo, un pequeño grupo de pacientes en los
bre. Vale la pena recordar que la necesidad de ejercer presión que difícilmente pueda tenerse la certeza de haber alcanzado
sobre una bolsa de sangre para acelerar su goteo es evidencia niveles óptimos de volemia. Son enfermos que corrigen la pre-
de acceso vascular inadecuado. El acceso óptimo es aquel que sión venosa central y normalizan la tensión arterial, pero con
permite el pasaje "a chorro" espontáneo. Es conveniente dis- signos persistentes de hipoperfusión (livideces, oliguria). Es
poner de por lo menos dos accesos venosos, y en pacientes en estos casos donde la medición de presiones de precarga y
traumatizados de tres o más ubicados por encima y por debajo de volumen minuto mediante un catéter de Swan-Ganz ad-
del diafragma. quiere su máxima utilidad, ya que nos permite decidir la utili-
En lo concerniente a las terapéuticas de reposición, de zación de agentes inotrópicos ante evidencias de depresión
acuerdo con Biancolini CA (1995) nos parecen pertinentes las miocárdica, o bien intentar mayor beneficio de la expansión.
siguientes recomendaciones. En el shock hipovolémico por Finalmente, debe tenerse en cuenta la influencia negativa de
hemorragia, el único tratamiento racional es la urgente y rápi- otras medidas terapéuticas que pueden resultar necesarias, tal
da reposición de sangre, en los volúmenes necesarios para como ocurre con la intubación orotraqueal y la asistencia res-
obtener la estabilidad hemodinámica. La transfusión de gló- piratoria mecánica, que incrementan la presión intratorácica,
bulos rojos sedimentados no sólo incrementa la volemia y por o con la utilización de sedantes y/o analgésicos, que reducen
lo tanto el volumen minuto cardíaco, sino que además aumen- el tono venoso. En ambas situaciones se reduce aún más el
ta la cantidad de hemoglobina (los dos elementos clave de la retomo venoso.
ecuación del transporte de oxígeno). Los cristaloides (solu- Todo el sostén hemodinámico no debe hacer olvidar que el
ción fisiológica, solución de Ringer) y los coloides (dextrán tratamiento etiológico de una hemorragia consiste en detener-
40 o 70 en solución fisiológica) sólo tienen indicación para la. Algunas situaciones particulares apremian una actitud qui-
corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando aún rúrgica. A continuación se resumen las pautas generales que
no se dispone de sangre, o durante el tratamiento por las vías indican la necesidad de una intervención, las cuales deben siem-
disponibles que transitoriamente queden sin sangre para in- pre entenderse en el contexto de cada caso en particular:
fundir.
Si bien los coloides producen un incremento más sosteni- • Pérdida de alrededor de 250 ml/h durante más de 4 horas.
do de la volemia, en caso de daño endotelial (distress respira- • Pérdida de más de 2000 ml en 24 horas.
torio, por ejemplo) se redistribuyen rápidamente en el espacio • Reiteración de una hemorragia que fue controlada en prin-
extravascular, lo que puede agravar el edema pulmonar o cipio con tratamiento médico.
tisular. • Falta de sangre del grupo del paciente.
Inicialmente la controversia coloides vs. cristaloides se basó • Cuando la intervención estuviera indicada por otros moti-
en conceptos acerca de la fisiopatología del shock hemorrágico. vos ajenos a la hemorragia.
En favor de la utilización de cristaloides se invocó un déficit • Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de

ERRNVPHGLFRVRUJ
 3. SHOCK 53

una hemorragia masiva estuviera presente (corazón, gran- Tabla 3-5. Agentes responsables de reacciones
des vasos). anafilácticas y anafilactoides
• Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirúrgicamente
sea leve (arteria superficial de los miembros). 1. Proteínas
• Venenos
• Sueros de origen animal
SHOCK ANAFILACTICO Y ANAFILACTOIDE • Alimentos
• Pólenes
Definición y fisiopatología. El shock anafiláctico es la más • Hormonas (insulina, ACTH, parathormona, vasopresina)
grave de las reacciones por hipersensibilidad. La interacción • Enzimas (tripsina, penicilinasa, papaína)
del antígeno responsable con inmunoglobulinas del paciente, 2. Antibióticos
o la acción directa de ciertas drogas en las reacciones • Penicilina
anafilactoides, desencadena la liberación de histamina y de • Sulfamidas
otros mediadores por parte de mastocitos y basófilos. Los • Cefalosporinas
mediadores liberados son responsables de la expresión clínica • Aminoglucósidos
de la hipersensibilidad. En estas situaciones se destacan el • Anfotericina B
broncoespasmo, la hipercrinia bronquial, la vasodilatación, el • Nitrofuranos
3. Anestésicos locales
incremento de la permeabilidad capilar, el edema y la depre- • Lidocaína
sión miocárdica. En el shock anafiláctico y anafilactoide se • Procaína
expresan con intensidad los efectos vasodilatadores arteriales 4. Polisacáridos
y venosos de los mediadores liberados y el aumento patológi- • Dextrano
co de la permeabilidad endotelial. El flujo de fluidos desde el 5. Vitaminas
compartimiento intravascular a los compartimientos intrace- » Tiamina
lular e intersticial genera hipovolemia importante. El cuadro • Acido fólico
suele iniciarse pocos minutos luego de la administración 6. Hemoderivados
parenteral de la sustancia disparadora. Si la administración fue • Sangre
por vía oral, el período de latencia es impredecible. • Glóbulos sedimentados
• Plaquetas
Etiología. Los agentes más frecuentemente responsables • Leucocitos
de reacciones anafilácticas se resumen en la tabla 3-5. • Plasma
Clínica. En la tabla 3-6 se esquematizan los principales • Protamina
hallazgos clínicos. 7. Narcóticos y relajantes
Tratamiento. Es fundamental suspender inmediatamente • Codeína
la administración de la droga o sustancia responsable o sospe- • Morfina
chosa. Debe además asegurarse la permeabilidad de la vía aé- • Meperidina
rea (intubación orotraqueal) y administrarse oxígeno al 100 %. • Relajantes musculares
8. Medios de contraste radiográfico
La epinefrina es el fármaco de elección y puede administrarse • Productos yodados
por vía subcutánea en dosis de 0,3 a 0,5 mi y repetirse con
intervalos de 20 minutos. En casos graves o con falta de res-
puesta es conveniente la vía intravenosa por goteo de una di- Tabla 3-6. Clínica de las reacciones anafilácticas
lución de 1 mg de epinefrina en 250 mi de dextrosa en agua, a y anafilactoides
regular según tensión arteria. La administración inyectable
sublingual o por el tubo endotraqueal son alternativas posi- • Sensación de muerte inminente
bles. Si el alérgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubi- • Congestión y prurito nasal
car, es válida la inyección local de epinefrina en dosis de 0,2 • Dificultad respiratoria
mg. Es urgente la expansión del volumen intravascular con • Opresión torácica
500-1000 mi de solución salina normal o Ringer lactato. El • Estridor
• Edema laríngeo y faríngeo
broncoespasmo se trata con metaproterenol o albutenol, por • Taquipnea
inhalación y con aminofilina como droga de segunda línea. Se • Broncoespasmo
recomienda la utilización de antihistamínicos y corticoides con • Cianosis
el objeto de acortar el proceso y prevenir una eventual • Taquicardia
recurrencia. Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM • Hipotensión
c/6 horas e hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas. El glucagón • Arritmias
está indicado como soporte hemodinámico, en pacientes con • Alteraciones del ST y de la onda T
tratamiento betabloqueante previo. En el caso de picaduras de • Urticaria
abejas, de ser posible, es conveniente la extracción cuidadosa • Edema y eritema cutáneo
del aguijón sin comprimir.
intravascular y sólo un pequeño porcentaje permanece en es-
SHOCK TRAUMÁTICO tado de shock una vez corregida la hipovolemia.
La posibilidad de una causa cardiogénica debe sospecharse
En el politraumatizado en estado de shock pueden estar en accidentes con desaceleración rápida, contusión esternal
presentes diversos mecanismos patogénicos. Sin embargo, es y/o heridas penetrantes supradiafragmáticas. El sustrato ana-
importante considerar a la hipovolemia como causa fundamen- tómico del cuadro puede ser el taponamiento cardíaco, la con-
tal, hasta que se demuestre lo contrario. De hecho, todos los tusión miocárdica, la ruptura cardíaca, las lesiones valvulares
pacientes con trauma múltiple tienen déficit del volumen traumáticas y raramente el infarto agudo de miocardio. La pre-

ERRNVPHGLFRVRUJ
54 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
sencia de turgencia yugular asociada a alteraciones electrocar-
diográficas orienta hacia el origen cardiogénico y el diagnós-
tico suele ser confirmado por la ecocardiografía.
Otro diagnóstico diferencial es el de neumotorax hiper-
tensivo, evento responsable de rápido deterioro por disminu-
ción aguda del retorno venoso e insuficiencia respiratoria.
La existencia de un componente neurogénico es otro pro-
blema a dilucidar. Es válido recordar que en los adultos las
heridas craneanas aisladas no originan shock. Los cuadros
hemodinámicos neurógenos necesitan de graves lesiones
espinales o de disfunción del tronco encefálico. En estas si-
tuaciones existe pérdida del tono simpático y la hipotensión
no se asocia a taquicardia ni vasoconstricción cutánea. Los
pacientes en esta situación deben ser tratados como
hipovolémicos y las drogas vasoactivas sólo se indicarán lue-
go de la expansión de la volemia. El seguimiento de acuerdo
con la presión venosa central es de suma utilidad.
La posibilidad de la existencia de shock séptico inicial en
un traumatizado reciente es remota; sin embargo, debe consi-
derarse esta eventualidad en pacientes que ingresan con retra-
so o desarrollan el cuadro luego de varias horas, en especial
en heridas penetrantes abdominales.
Otra alternativa a considerar es la hipotermia (temperatu-
ras centrales inferiores a 35°C). Es frecuente en alcoholistas e
intoxicados, en víctimas expuestas a bajas temperaturas o con
inmersión total o parcial y en politransfundidos con sangre a
baja temperatura. Las lesiones espinales favorecen la instala-
ción del cuadro y es importante recordar que el recalentamiento
colabora con la recuperación hemodinámica.
Tratamiento. En la sección referida a Trauma se desarro-
lla en profundidad el manejo de los pacientes politrauma-
tizados.
SHOCK SÉPTICO
Antecedentes y definición. El problema es antiguo: la
sepsis (del griego sepsis: podredumbre) y el shock séptico
acompañan al hombre desde sus orígenes y como ejemplo bas-
tan la plaga, la fiebre tifoidea, la gangrena, las peritonitis y las
infecciones puerperales. Sin embargo, su importancia clínica
se incrementa a partir de la década del 50, cuando la medicina
desarrolla capacidades que le permiten mantener con vida a
enfermos o traumatizados muy graves que comienzan a infec-
tarse con los gramnegativos de su flora normal o de la flora
hospitalaria (infecciones institucionales). La sepsis histórica
se transforma en una enfermedad del progreso médico, conse-
cuencia del paradigma que guió el cuidado crítico en las últi-
mas décadas: "Monitoreo y sostén del órgano o del sistema
claudicante en enfermedades agudas o postraumáticas". La
estrategia fue exitosa en lo referente a disminuir la mortalidad
inicial por claudicación fisiológica de un órgano, pero generó
el problema que nos ocupa.
Recientemente, diferentes aspectos fisiopatológicos,
nosológicos y terapéuticos de la sepsis y del shock séptico han
sido cuestionados o reformulados. Diez años de sofisticación
creciente del sostén vital (instrumentación del transporte de
02 en terapia intensiva) y nuevos antibióticos no han modifi-
cado la mortalidad de ambas entidades (sepsis 34 % y shock
séptico 49 %), lo cual sugiere el desconocimiento de aspectos
esenciales de su patogenia. Por otra parte, diversos ensayos
multicéntricos evidenciaron una notable heterogeneidad en los
criterios diagnósticos utilizados. Lo antedicho generó una cri-
sis en la manera de entender y tratar este fenómeno que, a
pesar de cuantiosas inversiones en investigación y terapéuti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ca, sigue siendo la primera causa de muerte postoperatoria y
en unidades de cuidado intensivo no coronarias.
El fenómeno séptico se entiende actualmente como la res-
puesta inflamatoria sistémica a la infección y es posible dife-
renciar en él estadios de gravedad creciente, definidos en sus
criterios diagnósticos por la "American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference" de 1991. Las definiciones son las siguientes:
1. Infección: fenómeno microbiano caracterizado por la
respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la
invasión de tejidos normalmente estériles por microorganis-
mos.
2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
respuesta inflamatoria sistémica a diversos insultos clínicos,
definida por dos o más de las siguientes condiciones: a) tem-
peratura > 38°C o < 36°C; b) frecuencia cardíaca > 90 lati-
dos/minuto; c) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/mi-
nuto o P a C 0 2 < 32 mmHg, y d) recuento de leucocitos
> 12.000/mm3 o < 4000/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras
(en banda).
3. Sepsis: respuesta sistémica a la infección, criterios diag-
nósticos del SIRS asociados a proceso infeccioso confirmado.
4. Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción orgánica,
hipoperfusión o hipotensión (ej.: acidosis láctica, oliguria o
alteración aguda del estado de conciencia).
5. Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis persis-
tente a pesar de una adecuada reposición de fluidos, y conco-
mitante con hipoperfusión o disfunción orgánica. Bajo trata-
miento inotrópico o vasopresor puede no haber hipotensión
pero se acepta el diagnóstico de shock si existe hipoperfusión
o disfunción orgánica.
6. Hipotensión séptica: presión sistólica < 90 mmHg o caída
> 40 mmHg de la presión sistólica en ausencia de otras causas
de hipotensión.
7. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS): pre-
sencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente aguda-
mente enfermo, en grado tal que la homeostasis no pueda ser
mantenida sin intervenciones terapéuticas.
Etiología y fisiopatología. La agresión inicial determinante
del SIRS puede tener diferentes ¿rígenes que incluyen el trau-
ma, la aspiración, las quemaduras y la pancreatitis. Cuando el
estímulo es infeccioso el diagnóstico es sepsis, y la respuesta
inflamatoria se entiende como la consecuencia del reconoci-
miento de macromoléculas de origen microbiano en tejidos o
en la circulación, por el sistema inmune del huésped. Bacte-
rias por sí mismas, componentes de la pared o exotoxinas ac-
tivan vías humorales (cascadas del complemento, de la coagu-
lación y fibrinólisis) y diferentes respuestas celulares. El sis-
tema macrofágico cumple un rol central en la modulación de
la respuesta, pero también son activados polimorfonucleares,
plaquetas y células endoteliales, liberándose varias docenas
de mediadores entre los que existen complejas interacciones,
con frecuencia bidireccionales, y sinergismos. Esta complica-
da respuesta bioquímica es en ocasiones convergente y en otras
redundante, y se hace difícil diferenciar cuáles de los meca-
nismos activados son fundamentales y cuáles epifenómenos.
Los lipopolisacáridos bacterianos (LPS) estimulan
monocitos y macrófagos a liberar citocinas como el factor de
necrosis tisular (FNT) y la interleucina 1 (IL-1) uniéndose
directamente a las células (se conocen diversos sitios de unión)
o luego de interactuar con moléculas plasmáticas. Una proteí-
na de fase aguda denominada "LPS binding protein" (LBP) se
une al lípido A de los LPS. Los LPS-LBP se constituyen en
ligando de los receptores CD14 que favorece la unión de los
 3. SHOCK
LPS a las células endoteliales y la estimula a liberar citocinas
y moléculas de adhesión. Cuando el complejo LPS-LPB se
conforma y se une al macrófago, la liberación de FNT por
parte de éste es superior a las logradas por la estimulación con
LPS solamente. Otra molécula recientemente descubierta, la
septina, comparte con la LBP la capacidad de amplificar la
respuesta de macrófagos y monocitos a bajas concentraciones
de LPS. Este fenómeno de sensibilización inducido por LBP y
septina parece sugerir la importancia del reconocimiento pre-
coz y en bajas concentraciones de LPS en plasma, para gene-
rar una efectiva respuesta a las infecciones por bacterias
gramnegativas.
Los roles del FNT y de la IL-1 fueron estudiados extensa-
mente. Ambas moléculas han sido detectadas en sangre de se-
res humanos y animales, durante infecciones bacterianas o lue-
go del inoculo de endotoxina, y la administración de
recombinantes en voluntarios sanos reproduce la clínica de la
sepsis grave y el shock. Sin embargo, los niveles séricos en-
contrados en estudios clínicos difieren considerablemente, lo
cual hace difícil establecer correlaciones con la clínica. Los
pacientes con meningococemia son una excepción; en ellos
los niveles de FNT circulante se relacionan directamente con
la mortalidad. Por otra parte, también se reconoce la capaci-
dad moduladora de los antagonistas del receptor de IL-1. Se
trata de una citocina de fase aguda similar a la IL-1, capaz de
bloquear el receptor de IL-1 y evitar la activación de las célu-
las blanco. Otro aspecto interesante es el rol protectivo que el
FNT y la IL-1 pueden ejercer. Ambas moléculas activan
neutrófilos, macrófagos y linfocitos e incrementan la expre-
sión genética y la liberación de proteínas de fase aguda y de
factores estimulantes de colonias de granulocitós. En modelos
experimentales de infección por patógenos intracelulares
{Candida y Legionella), la inhibición del FNT empeora la evo-
lución. En el mismo sentido, bajas dosificaciones de IL-1 y de
FNT protegen a ratas de inóculos letales de bacterias y de
endotoxinas. Otros efectos beneficiosos de ambas moléculas
están determinados por la liberación de proteínas de fase agu-
da, de antiproteasas y de otras citocinas con capacidad
antiinflamatoria, como IL-4, IL-6 e IL-10, y la "down
regulation" de los receptores de FNT e IL-1. El efecto protec-
tor se expresa también mediante mecanismos de protección
de la injuria tisular, como la inducción de la expresión genética
de la manganeso superóxido dismutasa y de la ciclooxigenasa.
Este delicado balance entre roles agresivos y roles protectores
de las principales citocinas involucradas debe ser especialmente
considerado a la hora de especular sobre eventuales terapéuti-
cas bloqueantes o inhibidoras.
Otro importante aspecto fisiopatológico a tener en cuenta
es el de las respuestas humorales a la infección, entendiendo
como tales a la activación de las cascadas del complemento y
de la coagulación. La vía clásica es activada por fragmentos
de la pared bacteriana y por anticuerpos y la vía alternativa
por LPS y grampositivos. Las fracciones C3a y C5a inducen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
agregación plaquetaria y agregación y activación neutrófila.
La posterior liberación de especies reactivas del oxígeno, de
enzimas lisosomales y de derivados del ácido araquidónico
exagera el daño endotelial, la vasodilatación y el edema
intersticial por lesión capilar. En el shock séptico se han
descripto altas concentraciones del complemento sérico acti-
vado asociadas a la mortalidad. Otro factor humoral de impor-
tancia es el factor de activación plaquetaria (FAP). Se trata de
un potente mediador lipídico inflamatorio, con diversos efec-
tos en la homeostasis de múltiples órganos en situaciones de
ERRNVPHGLFRVRUJ
55
isquemia, trauma, shock y sepsis. La fosfolipasa calciodepen-
diente A2 activa su síntesis a partir de fosfolípidos de mem-
brana, por una vía diferente de la de la síntesis de los eicosanoi-
des liberados por la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. Entre
las numerosas actividades biológicas del FAP se describen:
broncoconstricción, depresión miocárdica, inducción de
arritmias, disminución del grupo coronario, hipotensión, au-
mento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, necrosis
intestinal, agregación plaquetaria, incremento de la permea-
bilidad microvascular y liberación de vasodilatadores endóge-
nos (prostaciclina, ADP y adenosina). Es probable que la pro-
ducción intestinal local del FAP, determinante de isquemia
y/o necrosis, contribuya a la disfunción orgánica múltiple de
la sepsis y del shock mediante endotoxemia endógena o trans-
locación bacteriana.
Otra importante respuesta humoral es la relacionada con
el sistema de coagulación. El factor XII puede ser activado
por fragmentos de grampositivos, por LPS y por el lípido A de
los gramnegativos. Activado toma una nueva configuración,
transformándose en una proteasa activa capaz de gatillar el
sistema de las cininas, activar el factor XI y disparar fenóme-
nos de fibrinólisis mediados por plasmina. La bradicinina, de-
rivada de la fragmentación de la calicreína, es un poderoso
vasodilatador e hipotensor. El factor XI activado determina
consumo de factores y eventualmente coagulación intra-
vascular diseminada (CID). CID y fibrinólisis conforman fre-
cuentemente el escenario hematológico del shock séptico.
En esta compleja situación fisiopatológica, recientemente
se han logrado progresos notables en lo referente a la com-
prensión de la disfunción endotelial y al rol de los radicales
libres del oxígeno en el shock séptico. Ambos aspectos justifi-
can por su importancia que se los desarrolle por separado.
Disfunción endotelial en el shock séptico. El shock sépti-
co constituye una forma de respuesta inflamatoria devastadora
generada por una agresión infecciosa. Se caracteriza —desde
el punto de vista hemodinámico— por hiperdinamia,
vasoconstricción esplácnica, caída de la resistencia periférica,
depresión miocárdica y dependencia del consumo de oxígeno
del transporte. Esta compleja condición circulatoria y me-
tabólica se relaciona con diversos mecanismos fisiopatológicos,
entre los cuales, en los últimos años, han adquirido especial
importancia los vinculados con la disfunción endotelial. El de-
sarrollo de estos conceptos, que aportan nuevas interpretacio-
nes al conflictivo problema del shock séptico, es paralelo a la
comprensión de la existencia de un verdadero '"órgano endote-
lial", responsable de múltiples funciones endocrinas. Los
1500 g de células endoteliales distribuidos estratégicamente
en la economía intervienen activamente en la autorregulación
de ios flujos orgánicos, en condiciones de salud y enferme-
dad.
Los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales
del endotelio en los cuadros inflamatorios sistémicos, alcan-
zan su mayor expresión clínica en el distress respiratorio, even-
to frecuente en el shock séptico y la sepsis. En esta situación,
el aumento de la permeabilidad endotelial genera edema
intersticial y alveolar, asociado a un aumento de la resistencia
vascular pulmonar e hipertensión del pequeño circuito. Esto
no es más que la visión, especialmente expresiva a nivel
pulmonar, de la endotelitis generada por la cascada inflamatoria
de la sepsis. El mismo proceso, cuando se expresa en varios
órganos, origina la más temida complicación séptica: el
síndrome de disfunción orgánica múltiple.
La cascada de eventos inflamatorios se dispara luego de la
liberación de endotoxinas por bacterias gramnegativas o de
56 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
otros elementos comparables originados en grampositivos,
hongos, parásitos o virus. Estas sustancias generadas en los
microorganismos activan la liberación de mediadores por par-
te de monocitos, macrófagos y leucocitos activados. Los
neutrófilos liberan elastasas y radicales libres del oxígeno y se
adhieren al endotelio lesionándolo. Estudios clínicos y expe-
rimentales han demostrado el secuestro pulmonar de
polimorfonucleares en etapas precoces del distress asociado a
sepsis, y su recuperación por lavado broncoalveolar, eviden-
ciando la grave alteración estructural presente en el endotelio.
Entre las citocinas liberadas existen además claras evidencias
de que el FNT y las interleucinas 1 y 6 activan receptores
endoteliales e incrementan la permeabilidad capilar, expresión
endotelial de la respuesta inflamatoria sistémica. Los
neutrófilos activados liberan, además, leucotrienos y
prostanoides, incluyendo tromboxano A2. Las plaquetas, en
respuesta al FAP liberado por monocitos y leucocitos, secretan
elementos vasoactivos y quimioatractantes que lesionan el
endotelio. Las interacciones citocinas-células endoteliales, la
disfunción endotelial y el aumento de la permeabilidad capi-
lar constituyen aspectos centrales del complejo escenario de
la respuesta inflamatoria sistémica asociada a la infección.
El endotelio ha sido considerado tradicionalmente como
una estructura inerte desde el punto de vista fisiológico, sólo
relacionada con funciones de barrera. Sin embargo, actualmente
se lo reconoce como un tejido metabólicamente activo y con
múltiples funciones. Algunas de ellas se relacionan con el
mantenimiento de la permeabilidad vascular y de la fluidez
sanguínea. En ese sentido, las células endoteliales sintetizan y
liberan diversas sustancias anticoagulantes y antitrombóticas.
Entre éstas se encuentran la trombomodulina, que se une a la
trombina disminuyendo su afinidad por el fibrinógeno, y el
activador tisular del plasminógeno, que cataliza la conversión
del plasminógeno en plasmina responsable de la lisis de los
coágulos de fibrina. Las células endoteliales sintetizan ade-
más moléculas de tipo heparínico, que contribuyen a la
inactivación de la trombina circulante. Por otra parte, la sínte-
sis y liberación de prostaciclina y óxido nítrico endotelial tie-
nen efecto antitrombótico, dada su capacidad vasodilatadora e
inhibidora de la agregación plaquetaria.
En lo referente a la respuesta inflamatoria, el endotelio
juega un rol importante en los fenómenos tempranos no espe-
cíficos mediados por histamina y bradicinina, y en la adherencia
y migración de neutrófilos, siendo este último proceso conse-
cuencia de la expresión de un grupo de glucoproteínas
adhesivas denominadas selectinas.
Otro aspecto central de las relaciones del endotelio con el
shock séptico pasa por comprender sus funciones relaciona-
das con la regulación del tono vascular. En 1980, Furchgott
concluyó un experimento fundamental en anillos de aorta de
conejo aislados. Demostró que la vasodilatación inducida por
acetilcolina sólo se expresaba en presencia de endotelio intac-
to. Propuso entonces la existencia de un factor de relajación
endotelial, que posteriormente fue identificado como el óxido
nítrico (NO). El NO es un radical libre de bajo peso molecular
y muy breve vida media (pocos segundos), sintetizado a partir
de un aminoácido semiesencial, la L-arginina, por una enzima
denominada NO sintetasa (NOS) en una reacción que puede
ser inhibida por análogos de la L-arginina. Se han identificado
diversos genes relacionados con la NOS y ésta existe en dos
formas. Una forma es la conocida como "constitutiva", calcio
y calmodulina dependiente, y responsable del tono vasodi-
latador basal; y otra denominada "inducible", que es calcio y
calmodulina independiente. Esta última puede ser inhibida en
ERRNVPHGLFRVRUJ
su inducción por corticoides, y libera grandes cantidades de
NO en respuesta a citocinas y lipopolisacáridos bacterianos,
luego de un período de latencia de 2 a 6 horas. Ambas requie-
ren NADPH y tetrahidrobiopterina como cofactores.
El NO activa la guanilato ciclasa soluble luego de unirse a
su grupo hem, y determina el incremento del GMP cíclico
intracelular, lo que ocasiona la relajación del músculo liso
vascular, en un proceso susceptible de ser bloqueado por el
azul de metileno (inhibidor de la guanilato cilasa) o por análo-
gos de la L-arginina (L-N monometilarginina, por ejemplo).
La administración de análogos en animales ha evidenciado
aumento de la presión arterial y disminución de los flujos re-
gionales esplácnicos. El NO ejerce también un efecto depresor
de la contractilidad miocárdica.
Existen diversas evidencias que relacionan al NO con el
shock séptico. La incubación de células endoteliales con
lipopolisacáridos bacterianos determina una rápida liberación
de NO, y en pacientes con shock séptico los metabolitos del
NO en plasma (nitritos y nitratos) están aumentados. Por otra
parte, en numerosos modelos experimentales y en algunos ca-
sos clínicos se ha demostrado aumento de las resistencias
vasculares sistémicas y de la presión arterial media luego de
la utilización de inhibidores de la NOS, en condiciones de
hipotensión refractaria a drogas vasoconstrictoras. Las
endotoxinas, el FNT y la IL-1 activan a la NOS "inducible" en
endotelio y músculo liso vascular, en tanto que los pacientes
tratados con IL-2 (en protocolos oncológicos experimentales)
excretan grandes cantidades de metabolitos del NO.
Otro aspecto fundamental de la fisiopatología endotelial
es el relacionado con los factores vasoconstrictores derivados
del endotelio. En 1988 se aisló un polipéptido de 21 aminoáci-
dos con poderosa acción vasoconstrictora, al que se denominó
endotelina. Poco después se reconoció que, en realidad, se tra-
taba de tres moléculas similares en el número de aminoácidos,
pero ligeramente diferentes en su secuenciación. Se las deno-
minó endotelina 1, 2 y 3 (ET-1, ET-2, ET-3), respectivamente,
y en 1990 se individualizó una enzima "endotelino-converti-
dora". En el caso de la ET-1 (la más estudiada de las tres
endotelinas), se sabe que su acción vasoconstrictora se ejerce
mediante el incremento de las concentraciones de calcio
intracelular, en relación con la activación de la fosfolipasa C,
que determina aumento en la síntesis de inositol trifosfato y
diacilglicerol. Es probable también que la proteína quinasa C
sea el segundo mensajero del proceso de vasoconstricción
endote lino-dependiente.
La síntesis y liberación de endotelinas ha sido demostrada
en relación con diferentes estímulos. Entre otros, se recono-
cen como activadores del sistema a la adrenalina, a la
angiotensina II, a la trombina, a la hipoxia, a las endotoxinas y
a diferentes estímulos mecánicos sobre la luz vascular. Los
acúmulos plaquetarios y el tromboxano A2 también favorecen
la síntesis de estas moléculas. Hay acuerdo en considerar a las
endotelinas como factores principales en la regulación de los
flujos locales y sistémicos en condiciones de salud y enferme-
dad. Su acción vasoconstrictora ha sido demostrada en diver-
sas especies animales y en el hombre, y la respuesta
hemodinámica a la infusión intravenosa se caracteriza por
hipotensión transitoria seguida por hipertensión sostenida. En
el caso particular del shock séptico, el incremento de su libe-
ración y de sus concentraciones plasmáticas está demostrado
en diversos modelos experimentales y en casos clínicos. Es
probable que los niveles séricos se correlacionen con la mor-
talidad en el shock séptico. El carácter distributivo del shock
séptico, determinado entre otros elementos por la coexisten-
 3. SHOCK
cia de vasoconstricción esplácnica y vasodilatación sistémica,
puede explicarse por el aumento simultáneo de la liberación
de endotelinas vasoconstrictoras y de óxido nítrico vasodila-
tador.
El endotelio influye también en la regulación del tono
vascular en condiciones fisiológicas y de infección, mediante
la liberación de prostanoides derivados del ácido araquidónico,
por la vía de la ciclooxigenasa. El principal de estos mediado-
res es la prostaciclina, que ejerce su acción vasodilatadora
mediante la activación de la adenilatociclasa, incrementando
el AMP cíclico intracelular. Otro derivado del ácido
araquidónico por la misma vía enzimática es el tromboxano
A2, un potente vasoconstrictor (relacionado con la hipertensión
pulmonar de la sepsis) y responsable también del aumento de
la permeabilidad capilar.
Todo el fenómeno séptico puede entenderse como una cas-
cada de eventos bioquímicos en la que cada componente o
mediador que interviene amplifica la respuesta inflamatoria.
Estas complejas interacciones y sus efectos determinan el gra-
do de lesión endotelial, y su consecuencia, el daño tisular. Es-
quemáticamente el proceso puede entenderse de la siguiente
forma: luego de la exposición a endotoxinas u otros elementos
microbianos, los macrófagos activados liberan citocinas. El
FNT y las IL-l y 2 son capaces de dañar el endotelio e
incrementar su permeabilidad, así como de activar a los
neutrófilos y a las células endoteliales facilitando su adhesión.
Simultáneamente, los macrófagos y las células endoteliales
sintetizan y liberan NO, endotelinas y prostanoides
disregulando el tono vasomotor y deprimiendo la contractilidad
miocárdica. Las plaquetas activadas por el FAP y las cascadas
de la coagulación descontroladas pueden complicar la situa-
ción con coagulación intravascular y fibrinólisis.
La comprensión de la fisiopatología de la disfunción
endotelial asociada al shock séptico ofrece algunas posibili-
dades terapéuticas interesantes, pero que todavía no han supe-
rado la etapa experimental. En este sentido es atractiva la po-
sibilidad de inhibir la síntesis de NO mediante la utilización
de análogos de la L-arginina, intentando superar la
vasodilatación refractaria del shock séptico. Los inhibidores
de la NO sintetasa que se han utilizado son los siguientes: N-
monometil-L-arginina (L-NMMA); N-nitro-L-arginina metil
éster (L-NAME); N, N-dimetil-L-arginina (ADMA); N-amino-
L-arginina; aminoguanid* t>,y L-N-iminoetil-ornitina(L-NIO),
Las moléculas mencionadas corrigen en modelos experimen-
tales la hipotensión arterial, elevando la resistencia periférica,
pero no modifican la mortalidad. Su utilidad se ve limitada
porque al inhibir tanto a la NO sintetasa inducible como a la
constitutiva, determinan el agravamiento del hipoflujo
esplácnico endotelino dependiente.
Radicales libres. Existen diversas evidencias de que los
radicales libres del oxígeno pueden tener responsabilidad en
el daño tisular de la sepsis y el shock séptico. Se considera un
radical libre a una molécula con uno o más electrones no
apareados en su orbital externo. En esta condición, las molé-
culas son muy inestables y altamente reactivas. Bajo determi-
nadas circunstancias, el oxígeno puede dar origen a metabolitos
reactivos capaces de generar daño tisular. Los metabolitos tóxi-
cos del oxígeno se originan en el proceso de reducción
secuencial del 0 2 al agua. La reducción univalente del 0 2 ge-
nera el radical anión superóxido que se dismuta espontánea-
mente a peróxido de hidrógeno y oxígeno. En presencia de
ciertos metales (hierro, cobre o manganeso) o de hemopro-
teínas, el superóxido y el peróxido de hidrógeno dan origen al
radical hidroxilo, que es extremadamente reactivo y que al
ERRNVPHGLFRVRUJ
57
incorporar un electrón forma agua. Por su parte, los neutrófilos
y las células endoteliales pueden también producir óxido
nítrico, otro radical libre que reacciona con el superóxido para
formar peroxinitrito, el que es tóxico por sí mismo o puede
descomponerse a radical hidroxilo. Cuando la capacidad
oxidante de las sustancias mencionadas supera a las defensas
antioxidantes, se produce estrés oxidativo. Entre los mecanis-
mos antioxidantes conocidos se identifican diversas enzimas.
Las tres más importantes son la superoxidodismutasa, la
catalasa y la glutatión peroxidasa. La superoxidodismutasa
cataliza la dismutación del anión superóxido a peróxido de
hidrógeno, y la catalasa reduce el peróxido de hidrógeno a
agua. La glutatión peroxidasa existe en dos formas: una que
contiene selenio en su molécula y cataliza la reducción del
peróxido de hidrógeno y de los hidroperóxidos lipidícos, y otra
que no contiene selenio y cataliza solamente la reducción del
peróxido de hidrógeno. Existen también antioxidantes endóge-
nos no enzimáticos, que pueden ser divididos en compuestos
de fase lipídica y compuestos de fase acuosa. Entre los prime-
ros se incluye al alfa-tocoferol y al beta-caroteno, que actúan
directamente como "scavengers" de radicales libres, protegien-
do las membranas celulares de la lipoperoxidación. Los com-
puestos de fase acuosa están representados por la vitamina C,
los uratos, la bilirrubina, la cisteína, la ceruloplasmina, la
transferrina y la albúmina. Al parecer, este grupo también ejerce
su acción protectora funcionando como "scavengers" (recolec-
tores de basura).
En la sepsis grave, este complejo equilibrio bioquímico
entre sistemas oxidantes y antioxidantes se altera, en relación
con la activación de grandes cantidades de neutrófilos y
macrófagos, lo que resulta en una excesiva generación de ra-
dicales libres. Estos, una vez superadas las defensas, atacan a
diversos componentes celulares, siendo sus blancos preferi-
dos lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Los componentes
lipidícos de las membranas celulares y de las organelas son
frecuentemente dañados por la lipoperoxidación de ácidos
grasos poliinsaturados, proceso que desorganiza la fisiología
de las membranas y puede ocasionar la muerte celular. El mis-
mo proceso puede generar nuevos productos tóxicos oxidantes,
capaces de gatillar en forma de cascada el daño tisular, en la
medida en que los electrones reactivos pasen de molécula en
molécula. Este fenómeno es especialmente visible en el distress
respiratorio asociado a la sepsis y al shock, condición en la
cual el pulmón infiltrado de neutrófilos activados se lesiona
de manera precoz y muy evidente clínicamente; pero también
es muy importante en otros órganos que sufren el estrés
oxidativo de manera menos expresiva. Esta sobreproducción
de radicales puede también ocurrir en órganos con bajo grado
de infiltración neutrófila, como por ejemplo el hígado, donde
el fenómeno se atribuye a la producción mitocondrial.
Perfil hemodinámico. La caracterización del perfil
hemodinámico del cuadro pudo definirse luego de una etapa
de controversias en la que contribuyó a la confusión la fre-
cuente hipovolemia que los enfermos sépticos presentan en
etapas iniciales. Compensado este factor mediante reposición,
es evidente que la gran mayoría de los casos cursan con volu-
men minuto elevado, taquicardia y baja resistencia periférica.
Está claro además que a pesar de la hiperdinamia, las fraccio-
nes de eyección ventriculares izquierda y derecha están dis-
minuidas y los volúmenes de ambos ventrículos aumentados.
Este interesante fenómeno es transitorio y, superado el shock,
los volúmenes y la contractilidad se normalizan. En la tabla
3-7 se ejemplifican los patrones hemodinámicos típicos de la
fase aguda y de recuperación del shock séptico.
58 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 3-7. Performance cardiovascular en fase aguda
y de recuperación del shock séptico
(Modificado de Parrillo y Palmer)
Fase aguda Recuperación
Presión arterial media 40 mmHg 75 mmHg
Presión venosa central 2 mmHg 5 mmHg
Volumen minuto
11,25 1/min 5,25 1/min
Frecuencia cardíaca 150/min 70/min
Volumen sistólico 75 ml 75 mi
5
Resistencia vascular 270 dinas, seg/cm 1067 dinas, seg./cm5
sistémica
Fracción de eyección 33% 60%
Otro aspecto importante son las características periféricas
de la hemodinamia del cuadro. Al ya mencionado decremento
de la resistencia vascular se le agregan la disminución de la
utilización de oxígeno periférica y de otros nutrientes y dife-
rencias arteriovenosas de oxígeno pinzadas, indicadoras de que
el oxígeno no alcanza a las células o que de llegar a ellas no se
lo utiliza en forma apropiada. La naturaleza de este comporta-
miento no se conoce, hasta la fecha, adecuadamente,
sugiriéndose que podría deberse a la hipoperfusión de territo-
rios vasocontraídos o a subutilización por depresión metabólica
celular. La discordancia en la respuesta de diferentes lechos
vasculares está demostrada, conformando un panorama en el
que predomina la vasodilatación que, sin embargo, coexiste
con vasoconstricción esplácnica. Esto determina otro aspecto
característico del shock séptico, cual es su condición
distributiva.
Tratamiento. Las medidas terapéuticas habituales para el
tratamiento del shock séptico incluyen el uso de antibióticos,
el drenaje quirúrgico de los focos y los procedimientos de sos-
tén vital hemodinámicos y respiratorio.
La elección de la terapia antibiótica depende del sitio de la
infección sospechada o probada, de las condiciones del hués-
ped y de las probabilidades de contaminación con microorga-
nismos antibiótico-resistentes. En términos generales, en un
paciente en el que no se objetiva con claridad el foco, debe
considerarse una cobertura que incluya Staphylococcus aureus
y enterobacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella sp.
Si el huésped es inmunocomprometido deben usarse anti-
bióticos activos sobre Pseudomonas aeruginosa. En infeccio-
nes abdominales, ginecológicas o necrotizantes de tejidos blan-
dos debe sospecharse la presencia de anaerobios {Bacteroides
fragilis, por ejemplo). Las infecciones nosocomiales o de las
salas de terapia intensiva suelen corresponder a endemias lo-
cales por gérmenes multirresistentes como enterobacterias y
estafilococos meticilino-resistentes.
El drenaje quirúrgico o percutáneo de las colecciones, así
como el completo desbridamiento y resección de las áreas
necróticas, debe implementarse lo antes posible. Si el foco
susceptible de drenaje es el responsable de la inestabilidad clí-
nica, es poco probable que el hecho de postergar la cirugía
esperando beneficios del tratamiento médico ayude en la evo-
lución.
Es esencial además la inmediata estabilización hemodi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
námica y respiratoria. El apoyo debe comenzar con expansión
mediante la infusión rápida de cristaloides o coloides intrave-
nosa, en tanto se monitorean indicadores clínicos de perfusión
y diuresis horaria y eventuales signos de sobrehidratación o
hipervolemia. De no ser efectivas estas medidas se recurrirá a
agentes vasoactivos, cuya dosificación debe ser de menor a
mayor, intentando titular la menor dosificación con la que se
recuperan condiciones de perfusión normales. De no lograrse
compensar el cuadro, o de existir dudas diagnósticas o de in-
terpretación fisiológica, debe instrumentarse el monitoreo
hemodinámico del pequeño circuito, mediante el uso de
catéteres de Swan-Ganz.
Los fármacos que pueden utilizarse son la dopamina, la
dobutamina, la epinefrina y la norepinefrina. El objetivo de la
compensación hemodinámica es restituir una adecuada
oxigenación tisular y revertir los trastornos secundarios a la
hípoxia tisular. La cuestión referente a si el transporte de oxí-
geno debe o no incrementarse por encima de sus valores nor-
males permanece todavía como un tema de controversia. Pro-
bablemente llevar el transporte a valores supranormales sea
un método ineficaz para resolver un problema que básicamen-
te es distributivo. El flujo incrementado se orientará
preponderantemente hacia órganos ya sobreperfundidos y no
hacia los territorios vasocontraídos. La posibilidad de preve-
nir o revertir este fenómeno esplácnico hipoperfusivo mediante
drogas adecuadas es probablemente uno de los más valiosos
objetivos a lograr en investigaciones futuras.
Posibilidades terapéuticas futuras. Las nuevas posibili-
dades terapéuticas surgen de avances en el conocimiento de la
fisiopatología del shock séptico, e intentan aportar fármacos
capaces de neutralizar o inhibir a las toxinas bacterianas y a
mediadores potencialmente peligrosos. Las propuestas son
interesantísimas, aunque a la fecha no se han traducido toda-
vía en medicamentos capaces de modificar la evolución. Los
tratamientos "antiendotoxina" constituyen uno de los campos
más interesantes. Las endotoxinas son lipopolisacáridos cons-
tituyentes de la pared externa de las bacterias gramnegativas
capaces de inducir respuestas inflamatorias protectoras o un
grave daño multiorgánico cuando están presentes en cantida-
des excesivas. Diversas propiedades inmunoquímicas especí-
ficas se han asociado con diferentes componentes de la molé-
cula de endotoxina. La cadena lateral de polisacáridos varía
entre las diferentes bacterias y >s determinante de su
especificidad antigénica, encontrándose expuesta en la super-
ficie externa del microorganismo. El núcleo de oligosacáridos
y el lípido A constituyen parte de la pared celular y sus estruc-
turas moleculares son similares en todos los gramnegativos.
La cadena lateral carece de toxicidad, en tanto el lípido A es
altamente tóxico cuando se lo administra experimentalmente.
Estos conocimientos determinaron el desarrollo de diferentes
líneas de investigación que probaron la eventual utilidad de
anticuerpos contra la cadena lateral de la endotoxina,
monoclonales contra el núcleo y el lípido A, péptidos y
lipoproteínas neutralizantes de la endotoxina y derivados del
lípido A inductores de tolerancia. A pesar de lo atractivo de la
propuesta teórica y de ensayos experimentales optimistas, di-
versos protocolos clínicos no han demostrado hasta la fecha
beneficios en pacientes.
Otro campo novedoso es el de las terapéuticas "anticito-
cinas". Las citocinas son péptidos reguladores de la amplitud
y duración de la respuesta inflamatoria y en la sepsis han sido
estudiadas extensamente, en especial el FNT y la IL-1. Ambas
se detectan elevadas y son responsables tanto de respuestas
beneficiosas como perjudiciales. Probablemente el fracaso de
 3. SHOCK
varios ensayos clínicos con anticuerpos monoclonales especí-
ficos en lo referente a mortalidad, se deba al bloqueo de las
respuestas adecuadas inducido por los agentes anti-FNT y anti-
IL-1.
La función neutrofila es también un objetivo de interés. Se
han investigado anticuerpos monoclonales anti CD11/18, un
receptor de la superficie celular que regula la adhesión
neutrofilo-endotelio (primer paso de la migración hacia el in-
tersticio). La bibliografía hasta el momento es contradictoria,
no pudiendo discriminarse todavía en qué situaciones serían
beneficiosos y en cuáles no.
La inhibición de la sobreproducción endotelial de óxido
nítrico mediante la utilización de análogos de la L-arginina se
ha propuesto como útil en la hipotensión asociada a sepsis. Su
efectividad hemodinámica es clara; sin embargo, no se tradu-
ce en disminución de la mortalidad, probablemente porque
cierto tono vasodilatador basal es necesario para mantener la
perfusión visceral, en una situación como el shock séptico en
la que también están incrementados mediadores vasocons-
trictores poderosos (endotelina, por ejemplo).
Es razonable suponer que las dificultades de los tratamien-
tos antedichos para encontrar un espacio en la terapéutica clí-
nica se deban a lo problemático que resulta inhibir, en su justo
ERRNVPHGLFRVRUJ
59
punto, funciones que además de patogénicas son también de-
fensivas. Otro aspecto controvertido es el momento en que
deben suprimirse y también el hecho de que los monofármacos
antimediadores sólo bloquean un aspecto de la cascada de even-
tos inflamatorios de la sepsis grave y del shock séptico.
BIBLIOGRAFÍA
(done by 007)
Biancolini CA: Shock hipovolémico. En Pacin J (ed.): Terapia Inten-
siva, 2a ed. Panamericana, Buenos Aires, 1995, p. 293-296.
Gherardi C y Del Bosco CG: Sepsis. En Pacin J (ed.):Terapia Inten-
siva, 2a ed. Panamericana, Buenos Aires, 1995, p. 264-279.
Goldberg RJ, Gore IM, Alpert IS et al.: Cardiogenic shock after
myocardial inf arction: incidence and mortality from a community-
wideperspective, 1975 to 1988. N. Engl. I. Med. 325:1117-1122,
1991.
KollefM and Goodenberger D: Critical care and medical emergencies.
In Ewald GA and McKenzie CR (eds.): Manual of Medical
Therapeutics, 2^ ed. Little, Brown Co., Boston, 1995, p. 190-
194.
Parrillo IE: Pathogenic mechanisms of septic shock. N. Engl. J. Med.
328:1471-1477, 1993.
Walley KR and Wood DL: Shock. In Hall JB, Schmidt GA and Wood
LD (eds.): Principies of Critical Care. McGraw-Hill, New York,
1992, p. 1393-1416.
 Eduardo F. Danguise
Definición. Corresponde al conjunto de cuadros anatomo-
clínicos resultantes de la invasión del organismo por bacte-
rias, hongos y virus, que determinan procesos inflamatorios
localizados o generalizados y que son pasibles casi siempre
de un tratamiento combinado medicoquirúrgico.
Fisiopatología de la infección del sitio quirúrgico
Se define al sitio quirúrgico como el lugar anatómico que
involucra la intervención quirúrgica desde la incisión en la
piel hasta el órgano y los tejidos vecinos donde se efectúa la
cirugía propiamente dicha. Por esta razón, la herida o sitio
quirúrgico puede ser dividido en tres compartimientos: dos
incisionales (superficial y profundo) y la zona de órganos y
cavidades. La incisión superficial comprende la piel y el teji-
do celular subcutáneo, y la profunda, la aponeurosis y el pla-
no muscular, mientras que la zona de órganos y cavidades abar-
ca cualquier sitio anatómico, distinto del incisional, que haya
sido abierto o manipulado durante el acto quirúrgico.
La infección puede ocurrir en alguno de los tres comparti-
mientos o en combinaciones de ellos y es la consecuencia de
la ruptura de la función de barrera creada por la herida en sí
misma, asociada con la invasión de microorganismos a un com-
partimiento corporal que normalmente es estéril.
La propensión de una herida quirúrgica a convertirse en
infectada está determinada por varios factores: magnitud del
inoculo y tipo de microorganismos contaminantes, y activi-
dad de las defensas locales y sistémicas del huésped. Dado
que es dificultosa la evaluación de esos factores prospectiva-
mente, las heridas quirúrgicas son clasificadas de manera em-
pírica según el probable grado de contaminación en:
Clase 1 limpia: cirugía electiva, cerrada en forma prima-
ria y sin drenajes, no se entra en los tractos respiratorio,
genitourinario y gastrointestinal, bajo riesgo de contaminación
endógena, sin ruptura de la técnica aséptica, no traumática y
sin inflamación presente.
Clase 2 limpia contaminada: cirugía no traumática, con-
tacto con mucosas de los aparatos mencionados, con mínima
contaminación, mínimos errores en la técnica aséptica, sin evi-
dencias de inflamación o infección en los tejidos involucrados.
Clase 3 contaminada: contacto con mucosas con amplia
contaminación, fallas importantes en la técnica, herida trau-
mática reciente (menos de 4 horas de evolución), inflamación
presente.
Clase 4 sucia: heridas traumáticas de más de 4 horas de
evolución, con retención de tejidos desvitalizados, presencia
ERRNVPHGLFRVRUJ
de cuerpos extraños o contaminación fecal. Incluye a las ope-
raciones de visceras perforadas o de órganos inflamados con
presencia de pus, o cuando se seccionan tejidos limpios para
tener acceso a una colección de pus.
Esta clasificación esquemática es imprecisa por necesidad,
porque es imposible reconocer en el momento de la operación
si los microorganismos están presentes, ya que los cultivos
requieren 1 -2 días para conocer el resultado, y de efectuarse
una coloración de Gram, ésta tiene limitada sensibilidad (>105-
106 microorganismos/ml). La incidencia esperada de infección
de herida es relativamente baja (1-4 %) para clase 1, levemente
alta (4-10 %) para clase 2 y muy alta (> 10-35 %) para clases
3 y 4.
Los microbios que contaminan la herida quirúrgica y pue-
den provocar infección provienen de distintos lugares: 1) su-
perficie externa del huésped, piel o mucosa, donde se efectúa
la herida superficial; 2) microflora autóctona de la viscera co-
rrespondiente; 3) contaminación exógena del ambiente o per-
sonal quirúrgico debido a una ruptura de la técnica quirúrgica
aséptica, o 4) combinación de esos lugares. La infección qui-
rúrgica subsecuente a las heridas tipo 1, en las cuales las visce-
ras no son comprometidas, es causada por microflora de la
piel (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus
pyogenes y otros estreptococos). Gérmenes gramnegativos,
como Escherichia coli, son responsables de un pequeño nú-
mero de estas infecciones. En los casos de infecciones de la
clase 2, los gérmenes recuperados son de ambos tipos (75 a
85 %), aunque más frecuentemente corresponden a los de la
viscera en cuestión. Por ejemplo, operaciones efectuadas so-
bre. el íleon o el colon están asociadas con un alto porcentaje
de infección de herida, comparada con cirugía limpia. Gérme-
nes entéricos gramnegativos aerobios como E. coli y Klebsiella
pneumoniae, y anaerobios como Bacteroides fragilis, Bacte-
roides spp. u otros anaerobios aislados son los responsables
de esas infecciones.
La infección de la herida ocurre como consecuencia de la
contaminación microbiana durante el curso de la cirugía y se
completa con el desarrollo bacteriano después del cierre de la
incisión. Para que esto ocurra, una multivariedad de factores
promueven el desarrollo bacteriano dentro de la herida, los
cuales comienzan a actuar desde el preoperatorio (abrasiones
de la piel por rasurado inadecuado preoperatorio, tiempo
operatorio prolongado, excesiva pérdida de sangre durante la
operación, formación de hematomas, infección concomitante
en un sitio distante a la herida quirúrgica, etc.), por lo cual la
vasta mayoría de medidas profilácticas empleadas en la pre-
vención de la infección quirúrgica, muchas de las cuales per-
manecen aún hoy en el empirismo, están dirigidas a disminuir
el grado de contaminación microbiana en la herida operatoria.
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
(done by 007)
Los microorganismos que entran en el campo quirúrgico, nor-
malmente estéril, encuentran una variedad de defensas endóge-
nas del huésped, que explican el porqué de la relativa baja
incidencia de la infección de la herida operatoria. Estas defen-
sas son: 1) barreras físicas; 2) defensas inmunológicas como
las inmunoglobulinas, sistema del complemento y citoquinas;
y 3) fagocitos. La piel en sí misma y el tejido celular subcutá-
neo actúan como una barrera física para prevenir la entrada y
subsecuente difusión de gérmenes dentro de la herida y teji-
dos circundantes. Normalmente los tejidos contienen un bajo
nivel de inmunoglobulinas que actúan directamente contra una
variedad de bacterias patógenas grampositivas y gramnega-
tivas. También están presentes pequeñas proporciones de com-
ponentes del complemento. La fagocitosis está determinada
por la presencia de macrófagos y leucocitos polimorfonu-
cleares. Los primeros actúan fagocitando microbios que en-
tran en el campo quirúrgico normalmente estéril y, por lo tan-
to, representan la primera línea de defensa del huésped en
muchas zonas del cuerpo. A medida que el proceso de injuria
va progresando, se activan tanto el sistema del complemento
como la cascada de la coagulación estimulando la respuesta
cicatrizal e inflamatoria. Posteriormente, proteínas séricas
(fracciones del complemento, inmunoglobulinas, fibrinógeno)
y otras sustancias entran en la superficie de la herida en res-
puesta a la injuria en sí misma y esta respuesta es aumentada
por la presencia de microorganismos patógenos. Las fraccio-
nes del complemento representan una importante defensa del
huésped, tanto a nivel celular como inactivando directamente
por medio de lisis a los microorganismos. Primeramente, las
fracciones C3a y C5a durante la activación de esta cascada
contribuyen a incrementar marcadamente la permeabilidad
vascular, y C5a funciona como un leucocito polimorfonuclear
y un macrófago. La activación de macrófagos y linfocitos T
da lugar a la secreción de diversas citoquinas (interleuquina 1,
interleuquina 6, interleuquina 8, factor de necrosis tumoral a,
factor transformador de crecimiento y otros), con función
reguladora de la respuesta inflamatoria, que causa futuros re-
clutamientos de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos
adicionales, incrementando la fagocitosis y la actividad
bactericida de las células que se encontraban previamente en
el sitio de la herida.
El complejo C3b ubicado sobre una superficie antigénica
realza la opsofagocitocis, y el complejo C5b-9 sobre una mem-
brana provoca la lisis después de la formación de aberturas en
la membrana celular. Los leucocitos polimorfonucleares están
presentes dentro del flujo sanguíneo, pero solamente en pe-
queño número dentro del tejido; entran en el área de infección
por diapédesis, después del estímulo quimiotáctico son atra-
pados por macrófagos y provocan el colapso bacteriano con la
producción de N-formipéptidos y activación del sistema del
complemento. Este proceso de reclutamiento generalmente
insume varias horas y coincide con el período crítico durante
el cual ocurre el interjuego entre la proliferación bacteriana y
la eliminación de la infección por las defensas del huésped.
Estudios experimentales han demostrado que la causa de
infección de la herida está relacionada con diversos factores,
de los cuales el más importante es la magnitud del inoculo
bacteriano; de tal manera que heridas contaminadas con más
de 105 microorganismos frecuentemente desarrollan infección.
No obstante, no debe sorprender que enfermedades asociadas
con inmunosupresión o mala perfusión tisular, que impiden la
actividad de las defensas locales del huésped, se vinculan tam-
bién con un alto porcentaje de infección de la herida. Los
antibióticos actúan en conjunción con los mecanismos de de-
ERRNVPHGLFRVRUJ
61
fensa locales (macrófagos) y con los reclutados en la herida
(leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, complemento,
anticuerpos), los cuales reducen el número de bacterias y pre-
vienen su proliferación impidiendo que se establezca la infec-
ción. La inmunosupresión o un inadecuado nivel tisular de
antibióticos o su empleo para gérmenes resistentes puede fa-
vorecer el desarrollo de infección aun con un bajo inoculo bac-
teriano. Por otra parte, incluso en un huésped normal, el anti-
biótico puede no ser suficiente para evitar el desarrollo de una
infección si el inoculo bacteriano es extremadamente grande.
Etiología
Microorganismos productores de infección quirúrgica.
Este capítulo no intenta efectuar una revisión completa de la
extensa variedad de patógenos responsables de infecciones
quirúrgicas, sino que enfoca a una amplia clasificación que
resulta útil en la organización del vasto número de datos
evaluables concernientes al tema. Las bacterias son genérica-
mente divididas en dos grupos, aerobias y facultativas, por un
lado, y anaerobias, por el otro, a su vez agrupadas en cocos y
bacilos grampositivos y gramnegativos
Cocos grampositivos. Los cocos grampositivos de impor-
tancia quirúrgica son el estafilococo y el estreptococo. Los
estafilococos están divididos en coagulasa-positivos y coagu-
lasa-negativos. Se presentan aislados, en pares, en racimos o
en cadenas cortas. Crecen con facilidad en agar-sangre, su
desarrollo más característico ocurre en aerobiosis y las colo-
nias son de tamaño pequeño a moderado. Su actividad hemo-
lítica es variada y algunas cepas pueden presentar una corona
de hemolisis.
Los estafilococos coagulasa-positivos corresponden a
Staphylococcus aureus y son los patógenos más comunes aso-
ciados con infecciones de heridas no sujetas a contaminación
endógena. En esta década, la mayoría de los estafilococos
coagulasa-positivos deben ser considerados resistentes a la
penicilina y requieren tratamiento con antibióticos penicini-
lasarresistentes. El extenso uso de antibióticos betalactámicos
penicilinasarresistentes en las últimas dos décadas ha provo-
cado la emergencia de estafilococos dorados meticilinorre-
sistentes (EAMR). Estos microorganismos no tienen intrínse-
camente mayor patogenicidad que los otros estafilococos, pero
son más difíciles de tratar por su resistencia a los antibióticos.
La prevalencia de EAMR varía considerablemente por regio-
nes geográficas. Son especialmente comunes en casos de
endocarditis asociadas con el uso de drogas endovenosas. De-
ben ser tratados con vancomicina o un agente similar.
El estafilococo coagulasa-negativo (Staphylococcus epider-
midis), habitualmente encontrado en la flora normal de la piel,
fue considerado por muchos años contaminante e incapaz de
provocar una enfermedad grave. Sin embargo, estudios clíni-
cos serios han demostrado lo contrario, y es frecuente hallarlo
en pacientes que han sufrido trauma o procedimientos quirúr-
gicos complejos y en quienes tienen dispositivos intravascu-
lares. Son los microorganismos más comunes recuperados en
la bacteriemia nosocomial, endocarditis, infecciones protésicas,
prótesis vasculares y mediastinitis posquirúrgicas. La mayo-
ría de los estafilococos coagulasa-negativos son meticilinorre-
sistentes, y de indicarse una terapia empírica, debería ser con
vancomicina.
Las especies de estreptococos comprenden el estreptococo
(3-hemolítico, S. pneumoniae, α-hemolítico y enterococo. Las
primeras tres especies son sensibles a la penicilina G y la ma-
62 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
yoría de los otros antibióticos beta-lactámicos. El estreptococo
p-hemolítico, recuperado con poca frecuencia de las infeccio-
nes de heridas de partes blandas, puede por sí solo causar in-
fecciones amenazantes para la vida. Streptococcus pneumoniae
es el germen más común de neumonía adquirida en la comuni-
dad, pero es el patógeno menos frecuente en pacientes qui-
rúrgicos hospitalizados. El estreptococo α-hemolítico (S. viri-
dans), comúnmente encontrado en las mucosas y en la piel,
puede ser recuperado de la cavidad peritoneal después de per-
foraciones gastrointestinales altas, pero raramente se lo en-
cuentra como principal agente causal en infecciones quirúrgi-
cas significativas.
La importancia del enterococo en la infección quirúrgica
es controvertida. Comúnmente se lo obtiene integrando una
flora mixta en infecciones intraabdominales, y es raro aislarlo
solo. En modelos animales de infección, el enterococo clara-
mente puede incrementar la virulencia de otras bacterias. La
bacteriemia por este microorganismo en asociación con una
infección quirúrgica indica serio compromiso de las defensas
del huésped y constituye un signo de grave pronóstico por sí
mismo. Claramente es causa de enfermedad severa en los
tractos biliar y urinario y probablemente contribuye a aumen-
tar la morbilidad y mortalidad en pacientes de alto riesgo con
serias enfermedades de base o tratamientos que comprometen
las defensas del huésped. Contribuye a la significancia patógena
del enterococo la relativa resistencia a la antibioticoterapia.
Un solo antibiótico puede resultar poco seguro para erradicar
infecciones profundas o bacteriemia, y es más confiable la
asociación antibiótica de gentamicina con alguna ampicilina
(u otra penicilina de generación avanzada) o vancomicina.
Bacilos aerobios facultativos. Gran variedad de bacilos
gramnegativos están asociados con infecciones quirúrgicas.
Muchos de ellos están incluidos en la familia de las enterobac-
teriáceas y comprenden los géneros Escherichia, Proteus y
Klebsiella. Son considerados juntos porque es relativamente
común encontrarlos así en infecciones quirúrgicas y, además,
porque son relativamente sensibles a una amplia variedad de
antibióticos, especialmente cefalosporinas de primera y segun-
da generación. Otros géneros dentro de las enterobacterias,
también comunes en el tema que nos ocupa, son Enterobacter,
Morganella, Providencia y Serrada. Estos gérmenes presen-
tan en general gran resistencia antibiótica. La terapéutica
antibiótica empírica dirigida a esos microorganismos requiere
cefalosporinas de tercera generación, penicilinas de amplio
espectro, monobactamos, carbapenemes, quinolonas o amino-
glucósidos. Es más frecuente encontrarlos en infecciones adqui-
ridas en él hospital e infecciones quirúrgicas postoperatorias.
Los bacilos gramnegativos aislados de infecciones originadas
en la comunidad, como apendicitis agudas, es raro que mues-
tren resistencia a los antibióticos.
Bacilos gramnegativos aerobios, como especies de Pseudo-
monas y Acinetobacter, se encuentran más comúnmente en
neumonías hospitalarias, y en pacientes quirúrgicos pueden
aislarse de la cavidad peritoneal o de infecciones severas de
partes blandas. Estas especies son resistentes a los antibióticos,
por lo cual requieren tratamientos específicos con ceftazidima,
aztreonam, imipenem, ciprofloxacina, acilureidopenicilinas o
aminoglucósidos. Una significativa proporción de esos gérme-
nes son resistentes, por lo cual se aconseja comenzar con una
terapia empírica basada en la asociación de dos antibióticos
antes de conocer la sensibilidad "in vitro". Los pacientes críti-
cos pueden beneficiarse con el empleo de dos agentes efecti-
vos aun después que la sensibilidad es conocida.
Anaerobios. Las bacterias anaerobias son las más nume-
ERRNVPHGLFRVRUJ
rosas dentro del tracto gastrointestinal normal incluida la boca.
Resultaría simplista definirlas hoy como las que se desarro-
llan en medios desprovistos de oxígeno y requieren un bajo
potencial redox. Según Smith, los gérmenes anaerobios pue-
den definirse por tres características básicas: 1) crecen mejor
en ausencia de aire que en su presencia; 2) son incapaces de
multiplicarse a partir de un pequeño inoculo, salvo que el po-
tencial de oxidorreducción del medio sea bajo; 3) mueren en
contacto transitorio con el oxígeno atmosférico.
Se las puede clasificar sobre la base de su capacidad de
esporular, su morfología, su manera de colorearse con el mé-
todo de Gram y sus características ecológicas. Existen tam-
bién clasificaciones de tipo mixto en que se tienen en cuenta
dos o más de las características anteriores.
Se admiten cuatro grupos que se adaptan bastante bien a la
clínica:
• Grupo de los clostridios.
• Grupo de los bacteroides.
• Grupo de los cocos anaerobios estrictos.
• Grupo de las corinebacterias.
Según su crecimiento y desarrollo en presencia de oxíge-
no, se distinguen:
1) Anaerobios estrictos: incapaces de crecer en placas de
agar en presencia de niveles de oxígeno superiores al 0,5 %.
2) Anaerobios moderados: especies capaces de crecer en
presencia de concentraciones de oxígeno de 2-8 %, y que pue-
den sobrevivir 60-90 minutos en el aire atmosférico sin pérdi-
da de viabilidad apreciable.
3) Microaerófilos: capaces de crecer en un medio de culti-
vo con una atmósfera de C 0 2 del 10 % y de sobrevivir algunas
horas en el aire atmosférico; pueden recuperarse en cultivos
cuando se siembran.
4) Aerotolerantes: una vez cultivados pueden permanecer
viables en presencia de oxígeno por muchas horas.
En líneas generales admitimos que las infecciones por
anaerobios son producidas por dos grandes grupos de gérme-
nes:
a) Gérmenes anaerobios simbióticos: aquellos que viven
en la superficie del organismo (piel y cavidades naturales) y
no suelen provocar trastornos, adquiriendo el carácter de
anaerobios al asociarse con otros gérmenes.
b) Gérmenes anaerobios telúricos: los que se encuentran
en la naturaleza (capas superficiales del suelo) y en menor
proporción en el intestino grueso de los animales y del hom-
bre. Producen endosporas a veces de extraordinario tamaño.
Entre los principales gérmenes del grupo de los simbióticos
hay que destacar los siguientes:
• Grupo de los estafilococos anaerobios. Staphylococcus
aerogenes es productor de gas y de un número determinado de
toxinas. Staphylococcus putrifices ocasiona putrefacción y, por
lo tanto, importantes destrucciones tisulares.
• Grupo de los estreptococos anaerobios. Se destacan
Streptococcus putridus, con marcado efecto proteolítico y S.
Streptococcus fetidus, que produce un olor nauseabundo.
Ambos se diferencian del grupo anterior en que no son pro-
ductores de toxinas.
• Grupo del coli común. Abunda en los aparatos digestivo
y urinario. Son también productores de olor fétido, así como
de sustancias de alto poder tóxico.
• Grupo de los Proteus. Se distingue entre ellos el Proteus
vulgaris, que produce fermentos proteolíticos y toxinas. Es
muy abundante sobre todo en las cavidades genitales.
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
Dentro del grupo de los gérmenes telúricos se encuentra
el grupo de los clostridios, algunos de los cuales son los de
mayor toxicidad y capacidad letal para el organismo humano.
Son bacilos grandes grampositivos y forman esporas de gran
tamaño, que incluso supera el del propio bacilo, por lo cual en
conjunto adquieren el aspecto de maza. Otra propiedad es la
posibilidad de tener flagelos.
Las infecciones producidas por clostridios son de gran in-
terés quirúrgico. Estas infecciones pueden tener un origen
postraumático o postoperatorio, así como visceral, y pueden
además producir septicemias y bacteriemias.
Existen cerca de 100 especies diferentes, pero solamente
una décima parte tienen interés en patología humana.
Además del Cl. tetani y del Cl. botulinico, que son pro-
ductores de toxinas, el resto de los clostridios tienen la parti-
cularidad de producir gangrena gaseosa. Entre los principales
clostridios cabe citar:
-Cl. perfringens
-CL oedematiens
-Cl. septicum
-Cl. novyi
-Cl. histolyticum
1) Clostridium perfringens. Es un germen que se encuen-
tra muy difundido en la naturaleza y aparece en el 100 % de
las muestras de tierra y en el 90 % de las gangrenas. Produce
fermentos proteolíticos y sacarolíticos que dan lugar a necrosis
tisular y fermentación de azúcares, respectivamente, así como
fermentos lipolíticos destructores de las grasas. La produc-
ción de toxinas es otra de las características del bacilo, y cabe
citar entre ellas a la hemolisina, miotoxina, neurotoxina y una
toxina de acción general. También se reconoce la existencia
de un factor de difusión en el germen, que es importante para
la acción a distancia y extensión de las toxinas.
2) Clostridium oedematiens o de Novy. Se encuentra en el
70 % de las muestras de tierra, y causa edema a nivel de las
heridas, en las que se observa en el 40 % de los casos. Es un
germen que produce pocos fermentos y no suele mostrar mu-
cha agresividad.
3) Clostridium septicum o vibrión séptico de Pasteur. Apa-
rece sólo en el 10 % de las muestras de tierra analizadas. Pro-
duce fermentos proteolíticos y una toxina hemolítica.
4) Clostridium histolyticum. Poco frecuente en las mues-
tras de tierra (2 %), así como en las heridas. Cuando aparece,
lo suele hacer asociado a otros clostridios. Produce un fer-
mento de efectos histolíticos sobre el tejido conjuntivo y una
toxina de acción general.
Hongos. Son infrecuentemente patógenos primarios en el
sitio de infecciones quirúrgicas. El género Candida, sin em-
bargo, se observa a menudo como oportunista en pacientes
con severas infecciones quirúrgicas que han recibido tratamien-
to antibiótico de amplio espectro, el cual suprime la flora
endógena normal. Candida recuperada de heridas abiertas
usualmente representa contaminación y no verdadera invasión,
y la recuperada de úlceras pépticas perforadas, generalmente
no requiere tratamiento. Sin embargo, la que se recupera de
un absceso intraabdominaí, de la orina o de esputo debe ser
considerada para su tratamiento. Infecciones intraabdominales
por Candida son frecuentes en asociación con infecciones
pospancreatitis agudas graves. La terapéutica para Candida es
exitosa con bajas dosis de anfotericina B, que son las utiliza-
das para sepsis sistémicas causadas por otros hongos, como
Cryptococcus, Blastomyces e Histoplasma. Pacientes quirúr-
gicos con colonización micótica en varios sitios u hongos en
abscesos bien drenados pueden ser tratados de manera efecti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
63
va con dosis totales de anfotericina, 3 a 5 mg/kg administrada
durante 10 a 14 días. Existen pocos datos acerca de la eficacia
del tratamiento con ketoconazol.
Virus. No causan ninguna infección que requiera una in-
tervención quirúrgica para su resolución
Los pacientes trasplantados inmunosuprimidos tienen un
significativo riesgo de infecciones virales, especialmente por
citomegalovirus. Sin embargo, la infección viral más común
en el paciente quirúrgico es la transmitida por sangre (por ejem-
plo, transfusión), como la hepatitis por viras B (HBV), la he-
patitis por virus C (HBC) y el virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV). Afortunadamente, debido al uso actual de tests
para la detección de HBV y HIV en unidades de sangre es
difícil la transmisión de estos virus. Por el contrario, resulta
más común la transmisión de HBC. El citomegalovirus tam-
bién suele ser transmitido por transfusiones de sangre.
Sinergia bacteriana. Establecidos los principales grupos
de microorganismos productores de infecciones quirúrgicas,
desarrollaremos las posibles sinergias bacterianas. El sinergis-
mo bacteriano se define como la presencia de dos o más orga-
nismos microbianos en un solo huésped. Esta situación se cum-
ple en muchas patologías del área quirúrgica, en especial en
sepsis intraabdominales.
Es posible identificar varios mecanismos cuya interacción
puede considerarse sinérgica:
a) Un germen puede facilitar la transmisión o coloniza-
ción en el huésped de otro microorganismo.
b) Un germen puede disminuir la resistencia local o gene-
ral del huésped y hacerlo más accesible a otro microorganismo
(sobreinfección).
c) Un germen puede proveer de factores de crecimiento a
otro germen y facilitar su desarrollo y virulencia.
Algunos de estos mecanismos se cumplen en las infeccio-
nes intraabdominales postoperatorias, las que son siempre
polimicrobianas. Los gérmenes productores son las enterobac-
terias y los anaerobios, a los que se asocian muchas veces los
enterococos. Las enterobacterias, así como Streptococcus
faecalis, favorecen el desarrollo de los anaerobios por los si-
guientes mecanismos: descienden el potencial redox, secretan
factores (posiblemente vitamina K, que utilizan las especies
bacteroides para su crecimiento) y producen catalasas que al
desdoblar el peróxido de hidrógeno (potente bactericida) fa-
vorecen el crecimiento anaerobio.
Como contrapartida, los gérmenes anaerobios colónicos
(Bacteroides fragilis y B. melaninogenicus) secretan una cáp-
sula antifagocítica, elaboran penicilinasas y cefalosporinasas,
producen una heparinasa que al inactivar a la heparína estabiliza
los coágulos y depósitos de fibrina, con lo cual se dificulta la
concentración de anticuerpos, antibióticos y complemento en
el foco.
La combinación de gérmenes con acción sinérgica se ob-
serva también en otras infecciones quirúrgicas. Nos referimos
a las infecciones gangrenosas de los tejidos blandos y, dentro
de ellas, a la fascitis necrotizante y la gangrena cutánea siner-
gística de Meleney, como veremos más adelante.
Resistencia bacteriana
La resistencia bacteriana a las drogas antimicrobianas cons-
tituye un gran desafío de la medicina actual. En el origen de
esa resistencia intervienen múltiples factores. En términos ge-
nerales es posible establecer dos tipos de resistencia: natural y
adquirida. La primera es la que presenta en forma primaria
64 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
ciertos tipos de bacterias a determinado grupo de drogas, por
ejemplo, las enterobacteriáceas a las penicilina, los anaerobios
a los aminoglucósidos, etcétera.
La adquirida puede originarse de dos maneras: 1) por mu-
tación al azar, seguida de una selección, o 2) por la selección
de mecanismos naturales preexistentes. Esta segunda es segu-
ramente la más importante en la clínica y en muchas especies
bacterianas se concreta por un factor de resistencia, también
denominado factor de transferencia de resistencia, que es una
estructura constituida por ácido desoxirribonucleico. Puede
estar integrado al cromosoma bacteriano, pero lo más frecuente
es encontrarlo libre, autónomo, en el citoplasma, comportán-
dose como un episoma o plásmido, es por lo tanto un factor de
resistencia extracromosómico. Estas moléculas de ADN tie-
nen un peso molecular comprendido entre 30 y 70 üg x 105.
Constan de dos partes: el factor de transferencia de resistencia
(FTR), responsable de la replicación y la transferencia, y el
factor determinante de resistencia (DR), que codifica la resis-
tencia de todos aquellos agentes nocivos para la población
bacteriana. Las bacterias que poseen estos genes se denomi-
nan donadoras y las que carecen de ellos receptoras.
Los genes de transferencia han dado motivo a debate res-
pecto de su ubicación: para algunos autores estarían unidos en
el citoplasma bacteriano y para otros separados. Podrían darse
tres situaciones al transferirse: 1) el modelo completo; 2) sólo
el factor de transferencia, 3) sólo el determinante de resisten-
cia.
Se ha estudiado el mecanismo de transmisión que permite
a ciertas especies (enterobacteriáceas, algunas cepas de esta-
filococos y de anaerobios), habitualmente sensibles a deter-
minadas drogas, volverse resistentes sin entrar en contacto con
aquéllas. Se admite que existen dos mecanismos esenciales:
la conjugación y la transducción. En la conjugación, la bacte-
ria donante cargada del FR completo (FTR y genes determi-
nantes de resistencia) localiza a otra bacteria que no lo posee
y por medio de una conjugación o pelo sexual le cede su mate-
rial genético con gran rapidez. Una vez adquirido el FR o
episoma, la bacteria receptora cambia su expresión fenotípica,
el gen incorporado se replica más rápido que su propio cromo-
soma y adquiere una absoluta independencia. En la trans-
ducción, mecanismo de transferencia menos frecuente, los ele-
mentos extracromosómicos que denominamos plásmidos
(equivalentes a los episomas) son llevados de una bacteria a
otra por virus. Estos virus se conocen con el nombre de
bacteriófagos. Hasta el momento las bacterias vinculadas con
este mecanismo son las enterobacteriáceas y los estafilococos.
En las primeras predomina la transferencia por conjugación y
en los estafilococos por transducción. Las enterobacteriáceas
desarrollan multirresistencia frente a penicilinas y cefalos-
porinas por producción de enzimas, denominadas betalacta-
masas que rompen el anillo betalactámico.
Se ha establecido resistencia en bacterias gramnegativas
entéricas a los aminoglucósidos. Los factores R determinan la
aparición de enzimas fosforilantes que actúan sobre el grupo
hidroxilo del aminoglucósido impidiendo la fijación de éste
sobre el ribosoma bacteriano; en los últimos años cepas de
bacilo piociánico y coli se han mostrado capaces de elaborar
una adenilosintetasa, que inactiva la droga por la adenilación
del anillo de glucosamina.
Otro mecanismo de resistencia descrito es la tolerancia,
fenómeno demostrado "in vitro" y que se manifiesta por una
notable discordancia entre la concentración inhibitoria míni-
ma (CIM) y la concentración bactericida mínima (CBM) de
un antibiótico frente a determinado germen. La definición fun-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cional de la tolerancia cabe cuando la CBM es 32 veces mayor
que la CIM. Su significado clínico es aún controvertido, pero
se insiste en la determinación de la CIM y CBM para su iden-
tificación.
Mecanismos de defensa del huésped
Las defensas del huésped actúan en dos direcciones: pre-
viniendo la invasión de microorganismos que causan la infec-
ción y conteniéndola y erradicándola cuando ésta ha ocurrido.
Por muchos años las doctrinas científicas dividían las defen-
sas del huésped en dos componentes: humoral y celular. Esto
se ha mantenido en los últimos años, pero la complejidad de
su acción ha obligado ha efectuar una estratificación adicio-
nal. Dos puntos deben ser tenidos en cuenta: 1) aunque indivi-
dualmente los mecanismos de defensa actúan en serie como
barreras a la infección, muchos componentes también pueden
actuar en tándem o sinérgicamente en su prevención y conten-
ción; 2) muchos componentes de los mecanismos en conside-
ración son capaces de provocar efectos deletéreos sobre el
huésped y producir por sí mismos enfermedad.
Barreras defensivas. Las barreras defensivas de los ma-
míferos son numerosas y variadas, pero todas sirven para
separar tejidos corporales estériles del ambiente externo o de
aquellas partes del cuerpo que poseen flora microbiana resi-
dente. Por lo tanto, la piel, las mucosas y los planos epiteliales
de varios órganos constituyen barreras físicas efectivas contra
la invasión microbiana. En determinados sectores, estas ba-
rreras pueden desarrollar adaptaciones que incrementan su
efectividad para esa función. La piel directamente expuesta,
como manos y pies, es particularmente gruesa y resistente.
Más aún, estructuras de la piel como las glándulas sebáceas
secretan componentes químicos que mantienen relativamente
bajo el pH, provocando un efectivo freno bacteriano. La
secreción mucosa de glándulas especializadas dentro de los
bronquios e intestino proveen un plano mucoso que represen-
ta una barrera a la invasión bacteriana. En el tracto respirato-
rio, la función ciliar elimina los microbios atrapados en ese
plano mucoso. En el tracto alimentario, el pH gástrico y el
peristaltismo intestinal previenen la adherencia bacteriana y
la invasión. Aunque la disrupción traumática de alguna de esas
barreras inmediatamente puede producir infección, distintas
enfermedades que afectan las barreras en un órgano en parti-
cular pueden también disminuir la función protectora y gene-
rar una infección aguda o crónica.
Flora microbiana. Los términos comensal, residente, in-
dígena y autóctono han sido usados para describir aquellos
microorganismos que residen en nuestro cuerpo y que conti-
nuamente están en contacto con varios aspectos de los meca-
nismos de defensas del huésped. Muchos de ellos son
simbióticos, promoviendo las defensas mientras que concomi-
tantemente se benefician del medio ambiente corporal. La
importancia de esta microflora no debe ser subestimada. Bajo
circunstancias normales, su papel es crítico en el desarrollo
del sistema inmune neonatal y actúa juntamente con otros
mecanismos de defensa para prevenir la invasión de patógenos
no residentes. Desafortunadamente, por la proximidad y com-
posición, la microflora autóctona también puede convertirse
en el inoculo inicial cuando se rompe la barrera de defensa.
La composición de la microflora intestinal se establece
después de la ingestión de microbios que son adquiridos des-
de el nacimiento y durante la alimentación inicial, y permane-
cen relativamente constantes el resto de la vida. Aunque esta
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
flora actúa promoviendo el sistema inmune, las interacciones
específicas que produce no están todavía dilucidadas comple-
tamente. Estudios experimentales han demostrado que su au-
sencia lleva a un escaso desarrollo de los linfáticos intestina-
les y falta de respuesta local a muchos antígenos, con dismi-
nución del número y respuesta de las células hepáticas de
Kupffer.
La microflora intestinal también contribuye con la función
de barrera física y química a nivel de las mucosas, en que
muchos microorganismos autóctonos se adhieren a proteínas
en ciertas áreas de las células mucosas. Esto sirve a dos pro-
pósitos: 1) sitios de unión potencial son ocupados por microor-
ganismos patógenos (los que no pueden adherirse no causan
infección, fenómeno denominado resistencia a la colonización;
y 2) la presencia de un sustancial plano físico mucobacteriano.
Este plano se mantiene independientemente del constante re-
cambio de enterocitos, células mucosas y bacterias a través de
un alto porcentaje de división tanto de las bacterias como de
las células intestinales dentro de este microambiente.
La orofaringe contiene microorganismos aerobios y
anaerobios; entre los primeros se halla una gran variedad de
grampositivos y entre los segundos lactobacilos, Branhamella,
Bacteroides melaninogenicus y B. oralis. Los microbios de la
orofaringe usualmente no pasan al intestino porque el estóma-
go en sí mismo representa una significativa barrera a la inva-
sión de microorganismos debido a su bajo pH, el cual mata a
la mayoría de los microorganismos, a menos que haya un gran
número de ellos o que sean acidorresistentes (por ejemplo:
Mycobacterium). Esta función de barrera explica probablemen-
te por qué son pocos los gérmenes (0 a 102 de grampositivos
aerobios facultativos, lactobacilos y Candida) que están pre-
sentes en este sector del intestino. El pasaje de gérmenes de la
orofaringe y la progresión de otros al yeyuno puede ocurrir
durante la comida, en que el pH gástrico está elevado tempo-
rariamente, o en pacientes con enfermedades que alteran el
pH o la motilidad.
El yeyuno contiene pocos microorganismos, en su mayo-
ría aerobios grampositivos y lactobacilos. Inversamente, el
íleon contiene gran número de aerobios y anaerobios, sobre
todo cuando la válvula ileocecal es incontinente. En el colon,
anaerobios estrictos y facultativos están presentes en abun-
dante cantidad y variedad. Sólo se encuentra un pequeño nú-
mero de aerobios (Streptococcus fecalis, Escherichia coli y
otras enterobacteriáceas) en una proporción de 10 a 300 : 1
por anaerobios {Bacteroides fragilis, Bacteroides spp, Fu-
sobacterium y muchos otros). Los microbios representan una
tercera parte de la heces, en una proporción de 10" a 1012 por
gramo de materia fecal. Por lo tanto, el número de bacterias en
el colon se aproxima a 10'° a 1012 por gramo de materia fecal
para Bacteroides y 108 a 101() por gramo de heces para E. coli.
Otros organismos están presentes en forma variable pero en
número alto.
Dos puntos deben ser destacados: 1) los anaerobios se ha-
llan en gran proporción en ambos extremos del tracto
gastrointestinal (orofaringe y colorrecto), aunque los tipos es-
pecíficos difieren en ambos sitios; y 2) un incremento en la
diversidad y el número de ambos grupos de microorganismos
se observa en la microflora intestinal examinado progresiva-
mente el tracto intestinal en dirección aboral, desde el estóma-
go hacia colon y recto.
Mecanismo humoral. La estimulación del sistema inmu-
ne ocurre después que una variedad de células antigénicas
(linfocitos B, macrófagos, células dendríticas, células de
Langerhans) actúan incorporando, procesando y presentando
ERRNVPHGLFRVRUJ
65
antígenos a los linfocitos T. Estos vuelven a estimular a los
linfocitos B a convertirse en plasmocitos maduros (a través de
la secreción de citoquinas, como las interleuquinas 4 y 6) des-
tinados a la producción de anticuerpos que actúan directa-
mente contra los antígenos específicos. Un antígeno puede ser
definido como una sustancia que estimula la respuesta
inmunitaria del huésped, toda vez que el sistema inmune la
reconoce como extraña. Por lo tanto, un antígeno puede ser un
microorganismo invasor, una partícula inerte o algún compo-
nente químico que dispara la respuesta del sistema inmune.
Las defensas humorales consisten en anticuerpos (inmuno-
globulinas; Ig) y complemento. Todas las clases de Ig (IgM,
IgG, IgA, IgE, y IgD) y subclases IgG (1 a 4 en seres huma-
nos) están compuestas por cadenas proteicas de alto y bajo
peso molecular. Los anticuerpos específicos (IgG e IgM ) ac-
túan como poderosas opsoninas que favorecen la fagocitosis
al rodear a la bacteria y hacerla más sensible. Esta acción se
ve favorecida por el complemento sérico, que facilita aún más
la fijación de la partícula a la membrana del fagocito. Como
expresamos, los anticuerpos son formados por el plasmocito,
célula bien equipada para la producción de inmunoglobulinas
por su citoplasma dotado de un retículo endoplásmico rugoso.
El síndrome de insuficiencia del mecanismo humoral de la
inmunidad se traduce por ausencia o disminución de las célu-
las plasmáticas y de inmunoglobulinas y una mayor suscepti-
bilidad a las infecciones, fundamentalmente bacterianas
Mecanismo celular. Una amplia variedad de tipos celula-
res promueven las defensas del huésped en diferentes niveles.
Como se mencionó, los macrófagos pueden actuar como ini-
ciadores de la respuesta inmune a través de los linfocitos T.
Sin embargo, los macrófagos son células pluripotenciales, y
en el proceso de atrapamiento y procesamiento antigénico
pueden activarse. Los macrófagos activados secretan una va-
riedad de monoquinas, que son descriptas en el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica. También actúan como
fagocitos en los tejidos y en el flujo sanguíneo, y como son
residentes naturales de muchos tejidos, representan la primera
línea de defensa en muchos sectores antes que sean activados.
Los polimorfonucleares están presentes dentro del torrente
sanguíneo, pero sólo en pequeña proporción en los tejidos, y
pasan al área de infección mediante diapédesis después que
estímulos quimiotácticos son liberados por macrófagos (pro-
ductos de degradación bacteriana como N-formilpéptidos, y
activación del complemento). Este proceso de reclutamiento
generalmente requiere varias horas y coincide con el período
crítico durante el cual ocurre el ínterjuego entre la prolifera-
ción bacteriana y su anulación por las defensas del huésped.
Desafortunadamente el incremento de esta respuesta produce
efectos deletéreos para el organismo. La secreción de enzimas
lisosómicas (catepsina, elastasa), radicales libres (superóxido,
hidroxilos), óxido nítrico y citoquinas por macrófagos y
polimorfonucleares puede directamente dañar células próxi-
mas, tanto como tejidos a distancia del sitio de la infección.
Citoquinas. Véase Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
(done by 007)
Diagnóstico de las infecciones
Toma de muestra bacteriológica
Supuración de la herida. Antisepsia de la piel con yodopo-
vidona. Punción y aspiración por piel sana. En aquellos casos
en que debe efectuarse una intervención quirúrgica, toma de
66 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
muestra de tejido infectado y/o exudados macroscópicamente
representativos.
Supuración en cavidades (pleura, peritoneo, etc.). Pre-
ferentemente por punción o muestra quirúrgica del extremo
del drenaje en contacto con la profundidad. No tomar la mues-
tra a través del sector del drenaje que está en contacto con el
exterior. En la intervención quirúrgica propiamente dicha,
muestra del exudado y/o tejido.
Hemocultivo. Suspender antibióticos 24/48 horas antes
preferentemente. Antisepsia de la piel con yodopovidona, en
distintos sitios de extracción, con intervalos de 15 minutos y
en el momento de la bacteriemia de ser posible. Por lo menos
tres muestras de 10 mi cada una. Uso de material descartable
y transporte en medios de cultivo o jeringa tapada.
Urocultivo. 1) Sin sonda vesical: chorro medio. 2) Con
sonda vesical: punción próxima! de la sonda u orina emitida
por sonda recién colocada o punción suprapúbica.
Material respiratorio. 1) Infección extrahospitalaria:
esputo. 2) Infección intrahospitalaria: fibrobroncoscopia en
condiciones bacteriológicas adecuadas. Recuento de colonias,
número de neutrófilos y células epiteliales de la muestra.
Catéter endovenoso. Antisepsia con yodopovidona, ex-
tracción del catéter y envío de la punta a cultivo en frasco
estéril.
Fiebre en el postoperatorio
La fiebre es frecuente en el postoperatorio y muchas ve-
ces, pero de ninguna manera siempre, se debe a una infección.
Por este motivo, la fiebre en el paciente operado exige una
investigación detallada para establecer su causa. Aunque cual-
quier agente infeccioso puede producir fiebre, la magnitud de
la respuesta depende de la fisiología del paciente y de la
patogenicidad microbiana. Por ejemplo, es conocido que a
veces los niños responden a infecciones menores con fiebre
alta, mientras que los ancianos y pacientes inmunocompro-
metidos pueden ser eutérmicos y hasta hipotérmicos en una
amplia gama de enfermedades infecciosas. Al iniciar la eva-
luación del paciente febril en el postoperatorio debe observar-
se el tipo y el momento de aparición de la fiebre. Cuando es en
picos, en particular si se asocia con escalofríos, es más suges-
tiva de infección invasiva en actividad acompañada de bacte-
riemia. Por el contrario, la febrícula sugiere un proceso inflama-
torio de evolución más lenta, tal vez no vinculado con ningu-
na causa bacteriana. La fiebre de la infección en sí se debe a
ciertos agentes de la pared bacteriana (lipopolisacáridos) que
producen pirógenos al incubarlos con leucocitos en vivo. Es-
tos pirógenos circulantes alteran el registro del termostato
hipotalámico y la fiebre ocurre al elevarse la temperatura cen-
tral como consecuencia del cambio de la regulación térmica.
Por lo tanto, la fiebre del postoperatorio es un signo temprano
y significativo de anormalidad fisiológica que exige una eva-
luación atenta inmediata.
El diagnóstico diferencial de la fiebre en el postoperatorio
es un aspecto importante en el seguimiento del paciente ope-
rado, porque diversos trastornos son capaces de suscitar una
respuesta febril y su corrección requiere distintos procedimien-
tos terapéuticos. Un enfoque esquemático pero útil en la in-
vestigación de este problema podría resumirse de la siguiente
manera: ¿El paciente recibe drogas a las cuales podría ser o se
sabe alérgico? ¿Recibe drogas que suelen producir fiebre?
¿Cuándo comenzó? La fiebre en las primeras 48 horas sugiere
un origen pulmonar; en cambio, la que comienza al tercer día
ERRNVPHGLFRVRUJ
del postoperatorio tiende más a deberse a una infección de las
vías urinarias, en particular si se ha cateterizado al paciente o
si todavía tiene colocada la sonda vesical. La que empieza
después del quinto día obliga a descartar una infección de la
herida quirúrgica. ¿Ha recibido una transfusión de sangre en
las ultimas 12 horas? Es necesario verificar el ingreso y egreso
de líquidos, ya que la fiebre puede estar asociada a deshidra-
tación. El examen físico ordenado y sistemático puede revelar
datos de interés. Las sondas nasogástricas pueden inflamar y
bloquear la trompa de Eustaquio y producir otitis media. El
examen de la boca y las fauces puede evidenciar moniliasis u
otra infección local. La parotiditis produce dolor y fiebre.
Deben inspeccionarse las extremidades en busca de dolor o
inflamación en el sitio de una venopuntura actual o reciente,
así como también, y especialmente en las inferiores, indicios
de trombosis venosa profunda. Se recabará información acer-
ca de cuidados de catéteres utilizados para alimentación
intravenosa. Debe efectuarse semiología respiratoria orienta-
da al diagnóstico de atelectasia o neumonitis. El examen del
abdomen puede inducir a la utilización de estudios comple-
mentarios para el diagnóstico de foco, recordando que la
semiología del abdomen operado es de difícil interpretación.
Finalmente, los exámenes complementarios básicos que
se deben realizar en un paciente febril en el postoperatorio son
hemograma, eritrosedimentacion, radiografía de tórax, ecogra-
fía de abdomen y pelvis, cultivo y antibiograma de orina,
hemocultivos, cultivo de herida, retiro de catéteres endoveno-
sos y cultivo de la punta.
Prevención de la infección en el sitio quirúrgico
Afortunadamente, el estricto cumplimiento de los princi-
pios de cuidados de heridas operatorias y la aplicación de los
conocimientos concernientes a la fisiopatología de sus infec-
ciones previenen la mayoría de las complicaciones infeccio-
sas en la práctica quirúrgica.
Contaminación bacteriana. Avances en ingeniería y ar-
quitectura aplicados en salas de quirófano han colaborado en
la limitación de la contaminación ambiental llevándola a muy
bajos niveles. Esto no tuvo la repercusión esperada en la re-
ducción de infecciones de herida, porque los dos grandes lu-
gares que pueden provocar una significativa contaminación
bacteriana lo constituyen la contaminación exógena por técni-
ca quirúrgica incorrecta y la contaminación desde la piel del
paciente o de otros tractos que contienen bacterias (digestivo,
respiratorio, etc.). De las dos, la contaminación endógena es
la responsable de la mayoría de las infecciones de todos los
tipos de herida, excepto las clasificadas como limpias. El uso
de luz ultravioleta para descontaminación de salas quirúrgicas
y sistemas de ventilación de flujo laminar puede ser de utili-
dad en determinadas ocasiones, como, por ejemplo, coloca-
ción de prótesis ortopédicas. Quizás, más importante que los
beneficios que puedan aportar los sistemas de filtración termi-
nal de alto flujo sea la limitación en el número y circulación
de personal dentro y fuera del quirófano, así como también de
su actividad y conversación.
Preparación preoperatoria del paciente
Muchos pacientes hospitalarios o con enfermedades gra-
ves tienen períodos prolongados de internación que incre-
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
mentan el número de microorganismos en su piel y especial-
mente en áreas de intertrigo. Por esta razón, todos los pacien-
tes requieren un baño con jabón antiséptico de clorhexidina o
yodopovidona la noche anterior a la operación. De ser posi-
ble, todos los focos sépticos a distancia deben ser tratados en
las operaciones electivas.
Las bacterias de la piel adquieren relevancia cuando el área
operatoria es rasurada, ya que la injuria dérmica que se produ-
ce promueve el desarrollo bacteriano. En efecto, está demos-
trado que el rasurado prequirúrgico incrementa la infección
aproximadamente en 100 veces cuando se lo compara con el
corte del vello con tijeras o su eliminación por depilación con
cremas.
Equipo quirúrgico
Resulta obvio señalar que la contaminación bacteriana
puede ocurrir a partir del equipo quirúrgico, pero es necesario
reiterar que éste es uno de los más importantes proveedores de
bacterias que causan infección en operaciones clasificadas
como limpias. Aparte de las recomendaciones universales de
cumplimiento de las normas de asepsia, es interesante desta-
car que el momento durante la operación en que se produce la
mayor ruptura de la técnica aséptica es cuando el equipo se
coloca el camisolín estéril y los guantes, y se procede a dispo-
ner las compresas que enmarcan el campo quirúrgico. Otros
factores que contribuyen en este aspecto es la contaminación
a través de las manoplas de la luz de la lámpara cialítica por el
gorro quirúrgico y la rotura de los guantes durante la opera-
ción, especialmente en aquellas que son prolongadas.
Contaminación endógena
Otro lugar importante de contaminación bacteriana, pero
no siempre tenido en cuenta, es la contaminación endógena de
la herida quirúrgica en el momento de la apertura del tracto
respiratorio, digestivo o genitourinario. La contaminación ocu-
rre en grados variables cuando se produce la sección de una
viscera hueca, pero afortunadamente los esfuerzos que se ha-
cen para reducir su magnitud permiten un bajo porcentaje de
infección bacteriana. Antes que la viscera sea incidida es nece-
sario aislarla del resto del campo quirúrgico mediante com-
presas y utilizar instrumental independiente del que se utiliza-
ra después de terminado este paso operatorio. Lo mismo debe
ocurrir con los guantes utilizados.
Cuando la contaminación operatoria ha ocurrido es reco-
mendable la irrigación del campo operatorio con abundante
solución salina y el agregado de antibióticos tópicos, aunque
esto último puede ser controvertido.
Técnica quirúrgica
Como previamente ha sido señalado, las infecciones de la
herida asociadas con injuria u operaciones electivas tienen un
profundo efecto sobre la morbilidad y la mortalidad. Todos
los pacientes deben recibir un especial cuidado de la herida
quirúrgica, pero más aún aquellos que pueden sufrir alguna
repercusión en sus mecanismos de defensa o un alto potencial
de contaminación de heridas consideradas limpias. El trata-
miento suave y cuidadoso de la herida tratando de atenuar el
ERRNVPHGLFRVRUJ
67
daño de los tejidos es el factor más importante para prevenir
su infección. (done by 007)
Todos los tejidos desvitalizados y los cuerpos extraños de
las heridas traumáticas deben ser eliminados. Cuando el
desbridamiento completo no es posible, la herida no debe ser
cerrada, para disminuir la magnitud del inoculo bacteriano. Se
requieren más de 1.000.000 de estafilococos para producir una
infección clínica cuando son inyectados en el subcutáneo o en
forma intradérmica en un tejido normal, pero cuando esos
mismos gérmenes son introducidos en un material de sutura,
como, por ejemplo, seda, sólo 100 pueden ser suficientes para
desarrollar una infección significativa. En ese sentido la elec-
ción del material de sutura adquiere suma importancia; tanto
es así que se ha demostrado experimentalmente en heridas
contaminadas que las suturas monofilamento son preferibles
a las multifilamento. Por tal motivo no debe utilizarse seda en
la reparación de grandes vasos con alto potencial de infec-
ción, porque si ésta ocurre, involucra la sutura y puede provo-
car una hemorragia cataclísmica. Esta grave complicación es
mucho menos frecuente cuando se emplean ligaduras y suturas
de polipropileno. En la actualidad, las mejores suturas irre-
absorbibles para uso en heridas contaminadas son el polipro-
pileno y el nailon. No deben ser usados materiales absorbibles
para cierre de fascias o intestino en heridas infectadas o alta-
mente contaminadas. La técnica del cierre es también impor-
tante: el uso de sutura continua es preferible en la mayoría de
las instancias de heridas muy contaminadas.
La presencia de hematomas, seromas y espacio muerto
favorece el crecimiento y localización bacterianas e impide la
liberación de células fagocíticas. Un error frecuente en el cie-
rre de heridas contaminadas es dejar espacios muertos entre
los planos. Cuando queda un espacio muerto potencial en una
herida quirúrgica, ésta se comporta como potencialmente con-
taminada pero no todavía infectada, y si no es posible oblite-
rarlo por suturas fasciales y dérmicas, el mejor método de pre-
venir la colección de secreciones es utilizando un sistema ce-
rrado de drenaje aspirativo. Por el contrario, un drenaje abier-
to incrementa la infección, de ahí que no se deba usar un dre-
naje tipo Penrose en heridas que no estén infectadas.
Factores sistémicos
Han sido observadas alteraciones de las defensas del hués-
ped en diversas enfermedades como leucemia, diabetes melli-
tus, uremia, recién nacidos prematuros, trauma, quemados, cán-
cer avanzado, pacientes añosos, obesidad, desnutrición, enfer-
medades con inmunodeficiencia, e inmunosupresión. Cuando
debe efectuarse un tratamiento quirúrgico a pacientes con en-
fermedades como las señaladas se han de tomar todas las pre-
cauciones posibles para que no ocurra una infección del sitio
quirúrgico; entre ellas se incluyen la corrección y el control de
la enfermedad de base.
Estudios recientes han indicado que la malnutrición, aun
subclínica, puede causar un importante impacto en los meca-
nismos de defensa. Muchos pacientes quirúrgicos tienen al-
gún grado de desnutrición, especialmente los hipermetabólicos.
El tipo de malnutrición caloricoproteica progresiva es proba-
blemente la causa más importante de deficiencias inmuno-
lógicas adquiridas y conduce a serias infecciones en pacientes
quirúrgicos. Por lo tanto, una de las medidas más importantes
en la prevención de la infección es reconocer la desnutrición,
cuantificarla y de ser posible corregirla en el preoperatorio o
68 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
lo más temprano posible en el postoperatorio. La alimenta-
ción por vía oral es la preferible o en su defecto otra vía de
acceso al tubo digestivo, y en última instancia, la vía parenteral.
En pacientes con estrés, hay recientes evidencias de un incre-
mento de los requerimientos de proteína y arginina.
Otros factores importantes que se deben tener en cuenta
tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio son el
mantenimiento de una buena perfusión tisular y la provisión
de oxígeno especialmente a nivel cutáneo. La alteración de
estos factores interfieren con la liberación de células fagocíticas
y se incrementa la posibilidad de infección.
Inmunoterapia
• Procedimientos de inmunización activa y pasiva para la
prevención de infecciones quirúrgicas sólo tienen cabida en
pocas instancias específicas. El tétanos es una de ellas, ya que
el uso de inmunoterapia ocupa un lugar destacado en la pre-
vención de esta enfermedad y el acto quirúrgico es una buena
oportunidad para actualizar el plan de vacunación. Si es posi-
ble, se debería acompañar el alta con un documento del estado
de vacunación y si se requieren dosis suplementarias.
• Pacientes con vacunación completa: los que recibieron
3 dosis de toxoide: 1, 2, 6-12 meses y un refuerzo antes de los
10 años: no necesitan vacunación.
• Pacientes con vacunación completa y refuerzo, pero
con más de 10 años desde la última dosis: vacunar con una
dosis de toxoide 30 días antes de la cirugía o como mínimo 15
días antes. En caso de cirugía de urgencia, se indica toxoide
más inmunoglobulina específica. No se requieren dosis poste-
riores.
• Pacientes que ignoran el estado de su plan o cuando
éste es incompleto: indicar toxoide e inmunoglobulina espe-
cífica prequirúrgica. Considerar la dosis de vacuna como la
primera e indicar al alta la segunda dosis a los 30 días y la
tercera dosis entre los 6-12 meses de la primera.
Profilaxis antibiótica en cirugía
En las siguientes páginas se brindará información general
sobre profilaxis antibiótica en cirugía (PAC) y las guías para
cada procedimiento. A continuación de algunas recomenda-
ciones se anexa la categorización que realizara la Infectious
Diseases Society of America (IDSA), acorde con las eviden-
cias que las avalan, según se describe en las siguientes tablas:
Categorías que reflejan la solidez (a favor o en contra)
de las recomendaciones*
Categoría Definición
A Buenas evidencias a favor de su uso
B Moderadas evidencias a favor de su uso
C Escasas evidencias a favor de su uso
D Moderadas evidencias para recomendar en con-
tra
E Buenas evidencias para recomendar en contra
*Tomado de Peter Gross y colabs.: Purpose of Quality Standards
for Infectious Diaseases. Clin. Inf., Dis. 18:421-427, 1994.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Categorías que reflejan ia calidad de las evidencias sobre las
que se basan las recomendaciones
Grado Definición
I Evidencia proveniente al menos de un trabajo
apropiadamente randomizado y controlado
II Evidencia proveniente de por lo menos un traba-
jo clínico con buen diseño sin randomización, un
estudio de corte o caso control (de preferencia
multicéntrico), estudios seriados en varios perío-
dos o resultados dramáticos de experiencias no
controladas
III Evidencias de opiniones de autoridades respeta-
das, basadas en la experiencia clínica, estudios
descriptivos o informes de comités de expertos
Información general y fundamentos para el uso de la
profilaxis antibiótica en cirugía
1. ¿Qué importancia tienen las infecciones de la herida
quirúrgica ?
• La infección de la herida es la causa más importante de
infección nosocomial en el paciente quirúrgico, y ocupa el
segundo o tercer lugar como causa de infección nosocomial
en los pacientes hospitalizados.
• La infección quirúrgica ha limitado el desarrollo de téc-
nicas quirúrgicas.
• La presencia de infección quirúrgica duplica el tiempo
de internación e incrementa 20 %-30 % el costo hospitalario y
puede producir discapacidad por 6 meses o más.
2. ¿Cuál es la contribución de la PAC para mejorar este
panorama ?
• La contaminación bacteriana de una herida es inevitable.
El desarrollo de infección del sitio quirúrgico depende de,la
generación de condiciones propicias para que los microor-
ganismos habitualmente saprofitos se desarrollen en los teji-
dos en el momento de la intervención quirúrgica y del tamaño
del inoculo bacteriano presente en ese momento.
• El uso apropiado de la PAC disminuye en forma signifi-
cativa el porcentaje de infección del sitio quirúrgico porque
previene la proliferación bacteriana favorecida durante la in-
cisión quirúrgica, y esa reducción en algunos procedimientos,
supera al 50 %.
• La profilaxis antibiótica en cirugía no evita las infeccio-
nes nosocomiales no relacionadas con el sitio quirúrgico.
• La profilaxis antimicrobiana no es un sustituto de la prác-
tica de medidas de control de infecciones de comprobada efi-
cacia. Es complemento de la preparación apropiada del pa-
ciente, la adecuada evaluaciórrpreoperatoria jerarquizando la
ausencia de infección concurrente, la buena técnica quirúrgi-
ca, el quirófano seguro y los cuidados postoperatorios.
3. ¿Por qué debe normatizarse la PAC?
• El uso inapropiado de PAC selecciona microorganismos
resistentes, expone al paciente a efectos adversos y aumenta
los costos
• La PAC ocupa del 30 al 50 % del uso de antimicrobianos
en un hospital. Su empleo puede alterar las características de
la ecología del paciente y del hospital, principalmente cuando
se prolonga en forma innecesaria y lleva al desarrollo de resis-
tencia.
• En nuestro país los pocos estudios realizados muestran
tasas más elevadas de uso inapropiado, generalmente superio-
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
res al 70 %. Los errores que se observan con más frecuencia
son la prolongación de la PAC y la ausencia de dosis prequi-
rúrgica.
4. ¿En qué pacientes debe utilizarse PAC?
' La PAC se recomienda en operaciones con riesgo de
infección mayor o igual al 5 % o en aquellas en que el riesgo
es menor pero su presencia podría acarrear elevada morbimor-
talidad, en tanto que sus beneficios en otros procedimientos
son menos claros.
En 1994, la IDSA publicó una categorización sobre las
recomendaciones de PAC. A partir de ese documento se esta-
blecen en líneas generales las siguientes categorías de uso:
• La profilaxis antibiótica en cirugía tiene indicación pre-
cisa en los siguientes procedimientos:
1. Cirugía de cabeza y cuello que involucre la orofaringe
(A.I).
2. Cirugía vascular de abdomen o miembros inferiores
(AI).
3. Craneotomía (A.I).
4. Cirugía que involucre el tracto gastrointestinal, ya sea
esofágica, de intestino delgado, colon o gástrica, o el tracto
biliar de alto riesgo1 (A.I).
5. Procedimientos ortopédicos con inserción de implantes
(A.I).
6. Histerectomía (A.I).
7. Operación cesárea de alto riesgo2 (A.I).
8. Procedimientos que incluyan implantación de materia-
les protésicos permanentes 4 (B.III).
9..Cirugía cardiovascular central (A.I).
• La profilaxis antibiótica en cirugía es optativa en los si-
guientes procedimientos:
1. Cirugía mamaria y hernioplastia3 (B.I).
2. Otros procedimientos limpios donde el contexto clínico
indica alto riesgo de infección3 (B.III).
3. Procedimientos biliar y gástrico de bajo riesgo1 (B.III).
4. Procedimientos limpios donde ocurre contaminación
intraquirúrgica (C.III).
5. Operación cesárea de bajo riesgo2.
• Procedimientos "mínimamente invasivos": no hay datos
disponibles en relación con éstos (colecistectomía laparos-
cópica, resección intestinal asistida por laparoscopia), pero se
podrían aplicar los mismos estándares que para la cirugía tra-
dicional (C.III).
Tal como se describe en el párrafo anterior, el uso de la
PAC es controvertido e incluso no recomendado en muchas
1,2
Factores de riesgo
Cirugía gástrica:
Modificación natural o farmacológica de la secreción acida
gástrica
Cáncer
Sangrado
Obstrucción
Obesidad morbosa
Cirugía biliar:
>60 años
Síntomas recientes de inflamación aguda
Litiasis coledociana
Ictericia
Cirugía biliar previa
Operación cesárea:
Ruptura prematura de membranas
Cesárea de urgencia
Episodio febril de causa no aclarada
ERRNVPHGLFRVRUJ
69
operaciones limpias. Sin embargo, se considera que en nues-
tro medio, actualmente, es apropiado aceptar su uso aun en
estos casos, haciendo hincapié en lograr la implementación
sistemática de la dosis prequirúrgica y la limitación de su du-
ración a los tiempos establecidos en cada una de la situaciones
específicas.
5. Cuáles son los criterios utilizados para seleccionar los
antibióticos utilizados en PAC?
• El espectro de microorganismos que se cubrirá con la
PAC debe dirigirse a aquellos que son causa prevalente de in-
fección del sitio quirúrgico, representados por la ñora habi-
tual del paciente
• El agente elegido debe alcanzar niveles por encima de la
CIM para esos microorganismos y mantenerlos durante todo
el tiempo quirúrgico. Por esta razón se prefieren agentes de
vida media prolongada.
• No deben usarse agentes que induzcan fácilmente resis-
tencia bacteriana.
• Deberán considerarse: toxicidad, alergia e interacción
potencial con otras drogas.
• Los agentes seleccionados deben ser de bajo costo.
• De acuerdo con estos criterios, los antibióticos más fre-
cuentemente utilizados son las cefalosporinas de primera ge-
neración.
• El uso de antimicrobianos más nuevos y de mayor espec-
tro debe restringirse exclusivamente a situaciones especiales.
El infectólogo debe evaluar estas situaciones puntuales con el
fin de asegurar que el beneficio individual sobrepase la des-
ventaja para la comunidad.
Teniendo en cuenta estos principios, se considera que den-
tro de las cefalosporinas de primera generación, la cefazolina
es electiva sobre la cefalotina por presentar ventajas farma-
cocinéticas de mucha jerarquía en esta situación particular (pico
sérico más elevado y vida media más prolongada).
Considerando que en nuestro país el uso de la cefalotina
está ampliamente difundido y no existen estudios comparati-
vos que demuestren ventajas de alguna de las drogas sobre la
otra, y teniendo en cuenta la existencia de evidencias científi-
cas para su empleo con esta indicación, es lícito utilizarla como
droga alternativa.
6. ¿En qué momento debe utilizarse la PAC?
' El momento óptimo de administración de la PAC es de
30 a 60 minutos antes de la incisión (preinducción anestésica
-ia-) excepto en operación cesárea donde la PAC se adminis-
tra después de clampear el cordón (A.I). El objetivo de esta
indicación es lograr niveles inhibitorios del antimicrobiano
3
Muchos autores creen que estos procedimientos no requieren
profilaxis antibiótica. Ciertos factores clínicos aumentan el riesgo de
infección postoperatoria y deben alentar la administración de agen-
tes profilácticos. Estos factores incluyen:
- Puntaje de ASA 3, 4 o 5.
- Diagnóstico preoperatorio de 3 o más condiciones médicas ma-
yores.
- Duración esperada de la cirugía mayor de 2 horas, o más del 75
percentilo para ese procedimiento.
- La presencia de un porcentaje no deseable de infección de heri-
das en la institución.
4
Este estándar está ampliamente recomendado y practicado, aun-
que no hay datos específicos sobre cada uno de los tipos de prótesis o
materiales extraños disponibles (por ejemplo, shunt, válvulas
protésicas, etc.).
70 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

elegido en ese período crítico, en el que ocurre la contamina- 10. ¿Cuánto debe durar la profilaxis antibiótica en ciru-
ción microbiana de la herida. gía?
7. ¿ Cómo deben prepararse y administrarse los antimicro- • La dosis de eficacia comprobada en PAC es la prequi-
bianos ? rúrgica. Su ausencia desvirtúa la finalidad de la profilaxis,
• Cefalotina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi transformándola en una práctica inadecuada de dudosa utili-
de agua destilada e inyectar por vía intravenosa en 3-5 minu- dad médica (B.II).
tos. • En la mayoría de las situaciones es suficiente una sola
• Cefazolina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi dosis preoperatoria, principalmente en cirugía limpia y limpia
de agua destilada, e inyectar por vía intravenosa en 3-5 minu- contaminada, recomendándose no administrar dosis posqui-
tos. rúrgicas (C.III).
• Clindamicina: diluir la cantidad de droga elegida (600 Como regla general, la PAC no debe prolongarse más allá
mg) en 100 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e de las 24 horas del postoperatorio (B.III).
infundir por vía intravenosa en 30 minutos. • No existe evidencia científica que avale la difundida prác-
• Vancomicina: diluir la cantidad de droga elegida (1 g) en tica de prolongar la PAC por 24-48 horas en neurociragía,
250 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir cirugía ortopédica con colocación de material de osteosíntesis
por vía intravenosa en 60 minutos. y cirugía cardíaca (C.III).
• Metronidazol: infundir el frasco ampolla (500 mg) en 30 • La presencia de drenajes y/o catéteres no justifica la pro-
minutos. longación de la PAC.
• Ornidazol: diluir una ampolla de 1 g en 100 mi de solu- • En las cirugías sucias, donde hay una infección estable-
ción fisiológica o dextrosa en agua al 5 % e infundir en 30 cida, la PAC se transforma en tratamiento, cuya duración se
minutos ajustará de acuerdo con la situación clínica.
• Gentamicina: diluir la cantidad de droga elegida en 100 11. Cuáles son las dosis de antibióticos recomendadas para
mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por la PAC?
vía intravenosa en 30 minutos. ° Las dosis nunca deben ser menores que la dosis estándar
• Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): diluir la cantidad terapéutica de la droga utilizada.
elegida de droga en 250 mi de solución fisiológica o dextrosa • Se recomienda seleccionar una dosis cercana a la dosis
al 5 % e infundir por vía intravenosa en 60 minutos máxima del rango terapéutico de la droga en cuestión.
0
Cefoxitina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi • Las dosis recomendadas en el adulto se especifican en la
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos guía de profilaxis antibiótica en cirugía.
• Ampicilina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi • En la siguiente tabla se especifican las dosis recomenda-
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos das en pediatría.
• Piperacilina: diluir la cantidad de droga elegida en 100
mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por vía
intravenosa en 30 minutos. Antibiótico Dosis (mg/kg/dosis)
• Cefuroxima: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi Cefazolina 50
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos. Cefalotina 50
8. ¿Por qué vía debe administrarse la PAC? Cefuroxima 100
• La PAC debe administrarse por vía intravenosa, excepto Cefoxitina 50
en aquellos procedimientos en que se especifica otra vía. Clindamicina 15-20
9. ¿ Cuándo se debe administrar una dosis intraoperatoria? Metronidazol 15-20
• Debe considerarse la realización de una dosis intraope- TMS 3-6TMP/15-30
ratoria cuando: SMX*
a. La cirugía es prolongada (mayor de 2 horas). Vancomicina 15-20
Gentamicina 2,5
b. Ocurre hemorragia severa (> 50 % de la volemia). Ampicilina-Sulbactam 50
«A continuación se consignan las vidas medias de los agen- Ampicilina 50
tes más utilizados y el intervalo en que deberá realizarse una Piperacilina 75
dosis intraoperatoria.
• Contraindicado en menores de 2 meses. En menores de 2 me-
ses, la dosis no está definida.. (done by 007)
Antimicrobiano Vida media Reiterar dosis a las
12. ¿Cómo se puede asegurar el cumplimiento de la
Cefalotina 0,5 hora 2 horas normatización ?
Cefazolina 1,8 hora 4 horas
» La sola existencia de una normatización para PAC no
Cefuroxima 1,5 hora 4 horas
Cefoxitina 1 hora 4 horas
garantiza que ésta sea correctamente puesta en práctica.
Ampicilina 1 hora 4 horas • Para que efectivamente se cumpla, se requiere una estra-
Piperacilina 1 hora 4 horas tegia institucional de implementación.
Gentamicina 2 horas 2-4 horas. Sólo si hay • Es necesario que esa estrategia sea planificada en forma
hemorragia severa multidisciplinaria, incluyendo servicios quirúrgicos, aneste-
Clindamicina 2,4 a 3 horas No requiere dosis IO sia, infectología, farmacia y enfermería.
Metronidazol 8 horas No requiere dosis IO • El resultado de esta estrategia debe ser periódicamente
Ornidazol 11 horas No requiere dosis IO monitoreado a través de estudios de incidencia breve o
Vancomicina 3-9 horas No requiere dosis IO
prevalencia que permitan detectar las falencias del programa
TMS 8-11 horas No requiere dosis IO
e instrumentar las modificaciones necesarias para mejorarlas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA 71

• La PAC es un complemento de otras medidas en la prevención • La dosis prequirúrgica no debe omitirse bajo ningún concepto.
de infecciones del sitio quirúrgico. • Una sola dosis es suficiente para la mayor parte de los casos.
• Deben utilizarse antibióticos de espectro reducido. • La PAC no debe extenderse en ningún caso por más de 48 horas.

Guía de profilaxis antibiótica en cirugía

1. Cirugía en ortopedia y traumatología

A. Colocación de prótesis articulares y material d,e osteosíntesis:

Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas.
Alergia a fi-lactámicos: Vancomicina 1 g, más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, y luego Vancomicina 1 g cada 12
horas más Gentamicina 3 mg/kg monodosis x 24 horas.
B. Fractura expuesta I, II, III a:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas.
Alergia a ¡3-lactanticos: Clindamicina 600 mg preinducción, luego 600 mg cada 8 horas x 24 horas. En la fractura expuesta
Illa agregar Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción.
C. Fractura expuesta III b y c:
Elección: Cefazolina 1 g más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. Luego Cefazolina 1 g cada 6 horas más Gentamicina
3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. Luego Cefalotina 1 g cada 6 horas más Gentamicina
3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
Alergia a p-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 3mg/kg cada 24 horas x 72 horas, luego Clindamicina 600
mg cada 8 horas más Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
D. Amputación:
Elección: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas más
Gentamicina 3 mg/kg monodosis diaria por 24 horas.
Alternativas: 1. Cefazolina 1 g más Metronidazol 500 mg preinducción, luego Cefazolina 1 g cada 6 horas más Metro-
nidazol 500 mg cada 8 horas por 24 horas.
2. En lugar de Metronidazol: Ornidazol 1 g en la inducción, monodosis.
Cefazolina: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
3. Cefoxitina: 2 g preinducción. Luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
E. Otros procedimientos:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a fi-lactámicos Duración

Fractura expuesta Cefazolina lg ia c/8 hs. Cefalotina lg c/8 hs. Clindamicina 72 horas
Illb-c + Gentamicina + Gentamicina 600 mg ia c/8 hs.
1,5 mg/kg ia 1,5 mg/kg ia + Gentamicina
3 mg/kg c/24 hs. 3 mg kg c/24 hs. 1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Fractura expuesta Cefazolina Cefalotina 1 g ia Clindamicina 24 horas
I, II 1 g ia c/8 hs. c/6 hs. 600 mg ia c/8 hs.
Illa ídem ídem + Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Colocación prótesis/ Cefazolina 2 g ia Cefalotina lg ia Vancomicina 1 g 24 horas
material de osteosíntesis c/8 hs. c/6 hs. ia c/12 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Amputación Clindamicina Cefazolina lg 24 horas
600 mg ia c/8 hs. ia c/6 hs./
+ Gentamicina Cefalotina 2 g ia c/6 hs.
1,5 mg/kg ia + 5-nitroimidazólicos
Otros procedimientos Cefazolina 1 g ia Cefalotina 1 g ia Clindamicina 600 mg ia Monodosis

ia: preinducción anestésica

ERRNVPHGLFRVRUJ
72 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

2. Cirugía de cabeza y cuello

A. Amigdalectomía/adenoidectomía: No hay datos que sustenten una recomendación de profilaxis.

B. Cirugía rinológica con realización de injerto, reoperación:
Elección: Cefazolina 2 g en la preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 2 g en la preinducción, como única dosis.
Alergia a ¡3-lactámicos: Clindamicina 600 mg, en preinducción.
C. Cirugía que atraviesa cavidad bucal o cirugía mayor de cabeza y cuello:
Elección: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas más
Gentamicina 3 mg/kg c/24 horas x 24 horas.
Alternativa: 1. Cefazolina 2 g preinducción anestésica luego 1 g cada 8 horas x 24 hs.
2. Ampicilina-Sulbactam 1,5 gramos preinducción y luego 0,750 g cada 6 horas x 24 horas.

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración

Rinológica con Cefazolina 2 g ia Cefalotina 2 g ia Clindamicina Monodosis
realización de injertos 600 mg ia
Mayor de cabeza y Clindamicina Ampicilina- No utilizar AMS 24 horas
cuello o que atraviesa 600 mg ia c/8 hs. Sulbactam 1,5 g
cavidad bucal + Gentamicina 0,750 g c/6 hs.
1,5 mg/kg ia
Cefalotina 2 g ia
c/8hs.

3. Cirugía plástica

En estos procedimientos el uso de profilaxis es optativo.

Elección: Cefazolina 1 g preinducción como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg preinducción única dosis.

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a ¡3-lactámicos Duración

A elección Cefazolina 1 g ia Cefalotina 1 g ia Clindamicina Monodosis
600 mg ia

4. Cirugía oftalmológica

No hay estudios adecuadamente controlados que avalen estas recomendaciones (CIII).

A. Traumatismo penetrante:
Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas por vía oral por 24 horas.
Excepciones: a) Si el traumatismo tiene factores de riesgo (FR) para infección por B. cereus (objeto de metal, madera o en
tareas rurales): agregar Clindamicina 600 mg cada 8 horas por 24 horas.
b) Si se usa por vía IV, Ciprofloxacina 200 mg cada 12 horas.
B. Cirugía oftalmológicas programadas (todas las otras):
Administración tópica de Gentamicina o Tobramicina en gotas desde la noche previa.
Al finalizar la cirugía: administración subconjuntival de Cefazolina o Cefalotina 100 mg.
Profilaxis sistémica: Cefazolina o Cefalotina 1 g preinducción u Ofloxacina 400 mg vo.

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a ¡3-lactámicos Duración

Cirugía oftalmológica Cefazolina lg Cefalotina lg ia Ofloxacina 400 Monodosis
programada ia mg vo
+ Gentamicina
o Tobramicina Tópica la noche previa
gotas (12-24 hs.)
+ Cefazolina
o Cefalotina 100 mg SC al finalizar la cirugía
Traumatismo penetrante Ciprofloxacina Agregar 24 horas
750 mg c/12hs. Clindamicina
600 mg c/8 hs. si FR

ERRNVPHGLFRVRUJ
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA

5. Cirugía torácica

A. Resección pulmonar, cirugía del mediastino:

Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg en inducción, luego 600 mg cada 8 horas por 24 horas.

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración

Resección pulmonar, Cefazolina lg Cefalotina 1g ia Clindamicina 24 horas

cirugía mediastino ia c/8 hs. c/6 hs. 600 mg ia c/8 hs.

Nota: No requieren profilaxis antibiótica la colocación de tubo pleural y el traumatismo de tórax.

En el traumatismo de tórax que requiere colocación de tubo pleural, 24 horas de profilaxis con cefalosporinas de primera
generación podría ser de utilidad.

6. Cirugía vascular

A. Colocación de prótesis vasculares (centrales o periféricas):

Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 gramo en la preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g preinducción, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 24 horas.
B. Colocación de marcapasos definitivo:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como vínica dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: no administrar profilaxis.
C. Otra cirugía vascular sin colocación de prótesis arteriales:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g preinducción, luego 1 g cada 12 horas por 24 horas.

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración

Colocación marcapasos Cefazolina lg ia Cefalotina lg ia Monodosis
definitivo1

Colocación prótesis Cefazolina 1 g ia c/8 hs. Cefalotina 1 g ia Vancomicina lg ia 24 horas

arteriales c/6 hs. c/12hs.
Otras cirugías Cefazolina lg ia Cefalotina 1 g ia Vancomicina lg ia Monodosis3
vasculares s/colocación
de material implantable2

' No requieren profilaxis: colocación de Swan-Ganz, colocación de marcapasos transitorios, estudios hemodinámicos y
arteriografías.
2
Indicación precisa en cirugía de aorta, miembros inferiores y confección de accesos de hemodiálisis.
Indicación dudosa en cirugía de cuello y miembro superior.
No indicada: cirugía de várices y otras venosas.
3
Salvo que la cirugía dure más de 4 horas, en que debe extenderse a 24 horas.

D. Cirugía cardiovascular central con o sin colocación de material protésico:

Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g en inducción, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 48 horas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
76 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración

Intestino delgado, Preparación mecánica Clindamicina 600 mg Monodosis
colon y recto Metronidazol 500 mg u Gentamicina 1,5 mg/kg
Ornidazol lg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia Cefoxitina 2 g ia

Apendicectomía Metronidazol 500 mg u Clindamicina 600 mg Monodosis.

Ornidazol lg Cefoxitina 2 g ia + Gentamicina Si perforación o
+ Gentamicina 1,5 mg/kg ia gangrena continuar 3 a
3 mg/kg ia 5 días
Traumatismo penetrante Metronidazol 500 mg u Cefoxitina 2 g ia Clindamicina 600 mg ia Monodosis.
de abdomen Ornidazol 1 g + Gentamicina Si perforación viscera
+ Gentamicina 1,5 mg/kg ia hueca continuar 3-5 días
3 mg/kg ia

10. Cirugía ginecológica y obstétrica

A. Histerectomía abdominal o vaginal y cirugía vaginal:

Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción.
B. Aborto:
Bl. Espontáneo del primer trimestre: Doxiciclina 200 mg por vía oral y luego 100 mg cada 12 horas por 24 horas (en
especial si hay factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual (ETS) o antecedentes de enfermedad inflamatoria
pelviana (EIP).
Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción.
Nota: Realizar tratamiento completo si se documenta C. trachomatis y/o TV. gonorrhoeae en estudios previos al procedi-
miento. (done by 007)
B2. Primer trimestre con sospecha de maniobras abortivas. Segundo y tercer trimestre:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada
8 horas hasta completar 24 horas más Gentamicina 3 mg/kg, única dosis.
C. Cirugía mamaria:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg preinducción.
D. Colocación de DIU e histerosalpingografía:
Doxiciclina 200 mg por vía oral 2 horas antes del procedimiento.
Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg vo 2 horas antes del procedimiento.
E. Cesárea:
Elección: Cefazolina 2 g inmediatamente después de clampear el cordón como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 2 g inmediatamente después de clampear el cordón como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg dosis única inmediatamente después de clampear
el cordón como única dosis.

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración

Histerectomía Cefazolina 1 g ia Cefalotina 1 g ia Clindamicina 600 mg Monodosis
abdominal o vaginal + Gentamicina
1,5 mg/kg ia

Aborto primer trimestre Doxiciclina 200 mg Clindamicina 600 mg Monodosis

sin sospecha de luego 100 mg + Gentamicina
maniobras abortivas vo c/12 hs. por 24 hs. 1,5 mg/kg ia
Aborto primer trimestre Cefazolina 1 g ia Cefalotina 1 g ia c/6 hs. Clindamicina 600 mg ia 24 horas
(con sospecha de c/8 hs. c/8 hs.
maniobras abortivas, + Gentamicina
segundo y tercer 1,5 mg/kg ia
trimestre)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA 77

Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración

Colocación DIU Doxiciclina 200 mg vo Clindamicina 600 mg Monodosis
Histerosalpingografía 2 hs. antes del procedi- vo 2 hs. antes del
miento procedimiento

Cesárea Cefazolina 2 g Cefalotina 2 g Clindamicina 600 mg Monodosis inmediata-

+ Gentamicina mente después del
l,5mg/kg clampeo del cordón

Cirugía mamaria Cefazolina 1 g ia Cefalotina 1 g ia Clindamicina 600 mg ia Monodosis

11. Procedimientos mínimamente invasivos

• Se utilizarán los esquemas propuestos para los procedimientos convencionales correspondientes.

• Procedimiento endoscópico sobre la vía biliar obstruida: Piperacilina 4 g preprocedimiento. Continuar hasta lograr la
desobstrucción: 4 g cada 8 horas.

12. Profilaxis antibiótica en mordeduras humanas y animales

El inicio de la profilaxis antibiótica de las mordeduras debe comenzar dentro de las primeras 24 horas después de produci-
da, preferentemente dentro de las 8 horas. Al mismo tiempo debe realizarse limpieza agresiva y desbridamiento quirúrgico si
fuera necesario.
Esquema de elección: Amoxicilina/Acido clavulánico 500 mg cada 8 horas vo por 3 a 5 días.
Alternativa: Penicilina V 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días.
Alergia a B-lactámicos: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 3 a 5 días.

Antibióticos en cirugía tro frente a gramnegativos, mientras que también le otorgan

El desarrollo de este tema no intenta ser exhaustivo, sino
que está orientado a aquellos antibióticos que son más común-
mente indicados en el tratamiento de pacientes con infeccio-
nes quirúrgicas.
Una de los más numerosas y más variadas clases de
antibióticos es el grupo de los beta-lactámicos. La penicilina
G fue el prototipo de este grupo, y actualmente incluye las
penicilinas, las cefalosporinas, los carbapenemes y los mono-
bactamos. Los cuatro poseen un anillo beta-lactámico y va-
rios sitios de cadenas que determinan su actividad antibacte-
riana, estabilidad enzimática y características farmacocinéticas.
Actúan sobre la bacteria por unión a una o varias proteínas
transportadoras de penicilina e interfieren con la síntesis de la
pared celular de la bacteria.
Penicilinas. Se dividen en aquellas que son estables frente
a la penicilinasa estafilocócica y aquellas que no lo son. Las
penicilinas antiestafilocócicas son activas frente a estafilococos
meticilinosensibles, pero tienen una actividad reducida frente
a especies estreptocócicas y especialmente no actúan contra
bacilos gramnegativos y anaerobios. Todas las restantes peni-
cilinas son hidrolizadas por la penicilinasa estafilocócica y,
por lo tanto, resultan inadecuadas para el tratamiento de infec-
ciones causadas por estos gérmenes. Tienen una excelente ac-
tividad frente a otros cocos grampositivos, con excepción del
enterococo, el cual presenta una resistencia variable. La ma-
yor diferencia entre las penicilinas es en su espectro frente a
bacilos gramnegativos aerobios y facultativos. Las más avan-
zadas acilureidopenicilinas son muy activas frente a esos gér-
menes, incluso gramnegativos multirresistentes.
Recientemente, varias penicilinas han sido combinadas con
un inhibidor de beta-lactamasas, ácido clavulánico o sulbactam.
Estas combinaciones permiten al antibiótico retener su espec-
actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y anaero-
bios, facultativos y bacterias aerobias que son resistentes a las
penicilinas debido a la producción de beta-lactamasas. Estas
últimas son producidas por especies de Escherichia coli,
Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter y Serrana; no obs-
tante, no son susceptibles a esos inhibidores y, por lo tanto, no
son sensibles a la combinación de los antibióticos con ácido
clavulánico o sulbactam a menos que sean sensibles al
antibiótico solo.
Cefalosporinas. Es el grupo de antibióticos más nume-
roso y más frecuentemente usado. Se divide comúnmente en
tres generaciones, entre las cuales existen diferencias impor-
tantes. Las cefalosporinas de primera generación tienen exce-
lente actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y to-
dos los estreptococos, excepto los enterococos; mediana sen-
sibilidad para el grupo de las enterobacteriáceas, como E. coli,
Proteus mirabilis y muchas especies de Klebsiella. La dife-
rencia más importante entre los miembros de la primera gene-
ración es la vida media. La cefazolina, con vida media larga,
puede administrarse cada 8 horas, manteniendo por más tiem-
po buenas concentraciones en la sangre y los tejidos cuando
es usada como profilaxis, comparada con otros miembros de
esta clase.
Las cefalosporinas de segunda generación han aumentado
su espectro sobre los gramnegativos, comparadas con las de
primera generación. Pueden emplearse para infecciones ad-
quiridas en la comunidad o cuando la sensibilidad del ger-
men es conocida. Esta clase de antibióticos no es recomenda-
ble para el tratamiento de infecciones hospitalarias por baci-
los gramnegativos. La distinción más importante dentro de este
grupo es con respecto a la actividad sobre anaerobios, pudién-
dose observar un grupo con buena actividad (cefoxitina, cefote-
tan) y otro con escasa o nula actividad (cefamandol, cefora-

ERRNVPHGLFRVRUJ
78 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
nida, y cefonicid). Dentro de cada uno de esos grupos existen
los que tienen vida media corta (cefoxitina y cefamandol) y
vida media larga (cefotetan, ceforanida, y cefonicid).
Las cefalosporinas de tercera generación tienen su espec-
tro expandido en forma importante sobre bacilos gramnega-
tivos, incluso especies resistentes, convirtiéndose en alterna-
tiva frente a los aminoglucósidos, sobre los cuales tienen ma-
yor seguridad. En cambio, su espectro está notablemente re-
ducido sobre estafilococos y estreptococos comparadas con
las de primera y segunda generación. La cobertura para
anaerobios varía de pobre a buena. La diferencia más impor-
tante en este grupo está relacionada con la actividad antipseudo-
monas, diferenciándose aquellas que sí la tienen (cefoperazona
y ceftazidima) y aquellas que no (cefotaxima, ceftizoxima y
ceftriáxona).
Monobactamos. Astreonam es el representativo dentro de
esta clase de antimicrobianos. Tiene cobertura sobre gramne-
gativos, incluso la mayoría de las especies de Pseudomonas,
similar a los aminoglucósidos, y como éstos, actividad muy
escasa sobre cocos grampositivos y anaerobios. Tienen la se-
guridad de otros betalactámicos, y no se conocen reacciones
cruzada en pacientes con alergia a penicilinas o cefalosporinas.
Carbapenemes. Imipenem es el primer representante de
este grupo y probablemente el de mayor espectro comparado
con cualquier otro antibiótico. Tiene una excelente actividad
frente a cocos grampositivos, con la excepción de los estafilo-
cocos meticilinorresistentes, y sólo mediana para el enterococo.
Es muy activo frente a todas las bacterias anaerobias y la ma-
yoría de los gérmenes gramnegativos, incluidas la mayoría de
las especies de Pseudomonas, pero es inactiva para la Pseudo-
monas cepacia y Xanthomonas maltophilia y especies de
Proteus indolpositivos. Como con otros antibióticos, las
Pseudomonas desafortunadamente desarrollan resistencia du-
rante el tratamiento. En la actualidad existe otro componente
de este grupo de antibióticos denominado meropenem con
actividad similar.
Quinolonas. Esta clase de antibióticos fue durante mucho
tiempo representada solamente por el ácido nalidíxico, utili-
zado sólo para infecciones del tracto urinario. Más reciente-
mente, gran variedad de antibióticos quinolónicos han sido
desarrollados (norfloxacina, ciprofloxacina, etc.). Tienen una
gran actividad sobre gramnegativos incluida la Pseudomona,
La mayoría tiene actividad frente cocos grampositivos, inclui-
das algunas especies de estafilococos meticilinorresistentes y
es buena frente a anaerobios.
Aminoglucósidos. Durante muchos años esta clase de
antibióticos fueron los más utilizados para el tratamiento em-
pírico de infecciones graves por gérmenes gramnegativos. En
los últimos años, en cambio, la disponibilidad de cefalosporinas
de tercera generación, nuevas penicilinas, monobactamos,
carbapenemes y nuevas quinolonas ha reducido en gran medi-
da su indicación. Tienen un amplio espectro sobre aerobios y
gramnegativos facultativos y prácticamente ninguno para co-
cos grampositivos, pero son un componente importante de te-
rapéutica sinérgica frente a enterococos cuando se combinan
con penicilina o vancomicina. Los aminoglucósidos no tienen
actividad sobre anaerobios o bacterias facultativas en ambien-
te anaerobio.
El uso clínico de los aminoglucósidos es dificultoso debi-
do a que el límite entre niveles terapéuticos y toxicidad es
muy estrecho, y ésta se manifiesta primariamente por daño
renal y del octavo par (ramas auditiva y vestibular). Esta clase
de antibióticos se distribuye en el espacio intersticial, com-
partimiento corporal que se modifica con la enfermedad y au-
ERRNVPHGLFRVRUJ
menta considerablemente en pacientes con infecciones que
comprometen la vida. Por esta razón, las dosis y los intervalos
de administración deben ser individuales y de ser posible su
determinación por niveles séricos; no es recomendable la uti-
lización de nomogramas o esquemas de dosificación. Esto úl-
timo no es muy usual en la práctica diaria, por lo cual actual-
mente los aminoglucósidos son reservados para tratamiento
de microorganismos resistentes conocidos o como parte de una
combinación sinérgica para tratar infecciones enterocócicas
graves o determinadas infecciones por bacilos gramnegativos.
Antianaerobios. Los antibióticos con importante activi-
dad antianaerobia no son agrupados lógicamente, excepto por
esta característica. La droga más antigua efectiva antianaerobia
es el cloranfenicol. No obstante ser aún muy activo frente a la
mayoría de los anaerobios patógenos por controles "in vitro",
es poco común su uso debido a su potencial toxicidad sobre la
médula ósea. La clindamicina posee excelente actividad fren-
te a la mayoría de las bacterias anaerobias tanto como frente a
las grampositivas. La escasa actividad para bacilos gramne-
gativos aerobios y facultativos implica que este antibiótico debe
usarse esencialmente asociado a otros antibióticos para cubrir
esos patógenos, los cuales generalmente acompañan a los
anaerobios en las infecciones clínicas.
El metronidazol es el antibiótico que posee la más com-
pleta actividad para todos los patógenos anaerobios. Sin em-
bargo, no es activo frente a microorganismos aerobios o facul-
tativos gramnegativos o grampositivos. Por lo tanto, siempre
debe estar asociado con otro antibiótico para lograr la cober-
tura total. Dado que, como se mencionara más arriba, no cu-
bre a los cocos grampositivos, la asociación con aminoglu-
cósidos en las infecciones mixtas deja un importante grupo de
patógenos sin cobertura. Por esta razón es mejor combinar el
metronidazol con una cefalosporina de tercera generación, es-
quema de uso muy habitual en la práctica diaria y de reconoci-
da eficacia.
Macrólidos. La eritromicina es un antibiótico macrólido
con mediana actividad antianaerobia en las concentraciones
que deben ser alcanzadas sistemáticamente. Su uso ha sido
muy difundido, sin embargo, como agente oral en combina-
ción con un aminoglucósido para la reducción del número de
bacterias en la luz del intestino antes de las operaciones
colónicas. En las concentraciones alcanzadas dentro de la luz
del colon, se logra marcadamente la supresión del crecimien-
to de anaerobios. La eritromicina es activa frente a la mayoría
de los cocos grampositivos y especies de Neisseria. Por ello,
en algunas oportunidades es utilizado como alternativa en pa-
cientes alérgicos a la penicilina. Ha demostrado, además, acti-
vidad frente a micoplasmas, clamídia, Legionella y Rickettsia.
Es también un antibiótico efectivo frente a Campylobacter
jejuni.
Tetraciclinas. Hace dos décadas fueron la clase de anti-
bióticos con actividad antianaeróbica significativa. Tiene ade-
más mediana actividad frente a algunos bacilos gramnegativos
y muchos cocos grampositivos. En esta década han sido rele-
gadas a una tercera elección en la mayoría de las infecciones
quirúrgicas.
Glicopéptidos. El representante de este grupo de
antibióticos es la vancomicina, activa esencialmente frente a
cocos grampositivos, especialmente estafilococos meticili-
norresistentes, para los cuales es la única elección que existe
en la actualidad. Tiene también una moderada actividad con-
tra el enterococo, es activa frente a la mayoría de especies de
Clostridium, especialmente C. difficile, el primer patógeno
responsable de diarrea asociada a antibióticos.
 4. INFECCIONEN CIRUGÍA
Formas particulares de infección quirúrgica
Celulítis simples
Definición. Se denomina así a la inflamación inespecífica
no supurada del tejido celular subcutáneo.
Etiología. Las causas posibles de una celulitis son muy
variadas. Pueden ser por radiaciones, trastornos circulatorios
crónicos de origen venoso, particularmente en piernas, o in-
fecciones. Estas últimas pueden ser producidas por gérmenes
aerobios y anaerobios. No hay correlación clínico-bacterio-
lógica. Las soluciones de continuidad de la piel (heridas, úlce-
ras) favorecen su aparición.
Clínica. Existen formas agudas y crónicas. Las primeras
son generalmente de origen infeccioso; las crónicas se ven
sobre todo en las celulitis de origen venoso y como conse-
cuencia de procedimientos radiantes.
En las formas agudas, en lo local están presentes todos los
signos de la inflamación, que son máximos en el centro del
área. No hay fluctuación y los límites periféricos de la zona de
celulitis se pierden insensiblemente en los tejidos vecinos. Esto
establece una diferencia clínica clara con la erisipela, como se
verá mas adelante. El paciente puede tener manifestaciones
generales y humorales de un proceso infeccioso.
En las formas crónicas, los síntomas y signos de inflama-
ción están muy atenuados. La esclerosis cicatricial se va insta-
lando progresivamente y el tejido conjuntivo maduro sustitu-
ye al celular laxo. La densidad de vasos linfáticos y sanguí-
neos disminuye marcadamente. La esclerosis y la pobreza
vascular exponen a la ulceración de la zona, sobre todo ante
traumatismos mínimos. Finalmente, la dermis, los planos
fasciales profundos y el periostio se solidarizan a expensas de
la maduración del colágeno que sustituye al tejido celular nor-
mal.
Es frecuente que en esta evolución crónica se injerten epi-
sodios agudos donde son evidentes los síntomas y signos de
inflamación.
Tratamiento. La celulitis aguda no tiene tratamiento qui-
rúrgico, sino exclusivamente médico: reposo con el miembro
en posición declive, apositos mojados en solución de alcohol-
éter o colocación de bolsas con hielo, antibióticos y correc-
ción de posibles alteraciones generales o regionales favorece-
doras de la infección.
El tratamiento con antibiótico suele ser casi como regla
empírico. Si hay una úlcera o herida debe ser diferido hasta
realizar un correcto estudio bacteriológico. Si por las condi-
ciones del paciente y las características de la infección no pu-
diera esperarse esta información, por lo menos antes de co-
menzar a suministrar antibióticos se obtendrán muestras del
material para estudio bacteriológico.
Flemón
Definición. Generalmente el flemón aparece en el curso
evolutivo de una celulitis infecciosa. Se caracteriza por la apa-
rición de pus en el área de la celulitis, que infiltra el tejido
celular subcutáneo y en profundidad sigue el camino del teji-
do celular que rodea los vasos y la aponeurosis y tabiques
¡ntermusculares. El pus no se acumula constituyendo una ca-
vidad, como es característico en los abscesos. En el flemón el
pus es un hallazgo: al incidir o punzar la zona se obtiene un
exudado purulento.
Los flemones se ven no sólo en el tejido celular subcutá-
ERRNVPHGLFRVRUJ
79
neo, sino también en toda área rica en tejido conjuntivo laxo y
pasible de una inoculación o contaminación bacteriana
(flemones de cuello, periamigdalino, perifaríngeos, del piso
de la boca, del mediastino, de las vainas tendinosas, periné.
etc.).
Etiología. No tienen un patrón bacteriológico propio cuan-
do aparecen cerca de los orificios naturales (boca, vagina, ano).
La presencia de anaerobios es constante, pero aun en estos
casos son como regla infecciones polímicrobianas por flora
mixta (aerobios, anaerobios). En el tronco y los miembros,
lejos de los orificios que habitualmente albergan anaerobios,
los gérmenes predominantes son cocos grampositivos aerobios
y enterobacterias.
Clínica. Son cuadros más graves que las celulitis simples.
Frecuentemente existen problemas de terreno en el paciente
que lo predispone al desarrollo de flemones. De modo general
puede decirse que el proceso sobrepasa la etapa anatómica de
la celulitis simple al no poder controlar el organismo el proce-
so, porque los mecanismos defensivos locales y generales no
logran circunscribir la infección.
Las manifestaciones locales son más llamativas que en las
celulitis y toda la región asiento del flemón se ve involucrada
El edema es importante. Las manifestaciones de compromiso
de estructuras profundas son frecuentes, sobre todo en el cue-
llo (vía aérea, tubo digestivo, mediastino).
Las manifestaciones generales son las comunes a iodo pro
ceso infeccioso severo. Son tanto más graves cuanio peores
son los factores asociados (diabéticos, desnutridos, etc.)
Erisipela
Definición. Es la infección que asienta en el tejido celulai
de la dermis de los tegumentos producida por el estreptococo
B-hemolítico (dermitis estreptocócica). No se trata de una for-
ma especial de infección sino de una infección estreptocócica
con una localización especial.
Etiología. Existen condiciones generales (diabetes), regio
nales (alteraciones circulatorias crónicas) y locales (úlceras.
mal perforante plantar, heridas, fístulas) que exponen particu-
larmente a su aparición. El germen causal no es específico de
esta afección. Hace algunos años se llegó a hablar de un
estreptococo "erysipelatis". Posteriormente se vio que el
estreptococo no tenía especificidad alguna, sino que es el mis-
mo que se ve en otras formas de infección.
Clínica. El paciente tiene manifestaciones locorregionales
y generales.
En lo local, el cuadro comienza como un proceso inflama-
torio. Al cabo de 24 o 48 horas aparece una placa llamada
erisipelatosa, caracterizada como una mancha roja de bordes
irregulares. Rápidamente se nota que la parte central se vuel-
ve más pálida que la periferia. La piel es tensa y brillante en
toda la extensión de la mancha. Al pasar los dedos desde la
piel vecina a la placa se percibe una sobreelevación de los
bordes de ésta (rodete). La placa es sumamente dolorosa al
tacto.
Puede tomar cualquier territorio cutáneo. El edema es tan-
to mayor cuanto más laxo es el tejido subyacente (cara, escroto.
labios mayores, etc.). No es raro ver flictenas y extravasaciones
sanguíneas.
No es frecuente que aparezcan adenopatías regionales. En
estos casos es imperativo el diagnóstico diferencial con las
celulitis graves de ¡as partes blandas.
A los 4 a 6 días del comienzo las manifestaciones ¡ocales
80 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
se estacionan y lentamente comienzan a regresar. En pacien-
tes inmunodeprimidos la erisipela puede tomar una marcha
gangrenosa, con necrosis de la piel y el tejido celular. El cua-
dro debe distinguirse de la gangrena bacteriana sinérgica de
Meleney y de las celulitis extensas graves, ya que la conducta
terapéutica difiere sustancialmente.
Además de la manifestaciones locales, existe un cuadro
infeccioso general más o menos severo, sobre todo en pacien-
tes añosos, diabéticos y desnutridos.
Tratamiento. El tratamiento de la erisipela es médico:
corrección de los trastornos generales, reposo, miembro en
posición declive, enfriamiento de la zona. El antibiótico de
elección es la penicilina.
Absceso
Definición. El absceso es el producto de un proceso
inflamatorio exudativo, constituido por una colección circuns-
cripta de pus, alojado en una cavidad neoformada. Esta cavi-
dad puede estar localizada en el tejido celular, por debajo de la
aponeurosis, o en cavidades corporales circuscripto por
visceras. Los procesos que supuran en una cavidad preformada,
por el contrario, reciben otras denominaciones, sinovitis
supuradas, artritis supuradas, etc. Los derrames purulentos
acumulados en el interior de una serosa toman el nombre de
empiemas.
Etiopatogenia. Los gérmenes más frecuentemente respon-
sables de la formación de abscesos son los estafilococos do-
rados y el estreptococo, pero en ciertas localizaciones (absce-
so perianal) o en pacientes con disminución de sus defensas
(diabéticos, inmunodeprimidos, etc.) pueden ser debidos a
gérmenes gramnegativos y anaerobios.
La puerta de entrada puede ser diversa: laceraciones cutá-
neas, heridas, inyectables con técnica y material no asépticos,
etc. Otras vías posibles de llegada del agente agresor son la
hematógena, la linfática y por contigüidad.
Una vez inoculado el germen, se desencadena un proceso
inflamatorio tendiente a limitar y destruir el foco, con libera-
ción de mediadores que producen vasodilatación, quimiotaxis
y bacteriólisis. Se altera la permeabilidad vascular en el foco
con diapédesis leucocitaria. Los capilares son obliterados por
la compresión resultante de los tejidos inflamados, que lleva a
la isquemia y necrosis celular. Fermentos proteolíticos y
colagenasas de origen bacteriano (hialuronidasa estreptocócica)
digieren y necrosan los tejidos circundantes, lo cual explica la
tendencia de las colecciones supuradas a abrirse paso en los
tejidos. A nivel del foco, como resultado de los fenómenos
relatados, existe una importante hipoxia, acidosis e hipertonía.
Anatomía patológica. Esquemáticamente, el absceso
adopta una forma esferoidal en donde pueden distinguirse: una
parte central cavitada, ocupada por el pus, cosstituida por teji-
dos necrosados, restos celulares, leucocitos con degeneración
grasa de su citoplasma, pignosis y cariorrexis, y en ocasiones
hematíes, linfocitos y plasmocitos; una capa fibrocutánea, que
rodea al pus con neutrófilos conservados; por fuera de ésta,
una zona de tejido de granulación, donde se observa vasodi-
latación, vasos de neoformación y proliferación fibroblástica
que indica el comienzo de la reparación, y una banda fibrosa,
más o menos diferenciada, constituida por tejido muy vasculari-
zado que funciona como barrera para impedir la diseminación
del proceso, y que lo separa de los tejidos sanos. (done by 007)
El aspecto del pus es variable, según el germen responsa-
ble; es espeso, amarillento, cremoso, bien ligado, inodoro
ERRNVPHGLFRVRUJ
(estafilococo) o fluido, gris amarronado, fétido (anaerobio).
Si se deja decantar el pus, se observa que está constituido en
su mayor parte por una capa superficial de suero y se deposita
una capa profunda constituida por tejidos necróticos, restos
leucocitarios y bacterias.
Clínica. Los abscesos dan origen a sintomatología local y
general. Localmente, se expresan como un proceso inflamatorio
circunscripto que, cuando asienta en el tejido celular subcutá-
neo, da lugar a los cuatro signos cardinales de la inflamación:
dolor, rubor, calor y tumefacción. La piel se encuentra indurada,
tumefacta, sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llama-
tiva la gran hipertermia local, que indica la evolución del pro-
ceso. Lo que más molesta al enfermo es el dolor local intenso,
permanente, o lo que es más característico, de tipo pulsátil,
que lo lleva a la adopción de actitudes antálgicas. Cuando el
proceso en su evolución se autolimita, aparece la fluctuación,
que ocurre por lo general entre el 5° y 7° día. La fluctuación es
un signo característico: colocando un dedo en uno de los po-
los del absceso, se percibe cómo es rechazado cada vez que se
provoca una depresión en el polo opuesto con otro dedo. Este
signo indica que el pus está coleccionado y es el momento
oportuno para su evacuación.
En algunas ocasiones el absceso es profundo (absceso
glúteo por inyectable) y es posible que falte alguno de los ele-
mentos característicos de la inflamación. Puede predominar
el dolor, la contractura regional muscular antálgica o el edema
cutáneo; en estos casos "dudosos", la punción exploradora y
la aspiración con jeringa confirman el diagnóstico.
Los síntomas generales están dominados por un síndrome
toxiinfeccioso, con fiebre en picos (no sostenida), escalofríos,
sudoración, anorexia, que lleva en ocasiones a un rápido dete-
rioro del estado general (sobre todo en los abscesos de locali-
zación visceral).
Evolución. La evolución natural de un absceso bien cons-
tituido es la evacuación espontánea al exterior, para eliminar
los restos necróticos y cuerpos extraños que contiene en su
cavidad. Esta eventualidad nunca debe aguardarse: todo abs-
ceso demanda ser evacuado quirúrgicamente en el momento
oportuno; de no actuar así, en su evolución se extiende clivando
los espacios celulares para abrirse en la piel o dentro de una
viscera hueca, o puede ser el punto de partida de una sepsis.
Una vez evacuado su contenido completamente, tiende a
la curación rápida, salvo que la causa local de la infección sea
mantenida por un cuerpo extraño, una foco de osteítis, etcéte-
ra.
Diagnóstico. El diagnóstico de los abscesos superficiales
se basa en la existencia de los elementos inflamatorios locales
más fluctuación. En el caso de abscesos en zonas de pasaje de
paquetes vasculares (cuello, ingles, axilas, etc.) se debe reali-
zar el diagnóstico diferencial con posibles aneurismas com-
plicados. Por ello, la incisión debe estar siempre precedida
por la punción exploradora. En los abscesos profundos el diag-
nóstico se realiza mediante el empleo de métodos por imáge-
nes y la punción dirigida.
Tratamiento. La medida terapéutica fundamental frente
a un absceso es el drenaje al exterior por el trayecto más corto
y la toma de muestra de pus para el estudio bacteriológico.
Esto se logra mediante la incisión quirúrgica precedida de anes-
tesia local (por ejemplo, absceso glúteo).
Actualmente, los abscesos profundos de diferentes topo-
grafías pueden ser drenados por punción y aspiración del con-
tenido, seguidas de la colocación de un catéter de calibre sufi-
ciente para asegurar el mantenimiento de un drenaje adecuado
y realizar lavados de la cavidad.
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
Los antibióticos tienen un papel secundario en el tratamien-
to de los abscesos y suelen no ser necesarios en la mayoría de
los casos si el drenaje quirúrgico ha sido adecuado. La elec-
ción del antibiótico está relacionada con el germen supuesta-
mente responsable. Este puede ser conocido con certeza si se
ha realizado el estudio bacteriológico correspondiente.
Forúnculo
Definición. Es el proceso inflamatorio agudo, focal, pro-
ducido por el estafilococo dorado, originado en el aparato
pilosebáceo o glándulas de la piel.
Etiología. Los estafilococos grampositivos causan habi-
tualmente infecciones en la piel. De los diversos estafilococos,
S. aureus es para el hombre el patógeno más importante. La
mayoría de estos gérmenes son hemolíticos y coagulasa posi-
tivos, propiedad ésta, probablemente por trombosis en los va-
sos de las zonas afectadas, responsable de focalizar las lesio-
nes. Este proceso ocurre generalmente en las áreas pilosas,
húmedas del cuerpo. Cuando el germen penetra por los orifi-
cios naturales de la piel (folículos pilosos, glándulas sudorípa-
ras), según la virulencia, resistencia del huésped y profundi-
dad de penetración, dará lugar a afecciones de diversa impor-
tancia. Cuando no va más allá de la región superficial del
folículo piloso, se origina una pústula pequeña, foliculitis su-
perficial: traccionando del pelo, éste no sale, lo cual demues-
tra su indemnidad y la superficialidad del proceso. En otros
casos penetra hasta el fondo del folículo y se genera una pe-
queña supuración local con inflamación perifolicular; esto
constituye la foliculitis profunda. En estos casos, si se tracciona
del pelo, éste se desprende, demostrando la destrucción del
folículo. Estos procesos generalmente autolimitados son muy
comunes en la zona de la barba.
Si el germen atraviesa la débil barrera de las glándulas
sebáceas y continúa en profundidad, se producirá tumefacción
de esta barrera epitelial, creándose una cavidad cerrada, don-
de los gérmenes exaltarán su virulencia. Aquí, repetimos, se
conjugan virulencia del germen y terreno, por lo cual estas
infecciones son de observación frecuente en diabéticos o en
inmunodeprimidos.
La penetración de los gérmenes es facilitada por el roce de
la piel, mala higiene, etc., existen zonas del cuerpo proclives,
en estas condiciones, a sufrir esos procesos: nalgas, cara inter-
na de los muslos, nuca, axilas.
Anatomía patológica. Luego de afectado el aparato
pilosebáceo y de constituirse la cavidad cerrada, se produce
una reacción tóxica microbiana con destrucción de las células
epiteliales, que se acumulan en el fondo del folículo. Esto pro-
duce dilatación excéntrica de la cavidad y compresión de la
capa periférica de mala envoltura pilosa, con mortificación
por isquemia más edema e inflamación, que conducen al
esfacelo de la zona isquémica (bulbo piloso). Este proceso es
rodeado por inflamación del tejido celulograso que constitu-
yen las columnas adiposas de Collins-Warren. A su vez, de
éstas salen prolongaciones que conectan los folículos entre sí,
y se explicaría de tal modo la vía de propagación de la infec-
ción a partir del folículo pilosebáceo hacia otras estructuras,
superficiales o profundas. Como resultado de esta reacción
inflamatoria, se produce la supuración del folículo piloso y
del tejido de vecindad. Esta supuración se evacuará espontá-
neamente y queda en el interior de la cavidad el "clavo"
(folículo piloso), cuerpo muerto que en 3 o 4 días se despren-
derá y es expulsado al exterior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
81
Sintomatología. Al inicio se observa una pequeña .eleva-
ción de la piel que se torna rojiza, pruriginosa, y al aumentar
de tamaño produce dolor al tacto y luego en forma espontá-
nea. Se aprecia induración local y los pacientes adoptan posi-
ciones antálgicas. A los 5 días aparecen pústulas en el vértice
de la induración. Durante el proceso de esta enfermedad pue-
den palparse adenomegalias regionales y constatarse ligera
hipertermia.
Diagnóstico. Es clínico. En ciertas regiones como en la
axila este proceso debe diferenciarse de la hidrosadenitis, de
evolución más prolongada, con mayor induración, dolor más
intenso y topografía sugestiva.
Tratamiento. Es sintomático, deben evaluarse afecciones
generales (diabetes). Se harán curaciones periódicas usando
antisépticos locales y tratamiento del dolor con analgésicos.
No creemos indicada la administración de antibióticos en el
forúnculo aislado.
Conceptos más importantes:
1) No se debe acelerar quirúrgicamente su evolución.
2) No se debe malaxar el forúnculo.
3) Se le debe explicar al paciente su enfermedad.
Pronóstico. Benigno en el forúnculo aislado y en perso-
nas sanas. En el del labio superior, el ala de la nariz y los sur-
cos nasogenianos, el pronóstico es más reservado, ya que es-
tas localizaciones poseen conexiones venosas que entrañan el
riesgo de embolización en los senos craneanos.
El forúnculo periorificial mal tratado puede extenderse y
dar lugar a infecciones del cuello con eventual compromiso
respiratorio.
La furunculosis como enfermedad debe hacemos buscar
trastornos nutritivos pasajeros, enfermedades metabólicas, etc.,
que deberán ser tratados considerando la corrección del
desequilibrio general.
Las autovacunas y las vacunas antiestafilocócicas sólo tie-
nen una base empírica y no se aconsejan.
Ántrax
Definición. Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta
de entrada piloglandular, que engloba el fondo epitelial del
folículo atravesándolo e invadiendo la dermis, desde donde,
en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel aflorando por
varias bocas. Esta definición se contrapone con la clásica que
decía que era un conjunto de forúnculos.
Etiopatogenia. Clásicamente se lo engloba entre las in-
fecciones estafilocócicas. Si bien el estafilococo dorado es su
principal agente etiológico, se observa un sinergismo entre éste
y otras bacterias (estreptococo, otras cepas de estafilococos).
Al igual que en el forúnculo existe un terreno predispo-
nente. Su localización es en la nuca, la región dorsal, los glúteos
y la cara.
Anatomía patológica. Los gérmenes que penetran en el
folículo piloso se dirigen a la profundidad destruyendo el fon-
do epitelial, que a este nivel constituye la base de los pilares
de Collins y Warren. Luego de tomar este tejido conjuntivo
graso, el proceso infeccioso invade el celular subcutáneo, la
fascia superior y los planos aponeuróticos, aflorando en zonas
vecinas a veces a 5 o 10 cm del foco inicial.
Esta zona comprometida presenta: edema, tumor, calor,
induración y enrojecimiento; la piel sufre la isquemia conse-
cutiva, lo cual significa la mortificación de los planos subya-
centes. La piel se torna violácea, infiltrada, y a los pocos días
se abre por numerosas bocas, de las cuales sale el pus y que no
82 SECCIÓN [. PARTE GENERAL
son el punto de partida de la infección, sino los trayectos de
retorno. A diferencia del forúnculo, el ántrax es difuso y muy
virulento.
Sintomatología. La inflamación no está localizada. La piel
se presenta roja, y se vuelve pálida a la digitopresión, con do-
lor intenso. En la evolución se torna violácea, y a los pocos
días aparecen numerosas vesículas que pronto se ulceran y
que corresponde a los trayectos de salida de la infección. Co-
mienza a aparecer la supuración, se ensanchan los orificios
uniéndose los trayectos y formando grandes esfacelos.
El dolor se torna intolerante, de tipo punzante y de carác-
ter periódico, que cede cuando la infección desaparece.
Tratamiento. Es médico y quirúrgico, de acuerdo con el
germen responsable, y de su sensibilidad o resistencia. El tra-
tamiento quirúrgico está indicado cuando en la base del ántrax
existen sospechas de abscedación.
Infecciones severas de partes blandas
Factores etiológicos semejantes (infecciones bacterianas),
terreno de implantación común (piel, celular subcutáneo, mús-
culo, aponeurosis o fascia) y conductas terapéuticas afines
han contribuido a que varios autores homogeneizaran bajo un
solo acápite entidades nosológicas diferentes. Así, gangrena
sinergística bacteriana, fascitis necrotizante, celulitis crepitante,
necrosis celulocutánea fulminante, celulitis gangrenosa, etc.,
son nombres propios que tratan de englobar estas graves afec-
ciones. Pensamos que infecciones severas de las partes blan-
das es una buena denominación genérica.
Siguiendo a Neidhart y destacando como hecho aglutinante
la destrucción parcial de las partes blandas parietales, las cla-
sificamos en tres grupos: 1) enfermedad de Fournier, 2) celu-
litis subcutánea estreptocócica; 3) gangrena gaseosa y celuli-
tis anaeróbica.
1. Enfermedad de Fournier. Es una necrosis cutánea ful-
minante de los tegumentos genitales (1884). Raramente afec-
ta testículos, órganos eréctiles y músculos perineales. Etiología
aparente: estreptococo hemolítico y otros. Forma de comien-
zo: rubicundez, tumor y edema, seguidos de la aparición de
una escara negruzca y gran deterioro del estado general. Se
extiende a la región abdominopelviana. Tratamiento: Drenaje
y/o resección de la escara, antisepsia local y antibioticoterapia
general adecuada, cuidados intensivos. La cirugía es princi-
palmente reparadora. Alta mortalidad: 50 %.
2. Celulitis subcutánea estreptocócica. Se diferencia de
la anterior, por no involucrar de entrada a los tegumentos
(Meleney, 1929). Etiología aparente: estreptococo hemolílico,
asociado a microorganismos piógenos, como estafilococo do-
rado, lo cual la diferencia de la gangrena anaeróbica.
Anatomopatológicamente, se caracteriza por celulitis
necrotizante difusa del celular subcutáneo, infiltrado por abs-
cesos, trombosis intravascular y necrosis. Afecta principalmen-
te a las piernas y se extiende al abdomen. La limitada lesión
superficial oculta la amplia extensión profunda. Se acompaña
de grave deterioro del estado general, con shock séptico. Tra-
tamiento: al contrario de lo que ocurre en la enfermedad de
Fournier, las maniobras quirúrgicas son la base del tratamien-
to. Amplia apertura y desbridamiento, aun a riesgo de ampliar
la necrosis tegumentaria, antisepsia local, antibioticoterapia
general, cuidados intensivos. Alta tasa de mortalidad.
3. Gangrena de la pared abdominal o Parietitis abdo-
minal gangrenosa. Comprende habitualmente todos los pla-
nos (celulitis. fascitis, miositis).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiología aparente: Microorganismos anaerobios y sobre-
agregados. Se presenta correlacionada con tres circunstancias:
a) Postoperatorio: es la más frecuente (25 %). Habitual-
mente poscirugía visceral complicada. En orden de frecuencia
del órgano complicado es: intestino delgado (oclusión, perfo-
ración y necrosis), apendicectomía (aun con moderada infla-
mación microscópica), cirugía colorrectal programada, coloslo-
mías maduradas prematuramente, poscirugía de úlcera gastro-
duodenal, complicación hemorrágica, cirugía ginecológica.
poshisterectomía por atipia cervical o miomatosis, coloniza-
ción retroperitoneal desde sitios alejados, por vía linfática, des-
de focos periféricos.
b) Trauma: menos frecuente (12 %), habitualmente por
lesión visceral oculta. A veces por inoculación directa. Se de-
tecta tardíamente; por su carácter progresivo es de grave pro-
nóstico.
c) Sin causa aparente local: comúnmente por extensión
de procesos perineales leves.
Hallazgos anatomopatológicos: 50 % con celulitis y
miositis local; 50 % difunde por el celular profundo y fascias
a las regiones lumbar e inguinofemoral. A veces se halla con-
finada a los bordes de la herida y otras veces se extiende, en
cuyo caso debe ser ampliamente abierta..
Conduce con frecuencia a eventraciones abiertas agudas
con o sin evisceración, según el sitio de abordaje. En gangrenas
fulminantes la piel permanece intacta, pero es frecuente ver
flictenas, que contienen un líquido rojo-anaranjado y placas
cutáneas azul-negruzcas con celular tenso de color púrpura.
Permanece a veces confinada a los planos profundos cuan-
do el agente etiológico es el Clostridium oedematiens y
Bacteroides fragilis. La infección parietal no significa nece-
sariamente peritonitis, pero se ven contaminaciones superfi-
ciales-profundas y a la inversa.
Se pueden entonces agrupar en: relativamente limitadas y
altamente invasivas (de mal pronóstico, pues difunden en 6 a
12 horas).
Hallazgo bacteriológico: La asociación aerobio-anaerobio
está presente en la mayor parte de los casos. Por ejemplo
aerobios: enterobacterias E. coli, Proteus, acompañados por
Staphylococcus fecalis y S. aureus; los anaerobios casi siem-
pre son oportunistas del tubo digestivo o tracto genital:
Clostridium welchii o C. perfringens como grampositivo y
Bacteroides fragilis como gramnegativo.
Presentación clínica: se debe sospechar la presencia de
gangrena frente al dolor sordo, profundo o constrictivo de la
pared abdominal en el postoperatorio. La extracción de uno o
dos puntos en busca de suero, sangre o gas es el procedimien-
to que debe realizarse para confirmar su presencia. El enfisema
subcutáneo, si bien es patognomónico, en algunas oportuni
dades es Ja consecuencia de un drenaje abdominal mal coloca-
do y no un signo de origen infeccioso.
Los primeros síntomas se pueden hallar a las 24 horas del
postoperatorio en casos de infecciones profundas preexistentes,
pero en ocasiones sólo se revelan entre los 3 y 5 días, ya que
pueden ser malinterpretados algunos signos posquirúrgicos.
Evolución: A las 48 horas de diagnosticada la complica-
ción muere el 50 % de los pacientes. En caso de control efec-
tivo del proceso, se establece un ciclo de poblaciones
bacterianas sucesivas. La aparición de Pseudomonas
aeruginosa, a pesar de las complicaciones que causa, es a
menudo el signo que marca el fin del proceso gangrenoso.
Prevención: Se logra extremando los hábitos quirúrgicos
y los recaudos operatorios.
Tratamiento: Antibioticoterapia adecuada, cuidados inten-
 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
sivos y actitud quirúrgica agresiva con franca exposición de
las zonas infectadas y auxilio de prótesis para la contención
visceral.
Debe quedar claro que las condiciones de respuesta
inmunitaria del paciente desempeñan un importante papel en
el pronóstico de la evolución. Utilizamos en todas las circuns-
tancias como cura antiséptica local la sacarosa en cristales o
solución, por sus demostradas propiedades antibacterianas y
detergentes.
BIBLIOGRAFÍA
Alexander, JW: The contributions of infection control to a century of
surgical process. Ann. Surg. 201: 423, 1985.
Clara, L.. Calmaggi A, González Arzac M, Defelito J, Inchauspe, A:
Normatización de Profilaxis Antibiótica en Cirugía. Jornadas de
Prevención de la Infección del Sitio Quirúrgico y Profilaxis
Antibiótica Prequirúrgica. Sociedad Argentina de ínfectología y
Asociación Argentina de Cirugía (Comisión de Pre y Postopera-
torio,), octubre 1996.
Culver DH, et al: Surgical wound infection rates by wound class.
ERRNVPHGLFRVRUJ
83
operative piocedure, and patientnsk index Am J. Med. 91:152S-
157S,1991
Dellinger EP: Severe necrotizing soft-tissue infections: Múltiple
diseaseentities requiringacommon approach. JAMA 246: 1717.
1981.
Dunn DL: Infection. In Greenfield LJ (ed.): Surgery: Scientific
Principies and Practice. JB Lippincott. Philadelphia, 148-170.
1992.
Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, et al. CDC Definitions of
Nosocomial Site Infeclions, 1992. A Modofocation of CDC
Definitions. Infecí Control Hosp Epidemiol 13: 606-608, 1992.
Lee JY: Wound infection surveillance. Infect. Dis. Clin North Am
6:643-656, 1992.
Nichols RL: Antibiotic prophilaxis in surgery. Curr. Opin Infecí. Dis
7:647-652. 1994.
Nichols RL: Surgical wound infection. Am. J Med. 91 (suppl. 3B):
54S-64S, 1991
Sawyer MD, Dunn DL: Antimicrobial therany of íntra-abdominal
sepsis. Infect. Dis. Clin. North Am. 6:545-570,1992
Wilmore DW, Brennan MR Marquen AH, et al (eds): American
College of Surgeons: Care of de Surgical Patient, Sectíon IX:
Infection. Scientific American, Inc.. New York. 1989
 Mario Perman
MARCO DE REFERENCIA DEL
SOPORTE NUTRICIONAL
La adecuada nutrición desempeña un papel umversalmen-
te aceptado en el mantenimiento de la salud y en la recupera-
ción de las enfermedades. En algunas patologías es imposible
o dificultosa la ingesta oral o se debe mantener el aparato di-
gestivo en reposo, pero no existen enfermedades que se bene-
ficien privando al organismo de nutrientes, y más aún, la in-
anición puede causar depieción de tejidos o de nutrientes esen-
ciales que provoca un estado de desnutrición y complica la
evolución de la enfermedad.
La desnutrición caloricoproteica (DCP) se puede desarro-
llar por una ingesta nutricional insuficiente o inadecuada, por
alteraciones de la digestión-absorción o del metabolismo de
ios nutrientes, y/o por el aumento de los requerimientos
nutricíonaies debidos a hipermetabolismo (aumento de la pro-
ducción/utilización de calorías) o hipercatabolismo (aumento
de la degradación proteica y la pérdida urinaria de nitrógeno).
La DCP se desarrolla en forma relativamente rápida en pa-
cientes hospitalizados cuando actúan concomitante o
sinérgicamente estos factores patogénicos, lo cual se denomi-
na desnutrición hospitalaria.
La desnutrición hospitalaria es la causa más frecuente de
desnutrición en los países desarrollados. Bistrian y colabora-
dores observaron que casi el 50 % de los pacientes quirúrgi-
cos (1974) y con patologías médicas (1976) presentaban DCP
de grado moderado a severo; Hill y colaboradores (1977) en-
contraron un porcentaje similar de DCP en pacientes con
postoperatorios prolongados, la cual pasó inadvertida, clínica
y terapéuticamente, para los médicos tratantes. Los mismos
autores en estudios posteriores observaron DCP en casi un 20 %
de pacientes de cirugía general, cercana al 50 % en pacientes
con patología quirúrgica gastrointestinal y en más del 50 %
cuando la hospitalización se prolongó por complicaciones qui-
rúrgicas.
La DCP se caracteriza por una depleción de las reservas
energéticas y proteicas del organismo, y esto se asocia con
alteraciones funcionales y/o cambios estructurales en diver-
sos órganos o sistemas, cuya magnitud depende tanto del ni-
vel de depieción como de la rapidez de la pérdida proteica. En
ia DCP severa o clínicamente significativa, no sólo se alteran
varias funciones fisiológicas, sino que aumentan las compli-
caciones postoperatorias y se prolongan los tiempos de
internación y de convalecencia posquirúrgica (Windsor J.,
1988).
ERRNVPHGLFRVRUJ
La DCP causa, directa o indirectamente, una serie de com-
plicaciones tales como:
a) Alteraciones del proceso de cicatrización: mayor inciden-
cia de dehiscencias de heridas y anastomosis y de la apari-
ción de escaras de decúbito, cicatrización más lenta de
heridas y escaras.
b) Disfunción inmunológica: mayor incidencia de infeccio-
nes.
c) Problemas respiratorios: predisposición a atelectasias, in-
fecciones e insuficiencia respiratoria; aumento del tiempo
de asistencia respiratoria mecánica postoperatoria.
d) Alteración de la función de los músculos esqueléticos y
viscerales: dificultad para toser o moverse en la cama, pro-
longación del tiempo de rehabilitación, disfunción
miocárdica y motora gastrointestinal.
e) Disfunción del aparato digestivo: hipotrofia de la mucosa
intestinal con alteraciones digesto-absortivas y de la fun-
ción de la barrera intestinal, con aumento de la
permeabilidad de macromoléculas y translocación de bac-
terias endoluminales.
f) Hipoalbuminemia, hipoosmolaridad plasmática e intole-
rancia al aporte de sodio.
La mayor parte de las alteraciones funcionales de la DCP
mejoran o se resuelven con el soporte nutricional.
El tiempo de inanición es un factor importante en la eva-
luación de la DCP. Se ha determinado que 3 días de ayuno
total no causan trastornos funcionales ni cambios de la com-
posición corporal, pero un ayuno de 15 días, aunque sea par-
cial, habituaimente se asocia con déficit funcionales. La muerte
por inanición se produce entre los 60 y 70 días de ayuno total
(pérdida del 30 al 40 % de la masa proteica corporal). Al igual
que en la inanición primaria y en ciertas enfermedades cróni-
cas, Kotler y col. (1989) observaron que en un grupo de pa-
cientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida la muerte
se produjo cuando perdieron del 40 ai 50 % del peso corporal,
independientemente de que tuvieran o no una patología aso-
ciada potencialmente mortal.
La magnitud de la pérdida de peso y el tiempo de produc-
ción son factores de trascendencia clínica. La pérdida de me-
nos del 10 % del peso corporal habituaimente no afecta las
funciones fisiológicas ni cambia el pronóstico de la enferme-
dad de base; las pérdidas mayores del 20 % suelen causar una
DCP clínicamente significativa (definida como la que presen-
ta alteraciones funcionales de algunos órganos o sistemas), ia
cual se asocia con un aumento de la morbimortalidad de la
enfermedad de base. La disminución rápida de peso es de
 5. SOPORTE NUTRICIONAL
mayor significación clínica porque tiene una pérdida propor-
cionalmente mayor de proteínas que de grasas.
Dado lo anterior, salvo en situaciones agudas y graves del
postoperatorio inmediato (en las cuales la prioridad es la
resucitación y/o la estabilización de las funciones vitales) o en
pacientes posquirúrgicos con enfermedades terminales, se debe
considerar al soporte nutricional como parte del tratamiento
de patologías médicas o quirúrgicas que cursen con
desnutrición o tengan riesgo de padecerla.
El soporte nutricional de los pacientes hospitalizados tien-
de aprevenir o retardar la aparición de la desnutrición hospi-
talaria o a replecionar la masa proteica en casos de DCP.
Los beneficios del soporte nutricional de los pacientes
deplecionados (por enfermedad crónica o como consecuencia
de una patología aguda) se suelen constatar entre el segundo y
el cuarto día de iniciado el soporte nutricional; esta rápida
mejoría subjetiva y objetiva se debe a la repleción tisuíar de
ATP y de electrólitos; posteriormente se observa una mejoría
lenta y progresiva debida a la repleción de la masa proteica
corporal.
En los pacientes con injurias quirúrgicas agudas, con in-
fección o no, el soporte nutricional se asocia con una mejoría
de la morbimortalidad y/o de los tiempos de internación y de
rehabilitación. El efecto favorable del aporte exógeno de pro-
teínas, calorías y micronutríentes no se debe a una disminu-
ción del catabolismo proteico, sino al aumento de la síntesis
de proteínas que cumplen roles esenciales en la curación/re-
paración, tales como las funciones inflamatorias, inmunoló-
gicas y de reparación tisular.
METABOLISMO INTERMEDIO EN EL AYUNO
Y EN LA INJURIA/INFECCIÓN
En el organismo no existen depósitos proteicos, y toda la
proteína corporal es estructural y está cumpliendo alguna fun-
ción a nivel de órganos, tejidos o sistemas. En condiciones
normales, la proteína corporal se mantiene constante debido a
un equilibrio dinámico entre la síntesis y la degradación
proteica. Si la degradación proteica es mayor que la síntesis
(objetivable por un balance negativo de nitrógeno), la proteí-
na corporal disminuye progresivamente, y cuando la pérdida
es mayor del 5 %, se empiezan a observar grados diversos de
deterioro funcional a nivel muscular, visceral, inmunológico,
etcétera.
El ayuno induce en el organismo una serie de adaptacio-
nes metabólicas cuyo objetivo es el ahorro proteico. Los cam-
bios más importantes de esta respuesta metabólica al ayuno
son:
a) Disminución del gasto energético de reposo (produc-
ción/consumo de calorías) aproximadamente en un 15 %.
b) Empleo de combustibles energéticos alternativos: au-
mento de la producción hepática de cuerpos cetónicos y de la
utilización de éstos (debido a una adaptación enzimática) por
el sistema nervioso central; lo anterior implica una mejor ne-
cesidad de glucosa.
c) El menor requerimiento de glucosa disminuye la nece-
sidad de neoglucogénesis y por lo tanto de la degradación
proteica para proveer aminoácidos precursores. De esta ma-
nera la degradación proteica, que al principio del ayuno es en
promedio de 75 g/día (nitrógeno en orina mayor de 12 g/día),
disminuye a 20 g/día cuando se completa la adaptación
metabólica al ayuno (excreción urinaria de nitrógeno menor
de 5 g/día).
ERRNVPHGLFRVRUJ
85
La presencia de injuria (trauma, cirugía, inflamación
aséptica, hipoxia o isquemia/reperfusión tisular) o infección
(bacteriana, micótica, viral) inhibe la respuesta de ahorro
proteico al ayuno. La respuesta metabólica a la injuria/in-
fección se caracteriza por una serie de cambios hormonales y
metabólicos cuyos objetivos son diferentes en distintos mo-
mentos evolutivos: en la fase inicial están dirigidos a recupe-
rar las funciones vitales y posteriormente a movilizar energía
y sustratos para sostener la respuesta inflamatoria, la función
inmunológica y la reparación tisular.
Los cambios hormonales y metabólicos que se producen
inmediatamente después de una injuria o infección grave se
denominan fase ebb, de shock, de bajo flujo o de bajo volu-
men minuto cardíaco, y están orientados a restituir el flujo y la
oxigenación tisular, los volúmenes de fluidos corporales y la
función de los órganos vitales. Los principales cambios de esta
fase son:
a) Disminución del consumo de oxígeno y del gasto de
energía.
b) Hipotermia.
c) Aumento de la producción de catecolaminas y disminu-
ción de la insulina.
d) Aumento de la glucemia, del ácido láctico y de los áci-
dos grasos libres en plasma.
El tratamiento de esta fase debe estar exclusivamente orien-
tado a restablecer un adecuado transporte y consumo de oxí-
geno; mientras no se logren estas prioridades terapéuticas, el
soporte nutricional es inapropiado y probablemente iatro-
génico, dado que el organismo es incapaz de utilizar adecua-
damente los sustratos exógenos.
Cuando se recupera el consumo de oxígeno, se inicia la
segunda etapa de la convalecencia, denominada fase hiper-
metabólica, hipercatabólica o de alto flujo o volumen minuto
cardíaco. Esta respuesta metabólica se inicia después de com-
pletada la fase anterior y habitualmente llega a su máximo
entre el 3° y el 5o día de producida la injuria, a partir de lo cual
disminuye hasta normalizarse entre el 7o y el 10° día si la inju-
ria fue moderada y la evolución normal. Cuando la injuria es
severa (politraumatizados, grandes quemados), la respuesta
puede persistir durante un tiempo mayor; cuando en la evolu-
ción se presentan complicaciones (infección, nueva cirugía),
la respuesta se reactiva; si se desarrollan disfunciones orgáni-
cas múltiples, la respuesta suele permanecer activa hasta la
muerte o la curación (Bessey P, 1996).
Esta respuesta metabólica es habitualmente iniciada por
varios mediadores (factor de necrosis tumoral, interleuquinas,
interferones, etc.; véase cap. 1).
El hipermetabolismo expresa un aumento de la produc-
ción/utilización de calorías por el organismo, como consecuen-
cia del aumento del metabolismo oxidativo a nivel de órganos
esplácnicos, sistema inmunológico, heridas y otros sitios de
inflamación, y el desarrollo de "ciclos metabólicos fútiles" de
la glucosa, los triglicéridos y ciertos aminoácidos, en los cua-
les se produce un gasto ineficiente de energía, debido en parte
a la necesidad de los tejidos de mantener una alta disponibili-
dad de sustratos fácilmente oxidables.
El hipercatabolismo proteico se define por el aumento de
la degradación proteica y de la pérdida urinaria de nitrógeno
con balance nitrogenado negativo, pero en realidad es la ex-
presión de un aumento del recambio o turnover proteico, es
decir, tanto de la síntesis como de la degradación proteicas. El
aumento de la síntesis proteica se produce principalmente a
nivel del hígado (proteínas reactantes de fase aguda), de las
86 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

heridas y del sistema inflamatorio e inmunológico, mientras Tabla 5-1. Adaptaciones metabólicas ante e! ayuno prolongado
que el incremento de la degradación proteica tiene lugar pre- y la presencia de injuria/infección
dominantemente en el músculo esquelético (autocanibalismo
muscular). Dado que el aumento del catabolismo es propor- Ayuno Injuria
cionalmente mayor que el de la síntesis proteica, se produce
Gasto energético de reposo Disminuido Aumentado
un balance negativo de nitrógeno. Combustibles preferentes Lípidos Varios
El principal cambio del metabolismo de las proteínas es el Cociente respiratorio 0.75 0,85
aumento del catabolismo. Los aminoácidos liberados por la Glucemia Normal/baja Hiperglucemia
degradación proteica siguen diferentes caminos metabólicos Celonemia Presente Ausente
en el organismo: Insulinemia Disminuida Aumentada (resist.)
a) Síntesis proteica a nivel de órganos o sistemas relacio- Hormonas contrarregulares Niveles basales Aumentadas
nados con la curación/reparación. Proteólisis Disminuida Aumentada
Nitrógeno urinario Disminuido Aumentado
b) Síntesis de glucosa por neoglucogénesis (los aminoáci-
Neoglucogénesis Aumentada Muy aumentada
dos más utilizados son la alanina y la glutamina). Lipólisis Aumentada Aumentada
c) Producción tisular de energía (utilización de las cade- Grasa corporal Disminuida Disminuida
nas carbonadas de la leucina, isoleucina y valina como com- Músculo esquelético Disminuido Muy disminuido
bustibles a nivel del músculo esquelético). Proteína viceral Conservada Variable
Los cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono Pérdida de masa proteica Gradual Rápida
determinan: Respuesta a realimentación Anabolismo Poca
a) Hiperglucemia de ayuno. Palologías de base Enf. crónicas Pacientes críticos
b) Aumento de la producción de glucosa por neogluco-
génesis, principalmente a partir del ácido láctico y de la alanina
(ciclos de Cori y de la alanina).
c) Aumento de la oxidación parcial de la glucosa hasta áci- niveles atómico, molecular, celular, tisular y corporal total.
do pirúvico/láctico (las células del sistema inflamatorio utili- En la práctica, la evaluación del estado nutricional con fines
zan casi exclusivamente glucosa en forma anaeróbica). clínicos (para estimar el riesgo nutricional e indicar y/o
d) Producción de insulina aumentada con resistencia monitorear el soporte nutricional) se basa en un modelo de
insulínica de tipo "posreceptor", principalmente a nivel del composición corporai de dos compartimientos: la masa grasa
músculo esquelético. (reserva energética) y la masa magra o masa libre de grasa,
e) La administración exógena de glucosa a los pacientes que contiene la proteína, el glucógeno, los minerales y el agua
injuriados aumenta su oxidación, habitualmente hasta un aporte corporal.
máximo de 5 a 7 mg/kg/min (la capacidad de oxidación suele En la DCR la depleción de la grasa y de la proteína corpo-
ser inversamente proporcional al nivel de injuria del pacien- rales se acompaña de un aumento concomitante del agua
te). extracelular, lo cual implica que la pérdida de la masa proteica
f) La administración de insulina disminuye la glucemia, es proporcionalmente mayor que la disminución del peso cor-
aumenta sólo en forma moderada la oxidación de la glucosa y poral. Aunque el peso corporal suele subestimar la verdadera
mayoritariamente la disposición no oxidativa de ésta. magnitud de la depieción proteica, el porcentaje de pérdida
A nivel del metabolismo de las grasas se observa un au- de peso (comparación del peso actual con el peso usual o ha-
mento de la lipólisis, de la liberación de ácidos grasos libres y bitual del paciente) y el tiempo en el cual se produjo la pérdi-
de la oxidación de triglicéridos, con una disminución de la da de peso (las pérdidas rápidas se asocian con mayor depieción
producción de cuerpos cetónicos y de la lipogénesis; en gra- proteica) tienen significado diagnóstico y pronóstico en el
dos severos de injuria/infección se puede comprobar marco de la evaluación nutricional de un paciente quirúrgico.
hipertriglicerídemia y esteatosis hepática. Los valores considerados como críticos son: pérdida de peso
En la tabla 5-1 se resumen los principales cambios < 10 %, bien nutrido; 10-20 %, desnutrido leve; > 20 %, des-
metabólicos observados en el ayuno prolongado y en las si- nutrido grave.
tuaciones de injuria/infección. La grasa corporal contiene la reserva energética del orga-
nismo, y se puede medir o estimar por distintos métodos:
densitometría (peso bajo agua), dilución de isótopos
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE radiactivos, conductividad eléctrica corporal, bioimpedancia,
LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS interactancia infrarroja, imágenes tomográficas, ecográficas o
radiográficas, y por antropometría (medición del espesor de
La evaluación nutricional es un procedimiento clínico, pliegues subcutáneos en distintas áreas del cuerpo).
bioquímico y/o instrumental destinado a conocer el estado de En la práctica clínica, los depósitos de grasa corporal se
las reservas de calorías, proteínas y otros nutrientes específi- estiman a partir del interrogatorio, del examen físico y de la
cos del organismo. A partir de los resultados de la evaluación medición (con calibres tipo Lange o Harpendeen) de la grasa
nutricional se puede estimar el riesgo nutricional (RN). El RN subcutánea a nivel de una o varias zonas del cuerpo, tales como:
es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enferme- tricipital, bicipital, subescapular, abdominal, suprailíaca, muslo
dad actual y de sus tratamientos clínicos o quirúrgicos produ- y gemelos.
cido por la desnutrición caloricoproteica, desarrollada en eta- La proteína corporal se puede medir o estimar por diver-
pa prehospitalaria o durante la internación (desnutrición hos- sos métodos: activación neutrónica (nitrógeno corporal total),
pitalaria). contador corporal total (potasio corporai total), dilución
Wang y colaboradores (1992), utilizando una compleja isotópica múltiple (potasio total intercambiable y agua
metodología, propusieron estudiar la composición corporal intracelular), absorciometría con fotones de diferente energía
mediante un modelo de cinco compartimientos, denominados (DPA o DEXA), conductimetría de cuerpo entero (TOBEC),

ERRNVPHGLFRVRUJ
 S SOPORTE NUTRICIONAL
bioimpedancia (de doble o múltiple frecuencia) o fracciona-
miento antropométrico.
Dado que la proteína corporal se localiza principalmente
en el músculo esquelético y las visceras, se ha propuesto esti-
mar la masa proteica mediante la cuantificación de estos dos
componentes. Para estimar la proteína muscular se utilizan las
mediciones de la circunferencia muscular del brazo (para cal-
cular el área muscular del brazo) y de la excreción de creatinina
en orina de 24 horas (para calcular el índice creatinina-talla).
pero considerando los diversos problemas metodológicos de
estas técnicas, un examen físico minucioso, orientado a la ins-
pección y la palpación de ciertos grupos musculares (cintura
escapular, temporales, eminencias tenar e hipotenar e interóseos
de la mano), permite obtener una información clínicamente
útil para la evaluación nutricional.
La medición del tamaño y el volumen del hígado, riñon y
bazo por tomografía computada hace posible una buena esti-
mación de la masa proteica visceral, pero es mucho más fre-
cuente valorarla a partir de los niveles plasmáticos de proteí-
nas sintetizadas por el hígado (albúmina, transferrina.
prealbúmina, proteína transportadora de retinol. etc.) y por
algunos parámetros inmunológicos.
La albuminemia es un buen indicador pronóstico
(predictivo de morbimortalidad), pero al igual que otras pro-
teínas séricas, sólo es un marcador nutricional válido en pa-
cientes desnutridos crónicos sin injurias asociadas. Los valo-
res críticos para este parámetro son: > de 3,5, bien nutrido;
3.4-3, desnutrición leve o moderada; 2,9-2,5, desnutrición gra-
ve. La hipoalbuminemia de los pacientes con patologías agu-
das se debe a varios factores: disminución de la síntesis hepá-
tica inducida por citoquinas, incremento del catabolismo, au-
mento de la permeabilidad capilar con pasaje y secuestro
extravascular de albúmina, dilución por balance positivo de
agua y disminución de la síntesis por falta absoluta o relativa
de nutrientes. La albuminemia tampoco sirve para evaluar el
resultado del soporte nutricional mientras estén presentes los
cambios metabólicos del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). La prealbúmina y otras proteínas plasmáticas
de corta vida media serían algo más sensibles que la albúmina
como marcadores del estado nutricional
La depleción proteica (a nivel del compartimiento visceral)
produce diversas disfunciones del sistema inmunológico, las
cuales se normalizan con la repleción nutricional. El recuento
de linfocitos (> de 1500, bien nutrido; 1500-1000, desnutrido
leve: < de 1000, desnutrido grave) y eventualmente de sus
tracciones, y los tests cutáneos de inmunidad celular se utili-
zan como parámetros inmunológicos en la evaluación del es-
tado nutricional. Estos tests tienen algún valor como indica-
dores de DCP en patologías de lenta evolución (por ejemplo,
en ¡a desnutrición preoperatoria no asociada a neoplasia), pero
en los pacientes agudos o con complicaciones postoperatorias
no son parámetros confiables del estado nutricional dado que
también se modifican por varias causas no nutricionales.
La DCP altera la estructura y la función de casi todos los
órganos o sistemas del organismo; por lo tanto, las evaluacio-
nes funcionales son parámetros muy importantes del estado
nutricional. En la práctica cotidiana se puede evaluar la fuerza
muscular y la resistencia muscular de varias maneras: con un
dinamómetro de mano, con el manguito inflable de un
tensiómetro, con pruebas de ejercicio reglado (test de la cami-
nata de 6 minutos), midiendo las presiones inspiratoria y
espiratoria máximas con neumovacuometros o la ventilación
voluntaria máxima con ventilómetros. Mayor sensibilidad y
especificidad se logra midiendo la fuerza de contracción, la
ERRNVPHGLFRVRUJ
87
fatigabilidad y la relajación muscular del aductor del pulgar
mediante la estimulación eléctrica del nervio cubital.
Desde el punto de vista práctico, el método de la evalua-
ción global subjetiva propuesto por Detsky en 1987 permite
una aceptable estimación del estado nutricional, mediante un
minucioso interrogatorio de los antecedentes clinicodietéticos
recientes y un examen físico orientado a la búsqueda de sig-
nos de depleción o déficit de nutrientes. En la búsqueda de
antecedentes dietéticos recientes se evalúan la magnitud, rapi-
dez y características de la pérdida de peso, los cambios globales
o selectivos de la ingesta de alimentos y la existencia de pro-
blemas digestivoabsortivos. Los antecedentes clínicos brindan
información respecto de las características evolutivas de la
enfermedad de base y de las alteraciones funcionales posible
mente causadas por una depleción nutricional. En el examen
físico se evalúan la magnitud de la masa muscular y de la gra
sa corporal y los indicios de deficiencias únicas o múltiples de
micronutrientes. Si a este método subjetivo se agregan dos
parámetros objetivos, el porcentaje de pérdida de peso y el
valor de la albúmina sérica, un observador entrenado conclu-
ye la evaluación nutricional con uno de los siguientes diag-
nósticos: a) bien nutrido; b) probablemente desnutrido o
desnutrición de leve a moderada; c) desnutrición significati-
va o severa.
Luego de evaluar el estado nutricional, se debe determinar
si corresponde realizar algún tipo de soporte nutricional y en
qué momento iniciarlo (temprano o diferido). La respuesta se
obtiene a partir de ¡a medición o estimación dei grado de
hipermetabolismo (por calorimetría indirecta o con fórmulas
predictivas) y del nivel de hipercatabolismo proteico (dosaje
de urea o nitrógeno urinario) causado por la enfermedad de
base v sus tratamientos o complicaciones.
EVALUACIÓN DEL CATABOLISMO PROTEICO
Y DEL BALANCE DE NITRÓGENO
Los aminoácidos liberados en el catabolismo proteico pue-
den seguir una de las siguientes vías metabólicas: reutilización
para sintetizar nueva proteína, oxidación tisular directa para
producir energía (uso de la cadena carbonada como combusti
ble), síntesis de glucosa por vía de la neoglucogénesis y elimi-
nación urinaria de los aminoácidos no utilizados. Cuando se
emplea la cadena carbonada como combustible o para formar
glucosa, los grupos amínicos se transaminan o se unen y dan
lugar a urea, la cual se excreta con la orina y/o se acumula en
el organismo si existe disfunción renal. Dado lo anterior, la
pérdida urinaria de nitrógeno es proporcional al catabolismo
proteico.
En individuos normales con dieta habitual, alrededor del
80 % del nitrógeno total urinario (NTU) corresponde ai
nitrógeno de la urea urinaria (NUU), pero este porcentaje es
variable en función del grado de catabolismo proteico y de la
cantidad de proteína ingerida. El NTU se puede medir directa-
mente por los métodos de piroquimioluminiscencia (equipo
muy confiable pero costoso) o de Kjeldahl (manual, laborioso
y confiable). Como habitualmente no se dispone de estos mé-
todos, en la práctica cotidiana es frecuente estimar el NTU a
partir del NUU:
a) Dosar la urea en la orina de 24 horas y calculai la urea
urinaria (UU) de 24 horas, multiplicando el resultado de la
urea en la orina (gramos/litro) por la diuresis de 24 horas (en
litros).
b) Calcular el NUU. multiplicando la UU de 24 horas poi
88 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
0,467 (factor de conversión de la urea a nitrógeno de la urea).
c) Estimar el NTU, sumando al NUU un factor fijo de 2 g
o variable del 20 % del NUU, lo cual corresponde al nitrógeno
urinario no ureico: creatinina, amonio, ácido úrico, etc.
(Blackburn G, 1977).
Para estimar adecuadamente el NTU a partir del NUU es
importante medir la urea en orina de 24 horas (en ningún caso
menos de 12 horas dado que la variación horaria de la excreción
puede inducir a error), recolectar toda la diuresis de 24 horas,
preferentemente refrigerada o con el agregado de antibacte-
rianos (timol, ácido clorhídrico) para evitar la descomposi-
ción bacteriana de la urea.
En caso de disfunción renal con retención nitrogenada el
NUU no representa la totalidad de la urea producida en el or-
ganismo; por lo tanto, se debe calcular la aparición o genera-
ción de urea, que suma o resta al NUU los cambios en más o
en menos de la urea corporal total.
El nivel de catabolismo se define como leve, moderado o
severo según que el NTU sea < 10 g/día, de 10 a 15 o > de 15
g/día, respectivamente. Los niveles más altos de catabolismo
se suelen observar en pacientes politraumatizados (incluyen-
do grandes quemados) y con injuria cerebral aguda (trauma-
tismo de cráneo o hemorragia cerebral); los pacientes sépticos
y en el postoperatorio de grandes cirugías también suelen pre-
sentar hipercatabolismo de moderado a severo. No es
infrecuente encontrar pacientes traumatizados o con infeccio-
nes posquirúrgicas con NTU mayores de 25 g/N/día, lo cual
implica un catabolismo de más de 750 g de masa magra por
día (cada gramo de nitrógeno equivale a 6,25 g de proteínas o
aproximadamente a 30 g de masa magra).
A partir del balance de nitrógeno se puede estimar el cam-
bio neto de la masa proteica corporal (ganancia de proteína
con balance positivo de nitrógeno y a la inversa) partiendo de
la premisa de que casi todo el nitrógeno se incorpora a la pro-
teína y que en promedio la proteína corporal contiene un 16 %
de nitrógeno. El cálculo del balance de nitrógeno implica una
serie de posibles errores que limitan su empleo; no obstante,
en la práctica clínica es útil para monitorear el soporte
nutricional, considerando los resultados en términos de ten-
dencias en el mismo paciente. El balance de nitrógeno se cal-
cula de la siguiente manera:
Balance de nitrógeno = Ingreso de nitrógeno (oral, enteral
y/o parenteral) - Egreso de nitrógeno (urinario + fecal +
tegumentario y por otras vías cambios del nitrógeno no proteico
+ nitrógeno que se pierde con otros fluidos corporales).
En la práctica clínica el cálculo se puede simplificar:
• Ingresos de nitrógeno = gramos de proteínas orales o
enterales y gramos de aminoácidos endovenosos dividido
por 6,25
Egreso urinario = NTU medido o estimado a partir del NUU
» Nitrógeno fecal = 0 en pacientes sin catarsis y 1,5 a 2 g/día
cuando la catarsis es normal
Pérdidas cutáneas y otras = 7 mg/kg/día en los hombres y
8 mg/kg/día en las mujeres
MEDICIÓN Y ESTIMACIÓN DEL GASTO
ENERGÉTICO
La energía que se incorpora al organismo con los alimen-
tos puede ser convertida en energía mecánica, eléctrica, quí-
ERRNVPHGLFRVRUJ
mica o térmica, incorporada a los tejidos en el crecimiento
corporal o acumulada en forma de depósitos de grasa. El gasto
energético (GE), que corresponde a la energía producida, uti-
lizada y/o acumulada por el organismo, se puede medir por
calorimetría directa o indirecta y por los métodos de Fick y
del agua doblemente marcada.
La calorimetría directa (mide la pérdida de calor del orga-
nismo) y el método del agua doblemente marcada (elimina-
ción diferencial de deuterio y oxígeno 18) son métodos
confiables y reproducibles para medir el GE, pero sólo utiliza-
dos en investigación clínica y en pacientes ambulatorios. En
los pacientes críticos que tienen colocado un catéter en la arte-
ria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) se puede calcular el con-
sumo de oxígeno (V0 2 ) mediante la ecuación de Fick (VO2 =
volumen minuto cardíaco x diferencia arteriovenosa de oxí-
geno); multiplicando el V 0 2 por 4,86 kcal/1 (valor calórico
del oxígeno cuando el cociente respiratorio es de 0,85) se ob-
tiene una estimación del GE que puede servir para indicar o
monitorear el aporte calórico de pacientes internados en tera-
pia intensiva.
La calorimetría indirecta (CI) se basa en ¡a medición del
V 0 2 y la producción de dióxido de carbono (VC0 2 ), a partir
de las cuales se calcula el GE utilizando la ecuación de Weir:
GE = (3,94 x V0 2 ) + (1,11 x VC0 2 ) - (2,17 x NTU)
Con cualquiera de los métodos de CI (cerrados, abiertos,
por dilución) se puede medir el GE en forma confiable y re-
producible (variaciones de + 2 a 5 %). A partir del cociente
respiratorio (CR = VC0 2 /V0 2 ) y del valor del NTU se calcula
el CR no proteico, el cual permite evaluar la cantidad de
hidratos de carbono, grasas y proteínas oxidados por el orga-
nismo (Branson R, 1990).
Los resultados del CI se expresan como GE de reposo
(GER) en kcal/día. El GER es la parte cuantitativamente más
importante del GE total y su valor está principalmente deter-
minado por la cantidad de masa magra o masa libre de grasa
del organismo (Horton E, 1983). Existe una serie de factores
que pueden aumentar o disminuir los valores del GER en las
condiciones clínicas habituales (McClave S, 1992).
Cuando no se dispone de un equipo de CI, se puede esti-
mar el GER mediante fórmulas predictivas. Aunque se han
publicado más de 100 fórmulas predictivas, la ecuación de
Harris-Benedict (H-B), calculada a partir del sexo, peso, altu-
ra y edad, es la que más se utiliza en la actualidad:
GER en HOMBRES (kcal/día) = 66,5 + (13,75 x peso en
kg) + (5,0 x altura en cm) - (6,78 x edad en años)
GER en MUJERES (kcal/día) = 65,1 + (9,56 x peso en
kg) + (1,58 x altura en cm) - (4,68 x edad en años)
La ecuación de H-B por sí misma predice correctamente
el GER en el 80 al 90 % de los individuos sanos no obesos
(pero sólo el 40 al 64 % de los obesos sanos). En algunas si-
tuaciones clínicas (determinadas por la propia enfermedad o
por los tratamientos), el GER medido por CI es menor
(hipometabolismo) o mayor (hipermetabolismo) que el GER
estimado por la ecuación de H-B; esta limitación llega a ser
importante en los pacientes críticos en terapia intensiva, en
los cuales la estimación del GER es correcta en menos del
50 % de los casos (McClave S, 1992).
Para calcular los requerimientos calóricos de los pacientes
hospitalizados hipermetabólicos, Long y colaboradores (1979)
 5. SOPORTE NUTRICIONAL
propusieron factores de corrección del GER estimado por H-
B. En función del factor actividad sugieren adicionar un 10 %
del GER a los pacientes que tienen movilidad en la cama y
hasta un 30% cuando se mueven fuera de la cama; debido al
factor injuria sugieren adicionar entre el 5 y el 20 % en los
postoperatorios no complicados; en traumas severos, del 20 al
50 %; en infecciones graves, del 20 al 60 %; y en quemados,
según la superficie quemada, hasta un 100 % de incremento
sobre el GER estimado. En la actualidad se considera que ¡a
ecuación de H-B (sin ningún agregado) subestima discreta-
mente el GER de los pacientes que cursan un postoperatorio
normal o complicado de grandes cirugías, pero si al H-B se le
adicionan los factores de actividad e injuria citados, en la ma-
yoría de los casos se sobreestima el GER.
En los pacientes injuriados o infectados es frecuente ob-
servar que el nivel del hipercatabolismo es proporcionalmen-
te mayor que el del hipermetabolismo y, por lo tanto, la esti-
mación del GER a partir de la medición del NTU (nomograma
de Kinney) tampoco es confiable.
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN
PACIENTES QUIRÚRGICOS
Dadas las evidencias de los efectos adversos de la
desnutrición caloricoproteica, en especial la depleción de la
proteína corporal, los objetivos del soporte metabólico-
nutricional están dirigidos a disminuir la morbimortalidad y
acortar los tiempos de internación y de recuperación
postoperatoria. Por lo tanto, los objetivos generales del sopor-
te nutricional son:
a) Detectar y corregir, si es posible, la desnutrición preo-
peratoria.
b) Prevenir o reducir la depleción proteica que ocurre duran-
te la internación, sea en el preoperatorio o en el postopera-
torio.
c) Optimizar el estado metabólico del paciente grave.
d) Replecionar la masa proteica cuando se inicia la fase
anabólica postinjuria.
Para definirlos objetivos específicos del soporte nutricional
de un paciente quirúrgico determinado, se deben analizar los
ítem mencionados anteriormente:
a) Evaluar el estado nutricional para determinar la presencia
y la significación clínica de una eventual depleción proteica.
b) Medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de
hipercatabolismo proteico.
c) Identificar las alteraciones metabólicas y las disfunciones
de órganos producidas por la enfermedad actual.
De esta manera, se pueden definir los siguientes objetivos
específicos del soporte nutricional de los pacientes quirúrgi-
cos:
• Repleción proteica = recuperación de la masa proteica
deplecionada en el preoperatorio o en el postoperatorio.
• Mantenimiento de la masa proteica = evitar o atenuar la
depleción postoperatoria de la proteína corporal.
• Soporte metabólico de la función de órganos y sistemas =
aporte de sustratos a fin de facilitar la síntesis proteica y la
ERRNVPHGLFRVRUJ
89
función de los órganos esenciales para la sobrevida en un
postoperatorio complicado.
En principio, todo paciente quirúrgico debe tener una eva-
luación del estado nutricional (tanto prequirúrgica como en
un postoperatorio complicado) con el objeto de determinar la
presencia de desnutrición y el nivel de riesgo nutricional. Por
lo tanto, si corresponde, se deben formular objetivos genera-
les y específicos del soporte nutricional, pero siempre dentro
de un marco de posible cumplimiento, determinado por la si-
tuación clínica de cada paciente. En términos generales y en
forma conceptual, se pueden esperar los siguientes resultados
del soporte nutricional:
1. En los pacientes deplecionados se puede lograr repleción
proteica antes de la cirugía, salvo en casos de ciertas neoplasias
avanzadas o infecciones crónicas.
2. En el postoperatorio se puede lograr repleción proteica
sólo en pacientes poco o nada injuriados o infectados (no
hipercatabólicos).
3. En ambos casos, el máximo balance positivo de nitrógeno
que se puede lograr está en el orden de 4 a 5 g N/día.
4. En pacientes con hipercatabolismo moderado a severo
el objetivo es mantener o reducir la pérdida de la proteína cor-
poral; esto significa un balance equilibrado de nitrógeno o lo
más cercano a cero que sea posible.
5. En pacientes con hipercatabolismo severo es poco pro-
bable conseguir un balance positivo de nitrógeno, aun en pa-
cientes deplecionados. En estas circunstancias el aporte
exógeno de nutrientes no frena la degradación proteica (prin-
cipalmente muscular), pero permite aumentar la síntesis
proteica a nivel de tejidos u órganos importantes para la cura-
ción y/o la reparación, lo cual se asocia con una mejoría de la
morbimortalidad y del tiempo de recuperación postoperatoria.
6. En los pacientes severamente hipercatabólicos o que
cursan un síndrome de disfunciones o fallas orgánicas múlti-
ples es casi imposible lograr un balance equilibrado de
nitrógeno, sea por la magnitud de la degradación proteica, por
la intolerancia metabólica al suministro de nutrientes o por las
fallas de órganos. En estos casos el objetivo de soporte
metabólico está dirigido a: mantener la síntesis proteica a ni-
vel del hígado, del sistema inmunológico y de los tejidos de
reparación; sostener la estructura y la función de órganos; evi-
tar déficit de nutrientes específicos que alteren la eficiencia de
la respuesta inflamatoria sistémica, y prevenir las alteraciones
metabólicas producidas por la sobrecarga de calorías, de
glucosas y de grasas.
Además de los objetivos primariamente nutricionales an-
tes enunciados, algunas variantes del soporte nutricional per-
mitirían mejorar el pronóstico de los pacientes quirúrgicos gra-
ves o complicados. La nutrición enteral, iniciada dentro de
las 24 horas de la injuria, preferentemente en el yeyuno y uti-
lizando formulaciones convencionales, parece mejorar la evo-
lución de pacientes politraumatizados y/o con trauma de crá-
neo; se supone que la administración temprana de nutrientes
mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y la función de
barrera intestinal, lo cual se asocia con menor hipercatabolismo
y más baja incidencia de complicaciones infecciosas
postoperatorias (Minard G, 1994). Otro desarrollo reciente del
soporte nutricional es la administración concomitante de al-
gunos nutrientes en dosis farmacológicas; la farmaconutrición
(glutamina) y la inmunomadulación nutricional (arginina, áci-
dos grasos de la serie omega 3, ácidos nucleicos, aminoácidos
de cadena ramificada) parecen disminuir las complicaciones
y el tiempo de internación de pacientes injuriados y/o infecta-
dos (Ortiz Leyba C, 1994).
90 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
IMPLEMENTACION DEL SOPORTE
NUTRICIONAL
Luego de evaluar el estado nutricional, de medir o estimar
el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo y de de-
finir si un paciente quirúrgico determinado requiere soporte
nutricional. corresponde planificar su implemenlación. Para
ello, ante cada paciente se deben formular preguntas tales
como:
a) ¿En qué momento se debe iniciar el soporte nutncional
postoperatorio?
b) ¿Qué vía de alimentación se utilizará?
c) ¿Cuáles son los requerimientos nutricíonales del paciente
en ese momento en particular?
d) ¿Cómo formular, preparar, administrar y monitorear el
soporte nutncional de ese paciente?
Momento de inicio
No existen recomendaciones precisas con respecto al mo-
mento de inicio del soporte nutricional; no obstante, se sugie-
ren las siguientes recomendaciones generales (ASPEN, 1993):
aj En pacientes bien nutridos, se debería iniciar el soporte
nutricional entre el 7° y el 10° día del postoperatorio, si la
ingesta es insuficiente o nula o se prevé que así sea.
b) En pacientes desnutridos o hipercatabólicos es dable
iniciar el soporte nutricional entre el 5° y el 7° día.
c) En pacientes con desnutrición e hipercatabolismo de
moderado a severo, el inicio debería ser entre el 3o y 5o día.
d) En ciertas patologías convendría iniciar tempranamente
el soporte nutricional, en especial la nutrición enteral.
Lo anterior se basa en algunos conceptos generales:
a) Inicio tanto más temprano cuando mayor es el grado de
depleción proteica previa, a los fines de disminuir el riesgo
nutricional.
b) Inicio tanto más temprano cuando mayor es el grado de
hipercatabolismo, para disminuir la magnitud de la depleción
proteica.
c) El uso temprano del aparato digestivo mantiene el
trofismo de la barrera intestinal y disminuye la incidencia de
complicaciones.
d) El inicio temprano de la nutrición enteral requiere ad-
ministración en el yeyuno, sin esperar la aparición de ruidos
intestinales o la emisión de gases, dado que el íleo postope-
ratorio es del estómago y colon y no del yeyunoíleon.
e) El soporte nutricional postoperatorio temprano se pue-
de iniciar sólo después de haber logrado la estabilidad clínica
y hemodinámica del paciente: adecuado transporte y consumo
de oxígeno, estabilidad hemodinámica y respiratoria, correc-
ción de desequilibrios de la glucemia, de los electrólitos y del
estado ácido-base
Vías del soporte nutricional
El soporte nutricional se puede realizar por las vías oral.
enteral o parenteral, en forma conjunta o alternada a los fines
de alcanzar los objetivos nutricionales
Si no hay contraindicaciones, la vía oral es la de elección.
El soporte nutricional por vía oral (alimentación oral especia-
lizada) se basa en la indicación de alimentos de alta densidad
calórica y/o contenido proteico, fortificando los alimentos con
suplementos industrializados de hidratos de carbono (dextrino-
ERRNVPHGLFRVRUJ
maltosa), lípidos (aceite, crema) y proteínas (caseinato, soja),
agregando colaciones de dietas poliméricas industrializadas o
administrando la totalidad de los requerimientos en forma de
dietas industrializadas por vía oral (formulaciones poliméricas
líquidas de diversos sabores).
En pacientes ancianos o después de postoperatorios com-
plicados, se suele observar anorexia postoperatoria, lo cual
implica una ingesta insuficiente de calorías y proteínas para
cubrir los requerimientos nutricionales, a veces aumentados,
del postoperatorio. Por lo tanto, además de indicar una dieta
acorde con las necesidades y las posibilidades del postope-
ratorio de cada paciente, se debe controlar la cantidad de ali-
mento que realmente ingiere, ya sea por el simple interrogatorio
o mediante la técnica del registro caloricoproteico (registro
de todo lo que el paciente come y bebe durante 24 a 72 horas
para calcular la cantidad de calorías y proteínas ingeridas).
Sobre la base del recuento calórico se puede adoptar la con-
ducta de fortificar, complementar o sustituir los alimentos para
cumplir los objetivos nutricionales.
Si a pesar de todo la alimentación oral resulta insuficiente.
se puede suplementar la vía oral con alimentación enteral, ad-
ministrada por sonda nasogástrica o preferentemente nasoye-
yunal, ya sea mediante goteo continuo de 24 horas o en forma
discontinua durante la noche o entre las comidas principales.
Si la vía oral está contraindicada por disglucia, alteración del
nivel de conciencia, cirugía faringoesofágica, etc., pero existe
una función normal del aparato digestivo, el soporte nutricional
se realiza por vía enteral.
Cuando no se puede utilizar la vía enteral por intolerancia
digestiva (íleo alto, distensión), complicación (fístula, hemo-
rragia, diarrea), reposo funcional (pancreatitis, enfermedad
inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u ostomía,
se utilizará la vía parenteral, tanto por vena central como
periférica. La alimentación parenteral puede cubrir la totali-
dad de los requerimientos nutricionales cuando la vía digesti-
va no es utilizable, o bien ser un complemento de la vía entera]
cuando ésta es insuficiente por enfermedad o durante la
progresión de la nutrición enteral.
Requerimientos calóricos y proteicos
No es posible definir requerimientos calóricos y proteico*
del soporte nutricional que sirvan para todos los pacientes
quirúrgicos en general; esto se debe a la variación individual
determinada por el estado nutricional preoperatorio, el tipo de
cirugía, el nivel de la respuesta inflamatoria sistémica. el tiempo
y las características del postoperatorio, la presencia de com-
plicaciones infecciosas y no infecciosas, edad, existencia de
disfunciones de órganos, etc. Para evitar los efectos deletéreos
de la sobrealimentación o la hipoalimentación, es convenien-
te definir los requerimientos en función de los objetivos del
soporte nutricional de cada paciente en particular y en un mo-
mento determinado de la evolución de la enfermedad, acorde
con lo expuesto en las secciones anteriores.
Requerimientos energéticos. La medición de los reque-
rimientos energéticos por calorimetría indirecta es una técni-
ca sencilla y confiable, pero no es imprescindible en los pa-
cientes de bajo riesgo nutricional y no complicados. Partiendo
de los objetivos nutricionales y considerando el estado
nutricional y el grado de hipermetabolismo, a los fines de ini-
ciar el soporte nutricional se pueden estimar los requerimien-
tos sobre la base del peso corporal o del GER calculado me-
diante la ecuación de Harris-Benedict. Posteriormente se ajus-
 5 SOPORTE NUTRICIONAL
taran los requerimientos en función del monitoreo de los re-
sultados y de los efectos adversos.
a) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normo-
nutridos, normometabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día, o lo que
indique el GER calculado mediante la ecuación de Harris-
Benedict.
b) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonu-
tridos, hipermetabólicos = 30 a 35 kcal/kg/día o Harris-
Benedict + 20 al 30 %.
c) Repleción de la masa proteica: pacientes deplecionados,
normometabólicos = 35 a 40 kcal/kg/día o Harris-Benedict +
40 al 50 %.
d) Repleción de la masa proteica (en realidad, disminu-
ción de la tasa de depleción proteica): pacientes deplecionados,
hipermetabólicos = 30 kcal/kg/día o Harris-Benedict + 25 al
30 %.
e) Soporte metabólico: pacientes normonutridos o desnu-
tridos, hipermetabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día o GER según
Harris-Benedict.
Requerimientos proteicos. La repleción de la masa
proteica requiere lograr un balance positivo de nitrógeno. La
injuria y la infección aumentan los requerimientos proteicos,
el soporte nutricional no disminuye el hipercatabolismo pero
puede facilitar la síntesis proteica en algunos sectores del or-
ganismo aunque el balance de nitrógeno persista negativo; sólo
en el hipercatabolismo leve a moderado se suele lograr balan-
ce positivo de nitrógeno. Para mejorar el balance de nitrógeno
se debe aumentar el aporte de calorías y/o el de proteínas; en
pacientes normocatabólicos tal vez sea más fácil aumentar el
aporte calórico (relación kcal no proteicas/gramos de nitrógeno
= 150-200/1), pero en los hipercatabólicos es preferible au-
mentar el aporte proteico (relación 80-120/1).
La medición o la estimación del NTU a partir del NUU
permite evaluar el grado de hipercatabolismo, estimar los re-
querimientos proteicos y controlar los resultados del soporte
nutricional en función del balance de nitrógeno. A partir del
NTU, el requerimiento proteico sería la cantidad de nitrógeno
que permita lograr un balance nitrogenado acorde con el obje-
tivo propuesto (balance positivo, neutro o lo menos negativo
posible), teniendo en cuenta que el balance nitrogenado de-
pende tanto del aporte proteico como del calórico.
En condiciones de salud se requiere de 0,5 a 1 g de proteí-
na/kg/día para mantener el balance nitrogenado. En términos
generales, un paciente normonutrido y poco catabólico puede
mantener el balance de nitrógeno con un aporte de 1 a 1,5 g de
proteína/kg/día; los pacientes deplecionados y/o severamente
catabólicos requieren 1,5 a 2 g de proteínas/kg/día o aún más.
lo cual implica que las proteínas pueden representar del 20 al
10 % del valor calórico total. Los requerimientos proteicos
serán menores en presencia de disfunción renal y/o hepática.
ALIMENTACIÓN PARENTERAL
La alimentación parenteral (AP) se puede administrar (con
ciertas limitaciones) por una vena periférica, pero con mucha
mayor frecuencia se utiliza un catéter central insertado en la
vena cava superior por punción percutánea de las venas
subclavia o yugular interna, o por una punción o canalización
de las venas yugular externa, basílica o cefálica; el empleo de
un catéter femoral ubicado en la vena cava inferior es posible
pero menos frecuente. Los catéteres de un lumen y de uso ex-
clusivo para la AP son los más utilizados, pero en determina-
das condiciones se usan catéteres de doble o triple lumen para
ERRNVPHGLFRVRUJ
91
administrar AP por uno de ellos y fármacos u otras soluciones
endovenosas por el otro o los otros.
Aporte de energía y sustratos calóricos
Acorde con lo considerado anteriormente, la cantidad de
calorías que se aportarán con la AP se define en función de
factores tales como: peso corporal, objetivos nutricionales y
tipo y magnitud de las alteraciones metabólicas y de las insu-
ficiencias de órganos presentes; luego se debe definir qué
sustratos calóricos van a utilizarse y de qué manera se admi-
nistrarán.
Glucosa. Es el sustrato energético más frecuentemente
utilizado en la AP, dado su bajo costo y su fácil metabolización
por la mayoría de los pacientes; en ocasiones puede ser la úni-
ca fuente calórica de la AP. Se presenta en forma de solucio-
nes de dextrosa monohidratada en concentraciones de hasta el
70 %, las cuales aportan 3,4 kcal por cada gramo de glucosa
(la glucosa anhidra aporta 4 kcal/g).
Un adulto sano puede metabolizar 0,5 g de glucosa/kg/
hora o tolerar sin problemas la infusión endovenosa de 400 a
500 g al día. dado que aumenta la secreción de insulina (en 6
horas puede aumentar 4 a 6 veces sobre los niveles basales) y
la supresión de la producción endógena de glucosa. El aporte
de 1 mg de glucosa/kg/min (alrededor de 100 g/día) disminu-
ye la producción endógena de glucosa e implica un ahorro
proteico (hasta un 50 % de disminución de la urea urinaria por
menor neoglucogénesis); la inhibición de la neoglucogénesis
es proporcional al aporte de glucosa; y el máximo de ahorro
proteico se alcanza cuando el aporte exógeno es igual o mayor
que la producción endógena de glucosa (supresión total de la
neoglucogénesis con unos 250 g de glucosa/día). Si se infun-
de mayor cantidad de glucosa que la necesaria para inhibir la
neoglucogénesis, la oxidación de la glucosa no es total (con e!
aporte de 4 mg/kg/minuto se oxida 1,25 mg/kg/minuto). En
estas circunstancias la administración exógena de insulina
aumenta el clearance plasmático de glucosa (disminuye la
glucemia) pero no la oxidación de ésta.
Cuando la injuria es importante (por la magnitud de la ci-
rugía o de sus complicaciones), se observa hiperglucemia, re-
sistencia insulínica e inadecuada supresión de la neogluco-
génesis por la glucosa exógena; en estas circunstancias el aporte
de más de 4 a 5 mg/kg/min de glucosa no aumenta su oxida-
ción ni mejora la síntesis de proteínas, y por el contrario, au-
menta la lipogénesis. Sobre la base de lo anterior, la dosis
máxima de glucosa para pacientes injuriados es de 5 mg/kg/
minuto, aunque en pacientes críticos con fallas parenqui-
matosas la dosis máxima actualmente recomendada es de 5
g/kg/hora (Barton R, 1994, y McMahon M, 1993). La hiper-
glucemia en el curso de la AP de un paciente injuriado no dia-
bético requiere, en principio, disminuir el aporte de glucosa, y
si la glucemia no mejora se puede considerar la administra-
ción de insulina.
Lípidos. Las emulsiones de triglicéridos se utilizan en la
AP como fuente de energía y/o para proveer ácidos grasos esen-
ciales. Aunque las calorías procedentes de la glucosa son algo
más eficientes que la de los triglicéridos para mejorar el ba-
lance de nitrógeno, el uso de mezclas de glucosa/lípidos en
pacientes injuriados se asocia con menores complicaciones
metabólicas de la AP. Si la AP se realiza sólo con glucosa y
aminoácidos, cada 4 a 7 días se deben administrar 50 a 100 g
de lípidos para evitar la deficiencia de ácidos grasos esencia-
les
92 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La dosis sugerida de lípidos es de 1 a 2 g/kg/día, pero en
los pacientes severamente injuriados se recomienda no utili-
zar más de 1 g/kg/día para disminuir el riesgo de complicacio-
nes. Las grasas habitualmente aportan del 25 al 50 % de las
calorías no proteicas (25 % en pacientes con falla paren-
quimatosa múltiple y hasta el 50 % cuando existe intolerancia
a la glucosa). La administración de lípidos se monitorea me-
diante el dosaje de triglicéridos plasmáticos; cuando la infusión
de lípidos es continua, se aceptan valores de hasta 300 mg/dl,
y cuando se realizan infusiones intermitentes, el dosaje de los
triglicéridos plasmáticos debe ser normal a las 12 horas de
completada la administración.
Actualmente se dispone de emulsiones lipídicas de trigli-
céridos de cadena larga (concentraciones al 10, 20 y 30 %) y
de una mezcla por partes iguales de triglicéridos de cadenas
larga y media (concentraciones al 10 y 20 %). Estas emulsiones
son isotónicas (se pueden administrar por venas centrales o
periféricas); dado el agregado de glicerol, las emulsiones al
10 % aportan 1,1 kcal/ml y las del 20 % proveen 2 kcal/min.
Si los lípidos se administran por un goteo paralelo a la AP,
la infusión de cada frasco no debe durar más de 12 horas (por
el riesgo de contaminación bacteriana de la emulsión), ni me-
nos de 6-8 horas (por una mayor probabilidad de complicacio-
nes pulmonares). Si se administran mezclados en una bolsa de
AP (sistema 3 en 1) se pueden infundir durante 24 horas, lo
cual facilita su metabolismo, especialmente en los pacientes
con injuria grave.
Fuentes calóricas alternativas. El uso de ácidos grasos
de cadena corta, cuerpos cetónicos, glicerol y maltosa aún no
tiene indicaciones clínicas. En algunos países de Europa se
utilizan mezclas de glucosa/fructosa/xilitol (en una proporción
1:2:1) a los fines de disminuir las complicaciones o mejorar la
eficiencia de la glucosa, especialmente en pacientes diabéti-
cos, con trauma de cráneo o con injuria y/o sepsis grave. Estos
sustratos son metabolizados por algunos tejidos en forma prác-
ticamente independiente de la insulina, son convertidos a
glucosa en el hígado, producen escaso estímulo secretor de
insulina y sus efectos colaterales son dosis dependientes y poco
frecuentes con la dosificación habitual.
Aporte proteico y soluciones de aminoácidos
La mayoría de las AP se realizan con soluciones estándar
de aminoácidos; las formulaciones de aminoácidos de diver-
sas marcas son algo diferentes, pero en términos clínicos no
parece haber diferencias significativas en los resultados. Las
distintas concentraciones de aminoácidos disponibles facili-
tan la preparación o permiten optimizar los requerimientos
proteicos en función de los requerimientos de fluidos.
Las formulaciones especiales para pacientes con insufi-
ciencia renal (ocho aminoácidos esenciales + histidina) o para
pacientes con insuficiencia hepática (enriquecida en
aminoácidos de cadena ramificada y pobre en aromáticos y
azufrados) se utilizan sólo en circunstancias especiales dada
la baja relación costo-beneficio que poseen. Las formulaciones
con elevada proporción de aminoácidos de cadena ramificada
(45 al 50 % del total) mejoran el balance nitrogenado de pa-
cientes con injuria o sepsis graves (¿balance positivo a nivel
muscular?), lo cual no se acompaña de una mejoría significa-
tiva de la morbimortalidad en comparación con las
formulaciones estándar, que son mucho más baratas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aporte de agua y electrólitos
En la desnutrición y la injuria, la pérdida de proteína cor-
poral se acompaña de aumento del agua extracelular, con edema
visible o sin éste; en pacientes deplecionados, la realimentación
con hidratos de carbono produce retención de agua y sodio. El
agua endógena liberada por la degradación tisular (que en con-
diciones normales es de 200 a 300 ml/día) puede significar un
aporte de 500 ml/día o mayor en los estados hipercatabólicos;
la oxidación de los nutrientes provistos por la AP aportan de
300 a 500 ml/día de agua. El agua endógena y de oxidación es
libre de sodio.
Para definir el volumen total de la AP, primero se deben
estimar las necesidades hídricas diarias, los requerimientos
y/o las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y la
cantidad de fluidos necesaria para otros propósitos (dilución
de medicamentos, administración de coloides, etcétera).
Las necesidades hídricas diarias están compuestas por:
los requerimientos basales de agua (diuresis, materia fecal y
pérdidas insensibles que oscilan entre 2000 y 3000 ml/día o
30 ml/kg/día para un adulto promedio) + las pérdidas anor-
males (líquido gástrico, diarrea, fiebre, etc.) - el agua endógena
y de oxidación de sustratos + los déficit o excesos previos de
agua corporal. La AP puede aportar la totalidad de los requeri-
mientos de agua o sólo una parte y el resto ser administrado
por otra vía.
Los requerimientos de electrólitos de los pacientes quirúr-
gicos son muy variables, por lo cual se estiman a partir de la
determinación de los niveles plasmáticos, de las pérdidas por
orina y otros fluidos, de los excesos o déficit previos que de-
ban ser corregidos, de la capacidad de regulación renal y de
las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y las
disfunciones de órganos.
En una AP siempre se debe administrar cierta cantidad de
sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio, salvo cuando los
niveles plasmáticos sean elevados (K, Mg, P) o exista un ex-
ceso corporal (Na en edema) de algunos de los electrólitos. La
administración de electrólitos se realiza en forma conjunta y
durante las 24 horas, teniendo en cuenta las dosis relativas
para evitar posibles interacciones entre los compuestos de cal-
cio, fósforo y magnesio.
En la tabla 5-2 se observan los requerimientos promedio
(en mEq/día) de un paciente quirúrgico estable (que no tiene
déficit o excesos previos, ni enfermedades que alteren sus ne-
cesidades diarias), estimados sobre la base de una AP estándar
que aporta 30 a 35 kcal/kg/día, 1,5 g/kg/día de proteína y 2000
mi de volumen. Los aportes sugeridos para iniciar una AP pue-
den ser utilizados hasta tanto se disponga de la información
bioquímica para realizar un cálculo más ajustado.
TabJa 5-2. Aporte de electrólitos en Ja alimentación
parenteral
Requerimientos (mEq/día) Para iniciar la AP (mEq/día)
Sodio 50 a 200 150
Potasio 40 a 150 75
Fósforo 30 a 75 45
Calcio 4,6 a 21 7
Magnesio 8 a 35 15
Cloro 50 a 150 100
Acetato o
lactato 50 a 100 50
 5. SOPORTE NUTRICIONAL
Aporte de oligoelementos y vitaminas
Los requerimientos de oligoelementos están en relación
con la edad, la situación clinicometabólica de los pacientes y
la eventual deficiencia de aquéllos, lo cual a su vez depende
de las reservas tisulares previas, de los ingresos insuficientes
para cubrir las pérdidas adicionales y de las necesidades para
formar nuevos tejidos.
Los niveles plasmáticos de los oligoelementos no reflejan
las reservas tisulares; los métodos confiables para determinar
las reservas son costosos o no disponibles en la práctica coti-
diana. Los requerimientos de oligoelementos en los pacientes
quirúrgicos complicados son prácticamente desconocidos. En
la tabla 5-3 se observan las dosis recomendadas de oligoele-
mentos para la AP de pacientes estables (en general crónicos
domiciliarios) y la dosificación sugerida para pacientes críti-
cos. (done by 007)
Tabla 5-3. Requerimientos de oligoelementos
en la alimentación parenteral
Dosis recomendada Dosis sugerida en
en pacientes estables pacientes críticos
Cinc 2,5 a 4 mg/día (*) + 5 mg/día
2 mg en hipercatabolismo 10 a 15 mg con fístula,
+ pérdidas digestivas diarrea, ostomía, etc.
Cobre 0,5 a 1,5 mg/día (*) 1 mg/día; 1,5 mg/día si
hay pérdidas digestivas
Cromo 10 a 15 ug/día (*) 12 ug/día
Selenio 30 a 120 ug/día 60 (üg/día y 100 (ug/día
si hay pérdidas digestivas
Manganeso 0,15 a 0,8 mg/día (*) 0,5 mg/día
Molibdeno 100 a 200 ug/día 100 ug/día
(*) Recomendación efectuada por el panel de expertos de la Asocia-
ción Médica Norteamericana.
En las AP relativamente cortas (1 a 2 semanas) de pacien-
tes quirúrgicos adultos puede obviarse el aporte de oligoele-
mentos, con excepción del cinc, que al igual que los electrólitos
y vitaminas siempre debe administrarse desde el inicio de la
AP. El cinc, entre otras funciones, es importante para la sínte-
sis proteica, la cicatrización de heridas y la función inmu-
nológica. Los pacientes hipercatabólicos tienen una elevada
pérdida de cinc con la orina; otra vía importante de pérdida es
por los fluidos digestivos (10 a 17 mg/l o kg de líquido de
ileostomía o de diarrea). En términos generales, la administra-
ción de cobre se puede iniciar a partir de la 2a. o 3a. semana
de AP, la de cromo y selenio a partir de la 5a. o 6a. semana y la
de manganeso y molibdeno luego de varios meses (AP cróni-
ca). En la insuficiencia renal se debe disminuir el aporte de
cinc y cromo y en la obstrucción biliar el de cobre y manga-
neso.
Las vitaminas en la AP son necesarias para mantener las
funciones metabólica, la reproducción celular, la reparación
tisular, la respuesta inmunológica, etc. Algunas patologías
cursan con depleción de los depósitos de ciertas vitaminas (A,
B6 y folatos en la desnutrición; B1 B2 y B6 en el alcoholismo;
ERRNVPHGLFRVRUJ
93
C en injuriados graves) o aumento de los requerimientos de
otras (C, folatos, A y del grupo B en injuria grave o infec-
ción).
Dado que los requerimientos vitamínicos de los pacientes
quirúrgicos serían variables en diversas situaciones clínicas y
que su conocimiento no es completo, en términos generales se
indica la misma dosis utilizada en la AP de pacientes crónicos
estables, que es un preparado multivitamínico de doce vitami-
nas hidrosolubles y liposolubles, definido por un grupo de
expertos de la Asociación Médica Norteamericana (AMA/
NAG, 1979). Como las formulaciones multivitamínicas de
adultos no contienen vitamina K, si no existe contraindica-
ción (pacientes anticoagulados con riesgo de trombosis), se
recomienda administrar 5 a 10 mg de vitamina K por semana.
No existe consenso respecto de la necesidad o la utilidad clí-
nica de dosis suplementarias de algunas vitaminas (folatos,
grupo B en general o vitaminas A, C o E) en los pacientes
severamente injuriados y/o sépticos.
Formulación y preparación de la alimentación
parenteral
Para formular la AP de un paciente quirúrgico se deben
considerar en forma secuencial varios de los ítem analizados
anteriormente:
a) Definir los objetivos nutricionales y estimar los reque-
rimientos caloricoproteicos para tal fin.
b) De acuerdo con lo anterior, establecer la dosis de glucosa
y de lípidos (ténganse en cuenta las dosis máximas y las posi-
bles intolerancias de cada uno) y la cantidad y el tipo de
aminoácidos por utilizar (compatibilizar las calorías por gra-
mo de nitrógeno y las posibles limitaciones al aporte proteico).
c) Definir la cantidad de calorías y proteínas que se admi-
nistrará el primer día de AP y cuál será el esquema de su
progresión (por ejemplo: 50 % el primer día y 100 % el 2°, o
35 %, 70 % y 100 % para un plan de progresión en 3 días).
d) Estimar las necesidades de fluidos y la cantidad que se
usará con la AP, a partir de lo cual se define la concentración
de las soluciones de macronutrientes por utilizar.
e) Establecer los requerimientos de electrólitos, el tipo de
sales y las dosis teniendo en cuenta los posibles problemas de
solubilidad y estabilidad en las mezclas de AP.
f) Determinar el aporte de cinc y de vitaminas, el uso even-
tual de otros oligoelementos o el suplemento de alguna vita-
mina en particular.
g) Evaluar el eventual agregado de algún fármaco compa-
tible con la mezcla de AP: ranitidina, insulina, albúmina, etcé-
tera.
h) Definir la modalidad de infusión (bomba o goteo por
gravedad) y el flujo (ml/hora o gotas/minuto) en función del
volumen por infundir y el tiempo de infusión determinado.
Las dosis de 24 horas de los macronutrientes y micronu-
trientes (10 o más componentes) se mezclan en un contenedor
único; el material de las bolsas contenedoras puede ser PVC,
EVA (etilenvinilacetato) o un multilaminado de EVA + EVOH
(etilenvinilalcohol, que actúa como barrera al pasaje de oxí-
geno). El contenido de las bolsas puede administrarse con flu-
jo continuo durante 24 horas o con el sistema de AP cíclica
durante un lapso de 12 a 14 horas. Las bolsas de alimentación
parenteral se pueden preparar con el sistema denominado 2 en
1 (que contiene glucosa, aminoácidos y micronutrientes) o el
sistema 3 en 1 o todo en uno (lo anterior más el agregado de
lípidos).
94 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL
Dado que el contenido de las bolsas de AP es un buen medio
de cultivo de microorganismos, la preparación de las mezclas
de AP debe ser realizada en condiciones de máxima asepsia
para evitar la contaminación. Las bolsas serán preparadas por
un personal entrenado en el manejo de técnicas asépticas, den-
tro de una campana de flujo laminar ubicada en un área
bacteriológicamente controlada. Se requiere de una estricta
supervisión farmacéutica para evitar errores de formulación y
de dosificación de los nutrientes y para determinar los posi-
bles problemas de estabilidad y/o compatibilidad entre los
varios nutrientes que componen una bolsa de AP.
Formulaciones especiales de alimentación parenteral
La AP por vena periférica (APP) es una alternativa para
pacientes quirúrgicos no deplecionados. poco injuriados, que
requieren AP por un tiempo relativamente corto y en quienes
no se puede o no conviene colocar un catéter venoso central.
Una indicación posquirúrgica frecuente de APP es el comple-
mento de la vía enteral (durante la progresión de la alimenta-
ción enteral o cuando ésta se disminuye o suspende tempora-
riamente por intolerancia digestiva, diarrea, etc.) o cuando se
quiere suplementar el aporte enteral con algún nutriente espe-
cífico (aminoácidos en casos de hipercatabolismo severo).
La APP habitualmente no cubre la totalidad de los requeri-
mientos nutricionales debido a las limitaciones impuestas por
la osmolaridad de la mezcla (máximo de 600 mOsm/1), el pH
(de 5 o mayor) y las cantidades máximas de electrólitos. La
vía periférica puede cubrir la totalidad de los requerimientos
de la AP en pacientes de escaso tamaño corporal o cuando se
puede administrar gran volumen.
La presencia de disfunciones orgánicas únicas o múltiples
obliga a formular la AP de manera especial.
a) Insuficiencia renal: se debe disminuir el aporte de
aminoácidos (desde 0,6 g/kg/día en pacientes normocatabólicos
no dializados hasta 1,2 g/kg/día o mayor en hipercatabólicos
dializados) o eventualmente usar fórmulas especiales
(aminoácidos esenciales en normocatabólicos que no sean can-
didatos a hemodiálisis). Se deben considerar sobre todo los
requerimientos hídricos, la eventual restricción de potasio.
fósforo, magnesio, cinc y cromo, las posibles intolerancias a
los hidratos de carbono y lípidos y la dosificación de la vita-
mina A.
b) Insuficiencia respiratoria: se debe evitar el aporte ex-
cesivo de calorías, en particular las de la glucosa; puede ser
necesario aumentar el aporte de fósforo y magnesio o dismi-
nuir la dosis de aminoácidos (los aminoácidos estimulan el
centro respiratorio y pueden causar dificultad respiratoria).
c) Insuficiencia cardíaca: se deben usar soluciones con-
centradas con bajo contenido de sodio; si se utilizan diuréti-
cos. puede ser necesario aumentar el aporte de potasio.
magnesio y cinc.
d) Hepatopatías crónicas con disfunción hepática: se dis-
minuye el aporte proteico (entre 0,6 y 1 g/kg/día) o se em-
plean dosis mayores de la formulación especial de aminoácidos
para hepatópatas (durante tiempos relativamente breves, por
ser fórmulas disbalanceadas); el aporte calórico aconsejado es
de 25 a 30 kcal/kg/día, un 70 % del cual debe provenir de la
glucosa. Puede ser necesario restringir el aporte de agua y sodio.
A veces se requiere suplementar el aporte de vitaminas
liposolubles y las del grupo B.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Los objetivos del soporte nutricional se pueden alcanzar
tanto por la vía parenteral como enteral, o mediante el uso
concomitante de ambas vías. La alimentación enteral (AE) tiene
ciertas ventajas respecto de la AP: es menos costosa, es más
fisiológica y mantiene el trofismo del aparato digestivo. Son
numerosas las evidencias experimentales que relacionan el
trofismo de la mucosa digestiva con una menor incidencia de
infecciones (por disminución de la traslocación bacteriana y/o
un mejor estado inmunológico) y con un menor nivel de
hipercatabolismo (la menor permeación de endotoxinas
endoluminales estimularía menos la liberación de citoquinas
que generan el estado hipermetabólico/hipercatabólico). Ade-
más, la AE iniciada tempranamente (12 a 36 horas después de
un trauma o una injuria quirúrgica) y/o el uso de formulaciones
especiales con propiedades inmunomoduladoras permiten ob-
tener algunos beneficios clínicos tales como: la incidencia
global de complicaciones, el tiempo y los costos de internación.
La AE puede realizarse en el estómago, duodeno o yeyuno
mediante una sonda nasogástrica o nasointestinal, una
gastrostomía o una yeyunostomía. Las sondas pueden ser de
diferente material, longitud y grosor; pueden o no tener un
peso en el extremo distal y un tutor metálico interno para faci-
litar la colocación pospilórica. Existen varias técnicas para
realizar gastrostomías o yeyunostomías quirúrgicas y diver-
sos métodos para colocar gastrostomías o gastroyeyu-
nostomías percutáneas, mediante técnicas endoscópicas y
radioscópicas.
La AE se puede realizar con alimentos licuados y homoge-
neizados, preparados en la cocina o con formulaciones indus-
trializadas, sea en formas líquidas o en polvo. De acuerdo con
las formulaciones y los componentes utilizados, las dietas pue-
den ser poliméricas, oligoméricas, elementales y modulares.
La AE se puede administrar por infusión continua o intermi-
tente, mediante goteo por gravedad o con bomba de infusión
Para lograr una AE efectiva se debe monitorear el volumen
infundido y la presencia de intolerancias o complicaciones
digestivas y pulmonares.
Vías de acceso y administración de la
alimentación enteral
La AE se puede administrar en el estómago en la mayoría
de los pacientes: la sonda nasogástrica es fácil de colocar, la
infusión puede realizarse en forma continua o en bolos inter-
mitentes, con bomba de infusión o sin ella, y si el vaciamiento
gástrico es adecuado, se pueden usar formulaciones de dife-
rente densidad calórica y osmolaridad.
En algunos pacientes (injuria neurológica, politrauma-
tizados, asistencia respiratoria mecánica) se suele observar un
retardo en la evacuación gástrica (gastroparesia); en estos ca-
sos, la AE en el estómago implica mayor riesgo de bronco-
aspiración del contenido gástrico, especialmente en los pacien-
tes con disminución del nivel de conciencia. Cuando se admi-
nistra AE en el estómago se debe monitorear el residuo gástrico
cada 4 a 6 horas (aspiración del contenido gástrico por la son-
da); el volumen de contenido gástrico residual es un indicadoi
del retardo de la evacuación gástrica y. por lo tanto, del riesgo
de broncoaspiración.
Un residuo gástrico escaso no descarta la gastroparesia.
dado que la aspiración del contenido gástrico también depen-
 5. SOPORTE NUTRICIONAL
de de la situación de la sonda dentro del estómago. Un residuo
mayor de 100 a 150 ml durante una infusión continua o des-
pués de 2 horas de haber administrado un bolo de AE obliga a
interrumpir momentáneamente la infusión y hacer una prueba
terapéutica con fármacos procinéticos. Si la administración de
cisaprida (5 a 10 mg por sonda) o metoclopramida (10 a 20
mg por vía endovenosa) disminuye el residuo gástrico, se puede
continuar la infusión de AE en el estómago, con precaución y
evaluando la dosis óptima del procinético. Si el residuo no
disminuye, se debe colocar una sonda nasoyeyunal.
Las sondas nasoyeyunales de fino calibre permiten admi-
nistrar la AE sin problemas, aun en pacientes con gastroparesia,
reflujo gastroesofágico o alteración del nivel de conciencia; la
posición yeyunal significa la sonda a nivel del ángulo de Treitz,
porque la AE administrada en el duodeno tiene riesgos simila-
res a la gástrica. La ubicación yeyunal de la sonda se puede
lograr por pasaje transpilórico espontáneo (sonda semirrígida
con peso en la punta), mediante alguna de las técnicas de co-
locación a ciegas o dirigiendo la sonda con visualización
endoscópica o radioscópica. La administración previa de
fármacos procinéticos o de eritromicina (efecto agonista de la
motilina) habitualmente ayuda el pasaje transpilórico con cual-
quiera de las técnicas.
Antes de iniciar una AE, y periódicamente durante el uso,
se debe constatar la posición (gástrica o yeyunal) de la sonda;
el método más conveniente es la radiografía de abdomen (pre-
ferentemente en decúbito lateral derecho y con contraste
radiológico si la sonda no es radioopaca). dado que la
auscultación en el hipocondrio izquierdo del aire insuflado con
jeringa es una técnica de baja confiabilidad.
Cuando la AE se prolonga más de 4 a 6 semanas o existen
problemas en la colocación o el manejo de las sondas
transnasales, se debe optar por una gastrostomía quirúrgica o
percutánea (técnica endoscópica o radioscópica), una gastro-
yeyunostomía percutánea o una yeyunostomía quirúrgica.
La AE se puede administrar en forma continua o intermi-
tente (en porciones o bolos). El duodeno y el yeyuno sólo to-
leran AE continua, mientras que el estómago permite admi-
nistración continua o intermitente. La AE en el yeyuno prácti-
camente obliga a usar una bomba de infusión, mientras que en
el estómago se puede utilizar bomba o goteo por gravedad; es
aconsejable emplear una bomba de infusión siempre que sea
posible, dado que de esta manera se asegura la administración
del volumen indicado y se disminuye la incidencia de
intolerancias y complicaciones.
Tipos de dietas e indicación de la alimentación enteral
Las dietas de cocina (alimentos licuados) pueden adminis-
trarse en el estómago mediante sondas o gastrostomías grue-
sas; estas dietas se suelen indicar en pacientes domiciliarios
con enfermedades o secuelas neurológicas crónicas. En ios
pacientes hospitalizados generalmente se utilizan formula-
ciones industrializadas de diferente tipo, las cuales permiten
cubrir casi todas las indicaciones de la AE.
Las formulaciones industrializadas son de composición fija
y generalmente cubren los requerimientos de calorías, proteí-
nas. minerales, oligoelementos y vitaminas de la mayoría de
los pacientes. A estas formulaciones estándar se las puede
modularizcir (para adecuar una formulación fija a los requeri-
mientos especiales de un paciente), adicionando proteínas
caseinatos) en casos de altas pérdidas nitrogenadas o aumen-
tando el valor calórico mediante el agregado de aceite o de
ERRNVPHGLFRVRUJ
95
hidratos de carbono (dextrinomaltosa). Es posible realizar una
AE totalmente modular apelando a cantidades variables de
proteínas, hidratos de carbono, grasas, minerales, oligoele-
mentos y vitaminas.
El uso de formulaciones con el agregado de fibras en pa-
cientes en quienes el aparato digestivo se mantiene en condi-
ciones de normalidad parece disminuir la incidencia de cons-
tipación y de diarrea. Las formulaciones especialmente dise-
ñadas para pacientes con insuficiencia renal, hepática, respi-
ratoria o diabetes son de utilidad en algunos casos. Las
formulaciones a base de aminoácidos y oligopéptidos (dietas
elementales y peptídicas) se utilizan sólo en circunstancias
especiales de patología intestinal o pancreática. Las formula-
ciones inmunomoduladoras parecen ser útiles para disminuir
complicaciones y tiempos de internación de pacientes severa-
mente injuriados (Ortiz Leyba C, 1994).
Para indicar una AE a un paciente determinado se deben
contestar varias preguntas:
a) ¿Qué tipo de formulaciones corresponde utilizar:
estándar o especiales?
b) ¿Cuáles son los requerimientos caloricoproteicos? ¿Exis-
ten limitaciones al uso de hidratos de carbono, grasas y proteí-
nas?
c) ¿Cuáles son los requerimientos de fluidos? ¿Qué volu-
men está disponible para utilizar por vía enteral?
d) ¿Es necesario agregar minerales o vitaminas a la
formulación?
e) ¿De qué manera se inicia y cómo se hace progresar la
AE hasta conseguir los objetivos caloricoproteicos?
La AE se puede iniciar con formulaciones isotónícas y la
progresión se realiza aumentando la concentración y/o el vo-
lumen de la formulación, según mejor convenga a las necesi-
dades del paciente. En términos generales, se puede iniciar la
AE con una infusión equivalente al 30 % de los requerimien-
tos calóricos estimados; si la tolerancia es buena, cada 6, 8 o
12 horas se aumenta el volumen de la infusión para alcanzar
los objetivos nutricionales en 48 a 72 horas de iniciada la AE.
Complicaciones de la alimentación enteral
Las complicaciones de la alimentación enteral pueden ser
mecánicas (producidas por la colocación, ubicación y manejo
de las sondas de administración), gastrointestinales,
pulmonares y metabólicas.
Mecánicas. La obstrucción y la salida accidental de la son-
da son las complicaciones mecánicas más frecuentes. Para dis-
minuir la incidencia de obstrucciones (en especial de las son-
das finas yeyunales) se recomienda lavar la sonda con 10 a 20
mi de agua (preferentemente tibia) cada 6 horas durante la
infusión y cada vez que se termina de pasar un alimento; se
utilizarán formas farmacéuticas líquidas o medicamentos di-
sueltos, evitando en lo posible administrar comprimidos moli-
dos sin disolver.
La salida accidental de la sonda (durante maniobras de
movilización del paciente) o su retiro voluntario (por parte de
pacientes con disminución del nivel de conciencia) implican
sólo problemas de recolocación de la sonda, pero el desplaza-
miento parcial e inadvertido (punta de la sonda en estómago
alto o esófago) puede ser causa de broncoaspiración de la AE.
Es conveniente colocar una marca en la sonda (cinta adhesiva
de color) para advertir un eventual desplazamiento; además.
se deben realizar controles radiográficos periódicos de la po-
sición de la sonda.
96 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Otras complicaciones mecánicas menos frecuentes son:
molestias nasofaríngeas; erosiones, ulceraciones y necrosis a
nivel de la nariz, la faringe, la laringe y el esófago; sinusitis,
otitis y absceso del tabique nasal; estenosis laríngeas y
esofágicas; esofagitis; fístula traqueoesofágica; ruptura de
várices esofágicas y perforaciones de esófago y bronquios.
Gastrointestinales. Los problemas o complicaciones di-
gestivas de la AE son: la gastroparesia, los vómitos o regurgita-
ciones, la distensión abdominal, la constipación y la diarrea.
La constipación es una complicación frecuente de la AE,
como consecuencia de trastornos de la motilidad colónica y/o
de formulaciones de absorción completa sin residuos; cuando
la constipación es de varios días, se debe descartar el bolo
fecal con un tacto rectal y la impactación fecal alta con una
radiografía de abdomen. En algunos pacientes las formu-
laciones con fibras disminuyen la incidencia de constipación
y en otros se requiere un tratamiento profiláctico con vaselina
o laxantes. El tratamiento puede ser con laxantes por sonda
(citrato de magnesio, fosfato de sodio, lactulosa, polietilen-
glicol, etc.), enemas comunes o enemas por goteo en las
impactaciones fecales.
La gastroparesia y el alto residuo gástrico fueron citados.
La distensión abdominal puede ser un signo de insuficiencia
digestoabsortiva o expresión de complicaciones como isquemia
intestinal (de la mucosa o transmural), sobrecrecimiento bacte-
riano o un bolo fecal. La aparición de distensión abdominal,
especialmente si se acompaña de dolor, obliga a suspender la
AE hasta hacer una interpretación diagnóstica.
La diarrea es una complicación frecuente de la AE, y su
incidencia depende tanto de la definición que se utilice como
de la presencia de uno o varios de los factores patogénicos
posibles: administración concomitante de antibióticos (disbac-
teriosis, sobrecrecimiento bacteriano, colitis pseudomembra-
nosa); antiácidos (sales de magnesio) y jarabes (alta dosis de
sorbitol); errores de administración (pasaje brusco o "en bo-
los" en el yeyuno, alimentos fríos); preparaciones contamina-
das; dosis excesivas; intolerancia a la lactosa; hípoaibumi-
nemia; malabsorción (enfermedades intestinales y pancreáticas
previas, atrofia por desuso, desnutrición).
La diarrea puede ser trivial o trascendente. Si no mejora o
desaparece dentro de las 24 horas de haber disminuido la AE a
la mitad (no es imprescindible suspender la AE), con o sin el
agregado de sustancias astringentes o crema de bismuto, se
deben realizar exámenes complementarios para llegar a un
diagnóstico etiológico o funcional. Ante la sospecha de dia-
rrea malabsortiva se puede estudiar el gap osmolar (diferen-
cia entre la osmolaridad medida y la calculada en base al sodio
y potasio fecales), el pH, el anión orgánico o la presencia de
hidratos de carbono o grasas en el examen funcional de la
materia fecal. Las diarreas secretoras o inflamatorias de ori-
gen bacteriano requieren un coprocultivo y la búsqueda de
leucocitos y toxina de Clostridium difficile en la materia fecal.
No se deben indicar frenadores de la motilidad intestinal
(loperamida, morfínicos) en presencia de distensión abdomi-
nal, leucocitos en la materia fecal o sospecha de etiología in-
fecciosa.
Pulmonares. La broncoaspiración del contenido gástrico
es más frecuente cuando existe retención gástrica y/o trastor-
nos del nivel de conciencia; en estas circunstancias se deben
extremar las medidas de prevención: evitar residuos gástricos
elevados, controlar la posición de la sonda y el ritmo de admi-
nistración (bombas de infusión), posición semisentada (a 35°)
del paciente durante la administración gástrica de la AE.
La AE sería uno de los factores patogénicos de las neumo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
nías nosocomiales (en especial las asociadas a la asistencia
respiratoria mecánica), tanto por aumentar la colonización
bacteriana del estómago (por pH gástrico mayor de 5) y las
vías aéreas superiores, como por las microaspiraciones de la
AE debidas a regurgitación gastroesofágica. La prevención se
logra usando sondas finas ubicadas en el yeyuno o, en su de-
fecto, con administración gástrica en posición semisentada
(Marsé P, 1994).
Metabólicas. Las complicaciones metabólicas de la AE
son similares a las de la AP y se enuncian más adelante.
MONITOREO DEL SOPORTE NUTRICIONAL
Los objetivos del monitoreo del soporte nutricional son:
a) Reevaluar periódicamente los requerimientos calórico-
proteicos.
b) Objetivar la eficacia clínica del soporte nutricional (re-
sultados en relación con los objetivos propuestos).
c) Prevenir o detectar tempranamente las complicaciones
(monitoreo preventivo).
Los objetivos a y b se monitorean de acuerdo con la meto-
dología propuesta para la evaluación del estado nutricional,
del catabolismo proteico y del gasto energético.
El monitoreo preventivo se realiza a los fines de evitar o
disminuir la incidencia de efectos adversos y complicaciones
del soporte nutricional, o bien para detectar oportunamente
y/o disminuir la gravedad de las complicaciones metabólicas.
El tipo y frecuencia de los parámetros clínicos y bioquímicos
a monitorear depende de factores tales como: postoperatorio
normal o complicado, edad, disfunciones de órganos, alimen-
tación enteral o parenteral, duración del soporte nutricional,
etcétera.
A continuación se describe un protocolo de monitoreo de
AP para pacientes quirúrgicos complicados; tomándolo como
base, se lo puede simplificar en pacientes no complicados o
que reciben AE, o bien ampliar y/o modificar según las nece-
sidades clínicas de cada paciente.
1) Basal. Antes de iniciar una AP se deben conocer los
niveles plasmáticos basales de: glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, calcio, fósforo, magnesio, estado ácido-base (puede
ser en sangre venosa), hemograma, bilirrubina, transaminasas,
fosfatasa alcalina, triglicéridos, albúmina, proteínas totales y
tiempo de protrombina. En orina de 24 horas: urea o nitrógeno
total (si se dispone). GER por calorimetría indirecta (si se cuen-
ta con un metabolímetro).
2) Diariamente. Balance de fluidos, peso corporal (si se
puede), glucemia y/o glucosuria (una o más veces según nece-
sidad).
Los primeros 4 días o hasta corregir algún valor anormal o
lograr la estabilidad de los valores plasmáticos: urea, sodio,
potasio y eventualmente calcio, fósforo, magnesio, estado áci-
do-base (puede ser en sangre venosa), triglicéridos y creatinina.
3) Cada 3 a 4 días. En plasma: calcio, fósforo, magnesio,
estado ácido-base (puede ser en sangre venosa), triglicéridos
y creatinina. En orina de 24 horas: urea o nitrógeno total (si se
dispone) y eventualmente sodio y potasio.
4) Cada 7 a 8 días. Perfil completo similar al basal.
COMPLICACIONES METABÓLICAS
DEL SOPORTE NUTRICIONAL
En términos generales, el exceso o el déficit, absoluto o
relativo, de cada uno de los nutrientes que se administra con el
 5. SOPORTE NUTRICÍONAL
soporte nutricionai puede causar alguna complicación
metabólica.
Las complicaciones metabólicas más frecuentes de la AP
en los pacientes quirúrgicos son las producidas por la glucosa
y los electrólitos. En orden de frecuencia le siguen las
hepatobiliares y las del metabolismo de las grasas. Son menos
comunes las producidas por los aminoácidos, por el déficit de
oligoelementos y vitaminas y por las alteraciones del estado
ácido-base. Las complicaciones metabólicas más frecuentes
en el curso de la AE son la hiperglucemia y la deshidratación,
seguidas de las que se relacionan con el aporte de electrólitos,
proteínas y grasas (Rombeau J, 1993; Perman M. 1987;
Rombeau J, 1990; Esteban A, 1994).
La hiperglucemia es debida a un exceso de aporte de
glucosa, ya sea absoluto o relativo, a las alteraciones
metabólicas de la injuria o a la presencia de diabetes; también
puede ser causada por hipopotasemia o uso de fármacos
hiperglucemiantes (corticoides, difenilhidantoína, diuréticos).
En términos generales se debe mantener una glucemia menor
de 180 o 200 mg/dl y una glucosuria negativa, utilizando
insulina en los pacientes diabéticos y primariamente disminu-
yendo el aporte hidrocarbonado en los pacientes injuriados/
infectados.
El aporte de más de 5 mg de glucosa/kg/min aumenta la
lipogénesis, produce esteatosis hepática y aumenta el consu-
mo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, lo cual
puede producir hipercapnia y dificultad respiratoria en pacien-
tes con enfermedades respiratorias crónicas.
La AP sin lípidos da lugar a un síndrome de deficiencia de
ácidos grasos esenciales, con alteraciones de la piel y faneras,
de la cicatrización de heridas, de los eritrocitos, plaquetas y
membranas celulares. Este síndrome se previene con la infusión
de 50 a 100 g de triglicéridos de cadena larga, administrados
una a dos veces por semana. La excesiva infusión de lípidos
puede ser un factor patogénico del hígado graso y de la
colestasis hepática.
La infusión de dosis altas de lípidos o en tiempos cortos
puede causar aumento de la resistencia vascular pulmonar e
hipoxemia. La administración de hasta 1 g de lípidos/kg/día
no genera complicaciones pulmonares. In vitro, los lípidos in-
terfieren con el sistema inmunológico a distintos niveles, pero
en la práctica es discutible la existencia de alteraciones
inmunológicas clínicamente significativas. Las alteraciones
hematológicas y de la coagulación son raras. Los lípidos
endovenosos no provocan ni agravan una pancreatitis aguda.
En los pacientes hiperlipémicos se deben monitorear frecuen-
temente los niveles plasmáticos de triglicéridos.
La acidosis metabólica hiperclorémica y la hiperamo-
niemia causadas por aminoácidos ya no se observan con las
actuales formulaciones. En general, los aminoácidos estimu-
lan el centro respiratorio (aumento de la respuesta hiperventi-
latoria a la hipercapnia), lo cual puede provocar disnea en
pacientes con patología respiratoria. Las dosis altas de
aminoácidos o proteínas (> de 1,5 g/kg/día), o cuando la rela-
ción calorías no proteicas/gramos de nitrógeno es baja (< 100/
1), pueden aumentar la producción y el nivel plasmático de
urea, a pesar del incremento de su excreción urinaria.
El soporte nutricionai debe adaptarse al tratamiento de los
trastornos hidroelectrolíticos observados en el postoperatorio
¡aumento del líquido extracelular, hiponatremia) aumentando
o disminuyendo el aporte de sodio y agua según sea necesario.
Si el monitoreo es adecuado, raramente se observan compli-
caciones sintomáticas por exceso o déficit de aporte de potasio,
ERRNVPHGLFRVRUJ
97
magnesio, fósforo y calcio, o por alteraciones del estado áci-
do-base.
Las complicaciones relacionadas con los oligoelementos
y las vitaminas son raras en el curso del soporte nutricionai de
los pacientes posquirúrgicos adultos. Las complicaciones he-
páticas de la AP (hígado graso y colestasis intrahepática) tam-
poco son frecuentes, dados los tiempos relativamente breves
de AP. El diagnóstico de colecistitis aguda acalculosa o litiásica
se debe tener presente en casos de fiebre o complicación ab-
dominal de pacientes posquirúrgicos con AP.
SOPORTE NUTRICIONAL PREOPERATORIO
Y EN EL DOMICILIO
Los pacientes con desnutrición preoperatoria severa tie-
nen mayor morbimortalidad postoperatoria, pero no se ha de-
mostrado claramente una relación causal directa entre el esta-
do nutricionai preoperatorio y el pronóstico quirúrgico (tal vez
porque la misma enfermedad genera mecanismos patogénicos
que causan desnutrición y mayor incidencia de complicacio-
nes postoperatorias). No obstante, si se sospecha que la
desnutrición es realmente un factor patogénico de complica-
ciones posquirúrgicas, es de suponer que la repleción nutri-
cionai preoperatoria debería mejorar el pronóstico, y hay cier-
to consenso de la utilidad del soporte nutricionai preoperatorio
en algunos grupos de pacientes (ASPEN. 1993; Carbonnell F,
1995):
a) Pacientes desnutridos que requieren una operación ma-
yor que no se puede realizar en forma inmediata (demora ma-
yor de 4 o 5 días): se debe instituir un plan de alimentación
oral con suplementos en el domicilio o dentro de las 24 a 72
horas de ingreso al hospital. Si la ingesta oral es insuficiente o
inadecuada (30 al 50 % por encima del GER), es conveniente
suplementar la vía oral con alimentación enteral o parenteral,
periférica o central, según corresponda o sea más operativa.
b) Pacientes con desnutrición severa, que requieren una
operación mayor que habitualmente tiene una tasa elevada de
complicaciones, quienes no presentan contraindicaciones para
demorar la cirugía ni están severamente catabólicos. En estos
pacientes la incidencia de complicaciones es menor cuando se
realiza un plan de soporte nutricionai preoperatorio (parenteral
y/o enteral) capaz de aportar una cantidad de nutrientes sufi-
cientes para lograr repleción nutricionai durante un tiempo
mínimo de 7 días y un máximo de 14 días, probablemente.
Cuando la desnutrición es de grado leve y moderado, o
cuando el tipo de cirugía tiene baja incidencia de complica-
ciones, no se justifica el soporte nutricionai preoperatorio por-
que no mejora el pronóstico y porque se agregan las compli-
caciones y los costos del soporte nutricionai. El soporte
nutricionai preoperatorio no justifica la demora de una cirugía
de drenaje de un foco séptico o de descompresión/desobs-
trucción de un órgano; en estos casos corresponde realizar un
plan de soporte nutricionai en el preoperatorio inmediato.
Estudios no controlados sugieren que la alimentación
parenteral preoperatoria podría reducir la tasa de complica-
ciones postoperatorias y de la longitud de la resección intesti-
nal en pacientes con enfermedad de Crohn complicada, de las
complicaciones postoperatorias de la cirugía valvular cardía-
ca en pacientes deplecionados y de algunas otras situaciones
clínicas particulares.
Aunque la mayor parte de los estudios de nutrición
98 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
preoperatoria se han realizado con alimentación parenteral, la
vía enteral es igualmente efectiva cuando se aporta la misma
cantidad de calorías y proteínas (con la AE se tarda más tiem-
po en llegar a lo previsto). La elección de una u otra vía de-
pende de cada paciente en función de cuál ofrece mejor rela-
ción costo/eficiencia/beneficio.
La AP realizada durante un lapso menor de 3 o 4 días antes
de la cirugía no cumple objetivos primariamente nutricionales,
pero puede ser de alguna utilidad para facilitar el manejo
intraoperatorio o postoperatorio inmediato, debido a:
a) Reposición de déficit de agua y minerales (K, Mg, P,
etc.).
b) Repleción de glucógeno hepático por síntesis a partir de
la glucosa.
c) Repleción de los depósitos presinápticos de cateco-
laminas en las terminaciones nerviosas.
La AE y AP preoperatoria se puede implementar en el do-
micilio de los pacientes, de una manera similar a como se rea-
liza el soporte nutricional domiciliario, temporario o crónico,
en patologías quirúrgicas, tales como:
a) AE en el yeyuno de pacientes con complicaciones de
pancreatitis agudas o crónicas (persistencia de inflamación o
fístulas).
b) AE en pacientes con secuelas neuroquirúrgicas.
c) AE en pacientes con fístulas faringoesofágicas y
esofágicas (con sondas o gastrostomías), gástricas y duodenales
(por yeyunostomías), o AP en fístulas del intestino medio. La
posibilidad de atención domiciliaria de estos pacientes suele
estar determinada por el manejo de los drenajes y/o de la heri-
da y no tanto por el de la AE o AP.
d) AE nocturna como complemento de la alimentación oral
en pacientes con desnutrición postoperatoria severa o en indi-
viduos en fase de readaptación de un intestino corto que no
requiere AP.
e) AP crónica domiciliaria (alimentación parenteral cícli-
ca nocturna), en la fase de readaptación de grandes resecciones
intestinales o durante toda la vida de pacientes con intestino
corto extremo (resecciones masivas del intestino delgado y
colon derecho por infarto en el territorio de la mesentérica
superior).
La implementación de un plan de soporte nutricional do-
miciliario requiere de un equipo profesional capacitado para
ERRNVPHGLFRVRUJ
entrenar al paciente y su familia en la preparación y adminis-
tración de la AE, en la conexión y desconexión de las bolsas
de AP, en el manejo de las bombas de infusión, en la detección
y solución de problemas o complicaciones habituales y en el
reconocimiento de las complicaciones que requieren una con-
sulta médica inmediata. Además del entrenamiento, el equipo
médico debe asegurar un control periódico del estado
nutricional y metabólico de los pacientes y su disponibilidad
para resolver las complicaciones urgentes en el momento en
que éstas se presenten. Los insumos y nutrientes pueden ser
provistos por el hospital o por empresas dedicadas a tal fin
BIBLIOGRAFÍA
ASPEN. Board of Directors: Guidelines forthe use of parenteral and
enteral nutrition in adult and pediatric patients. J. Par. Ent. Nutr..
17(supl.):20SAy23SA, 1993.
Bessey P. Metabolic response to trauma and infection. En Fischer J.
(ed): Nutrition and metabolism in the surgical patient (2a. ed.),
577. Little, Brown and Co., Boston, 1996.
Bistrian B, Blackburn G y col. Prevalence of malnutrition in general
medical patients. JAMA 235: 1567, 1976.
Branson R. The measurement of energy expenditure: instrumentation.
practical considerations and clinical application. Resp. Care 1090.
35: 640.
Carbonnell F. Nutrition préopératoire: quels malades? Nutr. Clin,
Métabol. 9: 181, 1995.
Detsky A, McLaughlin J y col. What is subjective global assessment
of nutritional status? J. Par. Ent. Nut. 11:8, 1987.
Hill G. Disorders of nutrition and metabolism in clinical surgery.
Churchill Livingstone, Edinburgh, 1992.
KotlerD., Tierney A. y col.: Magnitude of body-cell mass depletion
and the timingof death from wastingin AIDS. Am. J. Clin. Nutr,
50:444, 1989.
Long C, Schaffel N y col. Meiabolic response to injury and illness:
estimation of energy and protein needs from indirectcalorimetry
and nitrogen balance. J. Par. Ent. Nutr. 3: 452, 1979.
Marsé P, Ibánez J y col. Reflujo gastroesofágico y nutrición emeral
Med. Intensiva 18:426, 1994.
Minard G, Kudsk K. Is early feeding beneficial? How early is early''
New Horizons. 2: 156, 1994.
Ortiz Leyba C, Jiménez F y col. Inmunomodulación nutricional: es-
tado actual. Med. Intensiva 18: 445, 1994.
Wang Z, Pierson R y col. The five-level model: a new approach to
organizing body-composition research. Am. J. Clin. Nutr. 56: 19
1992
 Alfredo ./. Kaminker
Este capítulo se ocupará de la fisiología de la hemostasia,
de las pruebas de coagulación más relevantes para el diagnós-
tico de los trastornos hemorragíparos y de las alteraciones
hemostáticas relacionadas con el sangrado perioperatorio.
Se incluirá un apartado especial dedicado a las complica-
ciones de la transfusión masiva, se comentarán ciertos aspec-
tos de la nueva modalidad denominada autotransfusión y se
profundizarán algunos problemas del manejo de la coagula-
ción intravascuiar diseminada, dada la importancia que revis-
ten esta:, situaciones en el contexto del paciente quirúrgico en
estado crítico.
Además se abordarán ios fundamentos del examen
prequirúrgico de la hemostasia y finalmente se hará una des-
cripción del manejo de los agentes antitrombóticos de uso más
frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles
de ser sometidos a cirugía,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fisiología de la coagulación
El complejo sistema hemostático es responsable en el hom-
bre del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
eiones fisiológicas y de Ja reacción frente a la injuria con se-
llado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clásica tríada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregación plaquetarios y la activación de la coagulación
sanguínea (fig. 6-1).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la san-
gre mediante la producción de inhibidores de la coagulación
sanguínea y de ¡a agregación plaquctaria, a través de la modu
lación del tono y la permeabilidad vasculares y proporcionan-
100 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
do una interfase de separación entre los componentes hemáticos
y las estructuras del subendotelio. Las células endoteliales sin-
tetizan y segregan los componentes de la membrana basal y
de la matriz extraeelular, que incluyen proteínas adhesivas,
colágeno, fibronectina y factor von Willebrand. El endotelio,
por otra parte, sintetiza y segrega trombomodulina y heparán
sulfato, que recubren su superficie y la tornan no trombogénica;
además modula la fibrinóiisis mediante la síntesis y la secreción
de activador tísular del plasminógeno y los correspondientes
inhibidores (inhibidor del activador del plasminógeno; PAI).
bloquea la agregación plaquetaria vía liberación de prosta-
ciclina (PGI2 y óxido nítrico (NO), y regula el tono de la pa-
red vascular a través de la síntesis de eudotelinas que inducen
vasoconstricción, y de PGI, v NO que producen vasodilaiación
(fig. 6-2).
Los defectos de la función vascular pueden conducir a he-
morragias si el endotelio se torna más permeable a las células
sanguíneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora está altera-
da debido a anomalías intrínsecas de la pared vascular o de los
tejidos de sostén extravasculares, o si la fibrinolisis fisiológi-
ca no es limitada por la normal producción de PAL La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmuno-
complejos. virus o enzimas proteolíticas liberadas por ios
leucocitos en la respuesta inflamatoria.
La pérdida de la calidad antítrombótica de la superficie de
las células endoteliales puede ser la consecuencia de la esti-
mulación por trombina, citocinas, endotoxinas o productos
sintéticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensión
intravascular de la reacción hemostática inducida por una le-
sión vascular.
Plaquetas
La participación de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiológico. Las re-
acciones involucradas incluyen la adhesión plaquetaria al bor-
de del vaso seccionado, la extensión de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secreción de productos almacenados en los gránulos plaque-
tarios y la formación de agregados plaquetarios.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por otra parte, la exposición de sitios de la membrana
plaquetaria para la adsorción y concentración de una serie de
proteínas plasmáticas promueve la coagulación y resulla en (a
formación de una red de fibrina que refuerza el friable tapón
plaquetario, conviniéndolo en un coágulo fibrinoplaquetario
de mayor consistencia, que además se retrae por un proceso
también dependiente de la acción de las plaquetas.
Las plaquetas no se adhieren a las células del endotelio
vascular indemne, sino a áreas de disrupción de dicho endotelio
que exponen sitios de unión para las proteínas adhesivas, fac-
tor von Willebrand, colágeno, fibronectina y fibrinógeno, que
participarían en la formación de un puente entre las plaquetas
y el tejido conectivo subcndotelial. Una vez adheridas al suben-
dotelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se
produce un fenómeno de reclutamiento, con adherencia de
nuevas píaquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida
de la formación de un tapón plaquetario.
Diversas proteínas de la membrana plaquetaria actúan como
receptores para las proteínas plasmáticas adhesivas. El factor
von Willebrand, que se une al complejo glicoproteico (GP) Ib/
IX, y el colágeno, que reacciona con la GP IV y con la inlegrina
Ia/IIa, interactúan con plaquetas en reposo. El fibrinógeno, en
cambio, tiene por condición sine qua non para su unión la ac-
tivación plaquetaria, que induce un cambio conformacional
en el GP Ilb/IIIa de la membrana, al que se une con. elevada
afinidad.
La superficie de las plaquetas presenta también receptores
específicos para diversas sustancias que inducen la agregación
y secreción plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia
fisiológica son la trombina, el difosfato de adenosina (ADP),
el colágeno, el ácido araquidónico y la adrenalina. Estos re-
ceptores están acoplados al sistema de las proteínas G e
involucran una serie de reacciones que tienen por vía final
común la activación de la fosfolipasa C, con producción de
diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC)
y de trifosfato de inositol (IP3) que induce ?a movilización de
calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones
se produce la rcmodelacion de las proteínas del citoesqueleto
de las plaquetas y la secreción de los granulos en que están
secuestrados los diversos componentes plaquetarios. El resul-
tado de estas interacciones entre agonistas y receptores es la
 6. HEMOSTASIA
exposición de receptores específicos para factores de la coa-
gulación circulantes que proporcionan una superficie catalítica
adecuada para la activación del factor X y la consiguiente con-
versión de la prolrombina en trombína.
La activación plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la más importante el AMP
cíclico (cAMP), cuya síntesis es estimulada por diversas
prostaglandinas, tanto de origen plaquetarío (PGD2) como
endotelial (prostaciclina o PGI2). Las células endoteliales con-
tribuyen también a frenar la activación plaquetaria descon-
Lrolada mediante la producción de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombína
(trombomodulína), y a través de la producción de óxido nítrico,
potente vasodilatador que además aumenta la concentración
de guanosinmonofosfato cíclico (cGMP) c inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulación sanguínea
Tradicionalmcnte el sistema de la coagulación se divide
para su estudio en sistema extrínseco y sistema intrínseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interacción existente entre
ambas vías.
Sistema extrínseco. La principal vía de activación de la
cascada de la coagulación in vivo es el sistema extrínseco, que
involucra tanto a los componentes hemáticos como a los ele-
mentos vasculares. El componente crítico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es análogo a
los quininógenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrínseco y al factor V de
la vía final común, Este factor es sintetizado en los macrófagos
y las células endoteliales, es inducible por endotoxínas y por
citoquinas como la interleuquina-I y el factor de necrosis
tumora1, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor de la vía extrínseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmático de la. vía extrínseca
es el factor VII, que es una proteína sintetizada como proci-
mógeno en presencia de vitamina K y transformada por diver-
sas serinaproteasas en su forma activa luego de un número
imitado de escisiones proleoiílicas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-
-ación en presencia de tromboplastina tisular. El factor VII
activado forma un complejo enzimático con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
protrombinasa de la vía final común.
Sistema intrínseco. La activación de la coagulación por
la vía intrínseca se produce exclusivamente a expensas de com-
ponentes contenidos dentro del sistema vascular, y es inde-
pendiente del factor VII. Las proteínas que inician la activa-
ción de este sistema participan también en la respuesta infla-
matoria. en la activación del sistema del complemento, en la
fibrinólisis, en la producción de quininas y en las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulación de-
pende en primera instancia de la unión del factor XIL que por
autoactivación se transforma en una serinaproteasa con acti-
vidad catalítica sobre otros sustratos, la precalicreína y el fac-
tor XI, que son convertidos en calicreína y factor XI activado.
La precalicreína y el factor XI existen en la circulación en
forma de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interacción de cimógenos y enzimas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
101
Esta asociación molecular entre cofador, enzima y sustrato es
muy frecuente en el sistema de la coagulación y tiene por fina-
lidad lograr eficiencia y velocidad máximas en las reacciones.
La regulación del sistema por relroalimentación positiva que-
da ilustrada a través de la acción de la calicreína, que por una
parte acelera la activación por contacto vía activación adicio-
nal del factor XII y por otra mejora la interacción del HK con
la superficie de activación al incrementar más de diez veces la
afinidad de la unión luego de liberar del HK un nonapéptido
con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regula-
ción por retroalimcniación negativa se ejemplifica a través del
efecto de la calicreína sobre el factor XII activado y del efecto
del factor XI activado sobre el HK, que resultan en perdida de
la capacidad de unión a la superficie de activación.
El factor XI es el único que desempeña un rol relevante en
la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de
factor XII, precalicreína y HK se traducen sólo en alteracio-
nes de las pruebas de coagulación in vitro pero sin repercu-
sión clínica alguna. Esta observación sugiere una activación
directa de) factor XI, quizás con participación de las plaquetas.
o bien que la coagulación sanguínea in vivo es iniciada por el
factor IV o el factor X de la vía extrínseca.
Vía final común: complejo protrombinasa. La pro-
-rombina es convertida en trombina por acción del factor X
activado. El complejo protrombinasa. resultante de la inte-
racción de cuatro componentes (factor X activado, factor V
activado, fosfolípidos y calcio), acelera la velocidad de acti-
vación significativamente (más de 300.000 veces). El factor
V activado del complejo protrombinasa procede probablemente
de los granulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas
para el factor X activado. La generación de trombina por ac-
ción del factor X activado e independiente del factor V activa-
do ha sido descripla en células tumorales, en endotelio hipóxico
y en macrófagos.
El sistema de la coagulación está sujeto a la regulación por
una serie de inhibidores proleolíticos plasmáticos que contro-
lan el grado y la velocidad de activación del sistema. El prin-
cipal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor de C1
que actúa sobre el factor XII activado y sobre la calicreína. La
α1-antitripsina actúa sobre el factor XI activado, pero su rol
principa] in vivo se asocia a la inhibición de la elastasa de los
neutrófilos. La antitrombina III (ATIII) es el inhibidor más
relevante de los factores IX activado, X activado y de la
trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de
unión a fibrina. Otro inhibidor de interés, si bien habitualmen-
te desempeña un rol secundario, es la α2.-macroglobulina, que
actúa por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolíticas,
pudiendo servir como reservorio de la actividad cnzimálica
que está protegida de la acción de otros inhibidores en la es-
tructura de esta macromolécula (fig. 6-3).
Formación de fibrina y fibrinólisis. La trombina actúa
sobre múltiples sustratos que incluyen al fibrinógeno, los fac-
tores XIII, V y VIII, la glicoproteína V de la membrana pla-
quetaria, y las proteínas C y S, por lo que desempeña un rol
central en la formación del tapón hemostático. El efecto de
potenciación sobre la activación de los factores V y VIII da
lugar a un aumento de la producción de los complejos de acti-
vación del factor X (tenasa) y de la prolrombina (protrombi-
nasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada
con formación de hebras de fibrina. Además la trombina des-
empeña un rol significativo en el reclutamiento y la agregación
plaquetarios.
El precursor de la fibrina, el fibrinógeno, es una glicopro-
teína voluminosa que está presente en elevada concentración
tanto en el plasma como en los granulos plaquctarios y que
interactúa no sólo con la trombina sino lambicn con otras pro-
teínas que incluyen al tactor XÍIII la fibronectina, la α2-anti-
plasmina, cl plasminógeno y el activador tisular de plasmi-
nógeno. La localización y concentración de estas proteínas
influye en el ordenado proceso de formación de la fibrina,
entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al
dominio central del fibrinógeno y libera los fibrinopéptidos A
y B. con formación de monomeros y polímeros de fibrina. La
elongación progresiva de la cadena del polímero se produce
por semisuperposición, aproximación lateral de las moléculas
ERRNVPHGLFRVRUJ
de monomeros de fibrina e interacción de las protofibrillas de
doble filamento que llevan a la formación de hebras largas y
delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado
de asociación lateral contribuye probablemente a la fuerza
tensil del coágulo, en tanto que la resistencia a la degradación
por la plasmina está influirla principalmente por el entre-
cruzamiento de las hebras, mediado por el factor XIII que.
activado por la trombina. forma enlaces isopeptídicos cova-
lentes entre moléculas de lisina y glutamina de las cadenas y
para formar dimeros v-v también entre cadenas α (fig 6-4).
La malla de fibrina, además, liga a las plaquetas entre sí y
 6. HEMOSTASIA
contribuye a su fijación a la pared vascular a través de su unión
a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con
otras proteínas adhesivas como la trombospondina, la fibro-
nectina y el fibrinógeno plaquetario. Luego de la unión a los
respectivos receptores plaquetarios estas proteínas funcionan
-orno puentes entre las proteínas plasmáticas y las plaquetas,
entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de
fibrina plasmáticas y la matriz subendotelial.
Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la
respuesta hemostática: por ejemplo, el flujo vascular, capaz
de arrancar pequeños grupos plaquetarios inadecuadamente
fijados a la pared vascular o al tapón plaquetario, la
hemodilución. el efecto proteolítico de la trombina sobre los
factores V y VIII activados en presencia de trombomodulina y
proteína C. y la fibrinólisis.
Durante el período inicial de formación del tapón hemos-
tático las plaquetas y las células endotelialcs liberan inhibidores
dell activador del plasminógeno que facilitan la formación de
fibrina. Secundariamente, las células cndotelialcs liberan
activador tisular de plasmínógeno que tiene la capacidad de
convertir al plasmínógeno (en particular al que se halla unido
a la fibrina) en la forma enzirnáticamente activa o plasmina.
La plasmina tiene actividad catalítica sobre el plasmínógeno
(retroalimentación positiva) y produce además degradación de
la fibrina con reducción progresiva del tamaño del coágulo.
Hste proceso es balanceado por la presencia en el coágulo de
α2-antiplasmína unida a la fibrina y por PAI-1 (fig. 6-5).
Durante el proceso de disolución del trombo los productos
de degradación de la fibrina son liberados a la circulación,
pudiéndose diferenciar de los productos de degradación del
fibrinógeno por la presencia de entrecruzamientos específicos
como en el dímero D. El proceso de fibrinólisis puede liberar
pequeñas cantidades de trombina y plasmina activas de la su-
perficie del coágulo, que son rápidamente neutralizadas en la
circulación por la ATIII y la α2-antiplasmina plasmáticas, lo
ERRNVPHGLFRVRUJ
103
que limita la fibrinogenólisis a la región que circunda al coá-
gulo.
La respuesta hemostática rápida y eficiente frente a la he-
morragia. sin extensión más allá del sitio de injuria y sin per-
sistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiológi-
cos, depende de un delicado balance de todos los procesos
involucrados. En consecuencia, cualquier intervención tera-
péutica destinada a corregir un defecto en este proceso debe
ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalance que
conlleve un riesgo trombótico.
Evaluación de las alteraciones de la coagulación
Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemosta-
sia se dividen en pruebas de orientación y pruebas de diagnós-
tico específico. Cuando las primeras se encuentran alteradas
se profundiza el estudio utilizando las últimas.
Las pruebas de orientación actualmente en uso incluyen:
el tiempo de protrombina de Quick, el tiempo de tromboplastina
parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento
plaquetario y el tiempo de sangría.
LAS pruebas de diagnóstico incluyen: el dosaje de factores
de coagulación y de fibrinógeno. la determinación de PDF
(productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina) y del
D-D (dimcro D) y la confirmación de un anticoagulante circu-
lante.
Sensibilidad de las pruebas. Básicamente, es la siguiente:
a. Tiempo de Quick. es sensible al déficit de factores II. V,
VII y X.
b. APTT: Es sensible al déficit de factores de vía intrínse-
ca, inhibidor de factor VIII, anticoagulante lúpico, heparinemia,
hipofibrinogenemia y PDF circulantes.
c. Tiempo de trombina. Sensible al déficit de fibrinógeno,
la disfibrinogenemia, la heparina y los PDF circulantes.
104 .SECCIÓN I. HARTE GENERAL
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de altera-
ciones del fibrinógeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trombina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangría. Es sensible a la alteración del núme-
ro y la función de las plaquetas,
f. PDF. Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina.
g. Dímero D. La determinación se efectúa en plasma y sólo
se eleva cuando existe degradación de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina. Es un indicador indirecto
de trombinoformación y permite por lo tanto discriminar en-
tre consumo intravascular y fibrinólisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboembólicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemáticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes críticos. Se las expone en la tabla 6-1.
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes críticos
Pruebas alteradas Trastorno posible
1. Tiempo de Quick bajo Déficit de factores K-dependientes
con descenso de facto- Anticoagulación oral
res II, VII, IX y X,
pero factor V normal
2. Tiempo de Quick bajo Falla hepática
con descenso de facto-
res II, VIL IX y X. y
también de factor V
3. APTT prolongado se- Déficit de algún factor de la vía intrínseca
lectivamente Anticoagulantc circulante
Heparinemia
Hiponbrinogenemia
4. Tiempo de Quick + Falla hepática, déficit de factores K-de-
APTT prolongados pendientes o anticoagulación oral (por
(combinación de) caída concomitante del factor IX)
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibrinógeno bajo, factor VIII disminui-
da y PDF elevados y/o D-D elevado:
consumo intravascular.
igual combinación pero con plaquetas
normales y D-D normal: proteólisis
primaria.
Tiempo de Quick y APTT prolongados
+ fibrinógeno y plaquetas descendidas
+ PDF y D-D normales: hemodilución.
5. Recuento plaquetario Drogas, sepsis, CID o hemodilución
bajo
6. Tiempo de sangría Uremia, sepsis, antiplaquelarios, expan-
prolongado sión con dextrano o empleo de circu-
lación extracorpórea.
Alteraciones de la coagulación
en los pacientes críticos
Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis ocu-
rren comúnmente en cirugía. Como se verá, algunas de ellas
se producen por la hemodilución y la reposición de hemoderi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
vados, asociadas a la hipotermia. Otras, en cambio, pueden
conducir a una sobreproducción de trombina o de un estado
hipercoagulable que resulta en trombosis patológica.
Alteraciones de la coagulación debidas a Ja reposición
de volumen
Existen pacientes en estado crítico que requieren con fre-
cuencia la reposición de grandes volúmenes de fluido y de
sangre y hemoderivados y que obligan a indican en algunos
casos, lo que se denomina transfusión masiva. Es imprescin-
dible que el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con
transfusión masiva esté a cargo de un equipo inlerdisciplinario
(intensivistas, cirujanos, hematólogos, hemoterapeutas, etc.)
entrenado en este tipo de patología.
Se conocen numerosas definiciones de transfusión masi-
va:
1. Reemplazo del volumen sanguíneo total de! paciente en
un período de 24 horas (Klein, 1994).
2. Transfusión de más de 10 unidades de sangre entera o
de 20 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados (Rutledge,
1986).
3. Reemplazo de más del 50 % del volumen sanguíneo
circulante en 3 horas o menos (Lim. 1973).
4. Administración aguda de más de 1,5 vez el volumen
sanguíneo estimado del paciente (Míller, 1973).
5. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente
por sangre de banco homologa en menos de 24 horas (Hewitt,
1990).
Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante
como la producida por una pérdida de por lo menos 150 mi/
min.
Como consecuencia de la reposición de volumen agresiva,
pero necesaria para salvar ¡a vida, se producen una serie de
modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar
a incrementar su morbimortalidad.
Se han reportado múltiples complicaciones relacionadas
con la transfusión masiva como: 1) alteraciones melabólicas;
2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) alteraciancs en el
equilibrio ácido-base; 5) cambios en el nivel de potasio; 6)
cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias:
8) cambios en la concentración de factores de coagulación; 9)
reacciones transfusionalcs; 10) transmisión de infección; 11)
enfermedad injerto-huésped, y 12) inmunosupresión.
Dicha acción se ejerce a través de los efectos producidos
por el almacenamiento de la sangre ("lesión por almacena-
miento") o por los efectos dilucionales sobre las plaquetas y
los factores de coagulación.
Clínicamente se produce sangrado micro vascular, que ori-
gina trasudación de sangre a través de la mucosa, de las heri-
das o de los sitios de punción y desarrollo generalizado de
plaquetas.
Dentro de las consecuencias generadas por el
"almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de impor-
tancia en pacientes con insuficiencia renal), asociada también
a aumento de fosfato y amonio; b) desviación a la izquierda de
la curva de disociación de la hemoglobina y cambio en la
deformabilidad de los glóbulos rojos iníundidos, desarrolle
de microagregados, liberación de sustancias vasoactivas.
desnaturalización de las proteínas; c) sobrecarga de volumen:
d) alcalosis metabólica (transfusión de glóbulos rojos que cap-
tan K+ y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y
c) hipocalcemia,
 6. HEMOSTASIA
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede con-
tener 30-40 mEq/l de potasio en tres semanas. Desde ci punto
de vista clínico se ha demostrado que la transfusión de sangre
que no excede de 100-150 ml/min raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudió 417 pacientes con transfusión masiva: 22 %
presentaron hiperkalemia y 18 % hipokalcmia. Cuando se eo-
rrigió la aeidosis solamente el 5 % permaneció hipokalemico.
Acido láctico y pH. El contenido de ácido láctico se incre-
menta durante el almacenamiento de sangre con una caída del
pll. llevando a un descenso de la glucólisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva de
disociación de la hemoglobina y compromiso de la oxigenación
tisular. El 2-3 DPG se regenera rápidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusión con afinidad normal
por el oxígeno, aunque el trastorno puede prolongarse en pa-
cientes con otros daños metabólicos. Se debe recordar que la
utilización de CPDA o de AS-1 para conservar la sangre pro-
duce menor disminución de 2-3 DPG.
El pH de la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el híga-
do en bicarbonato. De esta manera, el pll postransfusional
puede oscilar entre 7,48 y 7,50 y en consecuencia puede aso-
ciarse con aumento en la redistribución de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intra-
celular o del balance externo por aumento de la excreción
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposición rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metabólica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco está
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre l-6°C) y contie-
ne cantidades adecuadas de factores de coagulación (I, II VII,
IX. X, XI y XII) pero los factores V y VIII están disminuidos.
Se considera que la concentración crítica de factor VIII es del
35 %. No obstante, el factor VIII es una proteína de fase aguda
y el estrés de la cirugía y/o el trauma aumentan su producción.
Existen dos mecanismos básicos que producen alteracio-
nes de la coagulación en pacientes traumatizados: a) la dilu-
ción de las plaquetas junto a la dilución de factores de coagu-
lación y b) el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activación intravascular de la coagulación, expresión del fac-
tor tisular y de la liberación del activador tisular del plasmi-
nógeno desde los tejidos traumatizados y/o isquémicos, y de
la fibrinólisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
ia determinada por la simple dilución, ya que la liberación de
plaquetas del bazo y de la medula ósea podría suplir parcial-
mente el descenso. Debe recordarse que también la hipotermia
afecta adversamente la función plaquetaria.
La reposición de volumen con cristaloides y/o coloides,
junto a la infusión de glóbulos rojos desplasmatizados, produ-
ce concomitantcmente una trombocitopatía debida a un tras-
torno funcional (falla en el eje proteína soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoproteína de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un eonteo plaquctario inferior a
1OO.OOO/mm3 (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sin-
tetizadas o liberadas desde el bazo y la médula ósea hacia la
circulación) y prolongación del APTT y del TP causada prin-
cipalmente por hipofibrinogenemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de san-
gre transfundida y puede comenzar a ser clínicamente signifi-
cativa en un adulto después de la administración de 15-20 U
(equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguíneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
ERRNVPHGLFRVRUJ
105
transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron
hemodilución, 7 % tuvieron estudios de coagulación norma-
les y un 20 % activación intravascular.
Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia
severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm3 cons-
tituye indicación de transfusión plaquetaria. No obstante, no
se justifica la infusión de concentrados de plaquetas en forma
profiláctica.
Coagulación intravascular diseminada (CID). Cuando se
asocian trastornos más serios de la coagulación, generalmente
son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusión
tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o le-
sión tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el
30 % de los pacientes.
Es importante reconocer que cuando esta patología está
presente debe ser considerada como una enfermedad en sí
misma (hipoperfusión tisular) y no como consecuencia de la
transfusión, la que produce la coagulopatía. Esto se manifies-
ta en el análisis de la mortalidad.
La diferenciación entre CID y hemodilución dependerá del
hallazgo del incremento de PDF o del dímero D y de las anor-
malidades de laboratorio desproporcionadamente mayores que
las esperables en caso de hemodilución aislada (habitualmen-
tc pérdida de factores lábiles, en particular V y VIIIc).
En general el mejor tratamiento de la CID es remover la
causa, aunque una vez establecido el diagnóstico se necesita a
menudo efectuar la reposición de PFC, concentrados plaque-
larios, crioprecipitados, etc. Nosotros encontramos que la du-
ración del shock y los niveles bajos de proteínas totales se
relacionaron en forma proporcional con ia mortalidad. Tam-
bién los valores altos del APTT se asociaron a la duración del
shock, evidenciando que la gravedad del shock está en rela-
ción con la severidad de la coagulopatía.
Hipotermia. La infusión de grandes volúmenes de hemo-
derivados fríos, la reposición de fluidos a temperatura ambien-
te, la cirugía con apertura de cavidades y la anestesia pueden
producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el O2, y deteriora la función
plaquetaria.
Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34QC
no coagulan normalmente, aunque ia concentración de facto-
res sea norma). Debe recordarse además que se ha descrito
que la hipotermia aguda de! nodulo sinoauricular (infusión por
vías centrales) puede producir arritmias fatales.
La hipotermia puede agravar la coagulopatía por altera-
ción enzimática y debe ser enérgicamente tratada mediante
recalentamiento activo interno (infusión de líquidos a 37o C,
nebulizaciones, CAVR. etc.) asociado a recalentamiento pasi-
vo o activo externo.
Nunca debe utilizarse únicamente el recalentamiento ex-
terno ya que al producirse vasodiiatación mientras el paciente
tiene bajo volumen minuto, puede empeorar hemodinámi-
camente.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia.
para lo cual es necesario tener registros continuos de la tem-
peratura central con una termocupla o midiendo la temperatu-
ra en ia arteria pulmonar cuando el paciente está monitoreado
con un catéter de Swan-Ganz.
Por este motivo, en nuestro protocolo se hace hincapié en
el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y cvcntualmente externo para mantener la temperatura
corporal en valores mayores o iguales a 35 o C.
Hipocalcemia. La hipocalcemía puede resultar de la unión
del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-
106 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminución
transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensión, au-
mento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
y de la presión de la arteria pulmonar y de la presión venosa
central.
Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes
prematuros; 2) enfermedad hepática severa; 3) fase anhepática
del trasplante hepático y 4) aquellos que reciben gran infusión
de productos con citrato (más de 100 ml/min), el citralo es
rápidamente metabolizado por el hígado por lo que no se de-
sarrolla hipocalccmia significativa en la transfusión masiva.
La mayoría de los pacientes adultos normotérmicos pueden
tolerar la infusión de una unidad de glóbulos rojos cada 5 mi-
nutos sin requerir aporte de calcio.
Deben monitorearse el nivel de calcio iónico en plasma y
la prolongación del QT a fin de determinar la necesidad de
terapéutica suplementaria con calcio.
La acidosis metabólica, la hipotermia, la hipocalcemia y
la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulación
que mejoran con ta corrección de estos trastornos.
Alteraciones de la coagulación producidas
por coloides
En relación con los coloides y las alteraciones de coagula-
ción se expondrán a continuación algunos datos.
Albúmina. Está disponible en nuestro país al 20 %. Es
una solución monodispersa ya que todas las moléculas tienen
el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero
puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con ta
consiguiente extravasación al líquido intersticial. En esta con-
centración es hiperoncóliea (88-103 mmHg) y produce
movilización de líquido desde el líquido intersticial al
mtravascular. La relación de expansión es de 4:1 (50:200 mi).
La desventaja obvia es el precio. No hay evidencias de altera-
ciones directas de la coagulación relacionadas con la infusión
y las reacciones alérgicas son raras.
Hidroxietilalmidón. Es un expansor sintético derivado del
almidón. Se trata de una solución polidispersa con un peso
molecular con rango entre 10.000 y más de 1.000.000 UD y
un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 % en solu-
ción salina. También es hiperoncótico (58-88 mmHg) y de alta
hiperviscosidad relativa (4,5). La relación de expansión es si-
milar a la de la albúmina. (El volumen expandido es de 100-
170 % del volumen infundido).
Las pequeñas moléculas (< 50.000 UD) se eliminan por el
rinón y en menor extensión se distribuyen en los tejidos. Las
moléculas más grandes son degradadas por la amilasa y por el
sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 horas
(entre 12 y 48 horas), Puede ocurrir hiperamilasemia (hasta 3-
5 días después de la administración).
La prolongación del APTT y la disminución de factores
(aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece
deberse a la hemodilución, aunque se han informado mayores
descensos proporcionales de factor VIII que ios debidos a sim-
ple hemodilución. No existe problema de sangrado cuando se
lo utiliza hasta un máximo de 20 ml/kg y la anafilaxia es rara
(0.0004-0,0006 %). No interfiere con la tipificación.
Dextrán. El dextrán (polímero de glucosa) se obtiene
sintéticamente por acción bacteriana de la dextrán -sacarasa
ERRNVPHGLFRVRUJ
sobre la sacarosa. Se comercializa en dos í'ormas: dextrán-40
en 10 % de solución salina (peso molecular con un rango entre
10,000 y 80.000 y un promedio de 40.000) y dextrán 70 en
6 % de solución salina (peso molecular con rango entre 25.000
y 125.000 y un promedio de 70.000), por lo que también cons-
tituye una molécula polidispersa. Ambas preparaciones son
hiperoncóticas (el D40 tiene una presión oncótica de 176 mm
Hg y el D70 de 58 mmHg).
Produce un volumen de expansión similar al hidroxietil
almidón. Alrededor del 80 % del dextrán 70 infundido perma-
nece en el compartimiento intravascular y menos del 50 % se
encuentra presente a las 24 horas. El dextrán 40 tiene una vida
media de 4-6 horas y ei efecto expansor (1-1.7 vez) es mayor
a la hora. Las moléculas de menos de 50.000 se excretan por
ei riñon (aumento de la densidad urinaria con producción de
orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son
metabolizadas por el sistema retieuloendotelial al pasar al in-
tersticio y las más grandes se excretan por el intestino.
Tanto el dextrán 40 como el dextrán 70 tienen una alta
hiperviscosidad relativa (5,1-5,4 y 3.4-3,9 respectivamente).
Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculación, al dis-
minuir la agregación eritrocitaria, la adhesividad plaquetaria
y el FP3 y la viscosidad sanguínea por la hemodilución. La
formación de rouleaux en los glóbulos rojos puede producir
tests de aglutinación falsamente positivos. También cubren pa-
redes de vasos y elementos celulares y disminuyen la elastici-
dad y la fuerza ténsil de los coágulos de fibrina.
La anafilaxia {0,032 % en la actualidad) se ha relacionado
con la liberación de histamina y la activación del complemen-
to. Se utiliza para ello el DI, que al bloquear la formación de
inmunocomplejos mediante la unión con el anticuerpo dismi-
nuye la severidad de la reacción (de severa a leve).
Se han descrito alteraciones en la actividad del FVII1 y de
factor von Willebrand debidas a la interferencia en la inter-
acción de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promo-
ver además la fibrinólisis. La dosis máxima a utilizar es de
20 ml/kg.
La eliminación del dextrán por la orina puede aumentar la
viscosidad de la misma y producir dísfunción renal (tapones
tubulares) en pacientes con patología renal previa o en shock
hipovolémico, por lo que se recomienda hidratarlos previa-
mente con soluciones salinas.
Gelatinas. Se obtienen por la hidrólisis del colágeno bo-
vino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000
y 35.000 (con rangos entre 5.000 y 100.000 UD). Se trata tam-
bién, de esta manera, de moléculas polidispersas. con una
oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncóticas), por lo que no pro-
ducirían deshidratación del líquido intersticial y de una
hiperviscosidad relativa de 1,7-2,1 (similar a la albúmina ai
5 % : 1.9-2,3).
Se elimina por excreción renal, no se almacena en e! siste-
ma retieuloendotelial y es bioquímicamente inerte (se degra-
da por prolcasas hepáticas c intestinales).
Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelati-
nas: con puentes de urca y succiniladas. Las primeras tienen
10 veces más calcio y potasio que las segundas (6,26 mM/l y
5.1 mM/l vs. < 0,4 mM/l, respectivamente).
Se han descrito 0.146 % de reacciones anafilacloideas vin-
culadas a la liberación de histamina o a activación de comple-
mento. No se han informado alteraciones de la coagulación
propias además de las provocadas por la hemodilución. No
interfieren con la compatibilidad sanguínea.
 6. HEMOSTASIA
Coagulación intravascular diseminada
La coagulación intravascular diseminada (CID) no se con-
sidera una enfermedad en sí misma, sino un mecanismo inter-
mediario de enfermedad que aparece en distintos contextos
patológicos. Las manifestaciones clínicas están determinadas
por la caída de los factores de la coagulación y de las plaquetas,
la aparición de PDF con efecto antitrombina y el incremento
de la fibrinólisis con tendencia al sangrado. El depósito de
fibrina en los vasos de la microcirculación puede llevar a la
disfunción isquémica de ciertos órganos y a la necrosis tisular,
la macrotrombosis y la anemia microangiopática.
Dada ia heterogeneidad de los pacientes y de la etiología
es dificultoso diseñar estudios controlados y determinar trata-
mientos absolutamente reglados.
El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base,
la velocidad de flujo, la función hepática, la función medular,
la función del sistema retictiloendotelial, la velocidad de
trombinoformación y el estado de los moduladores.
El espectro clínico puede variar desde una alteración ex-
presada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta
un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgánica gra-
ve.
Desde el punto de vista diagnóstico, es fundamental tener
en cuenta tanto ei contexto clínico en el que ocurren las altera-
ciones, como la realización de estudios de hemostasia en for-
ma seriada. Esto último se justifica por la modificación de
determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a
CID. Así. el fibrinógeno y el factor VIII están aumentados en
el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis,
el híperesplenismo o las leucemias; ciertos factores están
disminuidos en las hepatopatías; y los PDF se encuentran au-
mentados por fibrinogenólisis en hemorragias extravasculares
o en derrames serosos.
De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnóstico, no
hay una en particular que se considere patognomóniica. pero la
combinación de trombocilopcnia con caída de fibrinógeno.
elevación de los PDF y descenso del factor VTÍT parece ser la
más útil; últimamente se ha agregado el dímcro-D, que discri-
mina entre consumo y proteólisis primaria.
El manejo de la CID incluye principios generales que son
críticos, como eí control de la enfermedad de base, el trata-
miento de soporte de ia hipovolemia, la hipoxemia y la acidosis.
que exacerban el sangrado, y de aspectos específicos que de-
tallaremos para las situaciones más comunes.
En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis
recomendada es baja, del orden de 7-10 U/kg/hora en infusión
intravenosa continua. Debe administrarse con cautela y aso-
ciada a la reposición de los factores deficitarios.
En otras situaciones se aplican los siguienies criterios:
1. Desprendimiento normopiacentario El proceso se
autolimita con la evacuación del útero. Se transfunde sangre
entera para compensar el hematoma rctroplaccnlario. Se indu-
ce el parto y, si el fibrinógeno es menor de 100 mg/dí y hay
sangrado, se administra crioprecipitado.
2. Feto muerto y retenido. Se monitorea el nivel de fibri-
nógeno y se procede de ¡a siguiente forma; a) sí eí fibrinógeno
es normal en el preparto, se monitorea y se induce el parto en
el momento más adecuado; b) en el parto con fibrinógeno bajo
se aplica heparina para elevarlo y se induce el parto; c) si el
parto ha comenzado y se detecta el fibrinógeno bajo (menos
de 100 mg/dl), se administra crioprecipitado.
3. Embolia de líquido amniótico. El 15 % de las embara-
zadas con esta complicación fallecen. Si sobreviven puede
ERRNVPHGLFRVRUJ
107
ocurrir lo siguiente; a) los datos de laboratorio indican consu-
mo sin sangrado clínico: se administra heparina; b) se encuen-
tra la falla hemostática asociada a sangrado uterino severo: se
reponen el fibrinógeno y las plaquetas; c) si además existe
evidencia de fibrinólisis importante, con PDF muy altos y
fibrinógeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede
utilizar ácido cpsilon-aminocaproico a razón de 24 g/día por
vía endovenosa.
En todos los accidentes obstétricos descritos, de existir san-
grado incoercible se procede a la histerectomía si el riesgo
vital es inminente.
4. Shock. Sea cual fuere su etiología, puede complicarse
con CID y aparición de necrosis dérmica y acral. Se supone
que se debe a daño endotelial con expresión de factor tisular
secundario a toxinas, infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis.
El tratamiento implica el control del shock, la reposición de
los elementos consumidos y la administración de heparina si
hay necrosis.
5. Sepsis severa. La mortalidad depende, más que de la
CID, de la edad del paciente, del germen involucrado y de la
presencia o no de shock. Recientemente el pronóstico fue re-
lacionado con los niveles de APTT. Se sugiere realizar exclu-
sivamente terapéutica de reemplazo con plaquetas, plasma y
crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante
evidencias de necrosis dérmica o necrosis acral, tromboembo-
lismo venoso o arterial, o cuando no se consigue incrementar
ef fibrinógeno solamente con terapéutica sustilutiva. Algunos
autores la utilizan en el aborto séptico.
6. Tumores sólidos. En estos casos, la CID suele ser de
evolución crónica y se asocia con fenómenos tromboembólicos
venosos y endocarditis marántica con embolismo arterial o no,
En tales circunstancias es eficaz la heparina subcutánea por
períodos prolongados.
7. Leucemia promielocítica. Como la destrucción tisular
puede liberar sustancias tromboplásticas y proteolílicas gra-
nulares. se sugiere administrar heparina durante ia inducción
y hasta 7 días después para evitar fenómenos de consumo. En
algunos casos se ha usado ácido épsilon-aminocaproico cuan-
do se observaron niveles de α-antiplasmina menores del 30 %.
Y recientemente la inducción de maduración de los blastos
con ácido aII-transretinoico.
8. Traumatismo de cráneo. Sólo se produce CID cuando
hay destrucción de masa encefálica (proyectil de arma de fue-
go), rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimi-
tarse, pero si existe consumo y el paciente será operado, se
deben reponer el crioprecipitado y las plaquetas previamente.
9. Aneurisma aórtico. Si no está fisurado y se realizará
cirugía electiva, se administra heparina. Si está fisurado y se
opera de urgencia, se reponen el crioprecipitado y las plaquetas
solamente. En ocasiones la CID prenuncia ia ruptura del
aneurisma.
10. Hemangiomas gigantes. En niños pueden crecer y pro-
ducir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se
repone crioprecipitado y plaquetas y se da heparina previa-
mente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exage-
rado. se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales
con infusiones locales de crioprecipitado más ácido épsilon-
aminocaproico.
11. Reacciones hemolíticas con incompatibilidad o sin ésta.
A la terapéutica de reemplazo se le adiciona heparina, excepto
si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la beparina
profilácticamente cuando prevén reacciones transfusionales.
12. Asfixia por inmersión. Puede haber hemolisis y shock.
ambos desencadenantes de CID.
108 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
13. Hígado graso del embarazo. En esta situación la CID
se asocia a niveles muy bajos de ATIII, por lo cual se sugiere
agreaar a la terapéutica de reemplazo habitual concentrados
de ATIII (2000-3000 UI para un adulto).
14. Quemados graves. Se utiliza reposición. No está claro
el papel de la heparina.
15. Golpe de calor Se sugiere administrar crioprecipitado
{hay fibrinogenopenía) y plaquetas si disminuyen.
16. Dificultad respiratoria. Puede acompañarse de CiD de
grado variable. No se sabe si es causa o efecto del síndrome.
! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza antiveneno espe-
cífico. Si hay CID, se dan crioprecipitado, plaquetas y PFC
según necesidad. No se demostró la utilidad de la heparina.
Sangrado perioperatorio
El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirúr-
gicas de índole local o a un defecto sistémico de la hemosiasia.
En ambos casos se puede expresar como un débito hemático
mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciru-
gía o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un
defecto sistémico de coagulación e! paciente puede sangrar
por otros sitios como los de punción, las vías endovasculares.
traqueostomías, catéteres vesicales u otros sangrados mucosos,
o bien expresarse como una caída inexplicable del hematócrito.
Las causas locales generalmente requieren una reoperación
para su corrección y con cierta frecuencia se deben a la pre-
sencia de un vaso menor no ligado durante la intervención,
coincidentalmente con un episodio de hipotensión, que recién
comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales
normales en el postoperatorio. Algunos cirujanos, conscientes
de esta situación, prefieren en estos casos esperar la correc-
ción total del episodio hipotensivo para proceder a la última
revisión del campo y al cierre de la herida. La cuantificación
del débito implica la movilización y control de permeabibilidad.
Las causas sistémicas que se observan habitualmente pue-
den deberse a:
i) Desarrollo de un proceso de coagulación intravascular
diseminada (véase más adelante).
2) Inducción de un defecto de coagulación por transfusión
masiva, tema ya tratado en este capítulo.
3) Complicación con una sepsis.
4) Aparición de un fenómeno de proteólisis o de fibrinólisis
primaria.
5) Expresión de un defecto de coagulación congénito o
adquirido no detectado en el preoperatorio.
6) Aparición de un defecto adquirido de la coagulación
durante el postoperatorio.
7) Inducción de una coagulopatía vinculada a la propia ci-
rugía, como en el trasplante hepático, la hepatectomía parcial
o la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede pro-
ducirse una coagulopatía por un fenómeno predominantemente
dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se
suelen transfundir son pobres en factores lábiles como el V y
el VIII y en plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia
por la transfusión masiva y cvenlualmente un consumo aso-
ciado a una condición comórbida.
En estos casos se sugiere suplementar los expansores con
plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda según lo
sugieran los estudios de coagulación.
Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en
napa sin causa quirúrgica aparente y en los cuales los estudios
ERRNVPHGLFRVRUJ
de coagulación no demuestran consumo ni fibrinólisis prima-
ria; sin embargo, la corrección del defecto mediante la infusión
de un antifibrinolítico, como el ácido épsilon-aminocaproico,
a un ritmo de 24 g/día, sugiere la presencia de fibrinólisis lo-
cal aumentada.
En los pacientes que se complican con una sepsis el san-
grado puede deberse a trombocitopenia, a injuria microvascular
por inmunocomplejos circulantes o a un consumo intravascular
asociado; en cualquier caso, la corrección del defecto depen-
de básicamente del control médico o quirúrgico de la infec-
ción.
Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de
coagulación congénito del tipo de las hemofilias o la enferme-
dad de von Willcbrand no detectado antes de la operación, la
situación puede ser catastrófica y el diagnóstico complicarse
por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya
profusamente transfundido.
En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y
pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado variable
con una insuficiencia hepática vinculada a shock y/o a una
falla renal, ambas inductoras de coagulopatía.
En caso de insuficiencia hepática, si el sangrado es mode-
rado puede controlarse con infusiones de plasma fresco con-
gelado a razón de 10 ml/kg de peso monitoreando la toleran-
cia hemodinámica; pero sí la hemorragia es severa, puede ser
necesario administrar de 1000 a 2000 U de complejo protrom-
bínico en concentrado.
Si el sangrado es vínculable a una falla renal con trombo-
citopatía urémica lo recomendable es mantener un hematócrito
mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente
crioprecipitado si el sangrado es incoercible.
Los pacientes sometidos a trasplante hepático atraviesan
por una fase anhepática; algo similar ocurre en las resecciones
hepáticas importantes, en que la isquemia del órgano genera
simultáneamente un déficit de factores protrombínicos aso-
ciado a una exacerbación de los fenómenos fibrinolíticos, lo
cual debe manejarse con reposición, como en la insuficiencia
hepática, y con antifibrinolíticos.
El defecto generado por la bomba de circulación extracor-
pórea se debe a una trombocitopatía inducida por el dispositi-
vo; éste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaus-
tas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corre-
girlo.
Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con
heparina en infusión continua, sólo se debe suspender la
infusión 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera reci-
bido un bolo endovenoso de 5000 o más unidades, debe admi-
nistrarse protamina neutralizando 1:1 la heparina.
Si el paciente involucrado recibiese anticoagulantes ora-
les y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar al-
rededor de 2000 U de concentrado protrombínico, repetirlo a
las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vi-
tamina K (diluida en 50 ml de solución fisiológica en 30
minutos). (done by 007)
En el caso de intervenir a un paciente que recientemente
haya recibido fibrinolíticos del tipo de la estreptoquinasa, se
debe reponer crioprecipitado y plasma fresco congelado; es-
tos productos contienen fibrinógeno, factor VIII y factor V.
usualmente deplecionados por la droga.
Examen prequirúrgico de la hemostasia
El examen prequirúrgico de la hemostasia incluye un
interrogatorio, el examen físico y pruebas de laboratorio.
 6. HEMOS TAS IA
El interrogatorio se orienta a la obtención de antecedentes
hcmorrágicos personales y familiares. Incluye el monto de
sangrado en cirugías previas, extracciones dentarias, trauma-
tismos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos,
De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas
como la exéresis de amígdalas o de adenoides, en las cuales la
hemostasia depende de mecanismos de coagulación intactos y
no de prolijas hemoslasias quirúrgicas.
Existen casos como el de la cirugía prostática —órgano
rico en activadores de la fibrinólisis— o la de mama en la que
pueden involucrarse extensas superficies cruentas que presen-
tan de por sí una mayor tendencia al sangrado, y que pueden
potenciar o desenmascarar un defecto de coagulación preexis-
tente.
Son importantes también los antecedentcs de hematomas
espontáneos o fáciles, lesiones purpúricas, hemartrosis o he-
morragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios dife-
rentcs y más aún en forma concurrente.
El examen físico se dirige a descartar causas adquiridas de
sangrado potencial como los síndromes mielo o linfoproli-
ferativos. tratando de localizar adenomegalias u otras organo-
megalias, petequias, o signos relacionablcs con uremia o insu-
ficiencia hepática, entre las más frecuentes,
Los exámenes de laboratorio deben incluir un nomograma,
que puede alertar sobre la presencia de una hemopatía, ade-
más de pruebas de coagulación clásicas.
Existen nutridas controversias en la literatura respecto de
la utilidad y del número de pruebas necesarias, y que tratan de
inferir el riesgo de un accidente hemorrágico perioperatorio a
partir de la envergadura y la duración de la cirugía y de la
presencia o no de antecedentes previos.
Pero en la práctica, para verificar con seguridad un ante-
cedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que
soslaye además la variación individual en el umbral de alarma.
de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un
episodio hemorrágico determinado.
Algunos autores sugieren, como método estimativo, la
necesidad de transfusiones, lo cual no siempre está exento del
juicio subjetivo, en este caso, del médico tratante. Asimismo,
el interrogatorio puede no detectar un defecto que baya sido
adquirido en forma relativamente reciente.
Finalmente, eí diagnóstico de una coagulopatía preexis-
tente, en un paciente que ha sido profusamente transfundido
con sangre y otros hemoderivados de banco por una hemorra-
gia masiva a posteriori de una cirugía, puede resultar virtual-
mente imposible y transformarse en una situación de manejo
extremadamente dificultoso,
Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulación
prequirúrgica debiera incluir:
a) Un tiempo de Quick, para valorar la vía extrínseca de la
coagulación.
b) Un APTT o KPTT para valorar la vía intrínseca (facto-
res VIII y IX ) y los inhibidores de coagulación.
c) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihrinógeno para
evaluar fibrinoformación y descartar activación de coagula-
ción.
d) Un recuento plaquetario y un tiempo de sangría para
valorar cantidad y calidad de las plaquetas.
Agentes antítrombóticos y trombolíticos
Agentes antitrombóticos
La trombosis constituye un evento fisiopatológico, que
ERRNVPHGLFRVRUJ
J09
sobreviene como consecuencia no deseable de la exageración
de una respuesta fisiológica del tipo de la coagulación de la
sangre a agresiones vasculares como la cirugía, el trauma, o la
ateromatosis, o en situaciones en que se enlentece el flujo san-
guíneo, lo cual es beneficioso ante un evento hemorrágico.
Existen diversas drogas que interfieren diferentes meca-
nismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formación.
la progresión o el embolismo a partir de la fragmentación de
un trombo, dando lugar, además, a que el organismo, utilizan-
do sus componentes fibrinolíticos naturales, se desembarace
del mismo. (done by 007)
Este grupo incluye a los antiplaquetarios y los anticoagu-
lantes. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a elimi-
nar el trombo o el émbolo en el sitio en que se localice y que
comprenden el grupo de los agentes trombolíticos.
Antiplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo
bloquear algún paso que conduzca a la agregación de las
plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la genera-
ción de un fenómeno trombótico.
El fármaco más ampliamente difundido es \a aspirina, que
actúa a través de la acetilación irreversible de la cicloxigenasa
plaquetaria. Su utilización por décadas permite un conocimien-
to profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en
grandes grupos de población. Es particularmente efectiva para
prevenir eventos trombóticos del lado arterial del árbol vascular
y ha demostrado su eficacia en la prevención primaria y se-
cundaria de la muerte de origen cardiovascular, de episodios
cerebrales isquémicos, infarto de miocardio y accidentes
cardioembólicos.
Otra droga de utilización más reciente es ia ticlopidina,
que ejerce su efecto anliplaquclario inhibiendo la expresión
de la glicoproteína Ilb/IIla, la cual es el receptor para fihri-
nógeno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a
través de la formación de puentes irreversibles entre las mis-
mas, la agregación de plaquetas entre sí. Su eficacia es similar
o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve
limitado a pacientes con intolerancia, alérgicos o insensibles a
la aspirina, dado que es capaz de producir neulropenia severa,
si bien reversible, en el 2 % de los casos.
El clopidogrel constituye un pariente químico de la mis-
ma, cuyo menor efecto leucopeni7.ante aún debe confirmarse.
Existen, todavía en fase experimental, otras estrategias
antiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibrinógeno
con anticuerpos monoclonales altamente específicos, su anta-
gonismo con peptidos competidores de la secuencia que une
el fibrinógeno al receptor, o el diseño de péplidos que interfie-
ren en la unión del factor von Wilíebrand al receptor plaque-
taria, entre otros.
La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad práctica de es-
tos fármacos tan promisorios está siendo sometida a la prueba
de los ensayos clínicos.
Anticoagulantes. Heparina. La heparina constituye un
glícosaminoglicano compuesto por una cadena en la que al-
ternan unidades de D-glucosamina y de ácido idurónico. Su
efecto anticoagulante se debe a una secuencia pentasacárida
específica de alta afinidad por el inhibidor natural de Ja coa-
gulación antitrombina III (ATIII), al cual potencia induciendo
un cambio conformacional en la molécula. Tiene un peso
molecular promedio de 15.000 D (heparina regular o no frac-
cionada) que le confiere su máxima actividad antitrombínica.
Si se fracciona y se reduce a fragmentos con peso molecular
promedio de 4000 a 5000, pierde en actividad antitrombina y
gana en potencia contra el factor X de la coagulación activa-
do, pasando a constituir el grupo de las heparinas de bajo peso
110 SECCIÓN I PARTE GENERAL
molecular. Esta configuración diferente de la molécula le con-
fiere en modelos experimentales una mayor vida medía, me-
jor biodisponibilidad por la vía subcutánea y menor potencial
hemorragíparo, condición esta última que debe confirmarse
en los ensayos clínicos.
La heparina no fraccionada o regular, administrada por vía
endovenosa es el anlicoagulante de elección cuando interesa
obtener rápidamente niveles de anticoagulación útiles como
para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su
progresión inmediata o un desprendimiento embólico.
Habitualmenlc se comienza el tratamiento con un bolo
endovenoso de 70 U/kg/día o 12 a 15 U/kg/hora.
Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y
disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un
APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del pa-
ciente, si bien alternativamente se sugiere en la actualidad de-
lectar los valores límites correspondientes a concentraciones
de heparina entre 0.2 y 0,4 U/ml, con el reactivo local de cada
laboratorio, y mantenerlo en esos valores.
Los controles se efectúan dos veces en el primer día de
tratamiento y luego por lo menos diariamente. En cuso de uti-
lizar la vía subcutánea la determinación del APTT se efectúa a
las 6 horas de la inyección, buscando obtener valores de dos a
tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada
12 horas.
En los últimos años han surgido numerosas propuestas para
utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se
aplican por vía subcutánea una vez por día para efectuar
tromboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el
de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente
pruebas de laboratorio adecuadas para rnonilorearlos, pero se
pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de
eficacia y seguridad aceptables, si bien no es posible precisar
el nivel de anticoagulación en el paciente individual.
Para tromboprofilaxis las dosis mencionadas oscilan entre
40 y 60 UI anti Xa/kg y para tratamiento 150 Ul/kg de peso.
Entre los efectos colaterales de la heparina se contabilizan
el sangrado, la osteoporosis y la trombocitopenia inducida a
través de un mecanismo inmunológico y que puede asociarse
a tromboembolismo paradójico.
La neutralización de la heparina se. efectúa con protamina
en una proporción de 1:1 en unidades. So existen antídotos
contra las heparinas de bajo peso molecular.
Se dispone de una nueva generación de fármacos, deno-
minados anlitrombinas directas, que para ejercer su efecto no
dependen de la ATIII, son de naturaleza peplídica y compren-
den la hirudina, el hirulog. el hirugen y el argatroban. cuya
aplicación clínica potencial se halla en fase de estudio.
Anticoagulantes orales. Los anticoagulantes orales se uti-
lizan cuando el objetivo es mantener a un paciente antieoagu-
lado por períodos prolongados (más de dos sermmas).
El mecanismo de acción se basa en el antagonismo con la
vitamina K, que interviene en la adición postranslacional en el
hepatocíto de un grupo carboxilo a los residuos de ácido
glutámico en posición a (α-carboxilación), de los factores II,
VII, IX y X de la coagulación (llamados K dependientes).
La carboxilación es un paso indispensable para las modi-
ficaciones de conformación que permite a los faclores K de-
pendientes formar complejos en presencia de calcio sobre una
micela fosfolipídica con otros factores de la coagulación. Los
anticoagulantes orales inducen la síntesis de factores "acar-
boxílicos" no funcionantes.
En nuestro medio se puede disponer del acenocumarol y
de la warfarina. esta última de vida media más larga que la
ERRNVPHGLFRVRUJ
primera. La vida media mayor de la warfarina le confiere la
ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina
pero también le quita versatilidad. Requiere una dosis de car-
ga para inducir su efecto en 3-4 días, y la desaparición de este
efecto es un poco más lenta cuando se suspende la droga. Des-
de el ángulo de la eficacia antitrombótica, de la seguridad frente
al riesgo hemorrágico y del potencial teratogénico, no existen
diferencias significativas entre ambas.
Los anticoagulantes orales son peculiares respecto de la
gran variación en la susceptibilidad individual a la droga, vin-
culada a su variable absorción, metabolismo y excreción, así
como a la ingesta de alimentos ricos en vitamina K, por lo
cual su administración requiere un monitoreo de laboratorio
estricto.
La prueba crítica para el control es el tiempo de Quick
expresado como razón internacional normatízada (1NR-RIN)
El INR se obtiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente
(en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resulta-
do a una potencia denominada ISI. El ISI es el índice de sensi-
bilidad internacional de cada tromboplasfina. que se obtiene
al calibrarla contra un patrón internacional de la OMS y que
cada fabricante rotula en su producto
De esta forma se estandariza internacionalmeme la expre-
sión del tiempo de Quick y un INR determinado significa un
nivel de anticoagulación dado independientemente del lugar y
del reactivo utilizado. En la mayoría de las indicaciones se
utiliza un INR de 2 a 3 con excepción del caso de las prótesis
valvulares v el tromboembolismo recurrente, en que trepa a
2,5-3,5.
Es importante la interacción positiva o negativa de los
anticoagulantes con diferentes drogas. En la práctica, cuando
se incorpora una nueva medicación a un paciente anticoagulado
se controla su efecto individual sobre el INR del paciente.
Para antagonízar el efecto del anlicoagulante por un san-
grado o una cirugía de emergencia, se lo neutraliza con dosis
de vitamina K que oscilan entre 1 y 10 mg por vía endovenosa
lenta, según que se. busque solamente llevar el INR a niveles
terapéuticos o bien directamente suprimir su efecto. Para una
corrección urgente se utilizan concentrados de factores
protrombínicos (600-1200 U), o alternativamente, por razo-
nes de costo. 4-6 unidades de plasma fresco congelado según
tolerancia hemodinámica.
Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagu-
lación, se han restringido en la actualidad a pacientes con san-
grado activo, coagulopatía demostrable, neurocirugía o ciru-
gía oftálmica recientes y tumores cerebrales necrosables, en
cuyo caso, si se trata de un tromboembolismo venoso, se suele
interrumpir el flujo de la cava.
Tratamientos trombolíticos
Los tratamientos trombolílicos se efectúan con drogas no
f'ibrinoespecíficas como la estrcptoquinasa (SK) y la uroquinasa
(UK), y fibrinoespecíficas como el activador tisular del plas-
minógeno (tPA).
El primer grupo forma complejos con el plasminógeno cir-
culante y genera un estado hiperfibrinolítico en el plasma, de-
gradando tanto la fibrina constitutiva del trombo como el
fibrinógeno circulante.
En cambio, el tPA sólo activa el plasminógeno unido a
fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso
efecto sistémico. La fibrinoespeciíicidad del tPA le confiere
posiblemente mayor potencial trombolítico pero no disminu-
 6. HEMOSTASIA
ye el riesgo global de hemorragia, como se hipotetizó al dise-
ñar la droga; además, su costo es significativamente mayor.
Las aplicaciones actualmente más difundidas para el trata-
miento trombolítico son el infarto agudo de miocardio, el
tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinámico
o falla del ventrículo derecho y la flegmasía alba dolens,
fin situaciones como las anteriores, la administración de
estreptoquinasa a razón de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100
mg en 90 minutos, seguida de anticoagulación convencional,
pueden ser alternativas novedosas y útiles.
En contextos clínicos como el accidente cerebrovascular
agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utiliza-
ción de trombolíticos se halla en fase experimental y amplia-
mente controvertida por su relación costo (hemorrágico)-be-
neficio. (done by 007)
Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la admi-
nistración de estreptoquinasa, 1.500.000 EV, para desobstruir
prótesis valvulares mecánicas ocluidas por trombos, o la utili-
zación regional de uroquinasa intraarterial para oclusiones
vasculares periféricas agudas, en individuos con pobre condi-
ción general para la cirugía, en dosis de 500.000 U en 2 horas,
y una infusión continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta
48 horas.
Transfusión autóloga
Si bien esta estrategia se conoce desde hace más de 100
años, su uso recién se intensificó a partir de la difusión del
concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de
sangre homóloga, de portadores del H1V.
El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posi-
bilidad de transmisión de infecciones y reacciones febriles
leucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio-
-es derivadas de la transfusión masiva se mencionaron aparte.
Existen tres modalidades: a) transfusión de sangre almacena-
da antes de la cirugía, b) recuperación intraquirúrgica y c)
hemodilución.
a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar
a intervalos semanales en función del status férrico del pa-
ciente y su condición cardiorrespiratoria (1 a 6 unidades), con
reposición de hierro y potcncialmcnte con estimulación me-
diante eritropoyetina (en estudio).
Se ha utilizado en cirugía programada y cobra sentido cuan-
do se sabe que la pérdida quirúrgica es potenciaímente eleva-
da. Se usa principalmente en cirugía ortopédica electiva, ciru-
gía cardíaca, placenta previa y en el parto de multigestas.
La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 días y
existe la posibilidad teórica de conservarla hasta 10 años a
-70° C. La utilidad de esta última variante, en cuanto a canti-
dad y disponibilidad en el momento adecuado, está en discu-
sión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
111
b) La segunda alternativa es la recuperación intraqui-
rúrgica con equipos que simultáneamente succionan, filtran y
anticoagulan la sangre del campo quirúrgico, o bien la utiliza-
ción de otros implementos que la lavan de detritos, hemo-
globina libre, productos quirúrgicos, etc.
Ambas modalidades han resultado útiles y producen un
ahorro significativo de transfusiones homologas. Pero la últi-
ma modalidad, que permite una recuperación ultrarrápida, se
propone en pacientes con requerimientos masivos como en el
trauma y el transplante hepático. Algunos autores consideran
que debe contraindicarse en campos sépticos, como los que
involucran al intestino, y en ncoplasias (diseminación).
c) La hemodilueión es una variante que podría ser útil,
aunque hasta el momento su aplicación es motivo de contro-
versias.
BIBLIOGRAFÍA
Bowie W and Owen C: Clínica! and laboratory diagnosis of
hemorrhagic disorders. In Ratnoff O and Forbes C (eds.):
Dísordcrs of Haemostasis, 2nd, cd. WB Saunders Co,,
Philadelphia, 1991.
Caen J: Platelet-vesscl wall interaclion; from thc bedside to molcculcs.
Thromb. Haemost. 74:18. ¡995.
Colman R, Salzman E and Hirsh .1: Overview of haemostasis. In
Colman R., Hirsh J, MarderV and Salzman E (eds.): Haemostasis
and Thrombosis. Basic Principies and Clínica! Practice, 3rd. ed.
JB Lippincotí Co. Philadelphia, 1994.
Davie E: Biochemical and molecular aspeets of the coagulation
cascade. Thromb. Haemost. 74:1, 1995.
Fourth ACCP Consensus Confercncc on Antithrombotic Therapv
Chest, 108suppl., 1995.
Hewitt P and Machin S: Massive blood transfusión. Brilt. Mcd, J.
300:107. 1990.
Hoffman R et al. (eds.): Hemalology: Basic Principies and Praclice.
Churchill Livingslone, New York, 1995,
Klein H: Standards for Blood Banks and Transfusión Services.
Bcfhesda MD. American Associalion of Blood Banks, ló1'1 cd.
28:1, 1994.
LimF, OlcollC, RobinsonAeiaL: Platelelresponse and coagulation
changes following massive blood transfusión. J.Trauma. 13:577,
1973.
Miller R: Complications of massive blood transfusions.
Anesíhesiology39:82, ¡973.
Neira J y Kaminker A: Manual de Trauma de la Organización Pana-
mericana de la Salud (en prensa).
Pollcr L (ed.): Receñí advances in Blood Coagulation. Churchill
Livingstone, New York, 1991,
Rapaport S and Rao L: The tissue factor paihway: how il has become
a "prima ballerina". Thromb. Haemost. 74:7, 1995.
Rutledgc R, Sheldon G and Collins M: Massive transfusión. Crit.
Care Clin. 2:791, 1986.
Vcrstraete M: Thc fibrinolític system from Petri disches to genetic
engineering. Thromb. Haemosl. 74:25, 1995.
Wudcl J, Morris J, Yates K ct al.: Massive transfusión: outeome in
blunt trauma patients. J. Trauma 31:1, 1991.
 Francisco C. Bonofiglio
INTRODUCCIÓN
El doctor Horace Wells, un odontólogo preocupado por
calmar el dolor de sus pacientes, concurrió a una demostra-
ción circense donde el público podía experimentar los efectos
de un gas hilarante. En esa ocasión Wells observó que uno de
los voluntarios que inhaló este vapor se produjo un profundo
corte en una pierna sin demostrar signos de dolor. Wells com-
prendió rápidamente el significado de este hecho y un día des-
pués se hacía extraer una muela por otro colega en forma to-
talmente indolora, bajo los efectos de ese gas hilarante que en
la actualidad conocemos como óxido nitroso. El doctor Wells
practicó una serie de extracciones dentales, y cuando creyó
dominar la técnica, preparó con la ayuda de su colega W.
Morton una mostración para dar a conocer este nuevo proce-
dimiento. Lamentablemente, algunos problemas técnicos lle-
varon a fracasar esta presentación de Wells, quien a partir de
ese momento fue tratado como un mentiroso. Sin embargo,
Morton continuó este camino y perfeccionó la técnica que le
permitió lograr una exitosa anestesia general delante del ciru-
jano J. Warren, quien ante numerosos espectadores extirpó sin
dolor una malformación vascular del cuello de un paciente.
Este acontecimiento, que permanece en la historia de la
ciencia mundial, se realizó el 16 de octubre de 1846 en el Hos-
pital General de Massachusetts (Boston), y marcó el comien-
zo de la era de la anestesia moderna. Hasta ese momento las
operaciones debían realizarse en forma rápida y eficaz y el
dolor era mitigado con procedimientos físicos (frío, tornique-
tes, etc.) o químicos (mandragora, opio, etc.) alcanzándose
generalmente sólo en forma parcial el objetivo buscado. A partir
del descubrimiento de Wells y el desarrollo de Morton, se po-
día administrar un gas que inducía al paciente a un suefio pro-
fundo y que lo mantenía dormido y sin dolor durante todo el
tiempo que este gas se administrara, mientras que una vez re-
tirado el vapor, el paciente recuperaba su estado de concien-
cia.
ANESTESIA GENERAL
Fisiopatología del paciente sometido a anestesia y
cirugía
La cirugía y la anestesia son poderosos estímulos para la
liberación de catecolaminas y hormonas, que provocan cam-
bios fisiopatológicos en todo paciente quirúrgico. Cuando ante
una noxa se activan en defensa del organismo los ejes
hipofisario-corticosuprarrenal y simpático suprarrenal, se ha
ERRNVPHGLFRVRUJ
desencadenado una respuesta de estrés. La respuesta hormo-
nal está en relación con la duración y la envergadura de la
cirugía y su magnitud tendrá amplia repercusión en el curso
del intraoperatorio y postoperatorio. El desencadenante es el
trauma producido en los tejidos, desde donde parten impulsos
neurales aferentes que informan al SNC. La respuesta
neurohormonal puede comenzar con las maniobras de
intubación e incrementarse en la cirugía y probablemente por
algunas drogas anestésicas. Sin embargo, el empleo de deter-
minadas técnicas anestésicas puede atenuar e incluso abolir la
llegada de información a los centros nerviosos.
ACTH y cortisol. Aumenta la concentración plasmática de
estas sustancias en respuesta al estrés, independientemente de
sus mecanismos de retroalimentación y del ritmo circardiano.
Sus valores, al igual que el de otras hormonas, permanecen
altos por un tiempo variable después de la finalización de la
cirugía. Su liberación es intermitente y se observa durante la
intubación traqueal, la incisión en la piel, la tracción de las
visceras y el despertar del paciente. Su máxima expresión se
alcanza en la extubación traqueal. La liberación de cortisol
disminuye con la administración de opiáceos, así como tam-
bién con la premedicación anestésica.
TSH y hormona tiroidea. Algunos autores refieren que esta
hormona y su factor liberador no se movilizan y, por el contra-
rio, sus niveles disminuyen durante la cirugía. En cambio, otros
investigadores señalan la elevación de T3 durante el postopera-
torio.
Aldosterona y renina. Aumentan durante la cirugía y con-
tinúan durante el primer día del postoperatorio. La ketamina
inhibe este incremento, que es impulsado fundamentalmente
por la cirugía.
Hormona antidiurética. Aumenta de modo significativo
durante la anestesia superficial o de acuerdo con la enverga-
dura de la intervención.
Factor natriurético. Aumenta casi exclusivamente duran-
te la anestesia con circulación extracorpórea.
Catecolaminas. Su liberación se encuentra en relación con
el nivel de respuesta del sistema nervioso simpático. La
adrenalina y la noradrenalina aumentan durante la anestesia y
la cirugía y se incrementan notablemente si además se presen-
ta hipoxia, hemorragia, sepsis e hipotermia. Por el contrario.
la acidosis disminuye la secreción de catecolaminas.
El estrés quirúrgico y su respuesta hormonal y simpática
alteran la fisiología normal del paciente modificando los le-
chos vasculares, aumentando el catabolismo proteico y la
glucogenólisis, reteniendo líquidos y sodio y promoviendo el
aumento de la presión arterial, la frecuencia respiratoria y los
niveles de insulina en sangre, entre otros efectos y acciones.
Clínicamente, el estímulo simpático adrenal y el hipofisario
 7. ANESTESIOLOGÍA
corticosuprarrenal pueden manifestarse mediante modificacio-
nes de la fisiología cardiovascular, respiratoria, renal y meta-
bólica, creando un estado hipercatabólico que lleva a un ma-
yor consumo de oxígeno para compensar estos requerimien-
tos. Una parte de la energía generada se utiliza en reparar los
tejidos lesionados y otra parte para compensar la acción de las
hormonas y las catecolaminas liberadas.
En el postoperatorio, la deuda de oxígeno se incrementa
por causas aún no del todo conocidas, junto a una mayor utili-
zación de la glucosa. Esto se normaliza y vselve a niveles
prequirúrgicos dentro de los primeros 7 días de la interven-
ción.
La técnica anestésica tiene mucho que ver con la magni-
tud de este cuadro. Es conocido que la anestesia regional, en
especial la que se practica en la mitad inferior del organismo,
bloquea todas las aferencias neurales hacia el SNC. En cam-
bio, la anestesia general, en la que se administran exclusiva-
mente agentes inhalatorios para el mantenimiento, facilita la
respuesta neuroendocrina.
Los opiáceos atenúan el estrés quirúrgico, sobre todo cuan-
do se los utiliza en altas dosis. Su uso es casi obligado durante
la inducción y el mantenimiento de la anestesia, y su acción es
ampliamente valorada tanto por el anestesiólogo como por el
cirujano. La administración conjunta de anestésicos inhala-
torios y opiáceos es la técnica más empleada en la actualidad
para practicar la anestesia general, y se denomina anestesia
balanceada.
Práctica de la anestesia general
Se puede definir a la anestesia general como a la ausencia
de toda percepción sensorial inducida por el uso de fármacos.
La anestesia general moderna es un acto médico basado en los
siguientes pilares:
1. Hipnosis.
2. Relajación muscular.
3. Analgesia.
4. Bloqueo de las respuestas al estrés quirúrgico.
A ello debe sumarse el control de las funciones vitales
comprometidas por la patología del enfermo y modificadas
por la práctica anestésico-quirúrgica. A su vez, la anestesia
general se divide en tres períodos bien definidos, con caracte-
rísticas propias y cuidados particulares en cada uno de ellos:
inducción, mantenimiento y despertar.
Inducción anestésica
Es el período de la anestesia en que se induce el sueño del
paciente. Esta etapa va precedida de la premedicación con
fármacos que facilitan y sirven de mordientes para las drogas
inductoras. La premedicación siempre debe realizarse con
opioides solos o en conjunto con drogas sedantes, ya que re-
ducen los reflejos tusígenos que despierta la maniobra de
intubación. También en los minutos previos a la inducción
puede preoxigenarse al paciente. Esta acción consiste en ha-
cer respirar al enfermo oxígeno que enriquece el aire inspira-
do. Aumentar la concentración de oxígeno transportado y di-
suelto prolonga el tiempo de aparición de hipoxia cuando se
presentan dificultades en la maniobra de intubación. La
inducción se compone de diferentes fases:
1. Administración de drogas inductoras.
2. Ventilación manual del paciente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
113
3. Inyección de relajantes musculares de acción ultracorta
para facilitar la intubación traqueal.
4. Intubación traqueal.
Drogas inductoras. Las drogas inductoras anestésicas se
clasifican en:
• Barbitúricos
• No barbitúricos
La administración de drogas inductoras tiene como finali-
dad alcanzar rápidamente un plano anestésico profundo que
permita la intubación traqueal y continuar el mantenimiento
de la anestesia con agentes inhalatorios. Los agentes inductores
son fármacos seguros, que producen una agradable, rápida y
profunda llegada a la hipnosis. De este modo se evitan las fa-
ses de excitación y los prolongados períodos de inducción
inhalatoria, administrándose la dosis justa requerida de acuer-
do con el peso, edad y estado clínico del enfermo. Los agentes
inductores también pueden ser utilizados como drogas de man-
tenimiento de la anestesia cuando se los administra en infusión
continua endovenosa.
Barbitúricos. Se emplean los de acción corta, y el tiopental
sódico (Penthotal) es el fármaco más utilizado de este grupo.
El mecanismo de acción del tiopental sódico probablemente
se lleve a cabo sobre el receptor del ácido γ-aminobutírico
(GABA). El GABA es un neurotransmisor inhibidor que ac-
túa sobre un receptor, el cual posee un canal de cloro cuya
activación inhibe la función neuronal provocando su hiperpola-
rización. Los barbitúricos actúan no sólo potenciando la ac-
ción del GABA, sino que además tienen acción directa sobre
el canal de cloro. También actuarían potenciando canales de
potasio e inhibiendo los canales de sodio y calcio de las
neuronas.
Los barbitúricos actúan sobre todo el sistema nervioso cen-
tral y su sobredosificación conduce a depresión respiratoria y
circulatoria. La acción farmacológica está de acuerdo con la
concentración que alcanza en el sitio de acción. La hipnosis se
obtiene con dosis que son consideradas seguras para su admi-
nistración, y se observa aun antes que otro tipo de acciones.
La inducción que produce el tiopental se vincula con su mo-
delo farmacocinético de distribución en los tejidos. Cuando es
inyectado en la sangre, alcanza una concentración máxima que
llega rápidamente al tejido nervioso cerebral, donde actúa pro-
duciendo hipnosis. Al cabo de unos minutos comienza a ser
captado por tejidos con menor flujo sanguíneo que el cerebro,
como el muscular, y disminuye su concentración en sangre.
Esta redistribución de la droga baja su nivel plasmático inicial
y, por lo tanto, desaparece la hipnosis. En una etapa posterior
su característica altamente lipofílica lo lleva a unirse al tejido
graso. Su persistencia en el organismo por un período de va-
rias horas depende de su metabolismo, su excreción y la libe-
ración de los tejidos que lo captaron después de su redistri-
bución inicial. En caso de reintervenir a un paciente en las 24
horas siguientes a la inyección de tiopental, sólo es necesario
administrar el 50 % de la primera dosis para alcanzar el mis-
mo efecto hipnótico.
Su dosis es de 3 a 5 mg/kg para adultos y de 5 a 6 mg/kg
para niños, y disminuye en relación directa con la preme-
dicación administrada y la condición del paciente. En ancia-
nos o en enfermos de condición crítica las dosis se deben dis-
minuir entre un 30 y un 50 %. En los primeros porque existe
un número menor de receptores y menor funcionalidad de los
órganos que se encargan de metabolizar las drogas. En el pa-
ciente grave, porque está alterada la perfusión de los tejidos y
se mantiene por lo tanto una concentración sanguínea más alta
que lo deseado.
114 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Su acción sobre el aparato cardiovascular en dosis hipnótica
se traduce en ligera hipotensión por vasodilatación y depre-
sión de la contractilidad miocárdica. El tiopental sódico es tam-
bién un potente anticonvulsivante y es utilizado en perfusión
continua en altas dosis, como protector del SNC, después de
episodios severos de hipoxia.
Benzodiazepinas. Son drogas de amplio uso en medicina.
Su mecanismo de acción se da por su ligando sobre el receptor
del GABA, en un sitio específico de la subunidad alfa. En el
mismo lugar se unen las drogas antagonistas de la acción benzo-
diazepínica, como el flumazenil, cuya molécula no posee acti-
vidad intrínseca. El rango de afinidad por el receptor determi-
na la potencia de las diferentes benzodiazepinas.
Son drogas altamente liposolubles (existen excepciones)
y de esta cualidad depende el comienzo y la duración de sus
efectos. En general, cuando se las utiliza para la inducción
anestésica, se administran por vía endovenosa. En inducción
anestésica sólo dos de las benzodiazepinas tienen un efecto
hipnótico útil en este período: flunitrazepam y midazolam. El
flunitrazepam es utilizado con menor frecuencia después de la
aparición del midazolam, cuyas características se acercan más
al sedante ideal para utilizar en anestesiología. Con una dosis
de 0,15 mg/kg el midazolam induce al sueño dentro del pri-
mer minuto de inyectado y alcanza su pico máximo en esta
acción alrededor de los 6 minutos. Con la misma dosis se com-
prueba la reducción del flujo cerebral y ligera hipercapnia.
Cuando se la administra con opiáceos es posible observar
apnea, por lo cual se debe estar preparado para controlar la
respiración con ventilación manual. Su efecto sobre el siste-
ma cardiovascular es prácticamente nulo y en ocasiones sólo
puede detectarse una hipotensión de curso breve. Sin embar-
go, no bloquea los efectos sobre la presión arterial y la fre-
cuencia cardíaca que produce la intubación traqueal.
El midazolam no produce analgesia y su efecto hipnótico
se prolonga por unos 10 a 15 minutos y finaliza con la
redistribución de la droga en los tejidos. Tiene la propiedad de
dar amnesia por alrededor de 2 horas y su vida media de eli-
minación es tan prolongada como la del diazepam. Puede uti-
lizarse en perfusión continua como coadyuvante de una anes-
tesia general en combinación con opiáceos. Esta técnica es
muy segura y estable desde el punto de vista cardiovascular.
Recientemente, el midazolam ha sido empleado con éxito por
vía nasal y oral en la sedación preanestésica de los niños.
Ketamina. Utilizada como inductor y para el mantenimien-
to de la anestesia general en perfusión continua, la ketamina
es una droga con características muy peculiares y un rango de
seguridad muy alto. Produce analgesia que se prolonga varias
horas después de su administración, no deprime la respiración,
tiene un marcado efecto broncodilatador y puede ser adminis-
trada por las vías endovenosa, intramuscular y oral. Sus des-
ventajas son: produce nistagmo y salivación intensa (dismi-
nuye con atropina) y es necesario el empleo simultáneo de
sedantes para inhibir la aparición de sueños vividos (pesadi-
llas) e ilusiones sensoriales.
La ketamina aumenta el flujo y el consumo de oxígeno en
el tejido cerebral, así como también la presión intracraneana.
Durante su administración aumenta la presión arterial y la fre-
cuencia y el gasto cardíacos. Este efecto está dado por un au-
mento de las catecolaminas circulantes, ya que inhibe su
recaptación por un efecto de tipo cocaínico. No debe adminis-
trarse en el shock, ya que altera aún más la redistribución de
flujos en estos pacientes.
Propofol. Es una de las drogas inductoras incorporadas al
arsenal anestesiológico en la década del 80. Es liposoluble y
ERRNVPHGLFRVRUJ
su acción es hipnótica, pero se diferencia de los barbitúricos
por no ser facilitador del dolor ni anticonvulsivante. Tampoco
deja la sensación de soñolencia que suele padecerse con el
tiopental en las primeras horas del postoperatorio. Esta última
cualidad le otorga condiciones ideales en los pacientes
ambulatorios. La inducción es rápida con una dosis de 2 mg/
kg y persiste durante 5 a 10 minutos por lo menos. Sus efectos
respiratorios están marcados por la apnea que se observa en la
inducción, precedida de una disminución del volumen corriente
respiratorio y taquipnea. Tiene la característica de disminuir
la presión arterial sistólica, diastólica y media en un 20 %. Al
igual que los barbitúricos, disminuye el flujo sanguíneo y el
consumo cerebral de oxígeno.
Puede utilizarse para el mantenimiento en perfusión de 100
üg/kg/minuto.
Ventilación manual del paciente
Después de administrar las drogas inductoras, el enfermo
debe ser ventilado manualmente, no sólo para sostener la de-
presión respiratoria, sino también para comprobar que se pue-
de mantener la oxigenación en el caso de fracasar en el intento
de intubación endotraqueal.
La ventilación manual se practica con una mascarilla de
ventilación que se adapta a una válvula espiratoria. Esta vál-
vula tiene un sector por donde ingresan los gases frescos, una
válvula "pop-off que permite salir el excedente de gases, una
bolsa reservorio y un sistema universal de conexiones para
adaptarse a la máscara o al tubo endotraqueai. A su vez, la
máscara tiene una forma especial que permite incluir tanto la
boca como la nariz en su interior. Alrededor de sus bordes
presenta una goma inflable, para mejorar la adaptación a los
contornos de la cara donde se apoya. Debe ser transparente,
para observar las secreciones o vómitos si se producen duran-
te la ventilación manual.
La ventilación se inicia una vez logrado el efecto hipnótico,
colocando la máscara apoyada en un extremo sobre la barbi-
lla del paciente y el otro, más angosto, sobre la raíz de la nariz.
Luego con el pulgar y el índice de la mano izquierda se com-
primen y aseguran estos extremos sobre la cara, mientras el
resto de los dedos apoyados en el borde de la mandíbula infe-
rior la elevan desobstruyendo la vía aérea. Esta última manio-
bra es de radical importancia, ya que generalmente la lengua
cae hacia atrás impidiendo el flujo de aire. La compresión de
la bolsa reservorio llena de gases frescos impulsa a éstos hacia
el árbol respiratorio del paciente, mientras que la espiración
se produce en forma pasiva. Debe constatarse la ventilación
por la elevación del tórax o por auscultación del murmullo
vesicular. Asegurada la ventilación, se inyectan relajantes
musculares de acción ultracorta y se procede a la intubación
endotraqueai. Ambos temas serán tratados en sus capítulos
respectivos.
Mantenimiento de la anestesia
Consiste en perpetuar la anestesia durante el tiempo que
se prolongue la cirugía mediante la administración continua
de drogas endovenosas, inhalatorias o una combinación de
ambas (anestesia balanceada). Durante la cirugía es necesario
obtener el mayor grado de relajación muscular para facilitar la
exposición de las visceras y el trabajo del cirujano. Las drogas
relajantes musculares logran este efecto en forma reversible y
 7. ANESTESIOLOGÍA
son empleadas fundamentalmente en las intervenciones abdo-
minales.
Al finalizar la cirugía se interrumpe la administración de
los medicamentos y se recupera al paciente en un tiempo va-
riable de acuerdo con la técnica anestésica empleada. E¡ des-
pertar incluye la reanudación de la respiración, la extubación
y la comprobación de que el paciente puede mantener la esta-
bilidad hemodinámica y respiratoria. El período de vigilancia
de las primeras horas de la recuperación debe completarse en
la sala de recuperación anestésica.
Agentes anestésicos volátiles. Como se explicó anterior-
mente, estos agentes, mal llamados gases anestésicos por ad-
ministrarse en forma inhalatoria, son líquidos que poseen la
particularidad de volatilizarse a la temperatura del ambiente.
El único verdadero gas anestésico que se emplea en la actuali-
dad es el óxido nitroso, cuyas características físicas y quími-
cas difieren notablemente de los líquidos volátiles. Debido a
que se trata de agentes inhalatorios, no es posible hablar de
dosis en su administración y por lo tanto se ha creado el con-
cepto de concentración alveolar mínima (CAM). La CAM de
cada agente inhalatorio es aquella que impide el movimiento
en respuesta a una incisión quirúrgica en el 50 % de los pa-
cientes y se alcanza en relación con la concentración adminis-
trada. De tal modo es posible comparar estos fármacos tanto
en la práctica clínica como en los modelos experimentales.
El mecanismo de acción de los agentes volátiles sobre e!
cerebro se encuentra en investigación; sin embargo, existen
indicios de que podrían actuar sobre la interfase lipidoproteica
de las membranas neuronales. Los lípidos interactúan en la
función de las enzimas unidas a las membranas. Al desplazar
estos lípidos de las proteínas se impediría la activación de las
membranas excitables. Como no actúan sobre un receptor en
particular, se los denomina estructuralmente inespecíficos.
La potencia y el tiempo de inducción y despertar en los
pacientes se relacionan con su solubilidad en la sangre y el
resto de los tejidos del organismo. Cuanto más soluble es una
droga en el tejido adiposo, más lenta es su eliminación y por
ende el despertar. Los agentes inhalatorios de uso actual son:
halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano. Son
fundamentalmente hipnóticos potentes que no poseen cuali-
dades analgésicas y que se eliminan por vía inhalatoria des-
pués de un ínfimo metabolismo (entre 0,5 y 5 % de acuerdo
con la droga).
El halotano es la droga estándar con la que se comparan
las demás, y fue la primera que presentó importantes cualida-
des buscadas durante aftos en los anestésicos. Es un fármaco
no inflamable, potente, que permite un rápido despertar y po-
see una baja incidencia de efectos tóxicos.
Todas las drogas anestésicas actúan sobre el sistema
cardiovascular. El halotano y el enflurano disminuyen la pre-
sión arterial, el primero por depresión cardíaca y el segundo
por su efecto vasodilatador. También disminuye la frecuencia
cardíaca con ambos, aunque es mucho más pronunciada con
halotano, el que además sensibiliza el miocardio a la acción
de las catecolaminas. Durante la administración de estas dro-
gas se observa en ocasiones, la aparición de un ritmo nodal
alto con desaparición de la onda P, reversible al disminuir la
dosis del anestésico. En estos episodios no se observan
descompensaciones hemodinámicas.
El isoflurano y el desfíurano poseen una adecuada estabi-
lidad hemodinámica sin cambios significativos en la presión
arterial. Ambos producen una ligera vasodilatación, pero la
caída de las resistencias periféricas se compensa con el au-
mento de la frecuencia cardíaca y por lo tanto del volumen
ERRNVPHGLFRVRUJ
115
minuto. El sevoflurano posee las mismas características pero
no actúa sobre la frecuencia cardíaca. Estas drogas no sensibi-
lizan el miocardio a las catecolaminas ni inducen la aparición
de arritmias como ocurre con el halotano.
El enflurano es más depresor respiratorio que el halotano,
y librado el paciente a ventilación espontánea durante su ad-
ministración, se observa respiración superficial y rápido in-
cremento de la presión parcial de anhídrido carbónico. El
sevoflurano, el desfíurano y el isoflurano causan depresión
respiratoria, pero el segundo no estimula la taquipnea. Todas
son broncodilatadoras e inhibidoras del reflejo de vasocons-
tricción pulmonar inducida por la hipoxia. El mayor poder
dilatador del músculo bronquial lo posee el enflurano, mien-
tras que el halotano es más irritante de la mucosa bronquial.
El isoflurano estimula los reflejos en la vía aérea y la produc-
ción de secreciones.
Tanto el enflurano como el halotano aumentan el flujo ce-
rebral, mientras que el sevoflurano y el isoflurano no lo ha-
cen, encontrando una excelente indicación en rieurocirugía.
Aún se discute la acción del desfíurano sobre los vasos cere-
brales.
Los agentes volátiles relajan el músculo esquelético y
potencian la acción de los relajantes musculares en grado varia-
ble. También disminuyen el flujo renal, efecto que es reversible
al finalizar la anestesia. El enflurano a concentraciones altas
puede liberar flúor y lesionar el riftón; su administración tiene
una contraindicación relativa en la insuficiencia de ese órgano.
El halotano es reconocido como una droga hepatotóxica, y
se ha descrito después de su uso hepatitis fulminante, pero su
presentación es de muy baja incidencia. La enfermedad hepá-
tica por halotano tiene dos etiologías: 1) debido a mecanismos
de hipersensibilidad, donde la droga actúa como hapteno; y 2)
por la producción de sustancias radicales originadas en e!
metabolismo anaeróbico del halotano y bajo determinadas cir-
cunstancias (hipoxia, inducción enzimática previa, obesidad
etc.). El isoflurano y sevoflurano no parecen tener esta poten-
cia tóxica, aunque han sido mencionados en la generación de
hepatitis y en la liberación de flúor a la sangre.
El sevoflurano junto al desfíurano (todavía de uso restrin-
gido a algunos países) son fármacos que han alcanzado pro-
gresos significativos en la búsqueda del anestésico ideal. Ei
sevoflurano logra una inducción y un despertar sumamente
rápidos, no es irritante para la vía aérea, posee una marcada
estabilidad hemodinámica, no aumenta el consumo de 02 ce-
rebral ni estimula el sistema simpático. Los estudios sobre
toxicidad no han logrado demostrar la producción de patolo-
gías originadas en su administración y no requiere de equipos
especiales, como el desfíurano, para su administración.
Oxido nitroso. Es un gas inodoro, incoloro e inorgánico
ya que carece de átomos de carbono en su molécula. Esta cua-
lidad llevó durante aftos a la creencia de que no se metabolizaba
en el organismo. En realidad, se metaboliza una pequeña can-
tidad, pero en su mayoría es eliminado por vía inhalatoria sin
transformaciones.
Su uso actual es como complemento de la anestesia gene-
ral durante el mantenimiento. Posee una débil potencia
hipnótica y analgésica. Debe administrarse combinado con
oxígeno en una proporción que no supere el 70 % ya que, de lo
contrario, puede provocar hipoxia. Es depresor leve de la fun-
ción cardíaca. Su empleo disminuye la CAM de los agentes
volátiles y su rápida difusibilidad desde el alvéolo a la sangre
o a la inversa favorece e! paso de otras moléculas de drogas
anestésicas disminuyendo las fases de despertar y de inducción
(efecto segundo gas).
116 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Cuando se detiene la administración de óxido nitroso, debe
indicarse oxígeno al 100 % durante algunos minutos para im-
pedir que desplace a los otros gases. Este efecto se llama
hipoxia por difusión y no produce acciones letales sobre el
paciente.
La molécula de óxido nitroso se introduce en todas las ca-
vidades corporales en intercambio con el nitrógeno. Por cada
molécula de nitrógeno ingresan 34 moléculas de óxido nitroso,
con lo cual puede ocupar un espacio mayor, comprometiendo
a pacientes que padecen neumoperitoneo, embolismo aéreo o
neumotorax a tensión. Por esta razón tampoco debe ser admi-
nistrado durante las cirugías laparoscópicas.
Su uso prolongado inhibe la metionina sintetasa interfi-
riendo en la síntesis de leucocitos y glóbulos rojos en la mé-
dula ósea.
Opiáceos. Son drogas que actúan en el SNC produciendo
analgesia al reaccionar con receptores que están destinados a
recibir péptidos endógenos denominados endorfinas. Estos
receptores se designan con los nombres: mu, kappa y delta, y
poseen además subgrupos dentro de estas variedades. Estas
drogas pueden interactuar en los distintos receptores, y su ac-
ción predominante sobre alguno de ellos determina el grado
de potencia analgésica, de depresión respiratoria o de euforia
(fig. 7-6).
Los opioides más comúnmente utilizados en anestesia son:
morfina, fentanilo, sulfentanilo y alfentanilo. Sus acciones son
conocidas y se caracterizan por producir analgesia, cierto gra-
do de soñolencia y en algunos casos euforia. También estimu-
lan la zona quimiorreceptora gatillo del centro del vómito y
provocan frecuentemente vómitos y náuseas. La miosis es un
signo clínico característico en la administración de opioides.
En el aparato respiratorio causan depresión respiratoria,
que es máxima dentro de los primeros 10 minutos de la inyec-
ción de morfina y llega a los 20 minutos con el fentanilo. Du-
rante la anestesia con ventilación controlada este efecto care-
ce de importancia clínica.
Aunque provocan cierto grado de vasodilatación, en el
paciente sano bajo anestesia la administración de opioides no
altera en modo significativo la presión arterial y el ritmo car-
díaco. El fentanilo y el sulfentanilo son hemodinámicamente
más estables que la morfina. Pueden aumentar el tono del
esfínter de Oddi, lo cual constituye un inconveniente al reali-
zar cirugía de la vía biliar, sobre todo si se desea explorar radio-
lógicamente el colédoco.
La vida media es variable de acuerdo con la droga. La
morfina tiene una vida media de 4 a 5 horas y el fentanilo de 1
a 2 horas, mientras que el sulfentanilo y el alfentanilo son de
acción mucho más breve.
Las dosis elevadas y la velocidad de inyección (en espe-
cial con el fentanilo y el sulfentanilo) producen rigidez mus-
cular conocida como tórax leñoso, por la incapacidad de po-
der ventilar al paciente en este estado. Esa situación es supe-
rada con pequeñas dosis de relajantes musculares.
Sobre la base de su potente acción analgésica, su breve
período de acción y su mayor estabilidad hemodinámica, el
fentanilo ha desplazado a un segundo plano a la morfina, en la
práctica anestésica. El sulfentanilo es 10 veces más potente
que la morfina, pero su acción ultracorta (10 minutos) ha limi-
tado el uso de esta droga a intervenciones breves. Las reinyec-
ciones pueden dar acumulación y prolongar el efecto más allá
de lo deseado si no se respeta su vida media.
Entre los efectos adversos que pueden esperarse con el
empleo de estas drogas en el postoperatorio se deben mencio-
ERRNVPHGLFRVRUJ
nar la retención urinaria por su acción depresora sobre el mús-
culo detrusor y el prurito.
Los opioides empleados en combinación con los agentes
inhalatorios disminuyen su CAM, producen analgesia y po-
tencian la acción hipnótica de esas drogas. Se los continúa
utilizando durante el postoperatorio junto a otros recursos
analgésicos para paliar el dolor. Pueden ser administrados ade-
más por vía epidural otorgando una analgesia profunda, pero
sin disminuir los efectos adversos conocidos. Los opiáceos
son antagonizados, cualquiera que sea su vía de administra-
ción, con naloxona.
Relajantes musculares. Son drogas de uso rutinario en
anestesia, para facilitar el acceso a cavidades y la mejor expo-
sición de las visceras. Su acción se limita sólo al músculo
estriado. El mecanismo de acción consiste en desplazar a la
acetilcolina y ocupar el receptor de este mediador, ubicado en
la placa mioneural. La acetilcolina estimula la apertura del
canal central de su receptor específico y el intercambio de iones
lleva a la despolarización de la membrana y, por ende, a la
contracción muscular. Existen dos tipos de relajantes muscu-
lares: 1) despolarizantes: actúan sobre el receptor y estimulan
la apertura del canal iónico con contracción muscular antes de
su acción relajante (succinilcolina); y 2) no despolarizantes:
ocupan el receptor desplazando a la acetilcolina pero sin abrir
su canal iónico (no poseen actividad intrínseca). Las contrac-
ciones musculares de la succinilcolina o fasciculaciones se
pueden evitar con la inyección, previa a su administración, de
una pequeña dosis de relajante no despolarizante. A este acto
se lo llama precurarización y su importancia radica en evitar
esos movimientos involuntarios que dan dolor muscular y ele-
van ligeramente el potasio en la sangre.
La succinilcolina debe evitarse en niños porque puede des-
encadenar hipertermia maligna en pacientes con insuficiencia
renal y quemados para no alterar la kalemia y en pacientes
pléjicos porque las fasciculaciones no son evitables por la
precurarización. Es utilizada por su acción ultracorta y su po-
derosa relajación muscular durante la intubación endotraqueal,
aunque existe la tendencia a reemplazarla por otros modernos
relajantes. Existen en la actualidad un importante número de
relajantes no despolarizantes disponibles comercialmente.
Entre los más utilizados se hallan:
Tubocurarina. Es la droga patrón del grupo: produce rela-
jación durante 30 a 40 minutos y origina hipotensión por libe-
ración de histamina. Se metaboliza en el hígado y se excreta
con la bilis y por el riñon. Se contraindica parcialmente en la
insuficiencia renal.
Pancuronio. Aumenta la frecuencia cardíaca y la presión
arterial. Su acción es de 15 minutos y sus efectos son acumula-
tivos en las reinyecciones. Se elimina por el riñon y está
contraindicado en la insuficiencia renal.
Rocuronio. Aumenta ligeramente la frecuencia cardíaca a
causa de su acción vagolítica. Posee una vida media prolonga-
da (161 minutos) y un inicio de acción muy rápido (60 segun-
dos). Debe utilizarse con cuidado en el paciente anciano.
Vecuronio. Otorga una importante estabilidad hemodi-
námica. Su vida media es de alrededor de 15 minutos y puede
prolongarse por acumulación. No se debe utilizar en la insufi-
ciencia renal.
Mivacurio. Es de acción muy corta y puede reemplazar a
la succinilcolina en la intubación traqueal. Es metabolizado
por una seudocolinesterasa plasmática y produce metabolitos
que no son activos. Promueve cierto grado de hipotensión y
rush facial que puede evitarse inyectándolo lentamente.
 7. ANESTESIOLOGÍA
Doxacurio. Su vida media es muy prolongada y da una
ligera hipotensión inicial por liberación de histamina. No se
metabolíza en el organismo y se excreta en un 75 % por vía
renal y el resto con la bilis. Es muy estable desde el punto de
vista hemodinámico y se potencia hasta un 30 % con los
anestésicos inhalatorios.
Pipecuronio. Posee una vida media prolongada. Se meta-
boliza sólo un 20 % de la droga, que se elimina en su mayor
parte por el riñon. No posee efectos acumulativos. Es hemo-
dinámicamente muy estable.
Atracurio. Su metabolismo y su excreción son indepen-
dientes del hígado y el riñon, por lo cual se puede inyectar con
seguridad en las insuficiencias hepática y renal. Su vida me-
dia es de 20 minutos y causa ligera hipotensión por liberación
de histamina. Su metabolito, la laudonosina, puede provocar
convulsiones por acumulación.
En caso de persistir acción relajante residual al finalizar la
anestesia, se los puede antagonizar con el uso de neostigmina.
La administración de relajantes musculares debe ser monito-
reada durante la intervención mediante el neuroestimulador.
Manejo de la vía aérea
La hipoxia es la causa de muerte más frecuente en la prác-
tica anestésica. Asegurar y controlar la ventilación es un obje-
tivo prioritario del anestesiólogo, que ocupa gran parte de su
entrenamiento para adquirir conocimientos y habilidades en
el manejo de la vía aérea. La introducción a este capítulo de la
anestesiología comienza con la intubación traqueal.
Se ha definido a la intubación traqueal como la inserción
de un tubo dentro de la tráquea para la administración de anes-
tesia, mantenimiento de la vía aérea, aspiración de secreciones,
ventilación de los pulmones y prevención de la entrada de
material extraño al árbol bronquial. La práctica rutinaria de
este método a partir de 1920 incorporó uno de los grandes
avances en la administración de anestesia general, aumentan-
do la seguridad del paciente quirúrgico.
El correcto manejo de la vía aérea y la intubación traqueal
debe ser conocida y practicada por todos los médicos cual-
quiera que sea su especialidad, ya que es un procedimiento
que puede salvar la vida de un paciente bajo cualquier cir-
cunstancia que comprometa su ventilación.
Tubos endotraqueales. Se fabrican en la actualidad de mate-
rial plástico inerte para impedir las reacciones antigénicas. Se
clasifican con un número que se corresponde con su diámetro
interno. En la anestesia pediátrica el número del tubo a utili-
zar vana de acuerdo con la edad, mientras que en el adulto en
general se emplean los números 7.0 a 8.0 para las mujeres y
8.0 a 8.5 para los hombres.
Cuando se realiza una intubación, debe disponerse no sólo
del tubo con el número que corresponde al paciente, sino tam-
bién de otros dos con la numeración inmediatamente superior
e inferior ya que pueden existir variaciones en el calibre
traqueal. Los tubos endotraqueales vienen dotados, a unos cen-
tímetros de su extremo distal, de un manguito insuflable que
rodea toda su circunferencia. Este elemento, que se insufla
después de colocado el tubo, permite aislar la vía aérea impi-
diendo la entrada de material extraño y la fuga de gases duran-
te la ventilación. El manguito insuflable no se usa en la prácti-
ca pediátrica ya que las estructuras anatómicas en la región
subglótica del niño permiten una buena obturación de la vía
aérea. La presión con que es insuflado el manguito debe con-
trolarse y no ser mayor de 15 a 20 mmHg; en el caso contrario
ERRNVPHGLFRVRUJ
puede interrumpir la circulación en la mucosa traqueal (pre-
sión de perfusión 30 mmHg) y facilitar la traqueomalacia, cuya
secuela es la estenosis de la luz del órgano. Mientras se en-
cuentran insuflados adoptan una forma oval para permitir una
distribución homogénea de la presión interna sobre toda la
superficie en contacto con la mucosa. Para prevenir compli-
caciones los manguitos deben ser desinflados periódicamente
durante la intubación prolongada.
El tubo endotraqueal de doble luz permite la intubación
selectiva de ambos pulmones y la ventilación de un solo pul-
món durante la cirugía pulmonar. Otro tubo que permite, la
ventilación unipulmonar es el tubo con bloqueador, que posee
adosada lateralmente una guía rígida con un segundo mangui-
to, que puede llevarse hasta el bronquio fuente y sellar la en-
trada de gases a ese sector.
Laringoscopio. Al ser introducido en la boca, el laringos-
copio permite la visión directa de las cuerdas vocales para ia
correcta introducción del tubo traqueal. Está compuesto por
un mango y una hoja o pala con luz. El mango es el lugar
donde se fijan las diferentes hojas que pueden ser utilizadas, y
en su interior se alojan las baterías que proveen luz a una pe-
queña pero potente lámpara. La hoja puede ser recta (uso fre-
cuente en pediatría) o curva, útil tanto en infantes como en
adultos. La hoja del laringoscopio se introduce en la boca y se
adapta a las estructuras de esta región anatómica, ayudando a
desplazar la lengua y elevando la epiglotis cuando su punta se
ubica en el surco glosoepiglótico.
Intubación endotraqueal por vía oral
La intubación orotraqueal puede llevarse a cabo tanto en
el paciente despierto como en el que se encuentra bajo
inducción anestésica. Se procede a la intubación vigil cuando
se desea prevenir la aspiración del contenido gástrico, en pa-
cientes que han ingerido alimentos en las últimas 4 horas. Si
estos enfermos son anestesiados y relajados durante el proce-
dimiento, el contenido del estómago puede avanzar por el esó-
fago e ingresar al árbol bronquial provocando graves lesiones
pulmonares.
La intubación traqueal es una maniobra muy reflexógena.
En su ejecución se activan estímulos simpáticos a nivel laríngeo
que causan taquicardia e hipertensión. La administración de
opioides, que atenúan estas respuestas, es obligada y puede
complementarse aplicando anestesia tópica en la laringe y la
glotis, para inhibir los impulsos aferentes que parten desde la
mucosa. La intubación se facilita con relajantes musculares
de corta duración, que mejoran la apertura bucal e impiden el
movimiento de las cuerdas vocales.
Posición de la cabeza. Debe permitir la alineación de los
ejes faríngeo y laríngeo en una misma posición. Para lograr
este objetivo, la cabeza debe ser colocada en una posición neu-
tral que consiste en elevarla ligeramente sobre los hombros
con la ayuda de una almohada y una suave hiperextensióri que
ayuda además a fijar la tráquea. Esta posición es conocida con
el nombre de "husmear al viento".
Si se sospecha o se conoce la presencia de lesiones en la
columna cervical cuyo desplazamiento puede provocar grave
daño neurológico, la cabeza debe ser sostenida por un segun-
do operador durante la intubación para evitar los movimientos
laterales y de flexión y extensión.
Técnica de intubación orotraqueal. Se abre la boca con
los dedos índice y pulgar de la mano derecha y se introduce el
laringoscopio sostenido por el mango con la mano izquierda.
118 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La hoja del laringoscopio debe hacerse progresar sobre el lado
derecho de la boca hasta la fosa amigdalina. Cuando se alcan-
za esta región, el laringoscopio es llevado a una posición cen-
tral, con lo cual se logra el desplazamiento de la lengua. La
punta de la hoja debe luego avanzar hasta ubicarse en el surco
de unión de la lengua con la raíz de la epiglotis (surco gloso-
epiglótico). En esa posición se ejerce con la mano derecha una
suave presión hacia arriba y hacia adelante. La maniobra es
correcta si la hoja del laringoscopio no se apoya sobre los dien-
tes del paciente. En ese momento se podrá visualizar la glotis,
lo cual permite colocar el tubo endotraqueal bajo visión direc-
ta. El tubo debe ser introducido hasta que el manguito haya
pasado por debajo de las cuerdas vocales o aproximadamente
hasta la marca lateral que indica los 20 cm desde la punta con
bisel. Debe colocarse además un mordillo dentro de la cavi-
dad bucal, que impedirá durante el despertar que el enfermo
muerda el tubo, anulando el flujo de aire. El mordillo y el tubo
se fijan para evitar su desplazamiento.
La intubación nasal se realiza con tubos de un calibre
menor que e! indicado por vía oral. Es más conveniente en
intubaciones prolongadas para pacientes despiertos, ya que es
mejor tolerada, y posee menos riesgos de modificar su posi-
ción original. El tubo se introduce por una narína previamente
lubricada, y una vez que está en la faringe, se dirige bajo vi-
sión directa, mediante el uso del laringoscopio, hacia la glotis.
En caso de impedimentos para abrir la boca, el operador acer-
ca su oído al extremo del tubo y escucha los sonidos de la
respiración del paciente. Los sonidos aumentan o disminuyen
de intensidad según que la punta del tubo se acerque o se aleje
de la glotis, orientando así la dirección. La introducción en la
tráquea permite detectar el flujo de aire por el interior del tubo.
Confirmación de la posición del tubo endotraqueal. Unas
vez terminada la maniobra de intubación, se debe confirmar la
posición del tubo endotraqueal mediante el empleo de uno o
más de los siguientes métodos:
• Auscultación del tórax: para asegurar la posición dentro
de la tráquea y la ventilación de ambos pulmones.
• Movimiento de la pared torácica: la elevación del tórax
confirma la ubicación traqueal del tubo.
• Registro capnográfíco: la aparición de Ja curva capno-
gráfica confirma la ubicación en el árbol respiratorio.
Confirmar la intubación por estos métodos descarta la po-
sibilidad de haber introducido el tubo en el esófago con grave
riesgo de hipoxia para el paciente. En ese caso se deberá reti-
rar el tubo e intentar su reubicación. Entre ambas intubaciones
el paciente debe ser ventilado con máscara y se evaluará la
necesidad de reinyectar anestésicos o relajantes musculares.
Si se confirma la ubicación traqueal del tubo pero se com-
prueba una elevada presión en la vía aérea (más de 25 mm
Hg) en ausencia de patología pulmonar que lo justifique, es
posible que se lo haya introducido hasta un bronquio fuente.
La presión será elevada porque se está administrando el volu-
men corriente calculado para ambos pulmones en uno solo.
Complicaciones de la intubación traqueal:
• Intubación esofágica.
• Intubación bronquial.
• Epistaxis en la intubación nasal.
• Trauma dental.
• Trauma de partes blandas.
• Fallo en el intento de intubación.
• Estimulación vagal.
• Estimulación simpática.
• Laringospasmo.
• Hipoxia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Una intubación difícil debe ser prevista durante la visita
preanestésica. Cuando se presenta una intubación difícil, lo
indicado es no insistir después de tres intentos fallidos y ase-
gurarse que durante todo el tiempo el paciente esté bien venti-
lado. La persistencia puede llevar a complicaciones, ya sea
por lesiones o por hipoxia. Es conveniente suspender el pro-
cedimiento hasta reevaluar el caso y contar con todos los ele-
mentos necesarios.
En los últimos años han surgido nuevas técnicas y equipos
que ayudan a superar los obstáculos de la intubación difícil.
Mencionaremos brevemente a algunos de ellos:
Máscara laríngea. Se llama máscara laríngea a un tubo
que tiene en uno de sus extremos un conector universal para
cualquier sistema de ventilación y en el otro extremo un man-
guito o mascarilla inflable en forma de corazón ligeramente
alargado. Este extremo, cuando es colocado en la laringe e
inflado, sella parcialmente esa cavidad independizándola de
la boca y permitiendo la ventilación del paciente. Para su co-
locación el enfermo debe ser inducido anestésicamente, pero
no es necesario el uso de relajantes musculares. Entre las ven-
tajas podemos mencionar:
• Su uso es relativamente fácil y no requiere de importante
experiencia previa. Simplemente se la introduce en la boca
avanzándola por el dorso de la lengua hasta llegar a la resis-
tencia de la hipofaringe, que impedirá su progresión. Una vez
ubicada, se insufla la mascarilla.
8
No requiere el uso de laringoscopio ni de visión directa
de la glotis.
• Se la puede utilizar de acuerdo con sus medidas en pa-
cientes de cualquier edad, incluso lactantes.
• Se puede ventilar al paciente manualmente o con el uso
de respiradores.
• Puede ser empleada por médicos poco entrenados en la
intubación traqueal.
Las desventajas son:
• No impide la aspiración del contenido gástrico si hay
reflujo o vómitos durante la anestesia. Se recomienda colocar
una sonda nasogástrica antes que la máscara laríngea y eva-
cuar el estómago.
• Por lo descripto en el punto anterior, no debe utilizarse
en operaciones de más de 30 minutos de internación, en inter-
venciones de envergadura en las que aumente la presión abdo-
minal (cirugías laparoscópicas) o cuando se deban emplear
modos ventílatorios complejos para pacientes con problemas
respiratorios.
• Una epiglotis elongada puede obstruir parcialmente la
luz de la máscara.
• Puede existir fuga de los gases respiratorios.
La máscara laríngea es un recurso genuino para superar
una intubación difícil o imposible. En general, los impedimen-
tos anatómicos de la intubación traqueal no evitan la coloca-
ción de este elemento. Su uso no debe reemplazar a la intuba-
ción traqueal cuando ésta se halla indicada debido al peligro
de aspiración gástrica. La máscara laríngea también puede ser
utilizada con éxito en la reanimación cardiorrespiratoria, ase-
gurando en pocos segundos la ventilación del paciente.
Laringoscopio fibroóptico flexible. Es un moderno instru-
mento incorporado a la práctica anestesiológica. La luz es trans-
mitida por fibras ópticas y tiene además un canal de trabajo
que permite la aspiración de líquidos. Las fibras ópticas co-
rren por un largo (60 cm) y delgado (4 mm) cordón que permi-
te la introducción del equipo por la glotis y alcanzar con faci-
lidad la carina y los bronquios fuentes. El diámetro externo
del cordón hace posible montar sobre él un tubo endotraqueal
 7. ANESTESIOLOGÍA
número 4,5 o mayor. Después de inducir al paciente se intro-
duce el equipo en la boca y se busca la glotis. Al localizarla se
espera la apertura de las cuerda vocales y se progresa el equi-
po por la tráquea. La intubación se completa haciendo correr
el tubo hasta introducirlo en la luz de la tráquea, retirando lue-
go el endoscopio. Esta maniobra también puede realizarse por
vía nasal.
La intubación con laringoscopio fibroóptico flexible per-
mite sortear limitaciones en el movimiento del cuello y en la
apertura bucal y también facilita la intubación cuando existen
alteraciones anatómicas en la boca o cuando es imposible la
visión directa de la glotis.
Cuando se lo utiliza en cirugía torácica, permite controlar
la correcta posición de los tubos de doble luz para ventilación
selectiva, así como también explorar el árbol respiratorio, as-
pirar sus secreciones y revisar las suturas bronquiales al fina-
lizar el procedimiento. En ocasiones es necesario para recon-
firmar la posición de los tubos convencionales durante la ope-
ración.
En caso de no tener éxito con la maniobra de intubación
aun con los elementos descriptos se puede recurrir a la traqueos-
tomía. Sin embargo, los avances técnicos y tecnológicos han
relegado esta intervención a un último lugar en la elección del
manejo de una vía aérea difícil.
Monitoreo
Monitoreo significa vigilancia, y ésta es la palabra que
mejor sintetiza una de las actividades más importantes del
anestesiólogo dentro del quirófano. Si bien la anestesiología
comprende el arte de producir hipnosis y analgesia por medio
de fármacos, el otro capítulo de la actividad del anestesiólogo
es el control, interpretación y corrección de los parámetros
vitales que pueden ser afectados por el curso de la anestesia,
la cirugía o la patología del paciente. (done by 007)
En 1986, la Sociedad Americana de Anestesiólogos
(American Society of Anesthesiologists, ASA) estableció pará-
metros mínimos de monitoreo con obligación de cumplimien-
to por parte de las instituciones y los profesionales de los Es-
tados Unidos. En la Argentina, la Federación Argentina de Aso-
ciaciones de Anestesiología (FAAA) estatuyó en 1992 un
estándar mínimo de monitoreo para todos los pacientes qui-
rúrgicos sometidos tanto a anestesia regional como general.
Este monitoreo intenta fijar márgenes de seguridad mediante
tecnología adecuada, para un meticuloso control del paciente,
independientemente de que se trate de una cirugía de pequeña
o de gran complejidad, con el objetivo de disminuir los ries-
gos derivados de la intervención o de errores humanos. El
monitoreo mínimo no excluye el uso de técnicas más sofistica-
das cuando las circunstancias así lo requieran. La FAAA ha
dictaminado como monitoreo mínimo los siguientes paráme-
tros:
• Control de la presión arterial cada 5 minutos.
• Control de la saturación capilar de oxígeno: oximetría de
pulso
• Control de la C 0 2 espirada: capnografía.
• Control de niveles espirados de gases anestésicos.
• Monitoreo electrocardiográfico.
• Control de la presión en la vía aérea.
Describiremos a continuación las características de cada
uno de ellos, así como también de otros monitoreos emplea-
dos en cirugías de alta complejidad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
119
Monitoreo cardiovascular no invasivo
Presión arterial no invasiva. La presión arterial fue la
primera variable controlada durante la anestesia general. En
la actualidad son bien conocidos los cambios que este
parámetro puede sufrir tanto por influencia de los fármacos
anestésicos, como por circunstancias dependientes de la ciru-
gía. La presión arterial debe ser controlada cada 5 minutos y
registrada en la ficha o historia de anestesia, y es sin duda el
parámetro más útil para informar sobre el curso del procedi-
miento. Casi todos los eventos intraoperatorios tienen posibi-
lidad de modificar este parámetro, y mantenerlo dentro de los
límites normales implica el mayor desafío del anestesiólogo.
La caída de la presión arterial en forma sostenida tiene rela-
ción con la mala perfusión de los tejidos y puede dejar secue-
las temporarias o permanentes en los distintos órganos y siste-
mas. En general, la hipotensión se trata con la expansión del
compartimiento vascular, administrando sustancias cristaloides
o coloides. En otras circunstancias es posible recurrir a trans-
fusiones de hemoderivados o drogas vasoconstrictoras, y fi-
nalmente, a recursos adecuados al caso que permitan restable-
cer presiones de perfusión normal (por ejemplo: drogas íno-
trópicas o vasopresoras).
La tensión arterial puede medirse en forma no invasiva
con el método tradicional. Últimamente se están utilizando
sistemas automáticos, que detectan la presión arterial median-
te el empleo del sistema Doppler cada 1, 2 o 5 minutos. El
Doppler se basa en registrar el movimiento de la pared de la
arteria distal al manguito, y los valores obtenidos poseen una
buena correlación con la presión arterial registrada en forma
invasiva. De los sistemas de medición de la presión arterial
por métodos no invasivos, el uso de la oscilometría es el más
confiable. Este método consiste en un sistema de doble man-
guito, donde el proximal ocluye el flujo de la arteria y el distal
registra el pulso arterial. Este manguito oscila con las fases de
cambios del ciclo cardíaco. El equipo es capaz de registrar no
sólo la presión sistólica y diastólica, sino también la presión
arterial media y la frecuencia cardíaca. Su confiabilidad dis-
minuye en hipotensiones muy marcadas, y en estos casos de-
ben utilizarse métodos de medición invasivos.
Monitoreo electrocardiográfico. La información que se
obtiene del monitoreo electrocardiográfico depende de lo que
es posible observar, y esto, a su vez, de la combinación y can-
tidad de electrodos que utilizamos. La combinación de los elec-
trodos da lugar a diferentes derivaciones que pueden realzar
diferentes rasgos o características del electrocardiograma.
Para obtener un trazado electrocardiográfico dinámico
durante el intraoperatorio se pueden utilizar tres o cinco elec-
trodos. En el primer caso deberá utilizárselo de tal forma que
puedan localizarse fácilmente las derivaciones D II o V5 para
observar, además de las modificaciones eléctricas, alteracio-
nes del segmento ST. En cambio, con el uso de cinco electro-
dos se podrán ver diferentes derivaciones en forma simultá-
nea o seleccionar la que se prefiera.
La derivación preferentemente buscada por los anestesió-
logos es V5, ya que detecta el 89 % de todas las isquemias
miocárdicas. Su mayor limitación se encuentra en las isquemias
del territorio dependiente de la coronaria derecha, donde la
preferencia se inclina hacia la derivación V4. Algunos apara-
tos de monitoreo electrocardiográficos vienen provistos de un
equipo de análisis automático del segmento S-T. Sus resulta-
dos se correlacionan bien con el diagnóstico clínico de isquemia
endocárdica, y su mayor problema es la presencia de artefac-
120 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
tos que alteran la línea de base del electrocardiograma y dis-
minuyen su confiabilidad.
Monitoreo hemodinámico invasivo
Presión arterial invasiva. Consiste en el registro de la
presión arterial mediante una cánula o catéter introducido den-
tro de una arteria y conectado a un transductor, que transfor-
ma la presión localizada en el árbol arterial (energía mecáni-
ca) en una serial electrónica que se puede leer en forma numé-
rica en una pantalla. Como se trata de un método invasivo, es
decir, potencialmente capaz de producir mayores injurias que
los métodos no invasivos, las indicaciones para la colocación
de una vía arterial deben ser precisas:
• Operaciones de alta complejidad o en las que se espera
una gran reposición de líquidos y fluidos.
• Politraumatizados sometidos a tratamientos quirúrgicos.
• Estados de shock hipovolémico, shock cardiogénico y
falla multiorgánica.
• Cirugía de grandes vasos y con circulación extracorpórea.
• Pacientes bajo hipotermia e hipotensión inducidas.
• Pacientes en los que es imposible obtener registros de
presión arterial por métodos no invasivos.
• Pacientes que requieren de drogas inotrópicas o balón de
contrapulsación.
• Pacientes con graves enfermedades cardíacas y/o pulmo-
nares agudas o crónicas.
• Pacientes que requieren controles frecuentes de su P 0 2
arterial y de su estado ácido-base.
Sitios de punción arterial. La arteria más frecuentemente
utilizada por los anestesiólogos para el registro invasivo de la
presión arterial es la radial (fig. 7-1). Esta preferencia se debe
a su superficialidad y a su fácil acceso y localización. Existe
además la posibilidad de evaluar mediante el test de Alien si la
perfusión de la mano se mantendrá intacta una vez canulada
la arteria radial, a través de la circulación colateral que provee
el arco palmar alimentado en el otro extremo por la arteria
cubital. Este test se lleva a cabo presionando en forma simul-
tánea sobre la arteria radial y cubital de la mano donde se rea-
lizará la punción, para luego solicitar al paciente que abra y
cierre la mano hasta que la palma tome un color pálido exan-
güe. El test es positivo cuando al soltar la presión en la arteria
cubital, mientras se mantiene sobre la radial, la palma de la
mano recupera su color normal dentro de los próximos 5 se-
gundos. Para completar este examen deberá repetirse la ma-
niobra, pero retirando en ese segundo tiempo la presión sobre
la arteria radial y esperando la recuperación de la circulación
palmar. El test de Alien asegura la integridad del arco palmar,
pero no excluye otros trastornos que pueden alterar la perfusión
Fig. 7-1. Sitio de punción de la arteria radial y posición correcta de la
mano.
ERRNVPHGLFRVRUJ
de los tejidos del territorio radial (tromboembolismo, etc.), y
su utilidad es discutida por algunos autores.
La arteria cubital es la que provee en más del 80 % de los
individuos el mayor flujo de sangre a la mano y por ello su
punción es relegada a una segunda opción detrás de la radial,
ya que su lesión o trombosis podría implicar mayores perjui-
cios a la circulación de la extremidad.
Las arterias cubital y axilar se presentan como alternativas
para ubicar sitios de punción en caso de encontrarse vedado el
acceso a otros vasos.
Monitoreo de la presión venosa central. Se lleva a cabo
en pacientes quirúrgicos cuando existe la posibilidad de im-
portante reposición de líquidos y/o sangre y se impone la ne-
cesidad de controlar la presión venosa central (PVC). Este
parámetro informa sobre el comportamiento del volumen
intravascular siempre que no exista fallo ventricuiar derecho
y/o izquierdo, valvulopatía tricuspídea o pulmonar e hiperten-
sión pulmonar severa. Otras indicaciones para colocar una vía
venosa central en un paciente quirúrgico son: enfermos que
requieran la administración de drogas vasoactivas o irritantes,
cirugía con peligro de embolismo aéreo e insuficiencia renal.
La medición de la PVC se realiza mediante la inserción de
un catéter cuya punta debe ubicarse en la aurícula derecha o
en una de las grandes venas intratorácicas que se encuentran
cercanas a esta cavidad. La técnica para colocar el catéter pue-
de ser por punción o por disección quirúrgica, aunque ésta ha
caído prácticamente en desuso a partir de la amplia aceptación
de la técnica de Seldinger modificada para punciones venosas
centrales. El registro de la PVC se podrá obtener de la siguiente
forma:
1. Conectando el catéter con una columna de agua, que
tendrá una escala graduada en centímetros y cuyos resultados
serán entonces en cm H 2 0. En este caso es de buena práctica
observar las oscilaciones que ocurren en la columna de agua
con las variaciones de la presión intratorácicas durante la res-
piración.
2. Mediante la conexión del catéter con un transductor de
presiones, obteniéndose así el registro numérico en mmHg y
la curva venosa característica. La observación en la pantalla
del monitor de la curva venosa asegura la correcta colocación
del catéter.
Sitios de punción para el cateterismo de venas centrales:
vena yugular interna. Es el vaso más ampliamente utilizado
por los anestesiólogos para la canalización venosa central. Las
características de esta vena son:
• Múltiples puntos de abordajes.
• Alto nivel de éxitos con baja incidencia de complicacio-
nes comparadas con otros sitios de punción.
• Claros reparos anatómicos.
• Corto trayecto hasta la aurícula derecha.
Cuando la vena yugular es seleccionada, en general se uti-
liza el lado derecho y es necesario colocar al paciente en posi-
ción de Trendelenburg, para facilitar la ingurgitación del vaso.
El reparo anatómico más importante lo constituye el músculo
esternocleidomastoideo, y la punción puede realizarse por de-
lante o por detrás de éste, en las técnicas denominadas ante-
rior y posterior, respectivamente. También es posible utilizar
otras vías como la intrafascicular (atravesando el músculo) y
la interfascicular, donde la vena se la ubica entre los fascícu-
los esternal y clavicular del esternocleidomastoideo (fig. 7-2).
La vía anterior es considerada la más adecuada para aquellos
profesionales con escasa experiencia en esta técnica y consis-
te en realizar la punción sobre el borde anterior del esterno-
cleidomastoideo, a nivel del cartílago tiroides, sosteniendo la
 7. ANESTESIOLOGÍA
Fig. 7-2. Sitios de punción de la vena yugular interna en relación con el
músculo estenocleidomastoideo. 1, Anterior; 2, posterior; 3, infrafascicular;
4, interfascicular.
aguja con una inclinación de 30° respecto de la piel y con una
dirección de arriba hacia abajo y de adentro hacia afuera. La
aguja deberá introducirse lateral y externamente al latido
carotídeo, el cual deberá ser palpado permanentemente con la
mano izquierda durante la punción.
Vena yugular externa. Es fácilmente observable en el cue-
llo, sobre todo si se utiliza la posición de Trendelenburg y se
coloca un dedo presionando sobre su nacimiento de forma de
impedir el drenaje venoso. Posee la desventaja de recorrer un
trayecto tortuoso y por lo tanto en ocasiones es difícil hacer
progresar el catéter.
Vena subclavia. Puede ser abordada en su trayecto más
proximal a la aurícula izquierda, tanto por encima como por
debajo de la clavícula. Requiere para su abordaje de la posi-
ción de Trendelenburg y una almohadilla debajo de la colum-
na que permita llevar los hombros hacia atrás favoreciendo su
exposición. Sus desventajas consisten en un menor porcentaje
de éxitos en su localización y un mayor número de complica-
ciones si se la compara con la punción de la vena yugular in-
terna.
Vena cefálica. La vena cefálica era el vaso más adecuado
cuando se utilizaba la disección quirúrgica para colocar un
catéter central. En la actualidad esta técnica se reserva para
los casos en que es imposible realizar las punciones de las
venas antes mencionadas. El porcentaje de éxitos en alcanzar
una vena central o la aurícula derecha con el catéter por esta
vía varía entre el 60 y el 75 %, por lo cual es necesario confir-
mar su posición mediante radioscopia.
Las complicaciones más frecuentemente observadas du-
rante las punciones venosas centrales, especialmente cuando
se utilizan las venas del cuello y la subclavia, son:
1. Punción arterial
2. Neumotorax o hidrotórax, que se produce cuando al
perforarse la vena durante la introducción del catéter los líqui-
dos administrados se vuelcan en la cavidad torácica, y
quilotórax, cuando durante las punciones sobre el lado dere-
cho del cuello se lesiona el conducto torácico.
3. Taponamiento cardíaco. Es poco frecuente y sucede si
el catéter perfora alguna de las cavidades cardíacas.
4. Embolismo aéreo. Ocurre cuando existe presión negati-
ERRNVPHGLFRVRUJ
121
va en la vena durante la punción y está abierta a la atmósfera.
La posición de Trendelenburg reduce este riesgo.
5. Arritmias. Muy frecuentes cuando el catéter toca el
endocardio o la válvula tricúspide.
6. Lesión de nervios adyacentes al sitio de punción.
Las punciones venosas centrales deben ser practicadas por
personal idóneo o bajo su directa supervisión, manteniendo
las más rigurosas técnicas de asepsia.
Técnica de Seldinger modificada para punciones venosas.
La técnica de Seldinger disminuye el riesgo de complicacio-
nes y facilita la cateterización de la vena una vez localizada.
Para su aplicación deberá disponerse del material adecuado
que consiste en:
• Jeringas y agujas de diferentes calibres.
8
Un mandril o guía (fabricado con una malla metálica su-
mamente flexible y terminada con un borde curvado en forma
de J y otro recto y más rígido).
• Un catéter generalmente siliconado, con punta en forma
de cono para facilitar su inserción, multiperforado, de sufi-
ciente longitud para permitir alcanzar la medición de la PVC,
y con una luz que permita la rápida administración de líqui-
dos. Algunos de estos catéteres poseen dos o más lúmenes.
La técnica consiste en ubicar primero la vena con una agu-
ja de pequeño diámetro (por ejemplo, 20 Gauge) conectada a
una jeringa que aspira sangre al penetrarla. De esta forma, dis-
minuye la posibilidad de daño de los tejidos y los riesgos in-
herentes a una punción arterial no deseada. Una vez ubicada
la vena, la aguja y la jeringa se mantienen en su posición y
sirven de guía para orientar la posición del vaso a una segunda
punción, esta vez con una aguja de calibre 18 Gauge o mayor.
Se debe estar seguro de que la sangre aspirada sea venosa y no
arterial. El diámetro de esta aguja permitirá, una vez punzada
la vena, pasar por ella la guía metálica hasta introducirla en
forma segura dentro del vaso. El extremo en J se reservará
para aquellas venas de recorrido sinuoso y que supongan un
obstáculo para el avance del catéter, mientras que el extremo
recto se utilizará para aquellas venas que desemboquen en for-
ma directa en las venas cavas superior e inferior.
Una vez colocada la guía dentro de la vena, se retiran las
jeringas y agujas y se monta el catéter sobre esta guía por el
orificio proximal, debiendo el mandril asomar en el orificio
más distal. El próximo paso consiste en empujar el catéter
siliconado sobre la guía hacia el interior de la vena, con la
precaución de tomar el extremo de la guía que sobresale al
final del catéter para evitar que se introduzca dentro del vaso,
lo cual constituiría una grave complicación de la técnica. Una
vez introducido el catéter, se confirmará su posición mediante
radioscopia o la obtención de la curva correspondiente en el
monitor.
Monitoreo de la presión en la arteria pulmonar. Está
indicado en los pacientes quirúrgicos bajo las siguientes con-
diciones:
• Enfermedad cardíaca grave, insuficiencia cardíaca, coro-
nariopatía inestable, enfermedades congénitas.
• Enfermedades pulmonares graves (fibrosis, tromboembo-
lismo) o después de neumonectomías.
• Trasplante hepático o pulmonar en cualquiera de sus va-
riedades.
• Trasplante cardíaco después de terminado el implante.
• Pacientes hemodinámicamente inestables, o que requie-
ran drogas inotrópicas o balón de contrapulsación.
• Pacientes que requieren reposición masiva de sangre o
grandes volúmenes de cristaloides y son portadores de enfer-
medad coronaria.
122 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
• Pacientes críticos con shock hipovolémico, shock sépti-
co, falla multiorgánica, trauma masivo o cualquier otra condi-
ción que exija un amplio monitoreo de todo el sistema cardio-
vascular.
La medición de la presión de la arteria pulmonar se lleva a
cabo mediante un catéter de flotación con balón, que permite
además la obtención del volumen minuto cardíaco. Este
sofisticado elemento es conocido también por el nombre de
sus creadores como catéter de Swan-Ganz.
Su colocación se llevará a cabo canalizando una vena cen-
tral, por medio de la técnica de Seldinger, con una cánula o
introductor de 8,5 French. Una vez ubicado el introductor, se
pasa el catéter por su interior a través de una válvula que impi-
de el reflujo de sangre. El catéter es avanzado unos 15 cm
(dependerá de la vena central seleccionada para su introduc-
ción) y luego se infla el balón de su extremo distal. Este balón
ayudará a que flote el extremo distal en el flujo sanguíneo y
facilitará su recorrido cuando progrese por las cavidades car-
díacas hasta alojarse en la arteria pulmonar. La ubicación del
catéter durante su recorrido es controlada mediante el trazado
de las distintas curvas de presión que se van registrando en los
diferentes compartimientos cardíacos y vasculares.
El catéter de Swan-Ganz contiene dos lúmenes, uno cuyo
orificio proximal se sitúa en la aurícula derecha y otro en la
arteria pulmonar. Además es posible observar otros dos extre-
mos sobresaliendo de la parte distal. Uno de ellos corresponde
a la conexión con la computadora, que permite obtener el vo-
lumen minuto, y con el otro es posible inflar y desinflar el
balón. Este último elemento no sólo es útil para asegurar la
progresión del catéter hasta su ubicación final, sino también
para aislar el extremo proximal mediante la oclusión total de
la rama de la arteria pulmonar donde se encuentra alojado. De
esta forma la punta del catéter sólo registra las presiones capi-
lares y a través de ellas la presión en la aurícula izquierda,
obteniendo valiosísima información de todo el sistema hemo-
dinámico. El balón sólo debe permanecer inflado el tiempo
suficiente para la medición, ya que de lo contrario podría pro-
vocar infarto pulmonar.
Al catéter de Swan-Ganz se le pueden adicionar otros sis-
temas para ampliar el espectro de utilidad que ya posee. Es
posible encontrar comercialmente catéteres que además po-
seen incorporados marcapasos, sistemas para la medición con-
tinua de saturación venosa mixta, elementos para determinar
la fracción de eyección del ventrículo derecho, etcétera.
Ya sea mediante la medición directa o a través de cálculos
con el uso de un catéter para arteria pulmonar es posible obte-
ner los siguientes parámetros:
• Volumen minuto cardíaco.
•PVC.
• Presión de la arteria pulmonar, sistólica, diastólica y
media.
• Presión de enclavamiento y presión en cuña o presión
wedge.
• Consumo, transporte y entrega de oxígeno.
• Resistencia vascular pulmonar.
• Resistencia vascular sistémica.
• índice del trabajo sistólico del ventrículo derecho.
' Temperatura central.
• Frecuencia cardíaca.
Entre las complicaciones se pueden mencionar: infeccio-
nes, taquiarritmias y bradiarritmias, ruptura de la arteria
pulmonar, daño de las válvulas tricúspide y pulmonar e infar-
to pulmonar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oximetría de pulso
La oximetría de pulso permite estimar la oxigenación de
la sangre mediante el registro de la saturación de la
hemoglobina del lecho arterial. Es una técnica no invasiva,
continua y confiable, que requiere de la presencia de un lecho
pulsátil para funcionar.
Al igual que los cooxímetros que determinan la saturación
de la hemoglobina en el laboratorio, el oxímetro de pulso se
basa en el registro de porcentaje de oxihemoglobina estimado
de acuerdo con la cantidad de luz roja e infrarroja que este
pigmento puede absorber. La diferencia entre la luz emitida
por un diodo emisor en ambas frecuencias y la recogida por
un diodo fotodetector después de atravesar los tejidos informa
rápidamente sobre la cantidad de oxígeno transportado por la
hemoglobina disponible.
Por utilizar sólo dos longitudes de onda distintas (a dife-
rencia de los cooxímetros que utilizan cuatro), los oxímetros
de pulso no detectan ni la metahemoglobina ni la carboxihemo-
globina, por lo cual en presencia de éstas puede sobrestimar
(MetHb) o subestimar (COHb) sus resultados. Por supuesto,
la presencia de sustancia que absorba luz roja o infrarroja en
el lecho arterial modifica los valores de la oximetría. Los ca-
sos más frecuentes, aunque con efectos pasajeros, son cuando
se inyecta azul de metileno, índigo carmín o cualquier otro
colorante de uso médico. También los resultados pueden ser
variables en pacientes con ictericia, aunque se requieren valo-
res muy altos de bilirrubina para que esto suceda.
Junto al valor numérico de la saturación de hemoglobina,
el equipo presenta la curva del pulso y un sonido cuyo timbre
varía de acuerdo con los valores registrados. El oxímetro de
pulso es sumamente confiable, con una distorsión de alrede-
dor del 2 % en valores del 70 al 100 % de saturación. Durante
su uso debe tenerse presente que el número registrado en la
pantalla representa el valor de la saturación de la hemoglobina
y no de la presión parcial de oxígeno arterial. Con este con-
cepto se pueden observar amplios cambios en la Pa0 2 que
acompañan a pequeñas modificaciones de la saturación regis-
trada, según el lugar de la curva de disociación de la hemo-
globina donde ambos valores se encuentren. De este modo,
cualquier Pa0 2 mayor de 150 mmHg presentará una saturación
del 100 % mientras que una Pa0 2 de 90 podrá presentar una
saturación de alrededor del 97 %. Una buena correlación en la
caída de ambos valores se establece cuando la Pa0 2 es menor
de 75 a 80 mmHg.
La utilidad de sus resultados y el hecho de tratarse de un
equipo no invasivo con información en tiempo real han hecho
de la oximetría de pulso (junto a la capnografía) un auxiliar
invalorable en el quirófano, que alerta tempranamente tanto
de errores técnicos como humanos y aumenta la seguridad del
paciente.
Capnografía
Se basa en el monitoreo no invasivo y continuo del CO2
espirado. Se denomina capnometría a la medida de la presión
parcial de C0 2 en la vía aérea del paciente durante el ciclo
respiratorio, y capnograma a la curva que se observa en la
pantalla del equipo de acuerdo con la concentración registra-
da. En un capnógrafo deben observarse ambas informaciones,
ya que se complementan.
El C0 2 es producido como resultado del metabolismo ce-
 7. ANESTESIOLOGÍA
lular y transportado hacia los alvéolos por la sangre. Su con-
centración sanguínea tiene injerencia en el estado ácido-base
y está regulada por la ventilación pulmonar y la frecuencia
respiratoria. La concentración espirada informa sobre la ven-
tilación y el estado hemodinámico del paciente (ya que su lle-
gada al alvéolo dependerá del volumen minuto cadíaco del
paciente).
El C0 2 está permanentemente presente en los capilares
pulmonares, y por diferencia de presión pasa al alvéolo
pulmonar desde donde es eliminado por la espiración. Esta
diferencia de presión entre la sangre del capilar pulmonar y el
alvéolo es constante. Por lo tanto, el registro de C 0 2 observa-
do en el equipo es normalmente de 3 a 5 mm Hg menor de la
PaC0 2 en pacientes que no padecen de patología pulmonar.
El capnograma normal, representado en la figura 7-3 mues-
tra que durante la espiración la curva se inicia en una línea de
base 0 e irrumpe bruscamente en la vía aérea. Esta primera
aparición corresponde a una mezcla de C0 2 , proveniente en
parte de la ventilación y en parte del gas residual que perma-
nece en el espacio muerto anatómico. La tercera posición de
la curva correspondiente a la meseta representa el final de la
exhalación, donde el C 0 2 proviene exclusivamente del alvéolo.
El punto más elevado es el máximo nivel exhalado de C0 2 .
Este valor es el llamado C 0 2 del final de espiración y es el que
se correlaciona con los niveles de este gas en sangre arterial.
El ciclo se repite con cada ventilación, y la comparación de su
forma entre cada ciclo, las alteraciones en el trazado normal
de la curva y el valor obtenido son los que permiten llegar a un
diagnóstico de las patologías del paciente o de diversas situa-
ciones que se pueden presentar en el curso del acto anestésico.
De este modo, si la curva del capnograma desaparece brusca-
mente puede significar la desconexión del sistema de ventila-
ción del paciente o la presencia de un abrupto cese de la circu-
lación pulmonar (tromboembolismo pulmonar masivo). Asi-
mismo, una caída constante del registro capnográfico sin cam-
bios en la ventilación representa alteraciones hemodinámicas
en el paciente. Durante la reanimación cardiopulmonar el re-
gistro de la curva y valores en el capnógrafo puede indicar la
viabilidad de las maniobras o la recuperación del latido car-
díaco.
El capnógrafo también informa sobre la presencia de alte-
raciones en la ventilación/perfusión pulmonar y sobre la efi-
cacia de la ventilación mecánica. Tiene utilidad indiscutible
cuando existen dudas sobre la ubicación del tubo endotraqueal,
ya que sólo se registra C 0 2 cuando la intubación se practicó
Fig. 7-3. Capnograma normal. A-B representa la línea de base durante el
comienzo de la espiración. B-C, una abrupta curva ascendente que repre-
senta la aparición del CO2, de origen mixto. C-D, curva horizontal o plateau,
cuyo punto más elevado (D) coincide con el valor de la capnometría. D-E,
brusco regreso a la línea de base al finalizar la espiración.
ERRNVPHGLFRVRUJ
123
correctamente en la vía aérea (los pacientes que bebieron lí-
quidos carbonatados antes de la intubación pueden presentar
curvas de bajo valor en el capnógrafo, que desaparecen rápi-
damente si la intubación fue realizada en el esófago).
En la actualidad, con el auge de la cirugía laparascópica,
que tiene entre sus complicaciones el embolismo aéreo, la
capnografía se presenta como el más rápido detector de esta
patología, aun antes de que se produzca deterioro hemodinámi-
co del paciente.
Otros sistemas de monitoreo en anestesia
Control de la diuresis. La diuresis normal durante el acto
anestésico es de 1 ml/kg/hora. Una diuresis adecuada no sólo
significa el buen funcionamiento renal, sino que también es
expresión de una adecuada perfusión de los tejidos. Bajos va-
lores en la producción de orina se observan en pacientes en
estado de shock, hipovolémicos o con restricción de líquidos.
Monitoreo de la temperatura. En el acto anestésico es de
suma importancia el registro de la temperatura para detectar
hipotermia, así como también hipertermia. Esta puede signifi-
car la presencia de una grave enfermedad conocida como
"hipertermia maligna". Esta patología se presenta como una
miopatía que se manifiesta ante la presencia de determinadas
sustancias, entre las que sobresalen algunas drogas anestésicas.
La hipotermia es la alteración de la temperatura más frecuen-
temente encontrada durante el acto anestésico. Su presencia
es multifactorial y responde fundamentalmente a: 1) las modi-
ficaciones que las drogas anestésicas producen en la circula-
ción (vasodilatación) y sobre el centro termorregulador; 2) la
exposición de las visceras durante la cirugía; 3) los lavados de
las cavidades; 4) la ventilación mecánica con gases fríos y
poco humidificados; y 5) la temperatura del ambiente. En la
cirugía laparoscópica, los gases fríos utilizados para producir
neumoperitonéo contribuyen al enfriamiento actuando sobre
el epiplón, que funciona como un enorme intercambiador de
calor. La hipotermia puede ser beneficiosa cuando se la pro-
duce en forma controlada e inducida, como en la cirugía car-
díaca. Cuando la hipotermia es inadvertida, puede generar gra-
ves alteraciones de la coagulación por compromiso de la fun-
ción plaquetaria, arritmias cardíacas con fibrilación ventricular,
inhibición de la inmunidad, hipopotasemia, modificaciones del
estado ácido-base y alteraciones neurológicas. La presencia
de midriasis puede confundir a un anestesiólogo no prevenido
sobre la hipotermia, llevándolo a sospechar isquemia cerebral.
Durante la recuperación anestésica, la temperatura se ele-
va muy lentamente, y el paciente experimenta una sensación
muy desagradable. El mecanismo que utiliza el organismo para
recuperar la temperatura es el temblor, que puede incrementar
el consumo de oxígeno hasta 400 veces su valor. Sin duda,
esta situación no es deseable, porque se suma al oxígeno re-
querido durante el acto anestésico quirúrgico y aumenta la
deuda de oxígeno. La situación empeora cuando se trata de
pacientes en condición crítica.
El monitoreo de la temperatura debe realizarse en sitios
que se acerquen a la temperatura del hipotálamo (ubicación
del centro termorregulador). Para ello deben preferirse las lo-
calizaciones llamadas centrales, como: el oído medio (tempe-
ratura timpánica), el tercio inferior del esófago (temperatura
esofágica), la sangre de la arteria pulmonar (cuando se utiliza
catéter de Swan-Ganz) y la cavidad nasofaríngea. Todo otro
sitio seleccionado puede no representar la temperatura central
por influencias de líquidos corporales o del medio ambiente.
124 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La prevención de la hipotermia se practica administrando
suero y sangre a 37°C, gases calentados durante la ventilación
mecánica, uso de colchones y mantas térmicas, uso de líqui-
dos calientes para el lavado de cavidades y finalmente mante-
niendo la superficie corporal del paciente seca. La temperatu-
ra ambiental también afecta al paciente. Se recomienda que el
quirófano se mantenga a 21°C o más cuando se intervienen
adultos y a 26°C cuando la operación se practica en niños.
Monitoreo del bloqueo neuromuscular. Durante la cirugía
es necesario administrar drogas relajantes musculares para
mantener un campo quirúrgico adecuado. El monitoreo de la
relajación muscular ayuda a controlar la acción de estas dro-
gas durante la cirugía, sin producir reinyecciones innecesa-
rias, con el riesgo de sobredosis, acumulación o reaparición
del bloqueo después de la recuperación del paciente. El equi-
po utilizado se llama neuroestimulador, y mediante la estimula-
ción eléctrica de la placa mioneural permite cuantificar la con-
tracción muscular según el nivel de relajante que se encuentre
en la sangre circulante.
Monitoreo de los gases anestésicos. Es posible detectar
durante la espiración los agentes anestésicos inhalatorios eli-
minados después de haber actuado en el paciente. Estos agen-
tes pasan del alvéolo a la sangre por diferencia de presión y
mantienen una concentración muy cercana a la administrada,
ya que son escasamente metabolizados por el organismo. De
esta forma, durante el mantenimiento de la anestesia y des-
pués del equilibrio que estas drogas alcanzan en los distintos
tejidos, la cantidad exhalada se acerca a la que se administra.
Este monitoreo es útil para evitar sobredosis, controlar el equi-
po que vaporiza esos agentes, conocer el porcentaje de óxido
nitroso, descartar contaminaciones de la mezcla gaseosa y ayu-
dar a la recuperación anestésica del paciente.
Monitoreo del estado ácido-base. La ventilación mecáni-
ca, la transfusión de sangre o la producción de ácido láctico,
entre otras causas, pueden modificar el estado ácido-base del
paciente quirúrgico. Su control periódico es aconsejable en
pacientes bajo condiciones críticas o durante intervenciones
que suponen importantes cambios en la homeostasis.
Electroencefalograma y potenciales evocados. Son utili-
zados en el paciente quirúrgico cuando se realizan interven-
ciones cercanas a estructuras nobles del cerebro que no se de-
sean lesionar o para la detección temprana de la isquemia ce-
rebral. En cirugía cardiovascular, el EEG se emplea para ob-
servar la recuperación de la hipotermia luego de la circulación
extracorpórea y para prevenir daños neuronales por hipoper-
fusión durante la instauración de esta técnica. El EEG es útil
como monitoreo de la concentración cerebral de agentes anes-
tésicos inhalatorios y permite conocer la profundidad anestésica
de acuerdo con el trazado observado. Por el contrario, la recu-
peración de un trazado normal se correlaciona con la disminu-
ción de la acción de las drogas anestésicas y es un signo del
pronto despertar del paciente. El uso de estos equipos requiere
de la presencia de un neurofisiólogo en el quirófano y una
estrecha comunicación entre este profesional, el anestesiólogo
y el cirujano.
Monitoreo de lapresión intracraneana. Resulta sumamen-
te útil en pacientes neuroquirúrgicos y en aquellos que por
otras patologías pueden presentar edema cerebral y deben ser
intervenidos. Entre estos casos se destacan los pacientes con
politraumatismos o con hepatitis fulminante que requiere de
trasplante hepático. El instrumento para controlar la presión
intracraneal debe ser colocado por el neurocirujano antes de
que el paciente sea llevado al quirófano, y deben implementarse
ERRNVPHGLFRVRUJ
todos los recursos terapéuticos disponibles para mantener los
valores normales durante el acto quirúrgico.
Monitoreo de la coagulación. La coagulación depende de
un complejo sistema de interacción entre elementos, que pue-
den variar su concentración y funciones durante la cirugía de-
bido a múltiples factores. Es necesario el control de la coagu-
lación en intervenciones donde se espera sangrado importan-
te, resección de hígado o trasplante de órganos, y en todas las
situaciones quirúrgicas en que la pérdida de sangre sea mayor
a la habitual o llame la atención del cirujano y del anestesiólogo.
La sospecha de coagulación intravascular diseminada o de
fibrinólisis también es indicación del monitoreo de la coagu-
lación.
El examen solicitado debe incluir recuento de plaquetas,
tiempo de protrombina, KPTT y fibrinógeno. Estas pruebas
pueden acompañarse de aquellas que estudien la calidad del
sistema de coagulación, como el tromboelastograma y el
sonoclot. Ambos equipos se basan en el análisis de la viscosidad
del coágulo e informan sobre estados de hipercoagulabilidad
o hipocoagulabilidad. También determinan la presencia de
fibrinólisis o de sustancias anticoagulantes. Los niveles de fac-
tores de la coagulación en sangre son de dudosa ayuda en el
diagnóstico de las alteraciones de este sistema, por la influen-
cia que sobre ellos ejercen la acidosis, la hipotermia y la
hipocalcemia aun con niveles normales.
Ecocardiograma transesofágico. Provee información so-
bre la anatomía cardíaca, el movimiento de las paredes de las
distintas cavidades y válvulas, así como también del flujo y
volumen del torrente sanguíneo del corazón y los grandes va-
sos. Se encuentra indicado en cirugía de la aorta torácica y
enfermedades cardíacas congénitas, en la detección de
embolismo aéreo y en la cirugía cardíaca cuando se desea ex-
plorar el movimiento valvular, función sistólica y diastólica y
llenado de las cavidades, y determinar zonas isquémicas des-
pués de la revascularización coronaria. Utiliza un sistema de
ultrasonido que se envía hacia la cavidad torácica desde el
tercio inferior del esófago y que es parcialmente reflejado por
las estructuras cardíacas.
Saturación venosa mixta de oxígeno. De todos los siste-
mas de monitoreo del oxígeno es el que más rápidamente pre-
dice la hipoxia. Es invasivo, pero funciona en tiempo real y en
forma continua. La saturación venosa de oxígeno es la resul-
tante final del recorrido del oxígeno en el organismo desde su
ingreso y su transporte hasta su consumo en los tejidos. Al
cambiar su concentración en algún punto de esta trayectoria,
afecta rápidamente los niveles de saturación de la hemoglobina
en la sangre venosa mixta de la arteria pulmonar. Es muy sen-
sible pero poco específica ya que no señala la causa de la alte-
ración.
Monitoreo del oxígeno transcutáneo. Muy utilizado en re-
cién nacidos y prematuros, es útil para detectar tanto la hipoxia
como la hiperoxia. En anestesiología no es frecuentemente
requerido debido a sus resultados artificiales cuando se usa
electrobisturí y a su escasa confiabilidad en adultos.
Monitoreo del oxígeno conjuntival. La perfusión de la
conjuntiva palpebral depende de la arteria oftálmica, rama de
la carótida interna. Por lo tanto, la presión parcial de oxígeno
conjuntival se correlaciona con la presión parcial del oxígeno
que recibe el cerebro por vía carotídea. En la práctica este
método se encuentra aún limitado por problemas técnicos.
Saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular. Medir la
saturación de oxígeno en la yugular supone conocer cuánto de
este elemento remanente encontramos en el drenaje venoso
 7. ANESTESIOLOGÍA
del cerebro una vez utilizado por el metabolismo neuronal.
Este método es de uso frecuente en cuidados críticos y se pue-
de realizar durante el acto anestésico cuando se sospecha ries-
go de injuria o isquemia cerebral.
Hipertermia maligna
Es un síndrome de origen genético, que se desencadena
por diversos factores, entre los que se encuentran el ejercicio
violento y la administración de algunos fármacos anestésicos,
en especial la succinilcolina, el halotano y la atropina.
Su fisiopatología se basa en una exagerada liberación de
calcio desde el retículo sarcoplásmico, que estimula la unión
de la troponina a la miosina y provoca una contracción pro-
longada del músculo estriado. Ésto desencadena una elevada
producción de C0 2 , destrucción muscular y mioglobinuria, li-
beración de K+ al medio, aumento de la CPK plasmática y un
estado hipercatabólico.
Los síntomas clínicos son: contracción muscular, taquipnea
por la hipercarbia, arritmias cardíacas graves, fiebre mayor de
40°C, coma e insuficiencia renal por mioglobinuria.
La terapéutica debe instalarse tempranamente junto con
medidas de orden sintomatológico y de reanimación, y la sus-
pensión de todos los agentes anestésicos. El tratamiento espe-
cífico es con dantroleno sódico, droga que produce el desaco-
ple de la troponina y la miosina. El paciente se puede recupe-
rar íntegramente, quedar con distintos grados de secuelas o
fallecer después del episodio. En los pacientes en quienes se
sospecha esta enfermedad pueden efectuarse estudios de la-
boratorio basados en biopsias de músculos que demuestran la
excitabilidad del tejido muscular ante la presencia de halotano
u otras sustancias como la cafeína, lo cual confirma el diag-
nóstico. En general resulta difícil reconocer a los pacientes
portadores de esta miopatía, y es de ayuda interrogarlos du-
rante la evaluación preanestésica sobre los antecedentes fami-
liares de la enfermedad.
ANESTESIA REGIONAL
Se denomina anestesia regional (o de conducción) a la abo-
lición de la conducción de los nervios sensitivos mediante téc-
nicas apropiadas.
Anestésicos locales
Las drogas anestésicas locales basan su acción bloqueadora
del impulso nervioso en la interferencia de los canales de Na+
localizados en la membrana de las células que forman los ner-
vios periféricos. El bloqueo de estos canales de Na+ puede lle-
varse a cabo por distintos mecanismos según el fármaco utili-
zado, pero en general todos actuarían de manera directa sobre
aquél. De esta forma, se impide la entrada de ese catión a la
célula y, por ende, la generación del potencial de acción. Cuan-
do este efecto se consigue en una longitud extensa del axón,
se alcanza la anestesia de la zona inervada por esta estructura.
Características generales de los anestésicos locales. Por
tratarse de drogas poco solubles, se las transforma en hidroso-
lubles al combinarlas con sales clorhidratadas. De esta forma
también se las transforma de bases débiles a ligeramente aci-
das. Ello le agrega estabilidad tanto a la droga como a las sus-
tancias vasoconstrictoras que pueden adicionárseles para au-
mentar su tiempo de acción. El pH ligeramente ácido de la
ERRNVPHGLFRVRUJ
125
fórmula se aproxima al de los tejidos corporales después de la
inyección, lo cual favorece su mecanismo de acción. Mientras
esta transformación se realiza, se produce un período de
latencia en la aparición de sus efectos, que puede ser acortado
si se agregan en proporción adecuada sustancias alcalinas a la
solución por inyectar.
Para prolongar la acción de los anestésicos locales, se re-
curre a adicionar en sus fórmulas drogas vasoconstrictoras
(fenilefrina o adrenalina), las que retardan el pasaje de la dro-
ga desde el sitio de acción a la sangre. De este modo, los
fármacos permanecen mayor tiempo en contacto con el tejido
nervioso. Deben evitarse estas sustancias vasoconstrictoras en
el caso de inyectar anestésicos locales en zonas perfundidas
con arterias terminales, por la posibilidad de provocar lesión
isquémica irreversible. Por otro lado, los agentes vasoconstric-
tores pasan en ocasiones a la circulación sistémica y pueden
generar taquicardia e hipertensión arterial.
La inyección de anestésico local debe realizarse en el sitio
anatómico indicado, evitando hacerlo inadvertidamente en
vasos, ya que estas drogas tienen también efectos sistémicos.
Las altas concentraciones sanguíneas producen acciones so-
bre el SNC, el corazón y los músculos.
En el SNC pueden provocar convulsiones, y en los casos
más graves, la muerte por alteraciones en la respiración. En
situaciones leves, el paciente presenta disforia, parestesia,
mareos, estado mental alterado, cambios en el gusto y contrac-
ción muscular. Sobre el corazón causan disminución de la exci-
tabilidad y de la velocidad de conducción eléctrica (la lidocaína
tiene indicaciones precisas como droga antiarrítmica). La in-
yección intravascular inadvertida en un paciente normal cau-
sa efectos indeseables, tanto en el ritmo como en la fuerza de
contracción cardíaca. Los anestésicos locales rara vez presen-
tan reacciones de hipersensibilídad, que en general son desen-
cadenadas por las sustancias que acompañan su fórmula.
Se metabolizan en el hígado y se eliminan por la orina. La
bupivacaína es la preferida del grupo cuando se busca un efecto
anestésico más prolongado.
Anestesia local infiltrativa
Se denomina así a la técnica que consiste en inyectar un
anestésico local en los tejidos que serán intervenidos. En ge-
neral, la cantidad de anestésico local que se utiliza es peque-
ña, y es la única técnica que no requiere de un extenso moni-
toreo del enfermo, aunque resulta conveniente el control de la
presión arterial, sobre todo si se utilizan soluciones que po-
seen adrenalina. (done by 007)
Deben evitarse las drogas vasoconstrictoras cuando la anes-
tesia infiltrativa se practique donde existen arterias termina-
les, como en dedos, orejas, pies, nariz y pene. De ser posible,
esta técnica debe restringirse a cirugía menor, ya que las gran-
des intervenciones requieren importante cantidad de drogas
para producir anestesia.
Anestesia local intravenosa
Descripta por A.Bier, es una técnica adecuada para opera-
ciones en la extremidad superior, por debajo del codo. Consis-
te en exanguinar el brazo utilizando una venda de Esmarch, y
mantenerlo de esa forma mediante un torniquete insuflado por
encima de la presión arterial sistólica. En un segundo tiempo,
se inyecta un importante volumen del anestésico local en una
 126 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
vena previamente localizada en la zona exanguinada de esa
extremidad. En un lapso no mayor de 5 minutos, se produce
anestesia del miembro por debajo del nivel del manguito.
La anestesia se logra por la difusión de la droga desde las
venas, hacia los tejidos y nervios circundantes. La permanen-
cia del anestésico en el brazo dependerá de la eficacia del
manguito en detener la circulación. En caso de soltarse, la droga
pasa masivamente a la circulación general y provoca toxici-
dad sistémica. Una medida útil es colocar dos manguitos, que
se pueden soltar alternativamente durante la cirugía, dejando
pasar parte de la droga a la circulación general. Esta técnica
permite el metabolismo gradual de la lidocaína y disminuye
los riesgos de una absorción masiva.
Una vez alcanzado el efecto analgésico, el manguito debe
reubicarse sobre la zona anestesiada, evitando las molestias y
el dolor por compresión que aparecen al cabo de corto tiempo.
Para evitar lesiones isquémicas de los tejidos, el tiempo máxi-
mo de insuflación del manguito es de aproximadamente 90
minutos. Por el contrario, nunca se debe retirar antes de los 30
minutos, con el objeto de evitar el ingreso masivo de anestési-
cos locales al torrente sanguíneo.
La droga que se emplea en la anestesia local endovenosa
es la lidocaína. La máxima eficacia de la técnica de Bier se
consigue en el brazo; sin embargo, también puede utilizarse
con un porcentaje relativamente alto de éxitos en el miembro
inferior.
Bloqueo intradural (subaracnoideo o raquídeo)
Consiste en la inyección de una solución anestésica en el
líquido cefalorraquídeo, bloqueando la transmisión nerviosa
de las estructuras que inervan el abdomen inferior, periné y
extremidades inferiores.
Si se utiliza una solución de anestésico en combinación
con glucosa, se obtiene una solución hiperbárica (es decir, más
pesada que el LCR). Las soluciones hiperbáricas tienen la ven-
taja de poder ser concentradas en determinadas regiones del
espacio intradural de acuerdo con la posición en que se colo-
que al paciente. De este modo, se puede lograr el bloqueo se-
lectivo de diferentes zonas del organismo, conservando la sen-
sibilidad y motncidad de estructuras adyacentes. Así, para pro-
ducir anestesia selectiva del periné, se administra una solu-
ción hiperbárica y luego se solicita al paciente que permanez-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ca sentado por varios minutos. La droga cae en el espacio dural,
hasta alcanzar la zona más declive, donde se encuentran las
prolongaciones nerviosas que inervan esta región anatómica.
La anestesia que se obtiene ocupa sólo la zona perineal, sin
involucrar las piernas, lo cual significa deambulación postope-
ratoria inmediata con analgesia total por varias horas. Una
ventaja adicional de las soluciones hiperbáricas es que se pue-
de utilizar una menor dosis de anestésico.
La distribución de las drogas en el espacio intradural de-
penderá de la edad del paciente, su altura y peso y la presión
intraabdominal existente (menor dosis en embarazadas y an-
cianos). El nivel anatómico que alcance el bloqueo anestésico
no depende de la dosis de la droga sino del volumen inyecta-
do. Puede ascender inadecuadamente si durante la inyección
se aspira LCR y se reinyecta junto al anestésico provocando
turbulencias o borboteo en el espacio raquídeo.
Durante la anestesia intradural, se produce también el blo-
queo simpático de la zona anestesiada y, por consiguiente, la
vasodilatación en todo ese territorio. Como resultado de este
efecto es posible observar hipotensión, que debe prevenirse
administrando previamente cristaloides en cantidad suficiente
para mantener el relleno del compartimiento intravascular.
La punción para alcanzar la región subaracnoidea debe
realizarse en el espacio ubicado entre L4-L5 o por debajo de
éste. De tal forma se evita que la aguja no entre en contacto
con la médula espinal, que finaliza en L2. La piel, el tejido
subcutáneo y los ligamentos que se atraviesan durante la pun-
ción deben ser previamente infiltrados con lidocaína para evi-
tar molestias al paciente.
En la técnica tradicional, el paciente es colocado en decúbi-
to lateral y la punción se efectúa en la línea media. La aguja de
punción atraviesa la piel, en la región donde se ubica el espa-
cio intervertebral, y se dirige en forma horizontal o con una
ligera inclinación hacia arriba siguiendo el trayecto de la
apófisis espinosa. La punción finaliza cuando se obtiene LCR;
luego se conecta al pabellón de la aguja con la jeringa y se
procede a la inyección lenta del anestésico (fig. 7-4).
La aguja de punción debe ser del calibre más pequeño po-
sible para evitar el drenaje copioso de LCR y el trauma de la
duramadre, dos de los factores señalados como causales de la
cefalea postoperatoria durante la bipedestación. En general, el
calibre de las agujas disponibles para punción intradural es
inferior a 20 Gauge, y se recomiendan con punta roma para
divulsionar las fibras de la duramadre sin romperlas. Las agu-
 7. ANESTESIOLOGÍA
jas deben tener mandril para impedir que durante su recorrido
por los tejidos la luz se ocupe con material perteneciente a las
estructuras anatómicas. Este material puede no permitir el dre-
naje del LCR una vez alcanzado el espacio.
Las contraindicaciones absolutas de esta técnica son:
1. Infecciones o enfermedades de la piel en la zona de pun-
ción.
2. Enfermedades de la médula espinal.
3. Shock.
4. Trastornos de la coagulación o la prescripción previa de
fármacos anticoagulantes.
5. Intervenciones muy prolongadas.
Las contraindicaciones relativas son:
1. Intervenciones en el abdomen superior.
2. La observación de sangre en el LCR, que no cesa inme-
diatamente (no inyectar el anestésico).
3. Imposibilidad de conseguir la punción después de tres
intentos.
4. Administración previa de fármacos con efecto antia-
gregante.
5. Deformidad de la columna vertebral.
Alrededor de un 14 % de los pacientes puede padecer do-
lor lumbar después de la punción y entre el 0,2 al 24 %, según
distintas series, de cefaleas, con una mayor incidencia en em-
barazadas. La cefalea pospunción se presenta desde las prime-
ras horas y hasta el segundo día posterior a la anestesia. En
general es de grado variable, pero puede ser incapacitante para
el paciente. Se asocia a náuseas, vómitos, fotofobia y acufenos
y puede existir depresión con pérdida de apetito y cambios
psicológicos significativos.
El tratamiento de la cefalea pospunción dural incluye: fa-
jas abdominales, hiperhidratación oral, mantener el decúbito
dorsal y analgésicos. En los casos severos se puede recurrir al
parche de sangre, cuya efectividad, si se realiza dentro de las
primeras 48 horas, es del 95 %. El parche de sangre consiste
en retirar 5 a 10 mi de sangre de una vena periférica mediante
una técnica de rigurosa asepsia e inyectarlos en el espacio
peridural correspondiente a la punción. Aunque su mecanis-
mo de acción sigue siendo discutido y prevalece el miedo a las
infecciones, es una técnica altamente eficiente y muy utiliza-
da en todo el mundo.
Bloqueo epidural (o peridural)
Entre el material necesario para la punción epidural debe
contarse con agujas de vidrio que ayudarán a identificar la
presión negativa del espacio peridural, como luego se detalla-
rá, y la aguja de Tuohy.
Esta aguja tiene características especiales, entre las que se
destacan:
• Posee mandril para impedir que los restos de los tejidos
que atraviesa queden en su luz impidiendo la identificación de
la pérdida de resistencia al alcanzar el espacio epidural.
• Su extremo distal se encuentra ligeramente curvado, y su
punta puede ser muy afilada o roma, de acuerdo con la prefe-
rencia del operador. La punta roma evita en mayor medida la
punción indeseada del espacio intradural y es la más adecuada
para identificar la resistencia del ligamento amarillo.
• El calibre de la aguja de Tuohy es generalmente de 16 o
18 Gauge. Ambas medidas admiten el pasaje por su luz de
catéteres para la práctica de anestesia peridural continua.
ERRNVPHGLFRVRUJ
127
• Posee aletas laterales que posibilitan el progreso de la
aguja sin obstruir la visión del orificio del pabellón. De esta
forma se puede utilizar la técnica de aspiración de la gota pen-
diente para identificar el espacio peridural.
• El orificio distal es lateral y se halla al final de la ligera
curva del extremo de esta aguja. En el pabellón existe una
muesca que indica la ubicación del orificio cuando se realiza
la punción peridural.
Para la punción epidural, el paciente es sentado con la ca-
beza hacia abajo para facilitar la apertura de los espacios
intervertebrales, o en decúbito lateral en caso de pacientes
sedados o con antecedentes de lipotimias.
En general el sitio de punción es en L2-L3 y L3-L4, pero
puede realizarse a otros niveles de acuerdo con la región ana-
tómica que se desea anestesiar. Por ejemplo, el bloqueo en
D5-D6 es utilizado para la analgesia y el tratamiento del dolor
postoperatorio en la cirugía torácica. En la región cervical no
es frecuente la práctica de la anestesia peridural, pero en caso
de realizarlo el espacio más adecuado es C7-D1. Antes de efec-
tuar la punción se deben inyectar anestésicos locales en la piel,
tejido subcutáneo y ligamentos que atravesará la aguja, dado
que su calibre y el lento avance en búsqueda del espacio
peridural causan molestias en el paciente.
La localización del espacio peridural se puede llevar a cabo
con diferentes métodos. Entre los más utilizados por su sim-
pleza se encuentra la identificación por pérdida de la resisten-
cia. En este caso el operador, después de seleccionar el espa-
cio, coloca la aguja de Tuohy en posición para iniciar la ma-
niobra y la introduce produciendo presión y retándola sobre
su eje hasta penetrar la piel. Los tejidos que atravesará la agu-
ja cuando avanza por la línea media son: piel, celular subcutá-
neo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, liga-
mento amarillo y finalmente espacio peridural. Durante su
progresión, la aguja va conectada a una jeringa con solución
salina y una burbuja de aire, o directamente con una aguja
llena de aire. El avance debe ser lento, asegurando la aguja,
que es tomada con el pulgar y el índice de la mano izquierda
(fig.7-5). Con la otra mano se sostiene la jeringa, empujando
el émbolo constantemente con movimientos de borboteo. Es
normal encontrar resistencia cuando se intenta empujar el
émbolo, observándose además deformación de la burbuja si
utilizamos una jeringa con solución salina. Al alcanzarse el
espacio peridural, desaparece la resistencia a la inyección de
aire y la burbuja no se deforma. Justamente, antes de penetrar
en el espacio peridural se atraviesa el ligamento amarillo, cuya
dureza obliga a incrementar la presión de empuje sobre la aguja
para poder atravesarlo. Esta maniobra debe ser particularmen-
te cuidadosa, ya que inmediatamente después de este ligamento
aparece el espacio peridural sumamente estrecho (5 mm en su
parte más ancha) y en vecindad con el espacio intradural. Una
vez localizado el espacio peridural, se deben evitar movimien-
tos bruscos del paciente, porque la aguja puede invadir el es-
pacio intradural. Como medida de precaución hay que retirar
la jeringa para observar el posible drenaje del LCR. Identifi-
car correctamente la ubicación de la aguja es de suma impor-
tancia, ya que las dosis de anestésicos epidurales causarían
gravísimas complicaciones si alcanzan el espacio intradural.
La otra técnica de identificación del espacio peridural es
la descripta por el médico argentino Avelino Gutiérrez, cono-
cida como de la gota pendiente. Esta técnica consiste en avan-
zar con la aguja y su mandril hasta encontrar el ligamento
amarillo. Allí, se retira el mandril para colocar líquido dentro
del pabellón de la aguja de Tuohy hasta que una gota quede
pendiente o asomando por el orificio. La aguja se introduce
128 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
cuidadosamente, y al alcanzar el espacio peridural, la gota será
prácticamente aspirada hacia su interior debido a la presencia
de presión negativa.
De las dos técnicas descriptas, la de mayor confiabilidad
para identificar el espacio peridural es la que utiliza la pérdida
de la resistencia, porque en alrededor del 12 % de los pacien-
tes es difícil identificar la presión negativa por cuestiones téc-
nicas o porque disminuye su negatividad bajo determinadas
circunstancias como, por ejemplo, el decúbito lateral.
La negatividad del espacio peridural puede alcanzar pre-
siones máximas de -14 cm H 2 0, aunque lo normal se encuen-
tra entre -2 y -8 cm H 2 0. Aumenta durante la inspiración pro-
funda, con la tos y cuando el ligamento amarillo no se encuen-
tra relajado.
El espacio peridural se encuentra conformado por la grasa
peridural y los vasos y linfáticos propios. La grasa peridural
varía de grosor en relación con la grasa corporal total, y su
ancho mayor se encuentra en la región posterior. Su naturale-
za permite una buena aceptación de los anestésicos locales de
características üposolubles. Puede perder su distensibilidad con
la edad, aumentando la resistencia que ofrece a la inyección
de líquidos. Se encuentra sumamente vascularizado, y el sis-
tema venoso vertebral drena en las venas de este espacio. La
introducción de la aguja por la línea media trata de evitar la
punción de las venas peridulales que se encuentran en mayor
número y grosor en la zona lateral del conducto medular.
La inyección del anestésico dentro del espacio peridural
debe ir precedida de una dosis de prueba, porque si la punta de
la aguja se encuentra en un vaso o en el espacio intradural y no
ha sido advertido, la administración de una importante con-
centración de la droga en estos sitios se acompañará de efec-
tos tóxicos sistémicos. En cambio, si una pequeña dosis es
administrada en forma intravenosa o raquídea se manifestarán
signos menores de la presencia de los anestésicos en un lugar
no deseado. Se ha postulado que esta dosis de prueba se reali-
ce con unos pocos mililitros del anestésico local asociado a 15
üg de adrenalina. En caso de inyectarse en el torrente sanguí-
neo, la frecuencia cardíaca se elevará alrededor de 20 latidos
en el plazo de 60 segundos.
La inyección de anestésicos peridurales da lugar a un blo-
queo simpático de grado variable, y en general relacionado
con el nivel de bloqueo alcanzado. El bloqueo peridural pro-
duce menor bloqueo simpático y mayor estabilidad cardíaca
que el intradural, pero existe un mayor riesgo de absorción
vascular de los anestésicos en el espacio peridural que cuando
se lo inyecta en el LCR. El bloqueo simpático se traduce clínica-
mente como hipotensión, la que en general es antagonizada
con la administración de cristaloides antes del bloqueo. La
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 7-5. Localización del espa-
cio epidural y posición correcta
de las manos.
hipotensión puede tardar hasta 30 minutos en aparecer, por lo
cual el control hemodinámico de los pacientes debe ser muy
estricto, sobre todo durante este período. La hidratación
parenteral debe ser enérgica y no menor a 1500 ml de solución
salina en un adulto de 70 kg. La vasoplejía puede almacenar
hasta un litro de líquido intravascular en las venas del territo-
rio afectado por el bloqueo. Como efecto compensador se ob-
serva vasoconstricción de la región no bloqueada. El bloqueo
simpático es un efecto no buscado, que acompaña al bloqueo
sensitivo y motor, aunque en ocasiones este último puede no
estar presente.
Durante la anestesia peridural se inyecta un considerable
volumen y concentración de la droga, para permitir y facilitar
la difusión desde el espacio peridural hacia las células nervio-
sas donde deben actuar. El anestésico puede difundirse tanto
en sentido cefálico como caudal.
En la actualidad, se utiliza la colocación de catéteres que
admiten la reinyección del fármaco. Esta técnica es sumamen-
te útil en cirugías prolongadas, en pacientes obstétricas para
conducir sin dolor el trabajo de parto, en ancianos que requie-
ren baja dosis del anestésico y para el tratamiento del dolor en
el postoperatorio.
La regresión del bloqueo en pacientes sin patologías
preexistentes comienza aproximadamente en 100 minutos para
la lidocaína y en 200 minutos para la bupivacaína, con impor-
tantes variaciones individuales. El monitoreo y los cuidados
intraoperatorios, al igual que las contraindicaciones absolutas
y relativas son similares a las mencionadas para el bloqueo
intradural.
Con esta técnica se pueden practicar operaciones sobre el
abdomen superior (incluida la cirugía renal), la columna lumbar
y sacra, el abdomen inferior, el periné y las extremidades infe-
riores. En manos expertas se ha efectuado la anestesia peridural
para proceder a la cirugía de mama, lo cual exige un impor-
tante control sobre la ventilación de la paciente.
Complicaciones neurológicas
La incidencia de complicaciones neurológicas es suma-
mente baja tanto para la anestesia epidural como para la
intradural. Sin embargo, constituye una de las complicaciones
más temidas por la posibilidad de causar secuelas permanen-
tes. Las lesiones neurológicas que se presentan como compli-
cación de la anestesia peridural y raquídea son: meningitis
bacteriana, meningitis aséptica, lesiones medulares, de la cola
de caballo, de raíces nerviosas y de los nervios periféricos.
Aunque a veces no es posible determinar fehacientemente las
 7. ANESTESIOLOGÍA
causas, los factores más importantes para el desarrollo de se-
cuelas neurológicas son:
1. Hematoma epidural: señalado por algunos autores como
la principal causa de secuelas neurológicas.
2. Neurotoxicidad: no es responsabilidad de los anestésicos
locales sino de las sustancias coadyuvantes o conservadores
que se agregan a la solución. En la actualidad, prácticamente
se han descartado todos estos productos químicos de la fór-
mula, en especial el metilparabeno, señalado como probable
inductor de la formación de aracnoiditis adhesiva.
3. Traumatismo por la aguja de punción.
4. Contaminación bacteriana con inflamación de las
meninges.
Otras técnicas de bloqueos regionales
Bloqueos de la extremidad superior
Plexo braquial. Debido a la extensión y a las distintas
estructuras anatómicas por las que atraviesa, se lo puede abor-
dar en diferentes regiones. La selección de cada una de ellas
dependerá de la habilidad del operador y el sitio donde se rea-
lizará la intervención.
• Bloqueo supraclavicular (Kulenkampff). Toma al plexo
braquial en el lugar donde se encuentran más agrupados sus
troncos principales. La región anatómica donde se lo practica
es 1 cm por detrás de la línea medioclavicular en el hueco
supraclavicular, y la aguja debe dirigirse hacia la primera cos-
, Peridural
• Opioides <f
Subaracnoideo
•Analgésicos antitérmicos
•Antagonistas NMDA:
Ketamina (no competitivo)
Antidepresivos (no competitivos)
Fig. 7-6. Diferentes niveles donde pueden actuar los agentes utilizados para proporcionar analgesia (O. L. Ceraso).
ERRNVPHGLFRVRUJ
129
tilla. La complicación más temida y frecuente de este procedi-
miento es el neumotorax, por la relación de la cúpula pulmonar
con el lugar de punción.
• Bloqueo interescalénico. Toma el plexo cervical en su
recorrido entre ambos músculos escalénicos en la columna
cervical. Dado la altura del bloqueo permite la cirugía del hom-
bro. Su técnica es relativamente sencilla y presenta pocas com-
plicaciones.
• Bloqueo infraclavicular. Es difícil la ubicación del plexo
con esta técnica cuando no la practican manos expertas. Una
forma adecuada sería utilizar un estimulador nervioso conec-
tado a la aguja de punción, que permita ubicar al plexo con
exactitud.
• Bloqueo axilar. Es útil para la cirugía de la mano por
debajo del codo. La técnica es relativamente sencilla para el
anestesiólogo habituado a este bloqueo. El punto de inserción
de la aguja es en el hueco axilar, y el abordaje del plexo puede
ser por encima, por debajo o atravesando la arteria axilar.
Bloqueos de los nervios periféricos de la mano. Consis-
te en el bloqueo de los nervios cubital, radial y mediano por
separado. Tienen la ventaja de ser relativamente fáciles y pue-
den utilizarse cuando existan contraindicaciones para bloquear
el plexo braquial. La práctica de esta técnica requiere del co-
rrecto conocimiento de la anatomía y del trayecto de esos ner-
vios, ya que su abordaje se realiza en los sitios donde se en-
cuentra más periféricos.
Bloqueo de nervios digitales. Sumamente útil en procedi-
mientos quirúrgicos menores. Los nervios digitales corren por
las caras laterales de los dedos y se acompañan de los vasos
Epidura!
Anestésicos Subaracnoideo
locales Plexual
Perineural
Endovenoso
Anestésicos Subaracnoideo
locales Intraperitonal
Intrapleural
Intraartícular
Analgésicos
Antitérmicos
Opioides
Receptor
opioides
130 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
digitales. Los anestésicos se inyectan en forma radiada a am-
bos lados de la raíz del dedo que se desea bloquear. Jamás
debe utilizarse adrenalina en la solución anestésica cuando se
bloquean estos nervios, porque la vasoconstricción de las ar-
terias vecinas puede provocar la isquemia y necrosis de los
tejidos.
Bloqueos de la extremidad inferior
• Bloqueo del nervio somático lumbar. Indicado en pacien-
tes donde no se puede practicar o se encuentra contraindicado
el bloqueo epidural o intradural. Alcanza para anestesiar sólo
la extremidad sin incluir la zona sacra. El abordaje puede ser
por vía paravertebral o inguinal.
• Bloqueo del plexo sacro. Permite la anestesia de la re-
gión del periné y la porción superior del muslo. Su técnica es
bastante difícil y requiere de experiencia para practicarlo.
• Bloqueo del nervio ciático. El ciático provee analgesia
en la parte posterior del muslo y en toda la pierna, incluido el
pie, mediante sus dos divisiones: ciáticos poplíteos externo e
interno. Sus indicaciones son muy limitadas, reservándose su
uso más amplio para el tratamiento del dolor originado en las
zonas inervadas por este nervio.
• Bloqueo del nervio crural. Su sitio de abordaje es senci-
llo buscándolo en la proyección superficial del ligamento
inguinal y por fuera de la arteria femoral. Es útil en la cirugía
del muslo.
• Bloqueo del nervio femorocutáneo. Se lo ubica para su
abordaje 2 cm por debajo del ligamento inguinal e interna-
mente a la espina ilíaca anterosuperior.
• Bloqueos a nivel de la rodilla. A este nivel es posible
boquear los nervios sáfenos y ciáticos poplíteos interno y ex-
terno.
• Bloqueos intraarticulares. Recientemente se han revalo-
rizado este tipo de bloqueos, debido a la amplia difusión de la
cirugía artroscópica de rodilla.
• Bloqueos metatarsiano y digital del pie. El bloqueo
metatarsiano se efectúa en el dorso del pie en forma radiada a
partir del espacio metatarsiano. El digital se realiza en la mem-
brana interdigital, a cada lado del dedo que se desea anestesiar.
Bloqueo epidural caudal o del canal sacro
Indicado para mejorar la anestesia de la cirugía de ano,
vulva, escroto y pene. De acuerdo con el volumen de anestésico
inyectado, se puede extender la zona de analgesia permitiendo
la práctica de la herniorrafia y la cirugía de las extremidades
inferiores. Es más fácil de realizar en niños que en el adultos,
donde presenta un alto porcentaje de fracasos.
DIFERENCIAS ENTRE LA ANESTESIA GENERAL
Y LOS BLOQUEOS REGIONALES
Si bien la diferencia más apreciable entre la anestesia ge-
neral y la anestesia regional lo constituye el hecho de que en
la segunda el paciente se mantiene despierto o a lo sumo con
cierto grado de sedación, existen otras marcadas divergencias
en los cambios que ambas producen en la fisiología del pa-
ciente quirúrgico y en las ventajas y beneficios que se pueden
obtener de cada una de ellas en los distintos procedimientos.
Entre las más importantes podemos mencionar:
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Respuesta al estrés quirúrgico. Como se expresó al co-
menzar el capítulo, el paciente sometido a cirugía y anestesia
sufre un movimiento hormonal con modificaciones a nivel
cardiorrespiratorio, en el consumo de oxígeno y en su metabo-
lismo en general. La anestesia general con alta dosis de
opiáceos atenúa la respuesta al estrés quirúrgico, pero se ha
demostrado que no la suprime totalmente. En cambio la anes-
tesia regional es capaz de inhibir por completo la liberación
de hormonas por el estímulo quirúrgico, ya que bloquea las
aferencias neurales hacia el SNC.
• Hipertermia maligna. Esta enfermedad puede desenca-
denarse con la administración de algunos fármacos que se uti-
lizan en anestesia general. En los pacientes con antecedentes
o bajo sospecha de padecerla, el bloqueo regional constituye
una alternativa más segura y confiable.
• Enfermedad tromboembólica. La incidencia en la forma-
ción de trombos a nivel de la pantorrilla, que pueden dar lugar
a la formación de émbolos que se alojen en el árbol vascular
pulmonar, es menor con la anestesia regional. Ello se debe a la
vasodilatación que produce y que da lugar a un aumento en el
flujo que impide la estasis sanguínea.
• Inmunidad. La anestesia regional tendría escaso efecto
sobre el sistema inmunitario, mientras que la anestesia gene-
ral disminuiría la quimiotaxis de los neutrófilos y favorecería
el crecimiento bacteriano, en especial con el uso de óxido
nitroso.
• Flujo hepático. La anestesia general provoca una dismi-
nución marcada del flujo hepático, en grado variable de acuerdo
con el agente utilizado, mientras que la anestesia regional tie-
ne una influencia mucho menor sobre este sistema.
• Hemorragia. La anestesia regional parece reducir la he-
morragia en la cirugía de la pelvis y la cadera. Aunque algu-
nos investigadores han encontrado diferencias importantes con
respecto a la anestesia general (reducción del sangrado en un
30 %), faltan aún mayores estudios para confirmar estos valo-
res.
• Complicaciones respiratorias. Las infecciones pulmo-
nares y las atelectasias postoperatorias tienen menor inciden-
cia en los pacientes que reciben anestesia general.
SALA DE RECUPERACIÓN POSTANESTESICA
La sala de recuperación postanestésica es el lugar dentro
del área del quirófano donde debe ser llevado el paciente des-
pués de cualquier intervención para su control al menos du-
rante las primeras dos horas del postoperatorio.
Mientras se practica una operación, el paciente se encuen-
tra permanentemente vigilado por el anestesiólogo, debido a
las drogas que se administran y a los cambios que en su
fisiología se producen por la intervención y la anestesia. Al
finalizar el acto quirúrgico muchos riesgos potenciales per-
manecen latentes, sobre todo porque el despertar no es sinó-
nimo de eliminación total de las drogas anestésicas. Enviar al
enfermo a su habitación puede significar privarlo del cuidado
que exige en los minutos posteriores a la cirugía y evitar la
detección temprana de complicaciones. La sala de recupera-
ción anestésica es el ámbito ideal para prolongar el monitoreo
intraoperatorio y permitir que el cirujano y el anestesiólogo
permanezcan cerca de su paciente. Los cuidados están dirigi-
dos a iniciar el tratamiento del dolor postoperatorio, controlar
los drenajes, asegurar la ventilación, prevenir vómitos y tem-
blores, obtener las muestras para exámenes complementarios,
monitorear el ritmo cardíaco y la presión arterial, detectar he-
 7. ANESTESIOLOGÍA
morragias, administrar líquidos y sangre, etc. Durante su es-
tancia en la sala de recuperación el paciente completa la
metabolización de las drogas anestésicas y vuelve a la vigilia
y al autocontrol.
En caso de urgencia puede ser trasladado al quirófano en
pocos minutos o ser tratado en el mismo lugar.
La sala de recuperación anestésica está destinada sólo a
enfermos ambulatorios o que luego de la cirugía no necesitan
cuidados especiales y son transportados a su habitación. Los
que requieren de la unidad de cuidados intensivos son trasla-
dados allí sin el paso previo por este lugar. El alta de la sala de
recuperación es dada por el anestesiólogo, en el momento que
considera que el paciente ha alcanzado los criterios de estabi-
lidad que se emplean en esa unidad.
En esta sala debe haber personal de enfermería entrenado
en áreas críticas, equipamiento adecuado para el monitoreo y
los recursos necesarios para atender urgencias.
BIBLIOGRAFÍA
American Society of Anesthesiology. Classification of physical status.
Anesthesiology 24:111-113, 1963.
Bonofiglio F. De Santibannes E. Bujas M, et al. Criterios pronósticos
para la reposición de sangre en las diferentes hepatectomías. Rev. Arg.
Anest. 45;3:161-192, 1987.
Cabarrocas E. Farmacología clínica comparada de los nuevos
relajantes musculares. Actas 25° Congreso Argentino de
Anestesiología, 83-88, 1995.
Ceraso O. Dolor: Diagnóstico, pronóstico y orientación terapéutica. Fase.
2, dolor agudo. Bagó Marketing y Comunicación, 1995.
Eichhorn J. Prevention of intraoperative anesthesia accidents and
related severe injury through safety monitoring. Anesthesiology
70:572-577, 1988.
Equipamiento básico en quirófanos y salas de parto. En Normatización
y Seguridad en Anestesia. Rev. Arg. Anest. Número extraordina-
rio, 21-25. 1993
ERRNVPHGLFRVRUJ
131
Firestone L. Anestésicos Generales. En Lebowitz P: Clínica Anes-
tesiológica. Bases moleculares de la acción de los farnacos anes-
tésicos, Vol.13, 2:12-18. Salvat Editores, Barcelona, 1990.
Hunter J. New neuromuscular blocking drugs. N. Eng. J. Med
332:25;1691-1699, 1995.
Ingelmo P. Hipertermia maligna: nuevos horizontes diagnósticos.
Actas 25 ü Congreso Argentino de Anestesiología, 200-205, 1995.
Kehlet H. Respuestas endocrinas a la anestesia regional. En Lebowitz
P: Clínica Anestesiológica, Vol. 13,1: 8-13. Salvat Editores, Bar-
celona, 1990.
Kenneth R. Anestésicos locales. En Lebowitz P.: Clínica
Anestesiológica. Bases moleculares de la acción de los fármacos
anestésicos. Vol. 13,2: 1-11. Salvat Editores, Barcelona, 1990.
Kitz R, Vandam I. Alcance de la práctica anestésica moderna. En
Miller R (ed.). Anestesia, 2" ed., 3-22. Doyma. Barcelona.
Marshall B, Longnecker D. Anestésicos generales. En Goodman y
Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 8a ed. 289-
311. Panamericana, Buenos Aires, 1991.
Oyama T, Wakayama S. Respuestas endocrinas a la anestesia gene-
ral. En Lebowitz P: Clínica Anestesiológica, Vol. 13,1:1-7. Salvat
Editores, Barcelona, 1990.
Paladino M. Los anestésicos locales (Editorial). Rev. Arg. Anest. 53:1.
1995.
Salo M. Effects of anaesthesia and surgery on the inmune response.
Acta Anaesth. Scand. 36:210-220, 1992.
Shorten G, Anaes E, Roberts J. The laryngeal mask and perioperative
airway management. En Roberts J.: Clinical management of the
airway. 219-228 Saunders Co., Philadelphia, 1994.
Traynor C, Hall C. Endocrine and metabolic changes during surgery:
anaesthetic implications. Br. J. Anaesth. 53:153-160, 1981.
Tremper K, Barker. Principios fundamentales de los instrumentos de
monitorización. En Miller R. (ed.): Anestesia, 2a ed., 873-910.
Doyma. Barcelona.
Usubiaga J., Neurological complications following epidural anaesthe-
sia. In Anaesthesiol. Clin. 13:2-6, 1975.
Wikinski J, Piaggio A. La historia clínica de anestesia y sus
inplicancias medicolegales. Rev Arg Anest. 51:1 ",15-36, 1993.
 Oreste L. Ceraso
Introducción. El dolor y la cirugía siempre aparecieron
como un hecho indisoluble. Este concepto erróneo conspiró
para que el dolor relacionado con lo quirúrgico aún hoy no
tuviese una solución adecuada. Mientras el dolor intraope-
ratorio es de competencia de la anestesiología, el dolor
preoperatorio y postoperatorio (dolor perioperatorio) incum-
ben más a la analgesiología, y sólo de esta modalidad tratare-
mos en este capítulo.
El dolor es una de las afecciones más complejas, y por
otro lado, más invalidante, que aqueja al ser humano. Es un
problema multidimensional —psicofísico-socio-cultural— con
implicancias socioeconómicas, que trasciende al paciente y se
proyecta a la familia y al resto de la sociedad.
Sobre la base de los conocimientos disponibles hoy es
posible iniciar el camino de la prevención o profilaxis del do-
lor.
Tratar el dolor cuando está instaurado, ya no es suficiente.
Es un desafío que nos permitirá prevenir la más invalidante
de las afecciones, puesto que el dolor es la causa más común
que vulnera un derecho humano primario, el de vivir en armo-
nía psicofísica (Ceraso OL, 1993).
Definición. El comité de taxonomía de la International
Association for the Study of Pain (IASP, 1986) definió al do-
lor como: "Experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada o no, con daño real o potencial de los tejidos, o
descripto en términos de ese daño". Cada ser aprende qué es
el dolor a través de la experiencia.
Recuerdo anatomofisiopatológico. Entre el sitio activo
del tejido dañado y la percepción del daño se produce una se-
rie compleja de hechos electromecánicos, que se denominan
colectivamente nocicepción y que comprenden cuatro proce-
sos neurofisiológicos conocidos como: transducción, transmi-
sión, modulación y percepción (fig. 8-1 y tabla 8-1).
Transducción. Es el proceso por el cual los estímulos
nóxicos son convertidos en una actividad eléctrica en las ter-
minaciones nerviosas por medio de receptores específicos. En
relación con el dolor, existe una categoría específica de recep-
tor denominado nociceptor. El nociceptor no es más que la
terminación periférica de una neurona bipolar situada en el
ganglio de la raíz posterior, cuya terminación central penetra
en las astas posteriores de la médula espinal (figs. 8-1 y 8-2).
Los nociceptores se encuentran en la piel, tejido celular sub-
cutáneo, músculos, articulaciones y visceras (Cervero F, 1986).
Se han descripto (tabla 8-2):
a) nociceptores periféricos (mecanonociceptores, termono-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ciceptores); b) nociceptores somáticos profundos (muscula-
res, óseos, cardiovasculares, etc.) y c) receptores silentes.
Transmisión. Es la propagación de los impulsos a través
del sistema sensorial. El proceso que produce la injuria genera
una actividad eléctrica que se transforma en sensación, en la
que están incluidas varias sustancias algésicas. Esta sensación
periférica puede trasmitirse a la médula espinal a través de las
fibras A delta o las fibras C.
Las fibras A delta conducen los estímulos en forma rápida
e inervan mecanotermonociceptores que pueden ser activados
mediante una estimulación mínima; hacen relevo en las capas
profundas del asta dorsal de la médula espinal y ascienden en
forma cruzada por el tracto espinotalámico. Las fibras A beta
también conducen los estímulos de los mecanonociceptores,
pero poseen un umbral más elevado. Las terminaciones libres
de las fibras C, de conducción lenta, solamente se activan
mediante estimulaciones más intensas, las que pueden ser
mecánicas, térmicas o químicas; hacen relevo en la parte más
superficial del asta dorsal de la médula espinal, la sustancia
gelatinosa de Rolando (SGR), y también ascienden en forma
cruzada por el tracto espinotalámico.
Se han descripto varios neurotransmisores intervinientes
en la nocicepción a nivel medular (fig. 8-2).
Modulación. Es el proceso por el cual la transmisión
nociceptiva es modificada a través de diversas influencias
neurales, en distintos niveles del neuroeje (ganglio de la raíz
posterior, médula y a nivel periférico). La estimulación de las
fibras A beta en la misma región del estímulo nociceptivo
puede disminuir la sensación de dolor y aun aboliría. Esto se
debe a que en las células de la SGR existe un mecanismo
denominado de la compuerta (Melzack R y Wall PD, 1965)
(fig. 8-2), por lo cual la excitación de las fibras A beta ejercen
una acción frenadora de los estímulos que acceden a través de
las fibras C. Esta inhibición se ejerce a nivel de las células T,
las cuales reciben un resultado aritmético entre los estímulos
nociceptivos que llegan por las fibras C y A delta y los estímu-
los inhibidores que llegan por las fibras A beta (fig. 8-1).
Si en este resultado predominan los estímulos nociceptivos,
las células T transmitirán hacia los centros de acción (a través
del haz espinotalámico) una sensación nociceptiva. De lo con-
trario, no habrá sensación dolorosa. Los impulsos nociceptivos
que llegan a la médula también pueden ser inhibidos en el asta
dorsal por fibras descendentes, originadas en centros superio-
res tales como la sustancia gris periacueductal.
A la modulación fisiológica se puede agregar la modula-
ción que producen ciertos fármacos (fig. 8-1).
 8. DOLOR EN CIRUGÍA 133

Fig. 8-1. Nociceptores y mecanismo del dolor.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 8-1. Características fundamentales de los procesos neurofisiotógicos de la nocicepción
 8. DOLOR EN CIRUGÍA 135

Tabla 8-2. Nociceptores (Tomado de Bonica JJ, 1990)

Nociceptores: representan la capacidad de la unidad sensorial de distinguir, efectivamente, entre eventos inocuos y nocivos, en las señales
que lleva al SNC. Se trata de ramificaciones terminales especializadas de las fibras nerviosas sensitivas, que pueden ser estimuladas por
cualquier tipo de sensación. Esta activación puede ser:
Directa: estímulo umbral o
Indirecta: estímulo —> daño tisular —> liberación sustancias algógenas

Anatomía Estimulado por Campos receptivos Umbral de activación

Nociceptores cutáneos

Mecanonociceptores Fibras A delta Estímulos intensos o no-
civos mecánicos. No res-
ponden a frío intenso ni
a sustancias algogénicas
ni al calor nocivo. Pueden
sensibilizarse. Adapta-
ción lenta
3-20 zonas de <1 mm 2 Umbral elevado, más alto
distribuidos en un área de que los mecanorrecep-
1-8 cm2 tores sensitivos, en un
factor de 5-1000 veces
(0,7-13,2 g). Si no hay
estimulación son silen-
ciosos

Mecanonociceptores Grupo importante de fi- Estímulos mecánicos in- 1-2 zonas de 1-2 mm 2 de Semejante a mecanonoci-
Polimodales C bras periféricas no mie- tensos (>1 g) térmicos, sensibilidad uniforme, de ceptores. Algunos pue-
Aferentes linizadas (>95 % de uni- químicos. Adaptación hasta 5 mm2 den disparar con estímu-
dades sensoriales C en lenta. Pueden sensibili- los no nóxicos y otros con
piel humana) zarse un umbral muy alto (0.7-
13,2 g)

Mecanonociceptores Nociceptores de calor A Estímulos calóricos me- Con áreas menores de 5 40-46° C--> 45-35°C
mielinizados delta cánicos intensos (>45° mm 2
C). Latencia corta

Nociceptores de frío Tienen aferencias tipo A Estimulación fuerte de Con áreas de 1 a 145 mm2 Alto umbral al frío
delta o C frío. Insensibles a la
estimulación mecánica
Nociceptores
somáticos
profundos

Musculares 75 % de terminaciones Estiramiento. Presión lo- Pequeños, únicos o en Varía para las fibras A: es
nerviosas libres de fibras cal. Contracciones isqué- grupos de hasta 4 bajo para las C
mielinizadas A delta y no micas. Fibras A: ergocep-
mielinizadas C tivas. Fibras C: nocicepti-
vas. Movimientos ino-
cuos —> sensación de pre-
sión profunda. Movi-
mientos nóxicos: —> do-
lor

Oseo Terminaciones nerviosas Movimientos articulares Bajo umbral

(periostio) libres mielínicas A delta Estímulos mecánicos
y no mielínicas C

Dentales Estímulos químicos, tér-

m i c o s , mecánicos y
polimodales. A delta res-
ponden al dolor dentinal.
C responden a calor no-
civo

Cardiovasculares Fibras C y algunas A del- Factores humorales

ta, acompañando al sim- del músculo isquémico
pático. Período de laten- prostaglandinas y bradi-
cia: 10-20 seg. quinina

Sistema respiratorio Receptores J: Fibras C Sensible a presión y ga-

con características de ses irritantes
polimodales nociceptivas
en la mucosa. En laringe:
fibras mielinizadas

ERRNVPHGLFRVRUJ
136 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 8-2. Nociceptores (continuación)
Anatomía
Córnea Fibras A delta y C
Membranas
orofaríngeas y nasal
Nociceptores
viscerales
abdominales
Tracto gastrointestinal 2/3 sup. de esófago: fi-
bras A delta y C en el
vago
1/3 inf.: simpáticas que
entran en la médula entre
T5yT8
Estómago e intestino: fi-
bras simpáticas que en-
tran en médula entre T6
y L2
Colon descendente y rec-
to: entran entre S2 y S4
Aferentes esplácnicas
Fibras C
Aferentes polimodales C
Sistema biliar
Sistema urinario Aferentes simpáticas que
entran en la médula a ni-
vel T100/L2 (A delta y C)
Hígado Fibras A delta y C
Bazo ídem hígado
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estimulado por Campos receptivos Umbral de activación
Estímulos mecánicos, Grandes
térmicos y químicos;
pueden sensibilizarse por
el calor
Frío o calor extremos La inflamación disminu-
Estímulos mecánicos ye el umbral
Distensión importante
Contracciones
isométricas importantes.
Estímulos mecánicos y Para las aferentes es-
de tensión plácnicas: hasta 8 sitios
mecanosensitivos a lo
largo de la arteria mesen-
térica, de los vasos me-
sentéricos y en la pared
de la viscera: son termi-
naciones A delta y C
Isquemia En vasos sanguíneos
Estímulos nóxicos mecá- Mucosa rectal
nicos, térmicos y quími-
cos
Distensión Pequeños Fibras nociceptivas de
umbral alto o fibras noci-
ceptivas de umbral bajo
Distensión. Contracción
isométrica por obstruc-
ción (cálculos)
Alargamiento de la cáp-
sula
 8. DOLOR EN CIRUGÍA 137

Corteza

ENC: Encefalina
APP: Polipéptido aviario
pancreático
CCK: Colecistoquinina
SP: Sustancia P
SOM Somatostatina
TRH: Factor liberador
tirotrofina
5HT: Serotonina
A II: Angiotensina II
NI: Neurotensina
PIV: Polipéptido intestinal
vasoactivo
FLG: Factor liberador de
gastrína
ON: Oxido nítrico
DI: Dinorfina
MET: Metaencefalina
RO: Receptores opioldes

Fig. 8-2. Neurotransmisores que intervienen en la

nocicepción a nivel medular.

CUADRO C
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Características
+ Aumento espontáneo de las descargas.
+ Aumento en la capacidad de respuesta a los
estímulos nerviosos: hiperalgesla
y a los estímulos no nocivos: aliodinia
+ Expansión de los campos receptivos de las
neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de la
médula espinal.

Fig. 8-3. Características de la sensibilización

central.

ERRNVPHGLFRVRUJ
138 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Percepción. Es el proceso final por el cual la transducción,
la transmisión y la modulación interactúan con la psicología
del individuo para crear la experiencia emocional y, como tal,
subjetiva que percibe como experiencia dolorosa.
Los impulsos nociceptivos aferentes, modulados a nivel
medular, ascienden hacia los centros relacionados con la sen-
sación del dolor. ¿Cuál será el resultado final de la estimulación
en términos de sensación percibida por el paciente? Depende-
rá de la interpretación que el paciente pueda realizar como
resultado final de la interacción entre el tipo de impulsos que
llegan y ciertos elementos propios de él, tales como raza, per-
sonalidad, experiencia previa sobre el dolor, nivel socio-
cultural, circunstancia, etc.
En la percepción del dolor están integrados muchos siste-
mas neurohumorales. Además de los opioides endógenos, par-
ticipan otros péptidos, como aminoácidos neurotransmisores
(glutamato, aspartato, ácido γ-aminobutírico, etc.).
En la respuesta de un paciente al dolor pueden intervenir
ciertos estados o situaciones especiales por las que esté atra-
vesando la persona en ese momento. Por ejemplo, se sabe que
el estrés puede actuar como un inhibidor de la percepción del
dolor (soldados en acción de guerra, deportistas de alta com-
petición, etc.). El estrés podría ser un desencadenante natural
o fisiológico del sistema intrínseco inhibidor del dolor, al que
se ha denominado analgesia inducida por estrés.
Neuroplasticidad. La descripción realizada sobre trans-
ducción, transmisión, etc., puede dejar la impresión de que
estamos ante un sistema rígido de circuitos nerviosos, en el
que cada fibra y cada célula cumple una función permanente y
estable y, por lo tanto, casi totalmente previsible. La realidad
indica que ello no es así. El sistema posee un alto grado de
plasticidad, o sea, de adaptación. Al igual que otros sistemas
sensoriales, las vías nociceptivas reaccionan a la injuria cam-
biando su respuesta, desarrollando nuevas propiedades. La le-
sión periférica de un nervio lo torna a éste en: espontánemente
activo, mecánicamente sensitivo y sensible a la norepinefrina,
llevándose a cabo una extensa reorganización, lo cual consti-
tuye la neuropíasticidad (Cervero F, 1993).
La injuria puede producir cambios en la nocicepción, de
modo que el dolor puede ser evocado por estimulación de in-
tensidad subnormal (alodinid), y mediante estímulos nocivos
con dolor de intensidad aumentada {hiperalgesia). Estos cam-
bios pueden provocarse tanto por sensibilización de los recep-
tores periféricos, como por la excitabilidad aumentada de las
Fig. 8-4. Neurotoxicidad: mecanismo de facilitación central.
ERRNVPHGLFRVRUJ
neuronas centrales (hiperexcitabilidad central o sensibilización
central) (fig. 8-3).
El daño cutáneo local evoca hiperalgesia a partir de estí-
mulos mecánicos y térmicos dentro del área dañada (hiper-
algesia primaria) y alodinia por estímulos mecánicos, pero no
por estímulos térmicos, en el área circundante al daño (hiper-
algesia secundaria).
La hiperalgesia secundaria es el resultado de una altera-
ción en el procesamiento central de las aferencias, mientras
que la hiperalgesia primaria proviene de la combinación de
sensibilización de receptores periféricos e hiperexcitabilidad
central. En este proceso de neuropíasticidad tienen importan-
cia fundamental, los protooncogenes, llamados "inmediate
early genes" (Zimmermann M, 1993).
Esto significa que la organización entre los circuitos
medulares ha cambiado de forma tal que ha perdido especi-
ficidad y somatotopia y aumentado en su capacidad de res-
puesta y sensibilidad. La excitación o estimulación de las fi-
bras C, además de su efecto estimulante directo (fase 1), indu-
ce un estado de facilitación central (fase 2) en la cual las célu-
las dinámicas de amplio rango (DIRA) de la médula dorsal
muestran una descarga exagerada para determinado nivel de
impulsos de las fibras C. Este fenómeno recibe el nombre de
wind-up (Alarcon G y Cervero F, 1990) (fig. 8-4 y tabla 8-3).
Tabla 8-3. Similitudes y diferencias entre wind-up e hiperalgesia
Similitudes:
• Igual a lo que ocurre después del daño tisular, se piensa que los
inputs tónicos desde las aferentes nociceptivas C provocan sensi-
bilización central por medio del wind-up.
• La activación del receptor NMDA involucrada en wind up se com-
para a la que ocurre en la hiperalgesia provocada por daño tisular.
Ambos fenómenos pueden ser bloqueados por los antagonistas
NMDA.
Diferencias:
0
El wind-up ocurre en un período de segundos posterior a la
estimulación, mientras que la hiperalgesia se desarrolla en un pe-
ríodo de minutos, horas y aún días después de la estimulación.
• En la hiperalgesia, la activación del receptor NMDA produce cam-
bios intracelulares (translocación de la proteinquinasa C y activa-
ción de la produción de óxido nítrico), mientras que no se sabe si
estos cambios son necesarios para que ocurra wind-up.
 8. DOLOR EN CIRUGÍA
Los mecanismos de wind-up están estrechamente relacio-
nados con los de la hiperalgesia. Si bien existen datos que
muestran similitudes entre estos dos fenómenos, también ha-
bría diferencias (tabla 8-3). Los diversos fármacos analgésicos
actúan de manera diferente sobre las dos fases del wind-up y
para algunos de ellos, también su acción va a estar condicio-
nada según se los administre antes o después del estímulo no-
civo (Wall PD, 1988) (fig. 8-3).
Estos hechos plantean interesantes alternativas en la
profilaxis del dolor postoperatorio, puesto que concuerdan con
que el control del dolor, antes de la incisión quirúrgica, puede
reducir significativamente los requerimientos de analgésicos
en el postoperatorio, además de anular o disminuir la respues-
ta neurohormonal indeseable a la cirugía (Cepeda MS y Carr
DB, 1993).
¿Por qué calmar el dolor? Estudios clínicos han docu-
mentado el efecto deteriorante que produce el dolor agudo.
Sea cual fuere la etiología de la injuria tisular (isquemia o
destrucción), el daño causará la liberación local de prostaglan-
dinas, serotonina, bradiquinina, noradrenalina, H+, K+ y sus-
tancia P. Estas sustancias incrementarán la respuesta de los
nociceptores periféricos a los estímulos nóxicos, por lo cual
producirán la sensación de dolor y una respuesta sistémica de
lucha o huida, con la liberación de hormonas de estrés.
No tratar el dolor agudo puede terminar en una catástrofe
orgánica. La incontrolada liberación de las hormonas de estrés
por no tratar el dolor puede exacerbar el daño, dificultar la
cicatrización de las heridas, facilitar la infección y, por ende,
prolongar la hospitalización.
Los efectos perjudiciales señalados son más evidentes en
los pacientes críticos y débiles.
Los pacientes pediátricos cardíacos que fueron tratados con
altas dosis de opioides sistémicos durante el período postope-
ratorio experimentaron un menor riesgo de muerte, compara-
do con los que no recibieron altas dosis de opioides. Ello tam-
bién es válido para los adultos (Ceraso OL, 1995).
El concepto de que un paciente con enfermedad crítica
está demasiado enfermo para ser tratado con analgésicos debe
ser cambiado.
El dolor por sí mismo puede llevar a una respiración su-
perficial y a la supresión del reflejo tusígeno, en un intento de
"entablillar" el tejido dañado, seguido por retención de secre-
ciones bronquiales, que si no se evacúan llevan a la neumonía.
Las algias no tratadas aumentan los riesgos en los pacientes
con enfermedades concomitantes, sometidos a cirugía mayor
o en los extremos etarios de la vida. Cuando por temor a
incrementar el dolor se disminuye o anula la actividad física,
aumenta la estasis venosa y la agregación plaquetaria, lo cual
eleva el riesgo de trombosis profunda. Estos hechos acreditan
la necesidad de tratar el dolor en el preoperatorio tanto como
en el postoperatorio.
Dolor postoperatorio
El dolor agudo se diferencia sustancialmente del dolor cró-
nico tanto en su fisiopatología como en su terapéutica. El do-
lor postoperatorio es una típica expresión del dolor agudo y a
él nos referiremos.
Pese a que el control efectivo del dolor es fundamental
para un óptimo cuidado del paciente quirúrgico, a pesar de los
avances realizados en el conocimiento de la fisiopatología del
dolor y de la farmacología de los analgésicos, el dolor
ERRNVPHGLFRVRUJ
139
postoperatorio sigue constituyendo un problema sin solución
adecuada.
Si bien la indiferencia por el dolor es un hecho generaliza-
do, existe una situación muy particular con el dolor posto-
peratorio. Se da por sobreentendido que este período debe cur-
sar con dolor. Antes del advenimiento de la anestesia quirúrgi-
ca se pensaba lo mismo del dolor intraoperatorio. Este tipo de
pensamiento, por demás generalizado, desalentó y postergó
los intentos de cambio. ¿Por qué no pensar hoy que el dolor
posquirúrgico puede y debe ser mitigado adecuadamente?
En muchos pacientes el dolor es tratado inadecuadamente,
lo cual causa un sufrimiento inútil. Se estima que entre el 5 y
el 20 % tienen dolor moderado, entre el 25 y el 40 % padecen
dolor intenso, y en el 40 al 70 % de los casos el dolor es seve-
ro. Las intervenciones translaparoscópicas disminuyen la pro-
blemática, pero no la solucionan. Para resolver el problema, la
analgesia debería ser de competencia de un número suficiente
de profesionales entrenados en analgesia (médicos, psicólo-
gos, enfermeros) en una verdadera acción interdisciplinaria
(no multidisciplinaria).
El tratamiento del dolor postoperatorio debe perseguir los
siguientes objetivos:
a) Reducir o abolir el dolor en forma estable con técnicas
seguras y simples.
b) Aleccionar al paciente acerca de la necesidad de comu-
nicar inmediatamente la aparición de dolor, para recibir una
rápida evaluación y un tratamiento eficiente.
c) Producir el mayor bienestar y satisfacción del paciente.
d) Contribuir a disminuir las complicaciones postopera-
torias y en lo posible acortar el período de internación.
No existe una fórmula mágica para lograr los objetivos
enunciados. La variabilidad entre pacientes, los diferentes ti-
pos de intervenciones, los numerosos fármacos y técnicas dis-
ponibles, las características asistenciales particulares de cada
institución, etc., hacen menester una atención que individualice
al paciente como un todo, dentro de un contexto asistencial
determinado.
A fin de seleccionar la mejor opción terapéutica para cada
paciente, se deben considerar por lo menos los siguientes fac-
tores: cuadro clínico, tipo de paciente, equipo quirúrgico y
medio asistencial.
Cuadro clínico. Ciertos procedimientos quirúrgicos pro-
vocan un dolor más intenso que otros: la incisión en el tórax o
en el abdomen superior es más doíorosa que las operaciones
en otras zonas del cuerpo (abdomen inferior, brazos, etc.).
Siempre que sea posible, se deberá determinar el sitio, el
carácter, la irradiación, el modelo temporal, los factores que
aumentan o disminuyen el dolor y cualquier otro hecho aso-
ciado. Los dermatomas involucrados deben ser criteriosamente
señalados. Es importante establecer si el dolor es somático,
visceral o de ambos tipos. El dolor somático es agudo, defini-
do y se lo localiza con precisión. Duele donde está el estímu-
lo, como ocurre con las quemaduras.
El dolor visceral es un dolor difícil de localizar, vago y
obtuso. Puede ser de tipo cólico o bien como un calambre.
Puede ser referido a otras áreas. La calidad del estímulo es
importante, ya que mientras la distensión del intestino produ-
ce un dolor severo, el corte con bisturí no causa dolor. La na-
turaleza indefinida del dolor visceral, su referencia a varios
segmentos espinales a distancia del órgano enfermo y su
mimetización con el dolor de estructuras somáticas pueden
crear confusión en el diagnóstico (fig. 8-5).
Tipo de paciente. La incidencia, intensidad y duración del
140 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
dolor postoperatorio varían en forma considerable. La razón
de esta variación radica en la cantidad de factores que influ-
yen sobre el dolor. Esto indica que cada paciente debe ser tra-
tado con un criterio holístico en lo que a su situación psico-
físico-socio-cultural se refiere, e individualista en cuanto a que
ese paciente es parecido pero no es igual a ningún otro, por lo
cual necesita la individualización en los fármacos, en las do-
sis. la técnica, etcétera.
Equipo quirúrgico. Otros factores que intervienen son los
necesarios manejos quirúrgicos y anestésicos, como la prepa-
ración preoperatoria del paciente, las técnicas quirúrgicas y
anestésicas y el cuidado postoperatorio. La pericia del ciruja-
no y la extensión de los procedimientos operatorios determi-
nan la intensidad del trauma quirúrgico, el que, a su vez, ge-
nera —en parte— la intensidad del dolor y las complicacio-
nes. En forma similar, la calidad del cuidado preanestésico,
intraanestésico y postanestésico influyen en la incidencia e
intensidad del dolor postoperatorio, tanto directa como indi-
rectamente.
Medio asistencial. Todos los factores que reducen la an-
siedad y el temor que sufre habitualmente cualquier paciente
que será sometido a una intervención quirúrgica adquieren
importancia: desde la simplicidad en los trámites administra-
tivos para la admisión, hasta un ambiente de tranquilidad y
sobriedad en el ámbito de internación, pasando por una ade-
cuada atención en quirófano, en la sala de recuperación, etcé-
tera.
Tratamiento. El dolor postoperatorio puede ser parcial o
totalmente aliviado por uno o más fármacos y/o técnicas (ta-
bla 8-4).
Analgésicos por vía sistémica. Los opioides son los fár-
macos más útiles para el tratamiento del dolor postoperatorio,
pero en nuestro medio todavía están relegados a un segundo
plano. De una encuesta a médicos de diversas especialidades
(principalmente cirujanos y anestesiólogos) sólo el 10 % pre-
fería la morfina como analgésico postoperatorio (Ceraso OL y
col., 1987). Esto contradice los esquemas aceptados en la ac-
tualidad, ya que en el dolor agudo (postoperatorio, politrau-
matismo, etc.), en las primeras horas se debe administrar un
opioide potente (morfina, buprenorfina, petidina, nalbufina) y
en las horas siguientes, un opioide débil o un analgésico
antitérmico, en forma simultánea o sucesiva, ya que se los
puede asociar.
La administración de hipnoanalgésicos no sólo depende
del dolor del paciente, sino también de las facilidades del moni-
toreo y las actitudes del personal hacia estos compuestos.
El empleo correcto de los opioides provee un marcado ali-
vio del dolor. No se deben asociar opioides agonistas (morfi-
na, fentanilo) con agonistas parciales (buprenorfina) o
agonistas-antagonistas (nalbufina). Muchas veces estos
fármacos son empleados inadecuadamente. El error más fre-
cuente es la administración de rutina, sin tomar en cuenta la
intensidad del dolor, la edad, el estado físico y emocional del
paciente y las variaciones farmacológicas entre los diversos
hipnoanalgésicos. Esto se debe a la práctica de la demanda
según dolor o cada equis horas, sin evaluar con anterioridad la
eficacia de la dosis o, lo que es lo mismo, sin individualizar la
dosis. Es frecuente que tanto médicos como enfermeras des-
deñen la gran variabilidad farmacocinética, la eficacia
analgésica y aun los efectos indeseables.
Es preferible la administración endovenosa (continua, in-
termitente, autoadministración) a la administración intramus-
cular, ya que:
• elimina la variabilidad interindividual de la absorción;
ERRNVPHGLFRVRUJ
• el comienzo de acción es rápido, con alivio casi inmedia-
to del dolor;
• facilita la titulación del fármaco elegido, permitiendo
detectar con rapidez cualquier variación individual;
• rápida declinación del pico plasmástico, limitando el tiem-
po en el que pueden aparecer efectos adversos.
La administración por infusión continua requiere una vi-
gilancia cuidadosa del paciente, sobre la base de una adecua-
da información acerca de la cinética del fármaco elegido.
La autoadministración, conocida como terapia analgésica
controlada, puede ser realizada por el paciente con la sola pre-
sión de un botón que acciona un inyector especial, el cual
libera una cantidad determinada de droga (previamente pro-
gramada). Se necesita una instrucción previa del paciente, ya
que no todos pueden beneficiarse con este método (estado de
conciencia, edad, cultura, capacidad intelectual, etc.).
Puede asociarse un opioide con un analgésico-antitérmico
(dipirona, ibuprofeno, ketorolac, etc.) con buenos resultados
(Bazzolo D y col, 1995).
Téngase en cuenta que no existe el analgésico ideal, pero
es posible aproximarse a la analgesia ideal mediante la combi-
nación de fármacos y/o técnicas que actúen en diversos nive-
les (transducción, transmisión, modulación y percepción)
(fig. 8-2). Es la denominada analgesia equilibrada, que con-
templa varios de los múltiples factores involucrados en el do-
lor agudo. La prevención del dolor es más importante que su
supresión después de aparecido. No se debe esperar que el
dolor sea intenso para tratarlo. Con referencia a los opioides,
el riesgo de droga-dependencia es despreciable cuando se los
emplea para el tratamiento del dolor. La tolerancia no limita la
eficacia clínica, incluso en pacientes con dolor crónico.
Prevención. El trauma quirúrgico produce un bombardeo
nociceptivo aferente que puede alterar la excitabilidad de las
neuronas periféricas y centrales. Además de los cambios
electrofisiológicos, de la expansión de los campos receptivos
y el progresivo wind-up de la descarga neuronal del asta pos-
terior de la médula, también se demostraron cambios morfo-
lógicos y electrofisiológicos postsinápticos dentro de la mé-
dula espinal inducidos por el trauma quirúrgico: neuroplas-
ticidad. Las secuelas de estas alteraciones pueden perdurar más
allá del estímulo nóxico inicial (Ferrante FM y Vade Boncouer
TR, 1993).
Durante la anestesia general, la médula espinal es bloquea-
da en forma insuficiente, lo cual permite el ingreso aferente
nociceptivo masivo desde el sitio de la operación. Al contra-
rio, bajo anestesia regional, la médula espinal no recibe o son
mínimos los estímulos nociceptivos. La prevención de las des-
cargas aferentes asociadas al estímulo quirúrgico puede reali-
zarse mediante la aplicación de anestesia regional previa a la
incisión. Esta analgesia, llamada preemptive, puede prevenir
los cambios neuroplásticos dentro de la médula espinal y su
concomitante secuela fisiopatológica.
Dos serían los factores responsables del dolor postopera-
torio: los impulsos aferentes que arriban en el momento en
que el paciente acusa dolor, y la hiperexcitabilidad originada
durante el acto quirúrgico (wind-up) que perdura en el tiempo.
La incisión quirúrgica es un mecanismo primario que ac-
túa como cebo para los cambios prolongados en la excitabilidad
medular que produce la transmisión aferente de las fibras C.
Desencadenado este estado hiperexcitable, la médula espinal
responde excesivamente a los estímulos (aferencias). Si se
administran opioides previos a la cirugía, se puede suprimir
esta sensibilización central con dosis mucho menores que las
necesarias de administrarlos en el postoperatorio (Ferrante FM
 8. DOLOR EN CIRUGÍA 141

Dolor visceral
Las aferentes simpáticas viscerales hacen sinapsis con las mismas neuronas con las que contactan las aferentes somáticas noclceptivas. Esto
determina que los estímulos viscerales nocivos viajen juntos con los estímulos somáticos nocivos hacia el cerebro, por el haz espinotalámlco. Esta
convergencia somatovisceral explica algunos hechos clínicos.
• la actividad motora somática refleja espasmo muscular el que puede estimular el peritoneo parietal y enviar un "input" nocivo al cuerno dorsal,
desencadenando un estímulo noclceptlvo.
• la actividad simpática refleja eferente puede determinar:
- espasmo de los esfínteres viscerales en una zona amplia.
- isquemia visceral y posterior estimulación nociva-, angor pectoris, infarto, etc.
- sensibilización de los nociceptores viscerales (por liberación de noradrenalina y cambios mlcrocirculatorios).
• El aumento de la actividad simpática puede sensibilizar los nociceptores cutáneos, lo que puede ser la causa -al menos en parte- del dolor referido.
• El dolor referido se "siente" en el área cutánea correspondiente a las neuronas del asta dorsal, que están por encima de aquellas a las que
convergen las aferentes viscerales. Esto se acompaña de hiperalgesia en esta área de la piel.

Reflejos motores y viscerales

en otras áreas

GE: ganglio espinal

GS: ganglio simpático
RP: raíz posterior
RA: raíz anterior
HET: haz espinotalámico
CD: columna dorsal
HET

Zona cutánea
de dolor referido

Reflejos motores y
viscerales en otras
áreas

Aumento
actividad
simpática
en la piel

Inspirado en Bonica J.J. (1990) y Cousins M. (1989)

(done by 007)

Fig. 8-5. Dolor visceral.

y Vade Boncouer TR, 1993). La administración de analgésicos
antes de los estímulos nociceptivos iniciales previene el me-
canismo de cebo. Se evitaría así la prolongada hiperexcitabi-
lidad de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Lo
dicho deja en claro que se puede hacer profilaxis del dolor
postoperatorio, pero no se puede caer en la torpeza de supo-
ner que una dosis única de un analgésico o una técnica deter-
minada pueda dar solución universal al dolor postoperatorio.
Es necesario una dedicación personalizada (por parte de un
profesional idóneo) e individualizada (cada paciente es un pro-
blema por resolver). De ahí la necesidad de una analgesia equi-
librada que afecte el proceso fisiológico de la transducción, la
transmisión y la modulación. Ello es posible combinando la
anestesia regional con opioides o bien administrando aneste-
sia regional e infusión de opioides y/o analgésicos antitérmicos,
en forma única o asociada por vía intravenosa, sin desconocer
la posibilidad de emplear ketamina, clonidina, etcétera.
La combinación equilibrada de fármacos demostró la po-
sibilidad de eliminar casi por completo el dolor postoperatorio,
no sólo en reposo, sino también durante la movilización:
deambulación, tos, etc. (Dahl JB y col, 1990; Dahl JB y col.
1992).
En la profilaxis del dolor postoperatorio merece especial
mención el dolor que se produce en el miembro fantasma
postamputación. Cuanto mayor sea el dolor previo a la ampu-
tación, más posibilidad habrá de desarrollar un miembro fan-
tasma doloroso en el período postamputación. El bloqueo
raquídeo extradural con bupivacaína y/o morfina 3 días antes
de la amputación reduce casi a cero la incidencia del dolor del
miembro fantasma durante el primer año (Bach S y col, 1988).

ERRNVPHGLFRVRUJ
142 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Tabla 8-4. Tratamiento del dolor postoperatorio

Vía de administración Fármacos Técnica

Farmacológico Endovenosa Opioides y/o Continua

analgésicos-antitérmicos Intermitente
Autoadministración
Intramuscular Opioides y/o
(no recomendable) analgésicos-antitérmicos
(*) Raquídea Anestésicos locales Dosis única y/o
- Subaracnoidea Opioides continua o
- Peridural Ketamina intermitente
- Caudal Clonidina
Subcutánea Opioides
- Intraarticular Opioides y/o
-Interpleural anestésicos locales
Oral (no recomendable) Analgésicos-antitérmicos
y/o opioides

No farmacológico - HIPNOSIS
- MUSICOTERAPIA
- HIPERESTIMULACION
- Estimulación eléctrica transcutánea
- Acupuntura
Profilaxis - Medicación previa con opioides
- Bloqueo de nervios periféricos con anestésicos locales
- Bloqueo raquídeo peridural
- Analgésicos-antitérmicos combinados con otro tipo de anal gesia intraoperatoria

(*) En todos los casos se pueden asociar coadyuvantes: ansiolíticos, neurolépticos, antidepresivos.

BIBLIOGRAFÍA Cervero F. Patophysiology of referred pain and hyperalgesia from

Alarcon, G. y Cervero F. The effects of electrical stimulation of A
and C visceral afferent fibres on the excitability of viscerosomatic
neuronas in the thoracic spinal cord of the cat. Brain Res., 509:
24-30, 1990.
Bach S, Noreng MF, Tjellden NU. Phantom limb pain in amputees
during the first 12 months following limb amputation, after
preoperative lumbar epidural blockade. Pain, 33: 297-301, 1988.
Baxter DW y Olsewewski J. Congenital Universal Insensivility to
Pain. Brain 83: 381-393, 1960.
Bonica JJ. Anatomic and Physiologic Basis ofNocicepcion and Pain
en The managment of Pain, Vol I, Sec. B, 3:28-94. Lea & Febiger,
Philadelphia, 1990.
Cepeda MS, Carr DB: The neuroendocrine response to postoperative
pain. En Michael Ferrante F y Vade Boncouver TR (eds.):
Postoperative Pain Management, 4: 79-106, 1993.
Ceraso OL. Tratamiento multidisciplinario del dolor: indicaciones y
resultados. 58 a Congreso Argentino de Cirugía. Rev, Arg. de
Cirug. (Número Extraordinario). 45-99, 1987.
Ceraso OL, Cedrola R, Berteuris E, Ingrassia C, Paredes D y Piccardi
R. Dolor postquirúrgico. Un estudio prospectivo en nuestro me-
dio. Rev. Hospital Italiano VII (3): 120-130 1987.
Ceraso OL. Tratado sobre dolor 1. MEMO BYK II 24-34, 1993.
Ceraso OL. Los analgésicos antitérmicos - 1994. Capítulo: Enfoque
general del paciente con dolor, 1-30. López Libreros Editores,
Buenos Aires, 1994.
Cervero F. Neurophysiological aspects of pain and pain therapy. En
Swerdlow M (ed.): The Therapy of Pain, 2da. ed. Lancaster, MTP
Press, 1986, 1-29.
viscera. En Vecchiet L, Albe-Fessard D, Lindblomu and Giambe-
rardino MA (eds.): New trend in referred pain and hyperalgesia.
Cap. 4. 35-46. Elsevier Science Publishers, N. York, 1993.
Cousins MJ. Acute and Postoperative Pain. En Wall P. v Melzak R
(eds): Textbook of Pain, 2a. ed., 18: 284-305, 1989.'
Dahl JB, Rosemberg J, Dinkes WE y col. Prevention of postoperative
pain by balanced analgesia. Br.J. Anaesth. 64: 518-520, 1990.
Dahl JB, Rosemberg GJ, Hainsen BL y col. Differential analgesic
effects of low-dose epidural morphine and morphine-bupivacai-
ne at rest and during movilization after major abdominal surgery.
Anaesth. Analg. 74: 362-365, 1992.
Ferrante FM, Vade Boncouer TR: Epidural analgesia with
combinations of local anaesthetics and opioides. En Postoperative
Pain Managment, cap. 12. 305-333. Churchill Livingstone, N.
York, 1993.
IASP: Subcomitte on Taxonomía. Classification of chronic pain.
Descriptions of chronic pain syndrome and definition of pain
terms. Pain, Supplement 3 (S217), 1986.
Me Mahon S y Koltzenburg M. The changing role of primary afferent
neurons in pain. Pain, 43: 269-272, 1990.
Melzack R y Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Sciences.
150: 971-979, 1965.
Wall, PD.: On the relation of ínjury to pain. Pain, 6: 253-264, 1979.
Wall, PD. The prevention of postoperative pain (Editorial). Pain, 32:
289-290, 1988.
Zimmermann M. Immediate-early genes in the nervous system-
molecular steps in hyperalgesia and chronic pain? En Vecchiet
L, Albe-Fessard D y Lindblom U (eds.): New Trends in Referred
Pain and Hyperalgesia, cap. 11, 119-126. Elsevier Science
Publishers, N. York, 1993.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Guillermo A. Flaherty
Los traumatismos fueron las primeras patologías recono-
cidas por el hombre, y en tal sentido las medidas que imple-
mento para el cuidado de sus heridas establecieron histórica-
mente las bases de la terapéutica. Una herida es una solución
de la continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder
de autorreparación que tienen todos los seres vivos se deno-
mina cicatrización.
Fisiopatología
La cicatrización cutánea corresponde a la compleja inte-
racción entre muchos tipos de células (con sus citoquinas o
mediadores) y la matriz extracelular. Clásicamente, el proce-
so de cicatrización se divide en tres fases: inflamatoria,
proliferativa y de remodelado, siendo esta división concep-
tual para explicar un proceso que es continuo.
Fase inflamatoria. Esta etapa de la cicatrización se carac-
teriza por el aflujo de células sanguíneas y la liberación de sus
citoquinas y mediadores. La injuria provoca la sección de los
vasos sanguíneos con extravasación de glóbulos rojos y otros
constituyentes del espacio intravascular. Las plaquetas son las
células más importantes en este primer momentoy dan lugar a
los procesos de activación, adhesión y agregación. Al entrar
en contacto con la trombina generada localmente y con las
fibras de colágeno expuestas (sus aminoácidos prolina e
hidroxiprolina son determinantes), las plaquetas son activa-
das y liberan los mediadores que contienen en sus granulos:
fibrinógeno, fibronectina (que son ligantes de la agregación),
factor VIII de von Willebrand (que interviene en la adhesión
plaquetaria al fibrinógeno mediante receptores de la superfi-
cie plaquetaria), ADP, trombina, tromboxano A2 y 5-hidroxi-
triptófano. Como resultado tiene lugar la agregación de las
plaquetas y la formación del tapón plaquetario; al mismo tiem-
po las células endoteliales producen citoquinas que inhiben
esta agregación para limitarla así al sitio de la herida. La
trombocitopenia o la función plaquetaria alterada (por ejem-
plo, por uso de aspirina) pueden interferir con este proceso.
Las plaquetas son también muy importantes por segregar fac-
tores de crecimiento que pueden encontrarse en los fluidos de
la lesión; uno de ellos, el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) ejerce una acción mitogénica y quimiotáctica
sobre los fibroblastos.
La coagulación, como respuesta a la pérdida de plasma y
de otros elementos sanguíneos por el daño vascular, es produ-
cida por dos importantes cascadas: las vías intrínseca y extrín-
seca. Ambas vías llevan a la formación de trombina, enzima
ERRNVPHGLFRVRUJ
que convierte al fibrinógeno en fibrina, provocando la coagu-
lación. Además de esta función, la trombina activa las plaque-
tas. La vía intrínseca se activa por contacto de la sangre con el
endotelio dañado y a través de cuatro reacciones secuenciales
se produce la activación del factor X, la enzima requerida para
la formación de trombina. La vía extrínseca comienza cuando
el factor VII o proconvertina (glucoproteína circulante) es
activado por la tromboplastina (factor tisular proteico), libe-
rada por el endotelio y otros tejidos dañados y termina con la
formación de trombina. El coágulo de fibrina obtenido por la
vía intrínseca y/o extrínseca, no sólo produce hemostasia, sino
que, junto con la fibronectina, permite la formación de una
matriz provisoria para la migración de monocitos, fibroblastos
y queratinocitos; esta matriz es de aparición temprana en el
proceso de cicatrización porque depende del daño vascular y
permanece hasta la reparación del endotelio.
El aflujo de leucocitos al área dañada es lo que caracteriza
y le da nombre a esta etapa de la cicatrización. Los neutrófilos
son los primeros en llegar atraídos por los factores quimio-
tácticos liberados en la cascada de la coagulación, como la
calicreína y fibrinopéptidos. Estos factores modulan la acción
de las moléculas intracelulares de adhesión, las cuales asegu-
ran la unión célula a célula o permiten la diapédesis de los
neutrófilos. Actualmente se sabe que las células endoteliales
no son testigos pasivos en el proceso inflamatorio. Los neu-
trófilos liberan elastasa y colagenasa que facilitan su pasaje a
través de la membrana basal vascular; una vez en el sitio, inter-
accionan con la matriz para fagocitar las bacterias y proteínas
en el lecho de la herida. Permanecen en la herida sólo unos
días, pero la contaminación prolonga su presencia, sin que esto
sea crítico, así como la neutropenia tampoco entorpece el pro-
ceso de cicatrización.
A continuación predominan los monocitos, que al princi-
pio son atraídos por los mismos factores que los neutrófilos y
luego por productos de degradación, trombina y factores de
crecimiento. Una vez que alcanzaron el tejido afectado, los
monocitos se transforman en macrófagos tisulares y sinteti-
zan y secretan factores de crecimiento (PDGF; FGF: factor de
crecimiento fibroblástico), que son citoquinas importantes en
la inducción de migración celular y proliferación así como en
la producción de matriz. Los macrófagos también participan
en la descontaminación de la herida; junto con otros leucocitos
fagocítan, digieren y destruyen organismos patógenos, detritos
tisulares y neutrófilos residuales mediante intermediarios de
oxígeno activo y proteínas enzimáticas. Estos importantes pro-
cesos realizados por los monocitos-macrófagos permiten la
inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de
granulación.
Fase proliferativa. Los fenómenos que se desarrollan du-
144 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
rante esta fase pueden agruparse en las etapas de reepite-
lización, angiogénesis, fibroplasia y contracción de la herida.
Reepitelización. Uno de los mayores objetivos del cuerpo
durante la reparación de una herida cutánea es restablecer la
piel como barrera funcional. La epidermis reacciona a la le-
sión dentro de las 24 horas. Los queratinocitos responden ini-
cialmetite a la presencia de injuria epidérmica migrando
desde el borde libre de la herida. La migración de las células
epidérmicas en una herida de espesor parcial en cuyo lecho
persisten remanentes anexiales cutáneos, puede también pro-
ducirse desde tales remanentes. Cuando se conservan estas es-
tructuras, como los folículos pilosos, a las 12 horas comienza
la migración de células epidérmicas: se achatan y proyectan
prolongaciones de tipo seudopódico y se inhibe su potencial
proliferativo. Se pierde la unión estrecha de las células entre
sí y con la membrana basal, teniendo la fibronectina un rol
importante en la migración continua de estas células. La tem-
prana matriz provisoria, formada por fibrina, fibronectina y
colágeno tipo V, permite a los queratinocitos migrar y disecar
debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho; los
queratinocitos disecan bajo la escara porque necesitan hume-
dad para migrar, lo que podría ser la razón del éxito de la cura
oclusiva en acelerar la cicatrización. La fibronectina, origina-
da al principio en el plasma y posteriormente en el plasma y
los fibroblastos, puede también derivar de los queratinocitos
migratorios, lo que sugiere que esta lengua migratoria de cé-
lulas epiteliales puede proveerse de su propio enrejado donde
apoyarse para continuar avanzando. La membrana basal tam-
bién sufre cambios: desaparecen dos proteínas importantes que
Herida punzante Herida incisa o cortante
Herida contusa Herida desgarrante
ERRNVPHGLFRVRUJ
intervienen en la adhesión dermoepidérmica (laminina y
colágeno tipo IV) y que pueden retardar esta migración epi-
dérmica; en 7 a 9 días después de recuperar la barrera funcio-
nal de la piel, la membrana basal recobra la normalidad. Los
factores de crecimiento también influyen en la migración ce-
lular: el TGF-β es mediador en la regulación del crecimiento
dérmico, estimula la producción y depósito en la matriz de la
fibronectina por parte de los queratinocitos (cuya prolifera-
ción inhibe mientras migran), y estimula la migración epidér-
mica. Mientras estas células migran buscando restablecer la
continuidad cutánea, las células remanentes entre la lengua
migratoria de epitelio y las células normales del borde de la
herida permanecen en activa proliferación, estimuladas por
factores de crecimiento. (done by 007)
Angiogénesis. Es el proceso de neovascularizacíón y es
llevado a cabo por las células endoteliales que migran a la
herida desde las puntas de los capilares, al comienzo sin proli-
feración, y estimuladas por sustancias aportadas por células
vecinas y por la matriz, tales como fibronectina, heparina y
factores plaquetarios. Como efecto secundario de la migra-
ción comienza la proliferación para la formación de nuevos
vasos que transportarán oxígeno y nutrientes a la herida; tam-
bién contribuyen a la angiogénesis una baja tensión de oxíge-
no, el ácido láctico y los factores de crecimiento de los fibro-
blastos y macrófagos. La hipoxia puede ser un potente estí-
mulo para el TGF-β y para la síntesis de colágeno, lo que po-
dría ser la causa de la excesiva fibrosis de ciertas heridas cró-
nicas.
Además de la neoformación vascular, las células endo-
Fig. 9-1. Tipos de heridas.
 9. HERIDAS Y CICATRIZACIÓN
teliales intervienen en la migración de leucocitos a través de
sus moléculas intracelulares de adhesión.
Fibroplasia. Cuando se desarrolla tejido de granulación
se hace evidente que el proceso de cicatrización transcurre nor-
malmente. El tejido de granulación está constituido principal-
mente por los vasos de neoformación que migran al lecho y
luego proliferan y por los fibroblastos, que son las células más
importantes para la formación de la matriz dérmica. La
trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina,
la que forma una matriz sobre la cual migran los fibroblastos
hacia la herida a las 48-72 horas de producida la injuria, por el
mismo mecanismo que las células epidérmicas (contracción
de microfilamentos intracelulares), y es estimulada por facto-
res quimiotácticos de los macrófagos.
La matriz de fibronectina no sólo es soporte para la migra-
ción de fibroblastos, sino que también es andamiaje para las
fibras colágenas e interviene en la contracción de la herida. La
proliferación de fibroblastos es estimulada por la baja tensión
de oxígeno en el centro de la herida y, a medida que la neo-
vascularización avanza y aporta más oxígeno, el estímulo para
la proliferación disminuye.
En el área de la herida, los fibroblastos realizan varias fun-
ciones a través de cambios fenotípicos; estas funciones son:
migración, producción y secreción de sustancias para la ma-
triz, incluyendo colágeno, proteoglicanos y elastina, en condi-
ciones de acidez y baja tensión de oxígeno. Pero si hay anoxia
o carencia de vitamina C, se inhiben los enlaces cruzados de
las fibras colágenas. El colágeno tipo I es el normal en la dermis
del adulto; el tipo III es abundante en el feto y escaso en el
adulto, pero predomina en la cicatrización: aparece a las
48-72 horas y llega al máximo entre el 5° y el T día.
La síntesis de proteínas de la matriz (tejido conectivo) ocu-
rre al mismo tiempo que la del colágeno y es durante esta eta-
pa que los fibroblastos alteran su carácter fenotípico para con-
vertirse en miofibroblastos y participar de la contracción de la
herida.
Contracción de la herida. Las fuerzas contráctiles produ-
cidas por el tejido de granulación derivan de las proteínas
contráctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro
de la herida siguiendo las líneas de contracción, la cual es uni-
ficada y requiere comunicación célula a célula y célula a ma-
triz. La fibronectina también participa de este proceso junto
con el colágeno.
La importancia de la contracción depende del número de
células y de la concentración del colágeno en el andamiaje, así
como de la magnitud de la profundidad de la herida; en las
pérdidas cutáneas de espesor total, profundas, la contracción
es importante, disminuyendo hasta en un 40 % el tamaño de la
herida; en las injurias superficiales, con conservación de anexos
que permiten la reepitelización, la contracción será menor. En
algunas heridas, por la extensión de las mismas o por la región
anatómica que comprometen, la contractura cicatrizal no es
deseable o conveniente por la secuela funcional remanente, y
por lo tanto se la debe evitar colocando un injerto de piel.
Fase de modelado. Es la tercera etapa de la cicatrización
y consiste en la degradación de sustancias de la matriz y los
cambios que ésta sufre con el tiempo. Durante la reparación se
depositan macromoléculas dérmicas como fibronectina, ácido
hialurónico, proteoglicano y colágeno, que sirven de andamiaje
para la migración celular y el soporte de tejidos. Mucho des-
pués de recuperada la barrera funcional de la piel, continúan
desarrollándose procesos relacionados con la herida y la repa-
ración.
La cantidad total de colágeno aumenta tempranamente en
ERRNVPHGLFRVRUJ
145
el proceso de reparación, alcanzando su máximo a las dos o
tres semanas de la lesión. La resistencia a la tensión (que es
una valoración funcional del colágeno) aumenta el 40 % al
mes de la injuria y puede continuar aumentando hasta un año
después; sin embargo, en su máximo no supera el 80 % de
incremento. También ocurren cambios en el tipo de colágeno
presente: el tipo III, que es el más sintetizado por los fibro-
blastos durante la reparación, va siendo reemplazado por el
tipo I durante un año o más, mediante la interacción controla-
da de síntesis de colágeno nuevo y lisis del viejo producida
por las colagenasas. Esto lleva a cambios en la orientación de
las fibras de la cicatriz, conservando sólo aquellas paralelas a
las líneas de tensión. Además disminuye la cantidad de molé-
culas de agua y glicosaminoglicano.
Existen tres tipos importantes de enzimas para la degrada-
ción del colágeno: colagenasas bacterianas, proteasas lisosómi-
cas y colagenasas tisulares, las que requieren, para poder
actuar, que previamente otras enzimas (hialuronidasa) expon-
gan las fibras de colágeno por remoción de sustancias no
colágenas. Los dos primeros grupos actúan sobre colágeno frac-
cionado, previamente digerido y fagocitado. El último grupo,
el de las colagenasas tisulares, es el más importante y son se-
gregadas por células epiteliales, fibroblastos, macrófagos y
leucocitos, con la estimulación adecuada; todas las colagenasas
requieren ion calcio para funcionar y son inhibidas por
quelantes del tipo del EDTA.
A su tiempo, la dermis postraumática retorna al estado
pretrauma y la reparación se considera completa.
CICATRIZ HIPERTRÓFICA Y QUELOIDE
Llamamos cicatriz al tejido nuevo resultante de la cura-
ción de una herida; su aparición es siempre inevitable y su
evolución impredecible. Normalmenle es plana y blanca, pero
en individuos predispuestos puede presentar una evolución
anormal, con un crecimiento fibroso exagerado en respuesta
al trauma, inflamación, cirugía o quemaduras, y que ocasio-
nalmente puede ocurrir espontáneamente: es el caso de la ci-
catriz hipertrófica y la cicatriz queloide, que frecuentemente
ocasionan problemas estéticos y funcionales significativos.
Ambas se caracterizan por el abundante depósito de glicopro-
teínas (fundamentalmente el condroitín-4-sulfato) y colágeno,
cuyos nódulos de fibras arremolinadas y desordenadas son
típicos. Clínicamente se las puede diferenciar, siguiendo a
Peacock y Madden, por el hecho de que las cicatrices hiper-
tróficas son elevadas pero permanecen dentro de la línea nor-
mal de la incisión o de la lesión y tienden a regresar de manera
progresiva, mientras que el queloide rebasa los límites de la
herida cutánea original, invade los tejidos circundantes y con
una frecuencia muy alta recidiva después de su eliminación
quirúrgica. Para otros autores no son más que diferentes mo-
mentos evolutivos de un mismo proceso patológico de la cica-
triz. Existe una predisposición familiar para la formación de
queloides, siendo la incidencia muy alta en la raza negra y en
ios individuos de piel oscura; las regiones predilectas para el
desarrollo del queloide son los lóbulos retroauriculares, hom-
bros, cara anterior del tórax, brazos y ángulo mandibular, pero
se puede presentar en cualquier otra zona. Comienza a mani-
festarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con enroje-
cimiento de la cicatriz, prurito y, en ocasiones, dolor; crece en
forma progresiva durante ocho o nueve meses para terminar
en dos o tres meses su maduración, si bien en ciertos casos
este tiempo se puede prolongar hasta dos años.
146 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Como tratamiento de las cicatrices hipertróficas se indi-
can inyecciones intralesionales de corticoides (triamcinolona),
compresión elástica, uso de planchas de gel de silicona o tera-
pia tópica con cremas de corticoide o ácido retinoico. Para los
queloides el tratamiento inicial se basa en inyecciones
intralesionales de corticoides con adyuvancia de compresión
elástica o uso de planchas de gel de silicona; la radioterapia
superficial es eficaz en ciertos casos así como la resección
quirúrgica sola, pero la posibilidad de recidiva es muy alta; es
por esto que se aconseja la resección quirúrgica acompañada
de infiltración de los bordes de la herida con corticoides y
radioterapia superficial inmediata (comenzar la terapia radiante
el mismo día de la operación). No debe usarse la radioterapia
en niños y adolescentes y se debe tener presente su potencial
efecto carcinogenético. La cirugía con láser, la electroestimu-
lación y los tópicos con retinoides o interferón son otras medi-
das terapéuticas.
TRAUMATISMOS: CONTUSIONES Y HERIDAS
De acuerdo con lo definido por Héctor Marino, se llama
traumatismo al efecto accidental e instantáneo de un agente
mecánico sobre tejidos u órganos, con una intensidad tal como
para vencer su resistencia. Si los tegumentos que recubren esos
tejidos u órganos mantienen su continuidad, se habla de una
contusión, mientras que si hay solución de continuidad se tra-
ta de una herida.
Contusión. Es una lesión traumática de la piel que conser-
va su integridad pero que presenta rotura de vasos sanguíneos
y linfáticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros
tejidos; según la magnitud del trauma y la evolución de la le-
sión, se puede producir la necrosis cutánea. Clínicamente pre-
sentan, de acuerdo con su importancia: dolor, equimosis, hema-
toma, derrame seroso y mortificación de los tejidos. El trata-
miento requiere aliviar el dolor, indicar antiinflamatorios y
aplicar un vendaje suave para evitar la formación de un
hematoma; si éste está instituido y es importante, se deberá
evaluar la oportunidad de drenarlo. Si la mortificación tegu-
mentaria ocasionara necrosis cutánea se deberá realizar una
cura quirúrgica.
Heridas. Son lesiones traumáticas de la piel con solución
de continuidad de la misma. En las heridas agudas, la posibili-
dad de afrontar los bordes con puntos de sutura o telas adhesivas
disminuye o elimina la distancia que las células deben migrar
y permite una cicatrización por primera intención. Cuando
las heridas curan sin que se haya logrado la aposición de sus
bordes se habla de cicatrización por segunda intención; en
este caso, el tiempo necesario hasta la reepitelización depende
de varios factores: la profundidad de la herida (las superficia-
les curan más rápido), la localización (la cara cura más rápido
que las extremidades inferiores), la forma geométrica de la
lesión, etc.
La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecin-
dad, se califica como simple, mientras que la herida de bordes
irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vascu-
lares, tendinosas, etc.) es llamada compuesta. Por su profun-
didad, las heridas se dividen en superficiales y penetrantes
(por ser éstas las que alcanzan alguna de las cavidades natura-
les del organismo: tórax, abdomen, etc.). Si la herida ocasiona
fenómenos generales por su extensión, por los órganos que
afecta o por infección, se denomina herida complicada.
La herida producida por un elemento agudo, como un pun-
zón, puñal o aguja, se denomina herida punzante; la herida
ERRNVPHGLFRVRUJ
producida por un instrumento con filo, herida incisa o cortan-
te. Cuando una contusión se complica con la solución de con-
tinuidad cutánea, tendremos una herida contusa; si la herida
fue tan importante que desflecó los tegumentos en forma
anfractuosa se denomina herida desgarrante. En ciertas oca-
siones se presentan heridas combinadas: contuso-cortantes,
contuso-desgarrantes, etc.
Las heridas por arma de fuego son las más.complejas y
variadas ya que se pueden presentar desde una herida simple
hasta una con destrucciones extensas, no sólo de tegumentos
sino también de huesos.
Las heridas por morderura tienen características de
contusodesgarrantes: bordes muy mortificados, con desgarros
y pérdidas de tejidos. Son frecuentes y pueden ser ocasiona-
das por animales y por personas; por la cantidad de gérmenes
habituales de la boca, se consideran como heridas muy conta-
minadas (el mayor riesgo de infección lo tiene la mordedura
de gato, luego la de hombre y finalmente la de perro, que es la
más frecuente).
Tratamiento
Los pacientes con lesiones cutáneas severas (sobre todo
faciales) presentan a menudo otras lesiones que amenazan sus
vidas y que deben ser tratadas en primer lugar; algunas de ta-
les lesiones son las que producen obstrucción respiratoria,
shock, hemorragias y lesiones neurológicas. Se deben evaluar
lesiones asociadas (fracturas, secciones nerviosas, pérdidas
funcionales, etc.) y patologías previas al traumatismo. A con-
tinuación se procede a la curación de las heridas:
1) Anestesia. Según el caso se optará por la aplicación de
anestesia local o general.
2) Limpieza. Se debe efectuar un lavado exhaustivo de la
herida y de los tejidos circundantes con agua y jabón o con
sustancias antisépticas detergentes para la eliminación mecá-
nica de materiales extraños, coágulos y gérmenes, seguida de
irrigación a presión con abundante solución fisiológica.
3) Desbridamiento y escisión. Se recortarán limitadamente
los bordes irregulares de las heridas para proporcionar un
margen uniforme, sin tejidos contusos ni contaminados.
4) Sutura. Se podrá realizar la sutura primaria hasta 24
horas después de ocurrida la lesión, si se administra un
antibiótico sistémico. Entre 24 y 36 horas después de la inju-
ria se podrá intentar la sutura previo reavivamiento de los bor-
des, con la administración de un antibiótico pero advirtiendo
sobre la posibilidad de una dehiscencia por infección. Des-
pués de las 36 horas de ocurrida la herida, no se suturará; se
harán curaciones frecuentes esperando un cierre por segunda
o la oportunidad de una reparación.
Las heridas profundas se suturarán por planos, haciéndolo
con catgut quirúrgico o fibra de ácido poliglicólico de calibre
entre 3-0 y 5-0 en músculo, aponeurosis, tejido celular y dermis,
mediante puntos separados a nudo interno; la piel se suturará
con seda calibre 6-0 con aguja atraumática, aplicando puntos
separados colocados a 2 mm del borde de la herida y a 5 mm
entre sí. Las suturas de piel se deben realizar sin ajustar, ya
que el edema postoperatorio se encargará de ello, aumentando
la tensión. También puede cerrarse una herida superficial me-
diante una sutura continua intradérmica con nailon monofi-
lamento calibre 5-0, aproximando los bordes epidérmicos con
cintas adhesivas (Steri-strip).
Las suturas se retirarán según la región y la tensión de los
bordes. En general es aconsejable: a) en cara: 5°-7° día (párpa-
 9. HERIDAS Y CICATRIZACIÓN
do: 3°-5° día); b) en miembros y tronco: 7o-10o día, y c) en
mano, planta de pie, cuero cabelludo: 10°-15° día.
5) Profilaxis antitetánica. En el caso de mordeduras,
profilaxis antirrábica.
6) Medidas generales. Antibióticos, antiinflamatorios,
analgésicos, vitaminas, etcétera.
7) Curaciones frecuentes. Cada 24-48 horas, para asegu-
rarse un correcto control de la evolución de la herida.
Una vez lograda la curación de las heridas se evaluarán las
condiciones resultantes de las cicatrices y, si éstas ocasiona-
ran alteraciones estéticas o funcionales, se podrán corregir
después de 8 meses a través de cirugía plástica.
BIBLIOGRAFÍA
Carneo T. Mehrhof A and Cohén K: Wound healing biology. Surg.
Clin, North Am. 64:721-731, 1984.
Clark R: Biology of dermal wound repair. Dermatol. Clin. North
Am. 11:647-661, 1993.
ERRNVPHGLFRVRUJ
147
Eaglstein WH: New directions in wound healing. Wound Care Ma-
nual Convatec, Preface. E. R. Squibb Sons, 1990.
Falanga V and Eaglstein WH: Wound healing: Practical aspects. Prog.
Dermatol. 22:1-10, 1988.
González Rentería, J: Cicatrices hipertróficas y queloides. Texto de
Cirugía Plástica. Reconstructiva y Estética. Salvat, Barcelona,
1986.
Katz MH, Alverez AF and Kisner RS: Human wound fluid from acute
wounds stimulates fibroblast and endothelial cell growth. J. Am.
Acad. Dermatol. 25:1054-1058, 1991.
Kisner RS and Eaglstein WH: The wound healing process. Dermatol.
Clin. North Am. 11:629-637, 1993.
Marino H: Traumatismos. En Michans J: Patología Quirúrgica. El
Ateneo, Buenos Aires, 1971.
Mertz P and Ovington L: Wound healing microbiology. Dermatol.
Clin. North Am., 11:739-746,1993.
Murray J: Sears and keloids. Dermatol. Clin. North Am. 11:697-705,
1993.
Newcomer V and Young E: Unique wounds and wound emergencies.
Dermatol. Clin. North Am, 11:715-726, 1993.
Quetglas J: Cirugía de urgencia de la piel. Texto de Cirugía Plástica,
Reconstructiva y Estética, Salvat, Barcelona, 1986.
 Juan C. R. Cafasso
Definición
(007)
Seguro significa exento de todo peligro o riesgo, y si lo
vinculamos con la vida, entenderemos la razón del término
bioseguridad. Lo más antiguo aplicado a la prevención de ries-
go fueron las acciones dirigidas al aislamiento y las medidas
higiénicas, entre ellas las generales a partir del conocimiento
de los microorganismos productores de enfermedades infec-
ciosas y el enrarecimiento ambiental con el advenimiento de
los gases tóxicos.
Aspectos edilicios
La arquitectura y la ingeniería pueden, por medio de ba-
rreras arquitectónicas, recordarle al usuario la obligatoriedad
o conveniencia de aportar medidas de higiene y seguridad más
estrictas que las habituales en el resto del hospital, pero de
ninguna manera estas trabas son infranqueables para un espí-
ritu dispuesto. Se aconsejan bloques quirúrgicos que estén en
relación con servicios interdependientes, en especial esterili-
zación central, laboratorio, diagnóstico por imágenes, medici-
na de urgencia y terapia intensiva, teniendo muy en cuenta
áreas de exclusión de zonas contaminadas a través de sistemas
de circulación (fig. 10-1).
Fig. 10-1. Bloque de cirugía y su vincu-
lación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Condiciones ambientales
Muchas pueden ser las alternativas por considerar dentro
de este título. Para una mejor comprensión dividiremos este
aspecto en los siguientes rubros:
a) Acondicionamiento físico (muros, cielos rasos, pisos, etc.).
b) Acondicionamiento climático (aire acondicionado, hume-
dad ambiental, etc.).
c) Acondicionamiento de infraestructura (instalación eléctri-
ca, instalación contra incendios, sistema de gases médi-
cos, instalación de obras sanitarias, redes de agua, fría y
caliente).
d) Sistema de recolección de residuos y materiales usados.
Acondicionamiento físico
Las salas de operaciones tendrán como características más
salientes la total ausencia de ángulos vivos, salientes o nichos
que entorpezcan la limpieza. Los materiales que se emplearán
en su construcción deben tener como característica esencial la
durabilidad ante la acción de agentes limpiadores como el
hipocloríto de sodio, el glutaraldehído, detergentes, etcétera.
 10. BIOSEGURIDAD
Acondicionamiento climático
La conveniencia de la climatización del bloque quirúrgico
en general y del quirófano en particular obtiene los siguientes
beneficios inmediatos:
a) Reducción del riesgo de infección.
b) Control del grado higrométrico, para impedir la desecación
de los tejidos y la producción de electricidad estática, que
podría ocasionar la explosión del gas de anestesia.
c) Asegurar al máximo el confort del equipo quirúrgico.
Las condiciones ambientales que deben satisfacer los sis-
temas de acondicionamiento de aire del bloque quirúrgico son
las siguientes:
a) Proveer dentro del quirófano un mínimo de 20 renovacio-
nes del total del volumen de aire por hora, de las cuales 4
deben ser de aire fresco.
b) Establecer una humedad relativa de 50/55 % constante se-
gún requerimiento.
c) Establecer una temperatura constante y variable a volun-
tad durante todo el año de 20/25° C (con picos máximos y
mínimos acorde con las prestaciones de los equipos insta-
lados).
d) Los equipos deberán tener capacidad de proveer 100 % de
aire exterior climatizado y filtrado, sin necesidad de
reciclaje del aire inyectado.
e) Los equipos, especialmente los forzadores y/o ventilado-
res, deben ser capaces de vencer la contrapresión produci-
da por las etapas de filtrado del aire antes de su inyección.
Además, la presión generada por aquéllos debe ser sufi-
ciente para mantener una presión positiva mínima de 1 mm
ca (columna de agua) medida en cualquier sector del local.
f) Preventivamente, se deben proyectar las instalaciones de
forma tal que, por duplicación o sobredimensionamiento
de éstas, ia asistencia permanente de ventilación forzada
quede asegurada.
Mucha ha sido la variación de los sistemas de acondicio-
namiento. A medida que se desarrollaban nuevas técnicas qui-
rúrgicas fueron cambiando las necesidades y las exigencias"
con respecto al aire acondicionado. Pasaremos a continuación
revista a los sistemas más aceptados:
Sistema tradicional. Esta instalación cumple todos los
requisitos de humedad, renovaciones horarias, pureza de aire
y confiabilidad. La ventaja fundamental radica en el bajo cos-
to inicial y de mantenimiento. El filtro Hepa colocado a la
salida de la tubería de inyección es fácilmente removible (fig.
10-2). Respecto de los inconvenientes, los principales se re-
fieren a turbulencias y cantidad de renovaciones horarias. A
mayor cantidad de renovaciones, mayor será la velocidad del
aire inyectado y, en consecuencia, aumentan en proporción
directa las turbulencias producidas dentro de los locales. Es-
tas manifestaciones adquieren particular importancia si el área
servida es el quirófano. Sin embargo, el sistema de climatiza-
ción convencional es eficaz si lo comparamos con lo que su-
cedería si no existiese ningún tipo de ventilación en un qui-
rófano.
Sistema de flujo laminar. Se creó para superar los in-
convenientes del flujo turbulento. El principio consiste en
insuflar aire a través de rejillas que orientan el flujo para for-
mar láminas paralelas. Estas láminas se desplazan a velocidad
constante (0,35 a 0,50 m/seg) y se rehacen después de haber
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 10-2. Filtro Hepa.
chocado con un obstáculo, a una distancia igual a dos veces y
media la amplitud del obstáculo. Las corrientes turbulentas se
evitan gracias a velocidades de presión relativamente lentas.
El flujo laminar puede ser horizontal o vertical. El flujo
laminar horizontal puede ser parcial o total. En el primero de
los casos el aire es impulsado desde un panel cuyas dimensio-
nes corresponde, más o menos, al área de evolución del equi-
po quirúrgico. Los flancos del panel están prolongados por
cortinas transparentes suaves o rígidas, cuya longitud abarca
también la zona en la que se mueve el equipo quirúrgico (fig.
10-3). El aire es capturado por medio de espacios acondicio-
nados entre las cortinas y la cara trasera del panel de impul-
sión. Este sistema horizontal cuenta con una variante que es
inscribir la totalidad del panel de impulsión en una de las pa-
redes del quirófano y recoger el aire en el muro opuesto. La
ventaja del flujo laminar horizontal es que evita el depósito de
partículas y gérmenes sobre el campo operatorio al producir
un arrastre constante. Entre los inconvenientes, citaremos el
hecho de que se invade como mínimo una de las paredes del
quirófano (aparato de impulsión) y también que si los miem-
bros del equipo quirúrgico proyectan su sombra sobre el cam-
po operatorio, éste queda situado en una zona no laminarizada.
La cantidad de aire renovado en estas dos variantes alcanza a
135 vol/hora para una sala de 100 m3.
El flujo laminar vertical consta de un panel impulsor de
aire colocado en el techo y su ventaja es, respecto de las ante-
riores variantes, que nadie puede situarse entre el flujo de aire
y el campo operatorio. El inconveniente de este sistema es ia
sombra que proyecta la lámpara escialítica, y existe además la
posibilidad de que las partículas emitidas por los miembros
del equipo quirúrgico que trabajan directamente sobre la heri-
da sean atraídas hacia ésta; por ello se recomienda el uso de
escafandras. La cantidad de aire renovado de acuerdo con este
método puede variar entre 150 y 500 vol/hora para un local de
100 m3.
Los estudios efectuados por Lidwell sobre aerobiocon-
taminación de diferentes quirófanos con flujo tradicional y
otros con diferentes sistemas de flujo horizontal y vertical de-
mostraron que aquellos locales que cuentan con flujo laminar
vertical con escafandras se contaminan menos de 1 partícula
que da nacimiento a una colonia por m3; en aquellos en que se
utiliza sistema de aire tradicional turbulento se detectaron más
de 100 pnc m3 (nacimiento de colonias por partículas).
Siempre dentro de los sistemas de flujo laminar, existen
150 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL

Fig. 10-3. Flujo laminar. I, fil-

tros Hepa; 2, ventilador; 3, pre-
filtros; 4, cortinas plásticas; 5,
retorno.

diversos subtipos con variantes adecuadas a las diferentes es- Sistema de recolección de residuos
pecialidades quirúrgicas que se pueden desarrollar, como la
cúpula de Charnley (flujo unidireccional), la cúpula de Weber A la parte arquitectónica le cabe la responsabilidad de pro-
y el techo de Allander. Todas estas instalaciones tienen como veer los lugares adecuados para el depósito transitorio de los
base los mismos principios del flujo laminar vertical y se dife- desechos resultantes del trabajo ejecutado. Si bien los resi-
rencian entre sí por las distintas posiciones de las cortinas y duos no deberían permanecer dentro del ámbito quirúrgico,
las rejas de salida o de impulsión. por necesidades de personal o bien de recorridos, éstos deben
El llamado "sistema Jaubert" es una instalación de recien- depositarse en espacios adecuados hasta tanto sean recogidos.
te diseño y menos costoso que las descriptas anteriormente.
Aplica un flujo unidireccional vertical sobre una superficie de
12 m3 que corresponde al área requerida para el equipo quirúr- Prevención de infecciones
gico y la mesa de operaciones. Dado que la mayor concentra-
ción de gérmenes se verifica a nivel del campo operatorio, La infección es uno de los problemas que obliga a ser es-
este sistema concentra su climatización en esa zona. Aplica tricto en su profilaxis; la fuente endógena es la más frecuente,
una tasa de renovación de 50 vol/hora obteniendo un grado de no obstante lo cual hay que extremar los cuidados respecto de
aerobiocontaminación inferior a 5 pnc/m3 después de 30 mi- la exógena (tabla 10-1).
nutos de funcionamiento y tras una intensa contaminación El origen principal se da en el personal del quirófano, am-
humana accidental del orden de 1000 pnc/m3. Es decir que biente, equipos y materiales; las medidas principales estarán
consigue una descontaminación superior al 99 %. Este méto- encaminadas a eliminar el agente del reservorio o al menos la
do recicla 44 vol/hora de aire e incorpora 6 vol/hora de aire fuente.
exterior, por lo tanto, no estaría permitida su utilización en
Tabla 10-1. Origen de las infecciones
quirófanos generales con 100 % de aire exterior según lo dis-
puesto por la Resolución 2385 del Ministerio de Salud y Ac- Endógena Exógena
ción Social de la Nación, pero sí se podría construir para
quirófanos menos complejos utilizados en cirugías ambu- Origen Paciente Personal del Ambiente, equi-
latorias. quirófano pos, materiales
Debemos aclarar que, si bien los beneficios del uso de sis- Localización Piel, nariz Tracto Piel, nariz
tema de flujo laminar relacionados con la aerocontaminación del germen gastrointestinal
de quirófanos son importantes, se deben considerar los costos
derivados de su operación e instalación, fundamentalmente lo Gérmenes más S. aureus B.gram(-) S. aureus
relacionado con el recambio de los filtros Hepa de alto costo y frecuentes S. epidermidis E. coli S. epidermidis
los locales destinados a la instalación de los equipos. Estos Clostridium sp. P. aeruginosa
locales deben ser insonorizados y con altísimos requerimien- S. fecalis Klebsiella
tos de aislaciones mecánicas para cortar las vibraciones de los Aspergillus sp.
ventiladores, forzadores, etc.; por lo tanto, la decisión final de
la colocación de este sistema debe ser tomada en conjunto por Modo de Contacto con Contacto
transmisión sitios infectados aire-manos
un equipo multidisciplinario (médicos, arquitectos, mante-
o colonizados
nimiento y finanzas).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 10. BIOSEGURIDAD
La virulencia se basa en la adherencia microbiana y la ca-
pacidad de producir enzimas y toxinas.
El huésped se defiende por mecanismos definidos: los ge-
nerales o inespecíficos y los específicos vinculados con la re-
acción antígeno-anticuerpo. Se deberán tener muy en cuenta
las medidas de prevención en el paciente, así como también
en los agentes de salud que intervienen (véase capítulo 4).
Observando la estadística multicéntrica en diferentes paí-
ses, la herida quirúrgica en situación electiva sigue teniendo
alrededor del 2 % de infección, pero en nuestro país esa cifra
es superada y ronda el 5 %. Tendrá mucho valor la prepara-
ción del paciente, la elección del antibiótico, la idoneidad de
los cirujanos, el control de la esterilización, el uso de guantes,
gasas, drenajes, compresas y, si fuera posible, vestimenta
descartable, así como también el control de la calidad del aire
ambiental con filtros adecuados y presión positiva con reno-
vaciones aceptadas.
Los tres pilares básicos para obtener un quirófano seguro
desde el punto de vista infectológico son: asepsia, desinfec-
ción y esterilización.
En cuanto a la preparación del material será bien lograda
si se cumplen los pasos siguientes: descontaminación, limpie-
za, enjuague y secado, clasificación, armado, empaqueta-
miento, esterilización, control, almacenamiento, transporte y
duración de la esterilización. Respecto de los primeros pasos
es aconsejable el lavado ultrasónico, ya que es 16 veces más
efectivo y 54 veces más rápido que el cepillado manual. Es
necesario el uso adecuado de cada procedimiento para la rea-
lización de ia esterilización y mantener un buen control de
calidad. Todo este proceso deberá ser acompañado de una co-
rrecta central de lavado y esterilización construida de acuerdo
con normas universales para áreas asépticas y con un personal
altamente capacitado y formado específicamente para esta ta-
rea.
Tabla 10-2. Origen probable de la contaminación
microbiana en el quirófano
Frecuente Flora residual del paciente
Tejidos infectados o contaminados
Poco Manos del equipo quirúrgico
frecuente Uso de drenaje, catéteres, etc.
Presencia de portadores: pacientes
o equipo quirúrgico
Infrecuente Material quirúrgico contaminado
Ambiente contaminado
Equipo de filtración de aire
Infección de otros tejidos a distancia
Dispositivos por vía venosa o de monitoreo
Importancia del cumplimiento de las
técnicas de asepsia
La enfermería quirúrgica tiene la obligación de adherirse
estrictamente a los sólidos principios de las técnicas de man-
tenimiento de la asepsia para brindar seguridad al paciente.
Estos principios deben aplicarse:
a) En la preparación del escenario quirúrgico, asegurándo-
se que todo el material que ha de utilizarse esté correctamente
esterilizado, en fecha de ser utilizado y con su empaque com-
pleto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
151
b) En la educación del personal que se mueve en el área y
que maneja los elementos estériles.
c) En crear y mantener un ambiente quirúrgico estéril du-
rante todo el transcurso de la operación.
d) En los procedimientos de la desinfección empleados,
en la esterilización terminal que deba realizarse al fin de la
intervención.
Estándares de la eficiencia
La técnica estéril es la base de la cirugía moderna. Es muy
importante que el servicio de cirugía cuente con estándares en
la ejecución que completan la descripción del trabajo; éstos
constituyen criterios precisos para evaluar las tareas, así como
también valoran lo realizado en cuanto a su calidad y forma.
Un ejemplo de estos estándares son:
Estándar No 1. Verificar fecha y proceso de esterilización
de todo el material que ingrese al quirófano. No utilizar nada
cuyos testigos no estén cerrados o con fechas vencidas de
mantenimiento de la esterilización.
Estándar No 2. Los camisolines sólo se consideran estéri-
les de la cintura a los hombros por el frente. El que viste
camisolín estéril debe mantener sus manos a la vista por enci-
ma del nivel de la cintura. Se debe considerar que la transpira-
ción axilar puede humedecer la tela y ser zona contaminante.
Si el instrumentador está subido a una tarima e intenta alcan-
zar el campo quirúrgico, debe recordar que la parte del cami-
solín situada debajo de la cintura no debe tocar la mesa estéril
o el área cubierta con sábanas estériles.
Estándar No 3. Las mesas de instrumentos sólo son estéri-
les al nivel de las cubiertas. No se consideran estériles los bor-
des de las sábanas que caen al costado de las mesas. Todo
elemento, sutura, instrumento, etc., que caiga a los costados
de la mesa debe considerarse contaminado.
Estándar N° 4. El enfermero circulante evitará acercarse
al campo estéril para transferir artículos estériles o verter sue-
ros en vajillas. El instrumentador le acercará al circulante la
vajilla en este caso. El cirujano y los ayudantes girarán en sen-
tido contrario al campo estéril cuando necesiten hacer una in-
dicación. Al abrir un paquete se debe exponer el contenido
estéril para que el instrumentador lo tome. Después de haber-
se abierto un frasco de suero, su contenido debe usarse o
desecharse; el pico abierto se puede contaminar con el am-
biente. Se evitará que el líquido humedezca la zona estéril; la
humedad permite una rápida contaminación.
Estándar N° 5. No pasar cerca de un campo estéril o de
una persona que viste ropa estéril. Disminuir al máximo los
movimientos y las conversaciones dentro del quirófano, pues
generan partículas que son vehículo de gérmenes contaminan-
tes que pueden caer en la herida. Mantener las puertas cerra-
das para evitar las corrientes de aire.
Estándar N° 6. Evitar la contaminación por pérdida de in-
tegridad de las barreras microbianas. Asegura la esterilidad en
un paquete si se cumple con las siguientes normas:
a) Colocar el elemento estéril sobre superficies estériles.
b) Desechar todo paquete que contenga humedad.
c) Manejar los paquetes con las manos limpias y secas.
d) Almacenar los paquetes en áreas limpias y secas.
e) Evitar la presión inadecuada en los paquetes estériles para
evitar que salga aire estéril y sea reemplazado con aire con-
taminado.
152 SECCÍON I. PARTE GENERAL
Estándar N° 7. Mantener en el número más bajo posible la
existencia de microorganismos. El personal que trabaja en el
quirófano continúa siendo el reservorio más importante de
microorganismos que contaminan el ambiente.
Propagación de microorganismos
Se identifican tres aspectos importantes que constituyen
fuentes para la infección y propagación de microorganismos:
a) El área de intercambio exterior, que generalmente está
abierta al personal.
b) El área restringida inmediata que está abierta al perso-
nal autorizado quirúrgicamente vestido.
c) El área limpia de trabajo o zona interna ocupada por el
grupo humano quirúrgico y los pacientes e incluye zona de
lavado de manos, sala de inducción anestésica y quirófanos.
Las fuentes son: la piel, el pelo y nasofaringe del paciente
y del personal; partículas contaminadas en objetos inanima-
dos, superficies, paredes, pisos, equipos, etc. El aire y el polvo
constituyen vehículos de transporte de partículas cargadas de
microorganismos; éstos permanecen suspendidos en el aire y
pueden depositarse en heridas abiertas. De ahí la trascenden-
cia de controlar los movimientos y las conversaciones. Es im-
portante contar con un sistema de ventilación y climatización
en cuanto a la humedad y la temperatura del aire con renova-
ción constante.
Enfermería en la sala de operaciones
Las actividades en el cuidado de pacientes son las funcio-
nes referidas a su protección, bienestar y seguridad, y a la res-
ponsabilidad hacia ellos como componentes básicos. Estas
actividades involucran una interacción verbal y no verbal que
va más allá de la mera identificación de un paquete a su llega-
da al área quirúrgica.
El enfermero en la sala de operaciones realiza actividades
de asistencia técnica, que son aquellas que se refieren a las
destrezas mecánicas necesarias para preparar el escenario qui-
rúrgico seguro, la obtención de aparatos, materiales descar-
tabas y demás elementos necesarios, el mantenimiento de la
asepsia, el manejo de las situaciones de emergencias, el re-
cuento de gasas, la asistencia a los miembros del equipo qui-
rúrgico y el mantenimiento del orden, como principales com-
ponentes.
Cómo minimizar los riesgos en el quirófano
a) No dejar solo al paciente sedado, ya que se angustia al
sentirse abandonado y puede caerse y lesionarse.
b) Usar una mecánica corporal adecuada para movilizar al
paciente y sujetarlo.
c) Identificar correctamente a los enfermos en las distintas
áreas.
d) Crear y mantener un ambiente terapéutico óptimo en el
quirófano. Esto implica el control físico de la temperatura y la
humedad, así como del personal. Una atmósfera tranquila y
relajada permite la concentración del personal y el funciona-
miento ordenado de forma que todo se realice bien. Debe exi-
girse la estricta observancia de las normas de conducta ética.
e) Controlar que los principios obligatorios de asepsia sean
respetados por el persona] en todo momento. Las normas ade-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadas de esterilización y aseo deben seguirse sin desviación
aiguna.
f) Evitar que permanezca algún cuerpo extraño en la heri-
da del paciente. Se contarán todas las agujas, gasas e instru-
mentos. Todos los artículos deben protegerse y después
desecharse con el objeto de evitar lesiones en el personal.
g) Manejar cuidadosamente y rotular todas ias muestras y
cultivos por medio del etiquetado adecuado.
Inspección de los equipos antes de ser controlados
El paciente en la sala de operaciones es conectado a varios
equipos electrónicos que tienen un elemento conductor conec-
tado al paciente. Los monitores cardíacos, registradores de ECG
y desfibriladores tienen electrodos unidos a la piel del pacien-
te, preparada de antemano con gel para disminuir su resisten-
cia. Casi todos son móviles, razón por la cual están sujetos al
mal trato de la manipulación. El riesgo mayor de estos apara-
tos se dabe al daño del cordón eléctrico y de la clavija del
tomacorriente, por el poco cuidado que puede tenerse al ma-
nejarlos. El paciente con conexiones a equipos no debidamen-
te aislados puede accidentalmente hacerse conductor de co-
rriente de fuga de otro equipo.
Los monitores de presión arterial están conectados direc-
tamente a los vasos sanguíneos de pacientes mediante solu-
ciones salinas conductoras. Los electrodos de marcapaso y per-
manencia pasan por alto la resistencia de la piel. El paciente
está expuesto a corriente de fuga debido a que se halla conec-
tado a varios instrumentos de funcionamiento electrónico.
Estos, junto con los objetos puestos a tierra, la mesa de opera-
ciones y el personal quirúrgico, pueden ser eslabones en el
choque de microamperes.
El personal de enfermería tiene a su cargo:
1. Revisar todas las conexiones; no debe haber ningún con-
tacto doblado, suelto o gastado.
2. Inspeccionar los cordones de corriente; éstos deben estar
seguros y apretados al agarre del conector.
3. Ver si el equipo no muestra daño mecánico, perillas suel-
tas, etcétera.
4. Examinar todos los accesorios y cables de conexión al pa-
ciente, debido al desgaste natural de aisladores y conecto-
res.
Electrobisturíes:
Además de las inspecciones generales que anteceden, se
debe:
1. Inspeccionar todos los cables y aislantes. No deben estar
deshilachados o gastados.
2. Examinar las placas, que deben tener buen contacto del
conector cuando se enchufa en el tomacorriente del apara-
to.
3. Verificar el sistema de alarma.
4. No apoyar nada encima de la unidad.
5. Si se utiliza la placa de metal, no debe estar rajada o do-
blada; los bordes deben ser lisos.
6. Aplicar una capa suave y uniforme de gel sobre toda la
placa, comprendiendo los bordes.
7. Colocar la placa lo más cerca posible del campo operatorio,
evitando las protuberancias óseas y áreas con vello
escarificadas o excesivamente adiposas. La placa debe es-
 10. BI0SEGUR1DAD
tar en contacto directo, firme y liso, con la piel desnuda en
un área que tenga buen suministro sanguíneo. No se desli-
zará por debajo del paciente.
8. Colocar la placa en un sitio donde no se acumulen líqui-
dos.
9. No permitir que ningún aislador (tela) se halle entre la
placa y el paciente.
10. Si el paciente se mueve, se verificará nuevamente la posi-
ción de la placa. Cerciorarse de que ninguna porción de la
superficie cutánea toque el contacto de los terminales o
alguna otra superficie metálica.
Desfibriladores:
1. Revisar las paletas de los conectores, las masillas y los
cables para descartar grietas o falsas conexiones.
2. Probar la carga que debe marcar hasta 400 vatios/seg en
menos de 10 segundos (durante la prueba la descarga de
energía ha de ser superior a 100 vatios/seg; para ello se
cerrará el interruptor del desfibrilador). No descargar la
energía mediante las paletas.
3. Cargar el desfibriiador hasta 10 vatios/seg. Mantener uni-
das las paletas y presionar el interruptor de descarga (la
energía debe descargarse a cero).
Medidas de prevención de infecciones
en el equipo quirúrgico
Hepatitis B. Es el principal peligro de la infección profe-
sional en el equipo quirúrgico, aunque no ha sido correcta-
mente jerarquizado.
La presencia de antígeno de superficie (Hbs Ag) indica la
posibilidad de infección activa o latente. Se estima en unos
200 millones la cifra de portadores crónicos en el mundo. En
los Estados Unidos ocurren 300.000 casos nuevos al año, y de
éstos, 12.000 son trabajadores de la salud. De acuerdo con
esas cifras, 250 trabajadores de la salud morirán anualmente,
15 por hepatitis fulminante, 200 por cirrosis y 35 por cáncer
hepático. Se observó que entre el 10-30 % de los empleados
en salud tienen evidencias de contacto con HBV.
Los grupos de prevalencia están constituidos por homo-
sexuales, adictos, hemodializados, reclusos y politransfun-
didos, y los contactos sexuales de ellos.
El riesgo del cirujano está relacionado con la frecuencia y
el tiempo de exposición. Es mayor durante los años de forma-
ción. Si se toma una medía de 40 arios de ejercicio profesio-
nal, este riesgo podría estimarse en el 40 %.
Inmunización activa para la hepatitis B. Se debe vacunar
a todos los trabajadores de la salud que tengan contacto con
sangre o líquidos corporales. Las vacunas disponibles han de-
mostrado ser efectivas y seguras. Desde hace algunos años
son preparadas por recombinación genética con una concen-
tración de 10 üg/ml. Sobre un huésped normal se logra inmu-
nidad en el 90 % de los vacunados después de 3 dosis. Las dos
primeras con intervalos de un mes y la tercera a los 6 meses,
aplicadas por vía intramuscular en región deltoidea.
La necesidad de revacunación no ha sido totalmente eva-
luada, pero suele recomendarse al cabo de 5 a 7 años. La va-
cunación en personas con anticuerpos específicos no ha pro-
ducido efectos adversos. La realización de pruebas serológicas
antes de la vacunación debe decidirse de acuerdo con la rela-
ción costo/beneficio. Si se estima una prevalencia menor del
8 % y la evaluación serológica con anticore (Anti-HBc) o
ERRNVPHGLFRVRUJ
153
anticuerpo antiantígeno de superficie (Anti-HBs Ac) es de 10
dólares o más, se puede vacunar sin "testeo" previo.
Inmunización para HBV. La exposición de un trabajador
de la salud susceptible, por vía cutánea, entraña un riesgo esti-
mado en el 20 %. Por tal motivo se recomienda la aplicación
de una dosis de ínmunoglobulina específica anti-B (HBIG) de
0,06 ml/kg por vía intramuscular dentro de las 24 horas de la
exposición, seguida de vacunación con una primera dosis den-
tro de la semana. Esta práctica logra la prevención de aproxi-
madamente 70-75 % de las infecciones.
Hepatitis D (virus delta). El riesgo de adquirir una infec-
ción por este agente parecería ser más bajo de acuerdo con
análisis retrospectivos. Los factores serían similares que para
HBV con influencia de la prevalencia del virus en la comuni-
dad que se muestra variable.
Hepatitis C. La transmisión ha sido documentada a partir
de punciones accidentales por agujas o por exposición de he-
ridas de la piel. Los grupos de mayor prevalencia son pacien-
tes en hemodiálisis y prolitransfundidos. En un estudio
multicéntrico se observó una tasa de ataque del 5.8 % entre
los hemodializados y del 0,8 % para el plante] médico. Se es-
tima la posibilidad de infección del equipo quirúrgico entre
estos dos valores.
Riesgo del personal quirúrgico para HIV. Es mayor cuan-
do el contacto se realiza por punción con agujas y bisturí; menos
en el contacto a través de mucosas y lesiones de piel, y extre-
madamente raro a través de la piel sana. En observaciones
dentro del quirófano se ha encontrado que ocurren punciones
accidentales en el 5,6 % de 2016 operaciones. El 95 % se debe
a accidentes con agujas y 3,6 % por hojas de bisturí. Sufrió
más accidentes el personal con menor experiencia, durante
procedimientos prolongados y en las urgencias. Un doble de
los accidentes fue en cirugía general, comparada con ortope-
dia y urología. La mayoría de las lesiones fueron sobre la mano
no hábil y las tres cuartas partes durante el cierre de la herida.
En un estudio piloto del Centro de Control de Infecciones de
Atlanta se encontró que en el 30 % de 206 operaciones al me-
nos una persona había tenido contacto con sangre. La forma
más común fue por piel sana, luego ropa húmeda, defectos en
los guantes y un 7 % por punción. Otros estudios demostraron
un porcentaje similar. El riesgo de seroconversión después de
la exposición accidental percutánea se eslima en 4/1000 pun-
ciones, es decir, muy inferior al HBV. La mayoría de los pro-
gramas de prevención y control de la infección por HIV están
de acuerdo en el uso de medidas de protección universales.
Para el empleo adecuado de estas barreras se recomienda co-
nocer las siguientes normas:
1. Las tareas de los trabajadores de la salud deben clasi-
ficarse en:
Grupo I: Procedimientos que impliquen exposición esperada
a sangre, líquidos corporales o tejidos.
Grupo II: Procedimientos que pueden implicar una exposición
no planificada a sangre, líquidos corporales o tejidos.
Grupo III: Procedimientos que no implican exposición a san-
gre, líquidos corporales o tejidos.
2. Ningún trabajador puede efectuar una tarea del grupo I
antes de recibir el entrenamiento que garantice que:
a) conoce los mecanismos de transmisión de HIV y HBV;
b) identifica y clasifica tareas de categoría I, II y III;
c) conoce los tipos de barreras protectoras disponibles, su fun-
ción y las bases racionales para su uso;
d) conoce cómo descartar y desinfectar los elementos usados;
e) conoce qué hacer en caso de exposición;
154 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
3. Los trabajadores de la salud que tienen lesiones abiertas
o dermatitis, o están inmunodeprimidos, deben abstenerse de
atender enfermos infectados.
4. Usar guantes o manoplas si es probable que las manos
entren en contacto con sangre o líquidos.
5. Usar camisolines si es probable que las vestimentas en-
tren en contacto con sangre o piel expuesta de pacientes.
6. Usar barbijo más protección ocular si es probable
salpicaduras de sangre o líquidos corporales.
7. Las agujas y objetos punzantes y cortantes descartables
usados no se deben doblar o volver a cubrir. Se descartarán en
un recipiente resistente a ser perforado, no llenado más que en
sus dos terceras partes. Luego se sellará para su eliminación
por incinerador, y de no ser posible esto, se descontaminará
con lavandina al 1 %. (done by 007)
8. Mantener en cada sector la división de los residuos en
ordinarios y contaminados, y proceder de igual modo con la
ropa usada. Los residuos líquidos serán descontaminados an-
tes de su eliminación por las vías habituales.
9. Los derrames de sangre o de líquidos corporales deben
limpiarse de la siguiente forma:
a) Usar guantes y otras barreras si están indicadas.
b) Cubrir con toallas de papel.
c) Aplicar lavandina al 10 % durante 10 minutos.
d) Lavar con agua y jabón.
e) Desinfectar con lavandina al 1 %.
10. Traslado de muestras: se rotulará el envase con los da-
tos del paciente y el diagnóstico. El material se colocará en
doble envase hermético plástico o similar.
11. Las prácticas invasivas a estos pacientes serán progra-
madas al finalizar los turnos del día y las realizarán quienes
mayor experiencia posean.
12. En caso de exposición accidental a sangre o líquidos,
lavar con abundante agua y jabón de yodopovidona. Luego
aplicar alcohol al 70 % y dejar actuar durante 2 o 3 minutos.
Si se produjo herida, previamente favorecer el sangrado. Si se
interesó mucosas, lavar con agua.
13. El responsable del cumplimiento de las normas de
bioseguridad es el jefe del sector.
Problemas laborales por profesionales
infectados con HIV y HBV
Riesgo para el paciente. Es muy bajo el riesgo de trans-
mitir la infección desde el personal al paciente, pero las insti-
tuciones deben tener estrategias para prevenir esta posibili-
dad. El HBe Ag indica replicación viral y mayor riesgo de
transmitir HBV. Una situación similar se ha señalado en las
infecciones por HIV con respecto a Ag p24.
Entre 1972 y 1981 se comunicaron 137 casos de infeccio-
nes por HBV, transmitidas por profesionales a sus pacientes.
De ellas, dos tercios ocurrieron luego de operaciones de la
cavidad bucal sin utilización de guantes. No se observaron
casos después de 1450 exposiciones en 744 pacientes con 10
trabajadores de la salud HBV positivos, utilizando las medi-
das de protección habituales después de un seguimiento de 6
meses o más. No se conocen datos sobre el riesgo de transmi-
tir hepatitis C y D, aunque se estima muy raro.
En los Estados Unidos el 95 % de los trabajadores de la
salud HIV positivos tiene otro factor de riesgo además del pro-
fesional. El uso de barreras de precaución universal disminu-
ye considerablemente la posibilidad de transmisión a los pa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cientes del HIV-HBV Algunos organismos recomiendan el
"testeo" serológico de los pacientes expuestos a la sangre de
sus empleados. Se discute si los portadores de HIV-HBV de-
ben ser transferidos a áreas de menor riesgo, en donde no se
realicen procedimientos invasivos. La mayoría de los hospita-
les prefieren analizar cada paso en particular desde un punto
de vista biológico, profesional y psicológico.
Conducta ante una exposición ocupacional a HIV. Des-
pués de la exposición el empleado elaborará un informe minu-
cioso del accidente; copias de éste se enviarán al jefe inmedia-
to, al departamento de medicina laboral, a la oficina de perso-
nal y al servicio de infectología. Se realizará en forma inme-
diata un examen clínico, serológico y psicológico del acci-
dentado, que se repetirá cada 3 meses durante el primer año.
Se brindará información y el apoyo necesario de acuerdo con
el caso.
Algunas entidades ofrecen zidovudina a sus empleados
luego de la exposición, a pesar de no haber datos sobre su
efectividad. Se suelen administrar 200 mg cada 4 horas duran-
te 6 semanas. En los pacientes tratados de esta forma no se
observó seroconversión, pero esto es difícil de evaluar porque
el riesgo es muy bajo sin tratamiento.
Se trata de definir el perfil de los empleados que tienen
más posibilidades de sufrir accidentes de acuerdo con sus ap-
titudes psicofísicas para evitar que realicen procedimientos de
riesgo.
Problemas eticolegales en la atención de pacientes HIV
positivos. Se debate el derecho del paciente a ser atendido, el
derecho del profesional a negarse a brindar atención y el se-
creto médico en cuanto al diagnóstico, entre otras cosas. La
progresión geométrica de los casos ha persuadido a los traba-
jadores de la salud que con protección adecuada estos pacien-
tes se deben tratar igual que los otros, pero la realización de
prácticas invasivas continúa generando conflictos. Los comi-
tés de ética tienen que evitar la discriminación del paciente y
del empleado, así como la realización de pruebas serológicas
sin las recomendaciones dadas. En cuanto al secreto médico,
se sugiere advertir a quienes tienen mayor riesgo si el paciente
se niega a hacerlo.
BIBLIOGRAFÍA
CDC. Recomendations for prevention of HIV transmission in health
care. MMWR 36 (suppl. 2 S): 1 S-19S, 1987.
CDC. Guidelines for prevention of transmission of human
inmudeficiency virus and hepatitis B virus to health-care and
public safety workers. MMWR 38 (5-6); 1-37, 1989.
CDC. Public health service statement on management of occupational
exposure to HIV. MMWR 39: 1-11, 1990.
Lambierto A, Jasovich A, Clara L y col. Estudio nacional multicéntrico
de prevalencia de infección de herida quirúrgica. Infectol.
Microbiol. Clin. 1 (3): 62-8, 1989.
Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE. Transmisión y principios de
control. Enfermedades infecciosas. Panamericana, 3a. ed. (2): 162,
1991.
Stamboulian D. El control de las infecciones nosocomiales en un
hospital general. Nuestra experiencia en el período 1979-1984.
Servicio de Infectología y Medicina Preventiva. Sanatorio
Güemes - Hospital Privado. Segundo Congreso Panamericano
de Infectología. Primer Congreso de la Sociedad Argentina de
Infectología. Actas del Congreso, 1987.
Wenzel RP Prevention and Control of Nosocomial Infections.
Williams-Wilkins, Baltimore, 1987.
Yu V et al. S. aureus nasal carriage and infection. N. Eng. J. Med.
315:91-96, 1986.
 H. Pablo Curutchet
ONCOLOGÍA BÁSICA
Introducción
En nuestro país el cáncer constituye la causa más frecuen-
te de muerte después de las enfermedades cardiovasculares y
es un complejo problema terapéutico que el cirujano enfrenta
diariamente. La magnitud de este problema está demostrada
por el hecho de que 3 de cada 10 personas que viven actual-
mente desarrollan algún cáncer en alguna etapa de su vida.
Afecta a personas de cualquier edad, origen étnico y racial,
sexo, religión y situación socioeconómica.
Cáncer es un término genérico que proviene del latín y
significa cangrejo. Se usó para describir un tumor debido a
que las venas dilatadas alrededor del área parecían las extre-
midades del molusco.
Existen evidencias de que esta enfermedad se padeció desde
hace millones de años. Esqueletos de dinosaurios que vivie-
ron en este planeta hace 60 millones de años han mostrado
lesiones compatibles con el diagnóstico de cáncer. También
han sido diagnosticados cánceres de hueso y vejiga en mo-
mias egipcias. Escritos de Hipócrates contienen descripciones
y recomendaciones terapéuticas para el cáncer. Desde enton-
ces fue usado para describir más de 280 enfermedades indivi-
duales, que progresan diferentemente en el tiempo, pero com-
parten ciertas características. Estas incluyen el desarrollo en
cualquier tejido de un crecimiento maligno derivado de una
célula anormal del huésped. La célula anormal prolifera
autónomamente, invade a través de barreras tisulares norma-
les, se disemina a tejidos locales y distantes, y se reproduce
indefinidamente. La masa de células anormales formadas y
diseminadas de ese modo, si no es eliminada, lleva a la muerte
del huésped.
La historia natural describe, y cuando es posible explica,
los progresivos pasos y etapas de la evolución del cáncer en
individuos y en poblaciones. Fue llamada progresión biológi-
ca y recientemente, sobre la base de los modernos conocimien-
tos, ha sido asociada a la biología molecular. Esta evolución
desde su comienzo hasta su terminación varía con las caracte-
rísticas genéticas del huésped, la célula original, el tejido de
origen, factores carcinogénicos que afectan a ambos, entida-
des mórbidas coexistentes y factores asociados que alteran la
resistencia del huésped. Por eso el cáncer en su origen y desa-
rrollo tiene factores multietiológicos progresando a través de
múltiples etapas de su evolución antes y después de su
detección clínica y diagnóstica.
Su tratamiento en la primera mitad de este siglo se basó en
erradicar el tumor visible, primero con cirugía y luego agre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
gando en forma progresiva radioterapia, quimioterapia e
inmunoterapia, con lo cual se obtuvieron avances significati-
vos en el control de la enfermedad. Esta asociación terapéuti-
ca multimodal constituyó un progreso muy asociado a las dis-
tintas especialidades con un equipo multidisciplinario para el
tratamiento de cada tipo y localización del tumor.
El desafío actual es incluir las investigaciones biológicas
sobre carcinogénesis, regulación del ciclo celular, genética
molecular, oncogenes, genes supresores y factores de creci-
miento a la dinámica clínica para el diagnóstico y tratamiento
de la enfermedad. De no adaptar rápidamente los avances del
laboratorio a la medicina clínica, junto con la perspectiva, tec-
nología y posibilidades de cada especialidad, los distintos es-
pecialistas aisladamente estarán relegados al papel de espec-
tadores en el futuro tratamiento del cáncer.
Epidemiología
El estudio de la distribución y determinantes de la enfer-
medad en poblaciones humanas ha provisto importante infor-
mación sobre el patrón y las causas de cáncer en diferentes
poblaciones alrededor del mundo. Las localizaciones tumorales
continúa manteniendo similar incidencia, y en el último año
las más frecuentes para ambos sexos fueron el cáncer de mama,
el de pulmón y el de colon si se excluyen los tumores de la
piel.
Si se diferencian ambos sexos, el cáncer de pulmón en la
mujer ha mostrado una creciente incidencia y está en segundo
lugar luego del de mama, y en el hombre el cáncer de próstata
ocupa fácilmente el primer lugar (41 %) debido a su detección
precoz por medio del antígeno prostático específico (APE),
continuando en segundo lugar el de pulmón (tabla 11-1 y fig.
11-1). Esto tiene implicancias importantes ya que su conoci-
miento permite diagnósticos más tempranos seleccionando las
poblaciones de riesgo. Aumenta la eficacia terapéutica racio-
nalizando los recursos y tiene un significativo impacto sobre
los planes de salud y el desarrollo estratégico para el control
del cáncer. La necesidad de estos estudios es obvia ya que
cualquier enfermedad que presente un aumento en la inciden-
cia requiere nuestra atención.
En 1985 el número estimativo de nuevos casos por año fue
de 7,6 millones, de los cuales alrededor de 3,9 se registraron
en hombres y 3,5 en mujeres. Para el año 2000 una predicción
conservadora estima que habría 10,3 millones de nuevos ca-
sos por año entre países desarrollados o en desarrollo (tabla
11-2). Aparte del nivel de desarrollo, la distribución geográfi-
ca tiene influencia observándose una variación llamativa en la
incidencia de diferentes tipos de cánceres.
156 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Tabla 11-1. Nuevos casos estimados por sexo en todas las localizaciones*

Total Homl ires Mujeres

LOCALIZACIONES 1.359.150 764.300 594.850

Cavidad bucal y faringe 29.400 20.150 9.300
Órganos digestivos 222.500 117.800 104.700
Colon y recto 133.500 (60 %) 67.600 (3o) 65.900 (3o)
Aparato respiratorio 193.900 112.200 81.700
Pulmón 177.000 (90,9 %) 98.900 (2o) 78.100 (2o)
Órganos reproductivos 407.800 325.700 82.100
Próstata 317.100 (1o)
Útero 49.700
Mama 185.700 1.400 184.300 (1o)
Huesos y partes blandas 6.400 3.500 2.900
Melanoma 38.300 21.800 16.500
Órganos urinarios 83.500 56.800 26.700
Vejiga 38.300 28.300 14.600
Cerebro y SNC 17.900 10.400 7.500
Ojos 1.930 1.000 930
Glándulas endocrinas 17.030 4.700 12.330
Tiroides 4.000 (85,1 %) 11.600 (24 %)
Leucemia 27.600 15.300 12.300
Sangre y tejidos linfoides 74.600 41.600 33.000
Otros no especificados 50.000 30.800 19.200

Excluye:
Carcinoma basocelular y espinocelular de piel + 800.000
Carcinoma de mama "in situ" 30.000
Melanoma "in situ" 17.800

* Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos, 1996.

Fig. 11-1. Nuevos casos estimados y mortalidad por cáncer en 1996. Distribución por sexo y localización. (Instituto Nacional del Cáncer, EE.UU. CA
Cáncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 157

Tabla 11-2. Número estimado de nuevos casos por año importante frecuencia de hepatitis B, son responsables de la
(en miles) de los 16 cánceres más comunes en 1985 en países elevada incidencia de carcinoma hepatocelular en algunas par-
desarrollados y en desarrollo (Adaptado de Parkin y tes de África y China. La alta frecuencia de carcinoma orofa-
colabs., 1993) ríngeo en la India se asocia con mascar tabaco y el fruto de la
almendra. La incidencia y mortalidad elevadas del cáncer de
Localización Países desarrollados Países en desarrollo Total
esófago en Normandía se atribuyen al papel etiológico con-
Casos Rango Casos Rango (Na) junto del alcohol y el tabaco. Otras diferencias geográficas en
(Na) varios tumores sólidos comunes no tienen clara explicación.
El cáncer de colon y el de mama son más frecuentes en países
Pulmón 542 1 353 2 896 occidentales que orientales. (done by 007)
Estómago 327 4 428 1 755 La mortalidad por cáncer es variable de acuerdo con la
Mama 422 3 298 5 720 localización y el estadio de la enfermedad. Salvo que el por-
Colon/recto 465 2 212 8 678 centaje de curación aumente como resultado de una terapéuti-
Cuello uterino 94 10 344 3 437
ca mejor o de un diagnóstico más temprano, la mortalidad au-
Boca/faringe 112 8 301 4 412
Linfoma 149 6 167 9 316
mentará paralelamente al aumento en la incidencia. En los
Hígado 73 14 242 7 315 cánceres donde las causas son conocidas pueden estimularse
Esófago 61 15 243 6 304 planes preventivos, pero en otros donde no se conoce la
Próstata 218 5 73 15 291 etiología o el tratamiento curativo es difícil, la respuesta sur-
Vejiga 145 7 98 11 243 girá sólo de la investigación experimental, básica y clínica.
Leucemia 93 11 122 10 216 Por ejemplo, la mortalidad estimada por cáncer en 1996 mues-
Páncreas 104 9 81 14 185 tra el liderazgo del cáncer de pulmón en ambos sexos, pero
Ovario 81 13 81 14 162 mientras que en el hombre mantiene una tasa estable, en la
Laringe 59 16 82 12 141 mujer continúa incrementándose (fig. 11-2). Siendo el tabaco
Útero, (cuerpo) 92 12 48 16 140 el agente causal de este tumor bien conocido, si se siguieran y
cumplieran normas estrictas de salud pública, disminuiría la
incidencia y por lo tanto la mortalidad por este cáncer. La epi-
demia entre las generaciones jóvenes continuará en el próxi-
En muchos casos la alta incidencia de cáncer en determi- mo siglo excepto que ocurran rápidamente dramáticos cam-
nadas regiones o en ciertos países está relacionada con algún bios en el hábito de fumar.
agente causal. La alta incidencia de cáncer gástrico en Japón La lenta elevación en el número de muertes por cáncer en
es asociada a la ingesta de alimentos muy salados y ahumados muchos países depende, en forma importante, de factores de-
y contaminados con aflatoxinas. También éstas, junto con la mográficos (el aumento en la proporción de personas ancia-

Fig. 11-2. Tasa de mortalidad por 100.000 habitantes ajustada a la edad en ambos sexos. (Instituto Nacional del Cáncer, EE.UU., 1930-1992.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
158 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

ñas, en quienes la mayoría de los cánceres son más frecuen- La epidemiología descripta ha producido importantes pro-
tes) y de una limitada disponibilidad y refinamiento de proce- gresos en la prevención y detección precoz del cáncer en
dimientos y facilidades para diagnosticar el cáncer antes de la muchos países y en distintas localizaciones. El énfasis de es-
muerte. Generalmente hay índices de mortalidad más altos en tos análisis en regiones geográficas con alta incidencia apor-
hombres que en mujeres. Esto es debido a la diferente distri- tarán los mecanismos para lograr una reducción en la mortali-
bución anatómica del cáncer en los dos sexos: en el hombre dad.
hay mayor incidencia de cáncer de baja curabilidad (pulmón,
estómago, esófago, próstata), mientras que en la mujer los cán- Etiología
ceres más frecuentes tienen mejor pronóstico (mama, útero)
(tabla 11-3). Existen innumerables factores que están ligados a la apari-
En nuestro país la mortalidad ajustada por edad en los años ción de un cáncer. Generalmente se especifica que entre 2 % y
1990 y 1991 mostró una prevalencia de los cánceres de pul- 8 % de todos los cánceres humanos tienen un origen ocupacio-
món, colon y recto y próstata en el hombre, y del cáncer de nal. Recientes avances en biología molecular han permitido el
mama, colon y recto y cuerpo uterino en la mujer (tabla 11-4). desarrollo de pruebas que pueden identificar a trabajadores
El análisis de la mortalidad por cáncer desde 1930 hasta expuestos a varios carcinógenos. Son por ahora demasiado
1992 muestra una interesante disminución para el cáncer costosas y su valor predictivo todavía no es muy significativo.
gástrico en ambos sexos, no claramente explicada ya que los Por fortuna varios tipos de evidencia indican que una gran
programas de detección temprana no son populares en Occi- proporción (50 % a 80 %) de los cánceres humanos son poten-
dente. El descenso en la mortalidad del cáncer uterino se debe cialmente prevenibles porque su causa (factor que determina
probablemente a la detección precoz y al tratamiento de la su incidencia) es preponderantemente exógena. Esta eviden-
displasia cervical resultante del uso rutinario y frecuente del cia proviene principalmente de estudios epidemiológicos que
examen citológico cervical. Se observa, como ya se mencio- incluyen: a) tendencias temporales en la incidencia y mortali-
nó, una elevada y creciente mortalidad en el cáncer de pulmón dad por cáncer; b) variaciones geográficas y efectos de la mi-
en ambos sexos debido al hábito de fumar (fig. 11-2). gración; c) identificación de factores causales específicos (ci-
garrillo, agentes químicos ambientales u ocupaciones, radia-
ción, factores dietéticos, socioeconómicos y varios específi-
cos); y d) el hecho de que la mayoría de los cánceres humanos
Tabla 11-3. Distribución de la mortalidad por cáncer distribuida no muestran un modelo de herencia simple. La modificación
porcentualmente de acuerdo con su localización y el sexo* de los factores externos y/o la respuesta del huésped a ellos es
el enfoque más promisorio para la prevención de la mayoría
Localización Hombres (%) Mujeres (%)
de los cánceres humanos. Esto constituye un permanente de-
Pulmón 32 25 safío porque en varios tipos prevalentes de cánceres (mama,
Próstata 14 próstata, colon y varios otros órganos) la causa precisa no es
-
Mama - 17 todavía conocida con certeza.
Colon y recto 9 10
Páncreas 5 5
Estómago 3 Carcinógenos físicos
Ovario 6
Útero (cuello) 2 Algunas sustancias conocidas producen un efecto irritativo
Oral 2 1
5 3
crónico sobre determinados epitelios. Ya fue mencionada la
Urinario
Leucemia y linfoma 9 8 acción del tabaco sobre el árbol laringotraqueobronquial.
Otros 19 20 Radiación ionizante. La interacción de radiación ionizante
con la materia biológica genera una variedad de lesiones
Excluye carcinoma espino y basocelular y carcinomas "in situ" moleculares que ocurren en cualquier organela o subcomparti-
miento de la célula. La lesión más grave para la sobrevida
celular es aquella que compromete la estructura y la función
Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos, 1996.
del ADN. Si luego de la lesión se produce una reparación in-
correcta del ADN, el resultado final puede estar asociado a
Tabla 11-4. Mortalidad ajustada por edad por 100.000 mutaciones permanentes y la inducción de carcinogénesis. Este
habitantes en localizaciones seleccionadas, Argentina 1990-1991 mecanismo usualmente involucra cambios cromosómicos, mu-
tación, multimetilación alterada y activación de oncogenes.
Localización Hombres Mujeres Total En presencia de varios oncógenos externos o internos, la ra-
diación puede acelerar la inducción tumoral.
Global 153.3 96,4 249,7 En el hombre los resultados de la exposición están relacio-
Oral 4,3 0,8 5,1 nados con la dosis y el tiempo. La radiación gamma y la radia-
Colon/recto 13.6 9,2 22,8 ción X como consecuencia de la exposición ocupacional ge-
Próstata 13,6 - 13,6 neran dosis carcinogénicas, aunque la proporción de todos los
Mama - 21,3 21,3
cánceres atribuible a la radiación es baja (2 % a 3 %). El sitio
Pulmón 38,4 6,0 44,0
Útero: cuello 4,5 4.5 y la magnitud del riesgo varían con el tipo de exposición (todo
- el cuerpo o localizada), el tipo de radiación (rayos gamma o
cuerpo - 6.4 6.4
Estómago 11,7 4.8 16,5 X, neutrones, o varios radionúclidos como el yodo), la edad y
Leucemia 5,2 3,2 8,4 la dosis. Hay muchos ejemplos reconocidos, como el cáncer
de tiroides en adultos que recibieron irradiación cervical en la
CA- Cáncer Journal for Clinicians 1:5, 1996. infancia o tumores secundarios en la piel de áreas irradiadas

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
muchos años antes o en profesionales sin protección adecua-
da en el manejo permanente de rayos X o por el uso de pintura
radiactiva. Sobrevivientes de la bomba atómica mostraron una
alta y temprana incidencia de leucemia y posteriormente de
cáncer de mama, pulmón, estómago, tiroides, colon, mieloma
múltiple, riñon, vejiga y esófago. Hay más de 200 observacio-
nes clínicas de cáncer tiroideo en niños menores de 5 años en
el área de Chernobyl.
Radiación ultravioleta. Las personas que se exponen por
su trabajo a la luz solar tienen una frecuencia más alta de cán-
cer de piel que los que no lo hacen, y presentan usualmente
carcinomas basocelulares y espinocelulares, localizados con
preferencia en la cara y el cuello, manos y brazos. También
existe una mayor incidencia de melanoma, con una tasa del
doble de mortalidad cada 7 a 10 años.
Las bandas de luz ultravioleta se dividen en UVA (400 a
315 nm), UVB (315 a 290 nm) y UVC (290 a 200 nm). El
ozono de la atmósfera absorbe longitud de ondas de 320 nm y
llegan a la superficie de la Tierra solamente UVA y UVB; de
estas dos, la primera abarca el 95 % de la radiación ultravioleta
que atraviesa esa capa. La oblicuidad de la incidencia en áreas
alejadas del Ecuador permite absorber mayor cantidad de on-
das y disminuye en esas áreas la proporción del cáncer de piel.
La longitud de la onda UVB es la más carcinogénica y la que
produce mayor efecto inmunológico local y general, y es po-
tenciada por los rayos infrarrojos, el viento y la humedad. El
sistema inmune parece ser modulado de alguna manera por la
UVB y esas alteraciones pueden tener un papel importante en
la patogenia de los tumores dérmicos. La luz ultravioleta pro-
veniente de la UVB es responsable en la inducción y promo-
ción de epiteliomas basocelulares, espinocelulares y melano-
mas, encontrándose una alta prevalencia en pieles crónicamente
expuestas al sol.
Carcinógenos químicos. La carcinogénesis por agentes
químicos puede ocurrir como resultado del contacto externo o
después de la ingestión o inhalación del agente. El primer in-
dicio de causalidad en cáncer humano fue en el siglo XVIII
con la astuta observación clínica por Percival Pott, en 1775,
de la asociación del hollín con el cáncer de escroto en los
deshollinadores de chimeneas. Desde entonces se han descripto
múltiples relaciones entre la exposición ocupacional y otros
carcinógenos específicos en el lugar de trabajo y en el am-
biente. La estimación de la mortalidad en cáncer por exposi-
ción ocupacional varía desde menos del 4 % hasta el 20 % o
más según distintos informes. Este amplio margen revela la
falta de datos sobre el potencial carcinogenélico de muchas
industrias químicas y el déficit en la salud pública de un siste-
ma de vigilancia efectiva para las enfermedades ocupaciona-
les. Una estimación razonablemente baja de mortalidad en
países industrializados es de alrededor del 10 %.
Dos aspectos son importantes: 1) Todos los cánceres ocu-
pacíonales son consecuencia de la actividad humana y pueden
ser prevenidos alterando esta actividad; y 2) la mayoría son
reconocidos primariamente por la observación clínica. Por ello
el enfoque más efectivo para su prevención es efectuar: a) con-
troles previos al uso de nuevos compuestos químicos y de pro-
cesos industriales; b) tomar medidas efectivas para controlar
la exposición tóxica, y c) exigencia de equipos protectores,
como máscaras oxígenadoras y ropa especial.
La historia ocupacional es de capital importancia dado que
los cánceres ocupacionales no son clínica ni patológicamente
distintos de los causados por otros factores. Por ejemplo, el
cáncer de pulmón causado por asbestos es indistinguible del
causado por el cigarrillo o del que no tiene un origen aparente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
159
El asbesto es el carcinógeno pulmonar más importante, y los
datos de múltiples centros muestran que en los enfermos que
mueren por asbestosis el cáncer del pulmón está presente en el
20 % al 50 %, con una alta proporción de mesoteliomas
pleurales. El tabaco desempeña un papel muy importante en
la incidencia del cáncer de pulmón. Su aparición es 10 veces
mayor en los fumadores con una relación dosis-respuesta. En
aquellos que fuman un paquete o más el riesgo aumenta 15 a
20 veces y éste es 2 o 3 veces mayor para fumadores de tabaco
negro. También agentes químicos como el carbón, el alquitrán
y algunos hidrocarburos puros como el 1,2 dibenzo-antraceno
inducen crónicamente cáncer de piel y de pulmón. Las aminas
aromáticas producidas en plantas especiales en la fabricación
de caucho y de coberturas de cables de alta tensión, o en plan-
tas de gas, producen papilomas múltiples y cáncer del árbol
urinario, que es más común en la vejiga, a menudo en el área
del trígono.
Algunos aceites como el de isopropilo o de parafina en
trabajadores expuestos inducen cáncer de piel, laringe, senos
paranasales y bronquios. Metales como el cromo, níquel y
cadmio se asocian a una amplia variedad de tumores, y es co-
nocido en el noroeste de nuestro país el arsenicismo crónico y
la alta incidencia en el carcinoma epidermoide de piel.
Por lo menos otros 50 tipos de agentes químicos o de mez-
cla de ellos han sido implicados en la causa del cáncer huma-
no, y estudios bioquímicos paralelos en este campo revelan
datos sobre el metabolismo carcinogenético, activación, unión
macromolecular y detoxificación de carcinógenos activados.
Factores hereditarios. La historia familiar ha sido reco-
nocida como un factor de riesgo mayor para casi todos los
tumores malignos humanos. Esto puede representar una com-
binación de factores genéticos, el hecho de compartir factores
ambientales o ambas cosas, y de alguna manera puede aumen-
tar el riesgo de determinados cánceres. Hay claros ejemplos
de desarrollo del mismo cáncer en una familia: cáncer de colon
en poliposis familiar o predisposición familiar asociada al cán-
cer de mama que se observa aproximadamente en el 15 % de
los casos. Otros tipos de cánceres como el melanoma asocia-
do al síndrome del nevo displásico y el carcinoma medular de
tiroides parecen tener una asociación más directa e implican
una heterogeneidad y una transmisión vertical que traducen
una dominación autogénica. En otras familias pueden verse
asociaciones de varias enfermedades que pueden incluir la pre-
sencia de una o más neoplasias como el síndrome de Gardner
(poliposis colónica, exostosis múltiples y tumores benignos
de piel: quistes dermoideos y fibromas).
Neoplasia endocrina múltiple (MEN). La combinación de
tumores endocrinos y otras enfermedades presenta en estos
pacientes una patente de herencia autosómica dominante. Exis-
ten tres tipos de síndromes:
MEN 1: hiperparatiroidismo por hiperplasia de células prin-
cipales, tumores secretantes pancreáticos de diverso tipo y tu-
mores pituitarios funcionantes que provocan síndrome de
Cushing o acromegalia, o clínicamente no funcionantes. Estu-
dios de genética celular sugieren una pérdida en la banda
cromosómica 11 q 12 tanto en el tipo familiar como en el espo-
rádico o una pérdida de los cromosomas 11p y 11. El compro-
miso de las tres glándulas ocurre en el 35 % de los casos, y en
el resto están comprometidas dos de ellas, más comúnmente
la hipófisis y la paratiroides.
MEN 2: este síndrome está dividido en dos tipos: Il-a y II-
b. Ambos presentan carcinoma medular de la tiroides y
feocromocitoma o hiperplasia medular adrenal bilateral. En el
tipo Il-a se agrega alteración paratiroidea, usualmente
160 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

hiperplasia bilateral de células principales, y parece estar aso- Tabla 11-5. Relación entre tipo de virus y tumores humanos
ciado a la pérdida de los cromosomas 1 y 10 y a una pérdida
de la supresión demostrada por el cromosoma lp 32. El tipo Familia de Tipo Tumores Cofactores
Il-b. mucho más raro, presenta además hábito marfanoide, virus humanos
neuromas de lengua o conjuntiva y cambios ganglioneuroma- _
tosos en los plexos gastrointestinales. Adenovirus Tipo 2, 5, 12 Ninguno
Hepadnavirus Hepatitis B Carcinoma Aflatoxinas, al-
Síndrome de Lynch. La figura de este síndrome es un hepatocelular cohol, cigarrillo
modelo hereditario autosómico dominante. Se expresa fami-
liarmente como un cáncer no poliposis colónico hereditario.
Se divide en dos categorías: tipo Lynch I: localizado única- Herpesvirus Epstein-Barr Linfoma de Malaria
mente en el colon derecho o como cánceres múltiples, y con Burkitt
una mayor sobrevida que el cáncer no hereditario; y tipo Lynch Linfoma inmu- Inmunodeficien-
II, asociado a otras formas y localizaciones de cáncer, sobre noblástico cia
todo endometrio, ovario, estómago y aparato urinario, y que Carcinoma na- Nitrosaminas
presenta un peor pronóstico que el anterior. La frecuencia es sofaríngeo HLA genotipo
Enfermedad de
del 5 % al 20 % de los cánceres colónicos en algunos centros. Hodgkin
Virus. El desarrollo moderno de la biología molecular data Flavivirus Hepatitis C ¿Carcinoma he-
de 1960 con los estudios sobre la oncología viral. El descubri- patocelular?
miento de la transcriptasa reversa, la teconología de recombi-
nación del ADN, los enlaces para mensajeros del ARN, los Papilomavirus HPV-16,-18, Cáncer anoge- Cigarrillo, anti-
oncogenes y más recientemente los genes tumorales supreso- -33,-39 nital y vías aé- conceptivos ora-
res derivan de esos estudios. Muchos tipos de virus están aso- reas superiores les, otros facto-
ciados a tumores humanos, pero ninguno de ellos por sí solo res
es suficiente para la inducción de la neoplasia con los que se
HPV-5,-8 , Cáncer de piel Luz solar
los asocia. Se piensa que cada uno participa en las primeras -17 Cáncer genético
etapas de la carcinogénesis, y que eventos genéticos celulares
adicionales son importantes como etapas subsecuentes envuel- Poliomavirus BK.JC ¿Tumores neu- -
tas en el complicado proceso de la transformación maligna. rales?
Una acumulada experiencia sugiere que tantos los ARN ¿Insulinomas? -
como los ADN virales pueden participar en las fases de inicia-
ción y promoción de la tumorogénesis en el hombre, especial- Retrovirus HTLV-1 Leucemia de Incierto
mente en cánceres linfohemáticos, nasofaríngeos, hepáticos y células T del
adulto/
del cuello uterino. Los virus oncogénicos ARN se subdividen
Linfoma
experimentalmente en tipos de acción aguda, que inducen
sarcomas, leucemia y tumores linfoides, y los de acción cróni- HTLV-2 Leucemia de Desconocido
ca, que inducen leucemia y tumores mamarios. Los tres gru- células de
pos de virus oncogénicos ADN son: a) los papovavirus que Harry
incluyen virus papiloma y simiano en tumores animales, y el
JC y BK que se aislaron de tumores humanos; b) los adenovirus,
y c) los herpesvirus (tabla 11-5).
El virus de Epstein-Barr (VEB) se asocia con el linfoma
de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. La demostración del muestras positivas con intervalos de 6 meses). Solamente en
potencial oncogénico del VEB en seres humanos proviene de China hay entre 500.000 y 1.000.000 de casos de CHC por
estudios sobre linfosarcoma asociado a condiciones de inmuno- año, y el 80 % de los casos son atribuidos a infección viral.
deficiencia, donde un defecto en las funciones de los linfocitos El virus 2 del herpes simple, agente causal del herpes
T y la infección con VEB representan dos factores de riesgo genital, se asocia con un riesgo significativamente aumentado
bien identificados. La presencia de secuencias de ADN viral de carcinoma de cuello uterino. También el papilomavirus
en las células malignas de la mayoría de los linfomas de Burkitt humano (HPV) se asocia a este cáncer. Los métodos de hibrida-
es una fuerte evidencia del papel protagónico de esos virus en ción del ADN han explorado este virus en células neoplásicas
este cáncer, aunque también se reconocen translocaciones de una variedad de tumores escamosos, y su presencia llegó
cromosómicas como secuencia patogénica importante en su hasta el 85-90 % en la mayoría de las series estudiadas. Hasta
desarrollo. ahora se han identificado los tipos 16, 18, 31, 33 y 35. Ambos
El virus de la hepatitis B (HBV) se asocia al carcinoma tipos de virus se relacionan epidemiológicamente con la trans-
hepatocelular (CHC) constituyendo esta situación un proble- misión sexual, y tienen una alta incidencia en mujeres con acti-
ma mundial en salud pública. La identificación de la asocia- vidad sexual temprana y/o con múltiples parejas.
ción de HBV-CHC ha sido el mayor avance epidemiológico
en cáncer en los últimos años, y este tipo de CHC es el primer
cáncer que puede ser prevenible con una vacuna HBV. En al- CARCINOGÉNESIS
gunas áreas como el este asiático y el África tropical, la infec-
ción por HBV es endémica y alrededor del 10 al 20 % de la Transformación celular
población es portadora con infección crónica y sus enferme-
dades asociadas son la mayor causa de muerte (la infección Bajo circunstancias habituales, la población de células
crónica es definida por la presencia permanente en el suero de progenituras inmaduras ("stem cell") puede sufrir tres cam-
antígenos de superficie de hepatitis B —HBsAg— en dos bios: a) diferenciarse en formas maduras para constituir el com-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 161

ponente celular de un tejido normal; b) replicarse a sí mismas,

y c) producirse la muerte de las células. Al efectuarse la muta-
ción puede aparecer un cuarto cambio: reproducción a una
nueva forma celular. El cáncer parece iniciarse desde muta-
ciones adicionales en las células hijas (fig. 11-3). La causa
espontánea en seres humanos de esta transformación celular a
un genotipo maligno todavía no es conocida. Algunas subclases
o subgrupos de células malignas pueden morir mientras otras
con características comunes a éstas persisten y pueden domi-
nar diferenciándose en forma significativa en un sistema celu-
lar heterogéneo. En general, la heterogeneidad de subclones
es usualmente aparente entre las células de un tumor, ya que
domina el más agresivamente maligno. Las dos característi-
cas fundamentales del tejido neoplásico son alteraciones he-
reditarias en el genoma (el conjunto haploide de cromosomas
con sus genes) y el escape de la regulación normal del creci-
miento.
La transformación a células malignas imprime una serie
de modificaciones: aumento del tamaño del núcleo, relación
aumentada núcleo/citoplasma y nucléolo prominente. También
le confiere ciertas propiedades llamativas: no muestran inhi-
bición por contacto con otras células y crecen y se dividen
sobre otras células a diferencia de las benignas, constituyendo
un conjunto independiente que escapa de las reglas celulares Fig. 11-3. Resultado de las sucesivas mutaciones desde una célula única
normales. Las células benignas no crecen sin adherirse a un formando subclones de células tumorales T2; T3; T4; T5 y T6. Los círcu-
sustrato; las malignas no necesitan de esa condición y crecen los negros representan células no viables, quedando sólo aquelllas con ven-
libremente a lo largo de superficies tisulares. Tampoco son tajosas propiedades de crecimiento.
diferenciadas y no pierden su capacidad de replicarse, a la in-
versa de las benignas. En su estado indiferenciado las células
malignas presentan a menudo propiedades de tejido lectiva para crecer a diferencia de las células normales veci-
embrionario, capacidad que es producida por sustancias nas. Se ha especulado que durante la vida de un individuo
detectables en el plasma de pacientes con cáncer. Por ejemplo, muchas células malignas en el cuerpo pueden sufrir un proce-
la producción de alfafetoproteínas en el hígado embrionario so de iniciación, pero al no progresar mueren o son neutraliza-
es similar a la que induce el cáncer hepatocelular. Finalmente, das por mecanismos inmunológicos.
la mayor distinción es la capacidad de invadir tejidos vecinos Siguiendo a esta etapa de iniciación puede ocurrir otra de
y replicarse en tejidos distantes, matando al huésped si no son expansión clonal selectiva o crecimiento, cuyos mecanismos
erradicadas. íntimos todavía no son conocidos. La etapa de promoción com-
prende alteraciones de la expresión genética con una expan-
sión clonal selectiva similar y proliferación de células inicia-
das. No es aditiva sino que puede ser reversible por exceso de
Crecimiento y proliferación celulares
intervalo entre repetidas aplicaciones del elemento promotor
El desarrollo de un tumor maligno involucra complejas sin crecimiento del tumor. La próxima etapa de conversión
interacciones entre varios factores, algunos exógenos (ambien- permite la emergencia de pequeños nidos de células cancero-
tales) y otros endógenos (genéticos, inmunológicos, hormo- sas potencialmente reversibles, que comienzan un curso irre-
nales, etc.). Estos agentes que inician ese proceso lo hacen versible hacia la malignidad clínica, sin poder detectarse su
dañando el ADN celular. presencia en el huésped. Es muy posible que consista en un
El término carcinogénesis se usa para describir la cascada
de eventos que convierten a una célula normal en una célula
cancerosa. Es interpretado presuntamente como un proceso Tabla 11-6. Etapas de la secuencia cronológica en la
carcinogénesis y su relación con las fases clínicas de la
de múltiples etapas impulsado por daños genéticos y cambios enfermedad neoplásica
epigenéticos (fig. 11-4). Se han descripto seis etapas para ex-
plicar la secuencia de cambios cronológicos en la carcinogé- FASE SUBCLÍNICA
nesis: iniciación, crecimiento, promoción, conversión, propa- Iniciación < Mutación genética
gación yprogresión. Esto describe un concepto operativo más Crecimiento < Expansión clonal
que cambios mecánicos celulares y moleculares bien conoci- Promoción < Proliferación genética
dos (tabla 11-6). Conversión < Irreversibilidad maligna
El estado de iniciación del cáncer, como ya se mencionó, (10 a 1000 células)
comienza en células progenitoras a través de mutaciones por Progresión < Crecimiento expansivo
exposición a carcinógenos incompletos. Estos agentes son ca- (crecimiento) (1000 a 1.000.000 células)
paces únicamente de iniciar el primer paso y se piensa que Preclínico
cambian irreversiblemente la estructura o composición de ba- FASE CLÍNICA
ses del componente nuclear ADN, proceso a través del cual Agrandamiento< Expansión y ruptura celular
comienza el desarrollo del cáncer. Estas células mutadas exhi- y diseminación metástasis
ben una respuesta alterada a su microclima y una ventaja se-

ERRNVPHGLFRVRUJ
162 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL

Progresión
Iniciación Crecimiento Promoción Conversión Propagación Invasión Metástasis

• Químicos

- Radiación

Virus

• Activación de protooncogenes
• Inactivación de genes supresores

Fig. 11-4. Modelo temporal del desarrollo progresivo desde una célula normal hasta una célula maligna. Los fenómenos moleculares envueltos en la
carcinogénesis aparecen encuadrados.

grupo de sólo 10 a 1000 células, número muy escaso para su
detección por análisis cualitativos o cuantitativos. La etapa de
progresión del cáncer microscópico se caracteriza por un cre-
cimiento expansivo de grupos de células cancerosas que ani-
dan en un tejido particular. Puede ser de corta evolución o
requerir varios años, y su composición puede incrementarse
desde 1000 a 1 millón de células, todavía muy escasas para
ser detectadas por los métodos disponibles y el tumor es por
lo tanto totalmente asintomático para ser sospechado por la
clínica. La etapa final de agrandamiento y diseminación se
caracteriza por una expansión del tumor primario, la ruptura y
separación de células de ese núcleo con movimiento hacia los
tejidos y órganos adyacentes y la penetración de células indi-
viduales o grupos de células en el torrente sanguíneo, que las
transporta hacia óganos y tejidos distantes. Establecen resi-
dencia en ellos y continúan creciendo, proceso conocido como
metástasis.
Con esta última etapa concluye la fase subclínica del cán-
cer que lleva con una transición dinámica hacia la fase clínica.
Si los cánceres se descubren o se diagnostican en este punto,
antes de la formación de micrometástasis, generalmente no
detectables, puede alcanzarse la cura con tratamientos locales
(cirugía o radioterapia). Si las micrometástasis ocurren antes
del diagnóstico, su curación es mucho menos probable, inten-
tando su control con formas de terapia sistémica (aumento de
los mecanismos inmunológicos internos o tratamientos quí-
micos, hormonales o inmunológicos externos).
Ciclo celular
El crecimiento celular puede ser aumentado por el número
de células (factor de crecimiento), por el tamaño celular (vo-
lumen celular) o por ambos. En el desarrollo humano el pri-
mer mecanismo es el más significativo. El adulto humano pro-
medio está compuesto por alrededor de un cuadrillón (1015) de
células derivadas de un solo cigoto. Después de alcanzar la
madurez, el número celular permanece esencialmente cons-
tante. Sin embargo, mantener esta constante es un proceso di-
námico. La división celular ocurre a ritmo rápido: aproxima-
damente 1 trillón (1012) de células mueren cada día y deben
ser reemplazadas. Los lugares más activos de replicación ce-
lular son el tracto gastrointestinal, la médula espinal y la piel.
En el adulto el número de células nuevas es igual al número
de células que mueren. Esto es básico para comprender el cre-
cimiento celular normal y anormal.
Toda población celular abarca tres grupos de subpobla-
ciones celulares. El primero está ocupado por las células en
división que proliferan continuamente y se mueven desde una
mitosis a otra; comprende el compartimiento de las células en
proliferación a través de un proceso bioquímico y anatómico
que se produce entre cada división. El segundo es el de las
células diferenciadas terminales que inmediatamente dejan el
crecimiento celular y están destinadas a morir sin dividirse
nuevamente. La tercera subpoblación, células no proliferativas,
no entra regularmente en el proceso de división pero puede
incorporarse al grupo en división si se le aplica un estímulo
apropiado (Go).
Tanto las células normales como las cancerosas se repro-
ducen por mitosis en un ciclo celular que tiene cuatro fases
ordenadas y estrictamente reguladas alrededor de dos fenó-
menos importantes: la síntesis de ADN o fase S (síntesis), donde
ocurre la replicación de ADN, y la división de una célula ma-
dre en dos células hijas o fase M (mitosis), donde ocurre la
separación cromosómica (cariocinesis). Al final de ella una
célula normal contiene un número diploide de cromosomas y
una dotación celular de ADN también diploide (2n). El inter-
valo entre la fase M y la fase S es llamado Gl, y el que está
entre la fase S y la M se llama G2. Las células que no están en
mitosis o células "dormidas" se hallan presentes en la mayo-
ría de los tejidos, se las distingue bioquímica y a menudo
microscópicamente y se las conoce como células Go (fig.
11-5.A).
Este ciclo es un proceso dinámico con una progresión or-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 163

Muerte
celular

Comienzo - Punto de restricción

CONTROL G1 G1
p33 cdk2 , P34 cdM P33 cdk5
Ciclinas E y O
G1 G1/S S G2 G2/M M
Punto de control 1a Punto de control 2°

Fig. 11-5. A, Dinámica del ciclo celular eucariótico y lugar de acción de los reguladores p34cdc2 y p33cllk2 que controlan la progresión en varias etapas. B,
Esquema de los dos principales puntos de control del ciclo. (Modificado de Tannock I.F: The basic science of Oncology. Me Graw-Hill, Inc., 1992; y
Mendelsohn J, Howley PM, Israel MA, Liotta LA: The Molecular Basis of Cáncer. WB Saunders Company, Philadelphia, 1995.)

denada en todas las fases, y desde el punto de vista práctico es
conveniente clasificar a las células dentro de dos comparti-
mientos: el proliferativo o la fracción de crecimiento que in-
cluye las células en fases Gl, S, G2 y M, y el no proliferativo
o de quietud celular, compuesto por las células en fase Go
prolongada, o más raramente de células "descansando"en fase
S (So) o G2 (G2o).
Durante la fase Go-Gl las células se preparan para entrar
en fase S progresando a través de etapas definidas, depen-
dientes de la síntesis proteica, que es regulada por quinasas y
sensitiva a los factores de crecimiento extracelulares y a la
provisión de nutrientes. Las células en Gl siguieron varios
pasos preliminares en Go preparándose para entrar en la fase
S. Muchas células Go pueden ser estimuladas por influencias
externas para entrar en Gl y eventualmente en S. Este fenó-
meno se conoce como "reclutamiento", y es más fácil para las
células cancerosas ya que dependen menos de las condiciones
y señales externas que las normales. Por ejemplo, a diferencia
de las células benignas, pueden crecer en suspensión de culti-
vos libres de matriz extracelular. Como consecuencia pueden
entrar más fácilmente en fase de proliferación y los factores
que modulan o permiten la salida de Go y la progresión a Gl
son críticos para determinar el ritmo de crecimiento.
El ciclo celular regula la fiel duplicación de la informa-
ción genética y la exacta división de la duplicación cromo-
sómica en las células hijas. Hay dos puntos de control en el
ciclo durante los cuales se monitorea la fidelidad de la dupli-
cación de ADN y la exacta segregación cromosómica, y que
permiten reparar la información genética para que cada célula
hija la reciba completa e idénticamente a la célula progenitura.
El primero es el punto de restricción o de "competencia", y
fue identificado en estudios primarios como el sitio en que
una célula comienza su compromiso para completar el ciclo
(fig. 11-5, B). Existen conocidos reguladores del ciclo celular
como el p34c,ic2. Este es un gen (cdc2) que codifica con una
quinasa proteica (p34) y controla la progresión del ciclo celu-
lar en varias de sus etapas; se lo conoce como regulador uni-
versal. Actualmente hay muchos homólogos del cdc2 que son
englobados como quinasas ciclinodependientes (cdks) y están
siendo investigados suponiéndose que son controlados por
ciclinas reguladoras. El segundo es cuando la entrada de célu-
las Gl en fase S puede ser restringida por anormalidades en
este sistema, obstruyéndose el bloqueo normal de re-replicación
(en el cual los genes son replicados más de una vez durante la
fase S) produciendo lo que se conoce como aneuploidía o ni-
veles aberrantes de ADN en las células neoplásicas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
164 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Medición del crecimiento tumoral
Citometría de flujo. La citocinética es el estudio de la
dinámica de la proliferación celular y el crecimiento tisular.
La primera se aplica específicamente a un aumento del núme-
ro de células cancerosas que actualmente puede cuantificarse
por modernos métodos de laboratorio. El segundo se refiere a
un aumento del volumen tumoral que resulta obviamente de la
proliferación celular, pero también se agregan cambios en el
tamaño celular, edema, hemorragia e infiltración por células
normales. Ambos tienen importancia relevante tanto para el
investigador básico como para el oncólogo clínico, ya que el
crecimiento, invasión y propagación de un tumor dependen de
la reproducción de las células cancerosas.
Él estudio del ritmo de la proliferación celular se efectúa
midiendo las fases del ciclo celular. Su duración total en el
cáncer humano oscila entre 2 y 4 días, y es más prolongado
que el de algunas células normales, como las de la médula
espinal y de la mucosa gastrointestinal, que pueden ser de 24 a
36 horas, lo cual indica que el cáncer es más a menudo una
enfermedad de proliferación persistente que de una prolifera-
ción rápida.
Hasta hace poco la dinámica del ciclo celular se medía con
técnica de radioautografía que informaba el índice de timidina
marcada en tritio (LI: labeling Índex) e indicaba la fracción de
células que estaban en fase S durante la exposición con
timidina, generando gráficos y curvas con el porcentaje de
mitosis marcadas (MLI: mitotic label index).
Las técnicas modernas están basadas en la variación del
contenido del ADN que ocurre durante el ciclo celular, medi-
do por un conjunto de métodos automatizados llamados
citometría de flujo (CF). Después de teñir suspensiones celu-
lares con colorantes fluorescentes de ADN, varios miles de
células coloreadas son pasadas a través de un rayo láser que
excita la marca fluorescente y permite la cu anti fie ación y el
gráfico del contenido de ADN. La mayor desventaja es que no
visualiza ni caracteriza a las células, incluyendo en la medi-
ción células normales y malignas de varios tipos. Sin embar-
go, su velocidad y aplicabilidad en alta escala lo han converti-
do en el método más aceptado para el estudio citocinético.
Permite usar células de tejidos frescos o conservados en
parafina, obteniéndose un histograma de ADN o citograma de
flujo que muestra la frecuencia de distribución de células con
varios contenidos de ADN por célula (fig. 11-6). Una pobla-
ción diploide tiene una curva con un pico alto y angosto a 2N
correspondiendo a Go y Gl, y otra con uno bajo y ancho alre-
dedor de 4N que refleja las células en G2-M. Las células con
contenido de ADN entre 2N y 4N son llamadas la fracción en
fase S (FFS) y el índice de proliferación (IP) a las células en
fase S o G2 o M. Esta técnica es particularmente útil en la
identificación de células con cantidad anormal de ADN en el
pico Go-Gl, llamado "aneupliode". Variaciones de la ploidía
son: cercadiploide (2n - 10 %), hipodiploide (menos que 2n),
hiperdiploide simple (entre 2n y 4n), tetraploide (4n),
cercatetraploide (4n -10 %), hipertetraploide (más que 4n) o
combinaciones llamadas multiploides. Cada pico aneuploide
Go-Gl corresponde a un pico G2-M con el doble de ADN. El
índice de ADN es la relación entre el canal de fluorescencia
del pico Go-Gl maligno y el pico Go-Gl normal. Un índice
menor que 0,9 y mayor que 1,1 es usualmente considerado
anormal.
La aplicación clínica de la CF es identificar poblaciones o
subpoblaciones de células agresivas en un tumor primario, que
pueda predecir en los tumores con estadios tempranos el ries-
ERRNVPHGLFRVRUJ
go de presentar micrometástasis. Hasta ahora la aneuploidía o
el aumento de la fase S no tiene significado como factor pro-
nóstico negativo aislado de otros factores negativos, como la
invasión venosa y linfática, el alto grado nuclear, o los ganglios
linfáticos regionales comprometidos. Sin embargo, en algu-
nas subpoblaciones de tumores con buenos factores pronósti-
cos, su presencia puede implicar la ventaja de tratamientos
adyuvantes como en el cáncer de mama con ganglios axilares
negativos.
Se está extendiendo el uso de la CF para medir otras varia-
bles además del contenido de ADN celular. Particularmente
anticuerpos monoclonales con marcación fluorescente para
detectar proteínas en las membranas y citoplasmas de tumores
sólidos y hematológicos, facilitando la inmunofenotipificación
de ellos, y para el recuento de células progenitoras en varios
estadios de diferenciación. También sirve para el recuento de
células con expresión de proteínas multirresistentes a las dro-
gas, receptores de estrógeno y progesterona, citoqueratinas,
productos de oncogenes y otros antígenos tumorales asocia-
dos. El anticuerpo monoclonal K67 conjugado con tintura
fluorescente es útil para distinguir las células en fases Go de
Gl, dado que se une a un antígeno nuclear proliferativamente
relacionado e identifica células en todas las fases del ciclo,
excepto en Go, y es más sensitivo que el LI para determinar la
actividad proliferativa. El desarrollo de un anticuerpo mono-
clonal a la bromodesoxiuridina (BrdU) y a la yododesoxiuridina
(IUDR) incorporadas al ADN durante la fase S permite una
alternativa no radiactiva a la timidina marcada para estimar la
duración de las fases del ciclo celular. Además de los estudios
in vitro, administrados por vía intravenosa, están siendo tam-
bién investigados para estudiar el ritmo del crecimiento tumoral
humano in vivo, inyectados varias horas antes de la biopsia
quirúrgica. Luego de la digestión química del material en la
suspensión de células aisladas, se analizan por CF las células
que incorporan BrdU. Correlacionando dos parámetros, es
posible evaluar las células que incorporaron el anticuerpo a
través de la fase S calculando un tiempo de duplicación tumoral
estimativo.
Fracción de crecimiento y tiempo de duplicación
tumoral. Las fases del crecimiento tumoral son dos. La pri-
mera es llamada fase p re clínica (período latente o tiempo de
inducción tumoral). Durante este período ocurren un número
de eventos celulares y moleculares en un orden cronológico
que, al repetirse infinitamente, resultan en la progresión de un
cáncer que produce síntomas y puede ser clínicamente detec-
table. La duración puede ser corta, de pocos meses después de
la iniciación (por ejemplo: linfoma de Burkitt), o tan larga que
requiera varios años (cáncer de colon, pulmón, vejiga). Se es-
tima que el promedio de la fase preclínica en la mayoría de los
cánceres humanos es de 15 a 20 años y puede llegar hasta 40-
50 años, la cual abarca tanto como el 75 % del tiempo de la
historia natural de su desarrollo. El paciente no tiene síntomas
de este proceso latente y progresivo por el cual el tumor crece
hasta 1 cm3 y contiene 1 billón de células; para llegar a ese
volumen se requieren 30 divisiones exponenciales de dupli-
cación tumoral desde la célula inicial (fig. 11-7). En la fase
clínica la variabilidad y duración del crecimiento están direc-
tamente relacionadas con la proporción de masa celular en
proliferación; el agregado de células efectivas de la inmuni-
dad del huésped (como linfocitos, macrófagos y neutrófilos),
la infiltración fibroblástica y las células normales del parén-
quima comprometido (como células endoteliales vasculares y
linfáticas) aumentan el volumen. Este proceso es dinámico y
está influido por la regulación de la entrada de células "dormi-
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 165

Población celular con valores diploldes Población celular con aneuplo¡de-"near diploide"

Población celular con DNA aneuploide Población celular aneuploide-multiploide

Fig. 11-6. Análisis del ADN y del ciclo celular.

das" (Go) en el ciclo, determinando el número de células en
etapa proliferativa.
En los primeros años este crecimiento es claramente
exponencial, con una gran fracción de crecimiento y un corto
período para duplicar el volumen. A medida que transcurre el
tiempo, la duplicación volumétrica se alarga y decrece la frac-
ción de crecimiento. La inclinación general de esta curva pue-
de ser expresada matemáticamente como una función expo-
nencial decreciente, y su ecuación fue descripta en el siglo
XVIII por Gompertz, llamándose por ello crecimiento gom-
pertziano a todo desarrollo biológico que tiene esta caracte-
rística (fig. 11-8). La fracción de crecimiento fluctúa sobre la
historia natural de la mayoría de los tumores sólidos y oscila
entre el 4 % y el 25 % de ésta y llega hasta el 37 % durante el
segmento exponencial lineal de la curva de crecimiento.
El crecimiento clínico del tumor puede ser expresado por
el "tiempo de duplicación tumoral" (TDT). Representa el ba-
lance entre el ritmo intrínseco de proliferación de la masa ce-
lular y los mecanismos inhibitorios de defensa del huésped, y
expresa el tiempo que toma el tumor en duplicar su volumen.
En los tumores sólidos, a medida que avanza la duplicación de
la masa celular, parece haber una desaceleración final del cre-
cimiento, lo cual puede explicarse por un inadecuado aporte
sanguíneo en su centro o una depleción de los nutrientes del

ERRNVPHGLFRVRUJ
166 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Fig. 11-7. Curva de crecimiento de un cáncer hipotético. Se producen 30
duplicaciones volumétricas antes de la aparición de manifestaciones clíni-
cas. Después de esta fase, pocas duplicaciones volumétricas dan lugar a un
crecimiento exagerado que compromete al huésped. (Adaptado de Tannock,
1992.)
Fig. 11-8. Curva de crecimiento de la célula normal y el crecimiento
exponencial gompertziano de la célula atípica. A medida que el volumen
tumoral aumenta en el tiempo, la cinética dei crecimiento se reduce en
forma exponencial. (Love RR (ed.): Manual of Clinical Oncology, 6' ed.
Springer-Verlag, Geneva, 1994.)
huésped requeridos para continuar el crecimiento acelerado.
Es habitual que las muestras histológicas de grandes tumores
presenten necrosis central.
La medida del TDT representa una estimación aproxima-
da de la cinética celular, ya que hay una gran divergencia en-
tre los diferentes tipos histológicos de cáncer. Sin embargo, es
útil para comparar la agresividad biológica en diferentes pa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cientes, sobre todo en las lesiones metastáticas fácilmente
medibles, como son las pulmonares con una radiografía de
tórax. La distancia en días en una línea logarítmica entre dos
diámetros tumorales es el TDT, y ha demostrado ser bastante
exacto y reproducible para cuantificar el ritmo y la forma de
crecimiento tumoral en pacientes individuales. Vana entre 5 y
650 días, con una media en la mayoría de 20 a 120 días. Es de
ayuda para evaluar el pronóstico y la respuesta a los tratamien-
tos sistémicos y justificar el tratamiento quirúrgico en las
metástasis pulmonares y hepáticas de determinados tumores
(sarcomas, mama, melanoma, colon).
Oncogenes
Conceptos modernos establecen que el cáncer en sus va-
rias formas y tipos es una enfermedad genética. Esto no impli-
ca que los factores ambientales no desempeñen también un
papel importante en la mayoría de ellos. Hasta ahora se cono-
ce la causa de alrededor de un 30 % de los tumores humanos,
y es probable que en casi todo el desarrollo del cáncer ambos
factores, ambientales y genéticos, tengan un protagonismo fun-
damental. Por ejemplo, la presencia de ciertas enzimas nece-
sarias para metabolizar sustancias carcinogenéticas son con-
troladas por un solo gen con alelos paralelos (dos secuencias
alternativas), como sucede en el cáncer de pulmón. Por otro
lado, información reciente indica que la protección solar en
pacientes con xeroderma pigmentoso (clásica enfermedad
genética) puede prevenir el desarrollo del cáncer de piel.
La enfermedad genética se caracteriza por desviaciones
de los mecanismos genéticos normales que regulan el creci-
miento celular. Estas desviaciones se manifiestan en diferen-
tes formas, incluso como cambios cromosómicos que se pue-
den detectar microscópicamente. Se han establecido algunos
de ellos como guía para la localización de genes aparentemen-
te responsables en el desarrollo de la proliferación neoplásica.
Estos cambios cromosómicos pueden ser numéricos (agregan-
do o suprimiendo cromosomas) o estructurales: translocación,
amplificación, mutación puntual, eliminación, inversión o
inserción de porciones de cromosomas que transforman un gen
normal en un gen alterado (oncogén).
La translocación ocurre cuando dos o más cromosomas
intercambian sectores sin pérdida de material genético, inter-
cambio que puede ser balanceado o disbalanceado y lleva a
una yuxtaposicin anómala del material. Esto resulta en la crea-
ción de un gen "análogo" que expresa una proteína anormal
(fig. 11-9).
La transformación es el resultado de la alteración o muta-
ción de genes reguladores principales que llevan codificados
productos que tienen efectos pleiotípicos sobre el crecimiento
y la diferenciación celular. El cromosoma Filadelfia (Ph), cam-
bio citogenético visto en la leucemia mielocítica crónica, es
un ejemplo clásico de translocación asociada al cáncer, y fue
el primer cambio cromosómico característico en una enferme-
dad humana. El protooncogén c-abl es translocado desde el
cromosoma 9 al locus bcr del cromosoma 22. La transcrip-
ción del nuevo locus bcr/abl resulta en la formación de una
fusión proteica. Esta nueva proteína aumenta la actividad de
tirosina-quinasa y la capacidad transformadora. El linfoma de
Burkitt se caracteriza por la transformación del protooncogén
c-myc desde el cromosoma 8 al 2, 14 o 22. Al situarse cerca de
los genes transcriptores, se involucra en la producción de
inmunoglobulina, de la cual resulta una disregulación de la
expresión c-myc. En otros tumores un oncogén puede ser en-
»

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 167

Fig. 11-10. Activación oncogénica a través de la amplificación. El locus de

un gen puede ser amplificado por la replicación repetida del DNA. (Cooper
G.M.: Oncogenes, Jones & Bartlett, Boston, 1990.)

Fig. 11-9. Representación esquemática de la translocación del cromosoma

Filadelfia (Ph). Existe un cambio recíproco entre el cromosoma 9 y el 23.
Debido a que el material que se separa del 22 es más pequeño que el que
recibe del 9, el cromosoma Ph es más chico que el cromosoma 22 normal.

contrado en un número aumentado de copia genética por célu-

la, y se observa un aumento de ADN en un área específica de
un cromosoma, fenómeno conocido como amplificación. Es-
tas áreas son llamadas HSRs. En pacientes con neuroblastoma,
se encuentran HSRs del oncogén N-myc sobre los cromosomas
4, 9 y 13, y esta amplificación se correlaciona con el pronósti-
co. En los enfermos en que se demuestra amplificación N-myc,
aun en estadios iniciales, los tumores son biológicamente más
activos. En la clínica la observación de este fenómeno signifi-
ca un mayor índice de recurrencia y progresión tumorales, con
mayor resistencia a la quimioterapia (figs. 11-10 y 11-11).
Otro mecanismo capaz de alterar un gen normal es la mu-
tación puntual, con un cambio de un único nucleótido en el
ADN. Los más frecuentemente alterados son los miembros de
la familia genética ras. El producto de estos genes es una pro-
teína de la membrana plasmática capaz de unirse a la
guanosina-trifosfato (GTP). Estas son llamadas proteínas G y
están involucradas en la señal intracelular de transducción (véa-
se más adelante).
La eliminación o pérdida del material cromosómico es
común en el adenocarcinoma de colon, pulmón, mama y prós-
tata, y puede representar un proceso paulatino de cambios
genéticos que llevan a la transformación maligna y al comple-
to desarrollo del cáncer, especialmente cuando existe la pérdi-
da de un gen supresor. Esto permitirá la expresión de un gen
análogo en el cromosoma homólogo (fig. 11-12).
Cromosoma 2
Fig. 11-11. Amplificación del gen N-myc translocado a otro cromosoma.
La inversión e inserción cromosómicas son menos comu-
nes y causan una yuxtaposición anormal de material genético,
el cual como en la translocación puede llevar a la formación
de genes análogos que producen una proteína anormal capaz
de ofrecer iniciar la neoplasia y contribuir a la transformación
maligna (figs. 11-13 y 11-14). En la tabla 11-7 se ofrece una
lista parcial de genes anormales y su mecanismo de activa-
ción.
Para detectar cambios cromosómicos asociados al cáncer
deben examinarse células afectadas en estado de división con
estudios y complejos análisis citogenéticos. Evidencia sufi-
ciente sostiene la hipótesis de que los tumores humanos pue-
den derivar de la activación de los oncogenes celulares, pro-
venientes de mutaciones activantes de genes que regulan el
crecimiento y el desarrollo normales. Esas mutaciones en el

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Tabla 11-7. Alteración genética asociada a tumores humanos

(Modificado de Cooper G. M.; Jones y Bartlett, Boston 1990)

Tumor Gen alterado Mecanismo de

(oncogén) activación

Leucemias mielógena crónica c-abl Translocación

y linfática aguda

Linfoma de Burkitt c-myc Translocación

Linfoma folicular de células B b-cl-2 Translocación

Neuroblastoma. Carcinoma de N-myc Amplificación

pulmón

Carcinoma de pulmón L-myc Amplificación

Carcinoma de mama y ovario erb-B-2 Amplificación

Carcinoma de colon y páncreas K-ras Mutación puntual

Leucemias mieloide y linfoide N-ras Mutación puntual

agudas
Fig. 11-12. Representación esquemática de eliminación (deleción) del
cromosoma 5, vista frecuentemente en síndromes míeiodisplásicos y tu-
mores de colon, pulmón, mama y próstata. La deleción puede ser tan pe-
queña que sólo es reconocida molecularmente.

inv(16)(p13q22)

Fig. 11-14. Inversión de tipo pericéntrico en el cromosoma 16 en laleucemia

aguda no mielocítica.

tiempo conducen a múltiples defectos en muchos genes, ha-

Fig. 11-13. Inserción de material genético de un cromosoma 3 dentro de su
homólogo en leucemia no mielocítica aguda.
cen imposible la replicación completa del A D N y crean el
fenotipo maligno. En ese contexto el interrogante es si la ma-
lignidad constituye el resultado de múltiples mutaciones ad-
quiridas en el tiempo en muchos genes o si la mutaciones en
pocos genes claves conducen a cánceres específicos. En con-
tra del concepto general están los datos obtenidos del estudio
de los virus tumorales. M u c h o s de los recientes avances en
oncología molecular provienen de su descubrimiento y segui-
damente de los oncogenes retrovirales, lo cual ya se presumía
desde hace tiempo. Sin embargo, la falta de una evidencia con-
vincente para una etiología infecciosa en la mayoría de los
cánceres y la dificultad de aislar virus humanos tumorales os-
curecieron el significado de los oncogenes virales. Esto fue el
paso inicial para comprender el papel de los genes específicos
en la transformación maligna.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
Un virus consiste en un pequeño atado de información
genética, en la forma de ADN o ARN envuelto en una cober-
tura proteica. La caracterización molecular de estos virus re-
vela que pueden ser clasificados según tengan un genoma com-
prendido por ADN o ARN. Experimentos genéticos utilizan-
do un virus con genoma simple mostró que en algunos siste-
mas la transformación celular fue causada por la acción de
uno o muy pocos genes virales. Análisis genéticos demostra-
ron que en muchos de estos virus sólo fue suficiente un gen
para inducir una capacidad transformadora. Resultados simi-
lares se obtuvieron con virus ADN tumorales, tales como el
virus simiano 40 (SV40) y ei virus polioma, en los que fue
aislado el gen que produce la transformación completa.
Los datos acumulados de los estudios sobre oncogénesis
viral sugieren que el genotipo maligno podría ser inducido por
uno o pocos eventos en genes particulares, y que tales genes
podrían ser transmitidos por virus. De esta forma, la transfor-
mación es el resultado de la activación o mutación de genes
reguladores claves que tienen codificados productos con un
profundo efecto pleiotípico sobre el crecimiento y la diferen-
Fig. 11-15. Estructura de los receptores tirosina-quinasa con sus familias y subfamilias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ciación celular. No obstante, para la mayoría de los tumores
humanos no hay evidencia de una etiología viral a pesar de la
plétora de virus animales aislados que han mostrado un papel
importante en el desarrollo de varios tumores humanos (tabla
11-5). (done by 007)
Frente a esta falta de evidencia es considerada entonces la
posibilidad de que "oncogenes latentes celulares" están pre-
sentes como una parte normal del genoma humano. La activa-
ción mutacional de tales oncogenes podría ser suficiente para
inducir la transformación del fenotipo de una manera análoga
a la transducción viral de genes similarmente activados.
Los hipotéticos "genes virales" o "celulares" y responsa-
bles de inducir y mantener el fenotipo maligno estimulando la
proliferación celular atípica fueron llamados "oncogenes". Las
formas no alteradas de los genes responsables de la transfor-
mación de tumores tanto de aparición natural (celulares) como
por inducción viral (virales) son sus precursores normales lla-
mados protooncogenes. Se hallaron varios en la mayoría de
los cromosomas del genoma humano. Parecen representar
homólogos de oncogenes transformadores de virus ARN. La
 170 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
mayoría de los oncogenes virales tienen homólogos en todos
los genomas de vertebrados analizados.
Es discutido el papel normal de los protooncogenes. Mu-
chos son expresados durante el período de proliferación, de-
sarrollo y diferenciación, y pueden ser entonces los compo-
nentes clave para la regulación del crecimiento celular. Su ac-
tivación o función anormal puede entonces llevar a una proli-
feración desregulada y a una desdiferencíación característica
del estado neoplásico. Son incorporados en el genoma viral
durante los momentos de recombinación entre el virus y el
ADN del huésped. Durante este proceso de transducción el
gen normal puede ser mutado o reacomodado. Estas formas
alteradas de protooncogenes pueden diferir en su secuencia
reguladora o codificación proteica, y estas alteraciones son
responsables de la transformación potencial de los retrovirus.
Los oncogenes aislados de los virus son designados con la
letra V (V-src) y los aislados del ADN celular del huésped son
designados C (C-fos).
Los factores de crecimiento (GF) son pequeños péptidos
que se unen a los receptores celulares para producir respues-
tas intracelulares que determinan la proliferación y diferen-
ciación celular. La primera relación entre los GF y los onco-
genes se estableció en 1984 entre el receptor para el factor de
crecimiento epidérmico y el oncogén V-erb B.
Los GF tienen características funcionales y estructurales
relacionadas con los receptores proteicos tirosina-quinasa
(RPTQ) en tres regiones o dominios distintos y cada uno con
sus propias funciones. Uno es el compartimiento extracelular
de unión y ligadura; el del centro es la región transmembrana
celular creada por una secuencia de aminoácidos hidrófobos
que sujetan las proteínas, y el tercero en la región citoplasmática
es la porción carboxiterminal y el dominio de la acción tirosina-
quinasa donde se fosforilan los residuos de tirosina sobre las
proteínas celulares, los que funcionarían luego como segun-
dos mensajeros (fíg. 11-15). La interacción de los GF con sus
receptores en la superficie celular lleva a una estrecha asocia-
ción que capacita a los GF para medir su actividad con una
concentración monomolar extremadamente baja. La activación
de los RPTQ es el detonante para una serie de eventos
bioquímicos que derivan en su propia activación. La actividad
tirosina-quinasa es el área más importante y su integridad es
absolutamente necesaria para la señal de los receptores.
La mayor parte de los oncogenes conocidos codifican pro-
teínas asociadas a la superficie interna de la membrana celu-
lar. Estas moléculas pueden transmitir señales desde los re-
ceptores de GF en la superficie celular sobre mensajeros
citoplasmáticos secundarios que llevan a la proliferación ce-
lular. Existe una cascada de señales desde la superficie celular
hacia el núcleo que pueden transducír una activación o inhibi-
ción de las enzimas y proteínas citoplasmáticas principales, lo
cual se conoce como señal de transducción. Los protoonco-
genes son las moléculas envueltas en este mecanismo y sus
productos tienen íntima participación en el crecimiento y la
diferenciación celular normal, existiendo una interacción en-
tre diferentes vías de señal de transducción. Una clase de es-
tos protooncogenes codifica las proteínas que son los elemen-
tos intermediarios del mecanismo que traduce la señal sobre
el GF. La familia de los oncogenes ras y src son ejemplos de
proteínas asociadas a la membrana y comprometidas en la se-
ñal de transducción.
Las proteínas ras son proteínas G que median la señal des-
de los RPTQ. La proteína src es un importante transductor de
la acción de los GF y tiene una intensa actividad tirosina-qui-
nasa. Fue originalmente descubierto como el agente transfor-
ERRNVPHGLFRVRUJ
«•
mador del virus del sarcoma de Rous (v-svc) y su papel crucial
en el crecimiento celular fue demostrado cuando se descubrió
que también existía como un prooncogén celular (C-src).
La fosforilización y desfosforilización de proteínas sirve
como un mecanismo rápido y reversible que media en la ac-
ción del GF. La primera regula la acción proteína-proteína y la
actividad proteica, actuando finalmente sobre la expresión
genética. Las enzimas que catalizan la acción covalente de uno
o más fosfatos se llaman quinasas proteicas. La acción de és-
tas es revertida por enzimas llamadas fosfatasas proteicas, las
que remueven el grupo fosfato. Un número importante de vías
de señales de transducción usan quinasas y/o fosfatasas
proteicas. Los receptores de GF asociados con actividad
tirosina-quinasa son: factor de crecimiento epidérmico (EGF),
insulina, factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP)
y factor de crecimiento fibroblástico (FCF). La asociación de
GF específicos con sus respectivos receptores inicia la
autofosforilización de éstos y gatilla la cascada de la señal de
transducción.
Las mutaciones que activen este mecanismo, ya sea pro-
vocando un aumento del receptor de la actividad tirosina-
quinasa o sobreexpresando estas proteínas, pueden convertir
esos protooncogenes en genes transformadores. También se
ha demostrado que la amplificación de otros receptores tirosina-
quinasa lleva a la transformación por un aumento de la activi-
dad intracelular de esa proteína.
Miembros de la familia de receptores de los EGF (entre
ellos HER-2 neu y EGFR) han demostrado estar amplificados
o sobreexpresados en algunos casos de tumores humanos, como
el cáncer de pulmón y el de mama.
Se han efectuado muchos progresos en el esclarecimiento
de los mecanismos moleculares que regulan el crecimiento
normal, la diferenciación y la muerte celular, y actualmente es
claro que el cáncer se desarrolla a partir de una desregulación
y desviación de este mecanismo. Se sabe que la activación del
mecanismo de los GF a través de alteraciones genéticas por
genes afectados u oncogenes contribuye al desarrollo y
progresión de la mayoría, si no de todos los cánceres huma-
nos. Recientes investigaciones han destacado la unión directa
entre los factores de crecimiento, receptores con actividad
tirosina-quinasa y oncogenes.
La transformación de los oncogenes puede ser el resultado
de la producción de péptidos mitogénicos, lo cual se llama
modelo de "estimulación autocrina", y se caracteriza porque
una célula produce un factor de crecimiento por el cual res-
ponde con mayor proliferación celular. Este tipo de estimula-
ción de los factores de crecimiento depende de la presencia de
sus factores en la superficie celular, y los oncogenes pueden
ser responsables de alterar la expresión y la actividad de estos
receptores. Una alta afinidad de los receptores o un aumento
en el número puede tener un efecto proliferativo similar a ni-
veles crecientes de factores de crecimiento. Tumores en los
que se encontró un alto número de receptores de EGF son
carcinomas epidermoides de cabeza y cuello, cáncer de colon
y de mama, y ello fue correlacionado con recurrencias tem-
pranas y una menor sobrevida libre de enfermedad.
A partir de los oncogenes integrados a la actividad de la
membrana celular se ha visto últimamente que la transforma-
ción maligna incluye señales mitogénicas anormales transmi-
tidas al núcleo celular, con la subsecuente pérdida de la expre-
sión genética normal. Estos oncogenes que codifican proteí-
nas localizadas en el núcleo se llaman nucleasas y tienen en
esa región una variada actividad. Algunos conocidos como el
c-fos, c-jun y c-myb funcionan como una molécula reguladora
M
* m ^
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
de la translación y son a su vez regulados por la actividad de la
proteína-quinasa C. Otros, como el c-myc o n-myc, pueden
funcionar controlando el ciclo celular al estimular la progresión
de células de la fase G a la fase S, lo cual trae como resultado
una persistente proliferación celular. El c-erb A funciona con
un aumento de su potencial de transformación debido a la pér-
dida de su capacidad de unirse a la hormona tiroidea.
Es evidente que existe cierta unión y cooperación en la
señal mitogénica de los circuitos de transducción entre un nú-
mero de oncogenes con funciones tan variables como factores
de crecimiento y sus receptores, tirosina-quinasa no recepto-
res, proteína G, quinasas citoplasmáticas y proteínas regu-
ladoras de traslación. Expresiones aberrantes o mutaciones de
estos oncogenes pueden conducir a la formación de proteínas
activadas con la subsiguiente consecuencia de una estimulación
mitogenética irregular y la transformación neoplásica.
Es improbable que una transformación maligna se deba a
un solo suceso genético. Para producir múltiples cambios en
el elaborado circuito bioquímico celular se requiere de la co-
operación de varios oncogenes con una expresión o actividad
anormal. La capacidad de proliferar localmente, extenderse a
los tejidos vecinos y diseminarse es entonces probablemente
secundaria a una secuencia de acontecimientos genéticos. Es-
tos conducen a una activación oncogénica que resulta en una
expresión genética y una aumentada actividad de las onco-
proteínas. Estos genes actúan de una forma tan dominante y
con una regulación tan positiva que su introducción dentro de
las células puede llevar a la transformación maligna. Muchos
tumores humanos están asociados a una expresión y actividad
anormales de numerosos oncogenes.
Hay otros tipos de genes que se describen como regulado-
res negativos de la proliferación celular y son conocidos como
genes supresores de tumores o también como oncogenes
recesivos o antioncogenes. La pérdida de estos genes puede
permitir el desarrollo de un tumor. Estos genes sólo expresan
su falta de función en estado homocigoto, es decir, cuando
ambos están alterados. Su función normal es la regulación del
ciclo celular y parecen ser imprescindibles para evitar el desa-
rrollo de un tumor maligno, ya que su pérdida lleva a una falta
de inhibición de la señal de crecimiento y de proliferación.
Actúan como controladores de esta señal y suprimiendo la
transformación maligna. Hay indicios de que copias transfor-
madas de estos genes supresores están vinculadas a cáncer de
mama, colon, riñon y pulmón. Los principales genes supreso-
res son: el codificante de la proteína del retinoblastoma pBR y
el codificante de la proteína p53. En el primero, la fosfori-
l a c i ó n de la proteína BR en la fase Gl libera el factor de
transcripción EZF y queda libre para unirse a la secuencia
TTTCGCGC de promotores de varios genes necesarios para
la división y además al promotor de su propio gen (E2F), con
lo cual por retroalimentación se produce más E2F que refuerza
esta acción. En una célula que no debe dividirse la pBR no es
fosforilada, de manera que al retener "secuestrado" el factor
de transcripción E2F inhibe la prosecución del ciclo celular.
De esta manera la abolición de la función de pBR facilita el
desarrollo tumoral. El gen p53 en células normales induce el
poco crecimiento, interfiriendo con la replicación del ADN e
impidiendo la división celular. Es un factor de transcripción
localizado en el cromosoma 17 p 13.1 y se encuentra abolido
funcionalmente en más del 50 % de los tumores malignos, por
lo cual se ha sugerido que es uno de los principales elementos
"supresores" del desarrollo tumoral y se lo conoce también
como supresor universal. Este control sobre el ciclo celular
parece establecerse básicamente mediante la activación por
ERRNVPHGLFRVRUJ
171
parte del p53 del gen p21, que es un inhibidor de quinasas
dependiente de ciclinas y que por su acción es capaz de inhibir
los cambios necesarios para continuar el ciclo en cualquiera
de sus puntos críticos, deteniéndolo. Además actúa directa-
mente sobre el complejo de replicación del ADN inhibiéndolo,
y en ciertas condiciones estimula el circuito de muerte celular
programada (apoptosis). La región del cromosoma 17 que con-
tiene el gen p53 presenta alteraciones en muchos tipos de cán-
cer, como el de pulmón, colon, mama, vejiga, ovario y óseo.
En esos casos se ha observado que el paso de un tumor no
invasor a otro maligno se acompaña de la abolición de la fun-
ción de p53 en ambos alelos del gen, es decir que si uno de los
genes estaba mutado en el estado de tumor benigno, es nece-
sario la pérdida de la función del segundo gen (llamada pérdi-
da de "heterocigocidad") para su desarrollo maligno. Una en-
fermedad hereditaria muy rara, el síndrome de Li-Fraumeni,
caracterizado por múltiples tumores mamarios y de otros teji-
dos, es producida por el gen mutado de la p53.
Otros genes vinculados al desarrollo tumoral son el BRCA
1, pues se encuentra en el cromosoma 17 y afecta sólo al 2 %
de las pacientes con cáncer de mama de tipo familiar, y el
FCC, localizado en el cromosoma 2 con susceptibilidad al cán-
cer de colon familiar.
Es evidente que la activación de oncogenes dominantes y
la pérdida de genes supresores tienen un papel fundamental
no sólo en el desarrollo, diferenciación y crecimiento de la
célula normal, sino también en la patogénesis de la célula
neoplásica. El futuro próximo promete que estos adelantos en
la biología molecular serán muy útiles en la atención del en-
fermo con cáncer.
El principal desafío es el desarrollo de una terapéutica
molecular antineoplásica, ya sea mediante la introducción de
genes funcionales supresores en la célula neoplásica, el mane-
jo de los productos proteicos de los oncogenes para desarro-
llar un inhibidor único de la tirosina-quinasa o el uso de
anticuerpos monoclonales contra los receptores aumentados
de los factores de crecimiento. El cirujano que desee ofrecer
una atención óptima tendrá que comprender los mecanismos
moleculares que involucran la presentación, desarrollo, trata-
miento y pronóstico del paciente con cáncer.
Invasión y metástasis
El aspecto más temible del cáncer es su posibilidad de in-
vasión local y de diseminación a distancia. La resección qui-
rúrgica radical local del tumor primario no es curativa en mu-
chos pacientes por la presencia oculta de metástasis. Estas
pueden estar localizadas en diferentes órganos y en diferentes
regiones del mismo órgano.
El principal desafío en su tratamiento es la heterogeneidad
de la célula cancerosa que se manifiesta en una amplia gama
de características biológicas, tales como receptores de super-
ficie, enzimas, cariotipos, morfología celular, propiedades de
crecimiento y capacidad para invadir y diseminarse. La
progresión de este proceso depende de las propiedades intrín-
secas de la célula tumoral y de la respuesta del huésped, y
comprende varias etapas.
1. Transformación de una célula normal en una tumoral y
crecimiento: los nutrientes para la expansión inicial son pro-
vistos por simple difusión.
2. Vascularización extensa: se hace necesaria cuando el
tumor llega a un diámetro de 1-2 mm. Los factores angio-
génicos establecen una red capilar de los tejidos vecinos.
172 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
3. Invasión local: venas de paredes muy finas permiten la
penetración de las células tumorales, y es el mecanismo más
común para que entren en la circulación.
4. Desprendimiento y embolización: para alcanzar el to-
rrente sanguíneo o linfático la célula tumoral debe ponerse en
contacto y atravesar la membrana basal de la estroma, y esto
requiere adherirse, disolver la matriz, moverse y penetrar. La
mayoría de las células tumorales circulantes son destruidas.
5. Sobrevida: algunas células sobreviven a la acción de los
mecanismos defensivos del huésped.
6. Retención: por adherencia a las células endoteliales o a
la membrana basal subendotelial del lecho capilar de órganos
distantes.
7. Extravasación: con igual mecanismo que la invasión
local.
8. Proliferación: continúa creciendo en el parénquima del
órgano, desarrollando una red capilar y evadiendo las defen-
sas del huésped.
Las diferentes etapas del proceso metastático pueden ob-
servarse en la figura 11-16.
Tumor primario Angiogénesis
Fig. 11-16. Etapas del proceso metastático. Si una célula diseminada del tumor primario no sobrevive a alguna de las etapas, no se producirá una lesión
metastática. (Adaptado de Fidler IJ y Balch CM.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
Introducción
El enfoque global del enfermo con cáncer sólido no es un
privilegio de la oncología quirúrgica, sino que la detección, el
diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes son una res-
ponsabilidad interdisciplinaria y la combinación de diversos
métodos terapéuticos (quirúrgico, radiante, químico, hormo-
nal e inmunológico) constituye la base para obtener los mejo-
res resultados. Sin embargo, la cirugía desempeña un papel
insustituible en el tratamiento del tumor primario y en algunas
localizaciones metastáticas, como lo demuestra el hecho de
que el cáncer es la causa de operaciones en un elevado núme-
ro de enfermos. En Estados Unidos, en 1993, aproximadamente
el 90 % de los 1.170.000 pacientes nuevos con cáncer tuvie-
ron algún procedimiento quirúrgico para el diagnóstico, tera-
péutica o manejo de complicaciones durante su tratamiento.
Por otro lado, la cirugía sigue siendo en el 90 al 95 % de los
casos la modalidad terapéutica inicial para los cánceres huma-
Invasión Embolismo
 II. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
nos más frecuentes, como el de pulmón, mama, colon rectal,
próstata y melanoma.
La oncología quirúrgica debe considerar por lo tanto los
procedimientos necesarios para el manejo de la enfermedad
con un enfoque total más que con una operación aislada, dado
que en la mayoría de los tumores el tratamiento quirúrgico no
constituye la única terapéutica. Debido a que las células nor-
males y malignas comparten aspectos bioquímicos, fenotípicos
y de otra índole similares, es difícil establecer diferencias en-
tre ellas, lo cual limita el rápido desarrollo de terapéuticas es-
pecíficas. Por lo tanto, el tratamiento local de los tumores só-
lidos depende de una adecuada separación del tumor de los
tejidos normales vecinos con terapéuticas locales oportunas
(cirugía y/o radioterapia). Esto implica que cuando el cáncer
se diagnostica antes de su diseminación clínica es potencial-
mente curable con el tratamiento del tumor primario.
Hasta tanto pueda revelarse el mecanismo íntimo del pro-
ceso del cáncer, el cirujano está envuelto en los dos principa-
les objetivos actuales: diagnóstico temprano y tratamiento ade-
cuado. La cirugía continúa siendo en ese aspecto el tratamien-
to más efectivo para la enfermedad local (tumor primario) y
para la enfermedad regional (áreas ganglionares). Intenta el
control loca! y regional de la enfermedad erradicando total-
mente el tumor con un margen de tejido sano alrededor y las
áreas de drenaje linfático para evitar la recurrencia locorre-
gional y la eventual diseminación de la enfermedad. Es consi-
derada como la terapia local adecuada para la citorreducción y
extirpación de la masa celular. Este concepto de la extirpación
del tumor en bloque es violado frecuentemente por el des-
conocimiento biológico de la enfermedad neoplásica y por la
falta de criterio oncológico en la estrategia y táctica quirúr-
gicas.
Aproximadamente un 70 % de los cánceres muy agresivos
tienen potencialmente micrometástasis luego de un tratamien-
to quirúrgico curativo sobre un tumor aparentemente locali-
zado. Sin embargo, esto no va en detrimento del control local
de la enfermedad con una apropiada extensión de la resección
quirúrgica (por ejemplo: melanoma, mama, carcinoma
epidermoide, pulmón, colon). La mayoría de los pacientes con
extensión del tumor primario a las áreas regionales (cuello,
axila, ingle, ganglios paraviscerales) tendrán metástasis ocul-
tas o subclínicas y una alta posibilidad de desarrollar enfer-
medad sistémica durante el seguimiento. Otros pueden pre-
sentar además recidiva locorregional. Estas dos posibilidades
dependen de un número importante de factores discriminantes
o pronósticos, como ya se mencionó: estado de los ganglios,
número de ganglios comprometidos, intervalo libre de enfer-
medad y datos biológicos del tumor (grado de diferenciación
nuclear, ploidía del ciclo celular y porcentaje de células en
fase S). La presencia de uno o varios de estos factores ha de-
terminado el enfoque de las eventuales metástasis ocultas con
tratamientos combinados para mejorar el tiempo de intervalo
libre de enfermedad. Múltiples investigaciones clínicas han
demostrado que los tratamientos combinados mejoran las cur-
vas de curación en estos pacientes cuando existe control local
de la enfermedad.
El cambio en la concepción del cáncer como una enferme-
dad con manifestaciones sistémicas ha llevado a incorporar
racionalmente el concepto y el tratamiento de la enfermedad
microscópica peritumoral local, regional o sistémica. El con-
cepto clave en el proceso del manejo de esta enfermedad es
hoy "trabajo en equipo". La elección terapéutica es goberna-
da primero por el tipo de tumor y después por su localización,
su extensión y el estado del paciente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
173
La sofisticación de algunas de las nuevas técnicas diagnós-
ticas, el refinamiento de la tecnología disponible actualmente
en la terapia radiante, el desarrollo de tácticas en el manejo
combinado de nuevas drogas, ya sea como beneficio neoadyu-
vante, adyuvante o paliativo, y la aplicación de procedimien-
tos quirúrgicos complejos en el diagnóstico y tratamiento exi-
gen esta interrelación. Ensayos clinicoquirúrgicos randomi-
zados continúan demostrando el beneficio de la quimioterapia
adyuvante en una variedad de situaciones clínicas: cáncer óseo,
de mama, colorrectal, ovario, testículo y pulmón y sarcomas
de partes blandas. La aplicación de esta terapéutica junto con
radioterapia ha mejorado los índices libres de enfermedad y la
sobrevida global luego de la resección quirúrgica del tumor
local. Enfermos con potencial posibilidad para la recidiva de-
bido a enfermedad microscópica residual o metastática
subclínica son los que se benefician de esta estrategia. El de-
safío consiste en poder seleccionar a los pacientes con enfer-
medad sistémica microscópica y el orden de aplicación y la
intensidad de las distintas variables terapéuticas para lograr
mayor efectividad de acuerdo con el tipo biológico del tumor
en tratamiento.
A fin de aplicarlos racionalmente, se han desarrollado im-
portantes y múltiples investigaciones para identificar a los pa-
cientes con gran riesgo de recidiva locorregional o disemi-
nación, como análisis de biomarcadores subclínicos, factores
de crecimiento tumoral, estudio del ciclo celular, citometría
de flujo y otras determinaciones histopatológicas con el estu-
dio del suero, del tumor o de tejidos del enfermo.
Después que el tumor se ha diseminado a otros órganos o
sistemas, la lógica convencional sugiere que la cirugía tiene
un papel secundario en el manejo subsecuente. No obstante.
es posible la resección quirúrgica de la enfermedad metastática
única o múltiple en determinado órgano, que ofrece en ciertos
tumores una sobrevida prolongada: resecciones de metástasis
pulmonares en sarcomas de partes blandas con una sobrevida
a 5 años del 40 al 60 % en casos seleccionados, o resecciones
de metástasis únicas en carcinoma colorrectal, con sobrevidas
que exceden el 30 % a 5 años, con un TDT prolongado.
Resulta por lo tanto obvio que la cirugía en el tratamiento
del cáncer es todavía vital porque constituye el miembro fun-
damental de un gran equipo que comparte la responsabilidad
del diagnóstico, estadificación, tratamiento, rehabilitación y
seguimiento del paciente. El papel del cirujano oncólogo debe
establecerse en todos esos aspectos, teniendo la responsabili-
dad para el diagnóstico del tumor primario, la extensión clíni-
ca (estadio), la adecuada terapéutica primaria con un definiti-
vo tratamiento quirúrgico y el manejo de otras estrategias esen-
ciales para el control del tumor y para mejorar la calidad de
vida del paciente (paliación, citorreducción, reconstrucción y
rehabilitación). Debido a que cada variable histológica tumoral
es diferente en su historia natural y en su respuesta terapéuti-
ca, es necesario que mantenga un rol primario en conjunto con
los radioterapeutas y quimioterapeutas.
Diagnóstico
Importantes progresos han posibilitado el diagnóstico de
la enfermedad en un estadio inicial llamado diagnóstico pre-
coz. En varios órganos, muchos cánceres están siendo diag-
nosticados en un estadio tan temprano de su desarrollo que es
posible especular con un compromiso nulo o mínimo de los
ganglios regionales y la ausencia de metástasis alejadas
subclínicas. Como resultado de la generalización de métodos
174 SECCIÓN I. PARTE GENERAL

modernos, se detectan cada vez más enfermos con cáncer
preclínico. El desarrollo del programa de catastro con citología
cervical en cáncer ginecológico; la experiencia japonesa en
cáncer gástrico temprano y los programas emergentes para
detección de cáncer de mama, cavidad bucal, piel y colon son
ejemplos del intento para detectar pacientes asintomáticos con
cáncer, en los cuales la enfermedad es curable si son tratados
adecuadamente.
Otra importante área en el diagnóstico precoz es el mejor
reconocimiento de las lesiones o situaciones premalignas, tanto
clínica como patológicamente: displasia de epitelios bucal y
cervical, lesiones esofágicas crónicas como la esofagitis distal
con úlcera de Barret, poliposis colónica y detección de pobla-
ciones de alto riesgo por factores propios y familiares: hiper-
plasia mamaria ductal atípica, síndrome del nevo displásico,
radioterapia cervical en la infancia, fumadores.
Una vez detectada la presencia del tumor, el primer objeti-
vo en el enfermo con cáncer es establecer su diagnóstico
histológico, y eso no puede ser reemplazado con otros estu-
dios previos que generalmente retrasan y encarecen el enfo-
que del caso. Si el paciente no tiene biopsia previa en el mo-
mento de la consulta, la obtención del tejido es esencial antes
de planificar la estrategia terapéutica, y la muestra extraída
debe ser representativa del tumor. No siempre es fácil conse-
guirla, y ello depende de la localización y el tamaño del tu-
mor. En distintas variables clínicas, éste puede presentarse
como un nodulo fácilmente visible o accesible en el examen
físico, o como lesiones en los distintos órganos que se detec-
tan por estudios endoscópicos o por imágenes dirigidos según
determinadas sintomatologías o por estudio de catastro en en-
fermos asintomáticos (cáncer de mama, de colon, melanoma,
etc.). Técnicamente debe lograrse acceso al tejido tumoral para
obtener una muestra para su estudio patológico.
intraabdominales y retroperitoneales (hígado, suprarrenales,
páncreas y retroperitoneo).
El objetivo primario es determinar si un tumor es benigno
o maligno, y en este caso puede diferenciar muchas veces el
tipo de tumor permitiendo el uso de técnicas especiales (inmu-
nomarcación) para su clasificación adecuada. Con una técnica
correcta para obtener un material representativo y un cito-
patólogo entrenado, la especificidad del procedimiento oscila
entre el 95 y 100 % y la sensibilidad entre el 80 y el 95 %,
según el tamaño, el contenido y la localización de los tumo-
res. En todos los órganos los falsos positivos no deberían ser
mayores del 0 % al 2 %, y los falsos negativos, del 10 al 15 %.
Debido a que la exactitud del test oscila entre 82 y 99,5 % en
la mayoría de las series, cuando el resultado no es absoluta-
mente confirmatorio de lesión maligna, debe procederse a otra
biopsia que obtenga material para estudio histológico antes de
emprender la resección de un órgano.
Punción cilindrica. Esta se obtiene a través de una aguja
de calibre variable (14 a 18 Fr) que permite extraer un cilindro
de tejido tumoral de acuerdo con el tipo de aguja que se utili-
ce. Las más usadas son las de Vim-Silverman y la tru-cut
(Travenol), que permiten obtener uno o varios pequeños seg-
mentos para su estudio histológico.
Esto hace posible el análisis morfológico de las células, el
parénquima tumoral y el tejido normal peritumoral, facilitan-
do el estudio de técnicas inmunohistoquímicas para la ade-
cuada clasificación del tumor. Su uso es electivo en tumores
superficiales y más limitado para tumores viscerales o profun-
dos debido a probables complicaciones por el calibre de la
aguja. En ciertos tipos de tumores (partes blandas u óseas), a
veces no es fácil la diferenciación de lesiones regenerativas
por la cantidad de tejido obtenido y a causa de ello se puede

Diagnóstico anatomopatológico

Los procedimientos para establecer el tipo histológico del

tumor y sus distintas variables y características van desde los
más simples y menos agresivos hasta los más complejos. El
cirujano debe seleccionar el que a su criterio brinde la mejor
posibilidad diagnóstica con el menor costo y la menor mor-
bilidad. El criterio general para todos es obtener una muestra
representativa del tumor a fin de evitar resultados falsos y una
demora innecesaria.
Citología. El análisis citológico permite el examen
morfológico de células individuales o en grupos, sin su estroma
de soporte o parénquima. La introducción de la punción-aspi-
ración con aguja fina (PAAF) por Martin y Ellis en 1930, ac-
tualizada desde las últimas dos décadas por especialistas eu-
ropeos y sobre todo suecos, mejoró radicalmente las posibili-
dades diagnósticas (fig. 11-17). Permite obtener material de
tumores sólidos, de líquidos de cavidades o visceras, o por
descamación y exfoliación de superficies epiteliales (piel, cue-
llo uterino, mucosa bronquial, digestiva, etc.). Los tumores
palpables son fácilmente accesibles, y para aquellos profun-
dos y diagnosticados por procedimientos radiológicos, la pun-
ción se realiza guiada por ecografía o por tomografía compu-
tada.
De tal forma, este procedimiento tiene una extensa aplica-
ción diagnóstica. Los sitios y órganos donde se usa habitual-
mente son: mama, partes blandas, tiroides, próstata, ganglios
linfáticos, glándulas salivales, pulmón y últimamente órganos Fig. 11-17. Punción-aspiración con aguja fina.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
requerir una biopsia incisional. A diferencia de la PAAF, ha
sido cuestionada por la posibilidad de implante tumoral en el
trayecto de la aguja. Si bien esto fue comunicado en escasas
publicaciones, no excluye el procedimiento, y es fundamental
la adecuada orientación de la dirección de la punción sobre la
futura incisión quirúrgica, extirpándose ese trayecto en el
momento de la intervención.
Biopsia incisional y excisional. Implican una interven-
ción con anestesia local o general, y la diferencia radica en la
resección de una parte o de todo el tumor a través de un proce-
dimiento quirúrgico. El objetivo fundamental de obtener teji-
do tumoral para su correcto estudio histológico estriba en la
toma de material representativo de la lesión sin comprometer
tejido sano peritumoral que luego complique el tratamiento
local. La elección de uno u otro procedimiento dependerá, por
lo tanto, del tamaño y la localización del tumor.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó
hace 20 años una serie de reglas generales para aplicar en la
realización de las biopsias, que permanecen vigentes todavía:
1. El material obtenido debe ser representativo de toda la
lesión.
2. Deben manejarse los tejidos peritumorales con extremo
cuidado para evitar la diseminación local de células o a la cir-
culación general.
3. Se deben evitar zonas de necrosis, hemorragias o infec-
ción cuando se selecciona el sitio de la biopsia.
4. Debe incluirse tejido marginal sano en la muestra, siem-
pre que sea posible, especialmente en piel y mucosas. Los
pólipos y otras lesiones proliferativas deben incluir tejido de
la base de la lesión.
5. Debe evitarse la contaminación por células tumorales
de los tejidos sanos en las lesiones profundas. Evitar los dre-
najes y nunca por contraabertura.
6. Debe obtenerse material adecuado en el primer intento
evitando las biopsias repetidas sobre la misma lesión.
7. Evitar dañar o coagular el material que debe ser obtenido.
La biopsia incisional es preferida para grandes tumores
que requieran resecciones locales amplias o compartimentales,
como tumores óseos, de partes blandas o grandes melanomas,
dado que es esencial su documentación histológica completa
antes del plan terapéutico y el tipo de intervención. Previa-
mente es fundamental en estos tipos de tumores la orientación
de la incisión en relación con las líneas de la piel y la direc-
ción de los grupos musculares para planificar la incisión de la
futura resección, facilitando el cierre del defecto y favoreciendo
el resultado cosmético y funcional. Deben ser longitudinales
en los miembros y paralelas a las líneas de Langer en el torso,
cara y cuello. Su ubicación inadecuada puede comprometer y
complicar el plan quirúrgico al requerir resecciones exagera-
das de piel y tejidos superficiales que dificulten el cierre del
defecto, necesitándose a veces el uso de colgajos cutáneos o
injertos de piel que podrían haberse evitado con una incisión
adecuadamente planificada.
En ciertos tumores viscerales donde no pudo obtenerse
material preoperatorio es necesaria una biopsia incisional por
procedimientos mínimamente invasivos (laparoscopia) o du-
rante la intervención por biopsia por congelación para decidir
la terapéutica. Esta situación debería ser actualmente de ex-
trema necesidad con los distintos procedimientos de que dis-
pone el cirujano para el diagnóstico de certeza preoperatorio.
No es adecuado actualmente que se practique una interven-
ción quirúrgica con el desconocimiento previo del tipo de tu-
mor y las variables estratégicas que esto puede implicar para
su tratamiento.
ERRNVPHGLFRVRUJ
175
La biopsia excisional peritumoral debe dejarse únicamen-
te para tumores de piel o partes blandas de hasta 1,5 cm, en los
que la extirpación total de la lesión no compromete el trata-
miento quirúrgico posterior. Tiene la ventaja de obtener todo
el tumor para su estudio patológico, evitándose teóricos pro-
blemas de muestreo con las biopsias parciales. La gran des-
ventaja es que en los tumores de más de 2 cm agrede exagera-
damente los tejidos peritumorales e implica la necesidad de
un margen de resección más amplio debido a que es necesario
extirpar la cicatriz y el área pericicatrizal con una extensión
mayor de la inicialmente considerada. Esto puede comprome-
ter de alguna manera la reconstrucción del defecto y el resul-
tado estético final.
Desde hace mucho tiempo se ha demostrado en varios es-
tudios que no hay diferencias en la evolución de la enferme-
dad con ambos tipos de biopsias, si el tratamiento definitivo
se realiza inmediatamente después. Lo que debe estar pros-
cripto es la extirpación inicial de un presunto tumor con tejido
peritumoral sin diagnóstico histológico previo, aceptando como
válida una apreciación subjetiva previa de benignidad.
Estadificación
Una vez detectada la extensión de la enfermedad por me-
dio del examen del paciente y los estudios por imágenes nece-
sarios en cada caso y la certificación citológica o histológica
del tipo de tumor, debe procederse a la estadificación del en-
fermo. Este es un requisito para indicar el tratamiento y eva-
luar el pronóstico, y sirve como guía objetiva para determinar
la sobrevida, recurrenciay probabilidad de curación. Debe estar
basada sobre un juicio objetivo de la extensión local, regional
y sistémica de la enfermedad, aunque, a pesar de agregarle
factores anatomopatológicos, siempre adolece del defecto del
desconocimiento de la biología, el genio evolutivo y la real
extensión del tumor.
El sistema de estadificación debe ser amplio como para
incluir todas las variables en cada caso; simple y reproducible
para que los datos puedan ser analizados y transmitidos desde
un médico a otro o una institución a otra, y finalmente flexi-
ble, para que sea posible incorporar nueva información. Estos
requisitos permiten comparar grupos similares de pacientes
para determinar la efectividad de los tratamientos y la evolu-
ción de los enfermos en distintos tipos de tumores y para dise-
ñar y conducir estudios prospectivos multiinstitucionales a fin
de obtener datos estadísticos significativos.
La usada universalmente es la propuesta por el Joint
Commitee on Cáncer de Estados Unidos y la UIIC (Unión In-
ternacional contra el Cáncer). Está basada en establecer y des-
cribir la extensión anatómica de tres componentes:
T: extensión del tumor primario.
N: ausencia o presencia y extensión de los ganglios regio-
nales metastáticos.
M: ausencia o presencia de metástasis a distancia.
El agregado de números a estos tres componentes indica
la extensión de la enfermedad, estableciéndose así distintos
estadios que indican terapéuticas alternativas y pronóstico di-
ferente:
Tumor primario (T).
Tx: No puede establecerse.
To: No hay evidencia de "tumor primario".
Tls: Carcinoma in situ.
TI, T2, T3, T4: Aumento del tamaño o de la extensión
176 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
anatómica local, con variables distintas según el órgano en
que se desarrolle el tumor primario.
No: Sin metástasis ganglionar.
NI-2: Metástasis de acuerdo con el tamaño y la bilatera-
lidad de los ganglios.
Mo: Sin metástasis clínicamente demostrables.
MI: Con metástasis en uno o varios órganos, puntualizan-
do cada uno de ellos.
Para cada localización tumoral se describen clasificacio-
nes complementarias:
Clasificación patológica: designada PTNM, suplementa
y modifica a la anterior por la evidencia obtenida por la explo-
ración quirúrgica o por el estudio anatomopatológico; por ejem-
plo: carcinoma de páncreas con diseminación abdominal
histológicamente comprobada, o carcinoma de mama con
ganglios clínicamente No, en que el estudio histológico poste-
rior demuestra invasión microscópica de uno o varios cam-
biando a NI. La certificación patológica de metástasis a dis-
tancia implica la necesidad de su examen microscópico; por
ejemplo: hígado, pulmón, huesos, etcétera.
La clasificación para el tumor recidivado (r TNM), es de-
cir aquel que reaparece después de un intervalo libre de enfer-
medad, o la clasificación de la autopsia (a TNM) tienen menor
aplicación clínica.
El estadio clínico que se obtiene de todas estas clasifica-
ciones es esencial para seleccionar y evaluar el tratamiento y
los resultados finales sobre la sobrevida para cada localiza-
ción y estadio tumoral. Una vez establecida la estadificación
de un tumor, debe permanecer inmodificable en los registros
médicos. A la clasificación TNM es conveniente agregarle la
gradación histológica que acompaña generalmente el tipo
histológico de tumor:
Gx: Grado histológico no puede establecerse.
Gl: Bien diferenciado.
G2: Moderadamente diferenciado.
G3: Pobremente diferenciado.
G4: Indiferenciado.
Con todos estos datos se establece finalmente la clasifica-
ción y estadificación más adecuada de un tumor; por ejemplo:
carcinoma epidermoide de lengua T2 NI Mo, Estadio III,
moderadamente diferenciado G2 (la clasificación para cada
órgano se desarrollará en los capítulos respectivos).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hay tres razones para indicar cirugía en el tratamiento pri-
mario del cáncer: 1) cuando es usada con el objetivo de
erradicar la enfermedad local totalmente; 2) cuando es parte
de un programa terapéutico combinado tratando de curar la
enfermedad en situación en que la cirugía sola no sería sufi-
ciente para conseguirlo por la diseminación microscópica o
macroscópica de la enfermedad; 3) en situaciones tumorales
incurables (dolor, infección, hemorragia) tratando de mejorar
la calidad de vida.
Primario local radical (curativo)
Antes de indicar el tratamiento quirúrgico, el cirujano debe
asegurarse de que las condiciones del paciente permitan una
ERRNVPHGLFRVRUJ
intervención de determinada magnitud con una morbilidad y
mortalidad aceptables. Es necesario establecer las condicio-
nes fisiológicas del enfermo, el estadio, la localización y las
características biológicas del tumor y las expectativas de
curabilidad o paliación en cada caso.
El juicio quirúrgico debe equilibrarse entre obtener eí con-
trol local de la enfermedad con el mejor resultado funcional y
estético posible. Si no se obtiene lo primero, los otros dos as-
pectos pierden su potencial significado, porque se comprome-
te seriamente la curación. El primer objetivo es evaluar ade-
cuadamente la radicalidad de la intervención necesaria. Este
concepto se fue modificando en los últimos años, en que se
introdujeron procedimientos quirúrgicos más reducidos que
obtienen igual porcentaje de curación que otros anteriormente
más mutilantes. La tendencia y aplicación de tratamientos más
conservadores se atribuyen en principio a un cambio de per-
cepción fisiopatológica del cirujano oncólogo sobre la forma
de diseminación de la enfermedad neoplásica. La observación
de la biología tumoral determinó que la diseminación puede
hacerse inicialmente sistémica por vía hematógena antes de
alcanzar los ganglios regionales, lo cual cuestionaría alguna
de las clásicas operaciones radicales en bloque. Pero lo funda-
mental en este cambio fue la alternativa de tratamientos
adyuvantes a la cirugía como la radioterapia y quimioterapia.
La combinación de estos tratamientos con la cirugía y el or-
den de aplicarlos dan como resultado en muchos tumores ope-
raciones más limitadas y menos multilantes, que presentan
iguales índices de curabilidad que con los clásicamente más
radicales (por ejemplo: cuadrantectomía más radioterapia frente
a mastectomía radical en el cáncer de mama localizado).
En esas condiciones se fue intentando la elección de trata-
mientos combinados que permiten la preservación de órganos
anteriormente mutilados. Este concepto se extendió a varias
localizaciones y tipos de tumores. La amputación de miem-
bros por sarcomas como primer tratamiento, que era de alre-
dedor del 40 %, se redujo con tratamientos combinados hasta
el 5-10 % en las últimas series publicadas. Las resecciones
abdominoperineales por carcinoma de recto son ahora menos
frecuentes que la resección anterior baja debido a adelantos
técnicos (suturas mecánicas) y tratamientos combinados (ra-
dioterapia pelviana). La conservación de la laringe en tumo-
res ¡ocalmente avanzados, posible en un 20 a 25 % de los pa-
cientes en forma inicial o definitiva, ofrece importantes y atra-
yentes alternativas. En la medida en que estas estrategias con-
tinúen mejorando con ensayos prospectivos y randomizados,
y aunque parezca todavía demasiado utópico, se podrán ofre-
cer tratamientos quirúrgicos menos agresivos con igual
sobrevida y curabilidad que con los clásicamente más muti-
lantes. Mientras la oncología contemporánea vaya conocien-
do la utilidad de esos tratamientos, la cirugía oncológica con-
tinúa manteniendo un papel primario como terapéutica inicial
en el manejo de los tumores sólidos.
El cirujano oncólogo debe tener una clara perspectiva de
los objetivos del procedimiento quirúrgico. La disponibilidad
de modalidades terapéuticas adyuvantes no implica desenten-
derse de los aspectos técnicos ni de la radicalidad necesaria de
la operación indicada.
La operación radical significa extirpar en bloque todo el
tumor macroscópico con el tejido que lo rodea, obteniendo
márgenes amplios de resección peritumoral en las tres dimen-
siones y con biopsias intraoperatorias que indiquen la ausen-
cia de tejido tumoral, lo cual lleva implícito el concepto de
curabilidad local. Esto explica que la neoplasia debe ser extir-
pada intacta e incluir la incisión de la biopsia previa, si exis-
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
tiera, y las estructuras que la envuelven cercanamente, sin violar
los planos contiguos al tumor o a los tejidos interpuestos entre
las estructuras que tienen que ser resecadas. Estos márgenes
pueden estar deliberadamente comprometidos en la vecindad
de estructuras funcionalmente importantes, como órganos vi-
tales, arterias y venas fundamentales (aorta, cava, porta, mesen-
térica superior, femoral, etc.). Casi todas pueden ser reempla-
zadas protésicamente si el criterio de radicalidad lo exige, ad-
mitiendo que generalmente aumenta la morbilidad.
Los márgenes mínimamente aceptados para calificar a una
operación como radical o localmente curativa son variables
para cada órgano, localización y tipo de tumor. No es igual
para un melanoma, donde la amplitud siempre es posible y
dependerá de la profundidad de la lesión, que en un cáncer de
estómago avanzado, donde la integridad de la serosa, de los
órganos vecinos y los ganglios regionales determinan la even-
tual curación, o de un cáncer de cabeza de páncreas en el que
la obtención de márgenes amplios y libres es casi una utopía.
Estas características propias de cada órgano se reflejan en la
sobrevida global a 5 años: melanoma 70 %; estómago 20 %;
páncreas 4 %.
La necesidad de reducir márgenes profundos cercanos a
estructuras anatómicas esenciales no autoriza a resignar már-
genes amplios en otras áreas peritumorales aunque implique
el sacrificio de estructuras no esenciales. En la era de las mo-
dalidades terapéuticas combinadas, la práctica de la cirugía
oncológica moderna demanda extirpación quirúrgica adecua-
da y amplia cuando es posible, diferenciando correctamente
entre cirugía radical y conservadora. Esta es factible cuando
existen otras modalidades terapéuticas adyuvantes que tienen
un probado y efectivo control local. El procedimiento debe
ser radical cuando el tamaño tumoral es importante y la dispo-
nibilidad de tratamientos adyuvantes es inefectiva.
Paliativo
Este tratamiento implica el intento terapéutico quirúrgico
para mejorar la sobrevida o la calidad de vida en los procesos
incurables. Puede efectuarse sobre el tumor primario o sobre
la enfermedad metastásica.
Tumor primario
Pueden presentarse variadas situaciones clínicas. Cuando
se planifica una operación electiva curativa debido a una ade-
cuada estadificación clínica y en la intervención se demuestra
mayor extensión del tumor primario, o diseminación
metastática, el procedimiento se convierte en netamente pa-
liativo. Es aquí donde el juicio del cirujano oncólogo debe
demostrar su capacidad para brindarle al paciente el mejor
beneficio, y ello dependerá de la situación en cada caso. Esto
sucede preferentemente en la cirugía abdominal.
La infiltración del tumor primario a órganos vitales deter-
minará la conveniencia de aliviar el dolor, la obstrucción del
tránsito intestinal, biliar o urinario y la infección mediante
procedimientos antálgicos, derivativos o de "toilette" tumoral.
El hallazgo de metástasis hepáticas determina la utilidad de su
resección inmediata o diferida de acuerdo con su número y su
ubicación. Cuando se pueda determinar por estadificación
preoperatoria la imposibilidad o inconveniencia de intentar
extirpar el tumor, la elección de procedimientos paliativos
dependerá de las complicaciones presentes o potenciales a fin
ERRNVPHGLFRVRUJ
177
de mejorar la calidad de vida con la menor morbilidad. El ci-
rujano oncólogo debe conocer las indicaciones del total de los
procedimientos posibles para seleccionar el más adecuado y
efectuarlo o hacerlo efectuar por equipos especializados en
cirugía convencional, mínimamente invasiva, percutánea o
endoscópica. Desde derivaciones quirúrgicas del tránsito in-
testinal o biliar mediante operaciones tipo "by pass", el resta-
blecimiento de la nutrición mediante gastrostomías o
yeyunostomía alimentarias, hasta la colocación de dilatadores,
tutores o "stents" esofágicos, colónicos o biliares para solu-
cionar temporariamente la obstrucción. Todas estas indicacio-
nes deben evaluarse con un análisis racional y honesto de la
ecuación costo-beneficio para el paciente.
Enfermedad metastática
El orden de la diseminación de una neoplasia no es
predecible dado que puede efectuarse por varias rutas: sanguí-
nea, linfática, directa o serosa en cavidades. A su vez, distin-
tos tumores en determinados órganos tienen diferente tenden-
cia a desarrollar metástasis a distancia. Su crecimiento puede
ser expresado como tiempo de duplicación tumoral (TDT) para
cualquier población celular que tenga fracciones de crecimiento
diploides o aneuploides. Este crecimiento puede producirse
por tres mecanismos: a) un ciclo celular corto con mayor nú-
mero de células en la unidad de tiempo; b) reactivación de
células en fase Go (en reposo o dormidas) en el ciclo celular
aumentando la producción celular, y c) disminución en el rit-
mo de muerte celular. En un tumor agresivo existe un corto
ciclo celular, con un aumento de la fracción de crecimiento,
con una fase S (síntesis) corta y una menor pérdida celular. En
la mayoría de los tumores sólidos estos mecanismos indican
la agresividad de un tumor caracterizado por el TDT. Este pre-
senta una enorme variabilidad que va desde 15 días en algu-
nos sarcomas hasta más de 600 días en adenocarcinomas
(mama, colon, melanomas). El uso de este parámetro es útil
para evaluar el tratamiento de pacientes con metástasis
pulmonares y hepáticas.
La indicación para la cirugía de las metástasis debe consi-
derar tres condiciones generales:
1. Control local del tumor primario.
2. Posibilidad de su resección con un margen adecuado sin
amenazar la función vital del órgano.
3. Morbilidad y mortalidad aceptables y menor que la evo-
lución natural de la metástasis.
Con estos conceptos es posible enfrentar el tratamiento
quirúrgico de metástasis hepáticas en el carcinoma de colon y
tumores endocrinos, con sobrevidas de hasta 40 % a 5 años en
casos seleccionados. Las metástasis hepáticas de otro origen
no ofrecen buena posibilidad paliativa.
La extirpación de metástasis pulmonares de sarcomas óseos
o de partes blandas abrió un panorama alentador. Si su creci-
miento es lento y el intervalo libre de enfermedad es prolon-
gado, la resección de múltiples metástasis unilaterales o bila-
terales da una sobrevida de alrededor del 50 %. También se
justifica la extirpación de metástasis de carcinoma de colon,
melanoma, carcinoma renal o adenocarcinomas de otra locali-
zación cuando son únicos y el tumor primario está controlado.
En estas condiciones, las metástasis cerebrales solitarias pue-
den ser consideradas para su resección quirúrgica cuando la
secuela que origine la cirugía no altere marcadamente la fun-
ción cerebral.
178 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Rehabilitación
Actualmente es prioritario ofrecerle al paciente la rehabi-
litación de la función y de la estética después de tratamientos
quirúrgicos mutilantes. Este objetivo tiene dos aspectos: el de
la reconstrucción inmediata y la rehabilitación tardía.
Reconstrucción inmediata
De acuerdo con la magnitud y el tipo de intervención efec-
tuada, son múltiples los recursos técnicos de que dispone el
cirujano oncólogo. Desde el punto de vista general puede
recurrirse a prótesis de distintos tipos y materiales o al uso de
tejidos propios. Las primeras se usan generalmente para re-
construir defectos óseos (mandíbula, pared torácica, rodilla,
cadera, huesos craneales, etc.) y son habitualmente metálicas
(acero, titanio, aluminio o combinadas). Últimamente existen
materiales biológicos, como los bancos de huesos o de piel,
que permiten solucionar situaciones complejas, por ejemplo
defectos parciales en la columna o extremidades, o en grandes
resecciones cutáneas.
Generalmente los defectos de partes blandas y de cobertu-
ra mucosa se reparan con tejidos locales (colgajos) o a distan-
cia (injertos).
Colgajos. Es un sector de piel y tejido celular con fascia
y/o músculo de la vecindad del defecto creado por la resección,
que al rotar lo ocupan totalmente. Algunos son fasciocutáneos
y su base está constituida por todo el ancho del pedículo, al
tiempo que su vascularización es mantenida por la irrigación
dérmica de algún pedículo cercano a su base, por ejemplo fron-
tal, lateral o central, deltopectoral, occipitoacromial, nasoge-
niano y cualquier otro designado de acuerdo con el defecto
por cubrir. Uno de sus inconvenientes es que generalmente
requieren injerto de piel para cubrir el área dadora, por lo cual
actualmente se los usa en situaciones excepcionales.
Una variable más moderna son los colgajos miocutáneos
en los que se usa solamente una isla de piel de la dimensión
del defecto creado, apoyada y nutrida por un músculo que rota
basado en un pedículo específico; por ejemplo: pectoral, tra-
pecio, dorsal, recto anterior del abdomen, recto interno, etc.
Su uso significó un cambio considerable en la estrategia qui-
rúrgica porque permite reconstrucciones mucho más amplias
con mejor funcionalidad y mejor resultado estético de la zona
dadora, ya que generalmente ésta no requiere de injertos
dérmicos para su cobertura.
El mayor y más apasionante impacto se produjo en la últi-
ma década con el advenimiento de los colgajos libres, tam-
bién llamados microquirúrgicos. El concepto fue usar cual-
quier sector de piel y fascia con o sin músculo o viscera que,
teniendo un pedículo vascular bien definido y con un calibre
adecuado, permita seccionarlo y trasladar el colgajo uniendo
la vena y la arteria de su pedículo (dador) a los vasos viables
en el defecto (receptores) mediante una anastomosis microqui-
rúrgica. cuyo calibre oscila entre 1 y 3 mm. Este importante
avance impulsó a los cirujanos a estudiar todos los sectores
del organismo que pudieran ofrecer una unidad alimentada por
un pedículo reconocido, llevando a la investigación y al cono-
cimiento más profundo del sistema vascular. De esta forma se
consiguen resultados funcionales y estéticos admirables, y hasta
hace poco tiempo inimaginables, permitiendo resecciones
tumorales más amplias y complejas con una reconstrucción
funcional más adecuada.
Estos colgajos pueden estar constituidos por piel, tejido
ERRNVPHGLFRVRUJ
celular y fascia, y en alguno de ellos el músculo subyacente.
Los más conocidos son el del antebrazo o radial nutridos por
los vasos homónimos; el paraescapular por los vasos
escapulares inferiores y sus ramas superficiales; el dorsal an-
cho por la misma arteria; el recto anterior del abdomen por la
arteria epigástrica y mamaria interna, y el glúteo por los vasos
glúteos superiores.
La mayor sofisticación se obtiene con los colgajos com-
puestos, los colgajos osteomiocutáneos, en los que se agrega
un sector óseo en continuidad que constituye la parte funda-
mental para reconstrucciones del maxilar inferior y la cavidad
intraoral. Los más usados son el colgajo de peroné con los
vasos homónimos y el de cresta ilíaca con los vasos circunfle-
jos ilíacos.
El uso de todos estos colgajos es múltiple y cada uno tiene
ventajas y desventajas para cada caso, correspondiendo al ade-
cuado juicio del cirujano elegir el más conveniente.
De los colgajos viscerales el más conocido y usado es el
de yeyuno, constituido por una o dos asas con su pedículo
vascular, ramas directas de los vasos mesentéricos superio-
res. El advenimiento de este colgajo fue el ideal para las re-
construcciones tubulares faringoesofágicas y reemplazó total-
mente y con un mejor resultado técnicas anteriores más com-
plejas con otro tipo de colgajos. Ofrece la ventaja de ser un
tubo peristáltico casi igual al extirpado y con una ausencia de
secuela en la zona dadora. Su ductilidad es tan amplia que
puede ser usado en defectos muy variados del tracto digestivo
superior.
Rehabilitación tardía
Una vez consolidado el período de recuperación postope
ratoria y aun cuando sean necesarios los tratamientos adyu-
vantes, debe iniciarse el trabajo de restituir al paciente a su
entorno social y laboral. Esta etapa es tan importante como las
anteriores y debe enfocarse con equipos especializados para
cada situación de acuerdo con la disminución funcional o es-
tética que se presente en cada caso. La colaboración de
kinesiólogos, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, protoodontistas,
psicólogos y enfermeras especializadas debe ser estrecha, for-
mando un equipo multidisciplinario para trabajar según las
necesidades de cada caso.
Expectativas futuras
Se basan por ahora en poder determinar más exactamente
la extensión de la enfermedad antes de emplear intervencio-
nes intencionalmente radicales.
La posibilidad de que reaccionen anticuerpos antitumorales
con subclases de inmunoglobulinas conjugadas con radioisó-
topos puede ofrecer una técnica apasionante para la detección
intraoperatoria de tumores abdominales. El uso de detectores
radioisotópicos manuales (Neoprobe 1000) puede detectar en
esas condiciones un tumor clínicamente oculto. La futura uti-
lización de anticuerpos monoclonales marcados con radio-
isótopos puede proveer una evaluación más exacta de la ex-
tensión de la enfermedad con una adecuada estadificación,
permitiendo al cirujano oncólogo emplear estrategias más ra-
cionales al definir la magnitud de la diseminación subclínica
y el estudio de los márgenes del tumor primario o recidivado.
El uso de la laparoscopia o de toracoscopias diagnósticas
para evaluar con el mismo criterio la resecabilidad del tumor
 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
primario y la extensión tumoral redunda en menor costo, me-
nor morbilidad y hospitalización, con menores molestias que
la exploración abdominal a cielo abierto. Un porcentaje im-
portante de pacientes se puede beneficiar evitando una
laparotomía no terapéutica al descubrirse una diseminación
de la enfermedad no sospechada con los estudios preoperatorios
no invasivos. Permite la detección de pequeñas metástasis
peritoneales o viscerales y conocer el estado de los ganglios
linfáticos en múltiples tumores, como páncreas, estómago,
esófago, hígado, útero, próstata y linfomas. Es también útil
para determinar la efectividad de los tratamientos una vez fi-
nalizados, compitiendo favorablemente con la laparotomía
diagnóstica ("second look"), o cuando existe elevación de
marcadores específicos como el CEA en tumores de colon o
el CA-125 en el carcinoma de ovario.
BIBLIOGRAFÍA
Armitage JO, Lichter AS and Niederhuber JE: Clinical Oncology.
Churchill Livingstone, 1995.
ERRNVPHGLFRVRUJ
179
Blaud KY, Karakousis CP and Copeland EM: Atlas of Surgical
Oncology. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1995.
De Vita VT Jr., Hellman S and Rosenberg SA: Cáncer. Principies and
Practice of Oncology. J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1996.
Flider IJ and Baich CM: The biology of cáncer metástasis and
implications for therapy. Curr. Probl. Surg. 24:137-209, 1987.
Freireich EJ and Stass SA: Molecular Basis of Oncology. Blackweli
Science, London, 1995.
Love RR: Manual of Clinical Oncology, 6th. ed. Springer-Verlag,
Geneva, 1994.
Mendelson J, Howley PM, Israel MA and Liotta LA: The Molecular
Basis of Cáncer. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1995.
Parker SL, Tong T, Bolden S and Wingo PA: Cáncer Statistics, 1996.
CA Cáncer J. Clin. 46:3-27, 1996.
Ross DW: Introduction to Molecular Medicine. Springer-Verlag, New
York, 1996.
Stellman JM and Stellman SD: Cáncer and the workplace. CA Cáncer
J. Clin. 46:70-92, 1996.
Tannock IA and Hill RP: The Basic Science of Oncology. McGraw
Hill Inc., New York, 1992.
 Alberto R. Ferreres
Antecedentes históricos
A través de la historia de la medicina y del derecho, la
responsabilidad del médico ha sido, en términos generales,
admitida y reconocida.
En la antigua Persia se autorizaba el ejercicio de la profe-
sión después de haber tratado —con éxito— a tres enfermos
indigentes. El Código de Hammurabi, el conjunto de leyes más
antiguas que se conoce, no habla de los médicos sino exclusi-
vamente de los cirujanos, cuya actividad aparece regulada con
honorarios y castigada cuando se cometen errores. Este códi-
go establecía la pena de cortar las manos al cirujano que pro-
vocaba una herida grave en un hombre notable o que producía
ceguera luego de una operación de catarata. En caso de daño
menor se debía una compensación pecuniaria al enfermo.
En el antiguo Egipto, el Libro de Toth de reglas profesio-
nales condenaba a muerte a los médicos que provocaban daño
por apartarse de las normas allí escritas. El Código de Manú,
en la antigua India, establecía castigos para tratamientos inco-
rrectos y prohibía a los médicos prestar asistencia a crimina-
les.
Los cirujanos aztecas abandonaban a sus pacientes cuan-
do los augurios mágicos determinaban días adversos en el ca-
lendario. Practicaban la eutanasia y ejercían una severa auto-
ridad social.
En Grecia estaban prohibidos el aborto y la castración; con
la escuela de Kos la medicina griega alcanza su mayor apogeo
apoyada en un criterio racional y natural. Hipócrates, líder de
esa escuela, traza los principios éticos vigentes hasta hoy y
establece en forma específica las obligaciones del médico, la
rrotección del paciente, el respeto a los maestros y colegas, el
secreto médico, la moderación en los honorarios y el rechazo
a la eutanasia.
La Ley Aquilia en la antigua Roma protegía a los pacien-
tes de la negligencia o imprudencia de ciertos médicos, con
normas básicas sobre el concepto de responsabilidad. Asimis-
mo, se admitía que la relación médico-paciente era una forma
de arrendamiento de servicios, contrato consensúal, de uso fre-
cuente, de gran utilidad práctica y para el cual no se exigían
formalidades especiales, pudiendo el consentimiento manifes-
tarse por cualquier medio.
En 1140 el rey normando Roger tuvo la inquietud de con-
trolar la responsabilidad médica y decretó que "...quien desee
ejercer la medicina deberá presentarse ante nuestros oficiales
y examinadores para someterse a su juicio... De esta manera
velamos por que nuestros subditos no se vean expuestos a la
inexperiencia de los médicos''
ERRNVPHGLFRVRUJ
Numerosas alusiones a los errores e inexperiencia de los
médicos, a menudo plenas de humor, existen en documentos
artísticos y literarios, por ejemplo, en las obras de Shakespeare.
de Cervantes y muy especialmente de Moliere.
No obstante, la consolidación del origen jurídico de la res-
ponsabilidad médica surge en Francia en el siglo pasado, cuan-
do dos médicos, los doctores Helie y Thouret Noroy, a distan-
cia de 7 años, produjeron en el ejercicio de su profesión daños
en ia salud de los respectivos pacientes sometidos a su aten-
ción profesional. Llevada la cuestión ante la justicia civil en
los dos procesos, ésta concluyó que había existido impruden-
cia y negligencia, condenándolos al pago de sendas
indemnizaciones. (done by 007)
El proceso Helie ocurrió en 1825, cuando este profesional
fue llamado a atender una paciente que se hallaba en trabajo
de parto, el cual era distócico y con presentación de hombro.
Al acudir se encontró con una procidencia de hombro derecho
fuera de la vulva, y sin llamar en consulta a ningún otro colega
ni intentar maniobra correctiva alguna, lo amputó. Idéntica
conducta adoptó frente a la procidencia del otro miembro. El
recién nacido sobrevivió y su padre inició un reclamo ante el
Tribunal de Domfront que, luego de consultas a la Academia
Francesa de Medicina, concluyó que el médico había obrado
"imprudentemente y con una precipitación increíble, no habien-
do intentado ninguna maniobra obstétrica ni llamado en con-
sulta a ningún otro colega, pese a que no había urgencias inter-
vencionales y había tenido todo el tiempo necesario", conde-
nando al médico a pagar una indemnización vitalicia al niño.
El proceso Thouret Noroy ocurrió siete años después, en
1832. Este profesional fue llamado a prestar atención médica
a un operario, a quien ie practicó una sangría por estimarlo
necesario para su salud. Detenida la hemorragia colocó un
vendaje y se retiró, formándose en el lugar de la herida quirúr-
gica una tumoración dolorosa. Llamado nuevamente el profe-
sional, ordenó pomadas locales. Posteriormente el enfermo
evolucionó con una fístula arteriovenosa y posterior gangrena
y consecuente amputación, todo manejado por otro profesio-
nal. La víctima entabló una demanda contra el profesional
actuante en primer término, y el Tribunal concluyó en "la exis-
tencia de impericia, negligencia grave, falta grosera y olvido
de las reglas elementales".
En ambos casos existió apelación ante el Tribunal de Ca-
sación, correspondiendo al Procurador General de Justicia
emitir dictamen jurídico. El fiscal Dupin emitió su célebre dic-
tamen: "...el médico y el cirujano no son indefinidamente res-
ponsables, pero lo son a veces; no lo son siempre, pero no se
puede decir que no lo sean jamás. Queda a criterio del juez
determinar cada caso, sin apartarse de esta noción fundamen-
 12. ASPECTOS MEDICOLEGALES
tal: para que un hombre sea considerado responsable de un
acto cometido en el ejercicio de su profesión es necesario que
haya cometido una falta en dicho acto: sea que le hubiera sido
posible, con más vigilancia sobre sí mismo o sobre sus actos,
asegurarse, sea que lo que se le incrimine sea tal, que la igno-
rancia sobre este punto no sea admisible en su profesión... Para
que haya responsabilidad civil, no es necesario buscar si exis-
tió intención; basta que haya habido negligencia, impruden-
cia, impericia grosera y, por lo tanto, inexcusable".
En los Estados Unidos los juicios por malpraxis han teni-
do un crecimiento vertiginoso en los últimos 50 años y repre-
sentan un componente fundamental en el aumento de los cos-
tos de la atención médica, originando lo que algunos autores
definen como "medicina defensiva" y una preocupación para
los profesionales del arte de curar.
En nuestro país, e! primer antecedente es la sentencia de la
Cámara Nacional del Crimen del 14 de abril de 1910, origina-
da por un accidente anestésico. Posteriormente el 20 de abril
de 1918 se consigna un fallo de la Cámara de Apelaciones de
San Nicolás. Isaac Halperín, en su trabajo "La responsabili-
dad civil de los médicos por faltas cometidas en e! desempeño
de su profesión" (LL 1-217, 1936), registra en los repertorios
de jurisprudencia 4 casos. Alsina Atienza en su artículo "La
carga de ias pruebas en la responsabilidad del médico: obliga-
ciones de medio y de resultado" (JA, 1958-III-588) aporta 4
casos más. Al año 1970 se informan más de 50 causas inicia-
das conforme J. Mosset Iturraspe (Responsabilidad civil del
médico, ed. Astrea, 1979). Del año 1979 en adelante, y muy
especialmente en el último lustro, hemos asistido a un creci-
miento estadístico notable en las demandas por presunta
malpraxis, tanto en la esfera penal como en la civil.
El motivo de los juicios por responsabilidad
profesional médica
En primer lugar vale la aclaración que la denominación
habitual "juicios por malpraxis" es incorrecta, ya que quien
determinará la existencia de malpraxis es el tribunal a través
de su sentencia.
Son varios los motivos que explican el crecimiento verti-
ginoso de los reclamos por presunta malpraxis en nuestro me-
dio. Entre otros, debemos mencionar:
• Déficit en la relación médico-paciente: muchas veces, la
ruptura de este vínculo fundamental es lo que desencadena el
comienzo de un reclamo.
• Despersonalización de ia medicina: frente a las actuales
exigencias de la práctica diaria, la medicina se ocupa de enfer-
medades y no de enfermos.
• Conocimiento del tema a través de los medios de difu-
sión: ya no sorprende la aparición en periódicos y semanarios
de actualidad, de artículos titulados "daño médico", "cirugía
innecesaria", etc., lo cual implica una mayor penetración del
tema en la población y, por ende, una mayor posibilidad de
reclamo.
• Mayor exigencia de resultados favorables: muchas veces
los médicos no alertan acerca de los eventuales riesgos que
implica una conducta intervencionista, y frente a un hecho ad-
verso o complicación desfavorable, la sorpresa de la familia
es mayúscula.
• Falta de información acerca de la enfermedad y su pro-
nóstico: la falta de tiempo y la inexistencia, en tiempos de
medicina multidiscipiinaria, de un médico de cabecera expli-
ca esta desinformación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
18 J
• Ignorancia de los riesgos y del eventual desenlace desfa-
vorable: muchos autores tratan de disminuir este factor a tra-
vés del logro del consentimiento informado.
• Interés pecuniario en las partes: muchas veces la posibi-
lidad de una indemnización o el cobro de un seguro tienta a
los familiares de la víctima a iniciar una demanda.
Marco teórico y práctico
Debemos distinguir tres conceptos fundamentales y cono-
cer sus diferencias: malpraxis, responsabilidad profesional
médica y patoiatrogenia.
Malpraxis. Es la desviación de ios estándares de cuidado
aceptados que causa un daño en la salud del paciente. El Dic-
cionario de Derecho Black la define de la siguiente manera:
"La omisión por parte del médico de prestar apropiadamente
los servicios a que está obligado en su relación profesional
con su paciente, omisión que dé por resultado cierto perjuicio
a éste".
Para su concreción se requieren tres elementos:
Violación de los estándares de cuidado: el cuidado brin-
dado debió tener una brecha con los parámetros comparativos
de a r c u a d a calidad de atención médica.
Nexo de causalidad: implica que el resultado obtenido es
consecuencia directa del accionar o no del profesional; signi-
fica el cumplimiento de la relación causa-efecto, por ejemplo,
intervención quirúrgica (colectomía segmentaria) y lesión qui-
rúrgica inadvertida en el período postoperatorio (sección del
uréter).
Daño: la efectivización de un daño es elemento sine qua
non en el logro de una conducta de malpraxis, ya que la ausen-
cia de lesión es impedimento para su concreción.
Responsabilidad profesional médica. Consiste en la obli-
gación que tiene toda persona que ejerce una rama del arte de
curar de responder ante la justicia por los daños ocasionados
con motivo del ejercicio de su profesión. Una sentencia de la
Suprema Corte de Justicia de la Provincia de Buenos Aires en
los autos "López, C. y otro contra Sanatorio Beltrán s/daños y
perjuicios" sostuvo: "La responsabilidad profesional es aque-
lla en la que incurre el que ejerce una profesión al faltar a los
deberes especiales que ésta le impone y requiere; entre otros.
el médico debe poseer el caudal de preparación que común-
mente tienen los de su profesión, es decir: le incumbe emplear
los ordinarios cuidados, pericia y diligencia que guardan los
médicos y cirujanos de la localidad en casos iguales, responde
por los daños derivados de la ignorancia de los conocimientos
necesarios y de pericia, de ia omisión de razonables atencio-
nes o por no haber empleado su mejor juicio".
En este extracto están condensadas, de la mejor manera
posible, las variables de un caso de responsabilidad médica y
ia vara de exigencia que se le solicita al profesional, que no es
de máxima sino comparativa con otros profesionales de su zona
y en circunstancias similares.
Patoiatrogenia. Debemos hacer la salvedad de que el tér-
mino iatrogenia, usado habitualmente, es incorrecto, ya que
etimológicamente significa originado en el accionar médico.
Patoiatrogenia implica cualquier daño ocasionado o resultan-
te, de manera directa o indirecta, de la actividad del médico.
incluyendo secuelas de tipo colateral y adversas al paciente.
La responsabilidad profesional médica, si bien es una sola,
tiene tres aspectos: penal, civil y administrativo. A este último
aspecto no lo abordaremos dada la complejidad y extensión
de los dos primeros.
182 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
El ordenamiento legal que regula la actividad médica está
dado fundamentalmente por los códigos de fondo: Código
Penal y Código Civil, a través del articulado correspondiente,
la ley 17.132 de Ejercicio Profesional y los códigos de forma,
Código Procesal Penal y Civil.
Aspecto penal. Desde este punto de vista, cualquier in-
fracción a alguno de los artículos es un delito, que es una con-
ducta típica, antijurídica y culpable, y reconoce para su pro-
ducción requisitos objetivos:
' infracción al deber de cuidado
• relación de causalidad
• nexo de determinación
• resultado típico obtenido
y requisitos subjetivos:
' previsibilidad
• voluntad para conducirse con los medios seleccionados
Dentro del Código Penal los siguientes artículos tienen que
ver con la responsabilidad profesional médica:
Art. 84: Homicidio. Será reprimido con prisión de 6 meses
a 3 años e inhabilitación especial, en su caso, por 5 a 10 años,
al que por imprudencia, negligencia, impericia en su arte o
profesión, o inobservancia de los reglamentos o deberes de su
cargo, causare la muerte a otro.
Art. 94: Lesiones. Se impondrá prisión de 1 mes, de 2 años
o multa de $1000 a $15.000 e inhabilitación especial por 1 a
4 años, al que por imprudencia o negligencia, por impericia en
su arte o profesión, o por inobservancia de los reglamentos o
deberes a su cargo, causare a otro un daño en el cuerpo o la
salud. (done by 007)
Art. 106: Abandono de persona. El que pusiere en peligro
la vida o la salud de otro, sea colocándolo en situación de des-
amparo, sea abandonando a su suerte a una persona incapaz
de valerse y a la que deba mantener o cuidar, o a la que el
mismo autor haya incapacitado, será reprimido con prisión de
2 a 6 años.
La pena será de reclusión o prisión de 3 a 10 años si a
consecuencia del abandono resultare grave daño en el cuerpo
o en la salud de la víctima.
Si ocurriere la muerte, la pena será de 3 a 10 años de reclu-
sión o prisión.
Art. 108: Omisión de auxilio. Será reprimido con multa de
$750 a $12.500, el que encontrando perdido o desamparado a
un menor de 10 años o a una persona herida o inválida o ame-
nazada de un peligro cualquiera omitiere prestarle el auxilio
necesario, cuando pudiere hacerlo sin riesgo personal, o no
diere aviso inmediatamente a la autoridad.
En los dos primeros artículos se requiere en forma inexo-
rable la calidad de profesional del arte de curar, y la sanción
trae aparejada la accesoria de inhabilitación, o sea, la suspen-
sión de la matrícula del ejercicio profesional.
El presupuesto fundamental en la responsabilidad profe-
sional médica es la existencia de la llamada culpa médica, que
es el grado más bajo de culpabilidad. Es la falta de previsión
de un resultado típicamente antijurídico que pudo y debió ha-
berse previsto al obrar (culpa inconsciente), o la representa-
ción de un resultado típicamente antijurídico que se confía evi-
tar. obrando en consecuencia (culpa consciente o con repre-
sentación). Dentro de las conductas culposas incluimos la im-
prudencia. la negligencia y la impericia.
Imprudencia es lo opuesto a prudencia, es obrar con lige-
reza. Es afrontar un riesgo sin haber tomado las debidas pre-
cauciones para evitarlo, procediendo con apresuramiento in-
necesario, sin detenerse a pensar los inconvenientes que re-
sultarán de esa acción. Es básicamente "hacer de más".
ERRNVPHGLFRVRUJ
Negligencia es lo inverso a sentido del deber, la falta de
celo o indiferencia. Es el incumplimiento de los elementales
principios inherentes al arte o profesión. Es "no hacer o hacer
de menos".
Impericia es actuar sin la capacitación necesaria y expresa
la falta de conocimientos técnicos en determinado aspecto del
arte y ciencia de la medicina.
Las sanciones que impone el ordenamiento legal son: multa,
inhabilitación y/o prisión.
Otro punto fundamental, no siempre tenido en cuenta por
los colegas, es el relativo a que la responsabilidad profesional
en la esfera penal siempre es personal. Esto significa que se
puede iniciar una querella criminal exclusivamente contra un
médico y no contra instituciones (sanatorios, hospitales, obras
sociales, entidades de medicina prepaga, etc.). Lo que se per-
sigue siempre es una sanción personal, muchas veces el casti-
go con prisión.
Aspecto civil. Son varios los artículos del Código Civil
que se refieren a la responsabilidad profesional, nos interesa
recordar dos:
Art. 512. La culpa del deudor en el cumplimiento de la
obligación consiste en la omisión de aquellas diligencias que
exigiere la naturaleza de la obligación y que correspondieren
a las circunstancias de las personas, del tiempo y del lugar.
Art. 1109. Todo el que ejecuta un hecho que por su culpa o
negligencia ocasiona un daño a otro, está obligado a la repara-
ción del perjuicio.
Cabe consignar que la relación médico-paciente es básica-
mente una relación contractual. Los autores denominan a este
contrato, peculiar por cierto, ya que suele ser no escrito y su-
jeto a diversas variables, contrato de asistencia médica o de
prestación médica asistencial. El hecho de que la responsabi-
lidad profesional tenga un origen contractual extiende el pla-
zo de prescripción (lapso en el cual un presunto damnificado
puede iniciar un reclamo) a 10 años, siendo la prescripción en
el ámbito penal de 2 años. Asimismo se le aplican todas las
normativas que hacen a la esfera de las obligaciones contrac-
tuales.
Clásicamente se ha hablado dentro de los deberes de los
médicos de obligaciones de medio y de resultado. Las prime-
ras exigen del deudor (en el caso de referencia, el profesional)
la carga de adoptar la prudencia y diligencia necesarias para
conducir a un determinado fin: la curación del enfermo. En las
de resultado, el deudor se compromete a un determinado fin
propuesto, objeto del contrato celebrado. Existe entre los es-
tudiosos del derecho la tendencia a asimilar la obligación en
algunas especialidades médicas (tradicionalmente la cirugía
plástica embellecedora y la anestesia) a obligaciones de resul-
tado. No obstante, dentro de la esfera médica, conocemos la
inexactitud de estos parámetros, ya que algunas situaciones
son absolutamente imprevisibles o bien previstas, inevitables,
como, por ejemplo, una reacción cicatrizal anómala en el caso
de un queloide.
En el ámbito civil, lo que motiva un reclamo es el incum-
plimiento en la relación jurídica que vincula a un paciente con
un médico, relación en la que en la mayoría de las oportunida-
des participa un tercero (institución o tercer pagador, hospital,
sanatorio, obra social, mutual, medicina prepaga). Cabe con-
signar que una demanda civil se puede iniciar contra cualquiera
de los nombrados, en general contra todos ellos, y existe la
obligación de reparar el daño y perjuicio ocasionados a la víc-
tima, reparación que consiste en el resarcimiento material.
Hay numerosos temas dentro del ámbito de la responsabi-
lidad profesional del cirujano que, si bien exceden el marco de
 12. ASPECTOS MEDICOLEGALES
este trabajo, trataremos de ilustrar brevemente para conoci-
miento de los lectores y sin ánimo de agotarlos.
Consentimiento informado
La doctrina del consentimiento informado, cuyo primer
antecedente se remonta a un caso inglés del siglo XVIII (Slater
vs. Baker & Stapleton), fue plasmada en un leading case del
año 1914 en el juicio "Schloendorff vs. Society of New York
Hospital" a través del dictamen del juez Cardozo, integrante
de la Corte de Apelaciones del Estado de New York, quien
sostuvo: "Todo ser humano adulto y sano mentalmente tiene
derecho a determinar qué es lo que se hará con su propio cuer-
po, debiendo responsabilizarse el cirujano que practique una
operación sin el consentimiento de su paciente". Este criterio
ha sido sustentado en reclamos posteriores, como lo demues-
tran "Canterbury vs. Spence" (Cámara de Apelaciones del
Distrito de Columbia, 1972) y "Kearns vs. Superior Court"
(Corte Suprema de Massachusetts, 1982).
En nuestro ordenamiento legal, la ley 17.132 establece en
su artículo 19, inciso 3: "Los profesionales que ejerzan la
medicina están obligados a... respetar la voluntad del paciente
en cuanto sea negativa a tratarse o internarse, salvo los casos
de inconsciencia, alienación mental, lesionados graves por
causa de accidentes, tentativas de suicidio o de delitos. En las
operaciones mutilantes se solicitará la conformidad por escri-
to del enfermo salvo cuando la inconsciencia o alienación o la
gravedad del caso no admitiera dilaciones". Asimismo tam-
bién se ha aceptado la vigencia, por aplicación analógica, de
lo preceptado en el artículo 13 de la ley 24.193 (Trasplantes):
"Los jefes y subjefes de los equipos deberán informar a cada
paciente y su grupo familiar, de manera suficiente, clara y adap-
tada a su nivel cultural, sobre los riesgos de la operación de
ablación e implante —según sea el caso—, sus secuelas físi-
cas y psíquicas, ciertas o posibles, la evolución previsible y
las limitaciones resultantes, así como de las posibilidades de
mejoría que, verosímilmente, puedan resultar para el receptor.
Luego de asegurarse que el dador y el receptor hayan com-
prendido el significado de la información suministrada, deja-
rán a la libre voluntad de cada uno de ellos la decisión que
corresponda adoptar. Del cumplimiento de este requisito, de
la decisión del dador y de la del receptor, así como de la opi-
nión médica sobre los mencionados riesgos, secuelas, evolu-
ción, limitaciones y mejoría, tanto para el dador como para el
receptor, deberá quedar constancia documentada de acuerdo
con la normativa a establecerse reglamentariamente".
La actual difusión de la doctrina del consentimiento infor-
mado refleja el conflicto, dentro de la relación médico-paciente,
que opone al paternalismo médico en el manejo terapéutico
con la autonomía de la voluntad del paciente en la toma de
decisiones.
Debemos recordar que la declaración de la voluntad, en
este caso, de un paciente dentro del contrato de asistencia
médica, puede ser formal o no formal, positiva o tácita, o in-
ducida por una presunción de la ley (conforme al artículo 915
del Código Civil). Pero de fundamental importancia es la in-
formación brindada, sobre todo aquella vinculada con efectos
colaterales, reacciones adversas y complicaciones, y la ade-
cuada documentación de que aquélla ha sido ofrecida,
englobada dentro de los derechos de los pacientes a recibir
información, criterio consagrado por la Cámara Nacional Ci-
vil y Comercial Federal, Sala I, sentencia del 28 de diciembre
de 1993.
ERRNVPHGLFRVRUJ
183
Relación médico cirujano-anestesista
El concepto de jefe de equipo impone la figura central en
cabeza del cirujano, que responde y es responsable por los
actos de sus dependientes. Un caso peculiar se origina en la
relación médico cirujano-anestesista, dada la autonomía cien-
tífica y técnica de este último. Vázquez Ferreyra habla de una
división del trabajo, tanto en sentido horizontal como vertical.
La primera es la que se da entre profesionales que, por su ca-
pacitación, competencia e independencia se encuentran en si-
tuación de igualdad, mientras la segunda es la que se establece
entre el cirujano jefe y los dependientes en sentido estricto
(ayudantes, instrumentadoras, personal de enfermería, etc.).
La división del trabajo en sentido horizontal es la que se apli-
ca al vínculo entre cirujano y anestesista; no obstante la auto-
nomía mencionada, el jefe de equipo cirujano puede ser al-
canzado en su responsabilidad en los casos en que pudo o de-
bió vigilar los actos del anestesista, por ejemplo, en el caso
específico de ausencia del anestesista de la sala de operacio-
nes o en el período de recuperación postanestésica inmediata.
Oblitos
Cabe consignar que se debe hablar exclusivamente de oblito
y no de oblito quirúrgico, según se desprende de la última edi-
ción del Diccionario de la Lengua Española, que ha aceptado
el término oblito con su significado de "olvido quirúrgico".
En la jurisprudencia se ha visto últimamente el uso frecuente
de la regla res ipsa loquitur ("las cosas hablan por sí mismas");
se trata de una forma de evidencia circunstancial que crea una
presunción de negligencia. No obstante, desde el punto de vista
estrictamente médico, debemos considerar al oblito, a priori,
como una contingencia inherente a cualquier procedimiento
quirúrgico, máxime tratándose de aquellos que se desarrollan
en la cavidad abdominal. Por supuesto, la vara del tribunal no
será idéntica en el caso de una compresa alojada en la cavidad
pelviana después de una intervención quirúrgica de urgencia
por hemoperitoneo, que en el de una pinza alojada en la cavi-
dad torácica. Será de fundamental importancia para el ciruja-
no, y eventualmente para la institución, acreditar un adecuado
control del instrumental y de las compresas utilizadas en el
procedimiento, un correcto seguimiento postoperatorio y las
medidas tendientes a descartar la presencia de un cuerpo ex-
traño, ya que en repetidas oportunidades se consagra un des-
cuido en el manejo del período postoperatorio.
Responsabilidad profesional del médico residente
Es indudable la existencia de responsabilidad profesional
desde el momento de la matriculación del médico. No obstan-
te, el rigor de la ley podrá ser atemperado, en cada caso en
particular y por la condición de médico en formación que pue-
de acreditar un médico residente. La ley 22.127 (Sistema Na-
cional de Residencias de la Salud) establece en su artículo 16
que: "la ejecución de los actos de progresiva complejidad en-
comendados al residente en cumplimiento de los programas
de residencia, se desarrollarán bajo su propia responsabilidad
profesional, sin perjuicio de la que eventualmente pudiera re-
caer sobre el instructor que hubiera dispuesto su realización".
¡84 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La historia clínica
La historia clínica es un documento público y como tal
documenta el acto médico. Todo aquello que no está registra-
do en la historia clínica se presume como no realizado. "La
realidad no es lo que pasó o lo que usted sostiene que aconte-
ció; la realidad es lo que consta en la historia clínica" (Brittain,
1989). Es una prueba de fundamental importancia frente a
cualquier reclamo, ya que a partir de ella se avala la conducta
y accionar de los médicos involucrados.
Uno de los métodos aconsejados por abogados america-
nos para la confección de una historia clínica es el denomina-
do SOAP, variante de la "problem-oriented medical record".
Este consiste en lo siguiente:
S {Subjective): información primaria registrada que con-
siste en lo que el paciente relata.
O (Objective): información objetiva, hallazgos del examen
físico, resultados importantes de laboratorio y de otros estu-
dios complementarios significativos.
A (Assessment): evaluación del estado clínico y de la si-
tuación actual.
P (Plan): plan diagnóstico y terapéutico que, acorde a los
hallazgos descriptos y consignados, se dispondrá efectivizar.
Se aconsejan guardar los siguientes recaudos al confec-
cionar una historia clínica:
• Debe ser completa, actualizada, legible y rubricada.
• D e b e guardar cierta consistencia interna; esto es, la ade-
cuada interrelación para vincular el diagnóstico, el tratamien-
to, los estudios solicitados, la medicación administrada, el se-
guimiento, etcétera.
• Debe reflejar la secuencia lógica y ser una verdadera hoja
de ruta para comprender sin fisuras el accionar médico en la
atención de determinado paciente.
• Debe ser completada en el mismo momento o en el in-
mediatamente posterior al acto médico realizado.
• Todas las evoluciones deoen ser pertinentes, relevantes y
objetivas. No se deben incorporar impresiones personales ni
diagnósticos tentativos. Toda decisión terapéutica debe estar
avalada por una secuencia lógica de hechos relevantes y datos
objetivos que apoyen tal conducta.
• Todas las evoluciones deben incluir fecha, hora y firma y
sello del profesional interviniente. Es conveniente que tam-
bién conste la firma del responsable del paciente o del servi-
cio, avalando lo consignado.
• No se deben dejar espacios libres.
• Es fundamental la ausencia de contradicciones entre los
distintos especialistas que atienden a determinado paciente.
• Es fundamental incorporar a la evolución diaria los, re-
sultados de los estudios complementarios significativos.
• Se debe completar la historia clínica pensando que podrá
ser leída, examinada, auditada e impugnada por auditores, abo-
gados. peritos y jueces.
BIBLIOGRAFÍA
Academie de Medecine de Paris: Question de responsabilité médicale:
ERRNVPHGLFRVRUJ
le cas du docteur Helie. Ann. d'Hyg. Publique et Med. Légale.
III, 112-160, 1830. Citado en Bonnet EFP. Tratado de Medicina
Legal. López Libreros Editores. Buenos Aires, 1986.
Albanese S: Casos médicos: relaciones jurídicas emergentes del ejer-
cicio de la medicina. Ediciones La Rocca, Buenos Aires, 1994.
American College of Surgeons: Patient Safety Manual, Chicago, 1985.
Barbado AR: Responsabilidad de los profesionales del arte de curar:
sistematización de jurisprudencia. Zavalía Editor, Buenos Aires,
1995.
Brennan TA, Leape LL, Laird NM et al: Incidence of adverse events
and negligence in hospitalized patients: results of the Harvard
Medical Practice Study I. N. Engl. J. Med., 324: 370, 1991.
Bueres AJ: Responsabilidad civil de los médicos. Hammurabi, Bue-
nos Aires, 1994.
CNCiv., sala A, 12 de junio de 1979, LL, 1979-D-423.
CNCiv., sala D, 16 de febrero de 1984, LL, 1984-C-586.
CNCiv., sala D, 30 de septiembre de 1981, Repertorio LL, XIII, A-I,
717, sumario 187.
CNCiv., sala E, 26 de agosto de 1987, ED, 126-448.
CNCiv., sala F, 2 de septiembre de 1983, Repertorio LL, XLIV, A-I,
690, sumario 392.
CNCiv. y Com. Fed., sala I, 28 de diciembre de 1993, DE, 160-97.
CSJN, 28 de diciembre de 1989, JA, 1990-11-443.
Kern KA: An overview of 711 general surgery liability cases: the
anatomy of surgical malpractice claims. Bull. Am. Coll. Surg..
80: 34,1995.
Leape LL, Brennan TA, Laird NM et al: The nature of adverse events
in hospitalized patients: results of the Harvard Medical Practice
Study II. N. Engl. J. Med., 324: 377,1991.
Localio AR, Lawthers AG, Brennan TA et al: Relation between
malpractice claims and adverse events due to negligence: results
of the Harvard Medical Practice Study II. N. Engl. J. Med., 325:
245,1991.
López Bolado J: Los médicos y el Código Penal. Editorial Universi-
dad, Buenos Aires, 1987.
Maccagno A: Los juicios por malpraxis (conferencia). Primeras Jor-
nadas Universitarias de Malpraxis. Facultad de Medicina. 8 de
septiembre de 1995.
Martínez Marull A: Responsabilidad ética y jurídica de las institu-
ciones médicas. Rev. Argent. Cirug., número extraordinario, 1988.
Medone A y Califano JE: Malpraxis médica: efectos y prevención.
La Prensa Médica Argentina. Buenos Aires, 1995.
Mosset Iturraspe J, Lorenzetti RL: Contratos médicos. Ediciones La
Rocca, Buenos Aires, 1991.
Nora P (Editor): Professional liability and risk management. American
College of Surgeons. Chicago, USA, 1994.
Sanguinetti FA: Responsabilidad ética y jurídica del cirujano. Rev.
Argent. Cirug., número extraordinario, 1988.
Taragin MI, Willett LR, Wilczek AP et al: The influence of standard
of care and severity of injury on the resolution of medical
malpractice claims. Ann. ínter. Med., 117: 780, 1992.
Urrutia AR, Urrutia DM, Urrutia CA et al: Responsabilidad médico-
legal de los cirujanos. Ed. Héctor Macchi, Buenos Aires, 1995.
Vázquez Ferreyra R: Prueba de la culpa médica. Hammurabi, Bue-
nos Aires, 1991.
Vázquez Ferreyra R: Daños y perjuicios en el ejercicio de la medici-
na. Hammurabi, Buenos Aires, 1992.
Yungano AR, López Bolado JD, Poggi VL, Bruno AH: Responsabi-
lidad profesional de los médicos. Editorial Universidad, Buenos
Aires, 1982.
Zuccherino RM: La praxis médica en la actualidad. Depalma, Bue-
nos Aires, 1994
 SECCIÓN II. TRAUMA
Atención inicial del paciente traumatizado
Jorge A. Neira y Miguel A. Gómez
Definición. Son las medidas de atención que deben pres-
tarse al traumatizado desde el lugar del accidente hasta su hos-
pitalización. Comprende la atención prehospitalaria y la aten-
ción hospitalaria inicial.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Incluye la atención en el lugar del accidente y durante el
traslado al hospital. En el lugar del accidente, lo primero es
determinar el nivel de conciencia del traumatizado. Esto se
hace mediante preguntas simples, a la vez que se le ordena no
moverse. Puede ser necesario realizar la extricación del pa-
ciente. o sea la extracción de los elementos que lo atrapan. El
axioma extraer el auto del paciente y no el paciente del auto
ilustra cómo debe realizarse la extricación.
Los objetivos principales de la atención prehospitalaria son
asegurar la permeabilidad de la vía aérea (lo cual permite ven-
tilar y oxigenar adecuadamente), controlar la hemorragia,
diagnosticar lesiones asociadas y eventualmente iniciar su
tratamiento. Todas las maniobras de atención y movilización
del paciente deben realizarse con protección de la columna
cervical y dorsolumbar (ver más adelante).
Permeabilidad de la vía aérea
En toda maniobra de acceso a la vía aérea se debe tener
presente la posibilidad de que exista un traumatismo de la co-
lumna cervical. Esta eventualidad debe ser sospechada firme-
mente en todo sujeto inconsciente y en todo traumatismo con
lesión por encima de las clavículas. Ante la sospecha de lesión
en la columna cervical, se deberá decidir rápidamente si exis-
te o no una necesidad inmediata de acceder a la vía aérea.
Necesidad no inmediata de vía aérea. En esta situación.
el acceso a la vía aérea puede ser diferido hasta la obtención
de radiografías de la columna cervical. Hasta entonces, debe
mantenerse al paciente con maniobras de protección de la co-
lumna cervical. Ellas consisten en:
1) mantener la cabeza en posición neutra, evitando los
movimientos de flexión, extensión y rotación del cuello;
2) colocar un collar tipo Philadelphia y estabilizar lateral-
mente la cabeza con bolsas de arena. Antes de esto debe colo-
carse la tabla corta para el caso de que exista extricación y la
tabla larga para el resto de los casos (figs. 13-1 y 13-2);
3) efectuar en caso necesario las maniobras básicas de ele-
vación del mentón o tracción de la mandíbula, sin hiperextender
el cuello;
ERRNVPHGLFRVRUJ
4) limpiar las fauces y la orofaringe aspirando en forma
frecuente, y breve, ya que el paciente ventila por el mismo lu-
gar por donde se aspira;
5) si es imprescindible, colocar transitoriamente una vía
nasofaríngea (cánula de Mayo). Se debe tener presente que la
vía nasofaríngea es de escasa efectividad, puede facilitar el
reflejo nauseoso y está contraindicada en la fractura de la base
del cráneo o del macizo facial;
6) oxigenar adecuadamente al paciente. Para ello se debe
aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FI0 2 ) utilizando
máscaras multigraduadas (FIO2 0,50) o bolsas resucitadoras
con reservorio (FI0 2 0,85).
Necesidad inmediata de vía aérea. Según el caso, puede
estar indicada una intubación endotraqueal urgente, ya sea
nasotraqueal u orotraqueal, o el acceso quirúrgico a la vía
aérea. La elección dependerá de las lesiones asociadas y de la
experiencia del equipo actuante.
Sospecha de traumatismo de la columna cervical
Sin lesión de la base del cráneo ni del macizo facial. Si
el paciente respira, la intubación nasotraqueal es prioritaria.
En cambio, si el paciente está en apnea o el operador carece
del entrenamiento necesario, está indicada la intubación
orotraqueal con fijación manual simultánea de la cabeza por
un segundo operador (el collar cervical no asegura la inmovi-
lidad del cuello).
Con lesión de la base del cráneo, sin lesión del macizo
facial. Se debe sospechar una lesión de la base del cráneo cuan-
do existe otorragia, rinorragia, hemotímpano, ojos de mapache,
hematoma mastoideo o hemorragia subconjuntival (ver Trau-
ma encefalocraneano). En este caso, la vía nasotraqueal está
contraindicada y es prioritaria la intubación orotraqueal con
fijación manual de la cabeza. Si ello no es posible, se debe
recurrir a un acceso quirúrgico (punción cricotiroidea o
cricotiroidotomía) (fig. 13-3).
La punción cricotiroidea requiere un catéter 12 o 14 G co-
nectado a un tubo en T (10 a 15 1/min de 0 2 ) o a un adaptador
con bolsa resucitadora. La cricotiroidotomía se hace mediante
una incisión con bisturí a través de la membrana cricotiroidea.
Luego se reemplaza la hoja por el mango, y se hace girar a
éste 90°, para después introducir por el orificio un catéter
endotraqueal pediátrico Na 7. En caso de contar con el set ade-
cuado y entrenamiento suficiente, se puede emplear la técnica
de Seldinger. Es necesario tener presente que la punción
cricotiroidea permite ventilar correctamente sólo durante 30 a
45 minutos, a partir de los cuales se deberá contar con una vía
aérea más adecuada.
186 SECCIÓN II. TRAUMA

Fig. 13-1. Atención inicial del traumatizado.

A, un operador mantiene la cabeza en posi-
ción neutra, mientras el otro acerca la tabla
corta. B, colocación y fijación de la tabla cor-
ta. C, collar de Philadelphia. D, colocación
del collar.

Fig. 13-2. Atención inicial del

traumatizado. A, colocación del pa-
ciente en la tabla larga mediante la
técnica de rodamiento. B, fijación a
la tabla larga.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 13. ATENCIÓN INICIAL DEL TRAUMATIZADO
Cartílago tiroides
Fig. 13-3. Accesos quirúrgicos a la vía aérea. A, reparos anatómicos para
identificar la membrana cricotiroidea. B, punción cricotiroidea para colo-
cación de un catéter. C, cricotiroidotomía mediante incisión quirúrgica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
187
Con lesión severa del macizo facial. La punción crico-
tiroidea o la cricotiroidotomía son prioritarias. También pue-
de emplearse la punción traqueal con ventilación en jet o la
traqueostomía.
Con probable fractura de laringe, sin gran deformidad
anatómica. Esta situación debe sospecharse cuando existe
disfonía, cornaje, o sensación de crepitación. Es prioritaria la
intubación endotraqueal con fibroendoscopia. Si esto no es
posible se debe recurrir a la punción traqueal con ventilación
jet, seguida por traqueostomía.
Asociada a fractura de laringe con gran deformidad
anatómica o con heridas abiertas del complejo laringotra-
queal. La única opción posible es la traqueostomía, si es fac-
tible precedida por la punción traqueal con ventilación en jet.
Ventilación y oxigenación
Una vez asegurada la vía aérea se debe tener presente que
ventilación y oxigenación no son sinónimos (ventilar signifi-
ca movilizar volúmenes de aire). La hipoxemia es un factor
dominante en el traumatizado por lo que tanto la ventilación
como la oxigenación deben ser adecuadas.
La respiración boca a boca no es un buen método de
oxigenación debido a que la fracción inspirada de oxígeno es
del 16 %, o sea, menor que la del aire ambiente. En los pacien-
tes que ventilan espontáneamente, se deben utilizar máscaras
multigraduadas con FI0 2 conocidas (en lo posible mayores de
0,50). En los pacientes intubados se aconseja usar bolsas
resucitadoras con mezclas enriquecidas. Se debe recordar que
si se ventila con una bolsa resucitadora sin utilizar el reservorio
la FIO2 es de aproximadamente 0,5, y si se lo utiliza, de aproxi-
madamente 0,8 a 0.9.
Control de la hemorragia
Distintas variables permiten una evaluación aproximada
de la magnitud de la hemorragia.
Estado de conciencia. Un paciente lúcido rara vez tiene
un déficit importante de la volemia. Una caída de la volemia
por debajo del 50 % origina pérdida de la conciencia.
Color de la piel. Un color rosado de la piel en cara, cuello
y extremidades indica que la pérdida de volemia no es crítica.
Un color pálido grisáceo es índice de hipovolemia severa. Tam-
bién es útil determinar el tiempo de relleno capilar a nivel de
la eminencia hipotenar, el pulgar y el lecho ungueal. El tiem-
po normal de relleno capilar es menor de 2 segundos.
Frecuencia, regularidad y presión del pulso. Un pulso
regular, de baja frecuencia y lleno, es de buen pronóstico. El
hallazgo de pulsos carotídeos o femorales indica la presencia
de por lo menos el 50 % de la volemia. El hallazgo del pulso
radial denota una presión arterial mayor de 80 mmHg. En cam-
bio, la ausencia de los pulsos carotídeos o femorales indica
una pérdida superior al 50 % de la volemia. Una disminución
en la presión del pulso es el signo más precoz del shock
hipovolémico.
Medidas de control. El sangrado en el traumatizado pue-
de ser visible (hemorragia externa) u oculto (hemorragia en
las cavidades torácica o abdominal, hemorragia perifracturaria)
(tabla 13-1).
 SECCIÓN 11. TRAUMA
Tabla 13-1. Causas ocultas de hemorragia
y cálculo aproximado de la pérdida
Lesión Pérdida aproximada de sangre
Fractura compuesta de pelvis 1500/2000 ml
Fractura de fémur 800/1200 ml
Cada costilla 100/150 ml
Fractura tibia y peroné 300/500 ml
Cavidad pleural hasta 3000 ml
Cavidad abdominal hasta 4000 ml
Para controlar la hemorragia de partes blandas se utiliza
un vendaje compresivo. En caso de que el vendaje no sea efec-
tivo porque el sangrado proviene de un vaso de calibre consi-
derable, se empleará un torniquete. Este debe ser colocado lo
más distal posible y debe registrarse la hora en que se lo apli-
ca. Recordar que el torniquete desencadena el metabolismo
anaeróbico, puede incrementar una hemorragia venosa, e in-
cluso puede aumentar el daño del vaso lesionado.
La estabilización de fracturas mediante férulas inflables
permite detener el sangrado perifracturario y al mismo tiempo
tiene un efecto analgésico. El pantalón antishock puede indi-
carse en fracturas pelvianas y fracturas proximales de los miem-
bros.
Acceso venoso. No es aconsejable colocar vías intra-
venosas en el lugar del accidente. En lo posible, esto debe rea-
lizarse durante el traslado. Si se sospechan lesiones por enci-
ma del diafragma, el sistema a utilizar debe ser el de la cava
inferior; en cambio, si las lesiones fueran por debajo del
diafragma, se empleará el sistema cava superior.
Se deben usar venas periféricas y catéteres cortos, de grueso
calibre. La colocación de vías centrales debe ser diferida hasta
después de la resucitación. Estas vías tienen el riesgo poten-
cial de producir neumotorax o hemotórax y pueden complicar
gravemente la recuperación del traumatizado.
Evaluación de traumatismos asociados
Tórax. En los traumatismos torácicos interesa diagnosti-
car y tratar rápidamente las lesiones que producen síndromes
torácicos agudos (ver Trauma torácico). El tórax móvil puede
ser estabilizado inicialmente mediante el apoyo manual o la
colocación de una bolsa de arena. El paciente debe ser coloca-
do sobre el lado del volet costal. En el neumotorax abierto
puede ocluirse totalmente el orificio con gasa vaselinada o
adhesivo plástico, o parcialmente con tela adhesiva plástica.
En el neumotorax hipertensivo está indicada la descompresión
con trocar transparietal. La aspiración pleural no es necesaria
en la etapa prehospitalaria y la fracción de oxígeno que se re-
comienda es 0,8 a 1.
Es innecesario evacuar el hemotórax, aunque su volumen
debe reponerse. El taponamiento cardíaco debe ser tratado
mediante pericardiocentesis subcostal, sobre todo si el tiempo
de traslado será largo. Es conveniente drenar el pericardio
mediante un catéter. Los elementos empalados no deben ser
extraídos sino inmovilizados. (done by 007)
Abdomen. No se debe reintroducir al abdomen las visceras
exteriorizadas, sino cubrirlas con gasas estériles o papel de
aluminio. Debe reponerse el volumen de la hemorragia
intraabdominal.
Extremidades. Es imprescindible examinar todas las zo-
nas con edema o deformaciones. Se deben inmovilizar las ar-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ticulaciones luxadas, así como las articulaciones por encima y
por debajo de las fracturas. En las fracturas expuestas se lim-
piará la herida y se la cubrirá con apositos estériles, sin inten-
tar introducir bajo la piel los fragmentos óseos emergentes.
Las fracturas muy anguladas deben ser alineadas suavemente.
Todo entablillado debe ser firme y no comprometer la circula-
ción. Siempre se controlarán los pulsos distales a la lesión,
antes y después de entablillar.
En las amputaciones traumáticas se debe aplicar un ven-
daje compresivo en el territorio amputado (ver Trauma de los
miembros). Sólo se recurrirá al torniquete como último recur-
so. El segmento amputado tiene que ser lavado, envuelto en
gasas humedecidas y colocado en una bolsa de plástico con
hielo.
Normas de traslado
La primera es haber cumplido con los objetivos ya anali-
zados. La segunda consiste en efectuar una categorización o
triage de campo. Esto permite seleccionar por su nivel de com-
plejidad el centro de atención más conveniente para el pacien-
te. En la tabla 13-2 se detalla una serie de parámetros de triage
que indican la necesidad de transportar al paciente a un centro
especializado en trauma. La tercera norma incluye una serie
de medidas para el traslado, tales como asegurar el paciente a
la tabla larga, monitorear periódicamente los signos vitales y
determinar el score de Glasgow (tabla 13-3).
Tabla 13-2. Parámetros de "triage" para transporte
directo a un centro de trauma
A. EVALUACIÓN CLÍNICA PREHOSPITALARIA
Sobre la base de cualquiera de los siguientes parámetros:
1. Escala de Glasgow: menor de 13
2. Presión arterial sistólica: menor de 90 mmHg
3. Frecuencia respiratoria: menor de 10 o mayorde 29
B. EVALUACIÓN POR TIPO ANATÓMICO Y/O POR MECANIS-
MO DE PRODUCCIÓN DE LA LESIÓN
1. Heridas penetrantes de tórax, abdomen, cabeza, cuello, axilas o
ingles
2. Dos o más fracturas de fémur o de húmero
3. Combinación de cualquier lesión con quemaduras de más del
15 % de superficie, o quemaduras de cara o de vías aéreas
4. Tórax móvil
5. Evidencia de impacto a alta velocidad:
- Caída desde 7 metros o más de altura
- Choque de vehículos a más de 32 km/h sin cinturones de
seguridad o a más de 40 km/h con cinturones de seguridad
- Desplazamiento posterior del eje frontal del vehículo
- Deformación del compartimiento del pasajero
- Eyección del traumatizado fuera del vehículo
- Vuelta o rodada del vehículo
- Sobreviviente de accidente con víctimas fatales
C. OTROS PARÁMETROS
l.Edad
Menos de 5 años o más de 55 años
2. Enfermedad cardiorrespiratoria previa
 13. ATENCIÓN INICIAL DEL TRAUMATIZADO 189

Tabla 13-3. Escala o puntaje de Glasgow Con respecto a la vía aérea, las conductas son similares a
las de la etapa prehospitalaria. La ventilación y la oxigenación
Apertura ocular Puntos deben ser monitorizadas mediante la determinación periódica
Espontánea 4 de gases en sangre. El objetivo es mantener al paciente con
Al habla 3 una pa0 2 de 100 mmHg y una pC0 2 normal; excepto en los
Al dolor 2 pacientes con trauma encefalocraneano grave (score de
Ninguna 1 Glasgow menor o igual a 8), en cuyo caso la pC02 debe man-
tenerse entre 28 y 32 mmHg.
Mejor respuesta motora
La hipotensión al ingreso puede ser secundaria a una he-
Obediencia a órdenes 6 morragia externa o interna, o a un shock sin hemorragia
Localizador; 5 (neumotorax hipertensivo, taponamiento cardíaco, disfunción
Retirada 4 míocárdica, lesión medular). En caso de hemorragia, el núme-
Flexión normal 3 ro de vías venosas dependerá del estado del paciente. Como
Extensión 2 promedio, los pacientes graves requieren 4 líneas venosas. Una
Ninguna 1
vez que se han conseguido dos, se comienza con los procedi-
Mejor respuesta verbal mientos diagnósticos urgentes y otros integrantes del equipo
consiguen las restantes. El paciente puede ya contar con vías
Orientación 5 establecidas durante el traslado, lo cual permite iniciar de in-
Conversación confusa 4 mediato la reposición.
Términos jnapropiados 3
Ruidos incomprensibles 2
Se deben administrar, lo más rápidamente posible, 2000
Ninguna 1 ml de cristaloides (20 ml por kg en los niños). La reposición
ulterior dependerá de la respuesta inicial, que puede ser rápi-
TOTAL DE ESCALA: PUNTOS da, transitoria o nula. La respuesta rápida es característica de
las pérdidas menores al 20 % de la volemia, con detención
espontánea del sangrado. Se manifiesta por la normalización
casi inmediata y definitiva de los parámetros hemodinámicos.
En la respuesta transitoria existe una normalización inicial
ATENCIÓN HOSPITALARIA INICIAL rápida, seguida por signos de hipoperfusión tisular cuando dis-
minuye o cesa la reposición. Es característica de una pérdida
Debe considerarse que todo traumatizado grave se dete- del 20 al 40 % de la volemia o de la presencia de un sangrado
riora progresivamente, y por ende, las maniobras salvadoras continuo. En la gran mayoría de estos casos existe indicación
de vida deben realizarse antes de que se alcance un conoci- quirúrgica urgente. La respuesta nula es característica de las
miento definitivo de la patología de base. Es decir que la filo- hemorragias exsanguinantes y sólo una corrección quirúrgica
sofía de esta fase del manejo de un traumatizado es contar con inmediata puede a veces salvar la vida.
un plan de acción rígido que permita cubrir las situaciones Una vez iniciada la reposición de cristaloides debe indi-
que ponen en peligro la vida. Para el médico, el momento de carse, lo más rápidamente posible, la administración de san-
pensar y reflexionar no es cuando se enfrenta al traumatizado gre. Tanto la sangre de banco como las soluciones de cris-
grave. Si se desea salvar a estos pacientes se debe actuar en taloides pueden provocar hipotermia si no son calentadas pre-
forma rápida y refleja. viamente. En lo posible, las soluciones de cristaloides deben
Lo primero es el examen del paciente con el fin de reevaluar ser administradas a 38° C y la sangre a temperatura ambiente.
las conductas de la etapa prehospitalaria. Nuevamente los ob- La determinación del estado neurológico completa el exa-
jetivos principales son asegurar una vía aérea permeable con men inicial del paciente. Debe tenerse presente que el score de
protección de la columna cervical, ventilar y oxigenar al pa- Glasgow real sólo se obtiene cuando los gases en sangre son
ciente, y controlar la hemorragia y el estado de la circulación. normales y existe estabilización hemodinámica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Trauma encefalocraneano

Javier L. Gardella La concusión leve es un trastorno temporal de las funcio-

nes neurológicas superiores, sin pérdida de la conciencia. Se
Definición. El trauma encefalocraneano (TEC) es la con-
caracteriza por confusión, desorientación y amnesia de corta
secuencia de la transformación de la energía exógena sobre
duración (5 a 15 minutos).
las estructuras craneanas (cobertura y/o contenido), como re-
La concusión cerebral clásica se define por la pérdida de
sultado del impacto de un objeto sobre esas estructuras o a la
conciencia por un período no mayor de 6 horas. El paciente
inversa. Existen otras modalidades de lesión, tales como las
puede presentar apnea, hipertensión arterial, bradicardia y
quemaduras por descarga eléctrica, ácidos y álcalis, radiacio-
miosis, y desarrollar también actitudes de decorticación o
nes ionizantes y microondas.
descerebración. Al despertar puede presentar un cuadro
Epidemiología y etiología. La mayor incidencia del TEC
confusiona] agudo y luego amnesia retrógrada. Pueden existir
se observa entre los 10 y los 20 años, aunque las edades extre-
lesiones asociadas (fracturas de cráneo, contusiones corticales,
mas también muestran una mayor propensión. La relación en-
hematoma extradural).
tre varones y mujeres es de 3 a 1.
La injuria axonal difusa se define por la presencia de un
Las circunstancias etiológicas más comunes, en orden de- coma postraumático mayor de 8 horas, no producido por le-
creciente, son los accidentes vehiculares, caídas, violencia ur- siones expansivas o isquémicas, y un puntaje de Glasgow
bana, prácticas deportivas y otras (accidentes domiciliarios e menor o igual a 8. Aunque pueden existir lesiones focales, el
industriales y autoagresiones). En la Argentina, los TEC gra- sustrato anatomopatológico es microscópico y consiste en la
ves (escala de coma de Glasgow menor o igual a 8) se distri- disrupción axonal interhemisférica y diencefálica. Se descri-
buyen de la siguiente manera: 54 % por accidentes vehiculares, ben formas clínicas leves, moderadas y graves, de mortalidad
24 % por caídas y el resto por causas diversas. creciente. En este sentido, la injuria axonal difusa es causa de
La mayor incidencia del TEC en la población pediátrica un tercio de las muertes por TEC.
ocurre entre los 3 y 5 años, con una relación entre varones y Fracturas de cráneo. Son lesiones por impacto, de mane-
niñas de 2 a L El 52 % son por caídas accidentales (general- ra que existe una relación entre la presencia de trazos
mente lactantes) y el 32 % por accidentes de tránsito. El resto fracturarios y la gravedad del traumatismo. La sola existencia
comprende accidentes domiciliarios o en juegos infantiles. En
el 10 % de todos los casos existen causas predisponentes, ta-
les como convulsiones, encefalopatía o discrasia sanguínea.
Clasificación. Según el mecanismo patogénico, las lesio- Tabla 14-1. Lesiones primarias y secundarias
en el trauma encefalocraneano
nes por TEC pueden ser primarias o secundarias (tabla 14-1).
Las primarias son el resultado de la absorción energética (por Primarias
parte del cráneo y cerebro) durante el impacto. En cambio, las
secundarias son consecuencia directa de las primarias, ya sea Lesiones del cuero cabelludo
por mecanismos fisiopatológicos simples (hematomas) o com- Injuria cerebral difusa
Fractura de cráneo
plejos (hiperemia, edema). Contusiones corticales
Asimismo, las lesiones pueden ser focales o difusas. Las Neumoencéfalo traumático
lesiones focales son únicas o múltiples y se caracterizan por Hemorragia subaracnoidea
ser circunscriptas y visibles al ojo desnudo. Las lesiones difu- Lesiones vasculares
sas son extendidas y no visibles macroscópicamente. A estas Lesiones de los pares craneanos
últimas se las vincula con el efecto de sacudida que la acelera-
ción rotacional induce en el encéfalo. Secundarias
Hiperemia cerebral (swelling)
Edema cerebral
Lesiones primarias Hematoma extradural
Hematoma subdural agudo y crónico
Injuria cerebral difusa. Es una lesión cerebral extendida Hematoma intracerebral
sin exteriorización macroscópica. Es la forma más frecuente Hidrocefalia
de presentación del TEC y se reconocen tres formas clínicas: Lesión cerebral isquémica
concusión leve, concusión cerebral clásica e injuria axonal Hipertensión endocraneana aguda
difusa.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
de una fractura de cráneo es indicación de observar la evolu-
ción del enfermo aun cuando no existiera daño neurológico.
El paciente con fractura y sensorio conservado al ingreso
desarrolla un hematoma en el 10 % de los casos; en cambio, si
se encuentra desorientado, el riesgo asciende al 66 %. El 70 %
de las fracturas asientan en la convexidad del cráneo y el 30 %
en la base; sin embargo, lo más frecuente es que la fractura de
la base sea el resultado de una propagación del trazo de la
convexidad. El hallazgo de una fractura de la base del cráneo
indica riesgo cierto de complicaciones inmediatas y tardías.
Contusiones corticales. Consisten en áreas de hemorra-
gia, edema o hemorragia subaracnoidea que evolucionan a la
necrosis y reparación glial. Son las lesiones parenquimatosas
más frecuentes y se producen por un mecanismo de golpe y
contragolpe al chocar el manto cortical contra el hueso y tabi-
ques durales.
Los focos contusivos poseen una notable capacidad
edematógena y contribuyen, por su confluencia, al desarrollo
de hematomas intraparenquimatosos. Por estos dos mecanis-
mos, edema y hemorragia, se comportan como lesiones
expansivas intracraneanas. Las contusiones son más frecuen-
tes en los lóbulos frontales y temporales.
Neumoencéfalo traumático. Es el ingreso de aire al espa-
cio subaracnoideo cistornal, intraparenquimatoso o al sistema
ventricular. Se debe a la comunicación con el exterior o con
una cavidad neumática, y puede ser el resultado de fracturas o
lesiones penetrantes. Generalmente los neumoencéfalos son
producidos por fracturas de los senos paranasales o de las cé-
lulas mastoideas. El neumoencéfalo masivo se comporta como
una lesión ocupante.
Hemorragia subaracnoidea. Es un hallazgo frecuente en
TEC moderados y graves. Sus complicaciones son el
vasoespasmo, con su consecuencia isquémica, y la hidrocefalia
por bloqueo de las granulaciones de Pachioni y de las cister-
nas basales.
Lesiones vasculares mayores. No son frecuentes, y la más
común es la fístula carotidocavernosa. Esta puede ser unilate-
ral o bilateral, en este último caso por fractura de la silla turca.
Debido al robo circulatorio, la fístula determina hipoflujo
encefálico.
Lesiones secundarias
Hiperemia cerebral o "swelling". Es una alteración del
flujo sanguíneo cerebral consistente en una vasodilatación que
aumenta la rigidez cerebral. Por su naturaleza difusa, la
hiperemia aumenta la presión endocraneana y puede evolu-
cionar al edema cerebral. Es común que se asocie con injuria
axonal difusa, contusiones y lesiones focales. En la tomografía
computada se la identifica por un aumento en la densidad de
la sustancia blanca y disminución del sistema ventricuiar y de
los surcos de la convexidad.
Edema cerebral. Esta lesión evoluciona a partir de la
hiperemia merced a dos componentes, uno vasogénico y otro
citotóxico, con neto predominio del primero. Su desarrollo
implica una lesión de la barrera hematoencefálica por com-
promiso endotelial y glial. El edema cerebral genera un mayor
incremento de la rigidez cerebral y la disminución de su
compliance. En la tomografía se detecta por una atenuación
en la densidad de la sustancia blanca y un colapso parcial o
total de las estructuras ventriculares y cisteraales.
Hematoma extradural. Se desarrolla por la acumulación
de sangre entre el cráneo y la duramadre, habitualmente en la
ERRNVPHGLFRVRUJ
191
región temporal, con extensión a la parietal. Se produce por
cizallamiento de una arteria meníngea (en particular la
meníngea media), por sangrado del diploe en fracturas con
hundimiento o por laceración de senos durales. Ocurre en el
3 % de todos los TEC, especialmente en jóvenes.
Su presentación aguda suele ser típica, ya que existe un
intervalo lúcido posterior al TEC y luego focalización progre-
siva con deterioro del sensorio y finalmente coma. También
puede presentarse mucho tiempo después del TEC, por ruptu-
ra de un seudoaneurisma.
El hematoma extradural se caracteriza clínicamente por la
presencia de anisocoria con midriasis homolateral a la fractu-
ra, foco motor contralateral (hemiparesia progresiva o plejía)
y disfasia progresiva si está afectado el hemisferio dominante.
La radiografía de cráneo (frente) puede mostrar un trazo
fracturario que intercepta un surco vascular. La tomografía
muestra una imagen hiperdensa biconvexa, el trazo de fractu-
ra y lesiones asociadas.
Esta lesión es una urgencia medicoquirúrgica. Evacuado
tempranamente, en un paciente vigil, la mortalidad del
hematoma extradural es mínima. En pacientes en cama ascien-
de al 30 %.
Hematoma subdural agudo. Es una colección de sangre
entre la duramadre y la aracnoides. Se puede originar por la
efracción de venas puente corticodurales o por la ruptura de
vasos corticales, secundaria a laceraciones de la corteza (me-
canismo contusional). Ocurre en el 45 % de los TEC graves y
su mortalidad global es de alrededor del 60 %. Se identifica en
la tomografía como una lesión hiperdensa extendida sobre la
convexidad hemisférica. Evacuado tempranamente (menos de
4 horas), la mortalidad del hematoma subdural disminuye al
40%.
Hematoma intracerebral. Ocurre por coalescencia de fo-
cos contusivos corticales hemorrágicos o por lesiones produ-
cidas por objetos penetrantes. En la tomografía, el hematoma
aparece próximo a la corteza cerebral y rara vez en la región
de los núcleos de la base, lo cual permite diferenciarlo del
hematoma espontáneo.
Hidrocefalia. La hidrocefalia postraumática aguda se pro-
duce por distintos mecanismos, el más frecuente de los cuales
es un bloqueo de la cisterna ambiens, ya sea por herniación
transtentorial, hematoma o edema. Otro mecanismo es el blo-
queo del sistema ventricular por coágulos, proyectil o disección
del acueducto. La clínica de la hidrocefalia suele estar enmas-
carada por los signos de hipertensión endocraneana. En la
tomografía existe una disociación entre el amplio tamaño
ventricular y el aumento relativo de los surcos de la convexidad.
Lesión cerebral isquémica. Es una lesión por hipoxia ce-
rebral que afecta las regiones del neocórtex, ganglios básales,
hipocampo, cerebelo y cisura calcarina.
Cualquiera que sea el tipo de lesión primaria, el factor
concausal más importante en la lesión cerebral isquémica es
la hipotensión sistémica y sobre todo el shock. También pue-
den contribuir a la isquemia los episodios convulsivos y la
hipertermia. En la tomografía, la lesión isquémica se mani-
fiesta por hipodensidades en territorios vasculares limítrofes,
imágenes en cuña hipodensa e infartos.
Hipertensión endocraneana aguda. Se la define como un
aumento de la presión intracraneana superior a 15 mmHg. Es
un hallazgo frecuente en el TEC y su origen puede ser tanto la
injuria estructural (masa o lesión ocupante) como el daño se-
cundario de los mecanismos de homeostasis. En efecto, el
edema vasogénico resultante de la disrupción de la barrera
hematoencefálica aumenta el volumen cerebral. Esto eleva la
192 SECCIÓN II. TRAUMA
presión endocraneana, y si este ascenso no puede compensar-
se mediante una disminución del flujo sanguíneo cerebral, so-
breviene hipoxia e isquemia, que desvían el metabolismo ha-
cia la glucólisis anaerobia, lo cual lleva a la acidosis, un pode-
roso vasodilatador cerebral. La vasodilatación aumenta el vo-
lumen sanguíneo cerebral y, por ende, la presión endocraneana,
de lo cual resulta una mayor disminución aún de la perfusión
cerebral.
Los signos clínicos en la hipertensión endocraneana co-
rresponden al desplazamiento y torsión del encéfalo, al blo-
queo en la circulación del líquido cefalorraquídeo y al tipo de
lesión cerebral presente. Por lo general, la hipertensión
endocraneana se manifiesta con cefaleas, vómitos, somnolen-
cia, estupor y coma, papiledema, respuestas motoras compro-
metidas, reflejos alterados de distintos niveles del encéfalo,
hipertensión o hipotensión, bradicardia y trastornos respirato-
rios. Se consideran parámetros biológicos críticos a la pCCt,
mayor de 45 mmHg, p 0 2 menor de 50 mmHg, presión arterial
media mayor de 180 mmHg, presión de perfusión cerebral
menor de 60 mmHg, presión endocraneana mayor de 25
mmHg, hipertermia y caída del volumen minuto.
Medidas diagnósticas generales
Examen clínico. Debe definir si hubo o no un TEC, diag-
nosticar su gravedad clínica, detectar lesiones y sospechar com-
plicaciones evolutivas inmediatas.
Diagnóstico de la presencia de un TEC. Debe considerar-
se que existió un TEC en toda lesión de la frente y del cuero
cabelludo, así como cuando existe el antecedente de un déficit
neurológico ya recuperado (aturdimiento, pérdida de concien-
cia, crisis convulsiva, parestesias, amnesia), y naturalmente,
cuando se comprueban signos neurológicos al ingreso.
Diagnóstico clínico de gravedad. La escala de coma de
Glasgow (véase Atención inicial del politraumatizado) permi-
te clasificar los TEC en leves, moderados y graves. El TEC
leve cursa con un puntaje de 13 a 15; representa el 55 % de
todas las admisiones hospitalarias por TEC y el promedio de
internación es de 48 horas. En este grupo, la presencia de una
fractura de cráneo aumenta 20 veces la posibilidad de indica-
ción quirúrgica. El TEC moderado cursa con un puntaje de 9 a
12. Comprende el 24 % de los TEC y es un grupo con alta
probabilidad de complicaciones evolutivas. No es infrecuente
decir de estos enfermos que hablaron y murieron, por lo cual
el control de los parámetros vitales y neurológicos debe ser
estricto. El TEC grave representa el 21 % de las admisiones y
comprende a los pacientes en coma o con un puntaje según la
escala de Glasgow menor o igual a 8.
Detección de lesiones. El examen físico debe evaluar la
motilidad ocular intrínseca y extrínseca, la presencia de focos
motores (crisis jacksonianas, parestesia o plejía y signo de
Babinski), los pares craneanos I, II, VII y VIII, la demostra-
ción de fracturas y de fístula de líquido cefalorraquídeo. Los
signos clínicos que orientan hacia una fractura de la base del
cráneo son la equimosis mastoidea (signo de Battle) o
periorbitaria, hemotímpano, otorragia u otorrea, disminución
de la agudeza visual o auditiva, paresia o parálisis facial,
anosmia, rinorrea, signos meníngeos y síndrome encéfalo-
pático.
Sospecha de complicaciones evolutivas. En la tabla 14-2
se detallan una serie de hallazgos del examen clínico que per-
miten sospechar complicaciones evolutivas.
Radiografía simple de cráneo. Se deben indicar radio-
ERRNVPHGLFRVRUJ
grafías simples del cráneo siempre que exista lesión de partes
blandas, amnesia peritraumática, alteración de la conciencia,
presencia de signos neurológicos focales o fístula de líquido
cefalorraquídeo. Resultan imprescindibles una placa antero-
posterior, otra anteroposterior hemiaxial (Towne) y una de
perfil estricto que incluya hasta la séptima vértebra cervical.
La radiografía simple identifica la presencia de fracturas,
su topografía y su proyección sobre estructuras vasculares.
También detecta la presencia de cuerpos extraños y diagnosti-
ca el neumoencéfalo. Finalmente, puede pronosticar el riesgo
de hematoma intracraneano. En un paciente orientado y con
fractura, el riesgo de hematoma es de 1:32; en el no orientado
de 1:4, y en el paciente en coma de 1:2.
Tabla 14-2. Hallazgos clínicos en el trauma encefalocraneano
que sugieren complicaciones evolutivas inmediatas
Hallazgos clínicos Complicación
Hipoxemia, shock Lesión secundaria isquémica
Anisocoria Enclavamiento temporal
Foco progresivo Hematoma, infarto, contusión
Convulsiones focales Contusión, laceración
Recuperación detenida Hidrocefalia, hematoma subdural
crónico
Soplos Fístula arteriovenosa
Fracturas, heridas penetrantes Hematomas, neumoencéfalo,
meningitis
Métodos por imágenes. Tomografía computada. Es el
método de elección en los TEC. Está indicado con carácter
urgente en todos los TEC moderados y graves (escala de
Glasgow menor o igual a 13), en todos los pacientes que estén
anisocóricos o focalizados, y siempre que exista un descenso
de 2 puntos en el puntaje de Glasgow en un enfermo
hemodinámica y respiratoriamente compensado.
Resonancia nuclear magnética. Es un método no indica-
do por lo prolongado de los tiempos de adquisición de imáge-
nes y los problemas derivados de la acción del campo magné-
tico sobre monitores y aparatos a los que puede estar conecta-
do el paciente.
Tratamiento
Medidas terapéuticas generales. En los TEC graves es
imprescindible monitorear la presión venosa central y la pre-
sión de perfusión cerebral (presión de perfusión cerebral =
presión arterial media - presión endocraneana). El objetivo es
mantener un flujo cerebral constante y uniforme, lo cual de-
pende de una efectiva presión de perfusión cerebral. Es im-
prescindible el control de la pO2, y la pC0 2 , la normalización
de la volemia y la prevención o tratamiento de la hipotensión
o las arritmias, así como la reducción del metabolismo cere-
bral mediante la sedación y el tratamiento de las convulsio-
nes.
Indicaciones quirúrgicas. Ningún paciente debe ser ope-
rado sin antes corregir en forma efectiva el shock y la hipoxia.
Por ello, en presencia de otras lesiones de tórax o abdomen
que comprometan la vida, éstas deben ser resueltas en primer
término. Las medidas para controlar la hipoxia y la presión
endocraneana deben mantenerse durante el traslado al
quirófano, la operación y el retorno a la unidad de cuidados
intensivos.
Los objetivos del tratamiento quirúrgico son: 1) remover
 14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
toda masa o lesión expansiva que cause aumento de la presión
endocraneana o que genere déficit neurológico; 2) remover
los focos edematógenos (contusiones hemorrágicas) con más
de 2,5 cm de diámetro; 3) restituir la hermeticidad mediante el
cierre de brechas y fístulas; 4) derivar el líquido cefalorraquídeo
en la hidrocefalia; 5) extraer cuerpos extraños migrantes,
epileptógenos, en posición riesgosa o que perpetúan situacio-
nes sépticas; 6) descomprimir pares craneanos; 7) tratar fístulas
vasculares o aneurismas; 8) en los traumatismos moderados y
graves colocar transductores para monitorear la presión
endocraneana y el flujo sanguíneo cerebral regional.
Etiologías específicas del TEC
Heridas de bala. La gravedad de las lesiones por arma de
fuego dependen de la velocidad del proyectil, su masa,
deformabilidad, fragmentación y trayectoria y de la densidad
del tejido que atraviesa. La ecuación e = m.v2 (e = energía;
m = masa; v = velocidad) explica las dos variables sobre las
que se trabaja en la industria armamentista. Existe una ten-
dencia a reducir la masa y obtener efectos devastadores ope-
rando sobre la velocidad y el diseño del proyectil.
Los proyectiles de arma larga, con velocidad que supera la
del sonido (alta velocidad), al impactar en el cráneo producen
un efecto de cavitación, merced al cual se operan deformacio-
nes orgánicas que remedan el paso de un proyectil de diáme-
ERRNVPHGLFRVRUJ
193
tro 30 veces superior. Son lesiones perforantes con estallido
en el orificio de salida.
Los proyectiles de arma corta operan con menor veloci-
dad, pero su efecto deletéreo se basa en la forma del proyectil
y en su masa. Con frecuencia modifican su trayectoria endocra-
neana, sobre todo los de calibre 22 y 32. Son lesiones pene-
trantes, y la fragmentación de un proyectil no encamisado agre-
ga daño por causa de las esquirlas.
En los sujetos que sobreviven a una herida de bala intra-
craneana son frecuentes los siguientes hallazgos: edema de la
sustancia blanca, hemorragia en el trayecto, hematoma subdural
y hemorragia subaracnoidea. Los objetivos del tratamiento
quirúrgico son la evacuación de hematomas, el desbridamiento
del cerebro contundido y la remoción de esquirlas y fragmen-
tos óseos accesibles. (done by 007)
Heridas punzantes. Los objetos lesivos son por lo general
destornilladores, tijeras, pinchapapeles, escofinas y otras he-
rramientas. Pueden ingresar en el cráneo por la convexidad o
por la base, sobre todo por el techo orbitario. Las lesiones con-
sisten en hematomas subdurales e intraparenquimatosos, he-
morragia subaracnoidea y efracción corticosubcortical. Es-
tas lesiones se complican por el desarrollo de focos de cerebritis
o absceso y por fístula de líquido cefalorraquídeo.
La remoción del objeto punzante debe ser efectuada por el
neurocirujano en un medio quirúrgico adecuado. Durante el
traslado del paciente, el objeto debe ser inmovilizado en for-
ma efectiva para no producir daño mayor.
 Trauma maxilofacial
Jorge O. Guerrisi Fracturas orbitarias

Definición. Los traumatismos maxilofaciales son lesiones Existen en el esqueleto craneofacial zonas resistentes y
que afectan huesos y tejidos blandos de tres áreas anatómicas zonas débiles.
bien definidas: 1) tercio superior de la cara, que incluye el Las áreas resistentes se corresponden con arbotantes o pi-
hueso frontal, el seno frontal, el etmoides, la órbita, el malar, lares de hueso compacto que se extienden rodeando a las órbi-
los párpados y la vía lagrimal; 2) tercio medio de la cara, que tas (fig. 15-2).
abarca el maxilar superior, el malar, la nariz y los párpados; y Las áreas débiles están constituidas por sectores óseos
3) tercio inferior de la cara, que incluye el maxilar inferior, los laminares, ocupados por los senos maxilares y frontales, y las
labios, la lengua y los dientes. En la práctica esta división no salidas de los troncos nerviosos, como el infraorbitario.
se cumple estrictamente ya que los traumatismos graves se Las órbitas se comprometen en el 89 % de los traumatismos
extienden a las tres áreas mencionadas. craneofaciales por su ubicación topográfica y por las caracte-
Epidemiología y etiología. La incidencia de los trauma- rísticas osteoestructurales de sus paredes.
tismos maxilofaciales ha aumentado significativamente en los Según el sector orbitario, diferentes son los huesos afecta-
últimos años como consecuencia de factores inherentes a las dos, lo cual genera fracturas orbitarias con patogenia, cuadro
personas, al desarrollo tecnológico de los vehículos con mo- clínico, evolución y tratamiento diferentes.
tor y a los cambios sociales y de convivencia de los pueblos.
El porcentaje de las injurias faciales es comparativamente
más alto que el de otras áreas, debido principalmente a que la
cara está expuesta y sin protección.
Dejando a un lado las lesiones de guerra, en la vida civil el
80 % de las lesiones traumáticas son originadas por acciden-
tes de tránsito (motos y automóviles) y el 20 % restante por
asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar.
Es importante considerar que las lesiones maxilofaciales
graves rara vez aparecen solas, sino que siempre se asocian a
traumas en otras parte del organismo (fig. 15-1). Las asocia-
ciones más comunes y de mayor gravedad son las que afectan
el cerebro y la columna cervical (Ruskín JD, 1990).
Siendo el accidente automovilístico la causa más frecuen-
te del trauma maxilofacial, el movimiento por el cual la cara y
el cráneo impactan sobre el tablero o el parabrisas del vehícu-
lo es complementario al del mecanismo de látigo que contri-
buye a lesionar la columna cervical.
Desde e! punto de vista didáctico y topográfico, y para una
mejor comprensión de la fisiopatogenia, el diagnóstico y el
tratamiento de las diferentes lesiones faciales, es conveniente
describirlas según se encuentren en el tercio superior, el tercio
medio o el tercio inferior.

Traumatismos del tercio superior de la cara

Representan el 37 % de los traumatismos maxilofaciales,

e involucran aquellas fracturas que afectan los huesos que for-
man la órbita y la región nasoetmoidal; pueden extenderse al Fig. 15-1. Localización de lesiones asociadas y su incidencia en porcenta
cráneo: al hueso frontal y/o a la base del cráneo. jes.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 15. TRAUMA MAX1LOFAC1AL 195

el fondo de saco conjuntival inferior; luego, mediante una pinza

de prensión, se tracciona hacia arriba de la conjuntiva ocular;
si el ojo excursiona normalmente (test negativo) no hay atra-
pamiento; por el contrario, la inmovilidad ocular indica que el
test es positivo.
En el 71 % de los traumatismos orbitarios el globo ocular
no sufre ninguna lesión ni alteración funcional.
La radiografía mentonaso-placa o en posición de Water es
la ideal para el estudio de las paredes orbitarias (fig. 15-4).

Fig. 15-2. Los arbotantes rodean la base de la órbita y se continúan con

los del cráneo y los del tercio medio de la cara.
Fracturas orbitomaxilomalares. Son aquellas fracturas
que involucran el piso orbitario, el reborde orbitario inferior,
el hueso malar y el seno maxilar. La zona más débil es el piso
orbitario, que es primero en fracturarse o "estallar" en los
traumatismos orbitarios. Cuando el impacto se ejerce sobre el
globo ocular, la ruptura del piso actúa como un mecanismo de
protección del ojo ya que lo primero que se rompe es aquél, en Fig. 15-3. El atrapamiento de los tejidos tendinoadiposos perioculares (1)
tanto que el globo ocular permanece intacto (es el mecanismo y/o de los músculos extrínsecos oculares (2) en los trazos de fractura (3),
de la denominada fractura blowout). impide la excursión del ojo hacia arriba.
La fractura en trípode del hueso malar es una lesión clási-
ca que afecta la pared externa, el piso y el reborde orbitario
inferior, de los que forma parte.
Diagnóstico. Desde el punto de vista semiológico, las frac-
turas orbitarias presentan signos y síntomas que orientan so-
bre el sector orbitario afectado y la gravedad del trauma.
El edema y el hematoma palpebral son los signos más co-
munes, pero los más demostrativos son el signo de Rowe, la
enoftalmía y la diplopía.
El signo de Rowe es patognomónico e indica la efracción
del periostio orbitario, lo cual permite la extensión del
hematoma desde el lugar de la fractura hasta el borde corneano
de la conjuntiva.
Cuando en la fractura del piso de la órbita se produce una
importante brecha ósea, se origina una severa desproporción
entre el continente y el contenido orbitario, cuya caída ai seno
maxilar disminuye la protrusión del globo ocular; esto se tra-
duce por enoftalmía (Tessier, 1977).
En algunos casos (8 %) se produce una exoftalmía transi-
toria debido a que el edema y el hematoma fracturarlo aumen-
tan el contenido de la órbita y empujan el globo ocular hacia
adelante.
La diplopía ocurre cuando la función de los músculos
recto inferior y oblicuo menor se ve restringida al ser atrapa-
dos en los trazos de fractura del piso orbitario. Cuando el rec-
to superior hace rotar al globo ocular hacia arriba, los múscu-
los atrapados se oponen y dejan al ojo en una posición más
baja que la del lado opuesto, produciendo la visión doble (fig.
15-3).
Fig. 15-4. Posición de Water donde se observan trazos fracturados {fle-
La positividad del test de tracción ("forced duction test") chas) en el reborde orbitario inferior y externo, en el piso orbitario y en la
certifica el atrapamiento del recto inferior, y es un signo pared del maxilar superior. El velamiento del seno maxilar es un signo
patognomónico de fractura del piso orbitario. Este test se rea- indirecto de fractura orbitaria. Las flechas a nivel mandibular muestran
liza colocando unas gotas de lidocaína (Xylocaina) al 2 % en fractura bilateral.

ERRNVPHGLFRVRUJ
196 SECCIÓN II. TRAUMA

En el caso de fracturas orbitarias complejas con compro-

miso del cono orbitario o asociadas a lesiones craneoencefálicas
la tomografía computada es útil para aclarar el diagnóstico.
Fracturas orbitonasoetmoidales. Otro tipo frecuente de
fracturas a nivel del tercio superior de la cara son las denomi-
nadas fracturas nasoetmoidales.
Se producen por impacto directo sobre la raíz nasal y afec-
tan la nariz, el seno frontal y el tercio anterior de las paredes
internas orbitarias.
La pared interna de las órbitas es un sector estructuralmente
débil que se rompe con facilidad, lo cual suele dar lugar a
lesiones óseas importantes.
Estas fracturas pueden extenderse hacia la base del cráneo
y comprometer el etmoides; se la debe sospechar frente a un
traumatismo nasoetmoidal severo.
Diagnóstico. El edema y el hematoma bipalpebral asocia-
do al hundimiento de la raíz nasal es un signo frecuente de
este tipo de fracturas. También son signos característicos el
ensanchamiento interorbitario y el desplazamiento de uno o
de los dos cantos internos (telecanto traumático).
Las heridas a nivel de la región nasoorbitaria son asimis-
mo frecuentes en este tipo de traumatismos.
Puede existir, igualmente, lesión de la vía lagrimal: 1) las
heridas en el borde palpebral pueden lesionar el canalículo
inferior; 2) el conducto lacrimonasal o el saco lagrimal pue- Fig. 15-5. Los arbotantes del tercio medio de la cara son tres: /
maxilonasoorbitario; 2, maxilopterigoideo y 3, maxilocigomaticomalar.
den ser lesionados cuando quedan atrapados entre los frag-
mentos óseos nasomaxilares.
Las posiciones radiográficas mentonaso-placa y fronto-
naso-placa son suficientes para establecer el diagnóstico, aun- La fractura de LeFort III es la verdadera disyunción
que en traumatismos graves con lesiones complejas y/o dudo- craneofacial. Los trazos de fractura se extienden desde la raíz
sas a nivel frontal o etmoidal es fundamental el estudio me- nasal, la pared interna, el piso y la pared externa lateral de la
diante tomografía computada. órbita, pasan por la articulación frontomalar y la arcada
Tratamiento. Las etapas principales en el tratamiento qui- cigomática, y terminan en la disyunción pterigomaxilar a ni-
rúrgico de cualquier fractura orbitaria son: 1) exposición de vel de la articulación de la apófisis pterigoides del esfenoides
los sectores involucrados; 2) reducción y alineación de los frag- con la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-6).
mentos fracturados; 3) fijación rígida mediante el uso de En la fractura de LeFort II o fractura piramidal los trazos
microplacas o míniplacas con tornillos, y 4) empleo de autoin- parten desde la raíz nasal, se extienden por la pared interna, el
jertos óseos para reemplazar sectores óseos u obturar brechas piso y el reborde orbitario inferior, y continúan por la cara
parietales. anterior del seno maxilar hasta separar la apófisis pterigoides
El tratamiento correcto de estas lesiones evita importantes de la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-7).
secuelas postraumáticas estéticas y funcionales, como enoftal- La fractura de LeFort 1 afecta sólo la infraestructura del
mía, diplopía, hundimiento del malar, etcétera. maxilar superior, separando ¡as apófisis alveolar y palatina del
resto del maxilar superior. Se extiende desde una articulación
pterigomaxilar hasta la otra, pasando por la abertura piriforme
(fig. 15-8).
Traumatismos del tercio medio de la cara

El 41 % de los traumatismos inaxüofaeiales se producen

en esta área y lesionan principalmente el maxilar superior, aun-
que las órbitas y las estructuras nasoetmoidales también son
afectadas en alrededor del 85 % de los casos.
En la mesoestructura del maxilar superior existen arbotan-
tes o pilares constituidos por hueso compacto y resistente, que
no sólo forman verdaderas columnas de engranaje óseo entre
la cara y el cráneo, sino que además se convierten en los luga-
res ideales para la colocación de los elementos de fijación rí-
gida interna destinados a estabilizar las fracturas, una vez que
éstas han sido reducidas (fig. 15-5).
La clasificación de las fracturas del maxilar superior,
descriptas por el cirujano francés Rene LeFort en 1890, cono-
cidas como LeFort I, II y III, si bien va perdiendo vigencia
dado que el mecanismo del trauma y las características de los
agentes traumáticos son muy diferentes de los de fines del si- Fig. 15-6. La fractura de LeFort III produce una verdadera separación en-
glo XIX (Manson, 1994), aún hoy se sigue utilizando. tre el cráneo y la cara.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 15. TRAUMA MAXILOFACIAL 197
(done by 007)

Diagnóstico. El examen clínico muestra un importante

edema palpebral bilateral con hematomas periorbitarios. En el
perfil se produce la clásica "cara de plato" por la retrusión del
tercio medio facial, aunque en los primeros días el edema de
la cara puede ocultar ese signo.
El examen palpatorio de la raíz nasal, la apófisis montante
del maxilar superior, el reborde y la pared orbitaria externa
muestran las irregularidades de los trazos de fractura.
La palpación bimanual, tomando la cabeza con la mano
izquierda y el maxilar superior con la mano derecha, permite
mover la estructura mediofacial separándola del cráneo (fig.
15-9, 7 y 2).
Otra maniobra importante consiste en palpar ese movimien-
to con la mano izquierda a nivel de la raíz nasal y la apófisis
orbitaria externa, certificando así la separación del cráneo de
la cara.
Fig. 15-7. La fractura de LeFort II afecta al tercio medio de la cara. Las radiografías mentonaso-placa y perfil estricto son su-
ficientes para visualizar los trazos fracturarlos.
El traumatismo que causa la fractura de LeFort III es ge-
neralmente tan intenso que puede lesionar el etmoides (base
de cráneo), el seno frontal y a veces la mandíbula, por lo cual
es necesario completar el estudio con una tomografía compu-
tada de cráneo.
En la fractura de LeFort II, el edema y el hematoma
bipalpebral son semejantes a los de la fractura de LeFort III,
pero la palpación bimanual permitirá detectar irregularidades
a nivel de la raíz nasal y el reborde orbitario inferior, y no a
nivel de la unión frontomalar. Las radiografías simples, mento-
naso-placa y perfil estricto, permiten aclarar el diagnóstico.
Con la TC se podrán visualizar fracturas más complejas aso-
ciadas a nivel de los huesos del tercio superior facial y el crá-
neo.
En el caso de las fracturas de LeFort I, la alteración de la
oclusión dentaria, junto con los datos aportados por la palpación
bimanual, son suficientes para establecer el diagnóstico clíni-
co.
La semiología palpatoria es fundamental para el diagnós-
Fig. 15-8. La fractura de LeFort I involucra la infraestructura del maxilar tico, ya que sólo podrá detectar movimientos anormales en el
superior, separando el sector alveolodentario de la mesoestructura del maxi- sector inferior del maxilar superior, no así en los sectores me-
lar superior. dio y superior.

Fig. 15-9. Estas maniobras sir-

ven para comprobar el despla-
zamiento horizontal del tercio
medio de la cara (1) y la exis-
tencia de movilidad superoin-
ferior, separando la cara del crá-
neo (2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
198 SECCIÓN II. TRAUMA
La mentonaso-placa y el perfil estricto son las posiciones
radiográficas ideales para confirmar este tipo de fractura. En
el 82 % de los casos se asocia a otras fracturas que pueden
afectar las órbitas, la nariz o la mandíbula.
Tratamiento. El tratamiento quirúrgico en estas fracturas
debe cumplir con algunos requisitos:
1. Exploración directa de todos los trazos fractúranos.
2. Reducción de los fragmentos óseos.
3. Los trazos fracturados deben ser correcta y sólidamente
estabilizados y fijados.
4. Obtención de una oclusión dentaria funcional y estable.
5. Las alteraciones estéticas y funcionales deben ser corre-
gidas en el mismo acto operatorio.
6. Debe evitarse la formación de secuelas postraumáticas
como, por ejemplo: retrusión del tercio medio de la cara, in-
versión de la oclusión dentaria, etcétera.
Traumatismos del tercio inferior de la cara
Las fracturas de la mandíbula representan entre el 10 y el
25 % de las fracturas faciales.
Los traumatismos mandibulares pueden ser aislados o
acompañarse de fracturas del maxilar superior, el malar o la
órbita.
Patogenia. En la mandíbula existen una serie de factores
que condicionan el lugar y la orientación de los trazos fractu-
ranos: 1) áreas de mayor resistencia constituidas por hueso
compacto a nivel del borde basal mandibular y en la sínfisis
mentoniana; 2) en contraposición hay zonas de menor resis-
tencia como el trayecto del nervio dentario y la salida del agu-
jero mentoniano, el cuello del cóndilo, la zona del tercer molar
(retenido), el área del canino y su raíz, y 3) las fracturas son
consideradas favorables o desfavorables según la ubicación y
la dirección de los trazos correspondientes, ya que la posición
de los cabos óseos se modifica por la acción de los músculos
masticadores que en ellos se insertan (fig. 15-10).
La mayoría de los autores están de acuerdo en la inciden-
cia de las fracturas dentro de las distintas regiones de la man-
díbula (fig. 15-11).
El impacto de afuera adentro y la acción de los potentes
músculos masticadores son las causas que permiten que las
fracturas se expongan con más frecuencia hacia la cavidad oral.
Fig. 15-10. 1, los músculos depresores (milohioideo, genihioideo, etc.) retroponen el fragmento fracturarlo anterior; 2, fractura de trazo favorable cuyo
desplazamiento es evitado por la acción de los músculos elevadores (masetero, temporal, etc.); 3, fractura de trazo desfavorable donde el fragmento
posterior es llevado hacia arriba por la acción de los músculos elevadores, mientras el fragmento anterior es descendido por acción de los depresores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cualquier fractura que involucre el periodonto debe ser
considerada una fractura expuesta debido al contacto directo
con la cavidad bucal.
Diagnóstico. Los datos semiológicos dependen de: 1) ubi-
cación y orientación del trazo fracturado; 2) dentición com-
pleta o incompleta, 3) edad y condiciones generales del pa-
ciente.
Es necesario tener en cuenta que en los pacientes cons-
cientes el diagnóstico clínico se ve facilitado porque aparecen
signos y síntomas, como imposibilidad de abrir la boca, des-
plazamiento de la mandíbula y de la arcada dentaria, localiza-
ción del dolor, etc., lo cual no es posible de obtener con el
paciente inconsciente.
El edema y el hematoma en el sitio de la fractura están
siempre presentes.
Las alteraciones de la oclusión dentaria permiten sospe-
char el sitio de la fractura y la orientación de los trazos, ya que
los músculos masticadores desplazan los fragmentos óseos y
por lo tanto las piezas dentarias.
El examen endobucal, además de las alteraciones de la
oclusión dentaria y de la visualización de los trazos de fractu-
ra a nivel de las encías, permite observar el edema y el hema-
toma que se extienden en el piso de la boca en las proximida-
des de la zona fracturada.
La palpación bimanual, tomando la mandíbula entre los
dedos índice y pulgar de cada mano, permite determinar el
"escalón óseo" y dentario que se produce al realizar un movi-
miento de arriba abajo.
La fractura doble a nivel del sector anterior de la mandíbu-
la puede contribuir a la obstrucción respiratoria.
En la cara lingual del sector anterior de la mandíbula se
insertan los músculos depresores de la mandíbula y algunos
músculos linguales; la fractura anterior bilateral deja "suelto"
el fragmento óseo central, que es llevado hacia atrás por los
músculos mencionados "desplazando" el piso de la boca y la
lengua hacia el cávum, lo cual obstruye el pasaje del aire ha-
cia la glotis.
Las radiografías de perfil, posteroanterior y oblicuas dere-
cha e izquierda, son útiles para establecer el diagnóstico, pero
la radiografía panorámica es la que permite visualizar la man-
díbula en toda su extensión, desde un cóndilo al otro, y reem-
plaza a ¡as anteriores.
 15. TRAUMA MAXILOFACIAL 199

La TC carece de valor para el estudio de los traumatismos

de mandíbula.
Tratamiento. La fijación rígida interna mediante placas y
tornillos es el tratamiento que se utiliza hoy en todos los cen-
tros especializados del mundo (fig. 15-12).
Este método ha reemplazado a la clásica fijación inter-
dentaria con arcos peine, aunque, según los casos y el estado
del paciente, todavía puede ser utilizada con éxito.
Las ventajas de la fijación interna rígida son:
1. Permite una alimentación inmediata, pues no se usa la
fijación interdentaria.
2. Es ideal para el tratamiento de los desdentados comple-
tos.
3. Permite la exposición directa de las fracturas.
4. La recuperación postoperatoria es más rápida y confor-
table que con el tratamiento clásico. Fig. 15-11. Porcentajes de incidencias: las fracturas mandibulares son más
frecuentes a nivel del cuello del cóndilo, gonión y sínfisis mentoniana.

CONSIDERACIONES GENERALES EN CUANTO

A LA TÁCTICA Y TÉCNICA QUIRÚRGICAS
DE LAS FRACTURAS FACIALES

En el caso de traumatismos maxilofaciales graves, con

compromiso de las estructuras craneoencefálicas, y en los que
una exploración quirúrgica endocraneana es imprescindible,
si las condiciones del paciente lo permiten, las lesiones facia-
les deben ser tratadas en el mismo acto operatorio que las cra-
neanas.
El tratamiento en un tiempo operatorio favorece el pro-
nóstico del paciente porque:
1. Disminuye el número de operaciones posteriores, ya que
todas las lesiones son tratadas en el mismo acto quirúrgico.
2. El tratamiento simultáneo de las lesiones craneales y
faciales disminuye el número de complicaciones inmediatas
así como también la cantidad y calidad de las secuelas.
3. Las fracturas orbitarias y nasoetmoidales asociadas a
las lesiones craneanas también ven favorecido su tratamiento
al combinarse el abordaje facial con el endocraneano, con lo
cual se amplía enormemente el campo operatorio.
4. Es importante recordar que en los casos de fracturas
conminutas con grave destrucción ósea, es necesaria la utili-
zación de autoinjertos óseos, que se extraen habitualmente de
la cresta ilíaca, las costillas o el cráneo.
El abordaje simultáneo permite emplear como área dadora
la plaqueta craneana de la craniectomía.
Para poder realizar un correcto tratamiento combinado de
las lesiones faciales y craneanas en el mismo acto operatorio, Fig. 15-12. Radiografía postoperatoria de un traumatizado panfacíal que
se requiere una sincronización precisa entre el equipo neuro- muestra la amplia variedad de placas y tornillos usados en la reconstruc-
quirúrgico y el de cirugía maxilofacial. ción ósea mediante el método de fijación rígida interna.
Desde el punto de vista táctico-quirúrgico es necesario te-
ner en cuenta una serie de requisitos, no sólo para lograr un
buen resultado, sino también para evitar secuelas y complica- pleta del maxilar superior, el malar e incluso el reborde orbitario
ciones: inferior.
1. Exploración directa de los trazos de fracturas. 4. El abordaje ideal para el piso, el reborde inferior, la pa-
2. La incisión coronal es la principal vía de abordaje para red externa y la pared interna de la órbita es la incisión subciliar
las fracturas del tercio superior de la cara, ya que no sólo per- semejante a la de una blefaroplastia estética. Esta vía es rápi-
mite la exploración de las lesiones de todas las paredes da, permite una exploración directa y amplia y no deja ningún
orbitarias (excepto el piso de la órbita), sino además de las tipo de secuelas, ni siquiera estéticas, ya que la cicatriz resul-
regiones malar, nasoorbitaria y los huesos frontal, parietal y tante es prácticamente imperceptible.
temporal (fig. 15-13). En los grandes traumatismos craneofaciales o panfaciales
3. Para las fracturas del tercio medio de la cara se usan dos es necesario asociarla a incisiones coronal y endobucales.
tipos de incisiones: coronal y endobucal. Esta última se reali- 5. En las fracturas de mandíbula las vías de abordaje va-
za a nivel de vestíbulo superior y permite la exploración com- rían de acuerdo con el lugar donde aquéllas se producen.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 200 SECCIÓN II. TRAUMA
Fig. 15-13. Incisiones en cirugía
maxilofacial. 1, incisión coronal; 2.
incisión subciliar; 3, incisión vesti-
bular superior; 4, incisión vestibular
inferior y 5, incisión submandibular.
Para el caso de las lesiones entre premolares, a nivel del
sector anterior, la incisión vestibular inferior permite un
abordaje amplio de las fracturas y la visualización directa de
ambos nervios mentonianos.
Para las lesiones ubicadas entre los premolares y el cóndilo
puede recurrirse al abordaje externo submandibular.
Sin embargo, existen autores que utilizan la vía endobucal,
mediante una incisión en el surco vestibular posterior. Si bien
permite un abordaje amplio del área mandibular, la fijación
fracturaría es dificultosa, aunque en la actualidad existen ins-
trumentos que permiten colocar las placas y tornillos de la
fijación rígida interna a través de la piel, dejando una cicatriz
puntiforme sobre el borde inferior de la mandíbula.
Con las fracturas del cóndilo y del cuello condilar también
existen tendencias al tratamiento quirúrgico a cielo abierto, a
través de un abordaje endobucal o preferentemente por una
incisión preauricular (Calloway DM, 1992).
Sin embargo, para estas fracturas sigue siendo útil la clási-
ca fijación interdentaria durante tres semanas, con lo que se
puede obtener un resultado funcional óptimo y una apertura
normal de la boca; la finalidad principal del tratamiento de
estas lesiones es la de lograr una movilidad normal de la arti-
culación temporomandibular afectada.
El concepto fundamental en la reparación de las injurias
ERRNVPHGLFRVRUJ
faciales es el de darle el lugar correcto dentro de las priorida-
des en el tratamiento de un politraumatizado.
Si bien las lesiones faciales casi nunca son fatales y su
tratamiento generalmente es diferido, cualquier negligencia
puede ser desafortunada. (done by 007)
La reparación definitiva de las lesiones óseas faciales pue-
de diferirse, pero su evaluación y su atención inicial deben ser
rápidas, exhaustivas y correctas; de lo contrario, pueden po-
ner en peligro la vida del paciente o dejar graves secuelas es-
téticas y funcionales (Didman RO, 1977).
BIBLIOGRAFÍA
Didman RO and Converse JM: The clinicai management of facial
injuries and fractures of the facial bones. In Converse JM (ed.):
ReconstructivePlástic Surgery. W. B. Saunders Co., Philadelphia.
1977, pp. 599-747.
Manson PN: Some thoughts on the classification and treatment of
the LeFort fractures. Ann. Plast. Surg. 17:356, 1986.
Ruskin JD and Tu, HK: Integrated management of the maxillofacia:
trauma patients with múltiple injuries. Oral and Maxillofacia.
Surg. Clin. North Am. 2:15, 1990.
Tessier P: Orbital trauma. In.Tessier P et al.: Plástic Surgery of the
Órbita and Eyelids. Masson, París, 1977.
 Trauma torácico
Horacio Della Torre mulación de sangre en el espacio pleural; está presente en más
del 90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax.
Definición. Se entiende por traumatismo torácico al cua-
La sangre puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso
dro agudo provocado por una causa externa y súbita que afec-
de la circulación menor o de la circulación sistémica (vasos
ta a la caja torácica, a su continente, o a ambos. Aunque las
intercostales, mamaria interna, etc.). La presencia de aire en
lesiones de causa iatrogénica puedan ocasionar cuadros simi-
la cavidad pleural se debe usualmente a una efracción del pul-
lares, no se las incluye como traumatismos de tórax (tabla
món.
16-1).
Clasificación. Desde Guy de Chauliac (siglo XIV), se ha
dividido al traumatismo torácico en abierto o cerrado según Tabla 16-2. Lesiones halladas en los traumatismos torácicos y
exista o no solución de continuidad en la pared del tórax. Si no sus porcentajes relativos
afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no
penetrante, mientras que es penetrante si llega a la cavidad Frecuentes
pleural. Perforante es aquel que presenta herida de entrada y
salida. De acuerdo con las asociaciones lesiónales, se lo clasi- Hemoneumotórax o hemotórax 95 %
fica también en torácico puro, toracoabdominal, cervicoto- Heridas del pulmón 70%.
rácico o torácico en politraumatismo. Fracturas costales 30 % ,

Frecuencia intermedia
Tabla 16-1. Causas iatrogénicas de traumatismo torácico
Enfisema subcutáneo generalizado 21 %
• Neumotorax por punción pleural o pulmonar Respiración paradójica 30%
• Hemoptisis por punción pulmonar Heridas cardiopericárdicas 8%
• Neumotorax por anestesia de Kulenkampf
• Neumotorax barogénico en respiración mecánica Poco frecuentes
• Lesión cardíaca por cateterismo
• Lesión por marcapaso cardíaco Neumotorax puro 3%
• Lesión por catéter de Swan-Ganz Hernia diafragmática 3%
• Hemotórax por lesión de subclavia o vena cava por catéter Fractura de clavícula 2%
Heridas traqueobronquiales 1%
Heridas de grandes vasos (aorta + vena cava) 1%
Epidemiología y etiología. En el 15 % de los accidentes Fractura de escápula 1%
existe algún traumatismo del tórax, puro o asociado a otras Fractura de esternón 1%
lesiones, cifra que aumenta al 25 % si se considera a los muer- Fractura de la primera costilla 0.5%
tos por accidentes. Alrededor del 20 % de los traumatismos Heridas del esófago 0,3 %
torácicos son fatales. Toda asociación de un traumatismo Quilotórax 0,1 %
torácico con otras lesiones incrementa el riesgo de muerte. Las
lesiones asociadas de peor pronóstico son las craneoencefálicas
(81 % de las muertes) y las cervicales. Lesiones pulmonares. En las heridas por arma blanca, los
El 70 % de los traumatismos cerrados se origina en acci- más afectados son los lóbulos superiores. No existe diferencia
dentes de tránsito, distribuyéndose el resto entre caídas de al- en las heridas por arma de fuego, mientras que en las contu-
tura (10 %), aplastamientos o derrumbes (10 %) y golpes va- siones los lóbulos comprometidos con más frecuencia son los
rios (10 %). En la vida civil, las heridas penetrantes represen- inferiores. Se distinguen dos tipos de lesiones según haya o no
tan más del 60 % de los traumatismos torácicos. Aproximada- alteración de la viscera: heridas o desgarros y contusiones.
mente la mitad de ellas son por arma de fuego y la otra mitad Heridas y desgarros. Las heridas son producidas por arma
por arma blanca (Gómez, MA, 1987). blanca o proyectil. Las de arma blanca presentan un borde
Patología. Las lesiones pueden clasificarse en frecuentes, cortante, limpio, y si no llegan al hilio son de evolución favo-
de frecuencia intermedia y poco frecuentes (tabla 16-2). rable. Las perforantes por arma de fuego suelen ser puntifórmes
en su ingreso y desfloradas en el orificio de salida, que a me-
nudo es el que sangra en el momento de la operación. El tra-
Lesiones frecuentes yecto intrapulmonar del proyectil habitualmente queda ocu-
pado por un hematoma. La posibilidad de una lesión en el hilio
Hemotórax y hemoneumotórax. El hemotórax es la acu- o del mediastino o aun contralateral es mayor en las heridas

ERRNVPHGLFRVRUJ
202 SECCIÓN II. TRAUMA
por arma de fuego que en las de arma blanca. Los disparos de
escopeta a corta distancia, aunque son de observación muy
rara, causan lesiones importantes con destrozo del parénquima,
que aparece perforado como un colador.
Los desgarros pulmonares son ocasionados por el extremo
de alguna costilla fracturada y desplazada, por lo que se trata
de lesiones irregulares, anfractuosas y de difícil solución.
Todas las lesiones descriptas son sangrantes hacia la pleura
y/o hacia la vía aérea (hemoptisis). Se acompañan de aerorragia,
razón por la cual el hemoneumotórax es la regla. El cuadro
general es el de una compresión endotorácica, y si se produce
un mecanismo valvular, hipertensivo.
Contusiones. La contusión pulmonar se asocia a las contu-
siones torácicas y se caracteriza por derrames hemorrágicos
dentro del parénquima pulmonar, de formas y tamaño varia-
bles. Coexiste hemoptisis. Los hematomas pueden ser absor-
bidos en unos pocos días, ser evacuados en una vómica
hemática o llevar a dificultad respiratoria por edema intersticial
e intraalveolar y alteraciones de la membrana alveolocapilar.
Fracturas costales. La fractura traumática de una sola cos-
tilla es rara; habitualmente se trata de dos o más y la línea
fracturaría está ubicada en las zonas laterales o anteriores del
tórax por la menor cobertura muscular. Las costillas más ex-
puestas son la quinta, la sexta y la séptima. Las más altas tie-
nen buena protección muscular, por lo que su fractura es rara.
Los extremos fracturarios de la primera costilla pueden lesio-
nar los vasos subclavios o el plexo braquial. Cuando las frac-
turas ocurren desde la novena costilla hacia abajo existe la
posibilidad de lesión del diafragma y de una hernia de las
visceras abdominales. Si son posteriores y muy bajas (de las
tres últimas costillas) puede asociarse daño renal.
La fractura o las fracturas ocurridas pueden permanecer
en su lugar o desplazarse hacia el interior de la caja torácica
ocasionando hemotórax, neumotorax o herida del pulmón.
En alrededor de un tercio de las contusiones las fracturas
se producen en doble arco y afectan dos o más costillas próxi-
mas; esto puede determinar respiración paradójica, también
llamada tórax inestable o volet costal.
Lesiones de frecuencia intermedia
Enfisema subcutáneo. Es la presencia de aire en el tejido
celular subcutáneo. Puede ser localizado, alrededor de una
herida penetrante o de un tubo de avenamiento pleural, o bien
generalizado, lo cual ocurre con cierta frecuencia en las con-
tusiones con hemoneumotórax o neumotorax hipertensivo. En
estos casos el aire se origina en rupturas pulmonares, llega al
mediastino (neumomediastino) y desde ahí, a través de las
vainas de los vasos, a todo el organismo.
Lesiones cardiopericárdicas. Existen dos cavidades en el
organismo en las que la acumulación de líquido lleva rápida-
mente a la compresión de los órganos en ellas comprendidos y
a la muerte: la cavidad meníngea y la pericárdica. La seriedad
de las lesiones iniciales determina que la mayoría de los pa-
cientes fallezcan en el lugar del accidente o durante el trasla-
do. (done by 007)
En uno de cada 12 traumatismos torácicos existe una le-
sión cardiopericárdica y en la mitad de ellos taponamiento car-
díaco.
Lesionespericárdicas. Heridas. Las producidas por arma
blanca son habitualmente lineales, de bordes netos y a menu-
do quedan abiertas comunicando el espacio pericárdico con el
pleural. Por el contrario, las ocasionadas por arma de fuego
ERRNVPHGLFRVRUJ
suelen ser puntiformes y ello facilita su oclusión por un coá-
gulo. Esta diferencia explica la mayor frecuencia de hemope-
ricardio con taponamiento en las segundas.
Desgarros. Son similares a las lesiones anteriores, pero
más anfractuosos. Suelen ser producidos por un extremo cos-
tal o esternal fracturado y habitualmente lesionan también e!
miocardio.
Contusiones. La contusión anterior y roma, como la oca-
sionada por la coz de un caballo o por un manubrio de bicicle-
ta, puede provocar hemopericardio con integridad del saco.
Por ¡a misma razón es común que ocurra taponamiento.
Estallidos. Son muy raros. Fueron descriptos inicialmente
como hallazgos necrópsicos. Se producen por grandes
traumatismos en la región esternal o abdominal. Se ha argu-
mentado que pueden deberse a las mismas causas que origi-
nan desgarros cardíacos: compresión del tórax, por la cual el
corazón queda atrapado entre el esternón y la columna, o brus-
cas compresiones abdominales y de miembros inferiores. Como
el estallido deja ampliamente abierto el saco pericárdico, cur-
sa sin hemopericardio.
Lesiones cardíacas. Pueden producirse tres grados de le-
sión: conmoción, contusión y desgarro o laceración (Turco E,
1984),
1. Conmoción. Está relacionada con todo traumatismo romo
que afecte la pared anterior del tórax en forma aguda. Los tras-
tornos que ocasiona son arritmias pasajeras que pueden durar
minutos o hasta 24 horas, y que no dejan secuelas. Los trastor-
nos electrocardiográficos se reflejan fundamentalmente en la
zona de la onda P. No obstante su benignidad, se han observa-
do muertes por conmoción.
2. Contusión. Ya implica el desarrollo de hematomas y
petequias en el tejido miocárdico. Puede estar afectado el rit-
mo y el sistema de conducción, con alteraciones del QRS.
Además, las modificaciones en el segmento ST indican la pre-
sencia de contusión y pueden ocurrir bloqueos de rama, blo-
queos auriculoventriculares completos y extrasístoles
polifocales. Se han obtenido patentes similares mediante la
inyección de sangre en el miocardio.
3. Desgarro o ruptura cardíaca. Por lo general las ruptu-
ras de las paredes son hallazgos de autopsia. Las únicas que
pueden tener alguna posibilidad de sobrevida son las de aurícula
en las que un trombo ocluya la brecha parietal.
Las rupturas valvulares más frecuentes corresponden a la
válvula aórtica, seguidas por las mitrales y las tricuspídeas.
De las heridas penetrantes que reciben atención médica
tienen mejor sobrevida las de arma blanca (90 %) que las de
arma de fuego (60 %).
Casi todas las estadísticas afirman un predominio de le-
siones en el ventrículo derecho respecto del izquierdo, y en
tercer lugar en la aurícula derecha. Las cifras recogidas en el
Hospital Cetrángolo de Buenos Aires difieren, ya que el
ventrículo más afectado fue el izquierdo, con 38 % de las le-
siones miocárdicas, seguido por la aurícula derecha (25 %) y
el ventrículo derecho (20 %).
Lesiones poco frecuentes
Neumotorax puro. Es raro. Se debe a rupturas del
parénquima pulmonar, de un bronquio o excepcionalmente del
esófago. Dos variantes muy graves son el neumotorax
hipertensivo y el neumotorax abierto.
Hernia diafragmática. Las heridas o estallidos del
diafragma comunican las cavidades abdominal y torácica; por
 16. TRAUMA TORÁCICO
diferencia de presiones, las visceras abdominales se despla-
zan al tórax. Las contusiones afectan principalmente el centro
frénico, mientras que las heridas lesionan la zona muscular.
Se produce una hernia sin saco, más frecuentemente del lado
izquierdo por la presencia del hígado a la derecha. Las visceras
migradas pueden ser el estómago, el ángulo esplénico del colon
y el epiplón; si lo hace el bazo, y está roto, puede ser la causa
del hemotorax (ver Hernias diafragmáticas traumáticas, cap.
33).
Fractura de clavícula. Acompaña frecuentemente a la frac-
tura de las primeras costillas, cuando se produce una caída
con gran energía cinética y es detenida por el hombro. La frac-
tura se localiza en el tercio externo, desplazándose hacia arri-
ba ambos extremos.
Heridas traqueobronquiales. Son lesiones muy graves que
se asocian a neumotorax o hemoneumotórax hipertensivo,
enfisema subcutáneo y mediastínico o hemoptisis.
Heridas de grandes vasos. Aorta y sus ramas. Las contu-
siones con desgarros o desinserciones tienen lugar por
desaceleración brusca o compresión torácica. El sitio de rup-
tura más común es inmediatamente después de la salida de la
arteria subclavia izquierda, a nivel del conducto arterioso, y
es de dirección transversal. Se asocia hemotorax cataclísmico
y/o taponamiento cardíaco, de acuerdo con el lugar de la le-
sión.
La mayor parte de los pacientes fallecen en el lugar del
accidente, durante el traslado o en los primeros minutos des-
Fig. 16-1. Grandes síndromes
torácicos agudos. A, compresión
endotorácica por ocupación pleural;
desplazamiento del mediastino ha-
cia el lado sano y descenso del
hemidiafragma. B, depresión endo-
torácica; atracción del mediastino y
del hemidiafragma. C, respiración
paradójica en inspiración. D, respi-
ración paradójica en espiración.
ERRNVPHGLFRVRUJ
203
pués de ingresar al hospital. A veces ocurren pequeñas
efracciones que son contenidas por la adventicia y se forman
luego seudoaneurismas.
Respecto de las heridas, las de arma blanca ofrecen un pro-
nóstico relativamente mejor que las de arma de fuego.
Venas cavas y sus ramas. Casi todas las lesiones son por
heridas penetrantes y afectan la vena cava superior. Aproxi-
madamente la mitad de los pacientes llegan vivos al hospital.
Como en el caso de la aorta, pueden manifestarse por
hemopericardio o hemotorax masivo pero derecho.
Lesiones del esófago. Son muy raras. Pueden producir
hidroneumotórax, al que se asocia neumomediastino localiza-
do en las fosas supraclaviculares. Si hay mediastinitis, el pro-
nóstico es grave. En otros casos la lesión del esófago es cu-
bierta y obturada por los tejidos vecinos.
Fisiopatología Todas las lesiones descriptas pueden ac-
tuar sinérgicamente para constituir uno o más de los grandes
síndromes descriptos por Bracco (1960) (fig. 16-1).
Síndrome de compresión endotorácica. Significa la des-
aparición de la presión negativa intratorácica al ser ocupada
por aire, sangre, quilo, líquidos orgánicos o visceras abdomi-
nales.
Compresión pleural. La compresión puede ser relativa, o
sea que la presión negativa ha desaparecido pero es menor
que la atmosférica, o real, cuando la presión intratorácica iguala
a la atmosférica o ¡a supera. Cualquiera que sea la causa, el
mecanismo fisiopatológico produce efectos similares: compre -
204 SECCIÓN II TRAUMA
sión y colapso del pulmón (a veces bilateral), desplazamiento
del mediastino, dificultad del relleno venoso auricular por des-
aparición de la presión negativa intratorácica y, en casos ex-
tremos, compresión del pulmón contralateral (fig. 16-1, A).
Si la efracción broncopulmonar tiene un mecanismo
valvular, es decir, que permite el paso de aire a la cavidad
pleural pero no su salida, se establece hipertensión progresiva
(neumotorax hipertensivo). La cavidad se encuentra a mayor
presión que la atmosférica y la situación es grave.
Si se trata de un neumotorax abierto, a diferencia del ante-
rior el aire entra y sale libremente de la cavidad a través de la
herida, y somete al mediastino a un bamboleo característico
(traumatopneá). La respiración y la hemodinamia se ven afec-
tadas. El esfuerzo inspiratorio hará entrar aire por la vía natu-
ral y por la herida. Si la relación entre la superficie de sección
de la herida y la vía natural se acerca a 1, el esfuerzo respirato-
rio dejará de ser útil ya que el aire ingresará más fácilmente
por la herida que por las vías naturales, lo cual compromete
seriamente la vida.
Compresiónpericárdica. Hemopericardio y taponamiento.
La presión normal del saco pericárdico, como la pleural, es
negativa. La elasticidad del pericardio permite grandes derra-
mes (800 mi o más) siempre que la acumulación se efectúe
lentamente. En cambio, toiera sólo pequeñas cantidades en
forma brusca. Como se trata de una cavidad cerrada, la canti-
dad de líquido que alojará depende exclusivamente de su
distensibilidad, limitada por ia elasticidad y la consistencia de
las paredes cardíacas. Cuando la presión del saco se eleva,
comprime seriamente al miocardio. Las cavidades derechas,
de paredes más delgadas, son las que primero se ven afectadas
impidiendo un buen relleno y el consecuente vaciado. Se ori-
gina entonces una insuficiencia cardíaca derecha. Como las
cavas no tienen válvulas, la presión venosa aumentada se tras-
mite, se ingurgitan las yugulares y se lentifica todo el retorno
venoso. Las venas del cuello y de los miembros superiores se
encuentran turgentes y no se colapsan aunque se las eleve por
encima del nivel del corazón, ya que la presión venosa central
asciende a más de 12 cm de agua.
Si la compresión progresa y comprime la fuerte musculatura
de las cavidades izquierdas, afectará entonces el lleno y el gasto
sistólicos. La compensación se hará con taquicardia, pero si ia
dificultad continúa, ¡a presión anerial disminuye. Tan fuerte
es ia compresión que pequeños espacios creados, como los
que ocurren en cada inspiración, permiten o mejoran el lleno y
el gasto sistólicos, que se detienen o empeoran durante la
espiración. La expresión clínica es la aparición de pulso para-
dójico. Finalmente, la presión arterial cae y el corazón se de-
tiene (fig. 16-2).
Síndrome de depresión endotorácica. A la inversa del
anterior, en este caso existe una acentuación patológica de la
presión negativa intrapleural, que puede llegar a -30 o -40 cm
de agua. La causa es la obstrucción o más raramente la ruptura
de un bronquio segmentario, lobular o fuente que produce la
ateiectasia del territorio de ese bronquio. Como la circulación
sanguínea se mantiene, el aire contenido es absorbido y el
parénquima afectado disminuye de volumen. Se genera así una
presión negativa intratorácica de mayor o menor valor según
el tamaño de la ateiectasia, que atraerá hacia sí a todas las
estructuras vecinas (parénquima restante, mediastino,
diafragma, etc.) (fig. 16-1, B) Si el paciente tiene colocado un
tubo intrapleural. se podrá observar la elevación y hasta la as-
piración de ia columna líquida. Como la circulación pulmonar
ERRNVPHGLFRVRUJ
20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 mi
Volumen de líquido intrapericárdlco
Fig. 16-2. Curva de voluen/presión intrapericárdica.
se mantiene, se establece un shunt venoarterial.
Síndrome de respiración paradójica. Es la consecuencia
de las fracturas en doble arco de dos o más costillas, lo cual da
lugar a un segmento osteomuscular desconectado del funcio-
namiento del resto de la caja torácica y sometido sólo a la
variación de presiones en ella. De esta manera, durante la ins-
piración la zona afectada se deprime por efecto de una mayor
presión negativa intrapleural y por el contrario se expande
durante la espiración, mientras todo el resto de la caja efectúa
el movimiento contrario. Es posible que el mediastino acom-
pañe con un movimiento pendular (fig. 16-1, C y D). Se pro-
duce hipoventilación de tipo restrictivo, que lleva a hipoxemia
con o sin hipercapnia. Muy frecuentemente se asocia el
síndrome de depresión endotorácica.
El segmento afectado puede localizarse en la región poste-
rior, lateral o anterior. Las primeras son las fracturas mejor
toleradas pues la posición en decúbito dorsal ayuda a la com-
presión. Por otra parte, las condiciones anatómicas propias de
las costillas y la masa muscular posterior hacen que sea me-
nos intensa la repercusión funcional. Por el contrario, las frac-
turas laterales, y peor aún las anteriores, son mal toleradas.
La gravedad del cuadro depende de las lesiones internas.
ya que es frecuente que existan concomitantemente daños
pulmonares o pleurales.
Un 10 % de todos los traumatismos torácicos y un tercio
de las contusiones presentan el síndrome de respiración para-
dójica.
Síndrome hemorrágico. La hemorragia está presente en
el 95 % de los traumatismos torácicos. Puede manar a través
de una herida, exteriorizarse por hemoptisis, o bien acumular-
se en las cavidades pleurales o el pericardio, ocasionando un
síndrome de compresión. Según la cantidad y la velocidad del
sangrado, la hipovolemia podrá llevar a una descompensación
hemodinámica. En los traumatizados, las pérdidas son mayo-
res de lo que aparentan por hematomas no visibles y edema de
los tejidos lesionados.
La sangre en las pleuras coagula lenta y parcialmente. El
sufrimiento de tejidos en contacto con el hemotórax aumenta
el riesgo de infección (empiema), que llega al 10 % de los
casos. Por otra parte, la reabsorción de la sangre conduce a la
fibrosis y el encarcelamiento del pulmón subyacente.La
reabsorción sin secuelas es rara (ver Empiema pleural, cap.
30).
 16. TRAUMA TORÁCICO 205

Síndrome funcional cardiovascular. Descripto por Euge-

nio Turco (1984), consiste en una serie de trastornos de origen
cardíaco comparables con los de un corazón pulmonar (cora-
zón traumático agudo). Hay un agrandamiento de las cavida-
des cardíacas derechas y una rotación del eje del corazón, por
la cual estas cavidades pasan a ocupar la región anterior. Pue-
den asociarse también trastornos del ritmo cardíaco.
Diagnóstico. Manifestaciones clínicas. El único signo
siempre presente en todo traumatismo es el dolor, más intenso
en las contusiones con fracturas óseas que en las heridas. Los
pacientes podrán llegar compensados o descompensados; esto
último es lo menos frecuente. Por lo tanto, en la mayoría ha-
brá tiempo para un buen examen que permita el diagnóstico
de las lesiones descriptas anteriormente. No obstante, un pa-
ciente compensado al comienzo puede luego descompensarse
(fig. 16-3).
En los pacientes descompensados la urgencia impondrá que
prive el criterio clínico, y habrá que prescindir de todo proce-
dimiento que no sea terapéutico en sí mismo. El paciente po-
drá llegar con cuadros predominantes de insuficiencia respi-
ratoria o de descompensación hemodinámica. Fig. 16-4. Enfisema subcutáneo generalizado por contusión torácica
Cursan con insuficiencia respiratoria predominante el
neumotorax abierto, la respiración paradójica y el neumotorax
hipertensivo. La simple inspección permite el diagnóstico de
los dos primeros. El diagnóstico de neumotorax descripto por coexisten ambas, el taponamiento puede pasar inadvertido. El
Laënnec mantiene toda su vigencia: "enfermo fatigado con el diagnóstico de hemotórax (con o sin aire) no es difícil con el
tórax distendido, que retumba notablemente a la percusión, antecedente del traumatismo, la presencia de matidez a la per-
pero no deja oír ruidos respiratorios". Ya hemos dicho que la cusión y el alejamiento del murmullo vesicular a la aus-
presencia de hemoptisis indica lesión pulmonar o, mucho más cultación, junto con la aparición de soplo pleural y pecto-
raramente, bronquial. riloquia áfona. La sospecha de lesión cardiopericárdica nace
En las grandes contusiones es frecuente el enfisema sub- cuando la zona pectoral anterior, por dentro de ambas líneas
cutáneo generalizado. El aire se acumula especialmente en los hemiclaviculares, fue afectada por el traumatismo. Se investi-
tejidos laxos, como los párpados o el escroto, y comunica el garán entonces los signos clínicos de taponamiento: elevación
aspecto de muñeco de goma de Michelín (fig. 16-4). El pa- de la presión venosa central, taquicardia frecuentemente acom-
ciente emite una voz nasal característica y su aspecto deforme pañada de pulso paradójico e hipotensión arterial; de ellos el
contrasta con las pocas molestias que por ello sufre. La más firme y constante es la elevación de la presión venosa
palpación de los tejidos blandos produce crepitación, también puesta de manifiesto por ingurgitación yugular. El paciente se
característica. Cualquier forma de aumento de la presión encuentra pálido y sudoroso, acusa dolor torácico o bien "an-
espiratoria (tos, broncoespasmo, ventilación mecánica, etc.) siedad dolorosa" y difícilmente soporte la posición decúbito
agravará el cuadro. Cuando se agrega hemoptisis e hipertensión dorsal, sino que sufre ortopnea o busca la posición sentada de
endotorácica, se debe pensar en la efracción de un bronquio plegaria. No obstante, aproximadamente la mitad de los pa-
importante. Si el traumatismo ha involucrado la base o el cientes con lesión cardiopericárdica no presentan, en el mo-
hipocondrio izquierdo y se comprueba ausencia de murmullo mento del ingreso, signos de taponamiento, por lo cual toda
vesicular auscultatorio y en su lugar ruidos hidroaéreos, debe lesión que afecte la región esternal o sus inmediaciones debe-
presumirse lesión del diafragma y migración de visceras al rá hacer sospechar, investigar y descartar cualquier lesión de
tórax. Pueden coexistir signos de oclusión intestinal alta o pericardio, corazón o grandes vasos.
hematemesis. El shock de tipo hipovolémico sin hemorragia visible o
La descompensación hemodinámica puede obedecer a dos comprobable es otra forma de presentación. Y como ya se ha
grandes causales: hipovolemia o taponamiento cardíaco. Si dicho, cuando por el contrario existe una hemorragia externa

Fig. 16-3. Formas clínicas del trauma torácico.

ERRNVPHGLFRVRUJ
206 SECCIÓN II.. TRAUMA
importante, el shock es comúnmente atribuido a esa causa y la
existencia de un hemopericardio concomitante puede no ser
descubierta.
Métodos complementarios. La radiografía simple de tórax,
en posición de pie o semisentado, resulta de la mayor utilidad
y es posible obtenerla en la enorme mayoría de los casos. Que-
darán excluidos los pacientes con presunción de lesión verte-
bral o aquellos muy descompensados que necesiten de cirugía
de extrema urgencia, como en el caso del neumotorax
hipertensivo o del taponamiento cardíaco.
En primer lugar, la radiología simple permite diagnosticar
con precisión el número y la ubicación exacta de las fracturas
costales, especialmente si ocurren en los arcos posteriores o
laterales, no así en los anteriores. Si existe enfisema subcutá-
neo, también se podrá ver aire en el tejido celular e incluso
disecando los planos musculares, especialmente del pectoral
mayor. El neumomediastino se traduce' por la separación de
las hojas pleurales mediastínicas. Muchas veces las lesiones
pleurales se manifiestan horas después del accidente, por lo
que en los casos sin patología inicial aparente, se deberá repe-
tir la radiografía del tórax horas o días después.
El neumotorax se evidencia por hiperclaridad, y es clásico
establecer tres grados: Grado I, cuando el límite pulmonar se
encuentra por fuera de las líneas hemiclaviculares; Grado II,
cuando el límite se encuentra en los alrededores de esa línea, y
Grado III, cuando el colapso pulmonar es total. Algunos lle-
gan al Grado IV cuando existen signos de hipertensión.
La opacidad es típica de los hemotórax, que también pue-
den ser clasificados en tres grados: Grado I, cuando el límite
llega hasta el cuarto arco costal posterior; Grado II, cuando el
Fig. 16-6. Imagen pericárdica en botellón por herida de arma blanca.
ERRNVPHGLFRVRUJ
límite llega hasta el segundo arco costal posterior, y Grado III,
cuando la opacidad es total (fig. 16-5). También algunos se'
refieren a un Grado IV cuando aparecen signos de hipertensión.
Pequefios derrames (menores de 250 mi) pueden pasar
inadvertidos en el fondo de saco pleural.
Cuando la acumulación de sangre en el saco pericárdico
ocurre con indemnidad de ambos campos pleuropulmonares,
se puede observar la clásica silueta "en botellón" (fig. 16-6).
Sin embargo, lo más común en las lesiones cardiopericárdicas
es que, si el agrandamiento existe, se encuentre disimulado
por el velamiento del hemitórax contiguo. Cuando es posible
ver ambos contornos cardíacos, la primera manifestación
radiológica de derrame pericárdico consiste en la rectificación
del borde izquierdo de la silueta cardíaca, tipo mitral, lo cual
se conoce como signo de Maynard (1978) (fig. 16-7). Aconti-
nuación se va modificando la forma de la silueta cardíaca, ya
que se borran los arcos y desaparecen los ángulos y muescas.
La imagen obtenida cambia al variar la posición del enfermo
(si se efectúa una radiografía en decúbito dorsal, el líquido se
desplaza hacia arriba y la silueta se ensancha en la parte alta).
La imagen ocasionada por una atelectasia corresponderá a
una opacidad, idealmente de tipo piramidal con el vértice ha-
cia el hilio pulmonar, acompañada de retracción del mediastino
y del hemidiafragma, fruto de la acentuación de la presión
negativa intrapleural.
La toma de registros electrocardiográficos, en presencia o
no de lesión cardíaca, debe llevarse a cabo desde los primeros
momentos de la atención. Puede brindar valiosa información
siempre que se realicen registros seriados en el transcurso de
las horas. En más de la mitad de los traumatismos (sin lesión
Fig. 16-5. Grados de hemotórax. A, grado I. B, gra-
do II. C, grado III. (Tomado de Della Torre HA y
col., 1990.)
Fig. 16-7. Diagrama del contorno radiológico normal del corazón. La línei
di continua muestra la alteración del borde izquierdo de la silueta cardía:;
en el hemopericardio incipiente. (Tomado de Maynard AL, 1978.)
 16. TRAUMA TORÁCICO
pericárdica), el electrocardiograma evidencia signos tales como
bloqueos de rama o auriculoventriculares completos, modifi-
caciones del ST y extrasístoles polifocales. En los pacientes
con derrame pericárdico, el electrocardiograma mostrará
taquicardia, disminución del voltaje de los complejos QRS y
cambios del segmento ST y de la onda T. La herida cardíaca
tiene una traducción similar a la del infarto de miocardio.
Los análisis de laboratorio iniciales de importancia son la
determinación del hematócrito y de los gases en sangre, siem-
pre que hubiera manifestación clínica de insuficiencia respi-
ratoria. Probablemente el primer hematócrito sea el más alto
de una serie decreciente, ya que, como es sabido, la compen-
sación de la sangre perdida se hace mediante hemodilución.
La ecografía se ha constituido en el procedimiento más
informativo para el diagnóstico y seguimiento de pacientes
con derrame pericárdico (Glaser K, 1994) y siempre resulta
útil como guía en la pericardiocentesis. El derrame inicialmente
se deposita en la porción declive posterior. Con mayores can-
tidades, el espacio anecoico se ubica también en la parte ante-
rior, entre la pared ventricular derecha y la torácica. Sin em-
bargo, los patrones ecogénicos pueden sufrir cambios según
haya o no coágulos.
La tomografía axial computada no es un método utilizado
en la emergencia torácica. Su uso queda restringido a algunos
casos no urgentes, de derrame pericárdico dudoso o de
hemotórax no resueltos, para precisar la localización o deter-
minar la existencia de tabiques o compartimientos pleurales,
y permite, en alrededor de un 70 % de los casos, tomar la de-
cisión sobre la conducta quirúrgica que se adoptará
(avenamiento, toracoscopia o toracotomía) (Rahamounth, A,
1992).
La pleurocentesis y la pericardiocentesis son métodos
confirmatorios del diagnóstico y eventualmente de gran utili-
dad terapéutica.
Tratamiento. El primer objetivo terapéutico es de orden
vital, o sea, evitar la muerte del paciente; el segundo de orden
lesional: reparar los daños anatómicos ocasionados por el
traumatismo; y el tercero es funcional: evitar que queden se-
cuelas o incapacidades permanentes.
Generalidades. Los heridos (arma blanca o de fuego) tie-
nen una incidencia de HIV positivo mucho más elevada que la
población general. De acuerdo con ello, y por no conocerse la
situación de cada paciente en este aspecto, todo el personal
que intervenga directa o indirectamente en la atención de he-
ridos debe guardar los recaudos que impone la bioseguridad.
La naturaleza de las lesiones, con mayor razón si hay muer-
tes, o si quedan incapacidades permanentes, hace que con fre-
cuencia el sobreviviente, los familiares o la justicia inicien
acciones legales. Por ese motivo, el médico actuante debe con-
signar en la historia clínica todos los detalles que atañen al
estado del paciente en el momento del ingreso (ebriedad, tóxi-
cos, etc.), no ya con fines médicos, sino legales. Por las mis-
mas razones se debe dejar constancia escrita de la prevención
antitetánica y de la antibioticoterapia profiláctica obligadas.
La sangre de un hemotórax reciente (menos de 6 horas) y
no contaminada por ruptura visceral o bronquial puede ser
autotransfundida (Symbas PN, 1972). Para ello debe ser reco-
gida en una bolsa de donación y luego infundida en la forma
habitual. La infusión de líquidos en el taponamiento cardíaco
debe hacerse con precaución, ya que el líquido ingresado pue-
de elevar anormalmente la presión venosa y acelerar el paro
cardíaco.
Dolor. Es el único síntoma común y presente en todo
ERRNVPHGLFRVRUJ
207
traumatismo, por lo que desde el comienzo se lo atenderá de
manera especial. El dolor dificulta o inhibe el movimiento res-
piratorio y la tos productiva. De ese modo la ventilación se
torna deficiente, se acumulan secreciones y se favorece la apa-
rición de atelectasia. Las secreciones también deben ser
humidificadas (nebulizaciones con solución fisiológica y ade-
cuada hidratación general) para favorecer la expectoración.
Se utilizarán analgésicos no depresores respiratorios (por ejem-
plo meperidina diluida 1:9), administrándose para un adulto
joven de unos 70 kg, 3 mi subcutáneos o por tubuladura cada
3-4 horas, combinado o no con algún antiinflamatorio no
esteroideo (diclofenac, 75 mg, intramuscular cada 12 horas).
Si el origen del dolor son fracturas costales, puede ser preferi-
ble la anestesia del foco fracturario o de los nervios intercostales
afectados con lidocaína al 2 %. Si el paciente es sometido a
toracotomía, es preferible actuar directamente sobre los ner-
vios intercostales, ya sea infiltrándolos con solución clorurada
hipertónica o bupivacaína, o bien dejando esta última (75-100
mg) en la gotera vertebral.
Indicaciones quirúrgicas. El tratamiento inicial de los
traumatismos torácicos ofrece tres posibilidades:
I. Pacientes compensados en los que el tratamiento sólo
consistirá en observación, kinesioterapia respiratoria y
analgesia. Ejemplos de éstos son los traumatismos con fractu-
ras de dos o tres costillas, sin desplazamiento ni repercusión
pleural.
II. Pacientes compensados en los que la naturaleza de las
lesiones, sin poner en riesgo la vida, exige conductas activas
para una mejor y más rápida restitución anatomofuncional.
Podrán utilizarse procedimientos menores o mayores. Ejem-
plos son una herida lateral por arma blanca con hemotórax de
Grado II o fracturas costales con hemoneumotórax.
III. Pacientes descompensados en los que mediante proce-
dimientos quirúrgicos menores o mayores, o con la ayuda de
asistencia respiratoria mecánica o ambos, se pretende evitar el
riesgo de muerte. Ejemplos son una herida cardiopericárdica
o un aplastamiento torácico con respiración paradójica e insu-
ficiencia respiratoria.
Procedimientos quirúrgicos menores. La figura 16-8 ilus-
tra una serie de procedimientos quirúrgicos menores que con
frecuencia son el primer paso terapéutico en el trauma torácico.
Buena parte de los enfermos encuentran en ellos la curación
temporaria o definitiva. La obstrucción de la vía aérea debe
ser tratada inicialmente con intubación orotraqueal o
nasotraqueal. Es necesario tener presente que la intubación
traqueal con presión positiva comunica esta presión a la cavi-
dad torácica. Si se presume neumotorax valvular hipertensivo
o taponamiento cardíaco, antes de la intubación se debe
descomprimir la cavidad comprometida: de lo contrario, la
presión positiva puede determinar un paro cardíaco irreversi-
ble. En el neumotorax hipertensivo y el taponamiento cardía-
co, la punción pleural y la punción pericárdica pueden salvar
la vida del paciente. Todo neumotorax abierto debe ser ocluido
rápidamente pero agregando una toracostomía con tubo, pues
si existe un mecanismo valvular, el neumotorax se transfor-
mará en hipertensivo.
El enfisema subcutáneo no requiere habitualmente trata-
miento y se deben proscribir las punciones e incisiones de des-
carga. En casos graves, en los que el aire comprime las vías
aéreas, está indicado realizar una traqueostomía. En el
hemotórax y el hemoneumotórax, el drenaje pleural debe efec-
tuarse con tubos que tengan como mínimo 9 mm de diámetro
interno.
208 SECCIÓN II. TRAUMA

En forma mediata, una vez estabilizado el enfermo, el au-

tor es partidario de una toracotomía amplia para el tratamien-
to de:

1. Hemotórax de segundo grado.

2. Herida penetrante baja (eventual lesión diafragmática).
3. Tórax móvil (para enclavijamiento).
4. Hernia diafragmática.

Vías de abordaje. La toracotomía posteroíateral clásica,

Bloqueo del nervio intercostal
Traqueostomía
por el sexto espacio intercostal, brinda un abordaje adecuado
para la mayor parte de las lesiones torácicas. Puede ser trans-
Toracostomía con tubo formada en toracolaparotomía o toracofrenotomía. (done by 007)
La toracotomía anterolateral, de rápido acceso y cierre,
está indicada en las lesiones cardiopcricárdicas. Permite que
sea ampliada mediante una esternotomía transversa hacia el
otro lado, proporcionando así un campo adecuado para tratar
cualquier lesión del miocardio y de la raíz de los grandes va-
sos. Como el paciente está en decúbito dorsal, si es preciso
agregar una laparotomía, no se necestia cambiarlo de posi-
ción.
La toracotomía lateral, oligotraumática, o la toracotomía
axilar vertical ampliada, sin sección muscular y habitualmen-
te de unos 10 o 12 cm de largo, o bien la videotoracoscopia, se
emplean en la resolución de lesiones pleurales como hemato-
Toracocentesis mas coagulados.
La esternotomía media puede estar indicada ante la sospe-
cha de lesión de la vena cava superior, el tronco innominado o
la aorta, pero tiene el inconveniente de que exige instrumental
adecuado para la sección esternal y la demora que implica.
Por otra parte, se la puede transformar rápidamente en una
cervicomediastinotomía.

BIBLIOGRAFÍA
Pericardiocentesis Braceo AN: Tórax agudo quirúrgico. Rev. Argent. Cirugía 1:33-40.
1960.
Fig. 16-8. Procedimientos quirúrgicos menores en el tratamiento inicial Della Torre HA, Gómez MA, Greco HL y Grinspan RL: Cirugía
del trauma torácico. torácica. Manual de procedimientos. El Ateneo, Buenos Aires.
1984.
Ghyra A, Pierart .1, Torres P and Prieto L: Experimental cardiac
tamponade with miocardial wound effect of rapid intravenous
Procedimientos quirúrgicos mayores. La toracotomía am- saline solution. .1. Traum. 33:25-27, 1992.
plia inmediata está indicada en las siguientes situaciones clí- Glaser K., Tschmelitsch S et al: Uitrasonography ín themanagement
nicas: of blunt abdominal and thoracic trauma. Arch. Surg. 129:143-
147, 1994.
1. Taponamiento cardíaco. Gómez MA: Traumatismos de tórax. El Ateneo, Buenos Aires, 1987.
2. Hemotórax masivo. Maynard AL: Heridas y traumatismos cardíacos. Quirón. La Plata.
3. Herida de arma blanca en el área cardíaca. 1978.
4. Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de Rahamoiuth A, Margenet T. et al.: X-Ray computed tomography of
thoracic injuries. J. Radiol. 73:657-662, 1992.
herida cardíaca. Symbas PN: Autotransfusion from hemothorax: experimental and
5. Neumotorax hipertensivo. clinical studies. J. Traum. 12:689-695, 1972.
6. Gran aerorragia (después de colocado un avenamiento Turco E: Corazón traumático agudo. En Campana JM y Della Torre
pleural). HA: Traumatismos torácicos y toracoabdominales. Dirección de
7. Herida de aorta o de vena cava. Sanidad Naval. Armada de la República Argentina. Puerto
8. Hundimiento parietal severo (otras lesiones intratorácicas). Belgrano, 1984, págs. 25-32.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Trauma abdominal
Sergio E. Alejandre
Definición. Se entiende por traumatismo abdominal la ac-
ción de cualquier noxa externa, no infecciosa, que a través de
la piel o desde la luz intestinal provoca un daño en cualquiera
de los tejidos, órganos o aparatos de la región.
Epidemiología. El 2 % de las consultas por trauma co-
rresponden a la región abdominal. Su importancia radica en
que casi el 90 % requiere internación y la mitad serán someti-
dos a una laparotomía exploradora. Asimismo, las lesiones ab-
dominales no reconocidas son la causa de muerte prevenible
postraumática más frecuente.
Las muertes por lesiones viscerales forman el segundo pico
de la curva de mortalidad por trauma, durante la llamada hora
dorada del traumatizado; es decir, son pacientes que a me-
nudo llegan vivos a los servicios de emergencia y sus posibili-
dades de sobrevivir son elevadas cuando se los somete a una
sistemática apropiada de diagnóstico y tratamiento.
Etiopatogenia. Según su etiología se los puede dividir en:
I. Traumatismos cerrados (27 % del total). En su mayoría
son producidos por accidentes de tránsito vehicular (automó-
viles, motocicletas, arrollamiento de peatones, etc.), caídas o
golpes con objetos contundentes, aplastamientos y explosio-
nes.
II. Traumatismos abiertos o penetrantes, que a su vez se
dividen en:
A. Por arma de fuego (26 %).
B. Por arma blanca (45 %).
C. Otros (2 %): empalamientos, perforaciones endolu-
minales del tubo digestivo (frecuentemente iatrogénicas
durante exámenes endoscópicos), estallidos y desga-
rros (en general accidentes laborales industriales).
Fisiopatología. Traumatismos cerrados. Suelen respon-
der a la acción de mecanismos de aceleración y desaceleración
bruscas que producen contusiones internas y desgarros, o a
lesiones por hiperpresión, ya sea por golpe directo, por
aplastamiento o por onda expansiva. Las visceras sólidas son
las más vulnerables puesto que absorben la mayor cantidad de
energía debida a este tipo de fuerzas, por lo cual el hígado, el
bazo y el riñon, en este orden, resultan los órganos más fre-
cuentemente comprometidos.
Traumatismos abiertos. En ellos la posibilidad de lesión
de un órgano es directamente proporcional al volumen que
ocupa dentro de la cavidad abdominal, ya que al penetrar un
cuerpo extraño, las visceras más grandes serán las más frecuen-
temente lesionadas. El intestino delgado, el hígado, el estó-
mago y el colon son en orden decreciente las más afectadas.
En el caso de las heridas por arma de fuego, si comprome-
ten visceras huecas, al daño perforativo debe sumarse el efec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
to de contusión provocado por la energía cinética dispersada
por el proyectil {cono de Mach), cuya magnitud será directa-
mente proporcional a la velocidad de éste. Se trata de un dato
de fundamental importancia al encarar la reparación quirúrgi-
ca, por la posible futura necrosis de la zona aledaña a la perfo-
ración. Si el compromiso es de visceras macizas debe añadir-
se el efecto de cavitación.
Anatomía. Esquemáticamente al abdomen se lo divide en
tres compartimientos: cavidad peritoneal, espacio retroperi-
toneal y pelvis.
El compartimiento intraperitoneal se subdivide en una re-
gión superior o toracoabdominal y una inferior. La superior
comprende el diafragma, hígado, bazo, estómago y colon
transverso. Su importancia radica en que durante la espiración,
cuando los diafragmas ascienden, los órganos nombrados pue-
den resultar afectados en los traumatismos del tórax, ya que se
sitúan por detrás de las últimas costillas. Se debe recordar que
durante una espiración profunda el ascenso diafragmático pue-
de alcanzar la mamila por delante y el vértice de la escápula
por detrás, lo cual implica que un traumatismo a ese nivel,
sobre todo del tipo penetrante, puede comprometer cualquiera
de los órganos antes mencionados. Las fracturas costales ba-
jas obligan a descartar lesiones viscerales abdominales. La
región intraperitoneal baja contiene el intestino delgado y la
porción intraabdominal del colon.
El espacio retroperitoneal contiene parte del duodeno y
colon, los ríñones, uréteres y grandes vasos, como la arteria
aorta y la vena cava inferior. La característica de esta región
es la dificultad para llegar al diagnóstico de lesión de esos
órganos.
La pelvis contiene el recto, la vejiga, los órganos genitales
femeninos y los vasos ilíacos.
MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO
DEL ABDOMEN
El manejo inicial del paciente con traumatismo abdominal
debe seguir las mismas prioridades descriptas para cualquier
politraumatizado. Esto significa que inicialmente se ha de. com-
pletar el examen primario siguiendo el orden A (vía aérea con
control de la columna cervical), B (respiración y oxigenación),
C (circulación y control de la hemorragia externa), D (deterio-
ro neurológico) y E (exposición completa). Recuérdese que la
evaluación del abdomen se lleva a cabo durante el denomina-
do examen secundario, que se efectúa en el paciente presunta-
mente estabilizado y que ha sido sometido a las maniobras de
resucitación, si es que éstas fueron necesarias.
Presentación clínica. La evaluación inicial del abdomen
no intenta realizar el diagnóstico de cuál es el órgano lesio-
210 SECCIÓN II. TRAUMA
nado sino determinar si existe o no la necesidad de una
laparotomía inmediata.
Existen casos en que la presencia de signos inequívocos y
claros de compromiso abdominal grave indican, sin demora y
sin método diagnóstico previo, la cirugía de urgencia. Por ejem-
plo. el paciente que se presenta en shock hipovolémico con un
claro trauma en la región, como un disparo de arma de fuego,
herida de arma blanca, signos parietales de agresión localiza-
da o signos de irritación peritoneal. Otra circunstancia similar
la constituye un paciente con hipovolemia aguda, sin hemo-
rragias externas, con ausencia de hemotórax radiológico y sin
fracturas de pelvis o huesos largos; en este caso, la única cavi-
dad capaz de poder albergar una hemorragia tan significativa
es el abdomen.
La mayoría de las veces no se trata de casos tan dramáti-
cos y claros, y entonces el médico debe esmerar y profundizar
su capacidad diagnóstica. El abdomen, a diferencia del tórax,
no cuenta con un método tan categórico como la radiografía
torácica, que resuelve prácticamente casi todas la decisiones
en la urgencia. Por el contrario, muchas veces sólo la combi-
nación de una prolija anamnesis, los datos aportados por los
testigos del accidente, una evaluación minuciosa y repetida, y
la combinación de diversos factores hacen inclinar al médico
por uno u otro método diagnóstico para poder decidir una con-
ducta.
El dolor y los signos de hipovolemia constituyen la forma
más frecuente de presentación de los pacientes. El dolor no
siempre es debido a lesiones propiamente abdominales, sino
que puede ser referido por compromiso de estructuras vecinas
como fracturas costales bajas, pélvicas o de las vértebras
lumbares, excoriaciones, contusiones o hematomas parietales.
Puede ser de tipo peritonítico en los casos de lesión de visceras
huecas o de hemorragias que tengan algún tiempo de evolu-
ción. Las manifestaciones de hipovolemia varían desde una
ligera taquicardia o sensación de sed, hasta el shock hemo-
rrágico de IV grado con inconsciencia y ausencia de pulsos y
presión registrable.
En muchos otros casos no existe signo ni síntoma referido
específicamente, ya que el paciente se encuentra inconsciente
por un traumatismo cefalocraneano, o bien insensible por una
lesión medular que enmascara el diagnóstico. En estas circuns-
tancias, el actuar del médico dentro de una sistemática orde-
nada, con un alto índice de sospecha permanente y una
reevaluación constante del paciente, permite detectar lesiones
severas intraabdominales que no se manifestarían hasta un
peligroso período avanzado de complicaciones.
Anamnesis. Está destinada a recabar la mayor cantidad de
datos referidos a las circunstancias y el entorno del accidente,
a fin de poder inferir las posibilidades de daños y la magnitud
de éstos. Si el paciente se encuentra consciente, es la persona
más adecuada para poder contestar las preguntas. De no estarlo,
el personal que actuó en el lugar, policías, bomberos, enfer-
meros o testigos, podrá brindar una información muy valiosa.
En los traumatismos cerrados, frecuentemente por acci-
dentes vehiculares, deben averiguarse las características del
choque, dirección del impacto, velocidad aproximada, posi-
ción dentro del vehículo, si fue o no eyectado del habitáculo,
uso o no del cinturón de seguridad, tipo de cinturón, uso de
casco, tiempo transcurrido desde el accidente, presencia de
otras víctimas fatales, etc. En los traumatismos penetrantes, el
tipo de arma, tamaño de la hoja si era un cuchillo, cantidad de
puñaladas. Si se trata de un arma de fuego, calibre de ésta,
distancia del disparo, cantidad y dirección de los impactos,
cantidad de sangre en el lugar, etc. Todos estos datos ayudarán
ERRNVPHGLFRVRUJ
a tener una idea aproximada de la gravedad potencial de las
lesiones, así como sospechar otras posibles dadas las circuns-
tancias. Por ejemplo, ser eyectado del vehículo en un choque
aumenta 400 veces la posibilidad de padecer una lesión grave.
El uso inapropiado de cinturones de seguridad transversales
aumenta la incidencia de estallidos duodenales. Sólo una sos-
pecha iniciada por la observación de un tipo de mecanismo
lesional hace indicar a veces un estudio complementario que
puede demostrar una lesión, la cual de otra manera podría ha-
ber pasado inadvertida.
Examen físico. Inspección. El paciente debe ser desvesti-
do completamente y se deben identificar y anotar todo tipo de
excoriaciones, contusiones, laceraciones u orificios penetran-
tes. Tomando las precauciones necesarias con la columna ver-
tebral, se lo debe rotar para inspeccionar el dorso. La región
perineal suele ser olvidada frecuentemente. La región tora-
coabdominal merece una atención especial por la posibilidad
de compromiso de ambas cavidades.
Palpación. La presencia de dolor y defensa a la palpación
es un dato de difícil interpretación en el traumatismo del ab-
domen. En general, el dolor visceral es temprano y mal locali-
zado. La contractura muscular es frecuentemente voluntaria,
o puede responder a lesiones de vecindad tales como fracturas
costales bajas o pélvicas. Signos de irritación peritoneal son
claros índices de lesiones viscerales o hemorragias.
Percusión. Más que por su significado semiológico clási-
co, la percusión es útil como signo de reacción peritoneal sutil
cuando resulta dolorosa su realización. Por lo demás, zonas
de matidez localizadas pueden corresponder a hematomas. La
presencia de timpanismo hepático, por aire libre intraperitoneal,
suele ser un signo tardío y de infrecuente aparición.
Auscultación. El abdomen debe ser auscultado para deter-
minar la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos. La san-
gre en la cavidad o una peritonitis por perforación de una
viscera hueca producen íleo. Este también puede ser el resul-
tado de lesiones extraabdominales como hematomas retroperi-
toneales o fracturas importantes.
Tacto rectal. Es de fundamental importancia ya que brinda
una serie de datos indispensables para la evaluación del
traumatizado. La ausencia de tonismo rectal puede ser un sig-
no indirecto de lesión medular y su hallazgo modifica toda la
valoración del examen semiológico. También se puede apre-
ciar una disrupción de las paredes rectales por incrustamiento
de fragmentos óseos, proyectiles o cuerpos extraños. Asimis-
mo pueden palparse fracturas óseas pelvianas y puede hallar-
se sangre, lo cual indica una disrupción del tracto digestivo.
El cambio de posición de la próstata es un signo indirecto de
posible ruptura uretral.
Tacto vaginal. De significado similar al rectal, también
pueden palparse fragmentos óseos o una disrupción de las pa-
redes vaginales; la presencia de sangre indica lesión de los
órganos genitales.
Intubación. Sonda nasogástrica. Su colocación tiene como
objetivo descomprimir el estómago a fin de posibilitar y faci-
litar el examen físico y evitar la aspiración de un vómito, so-
bre todo en pacientes inconscientes o que serán anestesiados.
Además tiene interés para investigar en el contenido gástrico
la presencia de alcohol, sustancias ingeridas o sangre. Si bien
en la mayoría de los casos la sangre hallada ha sido deglutida
a causa de un traumatismo orofacial concomitante, en alguna
oportunidad puede ser la única manifestación temprana de una
lesión duodenal o del tracto digestivo superior, sobre todo si
se extrae después de evacuar el estómago y su aspecto es rojo
rutilante, lo cual evidencia una pérdida reciente.
 17. TRAUMA ABDOMINAL
La contraindicación formal para la colocación de la sonda
nasogástrica es la sospecha de traumatismo de base de cráneo
por la posible fractura de la lámina cribiforme, que posibilita-
ría la introducción accidental del catéter dentro de la cavidad
endocraneana. Se debe sospechar tal eventualidad ante un pa-
ciente que presente signos que orienten hacia este tipo de
traumatismo (véase el capítulo 14). Si se sospecha una fractu-
ra de la base del cráneo, se debe introducir la sonda por vía
orogástrica, en lo posible bajo visualización directa y guián-
dola en forma instrumental o manual para asegurarse de que
toma la inclinación adecuada hacia la faringe inferior.
Catéter urinario. La colocación del catéter urinario (son-
da tipo Foley) tiene como objetivos evacuar la vejiga y apre-
ciar las características de la orina. La presencia de hematuria
es un indicador de posible lesión del árbol urinario, aunque su
ausencia no la descarta. También permite medir la diuresis ho-
raria. Este parámetro es de fundamental importancia, ya que
en la etapa del manejo inicial es el único dato objetivo que
permite inferir una perfusión visceral aceptable a través de un
conveniente filtrado glomerular. De esta manera se puede es-
timar si la reposición volémica que se está efectuando al
traumatizado es la correcta o resulta insuficiente.
La contraindicación formal para colocar una sonda tipo
Foley es la sospecha de una lesión uretral. Esta lesión, muy
rara en las mujeres, es sumamente frecuente en el hombre.
Cerca del 10 % de las fracturas traumáticas de ¡a pelvis se
acompañan de lesión de la uretra posterior y el 70 % de éstas
son incompletas en un primer momento. Es obligatorio des-
cartar esa lesión cuando el examen físico muestra sangre en el
meato urinario, hematomas escrotales o perineales, deseo e
imposibilidad de orinar por parte del paciente, una próstata
alta y móvil o reemplazada por un hematoma en el tacto rectal,
así como la palpación de fragmentos óseos a través de las pa-
redes del recto con la misma maniobra. Frente a cualquiera de
los signos mencionados o a la visualización de una fractura
ósea o diastasis pubiana en la radiografía de frente de pelvis,
se debe realizar una uretrografía retrógrada previa a cualquier
intento de cateterismo. Sólo con la constatación de una uretra
completa y sin fuga del material de contraste se puede colocar
una sonda de Foley. En caso de lesión o duda, es preferible
recurrir a la punción suprapúbica y esperar la consulta con un
urólogo.
Procedimientos diagnósticos específicos. Hasta aquí, el
manejo inicial del traumatismo de abdomen sigue una siste-
mática única, cualquiera que sea su etiología. De ahora en más,
los algoritmos diagnósticos y terapéuticos variarán según se
trate de traumatismos abiertos o cerrados.
Traumatismos abiertos o penetrantes
Las lesiones por arma blanca, en general, son las que me-
nos dificultades ofrecen para la toma de decisiones. La acción
del cirujano estará dirigida a certificar o descartar la presencia
de penetración peritoneal para decidir una laparotomía. Este
objetivo se logra mediante la exploración de la herida, con
todas las normas de asepsia, exploración que se realizará en
caso necesario, bajo anestesia local, pudiéndose ampliar la le-
sión cutánea y muscular a fin de ver directamente si están afec-
tadas las capas profundas de las paredes del abdomen. No se
aconseja reemplazar la exploración quirúrgica descripta por la
introducción de estiletes, sondas, catéteres o líquidos de con-
traste. Estas maniobras pueden provocar lesiones viscerales y
contaminación innecesaria, o crear dudas que confunden y
complican aún más la decisión terapéutica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
211
Las heridas por arma de fuego requieren casi siempre la
realización del par radiográfico de abdomen, a fin de locali-
zar, en el plano frontal y sagital, el proyectil o los proyectiles,
y determinar sus trayectos relacionándolos con sus orificios
de entrada. En las heridas traspasantes, sin proyectil retenido,
la línea imaginaria que une ambos orificios, de entrada y de
salida, es la que marcará la posibilidad de compromiso
peritoneal del trayecto.
Dada la alta incidencia de lesiones viscerales en estos
traumatismos y su gravedad, debe indicarse la laparotomía
exploradora inmediata.
Ante cualquier herida penetrante en el tórax inferior se debe
recordar que, según el momento respiratorio del impacto, por
la elevación de los diafragmas, pueden estar comprometidas
las visceras abdominales.
Traumatismos cerrados o contusos
Sin duda son los que mayores dificultades ofrecen. Ini-
cialmente no se trata de hacer diagnóstico de viscera lesiona-
da sino de determinar la presencia de algún elemento que nos
indique la necesidad de realizar una laparotomía. En la in-
mensa mayoría de los casos ese elemento es la presencia de
sangre intraperitoneal, pero también puede ser aire extra-
visceral o retroperitoneal, bilis, orina, fibras vegetales o cual-
quiera que implique una disrupción del tracto gastrointestinal.
La regla en los traumatismos cerrados es que la ausencia
de signos iniciales no descarta un hemoperitoneo. Sólo el 20 %
de los pacientes tiene manifestaciones semiológicas en el pri-
mer examen físico. Por esto queda claro el valor de la
reevaluación permanente del abdomen.
Es en estos traumatismos donde casi siempre se debe re-
currir a métodos complementarios para la toma de decisiones,
por lo cual se describirán las distintas posibilidades marcando
las ventajas y desventajas de cada una. Se debe tener en cuen-
ta que el empleo de uno u otro dependerá de múltiples facto-
res, tales como la indicación, disponibilidad, urgencia, expe-
riencia y costos. En la mayoría de los casos, la utilización de
uno solo alcanza para indicar o descartar la laparotomía, pero
otras veces, para determinadas regiones, existen indicaciones
precisas de alguno en particular o la combinación de varios.
Punción abdominal. Es el más antiguo de todos los méto-
dos usados. Tiene sólo un 60 % de sensibilidad para el diag-
nóstico de hemoperitoneo, lo cual lo hace inaceptable para
descartar una lesión intrabdominal. Sólo se justifica su
implementación si se efectúa con aguja fina, únicamente en
cuadrantes inferiores, y sin atribuirle valor alguno en caso de
ser negativa. La ventaja es que puede ser realizada en forma
inmediata y en cualquier ámbito donde se encuentre el pacien-
te, y su positividad ahorra tiempo y costos. En ciertas oportu-
nidades se puede usar en forma combinada con ecografía o
tomografía computada para certificar o descartar una imagen
dudosa obtenida por estos métodos.
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD). Es el "metro pa-
trón" de los métodos complementarios de diagnóstico. Tiene
un 98 % de sensibilidad para detectar hemoperitoneo. Tanto
es así, que su mayor crítica está dirigida a la sobreindicación
de laparotomías, debido a que muchas de ellas se realizan por
lesiones mínimas que no requieren tratamiento quirúrgico al-
guno.
El método consiste en la introducción de un catéter por
una pequeña incisión mediana infraumbilical con anestésico
local, o mediante un trocar por punción, dentro de la cavidad
peritoneal. Se realiza la aspiración del contenido, si lo hubiere
212 SECCIÓN 11. TRAUMA

(sangre, bilis, etc.); de lo contrario se instilan de 500 a 1.000 bajo costo, de fácil repetición para el seguimiento del paciente
ml de solución fisiológica o Ringer-lactato, se la deja por unos y no requiere traslado. Los pequeños equipos portátiles per-
minutos y se procede a la recolección del líquido por efecto miten su utilización aun durante la etapa de resucitación, e
sifón, mediante el descenso del mismo frasco por debajo del inclusive en forma simultánea con otras maniobras.
nivel del abdomen. Si bien puede realizar diagnóstico de lesión en algunos
Son indicaciones del LPD las siguientes: traumatismos de visceras sólidas, durante el manejo inicial del
a) Cuando el examen abdominal es equívoco por la pre- paciente sólo se le requiere que diagnostique la presencia
sencia de lesiones de vecindad, como fracturas costales bajas, intraperitoneal de líquido (fig. 17-1). Con un mínimo entrena-
pélvicas o de las vértebras lumbares, que pueden producir do- miento, cualquier cirujano puede realizarla; de hecho, se cal-
lor y contracturas de dificultosa interpretación. cula en 40 horas de aprendizaje el tiempo necesario para de-
b) Cuando el examen físico no es confiable, por ejemplo, tectar líquido intraperitoneal por ecografía.
en pacientes inconscientes por un traumatismo cefalocraneano, Los espacios que se investigarán son el fondo de saco de
drogados, intoxicados, alcoholizados o con lesiones medulares Douglas (rectovesical o rectovaginal), el espacio de Morrison
altas que enmascaran cualquier signo abdominal. (hepático-renal derecho), el lecho esplénico y ambos espacios
c) Cuando el examen semiológico es impracticable; por parietocólicos (fig. 17-2). Estos son los puntos declives en la
ejemplo, en pacientes que habiendo sido insuficientemente posición de decúbito dorsal donde se suele acumular la sangre
evaluados, son intervenidos bajo anestesia por lesiones en otras libre en cavidad. Si el operador posee experiencia, también
localizaciones o sometidos a otros estudios diagnósticos podrá informar acerca de las características de los parénquimas
(arteriografías. etc.) y presentan hipotensión o signos de hepático, esplénico y renal, uréter y vejiga, ocupación del
hipovolemia no explicables por las patologías diagnosticadas retroperitoneo o pelvis por hematomas, hemopericardio,
hasta ese momento. hemotórax, etc. La ecografía no proporciona datos sobre le-
La única contraindicación absoluta del LPD es que ya exis- siones de visceras huecas y su utilidad para las lesiones
ta una indicación de laparotomía. Son contraindicaciones re- pancreáticas y diafragmáticas es dudosa.
lativas la existencia de laparotomías previas que por adhe- Tomografia axial computada. Es un excelente método diag-
rencias intracavitarias dificulten la difusión del líquido, las nóstico, con una sensibilidad cercana al 92 % para detectar
coagulopatías, la obesidad mórbida, la cirrosis descompensada sangrado intraperitoneal y con una alta especificidad de le-
y el embarazo avanzado. sión. Su gran ventaja es que permite la evaluación simultánea
Son criterios de positividad: de varias visceras y puede identificar el sitio de lesión, sobre
1. La aspiración de más de 5 mi de sangre u otro fluido, todo en órganos sólidos. Además es el método de elección para
como orina, bilis o líquido entérico. ver el páncreas y el retroperitoneo, y si se realiza con contras-
2. La salida del líquido por un tubo previamente colocado
en el paciente, como una sonda vesical, que significaría un
estallido intraperiloneal de la vejiga.
3. En caso de dudas sobre la positividad del estudio, se
envía una muestra del líquido recogido al laboratorio. Tienen
valor positivo el hallazgo de más de 100.000 glóbulos rojos o
500 glóbulos blancos por mnv\ la presencia de fibras vegeta-
les, pigmentos biliares o bacterias, o cifras de amilasa supe-
riores a 175 UI.
El LPD tiene 2 % de falsos negativos, lo cual significa que
2 de cada 100 pacientes presentan lesiones que requieren
laparotomías y no son diagnosticadas. Se trata en general de
traumatismos aislados de páncreas, duodeno, diafragma, in-
testino delgado o vejiga. La explicación sería que no presen-
tan hemorragia intraperitoneal, como en los dos primeros ca-
sos, o ésta es mínima y no llega a ser detectada por el recuento
globular, como puede suceder en los tres últimos.
La mayor parte de los falsos positivos se originan por de-
fectos de técnica (contaminación con sangre de la cavidad
peritoneal por la incisión o la punción) o por grandes
hematomas retroperitoneales que pueden trasudar glóbulos
rojos hacia la cavidad. Se debe tener cuidado al indicar una
laparotomía en un paciente con fracturas pélvicas que presen-
ta como único criterio un recuento aumentado de glóbulos ro-
jos.
El LPD es un método fácil de realizar, pero requiere un
mínimo adiestramiento ya que como cualquier acto quirúrgi-
co puede traer complicaciones. Tiene la gran ventaja de no
requerir infraestructura, se puede implementar en el lugar del
manejo inicial, no demanda la estabilidad hemodinámica del
paciente y es de bajo costo.
Ecografía. Es un método diagnóstico de gran difusión ac-
tual. Tiene 95 % de sensibilidad para detectar sangrado Fig. 17-1. Detección de líquido intraperitoneal por ecografía. La flecha
intraperitoneal, es de rápida implementación, no invasivo, de señala una colección que ocupa el espacio de Morrison.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 17. TRAUMA ABDOMINAL
te endovenoso, brinda datos sobre funcionalidad renal y sobre
el estado del árbol vascular. Su interpretación es menos de-
pendiente del operador que la ecografía. Es de gran utilidad
para realizar tratamientos conservadores no operatorios de le-
siones de visceras sólidas sin compromiso hemodinámico,
como se describirá más adelante.
El inconveniente que presenta es que requiere trasladar al
paciente y demanda un tiempo promedio de ejecución de 30 a
50 minutos, por lo cual sólo puede implementarse en pacien-
tes hemodinámicamente estables y bajo un continuo control
aun en la sala de rayos. Por otra parte, su costo es mucho más
elevado.
Radiografía simple del abdomen. Como ya ha sido dicho,
el traumatismo abdominal forma parte del examen secunda-
rio, por lo cual se supone que el paciente cuenta con la tríada
radiológica de rigor (radiografías de la columna cervical de
perfil, de tórax de frente y de pelvis de frente). Por esta razón
la radiografía simple del abdomen se indica recién en esta eta-
pa, ya que la mayoría de los datos que brinda ya pudieron ser
demostrados, al menos parcialmente, por las placas de tórax y
de pelvis.
Los signos que se pueden encontrar están referidos con
mayor frecuencia a lesiones de partes óseas que hacen sospe-
char compromiso visceral concomitante. Las fracturas de las
últimas costillas deben llevar a pensar en probables trauma-
tismos hepáticos o esplénicos, según sean derechas o izquier-
das, respectivamente (fig. 17-3). Las fracturas de las apófisis
transversas de las vértebras lumbares pueden acompañarse de
traumatismos renales, y las fracturas y diastasis pélvicas, de
lesiones uretrales, vesicales o vasculares. La presencia de aire
Fig. 17-2. Sitios donde en el trauma abdominal se debe investigar la pre-
sencia de líquido por ecografía. /, Espacios subfrénico y pleural derechos;
2, espacio pericárdico; 3, subfrénico y pleural izquierdos; 4, paravesicales
y fondo de saco de Douglas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
213
libre en cavidad (neumoperitoneo) sugiere la lesión de una
viscera hueca, y la observación de aire retroperitoneal demar-
cando el borde del músculo psoas o una burbuja suspendida a
la altura lumbar pueden ser las únicas manifestaciones de una
ruptura retroperitoneal del duodeno o de las porciones fijas
del colon.
Urograma excretor. Resulta de utilidad cuando se sospe-
cha una lesión renourinaria, ya sea por la presencia de
hematuria, por visualización de fracturas lumbares, lesiones
externas o contusiones, o simplemente por la modalidad
traumática. Puede realizarse en forma simultánea con la ra-
diografía de abdomen. Es imprescindible cuando se sospecha
la necesidad de una nefrectomía para conocer el estado fun-
cional del riñon contralateral.
Su implementación requiere la administración de contras-
te endovenoso y la permanencia del paciente en un lugar con
equipo de rayos por lo menos durante 15 minutos. A partir de
los 5 minutos debe comenzar a visualizarse la arquitectura
pielocalicial renal.
Brinda imágenes anatomofuncionales de ambos ríñones,
uréteres y vejiga, y puede detectar deformaciones, retardos en
la tinción, fugas del material de contraste o amputaciones que
impliquen estallidos masivos u obstrucciones vasculares com-
pletas por desgarros o trombosis. Gran parte de la informa-
ción puede ser reemplazada en la actualidad por la ecografía y
la tomografía computada dinámica con contraste.
Uretrocistografía retrógrada. Por lo general, se la utiliza
para descartar una lesión uretral antes de la colocación de un
catéter vesical, cuando existe algún signo de sospecha como
los nombrados oportunamente.
Fig. 17-3. La presencia de fracturas costales izquierdas bajas (flecha) su-
giere una lesión esplénica.
214 SECCIÓN II. TRAUMA

Su implementación requiere la introducción de un catéter

con balón uno o dos centímetros en la uretra, al cual se lo
insufla con 1 mi de aire o de solución fisiológica, y en forma
muy lenta se inyecta material de contraste hidrosoluble estéril
visualizándolo con un equipo de radioscopia o con intensi-
ficador de imágenes, o simplemente realizando una radiogra-
fía oblicua de la zona en forma simultánea. Descartada la le-
sión uretral, puede continuarse el estudio inyectando material
de contraste diluido en 150 a 250 mi de solución fisiológica,
que inyectado sólo por efecto gravitatorio al elevar el reci-
piente, debe completar el lleno vesical, obteniendo radiogra-
fías de frente, perfil y oblicuas de la pelvis. La lesión vesical o
uretral se identifica por la fuga del material de contraste (fig.
17-4). En caso de lesión vesical puede diferenciarse si la le-
sión es extraperítoneal o intraperitoneal (fig. 17-5).
Arteriografía. Su uso está limitado a la detección de lesio-
nes del árbol vascular. Sus indicaciones más frecuentes son
para diagnosticar una lesión del pedículo renal (ante la
amputación del riñon en el urograma) o en aquellos pacientes
con fracturas pélvicas y gran descompensación hemodinámica
en quienes se descartó un hemoperitoneo. En este caso, la
arteriografía selectiva puede ser diagnóstica y terapéutica
mediante la embolización hemostática del vaso lesionado.
Endoscopio. Únicamente tiene valor en el diagnóstico de
lesiones gastroduodenales, sin indicación de laparotomía. Tam-
bién se implementa para evaluar el recto extraperítoneal ante
lesiones penetrantes o grandes fracturas pélvicas con fragmen-
tos óseos peligrosos. Fig. 17-5. Uretrocistografía retrógrada. Fuga de contraste (flecha) hacia la
cavidad abdominal por estallido intraperitoneal de la vejiga.
Estudios contrastados gastrointestinales. Son de rara apli-
cación en el manejo inicial del traumatismo abdominal. Ave-
ces resultan muy útiles para diagnosticar lesiones duodenales
aisladas que no suelen ser advertidas por la endoscopia. las del intestino delgado y esplénicas, y tiende a subestimar el
Videolapawscopia diagnóstica. Permite la exploración y volumen del hemoperitoneo. Requiere estabilidad hemodi-
visión directa del abdomen por un monitor, mediante la intro- námica del paciente y la realización de un neumoperitoneo
ducción de una cámara de video. Presenta buena sensibilidad con dióxido de carbono bajo anestesia general, lo cual limita
para el diagnóstico de lesiones hepáticas, gástricas, colónicas, en gran parte sus posibles indicaciones ya que en poiitrau-
diafragmáticas y renales, así como para certificar el compro- matizados pueden ser prácticas de alto riesgo. El perfecciona-
miso peritoneal en las heridas penetrantes. No es tan útil para miento de los equipos y la implementación de técnicas sin
neumoperitoneo ni anestesia general abrirán sin duda un nue-
vo e interesante capítulo dentro del diagnóstico y tratamiento
del traumatismo abdominal.

MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMATISMO

ABDOMINAL

Estadificación general. Una vez superada la etapa inicial,

Fig. 17-4. Uretrocistografía retrógrada. Se observa una fuga de contraste
(flecha) que indica lesión de la uretra posterior.
la causa más frecuente de morbimortalidad de los traumatismos
abdominales es la sepsis. Moore (1981) describió un índice
que predice la posibilidad de complicaciones sépticas en pa-
cientes sometidos a laparotomías por traumatismos penetran-
tes, que denomina PATI (Penetrating Abdominal Trauma
Index). Después de mostrar su efectividad como valor
predictivo de sepsis, en 1990 fue modificado y extendido para
todas las heridas del abdomen, ya sea por traumatismos abier-
tos o cerrados, creándose así el ATI (Abdominal Trauma Index).
Este índice otorga de 1 a 5 puntos a la lesión de cada órgano,
según su magnitud, que multiplicado por un factor de riesgo
propio de cada órgano, resulta en un valor determinado. La
suma de los valores de todos los órganos afectados da como
resultante el valor total del ATI para ese paciente. En los pa-
cientes que superan los 25 puntos, el riesgo de infección
intraabdominal es mayor del 50 %.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 17. TRAUMA ABDOMINAL
Traumatismos viscerales
Traumatismos hepáticos
Aspectos generales. El hígado es uno de los órganos más
afectados tanto en los traumatismos penetrantes como contu-
sos. Su lesión grave es uno de los factores responsables de la
mortalidad prehospitalaria en aquellos pacientes que no dan
tiempo a prestar atención médica y fallecen en el lugar del
accidente o en camino al hospital por hemorragias masivas. El
traumatismo hepático es el causal del 16 % de las muertes por
accidentes.
Diagnóstico. Se debe sospechar la posibilidad de una le-
sión hepática en todos los pacientes sometidos a mecanismos
de desaceleración brusca, fundamentalmente accidentes
vehiculares o caídas, en aquellos que presentan fracturas cos-
tales bajas del lado derecho o heridas en la región torácica
inferior.
Los signos y síntomas más frecuentes son los referidos a
la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en
forma progresiva y solapada, o con el clásico shock hemorrá-
gico. Más raramente se describe la evolución en dos tiempos,
caracterizada por una descompensación inicial ante la forma-
ción de un hematoma parenquimatoso o subcapsular, la recu-
peración transitoria del paciente, y un segundo episodio de
descompensación volémica, más grave que el primero, por la
ruptura de la cápsula hepática y la producción abrupta del
hemoperitoneo. La lesión puede afectar también la vía biliar
con el consecuente coleperitoneo, que empeora el pronóstico
y la recuperación del paciente.
El diagnóstico presuntivo se basa en la certificación del
hemoperitoneo o la presencia de un cuadro peritonítico por
sangre y/o bilis. Tanto la ecografía como la tomografía com-
putada pueden demostrar e incluso cuantificar el daño.
Clasificación. Para valorar los traumatismos hepáticos se
sugiere la clasificación según la Escala de Lesiones de Órga-
nos (Organ Injury Scaling), del Comité de la Asociación Ame-
ricana para la Cirugía del Trauma (AAST) (1994) (tabla
17-1).
Indicación quirúrgica. La indicación de la laparotomía
surge habitualmente de la comprobación de un hemoperitoneo.
Toda lesión grave o que se acompañe de descompensación
hemodinámica o de presunción de coleperitoneo y/o lesiones
asociadas debe ser explorada sin pérdida de tiempo. Sin em-
bargo, la experiencia cotidiana demuestra que en el 50 % de
los casos de lesiones hepáticas únicas no se requiere maniobra
quirúrgica alguna durante la laparotomía ya que se produce la
autohemostasia y no existe sangrado activo. En general co-
rresponden a los grados I y II de la clasificación. Este es el
fundamento para la aparición de protocolos no operatorios en
los traumatismos aislados de visceras sólidas (hígado, bazo,
riñon), que cuentan con mayores posibilidades de aplicación
en los traumatismos cerrados, en los pacientes pediátricos, en
centros de alta especialización y complejidad, siempre y cuando
se cumplan las normas y condiciones que se especificarán más
adelante.
Procedimientos quirúrgicos. Decidida la laparotomía, ésta
debe realizarse sin demora ya que, como fue explicado, la prin-
cipal indicación es la hemorragia y en estas circunstancias el
tiempo es vida. La incisión debe ser mediana supraumbilical e
infraumbilical, como para cualquier traumatismo abdominal,
ya que es de rápida ejecución, permite una correcta explora-
ción de todo el abdomen, cualquier lesión puede resolverse a
través de ella, es de fácil ampliación aun hacia el tórax
ERRNVPHGLFRVRUJ
215
Tabla 17-1. Clasificación de las lesiones hepáticas
Lesión Descripción
Grado I • Hematoma Subcapsular, < 10 % de superficie
• Laceración Ruptura capsular o parenquimatosa
< de 1 cm de profundidad
Grado II • Hematoma. Subcapsular, del 10 al 50 % de superfi-
cie, o intraparenquimatoso < de 10
cm de diámetro
• Laceración 1-3 cm de profundidad, < 10 cm de
longitud
Grado III • Hematoma Subcapsular, > 50 % de superficie o
expansivo; subcapsular o parenqui-
matoso roto; intraparenquimatoso
> 10 cm o expansivo
• Laceración > 3 cm de profundidad del parénquima
Grado IV • Laceración Parenquimatosa del 25-75 % del
lóbulo hepático o de 1 a 3 segmentos
de Couinaud del mismo lóbulo
Grado V • Laceración Parenquimatosa, > 75 % del lóbulo
hepático o > de 3 segmentos de Coui-
naud del mismo lóbulo
• Vascular Lesión de las venas yuxtahepáticas
(por ejemplo, vena cava retrohepáti-
ca o venas suprahepáticas)
Grado VI • Vascular Avulsión hepática
(toracofrenolaparotomía) y es de cierre sencillo. Una vez iden-
tificado el lugar del sangrado, se realizará la hemostasia tran-
sitoria, aunque sea por compresión directa o taponamiento de
la zona, mientras se descartan otras lesiones abdominales. En
ciertas circunstancias puede recurrirse al clampeo transitorio
del pedículo hepático en forma manual o instrumental, a nivel
del hiato de Wislow (maniobra de Pringle), a fin de bloquear
el flujo hepático arterial y venoso hasta tanto se pueda efec-
tuar la hemostasia directa. Este proceder no debe extenderse
más allá de 20 minutos para evitar la necrosis isquémica del
parénquima.
Las técnicas por emplear dependerán de cada caso en par-
ticular según las circunstancias y la conveniencia. Podrá ser
sólo la aspiración de la sangre peritoneal y el drenaje, si es
que el órgano ya produjo la autohemostasia efectiva; la sutura
simple de las lesiones superficiales; la exploración y sutura
selectiva vascular y biliar en las lesiones profundas; el desbri-
damiento o exéresis de porciones de parénquima desvitalizado;
completar segmentectomías o hepatectomías atípicas que prác-
ticamente realizó el traumatismo; la colocación de sustancias
hemostáticas en las superficies cruentas con hemorragias en
napa, tales como colágeno fibrilar u otros derivados. En los
casos de compromiso biliar importante podrán estar indicados
los drenajes biliares a través de colecistostomía o colocación
de un tubo de Kehr en el colédoco. En ocasiones debe reali-
zarse una colangiografía intraoperatoria para determinar el
lugar de lesiones complejas y de difícil acceso. En los trauma-
tismos del confluente cava-suprahepática debe recurrirse por
lo general al abordaje combinado por el tórax y el abdomen,
realizando una toracotomía derecha baja anterolateral, o am-
pliando la incisión mediana a una toracofrenolaparotomía, a
fin de poder efectuar el clampeo y la reparación venosas. En
216 SECCIÓN II. TRAUMA
circunstancias extremas, generalmente lesiones de grado V,
cuando se trata de pacientes politransfundidos, con tiempo
prolongado de hipotensión e hipoperfusión y coagulopatías
dilucionales, el intento de reparación definitiva insume mu-
cho tiempo y sólo agrava el pronóstico del paciente al facilitar
la insuficiencia multiorgánica posterior. En estas circunstan-
cias está indicado el taponamiento ("packing"), que consiste
en obtener hemostasia directa por la colocación de una com-
presa o de gasas para cohibir el lugar del sangrado. Después
de cerrar la laparotomía, el paciente es enviado a terapia in-
tensiva y reexplorado al cabo de algunas horas, cuando se en-
cuentre mejor compensado, perfundido y con una coagulación
aceptable (véase Control del daño, al final del capítulo).
El trasplante hepático por estallido masivo postraumático
ha sido realizado en varias oportunidades en centros muy es-
pecializados.
Complicaciones. La hemorragia es la complicación más
temida de esta cirugía. La hemobilia puede presentarse conse-
cutiva a necrosis e infección. La bilirragia suele aparecer en el
postoperatorio inmediato como consecuencia de lesiones in-
advertidas de los conductos biliares, y puede ocasionar un
coleperitoneo si no se dirige al exterior mediante los drenajes.
La necrosis hepática aparece como consecuencia de una insu-
ficiente toilette del tejido y va seguida de infección.
Los hematomas y los abscesos pueden ser intrahepáticos,
subhepáticos o subfrénicos En el transcurso de los días puede
aparecer ictericia como consecuencia de la compresión de los
hematomas, iatrogenia durante la cirugía o sepsis.
Traumatismos esplénicos
Aspectos generales. El bazo ocupa el primer lugar en fre-
cuencia de lesión en los traumatismos cerrados que llegan vi-
vos a las guardias de emergencia, y el quinto lugar en las le-
siones penetrantes del abdomen.
Diagnóstico. Se debe sospechar la posibilidad de una le-
sión esplénica en todos los pacientes sometidos a mecanismos
de desaceleración brusca, accidentes vehiculares o caídas, es-
pecialmente si presentan fracturas costales bajas del lado iz-
quierdo o heridas en la región torácica inferior.
Los signos y síntomas más frecuentes son los referidos a
la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en
forma progresiva y solapada, o con el clásico shock hemorrá-
gico. Aquí también se describe el cuadro en dos tiempos, ori-
ginado por una descompensación inicial ante la formación de
un hematoma subcapsular, la recuperación transitoria del pa-
ciente y el segundo episodio de descompensación volémica,
más grave que el primero, por la ruptura de la cápsula esplénica
y ia producción abrupta de hemoperitoneo.
El diagnóstico se basa en la certificación del hemoperitoneo
que indicará la laparotomía exploradora. En forma específica,
tanto la ecografía como la tomografía computada pueden de-
mostrar e incluso cuantificar el daño.
Clasificación. La más aceptada es la clasificación de la
Asociación Americana para la Cirugía del Trauma (tabla
17-2).
Tratamiento. La cirugía del trauma esplénico ha cambia-
do notoriamente en los últimos años a partir del conocimiento
de las funciones del bazo. Si bien Morris y Bullok en 1919
llamaron la atención sobre la elevada frecuencia de sepsis en
niños esplenectomizados, recién en 1952, cuando King y
Shumaker demostraron las complicaciones infecciosas, el pro-
blema cobró real magnitud y nació entre los cirujanos la con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 17-2. Clasificación de las lesiones esplénicas
Lesión Descripción
Grado I • Hematoma Subcapsular, no expansivo, < 10 % super-
ficie
• Laceración Capsular no sangrante, 1 cm profundidad
Grado II • Hematoma Subcapsular, no expansivo, 10-15 %
superficie, parenquimatoso, no expan-
sivo, 2 cm de diámetro
• Laceración Capsular sangrante, I -3 cm profundidad
Grado III • Hematoma Subcapsular, expansivo, 50 % de super-
ficie o roto y sangrante con menos
de 2 cm de diámetro
• Laceración > 3 cm de profundidad
Grado IV • Hematoma Roto y sangrante, más de 2 cm de diámetro
Desvascularización > del 25 % de] bazo
• Laceración
Grado V • Laceración Estallido
• Vascular Desvascularización total
cepción conservadora del bazo. Singer (1973) fundamentó
estadísticamente un informe epidemiológico en niños esplenec-
tomizados cuyo índice de sepsis ascendía al 4-5 % (60 veces
superior al de la población normal), con una mortalidad del 50
al 58 % de los casos. En adultos la incidencia oscila entre el 1
y el 2 %. La sobreinfección por neumococo postesplenectomía
es fatal en el 75% de los casos a pesar de la antibioticoterapia.
Indicación quirúrgica. Ante la certificación del hemoperi-
toneo, la conducta quirúrgica siempre es ¡a más segura, pero,
al igual que en el hígado, por ser el bazo una viscera maciza,
en ciertas circunstancias pueden implementarse tratamientos
conservadores no operatorios (fig 17-6). Estos, en general, son
de más frecuente aplicación en niños, dado que es en ellos
donde la conservación del órgano adquiere mayor relevancia,
además de poseer cualidades hemostáticas más efectivas que
los adultos. Estas conductas sólo se podrán adoptaren centros
altamente especializados y en estricto cumplimiento de proto-
colos de control y seguimiento.
Procedimientos quirúrgicos. La decisión de una lapa-
rotomía no implica en absoluto la ablación obligada del órga-
no, como se hacía hasta no muchos años atrás.
Hoy se cuenta con numerosas técnicas quirúrgicas que tien-
den a conservar el bazo o, al menos, su función inmunológica.
Esplenorrafia: consiste en la sutura de la lesión consiguien-
do su hemostasia. Al procedimiento pueden agregarse com-
puestos derivados del colágeno fibrilar, fibrina, etc., que con-
siguen formar un coágulo hemostático en los sangrados leves
o en napa. También se emplean ligaduras aisladas o electrocau-
terio.
Ligadura de la arteria esplénica: consigue un descenso de
la presión hidrostática que puede posibilitar la autohemostasia.
Requiere de la indemnidad de los vasos cortos gástricos, dado
que serán la única fuente de irrigación del bazo.
Esplenectomías parciales: se basan en estudios que de-
muestran la existencia de una segmentación esplénica, que
posibilita la resección del segmento afectado mediante la liga-
dura selectiva de su pedículo vascular.
Autoimplante esplénico: en aquellos casos en que la
esplenectomía es inevitable por la magnitud de ¡as lesiones, se
procede a realizar lonjas de tejido esplénico o una papilla
 17. TRAUMA ABDOMINAL
Contraste en estómago
Hematoma esplénico
Hígado
descapsulada mediante la trituración por raspado con el bistu-
rí, que luego se esparcen sobre el epiplón mayor confeccio-
nando un bolsillo con éste a fin de evitar adherencias. La téc-
nica está contraindicada cuando existe contaminación perito-
neal por lesiones concomitantes del tracto gastrointestinal.
Esplenectomía total: es la extirpación total del órgano, la
cual debe realizarse cuando no queda otra alternativa.
Complicaciones. La complicación inmediata más temida
y más frecuente es la repetición del hemoperiloneo. Esta cir-
cunstancia es más común cuando se realizan cirugías conser-
vadoras y obliga a la reintervención. En el postoperatorio in-
mediato, la infección de la herida, los abscesos y las infeccio-
nes intercurrentes en otros órganos y apáralos son más fre-
cuentes en aquellos pacientes a los que se les ha practicado
una esplenectomía total. Pueden presentarse hematomas del
lecho esplénico y abscesos subfrénicos. El riesgo de pancreatitis
y/o fístula, por lesión de la cola pancreática al clampear o
movilizar el hilio esplénico, es una eventualidad que debe te-
nerse en cuenta.
En cuanto a las complicaciones alejadas, se deben a la
mayor incidencia de infecciones y sepsis, sobre todo en la
población pediátrica. La sepsis postesplenectomía se caracte-
riza por la repentina aparición de náuseas, vómitos, confusión
y a menudo muerte en pocas horas (70-75 % de los casos). Se
agregan coagulación intravascular diseminada, hipoglucemia,
alteraciones hidroelectrolítícas, shock e insuficiencia
multiorgánica. Los gérmenes más frecuentes son: estreptococo,
meningococo, Escheñchia coli y Haemophüus influenza, o
diferentes virus. Las autopsias revelan patrones de sepsis c
ERRNVPHGLFRVRUJ
217
Fig. 17-6. La tomografía computada muestra un
hematoma subcapsularesplénico pasible de una con
ducta inicialmente no quirúgica.
incluso hemorragia suprarrenal ¡síndrome de Waterhouse-
Friederichsen).
La profilaxis antibiótica prolongada y las vacunas poliva-
lentes, en especial antineumocócica, aún son de resultados in-
ciertos.
Traumatismos gástricos
Aspectos generales. Se suelen producir por heridas pene-
trantes de arma blanca o de fuego. Es muy infrecuente la le-
sión gástrica por contusión. La incidencia de lesión gástrica.
dentro de la totalidad de los traumatismos abdominales, es de)
7 al 15 % en los penetrantes y del 0.3 al 1 % en las contusio-
nes. Estas ocurren más frecuentemente en traumatismos por
accidentes automovilísticos, caídas de importante altura y
menos frecuentemente por maniobras de reanimación cardio-
pulmonar. El mecanismo más común es un brusco aumento de
la presión intraabdominal como resultado de un impacto di-
recto en un estómago lleno que se desgarra. Un ejemplo es la
distensión gástrica que ocurre por ventilación con máscara
facial durante maniobras de reanimación. Si el estómago
distendido es luego objeto de una compresión brusca contra la
columna vertebral durante el masaje cardíaco, ello puede pro-
ducir el estallido gástrico.
Categorización. Para categorizar a ¡as lesiones traumáticas
del estómago se utiliza el "Abdominal Trauma Index (ATI)"
(tabla 17-3).
Diagnóstico. El paciente con lesión gástrica presenta do-
218 SECCIÓN II. TRAUMA
Tabla 17-3. Categorización de los traumatismos gástricos
Factor de riesgo Puntaje
1. Sólo pared
(3) 2. Perforación de lado a lado
3. Desgarro menor
4. Resección de bordes
5. > 35 % de resección
lor abdominal con defensa muscular que puede llegar al abdo-
men en tabla si pasó suficiente tiempo para provocar la reac-
ción peritoneal difusa. Se acompaña de íleo y puede haber
hematemesis o salida de sangre por la sonda nasogástrica.
Puede estar presente el shock. En los traumatismos cerrados,
la radiografía simple de tórax de ingreso puede mostrar aire
subdiafragmático (neumoperitoneo) que es orientativo de le-
sión de viscera hueca, pero este signo falta en más del 35 % de
los casos. Ante la duda diagnóstica, se puede utilizar la prue-
ba de insuflación con aire que se evalúa clínica y radiológi-
camente. El lavado peritoneal puede ser positivo para sangre
o líquido gástrico. La laparoscopia presenta falsos negativos
en el 16 % de las contusiones y en el 19 % de los traumatismos
abiertos. La ecografía y la tomografía computada son de uso
infrecuente; se utilizan sólo ante un traumatismo cerrado y no
diagnostican específicamente las lesiones gástricas. La seriada
esofagogastroduodenal con sustancia hidrosoluble y la TAC
contrastada muestran la fuga de la sustancia fuera de los con-
tornos gástricos, pero al igual que la endoscopia son comple-
mentarias.
Tratamiento. Ante una lesión gástrica se efectúa regulari-
zación de los bordes, resección de éstos en caso de heridas por
proyectil y sutura. En heridas extensas y cercanas al píloro, su
cierre puede estrechar la luz y, por lo tanto, se debe confeccio-
nar una piloroplastia. La gastrectomía es excepcional. Sólo se
la efectúa ante laceraciones muy extensas (como perdigonada
a corta distancia, heridas múltiples, etc.); en general son
resecciones en cuña o subtotales. La gastrectomía total está
indicada en lesiones extensas de la mitad superior gástrica.
Complicaciones. La morbilidad específica es del 5-7 % y
las causas más frecuentes son absceso de pared, absceso
intraabdominal, sepsis, hemorragia por sonda nasogástrica,
dehiscencia de sutura con peritonitis y fístula, empiema y
neumopatía. La mortalidad específica es del 0,3-0,5 % y se
debe generalmente a sepsis con falla múltiple de órganos y
sistemas.
Traumatismos duodenales
Aspectos generales. La incidencia de las lesiones duode-
nales oscila entre el 3 y el 5 % de los traumatismos abdomina-
les. Las heridas penetrantes son las responsables en el 75 % de
los casos. Las lesiones en los traumatismos cerrados se produ-
cen por impacto directo con aplastamiento duodenal contra la
columna (volante del automóvil en un choque frontal) o por
mecanismos de desaceleración brusca y cizallamiento (caídas
de grandes alturas). La segunda porción es la más afectada y
en la mayoría de los casos existen lesiones asociadas (páncreas,
intestino delgado y colon en orden de frecuencia).
Categorización. Para categorizar a las lesiones traumáticas
del duodeno se puede utilizar el "Abdominal Trauma Index
(ATI)" (tabla 17-4).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 17-4. Categorización de los traumatismos duodenales
Factor de riesgo Puntaje
1. Sólo pared
(4) 2. < 25 % de la circunferencia
3. > 25 % de la circunferencia
4. Pared duodenal e irrigación
5. Requiere duodenopancreatectomía
Diagnóstico. La clínica de la lesión duodenal frecuente-
mente se encuentra enmascarada por el hemoperitoneo o las
lesiones asociadas, sobre todo en los traumatismos penetran-
tes, donde el diagnóstico suele realizarse durante la laparoto-
mía. En traumatismos cerrados, el médico debe mantener un
alto índice de sospecha e indagar la mayor cantidad de deta-
lles sobre el accidente, tales como el estado del vehículo y la
cabina, la dirección del impacto, la deformidad del volante, o
las caídas de alturas que pueden acompañar a este tipo de le-
sión. La ubicación retroperitoneal hace que la aparición de sín-
tomas abdominales sea muchas veces tardía, y se ha descripto
en ocasiones un dolor testicular intenso y priapismo que se
explicarían por la irritación de los nervios gonadales. Un san-
grado persistente por la sonda nasogástrica puede ser el único
signo de sospecha al comienzo. (done by 007)
La radiología directa del abdomen puede mostrar la pre-
sencia de aire contorneando el riñon o el borde del psoas dere-
cho en las rupturas retroperitoneales. La ingestión de líquido
de contraste hidrosoluble por boca o por sonda nasogástrica
puede mostrar hematomas parietales o perforación duodenal.
La endoscopia tiene una sensibilidad inferior a la seriada para
el diagnóstico de rupturas del duodeno. La ecografía sólo per-
mite objetivar el hemoperitoneo y colecciones retroperito-
neales. La tomografía computada con contraste oral y
endovenoso es el método más sensible para el diagnóstico de
lesión del duodeno y órganos retroperitoneales. Permite
visualizar laceraciones, fugas del material de contraste y
hematomas parietales, así como la presencia de lesiones de
otros órganos. Sólo puede efectuarse en pacientes hemo-
dinámicamente estables. El lavado peritoneal en estos casos
es equívoco y poco fiable.
Tratamiento. En las formas contusas no perforantes, con
hematomas intramurales pequeños o moderados y sin lesiones
asociadas de indicación quirúrgica, puede implementarse una
conducta expectante con reposo digestivo y descompresión por
sonda nasogástrica. En las lesiones perforantes, los procedi-
mientos varían desde la simple sutura del defecto en los casos
leves, pasando por la anastomosis duodenoyeyunal, la
diverticulización duodenal o la exclusión duodenal con liga-
dura del píloro y gastroenteroanastomosis en casos más gra-
ves (figs. 17-7 y 17-8), hasta la duodenopancreatectomía en
los casos mas extremos.
Complicaciones. La más temida es la fístula duodenal y
la consiguiente sepsis, que obliga a la inmediata reintervención
para su cierre o drenaje adecuado. Además deben sumarse las
complicaciones de las frecuentes lesiones asociadas que con-
tribuyen a la alta morbimortalidad de estos pacientes.
Traumatismos pancreáticos
Aspectos generales. Ocurren en el 3 al 12 % de los
traumatismos abdominales y en más del 90 % de los casos la
 17. TRAUMA ABDOMINAL
Fig. 17-7. Diverticulización duodenal. 1, cierre de la herida y duodenostomía
lateral; 2, drenaje biliar externo; 3, antrectomía y gastroenteroanastomosis.
Fig. 17-8. Exclusión pilórica. A, cierre de la herida, gastrotomía anterior y
cierre del píloro desde la luz gástrica, B, gastroenteroanastomosis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
219
edad del paciente es inferior a 40 años. Se caracterizan por la
dificultad del diagnóstico preoperatorio y la frecuente presen-
cia de lesiones asociadas.
Clasificación. La clasificación de Donovan (1972) es útil
y además sirve como guía terapéutica (tabla 17-5).
Tabla 17-5. Clasificación de Donovan
de las lesiones pancreáticas
Contusión
Hematoma
Fractura o sección del cueipo sin compromiso del Wirsung
Fractura o sección del cuerpo con compromiso del Wirsung
Fractura o sección de la cabeza sin compromiso del Wirsung
Fractura o sección de la cabeza con compromiso del Wirsung
Estallido
Diagnóstico. Varía según se trate de traumatismos abier-
tos o cerrados. En los abiertos, el compromiso multivisceral
es la regla y la sintomatología depende en general de las lesio-
nes asociadas. En los cerrados, los síntomas suelen ser tardíos
y engañosos, y si la lesión es única, la ubicación retroperitoneal
hace que la repercusión abdominal sea mínima y de aparición
tardía. El 50 % de las lesiones pancreáticas están asociadas a
traumatismos duodenales, hecho que facilita su diagnóstico.
Ante signos mínimos, la modalidad traumática debe alertar
sobre una posible lesión pancreática (por ejemplo, conductor
que sufre un impacto frontal contra el volante, que aplasta el
páncreas contra la columna). Clínicamente, el paciente pre-
senta dolor espontáneo o provocado en la región epigástrica,
con las irradiaciones características. Es acompañado de una
acalmia engañosa. También se debe sospechar de un trauma-
tismo epigástrico asociado a fracturas costales o vertebrales,
lo cual indica la importante magnitud de aquél. En los cuadros
no diagnosticados a tiempo puede desarrollarse una necrosis
peripancreática progresiva.
El dosaje de amilasemia es de dudosa utilidad ya que su
sensibilidad varía del 8 al 70 % y, por lo tanto, un valor nor-
mal no indica indemnidad pancreática. Es más confiable cuan-
do se la determina en el líquido de punción y su concentración
es mayor de 100 UI/litro.
La ecografía abdominal es un método útil en manos expe-
rimentadas. Su inconveniente más importante en el trauma es
la interposición gaseosa que impide una completa exploración.
El lavado peritoneal diagnóstico puede presentar falsos nega-
tivos por la ubicación retroperitoneal de las lesiones.
La tomografía axial computada es el mejor método diag-
nóstico. Su sensibilidad oscila entre el 96 y el 98 %. La mayo-
ría de los falsos negativos corresponden a estudios que se rea-
lizan durante las primeras 12 horas del traumatismo. Se debe
utilizar contraste endovenoso y se puede asociar al mismo tiem-
po el oral para diagnosticar con mayor precisión. Permite iden-
tificar la lesión, cuantificar su magnitud e identificar lesiones
asociadas intraperitoneales y retroperitoneales (fig. 17-9).
La pancreatografía endoscópica sólo está indicada cuando
no existe disrupción del páncreas en la tomografía computada
y, por ende, la colocación de un stent en el conducto de Wirsung
por vía endoscópica es una conducta por considerar. En el
período alejado, la pancreatografía también es útil para eva-
luar estenosis ductales, fístulas o seudoquistes.
Tratamiento. Al páncreas se lo puede dividir en derecho e
izquierdo tomando como referencia el eje mesentericoportal;
son más difíciles de solucionar las afecciones del lado dere-
cho.
220 SECCIÓN II. TRAUMA

En los traumatismos extrínsecos no penetrantes el meca-

nismo es la contusión visceral que produce desgarro, laceración
o estallido, con destrucción tisular y compromiso vascular.
Generalmente son debidos a accidentes automovilísticos, la-
borales o deportivos.
Los traumatismos penetrantes endoluminales son el resul-
tado de la ingestión de espinas, huesos, mondadientes u obje-
tos metálicos; o de la introducción por el ano de objetos, como
en los empalamientos o en los estudios endoscópicos. En to-
dos estos casos la pared se perfora de adentro hacia afuera.
Los traumatismos penetrantes extraluminales son por heridas
de arma blanca o de fuego, y la lesión en estos casos se produ-
ce de afuera hacia adentro. En los traumatismos intrínsecos
tiene lugar el desgarro anorrectal como consecuencia de la des-
proporción fetopélvica.
Clasificación. El ATI (Abdominal Trauma Index) (tabla
17-7) y la clasificación de Flint (tabla 17-8) son las más apro-
piadas.

Tabla 17-6. Clasificación de los traumatismos intestinales

según el mecanismo de producción

Mecanismo extrínseco
No penetrantes (traumatismos cerrados)
Penetrantes
Endoluminales
por ingestión
por introducción anorrectal
Extraluminales
herida por arma blanca
herida por arma de fuego
Mecanismo intrínseco
Fig. 17-9. Sección completa del páncreas por traumatismo cerrado. La
tomografía computada dinámica muestra la ausencia de perfusión a nivel Traumatismo del parto
del istmo.

En todo traumatismo, la presencia de un hematoma retro- Tabla 17-7. Categorización de las lesiones de intestino
peritoneal central o la sospecha de una lesión obliga a explo- delgado y colon
rar el área pancreática. El reconocimiento, la localización pre-
cisa y la descripción de la naturaleza de la lesión son de vital Factor de riesgo Puntaje
importancia para implementar la terapéutica adecuada.
Yeyunoüeon
Las conductas quirúrgicas más utilizadas van desde el sim-
(2) 1. Sólo pared
ple drenaje y/o exploración de un hematoma en los casos sin 2. Perforación
compromiso canalicular hasta las resecciones parciales como 3. Menos del 25 % de circunferencia o dos
la esplenopancreatectomía corporocaudal en los traumatismos o tres lesiones
izquierdos o la duodenopancreatectomía cefálica en los dere- 4. Más del 25 % de circunferencia o cuatro
chos con compromiso canalicular severo. o cinco lesiones
Complicaciones. En general están relacionadas con el com- 5. Pared e irrigación o más de cinco
promiso del conducto de Wirsung, que es lo que marca la gra- lesiones
vedad del daño. Las inmediatas son las fístulas pancreáticas.
los abscesos intraabdominales, el compromiso respiratorio (4) Colon
1. Serosa
(atelectasias, neumopatías, fallas respiratorias), la sepsis y el 2. Sólo pared
síndrome de falla multiorgánica. El tratamiento de éstas varía 3. Menos del 25 % de la circunferencia
en cada caso en particular. 4. Más del 25 % de la circunferencia
5. Pared colónica e irrigación

Traumatismos de intestino delgado, colon, recto y ano

Aspectos generales. Las lesiones intestinales representan
un grave problema debido a la alta morbimortalidad por las
complicaciones sépticas. En su mayor parte son debidas a he-
ridas penetrantes, y las inadvertidas siguen siendo una causa
frecuente de muerte evitable.
Pueden ser clasificadas según el mecanismo de produc-
ción y las características del agente traumático (tabla 17-6).
Tabla 17-8. Clasificación de Flint de las lesiones colónicas
Grado I: Lesión aislada de colon, con escasa contaminación, sin
shock y mínima demora en el tratamiento
Grado II: Perforación traspasante o laceración, con moderada
contaminación
Grado III: Severa pérdida tisular, con desvascularización, intensa
contaminación, estado de shock y lesión asociada

ERRNVPHGLFRVRUJ
 17. TRAUMA ABDOMINAL
Diagnóstico. En los traumatismos cerrados las manifesta-
ciones clínicas más importantes son dolor abdominal espontá-
neo, defensa muscular con reacción peritoneal y ausencia de
ruidos hidroaéreos. El cuadro puede presentarse en la forma
descripta o en una más solapada. La proctorragia es un signo
importante de lesión anorrectal. El cuadro clínico es similar
en las formas penetrantes aunque en ocasiones se agrega
evisceración. En la modalidad intraluminal la aparición de dolor
abdominal brusco junto a la visualización de la perforación
por el endoscopio son determinantes. En la perforación por
enclavamiento de espinas de pescado o fragmentos de huesos
el dolor y los signos de irritación peritoneal son progresivos.
La lesión anorrectocolónica por empalamiento se puede sos-
pechar por proctorragia y dolor abdominal o anal, y fisuras en
la mucosa esfinteriana. (done by 007)
La radiografía simple de abdomen puede mostrar en el 60-
65 % de los casos neumoperitoneo o aire en el retroperitoneo.
El lavado peritoneal puede ser positivo y específico de lesión
intestinal si presenta fibras de alimentos, bacterias o bilis. Si
bien no es el método "ideal", ya que tiene 2-7 % de falsos
negativos, resulta el más útil para el diagnóstico de lesiones
intestinales.
La TAC puede orientar hacia el diagnóstico de lesión in-
testinal si muestra líquido intraperitoneal lejos de un órgano
sólido, engrosamiento de la pared intestinal o hematoma en el
mesenterio o el mesocolon. La ecografía tiene alta sensibili-
dad para el diagnóstico de líquido libre en cavidad (98 %),
pero es baja (48 %) para el diagnóstico de lesión de viscera
hueca. La laparoscopia puede detectar la presencia de líquido
entérico y en ocasiones visualizar la lesión intestinal.
La anoscopia, la rectosigmoidoscopia y la fibrocolonos-
copia pueden ser de utilidad para el diagnóstico de fisuras ana-
les, perforaciones y lesiones rectocolónicas sangrantes, y para
observar fragmentos óseos o cuerpos extraños endoluminales.
Tratamiento. Intestino delgado. Si la lesión es por una
herida penetrante por arma blanca, salvo que exista compro-
miso vascular mesentérico, la sutura simple suele ser la con-
ducta adecuada. En las heridas por arma de fuego o múltiples
debe realizarse una prolija exploración e identificación de to-
das ellas, para luego decidir si conviene efectuar la reparación
individual o la resección segmentaria de la zona afectada.
Colon. La conducta varía según la etiología, característi-
cas de la lesión, tiempo transcurrido y grado de contamina-
ción (clasificación de Flint). De esta manera se puede realizar
una simple sutura (herida de arma blanca, bordes netos, míni-
ma demora y sin contaminación), una sutura con colostomía
proximal de protección, o también la exteriorización de la por-
ción del colon afectado, transformando la lesión en una
colostomía, e incluso colectomías con anastomosis o no.
Recto y ano. Se debe intentar reparar la lesión por vía ab-
dominal o transanal, con el agregado de colostomía proximal
de protección y un amplio drenaje de la zona perineal por el
peligro de celulitis retroperitoneal. En el caso de cuerpos ex-
traños endoluminales, la simple extracción endoscópica está
indicada cuando no exista perforación parietal.
Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 12 % y el
42 % y es directamente proporcional a la demora entre la inju-
ria y el tratamiento quirúrgico, lo cual determina mayor con-
taminación y diseminación bacteriana. La presencia de shock
hipovolémico, coagulopatía o lesiones asociadas aumenta la
posibilidad de dehiscencia de las suturas intestinales. Los abs-
cesos, la peritonitis y la sepsis son las complicaciones
postoperatorias más comunes. La mortalidad es de alrededor
ERRNVPHGLFRVRUJ
221
del 10 % y sus causas más frecuentes son la falla múltiple de
órganos y sistemas por sepsis y el tromboembolismo pulmonar.
Traumatismos renales
Aspectos generales. Las lesiones renales y de las vías uri-
narias están presentes en el 10 % de las laparotomías por
traumatismos abdominales. Sólo en el 15 % de los casos se
presentan como lesiones únicas y la mayoría de las veces se
asocian a lesiones viscerales múltiples.
El riñon es un órgano bien protegido, ya que está situado
entre las visceras abdominales por delante, fuertes músculos
como el psoas y el cuadrado lumbar por detrás, y la parte infe-
rior de la caja costal hacia afuera. Por todo esto se infiere que
para producirse una lesión renal el trauma debe ser de magni-
tud y generalmente irá acompañado de lesiones en otros órga-
nos, sobre todo cuando el impacto es en las caras anterior y
lateral.
Clasificación. Se utiliza la clasificación de Sargent y
Marquardt (1950): Grado I: Contusión; Grado II: Laceración;
Grado III: Ruptura-perforación, y Grado IV: Lesión pedicular.
La incidencia por grados es: Grado I, 70 %; Grados II y
III, 15 a 20 %, y Grado IV, 10 %.
Diagnóstico. La manifestación clínica más frecuente es la
hematuria, ya sea macroscópica o microscópica. Se define
como microhematuria la presencia de más de 5 glóbulos rojos
por campo en la orina. La magnitud del sangrado en la orina
no siempre se relaciona con el daño renal producido. Se ob-
servan importantes hematurias en lesiones leves y a la inver-
sa. Este signo puede no aparecer hasta en el 25 % de los casos,
por lo que la ausencia de hematuria no descarta una lesión
renal.
En lesiones pediculares y en efracciones renales severas
(estallido) se puede presentar shock hipovolémico, lo cual
constituye una emergencia medicoquirúrgica que requiere ac-
tuación inmediata. Ante la presencia de hematuria, historia de
traumatismo cerrado violento (sobre todo dorsolumbar),
equimosis, edema o excoriaciones en partes blandas de los flan-
cos, fracturas de costillas inferiores o vértebras lumbares su-
periores, se deben utilizar métodos complementarios para des-
cartar la lesión renal.
La radiología comienza con el urograma excretor, que pue-
de mostrar la falta de funcionalidad de un riñon, debido a una
interrupción pedicular o un estallido renal. Se puede presentar
excreción escasa o retrasada en contusiones o espasmos vascu-
lares. Otros signos son la acumulación irregular del contraste,
extravasación de éste por laceración o ruptura, defecto de re-
lleno por coágulos y borramiento del espacio nefropsoico por
colección perirrenal, con desplazamiento ureteral o sin éste.
Es tan importante observar las características del riñon
traumatizado como del contralateral.
La ecografia puede mostrar hematomas intrarrenales, co-
lección líquida perirrenal debida a hematoma o urinoma, frac-
tura renal o patologías preexistentes (agenesia unilateral,
hidronefrosis, quistes, tumores, etc.). Una ecografia normal
no descarta la lesión renal severa, ya que no refleja el funcio-
namiento del riñon ni detecta la trombosis vascular renal.
La tomografia computada en combinación con el urograma
tiene más de 95 % de sensibilidad para el diagnóstico de le-
sión renal. Debe indicarse ante imágenes dudosas o normales
del pielograma con hematuria persistente. Se puede realizar
como primer método de estudio en el caso de que se la dispon-
222 SECCIÓN II. TRAUMA
ga en el acto o esté indicada por alguna otra lesión asociada.
Es muy precisa para diagnosticar pequeñas extravasaciones,
laceraciones parenquimatosas, hematomas intrarrenales o
perirrenales y oclusión o extravasación vascular, y por esto
último ha sustituido a la arteriografía (fig. 17-10).
La arteriografía se emplea sólo ante la imposibilidad de
realizar una tomografía. La efectividad de la resonancia nu-
clear magnética está en estudio, aunque hasta el momento pa-
rece ser menor que la de la tomografía. La videolaparoscopia.
sólo permite identificar el hematoma perirrenal y sus caracte-
rísticas. Todos estos métodos diagnósticos se emplean sólo si
el paciente se encuentra compensado; en caso contrario se in-
dica laparotomía inmediata sin estudios previos.
Indicaciones quirúrgicas. Se pueden presentar distintas
situaciones:
1. La lesión renal es diagnosticada como única lesión en
un traumatismo cerrado. Según el caso, se puede optar por
una conducta conservadora o por la exploración quirúrgica.
La conducta conservadora está indicada en las laceraciones
menores y pequeñas extravasaciones subcapsulares, siempre
y cuando el paciente se mantenga compensado y no disminu-
ya marcadamente el hematócrito con el correr de las horas. Se
interviene ante extravasaciones extracapsulares o pedi'culares,
exclusión renal, laceraciones mayores, colecciones perirrenales
importantes o un desequilibrio hemodinámico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. La lesión renal es diagnosticada junto a otras lesiones
por traumatismo cerrado. Se toma en cuenta lo anterior y el
tipo de lesión asociada, aunque por lo general la cirugía está
indicada.
3. La lesión renal es por herida penetrante. Aunque la le-
sión sea menor, siempre debe explorarse.
4. La lesión es diagnosticada durante el acto quirúrgico. Si
lo que se encuentra es un hematoma retroperitoneal, éste debe
ser explorado cuando es pulsátil o expansivo, cuando es de
gran tamaño y sin límites precisos, y en todos los casos en que
la herida sea de origen penetrante (véase más adelante).
Procedimientos quirúrgicos. Se debe ser lo menos
reseccionista posible. La nefrectomía total sólo se indica ante
estallidos renales, lesiones hiliares severas y lesiones
pediculares no pasibles de reparación, o con varias horas de
evolución. Si la lesión está en un polo y es de tipo anfractuoso,
se efectúa nefrectomía polar, y si es lineal, se sutura. En las de
localización pedicular es fundamental conocer el tiempo trans-
currido desde el momento del traumatismo, ya que si la
isquemia supera las 12 horas, el riñon es irrecuperable y evo-
luciona a la atrofia con hipertensión arterial. Cuando el riñon
es recuperable, pueden efectuarse reparaciones vasculares o
reimplantes.
Complicaciones. Las complicaciones específicas más fre-
cuentes son la hemorragia parenquimatosa y vascular por fa-
Fig. 17-10. Tomografía computada que muestra un
hematoma renal y extrarrenal por traumatismo cerrado.
 17. TRAUMA ABDOMINAL
lla de suturas, la trombosis vascular renal y el hematoma
abscedado perirrenal. En caso de presentarse hematuria, ésta
es generalmente transitoria.
Traumatismos ureterales
Aspectos generales. Las lesiones ureterales se producen
generalmente por traumatismos penetrantes. Es muy rara la
avulsión ureteral, propia del traumatismo cerrado extremada-
mente violento, caso en el cual se produce por lo común en la
unión ureteropélvica. La laceración ureteral distal por contu-
sión, si bien excepcional, es más frecuente en los niños.
Diagnóstico. La lesión ureteral se manifiesta únicamente
por hematuria macroscópica o microscópica, la que puede es-
tar ausente en el 10-20 % de los casos. Si así ocurre, el diag-
nóstico es generalmente tardío y se presume la lesión por el
dolor en el flanco con masa palpable.
El urograma excretor muestra la extravasación del líquido
de contraste en el 90 % de las lesiones. La ecografía sólo pue-
de identificar una colección inespecífica en el retroperitoneo.
La tomografia con contraste también detecta la fuga del uréter
señalando su acumulación en la región posterior.
La consecuencia de la falta de diagnóstico será el urinoma,
el absceso y la estrechez, con la posterior hidronefrosis.
Tratamiento. Generalmente las lesiones abarcan poca lon-
gitud del uréter (no más de 2 cm) y se resuelven con la regula-
rización de los bordes y anastomosis terminoterminal. En la
necesidad de resecar un gran segmento del uréter, puede optarse
por la ligadura de éste y la nefrostomía, difiriendo para un
segundo tiempo la realización de un colgajo vesical con
neoabocamiento ureteral.
Complicaciones. Se pueden presentar fístulas urinarias
que, de no estar correctamente drenadas, pueden transformar-
se en urinomas. La hematuria por lo general es transitoria.
Traumatismos vesicales
Aspectos generales. Las lesiones de la vejiga se clasifi-
can en intraperitoneales, extraperitoneales y mixtas. La lesión
vesical es más factible cuando la vejiga está llena en el mo-
mento del traumatismo; en cambio, cuando está vacía, se es-
conde en el fondo de la pelvis, donde es difícilmente alcanzable
por el impacto. Las lesiones intraperitoneales ocurren en ge-
neral por traumatismos en el hipogastrio y rara vez se acom-
pañan de fractura pelviana. Las extraperitoneales se producen
por impacto anterolateral con fractura de la pelvis e incrustación
de fragmentos óseos que perforan la pared vesical.
Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de las lesiones
intraperitoneales son hematuria, tenesmo vesical y dolor ab-
dominal. La hematuria puede estar ausente en el 10 % de los
casos. El dolor predomina en. el hipogastrio y no hay defensa
muscular importante si la lesión es única. En más del 90 % de
los casos existen otras lesiones viscerales asociadas. En las
lesiones extraperitoneales se agrega el hematoma perineoes-
crotal.
El lavado peritoneal y la punción abdominal pueden orien-
tar en las lesiones intraperitoneales cuando se obtiene orina, la
que generalmente viene mezclada con sangre.
El método diagnóstico por excelencia es la cistografía re-
trógrada, que siempre se efectúa con la uretrografía por la fre-
cuente asociación con lesión uretral. En todos los pacientes
con fractura de la pelvis, sobre todo del pubis o de la rama
ERRNVPHGLFRVRUJ
223
isquiopubiana, y que presentan anuria o hematuria, se impone
realizar el estudio contrastado de la vejiga y la uretra. La
cistografía puede mostrar la extravasación difusa del contras-
te hacia la cavidad abdominal o el espacio perivesical.
La ecografía puede revelar una colección perivesical. La
tomografia con contraste marca la fuga vesical y la colección
pelviana perivesical.
Tratamiento. Consiste en la regularización de los bordes
y la sutura de la herida colocando una sonda de Foley de tres
vías transuretral. Cuando la lesión es anfractuosa puede
agregarse una talla vesical.
Complicaciones. Las posibles complicaciones son:
hematuria, en general transitoria; urinoma por filtración, que
debe ser drenado sólo en caso de infección, hematoma perineal
y menos frecuentemente fístula vesicocutánea, vesicorrectal o
vesicovaginal.
Traumatismos uretrales
Aspectos generales. Las lesiones de la uretra son más fre-
cuentes en el hombre. En la mujer son excepcionales dada la
corta longitud de aquélla y la menor incidencia de traumatismos
en el sexo femenino.
A la uretra masculina se la clasifica en anterior y posterior
de acuerdo con la posición respecto del diafragma urogenital.
La anterior comprende la uretra peniana y bulbar, y su lesión
generalmente se produce por acción directa de un elemento
(impacto del manubrio al caer de una bicicleta, o al saltar una
verja, por herida de arma de fuego, etc.). La uretra posterior
abarca la prostática y la membranosa y es la más frecuente-
mente afectada (90 %). Su lesión es producto de un traumatismo
violento, que desgarra tejidos blandos produciendo fracturas
pelvianas.
Las lesiones pueden ser completas o incompletas. En la
uretra posterior, si la lesión es completa, se produce la eleva-
ción de la próstata y la vejiga a causa de la sección de la inser-
ción prostática inferior en la uretra y su fijación ligamentaria
anterior en el pubis. El espacio anatómico que ocupaban la
próstata y la vejiga es reemplazado por un urohematoma. Ini-
cialmente el cuello vesical permanece competente y el grado
de extravasación urinaria es menor prevaleciendo la fuga san-
guínea.
Diagnóstico. La injuria uretral se puede sospechar ante la
imposibilidad de orinar, la presencia de sangre en el meato,
edema o hematoma a nivel de los genitales y e! periné, o la
existencia de una fractura de pelvis. El tacto rectal es funda-
mental, ya que comprueba la ausencia de la próstata, reempla-
zada por una zona empastada correspondiente al hematoma.
El diagnóstico se confirma mediante la uretrografía retrógra-
da. Como ya se ha explicado, debido a la frecuente presencia
de lesiones asociadas en la vejiga, la uretrografía debe conti-
nuarse con la cistografía.
Tratamiento. Aún es tema de controversia entre los urólo-
gos. Las conductas actualmente aceptadas son la uretroplastia
con drenaje perineal en agudo, o la cistostomía sola, para dife-
rir la reparación definitiva días o meses después, cuando se
resuelva el hematoma. La primera conducta trae aparejada una
mayor incidencia de incontinencia, impotencia y resangrado.
La cistotomía produce sólo mayor estrechez uretral y es en
general más inocua.
Complicaciones. Ante la sospecha de traumatismo uretral
nunca debe intentarse el sondeo vesical, dadas las posibilida-
des de convertir una lesión incompleta en completa, producir
224 SECCIÓN 11. TRAUMA
una falsa vía con aumento de la hemorragia, infección del
urohematoma perivesical y aumento del riesgo de futura im-
potencia. incontinencia y estrechez uretral.
Hematoma retroperitoneal traumático
Aspectos generales. El manejo del paciente traumatizado
que presenta hematoma retroperitoneal ha sido y sigue siendo
motivo de controversia entre los cirujanos. La evolución de
los distintos hematomas varía entre la resolución espontánea
y total, sin consecuencias, hasta el desenlace fatal por shock
hipovolémico o sepsis con falla múltiple de órganos y siste-
mas en los días o semanas siguientes al trauma.
El 70 al 80 % de los hematomas retroperitoneales son pro-
ducidos por traumatismos cerrados y el 20 al 30 % por trauma-
tismos abiertos. La disyuntiva siempre se presenta entre optar
por el tratamiento expectante o la intervención quirúrgica para
la exploración del hematoma y tratar su causa. Si bien en la
actualidad se sabe que la atención del traumatizado exige la
presencia de un equipo profesional multidisciplinario, tal vez
sea en el tratamiento del paciente con hematoma retroperitoneal
donde ello se torna absolutamente imprescindible.
Clasificación. Con fines diagnósticos y terapéuticos, con-
viene clasificar a los hemalomas retroperitoneales según el
sector del retroperitoneo donde asientan. Ballesteros y Ale-
jandre (1994) han propuesto para ello dividir al retroperitoneo
en cinco zonas (fig. 17-11). Zona 1 (central): limitada hacia
arriba por el diafragma, hacia abajo por una línea que une el
promontorio con la cara superior de la vejiga, hacia afuera por
los bordes mediales de los psoas, por delante por el peritoneo
y hacia atrás por la pared posterior del abdomen. Zona 2 (late-
ral): corresponde a los flancos y se divide en derecha e iz-
quierda, limitada hacia adentro por los bordes mediales de los
músculos psoas, hacia abajo por las crestas ilíacas, por fuera y
Fig. 17-11. Clasificación anatómica de las zonas donde asientan los
hematomas retroperitoneales. 1, zona central; 2, laterales; 3, pélvica; 4,
híliar-retrohepática.
ERRNVPHGLFRVRUJ
atrás por la pared lateroposterior del abdomen, por arriba por
el diafragma y por delante por el peritoneo. Zona 3 (pélvica):
su límite superior está dado por dos líneas, una transversal
que une ambas crestas ilíacas y la otra anteroposterior que une
la cara superior de la vejiga con el promontorio; el resto de los
límites se corresponden con los de la pelvis. Zona 4 (hiliar-
retrohepática): es una zona común a la central y lateral dere-
cha, que comprende la cara posterosuperior del hígado entre
los ligamentos triangulares (bare área) y la porción retrope-
ritoneal del pedículo hepático. Zona 5 (combinada): se cons-
tituye cuando el hematoma ocupa más de una zona.
Del 15 al 20 % de los hematomas retroperitoneales asien-
tan en la zona 1, del 30 al 40 % en la zona 2, del 30 al 45 % en
la zona 3, del 5 al 15 % en la zona 4 y del 15 al 25 % en la zona
5. El 25 % de las fracturas pélvicas se acompañan de un
hematoma importante y requieren una transfusión de más de 1
litro de sangre.
Diagnóstico. Presentación clínica. La clínica del pacien-
te portador de un hematoma retroperitoneal traumático es por
lo general debida a las lesiones de los órganos que lo produ-
cen. Los signos y síntomas más frecuentemente hallados son
dolor abdominal, shock, dolor pélvico, hematuria, íleo paralí-
tico, equimosis y edema lumbar o suprapúbico y ausencia de
pulsos en los miembros inferiores. El íleo es en ocasiones la
única manifestación propia del hematoma. El shock está pre-
sente entre el 30 y el 45 % de los casos y su existencia deter-
mina la gravedad del traumatismo. Los pacientes que presen-
tan shock al ingreso tienen una mortalidad del 20-50 %, y puede
ascender al 70 % si requieren en el preoperatorio, intraopera-
torio o postoperatorio la transfusión de más de 5 litros de san-
gre. El 80 % de los pacientes con hematoma retroperitoneal
necesitan más de 2 unidades de sangre en las primeras 24 ho-
ras. Se efectúan distintos métodos diagnósticos para determi-
nar la presencia de las características del hematoma.
Radiografía simple de abdomen. Puede mostrar el
borramiento del músculo psoas o desplazamiento del gas
visceral normal, producto de la presencia del propio hematoma.
La visualización de aire libre en el cuadrante superior dere-
cho, bordeando el polo superior del riñon, o de aire frente a la
primera vértebra lumbar en la incidencia de perfil son signos
indirectos que sugieren un estallido retroperitoneal del
duodeno. La radiografía simple de la pelvis puede permitir el
diagnóstico de fracturas y/o luxaciones. Es importante obser-
var si existe diastasis de la sínfisis pubiana.
El urograma excretor se indica ante la presencia de
hematuria macroscópica o microscópica, o de traumatismo
lumbar importante con sospecha de lesión renal, para evaluar
la morfología y la función de ambos ríñones. La uretrocisto-
grafía retrógrada se realiza cuando existe algún signo de sos-
pecha de posible ruptura de la uretra.
Métodos por imágenes. La ecografía puede mostrar el
hematoma conformado en más del 70 % de los casos. Es im-
portante para evaluar la relación de vecindad del hematoma
con las distintas estructuras retroperitoneales. La TAC es un
estudio de alta precisión para el diagnóstico del retroperitoneo.
Muestra la ubicación, el tamaño y la relación del hematoma
con órganos vecinos. Utilizando contraste endovenoso, reem-
plaza a la arteriografía. Permite diagnosticar la lesión que ori-
ginó al hematoma y las lesiones asociadas de otros sectores.
Es el estudio indicado para diagnosticar el hematoma de la
zona 4. En las lesiones vasculares se observan alteraciones del
contorno de la pared del vaso y la extravasación del contraste,
o un "stop" por trombosis.
Si bien la arteriografía puede ser reemplazada por la TAC
 17. TRAUMA ABDOMINAL
con contraste a nivel abdominal, en la pelvis es de gran utili-
dad, ya que además de identificar el origen del sangrado, pue-
de hacer la hemostasis por embolización.
Tratamiento. Una vez realizado el diagnóstico de hemato-
ma retroperitoneal, ya sea por métodos complementarios o
durante una laparotomía indicada por trauma penetrante o le-
siones asociadas, la conducta dependerá, sobre todo, de la ubi-
cación de aquél. Los hematomas de la zona 1 (central) siem-
pre se exploran por la posibilidad de corresponder a lesiones
de grandes vasos, esófago, duodeno o páncreas. Los de la zona
2 (lateral) pueden no ser explorados cuando los métodos diag-
nósticos preoperatorios (radiología simple, urograma, ecogra-
fía, tomografía) muestran sólo contusiones, laceraciones pe-
queñas o extravasaciones subcapsulares menores, cuando son
hematomas pequeños o moderados, cuando no existe aire li-
bre retroperitoneal, y siempre que los pacientes se mantengan
hemodinámicamente estables sin descenso progresivo del
hematócrito. En cambio deben ser explorados cuando existen
exclusión renal, extravasación ureteral, aire retroperitoneal,
límites difusos, inestabilidad hemodinámica o descenso pro-
gresivo del hematócrito. Si el hematoma es diagnosticado du-
rante la laparotomía, debe ser explorado cuando es pulsátil o
crepita y cuando es de gran tamaño o de límites difusos.
Los que se localizan en la zona 3 (pélvica) son el resultado
del sangrado por fractura ósea, por lesión vascular provocada
por fragmentos óseos desplazados o por acción directa de un
elemento contuso o penetrante sobre los vasos, con o sin le-
sión vesical, ureteral, uretral o rectocolónica asociada. En los
traumatismos cerrados, más del 80 % de los hematomas
retroperitoneales de esta zona se asocian a fracturas pélvicas,
las cuales pueden presentarse como única lesión y ser las res-
ponsables del sangrado, o asociadas a injurias vasculares o
viscerales. No deben explorarse aquellos hematomas produci-
dos por mecanismo cerrado cuando el paciente muestra diuresis
espontánea sin hematuria, uretrocistograma normal, tacto rectal
sin lesiones ni proctorragia, pulsos femorales presentes, TAC
sin aire libre retroperitoneal y lavado peritoneal negativo. Si
el sangrado óseo es de poca cuantía, generalmente cesa es-
pontáneamente con el reposo. Si la hemorragia es de magni-
tud (requiere más de un litro de sangre para estabilizar al pa-
ciente), por lo general se trata de fracturas inestables, y debe
considerarse la fijación externa del anillo pélvico. Después de
la estabilización hemodinámica se opta por la observación; en
caso de continuar la hemorragia, debe indicarse una arterio-
grafía a los fines de identificar el vaso sangrante e intentar su
embolización.
Los hematomas correspondientes a la zona 4 se producen
por lesión de los conductos biliares, la vena porta o sus ramas
hiliares y las ramas arteriales hepáticas, ya sea en el hilio o en
la región posterosuperior hepática. Estos hematomas deben
ser explorados siempre, con todos los recaudos para contra-
rrestar una posible hemorragia exanguinante, clampeando pre-
viamente el pedículo hepático (maniobra de Pringle) y tenien-
do presente la necesidad eventual de abordar directamente la
cava inferior y las suprahepáticas. En los hematomas de la
zona 5 la indicación depende de la situación particular de cada
una de las áreas involucradas.
Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 45 y el 55 %
y en general se debe a las lesiones asociadas extraperitoneales
y retroperitoneales. Las complicaciones inmediatas más fre-
cuentemente halladas son los abscesos de pared e intraabdomi-
nales, el tromboembolismo pulmonar, el resangrado, la insu-
ficiencia respiratoria y el síndrome compartimental abdomi-
nal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
225
La mortalidad varía entre el 15 y el 38 %. La causa más
frecuente es la hipovolemia por hemorragia no controlada en
el paciente agudo y la falla múltiple de órganos y sistemas por
sepsis en la fase tardía.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO DE LOS
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Con el advenimiento de los métodos de diagnóstico por
imágenes, hoy puede especificarse el lugar de la lesión
traumática abdominal con un amplio margen de seguridad.
Esto, sumado a que en gran número de casos que se inter-
vienen por lesiones aisladas de viscera maciza, al momento de
realizar la laparotomía el cirujano encuentra que ya se ha pro-
ducido la autohemostasia del órgano, posibilita qué en pacien-
tes seleccionados, se puedan implcmentar protocolos "no
operatorios" para su tratamiento.
Este tipo de conducta sólo puede llevarse a cabo en cen-
tros de alta complejidad con experiencia en trauma, y siguien-
do estrictos protocolos de observación y seguimiento. Las le-
siones pasibles de un tratamiento no operatorio son las de bazo
o hígado únicas, con escaso sangrado en la cavidad. Se indica
esta terapéutica preferentemente en niños o jóvenes lúcidos,
internados en áreas de cuidado intensivo, hemodinámicamente
estables y con diagnóstico preciso de la lesión por tomografía
computada o ecografía. El paciente debe ser evaluado y segui-
do por el equipo quirúrgico en un medio donde exista disponi-
bilidad inmediata de quirófano, anestesia y todo lo necesario
para una intervención urgente. El tratamiento no operatorio
debe interrumpirse cuando el paciente requiere una transfu-
sión sanguínea o aparecen una taquicardia antes inexistente o
signos de peritonitis.
CONTROL DEL DAÑO
Definición. Se denomina control del daño (damage con-
trol) al tipo de intervención quirúrgica en la que se efectúan
maniobras rápidas y simples para controlar la hemorragia y/o
las lesiones viscerales que originan peritonitis, seguidas por el
cierre inmediato de la laparotomía.
Estas intervenciones por lo general se reducen a una rápi-
da exploración abdominal, la identificación de las lesiones y
la colocación de taponamientos ("packings'') en los lugares de
sangrado (hígado, pelvis, etc.) o de pinzas coprostáticas
(clamps) en las lesiones de intestino.
Indicaciones. Se realiza en pacientes con traumatismos
abdominopélvicos devastadores, que por la urgencia extrema
del caso son llevados a cirugía en situaciones críticas o des-
pués de haber sido sometidos a procedimientos de reanimación
y reposición volémica, por lo cual presentan en el preoperalorio
o intraoperatorio alguna de las siguientes situaciones:
hipotermia (temperatura corporal de 35°C o menor), coagulo-
patía (tiempo de protrombina de 16 segundos o mayor y/o
KPTT mayor de 55 segundos), acidosis (pH menor de 7,30),
lesión masiva sangrante imposible de reparar en forma prima-
ria, transfusión de más de 10 unidades de sangre y/o arritmia
severa intraoperatoria; también se lleva a cabo en una situa-
ción de necesidad por falta de medios o experiencia del equi-
po actuante.
Fisiopatología. La hipotermia, la acidosis y la coagulopatía
son consecuencia del shock hipovolémico y de la administra-
ción de grandes volúmenes de cristaloides y de sangre utiliza-
226 SECCIÓN II. TRAUMA
dos para la resucitación. La inadecuada perfusión tisular cau-
sa acidosis metabólica. La hipotermia lleva a la disfunción
plaquetaria y puede originar arritmias letales. El recambio de
la volemia produce el "lavado" de los factores de la coagula-
ción y de las plaquetas. En los pacientes que presentan uno
solo de los factores mencionados la mortalidad alcanza a l l 8 %,
mientras que cuando se suman cuatro o más factores llega al
100 %.
Shoemaker (1988) demostró que la deuda de oxígeno que
adquieren los pacientes durante la cirugía se relaciona con la
aparición de falla multiorgánica en el postoperatorio. Talbert
(1992) describió los factores que contribuyen a generar la deuda
de oxígeno como dependientes del shock hemorrágico
traumático, el tiempo de duración del acto quirúrgico, la ac-
ción de los agentes anestésicos, la pérdida continua de sangre
y la evaporación intraoperatoria.
Cuando se detecta alguna de las situaciones descriptas, se
torna imperioso efectuar el control rápido de la causa
desencadenante, como, por ejemplo, la detención de la hemo-
rragia, la reducción al máximo posible del tiempo anestésico-
quirúrgico y la realización del tratamiento inmediato a fin de
brindarle al paciente la posibilidad de una segunda operación
con mejores oportunidades de sobrevida.
Etapas del procedimiento. Primera etapa (control de la
hemorragia y de la contaminación). Realizada la laparotomía
de urgencia e identificadas las lesiones, ante la presencia de
alguno de los factores descriptos y la imposibilidad de una
reparación rápida y eficaz, se debe recurrir al taponamiento
y/o clampeo, con cierre inmediato de la laparotomía.
Segunda etapa (resucitación en unidad de cuidados inten-
sivos). El paciente es compensado mediante la corrección de
la acidosis, coagulopatía, hipotermia y otras alteraciones que
puedan existir, lo cual puede requerir entre 24 y 72 horas. Lo
importante es reoperar al paciente lo antes posible una vez
compensado.
Tercera etapa (tratamiento definitivo de las lesiones). Se
reopera al paciente en condiciones aceptables para efectuar
las reparaciones definitivas. Se retiran los taponamientos y se
controla la hemostasia. Se completa el tratamiento de las lesio-
nes viscerales mediante resecciones, anastomosis o colostomía,
según corresponda.
Complicaciones. Se presentan en el 35-45 % de los casos.
Las causas más frecuentes son el resangrado, los abscesos
intraabdominales, las necrosis hepáticas parciales por isquemia,
las fístulas biliares o entéricas, el síndrome compartimental
abdominal y la obstrucción intestinal. La mortalidad es del
40 % y su causa más frecuente es la falla múltiple de órganos
y sistemas.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Definición. Se denomina síndrome compartimental abdo-
minal (SCA) al conjunto de signos y síntomas que reflejan la
disfunción progresiva de los distintos órganos y sistemas por
un aumento agudo de la presión intraabdominal.
Etiología. Las causas que llevan a un aumento de la pre-
sión intraabdominal pueden ser crónicas (ascitis, grandes tu-
mores, etc.) o agudas. Sólo estas últimas producen SCA y las
principales son el edema intramural del intestino delgado y
del retroperitoneo, secundario a la injuria por reperfusión, pro-
pia del shock hipovolémico y a los volúmenes de cristaloides
y sangre administrados para la resucitación. Otra causa fre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuente es la hipertensión por la colocación de taponamientos
en las lesiones hepáticas severas o en hemorragias
retroperítoneales por fracturas pélvicas. Las hemorragias
postoperatorias de cualquier causa pueden conducir al aumen-
to de la presión intraabdominal; las más comunes son las pos-
teriores a cirugía vascular. La dilatación intestinal severa (im-
portantes íleos postoperatorios por grandes colecciones sépti-
cas, etc.) puede provocar aumento de la presión abdominal.
La mayoría de las veces el SCA se presenta en postope-
ratorios de intervenciones por traumatismos abdominopel-
vianos severos, pero también hay que considerar su presencia
en pacientes con postoperatorios complicados de cirugía ma-
yor programada y en hematomas retroperitoneales no explo-
rados con evolución tórpida.
Fisiopatología. La presión intraabdominal normal es igual
a cero y puede variar en mínimo grado con los movimientos
diafragmáticos de acuerdo con la respiración. El aumento de
la presión del abdomen por encima de 20 mmHg produce di-
versos cambios funcionales en los distintos órganos y siste-
mas:
Alteraciones renourinarias. Aumento de la resistencia
vascular renal, disminución del flujo sanguíneo renal, estasis
sanguínea intraparenquimatosa cortícomedular, disminución
de la filtración glomerular (IRA), compresión ureteral.
Alteraciones cardiovasculares. Disminución del retorno
venoso (por compresión de la vena cava inferior), disminu-
ción del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular
sistémica y disminución del flujo esplácnico.
Alteraciones respiratorias. Aumento de la presión intra-
pleural e intratorácica, compresión de la vía aérea, falla respi-
ratoria progresiva (inicialmente hipercapnia y acidosis, segui-
da de hipoxia).
Alteraciones hepáticas. Colestasis por disminución del flu-
jo sanguíneo.
Si la hipertensión abdominal no es tratada, las fallas son
progresivas y letales. Con el aumento de la presión abdominal
se deteriora aún más la ventilación. A la disminución de oxí-
geno en sangre se le suma la progresiva caída del gasto cardía-
co y de la circulación esplacnica, lo cual empeora aún más la
perfusión visceral. La aparición de shock cierra el círculo vi-
cioso, ya que se produce un aumento del edema intestinal y
retroperitoneal que eleva aún más la presión abdominal.
Diagnóstico. Generalmente el primer signo clínico en apa-
recer es la oliguria, que se presenta muchas veces en pacientes
con tensión arterial y PVC normales que no responden a me-
didas diuréticas; posteriormente se suman todos los signos y
síntomas debidos a las fallas respiratorias, cardíacas y de otros
órganos.
La evolución clínica del SCA es similar al del síndrome de
falla múltiple de órganos y sistemas; por lo tanto, ante estos
cuadros siempre hay que pensar en la posibilidad de la exis-
tencia de hipertensión abdominal.
Métodos de medición de la presión intraabdominal. Para
medir la presión abdominal se pueden utilizar tres métodos
diferentes: punzar el abdomen o la vena femoral con una agu-
ja o trocar y conectarlo a un manómetro; o utilizar la vejiga
como trasductor empleando una sonda de Foley intravesical
conectada a una columna de agua o a un manómetro. Los tres
métodos reflejan la misma presión intraabdominal. Dado que
los dos primeros son cruentos y pueden presentar complica-
ciones, se prefiere la medición transvesical. Esquemáticamente,
este último método consiste en evacuar la vejiga mediante la
colocación de una sonda de Foley, inyectar por ésta 150 ml de
 17. TRAUMA ABDOMINAL
Fig. 17-12. Determinación de la presión intraabdo-
minal por manometría transvesical.
solución fisiológica y conectarla a un manómetro o columna
de agua tomando como referencia de 0 cm la altura de la sínfisis
pubiana con el paciente en decúbito dorsal (fig. 17-12).
Tratamiento. Si el paciente presenta algunos de los sínto-
mas de SCA y la medición de la presión abdominal es mayor
de 20 mmHg, debe ser intervenido quirúrgicamente. Se efec-
túa laparotomía descompresiva, se explora toda la cavidad para
identificar y tratar las diferentes causas de la hipertensión ab-
dominal tales como colecciones flemáticas o de otro tipo, etc.
Se deja el abdomen abierto colocando una malla sintética fija-
da a la pared abdominal para contener las visceras. En los días
siguientes a la descompresión, si el paciente presenta mejoría
de sus parámetros clínicos, se comienza la aproximación pro-
gresiva de los bordes de la herida, al tiempo que se realizan
mediciones de la presión abdominal para evitar la repetición
de la hipertensión.
BIBLIOGRAFÍA
Ballesteros M, Alejandre SE: Pautas de diagnóstico y tratamiento en
ERRNVPHGLFRVRUJ
227
traumatismos sectoriales: Manejo del hematoma retroperitoneai
traumático. Comisión de Trauma de la Asociación Argentina de
Cirugía. Buenos Aires, 1994.
Donovan AJ: Diagnóstico y tratamiento de lesiones en páncreas y
duodeno. Clin. Quir. N. A. 649, 1972.
Flint L, Vitale G, Richardsonn J et al.: The injured colon. Ann. Surg.
193(5)619-623,1981.
King H, Shumaker H: Splenic studies I. Susceptibility in infection
after splenectomy performed in infancy. Ann. Surg. 136:239,
1952.
Moore E, Cogbill T, Jurkovich GJ, Shackford SR, Malangoni MA
and Champion HR: Organ Injury Scaling: Spleen and Liver (1994
Revisión). J. Trauma 38:323-324, 1995.
Morris D, Bullock F: The importance of the spleen in resistance to
infection. Ann. Surg. 70:513, 1919.
Sargent IC, Marquardt CR. Renal Injuries. J. Urol. 63:1, 1950.
Shoemaker W, Appel P, Kram H: Tissue oxygen debt as a determinant
of lethal and non lethal posoperative organ failure. Crit. Care
Med. 16:117, 1988.
Singer D. Postsplenectomy sepsis. Perspective on pediatric pathology.
p. 285. Chicago Year Book Medical Publisher, 1973.
Talber S, Trooskin S, Scalea T et al.: Packing and reexpioration for
patients with non-hepatic injuries. J. Trauma 33:121. 1992.
 Trauma pelviano
Carlos F. Sancineto provee estabilidad tanto rotatoria como vertical (figs. 18-1 a
18-3).
Definición. Se denomina traumatismo pelviano, desde el
Fisiopatología. Las fuerzas traumáticas que actúan a ni-
punto de vista ortopédico, a las lesiones óseas y/o ligamentosas
vel pelviano son de rotación interna, de rotación externa y de
que afectan la integridad de la pelvis. Sin embargo, esta am-
cizallamiento vertical.
plia definición engloba tanto a las lesiones deportivas como a
Toda vez que un trauma provoca el aumento del diámetro
las traumáticas, y a las de baja energía como a las de alta ener-
transverso del anillo pelviano, aumenta el volumen del retro-
gía. En el presente capítulo se tratarán solamente las lesiones
peritoneo en una proporción de la cuarta potencia del radio de
inestables del anillo pelviano. Son lesiones inestables aque-
la pelvis. Esto surge de homologar el volumen de la cavidad
llas que producen la interrupción de la estructura anular de la
pelviana al de una esfera. Este tercer espacio se llenará rápi-
pelvis como consecuencia de traumas de alta energía y que se
damente de sangre, que será marginada de la circulación. Aun
comportan con marcada repercusión del estado general. Se
en ausencia de lesión vascular mayor, la inestabilidad mecáni-
excluyen las fracturas acetabulares, por tratarse de lesio-
ca pelviana es, per se, causa de inestabilidad hemodinámica.
nes articulares y tener un comportamiento fisiopatológico dis-
tinto.
Epidemiología. Las lesiones inestables del anillo pelviano
son el tercer grupo lesional entre los politraumatizados. En
algunas series se encuentran presentes hasta en el 20 % de los
casos y su mortalidad global sigue siendo alta. Las causas más
frecuentes de trauma pelviano son en primer lugar los acci-
dentes automovilísticos, seguidos por los motociclísticos. los
arrollamientos y las caídas de altura.
Anatomía. Para entender la fisiopatología de las lesiones
inestables pelvianas es necesario recordar la constitución ana-
tómica de la pelvis ósea. Ambos huesos ilíacos se encuentran
unidos por delante en la sínfisis púbica, mientras que por de-
trás se articulan con el sacro mediante superficies articulares
que requieren, para ser estables, de la indemnidad de podero-
sos ligamentos. Entre ellos se destacan el ligamento sacro-
ciático, que inhibe las fuerzas que deforman la pelvis en rota-
ción externa, y el ligamento sacrotuberoso, inhibidor de los Fig. 18-1. Esquema de los elementos constitutivos del anillo pelviano. T.
desplazamientos caudocefálicos de una hemipelvis con res- ligamento sacrotuberoso. No señalado, pero dirigido desde el sacro a la
pecto a la otra. En conjunto forman el piso de la pelvis. La espina ciática del ilíaco, se encuentra el ligamento sacrociático. Ambos
forman el sostén del piso pelviano. A, ligamento sacroilíaco anterior. P,
articulación sacroilíaca propiamente dicha está estabilizada complejo sacroilíaco posterior; sus fibras se entrelazan con las contraíate-
hacia adelante por el ligamento sacroilíaco anterior y hacia rales actuando como los tensores de un puente colgante. (Tomado de Young.
airas por el complejo ligamentario sacroilíaco posterior, que J.W. y Burgess.A. R„ 1987.)

Fig. 18-2. Esquema de una pelvis en

visión outlet. A su lado se ve de qué
manera el sacro encaja entre los
ilíacos como en un arco romano de
medio punto. (Tomado de Tile, M.,
1995.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 18. TRAUMA PELVIANO
La lesión del hemianillo posterior provoca mayor inestabili-
dad y los mayores volúmenes de sangrado. McMurtry (1980)
publicó una serie de 98 pacientes de los cuales 32 tuvieron
requerimientos de 10 a 65 unidades de sangre, con un prome-
dio de 21. Todos presentaban compromiso del anillo posterior
y 13 murieron. De los restantes 66, sin lesión ostensible del
anillo posterior, sólo murieron 4. Todos los muertos del pri-
mer grupo y 4 de los sobrevivientes tenían acentuada inestabi-
lidad posterior. Todas las muertes estaban asociadas a shock
hipovolémico.
Clasificación. Biomecánica. De las varias clasificaciones,
se presenta la de Pennal y Tile (1980) modificada por Young y
Burgess(1987). Según ella, cada una de las fuerzas deformantes
que actúan sobre el anillo pelviano condiciona un mecanismo
traumático.
Lesiones por compresión lateral. Un gran impacto lateral
tiende a cerrar la pelvis en rotación interna. Puede ser de tres
tipos:
Tipo 1. Fractura por impactación del sacro y fracturas de
ramas anteriores en el plano coronal o ruptura de la sínfisis
con luxación y bloqueo de esta estructura. Es estable tanto
mecánica como hemodinámicamente.
Tipo 2. Agrega al tipo 1 la ruptura del complejo sacroilíaco
posterior o su equivalente fracturario en el ilíaco. Tiene mayor
inestabilidad mecánica pero no hemodinámica.
Tipo 3. Agrega al tipo 2 la apertura en rotación interna de
la hemipelvis contralateral. De ello dependerá el mayor o me-
nor compromiso hemodinámico.
Lesiones por compresión anteroposterior. Son provocadas
por una fuerza que imprime una marcada rotación externa a
una hemipelvis con respecto a otra, ya sea desde adelante o
desde atrás. También posee tres variedades.
Tipo 1. En él se encuentra diastasis pubiana de menos de
2.5 cm o fracturas verticales de las ramas iliopubianas e
isquiopubianas con separaciones equivalentes. La separación
anterior es un indicador indirecto de la lesión posterior, la cual
debe pesquisarse siempre, expresada como separación de la
articulación sacroilíaca. Es estable tanto mecánica como
hemodinámicamente.
Tipo 2. Se produce la ruptura del ligamento sacrociático y
del sacroilíaco anterior, con lo cual la pelvis se abre más de
2,5 cm. De esta forma se torna inestable tanto mecánica como
hemodinámicamente. En el momento de la presentación el
paciente puede mostrar una diastasis pubiana menor de 2,5
cm, ya que las partes blandas tienen una elasticidad que tiende
a cerrar la pelvis. Deben examinarse ambas articulaciones
sacroilíacas; si están abiertas, la lesión es inestable.
Tipo 3. Agrega al tipo anterior la lesión del complejo
sacroilíaco posterior; es más inestable porque suma inestabili-
dad vertical. Es una lesión exanguinante y se asocia a severo
trastorno hemodinámico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
229
Fig. 18-3. Esquema de una pelvis en
visión inlet. A su lado se ve cómo
en esta proyección no existe encaje
por la morfología de las superficies
articulares. Sin indemnidad ligamen-
taria, los huesos en el hemianillo
posterior se separan y el sacro sufre
un desplazamiento relativo hacia el
interior de la cavidad pelviana. (To-
mado de Tile, M, 1995.)
Lesiones por cizallamiento vertical. Se producen cuando
el paciente sufre una gran desaceleración en el sentido del eje
mayor del cuerpo. Las imágenes radiográficas son variables,
ya que son la resultante de fracturas o luxaciones anteriores o
posteriores con trazos verticales y que se expresan por la mi-
gración de una hemipelvis con respecto a la otra en sentido
caudocefálico. Condicionan gran inestabilidad mecánica y a
largo plazo son las que dejan mayor incapacidad ortopédica
residual. No aumentan tanto el volumen del retroperitoneo
como las anteriormente descriptas, por lo que se asocian con
menor inestabilidad hemodinámica. Son fácilmente reductibles
y difíciles de contener.
Lesiones por patrón complejo. Representan la asociación
de dos fuerzas traumáticas, aunque siempre predomina una de
ellas. El grado de inestabilidad corresponderá a la fuerza pre-
dominante.
Según el estado de las partes blandas. La clasificación
anterior sólo tiene en cuenta los mecanismos traumáticos. Sin
embargo, las fracturas pelvianas, al igual que cualquier otra
fractura, se subdividen también de acuerdo con la integridad
de las partes blandas en fracturas cerradas o expuestas.
Con respecto a las expuestas, se desarrollará la clasifica-
ción general de Gustilo y Anderson modificada y se harán al-
gunas consideraciones especiales para la pelvis.
Grado 1. De baja energía y lesión cutánea menor de 1 cm
de longitud. Sí se produce en un ambiente altamente contami-
nado, pasa al grado 3.
Grado 2. Transicional entre el anterior y el siguiente. Son
lesiones de alta energía y la herida cutánea tiene entre 1 y 10
cm de longitud. El criterio en caso de contaminación es igual
al anterior.
Grado 3. Alta energía, lesión cutánea mayor de 10 cm, alta
contaminación. Importante daño muscular y perióstico.
Grado 3A. No requiere procedimientos plásticos mayores
para cubrir el hueso.
Grado 3B. Requiere procedimientos plásticos mayores para
proveer cobertura; mayor destrucción de músculo y periostio.
Grado 3C. Se asocia a daño vascular.
Si bien esta clasificación es aceptada en casos de trauma
de las extremidades, para extrapolarla al trauma pelviano es
necesario hacer algunas consideraciones. Las denominadas
lesiones asociadas, como la rectal o la vaginal, en realidad son
fracturas expuestas. La contaminación fecal, cualquiera que
sea el tamaño de la herida, lleva a considerar a la fractura como
de grado 3. Por tanto, aun en ausencia de lesión tegumentaria,
el cirujano está obligado a pesquisar la integridad del tubo
digestivo, ya que, como se verá luego, la conducta ortopédica
será distinta según se trate de una fractura expuesta o cerrada.
El concepto de baja energía en la pelvis es discutible, puesto
que para producir la disrupción del anillo siempre se requiere
de alta energía.
230 SECCIÓN II. TRAUMA

Diagnóstico. Presentación clínica. Siempre debe sospe-

charse la presencia de una lesión pelviana ante un paciente
politraumatizado. La semiología clásica ortopédica consiste
en evaluar la movilidad impuesta por compresión lateral de
ambas alas ilíacas. Esta maniobra podrá provocar dolor ante-
rior a nivel de la sínfisis o de las ramas, o posterior a nivel del
sacro o de las sacroilíacas. Una segunda maniobra consiste en
ejercer una fuerza de rotación externa de una hemipelvis con
respecto a la otra y colocar la mano a nivel de la sínfisis para
apreciar el grado de diastasis. Por último, puede ejercerse trac-
ción longitudinal desde uno de los miembros inferiores para
poner en evidencia desplazamientos en el sentido vertical. No
obstante la gran información que pueden llegar a suministrar,
todas estas maniobras entrañan peligro, en especial durante la
etapa inicial, ya que pueden ocasionar la ruptura de los coágu-
los que se hubieren formado en el retroperitoneo y desencade-
nar una hemorragia cataclísmica. Un buen estudio radiográfico
suministra abundante información con menos riesgo.
Dentro de la semiología que debe llevarse a cabo figura la
evaluación neurológica, no siempre fácil cuando los pacientes
están inconscientes. El examen del periné y los tactos rectal y
vaginal son imprescindibles. Estos últimos permiten determi-
nar si una fractura pelviana es expuesta o no, condicionando
el tipo y el tiempo de tratamiento. Por último, el examen
urológico clínico y radiográfico debe acompañar a todo
traumatizado pelviano.
Métodos complementarios. La información que brinda la
radiografía de pelvis de frente (fig. 18-4) es limitada. Los da-
tos pueden ampliarse mediante dos proyecciones adicionales
que son fácilmente obtenibles aun en la sala de guardia con un
equipo portátil y sin movilizar al paciente. Una es la proyec-
ción inlet de pelvis o de entrada al anillo pelviano (fig. 18-5).
Se toma con el rayo orientado a 40° desde la cabeza hacia la
sínfisis del pubis. Permite diagnosticar diastasis pubianas y
sacroilíacas, y es específica para poner de manifiesto el des-
plazamiento anteroposterior de una hemipelvis con respecto a
la otra. En ella pueden verse con mucha claridad fracturas sa-
cras que pasan inadvertidas en la radiografía de frente. La otra Fig. 18-5. Proyección radiográfica normal de pelvis en visión inlet. Se puede
proyección es la outlet de pelvis o de salida, que se toma con apreciar todo el perímetro del estrecho superior de la pelvis. Cuando exis-
el rayo incidiendo aproximadamente a 40° orientado desde los ten desplazamientos, esta radiografía permite verlos tanto en el plano hori-
pies hacia la sínfisis púbica (fig. 18-6). Permite ver el anillo zontal como en el anteroposterior.
pelviano en su máxima proyección longitudinal y por lo tanto
evidencia desplazamientos caudocefálicos de una hemipelvis
con respecto a la otra, al igual que fracturas sacras en el plano
vertical.
Con estas tres proyecciones radiográficas un observador
entrenado puede alcanzar una certeza diagnóstica de hasta un
94 % cuando se trata de lesiones inestables. Esta es la
metodología de elección en la etapa inicial de atención al
politraumatizado, ya que suma al bajo costo un alto índice de
disponibilidad y la sencillez de su ejecución. Pasada la etapa
inicial, y estabilizado el paciente desde el punto de vista
hemodinámico, la tomografía axial computada adquiere je-
rarquía diagnóstica. Permite evidenciar lesiones óseas no visi-
bles en la radiografía simple, como las lesiones del anillo pos-
terior, en especial las fracturas del ilíaco o lesiones de los
pedículos sacros o fracturas sacras no desplazadas. Es impor-
tante subrayar que muchas veces el diagnóstico se hace sobre
lesiones que no tienen marcada repercusión clínica. Lo
invalorable de la tomografía es que muestra las partes blandas
Fig. 18-6. Proyección radiográfica normal de pelvis en visión outlet. Se
que pudieran estar comprometidas, sobre todo cuando se la aprecia desplegada la pelvis con una longitud máxima. La sínfisis del pu-
hace con contraste endovenoso. bis se muestra de frente. Permite evidenciar desplazamientos en el plano
La angiografía digital es la tercera metodología diagnóstica vertical.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 18. TRAUMA PELVIANO
que puede emplearse, aunque también se puede transformar
en terapéutica si fuera necesario.
La resonancia nuclear magnética tiene un papel poco cla-
ro. En realidad, su principal contribución es en el diagnóstico
de las lesiones trombóticas de las grandes venas pelvianas y
de la cava. No aporta datos para el estudio esquelético y no
tiene adecuada resolución, aun para evaluar lesiones del plexo
lumbosacro y/o de sus raíces.
Tratamiento. La conducta ortopédica, en las lesiones es-
tables, consiste en reposo en cama, rehabilitación, medidas de
sostén y prevención de las complicaciones tromboembólicas.
El tratamiento de las lesiones inestables es quirúrgico. De
acuerdo con el tipo de paciente, la experiencia del centro tra-
tante y la disponibilidad de recursos, se podrá optar entre la
fijación externa y la fijación interna, o bien una combinación
de métodos.
Cuando una lesión pelviana aumenta el volumen intra-
pélvico y genera descompensación hemodinámica, debe
procederse al cierre del anillo pelviano y a su estabilización.
Para ello se cuenta en la etapa de transporte con el pantalón
neumático antishock. En su defecto puede emplearse una cin-
cha ancha.
Fig. 18-7. A, lesión por compresión enteroposterior de tipo 3. Amplia
diastasis pubiana y apertura de ambas articulaciones sacroilíacas; B, el mis-
mo caso luego de haber fijado la pelvis mediante un tutor externo anterior.
La paciente logró estabilidad mecánica y hemodinámica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
231
La fijación quirúrgica de urgencia consiste en el empleo
de tutores externos. Estos dispositivos, en manos de un equi-
po entrenado, pueden ser colocados en 30 minutos (fígs. 18-7
y 18-8). Si bien son útiles para cerrar la pelvis y estabilizarla,
no resultan suficientes en el caso de lesiones inestables poste-
riores. Estas requieren del suplemento de fijación interna pos-
terior en una etapa ulterior del tratamiento, ya que ello no se
hace rutinariamente de urgencia.
Estudios biomecánicos han demostrado que el empleo de
dos placas de fijación interna a nivel de la sínfisis del pubis
proveen mayor estabilidad que cualquier tutor externo. Esto
ha llevado a que cada vez más cirujanos que han elevado su
nivel de entrenamiento y trabajan en centros con recursos apro-
piados, empleen la fijación interna anterior de urgencia.
En cuanto a la fijación del anillo posterior, podrá consistir
en la fijación interna por vía endopelviana con placa y torni-
llos de la articulación sacroilíaca, o bien en el empleo de tor-
nillos asociados a barras sacras cuando se decide el tratamien-
to por vía exopelviana. En todos los casos, el tratamiento defi-
nitivo de los traumatismos del anillo posterior es quirúrgico,
ya que son las que dejan el mayor porcentaje de incapacidades
por discrepancia de longitud de miembros y dolores perma-
Fig. 18-8. A, lesión por cizallamiento anterior. Se observa la fractura del
sacro y el desplazamiento posterior que siempre se asocia al vertical. Por
delante, luxación amplia del pubis. B, el mismo caso luego de la resolución
quirúrgica. Se procedió a realizar la fijación anterior mediante dos placas
con tornillos y la posterior con tornillos ilíacos sacros. Este montaje com-
binado anterior y posterior devuelve a la pelvis el mismo grado de estabili-
dad que tenía antes del accidente.
232 SECCIÓN II. TRAUMA
nentes por incongruencia de la articulación sacroilíaca o
seudoartrosis sacra. (done by 007)
Deben hacerse dos consideraciones adicionales. Una co-
rresponde al empleo de la embolización como complemento
de la fijación externa en la urgencia. Permite detener el san-
grado de vasos arteriales de hasta 2 mm con alta eficacia y
escaso riesgo. En vasos venosos no es efectivo y en vasos
arteriales mayores es dudosa su aplicabilidad.
La otra se refiere a las fracturas expuestas. Aquí, como en
otras partes del aparato locomotor, el concepto de tratamiento
es el de fijación quirúrgica y desbridamiento. Este debe tener
en cuenta las características especiales de la pelvis. En ella
debe considerarse la necesidad de una colostomía cuando a la
lesión pelviana se asocian algunas de las siguientes: 1) lesión
colorrectal; 2) lesión abierta al periné; 3) lesión abierta a las
nalgas, y 4) lesión por desguantamiento posterior.
En estas asociaciones, la mortalidad aumenta al doble cuan-
do la colostomía se realiza tardíamente. Por lo tanto, debe efec-
tuarse cuanto antes y ubicarla en el hemiabdomen superior, lo
cual permite realizar ulteriores procedimientos ortopédicos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pronóstico. La mortalidad de las fracturas inestables del
anillo pelviano es del 10 al 25 % cuando son cerradas y supera
el 50 % cuando son abiertas. Cuando las fracturas cerradas se
asocian con lesión torácica o urológica, la mortalidad es del
20 %, mientras que si existe neurotrauma quirúrgico o lesión
abdominal que requiere cirugía, asciende al 50 %. Si hay si-
multáneamente neurotrauma quirúrgico y necesidad de laparo-
tomía, la mortalidad supera el 90 %.
BIBLIOGRAFÍA
Failinger MS and McGanity PL: Unstabie fractures of'the pelvic ring.
J.B.J.S. 74-A: 781-791, 1992.
McMurtry R, Walton D et al.: Peivic disruption in the polytrauraatized
patient: amanagementprotocol. Clin. Orthop. 151: 22-30, 1980.
Pennal GF, Tile M et al.: Pelvic disruption: assessment and
clasification. Clin. Orthop. 151:12-21, 1980.
Young JW, Burgess AR et al.: Pelvic fractures: valué of plain
radiography in early assessment and management. Radiology.
160:445-451, 1986.
 Trauma de los miembros
Oscar Varaona
INTRODUCCIÓN
Se estudiarán en este capítulo las fracturas expuestas y las
amputaciones traumáticas. Sin embargo, debe tenerse presen-
te que según del Sel (1961) los traumatismos graves de los
miembros son todos aquellos que independientemente de su
extensión y localización pueden originar complicaciones mor-
tales si no son tratados en forma correcta. Esto implica que la
ausencia de fractura expuesta o de amputación no descarta la
gravedad del trauma.
FRACTURAS EXPUESTAS
Definición. Son aquellas en las que la lesión de piel y par-
tes blandas ha permitido la comunicación directa entre el ex-
terior y el foco fracturarlo.
Clasificación. Se acepta internacionalmente la de Gustilo
y Anderson (1976) (tabla 19-1).
Manejo preoperatorio. Dado que estos pacientes son a
menudo politraumatizados, el manejo inicial consiste en la
adopción de una serie de medidas que ya han sido detalladas
(véase Atención inicial del poli traumatizado, cap. 13). Otras,
en cambio, son más específicas del trauma de los miembros.
Un interrogatorio exacto sobre las circunstancias del acciden-
te es de gran importancia para evaluar el grado de contamina-
ción de la herida, así como la cantidad de energía cinética li-
berada durante el traumatismo. También debe investigarse la
presencia de enfermedades sistémicas como cardiopatías, dia-
betes y SIDA. Las radiografías de la extremidad traumatizada
deben ser tomadas con férulas radiotransparentes para evitar
un trauma adicional durante el transporte, sobre todo de partes
blandas o elementos vasculares. Además de la lesión ósea, las
radiografías deben identificar las lesiones de partes blandas,
tales como cuerpos extraños, presencia de aire, etc. Finalmen-
te la obtención de una situación hemodinámica estable es prio-
ritaria antes de cualquier tratamiento en miembros trauma-
tizados. (done by 007)
Tratamiento. Anestesia. La anestesia general es la mejor
opción en las fracturas expuestas de los miembros inferiores.
La anestesia peridural y la raquídea deben evitarse en lo posi-
ble por el riesgo de hipotensión. En los miembros superiores,
las lesiones proximales deben ser abordadas con anestesia ge-
neral; en cambio, las distales pueden ser objeto de un bloqueo,
ya sea axilar, troncular o de los dedos. El bloqueo axilar es
menos riesgoso que el supraclavicular descripto por
Kulenkampf. Este entraña riesgos de lesión vascular o de
ERRNVPHGLFRVRUJ
neumotorax, sobre todo en manos poco experimentadas. La
anestesia troncular de la mano, por bloqueo de los nervios
mediano y radial en la muñeca, y del cubital en el codo, es un
método útil aunque la tolerancia al manguito neumático es
menor que en el bloqueo axilar. Las anestesias tronculares de
los dedos deben efectuarse sin epinefrina y están absolutamente
contraindicadas en los pacientes con enfermedad de Raynaud
o síndromes similares.
Procedimientos quirúrgicos. Un copioso lavado preo-
peratorio de la herida es esencial para arrastrar elementos con-
taminantes. También es necesario rasurar la extremidad y
recortar las uñas. Debido a las dificultades técnicas del san-
grado, el manguito neumático resulta imprescindible. También
es imprescindible la correcta profilaxis antibiótica.
La cirugía de las fracturas expuestas incluye dos pasos fun-
damentales: 1) desbridamiento y lavado de Ja herida en condi-
ciones de máxima asepsia, y 2) estabilización ósea. Eventual-
mente también puede ser necesaria una reparación vascular.
Desbridamiento y lavado. El desbridamiento debe ser
amplio para permitir que el lavado incluya en su arrastre ma-
teriales que durante la exposición inicial son inaccesibles. Tal
es el caso de ¡as fracturas expuestas puntiformes de la extre-
midad distal del antebrazo, en las cuales el cubito se exteriori-
za y luego se recoloca llevando al interior elementos contami-
nantes (trozos de ropa, pasto, etc.). La retención de estos ele-
mentos puede ser causa de complicaciones graves, tales como
la gangrena gaseosa. El lavado debe hacerse con no menos de
10 1 de solución fisiológica o agua estéril.
Los tejidos desvitalizados deben ser extirpados desde la
superficie hacia la profundidad, incluyendo piel, celular sub-
cutáneo, aponeurosis, músculo y eventualmente hueso. En la
piel, la exéresis debe ser económica para evitar brechas impo-
sibles de cubrir. El desbridamiento muscular debe basarse en
los parámetros de Gregory: color del músculo, consistencia,
contractilidad y capacidad de sangrar al corte. El músculo vi-
tal tiene color rojizo y consistencia elástica, se contrae cuando
es tomado con una pinza y sangra cuando se lo corta. La re-
moción del músculo desvitalizado es esencial para una toilette
eficaz, ya que su permanencia constituye el principal medio
de cultivo para gérmenes anaerobios de la fractura expuesta.
También los tendones privados del paratendón deben ser ex-
tirpados, ya que evolucionan a la necrosis por falta de irriga-
ción.
Debe actuarse en forma conservadora con las estructuras
óseas. Sólo se resecarán los fragmentos óseos desprovistos de
conexiones con partes blandas que aseguren la irrigación. Se
debe evitar, en lo posible, establecer brechas óseas que difi-
cultarán la reconstrucción. El cartílago articular debe ser pre-
234 SECCIÓN II. TRAUMA

servado al máximo pues constituye una importante barrera de
defensa para la articulación afectada. También deben preser-
varse los elementos nerviosos y vasculares. En estos últimos
puede existir la necesidad de una reparación directa (cabo a
cabo o mediante un injerto venoso).
Estabilización ósea. Existen diversas técnicas cuya indi-
cación depende muchas veces de las preferencias del cirujano.
El yeso circular provee suficiente estabilidad en condiciones
favorables, especialmente si se combina con la osteodesis
(transfixión ósea con clavos de Kirschner) o la tracción bipolar
con sus variantes. Sus desventajas son: 1) la posibilidad de
generar un síndrome compartimental a partir de los espacios
interfasciales; y 2) la dificultad para monitorear la herida, ya
que la ventana del yeso puede ser insuficiente en lesiones ex-
tensas.
La tracción esquelética consiste en la tracción transolecra-
niana en el miembro superior y la tracción supracondílea,
transtibial o transcalcánea en el miembro inferior. Está-indi ca-
da en las lesiones con gran conminución ósea, especialmente
cuando se debe controlar la evolución de las partes blandas o
cuando no se cuenta con fijación externa.
Tabla 19-2. Indicaciones de fijación externa
en las fracturas expuestas
• En las fracturas de grados II y III
• Cuando existen quemaduras graves
• Cuando se requieren procedimientos reconstructivos extensos
de cobertura tisular
• Cuando se requiere movilización y rehabilitación precoces
AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA
Definiciones. Se denomina amputación completa a la se-
paración total, sin conexión alguna de un segmento de miem-
bro. En la amputación incompleta, el segmento carece de fun-
ción circulatoria y menos de 1/8 de la superficie de piel man-
tiene la conexión del segmento con el resto del miembro. Se
denomina segmento no viable al privado parcialmente de su
circulación y que puede evolucionar a la necrosis de no me-
diar la cirugía.

Tabla 19-1. Clasificación de las fracturas expuestas

(Gustilo y Anderson) Reimplante de miembros
Tipo Longitud Nivel de Lesión de Lesión
contami- partes ósea
Definición. Se denomina reimplante al procedimiento qui-
de de la
fractura herida nación blandas rúrgico cuyo objetivo es restituir la circulación y la capacidad
funcional de un segmento amputado. El reimplante salvamen-
1 < 1 cm Nulo Mínima Trazo único, mí- to es un procedimiento destinado a salvar partes útiles del seg-
nima conminu- mento amputado (por ejemplo: restablecer la capacidad prensil
ción en el miembro superior). Se denomina revascularización al
tratamiento quirúrgico del segmento no viable.
U > 1 cm Moderado Moderada, Moderada Selección de pacientes. En la tabla 19-3 se detallan las
algún daño conminución contraindicaciones generales de un reimplante. Sin embargo,
muscular
existen circunstancias especiales que deben tenerse en cuenta.
III A < 10 cm Severo Severa + Conminuta, Así, por ejemplo, aun en condiciones desfavorables cabe in-
aplasta- pasible de tentar el reimplante cuando la lesión es bilateral. En esta si-
tamiento cobertura tuación, uno de los segmentos amputados puede incluso ser
reimplantado en el muñón contralateral (cross limb replant).
B > 10 cm Severo Gran pér- Pobre cobertura, En amputaciones de los dedos de la mano, siempre se debe
dida de requiere procedi- intentar el reimplante cuando se trata del dedo pulgar, en las
sustancia miento recons- amputaciones múltiples y en los niños. Con excepción del
tructivo pulgar, que siempre debe ser reimplantado, el reimplante de
un dedo aislado sólo debe indicarse cuando la sección es distal
C > 10 cm Severo Severísima Pobre cobertura,
pérdida de requiere procedi-
a la inserción del flexor superficial y, por ende, cabe esperar
sustancia + miento recons- un resultado funcional adecuado. Deben ser excluidos de esta
lesión vas- tructivo regla los músicos y los ciegos (por requerimiento funcional) y
cular (de ur las mujeres jóvenes (por razones estéticas).
gente repar;a-
ción)
Tabla 19-3. Contraindicaciones generales
del reimplante de miembros
Además de no aumentar la contaminación del foco, la
fijación externa permite monitorear adecuadamente las partes • Politraumatismo grave
blandas e incluso corregir la alineación del foco fracturario • Enfermedad sistémica severa
después del acto quirúrgico. Las indicaciones de la fijación • Aplastamiento o avulsión con daño importante del lecho vascular
externa se detallan en la tabla 19-2. La principal indicación de • Más de 6 horas de isquemia normotérmica (20 a 25° C). En caso
la. fijación interna es cuando existen lesiones vasculares, es- de los dedos este período puede ser mayor (Varaona O, 1984)
pecialmente si se utilizan procedimientos de revascularización. • Trastornos psíquicos severos
En estos casos es fundamental la estabilidad del foco fracturario • Edad mayor de 60 años (contraindicación relativa)
para garantir la viabilidad de la anastomosis.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 19. TRAUMA DE LOS MIEMBROS
Procedimientos quirúrgicos. Hasta la llegada al centro
donde se realizará el reimplante, el segmento amputado debe
ser objeto de cuidados especiales. Estos incluyen: 1) el lavado
(no cepillado) con solución fisiológica; 2) el ferulado de las
lesiones óseas inestables; 3) la colocación del segmento en
una bolsa plástica sellada y luego el conjunto en un recipiente
de telgopor que contenga hielo. Es imprescindible evitar que
el segmento entre en contacto con el líquido proveniente del
hielo circundante.
El reimplante consiste básicamente en un tiempo óseo y
otro de partes blandas. En el tiempo óseo, el acortamiento o
resección ósea medida (0,5 cm para los dedos, 1 cm para la
mano y 3 cm para el antebrazo) permite la sutura vascular di-
recta, sin interposición venosa. Tanto en el antebrazo, como
en el brazo o el miembro inferior, no debe dudarse en realizar
acortamientos mayores si las características de la lesión lo jus-
tifican. Para la osteosíntesis de los dedos se prefiere la fijación
con clavijas (alambres de Kirschner) o el alambrado intraóseo
que fija los extremos de la falange con lazadas de alambre. En
el antebrazo, el brazo y los miembros inferiores, el enclavijado
intramedular es el procedimiento de elección. (done by 007)
Durante el tiempo de partes blandas debe realizarse la re-
paración tendinosa, muscular, nerviosa, arterial y venosa. Se-
gún el caso, el orden de las reparaciones puede variar. Así, por
ejemplo, cuando ha habido un tiempo prolongado de isquemia
y existen masas musculares en juego, conviene realizar la
anastomosis arterial antes que la correspondiente venosa. De
esta manera, la perfusión arterial remueve los metabolitos de
la isquemia y previene la repercusión sistémica posterior a la
ERRNVPHGLFRVRUJ
235
anastomosis venosa (véase capítulo 49: Obstrucción arterial
aguda). Con respecto a la técnica de sutura vascular, se reco-
mienda el método de la biangulación excéntrica.
La reparación de las masas musculares debe hacerse con
sutura directa y con tensión adecuada; en caso contrario, la
función del miembro será pobre. No debe preservarse múscu-
lo de dudosa vitalidad, y para ello es útil seguir las normas
enunciadas en el tratamiento de las fracturas expuestas. Para
la reparación tendinosa se recomienda el método de Kessler
que combina la sutura de aproximación deslizante con otra en
el peritendón.
La ausencia de tensión por el acortamiento óseo también
es fundamental para la sutura nerviosa. La técnica más em-
pleada es la de Millessi (1971), que consiste en la sutura de
grupos fasciculares, alejando el epineurio epifascicular del
nivel de la sutura.
BIBLIOGRAFÍA
Gustilo R and Anderson J: Prevention of infection in the treatment of
one thousand and twenty-five open fractures of long bones.
Retrospective and prospective analyses. J. Bone Joint Surg. 58A:
453-458, 1976.
Millessi H: The interfascicular nerve gran. J. Bone Joint Surg. 53A:
813, 1971.
Sel JM del: La ortodoxia y la seguridad en el tratamiento de las heri-
das graves de los miembros. Bol. Soc. Arg. Ortop. Traum. 26:275,
1961.
Varaona O y De Paoli J: Tiempo límite de isquemia en reimplante de
miembros. Revista Asoc. Argent. Ortop. Traum. 4:286-301, 1984.
 Quemaduras

Fortunato Benaim Agentes físicos. Comprenden tres tipos de noxas: térmi-

cas, eléctricas y por radiación.
Definición. Las quemaduras son lesiones producidas en
Noxas térmicas. Son las dependientes de cuerpos sólidos,
los tejidos vivos por la acción de diversos agentes físicos, quí-
líquidos o gaseosos capaces de alterar la temperatura de los
micos o biológicos. Tales lesiones varían desde un simple
tejidos: en más (calor) o en menos (frío). Ejemplo: metales
enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras afec-
calientes, líquidos hirviendo, inflamables, explosiones de ca-
tadas.
lentadores, hielo seco, aire helado, etc.
Noxas eléctricas. Pueden ser de origen industrial (corrien-
te eléctrica), médico (electricidad médica) o atmosférico (des-
Etiología carga eléctrica).
Noxas por radiación. Son aquellas originadas en todas las
Los diversos agentes etiológicos de las quemaduras se de-
fuentes productoras de energía radiante: sol, elementos de apli-
tallan en la tabla 20-1. cación terapéutica (radium, rayos X), liberación de energía
nuclear (explosiones atómicas), etc.
Agentes químicos. Incluyen todos los elementos cáusti-
Tabla 20-1. Etiología de las quemaduras
cos (ácidos o álcalis), que en su acción sobre los tejidos pro-
I. AGENTES FÍSICOS vocan destrucción de tipo corrosivo. De ahí su denominación
de quemaduras corrosivas o químicas (fósforo, ácido nítrico,
1. Noxas térmicas (calor o frío) ácido muriático, soda cáustica, etc.).
Agentes biológicos. Algunos organismos vivos, en con-
• Sólidos
• Líquidos tacto con los tejidos, causan lesiones irritativas cuyo cuadro
• Gases anatomopatológico es idéntico al de las quemaduras, razón por
• Vapores la cual se incluyen en este capítulo.
• Llama o fuego directo

2. Noxas eléctricas Clasificación

• Electricidad industrial
• Electricidad médica Tanto desde el punto de vista descriptivo como pronósti-
• Electricidad atmosférica co, conviene clasificarlas según la profundidad y la extensión.

3. Noxas radiantes
•Sol Según la profundidad
• Radium
• Rayos X Aunque la profundidad de las quemaduras ha sido clasifi-
• Energía atómica cada de muy diferentes maneras, desde un punto de vista prác-
tico lo que interesa al cirujano es saber cuál curará espontá-
II. AGENTES QUÍMICOS neamente y cuál requerirá un injerto. En el primer caso, la
Agentes cáusticos curación ocurre por un proceso de epidermización; en el se-
gundo caso (quemadura profunda con destrucción total de la
•Ácidos piel), la cicatrización se producirá por segunda intención, y el
•Álcalis cirujano tendrá que evitar las ciacatrices patológicas aplican-
do oportunamente injertos de piel. Para facilitar esta diferen-
III. AGENTES BIOLÓGICOS
ciación, seguidamente se propone la clasificación descripta por
Seres vivos el autor.
• Insectos
• Medusas
• Peces eléctricos Clasificación de Benaim (1991)
• Batracios
Si se relaciona la profundidad de la lesión con las posibili-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 20. QUEMADURAS 237

dades evolutivas, se pueden distinguir tres tipos de quemadu-

ras: superficiales, intermedias y profundas, a las que se pro-
pone designar con las letras A, AB y B, respectivamente, su-
primiendo así las confusiones derivadas del uso de las clasifi-
caciones en grados.
Quemaduras superficiales o tipo A. Son las lesiones que
afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de la
dermis papilar. La conservación parcial o total de la capa
germinativa asegura una reproducción de células epidérmicas
superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 días
los elementos epiteliales destruidos. Comprende dos subtipos:
eritematosas y flictenulares.
Eritematosas. En este tipo de quemadura la única altera-
Ligera irritación
ción local es la vasodilatación del plexo vascular superficial, terminaciones nerviosas
cuya congestión da el color rojo característico que ha origina-
do el nombre de eritematosas. Como consecuencia de esta Fig. 20-1. Quemadura de tipo A eritematosa.
congestión local hay irritación de las terminaciones nerviosas,
que producen escozor, prurito y a veces dolor. La destrucción
es mínima y se reduce a una descamación de la capa córnea de
la epidermis. El resto de los elementos cutáneos no sufren al-
teración (fig. 20-1).
La curación se produce espontáneamente y queda por un
tiempo una hiperpigmentación local que desaparece con la
descamación.
El ejemplo más típico de este tipo de quemadura es el que
produce la exposición al sol.
Flictenulares. Se caracterizan por la aparición de una
flictena o ampolla debida a la salida del plasma a través de la
pared de los capilares del plexo superficial, cuya permeabilidad
ha sido alterada por efecto de la noxa actuante. La intensidad
y el tiempo de acción de esta última determinan en primera
instancia la vasodilatación; posteriormente, por la acción de
los mediadores químicos o enzimáticos, se modifica la estruc- Vasos con dilatación y
tura de la pared capilar (fig. 20-2). La salida del plasma alteración de la psrmsabilidad
(plasmaféresis), levanta la epidermis y da origen a las flictenas Flictena Edema
o ampollas características de estas quemaduras (fig. 20-3).
La destrucción tisular en estas quemaduras se circunscribe
a la epidermis. El líquido amarillo (plasma modificado) que Irritación terminaciones nerviosas

se acumula en las flictenas sufre, en 48 a 72 horas, un proceso

de coagulación asemejándose a una gelatina. Las ampollas
pueden presentarse intactas o desgarradas por traumatismos Fig. 20-2. Quemadura de tipo A flictenular.

Fig. 20-3. Quemadura del miembro infe-

rior. /, tipo A flictenular; 2, escara tipoB; 3,
escara intermedia: tipo AB.

ERRNVPHGLFRVRUJ
238 SECCIÓN II. TRAUMA
externos, quedando en estos casos el cuerpo papilar al descu-
bierto; esto hace que aumente el dolor debido a la vecindad de
las terminaciones nerviosas.
El plasma que sale de los vasos con pared alterada, se acu-
mula también en los tejidos adyacentes (edema), infiltrándo-
los y aumentando su consistencia. La irritación y compresión
de las terminaciones nerviosas hace que estas quemaduras sean
muy dolorosas (hiperalgesia). El plexo vascular profundo suele
permanencer indemne o presentar una vasodilatación reaccio-
na!.
Quemaduras intermedias o tipo AB. En este tipo de que-
maduras se produce la destrucción total del cuerpo papilar,
pero se conservan en forma total o parcial la zona reticular
dérmica y sus faneras. El plexo vascular superficial está
trombosado y la epidermis y el cuerpo papilar están totalmen-
te destruidos; por lo tanto, no hay posibilidad de regeneración
epitelial a punto de partida del estrato germinativo (fig. 204).
La epidermis y parte superficial de la dermis destruida pre-
sentan un aspecto blanquecino que al cabo de 10 días adquiere
la apariencia típica de tejido necrótico, formándose una escara
que, al abarcar las estructuras mencionadas (epidermis, cuer-
po papilar de la dermis y parte de la dermis reticular), se deno-
mina escara intermedia o escara AB para diferenciarla de la
escara total o escara B, característica de las quemaduras pro-
fundas.
En este tipo de lesiones no hay flictenas y el color blan-
quecino se hace más evidente al quitar la epidermis quemada.
El plasma que emigra de los vasos más profundos infiltra la
dermis y la hipodermis dando a los tegumentos un aspecto
edematoso que se percibe fácilmente a la palpación.
Las terminaciones nerviosas de la red superficial también
están afectadas, razón por la cual este tipo de quemadura es
poco dolorosa y se acompaña por tanto de hipoalgesia.
La destrucción del estrato germinativo elimina la posibili-
dad de restitutio ad integrum y la reparación se produce a ex-
pensas de los elementos epiteliales remanentes pertenecientes
a folículos pilosos, glándulas sebáceas y conductos excretores
de glándulas sudoríparas que no hayan sido afectados por la
destrucción hística.
Estos focos de epitelización crecen progresivamente y se
extienden en forma divergente hasta contactar unos con otros
y unirse a las células epidérmicas provenientes de la piel sana.
Todo este proceso requiere tres o cuatro semanas, obteniéndose
como resultado una cicatriz plana que a veces se convierte en
Fig. 20-4. Quemadura de tipo AB.
ERRNVPHGLFRVRUJ
hipertrófica y presenta cambios en su coloración con zonas
hiperpigmentadas y otras descoloradas. En otros casos, por
complicación local (infección) o porque la presencia de la
escara intermedia priva de oxígeno a las células vivas rema-
nentes, el proceso destructivo se profundiza e invade el resto
de la dermis reticular y las faneras, convirtiéndose en una le-
sión de espesor total. En este caso, la escara intermedia se
convierte en profunda y el aspecto y evolución se confunden
con las lesiones que afectan la piel (tipo B) en todo su espesor.
La designación de tipo AB que se ha propuesto para iden-
tificar a estas quemaduras intermedias obedece a la idea de
situarlas entre las superficiales o tipo A, que siempre curan
espontáneamente por regeneración epitelial, y las profundas o
tipo B, que por la destrucción de todas las capas cutáneas no
tienen posibilidad alguna de tal evolución.
Las quemaduras intermedias, o tipo AB, tal como ha que-
dado expuesto, tienen como alternativas:
1. Curar espontáneamente: gracias a un tratamiento bien di-
rigido que evite la infección local o la asfixia de las célu-
las vivas remanentes o ambos trastornos. En este caso se
hablará de quemadura tipo AB-A, vale decir que, siendo
intermedias AB, logran una epitelización espontánea como
lo hacen las tipo A, y por lo tanto se las identifica como
AB-A.
2. Profundizarse: por las razones expuestas, al destruirse los
elementos epiteliales que potencialmente estaban capaci-
tados para una reproducción activa, desaparece toda posi-
bilidad de un nuevo revestimiento epitelial espontáneo. A
esta alternativa se la designa AB-B, indicando así que se
trata de una quemadura intermedia AB que se transformó
en profunda B.
Quemaduras profundas o tipo B. Se caracterizan por una
mortificación completa de todos los elementos de la piel in-
cluyendo epidermis y dermis, que da origen a la llamada escara
(fig. 20-5). El área quemada tiene un color castaño negruzco,
con aspecto acartonado, duro al tacto. A través de las capas
superficiales coaguladas puede observarse la trama vascular
trombosada como las nervaduras de una hoja (fig. 20-3). Hay
analgesia por destrucción completa de los elementos nervio-
sos sensitivos cutáneos.
• El tejido necrosado se va delimitando y se hace evidente
alrededor de la segunda semana. Si se espera la evolución es-
pontánea se observa que la escara se elimina entre la tercera y
cuarta semana, apareciendo en el fondo tejido de granulación
que va rellenando la pérdida de sustancia. En estos casos la
Fig. 20-5. Quemadura de tipo B.
 20. QUEMADURAS 239

epitelización se produce únicamente a expensas de la perife-
ria, por avance convergente. Cuando la superficie cruenta es
muy extensa este proceso se hace lento, y en ocasiones la ca-
pacidad de crecimiento del tejido epitelial se agota dejando
ulceraciones crónicas residuales. En el mejor de los casos se
cubre toda la granulación de epitelio, en un tiempo que varía
con el diámetro de la pérdida de sustancia. Queda siempre una
cicatriz, que se hace retráctil en los sitios donde normalmente
hay movimiento (pliegues de flexión, manos, cuello, cara) y
determina secuelas funcionales estéticas muy serias que de-
ben prevenirse aplicando el tratamiento correcto.
Diagnóstico de la profundidad de una quemadura
e identificar el tipo de gérmenes presentes, así como la canti-
dad de los mismos.
Las biopsias deben tomarse de varios lugares para obtener
una información más completa. Tal tipo de estudio se conside-
ra hoy en día como el más recomendable para conocer el gra-
do de destrucción de tejidos y de invasión bacteriana; estos
dos elementos de juicio son fundamentales para aconsejar una
terapéutica inicial quirúrgica, eliminando los tejidos no via-
bles desde los primeros momentos.
En resumen, los datos prácticos para efectuar el diagnós-
tico de profundidad son: el aspecto de la lesión, la exploración
de su sensibilidad y la biopsia.

Aspecto de la lesión. Al describir la patología local, se Según la extensión

señalaron algunos elementos de orden semiológico que per-
miten hacer el diagnóstico de profundidad de una quemadura. La extensión de una quemadura puede medirse en crn2 de
El color rojo, la presencia de las ampollas, o ambos facto- piel afectada, o bien en porcentajes de superficie corporal.
res, son elementos característicos de una quemadura tipo A La regia de los 9 descripta por Pulaski y Tennisson (1957)
con sus dos variantes: eritematosa y flictenular. El color blan- (fig. 20-6) es fácil de recordar y asigna valores de 9 a los dife-
co rosado que después se convierte en tejido necrótico, identi- rentes segmentos del cuerpo; a saber, cabeza y cuello 9 %;
fica las quemaduras intermedias tipo AB. El aspecto de cuero cada extremidad superior 9 %; parte anterior del tronco 18 %
o cartón con el dibujo de una red de vasos trombosados es (2x 9); parte posterior del tronco 18 %; cada extremidad infe-
característico de las quemaduras profundas o tipo B. rior 18 %. El 1 % que resta para completar el 100 %, corres-
Sensibilidad. La exploración de la sensibilidad dolorosa, ponde a la región genital o perineo. Tal regla, aunque no es de
que puede efectuarse con una aguja esterilizada, permitirá ave- una precisión matemática, resulta suficiente para las necesi-
riguar si hay hiperalgesia (quemadura tipo A), hipoalgesia (que- dades de la práctica.
madura tipo AB) o analgesia (quemadura tipo B) y dibujar en La llamada regla de la palma de la mano consiste en esti-
el esquema corporal de la historia clínica la distribución mar cuántas veces será necesario aplicar la palma de la mano
topográfica de las lesiones y sus respectivas profundidades: sobre las zonas quemadas cuyas superficies se desea calcular.
estos datos son muy importantes para el control ulterior de la La palma de la mano de un adulto equivale aproximadamente
evolución de cada área. al 1 % de su área corporal. Se obtiene así en forma directa el
Estado de los folículos pilosos. El llamado signo del pelo número que representará el porcentaje de superficie compro-
sirve para conocer el estado del folículo piloso. Consiste en metida.
tomar con una pinza uno de los pelos de la zona quemada que
se explora y traccionar de él. Si el pelo sale con facilidad, sig- Pronóstico
nifica que su folículo está afectado, agregando un elemento de
juicio más para deducir la profundidad a la que ha llegado la Los criterios pronósticos de una quemadura se basan en el
destrucción cutánea. conocimiento de su profundidad, extensión, localización, edad
Uso de colorantes y otras pruebas. Se han hecho mu- del paciente, estado previo y lesiones concomitantes. Se debe
chos intentos para facilitar el diagnóstico de profundidad de
las quemaduras aplicando sobre ellas o inyectando en el to-
rrente sanguíneo diversas sustancias (colorantes, fluoresceína).
Al circular el elemento inyectado por las zonas afectadas, si
los plexos superficiales están conservados, aparecerá una
coloración o fluorescencia que permitirá comprobar hasta dón-
de ha llegado la destrucción del tejido. Si los plexos están
trombosados, no habrá coloración ni fluorescencia.
Se han empleado también la termografía y el Doppler-lá-
ser como medios de estimar la profundidad de la lesión.
Biopsia. La obtención de un trozo de tejido quemado, sea
con un sacabocado o con un bisturí, llevando la toma en pro-
fundidad, permite estudiar al microscopio, con técnicas
histológicas adecuadas, el estado de los distintos componen-
tes de las capas cutáneas. El estado de viabilidad de estas es-
tructuras, así como el de las glándulas sebáceas y otras faneras,
puede diferenciarse con coloraciones específicas para colágeno,
o para fibras elásticas, o bien con la coloración más corriente
de hematoxilina y eosina.
La presencia de glándulas sebáceas sanas indica la posibi-
lidad de regeneración epitelial. Cuando estas glándulas están
dañadas, son índice de profundidad de destrucción. La biopsia
permite además efectuar estudios bacteriológicos y determi-
nar si existe o no invasión bacteriana en los planos profundos Fig. 20-6. Extensión de las quemaduras.

ERRNVPHGLFRVRUJ
240 SECCIÓN II. TRAUMA

diferenciar el pronóstico vital del secuelar, este último rela-
cionado con la posibilidad de secuelas estéticas, funcionales y
psíquicas.
Pronóstico vital
madura cuya extensión total es de 40 % de la superficie corpo-
ral y que de ese porcentaje, 30 % corresponde a lesiones su-
perficiales (A) y 10 % a profundas (B). Por tanto, aplicando la
tabla corresponde encuadrar el caso en un grupo III, o sea,
quemadura grave.

Se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la su-

perficie corporal, y la profundidad de cada lesión, agregándose Pronóstico secuelar
los factores que puedan aumentar el riesgo, como la edad, el
estado clínico previo y la presencia o no de lesiones concomi-
tantes. Para determinar este pronóstico se recurre a la valoración
Combinando la profundidad y la extensión se puede dife- conjunta de la profundidad y la localización de la lesión en
renciar a las quemaduras en leves, moderadas, graves y críti- estudio.
cas (tabla 20-2). Los pacientes menores de 12 años, mayores Para el diagnóstico de profundidad se emplea la clasifica-
de 60, o con patología concomitante, deben ser encuadrados ción ya expuesta. Las quemaduras tipo A por lo general no
en el grupo inmediato superior. dejan secuelas; las del tipo AB (intermedias), cuando evolu-
cionan espontáneamente hacia la curación (ÁB-A), dejan se-
cuelas que varían desde discromías hasta cicatrices hiper-
tróficas.
Tabla 20-2. Pronóstico vital según la profundidad En las quemaduras tipo B, si el injerto se efectúa adecua-
y la extensión de las quemaduras
(pacientes de 12 a 60 años de edad) damente, las únicas secuelas que pueden quedar son las de la
operación (fig. 20-7), pero cuando el injerto no se realiza en el
Profundidad Grupo l Grupo II Grupo III Grupo IV momento oportuno o la técnica es deficiente, se originan re-
de la lesión (leves) (moderadas) (graves) (críticas) tracciones cicatrizales que conducen a deformidades alarman-
tes (fig. 20-8).
TIPO A Hasta 10 % 11 % a 30 % 31 % a 60 % Más del 60 % Para el estudio de la localización se dividen las regiones
Superficiales del área corporal en dos grandes grupos, según la importancia
funcional y/o estética de cada una de ellas, designándolas con
TIPO AB Hasta 5 % 6 % a 15 % 16 % a 40 % Más del 40 % los nombres de áreas de localización especial y general.
Intermedias Las locaüzaciones especiales comprenden las siguientes
TIPO B Hasta 1 % 2 % a 5 % 6 % a 20 % Más del 20 % zonas; cráneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas, pliegues
Profundas del codo, codo, palma de la mano y dedos, dorso de manos y
dedos, genitales, perineo, región inguinal, rodilla, hueco po-
plíteo, región aquiliana, dorso y planta de los pies (fig. 20-9).
Las locaüzaciones generales son las zonas restantes en las
El valor hallado en la tabla puede expresarse en un que- cuales las posibilidades de una secuela funcional son meno-
brado cuyo numerador es el porcentaje que corresponde a la res: tórax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, mus-
extensión total de la quemadura, y el denominador, las letras los y piernas.
que identifican la profundidad, seguidas por la extensión que Si se combinan localización y profundidad pueden califi-
les corresponden. Un ejemplo aclarará estos conceptos: carse también las quemaduras de localización especial, como
40 leves, moderadas, graves o críticas, según que no dejen se-
el código = III, significa que se trata de una que- cuelas (leves), o que éstas sean mínimas (moderadas) o im-
A:30; B:10 portantes (graves), o que quede una mutilación (críticas).

Fig. 20-7, A, quemadura de tipo B en axila, miembro superior y tórax; B, el mismo paciente después del injerto.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 20. QUEMADURAS
Fig. 20-8. Secuela de una quemadura de cuello, tórax y axilas.
Fisiopaíología
La quemadura grave es el arquetipo de injuria capaz de
desarrollar una respuesta inflamatoria autodestructiva. Las le-
siones por quemadura combinan la pérdida masiva de líqui-
dos y electrólitos con la activación local brusca de múltiples
mediadores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, leuco-
trienos, óxido nítrico). Estos mediadores son producidos por
macrófagos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales. Cuan-
do la injuria es grave, pasan al nivel sanguíneo, donde actúan
sobre células proinflamatorias circulantes o fijas en tejidos y
órganos sistémicos. Como consecuencia de esta actividad
inflamatoria descontrolada, se produce filtración capilar difu-
sa y coagulación iritravascular diseminada. Ambas pueden ser
causa de disfunciones orgánicas múltiples y eventualmente de
falla multiorgáníca (ver capítulo 1).
Los órganos más comúnmente afectados son el riñon y el
pulmón. Este último es especialmente susceptible si además
existen lesiones por inhalación de gases tóxicos y combustión
incompleta. También es de importancia la pérdida de la inte-
gridad de la mucosa intestinal (falla intestinal), debido a que
ha sido reconocida como causa de endotoxemia y traslocación
bacteriana. -•
* !>
Localízación
de las
quemaduras
que pueden dejar
secuelas funcionales
Fig. 20-9. Localizaciones especiales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
241
Además de ser el foco de activación de los mediadores
inflamatorios, las lesiones cutáneas permiten la entrada y re-
producción de gérmenes, con la consiguiente posibilidad de
sepsis sistémica. De hecho, ésta es actualmente la principal
causa de muerte por quemaduras. La sepsis, a punto de partida
de las lesiones cutáneas, tiene efectos especialmente devasta-
dores. Esto se atribuye a que durante la respuesta inflamatoria
inicial (primer golpe), el sistema inmunitario inespecífico
(macrófagos y neutrófilos) se carga, aumentado su capacidad
de respuesta (Demling RH, 1994). La infección secundaria
(segundo golpe), descarga una nueva y aún más poderosa in-
flamación autodestructiva que lleva rápidamente a la falla
múltiple de órganos y sistemas. Por otra parte, el paciente que-
mado sufre un déficit significativo en el sistema inmunitario
específico, en gran parte debido al hipercatabolismo proteico
secundario a la respuesta hipermetabólica temprana.
Tratamiento
En primer lugar deben definirse los criterios de internación
para un paciente quemado. Las quemaduras leves deben ser
tratadas en forma ambulatoria mediante curaciones locales.
Las quemaduras moderadas deben ser internadas cuando se
trata de neonatos, infantes o ancianos, cuando asientan sobre
áreas funcionales o en ambos miembros, y en circunstancias
especiales como el embarazo. Todos los pacientes con quema-
duras graves o críticas deben ser internados en centros de alta
complejidad donde puedan ser asistidos por un equipo
multidisciplinario de experiencia.
Medidas generales
En las quemaduras graves, las medidas terapéuticas gene-
rales son en gran parte similares a las que se emplean en cual-
quier enfermo crítico internado en un área de cuidados inten-
sivos. Incluyen la analgesia y sedación, reposición hidroelec-
trolítica, prevención y tratamiento de las disfunciones o fallas
orgánicas, soporte nutricional adecuado y administración ra-
cional de antibióticos.
Reposición hidroelectrolítica
Debido a las cuantiosas pérdidas, la resucitación del que-
mado grave requiere medidas especiales para la reposición
hidroelectrolítica. El tratamiento adecuado de la grave hipovo-
lemia es esencial para prevenir el shock y la injuria orgánica.
La reposición hidroelectrolítica se realiza habitualmente
siguiendo regímenes de administración basados en la exten-
sión de las quemaduras con respecto a la superficie corporal.
Para calcular ésta se emplean las tablas de Dubois para adul-
tos y niños (fig. 20-10), y se unen con una recta la estatura y el
peso que corresponden al paciente. El punto de corte de esta
recta en la escala promedio brinda la superficie corporal.
Fórmulas de primer día. Fórmula de Brooke modifica-
da. Consiste en administrar 3 ml de solución de Ringer lactato
por porcentaje de superficie quemada y por kg de peso corpo-
ral. Es de notar que en quemaduras extensas, el volumen así
calculado no debe exceder el 15 % del peso corporal.
Fórmula de Galveston. Esta fórmula también puede ser
utilizada en niños. Consiste en administrar 5000 ml de Ringer
lactato por m2 de superficie corporal quemada (pérdida por
242 SECCIÓN II. TRAUMA
Fig. 20-10. Tablas de Duboís para el cálculo de la superficie corporal.
quemaduras), más 2000 ml de solución de Ringer lactato por
m2 de superficie corporal total (pérdidas básicas).
Tanto en la fórmula de Brooke como en la de Galveston, la
mitad del volumen calculado debe ser administrada en las pri-
meras 8 horas de evolución (no de internación) y la otra mitad
en las siguientes 16 horas. (done by 007)
Fórmulas de segundo día. En la fórmula de Brooke se
debe administrar la mitad del volumen de Ringer lactato cal-
culado para el primer día. Se debe agregar plasma o coloides
(0,3 a 0,5 ml por kg de peso) y dextrosa al 5 % en cantidad
suficiente para mantener una diuresis horaria de 50 ml.
En la fórmula de Galveston se debe proporcionar la mitad
del volumen administrado el primer día, manteniendo la mis-
ma cantidad para las pérdidas básicas.
Terapia respiratoria
También presenta aspectos particulares en caso de intoxica-
ción por monóxido de carbono o lesión de las vías aéreas por
gases irritantes. El diagnóstico de intoxicación por monóxido
de carbono se basa en la presencia de cefalea, rubicundez, ex-
citación, vómitos y eventualmente coma. El tratamiento con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
siste en la administración de oxígeno al 100 % mediante más-
cara o por intubación.
En caso de sospecharse una lesión de vías aéreas por gases
irritantes, debe realizarse una laringoscopia de inmediato. Si
existe lesión se intubará rápidamente al paciente para prevenir
la asfixia por edema de glotis. En lo posible debe evitarse la
traqueostomía.
Medidas locales
En la actualidad se recomienda que el tratamiento local de
las quemaduras sea temprano y agresivo. El objetivo es elimi-
nar los tejidos necróticos durante el transcurso de la primera
semana y reemplazarlos por injertos. Esta técnica, llamada de
escisión tangencial (Janzekovic Z, 1970), disminuye la acti-
vación inflamatoria local, y por ende, favorece la desactivación
de la respuesta inflamatoria sistémica. Por otra parte, los teji-
dos muertos abren la puerta de la infección ya que representan
un medio excelente para la reproducción microbiana.
Curaciones. Todas las curaciones deben realizarse en un
ambiente aséptico (quirófano). Existen tres tipos de curación:
expuesta, oclusiva y mixta (tabla 20-3).
 20. QUEMADURAS 243
(007)
Tabla 20-3. Técnica de las curaciones locales
expuestas, oclusivas y mixtas

Expuestas
1. Colocación del paciente sobre sábanas estériles
2. Lavado con povidona yodada o derivados de amonio cuaternario
3. Eliminación de flictenas y restos epidérmicos, rasurado de áreas
quemadas y áreas vecinas (margen 10 cm)
4. Secado con gasa estéril y cambio de sábanas
5. Aplicación de sulfadiazina argéntica o povidona yodada
6. Mantener el ambiente a 33° C
7. Remover la cura dos veces por día

Oclusivas
Puntos 1 a 4, igual que en la curación expuesta
5. Aplicación de apositos con sulfadiazina argéntica, apositos grasos
o con nitrofurazona
6. Colocación de apositos algodonosos y vendaje común o elástico,
de espesor no menor a 5 cm
7. Remover la cura oclusiva a los 3 o 4 días como máximo, o antes
si el vendaje aparece húmedo o corrido
Mixtas
1 Mantener la cara expuesta sin tópicos o con cura húmeda me-
diante máscara de gasa embebida en solución salina, a renovar
cada 2 horas
2. Mantener las manos ocluidas y elevadas para drenaje postural,
con férula o vendaje en posición de función
La curación expuesta está indicada en el paciente que va a
permanecer en una sala aislada, y que no será trasladado. La
oclusiva debe emplearse cuando el paciente será internado en
una sala general o trasladado a otro centro. La curación mixta
está indicada en pacientes con quemaduras múltiples y en zo-
nas especiales.
Escarotomía. Es una incisión longitudinal descompresiva
que se utiliza en escaras constrictivas que rodean completa-
mente un miembro o el tórax. Esta incisión debe hacerse en
Fig. 20-11. Escarotomías.
los bordes externo e interno de los miembros y en los bordes
laterales del tórax (fig. 20-11).
Injertos. Para reemplazar la piel destruida se utilizan
homoinjertos (piel humana conservada en bancos) o hetero-
injertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la repo-
sición cutánea definitiva se logra con autoinjertos. Cuando en
quemaduras extensas la zona dadora no fuera suficiente para
proveer los autoinjertos, puede recurrirse a la piel cultivada en
el laboratorio (Benaim F. 1991).
BIBLIOGRAFÍA
Benaim F: Avances y nuevos horizontes en el tratamiento de las que-
maduras. Rev. Arg. Quem. 6: 13-17, 1991.
Benaim F: Clasificación de las quemaduras por su profundidad. Ne-
cesidad de unificar el criterio para su designación. Rev. Arg.
Quem. 6: 24-26, 1991.
Demling RH, Lallonde C, Ikegami K.: Physiologic support of the
septic patient. Surg. Clin. North Am.. 74: 637-659, 1994.
Janzekovic Z: A new concept in the early excisión and inmediate
grafting of burns. J. Trauma, 10: 1103-1108, 1970.
Pulaske EJ and Tennisson CN: Treatment of burns. W. Saunders &
Co. Philadelphia, 1975, p. 9 (citado por Artz y Reiss).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

Tiroides y paratiroides

Manuel R. Montesinos mo, inerva a los restantes músculos intrínsecos de la laringe.

En un 0,5 % de los casos presenta del lado derecho un trayec-
Embriología. La glándula tiroides se origina a partir del to no recurrente y se dirige en forma directa desde el neumogás-
esbozo tiroideo. Este aparece como una proliferación celular trico a la laringe.
endodérmica en la línea media de la cara ventral de la faringe, El drenaje linfático se realiza lateralmente a los ganglios
en el lugar que se llamará agujero ciego, durante la tercera yugulares medios y bajos, y hacia abajo a los pretraqueales,
semana de la vida intrauterina. El esbozo tiroideo desciende recurrenciales y mediastínicos superiores.
en la región anterior del cuello como un divertículo bilobulado Las glándulas paratiroides son 4 en el 80 % de las perso-
hasta su posición definitiva por delante de la laringe hacia la nas, dos superiores y dos inferiores; en el 13 % existen cinco y
séptima semana. en el 6 % sólo tres. Su tamaño normal es de 5 X 3 X 1 mm, pero
La tiroides permanece unida al agujero ciego a través del oscila entre 12 x 2x 1 hasta 2 x 2 x 1. Su peso promedio es de
conducto tirogloso, cuyo extremo distal origina el lóbulo pira- 35 a 40 mg, aunque puede variar entre 10 y 78 mg. Tienen un
midal de la glándula. Normalmente, el conducto tirogloso se
atrofia y desaparece entre la octava y la décima semana. Las
paratiroides se originan como una proliferación del endodermo
de la tercera y cuarta bolsa faríngea. La tercera bolsa da ori-
gen a las paratiroides inferiores y al timo; esto explica la even-
tual presencia de las paratiroides en el mediastino anterior, ya
que acompañan al timo en su descenso. La cuarta bolsa origi-
na tanto las paratiroides superiores como las células parafoli-
culares de la tiroides, secretoras de calcitonina; a partir de es-
tas células se produce el carcinoma medular. Ello explica la
asociación entre patología paratiroidea y ese tumor en algu-
nos síndromes.
Anatomía. La tiroides es una glándula endocrina situada
por delante y a los costados de los primeros anillos traqueales.
Normalmente, pesa alrededor de 20 g. Está formada por dos
lóbulos laterales unidos por un istmo central, del cual surge en
el 80 % de los casos una prolongación ascendente, llamada
lóbulo piramidal o pirámide, generalmente desviada hacia la
izquierda, que representa el remanente del conducto tirogloso.
Por delante, la tiroides se relaciona con los músculos infrahioi-
deos y hacia los costados con el paquete vasculonervioso del
cuello. La firme adherencia de la tiroides a la tráquea es la que
produce el ascenso de la glándula durante la deglución.
La irrigación proviene de las arterias tiroideas superior e
inferior. La arteria tiroidea superior es la primera rama de la
carótida externa y entra en la glándula por el extremo superior
de cada uno de los lóbulos, dividiéndose en tres ramas. Entre
estas ramas suele transcurrir el nervio laríngeo externo, rama
del laríngeo superior, que va a inervar el músculo cricotiroideo.
La arteria tiroidea inferior es rama de la subclavia. Luego de
ascender desde la base del cuello, se dirige en forma horizon-
tal hasta el tercio medio de la cara lateral del lóbulo tiroideo.
En esta porción es cruzada por el nervio laríngeo inferior o
recurrente, ya sea por delante o por detrás. Este nervio se diri- Fig. 21-1. Relaciones de la cara posterior del lóbulo tiroideo: 1, vasos
ge de afuera a adentro y de abajo hacia arriba a los lados de la tiroideos superiores; 2, músculo cricotiroideo; 3, esófago cervical; 4, tráquea;
tráquea hasta penetrar en la laringe por el borde inferior del 5, nervio laríngeo inferior o recurrente; 6, paratiroides superior; 7, arteria
músculo cricotiroideo (fig. 21-1). Con excepción de este últi- tiroidea inferior; 8, paratiroides inferior; 9, lóbulo tiroideo.

ERRNVPHGLFRVRUJ

>1 TIROIDES Y PARATIROIDES
color castaño claro u ocre, similar al de una hoja seca. Las
superiores se hallan generalmente alrededor del punto en el
que el recurrente cruza a la arteria tiroidea inferior; las infe-
riores se sitúan en la región ventral del polo inferior o aun un
poco más abajo en relación con el timo. Existe, sin embargo,
un gran variación en la ubicación de estas glándulas, que pue-
den encontrarse entre la bifurcación carotídea y el mediastino.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
Las dos alteraciones del desarrollo más frecuentes son el
tejido tiroideo ectópico y el quiste tirogloso.
Si bien el tejido tiroideo ectópico puede ubicarse en cual-
quier punto en el trayecto de descenso de la glándula, la loca-
lización más frecuente es en la base de la lengua y da origen a
la tiroides lingual. Se presenta como una masa submucosa,
indolora y asintomática, o como una formación de crecimien-
to progresivo, con dolor, disfagia, disfonía y/o hipertiroidismo.
La ecografía muestra su estructura sólida. El centellograma
con 131I o con 99Tc confirma su origen tiroideo, y sirve además
para demostrar ausencia de tiroides eutópica, lo cual ocurre en
el 70 % de los casos. La biopsia por punción con aguja fina
permite evaluar la presencia o no de un carcinoma. El trata-
miento es quirúrgico y se realiza cuando el paciente presenta
síntomas compresivos o se sospecha una neoplasia. La tiroides
lingual tiene el mismo riesgo de generar un carcinoma que la
tiroides normal.
El quiste tirogloso es tratado en el capítulo 23.
BOCIO NODULAR EUTIROIDEO
Definición. Se entiende por bocio el aumento de tamaño
de la glándula tiroides, lo cual implica un peso mayor de 30 g.
El bocio nodular o multinodular eutiroideo (también llamado
adenomatoso no tóxico) es una entidad benigna, de etiología
desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido
tiroideo en forma de uno o múltiples nodulos, sin que exista
exceso de secreción hormonal.
Epidemiología. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres.
Puede ser esporádico, familiar o endémico por deficiencia de
yodo en la dieta (raro en la actualidad).
Eíiopatogenia. Se cree que se origina por una estimulación
prolongada de TSH, debida a una insuficiencia relativa de hor-
mona tiroidea, si bien esta teoría no ha sido aún confirmada.
Fisiopatología. El estímulo de TSH produciría la hiper-
plasia del epitelio folicular, con la formación de quistes de
contenido coloide de distinto tamaño, no encapsulados.
Anatomía patológica. Microscópicamente los nodulos
están constituidos por material coloide y epitelio folicular con
distinto grado de hiperplasia, con zonas de fibrosis, necrosis y
hemorragia. No existe separación neta con el parénquima sano,
y generalmente están comprometidos ambos lóbulos. Puede
coexistir con adenomas (folicular o de células de Hürthle).
Diagnóstico. Presentación clínica. Se presenta como una
masa cervical indolora que puede ocasionar molestias estéti-
cas o síntomas compresivos (disfagia, disnea, disfonía) según
su dimensión, ubicación y evolución. Sin embargo, puede al-
canzar gran tamaño sin producir síntomas, debido a su creci-
miento lento y al desplazamiento de las estructuras vecinas.
Cuando penetra y ocupa el mediastino anterior constituye un
bocio cervicotorácico (véase cap. 32).
Laboratorio. En general, los pacientes son eutiroideos,
ERRNVPHGLFRVRUJ
•Él
245
salvo en aquellos raros casos en los que existe deficiencia con-
génita de hormona tiroidea (bocio hipotiroideo disenzimático).
Radiología. La radiografía simple de cuello no es de utili-
dad para el diagnóstico; sirve sólo para objetivar la desviación
de la tráquea y la eventual extensión al mediastino.
Centellograma. Los isótopos más usados son el "Te y el
131
I. Ambos son captados por la glándula, pero solamente el
13I
I es incorporado a la hormona tiroidea. Según el grado de
captación, los nodulos se clasifican en calientes (hiper-
captantes, en general con inhibición del resto de la glándula),
tibios (captación similar al resto del parénquima) y fríos (au-
sencia de captación) (fig. 21-2). Desde el punto de vista prác-
tico, los nodulos tibios y fríos se incluyen en la misma catego-
ría, ya que el nodulo tibio en general es un nodulo frío con
suficiente parénquima sano por delante y por detrás. El
centellograma con 99Tc es más barato, pero no es un estudio
funcional, mientras que con 131I permite realizar una curva de
captación simultáneamente. Sin embargo, ninguno de estos dos
isótopos permite diferenciar claramente entre lesión benigna
y maligna, ya que la frecuencia de un carcinoma en un nodulo
frío es del 16 %, en el tibio del 9 % y en el caliente del 4 %. El
centellograma con 131I hace posible conocer la existencia de
nodulos calientes hiperfuncionantes autónomos que inhiben
la función del resto de la glándula. Este fenómeno conduciría
a un bocio multinodular hipertiroideo. Además, el centellogra-
ma descubre el bocio cervicotorácico en aquellos casos en que
tiene captación del trazador.
Ecografía. Es un estudio no invasivo, económico, accesi-
ble, que no requiere preparación previa, y que puede repetirse
cuantas veces sea necesario. Permite descubrir nodulos de hasta
1 mm de diámetro y efectuar mediciones precisas (fig. 21-3).
Lamentablemente, no existe un patrón ecográfico que per-
mita diferenciar claramente entre nodulos benignos y malig-
nos. Ofrece, sin embargo, mucha utilidad en otras circunstan-
cias: 1) descubre nodulos no palpables, además del nodulo
palpable, por lo cual orienta el diagnóstico hacia un bocio
Fig. 21-2. Centellograma tiroideo con 99Tc, que muestra un nodulo frío en
el lóbulo derecho que resultó ser un carcinoma papilar.
246 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
Fig. 21-3. Bocio mulünodular. La ecografía muestra un nodulo sólido (fle-
cha curva) y otro quístico (flecha recta).
multinodular; 2) mide exactamente el nodulo sometido a tra-
tamiento hormonal y permite su control con mayor precisión
que con la palpación; 3) distingue entre lesiones qufsticas y
sólidas, y si bien las qufsticas son generalmente benignas, el
20 % de los carcinomas ocurren en nodulos quísticos; 4) per-
mite explorar mejor a los pacientes con cuellos cortos y obe-
sos, así como también en el seguimiento postoperatorio donde
las cicatrices dificultan la interpretación de los hallazgos de la
palpación; 5) junto con la medición de calcitonina en sangre,
es el método de screening en población de alto riesgo: fami-
liares de pacientes con carcinoma medular, pacientes tratados
por feocromocitoma, o pacientes expuestos a radioterapia cer-
vical durante la infancia o juventud; y 6) sirve para guiar una
biopsia por punción con aguja fina en aquellos nodulos muy
pequeños, en los cuales no existe certeza de que la punción
con palpación obtenga material de la lesión.
Biopsia por punción con aguja fina. El principal desafío
diagnóstico del bocio nodular es diferenciarlo de un carcinoma.
A tal fin, a los nodulos dominantes, de reciente aparición o de
rápido crecimiento, especialmente si son fríos, se les realiza
biopsia por punción con aguja fina. Es un procedimiento sen-
cillo, económico y seguro, ya que no presenta complicaciones
y puede realizarse en forma ambulatoria. Ofrece información
muy específica sobre las características citológicas del nodulo.
La calidad de la información mejora con la experiencia del
cirujano que efectúa la punción y del citopatólogo que obser-
va los extendidos.
Su limitación más importante está en el diagnóstico del
carcinoma folicular, ya que la diferencia entre los tumores bien
diferenciados y el adenoma folicular está dada por la invasión
capsular y/o vascular. Estos hechos no pueden ser apreciados
en preparados citológicos, por lo cual muchas de estas lesio-
nes son informadas como tumores o neoplasias foliculares,
sin especificar si se trata de un carcinoma o de un adenoma.
Otra fuente Je error puede ocurrir en pacientes con enferme-
dad de Graves o con nodulos calientes, ya que la hipercelula-
ridad y las alteraciones nucleares pueden conducir a un diag-
nóstico equivocado de malignidad. Un problema especial existe
cuando la muestra resulta insuficiente. La forma de evitarlo es
realizar un control microscópico del material inmediatamente
después de la punción: si la muestra no es adecuada puede
repetirse el procedimiento en ese mismo momento.
A pesar de estos hechos, la sensibilidad y especificidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
del método son mayores del 90 % en gran parte de las series,
muy superiores a los valores de los otros métodos anterior-
mente analizados. La punción permite también evacuar quis-
tes simples, que de no reproducirse, quedan definitivamente
tratados.
El empleo rutinario de la biopsia por punción con aguja
fina en los nodulos tiroideos permite seleccionar mejor los
pacientes que requieren tratamiento quirúrgico: disminuyen a
la mitad los casos operados y aumenta al doble la incidencia
de carcinoma en las piezas resecadas.
Diagnóstico diferencial. La secuencia con la que se indi-
can los estudios enunciados dependerá del cuadro clínico, de
la experiencia de los profesionales actuantes, del costo y de la
accesibilidad.
Desde el punto de vista de un análisis costo/beneficio, en
presencia de un bocio nodular eutiroideo, comenzar el estudio
con la biopsia por punción con aguja fina ofrece claros benefi-
cios. Ante un resultado positivo para células neoplásicas, el
paciente debe ser operado, ya que: 1) el porcentaje de falsos
positivos es mínimo, y 2) los resultados de ninguno de los
otros métodos cambiarán la conducta ni serán superiores a la
exploración quirúrgica.
Ante un resultado negativo para células neoplásicas, en
nodulos menores de 2 cm se puede intentar un tratamiento con
hormona tiroidea a fin de suprimir la TSH durante un lapso
prolongado (6 a 12 meses) con mínimo riesgo de dejar sin
tratar un carcinoma. Esto conduciría a una disminución y des-
aparición del nodulo si fuera hormonodependiente. Si bien esta
conducta está ampliamente difundida, no se ha comprobado
que sea efectivamente útil. Gharib y colaboradores (1987) de-
mostraron en un estudio aleatorizado que no existía diferencia
en la disminución de los nodulos según fueran tratados con
levotiroxina o con placebo. En cambio, la administración pro-
longada de hormona tiroidea tendría efectos perjudiciales en
el aparato circulatorio y en el esqueleto. Los nodulos mayores
de 2 cm, en ausencia de contraindicaciones de orden general,
deben ser operados; la presencia de una citología negativa
permite elegir el momento de la cirugía sin urgencia.
Las mayores dificultades surgen cuando el resultado de la
punción es sospechoso. En tales circunstancias, deben ser eva-
luados los datos clínicos, los factores de riesgo y los resulta-
dos de otros estudios (dosaje de TSH, centellograma,
ecografía). Valores de TSH disminuidos y centellograma que
muestre un nodulo caliente permiten mantener una conducta
expectante, mientras que valores de TSH normales o elevados
y centellograma que muestre nodulo frío indican la necesidad
de cirugía. No se debe olvidar que muchas veces la idiosincrasia
y los temores naturales del paciente hacen que no acepte fácil-
mente como primer estudio un procedimiento como la pun-
ción que, aunque mínimamente, es invasivo.
En ocasiones existe una clara indicación quirúrgica por
sospecha clínica de carcinoma. Esto puede deberse a caracte-
rísticas propias del nodulo (dureza, fijeza, rápido crecimiento,
adenopatías) o del paciente (sexo masculino, historia familiar,
exposición a radiaciones). En tal circunstancia puede prescin-
dirse de la punción, ya que no cambiaría la conducta por se-
guir.
Un algoritmo actualmente sugerido por Woeber (1995) en
el estudio de un bocio nodular eutiroideo se describe en la fíg.
21-4.
Tratamiento. La indicación terapéutica se fundamenta en
la necesidad de descartar un carcinoma, aliviar síntomas
compresivos o corregir una deformidad del cuello (razón esté-
tica).
 21. TIROIDES Y PARATIROIDES
Biopsia por punción
con aguja fina
Fig. 21-4. Toma de decisiones en el diagnóstico diferencial del nodulo
tiroideo mediante la biopsia por punción con aguja fina.
De no existir contraindicación de orden general, el trata-
miento es quirúrgico, y consiste en la resección del tejido com-
prometido. En el bocio nodular esto se logra con una lobectomía
tiroidea. En el bocio multinodular, si se encuentra algo de
parénquima sano, se realiza una tiroidectomía subtotal, pero
generalmente la totalidad de la glándula está enferma y es ne-
cesario efectuar una tiroidectomía total.
La mayoría de los bocios cervicotorácicos pueden extir-
parse por cervicotomía. Los casos de bocios intratorácicos
primarios (raros) con sospecha de malignidad o recidivados
pueden requerir una esternotomía.
En el postoperatorio el paciente debe recibir hormono-
terapia para suprimir la TSH y evitar el desarrollo de nuevos
nodulos en el tejido residual (en casos de tiroidectomía
subtotal), o como terapia sustitutiva (en casos de tiroidectomía
total).
BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO O
ENFERMEDAD DE PLUMMER
Definición. Se trata de un bocio multinodular de larga data
en el que aparecen nodulos hiperfuncíonantes que conducen
al hipertiroidismo.
Epidemiología. Ocurre más frecuentemente en mujeres,
por encima de los 50 aflos.
Etiopatogenia. No se conoce la causa de esta afección,
pero se cree que luego de una estimulación prolongada de TSH,
la glándula se torna autónoma en algún punto y comienza a
manifestarse el hipertiroidismo.
Anatomía patológica. Se trata de un bocio multinodular
con marcada hipervascularización e hiperplasia del epitelio
folicular.
Diagnóstico. Presentación clínica. Además del bocio,
existen síntomas de hipertiroidismo, aunque son más leves que
en la enfermedad de Graves. Predominan los cardiovasculares,
como taquicardia e hipertensión, que responden poco a la
medicación cardiológica. No existen alteraciones oculares ni
psicológicas.
Laboratorio. El diagnóstico se confirma con la elevación
de hormonas tiroideas y disminución de la TSH.
Centellograma. El estudio con 131I muestra varios focos
de captación con inhibición del resto del parénquima.
Tratamiento. El tratamiento inicial es con metilmercap-
toimidazol hasta alcanzar el eutiroidismo. Una vez consegui-
do, debe elegirse un tratamiento definitivo, ya que no existe
en esta afección tendencia a la remisión espontánea.
En general se prefiere la cirugía pues se trata de bocios
multinodulares grandes, con nodulos fríos concomitantes y
eventuales molestias compresivas o estéticas. De ser posible
ERRNVPHGLFRVRUJ
247
se realiza una tiroidectomía subtotal, pero a menudo debe rea-
lizarse una tiroidectomía total debido al extenso compromiso
de la glándula.
En caso de existir contraindicación quirúrgica por enfer-
medades asociadas, se indica el tratamiento actínico con 131I.
Adenoma tóxico
Se trata de una variante de la enfermedad de Plummer en
la cual el foco hiperfuncionante es uno solo. Consiste en un
nodulo tiroideo centellográficamente caliente, que después de
una larga evolución de crecimiento lento, se torna hiperfun-
cionante. Esto ocurre, en general, al sobrepasar los 3 cm de
diámetro.
Luego de llevar al paciente al eutiroidismo. se elige entre
el yodo radiactivo en baja dosis y la hemitiroidectomía. Para
ello se considera la edad, el riesgo quirúrgico y la posibilidad
de seguimiento. Debido a que la dosis de mI es difícil de cal-
cular y a que se expone al resto del parénquima sano a cierta
dosis de radiación, si el riesgo quirúrgico es bajo, se prefiere
la hemitiroidectomía. Los nodulos calientes que no presentan
aún hipertiroidismo pueden ser observados en forma prolon-
gada. Se indica la cirugía cuando existe tendencia al creci-
miento y cuando no es posible realizar controles periódicos o
existen fenómenos compresivos o estéticos.
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O
ENFERMEDAD DE GRAVES
Definición. Esta enfermedad, descripta por Graves en 1835.
se caracteriza por un aumento difuso de la tiroides, hiper-
tiroidismo y exoftalmía. En algunos casos puede existir un
mixedema pretibial circunscripto.
Epidemiología. Tiene una incidencia aproximada de 20
por 100.000 habitantes. Es más frecuente en el sexo femeni-
no, con una relación mujer/hombre que oscila entre el 7:1 y el
10:1. Ocurre a cualquier edad, pero generalmente aparece en-
tre la tercera y cuarta década de la vida. Existe una tendencia
familiar y puede coexistir con otras entidades como la tiroiditis
de Hashimoto y la anemia perniciosa.
Etiopatogenia. Su etiología exacta es desconocida, pero
se cree que es autoinmune. Se postula un defecto en la función
de los linfocitos T supresores. lo cual permitiría la producción
de una inmunoglobulina G por parte de linfocitos B, que ac-
tuaría como anticuerpo contra el receptor celular de la TSH, y
que activa a la adenilciclasa. estimulando así la secreción de
T3 y T4. De esta manera resulta ineficiente el efecto de retroali-
mentación negativa de las hormonas tiroideas sobre la hipófisis.
ya que su secreción es independiente de la TSH.
Anatomía patológica. La glándula se encuentra global-
mente aumentada de tamaño, en forma difusa, sin nodulos
netos. Microscópicamente corresponde a folículos pequeños.
con escaso coloide y una hiperplasia del epitelio folicular.
Coexisten zonas de fibrosis e infiltrado linfocitario. En raras
ocasiones se acompaña de carcinoma papilar.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas caracte-
rísticos son nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al
calor, pérdida de peso con aumento del apetito, sudoración
excesiva, insomnio, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea.
alteraciones menstruales.
El examen físico permite encontrar un bocio difuso, de
hasta cuatro veces el tamaño normal con o sin soplo y frémito
248 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
local, taquicardia, hipertensión sistólica, reflejos hiperactivos,
piel caliente y húmeda. Las alteraciones oculares son más fre-
cuentes en adultos, y comprenden exoftalmía, generalmente
bilateral, simétrica o asimétrica, retracción del párpado supe-
rior. quemosis y limitación en la movilidad extraocular.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras cau-
sas de hipertiroidismo que se detallan en la tabla 21-1, con el
feocromocitoma y con la neurosis.
Tabla 21-1. Entidades clínicas que se asocian
con hipertiroidismo
Bocio difuso hipertiroídeo o enfermedad de Graves
Bocio multinodular hipertiroideo o enfermedad de Plummer
Adenoma tóxico
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Tirotoxicosis ficticia (por aporte exógeno)
Adenomas hipofisarios secretores de TSH
Coriocarcinoma o mola hidatiforme
Carcinoma tiroideo funcionante (usualmente metastátsico)
Laboratorio. El diagnóstico se confirma con la elevación
de las hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre) y con valores
muy bajos de TSH, sin respuesta a la TSH.
Centellograma. El centellograma con 131I muestra la glán-
dula aumentada de tamaño (en general, sin nodulos) y la curva
de captación presenta valores elevados, sin respuesta a la prue-
ba de inhibición con T3.
Tratamiento. El primer paso en el tratamiento es revertir
la tirotoxicosis mediante la administración de drogas antitiroi-
deas que bloquean la síntesis de hormonas tiroideas. En la
Argentina, la más usada es el metilmercaptoimidazol o metima-
zol, que se comercializa en comprimidos de 5 mg. La dosis
inicial oscila entre 30 y 40 mg, según la severidad del cuadro,
y es regulada según parámetros clínicos (frecuencia cardíaca,
peso) hasta alcanzar el eutiroidismo. Esto puede demandar 2 a
3 meses, y se confirma con un nuevo dosaje hormonal. En
otros países se emplea preferentemente el propiltiouracilo.
Se mantiene la medicación aproximadamente uno a dos,
arios y después se reduce la dosis para comprobar si existió
remisión espontánea, lo cual ocurre en alrededor del 50 % de
los casos. Durante este tiempo debe controlarse al enfermo
con hemograma y hepatograma periódicos, ya que el metimazol
puede producir efectos colaterales que obligan a suspender el
tratamiento: leucopenia con agranulocitosis, hepatitis tóxica,
alergia cutánea. Ante la reaparición de los síntomas al dismi-
nuir la dosis o ante la imposibilidad de cumplir el tratamiento
médico, ya sea por toxicidad medicamentosa o por razones
económicas, es necesario elegir un tratamiento definitivo: la
cirugía o el yodo radiactivo.
El tratamiento quirúrgico consiste en la tiroidectomía
subtotal (resección de la glándula dejando uno o dos remanen-
tes de tejido paratraqueal). Las ventajas de esta conducta son
varias. En primer lugar, trata el bocio, y esto no es desprecia-
ble en bocios grandes, en mujeres jóvenes con cuello delgado,
en quienes la masa cervical representa también un problema
estético. Además revierte la tirotoxicosis en forma inmediata,
lo cual resulta útil en pacientes con tirotoxicosis severas que
no pueden ser controladas fácilmente con medicación. La ci-
rugía permite obtener material para estudio anatomopatológico;
esto adquiere importancia ante la presencia concomitante de
nodulos, especialmente fríos; la asociación de enfermedad de
Graves con carcinoma de tiroides es muy baja, pero existe. Por
último. La cirugía puede realizarse en la mujer embarazada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Como desventaja puede mencionarse el riesgo de compli-
caciones intraoperatorias y postoperatorias, como hematomas,
crisis tirotóxicas, lesión recurrencial, hipoparatiroidismo e in-
fección de la herida.
El yodo radiactivo (l31I) se utiliza cada vez con mayor fre-
cuencia como tratamiento definitivo, ya que no presenta com-
plicaciones inmediatas severas y es en general bien tolerado.
En algunos casos puede producir sialoadenitis parotídea
actínica, que es transitoria y se resuelve espontáneamente con
medicación sintomática. Sin embargo, puede demorarse va-
rios meses hasta alcanzar el eutiroidismo. Obliga a un control
médico periódico estricto porque su acción puede durar varios
años y conducir a un hipotiroidismo alejado. La única contra-
indicación formal es la administración durante el embarazo.
por el riesgo de producir cretinismo en el feto. Por lo tanto, la
elección del tratamiento queda a criterio del médico actuante
sobre la base de las consideraciones anteriores.
En general, se reserva la cirugía para los pacientes jóve-
nes, menores de 30 años, con bajo riesgo quirúrgico y con
bocios grandes. En ellos es poco probable la remisión con dro-
gas antitiroideas. La dosis de yodo debería ser alta y persisti-
ría la tiromegalia, con sus consecuencias estéticas y compre-
sivas. Es también de elección en pacientes que por motivos
económicos, sociales o geográficos no pueden mantener un
control médico periódico, así como en las mujeres en el se-
gundo trimestre del embarazo con escasa respuesta al trata-
miento médico. Por último, se prefiere la cirugía ante la pre-
sencia concomitante de nodulos sospechosos de neoplasia.
Actualmente, se reserva el tratamiento actínico para las
restantes situaciones clínicas, ya que permite controlar ade-
cuadamente la hiperfunción tiroidea con un bajo índice de com-
plicaciones.
Como preparación preoperatoria se administra solución de
yoduro de potasio (Lugol), 10 gotas por día, por vía oral, 10
días antes de la operación, además de las drogas antitiroideas
en dosis adecuadas para mantener el eutiroidismo. El objetivo
de la medicación es disminuir la vascularización de la glándu-
la. Otra droga alternativa es el propranolol, 5 a 7 días antes.
El principio de la cirugía es extirpar la mayor cantidad de
tiroides, preservando algo de tejido funcionante como para no
producir un hipotiroidismo y disminuir las posibilidades de
lesionar la irrigación de las glándulas paratiroides. Pueden
dejarse dos remanentes tiroideos, uno a cada lado de la tráquea,
de aproximadamente 4 g cada uno, y la operación se denomi-
na tiroidectomía subtotal bilateral. Otra técnica alternativa es
conservar un solo remanente paratraqueal de 8 a 10 g
(lobectomía total de un lado y subtotal del otro).
La cirugía ofrece un control de la enfermedad en el 95 %
de los pacientes. El hipotiroidismo alejado oscila entre el 2 y
el 45 % según la magnitud de la tiroides residual y se relacio-
na inversamente con el índice de recidiva, que está entre el 2 y
el 12 %.
TIROIDITIS
Tiroiditis aguda supurada
Esta rara forma de tiroiditis se asocia con otros procesos
infecciosos en la cabeza y el cuello. El cuadro clínico consiste
en signos de flogosis local, con dolor exquisito al palpar la
tiroides, y signos generales de infección. No hay alteraciones
en los estudios de función tiroidea.
La ecografía muestra zonas abscedadas o necrosadas. La
 21. TIROIDES Y PARATIROIDES
punción-aspiración con aguja fina permite recuperar el ger-
men causal (generalmente cocos grampositivos).
El tratamiento se lleva a cabo con antibióticos y, ante la
falta de respuesta, se realiza la exploración y el drenaje qui-
rúrgicos.
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Esta afección ocurre con igual frecuencia en hombres y
mujeres, generalmente después de una infección respiratoria
viral. Se manifiesta con dolor en la tiroides, leve aumento de
tamaño de la glándula y síntomas de hipertiroidismo leve.
Los estudios de laboratorio muestran aumento de tiroxina
plasmática, y el centellograma revela una disminución de la
captación de yodo radiactivo.
Los síntomas se alivian con antiinflamatorios no esteroi-
deos, y cuando son intensos pueden administrarse corticoides.
La enfermedad retrograda en menos de un mes sin dejar se-
cuelas.
Tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno más frecuente
que las otras formas de tiroiditis. Existe una tendencia a mani-
festarse en miembros de una misma familia. Aparece general-
mente en mujeres en la edad media de la vida. Se cree que su
causa es autoinmune, ya que se asocia con títulos elevados de
anticuerpos antitiroglobulina y antifracción microsomal. El
trastorno inicial sería una disminución de la síntesis hormonal
que provocaría un exceso de TSH, lo cual originaría el bocio.
La anatomía patológica muestra grandes áreas de fibrosis,
infiltrado linfocitario con centros germinativos y células epite-
liales grandes con citoplasma eosinófilo.
Puede haber una etapa inicial muy corta con hiperfunción
glandular, dolor local y adenopatías, pero en la mayoría de los
casos el cuadro clínico consiste en un bocio indoloro, bilate-
ral, simétrico (aunque puede ser unilateral y nodular), con leve
aumento de la consistencia y con superficie irregular. En ge-
neral no produce síntomas de hipotiroidismo o éstos son muy
leves. Existe disminución de la tiroxina, aumento de la TSH y
títulos muy elevados de anticuerpos antitiroideos.
El centellograma revela captación irregular del trazador.
De existir nodulos dominantes debe realizarse la biopsia por
punción con aguja fina, ya que puede asociarse con un
carcinoma, con un linfoma o con patología benigna.
El tratamiento consiste en hormonoterapia supresiva, con
lo cual se consigue mejoría del bocio y corrección de eventua-
les síntomas de hipotiroidismo. La tiroidectomía se indica en
aquellos casos en los que se sospecha una neoplasia o el bocio
produce molestias estéticas o compresivas.
Tiroiditis de Riedel
Es una afección poco frecuente, caracterizada por un au-
mento de tamaño y de consistencia de la tiroides, que adquiere
una dureza pétrea.
La etiología es desconocida. Algunos piensan que es una
etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto.
El cuadro histológico es el de una extensa fibrosis que com-
promete toda la glándula y puede extenderse a planos muscu-
lares vecinos. Debe diferenciarse del carcinoma folicular po-
ERRNVPHGLFRVRUJ
249
bremente diferenciado y/o del carcinoma anaplásico mediante
la biopsia por punción con aguja fina o biopsia cilindrica con
aguja gruesa.
En ocasiones, produce síntomas compresivos que pueden
requerir resección de la parte media de la glándula y traqueos-
tomía. Otro tipo de cirugía más extensa no es aconsejable de-
bido a la infiltración de estructuras vecinas. El tratamiento ini-
cial consiste en administración de hormona tiroidea y corti-
coides.
CÁNCER DE TIROIDES
Epidemiología. El carcinoma de tiroides representa alre-
dedor del 1 % de todas las neoplasias y el 90 % de los cánce-
res endocrinos. Sin embargo, causa sólo el 0.2 % de las muer-
tes por cáncer. Esto es debido a una gran diferencia en el com-
portamiento biológico de las distintas variedades de carcinoma
de tiroides.
La incidencia del tumor en piezas de tiroidectomía por
patología benigna es del 4 %, mientras que en autopsias se
eleva hasta el 24 %, lo cual sugiere que muchos de estos
carcinomas no tienen relevancia clínica.
Como la mayor parte de la patología tiroidea, el carcinoma
es más frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un
nodulo tiroideo único en un varón tiene el triple de posibilidad
de ser maligno, ya que en el hombre la frecuencia de patología
tiroidea benigna es mucho menor. La exposición de la tiroides
a dosis de 200 a 700 rads durante la infancia o juventud se
relaciona con un aumento en la incidencia del carcinoma. Re-
quiere un tiempo de latencia de 5 a 30 años.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista anatomopa-
tológico, las neoplasias primarias de la tiroides se clasifican
en grupos con diferencias clínicas y pronósticas, como se ob-
serva en la tabla 21-2.
Tabla 21-2. Clasificación anatomopatológica
de las neoplasias malignas de tiroides
Carcinomas diferenciados
Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Carcinoma de células de Hürthle
Carcinoma medular
Carcinoma indiferenciado
Linfoma
Carcinoma papilar. Representa del 60 al 70 % de los
carcinomas de la tiroides. Su mayor incidencia es entre la ter-
cera y la cuarta década de la vida. Se presenta en forma espo-
rádica, si bien se han descripto casos familiares.
Histológicamente se caracteriza por papilas compuestas con
un eje conjuntivo vascular rodeado por células epiteliales
neoplásicas. Presenta cuerpos de psamoma (calcificaciones
concéntricas) y núcleos con cromatina finamente dispersa (nú-
cleos en vidrio esmerilado). Ocasionalmente existe formación
de folículos: es la variante folicular del carcinoma papilar. Esta
variante tiene un comportamiento y un pronóstico similares a
los del carcinoma papilar.
En general, todo tumor papilar en la tiroides debe ser con-
siderado como un carcinoma. La multicentricidad oscila entre
el 26 y el 85 %. La diseminación es predominantemente por
vía linfática a los ganglios cervicales (cadenas recurrencial y
250 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
yugular. En pocos casos existe extensión local a tejidos veci-
nos. así como también metástasis (pulmonares y óseas).
Los carcinomas tiroideos que presentan antecedente de
exposición a radiaciones ionizantes en la infancia (menos del
10 % del total) son en su mayoría papilares, y no difieren en
su comportamiento de otros carcinomas no radioinducidos.
Si bien el carcinoma papilar es el de menor agresividad de
todas las neoplasias de la glándula, resulta importante señalar
que este comportamiento cambia en algunas circunstancias
especiales. Cuando el carcinoma papilar se manifiesta en va-
rones mayores de 40 años o en mujeres mayores de 50, existe
una tendencia mucho mayor a la recidiva local y a la metástasis
a distancia que por debajo de esas edades. Los pocos casos de
pacientes fallecidos por carcinoma papilar corresponden en
su mayoría mayores de 50 años,
Otra particularidad de este tumor es que, a diferencia de
otras neoplasias, la presencia de metástasis ganglionares cer-
vicales no parece ser un signo de mal pronóstico. Aparente-
mente esto se debería a que las metástasis ganglionares son
más frecuentes en pacientes jóvenes, que son quienes tienen
una mejor evolución.
Otra variedad poco frecuente es el carcinoma papilar de
células altas, que presenta mayor agresividad clínica.
Carcinoma folicular. Representa del 15 al 20 % de los
carcinomas de tiroides. Ocurren a una edad algo más avanza-
da que los anteriores, con mayor incidencia en la quinta déca-
da de la vida. Se asocia con el bocio endémico.
Histológicamente, la malignidad se establece por la exis-
tencia de invasión capsular y/o vascular, y no tanto por la
morfología celular. Como consecuencia, es el carcinoma más
difícil de diagnosticar con una biopsia por punción-aspiración
con aguja fina.
La multicentricidad es del 15 %. Su diseminación es pre-
ferentemente por vía hemática (pulmón, hueso, hígado). Con
frecuencia las metástasis captan 131I. También puede presentar
metástasis ganglionares regionales, así como invasión local.
Carcinoma de células de Hurthle. Esta rara neoplasia se
caracteriza por estar constituida por grandes células epiteliales
con citoplasma eosinófilo. La presencia de invasión vascular
o capsular confirma la malignidad. Su diseminación es tanto
linfática como hemática. Tiene un comportamiento similar al
del carcinoma folicular.
Carcinoma medular. Se origina en las células parafolicu-
lares, secretoras de calcitonina, que provienen de las crestras
neurales. Por lo tanto, este tumor integra el grupo de los tumo-
res APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilase: cap-
tación y decarboxilación de precursores de aminas). Compren-
de entre el 5 y el 10 % de los carcinomas de tiroides, sin predi-
lección por uno u otro sexo. Puede ser esporádico o vinculado
con síndromes hereditarios: 1) neoplasia endocrina múltiple
tipo II A o síndrome de Sipple, en el que se asocia con feocro-
mocitoma e hiperplasia o adenoma paratiroideo; 2) neoplasia
endocrina múltiple II B, en el que se asocia con feocromoci-
toma. hábito marfanoide y neuromas cutáneos múltiples, y 3)
síndrome familiar, sin ninguna otra neoplasia endocrina aso-
ciada.
Estos síndromes hereditarios están originados en un de-
fecto del protooncogén RET. La determinación de este gen en
familiares es importante porque permite descubrir a los porta-
dores y tratarlos antes que se manifieste la neoplasia, así como
descartar del seguimiento a quienes no lo tengan.
Histológicamente se observan grupos de células neoplási-
cas poliédricas o fusiformes, separadas por áreas de colágeno
y amiloide. Tiene birrefringencia al rojo Congo, invasión
ERRNVPHGLFRVRUJ
vascular e infiltrado linfocitario. En la microscopía electróni-
ca se aprecian granulos neurosecretores. La técnica de la inmu-
nohistoquímica presenta tinción positiva para calcitonina.
La multicentricidad es rara en las formas esporádicas, y
muy frecuente en las formas familiar o asociada a endocrino-
patía. La diseminación se produce a los ganglios linfáticos
cervicales y mediastínicos superiores, y también por vía hemáti-
ca al pulmón, hígado o hueso.
Carcinoma indiferenciado o anaplásico. Comprende el
10 al 15 % de los carcinomas de la tiroides. Ocurre con mayor
frecuencia después de los 60 años. Generalmente existe el an-
tecedente de un bocio de larga data. Se ha descripto también
su asociación con carcinomas diferenciados. Puede estar com-
puesto por células gigantes, fusiformes o mixtos.
Presenta un comportamiento muy agresivo, con invasión
precoz de los tejidos vecinos, así como metástasis en los
ganglios linfáticos y a distancia (pulmón, hueso, sistema ner-
vioso central).
Linfoma. Representa entre el 2 y el 4 % de las neoplasias
de tiroides. Aparece alrededor de los 55 afíos y hay un leve
predominio en mujeres. Histológicamente está compuesto por
grupos de células pequeñas, uniformes, que infiltran el tejido
tiroideo y aun los tejidos vecinos. Puede existir diseminación
a ganglios linfáticos cervicales o aun a otros órganos.
Diagnóstico. Presentación clínica. El carcinoma diferen-
ciado se manifiesta como un bocio nodular eutiroideo, duro,
de crecimiento lento. En general, no produce síntomas compre-
sivos ni de disfunción hormonal. Puede existir disfonía por
parálisis de una cuerda vocal por invasión del nervio laríngeo
inferior o recurrente homolateral. También pueden encontrar-
se adenopatías cervicales en la cadena yugular. En raras oca-
siones, éstas pueden constituir la única manifestación clínica
de la enfermedad, sin nodulo tiroideo palpable.
El carcinoma medular tiene la misma presentación clínica
local, aunque con mayor frecuencia presenta metástasis
ganglionares cervicales. Además, hasta el 30 % refieren dia-
rrea acuosa, el 10 % enrojecimiento cutáneo, y en raras opor-
tunidades se acompaña de un síndrome de Cushing por pro-
ducción de ACTH ectópíca.
El carcinoma indiferenciado se caracteriza por un bocio
de crecimiento rápido, consistencia duropétrea, con invasión
precoz de los órganos vecinos y de los ganglios cervicales.
Son frecuentes los síntomas compresivos como tos, disnea.
disfonía, disfagia y dolor, acompañados por deterioro del es-
tado general.
Exámenes complementarios. El nivel de hormonas tiroi-
deas es usualmente normal en pacientes con carcinoma de
tiroides. Los anticuerpos antitiroideos pueden ser normales o
estar elevados, y no permiten diferenciar entre patología be-
nigna y maligna.
El empleo de los distintos exámenes complementarios
(centellograma, ecografía, punción con aguja fina) se discutió
al tratar el manejo del bocio nodular eutiroideo.
La tiroglobulina es un excelente marcador para la recidiva
o las metástasis de carcinoma diferenciado en pacientes con
tiroidectomía total, pero no es de valor para el diagnóstico ini-
cial. La calcitonina, en cambio, se encuentra elevada en enfer-
mos con carcinoma medular o hiperplasia de células C, o pre-
senta una elevación exagerada ante pruebas de estímulo con
calcio o pentagastrina. Desciende después del tratamiento y
se eleva ante recidivas o metástasis, por lo cual se la emplea
como marcador en el seguimiento.
Tratamiento. El tratamiento de elección del carcinoma
diferenciado (papilar y folicular) y del carcinoma medular es
 21. TIROIDES Y PARATIROIDES
quirúrgico. Existe actualmente controversia sobre cuál debe
ser la extensión de esta cirugía, ya que hay quienes postulan la
necesidad de extirpar toda la glándula (tiroidectomía total),
mientras que otros señalan que es suficiente una resección
menor (tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomía).
El empleo de la tiroidectomía total tiene los siguientes fun-
damentos: 1) el lóbulo contralateral presenta otros focos de
tumor (multicentricidad) hasta en el 80 % de los casos; 2) du-
rante el postoperatorio permite detectar metástasis sistémicas
que capten radioyodo con dosis menores del trazador, al no
existir captación cervical; 3) facilita el seguimiento con dosaje
de tiroglobulina, pues al extirpar toda la glándula no queda
tejido que la produzca y cualquier elevación de este marcador
puede ser interpretado como correspondiente a una recidiva o
metástasis; y 4) en centros especializados, no presenta un por-
centaje de complicaciones (hipoparatiroidismo, lesión recurren-
cial) superior a procedimientos más conservadores.
La tiroidectomía subtotal consiste en resecar todo el lóbu-
lo afectado y la casi totalidad del lóbulo contralateral. La
hemitiroidectomía o lobectomía implica extirpar sólo el lóbu-
lo portador del tumor y el istmo, respetando la totalidad del
lóbulo contralateral. La aplicación de estas técnicas en el
carcinoma de tiroides se basa en: 1) la multicentricidad
histológica no tendría tanta significación clínica, ya que las
recidivas en el lóbulo contralateral son inferiores al 10 %; 2)
el tejido remanente puede ser destruido con radioyodo sin com-
plicaciones; 3) la tiroglobulina, si bien menos sensible que en
casos de tiroidectomía tota!, conserva su valor de marcador;
4) en la mayoría de las series existe un menor índice de com-
plicaciones postoperatorias y 5) Shah y colaboradores (1993)
no han demostrado diferencia ni en el porcentaje de recurrencia
ni en la sobrevida entre estos procedimientos y la tiroidectomía
total cuando se seleccionan adecuadamente los casos. Por lo
tanto, la elección de la técnica queda a cargo del cirujano se-
gún su experiencia y preferencia personal y según las caracte-
rísticas del enfermo.
Carcinoma diferenciado. Se han definido grupos de bajo
y de alto riesgo sobre la base de características del tumor y del
paciente. (done by 007)
Según Shah y colaboradores (1993), el grupo de bajo ries-
go está constituido por enfermos menores de 45 años sin
metástasis a distancia, o enfermos de mayor edad con
carcinoma papilar intratiroideo o folicular sin invasión capsular
mayor. En ellos estaría justificado emplear una hemitiroidec-
tomía o una tiroidectomía subtotal, ya que las posibilidades de
recidivas son escasas.
El grupo de alto riesgo está formado por pacientes con
metástasis a distancia, mayores de 45 años, con carcinoma
papilar extratiroideo o carcinoma folicular con invasión
capsular mayor. En ellos se aconseja una tiroidectomía subtotal
o una tiroidectomía total, siempre que la experiencia del equi-
po quirúrgico asegure un bajo porcentaje de complicaciones.
Con respecto al manejo de los ganglios cervicales, se debe
confirmar su compromiso mediante biopsia por congelación
intraoperatoria de uno de ellos. En caso de ser positivo, se
realiza un vaciamiento cervical modificado, conservando el
músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el
nervio espinal, siempre que no estén invadidos por el tumor.
El espacio submaxilar no es incluido en el vaciamiento a me-
nos que se presenten a ese nivel adenopatías palpables. En el
carcinoma diferenciado no se justifica el vaciamiento cervical
en ausencia de confirmación de enfermedad ganglionar
(vaciamiento profiláctico), pues no ha demostrado ofrecer una
mayor sobrevida.
ERRNVPHGLFRVRUJ
251
En el postoperatorio se realiza la ablación actínica del teji-
do tiroideo remanente mediante una dosis terapéutica de l31I,
que generalmente es de 100 mCi. Aun cuando se haya proce-
dido a la tiroidectomía total es posible visualizar en el centello-
grama captación en restos in situ.
El seguimiento se cumple con dosaje periódico de tiro-
globulina en sangre. Su elevación corresponde a una reapari-
ción de la enfermedad. El tratamiento de elección de las
recidivas locales es la resección quirúrgica. La aparición de
metástasis ganglionares cervicales tiempo después de la ciru-
gía tiroidea obliga al vaciamiento radical modificado, unilate-
ral o bilateral. Las metástasis viscerales pulmonares u óseas)
que capten 13II deben ser tratadas con radioyodo. En caso de
no captar el trazador puede intentarse su resección c la radio-
terapia externa.
En todos los casos los pacientes deben recibir hormona
tiroidea con fines supresivos (de la TSH), ya que se ha postu-
lado la dependencia hormonal a la TSH en algunos de estos
tumores y con fines sustitutivos (en la tiroidectomía total).
En escasas oportunidades, el carcinoma diferenciado in-
vade estructuras viscerales del cuello (laringe, tráquea, faringe;.
En ellos está indicada la resección de la mayor cantidad posi-
ble de tejido, preservando estructuras anatómicas funcionantes.
y completar el tratamiento con radioyodo o con radioterapia
externa. En casos de enfermedad recidivada en el cuello, cuan-
do ya han sido empleados otros recursos terapéuticos, en pa-
cientes en buen estado general sin metástasis sistémicas y con
invasión masiva de los órganos del cuello, estaría justificada
la resección visceral (laringectomía, resección parcial de
tráquea, faringectomía).
Con respecto al carcinoma de células de Hurthle, si bien
no existen grandes series publicadas debido a su escasa fre-
cuencia, se acepta que su tratamiento debe ser la tiroidectomía
total, y en caso de metástasis ganglionares cervicales, se agre-
ga un vaciamiento radical modificado. No capta el yodo
radiactivo y la tiroglobulina no constituye un marcador útil
para su seguimiento. En caso de recidivas irresecables se indi-
ca radioterapia externa.
Carcinoma medular. El tratamiento aceptado para este
tumor es la tiroidectomía total debido a su mayor agresividad
y a la posibilidad de bilateralidad (sobre todo en las formas
hereditarias). Como en el carcinoma diferenciado, las metás-
tasis ganglionares cervicales deben confirmarse con la biopsia
por congelación intraoperatoria y tratarse con un vaciamiento
radical modificado. En casos de tumor bilateral se efectuarán
biopsias de ganglios de ambas cadenas yugulares internas.
Moley (1995) destaca la importancia de tener presente la
eventual asociación con feocromocitoma ya que de existir, éste
debe tratarse primero y luego el carcinoma medular. Un
feocromocitoma no detectado puede producir durante la anes-
tesia crisis hipertensivas con secuelas graves (infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular) o aun la muerte.
No se justifica la ablación con 131I de eventuales restos ni
su empleo durante el seguimiento, ya que las metástasis no
captan este trazador.
El dosaje de calcitonina en sangre permite monitorear la
reaparición de la enfermedad. Ante recidivas que no sean
resecables o metástasis a distancia, se puede recurrir a la ra-
dioterapia externa o a la poliquimioterapia, aunque con po-
bres resultados terapéuticos.
Carcinoma indiferenciado. Debido a su rápido crecimiento
y alta agresividad, los pacientes portadores de esta neoplasia
no deben ser operados con intención curativa, ya que no es
posible extirpar la totalidad del tumor.
252 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

En estos casos está indicada la biopsia a fin de confirmar
el diagnóstico y descartar un linfoma o una tiroiditis de
Hashimoto. Ante la inminencia de la obstrucción de la vía aé-
rea se realiza traqueostomía.
El empleo de la radioterapia junto con la poliquimioterapia
permite reducir transitoriamente el tumor y ofrecer algún ali-
vio.
Linfoma. Generalmente requiere una biopsia quirúrgica
incisional a fin de tipificar correctamente la lesión y diferen-
ciarla de otros procesos (carcinoma indiferenciado, tiroiditis
de Hashimoto). Su tratamiento de elección es la radioterapia
externa, con o sin poliquimioterapia.
Pronóstico. El pronóstico depende del tipo histológico,
de la extensión de la enfermedad en el momento del tratamiento
y de factores individuales (edad, sexo).
Como demostraron Simpson y colaboradores (1987), los
pacientes tratados por carcinoma diferenciado (papilar y
folicular) presentan un excelente pronóstico, con sobrevida
superior al 90 % a 5 años. Sin embargo, pueden identificarse
dos subgrupos, uno de bajo y otro de alto riesgo, según crite-
rios enunciados precedentemente en el tratamiento. El subgrupo
de bajo riesgo comprende alrededor del 90 % de los carcinomas
diferenciados, y tiene una mortalidad de sólo el 2 %. La curva
de sobrevida se superpone casi exactamente con la de la po-
blación sin tumor. El subgrupo de alto riesgo, en cambio, repre-
senta solamente el 10 % del total de carcinomas diferencia-
dos, pero muestra una mortalidad del 50 %. Las metástasis
ganglionares cervicales no son por sí solas un factor de mal
pronóstico en estas neoplasias.
El carcinoma medular tiene globalmente un 65 % de
sobrevida a 5 años, que disminuye en pacientes con factores
de mal pronóstico: más de 40 años, sexo masculino, enferme-
dad palpable y metástasis ganglionares cervicales. Los casos
que integran el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo
IIA tienen mejor pronóstico; los que acompañan al tipo IIB
tienen un pronóstico peor, mientras que los casos esporádicos
se corresponden con un pronóstico intermedio.
El carcinoma de células de Hurthle muestra un comporta-
miento similar al carcinoma folicular con una sobrevida a 5
años de alrededor del 80 %. Son factores de mal pronóstico la
presencia de metástasis a distancia, la invasión local y la exis-
tencia de histogramas aneuploides en el estudio del ADN nu-
clear.
El carcinoma indiferenciado tiene uniformemente una mala
evolución, con un 10 % de sobrevida al año, y sin sobrevida a
los 2 años.
El linfoma tiroideo presenta una sobrevida de alrededor
del 50 % a 5 años con tratamiento combinado de quimioterapia
y radioterapia.
Técnica de la tiroidectomía. La resección parcial o total
de la glándula tiroides se realiza con anestesia general e
intubación orotraqueal. El paciente es colocado en decúbito
dorsal con el cuello en extensión. La incisión cutánea es una
cervicotomía transversa arciforme centrada en la línea media
y siguiendo los pliegues normales de la piel de la zona.
La extirpación de un lóbulo tiroideo se denomina
lobectomía o hemitiroidectomía, y se realiza cuando existe
patología benigna en un solo lóbulo. Algunos autores también
proceden a la lobectomía en el carcinoma diferenciado de bajo
riesgo.
La extirpación del istmo, o istmectomía, se lleva a cabo
cuando existe patología a ese nivel y el resto de la glándula se
encuentra sana.
La extirpación de ambos lóbulos preservando dos fragmen-
tos de tejido tiroideo a cada lado de la tráquea se llama
tiroidectomía subtotal bilateral. Es la técnica empleada en el
bocio difuso hipertiroideo. Su fundamento es conservar las
arterias tiroideas inferiores para asegurar la irrigación de las
glándulas paratiroides.
Finalmente, la resección de toda la glándula es la tiroidecto-
mía total, y se emplea en el tratamiento del carcinoma de
tiroides o cuando existe patología benigna que compromete a
toda la glándula. Un esquema de las distintas técnicas se mues-
tra en la figura 21-5.
Algunos detalles técnicos son importantes para evitar com-
plicaciones. Así, durante la ligadura y sección del pedículo
superior, se debe evitar lesionar al nervio laríngeo externo,
rama del laríngeo superior, que a ese nivel transcurre horizon-
talmente. Durante la disección de la cara lateral y posterior
del lóbulo tiroideo deben identificarse ambas glándulas
paratiroides y deben ser separadas de la tiroides de adentro
hacia afuera preservando el pedículo vascular. Asimismo, el
nervio recurrente debe ser disecado hasta su ingreso en la la-
ringe por debajo del músculo cricotiroideo a fin de no
lesionarlo.
Complicaciones postoperatorias. Además de las compli-
caciones posibles en toda cirugía, ya sean locales (infección
de herida) o generales (tromboembolismo), existen complica-
ciones específicas de la cirugía tiroidea: hemorragia, lesión
nerviosa, hipocalcemia y crisis tirotóxica.
Hemorragia. La hemorragia del lecho operatorio, ya sea
venosa o arterial, puede deberse a: una hemostasia intraopera-
toria incompleta, aflojamiento de una ligadura o clip, despren-
dimiento de un trombo por el esfuerzo de toser, o un trastorno
en la coagulación. Es más frecuente después de la cirugía del
hipertiroidismo (enfermedad de Graves) debido al aumento
en la vascularización de la glándula. Puede ser inmediata (lue-
go de la extubación) o diferida (hasta 2 o 3 días después).
Se manifiesta como un engrasamiento del cuello, equimo-
sis, dificultad respiratoria obstructiva alta, con tiraje y estridor,
Fig. 21-5. Tipos de resección de la glándula tiroides (en sombreado laparte
extirpada): A, lobectomía tiroidea o hemitiroidectomía; B, istmectomía; C,
tiroidectomía subtotal bilateral; D, tiroidectomía total.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 21. TIROIDES Y PARATIROIDES 253

por lo cual se ha denominado a esta situación hematoma detrás del lóbulo tiroideo con una disección mínima. Además,
sofocante. Los síntomas son producidos por la acumulación debe tenerse en cuenta la existencia de nervio laríngeo infe-
de sangre en la celda tiroidea, detrás de los músculos infrahioi- rior no recurrente del lado derecho en alrededor del 1 % de los
deos, que ocasionan compresión venosa con edema laríngeo. casos.
El tubo de drenaje, en caso de haber sido colocado, no es La lesión del nervio laríngeo superior es menos frecuente
efectivo para evacuar un gran volumen de sangre y rápida- y más difícil de reconocer. Generalmente ocurre durante la
mente se ocluye con coágulos. ligadura del pedículo superior de la tiroides. Cuando la afecta-
Si la gravedad del cuadro no permite una mínima espera, da es la rama externa del laríngeo superior, se produce la pará-
se abrirá la herida y drenará el hematoma en la cama. Si los lisis del músculo cricotiroideo. cuya función es tensar la cuer-
síntomas no fueran tan severos, el paciente debe ser traslada- da vocal. Por lo tanto sobreviene un trastorno conocido como
do al quirófano. Bajo anestesia general e intubación endotra- fonastenia. Consiste en la incapacidad de mantener el tono de
queal se abre la herida, se evacúan los coágulos y se realiza la la voz en forma prolongada y de emitir sonidos agudos (esto
hemostasia de los vasos sangrantes. Pueden administrarse ' es especialmente grave en cantantes y locutores). La lesión de
corticoides a fin de disminuir el edema laríngeo. la rama interna, sensitiva, que inerva la mucosa laríngea, pro-
Lesión nerviosa. Durante una tiroidectomía se pueden le- duce anestesia y la consiguiente aspiración. En general, la le-
sionar los nervios laríngeos superior o inferior, en forma uni- sión del laríngeo superior es bien tolerada y no requiere trata-
lateral o bilateral. La injuria puede deberse a la sección, liga- miento.
dura, electrocoagulación, pinzamiento o estiramiento involun- Hipoparatiroidismo. La hipocalcemia por hipcparatiroi-
tario de los nervios, así como a su resección intencional en dismo postoperatorio es debida, en general, a la isquemia de
casos de estar invadidos por un tumor. En general, el riesgo de las glándulas paratiroides por lesión de su pedículo vascular
la lesión es directamente proporcional a la magnitud del pro- durante la disección tiroidea. También puede deberse al trauma-
cedimiento e inversamente proporcional a la experiencia del tismo directo sobre las glándulas (electrocoagulación. com-
cirujano. presión) o, más raramente, a la extirpación inadvertida.
La lesión unilateral del nervio laríngeo inferior o recu- El hipoparatiroidismo ocurre en forma transitoria en el
rrente es la más frecuente, y se manifiesta como disfonía y 20 % y en forma definitiva en el 2 % de las tiroidectomías
eventual disnea de esfuerzo. La laringoscopia permite objetivar totales. Estos porcentajes son menores en cirugías más redu-
una parálisis de la cuerda vocal (cuerda fija en posición cidas, como la tiroidectomía subtotal o la hemitiroidectomía.
paramedíana). Cuando coexiste con edema laríngeo (por La hipocalcemia se manifiesta entre las 24 y las 48 horas
traumatismo durante la intubación), se presenta dificultad res- del postoperatorio como parestesias peribucales y en los de-
piratoria que puede requerir traqueostomía. Después de unos dos de manos y pies, como calambres y, en casos más graves,
pocos días, cuando desaparece el edema laríngeo y el estridor, como tetania.
se permite el cierre del traqueostoma. Se investiga clínicamente buscando el signo de Chvostek.
Si la parálisis es transitoria, se recupera espontáneamente Consiste en percutir el tronco del nervio facial por delante del
entre 3 y 6 meses después de la cirugía. En caso de ser defini- trago y observar la contracción involuntaria de los músculos
tiva, la cuerda contralateral compensa parcialmente el déficit. de la comisura bucal homolateral (existe en el 10 % de las
Al cabo de unos meses la cuerda paralizada se va desplazando personas normales). También se reconoce la hipocalcemia con
hacia la abducción por atrofia de sus fibras musculares. En el signo de Trousseau. Consiste en insuflar un manguito de
estos casos, la inyección submucosa de teflón permite que tensiómetro hasta un valor intermedio entre la tensión arterial
pueda alcanzar la línea media y que la cuerda sana ocluya la máxima y mínima. Al cabo de 2 o 3 minutos, en los pacientes
glotis, mejorando el volumen de la voz. con hipocalcemia, aparece una contractura de los músculos de
La lesión bilateral del laríngeo inferior produce una pará- la mano con extensión de las falanges, llamada espasmo
lisis de ambas cuerdas vocales, las que se colocan en posición carpopedal o en mano de partero. La hipocalcemia se confir-
paramediana (adducción), con la consiguiente obstrucción ma con la medición del calcio en sangre.
respiratoria. Requiere traqueostomía inmediata. Si la lesión es Si los síntomas son leves, se trata con calcio y vitamina D
permanente, luego de unos meses, al desplazarse ambas cuer- por vía oral. Si son importantes, se administra una ampolla de
das vocales hacia la abducción, disminuye la obstrucción res- 10 ml de gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa, en 5
piratoria pero aparecen síntomas de aspiración al no poderse a 10 minutos. A continuación, se indican 5 ampollas de
ocluir la glotis durante la deglución. gluconato de calcio en 450 mi de solución de dextrosa al 5 %,
Es infrecuente la lesión simultánea de ambos laríngeos in- a pasar en 24 horas. Simultáneamente se comienza con la me-
feriores por un cirujano entrenado en cirugía tiroidea. En cam- dicación por vía oral.
bio, lo que ocasionalmente ocurre es que un paciente tenga La mejor forma de evitar esta complicación es reconocer
una lesión unilateral que ha pasado inadvertida después de una las glándulas paratiroides durante la cirugía; es característico
cirugía; al ser reoperado, ya sea para completar la tiroidectomía su color castaño ocre, en hoja seca. Se las debe separar de la
o por recidiva de la patología, se produce una lesión acciden- tiroides preservando su pedículo vascular. A tal fin, se ligan
tal del otro nervio y aparecen entonces síntomas de parálisis las ramas de la arteria tiroidea inferior lo más cerca posible
bilateral. del parénquima tiroideo. En caso de desprenderse accidental-
Es por ello sumamente importante examinar el estado de mente una glándula, se la debe seccionar en fragmentos de
las cuerdas vocales mediante laringoscopia antes de una ciru- menos de 1 mm que se implantan dentro de un músculo veci-
gía tiroidea, y mucho más si el paciente ya ha sido operado. no (generalmente el esternocleidomastoideo).
De esta forma, se lo puede prevenir de las posibles complica- Las hipocalcemias transitorias se normalizan dentro de los
ciones, así como también evitar que la primera lesión sea atri- 3 meses de la cirugía, mientras que las permanentes requieren
buida a la segunda intervención. calcio y vitamina D durante toda la vida.
Actualmente se acepta que la mejor técnica para evitar la Crisis tirotóxicas. La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
lesión del laríngeo inferior es identificarlo en todo su trayecto es una rara complicación de la cirugía del hipertiroidismo. Se

ERRNVPHGLFRVRUJ
254 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
presenta en pacientes que no han sido adecuadamente
medicados para la operación y no se encuentran aún
eutiroideos. Consiste en una crisis adrenérgica desencadenada
por la agresión quirúrgica en un paciente con un exceso de
hormona tiroidea circulante. Se manifiesta en el postoperatorio
inmediato con taquicardia, hipertensión, hipertermia,
sudoración, ansiedad y obnubilación. Debe tratarse con
propranolol endovenoso, abundante hidratación, corticoides,
yoduro de potasio y oxigenoterapia. Esta misma situación pue-
de darse en un paciente hipertiroideo aún no medicado y que
sufre una agresión: traumatismo, infección, etcétera.
Una variante de la crisis tirotóxica de menor intensidad
(taquicardia, hipertensión) ocurre en los pacientes hiperti-
roideos preparados para la cirugía solamente con propranolol,
a quienes no se les mantiene el tratamiento en el postoperatorio
inmediato. El propranolol, a diferencia del metilmercaptoi-
midazol, no disminuye la hormona circulante, sino que blo-
quea sus efectos periféricos. Luego de la tiroidectomía persis-
te un exceso de hormona en sangre (ya que su vida media es
de una semana), por lo que debe mantenerse esa medicación
preoperatoria durante los primeros días del postoperatorio.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Definición. El hiperparatiroidismo primario es la afección
producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea
a partir de una patología primaria de las glándulas paratiroides.
Epidemiología. El hiperparatiroidismo primario ocurre
entre los 30 y 70 años, y es algo más frecuente en las mujeres.
La incidencia anual en pacientes mayores de 60 años es de 1/
500 en las mujeres y de 1/1000 en los varones.
Fisiopatología. El exceso de hormona paratiroidea aumenta
la remodelación ósea, con liberación de calcio al líquido
extracelular, y estimula la formación de 1,25-hidroxicolecal-
ciferol (vitamina D activada) por parte del riñon, lo cual au-
menta la reabsorción de calcio a nivel intestinal e incrementa
la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fosfato.
El hiperparatiroidismo primario se manifiesta en forma
esporádica, familiar, o integrando el síndrome de neoplasia
endocrina múltiple (NEM) de tipo I o IIA.
La forma esporádica comprende el 90 % de los casos. La
alteración patológica más frecuente es el adenoma (85 %),
seguida por la hiperplasia (12 %), el adenoma doble (2 %)y el
carcinoma (1 %). El hiperparatiroidismo familiar consiste en
una hiperplasia glandular que se transmite en forma autosómica
dominante. No se asocia con ninguna otra neoplasia endocrina.
El síndrome NEM I está constituido por gastrinoma o
insulinoma pancreático, hiperplasia paratiroidea y adenoma
hipofisario (en general, prolactinoma). Tiene transmisión
autosómica dominante.
El síndrome NEM IIA comprende: carcinoma medular de
tiroides bilateral, feocromocitoma (en general en ambas
suprarrenales) y en algunos pacientes también hiperplasia
paratiroidea. Cuando ésta se manifiesta, lo hace de una mane-
ra menos severa que en los casos anteriores.
Anatomía patológica. Adenoma. Macroscópicamente se
presenta como el aumento del tamaño de una sola glándula (o
excepcionalmente de dos), de color castaño, de consistencia
blanda y de superficie lisa. Microscópicamente existe un au-
mento homogéneo de las células principales, con marcada dis-
minución del tejido adiposo, escasas mitosis y ausencia de
necrosis. En ocasiones se observa un borde de tejido
ERRNVPHGLFRVRUJ
paratiroideo normal que corresponde al resto de glándula sana.
El criterio más importante para confirmar el diagnóstico
reside en observar que las restantes glándulas tengan tamaño
normal y que la biopsia de una de ellas también sea normal. El
adenoma es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo
primario esporádico.
Hiperplasia. Macroscópicamente todas las glándulas mues-
tran aumento de tamaño, aunque pueda no ser en forma homo-
génea y simétrica. Microscópicamente también existe aumen-
to de las células principales y disminución de la grasa. Por lo
tanto, para diferenciarla del adenoma debe examinarse más de
una glándula.
La hiperplasia es la lesión más frecuente en el hiperparati-
roidismo primario familiar y en el asociado al síndrome de
neoplasia endocrina múltiple tipos í y IIA, y también se obser-
va en todos los casos de hiperparatiroidismo secundario.
Carcinoma. De aparición excepcional, el carcinoma se
asocia a calcemias superiores a 14 mg % y a dosajes de hor-
mona paratiroidea muy elevados. Macroscópicamente es una
masa de mayor tamaño y consistencia que en las patologías
anteriores, con adherencia a otros órganos del cuello, y llega a
ser palpable en el 50 % de los casos. Microscópicamente exis-
te aumento de las mitosis y presencia de áreas de necrosis. El
diagnóstico se confirma por la existencia de invasión vascular
y de tejidos vecinos o de metástasis ganglionares o a distan-
cia.
Diagnóstico. Presentación clínica. El hiperparatiroidismo
primario puede manifestarse bajo distintos cuadros clínicos,
según el tiempo de evolución y el órgano o los órganos afecta-
dos.
Asintomático. A medida que progresa el conocimiento de
esta enfermedad, aumenta el porcentaje de pacientes en quie-
nes se la diagnostica por la determinación de la calcemia, so-
licitada dentro de un grupo de exámenes de control general.
Sin embargo, algunos pacientes considerados asintomáticos
refieren sentirse mejor después del tratamiento del hiperpara-
tiroidismo. Esto es debido a que ciertos síntomas (astenia, de-
presión, debilidad, falta de concentración) se instalan lenta-
mente y no son reconocidos como tales.
Síndrome urinario. El exceso de eliminación de calcio y
fósforo en la orina, así como su alcalinización, predisponen a
la precipitación del calcio y a la formación de litiasis. Puede
tratarse de litiasis asintomática o litiasis bilateral múltiple.
Aproximadamente un 5 % de las litiasis urinarias reconocen
este origen, por lo cual resulta sumamente importante el estu-
dio metabólico completo de todos los pacientes con urolitiasis.
Puede existir alteración de la función renal aun sin litiasis.
Síndrome esquelético. El exceso de reabsorción de calcio
del hueso produce lesiones que, en su forma avanzada, fueron
descriptas como osteítis fibroquística. Se presenta con dolor
óseo, deformidades esqueléticas, aumento del riesgo de frac-
turas, incluso fracturas patológicas, y artralgias por depósito
de calcio en las articulaciones.
Síndrome digestivo. En pacientes con hiperparatiroidismo
primario se ha visto un aumento de la frecuencia de úlcera
péptica gastroduodenal y de pancreatitis.
Crisis hipercalcémica. Ocurre con calcemias mayores de
15 mg %, generalmente acompañadas de cierto grado de insu-
ficiencia renal. Se manifiesta con anorexia, náuseas, debili-
dad, vómitos y síndrome confusional, y de no ser reconocida
y tratada, puede llegar al coma. Su tratamiento consiste en
hidratación con solución salina, furosemida, corticoides y
calcitonina.
 21. TIROIDES Y PARATIROIDES
Síndrome psíquico. Se han descripto síntomas psíquicos
asociados al hiperparatiroidismo primario, como pérdida de la
concentración, disminución de la memoria y depresión.
Laboratorio. La hipercalcemia es el primer paso para for-
mular el diagnóstico. Puede ser leve e intermitente, por lo cual,
en caso de duda, debe repetirse la determinación. El aumento
de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración, mieloma
múltiple) puede elevar el calcio sérico total. La hipoalbumi-
nemia, por el contrario, al disminuir la cantidad de calcio uni-
do a proteínas, puede disimular una hipercalcemia. La medi-
ción del calcio iónico es un método más preciso, aunque no
siempre accesible.
Si bien el hiperparatiroidismo primario es una de las cau-
sas más comunes de hipercalcemia, deben tenerse en cuenta
otros diagnósticos diferenciales: neoplasias con metástasis
óseas, medicamentos (tiazidas, vitamina D, carbonato de cal-
cio), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, tirotoxicosis, in-
suficiencia renal crónica, inmovilización prolongada. El cua-
dro bioquímico se completa con hipercalciuria, hiperfosfaturia
e hipofosfatemia. En casos de afectación ósea, hay elevación
de la fosfatasa alcalina.
El método de certeza para medir la función paratiroidea es
la determinación de hormona paratiroidea intacta. Una eleva-
ción de esta hormona junto con hipercalcemia y función renal
normal confirman el diagnóstico de hiperparatiroidismo pri-
mario.
Ecografía. Es un método inocuo, barato, accesible, no re-
quiere preparación previa, y en manos experimentadas permi-
te ubicar el adenoma en la mayoría de los casos.
Centellograma. El centellograma con talio 201 (201Ta) y
sustracción de la imagen tiroidea con 99mTc también ha mos-
trado altos porcentajes de éxito. Recientemente se comenzó a
emplear el centellograma con Sesta MIBI l31I con altos índi-
ces de especificidad.
Ninguno de estos métodos tiene mayor precisión que la
exploración quirúrgica por un cirujano entrenado en esta pa-
tología, por lo cual en algunos centros no se realizan estudios
de localización preoperatoria. Si se decide llevar a cabo algún
estudio a fin de localizar el adenoma, abreviar el tiempo
operatorio y disminuir la disección, debe elegirse alguno de
los métodos no invasivos: ecografia y/o centellograma con
MIBI. La negatividad de estos estudios no invalida la cirugía,
y su positividad puede deberse a nodulos tiroideos o adeno-
patías.
Si luego de una completa exploración quirúrgica no se
encuentra el adenoma, están indicados los métodos de locali-
zación no invasivos: (ecografía, centellograma, tomografía
computada, resonancia nuclear magnética), y de ser éstos ne-
gativos, se deben emplear técnicas invasivas, como la
arteriografía selectiva, convencional o por sustracción digital
o el dosaje de hormona paratiroidea en distintos niveles de las
venas yugulares.
Tratamiento. El tratamiento definitivo del hiperparatiroi-
dismo primario es quirúrgico y está indicado en todos aque-
llos pacientes sintomáticos, ya sea con enfermedad ósea, litiasis
urinaria, disminución de la función renal, crisis hipercalcémi-
cas, úlcera péptica o trastornos psiquiátricos.
En los pacientes asintomáticos o ligeramente sintomáticos
existe cierta controversia, tal como lo expresa Strewler (1995)
en su revisión del tema. En general, se recomienda la cirugía,
ya que se estima que más del 30 % deberán ser operados en
los siguientes 10 años del diagnóstico, debido al desarrollo de
complicaciones. En los pacientes mayores de 60 años, con
calcemia inferior a 11,5 mg %. asintomáticos. y con riesgo
ERRNVPHGLFRVRUJ
255
quirúrgico elevado, puede permitirse una observación perió-
dica estricta y eventual tratamiento médico con estrógenos y
difosfonatos.
El tratamiento quirúrgico exige algunos requisitos: 1) debe
ser realizado por un cirujano con experiencia en el tema, debi-
do a las variantes anatómicas y patológicas que pueden exis-
tir; 2) la exposición debe ser completa y debe intentarse iden-
tificar todas las glándulas dada la posible existencia de com-
promiso pluriglandular. 5 es necesario contar con una
hemostasia meticulosa, ya que las glándulas se identifican prin-
cipalmente por su color: y 4) debe disponerse de bastante tiem-
po, pues en ocasiones es preciso efectuar prolongadas
disecciones buscando glándulas actópicas. La intervención se
efectúa con anestesia general. Los pasos iniciales son simila-
res a los de la cirugía tiroidea. Una vez abierto el rafe medio,
se exploran las caras laterales y posteriores de ambos lóbulos
tiroideos. Una síntesis de las conductas por seguí: en cirugía
paratiroidea se muestra en la tabla 21-3.
Tabla 21-3. Conductas en cirugía paratiroidea
Hallazgo Diagnóstico Operación
Una glándula Adenoma Resección del adenoma y
aumentada y único biopsia de una de las otras
tres normales glándulas
Dos glándulas Adenoma Resección de ambos adeno-
aumentadas y dos doble mas y biopsia de una de las
normales restantes
Hiperplasia Paratiroidectomía subtotal
asimétrica
Cuatro glándulas Hiperplasia Paratiroidectomía subtotal
aumentadas
Tumor firme, adherido Carcinoma Resección radical
a planos vecinos
Cuando se encuentra una glándula aumentada de tamaño \
las restantes son de tamaño normal, se interpreta el cuadro
como un adenoma único y se lo reseca. Puede realizarse la
biopsia incisional de una de las otras glándulas para confirmar
con congelación intraoperatoria que no se trata de una
hiperplasia asimétrica.
Cuando se encuentran todas las glándulas aumentadas de
tamaño, se interpreta la situación como una hiperplasia difu-
sa. Deben extirparse inicialmente las dos glándulas de mayor
tamaño. Si la biopsia intraoperatoria confirma la hiperplasia.
se reseca la mitad de cada una de las dos glándulas restantes.
Al cabo de unos minutos, se observa cuál de los restos glandu-
lares conserva mejor irrigación, y se extirpa la otra. De esta
manera se extirpan en total tres glándulas y media, lo cual se
denomina paratiroidectomía subtotal.
La existencia de dos adenomas es infrecuente (2 a 4 %),
pero debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de
hiperplasia.
Un cirujano entrenado en cirugía paratiroidea puede iden-
tificar visualmente las glándulas paratiroides por su forma,
color y ubicación. Sin embargo, en ocasiones resulta difícil
diferenciarlas de tejido adiposo, ganglios linfáticos o irregu-
laridades de !a tiroides. Por lo tanto, siempre conviene reali-
256 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
zar biopsia por congelación intraoperatoria del tejido reseca-
do, no sólo para confirmar el diagnóstico (adenoma, hiperplasia
o carcinoma), sino también para asegurar que el tejido extraí-
do es paratiroideo.
Cuando el hallazgo es sugestivo de un carcinoma, se extir-
pa la totalidad de la lesión y estructuras adyacentes invadidas
(músculos pretiroideos, lóbulo tiroideo homolateral). Ante la
presencia de metástasis (10 al 30 %) debe realizarse un
vaciamiento del cuello.
Si durante la exploración no se encuentra el adenoma en la
ubicación habitual de las paratiroides, se exploran el mediastino
superior (resecando parte del timo), los espacios retrofaringo-
esofágico y retrolaringotraqueal, y se abren las vainas caro-
tídeas. Si aún así no apareciera, puede realizarse la lobectomía
tiroidea del lado en el que no se encuentra la glándula debido
a la existencia (aunque rara) de paratiroides intratiroidea. Si
resultara negativa una exploración cervical amplia y minucio-
sa, conviene dar por terminada la operación y reevaluar al pa-
ciente.
Resultados. En los casos de hiperparatiroidismo primario
por adenoma, su resección ofrece una curación superior al
97 %. un índice de recurrencia del 1 % y de hipoparatiroidismo
del 0,5 %. En cambio, cuando el hiperparatiroidismo primario
fue debido a una hiperplasia pluriglandular, la recurrencia os-
cila entre el 8 y el 30 % y el hipoparatiroidismo entre el 3 y el
4 %. Los pacientes tratados por carcinoma de paratiroides tie-
nen una sobrevida global a 5 años del 30 al 50 %.
Hiperparatiroidismo primario persistente
o recurrente
Es persistente aquel hiperparatiroidismo que continúa des-
pués de una primera intervención y recurrente aquel que so-
breviene después de más de 6 meses. En ambos casos debe
intentar conocerse todas las características del procedimiento
inicial mediante la revisión de! protocolo quirúrgico y de los
preparados histológicos.
Deben realizarse los estudios de localización no invasivos
e invasivos ya mencionados que permitan ubicar la glándula
enferma. El objetivo es disminuir la necesidad de nuevas
disecciones, ya que las reoperaciones presentan un mayor por-
centaje de complicaciones (lesiones recurrenciales, hipoparati-
roidismo).
Si la primera exploración fue incompleta debe reexplorarse
el cuello. Si existiera certeza de que la primera operación fue
completa y aun así no se pudo localizar el adenoma, está indi-
cado explorar el mediastino a través de una esternotomía.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Definición. Se entiende por hiperparatiroidismo secunda-
rio al cuadro clínico producido por un exceso de secreción de
hormona paratiroidea como respuesta a un nivel persistente-
mente bajo de calcio iónico plasmático.
Etiopatogenia. Puede tener distintas causas: raquitismo,
síndrome de malabsorción o insuficiencia renal crónica. Esta
última es la más frecuente y es la única que puede producir un
cuadro de tal severidad que requiera tratamiento quirúrgico.
En la insuficiencia renal crónica existe una falta de activación
de la vitamina D en el riñon, con la consiguiente disminución
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la absorción intestinal de calcio e hipocalcemia, hiperfos-
fatemia, y déficit en la depuración de hormona paratiroidea.
Anatomía patológica. Casi todos los pacientes con insu-
ficiencia renal crónica presentan cierto grado de hiperplasia
paratiroidea. En ellos la prevalencia de hiperparatiroidismo
secundario es cercana al 70 %. La hiperplasia afecta a las cua-
tro glándulas, generalmente en forma simétrica, las cuales
pueden alcanzar hasta 3 cm de diámetro cada una.
Diagnóstico. Presentación clínica. La disminución de la
vitamina D y el aumento de la hormona paratiroidea producen
una excesiva reabsorción y pobre mineralización del hueso,
situación conocida como osteítis fibroquística. El cuadro clí-
nico está caracterizado por dolor óseo, deformidades esqueléti-
cas (cifosis, escoliosis) y, en su forma avanzada, fracturas
patológicas. También pueden existir calcificaciones en partes
blandas, prurito intratable, calcifilaxis, debilidad muscular y
en algunos casos inclusive hipercalcemia.
Radiología. Las radiografías del esqueleto muestran
reabsorción subperióstica en falanges, pelvis, clavículas, cos-
tillas, fémur, mandíbula y cráneo.
Tratamiento. El tratamiento médico consiste en mante-
ner los niveles de calcio y fósforo dentro de límites normales,
así como inhibir la actividad de la hormona paratiroidea: 1) se
restringen los fosfatos de la dieta y se administran quejantes,
como el carbonato de calcio; 2) se mantiene una ingesta oral
de calcio superior a 1,5 g diario; 3) se administra vitamina D
activada (1,25 dihidroxicolecalciferol), ya sea por vía oral o
endovenosa (posdiálisis); y 4) se trata la acidosis metabólica
con bicarbonato de calcio. Estas medidas, sobre todo si se ins-
talan tempranamente, permiten manejar en forma conserva-
dora a más del 95 % de los pacientes.
Como señalan Packman y Demeure (1995), está indicado
el tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes en quienes, a
pesar de un correcto tratamiento médico, presentan dolor óseo
o articular intenso, fracturas patológicas, prurito intratable,
crisis hipercalcémicas o un producto fosfocálcico superior a
70. Entre el 70 y el 85 % de los enfermos experimentan mejo-
ría después de la cirugía.
Existen dos técnicas alternativas: paratiroidectomía subtotal
(resección de tres glándulas y media) o paratiroidectomía to-
tal con autotrasplante de paratiroides en un antebrazo. Esta
última técnica, que requiere criopreservación de tejido
paratiroideo, no se emplea en la Argentina. El remanente
paratiroideo en la paratiroidectomía subtotal deberá ser algo
mayor en los candidatos a trasplante renal, a fin de evitar un
hipoparatiroidismo postrasplante.
Es frecuente la hipocalcemia postoperatoria. Puede ser
debida a reabsorción rápida de calcio por el hueso, hipomagne-
semia o a falta de viabilidad del remanente glandular, y debe
corregirse con calcio y vitamina D. Otras complicaciones po-
sibles son hemorragia y lesión recurrencia].
La falla del tratamiento quirúrgico puede obedecer al he-
cho de haber dejado una quinta glándula ectópica hiperplásica
o un remanente paratiroideo excesivamente grande.
Se denomina hiperparatiroidismo terciario al cuadro clí-
nico que presentan algunos pacientes con hiperparatiroidismo
secundario, en los cuales a pesar de haber desaparecido la causa
de la hipocalcemia crónica (como consecuencia de un tras-
plante renal), persiste una secreción excesivamente alta de
hormona paratiroidea. Esta situación es de menor severidad
que el hiperparatiroidismo secundario, es controlada con tra-
tamiento médico y disminuye progresivamente. En raras oca-
siones requiere cirugía.
 21. TIROIDES Y PARATIROIDES
HIPOPARATIROIDISMO
La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es el
traumatismo quirúrgico de las glándulas paratiroides durante
la cirugía tiroidea, y se describe en las complicaciones de esta
cirugía. También puede ocurrir luego de la paratiroidectomía
subtotal, cuando el remanente paratiroideo no conserva vitali-
dad suficiente.
Existen otras causas de hipoparatiroidismo: idiopático,
ausencia congénita de paratiroides y timo (síndrome de Di
George), deficiencia endocrina múltiple autoinmune. Son afec-
ciones muy infrecuentes y no requieren tratamiento quirúrgi-
co.
BIBLIOGRAFÍA
Cady B and Rossi RL. Surgery of the thyroid and parathyroid glands.
W.B. Saunders Company, Third Edition, Philadelphia. 1991.
Feliciano DV. Everything you wanted toknow about Graves'disease.
Am. J. Surg., 164:404-411, 1992.
Gharib H, James EM, Charboneau JW et al. Suppressive therapy with
ERRNVPHGLFRVRUJ
257
levothyroxine for solitary thyroid nodules. A doubleblind
controlled clínica} study. N. Engl. J. Med. 317: 70-75, ¡987.
Mansberger AR. Wei JP Surgical erabriology and anatomy of the
thyroid and parathvroid glands. Surg. Clin. North Am. 73:727-
746,1993.
Moley JE Medullarv thvroid cáncer. Surg. Clin. North Am. 75:405-
420, 1995.
Packman KS, Demeure MJ. Indications for parathyroidectomy and
extent of treatment for patients with secondary hyperparathyroi-
dism. Surg. Clin. North Am. 75:4ó5-482, 1995.
Shah JP, Loree TR, Dharker D. Strong E. Lobectomy versus total
thyroídectomy for differentiated carcinoma of the thyroid: a
matched pair analysis. Am. J. Surg.. 166:331-335, 1993.
Simpson WJ, McKinney SE, Carruthers JS et al. Papillary and
follicular thyroid cáncer. Prognostic factors in 1.578 patients. Am.
J. Med. 83:479-488, 1987.
Strewler GJ. Indications for surgery in patients '.vith minimally
symptomatic primary hyperparathyroidísm. Surs. C;:;. North Am.
75:439-449, 1995.
Todd NW, Common congenital anomalies of the neck: e-~briology
and surgical anatomy. Surg. Clin. North Am. 73:599-610. 1993.
Woeber KA. Cost-effective evaluation of the patient with a thyroid
nodule. Surg. Clin. North Am. 75:357-363, 1995.
 Glándulas salivales
Osear González Aguilar
La parótida y la submaxilar son las glándulas salivales
mayores. Por la similitud de sus patologías, ambas serán estu-
diadas simultáneamente.
Anomalías congénitas
Son raras y a menudo se asocian con otras malformacio-
nes. Incluyen las aplasias, las anomalías canaliculares y las
glándulas accesorias. Las aplasias e hipoplasias se presentan
en forma unilateral, se detectan a corta edad y se acompañan
de xerostomía. Entre las anomalías canaliculares, la atresia y
las dilataciones o divertículos son las más frecuentes. Las glán-
dulas accesorias deben ser diferenciadas de las aberrantes.
Estas últimas se sitúan fuera de la glándula normal y pueden
ser confundidas con glándulas salivales menores que surcan
la mucosa oral, lingual, faríngea, laríngea y sinusal. En cam-
bio, las accesorias se sitúan dentro de la misma glándula. Tan-
to unas como otras pueden dar origen a fístulas.
Sialoadenitís y sialodocitis
Definición. Se denomina sialoadenitís a la inflamación de
la glándula salival y sialodocitis a la inflamación de sus con-
ductos excretores. Por lo general ambos procesos se asocian;
sin embargo, algunas inflamaciones con vía de entrada
canalicular pueden ser detenidas en su etapa de sialodocitis,
interrumpiendo su difusión al tejido glandular.
Etiopatogenia. Los agentes causales pueden ser bacterias
o virus. Para la infección bacteriana es indispensable que exista
urn terreno apropiado (inmunosupresión, desnutrición, edad
muy avanzada). La vía de infección puede ser canalicular as-
cendente, linfática o flemática.
Las sialoadenitis más frecuentes son la urliana y la de ori-
gen litiásico.. En años recientes ha cobrado importancia la
sialoadenitis vinculada al síndrome de inmunodeficiencia ad-
quirida. Esta afecta en forma uni o bilateral a las glándulas
salivales mayores, bajo la forma de quistes múltiples asocia-
dos con adenopatías cervicales.
Diagnóstico. El enfermo consulta por dolor espontáneo o
provocado, acentuado durante la masticación y la deglución,
agrandamiento difuso de la glándula y escasa secreción de sa-
liva espesa, algunas veces purulenta. La clínica y eventual-
mente las imágenesobtenidas por sialografía permiten hacer
el diagnóstico y diferenciar las casos poco claros de los proce-
sos tumorales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento. El cultivo de la saliva excretada por el con-
ducto permite un tratamiento antibiótico adecuado. La cirugía
está indicada en las infecciones que evolucionan a la supuración
y la gangrena, y también en la sialoadenitís secundaria a obs-
trucción canalicular (ver más adelante).
Sialoadenosis
También llamada sialosis o hiperplasia linforreticular
(Yoel J, 1975), es una lesión crónica que afecta simultánea-
mente múltiples glándulas salivales. Se presenta asociada con
distintas enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, leucemia) y
con síndromes de etiopatogenia no aclarada (síndromes de
Sjogren, de Mikulicz, de Melkersson-Rosenthal, diencefálico-
infundibular).
Histológicamente se caracteriza por una infiltración linfo-
citaria del tejido acinar con hipertrofia del tejido intersticial y
atrofia de los ácinos glandulares. Clínicamente se manifiesta
por el agrandamiento indoloro y generalizado de las glándulas
salivales y xerostomía. El tratamiento es el de la enfermedad
asociada, aunque ocasionalmente puede estar indicada la
resección glandular por motivos estéticos.
Obstrucción canalicular
Definición. Es la obstrucción aguda o crónica del conduc-
to de Stensen en la parótida y el de Wharton en la submaxilar.
Etiopatogenia. En el 90 % de los casos, la obstrucción es
de causa litiásica. En el 10 % restante se debe a inflamación,
tumores, trauma o atresia congénita.
El mecanismo de origen de la litiasis salival es controver-
tido. Se lo ha vinculado al recorrido tortuoso y ascendente del
conducto de Wharton, a la deficiencia de vitaminas A y C y a
la acción conjunta de factores infecciosos y neurohumorales.
En efecto, la presencia de bacterias, virus u hongos en la boca,
la ectasia ductal y el espasmo del ostium evacuador por
disfunción simpática, son todos factores que pueden incidir
en la producción de cálculos salivales.
Epidemiología. La litiasis salival afecta por igual a am-
bos sexos y su mayor incidencia ocurre entre la tercera y la
sexta década de la vida.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se caracteriza por el
agrandamiento brusco de la glándula, generalmente durante la
masticación y deglución, acompañado de un fuerte dolor, clá-
sicamente llamado cólico salival. La sintomatología es recidi-
vante y puede desaparecer si el paciente elimina el cálculo del
sistema ductal. Cuando ello no ocurre, la obstrucción induce
 22. GLÁNDULAS SALIVALES
una fibrosis progresiva que lleva a la anulación glandular
(sialoadenitis crónica litiásica). También la litiasis puede ma-
nifestarse por una sialodocitis supurativa, debida a la ectasia
ductal y la infección secundaria. La sialodocitis puede pro-
gresar a la sialoadenitis y menos frecuentemente al flemón o
la fístula (fig. 22-1).
Fig. 22-1. Fístula salival (flecha) como secuela de una sialoadenitis
parotídea por litiasis. (done by 007)
Examen físico. Consiste en la inspección y palpación uni-
manual o bimanual del conducto excretor. El examen puede
identificar cálculos o material purulento que debe ser cultiva-
do.
Radiología. Ante la sospecha de una litiasis del conducto
de Wharton, la radiografía simple extraoral, focalizada en el
conducto excretor y en la glándula, así como la radiografía
oclusal del piso de la boca, son suficientes para el diagnóstico
y excluyen la necesidad de otros estudios de mayor costo (fig.
22-2).
Tratamiento. En la litiasis intraductal, el tratamiento es
la litotomía a través del conducto excretor. Este procedimien-
to es sencillo, puede ser efectuado con anestesia local y pre-
serva la función de la glándula. Cuando la litiasis es
intraparenquimatosa, o cuando la glándula está destruida por
fibrosis, la submaxilectomía es el tratamiento de elección.
Tumores
Epidemiología. Los tumores de las glándulas salivales re-
presentan del 3 al 4 % de todos los tumores de cabeza y cue-
llo. Aproximadamente el 85 % ocurre en la parótida, siendo la
patología tumoral la más frecuente de esta glándula. Sólo uno
de cada cuatro tumores parotídeos es maligno, mientras que
esta relación es de uno a uno en la submaxilar.
Anatomía patológica. En la tabla 22-1 se detalla la clasi-
ficación de los tumores de las glándulas salivales propuestas
por la OMS en 1992.
ERRNVPHGLFRVRUJ
259
Fig. 22-2. Litiasis submaxilar. A diagnóstico por radiografía simple extraoral
(flecha); B, pieza quirúrgica (submaxilectomía).
Tabla 22-1. Clasificación de los tumores de las
glándulas salivales (OMS, 1992)
1. Adenomas
Adenoma pleomorfo, mioepitelioma, adenoma de células basales.
tumor de Wharton, oncocitoma, adenoma canalicular. adenoma
sebáceo, papiloma ductal, papiloma ductal invertido, papiloma
intraductal, sialoadenoma papilífero, cistoadenoma. cistoadenorna
papilar, cistoadenoma mucinoso.
2. Carcinoma
Carcinoma de células acinares, carcinoma mucoepidermoide,
carcinoma adenoquístico, adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.
carcinoma epitelial-mioepitelial. adenocarcinoma de células básales.
carcinoma sebáceo, cistoadenocarcinoma papilar, adenocarcinoma
mucinoso, carcinoma oncocítico. carcinoma de conducto salival,
adenocarcinoma, mioepitelioma maligno, carcinoma en adenoma
pleomorfo, carcinoma de células pequeñas, carcinoma de células
escamosas, carcinoma indiferenciado.
3. Tumores no epiteliales
4. Linfornas
5. Tumores secundarios
El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más frecuente.
De los tumores malignos, el carcinoma mucoepidermoide es
el más común en la parótida y el adenoquístico en la submaxilar.
,#**•"

260 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

Diagnóstico. Presentación clínica. Salvo excepciones, los
tumores de las glándulas salivales se presentan únicos y unila-
terales (fig. 22-3). Los tumores benignos se caracterizan por
su crecimiento lento y asintomático, movilidad y consistencia
duroelástica, así como ausencia de adenopatías cervicales y
de infiltración en planos vecinos o nervios periféricos. A me-
nudo adquieren gran tamaño y deforman el volumen facial por
elevación del lóbulo de la oreja. Por el contrario, los tumores
malignos son más pequeños y duros, de crecimiento rápido e
infiltrante en tejidos vecinos y con adenopatías cervicales. Tan-
to la parálisis facial en el tumor parotídeo, como la anestesia y
parálisis homolateral de la lengua en el tumor submaxilar, son
signos claros de malignidad y mal pronóstico.
Examen físico. Debe realizarse con el enfermo enfrentado
al examinador, ambos sentados y con buena luz. En la palpación
deben reconocerse la movilidad, la infiltración local y la ex-
tensión del tumor, así como la diseminación ganglionar a los
niveles I, II y III, a los ganglios yugulares bajos y del triángu-
lo posterior del cuello.
El examen debe continuar en la boca, identificando la des-
embocadura de los conductos excretores (el de Wharton en el
piso de la boca y el de Stensen en la mucosa yugal, a la altura
del segundo premolar). El masaje externo de la glándula pue-
de mostrar desde un flujo salival normal hasta el contenido
purulento característico de los procesos obstructivos. Poste-
riormente debe investigarse la orofaringe con los espejos frontal
y laríngeo. Los tumores parotídeos del lóbulo profundo defor-
man el velo del paladar, desplazando la úvula hacia el lado
opuesto. Asimismo, el examen de la base de la lengua, la
valécula y la pared lateral de la orofaringe puede detectar allí
un pequeño carcinoma cuya vía de diseminación linfática es
el nivel ganglionar II. También el examen del resto de la faringe
y de la laringe permite descartar otro tumor primario sincróni-
co, cuya frecuencia en cabeza y cuello alcanza al 10 %. El
examen concluye con un recorrido minucioso de todo el man-
to cutáneo de la cabeza y la cara, en busca de neoplasias cutá-
neas. En efecto, todas aquellas ubicadas por delante de la lí-
nea bicoronal tienen como primera estación ganglionar a la
parótida.
Métodos por imágenes. La ecografía no aporta mayores
datos, aunque puede emplearse para la punción guiada en
nodulos menores de 1 cm o localizados en áreas de difícil ac-
ceso. La tomografía computada está indicada en los tumores
del lóbulo profundo que se extienden al espacio parafaríngeo.
Aunque no es imprescindible, contribuye a definir el tamaño,
forma y número de las adenopatías cervicales y retrofaríngeas.
Citología por punción. La sensibilidad diagnóstica de la
punción citológica con aguja fina alcanza al 90-95 % de los
casos. Sin embargo, no existe acuerdo sobre su indicación; de
hecho, la cirugía está indicada en todos los tumores de las glán-
dulas salivales, sean benignos o malignos. En ocasiones el
conocimiento preoperatorio de la anatomía patológica permi-
te una propuesta quirúrgica más adecuada, ya que sirve de in-
formación al paciente y al cirujano.
Estadificación. Actualmente se emplea la clasificación
propuesta por el American Joint Committee on Cáncer (AJCC),
que divide a estos tumores en cuatro estadios (tabla 22-2).
Tabla 22-2. Estadificación de los tumores de
las glándulas salivales (AJCC, 1992)
Tumor primario (T)
Tx tumor no detectable
TI tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión
T2 tumor de más de 2 cm pero de menos de 4 cm en su mayor
dimensión
T3 tumor de más de 4 cm pero de menos de 6 cm en su mayor
dimensión
T4 tumor de más de 6 cm en su mayor dimensión
Todas las categorías pueden ser: a) sin extensión local; o b) con
extensión e invasión a planos vecinos.
Ganglios linfáticos (G)
Nx los ganglios no son detectados
N0 no se palpan ganglios regionales
N1 metástasis en un solo ganglio homolateral de 3 cm o menos en
su mayor dimensión
N2 metástasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm pero
menor de 6 cm en su mayor dimensión (2a); o en múltiples gan-
glios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su mayor dimen-
sión (2b); o en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6 cm en su mayor dimensión (2c)
N3 metástasis en un ganglio mayor de 6 cm en su mayor dimensión
Metástasis a distancia (M)

Mx metástasis a distancia no detectadas

M0 sin metástasis a distancia
MI con metástasis a distancia

Estadios

I T1a NO M0
T2a NO M0

II Tlb NO M0
T2b NO M0
T3a NO M0

III T3b NO M0
T4a NO M0
cualquier T NI M0 (excepto T4b)

IV T4b cualquier N M0
cualquier T N2 M0
cualquier T N3 M0
Fig. 22-3. Aspecto característico de los tumores de las glándulas salivales. cualquier T cualquier N M1
A, tumor parotídeo; B, tumor submaxilar.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 22. GLÁNDULAS SALIVALES
Tratamiento. La cirugía es el tratamiento de elección, tanto
de los tumores benignos como malignos.
Tumores benignos. En la parótida, el tratamiento de un
tumor benigno consiste habitualmente en la ablación del lóbu-
lo comprometido por la lesión, generalmente el lóbulo super-
ficial. La extirpación de los tumores del lóbulo profundo exi-
ge la resección del lóbulo superficial y eventualmente el abor-
daje del espacio parafaríngeo mediante osteotomía u ostectomía
del gonión. En todos los casos, la preservación del nervio fa-
cial y de sus ramas es imprescindible. La enucleación de los
tumores benignos está contraindicada por el alto índice de
recidivas, especialmente si se trata de un adenoma pleomorfo.
No obstante, los tumores de menos de 1 cm, ubicados en la
cola de la parótida, pueden ser extirpados sin incluir el lóbulo
superficial.
Dado que la glándula submaxilar es unilobular, la submaxi-
lectomía total está indicada en todos los tumores allí alojados.
La biopsia por congelación es obligatoria durante la cirugía
de cualquier tumor parotídeo o submaxilar.
Tumores malignos. Cirugía. En todo cáncer de parótida
está indicada la parotidectomía total con vaciamiento ganglio-
nar de los niveles I, II y III (vaciamiento supraomohioideo).
Si los ganglios son positivos, el vaciamiento debe extenderse
a los niveles IV y V (ver cap. 24: Tumores malignos del tracto
aerodigestivo superior).
Estructuras tales como la rama externa del nervio espinal,
el músculo esternocleidomastoideo y la vena yugular interna,
pueden ser preservadas (vaciamiento radical modificado) o
incluidas (vaciamiento radical estándar). La elección entre una
u otra técnica depende del grado de malignidad del tumor y de
si la preservación compromete o no la radicalidad del procedi-
miento. El nervio facial y sus ramas deben ser preservados en
todos los tumores malignos de bajo grado. En cambio, debe
ser extirpado cuando existen signos clínicos preoperatorios que
indican invasión nerviosa o cuando su preservación impide la
ERRNVPHGLFRVRUJ
261
extirpación completa del tumor. A este respecto, es de notar
que algunos carcinomas, sobre todo el adenoquístico, tienen
tendencia a la permeación neural y perineural.
La extensión de algunos tumores a estructuras vecinas (T4)
obliga a efectuar resecciones ampliadas a la mandíbula, el piso
de la boca, el conducto auditivo, la punta de la mastoides, la
fosa cerebral media y la piel. Estos casos requieren recons-
trucciones inmediatas con colgajos libres, musculocutáneos,
injertos o una combinación de estos procedimientos.
Radioterapia. La radioterapia postoperatoria está indica-
da en cualquiera de las circunstancias detalladas en la tabla
22-3.
Tabla 22-3. Indicaciones de radioterapia postoperatoria
en ios tumores malignos de las glándulas salivales
• Tumores con alto grado de malignidad, en estrecha vecindad con
estructuras nerviosas o del lóbulo profundo
• Metástasis ganglionares
• Invasión de estructuras vecinas
• Extirpación con escaso margen de seguridad
• Recidiva local
Pronóstico. La sobrevida a ios 5 años de la cirugía es del
80 al 100 % en los estadios I y II, 9,8 % en el estadio III y 0 %
en el estadio IV. El tamaño del tumor, la presencia de
adenopatías metastáticas y la ploidía celular, son todos facto-
res de gran valor pronóstico.
BIBLIOGRAFÍA
American Joint Committee on Cáncer: Manual for staging of cáncer,
4th. ed. JB Lippincott Co. 49-52, 1992.
Yoel J. Pathology and Surgery of the Salivary Glands. Charles C
Thomas, Illinois, 1975.
 Quistes y fístulas congenitos, tumores inflamatorios
y neoplasias extraglandulares primitivas del cuello
Daniel L. Debonis
Quistes y fístulas congenitos
Quiste y fístula tiroglosos
La glándula tiroides se origina a partir de la faringe ante-
rior (agujero ciego de la lengua en el adulto). Desde allí des-
ciende por delante del hueso hioides y de los cartílagos
laríngeos para ocupar su lugar definitivo, delante de la tráquea.
Durante su migración, la glándula permanece unida a la len-
gua por un conducto de pequeño calibre (conducto tirogloso)
que luego se oblitera. Vestigios no obliterados de dicho con-
ducto, en cualquier parte del trayecto, darán origen al quiste
tirogloso.
La ubicación más frecuente del quiste tirogloso (50 % de
Quiste tirogloso
Hueso hioides
Cartílago tiroides
Tiroides
Fig. 23-1. Las líneas interrumpidas señalan los sitios donde se secciona el
hueso hioides al extirpar un quiste tirogloso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ios casos) es adyacente al hueso hioides. Su tamaño varía en-
tre 2 y 3 cm, tiene movilidad vertical con la deglución y la
consistencia es renitente. La punción con aguja fina puede
confirmar la impresión diagnóstica. El tratamiento consiste en
la extirpación completa del quiste junto con la porción central
del hueso hioides (fig. 23-1). La recidiva es habitual si el tra-
tamiento es incorrecto.
Todo quiste tirogloso puede eventualmente infectarse. Si
el tratamiento antibiótico es inefectivo, el quiste drenará es-
pontáneamente o será drenado por el cirujano, dando origen a
la fístula tiroglosa. Aunque éste es el mecanismo más fre-
cuente, la fístula tiroglosa puede también presentarse sin in-
fección previa. El tratamiento en ambos casos consiste en la
resección del trayecto fistuloso en continuidad con el cuerpo
del hueso hioides.
Seno cervical
Fig. 23-2. Desarrollo embriológico del cuello /, //, /// y IV: arcos
branquiales; /, 2,3 y 4: hendiduras branquiales
 23. QUISTES Y FÍSTULAS CONGENITOS
Quiste y fístula branquiales
El segundo arco branquial cubre durante su desarrollo cau-
dal a la segunda, tercera y cuarta hendidura branquial, for-
mando un espacio revestido por epitelio escamoso, llamado
seno cervical (fig. 23-2). En el desarrollo embriológico nor-
mal, dicho seno debe obliterarse; cuando ello no ocurre, sus
vestigios dan origen al quiste branquial. Cuando el quiste se
comunica con el exterior se constituye la fístula branquial.
La incidencia mayor de esta patología es en el niño y el
adulto joven. El quiste se manifiesta como un tumor cervical,
ubicado en el borde anterior del músculo esternocleidomas-
toideo, de tamaño variable, indoloro y de consistencia renitente.
El tratamiento indicado es la extirpación completa. En el caso
que exista infección, conviene tratarla primero y luego recién
operar el quiste.
La fístula branquial se presenta como un orificio de esca-
sos milímetros de diámetro en el borde anterior del esterno-
cleidomastoideo. El tratamiento es la extirpación del trayecto
fistuloso en toda su extensión.
Quiste dermoíde
El 1,6 % de todos los quistes dermoides asientan en la re-
gión del cuello. El piso de la boca es uno de los sitios en que
se ubican con mayor frecuencia. Se originarían por la inclu-
sión de células epiteliales en la línea media, en el punto de
unión entre el primero y segundo arco branquial. Otra teoría
sostiene que se podrían originar por implantes epidérmicos
traumáticos durante la vida intrauterina.
El quiste dermoide se presenta en adultos jóvenes. Su cre-
cimiento paulatino y los síntomas que genera son los motivos
de consulta. Siempre existe una deformación del piso de la
boca, no sólo debida al quiste sino también al edema de las
estructuras vecinas.
El tratamiento es la exéresis quirúrgica. La mayor o menor
complejidad del procedimiento depende del tamaño del quiste
y del grado de infiltración de las estructuras vecinas. El exa-
men anatomopatológico del quiste muestra un epitelio
escamoso estratificado; y al igual que otros dermoides, el con-
tenido se caracteriza por la presencia de anexos de la piel y
músculo liso.
Tumores inflamatorios
Los tumores inflamatorios del cuello pueden ser primarios
o secundarios. En los primarios, el agente infeccioso coloniza
inicialmente los tejidos o ganglios cervicales, mientras que en
los secundarios, el origen inicial de la infección es extra-
cervical.
Tumores inflamatorios primarios
Pueden ser originados por inflamaciones locales inespe-
cíficas o específicas. En las infecciones inespecíficas, el dolor
es el signo más importante y puede o no existir eritema cutá-
neo regional. El cultivo del material, obtenido por punción o
por drenaje del foco, identifica al agente etiológico y permite
seleccionar el tratamiento. Las infecciones específicas requie-
ren ser analizadas por separado.
Tuberculosis (escrófula). La forma más común de la tu-
berculosis extraglandular es la que afecta los ganglios cervi-
cales (escrófula). Son tumores indoloros, de consistencia dura
ERRNVPHGLFRVRUJ
263
y crecimiento lento. Habitualmente las adenopatías se hallan
adheridas firmemente a estructuras vecinas (periadenítis). En
caso de no ser tratada, la historia natural de la escrófula es el
drenaje espontáneo al exterior (absceso frío).
Actinomicosis. El Actinomyces israelii forma parte de la
flora de la cavidad oral. Generalmente su puerta de entrada es
un traumatismo de la mucosa de la boca. La infección cervical
es la forma clínica más común y consiste en la formación de
un absceso cuya pared está constituida por tejido fibroso y
tejido de granulación. El contenido del absceso se evacúa al
exterior en forma espontánea a través de trayectos tortuosos.
En el material drenado se hallan los típicos granos de azufre,
cuyo examen microscópico y cultivo certifican el diagnóstico.
Además del tratamiento antibiótico, debe evaluarse la necesi-
dad de resecar los tejidos involucrados.
Tumores inflamatorios secundarios
Los tumores inflamatorios secundarios más frecuentes son
las adenopatías que resultan de una infección intraoral
(faringitis, infección dental). El tratamiento inicial consiste en
antibióticos apropiados para la flora bucofaríngea. El control
del foco infeccioso es imprescindible para evitar que el proce-
so se propague a otros espacios (piso de la boca, espacio
maxilovertebrofaríngeo o mediastino). Otra etiología de los
tumores inflamatorios secundarios es la perforación faríngea
o esofágica, secundaria a cuerpos extraños o procedimientos
endoscópicos (ver Perforación esofágica).
Neoplasias extraglandulares primitivas del cuello
Tumores benignos
Los más frecuentes son el lipoma (de origen mesodérmico).
el paraganglioma y el neurilemoma (ambos neurogénicos).
Lipoma. Su ubicación más frecuente es en la nuca y en las
regiones supraclaviculares. Es común que presente prolonga-
ciones que se extienden a otros compartimientos siguiendo las
fascias cervicales. Los hallazgos del examen físico ¡consis-
tencia blanda, móvil, ubicación en el celular subcutáneo per-
miten intuir el diagnóstico. El tratamientc es la extirpación.
Enfermedad de Madelung. Es una lipomatosis simétrica
múltiple. Se presenta en los pacientes de sexo masculino en
forma de varios lipomas no encapsulados. En la variante tipo
I, estos lipomas se localizan en la nuca y en las regiones
supraclaviculares y deltoideas dando el aspecto de cuello de
búfalo (collar de Madelung). Estos lipomas se pueden exten-
der al mediastino provocando obstrucción traqueal o un
síndrome de la vena cava superior. El alcoholismo es un ante-
cedente habitual en estos pacientes. La etiología se descono-
ce, y su tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Neurilemoma. Se origina en el neurilema de las células de
Schwann. Es el más frecuente de los tumores neurogénicos y
se presenta como una masa solitaria, firme y encapsulada. Las
fibras del nervio donde se originó se encuentran en la periferia
del tumor.
Paraganglioma (tumor del corpúsculo carotídeo o quemo-
dectoma). Se origina en el tejido paraganglionar (neuroecto-
dérmico) y se ubica con mayor frecuencia en la bifurcación
carotídea y en el hueso temporal. Existen publicaciones de
casos en otras zonas de la región facial y cervical, pero consti-
tuyen la excepción. En el estudio histolóaico se observa la
264 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
estroma con nidos de células epiteliales, vasos de paredes muy
delgadas y fibras nerviosas sin mielina. La forma de presenta-
ción es la de un tumor cervical lateral de crecimiento muy
lento y al principio asintomático. Su desarrollo comienza en
la adventicia de la arteria y se nutre inicialmente de los vasa
vasorum. A medida que aumenta su volumen, los síntomas
corresponden a las estructuras desplazadas por el tumor. Los
más comunes son: dolor local, parálisis del nervio involucrado
y disfagia. Es pulsátil, tiene frémito local y puede disminuir
de tamaño con la compresión (por el componente vascular).
Ante la sospecha de un quemodectoma se debe realizar una
angiografía carotídea y una resonancia magnética nuclear. La
biopsia, por sus complicaciones, debe excluirse como proce-
dimiento diagnóstico. (done by 007)
El tratamiento es la exéresis, aunque ocasionalmente pue-
den ser irradiados. La resección de los tumores pequeños,
menores de 5 cm, tiene baja morbilidad; ésta se incrementa
ERRNVPHGLFRVRUJ
con el aumento del volumen tumoral. En ocasiones es necesa-
rio un bypass carotídeo, puesto que la extirpación del tumor
implica la resección parcial de la porción de la carótida com-
prometida. En un 5 % de los casos pueden ser malignos, y en
el 10 % de los pacientes puede presentarse un segundo tumor
contralateral.
Tumores malignos
Los más frecuentes son los linfomas. Se manifiestan como
adenopatías indoloras, de regular tamaño y de consistencia
elástica. La punción con aguja fina es de utilidad para orientar
el diagnóstico. La biopsia quirúrgica será necesaria ante la
sospecha de un tumor de origen linfático, pues los tratamien-
tos y el pronóstico son diferentes de acuerdo con las distintas
formas histológicas.
 Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior
Norberto A. Mezzadri
Definición. Con el nombre de tracto aerodigestivo supe-
rior (TADS) se designan una serie de estructuras anatómicas
dependientes de los aparatos respiratorio y digestivo, relacio-
nadas entre sí anatómica y funcionalmente, que se encuentran
en el área de la cabeza y el cuello. Comprenden la cavidad
bucal (incluidos los labios), la faringe (nasofaringe, orofaringe
e hipofaringe), el esófago cervical, las fosas nasales, los senos
paranasales y la laringe.
Dos terceras partes de los tumores malignos de la cabeza y
el cuello tienen su origen en el TADS. El tipo histológico más
frecuente es el carcinoma de células escamosas, y a él nos
referiremos en general, haciendo especial mención cuando así
no lo fuere.
Epidemiología. En la Argentina no hay datos estadísticos
confiables sobre la incidencia real de los tumores del TADS.
Representan el 3,6 % de todos los cánceres en los Estados
Unidos y el 2,2 % de los fallecidos por tumores. Esta patolo-
gía es más frecuente en las clases sociales de menores recur-
sos, y los factores de riesgo más importantes son el tabaco y el
alcohol. Trabajos prospectivos y retrospectivos confirman que
el riesgo en los fumadores es 25 veces mayor que en los no
fumadores, y que hay una relación directa entre dosis y tipo de
tabaco con el riesgo. Para los fumadores de cigarrillos con
filtro y tabaco rubio es menor. Asimismo, quienes dejan el
hábito al cabo de 10 años tienen un riesgo potencial similar al
de la población general. El efecto del tabaco se potencia con
la ingesta de alcohol. Los fumadores y bebedores generalmente
presentan un tercer factor agregado, la mala higiene bucal. El
riesgo estimado de éste es 3 veces mayor que en la población
general.
También se lo ha relacionado con la exposición a sustan-
cias industriales: níquel, plomo, derivados de la madera, fi-
bras textiles y asbestos.
DNA de virus como el HPV ("human papilloma virus") y
el de Epstein-Barr han sido encontrados en las células de tu-
mores en esta localización. El virus de Epstein-Barr, específi-
camente, se halló en los distintos tipos de cáncer nasofaríngeo.
Títulos elevados de anticuerpos contra antígenos virales se
observan en los enfermos con estos tumores.
La posibilidad de una predisposición genética ha sido su-
gerida en virtud del desarrollo de tumores en personas jóve-
nes que no presentan los factores de riesgo antedichos. La fra-
gilidad cromosómica inducida por mutágenos es considerada
un factor de riesgo independiente. Estos elementos explica-
rían una susceptibilidad individual por la cual no todos los
expuestos a los distintos factores de riesgo desarrollan un tu-
mor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiopatogenia. Los tumores de cabeza y cuello constitu-
yen por sus características un grupo especial de 'lesiones don-
de puede estudiarse el papel de los cambios genéticos
moleculares en su desarrollo. Muchas de las investigaciones
son fragmentarias y preliminares, pero sirven de base para es-
tudios futuros.
Es aceptado que las diferencias entre las células normales
y las cancerosas está en discretas alteraciones de genes espe-
cíficos que controlan la proliferación celular y su homeostasis.
Hay dos tipos de genes: los oncogenes dominantes y los genes
supresores. Ambos están constituidos por una serie de proteí-
nas con distintas acciones.
La supresión del cromosoma 3p y otras alteraciones
aleatorias de supresiones y reacomodamientos de cromosomas
han sido identificadas en tumores de cabeza y cuello. Los cam-
bios moleculares incluyen amplificación y sobreexpresión de
receptores de factores de crecimiento epidérmico (EGFR) y
amplificación del int-2 y bcl-1, y otros oncogenes. También
han sido halladas mutaciones del gen supresor p53, relaciona-
das con el pronóstico. El erb-B es una oncoproteína homologa
al EGFR. Fue bien estudiada en el cáncer de mama como fac-
tor pronóstico. Aun cuando se ha detectado en tumores del
TADS, su significación pronóstica no está establecida.
Se hallaron alteraciones cromosómicas en distintos secto-
res, ep25, 7p, 8p, lOp, 11 q l 3 , 17p y 18q, lo cual sugiere que
otros genes supresores pueden estar afectados.
Se han estudiado cambios del fenotipo. En los oascs fina-
les de la carcinogénesis se encontraron alteraciones de antíge-
nos como citoqueratinas. proteínas de envoltura, antígenos de
grupos sanguíneos y otras glucoproteínas. También han sido
descriptas alteraciones de la inmunidad humoral y de la me-
diada por células. No se ha establecido ¿i estos cambios son
intrínsecos de la enfermedad o del huésped, o si están asocia-
dos a factores etiológicos o a la extensión de la afección, por
lo cual su significación no es clara.
Anatomía patológica. La región de la cabeza y el cuello
se caracteriza por la heterogeneidad de tejidos que !a confor-
man y por la gran variedad de tumores a que pueden dar ori-
gen. A pesar de esto, a nivel del TADS el tipo más común (90-
95 %) es el carcinoma de células escamosas, generalmente
originado en los epitelios de revestimiento de las superficies
mucosas de las cavidades y con menos frecuencia en el epitelio
de los conductos de las glándulas salivales menores. Puede
categorizarse en tres variedades de acuerdo con su grado de
diferenciación: bien diferenciados, con 75 % de contenido de
queratina; moderadamente diferenciados, 25 % a 75 % de que-
ratinización, y pobremente diferenciados, con menos del 25 %.
Otras variedades de carcinoma escamoso son el carcinoma
verrugoso y el linfoepitelioma (carcinoma indiferenciado). El
266 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
resto de los tumores malignos se originan preferentemente en
las glándulas salivales menores (1,5 %), linfomas (1,5 %), y
sarcomas y tumores de origen indeterminado (2 %).
Conocer la conducta biológica de los tumores es de parti-
cular importancia para indicar un tratamiento adecuado. El
carcinoma de células escamosas tiene un comportamiento bio-
lógico notablemente uniforme en su crecimiento local y
diseminación metastática. La lesión primaría, a medida que
crece, invade en superficie y profundidad no respetando es-
tructuras adyacentes. La diseminación a ganglios linfáticos
(de acuerdo con el lugar de origen de la lesión primaria) es
relativamente frecuente, y sigue un patrón predecible en rela-
ción con las vías preferentes de drenaje linfático. Recién en
una tercera etapa puede haber aparición de metástasis a dis-
tancia (diseminación hematógena). Su frecuencia es baja com-
parada con otros tumores de la economía (7-15 %) y su inci-
dencia varía según el sitio de origen de la lesión primaria. Es
más frecuente en los tumores de la faringe y laringe supra-
glótica, raro en los carcinomas de labio y glotis, e intermedio
en las otras localizaciones.
La baja incidencia de metástasis a distancia implica que
en los enfermos con tumores malignos del TADS la causa de
muerte generalmente está en la progresión local de la enfer-
medad y sus complicaciones (hemorragia, infección, dolor,
invasión de la base del cráneo, obstrucción traqueal o esofágica,
etc.), y no como sucede en otros tumores del resto del organis-
mo en que la causa de muerte generalmente reside en la pre-
sencia de metástasis a distancia.
Este patrón de diseminación ordenada puede verse altera-
do por distintas razones, como progresión de la enfermedad,
operaciones previas o radioterapia, que ocasionan la aparición
de metástasis en sitios poco habituales.
Lesiones premalignas. La mucosa del TADS puede expe-
rimentar distintas alteraciones histológicas que van desde la
simple hiperplasia del epitelio hasta el carcinoma invasor, pa-
sando por diversas lesiones premalignas: leucoplasia, eritro-
plasia y displasia. Histológicamente la leucoplasia (placa blan-
ca) presenta hiperparaqueratosis que puede estar asociada o
no a hiperplasia. En la que se agregan cambios displásicos
puede progresar a carcinoma (5 %). La eritroplasia se caracte-
riza por zonas de mucosa irregular de color rojizo, rodeadas
de mucosa sana. A diferencia de la leucoplasia, comúnmente
sufre cambios displásicos. Se asocia a carcinoma in situ o in-
vasor en el 40 % de las lesiones. Displasia es un término
histopatológico que implica cambios morfológicos celulares
caracterizados por mitosis, pleomorfismo y aberraciones nu-
cleares. Cuando involucra todo el espesor de la mucosa, se
denomina carcinoma in situ. Progresa a carcinoma invasor en
un 15 % a 30 % de casos.
Diagnóstico. El diagnóstico sigue las pautas de un exa-
men clínico general. A un interrogatorio minucioso sobre la
enfermedad actual, y antecedentes personales (factores de ries-
go: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, otro primario) y here-
dofamiliares. sigue la inspección cuidadosa de la piel y muco-
sas. Debe tenerse en cuenta que tanto el carcinoma basocelular
como el carcinoma de células escamosas, los más frecuentes
de la economía, asientan principalmente en esta zona. Se pres-
tará especial atención a las lesiones pigmentadas y a algunas
características de éstas (aspecto, borde, color) en la búsqueda
del melanoma, patología de rápido incremento en su inciden-
cia.
La gran mayoría de los tumores que asientan en la cavidad
bucal son fácilmente diagnosticados con una simple inspec-
ción ocular, mediante la ayuda de un bajalenguas y una buena
ERRNVPHGLFRVRUJ
luz. Se investigará metódicamente cada subsector de aquélla,
incluidas la orofaringe y la laringe. Para este último órgano, el
examinador deberá valerse de un espéculo y un frontoluz
(laringoscopia indirecta). Esta permite visualizar lesiones de
la base de la lengua, de los surcos glosoepiglóticos, de los
senos piriformes y de la endolaringe. La inspección de las zo-
nas accesibles del TADS frecuentemente es omitida en un exa-
men clínico general. El concepto de que este examen es patri-
monio del especialista no es correcto.
La. palpación metódica, teniendo como referencia las es-
tructuras anatómicas normales, deberá estar orientada a la bús-
queda de masas o nodulos evidentes o no en la inspección,
apreciar sus características físicas (tamaño, consistencia, mo-
vilidad, infiltración de la piel, dolor) y evaluar las relaciones
con las estructuras vecinas.
Deberá tenerse especial cuidado en la identificación de
estructuras anatómicas normales, susceptibles de inducir a
error, y que pueden corresponder a adenomegalias submaxi-
lares, no necesariamente patológicas, al asta del hueso hioides
o del cartílago tiroides, al polo posterior de la glándula sub-
maxilar o inferior de la glándula parótida, así como también a
la bifurcación carotídea.
El músculo esternocleidomastoideo (ECM) divide cada
región lateral del cuello en dos triángulos, uno anterior (ECM-
reborde inferior del maxilar inferior-línea media) y otro pos-
terior (ECM-borde superior del músculo trapecio-clavícula)
(fig. 24-1). El primero es el más importante y se subdivide en
cuatro triángulos menores. En la parte superior (triángulo
digástrico o submaxilar) se podrán encontrar nodulos relacio-
nados con la glándula submaxilar, polo inferior de la glándula
parótida o de su lóbulo profundo, masas en continuidad con
tumores originados en la cavidad orofaríngea, adenopatías
metastáticas, e inclusive lesiones congenitas como el quiste
branquial. En la zona media y superior (triángulo subrnento-
niano) se podrán hallar adenopatías metastáticas de tumores
del piso de la boca o de la piel del labio. El triángulo carotídeo
superior (borde anterior del músculo ECM-vientre superior del
omohioideo-vientre posterior del digástrico) contiene la parte
superior del paquete yugulocarotídeo. En esta zona pueden
encontrarse adenopatías, tumores vasculares (tumores del cor-
púsculo carotídeo), tumores de origen nervioso (neurinoma,
schwannoma) y lesiones congenitas (quiste branquial). Por
último, en el triángulo carotídeo inferior (borde anterior del
músculo ECM-línea media-vientre superior del músculo omo-
hioideo) se pueden palpar nodulos originados en adenopatías,
glándula tiroides y nervios periféricos.
El triángulo posterior es menos rico en patología; en él se
pueden hallar adenopatías en relación con la cadena espinal y
lesiones congenitas como el linfangioma quístico.
La ubicación topográfica de los ganglios metastáticos per-
mite sospechar el lugar de origen. Actualmente, para simplifi-
car y uniformar las denominaciones, se prefiere usar la clasifi-
cación por niveles (fig. 24-2). Nivel I: ganglios submaxilares;
nivel II: ganglios en el tercio superior de la vena yugular ex-
terna; nivel III: ganglios en el tercio yugular-medio; nivel IV:
ganglios en el tercio yugular inferior; nivel V: ganglios en el
triángulo posterior (cadena espinal). (Beenken SW y col, 1995.)
El estudio de las fosas nasales,-faringe, laringe, tráquea,
bronquios y esófago se completará mediante la fibroscopia
(panendoscopia o triple endoscopia). Este procedimiento diag-
nóstico no invasivo y realizable en forma ambulatoria permite
visualizar lesiones no accesibles al examen directo, el diag-
nóstico de tumores sincrónicos y la toma de biopsias.
La laringoscopia directa, procedimiento ambulatorio, ge-
 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGEST1VO
Músculo digástrico
Músculo estllohioideo
Músculo esternocleidomastoldeo
Músculo trapecio
Triángulo occipital
Triángulo omoclavicular
Fig. 24-1. Músculos y triángulos del cuello.
neralmente realizado con anestesia general, se utiliza como
complemento diagnóstico de la fibroscopia. Hace posible la
visualización directa de lesiones de la base de la lengua, de los
senos piriformes y de la laringe.
La ecografía, la tomografía computada (TC) y la resonan-
cia nuclear magnética (RNM) son de utilidad para la evalua-
ción de lesiones extracraneanas inaccesibles al examen físico:
senos paranasales, zonas profundas de la base de cráneo y cue-
llo, además de brindar información objetiva sobre el tumor
primario o sus metástasis (estadificación). La RNM tiene una
excelente definición para partes blandas; por el contrario, la
TC, si bien brinda adecuada información de partes blandas, se
prefiere para la evaluación del compromiso óseo.
Fig. 24-2. Clasificación en niveles (I, II. III, IV y V) de los ganglios linfáticos
del cuello.
ERRNVPHGLFRVRUJ
267
Triángulo digástrico
Músculo digástrico
Triángulo submentoniano
Triangulo carotfdeo superior
Triángulo carotídeo inferior
Músculo omohioideo
Estos exámenes son de utilidad en la detección de enfer-
medad residual o recurrente. A tal efecto es necesario tener un
estudio de base 3 a 6 meses después del tratamiento inicial,
para su comparación posterior.
Hay en desarrollo una serie de procedimientos, como la
radioinmunocentellografía usando 99mTc unido a anticuerpos
monoclonales y la tomografía por emisión de positrones, pero
su verdadera utilidad no se halla establecida todavía.
Otros métodos auxiliares de diagnóstico por imágenes son:
la radiografía panorámica del maxilar inferior y la angiografía
selectiva. La primera permite estudiar la estructura ósea del
maxilar en la búsqueda de invasión directa por tumores adya-
centes o tumores primarios (ameloblastoma) o metastáticos.
Con la segunda se estudian fundamentalmente los tumores
vasculares (tumores del corpúsculo carotídeo, hemangiomas.
etc.).
Una vez que se tiene e! diagnóstico morfológico y topo-
gráfico de la lesión, se realizará el diagnóstico histológico.
Este es fundamental e imprescindible a fin de orientar correc-
tamente la terapéutica. Ningún médico, por más experiencia
que acredite en la práctica profesional, está habilitado a indi-
car un tratamiento oncológico o de otro tipo suponiendo que
una lesión puede ser un cáncer. El informe histológico es im-
prescindible.
La mayoría de las lesiones de cabeza y cuello son fácil-
mente accesibles, por lo cual la biopsia se puede realizar en el
consultorio externo. La toma de biopsia puede efectuarse me-
diante punción, aspiración con aguja fina, punción con aguja
cilindrica, o extrayendo quirúrgicamente una muestra de teji-
do en forma directa o por vía endoscópica.
Conducta diagnóstica en la masa cervical por metástasis
de una lesión primaria inaparente. La presencia de una masa
cervical es motivo de consulta frecuente en los servicios qui-
rúrgicos. La gran mayoría de las lesiones fuera de la glándula
tiroides son neoplásicas (80-85 %), y el 26 % de éstas,
metástasis de tumores ubicados en la región de la cabeza y
cuello. La gran mayoría de las veces las metástasis cervicales
son una manifestación secundaria y tardía de una neoplasia de
la región. Sin embargo, en otras es el signo inicial (25 % de
los cánceres de la cavidad oral o faringe, 47 % de los de
268 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
nasofaringe, 23 % de los de la base de la lengua y 23 % en el
cáncer tiroideo) y muchas veces único (5 %) de un tumor pri-
mario silencioso. Estas lesiones primarias no son sospechadas
o no se diagnostican en la primera consulta por un nodulo cer-
vical. Incluso, después de repetidos y cuidadosos exámenes,
el tumor primario puede no ser hallado. Por estas razones, "todo
aumento de tamaño de un ganglio linfático en el cuello de un
adulto debe ser considerado neoplásico y generalmente origi-
nado en un tumor del tracto aerodigestivo superior".
Debido a que estas lesiones no causan síntomas aunque
alcancen gran tamaño (7-8 cm), la demora en promedio para
la primera consulta es hasta de 6 meses. Sin embargo, un
interrogatorio cuidadoso permitirá en el 30 % de los pacientes
encontrar síntomas relacionados con el tumor primario desde
mucho tiempo antes. Otras veces la demora está originada en
razones médicas, por desconocimiento o subestimación del
problema (tratamientos antibióticos, extracciones dentarias
innecesarias, tópicos, etc.).
El examen físico muestra la presencia de una masa cervi-
cal topográficamente variable, que deforma de manera leve o
importante las estructuras normales. Puede presentar un com-
ponente inflamatorio, ulcerarse en la piel o fijarse a planos
profundos.
El examen clínico, incluida la triple endoscopia (fibronaso-
laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia), permite hacer
el diagnóstico del tumor primario en el 90 % de los casos. En
el 7-8 % se diagnosticará durante el seguimiento alejado des-
pués del tratamiento inicial. En el resto el tumor primario nunca
será encontrado. Los lugares más frecuentes de origen de pri-
mario desconocido son: hipofaringe, nasofaringe, amígdala y
base de la lengua.
Un error común en el manejo de estos enfermos es realizar
inicialmente una biopsia quirúrgica del nodulo metastático
(distorsiona los planos anatómicos, siembra células tumorales,
dificulta la terapéutica definitiva). En realidad, éste debe ser
el último paso en la búsqueda de un diagnóstico histológico,
que tendría que ser dado por el equipo quirúrgico que en defi-
nitiva trate al enfermo. El procedimiento diagnóstico inicial,
más sencillo para determinar el origen de una masa cervical
sin tumor primario aparente es la punción-aspiración con agu-
ja fina (PAAF). De no obtenerse diagnóstico, el paso siguiente
es la punción cilindrica, y si con ésta los resultados son nega-
tivos, en última instancia se recurrirá a la biopsia quirúrgica.
De hecho, el tratamiento indicado en estos casos es el
vaciamiento radical del cuello, en lo posible funcional para
los NI. En los N2 y N3 el vaciamiento debe complementarse
con radioterapia postoperatoria.
El control local de la enfermedad es del 80 %. El mayor
número de recurrencias se observa en pacientes con biopsias
quirúrgicas previas y en aquellos con invasión transcapsular.
La sobrevida a 5 años varía entre 29 % y 49 %.
Estadificación. La estadificación de los tumores de cabe-
za y cuello es la forma objetiva de evaluar a los pacientes y
planificar el tratamiento. Se utiliza el sistema TNM del AJCC
(Amer:c¿n Joint Committee on Cáncer).
Tumor (T )
Cavidad oral
Tx: Tumor que no puede ser evaluado.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor menor de 2 cm.
T2: Tumor entre 2 y 4 cm.
T3: Tumor mayor de 4 cm.
ERRNVPHGLFRVRUJ
T4: Tumor mayor de 4 cm.
Labio: invade estructuras adyacentes (hueso, lengua, piel
del cuello).
Cavidad oral: Invade estructuras adyacentes (hueso, múscu-
los profundos de la lengua, seno maxilar, piel).
Nasofaringe
Tx: El tumor primario no puede evaluarse.
TO: No hay evidencia de tumor primario.
T1: Tumor limitado a un subsector de la nasofaringe.
T2: Invade más de un subsector.
T3: Invade la cavidad nasal, la orofaringe o ambas.
T4: Invade la base del cráneo o los nervios craneales.
Orofaringe
Tx: El tumor primario no puede ser evaluado.
To: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
TI: Tumor menor de 2 cm.
T2: Tumor entre 2 y 4 cm.
T3: Tumor mayor de 4 cm.
T4: Tumor que invade estructuras adyacentes.
Hipofaringe
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor localizado a una sola subzona.
T2: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, sin
fijación de la hemilaringe.
T3: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, con
fijación de la hemilaringe.
T4: Tumor masivo que invade cartílago o partes blandas del
cuello.
Laringe
Tx: El tumor primario no puede evaluarse.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
Supraglotis
T1: Tumor localizado al lugar de origen con movilidad normal.
T2: Invade otras zonas supraglótícas o glóticas sin fijación.
T3: Tumor limitado a la laringe con fijación, invasión del área
poscricoidea, paredes mediales del seno piriforme o espa-
cio preepiglótico.
T4: Sobrepasa los límites laríngeos invadiendo la orofaringe o
partes blandas del cuello.
Glotis
T1: Tumor localizado a la cuerda vocal, con movilidad normal.
a) Limitado a una cuerda vocal.
b) Compromete ambas cuerdas vocales.
T2: Extensión supraglótica o subglótica con movilidad normal
o disminuida de cuerda vocal.
T3: Localizado a la laringe con fijación de cuerdas vocales y/o
invasión del área poscricoidea.
T4: Tumor masivo con invasión de cartílago tiroides o tejidos
extralaríngeos.
Subglotis
T1: Localizado a la región subglótica.
T2: Extendido a cuerda vocal con movilidad normal o dismi-
nuida.
T3: Localizado a la laringe con fijación de cuerda.
T4: Invade estructuras vecinas.
Senos paranasales (sólo maxilar superior, dada la infrecuencia
de otras localizaciones)
Tx: Tumor primario no puede ser evaluado.
 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO
TO: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor limitado a la mucosa anual sin erosión o destruc-
ción ósea.
T2: Tumor con erosión de la infraestructura, incluyendo pala-
dar duro o meato nasal medio.
T3: Tumor con invasión de piel de mejilla, pared posterior del
seno maxilar, piso o pared medial de la órbita o celdillas
etmoidales anteriores.
T4: Tumor que invade el contenido orbitario y/o la lámina
cribiforme, piel de la mejilla, celdillas etmoidales poste-
riores o seno esfenoidal, nasofaringe, paladar blando, fosa
pterigomaxilar o temporal o base de cráneo.
Ganglios (N) (común a todos los tumores primarios)
Nx: No se pueden evaluar.
NO: Ausencia de ganglios palpables.
NI: Ganglio linfático homolateral de 3 cm o menos en su diá-
metro.
N2a: Ganglio linfático homolateral entre 3 y 6 cm.
N2b: Ganglios linfáticos homolaterales múltiples no mayores de
6 cm.
N2c: Ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6 cm de diámetro.
N3: Ganglio linfático mayor de 6 cm.
Metástasis a distancia (M) (común a todos los tumores prima-
rios)
Mx: No se pueden evaluar.
MO: Ausencia de metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
Estadios (común a todos los tumores primarios)
0: Tis NO MO
I: T1 NOMO
II: T2N0M0
III: T3 NO MO
T1 o T2 o T3 N1 MO
IV: T4 NO MO
Cualquier T N2 o N3 MO
Cualquier To N M1
ASPECTOS G E N E R A L E S D E L TRATAMIENTO
Cirugía
Procedimientos resectivos
Resección radical. Es la extirpación de un tumor por me-
dios quirúrgicos, con un margen de tejido sano, en general
confirmado intraoperatoriamente mediante biopsias por con-
gelación. Según el órgano donde se realice el procedimiento
se denominará: resección cuneiforme (lesión pequeña, T1, de
labio o lengua); hemiglosectomía (mitad de la lengua),
glosectomía total (toda la lengua); cordectomía (resección de
cuerda vocal); hemilaringectomía vertical (resección vertical
de una hemilaringe); laringectomía parcial horizontal supe-
rior (resección por sobre las cuerdas vocales); laringectomía
total (resección de toda la laringe); maxilectomía (resección
del maxilar superior).
Cuando se resecan zonas de límites anatómicos menos pre-
cisos o por su magnitud el tumor involucra áreas vecinas
(faringe, fosas nasales, piso de boca), las técnicas no tienen
denominación específica.
El complemento de la resección radical es el tratamiento
de los ganglios cervicales (vaciamiento ganglionar). General-
ERRNVPHGLFRVRUJ
269
mente se realiza en forma simultánea con la resección del tu-
mor primario. Puede ser profiláctico, si no hay enfermedad en
el cuello, o terapéutico, si la hay. Asimismo puede ser total si
incluye todas las regiones del cuello, o parcial (suprahomo-
mohioideo, supradigástrico, submaxilar, submentoniano, etc.).
El vaciamiento radical clásico (VRC) incluye, además del
tejido linfoganglíonar, estructuras adyacentes (vena yugular
interna, nervio espinal y músculo estemocleidomastoideo). El
vaciamiento radical modificado o funciona] (VRM) conserva
alguna de las tres estructuras antedichas, especialmente el ner-
vio espinal. La sección de éste tiene como secuela el hombro
doloroso por atrofia del trapecio. Está indicado para los cue-
llos negativos o con adenopatías móviles, siempre que el tu-
mor no haya perforado la cápsula ganglionar.
Actualmente, tratando de evitar anarquía en la denomina-
ción, se lo prefiere clasificar como: a) radical: reseca cuatro o
cinco de los niveles ganglionares del cuello, y puede incluir o
no los elementos anatómicos respetados en el vaciamiento ra-
dical modificado; b) selectivo: reseca no más de tres compar-
timientos ganglionares; c) limitado: reseca no más de dos com-
partimientos.
Procedimientos reconstructivos
La magnitud de la resección oncológica realizada para lo-
grar el control local de la enfermedad deja también importan-
tes secuelas anatómicas, funcionales y estéticas. Por ello, jun-
to con la intención de ser radical en la resección, el cirujano
oncólogo debe elegir y manejar procedimientos reconstructivos
buscando una pronta recuperación funcional y estética. Los
miembros del equipo de cirugía oncológica deben estar entre-
nados en las técnicas de cirugía reconstructiva, desde las más
elementales hasta las más complejas.
Los objetivos del tratamiento quirúrgico son lograr la cu-
ración con una adecuada restitución anatómica, funciona] y
estética, con escasa morbilidad, y en un solo tiempo quirúrgi-
co. La planificación del tratamiento se hará en colaboración
con neurocirujanos, proctodontistas, radioterapistas, clínicos
oncólogos, terapistas físicos y fonoaudiólogos, plan que debe
ser aceptado por el enfermo.
La cirugía reconstructiva de cabeza y cuello se vale de
múltiples recursos: 1) aprovecha los elementos próximos a la
lesión, reordenando los tejidos y acomodándolos a la nueva
situación; 2) traslada o traspone tejidos (injertos. colgajos
pediculados o libres); 3) Incorpora sustancias, en su mayoría
sintéticas, a fin de reemplazar defectos que no pueden repararse
por medio de sustancias autólogas (mallas sintéticas, placas
metálicas, prótesis de silastic, etc.)
injertos de tejidos. Es la acción de implantar tejidos to-
mados de otra parte del organismo, que se desprenden com-
pletamente de su sitio de origen y se trasladan a otra zona. No
tienen irrigación propia y pueden ser de piel o mucosa.
La epidermis, con o sin dermis, o la mucosa, totalmente
aisladas de su sitio original (área dadora), son transferidas a la
zona cruenta (área receptora). La zona receptora debe tener un
fondo vascularizado, ya que los injertos se nutren por inva-
sión de vasos de neoformación del tejido subyacente. Las zo-
nas dadoras se reepitelizan espontáneamente. Una variante es
el injerto compuesto de piel y cartílago que se utiliza para re-
parar áreas que pueden requerir una estructura (oreja, ala nasal,
párpado).
Colgajos. Son tejidos que se desvinculan parcialmente de
su sitio de origen y se trasladan a otra zona llevando su nutri-
ción a través de un pedículo (colgajos pediculados); o que se
270 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

desvinculan totalmente, recibiendo su nutrición a través de un

pedículo anastomosado con técnicas microquirúrgicas a una
arteria y vena de la zona receptora (colgajo libre).
Los colgajos pediculados pueden ser:
a) Cutáneos con circulación aleatoria. Consisten en piel y
tejido celular subcutáneo (o mucosa), cuya nutrición depende
de los vasos subdérmicos (fig. 24-3). Tienen limitaciones en
cuanto a su longitud y su ancho. Esta relación debe ser de 2/1.
Son útiles para reparar pérdidas de sustancias no muy gran-
des.
b) Cutáneos con circulación axial. Tienen un sistema ana-
tómico definido de arterias y venas que recorren el colgajo. La
proporción entre ancho y longitud no tiene mayor importancia
en su diseño. Por ejemplo: colgajo frontal (fig. 24-4), indiano,
nasogeniano, deltopectoral, etcétera.
c) Miocutáneos. Incluyen piel, tejido celular subcutáneo,
fascia y músculo subyacente, con un pedículo arterial que brin-
da su nutrición. Si se utiliza solamente un sector de piel que se
nutre del músculo subyacente y se traslada la zona cruenta por
debajo de un puente cutáneo, se denominan "en isla". Tienen
la ventaja de que pueden trasladarse a zonas alejadas del área
dadora con la limitación que da la longitud del pedículo
vascular; pueden utilizar grandes áreas de piel y pueden in- Fig. 24-4. Colgajo frontal de circulación axial, irrigado por la arteria tem-
cluir hueso (osteomiocutáneos) (tabla 24-1). poral superficial.

Tabla 24-1. Colgajos miocutáneos y osteomiocutáneos más Elección del procedimiento reconstructivo. La elección
frecuentemente utilizados
de un procedimiento determinado debe estar condicionada a
Miocutáneos Osteomiocutáneos la magnitud de la pérdida de sustancia, la ubicación de ésta y
las condiciones locales.
Pectoral mayor Pectoral mayor + costilla Si la pérdida es pequeña, se realizará un cierre por
Trapecio Trapecio + escápula deslizamiento lateral de colgajos. Esto proporcionará un buen
Dorsal ancho resultado estético y funcional. En casos de pérdidas mayores,
ECM ECM + clavícula se podrá usar un colgajo rotatorio o bien un injerto de piel.
Músculo cutáneo del cuello En caso de pérdidas severas, los colgajos que más se utili-
Fascia lata zan en la actualidad son los miocutáneos, y en centros
Recto anterior abdominal
Recto interno asistenciales altamente especializados los colgajos libres (con
microcirugía), que tienen una versatilidad mayor con mejores
resultados funcionales y estéticos.
d) Colgajos libres. Permiten el traslado a zonas alejadas
Radioterapia
del área dadora, lográndose la nutrición a través de anastomosis
microquirúrgicas (mediante uso de microscopio con 6 o más La radioterapia externa con fraccionamiento convencio-
aumentos) entre las arterias del colgajo y las de la zona recep- nal puede ser usada como alternativa terapéutica primaria, con
tora. criterio curativo, en carcinomas de células escamosas tempra-
Elementos protésicos. Los más usados son las microplacas, nos (T1-T2) o como adyuvante preoperatorio y/o postopera-
placas y mallas de acero inoxidable o titanio, que se usan como torio en tumores de mayor tamaño (Million RR, 1984).
reemplazo, como refuerzo o como elementos de osteosíntesis Como tratamiento primario tiene la ventaja de ofrecer si-
(reconstrucciones de maxilar inferior). milares porcentajes de control local de la enfermedad, con me-
nores secuelas funcionales y estéticas que la cirugía. Las prin-
cipales complicaciones inmediatas que presenta son: mucositis,
disminución del gusto, disfagia, radiodermitis; las crónicas:
xerostomía, atrofia de piel, necrosis de hueso o partes blan-
das; también se han descripto segundos cánceres primarios
relacionados con radioterapia previa. La elección para trata-
miento primario deberá hacerse en función de las secuelas de
la radioterapia. En la mayoría de las localizaciones la indica-
ción estará dada por la posibilidad de preservar el órgano y
consecuentemente la función (base de lengua, laringe), o por
el difícil (amígdala, pared lateral de la faringe) o imposible
acceso quirúrgico con perspectivas de curación (nasofaringe).
En las lesiones del borde lateral de la lengua o del piso de
boca, donde la secuela quirúrgica es de menor importancia
Fig. 24-3. Colgajo de circulación aleatoria que las de la radioterapia, se prefiere la cirugía.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO
Su uso como tratamiento adyuvante preoperatorio o
postoperatorio para lesiones avanzadas local o regionalmente
permite lograr resultados superiores a cualquiera de los obte-
nidos por separado.
La radioterapia interna o braquiterapia puede ser utilizada
en tumores primarios, sola o asociada a radioterapia externa o
cirugía. Tiene la ventaja de dar una alta dosis de radiación a un
pequeño volumen de tejido.
Quimioterapia
El papel de la quimioterapia en los tumores de cabeza y
cuello no está claramente establecido.
Se distinguen dos situaciones.
Enfermedad recurrente y/o metastática. La indicación
habitual es la enfermedad recurrente no pasible de tratamiento
quirúrgico o radiante, y las metástasis a distancia. El objetivo
en estas circunstancias es la paliación de síntomas. El uso de
tratamientos combinados logra mejores resultados (respuesta
completa de hasta el 27 %) que con una sola droga (meto-
trexato, cisplatino, carboplatino, fluorouracilo, hidroxiurea,
bleomicina), sin mejora de la sobrevida.
Asociada a cirugía o radioterapia. Se plantean tres si-
tuaciones de acuerdo con su modo de uso:
a) Previa al tratamiento quirúrgico o radiante (neoadyuvan-
cia). El objetivo es disminuir el tamaño tumoral y facilitar la
resección, aumentando los porcentajes de curación.
b) Después del tratamiento primario con radioterapia o ci-
rugía (adyuvante), a fin de erradicar enfermedad microscópi-
ca, locorregional o a distancia.
c) Junto con radioterapia. Se basa en la acción radiosen-
sibilizante de algunos quimioterápicos, con el objetivo de po-
tenciar el efecto citotóxico de la radioterapia sobre la enfer-
medad locorregional, y además erradicar las metástasis a dis-
tancia.
La respuesta inicial al tratamiento neoadyuvante es muy
alta, con regresiones de hasta el 80 %, sin mejoría en la sobre-
vida alejada. Su única utilidad estriba en que los pacientes con
respuesta completa tienen en general un buen pronóstico con
los tratamientos convencionales.
Con el objeto de preservar órganos vitales, específicamente
la laringe, los estudios con el uso de quimioterapia neoadyu-
vante más radioterapia demuestran un porcentaje alto (64 %)
de conservación del órgano, sin cambios en la sobrevida global.
No hay trabajos de investigación clínica que demuestren
una mejoría en la sobrevida con terapia adyuvante.
Actualmente, el uso de quimioterápicos para el tratamien-
to de la enfermedad locorregional es un amplio campo de in-
vestigación. La información disponible no muestra cambios
en la sobrevida alejada, por lo cual no están indicados en la
práctica cotidiana, excepto con fines de investigación clínica.
Quimioprevención
Se define a la quimioprevención como la administración
de drogas que suprimen el proceso de carcinogénesis y pre-
vienen el desarrollo de cáncer invasor. Esto es particularmen-
te útil en los enfermos con carcinoma escamoso de cabeza y
cuello ya que desarrollan una segunda neoplasia a un ritmo
anual del 3-7 %.
La lesión premaligna más común en cabeza y cuello es la
leucoplasia. Dos tipos de sustancias se han estudiado con ca-
pacidad para revertir estas lesiones: los carotenoides y los
retinoides.
ERRNVPHGLFRVRUJ
271
El beta-caroteno es una sustancia natural presente en los
vegetales verdes y amarillos y es un precursor de la vitamina
A. Todas las evidencias sobre su utilidad se basan en estudios
epidemiológicos sobre cáncer de pulmón y en menor medida
de cabeza y cuello, sin que haya estudios randomizados que
puedan corroborar esta hipótesis. El mecanismo de acción es
desconocido, aunque su metabolito. el retinol, parece tener un
papel activo.
Los retinoides (vitamina A y análogos, naturales y sintéti-
cos) parecen actuar induciendo una diferenciación en células
que han perdido su capacidad de regulación. Hay numerosos
estudios clínicos que demuestran la capacidad de inducir re-
misión de lesiones premalignas.
El uso clínico de estos agentes no está totalmente estable-
cido. Estudios con sustancias de menores efectos colaterales y
mayor acción quimioprotectora permitirán en el futuro preci-
sar su utilidad.
Rehabilitación
El tratamiento de los tumores del TADS conlleva la apari-
ción de deficiencias en el aspecto físico en funciones vitales
como el habla, la respiración, la masticación, la deglución, el
gusto, etc. El complemento terapéutico para esta nueva situa-
ción es la rehabilitación, que actualmente comienza en el
preoperatorio y continúa bien alejado en el postoperatorio.
El proceso de rehabilitación comienza en el preoperatorio
con la planificación del tratamiento en reuniones multidisci-
plinarias, y una vez determinado éste, con el consentimiento
del paciente y las consultas necesarias con las distintas espe-
cialidades (dentista, proctodontista, terapista físico, fono-
audiólogo). Una a dos semanas después de la cirugía, comien-
za la etapa de rehabilitación postoperatoria, en principio dia-
ria y luego semanalmente.
Los resultados de largo plazo muestran que la reinserción
del paciente en su medio se realiza plenamente.
ASPECTOS PARTICULARES DE LOS CANCERES
DEL TRACTO AERODIGESTIVO SUPERIOR
Labios
Los labios integran el límite anterior ce la cavidad bucal.
Su principal función es asegurar la continencia de la boca, pero
también desempeñan un papel importante en la deglución, en
la articulación de la palabra y en la estética facial. La irrigación
sanguínea depende de ambas arterias faciales, a través de una
rama coronaria superior e inferior, detalle anatómico éste de
importancia en la planificación de las reconstrucciones qui-
rúrgicas. La inervación motora se realiza a través de las ramas
bucal y mandibular del nervio facial. La inervación sensitiva
se cumple por medio de los nervios infraorbitario (labio supe-
rior) y mentoniano (labio inferior), ambos ramas del trigémino.
El drenaje linfático se hace a través de cuatro o cinco vías
principales hacia los ganglios submentonianos y submaxilares.
El tercio medio inferior drena preferentemente en los submen-
tonianos en forma bilateral. Los tercios laterales lo hacen ha-
cia los ganglios submaxilares homolaterales y esporádicamente
los contralaterales.
Epidemiología y anatomía patológica. Los tumores de
los labios corresponden al 15 % de los tumores de la cavidad
bucal y aproximadamente al 2 % de todos los tumores del or-
ganismo. El tipo histológico predominante es el carcinoma de
272 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

células escamosas (95-97 %), que se desarrolla preferente-

mente en el labio inferior (93 %). El 70 % son lesiones bien
diferenciadas (grados 1 y 2). El resto corresponde a carcinomas
basocelulares (3-5 %), preferentemente en el labio superior.
Macroscópicamente se describen tres variedades: verrugosa
(poco frecuente), ulcerativa (la más agresiva) y exofítica. La
historia natural de la enfermedad muestra que generalmente
son lesiones de lenta evolución y que raramente dan metástasis
en ganglios regionales. Sólo un 5 a 10 % de los enfermos con
carcinoma escamoso de labio las presentan y en un 50 % se
encuentra únicamente un ganglio comprometido. Las lesiones
más avanzadas, de mayor tamaño, pueden comprometer es-
tructuras vecinas, como el otro labio, las estructuras de la cara
(mejilla, mentón, nariz), mucosa yugal y también maxilar in-
ferior y encías.
Tratamiento. En su estadio inicial (T1 NO M0), el trata-
miento ha sido motivo de controversia por parte de cirujanos
y radioterapeutas durante muchos años. Actualmente existe
consenso en que tanto el tratamiento quirúrgico como la ra-
dioterapia ofrecen iguales porcentajes de curación. Una y otra
tienen ventajas y desventajas. El tratamiento quirúrgico es
generalmente sencillo, puede hacerse en forma ambulatoria
con anestesia local, su mortalidad es prácticamente nula y su
morbilidad es escasa. Deja como secuela una cicatriz. La ra-
dioterapia es un tratamiento de larga duración (20-30 días), no
exento de secuelas alejadas, como radiodermitis y atrofia del
labio. En nuestro medio, el tratamiento sugerido es la cirugía.
En el otro extremo, lesiones de gran tamaño (T4), con in-
vasión de estructuras vecinas, con o sin ganglios (NO Nl-2),
son contraindicaciones claras de la radioterapia como trata-
miento aislado y debe ser indicada como un tratamiento adyu-
vante de la cirugía. También incluimos dentro de estas contra-
indicaciones a los pacientes jóvenes y a los que ya han recibi-
do tratamiento radiante.
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección radical
y eventual vaciamiento linfoganglionar de cuello. La recons-
trucción debe asegurar ciertos criterios: 1) Tener sensibilidad.
2) Permitir la aposición borde a borde de la zona bermellón
conservando la función de esfínter y asegurando la conten-
ción oral. 3) Permitir una apertura bucal que posibilite la in-
troducción de los alimentos y las prótesis dentarias. 4) Apa-
riencia estética aceptable.
El tratamiento quirúrgico de las lesiones menores de 1,5
Fig. 24-5. Cáncer de labio. A, Resección cuneiforme. B, Síntesis en tres
planos: mucosa, muscular y piel.
cm se realiza mediante una resección en cuña y cierre prima-
rio (fig. 24-5).
Para lesiones que comprometan del 30 % al 65 % del labio
serán necesarias técnicas de transposición de tejidos, y en le-
siones laterales, las técnicas de Abbe o Abbe-Estlander rotando
una cuña de tejido del otro labio, irrigada por la arteria coro-
naria. Otros procedimientos reconstructivos para lesiones más
extensas mediales son el de Burow o el de Webster, que des-
plazan colgajos laterales (fig. 24-6).
Los defectos del 65 % al 80 % sin invasión de estructuras
vecinas son correctamente reparados mediante la técnica de
Karapandzic, que consiste sintéticamente en la rotación del
labio remanente y el labio superior. Es estética y funcional-
mente muy similar al labio normal, pero tiene el inconvenien-
te de que crea una microstomía. Otra alternativa es el uso de
colgajos nasogenianos, que sólo dan cobertura anatómica.
En lesiones mayores o que comprometan estructuras veci-
nas (maxilar inferior, piso de la boca, lengua, etc.) se utiliza-
rán colgajos libres microquirúrgicos, fasciocutáneos u osteo-
fascio-cutáneos.
Pronóstico. Depende principalmente del tamaño del tu-
mor primario. La sobrevida a 5 años para los T1 es del 90 % y
para los T2 del 84 %. En las lesiones con metástasis ganglio-
nares se reduce al 50 %. El pronóstico es peor en los pacientes
jóvenes y en los tumores poco diferenciados.

Fig. 24-6. Cáncer extenso medial del labio. A, Delimitación de las zonas de sección. B, Resección del tumor y sección de los triángulos de Burow. C,
Aspecto final de la reconstrucción.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO
Cavidad bucal
La cavidad bucal se extiende desde los labios en la línea
cutaneomucosa hasta la línea compuesta por la V lingual, los
pilares anteriores del paladar y la unión entre el paladar blan-
do y el duro. Incluye la mucosa yugal, los dos tercios anterio-
res de la lengua, ambos rebordes alveolares, el paladar duro y
el piso de la boca (fig. 24-7, A y B).
El 95 % de los carcinomas de esta zona son carcinomas de
células escamosas. Representan el 5 % de todos los tumores
en el hombre y el 2 % en la mujer. La relación hombre/mujer
ha cambiado de un 6/1 en la década del 50 al 2,4/1 en la actua-
lidad, fundamentalmente debido al incremento del hábito de
fumar en la mujer. El 90 % de estos carcinomas se desarrollan
en personas mayores de 40 años, con una media de 60 años.
El lugar de origen más frecuente es la lengua (50 %), y le
siguen en orden decreciente el piso de la boca (17 %), el reborde
alveolar inferior, el superior y el paladar duro.
Lengua
Epidemiología y anatomía patológica. El 50 % de los
tumores de la boca se localizan en la lengua. La edad prome-
dio es de 60 años, con una relación hombre/mujer de 3/1. El
95 % son carcinomas de células escamosas, y el resto está
constituido por el carcinoma verrugoso y por los tumores de
las glándulas salivales menores.
La mayoría se desarrollan en los bordes laterales y tam-
bién en la punta. El síntoma de presentación generalmente es
el dolor; luego se agregan dificultades para el habla y la deglu-
ción. Se presentan como una lesión de crecimiento exofítico o
más comúnmente infiltrante, que se palpa más que se ve, y
que puede invadir la musculatura profunda de la lengua y com-
prometer el nervio hipogloso, el piso de la boca y también el
maxilar inferior.
La diseminación linfática se realiza principalmente a los
ganglios subdigástricos y submaxilares (nivel 1), aunque pue-
den saltar estaciones ganglionares dando metástasis en el ter-
cio medio yugular (nivel 3). Entre 25 % y 35 % de los pacien-
tes se presentan a la primera consulta con ganglios clínicamente
positivos y 5 % son bilaterales.
Tratamiento. La cirugía y la radioterapia tienen similares
índices de control de la enfermedad para los estadios tempranos
(I-II). Las lesiones pequeñas (TI) pueden ser manejadas con
radioterapia intersticial (braquiterapia) y las de mayor tamaño
preferentemente con la combinación de ésta y radioterapia
externa o cirugía (fig. 24-8). Para tumores de mayor tamaño,
infiltrantes, extendidos al piso de la boca y el maxilar inferior
(T3 - T4) está indicada la cirugía (resecciones radicales que
pueden incluir hueso, más vaciamiento ganglionar de cuello
profiláctico o terapéutico) y radioterapia postoperatoria (fig.
24-9).
Pronóstico. La sobrevida a 5 años para el estadio I es del
85 % y para el II del 65 %. En los estadios avanzados con
ganglios positivos, III y IV, se reduce al 35 %.
Piso de ia boca
Corresponde al espacio en forma de U que media entre la
lengua y la cara interna del reborde gingival inferior. En su
base, por debajo de la mucosa, se encuentran a ambos lados
las glándulas salivales submaxilar y sublingual.
Se puede explorar visualmente y también mediante tacto
bimanual, maniobra ésta de importancia ya que los tumores
ERRNVPHGLFRVRUJ
273
incipientes muchas veces pasan inadvertidos a la simple ins-
pección. Aproximadamente 50 % de los pacientes consultan
ante la presencia de síntomas (dolor, dificultad para deglutir
y/o articular la palabra), con lesiones avanzadas que pueden
extenderse a la lengua, el maxilar inferior y la parte superior
de la laringe.
Anatomía patológica. Los carcinomas escamosos (10 a
15 % de los tumores de la cavidad bucal), los más frecuentes,
evolucionan por lo general como lesiones infiltrantes que tien-
den a ocupar el surco gingivolingual. creciendo a lo largo de
éste y sobrepasando muchas veces la línea media.
La diseminación linfática se realiza preferentemente a los
ganglios submentonianos y submaxilares homolaterales, así
como también en forma bilateral en los tumores que sobrepa-
san la línea media. Un 25 a 35 % de los pacientes presentan
ganglios clínicamente positivos al tiempo del primer tratamien-
to. En los estadios avanzados, III y IV, estos porcentajes se
elevan hasta el 70 %.
El desarrollo de un segundo tumor es frecuente ('30 Te).
con preferencia en el área de cabeza y cuello. El pulmón y el
esófago son los órganos más comúnmente comprometidos fue-
ra de esta región.
Tratamiento. El tratamiento de los estadios iniciales es
sobre todo quirúrgico. La radioterapia externa también se ha
utilizado asociada a terapia intersticial.
Para los estadios avanzados está indicado el tratamiento
quirúrgico y la radioterapia postoperatoria. La resección del
tumor primario siempre se acompaña del vaciamiento radical
del cuello, ya sea profiláctico o terapéutico.
Pronóstico. La sobrevida a 5 años en el estadio I es del
85-90 %, II: 80 %, III: 65 %, y IV: 30 %.
Encía
Las encías superior e inferior están constituidas por los
tejidos blandos que cubren el reborde óseo del maxilar supe-
rior y de la mandíbula.
El drenaje linfático de la encía superior se realiza a través
de dos vías: a) una anterior y/o media hacia los ganglios del
tercio superior de la vena yugular interna (nivel 2 >. con esta-
ción intermedia en algunas oportunidades en los ganglios
submaxilares (nivel 1); y b) una posterior, a través del pilar
posterior de la amígdala, hacia los ganglios retrofaríngeos y
de éstos a los de la cadena yugular interna,
Se manifiesta como un tumor en la encía. También con
molestias o dolor dentario y pérdida de alguna pieza o bien su
extracción odontológica por una defectuosa interpretación del
cuadro que demora su correcta orientación. El crecimiento de
la lesión compromete rápidamente el hueso, que puede ulce-
rarse, sangrar y dificultar la masticación. Una localización pre-
ferente es en el triángulo retromolar inferior. El 98 % son
carcinomas de células escamosas, en su mayoría bien diferen-
ciados, en especial los de la encía superior. Representan el
9 % de los carcinomas de la cavidad bucal y tienen una evolu-
ción más lenta que sus homólogos de la lengua o el piso de la
boca.
El 30 % de los pacientes con lesiones de la encía inferior
presentan ganglios clínicamente positivos en la primera con-
sulta. El porcentaje de metástasis ganglionares aumenta con
el tamaño del tumor primario, y puede ser hasta del 70 % para
los T4. Los tumores de la encía superior son más diferencia-
dos, y las metástasis cervicales, menos frecuentes.
Tratamiento y pronóstico. Sigue las normas generales de
otros tumores de la cavidad oral (fig. 24-10). La tendencia a la
274 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

Paladar óseo

Pilar anterior del istmo de las fauces

Mucosa yugal
Trígono retromolar

Papilas caliciformes

Suelo de la boca

Borde alveolar inferior

LIMITE POSTERIOR

Paladar óseo

Borde alveolar superior

Paladar blando
Labio superior

Pilar anterior del istmo de las fauces

Pilar posterior del istmo de las fauces

LIMITE SUPERIOR

Papilas caliciformes

Labio inferior

Borde alveolar inferior

Suelo de la boca

Fig. 24-7. Anatomía de la cavidad bucal. A, Vista frontal. B, Vista sagital.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO 275

Fig. 24-8. Hemigiosectomía por cáncer de la lengua (TII). A. Trazado de la incisión. 8, Extirpación del tumor y sentido (flecha) de la reconstrucción. C.
Aspecto final.

invasión ósea implica la necesidad de resecciones óseas; de
ahí que la radioterapia tiene un uso limitado.
La sobrevida a 5 años es del 77 % para los estadios I y II,
60 % para el estadio III y 24 % para el estadio IV.
Paladar duro
El paladar duro, linde superior de la cavidad bucal, está
limitado en sus partes anterolaterales por la arcada dentaria
superior y posteriormente por la inserción de los músculos que
forman el paladar blando en la parte horizontal del hueso
palatino.
Son tumores raros. Constituyen el 5 % de los tumores de
la cavidad oral. Los más frecuentes son los de las glándulas
salivales (3/1 respecto de los carcinomas de células escamosas),
especialmente el carcinoma adenoquístico.
Los síntomas más comunes son una ulceración dolorosa o
dolor durante la masticación (97 % de los pacientes); el san-
grado se presenta en ei 14 % de los casos. Generalmente hay
una demora importante entre el inicio de los síntomas y la pri-

Fig. 24-9. Resección por cáncer de lengua que incluye además el piso de la Fig. 24-10. Extirpación radical de un cáncer de encía. A, Extensión del
boca y el maxilar inferior. procedimiento. B, Aspecto final.

ERRNVPHGLFRVRUJ
276 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
mera consulta (hasta de 12 meses). Son muy frecuentes (50 %)
los estadios avanzados (T3, T4), con invasión de estructuras
vecinas. Un tercio de los pacientes se presentan con metástasis
cervicales en la primera consulta (carcinomas de células
escamosas). Los tumores de glándulas salivales, como en otras
localizaciones, son de crecimiento lento y dan metástasis en
estadios avanzados.
Tratamiento y pronóstico. En el estadio I (carcinoma de
células escamosas) el tratamiento quirúrgico ofrece iguales
resultados que el tratamiento radiante, por lo cual la elección
deberá efectuarse en función de los antecedentes del paciente
(antecedente de irradiación en la zona), las posibilidades de
acceso a terapia radiante y la experiencia del grupo terapéuti-
co. En los estadios más avanzados, los mejores resultados se
obtienen con la combinación de cirugía (resección radical del
tumor incluyendo las estructuras óseas comprometidas y even-
tual vaciamiento radical de cuello terapéutico) y radioterapia
postoperatoria.
Pronóstico. Está dado fundamentalmente por el estadio
de la lesión, ya que la sobrevida varía entre un 75 % en el
estadio I y un 10 % en el estadio IV.
Los carcinomas de glándulas salivales responden poco a
la radioterapia. El tratamiento adecuado es la resección radi-
cal con márgenes de tejido sano. Hay que evitar la tendencia a
resecciones menores en la presunción de que la lesión es
enucleable. La biología de estos tumores implica que se fijan
íntimamente al periostio subyacente, lo cual es origen de
recidivas. Las lesiones tienden a ser más agresivas que las de
las glándulas salivales mayores. La sobrevida a 5 años es de
30 a 4 0 % .
Mucosa yugal
La mucosa yugal corresponde a la superficie oral que me-
dia entre la unión mucosa-semimucosa de los labios y los
rebordes alveolares superior e inferior (surcos gingivoyugales
superior e inferior). En su límite profundo linda con los
músculos faciales. El drenaje linfático se hace hacia los
ganglios submaxilares (nivel 1).
Epidemiología y anatomía patológica. Comprenden el
8 % de los tumores de la cavidad oral. La lesión más frecuente
es el carcinoma de células escamosas. Se presenta como una
lesión ulceroínfiltrante, cuya agresividad estará en función del
grado de diferenciación celular. La lesión en su crecimiento
en superficie puede invadir los rebordes alveolares o bien en
profundidad (las más indiferendadas) invadir los músculos
faciales e incluso ulcerarse en la piel provocando una fístula
salival orocutánea. En estas circunstancias el porcentaje de
metástasis ganglionares submentonianas es elevado.
Tratamiento. El tratamiento de elección para los estadios
tempranos (I y II) es quirúrgico, resección del primario y even-
tual vaciamiento ganglionar profiláctico en los T2. Las lesio-
nes próximas a la comisura son mejor manejadas con radiote-
rapia. Para los estadios III y IV es la cirugía seguida de radio-
terapia.
Pronóstico. La sobrevida a 5 años para los pacientes sin
metástasis gangüonares cervicales es del 50 a 60 %; con
metástasis cernéales, del 20 a 30 %.
El carcinoma verrugoso es una variante del carcinoma de
células escamosas. Se trata de una lesión de evolución más
lenta y de menor agresividad. Está formado por células
epiteliales planas, con criterios histológicos de malignidad, bien
diferenciado, escasas mitosis e intensa queratinización en la
superficie. En sus etapas tempranas de desarrollo no puede
ERRNVPHGLFRVRUJ
diferenciarse de otras lesiones verrugosas de la mucosa. Pue-
de estar en esta etapa clínica durante años con un crecimiento
lento, o bien tener una corta evolución seguida de un creci-
miento rápido. Se asocia generalmente, pero no de manera in-
variable, a una zona de leucoplasia. No da metástasis
ganglionares, pero se puede acompañar de aumento de tama-
ño de ganglios linfáticos regionales secundario a procesos
inflamatorios vinculados con la lesión primaria. Es práctica-
mente una lesión de los hombres de entre 50 y 80 años. El
50 % de los carcinomas verrugosos de cabeza y cuello asien-
tan en la mucosa yugal, y el 25 % en el reborde gingival. Com-
prende del 2 al 4 % de todos los carcinomas de células esca-
mosas.
El tratamiento de elección es la cirugía. La radioterapia ha
sido tradicionalmente contraindicada debido a la posible trans-
formación anaplásica del tumor. Como éste no es un hecho
incontrovertible, se la debe considerar como un tratamiento
alternativo efectivo ante contraindicaciones de la cirugía.
Orofaringe
La orofaringe, en continuidad con la cavidad bucal, se ex-
tiende posteriormente desde los pilares anteriores de las fosas
amigdalinas, la V lingual y la inserción de los músculos que
forman el paladar blando en el hueso palatino (fig. 24-7). In-
cluye la base de la lengua, el área amigdalina, el paladar blan-
do, la cara lingual de la epiglotis y las paredes laterales y pos-
terior de la faringe.
El origen de los tumores que asientan en esta región mu-
chas veces es difícil de establecer debido a que no respetan
límites anatómicos y hay una rica red linfática que facilita la
diseminación local y regional.
El tumor más frecuente es el carcinoma de células escamo-
sas (90 %). Otros tumores se originan en las glándulas salivales
menores (carcinoma adenoquístico, carcinoma mucoepider-
moide) o en el tejido linfático (linfomas).
Base de la lengua
La base de la lengua se extiende por detrás de la V lingual
hasta la cara anterior de la epiglotis, incluyendo las valéculas,
y lateralmente, hasta los pilares anteriores de la fosa amigda-
lina. El drenaje linfático se realiza a los ganglios del tercio
superior yugular (grupo 2).
Los tumores del tercio posterior de la lengua, menos fre-
cuentes que los de los dos tercios anteriores (relación 1/3),
tradicionalmente han sido considerados de mayor agresividad.
Sin embargo, la comparación de resultados a igualdad de esta-
dio ha demostrado que el pronóstico es similar. El carcinoma
de la base de la lengua se diagnostica en estadios avanzados.
El 25 % de los pacientes consultan por presentar como
primer síntoma un tumor en el cuello; 75 % tienen metástasis
ganglionares y 35 % presentan metástasis bilaterales. Esta di-
ferencia se explica por razones anatómicas. La posición ocul-
ta de la base y patrones diferentes de inervación sensitiva (me-
nor densidad de fibras sensitivas que los dos tercios anterio-
res) determinan que la lesión crezca sin provocar síntomas.
En su crecimiento local la lesión puede invadir el espacio
preepiglótico y la laringe, la pared lateral de la faringe o el
piso de la boca.
Tratamiento y pronóstico. Los resultados del tratamien-
to radiante o quirúrgico en los estadios I y II son similares.
Las complicaciones de disfagia y aspiración laríngea, suma-
das al difícil acceso quirúrgico, hacen que el tratamiento de
 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO
elección sea la radioterapia. El vaciamiento ganglionar profi-
láctico o la irradiación del cuello es la indicación dada la alta
incidencia de metástasis en estadios tempranos. La sobrevida
a 5 años es de 60 % y 50 %, respectivamente.
En estadios avanzados el tratamiento adecuado es la com-
binación de cirugía (resección radical, generalmente glosecto-
mía total y laringectomía, con vaciamiento linfoganglionar de
cuello) y radioterapia postoperatoria. Con esta combinación
se logra un adecuado control local de la enfermedad, mientras
que la sobrevida a 5 años es mala (19 % estadio III, 6 % esta-
dio IV).
Área amigdalina
Comprende la fosa amigdalina con los pilares anterior y
posterior. Los tumores que asientan en esta zona se extienden
libremente hacia otras regiones: trígono retromolar, pared pos-
terior de faringe, velo del paladar, base de lengua y seno piri-
forme; por esta razón muchas veces es difícil establecer el lu-
gar de origen. En profundidad invaden la fosa pterigoidea,
origen del trismo que presentan estos pacientes en situaciones
avanzadas. Los tumores del pilar anterior tienen, tendencia a
extenderse superficialmente, mientras que los de la fosa lo
hacen en profundidad.
La diseminación linfática de la zona se realiza a los ganglios
del tercio superior yugular y/o ganglios submaxilares (grupos
1 y 2). Las metástasis contralaterales son frecuentes y están
relacionadas con la invasión de la lengua, del paladar blando
que sobrepase la línea media o de la pared posterior de la
faringe.
La gran mayoría de las lesiones son carcinomas de células
escamosas (78 %), linfomas (16 %), linfoepiteliomas y tumo-
res de glándulas salivales menores. Estos tumores se diagnos-
tican en estadios avanzados. Los síntomas iniciales son vagos
(sensación de molestia en la garganta, otalgia) y a ellos se agre-
gan luego odinofagia y otros signos de invasión local, como
trismo, disfagia, etc. Otras veces la manifestación inicial es
una tumoración lateral del cuello, y la lesión primaria es poco
evidente o incluso no diagnosticable en primera instancia (tu-
mor lateral de cuello con primario desconocido).
Tratamiento y pronóstico. Las opciones de tratamiento
son: cirugía sola, cirugía combinada con radioterapia
preoperatoria o postoperatoria y radioterapia inicial con ciru-
gía de rescate ante el fracaso de la primera. En los estadios
iniciales la radioterapia logra buen control de la enfermedad
local y del cuello. En los estadios avanzados, la combinación
de cirugía y radioterapia postoperatoria proporciona los mejo-
res resultados.
La sobrevida global a 5 años es de 38 %, 90 % para el
estadio I y 17 % para el IV.
Paladar blando
Estos tumores se desarrollan casi exclusivamente en la
superficie oral. Por lo general son carcinomas de células
escamosas. Tienen tendencia a crecer superficialmente exten-
diéndose a los pilares y a la fosa amigdalina. La diseminación
metastática se realiza a los ganglios subdigástricos y luego a
la cadena yugular.
Son tumores de evolución lenta, poco sintomáticos, que
en ocasiones provocan odinofagia y trastornos deglutorios por
alteración funcional o ulceración. Se los diagnostica fácilmente
en la inspección oral. El 40 % de los pacientes presenta
metástasis ganglionares en la primera consulta.
ERRNVPHGLFRVRUJ
277
En los estadios I y II, la cirugía, acompañada de una buena
reconstrucción protésica, y de radioterapia, usando modernas
técnicas de irradiación, logran el control local y una sobrevida
alejada satisfactoria. Los estadios III y IV se tratan con la com-
binación de cirugía y radioterapia postoperatoria. Esta aso-
ciación obtiene mejores resultados que cada una de ellas por
separado.
La sobrevida a 5 años es para el estadio I 70 %, estadio II
45 %, estadio III 32 % y estadio IV 6 7c.
Paredes faríngeas
Constituyen las paredes posterolaterales de la orofaringe.
Prácticamente la totalidad de los tumores son carcinomas
de células escamosas. Se diagnostican en estadios avanzados
dada la poca sintomatología que provocan. El primer síntoma
puede ser un tumor lateral metastático del cuello.
El compromiso ganglionar es alto: 25 % en los T1. 30 %
en los T2, 66 % en los T3 y más del 75 % en los T4. Son
frecuentes las metástasis contralaterales. Los resultados de la
cirugía y la radioterapia en los estadios iniciales son similares.
En los estadios avanzados son mejores los tratamientos com-
binados (cirugía y radioterapia postoperatoria).
La sobrevida para los estadios I y II es del 75 y 70 % y
para los estadios III y IV del 42 y 27 %, respectivamente.
Nasofaringe
Corresponde al tercio superior de la faringe. Está limitada
en sus paredes posterosuperior y laterales por estructuras óseas
dependientes de la base del cráneo. Se comunica abiertamente
hacia adelante con las fosas nasales y hacia abajo, con inter-
posición del velo del paladar, con la orofaringe. El escaso es-
pesor de las paredes mucosas sobre las estructuras óseas con-
diciona el enfoque terapéutico.
Anatomía patológica. Se distinguen tres variedades de
carcinoma de células escamosas: tipo I, queratinizante; tipo
II, no queratinizante, y tipo III, indiferenciado. Este último
presenta un infiltrado linfocitario característico (linfoepite-
lioma). También se pueden hallar linfomas, plasmocitomas,
fibro-angioma juvenil y adenocarcinomas.
La diseminación linfática se produce característicamente
hacia los ganglios yugulares altos (grupo 2). Muchas veces el
síntoma de inicio (30 %) y en oportunidades única manifesta-
ción de la enfermedad es la presencia de una adenopatía
subauricular. El 70 % de los pacientes tienen ganglios clínica-
mente positivos en la primera consulta.
Es característica la marcada incidencia en los chinos de
Hong Kong, donde llega a representar el 18 % de todas las
neoplasias. Es de interés el hallazgo de títulos altos de
anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr en este subgrupo
de población, luego demostrado en otras etnias. Dada la ubi-
cación anatómica de la región, los enfermos no presentan sín-
tomas tempranos. Las manifestaciones iniciales suelen ser
epistaxis, halitosis, obstrucción nasal, zumbido de oídos (por
obstrucción del orificio de la trompa de Eustaquio), y en con-
diciones más avanzadas, síntomas y signos relacionados con
invasión de la base del cráneo y los pares craneales III, IV,
V y VI.
Tratamiento y pronóstico. Dada la estructura anatómica
de la región es prácticamente imposible lograr márgenes
oncológicos de resección, por lo cual el tratamiento de elec-
ción es la radioterapia. La cirugía está reservada para casos de
recurrencia o persistencia tumoral local o en el cuello. La
278 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
quimioterapia está indicada como paliativo en la enfermedad
recurrente o persistente, en la cual no se pueden practicar otros
tratamientos.
El pronóstico depende del tipo histológico y el estadio; la
sobrevida a 5 arios varía del 15 % para el tipo I al 60 % para el
tipo III, y del 67 % en el estadio I al 15 % en el IV. La sobrevida
global libre de enfermedad a 5 años es del 29 %.
Laringe
La laringe es un sector altamente diferenciado de la vía
aérea. Es una compleja estructura neuromuscular sobre un es-
queleto de cartílagos fijos y móviles, articulados entre sí. Ac-
túa como conducto de paso de aire y es el órgano esencial de
la fonación. Mediante uniones musculares con estructuras ve-
cinas (músculos esternotiroideo, tirohioideo, constrictor infe-
rior de la faringe, músculos estilohioideos, y por intermedio
del hueso hioides, con los músculos milohioideo, genihioideo
e hiogloso) acompaña los movimientos de la deglución.
Su complejo funcionamiento, su papel vital en la comuni-
cación oral y su ubicación central en la encrucijada aerodiges-
tiva convierten a la patología maligna en un desafío diagnósti-
co y terapéutico. Además, el comportamiento biológico de los
tumores originados en las distintas regiones es diferente, de
manera que no puede hablarse de tumores de la laringe como
una generalidad, sino que para plantear la táctica terapéutica
adecuada hay que realizar un diagnóstico topográfico exacto
y tener un acabado conocimiento del comportamiento bioló-
gico de las neoplasias en las distintas localizaciones.
Las cuerdas vocales la dividen en tres zonas: a) la supra-
glotis, que incluye la epiglotis, las cuerdas falsas, los ventrícu-
los y los repliegues aritenoepiglóticos; b) la glotis, desde un
plano que pasa por la parte media del ventrículo a otro sobre
el borde superior del cartílago cricoides, constituida por las
cuerdas vocales, comisura anterior y apófisis vocal de los
aritenoides, y c) la subglotis, desde 1 cm por debajo de las
cuerdas vocales al límite inferior del cricoides.
Debido al diferente origen embriológico de las distintas
zonas y al drenaje linfático independiente de aquéllas, la la-
ringe puede considerarse como una estructura compartimenta-
lizada.
La supraglotis tiene una rica red linfática que condiciona
una alta frecuencia de metástasis cervicales. En cambio, la re-
gión glótica no tiene prácticamente red linfática. Por otra par-
te, el drenaje linfático de la mitad derecha de la laringe es
independiente del izquierdo y las estructuras supraglóticas de
las infraglóticas. Estos conceptos, que condicionan en parte el
comportamiento de estas lesiones, son de utilidad en la plani-
ficación de los tratamientos.
Epidemiología. El cáncer de laringe representa alrededor
del 1% de todos los tumores. La relación hombre/mujer es de
10:1, probablemente porque el hábito de fumar está más di-
fundido en los hombres. La mayor incidencia se encuentra entre
los 40 y 70 años.
Etiopatogenia. La relación causa-efecto con el tabaco ha
sido claramente demostrada. Se ha calculado que el riesgo re-
lativo para los fumadores es 39 veces mayor que para los no
fumadores. Incluso se ha observado en Francia la mayor inci-
dencia entre los fumadores de cigarrillos sin filtro. El aumen-
to del número de mujeres fumadoras explica la creciente inci-
dencia. El consumo de alcohol parece potenciar el efecto del
tabaco.
Otros factores, como predisposición hereditaria, exposi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ción a tóxicos (asbesto) o deficiencias nutricionales, son me-
nos evidentes.
Anatomía patológica. La laringe está recubierta por un
epitelio plano estratificado en la región glótica y supraglótica
y cilindrico ciliado en la subglotis.
Hay una serie de cambios histológicos progresivos del
epitelio laríngeo que van desde la simple leucoplasia, queratosis
y atipia, hasta el carcinoma ín situ y el carcinoma microinvasor.
Todos ellos, sin poderse afirmar que invariablemente termi-
nen su evolución en un carcinoma invasor, son manifestacio-
nes de una predisposición del epitelio del tracto aerodigestivo
a desarrollar neoplasias. Por otra parte, la asociación de estas
lesiones con carcinoma invasor refuerza la hipótesis. Median-
te microscopia electrónica se han demostrado cambios
ultraestructurales indicativos de malignidad potencial en pa-
cientes con abuso de tabaco sometidos a biopsias. Además es
frecuente la observación de estas lesiones displásícas en zo-
nas adyacentes a tumores invasores.
Esas lesiones premalignas pueden presentar color blanque-
cino o rojizo, y estas últimas son las de mayor potencial ma-
ligno.
El 95 a 98 % de los tumores son carcinomas de células
escamosas, generalmente del tipo bien diferenciado, 1 %
carcinomas verrugosos y el resto adenocarcinomas. linfomas
y sarcomas.
La mayor diferencia en la evolución natural de los carci-
nomas escamosos está dada por la zona de origen y los patro-
nes de drenaje linfático de las diferentes subzonas. El grado
de diferenciación y la interrelación con el tejido adyacente
permiten también predecir el potencial metastático. Los tu-
mores bien diferenciados, queratinizados y que parecen estar
en contacto más que invadir los tejidos vecinos, tienen menor
potencial metastático y consecuentemente mejor pronóstico.
Otros elementos que predicen el comportamiento son: 1)
el tamaño: mayor de 2 cm, mayor potencial metastático; 2) la
ubicación: los tumores supraglóticos, debido a la profusa red
linfática de la zona, tienen una incidencia mayor de metástasis
microscópicas (23 % al 50 % para todas las subzonas y esta-
dios combinados al momento del diagnóstico). En los tumores
glóticos, la casi inexistente red linfática de las cuerdas condi-
ciona un potencial metastático prácticamente nulo. Los
carcinomas infraglóticos, generalmente circunferenciales, se
extienden hacia la tráquea y tejidos adyacentes. Tienen una
frecuencia de metástasis cervicales del 20 % al 30 %.
Diagnóstico. El carcinoma supraglótico infrecuentemente
provoca síntomas tempranos (otalgia, molestias al deglutir,
intolerancia a los alimentos fríos o calientes); lo habitual como
primer síntoma es una adenopatía cervical. La disfonía, la di-
ficultad respiratoria y la aspiración de saliva o alimentos son
síntomas tardíos.
Los carcinomas de las cuerdas vocales, por el contrario,
causan síntomas muy precozmente por alteración en la vibra-
ción de las cuerdas vocales. Cualquier paciente con alteración
de la voz o ronquera persistente debe hacerlo sospechar, y es
imperioso realizar una laringoscopia indirecta y/o una fibro-
laringoscopia. Los carcinomas subglóticos no producen sínto-
mas tempranos y generalmente se diagnostican en estadios
avanzados cuando provocan dificultad respiratoria, hemorra-
gia o invasión de zonas adyacentes (glotis, esófago).
Tratamiento. El plan de tratamiento incluye alguno de
estos tres elementos solo o en combinación: cirugía, radiote-
rapia y quimioterapia. El objetivo principal es curar la enfer-
medad con la menor secuela, si es posible conservando la fun-
 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO
ción principal de la laringe: la voz. El especialista debe valo-
rar muy bien el tratamiento, ya que un enfoque muy conserva-
dor por preservar la laringe puede poner en peligro la vida del
enfermo; y una conducta muy radical, por falta de experiencia
en el uso de técnicas preservadoras o el desconocimiento de
tratamientos alternativos, puede llevar al sacrificio del órga-
no.
Supraglotis. Los estadios tempranos (III) pueden tratarse
indistintamente con radioterapia o cirugía preservadora. La
sobrevida a 5 años es similar con ambos procedimientos (esta-
dio I 73-80 %; estadio II 50-58 %). El manejo de los ganglios
cervicales es de fundamental importancia dado el alto porcen-
taje de metástasis ocultas (32 %). La mitad de los pacientes
con ganglios positivos presentan una recurrencia en el cuello:
y el 20 % de los cuellos negativos homolaterales presentarán
metástasis contralaterales. Por estas razones es de indicación
precisa el vaciamiento funcional o radioterapia bilateral en los
cuellos NO.
Las lesiones avanzadas (estadios III y IV) deben ser trata-
das mediante la combinación de cirugía (generalmente larin-
gectomía total y vaciamiento del cuello) y radioterapia
postoperatoria.
Glotis. El carcinoma in situ puede ser curado indistinta-
mente en un porcentaje muy alto con radioterapia, láser o ci-
rugía. La ventaja de la irradiación, es que representa un trata-
miento definitivo, que no necesita anestesia general y que brin-
da una buena calidad de vida. La ventaja de la cirugía y el
láser es que son más simples y que reservan la radioterapia
para una segunda eventualidad.
Los estadios tempranos (I y II con movilidad de cuerda
conservada) son tratados con igual resultado mediante radio-
terapia o cirugía (hemilaringectomía). La calidad de la voz es
sustancialmente mejor con la primera; la cirugía se usa como
rescate en la recurrencia postirradiación. En los estadios II con
movilidad de cuerda disminuida está indicada la hemilarin-
gectomía. La sobrevida global a 5 años es: estadio I 82 % a
96%; estadio II 51 % a 84 %.
El tratamiento de las lesiones avanzadas (estadio III) es
quirúrgico (laringectomía total y eventual vaciamiento gangho-
nar cervical) más radioterapia postoperatoria. Algún subgrupo
de pacientes (lesiones confinadas a la cuerda) pueden ser tra-
tados con cirugía preservadora, hemilaringectomía o radiote-
rapia. La sobrevida a 5 años varía entre 55 % y 72 %.
El grupo de tumores en estadio IV es heterogéneo. El tra-
tamiento convencional incluye cirugía (laringectomía y
vaciamiento ganglionar del cuello) y radioterapia postope-
ratoria. La sobrevida a 5 años oscila entre 25 % y 30 %.
Desde hace unos años la quimioterapia asociada a la ra-
dioterapia ha abierto posibilidades en el tratamiento del cán-
cer avanzado, en un intento de conservar la laringe. La cirugía
quedaría reservada para rescate de aquellos enfermos que no
responden o recaen en la enfermedad. Son tratamientos expe-
rimentales que deben usarse dentro de estrictos protocolos de
investigación. (done by 007)
Subglotis. La cirugía (laringectomía total extendida a ór-
ganos vecinos, si es necesario, y vaciamiento ganglionar del
cuello) y la radioterapia posoperatoria constituyen el tratamien-
to de elección
Hipofaringe
La hipofaringe comprende la zona de la faringe que se ex-
tiende desde el límite superior de la epiglotis hasta el borde
ERRNVPHGLFRVRUJ
279
inferior del cartílago cricoides. Se subdivide en tres zonas: los
senos piriformes, donde asientan el 70 % de los tumores de
esta zona, la región postcricoidea y las paredes posterolaterales.
Epidemiología. Estos tumores son más frecuentes en hom-
bres que en mujeres (3/1 ). se asocian al hábito de fumar y
beber alcohol, y también al síndrome de Plummer-Vinson.
Anatomía patológica. El 85 % de las lesiones correspon-
den a carcinomas de células escamosas, por lo general pobre-
mente diferenciados. El resto son linfomas. carcinomas de glán-
dulas salivales menores (carcinoma adenoquístico, adenocarci-
noma) y carcinoma indiferenciado.
Son tumores agresivos caracterizados por invasión local y
altos índices de metástasis regionales (seno piriforme 75 %,
pared faríngea 60 % y área postcricoidea 40 %), en todos los
niveles del cuello. No son infrecuentes las metástasis a distan-
cia (24 %'). El diagnóstico suele ser tardío. El 50 % de los
pacientes se presentan con metástasis cervicales en la primera
consulta. Frecuentemente invaden estructuras vecinas ¡larin-
ge, esófago cervical, base de la lengua). Los síntomas son poco
evidentes, y en general la resección radical es de elección.
Tratamiento. Los estadios tempranos (I y II) tienen indi-
cación de radioterapia. En los estadios III y IV, no habiendo
contraindicaciones de resecabilidad (invasión de planos prever-
tebrales) y en ausencia de metástasis a distancia, el tratamien-
to de elección es la resección radical (laringofaringectomía.
que incluye generalmente el esófago cervical, y vaciamiento
radical del cuello con reconstrucción inmediata) y radiotera-
pia postoperatoria.
La sobrevida global a 5 años es de 20 % a 35 % (con
ganglios cervicales positivos del 6 % al 10 %).
Los protocolos de investigación sobre preservación de ór-
ganos que incluyen la hipofaringe no ofrecen hasta el momen-
to resultados promisorios.
Cavidad nasal y senos paranasales
La cavidad nasal, ubicada en la región centrofacial. se di-
vide en tres subzonas: el vestíbulo, el antro nasal y los cornetes.
A su alrededor, dispuestos de a pares, se ubican ios senos
paranasales: maxilares, etmoidales, esfenoidales y frontales.
Los límites anatómicos son de importancia ya que las lesiones
raramente se diagnostican en forma temprana y comprometen
estructuras vecinas. En el seno maxilar se originan del 75 al
77 % del total y en las celdillas etmoidales del 20 al 22 %. Los
tumores primarios de los senos esfenoidai y frontal son muy
poco frecuentes.
Anatomía patológica y epidemiología. El 70 % son
carcinomas de células escamosas o indiferenciados. Ocurren
principalmente en el seno maxilar. Presentan un crecimiento
local agresivo y las metástasis ganglionares son poco frecuen-
tes (10 %). Un 5-20 % son adenocarcinomas y 5 % carcinomas
adenoquísticos, ambos originados en glándulas salivales me-
nores. El resto corresponde a linfomas, tumores neurogénicos
(schwannomas malignos, estesioneuroblastoma), melanomas
y sarcomas. El papiloma invertido es un tumor benigno parti-
cularmente agresivo y con tendencia a recidivar, que en un
10-15 % de casos puede transformarse en carcinoma epider-
moide.
Es particularmente interesante la relación entre distintas
sustancias inhaladas crónicamente y estos tumores. Los obre-
ros del níquel tienen un riesgo de 870 veces (la mayoría son
carcinomas de células escamosas o indiferenciados); los del
cromo. 21 veces (adenocarcinomas). También se lo halló aso-
280 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
ciado a la producción de alcohol isopropílico y carbón
hidrogenado, al polvo de la madera y la lana.
Diagnóstico. Presentan poca sintomatología cuando están
confinados a su lugar de origen. En el seno maxilar los sínto-
mas más tempranos suelen ser pérdida de una pieza dentaria o
dolor; en estadios más avanzados puede observarse epistaxis
o bloqueo de una fosa nasal; masa en la cavidad bucal, sínto-
mas relacionados con invasión de la cavidad orbitaria, diplopía
y proptosis; trismo por invasión de fosa pterigomaxilar y mús-
culos pterigoideos, o aparición de una tumoración facial. Los
tumores del seno esfenoidal en íntima relación con los pares
craneales pueden provocar parálisis del tercero, cuarto, quinto
y sexto par, asociado a cefaleas, proptosis y dolor retroocular.
Los tumores etmoidales causan síntomas por invasión de las
fosas nasales (epistaxis, bloqueo nasal), de la cavidad orbitaria
(diplopía, proptosis) o de las fosas frontales (cefalea). Los ori-
ginados en el seno frontal invaden las celdillas etmoidales y
las cavidades orbitarias, y por excepción, la base del cráneo.
Tratamiento. La maxilectomía es el tratamiento de elec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ción para los casos limitados al seno. En estadios avanzados o
en otras localizaciones. la resección incluirá el contenido
orbitario (exenteración orbitaria) o las partes blandas compro-
metidas de la cara. Habiendo compromiso de la base del crá-
neo será necesario un abordaje combinado por vías craneal y
facial (resecciones craneofaciales de fosa anterior, media o
combinadas). La radioterapia postoperatoria mejora el control
local de la enfermedad. No está indicado el vaciamiento
ganglionar profiláctico.
La sobrevida global a 5 años para el carcinoma de la cavi-
dad nasal es del 43 % y para el del seno maxilar del 25 %.
BIBLIOGRAFÍA
Beenken SW, Maddox WA, Urist MM: Workup of a patient with a
mass in the neck. Advances in Surgery 28:371-382, 1995.
Million RR, Cassisi NJ. Management of head and neck cáncer. A
multidisciplinary approach. J.B. Lippincoot Ce, Filadelfia, 1984.
 SECCIÓN IV. MAMA
Embriología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama.
Enfermedades benignas
Edgardo T. L. Bernardello
EMBRIOLOGÍA
En la primera semana de vida intrauterina aparecen en el
embrión, a partir del ectodermo, las líneas o crestas de gesta-
ción de las mamas. Estas crestas, bien individualizables en el
segundo mes, van atenuándose luego para hacerse más visi-
bles en la región pectoral sector en que aparecen brotes simé-
tricos desde la futura línea axilar posterior hasta el pliegue
submamario. De esos cuatro brotes torácicos sólo se desarro-
lla el tercero, que específicamente dará origen a las glándulas
mamarias normales.
Este brote se engruesa y penetra en el corion constituyen-
do el primordio; éste emite prolongaciones por su cara pro-
funda a manera de nuevos brotes y en número de 18 a 24,
primero sólidos y que luego se ahuecan para formar los futu-
ros conductos galactóforos. Estas prolongaciones se van a sub-
dividir para dar origen a conductos menores y a tubos glandu-
lares ya al final de la vida intrauterina, momento en que, a
partir de una eversión de la parte más superficial, se forma el
pezón.
ANATOMÍA
Macroscopia. La mama es un órgano par de forma
semiesférica o cónica en la pubertad, situada en la pared ante-
rior del tórax, entre la 3a y la T costilla en el plano vertical y
entre el sector paraesternal y la línea axilar anterior en el pla-
no horizontal, en el que mide de 10 a 12 cm, tamaño que varía
de acuerdo con la talla.
Está constituida por tejido epitelial —glandular— y tejido
conectivo —estroma—, rodeada en toda su extensión por teji-
do adiposo, el que también existe en el sector intraglandular.
Está cubierta por la piel, la que presenta un engrasamiento en
la zona central a nivel de la desembocadura de los conductos
galactóforos: el pezón y la aréola. El órgano apoya sobre la
aponeurosis anterior del músculo pectoral mayor (fig. 25-1).
Recibe irrigación, por su parte externa, de ramas de la
arteria mamaria externa, que a su vez es rama de la axilar; por
la parte interna de ramas perforantes de los espacios intercos-
tales tercero, cuarto y quinto a través de ramas de la mamaria
interna, rama de la subclavia; y por su cara profunda a partir
de arterias perforantes ramas de las intercostales, que nacen
en la arteria aorta.
Las venas acompañan el trayecto de las arterias. Las más
ERRNVPHGLFRVRUJ
numerosas siguen el camino inverso de la mamaria externa
para drenar en la vena axilar, mientras que las del sector inter-
no acompañan a las de la mamaria interna para penetrar en el
tórax y desembocar en la subclavia.
Los linfáticos de la mama confluyen en una primera etapa
en el plexo subareolar, el cual, a su vez, drena en el plexo
superficial de la mama. Desde allí el grueso de los linfáticos
acompañan a la vena mamaria externa para drenar en los
ganglios de dicha cadena siguiendo a las afluentes de la vena
axilar. Seguidamente la linfa progresa a través de los ganglios
axilares hacia el vértice de la axila, por lo general sin saltear
estaciones ganglionares.
En la actualidad ha recobrado interés la división esquemá-
tica de los ganglios axilares en tres grupos: uno extemo, desde
el borde externo del músculo pectoral menor, hacia afuera;
uno medio, inmediatamente por detrás del músculo pectoral
menor y uno interno, desde el borde interno del músculo
pectoral menor hacia el vértice de la axila, señalado por el
tendón de inserción del músculo subclavio.
Pectoral mayor
Trabécula fibrosa
(Lig. de Cooper
Grasa
premamaria
Músculo areolar
Pectoral menor
Lóbulo
Seno
galactóforo
Conducto
galactóforo
Fíg. 25-1. Anatomía de la mama.
 ^mm mm
282 SECCIÓN IV. MAMA
La inervación de la mama depende de ramos de los ner-
vios intercostales: 4o, 5° y T para la glándula y 2o al T para la
piel.
Microscopía. La unidad anatomofuncional de la mama es
la unidad canaliculolobulillar, la que alcanza su máxima acti-
vidad durante el embarazo y la lactancia, pero que sufre varia-
ciones cíclicas durante los períodos menstruales.
Durante la fase progestacional el epitelio de la unidad
canaliculolobulillar muestra actividad mitótica, con prolifera-
ción de los conductillos intralobulillares. En la fase estrogénica
los conductillos muestran un revestimiento epitelial de dos
capas de células.
Durante el embarazo aumenta el número de lobulillos en
actividad y en el período de lactancia los conductillos intralobu-
lillares se dilatan —verdaderos ácinos— y se acumula en ellos
la secreción láctea.
Luego de la lactancia la glándula vuelve a su estado ante-
rior y así repite sus ciclos durante cada embarazo. Con la me-
nopausia los lobulillos se atrofian y hay marcada disminución
de los mismos, pero los conductos medianos y grandes se
mantienen y, más aún, sufren dilataciones quísticas.
FISIOLOGÍA
La glándula mamaria sufre, durante todo su desarrollo y
también durante su actividad, constantes procesos evolutivos
e involutivos. En la época embrionaria se forman los cana-
lículos; en la adolescencia el sistema lobuloalveolar; en la
madurez sexual aparecen los ácinos y se producen cambios
evolutivos e involutivos con cada ciclo menstrual. Pero es du-
rante el embarazo cuando se suceden los cambios estructura-
les específicos con la diferenciación epitelio-canalicular, la
dilatación acinar y por último la secreción láctea a partir del
alumbramiento, momento en que la glándula mamaria alcan-
za su función de glándula de secreción externa.
Al finalizar la lactancia la glándula involuciona y retoma
su estado previo al embarazo con sectores que evolucionan e
involucionan con los ciclos menstruales para volver a desa-
rrollarse activamente ante otro embarazo.
Con la menopausia la mama entra en regresión y sufre
marcada atrofia del tejido glandular, el que es reemplazado
por tejido adiposo.
Estos procesos dependen de un adecuado funcionamiento
del sistema endocrino, siendo los principales responsables los
estrógenos, la progesterona y la prolactina. También intervie-
nen en el desarrollo de la glándula mamaria las gonadotrofinas,
la somatotrofina y la tirotrofina.
Los estrógenos son mamotróficos al promover el crecimien-
to de la mama en la pubertad y mantenerlo y desarrollarlo has-
ta los primeros meses del embarazo. Estimulan el crecimiento
de los canalículos y la formación de brotes lobulillares.
La progesterona actúa completando el desarrollo de la glán-
dula mamaria ya iniciado por los estrógenos. Estimula la dife-
renciación de los lobulillos.
La prolactina es responsable de la lactogénesis —forma-
ción láctea— y de la lactopoyesis —mantenimiento de la
lactancia—. Durante el embarazo, a pesar de existir valores
altos en sangre, permanece inhibida por los esteroides sexua-
les; éstos, al descender durante el parto, permiten su libera-
ción y la lactación, la que se desencadena durante la succión a
través de las vías que estimulan, además de la secreción de
prolactina, la secreción de oxitocina, la cual actúa sobre las
células míoepiteliales que promueven la eyección láctea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
SEMIOLOGÍA GENERAL
Antecedentes
Se deben indagar los antecedentes hereditarios y los per-
sonales. Entre los hereditarios el más importante es. el antece-
dente de un cáncer de mama por vía materna en un familiar de
primer grado: madre, hermana, abuela, que está presente en
más del 25 % de las enfermas con esta patología.
Los antecedentes personales están referidos a la actividad
hormonal: edad de la menarca, número de embarazos, tipo de
ciclo menstrual, edad de la menopausia, tratamientos hormo-
nales y no hormonales —en la actualidad, reemplazo hormo-
nal--, calidad de la dieta.
Entre los antecedentes de enfermedad mamaria previa, si
la paciente tuvo ya un carcinoma de mama, existe una posibi-
lidad mayor de un cáncer en la otra mama o de una recidiva en
la misma mama. Si ha padecido fibroadenoma o quiste, pue-
den aparecer nuevas formaciones de este tipo pues estas pato-
logías son muchas veces múltiples y bilaterales. Si se forma
un tumor debajo de una cicatriz de un fibroadenoma operado
no mucho tiempo atrás, casi siempre se trata de un tumor
phyllodes. El antecedente de derrame por el pezón tiene im-
portancia en una posible mastitis a células plasmáticas.
La edad de las pacientes es un dato epidemiológico de va-
lor. Por debajo de los 20 años es excepcional la presencia de
cáncer de mama. Se trata o bien de un fibroadenoma o de al-
guna de las displasias no cíclicas o selectivas (hiperplasia
lobulillar simple, displasia proliferativa juvenil focalizada).
Entre los 20 y 30 años de edad prevalece el fibroadenoma,
es muy rara la aparición de quistes pero ya comienza el cáncer
(2 a 3 % del total de los mismos). Entre los 30 y 40 años la
sintomatología dolorosa es patrimonio de la displasia mamaria
cíclica, pero ante la presencia de un tumor clínico se debe pen-
sar tanto en fibroadenoma como en quiste o en cáncer. Entre
los 40 y 50 años se encuentran el quiste y el cáncer, con la
aparición del tumor phyllodes. Por encima de los 50 años pre-
valece el cáncer. Pero a pesar de la esquematización expuesta,
en función diagnóstica el médico debe pensar en cáncer de
mama a cualquier edad.
Examen físico
Inspección. Debe hacerse en un ambiente bien iluminado,
primero frente a la paciente sentada, para observar la forma y
el tamaño de las mamas, la superficie cutánea, la circulación
venosa, la presencia de eritema, edema o piel de naranja y de
costras o ulceraciones. Hay que reparar en la más mínima
asimetría, la que se acentúa cuando la enferma levanta los bra-
zos o cuando, con las manos en las caderas, efectúa contrac-
ción de los músculos pectorales. Con la paciente sentada fren-
te al examinador se aprovecha para palpar las regiones
ganglionares (axila, supraclavicular y subclavicular).
Antes de efectuar el examen clínico con la paciente acos-
tada, debe pedírsele que extienda los brazos —o que los colo-
que sobre el respaldo de una silla— e incline el torso hacia
adelante. Con esta maniobra puede también ponerse en evi-
dencia un pequeño hoyuelo de depresión o marcarse más to-
davía el observado con la paciente sentada.
Palpación. Comienza con la paciente sentada y luego se
completa en posición acostada. Se realiza primero un reco-
nocimiento a mano llena y luego la palpación digital "tocando
el piano" y siguiendo un orden por cuadrantes. Si se encuentra
 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA 283

un nodulo, se analizan sus características de acuerdo con la Tabla 25-2. Aspectos semiológicos simulados
tabla 25-1. de tres nodulos mamarios
Edad 25 años 42 años 60 años
Tabla 25-1. Semiología de los nodulos mamarios Forma o\oíde esférica esférica
Tamaño 2 x 5 em 3 cm 2 cm
Propiedades Características Consistencia dura blanduja dura
Superficie lisa lisa irregular
Localización de acuerdo a horas del reloj
Bordes netos netos esfumados
Forma esférica-ovoide-irregular Movilidad dentro glándula con glándula fija
Tamaño en cm
Adherencia no no a piel
Consistencia dura-renitente-blanda Hoyuelo provocado no no sí
Superficie lisa-abollonada-irregular
Piel de naranja no no no
Bordes netos-esfumados-irregulares . Ganglios axilares no no sí (positivos)
Movilidad no-sí dentro o con la glándula
Fijeza no-sí a ...
Hoyuelo no-sí espontáneo o provocado
Piel de naranja no-sí espontánea o provocada Dolor. Es la causa más frecuente de consulta en mastología,
por lo general debido a patología benigna por causa displásica.
inflamatoria o infecciosa, y muy pocas veces producido por
Hay que buscar también signos provocados si no estaban tumor neoplásico.
presentes a la inspección, o bien remarcarlos si eran dudosos: El dolor de causa inflamatoria es más unilateral que bila-
pequeños hoyuelos o piel de naranja, aflojando con la pinza teral. Si es bilateral, no tiene relación con los ciclos o con el
digital la tensión de la piel sobre el sector sospechoso, o sobre premenstruo como en las displasias mamarias, ni se acompa-
el tumor. ña de fiebre, alteraciones de la piel o adenopatía axilar como
Para investigar la presencia de derrame por el pezón se en las infecciones. Puede aparecer dolor en los quistes de cre-
efectúa presión en la zona areolar y paraareolar siguiendo el cimiento rápido y en el carcinoma inflamatorio.
sentido de las agujas del reloj. Si la maniobra fuera negativa, Derrame por el pezón. Cuando no se acompaña de otros
se realiza la expresión difusa de la mama. Si se obtiene derra- signos mamarios, adquiere mayor importancia pues puede ser
me con alguna de las maniobras descritas, se envían muestras la única manifestación de una lesión papilar o.de un carcinoma,
para citología. aun con mamografía negativa. Por ello el examen clínico que
lo pone de manifiesto cobra valor al localizar el sector mamario
enfermo y además permitir su citología. La tabla 25-3 (Uriburu,
Signos y síntomas 1965) muestra la clasificación y la posible etiología de los
derrames por el pezón. Los derrames serosanguinolentos o
Tres son los signos y síntomas fundamentales en masto- sanguinolentos que aparecen por un poro a la presión de de-
logía: tumor o nodulo, dolor y derrame por el pezón. terminado sector areolar o paraareolar, son altamente sospe-
Tumor o nodulo. Puede adquirir distintas características. chosos de malignidad.
Desde el punto de vista didáctico se resume con ejemplos si-
mulados una metodología de análisis en la tabla 25-2, aunque
cada tumor será descrito en particular. Exámenes complementarios
El primer ejemplo en una paciente de 25 años reúne todas
las características clínicas de los tumores benignos. El segun- En la actualidad el diagnóstico en patología mamaria es
do presupone un quiste por la edad de la paciente y la consis- combinado: clínico y mamográfico siempre, ecográfico de
tencia. El tercero, mujer de 60 años, con tumor fijo adherido a acuerdo con el criterio del examinador, así como también la
piel y hoyuelo espontáneo, es altamente sugestivo de indicación de punción citológica o histológica. Pero el diag-
carcinoma. Los datos expuestos deben analizarse en concor- nóstico definitivo lo da la biopsia quirúrgica.
dancia con todos los elementos de diagnóstico y los hallazgos Mamografía. Es un estudio indispensable. Cuando la clí-
de las regiones ganglionares. nica es negativa, la placa mamográfica puede poner en evi-

Tabla 25-3. Cla sificación de los derrames por el pezón en cinco tipos (Uríburu.)

TIPO A B C2 Cl D

MACROSCOPIA Seroso Opalescente verde, Sanguinolento Serosanguinolento o Sanguinolento

amarillento, espeso sanguinolento

MICROSCOPÍA Células de seudo- Células de seudo- Glóbulos rojos, sin Glóbulos rojos, col- Células epiteliales
calostro calostro, elementos células gajos células epite- atípicas
Células epiteliales de infección: neu- líales típicas
aisladas trófilos, linfocitos

ETIOLOGÍA Displasia mamaria; Conductos dilata- Granuloma intraca- Tumor papilar Cáncer
a veces tumor papi- dos, galactoforitis nalicular hemorrá- Cáncer
lar (un poro) gico Papilomatosis dis-
plásica

ERRNVPHGLFRVRUJ
284 SECCIÓN IV. MAMA

dencia lesiones sospechosas no palpables que permiten el diag- autor no comparte— que no operan la patología benigna cuando
nóstico de carcinomas subclínicos. Aun con mamografía nor- lo avala una punción.
mal, su valor radica en que proporciona un estudio de base Biopsia quirúrgica. La biopsia quirúrgica—obtención de
para comparar con mamografías posteriores. un trozo de tejido en el vivo para certificar el diagnóstico de
Las indicaciones de la mamografía se resumen en la tabla una enfermedad— puede ser diferida o por congelación. A su
25-4 y sus hallazgos en la tabla 25-5. No siempre los signos vez, la toma de una biopsia diferida puede hacerse directa-
mamarios de benignidad y de malignidad definen en forma mente o bien a través de lo que se denomina biopsia radioqui-
categórica la enfermedad, si bien la experiencia señala que rúrgica, la cual se utiliza para lesiones no palpables en las que
aun los carcinomas de muy pequeño tamaño muestran alguno éstas deben ser marcadas previamente, la mayoría de las veces
de los signos de malignidad. (done by 007) por mamografía —estereotaxia— y las menos por ecografía.
Signos mamo gráficos de benignidad. La opacidad de den- Las indicaciones de cada tipo de biopsia se esquematizan en
sidad homogénea y borde neto con halo de seguridad es la la tabla 25-6.
imagen típica que muestran los nodulos benignos como los
quistes y los fibroadenomas. Tabla 25-6. Tipos e indicaciones de la biopsia de mama
En calcificaciones, las grandes macrocalcificaciones de los
fibroadenomas, las calcificaciones en anillo de sello o en taza Diferida
de té de las citoesteatonecrosis, y las microcalcificaciones no Congelación Propiamente Por punción Radioquirúrgica
agrupadas de las displasias mamarias, son los signos más co- dicha
munes.
Ecografía. El estudio ecográfico de las mamas —cada vez Todo nodulo Todo nodulo Lesión sospe- Lesión sólida
más utilizado— es el método incruento más sencillo para de- palpable sos- palpable sos- chosa no pal- no palpable
finir un nodulo o una opacidad mamográfica como sólida o pechoso de pechoso de pable no pasi- (opacidad o gru-
quística. En el primer caso mostrará ecos en el interior y en el malignidad benignidad. ble de trata- po sospechoso de
segundo ausencia de los mismos. Patología de miento quirúr- microcalcifica-
Dentro de los nodulos sólidos, los ecos interiores pueden pezón. Derra- gico primario. ciones)
me por el pe- Lesiones avan-
distribuirse en forma regular (benignidad) o irregular (malig- zón. Lesiones zadas
nidad), los bordes de la opacidad pueden también ser regula- papilares
res (benignidad) o irregulares (malignidad) y puede existir re-
fuerzo de la pared posterior (benignidad) o sombra acústica
posterior (malignidad). La biopsia más utilizada es la biopsia por congelación,
Punción. La punción citológica es un método complemen- que es la que informa el patólogo en la propia sala de opera-
tario más. Hasta el presente, el diagnóstico por punción no ciones para que la cirugía continúe o no de acuerdo con el
anula la biopsia quirúrgica, salvo para los casos de carcinomas hallazgo. Pero la aparición de las lesiones no palpables y la
localmente avanzados o en aquellos centros —opinión que el indicación de la neoadyuvancia han reactualizado el uso de la
biopsia diferida, la que puede informarse en sólo 48 horas. La
biopsia por punción es una variante de la biopsia diferida en
Tabla 25-4. Indicaciones generales de la mamografía la que se utilizan las simples agujas de inyección para tomar
material por aspiración o agujas especiales tipo "trocar" que
1. Paciente de alto riesgo toman una muestra de tejido.
2. Luego de la primera consulta (mayor de 35 años)
3. Paciente que va a operarse de mama
4. Control de cirugía mamaria (benigna o maligna) ENFERMEDADES BENIGNAS
5. Para detección de carcinoma preclínico
Anomalías

Tabla 25-5. Principales hallazgos mamográficos Se producen por un defecto del desarrollo embrionario.
de los nodulos mamarios Del primitivo brote ectodérmico de la pared ventral en la que
se forman 7 u 8 pares mamarios, sólo perdura el 4o, que en su
PROPIEDADES BENIGNOS MALIGNOS desarrollo da origen a las mamas. El crecimiento incompleto
o la ausencia total del mismo, o bien la persistencia de los
Opacidad circunscripta circunscripta o no otros brotes que debían haberse atrofiado, dan origen a algu-
Densidad homogénea no homogénea nas de las anomalías mamarias que pueden ser en menos o en
Bordes netos irregulares más (Uriburu, 1977).
Halo de seguridad si-no no Anomalías en menos. Se produce por falta de desarrollo
Espíenlas no sí o por desaparición completa de los brotes mamarios. Com-
Microcalcificación no SI
Macrocalciflcación no-si no prenden diversas afecciones.
Hipomastia o hipoplasia mamaria. Es la ausencia de glán-
dula, pero con persistencia del complejo aréola-pezón.
Amastia o amazia. Es la falta completa y total de la mama:
5;

no aumentada glándula, aréola y pezón. Cuando este defecto está asociado a

Retracción de piel no sí-focalizada deformidades de la pared anterior del tórax y del miembro
Edema de piel no sí-focalizado superior homolateral, se constituye el síndrome de Poland:
hipomastia o amazia (o amastia) con agenesia de la parte
esternal del músculo pectoral mayor, a lo que se agregan anor-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA
malidades de los cartílagos y arcos costales anteriores y del
miembro superior (acortamiento, sindactilia) y déficit del ve-
llo axilar y del tejido celular subcutáneo en la región pectoral.
Atelia. Es ia agenesia o falta completa del pezón.
Todas las afecciones expuestas se corrigen exclusivamen-
te por razones estéticas, ya sea con el implante de prótesis o
mediante el tallado de colgajos subcutáneos.
Anomalías en más. Se ven con mayor frecuencia que las
anomalías en menos y se producen por la persistencia y de-
sarrollo de los brotes mamarios primitivos a lo largo de la lí-
nea ventral y hasta por brotes en lugares anómalos: hombro,
dorso.
Polimastia. Es la existencia de más de dos glándulas
mamarias completas, incluido el complejo aréola-pezón. Se
localiza con más frecuencia en la región axilar, que corres-
ponde al segundo par.
La paciente presenta un bulto en la axila con aréola y pe-
zón que en ocasiones tiene sintomatología dolorosa cíclica y
que aumenta de volumen durante el embarazo. En la lactancia
puede tener derrame lácteo. El examen mamográfico pone en
evidencia la presencia de glándula mamaria.
El tratamiento es quirúrgico y se lo indica sólo en las pa-
cientes con sintomatología o bien por razones estéticas. Con-
siste en efectuar una losange de piel con resección de todo el
tejido glandular.
Mama aberrante. La mama aberrante tiene los mismos
orígenes que la polimastia, pero a diferencia de ella no existe
el complejo aréola-pezón. Desde el punto de vista clínico pue-
de existir dolor que acompaña al de las mamas en la tensión
premenstrual.
El diagnóstico es clínico-mamográfico. La mamografía es
terminante al demostrar la presencia de glándula en la tumora-
ción, a diferencia de la lipomastia que contiene tejido adiposo.
El tratamiento es quirúrgico, similar a lo expuesto en poli-
mastia.
Politelia. Es la presencia de más de dos pezones. Suele
ubicarse cerca del pliegue submamario en el sector del 5° par,
y presentarse como una pequeña saliencia pigmentada de al-
rededor de 3 mm. Es pasible de resección por motivos estéti-
cos.
Traumatismos
La mama, por ser un órgano de ubicación externa, se halla
muy expuesta a los traumatismos.
Contusiones. Las contusiones, aun las de magnitud mo-
derada, provocan dolor. Este puede ser intenso y comprende
toda la mama. A las pocas horas aparece edema y a las 48
horas una equimosis extensa que se extiende por gravedad.
En el examen clínico la palpación es dificultosa por el do-
lor espontáneo, aunque se puede reconocer un aumento global
de tensión en la mama. A medida que transcurre el tiempo, el
tratamiento con hielo, analgésicos y antiinflamatorios dismi-
nuye el dolor, el edema y la tensión de la mama, y la mancha
equimótica se desplaza más. La palpación va circunscribien-
do una tumoración en la zona del golpe propiamente dicho,
tumoración que debe seguir disminuyendo de volumen a me-
dida que transcurren los días, hasta desaparecer después del
mes, momento en que recién es oportuno pedir un examen
mamográfico.
En ocasiones, a los pocos días del traumatismo puede apa-
recer un hematoma con características propias: tumor doloro-
so, de consistencia poco dura y hasta fluctuante en ocasiones,
ERRNVPHGLFRVRUJ
285
poco móvil, que la ecografía mostrará en detalle con su conte-
nido líquido.
El tratamiento del hematoma es la punción y evacuación,
que suele ser suficiente. Cuando los hematomas están más or-
ganizados, requieren la resección para abreviar considerable-
mente el período de curación. Si se agrega infección, se ia
trata como una mastitis o como un absceso de acuerdo con el
grado de evolución.
Una consecuencia tardía de los traumatismos es la necrosis
grasa o citoesteatonecrosis.
Necrosis grasa. La necrosis grasa o citoesteatonecrosis es
un proceso reactivo tisular que acompaña a la mayoría de los
traumatismos, aun también al quirúrgico.
El hematoma que se forma después del traumatismo oca-
siona isquemia del tejido adiposo por compresión vascular,
isquemia que lleva a su lisis y a la producción de un granuloma
lipofágico, que con el tiempo puede hialinizarse o calcificarse.
Todo este proceso suele pasar inadvertido desde ei punto
de vista clínico y ser sólo un hallazgo mamográfico. Si la mag-
nitud del proceso es grande y toma una considerable cantidad
de tejido, se palpa un tumor duro, de superficie irregular, de
bordes poco netos, indoloro, móvil con la glándula ¡en otras
palabras, con características sospechosas de malignidad), que
hasta puede dar fenómenos de retracción cuando ocupa la zona
retroareolar. El diagnóstico de necrosis grasa lo da la mamo-
grafía: opacidad redondeada con centro radiotranslúcido ro-
deada por un halo denso, en ocasiones calcificado.
Sólo deben operarse las lesiones clínicas que pueden si-
mular u ocultar un cáncer.
Infecciones
Las infecciones de la glándula mamaria se dividen en agu-
das y crónicas.
Mastitis aguda. Es la infección de la mama más común
durante el embarazo y la lactancia. El proceso suele asentar en
el tejido glandular —verdadera mastitis— o bien en el tejido
celular que cubre su cara anterior o posterior —paramastitis—.
Durante la lactancia, la puerta de entrada de los gérmenes
es el pezón, a través de grietas en la piel que lo recubre, o bien
directamente por medio de los conductos galactóforos. Cola-
bora en la aparición de esta patología la mama muy conges-
tionada de leche. La infección por vía hematógena es más rara
en este período, aunque no fuera de él en enfermas con otros
focos infecciosos en actividad.
La mastitis aguda es de comienzo rápido. Sobre una mama
congestionada aparece dolor, que no cede o cede poco des-
pués de cada amamantamiento, y que aumenta de intensidad
en forma rápida. Luego aparece eritema y se va delimitando el
tumor para completarse la tetrada de Celso: tumor, dolor, ca-
lor y rubor. Al cuadro se le agrega fiebre y pueden aparecer o
no adenopatías axilares dolorosas a la palpación.
Si no se prescribe un tratamiento correcto, el dolor aumen-
ta y el rubor se extiende a toda la mama. El tumor poco defini-
do del comienzo —más induración que tumor— se delimita a
un amplio sector de la mama. La palpación reconoce un tumor
duro, de bordes imprecisos, muy doloroso, cuya presión con
la yema del dedo deja godet. Si la lesión evoluciona hacia la
abscedación, el tumor se reblandece.
Cuando el proceso infeccioso es muy profundo y contacta
con el músculo pectoral mayor, la mama protruye hacia ade-
lante y puede estar ausente el eritema, pero no así el signo de
godet.
286 SECCIÓN IV. MAMA
En la generalidad de las mastitis no tratadas o con trata-
miento insuficiente, la colección busca drenaje al exterior a
través de la piel, lo que da lugar a la formación de fístulas que
pueden llevar el proceso a la cronicidad.
El estudio por imágenes de excelencia frente a una posible
mastitis aguda es la ecografía, en especial si existe colección,
pues la define y ubica. También es de utilidad si hay más de un
foco de colección. La mamografía no es necesaria, salvo que
se sospeche la posibilidad de un cáncer agudo.
El diagnóstico diferencial más importante es con el cáncer
agudo o inflamatorio de mama, en especial cuando la mastitis
ocurre fuera de la época de lactancia.
En el cáncer agudo no hay fiebre; el dolor —si lo hay— es
estable y no de mucha magnitud, y el eritema es más pálido.
Aquí sí debe indicarse una mamografía, que además del marca-
do edema de piel y de la trama glandular, puede mostrar
microcalcificaciones agrupadas, aunque es difícil que defina
directamente el tumor. Siempre se impone la biopsia.
En sus primeros estadios las mastitis agudas requieren tra-
tamiento médico: antibióticos efectivos contra estafilococos,
que son los gérmenes etiológicos más frecuentes. Cuando la
lesión se ha abscedado, puede efectuarse como primer paso la
evacuación de la colección por aspiración con aguja gruesa,
sin abandonar la terapéutica con antibióticos. Si fracasa, hay
que drenar ampliamente el foco debridando con energía sus
límites para destruir posibles tabicamientos (por ello es acon-
sejable trabajar con anestesia general). Si el drenaje es insufi-
ciente la enfermedad se hace subaguda lo que dificulta la cu-
ración. Si la colección se organiza, hay que resecarla.
Mastitis crónica. Las mastitis crónicas pueden ser ines-
pecíficas y específicas. De estas últimas, la única que tiene un
interés relativo es la tuberculosa, muy poco frecuente en la
actualidad.
La mastitis crónica piógena es fácil de sospechar cuando
es el corolario del tratamiento insuficiente de una mastitis agu-
da. Pero cuando el cuadro es de comienzo solapado, se pone
de manifiesto como tumor de aparición más o menos rápida,
sin dolor o con moderado dolor a la palpación. Este tumor es
de consistencia dura, superficie irregular, bordes poco netos y
tiene poca movilidad, lo que hace pensar más en un tumor
maligno que en un nodulo benigno, duda diagnóstica que no
aclara la mamografía. La ecografía es de gran utilidad, más
aún si reconoce una colección. Siempre debe resecarse.
Existen otras enfermedades infecciosas que merecen des-
tacarse por alguna característica en especial. Ellas son el abs-
ceso subareolar recidivante y la mastitis a plasmacélulas (ésta
se describe en el subcapítulo de displasias selectivas).
Absceso subareolar recidivante. Es una enfermedad que
se observa en dos épocas de la vida, pero siempre a partir de
una patología previa: galactóforos terminales dilatados. Esto
ocurre en las mujeres jóvenes cercanas a los 20 años por alte-
ración congénita de los conductos, y en las mayores de alrede-
dor de 50 años por procesos inflamatorios endoluminales. La
acumulación de secreciones en los grandes conductos, con el
agregado de infección, lleva a la galactoforitis y la perigalacto-
forítis. que al no tener salida endoluminal al exterior por
oclusión del conducto galactóforo, da origen a una colección
en pleno tejido adiposo subareolar. La inspección permite ver
un eritema parcial, por lo general en una mitad de la aréola o
de su tejido adyacente, mientras que la palpación reconoce un
tumor al principio duro, que luego se va reblandeciendo, do-
loroso y fijo, con evidentes características de absceso.
Librado a su evolución natural, el proceso compromete la
piel y se fistuliza, lo que trae aparejado una aparente curación
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuando se cierra la fístula. Pero como continúa la patología
de base —conductos dilatados y obliteración del ducto—, lue-
go de un tiempo se repite el cuadro con iguales características
y se restablece esa fístula o aparece otra, hasta que la o las
mismas no cierran pues se recubren de tejido escamoso y se
hacen crónicas.
Esta enfermedad es de tratamiento quirúrgico: resección
del trayecto fistuloso y del galactóforo enfermo.
Displasias mamarias
Definición. Las displasias mamarias constituyen un grupo
de enfermedades de frecuencia relativamente alta, consecuen-
cia, la mayoría de las veces, de trastornos hormonales que pro-
ducen cambios persistentes en la unidad ductolobulillar, tanto
en el componente epitelial como en el conjuntivo propio. El
término displasia mamaria es el más difundido en habla his-
pana, mientras que el más antiguo es enfermedad fibroquística.
Clasificación. Las displasias mamarias se dividen en cí-
clicas y no cíclicas o selectivas. Las razones de esta división
se resumen en la tabla 25-7.
Tabla 25-7. Diferencias entre la displasia mamaria cíclica
y las displasias mamarias no cíclicas o selectivas
Cíclicas No cíclicas
Afectan a la mujer cíclica Pueden no afectar a mujer cíclica
Son bilaterales Son unilaterales
Son difusas Son focalizadas
Más en el premenstruo No se acentúan en el premenstruo
Son cíclicas No sufren cambios cíclicos
Frecuente etiología hormonal No tienen etiología definida
Responden al tratamiento No responden al tratamiento
médico médico
Displasia mamaria cíclica
Epidemiología. Ocurre en la mujer cíclica entre los 20 y
50 años de edad. Se la observa por lo general en mujeres
nulíparas o que han tenido pocos hijos, de buen nivel socio-
económico, que abusan de dietas ricas en grasas o con alto
contenido de metilxantinas. Las situaciones continuas de estrés
favorecen su aparición.
Etiología y patogenia. Existen tres teorías para explicar
el desarrollo de la displasia mamaria cíclica: a) endocrina, b)
neuroendocrina y c) bioquímica.
a) Teoría endocrina. Se basa en la alteración de la relación
estrógenos/progesterona, sea por un aumento real de los
estrógenos o por una disminución de los valores circulantes
de progesterona. Dicha alteración, al actuar sobre un lobulillo
genéticamente predispuesto, desencadena tanto los cambios
histológicos como la sintomatología.
Se puede llegar a un mayor nivel de estrógenos por una
mayor producción a través del eje hipófiso-ovárico, por su
deficiente metabolización, o por aporte exógeno. También
puede existir mayor cantidad de receptores estrogénicos en el
tejido mamario, lo que permite una mayor actividad de los
mismos a ese nivel. La insuficiencia del cuerpo lúteo es res-
ponsable del hipoprogesteronismo real.
b) Teoría neuroendocrina. De acuerdo con esta teoría las
situaciones crónicas de estrés producen un aumento de los
 25. EMBRIOLOGÍA ANATOMÍA. FISIOLOGÍA
péptidos opioides que provocan una disminución del tono
dopaminérgico con la consiguiente elevación de los niveles
de prolactina. Al aumentar la prolactina se produce una dismi-
nución de los valores de progesterona, que a su vez causa una
mayor producción de estrógenos que aumentan la secreción
de prolactina, con lo que se constituye un círculo vicioso. Se
imbrican así las dos teorías expuestas.
c) Teoría bioquímica. El consumo exagerado de metilxan-
tinas (té, café, chocolate, bebidas colas), de nicotina y de
tiraminas (carnes procesadas, hongos, quesos fermentados,
vino), produce un aumento de las catecolaminas circulantes,
las que actúan directamente sobre los receptores beta de las
células mamarias. Está demostrada la mayor concentración
de adenosina monofosfato cíclico (cAMP) en el tejido mama-
rio de pacientes displásicas comparada con tejido mamario
normal.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista macros-
cópico, sólo puede hablarse de displasia mamaria cíclica cuan-
do la glándula muestra los quistes típicos. Los cambios a nivel
de la estructura mamaria, salvo cuando existe una marcada
fibrosis, no pueden predecirse.
La displasia mamaria cíclica no presenta un cuadro histo-
lógico único. En su etapa deficitaria —mastodinia— suele
observarse una falta de desarrollo de los lobulillos con au-
mento e induración del tejido conectivo. En la etapa hiper-
plásica —adenosis— existe una mayor cantidad de lobulillos
y aumento en el número de capas del epitelio de los lobulillos
y conductillos. En su última etapa, la involutiva o hiperinvo-
lutiva —enfermedad quística—, se dilatan los conductos, se
aplana el epitelio, aparecen macroquistes y comienzan a atro-
fiarse los lobulillos.
Hay algunos cuadros muy proliferativos que hasta mues-
tran hiperplasia epitelial atípica, lo que obliga a diagnósticos
diferenciales con el cáncer.
Diagnóstico. Presentación clínica. La displasia mamaria
cíclica se manifiesta por tres síntomas diferentes. En orden de
frecuencia: dolor, tumor y derrame por el pezón.
El síntoma más importante es el dolor. Este adquiere tal
relevancia que se lo reconoce como mastalgia cíclica bilate-
ral. Tiene que cumplir los parámetros expuestos en la tabla
25-8 de intensidad y periodicidad.
Tabla 25-8. Características del dolor
en la mastalgia cíclica bilateral
Intensidad: Mediana a severa
Duración: No menor de 2 semanas
Localización: Bilateral
Momento: Premenstrual
Periodicidad: Por lo menos 3 ciclos
El examen clínico de estas pacientes revela por lo general
un aumento difuso de la consistencia de ambas mamas, más
en los sectores superoexternos, las que tienen superficie
levemente irregular. Esta palpación provoca dolor, lo cual de-
pende más de la sensibilidad de la paciente que de la presión
ejercida por la maniobra.
Cuando el cuadrante superoexterno y la prolongación axilar
adquieren mayor consistencia, se los puede abarcar fácilmen-
te con la pinza digital, lo que se denomina signo del platillo.
El médico debe desconfiar cuando estos aparentes bloque;,
displásicos se encuentran en una sola mama o en lugares no
habituales. A veces la superficie mamaria es muy irregular,
ERRNVPHGLFRVRUJ
287
reconociéndose una nodularidad difusa. Pero si cualquiera de
estos nodulos tuviera características diferentes de los otros
—en especial consistencia} superficie—constituye el nodulo
dominante de Stout. que obliga a una biopsia.
El tumor tridimensional clásico como signo de displasia
mamaria cíclica es el quiste. Suele medir entre 2 y 5 cm, aun-
que puede sobrepasar los 8 y 10 cm. Es de consistencia dura si
el contenido está a mucha presión, o renitente —específico de
quiste— si no lo es tanto, de superficie lisa, bordes netos y
muy móvil (se le puede imprimir movimientos de vaivén en-
tre dos dedos). Puede ser múltiple y con frecuencia bilateral.
El derrame por el pezón aparece en el 10 ^ de las pacien-
tes y es a menudo seroso u opalescente: sale por varios poros
al exprimir la mama y es casi siempre bilateral. Otras veces es
espeso y de color amarillo-verdoso, cuando hay abundantes
secreciones acumuladas en los grandes ductos.
Radiología. El método diagnóstico indiscutido e impres-
cindible es la mamografía. Ella puede demostrar tanto una
densificación difusa o sectorial de la glándula, como indivi-
dualizar una opacidad de bordes netos, sinónimo casi siempre
de nodulo benigno. Además pueden aparecer micrcalci-
ficaciones dispersas y bilaterales.
Cuando la clínica y la mamografía lo requieran, en mamas
densas o frente a opacidades por posibles quistes, debe solici-
tarse una ecografía, de valor para reconocer nodulos de conte-
nido líquido que ocultan la densidad de la glándula, o bien
para analizar su ecoestructura si son sólidos.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico de displasia
mamaria cíclica es sencillo cuando aparece la mastología cí-
clica bilateral tal como fue descripta. El diagnóstico de un tu-
mor displásico sólido —por ejemplo, un tumor adenósico—
es imposible tanto paradla clínica, como para la mamografía y
la ecografía; a veces tampoco lo aclara la punción biopsia por
aspiración con aguja fina.
El diagnóstico de quiste es fácil cuando fluctúa a la
palpación, no así el de quiste infectado, pues en esas circuns-
tancias la clínica se asemeja más a la de los carcinomas. Una
ecografía oportuna aclara el diagnóstico.
Tratamiento. Es médico; la cirugía está reservada sólo
ante la duda diagnóstica con el cáncer, y en estas circunstan-
cias tiene valor de biopsia.
La base del tratamiento médico depende de la posible
etiología de la enfermedad y de la paciente a tratar. Ei primer
paso es la persuasión—quitar a la mujer el temor de la displasia
mamaria en función de un futuro cáncer—. y ia prescripción
de un régimen higiénico dietético. Si existe aumento en la
ingesta de alimentos ricos en metilxantinas. se los debe quitar.
Si se está tomando otros medicamentos que pueden actuar en
forma similar—aspirinas, estrógenos. sulpirida—, también se
deben suprimir.
La medicación de elección es la hormonal. El esquema más
común es con tamoxifeno. 10 mg diarios entre el 3a y el 12o
día del ciclo, junto a progesterona, 10 a 20 mg diarios del 16o
al 25o día del ciclo. Ambos medicamentos pueden usarse solos
a las mismas dosis, por un período mínimo de 3 ciclos.
El tamoxifeno puede suministrarse en forma continuada,
de 5 a 10 mg diarios durante 90 días. Luego se espacian los
cursos de tratamiento de acuerdo con los resultados.
En los casos con prolactinemia alta, debe usarse bromo-
criptina en forma continua, de 2,5 a 5 mg diarios también du-
rante 90 días. El danazol es muy efectivo pero tiene efectos
colaterales virilizantes.
Es útil como complemento la vitamina A, en dosis de
20.000 o 30.000 unidades por día (actúa sobre la perturbación
288 SECCIÓN IV. MAMA

epitelial), y la vitamina E, 200 a 400 mg por día (actúa sobre me por el pezón. El nodulo es duro, mide entre 2 y 4 cm, de
la perturbación del tejido conectivo). superficie levemente irregular, bordes poco netos y móvil. Le
El tratamiento de los quistes es la punción-aspiración, con faltan, para fibroadenoma, bordes más netos, superficie lisa y
lo que cerca del 80 % de estas lesiones desaparecen en forma mayor movilidad. Sin embargo, el diagnóstico clínico casi
definitiva. Los casos que se exponen en la tabla 25-9 deben siempre es de fibroadenoma.
operarse. El estudio mamográfico revela una opacidad de bordes
La displasia mamaria cíclica no es pasible de tratamiento esfumados, y hasta en ocasiones irregulares, lo que la confun-
quirúrgico. Sólo debe operarse ante la duda con el cáncer y de con un carcinoma.
con criterio de biopsia. Desde el punto de vista macroscópico la lesión semeja una
mórula: numerosas vesículas de color rojizo que conforman el
Tabla 25-9. Indicaciones de cirugía en los quistes mamarios nodulo. A la microscopía es una lesión altamente proliferativa,
y en la actualidad se la tiende a considerar como una hiperplasia
• Líquido sanguinolento atípica. Cura con la simple resección.
• Citología sospechosa Hiperplasia lobulillar simple. Aparece entre los 20 y 26
• Neumoquistografía sospechosa años como un nodulo parecido a un fibroadenoma, aunque
• Ecografía sospechosa nunca tiene su movilidad ni pueden reconocerse todos sus bor-
• Evacuado queda tumor residual des, por lo que es frecuente palparlo más como induración que
• Reaparece iterativamente como verdadero nodulo.
En la macroscopia no tiene individualidad propia pues la
induración hace cuerpo con la glándula. Al microscopio sólo
Displasias mamarias no cíclicas se observa un aumento zonal del número de lobulillos, con
características normales.
Las displasias mamarias no cíclicas o selectivas compren- Fibroadenoma, El fibroadenoma es una de las displasias
den un grupo de enfermedades que afectan preponderantemente no cíclicas o selectivas, pero por su frecuencia y por
ciertas estructuras o elementos histológicos de la glándula ejemplificar semiológicamente a los tumores benignos, se des-
mamaria. Pueden presentarse desde la pubertad y aun ponerse cribe entre ellos.
de manifiesto más allá de la menopausia, aunque la mayoría Papilomatosis displásica. Es una afección muy poco fre-
acompaña a la actividad cíclica de la mujer. Uriburu las divi- cuente que se manifiesta como un tumor pequeño, poco defi-
de, en relación con las edades de presentación, como se expo- nido, no mayor de 3 cm, ubicado en la zona retro o paraareolar
ne en la tabla 25-10. pues afecta los grandes conductos. A la presión da salida a
derrame sanguinolento por el pezón, derrame que muestra
colgajos de células epiteliales típicas.
Tabla 25-10. Formas de displasia mamaria no cíclica En el microscopio la lesión está formada por numerosos
según la edad de la paciente crecimientos papilares de origen displásico. Cura con la
resección.
Muy jóvenes Jóvenes Adultas jóvenes Adultas
Adenoma del pezón. Es una enfermedad muy poco co-
Hiperplasia Fibroadenoma Papilomatosis Conductos mún que aparece alrededor de los 50 años de edad en forma de
virginal displásica dilatados un pequeño nodulo que apenas llega al centímetro y que se
ubica en el cuerpo del pezón o en la zona subareolar.
Displasia Hiperplasia Fibrosis Adenoma Cuando el nodulo está en el cuerpo del pezón comienza
proliferativa lobulillar de pezón por aumentarlo de volumen. Luego, si llega a la piel del mis-
juvenil simple mo, la ulcera, lo que obliga a hacer el diagnóstico diferencial
focalizada con la enfermedad de Paget.
En el microscopio se observa una gran actividad proli-
ferativa epitelial endoluminal como hiperplasia moderada o
Hipertrofia virginal. Constituye una macromastia, por lo de tipo papilar, y hasta la obliteración total de los ductos por
general unilateral, de la edad puberal. Es debida a una res- crecimientos sólidos.
puesta desmedida del tejido mamario a los estímulos hormo- Fibrosis. La fibrosis mamaria, en su concepción de displa-
nales. Sólo se observa una mama muy aumentada de tamaño sia selectiva y no como un componente histológico más de la
con respecto a la opuesta. La palpación no reconoce ningún displasia cíclica, es una enfermedad que aparece en mujeres
tumor, sino únicamente glándula. El diagnóstico diferencial entre los 35 y 45 años de edad.
debe hacerse —cuando es unilateral— con el fibroadenoma Se presenta en forma de nodulo por lo general único, con
juvenil gigante y con el tumor phyllodes. un tamaño entre 2 y 4 cm, muy duro —tanto o más duro que el
La ecografía es suficiente para estudiar la mama pues no propio carcinoma—; se mueve con la glándula, es de límites
va a reconocer tumor. De existir dudas puede realizarse una netos y no se adhiere a los planos vecinos.
mamografía. pero se debe recordar que son pacientes muy jó- El estudio mamográfico lo muestra como una opacidad
venes. Ei tratamiento es la mastoplastia reductora. sospechosa, pero siempre sin microcalcificaciones.
Displasia proliferativa juvenil focalizada. Este cuadro, En la macroscopia se presenta como un nodulo engarzado
descripto por primera vez por Uriburu y Mosto en 1975 y pos- en la glándula y con su mismo color, elemento de gran valor
teriormente por Rosen bajo el nombre de papilomatosis juve- para diferenciarlo del cáncer. Al seccionarlo, la superficie no
nil, es una enfermedad poco frecuente que afecta a las jóvenes se excava. Está constituido por una gran reacción fibrosa, con
entre los 16 y 25 años de edad. atrofia lobulillar.
Se presenta como un nodulo mamario ubicado por lo ge- Pocas veces esta enfermedad se presenta en forma difusa
neral en las cercanías de la aréola y que puede producir derra- y bilateral, en cuyo caso debe indicarse tratamiento hormonal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA
Conductos dilatados. También llamada ectasia ductal, es
una enfermedad de mujeres mayores de 50 años que se produ-
ce por una exagerada involución de los conductos galactóforos
terminales que llegan a alcanzar los 3 o 4 mm de diámetro. Es
más raro verla por defecto congénito a los 20 años.
Se pone de manifiesto a partir de un derrame por el pezón,
aunque sin el antecedente de derrame previo, puede debutar
por alguna de sus complicaciones. El derrame aparece por
varios poros al exprimir la mama. Es un derrame oscuro, par-
do verdoso, espeso, sinónimo de la ectasia canalicular, a veces
con el agregado de infección.
Cuando existe componente infeccioso y el conducto se
oblitera, se produce el absceso subareolar recidivante —una
de sus complicaciones —, patología ya descripta.
Otra complicación frecuente es la mastitis a plasmacélulas.
Este cuadro es de comienzo brusco, con dolor en la zona areolar
y eritema que toma siempre un sector areolar y paraareolar en
forma de triángulo abierto hacia la periferia. No hay ni fiebre
ni adenopatía axilar.
La palpación sólo reconoce la induración sectorial y no un
verdadero tumor. El cuadro dura 72 horas, cede paulatinamente
y el dolor y el eritema desaparecen en una semana. La indura-
ción del sector enfermo perdura, reducida de tamaño, cerca de
un mes.
No es aconsejable el estudio mamográfico en el período
agudo, pues el cuadro es eminentemente clínico. Es preferible
esperar un mes hasta que haya terminado el proceso inflama-
torio.
Como complicación de los conductos dilatados también
puede presentarse la fibrosis retroareolar, producto de sucesi-
vos cuadros inflamatorios que en ocasiones no tienen mani-
festación clínica. El pezón se invagina y se produce una mar-
cada induración retroareolar que obliga al diagnóstico dife-
rencial con el cáncer, difícil tanto desde el punto de vista clí-
nico como mamográfico.
Tumores benignos
Fibroadenoma
Con la salvedad expuesta al hablar de las displasias selec-
tivas, el fibroadenoma es un tumor semiológico que se pre-
senta desde la pubertad, adquiere el máximo de frecuencia entre
los 20 y 30 años de edad y se lo observa hasta las últimas
décadas de la vida, aunque en estas circunstancias se conside-
ra que son fibroadenomas que comenzaron en la juventud, y
que por ello están calcificados. La edad promedio de presen-
tación es de 27 años y a la mayoría se los diagnostica antes de
los 30 años.
Una de cada cinco pacientes con esta patología tiene más
de un fibroadenoma, en la misma mama o bilateral. Con la
ayuda de la mamografía y más aún de la ecografía, es mayor
la posibilidad de diagnosticar fibroadenomas múltiples.
Anatomía patológica. Es un nodulo que por lo general
mide entre 2 y 5 cm, pero que puede alcanzar 6 u 8 cm, aunque
con este tamaño es probable que se trate de un fibroadenoma
gigante o de un tumor phyllodes.
Es de forma redondeada u oval, a veces lobulada, de con-
sistencia dura. Menos común es detectarlo de consistencia
blanduja por su componente mixomatoso. La superficie es lisa,
los bordes netos y al corte muestra color blanco grisáceo. Esta
superficie de corte, convexa como en todos los procesos be-
nignos, no tiene hendiduras.
ERRNVPHGLFRVRUJ
289
Desde el punto de vista histológico prevalece la prolifera-
ción de la estroma con moderada distorsión de los tubos, sin
proliferación epitelial ni atipias. Existen dos variantes micros-
cópicas: el fibroadenoma pericanalicular y el intracanalicular.
Se trata de diagnósticos microscópicos; no tienen diferencia-
ción clínica ni mamográfica y no modifican ni el tratamiento
ni el pronóstico.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se trata de un nodulo
mamario de fácil reconocimiento: duro, de bordes netos, su-
perficie lisa y muy móvil, tanto que da la sensación de mover-
se "dentro de la glándula", escapando a los dedos.
Cuando tiene una base de implantación amplia —lo que
no suele ocurrir— presenta menos movilidad, pero siempre va
a mostrar una superficie lisa o levemente abollonada si supera
los 5 cm. No da adenopatías axilares.
Estudios por imágenes. Dado que el fibroadenoma afecta
a pacientes jóvenes, puede no verse en el estudio mamográfico
por la densidad propia de la glándula. Cuando no es así. se
presenta como una opacidad de densidad homogénea, de bor-
des netos, a veces con macrocalcificaciones en su interior.
En la ecografía se dibuja como un nodulo de bordes netos.
con numerosos ecos regulares en su interior.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico no ofrece dificul-
tades en las mujeres jóvenes portadoras de un tumor de las
características expuestas, tanto clínicas como mamográficas o
ecográficas. Si aparece entre los 30 y 40 años, siempre tiene
que existir la duda de un carcinoma de tipo medular o mucoso
con los que puede confundirse. También podría tratarse de un
tumor phyllodes o de un quiste. La ecografía y la punción de-
finen aquí el diagnóstico.
En las enfermas añosas, al presentarse calcificado, la
palpación lo reconoce como cáncer por su extrema dureza,
pero la mamografía es terminante al mostrar las gruesas macro-
calcificaciones.
Tratamiento. La conducta más prudente consiste en la
resección quirúrgica del fibroadenoma con margen de tejido
sano adyacente, y no en su enucleación (por si se tratara de un
tumor phyllodes).
En la actualidad algunos autores proponen para las pacien-
tes menores de 20 años una conducta expectante: punción as-
piración para confirmar el diagnóstico y observación periódi-
ca.
Existen otros dos tipos distintos de fibroadenomas: el
fibroadenoma gigante juvenil y el fibroadenoma galactofórico
o fetal de Ewing. El primero, que no difiere de lo expuesto,
sólo se caracteriza por su gran tamaño, pues alcanza los 15 cm
o más. El otro, que también suele ser de gran tamaño, puede
aparecer antes de la pubertad, cuando todavía no se ha com-
pletado el desarrollo de la glándula. El estudio histológico es
definitorio: las células de tubos y conductillos están en con-
tacto con la estroma sin interposición de capa basal.
Tumor phyllodes
El tumor phyllodes de la mama, descripto por primera vez
por Johannes Müller en 1838, es una enfermedad de relativa
frecuencia. Afecta a las mujeres desde la pubertad hasta más
allá de los 70 años, siendo más frecuente entre los 40 y 50
años. Es muy raro en el hombre.
Anatomía patológica. Puede presentarse de distintos ta-
maños, lo que hace variar su aspecto macroscópico. Cuando
es pequeño, forma una masa redondeada de superficie lisa,
que al corte muestra una sección convexa de color blanquecí-
290 SECCIÓN IV. MAMA
no (como el fibroadenoma), ligeramente húmeda, destacán-
dose pequeñas hendiduras propias de la lesión. El aspecto tí-
pico del tumor phyllodes se observa cuando llega a medir más
de 10 cm. En estos casos se trata de una gran masa carnosa de
contornos lobulados y superficie de corte blanquecina surca-
da por profundas hendiduras. Pueden aparecer ya focos de
hemorragia y zonas quísticas de contenido friable. En tumo-
res de mayor tamaño se observa alternancia de áreas carnosas
firmes con zonas cavitarias de contenido hemorrágico (reciente,
o antiguo, achocolatado), o bien de contenido encefaloide.
Desde el punto de vista microscópico existe proliferación
conjuntivoepitelial con imágenes de distorsión invaginante de
los tubos, similares a las del fibroadenoma intercanalicular,
aunque más pronunciadas. Lo que establece el diagnóstico es
la gran proliferación de la estroma, con células atípicas y
mitosis, cuya intensidad, para algunos autores, permite reco-
nocer distintos grados de phyllodes de diferente valor pronósti-
co. Puede observarse además actividad proliferativa del epitelio
de los tubos (hiperplasia), que en raros casos llega a confun-
dirse con una lesión lobulillar atípica no invasora. Este tumor
no tiene cápsula propia y a menudo se encuentran islotes de
estructura phyllodes en el parénquima adyacente aparentemente
sano, lo que obliga a resecar en vez de enuclear, por el riesgo
de recidiva.
Diagnóstico. Presentación clínica. La paciente puede con-
sultar por tumor o por aumento de tamaño de la mama. Sucede
que este tumor comienza siendo pequeño, de crecimiento len-
to o estacionario durante muchos años —como un aparente
fribroadenoma—, pero que en determinado momento comienza
bruscamente a crecer, y en forma acelerada alcanza grandes
dimensiones.
Cuando la paciente se presenta a la consulta, el tumor tie-
ne por lo general un diámetro superior a los 10 cm. En estas
condiciones muestra sus características físicas más salientes:
tumor grande que no invade la piel, de superficie lisa o ligera-
mente abollonada, consistencia dura, límites netos y que se
mueve con la glándula.
Cuando adquiere mayor tamaño y se forman cavidades en
su interior, la palpación muestra alternancia de zonas muy duras
con otras blandujas y sin fenómenos de retracción dérmica.
En su crecimiento expansivo, y cuando sobrepasa los 20 cm,
compromete la piel, exclusivamente por compresión e isquemia
pero no por invasión (como sucede en el carcinoma y en el
sarcoma). Puede observarse circulación venosa colateral,
cianosis, hasta llegar a la ulceración. La ulceración facilita el
agregado de infección, y en estas condiciones el tumor
phyllodes gigante tiene aspecto monstruoso. Los ganglios
axilares se mantienen libres hasta tanto no haya compromiso
infeccioso, circunstancia en la que aparecen adenopatías
inflamatorias y desmejora el estado general de la paciente.
El tumor phyllodes pequeño (de 2 a 5 cm) no tiene carac-
terísticas clínicas propias y se lo interpreta como fibroadenoma
en la paciente joven, o como quiste en la edad media de la
vida.
Estudios por imágenes. En los tumores phyllodes de ta-
maño mediano (10-12 cm), la mamografía muestra una
opacidad redondeada u oval de contornos lobulados netos y
densidad a veces no homogénea por la alternancia de zonas
fibrosas con zonas quísticas o reblandecidas, con o sin macro-
calcificaciones. Cuando el tumor es pequeño no escapa su
imagen a la general de los nodulos benignos, y cuando es muy
grande y toma toda la mama ofrece una opacidad completa no
definida.
La ecografía reconoce las zonas carnosas con numerosos
ERRNVPHGLFRVRUJ
ecos en su interior, y las cavitarias, aunque nunca con ausen-
cia total de ecos por el contenido necrótico de las mismas.
Diagnóstico diferencial. En la mujer joven debe hacerse
con la hipertrofia virginal (importancia de la ecografía que no
reconoce tumor) y con el fibroadenoma, lo que quedará supe-
ditado a la histología, pues es imposible por la clínica. En la
edad media de la vida y ante un tumor phyllodes también pe-
queño, se lo debe diferenciar de un quiste (importancia del
estudio ecográfico y de la punción aspiración) o de un carci-
noma de tipo mucoso o medular. En pacientes añosas se debe
pensar en carcinomas de tipo mucoso y también en tumores
papilares o lipomas grandes (en los lipomas la mamografía es
terminante). (done by 007)
Tratamiento. Es siempre quirúrgico y la táctica depende
de la edad de la paciente y del tamaño del tumor. En la mujer
joven se tiende a ser conservador: resección con margen de
seguridad (nunca enucleación, proclive a recidiva) o adenomas-
tectomía subcutánea. En la adulta añosa conviene ser más agre-
sivo: mastectomía simple con reconstrucción inmediata.
Pronóstico. La recidiva es muy frecuente cuando son
enucleados y no resecados, que es lo correcto. La transforma-
ción maligna en sarcoma se acerca al 10 %, y del 2 al 4 % de
las pacientes desarrollan metástasis.
A pesar de los intentos realizados para predecir el com-
portamiento futuro de este tumor, ni el aspecto clínico ni la
imagen histológica ni la aparición de recidivas lo pueden afir-
mar. Sin embargo, a mayor número de recidivas, éstas son ín-
dice tal de agresividad que llevan a una mayor posibilidad de
transformación en sarcoma. Por ello es aconsejable para esos
casos la mastectomía simple con reconstrucción inmediata.
Tumores papilares
Epidemiología. Son tumores relativamente frecuentes que
aparecen en la quinta década de la vida. La edad promedio es
de 49 años, con rango entre los 21 y los 77 años.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista macros-
cópico, estos tumores forman pequeñas lesiones pediculadas
en la luz de los ductos principales, de 8 a 12 mm de largo y 2
a 3 mm de espesor, de color pardo claro y superficie lisa y
brillante, adheridos pobremente a la pared del conducto dila-
tado, de la cual se desprenden con facilidad.
Los de mayor tamaño forman un tumor esférico, bien
encapsulado, de entre 10 y 30 mm de diámetro, con un conte-
nido rojo vinoso friable en su interior.
Al microscopio se observan crecimientos papilares únicos
o múltiples, que sobre un débil eje conjuntivo vascular mues-
tran células epiteliales sin caracteres atípicos. Cuando el tu-
mor adquiere mayor tamaño, las células de la pared del con-
ducto son reemplazadas por las del crecimiento papilar.
Diagnóstico. Presentación clínica. El signo más frecuen-
te es el derrame por el pezón, que puede ser sanguinolento o
serosanguinolento. Sale por un poro al presionar determinado
sector areolar o paraareolar y es de tipo C1 (glóbulos rojos y
colgajos papilares típicos).
En ocasiones puede palparse un tumor oblongo, retro-
areolar, que no es otra cosa que el conducto dilatado ocupado
por contenido hemorrágico.
Cuando se presenta como tumor, está ubicado en las cer-
canías de la aréola, es duro, de superficie lisa o levemente irre-
gular, bordes netos y relativa movilidad como todas las lesio-
nes subareolares. La presión del tumor puede dar salida a de-
rrame sanguinolento.
 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA, FISIOLOGÍA
Estudios por imágenes. Cuando el tumor adquiere cierto
tamaño la mamografía lo muestra como una opacidad de bor-
des relativamente netos y densidad homogénea. La ecografía
señala su aspecto quístico con algunos ecos en su interior. En
casos de derrame sanguinolento por el pezón sin tumor palpa-
ble, la ecografía es el único método que puede mostrar direc-
tamente la protuberancia papilar dentro del conducto dilatado.
Diagnóstico diferencial. Es sencillo cuando el tumor es
paraareolar y su presión da salida a derrame sanguinolento
por el pezón. No obstante, algunos carcinomas pueden com-
portarse de la misma manera y sólo la biopsia diferida lo con-
firma.
Tratamiento. Siempre es quirúrgico y consiste en la resec-
ción del sector mamario enfermo, origen del derrame (pues el
tumor puede ser microscópico), o la resección amplia del tu-
mor quístico.
Cuando se confirma multicentricidad, puede necesitarse
resección más amplia de todos los conductos terminales de la
mama.
Otros tumores benignos
La mama también es asiento de otros tumores benignos,
pero no a punto de partida del tejido epitelial sino del conjuntivo
propio. Se los reconoce bajo el título genérico de tumores de
partes blandas. Comprenden, entre otros, los lipomas, fibromas,
neurofibromas, histiocitomas, angiomas, linfangiomas, etcé-
tera.
Presentan las características clínicas comunes a todos los
tumores benignos, con algunas peculiaridades a la palpación
o a la mamografía. Tienen el tratamiento quirúrgico de los tu-
mores benignos: resección en cuña con margen de tejido sano
adyacente.
Ginecomastia
Se entiende por ginecomastia el aumento de volumen de
ERRNVPHGLFRVRUJ
291
la glándula mamaria masculina. Esta, de la que sólo quedan
esbozos en el hombre, responde a distintos estímulos —hor-
monales y no hormonales—. De allí que se las puede clasifi-
car desde fisiológicas (la más común de ellas es la de la puber-
tad), hasta idiopáticas, pasando por las provocadas por altera-
ciones hormonales primarias (síndrome de Klinefelter), alte-
raciones hormonales secundarias (tumores de testículo), alte-
raciones del desarrollo sexual (como en el seudohermafro-
ditismo masculino), o enfermedades no endocrinas como en
la cirrosis. También suele aparecer como consecuencia de la
administración de fármacos (entre ellos la sulpirida), o como
enfermedad paraneoplásica en el cáncer de pulmón.
Por lo general bilateral, también puede afectar una sola de
las glándulas. La mama casi siempre aumenta moderadamen-
te de tamaño, pero en aquellas de etiología hormonal, puede
adquirir dimensiones que la asemejan a una mama femenina.
La palpación reconoce una formación discoide acorde a!
volumen alcanzado, que ocupa toda el área hipertrofiada. Es
poco dolorosa, se mueve con la glándula —es realmente glán-
dula— y se reconocen sus bordes.
La mamografía es terminante para certificar la existencia
de tejido glandular, pues en ocasiones el aumento de volumen
se debe a acumulación de tejido adiposo —lipomastia— y no
a una verdadera ginecomastia. El estudio radiológico define
perfectamente entre glándula y tejido adiposo.
El tratamiento de la ginecomastia debe estar dirigido a la
causa que la produjo. Pero en muchos casos y en las idiopáticas
se debe efectuar la resección quirúrgica, en especial por sus
implicancias estéticas.
BIBLIOGRAFÍA
Uriburu JV, MostoAy BernardelloETL: Displasiasmamarias. Nues-
tra concepción actual y nosología. Prensa Med. Argent. 61: 501-
508, 1974.
Uriburu JV, Mosto A y Gómez MA: Displasia proliferativa juvenil
focalizada. Prensa Med. Argent. 62: 75-81, 1975.
 Cáncer de mama
Edgardo T. L. Bernardello
Epidemiología
El cáncer de mama es la primera causa de muerte por cán-
cer en la mujer. En la Argentina se diagnostican aproxima-
damente 10.000 nuevos casos por año, mientras que en los Es-
tados Unidos la cifra alcanza a 170.000.
Los factores que definen el riesgo de cáncer mamario son
el antecedente hereditario, la edad y la enfermedad mamaria
previa. Una de cada cuatro pacientes con cáncer mamario tie-
ne dicho antecedente, cifra que se eleva a una de cada dos en
el cáncer mamario bilateral. Asimismo, del 5 al 9 % de los
descendientes directos de una enferma con cáncer de mama
padecerán la enfermedad.
La edad media es de 56 años, en tanto que el sector de
mayor riesgo (50 % de los casos) se encuentra entre los 40 y
60 años (fig. 26-1). El 6 % afecta a mujeres muy jóvenes por
debajo de los 35 años. El 18 % de las pacientes con cáncer de
mama tiene antecedentes de enfermedad mamaria previa: 15 %
de enfermedad benigna y 3 % de enfermedad maligna. Si la
enfermedad mamaria benigna previa muestra lesiones histo-
lógicas de hiperplasia atípica, la posibilidad de desarrollar cán-
cer de mama aumenta 5 veces (11 veces si se acompaña del
antecedente hereditario de cáncer de mama). El cáncer de mama
previo eleva 6 veces la posibilidad de un nuevo cáncer de
mama. La mayor actividad estrogénica —menarca temprana,
nuliparidad, no amamantamiento y menopausia tardía— fa-
vorece su aparición.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anatomía patológica
Los carcinomas de mama comprenden dos grandes gru-
pos: los que se originan en el epitelio ductal o ductales, que
son la gran mayoría, y los que se originan en el epitelio
lobulillar. Ambos pueden ser infiltrantes y no infiltrantes.
Diagnóstico
Los esfuerzos actuales están dirigidos hacia el diagnóstico
temprano del cáncer de mama, antes de su expresión clínica.
Por ello deben analizarse las denominadas detección en masa,
detección preclínica y detección clínica.
Detección en masa. Los programas de detección en masa
(o screening) son en parte responsables del leve aumento en la
incidencia del cáncer de mama, pero también son la causa de
una reducción en la mortalidad de las pacientes a las que se les
diagnostica el cáncer en este tipo de programas, reducción que
oscila entre un 10 y un 30 %, lo cual es más evidente en muje-
res mayores de 50 años. Estos programas están al alcance de
países económicamente fuertes con una ordenada administra-
ción sanitaria y que cuentan con profesionales y técnicos adies-
trados para tal fin.
Las mujeres a examinar deben estar comprendidas en al-
guna franja de alto riesgo y, por razones obvias, lo más prácti-
co es utilizar la edad: entre 40 y 60 años, que marca el período
de mayor incidencia. La población en estudio debe ser some-
tida en el primer examen a clínica y mamografía, repitiendo
Fig. 26-1. Distribución por edades
del cáncer de mama.
 26. CÁNCER DE MAMA 293

cada 2 años como mínimo dichos estudios por el término de 5 Tabla 26-2. Metodología de estudio en las lesiones no palpables
y hasta 10 años.
Estos programas permiten efectuar diagnóstico de cáncer 1. Diagnóstico mamográfíco
de mama en un 3 a 12 por mil de la población en estudio. 2. Marcación estereotáxica
3. Extirpación quirúrgica
Además, en los exámenes periódicos de control se diagnosti- 4. Radiografía intraoperatoria de la pieza
can de 7 a 8 nuevos casos de cáncer de mama por cada 10.000 5. Fijación de la pieza con formalina
estudios negativos en el primer examen. Otra faceta positiva 6. Corte de la pieza en láminas
de los programas de detección en masa es que más de 20 % de 7. Radiografía de las láminas
los cánceres hallados son de estirpe no invasora, cifra que sólo 8. Marcación en las láminas
alcanza el 8 % en los carcinomas clínicos. 9. Estudio histológico diferido
Detección preclínica. La detección preclínica está en ma-
nos de todos los profesionales y es una tarea diaria y continua
que rinde mayor beneficio con menor costo que los programas
específicos de detección en masa. Se debe trabajar en el perío- Tabla 26-3. Características que pueden adoptar los tumores de
do subclínico, el que para cáncer de mama se prolonga por mama y grados de sospecha clínica
más de 7 u 8 años, lo que da oportunidad para su detección a
Tumor Maligno típico Sospechoso No sospechoso
través de la mamografía.
La mamografía permite reconocer, en 3 a 4 % de las pa- Consistencia Dura No muy dura Poco dura
cientes con clínica negativa, imágenes patológicas que se de- Superficie Irregular Algo irregular Lisa
ben biopsiar, pues el 20 % de ellas corresponden a carcinomas Bordes Poco netos Esfumados Netos
subclínicos. Movilidad Con glándula Con glándula Con glándula
Dichas imágenes (tabla 26-1) pueden resumirse en dos: Adherencia Sí-no No No
las opacidades —con sus variantes— y el grupo de microcalci-
ficaciones sospechosas (pequeñas microcalcificaciones agru-
padas).
atípicas, aisladas, o en forma de cúmulos o colgajos. Corres-
Tabla 26-1. Imágenes mamográfícas en lesiones no palpables ponde al tipo D de la clasificación de Uriburu.
que deben ser objeto de biopsia radioquirúrgica Existe otro signo temprano de cáncer de mama que debe
ser cuidadosamente investigado por el médico: los pequeños
1. Opacidad patológica sólida. eccemas de pezón (más raro y sobre el mismo pezón una le-
2. Distorsión circunscripta y focalizada de la trama. sión muy chica compuesta de úlcera y costra). Esta lesión, tan
3. Imagen espiculada en ambas incidencias. pequeña en los comienzos que forma una placa no mayor de 5
4. Grupo de microcalcificaciones sospechosas. mm y que hasta puede curar espontáneamente o con la ayuda
de medicación dérmica local, reaparece al tiempo. Es el pri-
mer signo de la enfermedad de Paget, un tipo especial de cán-
El estudio de la lesión no palpable exige una metodología cer de mama que en sus primeros estadios es no invasor.
rigurosa (tabla 26-2). La lesión debe marcarse antes de la ope-
Hay otros signos de cáncer que denotan enfermedad muy
ración (con carbón, azul de metileno o repararse con arpón)
avanzada (fig. 26-2) y que son reconocidos a la simple inspec-
para que el cirujano reconozca la zona a resecar. Siempre debe
ción, muchas veces sin necesidad de agregar ninguna manio-
hacerse la radiografía de la pieza operatoria durante el acto
bra complementaria: retracción de pezón, retracción de piel.
quirúrgico para tener la seguridad absoluta de que se ha rese-
hoyuelo o hachazo glandular, edema, eritema o úlcera de piel.
cado la lesión, y esperar el estudio diferido.
nodulos cutáneos neoplásicos, bloqueo axilar.
El porcentaje de carcinomas de mama en estas circunstan- Retracción de pezón. La retracción fija del pezón de causa
cias es del 20 % (Bernardello y Margossian, 1995) y de ellos neopiásica se produce por invasión de los cánceres subareolares
el 48 % corresponde a tumores no invasores, que tienen un
excelente pronóstico.
Detección clínica. Semiología. Tumor. La tabla 26-3 re-
sume las características típicas de malignidad de un tumor
mamario, así como las sospechosas y no sospechosas. El tu-
mor es la forma de presentación clínica más frecuente del cán-
cer de mama (77 % de los casos).
Dolor. El dolor no es signo de cáncer, salvo para el cáncer
agudo o inflamatorio, en el que la mama se pone tensa,
edematosa y con eritema. El dolor espontáneo localizado en la
zona del tumor y que lleva a la paciente a palpar su nodulo, es
más un fenómeno de casualidad que de causalidad.
Derrame por el pezón. Acompaña pocas veces al cáncer
de mama, y como signo, cuando hay tumor, queda supeditado
más a las características del tumor que a las del derrame. Pero
en algunos casos es el único signo de carcinoma, pues la
palpación es negativa. En tales circunstancias se trata la más
de las veces de un derrame sanguinolento que sale por un poro
a la presión de determinado sector areolar o paraareolar de la
mama. Su extendido muestra glóbulos rojos y células epiteliales Fig. 26-2. Cáncer de mama avanzado.

ERRNVPHGLFRVRUJ
294 SECCIÓN IV. MAMA
a través de su crecimiento infiltrante por contacto, o bien de
sus largas espículas en los tumores un poco más alejados. Esta
retracción hace imposible la maniobra del médico para tratar
de revertiría al traccionar del pezón hacia afuera (maniobra
que es positiva en ios primeros tiempos de la retracción del
pezón por procesos de galactoforitis crónica). Cuando la re-
tracción del pezón es franca, se acompaña de retracción y
edema de la piel areolar.
En los primeros tiempos del proceso de retracción del pe-
zón, cuando la misma no es espontánea, se pone de manifiesto
al levantar la paciente los brazos. El examinador observa o
que existe un hundimiento de uno de los pezones o que se
produce una asimetría en la línea horizontal que une a ambos.
Retracción de piel. La retracción marcada de la piel acom-
paña la retracción glandular de muchos cánceres de mama.
Provoca lo que se conoce como "hachazo", se la puede obser-
var a simple vista, y hasta se la puede acentuar al hacer que la
paciente contraiga los músculos pectorales o bien cuando in-
clina el torso para que las mamas queden péndulas.
Hoyuelo. El hoyuelo espontáneo se produce cuando la piel
es traccionada en forma permanente por el tumor. Esto es dis-
tinto del hoyuelo provocado por las maniobras del médico
cuando afloja con la pinza digital los planos de la piel
supratumoral y observa cómo ésta se hunde, pues aquí la cau-
sa es la formación de fibroblastos que llegan hasta la capa
subdérmica.
Edema. El edema es un signo inequívoco de cáncer de
mama avanzado que se produce por bloqueo neoplásico
linfático. Puede ser leve y ponerse de manifiesto sólo por las
marcas que deja el corpino o la presión del dedo del examina-
dor. En un estado más avanzado hay "piel de naranja", pues
folículos pilosos y orificios de las glándulas sebáceas están
fijos a la profundidad de la dermis y no acompañan al edema.
Su máxima expresión se alcanza en el carcinoma agudo o
inflamatorio.
Eritema. Se produce cuando existen dificultades en el re-
torno venoso y es muy difícil observarlo en forma aislada, sino
que por lo general acompaña a otros signos de cáncer de mama
avanzado (tumores grandes, edema de piel, ulceraciones,
nodulos cutáneos).
Ulcera de piel. Se presenta cuando el tumor invade la piel
por contacto y la engloba en su crecimiento expansivo. La
ulceración puede ser pequeña o abarcar varios centímetros y
hasta casi toda la propia mama de acuerdo con la velocidad de
crecimiento de la lesión o el tiempo transcurrido. La úlcera
tiene un fondo rojizo —a diferencia de la úlcera por radione-
crosis, que presenta un fondo pálido, blanquecino, por esfa-
celo— y sus bordes están adheridos a la piel. Pronto el fondo
se vuelve sanioso por el agregado de infección.
Nodulos cutáneos. Son expresión de diseminación cutá-
nea de la lesión, más de origen metastásico que por progresión,
y pueden alcanzar la otra mama y hasta llegar al dorso. For-
man nodulos en el cuerpo de la dermis, por lo general de 1 a 2
cm de diámetro, fijos, no dolorosos, y con la piel que los recubre
eritematosa.
Bloqueo axilar. La palpación de ganglios axilares con ca-
racterísticas neoplásicas —grandes, duros, fijos— siempre es
signo de cáncer de mama avanzado. Adquieren su máxima ex-
presión cuando forman una gran masa que ocupa la axila en su
totalidad, la deforman al protruir, y por su magnitud producen
bloqueo del drenaje linfático del miembro superior. Esto lleva
al edema de brazo, el que puede adquirir grandes dimensio-
nes.
Estudios por imágenes. Toda paciente que concurre a la
ERRNVPHGLFRVRUJ
consulta de mastología debe tener una mamografía a partir de
los 35 años de edad —mamografía de base— o aun antes, si el
profesional lo juzga oportuno. Este estudio es esencial para
corroborar la impresión clínica y es el único camino para lle-
gar al diagnóstico de carcinoma subclínico. A partir de esta
dupla, la indicación de una ecografía mamaria o una punción
biopsia queda a criterio del médico.
Los cánceres de mama se muestran en la placa mamográfica
como opacidades de densidad no homogénea, de bordes esfu-
mados o irregulares (fig. 26-3). De los bordes de la opacidad
pueden nacer prolongaciones lineales de longitud diversa (cor-
tas, medianas y largas), que se conocen con el nombre de
espículas. Dentro y fuera del nodulo pueden existir microcalci-
ficaciones agrupadas o en reguero, signo inequívoco de
carcinoma.
Otras veces las microcalcificaciones agrupadas se presen-
tan sin opacidad. Cuando las que forman el grupo son nume-
rosas, puntiformes e irregulares, también son sinónimo de carci-
noma (fig. 26-4).
Pocas veces la opacidad mamográfica de forma nodular
tiene bordes netos como los que muestran los nodulos benig-
nos. Por ello el profesional no debe despreciar esas aparentes
imágenes no neoplásicas. y debe aplicar a la mamografía el
mismo concepto impuesto a la clínica: toda lesión focalizada
puede ser un carcinoma, lo que lo obliga a completar la
metodología diagnóstica hasta que compruebe a través de la
biopsia que no lo era.
La ecografía complernema el estudio clínico y mamo-
gráfico en muchas circunstancias. A su conocida y específica
capacidad para diagnosticar lesión sólida o quística y recono-
cer opacidades en mamas densas (displasia fibrosa, mama del
embarazo), se le agrega hoy una mayor resolución para lesio-
nes sólidas pequeñas a partir de 0,5 cm, lo que permite, ade-
más de la detección, utilizar el método para marcar lesiones
no palpables con guía ecográfica.
Los signos ecográficos para carcinoma son el nodulo de
bordes irregulares, con ecos similares en su interior y con som-
bra acústica posterior.
Fig. 26-3. Cáncer de mama. Mamografía que muestra una pequeña opacidad
de bordes esfumados
 26. CÁNCER DE MAMA 295

Tabla 26-4. Clasificación TNM del carcinoma de mama (UICC)

T
TO: No se palpa tumor
T1: Tumor hasta 2 cm
T2: Tumor de 2 a 5 cm
T3: Tumor mayor de 5 cm
T4: a. Tumor adherido a parrilla costal
b. Tumor adherido a piel
c. Tumor adherido a ambas
d. Carcinoma inflamatorio
Tx: No se puede precisar el tumor
Tis: Carcinoma no invasor

N
NO: No se palpan ganglios axilares o son benignos
N1: Se palpan ganglios axilares malignos
N2: Masa ganglionar axilar positiva
N3: Se palpan ganglios positivos en la cadena mamaria interna
Nx: No se pueden precisar los ganglios
Fig. 26-4. Cáncer de mama. Pieza resecada con grupo de microcalcifi- M
caciones (flecha) MO: No hay metástasis
M1: Hay metástasis
La punción biopsia aspiración con aguja fina o la punción Distintas combinaciones del T, del N y del M dan lugar a los EstadK
biopsia histológica con agujas especiales que toman un trozo del cáncer de mama, sobre los cuales se elaboran los diversos trati
mientos.
de tejido para su inclusión en parafina tienen cada vez mayor
uso. La primera siempre debe considerarse como un método ESTADIOS
más de orientación diagnóstica que no excluye a la biopsia Estadio 0: Tis NO MO
quirúrgica. La segunda puede utilizarse como único método Estadio I: TI NO MO
de biopsia cuando no está indicado un tratamiento quirúrgico Estadio IIa: TO NI MO Ilb: T2 NI MO
inmediato, como en los carcinomas Estadio III en los que pri- TI NI MO T3 NO MO
mero hay que efectuar terapia sistémica (neoadyuvancia). No T2 NO MO
se aconseja su uso en lesiones no palpables malignas —jamás Estadio IIIa: TO N2 MO IIIb: cualquier T con N3 MO T4
si es el grupo de microcalcificaciones sospechoso— pues en TI N2 MO con cualquier N MO
T2 N2 MO
estas circunstancias es preferible la resección amplia de la le- T3 NI MO
sión, que proporciona una visión completa de la patología y T3 N2 MO
permite definir los diagnósticos difíciles (hiperplasias atípicas Estadio IV: Cualquier T, Cualquier N con MI
versus carcinomas no invasores) o reconocer carcinomas que
están fuera del foco de las microcalcificaciones.
tra microcalcificaciones dentro de la opacidad, pues los fibro-
adenomas de larga data pueden tener macrocalcificaciones.
Estadificación pero no microcalcificaciones.
El quiste, que aparece en la misma edad que el cáncer.
La estadificación clinicopatológica de los carcinomas de también es de superficie lisa, bordes netos, consistencia
mama es indispensable para adecuar los tratamientos a los dis- renitente y móvil. Cuando el líquido está a mucha tensión, la
tintos estadios de la enfermedad. La clasificación internacio- dureza es la misma que la del cáncer, pero la ecografía y la
nal es la TNM (T: tumor; N: ganglio; M: metástasis) de la punción aspiración aclaran la duda.
Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) (tabla 26-4). Más difícil es el diagnóstico diferencial en los quistes in-
fectados o que sufren un proceso inflamatorio, pues en esos
casos tienen ¡a dureza del carcinoma. la superficie se vuelve
Diagnóstico diferencial irregular por la reacción de la glándula adyacente, los bordes
se tornan esfumados, y disminuye mucho la movilidad. Aquí
Debe hacerse con todas las enfermedades mamarias que hay que tener en cuenta la edad, el antecedente de quistes
se manifiestan por un nodulo. Los dos más característicos son punzados, la forma de comienzo (por lo general de formación
el fibroadenoma y el quiste; le siguen los tumores phyllodes y rápida), y el dolor espontáneo o provocado.
la citoesteatonecrosis, que si bien no es un tumor propiamente Lo prudente, si se piensa en quiste infectado, es realizar
dicho, cuando se manifiesta por un nodulo semeja un carci- una punción aspiración con aguja gruesa en el mismo momen-
noma. En ocasiones los procesos inflamatorios focalizados o to (no con aguja fina como en los quistes simples), lo que aclara
difusos, y aun los infecciosos, obligan al diagnóstico diferen- inmediatamente el diagnóstico, o solicitar una ecografía que
cial con el cáncer. pone en evidencia la colección líquida. La mamografía debe
El fibroadenoma se observa por lo general en mujeres jó- hacerse después, ya que siempre existe la posibilidad —aun-
venes, y aunque puede tener la dureza del carcinoma, se dife- que se trate de un quiste— de un carcinoma subclínico.
rencia de éste por su gran movilidad dentro de la propia glán- El tumor phyllodes suele ser de mayor tamaño, no es tan
dula. Su superficie es lisa y los bordes son netos. La mamogra- duro como el carcinoma, su superficie es lobulada y nunca
fía confirma estos hallazgos, pero se debe desconfiar si mués- adhiere a la piel, salvo que esté ulcerado.

ERRNVPHGLFRVRUJ
296 SECCIÓN IV. MAMA

La citoesteatonecrosis es indiferencíable del cáncer por la
clínica, pero aquí la mamografía es definitoria al mostrar una
imagen opaca, rodeada de un halo claro, en ocasiones calci-
ficado. Además suele existir el antecedente traumático.
Los procesos inflamatorios o infecciosos localizados, si
ocurren en pacientes en edad de cáncer y fuera del embarazo o
la lactancia, son de difícil diagnóstico diferencial, salvo que
se acompañen de temperatura, pues hasta pueden dar adeno-
patía axilar. Por lo general la palpación del nodulo mamario
—tal vez induración más que nodulo— despierta dolor. No
hay que apresurarse en la indicación quirúrgica, pues en po-
cos días el cuadro se modifica (mejoría evidente si se los trata
con antibióticos, o progresión rápida de la infección, aumento
del tamaño del nodulo, abscedación, o aparición de eritema en
la zona afectada, o salida de derrame purulento por el pezón),
situaciones todas que no se dan en forma rápida en los
carcinomas. El diagnóstico diferencial de los carcinomas agu-
dos o inflamatorios de mama se trata en el tópico respectivo.
Tratamiento
Es indispensable, antes de elegir el tratamiento, diagnosti-
car adecuadamente la enfermedad y estadificar su extensión
local, regional y sistémica. El diagnóstico local, cuando no se
cuenta con una citología por punción, se debe definir durante
la operación mediante una biopsia por congelación. El diag-
nóstico regional queda circunscripto a la región axilar homo-
lateral, y sólo es clínico pues no hay razón para investigar de
antemano el estado anatomopatológico de los ganglios. El diag-
nóstico de extensión sistémica depende de la investigación de
eventuales metástasis. Por lo general es patrimonio de los
métodos por imágenes, mediante la centellografía ósea, la
tomografía computada, la resonancia nuclear magnética y la
punción de médula ósea. En los tumores TI con axila negati-
va, la posibilidad de extensión sistémica es mínima por lo que
no es necesario indicar estos estudios. Habitualmente, la indi-
cación de estos estudios se limita a los estadios Ilb y III.
Elección del tratamiento. Depende del estadio (tabla
26-5). En general, la cirugía conservadora está indicada en los
estadios 0 y I. En el estadio II, si el tumor es menor de 4 cm,
con NO o NI, también está indicada la cirugía conservadora,
aunque si el tumor es mayor de 4 cm debe realizarse una
mastectomía radical modificada. En el estadio III debe efec-
tuarse primero neoadyuvancia, luego una mastectomía radical
modificada y finalmente terapia sistémica. El estadio IV es
patrimonio de la terapia sistémica.
Existen circunstancias especiales que dependen de facto-
res tales como el tipo histológico del tumor, la edad de la pa-
ciente, el tamaño de la mama y la respuesta eventual a la neo-
adyuvancia. Así, por ejemplo, en el estadio 0 (carcinoma ductal
no invasor), el vaciamiento axilar y la radioterapia no están
indicados si se trata de un carcinoma lobulillar in situ o de un
carcinoma ductal no comedociano. En las pacientes añosas,
cuando la radioterapia está contraindicada, debe indicarse una
mastectomía radical modificada, aun si estuviera indicada la
cirugía conservadora. También está contraindicada la cirugía
conservadora en los tumores de 4 cm con mama chica, ya que
la relación volumen mamario/tamaño del tumor no permite
armar una mama estéticamente aceptable. En estos casos exis-
ten protocolos en estudio consistentes en terapia sistémica
preoperatoria (neoadyuvancia), seguida de cirugía conserva-
dora en caso de una respuesta favorable en cuanto al tamaño
del tumor. Finalmente, también existen protocolos para el es-
tadio Illa que utilizan neoadyuvancia, seguida por cirugía con-
servadora cuando la respuesta es favorable.

Tabla 26-5. Tratamiento del cáncer de mama según el estadio

Estadio Patología Tumorec- Vaciamiento Mastectomía Mastectomía Irradiación Adyuvancia Neoadyu-
tomía axilar radical radical con- vancia
modificada vencional

carcinoma sí
lobulillar in
situ
ídem no sí - -
0 comedocar- -
cinoma
ídem come- sí sí en el _ posquirúrgica ~
docarcinoma multicéntrico
la infiltrante sí * sí de necesidad - posquirúrgica -
Ib infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica -
Ic infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica sí selectiva
IIa infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica sí sí
IIb infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica sí
Illa infiltrante por por sí • pre o pos- sí
excepción excepción quirúrgica
IIIb infiltrante - - sí de necesidad prequirúrgica
IV infiltrante sólo
tratamiento
sistémico

Sí: indicación de preferencia

De necesidad: cuando no puede realizarse la operación de preferencia
Por excepción: cuando la respuesta locorregional fue excelente
Selectiva: cuando se quiere reducir volumen tumoral
(
*' no en la enferma añosa

ERRNVPHGLFRVRUJ
 26. CÁNCER DE MAMA 297

Fig. 26-5. Mastectomía radical. A, mastectomía radical modificada conservando el pectoral mayor. Limpieza del primer y segundo espacio intercostal y
de la mitad superior del diedro escapulotorácico. Efectuada esta limpieza, con la mama traccionada hacia adentro se desprenden las inserciones del
pectoral menor en la quinta y cuarta costilla (la inserción superior en la tercera costilla fue cortada en el octavo tiempo operatorio). El pectoral menor, libre
ya de sus conexiones torácicas, queda unido por la continuidad con los elementos del sistema clavipectoral al bloque de extirpación, con el cual sale. B,
mastectomía radical modificada conservando ambos pectorales. Limpieza de la mitad inferior del diedro escapulotorácico y desprendimiento del bloque
de extirpación. Con la mama traccionada hacia abajo y adentro, se limpia entre el músculo dorsal ancho y el subescapular y entre el subescapular y serrato
mayor, ligando las ramas vasculares que van al bloque de extirpación. A continuación se diseca la fascia que cubre el serrato hasta llegar a lo ya
previamente disecado, con lo cual queda desprendido el bloque de extirpación.

Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento locorregional de los ganglios axilares homolaterales para luego complemen-
de base es la cirugía. Existen dos tipos de procedimientos: las tar con radioterapia del volumen mamario —por lo general
mastectomías radicales modificadas y las técnicas conserva- 5000 rads— más una sobredosis en la zona de la cicatriz qui-
doras. rúrgica (1500 a 2000 rads). La indicación de tratamiento ra-
Hay dos tipos de mastectomía radical modificada, la que diante inmediatamente después de la cirugía obedece a la ne-
conserva sólo el músculo pectoral mayor y la que conserva cesidad de esterilizar los focos microscópicos de multifocalidad
ambos músculos pectorales (fig. 26-5, A y B). La primera de y/o de multicentricidad neoplásica. Se entiende por multifoca-
ellas reseca la mama asiento del tumor con margen de seguri- lidad a los focos microscópicos neoplásicos en las adyacencias
dad, la aponeurosis anterior y parte de la posterior del múscu- del tumor —otros la definen más que en el sector en el lóbulo
lo pectoral mayor, el músculo pectoral menor y hace un vacia- asiento del tumor— y por multicentricidad a los focos micros-
miento completo de la axila. La segunda, luego de resecar la cópicos en cualquier lugar del resto de la mama.
aponeurosis del pectoral mayor, efectúa directamente el
vaciamiento axilar respetando la integridad del pectoral me-
nor. Con esta última técnica es dificultoso lograr un vacia-
miento axilar completo.
Las técnicas expuestas son amputativas, es decir, eliminan
la mama por completo, aunque en la actualidad puede hacerse
una reconstrucción inmediata con colocación de prótesis o bien
con colgajos dermomusculares. La mastectomía radical clá-
sica ya no se usa y la mastectomía simple no se utiliza como
técnica curativa en el cáncer de mama.
Desde hace más de 15 años se imponen las técnicas qui-
rúrgicas conservadoras: cuadrantectomías, segmentectomías,
o directamente tumorectomías amplias, que a partir de una
incisión arciforme (fig. 26-6) resecan exclusivamente la zona
tumoral con margen de seguridad sin amputar la mama. Estas
técnicas conservadoras deben asociarse con un vaciamiento Fig. 26-6. Incisión arciforme para tumorectomía.

ERRNVPHGLFRVRUJ
298 SECCIÓN IV. MAMA
Complicaciones de la cirugía. La cirugía del carcinoma
de mama no tiene mayores complicaciones. Sólo deben citar-
se las colecciones linfáticas o hemáticas de la herida y más
raramente la infección, pues en la actualidad no suelen verse
los esfacelos de piel, comunes cuando se disecaban en exceso
los colgajos cutáneos.
Una complicación alejada muy molesta es el edema de
miembro superior producido por dificultad en el drenaje
linfático, aunque esto era más frecuente cuando se irradiaba la
axila, lo que hoy no está indicado, pues cuando la axila es
positiva se prefiere la terapéutica sistémica como adyuvancia.
Tratamiento sistémico. Cuando se operan enfermas con
ganglios axilares positivos, cerca del 50 % fallecen en los pri-
meros cinco años. Por ello se introdujo la terapéutica sistémica
inmediatamente después de la cirugía para todas aquellas pa-
cientes con axila positiva o, si los ganglios no están invadidos,
para las que tienen tumores con factores histológicos de mal
pronóstico o receptores hormonales negativos. Esta terapia
sistémica que se administra inmediatamente después de la ci-
rugía y que puede ser con drogas antiblásticas —quimiote-
rapia—, o con hormonas —hormonoterapia—, recibe el nom-
bre de adyuvancia, a diferencia de la neoadyuvancia, que es la
que se emplea antes del tratamiento locorregional para algu-
nos estadios II y III a los efectos de disminuir el volumen del
tumor y, al mismo tiempo, actuar sobre las metástasis
subclínicas. (done by 007)
Los tratamientos adyuvantes de elección son la quimiote-
rapia para las pacientes premenopáusicas (por lo general es-
quemas de poliquimioterapia con CMF —ciclofosfamida,
metrotexate y fluorouracilo—) y la hormonoterapia para las
posmenopáusicas con receptores hormonales positivos
(tamoxífeno, 20 mg diarios). La primera de ellas se realiza por
lo general durante seis ciclos —uno cada 21 días— y la
hormonoterapia en forma continua entre 2 y 5 años.
Seguimiento
La forma de seguimiento de la paciente tratada por cáncer
de mama no está perfectamente definida. Unos indican estu-
dios complejos —enzimáticos y por imágenes— cada 6 o 12
meses, y otros prefieren pedirlos exclusivamente cuando la
clínica lo imponga. Nosotros aconsejamos examen clínico com-
pleto cada 6 meses y estudio mamográfico cada año junto con
radiografía de tórax. Reservamos los estudios de alta comple-
jidad únicamente para cuando exista sintomatología que los
requiera.
A partir de la difusión de los tratamientos que conservan
la mama, uno de los aspectos más difíciles es el control de la
mama operada e irradiada, pues la cirugía y la radioterapia
modifican la estructura general de la glándula.
Factores de pronóstico
El factor pronóstico más importante en cáncer de mama es
el compromiso axilar. Pero en ausencia del mismo y a los efec-
tos de decidir terapéuticas sistémicas en carcinomas pequeños
con axila negativa, es necesario analizar otros factores de pro-
nóstico aportados por el estudio del mismo tumor: receptores
hormonales, grado histológico, necrosis, invasión vascular, etc.
Receptores hormonales. A partir de los trabajos de Jensen,
en 1967, se puso de manifiesto, en los tumores mamarios, la
presencia de receptores estrogénicos y progestínicos. Su
ERRNVPHGLFRVRUJ
individualización —cuando son positivos— permite por un
lado indicar tratamiento adyuvante en pacientes posmeno-
páusicas utilizando antiestrógenos, y por otro establecer el
mismo tipo de tratamiento ante la aparición de metástasis óseas
en enfermas premenopáusicas. Pero además de su uso tera-
péutico, los receptores hormonales positivos son reconocidos
como elementos de buen pronóstico.
Resultados
El pronóstico depende del estadio en que se presentó la
enfermedad. Las pacientes tratadas de un estadio 0 (tumores
no invasores) curan prácticamente todas, salvo que el tumor
recidive como invasor o que haya sido inicialmente de este
tipo y no pudo detectarse en el estudio primitivo.
Las enfermas estadio I tienen una supervivencia superior
al 80 % a los 5 años, y de 60 % a los 10. Las de estadio II, de
60 % a los 5 años y del 40 a los 10 años. Las de estadio III
difícilmente superen el 40 % a los 5 años, dependiendo mucho
que se trate de IIIa o IIIb. El promedio de supervivencia de las
pacientes estadio IV no llega a los 2 años.
Recidivas locorregionales. Las recidivas locorregionales
del tratamiento conservador del cáncer de mama ocurren en
cerca del 10 % de los casos a 10 años de seguimiento, cifra
que puede llegar al 20 % a los 20 años. Son más frecuentes en
las premenopáusicas que en las posmenopáusicas. La mayoría
de las recidivas aparecen entre el 2Ü y 3er año de la operación,
y por lo general en esos casos debe realizarse una mastectomía
simple, la que se denomina mastectomía de rescate.
La recidiva en la mama operada puede ser clínica, de for-
ma nodular o difusa, o bien subclínica, como grupo de micro-
calcificaciones o como imagen estelar. La aparición de metásta-
sis es más frecuente en las pacientes que han tenido recidiva
locorregional.
CARCINOMAS ESPECIALES
Carcinoma de Paget
Este carcinoma se caracteriza por manifestarse inicialmente
como una lesión ulcerocostrosa, muy pequeña, que toma la
superficie del pezón. En sus comienzos hasta suele mejorar
con topicaciones locales para reaparecer a las pocas semanas.
Si no se hace el diagnóstico en un primer momento, la enfer-
medad se extiende a todo el pezón e invade la aréola (fig.
26-7), convirtiendo a ambos en una gran placa de eritema con
costras y el agregado de infección, que además se acompaña
de tumor mamario clínico. Su pronóstico depende del estadio
en que se encuentre.
Carcinoma del embarazo
Aquí la dificultad estriba en el diagnóstico, pues la mama
de la paciente embarazada se presenta aumentada de volumen
y de mayor consistencia. No debe indicarse estudio mamo-
gráfico para evitar las radiaciones, sino ecográfico.
En lo que respecta al tratamiento, es difícil indicar trata-
miento conservador por el estado de la mama y porque debe
seguirse con radioterapia, no aconsejable por el feto. Cuando
la paciente está al final del embarazo, es preferible adelantar
el parto cuando el feto está maduro y tratar luego a la paciente.
 26. CÁNCER DE MAMA
Fig. 26-7. Enfermedad de Paget de la mama.
Carcinoma agudo o inflamatorio
Es el más grave de los cánceres de mama. Se presenta por
lo general en forma brusca con dolor difuso en la mama, au-
mento de volumen y eritema que la abarca casi en su totali-
dad, pudiendo o no acompañarse de adenopatías. En este mo-
mento debe hacerse el diagnóstico diferencial con la mastitis
aguda, más frecuente durante el embarazo y la lactancia. Ob-
tenida la biopsia y con el conocimiento de los receptores hor-
monales debe indicarse terapia sistémica, de preferencia
quimioterapia. Si las condiciones locales mejoran ostensible-
mente, se puede indicar una mastectomía seguida de radiote-
rapia con el solo objeto de un mejor control local de la afec-
ción. Es de muy mal pronóstico.
Carcinoma en el hombre
El carcinoma en el hombre es de aproximadamente el 1 %
con respecto al de la mujer. Con mucha frecuencia invade la
piel y toma los ganglios axilares. Debe tratarse con mastectomía
a la que se agrega terapia sistémica si los ganglios axilares son
positivos.
Sarcomas
Los sarcomas puros de la mama son tumores poco frecuen-
tes que no alcanzan el 1 % de los tumores malignos del órga-
no. Aunque se los llama genéricamente sarcomas de mama,
no tienen ninguna especificidad con la mama, pues como son
ERRNVPHGLFRVRUJ
299
tumores del tejido conjuntivo, su comportamiento es similar
al de los sarcomas de otra parte del organismo, y va a depen-
der de su forma histológica.
Por lo general son tumores de crecimiento rápido que apa-
recen a cualquier edad, pero con mayor asiduidad entre los 40
y 50 años.
El tamaño de estos tumores varía de acuerdo con el tiempo
de demora en la consulta. Por lo general se los diagnostica con
un diámetro aproximado entre 5 y 10 cm, y son de crecimien-
to rápido. Sólo el sarcoma originado en un fibroadenoma
—que no aceptan todos los autores y que no es un sarcoma
puro— puede tener un período inicial de crecimiento lento
por años para, en forma súbita, crecer rápidamente.
Son tumores de superficie lisa, bordes en parte netos y en
parte difusos, de consistencia algo menor que la del carcinoma,
y que en un principio no adhieren a la piel. Cuando aumentan
de tamaño se adhieren a ella y en su crecimiento muestran
circulación venosa colateral, edema y hasta ulceración. No
suelen tener adenopatías axilares.
El examen mamográfico los muestra como opacidades de
densidad relativamente homogénea y bordes netos, pero casi
siempre no en todo su perímetro. Cuando son muy grandes, la
opacidad difusa toma toda la mama y no permite una buena
definición.
El diagnóstico diferencial debe hacerse en primer lugar
con los carcinomas, que son más duros y que a iguales dimen-
siones se acompañan de fenómenos de retracción. En ocasio-
nes deben diferenciarse de los fibroadenomas pero, salvo que
se trate de una paciente joven, no es edad para este tumor. Más
difícil es separarlos de los tumores phyllodes, más aún cuando
muchos autores los describen dentro de los sarcomas.
El tratamiento es eminentemente quirúrgico, y cuando ad-
quieren gran tamaño la mastectomía simple es la regla. En los
tumores pequeños pueden intentarse resecciones amplias sin
amputación, pero debe tenerse presente que las recidivas son
frecuentes en estos casos. No se indican operaciones extendi-
das a la axila, pues no se acompañan de adenopatía.
El pronóstico depende de su forma histológica, dado que
se pueden encontrar fibrosarcomas. liposarcomas. rabdomio-
sarcomas, hemangiosarcomas, y hasta carcinosarcomas. Los
tumores grandes, cuando no han sido operados con buen mar-
gen de seguridad, recidivan. Las metástasis más frecuentes son
las pulmonares, y los resultados de los tratamientos sistémicos
con quimioterapia no pueden homologarse a aquellos de los
carcinomas.
BIBLIOGRAFÍA
Bernardello ET, Margossían JM, Muller Perder G et al.: Evolución
de las variables epidemiológicas en treinta años de cáncer de
mama. Rev. Argent. Cirug. 68: 147-1 52. 1995.
 SECCIÓN V. TÓRAX

Anatomía del tórax. Toracotomías

ANATOMÍA puede provocar un hemotórax de distinta magnitud; y b) la
disposición oblicua de las costillas, que es necesario recono-
Miguel A. Galmés cer al seleccionar el espacio intercostal. Una punción en el
sexto espacio, en la cara posterior del tórax, no tiene la misma
Generalidades. El tórax es el segmento superior del tron- altura que una en el mismo espacio pero sobre la línea axilar
co. Limita en su extremo superior con el cuello, del cual se media. Esta diferencia puede impedir ubicar correctamente un
separa por una línea que pasa por la horquilla esternal, la cla- derrame pleural o tomar una biopsia en el lugar adecuado.
vícula, la articulación acromioclavicular y la apófisis transversa La primera costilla tiene una conformación diferente: es
de la VII vértebra cervical. El límite inferior hacia el abdomen más corta y ancha, y en la cara superior se advierte en la proxi-
va desde el xifoides a la apófisis espinosa de la XII vértebra midad de la cabeza el tubérculo de Lisfranc, sobre el cual se
dorsal, pasando por la 12a. costilla y el arco costal. Las di- fija el escaleno anterior que forma un canal anterior por donde
mensiones interiores no corresponden a estos límites porque pasa la vena subclavia y uno posterior ocupado por la arteria
los vértices pulmonares sobrepasan a las clavículas y el subclavia (fig. 27-2). Esta disposición adquiere fundamental
diafragma se adentra bastante en la caja torácica. La forma del importancia en las toracoplastias que requieren de la resección
tórax es la de un cono cuya base corresponde al límite infe- costal, en las que es imperioso reconocer las relaciones de la
rior; con el crecimiento y el desarrollo de la musculatura tora- primera costilla con los elementos vasculares y con el ganglio
cohumeral la relación suele invertirse y es más ancho en su estrellado dependiente del sistema simpático, cuya lesión puede
extremo superior. Generalmente es más largo en el hombre ocasionar un síndrome de Claude Bernard-Horner.
que en la mujer, y está aplanado en sentido anteroposterior. En La articulación costotransversal es compuesta y tiene un
determinadas patologías puede modificarse sustancialmente movimiento rotatorio del cuello costal; de este modo sube o
la conformación ósea. En el enfisema pulmonar crónico el diá- baja el extremo esternal de la costilla, y junto con la masa
metro anteroposterior aumenta hasta superar el diámetro trans- muscular de la pared permite los movimientos activos de la
versal: es el "tórax en tonel". inspiración y los pasivos de la espiración.
Esqueleto óseo. La estructura ósea está conformada por
las costillas, el esternón y las vértebras dorsales.
Las costillas son doce a cada lado; las siete primeras están
unidas directamente al esternón y se las denomina verdaderas
o esternales, la 8a., 9a. y 10a. se unen al esternón en forma
conjunta a través de un arco costal que se configura con la
porción cartilaginosa de la costilla unida a la inmediata supe-
rior. Las dos últimas no tienen contacto con el esternón y por
su movilidad se denominan flotantes. Tienen forma de arco
aplanado de afuera adentro. Presentan una cabeza, un cuerpo
y un extremo anterior. Se articulan por su cabeza con la apófisis
transversa de las vértebras dorsales; luego se dirigen hacia abajo
y afuera, cambian de dirección y se orientan hacia arriba y
adelante. Por último, cerca de su extremo anterior varían por
segunda vez de dirección yendo hacia abajo, adentro y ade-
lante. De esta manera la cabeza costal es más alta que sü ex-
tremo anterior. La jaula torácica adquiere entonces una forma
que se abomba hacia atrás por ambos lados del raquis y se
presenta reniforme en un corte transversal (fig. 27-1).
Cada costilla en el borde inferior del cuerpo presenta un
canal costal ocupado por un paquete vasculonervioso que avan-
za sobre la cara interna y queda parcialmente oculto y protegi-
do. La maniobra más difundida en cirugía torácica es la pun-
ción y biopsia pleural con aguja que se realiza a través del
espacio intercostal. Durante la maniobra deben tenerse en cuen-
ta dos reparos anatómicos mencionados: a) el canal costal, para Fig. 27-1. Esqueleto óseo. 7, Primera costilla; 2, costillas verdaderas; 3,
no lesionar la arteria intercostal que transcurre por éste y que costillas falsas; 4, esternón.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 27. ANATOMÍA. TORACOTOMIAS 301

El esternón se compone de un mango o manubrio, un cuer-

po y el apéndice xifoides. A ambos lados se articulan directa-
mente las primeras siete costillas y en una sola articulación la
8a., 9a. y 10a. costilla.
Pared muscular. La pared del tórax presenta dos grupos
musculares, uno superficial y otro profundo.
a) Grupo superficial. 1. Pared anterior y lateral (fig. 27-3).
El pectoral mayor se inserta por dentro en los dos tercios de!
borde anterior de la clavícula, en la cara anterior del esternón,
en los seis primeros cartílagos costales y en el borde superior
de la aponeurosis del recto mayor del abdomen. De esta larga
línea de inserción las fibras convergen para fijarse en el lado
anterior de la corredera bicipital. El borde inferior forma el
pliegue axilar anterior.
El pectoral menor se encuentra enteramente cubierto por
el pectoral mayor; se inserta en el borde anterior de la apófisis
coracoides del omóplato y en la cara externa de la 3a., 4a. y
5a. costilla. Contribuye a formar parte del borde anterior de la
axila. La contracción de ambos pectorales con el cinturón
escapular fijo eleva las costillas, y sirve además como múscu-
Fig. 27-3. Pared lateral del tórax. Se observan los límites del hueco axilar y
los inspiratorios. los músculos del grupo superficial. 1, paquete vasculonervioso; 2, serrato
El serrato mayor se inserta por detrás en el borde espinal mayor; 3, dorsal ancho; 4, oblicuo mayor del abdomen; 5, pectoral menor;
del omóplato y de ahí se dirige hacia adelante fijándose en 6, pectoral mayor.
abanico sobre la cara anterior de las diez primeras costillas;
constituye la pared lateral del tórax. Actúa como músculo
inspiratorio cuando los músculos romboides fijan el omópla-
to.
2. Pared posterior (fig. 27-4). El dorsal ancho es un múscu-
lo aplanado que cubre toda la parte inferior del dorso. Se in-
serta en las apófisis espinosas de las últimas seis vértebras
dorsales y en las cinco lumbares, en la cresta sacra, en el ter-
cio posterior de la cresta ilíaca y en las cuatro últimas costi-
llas. Por su otro extremo se inserta como un grueso fascículo
en la corredera bicipital del húmero. Cubre la pared posterior
del tórax, donde es el más superficial, oculta la parte inferior
del romboides, la aponeurosis del serrato y los músculos
espinales.

Fig. 27-4. Pared posterior del tórax. Se pueden apreciar los músculos del
grupo superficial: 1. trapecio; 2. dorsa! anche: i. romboides (en la parte
izquierda de la figura queda oculto por ei trapecio).

El trapecio cubre la nuca y la parte superior del dorso del

Fig. 27-2. Vértice del tórax. (Modificada del Atlas de Anatomía Humana
de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, pág. 70). Se observa la relación de la
primera costilla con los elementos vasculares y nerviosos. /, Primera cos-
tilla; 2, arteria subclavia; 3, arteria carótida primitiva; 4. tronco braquioce-
fálico; 5, vena braquicefálica derecha; 6, cúpula pleural; 7, esternón; 8,
plexo braquial; 9, músculo escaleno anterior.
tórax. Se inserta en las vértebras dorsales y 7a. cervical, para
dirigirse luego hacia arriba y adelante e insertarse en la cla-
vícula, el acromion y el omóplato.
El romboides está situado entre la columna vertebral y el
omóplato y cubre al serrato mayor y al menor.
b) Grupo profundo. Corresponde a los músculos intercos-
tales. Las fibras del intercostal externo se dirigen oblicuamente
hacia abajo desde atrás hacia adelante fijándose en el canal
costal de la costilla superior y en el borde superior de la costi-
lla inferior.
El intercostal medio está formado por fibras oblicuas que
se dirigen de adelante hacia atrás y hacia abajo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
302 SECCIÓN V. TÓRAX
El intercostal interno tiene fibras en la misma dirección
que el intercostal medio, al que se une en la mayor parte de su
recorrido.
La dirección de las fibras de los intercostales tiene
implicancia directa en las toracotomías que requieren resección
de la pared torácica o en las toracoplastias, ya que marcan el
sentido en que deben legrarse las costillas: el borde superior
se legra de atrás hacia adelante y el borde inferior de adelante
hacia atrás; de esta manera se respeta la integridad de los mús-
culos intercostales y del paquete vasculonervioso.
Diafragma (fig. 27-5), Es un músculo plano y delgado
que separa la cavidad torácica del abdomen. Está formado por
fascículos que se entrecruzan en el centro mediante láminas
tendinosas que constituyen el centro frénico. Por fuera de éste,
los músculos forman la porción carnosa del diafragma, que se
puede dividir según sus inserciones en vertebral, costal y
esternal.
En la parte interna de la porción vertebral se distinguen
los pilares del diafragma que son dos gruesos fascículos que
se originan en el cuerpo vertebral, denominados derecho e
izquierdo. El derecho es más largo y grueso, y nace de la cara
anterior del cuerpo vertebral de L2, L3 y L4. El izquierdo nace
en el cuerpo de L2; ambos se dirigen oblicuamente hacia ade-
lante y arriba para terminar en el centro frénico. Antes se unen
por sus fascículos internos creando una amplia abertura entre
la columna y los pilares. Este orificio se divide por fascículos
de los pilares en una parte anterior, que ocupa el esófago en su
tránsito al abdomen, y otra posterior, ocupado por la aorta.
La porción costal corresponde a la inserción costal de la
porción carnosa del músculo; se fija a la cara interna de los
cartílagos costales 7o, 8o y 9o en el extremo anterior de la 10a.,
11a. y 12a. costilla, en tres arcos tendinosos fijos al vértice de
la 10a., 11a. y 12a. vértebra dorsal y a la apófisis transversa de
la la. lumbar.
La porción esternal está constituida por dos fascículos que
se insertan a cada lado del esternón separados de las costillas
por una capa celuloadiposa.
Constituye el principal músculo inspiratorio.
Pleura. La pleura es una serosa derivada del mesodermo
que se divide en dos hojas: visceral y parietal. Cada hoja mide
entre 30 y 40 ü de espesor. Tiene dos capas: mesotelial y
Fig. 27-5. Diafragma. Vista abdominal. /, Agujero de la cava inferior; 2,
hiato esofágico; 3, centro tendinoso; 4, hiato aórtico; J, pilar externo; 6,
pilar interno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
conjuntiva. La conjuntiva a su vez se divide en cuatro capas:
una conectiva submesotelial, que comunica el espacio pleural
con los canales linfáticos subpleurales; una elástica superfi-
cial; una conectiva gruesa y laxa con distintos tipos de célu-
las, y una elástica profunda.
El intercambio líquido está favorecido por una rica vascu-
larización con un delicado equilibrio entre la formación y la
absorción, manteniendo una cantidad suficiente para la
lubricación. La irrigación de la pleura visceral depende de la
circulación pulmonar y la parietal de la circulación sistémica.
El drenaje linfático de la pleura parietal se hace a través de la
cadena mamaria, linfáticos intercostales posteriores, ganglios
axilares y cervicales transversos. La pleura visceral drena en
linfáticos del hilio pulmonar. La pleura diafragmática drena
en los ganglios mediastínicos y celíacos.
La inervación de la pleura parietal depende de los intercos-
tales, la diafragmática y la mediastínica del frénico, la visceral
está inervada por fibras simpáticas y parasimpáticas que care-
cen de terminaciones corpusculares de dolor.
Tráquea. Es la continuación de la laringe. Comienza en la
región cervical, en el borde inferior del cartílago cricoides, a
la altura de las vértebras cervicales VI y VII, para terminar en
una bifurcación denominada carina que marca el comienzo
del árbol bronquial, proyectándose a la altura de la IV y V
vértebra dorsal. Mide de 10 a 13 cm de longitud. Ubicada en
el centro del cuello, toma una dirección de arriba hacia abajo
y de adelante hacia atrás, y se desplaza hacia la derecha por el
cayado de la aorta. En su porción superior es superficial
(aproximadamente a 1,5 cm de la piel) y se profundiza a me-
dida que desciende hasta los 7 cm a nivel de la carina. Está
incluida en un tejido conjuntivo laxo que le permite cierta
movilidad con respecto a los órganos que la rodean.
Tiene la forma de un cilindro aplanado por su cara poste-
rior. La cara anterior está constituida por anillos cartilaginosos,
en número de 16 a 20, que son incompletos en su cara poste-
rior. El primero es el más alto y el último se prolonga hacia
abajo de la línea media para formar un espolón que toma parte
en la constitución de la carina. La cara posterior corresponde
a la membranosa; es una lámina muscular lisa, con fibras trans-
versales que se insertan en los anillos cartilaginosos. En su
cara interna está tapizada por una capa mucosa de tejido celu-
lar laxo.
Se reconocen dos porciones, una cervical y otra torácica.
La primera se relaciona íntimamente en su cara anterior con el
istmo tiroideo, delante del segundo y tercer cartílago; en su
cara posterior están en contacto con el esófago y en sus latera-
les con los lóbulos tiroideos. La relación con la tiroides la hace
partícipe en ocasiones de la patología de la glándula y desem-
peña un importante papel en su cirugía. La porción torácica se
halla relacionada por delante con el tronco braquiocefálico
venoso izquierdo y más abajo con el cayado de la aorta; por
detrás se relaciona con el esófago y lateralmente con las pleuras
mediastínicas. Por su relación con el esófago en toda su exten-
sión es afectada en la patología crónica de este órgano, malig-
na o benigna, constituyéndose compresiones que disminuyen
la luz de la tráquea o fístulas que ponen en comunicación am-
bos órganos.
Árbol bronquial. A partir de la carina, los bronquios, uno
izquierdo y otro derecho, denominados bronquios fuentes,
continúan a la tráquea y mantienen la misma arquitectura ana-
tómica. El bronquio derecho tiene una dirección más oblicua
que el izquierdo, y es más corto (mide 2 cm contra 5 cm del
izquierdo) y más voluminoso. Los bronquios fuentes se sub-
 27. ANATOMÍA. TORACOTOMIAS 303

dividen en bronquios lobulares al entrar en contacto con el

pulmón. La división y su nomenclatura se esquematizan en la
figura 27-6.
Las relaciones bronquiales de importancia quirúrgica se
visualizan en la figura 27-7.
Pulmón. Ambos pulmones tienen una forma similar, pero
el tamaño y el peso son ligeramente superiores para el dere-
cho (600 y 700 g, respectivamente). Están bordeados por la
pleura visceral en toda su superficie. Los pulmones se encuen-
tran divididos en lóbulos por escotaduras que los separan, de-
nominadas cisuras. Estas se profundizan hasta el hilio pero
están unidas por puentes de tejido, de manera que pueden no
reconocerse claramente los límites lobulares, sobre todo en
procesos inflamatorios crónicos y en lesiones neoproliferativas.
Las cisuras tienen una ubicación muy variable; en el pulmón
derecho se reconoce una cisura mayor y una menor, más in-
constante (en ocasiones sólo un esbozo), que dividen al pul-
món en tres lóbulos: superior, medio e inferior. En el pulmón
izquierdo la cisura es una sola y el pulmón queda dividido en
dos lóbulos: superior e inferior. El superior tiene dos segmen-
tos anteriores llamados ungulares, que pueden considerarse
los homólogos del lóbulo medio derecho. (done by 007)
Los segmentos broncopulmonares son subdivisiones de los
pulmones que funcionan como unidades. No existe una divi-
sión exacta, ya que los límites entre ellos están entrelazados
por puentes de tejido conjuntivo que les da el armazón para la
sustentación del lóbulo. Ño obstante, cada uno tiene su propio
bronquio, su arteria y su vena. Esta disposición permite la ex- Fig. 27-6. Árbol bronquial. A, Derecho: 1, Apical; 2, posterior; 3, anterior;
tirpación individual de uno o más de ellos sin trastornar la 4, lateral; 5, medial; 6, superior; 7, basal medial; 8, basal anterior; 9, basal
función de los restantes. lateral; 10, basal posterior. B, Izquierdo: 1 y 2, Apicoposterior; 3, anterior;
Para la nominación de los segmentos se sigue la nomen- 4, angular superior; 5, angular inferior; 6, superior; 7 y 8, basal anteromedial;
clatura clásica que se esquematiza en la figura 27-8. Es útil 9, basal lateral; 10, basal posterior

Fig. 27-7. Relaciones del árbol bronquial. A, Con la vena pulmonar: /, Superior; 2, inferior. B, Con la arteria pulmonar: 1, tronco común; 2, arteria
pulmonar derecha; 3, arteria pulmonar izquierda. Tanto las ramas de las venas como de las arterias llevan los nombres de los bronquios correspondientes.
a los que acompañan en todo su trayecto.

ERRNVPHGLFRVRUJ
304 SECCIÓN V. TÓRAX

desde el punto de vista endoscópico reconocer la segmentación
para ubicar las lesiones que deberán someterse a una resección
quirúrgica.
Desde la visión del cirujano, el hilio pulmonar, la segmen-
tación broncopulmonar y la distribución arterial y venosa ad-
quieren una importancia radical. En la figura 27-9 se repre-
sentan la ubicación y las relaciones.
Ganglios m e d i a s t í n i c o s . L o s grupos ganglionares de!
mediastino se e s q u e m a t i z a n en la figura 2 7 - 1 0 , según la
estadificación del T N M de la U I C C . El valor del reconoci-
miento de los ganglios, su denominación y su ubicación es un
factor determinante en la cirugía torácica que marca el pro-
nóstico de la enfermedad neoplásica primitiva del pulmón y
es factor decisivo en la decisión de la conducta terapéutica.
BIBLIOGRAFÍA
Kubik S; Atlas fotográfico en color de anatomía humana. Ed. Labor,
Barcelona, 1969.
Rouviere H: Compendio de Anatomía humana. Ed. Salvat, Barcelo-
na, 1972.
Testut L. y Jacob O. Anatomía topográfica. Ed. Salvat, Barcelona.
1972.

Fig. 27-8. Segmentación pulmonar. A, Pulmón derecho (vista lateral y mediastínica); /, Apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, superior;
7, basal medio; 8. basal anterior; 9, basal lateral; 10, basal posterior. B, Pulmón izquierdo (vista lateral y mediastínica): 7 y 2: Apicoposterior; 3, anterior;
4, superior; 5, inferior; 6, superior; 7 y 8: basal anteromedial; 9, basal lateral; 10, basal posterior.

Fig. 27-9. Hilio pulmonar. (Modificado del Atlas de Anatomía Humana de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, págs. 102-108.) A, Hilio pulmonar derecho: 1,
Bronquio lobular superior; 2, arteria pulmonar; 3, bronquio intermedio; 4, bronquio lobular inferior; 5, vena pulmonar inferior; 6, vena pulmonar superior.
S, Hilio pulmonar izquierdo: 1. bronquio fuente izquierdo; 2, arteria pulmonar; 3, vena pulmonar superior; 4, vena pulmonar inferior: 5, bronquio lobular
inferior.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 27. ANATOMÍA. T O R A C O T O M I A S
TORACOTOMIAS
Néstor C. Spizzamiglio
Definición. Se da el nombre de toracotomías a las incisio-
nes quirúrgicas de la pared torácica con propósitos diagnósti-
cos y/o terapéuticos.
Clasificación. Son toracotomías puras aquellas que no
sobrepasan los límites del tórax y ampliadas aquellas que sí lo
hacen (cervicotoracotomía, toracofrenotomía y toracofrenola-
parotomía). Según su extensión, la toracotomía puede ser mí-
nima (1 cm), mediana o amplia. Si bien en el pasado las
toracotomías mínimas estaban limitadas a maniobras menores
(drenajes), en la actualidad son las vías por donde se realiza la
cirugía toracoendoscópica asistida por video y compiten con
las amplias en un número importante de patologías, sobre todo
las pleurales.
Toracotomías amplias
Las toracotomías amplias están previstas para realizar
maniobras mayores endotorácicas. Se describen las más utili-
zadas.
Fig. 27-11. Posición del paciente
para la toracotoraía posterolateral.
La línea de puntos marca la incisión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
305
Fig. 27-10. Ganglios del mediastino, i.
mediales superiores: 2. paratraqueales;
3, pretraqueales; 4. paratraqueales in-
feriores; 3, subaórticos: 6. paraaórticos:
7, subcarinales; 8, paraesofágieos: i. del
canal costovertebral; 10. lidiares: 11. in-
terlobulares; 12, lobulares; 13. segmen-
tarios.
Posterolateral (TPL)
Permite efectuar múltiples procedimientos, tales como
resecciones pulmonares, decorticaciones, traqueoplastias,
broncoplastias, cirugía del mediastino, cirugía del esófago,
algunas operaciones cardíacas, reparación de hernia diafrag-
mática, etc., se la denomina también "toracotomía universal".
Posición (figura 27-11). Se coloca al paciente en decúbito
lateral opuesto, con el miembro inferior que esté en contacto
con la camilla flexionado y el otro extendido. Se debe acol-
char entre ambas piernas para evitar lesiones de decúbito.
Ambos miembros superiores se dirigen hacia adelante en for-
ma perpendicular y apoyados en una tabla apoyabrazos suje-
tándolos para evitar su desplazamiento. La cadera se fija con
tela adhesiva en forma de cincha a la camilla pasando por un
punto equidistante entre el trocánter mayor y el reborde del
coxal. Para evitar la rotación del tronco, se colocan dos bretes.
uno anterior y otro posterior, cuidando de ubicarlos lo más
cefálico posible. Previamente se coloca un rollo por debajo de
la axila en forma perpendicular a efectos de ampliar el espacio
intercostal por incidir. La plancha de electrobisturí se ubica
por debajo del punto de apoyo de la cadera a la camilla. Las
planchas autoadhesivas se fijan a la pierna.
306 SECCIÓN V. TÓRAX
Técnica. La incisión comienza en un punto equidistante
entre la mitad del omóplato y la columna, baja en forma curva
y pasa a 4 cm de la punta de la escápula; luego sigue hacia
adelante hasta la línea axilar anterior y pasa a 5 cm por debajo
de la tetilla en el hombre o el pliegue submamario en la mujer.
Se secciona el músculo dorsal ancho, para lo cual es conve-
niente separarlo previamente por disección roma del plano del
serrato. Este se corta a la altura del espacio elegido para el
abordaje al tórax.
En el extremo posterior de este plano se encuentra el múscu-
lo trapecio, que se secciona parcialmente y queda al descu-
bierto el romboides mayor, el cual se reclina hacia atrás. Lue-
go se secciona con electrobisturí el periostio y se pasa una
legra corta sobre el borde superior de la costilla para exponer
la superficie pleural. Una vez abierta la pleura, se coloca un
separador ancho para entreabrir el espacio e introducir luego
un retractor costal de Finochietto, con lo cual se consigue la
abertura deseada de acuerdo con las maniobras endotorácicas
previstas (fig. 27-12). Completada la operación, se insertan
los drenajes pleurales para el manejo del postoperatorio (véa-
se Manejo del espacio pleural).
Para el cierre del plano costal se colocan 4 o 5 puntos
pericostales fuertes; se retira el rodillo, se acercan las costillas
con un aproximador costal y se procede a anudar los puntos.
Los músculos se cierran con material reabsorbible respetando
su anatomía. Se completa el cierre con la síntesis del celular
subcutáneo y la piel por planos separados.
Toracotomía axilar vertical amplia (TAVA)
Esta toracotomía ha ganado adeptos en la Argentina y el
extranjero, a partir de la década del 70. Tiene las mismas indi-
Fig. 27-12. Acceso a la cavidad torácica mediante el separador de Finochietto. A, Colocación de] separador; B, apertura del separador. P: pulmón
ERRNVPHGLFRVRUJ
caciones y exposición que la TPL, lo cual la convirtió para
muchos en la toracotomía de elección. Se la puede catalogar
como un abordaje funcional de la cavidad torácica. La TAVA
cumple con los requisitos básicos de permitir encarar los pro-
cedimientos quirúrgicos intratorácicos mayores. Ofrece sen-
cillez en su ejecución, menor agresividad, rápida recuperación
funcional muscular y respiratoria, y se sigue de menos dolor
en el postoperatorio. Con el propósito de resolver patologías
en distintas regiones del tórax, existen tres variantes de TAVA: I
(abordaje medio o convencional), II (superior) y III (inferior)
(Hurtado Hoyo E, 1984).
Posición. Es similar a la utilizada en laTPL, pero a dife-
rencia de ésta, el miembro superior homolateral se coloca ha-
cia arriba en un ángulo de 90° fijándolo a un arco en L inverti-
do ubicado en el lateral cefálico de la mesa de operaciones.
Técnica. Se realiza una incisión longitudinal vertical que
abarca desde el 2a al 11a espacio intercostal, en la línea axilar
media (fig. 27-13). La longitud resultante de la misma depen-
derá del hábito del paciente. Una vez incidido el celular sub-
cutáneo, se diseca el espacio avascular existente entre el mús-
culo serrato mayor y el dorsal ancho, que se reclina hacia atrás
cargándolo con una valva tipo Doyen. Por delante se labra un
colgajo reclinando al músculo pectoral mayor. Una vez hecho
esto, se divulsiona el serrato en el sentido de sus fibras respe-
tando la inervación en las variantes I y II. Cuando se realiza la
variante III, el músculo es llevado hacia arriba seccionando
sólo algunas fibras inferiores en sus inserciones anteriores. Ele-
gido el espacio más conveniente, se comienza el acceso en la
zona más expuesta, que es la lateral.También se secciona el
periostio con electrobisturí y se legra la costilla en su borde
superior. Una vez entreabierto el espacio, se coloca un sepa-
rador de Finochietto, al cual se lo abre en forma suave y pro-
gresiva, cuidando de no forzarlo para no fracturar alguna cos-
 27. ANATOMÍA. TORACOTOM1AS 307

guiendo siempre la línea media. Se diseca el manubrio esternal

en su borde superior, cuidando de no lesionar las estructuras
venosas que se hallan en la zona. En el extremo inferior se
secciona la aponeurosis media y se despega la cara posterior
del xifoides con maniobras romas. La disección con ambos
dedos índices, por debajo y por arriba, despega el pericardio
del esternón. De este modo queda ya preparado el espacio para
colocar la sierra esternal, que se acciona de cefálico a caudal.
Una vez completada la sección esternal, se coloca un separador
autoestático y se hace hemostasia de los puntos sangrantes en
el periostio. La hemorragia de la médula ósea se controla con
cera de hueso.

Fig. 27-13. Toracotomía axilar vertical amplia (TAVA). Las líneas de pun-
tos marcan los abordajes superior, medio e inferior.

tilla de apoyo. Luego se completa la apertura en las regiones

extremas del espacio intercostal con electrobisturí, hasta lle-
gar por detrás a visualizar las fibras nacaradas del músculo
dorsal largo y por delante hasta el cartílago costal. Se comple-
ta la apertura del separador de Finochietto y luego se coloca
otro separador, pero tipo Balfour, en sentido transversal para
reemplazar a las valvas de Doyen.
Completado el tiempo endotorácico, se procede al cierre
de la incisión. En el plano costal se procede como en la TPL.
Posteriormente se realiza un surjet en el plano del serrato, donde
se deja un drenaje de polietileno fino que se saca por contraber-
tura y se conecta a un apirofusor. Tiene como finalidad evitar
que se produzca un seroma, que es una de las eventualidades
posibles en este tipo de incisión. Una vez colocado el drenaje,
se afronta la aponeurosis pectorodorsal y el tejido celular sub-
cutáneo con sutura continua y se cierra la piel.

Esternotomía mediana

Esta incisión brinda una buena exposición del corazón y

los grandes vasos, por lo cual es ampliamente utilizada en ci-
rugía cardíaca. Es ideal para el tratamiento de los tumores
malignos del mediastino anterior y permite el abordaje simul-
táneo de las dos cavidades pleurales, de manera que está indi-
cada para la cirugía pulmonar bilateral. Su ventaja reside ade-
más en la rapidez de su ejecución. Tiene limitaciones, como la
exposición del esófago torácico y de la tráquea inferior.
Posición. Decúbito dorsal con los miembros superiores
abiertos a los lados; un rodillo longitudinal en el dorso.
Técnica. La incisión se extiende desde el hueco supracla-
vicular hasta por debajo del apéndice xifoides (fig. 27-14). Se
Fig. 27-14. Esternotomía mediana. A, Línea de incisión; B, sección del
la profundiza con electrobisturí hasta llegar al periostio, si- esternón; C, colocación del separador.

ERRNVPHGLFRVRUJ
308 SECCIÓN V. TÓRAX

Abordaje para cirugía asistida por video

Si bien los accesos se hacen por toracotomías mínimas, el

método permite realizar procedimientos mayores. Una
endocámara conectada a un televisor se introduce por una in-
cisión de 10 mm. Una segunda incisión, de 5 mm permite el
uso de pinzas para tracción o de separadores especiales. Una
tercera incisión de 5 o 10 mm, es necesaria para la introduc-
ción de instrumentos de diéresis (tijeras, ganchos) y de sínte-
sis (endosuturas mecánicas) (fig. 27-15). Cuando la pieza por
extraer es mayor que estas incisiones, o cuando se practican
maniobras en el hilio pulmonar (lobectomías), se realiza una
toracotomía "complementaria" no mayor de 6 a 8 cm que fa-
cilita las maniobras. Tiene indicación precisa en: neumotorax,
empiema pleural, derrames pleurales neoplásicos, derrames
pericárdicos, tumores mediastínicos benignos, resecciones
parciales pulmonares, etc. Se cuestiona su utilidad en el cán-
cer de pulmón, excepto en pacientes con alto riesgo y lesiones
nodulares.

BIBLIOGRAFÍA

Hurtado Hoyo E: Toracotomías axilares. Ed. Sánchez Teruelo, Bue

nos Aires, 1984.

Fig. 27-15. Cirugía asistida por video. Toracotomías mínimas para in

ducción de la endocámara y del instrumental.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Pared torácica

MALFORMACIONES CONGENITAS (Lilly J, 1993). La incidencia es mayor en el sexo masculino,

Eduardo Acastello
Clasificación. Las malformaciones congénitas de la pared
torácica se clasifican según si la patología corresponde a los
cartílagos costales, a las costillas o al esternón (fig. 28-1). Se
describirán en particular las más frecuentes.
Malformación cartilaginosa aislada
Es un hipercrecimiento displásico y localizado del tejido
cartilaginoso. El paciente refiere una tumoracion, a menudo
dolorosa, en una zona correspondiente a los cartílagos costa-
les. En la radiología simple se comprueba el ensanchamiento
del arco costal anterior correspondiente. El tratamiento qui-
rúrgico está indicado cuando existe dolor persistente o por ra-
zones estéticas. Consiste en la resección del tejido cartilagi-
noso, y es de gran importancia el estudio anatomopatológico,
ya que en el 2 % de los casos existe un condroma.
y en el 40 % de los casos existen antecedentes familiares de
malformaciones torácicas parietales. Se asocia frecuentemen-
te con otras patologías (síndrome de Marfan, síndrome de
Down, síndrome de "prune-belly").
Patogenia. Existe hipercrecimiento de los cartílagos cos-
tales. Anatomopatológicamente se observa desorganización
celular de los condrocitos y necrosis aséptica con vacuo-
lización.
Fisiopatología. Esta malformación determina alteraciones
respiratorias, cardíacas y óseas. Con frecuencia ocurren
neumonitis e infecciones bronquiales, de manera que los sín-
tomas más comunes son tos, disnea de esfuerzo y dolor
torácico. También se demostró en estos pacientes una dismi-
nución media del 48 % en la capacidad vital forzada con res-
pecto a la población normal.
Mediante el ecocardiograma se ha observado que hasta el
50 % de los pacientes presentan un prolapso de la válvula
mitral. Otro hallazgo cardiológico de importancia es una dis-

Pectus excavatum

Definición. Es una depresión del esternón sobre la colum-

na vertebral (fig. 28-2), que puede ser simétrica o asimétrica.
Epidemiología. Ocurre en uno de cada 300 nacidos vivos

Localizada Malformación condral aislada

CARTILAGINOSA
Pectus excavatum
Generalizada
Pectus carinatum
Agenesia, hipoplasla
Localizada Costillas supernumerarias
Fusión
COSTAL
Generalizada Enfermedad de Jeune

Costilla bifida
Aislada
Miscelánea
CONDROCOSTAL
Síndrome de Poland
Específica
Toracópagos

ESTERNAL Fisura esternal

Fig. 28-1. Malformaciones congénitas de la pared torácica Fig. 28-2. Pectus excavatum

ERRNVPHGLFRVRUJ
310 SECCIÓN V. TÓRAX
minución significativa del volumen sistólico. La alteración ósea
más frecuente es la escoliosis. Ocurre en el 30 al 40 % de los
casos, sobre todo cuando el pectus excavatum es asimétrico.
Diagnóstico. Aunque el diagnóstico surge de la simple
observación, resulta indispensable complementar con un par
de radiografías simples de frente y de perfil. Este estudio per-
mite calcular el índice de Welch, a partir del índice cardioto-
rácico, la angulación de la quinta costilla y la distancia desde
el esternón a la columna.
Tratamiento. Indicaciones quirúrgicas. Deben ser ope-
rados los pacientes sintomáticos, los que presentan asimetría
en la malformación y todos aquellos con índice de Welch ma-
yor de 5. En algunos pacientes la indicación quirúrgica obede-
ce a motivos estéticos, y en este caso la edad ideal para operar
es entre los 3 y los 5 años.
Procedimientos quirúrgicos. La operación consiste en la
desinserción de los músculos pectorales y rectos de la línea
media, seguida por la resección de los cartílagos costales y la
osteotomía esternal superior, fijándola con material irreabsor-
bible.
En los pacientes que llegan tarde a la consulta, los que
presentan una deformidad muy severa (índice de Welch ma-
yor de 7) o asociada con síndrome de Marfan, es aconsejable
utilizar las prótesis de Harvard. Estas se fijan a las costillas y
al esternón, y pueden ser retiradas en el postoperatorio alejado
(Shamberger R, 1988).
Resultados. En el 83 % de los casos los resultados quirúr-
gicos son muy buenos, en el 8 % buenos, regulares en el 4 % y
malos (recidiva) en el 5 % restante.
Pectus carinatum
Definición. También llamado pecho de pollo, es una
protrusión simétrica o asimétrica del esternón (fig. 28-3).
Fig. 28-3. Pectus carinatum.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epidemiología. Esta malformación es 6 a 8 veces más fre-
cuente que el pectus excavatum. Es más común en el sexo
masculino, y se la puede observar desde la lactancia, aunque
su mayor incidencia es entre los 7 y 8 años. En el 40 % de los
casos existen antecedentes familiaries.
Patogenia. Al igual que el pectus excavatum, se debe a un
hipercrecimiento cartilaginoso. También la anatomía patoló-
gica muestra necrosis aséptica y vacuolización.
Diagnóstico. La inspección y el par radiológiíb de frente
y de perfil son suficientes para el diagnóstico. Mediante las
placas simples se establece la conformación del esternón y se
determina si la protrusión es superior o inferior (condroma-
nubrio o condroxifoides, respectivamente).
La sintomatología más frecuente del pectus carinatum es
de origen respiratorio y se debe a infección bronquial. En el
21 % de los casos existe escoliosis asociada.
Tratamiento. La cirugía está indicada en los casos mode-
rados y severos, en los pacientes sintomáticos y cuando existe
asimetría moderada o severa. También la indicación puede
surgir por motivos de estética.
La técnica quirúrgica es similar a la del pectus excavatum,
aunque según la magnitud y ubicación de la deformidad, de-
ben realizarse dos o tres osteotomías. Los resultados son lige-
ramente superiores a los del pectus excavatum.
Enfermedad de Jeune
Definición. También llamada distrofia asfíctica del recién
nacido, esta enfermedad fue descripta por Jeune en 1954. Con-
siste en la presencia de un tórax pequeño, rígido y acampanado,
asociado con anomalías cartilaginosas múltiples (fig. 28-4).
Diagnóstico. Puede manifestarse desde el nacimiento por
dificultad respiratoria severa. Según la magnitud de la malfor-
mación existen algunos casos que alcanzan la edad adulta.
Fig. 28-4. Enfermedad de Jeune.
 28. PARED TORÁCICA
La radiología simple permite observar costillas cortas, an-
chas y horizontalizadas (fig. 28-5). Durante el crecimiento es
necesario efectuar espirometrías repetidas para evaluar la in-
capacidad respiratoria.
Tratamiento. No existe un procedimiento quirúrgico es-
pecífico para esta patología. En recién nacidos con grave com-
promiso respiratorio se han descripto diferentes técnicas para
ampliar la caja torácica. En pacientes de mayor edad se pue-
den realizar plásticas de acuerdo con el crecimiento costal.
Malformaciones osteocondrales aisladas
Se denomina costilla bífida a aquella que se abre en dos en
su extremo anterior, acompañándose de la correspondiente
malformación condral. El diagnóstico puede surgir de un ha-
llazgo casual durante un estudio radiológico, o el paciente
puede consultar por dolor o tumor al nivel de la costilla bífida.
El tratamiento quirúrgico sólo está indicado cuando existe
sintomatología o por razones estéticas.
Miscelánea
Bajo este acápite se describen malformaciones osteocon-
drales muy diversas y a menudo irrepetibles, tales como
diastasis de costillas con hernias de pulmón a través del orifi-
cio, puentes óseos que unen costillas, hemivértebras que de-
terminan escoliosis severas, etcétera.
Diagnóstico. La sintomatología depende del tipo y grave-
dad de la malformación. Además del par radiológico es nece-
sario efectuar estudios de la columna, ya sea simples, por
tomografía computada o por resonancia nuclear magnética.
Fig. Z8-5. Radiografía simple de tórax en la enfermedad de Jeune
ERRNVPHGLFRVRUJ
311
Tratamiento. Con frecuencia se debe tratar la columna
además de la malformación. Se requieren técnicas complejas,
tales como injertos costales, colgajos musculares y colocación
de prótesis reabsorbibles o irreabsorbibles.
Síndrome de Poland
Definición. Consiste en la hipoplasia costal del 2o, 3a, 4o
y/o 5a arco, agenesia o hipoplasia cartilaginosa de los cartílagos
correspondientes, agenesia del pectoral menor y de la porción
costoesternal del mayor, hipoplasia del tejido subcutáneo,
agenesia o hipoplasia de la glándula mamaria, agenesia o
hipoplasia del pezón y braquisindactilia (fig. 28-6). Esta pato-
logía afecta más frecuentemente al sexo masculino y al
hemitórax derecho.
Clasificación. Se puede clasificar al síndrome de Poland
en tres grados: Grado I: comprende las costillas hipoplásicas,
más agenesias cartilaginosas con la correspondiente hernia de
pulmón, más otro componente; Grado II: costillas normales
con hipoplasias cartilaginosas, más carinatum contralateral y
otro componente; Grado III: la pared condrocostal es norma!.
más otro componente.
Diagnóstico. En los casos severos (Grado I) existe respi-
ración paradójica por la hernia pulmonar a través de la agenesia
cartilaginosa. En los casos más leves, el paciente consulta por
la asimetría torácica.
La radiología simple es suficiente para confirmar el diag-
nóstico, y en los casos severos se aprecia la hipoplasia costal y
la agenesia cartilaginosa. La tomografía computada no agrega
otros datos de interés diagnóstico o terapéutico.
Tratamiento. La cirugía está indicada en los grados I y II.
Si se puede esperar, la edad óptima para la operación es al
Fig. 28-6. Síndrome de Poland (hemitórax derecho). Obsérvese la
braquisindactilia.
312 SECCIÓN V. TÓRAX

comienzo de la adolescencia. La técnica consiste en la coloca- Epidemiología. Los tumores de la pared torácica repre-
ción de un injerto costal o de una malla irreabsorbible. Para sentan menos del 5 % de las neoplasias torácicas (Mc Cormack
dar mayor contorno a la configuración del tórax se puede uti- P. y col., 1981). Son más frecuentes en el hombre que en la
lizar un colgajo pediculizado del dorsal ancho. mujer, y alrededor del 50 % son malignos. La edad media de
aparición es de 25 años en los tumores benignos y de 50 años
en los malignos.
Toracópagos Clasificación. De acuerdo con la clasificación preceden-
te, estos tumores se clasifican en: primarios, por invasión di-
Es la denominación de los recién nacidos unidos entre sí recta de órganos vecinos y secundarios o metastáticos (tabla
por el tórax. Además de compartir la parrilla costal, pueden 28-1).
tener pericardio único, malformaciones cardíacas y un puente Diagnóstico. Presentación clínica. El conocimiento de una
hepático. El diagnóstico incluye diversos estudios para des- neoplasia maligna previa puede orientar hacia un tumor
cartar las posibles malformaciones asociadas. El tratamiento metastático o una recidiva local. Sin embargo, en ocasiones
es naturalmente quirúrgico y el procedimiento depende de la una metástasis puede ser la primera manifestación de un
complejidad de las malformaciones.- sarcoma o de un carcinoma extratorácico. Un tumor o una le-
sión ulcerada sobre la región operada en una paciente mastecto-
mizada e irradiada puede ser una recidiva locorregional o un
Fisura esternal sarcoma inducido (fig. 28-7). Es importante el diagnóstico de
traumatismos previos ya que un hematoma puede simular un
Definición. Es la separación por no fusión de ambas valvas tumor benigno.
esternales en la línea media. Según el grado puede ser com- Estos tumores suelen ser de crecimiento lento e inicial-
pleta o incompleta. Se denomina pentalogía de Cantrell a la mente indoloros. A medida que la lesión crece suele aparecer
presencia de una hendidura inferior con septum transverso in- dolor, ya sea local, regional o del tipo de la neuralgia intercostal.
completo, hernia diafragmática anterior con onfalocele y mal- Sus mecanismos de origen suelen ser la compresión nerviosa
formación cardíaca (Sánchez Cascos A, 1989). o la fractura patológica. Aunque la presencia de dolor aumen-
Diagnóstico. La sintomatología depende de los órganos ta la sospecha de malignidad, también se lo puede hallar en
que hacen protrusión a través de la deformidad. Cuando la tumores benignos, en especial los llamados seudotumores
fisura es superior, los signos habituales son bronquitis de re- inflamatorios (tabla 28-2).
petición. La radiología simple es el único estudio necesario Deben evaluarse también otras características semiológicas
para indicar la cirugía, salvo cuando existe una malformación del tumor, tales como consistencia, relación con los planos
cardíaca. profundos y estado de la piel. Un tumor de consistencia leño-
Tratamiento. La cirugía debe ser indicada en el neonato o
el lactante, período durante el cual consiste sólo en la unión de
ambas valvas con material irreabsorbible. Después de este Tabla 28-1. Clasificación de los tumores de la pared torácica
período, la técnica quirúrgica es más compleja y puede reque-
rir desinserciones musculares, injertos costales y prótesis. En /. Primarios
la fisura esternal completa con ectopia coráis, el tratamiento
quirúrgico debe ser realizado en más de un tiempo. (007) Benignos Malignos
Condroma Rabdomioma Condrosarcoma Mieloma
Lipoma Osteoma Osteosarcoma Linfangiosarcoma
BIBLIOGRAFÍA Fibroma Neurofibroma Liposarcoma Rabdomios arcoma
Hemangioma Leiomioma Fibrosarcoma Fibrohistiocitoma
Lilly J, Bailey C: Pectus excavatum. Pediatrics 91: 677-689, 1983. Desmoide Linfoma maligno
Sánchez Cascos A: Asociación de malformaciones cardíacas y Linfangioma Sarcoma de Leiomios arcoma
esternales. An. Esp. Pediatr. 30: 272-274, 1988. Ewing
Shamberger R, Welch K: Surgical repair of pectus excavatum. J. Sarcoma
Pediatr. Surg. 23: 615-622. 1988. inducido

II. Por invasión directa de órganos vecinos

TUMORES Pulmón
Mama
Bartolomé Vassallo Pleura

///. Secundarios o metastáticos

Definición. Se denomina tumores de la pared torácica a
todos aquellos originados en las partes blandas u óseas de las Sarcomas Carcinomas
paredes del tórax, así como los cánceres de pulmón o mama
que invaden planos parietales y las lesiones metastáticas, tan- Fibrosarcoma Mama Tubo digestivo
to de órganos alejados como locorregionales por cáncer Osteosarcoma Riñon Amígdalas
mamario. Otras neoplasias, tales como los mesoteliomas, los Leiomiosarcoma Próstata Ovario
tumores neurogénicos del conducto costovertebral y las Liposarcoma Colon
metástasis pleurales, no son considerados tumores de la pared Sinoviosarcoma Tracto urinario
torácica, ya que si bien asientan en estructuras parietales del Condrosarcoma Mieloma
Fibrohistiocitoma maligno Tiroides
tórax, su origen, evolución y terapéutica justifican su exclu-
Linfosarcoma Pulmón
sión.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 28. PARED TORÁCICA
Tabla 28-2. Seudotumores inflamatorios de la pared torácica
Apariencia benigna Apariencia maligna
Quiste aneurismático Osteítis costal
Displasia fibrosa
Paríetitis tuberculosa
Malformación costai Condritis
Adenopatía tuberculosa Absceso
Hematoma
Fig. 28-7. Sarcoma inducido por radioterapia en una enferma mastecto-
mizada.
sa, doloroso y adherido a la parrilla costal debe ser considera-
do maligno. La ulceración de la piel indica invariablemente
malignidad, salvo en los pacientes irradiados que pueden pre-
sentar úlceras aclínicas. La compresión de los vasos axilares o
subclavios por el tumor puede originar la desaparición del pulso
o una remora venosa en el miembro superior. Otras veces el
tumor erosiona los troncos vasculares produciendo hemorra-
gias profusas e incluso mortales. Algunas metástasis como las
del cáncer de tiroides o del hipernefroma son muy vascula-
rizadas y pueden presentarse como tumores pulsátiles.
Métodos por imágenes. Radiología simple. Los tumores
Fig. 28-8. Metástasis de un paraganglioma en la pared torácica. ,4, Destrucción del tercio interno de la clavícula izquierda flecha). B. La tomografía
computada define los límites del tumor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
313
malignos primarios y metastáticos se manifiestan por imáge-
nes de aspecto lítico o con interrupción de la cortical cuando
comprometen el plano óseo (fig. 28-8). En ausencia de
osteoporosis, la fractura patológica es un signo inequívoco de
malignidad. Las neoplasias parietales, que en su crecimiento
se desarrollan hacia el interior de la cavidad torácica, apare-
cen en la radiología simple formando un ángulo obtuso con la
pared, lo cual permite presumir su origen (fig. 28-9). Final-
mente, un tumor ubicado en el espacio intercostal puede evi-
denciarse por un aumento de la separación entre las costillas.
Tomografía computada. Además de definir con exactitud
el tamaño del tumor y su relación con ¡as estructuras vecinas
(fig. 28-10), la tomografía permite evaluar lesiones que sólo
afectan partes blandas y que no son visibles en la radiología
simple. También permite apreciar la existencia de metástasis
pulmonares o mediastínicas, y de derrame pleurai o pericárdico,
Por otra parte, la tomografía es el método de elección para
guiar la punción-biopsia en los tumores pequeños y de difícil
acceso.
Resonancia nuclear magnética. Es especialmente útil en
las lesiones que afectan la columna vertebral para evaluar el
compromiso óseo y medular. También es de valor para inves-
tigar la relación del tumor con estructuras vasculares.
Centellograma óseo. Se lo utiliza para detectar metástasis
óseas en todo el esqueleto. Por lo tanto es de gran valor para
planificar la estrategia quirúrgica.
Angiografía. Es útil cuando la localización del tumor hace
sospechar un compromiso vascular (arteria axilar, subclavia,
aorta, etc.). También puede ser indicada para evaluar el pedículo
vascular del colgajo que será empleado para la reconstrucción
quirúrgica, sobre todo si existen intervenciones previas sobre
la región dadora.
Punción biopsia. Biopsia incisional y escisional. En los
tumores de la pared torácica está indicado realizar una citología
o biopsia por punción. Este método es muy confiable y la po-
sibilidad de diseminación local en el trayecto de la punción es-
mínima, más aún si se lo efectúa 24 a 48 horas antes de la
intervención quirúrgica.
La biopsia incisional es la extirpación de una cuña peque-
ña del tumor. Es aconsejable en lesiones mayores de 5 cm en
las que se contempla la posibilidad de quimioterapia o cobalto-
terapia previa. Es conveniente incluir la piel y el tejido celulo-
muscular que cubre el tumor en el sector biopsiado
314 SECCIÓN V. TÓRAX

tipos más frecuentes de colgajos utilizados en la cirugía de la

pared torácica.
Las prótesis se confeccionan con materiales sintéticos.
Actualmente se prefiere una combinación de marlex con resi-
nas acrílicas, que otorgan rigidez a la plástica. Esto, combina-
do con los colgajos antes detallados, permite resultados funcio-
nales y estéticos excelentes.
En general, las resecciones pequeñas, que no sobrepasan
dos costillas, pueden resolverse con tejidos vecinos exclusi-
vamente. Las resecciones medianas, que abarcan 3 o 4 costi-
llas (fig. 28-12), requieren frecuentemente plásticas autólogas
o heterólogas y el empleo de colgajos musculares y/o
celulocutáneos. Las grandes resecciones abarcan 5 costillas o
más, o la esternectomía total. Requieren siempre prótesis sin-
téticas (marlex con metilmetacrilato) que deben ser cubiertas
con colgajos musculares, miocutáneos o de epiplón.

Fig. 28-9. Tumor de la pared torácica con desarrollo intracavitario

(metástasis de adenocarcinoma).

En la biopsia escisional se realiza directamente la ablación

del tumor con márgenes oncológicos adecuados. Este proce-
dimiento está indicado en los tumores menores de 5 cm, en
aquellos en los que existe certeza de benignidad y cuando la
extirpación será llevada a cabo independientemente de la ana-
tomía patológica del tumor. Por último, la biopsia por conge-
lación es útil para evaluar la presencia de tumor en los márge-
nes de resección.
Tratamiento. Tumores benignos. Los tumores benignos
de partes blandas deben ser tratados con similares criterios a
los que se utilizan en otras partes del organismo. Su extirpa-
ción completa conduce a la curación; sin embargo, debido a
que algunos son localmente recidivantes, la extirpación debe
realizarse en conjunto con tejidos adyacentes, respetando már-
genes no menores de 3 cm.
Los tumores benignos de estructuras osteocartilaginosas
recidivan localmente, y por lo tanto, deben ser tratados con
criterios similares a los de un tumor maligno. Además, en oca-
siones es difícil diferenciar histológicamente al osteocondroma
y al condroma del condrosarcoma de baja malignidad. Por otra
parte, las recidivas locales del osteocondroma y del condroma
pueden malignizarse.
Tumores malignos. La ablación de los tumores malignos
de la pared torácica enfrenta al cirujano con la necesidad de
reparar soluciones de continuidad a veces muy extensas. Cuan-
do se realizan ablaciones económicas, con el propósito de evi-
tar reparaciones extensas y difíciles, la incidencia de recidiva
local es elevada. No debe dudarse en realizar grandes reseccio-
nes si el tamaño del tumor lo requiere. En estos casos se debe
apelar, para cubrir la solución de continuidad, al empleo de
tejidos propios, materiales protésicos, o ambos.
La participación del cirujano plástico en el planteo quirúr-
gico es fundamental para elegir el tipo más conveniente de
colgajo muscular o musculocutáneo. Cuando no se cuenta con
Fig. 28-10. Fibrohistiocitoma maligno. A, La radiografía simple muestra
músculo próximo para cubrir una prótesis, puede recurrirse al
un nodulo en el hemitórax derecho (flecha). B, La tomografía computada
empleo del epiplón mayor. En la figura 28-11 se ilustran los pone en evidencia el compromiso pleural adyacente al tumor (flechas).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 28. PARED TORÁCICA
Tumores malignos primarios. La mayoría de los tumores
malignos primarios de partes blandas son sarcomas, de los
cuales el más frecuente es el fibrohistiocitoma maligno. Cuando
la resección es completa, la supervivencia a los 5 años alcanza
el 39 %. El rabdomiosarcoma aparece sobre todo en niños y
adultos jóvenes. La extirpación quirúrgica, asociada con ra-
dioterapia y poliquimioterapia, ha elevado la supervivencia a
5 años al 70 %.
El condrosarcoma es el tumor maligno primario más fre-
cuente de origen osteocartilaginoso. De lento crecimiento, in-
vade estructuras vecinas y rara vez da metástasis. La supervi-
vencia a los 10 años es del 96 % cuando la extirpación es am-
plia y del 65 % cuando es limitada. La recidiva local en el
primer caso es del 14 % y en el segundo del 60 %, lo cual
habla de la importancia de una extirpación local amplia. E!
osteosarcoma es mucho más maligno que el anterior ya que se
disemina rápidamente por vía hemática. La supervivencia a
los 5 años varía entre 20 y 50 %.
Tumores metastáticos. Según Pairolero (1985), el 32 %
de los tumores de la pared torácica corresponden a lesiones
metastáticas. Las más frecuentes se originan en carcinomas
de rifión, próstata y tubo digestivo. También los sarcomas óseos
o de partes blandas metastatizan ocasionalmente en la pared
torácica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
315
Fig. 28-11. Colgajos más frecuentemente emplea-
dos en la cirugía de la pared torácica, con su
pedículo vascular correspondiente. (Adaptado de
\ lountain-McKenna.)
Patogenia. La diseminación metastática de carcinomas y
sarcomas se realiza por vía hemática. Los conocimientos ac-
tuales no permiten explicar por qué. ocasionalmente, células
neoplásicas vehiculizadas por vía sistémica. después de atra-
vesar órganos como el hígado y el pulmón, desarrollan
metástasis aisladas en un sector anatómico determinado. Es
plausible que fenómenos inmunológicos complejos inhiban un
sinnúmero de células circulantes, e impidan la aparición de
metástasis en otras regiones. De ahí el concepto de metástasis
única y la justificación para resecarlas con expectativas de
curación.
Indicación quirúrgica. La cirugía de los tumores metas-
táticos está indicada con fines curativos o paliativos. En el
primer caso puede ser indicada en pacientes con buen estado
general y metástasis única proveniente de un tumor primario
conocido y localmente dominado. También es necesario que
exista no menos de un año entre la aparición de la metástasis y
el tratamiento del tumor primitivo (intervalo libre). Con fines
paliativos, la cirugía puede estar indicada en lesiones doloro-
sas, fungosas, sangrantes o ulceradas.
Resultados. Los resultados son difíciles de intrepretar, ya
que distintas series publicadas comprenden metástasis de ori-
gen diverso tratadas mediante regímenes terapéuticos que in-
cluyen cirugía sola, cirugía más neoadyuvancia o adyuvan-
316 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 28-12. Resección mediana de la pared torácica. Ei círculo alrededor
del tumor delimita el margen quirúrgico adecuado.
cia, etc. Así, la supervivencia a los 5 años oscila desde 20 % a
los 5 años para Martini (1987) hasta 59 % para Perry (1990).
Recidiva locorregional del cáncer mamario. La frecuen-
cia de una recidiva locorregional del cáncer mamario varía
entre el 7 y el 30 % de los casos a los 10 años de la extirpación
del tumor. (done by 007)
Patogenia. La recidiva en la piel es el resultado de la
implantación de embolias carcinomatosas proveniente de va-
sos sanguíneos o linfáticos. El hecho de que en la mayoría de
los casos esté precedida por otras metástasis, permite conside-
rar a la recidiva locorregional en la piel como una metástasis
más. A su vez, el compromiso condrointercostal puede expli-
carse por dos mecanismos: invasión desde partes blandas o
desde adenopatías de la cadena mamaria interna.
Indicación quirúrgica. La recidiva de mejor pronóstico
es la única, menor de 1 cm, y con un intervalo libre mayor de
2 años. La ablación quirúrgica, como conducta inicial, ofrece
mejores resultados que la aplicación de cobalto, quimioterapia
u hormonoterapia. La supervivencia a 5 años alcanza el 40 %
de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
McCormack P, Bains Manjit, Beattie E, Martini N: New Trends in
Skeletal Reeonstruction after Resections of Chest Wall Tumors:
Ann. Thorac. Surg. 31: 45-52, 1981.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Martini N, McCormack P, Bains M. "Chest Wall Tumors: Clinical
Results of Treatment". En Grillo y Eschapasse (ed.) International
Trends in General Thoracic Surgery, p. 285-291. W. B. Saunders
Company. Philadelphia, 1987.
Pairolero P, Arnold P: Thoracic Wall Defects: Surgical Management
of 205 ConsecutivePatients. Mayo Clin. Proc. 61: 557-562,1986.
Perry R, Venzon D, Roth A, Pass H: Survival after Surgical Resection
for Hígh-Grade Chest Wall Sarcomas. Ann. Thorac. Surg. 49:
363-369, 1990.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN
NEUROVASCULAR DEL VÉRTICE TORÁCICO
Eduardo F. Pataro
Definición. Es el conjunto de síntomas y signos produci-
dos por la compresión del plexo braquial y los vasos subclavios
en el trayecto comprendido entre su salida del tórax y su arri-
bo a la axila.
Anatomía. El vértice torácico es un estrecho desfiladero
formado por estructuras osteomusculares, tales como la pri-
mera costilla, los músculos escalenos anterior y medio, la cla-
vícula y la inserción del pectoral menor en la apófisis con-
coides (fig. 27-2). El plexo braquial transcurre en íntimo con-
tacto con estas estructuras, en un plano ligeramente posterior
y superior a la arteria subclavia o axilar. La vena subclavia es
anterior con respecto a la arteria y está separada de ella por el
escaleno anterior; después de cruzar la clavícula se transfor-
ma en axilar y corre unida a la arteria homónima. Finalmente,
el paquete neurovascular penetra en la axila a través de un
desfiladero osteomuscular: la apófisis coracoidesj la inserción
en ella del pectoral menor.
Debido a esta disposición anatómica, existen al menos tres
sitios diferentes donde puede ocurrir compresión neuro-
vascular. El primero es el triángulo interescalénico, cuyos la-
dos están formados por los escalenos anterior y medio, y la
base por la primera costilla. El segundo es el espacio entre la
clavícula y la primera costilla, o espacio costoclavicular; y el
tercero, el ángulo formado por la apófisis coracoides y el ten-
dón de inserción del pectoral menor. En ocasiones, una costi-
lla cervical anómala puede desencadenar la sintomatología.
Epidemiología. Este síndrome es 3 veces más frecuente
en la mujer, y su mayor incidencia ocurre entre los 20 y 30
años. El comienzo del cuadro puede ser espontáneo o secun-
dario a un trauma. En este último caso aparece semanas o me-
ses después del accidente.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas neuro-
lógicos son los predominantes y están representados por dolor
en el hombro y el brazo, generalmente nocturno, parestesias,
pérdida de fuerza y atrofia muscular palmar en los casos avan-
zados. El compromiso arterial se manifiesta por frialdad de la
mano, palidez digital, acrocianosis, claudicación al esfuerzo y
sensibilidad al frío. El edema, la pesadez y la presencia de
circulación colateral a nivel del hombro y la región pectoral
indican el compromiso venoso. Es posible la presencia simul-
tánea de síntomas neurológicos y vasculares.
Examen físico. Para diagnosticar este síndrome existen
tres maniobras en las que se investiga la disminución o des-
aparición del pulso radial y la caída tensional en el miembro
comprometido, así como la auscultación de un soplo en la fosa
supraclavicular correspondiente. La maniobra costoclavicular
se lleva a cabo en el sujeto sentado con las manos sobre las
rodillas, y consiste en erguir el torso llevando los hombros

28. PARED TORÁCICA
hacia atrás. La maniobra de Adson consiste en realizar una
inspiración profunda, simultáneamente con la rotación forza-
da de la cabeza hacía el lado por investigar. En la maniobra de
abducción, el brazo debe elevarse 90° en abducción y rotación
externa.
Exámenes complementarios. Las radiografías simples de
cuello y tórax pueden demostrar alteraciones óseas, tales como
primera costilla torácica anómala, costilla cervical o procesos
degenerativos de la columna. El registro de potenciales evo-
cados y el electromiograma pueden informar sobre el grado y
topografía del compromiso nervioso.
El compromiso vascular puede ser puesto de manifiesto,
durante las maniobras antes mencionadas, con el ecodoppler-
color arterial y venoso. En caso de indicarse un tratamiento
quirúrgico, se debe realizar una arteriografía subclavia por
cateterismo.
Diagnóstico diferencial. Deben descartarse el síndrome
del túnel carpiano, discopatías y artropatías cervicales, bursitis,
tendinitis y la enfermedad de Raynaud.
Complicaciones. Son predominantemente vasculares y
están representadas por la trombosis arterial, con eventual
embolización distal, y la trombosis venosa. En caso de costi-
lla cervical puede desarrollarse un aneurisma" postestenótico
(véase aneurisma, cap, 49).
Tratamiento. En los casos con sintomatología neurológica
leve, el tratamiento consiste en kinesioterapía, onda corta,
ERRNVPHGLFRVRUJ
n
317
ultrasonido y relajantes musculares. La cirugía está indicada
en los cuadros incapacitantes por dolor o pérdida de fuerza, o
en las complicaciones. El diagnóstico preciso del lugar y cau-
sa de la compresión no siempre es sencillo, aunque es funda-
mental para seleccionar el procedimiento adecuado. Se han
descripto diversos procedimientos para descomprimir el pa-
quete neurovascular, tales como la sección del escaleno ante-
rior y la resección de la primera costilla o de la clavícula. La
resección de la costilla cervical anómala es imperiosa ante su
presencia sintomática.
Pronóstico. Los casos leves pasan por lo general a la
cronicidad con períodos de exacerbación y acalmia. En cam-
bio, los casos severos llevan a la atrofia muscular y la incapa-
cidad funcional. Los resultados de la sección del escaleno an-
terior son mediocres (60 % de recidivas según Lord J. 1973).
Esta operación ha sido abandonada debido a ios mejores re-
sultados obtenidos con la resección de la primera costilla
(Owens CJ, 1983).
BIBLIOGRAFÍA
Lord J. Complications and treatment of thoracic outlet syndrome. En
Complícatíons of Vascular Surgery. Lippincott, Filadelfia, 1973.
Owens CJ. Thoracic outlet compression syndromes. En Haimovici
H: Vascular Surgery. McGraw Hill, New York, 1982.
¿3
 Tráquea

Moisés Rosemberg
Aunque la primera operación sobre la tráquea data de 1885,
la cirugía traqueal se desarrolló muchos años más tarde, inclu-
so después de la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
Esto puede haberse debido, en parte, a la escasa frecuencia de
patologías que justificaran el abordaje quirúrgico de la tráquea;
de hecho, los tumores traqueales siempre han sido infrecuentes,
y aun hoy, representan sólo el 0,1 % de las muertes por cáncer.
Fue la introducción de la asistencia respiratoria mecánica,
durante la década de 1950, lo que incorporó una patología
traqueal nueva, más frecuente que la tumoral: las secuelas
estenóticas de la intubación o del traqueostoma. En la década
de 1960, Hermes Grillo (1964, 1966) publicó sus resultados
clínicos y experimentales con las resecciones de tráquea, e
inició la era actual de esta cirugía.

LESIONES LARINGOTRAQUEALES
POSTINTUBACION Y POSTRAQUEOSTOMIA
Son lesiones inflamatorias, necróticas o cicatrizales que
resultan de la intubación orotraqueal o nasotraqueal y de la
traqueostomía.
Patogenia. La intubación prolongada puede generar lesio-
nes por tres mecanismos. El primero está relacionado con los
movimientos deglutorios y de la cabeza del paciente, que des-
plazan al tubo y ocasionan erosiones en los sitios de mayor
contacto. El segundo es por la presión ejercida por el tubo
contra puntos clásicos de contacto, tales como la cara poste-
rior del cricoides, cuya convexidad anterior contacta con la
convexidad del tubo; y a nivel de la pared anterior de la tráquea,
donde habitualmente presiona la punta del tubo. El tercer me-
canismo, que es el más aceptado, está relacionado con el man-
guito insuflable, cuya presión sobre la pared traqueal puede
ocasionar lesiones de isquemia. Esta puede originar la deno-
minada malacia, o sea, la pérdida de sostén de la pared traqueal
por destrucción de los cartílagos, o una inflamación circunfe-
rencial que termina en secuelas cicatrizales con distinto grado
de obstrucción (estenosis traqueal) (fig. 29-1).
También la traqueostomía puede generar lesiones secue-
lares, ya sea secundarias al manguito de la cánula, que actúa
en forma similar al manguito del tubo, o a la técnica quirúrgi-
ca empleada en la confección del traqueostoma, o a cuidados
defectuosos.
Diagnóstico. Presentación clínica. El tiempo transcurri-
do entre la extubación o la decanulación y la aparición de sín-
tomas es variable. La sintomatología puede hacerse manifies-
Fig. 29-1. Pieza de resección traqueal por estenosis inflamatoria.
ta en forma inmediata o después de varios meses, aunque lo
más frecuente es que aparezca al cabo de dos o tres semanas.
Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo, tos.
episodios obstructivos y estridor. Ocasionalmente pueden apa-
recer neumonías unilaterales o bilaterales. Todos estos sínto-
mas dependen del grado de obstrucción de las vías aéreas. La
pérdida de la mitad y hasta de las dos terceras partes del diá-
metro de la luz traqueal puede no generar síntomas en reposo
y hacerse evidente sólo con el ejercicio. El estridor audible en
reposo evidencia una obstrucción muy significativa.
La tomografía lineal sin contraste, de frente u oblicua, es
suficiente para objetivar la lesión, su magnitud, la localiza-
ción y la extensión (fig. 29-2). En las lesiones cervicales altas
y subglóticas, la xerografía de perfil suele ser más demostrati-
va. La tomografía axial computada y la resonancia nuclear
magnética no agregan mayor información a las imágenes an-
tes mencionadas.
Endoscopia. De gran utilidad diagnóstica, la endoscopia
no sólo muestra directamente la lesión, su severidad, longitud
y ubicación exacta, sino que también permite observar el resto
de la tráquea y descartar lesiones a distintos niveles tanto de
ésta como de la laringe. Además, puede realizarse concomi-
tantemente una dilatación de la estenosis de ser necesario. En
caso de que el paciente se encuentre intubado o traqueosto-
mizado, debe retirarse el tubo o la cánula. En general se nece-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 29. TRAQUEA
(done by 007)
Fig. 29-2. La tomo grafía lineal muestra una estenosis de la tráquea cervi-
cal (flecha) por traqueostoma.
sitan algunas horas para que la lesión se haga clínicamente
evidente. En esta circunstancia se deben tener disponibles los
elementos para recolocar el tubo o la cánula dado que pueden
aparecer signos obstructivos severos que obliguen a actuar de
inmediato.
Examen funcional respiratorio. La curva flujo-volumen
puede determinar la localización intratorácica o extratorácica
y evaluar la gravedad de la obstrucción. Es extremadamente
útil como método no invasivo para el seguimiento de dilata-
ciones.
Tratamiento. Prevención. La incidencia de las lesiones
laringotraqueales ha aumentado en los últimos años a raíz de
haberse prolongado el tiempo durante el cual se mantiene
intubado a un paciente. La prevención de estas lesiones co-
mienza desde la misma intubación, que debe ser efectuada con
maniobras suaves y cuidadosas, utilizando tubos de diámetro
no exagerado. La limpieza frecuente de la cavidad bucal es
importante, así como realizar aspiraciones poco traumáticas.
La traqueostomía, si bien es una intervención quirúrgica me-
nor, requiere una técnica adecuada. Dado que el traqueostoma
es un sitio común de infección, deben evitarse disecciones
amplias. Las limpiezas y cambios de cánulas deben ser fre-
cuentes.
La opción entre intubación o traqueostomía no debería hoy
generar dudas. Siempre se debe comenzar por la intubación;
más aún, decidida una traqueostomía, ésta se efectuará con el
paciente intubado. Si se presume que la necesidad de una vía
aérea artificial es por menos de 10 días, la intubación está in-
dicada. Si, por el contrario, se sospecha que el tiempo necesa-
rio será mayor de 20 días, está indicada la traqueostomía. Cuan-
ERRNVPHGLFRVRUJ
319
do la presunción no es clara, la conducta debe replantearse a
partir de los 10 días, teniendo en cuenta las condiciones técni-
cas y humanas de la unidad de internación.
Oportunidad quirúrgica. Existen circunstancias que obli-
gan a diferir, transitoria o definitivamente, el tratamiento qui-
rúrgico de las lesiones laringotraqueales. En los pacientes por-
tadores de otras lesiones que también requieren cirugía, el tra-
tamiento de la patología traqueal debe realizarse en último tér-
mino. La obstrucción traqueal que determina infección
pulmonar debe ser tratada ínicialmente con dilataciones. Sólo
una vez curada la infección deberá encararse el tratamiento
quirúrgico de la patología traqueal. De la misma manera, si
por la presencia de insuficiencia respiratoria existe la necesi-
dad de emplear asistencia respiratoria mecánica postoperatoria,
la cirugía traqueal no se encarará hasta que la insuficiencia
respiratoria haya sido resuelta. Los pacientes con secuelas
neurológicas de diferentes grados obligan a un examen ex-
haustivo: en muchos casos es preferible una traqueostomía
temporaria o definitiva que podrá evitar males mayores. Fi-
nalmente, un factor de importancia es el estado evolutivo de la
lesión traqueal. No resulta aconsejable operar durante el pe-
ríodo inflamatorio agudo y es preferible hacerlo durante el
período cicatrizal.
Procedimientos quirúrgicos. La resección de la porción
traqueal afectada, y su reconstrucción mediante anastomosis
terminoterminal, es el tratamiento de elección (fig. 29-3, A y
B). El éxito de la operación depende de que la anastomosis no
sea realizada a tensión y de que la sutura se efectúe sobre bor-
des traqueales sanos. La vía de abordaje estará determinada
por la ubicación de la lesión. Cuando ésta se halla en la mitad
proximal de la tráquea, la vía cervical es de elección. Para las
lesiones situadas por encima de la carina, la toracotomía
posterolateral derecha puede ser una opción, al igual que la
esternotomía. En presencia de más de una lesión, o cuando
ésta es larga y compromete una resección segura, la utiliza-
ción del tubo de silastic ideado por Montgomery es una técni-
ca confiable. Este tubo es bien tolerado, no exige cuidados
especiales y puede ser reemplazado cada 12 meses.
Las complicaciones más graves de esta cirugía son la le-
sión por decúbito del tronco braquiocefálico. cuando éste co-
incide con el sitio de la anastomosis, y la mediastinitis. ambas
evitables cuando se adquiere experiencia. Otra complicación
es la reestenosis, que puede ser secundaria a una excesiva trac-
ción de la anastomosis, a la desvitalización de la tráquea por
disección exagerada o a la sutura sobre bordes traqueales en-
fermos. La fístula traqueoesofágica es una complicación excep-
cional que puede ocurrir por cualquiera de estos tres factores.
Lesiones laríngeas. Las lesiones laríngeas postintubación
que con mayor frecuencia requieren tratamiento son los
granulomas y las estenosis subglóticas. El tratamiento de los
granulomas de las cuerdas vocales, habitualmente ubicados
en la comisura posterior, es puramente endoscópico.
Hasta hace poco tiempo, la estenosis subglótica no tenía
una solución quirúrgica confiable. Cuando la pared posterior
o chatón cricotiroideo se halla indemne, es posible una repa-
ración quirúrgica. Para ello se reseca toda la pared restante y
se asciende la tráquea, que se sutura en pico de pato (técnica
de Pearson). Cuando el chatón está comprometido, lo cual es
frecuente, la reconstrucción debe hacerse ampliando la cara
posterior por sección vertical del chatón entre ambos nervios
laríngeos. El cierre se efectúa sobre un molde que reproduce
externamente una cavidad similar a la laringe normal y que se
retira alrededor de cuatro meses después.
320 SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 29-3. Tráquea intratorácica. A, lesión por manguito insuflable (flecha). B, normalización de la luz traqueal después de resección y anastomosis.

LESIONES INFECCIOSAS Tabla 29-1. Clasificación de los tumores traqueales

primitivos según el tejido de origen
Aunque las estenosis inflamatorias agudas o cicatrizales
por enfermedades como la tuberculosis y la paracoccidioido- A. Del epitelio de revestimiento
micosis son raras, igual deben ser tenidas en cuenta. Además • Carcinoma epidermoide
del tratamiento médico específico, deberá intentarse, en algu- • Adenocarcinoma
nos casos, la resolución quirúrgica de la obstrucción. B. Del epitelio de glándulas anexas
• Carcinoma adenoquístico (cilindroma)
TUMORES C. Del mesénquima
• Leiomioma y leiomiosarcoma
Los tumores traqueales pueden ser primitivos o secunda- • Fibroma y fibrosarcoma
rios. Los primitivos se originan a partir de los tejidos traqueales, • Fibrohistiocitotna
mientras que los secundarios resultan de la progresión a la
tráquea de tumores originados en órganos vecinos. D. Del cartílago
' Condroma y condrosarcoma
E. De células neuroendocrinas
Tumores primitivos • Carcinoide, tumor de células pequeñas
Pueden clasificarse según su tejido de origen (tabla 29-1).
Epidemiología. Los carcinomas epidermoide y adeno-
quístico son los tipos histológicos más frecuentes. Entre am- El carcinoma adenoquístico es mucho menos agresivo que
bos representan el 90 % de los tumores traqueales, mientras el anterior. Cuando el crecimiento ocurre hacia la luz, la
que el 10 % restante comprende todos los otros tumores, tanto sintomatología permite el diagnóstico temprano; sin embargo,
benignos como malignos. lo más frecuente es que se extienda por la submucosa y com-
Anatomía patológica. El carcinoma epidermoide puede prometa gran parte de la tráquea sin manifestarse clínicamente.
presentarse como una lesión única bien delimitada (exofítica Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más fre-
o ulcerada) o también como una lesión difusa. En dos tercios cuentes del carcinoma epidermoide son tos y hemoptisis. El
de los pacientes existen metástasis pulmonares o mediastínicas carcinoma adenoquístico no presenta hemoptisis sino tos,
en el momento del diagnóstico. En su localización alta com- disnea y sibilancias; por esta razón no es infrecuente que estos
promete la laringe y a menudo es imposible determinar exac- enfermos sean diagnosticados inicialmente como asmáticos.
tamente el origen laríngeo o traqueal del tumor. Métodos complementarios. La tomografía lineal y la

ERRNVPHGLFRVRUJ
 29. TRAQUEA 321

endoscopia siguen siendo los pilares del diagnóstico. La

tomografía computada y la resonancia nuclear han mejorado
la definición de las imágenes y son alternativas válidas. La
endoscopia rígida o fibroscópica es el método indispensable
para el diagnóstico anatomopatológico. Finalmente, el examen
funcional respiratorio, especialmente la curva flujo-volumen,
demuestra el grado de obstrucción y su fijeza, lo cual evita
errores diagnósticos con el asma bronquial.
Tratamiento. El tratamiento de elección en los tumores
primitivos es la cirugía, ya que su sensibilidad a la radiotera-
pia y la quimioterapia es más bien baja. El procedimiento qui-
rúrgico ideal es la extirpación del tumor (fig. 29-4) y la
anastomosis terminoterminal de la vía aérea en bordes libres
de enfermedad. En el adenoquístico, la obtención de bordes
libres es infrecuente; sin embargo, la asociación de cirugía con
radioterapia postoperatoria permite obtener sobrevidas prolon-
gadas.
En tumores inesecables puede estar indicado un tratamiento
paliativo para resolver obstrucciones de la vía aérea que afec-
tan la calidad de vida. Tanto la resección endoscópica con lá- Fig. 29-4. Resección segmentaria de tráquea por carcinoma adenoquístico.
ser, como la colocación de prótesis endoluminales, son proce-
dimientos paliativos de valor.
no soluciona la malacia de los cartílagos traqueales secunda-
ria a la compresión prolongada.
Tumores secundarios
BIBLIOGRAFÍA
Deben diferenciarse los tumores invasivos de las compre-
siones extrínsecas de la luz traqueal. Los cánceres de tiroides, Grillo HC et al.: Extensive resection and reconstruction of mediastinal
laringe, pulmón y esófago pueden invadir por contigüidad la trachea withoutprosthesis or grafts. An anatómica! study onman.
tráquea. En casos muy seleccionados y sin metástasis, puede J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 48:741, 1964.
estar justificado extirpar la lesión junto con el tumor primitivo. Grillo HC et al.: Experimental reconstruction of cervical trachea after
La obstrucción por compresión extrínseca puede ser se- circunferential excisión. Surg. Gynecoi. Obstet. 123:99, 1966.
HoustonHEetal.: Primary cancersof the trachea. Arch. Surg. 99:132,
cundaria a grandes bocios, lesiones vasculares congénitas y 1969.
aneurismas. Por lo general, el tratamiento quirúrgico de esas Rosetnberg M et al.: Primary tracheal tutnors. S. Am. Thorac. Sure.
patologías es suficiente para eliminar ¡a obstrucción, aunque 1:23,1993.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Pleura
FISIOLOGÍA Y MANEJO DEL ESPACIO
PLEURAL
Mario R. Cherjovsky
Definición. El espacio o cavidad pleural es un espacio
virtual limitado por la pleura visceral, que recubre el pulmón,
y la pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la caja
torácica, el diafragma y el mediastino.
Fisiología
Las pleuras tienen una cubierta de células mesoteliales.
Las que tapizan la pleura visceral son más distensibles que las
de la pleura parietal, lo cual se debe a su adaptación para la
expansión pulmonar. El número de sus microvellosidades va-
na de 100 a 600 por |imm2, y es mayor en la porción caudal de
la pleura. La función principal de estas microvellosidades es
la formación de glicoproteínas, que ejercen un efecto lubri-
cante. El mayor rozamiento entre las pleuras ocurre en la re-
gión caudal, lo cual explica que existan más microvellosidades
a este nivel.
Entre ambas láminas pleurales discurre una fina capa de
líquido pleural de 10 a 27 Ümm de espesor y 1 ml de volumen
total. De las células que contiene, el 60 al 70 % son monocitos;
la concentración proteica es de 1 a 2 g/100 ml, y la de LDH es
inferior a la mitad de su valor en suero; ello implica la presen-
cia de una barrera metabólicamente activa.
Los capilares de la pleura parietal provienen del circuito
aórtico; su presión hidrostática (PH) es de 30 cm H 2 0 y la
oncótica (PO) de 34. La presión pleural (PP) en reposo es de
-5 cm H 2 0 y la presión oncótica pleural (POP) de 5. De acuer-
do con la ley de Starling, hay 6 cm de H 2 0 que fuerzan (F) al
líquido a pasar desde la pleura parietal a la cavidad pleural:
F= K (PH - PP) - (PO - POP)
Por su parte, los capilares de la pleura visceral provienen
del circuito pulmonar y su presión hidrostática es de 11 cm
H 2 0. Según la misma fórmula, restan 13 cm a favor del pasaje
del líquido pleural desde el espacio hacia los capilares
pulmonares. En condiciones normales, la pleura produce 100
mi de líquido por hora y puede absorber 300 ml durante el
mismo lapso. Esto demuestra la importancia que la biología
concede a la vacuidad del espacio pleural.
El agua, los electrólitos y partículas muy pequeñas pueden
atravesar las uniones entre las células mesoteliales. También
existen estomas (visibles con microscopía electrónica) que se
localizan en la región caudal de la pleura parietal y comunican
ERRNVPHGLFRVRUJ
con lagunas linfáticas. Cuando por diversas situaciones pato-
lógicas el espacio pleural es ocupado por aire u otro gas, se
produce su absorción a la sangre. La velocidad de este proce-
so depende de las concentraciones relativas en sangre y pleura
y de la capacidad de difusión del gas.
En resumen, la especial conformación de las pleuras, su
revestimiento y su secreción posibilitan la expansión pulmonar
reduciendo el trabajo respiratorio en cuanto al rozamiento. La
dinámica de presiones permite el libre flujo del líquido acu-
mulado, manteniendo la virtualidad del espacio pleural.
La presión pleura! y sus variaciones
La presión pleural es la resultante de la presión de la su-
perficie pulmonar (generada por la fuerza retráctil del
parénquima) y la presión del líquido pleural (afectada por el
movimiento del líquido hacia el espacio pleural y desde éste).
En un tórax normal en reposo, la presión es subatmos-
férica. Esto se debe al juego de presiones que resulta de la
rigidez relativa de la caja torácica y de la fuerza retráctil del
pulmón subyacente. En el ciclo respiratorio, la presión se hace
aún mas negativa durante la respiración ( de -4 a -8 cm H 2 0) y
menos negativa durante la espiración (de -4 a -2crn H20). La
negatividad de la presión pleural es importante para el retorno
venoso, ya que la succión que ejerce la presión negativa man-
tiene el flujo desde los sitemas venosos de capacitancia hacia
la aurícula derecha. En condiciones fisiológicas, los espacios
pleurales derecho e izquierdo tienen igual presion, lo cual
mantiene centrado al mediastino.
La presión pleural puede hacerse positiva en circunstan-
cias normales y patológicas. En condiciones normales, la tos
y la espiración forzada con glotis cerrada pueden hacer posíti-
.ya, transitoriamente, .la presión pleural. En distintas patolo-
gías, en las que el espacio pleural es ocupado por gas, líquido
o visceras, la presión pleural sufre modificaciones cuya gra-
vedad depende del grado de lesión. Así, por ejemplo, en un
neumotorax de magnitud moderada, la presión pleural puede
mantenerse negativa, lo cual evita un deterioro significativo
de la función respiratoria. Dos situaciones graves en las que
se positiviza la presión pleural son el neumotórax abierto, por
solución de continuidad en la pared torácica (véase Trauma
torácico, cap. 16), y el neumotórax hipertensivo, por pasaje de
aire a la pleura mediante un mecanismo valvular (véase
Neumotorax). En ambos casos, un espacio pleural sufre la pre-
sión atmosférica, mientras que el del lado opuesto, por su pre-
sión negativa, atrae al mediastino, lo cual agrava la falla respi-
ratoria y eventualmente cardíaca.
La presión pleural también se positiviza durante el curso
de operaciones en las que se incide la pleura. Dado que la
 30. PLEURA
mayoría de éstas se realizan con el enfermo en decúbito late-
ral (véase Toracotomías), la apertura de la pleura y la posición
del paciente afectan significativamente la dinámica cardiorres-
piratoria. En esta posición, la ventilación mecánica expande
con facilidad el pulmón del lado operado, mientras que el pul-
món opuesto está comprimido entre la mesa de operaciones y
el mediastino. A su vez, por efecto de la presión atmosférica,
disminuye la circulación pulmonar del lado operado, de ma-
nera que este pulmón se halla bien ventilado pero mal
perfundido. Para corregir esta falla se emplea la intubación
traqueal selectiva, la cual permite ventilar cada pulmón por
separado (fig. 30-1). (done by 007)
Otro problema que puede presentarse es la hipotensión
arterial severa en pacientes con hidrotórax o hemotórax masi-
vo, cuando son colocados en posición decúbito lateral. Se debe
a que la compresión del mediastino por la masa líquida au-
menta la presión de la aurícula derecha y disminuye brusca-
mente el retorno venoso. Por esta razón es imprescindible
drenar primero el hemitórax, aunque sea parcialmente, con el
paciente en posición semisentada o en decúbito dorsal, y lue-
go colocarlo en decúbito lateral. Finalmente, se debe recordar
que la apertura de la pleura con anestesia local reproduce la
situación del neumotorax abierto, y que por ende puede ser
causa de insuficiencia respiratoria aguda.
Manejo del espacio pleural
Los procedimientos quirúrgicos de empleo más frecuente
para modificar las condiciones del espacio pleural son la
toracocentesis y el drenaje o avenamiento pleural o toracosto-
mía.
Toracocentesis. Es la punción con aguja del espacio pleural
con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Se la emplea como
procedimiento diagnóstico en los derrames líquidos de etiología
incierta, y puede complementarse, en el mismo acto, con una
biopsia de la pleura parietal. Con fines terapéuticos se la utili-
za para evacuar el espacio pleural y como tratamiento inicial
del neumotorax hipertensivo. En este último caso, la toracocen-
tesis permite aliviar la presión del hemitórax y estabilizar al
paciente, hasta el avenamiento posterior con tubo de drenaje.
Técnica. Es conveniente premedicar al paciente con
atropina y meperidina, ya que la invasión del espacio pleural
puede provocar fenómenos vagales. Exceptuando los derra-
mes tabicados, la punción se efectúa en los sitios más declives
del espacio pleural, es decir, a nivel de los senos pleurales. El
sitio de elección es en el entrecruzamiento de la línea axilar
ERRNVPHGLFRVRUJ
323
posterior con el octavo espacio intercostal. Es indispensable
contar con radiografías recientes de tórax (frente y perfil), y la
ecografía es un método ideal para guiar la punción. Dado que
se punza en zona declive, el paciente debe estar semisentado,
si ello es posible. La posición más cómoda para el enfermo
ambulatorio es la de jockey, a horcajadas sobre una silla, con
los brazos apoyados sobre el respaldo y la cabeza sobre los
brazos, o sentado y reclinado sobre una mesa (fig. 30-2).
Luego de la antisepsia de la piel y de colocar campos esté-
riles, se realiza la anestesia por infiltración hasta llegar a la
costilla, para luego pasar por sobre su borde superior (y así
evitar el paquete vasculonervioso, que transita por el borde
inferior). El sistema de punción debe ser estanco para evitar la
entrada de aire al tórax. Consta de una aguja con mandril agu-
do y camisa roma, una llave de robinete de tres vías, una jerin-
ga de 50 ml y un equipo para infusión de soluciones
parenterales (guía para sueros). La aguja se introduce hasta
obtener líquido y luego se retira el mandril aguzado conectan-
do la llave de robinete. Utilizando este sistema se evacúa la
cavidad pleural y se deriva el líquido de la jeringa (a través de
la guía para sueros) a un brocal. Se extraen muestras en tubos
estériles para examen fisicoquímico, citológico y bacterio-
lógico. Conectando la llave a un manómetro o elevando la guía
de sueros se puede medir la presión pleural.
Complicaciones. La más frecuente es el neumotorax leve.
La infección pleural es otra eventualidad posible, debido a que
la pleura ocupada no se defiende bien de la infección bacteriana.
Por esta razón es imprescindible respetar las normas de asepsia
y antisepsia durante la toracocentesis. El hemotórax es
infrecuente; cuando ocurre, por lo general se debe a una lesión
de los vasos intercostales, o más raramente, a una lesión de
pulmón, corazón o grandes vasos.
Puede ocurrir hipotensión o shock de mecanismo vagal.
Otra causa más grave es el desplazamiento del mediastino cuan-
do se evacúa un derrame pleural importante en un paciente
cuyo bronquio homolateral se halla ocluido. Al no poder
insuflarse el pulmón homolateral, el contralateral aumenta su
contenido gaseoso y desplaza el mediastino, disminuyendo en
forma abrupta el retorno venoso. La solución más rápida es
permitir el ingreso de aire a la pleura evacuada para equilibrar
y centrar el mediastino.
Drenaje o avenamiento pleural. Es la introducción en el
espacio pleural de un tubo flexible para drenar aire o fluidos y
equilibrar presiones. Los elementos que componen el sistema
de drenaje son un tubo flexible y en lo posible transparente
(drenaje pleural), un frasco o dispositivo colector y eventual-
mente una bomba de vacío (fis. 30-3).
Fig. 30-1. Intubación selectiva
de los bronquios para anestesia
durante la cirugía torácica. Los
tubos tienen manguitos insufla-
bles para ventilar en forma in-
dependiente cada hemitórax.
324
Fig. 30-2. Toracocentesis: posición del paciente.
Los tubos se fabrican de distintos materiales (látex, cloruro
de polívinilo, caucho de siliconas, etc.), y deben ser elásticos
y depresibles pero no colapsables. El calibre será tal que per-
mita la fácil y total evacuación de las colecciones líquidas o
aéreas; en general se considera suficiente un diámetro interno
de 10 mm.
Los frascos colectores, también llamados frascos Bülau,
pueden estar confeccionados en plástico o vidrio. Deben ser
transparentes para poder observar la fluctuación respiratoria
de la columna aérea, el nivel líquido y si existe burbujeo. Pue-
den ser de una sola pieza o estar compuestos por una cámara y
una tapa oclusora. Ambos tipos de frasco tienen incorporados
dos tubos de vidrio o plástico, que son los encargados de rea-
lizar el mecanismo valvular llamado sello de agua. El tubo
más largo recibe el drenaje pleural y debe estar sumergido en
el líquido del frasco colector (solución fisiológica con 20 ml
Fig. 30-4. Sistema de drenaje a
dos frascos con aspiración con-
tinua intermitente a presión
graduable. P, espacio pleural; B,
Biilau; V, frasco donde se ejer-
ce el vacío; C, columna de agua;
M, manómetro.
ERRNVPHGLFRVRUJ
SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 30-3. Sistema de drenaje a un frasco colector.
de alcohol). El tubo más corto queda libre al aire del ambiente
o se conecta a la bomba de vacío. El frasco colector debe ser
colocado por lo menos 60 cm por debajo del paciente. Duran-
te la inspiración, la presión negativa intratorácica hace ascen-
der la columna líquida 20 a 25 cm como máximo, de manera
que el líquido del frasco no puede ingresar al tórax. En la
espiración, la presión positiva que se ejerce sobre el espacio
pleural expulsa a través del tubo de drenaje el líquido o gas
hacia el frasco colector.
El sistema hasta aquí descripto, de un frasco, es el más
utilizado. También existe un sistema de dos frascos, que em-
plea un frasco intermediario entre el tubo de avenamiento y la
bomba de vacío (fig. 30-4). Está indicado cuando el débito
diario es importante y se desea evitar el paso del líquido aspi-
rado a la bomba.
Técnica de colocación del drenaje pleural. En el neumo-
 30. PLEURA 325

Fig. 30-5. Sitios de emplazamientos del drenaje pleural en el neumotorax. A, vía anterior; B, vía axilar.

tórax, los sitios más habituales de emplazamiento del drenaje se para designar aquellos casos de neumotorax de etiología no
son el segundo espacio intercostal, en el punto en que éste se traumática.
craza con la línea mamilomedioclavicular, y el cuarto espacio Epidemiología. Es una de las patologías quirúrgicas más •
intercostal a nivel de la línea axilar media (fig. 30-5, .4 y B). El frecuentes del tórax. En el Australian Incident Monitoring
procedimiento debe realizarse con todas las seguridades de Study se detectaron 18 neumotorax por cada 2000 incidencias
asepsia y esterilidad. Se inicia con anestesia local infiltrativa (1 %). La curva de incidencia por edad de! neumotorax es
en la piel, para luego prolongar la infiltración hasta el cuerpo bimodal. Tiene un pico alrededor de los 20 años y otro en la
costal; una vez que la aguja choca con la costilla, se la retira y séptima década. El primero se debe predominantemente a la
luego se la dirige para pasar sobre el borde superior. La intro- ruptura de pequeñas vesículas subpleurales y el segundo es
ducción de la aguja en el espacio pleural permite extraer aire o consecuencia de la complicación de la enfermedad pulmonar
líquido y verificar la corrección del sitio elegido para el em- obstructiva crónica (ruptura de bullas de enfisema).
plazamiento. A partir de este momento puede optarse por dos Etiología. De acuerdo con la etiología se distinguen dos
técnicas diferentes: la cerrada se efectúa con un trocar que tipos de neumotorax: simple y sintomático.
penetra en la cavidad pleural y permite a su través introducir Nuemotórax simple. Es aquel causado por la ruptura de
el drenaje (existen en el comercio trocares que llevan el tubo vesículas subpleurales Se produce preferentemente en varo-
por fuera, lo cual permite un mayor calibre del avenamiento y nes alrededor de los 20 años, por lo que se denominó tam-
simplifica la colocación); la abierta consiste en una incisión bien "neumotórax del conscripto". Las vesículas subpleurales
de 3 a 5 cm de largo, divulsión muscular hasta el cuerpo verte- pueden ser de origen congénito o adquiridas. Las congénitas
bral y luego introducción del drenaje arrastrado por una pinza son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesículas a sopapa
curva. También en este momento se puede incidir la pleura e de Kjaergaard. Las adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels
introducir el dedo índice para asegurarse de que no existan son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos
adherencias pleuroparenquimatosas y ubicar mejor el avena- en la primera infancia.
miento (fig. 30-5, B). Neumotorax sintomático. Es secundario a alguna patolo-
Cuando la colección pleural es mixta, es decir, líquida y gía pulmonar subyacente. Las más frecuentes son el enfisema
gaseosa, puede colocarse un tubo multifenestrado desde el se- pulmonar, la tuberculosis y las enfermedades intersticiales;
gundo espacio intercostal hacia el fondo de saco pleural (tubo aunque cualquier noxa que afecte el parénquima pulmonar
pescador). Las colecciones líquidas puras se drenan mediante puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotorax en
un tubo colocado en el sitio de mayor declive. Al término de algún momento de su evolución. Así, puede haber neumotorax
distintos procedimientos quirúrgicos, el cirujano a menudo tanto en el curso de un cáncer de pulmón como de una neumo-
drena el espacio pleural con dos tubos: uno para líquidos y nía, un quiste hidatídico o metástasis pleurales.
otro para gases. El primero debe ser colocado en el fondo de Patogenia y fisiopatología. Aunque en algunos pacientes
saco pleurodiafragmático y el segundo en el vértice torácico. puede identificarse un mecanismo de aumento de la presión
en la vía aérea que provoca la ruptura del parénquima pulmonar
y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo muscular), en la
NEUMOTORAX ESPONTANEO mayoría de los casos esto no existe y el neumotorax puede
producirse estando el paciente en reposo y aun durmiendo. El
Jorge L. Nazar aire circula dentro de la vía aérea desde los sectores de mayor
presión hacia los de menor presión. La presión subatmosférica
Definición. Es la presencia de gas en la cavidad pleural de la cavidad pleural en la inspiración hace que el aire sea
debida al pasaje a través de una perforación de la pleura aspirado hacia los alvéolos. Al producirse la ruptura pleuropul-.
visceral. Varios autores han cuestionado la denominación de monar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la
espontáneo para el neumotorax, puesto que indudablemente presión intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión
tiene una causa que es la perforación pleuropulmonar. No obs- intrapleural se iguala a la atmosférica el paciente deja de ven-
tante, la costumbre hizo que este término siguiera utilizándo- tilar. (done by 007)

ERRNVPHGLFRVRUJ
326 SECCIÓN V. TÓRAX
El aumento de la presión intrapleural también tiene reper-
cusión sobre el aparato cardiovascular, puesto que al aumen-
tar la presión en las grandes venas del tórax y las aurículas, se
dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia car-
díaca de aflujo.
De acuerdo con la presión intrapleural, los neumotorax se
pueden clasificar como normotensivos o hipertensivos.
Diagnostico. Presentación clínica. Los síntomas mas fre-
cuentes son el dolor y la disnea. También pueden existir tos
seca y fiebre, aunque en menr r proporción.
El dolor es de comienzo brusco, localizado más frecuente-
mente en la región anterior o lateral del hemitórax afectado, y
se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no
depende de la cantidad de aire que hay en la pleura
La disnea es muy variable: puede no existir o ser muy im-
portante como en el neumotórax sofocante. Depende de la
magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria pre-
via. Es común ver pacientes con EPOC a los que un pequeño
neumotórax les provoca gran insuficiencia respiratoria y en
el otro extremo, a pacientes jóvenes con un neumotórax de
100 % que no tienen disnea.
Los neumotorax pueden ser asintomáticos en un pequeño
porcentaje de los casos, y descubrirse en una radiografía he-
cha por otra causa. Los neumotorax bilaterales representan
entre el 4 y el 11 % de todos los neumotórax y la mayoría
tienen enfermedades pulmonares subyacentes.
En el exámen físico la tríada clásica, descripta por Gailliard,
es: 1) disminución o ausencia de vibraciones vocales; 2) hiper-
sonoridad o timparmsmo y 3)disminución o ausencia del mur-
mullo vesicular. La comparación entre ambos hemitórax es lo
más importante. Un paciente con enfisema pulmonar puede
presentar esta tríada signológica en los dos lados sin tener neu-
motórax, lo cual motiva que la radiología sea indispensable.
En el neumotórax hipertensivo se añaden a la sintoma-
tología respiratoria los signos y síntomas de la insuficiencia
circulatoria. El paciente tiene distintos grados de palidez, sudo-
ración, cianosis, taquicardia e hipotensión. En el cuello puede
observarse ingugitación yugular y desviación contralateral de
tráque y laringe. El hemitórax afectado puede estar hiperinsu-
flado, especialmente en pacientes jóvenes, que conservan la
elasticidad de la pared torácica. El paro cardiorespiratorio
puede sobrevenir si no se actúa rápidamente. En el curso de
una asistencia respiratoria mecánica, por ejemplo en una anes-
tesia general, puede producirse un neumotórax hipertensivo
cuya primera manifestación clínica es la hipotensión.
En el neumotórax pueden existir distintos tipos de fluidos
en la cavidad pleural: a) hidroneumotórax, con derrame pleural;
b) hemoneumotórax, con sangre, y c) pioneumotórax, con pus.
El signo de Hamman, que consiste en crepitación produci-
da por la contracción cardíaca al desplazar el aire, es más ca-
racterístico del enfisema mediastínico pero a veces puede es-
cucharse.
Radiología. La mayoría de las veces, la radiografía direc-
ta simple de tórax confirma la sospecha clínica. En las placas
se puede observar: 1) hiperclaridad; 2) ausencia de trama
vascular y 3) visualización del borde del pulmón.
Las radiografías en espiración forzada son útiles cuando
se sospecha un neumotorax que no se puede ver claramente en
las radiografías comunes (inspiradas), pues al disminuir el
volumen de la cavidad torácica pero no el del neumotorax,
aumenta el colapso pulmonar. El pulmón colapsado, al tener
menos aire, aumenta su densidad y esto permite ver mejor el
borde pulmonar contrastando con el aire del neumotorax
De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el
ERRNVPHGLFRVRUJ
consiguiente colapso del pulmón pueden distinguirse, desde
el punto de vista radiológico, tres grados (fig. 30-6):
Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared
torácica y la línea hemiclavicular.
Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la
línea hemiclavicular.
Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la
línea hemiclavicular.
Otra manera de describir la magnitud del neumotorax es
hacerlo porcentualmente. Así, un neumotorax de 100 % im-
plica un colapso total del pulmón, mientras que uno del 50 %
es aquel en el cual el borde del pulmón está a mitad de camino
entre el mediastino y la pared torácica. Se llama neumotorax
mínimo a aquel menor del 10 % (fig. 30-7).
De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse
en : a) Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en
la cavidad pleural; y b) parciales, localizados, tabicados o
loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos
hojas pleurales y el aire se localiza en los sectores en que las
pleuras no están adheridas. En los neumotorax hipertensivos.
cuando se tiene tiempo para hacer una radiografía, puede ver-
se, además de los signos citados: 1) desplazamiento del medias-
tino hacia el lado opuesto; 2) descenso del hemidiafragma
homolateral, y 3) aumento de los espacios intercostales
homolaterales.
Debe recalcarse que el diagnóstico de neumotorax hiper-
tensivo es clínico y no radiológico y que no se debe perder
tiempo en hacer una radiografía si la dilación pone en riesgo
a un paciente que está en insuficiencia cardiorrespiratoria se-
vera.
Tomografía computada. Es más sensible que la radiología
simple para el diagnóstico de neumotorax (87,5 % contra 75 %
en una unidad de terapia intensiva); sin embargo, para la ma-
yoría de los casos no es necesaria y se puede definir la con-
ducta y hacer el seguimiento solamente con las radiografías
simples. Puede ser de utilidad en neumotorax localizados o
cuando el diagnóstico diferencial con bullas es difícil.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Librado a
su evolución natural, un neumotorax puede seguir varios ca-
minos: 1) reabsorberse totalmente; 2) incrementarse y hacerse
hipertensivo; 3) pasar a la cronicidad, con aposición de fibrina
sobre la pleura visceral; 4) transformarse en hidroneumotórax,
por déficit de absorción del líquido pleural normal, y 5) infec-
tarse, convirtiéndose en pioneumotórax.
Diagnóstico diferencial. La mayoría de los errores de diag-
nóstico ocurren por insuficiente o incorrecto examen del pa-
ciente. Desde el punto de vista clínico, las afecciones que con
más frecuencia se confunden con un neumotorax espontáneo
son:
1) Infarto de miocardio. Cuando la sintomatología predo-
minante es el dolor, especialmente en los neumotorax del lado
izquierdo. Es muy común ver pacientes con neumotorax en
los cuales el primer estudio que se pide en la sala de emergen-
cias es un electrocardiograma.
2) Crisis asmática. El caso más típico es el paciente as-
mático, al que ya se lo atendió varias veces con crisis de disnea,
y que un día tiene una perforación pleuropulmonar. Un exa-
men físico adecuado permite constatar el silencio respiratorio
en lugar de las sibilancias.
3) Bronquitis aguda. Algunos pacientes pueden tener tos
no productiva y fiebre como síntomas de un neumotórax.
4) Neumonía. El dolor del neumotórax puede confundirse
con la puntada de costado de la neumonía, más si se acompa-
ña de tos y fiebre.
 30. PLEURA
5) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es un diag-
nóstico diferencial muy difícil ya que el paciente puede tener
disnea y en el examen físico hay timpanismo, ausencia de vi-
braciones vocales y ausencia de murmullo vesicular igual que
en el neumotórax. La radiografía es imprescindible pues el
diagnóstico clínico es imposible.
Desde el punto de vista radiológico, la confusión más fre-
cuente de los neumotórax es con ¡os quistes y vesículas
pulmonares del enfisema, ya que estas entidades nosológicas
se manifiestan en las radiografías por una ausencia de la trama
broncovascular. Uno de los elementos que ayuda al diagnósti-
co diferencial es la observación del borde pulmonar en la ra-
diografía de tórax de frente. Si éste tiene concavidad extema
ERRNVPHGLFRVRUJ
327
Fig. 30-6. Clasificación del neumotorax según su mag-
nitud. A. grado I; B, grado II: C. grado III. Las flechas
señalan el borde pulmonar.
será más probablemente una bulla o un quiste, y si la concavi-
dad es interna se tratará de un neumotórax.
Tratamiento
Indicaciones y procedimientos quirúrgicos. Primer epi-
sodio de neumotórax. 1) Reposo. Se indica en pacientes sin
disnea, con neumotórax mínimos, es decir, menores del 10 %.
El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpan-
sión completa en menos de una semana. El paciente debe te-
ner una comunicación fluida con el médico o con el centro
asistencial, para poder asistirlo rápidamente en caso de que el
neumotórax aumente.
%
 ' a *^"W%fc¡;

328 SECCIÓN V. TÓRAX

para que, como cuerpo extraño, provoque irritación y adheren-

Fig. 30-7. Neumotórax mínimo del vértice izquierdo. La flecha señala el
borde pulmonar.
cia de las hojas pleurales, y luego se lo retira. En el 30 % de
los casos el paciente volverá a tener otro neumotorax (recidiva),
circunstancia de la que deberá estar enterado.
2) Por el drenaje no sale aire pero el pulmón no se expan-
de. Es indispensable hacer una broncoscopia para asegurar que
la vía aérea está permeable. La presencia de un tapón mucoso
o, más raramente, de un tumor endobronquial, puede impedir
la expansión pulmonar. También puede colocarse aspiración
continua al frasco bitubulado para acelerar la expansión. Si
ésta no ocurre, puede que se trate de un neumotorax crónico,
con aposición de fibrina sobre la pleura parietal que impide la
expansión, en cuyo caso habrá que intervenir quirúrgicamente.
3) Persiste la pérdida aérea por el drenaje y el pulmón está
expandido en las radiografías. Puede adoptarse una conducta
expectante, ya que es probable que dicha pérdida se interrum-
pa, aunque esto puede demorar varios días.
4) La pérdida aérea persiste y el pulmón no está expandi-
do. En esta circunstancia se puede esperar hasta 48 horas con
aspiración continua, pero si el pulmón no se expande deberá
indicarse un procedimiento quirúrgico.
Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de
neumotórax. Cuando fracasa el avenamiento pleural por los
motivos recién expuestos, hay que intervenir quirúrgicamente
para reparar la perforación pleuropulmonar. Además, para evi-
tar que recidive nuevamente, se provoca la adhesión de la pleura
parietal a la visceral (pleurodesis).
Con respecto a los neumotorax recidivantes se proponen
dos conductas: a) procedimiento quirúrgico mayor en la pri-
mera recidiva (segundo episodio de neumotorax) y b) colocar
un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por

2) Punción pleural. Está indicada en los neumotorax hiper-

tensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio. En esos casos
una simple punción con una aguja gruesa (diámetro interno
mínimo: 1 milímetro) puede salvar al paciente mientras se dis-
pone el instrumental para colocar un avenamiento pleural. Este
avenamiento pleural puede ser el tratamiento definitivo y no
necesariamente los neumotorax hipertensivos deben ser so-
metidos a cirugías mayores. Para los demás pacientes con
neumotorax, la punción no está indicada por su alto índice de
fracasos sumado al alto porcentaje de recidivas.
3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua. Es el método
de elección para la mayoría de los casos. Se realiza a través de
una toracotomía mínima a nivel del tercer o cuarto espacio
intercostal, en la línea axilar media. Esta localización es mu-
cho más estética que la del segundo espacio intercostal, línea
hemiclavicular, que también ha sido propuesta. Si el neumo-
torax es parcial o tabicado, deberá colocarse el tubo de drena-
je en un lugar donde no haya adherencias (fig. 30-8). La sim-
ple maniobra de introducir el dedo suavemente a través de la
toracotomía mínima antes de hacer penetrar el tubo asegurará
que la cavidad pleural está libre y evitará lesiones del parén-
quima pulmonar. El objetivo de este tratamiento es eliminar el
aire de la cavidad pleural para permitir la expansión del pul-
món, y en estos casos no se actúa sobre la lesión del
parénquima.
Una vez colocado el tubo pueden ocurrir diversas situa-
ciones:
1) El pulmón se expande y cesa de salir aire por el tubo, Fig. 30-8. Neumotorax derecho recidivado. La flecha señala la presencia
evidenciando que la lesión de la pleura visceral ha cicatriza- de adherencias entre las pleuras parietal y visceral, en el sitio del drenaje
do. En este caso el drenaje se deja colocado por cinco días torácico previo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
:
*>mmim®(»?"'
 30. PLEURA
Fig. 30-9. Tratamiento toracoscópico de un neumotorax por blebs apicales.
La flecha señala la línea de agrafes correspondiente a la sutura automática.
procedimiento mayor solamente si se produce una segunda
recidiva (tercer episodio). Los procedimientos quirúrgicos
mayores que pueden utilizarse son:
1) Videotoracoscopia. Consiste en introducir una fibra
óptica conectada a una cámara de video a través de una toraco-
tomía mínima y por medio de trocares e instrumental espe-
cialmente diseñado que se insertan por otras incisiones de 5 a
10 milímetros, resecar la zona de bullas (fig. 30-9), irritar la
pleura parietal para producir inflamación y adherencia y avenar
el hemitórax con tubos bajo agua. El método requiere aneste-
sia general e intubación selectiva de los bronquios fuentes para
poder ventilar solamente el pulmón sano mientras se deja que
se colapse el pulmón del lado en que se va a trabajar.
2) Toracotomía. Se utilizan toracotomías pequeñas, gene-
Fig. 30-10. Dificultad respiratoria consecutiva al tratamiento de un neumotorax. A, neumotorax derecho del 50 %; B, luego de la colocación de un tubo de
drenaje pleural {flecha), se observan imágenes pulmonares características de una dificultad respiratoria (distress) (aspecto de vidrio esmerilado).
ERRNVPHGLFRVRUJ
329
ralmente axilares, con prolongación submamaria en las muje-
res, y sin sección de los músculos torácicos. En la mayoría de
los casos han sido reemplazadas por la videotoracoscopia, que
es menos agresiva, pero aún tienen indicaciones como la pre-
sencia de grandes bullas que harían difícil una resección
toracoscópica o el caso de pacientes con trastornos de la coa-
gulación, o bien con contraindicación para la intubación bron-
quial selectiva. El objetivo es el mismo que el de la videotora-
coscopia: resecar las vesículas, provocar sínfisis pleural y
avenar el tórax.
Pleurodesis. La sínfisis (adherencia) entre las dos hojas
pleurales puede lograrse irritando la pleura por métodos quí-
micos o mecánicos. La pleurectomía parietal también provoca
adherencia entre la pleura visceral y la fascia sndotorácica.
Evolución postratamiento. Una vez superado un neumo-
torax espontáneo, la posibilidad de recidiva debe tenerse siem-
pre en cuenta y debe informarse al paciente de esta eventuali-
dad, aunque no hay métodos para prevenirla. El segundo epi-
sodio puede ocurrir pocos días después del primero o varios
años más tarde. El porcentaje de recidivas varía según el mé-
todo utilizado para tratar el primer episodio:
a) Después de haberse solucionado un neumotorax con
reposo, la posibilidad de que se repita es de alrededor de 50 %
en la mayoría de las estadísticas.
b) Luego de un avenamiento pleural satisfactorio, el pa-
ciente puede tener otro episodio de neumotorax en el 30 % de
los casos.
c) Cuando se efectuó toracotomía con resección de bullas
y pleurodesis, la posibilidad de que el paciente tenga otro
neumotorax es de alrededor del 1 % (Donahue DM y col..
1993).
La tasa de recidivas luego de toracoscopias parece ser más
alta que la de las toracotomías en las primeras publicaciones,
pero como se trata de un método de reciente aplicación, es
probable que con el entrenamiento se disminuyan esas cifras;
además, aún no hay estadísticas con suficiente número de ca-
sos y tiempo de seguimiento (Hazelrigg SR y col., 1993).
Complicaciones de la cirugía. Una de las complicacio-
nes más frecuentes después de la cirugía del neumotorax es la
pérdida aérea persistente, especialmente en pulmones enfise-
330 SECCIÓN V. TÓRAX
matosos, habiéndose informado diversas técnicas para dismi-
nuirla como los parches de pericardio bovino sobre la sutura o
los adhesivos de fibrina. (done by 007)
Le sigue en orden de frecuencia la falta de expansión pul-
monar, lo cual genera cavidades pleurales residuales que, si
no son solucionadas rápidamente, terminan infectándose
(Villegas AH, 1981).
La insuficiencia respiratoria luego de la operación se pro-
duce generalmente en pacientes con deterioro previo de la fun-
ción cardiorrespiratoria por enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (fig. 30-10).
El porcentaje de atelectasias, como en toda cirugía torácica,
depende del esmero con que se efectúe la asistencia kinésica
respiratoria y del control del dolor postoperatorio.
Las hemorragias postoperatorias se observan en el 2 % de
los casos y el empiema pleural en 3 %. Otras complicaciones
menores, aunque frecuentes, son el hematoma y la infección
de la herida operatoria.
Mortalidad. Se han informado recientemente cifras de
mortalidad entre 0,32 y 1,4 %. La mayoría de los pacientes
que fallecen son añosos y padecen de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
BIBLIOGRAFÍA
Donarme DM, Wright CD, Viale G and Mathisen DJ: Resection oí
pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumothorax.
Chest 104: 1767-1769, 1993.
Hazelrigg SR, Landreneau RJ et al.: Thoracoscopic stapled resection
for spontaneous pneumothorax. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 105:
389-392, 1993.
Villegas AH: Neumotorax espontáneo. Complicaciones graves cau-
sadas por tratamiento inicial inadecuado. Rev. Argent. Cirug. 40:
28. 1981.
DERRAME PLEURAL
Enrique S. Caruso
Definición. Se denomina así a la acumulación de líquido
en el espacio pleural, producida cuando el ingreso desde los
capilares arteriales de la pleura parietal excede la capacidad
de absorción de las microvellosidades de la pleura visceral.
Clasificación y etiopatogenia. Al derrame pleural se lo
clasifica tradicionalmente en trasudado, o hidrotórax, y
exudado. Los trasudados se desarrollan cuando existe una al-
teración de la transferencia hidrosalina (ley de Starling), con
epitelio pleural y vías linfáticas intactas. Son habitualmente
bilaterales y originados en enfermedades médicas, como la
insuficiencia cardíaca severa (aumento de la presión hidros-
tática capilar), la cirrosis y el síndrome nefrótico (disminu-
ción de la presión coloidosmótica por hipoalbuminemia).
En los exudados, en cambio, existe un aumento de la
permeabilidad capilar a nivel del epitelio pleural, producién-
dose como hecho más significativo el pasaje de proteínas a la
cavidad. En general, las causas más frecuentes son las infec-
ciones (neumopatías bacterianas, tuberculosis), las neoplasias
(cáncer de pulmón, metástasis y mesotelioma difuso), el in-
farto de pulmón (tromboembolismo pulmonar) y los
traumatismos de tórax. Es de presentación ocasional en el
neumotorax espontáneo, las infecciones abdominales y las
enfermedades sistémicas. Las etiologías del derrame pleural
(trasudados y exudados) se detallan en la tabla 30-1.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 30-1. Etiología de los derrames pleurales
A. Trasudado o hidrotórax
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrótico
B. Exudado
Enfermedades malignas
• Metástasis pleural
• Carcinoma de pulmón
• Mesotelioma difuso
• Linfoma
Infección broncopulmonar
• Neumonía bacteriana
• Tuberculosis
• Neumopatía viral
Infarto pulmonar (tromboembolismo pulmonar)
Traumatismo de tórax
Neumotorax espontáneo
Patología abdominal
• Pancreatitis
• Absceso subfrénico
• Esplenectomía
• Trasplante hepático
Enfermedades sistémicas
' Lupus eritematoso
• Artritis reumatoidea
• Periarteritis nodosa
• Mixedema
Derrame pleural neoplásico. Aproximadamente la mitad
de los derrames pleurales son causados por tumores malignos,
constituyendo ésta la causa más común de derrames exudativos
en pacientes mayores de 60 años. Prácticamente todos los tu-
mores malignos pueden dar metástasis en la pleura. El cáncer
de pulmón es la causa más común en el hombre y el carcinoma
de mama en la mujer, seguidos por el carcinoma de ovario, el
de estómago y los linfomas; todos ellos producen aproxima-
damente el 75 % de los derrames pleurales neoplásicos. Hasta
en el 15 % de los casos el tumor primario puede llegar a ser
desconocido.
La obstrucción linfática es la causa predominante del de-
sarrollo de un derrame pleural neoplásico. El sistema linfático
puede estar bloqueado en los poros de la pleura parietal, en el
parénquima pulmonar o en las cadenas linfáticas centrales,
mediastínicas o mamarias internas.
Otro mecanismo responde a la invasión pleural directa del
tumor pulmonar o a la diseminación metastática de su superfi-
cie. Estas lesiones ocasionan un aumento de la permeabilidad
capilar y exudación a la cavidad de líquido rico en proteínas.
Simultáneamente se produce una obstrucción de los linfáticos
subpleurales con la consecuente disminución de la reabsorción,
pudiendo existir exfoliación de células tumorales en el líquido
pleural.
Diagnóstico. Presentación clínica. La evaluación de un
paciente portador de un derrame pleural se inicia con una bue-
na historia clínica y examen físico. Datos muy importantes
pueden surgir de la anamnesis: edad, antecedentes personales
y familiares, ocupación, hábitos (alcohol, tabaco). Interesan
también los síntomas de inicio del proceso, doloroso o no, fe-
bril o afebril. Debe prestarse atención a síntomas y signos de
otros sistemas, como insuficiencia cardíaca, cirrosis, enferme-
dad vascular o neoplásica, etc. En algunas oportunidades la
etiología del derrame se determina fácilmente, mientras que
en otras requiere una investigación más o menos extensa.
 30. PLEURA 331

Los síntomas más comunes son dolor, tos y disnea. El do-

lor se observa fundamentalmente en los procesos agudos, ori-
ginado por el despulimiento de la pleura parietal. Se presenta
como dolor intercostal, la clásica puntada de costado, y puede
irradiarse al abdomen simulando a la derecha un cuadro de
colecistitis y aun de apendicitis.
En pacientes con tumores malignos las formas clínicas cró-
nicas son las más frecuentes. Cuando se presenta en pacientes
con grandes derrames predominan la tos y la disnea. La tos
suele ser seca, persistente y con exacerbación del dolor. La
disnea surge de la compresión del parénquima pulmonar por
la acumulación del líquido en la cavidad pleural.
Habitualmente la severidad de los síntomas depende más
de la velocidad de producción del derrame que del volumen
total. En derrames neoplásicos con lenta reproducción no es
raro observar importantes colecciones de líquido que pueden
permanecer asintomáticas durante un largo tiempo y tener una
manifestación clínica tardía.
Si el derrame ocupa todo un hemitórax, puede desplazar al
mediastino hacia el otro lado, desviar la tráquea y comprimir
el pulmón opuesto. Se dificulta así el retorno venoso por com-
presión de las venas cavas, con aparición de taquicardia y
cianosis. Si el volumen del derrame no se reduce, puede desa-
rrollarse un cuadro grave de insuficiencia cardiorrespiratoria,
con acidosis, arritmias y paro cardíaco.
En el examen físico hay matidez o submatidez a la percu- Fig. 30-11. Imagen de menisco (flecha) en un pequeño derrame pleural.
sión pulmonar, matidez de la columna, disminución o aboli-
ción del murmullo vesicular y ausencia de vibraciones voca-
les; éstos son los signos patognomónicos de un derrame pleural.
Métodos complementarios no invasivos. La radiografía
simple de tórax de frente y de perfil es el primer procedimien-
to que debe utilizarse. La pleura normalmente no es visible a
los rayos. Se requieren como mínimo 100 ml de líquido acu-
mulado en la cavidad pleural para que en la posición vertical
pueda ser detectado. En los derrames pequeños (100 a 300
ml), y obedeciendo a la ley de gravedad, el líquido se ubica en
el seno costofrénico posterior. En estos casos la radiografía de
frente, con el enfermo de pie, habitualmente no muestra alte-
ración. En el perfil este seno, que normalmente es nítido, se
encuentra obliterado por una imagen homogénea, de concavi-
dad superior y ascendente hacia el plano posterior, denomina-
da por Fleischner imagen en menisco (fig. 30-11). Esta ima-
gen representa la primera manifestación radiológica de un de-
rrame..
En los derrames de mediano volumen (500-1500 ml) los
signos radiológicos son más notorios. La radiografía de frente
muestra habitualmente una opacidad homogénea, más densa
en la base, que borra el seno costofrénico lateral y la imagen
diafragmática. En la parte superior se dibuja la curva de
Damoiseau, consistente en un contorno cóncavo hacia arriba
y ascendente hacia afuera (fig. 30-12). El mediastino general-
mente no se halla desplazado; cuando el líquido pleural se Fig. 30-12. Línea curva de Damoiseau (flecha) en el derrame pleural.
acompaña de aire (hidroneumotórax o hemoneumotórax), el
contorno superior es horizontal.
En los pacientes graves que deben ser radiografiados en Cuando existen derrames pleurales loculados o bloquea-
decúbito dorsal, el volumen de líquido pleural debe ser consi- dos, las imágenes radiológicas pueden ser confusas debido a
derable para que se lo pueda detectar (más de 500 ml). La las adherencias que se forman entre las hojas de la pleura. Una
imagen es de una opacidad difusa y homogénea del hemitórax colección subpulmonar puede simular un diafragma elevado o
comprometido. En los derrames grandes, llamados masivos, un absceso subfrénico. Un derrame loculado intercisural pue-
todo el hemitórax se muestra opacificado por una imagen ho- de mostrarse como una tumoración o un absceso de pulmón.
mogénea con densidad semejante a la del corazón y los gran- Si se ubica contra el mediastino puede ser confundido con una
des vasos. En estados avanzados se observa desplazamiento tumoración mediastínica.
contralateral del mediastino y aplanamiento del diafragma La ecografía es un método muy útil para diagnosticar los
homolateral (fig. 30-13). derrames en general y los loculados en particular. Posibilita

ERRNVPHGLFRVRUJ
332 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 30-13. Derrame pleural masivo con desplazamiento del mediastino
hacia el lado opuesto.
de una manera rápida y económica determinar la naturaleza
líquida de la opacidad, su ubicación y sus límites, e incluso el
espesor de la pared ("peel"). La precisión para diferenciar un
derrame localizado de una consolidación pulmonar es del 90 %,
muy superior a la radiografía simple que es del 68 %. Cuando
se desea efectuar una punción diagnóstica de un pequeño de-
rrame es muy útil realizarla bajo guía ecográfica.
En los estudios radiológicos convencionales las imágenes
del parénquima pulmonar y de la pleura se superponen difi-
cultando su diferenciación. Los cortes horizontales de la
tomografía axial computada (TAC) evitan este inconveniente,
mostrándose útiles para el estudio de los derrames ubicados
en zonas de la cavidad pleural poco accesibles a otras técni-
cas. Utilizando la densitometría, colecciones pleurales locu-
ladas pueden ser distinguidas de zonas de consolidación
pulmonar.
En general se recurre a la TAC ante cuadros clínicos y
radiológicos muy complejos, habitualmente derrames postope-
ratorios, postraumáticos o crónicos, sin diagnóstico etiológico
evidente.
La resonancia nuclear magnética no aporta más informa-
ción que la ofrecida por los otros procedimientos. Su uso que-
da muy restringido para el estudio del derrame pleural, salvo
cuando se desea evaluar alguna patología concomitante, bási-
camente tumores.
Cuando un derrame pleural se presenta en un paciente
mayor de 40 años de edad, con antecedentes neoplásicos pre-
vios o simultáneos, afebril, con líquido serohemorrágico y
recidivante, ei diagnóstico de neoplásico es prioritario.
Métodos complementarios invasivos. Punción pleural,
Ante todo derrame de etiología desconocida la punción pleural
se impone como primera y más importante maniobra diagnós-
tica. En muchas oportunidades con la simple extracción del
líquido es factible establecer la etiología del derrame; permite
además efectuar su estudio fisicoquímico, bacteriológico y
citológico.
La técnica de la punción ha sido explicada previamente
(ver Manejo del espacio pleural). Recomendamos el uso ruti-
nario de una llave de tres vías, indispensable si se desea eva-
cuar totalmente el derrame. Con ella se evitará al máximo la
ERRNVPHGLFRVRUJ
producción de un neumotorax pospunción. Una radiografía de
control evaluará la efectividad del procedimiento.
El aspecto macroscópico del líquido pleural puede dar in-
dicios sobre la etiología del derrame. El derrame citrino es el
más frecuente. Puede ser claro o ligeramente amarillento, y si
es un exudado puede coagular más o menos fácilmente. Se lo
observa tanto en las cardiopatías como en las tuberculosis, las
neoplasias, y ai inicio de las pleuresías virósicas o bacterianas.
El estudio fisicoquímico permite diferenciar los trasudados
de los exudados. Los trasudados son generalmente claros, o
discretamente amarillentos, inodoros, con un peso específico
menor de 1,015, un contenido proteico menor de 3 g/dl y una
concentración baja de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH).
Los criterios más exactos para considerar un líquido pleural
como exudado son: a) relación proteína pleural/plasmática
mayor de 0,5; b) concentración de LDH en líquido pleural
mayor de 200 UI, y c) relación de LDH pleural/LDH plasmática
mayor de 0,6.
La presencia microscópica de hematíes es común en los
derrames. Cuando su concentración es mayor de 10.000 mm3
el líquido adquiere un color rosado (serohemorrágico); es fran-
camente hemorrágico cuando la concentración supera los
100.000/mm3. Se lo encuentra preferentemente en las neopla-
sias primitivas y secundarias de la pleura, la tuberculosis, la
embolia de pulmón y los derrames traumáticos. Cuando se
obtiene sangre, con un sedimento donde predominan linfocitos
y monocitos, asociado a una alta concentración de proteínas y
de LDH, la presunción de malignidad es grande.
Los derrames purulentos son privativos de los empiemas
por gérmenes piógenos o tuberculosos (ver Empiema pleural).
Los quilotórax resultan de la lesión, traumática o tumoral, de
los grandes troncos linfáticos del mediastino.
La concentración de la glucosa en el líquido pleural es
considerada de importancia para el diagnóstico de ciertas en-
fermedades. El pasaje de la glucosa hacia la pleura se realiza
por difusión simple con equilibrio sangre/pleura. Existe un
descenso significativo en el curso de infecciones tuberculosas,
de ciertos empiemas, y sobre todo en las pleuresías reuma-
toideas. Esto se produciría a través de un mecanismo de blo-
queo selectivo ocasionado por el proceso patológico. En cam-
bio, la concentración de glucosa en el líquido pleural se man-
tiene normal o alta en la insuficiencia cardiaca congestiva, el
infarto pulmonar y el lupus eritematoso diseminado.
El pH pleural es de 7,64. Disminuye en las pleuresías
tuberculosas, bacterianas y reumatoideas y en algunas
neoplasias. Su descenso en los derrames claros paraneumóni-
cos, antes de la etapa purulenta, avala la conveniencia del dre-
naje quirúrgico temprano. El estudio de la concentración de
amilasa en el líquido pleural es muy importante cuando se sos-
pecha una fístula pancreaticopleural (ver Pancreatitis crónica,
cap. 39).
El examen del colesterol, triglicéridos y otros lípidos es
fundamental para confirmar la presencia de un quilotórax. Los
valores deben ser iguales o superiores a los plasmáticos. El
aumento de la concentración del ácido hialurónico es típico en
los derrames de los mesoteliomas. Esta elevación se produci-
ría por una particular producción del mucopolisacárido por la
estroma del tumor de origen mesotelial. Finalmente, en los
últimos años se ha recomendado la búsqueda de marcadores
biológicos específicos en el estudio de los derrames pleurales.
De todas las sustancias propuestas se destaca el antígeno
carcinoembrionario (CEA). Su elevación habla en favor de una
etiología neoplásica; sin embargo, la sensibilidad es baja y la
especificidad no es absoluta.
 30. PLEURA
El diagnóstico de derrame pleural neoplásico se confirma
por el hallazgo de células neoplásicas en el líquido de pun-
ción, o por la biopsia pleural obtenida con aguja, la toracoscopia
o la toracotomía. Aproximadamente el 50 % de estos derra-
mes pueden ser diagnosticados por el hallazgo de células ma-
lignas en el líquido pleural. Actualmente, con el objetivo de
mejorar el índice diagnóstico, se agregan al examen citológico
tradicional de Papanicolaou técnicas inmunohistoquímicas
(anticuerpos monoclonales, antisuero policlonal de antígeno
de membrana, inmunoperoxidasa, CEA, etc.).
En los derrames originados por los linfomas, Hodgkin y
no Hodgkin, el índice de diagnóstico citológico es bajo. Esto
se debe a que el mecanismo de producción del derrame es la
obstrucción linfática central en el mediastino, y no el compro-
miso directo de la pleura. En el mesotelioma también el diag-
nóstico por citología es poco frecuente; este tumor requiere
habitualmente una muestra de tejido obtenida por biopsia di-
recta. Si se sospecha que la etiología de la lesión pleural es
una enfermedad maligna, una tuberculosis o una colagenopatía,
la punción debe ser acompañada de una biopsia pleura! con
aguja. La asociación de ambos estudios aumenta el índice diag-
nóstico.
Biopsia pleural con aguja. Es un procedimiento mediante
el cual se obtienen fragmentos de la pleura parietal utilizando
una aguja-trocar especialmente diseñada. En los derrames de
origen desconocido constituye un complemento obligado de
la punción pleural. Utilizada individualmente, el índice de sen-
sibilidad diagnóstica es del 50-60 %. Por ser un método que se
realiza "a ciegas", donde la elección de la zona a biopsiar no
puede ser efectuada con precisión, la sensibilidad es mayor
para los procesos pleurales difusos, como la tuberculosis, res-
pecto de los localizados, como los nodulos carcinomatosos.
No está indicado realizarla en los trasudados pleurales. Es un
procedimiento simple y seguro que puede hacerse con aneste-
sia local en la cama del paciente. Las agujas más conocidas
son las de Abrams, Cope y Silverman, siendo la primera la
preferida por sus ventajas técnicas.
La aguja de Abrams consta de tres partes (fig. 30-14): a)
una cánula exterior o trocar, con un extremo punzante que fa-
cilita su introducción. A 0,3 cm de la punta tiene una abertura
o ventana lateral que permite la toma de la pleura parietal (la
"atrapa") cuando se retira el trocar; b) una cánula interna "que
se introduce dentro de ¡a anterior, cuyo extremo es afilado y
secciona el sector pleural, atrapado" por el trocar, constitu-
yendo la muestra biópsica pleural y c) un mandril que se colo-
ca dentro de la cánula interna y posibilita la extracción de al-
gún resto de tejido biopsiado, si es que queda retenido.
Normalmente se realizan tres o cuatro tomas biópsicas en
Fig. 30-14. Aguja de Abrams (explicación en el texto).
ERRNVPHGLFRVRUJ
distintos cuadrantes, muestras que se procesan para histopato-
logía y bacteriología. Si se toman todas las precauciones téc-
nicas las complicaciones del método son escasas y poco fre-
cuentes. El neumotorax pospunción se evita utilizando una lla-
ve de tres vías. El hemotórax, que puede originarse por la le-
sión del paquete intercostal durante la maniobra biópsica, se
previene introduciendo la aguja a ras del borde superior de la
costilla en el espacio intercostal elegido. Se han descripto po-
cos casos de implante neoplásico en el trayecto parietal de la
aguja.
Si efectuada la punción y la biopsia pleural con aguja el
derrame permanece sin diagnóstico etiológico, corresponde
recurrir a otros procedimientos invasivos: toracoscopia, video-
toracoscopia o biopsia quirúrgica a cielo abierto.
Toracoscopia (pleuroscopia) y videotoracoscopia. La
toracoscopia, también llamada pleuroscopia, se muestra útil
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, en caso de
un derrame pleural neoplásico. El método posibilita la explo-
ración de ambas superficies pleurales, así como realizar
biopsias múltiples y dirigidas de las zonas más patológicas, de
tamaño suficiente para lograr un certero diagnóstico anatomo-
patológico.
El toracoscopio tradicional es un endoscopio rígido, con
luz fría, que tiene dos canales paralelos, uno que conduce las
fibras ópticas para la visión y otro para maniobrar los instru-
mentos. Por dentro de éste se puede aspirar el derrame e intro-
ducir las pinzas biópsicas y, de ser necesario, aplicar un
electrocauterio especial.
El procedimiento se puede realizar con anestesia general o
local, ésta siempre auxiliada por medicación sedante contro-
lada por un anestesista. El paciente se coloca en decúbito late-
ral intermedio, o simplemente semisentado en los casos de
disnea grave. Utilizando una pequeña incisión a nivel del 5° o
6o espacio intercostal, línea axilar media o posterior, se ingre-
sa en la cavidad pleural a través de un trocar rígido de 10 mm
de diámetro. Inmediatamente se procede a la aspiración de todo
el líquido pleural, y se envían muestras para su estudio.
A través del trocar se introduce el toracoscopio. La explo-
ración permite un examen completo de ambas pleuras. funda-
mentalmente la parietal, incluyendo su sector mediastínico y
diafragmático. Bajo visión óptica se puede efectuar la biopsia
dirigida de las lesiones presentes y. dado el tamaño de éstas.
es factible realizar estudios por congelación. lo que posibilita
el rápido diagnóstico de muchas afecciones. Finalizado el pro-
cedimiento se deja un drenaje pleural bajo agua por el mismo
orificio de la exploración.
Los adelantos técnicos recientes en los sistemas ópticos
por video y el uso de instrumental adecuado han permitido el
desarrollo de la videotoracoscopia. Desde el año 1991 este
procedimiento se ha incorporado a la cirugía torácica y por
ende a la exploración pleural. En los aspectos generales el pro-
cedimiento es semejante a la toracoscopia, pero al mejorar
significativamente la visión, permite seccionar adherencias
pleurales, liberar loculaciones y fundamentalmente explorar y
biopsiar el pulmón y el mediastino.
Tanto para la toracoscopia tradicional como para la video-
toracoscopia, la eficacia diagnóstica es del 91 %, en casi todas
las series publicadas, mientras que la morbilidad es mínima y
la mortalidad nula. Por estas razones son los métodos más pre-
cisos para explorar un derrame pleural, sobre todo para el diag-
nóstico de lesiones malignas. Además son útiles como proce-
dimiento terapéutico (p. ej.: pleurodesis con talco) (Caruso E
y col., 1995).
 J«*»ifc„.

334 SECCIÓN V. TÓRAX

Biopsia pleural por toracotomía. Utilizando los métodos Tabla 30-2. Agentes utilizados para la pleurodesis
descriptos se alcanza un alto índice de precisión diagnóstica y
pocos derrames pleurales quedan sin identificación etiológica. Agente Efectividad
En ellos está indicada la biopsia de la pleura por toracotomía
menor. Este procedimiento se realiza bajo anestesia general Toracocentesis repetidas
utilizando una incisión intercostal lateral, de extensión media- Isótopos radiactivos Oro coloidal 50-60 %
na (6 a 8 cm), a nivel del 5° o 6o espacio. La exploración Fósforo
permite, bajo visualización directa, la toma biópsica de ambas
pleuras, y eventualmente del parénquima pulmonar y el medias- Antimicrobianos Tetraciclina 50-70 %
tino. El cierre de la toracotomía se realiza dejando un tubo de Quinacrina
drenaje bajo agua. Quimioterápicos Bleomicina 50-70 %
No obstante la buena exposición, visión y biopsia, el diag- Fluorouracilo
nóstico no se obtiene en el Í00 % de los casos; en tales cir- Cisplatino
cunstancias, estos derrames se clasifican como idiopáticos. Agentes biológicos Corynehacterium 30-70 %
Tratamiento del derrame pleural neoplásico. Una ca- parvum
racterística muy importante de los derrames pleurales neo- Interferón
plásicos es la tendencia a la recidiva luego de evacuados, la Agentes químicos Hidróxido de sodio 80-90%
reaparición de la disnea y la intensa expoliación proteica. (NaOH al 1 %)
En pacientes asintomáticos, o con síntomas de poca inten-
Materiales esclerosantes Talco 80-95%
sidad y no evolutivos, la observación clínica es una opción
Talco yodado
válida. Cuando el tumor primario es francamente sensible a
los citostáticos (linfomas, carcinoma de pequeñas células, Drenaje pleural con tubo 40%
seminoma, etc.) el tratamiento sistémico quimioterápico es Pleurectomía parietal y 100%
prioritario, en tanto que se puede realizar la evacuación del abrasión
derrame por punción para aliviar los síntomas. Por el contra-
rio, cuando el tumor no se muestra tan sensible (carcinoma de
pulmón, digestivo, etc.), en pacientes que presentan cuadros
más severos, con estado general relativamente bueno y una evacuación, y e) aceptable estado general del paciente, con
razonable expectativa de vida, debe intentarse algún método expectativa de vida lógica.
esclerosante que provoque una sínfisis pleural (pleurodesis). Dentro de los procedimientos terapéuticos paliativos me-
En tales pacientes la punción evacuadora reiterada, como úni- nos invasivos y más efectivos se encuentra la pleurodesis quí-
ca maniobra terapéutica, no suele ser eficiente, y lo mismo mica. La instilación intrapleural de agentes esclerosantes para
ocurre con la colocación de un simple drenaje pleural. En es- el control del derrame pleural neoplásico se halla bien
tos casos lo indicado es realizar una pleurodesis. estandarizada. La introducción de dichos productos en la ca-
Pleurodesis. El objetivo de la pleurodesis es producir vidad pleural se puede efectuar por: a) instilación por punción
adherencias entre la pleura parietal y la visceral lo cual oblitera pleural; b) instilación a través del tubo de drenaje pleural; c)
el espacio pleural (sellado) y evita la reproducción del derra- instilación o insuflación a través de un toracoscopio, y d) apli-
me. El éxito del procedimiento depende de la capacidad del cación directa sobre las superficies pleurales durante una
pulmón para expandirse totalmente, facilitando el contacto toracotomía.
entre ambas superficies pleurales, y del grado de pleuritis que La instilación de agentes líquidos por punción pleural se
cada agente puede producir para favorecer las adherencias. realiza luego de haber evacuado totalmente el derrame. Para
La pleurodesis es un método paliativo para aliviar los sín- evitar el dolor se aconseja instilar previamente de 100 a 200
tomas, nunca para prolongar la sobrevida del paciente; por ello mg de lidocaína líquida. Terminadas las maniobras, y con el
es muy importante considerar la expectativa de vida. La res- fin de favorecer la distribución intrapleural del agente, se man-
puesta es mala en el caso de metástasis múltiples disemina- tiene al paciente durante 2 o 3 horas en posición horizontal,
das, tumor muy activo (melanoma) y metástasis pulmonares, modificando periódicamente su decúbito.
y medianamente mala en el linfoma. El tratamiento electivo consiste en la utilización de un dre-
La lista de agentes que pueden producir pleurodesis es naje pleural seguido de la instilación por el tubo de un agente
numerosa. En la mayoría de los casos se trata de agentes esclerosante (pleurodesis). Como primer paso se coloca un tubo
inespecíficos (tabla 30-2) y la elección se realiza de acuerdo de drenaje bajo agua, manteniéndolo abierto durante 24 horas,
con la accesibilidad del agente, el índice de efectividad, el para lograr la evacuación total del derrame. Con el tubo cerra-
costo, la tolerancia y la comodidad del paciente. Todos dan do mediante un clamp se instilan la lidocaína y el esclerosante
lugar a efectos colaterales con mayor o menor intensidad, es- líquido (hidróxido de sodio, tetraciclina, etc.), manteniendo el
pecialmente dolor y fiebre (pleuritis química). La efectividad bloqueo durante 6 a 8 horas; también se modifica el decúbito
del tratamiento de sínfisis pleural se establece por la ausencia del paciente. Finalmente se suelta el clamp, permitiendo la
de recidiva del derrame hasta la muerte del paciente. salida del líquido residual, y se retira el tubo.
Los agentes que se usan con más frecuencia son el talco, la Tetraciclina y derivados (doxiciclina, minociclina). Fue-
bleomicina y la tetraciclina y sus derivados (doxiciclina, ron los agentes más utilizados para instilación intrapleural,
minociclina). y en nuestro país el hidróxido de sodio. aunque su uso disminuyó por la dificultad para obtenerlos. Su
Se han establecido algunas premisas que avalan la realiza- acción se basaría en el bajo pH de la tetraciclina, que produce
ción de un método de pleurodesis: a) reproducción del derra- una pleuritis, más una estimulación de las células mesotelíales
me luego de la evacuación primaria; b) documentación del en la producción de fibroblastos. La dosis aconsejada es de 1
compromiso neoplásico pleural; c) expansión pulmonar satis- g en 50 mi de solución salina. La instilación provoca dolor
factoria luego de la evacuación; d) mejoría clínica luego de la intenso y fiebre, y su efectividad es del 50 al 70 %.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 30. PLEURA 335

Quinacrina. La quinacrina (Atebrina) es un antiguo

antiparasitario que fue muy utilizado por los autores europeos
y norteamericanos. Puede ser instilado por punción o median-
te un tubo de drenaje pleural. Su efectividad es del 50 al 70 %,
pero tiene importantes efectos colaterales (fiebre, dolor por
pleuritis severa, y hasta trastornos neurológicos). Por este he-
cho, y por la dificultad para obtenerlo, ha sido prácticamente
abandonado.
Quimioterápicos. Actúan como agentes irritantes locales
produciendo una pleuritis química inespecífica, sin efecto
citostático local. Se utilizan la bleomicina, el fluorouracilo y
el cisplatino, administrados por punción. La bleomicina es la
más usada en la actualidad fuera del talco, con un índice de
control del derrame pleural neoplásico del 60-85 %. La dosis
es de 1 unidad por kilo de peso en 50 mi de solución salina, y
habitualmente la tolerancia es buena por el escaso dolor.
Hidróxido de sodio. Fue propuesto por autores chilenos
(Rioseco A y López E, 1978) y rápidamente aceptado en nues-
tro país por su eficacia. Ocasiona una intensa irritación quími-
ca, producto de su pH muy alcalino, induciendo la consecuen-
te sínfisis pleural. Habitualmente se utilizan 100 ml en solu-
ción al 0,5 %, preferentemente en instilación a través del tubo
de drenaje pleural. Se acompaña de gran tolerancia, con pocos
efectos secundarios; el dolor que provoca no es intenso y con-
trola el derrame pleural neoplásico en el 80 a 90 % de los
casos.
Talco. Es el más antiguo y efectivo de los agentes de
pleurodesis. Proporciona un alto índice de control del derra-
me. Se emplea el silicato de magnesio (caolín liviano), libre
de asbesto, en cantidad de 5 g, que puede esterilizarse por ca-
lor seco (autoclave), irradiación gamma u óxido de etileno.
Algunos autores agregan yodo al talco (talco yodado o yodi-
zado) con el objetivo de provocar una mayor reacción pleural
inflamatoria y el consiguiente aumento de la sínfisis fibrosa.
Puede ser suministrado a través del tubo de drenaje (dilui-
do en 50 ml de solución fisiológica), por insuflación o por
espolvoreo (toracoscopia o videotoracoscopia), o bien aplica-
do directamente sobre las superficies pleurales (toracotomía).
La técnica de espolvoreo por toracoscopia posibilita una dis-
tribución uniforme del talco sobre la superficie pleural y es
más eficaz que la instilación a través del tubo de drenaje, con
un rendimiento superior al 95 % (fig. 30-15). Los efectos co-
Fig. 30-15. Derrame pleural recidivante por carcincmatosis. A. al ingreso;
laterales son dolor, fiebre y neumonitis. El índice de morbilidad B, a los 2 meses de un espolvoreo con talco.
es bajo, aunque puede provocar empiema.
Isótopos radiactivos. El oro coloidal y el fósforo fueron
muy utilizados en el período 1950-70, aunque su efectividad morbimortalidad, razón por la cual ha sido prácticamente aban-
es baja (menor del 60 %). Requieren una especial protección donado por alternativas menos invasivas.
del personal tratante. Por su corta vida media, actualmente no Cualquiera de los métodos utilizados para provocar
se los usa. pleurodesis sólo actúa en el control de la reproducción del de-
Agentes biológicos. El Corynebacterium parvum y el rrame, no en la evolución de la enfermedad neoplásica. Por
interferón no han logrado índices de efectividad superiores a ello, el promedio de sobrevida de estos pacientes es bajo, y
otros agentes esclerosantes. normalmente no supera los 6-8 meses (Moores D, 1994).
Shunt pleuroperitoneal y pleurectomía. Es difícil el ma-
nejo de los pacientes en quienes la pleurodesis ha fracasado.
Aquellos con pulmón encarcelado y sin expansión total son BIBLIOGRAFÍA
candidatos a la colocación de un shunt pleuroperitoneal, con
reservorio y bomba manual. Debe hacerse notar que para ello Caruso E, Vassallo B, Beveraggi E y Núñez T: Videotoracoscopia y
se requiere una participación significativa del paciente, buen pleuroscopia: análisis del real alcance de cada método. Rev.
estado físico y especial motivación. La falla del shunt por blo- Argent. Cirug. 68: 232-239, 1995.
queo es del 30 %. MooresD: Management of themalignant pleural effusion. Chest Surg.
Clinics N. A. 4: 481-495, 1994.
Un procedimiento mayor de pleurodesis es la pleurectomía Rioseco A y López E: NaOH intrapleural en pleuresías carcinomatosas
por toracotomía, único método que puede ofrecer una efecti- secundarias a cáncer de mama. Rev. Cirug. Chile 30: 226-231,
vidad cercana al 100 %. Sin embargo, se asocia con una alta 1978:

ERRNVPHGLFRVRUJ
336 SECCIÓN V. TÓRAX
EMPIEMA PLEURAL
Elias Hurtado Hoyo
Definición. En el pasado se definía como empiema a la
presencia de pus franco en el interior de la serosa pleural. Desde
mediados de la década del 80 se amplió la definición a los
líquidos claros serofibrinosos en los que se demuestre la exis-
tencia de gérmenes en los estudios bacteriológicos. En la ac-
tualidad se considera también empiema a los líquidos claros
que presentan en el examen fisicoquímico un pH < 7,00,
glucosa en niveles inferiores a la mitad de los hallados simul-
táneamente en el plasma y una LDH >1000 Ul/t. Empiema es,
por lo tanto, sinónimo de infección pleural.
Etiopatogenia. La pleura responde con la formación de
un derrame líquido frente a los numerosos estados patológi-
cos que la agreden. La infección pleural reconoce dos grandes
grupos; en uno los gérmenes son inoculados en la misma pleura,
y en el otro proceden de un foco infeccioso distinto, vecino o
a distancia. No se acepta la infección aislada sin mecanismo
desencadenante. Si bien a veces es difícil su categorización,
se consideran las siguientes situaciones:
1. Por inoculación directa. En esta variable el germen lle-
ga directamente del exterior en forma brusca a una pleura sana
o afectada por alguna enfermedad no infecciosa (pleuresía
carcinomatosa, etc.); no existe foco infeccioso previo y la in-
fección comienza en la pleura. Comprende: a) los empiemas
postraumáticos (arma blanca, de fuego); b) los iatrogénicos
(punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias
perbronquiales endoscópicas, postoperatorio de cirugía torá-
cica); c) los espontáneos (ruptura espontánea del esófago).
2. Por inoculación indirecta. El compromiso pleural se hace
por contigüidad desde un proceso infeccioso vecino, o si está
más alejado, por vía linfática o hemática. Las etiologías se
detallan en la figura 30-16.
Anatomía patológica. Se deben diferenciar cuatro perío-
dos anatomopatológicos que son la base de procedimientos
terapéuticos específicos (Hurtado Hoyo E, 1994): exudativo o
de difusión, fibrinopurulento o de colección, de organización
temprana y de organización tardía (paquipleuritis fibrosa o
fibrotórax). Los dos primeros corresponden al período agudo
de la enfermedad; el de la organización temprana al período
subagudo; a partir de allí se entra en la cronicidad (fig. 30-17).
Por vía linfática
Por vía flemática
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el período exudativo o de difusión, que dura horas o
días, se observa una inflamación pleural aguda, exudativa, tri-
vial y congestivoedematosa con vénulas dilatadas e infiltra-
dos difusos de polimorfonucleares; las células mesoteliales
comienzan a ser reactivas; hay acúmulos de fibrina y de colo-
nias bacterianas. Las hojas pleurales están congestivas, de co-
lor rojizo. Se desarrolla un líquido citrino abundante, pobre en
células y proteínas, que se va opacificando según el tenor de
fibrina.
El período fibrinopurulento o de colección se desarrolla
en días (3 a 15). Expresa la colección franca del derrame pleural
donde el componente líquido puede comenzar a reabsorberse,
y aumentan el número de células y las proteínas; aparecen los
polimorfonucleares y los piocitos; las células mesoteliales se
presentan hiperplásicas. Se ubica preferentemente en la región
posteroinferior de la cavidad. La serosa está tapizada por co-
pos fibrinopurulentos y necróticos, mientras que en los tejidos
subyacentes persisten los fenómenos exudativos iniciales. El
depósito fibrinoso se hace en forma de falsas membranas aún
poco adherentes, fácilmente removibles por métodos mecáni-
cos. Es la etapa de empiema que va indicando el bloqueo de la
infección y el inicio de la fijación del pulmón.
El período de organización temprana es el que transcurre
entre la segunda y la sexta a octava semanas. La fibrina se
deposita en capas seudoestratificadas sucesivas constituyen-
do lo que se denomina cascara o peel. Los infiltrados son de
predominio linfocitario; las células mesoteliales son franca-
mente hiperplásicas; comienzan progresivamente los fenóme-
nos de angiogénesis. La nueva lámina de fibrina evoluciona a
la organización irreversible; se apoya en la pleura mantenien-
do un plano de clivaje que permite su fácil remoción quirúrgi-
ca. Se intensifica la reabsorción del componente líquido, lo
cual produce adherencias que evolucionan en forma rápida en
la vecindad de los focos patológicos pulmonares subcorticales.
Esta reabsorción del derrame facilita la reexpansión parcial
del pulmón; lo hace a expensas de sus zonas sanas o por las
áreas de menor depósito de fibrina, a causa de lo cual la ex-
pansión puede no ser uniforme generando bolsas interlobulares,
mediastínicas o diafragmáticas. La cascara tiene mayor gro-
sor en la pleura parietal y en la diafragmática que en la visceral.
Asimismo, es más gruesa en las zonas más declives. El pul-
món está encapsulado, fijo por la cascara, lo que impide su
reexpansión. La infección queda localizada.
Neumopatías agudas o crónicas
(bacterianas, tuberculosas, mlcóticas)
Obstrucciones bronquiales
(tumores, cuerpos extraños)
Mediastinitis de origen torácico
(cirugía cardiovascular, esofágica)
Mediastinitis de origen cervical
(flemón del piso de la boca)
Osteítis bacteriana, tuberculosa
Fig. 30-16. Etiologías de la infección
pleural por inoculación indirecta.
 30. PLEURA
El período de organización tardía, de paquipleuritis fibrosa,
de cronicidad o de fibrotórax, se desarrolla en meses o años.
Señala la reacción del organismo ante la cascara, la cual se
comporta como un autoinjerto que el huésped va a incorporar
como tejido definitivo. Se completa la neoformación vascular
de la cascara. Esta angiogénesis facilita la llegada de los
fibroblastos, que la invaden en forma progresiva hasta produ-
cir una esclerosis organizada. Los hechos que acontecen "ha-
cia adentro" de la pleura, en su cara endocavitaria, están rela-
cionados con la invasión de los fibroblastos, que progresiva-
mente hacen desaparecer el plano de clivaje virtual del perío-
do anterior, transformando a la pleura y la cascara en un solo
elemento. "Hacia afuera" de la pleura la paquipleuritis reper-
cute en los músculos vecinos, que se atrofian por pérdida de la
función; se retraen los espacios intercostales y se desvía la
columna vertebral, y ya no hay plano de clivaje entre la casca-
ra y la pleura; todo es un solo cuerpo, por lo que cualquier
maniobra que se realice en este período implica resecar am-
bas. Las bolsas empiemáticas están ubicadas preferentemente
en la región posterobasal, pero puede encontrárselas en cual-
quier lugar de acuerdo con la etiología. En los empiemas
bacterianos las fístulas pleuropulmonares son poco frecuen-
tes. La apertura hacia el exterior a través de la pared torácica,
o empiema de necesidad, es excepcional en los bacterianos,
no así en los tuberculosos; constituyen los abscesos fríos de la
pared torácica.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de inicio del
empiema es muy variable, según la causa desencadenante, la
bacteriología, el grado de respuesta del huésped y la medica-
ción previa. Puede ser aguda, con gran síndrome clínico, o
presentarse en forma de lenta evolución (semanas o meses)
con cuadros clínicos difíciles de interpretar. Los síntomas ge-
nerales son: fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, ina-
petencia, deshidratación y oliguria; la comprobación de sig-
nos de falla en algún órgano, como por ejemplo la ictericia,
define la gravedad clínica.
Los síntomas pleurales propios son el dolor y la tos seca.
El dolor responde a la irritación de los nervios intercostales
por la congestión y edema de la pleura parietal. Se presenta
como puntada de costado difusa en la base del tórax, que au-
menta con los movimientos respiratorios, o puede estar locali-
zado en un punto fijo y exacerbarse a la palpación suave; des-
aparece espontáneamente en pocos días o con analgésicos co-
munes; puede irradiar hacia el hombro o hacia el abdomen
superior en el epigastrio y/o los hipocondrios, dominando el
cuadro clínico y simulando cuadros agudos de dichas regio-
ERRNVPHGLFRVRUJ
337
Fig. 30-17. Períodos anatomopatológicos en
el empiema. /, exudativo: //, fibrinopurulento;
///, de organización temprana: IV. de organi-
zación tardía.
nes. La tos irritativa seca o pleurítica es muchas veces el único
síntoma local inicial, sobre todo en los empiemas bacilares.
La tos productiva señala el compromiso del parénquima
pulmonar; la expectoración puede ser mucosa, purulenta y/o
hemoptoica; la presencia de sangre debe hacer pensar en la
etiología bacilar o en las neumopatías necrotizantes; en otras
ocasiones revela la comunicación broncopleural con vaciado
de la colección pleural a la vía aérea (vómica).
Para poder comprobar signos físicos el derrame debe al-
canzar un volumen significativo, de más de 300 mi; las colec-
ciones menores, al igual que pequeños derrames enquistados
mediastínicos o intracisurales, pueden no ser detectados. Al
inicio de la inflamación pleural, cuando el derrame es escaso,
es factible auscultar un frote originado por el roce de las
rugosidades de ambas pleuras. Al aumentar el derrame se pro-
duce su separación, por lo cual el frote deja de auscultarse.
Con volúmenes mayores se presenta la signología caracterís-
tica: falta de excursión de la base, anulación de las vibracio-
nes vocales, matidez percutoria y alejamiento o anulación del
murmullo vesicular. En los casos de pioneumotórax la percu-
sión señala hipersonoridad.
La presencia de un empiema en el curso de una neumopatía
aguda deberá sospecharse: a) ante la persistencia de fiebre más
allá de los 7 días de un tratamiento considerado adecuado en
función de los cultivos (esputo y/o hemocultivos); b) la apari-
ción de un derrame pleural clínico y/o radiológico, y c) la per-
sistencia o aumento del derrame pleural, más aún si éste no ha
sido punzado de inicio. En líneas generales, los estafilococos
y los bacilos negativos suelen dar cuadros más agudos y más
rápidos que otros agentes (neumococos, estreptococos). En
infecciones por anaerobios el cuadro clínico es más insidioso,
con un lapso de alrededor de dos semanas entre la iniciación
de los síntomas y la consulta; no suelen presentar escalofríos;
la temperatura se eleva en forma más lenta y progresiva du-
rante este período.
Cuando una infección de la cabeza, y más frecuentemente
del cuello (focos periodónticos, amigdalinos, retrofaríngeos,
piso de la boca, heridas de cuello), evoluciona en forma tórpida
existen altas posibilidades de que estén progresando por vía
descendente al mediastino y/o la pleura. La mortalidad de es-
tos procesos sin una cirugía adecuada y oportuna oscila entre
un 70 y un 90%. (done by 007)
En el caso de los piotórax secundarios a otras mediastinitis
las características clínicas dependerán de su origen. Las rup-
turas esofágicas son cuadros dramáticos con alta mortalidad;
por lo general el empiema es bilateral, de volumen moderado
1
338 SECCIÓN V. TÓRAX
a grande y con líquido fétido que puede mostrar restos ali-
menticios que corroboran la sospecha.
El empiema secundario a colecciones abdominales consti-
tuye una de las causas frecuentes de fiebre persistente en el
postoperatorio mediato de una cirugía abdominal. Por tal mo-
tivo, el estudio inicial de estos pacientes debe incluir siempre
una radiografía de tórax para evaluar tanto el espacio subfrénico
como el supradiafragmático. En general, con una evacuación
temprana la mortalidad es baja.
Estudios complementarios. Radiología simple y otros
métodos por imágenes. Las diferentes técnicas actuales per-
miten, en la mayoría de los casos, el diagnóstico de las distin-
tas características anatómicas del derrame, precisar el estadio
evolutivo anatomopatológico y determinar el foco que le da
origen; no pueden diferenciar entre los distintos tipos de de-
rrame y un empiema.
La radiología del derrame pleural muestra una opacidad
difusa y homogénea que borra la imagen pulmonar y oculta el
diafragma y el mediastino. La imagen pleural presenta una
línea superior cóncava (línea de Damoiseau) que se ubica de
acuerdo con la magnitud del empiema. La presencia de aire
transforma a la imagen en una línea recta horizontal que mar-
ca la interfase líquido-aire característica de los pioneumotórax.
Cuando el líquido está tabicado adopta formas disímiles, con
límites netos y ubicación anárquica.
El par simple radiológico en inspiración profunda es im-
prescindible. El buen uso de las radiografías penetradas, las
oblicuas, la tomografía convencional de frente y perfil, el
neumoperitoneo, la ingesta de bebidas gaseosas o de bicarbo-
nato para el relleno gástrico facilitan el diagnóstico topográfico.
El complemento de la ultrasonografía y de la tomografía com-
putada ratifica la sospecha clínica, precisando los detalles del
espesor de la cascara pleural y sus loculaciones; son muy úti-
les en derrames atípicos, como el mediastínico y el diafrag-
mático. La resonancia magnética no suele aportar más datos.
El diagnóstico diferencial más importante en algunos ca-
sos es el absceso de pulmón, que en general se presenta como
una opacidad redondeada, de bordes irregulares, cuyo ángulo
de apoyo a la pared torácica es agudo.
Punción pleural con aguja fina. La punción pleural explo-
radora es el examen que hará el diagnóstico de certeza. El as-
pecto del líquido es variable. La presencia de pus franco, es-
peso y cremoso establece el diagnóstico de empiema; cuando
es maloliente orienta hacia infección anaerobia o por
enterobacterias. Cuando es serohemático puede sugerir una
infección necrotizante o bien una tuberculosis. Si es franca-
mente hemático debe pensarse en la etiología traumática, en
el hemotórax espontáneo o en errores de técnica. Si es citrino,
poco espeso, puede corresponder a la fase inicial de la infec-
ción.
El examen bacteriológico es el tiempo esencial del estu-
dio: debe hacerse antes de la administración de antibióticos.
La recolección y el transporte contemplan el estudio de
anaerobios: la técnica asocia un examen directo luego de la
coloración de Gram y de Ziehl (para BAAR) y cultivo. El
antibiograma debe ser solicitado en todos los casos.
En el estudio fisicoquímico el líquido pleural es compati-
ble con empiema cuando es microscópicamente purulento o
cuando en el examen directo mediante tinción de Gram se
observan bacterias. Pero en las etapas iniciales de la infección
pleural no es fácil diferenciar los simples derrames que acom-
pañan a una neumopatía aguda que no evolucionan al empiema
de aquellos que sí lo harán. El problema práctico frente a un
líquido claro es reconocer una pleuresía bacteriana; en los lí-
ERRNVPHGLFRVRUJ
quidos infectados, por alteración del metabolismo de la glucosa,
cuya degradación produce lactatos y C0 2 , se detecta una
acidosis que no es patognomónica. Esto hace que se recurra a
otras determinaciones que sugieren el empiema: pH < 7,20,
dehidrogenasa láctica mayor de 1000 UI/l, recuento leucoci-
tario superior a 30.000/mm3, glucosa en niveles de menos de
la mitad de los hallados simultáneamente en plasma y ácido
láctico por encima de 45 mg/ml.
La citología adquiere importancia cuando en el examen
bacteriológico no se encuentra el germen. La presencia de
polimorfonucleares alterados orienta hacia la infección común;
los linfocitos, si el porcentaje es mayor del 50 %, sugieren
una tuberculosis. La presencia de eosinófilos abundantes se
observa en los exudados de pleuresías virósicas y en las para-
neumónicas, indicando buen pronóstico. Un líquido hemorrá-
gico uniforme orienta a derrames neoplásicos o traumáticos o
a un infarto pulmonar con gérmenes necrotizantes.
Biopsia pleural En el caso de todos los líquidos claros o
serohemáticos se impone realizar una biopsia de pleura con
aguja y remitir el material a bacteriología (directo y cultivo) y
a anatomía patológica para citología e histología. La biopsia
se realiza mediante agujas gruesas tipo Cope o Abrams (véase
Derrame pleural).
Broncofibroscopia. Puede poner al descubierto un cáncer
de pulmón, un tumor benigno o algún cuerpo extraño. La
biopsia directa, el cepillado bronquial, la biopsia perbronquial,
el lavado bronquial y el lavado bronquioalveolar con cepillo
protegido, seguidos del estudio del material recogido, pueden
definir el diagnóstico. Este estudio debe ser realizado en for-
ma sistemática en pacientes drenados que no tienen tendencia
a la reexpansión, para valorar la permeabilidad de la vía aérea
y remover secreciones espesas. También se impone ante cual-
quier planteo de cirugía mayor (decorticaciones, resecciones
pulmonares, toracoplastias).
Examen funcional respiratorio. La determinación de ga-
ses en sangre arterial adquiere relevancia en los momentos
críticos de la enfermedad, al valorar el grado de insuficiencia
respiratoria. La espirometría o examen funcional respiratorio
(basal y con broncodilatadores) determina la incapacidad
ventilatoria (leve, moderada o grave). El centellograma de
ventilación/perfusión se indica cuando se asocian lesiones
parenquimatosas que plantean la posibilidad de una resección.
Formas clínicas. De acuerdo con la gravedad, el empiema
se clasifica en leve, moderado y grave (Hurtado Hoyo E, 1994).
Leve. Pacientes con enfermedad localizada en el hemitórax
afectado sin repercusión general toxoinfecciosa ni taras aso-
ciadas. Este grupo comprende los empiemas bacterianos agu-
dos que se controlan con tratamiento antibiótico, y los
empiemas crónicos tuberculosos controlados por antibióticos
específicos. Pronóstico favorable.
Moderado. Pacientes con repercusión general importante
que responden a la terapéutica instalada, sin sepsis o con sepsis
incipiente de fácil control, y/o con incapacidad ventilatoria de
moderada a grave, y/o taras asociadas importantes y/o con foco
extratorácico controlable. Alta morbilidad, baja mortalidad.
Grave. Pacientes con repercusión toxoinfecciosa general
severa; con síndrome hiperdinámico evolutivo de sepsis y/o
falla de órganos y sistemas y/o insuficiencia respiratoria de-
pendiente del parénquima pulmonar (frecuencia respiratoria
mayor de 35 por minuto, p0 2 < 70 mmHg, pC0 2 > 55 mmHg,
lesiones bilaterales severas) y/o desnutrición marcada
(albuminemia menor de 2,5 g/1) y/o infección causada por flo-
ra virulenta y/o trastornos del sensorio. Alta mortalidad.
Historia natural. Puede ocurrir lo siguiente:
 30. PLEURA
1. Curación. Puede ser bacteriológica, anatómica y fun-
cional o simplemente bacteriológica con graves secuelas ana-
anatómicas y funcionales. El tratamiento médico por sí solo o con
punciones reiteradas o drenaje pleural puede lograr la cura-
ción con restitución completa de la mayor parte de los
empiemas bacterianos tratados oportunamente. La mejoría clí-
nica es inmediata, el dolor y la curva térmica se controlan dentro
de los tres días; la tendencia del derrame es a reabsorberse o al
agotamiento del caudal entre los 8 y 10 días.
2. Cronificación. Las pleuresías purulentas no tienen ten-
dencia espontánea a la reabsorción y a la curación. El retardo
diagnóstico o un tratamiento inadecuado o tardío condiciona
una evolución desfavorable. El pasaje a la cronicidad (des-
pués de la sexta a octava semana) es cada vez menos frecuen-
te; se lo observa todavía en aquellas pleuresías tuberculosas
en las cuales está contraindicado un procedimiento quirúrgico
mayor oportuno.
Clínicamente se aprecia un enfermo con regresión franca
de la sintomatología infecciosa alternando con episodios de
recrudescencia. Persisten la tos y la expectoración mucopuru-
lenta, a veces hemoptoica. Esta alternancia de la sintomatología
señala la retención purulenta. Se constituye una bolsa
empiemática mal comunicada con el exterior, sea por la fístula
pleuropulmonar espontánea o por mala ubicación del drenaje,
o bien por una fístula broncopleurocutánea inagotable.
3. Intercurrencias evolutivas. Se engloban con esta deno-
minación los cambios clínicos bruscos, factibles de observar
durante la evolución de un empiema, aun con tratamiento ade-
cuado. Son cuadros que indican progresión anatómica de la
enfermedad infecciosa con compromiso de elementos nobles
torácicos. Pueden constituir formas clínicas con riesgo inme-
diato de muerte si no se efectúan en forma rápida las manio-
bras estabilizadoras correspondientes con el criterio de "salva-
taje". Se destacan (Braceo A, 1960):
a) El síndrome de compresión endotorácica sobreagudo se
desencadena por perforación hacia la pleura de los micro-
abscesos o macroabscesos pulmonares con mecanismo
valvulado, que provocan un piotórax asfíctico capaz de llevar
a la muerte en pocos minutos. En los lactantes se originan por
el estallido de los neumonoceles hipertensivos secundarios a
neumopatías agudas. También se observa en los tuberculosos
por la perforación de cavernas de evolución necrotizante rápi-
da y en los quistes hidatídicos hepáticos de evolución torácica,
infectados, evacuados en la pieura, pero con lesión pulmonar
periférica que permite la entrada del aire con mecanismo
valvular.
b) El síndrome de descompresión endotorácica sobreagudo
se origina por la inundación rápida de la vía aérea ante una
vómica pleural de gran volumen hacia el árbol bronquial. Re-
conoce una comunicación de diámetro grande. El enfermo no
alcanza a expectorarla; a la vez genera broncoespasmo que
agrava más la dificultad de la hematosis. Esta situación es crí-
tica en enfermos con lesiones crónicas bronquiales y en pa-
cientes neurológicos en los que el reflejo tusígeno está franca-
mente disminuido.
4. Sepsis. Comprende los cuadros anatomoclínicos en los
que existe progresión de la enfermedad a nivel sistémico por
falta de defensas o por su agotamiento frente a la agresión de
las bacterias, hongos y/o virus, o generada por la acción de
sus toxinas. En estos casos el empiema es en general una com-
plicación evolutiva de una enfermedad subyacente grave:
neumonitis necrotizantes, abscesos pulmonares, necrosis de
lesiones tuberculosas con formación de cavernas de evolución
rápida, mediastinitis de tránsito a partir de focos cervicales o
ERRNVPHGLFRVRUJ
por perforación esofágica, abscesos subfrénicos o esplénicos
secundarios a peritonitis o a abscesos hepáticos o esplénicos,
etc. Influye en estos cuadros el uso reiterado de maniobras
diagnósticas o terapéuticas invasivas, como punciones,
cateterismos endovenosos, sondeos vesicales, cirugía, etc., y
la mala higiene de los enfermos internados. A todas estas si-
tuaciones se agrega el empleo prolongado de antibióticos con
alteración de la flora propia del organismo. La sobreinfección
por gérmenes oportunistas, a menudo una candidiasis, es siem-
pre una eventualidad.
Tratamiento. Los objetivos son lograr la curación: a)
bacteriológica, tanto general como local; b) anatómica, por lo
que debe desaparecer la cavidad empiemática, ya sea por la
reexpansión pulmonar o por algún procedimiento plástico; c)
funcional respiratoria, ideal para cada enfermo de acuerdo con
el estado previo y las lesiones pulmonares asociadas, y d) con-
seguir la rehabilitación psicofísica y social. El tratamiento tiene
un enfoque multidisciplinario.
Las medidas terapéuticas se dividen en médicas y quirúr-
gicas. La prioridad depende de la etiología del empiema y so-
bre todo del momento evolutivo clínico anatomopatológico
en que se hace la consulta. En las etapas iniciales muchas ve-
ces se superponen las maniobras diagnósticas con las terapéu-
ticas; es más, algunos métodos diagnósticos invasivos, como
la punción diagnóstica, deben ser aprovechados para iniciar la
terapéutica.
El tratamiento médico precede, acompaña y continúa al
tratamiento quirúrgico. Comprende la antibioticoterapia y las
medidas generales. Una vez extraído el material por punción
se inicia el tratamiento antibiótico empírico; de ser posible se
realizará a la brevedad el examen directo para orientar con
mayor precisión la terapia. Las medidas de orden general se
planifican con el fin de contrarrestar las enfermedades asocia-
das o predisponentes mediante los tratamientos específicos para
cada una de ellas. Adquieren un protagonismo especial el equi-
librio proteico y metabólico junto con las medidas kinésicas
destinadas a la recuperación de la masa muscular perdida du-
rante el catabolismo infeccioso,
Tratamiento quirúrgico. Las maniobras están dirigidas a
evacuar el pus. conseguir la reexpansión pulmonar, eliminar
la cavidad residual y en casos particulares, tratar el foco ori-
ginal de origen torácico o extratorácico. Cuanto más tempra-
no es el procedimiento quirúrgico, mejores son los resultados
con maniobras mínimas.
Punciones pleurales. La mayoría de los autores acepta que
los derrames paraneumónicos no complicados y los empiemas
con líquidos claros y pH > 7,20 pueden ser manejados exclu-
sivamente con tratamiento médico y punciones.
Drenaje pleural. Las indicaciones absolutas en los perío-
dos de difusión y colección son las siguientes: a) empiemas
con pus franco, espeso y grumoso; b) síndrome de compre-
sión endotorácica severo; c) pioneumotórax; d) empiemas con
síndrome de sepsis en evolución; e) empiemas bilaterales si-
multáneos; f) presencia de foco extratorácico, y g) empiema
posneumonectomía con o sin fístula bronquial. Es el método
que ofrece, como maniobra única de riesgo ínfimo, el mayor
número de curaciones bacteriológicas, anatómicas y funcio-
nales (50 %). En los casos con pulmón subyacente sano, la
tendencia a la reexpansión pulmonar es rápida, agotándose el
débito entre 7 y 10 días.
Decorticación pulmonar. Consiste en la remoción de la
cáscara o "peel" del período de organización temprana con el
objetivo de permitir la reexpansión pulmonar. Sin embargo.
distintos autores utilizan la misma terminología ante manió-
340 SECCIÓN V TÓRAX
bras realizadas en otros períodos anatomopatológicos, por lo
que deben considerarse la decorticación precoz, la típica v la
tardía (fig. 30-18).
La decorticación temprana o precoz es la que se indica en
el período de colección o fibrinopurulento, cuando "el pus es
muy denso y cuesta retirarlo con una aguja, con lo que evita
que se forme la corteza". Se practica para efectuar la limpieza
pleural, toilette o desbridamiento. Con este procedimiento se
consigue controlar el empiema y la reexpansión pulmonar.
También se la denomina "toracotomía temprana, porque no
es. en esencia, una verdadera decorticación. Se utiliza una
toracotomía pequeña-mediana, de 10 a 12 cm, que se ubica en
la región lateral o axilar, la cual puede ser oblicua o vertical;
mediante ella se remueven todos los detritos bajo visión di-
recta. unificándose las cámaras si hubiese tabicamiento. Las
críticas al método son pocas: la más importante se refiere al
hecho de realizar una maniobra mayor que el drenaje en for-
ma demasiado precoz que no permita aún definir la evolución
factible del foco parenquimatoso, y/o efectuarla en pacientes
en los que el drenaje simple podría lograr los mismos benefi-
cios Para indicar una "decorticación primaria precoz" (Bracco
A. 1972) se deben cumplir los siguientes requisitos: 1) estar
cursándose el período de colección; 2) pus espeso con o sin la
presencia de tabicamiento; 3) ausencia de fístula pleuropul-
monar (abscesos, neumotorax); 4) pulmón subyacente reexpan-
Fig. 30-18. Decorticación pleura). El primer círculo corresponde a una
decorticación precoz, el segundo a una decorticación típica y el tercero a
una decorticación tardía. Las diferencias se detallan en el texto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
sible y con vía aérea permeable; 5) estado nutricional bueno;
6) sin fallas orgánicas o de sistemas; 7) sin contraindicación
de anestesia general. En la actualidad está indicado realizar la
decorticación precoz por cirugía videoendoscópica, tanto en
adultos como en niños.
La decorticación típica, clásica o verdadera es la que se
practica en el período de organización temprana. Consiste en
efectuar la exéresis de la cascara lo más completa posible, tanto
de la pleura viscera] como de la parietal, incluida la diafrag-
mática. Permite eliminar la bolsa empiemática, liberar el pul-
món, facilitar el juego intercostal, restablecer la cinética
diafragmática y restaurar la estática vertebral. La vía aérea
debe estar permeable (comprobación por broncofibroscopia),
descartando estenosis y acodaduras bronquiales o la presencia
de tapones mucosos espesos; el pulmón debe conservar su elas-
ticidad, y confirmarse que el foco pulmonar está controlado o
que las lesiones pulmonares subyacentes no sean relevantes
(tomografía axial computada). La vía de abordaje tradicional
es la toracotomía axilar vertical amplia, variante III, o inferior
(Hurtado Hoyo E, 1984). En la actualidad se utiliza la cirugía
endoscópica asistida por vídeo.
La decorticación tardía o paquipleurectomía es la manio-
bra que se realiza luego de la sexta a octava semana, a veces
meses o aflos después. Corresponde al período evolutivo de
cronicidad o de organización tardía. Se practica por toracotomía
axilar vertical amplia. Se puede avanzar sólo por el plano
extrapleural, por lo que se considera más correcto el término
de paquipleurectomía. Son empiemas crómeos, fibrosos, en
relación con abscesos pulmonares crónicos, con o sin fístulas
parenquimatosas.
Toracotomía amplia. Se plantea en las mediastinitis y en
procesos subdiafragmáticos; en las primeras la indicación es
de urgencia absoluta, generalmente en períodos iniciales de la
infección, por la necesidad de desbridar el mediastino ante gér-
menes necrotizantes secundarios a flemones del piso de la boca,
periamigdalinos, perifaríngeos, etc. El pus no se colecciona
como en el absceso formando cavidades, sino que es un ha-
llazgo al incidir o punzar la zona afectada; se trata más bien de
un exudado purulento con gran componente necrótico, y no se
llega a la formación de un absceso porque los mecanismos
locales y generales no logran circunscribir la infección: a par-
tir del mediastino se comprometen una o ambas pleuras, y a
veces el pericardio. Otra indicación de toracotomía amplia
inmediata es la perforación espontánea o instrumental del esó-
fago. La patología subdiafragmática suele corresponder a quis-
tes hidatídicos hepáticos de evolución torácica; luego del con-
trol agudo con drenaje bipolar se efectúa a través de una
toracofrenotomía, por vía axilar, el tratamiento de la enferme-
dad hepática y de la secuela pleural.
Ventana pleurocutánea. La técnica consiste en realizar un
orificio en la pared torácica que comunique la pleura al exte-
rior, constituyendo una pleurostomía o toracostomía. Puesto
que la ostomía, para que cumpla con su objetivo, debe permi-
tir el libre drenaje de la secreción de la cavidad del empiema,
se la ubica en el punto más declive de la bolsa empiemática.
Para realizarla se requiere un cierto grado de aposición de
fibrina en la pleura mediastínica con la visceral según el caso,
por lo que se practica a partir de la etapa de colección avanza-
da. La indicación de efectuar una ventana surge de la contra-
indicación temporaria o definitiva de otros actos quirúrgicos
más definidos para lograr la reexpansión pulmonar o para el
relleno de una cavidad residual poscirugía de resección. La
ventana pleurocutánea evita tubos prolongados. La mortali-
dad del procedimiento es nula (fig. 30-19).
 30. PLEURA 341

Toracoplastias. Fueron desarrolladas para controlar la en-

fermedad tísica pulmonar ante la falta de otros recursos; en la
actualidad se la propone esporádicamente para reducir una
cavidad pleural residual poscirugía, o para adecuar la caja to-
rácica cuando se evalúa que el lóbulo remanente postresección
no va a ocupar todo el hemitórax; más excepcionalmente se la
plantea frente a cavernas detergidas o a cavernas activas
polirresistentes sin posibilidad funcional de resección. El nú-
mero de costillas por resecar es variable y depende de la loca-
lización y el volumen de la cavidad a tratarse. Se acepta en
general que se deben resecar dos costillas más del límite infe-
rior de la cavidad. La mayoría de las lesiones necesitan la
exéresis de 6 a 7 costillas (fig. 30-20).
Otros métodos de obliteración de la cavidad residual. Se
plantean en períodos muy crónicos, por el fracaso de otros
métodos o por la imposibilidad de realizarlos. Una indicación
importante es en las cavidades empiemáticas postresección
pulmonar con fístulas broncopleurales (bronquio fuente,
bronquio lobular) con el objetivo de lograr su cierre. La
mioplastia pediculada se efectúa a expensas de uno o varios
músculos de la pared torácica.
Los colgajos se hacen del dorsal ancho, de los pectorales
mayores y menores, y del serrato mayor. También se ha utili-
zado el epiplón mayor (fig. 30-21).
Pronóstico. El tratamiento precoz en la etapa aguda (pe-
ríodos de difusión y de colección) con drenaje pleural y
antibioticoterapia racional logra la curación en la mayoría de
los casos. Cuando no hay expansión completa deben utilizarse
las maniobras quirúrgicas específicas (decorticación, venta-
na, etc.), con lo cual en otros pacientes se obtiene la curación Fig. 30-19. Ventana pleurocutánea. Se observa la resección de pared torácica
necesaria para la ostomía, que debe ubicarse en el sitio más declive.
bacteriológica, anatómica y funcional.
Sin embargo, el empiema pleural sigue siendo una enfer-
medad grave. Los índices de mortalidad presentados en las
series de la última década varían ostensiblemente de una a prolongada o por la intervención, y la virulencia de los gérme-
otra, oscilando entre un 3,5 y un 35 %. La comparación se nes de estas infecciones en las que predominan los gramne-
hace difícil por lo heterogéneo de los pacientes, aun de las gativos (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Enterobacter) y el
mismas series. Los distintos autores coinciden en que la mor- Staphylococcus aureus. Entre los factores de mal pronóstico
talidad está más ligada al factor "terreno", que no facilita el se consideran la edad mayor de 70 años, la presencia de una
control de la enfermedad. Las cifras más bajas de las series neoplasia subyacente y las taras asociadas, como el alcoholis-
corresponden a infecciones extrahospitalarias. Los empiemas mo, diabetes, bronconeumopatías crónicas y lesiones orgáni-
adquiridos en el medio institucional, en especial los postopera- cas neurológicas. renales o cardíacas. La muerte sobreviene
torios, presentan cifras entre un 20 y un 35 %. La causa de esta por toxemia. insuficiencia cardiovascular, accidentes durante
mortalidad no es única y juega un papel la enfermedad prima- la vómica o la pleurotomía. tromboembolismo pulmonar,
ria, la alteración del estado general motivada por la internación progresión de la infección o hemorragias intercurrentes.

Fig. 30-20. Toracoplastia clásica (vista late-

ral y anterior). Exéresis de la primera a la sexta
costilla.

ERRNVPHGLFRVRUJ
342 SECCIÓN V. TÓRAX

de los casos, y la pericárdica apenas alcanza el 1 % sobre el

total de estos tumores.
Los mesoteliomas pleurales pueden subdividirse de acuer-
do con diversos criterios: según su extensión se ios denomina
localizados o difusos; según su comportamiento biológico,
benignos o malignos. Existe otra clasificación, histológica, que
se detallará más adelante.
Epidemiología. La incidencia global del mesotelioma es
de 1 por cada 4000 autopsias realizadas en pacientes oncológi-
cos. En los Estados Unidos se informa anualmente un prome-
dio de 2000 a 3000 nuevos casos de mesoteliomas.
La forma benigna, generalmente localizada, tiene su pico
de incidencia promediando los 52 años de edad, con una rela-
ción entre mujeres y varones de 2 a 1. Suele ocurrir en indivi-
duos sin antecedentes de contacto conocido con tabaco y/o
fibras de asbestos.
La forma maligna, usualmente difusa, se manifiesta cerca-
na a los 55 años, con una prevalencia femenina de 5 a 1. En
este tipo de mesoteliomas existe una relación directa con la
exposición a fibras de asbestos y el hábito de fumar. Final-
mente, cabe destacar que los mesoteliomas malignos prevale-
cen 10 a 1 sobre los benignos.
Etiopatogenia. Es reconocida la importancia del asbesto
como factor ambiental desencadenante en la génesis de este
tipo de tumores. Publicaciones de las últimas décadas mues-
tran, para poblaciones expuestas temporaria o permanentemen-
te a fibras de asbestos, una incidencia entre el 23 y el 50 % de
muertes por mesotelioma sobre el total de pacientes onco-
lógicos (Kotela I, 1994). La crocidolita y la tremolita son los
Fig. 30-21. El esquema representa un colgajo miocutáneo pediculado pos- tipos de fibras mayormente asociados a la aparición de un
terior de dorsal ancho y un colgajo pediculado anterior de pectoral mayor. mesotelioma maligno. El asbesto suele ocasionar una reacción
Arriba se muestra cómo se introducen en la cavidad a la que van a obliterar. fibrótica tanto a nivel del parénquima pulmonar como de la
superficie pleural y es en este ambiente de cambios inflama-
torios crónicos que se favorece el crecimiento celular irregu-
lar que precede a la aparición del mesotelioma propiamente
BIBLIOGRAFÍA dicho. La presencia local de cítoquinas y sustancias inmuno-
supresoras, como el óxido nítrico, puede contribuir a tales fi-
Braceo A: Tórax agudo quirúrgico. Rev. Argent. Cirug. 1:33, 1960. nes. La exposición a fibras de asbestos puede anteceder en 2 a
Braceo A: Supuraciones Torácicas. Panamericana, Buenos Aires, 4 décadas a la manifestación clínica de la enfermedad, y no
1972. sólo compromete a personas en contacto directo con la sustan-
Clagett OT and Geraci JE: A procedure for the management of cia (por ej., mineros), sino también a individuos de su entor-
postneumonectomy empyema. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 45: no, ya sea familiares o habitantes vecinos a zonas fabriles.
141-145,1963.
Hurtado Hoyo E: Toracotomías Axilares. Sánchez Témelo. Buenos
Se han informado casos excepcionales en los cuales la apa-
Aires, 1984. rición de un mesotelioma pleural ocurre tras la utilización de
Hurtado Hoyo E.: Empiema pleural. Relato oficial del Congreso Ar- terapia radiante, sola o asociada a quimioterapia, en ocasión
gentino de Cirugía Torácica, 1994. del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin. Si bien se ha
documentado la presencia de un mesotelioma pleural maligno
como enfermedad marcadora en pacientes portadores del
TUMORES PLEURALES PRIMITIVOS síndrome de inmunodeficiencia adquirida, aún no se ha esta-
blecido en forma clara un nexo entre ambas patologías (Behling
Eduardo N. Saad C, 1993).
Anatomía patológica. Aspectos macroscópicos. La pre-
Definición. La pleura consta de una estructura básica con sentación del mesotelioma ocurre con dos variantes, acorde
dos componentes: una hoja de estirpe endotelial y otra con su extensión: localizado o difuso.
conjuntiva subyacente. De este concepto surge la antigua de- El mesotelioma localizado resulta generalmente benigno,
nominación de endotelioma y sarcoma pleural, respectivamente con un crecimiento bien circunscripto y sin invasión en pro-
(Bloch, 1905;. Esta definición fue revisada tras las publica- fundidad; se desarrolla a expensas de la hoja visceral de la
ciones de Maximoff, quien demostró, a través del cultivo de pleura, es pediculado y crece libremente hacia la cavidad. Se
tejidos, el origen mesotelial común de ambos constituyentes sitúa en la región cisural y predomina en los segmentos infe-
pleurales, experiencia que sirvió de base para designar actual- riores. Su dimensión varia desde nodulos de 1 cm hasta gran-
mente como mesoteliomas a los tumores pleurales primitivos. des masas que ocupan la totalidad del hemitórax, pero siem-
Se han descripto distintas localizaciones para el desarrollo pre confinados a la superficie pleural, sin invasión del parén-
de mesoteliomas, pero la pleura es el sitio de presentación por quima pulmonar o de la pared torácica. La cápsula es fibrosa,
excelencia (96 %); la localización peritoneal ocurre en el 3 % lisa y brillante, y al corte suele presentar zonas de menor den-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 30. PLEURA
sidad correspondientes a degeneración quística del tumor, ocu-
padas por un fluido claro o serohemático. El derrame pleural
se asocia en 5 a 10 % de los casos y es seroso. La presencia de
hemorragia o de necrosis intratumoral, exagerada vasculari-
zación, superficie capsular de bordes erosionados, derrame
serohemorrágico abundante y/o una base de implantación an-
cha debe hacer sospechar una etiología maligna, de aparición
excepcional en las formas localizadas.
El mesotelioma difuso, de comportamiento maligno, afec-
ta por igual la hoja parietal y visceral de la pleura y más fre-
cuentemente a ambas. La extensión es variable, pudiendo lle-
gar a encapsular a! pulmón en forma de coraza inextensible.
El espesor de esta capa puede variar de milímetros a varios
centímetros. Su superficie interna es lisa y la externa está cu-
bierta casi en su totalidad por masas nodulares o polipoideas
que, sumadas ai derrame hemorrágico tabicado, presente en
un 20 a un 35 % de los casos, determina la formación de cavi-
dades de volumen variable en el espacio pleural. El compro-
miso del parénquima pulmonar y del bronquio homolateral es
habitual. La diseminación ocurre con la siguiente frecuencia:
a ganglios traqueobronquiales 96 %, a pleura contralateral
75 %, y a pericardio 33 %.
Aspectos microscópicos. Los mesoteliomas se clasifican
de acuerdo con el tejido predominante (Robins SL, 1987) en:
1) tipo conjuntivo (fibromatoso-sarcomatoso); 2) tipo epitelial
(tubular-papilar) y 3) tipo mixto.
Variedad conjuntiva: Los fibromatosos son ricos en ele-
mentos fusiformes, con células elongadas entrelazadas por fi-
bras de colágeno denso, vasos bien diferenciados, rodeados
de tejido conectivo adulto, y mitosis de aparición excepcio-
nal; los sarcomatosos cuentan con elementos fibroblásticos,
reticulares y gigantocelulares (macrofágicos), caracterizándose
por una rica red vascular sin. pared propia y por un alto índice
de mitosis.
Variedad epitelial: son menos frecuentes y consisten en
un eje conectivo rodeado de una o varias capas de células cú-
bicas (papilares) o bien aplanadas y dispuestas en haces úni-
cos limitando cavidades irregulares (tubular o glanduiiforme).
Esta última variedad resulta prácticamente indiferenciable de
un adenocarcinoma pulmonar.
Variedad mixta: contiene elementos tanto epiteliales como
conjuntivos. Cabe destacar que todos los aspectos histológicos
considerados como característicos de un tumor pleural primi-
tivo pueden ser encontrados en tumores metastáticos, razón
por la cual el diagnóstico de mesotelioma por citología, o a
partir de una pieza de biopsia aislada, resulta conflictivo.
Diagnóstico. Presentación clínica. Las manifestaciones
clínicas escasas e inespecíficas del mesotelioma son respon-
sables del habitual diagnóstico tardío y el mal pronóstico evo-
lutivo. Para la variante benigna, del 35 al 55 % de los pacien-
tes se encuentran asintomáticos en el momento del diagnósti-
co (hallazgo radiográfico casual) o bien presentan una serie
de síntomas comunes que pueden hacer sospechar la etiología
pleural. Estos son dolor de tipo pleurítico, tos seca, astenia,
adelgazamiento progresivo y manifestaciones de neumonitis.
En ocasiones el paciente refiere una sensación de peso en el
hemitórax comprometido, cuya localización se modifica con
la inspiración profunda y que genera un dolor que aumenta
con el decúbito; esto ocurre en aquellos tumores de dimensión
media y con pedículo largo. En el 20 % de los casos se agre-
gan manifestaciones extrapleurales como la osteoartropatía
hipertrófica, caracterizada por dolor constante en las extremi-
dades, y episodios de hipoglucemia en pacientes sin enferme-
dad endocrina previa, atribuibles a la secreción tumoral es-
ERRNVPHGLFRVRUJ
343
pontánea de un factor insulinosímil (IGF II). Se ha descripto
como excepcional la presentación de un síndrome de vena cava
superior (Gómez Huelgas. 1994), secundario a la compresión
intracavitaria, generado por un tumor benigno de grandes di-
mensiones. Más infrecuentes aún son la aparición de adeno-
patías axilares metastáticas y la paniculítis mesentérica, reac-
ción inflamatoria con necrosis de la grasa retroperitoneal como
extensión del fenómeno inflamatorio pleural (Harris Randall
J, 1994).
Las variantes malignas no escapan a la regla de sintoma-
tología inespecífica. Se presentan en adultos promediando la
sexta década de la vida, como un proceso seudoinflamatorio
de origen pleural. La principal manifestación clínica es una
tos seca asociada a dolor torácico permanente y disnea pro-
gresiva, con un deterioro del estado general lento y tardío. La
matidez a la percusión y la disminución de ia ventilación en el
hemitórax comprometido son manifestaciones atribuibles al
derrame, que ocurre en la mayoría de los mesoteliomas malig-
nos. Por extensión local pueden presentarse cambios de ia voz
(voz bitonal). Los síntomas osteoarticulares son raros y. como
forma clínica extraordinaria, la bibliografía registra casos de
taponamiento cardíaco secundario al derrame pericárdico por
invasión tumoral. Las metástasis a distancia son raras (pul-
monar central, suprarrenal, renal y óseas) e indicadoras de mala
evolución.
Estudios complementarios. Laboratorio. Las determina-
ciones habituales de laboratorio resultan de escasa utilidad en
el diagnóstico del mesotelioma. Caídas bruscas del hematócrito
y aumento del recuento de glóbulos blancos suelen ocurrir en
ocasión de complicaciones propias del tumor, como necrosis,
sobreinfección o sangrado. La eritrosedimentación suele ser
elevada como resultado del proceso inflamatorio pleural de
base. Son numerosos los trabajos científicos que intentan aso-
ciar modificaciones humorales con la posibilidad real de de-
sarrollo y posterior evolución de un mesotelioma. Estudios
retrospectivos demuestran una correlación del 35 % entre el
diagnóstico de mesotelioma pleural y la elevación de ia con-
centración de cuerpos de asbestos (superior a 1 por mi de flui-
do de lavado bronquial o bien mayor de 1000 por gramo de
tejido pulmonar seco). Valores de mucopolisacáridos por en-
cima de 120 mcg/ml. así como un dosaje de h.ialuronidasa
mayor de 100 mg/l en el derrame pleural sor: altamente sos-
pechosos de mesoteliomas: estas dosificaciones poseen una
sensibilidad aproximada al 70%,. si bien existe un amplio nú-
mero de falsos positivos.
Métodos por imágenes. La radiología convencional suele
ser el mecanismo más sencillo para la detección temprana de
estos tumores. En la radiografía simple de tórax pueden iden-
tificarse distintos tipos de lesiones. La presencia de una lesión
nodular única, de superficie nítida, lisa o lobulada, de densi-
dad homogénea, con topografía visceral, circunscripta a un
segmento inferior o cisura, con calcificaciones, sin signos de
invasión y con derrame pleural ausente o bien de escasa canti-
dad, orienta a la naturaleza benigna del proceso. El diagnósti-
co diferencial se plantea con patología torácica de similar pre-
sentación (tuberculosis pleural, carcinoma o metástasis solita-
ria). En el caso del mesotelioma maligno, difuso, se observa
un derrame en el 85 al 90 % de los casos, sumado a un
engrosamiento pleural extenso e irregular y a una retracción
pulmonar de grado variable; las calcificaciones son raras y la
superficie pleural se encuentra despulida, y con bordes
anfractuosos. En ocasiones se observa un pulmón totalmente
colapsado, con opacidad completa del hemitórax comprome-
tido. El agrandamiento de la silueta cardíaca debe suponer la
344 SECCIÓN V. TÓRAX
invasión pericárdica, así como el ensanchamiento mediastínico,
el compromiso ganglionar metastático.
La ecografía pleural resulta de singular sensibilidad en el
diagnóstico de derrame pleural, engrosamiento de la pleura
parietal y bandas fibróticas interpleurales; sin embargo, la es-
casa especificidad de estos hallazgos la desaconsejan como
método de estudio diagnóstico. Resulta útil como guía para la
punción diagnóstica percutánea, en caso de tratarse de derra-
me escaso o bien de una lesión única y superficial.
La tomografía axial computada (TAC) aporta mayor sen-
sibilidad y calidad de imagen pero no arroja datos definitivos
para el diagnóstico etiológico. Es útil con fines de estadificación
de la enfermedad, en la que permite valorar el grado de inva-
sión tumoral, ya sea de parénquima pulmonar, pared torácica,
pericardio, mediastino u órganos del abdomen superior.
Histología. La citología por punción no se recomienda
porque no está exenta de complicaciones y sólo permite una
escasa recolección de material. Aun obteniendo una muestra
significativa, el polimorfismo celular que caracteriza al
mesotelioma plantea dificultades diagnósticas.
El diagnóstico histológico de mesotelioma suele hacerse a
través del análisis de material obtenido por biopsia quirúrgica
de la pleura, ya sea convencional (toracotomía mínima
diagnóstica) o mínimamente invasiva (cirugía videotoracos-
cópica. La punción con aguja de grueso calibre, guiada por
ultrasonografía o por tomografía computada, constituye una
variante intermedia de resultados dispares.
Videotoracoscopia. Desde la publicación del trabajo ori-
ginal de Mengeot y Gailly, en 1986, la videotoracoscopia
emerge como el procedimiento de elección para el diagnósti-
co. Permite la evaluación de lesiones nodulares entre los 3
mm y los 3 cm, así como la visualización de ambas hojas
pleurales y de la superficie de la pleura diafragmática. A fin
de evaluar la resecabilidad, la videotoracoscopia presenta un
valor próximo al 5 % de falsos positivos.
Tratamiento. La cirugía es el tratamiento de elección para
aquellos tumores de escasa dimensión, localizados y benig-
nos. La imposibilidad de predecir recurrencias, aun en este
tipo de tumores, debe alentar a las resecciones, con márgenes
histológicos libres de neoplasia. De acuerdo con la localiza-
ción, el tamaño y las características de la lesión en cuestión
pueden efectuarse intervenciones tan dispares como la
resección local, la pleurectomía con decorticación pleural y la
neumonectomía extrapleural.
Es en este tipo de lesiones localizadas donde surge la
videotoracoscopia como un procedimiento terapéutico de elec-
ción. Sus particulares ventajas sobre la toracotomía conven-
cional se resumen de la siguiente forma (Weatherford DA,
1995): a) escaso dolor postoperatorio, deambulación precoz y
menor tiempo total de recuperación; b) menor índice global
de complicaciones mayores atribuibles al procedimiento (8 %
contra 16 % de la cirugía convencional); c) menor tiempo de
drenaje pleural (2 días contra 5 días, en promedio); d) menor
tiempo de estadía en Unidad de Cuidados Intensivos (0 contra
2 días, promedio), y e) menor tiempo de estadía hospitalaria
(5 días contra 8 días, promedio)
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el caso particular del mesotelioma maligno, difuso y de
diagnóstico tardío, el tratamiento resulta simplemente paliati-
vo.
La cirugía (videotoracoscópica o convencional) se limita
al drenaje de la cavidad y a la toma de una biopsia. Por déca-
das se utilizaron diversas técnicas quirúrgicas, de singular
morbimortalidad y escaso efecto sobre la sobrevida global con
respecto a pacientes en similares condiciones no intervenidos.
La radioterapia, en dosis promedio de 40 a 50 Gy, ha de-
mostrado prolongar el período libre de recurrencia del derra-
me pleural, condición que mejora ostensiblemente la calidad
de vida del paciente, pero no su sobrevida.
Se han ensayado diversos esquemas de quimioterapia sea
sistémica, intracavitaria o bien combinada. La sistémica se
efectúa con cisplatino (50 mg/m2) y mitomicina (8 mg/m2)
asociados en 4 ciclos semanales iguales. La variante intracavi-
taria se lleva a cabo con una dosis única de cisplatino (100
mg/m2) y mitomicina (8 mg/m 2 ). El índice de complicaciones
tóxicas resulta relativamente alto y el porcentaje de recurrencia
local y de sobrevida no se modifica.
La aplicación de gamma-interferón intracavitado en dosis
de 40 millones de unidades, dos veces por semana, por dos
meses, ha producido una respuesta global del 20 %, con buena
tolerancia, en el control de la extensión local y el desarrollo
del derrame (Boutin C, 1994).
Pronóstico y evolución. El mesotelioma benigno, locali-
zado, presenta un alto índice de curación, de aproximadamen-
te el 85 % a 5 años. El mesotelioma maligno es una enferme-
dad letal caracterizada por una evolución lenta pero sostenida.
La sobrevida promedio es de 6 meses desde la aparición de los
síntomas, con variaciones leves de acuerdo con el tiempo trans-
currido entre la presentación clínica y el diagnóstico, la edad,
el estado general del paciente y la variante histológica del tu-
mor.
BIBLIOGRAFÍA
Behring C, Wolf P and Haghighn P: AIDS and malignant
mesothelioma. is there a connection? Chest. 103 (4): 1268-9.
1993.
Boutin C, Nussbaun E et al.: Intrapleural treatment with recombinant
Gamma Interferon in early stage malignant mesothelioma. Cáncer,
74 (9):2460-7,1994.
Gómez Huelgas R et al.: A superior vena cava syndrome secondary
to fibrous mesothelioma. Arch. Bronconeumol. 30 (5): 269-271,
1994.
Harris Randall J. Van StolkR and BavuruM:Thoracic mesothelioma
associated with abdominal mesenteric panniculitis. Am. J.
Gastroenterol. 89 (12), 2236-45, 1994.
Kotela I and Kotela Blady A: Incidence of mesothelioma among as-
bestos plant workers. Wiad-Lek, 47 (5-6): 161-163, 1994.
Mengeot PM and Gailly C: Spontaneous detachment of benign
mesothelioma into the pleural space and removal during
pleuroscopy. Eur. J. Resp. Dis. 68: 141-45, 1986.
Weatherford DA, Stephenson JE et al.: Thoracoscopy versus
thoracotomy: indications and advantages. Am. Surg. 61(1): 83-
86, 1995.
 Pulmón
EMBRIOLOGÍA
Horacio A. Della Torre
El aparato respiratorio se desarrolla a partir de una hoja
endodérmica, que será el futuro revestimiento mucoso de las
vías aéreas, y de una hoja mesenquimática, que originará el
tejido muscular, cartilaginoso y vascular. En el embrión de 4
semanas aparece un brote ventral en el que se puede apreciar
una porción oral, que dará origen a la laringotráquea y una
porción caudal para el sector broncoalveolar. El brote luego se
bifurca en dos prominencias (izquierda y derecha) que corres-
ponden a los brotes bronquiales primarios. Más tarde el dere-
cho se trifurca y el izquierdo se bifurca (uno para cada lóbu-
lo).
Los cambios histológicos que se producen incluyen un pe-
ríodo glandular hasta el 4o mes; un período canalicular entre
el 4o y 6o mes, y otro alveolar desde el 7o hasta el nacimiento.
Todas las malformaciones que luego se describirán tienen lu-
gar por alteraciones en alguna etapa del desarrollo enunciado.
Por ejemplo, cuando ocurren en las primeras generaciones
bronquiales, se producen ramilletes de bronquios que termi-
nan en fondo de saco, como un ramo de uvas, lo cual da lugar
a las bronquiectasias. Si falta el desarrollo bronquiolar cana-
licular. se formará un quiste broncogénico, y si la falla se pro-
duce en las últimas generaciones bronquiales, se producirá un
quiste broncoalveolar o un pulmón poliquístico.
MALFORMACIONES CONGENITAS
Se describen aquí sólo aquellas malformaciones que pue-
den manifestarse en el paciente adulto.
Blebs o burbujas subpleurales
Definición. Las burbujas subpleurales o blebs son ampo-
llas desarrolladas en el tejido intersticial de la capa basal de la
pleura visceral, que recubre al pulmón.
Etiopatogenia. La ruptura del tejido conjuntivo subseroso
permite la disección de la lámina basal subserosa por aire que
proviene de los alvéolos rotos, lo cual ocasiona el bleb. Esas
formaciones generalmente se encuentran en los lóbulos supe-
riores o. de lo contrario, en el segmento apical de los lóbulos
inferiores. La ruptura de alguno de ellos ocasiona el pasaje de
aire a la pleura, y ello se conoce como neumotorax. La fibrosis
que presentan esas bullas hace que a veces difícilmente cie-
rren en forma espontánea. Aunque no se puede asegurar su
ERRNVPHGLFRVRUJ
origen congénito, existe una fuerte presunción ya que se ob-
servan en pacientes jóvenes, preferentemente varones de há-
bito asténico. Asimismo, la localización de los blebs es fija
(ramillete subpleural) y no coexisten enfermedades pulmonares
ni obstrucciones bronquiales.
El diagnóstico, la clínica y la terapéutica no difieren del
resto de los neumotórax espontáneos y serán tratados en el
apartado respectivo.
Quistes broncogénicos
Definición. Son quistes originados por anomalías en el
brote y desarrollo del árbol bronquial.
Anatomía patológica. Los quistes broncogénicos se for
man a expensas de grupos celulares separados del cuerpo
pulmonar principal. La cavidad está recubierta por epitelio que
recuerda al bronquial (cúbico o cilindrico estratificado-ciliado,
a veces con elementos mesenquimáticos propios del bronquio,
como músculo o cartílago), lo cual le da una pared gruesa y
resistente, de color blanquecino brillante. No tienen comuni-
cación bronquial a menos que se infecten y lo hagan secunda-
riamente. Cuando son cerrados, están ocupados por un pro-
ducto de secreción glandular espeso y oscuro o amarillento. Si
se infectan, el contenido es purulento (fig. 31 -1). En este caso.
el epitelio descripto y característico de una afección congénita
se destruye por la infección y es difícil diferenciarlo de un
absceso común. Asientan usualmente en los lóbulos superio-
res, pero pueden hacerlo en el mediastino en las regiones
paratraqueal, carinal o paraesofágica
Diagnóstico. A menos que se infecten, ios quistes bronco-
génicos son asintomáticos y usualmente se los descubre a raíz
de una radiografía de tórax. Raramente dan hemoptisis, expec
toración purulenta o disnea. Radiológicamente se ven como
imágenes de paredes delgadas, ovoideas o redondeadas, gene-
ralmente en la mitad superior de los campos pulmonares. Cuan-
do se infectan y/o comunican con un bronquio, es habitual que
se presenten imágenes radiológicas hidroaéreas o cavidades
vacías
Diagnóstico diferencial. Debe ser hecho con otras pato-
logías que ocupan el mediastino (veáse Tumores del medias-
tino, cap. 32).
Tratamiento. De no mediar contraindicaciones de orden
general, todo quiste debe ser tratado quirúrgicamente. Si exis-
ten complicaciones infecciosas o canaliculares, se debe com-
pletar inicialmente un tratamiento preparatorio compuesto por
antibioticoterapia (según el germen y de acuerdo con el anti-
bioticograma), asistencia kinésica respiratoria y. si correspon-
de, drenaje postural.
346 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 31-1. Quiste broncogénico de contenido purulento por comunicación
bronquial.
La cirugía consiste en la resección del quiste. Cuando se
aloja dentro del parénquima pulmonar, es necesario efectuar
el tallado cruento de los bordes, lo cual puede ser sangrante.
En todas las circunstancias se debe ser muy cauto antes de la
sección de cualquier elemento, ya que con cierta frecuencia
las anomalías no son únicas (véase más adelante Secuestro
pulmonar).
Vesículas o quistes broncoaiveolares
Definición. Son quistes congénitos formados en.los últi-
mos tramos del desarrollo bronquial.
Anatomía patológica. Pueden ser solitarios o múltiples.
El epitelio que los recubre es estratificado, sin glándulas. Al-
gunos están desprovistos de epitelio y semejan vesículas de
enfisema hulloso (patología adquirida), de las que es muy di-
fícil diferenciarlas, aunque si asientan en parénquima sano, o
están rodeados por éste es más probable su origen congénito.
La pared vesicular es muy delgada, lisa, nacarada o transpa-
rente. El quiste puede ser periférico, conectado al pulmón por
un pedículo, en parte intrapulmonar y extrapulmonar, o ente-
ramente intrapulmonar. Puede estar comunicado con un
bronquio, y como en el caso de los quistes broncógenos, in-
fectarse o sobredistenderse.
Diagnóstico. Presentación clínica. Generalmente cursan
en forma asintomática, pero si existe mecanismo valvular, pue-
den distenderse, hacerse hipertensivos y ocasionar disnea. A
veces se producen infecciones que provocan tos, esputos
purulentos y raramente hemoptisis. Aun sin comunicación
bronquial, una infección en el parénquima pulmonar contiguo
puede terminar infectando un quiste broncoalveolar.
Radiología. La imagen radiológica es la de una hipercla-
ridad localizada, con mayor o menor tensión endocavitaria.
No es fácil establecer su origen congénito. En ocasiones, las
vesículas ocupan gran parte de un hemitórax y el diagnóstico
diferencial con un neumotorax no es sencillo. La obtención de
ERRNVPHGLFRVRUJ
radiografías en inspiración y espiración, tanto en las vesículas
como en el neumotorax, puede dar resultados similares: eva-
cuación espiratoria del aire en el parénquima normal y atrapa-
miento en el sector vesicular y/o pleural. Especialmente en
esos casos es útil la obtención de tomografías axiales compu-
tadas, que en general permiten diferenciar ambas patologías.
La centellografía de ventilación/perfusión mostrará el atra-
pamiento aéreo y la desfuncionalización del sector compro-
metido.
Tratamiento. Deben ser tratados mediante cirugía. Oca-
sionalmente las vesículas se rompen produciendo neumotorax,
lo cual obliga a un drenaje. Ante la persistencia de la pérdida
aérea es imprescindible la toracotomía para el tratamiento de
la vesícula o del complejo vesicular.
La técnica quirúrgica consiste en la resección de las vesí-
culas, lo cual se ve facilitado en las que son casi externas al
pulmón, conectadas al órgano por un pedículo. En ese caso la
ligadura o sutura de éste concluye la operación, ya que el pul-
món remanente suele ser sano. En el caso de sistemas hullosos
parcialmente intrapulmonares y extrapulmonares, se debe lle-
gar hasta tejido sano, resecando el tejido enfermo, para lo cual
se puede recurrir al empleo de sutura mecánica o utilizar el
procedimiento de Crossa. que consiste en la sección medial
de la lesión y la evaginacíón de cada uno de los labios con dos
pares de varillas de metal y su ulterior sutura mediante un surjet
continuo (Crossa y col, 1992). En el caso de vesículas intra-
pulmonares puede resultar útil la maniobra de Bracco-Ugon,
que consiste en la ligadura y sutura del bronquio principal que
drena la vesícula (como la operación de Nissen para el trata-
miento de la tuberculosis), procediendo luego a la resección
del parénquima afectado y la sutura de los bronquios segmen-
tarios. En ocasiones, en grandes vesículas que ocupan todo un
lóbulo o segmento, puede ser necesario recurrir a una lobecto-
mía o segmentectomía, aunque en los últimos tiempos, con el
uso de la sutura mecánica, se prefieren las resecciones atípicas.
Pulmón políquístico
Definición. Es una malformación rara, que compromete a
un segmento, un lóbulo o todo un pulmón, con formación de
gran cantidad de pequeños quistes. Lo característico de esta
afección es el conglomerado de quistes en una región pulmonar
(fig. 31-2).
Anatomía patológica. Todo el parénquima afectado, a ve-
ces todo el pulmón, presenta una reducción en su volumen por
esclerosis. Cuando los quistes están comunicados con la vía
aérea, son asiento de infecciones secundarias y terminan por
parecer bronquiectasias, de las que es muy difícil diferenciar-
los.
Diagnóstico. Presentación clínica. Como en las otras ano-
malías aéreas ya estudiadas, suelen ser asintomáticos a menos
que se compliquen mediante infección o hipersinsuflación. Si
se infectan, el cuadro también es común a cualquier supuración
broncopulmonar crónica. La expectoración mucopurulenta
abundante, en ocasiones hemática, es la regla.
Radiología. En la radiografía simple de tórax se puede ob-
servar una o varias zonas con aire atrapado o múltiples quistes
con niveles hidroaéreos en su interior ("nido de golondrinas").
y si existe cuadro supurativo broncopulmonar, bien pueden
confundirse esas imágenes con las de bronquiectasias. En otros
tiempos se efectuaban en estos pacientes broncografías que
ayudaban sobremanera a delimitar el proceso y a conocer con
bastante exactitud la magnitud de parénquima que debía rese-
 31. PULMÓN 347

Fig. 31-2. Aspecto del pulmón poliquístico.

carse. Por diferentes razones hoy en día es difícil obtener este

estudio y ha sido reemplazado por la tomografía computada
de alta definición. Las imágenes que brinda son bastante ca- Fig. 31-3. Secuestro intrapulmonar cavitado. La irrigación arterial proviene
de la aorta y el drenaje venoso se dirige a las venas pulmonares.
racterísticas, pero es imposible diferenciarlas de las de
bronquiectasias, lo cual frecuentemente ni siquiera lo logra el
estudio anatomopatológico.
Tratamiento. Es quirúrgico, aunque en ocasiones se de-
ban efectuar grandes resecciones que pueden llegar a incluir
todo un pulmón. Se trata de pacientes debilitados por las
supuraciones, por lo que es fundamental la preparación previa
a la cirugía, con antibióticos, drenaje postural y kinesioterapia
preoperatoria.

Secuestro pulmonar

Definición. Es una malformación caracterizada por la pre-

sencia de tejido pulmonar no comunicado con la vía aérea e
irrigado por la circulación sistémica.
Anatomía patológica. El secuestro puede ser intrapulmo-
nar o extrapulmonar. En ambos casos, el tejido afectado tiene
un aspecto rosado, sin antracosis, bien delimitado del parénqui-
ma que lo rodea (aspecto fetal). El secuestro intrapulmonar o
intralobular, el más frecuente de todos (fig. 31-3), ocurre den-
tro de un lóbulo normal, recubierto por pleura visceral. Puede
tener una comunicación bronquial secundaria por donde es
posible la infección, a veces hasta por tuberculosis. La arteria
nutricia en general proviene de la aorta descendente, es gruesa
y a menudo ingresa en el secuestro a través del ligamento trian-
gular. El drenaje venoso se hace hacia las venas pulmonares. Fig. 31-4. Secuestro extrapulmonar (flecha). Irrigación arterial de la aorta
Casi siempre la porción secuestrada se halla en la gotera ver- y drenaje venoso en la vena ácigos.
tebral izquierda, sin conexión con el árbol bronquial. Al exa-
men, el contenido quístico es mucoso, aunque si existe infec-
ción, puede ser purulento. El secuestro extralobular o extra-
pulmonar (fig. 31-4) difiere del anterior en que se desarrolla Diagnóstico. Presentación clínica. La variedad extra-
como un segmento completo fuera del pulmón normal. Apare- lobular es habitualmente asintomática y constituye un hallaz-
ce como un lóbulo accesorio, recubierto por su propia pleura go quirúrgico o radiológico. En la variedad intrapulmonar, la
visceral y ubicado sobre el hemidiafragma izquierdo en el 90 % existencia de síntomas es más frecuente por la posibilidad de
de los casos. La irrigación proviene frecuentemente de una infección y el primer diagnóstico (erróneo) que surge es el de
rama de la aorta diafragmática. El drenaje venoso es hacia la bronquiectasias. Ocasionalmente puede presentarse como un
vena cava o hacia la ácigos. absceso o un empiema.

ERRNVPHGLFRVRUJ
348 SECCIÓN V. TÓRAX
Radiología. Los hallazgos radiológicos dependen de si
existe o no complicación supurativa que lleva secundariamente
a la comunicación bronquial. Si la comunicación no se ha pro-
ducido, sólo se podrá ver una masa densa y triangular con vér-
tice hiliar, en la parte posterior del lóbulo inferior, habitual-
mente izquierdo, en contacto con el diafragma. Si ha ocurrido
comunicación bronquial, se podrán apreciar imágenes quísticas
con niveles hidroaéreos que harán pensar en absceso pulmonar
o en bronquiectasias. La arteriografla aórtica dará el diag-
nóstico de certeza, ya que la sustancia de contraste individua-
liza la arteria en su nacimiento aórtico y su ramificación den-
tro del pulmón.
Tratamiento. Como el secuestro intrapulmonar tiene una
tendencia constante hacia la infección y la hemorragia, siem-
pre debe ser tratado quirúrgicamente aunque sea asintomático.
El tratamiento habitual es la lobectomía y ocasionalmente la
resección segmentaria.
Los secuestros extrapulmonares son habitualmente opera-
dos con el diagnóstico de tumores del mediastino, y el trata-
miento consiste en la resección completa.
Bronquiectasias
Las bronquiectasias congénitas. mucho más raras que las
adquiridas, están frecuentemente asociadas a otras afecciones
congénitas, como dextrocardia, mucoviscidosis, traqueoma-
lacia o deficiencias en la producción de gammaglobulina y/o
alfa-1-antitripsina. Cuando se asocian dextrocardia y sinusitis,
se constituye el síndrome de Kartagener.
Las bronquiectasias congénitas son frecuentemente bilate-
rales, aunque pueden limitarse a un pulmón y aun a un lóbulo.
El diagnóstico y el tratamiento de esta patología serán consi-
derados en el apartado correspondiente (véase más adelante).
Hamartoma
Definición. Son tumores ocasionados por el crecimiento
anormal de tejidos normales dentro del pulmón.
Anatomía patológica. Se trata de tumores sólidos, con
cápsuia propia, de consistencia dura, blancoamarillenta, con
predominancia de tejido cartilaginoso y a veces de contenido
quístico. Al microscopio se puede observar un conjunto de
diversos tejidos: cartílago, zonas con epitelio bronquial, teji-
do graso, fibras musculares y tejido linfático. En general tie-
nen una ubicación periférica, aunque raramente son endobron-
quiales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Suelen ser asinto-
máticos y se los descubre como un nodulo solitario en oportu-
nidad de alguna radiografía de tórax de catastro o de control,
por lo cual se plantea la duda con el cáncer de pulmón. Si se
ponen en contacto con algún bronquio pueden ocasionar tos
irritativa y raramente hemoptisis. La presentación endobron-
quial. según su tamaño, ocasiona atelectasia. Endoscópica-
mente puede ser confundido con un tumor carcinoide, de ma-
yor frecuencia en esa localización.
Radiología. Muestra la imagen clásica "en moneda" (coin
lesión). En el momento de la detección habitualmente miden
entre 3 y 5 cm de diámetro. Por su composición rica en tejido
cartilaginoso, la imagen es densa, a veces con calcio y con
suaves loculaciones en su superficie. La única manera de efec-
tuar el diagnóstico es por resección del hamartoma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento. En general, la cirugía se realiza ante la im-
posibilidad de diferenciar al hamartoma de un cáncer de pul-
món. Por su carácter benigno, la lesión puede ser tratada me-
diante simple enucleación. Cuando la ubicación es hiliar o
endobronquial, es necesario efectuar resecciones "en mangui-
to" para preservar parénquima pulmonar.
Fístula arteriovenosa
Definición. Es una comunicación arteriovenosa intrapul-
monar, generalmente bajo la forma de un sistema delta o ca-
vernoso. Se la denomina también aneurisma arteriovenoso
pulmonar, hemangioma cavernoso pulmonar, telangiectasia
pulmonar.
Anatomía patológica. Tiene carácter hereditario y está en
relación con la telangiectasia hemorrágica de Rendu-Osler.
La fístula establece una comunicación entre ramas de la arte-
ria y de la vena pulmonares sin pasar por el lecho capilar; se
constituye una comunicación o shunt arteriovenoso, con pa-
saje de sangre no oxigenada de la circulación sistémica a la
pulmonar, como si el paciente tuviera un ductus persistente.
El tamaño oscila entre 1 y 4 cm y el número de comunicacio-
nes es variable. Siempre se ubican en la periferia pulmonar, y
las paredes están revestidas por endotelio de aspecto normal.
Generalmente hay una rama aferente y dos o más venas
eferentes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Cuando el cortocircuito
es de significación, el paciente puede presentar cianosis, de-
dos en palillo de tambor y poliglobulia. No obstante, como la
dinámica cardíaca no se ve seriamente afectada por la fístula,
los pacientes tienen el pulso, la tensión arterial y la presión
venosa normales. Puede haber hemoptisis. En ocasiones es
posible auscultar un soplo continuo en las proximidades de la
lesión. (done by 007)
Radiología. En la radiografía de tórax se ve una lesión
densa, de pequeño tamaño, rodeada por pulmón sano, gene-
ralmente circular, ovoidea o en forma de rosario, periférica y
de densidad similar a la de los vasos pulmonares. Si la lesión
es sospechada, se debe investigar con una arteriografía
pulmonar y/o centellografía de perfusión.
Tratamiento. Una vez que se la ha diagnosticado, la fístula
arteriovenosa debe ser tratada. Existen dos tratamientos que
pueden ser utilizados en forma aislada o complementaria, se-
gún el caso. En fístulas amplias y grandes, sobre todo con la-
gos interiores y gran calibre venoso de retorno, el tratamiento
quirúrgico será de elección. En comunicaciones más peque-
ñas o múltiples está indicada la embolización, que frecuente-
mente resulta definitiva. En otras ocasiones, con lesiones múl-
tiples y diseminadas, será preferible la embolización de las
pequeñas para disminuir la magnitud de la intervención qui-
rúrgica. La operación en si puede consistir en resecciones
pulmonares típicas en fístulas grandes que ocupan casi todo
un lóbulo, resecciones segmentarias o ligadura y resección sólo
del territorio vascular afectado.
BIBLIOGRAFÍA
Crossa Dorado VI, Poini I, Pérez Penco EJ and Carnquiry G
Treatment of Dyspnea in Emphysema: Pulmonary Remodelmg.
Hemo and Pneumostatic Suturing of the Emphysematous Lung.
Research in Surgery. 4: 152-155, 1992
 31. PULMÓN
BRONQUIECTASIAS
Carlos H. Spector
Definición. Son dilataciones definitivas de los bronquios,
cuyas dimensiones ya no se habrán de reducir aunque cesen
las causas originales. Pueden ser congénitas (véase Malfor-
maciones congénitas) o adquiridas.
Epidemiología. La incidencia de las bronquiectasias ad-
quiridas ha disminuido durante los últimos años debido al mejor
control de las neumopatías de la infancia y a la mayor efecti-
vidad de los antibióticos para tratar las infecciones pulmonares
y las sinusopatías.
Etiopatogenia. En las bronquiectasias adquiridas concu-
rren diversos factores como la infección broncopulmonar, la
obstrucción bronquial y la retracción cicatrizal. Los procesos
infecciosos de la mucosa y submucosa bronquial destruyen
las fibras musculares y elásticas, y producen condromalacia o
incluso calcificación del cartílago. Las glándulas sufren una
dilatación acinar inicial con aplanamiento celular y luego se
atrofian formando pequeños quistes. Las secreciones locales,
o las provenientes de los senos paranasales en las sinusopatías,
son difícilmente movilizables. Esta retención alimenta y agra-
va el proceso infeccioso, el cual progresa hacia las estructuras
peribronquiales del parénquima.
El factor obstructivo es muy evidente en los tumores (so-
bre todo los de baja malignidad, como el carcinoide), los cuer-
pos extraños estacionados durante largo tiempo y las adenome-
galias.
Anatomía patológica. Las bronquiectasias pueden ser di-
fusas 0 circunscriptas a un sector pulmonar. La forma
circunscripta ocurre en el 40 % de los casos, ya sea que esté
afectado un solo pulmón (15 %) o ambos pulmones simultá-
neamente (25 %) (López JA, 1984). Su localización más fre-
cuente es en los segmentos básales, la língula y el lóbulo me-
dio.
Macroscopia. Según su aspecto macroscópico, las bron-
quiectasias pueden ser cilindricas, saculares o moniliformes
(arrosariadas). En las cilindricas, el calibre es uniforme a lo
largo de toda la dilatación bronquial, mientras que las saculares
forman recesos esféricos.
El parénquima pulmonar que rodea a las bronquiectasias
puede ser inicialmente normal, aunque luego se hacen eviden-
tes zonas de atelectasia, neumonitis crónica y fibrosis cicatrizal.
Cuando la estenosis bronquiolar genera un atrapamiento aé-
reo, puede aparecer enfisema regional (Trigo ER, 1969).
Microscopía. El epitelio cilindrico muchas veces se halla
ausente y en su lugar se observa colágeno. Las fibras muscu-
lares y elásticas se muestran hipotróficas o están ausentes, se-
gún la etapa evolutiva. También el cartílago se encuentra
hipotrófico y puede aparecer interrumpido. Es común com-
probar anastomosis precapilares entre los circuitos arterial y
pulmonar. El origen de estas anastomosis puede ser atribuido
al tejido de granulación y a las adherencias pleurales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Las bronquiectasias
pueden ser asintomáticas, tal como lo prueba su hallazgo for-
tuito en estudios de tomografía computada y en autopsias. La
ausencia de infección es lo que caracteriza a las bronquiectasias
asintomáticas, aunque incluso sin infección las bronquiectasias
pueden originar episodios de hemoptisis (bronquiectasias se-
cas sangrantes).
Las bronquiectasias sintomáticas se manifiestan por tos y
expectoración mucopurulenta que puede llegar a ser abundan-
te (hasta medio litro diario). A menudo la tos y la broncorrea
ERRNVPHGLFRVRUJ
349
están reguladas por un mecanismo postural y se hacen eviden-
tes cuando una posición determinada del cuerpo desplaza
centrípetamente el contenido de las bronquiectasias hacia los
bronquios principales. La posición corporal que despierta la
sintomatología permite presumir la topografía de las bron-
quiectasias.
Esta sintomatología de base se exacerba periódicamente
por efecto de infecciones virales y bacterianas. Durante estos
episodios puede aparecer fiebre y surgir otras manifestaciones
sépticas de gravedad variable. La hemoptisis, a veces impor-
tante, puede acompañar a la broncorrea y es un signo de alar-
ma en todo paciente con expectoración crónica, sobre todo si
se trata de un fumador.
Laboratorio. Los resultados de los análisis de laboratorio
son los comunes en cualquier infección crónica. Es impres-
cindible el cultivo y antibioticograma de los gérmenes presen-
tes en la expectoración, así como la búsqueda del bacilo de
Koch.
Radiología convencional. Las radiografías simples pue-
den ser negativas cuando las bronquiectasias son poco marca-
das y el parénquima no está comprometido. En estadios más
avanzados pueden existir atelectasias reducidas o infiltrados
inespecíficos, bronquios de paredes engrosadas e incluso quis-
tes con niveles hidroaéreos.
Broncografía. La instilación de sustancia de contraste en
ambos hemiárboles bronquiales, preferentemente en sesiones
sucesivas, permite dibujar el árbol bronquial y definir tanto la
forma como la extensión de las bronquiectasias (fig. 31-5). La
broncografía puede ser efectuada por punción traqueal, me-
diante una sonda nasotraqueal o a través de un catéter dejado
in situ durante el examen broncoscópico. Si bien la tomografía
ha reducido notablemente las indicaciones de la broncografía,
aún no la ha desplazado en los pacientes con indicación qui-
rúrgica. En estos casos, la definición de las lesiones brindada
por la broncografía sigue siendo imprescindible para planear
la estrategia quirúrgica.
Tomografía computada. Este método permite identificar
hasta dilataciones incipientes en bronquios de pequeño cali-
bre. Debido a su sensibilidad diagnóstica y a que es un estudio
no invasivo, muchas bronquiectasias asintomáticas han sido
detectadas en estudios indicados por otras patologías. Además
es el método indicado para seguir la evolución de la enferme-
dad (fig. 31-6).
Broncoscopia. Tiene por objeto descartar lesiones bron-
quiales obstructivas (tumores, estenosis inflamatorias, cuer-
pos extraños aspirados en forma inadvertida). La endoscopia
siempre debe preceder a la broncografía para poder interpre-
tar eventuales imágenes patológicas de los hilios primarios,
lobulares o segmentarios.
Estudio funcional respiratorio. Las bronquiectasias
circunscriptas y no complicadas no alteran la hematosis, lo
cual sí ocurre cuando se añaden lesiones pulmonares. En estos
casos aparecen alteraciones de los volúmenes ventilatorios y
de la gasometría.
Volúmenes ventilatorios. Se observa una reducción de la
capacidad vital y signos de obstrucción de la vía aérea, en par-
te reversible por acción de broncodilatadores.
Gasometría. La hipoxemia, con disminución de la satu-
ración oxihemoglobínica, es constante en los pacientes
sintomáticos y se debe a la perfusión de alvéolos no ventila-
dos. La erradicación de este espacio muerto, mediante la ex-
tirpación de los segmentos afectados por las bronquiectasias,
explica en parte los beneficios de la terapéutica quirúrgica en
pacientes seleccionados.
 SECCIÓN V. TÓRAX
350

Fig. 31-6. Tomografáa computada. Bronquiectasias basales derechas con

retracción pulmonar.

par quirúrgicamente, los resultados postoperatorios serán in-

fisiokinésicas consisten en el drenaje postural, la percusión
fluidificación mediante nebulizaciones, permite movilizar las
B
Fig. 31-5. Broncografías. A, Bronquiectasias saculares del lóbulo superior;
B, bronquiectasias cilindricas del lóbulo medio {flechas).
Centellografía. Los centellogramas de ventilación y per-
fusión penen de manifiesto las áreas enfermas. La cuantifi-
cación regional de la actividad radiactiva permite evaluar la
participación relativa de cada área pulmonar en la hematosis
global. Su determinación preoperatoria es de importancia para
estimar la suficiencia del pulmón restante después de la
resección de las áreas bronquiectásicas.
La marcación de neutrófilos con 111In permite identificar
las áreas pulmonares con actividad inflamatoria. La correla-
ción entre los resultados de este estudio y los hallazgos de la
tomografía computada podría tener valor para la indicación
quirúrgica (Currie DC. 1987). En el caso de existir una activi-
dad inflamatoria generalizada que exceda las áreas por extir-
satisfactorios (Rayner CF, 1994).
Tratamiento. El tratamiento médico de las bronquiectasias
incluye maniobras fisiokinésicas, fluidificación de las secre-
ciones, antibiotícoterapia y broncodilatadores. Las maniobras
torácica y la tos asistida. Estas maniobras, asociadas con la
secreciones bronquiales, sobre todo de las regiones centrales
y periféricas de las playas pulmonares. La antibiotícoterapia
se realiza de acuerdo con el antibioticograma y puede ser in-
termitente (durante los episodios agudos) o continua. Los
broncodilatadores están indicados cuando la espirometría de-
muestra broncoespasmo.
La endoscopia tiene un papel importante en la remoción
temprana de los cuerpos extraños intrabronquiales, maniobra
que previene la aparición de bronquiectasias e incluso puede
revertirlas parcialmente. Las broncoaspiraciones repetidas en
las bronquiectasias saculares tienen una efectividad sólo
temporaria debido a la rápida reacumulación de moco y pus.
Indicaciones quirúrgicas. El papel principal de la cirugía
es la erradicación por exéresis de las bronquiectasias circuns-
criptas. En esta situación la cirugía es curativa. En cambio,
rara vez está indicada si a pesar del tratamiento quirúrgico
persisten lesiones en otras áreas (cirugía paliativa). Las indi-
caciones de la cirugía en las bronquiectasias circunscriptas se
detallan en la tabla 31-1.
Procedimientos quirúrgicos. El principio básico de la téc-
nica quirúrgica es la economicidad de la resección. Puede es-
tar indicada la extirpación de segmentos y aun de subseg-
mentos, ligando sus respectivos vasos tributarios y bronquios.
Sin embargo, puede ser necesario realizar lobectomías e in-
cluso neumonectomías para que el tratamiento sea efectivo
(fig. 31-7). En realidad, la extensión del procedimiento de-
pende de la distribución de las bronquiectasias. Si está afecta-
do más de un segmento del mismo lóbulo conviene realizar
una lobectomía, aunque si se trata de lóbulos inferiores con
segmentos apicales indemnes, éstos merecen ser conservados.
Cuando están afectados ambos pulmones, se puede efectuar el

ERRNVPHGLFRVRUJ
 31. PULMÓN
Tabla 31-1. Indicaciones de la cirugía
en las bronquiectasias circunscriptas*
• Complicaciones sépticas reiteradas y de difícil control
• Hemoptisis frecuentes y de magnitud considerable
• Molestias severas por síntomas persistentes
* En enfermos con suficiencia cardiorrespiratoria apropiada.
Fig. 31-7. Pieza quirúrgica (lobectomía) que muestra numerosas bronquiec-
tasias.
tratamiento quirúrgico en dos tiempos, lo cual permite la re-
cuperación del paciente entre una y otra operación.
La sutura mecánica del bronquio y la cobertura de su muñón
con pleura, grasa pericárdica o un colgajo vascularizado del
músculo intercostal son recursos que pueden disminuir la in-
cidencia de fístulas postoperatorias del muñón bronquial. Fi-
nalmente, el trasplante pulmonar es una opción en el trata-
miento de las bronquiectasias difusas con deterioro progresi-
vo de la función respiratoria y falta de respuesta al tratamiento
médico o quirúrgico.
Anestesia. Es conveniente que durante la cirugía de las
bronquiectasias, la ventilación anestésica se realice mediante
tubos de doble luz. Esto independiza los hemiárboles bron-
quiales y evita que durante las maniobras quirúrgicas migren
secreciones infectadas al pulmón contralateral sano. En algu-
nos casos, la doble intubación debe ser mantenida durante las
primeras horas del postoperatorio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
351
ABSCESO PULMONAR
Definición. Es un proceso bacteriano inespecífico, con
producción de pus, que ocupa un área del parénquima pulmonar
hasta entonces sana, a la cual necrosa y reemplaza. Esta defi-
nición excluye a las neumonitis (que no destruyen tejidos), a
las infecciones pulmonares específicas (tuberculosis, micosis,
amebiasis) y a otras colecciones de pus que ocupan lesiones
preexistentes, tales como cavidades de quistes hidatídicos,
malformaciones o cavernas (supuraciones secundarias).
Etiopatogenia. Los gérmenes pueden llegar al pulmón sano
por vía bronquial o por vía hemática.
Vía bronquial. La atracción inspiratoria de un material
infeccioso vehiculizado por ios bronquios origina los absce-
sos por aspiración. Por lo general, el factor desencadenante es
una depresión del reflejo tusígeno durante el sueño profundo,
la anestesia general, la intoxicación alcohólica o el coma. Los
gérmenes comunes de la boca, faringe y senos paranasales,
exacerbados por amigdalitis, gingivitis o sinusitis, son arras-
trados hasta las pequeñas ramificaciones bronquiales, donde
producen focos de atelectasia e infección. La aneumatosis, la
isquemia, la inmunodepresión y la diabetes son factores que
favorecen la infección y abscedación del territorio pulmonar
afectado. Debido a este mecanismo patogénico, los abscesos
pulmonares son por lo general únicos y se localizan en las
áreas declives, que en el decúbito dorsal son las más posterio-
res.
Vía hematógena. Los abscesos hematógenos o metas-
táticos se originan por embolias sépticas secundarias a un foco
ubicado en otra parte del organismo. Los gérmenes responsa-
bles embolizan en el pulmón, donde producen una neumonitis
séptica y luego un absceso. Debido a! mecanismo patogénico,
los abscesos son múltiples, sin localización preferente ni to-
pografía segmentaria. Las enfermedades que con mayor fre-
cuencia originan estos abscesos son la endocarditis, las infec-
ciones urinarias y pelvianas, la flebitis supurada y la osteomie-
litis.
Flora bacteriana. En los abscesos aspirativos se suele ha-
llar la flora característica de las vías aerodigestivas superio-
res: estreptococo, estafilococo, bacilo de Friedlander, Haemo-
philus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Enterobacter, etc.
En los abscesos hematógenos el germen es por lo general úni-
co y el mismo que generó el foco primario: Streptococcus
viridans, Staphylococcus aureus. etc.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de comien-
zo suele ser aguda y se presenta con uno o más de los siguien-
tes síntomas y signos: hipertermia, dolor torácico, disnea y tos
seca o productiva, con expectoración mucopurulenta o
hemoptoica. Los síntomas respiratorios se manifiestan en re-
lación con el grado de conciencia del paciente, pero en todos
los casos el cuadro séptico suele ser marcado durante esta eta-
pa de neumonitis aguda y destrucción de parénquima. No bien
se constituye el pus, la colección busca la salida a través de un
bronquio y se emite al exterior en forma de vómica purulenta.
Entonces suele aliviarse en parte el cuadro general. La cavi-
dad habitualmente se drena de manera insuficiente, por lo cual
el pus recién se expectora cuando alcanza cierto volumen o en
el momento en que el paciente adopta una posición en que la
colección toma contacto con la mucosa del bronquio y des-
pierta reflejo tusígeno. La producción es cuantiosa, de carác-
ter mucopurulento o fétido y a veces hemoptoico.
Radiología convencional. Las radiografías simples en in-
cidencias frontal y lateral suelen ser suficientes para diagnos-
ticar la lesión, determinar la etapa en que se encuentra y esta-
352 SECCIÓN V. TÓRAX
(007)
blecer las variaciones evolutivas por comparación de sucesi-
vas películas. Al comienzo se dibuja un infiltrado; luego de la
evacuación del pus y su reemplazo por aire, se observa una
cavidad, por lo general rodeada de infiltrado, que suele ir re-
duciéndose si la evolución es favorable (fig. 31-8). Cuando se
retiene pus, se marca un nivel hidroaéreo.
Métodos por imágenes. La tomografía computada es com-
plementaria de las radiografías simples, ya que brinda infor-
mación adicional sobre la extensión y vecindad a la pared del
absceso, así como su unicidad o multiplicidad. También es útil
para investigar adenomegalias y pequeños derrames que pue-
den pasar inadvertidos en la radiografía simple.
La ecografía puede reemplazar en ocasiones a la tomografía
computada, aunque la información que brinda es por lo gene-
ral mucho menor. Tampoco la resonancia nuclear magnética
supera a la tomografía computada, y su indicación está limita-
da a las embarazadas y cuando se desea específicamente in-
vestigar las relaciones del absceso con los grandes vasos
hiliares o mediastínicos. La broncografía carece actualmente
de indicación.
Broncoscopia. A los efectos diagnósticos, el examen endos-
cópico sirve para reconocer una patología canalicular que hu-
biera sido la condicionante del absceso: estenosis, tumores o
cuerpos extraños. Ocasionalmente, cuando la comunicación
bronquial es amplia, se puede llegar a penetrar dentro de la
cavidad piógena, ver sus paredes anfractuosas, y sobre ellas,
los acúmulos fibrinopurulentos. Los bronquios vecinos a la
lesión y a veces todo el árbol aéreo suelen presentar conges-
tión y con frecuencia en la mucosa se manifiestan los signos
de la bronquitis crónica agudizada: pliegues engrosados,
vascularización marcada, edema, etc. La luz contiene abun-
dantes secreciones purulentas, mucopurulentas o hemoptoicas.
Los procedimientos complementarios destinados a obtener
muestras para citodiagnóstico y microbiología son el lavado
selectivo y el escobillado. Para este último se usa un accesorio
Fig. 31-8. A, Absceso del pulmón derecho (flecha); B, evolución favorable con tratamiento médico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
estéril envainado, a fin de evitar la contaminación con la flora
de otros bronquios, de la orofaringe o del canal del broncos-
copio.
Punción percutánea. Mediante guía ultrasonográfica,
radioscópica o de tomografía computada, se puede llevar has-
ta la cavidad del absceso el extremo de una aguja fina y por
aspiración obtener material para estudio microbiológico y
citológico.
Tratamiento. La gran mayoría de los abscesos responden
al tratamiento médico, consistente en antibioticoterapia,
fluidificación de las secreciones y medidas fisiokinésicas. Es
imprescindible que los antibióticos sean elegidos mediante
cultivo y antibioticograma del material proveniente del absce-
so o por hemocultivo.
Cuando la enfermedad no remite y compromete severa-
mente el estado general del paciente, está indicado asociar
maniobras terapéuticas tales como la broncoaspiración o la
neumonostomía. Las broncoaspiraciones reiteradas utilizan-
do un broncoscopio pueden contribuir al drenaje del absceso,
aunque sus resultados no son constantes y pueden ser mal to-
leradas por el enfermo. En cambio, siempre son útiles las as-
piraciones con sonda nasal de las secreciones que llegan a la
glotis. La neumonostomía consiste en el avenamiento al exte-
rior del pulmón. Esto puede realizarse mediante una incisión
en la pared torácica sobre la proyección cutánea del absceso,
seguida por la resección de un segmento costal de 2 cm y la
colocación de un tubo en la cavidad abscedada. La neumo-
nostomía también puede ser realizada por vía percutánea,
guiando el procedimiento por ecografía o tomografía compu-
tada.
Los abscesos crónicos, con paredes esclerosas, rodeados
de parénquima irrecuperable y con frecuencia de paquipleura,
no remiten aun si se realiza el tratamiento correcto. En cam-
bio, suelen complicarse con hemoptisis, episodios sépticos de
difícil control y contaminación de otras áreas pulmonares. Estos
 31. PULMÓN
casos deben tratarse mediante la exéresis quirúrgica. Según la
extensión de las lesiones pueden realizarse segmentectomías,
lobectomías y hasta neumonectomías (fig. 31-9). También debe
extirparse la paquipleura solidaria con el pulmón enfermo.
BIBLIOGRAFÍA
Currie DC, et al. Indium-lll-labelled granulocyte accumulation in
respiratory tract of patients with bronchiectasis. Lancet 13: 1335-
1339, 1987.
López JA. Bronquiectasias. En Pi-Figueras J (ed.). Práctica Quirúr-
gica, Vol. I/I, págs. 714-718. SalvatEd. Barcelona, 1984.
Rayner CE, Colé PJ, Wilson R. Management of chronic bronchial
sepsis due to bronchiectasis. Clínical Pulmonary Medicine 1:348-
355, 1994.
Trigo ER, Domínguez RM, Mosto A, Acosta Pimentel M.
Bronquiectasias. Su fisiopatología. La Semana Médica 135: 1365-
1367.1969
Fig. 31-9. Absceso crónico de pulmón. A, Imagen radiológica preoperato-
ria; B, pieza quirúrgica (lobectomía). Apertura de la cavidad del absceso
(C) que muestra numerosos detritos en su interior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
353
TUBERCULOSIS PULMONAR
Hugo S. Alume
Definición. Es la localización pulmonar del Mycobac-
terium tuberculosis.
Epidemiología. Tres millones de personas mueren por afto,
en el mundo, de tuberculosis pulmonar. Recientemente, como
consecuencia del incremento en la incidencia del SIDA, el
número de tuberculosos pulmonares ha aumentado significa-
tivamente.
Anatomía patológica. Las lesiones tuberculosas pulmo-
nares, observables en piezas quirúrgicas y en autopsias, son
muy variadas. Los tuberculomas son nodulos bien definidos,
subpleurales, con áreas de calcificación. Son consecuencia de
una reinfección, a diferencia del nodulo de Ghon, que es un
foco primario (primoinfección). Las cavernas abiertas, de es-
tructura caseosa o fibrocaseosa, pueden asociarse con bron-
quiectasias. También pueden existir estenosis bronquiales, con
parénquima pulmonar atelectásico o fibrótico o supuración
postestenótica. La lobitis retráctil consiste en parénquima no
funcionante y cicatrizal, con tejido de granulación y fibrosis.
Finalmente, el pulmón puede aparecer destruido cuando está
afectada toda su estructura anatómica y funcional.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de presenta-
ción de la tuberculosis pulmonar es muy diversa. Puede con-
sistir en el llamado síndrome de impregnación toxibacilar, que
comprende decaimiento, inapetencia, febrícula, sudoración, tos,
dolor torácico y disnea. Otras veces este síndrome no presenta
sintomatología bronquial (tuberculosis miliar o micronodu-
lillar). También la tuberculosis puede manifestarse por una
complicación pleural (neumotorax, derrame pleural). En oca-
siones, la expectoración hemoptoica o la franca hemoptisis es
un síntoma muy llamativo que permite orientar el diagnós-
tico.
Métodos auxiliares. La radiografía de tórax puede mos-
trar imágenes características u otras inespecíficas, de difícil
diagnóstico diferencial con otras afecciones. La reacción de
Mantoux es habitualmente hiperérgica, aunque puede ser ne-
gativa cuando existe compromiso inmunológico (anergia).
Se debe investigar la presencia del bacilo de Koch me-
diante baciloscopia directa del esputo y cultivo. La fibrobron-
coscopia permite investigar el bacilo y la presencia de gérme-
nes comunes y hongos (véase Aspergilosis). En todo estudio
broncofibroscópico se debe realizar además citología.
Cuando los exámenes anteriores no confirman el diagnós-
tico, es necesario recurrir a procedimientos invasivos. En caso
de un derrame pleural, está indicado realizar una pleurocentesis
y biopsia pleural con agujas tipo Abrams o Cope. En la tuber-
culosis, el líquido pleural es comúnmente de aspecto fibrinoso
y la baciloscopia directa es negativa; en cambio, la biopsia de
pleura suele mostrar la reacción gigantocelular de tipo tuber-
culoide. En la reinfección hematógena con lesiones miliares o
micronodulillares, la baciloscopia del esputo es frecuentemente
negativa. Estos casos pueden requerir una biopsia pulmonar
para diferenciarlos de las siembras hematógenas de otras
etiologías (por ejemplo carcinomatosis). En caso de formas
tuberculosas ganglionares de ubicación mediastínica, existen
distintos métodos para confirmar el diagnóstico: biopsia por
mediastinoscopia o mediastinotomía, punción aspirativa con
aguja fina o biopsias quirúrgicas de ganglios supraclaviculares.
También debe investigarse la presencia de abscesos osifluentes
de la columna dorsal e investigar en ellos el bacilo de Koch,
Tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar
354 SECCIÓN V. TÓRAX
consiste en la administración combinada de cuatro drogas
(nicotibina. rifampicina, etambutol o estreptomicina, y
pirazinamida) durante un período no menor de 6 meses. Se
persigue así obtener la negativización del paciente en el me-
nor tiempo posible y reducir al máximo la resistencia
bacteriana. Este tratamiento lleva a la curación en el 95 % de
los casos, siempre que se cumpla adecuadamente y se modifi-
quen las condiciones que posibilitan la enfermedad y las re-
caídas.
Indicaciones quirúrgicas. En la actualidad, menos del 5 %
de los enfermos de tuberculosis pulmonar requieren tratamiento
quirúrgico. Sin embargo, antes del advenimiento de la rifampi-
cina y del etambutol esta cifra llegaba al 15 %.
El tratamiento quirúrgico puede ser indicado ante compli-
caciones evolutivas, secuelas o persistencia de la enfermedad
(González Montaner y col., 1986).
Complicaciones evolutivas. Incluyen la hemoptisis y las
complicaciones pleurales. La hemoptisis puede manifestarse
por esputos hemoptoicos que alertan sobre lesiones ulceradas,
o por hemoptisis masivas secundarias a compromiso vascular.
Las complicaciones pleurales comprenden el empiema con peel
pleural y el pioneumotórax.
Secuelas. La curación de la tuberculosis puede obtenerse a
expensas de secuelas que afectan definitivamente las estruc-
turas broncopulmonares. Tanto el pulmón destruido como la
lobitis retráctil representan áreas de espacio muerto que no
participan de ¡a hematosis. Estas lesiones, así como las caver-
nas, pueden originar también nuevas complicaciones por in-
fecciones sobreagregadas (Hurtado Hoyo y col., 1992).
Persistencia de la enfermedad. La cirugía también está
indicada en pacientes con baciloscopia positiva persistente y
lesiones focalizadas.
Evaluación prequirúrgica. Además de la evaluación pre-
operatoria habitual en cualquier intervención quirúrgica, la
tuberculosis pulmonar exige un adecuado estudio de la fun-
ción pulmonar que permita pronosticar la reserva respiratoria
posquirúrgica. Esto posibilitará al paciente sobrevivir sin li-
mitaciones funcionales graves.
Los estudios espirométricos indispensables son la capaci-
dad ventilatoria forzada (CVP), la ventilación espiratoria for-
zada en 1 segundo (VEF1) y la VEF25-75. En la tabla 31-2 se
detalla la reducción que ocasiona cada uno de los procedi-
mientos quirúrgicos sobre estas variables. También se debe
realizar la prueba de marcha durante 6 minutos y el estudio de
gases en sangre arterial. Como regla general, la resección no
debe indicarse en pacientes con p 0 2 menor de 60 mmHg, pC0 2
mayor de 45 mmHg y Sa0 2 menor del 90 %.
Procedimientos quirúrgicos. Toracotomía exploradora.
Está indicada en nodulos solitarios, cuando no es posible des-
cartar un carcinoma. La biopsia por congelación intraoperatoria
puede establecer el diagnóstico.
Tabla 31-2. Efecto de las distintas técnicas de resección
pulmonar sobre los valores espirométricos normales
Valores Neumonec- Lobecia- Segmen- Irreseca-
normales lomía mía tectomía bilidad
CVF 80% 55 % 40 % 35 % 35 %
VEF, (1) >2 >2 >1 >0,6 <0,6
VEF25-75 (1) >2 > 1,6 >0,6 >0,6 <0,6
ERRNVPHGLFRVRUJ
Drenaje pleural. Se lo emplea para tratar el empiema y el
neumotorax o hidroneumotórax. En los casos de empiema que
cursan la etapa exudativa se utilizan drenajes pleurales entre
el 6o y T espacio intercostal con un diámetro no inferior a 1
cm. En etapas más avanzadas es indispensable resecar un seg-
mento de costilla para colocar tubos de diámetro adecuado.
Decorticación. Este procedimiento está indicado en ti peel
pleural (véase Empiema pleural) y debe ser utilizado sólo cuan-
do la baciloscopia sea negativa y no existan evidencias de ac-
tividad tuberculosa en la pleura parietal, esto último determi-
nado por biopsia.
Resección pulmonar. Está indicada en las secuelas paren-
quimatosas. En el pulmón destruido, la neumonectomía es el
procedimiento de elección. Después de la extirpación
pulmonar, la caja torácica se oblitera progresivamente debido
a la elevación del diafragma, el desplazamiento de! mediastino,
¡a retracción del hemitórax y el engrosamiento pleural parietal.
La lobectomía está indicada en la lobitis retráctil, generalmente
ubicada en los lóbulos superiores. En ocasiones, la resección
debe incluir el segmento apical del lóbulo inferior.
Colapso pulmonar. El colapso pulmonar por toracoplastia
(véase Empiema pleural) ha sido frecuentemente utilizado en
el pasado para obliterar lesiones cavitadas. Actualmente, la
resección ha reemplazado a ¡a toracoplastia en esta indicación;
sin embargo, este método sigue siendo usado para anular ca-
vidades posteriores a la resección, asociadas con fístulas bron-
quiales. En esta situación también puede estar indicado efec-
tuar una ventana pleurocutánea (véase Empiema pleural).
Plásticas traqueobronquiales. De indicación poco frecuen-
te, se las emplea en lesiones tuberculosas estenosantes, para
conservar el parénquima pulmonar.
Complicaciones. Además de las complicaciones comunes
de la cirugía torácica, en la tuberculosis es más frecuente la
aparición de cavidades residuales. Debido al terreno, estas
cavidades son proclives a la infección secundaria. Por lo tan-
to, uno de los objetivos principales en esta cirugía es obtener
una reexpansión pulmonar postoperatoria completa.
ASPERGILOSIS
Definición. El Aspergillus es un hongo oportunista, de es-
tructura esporulada, que sobreinfecta lesiones pulmonares
preexistentes.
Formas clinicopatológicas. Se describen una forma aler-
gicobronquial, la invasiva y el aspergiloma. Esta última es la
más común y consiste en bolos fúngicos que sobreinfectan
cavidades tuberculosas, abscesos, quistes pulmonares y bron-
quiectasias. Aunque existen diversas especies de Aspergillus
A. fumigatus es la más frecuente. El Aspergillus se presenta
sobre todo en situaciones clínicas de inmunodepresión (corticc -
terapia, diabetes, enfermedad linfoproliferativa, SIDA).
Diagnóstico. Presentación clínica. La manifestación clí-
nica más frecuente es la expectoración hemoptoica e inclus:
la hemoptisis franca. Estos episodios hemorrágicos ocurrer.
en el 80 % de los casos y suelen ser precedidos por tos crónica
y expectoración mucosa.
Métodos auxiliares. La radiología generalmente corres-
ponde a la enfermedad de base. El bolo fúngico intracavitaria
o micetoma, puede ser reconocido más fácilmente en la
tomografía computada que en la radiología convencional.
El examen directo del esputo hemoptoico muestra al mi-
croscopio birrefringencia por oxalato de calcio. En la sangre
pueden detectarse anticuerpos a los antígenos del Aspergillus.
 31. PULMÓN
Dado que la infección asienta sobre lesiones tuberculosas
secuelares, lo común es que la baciloscopia arroje resultados
negativos.
Tratamiento. La evolución natural de la aspergilosis lle-
va con frecuencia a la muerte por hemorragia. Esto demuestra
la importancia de su diagnóstico oportuno y su tratamiento
temprano.
La anfotericína B no ha demostrado ser eficaz en las asper-
gilosis, ya que, como consecuencia de su ubicación intracavi-
taria, los hongos son poco accesibles a la droga. Cuando la
enfermedad está limitada a segmentos, un lóbulo o todo un
pulmón, y la reserva funcional es aceptable, está indicado efec-
tuar la resección del parénquima afectado. El riesgo mayor de
esta cirugía son las complicaciones hemorrágicas secundarias
a fenómenos fibrinolíticos propios del hongo. Un manejo
perioperatorio adecuado de la coagulación es imprescindible.
Si la resección está contraindicada por causas locales o
generales, el tratamiento debe dirigirse al control de los episo-
dios hemorrágicos. En este sentido, la embolización arterial
puede ser efectiva, aunque sus resultados suelen ser tempo-
rarios. También se ha utilizado el destechamiento de la cavi-
dad infectada, la evacuación de su contenido, abocamiento y
tratamiento con anfotericina B local. Sin embargo, este méto-
do se complica con fístulas bronquiales e infección persisten-
te. También ha sido negativa la experiencia con toracoplastias
debido a la persistencia del Aspergillus en la cavidad colapsada.
BIBLIOGRAFÍA
González Montaner L y col.: Aspectos quirúrgicos en el tratamiento
de la tuberculosis respiratoria. Respiración 1:25-30, 1986.
Hurtado Hoyo E y col.: Pulmón destruido tuberculoso. Rev. Argent.
Cirug. 62: 169-170, 1992.
HIDATIDOSIS PULMONAR
Ramón A. Vivas
Definición. Es la localización en el pulmón de la forma
larval del parásito Echinococcus gramdosus. La hidatidosis
pulmonar comprende el 92 % de los casos de hidatidosis
torácica; en el 8 % restante, el quiste hidatídico puede asentar
en el mediastino o la pleura.
Tanto el ciclo evolutivo del parásito como la epidemiología
de la hidatidosis humana serán tratados en otro capítulo (véa-
se Hidatidosis hepática, cap. 37).
Patogenia. Según su patogenia, la hidatidosis pulmonar
puede ser primaria o secundaria.
La primaria se produce por la llegada al pulmón de un
embrión hexacanto originado en el intestino. Generalmente
consiste en un quiste único. La hidatidosis pulmonar secunda-
ria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario, ya
sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente
diseminación de vesículas hijas y escólex. Cuando el quiste
primario es pulmonar, la diseminación puede hacerse en los
bronquios (ductogenética de Pérez Fontana) o en la pleura. En
cambio, si el quiste primario asienta en el hígado o el corazón,
la diseminación intrapulmonar se hace por vía sanguínea. En
la hidatosis pulmonar secundaria, los quistes suelen ser múlti-
ples y bilaterales.
Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria
es el llamado tránsito hepatotorácico. Este es propio de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
355
quistes hepáticos que atraviesan por contigüidad el diafragma
y pueden finalmente fistulizarse en el árbol bronquial (véase
Hidatidosis hepática).
Anatomía patológica. Al igual que el quiste hidatídico de
otras localizaciones, el quiste pulmonar está formado por una
capa externa cuticular y otra interna germinativa. El conteni-
do o líquido hidatídico es transparente; su sedimentación per-
mite apreciar la arenilla hidatídica, constituida por vesículas
prolígeras y escólex.
Por fuera del quiste existe una capa denominada adventi-
cia o complejo periquístico, formada por el tejido pulmonar
como respuesta a la acción local del quiste. Al eliminarse éste,
la adventicia puede ser viable y por ende reversible: o, por el
contrario, puede ocasionar secuelas fibrosas no viables (com-
plejo periquístico irreversible). Como se verá más adelante,
la elección del procedimiento quirúrgico depende de las ca-
racterísticas de la adventicia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Inicialmente, la hida-
tidosis pulmonar primaria es asintomática debido a que el
quiste hialino, en su crecimiento, rechaza sin comprometer el
parénquima pulmonar circundante. En una segunda etapa, el
quiste se manifiesta clínicamente por la compresión de estruc-
turas broncovasculares. Los síntomas predominantes son la
tos y la expectoración mucosa, aunque también puede existir
dolor torácico por irritación de la pleura parietal.
La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clíni-
cas de las complicaciones del quiste. La hemoptisis es un sig-
no que prenuncia la ruptura quística en la luz bronquial. La
hemorragia puede ser leve y recurrente, o grave: en este últi-
mo caso generalmente se debe al sangrado de ectasias peri-
quísticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de la co-
municación del quiste con la luz bronquial y de su infección
secundaria. Se denomina vómica hidatídica a la eliminación
brusca, mediante la tos, de líquido hidatídico y membranas
(hidatidoptisis). La ruptura de un quiste periférico en la cavi-
dad pleural puede ocasionar disnea progresiva y dolor torácico
(hidroneumotórax) o sepsis grave por el empiema pleural re-
sultante.
Menos frecuentemente, el enfermo consulta por las mani-
festaciones clínicas de las llamadas secuelas hidatídicas. Es-
tas ocurren cuando un complejo periquístico irreversible im-
pide el colapso de la cavidad intrapulmonar, una vez que la
hidátide se ha eliminado. Como resultado, la cavidad persis-
tente es asiento de una supuración crónica que se manifiesta
por hemoptisis y broncorrea. La evolución prolongada de esta
situación puede llevar a la formación de bronquiectasias
perihidatídicas, una complicación lamentable e incluso más
grave que ia propia patología hidatídica.
La presentación clínica de la hidatidosis pulmonar secun-
daria suele ser grave por la frecuencia de fenómenos anafilác-
ticos. El quiste de tránsito hepatotorácico puede manifestarse
por bilioptisis debido a la comunicación biliobronquial.
Radiología. Los hal lazgos de la radiografía simple de tórax
en la hidatidosis pulmonar se esquematizan en la figura 31-
10. El quiste no complicado (hialino) presenta una imagen re-
dondeada con bordes netos y contenido homogéneo, cuyo borde
se adapta a la presión de estructuras vecinas (signo de la muesca
de Ivanissevich y Rivas; fig. 31-11). La entrada de aire en el
espacio pericuticular determina el signo del menisco, mien-
tras que la fisura de la cuticular, asociada a la pérdida de líqui-
do hidatídico y entrada de aire en la hidátide, ocasiona el sig-
no del doble arco (Ivanissevich-Jaubert y Brun). La evacua-
ción parcial de la hidátide crea una imagen hidroaérea con res-
tos de membranas sobrenadantes (signo del camalote de
356 SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 31-10. Hallazgos de la radiografía simple del tórax en la hidatidosis pulmonar. A, Signo de la muesca; B, signo del menisco; C, doble arco; D. signo
del camalote; E, membrana encarcelada.

Lagos García y Segers). En cambio, la evacuación completa La ecografía es especialmente útil cuando existe compro-
del quiste, con persistencia de la membrana y colapso de la miso pleural o pericárdico. Además, está siempre indicada para
adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y el rastreo de otras localizaciones viscerales.
límites poco netos (signo de la membrana encarcelada). Los Laboratorio. La prueba del arco 5 por inmunoelectro-
signos del menisco, doble arco y del camalote son muy espe- foresis es específica de la hidatidosis, aunque su negatividad
cíficos y de gran valor para el diagnóstico diferencial. no descarta la enfermedad. De hecho, en los quistes hialinos
La broncografía es un método complementario valioso,
aunque no está indicada cuando la radiografía simple es sufi-
ciente para el diagnóstico. En los quistes no complicados, la
imagen de dislocación bronquial (fig. 31-12) permite el diag-
nóstico diferencial con otras imágenes nodulares, ya que el
quiste desplaza a los bronquios sin infiltrar su pared. También
la broncografía puede ser útil en el quiste complicado al diag-
nosticar la comunicación bronquial o la presencia de bron-
quiectasias periquísticas.
Métodos por imágenes. La tomografía computada com-
plementa los hallazgos de la radiografía simple y es de gran
valor para identificar el componente líquido del quiste, lo cual
facilita el diagnóstico diferencial con el nodulo pulmonar so-
litario (fig. 31-13). También es útil para precisar las caracte-
rísticas de la pared del quiste e identificar lesiones asociadas, Fig. 31-12. Hallazgos de la broncografía en la hidatidosis pulmonar.
lo cual permite seleccionar más adecuadamente el procedi- Dislocación bronquial: B, bronquiectasias perihidatídicas; C.comunica-
miento quirúrgico. ción bronquial.

Fig. 31-13. Tornografía computada que muestra dos quistes hidatídicos en

Fig. 31-11. Quiste hidatídico pulmonar derecho con signo de la muesca. pulmón derecho. Uno de ellos {flecha) presenta el signo del camalote

ERRNVPHGLFRVRUJ
 31. PULMÓN
asintomáticos es habitualmente negativa debido a que la
estimulación antigénica es escasa o nula. Es la solución de
continuidad de la membrana quística lo que inicia la actividad
antigénica y positi viza la prueba. Después del tratamiento qui-
rúrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y
el arco 5 desaparece por completo al año. Si ello no ocurriera
debe sospecharse otro quiste, una siembra intraoperatoria o
una reinfección.
Otros métodos. La broncofibroscopia permite el acceso a
bronquios periféricos y ver directamente las membranas en
caso de ruptura quística, así como obtener por lavado bron-
quial material específico. Es especialmente útil en quistes com-
plicados con serología negativa o dudosa.
La citología percutánea con aguja fina está contraindicada
por el riesgo de desencadenar graves reacciones anafilácticas.
En enfermos procedentes de áreas endémicas debe evitarse
punzar nodulos pulmonares que presenten una densidad lí-
quida en la tomografía computada.
Tratamiento. El único tratamiento radical y definitivo de
Fig. 31-14. Procedimientos quirúrgicos en la hidatidosis pulmonar. A, Procedimiento de AUende-Langer; B, procedimiento de Velarde Pérez Fontana; C,
procedimiento de Brea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
357
la hidatidosis pulmonar es la cirugía. La quimioterapia con
benzimidazoles (mebendazol y albendazol) puede ser utiliza-
da en asociación con la cirugía, o en casos muy seleccionados
como única terapéutica.
Los objetivos de la cirugía son la extirpación completa del
quiste preservando el parénquima pulmonar y previniendo las
secuelas hidatídicas. Esto último implica evitar la contamina-
ción parasitaria intraoperatoria y suprimir la cavidad residual.
Procedimientos quirúrgicos (fig. 31-14, A-C). Existen di-
versos procedimientos cuya indicación depende de la locali-
zación y el tamaño del quiste, así como de las condiciones de
la cavidad residual (complejo periquístico).
En el quiste hialino periférico de adventicia mínima, y por
ende, con complejo periquístico reversible, el tratamiento de
elección es el procedimiento de Allende-Langer. Consiste en
la extirpación del quiste, sutura de los bronquios comunica-
dos con la cavidad y cierre de ésta mediante suturas con-
céntricas (en jareta) desde la profundidad hacia la superficie.
En el quiste mediano complicado y periférico, cuyo com-
358 SECCIÓN V. TÓRAX
piejo periquístico es irreversible, está indicado el procedimiento
de Velarde Pérez Fontana, o sea, la extirpación del quiste y del
complejo periquístico (periquistectomíá), sutura bronquial y
cierre de la cavidad mediante suturas concéntricas.
En quistes medianos o centrales, voluminosos y compli-
cados. la periquistectomíá puede ocasionar lesiones del hilio
pulmonar. En estos casos está indicado el procedimiento com-
binado de Brea: extirpación del parásito, periquistectomía par-
cial y sutura bronquial.
Anestesia. En los quistes de mediano y gran volumen debe
prevenirse la aspiración bronquial que puede ocurrir con la
posición decúbito lateral. Para ello se recomienda la intubación
traqueobronquial con tubos de doble luz tipo Carlens, que per-
miten el bloqueo selectivo y facilitan las maniobras quirúrgi-
cas.
Abordaje. La vía de abordaje depende de la localización,
el tamaño y la unilateralidad o bilateralidad de los quistes. Las
incisiones más utilizadas son la posterolateral y axilar verti-
cal, aunque también puede recurrirse a la cirugía videoasistida.
En los quistes bilaterales, Vivas (1983) ha empleado con éxito
la esternotomía mediana.
BIBLIOGRAFÍA
Vivas RA, Lovaglío A, Herrera F: Tratamiento quirúrgico de la
hidatidosis pulmonar bilateral por esiernotomía mediana. Bol.
Int. Hidat. 13: 38, 1983.
CARCINOMA DE PULMÓN
Elias Hurtado Hoyo
Definición. El carcinoma de pulmón comprende los tu-
mores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar.
Epidemiología. Durante las últimas décadas, el cáncer de
pulmón se ha convertido en la principal causa de muerte por
cáncer en el hombre. En la mujer ha logrado superar la morta-
lidad por cáncer mamario. La incidencia de esta patología es
de aproximadamente 70 de cada 100.000 varones según cifras
de países desarrollados.
Factores predisponentes. Existe una probada relación con
el hábito de fumar que va más allá de una relación casual. Hay
criterios de paralelismo entre tiempo de exposición, dosis,
especificidad y aparición de ¡a enfermedad. Se ha calculado
que un varón de 35 años que fuma 25 cigarrillos diarios tiene
13 % de posibilidad de morir por cáncer de pulmón antes de
los 75 años.
Otro factor determinante es la polución ambiental en las
grandes urbes (benzopirenos, hidrocarburos, etc.). Se recono-
ce también una contaminación industrial debida a asbestos,
arsénico y cromatos. Un capítulo en estudio es la determina-
ción genética en un individuo dado de padecer cáncer de pul-
món. Se han detectado anormalidades cromosómicas, pero no
pudo establecerse si son causa o consecuencia del tumor. El
oat cell presenta mayor número de anormalidades cromo-
sómicas.
Anatomía patológica. La clasificación de la Organización
Mundial de la Salud es universalmente aceptada (tabla 31-3).
Carcinoma de células pequeñas. Actualmente se consi-
dera que deriva de las mismas células precursoras que el resto
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 31-3. Carcinoma de pulmón
(Clasificación de la OMS)
Carcinoma de células pequeñas
-oat cell
-intermedio
-combinado
Adenocarcinoma
-acinar
-papilar
-bronquioalveolar
-mucosecretante
Carcinoma epidermoide
Carcinoma de células grandes
-células claras
-células gigantes
de los tipos histológicos (células endodérmicas) y que sólo se
distingue por su grado de diferenciación. Por lo general es de
ubicación central y se disemina rápidamente, comprometien-
do en forma temprana los ganglios hiliomediastínicos.
El oat cell está formado por células pequeñas, de núcleo
redondo o elíptico, y con citoplasma escaso. Hay otras varie-
dades con células poligonales o fusiformes, que se hallan com-
binadas frecuentemente en el mismo tumor. Debido a su rápi-
da diseminación, la mayoría de los pacientes la presentan al
momento de la consulta. Las metástasis son en el hígado, hue-
so, médula ósea y sistema nervioso central.
Adenocarcinoma. Actualmente representa el 40 % de to-
dos los casos, porcentaje alcanzado en los últimos años. Esto
es debido en parte a que cada vez se clasifican menos tumores
bajo el rótulo de indiferenciados. Muchos adenocarcinomas
son periféricos y aparecen cerca de la superficie pleural.
Histológicamente forma glándulas y produce mucina si
bien es posible identificar cuatro grupos, el bronquioalveolar
parecería ser una entidad distinta; se puede presentar como
nódulo solitario, enfermedad multifocal o formas masivas si-
milares a la neumonía que se dispersan de lóbulo en lóbulo.
Se disemina por vía hemática y por vía linfática. Los lugares
de asiento de las metástasis son cerebro, suprarrenal, hueso,
médula ósea e hígado.
Carcinoma epidermoide. Antes era más frecuente. Com-
prende el 30 % de los casos y es histológicamente similar al
espinoso de la piel. Las atipias celulares se hallan en el núcleo
y el citoplasma y constituyen a veces unidades concéntricas
con centro queratínico formado por láminas o perlas córneas.
Se origina habitualmente en grandes bronquios, por lo cual se
los halla a menudo en la región central. La diseminación es
más lenta que en otros tumores y sigue las vías de los ganglios
hiliomediastínicos.
Carcinoma de células grandes. Son lesiones periféricas y
subpleurales, con tendencia a la necrosis y la cavitación. Las
células son grandes y tienen abundante citoplasma, con sig-
nos de anaplasia y mitosis atípicas. El núcleo celular es
vesicular. Por lo general su diseminación es similar a la del
adenocarcinoma. (done by 007)
Diseminación. Durante cierto período el carcinoma crece
en el parénquima pulmonar dentro de la pared bronquial y al-
canza luego los vasos y conductos linfáticos, y da así metástasis
a distancia o en los ganglios. La metástasis por vía aérea pue-
de observarse, pero es más rara. Usualmente la diseminación
linfática es más temprana que la distante. Existe un patron de
 31. PULMÓN
camino linfático que siguen las células de acuerdo con el sitio
de origen y finaliza en el conducto torácico o la gran vena
linfática. Puede haber, asimismo, un salto de estaciones linfá-
ticas. Las neoplasias de los lóbulos inferiores se diseminan
hacia el mediastino posterior y luego a los grupos subcarínales.
En el lóbulo superior derecho los linfáticos drenan hacia el
mediastino superior; el superior izquierdo drena hacia los
ganglios que rodean los grandes vasos (aorta y subclavia).
El resultado de esto es que según la estación comprometi-
da se observará compromiso ganglionar hiliar (N1), medias-
íínico (N2 N3) o supraclavicular (N3). También puede haber
diseminación retrógrada hacia la superficie pleural, sobre todo
en los tumores periféricos.
El crecimiento tumoral en su avance puede comprometer
estructuras como el mediastino, la pared torácica o el dia-
fragma. Cuando penetra en los vasos, es común la coloniza-
ción a distancia en huesos, suprarrenales, hígado, cerebro y
cualquier otro órgano o sistema.
Diagnóstico. Presentación clínica. Pueden faltar en ab-
soluto manifestaciones clínicas y el tumor aparecer como ha-
llazgo en una radiografía de tórax. Cuando se producen sínto-
mas, éstos pueden depender de la localización del tumor, de la
diseminación locorregional o de las metástasis. El carcinoma
pulmonar presenta a su vez una gran variedad de síndromes
paraneoplásicos, que pueden preceder a cualquier otro sínto-
ma, a veces con una antelación de hasta 2 años.
Sintomatología dependiente de la localización del tumor.
Los síntomas y signos varían según su ubicación central o
periférica (tabla 31-4). Tos, expectoración y hemoptisis son
tres signos que se deben tener en cuenta. En las dos terceras
partes de los pacientes existen manifestaciones generales como
anorexia, astenia y pérdida de peso.
El crecimiento paulatino puede llevar a una obstrucción
bronquial con la consiguiente atelectasia, neumonía y ocasio-
nalmente absceso pulmonar. El paciente desarrolla ios signos
característicos de esta afección, es decir, fiebre, leucocitosis
y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de
costado. La disnea puede depender además de la falta de ven-
tilación de segmentos, de lóbulos o incluso del pulmón en su
totalidad.
Sintomatología de la diseminación regional. El compro-
miso mediastínico se puede deber a una invasión directa del
tumor o a propagación ganglionar linfática (N). Es así como
pueden hallarse manifestaciones de obstrucción traqueal, com-
presión esofágica con disfagia, parálisis recurrencial, paráli-
sis del nervio frénico, etc. En un tumor del vértice pulmonar
con invasión del opérculo torácico el paciente refiere cervico-
braquialgia en el territorio cubital (síndrome de Pancoast-
Tobías). También pueden existir signos de irritación simpática
(Pourfour du Petit) o de anulación (Claude Bernard-Horner).
A nivel pericárdico se puede hallar taponamiento por derra-
me, con arritmia o falla cardíaca. El bloqueo linfático puede
Tabla 31-4. Sintomatología del tumor
según su localización
Central Periférico
Tos Dolor
Disnea obstructiva Disnea restrictiva
Hemoptisis Absceso cavilado
Sibílancia, estridor
Neumonitís obstructiva
ERRNVPHGLFRVRUJ
359
producir un derrame pleural por difusión retrógrada sin que
haya metástasis pleurales. Un cuadro clínico característico es
el del bloqueo de la vena cava superior, que produce un síndro-
me mediastínico (véase Mediastino). Algunos pacientes pre-
sentan parálisis de la cuerda vocal por invasión recurrencial.
La invasión de la pared torácica se manifiesta con dolor de
tipo radicular. Las consecuencias de la diseminación regional
se resumen en la tabla 31-5.
Sintomatología dependiente de las metástasis. La mayoría
de los pacientes con estadios avanzados presentan síntomas
en el momento de la consulta, entre los cuales la fatiga y la
disminución de la actividad son las más frecuentes. A pesar de
que pueden producirse metástasis casi en cualquier órgano,
con mayor frecuencia se localizan en el hígado, hueso, cere-
bro, ganglios linfáticos, suprarrenal y piel. La sintomatología
dependerá del órgano afectado, y es así como puede haber dolor
y fracturas patológicas en las Iocalizaciones óseas, síndromes
neurológicos en las cerebrales, etcétera.
Síndromes paraneoplásicos. Son signos y síntomas no re-
lacionados directamente con la invasión neoplásica. Las mani-
festaciones pueden ser de origen neurológico (degeneración
cerebelosa, encefalomielitis), muscular (miositis, miastenia),
dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermato-
miositis), esquelético (hipocratismo digital, uñas en vidrio de
reloj, osteoartropatía hipertrofiante), vascular (tromboflebitis
migratoria) y metabólico (síndrome de Cushing, retención
hídrica por hipersecreción de hormona antidiurética, hiper-
calcemia por secreción de una hormona similar a ia para-
thormona).
Laboratorio. Los análisis convencionales permiten eva-
luar el estado general en vista a cualquier tratamiento planea-
do. De los específicos (marcadores tumorales), el antígeno
carcinoembrionario (CEA) es el más utilizado, aunque puede
estar también alterado en fumadores o en procesos inflama-
torios. Tiene valor sólo si se halla muy elevado o muestra va-
riaciones en el postoperatorio que indican una recidiva.
Citología de esputo. Es preferible obtener las muestras
después de una broncoscopia. Cuanto más central es el tumor,
mayor será la eficacia de la citología.
Examen funcional respiratorio. Este estudio es esencial
para evaluar preoperatoriamente la tolerancia que tendrá el
paciente a la cirugía. Incluye la determinación de la capacidad
vital, el volumen espirado en el primer segundo y otros pará-
metros que permiten determinar si existe alteración de tipo
restrictivo u obstructivo.
Tabla 31-5. Consecuencias de la diseminación regional
Dolor por invasión pleural o parietal
Tos
Disnea restrictiva
Absceso pulmonar
Obstrucción de la tráquea
Obstrucción del esófago
Parálisis recurrencial
Parálisis frénica
Parálisis del simpático (Claude Bernard-Horner)
Síndrome de Pancoast
Obstrucción de la vena cava superior
Invasión del corazón o pericardio
con taponamiento, arritmia o falla cardíaca
Derrame pleural
Linfangitis carcinomatosa
360 SECCIÓN V. TÓRAX
Métodos por imágenes. Radiología convencional. La casi
totalidad de los portadores de cáncer pulmonar tienen radio-
grafía de tórax patológica, y en un 80 % de los casos es
indicadora de por sí del diagnóstico. Las imágenes preceden
en meses a la sintomatología, pero al ser visibles, está demos-
trado que el tumor ya cumplió el 75 % de su ciclo. Las imáge-
nes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamien-
to hiliar, etc. Es importante examinar radiografías previas para
poder comparar su evolución. Hay que prestar atención a las
estructuras óseas, sobre todo en los tumores apicales. En los
tumores más avanzados existen signos de invasión, como pa-
rálisis diafragmática, derrame pleural, derrame pericárdico,
etcétera.
Las radiografías oblicuas y descentradas de vértice mues-
tran mejor ciertos tumores de ubicación apical. En líneas ge-
nerales una gran variedad de técnicas, de mucha importancia
otrora, han sido desplazadas por la tomografía axial computa-
da (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM), que abre-
vian tiempo y tienen mayor sensibilidad.
TAC y RNM. Se puede afirmar que la tomografía computa-
da es un estudio imprescindible en estos pacientes. Conviene
que incluya eí abdomen superior para ver las suprarrenaJes.
Las tomografías cerebral y abdominal se pedirán cuando haya
signos o síntomas que así lo justifiquen, aunque es convenien-
te siempre realizar TAC cerebral en el oat cell, aun en el
asintomático. La tomografía dará también una idea sobre el
estado del mediastino, aunque las imágenes ganglionares no
indicarán en modo alguno su origen (neoplásico o reactivo).
Puede también detectar pequeños derrames pleurales insospe-
chados. Existe una técnica de cortes con alta resolución (entre
1 y 1,5 mm) que estudia mejor los nodulos solitarios. La RNM
no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el
pulmón, pero sí es de utilidad para ver invasiones de columna
y mediastino, y debe ser tenida en cuenta en los pacientes
alérgicos al yodo.
Centellograma y ecografía. En el cáncer de pulmón, estos
estudios están destinados a la búsqueda de metástasis. El
centellograma óseo corporal debe pedirse frente a la sospecha
de lesión ósea, manifestada por dolor o contacto tumoral con
una estructura de esa naturaleza. La ecografía hepática será de
utilidad para evaluar las localizaciones hepáticas, y la ecopleura
detectará la presencia de derrame pleural.
Broncoscopía. Su indicación es de rigor y se realiza pre-
ferentemente bajo anestesia local. En todos los pacientes en
sospecha o estudio por cáncer pulmonar se debe practicar una
fibrobroncoscopia con biopsia, lavado y cepillado bronquial.
Cuanto más central es el tumor, más posibilidades existen de
obtener un diagnóstico de certeza. Aunque no se pueda ver la
lesión, la broncoscopia es de suma utilidad para el planteo
quirúrgico y fundamentalmente para estadificar el tumor. Ade-
más. este procedimiento permite una exploración directa de
las cuerdas vocales (parálisis recurrencial) y de la carina.
Procedimientos diagnósticos invasivos. Punción trans-
parietal con aguja fina bajo control tomográfico. Se la utiliza
para el diagnóstico citológico de la lesión y se recurre a ella en
los pacientes que por alguna razón no serán operados.
Mediastinoscopia. Es la exploración del mediastino, en la
región pretraqueal, para el estudio de los ganglios mediastínicos
(N2). Se la puede utilizar para obtener el diagnóstico en los
casos en que han fracasado otros métodos. Algunos grupos
quirúrgicos la emplean como rutina preoperatoria para detec-
tar invasión mediastínica. Es de utilidad cuando se sospechan
ganglios patológicos contralaterales o presencia de invasión
extracapsular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mediastinotomía. Fue impulsada por Chamberlain y es útil
para la exploración de los ganglios paravasculares y las lesio-
nes del parénquima accesibles por esta vía. Consiste en la
resección del segundo cartílago costal y el abordaje del medias-
tino sin abrir la pleura mediastínica. Hoy encuentra más indi-
cación en los tumores no quirúrgicos que tienen contacto an-
terior.
Biopsia ganglionar. Cualquier ganglio palpable debe ser
biopsiado. La biopsia preescalénica no tiene gran rendimiento
y sólo se la emplea hoy para el estudio de la sarcoidosis.
Punción pleural. Se la debe realizar cuando existe derra-
me. En estos casos se extrae el líquido pleural para su estudio
citológico y se completa el procedimiento con la toma de
biopsia pleural, para lo cual se utiliza alguno de los modelos
de agujas gruesas existentes, como la de Cope o la de Abrahm
(véase Derrame pleural).
Punción transbronquial. Consiste en realizar una punción
atravesando la pared bronquial por vía endoscópica en aque-
llos casos que presenten deformidad de la carina o compresio-
nes extrínsecas de la gran vía aérea.
Videotoracoscopia. Si bien su papel como planteo tera-
péutico está aún en estudio en lo referente a la patología
neoplásica, es de suma utilidad diagnóstica para definir el es-
tado de la pleura en aquellos casos con derrame. Permite tam-
bién extraer muestras de ganglios linfáticos para su estudio
En pacientes con gran riesgo quirúrgico y nodulo periferico
puede ser usada como terapéutica.
Toracotomía exploradora. Se recurre a ella cuando todos
los métodos anteriormente mencionados no llegan al diagnós-
tico (aproximadamente 5 % de los casos). Otras veces es du-
rante la toracotomía que recién se demuestra la irresecabilidad
por invasión tumoral de estructuras adyacentes (T4).
Estadificación. En 1985, el American Joint Committee of
Cáncer (AJCC), la International Union Against Cáncer (UICC)
y el Japanese Cáncer Committee (JCC) acordaron un método
de estadificación que fue adoptado en todo el mundo. El tu-
mor primario (T) es dividido en cuatro categorías según su
tamaño y el grado de invasión local. La diseminación linfática.
(N) se divide en N1 (broncopulmonares), N2 (mediastínicos
homolaterales) y N3 (mediastínicos contralaterales y
supraclaviculares). La diseminación metastática se mide r por
su presencia (M1) o ausencia (MO) (tabla 31-6 y fig. 31-15
Tratamiento. La cirugía sigue siendo la única posibilidad
de ofrecer una curación a estos pacientes. Su éxito depende
del diagnóstico temprano del carcinoma, lo cual no es lo más
común. En líneas generales, de la totalidad de pacientes que
consultan, sólo una cuarta parte será candidata a la toracotomía.
El resto recibirá otro tratamiento paliativo con escasas posibi-
lidades de sobrevivir a los 5 años.
Evaluación funcional preoperatoria. Es el cálculo de la
tolerancia que tendrá el paciente a la cirugía. Se realizará (ade-
más de los estudios de rutina, ECG, etc.) una prueba de fun-
ción respiratoria. Para que sea tolerada una neumonectomía
el paciente debe tener no menos de 1,2 litros de VEF 1 y de un
litro si lo planeado es una lobectomía. No deberá tener hipoxé-
mia de 60 mm P 0 2 o menos y no debe tener retención de
dióxido de carbono. Se deben evaluar estos parámetros de
espirometría, gases en sangre, y de corresponder, centellografía
de ventilación-perfusión. El ecocardiograma y el ventrículogra-
ma darán una idea sobre el riesgo cardíaco. Es importante la
exacta instrucción kinesiológica de los enfermos que seran
sometidos a toracotomía para enseñarles a toser, respirar pro-
fundamente, etc. Además, la concurrencia previa a un servicio.
de kinesiología respiratoria hará que afronten la cirugía con
-^^m^mssnH^SS^^^^^^^
 31. PULMÓN
Tabla 31-6. Estadificación del carcinoma de pulmón
/ Características
TX Células cancerosas sin lesión visible
TI Menor de 3 cm de diámetro sin compromiso pleural
T2 Mayor de 3 cm de diámetro o compromiso pleural visceral
Atelectasia distal hasta el hilio
T3 Extensión a pleura, pared, diafragma o pericardio
A menos de 2 cm de la carina
T4 Invasión de órganos mediastínicos
Derrame pleural neoplásico
NO Sin compromiso ganglionar
N1 Compromiso biliar o bronquial homolateral
N2 Compromiso mediastínico homolateral
N3 Compromiso mediastínico contralateral
Compromiso supraclavicular
MO Sin metástasis conocida
M1 Con metástasis reconocida
Estadio Descripción
I T1-2N0M0
II T1-2N1M0
Illa T3N0-N1M0
T1-2-3N2M0
III b T4 NO 1 2 3 MO
TI-2-3 N3 MO
IV Cualquier T N con MI
un mejor estado broncopulmonar, sobre todo aquellos bron-
quíticos crónicos con secreciones bronquiales. Se les efectúa
también en ese ámbito los test de ejercicio y resistencia que
correspondan.
Procedimientos quirúrgicos. Hasta la década del 50, la
neumonectomía fue considerada la operación de elección para
el tratamiento del cáncer pulmonar (fig. 31-16). Actualmente
se sostiene que, de ser posible una resección completa con
lobectomía, ésta debe preferirse ya que tiene igual resultado
oncológico a largo plazo (fig. 31-17). La vía de abordaje habi-
tual para la mayoría de los casos es la toracotomía axilar ver-
tical amplia preconizada por Hurtado Hoyo (1984), aunque
otros grupos efectúan la toracotomía posterolateral.
En los pasados 20 años resurgió la posibilidad de realizar
operaciones más económicas como la segmentectomía, en
pacientes con tumores limitados (Tl-2 NO), pero en líneas
generales se las reserva para los pacientes que no pueden tole-
rar resecciones mayores, ya que este proceder ha mostrado
mayor índice de recurrencia local (fig. 31-18).
La operación se completa con el relevamiento ganglionar
mediastínico. El papel del vaciamiento mediastínico es moti-
vo de discusión. Los defensores de este proceder sostienen
que mejora la sobrevida, pero no ha sido fehacientemente pro-
bado. La conducta generalizada es resecar los ganglios perte-
necientes a las distintas estaciones de drenaje para lograr una
correcta estadificación. Esto tiene valor para el pronóstico y
ERRNVPHGLFRVRUJ
361
para decidir un tratamiento adyuvante (quimiorradioterapia
postoperatoria).
En la pieza de resección el patólogo no sólo debe confir-
mar la histología, sino también informar el G (grado de dife-
renciación tumoral), el N (alteraciones nucleares) y el M (al-
teraciones mitóticas) (Hurtado Hoyo y col., 1991). Otro estu-
dio de factor pronóstico es la determinación del ADN del tu-
mor (ploidía) por citometría de flujo.
Indicaciones y procedimientos según el estadio del tu-
mor. Estadios I (Tl-2 NO MO) y II (Tl-2 NI MO). La operación
de elección es la lobectomía. En los tumores que presentan
compromiso proximal de los vasos pulmonares o que atravie-
sen la cisura puede requerirse una operación mayor, como la
bilobectomía o incluso la neumonectomía. Se recurrirá a
resecciones menores (segmentectomía) sólo en aquellos pa-
cientes con escasa reserva respiratoria o con elevado riesgo
general. Cuando el tumor invade el opérculo bronquial, se re-
curre a procedimientos de resección en manguito ("sleeve
resection") con reimplante del bronquio distal, lo cual permite
la conservación del lóbulo inferior.
Estadio IIIa (T3 NO, T3 NI, TI-3 N2, MO). Este estadio
incluye enfermos diversos, como los que tienen T3, los que
tienen N2 y los que poseen ambas características. Es distinta
la sobrevida de los pacientes T3 NO MO con respecto a la de
los T3 N2 MO. De todos modos, el objetivo del tratamiento
quirúrgico es la resección completa del tumor, lo cual también
se puede lograr con lobectomía, bilobectomía o neumonecto-
mía. En el mediastino, la conducta será la descripta previa-
mente.
Invasión de la pared torácica: se debe realizar una resección
en bloque junto con el parénquima pulmonar correspondiente.
Hay que tener la precaución de pasar por lo menos a 2 centí-
metros de la zona enferma. Si la resección parietal es muy
amplia y se sospecha que quedará un tórax inestable, se debe-
rá rellenar el defecto con una plancha cementada (véase Tu-
mores de la pared torácica, cap. 28).
Tumor del vértice: el tumor del vértice que origina el
síndrome de Pancoast-Tobías debe ser tratado con irradiación
previa, seguida por la resección en bloque de todos los ele-
mentos comprometidos. La enfermedad residual debe ser tra-
tada con radioterapia.
Invasión hacia el mediastino: cuando se encuentra com-
prometido el pericardio, éste se incluirá en la resección. Inva-
siones mayores corresponden por lo general a tumores T4, que
no son resecados salvo en casos excepcionales.
Invasión del diafragma: deberá resecarse toda la parte com-
prometida; el defecto producido será reparado con cierre de
puntos separados (resecciones pequeñas) o con la colocación
de una malla protésica.
Estadio III b (cualquier T N3 MO, T4 cualquier N MO).
Normalmente estos pacientes no son considerados candidatos
para la cirugía. Una posibilidad es realizar tratamiento previo
con quimioterapia o radioterapia o una combinación de ambas
(neoadyuvancía). Los pacientes que responden a la neoadyu-
vancia pueden ser operados después de una reestadificación
exhaustiva.
Estadio IV(cualquier T, N, MI). En caso de que exista una
sola metástasis cerebral, su extirpación puede estar indicada.
De hecho, el 25 % de las recurrencias después de cirugía con
intención curativa son metástasis cerebrales.
En cambio, el valor de extirpar una única metástasis
suprarrenal no ha sido establecido. Estas metástasis son halla-
das hasta en el 35 % de los estudios de autopsia en fallecidos
por carcinoma pulmonar.
362 SECCIÓN V. TÓRAX

Resultados. En el estadio I es de esperar una superviven-
cia a 5 años del 65 al 75 %; en el estadio II, la supervivencia
desciende aproximadamente a 35 %. En el estadio III a es del
15 %. La mortalidad operatoria no sobrepasa el 2 %.
Radioterapia. Preoperatoria. Ha sido preconizada en los
tumores que invaden la pared torácica y en los del surco supe-
rior. Sólo en estos últimos ha demostrado utilidad.
Intraoperatoria. Fue preconizada por Martini (1987). Se
implantan en forma directa semillas de oro, iridio o yodo
radiactivos.
Postoperatoria. Tendría mejor efecto en la estirpe epider-
moide, sobre todo para disminuir la recurrencia local. Se
indica como terapia complementaria a la cirugía en el estadio
IIIa, así como también después de resecciones que dejen en-
fermedad residual.
Paliativa. Se la aplica con este criterio en los casos ino-

T2 NO MO T1 NO MO
Afecta bronquio Lesión periférica "en r.z'b-.i
principal más de 2 cm
distal a la carina

T2 NO MO
Afecta pleura visceral

T2 N1 MO
Afecta pleura visceral
y ganglios linfáticos T2 N1 MO
peribronqulales e Afecta bronquio
hiliares principal y ganglio
linfáticos hiliares

T1 NI MO
Tumor < 3 cm que
afecta ganglios
linfáticos
peribronquiales (por
extensión directa)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 31. PULMÓN 363

perables o irresecables. Prolonga la sobrevida mejorando el
confort. Es útil en el síndrome mediastínico y las metástasis
óseas y cerebrales,
Complicaciones. La más frecuente es la esofagitis, que tiene
la particularidad de ser transitoria; en cambio, la neumonitis
e s por lo general más rebelde.
Quimioterapia. Han sido ensayados y aplicados diversos
esquemas pero sin resultados categóricos, por lo cual se los
utiliza en los estadios III y IV. Es útil también la administra-
ción de quimioterapia como sensibilizante a la acción de la
radioterapia. Las drogas más difundidas son el cisplatino, la
doxorrubicina, la vincristina y la ciclofosfamida. Debido a su
diferente comportamiento biológico distinguiremos al no oat
cell del oat cell.

T3 NO MO
Tumor de surco superior

T3 N1 MO
Tumor periférico que
afecta pared torácica
y ganglios linfáticos T2 N2 MO
intrapulmonares Tumor > 3 cm que
afecta ganglios laterales
hiliares y mediastínicos

T4 N3 MO
Participación de
mediastino, ganglios
linfáticos mediastínicos
homo y oontralaterales,
ganglios Miliares
contralaterales,
ganglios linfáticos
supraclaviculares

Fig. 31-15. Estadios del cáncer de pulmón (Mountain, 1986).

ERRNVPHGLFRVRUJ
364 SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 31-16. Esquema de la neumonectomía. Ligadura y sección de la arte-

ria pulmonar y venas pulmonares. Sección del bronquio fuente y cierre del
muñón bronquial mediante sutura mecánica o manual.

Fig. 31-17. Esquema de la la Iobectomía. Ligadura y sección de los vasos Fig. 31-18. Resección pulmonar segmentaria. Sección del parénquima con
arteriales y venosos correspondientes. Sección del bronquio lobular y cie- sutura mecánica (TA. 55).
rre del muñón con sutura mecánica o manual.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 31. PULMÓN
No oat cell. Se la aconseja a pacientes en buen estado ge-
neral, por debajo de los 70 años, y que no hayan recibido
quimioterapia previa. La respuesta terapéutica será evaluada
por la disminución de la masa tumoral. Se logran respuestas
del orden del 30 al 40 %. Se define como regresión completa
cuando desaparece el tumor durante un mes; parcial cuando
hay disminución de hasta el 50 %; estable cuando no se modi-
fica, y progresión cuando aumenta de tamaño.
La mortalidad relacionada con el tratamiento es del 1 al
5 %. Al realizar tres ciclos de tratamiento debe reevaluarse al
paciente para determinar, sobre la base de los resultados, la
continuidad o no de los esquemas.
Oat cell. Este tumor, que tiende a una diseminación más
rápida, tiene mejor respuesta a la quimioterapia y la radiotera-
pia. La poliquimioterapia da respuestas completas hasta en la
mitad de los casos, presentándose las remisiones en la segun-
da o tercera aplicación. Se asocia la quimioterapia a la radio-
terapia ya que ésta reduce la masa tumoral. Además, se admi-
nistran en forma simultánea, lo cual si bien aumenta la toxici-
dad mejora los resultados. El lugar más común de metástasis
es el sistema nervioso central, por lo que se suele irradiar el
encéfalo con 3000 rad durante 2 a 3 semanas. Si ya está im-
plantada y detectada una metástasis encefálica, la dosis se ele-
vará a 4000 o 5000 rad por 4 semanas. Esta combinación de
terapéuticas logra una sobrevida global de 9 a 10 meses. En
los casos no extendidos, que son los menos frecuentes, el tra-
tamiento preconizado es el de la cirugía "en sandwich", que
consiste en realizar quimioterapia, cirugía y luego nuevamen-
te quimioterapia.
Inmunoterapia. Se han efectuado ensayos con BCG con
resultados controvertidos. Otro agente investigado es el inter-
ferón. Su uso combinado con otras drogas no ha demostrado
mejoría en los resultados. La interleuquina 2 y los anticuerpos
monoclonales tampoco mostraron eficacia terapéutica.
BIBLIOGRAFÍA
Hurtado Hoyo E: Toracotomías axilares. Ed. Sánchez Teruelo. Bue-
nos Aires. 1984.
Hurtado Hoyo E, Pedernera A, Spizzamiglio N: Cáncer de pulmón.
Factor N. Rev. Arg. de Cirugía 60: 166-174, 1991.
Martini N, Flehinger B: The role of surgery in N2 lung cáncer. Surg.
Clin. North. Am. 67: 1037-1049, 1987.
Mountain C: A new international staging system for lung cáncer. Chest
89 (suppl.): 225-323, 1986.
TUMORES BRONCOPULMONARES PRIMITIVOS
POCO FRECUENTES
Eduardo B. Arribalzaga
Comprenden una gran variedad de tumores, muchos de
ellos extremadamente raros (tabla 31-7).
El diagnóstico, la estadificación y el tratamiento siguen
pautas idénticas a las que rigen en el carcinoma broncogénico
no de pequeñas células. Debido a que son dispares en su
histogénesis, se los debe estudiar individualmente.
Tumor carcinoide
Originados en las células de Kultchitsky de la mucosa bron-
ERRNVPHGLFRVRUJ
365
Tabla 31-7. Tumores broncopulmonares primitivos
poco frecuentes
MALIGNOS
Tumor carcinoide 3-4%
Carcinoma de céluias bronquiales 1%
Adenoquístico o cilindroma
mucoepidermoide
Carcinosarcoma 0,8%
Blastema pulmonar 0,5 %
Tumores linforreticulares 0.5 %
Melanoma < 0,1 %
Tumores malignos de células germinales < 0,1 %
Teratoma
Coriocarcinoma
Sarcomas < 0,1 %
Tumor bronquioalveolar intravascular < 0,1 %
BENIGNOS
Adenoma < 0,1 %
De glándulas mucosas
Pleomorfo
quial, poseen granulos neurosecretores y pueden producir sus-
tancias similares a las hormonas o mediadores químicos, ra-
zón por la cual se clasifican entre los tumores pertenecientes
al sistema APUD. Pueden crecer dentro de la luz bronquial o
en la pared, o ser extrabronquiales.
Epidemiología. Comprende del 3 al 4 % de los tumores
bronquiales y es el más frecuente después de los carcinomas
broncogénicos. Se presenta por igual en ambos sexos en la
edad media (30 a 50 años), con obstrucción parcial o completa
de la luz de los bronquios centrales o formando un nodulo
pulmonar solitario sin bordes nítidos.
Anatomía patológica. Son histológicamente idénticos a
un tumor carcinoide del tubo digestivo. El aspecto macros-
cópico varía según la localización. Si es central, se presenta
como una tumoración sésil o pediculada. con una superficie
surcada por una red de vasos finos que sangra muy fácilmente
durante la biopsia endoscópica: por hallarse recubierto de una
mucosa bronquial normal, la citología exfoliativa o una biopsia
muy superficial no permite su diagnóstico preciso. Los peri-
féricos se muestran como nodulos circunscriptos, en pleno
parénquima pulmonar, sin límites precisos ni conexión alguna
con un bronquio.
En el carcinoide típico, sin evidencias histológicas de ma-
lignidad pueden encontrarse metástasis ganglionares regiona-
les en un 5 a un 9 % de los casos; las metástasis hepáticas y
óseas son menos frecuentes.
Existe otra forma de carcinoide llamado atípico porque tie-
ne un comportamiento agresivo, que supera al del resto de los
carcinoides, con histología atípica y crecimiento rápido.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas depen-
den de su localización. Si son centrales, la tos, a veces seca e
iterativa o acompañada de expectoración hemoptoica, sibilan-
366 SECCIÓN V. TÓRAX
cias o franca hemoptisis, hará sospechar su existencia. Si son
periféricos, todos asintomáticos, se descubren en los catastros
radiológicos.
A veces puede manifestarse como un síndrome carcinoide:
broncoespasmo, diarrea y rubefacción episódica, con aumen-
to del ácido 5-hidroxiindolacético en la orina.
Broncoscopia. La imagen broncoscópica es característi-
ca: un mamelonado fácil de sangrar al contacto con el fibros-
copio, motivo para no realizar la biopsia con el fin de impedir
una hemorragia importante por su volumen. Debido a esta fa-
cilidad de sangrar, no se insiste con la biopsia porque la extir-
pación está siempre indicada.
Tratamiento. El prolongado curso evolutivo y su bajo
potencial maligno hacen de la resección pulmonar el tratamien-
to de elección. Consiste en la resección con traqueobronco-
tomía en cuña o una lobectomía con resección en manguito;
se indica neumonectomía si es un tumor voluminoso con le-
siones parenquimatosas sin tejido residual funcionante. En sín-
tesis, un tratamiento conservador del parénquima en la forma
más temprana posible. (done by 007)
La supervivencia postextirpación es, a 5 años, de casi el
90 %. El resto de los enfermos puede presentar metástasis en
ganglios linfáticos, huesos, hígado y tejidos blandos, y en es-
tos casos está indicada la quimioterapia como complemento
terapéutico. El tumor puede recidivar localmente.
Carcinoma de células bronquiales
Tiene varios tipos histológicos, con comportamiento dife-
rente, pero todos nacen de las glándulas de la mucosa bron-
quial. Representan alrededor del 1 % de los tumores pulmo-
nares primarios.
Carcinoma adenoquístico o cilindroma. De aspecto
polipoide, con invasión de la vía aérea en forma cilindrica. Es
de aparición más frecuente en la tráquea y/o en los grandes
bronquios (véase capítulo 24). De crecimiento muy lento, puede
invadir localmente u originar metástasis a distancia.
Macroscópicamente es de aspecto polipoide endoluminal,
muy friable, de color rosado claro, con amplia base de implanta-
ción en la pared traqueobronquial, de tipo infiltrante, que hace
necesario obtener amplios bordes libres durante la cirugía.
Da síntomas irritativos o por obstrucción canalicular.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica, con suficiente
margen bronquial libre de tumor, y puede ser necesaria la
neumonectomía. Las recidivas locales se tratan mediante
resección con rayo láser o electrocauterio por fibrobroncos-
copia. Este último procedimiento sólo se indicará en enfer-
mos con limitada función respiratoria.
Carcinoma mucoepidermoide. Tumor poco frecuente, de
células mucosas y escamosas. Origina síntomas de tipo obstruc-
tivo similares a los de otros tumores bronquiales centrales de
crecimiento lento.
El diagnóstico se hace por fibrobroncoscopia y biopsia
bronquial. Existen dos formas clínicas: con invasión local,
aunque sin metástasis ganglionares; y la otra, mucho menos
frecuente, de alto grado de malignidad y con gran diseminación
metastática.
El tratamiento es quirúrgico, pero conservador de parén-
quima en los de bajo grado de malignidad: resección con bron-
coplastia, lobectomía o neumonectomía, según la localización,
tamaño y estado funcional del parénquima restante. En los de
alto grado de malignidad se efectúa resección completa con
ERRNVPHGLFRVRUJ
adecuados márgenes libres de enfermedad y extirpación
ganglionar sistemática.
Carcinosarcoma
Tumor maligno con componentes epitelial y mesenqui-
mático. Virchow lo consideraba como una "manifestación de
la totipotencialidad del tejido originario, como si el sarcoma y
el carcinoma crecieran lado a lado como dos ramas de un mis--
mo árbol" (Burt y Zakowski, 1995), aunque esta histogénesis
es muy discutida.
Epidemiología. Bergman en 1951 hizo una primera revi-
sión de este poco frecuente tumor y encontró una incidencia
del 0,8 % en 258 tumores broncopulmonares resecados.
Se presenta predominantemente en hombres, entre los 46
y 74 años (promedio, 64).
Anatomía patológica. Pueden mostrar microscópicamente
mucha necrosis, en especial en los tipos periféricos. El com-
ponente epitelial es por lo común escamoso y con menos fre-
cuencia el adenocarcinoma. El componente mesenquimático
muestra células fusiformes indiferenciadas. Las metástasis en
el momento del diagnóstico pueden ser sarcomatosas. epite-
liales o ambas. El estudio inmunohistoquímico sirve para de-
mostrar la presencia de elementos epiteliales y mesenqui-
máticos y distinguir los carcinosarcomas de los carcinomas
sarcomatoides poco diferenciados.
Diagnóstico. En el 18 % de los casos es asintomáticos; los
síntomas más frecuentes son tos, hemoptisis, disnea, respira-
ción sibilante o dolor torácico.
Se han descripto dos tipos clínicos: uno periférico y uno
central, usualmente con tumor endobronquial.
La radiografía de tórax demuestra lesiones bien circuns-
criptas, principalmente en los lóbulos superiores (68 %). La
enfermedad endobronquial e observó en el 62 % de los en-
fermos diagnosticados por broncoscopia.
Tratamiento. El 91 % presentó enfermedad exclusivamen-
te local y el tratamiento fue la resección pulmonar.
La supervivencia actuarial global osciló en el 46% y
19 % al año y a los 5 años. Tuvieron peor pronóstico evolutivo
los tumores de localización periférica.
Si recidivan después de la resección, el comportamiento
es similar al de los carcinomas broncogénicos "no" de pequeñas
células, con predominio de las metástasis a distancia (hígado,
glándula suprarrenal, cerebro, hueso).
Blastoma pulmonar
El primer caso fue originalmente descripto por Barnett y
Barnard en 1943 y recibió el nombre de blastoma pulmonar_
en 1961 por Spencer, debido a su similitud con el hipernefroma
o tumor de Wilms. Representa el 0,5 % de los tumores de pul-
món.
Anatomía patológica. Microscópicamente, el tumor
tiene una mezcla de elementos epiteliales y mesenquimáticos
con hemorragias y necrosis como hallazgos frecuentes. El com-
ponente epitelial puede crecer en los túbulos bronquiales y
estar rodeado por estroma de células fusiformes o poligonales.
Esa estroma también puede mostrar tejido cartilaginoso
o músculo esquelético, y las metástasis pueden ser epiteliales,
mesenquimáticas o de ambos elementos.
Es un tumor con potencial maligno variable, que reprodu-
 31. PULMÓN
ce, de manera desordenada, las estructuras embrionarias del
órgano de origen.
Diagnóstico. Aproximadamente el 60 % de los pacientes
tienen síntomas como tos, dolor torácico, hemoptisis, disnea,
pérdida de peso, fiebre y neumonía recurrente (en orden de-
creciente).
Comúnmente son periféricos, con tamaños que fluctúan
entre 1 y 28 cm de diámetro (promedio 8 cm). La punción-
biopsia aspirativa con aguja fina puede hacer el diagnóstico
preoperatorio.
Tratamiento. El 85 % de los enfermos tienen enfermedad
locorregional en el momento de la cirugía y son tratados con
resección pulmonar: lobectomía o neumonectomía, según su
tamaño.
La supervivencia global a 5 y 10 años es de 45 y 33 %,
respectivamente, con una media de evolución de 24 meses.
Los enfermos a quienes se les resecó el tumor tuvieron una
supervivencia más larga en comparación con los que no fue-
ron resecados (120 contra 38 meses) (Koss, 1991; Burt y
Zakowski, 1995).
Tumores primarios pulmonares linforreticulares
Se originan en el tejido linforreticular que se encuentra en
el pulmón; son muy infrecuentes y pueden corresponder a en-
fermedad primaria pulmonar de Hodgkin, linfoma no Hodgkin
o plasmocitoma pulmonar. La incidencia de los tres tipos no
llega al 0,5 % de los tumores primarios pulmonares.
Se presentan como nodulo pulmonar solitario, son asinto-
máticos y se pueden diagnosticar por biopsia y punción
aspirativa con aguja fina o broncofibroscópica, aunque a ve-
ces se lo hace por biopsia toracotómica.
La quimioterapia es la elección para tratar estos tumores
poco frecuentes.
Melanoma pulmonar primario
De extrema rareza según Jensen y Egedorf (1967), para
aceptarlo como tumor primario deben reunirse una serie de
condiciones:
1) Ausencia de melanoma primario previo o simultáneo.
2) Ausencia de antecedentes de lesión cutánea y/o mucosa
de origen desconocido, tratada o extirpada previamente.
3) Ausencia de tumor ocular resecado.
4) Tumor pulmonar único.
5) Melanoma simultáneo no demostrable en otros órganos
en el momento de la operación.
6) Morfología tumoral de un melanoma.
7) Los hallazgos de autopsia con melanoma maligno
pulmonar primario deben ser probados siempre.
La evaluación y el tratamiento son coincidentes con las
pautas que se siguen para los tumores broncogénicos no de
pequeñas células.
Tumores malignos primarios de células germinales
También de extrema rareza, existen dos tipos: el teratoma
maligno y el coriocarcinoma.
Teratoma maligno. La presentación clínica es similar a la
ERRNVPHGLFRVRUJ
367
de un tumor broncogénico no de pequeñas células y su trata-
miento es semejante.
Coriocarcinoma. Se presenta como un nodulo pulmonar
solitario, con hemoptisis, especialmente en mujeres. Se trata
con resección pulmonar y quimioterapia, mediante las cuales
se obtienen supervivencias de hasta 36 meses.
Sarcomas primarios pulmonares
La mayoría son sarcomas de partes blandas que invaden el
pulmón, aunque también pueden encontrarse condrosarcomas
u osteosarcomas primarios.
Son tumores nodulares únicos, con crecimiento lento y
desarrollo de metástasis ganglionares regionales en 20 a 30 %
de los casos. El tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Tumor bronquioalveolar intravascular
Tumor infrecuente, que fue considerado originalmente
como una forma especial del carcinoma bronquioalveolar, con
alto grado de compromiso vascular. Luego, con estudios inmu-
nológicos y de microscopia electrónica, se demostró que su
origen era el endotelio vascular y no las células alveolares (Dail,
1983). El tumor crece en los alvéolos, bronquíolos y vasos en
forma multifocal simultánea.
Epidemiología. Tiene predominio por el sexo femenino,
con edades de presentación entre los 11 y 69 años (media de
35); la mitad de los enfermos carecen de síntomas y se sospe-
cha el diagnóstico por la aparición de nodulos solitarios en
estudios radiológicos de catastro.
Diagnóstico. De los enfermos con síntomas, los más co-
munes son discreto dolor torácico o tos, moderada a severa
disnea y/o pérdida de peso. Se diagnostica durante una biopsia
operatoria del nodulo pulmonar, y un 25 % de los enfermos
tienen en ese momento metástasis alejadas (hígado, retroperi-
toneo o intestino delgado). En síntesis, la aparición de un tu-
mor polifocal nodular en una mujer joven y sin síntomas debe
hacer sospechar este tipo.
Tratamiento. No existe una terapéutica específica. La
poliquimioterapia se utiliza únicamente en los enfermos sinto-
máticos. La radioterapia es inefectiva.
E! curso evolutivo tiene un marcado pronóstico desfavo-
rable, con progresión lenta pero continua de compromiso
pulmonar, secundario al reemplazo del parénquima por el tu-
mor.
Tumores benignos
Adenoma de glándulas mocosas. Tumor poco frecuente,
circunscripto generalmente a la tráquea o bronquios fuente,
de carácter benigno.
Los síntomas se deben a la obstrucción canalicular que
origina.
El tratamiento consiste en la exéresis ¡ocal por broncoscopia
o broncotomía, siempre que no existan lesiones pulmonares
distales irreversibles.
Adenoma pleomorfo. De excepcional incidencia, tiene
carácter similar al de las glándulas salivales y su comporta-
miento es benigno. Puede dar recidivas locales después de su
extirpación conservadora.
368 SECCIÓN V. TÓRAX
BIBLIOGRAFÍA
Burt M and Zakowski M: Rare primary malignan! neoplasms. En
Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ, Hiebert CA, McKnealIy
MF and Urschel: Thoracic Surgery, 807-825. Cburchill
Livingstone, New York, 1995.
Dail DH. Liebow AA, Gmelich JT et al: ¡ntravascular, bronchiolar
and alveolar tumor of the lung (IVBAT); an analysis of twenty
cases of a peculiar sclerosing endothelial tumor. Cáncer 51: 452-
457. 1983.
Koss MN. Hochholzer L, O'Leary T: Pulmonary Blastomas. Cáncer
67: 2368-2372, 1991.
Jensen OA, Egedorf J: Primary malignant melanoma of the lung.
Scand. J. Respir. Dis. 48: 127-132. 1967.
McCormack PM. Martini N: Primary sarcomas and lymphomas of
lung. En Martini N, Vogt-Moykopf Y (eds.): Thoracic surgery:
frontiers and uncommon neoplasms. vol. V. 269. CV Mosby. Si
Louis, 1989.
Milano MJ: Tumores carcinoides y tumores de las glándulas de la
mucosa bronquial. En Boretti JJ y Lovesio C: Cirugía, 700-708
Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1989
METÁSTASIS PULMONARES
Los pulmones son sitios frecuentes de diseminación de
tumores malignos de diferente estirpe histológica y de distinta
localizacíón. El primer intento de resección curativa ocurrió
en 1938, cuando Barney y Churchill extirparon una metástasis
pulmonar de un carcinoma renal y el paciente sobrevivió 23
años.
Epidemiología. Se encuentran metástasis pulmonares, in-
sospechadas clínicamente, en el 25 al 30 % de las autopsias de
tallecidos por neoplasias extratorácicas. Además, en el 10 %
de los fallecidos por neoplasias, el pulmón es el único sitio de
diseminación metastática.
Formas anatomopatológicas. Existen cuatro formas de
presentación: nodular intraparenquimatosa, obstructiva-
endobronquial. linfangitis carcinomatosa y embolia vascular
masiva.
De todas ellas, la más común es la forma nodular intraparen-
quimatosa, con tumores bien redondeados y delimitados, que
se forman en el intersticio pulmonar y pueden ser únicos o
múltiples, unilaterales o bilaterales. Si los nodulos son muy
pequeños y se encuentran diseminados por todo el parénquima
pulmonar, se dice que es una forma miliar, muy difícil de dis-
tinguir (por macroscopia) de otras enfermedades (tuberculo-
sis, sarcoidosis, granulomatosis, silicosis).
La forma obstructivo-endobronquial, mucho menos fre-
cuente, es un acumulo de células neoplásicas que invaden las
redes linfáticas de la submucosa bronquial y pueden, al cre-
cer. irrumpir en la luz y formar una obstrucción con aparición
de atelectasia de diversa magnitud.
En la linfangitis carcinomatosa, los linfáticos de la submu-
cosa como del intersticio están comprometidos por las células
neoplásicas.
En la embolia vascular masiva existe un enclavamiento en
los vasos pulmonares de tumor desprendido del primario.
Diagnóstico. Presentación clínica. Depende de la forma
anatomopatológica. aunque la mayoría son asintomáticas.
La nodular intraparenquimatosa periférica no da síntomas
y sólo se detecta por exámenes radiológicos periódicos reali-
zados en pacientes con antecedentes de neoplasias tratadas.
Si. por el contrario, es de localización central, puede originar
ERRNVPHGLFRVRUJ
los persistente que obliga a un estudio más preciso para halir
su causa.
Las metástasis de forma obstructivo-endobronquial se com-
portan casi en forma similar a un tumor primitivo pulmonar
central, con tos, hemoptisis y hasta atelectasias con neumo-
nías localizadas en un lóbulo.
En la linfangitis carcinomatosa el síntoma principal es la
insuficiencia respiratoria progresiva.
La forma embólica vascular masiva no se distingue de la
forma no tumoral.
Laboratorio. No existen pruebas de laboratorio que sen:
específicas de la presencia de metástasis pulmonares, y solo
puede haber un valor de eritrosedimentación elevado.
Radiología. La forma miliar, por el hecho de tener distinto
tiempo de evolución, con nodulos de diferente tamaño y bor-
des netos, se ve en las radiografías simples de tórax o en las
tomografías computadas como una típica imagen "en suelta
de globos".
La forma nodular única es difícil de distinguir de ur
carcinoma broncogénico (fíg. 31-19). Si se conoce la existen-
cia anterior de un tumor extratorácico, la probabilidad de que
el nodulo sea una metástasis se acerca al 90 % cuando el tu-
mor es un sarcoma o un melanoma. En cambio, es del 50 % si
se trata de un carcinoma colónico, renal o testicular, y sólo del
10 % si el tumor se localiza en la cabeza, cuello, pulmón, prós-
tata o estómago. En esta última circunstancia, lo más frecuen-
te es que el nodulo visto en las imágenes radiográficas sea un
carcinoma broncogénico (coexistencia de un segundo tumor
primario) (Esteva y col., 1994).
Ciertas características de las imágenes pueden ayudar a
identificar el tumor primitivo. Si los nodulos tienen límites
precisos es posible que el tumor primitivo sea un sarcoma; los
nodulos sin definición de los bordes y con hemoptisis como
síntoma principal pueden deberse al coriocarcinoma, con ten-
dencia a la hemorragia perimetastática y con bordes que se
vuelven más nítidos si se realizó quimioterapia (Pearson G y
col., 1995).
Las imágenes de afección intersticial son características
de las linfangitis carcinomatosas; sin embargo, éstas a veces
evolucionan con radiología normal.
Fig. 31-19. Metástasis nodular de un tumor mulleríano del útero
 31. PULMÓN
Fig. 31-20. Metástasis nodulares múltiples y unilaterales (flecha) de
melanoma (TAC).
La tomografía axial computada (TAC) es útil para locali-
zar e identificar los nodulos metastáticos (fig. 31-20).
Otros procedimientos. Es necesario precisar la naturaleza
de la lesión, ya sea por citología o histología, y si no se conoce
el tumor primitivo, establecer su probable origen. En este diag-
nóstico, la broncofibroscopia, si bien no es el método princi-
pal, se debe indicar siempre que se sospechen metástasis
pulmonares porque su diagnóstico citológico o histológico lle-
vará a conocer cuál es el tumor primario (Esteva, 1985). En
las linfangitis, el rendimiento diagnóstico es mayor y lo con-
vierte en un método imprescindible al poder realizar la biopsia
tanto de la mucosa como la transbronquial y permitir su iden-
tificación (Esteva, 1985). La fibrobroncoscopia tiene un ren-
dimiento diagnóstico del 30 al 70 %, según las diversas for-
mas clinicopatológicas —mucho menor que en los tumores
primarios del pulmón—y su localización. Sirve, además, como
evaluación completa preoperatoria de todo el árbol tráqueo-
bronquial.
El continuo desarrollo de marcadores inmunohistoquímicos
permite tipificar con mayor precisión el órgano tumoral pri-
mario en el material biópsico.
La punción-aspiración percutánea con aguja ultrafina y
control radioscópico o tomográfico simultáneo permite un diag-
nóstico citológico del 60 % de los casos, siempre que el
patólogo confirme que el material aspirado es suficiente en
cantidad y calidad, aunque otros autores no creen justificado
el uso de la punción diagnóstica porque no modificaría la con-
ducta definitiva en pacientes "operables" (Angelillo y col.,
1990). Un escaso número de pacientes necesita una biopsia
por videotoracoscopia o a cielo abierto, con biopsia por con-
gelación.
Los estudios funcionales respiratorios son de utilidad diag-
nóstica en aquellos casos con sospecha de linfangitis y ausen-
cia de infiltrado intersticial en la radiografía de tórax. La
espirometría y las alteraciones de los gases sanguíneos son
solamente útiles cuando existen metástasis nodulares intra-
parenquimatosas diseminadas.
La forma embólica se diagnostica habitualmente en la au-
topsia.
El estudio en los enfermos con metástasis pulmonares debe
descartar otras localizaciones y por eso se incluye el hepa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
369
tograma, la tomografía axial computada corporal total y el
centellograma óseo, entre otros estudios complementarios
preoperatorios, para conocer así el verdadero estadio evoluti-
vo de la enfermedad metastática.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Algunas
formas obstructivas originan un aumento de la sintomatología
con episodios de tos seca reiterada que pueden confundir el
diagnóstico final.
Muy pocas metástasis nodulares intraparenquimatosas se
cavitan (5 %); particularmente lo hacen las de carcinoma
epidermoide de cabeza, cuello y tracto genital femenino. Si su
localización es subpleural visceral, pueden provocar neumo-
torax.
En las linfangitis carcinomatosas, la restricción originada
a partir de la afección del intersticio pulmonar explica el au-
mento progresivo de la insuficiencia respiratoria.
Tratamiento. El avance logrado en los últimos 20 años en
quimioterapia, cirugía y radioterapia y el uso del láser
endobronquial permiten el tratamiento paliativo y en algunos
casos curativo de enfermos que antes hubieran sido declara-
dos sin terapéutica posible. Lo importante para destacar es el
cambio de actitud y considerar a la cirugía como una forma de
tratamiento efectivo según criterios de selección de enfermos.
En aquellos pacientes que reciben o recibieron quimio-
terapia o radioterapia es importante considerar la posibilidad
de daño pulmonar. Muchos agentes antineoplásicos usados fre-
cuentemente y la asociación de ellos pueden provocar se-
vera lesión pulmonar, que puede ser asintomática (Me Cabe y
col., 1995). Si este compromiso no se reconoce, la cirugía y la
anestesia general pueden amenazar la supervivencia inmedia-
ta del enfermo: el cuadro clínico postoperatorio es el de un
fulminante síndrome de insuficiencia respiratoria aguda aso-
ciado con edema pulmonar no cardiogénico (Twohig, 1979).
Esta condición generalmente es mortal.
Indicaciones quirúrgicas. La experiencia mundial permi-
te establecer las condiciones en que está indicada la cirugía de
las metástasis pulmonares:
1) Tumor primario resecado o resecable con intención cu-
rativa.
2) Ausencia de recurrencia o recidiva local del tumor pri-
mario.
3) Metástasis solamente localizadas en los pulmones.
4) Tiempo de duplicación de las metástasis mayor de 40
días, calculado mediante controles radiológicos sucesivos y
con idénticas técnicas.
5) Adecuada función pulmonar que permita la extirpación.
6) Condiciones generales del enfermo que hagan posible
la cirugía dentro de límites aceptables de riesgo.
Estos criterios se evalúan previamente a la decisión de in-
dicar la cirugía. En algunos de ellos, como el tiempo de
duplicación tumoral, se debe tener presente que el crecimien-
to no es constante a lo largo de toda la vida del tumor y que
éste está formado por células normales, células tumorales y
parénquima residual (Galmarini, 1994). Ello explica por qué
sólo del 5 al 12 % de las metástasis pulmonares son resecables
quirúrgicamente al cumplir con la totalidad de los criterios
antes enunciados.
Ante la posibilidad de reoperar por nuevas metástasis
pulmonares, se debe reevaluar la capacidad funcional respira-
toria.
Procedimientos quirúrgicos. La exploración quirúrgica
puede demostrar lesiones no advertidas en los estudios
preoperatorios. Debido a que las reoperaciones por nuevas
metástasis son frecuentes, la táctica quirúrgica consiste en rea-
370 SECCIÓN V. TÓRAX
lizar resecciones parenquimatosas reducidas con extirpación
completa del nodulo metastático. Si las lesiones son unilatera-
les, la vía de elección es la toracotomía con palpación de todo
el parénquima pulmonar para detectar metástasis de tamaño
pequeño, que se deben extirpar. Hay que tener en cuenta la
cantidad de parénquima pulmonar remanente y no dejar seg-
mentos o lóbulos sin capacidad funcional residual.
En algunos contados casos de pacientes con limitada fun-
ción respiratoria, en quienes una toracotomía no es aconseja-
ble, se puede utilizar la videotoracoscopia o la cirugía asistida
por video (VATS) solamente ante una metástasis única, con
un fácil acceso por esta vía. El papel de la toracoscopía o VATS
se reserva principalmente para el diagnóstico biópsico y en
ocasiones para evaluar si existen cambios después de la
quimioterapia.
Si coexisten metástasis bilaterales puede usarse la esterno-
tomía mediana, aunque es dificultoso el acceso a las zonas
posteriores y básales pulmonares. No es recomendable la
toracotomía bilateral sucesiva o simultánea por el importante
deterioro de la capacidad funcional respiratoria.
Las formas endobronquiales pueden extirparse con el uso
de láser o electrocauterio mediante un broncofibroscopio. Su
única función es desobstruir la vía aérea y es de carácter palia-
tivo.
En las linfangitis carcinomatosas, la cirugía sólo se usa
para tener un diagnóstico histológico confirmatorio. Se puede
mejorar temporariamente la insuficiencia respiratoria con la
administración de corticosteroides en dosis altas.
Resultados. Se han comunicado cifras de supervivencia
del 20 al 40 % en pacientes tratados según los criterios de
selección antes mencionados. El 30 al 50 % de esos enfermos
alcanzaron supervivencias promedio de 67 meses.
Pronóstico. Los factores pronósticos comprenden: 1) tiem-
po libre de aparición de nuevas metástasis (intervalo libre); 2)
carácter curativo de la resección de] tumor primario, y 3) la
estirpe del tumor.
A mayor tiempo libre de aparición de metástasis, mayor
supervivencia. Si este intervalo libre de metástasis es superior
a un año. la posibilidad de sobrevivir es significativamente
más alta (casi se duplica) (Esteva y col., 1994).
Si la resección del tumor primario fue completa y con ca-
rácter curativo, la supervivencia es mayor. No existe relación
pronostica entre el número de metástasis resecadas y el tiem-
ERRNVPHGLFRVRUJ
po de supervivencia. Se comportan por igual las metástasis
únicas o múltiples resecadas en forma completa.
Las metástasis de tumores epiteliales dan lugar a una su-
pervivencia más prolongada que las de los tumores mesenqui-
máticos.
Basados en estos datos, los intervalos libres de metástasis
mayores de un año para los sarcomas y de 3 años para los
carcinomas se pueden señalar como indicadores generales de
buen pronóstico para el tratamiento quirúrgico de las metástasis
en el pulmón.
El control postoperatorio de estos enfermos debe realizar-
se principalmente con tomografías computadas de tórax a in-
tervalos de 4 a 6 meses como seguimiento sistemático, porque
las placas radiográficas simples no sirven para descubrir en
forma temprana la recurrencia de las metástasis.
BIBLIOGRAFÍA
Angelillo Mackinlay TA. Ansede J, Casas JG, Chimondeguy I
Salgado R y Barboza Piedras M: Tratamiento quirúrgico ce
metástasis pulmonares. Rev. Argent. Cirug. 58: 60-67, 199C.
Barney JD, Churchill EJ: Adenocarcinoma of the kidney -.•.
metastases to the lung cured by nephrectomy and lobectonv
Urol., 42:269-274, 1939.
Esteva H: Metástasis pulmonares. En Esteva H, Zavaia DC. Bel'.'
MS, Angelillo Mackinlay T, Elsner B y Olivera MD: Manual
fibrobroncoscopia, pp. 195-202. Ed. Científica Interameria:
Buenos Aires, 1985.
Esteva H, Arribalzaga EB, Caruso ES, García Morato J, Vassa".".:
Prognostic disease-free interval in pulmonary metástasis. S. -
I. Thorac. Surg. 2:23-25, 1994.
Galmarini CM: Biología de las metástasis. Rev. Sudam. Onecí
42-56, 1994.
Kawai A, Fukuma H, Beppu Y et al: Pulmonary resecticr.
metastatic softtissue sarcomas. Clin. Orthop. 310: 188-193. 11-
McCabe BJ, trvine KR, Nishimura MI et al.: Minimal detenr..-
expressed by a recombinant vaccinia virus eiicits therara_
antitumor cytolytic T lymphocyte responses. Cáncer Res. 55
1741-1747, 1995.
Pearson FG, Deslauriers J, Hiebert CA, McKneally MF, Ginsber;
and Urschel HC: Thoracic Surgery, pp. 827-834. Chu:f
Livingstone. New York, 1995.
Twohíg KJ, Matthay RA: Pulmonary effeets of cytotoxic agents ::
than bleomycin. Clin Chest Med. 11:31-41, 1979.
 Mediastino
ANATOMÍA
Miguel A. Galmés
El mediastino es un espacio que ocupa la porción central
del tórax, limitado a sus lados por ambas pleuras, en su extre-
mo superior por el estrecho torácico y en su base por el
diafragma. El tejido celuloadiposo mediastínico se continúa
con el cervical y el retroperitoneal, lo que hace posible la pro-
pagación de enfermedades por continuidad. Por delante está
delimitado por el esternón y por detrás por las vértebras dor-
sales desde la primera hasta la undécima. Con el objeto de
agrupar las enfermedades del mediastino de acuerdo con el
órgano de origen, surgieron múltiples clasificaciones anato-
morradiológicas. La más comúnmente utilizada es la de
Fig. 32-1. Mediastino derecho. MAS, mediastino anterosuperior. MM,
mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, tronco simpático; 2, tronco
braquiocefálico; 3, vena cava superior; 4, tráquea; 5, grasa tfmica; 6, arte-
ria pulmonar; 7, pericardio; 8, vena ácigos; 9, esófago; 10, diafragma; 11,
vena pulmonar superior; 12, vena pulmonar inferior. (Modificado de Kubik,
S.: Atlas de Anatomía Humana. Ed. Labor, 1969.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sabiston (1980), que divide al mediastino en tres zonas: a)
anterosuperior, b) media y c) posterior. Los límites que defi-
nen las tres zonas están dados por una línea trazada sobre el
borde anterior del corazón y otra que transcurre por el saco
pericárdico posterior. La configuración de los compartimien-
tos y sus relaciones, así como los órganos que los componen,
se ejemplifican en las figuras 32-1 y 32-2.
El mediastino anterosuperior contiene el timo, el cayado
aórtico y sus ramas principales, las venas del tronco braquio-
cefálico y tejido linfático. El mediastino medio incluye el co-
razón y el pericardio, la tráquea, el hilio pulmonar y ganglios
tráqueo-bronquiales. El mediastino posterior contiene el esó-
fago, los nervios neumogástricos, la cadena simpática, el con-
ducto torácico, la aorta descendente, las venas ácigos y
hemiácigos y ganglios paravertebrales.
Fig. 32-2. Mediastino izquierdo. MAS, mediastino anterosuperior. MM,
mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, esófago; 2, conducto
torácico; 3, tronco simpático. 4, diafragma; 5, aorta; 6, bronquio lobular; 7,
grasa túnica; 8, arteria pulmonar; 9, vena pulmonar superior; 10, nervio
frénico; 11, vena pulmonar inferior; 12, pericardio. (Modificado de Kubik,
S; Atlas de Anatomía Humana. Ed. Labor, 1969.)
372 SECCIÓN V. TÓRAX

SÍNDROME MEDIASTINICO

Eduardo B. Arribalzaga

Definición. Es el conjunto de síntomas y signos origina-

dos por la compresión de uno o varios órganos del mediastino
de manera simultánea o sucesiva. Muchos de estos órganos se
encuentran relacionados entre sí en un espacio relativamente
reducido y es esta condición anatómica la que explica la di-
versidad de síntomas y signos.
Etiología. Los procesos determinantes de los síndromes
mediastínicos pueden tener su origen en el mediastino o asen-
tar primitivamente en órganos vecinos e invadir en forma se-
cundaria al mediastino. En la mayoría de los casos, los
síndromes mediastínicos se deben a tumores, con menos fre-
cuencia a inflamaciones agudas, y en forma excepcional a
enfisema, hemorragias o desplazamiento por efecto de presio-
nes o tracciones.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos
hallados en el síndrome mediastínico se deben a compresión.
irritación o destrucción de las estructuras anatómicas afecta-
das. El dolor retroesternal o mediodorsal, de intensidad que
varía desde una leve molestia a la opresión intolerable, es un
síntoma muy sugestivo de lesión mediastínica.
Compromiso traqueobronquial Puede presentarse como
una disnea de características variables (moderada e intermi-
tente, con tiraje o cornaje, o con crisis paroxísticas nocturnas).
También puede manifestarse por tos coqueluchosa, hemoptisis
o expectoración abundante.
Compromiso venoso. Cuando existe ectasia en el territorio
tributario de la vena cava superior los síntomas iniciales son
cefaleas que aumentan con el decúbito, somnolencia, zumbi-
do de oídos, vértigo y aumento del diámetro cervical.
La distensión de la vena yugular con ausencia de latidos
en el extremo de la columna venosa, que no se modifica con la
inspiración, es signo patognomónico de compresión por enci-
ma del cayado de la vena ácigos. Se distingue de las venas
yugulares turgentes y con latidos que se reducen en la inspira-
ción, características de la insuficiencia cardíaca, y de las
yugulares quietas sin latidos, que aumentan de tamaño en la
inspiración, hallazgo típico en la pericarditis constrictiva (sig-
no de Kussmaul). Si la compresión perdura, se desarrolla
cianosis de piel y mucosas en cara, cuello y miembros supe-
riores, con hemorragias conjuntivales y aumento de la circun-
ferencia cervical por edema, denominado en esclavina. Todos
estos signos son más sobresalientes por la mañana y con el
tiempo se ve exoftalmos y macroglosia.
Debido al sitio de la obstrucción (por encima de la vena
ácigos), la sangre retorna a la vena cava superior por las venas
mamarias internas y costoaxilares (fig. 32-3, A). Por esta ra-
zón. la circulación venosa no es particularmente apreciable en
la pared torácica. En cambio, cuando la obstrucción ocurre
por debajo de la vena ácigos, la sangre se deriva a la vena cava
inferior a través de las venas lumbares ascendentes e
hipogástricas (fig. 32-3, B). Esto determina una gran circula-
ción colateral toracoabdominal, edema de los miembros infe-
riores, y eventualmente ascitis.
Obstrucción de cualquiera de los troncos venosos in-
nominados. Existe ingurgitación yugular homolateral, edema,
cianosis y aparición de circulación colateral en sentido trans-
versal al eje mayor del cuello y del tórax.
Obstrucción de la vena cava inferior. Produce hipertensión
venosa en su territorio con ascitis, hepatomegalia, edema en
miembros inferiores, circulación colateral profunda y superfi-
Fig. 32-3. Circulación venosa (flechas) en la obstrucción de la vena cava
superior. A, obstrucción por encima de la vena ácigos. B, obstrucción por
debajo de la vena ácigos.
cial en el abdomen (signo de la "cabeza de medusa"). Si la
obstrucción ocurre en las venas suprahepáticas (síndrome de
Budd Chiari) se agregan ictericia e insuficiencia hepática.
Compromiso arterial. Debido a las características de sus
paredes (la elasticidad que impide su compresión) las arterias
son más fáciles de ser rechazadas que comprimidas. Si se afecta
la arteria pulmonar (en realidad una vena por las característi-
cas de su pared) se ausculta un soplo sistólico en el foco auscul-
tatorio homónimo que se propaga a la región subclavicular
izquierda, y se hipertrofia el ventrículo derecho. Si es la aorta
el vaso comprimido, se produce un soplo con frémito propa-
gado a los vasos del cuello. Puede existir retardo y disminu-
ción de la onda del pulso así como también caída de la presión
arterial uni o bilateral. La dilatación aneurismática de la aorta
originará signos clínicos según el sector involucrado: si es en
la porción ascendente, habrá latido "diagonal invertido", con
un abovedamiento circunscrito y latidos visibles en la región
paraesternal derecha.
Si en cambio se localiza en el cayado, la compresión de las
estructuras adyacentes origina tos irritativa, disfonía, cianosis
de cara y miembros superiores y aparición eventual de hemop-
tisis. La dilatación de la porción descendente puede alcanzar
un gran volumen sin producir síntomas.
La existencia de dolor precordial tipo angina de pecho con
propagación dorsal, manifestaciones encefalopáticas y ausen-
cia de pulsos en los troncos arteriales del cayado sugiere la
posibilidad de disección del aneurisma.
Compromiso del conducto torácico. La presencia de un
derrame pleural, con características de quilo abundante y que
recidiva, indica obstrucción o lesión. La localización derecha
implica lesión del tercio inferior; si en cambio es izquierdo, el
compromiso es alto.
Compromiso nervioso. Cualquiera de los cuatro troncos
nerviosos que transcurren por el mediastino puede sufrir irri-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 32. MEDIASTINO
lación o parálisis por una lesión. Este hecho anatómico preci-
sa con exactitud la posible existencia de una enfermedad
neoplásica, en general un carcinoma sólido, porque es excep-
cional que cualquier otra lesión origine interrupción nerviosa.
Los síntomas referidos a la irritación nerviosa son difíciles de
reconocer y sólo se llega a un diagnóstico certero cuando se
hace evidente un compromiso funcional. La tos irritativa, el
dolor en el hombro homolateral y el hipo persistente son sig-
nos de [esión frénica, mientras que la midriasis, la exoftalmía
y el aumento de la hendidura palpebral (síndrome de Pourfour
du Petit) o también su opuesto (síndrome de Claude Bernard-
Horner) lo son de irritación del simpático cervical. La paráli-
sis hemidiafragmática, con elevación de la cúpula homolateral,
es sinónimo de lesión del nervio frénico. Puede ser asintomática
o asociarse a disnea de esfuerzo al disminuir la función
ventilatoria. Se deben considerar las causas anatómicas de le-
sión (adenopatía con invasión nerviosa) como las intoxica-
ciones endógenas (diabetes mellitus), exógenas (alcohol, plo-
mo o fármacos) o infecciones virales herpéticas.
Si el nervio neumogástrico es comprometido en su trayec-
to descendiente posterior, origina fenómenos de irritación di-
fíciles de reconocer por lo inespecíficos: tos coqueluchosa,
disnea asmatiforme, dispepsia, epigastralgia, vómitos ocasio-
nales y a veces bradicardia. Si progresa la lesión, aparecen
irregularidades de la función respiratoria, simultáneamente con
trastornos digestivos inespecíficos. La parálisis recurrencial,
en cambio, no sólo tiene significado diagnóstico sino también
terapéutico: la existencia de una parálisis derecha indica
adenopatías metastásicas altas con necesidad de neoadyuvancia
quimioterápica previa a la cirugía; en cambio, una parálisis
izquierda demuestra la existencia de adenopatías en la venta-
na aortopulmonar, extirpables en el acto operatorio.
Compromiso esofágico. Los síntomas más comunes son
disfagia progresiva, inicialmente a alimentos sólidos y/o
semisólidos hasta llegar a los líquidos, con sialorrea y dolor
esporádico medioesternal inespecífico. Grandes lesiones
obstructivas o con desplazamientos esofágicos pueden cursar.
sin embargo, en forma asintomática.
Tumores, bocios cervicotorácicos, malformaciones o aneu-
rismas del cayado aórtico o de sus vasos, o una arteria subclavia
anómala (disfagia lusoria), son las causas más frecuentes. Los
estudios radiológicos del esófago, con doble contraste, y la eso-
fagoscopia son las herramientas que permitirán el diagnóstico.
Si aparece tos en el momento de la deglución, especial-
mente de líquidos, se tendrá que sospechar la existencia de
una fístula traqueoesofágica o broncoesofágica.
Manifestaciones generales. Determinadas manifestaciones
generales pueden ser muy demostrativas de alguna patología
en particular. Así, la existencia de diplopia, ptosis palpebral
bilateral y/o debilidad muscular especialmente de extremida-
des superiores, que se acentúa hacia la tarde, asociadas con
una opacidad retroesternal en el mediastino anterosuperior, pue-
den sugerir la presencia de un tumor tímico con signos clíni-
cos de míastenia gravís.
La presencia de poliadenopatías bilaterales en hueco
supraclavicular y de ensanchamiento mediastínico sugiere un
linfoma. Si existen poliadenopatías, tumoración mediastínica,
lesiones dérmicas papulosas y quistes óseos, se debe pensar
en la posibilidad de una sarcoidosis.
La asociación de imágenes pulmonares patológicas en una
radiografía de tórax con una masa mediastínica, obliga a des-
cartar: 1) una infección granulomatosa con adenopatías
mediastínicas; 2) una neumopatía de tipo aspirativo secunda-
ria a patología esofágica; 3) adenopatías metastásicas de un
ERRNVPHGLFRVRUJ
373
carcinoma broncogénico; 4) linfoma mediastínico; 5) tumor
primario del mediastino, con compresión de bronquios y ate-
lectasias regionales.
MEDIASTTNITIS AGUDA
Definición. Es una inflamación aguda del tejido celulo-
graso del mediastino, la mayoría de las veces con infección
agregada y con una amplia variedad de manifestaciones clíni-
cas, referidas más al compromiso mediastínico que a los sín-
tomas y signos de la enfermedad de origen.
Etiología. Las causas pueden ser de origen torácico o extra-
torácico. Las más frecuentes son las de origen torácico, ya
sean secundarias a perforación esofágica o traqueobronquial
(cuerpo extraño, trauma instrumental, traumatismos torácicos
cerrados o abiertos, síndrome de Boerhaave) o las que resul-
tan de procedimientos quirúrgicos sobre el corazón (Curtis y
col., 1994) u otros órganos mediastínicos (esófago, timo). Los
abscesos piógenos o tuberculosos de la columna vertebral tam-
bién pueden ser causas torácicas de mediastinitis.
Las causas extratorácicas son mucho menos frecuentes. La
infección orofaríngea diseminada por el cuello hasta el medias-
tino es un proceso grave conocido como mediastinitis necro-
tizante descendente. Otra etiología extratorácica es la infec-
ción pancreática.
Diagnóstico. Presentación clínica. Inicialmente origina
síntomas inespecíficos: fiebre, dolor retroesternal con o sin
puntada hacia un hemitórax, náuseas, disfagia, odinofagia.
trismo, postración. A medida que progresa la infección, pue-
den existir signos de shock séptico.
En el examen físico puede encontrarse enfisema subcutá-
neo cervical y de la región superior del tórax, taquicardia.
hipotensión arterial; también puede existir derrame pleural uni
o bilateral, que evoluciona en forma rápida al empiema, y sig-
nos de derrame pericárdico (pioperícardío). Pueden aparecer
dilatación venosa cervical y otros componentes del síndrome
mediastínico.
El antecedente de un esfuerzo tusígeno o de vómitos.
traumatismo o instrumentación endoscópica, sirve como ele-
mento para sospechar la existencia de una perforación \ la
ulterior infección mediastínica. Se considerarán también la>
infecciones orofaríngeas tratadas en forma inadecuada.
El tiempo transcurrido entre el inicio de la infección y e!
comienzo de los síntomas es muy variable, pero suele ser de
15 a 36 horas. Muchas veces, sin embargo, la consulta con un
médico demora más de 3 días (García Morato y coi., 1996).
Métodos complementarios. Radiología. En las radiogra-
fías simples de tórax (frente), se ve el mediastino ensanchado,
a veces con neumomediastino y nivel hidroaéreo (fig. 32-4).
Hay un desplazamiento de la tráquea (anterior, si la colección
purulenta es retrovisceral, y posterior, si es visceral). Por exis-
tir dolor en grado importante, puede encontrarse pérdida de la
lordosis cervical como maniobra antiálgica y signos radio-
lógicos de derrame pleural uni o bilateral (Pierson, 1994).
La tomografía axial computada de tórax es el estudio
radiológico de elección, porque brinda imágenes más claras y
precisas con datos valiosos para el acceso quirúrgico (Wheatley.
1990). Si se agrega sustancia de contraste hidrosoluble por
ingestión o instilación traqueobronquial, se ve el sitio exacto
de la perforación (fig. 32-5). La tomografía, sin embargo, puede
ser innecesaria si el cuadro clínico es característico y la reali-
zación de dicho método de diagnóstico retrasa las medidas
terapéuticas en un enfermo con condición clínica grave.
374 SECCIÓN V. TÓRAX

flora anaeróbica. De acuerdo con el resultado de los cultivos y

antibiogramas, se rotará el esquema antibiótico.
Si ei origen es una infección orofaríngea, el primer proce-
dimiento quirúrgico es el drenaje del flemón dentario o del
piso de la boca, el drenaje del espacio latero faríngeo, y en al-
gunas oportunidades la traqueostomía para disminuir la seve-
ra obtrucción de la vía aérea, producto de la celulitis cervical.
Si por el contrario el origen es una perforación visceral
(esófago, tráquea, bronquios), el procedimiento quirúrgico de
comienzo es la toracotomía del lado con derrame pleural más
evidente u homolateral respecto del sitio de la perforación.
Durante la toracotomía se evacuará el derrame pleural empie-
mático y, si es necesario, se hará la decorticación pleuropul-
monar correspondiente. Si hay derrame pleural de menor mag-
nitud contralateral, bastará un avenamiento pleural con tubo
bajo agua.
Se buscará luego el lugar de la perforación: si es el esófa-
go, puede suturarse con exclusión del tránsito esofágico (ver
Perforación esofágica). Si la perforación sucedió en la tráquea
cervical, en el sector membranoso, se puede suturar la brecha
a la pared anterior del esófago o anteponer un músculo
Fig. 32-4. Ensanchamiento del mediastino y derrame pleural derecho por infrahioideo (generalmente el omohioideo). Si en cambio es
mediastinitis. (done by 007) del bronquio fuente, la sutura directa con material irreabsor-
bible y la colocación de un parche de pericardio o de grasa
pericárdica para asegurar la sutura e impedir la fuga de aire, es
el procedimiento a usar.
También se debe hacer una pericardiotomía amplia, por-
que siempre existe líquido infectado que se colecciona en el
saco pericárdico. Ello se debe a que la fascia pretraqueal se
fija en el pericardio a través del seno transverso de Theile y es
la puerta de entrada del líquido purulento.
Pronóstico. Esta enfermedad, por lo general de etiología
benigna, tiene una morbimortalidad elevada (40 a 70 %) y no
se debe dudar en indicar una terapéutica "agresiva" una vez
instalada. Ante el menor signo de compromiso infeccioso, de-
mostrado por el examen clínico y/o radiológico, la indicación
de cirugía es mandatoria: eliminación completa de todos los
focos infecciosos, lo más rápido posible. Sólo de esta manera
se podrán disminuir las cifras de morbimortalidad porque el
pronóstico es inversamente proporcional al tiempo que se tar-
de en establecer el diagnóstico e instituir las medidas quirúr-
gicas correspondientes.

TUMORES
Miguel A. Galmés

Clasificación. Es habitual clasificar a los tumores medias-

Fig. 32-5. Mediastinitis por perforación esofágica. Extravasación del con- tínicos según su estirpe histológica y el compartimiento que
traste hidrosoluble instilado durante la tomografía {flecha) y derrame pleural más frecuentemente ocupan (tabla 32-1).
bilateral.

Tabla 32-1. Clasificación de los tumores mediastínicos

Laboratorio. Dentro de los análisis de sangre se observa según el compartimiento que ocupan más frecuentemente
leucocitosis variable, con franco aumento de la eritrosedi-
mentación. El líquido pleural revela pH y glucemia en des- Mediastino Mediastino Mediastino
censo, con aumento de LDH y presencia de leucocitos anterosuperior medio postenor
(neutrófilos predominantemente). En los cultivos de líquidos
purulentos obtenidos en el pre o intraoperatorio, siempre se Timoma Quiste broncogénico Tumores neurogénicos
debe incluir el estudio de la flora anaerobia. Teratoma Quiste pericárdico Quistes enterógenos
Tratamiento. Hay que investigar la eventual puerta de en- Linfoma . Linfoma Meningocele
trada de la infección mediastínica, para indicar las medidas~ Carcinoma Metástasis
Bocio endotorácico
más adecuadas. IniciaJmente el tratamiento con antibióticos
Lipoma
es empírico, con empleo de penicilina a grandes dosis, asocia-
Linfangioma
da con gentamicina y metronidazol para cubrir la presencia de

ERRNVPHGLFRVRUJ
 32. MEDIASTINO
Tumores embrionarios o disembriomas
Según si se originan en tejidos embrionarios propios del
mediastino o ajenos a éste, se los denomina respectivamente
disembriomas homoplásticos o heteroplásticos.
Disembriomas homoplásticos
En su mayoría son tumores quísticos de evolución benig-
na, asintomáticos hasta que en su crecimiento comprimen es-
tructuras vecinas o se comunican con la vía aérea o digestiva.
El diagnóstico se sospecha en la radiografía simple y se con-
firma con los métodos por imágenes, donde aparecen como
tumores de baja densidad y límites netos. El diagnóstico de
certeza es siempre anatomopatológico. El tratamiento es qui-
rúrgico y consiste en la exéresis completa del tumor. El pro-
nóstico es por lo general excelente, ya que las recidivas son
excepcionales.
Quiste broncogénico. Es el más común de los disembrio-
mas. Se desarrolla en contacto con la vía aérea y su epitelio es
bronquial. Aparece a cualquier edad y se hace sintomático por
compresión de la tráquea o el árbol bronquial, o por infección
bronquial recurrente debido a su comunicación con la vía aé-
rea. Generalmente se ubica en el mediastino anterior y medio.
Quiste gastroenterógeno. Es un quiste de paredes gruesas
revestidas por epitelio esofágico, gástrico o intestinal. Es de
forma tubular o redondeada y su cavidad puede comunicarse
con el esófago (lo más frecuente), el estómago o el duodeno.
Se manifiesta clínicamente por disfagia de origen compresivo
o por un síndrome acidosensitivo secundario a una úlcera de
su mucosa. Esta se puede perforar en el mediastino (mediasti-
nitis), en la vía aérea (hemoptisis, supuración broncopulmonar)
o en el tubo digestivo (hematemesis). El quiste gastroenteró-
geno se localiza preferentemente en el mediastino posterior.
Quiste pericardiocelómico. Es un quiste del mediastino
anterior, en contacto con el diafragma y el pericardio, y a me-
nudo en comunicación con este último. De paredes finas y de
contenido líquido claro, la evolución clínica es muy benigna y
sólo puede complicarse por dolor torácico o trastornos del rit-
mo cardíaco. Sólo deben ser tratados quirúrgicamente los ca-
sos sintomáticos o cuando existe duda diagnóstica.
Linfangioma quístico. Son quistes multiloculares o caver-
nosos que se adhieren firmemente a los tejidos circundantes y
cuyo contenido es gelatinoso claro. Asientan en la región
cervicomediastinal y menos frecuentemente en el mediastino
anterior. Origina sintomatología por compresión, sobre todo
de la tráquea. La exéresis quirúrgica debe ser completa para
evitar recidivas. En caso de exéresis incompleta se realizará
radioterapia.
Hemangioma quístico. Son tumores cavernosos de conte-
nido hemático y muy adheridos a los tejidos vecinos. Estos
tumores pueden malignizarse y desarrollar metástasis rápida-
mente.
Meningocele. Es un tumor quístico del mediastino poste-
rior producido por la protrusión de las meninges a través del
agujero de conjunción. Se asocia frecuentemente a malforma-
ciones del raquis y el diagnóstico se hace por tomografía com-
putada y resonancia nuclear magnética.
Disembriomas heteroplásticos
La gran mayoría son tumores malignos y francamente in-
vasores, que asientan en el mediastino anterior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
375
Teratoma. Es un tumor que se origina en las tres hojas
embrionarias. La sintomatología puede iniciarse con una sepsis
secundaria a la infección del tumor. También pueden existir
síntomas por compresión en los casos benignos y por invasión
en los malignos. La presencia de calcificaciones intratumorales
permite sospechar un teratoma.
Quiste dermoide. Originado a partir del ectodermo, es un
tumor generalmente benigno que predomina entre los 15 y 30
años. Por lo general es asintomático hasta que adquiere gran
tamaño, se comunica con la luz bronquial o se infecta secun-
dariamente.
Coriocarcinoma. Es el tumor heteroplástico más malig-
no. Predomina en el varón joven y se caracteriza por presentar
en su interior vellosidades coriónicas y tejido trofoblástico.
De rápido crecimiento, invade tempranamente los ganglios re-
gionales y da metástasis en el pulmón, hígado y cerebro. El
diagnóstico puede sospecharse por la presencia de ginecomastia
y atrofia testicular, así como por el hallazgo de niveles eleva-
dos en la orina de gonadotropina coriónica subunidad beta y
de prolactina B. La curva postoperatoria de estos valores es
útil para el pronóstico alejado.
Seminoma. Es un tumor que se observa en el mediastino
anterior de varones jóvenes. Puede ser asintomático hasta al-
canzar gran tamaño y su diagnóstico obliga al estudio de am-
bos testículos para descartar un tumor oculto a ese nivel. Evo-
luciona con invasión locorregional y con metástasis en el hí-
gado y el hueso. El tratamiento es quirúrgico asociado con
radioterapia.
Disembriomapluritisular y carcinoma embrionario. Son
tumores muy malignos originados en estructuras indiferen-
ciadas. En ambos el tratamiento es quirúrgico, y si bien son
radiosensibles, las recidivas son constantes y el pronóstico es
pésimo.
Tumores tiroideos
En el 95 % de los casos consisten en la prolongación sub-
esternal de una glándula tiroides ortotópica (bocio sumergi-
do). La patología tiroidea más frecuente es el bocio multino-
dular, y la prolongación glandular al mediastino se origina en
el lóbulo tiroideo inferior, de manera que está irrigada por la
arteria tiroidea inferior. Según la vía seguida en su crecimien-
to, el bocio puede ocupar el mediastino anterior (lo más fre-
cuente), el medio o el posterior. En el 5 % da los casos el
tumor se origina en tejido tiroideo heterotópico y su irrigación
es de origen mediastínico.
Aunque los tumores tiroideos son por lo general asinto-
máticos, en su crecimiento pueden originar compresión venosa,
esofágica o traqueal. El diagnóstico se confirma mediante el
centellograma con 131I. El tratamiento es similar al de cual-
quier tumor tiroideo, salvo que los bocios originados en teji-
dos heterotópicos requieren una esternotomía para su abordaje
quirúrgico.
Tumores paratiroideos
Son por lo general adenomas originados en glándulas
paratiroides que migraron al mediastino. Las paratiroides su-
periores se originan en el cuarto arco branquial y pueden migrar
al mediastino posterior a los lados del esófago. En cambio, las
paratiroides inferiores se localizan en el mediastino anterior
debido a que migran con el timo; de hecho, muchas de ellas
son intratímicas.
376 SECCIÓN V. TÓRAX

Los tumores paratiroideos mediastínicos son responsables

del 10 % de los casos de hiperparatiroidismo primario. Dado
que se trata de tumores pequeños, la sintomatología depende
del síndrome clínico (hipercalcemia). Todo hiperparatiroidismo
severo requiere el estudio completo de las paratiroides, me-
diante ecografía, centellograma con talio, tomografía compu-
tada, resonancia nuclear magnética y eventualmente arterio-
grafía tiroidea inferior o mamaria interna. En caso de tumor
paratiroideo mediastínico, el tratamiento puede comenzar con
una embolización de la glándula. El tratamiento quirúrgico
consiste en la resección completa, incluido el timo.

Tumores tímicos
El timo es un órgano con forma de H, ubicado en el
mediastino anterior. Se desarrolla de un brote epitelial origi-
nado en el tercer arco branquial; posteriormente es penetrado
por células linfoides de la médula ósea, células neuroendocri-
nas del sistema APUD y células germinales. En su descenso al
tórax entra en contacto con las glándulas tiroides y paratiroides,
de las que puede obtener tejidos.
Debido a su constitución heterogénea, los tumores tímicos
pueden originarse en células muy diferentes (Le Brigand,
1979): linfoepiteliales (70 a 80 % de los casos), neuroendo-
crinas (carcinoides), germinales (seminomas, germinomas) y
linfáticas.
Los timomas pueden ser benignos o malignos. Aunque la
patente histológica de malignidad no es clara, se puede afir-
mar que el tumor es maligno cuando existe invasión de la cáp-
sula o de tejidos vecinos, diseminación intratorácica o metás-
tasis a distancia (Masaoka A, 1981). Estos tumores crecen rápi-
damente y en ocasiones se necrosa el centro. Las metástasis a
distancia son poco frecuentes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Por lo general son
asintomáticos hasta que adquieren gran tamaño o invaden es-
tructuras vecinas. Pueden manifestarse por un síndrome
mediastínico con compromiso de la vena cava superior, lo cual
es de mal pronóstico (timoma invasor). El timoma de origen
linfoepitelial se presenta con alguno de los llamados síndromes Fig. 32-6. Tumor quístico del timo (T) que ocupa el mediastino anterior y
paratímicos. Puede tratarse de un síndrome neuromuscular medio. Aspecto en la radiografía simple (arriba) y en la tomografía compu-
(miastenia gravis, polimiositis, dermatomiositis o miocarditis) tada (abajo)
o un síndrome hematológico (anemia aplástica, anemia auto-
inmune, eritrocitosis, leucemia aguda). Otras formas de pre-
sentación incluyen el lupus eritematoso diseminado, la colitis
ulcerosa y la tiroiditis de Hashimoto. Tumores neurogénicos
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que
altera la neurotransmisión muscular. El 20 al 40 % de los tu- Ubicados en el mediastino posterior, sobre la gotera costo-
mores tímicos se asocian con miastenia gravis, mientras que vertebral, son tumores originados en los nervios periféricos o
el 80 al 90 % de los miasténicos presentan alteraciones del intercostales, ganglios simpáticos y células quimiorreceptoras.
timo, ya sea hiperplasia o timomas de la serie linfoepitelial. Hasta un 10 % pueden originarse en el nervio neumogástrico.
La miastenia se manifiesta con fatiga muscular fácil, sobre el recurrente izquierdo o el frénico. Los tumores neurogénicos
todo después del ejercicio, y debilidad de los músculos volun- representan el 15 % de los tumores mediastínicos del adulto y
tarios. La intensidad del cuadro clínico es muy variable, y re- hasta el 50 % de los hallados en la infancia.
sulta muy frecuente que en las formas más graves exista un Anatomía patológica. Los neurinomas y los neuro-
timoma. fibromas son tumores de las vainas nerviosas. Los neurinomas
El diagnóstico de tumor túnico puede sospecharse a través son los más frecuentes; aparecen entre los 20 y 50 años como
de la clínica o por el hallazgo de un mediastino ensanchado en tumores sólidos, encapsulados, de crecimiento lento y gene-
la radiografía simple de tórax. La tomografía computada es el ralmente benignos. Los neurofibromas pueden aparecer en for-
método diagnóstico de elección (fig. 32-6). ma aislada o formando parte de la enfermedad de von
La extirpación quirúrgica está siempre indicada. Puede ser Recklinghausen. No están encapsulados y pueden transformar-
sencilla en los timomas encapsulados, mientras que en los in- se en neurosarcomas. Los neuroblastomas predominan en ni-
vasores es frecuente que la exéresis sea incompleta y que se ños y son muy malignos, aunque en el 2 % de los casos puede
deba recurrir a la radioterapia. El pronóstico es muy favorable haber remisiones espontáneas. Los ganglioneuromas son be-
en los tumores no invasores. nignos y generalmente asintomáticos; en cambio, los ganglio-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 32. MEDIASTINO
neuroblastomas son rápidamente metastatizantes. Tanto los
feocromocitomas como los quemodectomas son tumores por
lo general benignos. Estos últimos se originan en las células
de los cuerpos quimiorreceptores ubicados alrededor del ca-
yado aórtico y el nervio neumogástrico.
Diagnóstico. Cuando alcanzan un tamaño significativo, los
tumores neurogénicos pueden provocar dolor por compresión
de una raíz nerviosa o del vértice torácico, u ocasionar un
síndrome de Pourfour de Petit o de Claude Bernard-Horner.
También puede haber hipertensión arterial o diarrea en los tu-
mores con secreción endocrina, en especial el feocromocitoma.
La radiografía simple orienta hacia una patología del
mediastino posterior, mientras que la tomografía computada
permite definir el tumor y sus relaciones con estructuras veci-
nas (fig. 32-7). La resonancia nuclear magnética está espe-
cialmente indicada en los tumores con prolongación intra-
medular ("en reloj de arena").
Tratamiento. Consiste en la exéresis quirúrgica. En caso
de tumor residual, se debe indicar radioterapia.
Tumores gangüonares
El tejido linfático del mediastino comprende el conducto
torácico y la gran vena linfática, que desembocan en el con-
fluente yugulosubclavio, y los grupos gangüonares correspon-
dientes. Estos reciben el drenaje linfático de los órganos
torácicos, especialmente esófago y pulmón, aunque también
de órganos abdominales, por lo cual la patología subdia-
fragmática puede también exteriorizarse en el mediastino. Los
tumores gangüonares son de origen inflamatorio, hiperplásico
o neoplásico. Las adenopatías inflamatorias pueden ser se-
cundarias a inflamaciones agudas de origen viral o bacteriano
(mononucleosis, estafilococia, psitacosis) o a inflamaciones
crónicas (tuberculosis, sarcoidosis, micosis). Se pueden ob-
servar adenopatías hiperplásicas en anemias, linfadenosis y
Fig. 32-7. Tumor neurogénico (T) que ocupa el mediastino posterior. Nóte-
se la íntima relación con la columna vertebral
ERRNVPHGLFRVRUJ
reticulosis. El tumor de Castleman es un tumor único del
mediastino secundario a una hiperplasia localizada de etiología
desconocida. Es un tumor asintomático de evolución benigna
que debe ser tratado mediante exéresis completa. Las adeno-
patías neoplásicas son secundarias a enfermedades primitivas
del sistema linfático o metastásicas de órganos vecinos.
Diagnóstico. La sintomatología depende de la causa de
origen y varía desde los casos asintomáticos hasta el síndrome
mediastínico florido. Si bien lo más frecuente es poder rela-
cionar el tumor ganglionar con la enfermedad de origen, en
ocasiones ello es imposible y debe recurrirse a la biopsia por
punción o quirúrgica. En este sentido, la cadena supraclavicular
es la más accesible para la obtención de material; en su defec-
to, los ganglios mediastínicos altos pueden ser abordados me-
diante una mediastinoscopia o a través de una medias-
tinostomía, convencional o videoendoscópica.
Otros tumores
El mediastino puede ser también origen de otros múltiples
tipos de tumores. Meisler los ha clasificado en diferenciados
(conjuntivos y no conjuntivos) e indiferenciados o inclasi-
ficables. Estos tumores representan el 10 % de todos los tu-
mores mediastínicos.
Los tumores conjuntivos comprenden loslipomas y liposar-
comas. fibromas y fibrosarcomas, mixomas, xantomas.
miomas, hemangiomas y hemangiopericitomas. Los no conjun-
tivos abarcan los tumores amiloideos, cordomas, y tumores
del seno endodérmico. Los indiferenciados o inclasificables
incluyen tumores benignos (quistes anónimos y falsos, granu-
lomas) y malignos (carcinomas indiferenciados, carcinomas
glandulares y epidermoides primitivos y sarcomas).
El diagnóstico se realiza por medio de la tomografía com-
putada, con el complemento de la citología percutánea o la
biopsia quirúrgica. El tratamiento consiste en la exéresis qui-
rúrgica. El pronóstico es bueno en los tumores benignos e in-
cierto en los malignos.
BIBLIOGRAFÍA
Curtiss JJ, Boley TM. Walls JT et al: Predictors of vour.i :-f;c::;i>
in patients following open heart surgery: a prospe.'f.v; c-.udv Am
Coll. Chest Physic. abstracts on disk. CD-ROM. '. ^--.
García Morato J, Ccrvio RC y Esteva H: Me¿:i5::r.:::s Necrotizante
descendente. Rev. Argent. Cirug (en ^rer.s;. . >.'9ó
Le Brigand H. Verley JM. Gharbin N Turr.eurs du ihvmus. Eneycl.
Med.Chir. 6047: D104. 1979.
Masaoka A, Yasumasa M. Kasuya N. Tsuneo T. Follow-up study of
thymomas with special reference i:1 íheir ciinical stages. Cáncer
48: 2485-2492, 1981.
Pierson DI: Mediastinitis. En Murray JF and Nadel JA: Textbook of
respiratory medicine, pp. 2266-77. WB Saunders Company, 2'"1
Edition, Philadelphia. 1994.
Sabiston DC, Spencer FC. Cirugía torácica. Ed. Salvat, Barcelona.
1980.
Wheatley MJ, Stirling MC. Kirsh MM et al: Descending nccrotizing
mediastinitis: transcervical drainage is not enough. Aun. Thorac
Surg. 49: 780-4. 1990
 Diafragma

EMBRIOLOGÍA

Juan M. Campana

Cuando el embrión durante su desarrollo llega a los 2 mm

de longitud, la cavidad celómica está conformada por la cavi-
dad pericárdica, en el extremo cefálico, y por dos canales pleu-
roperitoneales que desembocan en la cavidad peritoneal, en el
extremo opuesto. Mientras la cavidad pericárdica generará al
corazón, los canales pleuroperitoneales harán lo mismo con
los pulmones. La cavidad peritoneal contendrá la parte distal
del tubo digestivo y del aparato urogenital. En este momento
comienza a esbozarse el diafragma, cuya primera función será
separar las cavidades pleural y peritoneal (fig. 33-1).
El desarrollo del diafragma se produce a partir de brotes
mesodérmicos que comienzan su crecimiento cuando el em-
brión tiene 2,1 mm de longitud, y se completa cuando llega a
los 20 mm. La teoría enunciada por Bromann, que es la más
aceptada, distingue cuatro brotes mesodérmicos que se unirán
al final del desarrollo:
1. El mesenterio dorsal, que formará el sector medial y
dorsal del diafragma y, sobre todo, el de las inserciones me-
diante los pilares. Este sector, en su desplazamiento hacia ade-
lante, terminará por fusionarse con el septum transversum.
2. El septum transversum, sector de gran importancia, que
formará la parte anteromedial del diafragma y, por su cara cau-
dal, el hígado. Al migrar desde el extremo cefálico (lugar ori-
ginario de su esbozo primitivo) hacia la parte caudal, el septum
transversum lleva consigo al nervio frénico y termina la sepa-
ración en dos cavidades: la pleuropericárdica (hacia el polo Fig. 33-1. Desarrollo embriológico del diafragma. A, crecimiento dorsal
cefálico) y la peritoneal (hacia el caudal). del septum transversum de His (2 1/2 semanas, derivado del sector caudal
3. Membranas pleuropericárdicas y pleuroperitoneales, del pericardio parietal). Desarrollo del mesoesófago y esbozos de las mem-
branas pleuroperitoneales (pilares de Uskow). B, crecimiento ventromedial
que se originan en el embrión de 7 mm, y de las cuales la de las membranas pleuroperitoneales (8a. semana). Entre las membranas
pleuropericárdica es cefálica y la pleuroperitoneal caudal; ter- pleuroperitoneales y el septum transversum se establece un espacio, el hiato
minan por cerrar la cavidad pericárdica por un lado y la pleural diafragmático, que desaparece a medida que crecen y se desplazan los otros
y peritoneal por el otro. Esto se completa en el embrión de 18 componentes morfogenéticos. C, crecimiento ventrocaudal de los miotomas
a 20 mm. aunque en el período intermedio del desarrollo pue- cervicales primero, segundo y tercero. Estas estructuras son hemianillos de
de haber transitoriamente una comunicación entre la cavidad mesodermo que se desprenden de la periferia corporal, en el mismo plano
pleural y la peritoneal conocida como hiato pleuroperitoneal. anatómico de las membranas pleuroperitoneales. Se insinúa la vena cava
4. Repliegues desde la pared hacia el septum y las mem- inferior. D, cierre del hiato diafragmático. El septum transversum termina
su desarrollo y da lugar al centro frénico. Los vestigios del mesoesófago
branas: formados por tejido mesenquimático en los niveles
forman los pilares del diafragma. Se constituye el orificio de pasaje de la
de inserción. vena cava inferior. El mesodermo de los miotomas cervicales y los restos
De lo expuesto se desprende que las situaciones que con- de las membranas pleuroperitoneales forman las porciones musculares
ducen a una hernia congénita son aquellas determinadas por periféricas del diafragma: pars estemalis, pars costalis y pars lumbalis.
un desarrollo ausente o imperfecto de los esbozos correspon-
dientes. Así puede observarse que las hernias congénitas de
los niños (excepcionales en el adulto) se localizan en los sec-
tores posterolaterales del hemidiafragma. Pueden presentar

ERRNVPHGLFRVRUJ
 33. DIAFRAGMA
desde la ausencia de un hemidiafragma hasta la obliteración
imperfecta del hiato pleuroperitoneal (fig. 33-2, B), que deja
lugar para el pasaje de visceras desde el abdomen. Estas her-
nias congénitas posterolaterales no tienen saco.
Si el desarrollo imperfecto afecta la parte muscular del
diafragma, las hernias posterolaterales tendrán saco. Son las
denominadas hernias por debilidad (Rivarola).
Un mecanismo similar que debilita la zona anterior
diafragmática favorecerá la aparición de la hernia anterior o
subcostoesternal, que por su mecanismo fisiopatológico (de-
bilidad) es diferente de la hernia anterior intrapericárdica,
motivada por un severo defecto del desarrollo embriológico.
La hernia del triángulo lumbocostal, dada su relación con
la pleura, tiene siempre saco seroso.
HERNIAS CONGÉNITAS
Hernias anteriores (o subcostales)
Sinonimia. Hernia de Morgagni; hernia por el hiato de
Morgagni; hernia de la hendidura de Larrey; hernia retrocos-
toxifoidea; hernia retroxifoidea.
Giovanni Morgagni, en 1771, fue el primero que la obser-
vó durante una autopsia, en la que halló un saco hemiario
torácico con asas de intestino en su interior que habían pasado
por un orificio ubicado por detrás del esternón.
Patogenia. En este tipo de hernia, más frecuente en los
adultos y excepcional en los niños, dicha migración se efectúa
'por una brecha ubicada entre los fascículos musculares de las
inserciones del diafragma (costoesternales). Su topografía ana-
tómica corresponde al tercio inferior del mediastino anterior,
entre el pericardio y la cara posterior del esternón, pudiendo
esta formación ser central o lateralizada. Posee un saco
peritoneal, cuyo lamaño varía desde 5 a 6 cm de diámetro
hasta 10 y aun 20 cm. La magnitud de este tamaño depende,
Fig. 33-2. A, hernia diafragmática
traumática. B, aplasia posterolateral. C,
hernia subcostoesternal. D, hernia poste-
rolateral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
fundamentalmente, de su contenido. El saco presenta en su
parte inferior un estrechamiento denominado anillo, que pue-
de tener la forma de una brecha longitudinal (entre los haces
musculares de la inserción esternal) o la de un arco fibroso a
manera de puente entre ambos arcos condroesternales (a me-
nudo VII y VIH). Esto deja por delante un espacio libre y
ovoideo cuyo límite anterior es la cara posterior del esternón,
de los cartílagos condroesternales y del apéndice xifoides (fig.
33-2, C).
Fácil es comprender que por la acción combinada de la
presión positiva del abdomen y la negativa de la cavidad
pleural, el saco constituya una verdadera evaginación peritoneal
que puede estar deshabitada o contener visceras macizas
(epiplón) o huecas (colon, estómago, intestino delgado, etc.).
Diagnóstico. La sintomatología depende de las manifes-
taciones clínicas originadas en el contenido. A veces los pa-
cientes manifiestan dolores retroesternales transitorios, a la
manera de un síndrome seudoestenocárdico. En otras ocasio-
nes eructos, dispepsia, vómitos o constipación, si el contenido
del saco es colon o yeyunoíleon. El contenido visceral puede
ocluirse, atascarse o volvularse, originando los síntomas y sig-
nos de gravedad que caracterizan a estas complicaciones.
La semiología clásica aporta pocos datos, salvo que se
puedan auscultar ruidos hidroaéreos en la parte anterior del
tórax. La radiología convencional, en cambio, es el mejor
método para su diagnóstico. Si el contenido fuera una viscera
hueca, aparecen la clásica imagen hidroaérea o las haustracio-
nes colónicas. Esto se confirma mediante el examen contras-
tado, que demuestra el contenido visceral del saco. Para ello
se recurre a enemas baritadas (colon) o a la ingesta de contras-
te, la cual permitirá, por ejemplo, constatar un vólvulo del es-
tómago. En el caso particular del epiplocele, su imagen puede
ser indistinguible de otras con aspecto muy similar, tales como
las que se observan en neumonitis crónicas, derrames circuns-
critos y quistes pericardiocelómicos o dermoides.
La tomografía axial computada ofrece la posibilidad de
380 SECCIÓN V. TÓRAX
aclarar estas imágenes y también de medir la densidad de los
tejidos, revelando si se trata de líquido, tejido adiposo u otros
sólidos (neumonitis, tumores, etc.)- Debe recordarse que estas
imágenes se proyectan en las radiografías frontales y en el
perfil torácico por delante de la sombra cardíaca y en la base
del mediastino anterior.
Tratamiento. Es quirúrgico, a veces porque no puede di-
ferenciarse esta patología de un tumor, y otras porque la her-
nia es sintomática. La operación tendrá como objetivo identi-
ficar el saco, seccionar su cuello, reintegrar el contenido al
abodmen y cerrar la brecha mediante puntos separados
irreabsorbibles, suturando los fascículos musculares o llevan-
do el anillo fibroso a la pared esternocostal. Esta intervención
puede hacerse por vía abdominal (a través de una laparotomía
mediana supraumbilical) o torácica (toracotomía anterior o
anterolateral). Esta última vía permite desprender el saco de
sus adherencias al pericardio, cuando existen, con menor ries-
go.
Hernias posterolaterales
Sinonimia. Hernias de Bochdalek; hernias por el foramen
de Bochdalek. Cuando el hiato pleuroperitoneal no completa
su cierre de una manera perfecta, a través de éste pueden pro-
ducirse migraciones de las visceras abdominales hacia el tórax,
determinando la producción de este tipo de hernia.
Patogenia. La imperfección del cierre del hiato mencio-
nado, ubicado en la región posterolateral, antes del segundo
mes de vida intrauterina, puede originar desde una obliteración
parcial del orificio hasta la agenesia total de un hemidiafragma
(fig. 33-2, D). Esta malformación es más frecuente a la iz-
quierda por dos motivos: primero, porque el hiato derecho
completa su desarrollo antes que el izquierdo; segundo, por-
que la presencia del hígado a la derecha obra como valla de
contención entre los órganos abdominales y el diafragma. El
90 % de estas hernias se caracterizan por no tener saco. Por
eso se las llama hernias posterolaterales congénitas sin saco,
o también hernias embrionarias. (done by 007)
Otras veces, obliterado el hiato, puede haber una falla en
la evolución muscular del diafragma, dejando una debilidad
que permita ascender al tórax a los órganos abdominales.
Ambas serosas constituirán un saco. A este tipo de hernia, que
ocurre en el 10 % de los casos, se la denomina hernia fetal, o
también hernia posterolateral congénita con saco.
Cuando por este mismo mecanismo la topografía de estas
malformaciones sea diferente, se denominarán, de acuerdo con
Rivarola, eventraciones o hernias, parciales o totales (por
debilidad), según que sea todo o solamente una parte del
hemidiafragma el sitio afectado.
El orificio hemiario puede adoptar una forma ovalada, de
bordes carnosos, o, a veces, configurar un triángulo que tiene
por uno de sus lados a la pared costal. Si la hernia tiene saco,
éste se proyecta hacia el tórax, fuertemente traccionado por la
presión negativa del mismo. En ausencia de saco, las visceras
estarán en contacto con las torácicas, casi siempre sin adherir-
se a ellas.
Diagnóstico. La hernia comprime fuertemente al pulmón
y desplaza al mediastino hacia el lado opuesto, lo que deter-
mina la aparición de serios desequilibrios hemodinámicos y
respiratorios, agravados, la mayoría de las veces, por una cier-
ta hipoplasia pulmonar, sobre todo en el sector de los peque-
ños bronquios y alvéolos. Todo ello conduce a la formación
de cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, con pa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
saje de sangre no oxigenada a la circulación general. Esto ex-
plica la inusual gravedad de esta patología capaz de provocar
la muerte en los primeros instantes de vida mediante hipoxemia
con cianosis paroxística, vómitos con insuficiencia respirato-
ria y arritmia severa. El recién nacido muestra un abdomen
casi vacío y un tórax que, a veces, protruye por efecto de su
ocupación. Si la muerte no se presentara en estos primeros
instantes, la hernia puede manifestarse más adelante. Por ello
es fundamental conocer su existencia.
La ecografía durante la etapa intrauterina es un excelente
medio para demostrarla. La radiografía que abarque el tórax y
el abdomen mostrará al primero ocupado por imágenes hidro-
aéreas con fuerte desplazamiento del corazón y del pulmón, y
al abdomen casi deshabitado.
Tratamiento. Es siempre quirúrgico. Debido al desarrollo
actual de la cirugía, es posible actuar sobre ellas, paliati-
vamente, en forma intrauterina, evitando la mortalidad al mo-
mento de nacer. Luego del nacimiento pueden operarse por
vía abdominal (laparotomías transversas o mediales) o por vía
torácica (toracotomía, toracolaparotomía). La operación con-
siste en reducir la hernia, reintegrar las visceras al abdomen y
cerrar el anillo mediante sutura del mismo con material
irreabsorbible o con la ayuda de mallas protésicas especial-
mente indicadas en la agenesia del hemidiafragma. La
reexpansión pulmonar, en estos casos, es siempre lenta y nun-
ca debe descuidarse la presencia de una hipertensión pulmonar
que requiera tratamiento adecuado.
HERNIAS TRAUMÁTICAS
Sinonimia. Eventración postraumática del diafragma; rup-
tura traumática del diafragma. Cuando un agente traumático
interrumpe con su acción la continuidad del diafragma, a tra-
vés de este orificio se genera la hernia diafragmática traumática.
El aumento de los accidentes de tránsito, unido al uso más
frecuente y a la mayor potencia de las armas, hacen que hoy
deba prestársele especial atención a este tipo de patología. La
clasificación de Harrington (1948) responde perfectamente a
lo que se observa en la práctica diaria respecto de estas her-
nias (tabla 33-1).
Tabla 33-1. Clasificación de las hernias diafragmáticas
traumáticas (Harrington, 1948)
I. Por traumatismos directos (mecanismo = herida)
• Arma blanca
• Arma de fuego
• Costilla fracturada
II. Por traumatismo indirecto (mecanismo = estallido)
• Golpe
• Caída
• Compresión
III. Por otras causas
• Necrosis inflamatoria (absceso subfrénico, colecciones
intra o perihepáticas)
• Necrosis por tubos de avenamiento pleural
• Posquirúrgicas
 33 DIAFRAGMA
Patogenia. Una vez establecida la discontinuidad del
diafragma, la presión positiva del abdomen obra sincrónica-
mente con Ja negativa de la cavidad pleural y hace que las
visceras abdominales, preferentemente aquellas que son mó-
viles, pasen por el orificio formado e ingresen en el tórax.
Cuanto menores sean los antecedentes patológicos de la pleura.
tanto más escasos serán sus procesos adherenciales. Ello per-
mitirá que las visceras ocupen su cavidad con facilidad. Pero
si la pleura hubiera sufrido con anterioridad episodios que
hubieran arrojado sinequias a modo de secuela, la cavidad se
encontrará parcial o totalmente tabicada y el lugar disponible
para la migración será menor. Los órganos desplazados com-
primen al pulmón aunque no modifican su estructura histo-
lógica. Al aumentar la presión desplazan al mediastino y son
origen de fenómenos funcionales (taquicardia, arritmias, etc.)
que pueden simular cardiopatías.
Estas hernias, que se ubican de preferencia en la cúpula y
región posterolateral del diafragma, son más frecuentes a la
izquierda y, en general, no tienen saco (figs. 33-2, A y 33-3,
A). Puede, a veces, comprobarse un deslizamiento peritoneal
(casi siempre es el epiplón que inicialmente las acompaña), y,
en su recorrido transorificial, pueden generar adherencias que
serán las causantes de futuras complicaciones (atascamiento,
estrangulación). Algunas veces, ya instaladas en el tórax, la
presencia del material herniado genera procesos reactivos en
la pleura con la consiguiente aparición de derrames.
Diagnóstico. Pueden aparecer hematemesis o melenas en
el caso de incarceraciones gástricas; detención del tránsito en
las colónicas o del intestino delgado, o fenómenos de insufi-
ciencia respiratoria cuando la compresión sobre el pulmón sea
muy intensa o la dilatación viscera! muy amplia.
La radiología, incluyendo los exámenes con métodos con-
trastados, es de fundamental importancia para el diagnóstico
de la lesión. Pequeñas hernias (epiploceles) se benefician de
la tomografía axial computada para su diagnóstico.
Tratamiento. A estos pacientes puede recibirlos el ciruja-
no inmediatamente después del traumatismo o un tiempo des-
pués.
Inmediatamente después del traumatismo. Se deberá in-
vestigar minuciosamente la solución de continuidad del dia-
fragma tratando de reconstruir imaginariamente la dirección
del proyectil o del arma blanca. En el caso de traumatismos
cerrados, deberá descartarse la posibilidad de heridas del
diafragma o de una solución de continuidad por los extremos
de las fracturas costales. En traumatismos torácicos, toraco-
abdominales o abdominales graves, como el choque contra el
volante en los accidentes de carretera, o cuando la víctima ha
estado sometida a una gran compresión o a una onda expansiva,
A B
Fig. 33-3. A, hernia diafragmática traumática. B. eventración diafragmática
ERRNVPHGLFRVRUJ
puede romperse el diafragma. Esta entidad, también conocida
como estallido del diafragma, permite el súbito paso de las
visceras abdominales al tórax, aun las de mayor tamaño (híga-
do, bazo, etc.). Las complicaciones son de excepcional grave-
dad (hemorragia interna, insuficiencia respiratoria, compre-
sión cardíaca, etc.) y su diagnóstico y tratamiento, en especial
la reconstrucción diafragmática, deben llevarse a cabo rápida-
mente y en conjunto con las otras lesiones que el paciente pre-
sente.
Un tiempo después del traumatismo. El antecedente
traumático cobrará un valor tanto mayor cuanto más abundan-
tes sean los síntomas de hernia que el paciente manifieste, y
cuando la relación topográfica del traumatismo sea de vecin-
dad con el diafragma o con sus inserciones. Estas hernias pue-
den evolucionar de manera crónica y las visceras desarrollar
adherencias en el orificio, transformándose en irreductibles,
con los consiguientes fenómenos de oclusión, atascamiento o
estrangulación. Por tal razón está indicada la exploración ante
la duda sobre la presencia de una injuria diafragmática (Cam-
pana JM, 1977).
Los procedimientos quirúrgicos de invasión mínima (video-
laparoscopia o toracoscopia) adquieren hoy un gran valor dado
que pueden mostrar o descartar tempranamente una herida del
diafragma.
El tratamiento de las hernias diafragmáticas traumáticas
es quirúrgico. La vía preferida es la torácica, mediante una
toracotomía por el VII u VIII espacio intercostal, que permita,
bajo control visual, liberar las adherencias y reintegrar las
visceras al abdomen. A veces se presentan dificultades para
ello. Si fuera necesario para lograrlo, o si se hiciera impres-
cindible efectuar algún procedimiento sobre una viscera hue-
ca (colostomía, resección intestinal, etc.), se deberá emplear
un abordaje abdominal por separado a fin de lograr el objetivo
y no contaminar la cavidad pleural.
El orificio se cerrará con puntos de material irreabsorbible.
podrá hacerse, además, una imbricación del diafragma
("plicatura") para otorgarle mayor resistencia. Si el orificio
fuera muy extenso, podrá recurrirse a una malla protésica con
el objeto de ocluirlo sin someter la sutura a una tensión exage-
rada.
EVENTRACIÓN DIAFRAGMÁTICA
Es una elevación anormal permanente de un diafragma sin
solución de continuidad y cuyas inserciones son normales.
Sinonimia. Sobreelevación unilateral idiopática del
diafragma; relajación del diafragma, eventración idiopática;
enfermedad de Petit; hernia por debilidad.
Patogenia. La eventración diafragmática puede ser idio-
pática o secundaria. A su vez. la idiopática presenta una for-
ma congénita, que se diagnostica en recién nacidos o niños de
corta edad, y una adquirida, que es propia del adulto. La
eventración diafragmática secundaria resulta de enfermeda-
des que comprometen el nervio frénico (tumores del pulmón o
del timo, secciones quirúrgicas o traumáticas).
Fisiopatología. Cualquiera que sea la patogenia, la
eventración diafragmática se caracteriza por una atrofia del
músculo. Aunque sus relaciones con la pleura y el peritoneo
son normales, la pérdida de tonicidad del diafragma hace que
la presión intraabdominal empuje hacia el tórax el contenido
intraperitoneal, merced también a la complacencia otorgada
por la presión negativa pleural (fig. 33-3, B).
Diagnóstico. Si bien la eventración diafragmática puede
382 SECCIÓN V. TÓRAX
ocasionar una severa sintomatología en el recién nacido, que
exige el diagnóstico y tratamiento con la mayor celeridad, en
el adulto puede pasar totalmente asintomática. A menudo se la
descubre en un estudio radiográfico por causas laborales o de
control por otra enfermedad.
Aparte de los signos cardiovasculares (arritmias, taquicar-
dia, episodios de cianosis), se manifiesta por padecimientos
gastrointestinales tales como constipación, eructos, anorexia,
dolores retroesternales y episodios nauseosos. En algunos ca-
sos puede presentarse disnea por insuficiencia respiratoria. El
examen físico aporta pocos datos. A veces puede observarse
la elevación del reborde condrocostal durante la inspiración,
determinado por la acción dominante de los músculos inter-
costales sobre el hemidiafragma patológico.
Es la radiología, al igual que en todas estas afecciones, la
que permite comprobar la topografía y extensión de la enfer-
medad. También es útil la observación radioscópica, que de-
muestra la disminución o ausencia de movimiento o su carác-
ter paradójico.
Tratamiento. El criterio es diferente en el niño y en el
adulto. El niño requiere a menudo tratamiento quirúrgico ur-
gente, mientras que en el caso del adulto asintomático se lo
debe mantener bajo control.
Por el contrario, si las manifestaciones clínicas del adulto
fueran muy severas, el tratamiento quirúrgico está indicado.
Este consiste en rehabilitar la tensión y posición del diafragma
mediante procedimientos de imbricación ("plicatura") del mis-
mo en varios planos con material irreabsorbible. Con ello se
logra un descenso del nivel diafragmático que normaliza la
relación entre ambas cavidades. A veces hace falta reinsertar
el diafragma o colocar una malla protésica.
La vía de elección es la torácica (toracotomía por el VII
espacio intercostal), que brinda un excelente margen de ma-
niobra sobre las visceras y permite plegar el diafragma.
BIBLIOGRAFÍA
Campana JM y Delta Torre HA: Traumatismos torácicos y toracoabdo-
minales. Dirección de Sanidad Naval de ia Armada Argentina.
Puerto Belgrano, 1984, p. 95-102.
Harrington SW: Various types of diafragmatic hernias treated
surgically. Report of 430 cases. Surg. Gynec. Obstet. 86:735,
¡948.
Rivarola JE: Etiopatogenia de la hernia diafragmática posterolateral
congénita y ia importancia del bazo en sus formas clínicas. Actas
XVII Congreso Argentino de Tisiología y Neumonología, 1:464-
755, 1979.
HERNIAS HIATALES
Ricardo Bianchi
Definición. Son hernias adquiridas que se producen por el
pasaje de las visceras abdominales hacia el tórax a través del
hiato esofágico.
Anatomía. Parte de las fibras musculares del diafragma
nacen de los cuerpos y apófisis transversas de las vértebras
lumbares superiores. Éstas fibras forman dos fascículos, los
pilares diafragmáticos, situados a ambos lados de la aorta.
Ambos pilares y más frecuentemente el derecho aportan fi-
bras que rodean al esófago para insertarse en el tendón central
del diafragma y constituir el hiato esofágico (véase Anatomía
del tórax, cap. 27).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mucosa esofágica
Músculo esofágico
Unión
escamocilíndrica
Membrana
frenoesofágica
Fascía endotorácíca
Diafragma
Peritoneo Fascia
endoabdominal
Fig. 33-4. Hernia por desliza-
miento.
La cara inferior del músculo diafragmático se encuentra
revestida por la fascia endoabdominal, mientras que la fascia
endotorácíca recubre la superficie superior. A partir de la fu-
sión de ambas láminas se constituye la membrana frenoeso-
fágica, la cual se inserta en la capa muscular de la porción
hiatal del esófago permitiendo la fijación de éste al hiato y
asegurando el esófago distal (aproximadamente en 3 cm) en el
interior del abdomen (fig. 33-4).
Clasificación. Hay tres tipos de hernias hiatales: hernia
por deslizamiento, hernia paraesofágica o por rodamiento, y
hernia mixta.
Hernia por deslizamiento
Definición. Se caracteriza por el pasaje del esófago a tra-
vés del hiato esofágico al mediastino posterior. Por lo general
no existe saco peritoneal, y en el caso de que exista, el esófago
forma parte de él (deslizamiento).
Etiopatogenia. Está vinculada con el deterioro estructural
de la membrana frenoesofágica, fenómeno que suele produ-
cirse por la edad y el estiramiento al cual se ve sometido el
esófago por los movimientos deglutorios y la diferencia de
presión toracoabdominal.
Epidemiología. En una revisión efectuada por Postlehwait,
de 1310 casos de hernia hiatal, el 85 % correspondían al tipo I.
Sin embargo, su incidencia exacta es difícil de determinar ya
que el diagnóstico depende de la calidad del estudio radio-
lógico. Con maniobras de compresión abdominal se demues-
tra una hernia por deslizamiento en el 50 al 80 % de la pobla-
ción normal. En cuanto a su incidencia según la edad, presen-
ta su pico máximo a partir de los 50 años.
Diagnóstico. Presentación clínica. Sólo el 5 % de los su-
jetos con hernia hiatal por deslizamiento presentan síntomas
atribuibles a ésta (Boyd DP, 1964). La hernia sintomática pro-
duce pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna y me-
lena, síntomas atribuibles a esofagitis por reflujo y que serán
tratados en el capítulo correspondiente (cap. 34).
Radiología. La seriada esofagogástrica es el método diag-
 33. DIAFRAGMA

Músculo esofágico

Membrana Estómago
frenoesofágica
Unión
escamocilíndrica
Diafragma

Fig. 33-6. La radiografía simple de tórax muestra al estómago (flecha) as-

cendido en el mediastino (hernia paraesofágica).
Fig. 33-5. Hernia paraesofágica.

nóstico más apropiado. Como se mencionó, la sensibilidad

diagnóstica depende del empeño del radiólogo para demostrar
la hernia.
La endoscopia puede demostrar una zona de separación
entre el cambio mucoso esofagogástrico y los límites del hiato
esofágico. Los estudios de manpmetría esofágica pondrán de
manifiesto la incompetencia del esfínter esofágico inferior,
responsable del reflujo gastroesofágico.
Tratamiento. La hernia hiatal por deslizamiento, sin re-
flujo gastroesofágico, no se debe considerar una enfermedad
y por lo tanto no debe ser tratada. El tratamiento de las hernias
sintomáticas será detallado en el capítulo 34.

Hernia paraesofágica

Definición. Se caracteriza por el pasaje a través del hiato

esofágico de una porción o la totalidad del estómago, que se
extiende en forma paralela al esófago y se sitúa por encima
del esfínter gastroesofágico, el cual conserva su posición nor-
mal.
Etiopatogenia. La hernia paraesofágica se produce a par-
tir de la existencia de un defecto o zona de debilidad en la
región anterior del hiato (Kleitsch, 1958). El segmento abdo-
minal del esófago permanece en su posición infradiafragmática
normal, por acción del ligamento frenoesofágico. La herniación
del estómago a través del hiato se halla cubierta por saco
peritoneal (fig. 33-5), y debido a las diferencias de presión
entre el tórax y el abdomen, este tipo de hernia crece con el
tiempo (fig. 33-6). A medida que se torna más voluminosa, se
ensancha el diámetro del hiato y puede ocurrir una rotación
del estómago que mantiene puntos fijos en el cardias y en el Fig. 33-7. Vólvulo del estómago (E) en una hernia paraesofágica.
píloro, situación que se conoce como vólvulo gástrico intrato-
rácico(fig. 33-7).
Epidemiología. Según Hill (1968) representa el 3,5 % de dencia de disfagia y plenitud posprandial, que se explican por
las hernias hiatales y su mayor incidencia es a partir de la sex- la compresión del esófago adyacente y por el estómago
ta década de la vida. herniado, y que se acentúan por la torsión de éste en algunos
Diagnóstico. Presentación clínica. Existe una alta inci- casos. Otros síntomas que pueden presentarse con cierta fre-

ERRNVPHGLFRVRUJ
384 SECCIÓN V. TÓRAX
cuencia son la hematemesis, causada por ulceración en la
mucosa gástrica debido a ia isquemia, y la neumonitis
aspirativa. En otros casos pueden ocurrir complicaciones gra-
ves que requieren un tratamiento quirúrgico de urgencia, como
el infarto gástrico agudo y la perforación ocasionados por la
isquemia secundaria a la torsión de los vasos gástricos. Esto
se observa en casos de vólvulo del estómago.
Radiología. La radiografía simple de tórax permite sospe-
char la hernia parahiatal cuando existen uno o más niveles
hidroaéreos en el área cardíaca. La mayor exactitud diagnóstica
es aportada por la seriada esofagogástrica, que permite dife-
renciarla de las hernias por deslizamiento y de las mixtas. La
endoscopia resulta útil como elemento complementario, y la
manometría y pHmetría esofágica son importantes para la in-
vestigación de reflujo gastroesofágico.
Tratamiento. Una vez identificada Ja hernia paraesofágica,
debe indicarse el tratamiento quirúrgico porque el índice de
complicaciones alcanza al 25 % de los casos. Es recomenda-
ble la reparación electiva, más aún en pacientes añosos, ya
que la mortalidad en las intervenciones de urgencia es casi del
20 % y disminuye a menos del 2 % en la cirugía electiva. El
procedimiento quirúrgico consiste no sólo en la reparación del
defecto diafragmático, sino también en la realización de algún
procedimiento antirreflujo para corregir los defectos anatómi-
cos que se asocian a la incompetencia del esfínter esofágico
inferior.
BIBLIOGRAFÍA
Boyd DP: Surgery ín hiatus hernia. Surg. Clin. North Am. 44: 597,
1964.
Ellis FH, Crozier RE and Shea JA: Paraesophageal hiatus hernia.
Arch. Surg. 121:4465. 1986.
Hill LD and Tobias JA: Paraesophageal hernia. Arch. Surg. 96: 735.
1968.
Kleitsch WP: Embnology of congenital diafragmatic hernia. Arch.
Surg. 76:886. 1958.
Postlehwait RW: Surgery of the esophagus, p. 195-255. Appleton
Century-Crofts. New York. 1979.
TUMORES Y QUISTES DEL DIAFRAGMA
Ricardo A. Navarro
Definición. Deben distinguirse los tumores y quistes pro-
pios del diafragma, esto es, alojados dentro de él y con
ídemnidad de sus cubiertas peritoneal y pleural, de aquellas
patologías de órganos adyacentes que en su evolución afectan
al diafragma luego de comprometer, en primer lugar, sus cu-
biertas peritoneal y pleura!.
Clasificación. Los tumores y quistes del diafragma pue-
den ser congénitos o adquiridos. Estos últimos, a su vez, pue-
den ser parasitarios, traumáticos, o neoplásicos.
Congénitos. El desarrollo embrionario puede originar quis-
tes mesoteliales y hamartomas. Los primeros son estructuras
' de contenido líquido, tapizadas por mesotelio. Se los conside-
ra remanentes del celoma primitivo que han quedado inclui-
dos en el músculo diafragmático. Por su parte, los hamartomas
son inclusiones de órganos o estructuras vecinas (hígados,
suprarrenal, cartílago).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adquiridos. Parasitarios. Menos del I % de los quistes
hidáticos se alojan en el diafragma por diseminación hema-
tógena. Deben diferenciarse de los quistes hidatídicos hepáti-
cos que atraviesan la cápsula del hígado (hepatodiafrag-
máticos).
Traumáticos. Son formaciones quísticas de contenido
mucoso y paredes constituidas por tejido cicatrizal. Han sido
observados en asociación con hernias traumáticas del diafrag-
ma.
Neoplásicos. Los benignos son más frecuentes que los
malignos (1,6 a 1). Los benignos más frecuentes son los
lipomas, fibromas y angiofibromas. Los malignos son habi-
tualmente sarcomas y su origen primario diafragmático debe
ser diferenciado del origen metastásico hematógeno.
Las metástasis en diafragma son muy raras. Habitualmen-
te se trata de pacientes con enfermedad neoplásica conocida y
diseminada.
Diagnóstico. La mayoría de los tumores y quistes del
diafragma son asintomáticos y su diagnóstico resulta de un
hallazgo radiológico o de los métodos por imágenes. Cuando
son sintomáticos, la manifestación más frecuente es el dolor.
habitualmente gravativo, de larga evolución, localizado en la
base del hemitórax afectado y exacerbado a veces por la inspi-
ración profunda. Más raramente, el dolor se localiza en el
epigastrio o es referido al hombro homolateral. Excepcional-
mente, se trata de un dolor pleurítico por irritación pleural.
Otros síntomas que pueden aparecer ocasionalmente son tos e
hipo.
El diagnóstico de certeza de un tumor o quiste del diafragma
requiere confirmar su ubicación estrictamente diafragmática.
Ello implica descartar malformaciones del diafragma, patolo-
gías que lo comprometen secundariamente y patologías de
estructuras u órganos adyacentes. Esta diferenciación suele ser
más sencilla de efectuar en las lesiones izquierdas.
Luego de la radiografía simple del tórax, la radioscopia
es el primer método a utilizar ya que identifica malformacio-
nes diafragmáticas que cambian su contorno con los movi-
mientos respiratorios. Asimismo, la radioscopia puede eviden-
ciar el origen pulmonar de lesiones que sólo contactan con el
diafragma y se separan de él durante la inspiración.
La ecografía, la tomografía axial computada y la reso-
nancia nuclear magnética identifican claramente la naturale-
za sólida o quística de las lesiones. Además permiten efectuar
en forma sencilla una prolija exploración de órganos y espa-
cios vecinos al diafragma. Finalmente, el neumoperitoneo y el
neumotorax son de uso poco frecuente, aunque deberían efec-
tuarse cuando la sospecha de lesión diafragmática no puede
ser confirmada por otros métodos.
El diagnóstico histopatológico preoperatorio no es impres-
cindible ya que no modifica el plan terapéutico cuando la in-
dicación quirúrgica es clara. En caso necesario, puede reali-
zarse mediante citología percutánea guiada por ecografía o por
tomografía computada.
Tratamiento. Exceptuando los tumores metastásicos, la
terapéutica de los tumores y quistes diafragmáticos es la
resección quirúrgica por toracotomía. En tumores pequeños y
de tamaño moderado la brecha en el diafragma puede cerrarse
suturando los bordes de sección. En tumores de gran tamaño,
el cierre de la brecha requiere la colocación de una malla
protésica. La extirpación de lesiones congénitas puede reali-
zarse a menudo por simple enucleación.
 Esófago

ANATOMÍA La irrigación del esófago abdominal proviene de la arteria

diafragmática izquierda y de las arterias esofagocardiotu-
Enrique H. Covián berositarias anterior y posterior, ramas de la gástrica izquierda
y de la esplénica, respectivamente.
El esófago es un órgano hueco que se extiende desde la La sangre venosa del esófago superior y medio drena ha-
hipofaringe hasta el estómago. En su trayecto se describen un cia el sistema cava a través de las venas tiroideas, cervicales
tercio superior, comprendido entre la quinta vértebra cervical profundas, vertebrales, ácigos derecha y hemiácigos izquier-
y la cuarta dorsal, un tercio medio, entre la cuarta y la séptima da. El esófago inferior drena hacia la vena porta a través de la
dorsal, y un tercio inferior, entre la séptima y la décima vérte- vena coronaria, vasos cortos y venas paracardiales. La impor-
bra dorsal (fig. 34-1). tancia funcional de la comunicación anatómica entre estos
Trayecto y relaciones. En el cuello el esófago ocupa la plexos venosos será tratada en otro capítulo (véase Hipertensión
línea media, entre la tráquea y la columna vertebral. Allí se portal, cap. 37).
relaciona con los nervios recurrentes, que pueden estar sepa- La inervación de la región faringoesofágica comprende
rados de él por tejido areolar laxo o íntimamente adheridos. fibras del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal. El esófago
Al comienzo de su trayecto torácico el esófago se desvía lige- torácico y abdominal están inervados por el neumogástrico y
ramente hacia la izquierda; luego se desvía en forma más pro- el simpático. Este último comprende ramos periaórticos, bron-
nunciada hacia la derecha, y por último lo hace de nuevo ha- quiales y esplácnicos. También desde el abdomen ascienden
cia la izquierda para atravesar el hiato esofágico del diafragma. ramos simpáticos provenientes del ganglio celíaco y del plexo
El esófago torácico está al comienzo en relación con el con- periarterial de la arteria gástrica izquierda. Todas estas fibras
ducto torácico hacia atrás y con el cayado de la aorta y sus generan una red nerviosa que envuelve los dos tercios inferio-
ramas hacia adelante. Más hacia abajo se relaciona por detrás res del esófago. Los neumogástricos pierden su individuali-
con la aorta ascendente y por delante con la aurícula izquier-
da. Durante su trayecto torácico el esófago entra en íntimo
contacto con la pleura derecha hacia arriba y con la pleura
izquierda hacia abajo.
La anatomía del esófago abdominal y su relación con el
hiato esofágico han sido descriptas previamente (véase Her-
nias hiatales del diafragma, cap. 33).
Relación del esófago con la faringe. La musculatura
faríngea consiste en tres músculos constrictores superpuestos
y el músculo estilofaríngeo (fig. 34-2). El constrictor superior
se origina en la fosa pterigoidea, el constrictor medio en el
hueso hioides y el inferior en el cartílago tiroides. Todos estos
músculos se insertan, con los del lado opuesto, en el rafe me-
dio posterior.
El esófago continúa a la hipofaringe y comienza en el
músculo cricofaríngeo o esfínter esofágico superior. Este se
origina a ambos lados del cartílago cricoides y es una banda
estriada continua, o sea, sin rafe medio. Por arriba y por deba-
jo del cricofaríngeo existen dos áreas débiles de la pared pos-
terior. El área superior, denominada zona de Laimer, corres-
p o n d e a la faringe y es el lugar de origen del divertículo de
Zenker (fig. 34-2).
Arterias, venas, nervios y linfáticos. El esófago cervical
recibe su irrigación arterial de la arteria tiroidea inferior y de
la subclavia. Ocasionalmente puede recibir ramas del tronco
carotídeo, de la tiroidea superior y de la vertebral. El esófago
torácico está irrigado por la aorta, ya sea directamente o por
ramas esofágicas de las arterias intercostales y bronquiales. Fig. 34-1. División topográfica del esófago (explicación en el texto)

ERRNVPHGLFRVRUJ
386 SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 34-2. Musculatura faringo-

esofágica. A, vista posterior; B,
vista lateral. /, constrictor su-
perior de la faringe; 2, múscu-
lo estilofaríngeo; 5, músculo
constrictor medio; 4, músculo
constrictor inferior; 5, área de
Laimer; 6, músculo cricofa-
ríngeo; 7, músculo longitudinal
del cuerpo esofágico; 8, hueso
hioides; 9, cartílago tiroides:
10, cartílago cricoides; //,
tráquea.

dad en el tercio medio del esófago y la recuperan 5 cm por
arriba del hiato esofágico, donde se reconstruyen en dos tron-
cos vagales: uno anterior y otro posterior.
El drenaje linfático del esófago no sigue los trayectos
arteriales y venosos. Existen tres territorios ganglionares: cer-
vical (ganglios yugulares y traqueales), torácico (ganglios
Ganglios traqueales
Ganglios traqueales
Ganglios traqueo-
bronquiales
Ganglios dlafragmátlcos
intertraqueobronquiales y mediastínicos anteriores y posterio-
res) y abdominal (ganglios celíacos) (fig. 34-3).
Anatomía microscópica. El epitelio de la mucosa
esofágica es pavimentoso estratificado y no forma queratina.
Presenta en profundidad un estrato basal denominado de
Malpighi o capa germinativa, formado por células con gran
actividad mitótica y destinadas a reemplazar, a medida que
mueren, las células superficiales.
La submucosa alberga los principales vasos arteriales y
linfáticos del órgano. También existen escasas glándulas que
segregan mucina, y algunos autores han descripto la presencia
de plexos de Meissner, aunque otros lo niegan.
La musculatura esofágica se dispone en dos capas: circu-
lar interna y longitudinal externa, separadas por un tabique
intermuscular donde se encuentra el plexo de Auerbach. En el
esófago cervical las fibras musculares son estriadas volunta-
rias, mientras que en el tercio inferior sólo existen fibras mus-
culares lisas involuntarias. La capa longitudinal externa es más
espesa en los bordes laterales que en las caras anterior y pos-
terior; además, en el tercio inferior esta capa es cada vez más
delgada. En la porción más distal del esófago aparecen fibras
descriptas como espiraladas, onduladas y oblicuas. La pre-
sencia de estas fibras y el espesamiento muscular correspon-
diente definen morfológicamente al esfínter esofágico inferior.

-Ganglio cardiaco FISIOLOGÍA

La función del esófago es meramente de transporte, ya que

en su interior ningún material ingerido cambia sus caracterís-
Ganglios cellacos ticas. Sin embargo, el esófago también interviene en la
deglución, un proceso en el que se vincula con la función
motora orofaríngea.
La deglución se desencadena por el estímulo de receptores
ubicados en la boca y la faringe. Los impulsos aferentes,
Fig. 34-3. Linfáticos del esófago. vehiculizados por el glosofaríngeo y la rama laríngea superior

ERRNVPHGLFRVRUJ
 34. ESÓFAGO 387

del vago, llegan al centro de la deglución en el bulbo, donde Tabla 34-2. Agentes que modifican el tono (presión de reposo)
evocan el acto deglutorio. Clásicamente se aceptan tres etapas del esfínter esofágico inferior
en la deglución: oral, faríngea y esofágica. La primera es vo-
luntaria y corresponde al paso del bolo desde la boca a la Estimulantes Inhibidores
faringe; la segunda es involuntaria y se cumple cuando el bolo, Colinérgicos Anticolinérgicos
impulsado por la contracción faríngea, penetra en el esófago Alfa- adrenérgicos Beta- adrenérgicos
atravesando el esfínter esofágico superior; la tercera, también Bloqueadores beta-adrenérgicos Bloqueadores alfa-adrenérgicos
involuntaria, corresponde al tiempo esofágico y finaliza cuan- Anticolinesterasa Dopamina
do el bolo penetra en el estómago. En la tabla 34-1 se detallan Histamina Colecistoquinina (CCK)
los mecanismos que intervienen en las distintas etapas de la Sustancia P Ceruleína
deglución. (done by 007) Motilina Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Gastrina Péptido inhibidor gástrico (GIP)
Indometacina Glucagón
Tabla 34-1. Mecanismos de la deglución Metoclopramida Prostaglandina E1 , E2, A2
Domperidona Nicotina
1. Con las mandíbulas fijas en posición oclusiva, la lengua empuja Proteínas Chocolate
el bolo hacia la orofaringe Alcalinización del antro Menta
2. La lengua cierra la cavidad bucal Café Morfina
3. El paladar blando se eleva y cierra la nasofaringe Xantinas
4. La laringe se eleva y se mueve hacia adelante, de manera que se Acidificación gástrica
cierra la epiglotis y se abre la hipofaringe Grasas
5. Los músculos faríngeos se contraen y empujan el bolo al esófago Oxido nítrico
6. El esfínter esofágico superior (cricofaríngeo) se relaja y permite
el paso del bolo
7. La motilidad esofágica empuja el bolo hacia el estómago
8. La relajación del esfínter esofágico inferior permite que el bolo
pase al estómago Existen fluctuaciones normales en la presión del esfínter
que no exceden los 5 mmHg. El aumento de la presión
intraabdominal provoca un aumento correlativo de la presión
esfinteriana, de tal forma que se mantiene el gradiente entre el
Esfínter esofágico superior. Tanto el esfínter esofágico esófago y el estómago y por ende no ocurre reflujo
superior como el inferior son verdaderos esfínteres, o sea que gastroesofágico.
presentan un tono de reposo, se relajan al recibir el bolo, se
contraen para su propulsión y finalmente vuelven a su estado
de reposo.
MÉTODOS ESPECIALES DE DIAGNOSTICO
El esfínter esofágico superior, o cricofaríngeo, se encuen-
tra cerrado en estado de reposo y aparece en la endoscopia Manometría esofágica. Es la medición de las presiones
como una hendidura transversal que ofrece resistencia cuando endoluminales y sus variaciones en respuesta a la actividad
se la quiere franquear. Su inervación proviene del núcleo am- contráctil del esófago. En la actualidad se emplean
biguo y del núcleo dorsal del vago, y es conducida principal- microtransductores de estado sólido, con equipos que permi-
mente por el vago y el glosofaríngeo. La deglución libera un ten el monitoreo ambulatorio de 24 horas. Esta técnica se pue-
complejo bifásico; primero existe una relajación y luego una de asociar a la valoración del pH esofágico, combinación
contracción que recorre la faringe, el cricofaríngeo y el cuer- diagnóstica confiable para el estudio de los trastornos moto-
po del esófago. res. En la tabla 34-3 se detallan los datos que puede aportar la
Cuerpo esofágico. A diferencia de otras partes del tubo manometría esofágica.
digestivo, el cuerpo del esófago no se contrae en forma espon-
tánea. La contracción inducida por la deglución se traslada
secuencialmente a una velocidad que oscila entre 2 y 4 cm/
seg. Su amplitud varía según el sector esofágico; en la mitad Tabla 34-3. Datos que aporta la manometría esofágica
inferior las ondas son de mayor amplitud que en la mitad su-
perior. 1. Esfínter esofágico inferior
a) Existencia
Se denominan ondas primarias a las que aparentan ser la b) Ubicación y extensión estimativa
continuación de la contracción faríngea. Las ondas secunda- c) Presión de reposo (14 mmHg)
rias se agregan a las primarias a nivel del cayado aórtico, don- d) Capacidad de relajación
de el estímulo del bolo sobre los mecanorreceptores genera e) Respuesta a la compresión
una contracción muscular refleja que, sumándose a las ondas
primarias, aumenta la intensidad de la contracción. Las ondas 2. Cuerpo esofágico
terciarias son de carácter patológico y se atribuyen a contrac- a) Presión basal (inferior a la presión intragástrica)
ciones aisladas. b) Existencia de ondas en la mitad superior e inferior, las caracte-
Esfínter esofágico inferior. Tanto el tono de semicon- rísticas de éstas (intensidad, duración y velocidad) y su natura-
leza (peristálticas, espontáneas y/o repetitivas)
tracción en reposo como la actividad de relajación y contrac-
ción están regulados por fibras del nervio vago y del simpáti- 3. Esfínter esofágico superior
co que interactúan en las células del plexo mientérico, así como a) Existencia
por múltiples mediadores no colinérgicos y no adrenérgicos. b) Ubicación y extensión estimativa
En la tabla 34-2 se detallan los agentes que pueden modificar c) Presión de reposo (35 mmHg)
el tono, o sea, la presión de reposo del esfínter esofágico infe- d) Capacidad de relajación
rior.

ERRNVPHGLFRVRUJ
388 SECCIÓN V. TÓRAX

pHmetría intraesofágica. Se realiza mediante la introduc- La disfagia tiene la particularidad de producirse tanto con
ción de un electrodo en el esófago inferior, a 5 cm por encima los sólidos como con los líquidos, y es más notoria al comien-
del cambio mucoso. En condiciones normales, a esta altura zo de la ingesta. Al avanzar la enfermedad, la disfagia puede
del esófago el pH debe ser de 4 o más, de manera que si se no ser percibida por el enfermo debido a que, durante la ingesta,
comprueba un descenso por debajo de esta cifra es lícito pen- los alimentos se estancan en la dilatación esofágica.
sar que ha habido reflujo. El registro del pH durante períodos El dolor retroesternal tiene carácter paroxístico, dura po-
cortos ha sido actualmente reemplazado por la pHmetría de cos minutos o segundos y se irradia a la base de ambos
24 horas, que utiliza registradores pequeños que pueden ser hemitórax, el dorso y el cuello. Puede ser desencadenado por
transportados por el paciente. La determinación de un reflujo la ingestión de líquidos fríos u ocurrir espontáneamente. La
alcalino (pH mayor de 8) es menos confiable, y por esta razón crisis asfíctica también tiene carácter paroxístico y suele des-
se están implementando mediciones prolongadas de las sales pertar al paciente durante el sueño. Ambos síntomas son se-
biliares en el líquido refluido. cundarios a contracciones bruscas del esófago y pueden pre-
Se acepta que puede ser normal la presencia de un pH por ceder a la disfagia, por lo cual tienen valor para el diagnóstico
debajo de 4 durante 5 a 10 % del período total del estudio. temprano.
Otros parámetros que se toman en cuenta son: 1) porcentaje Radiología. El tránsito esofágico con bario pone en evi-
del tiempo en decúbito durante el cual el pH es inferior a 4; 2) dencia los signos radiológicos típicos de la acalasia. Estos in-
porcentaje similar en posición erecta; 3) número total de epi- cluyen: 1) ausencia de cámara aérea gástrica (fig. 34-4); 2) el
sodios en los que el pH es inferior a 4; 4) número de episodios afinamiento uniforme del esófago distal que crea una imagen
mayores de 5 minutos; 5) duración en minutos del episodio de "en cola de ratón" (fig. 34-5); 3) las ondas terciarias (fig. 34-
mayor duración. 5) y el hallazgo de niveles intraesofágicos, más altos cuanto
mayor sea la retención.
En la enfermedad avanzada, sobre todo en la modalidad
TRASTORNOS MOTORES hipotónica (véase más adelante), el esófago se dilata en forma
sigmoidea y se acoda progresivamente. La primera acodadura
Acalasia en aparecer es epifrénica y hacia la derecha (fig. 34-6), segui-
da por otra más proximal hacia la izquierda. Ulteriormente
Definición. Acalasia significa en griego falta de relajación. puede aparecer otra hacia la derecha, por encima del cayado
Ellis y Olsen (1969) han definido a la acalasia como una en- de la aorta, y finalmente otra hacia la izquierda.
fermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de relaja- Manometría. Este estudio permite el diagnóstico preciso
ción del esfínter esofágico inferior, en asociación con una fal- de la acalasia mediante el hallazgo de las alteraciones motoras
la de peristalsis del cuerpo esofágico. responsables de su fisiopatología. En el esfínter esofágico in-
Epidemiología. Aparece a cualquier edad, con mayor fre- ferior se detecta una presión superior a la normal y no existe
cuencia entre la tercera y cuarta década de la vida y con inci- relajación o ésta es insuficiente. La presión basal del cuerpo
dencia similar en el varón y la mujer. Es una enfermedad di- esofágico es igual o superior a la gástrica y no existe secuen-
fundida en todo el mundo y endémica en Brasil, donde se aso- cia peristáltica, ya que todas Jas ondas son simultáneas (fig.
cia en el 90 % de los casos con la enfermedad de Chagas. En 34-7).
la Argentina, no más del 10 % de los enfermos de acalasia son
chagásicos.
Etiopatogenia. El único agente etiológico reconocido es
el Trypanosoma cruzi; sin embargo, esta forma clínica de la
acalasia, asociada con megaesófago, ocurre en el marco de la
enfermedad de Chagas, entidad caracterizada por dilataciones
viscerales múltiples (megacolon, megauréter, etc.). Este no es
el caso de la acalasia no chagásica, cuya etiología es aún des-
conocida.
Cualquiera que sea la forma clínica, el mecanismo
patogénico de la acalasia es una alteración neuromuscular de
las paredes.del esófago, que puede ser reproducida experimen-
talmente por la lesión del núcleo motor dorsal del vago, el
núcleo ambiguo, la médula espinal o los troncos vagales. De
hecho, la alteración anatomopatológica casi constante en la
acalasia humana es la destrucción neuronal del plexo intramural
de Auerbach. Al parecer, las principales neuronas destruidas
son las argirófilas, o sea, las transmisoras de la información
que coordina la actividad motriz. La naturaleza primariamente
neurológica de esta afección puede demostrarse in vivo me-
diante el cloruro de betanecol, una droga que desencadena en
el esófago acalásico contracciones amplias y desordenadas, es
decir, el tipo de respuesta descripta por Cannon en órganos
desnervados.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más fre-
cuentes son disfagia (100 % de los casos), regurgitaciones
(60 %) y pérdida de peso (50 %). Otros síntomas consisten en Fig. 34-4. Acalasia moderada. Ausencia de cámara aérea gástrica, afina-
dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos. miento del esófago terminal y retardo evacuatorio.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 34. ESÓFAGO
Fig. 34-5. Acalasia moderada. Afinamiento del esófago terminal y ondas
terciarias. La cámara aérea gástrica se debe a la mezcla gaseosa administrada.
Fig. 34-6. Acalasia avanzada. Dilatación esofágica y rodilla epifrénica que
ocupa el hemitórax derecho.
ERRNVPHGLFRVRUJ
389
Otros estudios. La endoscopio es necesaria para descartar
otras patologías, antes de cualquier tratamiento. Permite ade-
más confirmar el carácter funcional del afinamiento termina]
del esófago, al vencerlo mediante una suave presión del
endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es orgánica.
por inflamación o neoplasia.
El centellograma radioisotópico sirve para establecer
cuantitativamente el grado de deterioro de la función de trans-
porte. Es de utilidad para evaluar la progresión de la enferme-
dad o la respuesta terapéutica.
Formas clínicas. Se describen dos formas clínicas de
acalasia. La hipotónica se observa con mayor frecuencia en
asociación con la enfermedad de Chagas. Se caracteriza
clínicamente por una marcada dilatación esofágica
(megaesófago), escaso dolor, adaptación a la disfagia por la
retención alimentaria y frecuentes complicaciones pulmonares;
en la manometría las ondas contráctiles son de baja amplitud.
La hipertónica se observa sobre todo en pacientes no
chagásicos. La dilatación esofágica es poco acentuada, el do-
lor es importante, la disfagia paroxística y las complicaciones
pulmonares son poco frecuentes. En la manometría las ondas
contráctiles son de gran amplitud y duración. La acalasia vi-
gorosa es una modalidad de la forma hipertónica caracteriza-
da clínicamente por dolor intenso y continuo.
Tratamiento. Los únicos medicamentos que han demos-
trado ser útiles en la acalasia son los bloqueadores del calcio.
Estas drogas impiden al ion entrar en la célula y, por ende,
inhiben la contracción muscular. Tanto la nifedipina como el
verapamilo, administrados por vía sublingual, permiten con-
trolar los ataques dolorosos y mejorar en parte la disfagia. Sin
embargo, el tratamiento debe ser continuo, ya que si se inte-
rrumpe la medicación aparece la recidiva..
Tratamiento endoscópico. Consiste en la dilatación forza-
da del esfínter con un balón inflable, cuya colocación por vía
endoscópica debe ser monitoreada mediante fluoroscopia. Se
instruye al enfermo para que informe de la aparición de dolor
durante la insuflación, signo que señala que se ha alcanzado la
máxima distensión esofágica. Se mantiene la insuflación máxi-
ma durante 60 segundos y se retira el balón, y se observa si
existen en él estrías sanguinolentas, lo cual revela que la dila-
tación ha sido suficiente. La dilatación forzada del esfínter
está especialmente indicada en la acalasia inicial, con poca
dilatación y escasa sintomatología. Los resultados satisfacto-
rios alcanzan al 80 % de los casos.
En años recientes se ha ensayado la inyección endoscópica
repetida de toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior,
con una mejoría significativa de la sintomatología. La utilidad
real de este método no ha sido aún suficientemente evaluada.
Tratamiento quirúrgico. El procedimiento que se emplea
es la esofagocardiomiotomía de Heller (fig. 34-8). Esta opera-
ción se ejecuta por vía abdominal y consiste en la miotomía de
los últimos 8 a 10 cm del esófago inferior, incluido el cardias.
Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insufi-
ciencia esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento
valvular antirreflujo. En la actualidad la operación de Heller
puede ser ejecutada por videoendoscopia, con excelentes re-
sultados y mayor comodidad para el enfermo.
Resultados. En el tratamiento de la acalasia se considera
como resultado satisfactorio la desaparición completa del do-
lor, la pérdida de peso y las regurgitaciones. Una reducción
del 90 % en la disfagia también debe considerarse un resulta-
do satisfactorio, ya que ningún tratamiento puede restablecer
la peristalsis esofágica.
390 SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 34-7. Trazado manométrico en la acalasia. Esfínter esofágico inferior hipertensivo. Ondas simultáneas de igual configuración en ambos canales de
registro. El extremo derecho del primer trazado corresponde al cricofaríngeo, que es normal.

Hiato

Esófago

Unión gastroesofágica

Fondo gástrico

Fig. 34-8. Esofagocardiomiotomía abdominal (operación de Heller). A, Exposición de la región del hiato diafragmático y la unión esofagogástrica. B, Se
ha efectuado la miotomía en una extensión de 10 cm; se observa la mucosa denudada y los bordes de la sección muscular reparados. C, Reconstrucción del
ángulo esofagogástrico suturando el fondo gástrico al margen izquierdo del hiato y al labio correspondiente de la miotomía. D, Sutura del fondo gástrico
al borde derecho de la miotomía y al margen derecho del hiato.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 34. ESÓFAGO
Espasmo difuso
Definición. Bajo esta denominación se incluye un grupo
heterogéneo de enfermos que consultan por dolor retroesternal
con grados variables de disfagia, y en los que la manometría
demuestra un esfínter esofágico inferior normotenso, asocia-
do con la presencia de ondas simultáneas muy amplias, espe-
cialmente en el tercio inferior del esófago.
Etiopatogenia. A menudo se trata de pacientes con una
constitución psíquica inestable, en los que la sintomatología
aparece sobre todo durante períodos de estrés emocional. En
ocasiones esta entidad se asocia con la presencia de reflujo
gastroesofágico, con hernia hiatal o sin ella (espasmo difuso
secundaria). Otras veces la enfermedad evoluciona a medida
que pasa el tiempo hacia la acalasia, con aperistalsis y ausen-
cia de relajación.
Diagnóstico. Dado que la clínica es inespecífica, el diag-
nóstico se basa en la demostración del patrón manométrico.
Tratamiento. Consiste en la administración de
bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y psicoterapia. Cuan-
do fracasa todo tipo de tratamiento farmacológico y la
sintomatología afecta significativamente la calidad de vida
puede estar indicada la operación de Effiert, que consiste en
una miotomía extensa del esófago a través de una toracotomía
izquierda. Cuando el espasmo difuso se asocia con reflujo
gastroesofágico está indicado el bloqueo farmacológico de la
secreción ácida. Si este tratamiento fracasa está indicado rea-
lizar una miotomía extensa combinada con un procedimiento
antirreflujo.
Fig. 34-9. Esclerodermia del esófago. Escasa contractilidad y abundante
aire en ia luz esofágica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
39!
Esófago en cascanueces
Es un trastorno motor caracterizado manométricamente por
la presencia de ondas muy amplias en el esófago inferior que
conservan la secuencia peristáltica. Esto último permite dife-
renciarlas de las ondas del espasmo difuso, que en su mayoría
son simultáneas. En la clínica este patrón manométrico ha sido
descripto en pacientes con dolor torácico o disfagia.
Esfínter esofágico inferior hipertensivo
Como su nombre lo indica, es un trastorno motor cuya única
alteración manometrica es la presencia de un esfínter esofágico
inferior hipertensivo. La sintomatología clínica consiste en
dolor torácico, disfagia y regurgitaciones. El tratamiento se
basa en sedantes y bloqueadores calcicos, aunque en ocasio-
nes puede estar indicado realizar una dilatación neumática.
Trastornos motores en las enfermedades del colágeno
Esclerodermia
La esclerodermia es una enfermedad caracterizada por
esclerosis del colágeno intercelular, fibrosis de la capa media
de las arterias y atrofia del músculo liso, sin compromiso de
los plexos nerviosos. En el 90 % de los enfermos de
esclerodermia está afectado el esófago.
Fisiopatología. La atrofia de las fibras musculares lisas
del cuerpo esofágico es lo que provoca las alteraciones moto-
ras, aunque también se sospecha que existe cierto grado de
bloqueo neuromuscuiar. Las consecuencias funcionales inclu-
yen la hipotensión del esfínter esofágico inferior y una activi-
dad contráctil pobre o nula en los dos tercios inferiores del
esófago. Debido a la evacuación esofágica lenta y a la existen-
cia de reflujo gastroesofágico en el 80 % de los casos, la
esofagitis péptica es una complicación muy frecuente.
Diagnóstico. El síntoma más común es la disfagia progre-
siva, que puede acelerarse cuando se instala la esofagitis
péptica. El tránsito esofágico muestra al esófago lleno de aire,
con escasa contractilidad y vaciamiento muy lento (fig. 34-9).
También puede revelar el reflujo y eventualmente una estenosis
péptica. En el 30 % de los casos existe una hernia hiatai.
El centellograma radioisotópico permite cuantificar el re-
tardo del vaciamiento y también identifica el reflujo
gastroesofágico. La manometría pone de manifiesto las alte-
raciones motoras antes expuestas.
Tratamiento. Consiste en la medicación habitual para la
esofagitis péptica. La cirugía antirreflujo está indicada cuan-
do el tratamiento clínico es inoperante y cuando la esofagitis
es ulcerativa o estenosante. El esófago debe ser abordado por
vía abdominal, ya que la función pulmonar está alterada por la
enfermedad de base. Cuando la cirugía fracasa, lo cual no es
infrecuente, está indicada la resección esofágica (Poirier, 1994).
Lupus eritematoso
El compromiso esofágico ocurre en el 20 % de los enfer-
mos de lupus eritematoso. Las lesiones consisten en esofagitis
ulcerativa, secundaria a la arteritis de los vasos que irrigan la
mucosa. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos
radiológicos pueden ser similares a los de la esclerodermia,
392 SECCIÓN V, TÓRAX
no así el patrón de motilidad esofágica, ya que en el lupus la
alteración muscular es parcelar. El tratamiento es sintomático
a causa de la elevada morbimortalidad de la cirugía en esta
enfermedad.
Dermatomiositis
En el 50 % de los afectados por esta enfermedad hay
disfagia por compromiso esofágico. Las lesiones predominan
en el músculo estriado del tercio superior del esófago, aunque
también existe hipotensión del esfínter esofágico inferior. Dado
que la disfagia es alta, son frecuentes los episodios de
broncoaspiración.
La remisión de la sintomatología con tratamiento
corticosteroide es espectacular y de gran valor diagnóstico.
La cirugía puede estar indicada en caso de reflujo intratable.
BIBLIOGRAFÍA
El lis FH. Olsen AM: Achalasia of the esophagus. WB Saunders
Company, Philaiielphia, 1969.
Poirier NC. Taillefer R, Topan P et al: Antireflux operations in patients
with scleroderma. Ann Thorac Surg 73:58-66. 1994.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO
Adolfo E. Badaloni
Definición. Se denomina enfermedad por reflujo gastroeso-
fágico (ERGE) a la presencia de síntomas clínicos y/o lesio-
nes anatomopatológicas como consecuencia del reflujo de con-
tenido gástrico al esófago. Esta definición implica que pueden
existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de
esofagitis, y a la inversa, que la esofagitis por reflujo puede
ser asintomática.
Epidemiología. La ERGE es la patología digestiva más
frecuente del mundo occidental. Se calcula que el 7 a 10 % de
una población sana sufre diariamente de pirosis y que entre el
15 y el 40 % la sufre al menos una vez por mes.
La prevalencia endoscópica de la esofagitis por reflujo varía
desde 0,5 % en Senegal hasta 22,8 % en Inglaterra (Ollyo y
col.. 1993). Según datos del Hospital Pirovano de Buenos Ai-
res. la prevalencia de la esofagitis endoscópica alcanza al 17 %.
Levine (1994) estima que 20 millones de habitantes de los
Estados Unidos presentan síntomas por reflujo gastroesofágico;
2 millones de ellos desarrollarán como consecuencia del re-
flujo un epitelio de Barrett, y 200.000 de éstos evolucionarán
al adenocarcinoma de esófago.
Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE es
multifactorial. los principales mecanismos involucrados son
la incompetencia del esfínter esofágico inferior, la ineficaz
depuración esofágica del material refluido y las alteraciones
del reservorio gástrico.
Incompetencia del esfínter esofágico inferior. El esfínter
esofágico inferior puede ser mecánicamente incompetente por
relajaciones transitorias de su musculatura o por una disminu-
ción de su presión de reposo. Las relajaciones transitorias son
responsables del reflujo fisiológico que se observa en indivi-
duos normales. Estas relajaciones son desencadenadas por es-
tímulos faríngeos y por la distensión del fondo gástrico; son
ERRNVPHGLFRVRUJ
breves y desaparecen con la subsecuente onda peristáltica. En
los pacientes con ERGE se ha observado un aumento signifi-
cativo en la frecuencia de las relajaciones transitorias (Ireland
y col., 1993) y son muchos los autores que lo consideran un
factor patogénico fundamental del reflujo gastroesofágico
(Doddsy col., 1989).
Crookes y col. (1995) consideran que la hipotensión del
esfínter esofágico inferior es la causa más importante de su
incompetencia mecánica; en efecto, está demostrado que los
pacientes con menor presión de reposo son los que tienen las
esofagitis más severas. La presencia de una hernia hiatal po-
dría afectar la presión de reposo, ya que el orificio hiatal fun-
ciona como un segundo esfínter, lo cual se demuestra por el
aumento de su actividad electromiográfica cuando existe un
incremento de la presión abdominal. En caso de hernia hiatal,
el esfínter diafragmático no actuaría sobre el esfínter esofágico
inferior sino sobre el estómago.
Depuración esofágica ineficaz. Una depuración esofágica
ineficaz puede facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando
el esfínter esofágico inferior fuera competente. Esto ocurre en
individuos que por hipoperistalsis o aperistalsis del esófago
no pueden eliminar el material refluido fisiológicamente. En
condiciones normales una onda peristáltica puede eliminar un
altísimo porcentaje del reflujo fisiológico y el remanente es
neutralizado por la saliva. Cuando existen trastornos motores
del cuerpo esofágico o la producción de saliva es insuficiente,
la depuración esofágica fracasa. Los trastornos motores pue-
den ser la causa primaria de la esofagitis o, a la inversa, pue-
den ser la consecuencia de ella, caso en el cual se crea un cír-
culo vicioso irreversible.
También la hernia hiatal puede contribuir al fracaso de la
depuración esofágica. Ello se debe al denominado re-reflujo,
que consiste en la retrodifusión, durante la deglución, de ma-
terial retenido en la bolsa gástrica hemiaria.
Alteraciones del reservorio gástrico. Incluyen la hiperse-
creción ácida, la dilatación gástrica y el malvaciamiento. Es
obvio que si el material refluido tiene alta concentración de
ácido mayor será su poder deletéreo sobre la mucosa esofágica.
e incluso podría ejercerlo aun si el tiempo de contacto fuera
corto. Barlow y col. (1989) hallaron que el 48 % de los pa-
cientes con ERGE y esfínter esofágico inferior normal eran
hipersecretores, mientras que sólo lo eran el 20 % de los pa-
cientes con ERGE y esfínter esofágico inferior defectuoso. Para
Klinkenberg-Knoll (1993) el hallazgo de hipersecreción acida
en la ERGE es un hecho infrecuente.
La dilatación gástrica acorta la longitud global del esfínter
esofágico inferior y disminuye su resistencia al reflujo
(Bonavina y col., 1986). La aerofagia es una causa común de
dilatación gástrica que se observa en individuos ansiosos y en
los masticadores de chicle. Asimismo, ya se ha mencionado
que la distensión del fondo gástrico es un mecanismo conoci-
do de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior.
El retardo de la evacuación gástrica o malvaciamiento au-
menta la presión intragástrica y ésta puede vencer la resisten-
cia del esfínter esofágico inferior. Las causas más frecuentes
de malvaciamiento son la úlcera gástrica y duodenal, la
gastroparesia diabética, la vagotomía troncular y la medica-
ción anticolinérgica.
Anatomía patológica. La lesión inicial en la esofagitis por
reflujo consiste en una hiperplasia de la zona basal de la capa
epitelial (fig. 34-10) que alcanza el 50 % del espesor total del
epitelio (normal hasta el 15 %). También existe formación de
papilas con dilataciones vasculares en su interior (Ismail-Beigi
y col., 1970).
 34. ESÓFAGO 393

Fig. 34-10. Biopsia endoscópica de una esofagitis leve. Existe una

hiperplasia de la capa basal (HB) del epitelio que proyecta papilas hacia la
superficie.

En 1967, Belsey y Skinner propusieron una clasificación

que, si bien ha perdido actualidad, sigue siendo útil para des-
cribir el espectro anatomopatológico evolutivo de la esofagitis
por reflujo (tabla 34-4).

Fig. 34-11. Pieza operatoria de esofagogastrectomía por ERGE. Se obser-

Tabla 34-4. Evolución anatomopatológica de las lesiones de va una úlcera con estenosis (flecha) y acortamiento esofágico. E, estómago
esofagitis por reflujo (Belsey y Skinner, 1967) abierto.
1. Hiperemia y edema de la mucosa
2. Ulceraciones mucosas superficiales recubiertas por una membra-
na fibrinosa de color grisáceo
3. Ulceraciones profundas con fibrosis de la submucosa y acorta-
miento muscular del esófago (fig. 34-11)
4. Estenosis con fibrosis panmural y adenopatías mediastinicas

Epitelio de Barrett. Se denomina así a la transformación

metaplásica del epitelio esofágico lesionado por esofagitis. En
condiciones normales toda lesión del epitelio epidermoide cura
mediante la regeneración de células epidermoides. En el esó-
fago de Barrett, por causas aún desconocidas, el epitelio
epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar.
La importancia clínica del epitelio de Barrett deriva de su ca-
pacidad para evolucionar hacia el adenocarcinoma de esófago
(fig. 34-12).
La mucosa metaplásica presenta un color rojo que con-
trasta con el rosado blanquecino del epitelio esofágico nor-
mal. La línea de transición entre ambos epitelios (cambio
mucoso) puede ser regular o irregular (fig. 34-13), ya que e!
epitelio columnar a menudo invade al epidermoide en forma
de lengüetas o de islotes. También la extensión de la metaplasia
es muy variable. Puede abarcar como mínimo 3 cm de longi-
tud a partir de la unión esofagogástrica o incluso extenderse
hasta el esófago cervical.
Microscópicamente pueden diferenciarse tres tipos de
metaplasia columnar: 1) la de tipo fúndico es similar al epitelio
del cuerpo o del fondo gástrico y presenta células parietales y Fig. 34-12. Pieza operatoria de esofagectomía teñida con Lugol. El área
principales; 2) la de tipo cardial o transicional exhibe acúmulos oscura corresponde a epitelio epidermoide (EE) teñido por el colorante; el
profundos de glándulas mucosas y una relación cripta/glándu- área clara, al epitelio metaplásico de Barrett (EM) donde asienta un
la de 1:1: 3) la de tipo intestinal presenta células caliciformes carcinoma (Ca). Existen islotes epidermoides (IE) en el epitelio metaplásico.

ERRNVPHGLFRVRUJ
394 SECCIÓN V. TÓRAX
dispersas entre células cilindricas. A la metaplasia de tipo in-
testinal se la denomina incompleta debido a la ausencia de
células de Paneth y de células absortivas. Es frecuente la pre-
sencia "en mosaico" de estos tipos de metaplasia; cuando ello
ocurre, la metaplasia intestinal predomina en el extremo
proximal de la mucosa de Barrett.
Hasta el 90 % de los adenocarcinomas que se desarrollan
en un epitelio de Barrett se originan en una metaplasia intesti-
nal. Según el criterio actual de la Organización de Estudios
Estadísticos de las Enfermedades del Esófago (OESO), es su-
ficiente la presencia de metaplasia intestinal para calificar como
epitelio de Barrett a extensiones de epitelio columnar inferio-
res a 3 cm a partir de la unión esofagogástrica.
Displasia. El grado de displasia es el marcador preneoplási-
co por excelencia del epitelio de Barrett; en efecto, el adeno-
carcinoma de Barrett se desarrolla según la secuencia displasia-
carcinoma. Reid y col. (1988) sugieren clasificar los hallaz-
gos displásicos del modo siguiente; grado I, displasia negati-
va; grado EL displasia indefinida o de bajo grado, y grado III,
displasia de alto grado. Esta última se caracteriza por una
marcada desorganización arquitectural, pleomorñsmo nuclear,
numerosas mitosis y escasa o nula secreción mucinosa. En la
displasia de alto grado la prevaiencia de carcinoma oculto al-
canza al 43 % de los casos (Heitmiller y col., 1996).
Diagnóstico. Se puede presumir la existencia de una ERGE
a partir de la sintomatología clínica. El hallazgo de una hernia
hiatal, una esofagitis endoscópica o un esfínter esofágico in-
ferior hípotenso y sin segmento abdominal refuerza la presun-
ción diagnóstica; sin embargo, sólo la demostración de reflujo
gastroesofágico mediante el tránsito de bario, la pHmetría de
24 horas o el centellograma radioisotópico permite confirmar
el diagnóstico.
Presentación clínica. Se denomina reflujo gastroesofágico
fisiológico al que ocurre normalmente postingesta y que por
lo general es asintomático u oligosintomático. En cambio, el
reflujo gastroesofágico patológico es aquel que, como ya se
ha mencionado, determina las manifestaciones clínicas y/o
anatomopatológicas de la ERGE.
El reflujo patológico tanto puede provocar síntomas típi-
cos como cursar asintomático o con sintomatología atípica.
Los síntomas típicos son la pirosis y la regurgitación. La pirosis
Fig. 34-13. Aspecto endoscópico de un esófago distal donde se observan
dos áreas de metaplasia columnar de Barrett {flechas) rodeadas por epitelio Otitis
epidermoide. Se aprecia el borde irregular del cambio mucoso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
es una sensación de ardor o quemazón retroesternal, que pue-
de irradiarse al epigastrio alto, al dorso interescapular, a la
base del cuello o a ambos brazos. Esta sensación puede con-
vertirse en dolor, sin diferenciación clara entre ambos sínto-
mas. La regurgitación es el ascenso y/o expulsión por la boca
de contenido gástrico con sabor ácido, amargo o ambos. Se
diferencia del vómito por no estar precedida por esfuerzos, y
de la regurgitación de la acalasia por no contener restos
alimentarios ni presentar sabor desagradable. La regurgitación
suele aparecer poco tiempo después de las comidas, ai aga-
charse o inmediatamente después de acostarse, sobre todo en
decúbito dorsal o lateral derecho. A menudo los síntomas des-
piertan ai enfermo, quien suele sentir acidez o sabor amargo
en la boca o la faringe. Es común observar manchas de conte-
nido gástrico en la almohada.
La disfagia es un signo menos frecuente que obedece a
diversos mecanismos. Puede ser el resultado de un espasmo
del esófago secundario al reflujo, de un edema mucoso por
esofagitis o de complicaciones avanzadas como la estenosis
fibrosa o el adenocarcinoma.
La ERGE puede manifestarse por síntomas atípicos que
son consecuencia de los efectos del reflujo sobre órganos
extraesofágicos (tabla 34-5). Su presencia debe alertar acerca
de la posibilidad de un reflujo gastroesofágico, sobre todo cuan-
do fracasa el tratamiento habitual de esas patologías o cuando
su presentación clínica no es la clásica. Finalmente, el reflujo
puede originar en ocasiones síntomas ambiguos referidos al
cuello, miembros superiores, tórax y epigastrio. Se denomina
globo histérico una sensación opresiva en la garganta, no re-
lacionada con la deglución ni con alteración anatómica algu-
na. El dolor anginoso, en ausencia de patología coronaría,
puede ser desencadenado por reflujo gastroesofágico, aunque
también ha sido observado en el esófago "en cascanueces"
(véase Trastornos motores). (done by 007)
Radiología. El tránsito esofagogastroduodenal identifica
al reflujo sólo en el 25 a 70 % de los casos, porcentaje que
depende de la calidad del estudio y del empleo de la
cinerradiografía. También puede demostrar una hernia hiatal,
la cual existe en el 45 a 80 % de los pacientes con ERGE.
Otros hallazgos de la radiología son la úlcera (fig. 34-14) y la
estenosis (fig. 34-15).
Endoscopía.. Es el método de elección para diagnosticar
esofagitis. La toma de biopsias confirma el diagnóstico y per-
mite identificar o descartar lesiones preneoplásicas y
neoplásicas. La vídeoendoscopia ha sido un gran avance, ya
que posibilita rever y discutir en grupo los resultados del exa-
men.
Tabla 34-5. Enfermedades y síntomas que pueden ser
consecuencia del reflujo gastroesofágico
Pérdida del esmalte dental
Laringitis, ronquera, afonía
Faringitis
Globo histérico
Apnea, muerte súbita del lactante
Bronquitis crónica, tos crónica
Asma bronquial
Neumonía recurrente
Fibrosis pulmonar
 34. ESÓFAGO
Aunque existen muchas clasificaciones endoscópicas de
esofagitis, la más aceptada es la nueva clasificación de Savary-
Miller, recientemente modificada por Ollyo y col. (1993) (ta-
bla 34-6). En ella se agrupan las lesiones crónicas en los gra-
dos 4 y 5, y se separa al esófago de Barrett del resto de las
lesiones, tanto agudas como crónicas.
Tabla 34-6. Nueva clasificación de Savary-Miller para la
esofagitis por reflujo
Grado 1 Erosiones únicas o múltiples en un solo pliegue. Pueden
ser eritematosas o eritemato-exudativas
Grado 2 Erosiones múltiples que comprometen múltiples pliegues
y pueden ser confluentes
Grado 3 Erosiones múltiples circunferenciales
Grado 4 Ulcera, estenosis o acortamiento esofágico
Grado 5 Epitelio de Barrett
La OESO recomienda al endoscopista asentar sus obser-
vaciones en un esquema planimétrico, detallando la altura del
cambio mucoso (distancia en centímetros desde los incisivos
superiores), el límite proximal de los pliegues gástricos, el ni-
vel de ia impronta hiatal y la ubicación exacta de todas las
lesiones.
Fig. 34-14. El tránsito con bario muestra una úlcera (flecha blanca) y
estenosis de la unión esofagogástrica. La flecha negra señala la impronta
del orificio hiatal. BG: bolsa gástrica hemiaria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
395
Fig. 34-15. Estenosis esofágica (flecha pequeña) y hernia por deslizamiento
(flecha grande) en un esófago de Barrett. Entre ambas ei esófago es tubular.
Laboratorio. En caso de esófago de Barrett la histoquímica
permite la determinación de las mucinas presentes. Las mucinas
neutras son características de la metaplasia intestina comple-
ta, de observación excepcional en el esófago. Las mucinas
acidas no sulfatadas, o sialomucinas, pueden ser halladas en
la metaplasia intestinal incompleta tipo II, mientras que las
mucinas acidas sulfatadas, o sulfomucinas, son características
de la metaplasia intestinal incompleta tipo III. Las sulfomucinas
se asocian frecuentemente con el desarrollo de carcinoma de
Barrett, aunque tanto su eficacia diagnóstica como pronostica
es limitada.
La citometría de flujo ha sido empleada con el propósito
de corregir las interpretaciones dudosas del grado de displasia.
El 70 % de los pacientes con una fracción aneuploide o
tetraploide desarrollan displasia de alto grado o carcinoma
durante un período de seguimiento de 34 meses (Reid y col.,
1988).
pHmetría de 24 horas. Es el mejor método para confirmar
la presencia de reflujo, ya que su eficacia alcanza al 95 % de
los casos. Está especialmente indicada en enfermos con sínto-
mas atípicos o extradigestivos compatibles con reflujo. Cuan-
do se sospecha que una patología respiratoria puede ser se-
cundaria a reflujo es útil colocar un segundo electrodo 1 cm
distal al borde inferior del cricofaríngeo. El hallazgo en am-
bos electrodos de un pH inferior a 4 refuerza el diagnóstico de
patología respiratoria por reflujo.
La pHmetría de 24 horas también está indicada para con-
firmar el diagnóstico de ERGE en pacientes cuyos síntomas
persisten durante el tratamiento médico o recurren rápidamente
después de suspenderlo (Crookes y col., 1995).
396 SECCIÓN V. TÓRAX

Monitoreo prolongado de la bilirrubina. Bechi y col. (1993)

han desarrollado un método para evaluar el reflujo duodenal
mediante la detección, durante 24 horas, de la presencia de
bilirrubina en el esófago. Utilizan una sonda fibroóptica co-
nectada a una fuente que emite luz en la longitud de onda de
máxima absorción de la bilirrubina. Es interesante notar que
en individuos normales el reflujo de bilirrubina no supera el
3 % del tiempo total de registro, mientras que llega al 20 % en
los enfermos con esófago de Barrett.
Manometría. El hallazgo manométrico de un esfínter
esofágico inferior hipotenso predice un mal resultado a largo
plazo del tratamiento médico; asimismo permite augurar un
buen resultado de la cirugía antirreflujo. También la
manometría es el método de elección para investigar
hipoperistaltismo o aperistaltismo del cuerpo esofágico.
Estudios de la función gástrica. El centellograma
radioisotópico puede identificar la presencia de reflujo, aun-
que es especialmente útil para evaluar un malvaciamiento
gástrico. Cuando existe reflujo y el esfínter esofágico inferior
es normal, la acidimetría está indicada para descartar el
síndrome de Zollinger-Ellison u otras situaciones clínicas de Fig. 34-16. Seudorregresión del epitelio de Banett. En la biopsia endos-
hipersecreción gástrica. cópica postoperatoria de un esófago de Banett tratado mediante cirugía
Historia natural. Aunque el término "historia natural" no antirreflujo se observa un islote de epitelio epidermoide (EE) que asienta
puede aplicarse en sentido estricto ya que todos los pacientes sobre epitelio metaplásico (EM).
de ERGE reciben en forma intermitente o continua tratamien-
to farmacológico, existen estudios que brindan una idea aproxi-
mada sobre la evolución alejada de la esofagitis por reflujo.
Ollyo y col. (1993) estudiaron un grupo de enfermos con dos 1 a 3, los bloqueadores H2 pueden ser reemplazados por
esofagitis de grados 1 a 3. Observaron que, a lo largo del tiem- bloqueadores de la bomba de protones (PPI), mientras que en
po (X: 4,5 años), en el 45 % de los casos la ERGE había con- los grados 4 y 5 la base del tratamiento la constituyen los PPI
sistido sólo en un episodio aislado, en el 32 % había evolucio- en altas dosis. De ser necesario, deben realizarse dilataciones
nado en forma recurrente no progresiva y en el 23 % restante hasta obtener un calibre esofágico adecuado para la nutrición.
en forma recurrente progresiva. En este último subgrupo apa- Debido a que la tasa de recaídas es elevada (alrededor del
recieron úlceras o estenosis en el 38 % de los casos. Los mis- 80 % a los 6 meses) se suele utilizar un régimen de manteni-
mos autores investigaron la evolución hacia el epitelio, de miento con PPI al 50 % de la dosis empleada para la terapéu-
Barrett en enfermos con esofagitis, pero sin metaplasia al co- tica activa.
mienzo del estudio. A los 3 años (promedio) de seguimiento, Se debe considerar que el tratamiento médico ha fracasa-
el 18,2 % de 1022 pacientes con esofagitis de grados í a 4 do cuando con todas las medidas antes mencionadas no se
había desarrollado un esófago de Barrett. También observaron obtiene una respuesta satisfactoria o cuando el paciente re-
que la secuencia esofagitis-metaplasia podía producirse en un quiere dosis elevadas de PPI para evitar la recaída. Es impres-
plazo muy corto (4 a 6 semanas). cindible investigar la causa del fracaso; de hecho, algunas si-
La reversibilidad del epitelio de Barrett secundaria a la tuaciones clínicas especiales deben ser descartadas antes de
curación de la esofagitis es un aspecto controvertido de la considerar la terapéutica quirúrgica (tabla 34-7).
ERGE. Se han descripto regresiones parciales en alrededor del
20 % de los enfermos tratados mediante cirugía antirreflujo y
también se ha observado este fenómeno en pacientes tratados Tabla 34-7. Causas de fracaso del tratamiento médico
con inhibidores de la bomba de protones. Debe teneise en cuen- de la ERGE
ta que en ocasiones el epitelio epidermoide tegeneíado puede
cubrir al epitelio metaplásico, fenómeno conocido como Diagnóstico erróneo
seudorregresión (fig. 34-16), que naturalmente no evita el ries- Hipersecreción acida
go de evolución al carcinoma (Badaloni, 1988). Inadecuada inhibición acida
Tratamiento. Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis Hipoperistaltismo o aperistaltismo esofágico
pueden ser manejados mediante medidas higienico-dietéticas Malvaciamiento gástrico
Hipotensión del, esfínter esofágico inferior
(supresión de los factores que disminuyen la presión de repo- Reflujo alcalino
so del esfínter esofágico inferior, tabla 34-3) y tratamiento Medicación concomitante
farmacológico basado en bloqueadores H2, cisaprida y Desequilibrios emocionales
sucralfato. Estos pacientes (con excepción de los que presen-
tan manifestaciones extradigestivas) rara vez sufren compli-
caciones y además no requieren exámenes repetidos.
En los pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo del Indicaciones quirúrgicas. En la tabla 34-8 se enumeran
tratamiento es eliminar los síntomas, curar la inflamación y las indicaciones quirúrgicas más frecuentes de la ERGE. Esta
prevenir sus complicaciones. En ios casos de esofagitis ae gra- cirugía ha avanzado notablemente en los últimos años, en par-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Í4. ESÓFAGO 397

te debido a que la nueva tecnología diagnóstica permite una
selección más adecuada de los enfermos. Además, la posibili-
dad actual de realizar los procedimientos antirreflujo por vía
laparoscópica ha hecho más atractiva la cirugía para internistas
y pacientes.
Procedimientos quirúrgicos. El 85 a 90 % de los enfer-
mos con indicación quirúrgica pueden ser tratados satisfacto-
Tabla 34-8. Indicaciones quirúrgicas en la ERGE
+Imposibilidad de realizar tratamiento médico
+Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo o aperistaltismo)
+Jóvenes con severa incompetencia del esfínter esofágico inferior
+Patología respiratoria u otra extradigestiva con regurgitaciones per-
sistentes
+Estenosis esofágica recidivante o úlcera penetrante
+Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
+Presencia de otra patología quirúrgica intraabdominal
+Esófago de Barrett con displasia de alto grado
riamente mediante algún procedimiento antirreflujo o
valvuloplastia. La técnica umversalmente más empleada es la
fundoplicatura descripta por Nissen en 1956 (fig. 34-17). Esta
técnica requiere para su ejecución que el esófago abdominal
mida por lo menos 4 cm y que el fondo gástrico permita una
sutura sin tensión. (done by 007)
Las complicaciones postoperatorias de la operación de
Nissen son la disfagia, el desgarro de la sutura con pérdida de
la válvula, la recidiva hemiaria y la imposibilidad de eructar
por hipercontinencia de la válvula (gas bloat syndrome). Con
el objeto de prevenir estas complicaciones, diversos autores
han propuesto variantes de la técnica de Nissen. Para evitar la
disfagia. De Meester (1996) aconseja efectuar la fundoplicatura
sobre una bujía 60 F que actúa como calibrador. La sutura del
hiato y de la valvuloplastia es fijada con puntos en U de
polipropileno sobre parches de politetrafluoroetileno (fig. 34-
18). A fin de evitar la hipercontinencia valvular se han descripto
valvuloplastias parciales, tales como la de Nissen-Rossetti (fig.
34-19) y la de Lind modificada por Pinotti (fig. 34-20). Esta
última técnica está especialmente indicada cuando existe un

Fig. 34-17. Operación de Nissen. A, cierre del hiato esofágico y sección de los vasos cortos para movilizar el fondo gástrico. B, colocación de puntos que
toman el fondo gástrico anterior, la pared muscular del esófago y el fondo gástrico posterior. C. valvuloplastia terminada. D, corte transversal que muestra
a la valvuloplastia envolviendo al esófago en 360°.

Fig. 34-18. Modificación de De Meester para la operación de Nissen. A. colocación de un punto en "U" sobre un parche en el hiato esofágico. 8.
valvuloplastia corta y colocación de un punto en "U" con técnica similar.

ERRNVPHGLFRVRUJ
398 SECCIÓN V. TÓRAX
esófago hipoperistáltico, con ondas menores de 30 mmHg y
predominio de ondas no propulsivas.
Otros procedimientos. En casos de esófago acortado e im-
posible de elongar para obtener una longitud intraabdominal
suficiente, y siempre que la peristalsis esofágica sea adecua-
da, está indicado realizar la técnica de Collis-Nissen (fig. 34-
21), que consiste en crear un neoesófago intraabdominal a
expensas de la curvatura mayor gástrica y agregarle una
fundoplicatura.
La derivación duodenal total es un procedimiento que ex-
cluye por completo la posibilidad de reflujo biliopancreático.
Se trata de una antrectomía reconstruida en Y de Roux, aso-
ciada con una vagotomía troncular y una valvuloplastia(fig.
34-22). Este método está indicado en el reflujo posquirúrgico,
ya sea posterior a una operación de Heller, al fracaso de una
Fig. 34-19. Operación de Nissen-Rossetti. A y B, sin seccionar los vasos
cortos, el fondo gástrico anterior es llevado primero por detrás del esófago
(flecha) y luego por delante (flecha), para suturarlo (C), finalmente, a la
cara anterior gástrica.
Fig. 34-20. Operación de Lind modificada por Pinotti. A, el fondo gástrico
anterior y el posterior son suturados al esófago dejando libre su cara lateral
derecha. B, el corte transversal muestra que la valvuloplastia es de 270°.
ERRNVPHGLFRVRUJ
BEIfc
valvuloplastia, a la esofagogastrectomía y a la coloplastia.
Además es el procedimiento de elección en el reflujo
duodenogástrico posterior a cualquier tipo de gastrectomía.
La desviación duodenal total o "switch" duodenal es una
técnica aplicable a enfermos en los que se desea conservar el
estómago y el píloro, en similares indicaciones que la deriva-
ción duodenal total. Consiste en un asa en Y de Roux
anastomosada al duodeno suprapapilar, de manera que la
secreción biliopancreática se vuelca en el duodeno excluido
(fig. 34-23).
La indicación de una resección esofágica en la esofagitis
por reflujo representa un fracaso del médico o del enfermo
para prevenir o tratar adecuadamente una patología benigna
que jamás debería ser objeto de tamaña intervención. En la
tabla 34-9 se enumeran las indicaciones más frecuentes de
Fig. 34-21. Operación de Collis-Nissen. A, Con el esófago calibrado me-
diante una bujía se secciona la curvatura mayor con una sutura automática
y se crea un neoesófago. El fondo gástrico remanente es llevado por detrás
del neoesófago para confeccionar (B) una valvuloplastia.
Fig. 34-22. Derivación duodenal total. A, antrectomía, vagotomía troncular
y valvuloplastia; B, montaje en Y de Roux.
 34. ESÓFAGO
Fig. 34-23. Desviación o "switch" duodenal total. Exclusión de la papila
mediante anastomosis en Y de Roux con el duodeno suprapapilar.
esofagectomía en la ERGE (los procedimientos quirúrgicos
serán descriptos al abordar el cáncer de esófago).
Resultados. En manos experimentadas los resultados ac-
tuales de la operación de Nissen y de sus modificaciones pare-
cen ser similares por vía convencional y laparoscópica (Perdikis
y col, 1996). La morbilidad actual es de alrededor del 13 % y
la mortalidad inferior al 1 %. A los 10 aftos de seguimiento los
resultados son satisfactorios en un 90 a 95 % de los casos.
Tabla 34-9. Indicaciones de esofagectomía en la ERGE
+Ulceras circunferenciales que no epitelizan
+Ulceras penetrantes en mediastino
+Esófago acortado y fracaso de procedimientos antirreflujo
+Estenosis recidivante e hipomotilidad severa
+Fracaso de procedimientos quirúrgicos conservadores
+Displasia de alto grado
BIBLIOGRAFÍA
Badaloni A: Can the ectopic epithelium regress after antireflux
surgery? In Giuli R (ed): Benign Lesions of the Esophagus and
Cáncer. Answers to 210 Questions. Springer-Verlag, Berlin, 1988,
pp 675-676.
Barlow AE, De Meester TR, Ball CS et al: The significance of the
gastric secretory state in gastroesophageal reflux disease. Arch
Surg 124:937-940, 1989.
Bechi P, Pucciani F, Baudini F et al: Long teim ambulatory
enterogastric reflux monitoring. Validation of a new fiberoptic
technique. Dig Dis Sci 38:1927-1306.
Belsey R, Skinner DB: Surgical management of esophageal reflux
ERRNVPHGLFRVRUJ
399
and hiatus hernia: Long term results with 1030 patients. J Thorac
Cardiovasc Surg 53:33-42, 1967.
Bonavina L, Evander A, De Meester TR: Length of the distal
esophageal sphincter and competency of the cardia. Am J Surg
151:25-34, 1986.
Crookes PF, Peters JH. De Meester TR: Fisiología de la barrera
antirreflujo y pruebas diagnósticas de la función del intestino
anterior. Seminarios de Cirugía Laparoscópica 2:10-26, 1995.
De Meester TR: Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux
disease. The De Meester modification technique and results. Dis
Esophagus 9:263-271, 1996.
Dodds WJ, Kahrilas PJ, Dent J et al: Analysis of spontaneous
gastroesophageal reflux and esophageal acid clearance in patients
with reflux esophagitis. J Gastrointest Motility 1:79-89, 1989.
Heitmiller RF, Redmond M, Hamilton SR: Barrett's esophagus with
high-grade dysplasia. An indication for prophylactic
esophagectomy. Ann Surg 224:66-71, 1996.
Ireland AC, Holloway RH, Toouli J et al: Do we understand how
surgery prevenís gastroesophageal reflux? Gut 54:305-308, 1993.
Ismail-Beigi F, Horton PF, Pope CE: Histological consequences of
gastroesophageal reflux in man. Gastroenterology 58:163-170.
1970.
Klinkenberg-Knoll EC: The management of severe therapy-resistant
reflux esophagitis. Gullet 3 (suppl):70-75, 1993.
LevineDS: Barrett's esophagus. Scientific American 1:5-16, 1994.
Ollyo JB, Monnier P, Fontoillet et al: The natural history, prevalence
and incidenceof reflux esophagitis. Gullet 3 (suppl):3-10, 1993.
Perdikis G, Hinder R, Wetscher GJ: Nissen fundoplication for
gastroesophageal reflux disease: Laparoscopic Nissen fundopli-
cation, technique and results. Dis Esophagus 9:272-277, 1996.
Reid BJ, Haggit, Rubin CH et al: Observer variation in the diagnosis
of dysplasia in Barrett's esophagus. Hum Pathol 19:166-178,
1988.
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Héctor D. Santángelo
Definición. Los divertículos son protrusiones saculares de
la pared esofágica, de naturaleza adquirida. La bolsa
diverticular comunica siempre con la luz esofágica a través
del cuello diverticular.
Clasificación y anatomía patológica. Según su mecanis-
mo de origen se los clasifica en divertículos por pulsión (o
yuxtaesfinterianos) y divertículos por tracción (epibronquiales
o mediotorácicos).
Los divertículos por pulsión se originan por encima de
esfínteres, ya sea el músculo cricofaríngeo ¡divertículo
faringoesofágico de Zenker) o el esfínter esofágico inferior
(divertículo epifrénico). Al igual que otros divertículos por
pulsión del aparato digestivo, se producen en sitios congénita-
mente débiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular
comprende una capa mucosa, escaso tejido areolar y algunas
fibras musculares. En cambio, los divertículos por tracción se
originan por una retracción inflamatoria que evagina la pared
esofágica. Generalmente el factor desencadenante es la infla-
mación de los ganglios traqueobronquiales. A diferencia de
los anteriores, los divertículos por tracción poseen todas las
capas del esófago normal.
Divertículo faringoesofágico o divertículo de Zenker
Definición. Es una protrusión posterior de la mucosa
faríngea, que emerge entre las fibras de los músculos constrictor
400 SECCIÓN V. TÓRAX

inferior y cricofaríngeo (fig. 34-24). Se considera que su sitio

de origen es la denominada zona de Laimer, en la pared mus-
cular faríngea (véase Anatomía del esófago).
Epidemiología. Es el más frecuente de los divertículos
esofágicos. En Occidente se lo puede hallar en 1 de cada 1000
estudios radiológicos del esófago, mientras que en África y en
gran parte de Oriente es casi desconocido. Es tres veces más
frecuente en el varón que en la mujer, y la edad promedio de
aparición es alrededor de los 50 años.
Etiopatogenia. Múltiples hipótesis han sido propuestas
para explicar la etiopatogenia del divertículo de Zenker. La
mayoría de ellas responsabilizan a la hipertensión endofaríngea
secundaria a una disfunción del músculo cricofaríngeo; sin
embargo, la naturaleza de la disfunción es controvertida. Se la
ha atribuido a la relajación incompleta del cricofaríngeo du-
rante la deglución (Cook, 1993), a un espasmo secundario al
reflujo gastroesofágico (Hunt, 1970) o a una incoordinación
motora consistente en relajaciones y contracturas prematuras
(Ellis, 1991). Todas estas hipótesis fueron cuestionadas, de Fig. 34-25. Etapas en el crecimiento del divertículo de Zenker. Se aprecia
manera que ninguna puede ser aceptada definitivamente. la horizontalización progresiva del cuello diverticular. Las flechas indican
También existen evidencias que apuntan hacia una patolo- el tránsito preferente del contenido esofágico.
gía muscular intrínseca. Lerut y col. (1988) observaron que
las fibras musculares del cricofaríngeo y de la hipofaringe en
los pacientes con divertículo de Zenker presentan atrofia, les la sintomatología se reduce a molestias cervicales
fibrosis, necrosis, ausencia de anticolinesterasa y otros hallaz- inespecíficas relacionadas con la deglución. Una vez que se
gos que sugieren una causa miogénica para la disfunción ha formado la bolsa diverticular la sintomatología es caracte-
cricofaríngea. rística e incluye disfagia, regurgitación de alimentos no dige-
Historia natural. Lo que caracteriza la evolución natural ridos, halitosis, deglución ruidosa, tos y broncorrea por infec-
del divertículo de Zenker es el crecimiento progresivo de la ción pulmonar, y cambios en la voz. En los divertículos de
bolsa diverticular. A su vez, el cuello diverticular adopta una gran tamaño la disfagia es pronunciada, así como la pérdida
posición cada vez más horizontal, de modo que compite con de peso. No es infrecuente que el enfermo haya aprendido por
el esófago para recibir su contenido alimentario (fig. 34-25). sí solo a vaciar en forma periódica la bolsa diverticular, com-
Cuando la bolsa adquiere gran tamaño, presiona al esófago y primiéndola digitalmente contra la columna.
lo obstruye; además es frecuente que el cuello diverticular Radiología. El diagnóstico surge del tránsito esofágico con
adquiera un diámetro mayor que el de la luz esofágica. bario (fig. 34-26). Este método identifica el divertículo e indi-
Diagnóstico. Presentación clínica. En los estadios inicia- ca su localización y tamaño; además, la obtención de placas

Tiroides
Cricofaríngeo

Divertículo

Esófago

Tráquea

Fig. 34-24. Vista posterior de la faringe y del esófago. Se observa la

emergencia del divertículo de Zenker entre el coñstrictor inferior y el Fig. 34-26. Demostración de un divertículo de Zenker (flecha) mediante el
cricofaríngeo. tránsito de bario.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 34. ESÓFAGO 401

tardías permite apreciar el grado de retención en la bolsa
diverticular. Con el objeto de descartar otras patologías es ne-
cesario incluir en el estudio al resto del esófago, el estómago y
el duodeno.
Endoscopía. Por lo general este estudio es innecesario e
incluso puede ser riesgoso, dada la posibilidad de perforación
diverticular. Sólo está indicado en circunstancias especiales,
tales como la sospecha de un carcinoma o la presencia de un
cuerpo extraño.
Tratamiento. Todos los divertículos de Zenker sinto-
máticos deben ser operados. Esta conducta se basa en su inexo-
rable progresión y en la inexistencia de un tratamiento médico
efectivo.
Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento de elección
es la extirpación del divertículo o diverticulectomía, combi-
nada con la sección o miotomía del músculo cricofaríngeo para
evitar la recidiva. En la figura 34-27 se describen los pasos de
la intervención. El cierre del plano mucoso puede hacerse en

Fig. 34-27. Extirpación del divertículo de Zenker (diverticulectomía) con miotomía del cricofaríngeo. A, incisión sobre el borde anterior del músculo
estemocleidomastoideo. B, Los tres separadores desplazan respectivamente a la glándula tiroides (I), al esternocleidomastoideo (2) y al músculo omohiodeo
(3). Se ha disecado el divertículo (d) que aparece entre el constrictor inferior (4) y el cricofaríngeo (5). C, sección del cuello diverticular y cierre del plano
mucoso mediante puntos separados. D, cierre del plano muscular (6) y miotomía del cricofaríngeo. Se observa la mucosa esofágica en el fondo de la
miotomía (7).

ERRNVPHGLFRVRUJ
402 SECCIÓN V. TÓRAX
forma manual, como lo indica la figura, o mediante una sutura
mecánica. Cualquiera que sea la sutura empleada, debe poner-
se especial cuidado en no estrechar la luz esofágica. Muchos
autores recomiendan extender la miotomía cricofaríngea 2 a 3
cm en el esófago cervical para eliminar por completo la zona
esfinteriana de alta presión (Ellis, 1995).
La miotomía como único procedimiento quirúrgico (sin
diverticulectomía) ha sido indicada en divertículos menores
de 4 cm. El propósito es eliminar el riesgo de fístula esofágica
postoperatoria, aunque a costa de un índice mayor de recidivas.
Con el mismo propósito, algunos autores (Skinner, 1988) pre-
fieren tratar los divertículos de mediano tamaño mediante la
denominada diverticulopexia. Este procedimiento consiste en
elevar el fondo de la bolsa diverticular y suturarlo a la fascia
prevertebral, de manera que la bolsa suspendida no pueda
llenarse. Habitualmente se asocia a este procedimiento una
miotomía del cricofaríngeo.
En enfermos ancianos, con riesgo quirúrgico muy eleva-
do, en especial cuando existe patología respiratoria severa,
puede estar indicado el tratamiento endoscópico del divertículo
de Zenker. Consiste en abrir endoscópicamente ambas pare-
des (íntimamente adheridas) del esófago y del divertículo, de
modo que la bolsa quede ampliamente comunicada con la luz
esofágica. En años recientes Collard y col. (1993) utilizaron
con este fin una sutura mecánica (endo GIA 30) que anastomosa
por vía endoscópica la bolsa diverticular al esófago. La expe-
riencia con esta técnica es aún limitada.
Resultados. La mortalidad actual de la diverticulectomía
con miotomía es inferior al 2 %. Las complicaciones más fre-
cuentes, aunque temporarias, son la paresia recurrente (4 %) y
la fístula esofagocutánea (3 %). A los 5 años de la cirugía el
porcentaje de recidivas es de alrededor del 4 %.
Divertículos epifrénicos
Son divertículos por pulsión que se originan en el esófago
inferior. En más del 70 % de los casos se asocian con otra
patología esofágica, como hernia hiatal, acalasia o espasmo
difuso (Payne, 1974). Debido a esta circunstancia no es fácil
diferenciar la sintomatología propia del divertículo de la se-
cundaria a otra patología.
Diagnóstico. La mayoría de los divertículos epifrénicos
son asintomátícos. Si adquieren gran tamaño pueden producir
disfagia, regurgitaciones y broncoaspiración. El diagnóstico
se hace mediante el tránsito esofágico con bario, y la endos-
copia es necesaria para descartar otras patologías. La mano-
metría esofágica es útil para investigar trastornos motores.
Tratamiento. La cirugía está indicada en los divertículos
sintomáticos. Cuando una patología asociada requiere cirugía
es conveniente tratar el divertículo simultáneamente, aun cuan-
do en apariencia fuera asintomático. El procedimiento de elec-
ción es la diverticulectomía, complementada con una miotomía
distal.
Divertículos por tracción
Son los divertículos esofágicos menos frecuentes. Como
ya se ha mencionado, son secundarios a inflamaciones
ganglionares, por lo general de etiología tuberculosa o micótica
(histoplasmosis), que atraen hacia afuera las paredes esofágicas.
Por esta razón se originan siempre a nivel de los ganglios
traqueobronquiales (vértebras dorsales cuarta y quinta).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Habitualmente el cuello del divertículo es amplio y situa-
do por debajo de la bolsa, de manera que la retención
alimentaria intradiverticular es mínima. Debido a la patología
de base, estos divertículos pueden inflamarse y muy ocasio-
nalmente perforarse en un bronquio y originar una fístula
esofagobronquial. De todas maneras, sólo en muy contadas
ocasiones deben ser tratados quirúrgicamente, y en tal caso el
procedimiento indicado es la diverticulectomía.
BIBLIOGRAFÍA
Collard JM, Otte JB, Kestens PJ: Endoscopio stapling and techniques
of esophagodíverticulostomy for Zenker's diverticulum. Ann
ThoracSurg 56:573-576, 1993.
CookJ. GabbM, Panagopoulos U: Zenker's diverticulum is adisorder
of upper esophageal sphincter opening. Gastroenterology
103:1229-1238, 1993.
Ellis FH Jr: Pharyngoesophageal Zenker's diverticulum. Adv Surg
28:171-189, 1995.
Ellis FH Jr: Is cricopharyngeal myotomy alone effective in the
management of small pharyngoesophageal diverticula? In Giuli
R, McCallum RW (eds): Primary Motility Disorders of the
Esophagus. Answers to 450 Questions. Springer-Verlag,
Heidelberg, 1991, pp 1164-1169.
Feussner H, Siewert H: Zenker's diverticulum and reflux.
Hepatogastroenterology 39:100-104, 1992.
Hunt P, Connell SM, Smiley TB: The cricopharyngeal sphincter in
gastric reflux. Gut 11:303-306, 1970.
LerutT, GuelinckP, Don Ret al: Does themusculus cricopharyngeus
play a role in the génesis of Zenker's diverticulum? Enzyme,
histochemical and contractility properties. In Siewert JR, Hubsher
AH (eds): Diseases of the Esophagus. Springer-Verlag, Berlín,
1988, pp 1018-1023.
Payne WS: Diverticula of the esophagus. In Payne WS, Olsen DM
(eds): The Esophagus. Lea & Febiger, Philadelphia, 1974. pp 207-'
224.
Skinner DB, Altorki I, Ferguson M et al: Zenker's diverticulum.
Clinical factors and surgical management. Dis Esophagus 1:19-
22, 1992.
TUMORES BENIGNOS
Ricardo Bianchi
Clasificación. La clasificación de Harrington divide a los
tumores esofágicos benignos en extramucosos (o intramurales)
e intramucosos. Según la forma de crecimiento los tumores
intramucosos pueden dividirse a su vez en pediculados
intraluminales y sésiles.
Tumores intramurales
Leiomioma
El leiomioma es el tumor benigno más frecuente del esó-
fago (más del 70 % de los casos). Tres veces más común en el
hombre que en la mujer, puede aparecer a cualquier edad y en
cualquier localización, aunque predomina en el tercio infe-
rior. Habitualmente consiste en una masa única y bien encap-
sulada, que se separa con facilidad de los tejidos vecinos.
Diagnóstico. La forma de presentación clínica depende del
tamaño tumoral. Los leiomiomas menores de 5 cm son por lo
general asintomátícos, mientras que los mayores se exteriori-
 34. ESÓFAGO 403

zan lenta y progresivamente por disfagia, regurgitaciones y

pirosis. Los leiomiomas gigantes pueden obstruir por comple-
to el esófago y determinar afagia y broncoaspiración. A dife-
rencia de otros leiomiomas del tubo digestivo, el leiomioma
esofágico sangra sólo excepcionalmente. y cuando ello ocurre
debe pensarse en un leiomiosarcoma.
En el tránsito esofágico con bario el tumor puede aparecer
como un defecto lacunar uniforme, sin irregularidades de la
mucosa. En la esofagoscopia la mucosa es normal y la biopsia
está contraindicada, debido a que la toma debe ser muy pro-
funda para obtener una muestra representativa. Por otro lado.
la fibrosis secundaria a la toma biópsica puede adherir el tu-
mor a la mucosa y dificultar la exéresis quirúrgica.
La ecografía endoscópica es diagnóstica, ya que permite
identificar la masa así como su relación con los tejidos veci-
nos. El patrón ecográfico del leiomioma es característico y
puede diferenciarlo del leiomiosarcoma. También la tomografía
computada y la resonancia nuclear magnética identifican al
tumor y son útiles para descartar otras patologías.
Tratamiento. Sólo deben ser operados los leiomiomas
sintomáticos. El procedimiento de elección es la enucleación
quirúrgica del tumor, que en el caso de lesiones del tercio in-
ferior se realiza por toracotomía izquierda (fig. 34-28).

Otros tumores intramuraies

Los neurofibromas y los mioblastomas son de una extre-

mada rareza. Los mioblastomas pueden ser pediculados y tam-
bién se tratan por enucleación.

Tumores intraluminaies pediculados

Comprenden alrededor del 10 % de los tumores benignos.

Denominados genéricamente pólipos fibrovasculares, estos
tumores están constituidos por tejido fibroso laxo y un pedículo
muy vascularizado. En algunos casos puede existir predomi-
nio de tejido mixomatoso o graso (fibromixoma, fibrolipoma).
Los pólipos fibrovasculares asientan por lo general en el
tercio superior del esófago y se caracterizan por un crecimien-
to progresivo, quizá favorecido por la peristalsis esofágica. Fig. 34-28. Tratamiento quirúrgico del leiomioma esofágico. A. disección
Diagnóstico. Cuando alcanzan un tamaño suficiente pro- del esófago por toracotomía izquierda. La línea interrumpida señala el sitio
ducen disfagia y regurgitaciones. También se ha descripto as- donde se incide la capa muscular (miotomía); B. enucleación de! tumor: C.
fixia por taponamiento de la vía aérea, secundaria a la cierre en un plano del tejido muscular.
regurgitación de la masa tumoral. La endoscopia es indispen-
sable para el diagnóstico, así como para seleccionar el trata-
miento. por células escamosas hiperplásicas. Su origen ha sido atri-
Tratamiento. Los pólipos fibrovasculares pequeños pue- buido a inflamaciones crónicas (reflujo gastroesofágico, taba-
den ser extirpados endoscópicamente mediante el asa co, estasis alimentaria) y más recientemente al herpesvirus
diatérmica. En cambio, el tratamiento quirúrgico es preferible (Changy col., 1990).
en los de gran tamaño, debido a que la vascularización del Aunque la gran mayoría de los papilomas son
pedículo exige una hemostasia manual. Ocasionalmente, un asintomáticos, en ocasiones pueden producir disfagia y deben
pólipo de gran tamaño y de pedículo largo puede ser ser extirpados endoscópicamente. Otros tumores sésiles, como
traccionado mediante maniobras endoscópicas hacia la cavi- adenomas, hemangiomas y hemangioendoteliomas, suelen ser
dad bucal, de manera que la sección del pedículo puede hacer- un hallazgo de autopsia.
se allí bajo visión directa (Siddins y col., 1991).

Tumores sésiles
Son los tumores benignos del esófago menos frecuentes.
El papiloma de células escamosas puede ser único o múltiple
y consiste en un núcleo central de tejido conectivo cubierto
QUISTES Y DUPLICACIONES
Definición. Los quistes esofágicos se originan como
divertículos embrionarios del intestino anterior. Sus paredes
incluyen una capa epitelial mixta (escamosa y columnar), teji-
do areolar y algunas fibras musculares. En cambio, las

ERRNVPHGLFRVRUJ
404 SECCIÓN V. TÓRAX
duplicaciones son verdaderos esófagos dobles de origen
embrionario, ya que sus paredes poseen todas las capas del
esófago normal. Por lo general la duplicación se extiende en
forma paralela al esófago y las capas musculares de ambas
estructuras pueden entremezclarse.
Epidemiología. Aun siendo muy raros, los quistes son
mucho más frecuentes que las duplicaciones. Del total de
duplicaciones del tubo digestivo, sólo del 10 al 20 % ocurren
en el esófago.
Diagnóstico. Ambas malformaciones suelen ser detecta-
das en una radiografía de tórax (véase Tumores del mediastino,
cap. 32) o en estudios contrastados del esófago. Los síntomas
más frecuentes son disfagia y dolor retroesternal, este último
especialmente cuando existe infección. La tomografía com-
putada y la resonancia nuclear magnética son indispensables
para el diagnóstico diferencial.
Es imprescindible investigar otras malformaciones a me-
nudo asociadas, tales como espina bífida, defectos vertebrales
diversos y malformaciones intraespinales.
Tratamiento. Las formas sintomáticas deben ser tratadas
quirúrgicamente. La mayoría de los quistes pueden ser extir-
pados sin abrir la luz esofágica, a diferencia de las
duplicaciones, en las que es necesaria la resección esofágica.
BIBLIOGRAFÍA
Chang F, Syranen S, Seen Q et al: Human papilloma virus (HPV)
DNA in esophageal precancer lesions and squamous cell
carcinoma from China. Int J Cáncer 45:21-25, 1990.
SiddinsH, CadeK: Fibromuscularpolyps of theesophagus.AustNZ
JSurg 61:237-240, 1991.
CÁNCER DE ESÓFAGO
Enrique A. Sivori*
Definición. El término cáncer de esófago se aplica indis-
tintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que
son sus formas anatomopatológicas más frecuentes.
Anatomía patológica. En la tabla 34-10 se detalla la cla-
sificación anatomopatológica de los tumores malignos del esó-
fago.
Carcinoma epidermoide. Es el tumor maligno más fre-
cuente. Macroscópicamente puede ser vegetante, estenosante
o ulcerado, aunque esta última es la variedad más común. La
ulceración es al comienzo longitudinal y se hace circular tar-
díamente, lo cual explica por qué la disfagia es un síntoma
tardío. Microscópicamente puede ser diferenciado,
semidiferenciado o indiferenciado. El primero se caracteriza
por la formación de globos córneos y la presencia de
queratinización intracelular y extracelular.
Displasia, carcinoma in situ, carcinoma superficial. El
epitelio epidermoide normal puede sufrir alteraciones de la
maduración celular, que consisten en la presencia de núcleos
pleomórficos e hipercromáticos, con pérdida de la polarización
y mitosis a cualquier nivel del epitelio. Cuando estas altera-
ciones sólo comprometen la capa basal, con células maduras
en ¡a superficie, se las denomina displasia, que puede ser leve,
* Con la colaboración de la Dra. Margarita T. de Beveraggi
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 34-10. Clasificación anatomopatológica de los tumores
malignos del esófago
Epiteliales
Carcinoma epidermoide
Displasia
Carcinoma in situ
Carcinoma superficial
Carcinoma verrugoso
Carcinoma de células claras
Carcinosarcoma
Adenocarcinoma
Conjuntivos
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Otros sarcomas
Otros
Melanoma
Linfoma, enfermedad de Hodgkin
Plasmocitoma
moderada o severa. En cambio, cuando esas alteraciones ocu-
pan todo el espesor de la mucosa reciben el nombre de
carcinoma in situ. Se llama carcinoma superficial al que sólo
compromete mucosa y submucosa, sin límite para su exten-
sión en superficie. Es el equivalente del carcinoma gástrico
temprano.
Carcinoma verrugoso. Es un tumor raro, de crecimiento
exofítico y con escasa infiltración. Muy similar al papiloma
de células escamosas (véase Tumores benignos), es de mejor
pronóstico que el carcinoma epidermoide.
Carcinoma de pequeñas células. También es infrecuente.
De histología similar al homónimo del pulmón, es altamente
agresivo, hasta el extremo de que habitualmente ya se ha dise-
minado cuando se hace el diagnóstico. Su origen ha sido atri-
buido a células endocrinas de la mucosa esofágica o a células
totipotenciales de la capa basal (Beyer, 1991).
Carcinosarcoma. Crece como un gran pólipo endoluminal
y se caracteriza histológicamente por su aspecto sarcomatoso,
con células fusiformes en la estroma. El pronóstico es favora-
ble.
Adenocarcinoma. Sigue en frecuencia al carcinoma
epidermoide. Puede originarse en epitelio columnar
metaplásico (esófago de Barrett), en mucosa gástrica ectópica
o en glándulas submucosas.
Macroscópicamente el adenocarcinoma es similar al
carcinoma epidermoide. Microscópicamente, los originados
en epitelio de Barrett o en mucosa gástrica ectópica son simi-
lares a los adenocarcinomas gástricos de tipo intestinal. En
cambio, los originados en glándulas mucosas o submucosas
son idénticos a los mucoepidermoides de las glándulas
salivales. El carcinoma adenoescamoso es un tipo muy raro
de adenocarcinoma que tiene un componente epitelial cilin-
drico y otro epidermoide.
Epidemiología. El carcinoma epidermoide representa
aproximadamente el 75 a 85 % de los tumores malignos del
esófago, mientras que el adenocarcinoma comprende del 10 al
15 %. En algunas series la frecuencia del adenocarcinoma es
mucho más elevada por la inclusión de los tumores de la unión
cardioesofágica, que a causa de su origen gástrico son todos
adenocarcinomas. No obstante, la incidencia del adenocarci-
noma de esófago ha aumentado notoriamente en Occidente
durante los últimos años debido a la mayor frecuencia de
 34. ESÓFAGO
carcinomas originados en epitelios de Barrett. Actualmente el
59 a 80 % de los adenocarcinomas de esófago se desarrollan
en un esófago de Barrett (véase Enfermedad por reflujo
gastroesofágico).
Distribución geográfica. Las áreas de mayor incidencia
de carcinoma epidermoide en el mundo corresponden a Chi-
na, Irán y Sudáfrica. En algunas poblaciones de China la inci-
dencia masculina es de 163 casos y la femenina de 103 por
cada 100.000 habitantes por año. Incluso existen zonas donde
la prevalencia en sujetos mayores de 30 años es de 0,9 %. La
incidencia es aún más elevada en Irán, donde por lo general
predomina en mujeres de 35 a 54 años, de baja condición eco-
nómica. También es elevada en Sudáfrica (región del Transkei).
donde afecta a bantúes y zulúes.
En Europa las zonas de mayor incidencia están en Francia
(Normandía y Bretaña), el norte de Italia y Polonia. La Argen-
tina debe ser considerada una zona de moderada incidencia
(15 casos por cada 100.000 habitantes por año).
Factores de riesgo. Mediante estudios epidemiológicos se
ha demostrado que ciertos hábitos, así como ciertos factores
nutricionales y ambientales, desempeñan un papel importante
en la etiología del carcinoma epidermoide de esófago. En Es-
tados Unidos existe una asociación bien demostrada con la
ingesta de alcohol y el tabaquismo. El tipo de bebida alcohóli-
ca, más que la cantidad total ingerida, parece ser de importan-
cia. En Francia la incidencia es más elevada en los bebedores
de aguardiente de manzana que en los que ingieren otro tipo
de bebida alcohólica. En África, la cerveza de maíz se asocia
con mayor frecuencia al carcinoma epidermoide que la cerve-
za extraída de otros granos.
Sin embargo, ninguno de los factores antes mencionados
está presente en las zonas de alto riesgo de Asia. La alimenta-
ción en China es muy rica en N-nitrosaminas, en especial la
N-nitrobencilmetilamina. Estas sustancias son probados
carcinógenos para el esófago, e incluso su acción puede ser
potenciada por otros agentes como las micotoxinas, el alcohol
y el tabaco. También las zonas de alto riesgo se caracterizan
por suelos desérticos y salinos con déficit de cinc, molibdeno,
hierro y magnesio. Está demostrado que la ausencia de estos
minerales y de vitaminas en la dieta también puede aumentar
la incidencia de carcinoma epidermoide.
Enfermedades preneoplásicas. Distintas patologías del
esófago son consideradas preneoplásicas. Las lesiones cáusti-
cas pueden originar un carcinoma epidermoide muchos años
después de la injuria (véase Lesiones cáusticas). La acalqsia
también predispone al carcinoma epidermoide. Este suele apa-
recer en enfermos jóvenes y su frecuencia oscila entre 1 y 7 %
de los casos. La tilosis, una rara enfermedad de la piel caracte-
rizada por hiperqúeratosis palmar y plantar, se asocia en el
95 % de los casos con el carcinoma epidermoide. El síndrome
de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) se presenta en mu-
jeres premenopáusicas y consiste en anemia ferropénica,
glositis y membranas esofágicas. En el 10 % de los casos se
asocia con un carcinoma epidermoide del esófago o de la
hipofaringe. Finalmente, ya se ha mencionado la importancia
del esófago de Barrett como precursor del adenocarcinoma.
Historia natural. La historia natural del carcinoma
epidermoide ha podido ser estudiada en las zonas de alta inci-
dencia. Se ha conseguido establecer que la aparición del
carcinoma es precedida en años por la presencia de hiperplasia
y luego de displasia, y se ha estimado que una displasia severa
evoluciona al carcinoma en no menos de 5 años. Una vez que
el carcinoma in situ infiltra la capa basal, permanece en el
estadio I durante un período prolongado. La lesión inicial puede
ERRNVPHGLFRVRUJ
405
ser ulcerada, polipoide, en placa o en napa, y si no es tratada
lleva a la muerte en alrededor de 4 años.
Estos hallazgos demuestran que existe un largo período.
desafortunadamente asintomático, durante el cual podría tra-
tarse mediante cirugía al carcinoma epidermoide, con una su-
pervivencia a los 5 años no inferior al 80 % (Kato y col., 1990).
Con el crecimiento de la lesión más allá de la mucosa apare-
cen síntomas leves pero definidos, relacionados con la
deglución. A esta fase siguen la disfagia manifiesta y la pérdi-
da de peso. Habitualmente la disfagia corresponde a los esta-
dios II y III, con invasión total de la pared esofágica y con
invasión ganglionar y de órganos vecinos o sin ella.
La invasión linfática es común en el carcinoma epidermoide
(74 % de todos los pacientes) y es más frecuente cuanto ma-
yor es el grado de invasión parietal. De los tres territorios
ganglionares (véase Anatomía), la mayor incidencia de metás-
tasis ocurre en los ganglios mediastínicos, seguida por la in-
vasión de los ganglios abdominales y cervicales. En el 44 %
de los casos están invadidos dos territorios ganglionares y en
el 7 % los tres. En el adenocarcinoma la invasión ganglionar
es aún más frecuente que en el carcinoma epidermoide.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los primeros síntomas
del carcinoma esofágico están indefectiblemente relacionados
con la deglución. Ya se ha mencionado que los tumores que no
exceden la mucosa son asintomáticos, de manera que los pri-
meros síntomas ya corresponden a una infiltración parietal
profunda.
Los trastornos deglutorios son inicialmente leves e inclu-
so pueden ser intermitentes. Por lo general consisten en una
sensación de roce o ardor durante la deglución y a veces una
deglución lenta. Esta sintomatología no motiva habitualmente
la consulta médica, de manera que en el 90 % de los casos los
síntomas que llevan a la consulta son la disfagia progresiva
(de sólidos a líquidos) y la pérdida de peso. Ambos deben ser
considerados síntomas de enfermedad avanzada y pueden
acompañarse de regurgitaciones, tos por infección pulmonar,
hemoptisis o melena y cambios en la voz por compromiso
recurrencial.
El examen físico no es relevante al comienzo de la enfer-
medad; en cambio, la enfermedad avanzada se caracteriza por
signos de deterioro nutricional, adenopatías supraclaviculares
o cervicales, sialorrea y cambios en la voz.
Radiología convencional. Las radiografías simples de
tórax carecen de valor diagnóstico, pero pueden poner de ma-
nifiesto metástasis pulmonares. El tránsito esofágico no per-
mite diagnosticar lesiones tempranas; sin embargo, los estu-
dios con doble contraste bien realizados pueden detectar de-
presiones o ulceraciones de la mucosa. Los tumores avanza-
dos se caracterizan por irregularidades mucosas, susceptibles
de adoptar un aspecto ulcerado o nodular, y por el
estrechamiento de la luz esofágica. El tránsito esofágico es
especialmente útil para determinar la altura y extensión aproxi-
madas del tumor.
Endoscopia. La fibroendoscopia permite ver directamen-
te la lesión. Aunque ésta no siempre es franqueable con el
endoscopio, la combinación de la citología dirigida y las
biopsias múltiples tiene una eficacia diagnóstica que oscila
entre el 90 y el 100 %. Es habitual clasificar endoscópicamente
a los carcinomas superficiales en protruyentes, planos y de-
primidos (fig. 34-29).
Broncoscopia. Es un estudio de valor para investigar la
infiltración traqueobronquial. Combinada con la citología y la
biopsia endobronquial, la broncoscopia debe ser efectuada en
todos los carcinomas vecinos a la vía aérea.
406
0-I: superficial y protruyente
0-lla: superficial plano y elevado
0-IIb superficial plano y plano
0-llc. superficial plano y deprimido
0-III: superficial y deprimido
Fig. 34-29. Clasificación endoscópica del cáncer esofágico superficial.
Tomografía computada y resonancia nuclear magnéti-
ca. Ambos métodos son útiles para evaluar la presencia de
metástasis y la extensión tumoral a órganos vecinos. La
tomografía es especialmente eficaz para investigar metástasis
hepáticas y adenopatías intraabdominales.
Otros métodos. La ecografía convencional es de valor para
identificar metástasis hepáticas y para precisar el diagnóstico
de adenopatías supraclaviculares y cervicales. Con propósitos
de detección {screening) se ha implementado en China la
obtención de muestras para citología mediante un balón
intraesofágico. Este método alcanza una eficacia diagnóstica
del 92 %.
Estadificación. Hoy se acepta internacionalmente la cla-
sificación TNM de la UICC (tabla 34-11).
Ecografía endoscópica. De reciente introducción, este
método es especialmente valioso para la estadificación. Tanto
en la evaluación de la profundidad del tumor (T) como de la
invasión ganglionar (N) la ecografía endoscópica supera a la
tomografía computada y a la resonancia nuclear magnética
(Ziegler y col., 1990).
La determinación exacta del T es cercana al 90 % para
todos los estadios, aunque es menor en el T2, en el que puede
haber sobreestadificación debido al tejido inflamatorio
peritumoral. La eficacia global para determinar el N oscila entre
Tabla 34-11. Clasificación TNM del cáncer de esófago (UICC)
T1 Tumor limitado a la mucosa y la submucosa
T2 Tumor extendido a la muscular
T3 Tumor extendido a la adventicia que no infiltra estructuras
extraesofágicas
T4 Tumor que infiltra estructuras extraesofágicas
N0 Ganglios negativos
N1 Ganglios regionales positivos
M0 Sin metástasis
M1 Con metástasis (incluye ganglios distantes)
Estadificación en grupos (UICC-AJCC)
Estadio TNM
1 resección del esófago a través de una toracotomía derecha. La
Ha
Ilb
III T4 cualquier N M0
IV cualquier T cualquier N M
ERRNVPHGLFRVRUJ
SECCIÓN V. TÓRAX
el 75 y el 85 % de los casos. La principal limitación de la
ecografía endoscópica es la imposibilidad de su uso en los
tumores infranqueables.
Tratamiento. Durante los últimos años el cáncer de esó-
fago ha sido objeto de muy diversos esquemas terapéuticos
que utilizan la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia
neoadyuvante.
Cirugía. El único tratamiento del cáncer de esófago con
posibilidades curativas es la cirugía. Alrededor del 70 % de
los tumores son resecables, y si bien la supervivencia alejada
depende del estadio del tumor, aun en los enfermos que no
curarán de la enfermedad la cirugía es el mejor método palia-
tivo de la disfagia.
Los principales factores limitantes de la indicación quirúr-
gica son la edad del paciente, el deterioro del estado general,
la coexistencia de patología pulmonar o cardíaca severa y,
naturalmente, la extensión local y general del tumor.
Procedimientos quirúrgicos. La resección del esófago o
esofagectomía puede ser más o menos extensa según la locali-
zación del tumor y las preferencias del cirujano.
La esofagectomía total está especialmente indicada en los
tumores del tercio medio. El esófago puede ser extirpado en
su totalidad a través de una toracotomía (esofagectomía
transtorácica; fig. 34-30) o por vía transhiatal (esofagectomía
sin toracotomía; fig. 34-31). En ambas técnicas el tránsito se
restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis del
estómago movilizado con el cabo proximal del esófago o con
la hipofaringe. El estómago puede ser ascendido al cuello por
el mediastino posterior (lecho esofágico) o por el mediastino
anterior (vía retroesternal). En caso de que el estómago no
pudiera ser empleado por operaciones previas (gastrectomía u
otras) se puede utilizar un segmento colónico (véase Lesiones
cáusticas).
En general existe acuerdo sobre las indicaciones y contra-
indicaciones de ambas formas de esofagectomía. La
esofagectomía sin toracotomía tiene menos complicaciones
respiratorias durante el postoperatorio inmediato; en cambio,
tanto la dehiscencia anastomótica como las recidivas locales
parecen ser más frecuentes. Esto es comprensible, ya que la
principal falencia de la esofagectomía sin toracotomía es la
disección a ciegas, que no sólo expone a lesiones de estructu-
ras vecinas (vena ácigos, membrana traqueoesofágica) sino
que además impide una disección ganglionar adecuada. En este
sentido, diversos autores han observado recientemente que el
vaciamiento ganglionar de los tres territorios disminuye el ín-
dice de recidivas locales y aumenta la supervivencia (Kato y
col., 1991; Hennessy, 1994). Es obvio que un vaciamiento
ganglionar adecuado sólo puede ser hecho bajo visión directa,
durante una esofagectomía transtorácica. La opinión que pre-
valece actualmente es que la esofagectomía sin toracotomía
debería ser indicada sólo en tumores superficiales, sin com-
promiso ganglionar ni extensión extraesofágica. En las res-
tantes indicaciones es preferible emplear la esofagectomía
transtorácica.
Los tumores de los tercios medio e inferior también pue-
den ser extirpados mediante una esofagectomía parcial con
anastomosis intratorácica. En los del tercio medio sé utiliza
la operación de Ivor-Lewis (fig. 34-32). Consiste en la
movilización del estómago a través de una laparotomía y
anastomosis se efectúa dentro del tórax, por encima del caya-
do de la aorta.
Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados me-
diante la operación de Sweet (fig. 34-33). A través de una
 54 ESÓFAGO 407

toracotomía izquierda y sección del diafragma (frenotomía)

se reseca el esófago inferior y una porción variable del estó-
mago. La anastomosis intratorácica se lleva a cabo por debajo
del cayado aórtico.
Cuando se realizan esofagectomías parciales el cirujano
debe asegurarse de que los márgenes de resección libres de
enfermedad sean suficientes. Se considera márgenes suficien-
tes a los que miden por lo menos 10 cm en sentido proximal y
5 cm en sentido dista!.
Otros procedimientos. La resección del cáncer esofágico
cervical plantea problemas complejos, ya que habitualmente
se trata de un tumor avanzado en el momento del diagnóstico,
a menudo con extensión a estructuras vecinas, tales como la
faringe y la laringe. En caso de esofagectomía. la reconstruc-
ción puede hacerse mediante un segmento libre de intestino
delgado revascularizado por microcirugía (fig. 34-34) o por
un tubo deltopectoral.
Resultados. La mortalidad operatoria de la esofagectomía
oscila entre el 4 y el 10 % y está en relación directa con el
estadio de la enfermedad, la edad del paciente y la presencia
de enfermedades asociadas. Las complicaciones pulmonares
son actualmente la causa más frecuente de muerte
postoperatoria. Representan el 60 % de todos los casos e in-
cluyen atelectasia, neumonía, bronconeumonía y tromboembo-
lismo pulmonar. Del 40 % restante, las causas más frecuentes
de muerte son la falla cardiovascular y la sepsis por dehiscencia
de la anastomosis (Fok y col., 1994).
A los 5 años la supervivencia de los esofagectomizados
por cáncer es de 60 a 70 % en el estadio I, 25 a 40 % en el
estadio II, 10 a 15 % en el estadio III y 1 a 4 % en el estadio IV.
Radioterapia. El carcinoma epidermoide es un tumor
radiosensible, en el cual, según algunos autores, la radiotera-
pia podría ser una alternativa comparable a la cirugía. Sin
embargo, los entusiastas resultados iniciales no corresponden
a los actuales (0 a 10 % de supervivencia a los 5 años). Por
otra parte, la radioterapia en dosis curativas (4000 a 6000 rads)
se asocia con complicaciones tales como neumonitis, fístula
traqueoesofágica y estenosis. La radioterapia paliativa (véase
más adelante), en dosis más bajas, de 2000 a 3000 rads, puede
aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales.
Tampoco la radioterapia preoperatoria (tratamiento
neoadyuvante) ha demostrado aumentar el porcentaje de
resecabilidad ni mejorar la supervivencia alejada; sin embar-
go, la radioterapia postoperatoria parece disminuir el índice
de recurrencia local.
Quimioterapia. Resulta difícil evaluar el papel actual de
la quimioterapia debido a la variabilidad de la respuesta (0 a
42 % de los casos). Las drogas utilizadas son el 5-fluorouracilo,
el cisplatino, la mitomicina C y el metotrexato. La combina-
ción de quimioterapia y radioterapia ha logrado superviven-
cias a 5 años del 25 %, cifra comparable con la de la cirugía
resectiva; sin embargo, la mencionada variabilidad de la res-
puesta individual dificulta la selección de los pacientes.
Tratamiento paliativo. En los carcinomas esofágicos
irresecables adquiere suma importancia la paliación de la
disfagia e incluso, finalmente, de la afagia, a la cual se suma
una molesta y continua sialorrea. En la actualidad se emplean
con propósito paliativo d'emblée la cirugía (bypass con colon
o estómago), la radioterapia externa, la braquiterapia, la colo-
Fig. 34-30. Esofagectomía total transtorácica. A, extirpación del esófago cación de una prótesis endoscópica o la permeabilización por
(flecha) a través de una loracotomía derecha. B, a través de una laparotomía, vía endoscópica del tumor con láser Nd:YAG. Según la revi-
movilización del estómago mediante sección de la arteria gástrica izquier- sión efectuada por Bown (1991), la cirugía es el método que
da (7), de los vasos cortos (2) y del ligamento gastrocólico (5). C, ascenso mejores resultados brinda en términos de ingestión de sólidos
del estómago y anastomosis en el cuello a través de una cervicotomía. y líquidos y de persistencia en el tiempo de los efectos benefi-

ERRNVPHGLFRVRUJ
408 SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 34-31. Esofagectomía total sin

toracotomía (transhiatal). A, a través
de una laparotomía mediana, am-
pliando el hiato esofágico, se diseca
manualmente y a ciegas la mitad in-
ferior del esófago. B, se repite la mis-
ma maniobra en la mitad superior a
través de una cervicotomía y se ex-
tirpa el esófago. El tránsito se res-
tablece de la misma manera que en
la esofagectomía transtorácica.

Fig. 34-32. Operación de Ivor-Lewis. A, tumor del tercio medio esofágico. B, laparotomía mediana para movilizar el estómago y toracotomía derecha para
la extirpación del esófago. C, anastomosis intratorácica por encima del cayado de la aorta.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 34. ESÓFAGO
Fig. 34-33. Operación de Sweet. A, tumor del tercio inferior esofágico. B, toracotomía izquierda con frenotomía para la extirpación esofágica y movilización
gástrica. C, anastomosis intratorácica por debajo del cayado aórtico
Fig. 34-34. Reconstrucción del esófago cervical mediante un segmento
yeyunal microvascularizado.
ciosos de la paliación; sin embargo, la mortalidad operatoria
oscila entre el 10 y el 30 %. La menor mortalidad de los res-
tantes métodos tiene como contrapartida los frecuentes fraca-
sos, tanto tempranos como tardíos, para obtener una paliación
satisfactoria. En enfermos con una expectativa de vida infe-
rior a 4 meses (metástasis hepáticas u otras) la cirugía paliati-
va debe ser contraindicada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
Beyer KL, Marshall JB, Díaz Arias AD et al: Primary small-cell
carcinoma of the esophagus: report of eleven cases and review
of the literature. J Clin Gastroenterol 13:135-141, 1991.
Bown SG: Palliation of malignant dysphagia: surgery, radiotherapy.
láser, intubation: alone orincombination?Gut 32:841-844, 1991.
Fok M, Law SYK, Wong J: Operable esophageal carcinoma: current
results from Hong Kong. World J Surg 18:355-360. 1994.
HennessyPJ:Lymphnodedissection. World JSurg 18:3 67-3 72. 1994.
Kato H, Tachimori YW, Watanabe H et al: Lymph nodes metástasis
in thoracic esophageal carcinoma. J Surg Onecí 4S:106-I II. 199!.
Kato H, Tachimori YW, Watanabe H et al: Superficial esophageal
carcinoma: suraical treatment and the results. Cáncer 66:2319-
2323, 1990.
Ziegler K, Sauft C, Zaitz M et al: Evaluation of er.dosoncgraphy in
TN staging of esophageal cáncer, Gut 32:16-20. 1990.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Luis F. Loviscek
Definición. Es la solución de continuidad de todas las pa-
redes del esófago. Por la rapidez a menudo fulminante de su
evolución, la perforación esofágica es la más grave de las per-
foraciones del tubo digestivo.
Clasificación. Según su etiología, la perforación puede ser
clasificada en traumática, secundaria a patología intrínseca o
espontánea (síndrome de Boerhaave) (tabla 34-12).
Perforación traumática. Es hoy la causa más frecuente de
perforación esofágica. Del 60 al 70 % de las perforaciones
traumáticas son de causa instrumental y ocurren durante un
procedimiento endoscópico, ya sea diagnóstico o terapéutico
(Lafontaine, 1988). El sitio más común de la perforación, cuan-
410 SECCIÓN V. TÓRAX
Tabla 34-12. Etiología de la perforación esofágica
I. Perforación traumática
A. Instrumental
1) Endoscopia
diagnóstica
dilataciones
colocación de endoprótesis
laserterapia
2) Sonda nasogástrica
3) Balón de Sengstaken-Blakemore
B. Traumatismos externos
1) Abiertos
arma blanca
arma de fuego
2) Cerrados
torácicos
abdominales
C. Cuerpos extraños
D. Lesiones cáusticas
II. Perforación por patología intrínseca
A. Cáncer
B. Ulcera péptica
III. Perforación espontánea (síndrome de Boerhaave)
do el esófago es sano, se encuentra a la altura del cricofaríngeo,
seguido por el esófago inferior por encima del hiato, lugar
donde el órgano se desvía hacia adelante y a la izquierda. En
esófagos enfermos, el sitio de la perforación está en relación
con la patología (estenosis péptica, acalasia, compresiones
extrínsecas, carcinoma). Durante las dilataciones la perfora-
ción puede ocurrir en el lugar de la lesión o por arriba de ella
cuando la bujía dilatadora se desvía. La frecuencia de perfora-
ción en la dilatación forzada de la acalasia puede ser elevada
(1 a 6 % de los casos). Asimismo, la presencia de patología
esofágica no diagnosticada antes del estudio endoscópico es
causa importante de perforación instrumental, especialmente
en los divertículos faringoesofágicos de Zenker. Por esta ra-
zón, ante la sospecha de patología diverticular es recomenda-
ble, previamente a la endoscopia, solicitar un tránsito esofágico
de bario que incluya el esófago cervical.
Las perforaciones por traumatismos abiertos o cerrados
representan el 5 % de las perforaciones esofágicas y su grave-
dad depende sobre todo de la magnitud de las lesiones asocia-
das. En los traumatismos cerrados del abdomen el mecanismo
es similar al de la perforación espontánea (véase más adelan-
te). Estas perforaciones pueden pasar inadvertidas durante la
laparotomía exploradora si no son investigadas específica-
mente.
El traumatismo quirúrgico puede ser causa de perforación
tanto durante la cirugía del propio esófago como de órganos
vecinos. La cirugía laparoscópica de la acalasia y del reflujo
gastroesofágico, en particular en manos poco experimentadas,
es en la actualidad la causa más común de perforación quirúr-
gica del esófago (Cadiere y col., 1995).
Las lesiones por cuerpos extraños representan aproxima-
damente el 8 9c de las perforaciones esofágicas. Ocurren tanto
en niños como en adultos, y pueden producirse por acción di-
recta del cuerpo extraño o por las maniobras empleadas para
su extracción. Los cuerpos extraños más frecuentes son hue-
sos de pollo, espinas de pescado, prótesis dentarias, alfileres,
astillas y fragmentos de vidrio. Una variedad especialmente
traumática la constituyen los tenedores, cuchillos y alambres
a menudo empleados por los presidiarios para recibir atención
ERRNVPHGLFRVRUJ
médica fuera de la celda. Las lesiones cáusticas serán tratadas
específicamente más adelante.
Perforación por patología intrínseca. La evolución natu-
ral del cáncer de esófago y de la ulceración péptica puede lle-
var a la perforación; además, el cáncer esofágico puede perfo-
rarse también por acción de la terapia radiante. Tanto la perfo-
ración neoplásica como la ulcerosa pueden producirse en for-
ma libre (en el mediastino o la pleura), o en forma bloqueada
por adherencias previas o en el árbol traqueobronquial (Skinner
y col., 1980).
Perforación espontánea (síndrome de Boerhaave). Se
denomina así a la perforación de un esófago de paredes nor-
males secundaria a un brusco aumento de la presión
endoesofágica, fenómeno conocido como barotrauma.
La primera observación de una rotura espontánea del esó-
fago fue hecha en 1724 por Hermann Boerhaave, anatomista
y botánico de Leyden. Su minuciosa descripción clínica de lo
ocurrido al barón de Wassenaer, Gran Almirante de la flota
holandesa, es un texto clásico de la literatura médica.
Según Boerhaave, "el almirante, un glotón habitual, había
cenado copiosamente: sopa, cordero asado con repollo, mo-
llejas fritas con espinaca, pato al horno, dos alondras, compota
de manzanas, peras, uvas y dulces, todo acompañado de una
abundante ingesta de vino y cerveza". No sintiéndose bien
después de la cena, y con el propósito de inducir el vómito,
"ingirió un brebaje compuesto por siete vasos de té, seis onzas
de aceite de oliva y diez onzas de cerveza". Inmediatamente
después de vomitar violentamente sintió un terrible dolor en
el tórax y el epigastrio, seguido por la imposibilidad de vomi-
tar nuevamente. Falleció 18 horas después, tras presentar la
evolución clínica típica de una perforación esofágica fulmi-
nante. En la autopsia, Boerhaave halló "104 onzas de líquido
purulento en la cavidad pleural, con intenso olor a pato al hor-
no". El esófago se hallaba totalmente seccionado, con una con-
siderable separación entre los bordes. Boerhaave también lla-
mó la atención sobre el aspecto normal de las paredes esofági-
cas.
Etiopatogenia. Los esfuerzos de vómito son la causa más
frecuente del barotrauma responsable de la perforación
esofágica espontánea. El vómito es un acto coordinado y com-
plejo que involucra músculos voluntarios e involuntarios con-
trolados por el centro del vómito. En situaciones tales como la
sedación y el alcoholismo puede producirse una incoordinación
de los esfuerzos de vómito. El brusco aumento de la presión
intragástrica, propagado al esófago y asociado con la falta de
apertura del cricofaríngeo, puede crear una hipertensión que
distiende al esófago hasta su rotura. También se han descripto
perforaciones espontáneas del esófago por barotrauma duran-
te esfuerzos violentos de tos, el parto y la defecación, así como
durante los traumatismos abdominales cerrados.
Anatomía patológica. El hallazgo más frecuente en la
perforación espontánea es un desgarro lineal del borde izquier-
do del esófago, desde el diafragma hacia arriba y a lo largo de
varios centímetros.
Fisiopatología. El contenido del esófago es especialmen-
te deletéreo para los tejidos mediastínicos. Además de la flora
mixta bucofaríngea presente en la saliva, el esófago puede
volcar en el mediastino el contenido gástrico, que puede in-
cluir ácido, bilis, diversas enzimas y alimentos semidigeridos.
Por efecto de la presión negativa intratorácica, el conteni-
do esofágico se difunde rápidamente hacia el mediastino y la
cavidad pleural, donde origina una celulitis necrotizante que
puede ser rápidamente mortal. Este es el caso de las grandes
 34. ESÓFAGO 411

perforaciones, en especial del síndrome de Boerhaave. Por el 34-36). Cuando el enfisema se extiende a todo el mediastino y
contrario, si la perforación es pequeña o existe fibrosis al retroperitoneo, habitualmente se trata de una perforación de
periesofágica, el orificio puede bloquearse y la perforación gran tamaño o de un diagnóstico tardío. El derrame pleural
evolucionar a un absceso. Este último eventualmente erosiona derecho es frecuente en las perforaciones torácicas altas y el
o perfora estructuras vecinas. izquierdo en las bajas; ambos se asocian a menudo con
Diagnóstico. Presentación clínica. Cualquiera que sea la neumotorax, aunque la perforación torácica también puede
etiología, el cuadro clínico depende del sitio y el tamaño de la evolucionar con indemnidad pleural.
perforación y de la magnitud de la respuesta inflamatoria. El tránsito esofágico es imprescindible para determinar el
Las perforaciones cervicales se manifiestan por dolor lo- nivel de la lesión e incluso para demostrar perforaciones que
cal, fiebre, enfisema subcutáneo, cambios en la voz, disfagia no se detectan en la radiología simple (fig. 34-37). Este estu-
y rigidez del cuello. El síntoma principal de las perforaciones dio debe hacerse con sustancias hidrosolubles. tomando la pre-
torácicas es el dolor intenso, que puede ser retroperitoneal o caución de evitar la aspiración bronquial, ya que la
dorsal; también existe disfagia u odinofagia y es frecuente el hipertonicidad de estas sustancias puede dañar el pulmón. Sólo
enfisema subcutáneo. La taquicardia, la hipotensión y la disnea cuando no se puede poner en evidencia la perforación, aun
reflejan la respuesta inflamatoria a una mediastinitis grave,
aunque la disnea también puede ser consecuencia del derrame
pleural o del neumotorax frecuentemente asociados. Las per-
foraciones del esófago inferior (torácico o abdominal) pue-
den manifestarse por dolor epigástrico y defensa peritoneal,
aunque otras veces el cuadro clínico es indistinguible del de
una perforación mediotorácica.
Radiología. La radiografía simple de cuello y de tórax es
el primer estudio que se realizará ante la sospecha de una per-
foración esofágica (Han y col., 1985). En las perforaciones
cervicales, las radiografías de frente y de perfil muestran el
enfisema de partes blandas y en ocasiones el cuerpo extraño
responsable (fig. 34-35). En una etapa avanzada pueden tam-
Jiién revelar un absceso prevertebral. Es característica la des-
aparición de la lordosis normal de la columna cervical.
En las perforaciones torácicas la radiología simple mues-
tra un ensanchamiento del mediastino secundario al proceso
inflamatorio y enfisema, tanto mediastínico como cervical (fig.

Fig. 34-36. Ensanchamiento mediastínico y neumomediastino (flecha) se-

cundarios a una perforación del esófago torácico.

Fig. 34-35. Enfisema subcutáneo cervical bilateral (flechas) debido a una Fig. 34-37. Escape de contraste (flecha) en una perforación instrumental
perforación del esófago cervical. del esófago torácico.

ERRNVPHGLFRVRUJ
412
Fig. 34-38. Perforación del esófago cervical por astilla de vidrio (18 horas
de evolución). Cervicotomía y drenaje abierto sin sutura de la herida
esofágica.
cambiando de posición al paciente, está indicado realizar el
tránsito con bario.
Diagnóstico diferencial. Cuando no existen antecedentes
inmediatos que orienten hacia la perforación esofágica el diag-
nóstico temprano puede ser difícil, en especial en las perfora-
ciones torácicas y abdominales. En efecto, ante un dolor agu-
do torácico o abdominal el diagnóstico que surge inicialmente
no es el de perforación esofágica: lo habitual es sospechar un
infarto de miocardio, aneurisma disecante, pericarditis, úlcera
perforada, pancreatitis aguda o trombosis mesentérica.
El antecedente inmediato de vómitos es de valor para sos-
pechar una perforación espontánea, aunque éste es un signo
de comienzo en muchas patologías agudas. En cambio, el ha-
llazgo de enfisema subcutáneo en el examen físico orienta rá-
pidamente el diagnóstico. La radiografía simple de tórax es
valiosísima para sospechar esta patología y no debe ser omiti-
da en ningún paciente con dolor abdominal agudo.
Tratamiento. En líneas generales el tratamiento depende
del sitio de la lesión, de la oportunidad del diagnóstico (tem-
prano o tardío), de la gravedad del cuadro y de la presencia o
ausencia de patología esofágica asociada. Naturalmente, los
portadores de perforaciones graves desde el punto de vista clí-
nico deben ser inicialmente internados para su reanimación en
una sala de cuidados intensivos.
Perforación cervical. En las perforaciones cervicales pe-
queñas. diagnosticadas tempranamente, el tratamiento conser-
vador. aplicado en forma inmediata, puede ser eficaz en el 75 %
de los casos. Consiste en suspender la alimentación oral, ad-
ministrar antibióticos de amplio espectro y alimentar al pa-
ciente por vía parenteral o yeyunal. Cuando fracasa este tra-
tamiento y se constituye un absceso cervical, es necesario ope-
rar a través de una cervicotomía y drenar la colección. La he-
rida debe ser dejada abierta para favorecer el camino de la
fístula salival. Esta cerrará espontáneamente en un tiempo
variable según el tipo y tamaño de la lesión (fig. 34-38). Los
intentos de cierre por sutura de estas lesiones (cierre primario)
son peligrosos, además de innecesarios.
Perforación torácica. El tratamiento conservador sólo está
ERRNVPHGLFRVRUJ
SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 34-39. Perforación del esófago torácico con pleura mediastínica in-
demne. El escape del contraste (flecha) rellena una colección paraesofágica.
indicado en lesiones pequeñas con colecciones paraesofágicas
bien delimitadas, pleura indemne y ausencia de respuesta
inflamatoria significativa (fig. 34-39). Estas condiciones no
se cumplen en muchos pacientes, por lo cual deben ser opera-
dos de urgencia.
Procedimientos quirúrgicos. Cierre primario. Es el mejor
tratamiento para las perforaciones con menos de 24 horas de
evolución. A través de una toracotomía se realiza el
desbridamiento de los tejidos necróticos mediastínicos y se
expone adecuadamente la lesión del plano mucoso mediante
una miotomía (fig. 34-40). Después de una "toilette" de los
bordes de la lesión, se la cierra en dos planos: mucoso y mus-
cular.
El cierre primario es exitoso en el 80 % de los casos cuan-
do se lo emplea durante las primeras 24 horas de la perfora-
ción (Whyte y col., 1995). En pacientes con más de 24 horas
de evolución, Wright y col. (1995) utilizaron este mismo pro-
cedimiento, reforzando la sutura de la lesión con un parche
pediculado, obtenido de pleura, pericardio, músculo intercostal
o epiplón. Lograron un 67 % de buenos resultados pese a las
condiciones locales y generales desfavorables.
Exclusión esofágica. No obstante su elevada morbilidad,
este procedimiento es aún muy empleado. Consiste en drenar
el tórax sin suturar la perforación; simultáneamente se con-
fecciona un esofagostoma que excluye la lesión y una
yeyunostomía o una gastrostomía de alimentación. El drenaje
torácico sirve de camino al exterior para la fístula esofágica,
que en los casos de evolución favorable se cierra espontánea-
mente después de un período variable. Debido al esofagostoma,
por lo general el tránsito debe ser restablecido mediante un
reemplazo del esófago con estómago o colon.
Resección esofágica. Se emplea cuando la perforación ocu-
 34. ESÓFAGO
Fig. 34-40. Técnica de la sutura primaria en la perforación esofágica. A,
Exposición amplia de la herida mediante una miotomía; B, resección del
tejido necrótico y exposición de la lesión mucosa; C, sutura de la mucosa
esofágica; D, cierre de la muscular esofágica sobre la mucosa esofágica; E,
parche de músculo intercostal pediculado sobre la sutura esofágica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
413
rre en un esófago enfermo, en que las posibilidades de cierre
primario son mínimas, así como las posibilidades de cierre
espontáneo de una fístula. Consiste en esofagectomía,
esofagostomía y yeyunostomía. En un segundo tiempo el trán-
sito se restablece mediante una esofagoplastia con estómago o
colon.
Perforación abdominal. Es poco frecuente y se la trata
por laparotomía, mediante un cierre primario reforzado con
un parche gástrico.
Pronóstico. Aun en las mejores manos la mortalidad de la
perforación esofágica sigue siendo considerable. Esto es es-
pecialmente válido para la perforación espontánea, cuya mor-
talidad supera el 50 % en los casos que son tratados después
de las 24 horas iniciales.
BIBLIOGRAFÍA
Cadiére G, Himpens J, Bruyns J: How to avoid esophageal perforation
while performing laparoscopic dissection of the hiatus. Surg
Endose 9:450-453, 1995.
Han SY, McElvein RB, Aldrete JS et al: Perforation of the esophagus:
correlation of site and cause with plain film findings. Am J
Roentgenol 145:537-540, 1985.
Lafontaine E: Instrumentation injury of the esophagus. In Jamieson
GG (ed): Surgery of the Esophagus. Churchill-Livingstone.
London, 1988, pp 387-396.
Skinner DB, Little AG, De Meester TR: Management of esophageal
perforation. Am ; Surg 139:760-764, 1980.
Whyte R, Jannetoni M, Orringer M: Intrathoracic esophageal
perforation. The merit of primary repair. J Thorac Cardiovasc
Surg 109:140-146, 1995.
Wright C, Mathisson D, Wain J et al: Reinforced primary repair of
thoracic esophageal perforation. Ann Thorac Surg 60:245-249,
1995.
LESIONES CAUSTICAS
Definición. Se denominan así las lesiones del tubo diges-
tivo superior producidas por sustancias cáusticas de naturale-
za sólida o líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser
inmediata (perforación por necrosis) o alejada (estenosis por
fibrosis, carcinoma).
Epidemiología. Más del 80 % de las lesiones cáusticas
ocurren en niños menores de 5 años y los agentes más comu-
nes son los productos de limpieza para uso doméstico. Se cal-
cula que cada año, en Estados Unidos, alrededor de 5000 ni-
ños ingieren accidentalmente cáusticos (Moore, 1986). En 1910
Chevalier Jackson hizo un histórico alegato sobre la necesi-
dad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos
para prevenir accidentes.
Menos del 20 % de las lesiones cáusticas ocurren en adul-
tos y el 90 % de ellas corresponden a intentos de suicidio.
Patogenia. La gravedad y el mecanismo del daño depen-
den de la naturaleza del agente, de la cantidad ingerida y de su
concentración. Los álcalis producen necrosis por licuefacción
de los tejidos, saponificación de las grasas y trombosis vascular.
Esto facilita la difusión del cáustico hacia las capas profundas
(lesiones penetrantes)..Los ácidos producen necrosis de coa-
gulación de la mucosa esofágica; con formación de escaras o
úlceras que actúan como verdaderos escudos que protegen a
las estructuras parietales más profundas. Los ácidos fuertes
producen lesiones gástricas, especialmente en el antro (80 %
de los casos).
414 SECCIÓN V. TÓRAX
Las formas sólidas o en pasta se adhieren firmemente a la
mucosa de la orofaringe y al esófago superior y provocan le-
siones profundas "en parches".
Anatomía patológica. En la tabla 34-13 se detallan las
etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica.
Tabla 34-13. Etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica
24-48 horas Inflamación aguda
Invasión de polimorfonucleares y gérmenes, trombo-
sis vascular
7 días Inflamación subaguda
Caída de escaras necróticas, ulceraciones
14 días Inflamación crónica
Depósito de colágeno, reepitelización, microabscesos
21 días Estenosis
Diagnóstico. Presentación clínica. Es importante interro-
gar a familiares o al paciente acerca del tipo y cantidad de
sustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase corres-
pondiente.
El examen físico muestra a menudo lesiones en los labios,
lengua, boca y faringe, que consisten en sectores de mucosa
reemplazados por seudomembranas blanquecinas o grises os-
curas. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromi-
so del esófago sea severo. Las lesiones esofágicas se mani-
fiestan por odinofagia, dolor torácico y sialorrea. Cuando ade-
más existen lesiones de la vía aérea se agregan tos y otros
síntomas respiratorios.
El estado general del paciente también refleja la gravedad
de la injuria. La presencia de una marcada respuesta
inflamatoria sistémica es característica de la necrosis extensa.
Endoscopía. La endoscopia temprana permite estadificar
la gravedad de las lesiones y puede ser indicada después de la
reanimación inicial. Debe ser hecha por un endoscopista ex-
perimentado, bajo anestesia general, con un endoscopio flexi-
ble y con mínima insuflación. En la tabla 34-14 se detalla una
clasificación en grados que relaciona el hallazgo endoscópico
y el tipo de lesión subyacente.
Fig. 34-41. Dilatación endoscópica
de las lesiones cáusticas. A, dilata-
ción anterógrada; B, dilatación re-
trógrada a través de una gastros-
tomía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 34-14. Clasificación endoscópica de las lesiones cáusticas
(modificada de Estrera y col., 1986)
Grado Tipo de lesión Hallazgo endoscópico
Lesión mucosa superficial Edema, congestión
I
II Lesión de toda la mucosa
sin lesión muscular o con Desprendimientos mucosos,
lesión muscular parcial hemorragia, exudados, ulcera-
ciones, seudomembranas
III Lesión transmural esofá- Ulceras profundas, necrosis
gica y/o gástrica, con ex-
tensión a órganos vecinos
Radiología. Si el paciente puede tragar, el tránsito esofágico
es de utilidad para descartar perforaciones; sin embargo, pue-
de ser peligroso en pacientes con lesiones orofaríngeas, ya que
debido a la incoordinación motora puede ocurrir broncoas-
piración.
Tratamiento. Los pacientes que ingieren cáusticos deben
ser hospitalizados para su control evolutivo y su tratamiento.
En caso de lesiones graves o lesiones de las vías aéreas, el
paciente debe ser internado en una sala de cuidados intensivos
para la prevención y el tratamiento de las fallas orgánicas. Está
contraindicado provocar vómitas., ya que son más perjudicia-
les que beneficiosos. En cambio, se halla indicado administrar
antibióticos para prevenir la infección secundaria. La utilidad
de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se pre-
fiere no administrarlos debido a que favorecen la perforación
y entorpecen los procesos de cicatrización (Goldman, 1984).
Grado I. Por lo general el tratamiento sólo consiste en un
período de alimentación parenteral, después del cual se puede
utilizar nuevamente la vía oral.
Grado II. En estos casos puede estar indicado realizar una
yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada impo-
sibilidad para emplear la vía oral. También es aconsejable co-
locar un tutor ("stent") de silastic en el esófago para prevenir
la estenosis". Una alternativa al "stent" es la dilatación mediante
 34. ESÓFAGO
bujías; por esta razón, si se realiza una yeyunostomía por
laparotomía, es conveniente construir simultáneamente una
gastrostomía alta para dilataciones futuras (fig. 34-41).
Cuando a pesar del "stent" o las dilataciones sobreviene
una estenosis, o ésta se reproduce después de un tratamiento
inicialmente efectivo', está indicado resecar el esófago y re-
emplazarlo por otro segmento del aparato digestivo, ya sea el
estómago o el colon (fig. 34-42). Dado el riesgo de que la
lesión cáustica se transforme en un carcinoma, la resección
ERRNVPHGLFRVRUJ
415
del esófago lesionado es preferible a la derivación (en que se
deja el esófago in situ). Esto es especialmente aplicable a los
enfermos jóvenes, ya que si bien el riesgo de transformación
maligna de una lesión cáustica es mil veces superior a lo nor-
mal, recién ocurre 20 a 40 años después de la injuria. Por lo
tanto, en un enfermo de edad avanzada, la derivación (bypass)
dejando el esófago in situ es una técnica recomendable y de
menor morbimortalidad que la resección.
Grado III. Cuando no existe perforación, el tratamiento
Fig. 34-42. Diagnóstico y tratamiento de una estenosis cáusti-
ca extensa del esófago. A, tránsito esofágico muestra una mar-
cada estenosis del esófago torácico; B, la endoscopia revela
una estrechez puntiforme de la luz esofágica (flecha); C,
esofagectomía y reemplazo esofágico mediante un segmento
del colon transverso y descendente con pedículo arterial de la
cólica izquierda; D, el control radiológico alejado muestra un
relleno normal de la coloplastia (flechas)
416 SECCIÓN V. TÓRAX

es el mismo que para el grado II. En cambio, el único trata- BIBLIOGRAFÍA

miento posible en la perforación es la resección esofágica de
urgencia. Esta puede consistir en una esofagectomía, o una
esofagogastrectomía cuando las lesiones se extienden al estó-
mago. El restablecimiento de la continuidad intestinal mediante
coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiem-
po, una vez superado el período agudo. (done by 007)
Estrera A, Taylor W, Milis LJet ai: Corrosive burns of theesophagus
and stomach: A recommendation for an aggresive surgical
approach. Ann Thorac Surg 41:276, 1986.
Goldman LP and Weigert JM: Corrosive substance ingestión: A
review. Am J Gastroenterol 79:85, 1984.
Moore WR: Caustic ingestions. Clin Pediatr 25:192, 1986.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Pared abdominal. Hernias y eventraciones

HERNIAS En esa zona, a nivel cutáneo, las líneas de Langer-
Dupuytren, importantes para el emplazamiento estético de las
Jorge M. Merello Lardies incisiones, tienen una dirección casi transversal, nacen en la
región del muslo por debajo de la espina ilíaca anterosuperior
Introducción. Como tributo a su posición erecta, el hom- y terminan en la región suprapúbica.
bre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de El tejido celular subcutáneo se distribuye en dos capas:
los intestinos móviles, poco adaptados por su fijación dorsal fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda),
mesentérica a los cambios de postura corporal. Las hernias no que es la fascia vascular, ya que por ella transcurren los vasos
sólo son una de las enfermedades más antiguas que afectan al subcutáneos, la cual se continúa por debajo del pliegue inguinal
hombre, sino también una de las primeras advertidas, por la con la fascia cribiforme.
claridad de sus manifestaciones y la nitidez, de las molestias En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su cons-
que provoca. Los descubrimientos arqueológicos con dibujos titución intervienen los músculos anchos: oblicuo mayor, obli-
de hernias en las ofrendas nos hablan precisamente de esa an- cuo menor y transverso, de la superficie a la profundidad, y en
tigüedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen situación más medial, el músculo recto anterior. Por debajo
siendo motivo de discusión muchos aspectos relacionados con del plano musculoaponeurótico se encuentra la fascia trans-
este tema, principalmente en lo referente a su tratamiento. versalis y luego el peritoneo.
Definición. Se la define como la protrusión o salida, oca- Músculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente
sional o permanente, de una viscera o tejido a través de un aponeurótico; sus fascículos inferiores siguen una dirección
orificio o defecto de la pared abdominal, anatómicamente cons- oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural
tituido. o ligamento inguinal y termina por insertarse en la cresta
Epidemiología. Resulta difícil el cálculo de la prevalencia pectínea conformando el ligamento de Gimbernart (fig.
de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los da- 35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del
tos obtenidos de disecciones anatómicas serán de una mayor pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial.
frecuencia que los consignados a través de las resultantes de Las fibras más mediales se insertan en el ángulo del pubis y
los exámenes semiológicos. forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la sínfisis
Independientemente del sexo, la más frecuente es la her-
nia inguinal indirecta, en tanto que la directa es la excepción
en el sexo femenino. No ocurre así con las crurales, que se
observan en las mujeres más asiduamente que en los hombres.
En el mundo actual, y por distintos motivos, representan
un problema socioeconómico no despreciable: pérdida de tiem-
po laboral útil, inhabilitación para cumplir con las exigencias
físicas de un trabajo e incapacidad y limitación de las activi-
dades por los riesgos que lleva.
Si bien en nuestro país carecemos de cifras actuales de su
incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la
población la padece, de las cuales el 80-85 % son inguino-
crurales, y se calcula que representan 4.000.000 de días de
internación y 40.000.000 de días de actividad restringida por
año.
Anatomía. En la proyección de la región inguinocrural,
conocida como cuadrilátero de Fuchaud, es la zona donde se
exteriorizan ¡as hernias de la ingle. Sus límites son: arriba,
una línea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas
ilíacas anterosuperiores; abajo, una línea que pasa por la base
de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes
laterales, dos líneas perpendiculares a las anteriores que pasan
a 1 cm por dentro de la espina ilíaca anterosuperior y a 1 cm
por fuera de la línea media (fig. 35-1). Fig. 35-1. 1, cuadrilátero de Fuchaud; 2, líneas de Langer-Dupuytren,

ERRNVPHGLFRVRUJ
418 SECCIÓN VI. ABDOMEN

pubiana e incluso hasta la cresta pectínea del lado opuesto,

formando así el ligamento de Calles o pilar posterior (no
siempre identificable). Esta brecha entre los pilares interno y
externo del músculo oblicuo mayor es recubierta por su fascia
superficial de envoltura o fascia innominada de Gallaudet, que
origina las fibras arciformes. A nivel del cordón espermático
se une con la fascia profunda y forma la fascia espermática
externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeurótico se
encuentra representado por la aponeurosis femoral o fascia lata.
Músculo oblicuo menor. Está ubicado por debajo del obli-
cuo mayor. En esta región es casi completamente muscular y
va desde la espina ilíaca anterosuperior hasta por debajo del
orificio profundo del trayecto inguinal. Sus fibras aponeuróticas
más altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del
recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una
altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una
zona de debilidad, tanto mayor cuanto más alta sea su inserción,
conocida como triángulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus
fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le for- Fig. 35-2. 1, transverso: 2, oblicuo menor; 3, oblicuo mayor (arco femoral);
man al cordón una cubierta, la fascia espermática media, y 4, ligamento de Gimberrnat; 5, pilar posterior; 6, tendón conjunto; 7, liga-
más profundamente transcurren los vasos funiculares. En de- mento de Hesselbach. OIS, orificio inguinal superficial; OIP. orificio
inguinal profundo.
finitiva, este músculo no integra la pared posterior del trayec-
to inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y apare-
ce luego en la fascia cremasteriana. En su superficie y por
encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio transversalis (su lámina fascial profunda), que en esta región
abdominogenital mayor, y siguiendo al cordón por la cara es más densa y sólida, en la cresta pectínea unidas al ligamen-
superoexterna, al nervio abdominogenital menor. to de Cooper.
Triángulo de Hesselbach: se describe este triángulo ana- A nivel de la pared posterior del trayecto inguinal la fascia
tómico cuya área central es coincidente con el patológico de transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que le dan soli-
Hessert. Sus límites son fijos y están dados: hacia afuera por dez y, por ende, son de capital importancia tanto en la
los vasos epigástricos inferiores, hacia adentro por el borde etiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamien-
externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el to quirúrgico; así, la hoz del transverso, formada por las fibras
ligamento inguinal (fig. 35-3). aponeuróticas más bajas del músculo, al insertarse en la vaina
Triángulo de W. Hessert: esta zona implica un trastorno del recto en su extremo inferior o en la espina del pubis y
dismorfoplásico de trascendencia en la patogenia de las her- hasta también en la cresta pectínea o rama horizontal del pu-
nias retroinguinales, ya que sólo se encuentra tapizada por la bis, según variantes personales, es el límite superior de las
fascia transversalis. Sus límites son: hacia arriba el borde in- hernias directas o retroinguinales: por detrás de la arcada
ferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el bor- inguinal la pared posterior es reforzada en su extremo inferior
de externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal. por la cintillo iliopubiana de Thompson, que es una reflexión
Pero como esta última estructura se encuentra en distinto pla- de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de
no, anatómicamente resulta más apropiado tomar como límite los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del
inferior a la cresta pectínea del pubis, constituyéndose así el anillo crural, y como termina uniéndose al pilar inferior del
agujero músculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se orificio inguinal profundo, no sólo es el límite inferior de las
exteriorizan las hernias de la ingle. hernias retroinguinales, sino que también lo es de las intrain-
Músculo transverso. Parte de la fascia ilíaca y se hace rá- guinales.
pidamente aponeurótico; sus fibras más altas forman parte de En definitiva, la fascia transversalis, el músculo transverso
la vaina del músculo recto y las inferiores integran la pared y su aponeurosis forman un único plano que constituye la pa-
posterior del trayecto inguinal, insertándose junto con la fascia red posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio

Fig. 35-3. TWH. triangulo de

Hessert: TH. triángulo de
Hesselbach; 1. creada inguinal;
2. oblicuo menor: 3. transverso;
4, recto abdominal; 5. comple-
jo muscular oblicuo menor-
transverso; 6. arteria y vena
epigástricas; 7, borde externo
del recto y fibras aponeuróticas
del transverso.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 35. PARED ABDOMINAL 419

2) media, zona de debilidad, ya que está formada solamente

por la fascia transversalis (triángulo de Hessert-Hesselbach);
3) interna, compuesta por el tendón conjunto, el ligamento de
Colles y una dependencia de la vaina de los rectos, el liga-
mento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en íntima
relación con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre
arteria umbilical y vasos epigástricos) así como el orificio pro-
fundo están en relación con la fosilla inguinal externa (por
fuera de los vasos epigástricos); ambos sectores son suscepti-
bles a la formación de hernias (fig. 35-5).
Por dentro transcurre el cordón espermático o funículo,
envuelto por la vaina espermática interna derivada de la fascia
transversalis y la vaina espermática media o cremasteriana,
proveniente del oblicuo menor, y más superficialmente, al de-
jar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermática
externa dependiente del músculo oblicuo mayor.
Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a)
El saco presenta una boca que lo comunica con la cavidad del
abdomen, una porción más estrecha o cuello, que lo une con el
cuerpo, el cual concluye distalmente en el fondo, b) El conte-
Fig. 35-4. amp, agujero músculo-pectíneo; 1, oblicuo mayor; 2, oblicuo nido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, lo
menor; 3, cresta pectínea; 4, muslo; 5, aponeurosis del transverso. habitual es que lo hagan las más próximas y con mayor movi-
lidad (epiplón, íleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas
posibilidades de contenido son más para adultos que para ni-
inguinal profundo, los repliegues que presta la fascia ños, ya que en ellos el epiplón suele ser muy corto al igual que
transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, refor- el mesenterio, razón por la cual en las hernias inguinocrurales
zándolos, determina los pilares de ese orificio; desde allí vuel- sólo pequeños bucles de intestino pueden penetrar en el saco.
ve al cordón y sus elementos, continuándose como fibrosa c) Su envoltura variará con la localización y el tipo de hernia.
común o vaina espermática interna. A nivel de su borde inter-
no presenta un engrosamiento que fue llamado ligamento de
Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia
transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos
epigástricos. Después de transponer la arcada inguinal para
adherirse al ligamento de Cooper, la fascia transversalis pene-
tra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un
canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural.
Sus límites son: hacia atrás el ligamento de Cooper, por delan-
te y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la
fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A y
B). La existencia del llamado tendón conjunto, aponeurosis de
inserción inferior común del músculo oblicuo menor y
transverso, como hallazgo anatómico es la excepción, con una
frecuencia de 3-8 % según distintos autores.
Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso
de las gónadas y está ocupado por el cordón espermático en el
hombre y por el ligamento redondo en la mujer. Une los orifi-
cios profundo y superficial, dirigiéndose de arriba a abajo, de
atrás hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el
adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de
la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, for-
mado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y
fibras arciformes, y por el pilar posterior del músculo
contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 cm
por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por
una evaginación de la fascia transversalis, reforzada por el
borde inferior del transverso y el ligamento de Hesselbach.
Su pared anterior está constituida por la aponeurosis del
oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del Fig. 35-5. Región inguinal, cara profunda. EIAS: espina ilíaca
oblicuo menor y el transverso por fuera, músculos que pueden anterosuperior; EP, espina del pubis; 1, arco de Douglas; 2, arteria umbilical:
3, músculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de
unirse por dentro en un tendón; la pared inferior corresponde Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena ilíaca externa; 9, arteria ilíaca
a la arcada crural reforzada por la cintilla de Thompson; su extema; 10, vasos espermáticos; 11, bandeleta íliopectínea; 12, cintilla de
pared posterior la podemos dividir en tres zonas: 1) externa, Thompson; 13, arteria epigástrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita
constituida por la fascia transversalis y reforzada por una de- inguinal extema (hernia intrainguinal); B, fosita inguinal media (hernia
pendencia del arco de Douglas, el ligamento de Hesselbach; directa); C, fosita inguinal interna.

ERRNVPHGLFRVRUJ
420 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): 1, boca; 2. cuello; 3, cuer-
po; 4, fondo. AE, arteria epigástrica.
Anatomía funcional. Dada la existencia de una predispo-
sición morfológica congénita, como áreas de vulnerabilidad:
orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared
posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson,
la contracción de los músculos del abdomen representa un
mecanismo dinámico de defensa ante el empuje visceral. Así,
el músculo oblicuo menor desciende como una cortina por
delante del orificio inguinal profundo y protege además la zona
de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan
cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A
su vez, el músculo transverso no sólo estrecha ese orificio,
sino que lo traslada hacía arriba y afuera para ocultarlo bajo el
oblicuo menor.
Fig. 35-7. Derecha: disposición ideal del oblicuo menor y transverso. Iz-
quierda: pared posterior débil del conducto inguinal. TP, tubérculo del pu-
bis; OIP. orificio inguinal profundo; 1, oblicuo menor; 2, ligamento inguinal;
3, fibras inferiores del oblicuo menor que van a insertarse en el pubis; 4.
aponeurosis del transverso y fascias unidas en el ligamento de Cooper; 5,
las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el liga-
mento de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se
insertan muy por encima del TP.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pared fuerte Pared débil
Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto inguinal. A, ap del
transverso (nótese que las fibras más bajas del oblicuo menor están por
delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las
fibras del oblicuo menor se hallan demasiado altas para ejercer acción de
"cierre". OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso; CD, cor-
dón espermático; F, fascia transversalis; mp, músculo pectíneo
Como protección ante el empuje visceral cumplen relativa
importancia la oblicuidad del recorrido del cordón espermático
y la contracción del cremáster.
En cuanto al orificio crural, no presenta ningún mecanis-
mo activo de protección y, por lo tanto, la aparición de una
hernia crural dependerá de la disposición congénita de cada
caso en particular y en relación con la morfología de la pelvis
según el sexo, dado que el diámetro de ese orificio está en
relación con la extensión lateral de la inserción de la fascia
transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta
pectínea.
Patogenia. Si consideramos al abdomen como un cubo,
entenderemos por qué cualquier causa que genere un aumento
de la presión de su contenido, no excesiva sino desproporcio-
nada respecto de la resistencia de sus paredes, será transmiti-
da a las zonas congénitas de debilidad, factor determinante en
la aparición de las hernias de la ingle y sus recidivas.
En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la
permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la
alteración anatómica (aumento del tamaño del orificio inguinal
profundo, inconsistencia de sus pilares) o funcional (incoordi-
nación en respuesta a la presión abdominal) son las responsa-
bles de su aparición.
En las hernias inguinales directas, la falta de fibras de re-
fuerzo aponeurótico en la pared posterior del conducto inguinal
(fascia transversalis) o la existencia de un arco del transverso
muy alejado de la cintilla iliopubiana, más una inserción alta
del oblicuo menor sobre la vaina del recto (triángulo her-
niógeno) dejan sin apoyo en el momento de la contracción
muscular a la pared posterior del trayecto inguinal.
La aparición de las hernias crurales está ligada al diáme-
tro de su anillo, el cual se halla aumentado cuando la fijación
lateral del trayecto iliopúbico está más alejado que lo habitual
de la vena femoral, situación favorecida en el sexo femenino
por la amplitud de la pelvis.
 35. PARED ABDOMINAL
Fig. 35-9. Semiología de la hernia inguinal. Palpación con el dedo índice de la mano correspondiente al lado de la hernia (mano derecha palpa hernia
inguinal derecha). Posición de pie y acostado. A, reconocimiento anatómico del orificio inguinal superficial (OIS), rotación de la mano para palpar sus
pilares. Se asocia maniobra de Valsalva. B, si el OIS lo permite, se progresa con el índice y se explora el trayecto inguinal y su pared posterior.
Estos factores patogénicos predisponentes están en rela-
ción con variantes anatómicas o anomalías congénitas de sus
elementos estructurales, que muchas veces con el correr de
los años se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las
brechas de las hermas inguinocrurales se encuentran a nivel
de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importan-
cia para el momento de su reparación quirúrgica, ya que ésta
debe respetar la anatomía local y preservar al máximo la
fisiología de la región.
Nomenclatura. De acuerdo con su localización, condición,
contenido y etiología, reciben las hernias distintas denomina-
ciones.
Por su localización: hablaremos de hernia inguinal, crural,
umbilical, de Spiegel, epigástrica, lumbar, obturatriz, isquiática,
diafragmática, etcétera.
Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele),
cuando sólo una porción de la pared del intestino está dentro
del saco (enterocele parcial o hernia de Richter), del intestino
grueso, epiplón (epiplocele), del apéndice, del divertículo de
Meckel (hernia de Littre), etcétera.
Por su condición: aquellas que pueden reintegrar su con-
tenido a la cavidad abdominal (reducibles), si una vez reduci-
das se mantienen espontáneamente por un tiempo (coercibles),
si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez
pueden asociarse con alteración del tránsito intestinal (atas-
cadas) o con compromiso vascular del asa intestinal (estran-
guladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared
del saco (hernias con deslizamiento).
Por su etiología: hernias por defecto del desarrollo (con-
génitas) y las que se manifiestan como consecuencia del ac-
cionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., so-
bre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es
así como el concepto de que todas las hernias son congénitas
es correcto; sin embargo, el carácter congénito no quiere decir
neonatal, y por ello muchas se manifiestan en la juventud o en
la edad adulta.
ERRNVPHGLFRVRUJ
421
Semiología quirúrgica. Resulta fundamental sistematizar
la exploración semiológica del paciente, independientemente
del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los
casos de bilateralidad, y algunas sólo se harán evidentes con
la bipedestación, el esfuerzo o la deambulación, o incluso ha-
brá que recurrir a maniobras de aumento de la presión intra-
abdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifies-
to.
De ahí que la palpación debe comenzar con el paciente en
posición de pie y desnudo, e incluso en diferentes decúbitos,
tratando de observar, además de su existencia, su condición
(reductible o irreductible, coercible o incoercible). No menos
importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya
que si se trata de un enterocele (ruidos hidroaéreos, gorgoteo)
será una hernia con posibilidades mayores de complicación.
Las maniobras de palpación deben ser suaves evitando la
defensa ante el examen, lo cual lo tomaría molesto y dificul-
toso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el
anillo por el cual protruye el saco hemiario, dado que si éste
es pequeño, de bordes inextensibles y filosos, y más aún si la
tumefacción hemiaria es voluminosa, tendrá entonces mayor
posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A y B).
Tanto para el diagnóstico como para evaluar las distintas
técnicas quirúrgicas y la oportunidad operatoria, el examen
general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario,
excretor bajo, etc.) y de su tumoración hemiaria (contenido,
anillo, condición, etc.) es imprescindible para evitar posibles
causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta práctica
quirúrgica.
Hernia inguinal
Clasificación. Basada en la relación entre el saco hemiario
y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describió tres varie-
dades de hernia inguinal: a) intrainguinal (indirecta u oblicua
422 SECCIÓN VI. ABDOMEN

externa o anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna
o posterior), y c) mixta (en pantalón).
1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el
trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profun-
do, o sea, por fuera de la arteria epigástrica, y pueden perma-
necer dentro del conducto o exteriorizarse a través del orificio
inguinal superficial; su saco está envuelto por la fibrosa co-
mún del cordón espermático en el sexo masculino o junto con
el ligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia
inguinal más frecuente, tanto en el hombre como en la mujer.
Según la extensión del trayecto recorrido serán denominadas
como (fig. 35-10); a) punta de hernia; b) hernia funicular; c)
inguinoescrotal en el hombre o inguinolabial en la mujer.
2. Hernias retroinguinales. Como su nombre lo indica,
empujan desde atrás a la pared posterior del conducto y su
saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo
con su constitución, se pueden subdividir, según predomine
en la formación de la tumoración hemiaria: a) el saco peritoneal
(saculares), las más frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipoma-
tosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales),
tal como lo propusiera R. Finochietto (fig. 35-11).
3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se pre-
sentan clínicamente de acuerdo con el tipo de hernia domi-
nante; es más común observarlas en toda hernia voluminosa.
Fueron descriptas por vez primera por E. Finochietto y C.
Squirru.
Más recientemente, en 1984, la clasificación anatomoqui-
rúrgica propuesta por Barroctaveña considera al conjunto
músculo-fascio-aponeurótico inguinocrural como una unidad
funcional, con tres puntos débiles capaces de producir una
hernia; a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intra-
funicular o intrainguinal); b) pared alta del agujero músculo-
pectíneo, en la zona débil de la pared posterior del trayecto
inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa
alta, superior o directa propiamente dicha (relrofunicular);
c) la parte baja del agujero músculo-pectíneo (tintilla de
Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1).
Tabla 35-1. Hernias inguinales*
Zonas débiles Tipo de hernia
a) Orificio inguinal profundo Indirecta o intrainguinal
b) Agujero mús. pectíneo parte alta Directa superior o retroing.
c) Agujero mús. pectíneo parte baja Directa inferior o crural
Hernias mixtas
Tipo doble: (a+b) (b+c) (a+c)
Tipo triple: (a+b+c)
* Clasificación anatomoquirúrgica (de Barroetaveña)
Hernias por deslizamiento. Su porcentaje promedio es de
alrededor del 3 %. Se encuentran principalmente en las her-
nias voluminosas de la variedad intrainguinal, y son la trompa
y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las
visceras más comúnmente comprometidas; el deslizamiento
colónico es cuatro veces más común del lado izquierdo que

Fig. 35-10. A, región inguinoabdominal (corte transversal; i, peritoneo; 2, cordón espermático; 3, tendón conjunto; 4, línea alba: 5, uraco; 6, arteria
umbilical; 7, arteria epigástrica; OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis ; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal,
denominación según su recorrido; B, punta de hernia; C, hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal o inguinolabial.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 35. PARED ABDOMINAL
Fig. 35-11. A. Región inguinoabdominal (corte transversal): 1, saco hemiario; 2, peritoneo; 3, fascia transversahs; 4, músculos anchos del abdomen; 5.
vejiga; 6, músculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8, colon. Hernia retroinguinal; B, variedad sacular; C. variedad lipomatosa; D, esplácnica.
del derecho, con una frecuencia mayor entre la sexta y octava
década de la vida. En las hernias retroinguinales puede a ve-
ces encontrarse deslizada la vejiga.
Su mecanismo de producción es debido a la tracción gra-
dual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno,
de manera que la viscera deslizada o su meso termina forman-
do parte de la pared del saco; por eso es preferible hablar de
hernia con y no por deslizamiento, ya que ella le precede en su
formación.
Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 %
pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso for-
man un sector del saco, generalmente en su parte posterior
(fig. 35-12); b) extrasacular, muy rara, en la que el colon se
desliza sin que lo acompañe proyección peritoneal. con la que
sí contacta; c) intrasacular (visceromesentérica); sólo el meso
se desliza y queda la viscera libre en el saco.
Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 %
dentro de los 5 años de operada, aunque algunos sugieren que
deberían considerarse hasta 10 años después de la interven-
ción. Hoy, con los conocimientos y técnicas actuales en la re-
paración primaria electiva del adulto, el índice de recidiva debe
de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la
región inguinal operada es catalogada como recidivada, desde
un punto de vista estricto, sólo lo sería si presenta el mismo
tipo anatomopatológico que la primaria, y únicamente la ciru-
gía podrá precisar esa diferenciación.
Etiopatogenia. La combinación de factores predisponentes
y desencadenantes es responsable de su aparición, pero sin
lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco
preformado.
Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia
familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre
sus progenitores o abuelos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
423
Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en
los niños, no así las indirectas, que en un 15 % se presentan
durante el primer año de vida; su frecuencia desciende hasta
la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, co-
mienza a descender después de los 20 años y llega a ser rara
después de los 65 años.
Sexo: la mujer presenta por sus características anatómicas
una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en
quien además y por causa del descenso embriológico del tes-
tículo, la hernia inguinal es 9 veces más frecuente que en el
sexo femenino.
Obesidad: influye por aumentar la presión íntraabdominal.
por la formación de lipomas preherniarios y por debilitar la
pared abdominal debido a infiltración grasa de sus músculos.
Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque
disnea, tos, constipación, dificultades en la micción, los traba-
jos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que
genere un aumento de la presión intraabdominal creará una
discordancia entre continente y contenido, y es ésta la princi-
pal causa desencadenante.
Semiología herniaria. Puede ser descubierta en forma in-
cidental mediante un examen físico minucioso ya que, por lo
general, es oligosintomática o asintomática cuando no está
complicada; puede aparecer dolor a nivel mesogástrico o del
orificio inguinal profundo y sobrevenir molestias con la bipe-
destación, la marcha y los esfuerzos.
Los antecedentes de la enfermedad actual, su relación con
los esfuerzos y su mejoría con la relajación, sumados a la
objetivación del tumor hemiario, justifican su diagnóstico.
La exploración del paciente debe considerar a éste en su
totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cual-
quier causa que pueda provocar incremento de la presión
intraabdominal, ya que estos factores deben ser subsanados
424 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-12. Hernia por desli-
zamiento. A. lado derecho: 1,
ciego (variedad parasacular); B,
deslizamiento ileocólico; 2,
colon ascendente; 3, íleo termi-
nal.
en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas di-
rectamente con la intervención.
El examen físico debe cumplirse en forma sistemática y
con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos,
realizando la exploración primero con la musculatura abdo-
minal relajada y luego contraída. La inspección se efectuará
tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequeñas
son diagnosticadas más con la vista que con el tacto; por lo
tanto, la inspección debe ser de toda la pared abdominal y en
especial de la región inguinoescrotal bilateral. (done by 007)
Se tratará de precisar su ¡ocalización, observando si la
tumefacción se encuentra por debajo o por encima del pliegue
inguinal, a fin de determinar si corresponde a la región crural
o inguinal, y dentro de esta última si protruye sobre el trayecto
inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al
escroto (hernia indirecta), o si se encuentra próxima a la raíz
del pene o pubis y es de forma redondeada (hernia directa).
Con la maniobra de Valsalva la propulsión herniaria tiene
una dirección similar al trayecto inguinal en las hernias indi-
rectas; en cambio, en las directas el relleno es más rápido y en
dirección posteroanterior. Se observarán también las modifi-
caciones de forma y tamaño de la hernia en relación con los
cambios de posición.
Después de la inspección en decúbito dorsal, se pasa a la
palpación de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valo-
rará su condición de coercible o no, finalizando el examen con
la exploración del cordón y los testículos, para luego conti-
nuar en la posición de acostado, especialmente si la hernia es
incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no
causar dolor y procurando individualizar las estructuras ana-
tómicas; anillo inguinal superficial, para lo cual se invaginará
el dedo índice a través de la piel del escroto; si se encuentra
dilatado y lo permite, se introducirá profundamente el dedo
para explorar la pared posterior del conducto, se le pedirá al
paciente que puje para comprobar si existe o no propulsión y
el sentido de ésta, percibiéndola en la punta del dedo en las
hernias intrainguinales y por su cara palmar en las retro-
inguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se
determinarán las características de la tumefacción herniaria;
tamaño, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad.
En posición de acostado y con la máxima relajación mus-
cular, se completará el examen en forma minuciosa y repitien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse
a palpar el ligamento de Cooper si la pared posterior es sufi-
cientemente débil. La percusión y la auscultación son aquí de
escaso valor.
Diagnóstico diferencial. Debe plantearse: 1) Entre her-
nia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan por encima
del ligamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y
las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relación
externa con la espina del pubis.
2) Entre variedad de hernia inguinal, indirecta y directa,
para lo cual puede ser útil la maniobra del sentido de la impul-
sión (maniobra de Andrews) o la compresión del orificio
inguinal profundo (a 2 cm por arriba y 0,5 cm por dentro de la
parte media de la arcada inguinal) después de reducida la her-
nia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta
manera, se logrará contener ante el esfuerzo de la tos la salida
de una hernia intrainguinal, pero no la de una retroinguinal
(maniobra de W. Coley). Para diferenciar entre una y otra va-
riedad de hernia y también para comprobar la existencia de
una forma mixta o en pantalón resulta útil la exploración
bimanual, uniendo las dos maniobras anteriormente descriptas;
reducción hemiaria, intoducción del índice en el trayecto
inguinal, comprobar si existe impulsión, oclusión del orificio
inguinal profundo con los dedos índice y medio de la mano
opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introduci-
do registra impulsión por su cara palmar, se tratará de una her-
nia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una
hernia indirecta (procedimiento de Lason).
Con las maniobras descriptas, se obtienen además datos
de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Que-
da por último el diagnóstico diferencial con otras patologías:
a) hernias irreductibles con: hidrocele (transluminación, pun-
ción), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis
(flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de
cordón (formación redondeada en el mismo sitio e indiferente
al esfuerzo), aneurismas (pulsátiles, muy raros); b) hernias
reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se
palpa reflujo al toser), hidrocele congénito (en la infancia puede
reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero
siempre lo hace en forma lenta).
Complicaciones. Por lo general, quienes tienen una her-
nia se habitúan fácilmente a convivir con ella. Sin embargo,
 35. PARED ABDOMINAL
en los pacientes aún no operados las hernias pueden compli-
carse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas
o con una estrangulación. Estas eventualidades pueden apare-
cer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, o en forma
aislada sin aviso previo.
1) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser total-
mente reintegrado a la cavidad abdominal; son más frecuentes
en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias
inguinales es propia de la variedad indirecta.
Por su posición, movilidad pasiva y capacidad de adheren-
cia, el epiplón mayor es el elemento más frecuentemente ha-
llado en las hernias irreducibles, y por eso predisponen a esta
eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas con anillo
pequeño.
Su instalación es insidiosa, por lo cual carece de síntomas
específicos, salvo la característica de no poder reducirse.
2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obs-
trucción intestinal; el intestino delgado es el órgano involucrado
con mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las más frecuentes en
presentar complicaciones son las hernias inguinales y las
crurales: 50 % y 25 %, respectivamente.
Su sintomatología será la falta de eliminación de gases y
materia fecal, vómitos, distensión abdominal y dolores cóli-
cos sin reacción peritoneal. Por eso, ante un paciente con un
cuadro de íleo mecánico, es importante descartar en primer
lugar la presencia de una hernia atascada, más aún si es un
obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patología
hemiaria.
3) Hernia estrangulada. Es aquella en que está perturba-
da la vascularización de la pared del intestino, con lo cual se
halla en juego su vitalidad; dependerá del tiempo que transcu-
rra para que se asocien los síntomas de íleo y que el compro-
miso vascular sea irreversible. Es la más frecuente y más seria
complicación de las hernias inguinales, y es también una de
las causas más habituales de obstrucción del intestino delgado
(fig. 35-13,5).
Su mecanismo de producción es debido a la penetración
de un asa intestinal por un orificio estrecho, que compromete
la circulación sanguínea del asa involucrada. En el comienzo,
sólo se produce estasis venosa, responsable de la congestión,
ERRNVPHGLFRVRUJ
425
edema, cianosis y pérdida de la impermeabilidad del asa, que
da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco hemiario,
el cual posteriormente se tornará rojizo al producirse la mi-
gración de glóbulos rojos.
El mismo fenómeno ocurre hacia la luz intestinal, y junto
con la acumulación de gases favorecerá la progresión de la
distensión y la isquemia en ese sector del intestino, hasta lle-
gar al punto de comprometer por completo la circulación
arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal,
proliferación bacteriana, necrobiosis y esfacelo.
Los síntomas suelen sobrevenir en forma brusca. La
tumoración herniaria se presenta tensa, dolorosa y con un cua-
dro de íleo asociado, para agregársele en el caso de estrangu-
lación los síntomas propios de ésta: dolor de isquemia y de
compromiso peritoneal.
Dado que la mortalidad está en relación directa con el tiem-
po de evolución (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12
y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento
quirúrgico será con carácter de urgencia dentro de las prime-
ras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducción.
Con respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometi-
da, si aún está conservada, recuperará el color, la tonicidad y
el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral re-
sulte irreversible, quedará como último recurso la resección
del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialmen-
te estrangulantes, a) Enterocele parcial (hernia de Richter):
sólo una porción de la pared antimesentérica del intestino está
herniada, y puede llegar a la estrangulación, la gangrena y la
formación de un absceso sin obstrucción intestinal completa.
b) Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): se encuen-
tra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamándo-
se por ello estrangulación retrógrada (fig. 35-14).
Tratamiento. Salvo expresa contraindicación, toda her-
nia debe ser tratada quirúrgicamente. Gran parte del éxito de-
penderá del diagnóstico rápido y la operación temprana, ya
que evitará trabajar sobre una anatomía y fisiología muy alte-
radas por su causa. En las edades extremas de la vida y sólo
como medida de excepción, se contemplará el uso de métodos
externos de contención (fajas, bragueros).
Preoperatorio. En los casos de: a) hernias no complica-
Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atas-
cada; 1, asa aferente; 2, asa eferente. B, her-
nia estrangulada; 3, sitio de estrangulamien-
to; 4, asa intrainguinal estrangulada.
426 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-14. Estrangulación retrógrada. A.
saco con dos asas intrainguinales: hernia en
W. B, saco con tres asas intestinales; 1, intes-
tino esfacelado.
das, estará orientado a subsanar los factores desencadenantes
en cuestión (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insu-
ficiencia cardíaca, obesidad, hipertrofia prostática, etc.) y el
estado general del enfermo (diabetes, anemia, etc.). En pre-
sencia de: b) hernia irreducible o con incarceración, se pue-
den intentar maniobras suaves de reducción luego de haber
colocado previamente al paciente en posición de Trendelem-
burg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las ma-
niobras de taxis, se podrá diferir la intervención; en el caso
contrario, se proseguirá con el tratamiento quirúrgico a la bre-
vedad. Existiendo repercusión del estado general y, por ende,
con sospecha de: c) hernia estrangulada, la cirugía será de
urgencia y estará contraindicado cualquier intento de reduc-
ción hemiaria.
Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores
condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el
anestesiólogo, la elección del tipo de anestesia para el trata-
miento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posi-
bilidades:
a) Analgesia local: con el advenimiento de la cirugía
ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la aneste-
sia que más se está utilizando en la actualidad, pero se halla
contraindicada en las hernias complicadas. Técnicamente con-
siste en bloquear, con una solución anestésica, los nervios
abdominogenitales mayor y menor inmediatamente por arriba
y hacia la parte medial de la espina ilíaca anterosuperior. Es
aconsejable utilizar siempre una premedicación anestésica con
un sedante y un vagolítico.
b) Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea
por vía intradural o peridural, esta última aun con más venta-
jas. Es de elección en pacientes con procesos broncopulmo-
nares o cuando se requiera en algún momento de la operación
que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal.
c) Anestesia general. Mediante la utilización de hipnóticos,
analgésicos y sedantes, da gran seguridad quirúrgica. Su uso
es de necesidad en niños por razones obvias y ante la negativa
del paciente a que se le haga una punción espinal.
Tratamiento quirúrgico. Las contraindicaciones práctica-
mente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervención
bajo anestesia local. La edad por sí sola no es un obstáculo
para la cirugía.
Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
to anatómico particular y su propia patología, el cirujano esta-
rá obligado a conocer los distintos procedimientos de repara-
ción herniaria a fin de restablecer a la región su integridad
anatomo-funcional perdida, por lo cual no basta con conocer
sólo la técnica sino también la táctica por emplear, orientadas
a la luz de los hallazgos quirúrgicos de cada caso especial (ta-
bla 35-2), La cirugía en sí consta de dos tiempos esenciales:
Tabla 35-2. Hernias de la región inguinocrural.
Principios generales del tratamiento quirúrgico
• Reducción de su contenido
• Tratamiento del saco herniario
• Reparación de la pared abdominal
1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Des-
pués de la liberación del cordón espermático, dejándolo redu-
cido a sus elementos nobles, se efectúa, previa exploración
del contenido, la resección alta del saco (hernia indirecta) o
simplemente su reducción (hernia directa) (fig. 35-15); en el
caso de las hernias por deslizamiento, la viscera que forma
parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la
cavidad abdominal para poder resecarlo.
2) Reconstrucción de la pared o defecto aponeurótico.
Existen aquí distintas opciones de reparación en función de la
alteración anatómica y funcional de la zona, y de acuerdo con
la ubicación en que quede el cordón espermático se describen
tres procedimientos clásicos de reconstrucción con múltiples
variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos sólo lo
mencionaremos con carácter histórico.
a) Reconstrucción mediofunicular o anatómica (Bassini):
se suturan los músculos oblicuo menor y transverso a la arca-
da inguinal, por detrás del cordón, cerrando por delante de
éste la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B).
b) Reconstrucción prefunicular (Mugnai-Aguilar, An-
drews I): queda el funículo o cordón en el plano peritoneal al
suturar por delante los músculos oblicuo menor, transverso y
oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D).
c) Reconstrucción retrofunicular (Postempski-Squirru-
Finochietto, Andrews II): deja el cordón en el tejido celular
subcutáneo al suturar por detrás al oblicuo menor, transverso
y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, Fy G).
 35. PARED ABDOMINAL 427

Hoy, con los conocimientos fisiopatológicos de la zona.

Fig. 35-15. Tratamiento del saco hemiario (lado derecho). 1, hernia
intrainguinal: resección del saco; 2. hernia retroinguinal: jareta externa
invaginante.
las técnicas quirúrgicas contemporáneas proponen realizar la
plástica en el plano transverso-fascia transversalis conservan-
do la anatomía del trayecto y la ubicación del cordón, es decir,
actuar a nivel de la puerta herniaria (Madden); tanto es así que
con el advenimiento de la cirugía laparoscópica para el trata-
miento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la
reparación en un plano más profundo, íntimamente preperi-
toneal y sin suturas, o sea, sin tensión.
Reconstrucción de la pared posterior. Técnica de
Lotheissen-Mc Vay. Se practica una incisión de descarga sobre
la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y después de
resecar la pared posterior debilitada, se lleva sin tensión la
aponeurosis del transverso con la fascia transversalis y parte
de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, al liga-
mento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos
femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17).
Técnica de Madden. Una precisa disección anatómica
permite identificar la brecha hemiaria y sus dos hojas, una
medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del
transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el es-
pacio virtual entre el ligamento de Gimbernat y la cintilla a fin
de dejar expuesta la fosa piriforme de Madden, que permitirá

Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos métodos de reconstrucción parietal. A, corte sagital: 1, arcada inguinal; 2, cordón. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo
menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar. D, Andrews I. E, Andrews II. F, Squirru-Finochietto. G,
Postempski.

ERRNVPHGLFRVRUJ
428 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 35-17. Procedimiento de Lotheissen-McVay. A, incisión de descarga en la vaina del recto; 1, músculo recto abdominal, 2, oblicuo mayor; 3, ligamento
de Cooper. 4, vasos ilíacos; 5, transverso y fascia transversalis. B, plástica al Cooper; 6, sutura entre transverso y Cooper: 7, sutura entre transverso y
cintilla de Thompson.

tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la
fascia transversalis-cintilla de Thompson; después de exponer
ambas hojas, se suturan conformando la pared posterior (fig.
35-18).
Técnica de Copello. Liga sistemáticamente los vasos
epigástricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopec-
tíneo, y por disección prepara un plano musculoaponeurótico
(músculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis)
para la reparación; lo original de este procedimiento es la
fijación del transverso y su aponeurosis en dos líneas de sutura,
una profunda al Cooper y fascia ilíaca, y otra más superficial a
la cintilla de Thompson. Se logra así una canaleta de concavi-
dad posterosuperior que sirve de apoyo y contención a las
visceras, logrando además la protección del orificio inguinal

Fig. 35-18. Técnica de Madden. A, disección de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por la brecha herniaria: 1, vasos epigástricos; 2, cordón; 3,
prepentoneo. B, sutura de HM y HL comenzando desde el pubis; 4, estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor por
encima del cordón.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 35. PARED ABDOMINAL 429

profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio
sobre la fascia ilíaca y otro más superficial (fig. 35-19).
Técnica de Lichtenstein. Con el propósito de disminuir la
posibilidad de recidivas tardías en la reparación de las hernias
inguinales, se realiza una plástica a la arcada inguinal con la
técnica "libre de tensión", utilizando una malla de material
irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de
primera intención, se utiliza anestesia local, no así en la ciru-
gía de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el au-
tor describe un índice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en más
de 6000 hernioplastias, con un seguimiento hasta de 14 años.
Su técnica es la siguiente: después de tratado el saco y su con-
tenido, se inicia la reparación de la pared posterior, tomando
la arcada de Poupart con el músculo transverso y su fascia
transversalis y agregando como soporte adicional una prótesis
(malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previa-
mente y a fin de evitar tensión en las suturas, se confecciona
una incisión de descarga sobre el borde externo del músculo
recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla
es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateralmen-
te, asegurando su protección y una libre salida del cordón
espermático (fig. 35-20).
Técnica de Shouldice. Conocida también como "repara-
ción canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es
la que tiene actualmente menos índice de recidiva (0,5 %).
Además, la mayoría de las intervenciones (95 %) se realizan
bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinal-
mente la fascia transversalis, para luego conformar la repara-
ción con cuatro planos de sutura en la pared posterior: a) entre
el borde del recto y el transverso al labio inferior de la fascia
transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arri-
ba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se re-
torna tomando el transverso-tránsversalis a la arcada; c) esta
línea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo
reconstituido tomando el oblicuo menor con el labio inferior
de la aponeurosis del oblicuo mayor, también con una nueva
sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el
pubis; por último, se efectúa el cierre de la aponeurosis del
oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en
dos planos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig.
35-21).
Reparación por vía laparoscópica. Para la disección con
esta técnica se requiere de un preciso conocimiento musculo-
fascial y neurovascular de la región inguinofemoral desde el
interior de la cavidad abdominal, lo cual no es muy familiar
para muchos de los cirujanos, y contar fundamentalmente con
experiencia en cirugía laparoscópica.
Existen cuatro puntos de referencia anatómicos importan-
tes: los vasos epigástricos, el cordón fibroso de la arteria
umbilical, los vasos espermáticos y el conducto deferente. La

Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Sección de la arteria epigástrica y disección del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al
ligamento de Cooper C, segundo plano: cara anterior del transverso con el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor; 2, oblicuo mayor; 3, transverso; 4,
ligamento de Cooper; 5, vasos ilíacos (ligadura de la arteria epigástrica); 6, fascia ilíaca; 7, cintilla iliopubiana.

ERRNVPHGLFRVRUJ
430 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-20. Técnica de Lichtenstein.
A, sutura del transverso a la arcada
inguinal. B. colocación de malla en-
tre el borde del oblicuo menor y la
arcada cubriendo la línea de sutura
anterior. C, corte sagital; 1, malla co-
locada; 2, cordón. OM, oblicuo ma-
yor; Om, oblicuo menor; T, transver-
so; F, fascia transversalis; P, peritoneo.
unión de estos dos últimos para entrar al conducto inguinal
forma el vértice de un triángulo imaginario que se ha dado en
llamar "triángulo fatal", dado que en su interior se encuentran
los vasos ilíacos externos, por lo cual y para evitar lesionarlos,
ninguna disección, sutura, ni colocación de clips debe ser rea-
lizada en esa zona.
Existe también el llamado "triángulo del dolor", que se
encuentra en posición posterolateral respecto del anterior. Su
límite medial son los vasos espermáticos y el lateral está for-
mado por el borde inferior del ligamento inguinal. Debe
preservarse la integridad de esta zona, ya que es posible dañar
a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.)
responsables de importantes neuralgias en el postoperatorio
(fig. 35-22).
Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduc-
ción de] dolor postoperatorio y del período de convalecencia,
que pasa a ser de 7 a 10 días en vez de 6 a 8 semanas cuando se
opera por vía transinguinal.
Fue descripta por vez primera en 1990 y actualmente se
continúan desarrollando nuevas técnicas de hernioplastia
laparoscópica, basadas en dos vías de abordaje distintas: una
preperitoneal y otra intraperitoneal o TAPP (transabdominal
preperitoneal), que es la más usada.
Su indicación más precisa sería la hernia bilateral y la her-
nia recidivada, ya que permite su reparación desde una zona
no abordada; el punto más controvertido de esta cirugía es la
ERRNVPHGLFRVRUJ
necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar
una malla, de material sintético irreabsorbible, por detrás del
defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no sólo
la zona hemiaria sino toda la región inguinal y sus sitios de
debilidad potencial; luego se cubre la malla con un flap de
peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con
el intestino.
Hoy, gracias al avance de la tecnología, utilizando un tro-
car-balón diseñado para tal fin parecería estar ganando terre-
no el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparación
laparoscópica, aunque técnicamente es más difícil. En gene-
ral, se acepta que por lo menos la mitad de las recurrencias
herniarias ocurren después de los 5 años de su reparación; al
respecto, la cirugía laparoscópica no ha demostrado, por el
momento, ser superior a los procedimientos por vía inguinal,
si bien aún falta el paso del tiempo para determinar su real
índice de recidiva.
Elección del procedimiento para:
Reparación de la hernia intrainguinal (tabla 35-3).
Tabla 35-3. Reparación de la hernia inguinal indirecta
* Ligadura alta del saco
* Estrechamiento del orificio inguinal profundo
* Reparación del conducto inguinal (en el adulto)
 431
35. PARED ABDOMINAL

ERRNVPHGLFRVRUJ
432 SECCIÓN VI, ABDOMEN

Fig. 35-22. Técnica laparoscópica. A, Anatomía de la pared abdominal anterior: I, vasos epigástricos; 2, ligamento inguinal; 3, vasos espermáticos; 4,
vasos ilíacos; 5, cordón; 6, ligamento de Cooper; 7. TP, triángulo del dolor; TD, triángulo del desastre; III, fosa lateral externa (hernia indirecta); HD, fosa
lateral media (hernia directa); HC, hernia crural. B, colocación de malla (visión laparoscópica).

a) En niños y adolescentes, cuyo único defecto es la pre-
sencia del saco peritoneal y escasa o nula alteración funcio-
nal, bastará con la extirpación alta del saco y eventualmente
estrechamiento del orificio inguinal profundo.
b) En las hernias comunes de los adultos, con anatomía
alterada y fisiología perturbada o destruida, además del estre-
chamiento del orificio inguinal profundo, habrá que agregar
una plástica tomando el transverso-fascia transversalis con la
tintilla de Thompson en toda su extensión.
c) En las hernias voluminosas o de pacientes mayores,
donde el orificio inguinal profundo se halla francamente dila-
tado, de más de 3 cm, y con una pared posterior muy débil,
con anatomía y fisiología prácticamente destruidas, y en las
hernias recidivadas con las mismas características, es necesa-
rio utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recto an-
terior, a fin de que, luego de resecar los tejidos debilitados, se
pueda confeccionar la plástica uniendo el transverso al liga-
mento de Cooper (Lotheissen-McVay, Copello); en algunos
casos será necesaria 3a utilización de prótesis o mallas de ma-
terial sintético (fig. 35-23),

Fig. 35-23. Plástica inguinal con material protésico. A, visión frontal: malla fijada al ligamento de Cooper y a los músculos anchos del abdomen; B, corte
sagital.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 35. PARED ABDOMINAL
Reparación de la hernia retroinguinal (tabla 35-4).
Tabla 35-4. Reparación de la hernia inguinal directa
• Invaginación del saco herniario
• Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal
a) Si los músculos conservan su tono y no existe mayor
daño de las estructuras, se pueden realizar las técnicas antes
descriptas.
b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas
mayores y ancianos, nos encontramos habitualmente con pa-
redes laxas, hipotónicas y un gran anillo herniario; en esta si-
tuación utilizamos también incisiones de descarga para relajar
las estructuras que se van a descender y en casos especiales
recurrimos a las prótesis.
Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata ha-
bitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdomi-
nal, pero en general su reparación no merece consideraciones
especiales, salvo la correcta elección del procedimiento por
emplear (Mc Vay, Madden, Copello), pero sí en cuanto al saco
y la reducción de su contenido.
Después de la apertura del saco por su cara anterior:
1. La forma más sencilla de tratamiento, en los des-
lizamientos moderados, consiste en realizar una reducción en
masa mediante la confección de una jareta en el cuello del
saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con ¡a
plástica elegida. Si bien esta técnica puede ser utilizada de
ambos lados, es preferible su uso en el derecho.
2. En otras oportunidades habrá que recurrir a procedimien-
tos especiales:
a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magni-
tud. y después de separado el cordón, se secciona el peritoneo
del saco a 2 cm del ciego en todo su contorno, se suturan los
colgajos peritoneales por detrás del cecoascendente (Morris),
a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los
Fig. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (técnica de Holchkiss). A, cara posterior del ciego, disección del cordón y del piso del conducto inguinal; a,
cordón. B, cierre peritoneal. reconstrucción del meso, sutura en jareta.
ERRNVPHGLFRVRUJ
433
bordes del saco pertenecientes a la incisión, o usándolo en su
totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 35-
24).
b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon
iliopelvico, se realiza por la misma incisión cutánea una
lapatoromía complementaria del tipo McBurney a unos 5 cm
del borde transverso; efectuada la reducción del saco-víscera,
se lo exterioriza por la laparotomía a fin de suturar sus bordes
en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con lo
que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 35-
26).
Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el trata-
miento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegirá el
modo de reconstrucción en función de las siguientes situacio-
nes:
a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en es-
tado aceptable, sólo requiere resecar el saco bien alto y plicatura
de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profun-
do.
b) Recidiva directa o mixta: es decir, con debilidad de la
pared posterior, se puede efectuar la reconstrucción con la téc-
nica de Lotheissen-Mc Vay.
c) Recidivas muy grandes y/o con deslizamiento: se utili-
zarán incisiones de descarga o incluso la colocación de ma-
llas, fijándola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del
recto y del transverso a la cintilla de Thompson. Si la pared
posterior está totalmente destruida, se empleará la técnica de
Copello.
d) Recidivas inguinocrurales: más aún si son iterativas, es
muy útil el abordaje preperitoneal de Nyhus (véase Hernia
crural) y la cirugía laparoscópica.
Hernia inguinal infantil
Tanto en los infantes como en los niños, la variedad de
hernia más frecuente es la indirecta, dado que prácticamente
434 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Figs. 35-25 Y 35-26. Desliza

miento del colon izquierdo (téc-
nica de La Roque). A, apertura
del saco por su cara anteroin-
terna. B, laparotomía comple-
mentaria tipo Mc Burney: I.
oblicuo mayor; 2, oblicuo me-
nor, transverso y fascia; 3, saco;
4, incisión en el peritoneo; 5.
puente muscular; 6, sigmoide
deslizado; 7, puntos de reparo
(tracción). Peritonización de
asas desnudas. C, primer tiem-
po: l, visceras y saco reducidos
y vueltos a exteriorizar por nue-
va incisión; 2, peritoneo parietal;
3, puente muscular; 4, cordón;
5. unión peritoneo sacular-pa-
rietal; 6, punto de tracción. D.
segundo tiempo: 7. reconstruc-
ción del peritoneo (mesosigma);
8, cierre de] peritoneo parietal;
9, aponeurosis del oblicuo ma-
yor.

los orificios inguinales superficial y profundo se encuentran
casi en el mismo plano anteroposterior y queda como conse-
cuencia un trayecto inguinal de corta extensión por un lado, y
por el otro, la falta o incompleta obliteración del conducto
peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de
los recién nacidos, sellándose por lo general después del pri-
mer año (fig. 35-27).
Diagnóstico. Debido a que los síntomas subjetivos son por
lo general inespecíficos, el diagnóstico debe establecerse por
el relleno del saco herniario, ayudado por la tos, el llanto o la
presión sobre el abdomen. El diagnóstico diferencial debe ha-
cerse con el hidrocele y el quiste del cordón o del conducto de
Nuck.
Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-
mente. El contenido hemiario corresponde en su gran mayoría
al intestino delgado, y el atascamiento es la complicación más
frecuente. En las niñas suele verse deslizamiento del ovario
con riesgo de estrangulación.
Tratamiento. Es siempre quirúrgico, salvo en prematuros
de bajo peso o en lactantes con anemia ferropénica y valores
de hemoglobina por debajo de 10 g/l.
Hernia crural
Es aquella que hace procidencia a través del anillo crural
y, por lo tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuándose
por el conducto o infundíbulo crural. Es más frecuente en la

ERRNVPHGLFRVRUJ
 35. PARED ABDOMINAL 435

PFV

HPF

Fig. 35-27. Conducto peritoneovaginal. A,

proceso de obliteración normal (anillo de
Ramonede): AI, anillo interno: AE, anillo HPV
externo; PF, porción funicular, tercio medio;
PVF, unión con la porción vaginal. B, nor-
mal: 1, cavidad abdominal; 2, proceso vaginal
obliterado; 3, testículo; 4, cavidad de la túni-
ca vaginal. C. hernia infantil: tipo ¡(variedad
más frecuente) o HPF (hernia peritoneo funi-
cular). D, hernia infantil: tipo II (rara) o HPV
hernia peritoneovaginal. C y D, por falta de
obliteración.

mujer en una proporción de 5 a 1, y por lo general no antes de
los 20 años. Respecto de las inguinales, la proporción a favor
de éstas es de 13 a 1.
Anatomía. Anillo crural. Es la base del conducto crural.
Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran forma-
dos por: a) la arcada crural hacia arriba; b) el ligamento de
Cooper hacia atrás y adentro; c) la cintillo iliopectinea hacia
atrás y afuera. Su ángulo interno es redondeado porque está
formado por el borde del ligamento de Gimbernat; en el ángu-
lo externo se encuentran la arteria y vena femorales (fig. 35-
28, A y 6). El resto del espacio que queda entre los vasos y el
borde interno del anillo está cerrado parcialmente por una de-
pendencia de la fascia transversalis, el septum crural.
Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis
del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los
vasos femorales. Tiene forma de prisma y por lo tanto presen-
ta tres caras y un vértice, el cual corresponde a la desemboca-
dura de la vena safena interna en la femoral, a) Su pared ante-
rior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del
borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el
nombre de fascia cribiformis debido a que está multiperforada
por el pasaje de nervios, vasos y linfáticos de la región, b) Su
pared posterointerna está formada por el músculo pectíneo y
su aponeurosis. c) El músculo psoas y su aponeurosis forman
la pared posteroexterna.
Infundíbulo crural. Corresponde al espacio del conducto
crural que queda libre entre la vena femoral y el ligamento de
Gimbernat. Se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios

ERRNVPHGLFRVRUJ
436 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-28. Anatomía crural. A, anillo crural: 1, arcada inguinal; 2, cintilla
iliopectínea; 3, ligamento de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, línea
blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilíaca; 8, vasos femorales; 9, pectíneo;
10, cordón; 11, ligamento de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B, her-
nia crural, visión frontal. C, hernia crural, corte sagital.
linfáticos. Es el lugar donde se alojarán la gran mayoría de las
hernias crurales. Presenta también forma de prisma y su vérti-
ce es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuen-
tra la vena femoral y hacia adentro el pectíneo, y su límite
anterior es ]afascia cribiformis.
Septum crural. Le forma la base al infundíbulo y sus lími-
tes son; por delante la arcada crural, por detrás el ligamento
de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamento de
Gimbernat por dentro (fig. 35-28, B).
Etiopatogenia. Se acepta su origen congénito, por lo cual
existiría una bolsa o divertículo preformado que no completó
su obliteración normal (factor predisponente), favorecido por
el accionar de los distintos factores que causan aumento de la
presión intraabdominal, como obesidad, partos, tos, disnea,
constipación, etc. [factor desencadenante).
Diagnóstico. Por lo general se presenta como una peque-
ña tumoración globulosa por debajo de la arcada, pero cuando
adquiere mayor volumen puede llegar a ser confundida con
una hernia inguinal.
Diagnóstico diferencial. Dependerá según se trate de una
hernia crural reducible o no. En el primer caso habrá que dife-
renciarla de una:
a) Hernia inguinal. Es en ocasiones muy dificultoso, es-
pecialmente con la variedad retroinguinal, que suele presen-
tarse con una dirección oblicua y por encima de la arcada.
Siendo las crurales más pequeñas y de forma redondeada, por
lo general una inspección cuidadosa permite observar en éstas
ERRNVPHGLFRVRUJ
una localización más lateral respecto de la espina del pubis.
Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamen-
te los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arte-
ria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal
supeificial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para
comprobar la exteriorización o no de la hernia con el esfuerzo,
según sea el anillo que estemos comprimiendo.
b) Várice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones
se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el pa-
ciente se acuesta, su diferenciación no suele ser difícil, por
cuanto una várice es muy fácil de colapsar, y por otro lado, se
puede percibir un frémito o auscultar con estetoscopio un zum-
bido venoso con la maniobra de Valsalva.
c) Absceso del psoas. Hoy en día es muy poco frecuente.
Son abscesos fríos, consecuencia del mal de Pott que. cuando
siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar
como una tumefacción en la zona crural. Se trata de abscesos
osifluentes, y su diagnóstico estará sustentado por el estudio
radiológico de la columna que evidenciará las lesiones a ese
nivel.
Sin duda, el diagnóstico diferencial más difícil de realizar
es cuando la hernia crural es irreducible. En tal caso habrá que
distinguirla de:
a) Adenitis crural. A diferencia de la hernia, las adenopatías
no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habrá que
buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocu-
rre en el caso de adenopatías inflamatorias, e investigar la po-
sibilidad de linfopatías sistémicas.
b) Lipoma crural. No propulsa con la los y tiene mayor
movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con
los dedos junto con la piel.
Clasificación. Hernia incompleta: es aquella que, después
de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alo-
jada en el conducto crural y por lo tanto no atraviesa la fascia
cribiformis.
Hernia completa: el crecimiento del saco herniario le per-
mite llegar hasta el tejido celular subcutáneo.
La hernia crural común es la descripta; no obstante, exis-
ten otras variedades menos frecuentes según donde se sitúe el
saco:
a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras del ligamen-
to de Gimbernat (hernia de Laugier).
b) Hernia pectínea: perfora la aponeurosis del pectíneo
(hernia de Cloquet).
c) Hernia retrovascular: por detrás de los vasos femorales.
d) Hernia prevascular: también dentro de ¡a vaina de los
vasos femorales, pero por delante de éstos.
Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orifi-
cio de salida de las hernias crurales, su complicación es un
hecho más frecuentes que en las hernias de otra localización.
Según Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas
que llegan a la operación son irreducibles o estranguladas. Por
lo tanto, la írreductibi/idad, el atascamiento y la estrangula-
ción son de prever, y es esta última su complicación más fre-
cuente y temida.
Por distintos hechos, la estrangulación de una hernia crural
suele ser más grave que la de una hernia inguinal a causa de:
a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequeño tamaño
o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortifica-
ción parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza
del anillo crural; c) es frecuente la hernia de Richter, por es-
trangulación parcial en el borde libre del intestino; d) el diag-
nóstico por lo general se hace tardíamente.
Tratamiento. Por lo expuesto, consideramos que el pro-
 35. PARED ABDOMINAL
nóstico de una hernia crural es grave si no se la somete opor-
tunamente al tratamiento quirúrgico. Existen distintas vías de
acceso para su reparación (tabla 35-5):
Tabla 35-5. Reparación de la hernia crural
1. Tratamiento del saco y su contenido
2. Reparación del defecto crural:
a) Vía crural: Sutura de la arcada inguinal al liga-
mento de Cooper (no recomenda-
ble)
b) Vía inguinal: Sutura de la aponeurosis del trans-
verso y la fascia transversalis con
el ligamento de Cooper
Del transverso con la cintilla de
Thompson a nivel de los vasos fe-
morales
c) Vía preperitoneal: Sutura de la cintilla de Thompson
al ligamento de Cooper
1. Vía crural. Una vez ligado el saco y tratado su conteni-
do, se cerrará el orificio crural llevando la arcada al ligamento
de Cooper, difícil de alcanzar por su profundidad y por el campo
estrecho que ofrece esta vía. No es recomendable.
2. Vía inguinal. Aborda el saco desde el abdomen, es de-
cir, a través del piso del conducto inguinal (fascia transversalis),
lo cual permite, por un lado, una excelente visión de los vasos,
y por el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la
posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado con
mayor facilidad. Además, se logra una mejor exposición del
ligamento de Cooper y aislamiento y protección de la vena
femoral para realizar la plástica con mayor seguridad.
Fig. 35-29. Reparación de la hernia crural por vía preperitoneal. Tratamiento del saco. A, reducción del saco herniario: 1, tracto iliopúbico; 2, vasos
femorales. B, resección: 3, sutura en jareta.
ERRNVPHGLFRVRUJ
437
La reconstrucción consiste en llevar al ligamento de Cooper
el tendón conjunto y también el ligamento inguinal, cerrando
el anillo crural (técnica de Ruggi-Partovecchio). (007)
3. Vía preperitoneal. Después de seccionar la piel, sea por
incisión mediana infraumbilical (Henry) o transversa, a dos
traveses de dedo por encima del pubis y hacia afuera (Nyhus),
se abren los músculos de la pared y la fascia transversalis,
despegando el peritoneo de la pared abdominal y rechazándo-
lo hacia arriba a fin de dejar expuesta la pared de la ingle por
su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observará
el cuello del saco que pasa hacia abajo a través de la abertura
crural. El saco es reducido mediante su tracción, y la plástica
se realizará suturando la cintilla de Thompson al ligamento de
Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs.
35-29 y 35-30).
Esta vía preperitoneal es muy útil en: a) el tratamiento de
la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pa-
cientes en que se sospeche la existencia de patología abdomino-
pelviana que se quiera explorar, c) las recidivas de la hernias
inguinales primariamente operadas por vía convencional; y d)
cuando se ha decidido la colocación de mallas.
Hernia umbilical
Es aquella que protruye a través del orificio umbilical. Su
frecuencia oscila entre el 2 y 18 % de todas las hernias.
Anatomía. El orificio umbilical constituye una zona de
debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmen-
te por estar sometido a una tracción divergente provocada por
los músculos anchos del abdomen, sumada a la presión
intraabdominal que empuja constantemente a las visceras. En
esta región confluyen el ligamento redondo del hígado (vena
umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio
dividiéndose en dos ramas y formando el arco superior; los
ligamentos correspondientes a ambas arterias umbilicales
obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A).
2 3
438 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 35-30. Hernia crural. Plástica al Cooper. A, estrechamiento crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, ligamento de Cooper. B, finalización de la
sutura.

De afuera hacia adentro, está constituido por: a) la piel
con su depresión cicatrizal en el centro; b) el tejido celular
subcutáneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la
piel está en contacto directo con la aponeurosis; c) capa
aponeurótica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical;
d) tejido preperitoneal escaso, por donde transcurren los cor-
dones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y
arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet),
preperitoneal, que cuando existe suele reforzar el cierre del
anillo umbilical: f) peritoneo (fig. 35-31, B).

Fig. 35-31. Hernia umbilical. A, Anatomía: 1, ligamen-

to redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4,
uraco: 5, fibrosis. B, fascia cubre totalmente el anillo
fibroso umbilical. C. hernia indirecta tipo inferior: la
fascia se adhiere sólo al borde superior (situación más
frecuente). O. herma indirecta tipo superior; la fascia
se adhiere sólo al borde inferior.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 35. PARED ABDOMINAL
Clasificación. Según la etapa de la vida en que aparezca,
se pueden distinguir tres variedades:
/. Hernia umbilical congénita. Es conocida también como
onfalocele congénito.
Etiología. Se debe a una anomalía del desarrollo en la pa-
red anterior del abdomen, y su magnitud está supeditada al
momento evolutivo en que se detuvo ese desarrollo.
Diagnóstico. Es patrimonio del recién nacido, y se obser-
va una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es
sencillo, ya que a la inspección se observará la brecha herniaria
cubierta por el amnios y por una membrana fina y transparen-
te que se continúa con el peritoneo. Este tipo de hernias se
acompaña por lo general con otras anomalías del desarrollo.
como labio leporino, fisura de paladar, espina bífida,
hipospadias, etcétera.
Evolución. Debido a la extrema delgadez del saco, la posi-
bilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intra-
uterina y lleva en estos casos al recién nacido a una peritonitis
fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento
quirúrgico debe ser inmediato, y es imprescindible cubrir la
tumefacción con compresas húmedas hasta el momento de la
cirugía.
Sea por su causa o por las malformaciones que coexisten,
por lo general los recién nacidos no pueden sobrevivir, aun-
que, en realidad, el pronóstico depende de la magnitud del
orificio parietal (a mayor tamaño, menor posibilidad de éxito)
y del momento del tratamiento quirúrgico (una operación tem-
prana brinda más posibilidades de reparación). Watson señala
excelentes resultados cuando se practica a la media hora de
nacer, no así cuando se realiza a las 48 horas, ya que la morta-
lidad alcanza un índice de hasta el 60 %.
//. Hernia umbilical infantil. Se manifiesta por lo general
unas semanas después del nacimiento o dentro del primer año
de vida, con una incidencia igual en ambos sexos.
Etiología. Después de la caída del cordón, la obliteración
del anillo umbilical comienza un proceso de retracción pro-
gresiva que lo va estrechando, y ello se completa con las
adherencias de los elementos intraabdominalcs del cordón a
los bordes del anillo, las cuales son mucho más firmes en su
parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La
cicatrización umbilical tarda entre 2 y 4 meses; por lo tanto,
Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Técni-
ca de R. Finochietto. A, formación de pliegue
cutáneo y reducción herniaria. B, colocación
de adhesivo en "X".
ERRNVPHGLFRVRUJ
439
cualquier aumento de presión intraabdominal en ese lapso (tos,
llanto, fimosis) conspirará contra el proceso de obliteración y
favorecerá la salida de una hernia umbilical infantil, que como
tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya
que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor
tiempo. Recién después de los 2 años de edad se considera a la
zona umbilical lo suficientemente desarrollada y consolidada
como para evitar la salida de una hernia.
Diagnóstico. Al comienzo puede pasar inadvertida y ob-
servarse ante una crisis de llanto o un acceso de tos. Por lo
general es de forma esférica, de pequeño tamaño y fácil de
reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco
debido a la brevedad del epiplón.
Evolución. No presenta, por lo general, complicaciones ya
que su saco suele ser pequeño y deshabitado, salvo en los
momentos de esfuerzo, donde se hace prominente.
Pronóstico. Es bueno; cura espontáneamente antes del ter-
cer año o con tratamiento mecánico, el cual resultará más efec-
tivo y de más corta duración cuanto más temprano se lo inicie
(si se comienza al mes de edad, la curación se obtendrá a los 2
meses, pero si tiene de 3 a 6 meses, deberá continuar el trata-
miento por 6 a 9 meses).
Tratamiento. a) Mecánico: la técnica consiste en mante-
ner la hernia invaginada por un grueso pliegue cutáneo verti-
cal sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un ven-
daje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las ti-
ras debe tomarse la precaución de mantener el pliegue cutá-
neo con los dedos (fig. 35-32).
b) Quirúrgico: cuando la hernia no ha sido tratada oportu-
namente o no se logró la curación al cabo de los 3 años de
edad, o si es muy grande, deberá ser resuelta mediante una
operación, la cual consistirá en una imbricación simple.
///. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a par-
tir de la segunda década de la vida, con franco predominio en
el sexo femenino.
Etiología. El aumento de la presión abdominal, principal-
mente el motivado por la obesidad y el embarazo (factores
desencadenantes), es responsable de la formación de estas
hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad cons-
titucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predispo-
nente).
440 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
La obesidad provoca aumento de la presión intraabdominal
por infiltración grasa de mesos y epiplón, a !a vez que debilita
el plano muscular de la pared abdominal y favorece la forma-
ción de lipomas preherniarios. En el embarazo, el aumento de
la presión intraabdominal está en relación con el crecimiento
uterino, que provoca una distensión y elongación progresivas
de la pared abdominal.
Clasificación. En relación con la fascia umbilical de Richet,
se dividen en (fig. 35-31, Cy D):
a) Indirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia
que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia.
b) Indirecta inferior: mucho más frecuente; aquí el borde
superior está firmemente adherido al anillo y queda libre su
borde inferior.
c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial
del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente.
Características. A diferencia de otras, el saco herniario se
encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que
impide su deslizamiento, por lo cual el crecimiento se hará a
expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido
suele encontrarse el epiplón muy frecuentemente, el cual pro-
voca con facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtién-
dose así la hernia en irreductible, y no es rara la inflamación
de su contenido (epiploítis).
Diagnóstico. En las hernias reductibles se podrá palpar
fácilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles
pueden presentarse náuseas, vómitos o epigastralgia por la trac-
ción que ejerce el epipión sobre las visceras; estas múltiples
adherencias del epiplón crean distintos compartimientos en el
saco que le dan a la formación redondeada de la tumoración
hemiaria una superficie irregular.
Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quirúr-
gico de la hernia umbilical (1740) es el que se adoptó frente a
un caso de estrangul amiento resecando el intestino "mortifi-
cado" que sobresalía. Recién a fines del siglo XIX surge, con
la técnica descripta por William Mayo (1898), el tratamiento
electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como
Fig. 35-33. Hernia umbili-
cal pequeña. A, incisión
losángica. B, plástica de
Mayo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
"maniobra del chaleco sobre el pantalón", y consiste en la
imbricación aponeurótica y peritoneal en forma transversal.
Siempre que se pueda, se evitará la resección del ombligo, ya
que por lo general es innecesaria y prevendrá efectos psicoló-
gicos indeseables, especialmente en niños o adultos preocu-
pados por su aspecto.
En las hernias de pequeño volumen (fig. 35-33) bastará
con una incisión horizontal subumbilical de concavidad supe-
rior, pero en pacientes obesos o en hernias muy voluminosas
la incisión debe ser losángica, resecando la cicatriz umbilical
o incluso asociando una dermolipectomía (fig. 35-34), y mu-
chas veces es necesaria la resección de parte del epiplón para
lograr la reducción de su contenido. Llegado el momento de la
plástica, la más comúnmente utilizada es la imbricación trans-
versal, llevando el colgajo aponeurótico superior sobre el infe-
rior {técnica de Mayo) o a la inversa (Zeno); puede recurrirse
también al método de la invaginación múltiple transversal
(Morestin).
Pronóstico. Es bueno en las hernias simples, con una
recidiva del 5 % utilizando la técnica de Mayo; ocurre lo con-
trario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad al-
canza hasta un 25 %.
Hernia epigástrica
Todas las hernias que se producen en la línea media por
encima del ombligo son conocidas como hernias epigástricas.
Definición. Es la protrusión, a través del entrecruzamiento
de las fibras aponeuróticas en la línea media, de visceras y
epiplón, y muchas veces son solamente lipomas de la grasa
peritoneal.
Frecuencia. Suelen ser más comunes de lo que se creen.
Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para
Zavaleta alcanzan al 4 %; son por lo general patrimonio del
sexo masculino, entre la segunda y tercera década de la vida.
Etiología. Como factores predisponentes tienen importan-
 35. PARED ABDOMINAL 441

Fig. 35-34. Hernia umbili-

cal grosera. A, resección de
ombligo y dermolipectomía
asociada. B. plástica de
Mayo.

cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidad, el adel-
gazamiento rápido y el embarazo. Los pequeños orificios
aponeuróticos a través de los cuales pasan los vasos y las ra-
mas perforantes de los nervios intercostales son a veces más
grandes que lo necesario y predisponen a la salida de una her-
nia.
Anatomía. La línea blanca se extiende desde el apéndice
xifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de
lanza, con la parte más ancha a nivel del ombligo, y es por ello
que las hernias epigástricas más voluminosas se encuentran
en la región inmediata supraumbilical.
Diagnóstico. Por lo general, su signosintomatología es muy
escasa e indefinida (epigastralgias, náuseas, vómitos o dolo-
res cólicos), y por ello no es infrecuente que se piense en dis-
tintos cuadros de patología del abdomen superior (úlcera
gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de
esas manifestaciones. Por lo tanto, el examen físico deberá ser
muy cuidadoso, tratando de percibir la pequeña tumoración
hemiaria y buscar su signo más característico: "el dolor loca-
lizado y la sensibilidad a la presión sobre la hernia". Otras
veces, con el paciente de pie, al palpar la hernia puede
percibirse una vibración característica al momento de realizar
un esfuerzo (maniobra de Litten).
Evolución. No es habitual que presenten complicaciones,
ya que cuando su tamaño es considerable, la viscera más co-
múnmente hallada es el epiplón.
Tratamiento. Sin duda, el tratamiento debe ser quirúrgi-
co, pero antes de decidirlo habrá que descartar la coexistencia
de patología abdominal asociada como responsable de la
sintomatología. Su indicación será el aumento de tamaño o la
intensidad de sus síntomas. Consiste en explorar la línea alba
abriendo a nivel de la hernia, ya que por lo general son hernias
múltiples, y en el caso de patología abdominal asociada o sos-
pecha de ésta, una ampliación de la incisión permite una co-
rrecta exploración del abdomen. La reconstrucción es senci-
lla; bastará con imbricar longitudinalmente la línea blanca (fig.
35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes.
Hernia de Spiegel
Es aquella que protruye por la línea semilunar. Es por lo
tanto una hernia ventral lateral, de manera que se origina por
fuera del músculo recto anterior del abdomen e inmediatamente
por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36).
Clasificación. Se describen dos variedades: a) por encima
de los vasos epigástricos inferiores; y b) las que aparecen por
debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de
Spiegel a las primeras,
Diagnóstico. Es una patología poco común y su diagnós-
tico no es siempre sencillo, ya que los síntomas son impreci-
sos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por deba-
jo de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor, dando lugar
a lo que se conoce como hernia encubierta.
Tratamiento quirúrgico. Es sencillo, pero cuando son de
mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas
eventraciones.
Hernias lumbares
Se manifiestan a través de la región lumbar, cuyos límites
son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta ilíaca, por su
parte posterior los músculos espinales y en la anterior el bor-
de posterior del oblicuo mayor.
Clasificación. Son conocidas también por su nombre pro-
pio: a) hernia del triángulo de Petit; b) del cuadrilátero de
Grynfeltt; c) costoilíaca de Larrey, y c) suprailíaca de Huguier.
Dentro de su rareza, las más comunes son las dos prime-
ras, conocidas también como hernia lumbar inferior y supe-
rior, respectivamente.

ERRNVPHGLFRVRUJ
442 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-35. A, Hernia epigástrica. B, técnica de imbricación vertical. C, superposición de aponeurosis.
Triángulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuen-
tra limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia atrás
por el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo por la
cresta ilíaca (fig. 35-37, A),
Espacio de Grynfeltt. Sus límites tienen al oblicuo menor
hacia abajo y adelante, el borde los músculos espinales por
detrás y el borde inferior del serrato menor hacia arriba (for-
Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del ángulo externo del
arco de Douglas. 1. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
mación de triángulo), pero a veces por su longitud también
participa la 12a. costilla (formación de cuadrilátero) (fig. 35-
37, 5).
Etiología. Pueden ser congénitas o adquiridas, y dentro
de éstas, traumáticas o espontáneas; estas últimas son las más
frecuentes.
Diagnóstico. Se manifiestan por la aparición de un bulto
en la región descripta, que se detecta mejor con la posición de
pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe
hacer el diagnóstico diferencial con: abscesos, tumores de
partes blandas, hernia muscular y tumores renales.
Complicaciones. Es excepcional su complicación, por lo
cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero lle-
gado el momento de encararlo, la cirugía consistirá en utilizar
colgajos de aponeurosis y/o músculos para cubrir el defecto
hemiario.
Hernia obturatriz
Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de
la pelvis, al seguir las visceras el canal que forma el paquete
vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje ha-
cia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son año-
sos y del sexo femenino.
Diagnóstico. Los síntomas son imprecisos y de índole
gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio
obturador, se origina un dolor característico en la cara interna
del muslo (signo de Howship-Romberg).
Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuen-
cia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que
presenta (obstrucción intestinal y estrangulación), dado lo
inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado en-
tre el pubis por arriba y la membrana obturatriz por debajo.
 35. PARED ABDOMINAL 443

Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, triángulo

de Petít: 1, dorsal ancho; 2, oblicuo ma-
yor; 3, cresta ilíaca. B, espacio de
Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado
lumbar; 6, serrato menor; 7, 12a. costi-
lla.

Tratamiento. El único tratamiento es el quirúrgico, que
puede efectuarse por vía obturatriz o por vía abdominal, pero
por dudas diagnósticas generalmente la más usada es esta últi-
ma. Después de la abertura del canal obturador se cierra el
orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamaño
no fuera posible, se recurrirá al uso de material protésico.
Con excepción de la hernia estrangulada, la cual presenta
una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quirúrgico
son buenos.
mayor (variedad supraespinal); 2) por debajo de ese músculo
(variedad infraespinal), y 3) por la escotadura isquiática me-
nor, entre los ligamentos sacrociáticos mayor y menor (varie-
dad infraespinosa) (fig. 35-39).
Diagnóstico. En la mayor parte de los casos el diagnóstico
se hace tardíamente al tratar un cuadro de obstrucción intesti-
nal; por lo tanto, presenta una alta mortalidad. La vía de acce-
so puede ser isquiática o abdominal.

Hernia isquiática

Es la más rara de todas. Se la conoce también como "her-

nia glútea", ya que puede exteriorizarse en esa zona.
Clasificación. Según se exteriorice, tendremos: 1) por en-
cima del músculo piramidal a través de la escotadura isquiática

Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A, el saco atraviesa el canal del obturador Fig. 35-39. Hernia isquiática: 1, músculo piriforme; 2, nervio ciático; 3,
por delante del nervio: 1, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3, ligamento sacrociático menor; 4, ligamento sacrociático mayor. A, hernia
obturador externo; 4, abductor largo. suprapiramidal. B, hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa.

ERRNVPHGLFRVRUJ
444 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hernia perineal
Hace protrusión entre los músculos y aponeurosis que for-
man el piso de la región perineal (elevador del ano y músculos
coccígeos). Son sinónimos el nombre de hernia pelviana, pu-
denda, vaginal, etc. (fig. 35-40).
Fig. 35-40. Hernia perineal. A, puntos débiles del diafragma muscular
pelviano: 1, bulbo cavernoso; 2; isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4,
coccígeo; 5. cóccix; 6. glúteo mayor; 7, transverso del periné, a. hernia
lateral anterior, h y c. hernias laterales posteriores. B, hernia perineal en la
mujer, a, hernia labial; b, hernia perineal anterior (inguinal); c, hernia peri-
neal posterior. C, hernia perineal en el hombre.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veces más frecuen-
te en la mujer que en el hombre. Como en la mayoría de las
hernias, el factor más importante en su desarrollo es la predis-
posición congénita.
Clasificación. Pueden presentarse en la zona medial o la-
teral del perineo, y estas últimas pueden ser anteriores, y apa-
recen en el labio mayor, o posteriores, haciendo protrusión en
el recto o en la vagina.
Diagnóstico. El tacto vaginal rectal o combinando ambos
permite descubrir una tumoración en la pelvis, que puede re-
ducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi siem-
pre existe un impulso al toser.
Tratamiento. La única terapéutica posible es la quirúrgi-
ca, y el acceso se obtiene por vía abdominal, perineal o com-
binada.
Hernias internas
Se definen como aquellas en las cuales la viscera se intro-
duce en una fosita peritoneal o agujero dentro de la cavidad
abdominal.
Clasificación. Se dividen en dos grupos; 1) retroperitoneal:
paraduodenal (la más frecuente), paracecal, intersigmoidea y
la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a través del
mesenterio, del epiplón o del ligamento ancho.
Diagnóstico. La forma más habitual en que se llega al diag-
nóstico es durante la intervención quirúrgica por un cuadro de
oclusión intestinal mecánica; ello equivale a decir "tardíamen-
te", por lo cual los síntomas son muchas veces los del íleo
estrangulante simple o peritonítico.
Tratamiento. En la cirugía, además de liberar el asa intes-
tinal y evaluarla, habrá que ocluir la fosita o brecha con pun-
tos en sus bordes.
BIBLIOGRAFÍA
Barroetaveña J, Herszage L y cois.: Hernias de la ingle, 2a. ed. Ed. El
Ateneo, Buenos Aires, 1988.
HoudardC, LargentonC, Montgolfier deS.: Teciiniques chirurgicales.
Appareil digestif. Encyelopédie Méd, Chirurg. 22° Número
especialisc II 1987 (58° Année).
Liclucnstein IL; Herniography. The Amer. Jour. of Surg. 153: 553,
1987.
Nyhus LLM, Harkins HN y cois.: Hernia. ínter Medica, Buenos Ai-
res, 1967.
Ortiz FE. Miranda N. y col.: Cirugía, 5a. ed. Ed. El Ateneo. Buenos
Aires, 1993.
Rouviere H.: Anatomía humana, tomo II. Editorial Bailliere S.A.,
Madrid, 1967.
Stancanclli V, Perruccia A: e Campanini A. Chirurgia laparoscopica
dell'ernia inguinale. Pragma Editrice, Milano, 1995.
DEHISCENCIA Y EVISCERACION
Eduardo D. Napoli
Definición. La dehiscencia de una herida abdominal es la
apertura durante el postoperatorio inmediato de los planos
laparotómicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando
se abren todos los planos, o incompleta, cuando se abre la
 35. PARED ABDOMINAL 445

aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel

(fig. 35-41).
La dehiscencia laparotómica aguda completa puede pre-
sentarse con evisceración, cuando las visceras salen de la ca-
vidad abdominal, o retenida, cuando permanecen, sin hacer
protrusión, en el interior de aquélla.
La evisceración puede ser de tres grados. En el primero,
las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un
sector de las visceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar
el borde mesentérico; y en el tercero, el borde mesentérico
sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D).
Epidemiología. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 %
de las laparotomías, tanto en incisiones verticales como trans-
versales u oblicuas. Se presenta más frecuentemente en varo-
nes que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores
de 60 años.
Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas gene-
rales o locales, o por una combinación de ambas. Las causas Fig. 35-41. Dehiscencia incompleta. La piel permanece intacta cubriendo
generales predisponentes son edad avanzada, ictericia, ane- el defecto aponeurótico.

Fig. 35-42. A, Evisceración grado I. Las asas permanecen contenidas en el fondo del defecto de la pared. B, Evisceración grado II. El borde antimesentérico
de las asas llega al nivel de la piel. C, Evisceración grado III. El borde antimesentérico sobrepasa el nivel de la piel. D. Evisceración grado III.

ERRNVPHGLFRVRUJ
446 SECCIÓN VI. ABDOMEN
mia, depleción proteica y tratamiento prolongado con corti-
costeroides. Todas ellas impiden la cicatrización normal de la
herida quirúrgica, y por lo tanto, disminuyen la resistencia de
la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las
causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales
de sutura empleados y la mala realización de los nudos. Otro
factor local de complicación es la mala relajación de la pared
durante el cierre de la laparotomía. Esto ocasiona una tensión
excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los teji-
dos.
Diagnóstico. La presencia de líquido serohemático en las
gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una
dehiscencia incompleta. El diagnóstico se confirma mediante
la palpación de la herida, que pone de manifiesto una debili-
dad anormal en la línea de sutura. En cambio, la dehiscencia
completa se diagnostica mediante la simple inspección de la
herida.
Tratamiento. Depende del tipo de dehiscencia, del estado
general del paciente y de la presencia de otras complicacio-
nes. La dehiscencia incompleta y la evisceración grado I, en
enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdomina-
les, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste
en curas locales y la aplicación de un sistema para contener la
pared y evitar la evisceración grado II o III. El más empleado
es la faja elástica, o también la faja de Montgomery. Este mé-
todo, utilizado desde hace muchos años, permite en forma sim-
ple efectuar una contención efectiva del contenido abdominal.
Se realiza utilizando tiras de tela adhesiva, de longitud similar
a la circunferencia abdominal, que se superponen parcialmen-
te una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la
distancia que va del reborde costal a la espina ilíaca antero-
superior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas o tubos
de plástico, para permitir efecturar ojales y ajustado utilizan-
do tiras plásticas (tipo sondas nasogástricas o guías de suero).
Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su
cara anterior, con una tensión firme, de modo que efectúa una
contención adecuada y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un
tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida
quirúrgica dehiscente. Aunque la eventración alejada es en este
caso la regla, el tratamiento quirúrgico de esa complicación
puede ser llevado a cabo en mejores condiciones locales y
generales. (done by 007)
Por el contrario, en la evisceración grados II y III, y en la
Fig. 35-43. Faja de Montgomery.
ERRNVPHGLFRVRUJ
dehiscencia incompleta, pero tratándose de enfermos en buen
estado general, la reoperación urgente está indicada. Lo mis-
mo cuando existe obstrucción intestinal u otras complicacio-
nes intraabdominales, cualquiera que sea el estado del pacien-
te. El tratamiento quirúrgico consiste en la limpieza de la heri-
da y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible iden-
tificar los planos de la pared, se los cierra individualmente,
suturando peritoneo y aponeurosis en forma separada. Lo más
común es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la
pared en un solo plano, utilizando para ello material
irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera
necesario para que los bordes de la pared queden afrontados
sin tensión.
Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos
colocan los llamados "puntos capitonados". que toman en blo-
que todos los planos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se
colocan a 3 o 4 cm del borde cutáneo y se anudan sobre un
tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, A-
C). La principal complicación es que pueden ocasionar lesio-
nes por decúbito de asas intestinales, con la consecuente fístula
enteral. Por esta razón su uso es controvertido.
En los casos en que existe necrosis parietal o infección
severa, o cuando después de la limpieza el tamaño de la pérdi-
da de sustancia es demasiado extenso como para permitir el
cierre con la propia pared, puede optarse por la colocación de
una prótesis (malla) para cerrar el defecto (fig. 35-45).
La función de la malla es. además, que el cierre de la lapa-
rotomía se efectúe con una tensión parietal adecuada, ya que
un cierre a tensión de la pared condiciona perturbaciones res-
piratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva
dehiscencia.
Para su colocación se liberan los bordes aponeuróticos con
el objeto de disponer de una extensión suficiente de bordes
libres que permita suturar la prótesis. Se recorta la malla en un
tamaño adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de
material irreabsorbible se la fija en todo el contorno, ya sea
incluyendo todos los planos parietales o solamente la superfi-
cie aponeurótica. De ser posible, se coloca el epiplón cubrien-
do las asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre
éstas y la malla, la que se deja descubierta, cubriéndola con
gasa furacinada o vaselinada. Posteriormente puede aplicarse
dextranómero, azúcar u otro material que favorezca la
granulación y trate la infección. Durante la cicatrización, la
malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusión
refuerce la pared. La inclusión se produce más fácilmente y
con menor reacción cuando se utiliza material reabsorbible,
aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 días.
Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventra-
ciones en alrededor del 50 % de los casos.
EVENTRACIÓN
Definición. Es la protrusión o salida del contenido abdo-
minal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal,
por lo general una laparotomía previa.
Epidemiología. La eventración ocurre en el 4,7 % al 13 %
de las laparotomías según distintas series estudiadas (Maingot,
1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el pri-
mer año de la cirugía, habitualmente dentro de los 3 primeros
meses.
Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que apa-
recen en la cicatriz de una laparotomía de las que ocurren por
otras causas en zonas no debilitadas por heridas quirúrgicas.
 35. PARED ABDOMINAL 447

Fig. 35-45. Malla colocada en un paciente con peritonitis difusa y

evisccración.

Eventración poslaparotomía. Los múltiples factores que

predisponen a la eventración poslaparotomía (fig. 35-46) pue-
den clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) dependien-
tes del tipo de cirugía; 3) dependientes de la técnica quirúrgi-
ca.
/. Dependientes del paciente. AI igual que en la dehiscen-
cia, tienen mayor riesgo de eventración los pacientes obesos.
ancianos, desnutridos, anémicos, ictéricos, neoplásicos, trata-
dos con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes
respiratorios.
2. Dependientes del tipo de cirugía. Las operaciones de
urgencia por infecciones intraabdominales severas y las ope-
raciones en carcinomatosis con ascitis tienen un elevado ries-
go de eventración. También favorece su aparición la presencia
durante el postoperatorio de íleo, tos, vómitos y otros factores

Fig. 35-44. A, Punto capitonado extraperitoneal. El punto no toma el

peritoneo, que permanece como protección entre el hilo y las visceras. B,
Punto capitonadu intraperitoneal que abarca la totalidad de las capas de la Fig. 35-46. Eventración posterior a una incisión paramediana derecha para
pared. C, Colocación de puntos de aponeurosis entre los capitones, que tratar una peritonitis apendicular (que evolucionó con infección de la pa-
actúan como refuerzo de la pared. red).

ERRNVPHGLFRVRUJ
448 SECCIÓN VI. ABDOMEN
que aumentan la presión intraabdominal. La infección de la
pared es una causa muy importante que predispone a la apari-
ción de eventraciones postoperatorias.
3. Dependientes de la técnica quirúrgica. Las incisiones
en T, las pararrectales externas (por sección de los filetes de
inervación de los músculos rectos), las incisiones oblicuas y
las medianas son las más eventrógenas. Las incisiones trans-
versales son más seguras, ya que por razones anatómicas el
afrontamiento de sus bordes se realiza con menor tensión.
También importa el tamaño de la incisión: cuanto mayor
sea la herida, mayor será el riesgo de eventración.
Es importante también en el cierre de una herida realizar
una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar co-
rrectamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuada-
mente para eliminar por arrastre coágulos y tejidos libres, que
contribuyen a la infección, colocar correctamente los puntos
de sutura, y cuidar la estricta asepsia de los elementos de ciru-
gía. La colocación de tubos de drenaje a través de la herida
contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia
de aquéllos es prolongada.
Otras causas de eventración. Las eventraciones que apa-
recen en zonas no debilitadas por una incisión quirúrgica pue-
den ser postraumáticas, por aplasia congénita de un segmento
parietal (síndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que
alteren la inervación muscular o por diastasis de los músculos
rectos secundarias a la gestación. En estos casos, lo que se
encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye,
pese a que están presentes todos los planos musculoapo-
neuróticos, incluido el peritoneo.
Anatomía patológica. La piel, el tejido celular y un saco
peritoneal son los elementos anatómicos de la eventración
poslaparotomía. Si el paciente tuvo una evisceración incom-
pleta en el postoperatorio inmediato, en la eventración alejada
se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto
directo con el contenido del saco. Este contenido es general-
mente epiplón e intestino delgado, aunque también puede ha-
llarse colon e incluso estómago.
En las eventraciones de causa no quirúrgica es dable en-
contrar todos los planos constitutivos de la pared abdominal
formando el saco, aunque muy debilitados.
Presentación clínica. Muchas eventraciones son asinto-
máticas y se las descubre en controles postoperatorios. El ha-
llazgo más común es la protrusión en la zona de la herida qui-
rúrgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se
examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar
los bordes del defecto.
El dolor es un síntoma de presentación inconstante. Puede
ser continuo, intermitente con aparición ante los esfuerzos, o
cólico por obstrucción debida a la introducción de visceras en
el saco eventrógeno.
Cualquier eventración puede presentar episodios de atas-
camiento y estrangulación. También pueden necrosarse los
planos suprayacentes, ya sea por fenómenos isquémicos loca-
les o por necrosis del contenido del saco, que termina por abrir-
se en la piel (fig. 35-47).
Indicaciones quirúrgicas. Se considera que todas las
eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente. No obstan-
te, esta regla general tiene excepciones que marcan las contra-
indicaciones a toda cirugía por causas respiratorias, cardiovas-
culares, renales, pacientes con hipertensión portal, carcino-
matosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser eva-
luado en forma particular.
Procedimientos quirúrgicos. Se han descripto numero-
sas técnicas para tratar las diferentes eventraciones, según su
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 35-47. Necrosis de planos parietales y apertura del saco eventrógeno
al exterior.
tamaño, situación anatómica, etc. Interesa destacar los princi-
pios generales en la reparación, sin mencionar las particulari-
dades de cada técnica, que muchas veces presentan similitu-
des.
Los pasos comunes a la mayoría de las eventraciones son:
1. Disección y apertura del saco eventrógeno.
2. Liberación completa de las adherencias intestinales al
saco y restitución de las visceras a la cavidad peritoneal.
3. Resección del saco y de la piel sobrante.
4. Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica (plástica de
la eventración). Cuando la eventración se asocia con un abdo-
men péndulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente,
es aconsejable realizar una dermolipectomía, para corregir
estéticamente ¡a pared.
Han sido descriptas numerosas técnicas para la plástica de
la pared. Cuando la eventración es de pequeño tamaño y los
planos se identifican con facilidad, es posible la reparación
anatómica, suturándolos individualmente, por ejemplo, en la
eventración posterior a una incisión de McBurney.
La imbricación es la superposición de un plano sobre otro,
con lo cual se obtiene un cierre reforzado, en dos planos, de la
brecha aponeurótica. Para ello se coloca primero una serie de
puntos en U desde un borde aponeurótico hasta el colgajo
contralateral, a una distancia del borde que permita la imbri-
cación. Luego de anudados los puntos correspondientes a este
plano, se colocan los puntos del colgajo aponeurótico más su-
perficial. El material de sutura utilizado para el cierre de am-
bos planos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.).
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos muscu-
lares, habitualmente del músculo recto o de su aponeurosis.
Sin embargo, el refuerzo más frecuentemente empleado es la
colocación de una prótesis (malla). (Véase más adelante.)
Si los bordes aponeuróticos no permiten la imbricación,
puede realizarse un cierre borde a borde de aquéllos. La sutura
debe quedar sin tensión, por lo cual, en caso necesario, se efec-
tuarán incisiones laterales de descarga.
Neumoperítoneo preoperatorio. En 1940. Iván Goñi
Moreno describió un procedimiento de preparación preo-
peratoria indicado en las eventraciones de gran tamaño. Este
método, que significó un avance extraordinario, consiste en la
introducción preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal.
De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci-
 35. PARED ABDOMINAL 449

dad abdominal, lo cual a su vez permite reintroducir sin ten-

sión el contenido visceral de grandes sacos eventrógenos. Sin
esta técnica, la reintroducción al abdomen de grandes masas
viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria
postoperatoria o al fracaso de la plástica por excesiva tensión
de la sutura. El neumoperitoneo preoperatorio está indicado
en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdo-
minales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha
aponeurótica y en pacientes con compromiso respiratorio.
Técnica. Se realiza una punción en la fosa ilíaca izquier-
da, en condiciones óptimas de asepsia. Una vez colocada la
aguja de punción y habiéndose comprobado que se encuentra
en la cavidad peritoneal, se comienza a insuflar aire. Para ello
se emplean dos frascos bitubulados conectados entre sí, uno
de ellos con líquido en su interior. Al pasar el líquido conteni-
do de un frasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire,
que es dirigido a través de la aguja de punción a la cavidad
peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyecta-
do, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a
3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitual-
mente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10
a 20 litros en múltiples sesiones.
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes
de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la
capacidad vital disminuye y luego se normaliza debido a la
adaptación de los músculos respiratorios.
Colocación de prótesis. En la medida de lo posible, es
mejor reparar una eventración con tejidos del propio paciente,
lo cual suele ser factible gracias al empleo del neumoperitoneo
preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se pue-
de realizar una reparación satisfactoria sin la colocación de un
refuerzo sintético.
Se han utilizado distintos tipos de malla protésica. Existen Fig. 35-48. A. Colocación de puntos en U para fijar la malla a la pared. B,
de material irreabsorbible, como nailon, dacrón, teflón y Puntos que fijan la malla a la aponeurosis después de haber cerrado el
polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este último material peritoneo.
son las más utilizadas actualmente, ya que brindan un adecua-
do refuerzo de !a pared, con menor incidencia de rechazo. Las
de material reabsorbible (poliglactina) tienen la característica La infección de la zona es una complicación que predispo-
de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tensil ne a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a
en un lapso aproximado de 45 días. Pueden ser utilizadas para lavar prolijamente la herida durante la colocación de la malla,
cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer evitar los drenajes en contacto con ella y administrar
abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto antibióticos en el preoperatorio y postoperatorio.
con las visceras, pero se desaconseja su utilización en la repa- Cuando la malla es rechazada, generalmente se presentan
ración de eventraciones debido, justamente, a su rápida trayectos fistulosos. Se los debe explorar para extraer los frag-
reabsorción (Barroetaveña, 1988). Se utiliza una malla un poco mentos de la malla y lograr el cierre del trayecto. En algunos
más grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la casos debe extraerse quirúrgicamente la malla en forma com-
circunferencia del borde aponeurótico, utilizando material sin- pleta, ya que no se puede lograr el cierre de los trayectos
tético irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zo- fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la
nas con tensión inadecuada (fig. 35-48, A y 6). cual se extrajo la malla queda debilitada, y ello favorece la
recidiva de la eventración.
La malla puede ser colocada en forma intraperitoneal,
subaponeurótica o supraaponeurótica. En la primera, la prótesis La tasa de recidiva en diversas series en las que se utilizó
está en contacto con el contenido abdominal, aunque separada material protésico en el cierre de una eventración es de alrede-
de las asas por epiplón para evitar las lesiones por contacto. dor del 10%.
En la segunda, la prótesis queda colocada entre el peritoneo
cerrado y la aponeurosis, situación ideal que permite una rápi-
da incorporación de la prótesis al resto de los tejidos (ésta es BIBLIOGRAFÍA
la forma preferida de colocación). En la tercera, la prótesis
queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situación que Barroetaveña J y col.: Cirugía de las eventraciones. El Ateneo, Bue-
nos Aires, 1988.
favorece la aparición en el postoperatorio de colecciones Maingot R: Operaciones abdominales, 8a. ed. Editorial Panamerica-
serosas y eventualmente la infección y el rechazo. na, Buenos Aires, 1986.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Peritoneo. Anatomía y fisiología. Infecciones. Tumores
Anatomía e histología
Eduardo Bumaschny
La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido
visceral. Su superficie interna y los órganos que encierra se
hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste
prácticamente sin interrupción. Esta estructura de origen
mesodérmico, derivada del celoma primitivo, es una membra-
na conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sos-
tén (lamina propia) que contiene colágeno, fibras elásticas,
macrófagos, adipocitos, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios,
y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por
un solo estrato de epitelio plano de células poligonales
recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en
cepillo de las células intestinales). En la porción subdia-
fragmática del peritoneo se advierte la existencia de estomas
(espacios abiertos entre las células mesoteliales) que estable-
cen comunicación con los colectores linfáticos subyacentes
(lacunae), lo cual los vincula con la circulación linfática y la
pleura.
Es de destacar el exuberante desarrollo vascular, linfático
y nervioso del peritoneo, que explica la importante repercu-
sión local y general de los procesos patológicos que afectan el
abdomen y también su excelente capacidad defensiva. Su su-
perficie abarca aproximadamente 1,70 m2 en el adulto,
distribuyéndose entre el peritoneo parietal (que tapiza inter-
namente las paredes anterior, lateral, superior y posterior del
abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuación del
parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la
capa serosa de las porciones del tubo digestivo y del aparato
genital femenino intraabdominal).
La mayor parte de los órganos contenidos en el abdomen
(con la única excepción de los ovarios y las fimbrias de las
trompas) está recubierta por peritoneo, conformando los ór-
ganos intraperitoneales. Existen asimismo otras visceras
—como el duodeno o el colon— que sólo están parcialmente
tapizadas, ya que alguna de sus paredes queda incluida en las
estructuras retroperitoneales (órganos retroperitoneales secun-
darios). Ln tercer tipo de órganos, no vinculados al tubo di-
gestivo. se bailan alojados desde sus esbozos embriológicos
en el retroperitoneo (etroperitoneales puros), como el riñon,
las glándulas suprarrenales y los grandes vasos.
Además de las visceras, se hallan también cubiertas por
peritoneo otras estructuras de interés quirúrgico. Estas son los
mesos: pedículos de tejido celulograso por los que transcurren
los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios de los órganos; los
epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos o más
visceras entre sí. y los ligamentos: membranas generalmente
ERRNVPHGLFRVRUJ
avasculares que sujetan los órganos a las paredes del abdo-
men.
Como consecuencia de fenómenos embrionarios de rota-
ción y coalescencia quedan libres en la cavidad abdominal: el
yeyunoíleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su
meso, y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon
sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia deter-
mina la posibilidad de que permanezcan móviles otras porcio-
nes habitualmente fijas del tubo digestivo (como el ciego), lo
que favorece las rotaciones anómalas o vólvulos.
La cavidad abdominal se transforma de virtual en verda-
dera cuando se ingresa a ella, o cuando por un proceso patoló-
gico es ocupada por líquido o gas. Esta cavidad no tiene la
forma de una bolsa única, sino que posee espacios secunda-
rios, que a modo de divertículos se comunican con ella y están
contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se
reconoce en el abdomen superior la trascavidad o retrocavidad
de los epiplones, que se extiende por detrás del estómago lle-
gando hacia la izquierda hasta el límite del epiplón gastro-
esplénico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el
mesocolon transverso y el epiplón gastrocólico. y hacia la de-
recha hasta el gastrohepático. La trascavidad se comunica con
la gran cavidad a través del hiato de Winslow, cuyos límites
son el pedículo hepático, la cara inferior del lóbulo de Spiegel,
la vena cava inferior y la coalescencia de ésta con el mesoduo-
denopáncreas.
Con criterio anatomoquirúrgico se puede dividir el abdo-
men en dos compartimientos limitados por un plano horizon-
tal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio
virtual es el mesocolon transverso (fig. 36-1). Se obtiene así
una región superior o abdominotorácica y otra inferior o
abdominopélvica. Los procesos patológicos de la primera zona
pueden manifestarse a nivel torácico (debe tenerse en cuenta
que la cúpula diafragmática se proyecta a la altura del 4to o 5to
espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares o
pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese
nivel. El cirujano puede alcanzar los órganos contenidos en
este espacio por una vía transtorácica o transdiafragmática.
En forma similar, las enfermedades que se localizan en la re-
gión abdominopélvica muchas veces se exteriorizan o pueden
ser accedidas a través del periné, el recto o la vagina.
Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig.
36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior
cinco espacios: a) espacios intermesenterocólicos derecho e
izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y
el marco colónico hacia afuera; b) goteras o espacios parieto-
cólicos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones
ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared
abdominal hacia afuera y c) fondo de saco de Douglas, sitio
 16. PERITONEO 451

más declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por

el recto hacia atrás, las paredes de la pelvis hacia los lados y
los órganos genitourinarios hacia adelante (vejiga en el hom-
bre y útero y porción superior de la vagina en la mujer).
Entre los compartimientos del hemiabdomen superior ad-
quieren relevancia los espacios subfrénicos (o subdia-
fragmáticos) derecho e izquierdo. Su límite inferior está cons-
tituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el Espacio
ángulo hepático del colon, el mesocolon transverso, el bulbo subfrénico
duodenal la curvatura menor gástrica, el fundus gástrico y el
ángulo esplénico del colon. Por arriba reconoce como techo la
cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se sub-
divide en varias regiones. En primer lugar el hígado demarca
un espacio infrahepático (subfrénico infrahepático) y otro
suprahepático. El ligamento falciforme subdivide a este últi-
mo en suprahepático derecho (subfrénico suprahepático dere-
cho) c izquierdo (subfrénico suprahepático izquierdo). Am-
bos están limitados hacia adelante por el borde anterior del
hígado y hacia atrás por su ligamento coronario. Bajo la cúpu-
la frénica izquierda se halla el espacio subfrénico izquierdo,
que alberga al bazo.
Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior
son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig.
36-3) y las fosas gástrica y esplénica.

Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdomina-

Fisiología les. 1) Espacio parietocólico derecho; 2) y 3) espacios intermesenterocólicos
derecho e izquierdo; 4) espacio parietocólico izquierdo; 5) fondo de saco
El peritoneo suministra una superficie lisa y pulida que de Douglas; 6) subfrénico infrahepático; 7) subfrénico suprahepático dere-
permite el deslizamiento sin fricción de las visceras entre sí y cho; 8) subfrénico suprahepático izquierdo; 9) subfrénico izquierdo.
con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra por su
capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en proteínas
(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y estéril, renovado per-
manentemente por un proceso de secreción-reabsorción que
mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 mi. Su escaso
contenido celular (menos de 3000 células/mm3) consiste en
linfocitos (40 por ciento), macrófagos (50 por ciento), eosi-
nófilos, mastocitos v células mesoteliales (Henderson LW.
1973).

Región
abdomino-
torácica

Región
abdomino-
pélvica

Fig. 36-1. División regional de la cavidad abdominal. Un plano horizontal Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. 1) Estómago; 2) colon transverso; 3)
que pasa por los rebordes costales divide al abdomen en dos comparti- trascavidad de los epiplones; 4) páncreas; 5) mesocolon transverso; 6)
mientos; región superior o abdominotorácica y región inferior o epiplón gastrocólico; 7) epiplón mayor; S) intestino delgado; 9) retrope-
abdominopélvica. ritoneo; 10) riñon; 11) espacio subfrénico.

ERRNVPHGLFRVRUJ
452 SECCIÓN VI. ABDOMEN

La serosa actúa como una membrana bidireccional que tie-
ne la capacidad de reabsorber líquidos y gases. Mediante la
introducción de líquido isotónico en la cavidad es posible in-
corporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios; por el
contrario, si se emplean soluciones hipertónicas pueden eli-
minarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM, 1991).
La sangre y otras partículas de menos de 10 ü de diámetro son
reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfáticos
subdiafragmáticos, que constituyen la vía principal de remo-
ción de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richard-
son JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad
(Rotstein O, 1992); se los señala en la tabla 36-1.
La presión intraabdominal depende del tono parietal y del
contenido cavitario. Los registros tensionales son generalmente
positivos (estimándose su valor normal en alrededor de 10 mm
Hg) salvo en los espacios subfrénicos, donde la presión es
negativa como consecuencia de los movimientos de pistón del
diafragma y de la presencia de órganos sólidos como el híga-
do y el bazo que crean una cámara de vacío. Este gradiente es
responsable de la circulación de los fluidos libres, determi-
nando que los acúmulos ubicados por encima del mesocolon
Tabla 36-1. Factores que favorecen o dificultan la remoción
de partículas de la cavidad abdominal
Factores favorecedores Efecto
Movimientos respiratorios Atraen los líquidos hacia el es-
pacio subfrénico. Entreabren y
cierran los estomas.
Incremento de la presión intra- Moviliza los líquidos hacia el
abdominal espacio subfrénico. Aumenta el
gradiente tensional cavidad/
lacunae.
transverso sean conducidos hacia los espacios subfrénicos
(Autio V, 1964). En cambio, las colecciones inframesoco-
lónicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacio-
nadas dada la muy escasa capacidad de reabsorción a ese ni-
vel (fig. 36-4).
La inervación del peritoneo parietal es doble: somática y
autónoma. Ello le confiere una alta sensibilidad y es en parte
responsable de las respuestas generales ante su estímulo. Las
zonas más sensibles son las relacionadas con la pared anterior,
la región subfrénica y la duodenopancreática. Por su parte, el
peritoneo visceral se halla inervado sólo por el sistema ner-
vioso autónomo, lo que le permite responder frente a la exis-
tencia de distensión, tracción, presión o isquemia.
Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes fun-
ciones derivadas de su alto contenido vascular y linfático. In-
tervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la
exudación, la trasudación, la absorción, la fagocitosis y el blo-
queo (creación de una barrera defensiva). Su importante acti-
vidad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macrófagos.
El epiplón mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por
efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cu-
briendo y bloqueando la zona.
Fisiopatología
La fisiología normal del peritoneo es alterada por la pre-
sencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acúmulos lí-
quidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmuni-
taria, provocan alteraciones de la presión intraabdominal y
desatan consecuencias de orden general.
Cuando la causa desencadenante es séptica, existen-ai me-

Presión negativa intratorácica Reduce la presión en el conduc-

to torácico. Acciona el mecanis-
mo valvular linfático.

Inflamación peritoneal Atrae células, factores y media-

dores que participan de los fenó-
menos inflamatorios. Aumenta el
volumen de líquido en la cavi-
dad.

Factores obstaculizadores Efecto

Postura: semisentado Desplaza los líquidos hacia la

pelvis.

Hipo ventilación: anestésicos. Altera la bomba diafragmática.

analgésicos, dolor, frenotomía

Ventilación mecánica, especial- Reduce la presión negativa intra-

torácica.
espivacicn positiva

íleo Disminuye la peristalsis y la cir-

culación intraperitoneal de los
fluidos.

Derrame abundante Produce taponamiento linfático.

Laparostomía Reduce la presión intraabdo- Fig. 36-4. Circulación intraperitoneal de los fluidos. Los derrames
minal y altera la circulación supramesocolónicos son atraídos por la presión negativa de los espacios
intraperitoneal de los fluidos. subfrénicos, en tanto que los inframesocolónicos descienden a la pelvis
por efecto gravitacional.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 36. PERITONEO
nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias:
a) La circulación intraperitoneal de ¡os fluidos, que facili-
ta su absorción por los linfáticos subdiafragmáticos, el ingre-
so bacteriano a la circulación general y el accionar del sistema
reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa.
b) La actividad fagocítica y bacteriolítica de las células
mediadoras de la inflamación (macrófagos y polimorfo-
nucleares), que, secundadas por la llegada de opsoninas y por
la excitación de la cascada del complemento, contribuyen a la
destrucción bacteriana local.
c) La liberación por parte del epitelio peritoneal de sustan-
cias vasodilatadoras y favorecedoras de la permeabilidad
vascular (histamina, nucleósidos, etc.) que coadyuvan en la
secreción de un exudado rico en fibrinógeno, lo cual, junto
con la producción de tromboplastina por las células meso-
teliales y por los macrófagos activados, conduce al bloqueo
de la infección y al secuestro bacteriano en una malla de fibrina
(Dunn DL, 1982).
Los primeros dos mecanismos actúan rápidamente y ex-
plican la repercusión general de la peritonitis. El último favo-
rece la creación de un vallado físico formado por asas intesti-
nales que se adhieren entre sí, al epiplón y a la pared (plastrón)
aislando la infección del resto de la cavidad y favoreciendo la
génesis de abscesos.
Estas funciones defensivas del peritoneo se ven dificulta-
das por la presencia de ciertas sustancias (hemoglobina, res-
tos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gástrica, sulfato
de bario, tejido necrótico, heces, cuerpos extraños o líquido)
que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamato-
rios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta acción negativa
son variadas. Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contac-
to con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a
los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta
el acceso de los neutrófilos a las bacterias atrapadas en su malla
(Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remoción
bacteriana a través de los estomas subdiafragmáticos y los
medios líquidos comprometen el traslado de macrófagos que
necesitan una matriz de gel para llegar al foco (Maddaus MA,
1988).
Un cuanto a la presión cavitaria, ésta se incrementa en pre-
sencia de colecciones líquidas, de distensión intestinal o de
hipertonía parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusión
renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se incrementa
la secreción de hormona antidiurética, y se observan efectos
mecánicos directos sobre la circulación esplácnica con caída
del volumen minuto cardíaco por disminución del retorno
venoso. Esta alteración de la dinámica circulatoria origina
hipoperfusión esplácnica e induce trastornos microcirculatorios
capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favo-
recen la isquemia de la mucosa, la permeación de toxinas y la
translocación de gérmenes como consecuencia de una defi-
ciente función de barrera del intestino. Este último fenómeno
(translocación) consiste en el pasaje de microorganismos via-
bles del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfáticos
mesentéricos y de ahí al hígado y a la circulación general.
PERITONITIS
Peritonitis aguda
Definición
Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda
del peritoneo, independientemente de su etiología.
ERRNVPHGLFRVRUJ
453
Factores demográficos
La edad y el sexo influyen en la etiología y la evolución de
la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se desta-
ca la prevalencia de diferentes enfermedades en jóvenes y
gerontes, siendo la evolución mucho más benigna entre los
primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras
inmunitarias y nutricionales y por respuestas adecuadas que
facilitan la recuperación. La influencia del sexo se observa en
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecológicas.
Etiología
Las causas reconocidas son múltiples: 1) infecciones: por
bacterias, hongos u otro tipo de gérmenes; 2) sustancias quími-
cas irritantes, ya sea por su contenido enzimático, su pH o sus
componentes esenciales; 3) cuerpos extraños; 4) antígenos en-
dógenos o exógenos y 5) agentes físicos, como las radiaciones.
Clasificación
Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a)
un enfoque clinicoquirúrgico, b) la extensión y c) el origen.
Clasificación clinicoquirúrgica. Se las puede agrupar en
dos conjuntos: peritonitis sépticas y peritonitis asépticas (ta-
bla 36-2).
Peritonitis sépticas. Desde el comienzo existe participa-
ción de gérmenes. La contaminación puede ser espontánea o
provocada. Entre las espontáneas, la causa más frecuente es
la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes
del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato
urogenital. La contaminación provocada puede estar relacio-
nada con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, intro-
ducción de sustancias en la cavidad (estudios radiológicos).
maniobras abortivas, etcétera.
Vías de contaminación. Se describen cinco vías de conta-
minación bacteriana:
1. Directa o local. Comprende las peritonitis por perfora-
ción, que incluyen: a) perforación o ruptura de una viscera; b)
estallido de una colección infectada; c) traumatismo con com-
promiso peritoneal o visceral (incluida la cirugía).
2. Hemática o a distancia: con foco primario extraabdo-
minal.
3. Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal.
4. Canalicular: endometritis, salpingitis.
5. Peritonitis por difusión, en las que la brecha contami-
nante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
translocación bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal
sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva
distensión).
Peritonitis asépticas. En este caso, la inflamación peri-
toneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes
(en general químicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas
las peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente sépti-
cas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacte-
riana.
Clasificación según la extensión. En este sentido se dife-
rencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas o generali-
zadas y las circunscriptas o localizadas. En las primeras se
halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el
compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor
parte de la misma.
454 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 36-2. Tipos de peritonitis
Tipo Grupo Ejemplo
SÉPTICA No perforativa Apendicitis aguda; anexitis;
colecistitis; peridivertioulitis
colónica; diverticulitis de
Meckel.
Por perforación Perforación de; úlcera gastro-
de viscera hueca duodenal; apendicitis aguda;
colecistitis; diverticulitis sig-
moidea; cáncer; hernia estran-
gulada; piosalpinx.
Por perforación Abscesos o quistes hepáticos.
de órganos maci- esplénicos, pancreáticos, ováli-
zos cos; abscesos y adenopatías
supuradas retroperitoneales.
Traumática Heridas de armas de fuego;
contusión con estallido visce-
ral; cuerpos extraños; ingeridos
o naturales (cálculos biliares).
Vascular íleos estrangulantes, vólvulos,
trombosis mesenléricas.
Metastática Sepsis; peritonitis secundarias
a enfermedades infecciosas.
Por propagación Salpingitis, prostatitis; procesos
supurados del esqueleto.
Por inmunodepre- Trasplantados. SIDA.
sión
Postoperatoria Por infección secundaria de una
colección liquida; por persis-
tencia de una peritonitis; por
dehiscencia de anastomosis.
ASÉPTICA Derrame de líqui- Bilis, orina, sangre.
dos naturales
Derrame de líqui- Quistes de ovario, hidatídicos,
dos anormales linfangiomas.
Sustancias anti- Aplicadas durante intervencio-
sépticas, cáusticas nes quirúrgicas (yodo, talco) o
o irritantes por vía genital. Contraste radio-
lógico.
Aire u otros gases Neumopcritoneo pie o intra-
operatorio.
Cuerpos extraños Olvidados durante una inter-
vención quirúrgica (oblaos).
Suturas, talco de guantes.
Isquemia Infarto de epiplón. Torsión
ovárica. Vólvulos sin perfora-
ción.
Traumática Hemoperitonco por contusión.
Postoperatoria Por abrasión de la serosa con
separadores o gasas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Clasificación según el origen. Según su origen, las
peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias
(tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que
no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación
evidente relacionada con algún órgano del tracto gastroin-
testinal o intraabdominal; la vía de infección es preferente-
mente hematodrómica (los gérmenes acceden por vía sanguí-
nea a partir de un foco alejado). Son más frecuentes en niños
(con antecedentes de infección respiratoria, otitis, cirrosis
posnecrótica o síndrome nefrótico), y los microorganismos
prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus
pneumoniae) y estreptococos del grupo A. Entre los adultos la
causa más frecuente es la cirrosis alcohólica (Wyke RJ, 1987),
con predominio de microorganismos de origen entérico como
la E. coli y raramente de anaerobios. En esta población es res-
ponsable de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos
que desarrollan a lo largo de su enfermedad, hallándose pre-
sente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren inter-
nación por dicha hepatopatía. La segunda causa de peritonitis
primaria en el adulto es la tuberculosis.
En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo
más importante por su frecuencia) el cuadro es subsecuente a
un episodio séptico abdominal, predominando en su etiología
las afecciones del tubo digestivo de donde proviene general-
mente la flora contaminante. Las fuentes posibles son múlti-
ples, abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o com-
plicaciones quirúrgicas.
Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos,
persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, relacionados
con un foco séptico oculto, con una infección crónica intesti-
nal, o con la existencia de translocación bacteriana (Sullivan
BJ, 1991). Ejemplo característico de foco séptico oculto lo
constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persis-
tencia de la afección que motivó la intervención original o por
una complicación quirúrgica).
Las peritonitis terciarias están generalmente asociadas a
una depresión del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990),
manifestándose en pacientes que por alteraciones de orden
general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo
presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinámico e hiperme-
tabólico; concomitantemente se desarrollan fallas orgánicas.
Sin embargo, generalmente es difícil de documentar la causa
de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son
Tabla 36-3. Clasificación de las peritonitis
de acuerdo con su origen
Tipo Características Ejemplos
Primarias Origen extraabdomi- Infección respiratoria.
nal. Via de contamina- otitis, cirrosis, síndrome
ción hematodrómica. nefrótico.
Secundarias Subsecuentes a sepsis Perforación gastroduo-
abdominal aguda. denal. apendicitis aguda.
diverticulitis aguda.
Terciarias Subsecuentes a sepsis Peritonitis postopera-
abdominal crónica. toria, abscesos entre
asas,trastornos de la in-
munidad, falla multior-
gánica.
 16. PERITONEO 455

siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multior- En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende ge-
gánica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal neralmente Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas
medianamente alejado, debe hacer pensar en una infección aeruginosa, Candida y enterococos (Marshall, JC, 1988).
peritoneal residual e incontrolada (Polk HC, 1977).

Focos responsables más frecuentes

Microbiología
La apendicitis, la úlcera gastroduodenal perforada y la
En la peritonitis primaria se registra la presencia de un pelviperitonitis son las causas más frecuentes de la peritonitis
germen único (es monomicrobiana). La flora tradicionalmen- si se excluyen los traumatismos, pero se debe destacar la alta
te involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estrepto- incidencia de la peritonitis traumática en la población hospita-
coco, neumococo) viró en los últimos años de los gramposiüvos laria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de la expe-
a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secun- riencia de Gramática (1988).
darias la flora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio
de gramnegativos, y coincide con la del órgano responsable
(Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de gérmenes Tabla 36-6. Etiología de la peritonitis
anaerobios aumenta la virulencia de ¡os aerobios, mientras que
la coexistencia de líquidos biológicos y cuerpos extraños 1. Peritonitis no traumáticas 57,61 % del total
incrementa la actividad patogénica de ambos. Los microorga- de peritonitis
nismos más habituales en las peritonitis secundarias son la
Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece Apendicular 58,45 %
el sbock séptico y la mortalidad; el segundo, la formación de Ulcera gastroduodenal perforada 14,61 %
abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la Pelviperitonitis 12,03 %
existencia de bacteriemia. Biliar 8,88 %
Megacolon volvulado y perforado 1,72 %
infarto intestinomesentérico 1.72 %
Diverticulitis colónica perforada 1.72 %
Peritonitis primaria 0,29 %
Tabla 36-4. Gérmenes habituales en la peritonitis Divertículo de Meckel perforado 0,29 %
Cáncer de colon perforado 0,29 %
Aerobios Estreptococo TOTAL 100,00 %
Enterococo
Escherichia coli 2. Peritonitis traumáticas 42,39 % del total de
Proteus peritonitis
Enterobacter
Gonococo Herida de arma blanca 44,44 %
Klebsiella Herida de arma de fuego 34,03 %
Pseudomonas aeruginosa Traumatismo cerrado 15,28 %
Aborto criminal 6,25 %
Anaerobios Bacteroides TOTAL 100.00 %
Bacteroides fragilis
Estreptococo microaerot'ílico
Eubacteria
Clostridios
Patogenia
Virus Sarampión
Parotiditis La peritonitis produce importantes perturbaciones locales
y generales, responsables de complicaciones que pueden lle-
Micosis Actinomices var a la muerte a través de la falla multiorgánica (Bumaschny
E, 1992) (fig. 36-5).
Tuberculosis Mycobacterium
Compromiso local. La contaminación y la irritación del
peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracteriza-
da por vasodilatación, fenómenos congestivos y fragilidad
vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello oca-
Tabla 36-5. Flora hallada según el foco originario siona edema subperitoneal, exudación intracavitaria de líqui-
de la peritonitis do rico en proteínas, cambios metabólicos locales (hipoxia con
aumento de glucoproteínas y proteoglicanos de membrana) y
Estómago Estreptococo aero- Intestino Enterobacterias
delgado Bacteroides
necrosis de la serosa. La exudación es acompañada por acti-
bio
Lactobacilo vación del complemento, liberación de factores quimiotácticos
Hongos y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutro filos y
macrófagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la
Colon Bacteroides fmgilis Vía biliar Escherichia coli detención de la infección (fig. 36-6). El coágulo que así se
Eubacteria Klebsiella forma pasa por las etapas de reblandecimiento y reabsorción,
Clostridios y cocos Enterobacter pudiendo hallarse o no colonizado por bacterias; en el primer
anaerobios Enterococos caso se generan seudomembranas piógenas y pus.
Escherichia coli Pseudomonas aeru-
Enterococos ginosa
El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a
poco se advierte un íleo adinámico. Esta alteración del peristal-

ERRNVPHGLFRVRUJ
456 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis.

Fig. 36-6. Mecanismos de destrucción bacteriana.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 36. PERITONEO
tismo tiene como consecuencia una falla en la progresión del
contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el
que se acumulan hasta seis litros de fluidos por día. El íleo se
caracteriza por meteorismo, hipertensión endoluminal, dismi-
nución de la absorción y aumento de la fermentación y de la
putrefacción. Finalmente se observa lesión de la barrera mucosa
y translocación bacteriana.
Las alteraciones señaladas (distensión intestinal, derrame
libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la
contractura muscular parietal y el íleo visceral, tienen como
consecuencia el ascenso de la presión intraabdominal con su
corolario de alteraciones de la dinámica circulatoria,
hipoperfusión esplácnica e isquemia de la mucosa del tubo
digestivo.
Según la eficacia de las defensas la evolución local puede
conducir a:
1. Resolución completa del proceso, con destrucción
bacteriana, reabsorción de la fibrina y lisis espontánea de las
adherencias: restitutio ad integrum.
2. Bloqueo de la infección en un determinado sector del
abdomen, constituyendo una peritonitis localizada o un abs-
ceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas
por las células fágicas.
3. Estado inflamatorio crónico, con esclerolipomatosis.
4. Desborde de las barreras y de los procesos defensivos,
que deriva en una peritonitis generalizada o difusa con derra-
me purulento libre.
Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante
la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar
favorece el ingreso a la circulación de bacterias y sus produc-
tos tóxicos. Los macrófagos, estimulados por la presencia de
lipoproteínas derivadas de las bacterias gramnegativas, pro-
ducen mediadores (también llamados citocinas) y componen-
tes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los pri-
meros se destacan la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6
(IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimu-
lador de colonias de macrófagos (FEC-M), el leucotrieno B4 y
el factor de activación plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo
tiempo se observa liberación de catecolaminas, corticos-
teroides. aldosterona y hormona antidiurética y se gatillan las
cascadas del ácido araquidónico y de la coagulación. Todo ello
conduce a la agresión a distancia de diversos parénquimas (apa-
rato respiratorio, ríñones, hígado, etc.). Si las medidas de sos-
tén no son apropiadas, o si se demoran, será inevitable el desa-
rrollo del síndrome de falla multiorgánica.
Además de los mediadores, otro factor responsable de la
repercusión general es el secuestro de líquido. Si bien el de-
rrame peritoneal es útil como mecanismo de defensa al apor-
tar importantes cantidades de fibrinógeno y opsoninas, con-
duce a la génesis de un tercer espacio, que deriva en una
depleción hidroelectrolítica y proteica. Se observa en conse-
cuencia shock hipovolémico, caída del gasto cardíaco, eleva-
ción de la resistencia vascular periférica y aumento de la ex-
tracción periférica de oxígeno.
Con una reanimación agresiva se logra revertir estas con-
diciones. Sin embargo, si las circunstancias patológicas loca-
les subsisten, pronto se llega a un déficit de perfusión tisular
por agotamiento o insuficiencia de los mecanismos compen-
sadores ante la agresión directa del aparato cardiovascular por
los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock
séptico-), lo cual culmina en una vía metabólica anaerobia
que conduce a la acidosis láctica. La insuficiencia renal con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
457
comitante y la instalación de insuficiencia pulmonar progresi-
va (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis.
La muerte sobreviene como culminación de una secuencia de
fallas orgánicas por el bloqueo de las vías energéticas celula-
res.
En las peritonitis asépticas, al faltar el componente bacte-
riano, las complicaciones locales y la repercusión metabólica
son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias
hemodinámicas.
En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secun-
darias a la peritonitis.
Anatomía patológica
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolu-
ción anatomopatológica:
1. Congestivo-edematosa. Se caracteriza por hiperemia e
infiltración serosa. Las lesiones son reversibles, aunque co-
mienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el pro-
ceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos o
localizados. Histológicamente se advierten infiltrados de cé-
lulas inflamatorias.
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormen-
te descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nodulos supurados.
3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea es-
pontáneamente o por una intervención terapéutica) y si el en-
fermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resoluti-
va que puede culminar en:
a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma
en una lesión crónica, indurada, al ser reemplazadas las célu-
las inflamatorias por fibrocítos y el estroma por fibras
colágenas.
b) Abscedación. La confluencia de los nidos inflamatorios
lleva a la formación de microabscesos que luego de unirse
generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas
dentro de una cavidad cuya pared está constituida por una
membrana de fibrina.
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los órga-
nos vecinos se vuelven firmes constituyéndose el plastrón:
conglomerado de asas intestinales, epiplón y mesos que pue-
den contener núcleos supurados y que se mantienen unidos y
encapsulados por una importante reacción inflamatoria que los
aisla del resto de los órganos de la cavidad abdominal. Su cons-
titución se debe a que la fibrina, al coagularse, adhiere las su-
perficies serosas de órganos vecinos (incluyendo epiplones y
peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para la proli-
feración de fibroblastos que generan adherencias estables.
4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir
como complicación inmediata un íleo mecánico, ya sea por
angulación de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o
a colecciones líquidas. Las secuelas alejadas comprenden las
bridas y las adherencias (que conforman la llamada.peritonitis
plástica y son responsables de fenómenos crónicos de
suboclusión) y la esclerolipomatosis.
Diagnóstico
El objetivo es la tipificación del cuadro desde lo general:
abdomen agudo, hasta lo particular: diagnóstico genérico de
peritonitis, para continuar luego con lo específico: diagnósti-
458 SECCIÓN Vt. ABDOMEN

Tabla 36-7. Factores responsables y respuestas secundarias
generales de la peritonitis
Factor Respuesta Consecuencia
Incremento de la per- Tísular Pasaje de bacterias y sus
meabilidad capilar productos a la circulación.
Ingreso a la circula- Celular e Liberación de mediado-
ción de bacterias y sus inmune res. Activación de las cas-
productos tóxicos cadas del ácido araqui-
dónico, el complemento y
la coagulación. Agresión
a distancia a diversos
parénquimas (insuficien-
cia de múltiples órganos y
sistemas).
Estimulación de ¡os Celular Producción de citocinas:
macrófagos por lipo- IL-1, IL-6, FNT, FEC-M,
proteínas derivadas de leucotrieno B4, factor de
las bacterias gramne- activación plaquctaria.
gativas
Estimulación del siste- Endocrina Liberación de cateeolami-
ma endocrino nas; aumento de la pro-
ducción de corticosteroi-
des, aldosterona y hormo-
na antidiurética.
Secuestro de líquido Alteración Génesis de tercer espacio.
del medio con pérdida de fluidos y
interno albúmina. Depleción hi-
droelectrolítica y proteica.
Shock hipovolémico.
co etiológico. Los antecedentes, la forma de presentación, el
examen físico y la evolución permiten establecer estos tres
puntos en la mayoría de los casos. El diagnóstico de peritonitis
secundaria no ofrece en general problemas; por el contrarío,
la postoperatoria es una de las variedades más difíciles de eva-
luar.
Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existen-
cia de procedimientos quirúrgicos previos, hernias externas,
trauma y patología intraabdominal, Se prestará atención a la
posible existencia de procesos extraabdominales (torácicos o
sistémicos). Cualquier enfermedad asociada o concomitante
debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso
sobre la evolución.
Presentación clínica de la peritonitis difusa
Debe distinguirse entre la signosintomatología temprana
y la tardía. Resulta primordial el conocimiento de la primera,
ya que es en las etapas precoces cuando se debe actuar para
obtener resultados favorables. Los signos y síntomas pueden
ser también clasificados en locales (abdominales) y genera-
les; habitualmente los primeros son tempranos y los últimos
tardíos. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de
patología previa o concomitante.
Signosintomatología temprana. El diagnóstico se basa
en la historia clínica y los datos aportados por los exámenes
complementarios (tabla 36-8.)
Tabla 36-8. Historia clínica y exámenes
complementarios en la peritonitis

Cardíaca y Gasto cardíaco reducido

La historia clínica y el examen físico deben tomar en cuenta:
Hipovolemia
vascular por disminución del retor-
• Operaciones previas « Traumatismos
no venoso y de la contrac-
tilidad. Elevación de la re-
• Patología intraabdominal • Estado de hidratación
sistencia periférica, au-
• Naturaleza e intensidad del dolor • Hallazgos auscultatorios
mento de la extracción
• Presencia o ausencia de tumor • Presencia de fiebre
periférica de oxígeno.
abdominal palpable

Respirato-
Exámenes complementarios
Paresia y elevación Disminución del aire co-
diafragmáticas ria rriente y atelectasia basal.
Evaluar los exámenes de laboratorio, particularmente en busca de:
Oliguria y alteración de la
leucocitosis, alteraciones del medio interno, hemocultivos positi-
Hipovolemia. respues- Renal
capacidad depuradora.
vos, hipalbumincmia, falla renal, falla respiratoria (gasometría).
ta hormonal y dismi-
Obtener radiografías de abdomen en posición de pie y decúbito dor-
nución del flujo plas-
sal y de tórax frente.
mático
Efectuar una punción abdominal para obtener y estudiar una muestra
Predominio de metabo-
de líquido cuando éste se manifieste por ecografía.
Incremento de las de- Metabólica
mandas periféricas y lismo anaerobio. Acidosis
disminución relativa láctica secundaria. Cata-
del apene de oxígeno bolismo proteico. Pérdida El síntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el
del peso corporal del 25 al
30 por ciento de la masa
dolor. Este es de comienzo generalmente brusco (súbito y trans-
magra. Autocanibalismo. fictivo si se trata de una perforación del tubo digestivo o de la
ruptura de un absceso), de intensidad progresiva, continuo y
Alteración del micro- Digestiva Falla intestinal y hepática: sin respuesta a antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los
flujo esplácnico. Is- hemorragia digestiva, movimientos y la respiración profunda y llega a provocar fijeza
quemia relativa del translocación bacteriana, respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresión de un
tubo digestivo fleo, hiperbilirrubinemia y foco patológico originado en un órgano intraabdominal, el dolor
alteraciones funcionales se localiza inicialmente en la proyección metamérica del ór-
del hepatocito. gano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7).
Reanimación insufi- General Falla multiorgánica.
Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo
ciente. Generalización y cuidadoso que tome en cuenta el síntoma original. El empla-
de la respuesta séptica zamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paula-
tina, por la expansión del proceso desencadenante (en cuyo

ERRNVPHGLFRVRUJ
 36. PERITONEO 459

Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis
Ubicación Órganos Origen
del dolor involucrados embriológico
Epigastrio Estómago, duodeno, pán- Estómago, asa
creas, hígado, vía biliar. duodenal.
Región Yeyuno, íleon, ciego, Asa vitelina.
periumbilical apéndice ilcocecal, colon
ascendente, mitad derecha
del colon transverso.
Hipogastrio Mitad izquierda del colon Intestino terminal.
transverso, colon descen-
dente, sigma.
caso se habla de migración) o por irradiación. La primera está
generalmente relacionada con la circulación del derrame lí-
quido por las goteras abdominales. La irradiación (también
llamada propagación) es la sensación dolorosa alejada del foco
inicial y referida a una región aparentemente apartada del pro-
ceso intraperitoneal, aunque vinculada metaméricamente. Un
claro ejemplo lo constituye el dolor referido a los hombros
(omalgia) cuando se irrita la serosa subfrénica, sensación de-
bida a la estimulación de los nervios del plexo cervical que
tienen sus raíces vecinas a las del frénico (III, IV y V cervi-
cal).
La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que
este síntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es
también característica ya que adopta un decúbito dorsal
preferencial y permanece inmóvil, con piernas extendidas o
levemente encogidas. El cuadro térmico en las etapas tempra-
nas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que
difícilmente superan los 39° C a nivel periférico (axilar). A
nivel central (rectal o bucal) los registros exceden general-
mente el grado de diferencia con respecto a los periféricos
(disociación axilorrectal de la temperatura), hallazgo que es
más constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen
inferior.
En la mayor parte de ¡os casos se registran vómitos, que
reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por lo
tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias
e! contenido es alimentario o de jugo gástrico. Posteriormen-
te, al agregarse el íleo adinámico, los vómitos responden a la
distensión y paresia de las primeras porciones del tubo diges-
tivo modificándose su contenido. Otro síntoma invariable es
la anorexia, presente desde un comienzo.
La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis
generalizada, aunque su presencia no la excluye. Por el con-
trario, existe en forma prácticamente constante y desde el co-
mienzo un íleo adinámico que se objetiva por la ausencia de
ruidos hidroaéreos y por la progresiva distensión del abdo-
men.
Semiología abdominal. El examen semiológico del abdo-
men es el pilar principal del diagnóstico (tabla 36-10). Luego
de algunos días se comprueba distensión abdominal. Esta es
inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la
peritonitis (por efecto del íleo adinámico regional) pero se ex-
tiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino.
A la inspección se advierte desde un comienzo fijeza respirato-
ria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la con-
tractura refleja parietal. Si esta condición se generaliza, la res-
piración pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia.
Los datos arrojados por la palpación son, junto al dolor
espontáneo, los testimonios más constantes y orientadores.
Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano pla-
na con una leve flexión de los dedos sobre la palma, flexión
que se incrementa con movimientos breves y rápidos en aque-
llos puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.
Tabla 36-10. Resultado de las maniobras semiológicas
en la peritonitis
Maniobra Signo
Inspección Distensión
Fijeza respiratoria
Palpación Hipersensibilidad
Defensa
Contractura
Dolor a la descompresión (signo de Blumberg)
Percusión Timpamsmo
Auscultación Silencio

Estómago, duodeno.
páncreas, hígado:
vía biliar, yeyuno íleon, ciego, apéndice,
colon ascendente, mitad
derecha del colon
transverso

Mitad izquierda del

colon transverso, colon
descendente, sigmoide
Fig. 36-7. Relación entre la localizador
del dolor y su foco de origen. La proyec-
ción del dolor reflejad origen metamérico
del órgano afectado.

ERRNVPHGLFRVRUJ
460 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La palpación superficial puede evidenciar hipersensibilidad
cutánea en la región vecina al foco. La compresión provoca
dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio
temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y
luego constante, espontánea e imposible de vencer con la
palpación (contractura). El grado de rigidez parietal está en
relación con la causa y con el momento evolutivo: su mayor
intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas con gran
compromiso irritativo (por agresión química), como por ejem-
plo la úlcera gastroduodenal perforada, en cuyo caso se habla
de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con curso evo-
lutivo muy rápido y repercusión general precoz puede faltar la
contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas
intraperitoneales sean graves.
El signo palpatorio más característico es el dolor a la
descompresión (también denominado peritonismo, signo del
rebote, reacción peritoneo! o signo de Blumberg). Se explora
deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano rápi-
damente. En esc momento el paciente manifiesta intenso do-
lor, objetivable por la expresión de su cara. Se debe al contac-
to de dos serosas inflamadas: el peritoneo parietal y el visceral,
por lo que es más manifiesto en las proximidades del foco
inflamatorio.
La percusión es útil en primer lugar para delimitar las áreas
de dolor provocado. Además se registra casi siempre timpa-
nismo generalizado. Aveces se aprecian áreas dematidez, sobre
todo en los flancos cuando existen derrames importantes.
Inversamente, en el caso de una perforación gastrointestinal
suele estar ausente la matidez hepática (signo de Jobert) por la
existencia de neumoperitoneo. Este último signo es práctica-
mente constante en la perforación gastroduodenal pero se en-
cuentra rara vez cuando la perforación es colónica.
La auscultación revela silencio abdominal con algunos
ruidos hidroaéreos leves y ocasionales.
No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdo-
men agudo. Esta maniobra dará información acerca de la ocu-
pación de la ampolla, cooperará en la detección de patología
rectal y permitirá advertir la presencia de patología perirrectal
extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco
de Douglas). La realización simultánea durante la palpación
abdominal de un tacto rectal con dilatación del esfínter anal
(maniobra de Yódice-Sanmartino), permite muchas veces
focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente
a la viscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen.
Es también indispensable efectuar en las mujeres un tacto
vaginal para descartar patología genital (endometritis,
salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastrón
paraanexial) y del fondo de saco peritoneal.
Signosintomatología tardía. De ninguna manera debe
esperarse la presencia de alguno de los signos o síntomas que
se detallan a continuación para efectuar el diagnóstico de
peritonitis, ya que ellos expresan la progresión de la enferme-
dad. muchas veces en una etapa irreversible.
El cuadro general incluye depresión de la conciencia,
hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración superficial y
oliguna. a lo que se agrega la repercusión de la sepsis con su
secuela de fallas orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de
distress respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular, insufi-
ciencia hepática. coagulación intravascular diseminada y shock.
El dolor, la deshidratación, el desequilibrio hidroelectrolítico,
las alteraciones de la perfusión tisular. la hipotensión y la sepsis
llevan a la exteriorización de la llamada facies hipocrática,
caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, se-
quedad de mucosas, sudor frío de la frente y expresión de an-
ERRNVPHGLFRVRUJ
gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la
perfusión tales como livideces en los miembros inferiores. En
las etapas tardías la temperatura cae a nivel periférico (por
vasoconstricción, y trastornos de la perfusión), mientras que
se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociación
axilorrectal, que puede superar los 2° C.
El desequilibrio hemodinámico, con franca hipovolemia
(tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vómitos
profusos. Son de contenido francamente entérico, e incluso
fecal (vómito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo
más tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega san-
gre (hemorragia digestiva alta) en la forma de vómito porraceo
o de hematemesis franca. Esta última eventualidad indica una
etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En
esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la
presencia de sangre en el intestino y de la lesión de la mucosa
intestinal y colónica) puede observarse diarrea acuosa y fétida
o melena.
La distensión del abdomen se hace franca al continuar la
repleción hidroaérea enterocolónica e incrementarse los de-
rrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular
de la pared. La respiración es corta y superficial. El dolor pue-
de experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se
exacerba, aunque cursa con períodos de acalmia; en otros des-
aparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su des-
aparición brusca debe hacer sospechar la necrosis o la perfo-
ración del órgano involucrado en el seno de un plastrón. Con
respecto a la palpación, en este período tardío se comprueba la
ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar
la ocupación del fondo de saco de Douglas. hecho que se ma-
nifiesta por dolor y abombamiento.
En la tabla 36-11 se compendian los signos y síntomas tar-
díos.
Tabla 36-11. Signos y síntomas tardíos
en la peritonitis aguda
Cuadro general Depresión de la conciencia
Hipotensión
Taquicardia
Taquipnea
Respiración superficial
Oliguria
Hipovolemia
Dolor exacerbado y períodos de acalmia
Sepsis Fallas orgánicas
Hiperdinamia
Distress respiratorio del adultc
Shock
Inspección Facies hipocrática
Livideces en miembros
Disociación axilorrectal de la temperatura
Distensión abdominal
Alteraciones del Vómitos
tubo digestivo íleo adinámico
Hemorragia digestiva
Percusión Timpanismo
Tacto rectal Ocupación del fondo de saco de Douglas
Laboratorio Consecuencias de la sepsis y de la falla
multiorgánica
 36. PERITONEO
Exámenes de laboratorio
Los exámenes de laboratorio no son imprescindibles para
efectuar el diagnóstico de peritonitis; sin embargo, pueden
contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagnóstico
diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento clí-
nico.
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente
constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm3, aunque
en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato
puede estar ausente. El hematócrito se halla aumentado por
hemoconcentración a menos que exista anemia previa o he-
morragia concomitante. En el ionograma suele haber hipokale-
mia e hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin
indicar la existencia de patología pancreática. Una elevación
de la PO, venosa o un descenso de la P 0 2 arterial harán sospe-
char la generalización del compromiso séptico. El examen de
orina es importante para descartar patología renal (pielonefritis,
cólico renal).
El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clí-
nico para corregir las alteraciones de orden general. En este
sentido se evaluará el estado hemático (hemograma, tiempo
parcial de tromboplastina, tiempo de Quick, recuento plaque-
tario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio
interno y la volemia (hematócrito, ionograma, estado ácido-
base, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la fun-
ción renal (creatinina), la función hepática (bilirrubina, fos-
fatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la
función pancreática (amilasa).
En las etapas tardías el laboratorio refleja las consecuen-
cias de la sepsis y de la falla multiorgánica. La leucocitosis se
incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo
compromiso séptico y depresión inmunitaria. El clearance de
creatinina debe ser medido precozmente en los pacientes de
alto riesgo. La pérdida de la función renal es insidiosa; su re-
cuperación está asociada con el control de la infección. La
falla hepática se manifiesta como ictericia y la respiratoria
como una caída de la P 0 2 arterial y el requerimiento de venti-
lación mecánica o de un aumento de la fracción inspirada de
0 2 (Fi0 2 ).
Otra intervención fundamental del laboratorio es el diag-
nóstico bacteriológico. La investigación se efectúa en el ma-
terial recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que
se sospeche compromiso séptico de orden general, se realiza-
rán también hemocultivos o policultivos (sangre, orina,
secreciones bronquiales, bilis).
Diagnóstico por imágenes
Radiología. En la peritonitis aguda el diagnóstico clínico
se ve apoyado principalmente por los estudios por imágenes,
destacándose entre ellos la radiología convencional. Tanto es
así que con el auxilio de un simple par radiográfico abdominal
frecuentemente es posible arribar a un diagnóstico preopera-
torio acertado.
Radiología simple. La radiología simple es generalmente
suficiente para el planteo terapéutico y la indicación quirúrgi-
ca. El estudio mínimo a llevar a cabo consta de una radiogra-
fía de tórax de frente en posición erecta, una de abdomen de
frente en decúbito dorsal y otra de abdomen de frente de pie.
Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda
adoptar esta última postura, se la puede reemplazar por una
radiografía con el paciente en decúbito dorsal con rayo hori-
ERRNVPHGLFRVRUJ
461
zontal y lateral con respecto al abdomen, o en decúbito lateral
izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior.
También pueden ser útiles las radiografías focalizadas cuando
se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en
cambio los estudios contrastados.
Radiografía de tórax. Es la mejor exposición para verifi-
car la existencia de colecciones subdiafragmáticas o de
neumoperitoneo (signo de Popper): manifestación radiológica
de una perforación de viscera hueca.
Radiografías de abdomen. Colaboran en la evaluación del
contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparen-
tes en una sola posición. En la tabla 36-12 se detalla la utili-
dad de las distintas exposiciones. Los signos característicos
son los que integran el síndrome radiológico del íleo adinámico:
el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia
de asas dilatadas y paréticas), generalmente sin niveles hidro-
aéreos (o si los hay con muy poco líquido y gran cantidad de
gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este íleo puede ser lo-
calizado ("íleo regional") o generalizado. En el primer caso
permite orientar el diagnóstico hacia el foco causal de la
peritonitis: por ejemplo un íleo regional de la fosa ilíaca dere-
cha debe hacer pensar en una peritonitis apendicular (fig.
36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis
generalizada (fig. 36-9). Otro signo característico es el que
depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evi-
denciado por la imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uni-
forme que oculta las estructuras óseas) (fig. 36-10), o por el
"signo del revoque", caracterizado por bandas o regiones opa-
cas que separan asas vecinas (este último signo puede deberse
también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los
mesos). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se mani-
fiesta radiológicamente por el borramiento de los psoas y de
las fascias parietales.
En los casos en que existe un absceso constituido, a la
imagen de íleo regional se agrega una zona de mayor densi-
dad radiológica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseo-
sas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza
al intestino de su ubicación habitual (fig. 36-11).
Tomografía computada. Es útil, aunque de ninguna ma-
nera indispensable, para el diagnóstico de las colecciones ais-
Tabla 36-12. Signos radiológicos observables en las radiografías
abdominales en las distintas posiciones
Posición Signos
De pie Niveles hidroaéreos.
Derrames pelvianos.
Neumoperitoneo subdiafragmático.
Decúbito dorsal Grado de dilatación de ias asas.
Vitalidad del intestino (evaluable por la
frecuencia y profundidad de los plie-
gues).
Ubicación de los procesos patológicos.
Líquido y fibrina entre asas (signo del
revoque).
Edema visceral.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Decúbito dorsal o late- Utilidad semejante a la posición de pie.
ral con incidencia hori-
zontal del rayo
462 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 36-8. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis de origen Fig. 36-10. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis difusa con
apendicular. Se aprecia el íleo regional en la fosa ilíaca derecha, el importante derrame libre. Se aprecia el "signo riel vidrio esmerilado" en el
borramiento del psoas derecho y la posición antálgica de la columna con hemiabdomen inferior y varios niveles hidroaéreos de intestino delgado.
concavidad hacia el mismo lado.

Fig. 36-9. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se Fig. 36-11. Radiografía simple de abdomen en un absceso de la fosa ilíaca
aprecia la distensión intestinal desorganizada y el "signo de revoque". izquierda. Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas veci-
nas dilatadas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 36. PERITONEO
ladas y abscesos (Moir C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo
diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad
de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis). Su sensibilidad
es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero
donde mejor se advierte su utilidad es en la búsqueda de un
foco séptico oculto. Las imágenes características consisten en
zonas de densidad anormal, que desplazan a los órganos veci-
nos de los que están separadas por una franja más compacta y
que contienen algunas burbujas gaseosas.
Ecografía. Es altamente sensible, aunque no específica,
para demostrar la existencia de masas tumorales y coleccio-
nes líquidas (derrames o abscesos) (Taylor KJW, 1978), lo que
le. asigna provecho en el diagnóstico de la peritonitis
postoperatoria (fig. 36-13). Si la clínica induce a pensar en la
Fig. 36-12. Tomografía axial computada en un absceso postoperatorio en
la fosa ilíaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotomía y de una
colección supurada que desplaza las estructuras normales y contiene bur-
bujas en su interior.
Fig. 36-13. Ecografía del hipocondrio derecho en el absceso subfrénico.
Se aprecia la existencia de un derrame perihepático.
ERRNVPHGLFRVRUJ
463
existencia de un foco séptico abdominal, es el estudio ideal
para encarar la búsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo
costo y posibilidad de colaborar en el drenaje percutáneo.
Estudios con radioisótopos. Las colecciones supuradas
se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los absce-
sos por su afinidad con proteínas ligadas al hierro, como la
lactoferrina, o con indio 111, que se fija a los granulocitos.
Ninguno de estos métodos puede considerarse de alta resolu-
ción.
La colangiografía radioisotópica con IDA (iminodiacético)
tecnecio 99m es efectiva para el diagnóstico diferencial de la
patología aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio
de alta especificidad para el diagnóstico de la colecistitis agu-
da. Son signos característicos de esta última la ausencia o el
retardo en la visualización vesicular (Weissmann HS, 1983).
Resultados de los métodos de diagnóstico por imágenes
en los cuadros más habituales
El estudio sistemático de los exámenes imagenológicos
permite diferenciar rápidamente los tres grandes síndromes
genéricos: peritonitis difusa, peritonitis localizada y peritonitis
perforativa, cuyas características se resumen en la tabla
36-13.
Tabla 36-13. Síndromes imagenológicos en la
peritonitis aguda
Peritonitis Meteorismo generalizado.
difusa Adinamia.
Asas distendidas.
Signo de! revoque (líquido y fibrina entre asas).
Derrame.
Parálisis o paresia diafragmática.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Neumoperitoneo.
Peritonitis Desplazamiento del intestino por un absceso
localizada constituido.
íleo hípodinámico localizado concomitante con
íleo mecánico proximal.
Edema parietal.
Signo del revoque.
Zona hiperdensa con burbujas gaseosas.
Datos positivos en la tomografía computada:
edema o absceso mesentérico, absceso parain-
testinal, flemón, desplazamiento de asas, tumor.
Signos ecográficos de absceso: apariencia de
diana en la sección transversal: engrosamiento
hipoecoico de la pared intestinal vecina; com-
presión gradual u obstrucción completa de su
luz.
Signos ecográficos de plastrón: zona rígida de
ecogenicidad aumentada que rodea al proceso
inflamatorio.
Neumoperitoneo (inconstante en la perforación
Peritonitis colónica).
perforativa Derrame peritoneal localizado.
Paresia diafragmática.
Signos de peritonitis generalizada.
464 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Otros procedimientos de diagnóstico Tabla 36-14. Afecciones no quirúrgicas a tener en cuenta en el

diagnóstico diferencia! de las peritonitis
Punción abdominal o paracentesis. Brinda la posibili-
dad de obtener una muestra de un derrame revelado por la ABDOMINALES Gastro- Hepatomegalia congestiva
ecografía y por lo tanto de confirmar su presencia. Al mismo intestinales Pancreatitis
tiempo permite recoger especímenes para examen fisico- Diverticulitis aguda
químico, bacteriológico, micológico y citológico. Es útil tanto Perigastroduodenitis
en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se Cólico hepático
Enterocolitis aguda
realiza con guía ecográfica, pero si se efectúa sin ecografía
previa, el sitio de elección es la fosa ilíaca izquierda, aunque Ginecológicos Pelviperitonitis
éste puede variar en función de la existencia de masas palpa- Puesta ovuiar
bles o de una importante distensión intestinal. En las peritonitis Hemorragia intraquística
pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloro- Endometriosis
so de los fondos de saco, la punción puede ser realizada por
dicha vía (culdocentesis). Cólico renal
En el líquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos Urinarios Pielonefritis
Cistitis
y se dosa pH, glucosa, lactato, proteínas y lacticodeshidrogenasa
(LDH). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH EXTRA- Respiratorios Neumopatía basa!
mayor que el límite superior admitido en sangre para ese mé- ABDOMINALES Embolia pulmonar
todo y una tasa de proteínas mayor de 1 g/dl, indica una alta
probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria. Un nue- Cardiovas- Infarto de miocardio
vo control a las 48 horas puede ser útil, ya que en estas culares Pericarditis
peritonitis el recuento celular permanece estable o aumenta,
mientras que en las primarías suele reducirse rápidamente. Alteraciones Envenenamiento por meta-
metabólicas y nol y otras intoxicaciones.
Lavado perifoneal diagnóstico. Se efectúa instilando en
hematológicas Crisis addisoniana. Uremia.
la cavidad un volumen de 1000 ml de solución fisiológica y Drepanocitosis y leucemias
aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios
positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento
mayor de 500 leucocitos por mmJ o el hallazgo de piocitos
(Richardson JD, 1983). Es también útil para el diagnóstico
diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto
tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopato- Tabla 36-15. Datos del diagnóstico diferencial entre la
lógica, ia existencia de sangre. peritonitis y ios grandes síndromes abdominales agudos
Laparoscopia. Por su intermedio se puede lograr el diag-
nóstico mediante la visión directa de las lesiones, al tiempo Diagnóstico íleo adi- íleo Isquemia
que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material. diferencial námico puro mecánico
Consiste en la introducción (por una pequeña incisión) de un
Similitud Detención del Detención del Dolor de ca-
laparoscopio, instrumento óptico que, conectado a una fuente
con la tránsito, dis- tránsito, vó- rácter conti-
de iluminación y a una microcámara de televisión, permite peritonitis tensión abdo- mitos y dis- nuo, vómitos,
iluminar la cavidad abdominal y observar su interior. Efec- minal, silen- tensión abdo- reacción peri-
tuando incisiones complementarias se pueden insertar cio ausculta- minal. toneai.
aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la torio, asas in-
limpieza y el lavado de la cavidad, y también pinzas, tijeras o testinales di-
electrobisturíes para realizar biopsias e incluso el tratamiento latadas y con
completo de! foco originario de la peritonitis. Finalmente, es escasos nive-
factible por esta vía colocar los avenamientos requeridos para les en la ra-
ei ulterior drenaje de los derrames remanentes. diología.

Diferencias Inexistencia Dolor de tipo Diarrea, mele-

con la de síndrome cólico. Exis- na o entero-
Diagnóstico diferencial peritonitis séptico, dolor tencia de rui- rragia, disten-
y respuesta dos de iucha, sión abdomi-
Debe hacerse con afecciones de diversa índole que pueden parietal. peristaltismo nal sectoriza-
requerir o no tratamiento quirúrgico. Entre las primeras desta- intestinal visi- da, alteracio-
camos: a) patología parietal pura: hematomas de la vaina del ble (síndrome nes de la per-
recto o de los músculos anchos; b) hemorragias internas: ro- de Konig). fusión perifé-
Falta de res- rica (lividece;
tura de bazo, de tumores hepáticos; c) hemorragias retroperito-
puesta parie- en abdomen ;
neaies: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales: tal a la palpa- miembros -in-
perinefritis. pielonefritis: e) inflamación de órganos retrope- ción. Ausen- feriores), shoci.
ritoneales: pancreatitis, adenitis; f) oclusión intestinal: g) cua- cia de síndro- y brusco dete-
dros inflamatorios puros originados en órganos intraperi- me séptico. rioro del esta-
toneales, sin peritonitis: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h) Radiología: do genera .
patología torácica. En la tabla 36-14 se enumeran los proce- predominio
sos no quirúrgicos que deben ser considerados en el diagnósti- de niveles hi-
co diferencial. droaéreos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 36. PERITONEO 465

La amplia variedad de cuadros que se deben distinguir de
la peritonitis hace imposible analizar el diagnóstico diferen-
cial para cada uno de ellos, por lo que nos ocuparemos sólo de
ios grandes síndromes (tabla 36-15).
Formas anatomoclínicas más frecuentes
Peritonitis generalizada o difusa
Afecta toda o la mayor parte de la gran cavidad, aunque
puede respetar algún determinado espacio por existir bloqueos
previos. Los signos y síntomas son diseminados y la repercu-
sión global es importante. Sus características particulares fue-
ronanalizadas más arriba al tratar genéricamente la presenta-
ción clínica de la peritonitis.
Etapas en la evolución natural de la peritonitis difusa.
En resumen, podemos señalar los siguientes períodos:
tales como la fibrosis) o mediada por una intervención quirúr-
gica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generali-
za cursando como una peritonitis difusa.
Acumulas líquidos intraperitoneales. Diferentes líquidos,
normales o patológicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse
en la cavidad peritoneal conformando acúmulos que se ubican
en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15).
Absceso peritoneal. Se trata de una colección supurada
encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique
firme. Puede tener una ubicación intravisceral, intraperitoneai
o retroperitoneal (Altemeier WA, 1973). En las peritonitis ge-
neralizadas, los abscesos se ubican en los espacios y zonas
declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco
desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en
el hemiabdomen superior, el absceso se sitúa por encima del
mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo lo
hace por la gotera parietocóiica derecha. En cambio, es excep-

1. Inicial. Comienza en el momento en que el peritoneo es

agredido y se caracteriza por la violenta respuesta local. Dura Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas
entre 6 y 12 horas.
2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agrava- Derrame Origen Síntomas
miento de las condiciones locales y el comienzo de la respues-
ta general, coincidiendo con la fase hiperdinámica de la sepsis. Hemopevitoneo Traumático; quirúrgi- Hipovolemia, escasa
Dura entre 12 y 36 horas. (sangre) co; ginecológico; re- irritación peritoneal.
3. De complicaciones. Se observan complicaciones en ór- troperitonea!.
ganos intraabdominales y falla monoorgánica. Dura entre 24
y 96 horas. Coleperitoneo Quirúrgico; perfora- Distensión abdominal
(bilis) ción espontánea de la con escasa irritación pe-
4. Etapa terminal. El shock es de difícil manejo y se debe
vesícula o vía biliar. ritoneal inicial, íleo, ic-
a factores neurogénicos, tóxicos y hemodinámicos. Por últi- tericia, sepsis secunda-
mo se instala la falla multiorgánica que no cede a pesar del ria.
drenaje de la cavidad y conduce a ia muerte en plazos varia-
bles que dependen de las reservas energéticas y de las medi- Ascitis Disbalance entre pro- Distensión abdominal
das de sostén. En otros casos la muerte puede ser mucho más (exudado) ducción y absorción con escasa irritación
temprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiéndose a de líquido. Hiperten- peritoneal.
una respuesta anafiláctica causada por la absorción masiva de sión portal; carcino-
exotoxinas bacterianas. matosis, disproteine-
mia.

Uroperitoneo Traumático, quirúrgi- Distensión abdominal,

Peritonitis localizada (orina) co. íleo, sepsis temprana.

Compromete y se circunscribe a una región específica y Meconio Perforación intestinal Oclusión intestinal por
está relacionada con la afección inflamatoria de un determina- en el feto (atresia, granulomas, adheren-
do órgano (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presenta- quistes). cias o fibrosis.
ción puede ser la de un acumulo líquido (derrame o colec-
ción), de un absceso o de un plastrón en cuyo seno se encuen-
tra el factor desencadenante.
Presentación clínica de la peritonitis localizada. En la
etapa inicial no se observan habitualmente signos generales,
salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado.
La curva térmica se corresponde con la característica fiebre
en picos de los abscesos. Los vómitos son infrecuentes, ex-
cepto en los abscesos subfrénicos y en los de la trascavidad de
los epiplones, en cuyo caso se deben al íleo gástrico. El tránsi-
to intestinal se halla habitualmente conservado.
Los hallazgos palpatorios anteriormente señalados en las
peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados,
aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuan-
do se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se
puede detectar una masa fluctuante y dolorosa. Fig. 36-14. Localización de un derrame libre en el fondo del saco de
El proceso puede continuar evolucionando hasta llegar a Douglas. El fondo de saco de Douglas es el sitio más declive del abdomen
una etapa resolutiva, con curación espontánea (con secuelas tanto en posición de pie como en decúbito dorsal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
466 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hígado
cional que una peritonitis causada por un proceso
ínframesocolónico genere un absceso que gane el abdomen
superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda ha-
cia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucio-
nar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuan-
do por su continuo crecimiento, su cápsula se fisura y se pro-
duce el derrame masivo de pus en peritoneo libre (peritonitis
en dos tiempos).
La exteriorización clínica de los abscesos es similar a la
de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede adver-
tir la existencia de signosintomatología general relacionada
con el proceso séptico y local vinculada a la ubicación de la
colección supurada.
Por su mayor frecuencia nos referiremos en particular a
los abscesos del fondo de saco de Douglas y subfrénicos.
Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatología
es predominantemente pelviana y especialmente rectal. La irri-
tación del recto determina la existencia de evacuaciones fre-
Absceso subfrénico
suprahepático derecho
Absceso subfrénico
subhepático
Absces: parietocólico
derecho
Absceso intermesentérco
derecho
Absceso de la fosa
ilíaca derecha
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intestino delgado
- Mesenterlo
Fig. 36-15. Ubicación de los derra-
mes en las zonas declives del ab-
domen. Los líquidos se ubican en
las goteras parietocólicas e interme-
senterocólicas.
cuentes, inflamación anal y edema mucoso con gruesos plie-
gues. El tacto rectal permite detectar un abombamiento dolo-
roso y renitente en su cara anterior. Si la evolución progresa,
el absceso puede abrirse: (done by 007)
• Hacia la luz rectal, obteniéndose una evacuación franca
de pus. Es la contingencia más frecuente y más propicia
aunque en general para obtener un buen drenaje se re-
quiere alguna maniobra quirúrgica complementaria.
• En la vejiga, observándose cistitis y piuria.
• Más raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efec-
tuó recientemente una operación ginecológica).
• Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una perito-
nitis generalizada de grave pronóstico.
Abscesos subfrénicos. Pueden ubicarse en cualquiera de
los subcompartimientos de la región (se considerarán subfréni-
cos si tienen algún punto de contacto con el diafragma —fig.
Absceso subfrénico
suprahepático izquierdo
Absceso de la fosa esplénica
Absceso parietocólico izquierdo
Absceso intermesentérico
izquierdo
Fig. 36-16. Compartimientos
peritoneales y ubicación habitual de
Absceso del fondo de saco los abscesos. Los abscesos pueden
de Douglas localizarse en cualquier comparti-
miento del abdomen, pero su em-
plazamiento depende del foco
desencadenante de la peritonitis.
 36. PERITONEO 467

36-16—), aunque lo hacen más frecuentemente en el inter-

hepatodiafragmático derecho. Suelen evolucionar en períodos
prolongados y están la mayoría de las veces relacionados con
un acto quirúrgico previo por patología infecciosa, exteriori-
zando su sintomatología alrededor del 14° día del postope-
ratorio. Otros factores etiológicos no vinculados con opera-
ciones previas son la perforación gastroduodenal, la patología
hepatobiliar aguda (abscesos hepáticos, colecistitis, colangitis),
las supuraciones renales, pancreáticas o de otras estructuras
retroperitoneales y las perforaciones colónicas. Más raramen-
te el foco desencadenante es inframesocolónico (apendicitis
aguda).
La sintomatología se expresa muchas veces a nivel torácico
-ya que la cavidad pleural se ve afectada a través del dia-
fragma- bajo la forma de una paresia o parálisis frénica, disnea,
tos e hipoventilación basal. Además del dolor local y el sín- Fig. 36-18. Radiografía simple de abdomen en un absceso subfrénico bila-
drome séptico, presentan frecuentemente íleo adinámico gas- teral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con
troduodenal que se manifiesta con hipo y vómitos. La palpación membranas de fibrina sobrenadantes.
abdominal es generalmente poco significativa: ligera tume-
facción subcostal y leve contractura del hipocondrio. La per-
cusión de la parrilla costal se torna dolorosa. La radiografía de
tórax muestra la elevación del hemidiafragma correspondien-
te, que se encuentra inmóvil en la radioscopia (fig. 36-17).
Por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroaéreos,
indicadores inequívocos de la existencia de colecciones con
contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irrita-
ción pleural: borramiento del seno costodiafragmático y de-
rrame (fig. 36-19). En los estudios radiológicos contrastados
se puede observar el desplazamiento del estómago y descenso
del colon transverso. La ecografía y la tomografía computada
son altamente efectivas para establecer el diagnóstico.
Librados a su evolución, los abscesos subfrénicos pueden
culminar comunicándose y evacuándose hacia los órganos
vecinos o hacia el tórax. En este último caso, al abrirse en la
pleura pueden generar un empiema o una comunicación bron-
quial con expulsión del contenido supurado a modo de vómica.

Fig. 36-19. Radiografía de tórax en un absceso subfrénico derecho lateral.

Se aprecia la colección hidroaérea subfrénica y el borramiento del seno
costofrénico.

Peritonitis fecal

Es la forma más grave de peritonitis, con pronóstico evo-

lutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con
contenido intestinal a través de una perforación.

Peritonitis ginecológica

Se presenta en mujeres jóvenes que refieren antecedentes

Fig. 36-17. Radiografía simple de abdomen en un absceso subfrénico de-
recho medial. Se aprecia la elevación del hemidiafragma y el nivel
hidroaéreo subdiafragmático.
de flujo fétido o purulento. Cursa con dolor en hemiabdomen
inferior o en hipogastrio, a veces con irradiación hacia el ab-
domen superior. La facies adquiere un particular color terro-
so, con expresión de dolor. La palpación advierte la existencia
de defensa en ambas fosas ilíacas e hipogastrio, algunas veces

ERRNVPHGLFRVRUJ
468 SECCIÓN VI. ABDOMEN
con contractura predominante en alguno de esos sectores. Exis-
te meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los
39° C, con disociación axilorrectal. El tacto vaginal, que per-
mite advertir la ocupación del fondo de saco de Douglas, es
sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos
de saco y a la movilización del cuello uterino. En ocasiones,
se puede percibir la existencia de uno o de ambos anexos au-
mentados de tamaño, empastados y muy dolorosos. El exa-
men bacteriológico directo brinda datos confirmatorios en caso
de identificarse gérmenes en el extendido vaginal. La ecografía
colabora mediante la demostración de imágenes patológicas
en los anexos.
Peritonitis postoperatoria
Es la que sobreviene a una intervención quirúrgica, pu-
diendo estar relacionada con la patología que motivó la opera-
ción (persistencia del foco) o con una complicación postope-
ratoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intes-
tinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aun-
que su diagnóstico se dificulta por las alteraciones anatomofun-
cionales provocadas por la operación. (done by 007)
La sospecha de infección posquirúrgica se establece en base
a los elementos que brinda el examen clínico del paciente y se
confirma mediante estudios complementarios. Existen por lo
tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se señala en la
tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusajó JF, 1993).
Desde el punto de vista anatomopatológico se suele carac-
terizar por la presencia de abscesos múltiples, ubicados entre
los pliegues del mesenterio (abscesos entre asas) o en ia ve-
cindad de las suturas intestinales.
Tabla 36-17. Criterios para el diagnóstico de peritonitis
postoperatoria
Criterios Manifestaciones
SUBJETIVOS Curso postoperatorio inadecuado.
Desorientación, desasosiego o excitación.
OBJETIVOS Exámenes de rutina insatisfactorios (leuco-
citosis, creatinina elevada, neutrofilia con
granulaciones tóxicas).
Episodios de hipotensión. Mal manejo de los
fluidos o ritmo urinario estrictamente depen-
diente de la expansión.
Presencia de fallas orgánicas.
Fiebre.
Aumento del nitrógeno urinario (superior a 17
g/1).
Aumento de la pv02.
Aumento del transporte de oxígeno.
Imágenes patológicas (ecografía o tomografía
axial computada) que demuestran derrames, co-
lecciones o infiltración edematosa de mesos y
peritoneo.
Desvíos en los índices o scores (como el
APACHE o el IPREA).
Punción diagnóstica positiva.
Incremento de la presión intraabdominal supe-
rando los 25 mmHg.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
A pesar de que ios diversos procesos causantes de
peritonitis requieren distintos enfoques terapéuticos, existen
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En términos
generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis
ginecológicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto
es de orden médico y basado en la antibioticoterapia racional.
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en
la historia clínica y los exámenes complementarios. En las ter-
ciarias, además de este recurso, puede ser necesario un abordaje
quirúrgico, pero siempre complementado por medidas tendien-
tes a reducir la translocación bacteriana, evitar la liberación
de citoquinas y disminuir su efecto sobre órganos distantes.
En las peritonitis secundarias siempre está indicado el tra-
tamiento quirúrgico.
Manejo preoperatorio
Existen dos metas principales: la reanimación hidroelec-
trolítica y la iniciación del tratamiento antibiótico. Una vez
realizada la semiología se debe calmar el dolor sin utilizar
antitérmicos, evaluar la repercusión hemodinámica, efectuar
una canalización venosa apta para la medición de la presión
venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar
los resultados de la reposición se controlará la presión arterial,
la presión venosa central (si es necesario recurriendo a un
catéter de Swan-Ganz) y se colocará una sonda vesical para
medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tubo digestivo
y facilitar el acto anestésico se instalará una sonda nasogástrica.
Entre otras medidas complementarias se efectuará protección
antitetánica y se determinará el grupo sanguíneo.
A los efectos de la elección de la antibioticoterapia, es crí-
tico determinar si la peritonitis es primaria o secundaria. El
tratamiento antibiótico debe comenzarse tan pronto se efectúa
el diagnóstico ciínico y será absolutamente empírico, basado
en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del
antibiótico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad
peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta
que la infección es casi siempre polimicrobiana. En ese senti-
do el tratamiento debe encararse con un agente o con una com-
binación de agentes con efectividad comprobada contra bac-
terias aerobias (particularmente las entéricas gramnegativas,
por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides
fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuen-
ta en los pacientes inmunocomprometidos o si este germen es
hallado en un hemocultivo o en un foco abdominal residual
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida
en los cultivos; si la evolución es buena su presencia no debe
tomarse en cuenta a los efectos terapéuticos.
Los esquemas antibióticos recomendados se consignan en
la tabla 36-18.
Tratamiento quirúrgico
Momento quirúrgico. Una vez evaluado el paciente y
decidida la conducta quirúrgica debe determinarse la oportu-
nidad de la misma. Esquemáticamente se actuará como sigue:
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas
de evolución): cirugía inmediata.
b) Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: com-
pensar el estado general y buscar el mejor momento hemo-
 36. PERITONEO
Tabla 36-18. Antibióticos propiciados en la peritonitis
Peritonitis secundaria y Clindamicina + aminoglucósido
abscesos intraperito- Cefoxitina + aminoglucósido
neales Ampicilina + sulbactam (+ aminoglu-
cósido?)
Cefotaxime o ceftriaxona + metroni-
dazol
Aminoglucósido + metronidazol
Peritonitis intrahospi- Imipenem / cilastatin
taiariay postoperatoria Piperacilina / tazobactam
dinámico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la
hospitalización.
Procedimientos quirúrgicos. Debe considerarse el trata-
miento del compromiso peritoneal y el del foco desencade-
nante.
Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos más
importantes son el lavado profuso de la cavidad peritoneal y
la recolección de pus para su cultivo. El lavado incluye la eli-
minación de tejidos esfacelados o necróticos y de membranas
piógenas (Polk HC Jr., 1980). Se efectúa con solución de
cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se le
pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF,
1979). Es menester aspirar cuidadosamente el líquido rema-
nente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes
patógenos al disminuir la fagocitosis y la migración leucocitaria
(Dunn DL, 1984). Asimismo es imprescindible la eliminación
de cuerpos extraños y coágulos pues está demostrado que en
su seno se acumulan gérmenes que no pueden ser alcanzados
por los fagos.
El lavado postoperatorio continuo mediante catéteres ins-
talados durante la intervención primaria o con el abdomen ce-
rrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerbáck
B, 1986). Se efectúa con solución salina normal, antibióticos,
heparina y cloruro de potasio.
Tratamiento del foco desencadenante. Táctica quirúrgi-
ca. En los procesos isquémicos o necróticos es indispensable
extirpar el órgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios
Absceso subfrénico
suprahepático anterior
Vía de abordaje
preperitonea!
subcostal, anterior •
Peritoneo
ERRNVPHGLFRVRUJ
469
o perforativos el tratamiento ideal es también la resección, pero
en algunos casos (por razones anatómicas) se debe apelar al
simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis).
En la peritonitis perforativa la preferencia varía entre la
sutura de la perforación, la resección o la exteriorización de la
porción perforada, según: a) el órgano afectado y la importan-
cia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contami-
nante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y
la operación. Es imposible detallar todas las circunstancias que
influyen en la decisión (tabla 36-19).
Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foco desencadenante
en la peritonitis perforativa
Órgano Conducta habitual
Estómago y duodeno Sutura o resección
Intestino delgado Resección
Colon Resección o exteriorización
Incisiones. El emplazamiento de la incisión dependerá de
la patología a tratar. El abordaje será amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diag-
nóstico es incierto, la vía mediana es la que permite más y
mejores maniobras quirúrgicas; es además rápida de ejecutar
y de cerrar, y casi exangüe. Ante la presencia de necrosis, gan-
grena o supuración grave parietal, se debe tener especial cui-
dado con el acceso para no abrir una zona séptica; en estas
circunstancias es preferible la extirpación en block de la pa-
red. En el absceso subfrénico la vía de abordaje puede ser ab-
dominal, torácica o lumbar, según sea su íocalización, siendo
factible su abordaje por vía extraperitoneal (incisiones de
Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis
postoperatorias el acceso dependerá del tipo de complicación
que presente la herida y de la patología que motiva la reope-
ración.
Exploración. Debe ajustarse a los objetivos de la interven-
ción. En los procesos localizados será reducida para evitar la
Fig. 36-20. Vías extraperitoneales de
abordaje para los abscesos subfrénicos.
Mediante un abordaje apropiado, se pue-
Vía de abordaje de acceder a un absceso subfrénico sin
retroperitoneal, lumbar ingresar en la cavidad peritoneal.
470 SECCIÓN VI. ABDOMEN

contaminación del resto de la cavidad. En las peritonitis gene-
ralizadas, la exploración debe ser sumamente prolija, ya que
el rápido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de
otros.
Se deben descartar además otras complicaciones o patolo-
gía concomitante, realizar cultivos de secreciones o membra-
nas, biopsias y recolección de líquido para examen químico.
La biopsia hepática es de utilidad en todo paciente séptico o
cuando se utilizó alimentación parenteral por un lapso prolon-
gado. También se debe constatar la integridad de las anasto-
mosis, la vitalidad de las visceras involucradas, el estado de
los mesos y la suficiencia vascular esplácnica.
Tratamiento de las lesiones y maniobras complementa-
rías. Las maniobras dirigidas a resolver la patología que moti-
vó la peritonitis (extirpación, exteriorización o drenaje del foco)
fueron comentadas más arriba. Concomítantemente puede ser
necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o comple-
mentarios. Estos últimos permiten mejorar la evolución o
implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la
aspiración (o vaciamiento) del contenido yeyunoileal, la
gastrostotnía, la yeyunostomía, la ileostomía y la entero-
poliptiquia.
Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales
(tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior)
en las peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es im-
posible drenar la totalidad de la cavidad por más tubos que se
coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto a la utilidad del
drenaje de una colección o de un absceso bien definido.
Cierre de la laparotomía. De no mediar contraindicacio-
nes la laparotomía se cierra herméticamente. Diversas circuns-
tancias como las señaladas en la tabla 36-20, determinan que
se adopten conductas especiales.
Laparostomía. Esta técnica puede ser considerada un dre-
naje peritoneal abierto (Schein M, 1986) y se sustenta en la
decisión de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso
(WalshGL, 1988;DanguiseEF, 1989). En lugar de efectuarse
un cierre abdominal convencional se dejan las visceras direc-
tamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):
laparostomía abierta, o bien contenidas mediante el empleo
de una prótesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por
ninguna estructura anatómica: laparostomía contenida. Esta
prótesis puede ser una malla de polipropileno, poliuretano,
poliglactina 910, ácido poliglicólico, microtul de nailon, etc.,
y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facili-
tar las reintervenciones programadas (Teíchmann W, 1986).
El método tiene ventajas e inconvenientes que se indican
en la tabla 36-21 (Hernández F. 1987; Anderson ED, 1983;
Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981).
Drenaje percutáneo de colecciones supuradas. Se trata de
una técnica efectiva para el manejo de los abscesos intra-
abdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la
tomografía computada y de la ecotomografía, que permiten
realizar punciones dirigidas con gran precisión y mínimo ries-
go. Es en la actualidad el método de elección para el trata-
miento de abscesos únicos y bien definidos con una tasa de
buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry
DE, 1991), aunque también se lo puede utilizar para drenar
abscesos múltiples o multiloculados. La técnica está contra-
indicada en pacientes con neumoperitoneo o peritonitis gene-
ralizada, o ante la presencia de extensos focos de necrosis que
requieren un abordaje quirúrgico para su extirpación. La pre-
cocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnóstico preopera-
torio influyen positivamente en la evolución.
Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis, y por
ende su pronóstico, son muy variables, y están influidas por la
edad del paciente, la existencia de patología asociada, la en-
fermedad desencadenante, el tiempo de evolución antes de
iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alterna-
tivas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De to-
das estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el ori-
gen anatómico son los factores más sencillos de comparar en
distintas series. En la tabla 36-23 se presenta la experiencia de
Tabla 36-21. Laparostomía. Indicaciones, beneficios e
inconvenientes
indicaciones Beneficios Inconvenientes

Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre ' Peritonitis fecal. ' Reducción de las • Manejo postopera-
de la pared abdominal complicaciones pa- torio más difícil.
rietales.
Circunstancia Conducta Objetivo
• Peritonitis difu- • Reducción de las • Masiva pérdida de
Importante pérdida Malla de polipro- Reemplazar la pared sas graves- complicaciones líquidos.
de sustancia de la pileno o de poliglac- abdominal faltante. ventilatorias y de la
pared. tina. necesidad de asis-
tencia respiratoria • Necesidad de apoyo
Eventración con Malla de polipro- Reemplazar la pared mecánica. ventilatorio.
perdida de domici- pileno o de poliglac- abdominal.
lio. tina. Aumentar la capaci- • Necrosis pan- • Reducción de la • Fistulización espon-
dad del abdomen. creáticas infecta- presión abdominal tánea, fibrosis, adhe-
das. y de la transloca- rencias. estenosis.
Gran dis:er.s::'r. in- Malla de polipro- Aumentar la capaci- ción de gérmenes.
testinal. pileno o de poliglac- dad del abdomen.
tina. • Celulitis necro- • Posibilidad de re- • Evisceración.
tizante. exploración sin
Peritonitis difusa Laparostomía. Dejar el abdomen nueva incisión y de
grave. abierto. • Fístulas intesti- eliminar nidos bac- • Prolongación de la
nales. terianos. estadía.
Concomitancia de Laparostomía. Resecar la pared ab-
infección grave pa- dominal pasando a • Distensión intes- • Posibilidad de lava- • Infección secunda-
rietal y peritoneal. distancia del foco tinal exagerada. dos peritoneales re- ria.
séptico. petidos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 36. PERITONEO 471

Tabla 36-22. Probabilidad de éxito utilizando el drenaje aguda o de la cirugía abdominal como consecuencia de!
percutáneo para el tratamiento de los abscesos despulimiento de la serosa y de la generación de puentes
intraabdominales fibrosos a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser res-
ponsables de una oclusión intestinal inmediata o hasta varios
Probabilidad Colección Causa de fracaso años después del episodio original. Se denominan adherencias
de éxito cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en ínti-
mo contacto; comienzan a producirse durante los primeros días
Curativa Única, bien definida, del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordo-
sin comunicación
nes firmes y vascularizados que vinculan dos sectores perito-
ALTA entérica
neales alejados entre sí; aparecen varias semanas después.
Paliativa Absceso con comu- Drenaje prolongado Su prevención es difícil, pero en cambio se puede favore-
nicación entérica o recurrencia cer la formación de adherencias dirigidas (operación de Noble
o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de
MEDIANA Tumor infectado Drenaje insuficiente un asa con el de la siguiente, con el fin de evitar la disposición
anárquica del intestino y las consecuentes acodaduras.
Absceso micótico Drenaje insuficiente Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo o gran parte
Hematoma infectado Drenaje insuficiente
Drenaje inadecuado
del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue
BAJA Peritonitis postopera-
toria temprana (de- y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las
hiscencias) visceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavi-
Abscesos entre asas Dificultad de visua- dad y adhiriendo los órganos entre sí al extremo de conformar
lización, inaccesibi- un único gran conglomerado. Afecta preferentemente el espa-
lidad cio inframesocolónico. Como consecuencia se observan cua-
dros obstructivos reiterados, de difícil resolución quirúrgica
ya que el ingreso al abdomen se hace generalmente imposible.
Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis según la localización
de la enfermedad desencadenante
Peritonitis en ei paciente inmunocomprometido
Grupo anatómico Mortalidad (%)
El paciente inmunocomprometido presenta una alteración
Desde la unión gastroesofágica hasta el 2,9 al 13
deletérea de diversos aspectos anatomofisiológicos dedicados
ángulo de Treitz
Intestino delgado 20 a! 25
a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfer-
Colon hasta el repliegue peritoneal 20 al 50 medades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria
Árbol biliar 0 a l6 o haberse adquirido en forma secundaria a una enfermedad o
Páncreas 22 al 57 a una intervención iatrogénica. El grupo de riesgo, que au-
Apéndice 0 al 8 menta constantemente en la población hospitalaria, está cons-
Absceso hepático 10 al 90 tituido por: a) enfermos añosos; b) obesos; c) malnutridos; d)
Peritonitis ginecológica 0 al 10 cancerosos; e) diabéticos; f) insuficientes renales; g) insufi-
Patología distal al repliegue peritoneal 0 cientes hepáticos; h) portadores del síndrome de inmunode-
Peritonitis postoperatoria 40 al 60 ficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de proteínas; j) por-
tadores de cuerpos extraños (monitoreo invasivo o prótesis);
k) irradiados; 1) inmunosuprimidos (como resultado de enfer-
Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la medades o de medicación); m) grandes quemados; n) trauma-
peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40 tizados; ñ) sometidos a operaciones importantes, anestesia (so-
por ciento. bre todo la general), transfusión sanguínea; o) esplenecto-
El empleo de índices pronósticos que utilizan variables mizados; p) en tratamiento quimioterápico; q) en falla multior-
clínicas, de laboratorio y estudios complementarios funciona- gánica y r) pacientes con más de una enfermedad crónica.
les. permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un deter-
Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de pacien-
minado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de
tes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal produci-
uso universal el índice APACHE II (Acute Physiologic and
das por citomegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis así
Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS
como por linfoma necrótico. Se describen cuatro síndromes
(Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983),
clínicos distintos que requieren intervención urgente: 1)
el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR.
peritonitis secundaria a infección por citomegalovirus, 2)
1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (índice
linfoma no Hodgkin (generalmente del íleon terminal) con
Predictivo de Mortalidad) (Pusajó JF, 1989). Todos ellos posi-
obstrucción o hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gas-
bilitan un relevamiento relativamente rápido de los pacientes
trointestinal y 4) infección por micobacterias del retroperitoneo
asistidos y facilitan la homogeneización de los grupos a los
o del bazo.
fines comparativos (Beveraggi EM, 1987).
Clínica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de
Prevención. Se obtiene efectuando la exéresis o el avena-
responder adecuadamente ante el desafío infeccioso o
miento temprano de todo foco infeccioso intraabdominal, tan-
inflamatorio. En este caso la respuesta clínica está alterada,
to orgánico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastrón).
difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en eta-
pas tardías de la enfermedad.
Peritonitis crónicas o plásticas Signos generales. La respuesta séptica clásica puede no
hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por lo
Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la peritonitis que es esencial prestar atención a cualquier signo o síntoma

ERRNVPHGLFRVRUJ
472 SECCIÓN VI. ABDOMEN
de infección oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse
como un signo de infección, ella puede estar ausente o puede
deberse a otras causas concomitantes como las úlceras de
decúbito. Más a menudo la infección es silenciosa y los signos
clásicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves
alteraciones en el estado clínico (pequeña elevación de la tem-
peratura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusión,
incremento de la frecuencia del pulso o respiratoria, dolor o
íleo) o cambios en los datos del laboratorio (que se torna de
capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis.
trombocitopenia, glucosuria o hiperglucemia, deben hacer sos-
pechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser
peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son
signos confiables de presencia de infección, tanto en pacien-
tes diabéticos como en no diabéticos. El grado de resistencia
está en relación directa con la severidad de la infección. El
retardo en la cicatrización es otro indicador de infección im-
portante y de inmunosupresión. La falta de granulación es un
signo de enfermedad; en cambio, su recuperación es un indi-
cio de que la infección se halla controlada.
Constituyen signos de compromiso peritoneal avanzado,
y por lo tanto de peor pronóstico, la disfunción o falla de al-
gún órgano, la hipotensión intermitente que no responde a la
resucitación con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock
séptico. Este último es inevitable si la infección no es detecta-
da y tratada.
Tratamiento. El manejo de la peritonitis en el paciente
inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos
o tratamientos inmunosupresores (fármacos o trauma quirúr-
gico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cui-
dados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al
mismo tiempo protección contra infecciones comunes, teniendo
en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son
causadas generalmente por organismos oportunistas asocia-
dos con inmunosupresión severa. La incidencia de infeccio-
nes peri operatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios
no está aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la
población general.
Peritonitis en el paciente cirrótico
Como ya hemos señalado, esta entidad se incluye entre las
peritonitis primarias y se observa tanto en niños como en adul-
tos. La ascitis cirrótica predispone a la infección peritoneal a
raíz de que la hipoproteinemia y la reducción del complemen-
to dificultan la opsonización bacteriana. La flora suele ser
monomicrobiana contrastando con lo observado en las perito-
nitis secundarias.
La semiología abdominal no es muy aparatosa: hipertermia
leve y signos inflamatorios mínimos o ausentes. Simultánea-
mente se comprueba la instalación de insuficiencia hepática,
caracterizada por encefalopatía, síndrome hepatorrenal e in-
cremento de la ascitis.
El diagnóstico de certeza de ascitis contaminada se obtie-
ne con la punción abdominal, siendo datos indicadores la exis-
tencia de neutrofilia (mayor de 250/mm 3 ), el pH reducido
(< 7,35) y el lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser
cultivado adecuadamente, tanto para aerobios como para
anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una
tinción con Gram ya que los resultados del cultivo demoran
varios días.
El tratamiento quirúrgico debe encararse con mucha pru-
dencia dado el elevado riesgo que presentan estos enfermos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se indicará si la flora es mixta, sí existe una perforación del
tubo digestivo demostrada por la extravasación de una ingesta
de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumope-
ritoneo o si el enfermo no mejora con tratamiento médico.
La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirróticos con
peritonitis espontánea se acerca al 50 por ciento, siendo la in-
suficiencia hepática la causa de muerte habitual. Entre los que
sobreviven al primer episodio, las recidivas alcanzan al 69 por
ciento durante el primer año pero aparentemente podrían re-
ducirse mediante la descontaminación selectiva gastrointestinal
con norfloxacina.
Peritonitis periódica familiar
(fiebre mediterránea familiar)
Se presenta en comunidades con antecedentes de asenta-
miento en las costas del Mediterráneo y se caracteriza por la
reiteración de cuadros inflamatorios, con contractura abdomi-
nal y fiebre, que motivan intervenciones quirúrgicas repetidas
en las que sólo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro
coincide generalmente con una poliserositis.
Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.
Peritonitis por cuerpos extraños
Entran en esta categoría la peritonitis iatrogénica por tal-
co o polvo de los guantes quirúrgicos, la peritonitis tuberculosa
y la peritonitis iatrogénica por bario. Todas cursan con
exudación, dolor, formación de granulomas y adherencias.
La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente
y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el
presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vías de con-
taminación son la hematodrómica, la transmural digestiva y la
tubaria en las mujeres, siendo más común la citada en primer
término por reactivación de un foco pulmonar. En la forma
húmeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca
se observan granulomas, adherencias y tumores con núcleo
caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intrader-
morreacción positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del
estado general. El diagnóstico se efectúa por cultivo y biopsia.
El tratamiento es farmacológico, en tanto que la cirugía queda
reservada para los casos dudosos en los que la biopsia per-
cutánea o laparoscópica es ineficaz.
La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la
que se produce el pasaje del medio de contraste a la cavidad
durante un examen radiológico efectuado en presencia de per-
foración colónica o gástrica. Es de suma gravedad, por la com-
binación de la agresión séptica y química. Habitualmente lle-
va a complicaciones severas determinadas por el bloqueo
linfático desencadenado por el bario, que culminan con la
muerte del paciente. De no ser así, se genera una peritonitis
granulomatosa por el englobamiento de acúmulos de contras-
te con su secuela de adherencias.
TUMORES DEL PERITONEO
Tumores benignos
Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo
deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante la
presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse
 36. PERITONEO
en cualquier estructura histológica del peritoneo y su conteni-
do puede ser de carácter sólido o líquido (tabla 36-24).
Se caracterizan clínicamente por su crecimiento lento y
progresivo, acompañado de dolor de mediana intensidad. Cuan-
do adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden su-
frir una torsión seguida de isquemia con intenso dolor conco-
mitante. En ciertas oportunidades actúan por compresión o
desplazamiento ocasionando una oclusión o suboclusión in-
testinal.
Tabla 36-24. Clasificación de los tumores benignos
del peritoneo
Contenido Tipo histológico
Sólidos
Fibromas
Lipomas
Líquidos Angiomas
Tumores vasculares
Linfangiomas
Mesotelioma quístico
Mesotelioma papilar bien diferenciado
Quistes dermoides
Quistes hemáticos
Quistes quilosos
Quistes serosos
El diagnóstico es auxiliado por la ecografía o la tomografía
computada, en tanto que la radiología simple puede señalar la
existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calci-
ficaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas.
Si se sospecha el origen vascular, una angiografía puede ser
determinante. El examen citológico de material obtenido por
punción con aguja fina no es concluyente ya que la toma pue-
de no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un
angioma. El laboratorio no aporta mayores datos. El diagnós-
tico diferencial se hará con los tumores malignos y los quistes
parasitarios.
La evolución natural está marcada por el continuo creci-
miento que en algún momento acarrea complicaciones tales
como alteraciones del tránsito intestinal, hemorragias y esta-
llido con diseminación del contenido en la cavidad abdomi-
nal. Algunos tumores quísticos se pueden infectar espontánea-
mente cursando con los síntomas dei absceso y con el riesgo
de producir una peritonitis localizada o generalizada. No está
comprobada la hipótesis de malignización por evolución pro-
longada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibili-
dad.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, que es-
tará indicada ante la duda diagnóstica y el crecimiento progre-
sivo y en prevención de las complicaciones. Si el tumor es
irresecable por su ubicación o su volumen, puede ser necesa-
rio liberar el intestino comprometido o realizar una derivación
interna. En los angiomas irresecabíes puede ensayarse la
embolización o la esclerosis mediante cateterismo selectivo si
están en relación con un vaso accesible.
La evolución se caracteriza en muchos casos por la re-
currencia local, como sucede con los mesoteliomas benignos
y los lipomas, a pesar de lo cual se puede considerar que en
general los resultados del tratamiento quirúrgico y el pronós-
tico son buenos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
473
Tumores malignos
Carcinomatosis peritoneal
La mayor parte de los tumores malignos observados en ei
peritoneo corresponden a metástasis de primitivos originados
en el tubo digestivo, configurando la peritonitis metastática o
carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los
genitales internos femeninos, la mama y el pulmón.
El cuadro está caracterizado por distensión abdominal pro-
gresiva, dolores sordos, episodios de suboclusión u oclusión
intestinal, pérdida de peso y desmejoramiento del estado ge-
neral en un paciente con o sin historia de un cáncer descubier-
to con anterioridad. La palpación del abdomen puede revelar
la existencia de masas múltiples, de variable volumen, ade-
más de los signos correspondientes a la presencia de ascitis.
La radiología simple aporta pocos datos, mientras que la
tomografía computada puede ser concluyente al demostrar
engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epiplón ma-
yor y la presencia de nodulos múltiples. Frecuentemente se
asocia con metástasis hepáticas. La punción con aguja fina
puede brindar un diagnóstico citológico o anatomopatológico.
El tratamiento está dirigido a paliar las complicaciones
oclusivas, en lo posible con liberación de asas (para lo cual se
debe apelar a veces a la resección de algún nodulo tumoral) o
mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportu-
nidades es necesario recurrir a una exteriorización intestina!
ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruc-
ción.
Mesotelioma
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa
mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente
del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (más de
veinte años) al contacto con amianto. El cuadro clínico, el diag-
nóstico y la sintomatología son similares a los señalados en la
carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen
asbestosis pulmonar demostrada y sólo un tercio mesoteliomas
pleurales. El tratamiento con quimioterápicos (cisplatino-
doxorrubicina) y la irradiación pueden contribuir a lograr una
sobrevida de alrededor de un año.
Seudomixoma
Es una entidad de muy infrecuente observación (también
llamada enfermedad gelatinosa del peritoneo o enfermedad de
Péan-Werth) caracterizada por la ocupación del peritoneo por
una sustancia conformada por células epiteliales con elevado
contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma
mucinoso apendicular u ovárico. El material se acumula ini-
cialmente en el órgano patológico dando lugar a la formación
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de
su contenido a la cavidad. El alto contenido de células
neoplásicas favorece el desarrollo de tumores secundarios
implantados sobre la serosa visceral; por el contrario, son ra-
ras las metástasis.
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada
durante una operación por otro motivo (hernia inguinal, litiasis
vesicular), en una punción con diagnóstico presuntivo de ascitis
o simulando una apendicitis aguda. En los demás casos el cua-
dro cursa con desmejoramiento del estado general sin pérdida
474 SECCIÓN VI. ABDOMEN
de peso, y con alteraciones locales: distensión abdominal pro-
gresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vómitos,
suboclusión intestinal intermitente. Se describen diversas for-
mas clínicas: aguda (por perforación), crónica (con lento cre-
cimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable).
La tomografía computada y la ecografía colaboran en el
diagnóstico certificando la existencia de ascitis, de nodulos de
baja densidad o de nodulos calcificados (si el origen es ovárico).
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la remoción de
la mayor cantidad posible de mucina, ¡a resección del tumor
primitivo (si se localiza en el apéndice se efectuará hemicolec-
tomía derecha; si es ovárico, histeroanexectomía total), la ex-
tirpación de los nodulos secundarios y si es necesario la libe-
ración del intestino comprometido, acodado o estenosado. Si
la investigación es negativa, se debe efectuar una apendicec-
tomía y en la mujer ooforectomía bilateral. La operación se
puede facilitar intentando la mucólisis preoperatoria con solu-
ción de dextrosa al 5 %. Frecuentemente es necesario apelar a
reexploraciones por recurrencias.
Está aceptado el empleo de quimioterapia adyuvante
intraperitonea! (fluorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C),
sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovárico. En recurrencias
tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa
de sobrevida es del 50 por ciento a 5 años y del 20 por ciento
a 10 años.
BIBLIOGRAFÍA
Altemeier WA, Culbertson WR and Eshook CD: Intra-abdominal
abscesses. Am. J. Surg. 125:70, 1973.
Beveraggi EM: Discusión de trabajo. En Hülskamp P et al.: Infeccio-
nes severas de partes blandas. Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1987.
Bumaschny E, Pusajó J, Doglio G ct al.: Indicadores de reintervención
en la sepsis abdominal postoperatoria. Hernández ME, Bonfigli
G. Rodríguez AH, Parra C, Cherjovsky MR, Lipinszki AI y
Schiepatti E. Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1989.
Bumaschny E: Fallas orgánicas múltiples por patología quirúrgica.
Rev. Argent. Cirug. Número Extraordinario. Relatos del Congre-
so Argentino de Cirugía, 3-76, 1992.
Danguise EF, Fermina PA, Merello JM, Bistoletti PH y Sarra LD:
Utilización de mallas en infecciones peritoneales y parietales
graves. Rev. Argent. Cirug. 57:123-125, 1985.
Doglio GR. Pusajó JF, Bonfigli G, Vivian MS, Salvador MC y Vetere
L: Determinación de niveles de gravedad en pacientes críticos
en ¡a admisión a Terapia Intensiva. Valor pronóstico. Prensa Med.
Argenl., 72:275-279, 1985.
Fry DE: Diagnosis and treatment of sepsis. In: Preoperative and
postoperative care: surgical care. Postgraduate Course. 75th
Annual Clinical Congress. American College of Surgeons.
Atlanta. 1991, p. 71.
Gramática L.: Peritonitis. Rev. Argent. Cirug. Número Extraordina-
rio. Relatos del L1X Congreso Argentino de Cirugía: 102, 1988.
Keene AR and Cullen DJ: Therapeutic intervention scoring system:
update 1983. Crit. Care Med., 11:1-3, 1983.
Knaus WA. Draper EA, Wagner DP and Zimmerman JE: APACHE
II: A severitv of disease classification system. Crit. Care Med.,
13: 818-829^ 1985.
Le Gal! JR. Loirat P. Alperovich Aet al.: Asimplified acutephysiology
score for ICU patients. Crit. Care Med.. 12:975-977, 1984.
Meakins JL. Solomkin JS, Alio MA et al. A proposed classification
of intraabdominal infections. Arch. Surg. 119:1372, 1984.
Pusajó JF y Doglio GR: índice predictivo de mortalidad (IPM) en el
establecimiento de niveles de gravedad en pacientes críticos. En
Pusajó JF, Doglio GR. Hernández MS, Salvador MC y Bonfigli
GC: Valoración del paciente en estado crítico. Hernández Edito-
res, Buenos Aires, 1989, cap. 11.
Pusajó JF, Bumaschny E, Doglio GR et al.: Postoperative intra-abdo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
minal sepsis requiring reoperation: Valué of a predictive index.
Arch. Surg. 128:218-223, 1993.
Rotstein O: Peritonitis and intra-abdominal abscesses. In Wilmore
DW, Brennan MF, Harken AH. Holcroft JW, Meakins JL (eds.):
Scientific American Surgery. Scientific American Inc., New York,
1992, Vol. 2Chap. IX (8).
Rotstein OD and Meakins JL: Diagnostic and therapeutic challenges
of intraabdominal infections. World J. Surg. 14:159-166, 1990.
Sittig KM, Rohr MS and McDonald J: Abdominal wall, umbilicus,
peritoneum, mesenteries, omentum, and retroperitoneum. In
Sabiston DC Jr. (ed.): Text book of surgery. W.B. Saunders Co..
Philadelphia, 1991.
Sullivan BJ, Swallow CJ, Girotti MJ, et al.: Bacterial translocation
induces procoagulant activity in macrophages: a potential
mechanism for end-organdysfunction. Arch. Surg. 126:586, 1991.
Teichmann W, Wittman DH and Andreoe PA: Scheduled reoperations
(Etappenlavage) for diffuse peritonitis. Arch. Surg. 121:147,1986.
Wyke RJ: Problems of bacterial infection in patients with íiver disease.
Gut 28:623. 1987.
HIDATIDOSIS PERITONEAL
Daniel E. Correa
La hidatidosis peritoneal es una afección parasitaria cau-
sada por la localización de uno o más quistes hidatídicos en
esa cavidad serosa.
En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de la
enfermedad hidatídica, y habitualmente está asociada a otras
localizaciones abdominales de la enfermedad.
Etiología. De acuerdo con su origen, la hidatidosis
peritoneal puede ser primitiva o secundaria.
La hidatidosis peritoneal primitiva -de escasa frecuencia-
es aquella que se desarrolla a partir de un embrión hexacanto
que llega por vía hemática a esta serosa.
La hidatidosis peritoneal secundaria, se origina a partir de
la ruptura o de la migración hacia la cavidad peritoneal de un
quiste hidatídico localizado en una viscera abdominal o
retroperitoneal. Se considera a ésta como la etiología más ha-
bitual de la afección, y su origen es más frecuente a partir de
una hidatidosis hepática. La ruptura en el peritoneo de un quiste
hidatídico origina generalmente una hidatidosis peritoneal
múltiple, mientras que en la migración el quiste sin efraccio-
narse continúa su evolución en la cavidad peritoneal, y en la
mayoría de los casos se trata de un quiste único.
Anatomía patológica. La hidatidosis peritoneal secunda-
ria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatídico
visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal
las membranas y el contenido hidatídico (vesículas hijas y
escólex) ocasionando una siembra peritoneal. A partir de la
siembra hidatídica y teniendo los escólex la capacidad de ge-
nerar nuevos quistes, éstos desarrollarán todas sus capas y una
adventicia propia producida por el huésped. El grado de
diseminación peritoneal es variable, ya que puede estar limi-
tada a un espacio peritoneal o ser generalizada.
De producirse la ruptura de un quiste hepático con comu-
nicación biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo,
y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, ade-
más de la siembra hidatídica, ocasiona una peritonitis bacte-
riana secundaria.
Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis
generalizada peritoneal: la miliar o seudotuberculosa de Devé
y la ascítica, ambas poco frecuentes. La forma miliar se pre-
senta como múltiples nodulos de escasos milímetros disemi-
 36. PERITONEO 475

nados por todo el peritoneo y en el epiplón, que deberán dife-

renciarse de una tuberculosis. En tanto que la forma ascítica,
como su nombre lo señala, tiene un gran componente líquido
encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un
exudado con restos del quiste primitivo que lo originó.
Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas
pueden ser la única localización peritoneal de la enfermedad o
estar asociados a una hidatidosis peri toneal múltiple. Frecuen-
temente producen compresión vesical, rectal y en algunas oca-
siones de los uréteres, dando entonces manifestaciones clíni-
cas relacionadas con estos órganos (fig. 36-21).
Clasificación. De acuerdo con su número, la hidatidosis
peritoneal se clasifica en única o múltiple.
La hidatidosis única puede ser peritoneal o visceroperi-
toneal, si se trata de un quiste hepático y con menor frecuen-
cia esplénico o renal que por su gran crecimiento el peritoneo
se comporta en sus relaciones anatómicas y en su evolución
como de este origen (fig. 36-22).
La hidatidosis peritoneal múltiple, de acuerdo con su loca-
lización, puede comprometer un espacio (suprahepática,
periesplénica, supramesocólica, inframesocólica, pelviana,
etc.) o toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal
generalizada.
Diagnóstico. Presentación clínica. Esta afección puede
presentarse con manifestaciones agudas o crónicas.
Las formas agudas se asocian generalmente con un cuadro
de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la Fig. 36-22. Quiste hidatídico visceroperitoneal primitivo de riñon en corte
cavidad peritoneal. La intensidad de sus síntomas estará dada parasagital de tomografía computada.
por las características del contenido del quiste roto y el volu-
men del líquido esparcido, y llega a ocasionar un cuadro de
peritonitis infecciosa en los casos de quistes supurados. En
algunas oportunidades su presentación se acompaña de mani- Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitual-
festaciones alérgicas como consecuencia de la absorción a ni- mente con compromiso sistémico, y algunos pacientes se pre-
vel de la serosa peritoneal de antígenos hidatídicos, y ésta es a sentan con desnutrición grave o caquexia.
veces la única sintomatología, El diagnóstico diferencial de esta afección en sus formas
Las formas de presentación crónica pueden originar cua- crónicas se deberá hacer con tumores abdominales, con tuber-
dros clínicos de tipo tumoral producidos por la presencia de culosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis.
masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifesta- Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograma re-
ciones dispépticas provenientes de la compresión sobre el tubo vela eosinofilia, y pueden colaborar además en el diagnóstico
digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco las pruebas inmunológicas para anticuerpos específicos de esta
frecuentes. enfermedad.

Fig. 36-21. Quiste hidatídico con vesículas hijas en el fondo de saco de

Douglas que ocasiona compresión vesical en la imagen correspondiente a Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis he-
una tomografía computada de la pelvis. pática.

ERRNVPHGLFRVRUJ
476 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la
evaluación del estado general y nutricional de estos pacientes.
Estudio por imágenes. La tomografía axial computada es
el estudio de elección en el diagnóstico y la evaluación de esta
localización de la enfermedad hidatídica (fig. 36-23).
La ecografía abdominal, aunque puede contribuir en el
diagnóstico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para
establecer la extensión y las localizaciones de los quistes por
la superposición de imágenes con el tubo digestivo.
Tratamiento. Es esencialmente quirúrgico; para ciertos
casos se reserva el tratamiento médico con antiparasitarios.
asociado o no al tratamiento quirúrgico.
En el quiste hidatídico peritoneal único, el abordaje qui-
rúrgico se efectuará de acuerdo con su localización; preferen-
temente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se loca-
liza el quiste y después de aislar el campo quirúrgico, se lo
punza y evacúa, y se reseca luego la membrana adventicia. En
caso de no existir un plano adecuado de resección entre las
visceras y la adventicia puede dejarse parte de ésta sin extir-
par para prevenir una lesión visceral.
En la hidatidosis peritoneal múltiple el tratamiento se es-
tablecerá según los siguientes parámetros; cuadro de presen-
tación, estado general del paciente y extensión de la lesión en
peritoneo.
Los pacientes con cuadros agudos secundarios a ia ruptura
intraperitoneal de un quiste deberán ser intervenidos de ur-
gencia. Durante la operación se procederá a la evacuación del
ERRNVPHGLFRVRUJ
contenido hidatídico diseminado por la cavidad peritoneal y
al tratamiento de la cavidad del quiste roto. Está proscripto en
estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solución
clorurada hipertónica para la destrucción de los escólex por el
riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la ab-
sorción masiva de cloruro de sodio. (done by 007)
En las hidatidosis peritoneales múltiples, si el número de
quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola inter-
vención. Frecuentemente se encuentran asociadas otras loca-
lizaciones viscerales de la enfermedad (hígado, bazo, etc.), que
de ser accesibles, se podrán resolver en la misma operación,
cuando el estado del paciente lo permite.
Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generali-
zada, con compromiso del estado general por desnutrición, es
necesario mejorarlo mediante una alimentación adecuada aso-
ciada a tratamiento antiparasitario, y sólo después encarar el
tratamiento quirúrgico. En aquellos enfermos con un estado
general no comprometido se podrá realizar tratamiento qui-
rúrgico inicial de esta afección a los fines de extirpar la mayo-
ría de sus quistes en una o varias intervenciones, indicando en
todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.
BIBLIOGRAFÍA
VenturinoW, LavinaR: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciru-
gía. Ed. ínteramericana. México, 1984.
 Hígado
ANATOMÍA HEPÁTICA
Osear C. Andriani
De la misma manera que se ha desarrollado la cirugía he-
pática, la anatomía del hígado avanzó en el conocimiento de
sus estructuras. Es así como, a partir de las últimas cuatro dé-
cadas, fueron introducidos una serie de nuevos conceptos.
La clásica anatomía morfológica describe el aspecto exte-
rior del hígado tal como es visualizado por el cirujano en una
laparotomía, demarcando los lóbulos hepáticos delimitados por
las estructuras identificables a simple vista.
A partir de los estudios anatómicos de los vasos intrahe-
páticos surgió la anatomía funcional, que individualizó seg-
mentos funcionalmente independientes. Así, Couinaud (1957)
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentación
hepática.
El empleo de la ecografía intraoperatoria (Maakuchi, 1981)
le permite al cirujano precisar exactamente la localización de
lesiones y su relación con las estructuras vasculares y biliares
intraliepáticas, ya que el ultrasonido vuelve al parénquima
hepático transparente y brinda la posibilidad de interpretar en
forma dinámica la anatomía real del hígado (Bismuth, 1987).
Anatomía morfológica
Desde el punto de vista topográfico, el hígado está ubica-
do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y
Lóbulo
izquierdo
Lóbulo derecho
Fig. 37-1. A, vista anterior; B, vista posterior. Ligamentos del hígado. /, l igamento redondo; 2, ligamento falciforme; J. ligamento triangular izquierdo,
4, ligamento coronario; 5. ligamento triangular derecho. VCI, vena cava inferior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considera-
do como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser
destacado para evaluar el potencial compromiso hepático tan-
to en los traumatismos torácicos como en los abdominales.
Los medios de fijación del hígado corresponden fundamen-
talmente a la vena cava inferior (VCI), que además de dicurrir
por la cara posterior del hígado —en parte rodeada por el ló-
bulo caudado— recibe en su sector suprahepático a las tres
venas hepáticas (o suprahepáticas), así como a venas acceso-
rias en su trayecto retrohepático. El pedículo hepático está
compuesto por la arteria, la vía biliar principal y la vena porta.
Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epiplón
menor o gastrohepático, y ya dentro del parénquima confor-
man los pedículos glissonianos, que corresponden a ramas de
estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del
hígado (cápsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no
cumplen una fijación en sí mismos, ya que pueden ser seccio-
nados sin que el hígado modifique su posición. El ligamento
redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al parén-
quima hepático para reunirse con la rama izquierda de la vena
porta. Los demás corresponden a reflexiones del peritoneo. El
ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se
extiende desde la pared abdominal anterior hasta el diafragma,
rodea a la VCI suprahepática. Los ligamentos triangulares,
derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del
hígado hasta el diafragma sobre el sector desperitonizado, y
conforman el ligamento coronario (fig. 37-1, A y B).
Al examinar el aspecto exterior del hígado, se toman en
cuenta los elementos identificables a simple vista. Así, los li-
gamentos redondo y falciforme dividen al hígado en dos lóbu-
Lóbulo caudado
VCI
Lóbulo derecho
478 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 37-2. A, vista anterior; B, vista inferior. Configuración morfológica exterior del hígado. /. Lóbulo derecho; 2, lóbulo izquierdo; 3, lóbulo cuadrado:
4, lóbulo caudado (de Spiegel). VCI. Vena cava inferior.

los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hígado es visto
desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redon-
do y de Arancio y el hilio hepático demarcan los lóbulos (fig.
37-2, B).
De acuerdo con estos enunciados, quedan delimitados dos
lóbulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura
del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la
cara inferior, el límite posterior del lóbulo derecho es el hilio
hepático. Un sector del parénquima del lóbulo derecho, deli-
mitado entre la fosa vesicular, el hilio hepático y la fisura del
ligamento redondo, constituye un lóbulo accesorio, denomi-
nado lóbulo cuadrado. Por detrás del hilio hepático queda con-
formado otro lóbulo accesorio, independiente tanto en su
irrigación como en los drenajes venoso y biliar, y es el lóbulo
caudado o lóbulo de Spiegel (fig. 37-2, B).
Resumiendo, el aspecto exterior del hígado permite divi-
dirlo en dos lóbulos laterales principales, derecho e izquierdo,
separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos ló-
bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y
caudado, separados por el hilio. (done by 007)
Distribución vascular de los pedículos hepáticos
El hígado es un órgano porta, es decir que está interpuesto
entre dos circuitos venosos: la circulación portal, aferente, y
la circulación cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular,
tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del
flujo sanguíneo hepático, como por la arteria o las arterias
hepáticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que
corresponden al 20 % del flujo aferente del hígado.
El eje vascular que forma la VCI. que pasa por detrás del
hígado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres
venas suprahepáticas. La vena suprahepática derecha es un
grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el
lóbulo derecho, y desemboca sobre el borde derecho de la VCI.

Fig. 37-3. Distribución de las venas hepáticas (A) y planos de su recorrido intrahepático (B). I, Vena suprahepática derecha; 2, vena suprahepática media;
3, vena suprahepática izquierda; 4. vena hepática inferior derecha; 5. venas spiegelianas; 6, plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO 479

La suprahepática media tiene un trayecto sagital y corre en un

plano que se corresponde a la proyección de una línea desde el
lecho vesicular hasta la VCI suprahepática (cisura principal).
La vena suprahepática izquierda discurre por un plano frontal
en el lóbulo izquierdo. En el 80 % de los casos, las suprahe-
páticas media e izquierda se reúnen en un tronco común de
0.5 a 2 cm de longitud, para desembocar sobre la cara antero-
lateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el
25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denomina-
da vena hepática inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 %
puede hallarse alguna otra vena suprahepática accesoria. La
VCI recibe también una serie de pequeñas venas que desem-
bocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto
retrohepático, denominadas venas spiegelianas. ya que drenan
el denominado lóbulo de Spiegel o lóbulo caudado. Este dre-
naje independiente de las venas spiegelianas permite explicar Fig. 37-4. Distribución intrahepática de la vena porta. 1, Tronco portal; 2,
la característica hipertrofia del lóbulo caudado en el síndrome rama sectorial anterior derecha; 5, rama sectorial posterior derecha; 4, re-
ceso de Rex.
de Budd-Chiari, que corresponde a una obstrucción de la sali-
da de las venas suprahepáticas, por lo cual el segmento hepá-
tico que queda descomprimido es el caudado.
La irrigación portal es la más constante, y al entrar en el
parénquima hepático, el tronco porta se divide en dos ramas,
derecha e izquierda; esta última presenta una dilatación sacular
ubicada en un sentido anteroposteríor, denominado receso de
Rex, donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento re-
dondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segmen-
tarias para el hígado izquierdo. La rama derecha se divide en
dos ramas sectoriales, anterior y posterior, que a su vez se dis-
tribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e infe-
rior (fig. 37-4).
La descripción clásica de la irrigación arterial es a través
de una arteria hepática —que a los fines de comprender las
variaciones más frecuentes se denomina arteria hepática me-
dia— proveniente del tronco celíaco, y se ubica en un plano
anterior con respecto a la vena porta en el pedículo hepático
(fig. 37-5, A). En el 25 % de los casos, existe una arteria he-
pática derecha que nace en la arteria mesenterica superior y
presenta un trayecto retroportal. Otra rama del tronco celíaco,
la arteria coronaria estomáquica, en el 15 % de los casos envía
una arteria hepática izquierda que transcurre en la parte más
alta del epiplón menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A y B,
muestra por angiografía digital las variedades más frecuentes
de irrigación arterial.
La distribución arterial intrahepática es más constante y
sigue la sistematización portal en los pedículos glissonianos
(fig. 37-6, C).

Anatomía funcional

El mejor conocimiento de las estructuras vasculares

intrahepáticas, tales como las venas suprahepáticas y la distri-
bución de las ramas de la vena porta, llevó al desarrollo de la
segmentación hepática. Si bien las segmentaciones propues-
tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan
en el momento de interpretar los segmentos de parénquima
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto,
se desarrolló la cirugía anatómica del hígado (Bismuth, 1982). Fig. 37-5. Distribución del pedículo arterial hepático. A, Distribución clá-
sica: arteria hepática media proveniente del tronco celíaco. B, Variaciones
Con la introducción de modernos métodos de diagnóstico de la distribución arterial: I, arteria hepática media (tronco celíaco); 2,
por imágenes, como la ecografía, la tomografía axial compu- arteria hepática derecha (mesenterica superior): 25 % de los casos; 3, arte-
tada y resonancia nuclear magnética, la morfología del hígado ria hepática izquierda (coronaria estomáquica): 15 % de los casos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
480 SECCIÓN VI. ABDOMEN
fue cobrando importancia en la interpretación topográfica y
en la selección de las tácticas quirúrgicas para el tratamiento
de lesiones hepáticas. Estas imágenes, que permiten realizar
cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar
los conceptos de la segmentación hepática con hallazgos
clinicoquinírgicos.
Fig. 37-6. Irrigación arterial por angiografía digital. A, Arteria hepática
media (rama del tronco celíaco) y arteria hepática izquierda (rama de la
coronaria estomáquica). B. Arteria hepática derecha proveniente de la
mesentérica superior. C. La superposición digitalizada de las imágenes
arteriales y portales demuestra que la distribución intrahepática en los
pedículos glissonianos tiene el mismo patrón.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Segmentación hepática
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado
contemporáneamente dos formas de segmentación, basadas en
la distribución de estructuras vasculares intrahepáticas.
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen-
tos de acuerdo con las venas suprahepáticas (fig. 37-3). La
vena suprahepática media divide al hígado en un sector dere-
cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a
una línea imaginaria que se extiende desde el lecho vesicular
hasta la VCI (línea de Cantlie) y se denomina cisura princi-
pal.
La vena suprahepática derecha, que tiene una trayectoria
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos-
terior y otro anterior. El hígado izquierdo es dividido por el
ligamento redondo en un segmento medial y otro lateral.
Así, el hígado queda dividido en un sector derecho y otro
izquierdo por la vena suprahepática media, y a su vez en un
segmento posterior y otro anterior derecho por la vena
suprahepática derecha, y en un segmento lateral y otro medial
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A).
Couinaud (1957) basa su segmentación en la distribución
de los pedículos glissonianos, pero en este caso se hará refe-
rencia a la sistematización portal. La división entre el hígado
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa-
jona, es decir que la vena suprahepática media sigue teniendo
la misma implicancia. Estos territorios son irrigados por las
ramas portales derechas e izquierdas, respectivamente. A su
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior
y otra posterior, cuyo límite es también determinado por la
vena suprahepática derecha. Cada una de estas ramas secto-
riales se divide en una segmentaria superior y otra inferior.
La rama izquierda, desde el receso de Rex, irriga independien-
temente al sector medial (separado por el ligamento redondo),
y el lateral tiene otras dos ramas, una anterior y otra posterior
con respecto a la vena suprahepática izquierda. Quedan así
determinados siete segmentos, más uno que es totalmente in-
dependiente en su irrigación y drenajes venoso y biliar, y co-
rresponde al lóbulo caudado. La numeración de estos segmen-
tos comienza por el lóbulo caudado (segmento I) y prosigue
de izquierda a derecha y de atrás adelante hasta el segmento
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedículo
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue-
de ser resecado sin influir en la irrigación y el drenaje biliar de
otro.
Correlación entre la segmentación hepática
y los métodos de diagnóstico por imágenes
Si bien la ecografía es un método dinámico y permite eva-
luar todos los planos de corte del parénquima hepático, desde
el punto de vista gráfico, las imágenes son más evidentes exa-
minando cortes por tomografía axial computada (TAC) y cor-
tes en los tres planos brindados por resonancia nuclear mag-
nética (RNM). Estos conceptos se reafirman en la figura 37-8,
A, B, C y D.
Anatomía real
Lo tratado en el párrafo anterior permite desarrollar el con-
cepto de anatomía real. El cirujano puede tener una integra-
 37. HÍGADO 481

vci

Hígado izquierdo

Hígado derecho

Fig. 37-7. Segmentación hepá-

tica. A, l, Segmento posterior
derecho; 2, segmento anterior
derecho; 3, segmento medial
izquierdo; 4, segmento lateral
izquierdo; VCI, vena cava infe-
rior; vhd, vena hepática derecha;
vhm. vena hepática media; vhi,
vena hepática izquierda. (Según
Goldsmith y Woodburne). B:
Segmentación hepática según
Couinaud.

ción espacial de las lesiones y su relación con las estructuras
vasculares intrahepáticas por las imágenes preoperatorias, pero
la integración real la hará con la visualización directa, la
palpación y la ecografía intraoperatoria, tres exámenes que
otorgan una interpretación dinámica (fig. 37-9, A, B, C y D).
Durante el acto quirúrgico, la visión dinámica que permite
cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad
de integrar espacialmente la relación de la lesión hepática por
tratar y decidir no sólo la conducta más adecuada, sino tam-
bién los límites de resección lo más anatómicos posibles, con-
servando la mayor cantidad de parénquima sano sin dejar a un
lado el objetivo de una exéresis radical.
Clasificación anatómica de las hepatectomías
Se pueden clasificar en hepatectomías típicas o regladas,
que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna
división anatómica, las cuales son incluidas por Bismufh en la
denominada cirugía anatómica, y en hepatectomías atípicas,
que no siguen ningún parámetro anatómico para la resección
(resecciones en cuña, metastasectomías, tumorectomías).
Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen la
línea de Cantlie o cisura principal) —simples o ampliadas—
(fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) o segmentarias (fig. 37-
12). Estas resecciones están resumidas en la tabla 37-1.

ERRNVPHGLFRVRUJ
482 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 37-8. .4. Por TAC se observa la contluencia de las venas hepá-
ticas er. la VCI que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),
anterior derecho (SAD), medial izquierdo (SMl) y lateral izquierdo
(SLI). La RNM en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto
de ia vena hepática derecha y a los SPD y SAD. B, Por TAC y RNM
se ve ia distribución de los pedículos glissonianos (portales) dere-
chos por contraste vascular. La rama derecha se divide en ramas
sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se
observa el tronco porral y su rama sectorial posterior derecha divi-
diéndose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC y RNM
se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex
da las ramas segmentarias IV, III y II.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO 483

Fig. 37-9. A, La ecografía intraoperatoria muestra la VCI y las tres venas hepáticas. Entre ellas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcación portal en
ecografía intraoperatoria. Se observan los segmentos VI, V, IV y I. C, Rama derecha de la vena porta separándose en los ramos sectoriales anterior (para
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografía intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los
segmentos VI, III y II. La línea hiperecogénica indica la inserción del epiplón menor, y por detrás, el segmento I.

ERRNVPHGLFRVRUJ
484 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Cisura principal

Sectoriectomía posterior derecha Segmentectomía lateral

(segmentos VI-VII) izquierda (segmentos II-III)

Fig. 37-11. Hepatectomfas sectoriales.

Hepatectomía izquiGrda Hepatectomía derecha

Tabla 37-1. Resecciones hepáticas regladas

Derecha (segm. V/VI/VII/VIII)

Cisurales (hepatectomías)
Izquierda (segm. II/III/IV)

Posterior derecha (segm. VI/VII)

Sectoriales (sectoriectomías)
Lateral izquierda (segm. II/III)1

Simples
IV/V
IV/V/VIII (hepa-
Hepatectomia izquierda Hepatectomía derecha Segmentarias (segmentectomías) Múltiples tectomía central)
ampliada a los segmentos ampliada al segmento IV
V y VIII (trisegmentectomía (trisegmentectomía derecha) V/VI
izquierda) VII/VIII
Otras combinaciones
Fig. 37-10. Hepatectomfas cisurales.
Hepatectomía derecha ampliada
al segm. IV2
Ampliadas Hepatectomía izquierda amplia-
da a segmentos V y VIII3
Al segmento 1 (lóbulo caudado)

En la nomenclatura anglosajona: 1 Segmentectomía lateral izquier-

da. 2 Trisegmentectomía derecha. 3 Trisegmentectomía izquierda.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO
A: Simples: Segmentectomía VIII
B. Múltiples: Bisegmentectomía IV-V
Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.
BIBLIOGRAFÍA
Bismuth H: Surgical Anatomy and Anatomical Surgery of the Liver.
World Journal of Surgery 6: 3-9, 1982.
Bismuth H, Castaing D: Echographie per-opératoire du foie et des
voies biliaires. Flammanon Médécine-Sciences. Paris, 1985.
Bismuth H, Houssin D, Castaing D: Major and Minor Segmentec-
tomies "Réglées" in Liver Surgery. World Journal of Surgery 6:
10-24, 1982.
Castaing D, Morino M: Anatomie du foie et des voies biliaires, 7001
A10, 3, ¡989. Encyclopedie Médico-Chirurgicale. Paris, 1989.
Couinaud C: Le Foie. Etudes anatomiques et chirurgicales. Masson,
Paris, 1957.
Goldsmith N, Woodburne R: The Surgical Anatomy Pertaining to
Liver Resection. Surgery, Gynecology & Obstetrics 105: 310-
318, 1957.
Maakuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S et al: Intraoperative Ultrasonic
Examination for Hepatectomy. Japanese Journal of Clinical
Oncology 11: 367-389, 1981.
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
Jorge R. Daruich
El hígado, por su ubicación anatómica, el tipo de irrigación
y el drenaje venolinfático y biliar que posee, cumple un im-
portante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono,
lípidos y proteínas y en la producción de bilis. (done by 007)
Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sus-
tancia compuesta por agua y solutos, entre los que se encuen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
485
Segmentectomía VI
Segmentectomía IV-V-VIII
(hepatectomía central)
tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, ácidos
grasos, proteínas y sales inorgánicas como sodio, potasio, cal-
cio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentra-
ción de electrólitos es similar a la del plasma. La bilis, produ-
cida en el hepatocito, es excretada por el polo biliar celular y
luego transportada sucesivamente por canalículos biliares,
dúctulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a través de la vía
biliar extrahepática al duodeno e intestino, donde una parte de
los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y
otra, constituida principalmente por los ácidos biliares (AB),
es reabsorbida y vuelve al hígado donde es captada por los
hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohe-
pático de los ácidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrede-
dor de 300 a 500 mg de AB por día, mientras que el "pool"
total es de aproximadamente 4 a 6 g. lo cual muestra la efica-
cia de este ciclo. Los AB realizan el circuito enterohepático
entre 5 y 10 veces por día, lo cual equivale a una secreción 20
a 50 veces superior. La captación se produce en el polo
sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo depen-
diente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio depen-
diente (Na+ K+ ATPasa), que permite un flujo opuesto entre el
sodio y los ácidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito,
los AB son transportados probablemente a través de las mem-
branas del retículo endoplásmico liso y del aparato de Golgi
hacia el polo biliar. En esta fase intracelular se conjugan con
taurina y glicina, lo cual facilita su transporte y, a nivel intes-
tinal, mejora la digestión y absorción de los lípidos. El pasaje
de los AB al canalículo tampoco se conoce bien, pero se cree
que se llevaría a cabo mediante un proceso activo que aparen-
temente no requiere energía y que a su vez es independiente
486 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Síntesis
0,5 mg/día
"Pool" total
(sales billares)
3,5 mg
85 % retorna
por sistema
venoso portal
Recto
Excreción
0,5 mg/día
Fig. 37-13. Circulación enterohepática de los ácidos biliares. El "pool" de
sales biliares circula entre 5 y 10 veces por día (véase el texto).
de los otros aniones orgánicos. En la bilis alcanzan una con-
centración que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces
superior al del plasma.
El flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos.
Uno es denominado áculo biliar dependiente, ya que la pre-
sión osmótica ejercida por los ácidos biliares estimula el flujo
biliar de agua y solutos, a través de la membrana celular
canalicular y del espacio intercelular, este último con conteni-
do proveniente de los sinusoides. El otro mecanismo, llamado
ácido biliar independiente, está regido por una bomba de
adencsintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K+ ATPasa),
localizada a nivel de la membrana canalicular que determina
un gradiente de Na+ que permite el transporte de agua, ácidos
biliares y otros solutos. Los AB primarios, cólico y quenode-
soxicólico. se sintetizan a partir del colesterol. Este es el prin-
cipal mecanismo de degradación del colesterol. El uso de
colestiramina. resina que fija y aumenta la excreción fecal de
los AB. en el tratamiento de enfermedades colestásicas cróni-
cas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y
otras, disminuye el "pool'' de AB y, secundariamente, el nivel
de colesterolemia. Los secundarios, desoxicólico y litocólico,
se forman en el intestino por acción de las bacterias sobre los
AB primarios. Las proteínas de la bilis representan nada más
ERRNVPHGLFRVRUJ
que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es im-
portante ya que previene la nucleación de cálculos y facilitan
la eliminación de proteínas afuncionales.
El hígado cumple un papel fundamental en el metabolismo.
Es el principal responsable de la síntesis y catabolismo
proteicos. Los aminoácidos provenientes de la dieta por vía de
la circulación portal llegan al hígado, donde un 60 % es
metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la síntesis he-
pática y el 20 % restante pasa a la circulación sistémica para
ser utilizado en la síntesis proteica por diferentes tejidos del
organismo. La principal proteína hepática es la albúmina, cuya
síntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rápidamente es
secretada debido a que su almacenamiento hepático es míni-
mo. Su vida media es de alrededor de 20 días, observación
que explica valores normales de albúmina en pacientes con
falla hepática fulminante. La prealbúmina, globulina que tam-
bién es sintetizada en el hígado, tiene una vida media corta
(24 a 48 horas), por lo cual ante trastornos agudos de la fun-
ción hepática puede observarse un rápido descenso en magni-
tud y tiempo, similar al de los factores de coagulación. Ade-
más de éstas, sintetiza un sinnúmero de proteínas que inter-
vienen en diferentes procesos; por ejemplo, las involucradas
en el transporte como la transferrina, haptoglobina, la ya men-
cionada albúmina y otras más; las proteínas de la coagulación,
como los factores I, II, V, VII, X, XI, XII y la antitrombina III,
y también los reactantes de fase aguda como alfa2-macrogiobu-
lina, alfa1-antitripsina y proteína C reactiva.
El hígado interviene activamente en el metabolismo
lipídico. Le cabe un papel preponderante en la síntesis de
colesterol, fosfolípidos, triglicéridos y ácidos grasos. Sinteti-
za apolipoproteínas, cataliza ácidos grados en sustratos ener-
géticos para ser usados por los músculos cardíaco y esquelético.
Cuando se altera la B-oxidación, como puede ocurrir en los
diabéticos mal controlados, en presencia de drogas hepato-
tóxicas o alcohol, obesidad o nutrición parenteral total, se pue-
den acumular triglicéridos en exceso en el hígado y condicio-
nar el desarrollo de un cuadro de esteatosis o esteatohepatitis,
con aumento de tejido fibroso hepático. En la actualidad, el
uso asiduo de la ecografía ha permitido un diagnóstico más
frecuente de este trastorno y un tratamiento temprano. El hí-
gado sintetiza el 90 % de los fosfolípidos que son fundamen-
tales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar
primaria y en las obstrucciones extrahepáticas se observa un
aumento de los niveles plasmáticos de colesterol y fosfolípidos.
entre otras alteraciones del conjunto de lípidos; mientras que
en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminución
del colesterol, a expensas sobre todo del esterificado.
El hígado cumple también un papel primario en el metabo-
lismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la síntesis
y el almacenamiento del glucógeno mediante la giuconogénesis
y gluconeogénesis, y transforma galactosa y fructosa en glucosa
a través de la glucogénesis. También degrada el glucógeno a
glucosa (glucogenólisis) y ésta en ácido pirúvico (glucólisis).
Según los requerimientos, puede sintetizar glucosa a partir de
alanina, lactato y aminoácidos de la dieta. Esta multiplicidad
de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le
permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de
glucemia y, a la vez, según los requerimientos energéticos or-
gánicos, emplear los distintos glúcidos para obtener adenosin-
trifosfato (ATP) y proveer sustratos para los diversos procesos
de síntesis hepática.
En el hígado tiene lugar el proceso de biotransformación,
que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compues-
tos orgánicos endógenos (hemo) como exógenos (drogas) y
 37. HÍGADO
que permite la conversión de productos hidrofóbicos, poten-
cialmente tóxicos, en hidrofílicos, que de esta forma pueden
ser excretados por la bilis o la orina. Los grupos enzimáticos
involucrados son el de la citocromo P , glucuroniluridin-
difosfato transferasa, glutatión S transferasa y sulfotransferasas.
En resumen, el hígado cumple múltiples funciones, estre-
chamente relacionadas e interdependientes entre sí. Algunas
enfermedades pueden alterarlas más o menos lentamente, como
la cirrosis, o bruscamente, como la falla hepática fulminante,
patologías que a continuación se examinarán con más detalle.
Cirrosis y sus complicaciones
La cirrosis es una enfermedad hepática crónica caracteri-
zada por la presencia de una alteración estructural tanto del
parénquima como del tejido conectivo del órgano. Es el resul-
tado final de un proceso necroinflamatorio persistente que de-
termina la neoformación de tejido conectivo (fibrosis) y la re-
generación nodular del parénquima con desorganización de la
red vascular microscópica y macroscópica y de toda la arqui-
tectura del órgano. Esta enfermedad puede ser originada por
múltiples causas, como alcohol, virus, medicamentos y enfer-
medades autoinmunes. entre otras. El estudio histológico del
órgano en esta fase de la enfermedad puede sugerir, en algu-
nos casos, la etiología, aunque la similitud de los cambios
microscópicos en las diferentes entidades nosológicas hace
necesario investigar habitualmente por otros métodos al agen-
te responsable.
El hígado tiene una gran capacidad regenerad va. Cuando
es sometido a una resección parcial, los hepatocitos remanen-
tes sufren una intensa mitosis, de manera que habitualmente
en un corto período el órgano recupera su volumen normal.
Sin embargo, cuando existe una lesión de gran envergadura
con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se
colapsa, se forman los llamados tabiques pasivos y la regene-
ración hepática comienza en las zonas sanas remanentes, ais-
ladas entre sí, que por haber perdido las conexiones naturales
con el sistema porta carecen de organización sinusoidal. Por
otro lado, se produce una proliferación reaccional de fibro-
blastos, que determina el inicio del proceso fibrólico activo, el
cual se manifiesta al comienzo por un depósito aumentado de
tejido colágeno. A su vez, las células inflamatorias del foco
lesional y las células de Kupffer activadas liberan diferentes
sustancias que estimulan la fibrogénesis. En este complejo
proceso también intervienen las células de Ito, los miofibro-
blastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colágeno,
fibronectina y laminina, dando lugar a la neorformación de
septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios
porta entre sí (puentes portoportales) y con las venas
lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca
la parcelación del parénquima. En estas "parcelas" el tejido
hepático adquiere una forma redondeada, constituyéndose los
nodulos de regeneración que distinguen a la cirrosis. Con el
tiempo, el tejido conectivo madura, se retrae y se produce una
disminución progresiva del tamaño del órgano que caracteriza
a la cirrosis avanzada.
En la Argentina y en la mayoría de los países de Occidente
la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en
orden de frecuencia las infecciones crónicas por los virus de
la hepatitis C (HCV) y B (HBV), y mucho menos frecuente-
mente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distin-
tas áreas geográficas, se observan la hepatitis autoinmune, la
cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y
ERRNVPHGLFRVRUJ
487
las enfermedades metabólicas entre otras. La infección por el
virus HDV, con excepción de algunos grupos como drogadic-
tos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta
determinar aún cuál es el verdadero impacto del recientemen-
te descubierto virus HGV en el desarrollo de hepatitis crónica
y cirrosis.
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son variables y
con un espectro muy amplio. En un extremo se encuentran
aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite
suponer patología hepática subyacente y en los que la enfer-
medad se sospecha por la presencia de algún estigma de
hepatopatía crónica o por el hallazgo de una bioquímica alte-
rada, o ambos. En algunos casos el diagnóstico se lleva a cabo
al realizar una cirugía abdominal o una autopsia. En el otro
extremo están aquellos pacientes con una signosintomatología
florida y un laboratorio que evidencian claramente la afección
y en los que el diagnóstico es relativamente sencillo. Entre
estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de pre-
sentación de la enfermedad, las que dependerán de su estadio
evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el
interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholis-
mo (> 80 g/día en el varón y > 60 g/día en la mujer, durante 5
años), de transfusiones, de drogadicción endovenosa, ingesta
crónica de fármacos, etc., que obligan a extremar la búsqueda
de hepatopatías crónicas. Los síntomas que con mayor fre-
cuencia refieren los portadores de cirrosis son astenia, anorexia,
pérdida de peso, molestias abdominales inespecíficas, dismi-
nución de la libido e impotencia en el sexo masculino y tras-
tornos del ciclo menstrual en las mujeres. Al realizar el exa-
men físico se puede comprobar alguno de los signos que se
describen a continuación.
Arañas vasculares o spiders: son dilataciones arteriolo-
capilares constituidas por una arteriola central con ramifica-
ciones radiales, como las patas de una araña. Se localizan pre-
ferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamaño, que
habitualmente es de pocos milímetros, aumenta con la
progresión de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aun-
que se las puede encontrar también en los portadores de dia-
betes, de lupus eritematoso sistémico, de Raynaud y de enfer-
medad de Cushing, su presencia obliga a descartar una
hepatopatía (fig. 37-14).
Eritema palmar o mano del bebedor de cerveza:
enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar
y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto
de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar.
Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis.
488 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Lengua hepática: lengua y labios de color rojo vinoso y de

superficie lisa y brillante.
Fetor hepático: aliento muy particular no comparable con
otros olores conocidos y que también puede percibirse en la
orina, sobre todo cuando el paciente junta esta última en un
brocal en una habitación con escasa ventilación.
Flapping o tremor: consiste en una serie de movimientos
rápidos y repetidos de flexoextensión de las articulaciones
metacarpofalángícas y de las muñecas que se pone en eviden-
cia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mano
separados. Puede encontrarse también contractura de Dupuy-
tren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular, ginecomastia y
distribución feminoide del vello corporal en el varón, e hipo-
plasia glandular mamaria en la mujer. El hígado suele estar
aumentado de consistencia, con su borde romo o afilado en las
fases tardías de la enfermedad y habitualmente indoloro. Pue-
de comprobarse hepatomegalia, sobre todo a expensas del ló-
bulo izquierdo, o bien, en los estadios finales, disminución
global del tamaño del órgano. En un 40 a 60 % de los cirróticos
puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifesta-
ción inicial es un síndrome ascítico-edematoso o una hemo-
rragia digestiva alta que obliga a la búsqueda de una hepatopatía
subyacente.
Las manifestaciones bioquímicas de la cirrosis son muy
variables y con un espectro muy amplio. En un portador de
pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clínico, la cirrosis
cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal o bien se
compensada y la descompensada.
puede observar un aumento de las enzimas de necrosis,
aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de La cirrosis compensada es aquella en la que el diagnóstico
colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (5'N) y/o se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un exa-
gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes men clínico o bioquímico, durante una intervención quirúrgi-
se puede comprobar una elevación aislada de GGT y/o ca o bien en una autopsia. La forma descompensada se evi-
hiperbilirrubinemia. El descenso de albúmina, seudocolineste- dencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sín-
rasa y factores de la coagulación es indicativo de una enfer- drome ascítico edematoso (fig. 37-15) o por hemorragia di-
medad hepática con menor o mayor grado de compromiso de gestiva por hipertensión portal. Esta descompensación puede
la capacidad de síntesis. Otras veces, el primer indicio de en- ser primaria, cuando responde a la evolución natural de la en-
fermedad hepática surge por el hallazgo en la sangre de mar-
cadores del virus HBV (HBs AG) o del HCV (anti-HCV) en la
rutina prequirúrgica, en pacientes asintomáticos desde el pun-
to de vista hepatológico. La detección de estos marcadores
virales obliga a un concienzudo estudio del enfermo, incluso a
veces es necesario efectuar una biopsia hepática antes de lle-
var a cabo el procedimiento invasivo.
Con el objeto de establecer pronósticos en los portadores
de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fun-
damentalmente en la presencia y magnitud de diferentes va-
riables clínicas y de laboratorio. Sin embargo, sólo se logra
enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamente su
pronóstico. Por otro lado, estos índices pueden variar en for-
ma brusca ante la aparición de una hemorragia o infección
intercurrente, situación en la que la estimación previa se mo-
difica de manera radical. También el pronóstico cambia cuan-
do un cirrótico alcohólico deja de beber o cuando se consigue
inhibir ia replicación viral en un portador de una infección
crónica. Estas clasificaciones son sugerentes ya que en cada
caso -anicular se debe evaluar el contexto clínico, el labora-
tono y ia aparición y el tipo de complicaciones. En la práctica
diaria ia más utilizada, con los recaudos mencionados, es la
clasificación de Child-Pugh (tabla 37-2}.
Un score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh,
entre 6 y 9. a uno B; y si éste supera los 10 puntos, a un estadio
C. El pronóstico y la sobrevida empeoran cuanto más aumen-
ta el puntaje.
Las manifestaciones de la enfermedad hepática en la fase Fig. 37-15. Síndrome ascítico edematoso (ascitis a tensión) en una adoles-
cirrótica son independientes de la causa que le dio origen y se cente portadora de hepatitis autoinmune tipo 1.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO
fermedad, o secundaria, cuando por la acción de factores
sobreagregados como, por ejemplo, psicofármacos, diuréticos,
anestésicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la
descompensación. Cuando la descompensación es primaria,
peor es el pronóstico del enfermo.
El síndrome ascítico edematoso (SAE) es el primer signo
de descompensación en la mayoría de los enfermos y se com-
prueba hasta en el 70 % de los pacientes cirróticos durante su
evolución. La sobrevida al año de aquellos que se internan
para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del
60 %. Esta complicación sobreviene en la mayoría de los ca-
sos por alteraciones de la función renal en ausencia de lesio-
nes histológicas importantes. En estos pacientes se comprue-
ba un aumento de la reabsorción de sodio a nivel de los túbulos
proximales y distales y un incremento significativo de la re-
tención de agua en los túbulos colectores que, al progresar la
insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional.
La máxima expresión del trastorno de la función renal en
estos enfermos es el síndrome hepatorrenal (SHR), que se
puede definir como un fallo renal incompletamente explicado
en pacientes con enfermedad hepática en ausencia de elemen-
tos clínicos, bioquímicos o anatómicos que justifiquen este
trastorno. El SHR se caracteriza por una caída significativa
del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular vinculable
a una vasoconstricción renal con redistribución del flujo. El
contexto clínico en el que habitualmente se presenta este síndro-
me es el siguiente: paciente con ascitis moderada o tensa, o
incluso ya refractaria al tratamiento diurético, hipotensión,
encefalopatía hepática en más del 75 % de los casos, ictericia
progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas
y presión venosa central normal o elevada. Una observación
interesante es que la gran mayoría de los casos se producen en
pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios;
esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en
los que probablemente se hayan intentado tratamientos médi-
cos o invasivos de envergadura, lo cual terminó agravando la
descompensación. La aparición de este cuadro en un portador
de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronóstico, ya
que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolución está es-
trechamente relacionada con la función hepática. La función
renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado
glomerular bajo, sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/1, fracción
excrecional de sodio < 1 % y un gradiente osmolalidad urina-
ria/sérica > 1. El sedimento urinario es normal o está mínima-
mente alterado. El estudio histológico renal muestra un tejido
normal o con cambios mínimos no característicos, lo cual per-
mite inferir que no existe una lesión orgánica subyacente que
justifique estas alteraciones funcionales, Avala tal observación
el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplan-
te hepático, rápidamente se produce la normalización de la
función renal, o bien si estos ríñones son trasplantados a un
receptor con función hepática conservada, rápidamente co-
mienzan a funcionar.
Cuando en un portador de cirrosis compensada o des-
compensada se deteriora su estado clínico es necesario inves-
tigar la presencia de una infección bacteriana sobreagregada,
ya que existen múltiples defectos en su sistema de defensa,
que lo hace particularmente susceptible. Las infecciones más
frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana espontá-
nea (PBE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestacio-
nes habituales de una infección, como fiebre, leucocitosis,
disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho
menos frecuentes que en la población general; por ello, el pri-
ERRNVPHGLFRVRUJ
489
mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamen-
te es pensar en esa posibilidad.
La PBE es la infección del líquido ascítico que se presenta
en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal
reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila
entre el 8 y el 37 %. Esta complicación aparece habitualmente
en individuos ictéricos y con un tiempo de protrombina alte-
rado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar
esta infección son la presencia de ascitis moderada o a tensión
con una concentración proteica < 1 g/dl, la hemorragia diges-
tiva y las infecciones urinarias. También se observa en el cur-
so o después de infecciones orofaríngeas, articulares o de la
piel, y de procedimientos endoscópicos comunes o esclero-
terápicos de várices esofágicas. Cuando un paciente se
descompensa es conveniente efectuar un examen de laborato-
rio de rutina, radiografía de tórax, ecografía abdominal, hemo-
cullivos, urocultivo y punción de líquido ascítico (LA) para
realizar examen fisicoquímico y cultivo. La recuperación de
gérmenes es significativamente superior si apenas extraído el
material se inyectan 10 ml en un frasco de hemocultivo. En
los últimos años el diagnóstico de PBE es más frecuente, pro-
bablemente porque los cirróticos tienen una mayor sobrevida
y también porque hemos aprendido que se debe buscar
rutinariamente. En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la
Argentina con esta sistemática se detectó PBE en el 20 % del
grupo evaluado. De todos los parámetros que se estudian, el
elemento de mayor valor diagnóstico lo constituye un recuen-
to de neutrófilos > 250/mm3, por lo sencillo y rápido de su
determinación. Este hallazgo avala una antibioticoterapia em-
pírica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En
nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios
gramnegativos son los gérmenes que se recuperan con mayor
frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generación, como
ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas más usadas; aunque
más recientemente, desde 1994, con resultados similares a los
observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas
como la fleroxacina por vía oral en los pacientes con PBE,
siempre y cuando presenten un estadio clínico relativamente
bueno, es decir, que no cursen con shock séptico, hemorragia
digestiva o encefalopatía. Debe evitarse el empleo de
aminoglucósidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirróticos es
mayor que en la población general. El pronóstico de los enfer-
mos con PBE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitala-
ria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al año es del 16
al 55 %, por lo cual en estos pacientes debe evaluarse la indi-
cación de trasplante hepático, al igual que en aquellos que
evolucionan con insuficiencia hepática parenquimatosa.
Falla hepática fulminante
El síndrome de falla hepática fulminante (FHF) es una clau-
dicación brusca de la función del órgano, previamente sano,
ocasionada por una injuria hepática aguda severa, complicada
con la aparición de encefalopatía dentro de las 26 semanas del
comienzo de la ictericia.
Recientemente, O'Grady y colaboradores propusieron una
modificación de la clasificación de la FHF. De acuerdo con el
tiempo que media entre la aparición de ictericia y el desarrollo
de encefalopatía, se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de
0 a 7 días; b) aguda, de 7 a 28 días, y c) subaguda (subfulmi-
nante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradójica-
mente, es superior en el primer grupo.
490 SECCIÓN VI. A B D O M E N
Las noxas que puede provocar una FHF son múltiples,
aunque con variaciones regionales. En nuestro medio las he-
patitis virales se constituyen en la primera causa, mientras que
en Inglaterra lo es la sobredosis de paracetamol. Otras entida-
des que pueden producirla son, por ejemplo, la esteatosis agu-
da masiva del embarazo, la enfermedad de Wilson. la hepatitis
isquémica, el síndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos
como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano,
la asociación rifampicina-isoniacida, la flucoxacilina, etc.
Recientemente se describieron algunos casos por el "éxtasis",
droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro país.
En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa
más frecuente de FHF en la infancia, mientras que en los adul-
tos se destaca el virus B (HBV), aunque globalmente el pri-
mer lugar lo ocupan aquellos casos ocasionados por los llama-
dos virus no ABCE.
El mecanismo patogénico no es bien conocido. Cuando la
FHF es producida por virus, el mecanismo más probable es el
inmunomediado, aunque no se puede descartar una acción
citotóxica directa de alguno de estos agentes. Cuando la noxa
responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser
la idiosincrasia o bien una toxicidad directa.
El estudio macroscópico muestra habitualmente un híga-
do disminuido de tamaño, aunque en la esteatosis masiva del
embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e
hiperagudas de la FHF el análisis microscópico permite ob-
servar una necrosis hepática masiva con algún remanente
hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda co-
existen amplias zonas de necrosis y sectores con hepatocitos
conservados con colapso reticulínico importante.
Las manifestaciones clínicas iniciales de la FHF son icte-
ricia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea,
náuseas y vómitos pertinaces, irritabilidad e insomnio. Poste-
riormente se agregan inversión del ritmo del sueño, hematomas
espontáneos o ante traumatismos mínimos, flapping y fetor
hepático. A esta fase, habitualmente de instalación progresi-
va, le sigue una de desarrollo muy rápido en la que en muy
pocas horas se conjugan excitación psicomotriz y confusión
con profundización de la encefalopatía. Los pacientes necesi-
tan ser internados en unidades de cuidados intensivos, por el
complejo manejo del cuadro que presentan y en lo posible
evaluados desde su hospitalización por un equipo clinicoquirúr-
gico calificado en trasplante hepático. Las infecciones por
gérmenes como Enterococcus faeciun y Klebsiella pneumo-
niae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal
causa de morbimortalidad en este período. Otra complicación
que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral,
cuyo manejo actual pasa por la adopción de medidas posturales,
ventilación precoz y colocación de un catéter subdural (técni-
ca de Camino) para medir correctamente la presión intracraneal.
De recuente observación son la falla renal, la hipoglucemia,
que exige su control horario, hipofosfatemia e hipoxemia
arterial, acidosis metabólica y coagulación intravascular dise-
minada. En el laboratorio puede comprobarse una prolonga-
ción del tiempo de protrombina. caída de los factores de coa-
gulación incluido el V, hipoglucemia y plaquctopenia, entre
otros. En la FHSF. las manifestaciones clínicas son similares
aunque la instalación es mucho más lenta y se caracteriza ade-
más por la aparición de ascitis. Una de las decisiones más di-
fíciles es el momento óptimo para la indicación de trasplante
hepático. Del análisis de diferentes parámetros surgen los cri-
terios de! King's College como los de mejor valor predictivo.
El tiempo de Quick (< 10 %). ya sea solo o en conjunto con la
edad (< 3 y > 40 años), etiología, ictericia (bilirrubina > 25
ERRNVPHGLFRVRUJ
mg/%) y tiempo transcurrido entre aparición de ictericia y
encefalopatía. La dificultad para obtener órganos y el espíritu
visionario de algunos investigadores ha llevado al desarrollo
de un hígado artificial como opción terapéutica transitoria,
hasta que se produzca una regeneración adecuada del hígado
necrosado. Por el momento los resultados no cumplen total-
mente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y
probablemente en un futuro no muy lejano se pueda disponer
de esta alternativa terapéutica.
BIBLIOGRAFÍA
Arroyo V, Bosch J, Rodés J: Treatments in Hepatology. Ed. Masson,
S.A.Barcelona, 1995.
Conn HO, Bircher J: Hepatic Encephalopathy. Syndromes and
Therapies. Medi-Ed Press, Illinois, 1994.
Daiuich JR, Mañero E, Findor JA.: Infections in Cirrhotic Patients.
Brazilian Hepatology Socicty. Xlth National Congress Extra-
ordinary Latin-American Hepatology. Archivos Brasileiros de
Gas troen teología.
Epstein M: The Kidney in Liver Disease. 4a. ed. Hanley & Belfus,
Philadelphia. 1996.
Findor JA, Sapunar Duvravcic I. Enfermedades del hígado y vías
biliares, 2a. ed. Librería Akadia Editorial, Buenos Aires, 1990.
Levy CM, Sheilock S, Tygslrup N, Zetterman R: Disease of the Liver
and Biliary Tract. Standarization of Nomenclature, Diagnostic
Criteria and Prognosis. Ed. Raven Press, New York. 1994.
Millward-Sadler GH, Wright R, Arthur MJP: Wright's Liver and
Biliary Disease. Pathophtsiology, Diagnosis and Management.
W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1992.
Schiff L, Schiff ER: Diseases of the Liver, 7a. ed. .IB Lippincott
Company, Philadelphia, 1993.
Sleisenger MH, Fortrand JS: Enfermedades gastrointestinales.
Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Editorial Médica Pa-
namericana, Buenos Aires, 1994.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Juan E. Aivarez. Rodriguez
Definición. Es un síndrome clínico de múltiples etiologías,
caracterizado por un aumento persistente de la presión en la
totalidad o parte del sistema venoso portal.
Anatomía del sistema venoso portal. La vena porta se
forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la
vena esplénica. Esta recibe a su vez la vena mesentérica infe-
rior, que en ocasiones desemboca en la confluencia mesen-
térico-esplénica. De este modo, la vena porta conduce hacia el
hígado todo el drenaje venoso esplenopancreático e intestinal
(fig. 37- 16).
El sistema portal tiene conexiones anatómicas normales
con la circulación cava en dos regiones bien definidas: el área
esofagogástrica y el recto. La vía de comunicación con la
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria,
pilórica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulación inlramu-
ral y perivisceral del techo gástrico y esófago drena por su
parte en la vena ácigos y ésta en la vena cava superior. La
comunicación del territorio portal con la vena cava inferior se
efectúa a través de la vena mesentérica inferior, los plexos
hemorroidales superior y medio y los vasos ilíacos. En los pa-
cientes con vena umbilical permeable existe otra vía de co-
nexión entre ambos territorios venosos mediante los vasos
epigástricos y mamarios internos.
 37. HÍGADO 491

pática, con las formas colestáticas, la cirrosis posnecrótica y

la cirrosis idiopática, en ese orden.
Clasificación. Desde el punto de vista anatomopatológico,
la hipertensión portal puede clasificarse como intrahepática y
extrahepática. Esta última a su vez en prehepática (por ejem-
plo: trombosis portal) y posthepática (enfermedad de Budd-
Chiari).
Sin embargo, teniendo en cuenta el nivel de obstrucción al
flujo venoso portal este síndrome puede reclasificarse en los
siguientes grupos (tabla 37-3):
a) Bloqueo presinusoidal extrahepático: trombosis portal,
trombosis esplénica;
b) Bloqueo presinusoidal intrahepático: esquistosomiasis.
fibrosis hepática congénita, enfermedades mieloproliferativas,
fíbrosis portal no cirrótica, etcétera;
c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intrahepático:
cirrosis hepática, enfermedad hepática venoclusiva, transfor-
mación nodular parcial del hígado, etcétera;
d) Bloqueo postsinusoidal extrahepático: obstrucción del
tronco de las venas suprahepálicas, obstrucción de la vena cava
inferior, pericarditis constrictiva, etcétera.
La combinación de métodos diagnósticos, como la eco-
grafía, la angiografía y la medición de la presión portal, per-
mite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro
grupos (véase Diagnóstico). Sin embargo, algunas enferme-
dades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-

Tabla 37-3. Etiología y clasificación del síndrome

de hipertensión portal

Bloqueo presinusoidal extrahepático

Trombosis portal, esplénica o venosa difusa
Fístula arteriovenosa portal
Bloqueo presinusoidal intrahepático
Esquistosomiasis
Fig. 37-16. Anatomía de las conexiones normales entre la circulación por- FiBrosis hepática congénita
tal y la circulación cava. I, Vena ácigos; 2, vasos cortos; 3, vena coronaria Hipertensión portal idiopática
estomáquica; 4, vena mesentérica inferior; 5, venas hemorroidales; 6, vena Fihrosis portal no cirrótica (esclerosis hepatoportal)
umbilical; 7, vena epigástrica; 8, vena mamaria interna.
Bloqueo sinusoidal y/o postsinusoidal intrahepático
a) Lesiones frecuentemente asociadas con hipertensión portal:
Etiología y epidemiología. La cirrosis hepática es la cau- Cirrosis hepática alcohólica y viral
sa más frecuente de hipertensión portal en el adulto y abarca Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
el 50-70 % de los enfermos con este síndrome. Si bien cual- Hiperplasia nodular rcgenerativa
quier cirrosis puede desarrollar hipertensión portal, el alcohol Transformación nodular parcial
y las infecciones virales son las dos etiologías más comunes. Peliosis hepática
En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces Enfermedad venooclusiva
de elevar la presión portal y que se agrupan como hipertensión Síndrome de Budd-Chiari
portal no cirrótica, de origen intrahepático o extrahepático. b) Lesiones infrecuentemente asociadas con hipertensión portal:
Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones Síndromes mieloproliferativos
hepáticas crónicas se asocian con igual frecuencia al síndrome Síndromes linfoproliferativos
de hipertensión portal. La esquistosomiasis, frecuente en el Cáncer metastásico
Enfermedad poliquística
África, Asia y América del Sur, es la segunda causa en el Tuberculosis
mundo de hipertensión portal después de la cirrosis. En los Sarcoidosis
países en vías de desarrollo, particularmente en el Extremo Mieloma múltiple
Oriente, la hipertensión portal no cirrótica y la obstrucción Mastocilosis
extrahepática de la vena porta pueden representar el 50 % de Amiloidosis
los enfermos con hipertensión portal.
En los niños con hipertensión portal, las enfermedades Bloqueo postsinusoidal extrahepático
prevalentes difieren con respecto a las de los adultos. La cau- Enfermedad de Budd-Chiari
sa aislada más común es la obstrucción parcial o completa de Obstrucción de la vena cava inferior (congénita o adquirida)
Pericarditis constrictiva
la vena porta y sus ramas. En segundo término, la cirrosis he-

ERRNVPHGLFRVRUJ
492 SECCíON VI. ABDOMEN
minado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presi-
nusoidales y postsinusoidales de obstrucción al flujo portal,
como sucede con las cirrosis virales, la cirrosis con trombosis
de la vena porta, etcétera.
Patogenia, Como en todo sistema vascular, la presión en
el territorio portal es la resultante de la interacción de dos va-
riables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms la
relación entre ambas se expresa por la siguiente fórmula:
AP = Q x R
donde AP es la variación de presión a lo largo del vaso; Q, el
flujo; y R, la resistencia.
Cualquier modificación de las variables provoca cambios
en la presión venosa; y en teoría, el incremento aislado del
flujo o de la resistencia podría ser suficiente para provocar
hipertensión portal. Sin embargo, tanto la evidencia experi-
mental como clínica muestran que los hechos no son tan sim-
ples. En efecto el aumento de la resistencia venosa portal fue
considerado inicialmente el único factor patogénico en la lla-
mada teoría del flujo retrógrado. El compromiso vascular de-
mostrado en la mayoría de las entidades clínicas que compo-
nen este síndrome dio el sustento orgánico para esa hipótesis.
Es lógico suponer que con un flujo portal constante cualquier
aumento de la resistencia venosa debería elevar la presión en
el sistema. Si esto fuera así, la circulación portal tendría las
características de estasis y los órganos involucrados, una con-
gestión pasiva crónica como la que se observa en la insufi-
ciencia cardíaca congestiva. En ésta no sólo aumenta la pre-
sión venosa, sino que también disminuye la velocidad circu-
latoria, cae la presión parcial de oxígeno y aumenta la resis-
tencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis la
hipertensión portal se caracteriza por una circulación esplácnica
hiperdinámica, en la que el flujo sanguíneo está aumentado,
la resistencia arteriolar disminuida y la sangre venosa arteria-
lizada (véase más adelante ). El aumento del flujo esplacnico
ha sido demostrado no sólo en modelos experimentales de
hipertensión portal sino que puede deducirse de una simple
observación clínica: muchos enfermos mantienen un flujo en
la vena porta prácticamente normal o poco disminuido y al
mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello
prueba que el flujo arterial que llega al territorio esplacnico
está aumentado.
A la inversa, cualquier aumento sostenido del flujo portal
con una resistencia venosa fija podría generar hipertensión
portal. De este modo y por la teoría del hiperaflujo portal se
explicarían aquellos síndromes vinculados a fístulas arterio-
venosas, congénitas o adquiridas, o secundarias a grandes
esplenomegalias. Tampoco la comprobación clínica y experi-
mental avalan esta hipótesis. En primer lugar, el hígado es ca-
paz de tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifi-
ca: la resistencia venosa y por ende la presión; y en segundo
lugar, el volumen minuto cardíaco no puede aumentar lo sufi-
ciente cerno para superar esta compliance hepática. Vale decir
que el incremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar
en forma sostenida la presión portal. En una revisión biblio-
gráfica de fístulas arterioportales, se pudo comprobar que el
síndrome de hipertensión portal se desarrollaba en aquellos
enfermos que además de la fístula tenían un aumento de la
resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodrí-
guez J. 1984). Como conclusión, es evidente que ambos fac-
tores. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para
que el enfermo tenga hipertensión portal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La secuencia de acontecimientos parecería ser la siguien-
te: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de la circula-
ción venosa, como sucede en hepatopatías crónicas o trombo-
sis de la porta, el aumento de resistencia al flujo portal deter-
mina una elevación de la presión venosa. Dentro de ciertos
límites, las modificaciones de ésta no traen mayores conse-
cuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presión porto-
cava supera los 10 mm Hg aparece un fenómeno nuevo, que es
la circulación colateral portosistémica. Este fenómeno tiene
una enorme trascendencia pues perpetúa y agrava el síndrome
de hipertensión portal.
El desvío de sangre portal a través de una red colateral
permite el aumento en la circulación sistémica de sustancias
vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos.
La vasodilatación resultante incrementa la retención de agua
y sodio, provoca expansión del volumen plasmático y a partir
de entonces un aumento del volumen minuto cardíaco. Este
cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el círculo, al pro-
vocar un mayor influjo arterial en el territorio portal con au-
mento de la presión (Bosch J, 1992).
En las hipertensiones portales por hiperaflujo, probable-
mente la secuencia sea otra, ya que el primer fenómeno que se
observa es un aumento del flujo portal a través de una o varias
fístulas arteriovenosas. El hiperaflujo por sí solo es incapaz de
generar una hipertensión portal sostenida ni tampoco
hiperdinamia circulatoria, ya que el hígado actúa como un
verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este
hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y
sinusoides hepáticos, el aumento de la resistencia a la circula-
ción portal eleva la presión venosa y fuerza el desarrollo de
circulación colateral portosistémica. A partir de entonces es-
tán dadas las condiciones para que el síndrome se perpetúe.
Dada la importancia que tiene el aumento del flujo portal
como mecanismo patogénico, en la actualidad se investigan
intensamente aquellos factores que podrían vincularse con esta
hiperemia activa del territorio esplacnico. Entre ellos se men-
cionan; factores humorales, alteraciones de la reactividad vas-
cular, factores neurogénicos y aumento de la síntesis de vasodi-
latadores endógenos (Mastai R. 1993).
Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora
se hallan el glucagón, las prostaciclinas, la sustancia P, el
péptido intestinal vasoactivo y el péptido relacionado con la
calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucagón sea el más im-
portante, ya que trabajos experimentales y clínicos han de-
mostrado la asociación de hiperglucagonemia con hipertensión
portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, la inhibi-
ción farmacológica de esta hormona en el plasma es capaz de
reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo
sanguíneo portal.
La existencia de una alteración en la reactividad vascular,
con disminución de la respuesta a vasoconstrictores endógenos
y exógenos, es otro fenómeno demostrado en modelos experi-
mentales de hipertensión portal. Parece incluso que esta res-
puesta estaría vinculada con la hiperglucagonemia, pues la
administración de glucagón reproduce las alteraciones obser-
vadas en los modelos experimentales.
Los factores neurogénicos puros han sido proporcional-
mente menos investigados, pero evidencias de laboratorio
muestran que es factible aumentar la resistencia vascular
sistémica, en modelos de hipertensión portal intrahepática y
extrahepática, mediante la destrucción de neuronas sensoria-
les periféricas con reducción de péptidos vasodilatadores.
Por último existen pruebas de que en las alteraciones del
 37. HÍGADO
tono vascular interviene una síntesis aumentada de vasodilata-
dores endógenos. De ellos el más importante y novedoso es el
óxido nítrico, también conocido como factor relajante del
endotelio. Esta sustancia se origina en las células endoteliales
a partir de la L-arginina por la acción de enzimas óxido nítrico-
sintetasas. Su difusión al músculo liso convierte el ATP en
AMP cíclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La in-
hibición de la síntesis de óxido nítrico mediante agonistas de
la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen
minuto cardíaco, aumenta la presión arterial y la resistencia
vascular sistémica en animales con ligadura extrahepática de
la vena porta.
El óxido nítrico actúa no sólo como vasodilatador, sino
que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad
vascular detectadas en estos modelos de hipertensión portal.
El pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la
respuesta vasoconstrictora a sustancias a-adrenérgicas como
la metoxamina.
No se conocen todavía los mecanismos que determinan el
aumento de la síntesis de óxido nítrico en la hipertensión por-
tal, pero entre las hipótesis se postula una inducción de las
enzimas óxido nítrico-sintetasas por la acción de endotoxinas
o citoquinas circulantes.
En conclusión, son diversos los factores patogénicos res-
ponsables de las alteraciones hemodinámicas observadas en
la hipertensión portal. Su importancia relativa y la vincula-
ción entre sí son aún motivo de controversia y deben ser acla-
rados en investigaciones futuras.
Fisiopaíología. En el síndrome de hipertensión portal se
observan alteraciones fisiopatológicas que son comunes a to-
dos los pacientes y otras que son propias o predominan en
determinadas etiologías o niveles donde se obstruye el flujo
portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circula-
ción colateral y várices, las modificaciones de la circulación
hepática y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la
gastropatía de la hipertensión portal, la esplenomegaíia y el
hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatía portosistémica.
Circulación colateral portosistémica y desarrollo de
várices. Esta circulación comprende todas las vías accesorias
de retomo venoso a la aurícula derecha, que se desarrollan
proximales al sitio de obstrucción portal. A tal efecto se ponen
en funcionamiento los circuitos vasculares donde normalmente
se comunican el territorio portal y la circulación cava (venas
gastroesofágicas y venas hemorroidales superiores), así como
se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejemplo:
vena umbilical) y se establecen múltiples colaterales entre los
órganos abdominales que están en contacto con el retroperito-
neo o crean adherencias inflamatorias o posquirúrgicas con
las paredes del abdomen. La ausencia de válvulas venosas en
el territorio portal favorece ia inversión del flujo sanguíneo,
que va de un sistema de alta presión a otro de baja presión.
Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuel-
ven tortuosas transformándose en várices. El conjunto de es-
tas várices puede transportar un volumen de sangre muy supe-
rior ai que normalmente fluye por la vena porta. En conse-
cuencia, desde el punto de vista fisiológico, buena parte del
retorno venoso gastrointestinal y espíenopancreático escapa
al procesamiento del hígado y se pone en contacto directo con
la circulación general. Ello provoca alteraciones metabólicas
(hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminución de la rela-
ción insulina/glucagón, neoglucogenosis hepática) y clínicas
(encefalopatía portosistémica) similares a las observadas en
la insuficiencia hepática aun cuando el hígado es básicamente
sano.
ERRNVPHGLFRVRUJ
493
Por sus características hemodinámicas, este sistema venoso
colateral es también un circuito de alta presión, que no sólo es
incapaz de reducir la presión portal sino que tiene un enorme
significado clínico por el peligro de ruptura y hemorragia. Los
vasos de localización submucosa en el tubo digestivo son los
más expuestos a este riesgo y en particular los del tercio infe-
rior del esófago y fundus gástrico. Se han descripto hemorra-
gias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales,
duodenales, colónicas, ostomías quirúrgicas, etc.), pero con
menor frecuencia.
La hemorragia varicosa se produce como resultado de una
combinación de factores, y la hipótesis más aceptada en la
actualidad es que las várices se rompen en forma espontánea
por un aumento de la tensión parietal en sus paredes. El con-
cepto de tensión parietal integra distintos factores responsa-
bles de la ruptura de una várice y explica la falta de correla-
ción lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia.
La siguiente fórmula, que surge de una modificación de la ley
de Laplace, expresa la tensión parietal:
TP = PT x r/e
donde: TP es tensión parietal; PT, el gradiente de presión
transmural (presión intravascular - presión extravascular); r,
el radio del vaso y e, el espesor de la pared.
Como se observa, la tensión parietal es directamente pro-
porcional a la presión transmural y al radio del vaso, e inversa-
mente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que
cuanto mayor es el tamaño de una várice, más delgada su pa-
red y mayor la presión intraluminal, el riesgo de ruptura es-
pontánea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son
factores de riesgo independientes, el resultado final surge de
una combinación de ellos. Así, por ejemplo, las várices loca-
lizadas en el retroperitoneo o los mesos, a pesar de su tamaño
o presión intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemo-
rragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la
presión transmural y reduce la tensión parietal en sus paredes.
Por el contrario, várices submucosas, cuyas paredes adelga-
zadas se hallan en contacto con la luz del esófago, pueden
sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas.
Otras hipótesis sobre factores responsables de la hemorra-
gia por várices del esófago, como la erosión inflamatoria por
esofagitis o el traumatismo de la mucosa esofágica, han perdi-
do valor en la actualidad. En consecuencia no se justifica el
temor a colocar una sonda nasogástrica o efectuar un estudio
endoscópico en cualquier enfermo con diagnóstico de várices
esofágicas.
Modificaciones de la circulación hepática. En condicio-
nes normales el hígado recibe del 65 al 70 % de su aporte
sanguíneo por la vena porta y el resto por la arteria hepática.
Existe una relación entre ambos circuitos vasculares, de modo
tai que la disminución del flujo sanguíneo en uno de ellos es
compensado por un aumento en el otro. Este fenómeno es muy
evidente en la arteria hepática, cuyo flujo se incrementa en
forma considerable ante la reducción experimental o clínica
del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa reper-
cusión fisiológica. En los enfermos con hipertensión portal el
bloqueo de la circulación venosa provoca una reducción va-
riable del flujo portohepático. La preservación en algunos pa-
cientes de! flujo hepático total (flujo porta! + flujo arterial) es
una prueba de que está operando este mecanismo compensador
por la arteria hepática. Cuando existe anulación o inversión
del flujo portal, el hígado se encuentra prácticamente arteria-
lizado.
494 SECCIÓN VI. ABDOMEN
El nivel topográfico de la obstrucción venosa portal es otro
factor condicionante del tipo de irrigación que recibe el híga-
do. En las obstrucciones intrahepáticas o suprahepáticas. el
hígado se transforma en un sitio de resistencia vascular au-
mentada y el flujo portal no tiene otra vía de escape que la
circulación colateral portal sistémica. En su máxima expre-
sión este fenómeno resulta en anulación o inversión del flujo
porta!. Por el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehe-
pático (por ejemplo: trombosis portal), la resistencia vascular
dentro del hígado no aumenta y parte del flujo portal alcanza
la glándula a través de la circulación colateral alrededor de la
obstrucción (venas porta accesorias). El significado fisiopato-
lógico de esta diferencia es importante, ya que la sangre portal
provee no sólo volumen sanguíneo sino sustancias hepato-
tróficas para el normal funcionamiento hepático.
La resistencia al flujo portal en el hígado cirrótico tiene
dos componentes: uno fijo y el otro variable. El primero está
determinado por el depósito de colágeno que atrapa las es-
tructuras vasculares y el segundo, o componente activo, por
una alteración en la reactividad vascular a los vasoconstrictores
endógenos. A diferencia de lo que sucede en el resto de la
circulación, que tiene una respuesta vasoconstrictora dismi-
nuida a las sustancias alfa-adrenérgicas, dentro del hígado la res-
puesta está aumentada. Este fenómeno parece vinculado con
un déficit en la producción hepática de óxido nítrico, ya que el
bloqueo de éste mediante la nitro L-arginina reproduce la ob-
servación en un hígado normal. El óxido nítrico es un verda-
dero regulador de la resistencia vascular intrahepática y su
deficiencia en el hígado cirrótico parece ser una de las causas
más importantes del aumento del tono vascular en ese órgano.
Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hemodinámíco
que tiene como característica fundamental el aumento del vo-
lumen minuto cardíaco. En las hepatopatías crónicas, y parti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cularmente en la cirrosis hepática, este fenómeno fue descu-
bierto hace muchos años, aunque sólo recientemente se ha re-
conocido su importancia en el síndrome de hipertensión por-
tal. En la actualidad se sabe que la circulación hiperdinámica
afecta a los pacientes con hipertensión portal de naturaleza
intrahepática o extrahepática, y que este fenómeno a nivel
esplácnico es un componente fundamental en la patogenia del
síndrome.
La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en
la fisiología de diferentes órganos y sistemas, que configuran
una falla multiorgánica crónica. Sus expresiones más relevan-
tes se observan en la circulación periférica, esplácnica, pulmo-
nar y renal.
En la circulación periférica el hallazgo más característico
es una caída del tono vascular. Se entiende por tono vascular
la relación entre el índice cardíaco (volumen minuto/m2) y ¡a
resistencia periférica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta rela-
ción expresa con mayor fidelidad la vasodilatación propia de
los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los va-
lores absolutos del volumen minuto cardíaco y la resistencia
periférica. Así, por ejemplo, en los pacientes con hipertensión
portal por cirrosis hepática, una de las entidades más estudia-
das, para cualquier nivel de flujo o volumen minuto la resis-
tencia periférica es inferior a la registrada en individuos nor-
males. Por lo tanto, el tono vascular es proporcionalmente siem-
pre bajo.
En la circulación esplácnica, esta disminución del tono
vascular condiciona un mayor ingreso de flujo arterial, que,
como se mencionó anteriormente, es el factor patogénico que
mantiene elevada la presión portal una vez desarrolladas las
colaterales portosistémicas. A nivel pulmonar, la circulación
hiperdinámica altera la relación ventilación/perfusión y es cau-
sa de hipoxemia. En el riñon, el efecto neto es una retención
SNS
Fig. 37-17. Tono vascular. Evalua-
ción preoperatona (círculo hueco) y
postoperatoria (círculo lleno) de pa-
cientes cirróticos sometidos a un
shunt esplenorrenal distal. Todos
ellos se agrupan en una pendiente de
tono vascular inferior a la normal y
similar a la del shock séptico. SNS:
trazado promedio de pacientes en
shock no séptico. N: trazado prome-
dio de sujetos normales. SS: traza-
do promedio de pacientes en shock
séptico.
 37. HÍGADO
de sodio y agua con expansión del volumen plasmático. Las
modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis
podrían explicar, asimismo, el llamado síndrome hepatorrenal.
Otra variable fisiológica que se encuentra alterada, parti-
cularmente en la cirrosis con hipertensión portal, es el trans-
porte de oxígeno a nivel tisular. Este parámetro puede eva-
luarse en forma gráfica relacionando el consumo de oxígeno
por minuto con el índice cardíaco. Esta relación se conoce como
transporte efectivo de oxígeno y expresa los mililitros de oxí-
geno que llegan a los tejidos por litro de volumen minuto (fig.
37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agru-
paban en una pendiente de tono vascular muy similar se dis-
persan, comprobándose que aquellos con índice cardíaco más
alto muestran un deterioro en el transporte de oxígeno similar
al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxígeno es
bajo en relación con el volumen minuto, y por las característi-
cas horizontales de la curva, más independiente del flujo que
en los pacientes normodinámicos. Expresado de otra manera,
esta alteración fisiopatológica le quita efectividad al aumento
del volumen minuto como mecanismo compensador para
incrementar el consumo de oxígeno.
También se ha demostrado, mediante el estudio de las cur-
vas de función ventricular, que muchos enfermos con hepa-
topatía crónica e hipertensión portal tienen alteraciones de la
contractilidad miocárdica. Este fenómeno prueba la existen-
cia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar
incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclu-
sión, las alteraciones hemodinámicas observadas en la
hipertensión portal, más aún en la cirrosis hepática, hacen que
estos enfermos sean doblemente susceptibles: a nivel periférico
y a nivel central. A nivel periférico, cuanto mayor es la vasodi-
latación, más compromiso hay en el transporte de oxígeno y
disfunción orgánica. A nivel central, cuanto más elevado es el
E
E
ERRNVPHGLFRVRUJ
495
volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente
para adaptarse a situaciones de estrés. Como se comprende
estos fenómenos están vinculados, pues la respuesta hiperdi-
námica cardíaca para mantener la homeostasis debe ser mayor
en los enfermos con tono vascular más bajo.
Gastropatía de la hipertensión portal. Durante años, di-
versas lesiones de la mucosa gástrica en enfermos con hiper-
tensión portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo
el rótulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa
del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena
porta, sufre alteraciones morfológicas y funcionales en enfer-
mos con hipertensión portal. Si bien este fenómeno puede afec-
tar tanto al estómago como al intestino delgado y al colon, su
repercusión en el estómago es la de mayor importancia clíni-
ca. Predomina en los pacientes con cirrosis hepática y en aque-
llos tratados con esclerosis endoscópica de várices esofágicas.
Estos enfermos tienen una alteración muy particular de la
mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la
hipertensión venosa y la hiperemia esplácnica. Se produce
una modificación estructural en los vasos de la mucosa y
submucosa gástrica caracterizada por la aparición de ectasias
vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pue-
den comprometer también a los capilares mucosos. En este
último caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se
hallan en íntimo contacto con la luz del estómago. Se modifi-
ca el aspecto macroscópico de la mucosa gástrica (ver
Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histológicos mues-
tran correlación entre estas lesiones y las ectasias capilares
mucosas.
Desde el punto de vista funcional se ha descripto una caí-
da de la saturación de oxígeno en la mucosa gástrica, disminu-
ción de la secreción ácida, disminución de la respuesta
secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-
Fig. 37-18. Transporte efectivo de
oxígeno. Evaluación preoperatoria
(circulo hueco) y postoperatoria
(círculo lleno) de pacientes cirróticos
sometidos a un shunt esplenorrenal
distal. En el período postoperatorio
se comprueba un deterioro en el
transporte de oxígeno, que se mani-
fiesta por el desplazamiento de to-
dos los enfermos a una posición me-
nos ventajosa. A mayor hiperdinamia
circulatoria, mayor alteración, que en
algunos casos supera el promedio
registrado en los enfermos con shock
séptico. SS: trazado promedio de
pacientes en shock séptico. N: traza-
do promedio de sujetos normales.
SNS: trazado promedio de enfermos
en shock no séptico.
496 SECCIÓN VI. ABDOMEN
genemia tipo I, caída de la diferencia de potencial mucoso
gástrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustan-
cias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina o los ácidos
biliares.
Algunos autores han teorizado que en estos enfermos existe
una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observacio-
nes anteriores con el aspecto histológico de los vasos en un
modelo experimental de hipertensión portal prehepática por
ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La de-
mostración de capilares mucosos y vénulas colectoras con su
luz reducida por células endoteliales prominentes, arteriolas
submucosas con paredes engrosadas por proliferación
endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas die-
ron la base para esa hipótesis. La aparente contradicción entre
estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el
hiperflujo característico de los órganos esplácnicos en la
hipertensión portal puede explicarse mediante un estudio
sccuencial que contemple simultáneamente los cambios
hemodinámicos y su repercusión histológica en los vasos
gástricos (Albulos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga
la vena porta y aumenta la presión venosa por mayor resisten-
cia vascular (etapa hipodinámica de congestión pasiva), los
vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego,
como resultado de! aumento de la presión pero no del flujo,
las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron eva-
luadas por Tarnawski y col.). A continuación, una vez desa-
rrollado el síndrome hiperdinámico con aumento del flujo y
disminución de la resistencia vascular gástrica (etapa hiper-
dinámica de congestión activa), las paredes vasculares nueva-
mente se adelgazan y se vuelven significativamente más finas
que en el animal control. (done by 007)
Es decir que el engrasamiento de las paredes vasculares y
la reducción de la luz en los capilares mucosos no son más
que una observación correcta pero en un período temprano en
el desarrollo del síndrome de hipertensión portal. Respecto de
la existencia o no de isquemia mucosa, los registros de flujo
en la etapa hiperdinámica revelan un flujo mucoso aumenta-
do, al menos en la cara basal de la mucosa, lo cual invalidaría
la hipótesis isquémica. No obstante, el flujo a través de la
mucosa podría estar alterado por la existencia de edema o
cortocircuitos, capaces de perturbar la difusión de oxígeno o
desviar el flujo sanguíneo a otras áreas de la pared gástrica.
Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con
hipertensión portal es frecuente observar la existencia de
esplenomegalia y manifestaciones de hiperfunción esplénica.
Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vincula-
das con diversas esplenopatías, en los bloqueos presinusoidales
extrahepáticos, en la esquístosomiasis y en la cirrosis.
El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la
hipertensión venosa portal y rotulado como una esplenomegalia
congestiva. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de
la resistencia venosa es insuficiente como mecanismo pato-
génico en ausencia de un aumento del flujo arterial esplénico.
Más aún. el tamaño del bazo está relacionado con el calibre de
la arteria esplénica y la magnitud de su flujo, y no con la pre-
sión portal.
Sobre la base de trabajos experimentales, se considera que
la causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una
activación inmunológica con hiperplasia reticuloendotelial y
linfocitaria (Dumont A, 1975). El crecimiento del bazo sería la
respuesta a una mayor demanda de su función específica y el
aumento del flujo esplénico, la consecuencia que acompaña a
este fenómeno. Se ha demostrado también que en los bazos
con esplenomegalia existen múltiples fístulas arteriovenosas
ERRNVPHGLFRVRUJ
de calibre muy superior a las encontradas en condiciones nor-
males. Su funcionamiento condicionaría no sólo la arterializa-
ción de la sangre en la vena esplénica, sino que podría aumen-
tar la presión en las radículas venosas y sinusoides esplénicos
favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanis-
mo vascular de hiperflujo y no de estasis contribuiría al agran-
damiento del bazo. Si bien no existe una correlación lineal
entre tamaño del bazo e hiperfunción, los pacientes con
esplenomegalia suelen presentar disminución en el recuento
de glóbulos rojos, leucocitos o plaquetas. El hiperesplenismo
puede comprometer a todos los elementos sanguíneos o sólo a
parte de ellos.
Ascitis y encefalopatía portosistémica. Como la ascitis y
la encefalopatía portosistémica son manifestaciones clínicas
que se observan no sólo en el síndrome de hipertensión portal,
sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insufi-
ciencia hepática, las alteraciones fisiopatológícas involucradas
serán descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente
puntualizar que esos fenómenos predominan en determinados
tipos de hipertensión portal, y que dependen más del nivel de
obstrucción vascular que de la etiología del síndrome. Así, por
ejemplo, la ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal
hepática; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoi-
dales y es más acentuada cuanto más distal es la obstrucción
(por ejemplo: bloqueo cavo-suprahepático o síndrome de Budd-
Chiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis
aguda de la vena porta en pacientes con hepatopatía crónica
puede generar una ascitis marcada por el brusco aumento de
la presión capilar intestinal.
La encefalopatía portosistémica crónica predomina en
aquellos síndromes de hipertensión portal cuya etiología es
una afección hepatocelular. Pero, cuando la circulación cola-
teral es muy acentuada y desvía la mayor parte del flujo por-
tal, es dable observar episodios de encefalopatía portosistémica
en pacientes sin enfermedad hepática primaria.
Diagnóstico. Presentación clínica. El diagnóstico de
hipertensión portal puede efectuarse en diferentes situaciones
clínicas:
a) Hipertensión portal de urgencia: el enfermo consulta por
una complicación aguda de este síndrome, que en la mayoría
de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un
cuadro de encefalopatía portosistémica o infección espontá-
nea de la ascitis y raramente un bloqueo suprahepático agudo;
b) Hipertensión portal complicada en período electivo: la
consulta se realiza una vez superada la complicación, o bien el
paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis,
encefalopatía, etcétera;
c) Hipertensión portal no complicada: el diagnóstico de
hipertensión portal surge en la evaluación de un paciente que
consulta por otros motivos.
La modalidad de estudio y la secuencia de procedimientos
diagnósticos deben adecuarse a estas distintas situaciones.
Anamnesis. El interrogatorio y los datos epidemiológicos
pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes
adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopatía
crónica, particularmente los de cirrosis hepática por su fre-
cuencia, como el consumo abusivo de alcohol, la infección
por virus B y el antecedente de hepatitis o historia familiar de
hepatopatía. El lugar de procedencia permite sospechar algu-
nas formas de hepatopatía crónica no cirrótica, como la
esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, o la
esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endémi-
cas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia o
en tratamiento con diversas drogas como citostáticos, inmuno-
 37. HÍGADO
supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesión sub-
yacente una enfermedad venoclusiva hepática o una peliosis
hepática. En pacientes ictéricos con antecedentes de cirugía
biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y
colangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En
niños y adolescentes, si bien existen diversas causas de hepa-
topatía crónica, la primera lesión para investigar es la trombo-
sis de la vena porta.
Examen físico. En el examen físico los hallazgos más ca-
racterísticos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatome-
galia, esplenomegalia y circulación colateral.
La ascitis es un fenómeno propio de los bloqueos venosos
sinusoidales y postsinusoidales, que se acentúa cuanto más
distal es el bloqueo (síndrome de Budd-Chiari) y que resulta
excepcional en las obstrucciones prehepáticas o intrahepáticas
presinusoidales. El líquido ascítico se caracteriza por una baja
concentración de proteínas (< 1,5 g %) y el gradiente entre la
albúmina sérica y la albúmina de la ascitis es mayor de 1,1 g %
en el 98 % de los casos. Esta baja concentración de proteínas
reduce la capacidad de opsonización del líquido ascítico y fa-
vorece la peritonitis bacteriana espontánea. Como parte del
síndrome ascítico-edematoso los enfermos pueden presentar
edemas en miembros inferiores y oliguria.
La ascitis es una manifestación tardía en la evolución de la
cirrosis hepática, que revela una enfermedad avanzada o una
descompensación aguda. La aparición temprana de ascitis y
hepatomegalia, a veces con esplenomegalia y circulación co-
lateral, en un paciente joven sin antecedentes enólicos o de
hepatitis, sugiere firmemente una obstrucción venosa supra-
hepática.
La existencia de hepatomegalia o de modificaciones de las
características semiológicas del hígado es un indicio de
hepatopatía crónica y descarta las causas prehepáticas de
hipertensión portal. Del mismo modo, el examen de la fun-
ción hepatocelular suele ser normal en los bloqueos
presinusoidales extrahepáticos e intrahepáticos y con altera-
ciones variables en las obstrucciones sinusoidales y
postsinusoidales. El estudio de los factores de la coagulación
es otro índice sensible de alteración de la función hepatocítica
(descenso de factores del complejo protrombínico).
Desde el punto de vista clínico, los pacientes se clasifican
en tres estadios según la reserva funcional hepática, definida
por Child y Turcotte sobre la base de parámetros clínicos y
bioquímicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C=
mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-
Tabla 37-4. Clasificación de Child modificada por Campbcll.
Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos.
Estadio C: 12 a 15 puntos
A(l) B(2) C(3)
Bilirrubina <2,0 2,0-3,0 >3.0
(mg/1)
Albúmina >3,5 3,0-3,5 <3,0
(g/1)
Ascitis No Controlable Mal controlable
EPS No Leve Grave
Estado Excelente Bueno Malo
iiutricional
ERRNVPHGLFRVRUJ
497
nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes
estadios, lo cual dificulta su clasificación, otros autores modi-
ficaron la clasificación original agregando el puntaje de 1 a
todos los ítem del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando
estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a 11 puntos, y C= 12 a 15 pun-
tos. Por último, hay quienes reemplazan el estado nutricional
por la concentración de protrombina, que es un criterio más
objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %).
La clasificación de los pacientes de acuerdo con los esta-
dios de Child o sus modificaciones se ha utilizado para prede-
cir la mortalidad luego de episodios hemorrágicos o interven-
ciones quirúrgicas, así como la supervivencia después de dife-
rentes opciones terapéuticas.
La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de
hipertensión portal, pero predomina en los bloqueos prehepáti-
cos y en algunas hepatopatías crónicas como la esquistoso-
miasis y la fibrosis hepática no cirrótica. En el síndrome de
Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara
observación en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo
no se correlaciona necesariamente con el tamaño del bazo y se
exterioriza por reducción en el recuento de plaquetas, leucocitos
y hematíes.
Por último, la circulación colateral es tal vez el signo clí-
nico más específico de hipertensión portal. Puede observarse
en la pared del abdomen y tórax como venas subcutáneas dila-
tadas, configurando dos patrones diferentes: porto-cava y cavo-
cava. Este último indica la coexistencia de hipertensión cava
asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen com-
presión retrohepática de la vena cava y en el síndrome de Budd-
Chiari por obstrucción cava. La circulación colateral portoepi-
gástrica por permeabilización de la vena umbilical se observa
en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se cono-
ce como síndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
La confirmación, clasificación y etiología del síndrome de
hipertensión portal requieren de una serie de estudios auxilia-
res de diagnóstico, invasivos y no invasivos, cuya indicación
depende de la oportunidad y situación clínica en que es visto
el paciente.
Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diag-
nóstico en el enfermo con una hemorragia digestiva o que es
visto en el período posthemorrágico inmediato. La comproba-
ción de várices en el esófago y estómago o bien de signos de
gastropatía hipertensiva confirma el diagnóstico de hiperten-
sión portal, aunque no necesariamente el origen de la hemo-
rragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertensión por-
tal en un paciente surge como resultado del estudio endoscópico
de urgencia por hemorragia digestiva alta.
Várices esofágicas. Existen diferentes clasificaciones
endoscópicas de las várices esofágicas de acuerdo con su ta-
maño (pequeñas, medianas y grandes) y sus características (for-
ma, color, ubicación y alteraciones parietales). En la actuali-
dad se considera que los elementos más importantes desde el
punto de vista clínico son el tamaño y las alteraciones parietales
(Pagliaro L, 1996). En este sentido conviene simplificar el
tamaño: en várices pequeñas, aquellas que ocupan menos de
la tercera parte de la luz del esófago, y grandes, las que ocu-
pan más de un tercio de la luz del esófago; así como referir de
sus características sólo la presencia o ausencia de signos ro-
jos. Estos últimos son lesiones de aspecto variado (estrías,
puntos rojo cereza, puntos hematoquísticos) que se observan
en la superficie de una várice y que representan dilataciones
capilares llenas de sangre, como "várices en la superficie de
una várice".
El tamaño de las várices y la presencia de signos rojos
498 SECCIÓN VI. ABDOMEN
tienen valor independiente como factores pronósticos de la
probabilidad de hemorragia. Sobre la base de estudios
prospectivos que relacionaron el tamaño de las várices con el
riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de
sangrar el 11 % de las várices pequeñas, el 23 % de las media-
nas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual
modo, la probabilidad de sangrar de una várice con estigmas
rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del
20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociación de estos factores
potencia el riesgo de sangrado.
Várices gástricas. Existen asimismo diferentes clasifica-
ciones de várices gástricas, aunque la diferenciación más im-
portante es en: várices esofagogástricas, aquellas que tienen
continuidad anatómica con las várices esofágicas y se proyec-
tan en el fundus o ¡a curvatura menor del estómago; y várices
gástricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con
las esofágicas o existen en ausencia de éstas. Algunas clasifi-
caciones incluyen la presencia o ausencia de signos rojos en la
superficie de las várices y diferenciaciones morfológicas como
várices enormes, seudotumorales o en racimo de uvas, y várices
más pequeñas, nodulares o que sólo se ven al insuflar el estó-
mago.
Si bien es lógico pensar que el mecanismo de ruptura de
las várices gástricas es similar al aceptado para el esófago, no
se ha demostrado una relación tan estrecha entre las caracte-
rísticas morfológicas de las várices gástricas y la probabilidad
de hemorragia.
Gastropatía asociada a la hipertensión portal El patrón
endoscópico de las lesiones mucosas gástricas es el otro ele-
mento de valor diagnóstico en el síndrome de hipertensión
portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eritema
mucoso difuso o el llamado aspecto en mosaico, debido a la
presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas
eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluen-
tes (de 1 a 5 mm de diámetro) y microhemorragias. Esta le-
sión tan particular de la mucosa gástrica se observa por lo ge-
neral en asociación con várices esofágicas, aunque sin embar-
go un 15 % de los cirróticos tienen patente en mosaico sin
presentar várices.
Endoscopia en el episodio hemorrágico. En los enfermos
con hipertensión portal, y más aún en aquellos con cirrosis
hepática, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos
orígenes: várices esofágicas, várices gástricas, gastropatía
hipertensiva, gastritis erosiva, úlcera péptica, síndrome de
Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorrágica o inme-
diatamente después de la hemorragia es fundamental para es-
tablecer el diagnóstico. La sensibilidad del estudio decae signi-
ficativamente más allá de las 12a 24 horas del episodio hemo-
rrágico.
El origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las várices
en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: obser-
vación del sangrado proveniente de una várice. En el caso par-
ticular de las várices gástricas esta comprobación endoscópica
es muy difícil, b) Signos de hemorragia reciente: presencia de
un coágulo adherido sobre la várice, caso en el cual debe la-
varse con un chorro de agua a través del endoscopio y la
extrusión de la íntima por el desgarro en la várice (signo del
pezón blanco), c) Presencia de várices en ausencia de otras
lesiones: el diagnóstico es de certeza cuando hay sangre en el
estómago y/o la endoscopia se efectúa dentro de las 24 horas.
En conclusión, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor
diagnóstico y pronóstico. Confirma la existencia de hiperten-
sión portal así como la etiología de la hemorragia digestiva
ERRNVPHGLFRVRUJ
alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad
de hemorragia por várices.
Ecografía. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse
en cualquier situación clínica y con elevada sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de hipertensión portal.
Ecografía del sistema venoso portal normal. Las estructu-
ras vasculares que se identifican en los estudios habituales del
abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la
esplénica y la mesentérica superior. La vena porta tiene un
diámetro interno normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre
oblicuamente hacia arriba y a la derecha en el pedículo hepá-
tico, entre la vía biliar y la arteria hepática por delante y la
vena cava inferior por detrás. La rama derecha de la vena por-
ta tiene un corto recorrido horizontal en el lóbulo hepático
derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior,
mientras la rama izquierda cursa verticalmente por delante del
lóbulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y
anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentación
intrahepática de la vena porta se diferencian de los vasos
suprahepáticos, no sólo por su orientación espacial, sino por
la mayor ecogenicidad de sus paredes y la compañía de ramas
arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio.
El remanente de la vena umbilical o ligamento teres puede
verse sonográficamente en cortes transversales y longitudinales
como una estructura hiperecogénica que corre del extremo
anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el
30 % de las personas normales, la porción intrahepática de la
vena umbilical tiene luz con un diámetro interno de hasta 3 mm.
De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que
se ve con mayor frecuencia (hasta en el 60 % de las personas).
Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta o
eventualmente hacia la vena esplénica, los cortes longitudinales
u oblicuos son los más adecuados para visualizarla. El diáme-
tro ecográfico interno de esta vena no debería exceder de los 5
mm en condiciones normales.
La vena esplénica puede observarse en todo su recorrido
desde el hilio del bazo hasta su unión con la mesentérica supe-
rior para formar la vena porta. La porción proximal se estudia
mejor en cortes subcostales o intercostales izquierdos utili-
zando el bazo como ventana acústica. El resto de la vena se
observa en cortes horizontales o ligeramente oblicuos hacia
arriba y a la izquierda en el epigastrio. El relleno gástrico con
agua facilita en algunos casos la visualización de la vena. Las
colaterales de la vena esplénica, incluida la vena mesentérica
inferior, excepcionalmente se identifican por ecografía. Por
último, la vena mesentérica superior sigue un recorrido verti-
cal oblicuo hacia la izquierda, que se continúa con el tronco
venoso portal. La unión con la vena esplénica se efectúa por
detrás del istmo del páncreas, después de cruzar por delante
del gancho pancreático.
En condiciones normales el calibre de las venas esplénica
y mesentérica superior es inferior al del tronco de la vena por-
ta. De igual modo se comprueba una variación del calibre de
estos vasos con los movimientos respiratorios, de tal manera
que aumentan en la inspiración y disminuyen en la espiración.
Ello se atribuye a que el diafragma al descender comprime el
hígado y reduce el drenaje venoso suprahepático.
Ecografía Doppler. El desarrollo actual del Doppler pul-
sado permite la evaluación de la señal Doppler y al mismo
tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Dúplex
Doppler). De tal modo, no sólo se determina la velocidad y
dirección del flujo portal, sino que tomando en consideración
el diámetro del vaso se obtiene el flujo de éste. El haz de
 37. HÍGADO
ultrasonido debe tener un ángulo de incidencia respecto de la
vena de 45-60°. El flujo promedio normal de la vena porta es
de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm
existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Con la
ingesta y como respuesta fisiológica, el flujo portal aumenta a
un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha
recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el
tercio restante. La flujometría Doppler y el agregado del
Doppler color proporcionan información cualitativa (presen-
cía, dirección, características) y cuantitativa (medición de flu-
jo, índice de congestión venosa portal, índice de pulsatilidad
arterial) de los vasos examinados.
Ecografía en la hipertensión portal. En el análisis eco-
gráfico de estos pacientes tienen valor no sólo las modifica-
ciones observadas en los vasos, sino también los cambios es-
tructurales de órganos parenquimatosos como el hígado y el
bazo.
El calibre de las venas porta, esplénica y mesentérica su-
perior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensión
portal, no puede ser usado como criterio diagnóstico de exclu-
sión. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de diáme-
tro. Más aún, hay pacientes con grandes esplenomegalias en
quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 era sin la
existencia de colaterales portosistémicas. En los cuadros de
hipertensión portal con esplenomegalia o flujo portal
hepatófugo, la relación de tamaño entre la vena porta y la
esplénica o mesentérica superior suele invertirse, y la vena
porta adquiere un calibre menor que estas últimas. Más im-
portante que el calibre aislado de los vasos, es la pérdida de la
variación de calibre con los movimientos respiratorios como
resultado de la distensión e hipertensión vasculares. Este fe-
nómeno tiene una sensibilidad diagnóstica del 60 a 70 % en la
experiencia del autor que lo describiera inicialmente (Bolondi
L, 1993).
La visualización de colaterales portosistémicas tiene una
sensibilidad del 88 % y es el signo ecográfico más específico
de hipertensión portal. De los sistemas colaterales, el de la
vena coronaria con várices esofagogástricas en el epiplón
mayores el observado más frecuentemente (fig. 37-19). Utili-
zando el bazo como ventana acústica, pueden verse dilatacio-
nes de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas
entre la curvatura mayor gástrica y el hilio esplénico. De un
modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas
que corren de la curvatura mayor gástrica y del bazo al hilio
renal (colaterales gastrorrenales o esplenorrenales) o para unir-
se con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava.
En la pelvis y con relleno vesical se detectan colaterales
tributarias de la vena mesentérica inferior que van a las venas
hipogástricas o a la pared abdominal. Alrededor de la vena
mesentérica superior, especialmente en su origen, se observan
venas gastroepiploicas o paraduodenales dilatadas. Por últi-
mo, la vena umbilical repermeabilizada con un diámetro ma-
yor de 3 mm y extendiéndose fuera del hígado es otro sistema
colateral, en este caso característico de hipertensión portal
intrahepática.
El aspecto ecográfico del hígado tiene valor para ubicar
topográficamente el origen de la hipertensión portal. En las
hepatopatías crónicas, como la cirrosis, es dable observar
modificaciones del tamaño, irregularidad de la superficie y
cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza
intrahepática de la lesión. Del mismo modo, la disminución
del calibre y la irregularidad de las venas hepáticas es un sig-
no precoz de hepatopatía crónica. La existencia de tumores u
otras lesiones en la confluencia cavosuprahepática, la falta de
ERRNVPHGLFRVRUJ
499
Fig. 37-19. Ecografía de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra
la vena coronaria de 1 cm de diámetro (1) desembocando en la vena
esplénica (2). 3, Arteria esplénica; 4, várices en el epiplón gastrohepático.
H, hígado.
visualización de las venas suprahepáticas mayores, la
hipertrofia asimétrica del hígado, así como la gran hipertrofia
del lóbulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia
de ascitis son muy sugestivas del síndrome de Budd-Chiari.
El calibre de la arteria hepática es otro signo indirecto de
hepatopatía, pues como resultado de la arterialización progre-
siva del hígado supera el calibre de la arteria esplénica, excep-
to que exista esplenomegalia.
El aspecto y el tamaño del bazo no tienen mayor sensibili-
dad y especificidad en el diagnóstico de hipertensión portal.
Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia. con
vasos permeables y el hígado de aspecto normal, debe descar-
tarse una hipertensión portal por hiperflujo. En las hiperten-
siones portales extrahepáticas el aspecto ecográfico del híga-
do es normal y los hallazgos más significativos deben buscar-
se en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la
imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas cola-
terales en el pedículo hepático (transformación cavernomatosa)
(fig. 37-20), y se observan venas dilatadas del sistema porta
accesorio, por ejemplo en la cara hepática de la vesícula biliar
(Frider B, 1989). En la trombosis esplénica, el proceso puede
afectar parte o la totalidad de la vena y la ecografía permite
inferir el sitio de la obstrucción. La esplenomegalia es un ha-
llazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada
significa que ésta desemboca en la vena esplénica y no en la
porta. La falta de visualización ecográfica de la venas espléni-
ca, porta y mesentérica superior indica una trombosis venosa
extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son re-
emplazadas por innumerables colaterales portosistémicas.
La flujometría Doppler, y más aún el Doppler color, han
aumentado las posibilidades diagnósticas de la ecografía con-
vencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brin-
dados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los
cirróticos tienen trombosis portal, el 4,4 % trombosis parcial
y el 8% flujo hepatófugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50
% de los enfermos con hepatopatía crónica presentan un flujo
suprahepático chato y turbulento, en vez del carácter oscilante
trifásico normal. El mapeo del abdomen con esta técnica faci-
500 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-20. Ecografía de una trombosis portal. El corte sobre el eje
longitudinal del pedículo hepático muestra la vena porta proximal a la obs-
trucción (/) y su reemplazo disral por numerosos vasos colaterales (2). ti,
hígado.
lita también la identificación de la circulación colateral. De
los parámetros cuantitativos, una velocidad del flujo en la vena
porta de 16 cm/seg diferencia a los individuos normales de
cirróticos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad.
La velocidad del flujo disminuye en proporción con el dete-
rioro de la función hepática según los grados de Child. Los
pacientes con flujo hepatópeto tienen más probabilidades de
sangrar por várices que aquellos con flujo hepatófugo. Otro
índice cuantitativo, el índice de congestión portal (relación
entre la superficie de sección de la vena porta y la velocidad
del flujo en dicho punto), mantiene una correlación significa-
tiva con las presiones medidas por cateterismo suprahepático,
parámetros clínicos (grados de Child) y endoscópicos (tama-
ño y aspecto de las várices). Este parámetro mejora la predic-
ción del sangrado precoz por estudios endoscópicos. Por últi-
mo. el índice de resistencia o pulsatilidad en la arteria
mesenterica superior (diferencia entre la velocidad de flujo
sistólico-diastólico/velocidad de flujo promedio), como me-
dida indirecta de la vasodilatación arterial, está reducido en
ERRNVPHGLFRVRUJ
los pacientes cirróticos y tiene correlación significativa con
los grados de Child.
En la actualidad, las aplicaciones del eco-Doppler van más
allá de los aspectos puramente diagnósticos, como la evalua-
ción del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluación
de shunts portosistémicos e investigaciones fisiopatológicas
como la regulación hormonal de la hiperemia esplácnica.
Angiografía. La opacificación radiológica directa (esple-
noportografía, portografía transhepática) o indirecta (espleno-
portografía o mesentericoportografía de retorno) del árbol
portal fue hasta hace pocos años el procedimiento diagnósti-
co más utilizado para investigar la anatomía de este sistema
venoso. Con la incorporación de métodos no invasivos, como
la ecografía, son muy seleccionados los enfermos que deben
someterse a ese estudio.
La esplenoportografía es el procedimiento más antiguo y
consiste en la punción percutánea del bazo y la inyección de
un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la
opacificación del eje esplenoportal y al mismo tiempo la pre-
sión de la pulpa esplénica. En la actualidad el estudio se ha
prácticamente abandonado por el riesgo de lesión del bazo. La
portografía transhepática nunca se utilizó en la evaluación ini-
cial de enfermos con hipertensión portal, sino como parte de
otros estudios diagnósticos (registros de presión) o terapéuti-
cos (embolización transhepática de várices).
La arteriografía selectiva del tronco celíaco y la mesenterica
superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualización
indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la pun-
ción parenquimatosa. El valor diagnóstico del estudio radica
en la confirmación de la existencia de hipertensión portal, al
demostrar colaterales portosistémicas y su topografía, así como
en la evaluación de la indemnidad del eje venoso portal y el
descarte de las causas extrahepáticas de este síndrome (figura
37-21). En ocasiones, la fuga de sangre portal a través de cola-
terales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de
relleno vascular. La ecografía Doppler es más específica en
estos casos. La anatomía precisa de las venas esplénica,
mesenterica y porta es fundamental para la estrategia quirúr-
gica cuando se proyecta realizar un shunt portosistémico. El
estudio debe completarse con una cavografía o cavosupra-
hepaticografía. La observación de una compresión retrohe-
pática de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo:
colaterales renoácigos) es un indicio de hipertensión cava aso-
ciada. La evaluación del flujo portal y su dirección mediante
esta técnica es sólo cualitativa (visualización de la vena porta
y sus ramas de bifurcación). Para ello el disparo del material
de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplénica
o en la mesenterica superior, pues si se efectúa en el tronco
celíaco. la vena porta podría llenarse por flujo hepatófugo pro-
veniente de la arteria hepática.
Las imágenes del tiempo arterial esplácnico tienen valor
como signo indirecto de hepatopatía (hipertrofia de la arteria
hepática, distorsión, irregularidades en el calibre y aspecto
espiralado de las ramas arteriales intrahepáticas en los enfer-
mos con cirrosis) y pueden revelar la existencia de una fístula
arterioportal.
Como conclusión, la angiografía debe utilizarse como es-
tudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efec-
tuar una derivación portosistémica y en aquellos en que la
ecografía Doppler es insatisfactoria.
Medida del gradiente de presión portohepático. El regis-
tro de la presión portal se ha obtenido por diversas técnicas,
directas e indirectas, todas ellas invasivas (figura 37-22). Las
mediciones directas requieren de la colocación de un catéter o
 37 HÍGADO 501

Fig. 37-21. Esplenoportografía de retorno en un paciente

con cirrosis hepática e hipertensión portal. Se observa
esplenomegalia (B), vena esplénica (E) y porta (P)
permeables, así como várices (V) dependientes de la
vena coronaria estomáquica y vasos cortos.

Fig. 37-22. Técnicas para medir la presión en

el sistema portal, 1. Cateterización transyu
guiar de las venas suprahepáticas y vena por-
ta; 2. punción percutánea de la vena porta; 3
cateterización de una vena mesentérica por
laparotomía; 4, cateterización de las venas
suprahepáticas con una sonda/balón por pun-
ción femoral; 5, punción esplénica; 6, pun-
ción de una varice por endoscopia

ERRNVPHGLFRVRUJ
502 SECCIÓN VI. ABDOMEN
una aguja en la vena porta o alguna de sus ramas. La ausencia
de válvulas en el territorio portal favorece que la presión re-
gistrada sea prácticamente la misma en todo el sistema. Para
ello se practica la punción percutánea de una rama intrahepática
de la vena porta o la cateterización intraoperatoria de una de
sus venas tributarias. De igual modo, la presión en la pulpa
esplénica obtenida por punción del bazo es equivalente a la
presión portal. La medición indirecta se obtiene por el
cateterismo de las venas suprahepáticas y el registro de la pre-
sión enclavada o "wedge" suprahepática (WHVP).
Cateterismo de la venas suprahepáticas y registro de la
presión portal. Es la técnica más difundida en la práctica clí-
nica. La progresión de un catéter en las venas suprahepáticas
hasta su detención (posición de enclavamiento) crea una co-
lumna líquida estática por delante que transmite la presión del
sinusoide y es un fiel reflejo de la presión portal. De esta ma-
nera se registra el WHVP. El retiro parcial del catéter, de modo
que su extremo quede flotando en una vena suprahepática, o
bien en el caso de haber usado un catéter balón, desinflando
este último, se registra la presión suprahepática libre (FHVP).
La diferencia entre ambas o gradiente portohepático (GPH) es
el gradiente de presión que permite el flujo de la sangre portal
a través del hígado, y en condiciones normales oscila entre 4 y
5 mmHg.
En la mayoría de los trabajos clínicos, cuando se habla de
presión portal, se menciona el valor del GPH, también llama-
do presión suprahepática corregida. Es la presión de enclava-
miento suprahepático en relación con un valor 0 interno que
es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia o nivel 0
interno y no externo radica en eliminar las causas ajenas y
variables que pueden modificar la presión portal, como la su-
ficiencia ventricular derecha, el aumento de la presión abdo-
minal por ascitis, etcétera.
En los bloqueos postsinusoidales intrahepáticos se eleva
la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el
GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extrahepático (al-
gunas formas de síndrome de Budd-Chiari) resulta imposible
registrar la presión portal mediante esta técnica. En los blo-
queos presinusoidales, intrahepáticos o extrahepáticos, las pre-
siones suprahepáticas son normales. En determinadas hepato-
patías, como las cirrosis de tipo viral, existen componentes
presinusoidales y postsinusoidales de obstrucción al flujo por-
tal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presión
portal como resultado de los factores obstructivos presinu-
soidales. La medición del GPH mediante la punción percutánea
de la vena porta y una rama venosa hepática salva esta dificul-
tad.
Si bien se considera que existe hipertensión portal cuando
el GPH se eleva por encima de los valores normales, el desa-
rrollo de circulación colateral y la aparición de complicacio-
nes vinculadas con ésta se observan cuando el GPH es igual o
superior a 12 mmHg.
Las indicaciones para registrar la presión portal en la prác-
tica clínica son controvertidas. En el paciente no complicado
es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos
clínicos de investigación. No obstante, algunos autores consi-
deran que el GPH, al igual que otros parámetros, como el gra-
do de Child o la flujometría Doppler, puede mejorar el valor
predictivo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfer-
mo con una complicación aguda como la hemorragia por
várices, o bien en período electivo una vez superada la com-
plicación, el estudio resulta necesario antes de efectuar una
derivación portosistémica y cuando se indican nuevos trata-
mientos farmacológicos, En el primer caso, el registro de la
ERRNVPHGLFRVRUJ
presión portal debe formar parte de la valoración preoperatoria
(medición de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor
forma de evaluar la eficacia de las drogas. De todos modos,
frente a un enfermo con sospecha de hipertensión portal que
no pueda confirmarse con la ecografía y la endoscopia, el re-
gistro de la presión portal es definitivo en este sentido.
Biopsia hepática. En los enfermos con hipertensión portal
la biopsia hepática tiene indicación para descartar o tipificar
una hepatopatía subyacente. En consecuencia, y por ser un
procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume
un bloqueo venoso intrahepático por los métodos diagnósti-
cos no invasivos. La biopsia del hígado se efectúa siempre en
condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la
punción percutánea transhepática o la biopsia transyugular. Esta
última tiene particular indicación en los enfermos con
coagulopatía.
Otros estudios. La aplicación de otras modalidades diag-
nósticas, como la tomografía computada, la resonancia nuclear
magnética, los estudios radioisotópicos, la ecoendoscopia, la
medición de la presión intravaricosa y la flujometría de la vena
ácigos, escapan a la práctica clínica habitual o bien forman
parte de estudios de investigación. La tomografía computada
describe bien la anatomía vascular y la circulación colateral,
pero aporta menos información que la ecografía. La resonan-
cia nuclear magnética es igualmente útil desde el punto de
vista morfológico y brinda además la posibilidad de medir la
dirección, velocidad y volumen del flujo vascular. La centello-
grafía radioisotópica mediante diversos productos adminis-
trados por boca, cápsulas entéricas o por el recto, detecta y
cuantifica el shunt portosistémico. En la actualidad se aplica
sólo en protocolos de investigación. La ecoendoscopia provee
información sobre la circulación colateral periesofágica y la
vena ácigos. El agregado de una sonda Doppler permite asi-
mismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para
diferenciar várices del fundus gástrico de los pliegues del es-
tómago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia
habitual para las várices esofágicas. La medición de la presión
en las várices esofágicas ha sido relacionada con otros paráme-
tros predictivos de hemorragia en enfermos con hipertensión
portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son
definitivas. El flujo en la vena ácigos, medido por el método
de termodilución, permite una determinación cuantitativa del
flujo colateral gastroesofágico. Su principal utilidad radica en
la evaluación del efecto que producen diversas drogas en es-
tos vasos.
Historia natural de la hemorragia por várices eso-
fágicas. El conocimiento de la historia natural de este fenó-
meno es un parámetro de referencia indispensable para eva-
luar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy
conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes
con várices demostradas en estudios retrospectivos, así como
de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos
testigo de estudios clinicoterapéuticos controlados (Cales P,
1988).
La prevalencia de várices esofágicas en un enfermo cirróti-
co es del 60 %. La probabilidad de desarrollar várices aumen-
ta en función del tiempo, aunque ésta no es una relación li-
neal. Si bien la cirrosis hepática suele preceder a la aparición
de várices, hay hepatopatías en evolución precirrótica que
pueden desarrollar várices (cirrosis biliar primaria, hepatitis
crónica, etc.).
La hemorragia por ruptura de várices esofágicas es la más
grave de todas las hemorragias digestivas altas. El riesgo de
muerte es inminente, tanto es así que el 25 % de los enfermos
 37. HÍGADO
fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 %
antes del estudio endoscópico. La prevalencia de hemorragia
por várices en la evolución de una cirrosis es del 32 % y en 1
de cada 10 enfermos éste es el síntoma de comienzo. No obs-
tante, la frecuencia de hemorragia digestiva en pacientes con
várices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos.
Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirróticos con
várices esofágicas sufrirán el primer episodio de hemorragia
dentro de los dos primeros años del diagnóstico clínico de hepa-
topatía. Entre aquellos que sobreviven a la hemorragia, existe
a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorrágica al
año y del 70 % a los dos años.
Desde el punto de vista clínico es necesario diferenciar el
primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien am-
bos fenómenos ocurren en la misma población de enfermos,
se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia
natural y a menudo bajo regímenes terapéuticos distintos. La
primera hemorragia por ruptura de várices esofágicas es pro-
porcionalmcnte la más grave, con una mortalidad promedio
del 37 % de los casos. Su importancia en relación con los otros
episodios hemorrágicos queda reflejada en que el 64 % de los
enfermos que mueren por ruptura de várices esofágicas lo ha-
cen en ei primer episodio. La recidiva hemorrágica tiene una
mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una pobla-
ción seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a hemo-
rragias anteriores.
Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos
que han sangrado por várices resulta evidente la importancia
del estado funcional hepático. De ahí que una precisa descrip-
ción de la historia natural de la hemorragia por várices requie-
ra tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es
así como la mortalidad dentro del primer mes se estima en
menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en
más del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de
los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes des-
pués de la hemorragia vivirán al año, y sólo el 65 % de aque-
llos en estadio C. Estos datos sugieren que el principal éxito
terapéutico debe lograrse en el tratamiento inicial, ya que es
difícil demostrar, en un número limitado de enfermos, que la
prevención por largo tiempo de la recidiva hemorrágica au-
mente la sobrevida.
En cuanto a la relación entre el tipo de enfermedad hepáti-
ca subyacente y la historia natural de la hemorragia por várices,
no parecería haber grandes diferencias entre los cirróticos al-
cohólicos y otras variedades de cirrosis. En la esquistosomiasis
y en los bloqueos venosos exlrahepáticos algunos enfermos
desarrollan alteraciones de la función hepatocelular y por lo
tanto deberían clasificarse conforme a los estadios de Child.
El pronóstico de un paciente en estadio A sin hepatopatía
clínicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrótico
en mismo estadio.
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de los enfermos con
hipertensión portal y que sangran por várices esofágicas,
gástricas o gastropatía, se plantea en tres circunstancias bien
definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorrági-
co o durante el episodio de sangrado; y en la prevención o
profilaxis de la recidiva hemorrágica.
Profilaxis de la primera hemorragia. Antes de iniciar
cualquier tratamiento con criterio profiláctico se deben dar dos
condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van
ERRNVPHGLFRVRUJ
503
a sangrar; y b) que el tratamiento resulte efectivo e inocuo.
De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el
aspecto endoscópico de las várices (tamaño y presencia de sig-
nos rojos) es el más importante y aceptado umversalmente. El
control debe efectuarse como mínimo una vez al año. El valor
de agregar otros parámetros clínicos, como los grados de Child
y hemodinámicos como el GPH, la presión varicosa o la flujo-
metría Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acep-
ta que las várices grandes merecen ser tratadas profiláctica-
mente y más aún aquellas que tienen estigmas rojos en su su-
perficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento
profiláctico en várices pequeñas.
Tratamiento farmacológico. Es difícil encontrar un trata-
miento que sea efectivo y absolutamente inocuo. No obstante,
de todas las posibilidades terapéuticas que se han ensayado en
la hipertensión portal, el tratamiento farmacológico es el que
mejor se adapta a esta premisa. Las drogas más utilizadas han
sido los bloqueantes (B-adrenérgicos no selectivos.
Bloqueantes B-adrenérgicos no selectivos (propranolol).
El propranolol es un bloqueante no selectivo que actúa sobre
el sistema venoso portal a través de dos mecanismos: bloqueo
de receptores adrenérgicos (51 a nivel cardíaco y bloqueo de
receptores adrenérgicos vasodilatadores p2 a nivel esplácnico.
El bloqueo B1 reduce la frecuencia cardíaca y el volumen mi-
nuto en un 25% y el bloqueo B2 determina una vasoconstricción
arteriolar esplácnica. Ambos fenómenos producen una dismi-
nución del influjo arterial en el territorio portal con reducción
del flujo y la presión en la vena porta (fig. 37-23). La partici-
pación del bloqueo de receptores P-adrenérgicos tanto a nivel
central como periférico por efecto del propranolol queda de-
mostrada por una mayor reducción del flujo portal que la ge-
nerada por la caída del volumen minuto cardíaco. Del mismo
modo, la reducción de la presión portal es menor si se em-
plean B-bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol).
La acción del propranolol, administrado por vía oral en
una dosis promedio de 160 o 200 mg/día, reduce un 34 % el
flujo portal, 10-30 % la presión portal (GPH) y 31-35 % el
flujo medido en la vena ácigos. Sin embargo, el flujo hepático
total se modifica muy poco por el efecto compensador de la
arteria hepática. La mayor reducción del flujo portal en rela-
Mecanismo de acción
< Flujo porta! (34 %)
< Presión portal (10-30 %)
< Flujo coiaterai (31-35%)
= Flujo hepático total
Fig. 37-23. Mecanismo de acción del propranolol. La acción conjunta del
bloqueo de receptores adrenérgicos B1 y B2 produce una reducción del in-
flujo arterial en el territorio portal con descenso del flujo portal, presión
portal y flujo portocotateral, y preservación del flujo hepático total.
504 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ción con la presión portal indica a su vez que el propranolol
genera un aumento recíproco en la resistencia portal o porto-
colateral.
Se ha demostrado también que los B-bloqueantes neutrali-
zan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presión por-
tal. La disminución del ñujo portal basal en pacientes tratados
con propranolol permite que en el período posprandial el au-
mento fisiológico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos
la presión portal que en cirróticos controles. Este es un meca-
nismo importante en la protección de la hemorragia por várices.
Por último, la reducción del flujo en la circulación colateral
por la acción del propranolol tiene un efecto beneficioso que
va más allá de las modificaciones de la presión portal. La
caída del flujo en las várices produce una reducción del radio
y calibre de estos vasos, con la consecuente disminución de la
tensión parietal y riesgo de ruptura espontánea. Este mecanis-
mo podría explicar el efecto terapéutico de la droga, a pesar
de su limitada acción sobre la presión portal.
La respuesta de la presión portal al propranolol no es uni-
forme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas do-
sis, otros responden parcialmente y su respuesta mejora au-
mentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta
de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resis-
tencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena ácigos
disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe ade-
más que el bloqueo cardíaco Beta no es sinónimo de bloqueo
esplácnico B, por lo cual existen pacientes con reducción de la
frecuencia cardíaca (< 25 %) sin efecto significativo sobre la
presión portal. En la actualidad, los parámetros clínicos,
bioquímicos, hemodinámicos y otras pruebas, como la infusión
de isoproterenol o el dosaje plasmático de propranolol, son
insuficientes para detectar los enfermos que van a responder o
no a esta medicación.
La experiencia clínica con el uso de B-bloqueantes no se-
lectivos como tratamiento profiláctico en pacientes cirróticos
con hipertensión portal es muy alentadora. El análisis en con-
junto de varios estudios prospectivos (metaanálisis estadísti-
co) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en
un 45 % en los enfermos tratados, así como en un 50 % las
muertes por hemorragia (Lebrec D, 1994). El estudio aislado
con mayor inclusión de enfermos y el único efectuado a doble
ciego (Conn H, 1991) confirmó el efecto del propranolol en
la prevención de la hemorragia (3,9 % de los enfermos trata-
dos frente al 21,5 % de los controles) y demostró que una
reducción del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con
disminución del tamaño endoscópico de las várices y aumen-
to de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en contro-
les.
Nitrovasodilatadores. Los nitritos orgánicos producen una
reducción de la presión portal a través de los siguientes meca-
nismos: a) vasoconstricción arteriolar esplácnica refleja a la
caída de presión arterial y secuestro de volemia en el territo-
rio venoso, con reducción del flujo portal; b) reducción de la
resistencia vascular intrahepática; c) reducción de la resisten-
cia venosa portocolateral; y d) combinación variable de los
mecanismos anteriores.
La administración por vía oral de nitritos de acción pro-
longada. como isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de iso-
sorbida. produce reducción del GPH con efectos variables so-
bre el flujo colateral. La comparación del isosorbida-5-mono-
nitrato con el propranolol en la prevención de la primera he-
morragia en pacientes cirróticos muestra resultados compara-
bles entre ambas drogas. La combinación de B-bloqueantes y
ERRNVPHGLFRVRUJ
nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por várices
es motivo de investigación actual.
Escleroterapia endoscópica y cirugía. La evaluación es-
tadística de estudios controlados en los que se utilizó la ciru-
gía (shunt portocava) o la esclerosis endoscópica de las várices
como tratamiento profiláctico desaconseja su aplicación. El
shunt o derivación portocava, si bien reduce la probabilidad
de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto
del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre
esclerosis profiláctica impide la obtención de conclusiones
definitivas. La mayoría de los autores no aplica la esclerosis
en forma profiláctica aunque podría tener indicación en enfer-
mos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia.
Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el
agregado de esclerosis endoscópica al tratamiento farmaco-
lógico mejore los resultados de éste.
Tratamiento de la hemorragia aguda por várices. El ob-
jetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es lo-
grar en primer lugar la hemostasia y, en segundo término, que
el paciente supere la etapa aguda y pase a un período electivo.
Si 1 de cada 3 enfermos cirróticos fallece como resultado de
una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene
su control en el pronóstico de estos casos. Prácticamente to-
dos los recursos terapéuticos se han utilizado en los pacientes
con hemorragia aguda por várices.
La evolución de un episodio de hemorragia por várices
esofágicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades
la hemorragia se detiene espontáneamente, al menos en forma
transitoria. Ello no le quita gravedad, pues aun habiéndose
detenido, la recidiva hemorrágica temprana es muy frecuente
y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este
riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del
tiempo. Como conclusión, es tan importante detener la hemo-
rragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la
profilaxis de la recidiva hemorrágica precoz. Este debería ser
el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos
hemostáticos.
Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorra-
gia por várices esofágicas deben ser hospitalizados en una
unidad de cuidados intensivos. La participación conjunta de
terapistas, hepatólogos, endoscopistas y cirujanos garantiza la
mejor decisión terapéutica en esta compleja situación.
En los pacientes cirróticos la reposición de la volemia tie-
ne algunas características particulares. Se ha comprobado que
la sobreestimación del volumen de sangre transfundido es causa
de recidiva hemorrágica, por lo cual se recomienda no superar
un valor del hematócrito de 30-35 %. Este fenómeno puede
explicarse a través de un modelo experimental de hemorragia
controlada en hipertensión portal, donde se comprueba que al
reponer la volemia y recuperar la presión arterial, la presión
portal sube muy rápidamente y supera los valores básales pre-
vios a la hemorragia.
Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente
en los enfermos con insuficiencia hepática. La depresión del
sistema reticuloendotelial hepático en la cirrosis y más aún
después de una hemorragia es causa de sepsis por traslocación
bacteriana. Los síntomas no siempre son floridos y hay que
estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopatía,
aumento de la creatinina, fibrinólisis o coagulación intravascu-
lar. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibióticos
profilácticos disminuyan esta complicación.
La hemorragia digestiva es causa de encefalopatía al au-
mentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se
 37. HÍGADO
recomienda la administración de enemas para limpiar el colon,
antibióticos de acción local en la luz intestinal (por ejemplo,
neomicina por vía oral) y lactulosa. La aparición de lesiones
agudas gastroduodenales posthemorrágicas es una complica-
ción potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con
antiácidos y bloqueantes de la secreción acida. Por último, hay
que tener particular cuidado con la administración de sedantes
y drogas de acción nefrotóxica por el riesgo de encefalopatía e
insuficiencia renal.
Taponamiento gastroesofágico. Este es un procedimiento
exclusivamente hemostático, que consiste en la introducción
por vía oral o nasal de una sonda-balón en el estómago y/o
esófago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24):
a) el balón de Linton, que es exclusivamente gástrico, con tres
conductos para la insuflación del balón y la aspiración por
separado del estómago y el esófago; b) la sonda de Sengstaken-
Blakemore con dos balones, gástrico y esofágico, y tres con-
ductos para la insuflación de los balones y la aspiración del
estómago; y c) el balón de Sengstaken-Blakemore modificado
o balón de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene
cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiración del
esófago.
El balón gástrico actúa por presión sobre la unión cardioeso-
fágica interrumpiendo la circulación submucosa hacia las
várices del esófago, o bien comprimiendo directamente las
várices gástricas. El balón esofágico al insuflarse comprime
radialmente las várices en la pared del esófago. En nuestro
país el modelo más utilizado es el balón de Sengstaken-
Blakemore. Para su colocación, una vez que la sonda ha llega-
do al estómago, se inflaprimero el balón gástrico con 100-150
mi y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insufla
el balón esofágico a 35-45 mm Hg, con lo que se logra cohibir
el sangrado, se pinzan los conductos que van a los balones y
se fija suavemente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar
tracción. El lavado periódico del contenido gástrico corrobora
Fig. 37-24. Sondas-balón para taponamiento gastroesofágico. A, Balón de Sengstaken-Blakemore; B, balón de Linton-Nachlas: C, balón de Minnesota.
ERRNVPHGLFRVRUJ
505
la detención de la hemorragia. La posición correcta del balón
se debe confirmar radiológicamente y es necesario aspirar las
secreciones que se acumulan por encima del balón esofágico.
En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agre-
gar una intubación orotraqueal. Por el riesgo de lesión
isquémica en las paredes del esófago y estómago, deben des-
inflarse los balones a las 24 horas de su colocación.
La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el
balón está correctamente colocado. No obstante, la recidiva
hemorrágica es muy común, y en promedio, el 50 % de los
enfermos sangra nuevamente al desinflar el balón. Ello de-
muestra que debe considerarse como una medida transitoria y
no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por várices.
Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arro-
jaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto
complicaciones (aspiración de secreciones, ruptura y estenosis
esofágica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayoría son
atribuibles al mal manejo de estas sondas.
Drogas vasoactivas. En general se utilizan drogas vaso-
constrictoras o una combinación de vasoconstrictores y vaso-
dilatadores.
La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endógeno
segregado por la hipófisis, que ha sido ampliamente utilizado
en la hemorragia digestiva por várices. Tiene una acción pre-
ferente en la piel, músculo esquelético y circulación esplácnica.
Produce una marcada vasoconstricción en las arterias mesen-
téricas y esplénica sin afectar la arteria hepática. El influjo
arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se
constata una caída tanto del flujo como de la presión portal
(WHVP y GPH). La reducción de la presión es proporcional-
mente menor que la del flujo, lo cual sugiere que esta droga
aumenta la resistencia venosa portal. Se reduce asimismo el
flujo en las colaterales gastroesofágicas, estimado por la
flujometría de la vena ácigos.
La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20
506 SECCIÓN VI. ABDOMEN
minutos endovenosa) o por goteo endovenoso continuo (0,2-
0,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas).
La administración intraarterial no ofrece ventajas y aumenta
el riesgo de complicaciones. Los resultados clínicos de la droga
en estudios prospectivos randomizados muestran una efecti-
vidad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango:
54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin em-
bargo, la mortalidad final del episodio hemorrágico (53 % con
vasopresina y 57 % en controles). El efecto de la vasopresina
es temporario y fácilmente reversible, pues al suspender la
infusión la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos.
La acción beneficiosa de la vasopresina en el territorio
portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocárdico y
en la circulación sistémica. Altera el rendimiento cardíaco con
reducción del volumen minuto y aumento de la presión de fin
de diástole ventricular izquierda, como resultado de una dis-
minución del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se
han descripto arritmias, isquemia miocárdica, hipertensión,
accidentes cerebrovasculares, paro cardíaco, isquemia en
miembros e intestino, activación de la fibrinólisis, etc. Aproxi-
madamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la
medicación por complicaciones asociadas.
El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina
(sublingual, endovenosa o transdérmica) neutraliza los efec-
tos sistémicos de la vasopresina y reduce más aún la presión
portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resis-
tencia venosa. Clínicamente el efecto de esta asociación de
drogas sobre la hemorragia por várices es superior a la
vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas
razones, en la actualidad sólo se recomienda el uso de vaso-
presina en asociación con nitroglicerina.
Un derivado sintético de la vasopresina, la triglicil-lisin-
vasopresina, o glipresina, libera lentamente vasopresina des-
pués de ser administrado por vía parenteral. En consecuencia,
su vida media es más larga y no requiere infusión endovenosa
continua (2 mg/4 horas hasta lograr un período libre de hemo-
rragia de 24-48 horas). La acción hemodinámica es similar a
la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos co-
laterales. Su efectividad para detener la hemorragia es supe-
rior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significati-
vas. La glipresina es la única droga que ha reducido la morta-
lidad de la hemorragia por várices en estudios controlados.
La somatostatina es una droga de acción vasoconstrictora
esplácnica selectiva, que produce una moderada reducción en
la presión portal (WHVP) y un efecto marcado en la circula-
ción colateral. A igual reducción en el GPH, el flujo medido
en la vena ácigos disminuye en mayor proporción que con la
vasopresina. Su mecanismo de acción parece vinculado a la
inhibición de péptidos vasodilatadores del tipo del glucagón.
Como no actúa sobre la circulación sistémica carece de los
efectos colaterales de la vasopresina o glipresina. Su efectivi-
dad para detener la hemorragia oscila entre el 50 % y el 100 %
de los casos. La inyección endovenosa en bolos repetidos (250
ug) parecería más eficaz que la administración continua, aun-
que suele combinarse un bolo inicial seguido de infusión con-
tinua durante 2 a 5 días. Sobre el análogo sintético de la
somatostatina. el octreótido, con una vida media más larga (1
a 2 horas; que la de aquélla (1 a 2 minutos), hay resultados
contradictorios en la bibliografía como para asegurar que sea
similar a la somatostatina.
Escleroterapia endoscópica de las várices. Es un viejo re-
curso terapéutico, descripto en la década del 30, que en la ac-
tualidad se ha convertido en el procedimiento más difundido
para el control de la hemorragia por várices. Como su nombre
ERRNVPHGLFRVRUJ
lo indica, consiste en la obliteración de las várices submucosas
del esófago o estómago mediante la inyección de sustancias
esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rígi-
dos y anestesia general; actualmente, la mayoría de los cen-
tros emplea endoscopios flexibles de fibra óptica y reemplaza
la anestesia general por una sedación del paciente.
Existen dos técnicas básicas de esclerosis: la inyección
intravaricosa y la inyección paravaricosa. La inyección den-
tro de las várices las oblitera por un mecanismo de trombosis
y obstrucción vascular. La inyección paravaricosa o submucosa
junto a la várice controla inicialmente la hemorragia por edema
e hinchazón de los tejidos y genera luego un engrosamiento
de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorrágica.
La técnica intravaricosa es la preferida por la mayoría de los
autores y la que tiene menor índice de complicaciones. Se ha
demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con inten-
ción intravaricosa se realizan fuera de la várice y a la inversa.
Hay autores que combinan ambas técnicas inyectando a mano
libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas
sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol,
tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.),
en diferentes concentraciones, volúmenes y esquemas terapéu-
ticos. En general, la técnica paravaricosa emplea mayor nú-
mero de inyecciones por sesión, con menor volumen y con-
centración del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones
de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las várices y con
intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por
semana.
La efectividad de la esclerosis endoscópica en la hemorra-
gia aguda por várices es superior al 90 % en estudios controla-
dos y no controlados. No obstante, la mayoría de estos resul-
tados se logran cuando la esclerosis se efectúa de urgencia,
una vez detenida la hemorragia en forma espontánea o transi-
toriamente por otros medios (balón, sustancias vasopresoras).
El procedimiento intrahemorrágico es técnicamente más difí-
cil y su porcentaje de éxito, menor. La recidiva hemorrágica
postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la des-
aparición de las várices (30-40 días). Se han descripto compli-
caciones del método, como fiebre, dolor retroesternal, derra-
me pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y
perforación del esófago, úlceras mucosas con hemorragia, etc.
En su mayoría son complicaciones leves y se observan en el
30-40 % de los enfermos. La aparición de escaras en el sitio
de inyección del esclerosante y la hemorragia por úlceras
mucosas predominan en la técnica paravaricosa. Hay mortali-
dad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a
2%.
Los resultados de la esclerosis endoscópica en várices
gástricas, especialmente fúndicas, son muy inferiores a los
registrados en el esófago, con una elevada tasa de recidiva
hemorrágica. Experiencias recientes con el empleo de trombina
o de adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se en-
durecen muy rápido al entrar en contacto con la sangre o el
agua, muestran un efecto hemostático sobre las várices gástricas
superior al de los esclerosantes comunes.
La diferencia más importante entre la escleroterapia
endoscópica y los otros procedimientos hemostáticos comen-
tados con anterioridad es que con aquélla se inicia el trata-
miento definitivo de las várices esofágicas.
Ligadura endoscópica de las várices. Es la terapéutica
endoscópica más nueva en esta materia. De un modo similar a
la ligadura de hemorroides internas con pequeñas bandas elás-
ticas, se ha desarrollado la técnica para las várices esofágicas
utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan-
 37. HÍGADO 507

do la ligadura de las várices con la esclerosis convencional zación esofagogástrica (20-50 %). Son contraindicaciones ab-
muestran un control de la hemorragia activa similar para am- solutas de la cirugía la insuficiencia cardíaca, respiratoria o
bos métodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis) renal y la presencia de sepsis o de una coagulopatía que no
(Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es más difi- pueda corregirse con tratamiento médico.
cultoso que la esclerosis, demanda más tiempo y el campo TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular).
visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endoscópico La versión más moderna de un shunt portosistémico es la con-
montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, es- fección mediante técnicas de radiología intervencionista de una
pecialmente en pacientes inestables y con hemorragias copio- anastomosis entre la vena suprahepática derecha y la vena porta
sas. por medio de una prótesis o stent (fig. 37-25). De este modo, y
Tratamiento quirúrgico de urgencia. La cirugía es el últi- sin necesidad de una laparotomía, se crea una derivación
mo recurso para controlar la hemorragia por várices en enfer- portosistémica hemodinámicamente comparable con la anasto-
mos con hipertensión portal. El progresivo desarrollo y entre- mosis portocava laterolateral. El diámetro del shunt se calibra
namiento en alternativas no quirúrgicas, como el manejo en la medida necesaria para que descienda la presión portal y
farmacológico y la esclerosis endoscópica, ha reducido en gran se comporte como una derivación portocava parcial, preser-
medida las indicaciones de cirugía de urgencia en estas cir- vando la perfusión portal del hígado.
cunstancias. Sin embargo, en un 10 a 20 % de casos la hemo- La indicación para colocar un TIPS en la hemorragia agu-
rragia persiste o recidiva tempranamente poniendo en serio da por várices es el fracaso del tratamiento médico y endoscópi-
peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la cirugía co. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila en-
tiene lugar. tre el 25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hemorrágica del
Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedi- 16 % al 40 % (Bosch J, 1996).
miento hemostático para optar en un período todavía oportu- Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por
no por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consen- várices. Los trabajos que compararon prospectivamente los
so sobre el particular y cada centro debería definir los criterios distintos procedimientos hemostáticos en várices sangrantes
de fracaso para las distintas opciones terapéuticas. Como la no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las
cirugía es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo, drogas (vasopresina más nitroglicerina, glipresina, somatos-
suele retardarse la indicación operatoria, y esta actitud atenta tatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofágico
contra el éxito final. La persistencia de la hemorragia digesti- y las complicaciones con la glipresina y la somatostatina son
va en un paciente cirrótico deteriora rápidamente su función menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo
hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales,
Child puede ser operado días después en franca insuficiencia pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el
hepática. porcentaje de recidiva hemorrágica. No existen mayores dife-
Existen así tres momentos u oportunidades distintas en las rencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la soma-
que se indica la cirugía de urgencia: 1) como procedimiento tostatina ha mostrado similares resultados hemostáticos y en
sistemático luego de la reanimación inicial; 2) como procedi- la prevención de la recidiva hemorrágica temprana (dentro de
miento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento médi-
co; y 3) como último y desesperado recurso. La primera de las
opciones prácticamente desestima el tratamiento médico y son
muy pocos los autores que la propician. La segunda opción es
la aceptada por la mayoría, y la tercera opción debería aban-
donarse, pues representa un manejo inadecuado del paciente.
Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimien-
tos quirúrgicos en la urgencia, por las características de estos
enfermos conviene elegir una técnica rápida y efectiva para
detener la hemorragia. De las operaciones de derivación
portosistémica (véase más adelante), los shunts totales son los
que mejor se adaptan a estas circunstancias (derivación
portocava). Si las condiciones del paciente lo permiten pue-
den intentarse operaciones con menos secuelas funcionales
(derivación selectiva o derivación parcial). Entre las técnicas
de abordaje directo a las várices, la transección del esófago
(corte y sutura terminoterminal) es una de las más populares y
en la actualidad puede efectuarse rápidamente mediante sutura
automática. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un
shunt portosistémico (véase Tratamiento quirúrgico electivo),
la transección del esófago puede combinarse con alguna téc-
nica de desvascularización esofagogástrica. La mortalidad de
la cirugía de urgencia es muy superior a la observada en ciru-
gía electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En
pacientes en estadio A o B de Child puede optarse por una
cirugía de derivación portosistémica o de desvascularización.
En aquellos en estadio C es preferible la transección esofágica.
La recidiva hemorrágica postoperatoria es muy inferior con
Fig. 37-25. Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). VSH:
las derivaciones portosistémicas (10-20 %) que con la transec- vena suprahepática derecha. VP: vena porta. VE: vena esplénica. VMS:
ción del esófago u operaciones más extensas de desvasculari- vena mesentéríca superior.

ERRNVPHGLFRVRUJ
508 SECCIÓN VI. ABDOMEN
los 5 primeros días). La comparación de las drogas entre sí
muestra que la glipresina es similar a la vasopresina más ni-
troglicerina y a la somatostatina. La ausencia de complicacio-
nes demostradas con la administración de somatostatina la
convierte sin embargo en la droga de elección. La combina-
ción de tratamientos también es posible. El empleo inicial de
drogas o balón hasta detener la hemorragia, aunque sea transi-
toriamente y recién entonces efectuar la esclerosis, es una
forma de mejorar los resultados de esta última. (007)
Ante el fracaso del tratamiento médico y endoscópico que-
dan como opciones la cirugía de urgencia o la colocación de
un TIPS. El grado de suficiencia hepatocelular inclinará la
balanza en favor de una derivación portosistemica, la
transección del esófago o la colocación de un TIPS. Final-
mente, no debemos olvidar que la elección del tratamiento
depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este
es un aspecto crucial en la decisión, ya que la mejor opción en
manos inexpertas es sinónimo de fracaso. En el algoritmo de
la figura 37-26 se muestra la evolución de una hemorragia agu-
da por várices esofágicas y las opciones terapéuticas.
Profilaxis de la recidiva hemorrágica. La historia natu-
ral de los enfermos que han sangrado por várices demuestra
que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos pri-
meros años. En consecuencia nadie discute en la actualidad la
necesidad de un tratamiento profiláctico de la recidiva he-
morrágica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la
combinación entre sí es también posible: a) tratamiento far-
macológico; b) tratamiento endoscópico; y c) tratamiento qui-
rúrgico.
a) Tratamiento farmacológico. Bloqueantes B-adrenér-
gicos. El propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y
cuyo mecanismo de acción describiéramos a propósito del tra-
tamiento profi láctico de la primera hemorragia, ha sido la dro-
ga más utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-
Fig. 37-26. Algoritmo en la hemorragia aguda por várices esofágicas. EPS:
Encefalopatía portosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales;
Shunt P-S: shunt portosistémico; TIPS: shunt portosistémico intrahepático
transyugular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
dos de propranolol (20-800 mg/día), propranolol de acción
prolongada (160 mg/día) y nadolol (40 mg/día) contra un
placebo. La mayoría de los pacientes fueron cirróticos alco-
hólicos y el 75 % de ellos de clase A o B de Child. El análisis
en conjunto de estos estudios (metaanálisis estadístico) de-
muestra que los bloqueantes disminuyen en forma significati-
va la probabilidad de recidiva hemorrágica (aproximadamen-
te en un 40 %) a los dos años, sin diferencias en la mortalidad
global. Un metaanálisis reciente menciona, sin embargo, un
aumento en la sobrevida a los dos años respecto del grupo
control (67 % control y 74 % B-bloqueantes) (Bernard B, 1994).
Entre los factores asociados con la recidiva hemorrágica
en pacientes cirróticos en tratamiento con B-bloqueantes se
mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de aca-
tamiento estricto a la medicación; c) ausencia de reducción
persistente de la frecuencia cardíaca; d) consumo continuado
de alcohol; y e) aparición de carcinoma hepatocelular. Una
observación muy interesante en este sentido, aunque requiere
otras confirmaciones, es la reducción de la presión portal eva-
luada a los pocos meses de iniciado el tratamiento
farmacológico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demos-
trado que los enfermos con una reducción del GPH mayor del
20 % a los tres meses de tratamiento tenían un 10 % de proba-
bilidad de sangrar a los dos años, en tanto que con reduccio-
nes menores de la presión portal entrañaban un riesgo de
resangrado del 50 %.
Combinación de drogas. La combinación de p-bloqueantes
con otras drogas capaces de reducir la presión portal parece
tener un efecto terapéutico beneficioso. La asociación de
propranolol con nitrovasodilatadores de acción prolongada por
vía oral, como la isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de
isosorbida, logra una mayor reducción de la presión portal y
una tasa menor de resangrado. Asimismo, diversas investiga-
ciones clínicas y experimentales muestran que el tratamiento
combinado de propranolol con bloqueantes serotoninérgicos
(ketanserina, ritanserina), agonista B2-adrenérgicos (clonidina)
o diuréticos (espironolactona) se sigue de mayor reducción de
la presión portal y del flujo colateral que con cada droga por
separado (Lebrec D, 1994). No obstante, la efectividad de
estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva
hemorrágica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en fu-
turos estudios (Ferayorni L, 1996).
b) Tratamiento endoscópico. Escleroterapia endoscópico
prolongada. La esclerosis endoscópica de las várices esofágicas
es el tratamiento más difundido en la actualidad como profilaxis
secundaria o profilaxis de la recidiva hemorrágica. Con fre-
cuencia la terapia comienza durante el diagnóstico endoscópico
inicial, intrahemorrágico o posthemorrágico inmediato, o bien
se recurre a aquélla una vez superada la hemorragia con otras
medidas hemostáticas. El objetivo final de la esclerosis es la
erradicación de las várices, para lo cual y conforme con la
preferencia de cada autor se puede utilizar la técnica de inyec-
ción intravaricosa, paravaricosa o una combinación de ambas.
Los estudios controlados con testigos demostraron que la
escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemo-
rrágica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). El
metaanálisis estadístico efectuado por Pagliaro y col. (Pagliaro
L, 1989) corroboró a su vez un aumento de la sobrevida.
La comparación de B-bloqueantes y esclerosis en la pro-
filaxis secundaria arroja resultados similares en cuanto a reci-
diva hemorrágica y sobrevida. La asociación de B-bloqueantes
al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados
de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorrágica, tiempo
de erradicación de várices, recurrencia de várices posterradica-
 37. HÍGADO
ción y sobrevida. Sin embargo, la asociación de esclerosis a
los P-bloqueantes parecería reducir la tasa de recurrencia
hemorrágica de los B-bloqueantes como tratamiento aislado
(Lebrec D, 1994; Ferayorni L. 1996).
Ligadura endoscópica de las várices. Esta modalidad te-
rapéutica ha ganado gran aceptación por parte de los endosco-
pistas. Los estudios comparativos entre la esclerosis conven-
cional y la ligadura de las várices muestran no sólo una efica-
cia similar en el control del episodio hemorrágico, sino un
porcentaje menor de recidiva hemorrágica con la ligadura (24-
36 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que
en algún caso es significativa, puede atribuirse a una erradica-
ción más rápida de las várices y a la formación de úlceras
mucosas más extensas pero menos profundas con la ligadura
endoscópica que con la esclerosis. También se ha demostrado
una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este
nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscópica de
las várices esofágicas parece superar a la escleroterapia en la
profilaxis de la recidiva hemorrágica. La combinación de am-
bos tratamientos puede mejorar los resultados individuales de
cada uno, pero debe confirmarse en el futuro.
TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secunda-
ria de la hemorragia por várices no están perfectamente esta-
blecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopatía avanza-
Fig. 37-27. Derivaciones totales .A. Shunt portocava laterolateral, B. vhunt portocava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt mesenterico-
cava "en H" con prótesis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
509
da, refractarios al tratamiento endoscópico o farmacológico y
con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS.
La comparación de esclerosis endoscópica y TIPS muestra una
tasa menor de hemorragia con el shunt intrahepático, pero un
aumento en la incidencia de encefalopatía (10-30 %). Otro
inconveniente de esta técnica es el elevado porcentaje de
disfunción del shunt como resultado de la estenosis u oclusión
del stent o las venas hepáticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch
J, 1996). Si el enfermo es candidato a un trasplante hepático a
corto plazo, el TIPS puede ser una buena opción terapéutica
frente al fracaso de otras técnicas no quirúrgicas.
c) Tratamiento quirúrgico. Existen en la actualidad dife-
rentes opciones quirúrgicas para el tratamiento definitivo de
un paciente que ha sangrado por várices esofagogástricas: a)
derivaciones o shunts portosistémicos totales, selectivos y par-
ciales; b) operaciones de desvascularización esofagogástricas;
y c) trasplante hepático.
Derivaciones o shunts portosistémicos totales (fig. 37-27).
La anastomosis del tronco de la vena porta o alguna de sus
ramas principales (vena esplénica y vena mesentérica supe-
rior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilíacas y
venas renales) produce una descompresión en el territorio portal
y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta pre-
sión con otro de baja presión. Desde el punto de vista técnico,
510 SECCIÓN VI. ABDOMEN

la derivación del flujo portal puede realizarse directamente por
una anastomosis venovenosa o mediante la interposición de
una prótesis o injerto venoso de gran calibre. De todas estas
derivaciones, la única que interrumpe anatómicamente la vena
porta es el shunt portocava terminolateral. La característica
hemodinámica de los shunts totales es la desviación completa
del flujo portal a la circulación sistémica, creando un estado
portoprivo en el cual el hígado queda irrigado exclusivamente
por sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si
la vena porta permanece permeable puede transformarse en
una vía hepatófuga de flujo sanguíneo hepático.
El resultado clínico de las derivaciones totales para con-
trolar la recidiva hemorrágica es excelente, con una tasa de
resangrado promedio del 10 %, y entre 0 % y 4 % con la
anastomosis portocava. La recidiva hemorrágica se asocia con
la disfunción u obstrucción de la anastomosis vascular. La
mortalidad operatoria oscila entre el 9 y 10 % y puede ser nula
en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos
han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la
sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de
grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorra-
gia o bien insuficiencia hepática y encefalopatía portosistémica.

Fig. 37-28. Comportamiento hemodinámico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas deriva-
ciones se comprueba la pérdida del flujo portal hepatófugo.

Fig. 37-29. Mesentericoportografía de retorno postoperatoria en una derivación esplenorrenal central. El flujo venoso mesentérico (M) se deriva total-
mente por la vena esplénica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno de la vena porta. /, Catéter colocado en el ostium de
la arteria mesentérica superior. 2, Catéter colocado en la vena renal izquierda.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO
La pérdida del flujo portal-hepático como resultado de un shunt
total es seguramente el factor responsable del deterioro post-
operatorio de la función hepática y de la tasa elevada de
encefalopatía.
Derivación selectiva esplenorrenal distal (operación de
Warren) (fig. 37-30). Esta operación fue diseñada para lograr
la descompresión del territorio portal en el territorio eso-
fagogástrico, manteniendo la hipertensión venosa en el eje
mesentérico y la perfusión portal hepática. La desconexión
venosa entre las áreas gastroesplénica y mesentericoportal es
lo que le da selectividad al procedimiento. Su comportamien-
to hemodinámico es diferente del de un shunt total, y la per-
sistencia del flujo hepatópeto se mantiene en todos los enfer-
mos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo
la progresiva colateralización venosa entre el eje mesenterico-
portal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos
enfermos (fig. 37-31). La etiología de la cirrosis tiene que ver
con este fenómeno, pues en los controles efectuados al año de
la operación el flujo portal sigue siendo hepatópeto en el 80-
90 % de los pacientes no alcohólicos y sólo en el 20-30 % de
los alcohólicos. Las comparaciones efectuadas entre esta de-
rivación y los shunts totales no muestran diferencias en cuan-
to a la mortalidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva
hemorrágica o sobrevida alejada. La tasa de encefalopatía fue
menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque
con diferencias estadísticamente significativas en tres de ellos.
En la experiencia de los precursores de esta técnica, la sobre-
vida alejada de los enfermos cirróticos no alcohólicos es su-
perior a la de los alcohólicos (Henderson J, 1990).
El shunt selectivo tiene un comportamiento más fisiológi-
co que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder
el flujo portal hepático y con ello la selectividad, el fenómeno
se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al
terminar la operación. El mantenimiento en todos los casos de
cierto grado de hipertensión venosa mesentérica es otro meca-
nismo protector contra la encefalopatía postoperatoria. La
operación de Warren ha sido comparada con la escleroterapia
Fig. 37-30. Derivación selectiva esple-
norrenal distal (operación de Warren). Sec-
ción proximal de la vena esplénica y anas-
tomosis termino lateral con la vena renal
izquierda. Desconexión portomesentérica-
gastroesplénica seccionando las venas
coronaria, pilórica y gastroepiploica dere-
cha. Las flechas muestran la preservación
del flujo mesentericoportal y la derivación
transesplénica del flujo venoso del techo
gástrico y esófago inferior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
511
endoscópica; y exceptuando un trabajo en el que no se hizo
desconexión portomesentérico-gastroesplénica, la tasa de
encefalopatía fue similar con ambas terapéuticas.
Por las características del shunt selectivo que no descom-
prime los sinusoides hepáticos está contraindicado en los pa-
cientes con ascitis rebelde al tratamiento médico. De igual
modo, no tiene indicación en aquellos pacientes con flujo por-
tal hepatófugo en el preoperatorio.
Derivación portosistémica parcial. Se basa en el concepto
de que una reducción parcial de la presión portal es suficiente
para prevenir la recidiva hemorrágica por várices y al mismo
tiempo mantener la perfusión portal del hígado. Los estudios
hemodinámicos efectuados por Sarfeh y col. (Rypins E, 1990)
mostraron que la interposición de una prótesis vascular entre
la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno)
cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta
(8 mm en promedio) aseguraba este objetivo. La operación se
completa con la ligadura quirúrgica de venas colaterales
(umbilical, coronaria, gastroepiploica, mesentérica inferior)
para disminuir la fuga de sangre portal. Técnicamente es una
operación más simple que el shunt selectivo y con similar ca-
pacidad para preservar el flujo portal. Los controles postopera-
torios demuestran persistencia del flujo portal hepatópeto en
el 80 % de los enfermos. En la evaluación clínica, la deriva-
ción portocava parcial tiene un porcentaje de oclusión de la
prótesis del 15 %, con un 16 % de encefalopatía portosistémica.
La sobrevida alejada en pacientes alcohólicos con persisten-
cia del flujo portal hepatópeto es superior a la de aquellos con
flujo hepatófugo.
Operaciones de desvascularización esofagogástrica. Se
han descripto numerosas técnicas no derivativas para el con-
trol de la hemorragia por várices esofágicas, tanto en la urgen-
cia como en situación electiva. Desde la simple ligadura trans-
esofágica de las várices, hasta operaciones extensas de des-
vascularización esofagogástrica, con o sin esplenectomía y con
o sin transección del esófago o estómago. En general, los re-
sultados clínicos mostraron una mortalidad operatoria similar
512 SECCIÓN VI. ABDOMEN
y una tasa de recidiva hemorrágica superior a la obtenida con
derivaciones portosistémicas. La única ventaja de este tipo de
operaciones fue una tasa de encefalopatía portosistémica sen-
siblemente inferior. De todas ellas, la que más se ha popu-
larizado en los últimos años fue la operación de Sugiura-
Futagawa, que consiste en una desvascularización del esófago
distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preser-
vando indemne el plexo venoso periesofágico; sección y
anastomosis del esófago a 3-4 cm por arriba del cardias; libe-
ración de la curva menor gástrica como en una vagotomía
superselectiva; esplenectomía con desvascularización proximal
de la curva gástrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La ope-
ración se completa habitualmente en dos tiempos, uno torácico
y otro abdominal.
Uno de los aspectos fundamentales de la operación de
Sugiura y que la diferencia de otras técnicas de desvascula-
rización. es que mantiene la continuidad del flujo colateral
por vía coronaria-plexos periesofágicos-vena ácigos, previnien-
do la recidiva de várices en la pared del esófago. La experien-
cia clínica japonesa en 671 enfermos es sorprendente, con una
mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminación de las
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un pacien-
te cirrótico. Cateterismo selectivo de la vena esplénica
(E) que muestra el shunt permeable, la vena renal iz-
quierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesenterico-
portografía de retorno en el mismo paciente de la figu-
ra A, a los 12 meses de efectuada la derivación. Todo el
flujo venoso mesentérico (M) se deriva a través de grue-
sas colaterales (C) al área gastroesplénica y al shunt.
No se observa el relleno de la vena porta.
várices en el 90 % de los casos, recidiva hemorrágica en el
1,5 %, encefalopatía en el 0 % y una sobrevida alejada del
86 %, 74 % y 53 % para los enfermos en estadios A, B y C de
Child, respectivamente (Sugiura M, 1984). En esta experien-
cia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilác-
ticas, en pacientes con hepatopatías crónicas cirróticas y no
cirróticas. Los resultados de series occidentales, con algunas
excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfer-
mos cirróticos alcohólicos.
Trasplante hepático. Es en la actualidad una terapéutica
reconocida en pacientes con hipertensión portal y hemorragia.
Sin embargo, conviene aclarar que la indicación de trasplante
es la insuficiencia hepática y no la hemorragia. La sobrevida
de pacientes trasplantados con várices sangrantes en estadio C
de Child es del 70 % a los 5 años (Iwatsuki S, 1988), y este
resultado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No
todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus
excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B
activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos.
El costo y la disponibilidad de órganos son otros factores que
se deben tener en cuenta.
 37. HÍGADO
Fig. 37-32. Operación de Sugiura. Desvascularización del estómago
proxiraal y esófago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior.
La continuidad de la vena coronaria con el plexo venoso periesofágico
mantiene una amplia vía de derivación portoácigos {flecha). Corte y sutura
terminoterminal del esófago 2 o 3 cm, proximales al cardias, esplenectomía
y piloroplastia.
En conclusión, la cirugía sigue ocupando un espacio fun-
damental en el tratamiento de la hemorragia por várices
esofágicas o gástricas. Es la única terapéutica capaz de redu-
cir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la
escleroterapia endoscópica o la administración de drogas. En
pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional hepáti-
ca adecuada (estadio A), así como en aquellos bloqueos
presinusoidales con función hepática normal, probablemente
sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flu-
jo portal hepatópeto son preferibles a la derivaciones totales.
Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberían contrain-
dicarse las intervenciones que involucren el hilio hepático. En
nuestro medio, las operaciones de desvascularización tienen
especial indicación en pacientes con buena suficiencia hepáti-
ca y venas no aptas para una derivación portosistémica.
HIPERTENSIÓN PORTAL NO CIRROTICA
En este capítulo se incluyen todas las entidades capaces de
producir hipertensión portal, con exclusión de la cirrosis he-
pática. Desde el punto de vista práctico merecen comentarse:
los bloqueos prehepáticos, las hepatopatías crónicas no
cirróticas más frecuentes y el síndrome de Budd-Chiari.
Bloqueos prehepáticos
Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia
en la hipertensión portal de los niños y en los adultos de países
ERRNVPHGLFRVRUJ
513
en desarrollo. La etiología es variada e incluye: infecciones
intraabdominales, factores postoperatorios (esplenectomía,
cirugía biliar, shunts portosistémicos), trauma, fibrosis retrope-
ritoneal, fístula arterioportal, estados hipercoagulables, tumo-
res (cáncer hepatocelular, invasión venosa por otros tumores),
estenosis congénita de la vena porta y causa idiopática. Aproxi-
madamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiología es
desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no sólo el
tronco de la vena porta, sino también sus ramas intrahepáticas
y en ocasiones la vena esplénica y/o mesentérica superior (obs-
trucción difusa del sistema venoso portal). La historia natural
varía conforme con la etiología, pero el elemento clínico do-
minante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva
por várices esofágicas o gástricas, bien tolerados. En general,
la primera hemorragia demora uno a tres años en producirse.
Las infecciones respiratorias o el síndrome febril suelen ser la
causa desencadenante en los niños. El bazo está uniforme-
mente aumentado de tamaño y en un 10 % de los casos se
asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente obser-
var retardo en el crecimiento. La función hepatocelular es nor-
mal en la mayoría de los enfermos, aunque se ha demostrado
que con el correr de los años se produce su deterioro (encefalo-
patía y ascitis en pacientes añosos). Es probable que a la edad
se sume el efecto crónico de la alteración en el flujo portal.
El diagnóstico no difiere de lo previamente comentado.
Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el tapo-
namiento gastroesofágico o la esclerosis tiene gran efectivi-
dad. Ante su fracaso queda la opción de la cirugía. No existen
datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina,
glipresina, somatostatina). El pronóstico es muy superior al
de los pacientes cirróticos, ya que la función hepática es nor-
mal y el único peligro reside en el control de la hemorragia
(10 % de mortalidad en cirugía de urgencia). Para la profilaxis
de la recidiva hemorragica se han logrado buenos resultados
con la escleroterapia endoscópica, las derivaciones portosis-
témicas y las operaciones de desvascularización. La selección
del procedimiento depende de una adecuada evaluación angio-
gráfica (calidad de las venas para una derivación), la edad del
paciente y la experiencia del grupo tratante.
En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente,
la terapia trombolítica o la angioplastia percutánea transhe-
pática puede ser útil.
Trombosis esplénica. Da lugar a la llamada hipertensión
portal segmentaria o hipertensión portal izquierda, ya que sólo
afecta al sector gastroesplenopancreático. Entre sus causas,
aparte de los factores mencionados en la trombosis portal, son
frecuentes la obstrucción vascular por neoplasia del páncreas,
pancreatitis crónica o complicaciones locales de la pancreatitis
aguda. La esplenectomía es curativa, pues elimina el influjo
arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts porto-
sistémicos y la esclerosis no tienen indicación.
Fístula arterioportal. Existen fístulas arteriovenosas con-
génitas y adquiridas (postoperatorias, traumáticas, neoplásicas).
El diagnóstico se sospecha por los antecedentes, la presencia
de un soplo abdominal y signos de hipertensión portal. El au-
mento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el
tronco de la vena porta y sus ramas intrahepáticas (engrasa-
miento parietal, trombosis mural), así como capilarización
sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fístula por
embolización arterial o mediante cirugía. Si la presión portal
no desciende luego de suprimir la fístula, debe completarse el
procedimiento con una derivación portosistémica.
514 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hipertensión portal intrahepática no cirrótica
Las dos entidades con mayor prevalencia son la fibrosis
portal no cirrótica y la esquistosomiasis.
Fibrosis portal no cirrótica. También conocida como
esclerosis hepatoportal o hipertensión portal idiopática (al-
gunos autores consideran que esta última es una etapa tempra-
na de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de
etiología oscura, presente en diversas partes del mundo y con
un franco predominio en los países en desarrollo. La anatomía
patológica muestra dilatación del sistema venoso portal,
engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ra-
mas portales intrahepáticas con fibrosis perivascular. Desde
el punto de vista clínico es común la hemorragia por várices
(87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La fun-
ción hepática es normal o poco alterada, con hiperesplenismo
en menos del 10 % de los casos. La ecografía muestra dilata-
ción del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes
vasculares y del tejido perivenular intrahepático. En la
angiografía se observa dilatación de las venas esplénica y por-
ta, con un repentino estrechamiento y obstrucción de las ra-
mas portales intrahepáticas. La biopsia hepática diferencia esta
lesión de otras hepatopatías crónicas como la cirrosis.
La esclerosis endoscópica controla más del 90 % de los
casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren ciru-
gía ante el fracaso de aquélla. En la profilaxis de nuevos epi-
sodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva.
Menos del 10 % de los pacientes se operan por fracaso de la
esclerosis o predominio de várices gástricas sangrantes. Las
operaciones de desvascularización son muy populares en los
países orientales por sus buenos resultados y la ausencia de
encefalopatía postoperatoria. El pronóstico es uniformemente
bueno después de erradicar las várices con esclerosis, shunts u
operaciones de desvascularización.
Esquistosomiasis. En esta parasitosis, los huevos libera-
dos por el Schistosoma mansoni o el S. japonicum en las ve-
nas mesentéricas alcanzan los espacios porta y generan una
reacción inflamatoria granulomatosa con obstrucción de las
radículas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden con-
vergir circunscribiendo nodulos hepáticos que no son nodulos
de regeneración. Es una enfermedad que predomina en pa-
cientes jóvenes entre 15 y 50 años de edad. El elemento clíni-
co más llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento
del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloen-
dotelial. La función hepática es normal o con ligeras perturba-
ciones enzimáticas y de la bilirrubina. La hemorragia por
várices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presen-
tar ascitis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma
transitoria.
La experiencia americana más importante se ha desarro-
llado en el Brasil, donde la enfermedad es endémica. En los
pacientes que han sangrado por hipertensión portal las opera-
ciones más adecuadas son la esplenectomía con desvasculari-
zación esofagogástrica y las derivaciones selectivas. La tasa
de encefalopatía postoperatoria con las derivaciones totales es
elevada (30-70 %) y por lo tanto están contraindicadas.
Síndrome de Budd-Chiari
Es un conjunto de procesos que tienen como denominador
común una alteración en el desagüe venoso postsinusoidal
hepático. Existe una forma primitiva, en la cual el obstáculo
se origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante
ERRNVPHGLFRVRUJ
de venas suprahepáticas mayores (enfermedad de Budd-
Chiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad
venooclusiva (oclusión de venas centrolobulillares y hepáti-
cas de pequeño y mediano calibre); y una forma secundaria,
en la que existen causas intrahepáticas y extrahepáticas de
obstrucción venosa (tumores, abscesos, quistes hidatídicos,
etc.). La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o cró-
nica, y los signos más característicos son: dolores en el hipocon-
drio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulación colateral
(portosistémica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en
miembros inferiores, alteración del estado general y de la fun-
ción hepática. La relación con la edad, el sexo, forma de pre-
sentación y frecuencia relativa de los signos mencionados va-
rían en función de la etiología del síndrome. El diagnóstico se
basa en la sospecha clínica y la combinación de estudios por
imágenes (ecografía, angiografía con tiempos arteriales,
portográficos, cavosuprahepáticos y mediciones de presión,
tomografía computada, resonancia nuclear magnética, centello-
grafía), exámenes hematológicos (para descartar síndromes
mieloproliferativos) y biopsia hepática. Esta última debe ser
bilobular, dado el carácter muchas veces asimétrico de la en-
fermedad en el hígado, y resulta fundamental desde el punto
de vista diagnóstico y terapéutico.
El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal,
al control de la ascitis y a evitar o contrarrestar el efecto de la
congestión venosa sobre el hígado. En casos leves sin eviden-
cia de necrosis hepática progresiva debe tratarse la enferme-
dad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias
hepáticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatoce-
lular extensa es necesario descomprimir el hígado mediante
una derivación intrahepática (portocava o mesocava) o
suprahepática (mesoauricular), de acuerdo con la existencia o
no de hipertensión cava asociada. Por último, en los pacientes
con enfermedad hepática avanzada y fibrosis extensa como
resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la única
posibilidad es el trasplante hepático. En la actualidad, el TIPS
es una alternativa que se evalúa como opción a los shunts
portosistémicos infrahepáticos.
BIBLIOGRAFÍA
Albulos A, Colombato LA, Enriquez R, Sikuler E, and Groszmann
RJ: Sequence of morphological and hemodynamic changos of
gastric microvessels in portal hypertension. Gastroenterology 102:
2066-2070, 1992.
Alvarez Rodríguez J, Oria A, Mitidieri V y Fontana J: Fístula arterio-
portal congénita. Rev. Argent., Cirug. 46: 23-28, 1984.
Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, and Poynard T: Meta-
analysis of betablockers in the prevention of recurrent variceal
bleeding in patients with cirrhosis. Hepatology 20: 106 A, 1994.
Bolondi L: Métodos no invasivos en la evaluación de la hipertensión
portal. Arch. Arg. Enf. Ap. Dig. 7: 22-35, 1993.
Bosch J: Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). En:
de Franchis (ed.): Portal Hypertension II, pp. 127-139, Oxford,
London, 1996.
Bosch J, Pizcueta P, Feu F, Fernández M, y García-Pagan JC:
Pathophysiology of portal hypertension, Gastroent. Clin. N. Amer.
21:1-14, 1992.
Calés P, et Pascal JP: Histoire naturelle de varices oesophagiennes
au course de la cirrhose (de la naissance a la rupture).
Gastroenterol. Clin. Biol. 12: 245-254, 1988.
Conn HO, Grace ND, Bosch J, et al.: Propranolol in the prevention
of first hemorrhage form esophagogastric varices: Amulticcnter
randomized clinical trial. The Boston-New Haven-Barcelona
Portal Hypertension Study Group. Hepatology 13:902-912,1991.
 37. HÍGADO
Dumont AE, Becker FF, Warren KS, and Martelli AB: Regulation of
spleen growth and portal pressure in hepatic schistosomiasis. Am.
J.Pathol. 78:211-224, 1975.
Ferayorni L, Polio J, and Groszmann RJ. Drug therapy for portal
hypertension: a 5-year review. En: de Franchis (ed.): Portal
Hypertension II, pp. 68-99. Oxford, London, 1996.
Frider B, Marin AM, and Golberg A: Ultrasonographic diagnosis of
portal vein cavernous transformation in children. J. Ultrasound
Med. 8: 445-449, 1989.
Henderson JM.: The Emory perspective of trie distal splenorenal shunt
in 1990. Am. J. Surg. 160:54-59, 1990.
Hoefs JC, Joñas G, and Sarfeh IJ: Diagnóstico y valoración
hemodinámica de la hipertensión porta. Clin. Quir. N. Amer. 2:
263-287, 1990.
Iwatsuki S, Starzl TE, Todo S, et al.: Liver transplantation in the
treatment of bleeding esophageal varices. Surgery 4: 697-705,
1988.
Lebrec D: Pharmacological prevention of variceal bleeding. En: Bosch
J. & Groszmann R. (eds.): Portal Hypertension. Pathophysiology
and Treatment, pp. 124-139. Oxford, London, 1994.
Mastai R: Nuevos avances en la fisiopatología de la hipertensión
portal. Areh. Arg. Enf. Ap. Dig. 7: 6-11, 1993.
Mastai R, Bolondi L, Bordas J, Bosch J, y Toselli L: Mesa Redonda.
Tratamiento de la hipertensión portal. Arch. Arg. Ap. Dig. 7: 90-
101, 1993.
Pagliaro L, and de Franchis R: Where were we? A summary of the
issues where consensus was reached at Baveno I. En: de Franchis
R. (ed.). Portal Hypertension II, pp. 1-9. Oxford, London, 1996.
Pagliaro L, Burroughs A, Sorensen T, et al.: Therapeutic controversies
and randomized controlled triáis (RCTs): Prevention of bleeding
and rebleeding in cirrhosis. Gastroenterology International 2:71-
84, 1989.
Rector WG Jr, and Reynolds TB: Risk factors for haemorrhage from
oesophageal varices and acute gastric erosions. Clin.
Gastroenterol. 14: 139-153, 1985.
Rypins EB, and Sarfeh IJ: Injerto portocava en H de pequeño diáme-
tro en la hemorragia de várices. Clin. Quir. N. Amer. 2: 399-409,
1990.
Siegel JH, Greenspan M, Cohn JD, and del Guercio LRM: The
prognostic implications of altered physiology in operations for
portal hypertension. Surg. Gynecol. Obstet. 126: 249-262,1968.
Sugiura M, and Futagawa S: Esophageal transection with
paraesophagogastric desvascularization (the Sugiura procedure)
in the treatment of esophageal varices. World J. Surg. 8: 673-
679, 1984.
Tarnawski AS, Sarfeh IJ, Stachura J, et al.: Microvascular
abnormalities of the portal hypertensive gastric mucosa.
Hepatology8: 1488-1494, 1988.
Williams SGJ, and Westaby D: Recent advances in the endoscopic
management of variceal bleeding. En: de Franchis R. (ed.): Por-
tal Hypertension II, pp. 114-126. Oxford, London, 1996.
ABSCESO PIOGENO
Francisco Suárez Anzorena
Definición. El absceso es una colección localizada de pus
producida por la supuración enclavada en un órgano. Se inicia
como una acumulación de neutrófilos en una cavidad produ-
cida por la separación de elementos celulares existentes o por
necrosis colicuativas de las células del tejido. Al evolucionar
se extiende por la necrosis progresiva de las células adyacen-
tes y forma finalmente una colección.
El absceso piógeno de hígado es una entidad clinicopa-
tológica asociada a manifestaciones sistémicas de toxemia y
ERRNVPHGLFRVRUJ
515
dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar soli-
tarios de gran tamaño o múltiples y de pequeño tamaño.
Epidemiología. La incidencia es difícil de determinar; se-
gún algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las au-
topsias.
Se observó un incremento en la aparición de abscesos so-
litarios en los últimos 25 años, con un descenso notable en los
múltiples y pequeños, tal vez debido a la antibioticoterapia
temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdomina-
les extrahepáticas.
En la serie de Ochsner, en 1938, era más frecuente entre
los 20 y 30 años; para Sherman, en 1961, la edad promedio
era de 50 años, y en estudios más recientes como el de Lambiase
lo sitúa en los 58 años de promedio.
La relación en cuanto a la población masculina sobre la
femenina sería según los autores de 2,4 a 1.
Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acce-
so de los gérmenes productores de los abscesos.
1. Por vía biliar. Es la causa más común. Se observa como
consecuencia de colecistitis aguda o colangitis, sobre todo en
pacientes portadores de litiasis en la vía biliar con obstrucción
intermitente, o en pacientes con neoplasias de la vía biliar o
del páncreas, en especial si fueron estudiados mediante algu-
na técnica invasiva percutánea o endoscópica. En estos casos
es más frecuente observar abscesos múltiples y pequeños, que
se acompañan de destrucción y dilatación de los conductos.
2. Por vía portal. Son los originados en procesos abdomi-
nales alejados del hígado con irrigación portal y producidos
por la migración de émbolos sépticos. Se los observa secun-
darios a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa, perforación intestinal, hemorroides
infectadas, cáncer de colon, etcétera.
3. Por la arteria hepática. Son secundarios a infecciones
localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endo-
carditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u
osteomielitis.
4. Por contigüidad de órganos vecinos. Secundarios a abs-
cesos subfrénicos, úlceras gástricas o duodenales perforadas o
pielonefritis.
5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abier-
tos, sobre todo si hay destrucción del parénquima hepático con
presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas
cerrados o secundarios a tratamientos locales de tumores con
alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresión exógena.
En los llamados criptogenéticos no se logra determinar la
causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas técnicas
diagnósticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para
tratar enfermedades sistémicas, se las observa con una inci-
dencia del 15 al 21 %.
Hay además una asociación importante entre enfermeda-
des inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y trata-
mientos quimioterápicos, o con enfermedades poliquísticas,
pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardíaca congestiva.
Hallazgos bacteriológicos. La recuperación de gérmenes
de los abscesos hepáticos ha mejorado mucho en los últimos
años con la incorporación de nuevos elementos para la toma
de muestra, transporte y cultivos para gérmenes anaerobios.
Es importante que la toma de muestra preceda a la antibio-
ticoterapia, ya que ésta es causa de falsos negativos.
En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos
y los gérmenes que más comúnmente se hallan son Escherichia
coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el más
común es Bacteroides fragilis. Se encuentran una variedad im-
516 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepáticos y su incidencia según distintas series
Causa (%) Ochsner Ochsner Warren Joseph McDonald Frey
(1880-1927) (1919-1927) (1933-1966) (1952-1967) (1954-1980) (1989)

Biliar 14 6 0 15 33 30

Portal 36 10 70 25 22 30

Arterial 0 0 10 28 13 15

Contigüidad 10 8 0 18 5 15

Criptogenética 17 58 15 10 21 15

Traumática 4 10 5 0 3 0

Metástasis 0 0 0 0 3 0

Otras 20 4 0 0 0 0

N" 575 47 20 61 885 408

portante de gérmenes aerobios, anaerobios y microaerófilos. Tabla 37-6. Clínica de los abscesos hepáticos según Mc Donald
Se mencionan a continuación algunos de ellos.
Abscesos Abscesos Total de
Bacterias grampositivas: simples múltiples pacientes
(n = 33) (n = 22) (n = 55)
Streptococcus no hemolítico
S. beta-hemolítico Síntomas
S. viridans
Actinomyces israelli Escalofríos 19(58%) 10(45%) 29(53%)
Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus Dolor abdominal 16(48%) 9(41%) 25(45%)
S. epidermidis
Peptostreptococcus Pérdida de peso* 16(48%) 12(55%) 28(51%)
Peptococcus
Signos
Bacterias gramnegativas: Fiebre 20(61%) 12(55%) 32(58%)
Escherichia coli
Bactcroides Hepatomegalia 19 (58 %) 14 (64 %) 33 (60 %)
Fusobacterium
Aerobacter aerogenes Defensa 17(52%) 12(55%) 29(53%)
Alcaligenes faecalis
Salmonella Ictericia 5(15%) 7(32%) 12(22%)
Pseudomonas
Signos torácicos 7(21%) 4(18%) 11(20%)
Bacteroides perfi ingés
Bacilo de Friedlander * 10 % o más en tres meses o menos.
Proteus
Klebsiella
Enterobacter egus Laboratorio. Es variable e inespecífico. Los glóbulos blan-
Candida cos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia,
aumento de ia eritrosedimentación, descenso del tiempo de
Los microorganismos pueden aislarse en un 20 % de la protrombina, de la albúmina y el colesterol y aumento de la
sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con múltiples abs-
que después de la quimioterapia van a ser tratados con tras- cesos pequeños. Habrá elevación de la bilirrubina si hay obs-
plante de médula ósea. trucción de la vía biliar.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los signos y síntomas Estudios radiológicos. La radiografía de tórax muestra en
son inespecíficos: puede encontrarse un síndrome séptico un 45 a 55 % alteraciones, como elevación del hemidiafragma,
acompañado de escasos signos y no localizados, o ser expre- cambios en el ángulo costofrénico, colecciones pleurales e
sión de la enfermedad de origen. infiltrados pulmonares; en el caso de gérmenes productores
Es común la hipertermia en picos, remitente o continua, de gas, se podrán visualizar imágenes aéreas subdiafragmáticas.
aumento de la tensión abdominal y dolor en el hipocondrio Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden reve-
derecho, pérdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, sig- lar signos indirectos de compresión, sobre todo en la curvatu-
nos y síntomas respiratorios o hipo. ra menor del estómago.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO 517

El estudio contrastado de la vía biliar en forma percutánea

o endoscópica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que
obstruyen en forma intrínseca o extrínseca la vía biliar. Las
imágenes que se aprecian son de pequeñas colecciones distri-
buidas en forma difusa en todo el árbol biliar intrahepático.
que representan múltiples abscesos. Estos estudios pueden ser
también terapéuticos medíante la colocación de drenajes ex-
temos o endoprótesis endoscópicas.
La angiografía es poco utilizada.
Ecografía. Es el estudio de elección en el diagnóstico de
los abscesos hepáticos, no sólo por la rapidez, economía y efi-
cacia, sino además por la posibilidad de realizar punciones
diagnósticas y terapéuticas, como lo preconizaran Smith y
Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3,5 o 5
megahertz.
En los abscesos solitarios, de gran tamaño, la imagen ca-
racterística es hipoecogénica, con refuerzo posterior y la pre-
sencia o no de imágenes hiperecogénicas en su interior que se
desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33).
En los abscesos múltiples pequeños se puede observar un
patrón irregular con imágenes hipoecogénicas y a veces
hiperecogénicas con centro hipoecogénico. Bajo tratamiento Fig. 37-34. Ecografía; abscesos hepáticos múltiples en segmento 7.
antibiótico, la morfología de estas lesiones se modifica, se
hacen más hiperecogénicos para luego desaparecer (fig. 37-
34).
Tomografía axial computada. Tiene como dificultades la
necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es más
costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser ope-
rador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos múlti-
ples pequeños, y al igual que en la ecografía. la posibilidad de
realizar punciones diagnósticas y terapéuticas (fig. 37-35).
La opción de efectuar tomografía computada espiralada
no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar
con mayor detalle los abscesos lobulados.
Resonancia nuclear magnética. Puede servir para detec-
tar colecciones líquidas, pero es difícil de llevar a cabo y no
permite, hasta el momento, punciones guiadas.
Estudios radioisotópicos. Tienen la desventaja de que de-
moran entre 24 y 48 horas para el diagnóstico y no es posible

Fig. 37-35. Tomografía computada: abscesos hepáticos múltiples.

distinguir entre imágenes líquidas y sólidas, ya que ambas se

Fig. 37-33. Ecografía: absceso hepático en segmento 5.
visualizan como imágenes hipocaptantes. El marcador utili-
zado actualmente es el tecnecio 99. (done by 007)
Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos
y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primiti-
vas.
Complicaciones. Es común encontrar en estos pacientes
asociación con procesos localizados en el abdomen o el tórax
por contigüidad, además de manifestaciones sistémicas de
sepsis.
Manifestaciones abdominales: absceso subfrénico. Puede
presentarse en un 7 % ruptura espontánea con peritonitis.
Fístulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones
o bronquios; hemobilia o falla hepática.

ERRNVPHGLFRVRUJ
518 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Manifestaciones torácicas: además de las afecciones por
contigüidad, se pueden observar derrames pleurales o
atelectasias.
Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagnóstico
de absceso hepático, se comienza con tratamiento antibiótico
empírico utilizando un triple esquema que incluya penicilina
o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol o
clindamícina para anaerobios y gentamicina para gérmenes
resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia
sola es de un 40 %, y resulta más efectiva cuando se trata de
lesiones múltiples y pequeñas.
El tratamiento de elección es el drenaje en forma percutá-
nea utilizando la guía ecográfica o la tomografía computada.
Se puede realizar por punción directa con trocar o por el méto-
do de Seldinger, colocando catéteres multifenestrados con
Fig. 37-36. Absceso hepático comunicado con ¡a vía biliar.
Fig. 37-38. Radiografía simple: catéteres de abscesos múltiples.
ERRNVPHGLFRVRUJ
fijación interna, que se dejan colocados entre una semana y
dos meses, de acuerdo con la evolución. Si la evolución del
paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala
evacuación, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tie-
ne por uno de mayor grosor o recurrir a un tratamiento quirúr-
gico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una
fistulografía para comprobar la efectividad del drenaje o su
comunicación con la vía biliar (fig. 37-39). La cirugía tiene su
lugar ante el fracaso del tratamiento percutáneo o cuando,
acompañando al absceso, hay patología abdominal asociada,
o en el caso de traumatismo hepático si se sospecha la presen-
cia de detritos o tejidos desvitalizados que hay que eliminar.
Puede incluir la hepatectomía, procedimiento específico ante
la presencia de abscesos múltiples.
Pronóstico. La mortalidad de los pacientes portadores de
Fig. 37-37. Tomografía computada: drenaje de múltiples abscesos hepáti-
cos de los lóbulos izquierdo y derecho.
Fig. 37-39. Fistulografía de absceso hepático.
 37. HÍGADO
Fig. 37-40. Algoritmo de tratamiento en el absceso hepático.
abscesos hepáticos está influida por los factores que lo acom-
pañan. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicro-
bianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfunción
hepática ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las
complicaciones, como la ruptura al peritoneo o la cavidad
pleural, la hemobilia o el absceso de pulmón aumentan la
mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pa-
cientes con abscesos múltiples no tratados, que se reduce a un
10 % en los únicos, debido al diagnóstico temprano y las tera-
péuticas combinadas de antibióticos y drenaje.
Absceso amebiano
La Ameba histolytica es un parásito habitual del tubo di-
gestivo que se encuentra en el 10 % de la población mundial.
La relación entre los abscesos hepáticos y el parásito fue
descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La
Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba
como disentería amebiana y absceso amebiano de hígado.
En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis,
la complicación más común fue el absceso hepático en 2074,
con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos
complicados fue del 12 %.
En las formas severas, la enfermedad se encuentra en cli-
mas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar
en algunas regiones del norte de Canadá y Alaska. La enfer-
medad es más común en personas que viven en malas condi-
ciones socioeconómicas con carencias sanitarias y de agua
potable; predomina en hombres.
La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino
grueso proximal toma la forma de trofozoíto; muchos trofo-
zoítos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces
adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon,
la colitis amebiana es la forma más común de presentación. Se
reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural
y síndrome posdisentérico. Las amebas pueden invadir la
mucosa colónica sin la producción de una lesión local y origi-
nar primariamente un absceso hepático; en contraste, sólo se
han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacien-
tes con disentería.
Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared
del colon y por vía hematógena portal llegan al hígado.
Como mecanismo de producción del absceso se han pos-
tulado: necrosis hepática por citólisis, necrosis isquémica so-
ERRNVPHGLFRVRUJ
519
bre la base de citólisis o por trombosis de pequeñas venas por-
tales, que sumadas a otras áreas de trombosis dan origen a
verdaderas áreas necróticas confluentes. El resultado es un área
de tejido necrótico central que le da el aspecto característico
de pasta de anchoas. En su evolución, el quiste puede invadir
áreas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmo-
nes o el peritoneo. El tejido se rodea de una cápsula fibrosa,
que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un período de
6 meses.
Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal en el
hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo in-
termitente.
Ante la sospecha se debe realizar una ecografía, la cual
muestra imágenes típicas como un área anecogénica, que de
acuerdo con la cantidad de tejido necrótico hay que diferen-
ciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por
punción citológica. La serología mediante un test de hemaglu-
tinación pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA o su
demostración en el líquido o paredes del absceso confirma el
diagnóstico.
Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso
a los órganos en continuidad hacia el estómago, peritoneo,
páncreas, pleura, pulmón o pericardio, con la producción de
una sintomatología acorde con el órgano afectado.
Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se
instituye el tratamiento con metronidazol por 24 horas en do-
sis de 800 mg tres veces al día. En el 80 % de los pacientes se
comprueba una mejoría clínica y ecográfica a las 24-48 horas.
Si después de este período la evolución no es satisfactoria, se
puede realizar un tratamiento percutáneo. La cirugía se reser-
va para casos complicados, como la perforación al colon o el
peritoneo.
BIBLIOGRAFÍA
Alteimer WA: Piogenic liver abscesses. En Schiff L, Schiff ER:
Diseases of the liver. J.B. Lippincott Company, Philadelphia,
1982.
Edelman K: Múltiple pyogenic liver abscesses communicating with
the biliary tree: treatment by endoscopic stenting and stone
removal. Am. J. Gastroenterology 89: 2070-2072, 1994.
Frey C, Zhu Y, Suzuki M, Isaji S: Liver Abscesses. Surg. Clin. North
Am., 69:259-271, 1989.
Qreenstein A: Abscesses of the Liver (Other than Amebic). En Berk
JE Bockus Gastroenterology. W.B. Saunders Company,
Philadelphia, 1985.
Lambiase R, Deyoe L, Cronan JJ, Dorfman GS: Percutaneous drainage
of 335 consecutive abscesses: results of primary drainage with 1-
year follow-up. Radiology 184:167-179, 1992.
McDonald MI, Corey JR, Gallis HA, Durack DT: Single and Múltiple
Pyogenic Liver Abscesses. Natural History, Diagnosis and
Treatment with Emphasis on Percutaneous Drainage. Medicine
63: 291-302, 1984.
Van Sonnenberg E, D Agostino H, Sánchez RB, Casóla G:
Percutaneous abscess drainage: editorial comments. Radiology
184:27-29, 1992.
HIDATIDOSIS ABDOMINAL
Daniel E. Correa
Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis
causada por la forma quística que adquiere en el hombre como
en otros huéspedes intermediarios la larva del Echinococcus
520 SECCIÓN VI. ABDOMEN
granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal
que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zo-
nas de cría de ganado ovino, bovino o caprino, y con menos
frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales
herbívoros (cerdos, antílopes, caballos, conejos, etc.).
Epidemiología. Las áreas geográficas de mayor preva-
lencia en el mundo son:
-América del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Bra-
sil, Perú).
- Australia y Nueva Zelanda.
-Asia (Arabia Saudita, Irán e Irak).
- Norte de África.
- Europa (Grecia, Italia, España, Francia, Serbia, Ruma-
nia, Rusia, Turquía, Chipre).
-América del Norte (Alaska).
En la Argentina, la incidencia más elevada se observa en
la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pam-
pa, Córdoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucu-
mán, Salta y Jujuy y la zona mesopotámica, aunque no puede
descartarse totalmente en otras regiones.
Características del parásito y ciclo evolutivo. El
Echinococcus granulosus es un parásito heteroxeno, es decir,
debe pasar por diferentes huéspedes para completar su ciclo
evolutivo. Tiene un huésped definitivo, en que adquiere la for-
ma adulta de tenia, y un huésped intermediario, en que desa-
rrolla su forma de larva como quiste hidatídico.
En su forma adulta es un verme o gusano de cuerpo apla-
nado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres
segmentos llamados proglótides. Vive en el intestino del perro
y con menos frecuencia en el de otros carnívoros (zorros, lo-
bos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro
ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El
segundo segmento proglótide corresponde a los órganos
genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.
Visceras
infectadas
con quistes
Huésped intermediario Infestación de pasturas
(ganado) con escólex
Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El útero grávido, ubicado en el último segmento, llega a tener
entre 500 y 800 huevos, que libera cuando están maduros en
la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las
excretas infestando las pasturas y quedando además algunos
adheridos al pelo del animal.
Ingeridos los huevos por los huéspedes intermediarios, que
son los animales herbívoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en
forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste
hidatídico. El ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro
las visceras de los animales afectados de hidatidosis, generan-
do entonces la tenia a partir de las formas fértiles (escólex)
presentes en los quistes (fig. 37-41).
La forma de infección del hombre es por convivencia y
contacto con el perro, que lleva adheridos en su pelo huevos
del parásito. Contaminadas las manos y eventualmente verdu-
ras y aguas, éstas, con las excretas del mencionado animal,
ingresan por ingestión al tubo digestivo. Los huevos ingeridos
sufren en su interior la degradación de su capa externa y libe-
ran el embrión hexacanto que contienen. El embrión atraviesa
en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los
finos vasos del sistema portal, por los cuales llega al hígado.
Si el embrión no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos
suprahepáticos y de éstos a la vena cava, las cavidades cardía-
cas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo
filtro. Si lo superan, el embrión continúa por la circulación
general y puede asentar entonces en cualquier órgano o tejido.
Otra vía de llegada del embrión hexacanto a la circulación
general sería la linfática cuando, habiendo atravesado la pared
intestinal, entra en un conducto quilífero y de allí pasa a la
cisterna magna y al conducto torácico, llegando a la circula-
ción venosa sin pasar por el hígado.
En el capilar donde finalmente se detiene, el embrión
hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una mono-
capa celular llamada capa germinativa. En forma periférica a
Infección humana
 37. HÍGADO
Membrana
adventicia
Membrana
cuticular
Membrana
germinativa
Líquido
hidatidico
Vesícula
prolígera
Vesículas
hijas
Arenilla Parénquima
hidatídica del huésped
Fig. 37-42. Quiste hidatidico.
ésta se constituye luego una membrana quitinosa que, por su-
cesiva aposición de otras de similares características, se va
engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa
cuticular. En el órgano donde asienta el parásito, después de
producirse una reacción granulomatosa y con el crecimiento
del quiste, es rodeado por un tejido fibroso reaccional que re-
cibe el nombre de membrana adventicia.
Dentro del quiste se acumula un líquido cristalino con ca-
pacidad antigénica por su contenido proteico. Se encuentra a
una presión de 40 a 80 cm H 2 0, lo cual explica su pasaje a los
conductos de los órganos donde asienta cuando se abre en ellos.
El líquido hidatidico presenta un fino sedimento llamado
arenilla hidatídica. la que está constituida por vesículas
prolígeras y escólex. Las vesículas prolígeras se originan por
brotes o gemación de la capa germinativa, desarrollándose en
su interior los escólex, algunos de los cuales quedan libres por
la ruptura de esas vesículas. La arenilla hidatídica contiene
unos 400.000 escólex por mililitro.
La descripción dada hasta aquí corresponde al quiste
hidatidico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos me-
nores en su evolución, se producen formas de resistencia in-
terna y con menos frecuencia externa, que son las vesículas
hijas. Estas reproducen las características del quiste y cuentan
con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42).
Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad
de generar un nuevo quiste a partir de un éscolex del quiste
primario. Esta nueva afectación se denomina hidatidosis se-
cundaria y motiva que durante el tratamiento quirúrgico de la
enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evi-
tar la contaminación del campo operatorio por el contenido
del quiste hidatidico.
Anatomía patológica. Durante su crecimiento y su desa-
rrollo la enfermedad hidatídica genera en el órgano que asien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
521
ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinámi-
co que puede detenerse en forma espontánea en cualquiera de
sus etapas, pero en otros casos llega a generar variadas com-
plicaciones. Generalmente el tiempo de evolución de la enfer-
medad abarca varios años y da inicialmente escasas manifes-
taciones clínicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es
variada, como lo prueba la observación ocasional de quistes
de gran tamaño en niños de corta edad.
El embrión hexacanto una vez que queda detenido en un
capilar produce una reacción granulomatosa. Constituido el
quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el
huésped, la cual inicialmente es fina y translúcida a la obser-
vación directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosan-
do y sufriendo una necrosis de su capa interna.
El parénquima circundante a la adventicia experimenta
fenómenos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conduc-
tos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De
erosionarse los conductos (vía biliar, bronquios o sistema
pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la
adventicia es ocupado por líquido o aire de acuerdo con el
órgano en que se asienta y se transforma en una cavidad real.
En este proceso el contenido hidatidico puede llegar a evacuarse
parcialmente causando obstrucción de los conductos o salida
de su contenido hacia el exterior: vómica hidatídica en los
quistes pulmonares e hidatiduria en los renales.
Los quistes localizados en la superficie de un órgano que
está en contacto con una cavidad serosa o en su interior
(peritoneo, pleura o pericardio) son pasibles de presentar mi-
gración sin efraccionarse o de sufrir la ruptura, en este caso
con la diseminación de su contenido en la cavidad y la posibi-
lidad de originar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir
de los escólex.
El proceso de migración —y con menos frecuencia, el de
ruptura— puede ser asintomático en su etapa inicial y desa-
rrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evolución
en el lugar donde quedan localizados. Habitualmente, la rup-
tura en una cavidad serosa da un cuadro clínico agudo carac-
terístico según su localización. En ciertas oportunidades este
proceso puede acompañarse de manifestaciones alérgicas ge-
nerales ("rush cutáneo", broncoespasmo o shock anafiláctico)
ocasionadas por absorción a nivel de la serosa de antígenos
hidatídicos, los que reaccionan con anticuerpos que el hués-
ped desarrolla durante la enfermedad.
La adventicia puede presentar el depósito de sales calcicas
en su pared que da origen a un quiste hidatidico calificado.
Este tipo de característica, por la cual puede ser detectado en
la radiografía simple, se da en cualquier órgano con excep-
ción del pulmón, en el que es muy infrecuente ese proceso.
El quiste hidatidico supurado es la consecuencia de la in-
fección bacteriana sobreagregada. Esta infección se iniciaría
en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste.
Su vía de llegada es habitualmente canalicular, y en pocos ca-
sos se interpreta como de origen hemático.
El tamaño de los quistes, cuando es detectada la enferme-
dad, puede ser de escasos centímetros (1 a 2 cm) hasta abarcar
la mitad o más del órgano comprometido. En general, los quis-
tes pequeños son habitualmente asintomáticos.
Enfermedad hidatídica en el hombre
La mayor posibilidad de infección de esta enfermedad es
la niñez y adolescencia por el contacto más directo con los
perros y probablemente una mayor susceptibilidad a contraer-
522 SECCIÓN VI. ABDOMEN
la. El antecedente epidemiológico en la mayoría de los casos
es claro.
La hidatidosis humana prevalece en el hígado (50 a 60 %)
y le sigue en frecuencia el pulmón (20 a 30 %). Las otras loca-
lizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), riñon
(1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido
observada con menos frecuencia en los demás órganos o teji-
dos.
El quiste hidatídico en el hombre habitualmente es único,
y sólo en un 3 a un 10 % se presenta con más de una lesión en
el mismo órgano o en diferentes órganos. Esto lleva a tener
que evaluar con distintos métodos la posibilidad de otras loca-
lizaciones cuando se ha hecho el diagnóstico de hidatidosis.
La enfermedad hidatídica puede evolucionar durante va-
rios años en forma asintomática y en muchas oportunidades es
un hallazgo durante la evaluación de un paciente por otro cua-
dro clínico. En la mayoría de los casos la aparición de los sín-
tomas es secundaria a la complicación del quiste (infección,
apertura en un conducto, ruptura, etc.).
Diagnóstico de la hidatidosis humana. Laboratorio. La
capacidad antigénicadel quiste hidatídico según Coltorti (1980)
depende de los inmunoquios contenidos en el líquido
hidatídico. Esta sería una variedad de doce moléculas diferen-
tes que sólo producirían estimulación antigénica cuando salen
del quiste. Es así como los quistes hialinos intactos no gene-
ran estímulo inmunológico de no presentar alguna mínima
efracción de su pared.
De los doce antígenos, el más específico de la hidatidosis
es el denominado antígeno 5, que únicamente tiene posibili-
dad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta
parasitosis.
El antígeno 5 produce anticuerpos en el huésped, los que
pueden detectarse por métodos de inmunoelectroforesis o de
doble difusión. Dado que los dos métodos tienen igual sensi-
bilidad y especificidad, y siendo más sencillo como técnica la
difusión para detectar anticuerpos antígeno 5 (DD5), éste se
ha transformado en el método de elección.
En la hidatidosis hepática el índice de positividad de la
prueba DD5 es del 50 % y resulta menor en los quistes
pulmonares.
Diagnóstico por imágenes. La radiología convencional
continúa teniendo valor en el diagnóstico de la hidatidosis
pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las
localizaciones.
La ecografía y la tomografía computada tienen una alta
eficacia tanto en el diagnóstico de la hidatidosis del abdomen
y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones
(torácica, ósea, sistema nervioso, etc.).
Tratamiento. El tratamiento de esta afección y de sus com-
plicaciones es básicamente quirúrgico. Cada localización tie-
ne sus técnicas específicas de acuerdo con el órgano y las ca-
racterísticas que toma en cada uno de ellos la enfermedad
hidatídica.
Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la
diseminación de la enfermedad durante la cirugía, conocidas
como hidatidotecnia. las que tienen principios comunes. En
efecto, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el cam-
po operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido
evitando su propagación hacia otros tejidos, para lo cual es
conveniente disponer de un sistema de aspiración apropiado.
La esterilización del contenido del quiste con solución de
cloruro de sodio hipertónico, formol diluido u otras solucio-
nes no ha demostrado ser de utilidad con los volúmenes y el
tiempo de exposición empleados, ocasionando en algunas cir-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cunstancias complicaciones generales o locales graves como:
coma hiperosmolar, esclerosis de la vía biliar por formol, et-
cétera.
La adventicia deberá ser resecada en forma parcial o total
de acuerdo con el órgano donde se localiza la lesión y las ca-
racterísticas de ésta (espesor, presencia de calcificaciones, in-
fección, etc.).
El tratamiento médico de esta enfermedad ha obtenido cier-
to grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los
benzoimidazólicos. Estos fármacos tienen dos dificultades,
dadas por la absorción intestinal no constante así como tam-
bién por una penetración variable a través de las paredes del
quiste. Los mejores resultados en el tratamiento médico han
sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se deberá
plantear esta terapéutica cuando la amplia diseminación de la
enfermedad hidatídica o la existencia de enfermedades aso-
ciadas contraindican la cirugía.
Prevención de la enfermedad hidatídica. Teniendo la
hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser
llevada a cabo sobre las distintas etapas de aquél.
La educación sanitaria de la población es primordial para
este fin. En ella se señalarán los riesgos de la convivencia con
los perros, la necesidad de la desparasitación periódica de los
animales y la importancia de la reducción de la población ca-
nina a lo estrictamente necesario para las tareas rurales en las
que colaboran.
Con respecto a las visceras producto del faenamiento de
animales de esas zonas, se deberá destacar la necesidad de
hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimen-
to a los perros, y en caso de constatarse la presencia de quistes
hidatídicos proceder a su destrucción quemándolas.
Las autoridades sanitarias tienen la obligación del control
de los mataderos y la evaluación periódica del grado de
infestación de los perros en las zonas endémicas.
Los países que han logrado la erradicación o una reduc-
ción importante de esta enfermedad lo hicieron aplicando
medidas sanitarias estrictas destinadas a la prevención.
Hidatidosis hepática
Es la localización más frecuente de esta parasitosis en el
hombre y representa del 50 % al 60 % de la hidatidosis huma-
na. Es única en un 80 %, y múltiple, con dos o más quistes
hepáticos, en los restantes casos.
Predomina en el lóbulo hepático derecho anatómico y con
mayor frecuencia en la región posterosuperior de este (seg-
mentos hepáticos VII y VIII de la clasificación de Couinaud).
El tamaño del quiste al momento del diagnóstico es varia-
ble, pero en la mayoría de los casos se trata de lesiones de 2
cm de diámetro o mayores.
Anatomía patológica. En su desarrollo hepático esta afec-
ción produce lesiones como consecuencia del crecimiento
expansivo y comprime y atrofia el parénquima y estructuras
parenquimatosas.
Los quistes inicialmente asientan en el parénquima aleja-
dos de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en
contacto con la cápsula hepática y aun pueden sobrepasarla.
Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 %
erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden
evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstrucción
biliar. En pocas ocasiones esta obstrucción es originada por la
compresión del quiste sobre un conducto intrahepático o so-
bre la vía biliar extrahepática.
 37. HÍGADO
El quiste puede presentar migración sin efraccionarse o
romperse hacia la cavidad peritoneal, el tórax o con menor
frecuencia hacia una viscera abdominal (estómago, colon o
duodeno). La migración peritoneal sin efracción es inicialmente
asintomática.
La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen
agudo cuyos síntomas revestirán mayor intensidad de asociar-
se al quiste una infección bacteriana. En algunas oportunida-
des esta complicación provoca manifestaciones alérgicas ale-
jadas, como "rush" cutáneo, broncoespasmo o cuadros
anafilácticos, producidos éstos por el pasaje de antígenos
hidatídicos a la circulación general.
La hidatidosis hepática supurada se origina cuando una
infección bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observar-
se con una frecuencia del 5 % al 15 % de las hidatidosis de
esta localización. La infección asienta inicialmente en la ad-
venticia y el espacio que existe entre ésta y la cuticular del
quiste; la vía de llegada de los gérmenes más frecuentes es la
canalicular biliar. La flora de este proceso es comúnmente
polimicrobiana: enterobacterias aerobias (Escherichia coli,
Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a
las que se asocian en algunos casos gérmenes anaerobios
(Bacteroides fragilis, Peptococcus).
Las complicaciones torácicas se registran entre un 2 % a
2,5 % y son precedidas de la atrofia y erosión del diafragma
por aquellos quistes localizados en la cara superior del híga-
do. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatídico
hepático es una de las causas de la hidatidopleura. De estar
acompañado el proceso por infección bacteriana, ocasionará
un empiema hidatídico. La migración pulmonar se produciría
cuando el proceso inflamatorio periquístico, después de
erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez
que penetra el parásito o parte de sus membranas en el
parénquima pulmonar, éste reacciona originándose una
neumonitis periquística, y de abrirse en un bronquio puede ser
causa de una vómica hidatídica. Si el quiste hidatídico hepáti-
co migrado tiene compromiso biliar, se podrá establecer una
fístula biliobronquial que se manifestará clínicamente por la
presencia de bilioptosis.
La apertura en el pericardio o el mediastino de quistes
hidatídicos hepáticos ha sido comunicada con baja frecuen-
cia. La erosión de la vena cava o una vena suprahepática por
un quiste originando una diseminación hemática, o la compre-
sión de esos vasos o de la vena porta que puede causar un
síndrome de hipertensión portal son excepcionales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Esta enfermedad sue-
le cursar durante muchos años en forma asintomática. En oca-
siones el diagnóstico de hidatidosis hepática es un hallazgo
durante un estudio por imágenes por otra afección.
El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho
es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuan-
do se presenta en forma más manifiesta, está relacionado con
una complicación del quiste (infección, apertura en la vía biliar,
ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en rela-
ción con la localización de la lesión, el dolor puede propagarse
a la base del hemitórax o región subescapular derecha. La pre-
sencia de un tumor palpable puede ser referida como un sínto-
ma de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de
los niños.
La ictericia se presenta en oportunidad de una obstrucción
biliar, en general por la apertura de un quiste en la vía biliar.
En ocasión de una hidatidosis supurada puede llegar a ob-
servarse fiebre, la cual se acompañará de repercusión en el
estado general según la gravedad con que curse el proceso in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
523
feccioso, llegando en algunos casos a establecerse cuadros de
sepsis.
Los cuadros respiratorios (tos, vómica, bilioptisis) son
observados pocas veces dada la baja frecuencia de las compli-
caciones torácicas.
Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la
anamnesis a la investigación de los antecedentes epidemio-
lógicos, los que son claros en la mayoría de los casos.
En el examen clínico deben valorarse el estado general y
el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan
afectados. La hepatomegalia se observa como manifestación
de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes
intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo, o es secun-
daria a una hipertrofia compensadora.
La semiología de la base del hemitórax derecho puede lle-
gar a dar signos en caso de una elevación diafragmática en
quistes de la región superior del hígado y tendrá hallazgos
manifiestos en las complicaciones torácicas de la hidatidosis
hepática.
Laboratorio. En la hidatidosis hepática, como en otras
parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinofília del
5 % o más, la cual se observa en un 30 % de los casos.
La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pa-
cientes como manifestación de masa ocupante en el hígado y
acompaña a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir
una obstrucción biliar por membranas hidatídicas en la vía
biliar.
Como parte de la evaluación del estado nutricional es con-
veniente determinar la albuminemia, dada la asociación fre-
cuente con desnutrición o la repercusión en el estado general
causada por esta enfermedad.
La determinación por doble difusión de anticuerpos espe-
cíficos para hidatidosis (DD5) es positiva en un 50 % a un
60 % de los pacientes con esta localización de la enfermedad.
Diagnóstico por imágenes. El método ideal es aquel que,
además de contribuir en el diagnóstico de la enfermedad
hidatídica, permite evaluar el tamaño y número de quistes, la
localización de éstos y su relación con las estructuras
intrahepáticas y extrahepáticas. La ecografía y la tomografía
axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan ade-
más a establecer la presencia de complicaciones relacionadas
con esta afección.
Radiología convencional. Los quistes calcificados son los
únicos detectables por la radiografía directa de abdomen pero
su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43).
La radiografía de tórax, realizada en las incidencias de fren-
te y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis
pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una
elevación diafragmática en los quistes del domo hepático o
imágenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares
de la hidatidosis hepática (fig. 37-44).
Ecografía. Es el método de elección porque cumple en la
mayoría de los casos con todas las premisas establecidas para
el estudio por imágenes de esta afección; además permite es-
tablecer otras localizaciones intraabdominales de la enferme-
dad hidatídica (fig. 37-45).
Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las características
ecográficas clasificó a los quistes en cinco tipos:
Tipo I: imagen quística unilocular, con presencia en algu-
nos casos de arenilla hidatídica en el fondo.
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un
"signo del camalote" ecográfico, o en otros casos, la membra-
na está parcialmente desprendida.
Tipo III: imagen quística con múltiples imágenes redon-
524
deadas correspondientes a las vesículas hijas. Es la imagen
más típica de la hidatidosis.
Tipo IV: es un patrón ecográfico de aspecto heterogéneo
que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico o una mez-
cla de ambas imágenes. Corresponde a quistes complicados o
infectados.
Fig. 37-43. Quistes hidatídicos calcificados hepáticos en la radiografía del
abdomen.
Fig. 37-44. Radiografía de tórax en la que se observa un quiste hidatídico
de hígado con evolución torácica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-45. Ecografía hepática con imagen de quiste hidatídico tipo III de
Gharbi.
Tipo V: son los quistes calcificados que ecográficamente
muestran una línea arciforme ecorrefringente con una sombra
acústica posterior. (done by 007)
Desde el punto de vista quirúrgico, la ecografía le permite
seleccionar al cirujano la vía de abordaje de acuerdo con la
localización del quiste, y le brinda además referencias anató-
micas de la relación de la lesión con las estructuras
intrahepáticas (venas suprahepáticas, vena cava y conductos
biliares); esto es de utilidad en la cirugía de resección
(periquistectomía y hepatectomía).
Tomo grafía axial computada. Este estudio brinda un nivel
diagnóstico comparable al de la ecografía, con la que colabora
frente a ciertas circunstancias como: imágenes ecográficas
dudosas, hidatidosis hepática múltiple con quistes superpues-
tos y en casos de cirugía hepática previa por esta afección con
marcada distorsión de la anatomía (fig. 37-46).
Resulta también de utilidad en la evaluación de la
hidatidosis abdominal múltiple o peritoneal asociada y ante la
sospecha de complicaciones torácicas de la enfermedad.
Colangiografía retrógrada endoscópica. Su valor es el
estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis
hepática cuya causa o nivel de obstrucción no se pudo preci-
sar por medio de otros métodos (fig. 37-47).
Asociando a la colangiografía la papilotomía endoscópica
puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la vía
biliar.
Tratamiento quirúrgico. Indicaciones. El tratamiento de
la hidatidosis hepática y de sus complicaciones es esencial-
mente quirúrgico. Otras propuestas han surgido como el trata-
miento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es
el que ha demostrado cierta efectividad, y la punción percutánea
asociada a la inyección de soluciones escolicidas. Estas tera-
péuticas continúan en evaluación por ser de eficacia variable
y seguirse de recidivas.
 37 HÍGADO
Fig. 37-46. Tomografía axial computada de abdomen en una hidatidosis
hepática múltiple.
Fig. 37-47. Colangiografía retrógrada endoscóptca que demuestra comu-
nicación del quiste hidatídico con la vía biliar.
Una excepción al tratamiento quirúrgico son los quistes
calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de
complicaciones, los quistes centrales de 2 cm o de menor ta-
maño, habitualmente diagnosticados en un estudio por imáge-
nes y que resultan difíciles de localizar durante una operación,
y los pacientes con hidatidosis múltiple y compromiso del es-
tado general. Estas dos últimas situaciones son indicación de
tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo.
De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la hepática
deberá realizarse el tratamiento quirúrgico previo de esa loca-
lización por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante
la anestesia general.
ERRNVPHGLFRVRUJ
525
Procedimientos quirúrgicos. Al emprender el tratamiento
quirúrgico de esta enfermedad es conveniente el conocimien-
to de la anatomía hepática y de su segmentación con el fin de
ubicar topográficamente al quiste y establecer sus relaciones
con las estructuras intrahepáticas, sobre todo cuando se va a
efectuar una técnica de resección de la adventicia o de resección
hepática.
La técnica quirúrgica deberá contemplar los siguientes as-
pectos: vías de abordaje, exéresis del parásito, procedimien-
tos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de
las complicaciones de esta localización.
Vía de abordaje. Se elegirá de acuerdo con la localización
del quiste:
Laparotomía subcostal derecha en aquellos quistes ubica-
dos en región anteroinferior del hígado; puede practicarse una
incisión mediana supraumbilical para el tratamiento de quis-
tes situados en el lóbulo hepático izquierdo anatómico (seg-
mentos 2 y 3).
Toracofrenotomía posterolateral derecha a nivel de la 8va
costilla para quistes de localización posterosuperior (segmen-
tos 7 y 8). Estos quistes pueden ser también abordados por
una incisión subcostal, bilateral con amplia movilización del
hígado.
La toracofrenolaparotomía derecha es de uso excepcional
para grandes quistes que comprometen la mayor parte o todo
el lóbulo hepático derecho y en que la movilización por vía
abdominal solamente es dificultosa.
Tratamiento del parásito. Una vez localizado el quiste, se
aisla el campo quirúrgico con compresas a fin de evitar la con-
taminación por el contenido hidatídico. Realizado esto, se lo
punza para descomprimirlo, lo cual facilitará las maniobras
posteriores y permitirá además evaluar las características de
su contenido.
Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando
las membranas hidatídicas por aspiración o con el empleo de
un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuación, se
inspecciona la cavidad en búsqueda de la presencia de recesos
o de comunicaciones con la vía biliar.
Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia o
su cavidad residual puede ser tratada con técnicas de drenaje o
avenamiento o por técnicas de resección.
1. Técnicas de drenaje o avenamiento. Son aquellas
destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el
quiste.
En la marsupialización directa se fijan los bordes de la
adventicia a una incisión para que quede la cavidad abocada
al exterior (fig. 37-48). Su indicación es muy poco frecuente:
puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados
y con mal estado general que impiden un procedimiento ma-
yor.
La marsupialización indirecta es el drenaje con tubos de
la cavidad adventicia después de evacuar el quiste (fig. 37-
48). Esta técnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y
translúcida, como los que se pueden observar en niños y ado-
lescentes dado que la cavidad se retrae rápidamente. De ser
practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlle-
va un postoperatorio extenso, con sobreinfección de la adven-
ticia que motiva una supuración prolongada por los drenajes,
con frecuentes bilirragias asociadas.
2. Técnicas de resección de la adventicia. Son aquellas en
las que se practica la exéresis parcial o total de la adventicia.
Las más habituales son:
Resección de la adventicia emergente (técnica de Mabit):
una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia
526 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Marsupialización
directa
Adventisectomía
total
que sobresale en la superficie hepática quedando el resto abierto
a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes
periféricos pequeños, no mayores de 3 cm de diámetro, y sin
comunicación con la vía biliar.
Adventicectomía o periquistectomía total: es la resección
de toda la membrana adventicia en el plano existente entre
ésta y el parénquima hepático (fig. 37-49). Esta técnica re-
quiere un abordaje que permita la visualización amplia del
quiste y del parénquima circundante a los fines de un correcto
control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse
una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre
todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de éstos.
Su postoperatorio es más corto que el de las técnicas de
avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias
de escasa magnitud.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Marsupialización Fig. 37-48. Técnicas de avena-
indirecta miento.
Adventisectomía Fig. 37-49. Técnicas de resección de
parcial la adventicia.
3. Técnicas de resección hepática. Son aquellas en que se
reseca el quiste con el parénquima circundante. Su indicación
es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso teji-
do en torno de la lesión (fig. 37-50).
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la
hidatidosis hepática. Quiste abierto en vía biliar. Puede cur-
sar con cuadro de ictericia o de colangitis en el caso de produ-
cirse migración de membranas hidatídicas con obstrucción de
la vía biliar, o ser un hallazgo durante la cirugía (fig. 37-51).
En casos de obstrucción por membranas, una vez tratado
el quiste se procederá a determinar el nivel de la obstrucción
con una colangiografía intraoperatoria; la mayoría de los ca-
sos se resuelven con una coledocotomía, la extracción de las
membranas y el coledocodrenaje; se asociará al procedimien-
to la colecistectomía.
 37. HÍGADO
Fig. 37-50. Técnica de resección
hepática en hidatidosis.
Los cuadros de colangitis aguda con repercusión en el es-
tado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor
brevedad quirúrgicamente o por papilotomía endoscópica a
fin de resolver la obstrucción biliar (fig. 37-52).
En algunas ocasiones, y sin síntomas de obstrucción biliar,
puede encontrarse el contenido del quiste teñido con bilis o la
presencia de finos conductos que se comunican con la cavidad
adventicial. En estos casos se procederá a la sutura de los con-
ductos, y de tratarse de conductos de mayor tamaño, se reali-
zará una colangiografía intraoperatoria colocando un catéter
en ellos a fin de establecer su topografía y la eventual presencia
de membranas hidatídicas migradas que requieran ser tratadas.
Hidatidosis hepática complicada en el tórax. Cuando un
quiste hidatídico hepático en su evolución torácica compro-
mete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se
realiza a través de una toracotomía baja, y después de ser eva-
cuadas las membranas hidatídicas, se procede a la apertura del
diafragma y la resección de la adventicia. En pocos casos es
necesario asociar al procedimiento una exéresis de parenquima
pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible.
La hidatidopleura o el empiema hidatídico secundario a la
apertura en la pleura de un quiste hidatídico hepático (fig. 37-
53, B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado
Fig. 37-51. Tomografía computada que muestra la apertura del quiste
hidatídico en la vía biliar (recuadro) con dilatación de ésta.
ERRNVPHGLFRVRUJ
527
general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento
en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotomía
baja evacuando el tórax y drenando la cavidad pleural; una
vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiem-
po el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas
oportunidades puede no ser necesario.
La fístula biliobronquial es una complicación infrecuente
de esta afección que suele ocasionar un grave compromiso de
la función respiratoria por la bronquitis química ocasionada
por la bilis. Son pacientes con riesgo quirúrgico elevado, por
lo cual es conveniente como tratamiento inicial abordar el ab-
domen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventual-
mente hacer lo propio con la vía biliar de estar dilatada; una
vez que ha mejorado el paciente, se practica la resección de la
membrana adventicia y de la fístula.
Hidatidosis hepática rota en el peritoneo. Se presenta fre-
cuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al
derrame del contenido hidatídico en la cavidad peritoneal;
puede ocasionar además un coleperitoneo o una peritonitis
bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste.
Su tratamiento es la evacuación, el lavado de la cavidad
peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de
estos casos suele ser la marsupialización indirecta.
Fig. 37-52. Membranas hidatídicas en el colédoco demostradas por
colangiografía retrógrada endoscópica.
528 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-53. Complicaciones
torácicas de la hidatidosis hepática.
A, Quiste que en su evolución com-
promete el parénquima pulmonar. B.
Quiste roto en la pleura.
BIBLIOGRAFÍA
Bourgeon R, Guntz M: Tratement chirurgical du kyste hydatique du
foie. Enciclope Medical Chirurgical. 3:407775 p. 1-10, 1974.
Bourgeon R, Guntz M: Hígado y vías biliares. En Tratado de técnica
quirúrgica, p. 133-161, Toray-Masson, Barcelona, 1971.
Casiraghi JC: El tratamiento del quiste hidatídico hepático y de sus
complicaciones. Cong. Arg. de Cir. 30: 517-726, 1959.
Coltorti EA: Inmunodiagnóstico de la hidatidosis humana. Acta
Gastroenterol. Latinoamer. 13: 309-310, 1983.
Couinaud C: Surgical anatomy of the liver. En: Digestive surgery.
Modern thechnics in surgery. Lausanne, 1972.
Filice C, Piróla F, Brunetti E. Dughetti S. Stroselli M: A new
therapeudc approach for hydadc liver cystic. Gastroenterology
1366-1368, 1990
Gharbi HA, Hassinew R. Brauner MW, Dupucii K: Ultrasound
examination of the hydatic liver. Radiology 139: 459-463, 1981.
Gómez MA, Branda M, Dellatorre H, Grispan R, Abramson H,
Kolodny J, Coarsi C, Pérez Petit M, Eskenazi E: Patología torácica
tiansdiafragmática. Rev. Argent, Cirug. 65: 138-145, 1993.
Ivanissevich O, Rivas CI: Equinococosis hidatídica. Departamento
de Prensa y Difusión del Ministerio de Educación y Justicia de la
Rep. Argentina, 1992.
Muñoz H, Dávalos J: Tratamiento endoscópico del quiste hidatídico
complicado de hígado. Anal. Gastroenterol. Hepatol. 2:11-14.
1993
Praderi R. Hidatidosis. Tratamiento quirúrgico. En Findor J: Enfer-
medades del hígado, pp. 629-646. Arkadia, Buenos Aires, 1985.
QuevaltCB. Migueleña JM. Laguens G. Lozano R: Antibioticoterapia
profiláctica de corta duración en la cirugía del quiste hidatídico
hepático Rev. Argent. Cirug. 51:141-148,1986.
Venturino W". Lavina R: Hidatidosis. En Romero Torres R: Tratado
de cirugía. Ed. Interamericana. México, 1984.
Xanthakis DS. Katsaras E. Efthimididis M, Papadakis G, Aligisakis
C: Hydadc cystic of the liver with intrathoracic rupture. Thorax
36:497-501, 1981.
ERRNVPHGLFRVRUJ
QUISTES NO PARASITARIOS DE HÍGADO
Osear C. ¡mventarza
Quistes simples de hígado
Definición. Los quistes simples de hígado son formacio-
nes quísticas intrahepáticas microscópicas o macroscópicas,
de origen congénito, hereditarios o no, que contienen líquido
seroso y no se comunican con la vía biliar intrahepática o
extrahepática. Se los ha denominado también quistes hepáti-
cos benignos, quistes uniloculares, quistes solitarios del híga-
do (denominación inapropiada ya que frecuentemente son múl-
tiples), quistes no parasitarios o quistes hepáticos congénitos.
Epidemiología. Si bien los quistes simples han sido con-
siderados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg
RS, 1967), con el advenimiento de la ecografía y la tomografía
su hallazgo es más frecuente en la actualidad. Su incidencia
en autopsias de adultos es del 1 al 5 %. Los quistes simples
asintomáticos son más comunes en el sexo femenino (1,5 a 1),
pero en los sintomáticos o complicados, la incidencia en la
mujer con respecto al hombre es de 9 a 1.
Los quistes simples se localizan más fácilmente en el ló-
bulo derecho. Suelen hacerse sintomáticos con más frecuen-
cia en personas de 40 a 50 años. Casi el 60 % de los quistes
voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 años de
edad.
Patogenia. Diversas teorías han sido propuestas para ex-
plicar la patogenia de los quistes simples. La teoría de
Moschuwitz (1906) sostiene que los conductos biliares
aberrantes que se forman durante el período embrionario, pro-
bablemente por una hiperplasia inflamatoria o una obstruc-
ción con estasis y retención de líquido, llevan a la formación
 37. HÍGADO 529

de los quistes simples. Según la teoría de von Meyenburg

(1918), los quistes se formarían por un mal desarrollo
embriológico que causa una excesiva cantidad de conductos
intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la vía
biliar. La involución de éstos y la subsecuente acumulación de
líquido producen la formación de los quistes simples.
Anatomía patológica. Al examen macroscópico, los quis-
tes simples son de forma esférica u ovoide y su diámetro osci-
la desde unos pocos milímetros hasta 20 cm, aunque excep-
cionalmente alcanzan tamaños superiores. Los más pequeños
están rodeados de hígado normal. Los más grandes producen
atrofia del tejido hepático adyacente e hipertrofia del lóbulo
contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es
líquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades
el quiste es único, pero puede haber dos o más, y en un núme-
ro menor de casos pueden ser múltiples, a semejanza de la
poliquistosis hepática (Larsen, 1961).
Al examen microscópico, los quistes se encuentran tapi-
zados por una capa única de células cuboides o epitelio
columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los
quistes presentan células uniformes sin atipias.
Diagnóstico. Los quistes simples de hígado son habitual-
mente hallazgos casuales en exámenes de diagnóstico por imá-
genes o en laparotomías exploradoras por otra patología. Los
pacientes sintomáticos son más frecuentemente mujeres entre
los 40 y 50 años de edad, y los síntomas (dolor o vómitos)
corresponden por lo general a quistes voluminosos que com-
primen órganos adyacentes. Estos síntomas rara vez ocurren
en quistes de diámetro menor de 5 cm.
En el examen físico es posible encontrar una masa en el
hipocondrio derecho, lo cual depende del tamaño de la lesión.
El hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. El
diagnóstico del quiste puede coincidir con la aparición de otra
enfermedad responsable de los síntomas y el dolor ser atribui-
do a ésta. Por lo tanto es imprescindible excluir otras causas
con sintomatología similar.
La ecografía es el mejor método para diagnosticar los quis-
tes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas
las ecografías abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la
de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno liso
y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo
posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes
irregulares, quistes loculados o con calcificaciones de la pa-
red son sugestivos de neoplasia, infecciones, quistes parasita-
rios o secuela de traumatismos. La ecografía renal no muestra
alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno o dos
quistes de riñon, que se encuentran en el 25 % de los adultos Fig. 37-55. Tomografía computada de un voluminoso quiste simple de hí-
(Sánchez H, 1991; Saini S, 1983). gado.
La tomografía computada muestra imágenes hipodensas
de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste
y cuya densidad es líquida. No existen septos ni formaciones Es más complejo el diagnóstico diferencial con los quistes
intraquísticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear magnética hidatídicos, los cistoadenomas o la poliquistosis hepática. Los
muestra lesiones de tipo homogéneo, hipointensas o quistes hidatídicos presentan habitualmente calcificaciones y
hiperintensas y avasculares. La angiografía revela que los quis- septos, pueden tener una pared dividida o más gruesa y comu-
tes son avasculares y desplazan a los grandes vasos. nicación con la vía biliar. El diagnóstico de certeza se efectúa
En la centellografía hepática se observan imágenes con las pruebas de laboratorio específicas para hidatidosis.
lacunares sólo cuando los quistes son mayores de 3 cm. Siendo ésta una enfermedad endémica con alta incidencia en
Diagnóstico diferencial. El quiste simple es fácilmente nuestro país, es imprescindible realizar el diagnóstico diferen-
diferenciable de los abscesos de hígado, de los tumores malig- cial con cualquier patología quística del hígado.
nos, de los hemangiomas y de los hematomas. El contexto clí- Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples cre-
nico de las lesiones es diferente. Puede ser útil como método cen en forma brusca, aunque las complicaciones son excep-
diagnóstico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia cionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia
para descartar la comunicación con la vía biliar. íntraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec-

ERRNVPHGLFRVRUJ
530 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ción bacteriana, compresión de la vena cava (Frisell, 1979),
fístula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por compre-
sión de las vías biliares, torsión (Soud y Watson, 1974) y
malignización (Starzl. 1990).
Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el trata-
miento. En los quistes asintomáticos la conducta es expectan-
te, a menos que sean encontrados durante una laparotomía por
otra causa. En este caso se puede resecar el quiste como ope-
ración complementaria si es de fácil resolución y no agrega
morbilidad. Debe hacerse un seguimiento periódico de los
quistes simples asintomáticos por medio de ecografía, y algún
tipo de tratamiento se ha de encarar si los quistes crecen, se
hacen sintomáticos, adquieren formas atípicas o presentan cal-
cificaciones o engrasamiento de la pared.
En los quistes sintomáticos se han propuesto varios tipos
de tratamientos. La punción evacuadora (Saini, 1983) (fig. 37-
56) es un método asociado con alta incidencia de recidivas. La
inyección de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) des-
pués de la aspiración disminuye el tamaño de los quistes por
períodos variables y es un procedimiento ambulatorio y de
baja morbilidad. El tratamiento quirúrgico más efectivo es sin
duda la extirpación completa del quiste, ya sea mediante la
resección de su pared por quistectomía simple o mediante la
resección del segmento hepático ocupado por el quiste cuan-
do éste es emergente, y con poco parénquima hepático inter-
puesto (fig. 37-57).
El tratamiento puede ser realizado por cirugía convencio-
nal o videolaparoscopia, y se han demostrado buenos resulta-
dos con una cirugía mínimamente invasiva en algunos casos.
La pieza de resección quirúrgica debe ser revisada para des-
cartar cistoadenoma o cistoadenocarcinoma, caso en el que se
debe realizar resección completa para su correcto tratamiento.
El destechamiento o la marsupialización peritoneal ha sido
Fig. 37-56. Punción evacuadora
guiada por ecografía de un quis-
te simple de hígado (H). Se ob-
serva la aguja (1) en el interior
del quiste.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectomía.
propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes
simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los pro-
cedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general
menor.
Cistoadenoma de hígado
Los cistoadenomas de hígado son tumores raros con gran
posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse
el diagnóstico diferencial con otras patologías quísticas del
hígado.
Epidemiología. La prevalencia de los cistoadenomas en
la población es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes
simples de hígado (Geist, 1955). Afectan más frecuentemente
a mujeres mayores de 40 años (Ishak, 1977) y hay pocos casos
publicados en la edad pediátrica (Alexander, 1925; Williams,
1991).
Patogenia. Estos quistes se formarían a partir de restos
ectópicos de los conductos biliares. Otra teoría es que se ori-
ginen de células germinales ectópicas. La primera, que es la
más aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso
que tienen estos quistes; en cambio, la segunda sí, pues com-
para los cistoadenomas hepáticos con los cistoadenomas del
ovario.
Anatomía patológica. Los cistoadenomas son tumores
grandes, que miden entre 10 y 20 cm de diámetro y tienen un
contenido líquido mucinoso. Presentan una superficie externa
globulosa desde donde hacen protrusión los quistes
multiloculados de diverso tamaño y forma, separados por pa-
redes delgadas.
Microscópicamente, la superficie interna está recubierta
por una capa unicelular de células cuboides o epitelio cilindri-
co. Las células son uniformes, con un núcleo redondo u oval.
Frecuentemente tienen una estroma compuesta por células
mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colágeno.
Los cistoadenomas son multilobulados y presentan muchos
septos con proyecciones papilares.
Diagnóstico. Los síntomas más frecuentemente hallados
son dolor o malestar abdominal, anorexia, vómitos y distensión
abdominal. El examen físico puede hallar una masa en el
hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no mues-
tra alteraciones.
El diagnóstico de cistoadenoma se realiza sobre la base de
 37. HÍGADO 531

los hallazgos ecográficos y tomográficos. La ecografía mues- litros de líquido. Su pared está compuesta de tres capas: la
tra una gran formación anecoica llena de líquido, de forma más interna, formada por tejido conectivo cubierto por epitelio
ovoide o redondeada, con bordes irregulares y ecos en su inte- cuboide o cilindrico; la capa media, por tejido conectivo com-
rior (Forrest 1980). En la tomografía se encuentran imágenes pacto con vasos sanguíneos, y la capa externa, por grandes
redondeadas con áreas de baja densidad con septos en el inte- vasos sanguíneos, conductos biliares y ocasionalmente com-
rior y nodulos murales (Frick y Feinberg, 1982). plejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer
Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con el quiste sim- como resultado de la presión intraquística. En la mayoría de
ple y el quiste hidatídico. Las lobulaciones están presentes tanto los casos e! líquido de los quistes es claro, pero puede ser
en el quiste hidatídico como en el cistoadenoma, pero tanto marrón (hemorragia) y a veces estar teñido con bilis.
las calcificaciones como la positividad de las pruebas Cuando se detecta la poliquistosis hepática, se debe pres-
serológicas sólo están presentes en la hidatidosis. Las diferen- tar atención tanto al paciente como a sus familiares. La reali-
cias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la ta- zación de una ecografía a los familiares es un estudio no
bla 37-7. invasivo que puede ayudar a la detección de la enfermedad.
Diagnóstico. Es generalmente un hallazgo casual en pa-
cientes que cursan asintomáticos, pese a que presentan un hí-
Tabla 37-7. Diagnóstico diferencial de los quistes parasitarios gado de gran tamaño. Otras veces la enfermedad se manifiesta
entre los 40 y 60 años con dolor, distensión abdominal y a
Cistoadenoma Quiste simple Quiste hidatídico
veces disnea por el volumen hepático, que puede alcanzar los
No de quistes Uno Uno o varios Uno o varios 12kg. Es importante destacar que la función hepática se man-
Septos Presentes Ausentes Presentes tiene inalterada en la mayoría de los casos.
Contenido Mucinoso Seroso Cristal de roca La ecografía y la tomografía computada (fig. 37-58) son
Malignización Posible Excepcional No los métodos diagnósticos más efectivos en la poliquistosis, ya
Comunicación que muestran múltiples quistes llenos de líquido de forma re-
con la vía biliar Posible Ausente Posible dondeada u oval con márgenes bien delimitados, tanto en el
hígado como en los ríñones. La resonancia nuclear magnética

Tratamiento. Siempre que se realiza el diagnóstico de

cistoadenoma la resección quirúrgica total es imperiosa ya que
la resección parcial expone a la recidiva y la posibilidad de
presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, !a quistec-
tomía total o la hepatectomía. ambas con control de márgenes
libres de células tumorales, debe ser realizada en el mismo
acto quirúrgico.

Poliquistosis hepática

Definición. Descripta por primera vez en 1856 por

Bristowe, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes múl-
tiples, distribuidos en forma difusa a través del hígado y pue-
de o no asociarse con poliquistosis renal. Hasta 1986 se creía
que la poliquistosis renal y hepática eran una sola entidad. El
gen responsable de esta enfermedad hepatorrenal se encuentra
en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa
prenatal por el estudio del ADN. Por otro lado, la transmisión
hereditaria de la poliquistosis hepática no asociada a la renal
todavía no ha podido establecerse.
Epidemiología. La prevalencia de la enfermedad ha au-
mentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988. Esto se
debe probablemente a que un mayor número de pacientes per-
manecen vivos gracias a la hemodiálisis, lo cual permite que
se desarrolle la enfermedad hepática. Aunque se la reconoce
habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en to-
das las edades.
La relación hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayoría
de las series. Se ha descripto una mayor proporción de quistes
en mujeres con múltiples embarazos, lo cual sugiere que la
poliquistosis hepática está influida por ios estrógenos.
En 1-3 % de los pacientes se han encontrado quistes en
otros órganos, como páncreas, bazo, epiplón. pulmón y ova-
rio.
Anatomía patológica. El tamaño de los quistes varía des- Fig. 37-58. Poliquistosis hepática. A, Aspecto eeográfico. B, Aspecto
de microscópicos hasta grandes quistes que contienen varios tomográfico.

ERRNVPHGLFRVRUJ
532 SECCIÓN VI. ABDOMEN
permite una mejor definición de la densidad de los quistes y
distinguir si presentan infección o hemorragia.
Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poli-
quistosis están asociadas más frecuentemente con los quistes
renales que con los quistes del hígado, y el pronóstico de la
enfermedad se relaciona directamente con el grado de com-
promiso renal y su frecuente asociación con aneurismas cere-
brales (10-20 %) y la elevada incidencia de accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos.
Las complicaciones de la poliquistosis hepática pueden
incluir la ruptura del quiste o su infección (Robson y Fenster,
1964), colestasis por compresión en los grandes quistes
(Howard, 1976) e hipertensión portal (Ratcliffe, 1984).
Las complicaciones extrahepáticas más frecuentes son las
infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican
con el tracto urinario. La hipertensión portal y el sangrado por
várices esofágicas son poco frecuentes.
Diagnóstico diferencial. La diferenciación entre poliquis-
tosis hepática y quistes simples de hígado múltiples puede ser
difícil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningún
tipo de diferenciación histológica entre ellos, pero los quistes
simples no toman en forma difusa todo el hígado, ni tienen
incidencia familiar, y tampoco están acompañados de quistes
en otros órganos.
Tratamiento. En los quistes múltiples asintomáticos se
adopta una conducta expectante. Para los quistes sintomáticos
se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspira-
ción con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustan-
cias, destechamiento en forma convencional o laparoscópico
y fenestracion. La resección de quistes en los pacientes
sintomáticos con poliquistosis múltiple es una operación
riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entre-
nados para realizarla y el índice de complicaciones es alto. El
trasplante hepático ha sido propuesto como tratamiento de esta
enfermedad, a veces asociado al trasplante de riñon de acuer-
do con el grado de enfermedad renal.
BIBLIOGRAFÍA
Alexander RC: Solitary nonparasitic cysts of the liver. Edin. Med.
Journal 32: 61-68, 1925.
Ameriks J. Apepleman H, Frey C: Malignant nonparasitic cyst of the
liver. Ann. Surg. 176: 713-717, 1972.
Bristowe F: Cystic disease of the liver associated with a similar disease
of the kidneys. Trans. Soc. Lond. 7: 229-34, 1856.
Flagg RS, Robinson DW: Solitary non parasitic hepatic cysts. Report
of oldest known case and review of the literature. Arch. Surg. 95'
964-73, 1967.
Frick M. Feinberg SB: Biliary cystoadenoma. Am. J. Roentgenol.
139: 393-5, 1982.
Forrest ME, Cho KJ, Shields JJ, Me Cormick TL: Biliary cystoade-
nomas. Am. J. Roentegenol. 135: 723-7, 1980.
GeistDC: Solitary nonparasitic cyst of the liver. Arch. Surg. 71: 867-
80. 1955.
Goldstein HM. Carlyle DR, Nelson RS: Treatment of symptomatic
hepatic cvst by percutaneous instillation of Pantopaque. Am. J.
Roentgenol. 127: 850-3, 1976.
Harris KM. Morris DL. Tudor R, Toghill P and Hardcastle JD: Clinical
andradiographic features of simple and hytadid cysts of the liver.
Br. J. Surg. 73: 835, 1986.
Larsen KA: Benign lesions affecting the bile duets in the post-mortem
cholangíogram A. Pat. Mic. Imm. Sean. 51: 47-62, 1961.
Moreaux J. Bloch P: Les kystes billiaries solitaries du foie. Arch. Fr.
Mal. App. Dig. 60: 203-24, 1971.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Moschowitz E: Non parasitic cysts (congenital) of the liver with a
study of aberrant bile duets. Am. J. Med. Sci. 131: 674, 1906.
Ratcliffe PJ, Reeders S, Theaker JM: Bleeding oesophageal varices
hepatic dysfunction in adult polycystic kidney disease. Br. Med
J. 288: 1330-1. 1984.
Robson GB, Fenster LF: Fatal liver abscess developing in a polycystic
liver. Gastroenterology 47: 82-4. 1964.
SainiS.MuellerPR. Ferrucci JT, Simeone JF, ButchRJ: Percutaneous
aspiration of hepatic cysts does not provide definitive therapy.
Am. J. Roentgenol. 141: 559, 1983.
Soud SC, Watson A: Solitary cyst of the liver presenting as an abdo-
minal emergeney. Postgraduate Medical Journal 50:48-50, 1974.
Spiegel RM, King DL, Green WM: Ultrasonography of primary cysts
of the liver. Ann. J. Roentgenol. 131: 235-8, 1978.
Starzl TE, Reyes J, Tzakis A, Todo S, Gordon R: Liver transplantation
for polycystic liver disease. Arch. Surg. 125: 575-577, 1990.
Williams R, Scheurer P, Heard BR: Congenital hepatic fibrosis with
unusual pulmonary lesión. J. Clin. Pathol. 17: 135-42, 1964.
Williamson RCN. Ramus NI, Shorey BA: Congenital solitary cysts
of the liver and the spleen. British J. Surg. 65: 871-6, 1978.
Wittig JG, Burns R and Longmire WP: Jaudince associated with
polycystic disease. Am. J. Surg. 136: 383, 1978.
TUMORES BENIGNOS DEL HÍGADO
Pedro Ferraina
Introducción. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor
parte de estos tumores son asintomáticos, el hallazgo frecuen-
te durante estudios realizados por síntomas no específicos ab-
dominales o durante el acto operatorio de otras lesiones ha
aumentado su importancia, ya que plantean en algunas oca-
siones diagnósticos diferenciales con neoplasias malignas. Por
otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natu-
ral de estas lesiones, puesto que en algunos casos son pasibles
sólo de observación y en otros se requiere su tratamiento, que
puede ser resectivo.
El hallazgo casual de una lesión sólida del hígado en pa-
cientes asintomáticos que son estudiados en búsqueda de otras
enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante
los estudios radiológicos (ecografía, tomografía computada)
se denominan incidentalomas, y en su gran mayoría son tu-
mores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la
ausencia de una historia clínica, que resulta fundamental para
evaluar las distintas posibilidades de enfermedad hepática. Los
antecedentes de hepatitis, neoplasias colónicas, alcoholismo o
cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfer-
medades hepáticas tumorales, de la misma manera que los
antecedentes hereditarios (enfermedad poliquística o neuro-
fibromatosis) y la exposición a hepatotóxicos como aflatoxina,
arsénico, Thorotrast o vinilclorhídrico. El antecedente de la
ingesta de hormonas (anticonceptivos) está relacionado con el
desarrollo de adenomas y la infección con el virus de la
inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario
hepático. El examen físico pondrá de manifiesto estigmas de
insuficiencia hepática, y el examen de la piel y el tubo digesti-
vo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con
metástasis hepáticas.
Definición. Los tumores del hígado pueden ser benignos
o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura,
quísticos o sólidos. En este capítulo nos referiremos a los tu-
mores benignos sólidos, de los cuales los más importantes por
su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia
nodular focal. Otros tumores más raros incluyen a los adiposos,
 37. HÍGADO 533

los hatnartomas y los mixomas, leiomiomas o fibromas (tabla
37-8). En los niños, el hemangioendotelioma adquiere signifi-
cación no sólo por su frecuencia sino también por su grave-
dad.
Presentación clínica. La mayoría de los tumores benig-
nos son asintomáticos, pero su crecimiento con distensión de
la cápsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse
al hipocondrio derecho con irradiación al dorso. Una excep-
ción son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el
gran tamaño que suelen alcanzar o la presencia de fístulas
arteriovenosas se manifiestan clínicamente con hepatomegalia
e insuficiencia cardíaca congestiva. En un pequeño número de
pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia
grave (fundamentalmente, adenomas), y en otros la necrosis o
el crecimiento rápido puede manifestarse con dolor agudo.
Algoritmo diagnóstico. Los estudios de laboratorio de
función hepática habitualmente están dentro de valores nor-
males, a menos que existan complicaciones agudas, como
necrosis o hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la
5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa se puede ver
en tumores de gran tamaño. En algunos casos donde, el tumor
haga efecto de masa sobre la vía biliar se puede hallar un au-
mento de la bilirrubina.
El diagnóstico radiológico de una neoplasia hepática tiene
por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cáncer de
colon) descartar un cáncer primario o secundario, y en los res-
tantes establecer el diagnóstico diferencial de los distintos ti-
pos de tumores benignos.
La ecografía es el examen inicial por su alto grado de
confiabilidad y por ser un método no invasivo y de bajo costo.
Permite distinguir las lesiones quísticas de las sólidas y esta-
blecer el diagnóstico de lesiones de más de 2 cm con una sen-
sibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59).
La tomografía computada dinámica, que incluye la inyec-
ción rápida de contraste endovenoso, permite distinguir las
lesiones hipovasculares de las hipervasculares. Últimamente,
la angiografía con tomografía computada y la resonancia nu-
clear magnética pueden definir lesiones pequeñas, o en la fase
T2 de la resonancia magnética distinguir un hemangioma de
una metástasis o un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arterio-
grafía seguida de tomografía computada es útil en hemangio-
mas de pequeño tamaño u otras lesiones hipervascularizadas.
El centellograma con radionúclidos (tecnecio 99) es me-
nos sensitivo y específico y se han publicado falsos positivos
o negativos, aunque sigue siendo un buen método para el diag-
nóstico de los hemangiomas en algunos centros, con una sen-
sibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los
mayores de 2 cm (el patrón característico es el estancamiento
sanguíneo en las imágenes tardías) (fig. 37-61). Con el galio
67. que es captado por las células inflamatorias o malignas en
mayor cantidad que los hepatocitos, también se pueden obte-
ner imágenes que ayudan al diagnóstico diferencial.
Un nuevo campo de desarrollo se estableció con la incor-
poración de los anticuerpos monoclonales radiomarcados para
antígenos específicos de distintos tumores. Se lo está utilizan-

Tabla 37-8. Clasificación de los tumores benignos

sólidos del hígado

Tumores epiteliales
Hiperplasia nodular focal
Adenoma hepatocelular
Fig. 37-59. Ecografía que muestra un adenoma hepatocelular.
Tumores mesenquimáticos

a) Tejido adiposo:
Lipoma
Miolipoma
Angiolipoma

b) Músculo liso:
Leiomioma

c) Vasos sanguíneos:
Hemangioma
Hemangioendotelioma infantil

d) Tejido endotelial:
Mesotelioma benigno

Tumores mixtos epiteliales y mesenquimáticos

Teratoma benigno
Hamartoma mesenquimático

Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE Fig. 37-60. Resonancia nuclear magnética (fase T2): hemangiomas múlti-
(ed): Gastroenterology, 1985. ples del hígado.

ERRNVPHGLFRVRUJ
534 SECCIÓN VI. ABDOMEN
do para antialfafetoproteína y anticuerpos para carcinoma
colorrectal.
Durante el acto operatorio, la ecografía intraoperatoría es
de gran valor, no sólo para diagnosticar pequeñas lesiones no
visualizadas con los métodos preoperatorios, sino también para
evaluar la posibilidad de una resección de tumores con com-
promiso de los grandes vasos.
La punción-biopsia preoperatoria con aguja fina guiada por
ecotomografía debe estar reservada para aquellos casos en los
que el diagnóstico histológico puede modificar la necesidad
del acto quirúrgico, ya que no está exenta de complicaciones
(hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casos, de difi-
cultades para establecer el diagnóstico diferencial (fig. 37-62).
Fig. 37-61. Centellograma con 99mTc. Angioma múltiple.
Fig. 37-62. Punción-aspiración con aguja fina de hígado, que permitió el
diagnóstico de adenoma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemangioma
Es el tumor hepático benigno más frecuente. Se lo ha iden-
tificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina más
en la mujer que en el hombre. La denominación de hemangioma
cavernoso se refiere a los que tienen un tamaño mayor de 4
cm (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas ca-
pilares.
Se desarrollan a partir de las células endoteliales, que pue-
den producir distintos tipos de tumores, además del hemangio-
ma cavernoso, ya que en los niños dan lugar al hemangioen-
dotelioma. Por otra parte, de estas mismas células se puede
desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangio-
endotelioma epitelioide, de menor malignidad que el angio-
sarcoma, pero con capacidad de metastatizar.
El 15 % de las lesiones son múltiples y se presentan con
mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década (tabla 37-9).
Se suelen ubicar debajo de la cápsula de Glisson, y al corte se
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay co-
municación del tumor con el parénquima circundante.
Histológicamente están compuestos por espacios quísticos lle-
nos de sangre y tapizados con células epiteliales separadas por
cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clínicamente
los pequeños son asintomáticos, y sólo cuando la lesión ad-
quiere mayor tamaño pueden tener expresión clínica con do-
lor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los
hemangiomas es de no aumentar su tamaño, y sólo excepcio-
nalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de
Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del hígado.
 37. HÍGADO 535

tamaño ha sido relacionado con la ingesta de estrógenos o con

embarazos múltiples.
El diagnóstico se realiza, como ha sido explicado anterior-
mente, recurriendo a los exámenes no invasivos, que en la ac-
tualidad son definitorios en la mayor parte de los casos, ya
que el comportamiento de estos tumores con la tomografía
computada dinámica o la resonancia nuclear magnética suele
ser característico y eventualmente el centellograma con gló-
bulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 37-
61, 37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomáticos y meno-

Tabla 37-9. Tamaño, ubicación y localización

de los hemangiomas

Lóbulo derecho 32 (71%)

Lóbulo izquierdo 5 (11 %)
Lóbulo caudal 1 ( 2 %)
Bilateral 7 (15 %)

Únicos 37 (82 %)
Múltiple 8 (17%) Fig. 37-65. TAC dinámica. Secuencia de imágenes correspondientes a
angioma: antes de la inyección del contraste, masa hipodensa, y después
de la inyección del contraste, "reforzamiento" de la zona periférica y per-
Tamaño < 4 cm 27 (60 %) sistencia de la hipodensidad central.
Tamaño > 4 cm 18 (40 %)
Hospital de Clínicas "José de. San Martín", Buenos Aires, 1992

res de 5 cm no requieren ningún tratamiento, y sólo su control

Tabla 37-10. Hemangiomas: Relación entre tamaño, síntomas
y tratamiento quirúrgico
ecográfico es suficiente. En los que se vuelven sintomáticos,
con tamaños mayores de 5 cm y localizaciones que no aumen-
tan el riesgo de su resección, está indicado el tratamiento qui-
rúrgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de
ruptura o de difícil diagnóstico diferencial con los métodos
convencionales.

Hemangioendotelioma infantil

Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en

Mayo Clinic. 1980-1987. Ntchols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg.
Clin. North Am. 69: 2, 297, 1989.
Fig. 37-64. Histología del hemangioma (véase el texto).
los niños tiene una gravedad mayor que el angioma caverno-
so, ya que el enorme tamaño que pueden adquirir y la presen-
cia de fístulas arteriovenosas hacen que se acompañe de insu-
ficiencia cardíaca con una gran mortalidad (se le adjudica una
mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatías
por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociación con
trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como síndrome
de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutáneos y la insuficien-
cia cardíaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospe-
char su presencia, que puede confirmarse mediante una
arteriografía, la cual muestra múltiples lesiones angiomatosas
con rápido llenado de las venas hepáticas. La tomografía com-
putada revela una lesión que se tifie más que el resto del
parénquima con la sustancia de contraste.
El tratamiento mediante la administración de esteroides o
la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad
la ligadura o embolización de la arteria hepática como uno de
los recursos más utilizados, y la cirugía cuando afecta un solo
lóbulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad
de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin trata-
miento. El trasplante de hígado en los últimos años abrió nue-
vas posibilidades en su tratamiento.

ERRNVPHGLFRVRUJ
536 SECCIÓN VI ABDOMEN

Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal

Este tumor está estrechamente relacionado con la ingesta Aunque también afecta a mujeres jóvenes, se puede obser-
de anticonceptivos; se presenta en mujeres de 20 a 40 años y var en hombres y niños. No existe una relación clara con la
raramente cuando no existe exceso de hormonas. Ha sido ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas,
descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento suelen ser asintomáticos (excepto los que adquieren gran ta-
de glucógeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se maño). De la misma manera, la falta de complicaciones
relacionan con la ingesta de anabólicos. hemorrágicas y la ausencia de cambios histológicos con
El dolor abdominal, usualmente crónico, es el síntoma más progresión a una neoplasia maligna lo diferencian del adenoma
frecuente. En un informe de la Clínica Mayo de 1995, donde hepatocelular (tabla 37-11). Generalmente son tumores solita-
se evaluaron todos los tumores hepáticos benignos entre 1989 rios, de menos de 5 cm de diámetro, superficiales, con cicatri-
y 1993, el dolor abdominal fue el síntoma más frecuente (78 % ces y vasos sanguíneos superficiales. En el corte tienen una
con un promedio de 5 meses de duración), un 20 % tuvo a la coloración tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa
hemorragia como primera manifestación de la enfermedad (por central. Pueden tener o no cápsula y tienden a ser lobulados.
ruptura del tumor), que en la mitad de estos enfermos llevó a Histológicamente presentan bandas fibrosas con abundan-
una descompensación hemodinámica, y en un 10 % se presen- tes vías biliares; los hepatocitos están dispuestos en cordones
tó como una masa palpable. y separados por sinusoides, asemejándose a un nodulo de re-
El tamaño puede llegar hasta 20 cm de diámetro, son co- generación hepática (fig. 37-67).
múnmente únicos y excepcionalmente múltiples. En los casos asintomáticos suelen ser "incidentalomas"
El diagnóstico se realiza con la metodología explicada para observados en estudios de imágenes o durante un acto
el resto de los tumores hepáticos, pero en la actualidad ni la operatorio por otra enfermedad.
tomografía computada ni la resonancia nuclear magnética per-
miten distinguir con certeza al adenoma de la hiperplasia
nodular focal o un tumor hepático maligno (fig. 37-66). De la
misma manera, la biopsia con aguja fina no está indicada por Tabla 37-11. Comparación entre hiperplasia nodular focal
el peligro de una hemorragia y porque además el diagnóstico y adenoma hepatocelular
diferencial con un carcinoma hepatocelular bien diferenciado HNF(%) Adenoma (%)
es muy difícil de realizar. Solamente se aconseja una compro- n=63 n=37
bación histológica, que puede efectuarse mediante laparoscopia
y punción bajo visión directa, cuando en pequeños tumores Edad
asintomálicos la interrupción de la medicación contraceptiva < 40 años 77 84
oral puede significar una regresión tumoral que evite la > 40 años 28 16
resección quirúrgica.
Los adenomas hepáticos consisten en cordones de Presentación clínica
incidental 57 3
hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que los Dolor 5 10
rodean desde el punto de vista microscópico, lo cual hace difí- Tumor 33 62
cil su diagnóstico. Macroscópicamente son bien circunscriptos Hemorragia 0 30
y a veces se hallan encapsulados. La degeneración central y la
hemorragia son rasgos característicos. Tamaño
El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna ha sido < 5 cm 60 5
sobreestimado, pero sigue siendo una preocupación ya que esta > 5 cm 40 95
circunstancia se puede dar.
La cirugía está indicada en todos los pacientes sintomáticos Fostei JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg.
o en los asintomáticos que no tuvieron una regresión después 321-342. 1977.
de interrumpir la medicación contraceptiva. En los casos com-
plicados con hemorragia, la resección es el único tratamiento
y constituye una urgencia que implica una situación de alto
riesgo para el paciente.
La presencia de síntomas severos y adenomas hepáticos
múltiples distribuidos en todo el hígado es una rareza, pero en
estos casos la hepatectomía con trasplante hepático ha sido
empleada con éxito.

Fig. 37-67. Histología de hiperplasia nodular focal (cicatriz estrellada que

Fig. 37-66. Imagen tomográfica correspondiente a un adenoma hepatocelular. contiene ductos biliares, vasos sanguíneos y células inflamatorias).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO
La ecografía y la tomografía computada tienen baja reso-
lución en esta patología; la angiografía revela un tumor
hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos,
con vasos en distribución estrellada característica, y la reso-
nancia magnética en algunos casos puede revelar la cicatriz
central que les es característica.
El tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con
tumores chicos emergentes es la resección. En los tumores más
grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de
otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este sólo
debe indicarse en los tumores grandes sintomáticos o en aque-
llos con dudas diagnósticas. En las mujeres jóvenes, teniendo
en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden pro-
gresar, la resección estaría indicada, excepto en lesiones cen-
trales que requieran resecciones mayores.
OTROS TUMORES
Hamartoma mesenquimático. Es una lesión rara de ori-
gen congénito que se observa en lactantes de menos de 1 año
de edad y excepcionalmente en adultos. Más frecuente en va-
rones, puede llegar a formar una masa de gran tamaño.
Histológicamente presenta un fondo mixoide de mesén-
quima embrionario altamente celular; el componente quístico
suele ser el aspecto más notable y la lesión puede parecer un
panal de abejas.
La centellografía con tecnecio 99 en sulfuro coloidal defi-
ne una falta de captación de la lesión; la angiografía puede
presumir ei diagnóstico, pero con frecuencia se necesita una
exploración y biopsia para el diagnóstico definitivo.
Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse
porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar síntomas
graves. No se han informado recurrencias después de su
resección.
Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hígado son
sumamente raros, y no se han observado liposarcomas prima-
rios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente du-
rante la cirugía o en evaluaciones de otras patologías. En al-
gunas oportunidades son múltiples. El tratamiento en los ca-
sos sintomáticos es la resección sin margen de seguridad dado
que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas,
leiomiomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sínto-
mas como dolor o efecto de masa. Su tratamiento es la resección
para confirmar el diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
Adson MA: Mass lesions of the uves. Mayo Clin. Proc. 61: 362-368,
1986.
Baker ME: What is themostcost-effective imaging workup for hepatic
hemangiomas, and is it safe to obtain a biopsy of such a suspected
hemangioma? AJR 163: 1261, 1994.
Belghiti J, Pateron D, Pañis Y, et al: Resection of presumed benign
liver tumoins. Br. J. Surg. 80: 380-383, 1995.
Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al: Management of focal
nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women:
A series of 41 patients with clinical, radiological and pathological
correlations. Hepatology 22: 1674-1681. 1995.
Echauser FE, Knol JA, Raper SE, et al: Enucleation combined with
hepatic vascular exclusión is a safe and effective alternative to
hepatic resection for liver cell adenoma. Am. Surg. 60: 466-471,
1994.
Farges O, Daradkeh S, Bismuth H: Cavernous hemangiomas of the
ERRNVPHGLFRVRUJ
537
liver. Are there any indications for resection? World J. Surg. 19:
19-24, 1995.
Foster JH, Berman MM: The malignant transformation of liver cell
adenomas. Arch. Surg. 129: 712-717, 1994.
Foster JH, Berman MM: Solid tiper tumors. Mayor Prob. Clin. Surg.
321-342, 1977.
Ishak GK, Goodman ZD: Benign tumors of the liver. En Berk JE
(ed.): Gastroenterology, 4a. ed. WB Saunders.Philadelphia, 1985.
Jelinek J: Imaging of liver hemangiomas. AJR 166: 459, 1996.
Kinnard MF, Alavi A, Rubin RA, et al: Nuclear imaging of solid
hepatic masses. Semin. Roentgenol. 30: 375-395. 1995.
Nagorney DM: Benign hepatic tumors: Focal nodular hyperplasia
and hepatocellular adenoma. World J. Surg. 19: 13-18, 1995.
Nichols FC, Van Heerden JA. Weiland LH: Benign hepatic tumors,
Surg. Clin. North Am. 69: 2-297, 1989.
Tepetes K, Selby R, Webb M, et al: Orthotopic liver transplantation
for benign hepatic neoplasms. Arch. Surg. 130: 153-156, 1995.
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL
HÍGADO
Luis G. Podestá
Bajo este título se incluyen diversos tumores malignos pro-
venientes de un órgano con múltiples estirpes celulares. El
carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el más frecuente,
con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto
de la localización geográfica. El continente africano y el su-
deste asiático representan las zonas de mayor incidencia, coin-
cidente con la alta proporción de portadores del virus B y C de
la hepatitis, que son conocidos carcinógenos hepáticos. La ten-
dencia a desarrollarse en hígados cirróticos, la multicentricidad
y la agresividad lo convierten en una neoplasia con alta mor-
talidad. Se emplean múltiples modalidades terapéuticas, pero
las quirúrgicas o las combinaciones con ésta son las de mayor
beneficio en la sobrevida.
Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular:
la fibrolamelar, extremadamente rara pero de evolución más
benigna, en que la resección quirúrgica puede resultar curati-
va; y el hepatoblastoma, que se presenta únicamente en la
población pediátrica y es muy sensible a la quimioterapia que
complementa la resección.
Clasificación de tumores primarios del hígado
Epiteliales:
Carcinoma hepatocelular
Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular
Hepatoblastoma
Colangiocarcinoma
Cistoadenocarcinoma biliar
Carcinoide
Carcinomas mixtos u otros carcinomas
Mesodérmicos:
Hemangiosarcoma
Hernángioendotelioma epitelioide
Sarcoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Linfoma
Otros sarcomas, tumores raros y tumores mixtos
538 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Las neoplasias originadas en las vías biliares ocupan el La edad varía con la localización geográfica: en África el
segundo lugar en frecuencia y serán tratadas en otro capítulo. tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 años,
Por último, se encuentran los tumores malignos hepáticos en Asia de 40 a 60 años, y en Estados Unidos de 60 a 80 años.
de origen mesenquimático. Estos representan menos del 5 %. La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no
El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el tiene predilección por sexo y no se asocia con cirrosis ni hepa-
sarcoma primario son los más frecuentes. En general, la titis viral. La edad de presentación es de los 20 a los 40 años.
etiología de estos tumores es desconocida con excepción de El hepatoblastoma es prácticamente el único tumor hepático
algún angiosarcoma. La evolución depende del tipo de tumor; que se observa en niños menores de 5 años.
el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarro-
el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso más be- llarse en pacientes con enfermedad hepática preexistente. Las
nigno. hepatitis virales (B y C) y los trastornos metabólicos se aso-
cian con la más alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo
por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser
Carcinoma hepatocelular múltiple. Su aparición en pacientes cirróticos de diversas
etiologías cuestiona la influencia carcinogenética directa del
Definición. También llamado carcinoma primario de hí- virus como única causa. Otra hipótesis sugiere como origen a
gado o hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial naci- mutaciones resultantes de una continua regeneración que ocu-
do de las células parenquimatosas hepáticas que guarda simi- rre en hígados portadores de patología crónica.
litudes histológicas con el hepatocito.
Epidemiología. El carcinoma hepatocelular puede ser la
causa más común de mortalidad por malignidad en el mundo. Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinoma
Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen +Hepatitis B
por año. Lo más llamativo es la disparidad en la distribución +Hepatitis C
geográfica. En África, particularmente al sur del Sahara, y su- +Aflatoxina
deste de Asia el carcinoma hepatocelular representa hasta el +Drogas (esteroides, anabólicos, estrógenos)
50 % de todos los cánceres. Como se observa en la tabla 37- +Congénitos
12, Mozambique y Taiwán presentan una incidencia de más +Tirosinemia
de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en +Hemocromatosis
Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados +Déficit alfa1-antitripsina
Unidos, Canadá y Europa occidental es menor de 5 por
100.000, y en la Argentina se estima en menos de 10 por
100.000 habitantes. Hepatitis B. Es endémica en aquellas partes del mundo
donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la más alta.
Se estima que 300.000.000 de personas están infectadas con
Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000 este virus. En Taiwán el 90 % de los pacientes con carcinoma
habitantes por año hepatocelular son positivos para el antígeno de superficie del
virus de hepatitis B, mientras que en Estados Unidos esa cifra
País Hombres Mujeres desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por
Beasley y colaboradores en 1981 sobre una población de 22.707
Taiwán/Taipei 1158 pacientes en Taiwán demostró que la incidencia de carcinoma
Mozambique 113 31
hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por
Zimbabwe 65 25
32 9,1
100.000, mientras que en la población control fue sólo de 5
China/Shangai
Estados Unidos por 100.000.
Raza negra 2.4 0,6 Con la introducción de la vacunación es de esperar una
Raza blanca 8 1,8 disminución considerable del número de carcinomas.
Japón 12 2,9 Hepatitis C. Con la aparición de métodos de detección del
Francia 1,9 1.1 virus C, los estudios epidemiológicos comprobaron la preva-
Canadá 1,3 0.5 lencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del
Inglaterra 1,1 0.4 virus. En Japón, el 76 % de los pacientes con carcinoma
Argentina 9.9 5.3
hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mien-
tras que el 25 % está infectado con el virus B (HBsAg +). En
Estados Unidos, sólo el 15 % de los carcinomas hepatocelulares
La prevalencia en el sexo masculino es universal, y es más son positivos para el virus C. La asociación entre la hepatitis
pronunciado en regiones con alta incidencia. En Asia y África C con la hepatitis B y la cirrosis alcohólica como eofactores
la relación masculino-femenino varía de 4:1 a 8:1, y descien- étiológicos de carcinoma hepatocelular es común, y su fre-
de a 2:1 en regiones de baja incidencia. cuencia varía de acuerdo con las distintas poblaciones geográ-
Diferencias en la incidencia entre razas han sido demos- ficas. No obstante, el virus C parece ser un factor de riesgo
tradas en Sudáfrica. Estados Unidos y Europa. La incidencia independiente.
en la raza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mien- Como ocurre con el virus B, la transformación maligna en
tras que en la blanca es de 1,2 por 100.000 habitantes. La los portadores del virus C suele llevar muchos años. El tiempo
problación asiática que habita en Estados Unidos desarrolla promedio entre la transfusión sanguínea (presunta adquisición
un hepatocarcinoma en menor proporción que en su tierra de del virus C) y la aparición del carcinoma hepatocelular es de
origen, lo cual sugiere una mayor influencia del medio am- 29 años (Kiyosawa K y colaboradores, 1990).
biente comparado con la predisposición genética. Cirrosis alcohólica. Hasta el momento no existe eviden-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO
cía experimental sobre el efecto carcinogénico del alcohol. Uno
de los posibles mecanismos etiopatogénicos postulados se re-
fiere al permanente ciclo de dafio y reparación del lobulillo
hepático. Sin embargo, la asociación entre alcohol y carcinoma
hepatocelular no es rara. Estudios histológicos de hígados en
autopsias de pacientes alcohólicos revelaron nidos de células
neoplásicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en paí-
ses de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un
carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcohólico es
hasta de un 15 %.
Aflatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinogéni-
co más potente conocido. Es producido por el Aspergillus flavas
y el A. parasiticus. De todos los análogos, la aflatoxina B 1 es
la más tóxica. Estos hongos contaminan maníes, nueces, gra-
nos u otros alimentos en depósito. En áreas donde la presencia
de esos hongos es común, la incidencia de carcinoma hepato-
celular es también más alta. Si bien su potencial carcinógeno
en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en se-
res humanos. Una población de aproximadamente 900 pacien-
tes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando
fueron intoxicados con aflatoxina, no desarrolló hasta la ac-
tualidad carcinoma hepatocelular.
Anticonceptivos y esferoides anabólicos. Si bien la asocia-
ción con el adenoma y la hiperplasia nodular focal está bien
documentada, el papel de los anticonceptivos en la génesis del
carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estu-
diaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48
eran menores de 40 años, y sólo 12 (27 %) habían utilizado
anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingerían
anticonceptivos como en las que no lo hacían, un 60 % de
estos tumores pertenecían a la variante fibrolamelar, la más
benigna. Como conclusión del estudio, esta asociación es pu-
ramente coincidente.
Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepa-
tocelular en pacientes con uso prolongado de anabólicos
esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) está
incrementado y correctamente documentado.
Thorotrast. Es el hepatocarcinógeno mejor demostrado en
el ser humano. Utilizado como agente de contraste para
angiografías entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radia-
ción alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el
sistema reticuloendotelial del hígado, bazo y médula ósea. El
efecto inicial de la radiación prolongada sobre el hígado es
fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han
desarrollado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma,
sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utiliza-
do en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda
Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiografía
simple de abdomen es diagnóstica.
Trastornos congénitos y otros trastornos genéticos. La
tirosinemia. el déficit de o^-antitripsina y la hemocromatosis
son patologías fuertemente asociadas al desarrollo del
carcinoma hepatocelular.
La tirosinemia es una patología infrecuente autosómica
recesiva caracterizada por enfermedad hepática y nefropatía
tubular renal. Los niños que sobreviven desarrollan en su ma-
yoría cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El tras-
plante hepático ha cambiado el pronóstico de esta enferme-
dad.
Tanto la forma homocigota como heterocigota de la defi-
ciencia de alfa 1 -antitripsina se asocian con hepatopatía y
carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presen-
tan poca casuística, se calcula que un 30 % de estos pacientes
ERRNVPHGLFRVRUJ
539
desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la
tirosinemia es una excelente indicación para trasplante hepá-
tico.
En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarro-
llan carcinoma hepatocelular. Generalmente lo hacen en la eta-
pa cirrótica de la enfermedad. Los pacientes con hemosiderosis
raramente presentan carcinoma hepatocelular.
Anatomía patológica. Aspecto macroscópico. El aspecto
del carcinoma hepatocelular varía según las condiciones en
que se encuentra el parénquima hepático subyacente. En híga-
dos no cirróticos contiene zonas de necrosis y hemorragia y se
puede peduncular. Si bien ésta es una situación infrecuente, el
hecho de presentarse en un hígado no cirrótico permite la
resección quirúrgica con menor riesgo de insuficiencia hepá-
tica y mejor margen de sección.
En hígados cirróticos, de acuerdo con el aspecto macros-
cópico, se los clasifica en expansivo (por la formación de una
seudocápsula), infiltrante y multifocal. Recientemente, con la
detección temprana de pequeños nodulos, éstos son clasifica-
dos en forma separada.
El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ramas
de la vena porta o aun el mismo tronco. Macroscópicamente
se observan trombos tumorales intravenosos. También invade
las venas suprahepáticas y la vena cava inferior. Ocasional-
mente crece dentro de conductos biliares. La ruptura espontá-
nea puede ocurrir ocasionando hemoperitoneo y derrame de
células neoplásicas. La invasión local suele producirse en áreas
de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras
abdominales. Las metástasis más frecuentes son por vía
hematógena al pulmón, glándula adrenal, hueso, meninges,
páncreas, cerebro y riñon. Por vía linfática se disemina al hilio
hepático, cabeza del páncreas, aorta y retroperitoneo, estóma-
go, mediastino y cuello. También ha sido descripto el implan-
te de células neoplásicas en el trayecto de la aguja utilizada
para punción diagnóstica.
Histología. En el microscopio el carcinoma hepatocelular
suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de
dos a cinco células de espesor separadas por espacios
sinusoidales que contienen células endoteliales, pero sin célu-
las de Kupffer. En las formas más diferenciadas, las células se
asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las varian-
tes anaplásicas se visualizan células gigantes multinucleadas
sin disposición trabecular que forman una estructura sólida.
Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acu-
mula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos
biliares son patognomónicos del carcinoma hepatocelular.
Entre las variantes histológicas se encuentran el carcinoma
fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolan-
giocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar
suele presentarse en adultos jóvenes generalmente no cirróti-
cos. Histológicamente se encuentran hepatocitos eosinofílicos
aumentados de tamaño y rodeados de fibrosis dispuesta en lá-
minas características. De las otras variantes, el hepatoblastoma
se caracteriza por ser el tumor hepático más frecuente en ni-
ños (solamente el 20 % se presenta en mayores de 5 años) y de
acuerdo con el grado de diferenciación se los clasifica en alta-
mente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros.
Diagnóstico. Presentación clínica. Deben investigarse en
forma minuciosa los antecedentes relacionados con enferme-
dades hepáticas, ya que prácticamente todos los pacientes por-
tadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de he-
patitis aguda o crónica persistente, ingesta importante de al-
cohol por más de 10 años, transfusión de sangre o ingesta pro-
540 SECCIÓN VI. ABDOMEN
longada de drogas hepatotóxicas. Deberán ser investigados
otros factores de riesgo, como drogadicción, hábitos sexuales,
tatuajes, etc. Asimismo, se interrogará al resto de los integran-
tes de la familia respecto de enfermedades similares.
Los síntomas de presentación son: malestar general, dolor
abdominal, sensación de plenitud abdominal, anorexia, pérdi-
da de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, náuseas,
vómitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de
estos síntomas pueden deberse a la enfermedad hepática pre-
existente o exacerbarse ante la inserción de un carcinoma
hepatocelular. En los pacientes no cirróticos predominan el
dolor abdominal y el tumor palpable. La aparición de sínto-
mas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad.
Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal
agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espon-
tánea con hemoperitoneo.
Al examen físico el abdomen puede estar distendido debi-
do al gran tamaño tumoral o a la presencia de líquido ascítico.
Puede encontrarse circulación colateral como manifestación
de hipertensión portal en cirróticos o como expresión de inva-
sión neoplásica del tronco venoso portal. A la palpación el
tumor suele ser duro e indoloro. Otras veces sólo se palpará
un hígado cirrótico acompañado de esplenomegalia. La
auscultación de un soplo en el área hepática confirma la gran
irrigación de estos tumores, que desarrollan con frecuencia
shunts arteriovenosos.
Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausen-
cia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay alte-
raciones del hemograma. Ocasionalmente puede presentarse
pancitopenia como expresión de la esplenomegalia (hiper-
esplenismo) en pacientes cirróticos.
Hepatograma. La elevación de la transaminasa glutámico-
pirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1), lacticodeshidrogenasa
(LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la pre-
sencia de masa ocupante hepática. Teniendo en cuenta que
muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatías cró-
nicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca
elevación de los valores habituales debe interpretarse, entre
otros diagnósticos, como la intercurrencia de un carcinoma
hepatocelular.
Marcadores tumorales. La alfaí'eloproteína es el marcador
más sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. El mé-
todo de dosaje por radioinmunoensayo es el más utilizado. Los
valores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores
a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de
carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetopro-
teína no es un marcador específico para el carcinoma hepato-
celular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones
hepáticas como, por ejemplo, durante la regeneración que
acompaña a la necrosis masiva o submasiva. Los pacientes
con cirrosis o hepatitis crónica suelen tener niveles de alfafeto-
proteína entre 20 y 1000 ng/ml.
Manifestaciones sistémicas relacionadas con los efectos
hormonales del tumor. Ocasionalmente se comprueba
hipoglucemia. hipercalcemia o precocidad sexual por secreción
tumoral de gonadotrofinas.
Radiología. Si bien es necesaria la histología para la con-
firmación diagnóstica del carcinoma hepatocelular, no es con-
siderada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El
diagnóstico suele ser inequívoco en pacientes cirróticos que
presentan una brusca elevación de la alfafetoproteína (o valo-
res por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor
hepático hipervascularizado detectado por ultrasonido o
ERRNVPHGLFRVRUJ
tomografía computada dinámica. Existen otros estudios
radiológicos, como la radiografía simple de tórax y abdomen,
el centellograma hepático, la resonancia nuclear magnética y
la arteriografía, cuya utilidad se describe a continuación.
Radiografía simple de tórax. Pueden detectarse metástasis
en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Además
suele haber deformaciones diafragmáticas como consecuen-
cia de la hepalomegalia o del desplazamiento del diafragma
por el propio tumor.
Radiografía simple de abdomen. Se observa elevación
diafragmática y desplazamiento del marco duodenal y colónico.
Centellograma hepático. Utilizando coloide marcado con
tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 cm, aunque
la sensibilidad disminuye en los tumores de ubicación
centrohepática. El centellograma con glóbulos rojos marca-
dos sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el
carcinoma hepatocelular suele ser hipercaptante pero en for-
ma heterogénea.
Tomografía computada. El carcinoma hepatocelular suele
verse como una lesión hipodensa rodeada de un halo reforza-
do por la captación del contraste endovenoso. En hígados
cirróticos las formas difusas suelen ser difíciles de delimitar.
La tomografía computada dinámica define con más precisión
la lesión y su posible diagnóstico. Debido a las fístulas
arteriovenosas que suelen formarse en estas neoplasias, los
tiempos de captación y vaciamiento del contraste son rápidos.
Ecografía. Por su practicidad, bajo costo y disponibilidad
en el consultorio, la habitación del paciente o el quirófano, la
ecografía es el estudio ideal para la detección de tumores he-
páticos (fig. 37-68). Con la incorporación del Doppler-color
se puede evaluar el compromiso vascular. El carcinoma hepato-
celular pequeño suele ser hipoecoico, mientras que el difuso
en general presenta ecogenicidad irregular. Los más grandes
no tienen características distintas de las metástasis. La ecografía
también es útil para dirigir las biopsias tumorales, efectuar
alcoholización de éstas o detectar complicaciones de procedi-
mientos invasivos en el hígado. La ecograiía intraoperatoria
es de gran utilidad por su alta definición para detectar otras
lesiones no identificadas.
Resonancia nuclear magnética. Basada en un principio fí-
sico distinto del de la tomografía computada, la resonancia
puede identificar tejidos con más facilidad, resaltar límites
Fig. 37-68. Ecografía de un hepatocarcinoma, de aspecto heterogéneo por
delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta.
 37. HÍGADO 541

tumorales y diferenciar con más precisión el carcinoma hepato-
celular del hemangioma, el adenoma o la hiperplasia nodular
focal (fig. 37-69). Con la técnica de angiorresonancia se pue-
de detectar permeabilidad vascular o invasión tumoral. De
acuerdo con múltiples series publicadas, la resonancia nuclear
magnética identificó el 98 % de los carcinomas hepatocelulares
mayores de 2 cm. El hepatoma suele ser hipointenso en TI e
hipertenso en T2.
Angiografia. La arteriografía hepática selectiva es el estu-
dio más preciso para diagnosticar pequeños carcinomas
hepatocelulares. Pequeños ovillos vasculares, como se obser-
van en los carcinomas diferenciados, y las fístulas arterio-
venosas o desplazamientos vasculares vistos en formas más
anaplásicas son patrones clásicos hallados en la arteriografía
(fig. 37-70). En la fase venosa se podrá observar la silueta
portal y sus ramas descartando invasión o presencia de trombo
tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriografía, el si-
tio tumoral quedará "marcado" con el contraste que es capta-
do por las células tumorales. Ello permitirá controlar median-
te una tomografía computada la ubicación de las neoplasias y
su evolución, de importancia después del tratamiento por
quimioembolización que se describirá más adelante en este
capítulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo
y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de
los otros métodos diagnósticos, en general se reserva la arterio-
grafía para investigar la presencia de tumores multicéntricos o
como estudio preliminar a la quimioembolización.
Biopsia hepática. Si bien es de gran utilidad diagnóstica,
deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de
tumores superficiales, pues suelen ser muy vascularizados. y
siempre biopsiar con tejido hepático no tumoral interpuesto
(fig. 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de cé-

Fig. 37-69. Resonancia nuclear magnética TI y T2, del mismo caso de la fig. 37-68 A nivel del lóbulo derecho hepático (entre los segmentos V y VIII)
se observa un tumor de 39 X 31 X 27 mm. Presenta contornos bien definidos con una aparente cápsula fina en la imagen ponderada en T1. Desplaza a la
vena suprahepática media y la división de la vena porta derecha, sin invasión de estos vasos. Su estructura interna es heterogénea, tenuemente hipointensa
en TI e hiperintensa en T2.

Fig. 37-71. Biopsia tumoral guiada por tomografía axial computada.

Hepatocarcinoma del lóbulo derecho hepático, que penetra a través de un
Fig. 37-70. Arteriografía selectiva de la arteria hepática común. En la fase "escudo" de parénquima no comprometido.
capilar se observan dos nodulos con vasos de neoformación que corres-
ponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (flechas). El segundo
nodulo no se había detectado en los otros estudios por imágenes.

ERRNVPHGLFRVRUJ
542 SECCIÓN VI. ABDOMEN

lulas neoplásicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En ge- Sin embargo, aunque simplista, predice efectivamente la
neral, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografía o sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72).
tomografía computada suele evitar estas complicaciones. Otra alternativa es la clasificación TNM (tabla 37-15).
Estadificación. Hasta el momento las propuestas de Tratamiento. El carcinoma hepatocelular continúa sien-
estadificación carecen de variables que diferencien claramen- do uno de los cánceres más letales, y en la mayoría de los
te grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la más utili- casos es incurable. La historia natural de los carcinomas
zada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcenta- hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no
je de reemplazo tumoral del hígado y tres variables (ascitis, excede de los 3 años. La exéresis quirúrgica es actualmente la
albúmina y bilirrubina) asociadas con el grado de función he- mejor terapéutica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la
pática y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia multicentricidad y la asociación con hígados cirróticos limi-
o no de metástasis, invasión vascular o compromiso ganglionar. tan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la
morbimortalidad. El permanente ciclo de injuria y reparación
que lleva a la cirrosis también predispone a todo el parénquima
hepático a la degeneración maligna. Esto explicaría la alta
recurrencia en el hígado remanente después de la resección
Tabla 37-14. Estadificación de Okuda quirúrgica. Existen otras modalidades terapéuticas quirúrgi-
cas y no quirúrgicas que pueden complementarse. Entre ellas
Puntuación serán consideradas el trasplante hepático, la alcoholización, la
crioablación, la quimioterapia sistémica, la quimioterapia
Tumor < 5 0 % 0 punto intraarterial, la embolización, la quimioembolización y la ra-
>50% 1 punto dioterapia. (done by 007)
Áscitis (-)
Resección quirúrgica. La resección quirúrgica es posible
0 punto
1 punto en parte debido a la capacidad de regeneración que posee el
(+)
hígado. En modelos animales la resección de hasta dos tercios
Albúmina >3 g/dl 0 punto del volumen hepático se acompaña de un gran incremento de
< 3 g/dl 1 punto la síntesis de ADN, y en 48 horas la masa hepática se duplica.
Generalmente entre 7 y 10 días el volumen hepático se restitu-
Bilirrubina <3 mg/dl 0 punto ye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con
>3 mg/dl 1 punto resecciones en hígados no cirróticos demuestra que hay rege-
neración de un 90 % del volumen hepático resecado entre las
6 y 8 semanas siguientes. El fenómeno de regeneración hepá-
Estadio Puntuación tica y de su autolimitación una vez obtenido el volumen críti-
I 0 punto co es objeto de extensa investigación y excede los límites de
este capítulo.
II 1-2 puntos Indicación quirúrgica. Serán considerados para resección
quirúrgica todos los pacientes que presenten un carcinoma
111 3-4 puntos hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja
morbimortalidad. Las metástasis por vía hemática o linfática
son contraindicaciones. Por tal motivo, antes de la resección
debe efectuarse centellograma óseo, tomografía axial compu-
Tabla 37-15 Estadificación TNM
tada de tórax y TAC dinámica o resonancia nuclear magnética
Estadio T N M con técnica de angiografía abdominal. La ecografía abdomi-
nal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evalua-
I T1 NO MO ción preoperatoria como intraoperatoria, para la detección de
pequeños nodulos y el compromiso vascular. La arteriografía
II T2 NO MO selectiva es de gran valor para detectar pequeñas lesiones con
más precisión. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata
T1 N1 MO de un procedimiento invasivo. La invasión macroscópica de
III T2 N1 MO ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobu-
T3 NO, N1 MO lares son evidencias de peor pronóstico, pero no contraindican
T4
el procedimiento quirúrgico. También el tamaño y la multicen-
IVa Cualquier N MO
tricidad son factores de mal pronóstico, pero no de contraindi-
IVb Cualquier T Cualquier N M1 cación.
La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor
TI: Solitario < 2 cm, sin invasión vascular. morbimortalidad relacionada con el procedimiento quirúrgi-
T2: Solitario. > 2 cm. con invasión vascular. co. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio
Múltiple, en un lóbulo. > 2 cm, sin invasión vascular. (ya sea por coagulopatía o la presencia de hipertensión por-
Solitario. > 2 cm, sin invasión vascular. tal); 2) la insuficiencia hepática causada por ¡a reducción de la
T3: Solitario. > 2 cm, con invasión vascular. masa hepática funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4)
Múltiple, en un lóbulo, con o sin invasión vascular.
T4: Múltiple, más de un lóbulo. trastornos hidroelectrolíticos causados por la producción de
Invasión macroscópica de una rama portal o suprahepática líquido ascítico en el postoperatorio. Actualmente, gracias a la
NI: Regional. experiencia quirúrgica acumulada y una correcta selección del
MI: Metástasis a distancia. paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO
grado de suficiencia hepática se puede recurrir a las pruebas
de laboratorio de rutina (albúmina, tiempo de protrombina,
bilirrubina, aminotransferasas), o pruebas de depuración or-
gánica como la de bromosulfoftaleína o el verde de indocianina.
Como parte de la evaluación suele recurrirse a la clasificación
de Child Pugh (véase Fisiología hepática). Cuanto más insufi-
ciencia hepática, menor debe ser la resección y sus márgenes.
Como regla general, un cirrótico Child A puede tolerar hasta
un 30 % de reducción de su masa hepática funcionante, mien-
tras que el Child B, sólo un 15 %. Globalmente será candidato
a resección aquel paciente que no esté ictérico, que no presen-
te ascitis y en que el tiempo de protrombina sea superior al
60 %. También debe tenerse en cuenta la ubicación y el tama-
ño del tumor. Un gran tumor que reemplaza un lóbulo o seg-
mento hepático generalmente se acompaña de una hiperplasia
compensadora del remanente hepático. En este caso la
resección incluirá una menor porción de parenquima funcio-
nante. Por el contrario, una pequeña lesión de ubicación cen-
tral lobular incluirá en su resección un porcentaje despro-
porcionado de parenquima funcionante hepático. Tumores no
resecables debido al riesgo quirúrgico inaceptable serán con-
siderados para otras modalidades terapéuticas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
543
Fig. 37-72. Sobrevida de 229
pacientes con carcinoma hepato-
celular que no recibieron trata-
miento específico. La sobrevida
media para el estadio I fue de 8,3
meses, estadio II: 2,0 meses, es-
tadio III: 0,7 meses (Okuda y
col.).
Fig. 37-73. Sobrevida en pacien-
tes que recibieron tratamiento de
resección y tratamiento médico en
hepatocarcinomas en estadios I y
II de Okuda. La sobrevida media
fue de 21,9 meses para la resec-
ción quirúrgica y de 5 meses para
el tratamiento médico (Okuda K.).
Procedimientos quirúrgicos. El abordaje es a través de una
incisión subcostal derecha o bilateral con extensión al apéndi-
ce xifoides. Con esta incisión y un buen separador retractor
costal se evita el abordaje torácico transdiafragmático utiliza-
do antiguamente. Actualmente el cirujano cuenta con elemen-
tos que facilitan la cirugía de resección. Entre ellos están la
ecografía intraoperatoria (fig. 37-74), el disector ultrasónico,
el reciclador de sangre y el coagulador de argón.
La resección no anatómica suele efectuarse en lesiones
superficiales mediante el uso del electrobisturí, el disector ul-
trasónico y eventualmente el clampeo sin traumatizar el
parenquima hepático circundante y manteniendo un margen
de parenquima sano de más de 1 cm.
Para efectuar las resecciones anatómicas deberá movili-
zarse ampliamente el hígado izquierdo o derecho y evaluar
mediante la inspección manual y ecográfica los límites del
tumor y su relación con la segmentación portal, suprahepática
y biliar. A continuación se controlará mediante disección del
pedículo hepático aquellos elementos correspondientes al seg-
mento, lóbulo o segmentos que deban resecarse. Esos elemen-
tos podrán ligarse y dividirse, o clampearse selectiva o global-
mente según las preferencias del cirujano. Seguidamente se
544 SECCIÓN VI. ABDOMEN

CONTROL VASCULAR

Clampeo intermitente del

pedículo

Fig. 37-74. Ecografía intraoperatoria donde se observa un trombo tumoral Control de ramas
segmentarias o lobulares
en la bifurcación de la vena porta.

disecarán la vena o las venas suprahepáticas que drenan el

territorio por resecar. Estos vasos podrán ser divididos o
clampeados antes de efectuar la transección del parénquima.
En las resecciones mayores (lobectomías o trisegmentectomías)
es conveniente dividir las venas suprahepáticas cortas que Control selectivo intrahepático
drenan a la vena cava inferior retrohepática. La división del guiado por ecografía
mediante un catéter balón
parénquima hepático se hará sobre el área demarcada en su
superficie mediante el uso del disector ultrasónico, electro-
bisturí, digitoclasia o simplemente ligaduras progresivas. Exis-
ten maniobras para controlar y disminuir la pérdida de sangre.
Entre ellas la maniobra de Pringle es la más conocida. En al-
gunas oportunidades se puede colocar un clamp "blando" a
través de la superficie hepática por seccionar. Existe también
la llamada exclusión vascular total que implica, además de ¡a
maniobra de Pringle, el clampeo de la vena cava inferior
suprahepática e infrahepática (fig. 37-75). Aquellas maniobras
que provoquen isquemia del parénquima hepático remanente Exclusión vascular total
deberán ser transitorias (no más de 60 minutos en hígados no
cirróticos) o se efectuarán en forma intermitente. En lo posi-
ble, se prescindirá de ellas en hígados cirróticos efectuando
una transección más controlada (y lenta).
Con estas técnicas se ha reducido la pérdida de sangre.
Jamieson y colaboradores (1992) en una serie de 75 hepatecto-
mías, incluyendo 2! lobectomías derechas o izquierdas, Fig. 37-75. Técnicas de control vascular durante la resección hepática
utlizaron menos de una unidad de sangre en promedio, y el (Bismuth H y col.).
63 % de los pacientes no requirieron otros productos sanguí-
neos.
Ei porcentaje de resecabilidad ha cambiado con el tiempo
de un 7 % a fines de la década del 70 a un 28 % en la actuali- estudiada. Los japoneses tienen mejor sobrevida: 79,8 %,
dad (con variaciones entre 15 y 60 %). Esto puede ser debido 51,3 %, 26,4 % y 19,4 % al año, 3, 5 y 10 años, respectiva-
a una detección temprana del hepatocarcinoma en poblacio- mente, mientras que los franceses publican 35 % y 17 % de
nes de riesgo controladas, y también a la mayor experiencia sobrevida a los 3 y 5 años, respectivamente. El tamaño del
quirúrgica. tumor, la edad (mejor sobrevida en menores de 50 años) y la
Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes después presencia de cirrosis son los factores pronósticos alejados sig-
del procedimiento) varía de acuerdo con las distintas series nificativos. Tumores menores de 2 cm presentaron una
publicadas entre 5 y 12 %. Las causas de muerte más frecuen- sobrevida a los cinco años de 78 %; entre 2 y 5 cm, 59 % a los
te fueron: insuficiencia hepática, sangrado e infección. Los 3 años y 25 % a los 5 años, mientras que en los mayores de 5
factores que influyeron sobre estas complicaciones en forma cm la sobrevida fue de 40 y 23 % a los 3 y 5 años. La sobrevida
significativa fueron: distintos grupos de Child (A: 6,3 %; B: en pacientes no cirróticos es 25 a 30 % superior respecto de
19,6 %: C: 21.1 %), la pérdida de sangre y el tamaño de la los cirróticos portadores de carcinoma hepatocelular reseca-
resección. do. Teniendo en cuenta que la sobrevida promedio sin trata-
La sobrevida también varía en relación con la población miento es de 4,1 meses, con variaciones entre 3 y 11 meses

ERRNVPHGLFRVRUJ
 37. HÍGADO 545

Fig. 37-76. Comparación de ci-

rugía con otros tratamientos o
ningún tratamiento para el he-
patocarcinoma estadio I de
Okuda. La sobrevida media fue
de 25,6 meses en los pacientes
resecados, de 10,4 meses en
aquellos que recibieron embo-
lización arterial, de 10,3 meses
luego de quimioterapia intra-
arterial, de 4,3 meses luego de
quimioterapia sistémica y de
8,3 meses sin tratamiento.
(Okuda K y col.).

según el estadio, los resultados de la resección quirúrgica son tumoral. La efectividad del tratamiento depende de obtener
favorables (fig. 37-76). una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 %
La recurrencia del carcinoma hepatocelular después de una de los tumores menores de 3 cm presentaron 100 % de necrosis.
resección total es alta. La mayoría recidiva nuevamente en el La recurrencia a los 5 años es del 60 %. En series controladas
hígado residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la mé- de pequeños tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 años
dula ósea y el 2 % en el pulmón. El 56 % de las recidivas se fue del 50 %.
detectan dentro del primer año. La alcoholización percutánea puede presentar complica-
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular pre- ciones. La inyección puede ser dolorosa, especialmente en la
senta un curso más benigno debido a la lentitud de crecimien- superficie del hígado. Debe evitarse la inyección en vasos di-
to y a la tendencia a la recidiva local. La sobrevida a los 5 años rectamente. La necrosis tumoral se acompaña por lo común
es de 65 %. de fiebre, que se resuelve espontáneamente o con cobertura
Trasplante hepático. Este procedimiento fue utilizado ini- antibiótica. Raramente se absceda y requiere drenaje percu-
cialmente para tratar a aquellos pacientes con carcinomas táneo. La siembra de células neoplásicas en el trayecto de la
hepatocelulares que requerían de una hepatectomía total por aguja es extremadamente rara.
extensión de la enfermedad o debido al grado de insuficiencia Crioablación. Es una técnica conceptualmente similar a
hepática. Si bien se publicaron casos anecdóticos de supervi- la alcoholización. Consiste en introducir un trocar enfriado
vencia prolongada en grandes tumores, la alta recurrencia y la
falta de órganos exigió una mejor selección de pacientes.
Actualmente se acepta el trasplante hepático en aquellos
pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de
5 cm con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 años
es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado pro-
tocolos experimentales que incluyen quimioembolización
preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria
con resultados alentadores.
En los cirróticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida
con el trasplante hepático que con la resección hepática. El
motivo es probablemente la eliminación del resto del parén-
quima hepático potencialmente carcinógenico. Lamentable-
mente, la falta de órganos obliga en muchas instancias a con-
siderar la resección como única alternativa.
Alcoholización. La inyección de alcohol puro dentro y al-
rededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamien-
to de pequeños carcinomas hepatocelulares (fig. 37-77). El pro-
cedimiento se efectúa bajo guía ecográfica y durante la inyec-
ción se observa la ecorrefringencia del alcohol disecando los Fig. 37-77. Tomografía axial computada del mismo paciente de las figs.
tejidos. El volumen de inyección es de 2 a 8 mi por sesión de 37-68 y 37-69, 10 meses después de tres sesiones de alcoholización. El
tratamiento y se repite dos a tres veces por semana. El volu- tumor disminuyó 1 cm de tamaño y cambiaron sus características (hipo-
men total que se inyectará se calcula de acuerdo con el tamaño vascular).

ERRNVPHGLFRVRUJ
546 SECCIÓN VI. ABDOMEN
por nitrógeno líquido en el centro del tumor y congelarlo a
temperatura muy baja (-190° C) seguido de descongelamiento
rápido a la temperatura corporal. Con dos de estos ciclos se
asegura una necrosis total de la zona congelada producida por
ruptura de la membrana celular. Las ventajas son: 1) la posibi-
lidad de tratar múltiples lesiones en una sesión; 2) ampliar el
margen oncológico en las resecciones hepáticas; 3) tratar le-
siones separadas del tumor mayor resecado; 4) baja mortali-
dad quirúrgica ya que no se reseca el tejido tratado. Las des-
ventajas son: 1) se requiere de una laparotomía para exponer
el sitio de introducción del trocar, y 2) la cercanía con vasos
segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. El
diámetro tumoral no debe ser mayor de 5-6 cm.
Los resultados son comparables con la sobrevida en los
pacientes que recibieron alcoholización. Si bien existe amplia
experiencia en Asia, los resultados en la series occidentales
requieren de mayor tiempo de seguimiento.
Quimioterapia sistémica. La quimioterapia convencional
ha fracasado en el tratamiento o control del carcinoma
hepatocelular. El más activo de estos agentes quimioterápicos,
la doxorrubicina, sólo ha conseguido respuestas objetivas en
un 11 a 17 % de los pacientes. La sobrevida media en todos
los ensayos con quimioterapia sistémica no supera los 4 me-
ses. Por ejemplo, en un estudio randomizado que incluyó a
106 pacientes con carcinoma hepatocelular irresecable que
recibieron doxorrubicina (60 a 75 mg/m2) versus ningún trata-
miento, sólo un 3,3 % presentó una respuesta parcial. Un 25 %
de los pacientes tuvieron complicaciones tales como
cardiotoxicidad o infecciones. La sobrevida media fue de 10,6
semanas en el primer grupo y de 7,5 semanas en el grupo no
tratado.
Tanto la mitomicina C y la actinomicina D han demostra-
do ser ineficaces. Otros agentes quimioterápicos fueron pro-
bados en numerosos estudios. Entre éstos se encuentran la
ciclofosfamida, la mostaza nitrogenada, el metotrexato, la 6-
mercaptopurina, el 5-fluoruracilo, la vinblastina y el cisplatino.
Ninguno demostró más que una discreta diferencia con el
placebo y toxicidades inaceptables.
Quimioterapia intraarterial. El carcinoma hepatocelular
es un tumor muy vascularizado y dependiente de la irrigación
arterial hepática. Por tal motivo, fue ensayado el principio de
concentrar el agente quimioterápico en el tumor y disminuir
los efectos tóxicos sistémicos mediante la inyección selectiva
por cateterismo percutáneo o quirúrgico. Sin embargo, ningún
estudio controlado demostró más beneficio que la quimio-
terapia sistémica. Motivado por el éxito obtenido con el trata-
miento de las metástasis hepáticas del carcinoma colorrectal,
esta técnica se empleó con diferentes combinaciones de quimio-
terápicos antes de la cirugía de resección o en el postoperatorio.
Los resultados son contradictorios. El implante quirúrgico del
catéter en pacientes cinéticos se acompaña de múltiples com-
plicaciones. En la actualidad este procedimiento se reserva para
el tratamiento de tumores irresecables.
Quimioembolización. Bajo este término se incluyen una
variedad de técnicas utilizadas para interrumpir la irrigación
arterial del tumor que previa o simultáneamente fue infundido
con un agente quimioterápico o una combinación de los agen-
tes disueltos en distintos vectores. Esta técnica fue desarrolla-
da inicialmente en Japón (Yamada R y colaboradores, 1983)
para el tratamiento de los hepatocarcinomas irresecables y
como alternativa a los escasos resultados obtenidos con la
quimioterapia sistémica. Consiste en la cateterización, con el
procedimiento de Seldinger, de la arteria hepática común in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
mediatamente después del nacimiento de la arteria gastro-
duodenal, o de la rama derecha o izquierda de la arteria hepá-
tica. De haber variantes anatómicas que se detectan mediante
la inyección previa de contraste en el tronco celíaco y la arte-
ria mesentérica superior, estos vasos deberán ser cateterizados
también. Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y
50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsión. Se
efectúa bajo control íluoroscópico para evitar la infusión re-
trógrada hacia las otras ramas del tronco celíaco. A continua-
ción se emboliza el segmento arterial con esferas de Gelfoam
bajo seguimiento íluoroscópico y se completa con una
arteriografía de control. Las complicaciones son dolor abdo-
minal, sepsis, colecistitis, hemorragia digestiva e insuficien-
cia hepática transitoria.
El Lipiodol Ultrafluido es un compuesto oleoso que es cap-
tado por las células neoplásicas en proporción de 4 a 1 con
respecto a los hepatocitos normales y persiste por semanas.
Esto permite, gracias a su radioopacidad, controlar la respues-
ta del tratamiento.
Si la respuesta es adecuada, la quimioembolización se po-
drá repetir en períodos de un mes, generalmente.
La contraindicación absoluta es la trombosis portal o de
sus ramas lobulares. La contraindicación relativa es en el
cirrótico Child C. Para estos casos se utiliza solamente la
infusión de Lipiodol con el agente quimioterápico.
Este procedimiento está indicado para el tratamiento de
los carcinomas hepatocelulares irresccables o como tratamiento
previo a la hepatectomía o al trasplante hepático. En algunos
casos ha reducido el tamaño tumoral hasta convertir la lesión
en resecable.
Bismuth y colaboradores (1992) trataron con quimioembo-
lización a 291 pacientes con carcinoma hepatocelular y logra-
ron contener el crecimiento tumoral en un 55 % de los pacien-
tes, reducir hasta un 50 % el tamaño original en un 20 %, y a
menos del 50 % en 9 % de ellos. La mortalidad relacionada
con el procedimiento varió según la reserva hepática: fue del
7 % en pacientes no cirróticos, del 2,8 % en los cirróticos Child
A, del 8 % en los Child B y del 37 % en los Child C. La
sobrevida a los 2 años varió también con el grado de cirrosis:
49 % en los Child A, 29 % en los Child B y 9 % en los Child C.
Radioterapia externa. No es muy utilizada debido a la in-
tolerancia que presenta el hígado. Con radiaciones superiores
a los 4000 cGy suelen ocurrir hepatitis actínicas letales.
Radioterapia in situ. Consiste en acoplar el Iodo 131 al
Lipiodol Ultrafluido e inyectar selectivamente. Los resulta-
dos iniciales parecen ser alentadores, si bien no existen series
publicadas con seguimientos prolongados.
Hepatoblastoma
El hepatoblastoma es un tumor hepático de alto grado de
malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la prime-
ra infancia y durante la niñez. Representa el 0,6 % de los tu-
mores malignos de la infancia, y es el más frecuente de los
tumores malignos primitivos del hígado en pediatría. La edad
promedio a la cual se realiza el diagnóstico es al año de vida,
y la mayoría de los casos corresponden a niños menores de 3
años de edad. Se han publicado casos infrecuentemente en
adultos, con predominio del sexo masculino en una relación
de 2,3 a 1.
Se desconoce su etiología. Existe sin embargo una corre-
lación bien descripta entre el síndrome de poliposis familiar
 37. HÍGADO
adenomatosa y el hepatoblastoma. También se asocian al de-
sarrollo de este tumor varios síndromes de trisomía, como las
trisomías de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalías renales y
suprarrenales, el contacto con diversos tóxicos exógenos, in-
cluido el alcohol en el feto, y derivados del petróleo, pintura y
selenio en la madre.
Anatomía patológica. Se trata por lo general de un tumor
grande, único, situado en el lóbulo derecho, de 10 a 12 era de
diámetro. Es ligeramente lobulado y en un 50 % de los casos,
encapsulado. La hemorragia y la necrosis son características.
A la microscopía presentan diversas combinaciones de
células epiteliales y mesenquimatosas. Las diferentes varie-
dades se subclasifican, según los tipos histológicos, en:
anaplásico, embrionario, fetal, mixto y teratoide. Los dos más
frecuentes son el fetal y el embrionario. El suptipo anaplásico
es un tumor de alto grado de malignidad y muy invasor.
Clínica. La mayoría de los niños presentan una masa ab-
dominal palpable, asociada a síntomas de anorexia, pérdida
de peso, debilidad y fiebre. También se han observado casos
de pubertad precoz en varones, debido a la producción ectópica
de gonadotrofina coriónica.
Al examen físico presentan un tumor hepático indoloro,
de tamaño voluminoso, acompañado frecuentemente de ane-
mia con trombocitopenia. Puede encontrarse elevada la
alfafetoproteína, aunque este hallazgo no es patognomónico
de hepatoblastoma.
Tratamiento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal
a muy corto plazo. El mejor tratamiento disponible en la ac-
tualidad es la resección quirúrgica completa. El pronóstico es
ligeramente más favorable en tumores con un subtipo
histológico fetal. Aun cuando se logre una resección quirúrgi-
ca completa, recidivan o presentan metástasis un 50 % de los
casos. Por ello se recomienda la quimioterapia adjuvante y
neoadjuvante en los casos de tumores muy voluminosos para
tratar de mejorar su grado de resecabilidad. Existen diversos
protocolos con diferentes grados de éxito. Otra opción en pa-
cientes en los cuales ha fracasado la quimioterapia convencio-
nal es la quimioembolización. Algunos autores publicaron
excelentes resultados preliminares en un pequeño grupo de
niños sometidos a hepatectomía total seguida de trasplante
hepático ortotópico para tumores irresecables.
Angiosarcoma
Es el tumor hepático de origen conectivo más frecuente.
Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se
diagnostican en Estados Unidos menos de 25 casos por año.
Surge en las células endoteliales que tapizan los sinusoides
hepáticos. Se presenta en personas de edad, con mayor fre-
cuencia en hombres, en una proporción de 3 a 1.
En un 30 % de los casos se comprueba una asociación con
factores de riesgo de origen tóxico. Incluidas entre las sustan-
cias descriptas como carcinogenéticas están el cloruro vinílico,
el arsénico, los esteroides anabólicos, el radium y el cobre
inorgánico. El período de latencia para la degeneración malig-
na puede ser mayor de 20 años.
Generalmente es un tumor multicéntrico que compromete
a ambos lóbulos. Está compuesto por quistes hemorrágicos y
nodulos tumorales sólidos. Histológicamente pueden encon-
trarse zonas de infiltración sinusoidal, crecimiento sólido den-
tro de nodulos tumorales macroscópicos y/o diferenciación
ERRNVPHGLFRVRUJ
547
cavernomatosa. La invasión vascular es una constante. Es po-
sitiva la coloración con anticuerpos antifactor VIII y vitami-
na. Resulta dificultoso el diagnóstico diferencial con el
hemangioendotelioma epitelioide. Desde el punto de vista clí-
nico es muy importante esta distinción, ya que el segundo res-
ponde bien al trasplante hepático aun en casos con enferme-
dad metastática.
Los pacientes con angiosarcoma presentan signos tardíos
de insuficiencia hepática. La posibilidad de resección es esca-
sa dado que el tumor invade el hígado de manera difusa. El
pronóstico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6
meses. La quimioterapia y la radioterapia son en general in-
eficaces.
BIBLIOGRAFÍA
Bismuth, H, Chiche L. Adam R et al. Liver resection versas
transplantation for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients.
Ann. Surg., 218:145-151, 1993.
Bismuth H, Morino M, Sherlock D, et al. Primary treatment oí'
hepatocellular carcinoma by arterial chemoembolization. Am. J.
Surg. 163:387-394, 1992.
Breda M, A.: Hepatobiliary tumors. En Harvey JC Beattie EJ (eds):
Cáncer Surgery. W B. Saunders Company, Philadelphia, 1996.
Curley SA, Izzo F, Gallipoli A et al.: Identification and screening of
426 patients with chronic hepatitis at high risk to develop
hepatocellular cáncer. Ann. Surg. 222:375-383, 1995.
Iwatsuki S. Starzi T, Sheahan DG, et al.: Hepatitic resection versus
transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 214:221-
229,1991.
LaBrequeD.R.: Neoplasia ofthe liver. En KaplowitzN. (eds.): Liver
and biliary diseases. Williams & Wilkins, Baltimore, 1992.
Lai E.C.S., Fan S., Lo C, et a l : Hepatic resection for hepatocellular
carcinoma, an audit of 343 patients. Ann. Surg. 221:292-298.
1995.
Nagasue N., Kohno H, Chang Y et al.: Liver resection for
hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 217:375-384, 1993.
Okuda K.: Primary liver cell carcinoma. En Me Intyre N, Benhamou
JP, Bircher J, Rizzeto M. Rodes J (eds.): Oxford textbook of
clinical hepatology. Oxford Universíty Press, Oxford. 1991.
Ringe B, Pichimayr R, Wittekind C et al.: Surgical treatment of
hepatocellular carcinoma: experience with liver resection and
transplantation in 198 patients. World J. Surg. 15:270-285. 1991.
Shafir M., Shapiro R. Sung M. et al.: Cryoablation of unresectable
malignant liver tumors. Am. J. Surg. 171:27-31, 1996.
The liver cáncer study group of Japan: Primary liver cáncer in Japan.
Ann. Surg. 211:277-287, 1990.
Villamil F.G.: Hepatic Tumors. En Gitnick G. (eds.): Principies and
practice of gastroenterology and hepatology. 2nd. ed. Appleton
& Lange, Norwalk, Connecticut, 1994.
Zhou X. Tang Z, Yu Y, Ma Z: Clinical evaluation of cryosurgcry in
the treatment of primary liver cáncer. Cáncer 61: 1889-1892,
1988.
METÁSTASIS HEPÁTICAS
Eduardo de Santibañes
Definición. Se denomina metástasis al proceso por el cual
una o más células de un tumor primario migran a un órgano
distante, por vía linfática o hemática, para implantarse y proli-
ferar formando un tumor secundario.
Los tumores malignos se diferencian de los benignos por
548 SECCIÓN VI. ABDOMEN
dos características: son invasivos y son metastáticos. Esto sig-
nifica que tienen capacidad de penetrar en los tejidos vecinos
y de formar colonias tumorales en órganos distantes. La célu-
la cancerosa desarrolla una extraordinaria capacidad para adap-
tarse a condiciones antagónicas que le brinda el medio, gra-
cias a la posibilidad de reproducir células diferentes de la ori-
ginal, La heterogeneidad celular es una característica de ma-
lignidad. Dentro de un tumor existen diferentes subpoblaciones
con diversa posibilidad metastática. Un considerable número
de células abandona el tumor diariamente, pero muy pocas
llegan a implantarse en otros tejidos. Esta posibilidad no está
manejada por el predeterminismo o el azar, sino que se basa
en verdaderas leyes biológicas, que propenden a la selección
de las más aptas.
Epidemiología. Los tumores metastáticos constituyen el
98 % de la patología maligna del hígado y el 4 % de todas las
biopsias hepáticas. Estas lesiones son menos frecuentes en el
hígado cirrótico. Los carcinomas de pulmón, mama, colon y
páncreas son los que más frecuentemente metastatizan en la
población adulta, mientras que el tumor de Wilms y el
rabdomiosarcoma son los que aparecen más frecuentemente
en la población pediátrica. En pacientes que mueren por cán-
cer las metástasis hepáticas son las más frecuentes (42 %),
seguidas por las de pulmón y hueso. En su gran mayoría co-
rresponden a tumores que drenan en el sistema portal, aunque
los linfomas, melanomas, neuroblastomas y tumores bronquia-
les de células pequeñas también pueden anidar en esa glándu-
la. La mayoría de los tumores primarios que dan origen a estas
lesiones están formados por poblaciones celulares con alta
duplicidad, y en menor frecuencia metastatizan los tumores
menos agresivos. Que la enfermedad metastática afecta sola-
mente a la glándula hepática es inusual y este comportamiento
puede aparecer en tumores de origen colónico, algunos
sarcomas de baja duplicidad o tumores insulares. Las metástasis
solitarias de páncreas y estómago presentan una incidencia del
12 al 17 %. La frecuencia de lesiones sincrónicas colorrectales
y hepáticas oscila entre el 15 y el 30 %.
El hígado funciona como un filtro que bloquea tempo-
rariamente la diseminación de la enfermedad y su sistema
retieuloendotelial impide el pasaje de células cancerosas al
resto del organismo. Se sabe después de los estudios de Weiss,
a fines de la década del 80, que este proceso metastático es de
una gran ineficiencia, ya que de cada 10.000 células que se
desprenden de un tumor primario, sólo una podrá atravesar el
filtro hepático; y de cada 10.000 que se desprenden de la
metástasis del hígado, sólo una se podrá implantar en el pul-
món. Con excepción del cáncer de recto, la diseminación sin-
crónica al pulmón sorteando el filtro hepático es inusual. Cuan-
do ello ocurre, es el resultado de la embolia masiva linfática,
con pasaje de células tumorales al conducto torácico, y por
ende, a la circulación sistémica, que pueden entonces implan-
tarse en el pulmón. Una patente de progresión metastática,
primero a! hígado, luego al pulmón y entonces a otros órganos
se encuentra en el 85 % de estudios grandes de autopsias. Sólo
en un 15 % de los casos se interrumpe la secuencia anterior-
mente mencionada. Se puede concluir que esta patente de
diseminación metastática predecible, así como la ineficiencia
de todo el proceso metastático, ofrecen al cirujano la posibili-
dad de interrumpir esa cadena y obtener una perspectiva im-
portante de curación. Si tenemos en cuenta que el 50 % de los
cánceres de colon presentarán metástasis en el hígado y que la
incidencia anual de nuevos casos de dicha patología es de
150.000, en EE. UU., y de dichos pacientes el 5 al 10 % po-
ERRNVPHGLFRVRUJ
drán beneficiarse con la resección, la magnitud del problema
es importante.
Diagnóstico. Las metástasis hepáticas son la localización
de un fenómeno general que es la enfermedad cancerosa. En
un porcentaje importante de los casos el diagnóstico se efec-
túa durante el seguimiento de un enfermo tratado previamente
de una patología neoplásica; puede también ser la presenta-
ción de un cáncer cuyo origen no ha sido diagnosticado por no
manifestar sintomatología o signología y también su hallazgo
puede ser secundario a un mero estudio de rutina. En la mayo-
ría de los casos los modernos métodos por imágenes alertan
sobre la presencia de esta patología. Además de ser útiles para
evaluar localmente el compromiso hepático, ayudan también
a certificar el diagnóstico y a estadificar la enfermedad. Este
último punto es de importancia relevante, ya que permite efec-
tuar tratamientos locales más racionales y evitar terapéuticas
agresivas en la glándula hepática cuando la enfermedad se
encuentra generalizada. Esta circunstancia es la más frecuente
en el contexto clínico de los pacientes. En general, el cirujano
y el oncólogo utilizan los métodos por imágenes, los marca-
dores tumorales y/o la punción-biopsia para arribar al diag-
nóstico lo antes posible y efectuar de tal modo el tratamiento
adecuado. Las preguntas que deben responder los modernos
complementos de diagnóstico ante un paciente con presunta
enfermedad metastática del hígado son las siguientes:
1. ¿Existe lesión en el hígado? La ecografía y la tomografía
computada dinámica ofrecen la mejor combinación para de-
tectar una masa ocupante hepática mayor de 2 cm. La ecografía
tiene una sensibilidad del 93 % para lesiones mayores de 2 cm
(Shen) y disminuye a menos del 56 % para lesiones más pe-
queñas. La TC dinámica (Ferruchi) detecta el 87 % de las le-
siones metastáticas por encima de 2 cm. La RMN tiene un
índice de sensibilidad diagnóstica similar a la de la TC, pero,
dado su alto costo, se la usa como método alternativo o para
obtener información complementaria en relación con la ana-
tomía hepática. La angiografía tiene su especial indicación en
la detección de pequeñas metástasis de tumores hiper-
vascularizados (endocrinos, hipernefromas, etc.).
La TC-portografía es un método invasivo, que requiere del
cateterismo arterial selectivo asociado a la tomografía. Tiene
una sensibilidad diagnóstica superior a la de la TC convencio-
nal y la ecografía. La desventaja del método es el alto índice
de falsos positivos (5 % - 40 %).
2. ¿La masa ocupante es una metástasis? Las metástasis
son generalmente múltiples, desplazan y comprimen las es-
tructuras vasculares, adoptan una forma esférica y deforman
los contornos del hígado. Siendo el hemangioma cavernoso la
masa ocupante más frecuente, establecer el diagnóstico dife-
rencial es indispensable. La TC dinámica nos orienta sobre la
vascularización de la lesión, y la angiografía digital y la RMN
son muy útiles en caso de dudas. La infiltración grasa focal se
diagnostica fácilmente por su configuración y densidad carac-
terísticas en TC, ECO y RNM. En algunas circunstancias, se
requiere la biopsia percutánea guiada, que a veces acorta la
sistemática del diagnóstico, pero se la debe realizar sólo si el
resultado generara una actitud terapéutica diferente.
3. ¿Hay signos de enfermedad extrahepática? Acompa-
ñando a la clínica del paciente, la tomografía computada es un
método excelente para la estadificación abdominal, torácica y
cerebral del paciente oncológico. En el abdomen es capaz de
detectar lesiones asociadas en ganglios linfáticos, peritoneo y
glándulas suprarrenales. En el tórax, la sensibilidad es supe-
rior al par radiológico clásico. La medicina nuclear (centello-
 37. HÍGADO
grama) es de utilidad para detectar secundarismo óseo ante la
sospecha clínica de éste.
Tratamiento de las metástasis hepáticas
de tumores de alta agresividad
La decisión terapéutica en el tratamiento de estos pacien-
tes se fundamenta en el conocimiento de las siguientes varia-
bles: el tipo histológico, los índices de agresividad tumoral, la
extensión del tumor y el estado general del paciente. Existen
metástasis cuyo diagnóstico histológico basta para saber que
la resección hepática es inútil dado su comportamiento bioló-
gico, su agresividad local y la alta fracción de crecimiento.
Estas características se traducen por la invasión multiorgánica
del tumor. Tal es el caso del carcinoma de células pequeñas
del pulmón, que en el 70 % de los pacientes se encuentra ex-
tendido fuera del tórax en el momento del diagnóstico y pre-
senta un 74 % de compromiso hepático en autopsias. En cán-
ceres de pulmón de células no pequeñas el compromiso del
hígado en estudios de autopsia es menor del 45 %. Cuando
está presente, la evolución es similar a la del tumor de células
pequeñas, con el agravante de que el número de respuestas a
ía quimioterapia es muy bajo y la sobrevida global no excede
de los 6 meses. Los pacientes con buen estado general obtie-
nen respuestas mayores y pueden vivir hasta un año. Los tra-
tamientos locales en el hígado no son útiles, y el tratamiento
sistémico está indicado solamente en pacientes con un estado
general aceptable.
Las metástasis hepáticas de tumores de cabeza y cuello
presentan una incidencia muy baja. La expectativa de vida de
estos pacientes es de pocos meses. El tratamiento es la
quimioterapia sistémica. Esta presenta escasa respuesta, a di-
ferencia de los buenos resultados que suelen tener los tumores
primarios del mismo origen. Se debe tomar en cuenta que el
alcohol es un importante factor etiológico, y muchos de estos
pacientes son cirróticos, con las alteraciones farmacocinéticas
y la frecuente toxicidad que el tratamiento quimioterápico
puede acarrearles.
Los tumores de esófago y estómago metastatizan frecuen-
temente en el hígado, aunque es raro que ésta sea la única
localización debido a la presencia concomitante de metástasis
ganglionares. La sobrevida media sin tratamiento es menor de
4 meses y no mayor de 8 con quimioterapia sistémica. Los
tratamientos actuales en base a CDDP y VP16 han aumentado
el número de respuestas a más del 30 %, pero la duración de
éstas no permite afirmar que aumentan la sobrevida. Las resec-
ciones de las metástasis no prolongaron la sobrevida en nin-
guno de los informes, aunque éstos enumeran casos aislados.
El cáncer de páncreas al igual que el cáncer de vesícula y
de vía biliar afectan al hígado por compromiso del flujo biliar,
por invasión directa del órgano o por aparición de metástasis.
Esta última situación es muy frecuente y rápidamente fatal.
La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamientos de
soporte. La cirugía estaría indicada sólo en algunos casos de
síndrome coledociano y/o pilórico, pues no aumenta la sobre-
vida y a veces puede reducirla. La quimioterapia sistémica en
el cáncer de páncreas con metástasis es controvertida y sólo se
mencionan resultados exitosos en informes aislados. La toxi-
cidad de los esquemas basados en 5-fluoruracilo, mitomicina
y adriamicina es alta y está condicionada por la función hepá-
tica, que interfiere en la farmacocinética de estas drogas.
En el cáncer de mama, los estudios de autopsia muestran
ERRNVPHGLFRVRUJ
549
que alrededor del 60 % de los pacientes tienen metástasis en el
hígado en el momento de morir. Son en general de aparición
posterior a otras localizaciones. Es excepcional hallar
metástasis hepáticas como única localización. La resección de
estas lesiones contempla previamente un profundo estudio de
la extensión extrahepática y el análisis de las variables bioló-
gicas y moleculares que marcan la agresividad del tumor. En
la literatura mundial, los resultados son analizados a partir de
comunicaciones en las cuales se combinan los tratamientos
resectivos de diferentes tumores. Obtener conclusiones con
esta metodología sería erróneo. A pesar de ello, los resultados
no son alentadores. Los tratamientos locales tampoco tienen
utilidad dado el alto porcentaje de compromiso sistémico. La
quimioterapia endovenosa es de elección, ya que supera los
resultados de la hormonoterapia. El porcentaje de respuestas
en metástasis hepáticas con drogas de primera línea (adria-
micina, 5-fluoruracilo y CFM) es de alrededor del 45 %, y del
30 % con las de segunda línea. La duración de las respuestas
suele ser breve, y es influida por tratamientos previos, edad,
intervalo libre, etcétera.
Los tumores ginecológicos pocas veces afectan el parén-
quima hepático. Los tratamientos actuales permiten mayores
sobrevidas en tumores avanzados. En el adenocarcinoma de
cuello uterino, al lograrse actualmente sobrevidas más pro-
longadas, es más frecuente observar localizaciones hepáticas
de lo que se describía clásicamente. Los tratamientos con
citostáticos no son de utilidad, y aunque algún paciente pueda
obtener beneficio, la utilización de la quimioterapia sistémica
no está avalada por la literatura.
El carcinoma de ovario suele dar metástasis en la cápsula
de Glisson, las cuales deben ser resecadas en el acto
citorreductivo. La quimioterapia con CDDP es de elección, y
las respuestas completas se acompañan de un aumento en la
sobrevida.
En los tumores germinales (gonadales y extragonadales),
la presencia de metástasis ensombrece notablemente el pro-
nóstico. Aunque la sensibilidad a la quimioterapia es alta, la
localización hepática se acompaña de un número menor de
respuestas (< del 50 %). La cirugía estaría indicada en pacien-
tes con enfermedad residual localizada en el hígado y con
marcadores normales después de la quimioterapia. En lo que
respecta a las metástasis del coriocarcinoma gestacional, a
veces requiere cirugía de urgencia (hemostasia local y ligadu-
ra de la arteria hepática o embolización arterial endovascular)
con la finalidad de cohibir la hemorragia producida por la ro-
tura de esas metástasis. Esta complicación se acompaña de
elevada mortalidad y puede ser prevenida aplicando bajas do-
sis de radioterapia sobre el parénquima hepático. Los trata-
mientos con metotrexato, CDDP y VP16 han obtenido gran
número de respuestas y curaciones; las localizaciones hepáti-
ca y cerebral ensombrecen el pronóstico.
Los tumores del urotelio afectan al hígado con escasa fre-
cuencia; cuando lo hacen, la quimioterapia con metotrexato,
CDDP y vinblastina es de elección. Las respuestas son breves
y la sobrevida es corta.
Es raro encontrar pacientes con metástasis hepáticas por
cáncer de próstata. Esta situación puede verse en enfermos
con sobrevidas largas, que han respondido a múltiples esque-
mas hormonales, o en tumores de alta agresividad con secunda-
rismo temprano y escasa o nula respuesta al tratamiento. Esta
situación se acompaña de deterioro rápido e inevitable, y debe
ser manejada sólo con medidas de soporte clínico.
En el cáncer renal, un 35 % de los pacientes tienen
550 SECCIÓN VI. ABDOMEN
metástasis microscópicas en el momento de la consulta y un
30 % presentan micrometástasis. Aunque la localización he-
pática existe, su frecuencia es mucho menor que la de las
metástasis ganglionares, pulmonares y óseas. Su presencia ais-
lada es infrecuente, y en caso de existir, la decisión terapéuti-
ca surge del conocimiento del tipo histológico, la existencia
de ganglios comprometidos, el intervalo entre la resección del
tumor primario y la aparición del secundarismo. La literatura
no describe curaciones con la resección, pero en pacientes con
intervalos libres largos, ganglios negativos e histología bien
diferenciada es posible un beneficio. En casos no resecables
con gran sintomatología, la quimioembolización puede per-
mitir un mejor control de los síntomas con igual sobrevida. La
terapia sistémica con interferón, quimioterapia sistémica,
interleuquina, hormonoterapia con progestágenos y otras mo-
dalidades no ha superado el 30 % de respuestas globales, con
alto costo, elevada toxicidad y sobrevidas muy cortas.
En los sarcomas de partes blandas se tiene en cuenta el
grado de agresividad, evaluado por medio del índice mitótico,
la necrosis y la capacidad de invadir tejidos próximos. Esto se
traduce en la mayor o menor tendencia a dar metástasis. La
sensibilidad a la quimioterapia se reduce a medida que au-
menta la diferenciación celular y disminuyen las variables que
miden la agresividad. Las metástasis hepáticas son infrecuen-
tes, salvo en los casos de sarcomas de estómago y del resto del
tubo digestivo. En estos casos la decisión terapéutica se vin-
cula a las variables previamente citadas.
Si no son resecables los tumores de baja agresividad, la
conducta ideal es el soporte clínico y eventualmente el trata-
miento hormonal con progestágenos. Estas drogas actuarían
como anabólicos y en algunos casos como agentes terapéuti-
cos.
Los sarcomas de alta agresividad pueden ser pasibles de
tratamiento quimioterápico a base de isosfamida, adriblastina,
vincristina, DTIC y cisplatino. En pacientes con localización
hepática única y buena respuesta a la quimioterapia es lícito
efectuar resección de la lesión y completar el tratamiento con
el esquema al cual fuera previamente sensible. Los tumores
con vascularización importante e intervalo libre largo pueden
ser tratados con quimioterapia itraarterial, con o sin embo-
lización, especialmente cuando son sintomáticos.
El melanoma es un tumor de comportamiento muy capri-
choso. Los que superan el nivel III de Clark, o 1,5 mm de
Breslow, reducen notablemente la sobrevida a expensas de una
diseminación flemática o linfática. El compromiso hepático se
describe en un 5 a 20 %, y es mayor aún en autopsias. Cuando
nos enfrentamos a pacientes con metástasis hepáticas como
única localización, sabemos que la evolución no es del todo
predecible y no se puede saber quién se beneficiará con una
ablación hepática. Los informes de resecciones en melanomas
cutáneos diseminados son escasos y sus resultados desalenta-
dores. La presencia de enfermedad en otra localización es fre-
cuente e invalida cualquier terapéutica local. Las drogas utili-
zadas en quimioterapia sistémica son: DTIC, vinblastina,
bleomicina. cisplatino, interferones, interleuquinas. Lak-cell
y Til-cell. con respuestas en general que no superan el 30 %.
Existen protocolos con cisplatino intraarterial (con emboliza-
ción o no) cuando la única localización es hepática, que infor-
man respuestas de hasta el 50 %, aunque de duración menor a
los 6 meses.
En el caso del melanoma de coloides, su actividad biológi-
ca lo caracteriza por dar sólo metástasis hepáticas, por lo cual
el tratamiento local tiene mucho sentido. Los pacientes deben
ERRNVPHGLFRVRUJ
ser intervenidos si el tumor es resecable, y de no ser factible
se aplicará quimioterapia regional, con o sin modificadores de
la respuesta biológica, por vía sistémica. Todas estas terapéu-
ticas se ven acompañadas de aumento en ia sobrevida.
Tratamiento de Jas metástasis hepáticas
de tumores de baja agresividad
Evolución natural y tratamiento quirúrgico. Existen
varios estudios de pacientes portadores de metástasis hepáti-
cas de origen colorrectal que demuestran que sólo el 20 % de
los enfermos con lesiones únicas no tratadas sobreviven 3 años;
en los portadores de lesiones múltiples unilaterales no trata-
das sólo el 6 % llega a los 3 años, y en aquellos pacientes en
quienes la enfermedad se encuentra diseminada en ambos ló-
bulos, sólo el 2 % llega a ese período. La supervivencia media
global de los enfermos a los cuales no se les efectúa ningún
tratamiento es de 9 meses. Martín Adson, de la Clínica Mayo,
comunicó en el Annals of Surgery de 1980 el devenir de 60
pacientes portadores de metástasis de origen colorrectal a los
cuales sometió a tratamiento resectivo. Más de un tercio de
los pacientes con lesiones solitarias sobrevivieron 5 años y no
hubo diferencias en la supervivencia entre los portadores de
lesiones únicas y los que tenían menos de tres. A partir de este
estudio histórico y trascendental, el tratamiento de elección
para este tipo de lesiones de baja duplicidad, cuando se en-
cuentran localizadas sólo en la glándula hepática, es la
resección quirúrgica.
Evaluación previa al tratamiento quirúrgico. El objeti-
vo es establecer el diagnóstico con certeza y descartar la pre-
sencia de enfermedad extrahepática. Gran parte de ello se lo-
gra con la ayuda de los métodos de diagnóstico por imágenes
(tamaño y número de las lesiones, relación con los vasos san-
guíneos, concomitancia de tumor fuera del hígado). Desafor-
tunadamente, la extensión de la lesión intraabdominal es de
difícil diagnóstico, en especial las metástasis en los ganglios
del hilio hepático o en la superficie peritoneal. Como resulta-
do de estos falsos negativos, algunos pacientes son explora-
dos con intención curativa y se los declara inoperables duran-
te el curso de la laparotomía exploradora. Si el enfermo fue
operado de un cáncer de colon antes de la cirugía hepática, se
deberá realizar un estudio profundo del intestino grueso y del
recto (colonoscopia total o colon por enema). Es fundamental
proceder antes de la hepatectomía al dosaje de marcadores
tumorales para poder comparar sus valores durante la evolu-
ción y seguimiento posterior. Se estadifica el tórax con una
tomografía axial computada y el hueso con un centellograma
óseo. Si el paciente presenta alguna sintomatología o signología
neurológica, se realiza tomografía de cerebro.
Tratamiento quirúrgico. Decidida la conducta quirúrgi-
ca en base al conocimiento histológico, localización exclusi-
vamente hepática y el estado general del paciente, resta deter-
minar la resecabilidad. Esta depende del número (menos de
cuatro), tamaño y localización de la lesión o las lesiones. Debe
evaluarse la existencia de 1 cm de tejido sano peritumoral.
Para ello es fundamental objetivar la relación del tumor con
las estructuras vasculares del hígado. Debe evaluarse también
el volumen de glándula remanente ante la posible resección.
La tomografía computada dinámica, así como la RMN y la
ecografía asociada al Doppler, brindan los mejores resultados
para ese objetivo. Actualmente, la utilización de la ecografía
intraoperatoria capacita al cirujano para reconocer lesiones
 37. HÍGADO 551

las metástasis) y de las metástasis (tamaño del tumor, margen

de resección, número de lesiones resecadas), así como facto-
res independientes (transfusiones utilizadas durante el proce-
dimiento, clampeos vasculares, presencia de enfermedad
extrahepática, utilización de quimioterapia postoperatoria), que
tienen influencia directa en esta supervivencia.
Cirugía ex situ ex vivo. Esta técnica emplea la cirugía de
banco después del enfriamiento hepático, y extracción total
del órgano, para resecar tumores imposibles de extirpar con el
procedimiento convencional. El enfermo se coloca en circula-
ción extracorpórea portal y de la vena cava inferior; después
de resecar la masa ocupante hepática, se implanta nuevamente
el hígado restante libre de la lesión.
Re-resección por metástasis que recurren en el hígado.
Este tipo de cirugía iterativa puede ser considerado ante la
recidiva de las metástasis en el hígado en ausencia de enfer-
medad extrahepática. Las recurrencias generalmente son múl-
Fig. 37-78. Ecografía intraoperatoria: ubicación del transductor sobre la tiples, aunque en algunos casos pueden quedar confinadas a
superficie hepática.
un solo lóbulo, o ser únicas. La operación se debe practicar
respetando las mismas reglas que rigen para la resección pri-
maria. Su ejecución presenta las dificultades creadas por la
intrahepáticas 7 a 10 veces más pequeñas que las diagnostica- cirugía que le antecedió y está gravada por lo tanto con una
das con los métodos convencionales; con lo cual la estadifi- morbilidad mayor, que ronda según distintas publicaciones el
cación de la glándula es más certera. 50 %. Las reoperaciones a continuación de las segmentectomías
Este moderno método de diagnóstico permite estadificar son mucho más fáciles que después de las grandes hepatec-
el hígado en una forma más precisa que los métodos de com- tomías.
plemento preoperatorios y la mano del cirujano durante su En el trabajo cooperativo de la Association Francaise de
exploración intraquirúrgica. Los métodos convencionales iden- Chirurgie (AFC), a 1818 pacientes a los cuales se los sometió
tifican lesiones de hasta 1.5 cm; la ecografía intraoperatoria a resección completa por medio de 1979 hepatectomías, 161
puede detectar tumores de 2 y 3 mm. Estos muchas veces se
hallan dentro del parénquima hepático y pasan totalmente
inadvertidos para las manos del cirujano. Tiene la posibilidad
además de guiar una aguja en el acto quirúrgico y confirmar
un diagnóstico dudoso previo a la cirugía resectiva. En la ex-
periencia internacional modifica el diagnóstico de número de
lesiones y localización de masas ocupantes en el 40 % de los
casos, y cambia la conducta quirúrgica en el 25 % de los ca-
sos. La figura 37-78 muestra la aplicación intraoperatoria de
la ecografía en la cirugía hepática.
Resecciones hepáticas. Se las puede clasificar, de acuerdo
con la cantidad de parénquima extirpado, en mayores (más de
tres segmentos de Covinaud) y menores (menos de tres seg-
mentos) (véase Anatomía). En el tratamiento de las metástasis
se procura conservar parénquima hepático efectuando
resecciones que abarquen a las metástasis con 1 cm de parén-
quima normal. Cuando se realiza la resección combinada de
distintos segmentos de Covinaud de uno o ambos lóbulos, con
la intención de ahorrar parénquima hepático, se denomina
resección segmentaria combinada (fig. 37-79).
Morbimortalidad de la cirugía de resección hepática. La
mortalidad oscila entre el 2 % y el 7 % según los distintos
servicios donde se aplica la terapéutica y la selección de los
pacientes. La morbilidad es de alrededor del 30 %, y las com-
plicaciones más frecuentes son las pleuropulmonares (derra-
mes, atelectasia), los sangrados del lecho de sección hepática
y las complicaciones dependientes de los accesos vasculares.
Las fístulas biliares, así como ios abscesos subfrénicos. tienen
aún hoy una incidencia de alrededor del 25 %.
Supervivencia de los pacientes portadores de metástasis
después de la cirugía resectiva. La supervivencia global de
este grupo de pacientes es del 30 % a 5 años. Existen diversos
factores dependientes del tumor primario (grado de invasión Fig. 37-79. Resección combinada. Segmentectomía lateral (SII + SIII),
de Dukes, período de latencia entre la enfermedad primaria y asociada a resección del segmento VI (SVI).

ERRNVPHGLFRVRUJ
552 SECCIÓN VI. ABDOMEN
(8 %) fueron efectuadas por enfermedad recurrente. De ellas,
142 tuvieron dos resecciones y 15 tres resecciones. El índice
de resecabilidad es difícil de evaluar en un estudio multicén-
trico, dado que no todos los grupos tienen el mismo nivel de
agresividad ante este tipo de lesiones. Aun así, oscila entre el
25 % y el 53 %. La bilateralidad de las lesiones no alejó la
posibilidad de efectuarla, ya que el 21 % de los pacientes en
esta serie así las presentaban. Se puede estimar que la posibi-
lidad de resecar una lesión recurrente se incrementa cuanto
más conservador se fue con respecto al parenquima hepático
en la primera cirugía no obstante haber observado las reglas
de la oncología quirúrgica. La mortalidad de este procedimiento
fue del 1,2 % en la serie de la AFC y del 2,1 % en el resto de la
literatura. La recurrencia rae del 60 % para la AFC, mientras
que la serie acumulativa del resto de la bibliografía mostró un
49 %. Vogt y col. informan de sobrevidas libres de enferme-
dad entre los 19 y 44 meses posteriores a una tercera resección.
El estudio de la AFC, que incluye más de 150 resecciones por
metástasis recurrentes, y es la mayor publicada hasta la fecha,
confirma la impresión vertida por las series menos numero-
sas. Esto significa que las lesiones recurrentes que técnica-
mente son rcsccables deben ser consideradas en términos de
riesgo quirúrgico y sobrevida potencial. Los resultados de es-
tas resecciones iterativas nos muestran la importancia de un
cuidadoso seguimiento clínico y de laboratorio después de la
cirugía primaria, con el objeto de detectar lesiones asinto-
máticas, pero con posibilidades curativas.
Métodos alternativos de tratamiento. Criocirugía. El
método se basa en la utilización del frío (-196° C) para des-
truir las colonias metastáticas. Se lo emplea para tratar tumo-
res irresecables localizados en ambos lóbulos. Después de
movilizar el hígado y de proteger las visceras adyacentes, se
Conducto
cístico
Conducto — Arteria hepática
hepático '•
común t
Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusión se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del hígado para evitar artificios
en estudios tomográficos ulteriores. El catéter es introducido en la artería gastroduodenal. Se liga la arteria gástrica derecha y se extirpa la vesícula.
ERRNVPHGLFRVRUJ
introducen los trocares hasta el medio de las lesiones y se ini-
cia la circulación del nitrógeno líquido. Esta continúa hasta
que la imagen ecográfica muestra que la lesión fue totalmente
enfriada. El método ha dado resultados exitosos en el control
de tumores metastásicos de colon o recto y neuroendocrinos.
Las curvas de sobrevida actuarial y libres de tumor son
superponibles con las publicadas después de resección quirúr-
gica. Las lesiones no deben exceder los 5 cm de diámetro. Es
útil para tratar también recurrencias metastáticas que no pue-
den ser resecadas, o lesiones múltiples situadas en el centro
del parenquima hepático.
Alcoholización. La inyección de alcohol absoluto a 96° en
el centro de un tumor precipita la deshidratación celular y la
trombosis vascular, con la eventual necrosis de la lesión. Las
experiencias iniciales de Livraghi y colaboradores se inicia-
ron con el tratamiento de hepatocarcinomas. El perfecciona-
miento de la técnica expandió el rango de sus indicaciones,
empleándosela también con éxito en el tratamiento de las
metástasis. Estas deben ser limitadas en número y menores de
3 cm de diámetro. Cuando exceden estas dimensiones, se pue-
de usar la alcoholización en combinación con la quimioembo-
lización.
Anticuerpos monoclonales. Amendola y col. publicaron
en 1990 su experiencia con el uso de anticuerpos monoclonales
antitumorales específicos para el diagnóstico y tratamiento de
neoplasias. Los anticuerpos monoclonales son marcados con
agentes citotóxicos específicos o radionúclidos, capaces de
matar células específicas. Se encuentra aún en plena etapa ex-
perimental su aplicación terapéutica.
Quimioterapia intraarterial paliativa (quirúrgica). Está
indicada para pacientes con metástasis hepáticas no resecables
confinadas al hígado. No debe considerarse ante la presencia
Arteria
gástrica izquierda
propia
Arteria
gastrodjodenal
 37. HÍGADO
de enfermedad extrahepática. Dado que la metástasis se nutre
con un alto porcentaje de circulación arterial, la infusión por
esta vía de quimioterápicos aumenta la exposición del tumor a
estos agentes y disminuye los efectos colaterales sistémicos
del fármaco, dado el alto nivel de extracción hepática. El catéter
se implanta quirúrgicamente. La técnica depende de la varian-
te de distribución arterial con la que cuente el paciente, por lo
cual es necesario efectuar una angiografía previa. En general,
el extremo del catéter se coloca en la arteria gastroduodenal y
el reservorio en el cual se inyectará el quimioterápico se fija
en un bolsillo tallado por encima de la aponeurosis y de algún
reparo costal, y por debajo de la piel y el tejido celular subcu-
táneo. Después de implantado se realiza la colecistectomía y
una prueba inyectando azul de metileno en el reservorio para
detectar la posible irrigación del duodeno o el estómago por
alguna rama arterial proveniente de la arteria hepática (la fig.
37-80 muestra la forma en que se implanta el catéter en la
arteria gastroduodenal). Si así fuera, se procede a ligarla para
evitar la lesión de la viscera hueca con el citostático. Los es-
quemas de citostáticos utilizados son en base a 5-fluoruracilo,
mitomicina C y leucovorina. Estas drogas se administran cada
21 días durante 3 días consecutivos hasta completar 9 ciclos.
De los siete trabajos prospectivos y randomizados que se han
publicado comparando los efectos de la quimioterapia
endovenosa con la intraarterial, sólo uno reveló ventajas sig-
nificativas de la intraarterial sobre la endovenosa con respecto
a la supervivencia, pero todos demostraron significativamente
mayor índice de respuesta tumoral (disminución del tamaño)
de la intraarterial cuando se la comparó con la endovenosa.
Quimioterapia intraportal. El objetivo de este procedi-
miento es diferente del que se propone el tratamiento intraarte-
rial de lesiones irresecables. Se persigue esterilizar micro-
lesiones no detectadas en el intraoperatorio ni siquiera con la
ecografía. Estas lesiones microscópicas reciben todo su apor-
te sanguíneo por vía portal. Los catéteres se pueden colocar
por la vena umbilical repermeabilizada o en la vena cólica
derecha. La posición ideal sería el tronco gastrocólico de Henle.
Siempre se debe estudiar la ubicación del catéter con angio-
grafía antes de comenzar la infusión.
Quimioterapia endovascular (neoadyuvancia por catete-
rismo selectivo). En grandes tumores metastáticos, con dudo-
sa posibilidad de resección, y en aquellos con imposibilidad
resectiva dada la multiplicidad o las características locales de
invasión, se puede intentar este tipo de terapéutica. Consiste
en la cateterización con método percutáneo de la arteria hepá-
tica y la infusión de citotóxicos adecuados en grandes dosis y
en forma continua durante 5 a 7 días. La diferente respuesta
tumoral no sólo puede transformar en resecable un tumor que
previamente no lo era, sino que también nos permite conocer
qué paciente tendrá una mejor respuesta a una futura coloca-
ción de un reservorio de infusión definitivo.
Tratamiento endovascular de las metástasis hepáticas
(quimioembolización). El tratamiento endovascular está diri-
gido fundamentalmente a los tumores hepáticos malignos
irresecables. Su racionalidad se basa en el doble aporte de flu-
jo vascular que recibe el hígado sano (vena porta y arteria he-
pática), a diferencia del tejido tumoral, que se encuentra irri-
gado casi exclusivamente por ramas arteriales. Ello posibilita
la administración de drogas antiblásticas directamente en el
seno tumoral a través del cateterismo selectivo de la arteria
aferente al tumor. Esta forma de administración aumenta la
concentración intratumoral del agente antimitótico infundido
(por 20 comparado con la quimioterapia convencional) y dis-
ERRNVPHGLFRVRUJ
553
minuye su pasaje sistémico y con ello su toxicidad general. Si
además se realiza una oclusión arterial por embolización, se
disminuye la velocidad circulatoria, con lo cual aumenta el
tiempo de contacto entre el citotóxico y las células tumorales.
Se ha comprobado experimentalmente que la embolización
multiplica por tres la concentración de adriamicina en el seno
de un tumor. Produce además un efecto citotóxico directo por
isquemia y potencia así la acción de algunos agentes como la
mitomicina y la adriamicina. Para poder ocluir el sistema
arterial hepático es necesario que el sistema porta se encuen-
tre permeable y sea hepatópeto, para garantizar la oxigenación
hepática y la función celular.
La administración intraarterial de drogas antiblásticas pue-
de realizarse de varias maneras. Una de ellas es la quimioterapia
intraarterial pura (quimioinfusión); otra es la quimioterapia
asociada a un vector lipídico con afinidad para fijarse al tejido
tumoral (quimiolipiodol). El método endovascular más eficaz
es la quimioembolización. Se indica no sólo en metástasis
irresecables, sino también como tratamiento prequirúrgico de
lesiones gigantes centrohepáticas que tengan íntimo contacto
con los grandes vasos, a fin de reducir el tamaño tumoral.
Tratamiento de las metástasis de tumores carcinoides.
Los tumores carcinoides e insulares representan menos del 1 %
de todas las lesiones malignas y el 60 % de los tumores
neuroendocrinos. Difieren del resto por su capacidad de sinte-
tizar una variedad de péptidos y aminas, y por su relativo cur-
so clínico indolente. Por lo general, el diagnóstico se demora
porque los pacientes presentan numerosos síntomas que son
interpretados como inespecíficos y tratados en forma sinto-
mática. Pueden originarse en cualquier lugar del organismo,
aunque los de aparato digestivo constituyen el 90 %. El tama-
ño del primario es el factor pronóstico más importante. En
pacientes con lesiones menores o iguales a 1 cm, la curación
se logra en el 95 %; en tumores de 1 a 2 cm existe un 50 % de
posibilidad de que hayan dado metástasis, y esta cifra se eleva
al 95 % si superan los 2 cm. Estos productores de serotonina y
otros péptidos presentan un síndrome cuya severidad en algu-
nas circunstancias obliga a denominarlo maligno. Aproxima-
damente el 80 % de los pacientes con lesiones avanzadas tie-
nen síndrome carcinoide. El sitio más común de metástasis lo
constituyen los ganglios linfáticos, el hígado, el pulmón, los
huesos y la cavidad peritoneal. La causa más frecuente de
muerte es la insuficiencia hepática (90 %).
Papel de la cirugía. En tumores con metástasis hepáticas,
la resección quirúrgica ofrece sobrevidas a 5 años que oscilan
entre el 15 % y el 65 % según la estadificación tumoral. En
pacientes sintomáticos, las resecciones totales o la simple re-
ducción celular producen remisión del síndrome y en ocasio-
nes paliaciones prolongadas. En pacientes a los que se ha con-
trolado definitivamente la enfermedad primaria y las lesiones
del hígado se encuentran sólo allí localizadas, pero no contro-
ladas, el trasplante hepático es una opción terapéutica que no
debe desecharse, ya que ofrece supervivencias actuariales a 5
años entre 35 % y 40 %.
Terapia sintomática. Los pacientes sin oportunidad qui-
rúrgica, con enfermedad avanzada, entran en alguna de las si-
guientes categorías: a) asintomáticos; b) ocasionalmente
sintomáticos; c) síntomas moderados a severos. El mejor tra-
tamiento para los asintomáticos es no tomar ninguna conducta
activa y controlarlos cada 3 meses. Los síntomas ocasionales
se deben tratar en forma poco agresiva con medicación. Sólo
los enfermos severos deben ser tratados en forma prolongada.
La diarrea y los broncoespasmos tienen buena respuesta
554 SECCIÓN VI. ABDOMEN
sintomática; las crisis de rubor se atemperan con ciproheptidina
o con clorhidrato de difenhidramina. La supresión del alcohol
disminuye a veces los síntomas.
Somatostatina y análogos. Es la responsable de inhibir la
liberación de péptidos endógenos. El octapéptido análogo de
la somatostatina (SMS 201 -995), con una vida media de 3 a 4
horas tiene una probada efectividad en el control del síndrome
carcinoide. El compuesto por sí mismo carece de actividad
antitumoral. Se recomienda comenzar con una dosis de 50 mg
cada 8 horas, aunque en algunos pacientes son necesarias do-
sis superiores a 500 mg.
Quimioterapia. En general, los carcinoides son resisten-
tes a la quimioterapia. El 5-fluorouracilo y la doxorrubicina
son considerados los dos agentes más efectivos y probados.
Por el contrario, la estreptozotocina y la decarbazina son rela-
tivamente inefectivas. La utilización de monodrogas produce
en forma excepcional respuestas completas, con remisiones
de 6 meses en un 15 % a 25 %. Las combinaciones de agentes
quimioterapéuticos obtienen remisiones de hasta un 35 7c. Se
puede caracterizar el efecto de las drogas combinadas como
de bajas respuestas (< del 35 %), corta duración de la respues-
ta (< de 9 meses) y remisión completa rara.
Tratamiento biológico. El interferón logra respuestas
tumorales objetivas en el 20 % de los pacientes, con una res-
puesta hormonal del 39 %. Se está estudiando el sinergismo
entre el interferón alfa y la acción citolítica de la doxorrubicina.
Oclusión vascular. Los tumores con una importante
vascularización son pasibles de terapéuticas basadas en la
oclusión vascular. Al impedir la irrigación arterial, el tumor y
parte del tejido normal se necrosan parcialmente. El parén-
quima hepático se regenera en 4 a 6 semanas. Las células
tumorales sobrevivientes reacondicionan su vascularización a
partir de otras colaterales. El crecimiento es muy lento, lo cual
representa una ventaja para los tratamientos oclusivos. El
método más moderno y efectivo es la quimioembolización,
que permite la repetición del procedimiento. La selección
criteriosa de los enfermos es un pilar importante sobre el cual
se basa el éxito del tratamiento. El reemplazo del parénquima
no debe superar el 75 %, la albúmina debe ser de 3 g/dl, la
bilirrubina < de 1,5 mg/dl y la creatinina < de 2 mg/dl. El
intervalo entre los procedimientos debe ser de 6 semanas, aun-
que las embolizaciones se pueden realizar cada 3 a 6 meses,
de acuerdo con la respuesta de cada paciente. El trabajo en
equipo y la contribución de un excelente radiólogo interven-
cionista son imprescindibles.
Tratamiento de las metástasis de tumores insulares.
Aparecen con más frecuencia en la cola y el cuerpo del
páncreas. Como no existen diferencias histológicas entre las
formas benignas y malignas, la distinción puede ser hecha so-
lamente por la presencia de metástasis o de invasión local. El
60 7c de los tumores insulares son insulinomas, y de éstos el
10 % tiene un curso maligno. Los no secretores son malignos
en un 30 % a 40 %. Los gastrinomas lo son en un 20 %, mien-
tras que los glucagonomas y vipomas tienen un alto porcenta-
je de comportamiento agresivo. Los tumores secretores se diag-
nostican por esta característica, generalmente en un estadio
menos avanzado que los no secretores.
Papel de la cirugía. Tanto en los tumores primarios como
en los secundarios de esta extirpe la cirugía es el único trata-
miento capaz de ofrecer una curación potencial. Tiene un pa-
pel preponderante como paliativo cuando otras opciones tera-
péuticas han fracasado y la citorreducción es el único medio
de disminuir el nivel de péptidos circulantes y paliar los sínto-
ERRNVPHGLFRVRUJ
mas. A semejanza con otros tumores de esta estirpe, el tras-
plante hepático representa una opción terapéutica racional. Las
nuevas técnicas de cirugía en racimo (incluyen la resección de
la glándula hepática, el páncreas y el vaciamiento ganglionar
supramesocolónico) muestran supervivencias a cinco años
entre 35 % y 40 %.
Terapia sintomática. Los bloqueantes H2 y el omeprazol
son excelentes para tratar los síntomas dependientes de la
hiperacidez. Esta terapia se puede continuar, siempre y cuan-
do el crecimiento tumoral no produzca compromiso de órga-
nos vitales. El análogo de la somatostatina (SMS 201-995) es
efectivo en el tratamiento de las diarreas asociadas a los
vipomas. La misma droga tiene efectos beneficiosos en la re-
ducción de otros péptidos, incluidos la gastrina y el polipéptido
pancreático.
Quimioterapia. Son más sensibles a la quimioterapia que
los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosaminoni-
trosourea, es la droga más experimentada. La dosis oscila entre
0,6-1,0 g/m2 semanal, hasta llegar en forma acumulativa a 8,1-
10,0 g/m2. Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes
tratados, los cuales tienen respuesta bioquímica en un 64 %, y
cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron
proteinuria el 52 % y alteración del clearance de creatinina el
27 7c. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal, lo
cual sugiere lo esencial del monitoreo durante el empleo de
esta droga. En un estudio prospectivo y randomizado, compa-
rando la acción de la estreptozotocina sola y asociada a 5-
fluorouracilo, la droga sola mostró 36 % de respuestas. Otro
importante agente que ha tenido resultados notables en el tra-
tamiento de los tumores insulares es la DTIC. El uso de tera-
pias combinadas está aún en el inicio. El más experimentado
ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y
col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utili-
zando estas dos drogas en combinación y la estreptozotocina
sola. La remisión completa en el segundo brazo fue del 12 % y
en la combinación del 33 % (p=0,05). La duración media de la
respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24
meses para las respuestas totales.
Terapia biológica. Sobre la base de lo observado en pa-
cientes con síndrome carcinoide que mostraron mejoramiento
de los parámetros bioquímicos y subjetivos cuando se utilizó
interferón, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores
insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la
mitad de 22 pacientes, con una duración media de su acción
de 8 meses.
Oclusión vascular. Los resultados con esta terapia son tan
espectaculares, dada su vascularización, como los observados
en las metástasis de los carcinoides. En un informe del M.D.
Anderson Cáncer Center, en 22 pacientes sintomáticos con
metástasis de tumores insulares se logró una paliación efecti-
va usando microembolizaciones secuenciales percutáneas. Se
realizaron 4 procedimientos en promedio, obteniéndose una
remisión parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir.
La duración promedio de la remisión fue mayor de un año,
con una sola muerte relacionada con el método.
BIBLIOGRAFÍA
Adson MA and Van Heerden JA: Major hepatic resecüons for
metastatic colorectal cáncer. Ann. Surg. 191:576-583, 1980.
Huguet C, Bona S, Nordlinger B, et al: Repeat hepatic resection for
primary and metastatic carcinoma of the liver. Surg. Gynecol.
Obstet. 171: 398-402. 1990.
 37. HÍGADO
Livraghi T, Vettori C and Lazzaroni S: Liver metastases: Results of
percutaneous ethanol injection in 14 patients. Radiology. 179:
709-712, 1991.
Roche A: Therapeutic angiography in oncology. En Hiramatsu, Zeitler
y Rossi (eds.): Recent advances in interventional radiology and
new vascular imaging, 1989.
Roche A: Chimioembolisation hepatique. Cáncer 76: 1029-1037,
1989.
ERRNVPHGLFRVRUJ
555
Stevens MA, Vidal-Jove J and Sugarbaker PH: Liver surgery for liver
metastases. Eur. J. Surg. (Suppl.) 561: 65-74, 1991.
Sugarbaker PH: A perspective on clinical research strategies in
carcinoma ofthe largebowel. World J. Surg. 15: 609-616, 1991.
Weiss L and Ward PM: Metachronous and synchronous seeding of
target organs in the mouse, after paracecal injection of colon 26-
cancer cells: is it relevant to human metastaüc colorectal
carcinoma? Reg. Cáncer Treat 4: 55-59, 1991.
 Vías biliares
EMBRIOLOGÍA

Pedro Ferraina

Igual que el hígado, la vía biliar extrahepática, la vesícula

y el páncreas ventral se hacen evidentes en el embrión desde
la 5a. semana de vida intrauterina (embrión de 3 mm) (fig. 38-
1). La porción hepática (de mayor tamaño) se diferencia en
cordones con proliferación de hepatocitos y la vía biliar
intrahepática se desarrolla a partir de los hepatocitos primiti-
vos alrededor de las ramas de la vena porta. Si bien la porción
quística del divertículo hepático en un principio es hueca, la
luz es obliterada por la continua migración de células. En con-
secuencia, en el embrión de 7 mm (figs. 38-2 y 38-3), cuando
ya se produce la rotación duodenal, la vesícula y el colédoco
consisten en cordones sólidos de células epiteliales en el septum
transverso. La vacuolización secuencial de estos cordones pro-
duce una luz en el colédoco y en el hepático en el embrión de
12 mm (fig. 38-4). En el embrión de 16 mm, el cístico y la
porción proximal de la vesícula son huecos, pero el fondo
vesicular todavía está parcialmente obstruido por restos del Fig. 38-2. Embrión de 7 mm. /, Páncreas dorsal; 2, hígado; 3. vesícula; 4.
tapón epitelial. La vesícula se ahueca totalmente hacia el ter- colédoco; 5, páncreas ventral; 6, duodeno (rotación).
cer mes de la gestación.
La secreción de bilis comienza a principios del cuarto mes
de la gestación, y desde ese momento el aparato biliar contie-

Fig. 38-1. Embrión de 3 mm. 1, Intestino proxima!; 2, septum transverso; Fig. 38-3. Embrión de 9 mm. 1, Estómago; 2, conductos hepáticos; 3.
3, cordones hepáticos: 4. brote craneal; 5, brote caudal; 6, páncreas ventral; vesícula; 4, conducto cístico; 5, páncreas ventral; 6, páncreas dorsal.
7, páncreas dorsal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-4. Embrión de 12 mm ; 1. Estómago; 2. conductos hepáticos; 3.
vesícula; 4, cístico; 5, páncreas ventral; 6. páncreas dorsal.
ne siempre bilis, la cual es secretada hacia el intestino y da un
color verde oscuro a su contenido (meconio),
La rotación del duodeno y del esbozo pancreático hace que
la porción proximal de la vía biliar también rote y el colédoco
entre en la cara posterior izquierda del duodeno (esta rotación
ocurre a los 7 mm y se completa a los 12 mm).
ANATOMÍA
Vesícula. Está ubicada entre el lóbulo cuadrado y los ló-
bulos derecho e izquierdo del hígado y se halla unida a éste en
el lecho vesicular por medio de tejido conectivo y vasos, pero
Fig. 38-5. Relaciones anatómicas de la vesícula biliar (A) y ligamento hepatoduodenal (B). 1, ligamento redondo; 2, segmentos laterales izquierdos del
hígado; 3, lóbulo cuadrado; 4, vesícula biliar; 5. lóbulo derecho del hígado; 6, duodeno; 7, ligamento hepatoduodenal; 8, estómago; 9, epiplón gastrohepático.
Ve, vesícula biliar; Ci, cístico; Co, colédoco; LR, ligamento redondo; VP, vena porta; AH, arteria hepática; AGD, arteria gastroduodenal; Pa. páncreas; Du,
duodeno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
557
excepcionalmente tiene un verdadero mesenterio o está den-
tro del mismo hígado (vesícula intrahepática). El fondo y las
caras inferior y lateral de la vesícula se encuentran cubiertos
por peritoneo que se repliega desde el hígado (fig. 38-5), Mide
7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es de 2,5 a 3 cm. El
volumen es de aproximadamente 30 ml, pero una moderada
distensión puede aumentar su capacidad hasta 50-60 mi, y
durante una obstrucción aguda puede albergar hasta 200-300
mi.
La vesícula se divide en cuatro áreas: fondo, cuerpo,
infundfbulo y cuello. El conducto cístico contiene los rema-
nentes de la válvula cspiralada de Heister y mide 0,5 a 4 cm de
longitud. Si bien desemboca habitualmente en la parte dere-
cha del conducto hepático, puede hacerlo, después de un tra-
yecto anterior o posterior, en la pared izquierda o posterior
(fig. 38-6).
Las arterias de la vesícula derivan de la arteria cística, que
en el 95 % de los casos es rama de la arteria hepática derecha,
pero en algunas ocasiones es rama de la hepática común, la
gastroduodenal o la mesentérica superior. En el 20 % existen
dos arterias císticas o císticas accesorias. Desde su nacimien-
to sigue un trayecto pasando por detrás del conducto hepático
(84 %), pero en el 16 % de las veces pasa por delante. En el
cuello de la vesícula se divide en dos ramas (anterior y poste-
rior) (fig. 38-7). El trayecto suele ser paralelo al conducto
cístico, y quirúrgicamente se encuentra traccionando lateral-
mente el infundfbulo vesicular para acentuar el triángulo de
Calot (conducto cístico, conducto hepático y borde inferior
del hígado) (fig. 38-8). Pueden existir, además de la arteria
cística, arteriolas entre el hígado y la pared adyacente.
Las venas císticas desembocan en la rama derecha de la
vena porta y dentro del hígado.
Los linfáticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello
vesicular (ganglio de Mascagni) (fig. 38-9).
Los nervios de la vesícula son ramas del vago y del simpá-
 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-6. Anomalías de implantación del conducto cístico y canalículos aberrantes. A, implante del cístico en el colédoco distal. B, implante del cístico en
la confluencia de los hepáticos. C, implante del cístico en el conducto hepático derecho. D, conducto hepático accesorio (aberrante). E, conducto
colecistohepático (aberrante).

tico, que vienen a través del plexo celíaco (los vagales depen-
den del vago anterior a través de las ramas hepáticas, los sim-
páticos vienen de los segmentos torácicos 7 y 10 pasando a
través de los ganglios celíacos). Las fibras aferentes del híga-
do y el sistema biliar se canalizan a través de los nervios
esplénicos.
Vía biliar. El hepático común se forma por la unión de
ambos hepáticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su diámetro
es de 4 mm. Está ubicado en el ligamento hepatoduodenal, a
la derecha de la arteria hepática y por delante de la vena porta.
Se une con el cístico para formar el colédoco (fig. 38-5).
Los conductos hepáticos cuando salen del hilio se ubican
dentro de las dos capas serosas del ligamento hepatoduodenal.
Esta vaina de tejido fibroso une los conductos hepáticos con
los vasos sanguíneos.
El colédoco mide aproximadamente 7 cm y transcurre en-
tre las hojas del epiplón menor ubicado por delante de la vena
porta y a la derecha de la arteria hepática. Su diámetro es de
aproximadamente 5 mm. Se une al conducto pancreático prin-
cipal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater. El
abombamiento de la mucosa producido por la ampolla en el
duodeno da lugar a la papila duodenal. En la tercera parte de

Fig. 38.7 Anomalías de la arteria

cística. A, arteria cística procedente
de la hepática derecha. B. de la ar-
teria gastroduodenal. C. dos arterias
císticas (una de la hepática derecha
y otra de la hepática común). D. dos
arterias císticas (la de la hepática iz-
quierda "cruza" anteriormente la vía
biliar). E. cística de la hepática de-
recha que "cruza" anteriormente la
vía biliar. F, dos arterias císticas de
la hepática derecha, que está "ad-
herida" al cuello vesicular.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 559

Hígado

Arteria cística Arteria hepática

Conducto cístico
Conducto hepático
Triángulo de Calot

Fig. 38-8. Localización de la arteria Colédoco

cística. Descripción en el texto.

Ganglio de Mascagni

Conducto hepático

Lóbulo derecho del hígado

Borde superior del duodeno

Ganglio del hiato

Ganglio pancreático-
duodenal superior
Ganglios pancreático-
duodenales posteriores Colédoco

Fig. 38-9. Linfáticos de la vesícula biliar.

los casos, sin embargo, el colédoco y el Wirsung desembocan
en forma separada (fig. 38-10). En el sitio por donde atravie-
san la pared duodenal, el colédoco y el Wirsung están revesti-
dos por un engrasamiento de las capas longitudinal y circular
del músculo liso (esfínter de Oddi). Esta estructura (fig. 38-
11) varía, pero en general está compuesta por:
1. El esfínter coledociano (fibras musculares circulares que
rodean la porción intramural del colédoco antes de la unión
con el conducto pancreático). done by 007
2. El esfínter pancreático (presente sólo en la tercera parte
de la población).
3. Fascículos longitudinales (abarcan porciones entre el
colédoco y el conducto pancreático; su contracción acorta los
conductos y facilita la evacuación en el duodeno).
4. Esfínter de la ampolla (fibras longitudinales y circula-
res).
Las arterias de los conductos biliares se anastomosan li-
bremente dentro de las paredes de los conductos. La superfi-
cie arteriolar está cubierta por un plexo venoso fino. La arteria
pancreaticoduodenal puede cruzar anteriormente sobre la par-
te distal del colédoco (76 %). Las ramas arteriales del conduc-
to biliar derivan de la arteria cística y de la pancreaticoduodenal
posterior y superior. Pueden existir dos disposiciones: 1) de
irrigación superior, y 2) con arterias ascendentes de la

ERRNVPHGLFRVRUJ
 560 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Hepático izquierdo
Hepático derecho

Cístico

Supraduodenal

Retroduodenal

Vesícula

Intrapancreático
Wirsung
Vía biliar
común

Papila Intramural

Duodeno

Fig. 38-10. Anatomía de la vía biliar común.

Wi

Wi

Fig. 38-11. Unión coledocoduodenal. Du,

duodeno; Co, colédoco; Wi, Wirsung; Od,
esfínter de Oddi.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 561

pancreaticoduodenal (fig. 38-12). En un estudio realizado por

Terblanche, el 60 % del flujo provenía desde la porción infe-
rior y el 38 % de la porción hiliar. La rama supraduodenal de
la gastroduodenal ocasionalmente puede enviar ramas a la por-
ción retroduodenal. En síntesis, la vía biliar distal tiene
anastomosis más seguras que la porción superior.
Los linfáticos que drenan la vía biliar principal lo hacen
primero en ganglios que se ubican alrededor de ésta y final-
mente en el grupo de ganglios peripancreáticos (cerca del ori-
gen de la arteria mesentérica superior). Otros pueden alcanzar
el grupo celíaco (fig. 38-9).
Los nervios son los mismos que los de la vesícula (fig. 38-
13).

FISIOLOGÍA

El flujo biliar desde el hígado a través de los conductos

biliares es regulado por factores neurohormonales que crean
gradientes de presiones. La vesícula, que concentra y almace-
na la bilis, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la
secreción biliar y su vaciado también es regulado por un
gradiente de presiones.
Regulación del flujo biliar. Hay evidencias de que la vesí-
cula se contrae periódicamente en los periodos interdigestivos
vaciando el 20-40 % de su contenido. Con la ingesta se con-
trae por efecto de la colecistoquinina (CCK) y la motilina y,
posiblemente, por un mecanismo nervioso colinérgico.
Los ácidos biliares, durante el período digestivo, pueden
realizar el circuito enterohepático dos o tres veces estimulan-
do la secreción de ácidos biliares. El glucagón y la insulina
aumentan la formación de ácidos biliares, lo mismo que la
secretina, que estimula fundamentalmente la secreción.
La acción de la CCK sobre la contracción es sostenida (no
peristáltica), y a los 15 minutos el 50 % de la vesícula se eva-
Fig. 38-12. Irrigación de la vía biliar. Hi, hígado; AHD, arteria hepática
cúa cuando se administra una dosis farmacológica (0,02 U/ derecha; AHÍ. arteria hepática izquierda; He, conducto hepático; AH, arte-
kg). Con la ingesta de comida sólida el 50 % se evacúa a los ria hepática; Ah9, arteria hora 9; Ahí, arteria hora 3; Ve, vesícula biliar;
30 minutos y el 80 % a las dors horas. Este efecto de la CCK no AGDu, arteria gastroduodenal; ARDu, arteria retroduodenal. Du, duodeno.
es bloqueado por los anticolinérgicos o los bloqueadores alfa
o beta. El músculo tiene dos receptores para la CCK (uno en
las células musculares y otro en las neuronas colinérgicas
intramurales posganglionares) y la pérdida de inervación vagal
disminuye la respuesta de la vesícula a la CCK. de llenado vesicular es regulado por vía neurohormonal me-
La motilina es la responsable de las contracciones diante relajación vesicular y contracción del Oddi.
vesiculares interdigestivas. Otras sustancias también tienen El polipéptido pancreático (PP) puede desempeñar un pa-
efecto sobre la contracción o relajación vesicular, como la pel en el llenado vesicular produciendo relajación vesicular y
secretina, que potencia la acción de la CCK, o las contracción del esfínter de Oddi, Su máxima concentración
prostaglandinas, cuya inhibición por efecto de la indometacina sanguínea se observa a las 6 horas de la comida.
atenúa el dolor de la colecistitis aguda por disminución de la El esfínter de Oddi, mediante contracciones de origen
presión intraluminal. El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) miógeno que pueden alcanzar hasta 200 mmHg (3-8 por mi-
produce relajación vesicular, y la somatostatina es un potente nuto), modifica las presiones intraluminales del sistema biliar
inhibidor de la contracción vesicular, sea producida por la CCK y su vaciado, y sus principales reguladores son la CCK y la
o por estimulación vagal (en pacientes con somatostatinoma motilina.
existe litiasis biliar). El papel fisiológico de otras hormonas
no es claro, pero dosis farmacológicas de distintas sustancias
producen varios efectos: la sustancia P causa contracción por Tabla 38-1. Sustancias que actúan sobre la motilidad vesicular
un mecanismo colinérgico; la encefalina puede abolir el efec-
to del VIP; la noradrenalina produce relajación vesicular por Contracción Relajación
un mecanismo beta-adrenérgico. CCK. VIP
Llenado vesicular. Ocurre cuando la presión intravesicular Motilina Somatostatina
es menor que la del colédoco. Normalmente en ayunas la pre- Secretina Neuroepinefrina
Prostaglandinas
sión intravesicular es de 5 mmHg y la del colédoco de 10
Sustancia P
mmHg, por lo que la bilis fluye permanentemente (el flujo es Encefalina
interrumpido periódicamente por contracciones). El proceso

ERRNVPHGLFRVRUJ
562 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Rama vagal
anterior

Rama vagal
posterior para el
plexo celíaco

Fig. 38-13. Inervación de la vía biliar.

Tabla 38-2. Sustancias que actúan sobre el esfínter de Oddi La capacidad absortiva es rápida: en 3 a 4 horas, hasta el
90 % del agua presente en la bilis hepática puede ser removi-
Contracción Relajación da como una solución isotónica compuesta por cloruro de sodio
Motilina CCK y bicarbonato de sodio. Esto lleva a la formación de una bilis
Alfa-adrenérgicos Beta-adrenérgicos
Glucagón con altas concentraciones de ácidos biliares y sodio, pero ba-
Morfina
Estimulación vagal jas concenlraciones de cloruros. Mediante esta capacidad, la
vesícula es capaz de almacenar la totalidad del pool de ácidos
biliares.
En síntesis, la cinética de la vía biliar en ayunas estaría La absorción de agua está asociada al transporte de iones,
regulada fundamentalmente por la motilina que produce con- Estudios morfológicos durante la absorción activa de la vesí-
tracciones vesiculares y el llenado vesicular permanente por cula han demostrado dilatación de los espacios intracelulares
diferencia de presiones, y en el período posprandial la libera- (fig. 38-14). El transporte activo de Na contra un gradiente
ción de CCK es la principal responsable de la contracción electroquímico está asistido por una bomba de Na+-K+-ATPasa.
vesicular, potenciada por la acción vagal de la fase cefálica y Con respecto a los cuerpos orgánicos, la solubilidad lipídica
la secreción de motilina. parece ser el mayor determinante de ¡os movimientos a través
Absorción vesicular. La vesícula absorbe agua de la bilis, de la pared vesicular. La conjugación de varios compuestos
a la que concentra entre 2 y 10 veces (tabla 38-3). como bilirrubina, ácidos biliares y hormonas esteroideas pue-
de alterar el pK e inhibir la absorción (por ejemplo: la
bilirrubina no conjugada es rápidamente absorbida, no así la
Tabla 38-3. Composición de la bilis hepática y vesícular conjugada, y lo mismo sucede con los ácidos biliares no con-
jugados que tienen un pK alto y se absorben rápidamente).
Bilis hepática Bilis vesicular
Por consiguiente, la desconjugación bacteriana de los ácidos
Na (mEq/1) 140-159 220-340 biliares alteraría la absorción aumentándola y permitiendo los
K (mEq/1) 4-5 6-14 fenómenos inflamatorios, alterando la composición de la bilis
Ca (mEq/l) 2-5 5-32 vesicular y favoreciendo la formación de precipitados de
Cl (mEq/1) 62-112 1-10 colesterol.
Sales biliares (mEq/1) 3-55 290-340 Hay una influencia hormonal y nerviosa en los mecanis-
Colesterol (mg/dl) 60-70 350-930 mos de absorción. Se sabe que la secretina y el glucagón, en-
pH 7,2-7,7 5,6-7,4 tre otras hormonas, pueden inhibir la absorción vesicular. Con
De Davenport HW: Physiology of the digestive tract. Chicago Year respecto al epitelio ductal biliar, se sabe que puede absorber
Book Medical Pub, 1977. agua y electrólitos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
Luz
Vellosidad
Núcleo
Fig. 38-14. Mecanismo de absorción intracelular de la mucosa vesicular.
Secreción. El mecanismo de secreción vesicular es poco
conocido y se lo relaciona con la elevación del AMPc o la
exposición a prostagLandinas y ciertos péptidos como la
secretina y el VIP.
En colecistitis experimentales, la inhibición de la secreción
con morfina y encefalina puede aliviar los síntomas.
DISCINESIA BILIAR
Definición. Es la incoordinación motora del tracto biliar,
responsable de síntomas en pacientes sin afecciones orgáni-
cas. Fundamentalmente puede involucrar a la vesícula
(discinesia motora vesicular) o al esfínter de Oddi (disfunción
del esfínter de Oddi). La frecuencia de estas afecciones es di-
fícil de estimar, ya que el diagnóstico se realiza por métodos
cuyos resultados son controvertidos.
Discinesia motora vesicular
La incapacidad de contracción de la vesícula frente ai estí-
mulo de la CCK está asociada a cambios histológicos compa-
tibles con colecistitis crónica y clínicamente con cólicos biliares
similares a los referidos en la litiasis vesicular (Grillen, 1980).
Diagnóstico. Presentación clínica. Se manifiesta por una
dispepsia, a veces inespecífica y otras acompañada de cólicos
ERRNVPHGLFRVRUJ
563
Tejido conectivo
biliares. En esta última modalidad, la asociación con altera-
ciones de la contracción vesicular detectadas mediante
centellografía y estimulación con CCK puede ser elemento
suficiente para su diagnóstico. Esta mala evacuación se na es-
timado que debe ser menor de! 30 7c para confirmar ei diag-
nóstico cuando se utiliza como radionucieido el 99r:Tc y se eva-
lúa su capacidad de eyección después de la infusión de CCK
(0,01 ng/kg) (Sorenson, 1993.
En muchos casos estas alteraciones motoras están vincu-
ladas con adenomiomatosis vesicular y otras alteraciones
histológicas.
Tratamiento. Se ha propuesto la colecistectomía, pero su
indicación deberá realizarse aespués de descartar otras causas
de dispepsia. Distintos autores han referido un alto porcentaje
de desaparición de ios síntomas cuando la cirugía se indicó
por cólicos y mala evacuación vesicular.
Disfunción del esfínter de Oddi
Se define como tal al síndrome de dolor de tipo biliar aso-
ciado con ciertas anomalías de las enzimas hepáticas o con
una pancreatitis aguda recurrente. La controversia sobre esta
entidad se manifiesta en un sinnúmero de términos para des-
cribirla, como "estenosis papilar", "espasmo biliar" y
"síndrome poscolecistectomía", entre otros. En la actualidad
debe diferenciarse la verdadera estenosis orgánica (véase
564 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Estenosis benignas de la vía biliar) de la disfunción del esfínter
de Oddi, que es una actividad motora tónica o fásica anormal
de etiología imprecisa. La alteración de la presión basal del
esfínter de Oddi es la anormalidad más ampliamente acepta-
da.
El esfínter de Oddi normal tiene una presión de base que
es 5 a 15 mmHg más elevada que la presión del colédoco y 10
a 30 mmHg más elevada que la presión duodenal. Normal-
mente se producen ondas de contracción fásica superpuestas
(3-8 por minuto) y la amplitud de esas contracciones varía de
50 a 150 mmHg, con ondas que se propagan en dirección
anterógrada hacia la luz duodenal. El esfínter también actúa
como barrera antirreflujo que impide que el contenido duodenal
ingrese en el colédoco o el conducto pancreático. La modula-
ción de la actividad del esfínter de Oddi está en concierto con
la actividad motora gastrointestinal y el complejo motor
migratorio interdigestivo; además, diversos factores nervio-
sos y humorales influyen en su actividad (tabla 38-2).
Epidemiología. La disfunción del esfínter de Oddi se esti-
ma que afecta aproximadamente al 13% de los pacientes con
dolor en el hipocondrio derecho poscolecistectomía y al 0,9 %
de todos los que son sometidos a colecistectomía (Steinberg,
1988).
Diagnóstico. Presentación clínica. Se presenta fundamen-
talmente como un síndrome de dolor biliar. El mecanismo de
este dolor referido al hipocondrio derecho o al área subesternal
y epigastrio puede obedecer al mismo "espasmo" del esfínter
de Oddi, a la distensión próxima] secundaria del tracto biliar o
a una combinación de ambos mecanismos.
Hogan y Geenen clasificaron a estos pacientes en tres gru-
pos de acuerdo con los siguientes criterios de inclusión:
Grupo I
Dolor de tipo biliar
Enzimas hepáticas anormales (transaminasas y fosfatasas
alcalinas)
Drenaje retardado más de 45 minutos de la sustancia de
contraste poscolangiografía retrógrada
Colédoco dilatado más de 12 mm
Grupo II
Dolor de tipo biliar
Sólo uno o dos de los restantes criterios señalados en el
grupo I
Grupo III
Sólo tienen dolor biliar y ninguna otra anormalidad
En el grupo I, el diagnóstico es muy claro y estos casos
habitualmente corresponden a verdaderas estenosis orgánicas
de la papila (fibrosis papilar). No se requiere efectuar medi-
ciones de la presión (manometría biliar) para confirmar el obs-
táculo al tránsito biliar. En el grupo II la manometría biliar es
esencial para corroborar el diagnóstico, y en el grupo III el
dolor puede ser consecuencia de otra enfermedad gastro-
intestinal funcional y se deberá descartar esta posibilidad an-
tes de recurrir a la manometría del esfínter de Oddi.
Desde el punto de vista de la manometría, los criterios para
definir una disfunción del Oddi son: a) aumento de la presión
de base; b) aumento de la amplitud de las contracciones fásicas;
c) aumento de la frecuencia de las contracciones. De todos
ellos, el más importante es el aumento de la presión basal (ma-
yor de 40 mmHg) que define una disfunción.
Tratamiento. El tratamiento inicial de una disfunción del
Oddi es mediante relajantes del esfínter que mejoran el dolor
abdominal. Las sustancias utilizadas son la nitroglicerina y la
ERRNVPHGLFRVRUJ
nifedipina (bloqueador de los canales de calcio). En los casos
en que fracasa el tratamiento médico, o en el grupo I de la
clasificación de Hogan y Geenen, se indica el tratamiento qui-
rúrgico, que consiste en una esfinterotomía endoscópica o ex-
cepcionalmente quirúrgica, o la dilatación hidrostática con
balón del esfínter. El único estudio prospectivo en la literatura
es el de Geenen, que demuestra que en los grupos I y II, cuan-
do puede comprobarse un aumento de la presión basal del
esfínter de Oddi, la esfinterotomía tiene mejores resultados
que el tratamiento placebo (grupo control). La dilatación del
esfínter es un tratamiento muy discutido por su morbilidad,
dado el alto porcentaje de pancreatitis.
Conducta terapéutica en la disfunción del esfínter de Oddi
SÍNDROME POSCOLECISTECTOMÍA
Este término se utiliza para describir la aparición de sínto-
mas después de la colecistectomía, y es bastante impreciso
por cuanto abarca gran número de entidades biliares y no
biliares que rara vez se deben a la intervención quirúrgica pre-
via. Si se excluyen las complicaciones propias de la cirugía
biliar (estenosis, pancreatitis, etc.) y la litiasis residual del
colédoco, la mayoría de los síntomas se deben a la persisten-
cia de una dispepsia ya presente antes de la intervención y
cuyas causas abarcan trastornos funcionales o síndrome de
intestino irritable.
La persistencia del conducto cístico, al que se le atribuyó
el mantenimiento de algunos síntomas, no puede ser causa de
mayores trastornos, excepto cuando presenta litiasis en su in-
terior.
Las únicas alteraciones que se originan después de la
resección vesicular son de tipo funcional y sin significación
clínica en la mayor parte de los casos.
Efectos fisiológicos de la colecistectomía. La vesícula
actúa como "reservorio de presión" evitando la hipertensión
biliar secundaria al espasmo del esfínter de Oddi. La pérdida
de esa función podría explicar algunos síntomas del "síndrome
poscolecistectomía". En forma experimental se demostró au-
mento de la presión biliar y dilatación de la vía biliar
poscolecistectomía, pero esto no ha sido confirmado en seres
humanos. En los perros el esfínter de Oddi responde de mane-
ra diferente después de la colecistectomía al estímulo de la
CCK, y existe un aumento de esa hormona en el período
posprandial. Esto no ha sido demostrado en el hombre.
Un hecho observado en algunos pacientes es una altera-
ción de la función pilórica con aumento del reflujo duodeno-
gástrico, que se incrementa con la posición supina y es más
acentuado en los pacientes con síntomas poscolecistectomía.
También se han descrito algunas gastritis que pueden explicar
 38. VÍAS BILIARES
dispepsias poscolecistectomía. En otros pacientes se observó
asimismo una disminución de la presión del esfínter esofágico
inferior, con aumento del reflujo gastroesofágico.
Sin duda, las alteraciones más constantes después de la
resección vesicular son los cambios en la secreción biliar. La
dinámica está alterada debido a la pérdida del almacenamiento
y al continuo flujo de bilis al duodeno. Existe una reducción
del pool total de sales biliares y el desoxicolato se convierte
en la principal sal biliar. Se reduce la vida media del taurocolato
y existe una degradación acelerada de las sales biliares en el
intestino por efecto bacteriano (mayor contacto con la flora
bacteriana). (done by 007)
De cualquier manera, todos estos cambios suelen tener
escasa repercusión clínica, y frente a la permanencia de sínto-
mas se deberá descartar la presencia de otras dispepsias
preexistentes e investigar en los casos de persistencia de dolor
biliar una disfunción del Oddi.
BIBLIOGRAFÍA
Banfield WJ: Physiology of the gallbladder. Gastroenterology 69:770.
1975.
Botoman A, Kozarek R, Novell L, et al: Long-term outcorae after
endoscopio sphincterotomy in patients with biliary colic and
suspected sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointestinal
Endoscopy 40:165-170. 1994.
Carr-Locke DL and Gregg JA: Endoscopio manometry of pancreatic
and biliary sphincter zones in man: basal results in healthy
volunteers. Dig Dis Sci 26:7, 1981.
Gadacz TR: Biliary anatomy and physiology. In Greenfield LJ (ed):
Surgery. Scientific Principies and Practice, pp 925-936.
Lippincott, Philadelphia, 1993.
Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, et al: The efficacy of endoscopic
sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter
of Oddi dysfunction. N Engl J Med 320:82, 1989.
Griffen WO, Bivins BA, Rogers EL, et al: Cholecystokinin
cholecystography in the diagnosis of gallbladder disease. Am Surg
191:636, 1980.
Hogan WJ and Geenen JE: Biliary dyskinesia. Endoscopy 20:179-
183, 1988.
Linder HH and Green RB: Embriology and surgical anatomy of the
extrahepatic biliary tree. Surg Clin North Am 44:1273, 1964.
PatankarR, Ozmen M, Bailey M, et al: Gallbladder motility, gallstones
and the surgeon. Dig Dis Sci 40:2323-2435, 1995.
Sorenson M, Fancher S, Lang N, et al: Abnormal gallbladder nuclear
ejection fraction predicts success of cholecystectomy in patients
with biliary dyskinesia. Am J Surg 166:672, 1993.
SteinbergWM: Sphincter of Oddi dysfunction: aclinical controversy.
Gastroenterology 95:1409-1415, 1988.
Terblanche J, Allison HF, Northover JMA: An ischemic basis for
biliary strictures. Surgery 94:52-57, 1983.
Wood JR and Svanvik J: Gall-water and electrolyte transpon and its
regulation. Gut 24:579, 1983.
Wood JR, McLoughlin TA. Brennan LJ: VIP and secretin induced
inhibition of gallbladder fluid absorption: reversal by
somatostatin. Gastroenterology 82:1213, 1982.
COLESTASIS
Bernardo Frider
La bilis, producto final de la secreción biliar, es una solu-
ción acuosa de bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y
fosfolípidos, que facilita la absorción de las grasas y actúa como
vehículo para la excreción fecal de residuos orgánicos. Es un
ERRNVPHGLFRVRUJ
565
participante esencial en la función metabólica hepática entre
la sangre y el intestino. La secreción biliar es en consecuencia
una de las principales funciones del hígado y del tracto biliar,
e involucra complejos mecanismos que van desde la forma-
ción de bilis en el hepatocito y su modificación en los conduc-
tillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino. La
interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por di-
ferentes causas trae como consecuencia una colestasis, térmi-
no introducido por Popper en 1956. Las alteraciones que ésta
produce, independientemente de la etiología, son la disminu-
ción del flujo biliar y la acumulación en el hígado con aumen-
to en la sangre de sustancias normalmente excretadas por la
bilis.
Definición. La colestasis es un síndrome clinicohumoral
caracterizado por prurito, ictericia, elevación de la fosfatasa
alcalina y de otras enzimas colestásicas, que puede presentar-
se en un amplio espectro de condiciones patológicas que tie-
nen en común un impedimento de la secreción biliar y defec-
tos en la secreción de aniones orgánicos. En muchas de estas
afecciones la colestasis representa el proceso principal, mien-
tras que en otras constituye sólo un fenómeno secundario. Se
excluyen de esta definición trastornos del metabolismo de la
bilirrubina como los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor.
que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada pero
con ácidos biliares y enzimas colestáticas (fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa) normales.
El término colestasis fué originalmente una definición
anatomopatológica para designar la acumulación de bilis en
las células hepáticas y en las vías biliares, asociada habitual-
mente a una dilatación de los canalículos biliares. Fisiólogos.
patólogos y clínicos definen a la colestasis desde diferentes
puntos de vista. Para la microscopia óptica del patólogo es la
acumulación de pigmento biliar en el tejido hepático en forma
de gránulos pigmentados en los hepatocitos, en las células de
Kupffer, trombos biliares intracanaliculares, en especial peri-
centrales, y la presencia de bilis en los conductos biliares
interlobulillares y en el parénquima en forma de "lagos biliares"
en los casos de obstrucción extrahepática. Para el fisiólogo,
cualquier reducción del flujo biliar representa una colestasis,
que es además una definición etimológica: cole (bilis) y stasis
(detención). Para el clínico es un conjunto de signos y sínto-
mas (ictericia, prurito, xantelasmas, elevación de enzimas
colestáticas, etc.) que se debe a la acumulación en el suero de
productos normalmente excretados por la bilis, tales como
bilirrubina, ácidos biliares y colesterol (Elias, 1979). La in-
adecuada secreción de bilis al intestino provoca además
esteatorrea y otras manifestaciones secundarias al déficit de
absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que ad-
quieren mayor trascendencia clínica en las formas crónicas de
colestasis.
En los últimos anos, la definición de colestasis ha evolu-
cionado desde un concepto meramente mecánico a otro fun-
cional. Se define actualmente a la colestasis como un síndrome
resultante de trastornos en la formación, secreción o drenaje
de la bilis al intestino, que provoca alteraciones morfológicas,
fisiológicas y clínicas. Estrictamente es un proceso bioquímico
con un incremento de la fracción hepatobiliar de la fostatasa
alcalina (ALP), así como también de otros indicadores
bioquímicos de retención asociados a la colestasis, como la
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5'-nucleotidasa, ácidos
biliares y colesterol, entre otros.
Clasificación. Las colestasis se pueden clasificar en
intrahepáticas o extrahepáticas, ictéricas o anictéricas y agu-
das o crónicas. Además, según su etiología se las divide en
 566 SECCIÓN VI. ABDOMEN
congénitas, inflamatorias, mecánicas, tóxicas, metabólicas o
neoplásicas. La clasificación en colestasis intrahepática y
extrahepática es la umversalmente aceptada sobre la base de
normas de estandarización de la nomenclatura, criterios diag-
nósticos y pronósticos para las enfermedades del hígado y de
la vía biliar, establecidas por la Asociación Internacional para
el Estudio del Hígado (1994). La colestasis intrahepática es
aquella que resulta de alteraciones hepatocelulares, de ios
canalículos biliares o de los pequeños conductillos microscó-
picos, mientras que la colestasis extrahepática es la originada
por alteraciones de los conductos biliares macroscópicos. Ne-
cesariamente existe cierta superposición entre estos dos gru-
pos, dado que algunas enfermedades afectan a ambos niveles,
como es el caso de la colangitis esclerosante primaria. Asi-
mismo, los conductos biliares macroscópicos pueden resultar
afectados tanto en su trayecto intrahepático como extrahepático
y, por lo tanto, la denominación de extrahepática para este tipo
de colestasis no es correcta en sentido estricto. Sin embargo,
este reparo puede justificarse por el hecho de que la alteración
de los conductos macroscópicos en cualquier parte de su tra-
yecto obedece a mecanismos patogénicos similares y sus efec-
tos sobre el hígado son idénticos. En conclusión, la simple
clasificación de las colestasis en intrahepáticas o extrahepáticas
provee un esquema práctico, con importantes implicancias
diagnósticas y terapéuticas (tablas 38-4 y 38-5). Las alteracio-
nes de los conductos biliares principales comprenden a los
procesos que producen obstrucción mecánica de los conduc-
tos biliares principales extrahepáticos e intrahepáticos.
Tabla 38-4. Etiología de la colestasis extrahepática
Procesos benignos
Litiasis coledociana y/o de los hepáticos
Estenosis benignas de la vía biliar principal
Colangitis esclerosante primaria
Tumores benignos de la vía biliar principal
Quistes del colédoco
Disfunción del esfínter de Oddi
Quistes de las vías biliares intrahepáticas (Caroli)
Quiste hidatídico abierto en la vía biliar
Ascaris
Fasciola hepática
Clonorchis sinensis
Ulcera duodenal penetrante
Pancreatitis crónica
Procesos malignos
Carcinoma de la cabeza del páncreas
Carcinoma de la ampolla de Vater
Carcinoma de la vía biliar principal
Carcinoma de los hepáticos
Carcinoma de vesícula
Compresión de la vía biliar principal por ganglios neoplásicos o por
linfomas
Pediátricas
Tabla 38-5. Etiología de la colestasis intrahepática
Hepatitis
+viral
+tóxica
+autoinmune
+ alcohólica
Colestasis por drogas y hormonas
Trastornos de ios conductillos biliares intrahepáticos
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
ERRNVPHGLFRVRUJ
Inmunocolangitis
Ductopenia idiopática del adulto
Sarcoidosis
Rechazo de hígado trasplantado
Reacción injerto contra huésped
Histiocitosis X
Infiltración hepática/Tesaurismosis
Linfomas
Amiloidosis
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Protoporfiria
Procesos malignos
Cáncer primitivo de hígado
Metástasis hepáticas
Colestasis benigna postoperatoria
Colestasis del paciente crítico
Colestasis intrahepática del embarazo
Colestasis idiopática recurrente
Colestasis por nutrición parenteral
Pediátricas
Anatomía patológica. Las consecuencias morfológicas
dependen casi en su totalidad del alcance y duración de la
colestasis, así sea de origen intrahepático o extrahepático. La
bilis se deposita en los hepatocitos, canalículos y células de
Kupffer, independientemente de la causa y del sitio de la obs-
trucción (Ishak, 1993). Al microscopio óptico se observan
trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales,
y en casos de obstrucción extrahepática, la presencia de bilis
en los conductos biliares interlobulillares y en el parénquima
en forma de "lagos biliares". La alteración característica de !a
colestasis es la degeneración plumosa, caracterizada por
rarefacción del citoplasma, que aparece como filamentos irre-
gulares con pigmentación parda. La reacción colestática, es-
pecialmente en la zona centrolobulillar, varía de intensidad
incluso en los hepatocitos vecinos. Al prolongarse la colestasis
surgen otras alteraciones citoplasmáticas, como el aspecto de
vidrio esmerilado eosinófilo debido ai aumento del retículo
endoplasmático. Puede coexistir cambios hiperplásicos, de-
generación hidrópica, células espumosas, necrosis hepatocitaria
con cuerpos acidófilos y fibrosis secundaria a ios procesos
inflamatorios (Popper, 1987). Con microscopía electrónica se
observa dilatación, edema y distorsión de los canalículos
biliares, con pérdida de microvellosidades, vacuolización del
aparato de Golgi y alteraciones del retículo endoplasmático
liso y rugoso. Aparecen vesículas pericanaliculares que con-
tienen bilis y proliferación de los lisosomas. La alteración de
la membrana de las células hepáticas incrementaría la
permeabilidad de esas membranas, con regurgitación de bilis
hacia la sangre y el intersticio. Estas alteraciones explicarían
el daño hepatoceíular secundario a las obstrucciones mecáni-
cas. En la colestasis intrahepática, la destrucción de las célu-
las hepáticas y de las membranas de los capilares biliares, in-
dependientemente de la causa, lleva a un aumento de la
permeabilidad de membrana con una caída del gradiente de la
presión osmótica.
Etiopatogenia. La colestasis extrahepática puede deberse
a la obstrucción parcial o total de los conductos biliares
macroscópicos intrahepáticos o extrahepáticos por litiasis, tu-
mores benignos o malignos, estrechez inflamatoria, parásitos,
etc. (tabla 38-4). Por su parte, la colestasis intrahepática pue-"
de ser el resultado de fallas en los hepatocitos para secretar
cantidades adecuadas de bilis debido a lesión por virus, hepa-
titis, drogas y alcohol o toxinas endógenas y exógenas (tabla
 38. VÍAS BILIARES
38-5). El daño por drogas puede producir colestasis con infla-
mación (hepatitis colestática) o sin ella (colestasis gura). Otro
mecanismo de colestasis intrahépatica es la destrucción pro-
gresiva de los conductillos biliares que ocurre en la cirrosis
biliar primaria. Finalmente, la colestasis que se produce en
pacientes críticos es un ejemplo del origen multifactorial y de
los complejos mecanismos que intervienen en este síndrome:
hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfu-
siones, reabsorción de hematomas, toxicidad por drogas, esta-
do hipermetabólico, sepsis, alimentación parenteral, anestesia
y cirugía. En consecuencia, las causas de colestasis son múlti-
ples y ésta puede deberse a enfermedades o a trastornos fun- ¡
cionalcs de las estructuras que participan en la formación y
transporte de la bilis.
La secreción de bilis requiere de una compleja integración
de procesos celulares, y en muchas formas de colestasis
intrahepática los defectos celulares primarios son desconoci-
dos. Las alteraciones pueden producirse desde los hepatocitos
(organelas), incluidas las membranas celulares (sinusoidal y
canalicuiar), hasta las diferentes estructuras de los conductos
biliares eferentes involucradas en la secreción, absorción y
drenaje de la secreción biliar al intestino. Por consiguiente,
tanto enfermedades delparénquima hepático como de la vía
biliar puden impedir la formación de bilis y dsminuir el flu-
jo biliar, y dar como resultado una coIestasis. La falla de la
secreción biliar da lugar a una acumulaciónde sales biliares
dentro del hepatocito. La retención de sales biliares hidrófobas
contribuye a la lesión hepatocelular. El reemplazo de las sales
biliares hidrófobas en el pool de ácidos biliares con sales
biliares hidrofílicas, como el ácido ursodesoxicólico, mejora
la lesión hepatocelular. Se ha postulado que el daño hepato-
celular es el resultado de una acción directa sobre la membra-
na hepatocitaria por el efecto detergente de las sales biliares
hidrófobas. Estudios recientes (Rosser, 1995) ponen en duda
la acción detergente de los ácidos biliares y sugieren que las
sales biliares son toxinas mitocondrialcs y que su toxicidad es
el resultado de una disfunción de las miíocondrias. Mitocon-
drias turgentes, agrandadas, se observan con la microscopía
electrónica de transmisión en ligaduras experimentales del
colédoco. Estas mitocondrias, aisladas de los conductos biliares
ligados, tienen índices respiratorios deprimidos de fosforilación
oxidativa. Esta disfunción trae aparejada una depleción de ATP
que llevaría a un incremento del calcio iónico dentro de la
célula. El mecanismo de la lesión hepatocitaria en la colestasis
es complejo y los fenómenos de disfunción mitocondrial in-
ducidos por ias sales biliares permanecen aún en el campo de
la investigación. De cualquier manera, la lesión mitocondrial
parece ser la llave de los acontecimientos tempranos que lle-
van a la necrosis hepatocitaria.
Diagnostico. Presentación clínica. Como en toda la pato-
logía, un interrogatorio y un examen clínico minuciosos son
un aporte valioso para el diagnostico. Los antecedentes de tóxi-
cos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados.
El dolor en el hemiabdomen su`perior, es en general orientador
de patología biliopancreática. El antecedente de dolor cólico
en el epigastrio y en ei hipocondrio derecho acompañado de
escalofríos es característico de la colangitis aguda por litiasis
coledociana. Un dolor fijo en el epigastrio con irradiación pos-
terior es una manifestación frecuente de patología pancreática.
No obstante, una coiestasis "silenciosa" (indolora), con pruri-
to o sin éste, es una forma frecuente de presentación del carcino-
ma de la cabeza del páncreas. Las coiestasis intrahepáticas son
habitualmente indoloras y el prurito puede ser la primera ma-
nifestación. Otras manifestaciones como náuseas, vómitos, fie-
ERRNVPHGLFRVRUJ
567
bre, artralgias, mialgias y astenia son comunes a las hepatitis
agudas virales. La presencia de xantelasmas es frecuente en
las formas crónicas de colestasis intrahepática. Puede obser-
varse malabsorción tanto en las formas crónicas de colestasis
intrahepática como en las pancreatitis crónicas. La pérdida de
peso, común a los procesos neoplásicos, puede también ser
una manifestación de malabsorción de las formas intrahepáticas
crónicas.
Una hepatomegalia progresiva puede deberse a colestasis
extrahepática o a un hígado tumoral. La ascitis puede ser pro-
vocada por una carcinomatosis perifonea!, una hepatopatía
crónica o una pancreatitis crónica. Puede encontrarse espleno-
megalia en casos de hipertensión portal por hepatopatías cró-
nicas, pero también en obstrucciones de la vena esplácnica por
tumores del páncreas o pancreatitis crónicas.
La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito es
común en la mayoría de los pacientes con colestasis. Otros
síntomas dependen de la etiología, como por ejemplo el dolor
cólico, la fiebre y los escalofríos en las de origen litiásico, el
dolor epigástrico con irradiación posterior y pérdida de peso
en el cáncer de páncreas, xantelasmas (debidos a hipercoles-
terolemia) e hiperpigmentación (por melanina) en las colestasis
intrahepáticas crónicas. No obstante, la colestasis puede ser
un hallazgo bioquímico en pacientes asintomáticos en esta-
dios tempranos de la cirrosis biliar primaria, en que la única
manifestación es a veces el aumento de la fosfatasa alcalina.
La ictericia es el signo más frecuente, pero no está inva-
riablemente presente. Puede haber colestasis sin ictericia y sin
hiperbilirrubinemia, como sucede en las obstrucciones biliares
parciales y en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria
o de la colangitis esclerosante primaria. También es poco fre-
cuente en la colestasis intrahepática del embarazo, en que sólo
un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla ictericia, a pe-
sar del intenso prurito que caracteriza a esta entidad (Votta,
1981). En las colestasis crónicas el aumento de ¡a bilirrubina
suele aparecer meses o años después del prurito y del aumento
de las enzimas colestáticas. En el carcinoma de la cabeza del
páncreas el paciente puede presentar prurito días o semanas
antes que aparezca ictericia. El porcentaje de bilirrubina con-
jugada en los casos de colestasis extrahepática es de aproxi-
madamente un 80 % y en los de colestasis intrahepática del
50 %. No obstante, estas cifras pueden variar entre un 10 y
90 %.
El prurito es un síntoma frecuente en la colestasis, inde-
pendientemente de la causa. Está presente en el 20 a 50 % de
los pacientes ictéricos y en la gran mayoría de ios pacientes
con cirrosis biliar primaria. Puede ser generalizado o presen-
tarse fundamentalmente en las palmas de las manos y plantas
de los pies. Su intensidad puede ser mínima, cuando no inter-
fiere en las actividades normales; moderada, cuando provoca
alteración del sueño, o severa, cuando es invalidante. En ca-
sos refractarios al tratamiento médico el deterioro físico y psí-
quico de los pacientes puede ser tan grave que el trasplante
hepático es la única opcíón terapéutica. Su etiología es desco-
nocida y su tratamiento es de difícil manejo. En general es una
manifestación de obstrucciones completas malignas de la vía
biliar principal (cáncer de la cabeza del páncreas, cáncer del
colédoco terminal, cáncer con obstrucción de ambos hepáti-
cos) o, menos frecuentemente, de obstrucciones benignas de
la vía biliar principal. Es un síntoma constante en las colestasis
intrahepáticas, en especial las crónicas. El restablecimiento
de la secreción de bilis al intestino, en los casos en que la
obstrucción puede ser corregida por cirugía o drenaje biliar
(interno o extemo), produce una rápida desaparición del pru-
568 SECCIÓN VI. ABDOMEN
rito. En la cirrosis biliar primaria es habitualmente el primer
síntoma y su tratamiento, al igual que en los casos de colangitis
esclerosante, es prolongado. Desaparece en forma inmediata
después del parto en la colestasis intrahepática del embarazo.
Algunas hepatitis colestáticas por drogas pueden presentar
prurito, que responde rápidamente a la supresión de su admi-
nistración. Las hepatitis virales, en las formas clínicas con
colestasis severa, pueden también presentarlo.
La causa del prurito en las enfermedades del hígado no ha
sido aún establecida en forma concluyente. Los mediadores
son complejos y no totalmente conocidos, y los resultados son
contradictorios para distintos investigadores (Bergasa, 1993).
La teoría tradicional propone a los ácidos biliares como me-
diadores del prurito debido a su elevada concentración en las
terminaciones nerviosas de la piel en las colestasis. El aumen-
to de las sales biliares en el suero es acompañado por un incre-
mento directamente proporcional en la piel. Este mecanismo
estaría avalado por la disminución del prurito y de la concen-
tración de los ácidos biliares séricos que se obtiene por la ac-
ción de la colestiramina o por el drenaje biliar. Recientemente
se ha sugerido que la acción detergente de los ácidos biliares
sobre la membrana del hepatocito, al alterar la permeabilidad
de ésta, permite el pasaje de alguna o algunas sustancias con
acción pruritógena, aún no bien definidas. También se ha su-
gerido que los cambios en las distintas concentraciones de di-
ferentes ácidos biliares tendrían más importancia que la cifra
absoluta de su nivel plasmático. En contradicción con la hipó-
tesis patogénica de los ácidos biliares, no se han hallado dife-
rencias en la concentración de ácidos biliares en la piel de pa-
cientes con prurito y sin él, e incluso existen casos de mejoría
del prurito pese a aumentos en la concentración sérica de los
ácidos biliares. En la insuficiencia hepática terminal el prurito
desaparece a pesar de que los ácidos biliares permanecen ele-
vados. Esto indicaría un origen hepático del agente responsa-
ble del prurito en la colestasis. Otra posibilidad es que el pru-
rito de la colestasis tenga un origen central. El sistema opioide,
confinado primariamente en el sistema nervioso central, está
formado por receptores opioides, endorfinas, encefalinas y
dinorfinas. La hipótesis de que opioides endógenos puedan
estar involucrados en la patogenia del prurito de la colestasis
se basa en que la administración de opiáceos exógenos puede
inducir prurito, que la colestasis se asocia con un aumento de
la transmisión opiógena y que el prurito de la colestasis puede
ser mejorado con antagonistas opiáceos como la naloxona. La
inyección experimental de plasma de pacientes con colestasis
produce prurito, que puede ser prevenido por la aplicación
previa de naloxona, lo cual indicaría la presencia en el suero
de una sustancia pruritógena con las propiedades de un agonista
opiáceo.
El depósito de lípidos en la piel en forma de xantomas
guarda relación con la concentración de lípidos y de colesterol.
Los xantomas sólo aparecen en las formas prolongadas de
colestasis. La acumulación dérmica de células espumosas da
lugar a placas amarillas planas que se observan primero como
xantelasmas en el ángulo interno del ojo o como xantomas
eruptivos en brazos, pliegues de las palmas de las manos y
luego en codos, tobillos y muñecas.
La mal absorción resultante del déficit de sales biliares en
el intestino puede llevar a malnutrición con hipoalbuminemia
y a trastornos secundarios al déficit de vitaminas liposolubles.
La osteopenia puede ser causa de dolores óseos y fracturas y
se debe a trastornos de la absorción del calcio y de la vitamina
D, en ocasiones agravada por el uso de colesteramina para el
tratamiento del prurito. La hipovitaminosis A puede provocar
ERRNVPHGLFRVRUJ
ceguera nocturna. Todas estas manifestaciones suelen tener
expresión clínica relevante en las colestasis crónicas (tabla
38-6).
Tabla 38-6. Manifestaciones clínicas y humorales
del síndrome de colestasis
Clínicas
Ictericia
Prurito
Coluria
Hipocolia
Xantelasmas
Hiperpigmentación de la piel
Esteatorrea
Síntomas secundarios al déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E
y K)
Osteopenia
Humorales
Elevación de los ácidos biliares
Hiperbilirrubinemia conjugada
Aumento de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa
y de la 5'-nucíeotidasa
Hipercolesterolemia, hiperlipemia
Transaminasas normales, poco elevadas o muy elevadas
Laboratorio. Los hallazgos de laboratorio comunes a to-
das las formas de colestasis son el aumento de la bilirrubina
conjugada, la fosfatasa alcalina (ALP), la gammaglutamil-
transpeptidasa (GGT). la 5'-nucleotidasa, el colesterol y los
ácidos biliares totales, y la aparición de bilirrubina en la orina.
Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy
aumentadas o normales, según la etiología. El colesterol total
aumenta por lo general cuando la colestasis es grave o prolon-
gada. Sin embargo, se producen grandes variaciones, por lo
cual la colestérolemia no es confiable para determinar el gra-
do de colestasis. Los lípidos séricos totales ascienden parale-
lamente al colesterol, en especial las lipoproteínas beta. La
presencia de una lipoproteína de baja densidad (lipoproteína
X) es considerada específica de colestasis, pero no permite el
diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática o extra-
hepática. Si el flujo biliar cesa en forma completa, las cifras
de bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 y 30 mg/,
dl. Cuando las cifras exceden este valor indican compromiso
de la función renal o de la vida media de los glóbulos rojos.
Los pacientes en estadios tempranos de cirrosis biliar prima-
ria, con intenso prurito y alteraciones bioquímicas de colestasis,
no presentan hiperbilirrubinemia hasta progresar a estadios
avanzados, y su aumento refractario a la terapéutica es signo
de mal pronóstico. Algo similar ocurre con la colestasis
intrahepática del embarazo y la colestasis por anticonceptivos,
en las que las cifras de bilirrubina pueden mantenerse norma-
les durante largos períodos o no elevarse en todo el transcurso
de la enfermedad a pesar del intenso prurito y de la elevación
de la ALP.
En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumen-
tar hasta 100 veces sus valores normales. La concentración
sérica de ácidos biliares es un indicador más sensible que la
bilirrubina para demostrar un impedimento en la secreción
biliar, pero no es más sensible que la fosfatasa alcalina para la
detección de fenómenos colestáticos.
El nombre de ALP comprende un grupo de enzimas que
catalizan la hidrólisis de gran número de ésteres de fosfatos
orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra distribuida
 38. VÍAS BILIARES 569

en diversas partes del organismo, como las membranas bazo, corazón, cerebro y vesículas seminales (Kaplan, 1993).
canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñon, intestino y La actividad sérica de esta enzima se halla elevada en enfer-
placenta. Algunos tumores pueden también secretarla. En adul- medades hepáticas, biliares y pancreáticas. En enfermedades
tos sanos las fracciones que se encuentran en el suero son fun- hepatobiliares aumenta en forma paralela a la'ALP, pero es de
damentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intes- mayor sensibilidad que ésta. También aumenta en casos de
tinal. La mayor parte de la fosfatasa alcalina reconoce un ori- inducción de la actividad del citocromo P450 por alcohol o dro-
gen hepático y óseo. La fracción intestinal es de sólo un 10 a gas. El mayor valor clínico de la GGT es su utilización ante un
20 % y su vida media es de 7 días. La fosfatasa alcalina aumento de la ALP para determinar el origen de esta eleva-
placentaria se incrementa a partir del segundo trimestre y en ción. Un aumento de la GGT o de la 5'-nucleotidasa sugiere el
especial durante el último trimestre del embarazo, en que las origen hepático de una ALP elevada, ya que la GGT no au-
cifras pueden ser el doble de lo normal. menta en pacientes con enfermedad ósea. La actividad de la
Valores elevados de ALP pueden observarse en la infancia GGT puede ser deprimida por las hormonas sexuales femeni-
hasta que se completa el crecimiento óseo, por la actividad nas, lo cual explica que no se eleve durante el embarazo, en la
osteoblástica responsable del aumento de la fracción ósea. En colestasis intrahepática del embarazo ni en la colestasis indu-
adolescentes normales las concentraciones pueden triplicar las cida por anticonceptivos. En niños tampoco se halla aumenta-
habituales, sin que ello implique enfermedad hepática o biliar. da y las cifras son similares a las de los adultos después de los
Es posible identificar las isoenzimas según los tejidos de. ori- cuatro años.
gen y lograr así una mayor especificidad de este indicador de Aunque se han recomendado muchas combinaciones de
laboratorio. pruebas bioquímicas para la diferenciación entre colestasis
Además de estas fracciones fisiológicas de la ALP otras intrahepática y extrahepática, ninguna de ellas en forma aisla-
isoenzimas pueden elevarse en condiciones patológicas, como da o combinada es capaz de permitir el diagnóstico diferen-
la fosfatasa alcalina de los conductos biliares, una ALP unida cial, y sólo dan una idea sobre el grado y la duración de la
a una betalipoproteína en casos de colestasis y una llamada colestasis.
ALP Regan que puede encontrarse en tumores malignos. Una Diagnóstico por imágenes. El diagnóstico de colestasis es
actividad anormalmente baja de ALP puede observarse en la clinicohumoral; el diagnóstico diferencial entre colestasis
hipofosfatasia" hereditaria, que puede no aumentar aun en ca- intrahepática y extrahepática se basa fundamentalmente en los
sos de obstrucción biliar mecánica. En pacientes con déficit métodos de diagnóstico por imágenes. El diagnóstico etiológico
de cinc y magnesio puede presentarse colestasis sin incremen- requiere una correcta evaluación clínica, bioquímica, anatomo-
to de la ALP. La anemia perniciosa, el hipotiroidismo (por ac- patológica y por imágenes de los pacientes..En el 95 % de los
tividad osteoblástica reducida), los estados de caquexia y la casos la evaluación clínica y radiológica permite el diagnósti-
anticoagulación pueden ser también causa de actividad dismi- co diferencial entre colestasis intrahepática y extrahepática.
nuida de ALP. En el hígado se localiza por inmunohistoquímica La utilización de la biopsia hepática, no aconsejada por algunos autores
en el bordé biliar y en el borde sinusoidal del hepatocito. Su en la colestasis esxtrahepática por su falta de espicificidad y la posibi-
aumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guar- lidad de coleperitoneo (debido a la hipertensión biliar), queda limitada
dar relación con la disminución de la excreción de esta enzima al diagnóstico etiológico de las colestasis crónicas intrahepáticas.
por la bilis, y en cambio refleja un aumento de su síntesis he-
pática y su pasaje hacia la sangre (Gleeson, 1991). La eleva- La diversidad de síntomas y signos, similares en diferen-
ción de los ácidos biliares sería la responsable de este aumen- tes etiologías, y un un_ laboratorio
labaratorig que hace fácilmente el diag-
guejiaee_fj.cilrn_ente.el. diag^
to al inducir su síntesis y al actuar como detergente sobre las nóstico de colestasis pero
rj_ístic__jd____olejitjijsi& pero es
es insuficiente
insuficiente en
en general para esta-
membranas de los hepatocitos, solubilizando quizá su unión a blecer su causa llevan a la necesidad de exámenes comple-
ellas y permitiendo así su pasaje a la circulación. La manera _me.ntexio.s_.p_or..imá^enes
mentarios por imágenes jjara para efectuar
efectuar el diagnóstico diferen-
precisa mediante la cual La ALP llega a la circulación es poco cial. La ultrasonografía (US) y la tomografía computada (TC)
clara. Algunos ácidos biliares como el ursodesoxicólico, que son los métodos no invasivos más frecuentemente utilizados y
no tienen acción detergente sobre la membrana del hepatocito, en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el diag-
no sólo no aumentan las cifras de ALP sino que las disminu- nóstico diferencial entre colestasis intrahepática y extra-
yen, como suele ocurrir en pacientes con colestasis hepática. Otros métodos radiológicos invasivos como la
intrahepática medicados con ese ácido biliar. Una actividad colangiopancreatografía endoscópica o la colangiografía
sérica aumentada de ALP puede preceder a la ictericia en pro- transparietohepática son utilizados con menor frecuencia para
cesos intrahepáticos y extrahepáticos que afectan la función establecer el diagnóstico diferencial, pero se los emplea cada
excretora del hígado. El estudio de la ALP es útil para el vez más con fines terapéuticos.
monitoreo de la colestasis inducida por drogas, la detección Ecografía. El examen ecográfico del árbol biliar ha revo-
de tumores primarios (o secundarios) del hígado y de la vía lucionado completamente el diagnóstico del paciente con
biliar, y de enfermedades infiltrativas del hígado como linfo- colestasis y se ha convertido en pocos años en el primer méto-
mas, granulomas hepáticos por tuberculosis, sarcoidosis y sí- do por imágenes utilizado para su diagnóstico diferencial. La
filis o abscesos amebianos y piógenos del hígado. Cuando no ecografía (US) permite evaluar en forma rápida, no invasiva y
hay otros indicios de enfermedad hepática es importante esta- con bajo costo si el paciente es portador de una colestasis
blecer el origen de una elevación de la ALP. Se han propuesto intrahepática o extrahepática en más del 90 % de los casos. La
diversas opciones, como el estudio de la labilidad térmica, la presencia de un árbol biliar dilatado hace el diagnóstico de
investigación de las isoenzimas de la ALP o la medición de la colestasis extrahepática, ya que esta dilatación no ocurre en
actividad de otras enzimas de membrana como la leucina- las colestasis intrahepáticas. La obstrucción experimental del
aminopeptidasa, la GGT y la 5'-nucleotidasa. Estas últimas colédoco produce primero la distensión de la vesícula biliar,
son las más utilizadas. seguida de la dilatación de la vía biliar principal. En último
La GGT es una enzima que se encuentra en las membra- lugar el aumento de la presión intracanalicular se traduce por
nas celulares de muchos órganos como hígado, riñon, páncreas, la dilatación de la vía biliar intrahepática. Cuando se desobs-

ERRNVPHGLFRVRUJ
570 SECCIÓN VI. ABDOMEN

truye el colédoco disminuye el tamaño de la vesícula, luego

del colédoco y por último de la vía biliar intrahepática. Esto
quiere decir que la vesícula es el gran regulador de la presión
intracanalicular cuando el cístico es permeable, y que la obs-
trucción biliar es un fenómeno dinámico. Dependerá del mo-
mento en que se efectúe eí estudio ecográfico para que se
visualicen todos o sólo alguno de los fenómenos resultantes
de la obstrucción. Los conductos biliares extrahepáticos mues-
tran un sorprendente grado de distensibilidad, ya que en la
proximidad de una obstrucción su diámetro se puede dilatar
más de 15 veces sin que se rompan. La visualización de una
dilatación del árbol biliar es un signo más sensible de obstruc-
ción que e! aumento de la bilirrubina, puesto que puede haber
dilatación de la vía biliar con cifras normales de bilirrubina.
Los falsos positivos con US no ocurren en manos expertas,
por lo' cuaí la especificidad del método es alta.
Cuando la vía biliar intrahepática se halla dilatada, se la
puede ver dentro del parénquima hepático como una típica
imagen tubular tortuosa, en ocasiones de aspecto estrellado
(fig. 38-15). El diámetro normal del colédoco oscila entre 2 y
8 mm, y se considera que está dilatado cuando excede los 8
mm; sin embargo, un diámetro de 5 a 8 mm debe ser conside-
rado sospechoso. Cuando existe dilatación del colédoco y más
aún cuando se dilatan los conductos hepáticos, se suele ver el
signo del doble canal o en escopeta de doble caño (fig. 38-
16). Este signo se debe a la imagen de la vía biliar dilatada que
discurre en forma paralela por delante de la porta y de las ra-

Fig. 38-16. Ecografía en la colestasis extrahepática. Signo de doble canal

por: A, dilatación de la vía biliar extrahepática y B, dilatación de la vía
biliar intrahepática.

mas portales, y la visualización ecográfica de estas dos estruc-

turas paralelas da origen a la denominación del signo. El sig-
no del doble canal es un indicador más sensible de obstruc-
ción biliar que la dilatación de la vía biliar intrahepática. Si la
obstrucción es parcial no es común observar la vía biliar
intrahepática dilatada, pero la presencia de esta última es un
signo específico de obstrucción biliar.
La US también orienta sobre la topografía de la obstruc-
ción y puede además posibilitar el diagnóstico etiológico del
síndrome. La dilatación de ambos hepáticos con dilatación de
la vía biliar intrahepática en ambos lóbulos, con un
hepatocolédoco de calibre normal y una vesícula biliar no di-
latada, indica una obstrucción en la bifurcaciónde los hepáti-
cos. La dilatación de la vía biliar intrahepática en un solo ló-
bulo orienta a una obstrucción a nivel del hepático correspon-
diente. La dilatación de la vía biliar intrahepática, de los hepá-
ticos y del hepatocolédoco, con dilatación de la vesícula biliar,
es un verdadero signo de Bard y Pick ecográfico, presuntivo
de obstrucción completa del colédoco distal.
La identificación ecográfica de los cálculos coledocianos
se logra con más frecuencia cuando el colédoco está dilatado
que cuando su calibre es normal. Dado que ia obstrucción biliar
es un fenómeno dinámico, si el paciente es examinado
tempranamente después de un episodio de cólico biliar, pro-
bablemente la vía biliar intrahepática no esté dilatada. La in-
tensidad, la duración y la naturaleza de la obstrucción son fac-
tores determinantes de falsos negativos. Si la obstrucción per-
Fig. 38-15. Ecografía en la colestasis extrahepática. A, dilatación estrella- siste por más de 7 días y la bilirrubina está por encima de 4
da de la vía biliar intrahepática; B, dilatación de la vía biliar principal (1) y mg/dl, el porcentaje de exámenes falsos negativos se reduce
cálculo distal (2) que proyecta una sombra sónica posterior (i). en gran medida. Este porcentaje es prácticamente de cero en

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
casos de colestasis extrahepáticas prolongadas. No siempre
hay correlación entre el grado de dilatación del árbol bilar,
los niveles de bilirrubina o la duración de la ictericia. Si una
litiasis coledociana hizo su migración transpapilar, no se ob-
servará la dilatación de la vía biliar principal ni de la vía
intrahepática (Gooding, 1981; Pedersen, 1987) EL diagnósti-
co de coledocolitiasis por ecografía no se basa únicamente en
la visión directa del cálculo, sino también en algunos signos
indirectos resultantes de su migración transpapilar, de los cua-
les el más importante es la variación del diámetro de los con-
ductos biliar y pancreático. Oría (1988) describe una disminu-
ción del diámetro del colédoco a menos del 50 % de su medi-
da original y del diámetro del conducto pancreático en menos
de 48 horas después de la migración. También se ha descrito
(Frider, 1992), en algunos de estos pacientes, un engrosamiento
reversible por edema de la pared del colédoco, provocado apa-
rentemente por la descompresión brusca de la vía biliar des-
pués del pasaje transpapilar de un cálculo. La visualización de
cálculos en la vía biliar principal se logra en un 50 a 70 % de
los casos, pero el diagnóstico de litiasis coledociana es mayor
que esos porcentajes cuando se evalúan los signos indirectos
en la situación clínica adecuada. La dilatación de la vía biliar
y, más aún, las variaciones dinámicas adquieren significado y
gran valor diagnóstico cuando se asocian a signos y síntomas
compatibles con una obstrucción biliar aguda.
La presencia de tumores de la cabeza del páncreas, la dila-
tación y las características del conducto de Wirsung (regular
en el carcinoma y en la obstrucción litiásica de la papila e
irregular en la pancreatitis crónica), los seudoquistes y las cal-
cificaciones en las pancreatitis crónicas son fácilmente
objetivables por la US. Los ampulomas y los tumores del
colédoco son pobremente visualizados con la US convencio-
nal (transparietal), pero son accesibles al diagnóstico median-
te la ecografía endoscópica (ecoendoscopia). Las adenopatías
en el hilio hepático o peripancreáticas también pueden ser re-
conocidas con la US. La presencia de imágenes nodulares só-
lidas y quísticas (Frider, 1988), el aumento de la ecogenicidad
del parénquima hepático, la ascitis, la esplenomegalia y sig-
nos indirectos de hipertensión portal (Frider, 1989) pueden
detectarse asimismo mediante la US.
En conclusión, la US es el mejor método de examen ini-
cial para el paciente con colestasis debido a su sensibilidad y
especificidad para diferenciar una colestasis intrahepática de
una extrahepática, su inocuidad y rapidez, el bajo costo
operativo y la facilidad que brinda poder repetir el estudio
cuantas veces sea necesario. Esto explica su utilización uni-
versal como primer método de detección en el síndrome
colestático.
Ecografía endoscópica. Combina la endoscopia y la
ecografía en un solo instrumento evitando los factores que li-
mitan a la ecografía convencional, como la interposición de
gas o la obesidad. La exploración por US endoscópica propor-
ciona una excelente visualización del páncreas, el colédoco
distal hasta la bifurcación, la región papilar y las estructuras
adyacentes debido a la relación topográfica anatómica entre el
sistema biliopancreático y el tracto gastroduodenal. No es un
método necesario para el diagnóstico de colestasis
extrahepática, pero aporta gran información sobre la etiología
de las obstrucciones de la región periampular, adenopatías del
hilio hepático y peripancreáticas con mayor sensibilidad que
la US convencional (fig. 38-17).
Tomografía axial computada (TC). Puede ofrecer similar
información que la US respecto del hígado, páncreas, presen-
cia de ascitis, esteatosis hepática, etc. Su capacidad diagnóstica
ERRNVPHGLFRVRUJ
"571
Fig. 38-17. Ecoendoscopia que muestra un tumor de cabeza de páncreas
con invasión de la vena porta.
es menor que la de la US para detectar cálculos, barro biliar o
lesiones mucosas de la vesícula. Brinda mayor información
sobre el retroperitoneo, las lesiones calcificadas (pancreatitis
crónica, tumores con calcificaciones) y la acumulación de hie-
rro en el hígado. Debido al mayor costo, su utilización en el
diagnóstico diferencial de las colestasis se reserva para los
casos en que la US es insuficiente para establecerlo. Los equi-
pos helicoidales tienen mayor definición que la TC conven-
cional y permiten una excelente visualización del árbol biliar
empleando contraste endovenoso, pero esta opacificación es
pobre cuando la cifra de bilirrubina supera los 2 mg/dl
(Stockberger, 1994).
Resonancia nuclear magnética (RNM). Los equipos mo-
dernos permiten una muy buena evaluación de la patología de
la vía biliar. Algunas hepatopatías difusas como la hemocroma-
tosis y la esteatosis son diagnosticadas con alta especificidad.
La sensibilidad para el diagnóstico de imágenes nodulares
hepáticas parece ser superior a la de la TC.
Colangiografía endoscópica y transparietohepática. La
evaluación de la vía biliar puede ser efectuada en forma direc-
ta por colangiografía transparietohepática (PTC) o por vía
endoscópica: colangiopancreatografía endoscópica retrógra-
da (ERCP). Cuando existe dilatación de la vía biliar intra-
hepática, la opacificación de la vía biliar por PTC es exitosa
en la mayoría de los casos, no así cuando aquélla no se en-
cuentra dilatada. La ERCP permite una mejor evaluación de
la zona papilar y además brinda información sobre el conduc-
to pancreático principal. La ERCP es indispensable en el diag-
nóstico de la patología del esfínter de Oddi, quistes congéni-
tos y anomalías de la desembocadura de los conductos, mien-
tras que la PTC es el método de elección en las estenosis altas
de la vía biliar principal (Lintott, 1985). La mayor definición
de los modernos equipos de ecografía, tomografía y resonan-
cia nuclear magnética ha llevado en ios últimos años a una
menor utilización con fines diagnósticos de la opacificación
de la vía biliar por ERCP o por PTC. Por el contrario, en espe-
cial la ERCP es empleada cada vez con mayor frecuencia e:.
la terapéutica de la patología de la vía biliar. Por otra parte. el
diagnóstico de colestasis intrahepática crónica implica descar-
tar patología de la vía biliar por opacificación de ésta (fig.38-
18).
572 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-18. Algoritmo diagnóstico
en la colestasis.
BIBLIOGRAFÍA
BergasaNV and Jones A: The pruritos of cholestasis. Sem LiverDis
13,4:319-327, 1993.
Elias E and Boyer JL: Mechanisms of inLrahepatic cholestasis. In
Popper H and Schaffner F (eds): Progress in Liver Diseases, Vol.
VI. Gruñe & Stratton, N. York, 1979.
Frider B, Alvarez Rodríguez J. Chiappetta L, Ocampo C y Oria A:
Engrasamiento reversible de la pared del colédoco. ¿Un signo
ecográfico indirecto de coledocolitiasis? Res XII Jornadas Lati-
noamericanas de Hepatología. GEN 46:254, 1992.
Frider B, Losada C, Larrieu E and De Zavaleta O: Asymptomatic
abdominal hydatidosis detected by ultrasonography. Acta Radiol
(Scand) 4:431-434, 1988.
Frider B, Marín A and Goldberg A: Ultrasonographic diagnosis of
portal vein cavernous transformaron in children. J Ultrasound
Med 8:445-449. 1989.
Gleeson D and Boyer JL. In Mclntyre N, Berihamou JR Bircher J,
Rizzetto M and Rodes J (eds): Oxford Textbook of Clinical
Hepatology. Oxford University Press, 1991.
Gooding GAM: Acute bile duct dilation with resolution in 43 hours.
J Clin Ultrasound 9:201, 1981.
Kaplan MM. In Schiff L and Schiff ER (eds): Diseases of the Liver.
JB Lippincott, Phifadelphia, 1993.
Leevy CM, Sherlock S, Tygstrup N, Zetterman R: Diseases of the
Liver and Biliary Tract. Standardization of Nomenclature,
Diagnostic Criteria, and Prognosis. Raven Press, N. York, 1994.
Lintott DJ: Percutaneous transhepatic cholangiography. In Invasive
Radiology in Clinics. Gastroenterology 14, 2: 373-385, 1985.
Oria A, Frider B. Alvarez Rodríguez J, et al: Biliary and pancreatic
obstruction during gallstone migration. lnt J Pancreatol 3:157-
164,1988.
Pedersen OM, Nordgard K, Kvinnsland S: Valué of sonography in
obstructive jaundice. Limitations of bile duct caliber as an index
of obstruction. Scand J Gastroenterol 22:975-981, 1987.
Popper H and Szanto PB: Intrahepatic cholestasis (cholangiolitis).
Gastroenterology 31:683, 1956.
Popper H and Schaffner F: Colestasis. En Bokus: Gastroenterología.
Salvat, Barcelona, 1987.
Rosser BG and Gores GJ: Liver cell necrosis: cellular mechanisms
and clinical implications. Gastroenterology 108:252-275. 1995.
Stockberger SM, Wass JL, Sherman S, et al: lntravenous
cholangiography with helical CT: Comparíson with endoscopio
retrograde cholangiography. Radiology 192:675-680, 1994.
VottaR, Vidiel'laJ, Frider B, EnríquezN yTomassiniT: Hepatopatías
en el estado grávido-puerperal. Rev Obstet Ginecol Latinoam 39:
9-10:279-298, 1981
ERRNVPHGLFRVRUJ
LITIASIS VESICULAR
Pedro Ferraina
Definición. La litiasis vesicular es la presencia de cálcu-
los en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las
propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más fre-
cuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede
manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.
Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones ha-
cen que sea uno de los problemas actuales importantes de la
salud pública.
Epidemiología. Su incidencia puede variar en las distin-
tas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 %
de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 ca-
sos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina,
mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que
algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis
vesicular.
La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se
duplica después de los 60 años (tabla 38-7).
El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con
el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de
la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con
los años y la concentración de PP aumenta (produce relaja-
ción vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de
la edad otros factores inciden en su desarrollo:
Factores clínicos y hereditarios. Existen familias con ele-
vada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verda-
dero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están
Tabla 38-7. Prevalencia de la litiasis vesicular
según la edad y el sexo
Edad Mujeres Varo
10-39 5 % 1,5%
40-49 12 % 4,4 %
60-69 25,4 % 9,9%
De Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystectomy rates ;
independently variable. Lancet 2:621, 1984.
 38. VÍAS BILIARES
ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de
Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que al-
canza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se
postula como una de las causas el alto índice de saturación de
colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de há-
bito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproxi-
madamente del 3 %).
Sexo y hormonas. La mayor frecuencia de litiasis vesicular
en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo
lipídico biliar por acción hormonal (la administración de
estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir
cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora
vesicular.
En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el
volumen residual poscontraccidn vesicular y disminuye la ca-
pacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual
produce estasis biliar.
Obesidad. El obeso mórbido tiene dos a tres veces más
frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución
brusca de peso también puede predisponer a la formación de
cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación
enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral pre-
dispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge),
que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los
que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación.
Cirrosis. Predispone a la formación de cálculos pigmen-
tarios.
Vagotomía troncular. Duplica la frecuencia de litiasis
vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de
la contracción vesicular.
Otros factores que predisponen a la litiasis por distintas
alteraciones son la ictericia hemolítica congénita, la malabsor-
ción de ácidos biliares por resección del intestino delgado
(intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la
hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la
multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas.
Tipos de cálculos. Aunque la composición de los cálculos
en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma,
configuración y composición varían de un paciente a otro y en
distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de
cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que
sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %.
En algunos países de Asia existen más cálculos pigmen-
tados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infec-
ciones del árbol biliar.
Cálculos de colesterol. La patogenia de estos cálculos es
la resultante de factores hepáticos y vesiculares con una
interacción dinámica que básicamente consiste en la produc-
ción de una bilis saturada en colesterol, la cual induce altera-
ciones en la vesícula que promueven la nucleación y el creci-
miento del cálculo.
La bilis es una solución isotónica con el plasma que, entre
otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molécula or-
gánica prácticamente insoluble en una solución acuosa como
es la bilis. Sin embargo, la interacción de los otros dos com-
puestos lipidícos (ácidos biliares y fosfolípidos) permite el
transporte en forma de micelas o vesículas solubles. La for-
mación de micelas de ácidos biliares-colesterol-lecitina es la
resultante de la acción de los polos hidrófilos e hidrófobos de
los ácidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar
el colesterol depende de la concentración de cada uno de sus
componentes (fig. 38-19). Admirand y Small, en 1968, com-
probaron que se necesitan 100 moles de sales biliares para
solubilizar 3 moles de colesterol, y esta capacidad se triplica
ERRNVPHGLFRVRUJ
573
cuando se agregan fosfolípidos. Además investigaron la natu-
raleza de este sistema y utilizaron diagramas de fase (triángu-
los) para definir los límites de solubilidad del colesterol en la
bilis (fig. 38-20). Al respecto se ha demostrado que en los pa-
cientes con cálculos la concentración de colesterol en relación
con las sales biliares y los fosfolípidos se ubica fuera de la
zona micelar. Holzbach informó que la bilis saturada es un
fenómeno común incluso en personas que no tienen cálculos.
Estudiando la influencia del contenido hídrico, el pH y los
iones con cargas opuestas sobre la disolución del colesterol,
sugirió el concepto de fase metaestable dentro de un sistema
micelar, en la que el colesterol no precipita en forma inmedia-
ta aun cuando la bilis esté sobresaturada.
Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el
70 % en la bilis vesicular, es la de vesículas solubles como
esferas de fosfolípidos similares a la membrana celular (fig.
38-21). Estas vesículas son pequeños agregados monomolecu-
lares (50-100 üm de diámetro) como esferas de fosfolípidos
con un grupo cefálico polar orientado hacia el exterior, lo cual
permite que el colesterol se disuelva en su centro.
El primer paso para la formación de cálculos se denomina
nucleación, y consiste en la agregación de moléculas de
colesterol hasta que se forma una acumulación de material
sólido de tamaño crítico. Una vez formado este núcleo, se pro-
duce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adi-
cionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.
Investigaciones experimentales y clínicas han demostrado
que en este proceso tiene importancia la acción del moco
vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secreción. La
aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la
secreción mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular
inducida por factores dietéticos en forma experimental. El
moco puede formar una especie de matriz a lo largo de la pa-
red vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el
hecho de que esta alteración sea previa a la formación de los
cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental
en la génesis de los cálculos.
Otro factor importante relacionado con la formación de
cálculos es la estasis vesicular. La vagotomía troncular, la ali-
mentación parenteral total y el embarazo son situaciones clí-
nicas que favorecen la formación de cálculos por esta altera-
ción, que produciría una disminución de los ácidos biliares
necesarios para la solubilización del colesterol. El hallazgo de
una función motora alterada con disminución de la
contractilidad vesicular y su respuesta a la CCK, así como un
aumento de la resistencia del cístico en pacientes con litiasis
vesicular por factores dietéticos, confirmaría la hipótesis del
papel de la estasis vesicular en la génesis de los cálculos de
colesterol.
El calcio, de extrema importancia en los cálculos pigmen-
tarios, también es relevante en los de colesterol, ya que se ha
comprobado que, a diferencia de lo que se sabía hasta hace
poco tiempo, la mayor parte de los cálculos de colesterol tie-
nen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un
aumento del calcio iónico y total en su bilis vesicular. La fun-
ción del calcio sería la de promover la fusión de vesículas y
acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol. El meca-
nismo mediante el cual aumentaría su contenido en los pa-
cientes con cálculos de colesterol es desconocido.
La absorción vesicular también estaría alterada, especial-
mente el transporte de iones, como consecuencia de la acción
de una bilis saturada, aunque su papel aún se desconoce.
En definitiva, además de la formación de una bilis lito-
génica, la concentración de la bilis por la acción vesicular que
 574 SECCIÓN VI. ABDOMEN

AGREGADOS MOLECULARES COMPONENTES

EN LA BILIS DE LOS AGREGADOS

Micelas
simples

Micelas
mixtas

Vesículas
unilaminares

Fig. 38-19. Esquema de agregados

formados por los principales
lípidos biliares, sales biliares,
lecitina y coíesterol. Cuando se
excede la solubilidad del coíesterol
en las micelas, se forman vesícu-
las unilaminares o multüaminares. Vesículas
(De Donovan JM y Carey MC: multüaminares
Physical-chemical basis of
gallstone formation. Gastroenterol.
Clin. NorthAm. 20:54, 1991.)

Acido biliar
conjugado

Fig. 38-21. Micela mixta. Explicación en el texto.

altera sus propiedades físicas, la secreción de moco que ayuda

Sales biliares en moles (%)
Fig. 38-20. Límites de solubilidad del coíesterol en la bilis. Coordenadas
triangulares que grafican los tres componentes de la bilis. Si P queda por
arriba de la línea A-B-C, la bilis tendrá mayor concentración de coíesterol
en forma sobresaturada o precipitada.
a la formación del núcleo, y el vaciado incompleto de la vesí-
cula que favorece la mayor nucleación y crecimiento de los
cristales de coíesterol mediante la acción de la bilis saturada
residual son los distintos factores que interactiían para la for-
mación y crecimiento de los cálculos de coíesterol.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 575

La composición de los cálculos de colesterol es, según un
trabajo reciente de Wooley, la siguiente: colesterol cristalino,
71 %; carbonato de calcio, 15 %; palmitato de calcio, 6 %,
más pequeñas cantidades de fosfato de calcio y ácido palmítico.
La composición puede variar ligeramente en distintas áreas
geográficas. El núcleo de los cálculos contiene glucoproteína
o fosfato de calcio y material amorfo. El tamaño puede variar
desde muy pequeños hasta ocupar toda la vesícula; son de co-
lor amarillento, y pueden ser únicos y esféricos o múltiples y
facetados.
Los cálculos mixtos contienen sólo el 50 % de colesterol,
suelen ser pequeños (0,5-2,5 era), múltiples y facetados.
Cálculos pigmentarios. A diferencia de los cálculos de
colesterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el
origen de los cálculos pigmentarios permanece aún menos
conocido, aunque el paso final es la solubilización alterada de
la bilirrubina desconjugada con precipitación de bilirrubinato
de calcio y sales insolubles. Los cálculos pigmentarios pue-
den producirse en enfermedades con degradación de la hemo-
globina, como la anemia hemolítica y la hemólisis por prótesis
valvular cardíaca, pero en la mayoría de los casos la concen-
tración de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos
normales o a la de los pacientes con cálculos de colesterol.
Solamente se ha comprobado una mayor concentración de
bilirrubina desconjugada.
La composición de la bilis vesicular puede ser distinta de
la de los pacientes con cálculos de colesterol, ya que contiene
menos colesterol que en estos últimos. Los cálculos pigmen-
tarios son el resultado de ía precipitación y aglomeración de
bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composición
de la bilis vesicular (la causa no se conoce).
Una hipótesis en cuanto a su formación es la siguiente:
Por sus características pueden dividirse en dos grupos: 1)
negros, que son pequeños y duros, y 2) pardos, más grandes,
blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompañan
a los cuadros de infección biliar y contienen bacterias en sus
matrices, mientras que los primeros acompañan a los cuadros
de hemolisis o cirrosis.
En los últimos años se han comprobado algunas modifica-
ciones con respecto a su incidencia, ya que está aumentando
en Occidente y alcanza cifras cercanas al 25 %, mientras que
en otros países, como Japón, que en 1940 tenía una frecuencia
relativa del 79 % de litiasis pigmentaria, datos actuales refie-
ren cifras cercanas al 30 %.
Barro biliar. Recientemente se demostró la importancia
del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de
colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular
es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser
consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno
prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es
reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos
pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis
bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos,
pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden
alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permane-
ce oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos
compuestos induce la formación de micelas. Es importante
destacar que esta alteración de la composición de la bilis pue-
de ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía (fig. 38-22).
Anatomía patológica. Las alteraciones fisicoquímicas de
la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular
pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van
desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denomi-
nada "vesícula en porcelana".

Bilirrubina conjugada
Hidrólisis
P-Glucuronidasa
Acido glucurónico
Bilirrubina libre
+ Ca2+

Bilirrubinato calcico

Los factores predisponentes para su producción son:

1. Hemólisis-cirrosis o nutrición parenteral total.

2. Infección de la vía biliar.
3. Estasis biliar.
En la cirrosis, aparte de la posible hemolisis por hiperesple-
nismo, existiría aumento de la bilirrubina desconjugada por
insuficiencia hepática.
La infección biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente
por colangitis piógena. La presencia de Escherichia coli pue-
de ser el origen de la hidrólisis de la bilirrubina; además, se
han encontrado bacterias en la matriz de algunos cálculos
pigmentarios, especialmente los de color pardo.
La estasis biliar puede ser un factor etiológico en los cál-
culos pigmentarios, ya que la solubilidad de la bilirrubina
desconjugada es influida por el pH y el calcio iónico, que pue-
den encontrarse alterados en presencia de estasis biliar.
Los cálculos pigmentarios están compuestos por una can-
tidad variable de pigmentos y sales calcicas de bilirrubina, Fig. 38-22. Barro biliar. En la ecografía se observa: 1, vesícula biliar; 2,
fosfato, carbonato y otros aniones. barro biliar; 3, pared vesicular.

ERRNVPHGLFRVRUJ
576 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
La participación del peritoneo subhepático y perivesicular
dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agu-
das) y será analizada en el apartado correspondiente.
Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expre-
sa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser
atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la
mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la
presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos
de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis
crónica.
Finalmente, la capa muscular puede participar mediante
una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la
adenomiomatosis (véase Tumores benignos de la vesícula).
Historia natural. A pesar de que se conocen desde la an-
tigüedad, los cálculos recibieron poca atención desde el punto
de vista de la investigación hasta hace unos 30 años, en que se
aclararon las bases físicas de la solubilidad del colesterol en la
bilis y se documentó el papel esencial de la sobresaturación de
ésta como precursora de la formación de cálculos biliares. El
espectro de síndromes clínicos asociados con la litiasis
vesicular es variado, como son múltiples las causas de forma-
ción de cálculos de colesterol o pigmentados.
Hasta el 70 % de los pacientes portadores de cálculos
vesiculares permanecen asintomáticos, otros tienen síntomas
derivados de la presencia de los cálculos en la vesícula (cólico
biliar) o de las distintas complicaciones que pueden surgir y
que van desde la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por
migración de un cálculo al colédoco. Lo difícil es establecer
cuáles son los pacientes que van a tener complicaciones (hasta
ahora no es posible).
De cualquier manera se discute cuáles son los verdadera-
mente asintomáticos, ya que algunos trastornos digestivos ines-
pecíficos, como la dispepsia, el malestar epigástrico pospran-
dial o la flatulencia, en algunas ocasiones mejoran después de
la colecistectomía. De todas formas no se consideran sínto-
mas específicos, y por el contrario obligan a descartar otras
patologías (colon irritable, úlcera gastroduodenal, etc.). Se-
gún distintos estudios prospectivos, la posibilidad de que los
pacientes asintomáticos desarrollen síntomas o complicacio-
nes es del 20 % a 15 años (10 % a 5 años). En cambio, en el 70
a 80 % de los pacientes con litiasis sintomática se reproducen
los síntomas en forma muy precoz dentro de los 5 años y el
30 % sufre complicaciones.
Otro aspecto importante que se debe tener en cuenta es la
relación entre litiasis vesicular y cáncer de vesícula. Si bien
este riesgo varía en algunas áreas geográficas (muy acentuado
en Bolivia y Chile), se considera que en la mayor parte del
mundo occidental es de 0,01 % en los pacientes asintomáticos
y de 1 % en los sintomáticos, y que llega al 5 % en los mayo-
res de 60 años.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las complicaciones posibles de la litiasis vesicular son: 1)
colecistitis aguda; 2) fístulas biliobiliares o biliodigestivas; 3)
íleo biliar; 4) litiasis coledociana secundaria a la migración de
un cálculo vesicular; 5) cáncer de vesícula.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma caracterís-
tico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado
de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico
o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obs-
trucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cóli-
cos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de
corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumen-
ta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" duran-
te un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir
gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado
con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele
manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es fre-
cuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.
La presentación de este cuadro clínico suele ser pospran-
dial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede
sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas caracte-
rísticas.
Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la
litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia
biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecisto-
quinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión
posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos
síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en
otra patología, pueden no modificarse después de la resección
de la vesícula con sus cálculos.
El examen clínico del paciente con cólico biliar revela
hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la
palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).
La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier
maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida
(como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete
o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocon-
drio derecho.
El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presenta-
ción clínica similar se completa mediante estudios comple-
mentarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con
Ja colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del
cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la
pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y
las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio
ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elemen-
tos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.
La migración de un cálculo coledociano también se mani-
fiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la pre-
sencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la
dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico
también ayudan a pensar en esta posibilidad.
Radiografía simple. Sólo el 20 % de los litiásicos tienen
cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia
de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión
de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el
árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula
bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmen-
te, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en por-
celana) también puede expresarse en una radiografía simple.
Colecistografía oral. Tiene una sensibilidad diagnóstica
del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la
vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula ex-
cluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstruc-
 38. VÍAS BILIARES
ción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que
interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de con-
traste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson,
etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta
hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está re-
servado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es
normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.
También se la indica como estudio previo a la disolución
médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio
en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico (fig.
38-23).
Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los
Fig. 38-23. Colecistografía con cístico permeable (A) y con litiasis vesicular
(B)
Fig. 38-24. Litiasis vesicular única. En
la ecografia se aprecia: 1, vesícula biliar;
2, cálculo; 3, sombra acústica; 4, pared
vesicular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
577
pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas so-
bre la colecistografía oral son la ausencia de exposición ra-
diante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía
se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepá-
tica), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la
presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma
de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones
paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar princi-
pal.
La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las
dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo
intestinal y la falta de ayuno.
Fig. 38-25. Litiasis vesicular múltiple. La ecografia muestra: 1. vesícula
biliar; 2, cálculos; 3, sombra acústica.
578 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK. En
los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o
con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cál-
culos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede in-
vestigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato
de calcio que podrían motivar Sos síntomas relatados. La
estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la
evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular,
así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo
duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden po-
ner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones
de ¡a contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís).
BIBLIOGRAFÍA
. mas biliares.
Admirand WH and Small DM: The physicochemical basis of
cholesterol gallstonc formation in man. J Clin Invest 47:i043,
1968.
Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystcctomy are
independently variable. Lancet 2:621, 1984.
Cooper ÁD: Litiasis biliar: Epidemiología, patogenia, historia natu-
ral y tratamiento médico. En Sleisenger y Fordtran (eds): Enfer-
medades Gastrointestinales, pp 1841-1858. Panamericana, Bue-
nos Aires, 1994.
Harvey PRC, Somjen G, Giiat T, et al: Vesicular cholesterol in bile:
reiationship to protcin concentraüon and nucleation time. Biochim
Biophys Acta 958:10, 1988.
HolzbachRT, KibeA,TheilE, etal: Biliary proteins: uniqucinhibitors
of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile. J Clin
Invest 73:35, 1984.
Lee SP, La Mont JT, Carey MC: Role of gallbladder mucus
hypersecretion in the evoiution of cholesterol gallstones. J Clin
Invest 67:1712, 1981.
¡vlcSherry CK, Ferstenberg H, Calhoun WF, et al: The natural history
of gallstone disease in symptomaüc and asymptomatic patients.
AnnSurg 202:59, 1985.
MessíngB, BorisC, KunsttingerF, etal: Does total parcntoral nutrition
induce gallbladder sludge formation and lithiasis?
Gastroenterology 84:1012, 1983.
Roslyn JJ: Calculous biliary disease. En Greenfield LY (ed): Surgery.
Scientific Principies and Practice, pp 936-953. Lippincott,
Phüadelphia, 1993.
Way LW: Cholelithiasis and chronic cholecystitis. In Way L, Pellegrini
C (cds): Surgery of the gallbladder and bile ducts, pp 231-250.
W.B. Saunders, Phüadelphia, 1987.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR
Julio Diez
Pacientes asintomáticos. La difusión de medios diagnós-
ticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exáme-
nes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis
vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que
en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta
tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Ar-
gentina tendríamos 2.400.000 litiásicos.
Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de
esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos
desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20
años (NIH, 1992), por lo cual tratar a todos los portadores de
litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que
jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a tera-
péuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro
ERRNVPHGLFRVRUJ
punto de vista, ¡a decisión de tratar quirúrgicamente a todos
estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier pre-
supuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en
los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países
(Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América.
El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbi-
mortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacien-
tes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre
otros, sería mayor.
Estudios de evolución en series grandes y con periodos
suficientes (Ransohoff, 1983) demostraron, sobre la base de
índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica
reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años
y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población
de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado sínto-
El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco
hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia
biliar.
Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a
desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su
tratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el
resto de la población, por lo cual se recomendaría su trata-
miento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982,
en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúr-
gico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una
morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos,
por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los
asintomáticos.
Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la
colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos,
ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos
hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo mis-
mo sucede con los pacientes trasplantados o los que se en-
cuentran en lista de espera.
En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo ex-
cepciones, no debe ser tratada.
Pacientes sintomáticos. La colecistectomía electiva debe
ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática
que no presente riesgo quirúrgico aumentado. Desde su pri-
mera realización por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser
un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en
grupos sin taras generales es mínima (0,1-0,4 %); el paciente
queda curado y libre de síntomas específicos de la litiasis.
En la evaluación preoperatoria se deberán investigar en-
fermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad
o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia
biliar y pasar inadvertidos (gastritis, úlcera gastroduodenal,
hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento ade-
cuado.
Los pacientes con operaciones cardíacas previas, marca-
pasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos
con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud
de los síntomas biliares.
La edad no constituye en sí una contraindicación cuando
existen buenas condiciones físicas y mentales. Sin embargo,
en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria pue-
de producir lesiones encefálicas y vasculares irreversibles.
El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado
de su litiasis vesicular cuando ésta es muy sintomática, ya que
la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo
muy elevada.
En los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfise-
matosos, bronquiales crónicos o con secuelas de afecciones
 38. VÍAS BILIARES 579

pulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional pre es de fácil ejecución, en especial cuando las característi-
respiratorio que aconsejará sobre alguna terapia preoperatoria cas anatomopatológicas de la vesícula dificultan la disección
(broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía. y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la
En tal sentido es importante recordar que la cirugía del abdo- disección desde el fondo vesicular puede prevenir una lesión
men superior con anestesia general produce algunas alteracio- de Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo
nes del epitelio bronquial, con pérdida de movilidad de los de cirugía. La explode la vía biliar principal se realiza
cilios bronquiales, y menor excursión diafragmática, que con- mediante una colangiografía operatoria trnascística con con-
tribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, in- trol radioscópico, tratando de identificar una litiasis
fecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pa- coledociana insospechada y documentando la indemnidad del
cientes mediante la movilización precoz, la sedación del dolor árbol biliar en los casos de colecistectomías difíciles.
y la kinesioterapia disminuye tales riesgos. Coíecistectomía laparoscópica. En 1987 Mouret practicó
La litiasis vesicular sintomática durante el embarazo cons- la primera coíecistectomía laparoscópica y revolucionó la ci-
tituye una situación especial, ya que en el primer trimestre se rugía biliar. Consiste en resecar la vesícula abordándola a tra-
deberá evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de vés de incisiones mínimas que permiten la introducción de un
la litiasis o síntomas incontrolables médicamente. La precipi- instrumental especializado previa insuflación del abdomer con
tación de los síntomas durante la gestación se ve favorecida CO2 (fig. 38-27)
por el efecto hormonal que acentúa la estasis vesicular y faci- La visión mediante una óptica conectada con un monitor
lita las complicaciones de la litiasis. le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de
La colecistectomía se realiza siempre con anestesia gene- los elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad
ral, y la técnica habitual consiste en una incisión generalmen- (aunque en la actualidad existen equipos que permiten una vi-
te subcostal y resección de la vesícula con identificación de sión tridimensional).
los elementos del pedículo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siem- La ventaja de esta nueva técnica quirúrgica para el trata-

Tracción vesicular

Fig. 38-26. Técnica de la coíecistecto-

mía. A, disección del hilio vesicular; B,
disección de la arteria cística; C, disec-
ción del conducto cístico; D, realización
de la colangiografía operatoria; E, sec-
ción de la arteria cística y ei conducto
cístico; F, disección del lecho vesicular.

ERRNVPHGLFRVRUJ
580 SECCIÓN VI. ABDOMEN

miento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una reha-
bilitación más rápida, ya que no existen incisiones extendidas,
con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas
habituales en un tiempo mucho más breve. Por otra parte, las
complicaciones propias de la herida abdominal (infección,
eventración) tampoco existen con esta modalidad. Sin embar-
go, la complicación más temida, que es la lesión de la vía biliar,
no sólo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras du-
plican a las que se observan con la colecistectomía convencio-
nal. Otra de las ventajas de la laparoscopía es la disminución
de las complicaciones broncopulmonares. (done by 007)
En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparos-
cópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular, y
cuando existen inconvenientes para su realización (mala iden-
tificación del pedículo biliar, patologías asociadas, hemorra-
gias intraoperatorias no controlables) se deberá convertir el
procedimiento realizando la cirugía convencional. Barkun
(1992) y Brunne (1994), entre otros, compararon series suce-
sivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con téc-
nicas abiertas y laparoscópicas, y la recuperación fue mejor y
más rápida en la serie laparoscópica.
Algunas situaciones especiales, cuando son diagnostica-
das en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el
abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fístulas
biliobiliares (síndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de
cáncer de vesícula.
Es importante destacar que la técnica de la resección es
similar a la practicada en forma abierta, y que la investigación
de la vía biliar principal mediante colangiografía operatoria es
posible también en forma transcística (fig. 38-28).
Complicaciones de la colecistectomía. La más grave es la
lesión de la vía biliar, sobre todo si no es reconocida en la
operación (fig. 38-29). Su frecuencia en la colecistectomía
abierta es de 0,1 %. Según Strasberg (1995), en la laparoscópica
ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras naciona-
les refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relación con el
entrenamiento y la experiencia del grupo quirúrgico (Deziel,
1993). pero también con el método utilizado que obliga a tra-
bajar con visión bidimensionai. La vía biliar puede ser
seccionada o extirpada parcialmente, esto último en especial
en la cirugía laparoscópica, que además agrega el riesgo de
lesión por el uso del electrobisturí, necesario en este tipo de
cirugía (figs. 38-30 y 38-31).
La falta de diagnóstico intraoperatorio de estas lesiones

Disección del
lecho vesicular

Fig. 38-26 (cont.).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 581

Fig. 38-27. Colecistectomía laparoscópíca. A, técnica del neumoperitoneo. Posición de Trendelenburg. Introducción de la aguja de Veress. B, exploración
abdominal por videolaparoscopia. C, colocación del trocar: a, línea axilar anterior; b, línea medioclavicular; c, línea media; /, subumbilical (10 mm)
subxifoideo (lOrnm); 3, lateral (5 mm); 4, medial (5 mm); 5, accesorio (5 mm). D, fórceps lateral con elevación del fondo vesicular (3) y fórceps madial
con tracción del infundíbulo (4). E, se observan: a. arteria cística; b, conducto cístico; 2, colocación de clips; 3, fórceps lateral; 4, fórceps medial. F,
extracción de la vesícula por vía umbilical: 1, trocar umbilical; 4, fórceps medial.

ERRNVPHGLFRVRUJ
582 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-30. Lesión de la vía biliar. Peligrosa disección del conducto cístico
con electrocauterio. Factor de riesgo.

Fig. 38-28. Colangiografía transcística por vía laparoscópica.

Fig. 38-31. Lesión de la vía biliar. Interpretación errónea del cístico clipeado
Fig. 38-29. Lesión de la vía biliar poscolecistectomía laparoscópica. del conducto colédoco.

(especialmente cuando no se realiza una colangiografía intra-
operatoria. hace que el paciente desarrolle una ictericia pro-
gresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del colédoco)
o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de sección.
El diagnóstico se efectúa rellenando la vía biliar por
colangiopancreatografía endoscópica, punción transparieto-
hepática o fistulografía. El tratamiento es quirúrgico y los
mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanas-
tomosis.
La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) (fig.
38-32) pueden deberse a un canalículo biliar aberrante o a la
falla en la ligadura del conducto cístico. Se los trata por pun-
ción percutanea bajo control de imágenes y/o papilotomía
endoscópica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtra-
ción por el conducto cístico (fig. 38-33).
La colecistectomía laparoscópica ha agregado otra com-
plicación: la lesión por trocares. Se han descrito perforaciones
intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilíacas y vena porta. Pue-
den ser mortales si no se las reconoce y corrige (Deziel, 1993)
(fig. 38-34).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-32. Tomografía axial computada en un biloma poscolecistectomía
laparoscópica.
Fig. 38-33. Filtración de bilis a través del cístico después de la
colecistectomía laparoscópica. A. colangiografía endoscópica retrógrada
mostrando la filtración. B, colocación del catéter nasobiliarpospapilotomía
endoscópica.
Fig. 38-34. Perforación de intestino por colocación de un trocar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
583
Tratamiento no quirúrgico
Disolución de cálculos con drogas. En 1972 se planteó la
posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis
vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico
por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol (Dazinger,
1972). El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó/
que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara
todos los pacientes.
Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas
funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de
colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo
el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad
y el sexo masculino son factores negativos para el éxito.
El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de
ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero
el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido
ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol
y su nucleación (aumenta la concentración sérica de
apolipoproteína A-1).
Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los
casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse
pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste.
Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las dro-
gas por posible toxicidad hepática.
Si no se obtiene una disminución significativa de los cál-
culos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos
obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.
En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a ios 3
años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años
(Villanova, 1987). La ingesta de estas drogas por toda la vida
es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento
se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos
que no desean operarse.
Litotricia. Se basa en la disolución de los cálculos con un
aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.
La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados
(60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de
20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen
estas características (NIH, 1992). Los cálculos son fragmen-
tados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para
llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la
pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los
enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y
tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alre-
dedor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro.
Disolución de los cálculos por contacto. Se usa en perso-
nas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter
(MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter
percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión
vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cál-
culos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días.
No tiene éxito con los cálculos pigmentados.
Se observan vómitos, dolor, hemolisis y erosiones duode-
nales, y se han descrito colecistitis agudas (Boucher, 1988).
Tratamiento endoscópico. Se utiliza en pacientes a los
que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálcu-
los coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo qui-
rúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta
o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el
cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por
aquél sustancias disolventes.
584 SECCIÓN VI. ABDOMEN
BIBLIOGRAFÍA
Barkun J, BarkunA, Sampalis J, et al: Randomisedcontrolledtrial of
laparoscopic versus mini cholecystectomy. Lancet 340:1116.
1992.
Boucher IA: Non surgical treatment of gallstones: many contenders
but who will win the crown? Gut 29:137-142, 1988.
Brunne I. Schonlebeon K, Omram S: Complications after laparoscopic
and conventional cholecystectomy. A comparative study, HPB
Surgery 8:19, 1994.
Dazinger R, Hoffman A, Shoenfield L, et al: Dissolution of cholesterol
sallstones by chemodesoxycholic acid. N Engl J Med 286:1-5.
1972.
Deziel D, Milliban V, Economou S, et al: Complications of
laparoscopic cholecystectomy. A nationai surgery of 4292
hospitals and an analysis of 77.604 cases. Am J Surg 165:9-14.
1993.
Diez J, Delbene R, Ferreres A, Mazzei JA: Postoperative pulmonary
complications in laparoscopic cholecystectomy. A prospective
analysis in 60 consecutive cases. Fourth World Congress HPB
Surgery, Hong Kong. 1994.
Du Besten L: Cálculos asintomáticos. En Blumegart L: Cirugía del
Hígado y de las Vías Biliares, pp 620-625. Panamericana, Bue-
nos Aires, 1985.
Ferraina P: Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica (dis-
cusión) . Rev Arg Cirug 65:44-51, 1993.
Ferraina P: Biliary injuries during laparoscopic cholecystectomy. En
Meinero M, Melotti G, Mouret P (eds): Laparoscopic Surgery,
pp 176-184. Masson, 1994.
Frazee R, Roberts J, Okeson G, et al: Open versus laparoscopic
cholecystectomy. A comparison of postoperative pulmonary
function.Ann Surg 214:651-654. 1991.
Gracie W and Ransohoff D: The natural history of silent gallstones.
The innocent gallstone ís not a myth. N Engl J Med 307:798-
800, 1982.
McSherry C: Cholecystectomy: the gold standard. Am J Surg 158:174-
178, 1989.
Mouret P et Dubois F: La cholécystectomie endoscopique á 4 ans.
LyonChir 87:179-182, 1991.
NIH: Consensus statement. Gallstones and laparoscopic
cholecystectomy. Vol 10, N° 3, 1992.
Ransohoff D, Gracie W, Wolfenson 1, et al: Prophylactic
cholecystectomy or expectant management for silent gallstones.
A decisión analysis to assess survival. Ann Intern Med 99:199-
204,1983.
Rubio H: Litiasis biliar, nuevos conceptos. Arch Arg Enf Ap Dig
4:132-140, 1990.
Sanan T, Graham S, Zuker K, et al: Laparoscopy in high risk cardiac
patients. SGO 176:584, 1993.
Strasberg S, Hertl M, Soper N: An analysis of the problem of biliary
injury during laparoscopic cholecystectomy. J Am Coll Surg
101:125, 1995.
Villanova N, Bazzeli F, Frabboni R, et al: Gallstone recurrence after
successful oral bile acid treatment: a follow up study and
evalua'.ion of long term post-dissolution treatment.
Gastroenterology 92:1789, 1987.
LITIASIS COLEDOCIANA
Pedro Ferraina
Definición. Es la presencia de cálculos en el colédoco como
consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis
coledociana secundaria) o de su formación en la vía biliar
extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana primaria).
En los países occidentales la mayor parte de los cálculos
del colédoco son de colesterol, secundarios a su migración
ERRNVPHGLFRVRUJ
desde la vesícula y generalmente alojados en su extremo infe-
rior. Los cálculos de pigmentos negros que se ven en edades
avanzadas o en presencia de hemolisis, alcoholismo y cirrosis
tienden a estar limitados a la vesícula, pero algunas veces tam-
bién pueden pasar hacia el colédoco o formarse en ese con-
ducto.
Epidemiología. La incidencia de litiasis coledociana en
pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular es
del 8 al 15 %, y aproximadamente entre el 1 y 2 % de todos los
pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del
colédoco que requiere nuevas intervenciones.
Con respecto a la litiasis primaria, su frecuencia varía
ampliamente de acuerdo con los criterios de inclusión. Si se
acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria
un paciente debe haber tenido un período mínimo libre de sín-
tomas de 2 años después de la colecistectomía, los cálculos
deben ser blandos, pigmentados y no tener un cístico rema-
nente largo con posibilidad de litiasis en su interior, la fre-
cuencia rondaría entre el 4 y el 10 % de todas las coledocoli-
tiasis. En los países asiáticos la frecuencia de litiasis primaria
es muchísimo mayor y está asociada a dilataciones quísticas
de la vía biliar (véase Litiasis intrahepática).
Etiopatogenia. Los cálculos pueden pasar desde la vesí-
cula hacia el colédoco o formarse primariamente en este con-
ducto. Todos los cálculos biliares de un paciente, provengan
de la vesícula o del colédoco, son del mismo tipo, sea de
colesterol o de pigmentos. Química y visualmcnte los cálcu-
los de colesterol del colédoco son idénticos a los de la vesícu-
la. El tamaño varía, y los más grandes pueden haber pasado a
través de una fístula biliobiliar (síndrome de Mirizzi tipo II).
Con mayor frecuencia que en la vesícula se observan cálculos
pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la ac-
ción bacteriana. En estos casos se ha señalado que la presen-
cia de estenosis o disfunciones del esfínter de Oddi puede ser
la causa de la estasis, la infección y la formación de cálculos
pardos. Estos están asociados frecuentemente a episodios de
colangitis.
En los pacientes colecistectomizados es difícil saber, ante
una litiasis coledociana, si es el resultado de cálculos "olvida-
dos" en el acto operatorio o que se formaron de novo en el
colédoco, pero en general se acepta que en esta última cir-
cunstancia los cálculos deben tener las características de los
cálculos pigmentarios, La presencia de bacterias en la bilis
(bactebilia) de los pacientes con litiasis coledociana es muy
alta, y cercana al 100 % cuando se trata de una litiasis
coledociana primaria.
Historia natural. Se dispone de poca información acerca
de la historia natural de los cálculos coledocianos asintomáti-
cos. Si bien está claro que en muchos pacientes permanecen
sin manifestaciones durante meses o años, las evidencias dis-
ponibles sugieren que la historia natural de los cálculos
coledocianos asintomáticos es menos benigna que la de los
cálculos vesiculares asintomáticos.
Algunos cálculos pequeños que han migrado desde la ve-
sícula pueden pasar al duodeno sin producir síntomas (espe-
cialmente los menores de 3 mm). Sin embargo, en otras opor-
tunidades su migración está relacionada con el inicio de una
pancreatitis (véase Pancreatitis biliar).
Diagnóstico. Presentación clínica. La coledocolitiasis
puede ser asintomática o presentarse con cólicos biliares, icte-
ricia, colangitis o pancreatitis.
La morbilidad relacionada con la litiasis coledociana se
debe principalmente a la obstrucción biliar, la cual aumenta la
presión canalicular y reduce el flujo de bilis. La velocidad de
 38. VÍAS BILIARES
aparición de la obstrucción, su grado y la magnitud de la con-
taminación bacteriana de la bilis son los principales factores
que determinan los síntomas resultantes. Así, la obstrucción
aguda transitoria en general causa cólicos biliares (estudios
recientes demuestran que el 30 % de los cólicos vesiculares
son en realidad migraciones litiásicas transpapilares), mien-
tras que la obstrucción que se desarrolla en forma gradual puede
presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias
proliferan, puede producirse colangitis (véase el apartado co-
rrespondiente).
Laboratorio. Los principales elementos son los que resul-
tan de la obstrucción parcial o total de la vía biliar, con au-
mento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubinemia (véase
Colestasis). El valor pico de la bilirrubina en la coledocolitiasis
es de 2 a 10 mg/dl en más del 90 % de los pacientes ictéricos
(valores más altos deben hacer pensar en una obstrucción
neoplásica). Los valores de fosfatasa alcalina que se hallan
más de 5 veces por encima de lo normal también deben hacer
pensar en otro tipo de obstrucción, generalmente por estenosis.
Diagnóstico por imágenes. La radiología simple es de poco
valor ya que es excepcional que permita la visualización de
los cálculos, teniendo en cuenta que éstos sólo son radiopacos
cuando tienen calcio (cálculos pigmentarios), y la mayoría son
de colesterol.
La ecografía es menos sensible que para el diagnóstico de
litiasis vesicular; se ha referido una sensibilidad del 50 %, pero
cuando existe dilatación de la vía biliar ésta es muy superior.
Particularmente difícil es el diagnóstico de cálculos de la vía
biliar no dilatada y de ubicación distal, por el gas duodenal
Fig. 38-35. Litiasis coledociana. La ecografía muestra: /, vesícula biliar; 2, litiasis coledociana; 3, vía biliar; 4, sombra acústica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
585
que evita su reconocimiento. Los cambios del colédoco des-
pués de la migración de un cálculo han sido señalados como
signos indirectos de esta situación, pero requieren de un ope-
rador muy entrenado y de estudios reiterados. De cualquier
manera, el estudio ecográfico es de suma importancia para la
evaluación de una litiasis coledociana, ya que además aporta
otros datos que contribuyen al diagnóstico y al eventual trata-
miento (dilatación del a vía biliar en forma uniforme o secto-
rial, características de la vesícula, etc.) (fig. 38-35). La eco-
grafía transendoscópica puede ser de utilidad en el diagnósti-
co diferencial con tumores periampulares (fig. 38-36).
La tomografia computada, si bien puede ser más sensible
que la ecografía, no es de uso corriente por razones de costo
en el diagnóstico de la coledocolitiasis, excepto cuando se re-
quiere el diagnóstico diferencial con obstrucciones de origen
neoplásico de la zona periampular.
La colangiografía retrógrada endoscópica (fig. 38-37) es
más específjca, pero su empleo está limitado a aquellos casos
en que se necesita confirmar el diagnóstico para optar por una
conducta terapéutica o como paso previo al tratamiento
endoscópico de la litiasis coledociana. La morbilidad de este
procedimiento no hace aconsejable su utilización en el resto
de los pacientes, en los que la ecografía y las posibles altera-
ciones de las enzimas hepáticas, junto a la historia clínica,
pueden hacer sospechar el diagnóstico, que será confirmado
durante el acto operatorio con una colangiografía intraope-
ratoria transcística.
La colangiografía por punción transparietohepática, de fá-
cil realización en la vía biliar dilatada, también tiene una gran
586
Fig. 38-36. Ecoendoscopia
biliar. /, transductor; 2, litiasis;
3, sombra acústica; 4, vía biiiar.
Fig. 38-37. Colangiografía retrógrada endoscópica en una litiasis coledo-
ciana.
definición, pero las limitaciones propias de un método invasivo
la reservan a los casos en que no se puede llegar al diagnóstico
con los otros procedimientos o en los pocos pacientes que pue-
den ser tratados por vía percutánea (véase Tratamiento
endoscópico de la litiasis coledociana).
ERRNVPHGLFRVRUJ
SECCIÓN VI. ABDOMEN
La resonancia nuclear magnética con la colangiorresonan-
cia es otra posibilidad de reciente adquisición, que desplazará
a los métodos invasivos para opacificar la vía biliar.
La sospecha de coledocolitíasis en los pacientes que de-
ben ser operados electivamente de litiasi vesiular sintomática
debe estar presente cuando hay antecedentes de pancreatitis
aguda biliar, colecistitis aguda o episodios de obstrucción
canalicular (ictericia), cuando el estudio ecográfico revela una
dilatación de la vía biliar (mayor de 8 mm) o cuando existen
alteraciones en el enzimograma hepático, fundamentalmente
elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina o transaminasas.
Sin embargo, las alteraciones de alguno de estos valores en
forma aislada no tienen mucha especificidad, y en una serie
prospectiva la colangiografía retrógrada endoscópica fue nor-
mal en más del 30 % de los pacientes con uno o más indicadores
de coledocolitíasis (Ferraina, 1996). Por otra parte, aproxima-
damente entre el 3 y el 5 % de los pacientes sometidos a
colecistectomía sin ningún factor predictivo de litiasis coledo-
ciana presentan en el estudio colangiográfico intraoperatorio
una litiasis insospechada.
Tratamiento. A diferencia de la litiasis vesicular, el diag-
nóstico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamien-
to, independientemente de que algunas sean asintomáticas en
el momento de su hallazgo; En los casos sintomáticos el obje-
tivo es tratar algunas de sus complicaciones (pancreatitis,
colangitis, obstrucción biliar) y en los asintornáticos prevenir-
las.
El tratamiento de los pacientes con litiasis coledociana
asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante el mismo
acto operatorio, mediante la expIoración radiológica para con-
firmar su existencia (colangiografía intraoperatoria transcística)
y la extracción del cálculo o de los cálculos mediante una
coledocotomía. En algunas oportunidades se puede intentar la
extracción transcística mediante la utilización de una canasti-
lla introducida bajo visión radioscópica. Excepcionalmente,
la imposibilidad de extraer un cálculo enclavado en la papila
de Vater puede obligar a la realización de una papilotomía
quirúrgica a través de una duodenotomía. Después de la ex-
ploracián quirúrgica de la vía biliar sesuele drenar el colédoco
con un tubo en T (tubo de Kehr), que impide la fugade bilis
tras la coledocorrafia (fig. 38-38). Sin embargo, en casos ideales
en que se haya podido asegurar la inexistencia de litiasis
residual y el buen funcionamiento de la papila (por coledocos-
copia) se puede realizar el cierre primario del colédoco.
Con el advenimiento de la cirugía laparoscópica el trata-
miento de la litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular
se ha modificado, ya que algunos autores prefieren ei trata-
miento endoscópico de los cálculos del colédoco y luego ei
tratamiento laparoscópico de la vesícula en las primeras 48
horas. Esta asociación de métodos terapéuticos, cuya
implementación durante la cirugía convencional no había re-
gistrado ciaras ventajas, debe restringirse a casos selecciona-
dos, ya que la suma de morbilidades de ambos procedimien-
tos puede hacerlos peligrosos. Por otra parte, la implementación
del tratamiento de la litiasis coledociana por vía laparoscópica,
ya sea a través del cístico o mediante una coledocotomía
laparoscópica, es una posibilidad que permite el tratamiento
de la litias biliar en forma completa. No obstante, todavía no
existe acuerdo sobre cuál es el mejor método, por lo que debe
elegirse aquel con el que se disponga de mayor experiencia y
que brinde mayor seguridad (fig. 38-39).
Una situación especial está representada por la litiasis
múltiple con vía biiiar muy dilatada, y especialmente cuando
se presenta en pacientes añosos. En tales circunstancias, al tra-
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-38. Drenaje coledociano. Colocación de un tubo de Kehr. HD, con-
ducto hepático derecho; Hl, conducto hepático izquierdo: C,, conducto
cístico; Co, colédoco; K, tubo de Kehr; Du, duodeno; P, sutura del colédoco.
tamiento ya referido de extracción de los cálculos puede
agregarse una anastomosis coledocoduodenal, que permitirá
en caso de cálculos olvidados su eliminación a través de la
comunicación biliodigestiva y evitar así posibles cuadros de
colangitis muy riesgosos en este grupo etario. La misma solu-
ción se puede adoptar cuando existen estenosis distales benig-
nas como consecuencia de una litiasis coledociana de larga
data (fig. 38-40, A-C).
Si la litiasis es además intrahepática, o la exploración
ERRNVPHGLFRVRUJ
587
radiológica no es convincente en cuanto a la posibilidad de
litiasis residual, la utilización de un coledoscopio flexible per-
mite una mejor exploración. En la actualidad los hay para usar-
los por vía laparoscópica provistos de un canal de trabajo para
poder extraer los cálculos mediante una canastilla o romper-
los por ondas hidroeléctricas (fig. 38-41).
BIBLIOGRAFÍA
Anciaux ML, Pelletier L, Attali P, et al; Prospective study of clinical
and biochemical features of symptomatic choledocholithiasis. Dig
DisSci 31:449, 1986.
Bernhogt RA, Pellegrini CA, Motson RW, et al: Composition and
morphologic and clinical features of common duct stones. Am J
Surg 148:77, 1984.
Cotton PB, Kozarek RA, Schapiro RH, et al: Endoscopic láser
lithotripsy of large bile duct stones. Gastroenterology 99:1128.
1990.
Davidson BR, Ncoptolemos JP, Can-Locke DL: Endoscopic
sphincterectomy for bile duct caiculi in patients considered unfit
for surgery. Gut 29:114, 1988.
De Mai E, Corazziori E, Habib FI, et al: Manometric study of the
sphincter of Oddi in patients with and without common bile duct
stones. Gut 25:275, 1994.
Ferraina P, Merello J, Diez J y col.: Asociación de la CPER y la
colecistectomía laparoscópica en el diagnóstico y tratamiento de
la litiasis coledociana. Rev. Argent. Cirug. 770:1-7, 1996.
Glenn F: Postcholecystectomy choledocholithiasis. Surg Gynec Obstet
134:249, 1972.
Neoptolemos JP. Carr-Locke DL, Fossard DP: Prospective randomised
study of preoperative endoscopic sphin.ctercctomy versus surgery
alone for common bile duct stones. Br Med J 294:470, 1987.
Smith PC, Clayman RV, Soper NJ: Laparoscopic cholecystectomy
and choledochoscopy for the treatment of cholelithiasis and.
choledocholithiasis. Surgery 211:230, 1992.
Stewart L, Smith AL, Pellegrini CA, et al: Pigment gallstones form
or a composite of bacterial microcolonies and pigment solids.
Ann Surg 206:242, 1987.
Stott MA, Farrands DM, Guyer PB, et al: Ultrasound of the common
bile duct in patients undergoing cholecystectomy. J Clin
Ultrasound 19:73, 1991.
Trotman BW and Soloway RD: Pigment gallstone disease: Summary
of the National Institutes of Health International Workshoo.
Hepatology 2:879. 1982.
Whiting MJ and Watts JM: Chemical composition of common bile
duct stones. Br J Surg 73:229, 1986.
LITIASIS INTRAHEPÁTICA
Definición. Los cálculos se hallan en los conductos biliares
intrahepáticos, incluidos ambos hepáticos proximales a su
unión, aunque estén fuera del parénquima hepático (Mishina,
1982). La asociación con litiasis en el resto de la vía biliar
extrahepática no modifica esta denominación.
Epidemiología. La hepatolitiasis es más frecuente en paí-
ses del este de Asia, como Japón, China, Corea, Taiwán e
Indonesia. La tasa de prevalencia varía de acuerdo con el área:
en Japón es del 3,9 % y en Taiwán del 50 % (Nakayama, 1980).
La prevalencia de la enfermedad en Occidente es baja (0,6 a
3 % según Lindstrom, 1977; Simmi, 1979). En América latina
la prevalencia es más alta, ya que se han informado tasas de
hasta 7 % (Bove, 1963).
Anatomía patológica. Los cálculos intrahepáticos son
sobre todo de bilirrubinato de calcio, compuesto principalmente
588 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-39. Extracción transcística de la

Dilatadores de diámetro
creciente
Conducto cístico
litiasis coledociana. A, canastilla de Dormia
para extracción de cálculos coledocianos por
vía transcística laparoscópica. B, pasos suce-
sivos en la extracción (/ a 4).

Ocular

Cálculo

Ampolla de Vater
Papila de Vater

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
por bilirrubina, colesterol, ácidos grasos y calcio. Son de co-
lor pardo oscuro, blandos y friables. En la superficie rota pue-
de verse la formación de capas (dada la poca cantidad de cal-
cio suelen ser radiotransparentes). Es usual además hallar
''arenilla" con una composición similar, pero con un conteni-
do mayor de agua. En general se observan en una porción di-
latada de la vía biliar intrahepática con una estenosis distal.
La pared del conducto dilatado está compuesta por tejido
fibroso denso con glándulas que secretan líquido mucoso (Ohta,
1983). No se descubren aspectos específicos que sugieran un
origen congénito.
La enfermedad aparece entre la tercera y la sexta década
de la vida. En edades más avanzadas se comprometen con más
frecuencia las vías biliares extrahepáticas. En un tercio de los
casos los cálculos están limitados a la vía biliar intrahepática,
se asocian a estenosis y predominan en el lóbulo izquierdo.
Etiopatogenia. Los factores responsables de la formación
de cálculos intrahepálicos no están bien definidos, pero se cree
que se deben a infección bacteriana y estasis. La incidencia de
bacterias en la litiasis intrahepática es del 100 % (Tabata, 1984).
Entre las bacterias presentes, Escherichia coli, Clostridium y
Bacteroides tienen actividad de betaglucuronidasa, que se cree
que es responsable de la hidrólisis del ácido glucurónico de la
bilirrubina, con liberación de bilirrubina no conjugada. Esta
no es hidrosoluble y se combina con el calcio ionizado de la
bilis para formar cálculos de bilirrubinato de calcio. Sin em-
bargo, un análisis reciente de cálculos intrahepáticos reveló
que, además de éstos, pueden existir otros ricos en colesterol
y ácidos grasos (Nakayama, 1984).
La estasis biliar es causada por estenosis asociadas con
dilatación ductal. Estas estenosis pueden tener lugar en ramas
ductales hepáticas izquierdas o derechas (predominantemente
en las primeras). En algunos casos no se demuestra ninguna
estrechez (en estas circunstancias la litiasis intrahepática se
asocia con cálculos de la vía biliar extrahepática).
Diagnóstico. Presentación clínica. En el 70 % de los ca-
sos se presentan con un cuadro de ictericia, fiebre y dolor en el
La canastilla
atrapa el cálculo
ERRNVPHGLFRVRUJ
589
hipocondrio derecho (similar al de la colédoco litiasis impacta-
da).
Laboratorio. En el 80 % existen anormalidades de las prue-
bas de función hepática.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía puede poner de
manifiesto las dilataciones de la vía biliar intrahepática y la
presencia de cálculos (fig. 38-42). La colangiografía retrógra-
da endoscopica o la realizada a través de una punción
transparietohepática completan el diagnóstico al revelar la
magnitud de las dilataciones y las posibles estrecheces (fig.
38-43).
Tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en elimi-
nar los cálculos y tratar las estenosis. Cuando las dilataciones
son sólo del lóbulo izquierdo, se puede realizar una hepatec-
tomía (véase Enfermedad de Caroli). Después de la elimina-
ción de los cálculos se suele realizar una anastomosis bilio-
digestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis), y cuando el tra-
tamiento deja algunas dudas de litiasis residual y estrecheces
intrahepáticas no tratables, se puede realizar el anclaje subcu-
táneo de un asa yeyunal que permita un tratamiento endos-
cópico o percutáneo (fig. 38-44).
El 5 % de los pacientes desarrollan un hepalocarcinoma
en su evolución, y la mitad de los pacientes tratados quirúrgi-
camente tienen litiasis recurrente.
BIBLIOGRAFÍA
Bove P, de Oliveira MR, Sparanzini M: Intrahepatic lithiasis.
Gastroenterology 44:391-410, 1963.
Koga A, Nakayama F: Choice of treatment for hepatolithiasis based
on pathological findings. World J Surg 8:36-40, 1984.
Lindstrom CG: Frequency of gallstone disease in a well defined
swedish population. Scand J Gastroenterol 12:311-346, 1977.
Nakayama F, Furisawa T: Hepatolithiasis. Present status. Am J Surg
140:216-220, 1980.
Nakayama F: Cálculos intrahepáticos. En Blumgart L (ed): Cirugía
del Hígado y de la Vía Biliar. Panamericana, Buenos Aires, 1990.
Retira de la canastilla
y el cálculo
590 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-40. Coledocoduodenostoraía. A, sección longitudinal del colédoco y sección transversal del duodeno. Sutura de la pared posterior. B, sutura de la
pared anterior. C, anastomosis terminada.

Fig. 38-42. Litiasis intrahe-

Fig, 38-41. Colcdocoscopio utilizado por vía laparoscópica (diámetro ex- pática. La ecografía muestra: 1,
terno: 3,2 mm). vía biliar; 2, cálculos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 591

Simmi M, Loviga P, Besoli A, et al: Intrahepatic lithiasis. Study of

thirty six cases and review ofthe literatura. AmJ Surg 137:317-
322, 1979.
TabataM, Nakayama F: Bacteriology of hepatolithiasis, pp 163-174.
In Okuda K (ed): Intrahepatic Calculi. Alan R. Liss, New York.

TRATAMIENTO ENDQSCOPICO DE LA LITIASIS

COLEDOCIANA

Carlos F. González del Solar

Introducción. Esta modalidad terapéutica se desarrolló

simultáneamente en Alemania y Japón en 1974, cuando se efec-
tuaron las primeras esfinteropapilotomías endoscópicas (EPE).
Desde entonces ha revolucionado el tratamiento no quirúrgico
de varias afecciones biliopancreáticas: litiasis coledociana,
coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc. En la ac-
tualidad es el procedimiento terapéutico de elección en los
pacientes con litiasis canalicular y colecistectomía previa. Los
resultados de extracción de cálculos son comparables a los de
la cirugía clásica, con menos riesgo para los pacientes críticos
al no requerirse anestesia general y con recuperación más rá-
pida. Una segunda posibilidad de tratamiento endoscópico se
efectúa logrando el acceso a la vía biliar mediante la dilata-
ción de la papila con sondas balón (esfinteroplastia) y poste-
rior instrumentación canalicular. De este modo se evita la sec-
ción esfinteriana que provoca la papilotomía endoscópica.
Indicaciones. Las indicaciones comúnmente aceptadas
para el tratamiento endoscópico de la litiasis canalicular son:
1) litiasis residual poscolecistectomía; 2) litiasis canalicular
asociada a colangitis o pancreatitis aguda biliar severa no re-
suelta; 3) litiasis canalicular con vesícula in situ y alto riesgo
Fig. 38-43. Colangiografía transparietohepática (hepaticoyeyunoanasto- quirúrgico; 4) litiasis canalicular relacionada con la colecistec-
mosis) en una litiasis del hepático izquierdo (A). En B, extracción instru- tomía laparoscópica (tema en continua revisión) (véase Litiasis
mental de los cálculos.
coledociana).
Contraindicaciones. Son las propias de toda endoscopia
Litiasis alta. Además se deben considerar algunas situaciones asocia-
intrahepática das: a) la hemostasia inadecuada, un tiempo de protrombina
menor del 50 % o el recuento de plaquetas menor de 80.000/
mm3 deben corregirse previamente al tratamiento endoscópico;
b) la existencia de un marcapaso cardíaco obliga a tomar los
recaudos del empleo de un electrobisturí; c) en los pacientes
con grandes cálculos o con litiasis intrahepática, la papilotomía
sólo debe efectuarse si se dispone de la posibilidad de proce-
dimientos de drenaje o de litotricia.
Equipamiento. Endoscopios. Se emplean endoscopios de
visión lateral. El diámetro del canal operativo interno (2,8 mm,
4,2 mm o 5,5 mm) permite el empleo de diferentes accesorios
(canastillas, litotritores, rayos láser, colangioscopios, etc.). Un
requisito fundamental es la posibilidad de desinfección del
endoscopio mediante la inmersión en glutaraldehído o la in-
troducción en máquinas lavadoras.
Accesorios. Se debe disponer de una variedad de acceso-
rios individualizados y estériles. Los más empleados son;
Papilótomo o esfinterótomo. Consiste en una cánula con
un alambre expuesto que puede ser tensado formando un arco.
Conectado a una unidad electroquirúrgica actúa como un
electrobisturí y puede seccionar la papila.
Canastillas, sondas balón y catéteres de drenaje. Las ca-
nastillas son cánulas con un mecanismo propulsivo-retráctil
Fig. 38-44. Hepáticoyeyunoanastomosis con anclaje subcutáneo del asa que expone alambres dispuestos en canasta para atrapar cálcu-
yeyunal. los. Las sondas balón presentan en su extremo distal balones

ERRNVPHGLFRVRUJ
592 SECCIÓN VI. ABDOMEN

inflables; colocadas en la vía biliar permiten el arrastre de los

cálculos. Los catéteres de drenaje (nasobiliar o prótesis) son
cánulas de diferente longitud, forma y diámetro. Se requieren
cuando se debe lograr o mantener un drenaje biliar en las
colangitis o cuando no se puede completar la extracción litiásica
(fig. 38-45).
Litotritores. Los procedimientos de litotricia permiten la
fragmentación de los cálculos, que posteriormente se extraen
por vía endoscópica. Se emplean para los cálculos grandes (>
1.5 cm), proximales a una estenosis de la vía biliar, o para
cálculos intrahepáticos. De acuerdo con la fuente de energía
empleada para lograr la litotricia, ésta puede ser: 1) mecánica;
2) por ondas de choque, extracorpórea; 3) electrohidráulica;
4) láser. La más empleada es la mecánica.
Preparación del paciente. El paciente debe guardar un
ayuno de 6 horas o más y tener indicadores de hemostasia acep-
tables. En enfermos con antecedentes cardiopulmonares o con
sepsis graves, la administración de oxígeno y el control me-
diante oximetría de pulso son aconsejables. La profilaxis con
antibióticos es sugerida en los pacientes con obstrucción biliar
y obligada en aquellos en que no se ha podido lograr una eva-
cuación litiásica total. La piperacilina, la mezlocilina, la
ciprofloxacina o la cefotaxima asociadas a metronidazoí son
las alternativas preferidas en el momento actual.
Procedimiento. Inicialmente se efectuará una colangiopan-
creatografía retrógrada (ERCP) mediante gastroduodenoscopia,
Fig. 38-46. Colangiografía retrógrada en una litiasis coledociana. La ca-
individualización y canulación de la papila y opacificación del
nastilla extrae el cálculo después de la papilotomía.
árbol biliar por inyección de contraste. En la colangiografía se
analizan el diámetro de la vía biliar y el número, localización,
forma y diámetro de los cálculos coledocianos, y de esta ma-
nera, la factibilidad de la EPE. Elegido el papilótomo adecua- La esfinteroplastia, término para designar la dilatación
do, se lo introduce en la papila y selectivamente en la vía biliar papilar con sondas balón, permite el acceso a la vía biliar sin
(evitando el conducto pancreático). Se extrae parcialmente el seccionar la papila. Es un procedimiento novedoso, indicado
papilótomo, se lo tensa y se pasa por él corriente diatérmica preferentemente para la extracción posterior de cálculos de
para lograr la sección de la papila y con ello el acceso a la vía pequeño diámetro.
biliar, a fin de introducir canastillas, sondas balón, etc., para El precorte y la infundibulotomía son técnicas de acceso a
los diferentes procedimientos de extracción o drenaje (fig. 38- la vía biliar asociadas con mayor morbimortalidad y reserva-
46). Debe intentarse la extracción completa de todos los cál- das a los expertos en cirugía endoscópica.
culos para evitar el riesgo de impactación litiásica y de Complicaciones. Pueden estar relacionadas con el proce-
colangitis. Si no se puede lograr la evacuación litiásica com- dimiento en sí o con enfermedades subyacentes. En general,
pleta o el drenaje biliar es inadecuado (expresado por el con- cerca del 10 % de los pacientes sometidos al tratamiento
traste inyectado), debe colocarse una prótesis o un drenaje endoscópico pueden desarrollar algún tipo de complicación,
nasobiliar, que evitarán complicaciones sépticas y permitirán con una mortalidad promedio del 1 %. La edad de los pacien-
realizar procedimientos alternativos ulteriores (completar la tes, sus enfermedades asociadas, el cuadro de base, la expe-
extracción, litotricia, tratamientos disolventes, cirugía). riencia del endoscopista y las condiciones anatómicas modifi-
cadas son todos factores de importancia.
Las complicaciones mayores inmediatas pueden ser:
1. Hemorragia. Es la complicación más frecuente y puede
suceder en el 2,5 a 4 % de los casos en forma inmediata o
tardía. Está relacionada con el tamaño de la incisión de la
papilotomía. Habitualmente cede en forma espontánea o me-
diante el tratamiento endoscópico. De persistir, debe conside-
rarse la embolización por angiografía selectiva o la cirugía de
urgencia, que se requiere en el 0,4 % de los casos; por esta
complicación puede fallecer el 0,2 % de los pacientes.
2. Pancreatitis. Puede suceder luego de la ERCP o de la
papilotomía, con una incidencia del 1 a 4 % de los casos. Se
presenta con dolor abdominal e hiperamilasemia y requiere
internación o prolongación de ésta. Se debe diferenciar del
aumento aislado de la amilasa, que puede observarse en el 75 %
de los casos y no tiene repercusión clínica. La mayoría de las
Fig. 38-45. Accesorios empleados en la pancreatocolangiografía pancreatitis son leves y pasibles de tratamiento médico, pero
endoscópica retrógrada. I, cánula de opacificación; 2, papilótomo; 3, ca- también pueden complicarse con seudoquistes, abscesos, he-
nastilla de extracción; 4. balón de extracción. morragia y muerte. Sus causas estarían vinculadas con la

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
sobreinyección ductal, el traumatismo de la ampolla, la canu-
lación pancreática repetida y la lesión térmica. La esfintero-
plastia se asocia en el 0 a 11 % de los casos con pancreatitis.
3. Perforación. El riesgo de perforación es menor del 1 %
de las papilotomías. Habitualmente es retroperitoneal, leve e
inadvertida en el momento del estudio. Es más frecuente en el
caso de papilas pequeñas, papilotomías amplias o después de
la extracción de grandes cálculos sin litotricia previa. El trata-
miento es inicialmente médico, con antibioticoterapia, nutri-
ción parenteral y aspiración duodenal, modalidad válida sólo
si se ha logrado un drenaje biliar adecuado. El control conjun-
to con el cirujano y la evaluación de la complicación con
tomografía computada son esenciales.
4. Colangitis. Se relaciona habitualmente con una evacua-
ción litiásica incompleta pospapilotomía asociada a un mal
drenaje biliar. Esta alteración del escurrimiento biliar provoca
la diseminación bacteriana de gérmenes del paciente en una
vía biliar ocupada u obstruida, posterior a la instrumentación.
Otra causa puede atribuirse a la desinfección inadecuada del
instrumental endoscópico y los accesorios. Se puede manifes-
tar como un cuadro febril aislado o asociarse a dolor en el
hipocondrio derecho, alteración de pruebas funcionales hepá-
ticas o alteraciones del estado mental. Los episodios pueden
ser leves o graves con shock péptico y muerte.
La incidencia es de 1 a 3 % pospapilotomía o ERCP. El
riesgo disminuye o se evita colocando un drenaje nasobiliar o
una prótesis en las situaciones descritas de evacuación incom-
pleta o déficit de drenaje. Si bien la profilaxis antibiótica debe
efectuarse previamente a los procedimientos terapéuticos, los
antibióticos tienen poca penetración en conductos obstruidos,
y en realidad el drenaje de los conductos es lo más importante
para la prevención y tratamiento de las complicaciones infec-
ciosas.
Las colecistitis en pacientes con vesícula in situ son infre-
cuentes (1 %). Es difícil el diagnóstico diferencial con las
colangitis.
El manejo de la sepsis depende del drenaje endoscópico,
percutáneo o quirúrgico y de la identificación correcta de los
gérmenes y su sensibilidad a los antibióticos adecuados.
Las complicaciones alejadas de la papilotomía son la
litiasis recurrente, la estenosis de la papilotomía, las colangitis,
las colecistitis agudas y el dolor biliar recurrente.
Litiasis y prótesis permanentes. Los pacientes con litiasis
coledociana "inextirpable" por su gran tamaño, por su riesgo
quirúrgico elevado, por enfermedades asociadas o cuadros sép-
ticos graves iniciales pueden ser tratados en forma efectiva
mediante la colocación de prótesis por vía endoscópica. Estas
previenen la impactación y la colangitis. Se han publicado se-
ries con permanencia de prótesis a 13 y 16 meses con resulta-
dos excelentes. En ocasiones hacen posible encarar un trata-
miento definitivo ulterior (endoscópico o quirúrgico). La aso-
ciación con ácido ursodesoxicólico permitiría disminuir el ta-
maño de los cálculos y facilitaría su posterior extracción por
vía endoscópica. La tendencia actual es emplear prótesis per-
manentes sólo en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento
electivo quirúrgico o endoscópico está contraindicado y en
aquellos con corta expectativa de vida (menor de 2 años).
Conclusiones. Las terapéuticas descritas, verdaderas in-
novaciones en un tema puramente quirúrgico, no son procedi-
mientos técnicamente simples ni inocuos. Su realización en
personas jóvenes y sanas es controvertida por las consecuen-
cias alejadas de la papilotomía (estenosis de la esfinterotomía,
nuevas litiasis y colangitis no obstructivas), por lo cual ha au-
ERRNVPHGLFRVRUJ
593
mentado el interés por la remoción de cálculos sin papilotomía
mediante la esfinteroplastia.
El mejor conocimiento de la técnica junto con el desarro-
llo del instrumental endoscópico y de los accesorios requeri-
dos han sido fundamentales para mejorar los resultados ini-
ciales y disminuir las complicaciones asociadas a los procedi-
mientos. Actualmente, con la técnica descrita se pueden tratar
con éxito el 90 % de las litiasis coledocianas, elevándose esta
cifra al 96 % con la litotricia mecánica. Las dificultades ana-
tómicas y los cálculos grandes impactados plantean el empleo
de procedimientos endoscópicos complementarios, verdade-
ras alternativas terapéuticas interesantes de la cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
Bin Moeller KF, Soehendra N, Ligoury C: The common bile duct
stone. Time to leave it to the laparoscopic surgeon? Endoscopy
26:315, 1994.
Chung SCS, Leung JWC, Leong HT, Li AKC: Mechanical lithotripsy
of large common bile duct stones using a basket. Br J Surg
78:1448-1450, 1991.
Cotton PB: Endoscopio management of bile duct stones. Gut 25:587-
597, 1984.
Cotton PB, Lehman G, Vennes J, et al: Endoscopic sphincterotomy
complications and their management: an attempt at consensus.
Gastrointest Endose 37:383, 1991.
Esber EJ, Sherman S: The interface of endoscopic retrograde
cholangiopancreatography and laparoscopic cholecystectomy.
Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 6, N° 1:57-80, 1996.
Fan ST, Lai ECS, Mok FPT, Lo CM, Zheng SS, Wong J: Early
treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy.
N Engl J Med 328:228-232, 1993.
Lee JG, Leung JW: Endoscopic management of difficult common
bile duct stones. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 6, N° 1:43-
55, 1996.
Macmathuna P, White P, Clarke E, Merriman R, et al: Endoscopic
balloon sphincteroplasty (papillary dilation) for bile duct stones:
efficacy, safety and follow-up in 100 patients. Gastrointest Endose
42:468, 1995.
Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, Bailey LA. James D,
Fossard DP: Controlled trial of urgent endoscopic retrograde
cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus
conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones.
Lancet 2:979-983. 1988.
Neuhaus H: Treatment of bile duct stones. En Tytgat GN, Classen M
(eds): The Practice of Therapeutic Endoscopy. pp 121-143.
Churchill Livingstone, N. York, 1994.
Peters R, Macmathuna P, Lombard M. et al: Management of common
bile duct stones with a biliary endoürosthesis. Report on 40 ca-
ses. Gut 33:1412, 1992.
Shields SJ, Carr-Locke D: Sphincterotomy, techniques and risks.
Gastrointest Endose Clin N Am. Vol 6, N° 1:17-42, 1996.
Strassberg SM, SoperNJ: Management of choledocholithiasis in the
Saparoscopic era. Gastroenterology 109:320, 1995.
Venu RP, Geenen JE: Overview of endoscopic sphincterotomy for
common bile duct stone. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 1,
N° 1:3-25, 1991.
LITIASIS RESIDUAL DE LA VIA BILIAR.
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
Mariano E. Giménez
La litiasis residual de la vía biliar es la que se detecta des-
pués de la colecistectomía por cálculos vesiculares con expío-
594 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-47. Litiasis coledociana múltiple residual, en una colangiografía
transfistular.
ración o no de la vía biliar (fig. 38-47). La frecuencia de cálcu-
los retenidos en el árbol biliar, objetivable durante un estudio
radiológico postoperatorio a través de la sonda en T (colangio-
grafía trans-Kehr), es aproximadamente de un 5 %.
Al detectarse la litiasis residual, empleamos el algoritmo
de la figura 38-48; la cirugía queda reservada para el fracaso
de los métodos, sus complicaciones y los casos de patologías
asociadas.
En el tratamiento de la litiasis residual del colédoco, si el
paciente no tiene tubo de Kehr, la vía endoscópica es de elec-
ción, y se halla indicada la vía percutánea transhepática cuan-
do el tratamiento anteriormente mencionado no resulte efecti-
vo, no pueda realizarse o esté contraindicado (fig. 38-49).
Extracción de los cálculos a través del trayecto del tubo
en T (extracción transfistular, extracción incruenta). La ex-
tracción percutánea se difundió por los trabajos de Rodolfo
Fig. 38-48. Litiasis residual del colédoco. Algoritmo diagnóstico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mazzariello (1974) y H. Joachim Burhenne (1980). Si el tubo
en T no está presente los cálculos se extraerán a través de un
acceso endoscópico o, en casos seleccionados, por una vía
transhepática.
El procedimiento se realiza cuatro semanas después de la
cirugía, para permitir un trayecto fistuloso revestido de tejido
fibroso. En ese momento se extrae el tubo en T y se utiliza el
trayecto fistuloso para lograr acceso hasta los conductos bilia-
res. Se realiza bajo control radiológico y en forma ambulatoria.
El éxito del procedimiento es del 95 %, con un bajo porcenta-
je de complicaciones.
Técnica. La ansiedad y el dolor se alivian parcialmente
con la administración endovenosa de benzodiazepinas y
analgésicos. Algunos intervencionistas agregan una dosis de
antibióticos en forma profiláctica.
Se realiza una colangiografía inicial para evaluar el núme-
ro, tamaño y posición de los cálculos biliares, teniendo espe-
cial cuidado de no introducir burbujas de aire en el árbol biliar
ya que simularían litiasis en el estudio. Es necesario llenar y
observar la vía biliar principal y ambos hepáticos con sus ra-
mas, pero debe evitarse la sobredistensión del colédoco (fig.
38-50).
El procedimiento se lleva a cabo usualmente desde el lado
derecho del paciente. Se introduce un alambre guía a través
del tubo de Kehr, y se lo avanza hacia arriba o abajo dentro del
conducto biliar. Una vez introducido el alambre dentro de la
vía biliar se procede a remover el tubo en T mediante una trac-
ción firme.
Los cálculos pueden extraerse mediante pinzas de Mondet-
Mazzariello o con la canastilla de Dormía (figs. 38-51 y 38-
52). En algunas oportunidades puede ser útil el empleo de un
balón tipo Fogarty para acercar un cálculo al trayecto y tomar-
lo luego con la pinza.
Es prudente, después de la extracción de los cálculos, dada
la posible presencia de aire y de pequeños coágulos de sangre,
la colocación de un catéter dentro de la vía biliar por 4 a 7
días, para realizar un estudio final (fig. 38-53).
La cesta de Dormia, creada para cálculos ureterales, fue
utilizada por primera vez para la extracción de cálculos biliares
en 1969 por Lagrave. Los cálculos de hasta 10 mm pueden
extraerse por el trayecto fistuloso; los más grandes requerirán
ser fragmentados para su remoción.
Los cálculos parcialmente impactados en el colédoco distal
plantean un problema algo más difícil. Se pasa la cesta por su
lado hasta llegar al duodeno antes de abrirla, llevando el cál-
culo hasta la vía biliar media, donde puede ser extraído con la
canastilla o con la ayuda de pinzas.
Fig. 38-49. Litiasis residual del colédoco. Algoritmo de tratamiento.
 38. VÍAS BILIARES 595

Fig. 38-52. Extracción de resto de barro biliar con pinza de Mondet-

Mazzariello. Se trata del mismo paciente de la figura 38-51.
Fig. 38-50. Litiasis residual del colédoco. Colangiografía a través del tubo
de Kehr.

Fig. 38-51. Cálculo atrapado por la canastilla de Dormia.

Fig. 38-53. Colangiografía transfistular normal, en el mismo paciente de

las figuras 38-51 y 38-52.

ERRNVPHGLFRVRUJ mm*w**m IDJJI

 ' "i i ' 11 i'i¡¡r¡iriiiiiii IIIIHIII
596 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La videocoledocoscopia transfistular permite en casos com-
plejos ubicar y retirar cálculos intracanaliculares y hace posi-
ble también el uso de la litotricia intracorpórea (fig. 38-54).
La utilización de monooctanoína o Capmul 8210 (70 % de
monooctanoína y 30 % de monoglicéridos y diglicéridos de
ácidos grasos de cadenas medianas) se encuentra, al igual que
el MTBE (metilterbutiléter), reservada para casos selecciona-
dos, debido a la complejidad del método y a sus eventuales
complicaciones. La monooctanoína debe administrarse por más
de una semana y se asocia con diarrea, vómitos y resultados
satisfactorios sólo en el 48 % de los casos. El MTBE es un
derivado alifático del éter, no volátil a temperatura corporal,
con punto de ebullición a 52,2°C. La capacidad para disolver
el colesterol es de aproximadamente 14,4 g/dl, comparada con
13,6 g/dl de la monooctanoína. El MTBE se diferencia del
dietiléter (anestésico), además de su punto de ebullición (52,2/
35°C), por su mayor estabilidad, debido a que es menos pro-
penso a formar peróxido.
Los estudios in vitro con MTBE demostraron que esta droga
disuelve los cálculos de colesterol en 60 a 100 minutos. Poste-
riormente fue instilado dentro de vesículas biliares de perros a
los que se les habían implantado quirúrgicamente cálculos de
colesterol humanos. Estos se disolvieron en 4 a 16 horas de
tratamiento. En ese estudio, realizado en 1985, sólo se obser-
vó como complicación duodenitis leve en 2 perros y aumento
de la fosfatasa alcalina en uno, por lo cual los autores propu-
sieron la posibilidad de su uso experimental en seres huma-
nos.
Este líquido es inyectado a temperatura corporal dentro de
la vesícula o la vía biliar, de acuerdo con la localización de la
litiasis. La disolución de los cálculos se produce al cabo de
minutos a horas de tratamiento con ciclos de infusión y aspi-
ración. El procedimiento no requiere de apoyo anestésico.
Extracción de cálculos coledocianos residuales a través
del cístico (extracción transcística). Si bien su realización téc-
nica es posible, consideramos preferible en estos casos el tra-
tamiento endoscópico de la litiasis, reservando el apoyo
percutáneo al paso de un alambre por el cístico atravesando la
papila en casos complejos y de difícil canulación endoscópica.
Tratamiento combinado percutáneo/endoscópico. En
casos especiales es de elección el empleo de técnicas combi-
Fig. 38-54. Coledocoscopia transfistular. Se vence el ángulo con el
coledocoscopio y se extrae el cálculo. El mismo paciente de las figuras 38-
51, 38-52 y 38-53.
ERRNVPHGLFRVRUJ
nadas; por ello estos pacientes deben ser evaluados y tratados
por un equipo de cirujanos, intervencionistas y endoscopistas
biliares.
1. Litiasis residual sin trayecto fistuloso y gastrectomía.
En estos casos la introducción de un alambre transhepático en
la vía biliar es una medida que se debe tener en cuenta. El
alambre atraviesa la papila y es avanzado por el asa aferente
de la gastrectomía hasta la anastomosis gastroyeyunal. En ese
lugar, el endoscopista lo toma con una pinza de cuerpo extra-
fio y, tirándolo en forma percutánea bajo visión endoscópica y
radiológica, se arrastra el endoscopio hasta enfrentarlo a la
papila para realizar la papilotomía y exéresis endoscópica de
la litiasis.
2. Cálculos atascados. En los raros casos en que no se
puede retirar por vía endoscópica un cálculo porque se en-
cuentra atascado y no es posible enlazarlo con la canastilla de
Dormia, puede realizarse un procedimiento combinado en el
cual, con un drenaje percutáneo transhepático, se descomprime
la vía biliar por encima del cálculo para permitir su desobs-
trucción y la extracción endoscópica.
Los procedimientos percutáneos y endoscópicos en el tra-
tamiento de la litiasis residual, sea por separado o empleados
en forma combinada, pueden resolver prácticamente todos los
casos; la cirugía se reserva para los eventuales fracasos o las
complicaciones de los métodos.
BIBLIOGRAFÍA
Burhenne J: Parantaneous extraction of retaired biliary tract stones.
Am. J. Surg. 134:889-898, 1980.
Burnett D, et al: Use of external shock wave lithotripsy and adjuvant
ursodial for treatment of radiolucent gallstone. A National
Multicenter Trial. Dig Dis Sci 34:1011, 1989.
Mazzariello R: A fourteen-year experience with nonoperative
instrument extraction of retained bile duct stones. World J. Surg.
2:447-455, 1978.
Ponsky JL: Alternative methods i n the management of bile duct stone.
Surg Clin NorthAm72:1099, 1992.
Sarkman M, et al: Shock wave lithotripsy of gallbladder gallstone. N
EnglJMed 318:393, 1988.
Thistle JL, May GR, et al: Dissolution of cholesterol gallbladder stone
by methyl ter-butyl ether administered by percutaneous
transhepatic catheter. N Engl J Med 320:630, 1989.
INFECCIONES DE LA VIA BILIAR
Pedro Fermina
Introducción. Existen pocos estudios de la bacteriología
de la bilis en la población normal. En uno de esos estudios,
Csendes (1975) no encontró gérmenes en el cultivo de la bilis
vesicular de pacientes sin patología biliopancreática. Una de
las explicaciones posibles es que el hígado actúa como un fil-
tro bacteriológico de la sangre portal y no excreta ningún
microorganismo en el sistema biliar. Sin embargo, el cultivo
de hígado de sujetos normales permite recuperar gérmenes
anaerobios intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund, 1959).
Por otra parte, es sabido que distintas enfermedades biliares
cursan con gérmenes en la bilis (bactebilia), que pueden ser
responsables de algunas complicaciones graves (colangitis,
abscesos hepáticos, etc.). La incidencia de bactebilia en pa-
cientes con enfermedad biliar varía de acuerdo con la enfer-
.medad: en la litiasis vesicular es de aproximadamente 30% y
alcanza una frecuencia cercana al 100 % en las obstrucciones
 38. VÍAS BILIARES 597

biliares de origen litiásico (tabla 38-8); en la litiasis coledociana Es más frecuente en la mujer y en la edad media de la vida.
la incidencia es mayor que la observada en la litiasis vesicular, Etiopatogenia y fisiopatología. Si bien el mecanismo res-
y en la litiasis intrahepática puede llegar al 100 %. En estos ponsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido
pacientes la bactebilia puede tener un papel etiológico, ya que totalmente aclarado, existen varios factores que desempeñan
Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium, por producción un papel importante.
de betaglucuronidasa y formación de bilirrubina no conjuga- Obstrucción del cístico. En el 95 % de los casos la
da que se combina con el calcio, pueden contribuir a la forma- colecistitis está asociada a una obstrucción del cístico por
ción de cálculos calcicos de pigmentos biliares. litiasis. El mecanismo sería la impactación de un cálculo en el
Los gérmenes más comunes son enterobacterias, con pre- mismo cístico o en la bolsa de Hartmann con compresión se-
dominio de bacilos coliformes (Escherichia coli), estreptococos cundaria del conducto. La obstrucción modifica la capacidad
fecales y Klebsiella, y con menor incidencia, estreptococos, de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado expe-
estafilococos y anaerobios como Clostridiutn (tabla 38-9). rimentalmente que la capacidad absortiva se reduce después
La incidencia de anaerobios, relatada como rara hasta la de las 12 horas de la ligadura del cístico y aumenta la secreción
mucosa. En las colecistitis sin obstrucción del cístico, un me-
canismo es la estasis biliar (como se observa al cabo de varios
Tabla 38-8. Incidencia de bactebilia en la litiasis vesicular días de ayuno) con aumento de la saturación y espesamiento
biliar (barro biliar). La obstrucción del cístico podría ser se-
Autor/Centro quirúrgico % Bactebilia Año cundaria a esas alteraciones. De cualquier manera es evidente
que otros factores deben intervenir en su génesis, ya que la
Csendes (Santiago de Chile) 30 1975 obstrucción exclusiva del cístico no siempre da lugar a una
Keighley (Birmingham) 42 1977
colecistitis aguda.
Ferraina (Buenos Aires) 25 1983
Glenn (Columbus) 21 1985 Ácidos biliares. Han sido señalados como iniciadores del
proceso inflamatorio. Es conocida la acción deletérea sobre la
membrana que posee el taurodesoxicolato a través de la pro-
Tabla 38-9. Bacteriología intraoperatoria de la bilis * ducción de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina
tendría un papel importante en el bloqueo de esta acción me-
Tipo de germen Frecuencia del germen (%) diante la formación de micelas con los ácidos biliares. En los
pacientes con litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y
Sin obstrucción Con obstrucción menor concentración de lecitina, de manera que está aumenta-
biliar biliar do el índice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en ¡as
Escherichia coli 38,3 45,5 colecistitis alitiásicas por la acción de la fosfolipasa A. La li-
Streptococcus faecalis 10,1 16,2 beración de isolecitina después de la impactación de un cálcu-
Klebsiella pneumoniae 7.5 13,5 lo acentúa esta situación en las colecistitis agudas.
Proteus morgagni 2,7 Prostaglandinas. Podrían desempeñar cierto papel, ya que
Clostridium perfringens 23,4 8,1 su acción (fundamentalmente la PGE1) sobre la absorción y
Bacteroides fragilis 4,8 2,7 secreción es evidente. Experimentalmente, la indometacina
Peptostreptococcus 2,7 2,7 (inhibidor de la síntesis de PGE1) reduce la inflamación en la
colecistitis experimental, y en el ser humano se comprobó dis-
* Hospital de Clínicas, Buenos Aires, 1982. minución de la distensión y del dolor.
Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis
mitad de la década del 70, se modificó debido al desarrollo de aguda tienen cultivos de bilis positivos, con predominio de
medios de cultivo adecuados. En 1977, England y Rosenblatt bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este índice de
observaron en 371 pacientes en los que el 60 % presentó colonización es bajo en las primeras 48 horas y luego se
bactebilia que 41 % tenían anaerobios. incrementa hasta el 5o a 1° día. Si bien es obvio el papel de la
El significado clínico de la presencia de bacterias anaero- infección en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perfo-
bias en la bilis aún no está totalmente aclarado, pero se la aso- ración y septicemia), es menos conocido su papel en el inicio,
cia con obstrucción de la vía biliar y con las anastomosis excepto en casos de colecistitis alitiásicas por infección pri-
biliodigestivas. La posibilidad de complicaciones en el posope- maria (Salmonella typhi, Escherichia coli o Clostridium).
ratorio de pacientes con estos gérmenes es más frecuente, en Isquemia. Debido a la necrosis isquémica, se postuló que
especial las infecciones de la herida operatoria. la compresión de la arteria cística podría ser la consecuencia
de los tejidos inflamados. Sin embargo, estudios arteriográficos
descartaron esta hipótesis y demostraron, por el contrario,
Colecistitis aguda hipervascularización. Tampoco se pudieron obtener colecistitis
isquémicas experimentalmente por ligadura de la arteria cística.
Definición y epidemiología. La colecistitis aguda consis- La isquemia de la pared estaría más relacionada con la
te en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociada distensión vesicular que disminuye el flujo sanguíneo (al au-
con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, mentar la presión endovesicular a 55 cm H 2 0 el flujo dismi-
hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior dere- nuye un 25 %). La mucosa es más sensible a esta disminución
cho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgen- del flujo especialmente en el fondo vesicular, debido a su ma-
cias abdominales más comunes y se presenta en el 10 a 20 % yor diámetro, según la ley de Laplace.
de los pacientes con litiasis sintomática. En un trabajo de Kune Algunas enfermedades como la diabetes, con lesiones de
y Burks sobre 240 casos quirúrgicos de colecistitis aguda, ha- los pequeños vasos, predisponen a las alteraciones isquémicas.
llaron cálculos como causa en el 98 %, obstrucción maligna En síntesis, la fisiopatología de las colecistitis agudas no
en el 1 % y la misma frecuencia para la colecistitis alitiásica. está totalmente aclarada y sería multifactorial (fig. 38-55).

ERRNVPHGLFRVRUJ
598 SECCIÓN VI. ABDOMEN
en la bolsa de Hartmann, por edema o compresión externa
Fig. 38-55. Fisiopatología de la colecistitis aguda.
Anatomía patológica. Macroscópicamente la vesícula
suele estar dilatada, con engrosamiento parietal por edema y
congestión, y su contenido varía desde bilis turbia hasta
achocolatada o francamente purulenta, según el tiempo de evo-
lución y los gérmenes responsables. La superficie mucosa apa-
rece congestiva, ulcerada, hemorrágica o necrótica, de acuer-
do con el estadio evolutivo, configurando distintas formas
anatomopatológicas denominadas catarrales, flemonosas,
supuradas, empiematosas e hidrópicas.
En ocasiones se observa necrosis (especialmente del fon-
do) y perforación. Esta situación es más frecuente en las
colecistitis alitiásicas de diabéticos y en las de los pacientes
críticos. Cuando se produce el desprendimiento de la mucosa
en forma de molde necrótico la colecistitis se llama disecante
o exfoliatriz.
Histológicamente existe infiltrado polimorfonuclear y he-
morragia o microabscesos intraparietales, en ocasiones con
trombosis vascular y depósitos de fibrina. En el 95 % de los
casos, junto a estas alteraciones agudas se observan las lesio-
nes típicas de la colecistitis crónica (metaplasia mucosa,
infiltración por linfocitos, etc.).
En casos de evolución favorable, en cuatro semanas sue-
len desaparecer las alteraciones de la inflamación aguda y per-
sisten lesiones residuales durante varios meses.
Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico pue-
de ser la primera manifestación de enfermedad biliar (25 % de
las veces) u ocurrir en enfermos con antecedentes de dispepsia
o de cólicos biliares. El dolor en la zona vesicular, con irra-
diación hacia el dorso o el hombro derecho, no difiere del do-
lor del cólico vesicular y constituye un dolor visceral resul-
tante de la distensión de la vesícula. Otras veces suele mani-
festarse como epigastralgia. Cuando el proceso inflamatorio
progresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es más in-
tenso y se agrega defensa o contractura.
Al examen físico se comprueba exacerbación del dolor
durante la palpación subcostal que detiene la inspiración (sig-
no de Murphy), o ante la percusión del hipocondrio derecho o
de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes
puede palparse la vesícula distendida. A menudo, la hiperestesia
y la rigidez muscular impiden una palpación profunda, pero
es frecuente la percepción táctil de una zona de tumoración
indefinida.
Los hallazgos físicos son variables, y en los enfermos año-
sos es frecuente la atenuación de la repercusión local que oculta
formas evolutivas graves con perforación vesicular. Otra for-
ma de presentación es con dolor intenso en el epigastrio sin
ERRNVPHGLFRVRUJ
signos de irritación peritoneal. Esta depende de la proximidad
de la vesícula al peritoneo parietal, y en pacientes con colecis-
titis crónica litiásica, la vesícula puede estar "encastillada" en
el parénquima hepático alejado del peritoneo parietal.
Al dolor se asocian fiebre (los escalofríos pueden prece-
der a la hipertermia), vómitos y en algunas oportunidades íleo
reflejo que obliga a diagnósticos diferenciales. En el 10 % de
los casos hay ictericia.
Laboratorio. En el 75% de los pacientes la leucocitosis es
mayor de 10.000/ml. El aumento de la bilirrubina se observa
en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de
litiasis coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis
aguda es cercana al 10 %. Excepcionalmente la ictericia se
debe a la compresión de la vía biliar por un cálculo impactado
(síndrome de Mirizzi tipo I). En el 40 % de los pacientes pue-
de existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la
fosfatasa alcalina está elevada, aun con ausencia de cálculos
en la vía biliar principal.
Con respecto al aumento de las amilasas séricas durante la
colecistitis aguda, si bien puede existir la concomitancia de
una pancreatitis (en el 1 %), esta elevación no siempre traduce
compromiso pancreático.
Diagnóstico por imágenes. Por la cantidad de calcio en
los cálculos una radiografía simple puede detectarlos en el
20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis
renal. La radiología directa sólo es útil para diagnósticos dife-
renciales (úlcera perforada, pancreatitis aguda) y puede de-
mostrar en algunas oportunidades un íleo que acompaña a la
colecistitis.
La ecografía es el método de elección y no tiene contrain-
dicaciones. Además de mostrar la litiasis, puede buscarse me-
diante la ubicación ecográfica de la vesícula un signo de
Murphy más preciso.
Los signos ecográficos característicos son el aumento de
espesor de la pared vesicular y una ecotransparencia rodeán-
dola, descrita por Marchal en 1979 como una banda sonolúcida
(anecoica) producida por el edema subseroso. En algunas oca-
siones está limitada a un sector de la pared y desaparece con la
regresión de los síntomas clínicos. Pero si bien es un signo
habitual, no es patognomónico ya que otras situaciones con
obstrucción venosa o linfática pueden generar este
engrasamiento parietal y edema (hepatopatías agudas y cróni-
cas, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, hipertensión
portal, hipoaibuminemia y ascitis) (figs. 38-56 y 38-57). La
presencia de gas intramural es sugestivo de colecistitis enfise-
matosa.
La sensibilidad y especificidad de este método es superior
al 90 %, pero es mucho menor en las colecistitis alitiásicas, en
las que la pared engrosada es el signo más característico, jun-
to con el aumento del diámetro transversal mayor de 4,5 cm.
La presencia-de barro biliar es otra característica observada en
estas colecistitis (fig. 38-58).
La existencia de colecciones líquidas por fuera de la vesí-
cula o en los espacios perihepáticos tiene mucho valor si se
descarta ascitis o pancreatitis aguda (fig. 38-59). El hallazgo
de membranas intravesiculares o irregularidades de la pared
de la vesícula puede indicar una forma necrótica con despren-
dimiento de la mucosa vesicular.
En resumen, los signos ecográficos de colecistitis aguda
son: 1) aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm); 2) halo
parietal; 3) diámetro transverso máximo mayor de 4,5 cm; 4)
presencia de colecciones líquidas paravesiculares.
La tomografía computada tiene un valor muy limitado. Los
 38 VÍAS BILIARES
599

Fig. 38-57. Colecistitis aguda. En la

ecografía se observa: i, la vesícula
biliar; 2. cálculos; 3, sombra acústi-
ca; 4, pared engrosada con edema.

Fig. 38-56. Colecistitis aguda. 1. vesícula biliar; 2, cálculo; 3, sombra acús-

tica; 4, pared engrosada.

Fig. 38-58. Colecistitis

aguda alitiási ca. En 1 as eco-
grafías se aprecia: 1, vesí-
cula biliar: 2, pared vesicu-
lar y barro biliar.

ERRNVPHGLFRVRUJ
600 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-59. Colecciones líquidas paravesiculares en colecistitis agudas. I,
absceso; 2, vesícula biliar; i, barro biliar.
signos suelen ser el aumento del grosor parietal (con contraste
endovenoso) y la distensión vesicular. Su importancia radica
en los casos de duda diagnóstica o en la ubicación de colec-
ciones paravesiculares.
La colangiografía radioisotópica (HIDA) mediante inocu-
lación de derivados del ácido iminodiacético marcados con
99m
Tc permite, por su excreción a través de la bilis, diagnosti-
car la obstrucción del cístico, que está presente en todas las
colecistitis agudas. La sensibilidad y especificidad son supe-
riores al 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno pro-
longado o en las pancreatitis agudas, así como en las colecistitis
crónicas con obstrucción del cístico. En las colecistitis alitiási-
cas su valor es menor. Se considera positivo para colecistitis
cuando no se consigue la imagen vesicular después de una
hora de la inyección y hay radiactividad en el duodeno. Su
utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda
cuando se observa el llenado vesicular que demuestra permea-
bilidad del conducto cístico (fig. 38-60).
Diagnóstico diferencial. Se plantea con las siguientes en-
tidades:
1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede ha-
ber elevación de las amilasas, en las pancreatitis los niveles
son más altos. La ecografía es de gran valor, ya que pone de
manifiesto los signos característicos de la colecistitis y aque-
llos propios de la pancreatitis. Excepcionalmente (1 %) puede
existir concomitancia de ambos cuadros. En caso de duda la
tomografía computada revela con mayor exactitud el compro-
miso pancreático, aunque es muy raro que se requiera de este
método para el diagnóstico diferencial.
2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las características
del dolor y la reacción peritoneal más difusa hacen pensar en
perforación, que se certifica cuando hay neumoperitoneo.
3. Cólico renal. La irradiación del dolor, la puñopercusión
ERRNVPHGLFRVRUJ
y eventualmente el estudio ecográfico son suficientes para este
diagnóstico.
4. Hepatitis alcohólica. Es muy similar en cuanto al dolor,
la fiebre y la leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohóli-
ca es fundamental.
5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda
los quistes hidatídicos complicados, los abscesos hepáticos o
los tumores de hígado complicados (necrosis, hemorragia). En
todos ellos la ultrasonografía ayuda al diagnóstico correcto.
La apendicitis aguda y la oclusión del intestino delgado deben
ser consideradas en el diagnóstico diferencial. De las enfer-
medades médicas, el infarto de miocardio y la neumonía basal
derecha pueden simular una colecistitis aguda.
Por último debe tenerse presente que algunas colecistitis
agudas son la manifestación de un cáncer de vesícula con obs-
trucción tumoral del cístico.
Complicaciones. Las más importantes son el empiema
vesicular y la perforación.
El empiema agudo es una forma anatomopatológica de la
colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus en el conte-
nido vesicular es la característica más importante. Se observa
sobre todo en los diabéticos y puede cursar con signos de sepsis
generalizada (hipotensión, shock, deterioro del sensorio), lo
cual hace más urgente su solución quirúrgica. En ocasiones el
empiema es crónico como consecuencia de la evolución de
una colecistitis aguda.
La perforación vesicular temprana origina un cuadro
peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre.
En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pa-
red, y la infección es un acelerador de este proceso. También
puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno, estómago,
colon) u originar una colección subhepática. Las perforacio-
nes tardías originan abscesos pericolecistíticos que pueden
identificarse por medio de la ecografía.
La perforación de la vesícula es una de las complicaciones
más graves de la colecistitis. En 1984 Niemeir agrupó a las
perforaciones de la vesícula en tres categorías:
Tipo I: perforación en cavidad libre.
Tipo II: perforación subaguda en que las adherencias pre-
vias localizan el absceso.
Tipo III: perforación crónica con producción de una fístula
entre la vesícula y otro órgano.
La forma más frecuente es la perforación de tipo II (50 %),
fundamentalmente en el lecho hepático. En el 65 % las perfo-
raciones ocurren en mayores de 60 años. Son más frecuentes
en los diabéticos y en las colecistitis de los pacientes críticos
(20 % de estas colecistitis presentan perforaciones vesiculares).
También son más frecuentes en las alitiásicas. En las colecistitis
agudas por infección tifoidea la incidencia de perforación lle-
ga al 50 %.
La fisiopatología estriba en el aumento de la secreción
mucosa como consecuencia de la inflamación de la pared
vesicular, con elevación de la presión endoluminal. Esto lle-
varía a ectasia linfática y venosa y luego a hipoflujo arterial
con infarto y rotura. No siempre hay correlación entre la pre-
sión endoluminal y la gangrena vesicular, ya que los aumen-
tos manifiestos de la presión en vesículas hidrópicas sin infla-
mación raramente causan perforación. Se postula que la aso-
ciación de obstrucción del cístico y alteraciones de la vasculari-
zación por la colecistitis crónica pueden conducir a una necrosis
con perforación. La infección sería la causa primaria sólo en
casos como las colecistitis tifoideas. Por último, las sales
biliares concentradas o la presencia de enzimas pancreáticas
dentro de la vesícula pueden contribuir a la perforación.
 38. VÍAS BILIARES 601

Fig. 38-60. Colangiografía radioisotópica con tecnecio 99 en una colecistitis aguda. A, estudio normal, con captación del radionúclido por la vesícula a los
30 minutos. B, falta de captación vesicular después de 120 minutos de la administración del radionúclido.

ERRNVPHGLFRVRUJ
602 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La perforación en el lecho hepático produce un absceso
que excepcionalmente tiene entidad propia. Por el contrario,
los abscesos paravesicularcs pueden romperse y provocar una
peritonitis.
La perforación en cavidad libre con cístico obstruido da
lugar a peritonitis purulenta, y si es permeable determina una
peritonitis biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal
tiene consecuencias locales y sistémicas. Las primeras son el
resultado del efecto de la bilis sobre la permeabilidad del
peritoneo. Cuando se agrega infección bacteriana su pronósti-
co es más desfavorable.
Tratamiento. El tratamiento inicial de la colecistitis debe
ser la hospitalización, la hidratación parenteral, la suspensión
de la ingesta oral y la administración de analgésicos. La sonda
nasogástrica es útil cuando hay vómitos o cuando el íleo es
importante.
La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles com-
plicaciones infecciosas (empiema, perforación, abscesos) o
para prevenir infecciones de la herida operatoria en los pa-
cientes que son intervenidos. El antibiótico más usado es la
cefalosporina, pero en los diabéticos o cuando existe eviden-
cia de perforación se puede asociar ampicilina, un aminoglu-
cósido y eventualmente metronidazol. Algunas cefalosporinas
de tercera generación, como la cefoperazona, estarían indica-
das cuando existe participación colangiolar.
Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de
pacientes de acuerdo con su forma de presentación y su evolu-
ción:
Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforación li-
bre o bloqueada), mal estado general, sepsis localizada o ge-
neral. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, más frecuen-
temente en pacientes añosos, diabéticos, críticos o con colecis-
titis alitiásicas. El tratamiento, después de las primeras medi-
das médicas, será la intervención quirúrgica de urgencia.
Grupo 2. Está constituido por pacientes que, tratados
médicamente, no evolucionan bien considerando los signos
locales o la repercusión sistémica. Constituyen el 20 % y de-
ben ser tratados quirúrgicamente para evitar una perforacióp u
otra complicación séptica.
Grupo 3. La mayor parte de los tratados médicamente evo-
lucionan de manera favorable. Sin embargo, la posibilidad de
nuevos episodios en breve plazo hizo necesaria una revisión
de la conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demos-
traron las ventajas de la cirugía en los primeros días, en con-
traposición con la intervención diferida a las 4 u 8 semanas.
La operación no es muy dificultosa durante los primeros días
y en algunas oportunidades el edema facilita la disección de la
vesícula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas
colecistitis con perforaciones no detectadas y corrige diagnós-
ticos erróneos. También es ventajosa la relación costo/benefi-
cio por disminución de la hospitalización. La única desventa-
ja sería la dificultad de un diagnóstico preciso en los primeros
días, pero la ecografía o la colangiografía radioisotópica dis-
minuyeron esta posibilidad.
En una serie controlada que compara cirugía temprana y
diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973; McArthur, 1975;
Lahtinem, 1978; Jervinem, 1980) se comprobó lo siguiente:
Oportunidad de la N" Muertes Dificultad LVB*Hospitalización
colecistectomía técnica (días)
ERRNVPHGLFRVRUJ
En un estudio reciente, Norby demostró en 200 pacientes
distribuidos al azar que la mortalidad fue de 0 % en ambos
grupos, y la morbilidad del 15 % en la cirugía diferida y de
0 % en la temprana.
En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda
es la intervención quirúrgica en los primeros días, y corres-
ponde la cirugía de urgencia para aquellos casos en que se
sospecha alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamen-
te se deberá postergar la operación cuando existen contraindi-
caciones generales para la cirugía. En estos casos, un monitoreo
clínico de laboratorio y ecográfico para detectar las posibles
complicaciones y la posibilidad de efectuar una colecistostomía
percutánea con anestesia local pueden resolver el problema
(fig. 38-64)
En los últimos años, el método laparoscópico permitió la
colecistectomía aun en los cuadros de colecistitis aguda, con
buenos resultados cuando se lo emplea en los primeros días de
iniciada aquélla, de lo contrario las dificultades técnicas sue-
len hacerlo riesgoso (fig. 38-61). De la misma manera que en
la colecistectomía convencional, los detalles más importantes
en los cuadros agudos son la toma de cultivo de la bilis vesicular
y el empleo sistemático de la colangiografía operatoria que
pondrá de manifiesto una litiasis coledociana concomitante
(aproximadamente en el 10 %) y alertará sobre distorsiones
anatómicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesio-
nes de la vía biliar.
Cuando las estructuras de la región hiliar no son fácilmen-
te identificables o no se pueden separar de la vía biliar princi-
pal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vesí-
cula. Esta técnica consiste en la apertura de la vesícula en su
cara libre, la extracción de los cálculos y la resección de la
pared vesicular dejando el lecho adherido al hígado previa
mucoclasia con electrobisturí. El bacinete vesicular se puede
suturar o se deja un catéter en el cístico por el que se hace una
colangiografía de control en el postoperatorio (fig. 38-62).
Fig. 38-61. Colecistectomía laparoscópica en una colecistitis aguda. A,
colecistitis aguda, con placa de necrobiosis (7). B, evacuación y toma de
cultivo, mediante punción del fondo vesicular (2). C, descompresión y
prensión del fondo vesicular (3). D, colocación de trocar accesorio; 4,
fórceps medial; 5, fórceps lateral; 6, trocar subxifoideo; 7, trocar accesorio
(lado izquierdo del abdomen).
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-62. Drenaje transcístico poscolecistectomía laparoscópica, en una
colecistitis aguda.
Colecistitis aguda enfísematosa
Algunas infecciones anaeróbicas, especialmente por
Clostridium, pueden presentarse, aunque raramente, en la vía
biliar. La frecuencia de gérmenes anaerobios en pacientes con
patología litiásica varía del 10 al 30 %, y es mayor cuando
existe obstrucción biliar. Otros factores predisponentes son
malnutrición, diabetes, alcoholismo e inmunosupresión. Estas
infecciones pueden tener dos modos de presentación. Una es
la septicemia por anaerobios consecutiva a las colangitis
supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta última
es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro gene-
ral es rápido. El 20 % son diabéticos y más frecuentemente
hombres (relación 3:1). Además de Clostridium, otros gérme-
nes productores de gas son los estreptococos anaerobios.
La radiología simple de abdomen pone de manifiesto la
presencia de gas en la luz vesicular, la pared y/o el pericolecisto
(fig. 38-63). Estos casos deben ser tratados con antibióticos
en altas dosis (penicilina y metronidazol), y la cirugía debe
indicarse después de las medidas de resucitación. Sólo cuan-
do no es posible la colecistectomía se efectuará una colecistos-
tomía. La mortalidad en estos cuadros es muy elevada.
Colecistitis alitiásica
Definición. Es la inflamación aguda de la vesícula biliar
en ausencia de cálculos. También se la denomina colecistitis
necrotizante.
Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda
aiitiásica y el síndrome de dolor biliar alitiásico (la primera es
una entidad clínica y patológica que generalmente se presenta
en pacientes críticos, asociada a alta morbilidad, mientras que
el segundo no se define anatomopatológicamente, sino que es
de manejo clínico en pacientes ambulatorios).
Epidemiología. La colecistitis aguda en los pacientes crí-
ERRNVPHGLFRVRUJ
603
Fig. 38-63. Colecistitis aguda gangrenosa. Imagen negativa en hipocondrio
derecho que corresponde a neumocolecisto.
ticos es aiitiásica aproximadamente en el 50 % de los casos;
también puede presentarse en pacientes con patologías
coexistentes (Salmonella o citomegalovirus en inmunodepri-
midos). Constituye el 5 % de todas las colecistitis agudas y su
frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos o
postoperatorios complicados.
Patogenia. Se ha señalado a la estasis biliar como un fac-
tor preponderante y al aumento de la bilis litogénica. Aunque
no está claro su mecanismo, la obstrucción orgánica del cístico
no sería el factor inicial, sino el espesamiento biliar. Los fac-
tores predisponentes son el ayuno prolongado, la inmovilidad
y la inestabilidad hemodinámica. Los mediadores específicos
involucrados en la lesión tisular son la alteración del factor
XII (Becker, 1980) y la liberación local de prostaglandinas en
la pared de la vesícula (Kominski, 1990). La infección de la
mucosa es más una consecuencia que una causa de la lesión
inicial.
Diagnóstico. Si bien el cuadro clínico es similar al descri-
to para las colecistitis en general, el diagnóstico es más difícil
por la ausencia de cálculos en la ecografía y la posibilidad de
un falso negativo en la colangiografía radioisotópica. La sen-
sibilidad de la ecografía es del 67 al 92 %, y su especificidad
supera el 90 % (Mirvis, 1986).
Las complicaciones necróticas son más frecuentes (50 %)
y la isquemia es un factor decisivo.
Se ha sugerido que el mayor número de perforaciones se-
ría la consecuencia de una pared muy adelgazada, que no re-
siste los fenómenos isquémicos, debido a la distensión. Ade-
más de su relación con los pacientes en condiciones críticas,
se las ha vinculado con alteraciones del conducto cístico,
estenosis papilar y alergia a los antibióticos.
Tratamiento. La colecistostomía percutánea con guía
ecográfica ha demostrado en los últimos años que es el trata-
miento de elección, aun en los casos de formas necróticas o
con colecciones paravesiculares (fig. 38-64). En algunos pa-
cientes con perforación en cavidad libre o con mala evolución
604 SECCIÓN VI. ABDOMEN
después de la colecistostomía es necesaria la resección
vesicular, así como el tratamiento de la cavidad peritoneal cuan-
do existe la primera de esas complicaciones. (done by 007)
Fig. 38-64. A, colecistostomía percutánea transhepática. B, ecografía con
introducción del dilatador. C, colecistografía de la colecistostomía
percutánea transhepática, en la que se observa la vía biliar en su totalidad
hasta el duodeno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colecistitis en el paciente crítico
Esta denominación incluye a las colecistitis agudas (en su
mayor parte alitiásicas) que ocurren en pacientes que cursan
postoperatorios complicados (frecuentemente con sepsis), con
traumatismo severo, asistencia respiratoria mecánica, síndrome
de bajo volumen minuto e hiperalimentación parenteral pro-
longada.
Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia
vesicular y la acción local de la bilis litogénica. La asociación
de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis
por deshidratación o la hemolisis como producto de transfu-
siones masivas crearía una obstrucción funcional del conduc-
to cístico.
El diagnóstico suele ser difícil ya que la fiebre y la leuco-
citosis suelen existir ya por una patología de base. Por otra
parte, la ecografía puede no ser determinante, pues e,n estos
pacientes con hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardíaca
el engrosamiento de la pared vesicular pierde especificidad,
del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento
del diámetro vesicular.
La colangiografía radioisotópica tiene en estas circunstan-
cias una especificidad no mayor del 55 %.
En definitiva, la sospecha clínica es fundamental, y si bien
una ecografía o una colangiografía radioisotópica normal puede
descartar la enfermedad, los estudios patológicos deben ser
interpretados cuidadosamente.
El tratamiento quirúrgico en este grupo de pacientes se
acompaña de una mortalidad que excede del 50 %, especial-
mente por la condición crítica previa del enfermo y la elevada
asociación con perforación debido a la necrosis vesicular. En
la actualidad se aconseja realizar una colecistostomía
percutánea transhepática con guía ecográfica o tomográfica,
que ha reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.
Colangitis aguda
Definición. La colangitis aguda es la infección bacteriana
de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana.
La primera descripción clínica fue efectuada en 1877 por
Charcot, quien la asoció a obstrucciones de la vía biliar por
cálculos, estenosis benignas o cáncer. Puede desencadenarse
también como consecuencia de métodos de estudio de la vía
biliar (opacificación radiológica endoscópica o transparieto-
hepática) o terapéuticos (catéteres de drenaje biliar o endo-
prótesis).
En la mayoría de los pacientes la existencia de pus franco
en la vía biliar es la expresión de una infección severa, a me-
nudo asociada a obstrucción total o casi total de la vía biliar,
pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser
tan importante como la de las anteriores, por lo cual su clasifi-
cación en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigen-
cia para correlacionarlas con su gravedad.
Epidemiología. En los países occidentales la mitad de los
pacientes con colangitis tienen más de 70 años y la enferme- •-
dad es infrecuente antes de los 50.
La incidencia de colangitis se ha modificado en los últi-
mos tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"'
nes quirúrgicas biliares y a la colocación de catéteres de dre-
naje biliar en forma percutánea o endoscópica, o simplemente
a la opacificación de la vía biliar por las mismas técnicas. En
la actualidad es una complicación esperable en el 1 % de los
 38. VÍAS BILIARES 605

pacientes sometidos a colangiografía retrógrada endoscópica, vo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de
en el 20 % de los enfermos con endoprótesis y en el 30 % de gérmenes anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos
los pacientes con drenajes percutáneos. En algunas series como de bilis de pacientes con coledocolitiasis y colangitis aguda.
la de Pitt la frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis Pitt (1985) demostró que la presencia de anaerobios predispo-
coledociana. ne a colangitis en enfermos con coledocolitiasis.
Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la En el 60 % de los casos hay más de un germen en la bilis,
colangitis aguda es una complicación que ocurre en el 10 % Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda,
de los casos, sin duda mucho más frecuentemente que en las aisló Escherichia coli en el 39 %, S. faecalis en el 13,2 % y
obstrucciones neoplásicas. Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontró
Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental anaerobios en el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden
recurrente (colangitis piógena recurrente), que es propia de hallarse algunos otros gérmenes como Pseudomonas, Proteus
los países asiáticos y se ve en pacientes jóvenes con litiasis y Staphylococcus aureus.
intrahepática, las causas más frecuentes son la litiasis Fisiopatología. La presión normal dentro del árbol biliar
coledociana, las estenosis benignas, en menor proporción las es de alrededor de 10 cm H2O (7 a 14 cm) y no excede estos
malignas, y las que ocurren después de procedimientos diag- límites debido a la función del esfínter de Oddi. Una obstruc-
nósticos o terapéuticos (endoscópicos o percutáneos) de la vía ción parcial o completa causada por cálculos, estenosis benig-
biliar. La colangitis postopacificación de la vía biliar es una nas o tumor determina un aumento progresivo de la presión
complicación temible de este estudio que lobliga a un drenaje biliar, y cuando ésta supera la presión de secreción hepática
inmediato de la vía biliar cuando se demuestra una obstruc- conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los con-
parcial o total. Vennes, (1984) observo una incidencia del ductos biliares y los espacios de Malí y Disse a los sinusoides
15 % de colangitis en pacientes que tenían un drenaje retarda- hepáticos (fig. 38-65).
do de la sustancia de contraste después una colangiografía En este mecanismo, la obstrucción biliar ejerce un doble
retrógrada endoscópica, y se han registrado muertes por esta papel: produce la hipertensión cabalicular y además, por la estasis,
misma complicación. aumenta la concentración de bacterias. Flemma demostró que
Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis concentraciones bacterianas mayores de 105/ml no son capa-
son la obstrucción (parcial o total), los cuerpos extraños (tu- ces de producir colangitis si no existe obstáculo en la vía biliar.
mor, cálculos, tubos de drenaje) y las bacterias en la bilis. Va- El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios
rios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces de fluorescencia y microscopía electrónica que revelaron co-
menos frecuente en pacientes con obstrucción total que en municaciones directas con los conductos y los sinusoides he-
aquellos con obstrucción parcial o intermitente. Como ejem- páticos. La presión necesaria para el inicio del reflujo
plo, las obstrucciones neoplásicas están asociadas con canaliculosinusoidal es de 20 cm H2O.
colangitis menos frecuentemente que las obstrucciones par- En las colangitis postinstrumentación, las altas presiones
ciales en la litiasis coledociana. por inyección de contraste alteran los canalículos biliares y
Con respecto a la presencia de bacterias, se han esbozado causan reflujo colangiovenoso favorecido por la naturaleza
varias teorías para explicarla. Glenn y Moody (1961) propu-
sieron el reflujo duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana
o la presencia de cuerpos extraños en el caso de drenajes se
asocia a gérmenes en más del 80 % de los casos, posiblemente
al facilitar su permanencia en la vía biliar. De cualquier mane-
ra, si bien existe acuerdo en que las bacterias son esenciales
para el desarrollo de la colangitis, no todos los pacientes con
bacterias en la bilis desarrollan esta afeccion. En las colangitis
postinstrumentación, la potencial uintroducción de nuevas bac-
terias agrega otro factor de riesgo.
Ya se ha explicado anteriormente (bacteriología de la vía
biliar) que los cálculos están vinculados con la presencia de
bacterias (bacteriobilia) en una proporción que aumenta con-
siderablemente cuando se encuentran en el colédoco. Estas
pueden arribar a través de los linfáticos gastrointestinales, la
arteria hepática o la vena porta, pero la mayoría de los autores
están de acuerdo en que el origen portal es el más posible. La
mayor parte de los gérmenes entéricos son destruidos por el
sistema reticuloendotelial del hígado, y los restantes se excretan
por la bilis.
Cuando existen cálculos, y mas aún si están asociados a
una obstrucción del flujo biliar, las bacterias se multiplican en
la bilis y aumenta su concentración. Con los gérmenes
anaerobios sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que
las sales biliares inhiben su desarrollo, en la obstrucción biliar
la disminución de la secreción de sales podría explicar su fre-
cuencia y su papel en las colangitis. Los gérmenes responsa-
bles son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella Obstrucción por cálculos
pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo),
microorganismos similares a los hallados en el tracto digesti- Fig. 38-65. Fisiopatología de las colangitis agudas por litiasis coledociana.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN VI. ABDOMEN

hipertónica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum, vedad, junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia (ta-
1980). Debe hacerse notar que ¡a presión de inyección con la bla 38-10).
jeringa simple de 20 ml puede llegar a 200 mmHg.
Con respecto a las colangitis poscirugía biliar, están aso-
Tabla 38-10. Hallazgos de laboratorio y mortalidad
ciadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis en la colangitis aguda
biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observó que puede
aparecer una colangitis después de un puente bilioentérico Vivos Fallecidos Nivel de
permeable, aunque esto es excepcional y estaría vinculado con (N = 79) (N= 15) significación
el reflujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada.
Anatomía patológica. La inflamación del colédoco co- Leucocitosis 12 15 p<0,05
mienza con una respuesta celulítica que se caracteriza por (mayor de 20.000/mm3)
engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se Bilirrubina (mmol/1) 110 171 NS
demostró por coledocoscopia edema y eritema y a veces pe- Fosfatasa alcalina (U/1) 474 63 NS
GGT (U/1) 379 445 NS
queñas ulceraciones.
Albúmina 3,4 2,9 p<0,005
Histológicamente existe infiltrado de células inflamatorias Urea (mmol/1) 6,1 10.3 p<0,05
y mayor actividad de las glándulas mucosas de la pared (fase
catarral). La secreción de moco puede llevar al desarrollo de De Leese. 1986
una membrana mucosa que tiende a dividir al colédoco en
abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana
mucoide es sumamente densa y retiene material dentro del Diagnóstico por imágenes. La radiografía simple es útil
conducto que se distiende y llena con material inflamatorio para descartar otras enfermedades de presentación clínica si-
bajo presión; en este estadio el exterior del colédoco toma un milar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografía oral
tinte azulado o se decolora. así como la colangiografía endovenosa carecen de valor.
El examen histológico muestra vénulas obstruidas en la La ecografía es el primer método ante la sospecha clínica
pared del colédoco y bacterias en la membrana mucoide. El de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de cálculos
examen histopatológico del hígado puede variar de acuerdo en la vía biliar, dilatación canalicular, abscesos hepáticos y
con los estadios, pero se observan infiltrados neutrófilos den- eventualmente neoplasias como origen de la obstrucción, y
tro de los conductos biliares o mícroabscesos hepáticos. señalar el nivel topográfico de ésta. La dilatación de la vía
Diagnóstico. Presentación clínica. Charcot describió la biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a
tríada que lleva su nombre: fiebre con escalofríos, ictericia y manipulaciones instrumentales, y puede observarse además
dolor abdominal. Pero la presentación clínica puede ser varia- barro biliar en el colédoco (fig. 38-66). Ishida comprobó este
ble, ya que existen formas en que la tríada no es completa y signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la
otras muy graves con alteraciones sistémicas asociadas. En tal presencia de "ecos" en la vena porta atribuidos a trombosis.
sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresión También se ha descrito la presencia de gas en la vía biliar,
del sistema nervioso central y el sliock para referirse a las for-
mas graves. En estos cuadros de colangitis severas suele ha-
ber también insuficiencia renal.
Si bien clásicamente se ha correlacionado la gravedad de
una colangitis con el hallazgo de pus en la vía biliar, puede
haber cuadros severos de colangitis aguda no supurada, y a la
inversa, encontrarse pus en la vía biliar sin mayor repercusión
clínica. Esta falta de correlación descrita por Boey y O'Connor
disminuye la validez de la clasificación de las colangitis en
supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces va-
rios los factores que influyen para determinar la gravedad de
una colangitis aguda: 1) el grado de obstrucción; 2) la virulencia
de las bacterias; 3) la resistencia del huésped, condicionada
principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado
nutricional, y c) edad.
Los signos y síntomas de la colangitis agudas son los si-
guientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %; ictericia 66 %; es-
calofríos 62 %; dolor 59 %; confusión 9 %, y shock 7 %.
E! cuadro clínico junto con los hallazgos de laboratorio y
ecográficos suelen ser suficientes para el diagnóstico. La aso-
ciación con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos
del 30 %), y desde el punto de vista anatomopatológico, la
evidencia histológica de conductos biliares extrahepáticos o
intrahepáticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y
signos de infiltración inflamatoria pone el sello de colangitis.
Laboratorio. La leucocitosis y la elevación de la bilirrubina
y la fosfatasa alcalina son los elementos más demostrativos. A
veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de
los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La Fig. 38-66. Ecografía de una colangitis aguda. Dilatación de la vía biliar y
leucocitosis mayor de 20.000/mm3 puede ser un índice de gra- litiasis coledociana. 1, vía biliar; 2, cálculo; 3, sombra acústica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
y aunque este hallazgo es frecuente en las fístulas biliares,
cuando está asociado a un cuadro clínico de colangitis debe
hacer sospechar una forma grave. Dennis halló también gas
en la vena porta.
La tomografía computada no suele ser necesaria y sólo es
útil cuando se diagnostican abscesos hepáticos, caso en el cual
puede servir de guía para una punción diagnóstica o terapéuti-
ca.
Diagnóstico diferencial. El cuadro que más comúnmente
se confunde con la colangitis es la colecistitis aguda. La icte-
ricia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis, y
los escalofríos más intensos. Los hallazgos ecográficos en las
colecistitis así como la dilatación de la vía biliar propia de las
colangitis son elementos de mucho valor.
La hepatitis alcohólica no suele tener escalofríos, la icteri-
cia es menos acentuada y las transaminasas están más eleva-
das. El antecedente de ingesta alcohólica es relevante. La
pancreatitis aguda también debe ser diferenciada, teniendo en
cuenta que el 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia
y que en el 3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una
colangitis aguda. Los hallazgos radiológicos en las pancreatitis
son más severos (íleo, derrame pleural), pero en algunas opor-
tunidades el diagnóstico diferencial en las primeras horas es
difícil; reviste fundamental importancia la dilatación coledocia-
na en las colangitis evidenciada por la ecografía.
Otras entidades como la apendicitis y la úlcera perforada o
la diverticulitis pueden cursar con ictericia como resultado de
sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnós-
ticas.
Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico de colan-
gitis aguda, el tratamiento inicial consiste en dar antibióticos.
Según la gravedad del cuadro deberá agregarse hidratación
parenteral, sonda nasogástrica y monitoreo hernodinámico y
urinario para detectar repercusiones sistémicas que obliguen
al uso de sustancias vasoactivas (dopamina) u otras para el
tratamiento de la sepsis generalizada.
Con respecto a los antibióticos, los gérmenes habituales
son gramnegativos aerobios, enterococos y un 20 % de ana-
erobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Los esquemas su-
geridos son metronidazol o clindamicina más un aminoglucósi-
do o cefalosporinas de tercera generación, ureidopenicilina o
ampicilina-sulbactam.
Con la administración de antibióticos y las medidas de
sostén, la mayor parte de las colangitis evolucionan favora-
blemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los
casos que no responden o que inicialmente se presentan con
un cuadro grave (repercusión sistémica con confusión mental
o shock) se deberá pensar en la descompresión biliar inmedia-
ta.
Hasta hace algunos años la única forma era la cirugía, que
consiste fundamentalmente en una coledocotomía y coloca-
ción de un tubo en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta
operatoria, aun sin el agregado de una exploración completa
de la vía biliar u operaciones más complejas, estaba gravada
con una mortalidad alta, cercana al 60 % en el caso de colangitis
graves y con falla de órganos (shock, insuficiencia renal, con-
fusión mental). La posibilidad de efectuar una descompresión
biliar endoscópica mediante una papilotomía ha posibilitado
mejorar el pronóstico, especialmente de las colangitis graves.
La primera experiencia de Siegel en 1980 sobre 80 casos
de éxito y numerosas series actuales muestran un descenso
importante de la mortalidad. Desde el punto de vista técnico,
en caso de no poder efectuarse la extracción de los cálculos,
se puede dejar un catéter nasobiliar o una prótesis transitoria
ERRNVPHGLFRVRUJ
607
Fig. 38-67. Drenaje pospapilotomía endoscópica en una colangitis aguda.
que atraviese la obstrucción. Inclusive este catéter se puede
colocar sin la realización de una papilotomía en los casos en
que hay una coagulopatía severa (fig. 38-67).
BIBLIOGRAFÍA
Balthazar EJ, Birnbaum BA, Naidich M: Acute cholangitis: CT
evaluación. J Comput Assist Tomogr 17:283. 1993.
Boey JH, Way LW: Acute cholangitis. Ann Surg 191:264. 1980.
Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et al: Risk factors and classification
of acute suppurative cholangitis. Br J Surg 79:655, 1992.
Fan ST, Lai ECS, Mok FPT, et al: Acute cholangitis secondary to
hepatolithiasis. Aren Surg 126:1027, 1991.
Flemma RJ, Flint LM, Osterhout S, Shingleton WW: Bacteriologic
studies of biliary tract infections. Ann Surg 166:563, 1967.
Haff RC, Wise L, Ballinger WF: Biliary enteric fístulas. Surg Gynecol
Obstet 113:84, 1971.
Keighley MRB, Blenkharn Fl: Infection and the biliary tree: Surgery
of the Liver and Biliary Tract, p 121. Churchill Livingslone, New
York, 1988.
Lai ECS, Mok FPT, Tam PC, et al: Endoscopic biliary drainage for
severe acute cholangitis. N Engl J Med 326:1582, 1992.
Lee MJ, Saini S, Brink JA, et al: Treatment of critical ill patients
with sepsis of unknown cause: valué of percutaneous
cholecystostomy. AJR 156:1163, 1991.
MacArthur P, Cuschieri A, Sells RA, et al: Controlled clinical trial
comparing early with interval cholecystectomy for acute
cholecystids. Br J Surg 62:850, 1975.
MacDonald JA: Perforation of the gallbladder associated with acute
cholecystids. Ann Surg 164:849, 1966.
McGahan JP, Lindfors KK: Percutaneous cholecystostomy: An
alternadve to surgical cholecystostomy for acute cholecystids?
Radiology 173x481, 1989.
McMillian K: Computed tomography of emphysematous
cholecystids. J Comput Assist Tomogr 9:330, 1985.
Pitt HA, Postier RG. Cameron JL: Consequences for preoperative
cholangitis and its treatment on the outeome of surgery for
choledocholidasis. Surgery 94:447, 1983.
Van Weedle BJ, Ouderk M, Koch CW: Ultrasonography of acute
cholecystids: clinical and histological correlation. Diagn Imaging
Clin Med 55:190, 1986.
PARASITOSIS DE LAS VÍAS BILIARES
Hugo Zandalazini
Definición. Es la invasión del árbol biliar por parásitos
que se transforman en patógenos ocasionales.
Etiología. Los agentes causales son nematodos (Ascaris
lumbricoides) y trematodes (Clonorchis, Fasciola hepática,
608 SECCIÓN VI. ABDOMEN
etc.). Por su frecuencia, sólo la ascariasis merece ser analiza-
da en detalle.
Ascariasis
Epidemiología. La ascariasis es la parasitosis más frecuen-
te en el ser humano. Ocurre en el 25 % de la población mun-
dial y afecta a todas las edades, con mayor prevalencia en ni-
ños (preescolares), v en ambos sexos por igual (Manialawi y
col., 1986).
El parásito es de distribución cosmopolita. Los climas hú-
medos, templados o cálidos, el suelo arcilloso o rico en humus,
junto con la deficiente eliminación de las excretas humanas
que contaminan el suelo, son condiciones óptimas para su pre-
sencia.
Ciclo del parásito. El parásito adulto mide entre 20 y 35
cm. Su habitat es el intestino delgado, en especial el duodeno,
donde la hembra fertilizada pone 200.000 huevos fecundados
por día. Estos huevos son eliminados con las deposiciones.
Una vez en el exterior, y de acuerdo con las condiciones
medioambientales, se transforman en tres a cuatro semanas en
huevos larvados o infectantes. Al ser ingeridos por el hombre,
llegan al duodeno, donde se despojan de la cubierta y atravie-
san la mucosa intestinal para entrar en la circulación venosa
portal, pasar al hígado y luego al corazón, desde donde son
impulsados al pulmón. Allí atraviesan los alvéolos e inician
una migración ascendente por el tracto respiratorio hasta la
faringe, son deglutidos y retornan al duodeno, su punto de
partida. En este sector del tubo digestivo completan su
maduración y crecimiento hasta el estado de parásitos adul-
tos. La expectativa de vida de este nematodo es de 10-24 me-
ses.
Patogenia. El ingreso del áscaris al árbol biliar es favore-
cido poruña superpoblación parasitaria a nivel duodenal, por
la ingesta de alcohol o medicamentos, por el aumento de la
temperatura corporal o por una operación previa sobre la vía
biliar, en especial la esfinterotomía (Pfeffermann y col., 1972).
Generalmente uno o dos parásitos la infectan, aunque en oca-
siones el número es mayor.
El áscaris puede ingresar en la vía biliar en toda su longi-
tud, aunque lo más frecuente es que parte de su cuerpo perma-
nezca en el duodeno. De esta manera obstruye parcial o total-
mente la papila y puede bloquear tanto el conducto de Wirsung
como la vía biliar principal. Asimismo, las secreciones pro-
pias del parásito podrían, al menos teóricamente, provocar una
irritación del esfínter de Oddi o dañar el epitelio ductal
pancreático o biliar (Pfeffermann y col, 1972). En su trayecto
ascendente el áscaris puede ingresar en la vesícula y obstruir
también el conducto cístico.
Como resultado de estos mecanismos patogénicos, la in-
vasión del árbol biliopancreático por el parásito puede origi-
nar cólicos biliares, colecistitis aguda, colangitis aguda, abs-
cesos hepáticos, estenosis biliares o pancreatitis aguda.
El hallazgo frecuente de litiasis secundaria a las parasitosis
biliares ha sido explicado por dos mecanismos. En primer lu-
gar existe un factor infeccioso, secundario a la obstrucción
biliar por huevos, restos parasitarios y estrecheces infla-
matorias. En segundo lugar, se menciona la desconjugación
de la bilirrubina por la glucuronidasa parasitaria.
Diagnóstico. Presentación clínica. La ascariasis puede ser
sintomática o asintomática. La forma sintomática se manifies-
ta clínicamente por complicaciones tempranas o tardías (tabla
38-11). Ocasionalmente el paciente elimina los áscaris adul-
tos por la boca, la nariz o el ano.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 38-11. Características clínicas de la ascariasis
I. Ascariasis asintomática
II. Ascariasis sintomática
+Complicaciones tempranas
+Colecistitis aguda
+Colangitis aguda
+Pancreatitis aguda
+Complicaciones tardías
+Estenosis
+Cálculos biliares
Laboratorio. En el caso de la ascariasis biliar asintomática,
los exámenes de laboratorio no suelen presentar modificacio-
nes importantes en sangre periférica. Puede existir eosinofilia,
aunque no superior al 5 %, así como un leve aumento transito-
rio de la bilirrubina. En la ascariasis biliar sintomática las al-
teraciones bioquímicas halladas son propias de las complica-
ciones de la enfermedad.
El examen parasitológico de la materia fecal es altamente
sensible, ya que detecta huevos de áscaris y restos de parási-
tos por microscopía.
Radiología convencional. Es excepcional que los parási-
tos se observen en la radiografía simple de abdomen. En cam-
bio, pueden ser puestos en evidencia mediante una duodeno-
grafía con bario. Un signo ocasional es la presencia de aire en
la vía biliar, secundaria a la apertura papilar por ingreso del
parásito.
Ecografía. Constituye el método de elección para el diag-
nóstico inicial de la ascariasis biliar y, por la posibilidad de ser
repetido, para el monitoreo de la migración del parásito fuera
del árbol biliar. La ecografía en tiempo real permite apreciar
tanto la morfología como la movilidad del áscaris. También
puede diagnosticar las complicaciones de la parasitosis
(colecistitis, colangitis, pancreatitis aguda, absceso hepático y
dilatación del árbol biliopancreático).
Se han descrito varios signos ecográficos según el sitio
donde se aloja el parásito y la incidencia del corte (Cerri y
col., 1983;Kamathycol., 1986; Schulmany col., 1982; Trolla
y col., 1993). En la vesícula, el cuerpo del parásito se identifi-
ca por ecos lineales formando espiral o fragmentos amorfos
ecogénicos. También puede simular septos o tabiques cuando
el áscaris atraviesa la vesícula en uno de sus diámetros (fig.
38-68). En un corte longitudinal de la vía biliar (fig. 38-69), el
áscaris se presenta como una estructura acintada ecogénica,
con tubo anecogénico en su interior o sin él, que corresponde
al aparato digestivo del parásito. La visualización de varios
parásitos determina numerosas interfases superpuestas ("sig-
no del tallarín") (fig. 38-70). En el corte transversal de la vía
biliar el áscaris aparece como una estructura circular ecogénica
en la vía biliar dilatada ("ojo de buey") (fig. 38-71). Una ca-
racterística común a todas estas imágenes es la falta de som-
bra acústica posterior. La sensibilidad de la ecografía para el
diagnóstico de ascariasis de la vía biliar es del 85,7 %, aunque
puede ser mayor cuando existen múltiples parásitos. Cuando
hay un diagnóstico previo de ocupación biliar, una ecografía
normal del colédoco permite inferir la migración del áscaris
hasta el duodeno con un 100 % de exactitud (Khuroo y col.
1987).
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
(ERCP). Es un excelente método diagnóstico que permite ver
directamente al parásito introduciéndose en la papila y tam-
bién puede poner de manifiesto estenosis biliares. Sin embar-
go, es un método invasivo, no exento de complicaciones y que
 38. VÍAS BILIARES 609

Fig. 38-68. Corte longitudinal de la vesícula (V). Se observa el áscaris Fig. 38-70. Corte longitudinal de la vía biliar principal (VB). Se observa el
como una estructura ecogénica, simulando un tabique (A) y fragmentos áscaris (A) como una cinta ecogénica plegada sobre sí misma (signo del
amorfos ecogénicos (flecha) que constituyen restos del parásito. tallarín). H, hígado; VC, vena cava.

Fig. 38-69. Corte longitudinal de la vesícula (V). Se observa el áscaris Fig. 38-71. Corte transversal de la vía biliar principal (VB). Se observa el
(cinta ecogénica; A) con un sector anecogénico en su interior (flecha). H, áscaris como una estructura redondeada ecogénica (flecha) en el interior
hígado. de la vía biliar (signo del ojo de buey). VP, vena porta; a, aorta; V, vesícula.

ERRNVPHGLFRVRUJ
610 SECCIÓN VI. ABDOMEN
requiere anestesia general en caso de realizarse en niños. Por
lo tanto, se lo debe reservar para aquellos pacientes en los que
se planea la extracción endoscópica del parásito y el drenaje
de la vía biliar. La esfinterotomía está contraindicada en pa-
cientes de medio endémico debido a que facilita la reinfección
biliar (Khuroo y col., 1992). (done by 007)
Tratamiento. En la figura 38-72 se detalla un algoritmo
para el manejo de la ascariasis biliar. Se ha observado que en
el 60 % de los pacientes infectados el parásito migra fuera de
la vía biliar dentro de los primeros días de iniciada la enfer-
medad, de manera que en ausencia de colecistitis aguda grave
o colangitis aguda grave está indicado el tratamiento médico
inicial (Khuroo y col., 1993). Este consiste en la administra-
ción de líquido por vía parenteral, descompresión nasogástrica,
antíespasmódicos, antibióticos y antiparasitarios. El antipara-
sitario de elección es el albendazol (100 mg/día durante 3 días).
Dada la escasa penetración de esta droga en la vía biliar, su
efecto depende de la migración del parásito hacia el duodeno.
Para evitar la reinfección se recomienda administrar
albendazol durante 2 meses después de finalizado el tratamiento
inicial de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
Kamath P. JosephD, Chandran R; Biliary ascariasis. Ultrasonography,
endoscopio retrograde cholangiopancreatography and biliary
drainage. Gastroenterology 91:730-732, 1986.
Khuroo M. Zargar S, Vattoo G: Worm extraction and biliary drainage
m hepatobiliary and pancreatic ascariasis. Gastrointest Endose
39.5:680-685, 1993.
Pfeffermann R. Floman Y, Rozin R: Ascariasis of the biiiary system.
Arch Sura 105:118-120, 1972.
ASCARIDIASIS
Fig. 38-72. Algoritmo para el tratamiento de la ascaridiasis de las vías biliares.
ERRNVPHGLFRVRUJ
FÍSTULAS BILIARES
Pedro Fermina
Definición. Son las resultantes de una comunicación anor-
mal entre las distintas partes de la vía biliar (fístulas biliobilia-
res) o entre éstas y otros órganos (fístulas biliares internas) o
con el exterior (fístulas biliares externas).
De acuerdo con su mecanismo de producción, pueden ser
espontáneas, como resultado de algún proceso patológico que
involucra al hígado o la vía biliar, o secundarias, cuando son
provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como conse-
cuencia de una intervención quirúrgica.
Epidemiología y etiopatogenia. La comunicación del ár-
bol biliar con el exterior o con otros órganos suele ocurrir ha-
bitualmente en la evolución de procesos inflamatorios asocia-
dos a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal
motivo son más frecuentes en los ancianos. Las fístulas biliares
internas son las más comunes. Su incidencia corresponde del
1 al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de forma-
ción es directo por contacto, con necrosis y erosión de parte
de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se
ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamación
(Glenn y Monnix, 1958), o indirecto, por formación de absce-
sos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa es
responsable en el 90 % de los casos, y las úlceras gastroduo-
denales, el cáncer de vesícula y los traumatismos en el 10 %
restante (Piedad y Wells, 1972).
La frecuencia de los distintos tipos de fístulas internas, en
una recopilación de 472 casos realizada por Armlony y
Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecis-
tocolónicas 14 %; colecistogástricas 6 %; coledocoduodenales
4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.
 38. VÍAS BILIARES 611

Colecistitis Síndrome de Mirizzi

crónica litiásica Tipo I: compresión
Síndrome de Mirizzi Tipo I
externa de la vía biliar Fístula colecistoblliar

Fig. 38-73. Estadios evolutivos en la patogenia de la fístula colccistobiliar.

Las fístulas biliares externas pueden ser espontáneas, como
resultado de un proceso inflamatorio del hígado o de la vía
biliar (quiste hidatídico complicado, empiema vesicular) que,
librado a su evolución natural, puede drenar su contenido al
exterior a través de la piel (frecuentemente en la zona umbilical,
siguiendo el ligamento redondo). Su frecuencia es extremada-
mente rara en la actualidad. Por lo contrario, aquellas que re-
sultan de una complicación quirúrgica son más frecuentes y
su incidencia depende del origen de la operación. Las resul-
tantes de las intervenciones sobre la vía biliar representan el
0,1 a 0,2 % del total de las colecistectomías y son en su mayor
parte la consecuencia de una lesión de la vía biliar.
Características de los distintos tipos de fístulas
la opacificación de la vía biliar en los casos sospechados
clínicamente. Los rasgos característicos de las imágenes que
hacen presumir su existencia son (fig. 38-74):
1. Vesícula con pared gruesa o atronca litiásica.
2. Litiasis coledociana.
3. Estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálcu-
lo.
4. Dilatación de la vía biliar proximal.
Es necesaria la combinación del estudio ecográfico y el
contrastado, sea por colangiografía retrógrada endoscópica o
por punción transparietohepática, para objetivar la fístula
biliobiliar, pero en algunas ocasiones el diagnóstico diferen-
cial con las estenosis de origen neoplásico no siempre es fácil
(fig. 38-75).

Fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi). La comuni-

cación entre el infundíbulo de la vesícula y el colédoco suele
ser la culminación de un proceso inflamatorio que comienza
después de la impactación de un cálculo en el bacinete o en el
cístico y, al igual que el resto de las fístulas biliares, termina
con la necrosis de la pared vesicular y de la vía biliar, y permi-
te la migración, que en general es parcial, de uno o más cálcu-
los al colédoco (fig. 38-73). Por otra parte, la obstrucción
mecánica benigna de la vía biliar por un cálculo enclavado en
el cístico y en el cuello vesicular, o por la inflamación conco-
mitante, es-una causa infrecuente pero factible de colestasis
extrahepática. Esta fue descrita inicialmente por Kehr en 1905,
y Mirizzi en 1948 describió el síndrome del hepático funcio-
nal en ictericias obstructivas, atribuyendo los síntomas men-
cionados a un componente funcional producido por el espas-
mo de un esfínter del hepático y por una disposición anatómi-
ca del cístico paralelo a la vía biliar. En la actualidad se sabe
que ese "espasmo funcional" es en realidad una compresión
mecánica por el mismo cálculo, y McSherry en 1982 propuso
la denominación de síndrome de Mirizzi tipo I para los casos
de obstrucción que no responden a la descripción clásica y
síndrome de Mirizzi tipo II cuando ya existe una fístula
biliobiliar (fig. 38-73).
La incidencia del síndrome de Mirizzi tipo I es del 0,05 %
(Clínica Mayo. 1989) y ladel tipo II del 0,1 % al 1,1 %. Corlette
y Bismuth, en 1985, publicaron la serie más numerosa (24 casos Fig. 38-74. Síndrome de Miriz-
en 15 años) y distinguieron dos clases de acuerdo con la exis- zi. La ecografía muestra: l, hí-
tencia o no del cístico. gado; 2, vía biliar; 3, litiasis; 4.
El diagnóstico se realiza mediante el estudio ecográfico y sombra acústica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
612 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Su diagnóstico preoperatorio o en el acto quirúrgico es

fundamental para evitar una lesión de la vía biliar. En el
síndrome de Mirizzi tipo I, el intento de disecar el cístico pue-
de llevar a una resección inadvertida de la pared lateral del
hepático (la maniobra para evitarlo es movilizar el cálculo hacia
la vesícula o abrirla desde el fondo para extraer la concreción).
El tratamiento del síndrome de Mirizzi tipo I es la colecis-
tectomía o, en caso de pericolecistitis muy acentuada, una
resección parcial de la vesícula con extracción del cálculo y
colecistostomía (fig. 38-76). En el síndrome de Mirizzi tipo II
(fig, 38-77) se puede abrir primero el colédoco, y después de
reconocer la fístula, resecar en forma parcial la vesícula y
suturar los bordes contiguos a la vía biliar, o efectuar la
colecistectomía, siempre de fondo a cuello para evitar la
resección de la vía biliar principal fistulizada. La conserva-
ción del remanente vesicular contiguo a la vía biliar permite
disponer de un "parche" autólogo para la reparación (Behrend
y Cullen, 1950). Excepcionalmente, en casos muy avanzados
con necrosis de gran parte de la vía biliar principal, el trata-
miento debe ser una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyu-
noanastomosis) (fig. 38-78).
El abordaje laparoscópico, en vista de las dificultades ex-
puestas, no es recomendable.
Fístulas colecisíoduodenales. Estas fístulas suelen desa-
rrollarse después de episodios repetidos de pericolecistitis como
consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacien-
tes litiásicos. La zona de esfacelo suele ser el cuerpo vesicular
y en el duodeno la horadación se produce en la rodilla duodenal.
Si el cálculo es grande puede quedar "encastillado" en el bul- Fig. 38-75. Colangiografía retrógrada endoscópica en un síndrome de
bo y desarrollar un cuadro típico de obstrucción pilórica Mirizzi tipo I. Estenosis por "compresión" del cálculo vesicular.

Colecistectomía más
coledocostomía

Colecistectomía

Síndrome de Mirizzi
Tipo I

Colecistectomía parcial
y ostomía

Fig. 38-76. Tratamiento del síndro-

me de Mirizzi tipo I.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 613

(síndrome de Bouveret). Generalmente los cálculos avanzan a

Fig. 38-77. Colangiografía retrógrada endoscópica en el síndrome de Mirizzi
tipo II.
pesar de su tamaño y pueden detenerse a distintas alturas del
intestino delgado y originar un íleo biliar.
Casi siempre la fístula es un hallazgo quirúrgico, ya que
muchos casos son asintomáticos; infrecuentemente puede pro-
ducirse una hemorragia digestiva durante el período de for-
mación de la fístula. Un signo inconstante, pero patogno-
mónico, es la presencia de aire en la vía biliar (aproximada-
mente en el 30 % de los casos). El aire puede dibujar la vesí-
cula o todo el tracto biliar.
La evolución natural de estas fístulas, cuando no se com-
plican durante la migración de los cálculos, es la fibrosis con
el cierre espontáneo del trayecto fistuloso.
El tratamiento, en caso de ser un hallazgo durante la
colecistectomía, es el cierre del orificio duodenal; cuando se
opera al paciente por la complicación de la migración del cálcu-
lo, el cierre de la fístula se realiza sólo cuando las condiciones
locales son adecuadas.
Fístulas colecistocolónicas. A diferencia de las fístulas
colecistoduodenales, la migración de cálculos por una fístula
colecistocolónica no origina obstrucción intestinal. El sínto-
ma más frecuente es la diarrea (por la presencia de bilis en el
colon) con coloración verdínica de la materia fecal. Sin em-
bargo, si el cístico se encuentra ocluido por el proceso
inflamatorio, esto no ocurre. En general estas fístulas son ha-
llazgos quirúrgicos, pero en los pocos casos sospechados un
colon por enema puede opacificar la vesícula biliar, habitual-
mente adherida al ángulo hepático del colon.
Fístulas colecistogástricas. Generalmente se producen en

Colecistectomía
parcial y plástica más
coledocostomía

Colecistectomía y sutura de
fístula más coledocostomía

Coledocoduodenostomía

Síndrome de Mirizzi
Tipo II

Hepaticoyeyunostomía
Fig. 38-78. Tratamiento del
síndrome de Mirizzi tipo II.

ERRNVPHGLFRVRUJ
614 SECCIÓN VI. ABDOMEN
el antro gástrico o en la región prepilórica. La sintomatología
gástrica puede confundirse con un síndrome ulceroso. La
endoscopia permite efectuar el diagnóstico.
Fístulas mixtas. Las asociaciones de fístulas biliodiges-
tivas más frecuentes son la colecistogastrocolónica y la
colecistoduodenocolónica.
BIBLIOGRAFÍA
Sherry CK, Ferstenberg H, Virshup M: The Mirizzi Syndrome: sugges-
ted classification and surgical therapy. Surg. Gastroenterology
3:219, 1982.
Silecchia G, et al: Minimally invasive approach in Mirizzi's syndrome.
.1 Laparoendoscopic Surg 1:151-156, 1995.
Stutt .IR, Thomford NR: Biliar intestinal fístula. Am .1 Surg 120:22,
1970.
Tanaka N, et al: Evolutionof Mirizzi syndrome with biliobiliar fístula.
.1 Gastroenterol 30:117, 1995.
Tocchi A: Mirizzi syndrome. Diagnostic and therapeutic consideration
on 27 cases. G Chir 16:177-180. 1995.
ÍLEO BILIAR
Luis Chiappetta Porras
Definición. Se denomina íleo biliar a la obstrucción me-
cánica del intestino delgado o del colon como consecuencia
del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula
biliodigestiva.
Etiología y epidemiología. El íleo biliar es una complica-
ción de la colelitiasis. La elevación de la expectativa de vida
en los países occidentales ha aumentado la prevalencia de esta
complicación y su incidencia es de 0,3 a 0,5 % de todos los
pacientes con litiasis biliar (Day, 1975). El íleo biliar es más
frecuente en mujeres y representa el 1 a 14 % de las oclusiones
intestinales mecánicas (Clavien, 1990).
Patogenia y fisiopatología. Su patogenia es la inflama-
ción crónica, secundaria a la litiasis biliar, que determina
adherencias firmes entre la vesícula (eventualmente la vía
biliar) y el tubo digestivo. Como consecuencia de la inflama-
ción prolongada se establece finalmente una comunicación
colecistoduodenal en el 70 % de los casos, colecistocolónica
en el 20 % y colecistogástrica o coledocoduodenal en el 10 %
restante. A través de la comunicación los cálculos pasan a la
luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el cálculo,
que en general tiene un diámetro superior a los 2,5 cm, puede
ser vomitado, eliminado espontáneamente por el recto o, lo
que es mucho más frecuente, puede impactarse en el tubo di-
gestivo. En el 70 % de los casos la impactación se produce en
el íleon, que es la zona más fina y con menor peristalsis, en el
25 % de los casos en el yeyuno o íleon proximal y en el 5 % en
el duodeno o en el colon. La impactación en el duodeno (sín-
drome de Bouveret) o en el colon se ve favorecida en general
por la existencia de procesos inflamatorios previos, intrínse-
cos o extrínsecos, que disminuyen el calibre de la luz intesti-
nal a ese nivel.
Diagnóstico. Presentación clínica. Más de la tercera par-
te de los enfermos no tienen antecedentes típicos de enferme-
dad biliar (Deitz, 1986). La duración de los síntomas antes de
la hospitalización es a menudo prolongada e intermitente, y
puede corresponder este intervalo al tiempo transcurrido entre
la movilización del cálculo y su impactación definitiva. El
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro clínico de presentación también varía de acuerdo con
el nivel de la obstrucción intestinal. Los vómitos biliosos y/o
la dilatación gástrica sugieren una oclusión alta, mientras que
la distensión abdominal y los vómitos fecaloides hacen pensar
en una obstrucción baja. La hemorragia digestiva es una for-
ma de presentación poco frecuente. Su patogenia es el sangra-
do por perforación fistulosa; por ende, ante toda hemorragia
digestiva seguida de obstrucción intestinal se debe sospechar
un íleo biliar.
Diagnóstico por imágenes. Radiología convencional. En
la radiología simple de abdomen existen signos inespecíficos
de obstrucción intestinal (distensión de asas, niveles hidro-
aéreos) y otros, tales como la aerobilia y la visualización de
un cálculo fuera del área biliar, que pueden sugerir el diagnós-
tico de íleo biliar.
La aerobilia es la presencia de aire en la vía biliar intra-
hepática y extrahepática o en la vesícula (fig. 38-79). En el
íleo biliar, la aerobilia se debe al pasaje de aire desde el intes-
tino a la vía biliar a través de la fístula. Si bien una aerobilia
no es específica de fístula biliodigestiva (puede estar presente
en pacientes con cirugía biliar previa o en raros casos de in-
competencia del esfínter de Oddi), su presencia orienta el diag-
nóstico. Sin embargo, la aerobilia se comprueba en no más del
50 % de los íleos biliares. Esto se debe a que la colecistitis
crónica obstruye el cístico e impide el pasaje de aire hacia las
vías biliares. La visualización de cálculos fuera del área biliar
(fig. 38-79) también orienta el diagnóstico; como la mayoría
de los cálculos son radiotransparentes y existe superposición
de gases y estructuras óseas, su observación es poco frecuente.
En casos de oclusión intestinal alta, la radiología contras-
tada puede demostrar una detención provocada por el cálculo.
Con mucho menos frecuencia el tránsito permite evidenciar la
comunicación biliodigestiva a nivel gástrico o duodenal.
Ecografía. Este método es de gran utilidad por su capaci-
dad para detectar aire en la vía biliar o en la vesícula (fig. 38-
80). Además, ¡a ecografía permite identificar la vesícula, ha-
bitualmente pequeña, con cálculos en su interior o sin ellos y
signos de obstrucción intestinal. Con mucho menos frecuen-
cia revela la presencia del cálculo fuera del área biliar.
Endoscopia. Es de utilidad en las obstrucciones altas en
que se sospecha una impactación del cálculo en el duodeno
(síndrome de Bouveret). En estos casos se puede observar di-
rectamente el cálculo y en circunstancias favorables extraerlo
por esta vía.
Tratamiento. El tratamiento del íleo biliar es quirúrgico.
Consiste inicialmente en la extracción del cálculo (enterolito-
tomía) para solucionar la obstrucción intestinal. Algunos au-
tores (Berliner, 1965;Kasahara, 1980; Van-Landingham, 1982)
han sugerido que la enterolitotomía y la colecistectomía si-
multáneas (cirugía en un tiempo) disminuirían la morbilidad
al evitar nuevos episodios de colecistitis y al reducir la inci-
dencia de cáncer vesicular. Asimismo, el cierre de la fístula en
la primera operación evitaría la malabsorcion, la pérdida de
peso y eventuales episodios de colangitis (Svartholm, 1982).
Sin embargo, aun aquellos que indican este tipo de procedi-
miento sólo lo hacen en pacientes con riesgo quirúrgico acep-
table y condiciones locales favorables. El hecho de que el íleo
biliar ocurra generalmente en pacientes añosos, con reserva
fisiológica limitada, varios días de oclusión y gran compromi-
so inflamatorio en el hipocondrio derecho hace que la sola
extracción del cálculo, como procedimiento inicial, siga sien-
do hoy más segura, sobre todo si se considera que en buen
número de casos la fístula puede cerrar espontáneamente.
La extracción del cálculo se realiza a través de una
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-79. Hallazgos de la ra-
diografía simple de abdomen en
el íleo biliar. A, aire en la vía
biliar. B, asas de intestino dila-
tadas. C, cálculo biliar.
enterotomía transversal sobre el borde antimesentérico del in-
testino sano, es decir, inmediatamente por debajo de la obs-
trucción (fig. 38-81). En los casos en que el cálculo está fir-
memente impactado en el intestino, puede ser fragmentado a
través de la enterotomía y extraído a través de un área de in-
Fig. 38-80. Aire en el interior de las vías biliares (flechas negras) en una
ecografía por íleo biliar. H, hígado. R, riñon.
ERRNVPHGLFRVRUJ
615
testino sano. Sólo en caso de perforación es necesario realizar
una resección intestinal. La operación se completa con el exa-
men del resto del intestino delgado, en especial por encima de
la obstrucción, para asegurarse de que no existen otros cálcu-
los. Por lo general, en la fístula colecistocolónica el cálculo se
elimina espontáneamente por el recto. Cuando ello no ocurre
debido a ¡a presencia de procesos inflamatorios previos que
determinan una obstrucción intestinal baja, la extracción del
cálculo con resección de la zona estenosada o la colotomía
distal con extracción de aquél son opciones válidas.
Pronóstico. El riesgo de recurrencia del íleo biliar ha sido
estimado en alrededor del 5 al 10 % (Cooperman, 1968). Esto
se debe a cálculos olvidados durante la primera operación en
el duodeno o en el intestino, o al pasaje de nuevos cálculos
vesiculares a través de la fístula. La mortalidad operatoria ha
disminuido en forma drástica en los últimos 30 años y en la
actualidad es inferior al 15 %. Es probable que esto se deba a
un diagnóstico y tratamiento más tempranos, a la utilización
de antibioticoterapia profiláctica y a un significativo avance
en el manejo anestesiológico y de recuperación posoperatoria.
BIBLIOGRAFÍA
Berliner SD, Barón LC: One-stage repair for cholecystoduodenal
fístula and gallstone ileus. Ann Surg 90-313-316, 1965.
Clavien PA, Richon J, Burgan S, Rohner A: Gallstone ileus. Br J
Surg 77:732-742, 1990.
Cooperman AM, Dickson ER, Remine WH: Changing concept in the
surgical treatment of gallstone ileus. A review of 15 cases with
emphasis on diagnosis and treatment. Ann Surg 167:377-383,
1968.
Day EA, Marks C: Gallstone ileus. Review of the literature and
presentation of thirty-four new cases. AmJ Surg 175:75-80, 1972.
Deitz DM, Standage BA, Pinson CW, McConnell DB, Krippaehne
WW: Improving the outcome in gallstone ileus. Am J Surg
151:572-576, 1986.
Kasahara Y, Umemura H, Shiraha S, Kumaya T, Sakata K, Kubota
616 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-81. Ileo biliar. A,
impactación del cálculo en el
intestino y dilatación de éste
próxima! a la obstrucción. B,
extracción del cálculo por
enterotomía transversal.
H: Gallstone ileus. Review of 112 patients in the Japanese
literature. Am J Surg 140:437-440, 1980.
Svartholm E, Andren-Sandberg, Evander A, Járhult 3, Thulin A:
Diagnosis and treatment of gallstone ileus. Acta Chir Scand
148:435-438, 1982.
Van Landingham SB, Brocers CW: Gallstone ileus. Surg Clin North
Am 62:241-247, 1982.
DILATACIONES CONGENÍTAS DE LA VIA
BILIAR
Enfermedad de Caroli
Pedro Ferraina
Definición. Es la dilatación quística congénita de la vía
biliar intrahepática (Caroli, 1958) que puede afectar a un seg-
mento del parénquima hepático (más frecuentemente el izquier-
do) o por excepción a todo el hígado. Puede estar asociada
con malformaciones renales (ectasia pielocalicial o nefroespon-
giosis) y fibrosis hepática congénita (Grunbach, 1954).
Epidemiología. Es una enfermedad rara (existen registra-
dos menos de 100 casos en la literatura mundial) y se observa
con más frecuencia en los varones (relación hombre/mujer 3:2).
Anatomía patológica. Las dilataciones canaliculares pue-
den alcanzar de 2 a 10 cm y el parénquima que las rodea es de
consistencia y color normales. Histológicamente los quistes
se hallan revestidos por un epitelio que puede estar ulcerado y
ser hiperplásico, y suelen contener bilis espesa, cálculos y
material purulento. La biopsia hepática puede revelar tejido
normal o con características de colangitis aguda.
En los casos asociados a fibrosis hepática congénita se
agregan las características de esta última, con malformacio-
nes de las láminas ductales, conductos biliares dispuestos en
forma circular alrededor de un centro de tejido fibroso y cirrosis
hepática en un estadio más avanzado.
Diagnóstico. Presentación clínica. Suele presentarse en
niños o adolescentes con episodios inexplicables de fiebre y
repercusión en el estado general. El dolor en el hipocondrio
derecho no siempre está presente. Sólo hay ictericia cuando
migran cálculos a la vía biliar extrahepática, y pueden produ-
cirse episodios intermitentes de colangitis bacteriana. Sólo se
halla hepatoesplenomegalia en los casos asociados a fibrosis
hepática congénita.
Laboratorio. Las pruebas bioquímicas hepáticas pueden
ERRNVPHGLFRVRUJ
ser normales o revelar aumentos leves a moderados de
bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. La función de
síntesis del hígado está conservada. Durante los períodos de
colangitis se agrega leucocitosis.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía y la tomografía
computada son valiosas para demostrar la dilatación quística
de los conductos biliares, pero sólo mediante la opacificación
de la vía biliar se puede determinar su extensión. La colangio-
grafía retrógrada endoscópica no siempre es eficaz para relle-
nar todo el árbol biliar intrahepático y deberá completarse con
la colangiografía por punción transparietohepática (fig. 38-82).
Historia natural. Las dilataciones quísticas nunca afec-
tan el sistema portal, por lo que aun en los casos avanzados no
existe hipertensión portal. La complicación habitual es la litiasis
intrahepática, secundaria a la estasis e infección (véase Litiasis
intrahepática), con posibilidad de migración de los cálculos a
la vía biliar extrahepática. Estos cálculos son los responsables
de la mayoría de las complicaciones (abscesos hepáticos, abs-
cesos subfrénicos, colangitis). Los pacientes pueden llegar a
la vida adulta con buena suficiencia hepática. Existen eviden-
cias de que la enfermedad de Caroli está asociada a una eleva-
da incidencia de colangiocarcinoma (Dayton y Longmire,
1983).
En los casos asociados a fibrosis hepática congénita las
lesiones hepáticas llegan a la cirrosis con hipertensión porta!,
y los casos no tratados mueren en su mayoría durante la ado-
lescencia.
Tratamiento. En los casos de enfermedad localizada, ha-
bitualmente en el hígado izquierdo, está indicada la resección
hepática (hepatectomía izquierda), ya que suele ser exitosa y
evita el riesgo de recurrencia y de un posible colangiocar-
cinoma.
Cuando la enfermedad afecta a todo el hígado, la anastomo-
sis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis) con ex-
tracción de los cálculos no suele ser suficiente para evitar la
formación de otros cálculos y la persistencia de colangitis, por
lo cual se ha propuesto asociar una derivación de un asa intes-
tinal que permita el tratamiento percutáneo o endoscópico de
la litiasis residual en forma periódica (fig. 38-44).
Cuando se asocia fibrosis hepática congénita, el tratamiento
de elección es el trasplante hepático.
BIBLIOGRAFÍA
Choi TJ: Intrahepaüc stone. Br J Surg 76:213. 1989.
 38. VÍAS BILIARES
Tubo de Kehr
Desmet VJ: Congenital diseases of intrahepatic bile ducts: Variations
on the theme 'ductal píate malformation'. Hepatology 16:1069,
1992.
Summerfield JA, et al: Hepatobiliary fibropolycystic diseases: A
clinical and histological review of 51 patients. J Hepatol 2:141,
1986.
Tandon R, et al: Caroli's syndrome: a heterogeneous entity. Am J
Gastroenterol 85:170, 1990.
Quistes del colédoco
Alejandro Oria
Definición. Los quistes del colédoco son dilataciones con-
génitas de la vía biliar extrahepática asociadas con anomalías
en la convergencia de los conductos biliar y pancreático. Esta
asociación, desconocida hasta hace pocos afios, ha puesto en
evidencia una nueva entidad anatomoclínica que debe ser di-
Fig. 38-83. Formas de los quistes congénitos
del colédoco. A, quística; B, fusiforme; C, ci-
lindrica; D, multiquística.
ERRNVPHGLFRVRUJ
617
Fig. 38-82. Colangiografía
transparietohepática en la enfer-
medad de Caroli. Litiasis intra-
hepática en ei hepático izquier-
do dilatado.
ferenciada de los quistes congénitos simples como el coledo-
cocele y de las dilataciones quísticas adquiridas por patología
biliar crónica.
Características anatómicas. Los quistes del colédoco
pueden presentar una forma quística, fusiforme, cilindrica o
multiquística (fig. 38-83). Cada una de ellas se asocia, en más
del 95 % de los casos, con algún tipo de anomalía en la con-
vergencia de los conductos biliar y pancreático (Iwai, 1992).
Se denomina anomalía de la convergencia a la unión de los
conductos biliar y pancreático más allá del esfínter de Oddi, o
sea, por fuera de la pared duodenal (fig. 38-84). De esta unión
resulta una vía final común larga que carece de mecanismo
esfinteriano a nivel de la unión entre ambos conductos. Se
pueden diferenciar dos tipos principales de anomalía, según
que el conducto pancreático desemboque en ángulo agudo en
el conducto biliar (tipo pancreaticobiliar) o que el conducto
biliar desemboque en ángulo recto en el conducto pancreático
(tipo biliopancreático) (fig. 38-85). En ocasiones el trayecto
de ambos conductos es tan complejo que no se puede identifi-
 618
Fig. 38-84. Quistes del colédoco. A, convergencia normal a nivel del esfínter
de Oddi. 5, convergencia anómala fuera del esfínter y de la pared duodenaí.
car la forma de unión (tipo indeterminado). Mientras que la
forma quística se asocia por lo general con el tipo biliopan-
creático, las formas fusiforme y cilindrica pueden asociarse
con cualquier tipo de unión (Todani, 1984).
Epidemiología. Los quistes del colédoco son 3 veces más
frecuentes en la mujer que en el varón y su incidencia es 10
veces más elevada en Oriente que en Occidente. De hecho, 1
de cada 1000 ingresos en hospitales pediátricos de Japón se
debe a esta patología (Kimura, 1978).
La forma de dilatación más frecuente es la quística, segui-
da por la fusiforme y la cilindrica; en cambio, la forma multi-
quística es excepcional. En alrededor del 25 % de los quistes
del colédoco, la dilatación de la vía biliar extrahepática se ex-
tiende a la vía biliar intrahepática.
La anomalía de convergencia más frecuente es la biliopan-
creática, seguida por la pancreaticobiliar. Cualquiera de ellas
puede hallarse también en sujetos sin dilatación congénita al-
guna de la vía biliar.
Fig. 38-85. Quistes del colédoco:
tipos de convergencia anómala A,
tipo pancreaticobiliar. B, tipo bilio-
pancreática. C, tipo indeterminado.
1^^~" •.^;;-%&fe**?*^
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Patogenia. Babbitt (1969) fue el primero en sugerir que la
ausencia congénita de un mecanismo esfiriteriano a nivel de la
convergencia determinaría, por reflujo pancreaticobiliar, un
debilitamiento progresivo de la pared coledociana y su dilata-
ción final. Esta hipótesis fue inicialmente desestimada porque
se desconocía la elevada incidencia de convergencias anóma-
las en los quistes del colédoco. En años más recientes, nuevos
conocimientos sobre la frecuencia de esta asociación, obteni-
dos mediante la colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica, han hecho resurgir esa hipótesis (Komi, 1984).
Fisiopatología. Los dos mecanismos que determinan la
fisiopatología de los quistes del colédoco son el libre reflujo
en ambas direcciones de las secreciones biliar y pancreática y
su estasis por mal vaciamiento del sistema ductal. Mientras
que en el tipo de unión biliopancreática las secreciones se acu-
mulan en la dilatación quística, en la unión pancreaticobiliar
lo hacen en la vesícula. En el primer caso, la obstrucción al
vaciamiento se debe a la estenosis filiforme del segmento biliar
de unión (fig. 38-86); en el segundo, a la ectasia de la vía final
común (Wirdmeyer, 1989) y también a una estenosis modera-
da del segmento biliar de unión (fig. 38-87).
La consecuencia más importante de estos dos mecanismos
fisiopatológicos es la carcinogénesis. Está demostrado expe-
rimental y clínicamente que la acción continua y prolongada
del jugo pancreático en sitios de estasis genera carcinoma
(Oguchi, 1989). En la experiencia clínica, el carcinoma ocu-
rre en las paredes del quiste cuando el tipo de unión es
biliopancreática, mientras que cuando es pancreaticobiliar se
produce en la vesícula. Más aún, en ausencia de quiste congé-
nito de la vía biliar, una convergencia anómala también puede
generar cáncer de vesícula (Kinoshita, 1984). Otras consecuen-
cias del reflujo y el estancamiento de las secreciones biliopan-
creáticas son las crisis periódicas de colangitis y pancreatitis.
Anatomía patológica. El espesor de la pared de las dilata-
ciones biliares puede variar entre 1 y 10 mm. Histológicamente
llama la atención la ausencia de fibras musculares y glándulas
mucosas. En cambio, existe abundante fibrosis, hiperplasia o
metaplasia epitelial y eventualmente carcinoma. Las dilata-
ciones de forma quística pueden medir de 2 a 25 cm y contie-
nen bilis oscura y viscosa. Aunque el barro biliar es frecuente,
la presencia de cálculos es excepcional.
Diagnóstico. Presentación clínica. El 60 % de las dilata-
ciones congénitas del colédoco se exteriorizan clínicamente
antes de los 20 años de edad y el 40 % restante lo hacen duran-
te la edad adulta. La forma quística se manifiesta a menudo
por una tríada compuesta por dolor, ictericia y masa palpable.
Esta tríada corresponde a una brusca distensión del quiste por
ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-86. Quistes del colédo-
co. Dilatación fusiforme (1) y
convergencia anómala biliopan-
creática con estenosis del seg-
mento biliar de unión (2).
obstrucción completa del segmento biliar de unión y puede
desaparecer totalmente cuando el quiste consigue evacuarse
en el duodeno.
Las formas cilindrica y fusiforme se manifiestan general-
mente por el denominado síndrome del canal común (Okada,
1983), caracterizado por dolor, hiperamilasemia, fiebre, vó-
mitos e ictericia. Este síndrome se debe a grados diversos de
colangitis o pancreatitis, y también se asocia con distensión
brusca de la dilatación biliar. En una minoría de casos, la for-
ma de presentación es una obstrucción biliar o duodenal com-
pleta por carcinoma.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía es el método de
elección para diagnosticar la dilatación biliar, identificar su
forma y monitorear su evolución durante la obstrucción aguda
(figs. 38-88 y 38-89). La colangiopancreatografía endoscópica
es indispensable para identificar el tipo de anomalía de la con-
vergencia. Este conocimiento es necesario durante la cirugía,
y aunque puede ser obtenido también mediante la colangio-
grafía operatoria, este último método puede fracasar por falta
de reflujo al conducto pancreático.
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na-
ERRNVPHGLFRVRUJ
619
Fig. 38-87. Quistes del colédo-
co. Dilatación cilindrica (1) y
ectasia de la vía final común (2).
tural de los quistes del colédoco han sido obtenidos mediante
el seguimiento alejado de pacientes a quienes se les realizó la
simple anastomosis del quiste al intestino, una operación ac-
tualmente contraindicada. Alrededor del 12 a 18 % de los pa-
cientes así tratados desarrollan un carcinoma, y el tiempo pro-
medio de aparición del cáncer a partir del diagnóstico del quiste
es de 10 años. El pronóstico del carcinoma desarrollado en la
dilatación biliar o la vesícula es desalentador, ya que la
sobrevida a los 5 años no supera el 3 %.
Tratamiento. La cirugía está absolutamente indicada en
todos los portadores de quistes del colédoco, tanto sintomáticos
como asintomáticos. El procedimiento indicado es la extirpa-
ción de la vía biliar extrahepática, incluida la vesícula, desde
la bifurcación de ambos hepáticos hasta el estrechamiento distal
a la dilatación. A nivel del páncreas es necesario evitar la le-
sión del conducto pancreático, para lo cual es imprescindible
tener el conocimiento anatómico preoperatorio del tipo de ano-
malía ductal presente. En caso de adherencia inflamatoria fir-
me del quiste a los tejidos vecinos, la resección puede hacerse
a través de un plano en su pared que deje intacta la capa exter-
na fibrosa (fig. 38-90). El método más empleado para resta-
620 SECCIÓN Vi. ABDOMEN

blecer la continuidad biliodigestiva es la hepaticoyeyunoanas-

tomosis en Y de Roux.
La extirpación completa de la vía biliar extrahepática pre-
viene el carcinoma aun en los enfermos con dilatación congé-
nita de la vía biliar intrahepática. En estos casos la anastomosis
debe ser efectuada a la perfección, ya que se han observado
carcinomas de la vía biliar intrahepática desarrollados por enci-
ma de anastomosis hepaticoyeyunales obstruidas (Todani, 1988).
El factor oncogénico en esta circunstancia podría ser el estan-
camiento de la bilis en conductos congénitamente dilatados.
El tratamiento endoscópico de los quistes del colédoco
mediante esfinteropapilotomía y colocación de un tutor a tra-
vés de la estenosis biliar no tiene indicación como tratamiento
definitivo, ya que no elimina el potencial carcinogenético de
la dilatación biliar congénita. Sin embargo, este método pue-
de ser una excelente medida inicial en caso de colangitis ful-
minante por obstrucción aguda.
Finalmente, el diagnóstico de anomalía de la convergen-
cia biliopancreática en ausencia de dilatación quística del
colédoco obliga a realizar la colecistectomía para prevenir el
carcinoma vesicular.

Coledococele

Fig. 38-88. Diagnóstico ecográ- Se denomina así a la dilatación quística congénita de la

fico de una dilatación quística porción intraduodenal del colédoco terminal. Esta malforma-
(1). ción mide habitualmente menos de 3 cm y no se asocia a ano-
malías de la convergencia biliopancreática; por lo tanto, su
riesgo de malignización es mínimo.
El coledococele ha sido hallado en asociación con episo-
dios recidivantes de pancreatitis aguda, dolor de tipo biliar o
colestasis. Debido a su pequeño tamaño, el diagnóstico sólo
puede sospecharse por duodenoscopia y su confirmación re-
quiere una colangiopancreatografía retrógrada. El tratamiento
consiste en la esfinteropapilotomía y el destechamiento de la
pared intraduodenal emergente del coledococele, procedimien-
to que puede ser efectuado quirúrgicamente o por endoscopia
(Martin, 1992).

Fig. 38-89. Diagnóstico ecográ- Fig. 38-90. Extirpación del quiste de colédoco por el plano (flechas) entre
fico de una dilatación cilindri- la capa interna y la externa adherida a la vena porta (1) y a la arteria hepá-
ca (1). tica (2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
BIBLIOGRAFÍA
Babbitt DP: Congenital choledochal cysts: new etiological concept
based on anomalous relationships of the common bile duct and
pancreatic duct. Ann Radiol 12:231-240, 1969.
Iwai I, Yanegihara J, Tokiwa K, et al: Congenital choledochal
dilatation with emphasis on pathophysiology of the biliary tract.
Ann Surg 215:27-30, 1992.
Kimura K, Tsugawa C, Ogawa K: Congenital choledochal cyst:
etiological considerations and surgical management in 22 cases.
Arch Surg 113:139-146, 1978.
Kinoshita H, Nagata E, Hiroshashi K, et al: Carcinoma of the
gallbladder with an anomalous connection between the
choledochus and the pancreatic duct. Cáncer 54:762-769, 1984.
Komi N, Namura J, Miyoshi Y, et al: Nationwide survey of cases of
choledochal cysts: analysis of coexistent anomalics,
complications and surgical treatment in 645 cases. Surg
Gastroenterol 3:69-73, 1984.
Martin RF, Riber BP, Bosco JJ, et al: Symptomatic choledochocele
in adults. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography
recognition and management. Arch Surg 127:536-539, 1992.
Oguchi Y, Okada A, Nakamura T, et al: Histopathologic studies of
congenital dilatation of the bile duct as related to an anomalous
junction of the pancreatobiliary system. Clinical and experimen-
tal studies. Surgery 103:168-173, 1988.
Okada A, Oguchi Y, Kamata S, et al: Common channel syndrome.
Diagnosis with endoscopic retrograde cholangiopancreatography
and surgical management. Surgery 98:634-642, 1983.
Todani T, Watanabe Y, Fuji T, et al: Anomalous arrangement of the
pancreatobiliary ductal system in patients with a choledochal cyst.
Am J Surg 147:672-676, 1984.
Todani T, Watanabe Y, Toki A, et al: Reoperation for congenital
choledochal cyst. Ann Surg 207:142-147, 1988.
Wirdmeyer DA, Stewart ET, Dodds WJ, et al: Choledochal cyst.
Findings on cholangiopancreatography with emphasis on ectasia
of the common channel. AJR 153:969"-972, 1989.
ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VÍAS BILIARES
Santiago G. Perera*
Definición. Se suele incluir en esta definición a un grupo
heterogéneo de afecciones que tienen como características en
común: a) ser afecciones obstructivas de las vías biliares; b)
presentar un origen orgánico (por lo cual se excluye lo funcio-
nal); c) ser afecciones benignas cuya expresión histopatológica
es la fibrosis, esclerosis o hiperplasia; d) tener a la ictericia
como síntoma más significativo.
Congémtas - Atresia biliar
Postraumatismos a) Poscolecistec-
tomía y/o cole-
docotomía
Lesiones Postoperatorias
traumáticas b) Postanastomosis
biliares biliodigestiva,
benignas cirugía hepática
o pancreática
Estenosis de papila
Colangitis esclerosante primaria
Cálculos coledocianos
Estenosis Pancreatitis crónica
postinflamatorias Ulcera duodenal crónica
Parasitaria s
* Con la colaboración del Dr. Hugo García.
ERRNVPHGLFRVRUJ
621
Atresia biliar
Definición. Es el resultado final de un proceso inflamatorio
destructivo de etiología desconocida que puede afectar los
conductos biliares de los recién nacidos. Algunos autores com-
paran a este proceso inflamatorio con una forma de colangitis
esclerosante, que comienza con una lesión extrahepática que
destruye el sistema ductal biliar; de no ser tratados, los pa-
cientes fallecen antes de los 2 años de edad por hepatopatía
cirrótica.
Epidemiología. Su incidencia corresponde a un caso cada
12.000 a 15.000 nacidos vivos.
Etiología. Es desconocida. No se ha demostrado hasta la
actualidad ningún factor causal bien determinado. Existen tres
teorías que intentan explicar su origen:
a) Alteración en la vascularización de los conductos biliares
extrahepáticos durante la vida intrauterina. Los estudios expe-
rimentales de desvascularización de vías biliares en perros
neonatos y conejos no fueron concluyentes.
b) Alteraciones en el desarrollo embrionario de la unión
coledocopancreática en ciertas trisomías (17, 18 y 21).
c) La teoría viral de Landing relaciona a la hepatitis viral
con la atresia biliar y el quiste coledociano, y sostiene la co-
existencia de estas dos afecciones con el virus REO 3.
Hoy se ha descartado la relación de la afección con las
radiaciones ionizantes y los fármacos teratogénicos.
Anatomía patológica. Independientemente de la causa que
ocasiona este proceso, todos los enfermos presentan ensan-
chamiento de los tractos portales con edema y fibrosis. Hay
conservación de la arquitectura hepática, pero existe estasis
biliar en los hepatocitos y canalículos. Las lesiones clásicas
de la hepatitis (necrosis hepatocelular, infiltración por células
inflamatorias y regeneración) pueden asociarse a esta afec-
ción.
Hasta 1980, según la presencia o ausencia de conducto
biliar permeable residual, se clasificaba a la atresia biliar en
corregible o no corregible. La Asociación de Cirujanos
Pediátricos de Japón la clasifica actualmente en tres tipos (fig.
38-91):
A. Atresia del colédoco con un quiste en el hilio hepático.
B. Atresia del conducto hepático común.
C. Atresia de los hepáticos derecho e izquierdo.
Cada uno de ellos tiene diferentes subdivisiones.
Se han observado anomalías congénitas asociadas entre el
12 y el 27 % de los casos. Las más frecuentes son las
cardiovasculares.
Diagnóstico. Debe hacer sospechar esta afección la pre-
sencia de colestasis extrahepática en un recién nacido, acom-
pañada de hepatomegalia y predisposición a las hemorragias
por malabsorción de vitamina K.
El sondeo duodenal y el análisis de materia fecal demues-
tran ausencia de pigmentos biliares, aunque es necesaria la
diferenciación con las hepatitis graves (falsos negativos).
Laboratorio. Las pruebas de la función hepática son de
difícil apreciación en las colestasis infantiles, y a que en todas
ellas hay cierto grado de destrucción hepatocelular con nive-
les elevados de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa,
fosfatasa alcalina y alfafetoproteínas en el suero.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía del hígado y las
vías biliares es clara en su definición: dilatación intrahepática,
presencia de quistes y ausencia de la vía biliar distal.
La falta de excreción de los radioisótopos tiene una efecti-
vidad del 97 %, y la biopsia percutánea tiene efectividad
diagnóstica en el 82 % de los casos.
622 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-91. Ejemplos de atresia biliar extrahepática. A, atresia de colédoco con quiste. S, atresia del colédoco. C, atresia de ambos hepáticos.

Sospecha de atresia biliar En las atresias de tipo 2 (con hepáticos proximales muy
estrechos) o de tipo 3 (totalmente obstruidos) se realiza la
portoenterostoinía en Y de Roux (operación de Kasai), en que
se anastomosa un asa yeyunal a nivel del hilio hepático luego
de la escisión de todos los remanentes de los conductos biliares
(fig. 38-92).
Estudio radioisotópico El trasplante hepático es un procedimiento indicado en ni-
Biopsia hepática percutánea ños en los cuales ha fallado la portoenterostomía. Sin embar-
Laparotomía go, el papel real de esta compleja operación todavía no está
del todo aclarado.
Tratamiento quirúrgico. Depende del tipo de atresia. En El pronóstico es severo. Existen series de enfermos que
las atresias quísticas de tipo 1 la indicación es una hepato- sobrevivieron por más de 20 años; sin embargo, ello depende
yeyunostomía en Y de Roux. Son las afecciones que antigua- de poder lograr un drenaje biliar efectivo.
mente se denominaban corregibles y representan entre el 8 y La destrucción del árbol biliar y la tendencia a la cirrosis
el 15 % de los casos. hepática obligan a una intervención lo más temprano posible.

Fig. 38-92. Operación de Kasai. A,

colangiograma con catéter vesicular.
B, sección de la cápsula hepática por
encima de la bifurcación de ia vena
porta. C, anastomosis en Y de Roux
con el yeyuno y la cápsula hepática.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
Estenosis de la papila de Vater
Definición. Es una afección obstructiva de la papila, de
origen benigno, también denominada odditis esclerorretráctil,
estenosis ampular o enfermedad de Del Valle (descrita por Del
Valle y Donovan en 1929), caracterizada histológicamente por
fibrosis, esclerosis o hiperplasia.
Epidemiología. Si bien su existencia ha sido demostrada,
es muy discutida su frecuencia, que varía del 0 al 30 % de
todos los pacientes sometidos a colecistectomía. Esta gran va-
riación se debe fundamentalmente a los métodos diagnósticos
empleados para su inclusión, y en la actualidad se acepta que
es un hallazgo excepcional cuando se descartan otras patologías
responsables del cuadro clínico atribuido a esta enfermedad.
Patogenia. La odditis primaria (sin asociación con litiasis
coledociana) es excepcional y de origen desconocido. Las se-
cundarias relacionadas con cálculos en el árbol biliar han mo-
tivado algunas hipótesis que explican su desarrollo: 1) fibrosis
como consecuencia de la migración de cálculos en forma rei-
terada; 2) acción de la bilis litogénica sobre la región ampular.
Anatomía patológica. Si bien se han descrito distintas
formas de odditis o papilitis de acuerdo con el aspecto anatomo-
patológico (ulcerosa, granulomatosa, adenomatosa, esclero-
sante), la existencia de fibrosis es una constante en los casos
de compromiso orgánico de la papila de Vater. Sin embargo,
en los últimos años se han descrito alteraciones funcionales
del esfínter de Oddi que se comportan como las odditis orgá-
nicas sin que existan alteraciones histológicas (disfunción del
Oddi). Por otra parte, en pacientes mayores de 20 años, en el
50 % de los casos la histología de la papila puede revelar ha-
llazgos patológicos sin significado clínico (Fodish, 1972).
Diagnóstico. Podemos dividir la forma de presentación en
dos grupos de pacientes:
1. Enfermos colecistectomizados en los que persisten los
síntomas iniciales (síndrome poscolecistectomía).
2. Durante la colecistectomía por litiasis vesicular sinto-
mática, después de la exploración radiológica y/o manométrica.
En el primer grupo, la existencia de algunos síntomas des-
pués de la colecistectomía, como cólicos o dolor penetrante
en el hipocondrio derecho, exigen descartar otras enfermeda-
des, como litiasis residual u otras alteraciones digestivas (colon
irritable), antes de sospechar una odditis. En este caso, la
manometría biliar endoscópica, cuando revela aumento de la
presión del Oddi junto con dilatación de la vía biliar, puede
indicar su presencia, que en algunas oportunidades se acom-
paña de alteraciones enzimáticas (ascenso de la fosfatasa
alcalina y/o transaminas as).
En el segundo grupo de pacientes, el retardo o la falta de
excreción de sustancia de contraste poscolangiografía
intraoperatoria en ausencia de cálculos puede hacer sospechar
la enfermedad. Sin embargo, la falta de especificidad de estos
hallazgos, así como de los estudios manométricos que se han
empleado para su diagnóstico, ha llevado a algunos cirujanos
a realizar tratamientos quirúrgicos (papilotomías) en exceso,
como se ha demostrado en los últimos años. En efecto, son
muy pocos los pacientes en los cuales durante su colecistec-
tomía electiva se puede certificar una odditis que requiere tra-
tamiento quirúrgico, ya que las supuestas estenosis se deben a
"espasmos" persistentes del esfínter de Oddi frente a diversos
estímulos operatorios (sustancia de contraste, exploración
instrumental). Por consiguiente, la verdadera prevalencia, si
bien no se puede precisar con exactitud, es muy pequeña a
juzgar por la evolución de los pacientes operados bajo estas
circunstancias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
623
De todos los métodos diagnósticos, el más específico es la
manometría endoscópica, pero su difícil instrumentación para
realizarla en condiciones basales y su elevada morbilidad (30 %
de pancreatitis) hacen que no sea muy confiable y que no se
haya extendido su uso. De todas maneras, en los pacientes con
sospecha de obstrucción orgánica o funcional del esfínter de
Oddi, la secuencia de los métodos de estudio debe iniciarse
con el enzimograma hepático (para corroborar una hipertensión
biliar), ecografía (para valorar la dilatación de la vía biliar),
colangiografía radioisotópica (que indicará si existe retardo
en la evacuación biliar) y finalmente la colangiografía retró-
grada endoscópica para que, en caso de descartar otras patolo-
gías que expliquen los síntomas (litiasis residual), sirva para
realizar una manometría biliar.
Tratamiento. Sólo después de descartar otras enfermeda-
des más frecuentes se deberá indicar el tratamiento a un pa-
ciente con odditis que presenta hipertensión biliar. En los ca-
sos en que no se comprueba hipertensión biliar, el tratamiento
por una supuesta odditis tiene recidiva de los síntomas en más
del 50 % de los casos.
El tratamiento consiste en la sección de la papila (papilo-
tomía), que desde la década del 80 se prefiere que sea por vía
endoscópica. Excepcionalmente, durante el mismo acto opera-
torio de una colecistectomía con abdomen abierto se puede
asociar una papilotomía quirúrgica.
Estenosis biliares postoperatorias
Definición y etiología. Las lesiones del árbol biliar de ori-
gen quirúrgico tienen una incidencia del 0,1 a 0,5 %, y la
estenosis de los conductos biliares suele ser una de sus conse-
cuencias. En su mayor parte esas lesiones se producen en el
curso de las colecistectomías con exploración del colédoco o
sin ella, y actualmente se observa un mayor índice a causa de
la utilización de la vía laparoscópica (véase Tratamiento qui-
rúrgico de la litiasis vesicular). Con menor frecuencia, la le-
sión de la vía biliar se produce en el curso de una gastrectomía,
duodenopancreatectomía, cirugía de la hipertensión portal o
hepatectomía. La disminución del diámetro de la vía biliar,
que lleva a la imposibilidad de evacuar la bilis al duodeno,
acarrea una colestasis extrahepática postoperatoria con reper-
cusión general variable, y su reparación implica un tratamien-
to complejo de resultado incierto en un número importante de
pacientes.
Patogenia. Existen muchos factores que influyen en la
producción de una lesión de la vía biliar durante la colecistec-
tomía, de las cuales la falla en la identificación de las estructu-
ras del hilio vesicular y hepático es la más importante. La pre-
sencia frecuente de anomalías y la modificación de las rela-
ciones anatómicas como consecuencia del estado inflamatorio
evolutivo propio de algunas entidades (colecistitis aguda,
fístulas biliodigestivas o biliobiliares, etc.) aumenta esta posi-
bilidad. Por otra parte, la cirugía laparoscópica, al ofrecer una
visión bidimensional e imposibilitar la palpación y disección
adecuadas de algunas estructuras, ha llevado a un aumento de
estos accidentes en los últimos años. Un aspecto al que se le
ha dado importancia es también la isquemia como productora
de estenosis, cuando se origina por lesión de las arterias de
hora 3 y 9 de la vía biliar principal (fig. 38-12). Este accidente
puede suceder por disección excesiva o por el uso del electro-
cauterio en la cirugía laparoscópica.
La respuesta del tejido conectivo al daño biliar es inme-
diata, con formación de fibrosis y dilatación progresiva. El
624 • SECCIÓN VI. ABDOMEN

estudio bioquímico del tejido conectivo en estos casos revela (CPRE) rara vez posee valor para evaluar una estenosis alta
aumento de la síntesis de colágeno y de la actividad de prolina- completa, ya que impide ver las estructuras intrahepáticas. Su
hidroxilasa desde las dos semanas siguientes a la obstrucción. efectividad mejora si la estrechez es incompleta (fig. 38-94).
Por otra parte, la existencia de una fístula biliar origina tejido La colangiografía percutánea transhepática (CPT) es el me-
inflamatorio que rodea a la vía biliar y que da como resultado jor procedimiento, pues puede determinar el nivel y la exten-
una mayor fibrosis, la cual favorece la estenosis. sión de la estrechez, además de permitir dilatar o drenar la vía
Anatomía patológica. La obstrucción biliar ocasiona de- biliar (fig. 38-95).
pósito de sales biliares en la membrana canalicular y tenden-
cia a la formación de tapones biliosos dentro de los canalículos
centrolobulillares. Hay tendencia a la fibrosis y cicatrización
alrededor de los conductos y conductillos biliares y colestasis
progresiva. La fibrosis se asocia a hiperplasia hepatocelular
con conservación de la estructura lobular del hígado. En los
conductos extrahepáticos sometidos a fibrosis y retracción
ascendente la mucosa se atrofia por isquemia.
Diagnóstico. Presentación clínica. La estenosis por liga-
duras se expresa por una ictericia obstructiva rápidamente evo-
lutiva si aquélla es total, y no tan manifiesta si es parcial o está
acompañada de fístula externa.
Algunos pacientes manifiestan síntomas incluso varios años
después del accidente operatorio que en ocasiones no fue diag-
nosticado durante la intervención. Según Pitt, la presentación
clínica por este tipo de lesiones se produce en el 60 % de los
pacientes durante los primeros 6 meses (fig. 38-93).
La existencia de colangitis complica la evolución y acele-
ra los tiempos de exploración diagnóstica. La hepatomegalia
es un índice de obstrucción de larga data.
Los exámenes de laboratorio demuestran un patrón
colestásico con bilirrubina directa y fosfatasa alcalina séricas
aumentadas. En la obstrucción incompleta la bilirrubina es
normal y existe cierto aumento de la fosfatasa alcalina. Cuan-
do la enfermedad está avanzada hay disfunción hepatocelular
e hipoproteinemia.
La estenosis biliar postoperatoria requerirá conocer: a) el
nivel de la lesión; b) su extensión; c) la existencia de lesiones
asociadas en los vasos; d) la repercusión sobre la función he-
pática y la existencia de hipertensión portal. Fig. 38-94. Colangiografía retrógrada endoscópica en una lesión de vía
biliar (estenosis) poscolecistectomía laparoscópica.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía hepatobiliopan-
creática permite evidenciar una dilatación de los conductos
biliares intrahepálicos, pero es imprecisa para determinar la
altura y la extensión de la lesión. Puede informar sobre la pre-
sencia de abscesos.
De existir un tubo de drenaje y ante una fístula biliar ex-
terna, la fistulografía con medio hidrosoluble es de fácil reali-
zación y permite una buena apreciación de la zona compro-
metida.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Fig. 3S-93. Porcentaje acumulativo de pacientes que desarrollaron sínto-

mas según el intervalo desde el procedimiento durante el cual se produjo la
lesión hasta la aparición de la sintomatología. (De Pitt HA, Miyamoto T,
Parapatis SK et al.: Factors influencing outcome in patients with Fig. 38-95. Lesión de la vía biliar. La colangiografía transparietohepática
postoperative biliary strictures. Am. J. Surg. 144:14-21, 1982. muestra una estenosis del tercio superior.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
La centellografía con HIDA hace posible observar el pa-
saje de la bilis a través de anastomosis y estenosis.
Clasificación. Las estenosis traumáticas se clasifican, se-
gún Bismuth, en cinco tipos (fig. 38-96):
Tipo 1. Estenosis baj a en el hepático común. El muñón del
conducto hepático es mayor de 2 cm.
Tipo 2. Estenosis en la parte media del hepático común.
Muñón de menos de 2 cm.
Tipo 3. Estenosis alta (hiliar): confluencia intacta.
Tipo 4. Destrucción de la confluencia hiliar. Disociación
de los hepáticos derecho e izquierdo.
Tipo 5. Compromiso de la rama sectorial derecha sola o
con el conducto común.
Los pacientes con estenosis altas (tipos 3 y 4 de Bismuth)
tienen peor pronóstico que los enfermos en quienes todavía
permanece intacta alguna parte del conducto hepático común.
Los pacientes con estenosis altas y operaciones previas de re-
paración con enfermedad hepática e hipertensión portal sue-
len evolucionar mal, y la colangitis y la sepsis son la causa
más común de morbimortalidad.
Tratamiento. Su base es la reconstrucción del tránsito
bilioentérico, previo mejoramiento del estado general, lo cual
impone la necesidad de tratar primero la peritonitis biliar, los
Fig. 38-96. Clasificación de Bismuth de las estenosis traumáticas. Rela-
ción entre el nivel de la estenosis y la confluencia de los hepáticos. /,
estenosis baja en el conducto hepático común, con muñón de 2 cm; 2,
estenosis en la parte media del conducto hepático común, con muñón de
más de 2 cm; 3, estenosis alta (hiliar) con confluencia intacta; 4, destruc-
ción de la confluencia hiliar, disociación del conducto derecho e izquierdo;
5, compromiso de la rama sectorial derecha sola o del conducto común.
ERRNVPHGLFRVRUJ
625
abscesos subfrénicos, la hematemesis o la insuficiencia hepá-
tica. La táctica quirúrgica empleada depende no sólo de la al-
tura de la lesión, sino también del momento de su descubri-
miento.
Lesiones que se reconocen en el momento de la cirugía.
Reconocida la lesión, se debe buscar como objetivo la repara-
ción primaria. Raramente es de poca magnitud, ya que suele
comprometer en su totalidad el conducto afectado. Las posi-
bles variantes son:
1. Lesiones laterales sin pérdida de la longitud: son poco
frecuentes; se las repara con una sutura directa sobre un tubo
en T (Kehr).
2. Lesiones en un conducto biliar con sección completa:
son más comunes; se debe realizar una anastomosis
terminoterminal con un tubo de Kehr que se exterioriza lejos
de la anastomosis. El pequeño diámetro de la vía biliar cuando
no se encuentra dilatada suele ser un inconveniente para la
reparación y en el 50 % de los casos ésta suele fracasar. Uno
de los motivos es la pérdida de sustancia que acompaña a al-
gunas de estas lesiones, por lo cual se aconseja efectuar una
anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis).
Lesiones identificadas en el postoperatorio inmediato.
Todas las lesiones biliares que son evidenciadas en el
postoperatorio inmediato se presentan de tres maneras:
1. Como una peritonitis biliar si el drenaje es insuficiente
y se acumula en el abdomen. Si la bilis no está infectada, se
suele acumular sin llevar al colapso al enfermo. Si por el con-
trario, hay contaminación de gérmenes, el cuadro con com-
promiso general es más rápido. No es aconsejable reparar una
lesión con un coleperitoneo manifiesto. Lo que se debe buscar
es mejorar el estado general difiriendo la reparación biliar y
utilizar un drenaje percutáneo en las colecciones localizadas.
2. Si existe un buen drenaje se forma una fístula biliar. En
estos casos la repercusión general es menor y la fistulografía
puede revelar la altura de la lesión. Es preferible no abordar
estas lesiones si no hay compromiso peritoneal ya que muchas
de ellas cierran, aunque pueden evolucionar hacia la estenosis
tardía.
3. Pacientes que progresivamente se ponen ictéricos. La
derivación bilioentérica en Y de Roux permite resolver este
problema. En la actualidad es posible la dilatación percutánea
o endoscópica transitoria hasta mejorar las condiciones loca-
les y generales del paciente (fig. 38-97).
Lesiones que se evidencian después de un intervalo en
relación con la cirugía previa (estenosis o estrecheces tar-
días). La forma de presentación es la de una ictericia progresi-
va o bien como episodios de colangitis aguda. Los elementos
básicos para manejar esta situación son:
a) la primera alternativa puede ser una dilatación
percutánea;
b) de optarse por la intervención, hay que exponer los con-
ductos biliares proximales sanos;
c) si bien en algunos casos es posible una reanastomosis
terminoterminal, los mejores resultados se obtienen con
anastomosis bilioentéricas en Y de Roux, recurriendo en las
estenosis altas a la apertura del hepático izquierdo previo des-
censo de la placa hiliar (operación de Hepp-Coinoud) (fig. 38-
98).
En la actualidad, los resultados de la cirugía son superio-
res a los de las dilataciones percutáneas cuando se sigue a los
pacientes durante varios años para valorar las reestenosis (fig.
38-99).
626 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-97. Dilatación percutánea de una estenosis de la vía biliar
poscolecistectomía.
Fig. 38-98. Operación de Hepp-Coinoud. Descripción en el texto.
Estenosis biliar postinflamatoria
Algunas estenosis biliares son ocasionadas por procesos
fibrosos o esclerosos que involucran la vía biliar. Los ejem-
plos más característicos de estos procesos son la colelitiasis
de evolución crónica, la úlcera duodenal peripapilar que tien-
de a penetrar en el páncreas e inclusive las pancreatitis cróni-
cas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 38-99. Índices aduanales de éxito a lo largo de 72 meses para la ciru-
gía (89 %) y la dilatación con balón (52 %), en las estenosis de la vía biliar.
La diferencia es estadísticamente significativa (p<0,01). (Según Pitt HA,
Kaufman SL, Coleman J et al.: Benign posloperative biliary stnctures:
opérate o dilate? Ann. Surg. 210:417-427, 1989.) (done by 007)
La colelitiasis crónica puede originar una esclerosis en la
zona de la bolsa de Hartmann, la cual evoluciona hacia la vía
biliar y origina cuadros de estenosis parcial o funcional.
Casi un tercio de las pancreatitis crónicas cursan con icte-
ricia por estrechez de la porción retropancreática de la vía biliar.
Las úlceras penetrantes en el páncreas con gran compo-
nente inflamatorio pueden originar retracciones cicatrizales que
involucran la vía biliar.
El tratamiento de estas estrecheces corresponde, por lo
menos al principio, al de la causa que las originó.
Colangitis esclerosante primaria
Definición. Es una enfermedad idiopática caracterizada por
estrecheces inflamatorias intrahepáticas y extrahepáticas que
dan como resultado la formación de estenosis.
Epidemiología. La mayoría de los pacientes tienen entre
25 y 45 años, aunque se han diagnosticado casos en niños y
ancianos. Hay una ciara predominancia masculina, con una
relación hombre/mujer de 2:1.
La prevalencia de colangitis esclerosante primaria (CEP)
en los pacientes con colitis ulcerosa es del 2,4 a 4 %, y en los
pacientes con enfermedad de Crohn del 1,2 %. A ¡a inversa,
en aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes
con CEP se encuentra una enfermedad inflamatoria intestinal.
Etiopatogenia. La causa de la colangitis esclerosante es
desconocida. Algunas hipótesis postulan una reacción autoin-
mune, ya que suele estar asociada a otras enfermedades
autoinmunes, como la colitis ulcerosa, la fibrosis retroperito-
neal o la tiroiditis de Riedel. Algunas noxas que incluyen in-
fecciones por virus, bacterias o reacciones tóxicas a drogas
pueden intervenir en las etapas finales del desarrollo de esta
enfermedad.
Desde hace muchos años se identificaron anormalidades
cuantitativas de inmunoglobulinas y una alta frecuencia de
bajos títulos de autoanticuerpos inespecíficos en la CEP, y hay
fuertes evidencias a favor de que se origina como consecuen-
cia de un trastorno hereditario de la función inmunitaria. Se
ha hallado una asociación sumamente regular entre la CEP y
el haplotipo HLA B8, DR3.
Los canalículos de la vía biliar pueden ser el principal blan-
 38. VÍAS BILIARES
co del ataque inmune en la CEP, y el epitelio biliar muestra la
expresión aberrante de los antígenos HLA de clase II contra
los cuales puede apuntar un ataque inmunomediado.
Anatomía patológica. El colédoco afectado por la CEP
se ve como un cordón duro y engrosado, con el hilio hepático
y ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
Histológicamente la pared ductal está engrosada, con una
fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la ad-
venticia. El hígado resecado de los pacientes con CEP someti-
dos a trasplante muestra cambios en los grandes conductos
intrahepáticos que consisten en: a) dilataciones tubulares o
saculares de paredes delgadas de los grandes conductos con
crestas fibrosas semicirculares o anulares; b) transformación
de los conductos biliares en cordones fibrosos con alteración
parcial o total del epitelio y luz ductales. Estas lesiones co-
rresponden, respectivamente, a los aspectos de "arrosaria-
miento" y "amputación" de los conductos que se ven en la
colangiograffa.
En la biopsia hepática los cambios más llamativos se ha-
llan en los tractos portales, y la característica más común es la
presencia de fibrosis concéntrica alrededor de los conductos
interlobulillares y septales (la denominada "fibrosis en casca-
ra de cebolla" o colangitis fibrosa). La fibrosis periductal pue-
de acompañarse de infiltrado de células inflamatorias (fig. 38-
100). La diseminación de la inflamación hacia el parénquima
da origen al aspecto de necrosis en sacabocados que se ve típi-
camente en la hepatitis crónica activa.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma usual es con
ictericia intermitente, que comienza insidiosamente entre la
cuarta y quinta década; el dolor en el hipocondrio derecho, el
prurito, la fiebre, la astenia y la pérdida de peso son otras ca-
racterísticas.
La enfermedad evoluciona con remisiones cíclicas y
Fíg. 38-100. Cambios histopaiológi-
cos en la colangitis esclerosante. Las
áreas en negro señalan posibles si-
tios de compromiso del árbol biliar.
A, obstrucción ductal y colestasis.
B, fibrosis periductal. C, colangitis
obliterante intrahepática. D, cuadro
similar al de una hepatitis crónica.
E, agregados linfoideos. F, cirrosis
biliar secundaria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
627
exacerbaciones. El cuadro de colangitis suele presentarse
infrecuentemente, excepto que exista instrumentación quirúr-
gica de la vía biliar.
Laboratorio. Los exámenes de laboratorio revelan un cua-
dro de colestasis en el que la fosfatasa alcalina está más eleva-
da que la bilirrubina, aumento que persiste aun en los perío-
dos de remisión. Sin embargo, en un 6 % de los pacientes con
CEP la fosfatasa alcalina puede permanecer normal. Las IgM,
IgG e IgA se encuentran elevadas.
Diagnóstico por imágenes. El diagnóstico se confirma con
una colangiograffa retrógrada endoscópica, en la que se ob-
servan múltiples dilataciones y estrecheces de los canalículos
biliares intrahepáticos y extrahepáticos (fig. 38-101).
La biopsia hepática revela la etapa evolutiva de la enfer-
medad hasta el desarrollo de la cirrosis biliar. En el 25 % de
los pacientes se detectan cálculos biliares, que en general son
de bilirrubinato de calcio y "barro biliar" como resultado de la
estasis en el sistema ductal.
La pancreatitis crónica está asociada a la CEP en una pro-
porción que va del 12 al 25 %.
Colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria.
Se acepta que la CEP es una enfermedad premaligna. La
prevalencia en distintas series clínicas es del 4 a 9 %, pero se
eleva hasta el 30 o 40 % cuando se analizan necropsias y es
del 9 al 33 % en los pacientes sometidos a trasplante hepático.
El diagnóstico es sumamente difícil y debe sospecharse
ante el desmejoramiento súbito e inexplicable con progresión
de la ictericia, pérdida de peso y malestar abdominal. La
tomografía computada con sustancia de contraste puede reve-
lar engrosamiento (> 5 mm) excéntrico de la pared ductal, masa
ocupante, metástasis hepáticas o ganglios infiltrados en forma
manifiesta. Se puede efectuar un "cepillado" por vía colangio-
gráfica o biopsias percutáneas.
628 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-101. Colangiografía retrógrada endoscópica. Colangitis esclerosante
primaria con cirrosis hepática. Estenosis de todo el árbol biliar con dilata-
ciones saculares sectoriales y "pobreza" de vía biliar intrahepática ("árbol
de invierno").
Tratamiento. El tratamiento médico es muy limitado, aun-
que se han ensayado protocolos con ácido ursodesoxicólico o
inmunosupresores del tipo de la ciclosporina o el metotrexato.
La dilatación percutánea de las estrecheces ha demostrado ser
exitosa hasta en el 40 % de los pacientes en forma transitoria.
Cuando no se puede lograr el tránsito biliar, se debe operar
(especialmente en las estenosis de la bifurcación ductal) y pro-
ceder a la colocación de tutores (stents) que se dejan por un
tiempo prolongado. En las etapas avanzadas está indicado el
trasplante hepático.
La sobrevida a 5 años de los pacientes con fibrosis hepáti-
ca es del 71 %, mientras que la de los que ya han desarrollado
cirrosis sólo es del 20 %. En ese contexto el trasplante ha sig-
nificado un verdadero progreso, ya que permite sobrevidas de
hasta el 80 % en los casos tratados, con una recurrencia de la
enfermedad menor del 5 %.
BIBLIOGRAFÍA
Bismuth H, Franco D, Corletti MB: Long term results of Roux in Y
hepatoyeyunostomy. Surg Gynec Obstet 146:161-167, 1978.
Blumgart LH: Biliary tract obstruction. New approaches to oíd
problems. Am J Surg 135:19-31, 1978.
Burlheune HJ: Radiología terapéutica: enfoque quirúrgico. En
Blumgart LH (ed): Cirugía del Hígado y de las Vías Biliares.
Panamericana, Buenos Aires, 1988.
Cotton P: Tratamiento no quirúrgico de los trastornos biliares: acce-
so endoscópico. En Bockus HL (ed): Gastroenterología, 4a ed.
Salvat, Barcelona, 1987.
Giménez M, Suárez Anzorena F, Durand L, Arozamena C, Ferraina
ERRNVPHGLFRVRUJ
P: Estenosis de las hepaticoyeyunoanastomosis: problemas a re-
solver. Rev Arg Cirug (en prensa).
Hess W: Enfermedades de las Vías Biliares y del Páncreas. Ed. Cien-
tífico-Médica, 1980.
Howard E: Atresia biliar. En Blumgart LH (ed): Cirugía del Hígado y
de las Vías Biliares. Panamericana, Buenos Aires, 1988.
Kasai M, Ckamoto A, Ohi R, Yabe K: Changes of portal vein pressure
and intrahepatic blood vessels after surgery for biliary atresia. J
PediatrSurg 161:152-159, 1981.
Mazzariello R: Tratamiento de las estenosis de las vías biliares con
prótesis expandibles. Prensa Méd Arg 78:14-19, 1991.
Mazzariello R: Lesiones iatrogénicas de la vía biliar; 3a parte. Pren-
sa Méd Arg 80:1-8, 1993.
Raskin J: Estenosis papilar. En Bockus HL (ed): Gastroenterología,
4a ed. Salvat, Barcelona, 1987.
Tondelli P, Schuppiser JP: Estenosis papilar. En Blumgart LH (ed):
Cirugía del Hígado y délas Vías Biliares. Panamericana, Buenos
Aires, 1988.
Wood RA, Cuschieri A: Is sclerosing cholangitis complicating
ulcerative colitis a reversible condition? Lancet 71:6-12, 1980.
TUMORES BENIGNOS DE LA VESÍCULA Y DE LA
VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
Pedro Fermina
Introducción. La necesidad del diagnóstico diferencial con
los tumores malignos y su frecuente hallazgo por la gran difu-
sión de la ultrasonografía para el diagnóstico de las dispepsias
han hecho que los tumores benignos de la vesícula y menos
frecuentemente de la vía biliar adquieran importancia en los
últimos años.
El conocimiento de su existencia, sin embargo, no suele
explicar los síntomas que motivaron el estudio, y se deberá
continuar con otros métodos para indagar acerca de su etiología.
Sólo algunos tumores benignos de la vía biliar principal o al-
gunas alteraciones del funcionamiento de la vesícula biliar
asociadas a estos tumores (adenomiomatosis) justifican una
sintomatología por lo general inespecífica y difícil de atribuir
a estas entidades, en especial cuando se asocian a patologías
más frecuentes como la litiasis de la vía biliar.
Tumores benignos y seudotumores de la vesícula
Epidemiología. Se estima que su frecuencia es del 0.5 al
3 % en todos los pacientes que han sido colecistectomizados
por distintas patologías (litiasis, tumores, etc.) (Berhous y
Meyers, 1971, y Ochsner, 1960, respectivamente). La verda-
dera incidencia no se conoce, pero se considera que es menor
del 3 % en los pacientes colecistectomizados. La incidencia
en la población general es probablemente mucho menor, pero
se ignora.
Anatomía patológica. Una revisión de 180 tumores be-
nignos y seudotumores realizada por Christensen e Ishak en
1970 permitió agruparlos de la siguiente manera:
Tumores benignos
A. Epiteliales
1. Adenoma papilar
2. Adenoma no papilar
B. Tejido conectivo
1. Hemangioma
2. Lipoma
3. Leiomioma
4. Carcinoide
 38. VÍAS BILIARES 629

Seudotumores benignos
A. Hiperplasia
1. Adenomatosa
2. Adenomiomatosa
B. Heterotopia
1. Mucosa gástrica
2. Mucosa intestinal
3. Páncreas
4. Hígado
C. Pólipos
1. Inflamatorios
2. De colesterol
D. Miscelánea
1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria
2. Infección parasitaria

Los tumores benignos de la vesícula se presentan casi siem-

pre como pólipos o lesiones polipoides; los más frecuentes
son los adenomas. Estos pueden ser sésiles o pediculados y, al
igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado
de hiperplasias de la membrana epitelial. Histológicamente los
adenomas papilares presentan un esqueleto de tejido conectivo
(árbol con ramificaciones) cubierto de células cilindricas al-
tas, y los no papilares, una proliferación de glándulas rodea-
das totalmente de una estroma fibrosa.
La incidencia es del 0,15 % de las vesículas resecadas por
cualquier patología; la tercera parte de ellos son múltiples y
constituyen en algunas ocasiones una verdadera papiíomatosís
que afecta a toda la mucosa (figs. 38-102 y 38-103). El 50 %
de los pacientes padecen de litiasis vesicular.
En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ,
Fig. 38-102. Pólipo de vesícula biliar. 1, vesícula biliar; 2, pólipo.
Fig. 38-103. Pólipos múltiples
de vesícula, en estudio ecoen-
doscópico. J, transductor; 2, ve-
sícula; 3, pólipo.
por lo cual se los considera lesiones premalignas. El tamaño
varía de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, espe-
cialmente en pacientes añosos.
Los otros tumores benignos son mucho más raros.
Los seudotumores más frecuentes son la hiperplasia
adenomiomatosa y los pólipos de colesterol (colesterolosis).
La adenomiomatosis es una lesión hiperplásica adquirida
de la vesícula biliar caracterizada por la proliferación excesi-
va del epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscu-
lar engrosada o más allá. A pesar del prefijo adeno-, la lesión
es totalmente benigna y no tiene absolutamente ninguna rela-
ción con epitelios adenomatosos en otros sitios del tubo di
gestivo.
Sheford, sobre 10.000 colecistectomías, encontró una fre-
cuencia del 1 %; es más frecuente en ¡a mujer (relación 3:1) y
en pacientes añosos.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la vesícula no
tiene muscular de la mucosa y, en consecuencia, la lámina pro-
pia se apoya sobre la muscular. A medida que la vesícula en-
vejece, los valles de la capa epitelial pueden hacerse más pro-
fundos, penetran en la capa muscular y forman los senos de
Rokitansky-Aschoff (esto se observa en el 90 % de las vesícu-
las resecadas). Si los senos son profundos, se ramifican y se
acompañan de engrosamientos (hiperplasias) de la capa mus-
cular, se está en presencia de una adenomiomatosis.
Se ha postulado que en su patogenia interviene un aumen-
to de la presión intraluminal por obstrucción mecánica ("tabi-
que congénito" o "rulo" del conducto cístico) que produce una
dilatación quística de los senos de Rokitansky-Aschoff y la
posterior hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis.
El 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La
adenomiomatosis localizada se presenta como una masa
intraluminal (pólipo) generalmente ubicada en el fondo de la
vesícula.

ERRNVPHGLFRVRUJ
630 SECCIÓN VI. ABDOMEN

crónico, suelen ser la consecuencia de una inflamación cróni-

ca de etiología habitualmente litiásica.
Los pocos estudios en los cuales se ha intentado definir la
historia natural de los pólipos vesiculares no tratados revela-
ron que la gran mayoría corresponden a seudotumores y que
son muy pocos los que desarrollan síntomas. En la Clínica
Mayo se siguieron 200 pacientes con colecistografía positiva
para pólipo vesicular durante 15 años, y menos del 10 % tu-
vieron síntomas que justificaran la colecistectomía. Ninguno
de esta serie desarrolló cáncer. Heyder, en 1990, en el segui-
miento de 224 pólipos, encontró que el 95 % correspondía a
depósitos de colesterol y el 5 % restante a adenomas o
carcinomas. Estos últimos tenían más de 10 mm de diámetro.
Una recopilación actual sobre pólipos de la vesícula biliar,
definiéndose a éstos como una proyección mucosa hacia la
luz, sea neoplásica o no, revela la siguiente prevalencia de
acuerdo con su etiología: pólipos de colesterol, 60 %;
adenomiomatosis localizada, 25 %,; pólipos inflamatorios,
10 %; adenomas, 4 %; otros (fibromas, lipomas, etc.), 1 %.
Diagnóstico. Presentación clínica. La mayor parte de los
tumores y seudotumores benignos son asintomáticos, y cuan-
do dan síntomas, éstos son similares a los de la colelitiasis:

Fig. 38-104. Ecografía de vías biliares en una colesterolosis. 1, vesícula

biliar; 2, pared irregular.

La colesterolosis es el depósito de esteres de colesterol en

los macrófagos de la submucosa y células epiteliales.
Macroscópicamente se ve como un retículo amarillento sobre
un fondo rojo (vesícula en frambuesa).
La saturación de la bilis de estos pacientes es similar a la
de los normales, y posiblemente su génesis sea distinta de aque-
lla de la litiasis biliar colesterínica. La observación de un au-
mento de precursores de colesterol en la bilis hepática llevó a
postular que la colesterolosis es la resultante de la absorción
de esos esteróles libres de la bilis vesicular seguida de su acu-
mulación en los macrófagos dé, la submucosa. En el 80 % de
los casos estos acúmulos permanecen en la mucosa
(colesterolosis plana) y en el 20\% restante crecen y tienen
configuración polipoide, y se comportan como pequeños cál-
culos (fig. 38-104). Esta última forma puede ser causa de cóli-
cos biliares o de pancreatitis.
En 1300 necropsias la prevalencia fue del 12 % (Feldman),
La verdadera incidencia no se ha calculado, ya que es un ha-
llazgo patológico incidental. La epidemiología es análoga a la
de los cálculos de colesterol; sin embargo, las dos lesiones se
presentan en forma independiente y no suelen coexistir en el
mismo paciente.
Hay un marcado predominio en las mujeres de hasta 60
años. No se han descrito diferencias raciales, étnicas o geo-
gráficas.
Otros seudotumores benignos corresponden a la
heterotopia, es decir, nodulos de tejido ectópico que no existe
normalmente en la vesícula, como epitelio intestinal,
pancreático o gástrico. Fig. 38-105. Adenomiomatosis
Los pólipos inflamatorios, que están compuestos por teji- (Boyden). Se observa hiper-
do conectivo vesicular revestido por una sola lámina de célu- contractilidad, segmentación y
las epiteliales cilindricas y que tienen un infiltrado inflamatorio diverticulosis.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-106. Adcnomiomatosis
fúndica. La colecistografía muestra
aplanamiento del fondo vesicular,
imagen fúndica convexa con doble
tinte y presencia de divertículos.
dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas
grasas, náuseas, vómitos y flatulencia. Es muy difícil distin-
guir el origen de estos síntomas cuando se asocia litiasis
vesicular u otro trastorno de origen gastrointestinal.
Diagnóstico por imágenes. Tanto la colecistografía oral
como la ecografía o la tomografía computada pueden diag-
nosticar los tumores vesiculares. Un defecto en el relleno
vesicular que no se mueve con los cambios de posición se debe
probablemente a un pólipo vesicular.
La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto caracte-
rístico en la colecistografía oral (fig. 38-105). El tipo localiza-
do que se ve en el fondo aparece como un defecto de relleno
sésil o con una depresión central, rodeado de anillos dentados
que corresponden al llenado de pequeños divertículos (senos
de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesión (fig. 38-
106). Los casos generalizados se caracterizan por el
engrasamiento de la pared vesicular con un contorno irregu-
lar. Los divertículos intramurales son la llave del diagnóstico.
Ecográficamente, la forma polipoide consiste en ecos fijos
únicos o múltiples que no dan sombra y se proyectan a la luz
vesicular, con un tamaño de 2 a 10 mm. En los casos generali-
ERRNVPHGLFRVRUJ
631
zados existe aumento de espesor de la pared con pequeños
espacios quísticos anecoicos.
El diagnóstico diferencial entre adenoma vesicular y seudo-
tumor no siempre es posible; el tamaño de la lesión es una
referencia que se debe tener en cuenta, inclusive para descar-
tar la presencia de un tumor maligno.
Tratamiento. En los tumores menores de 5 mm, la obser-
vación y el control periódico es lo aconsejado. Sólo cuando
existe crecimiento tumoral o en los tumores de mayor tamaño
se aconseja la extirpación de la vesícula. En lo que respecta a
la colesterolosis o la adenomiomatosis, la existencia de sínto-
mas, una vez que se han descartado otras enfermedades, pue-
de hacer necesaria la colecistectomía, si bien hay que tener en
cuenta que algunos de estos enfermos permanecerán con las
mismas molestias aun después de operados. Timsley siguió a
35 pacientes en estas condiciones y observó que el 22 % con-
tinuaron con la misma sintomatología después de la
colecistectomía (véase Discinesia de la vía biliar).
Tumores benignos de la vía biliar extrahepática
Epidemiología. Son tumores extremadamente raros. En
una serie de 5200 operaciones del tracto biliar sólo se regis-
traron 2 casos. Burhans y Meyers, en otra serie de 4000 ope-
raciones consecutivas de la vía biliar, hallaron 4 casos, mien-
tras que hubo 21 casos de tumores benignos de la vesícula. La
Clínica Mayo refiere una incidencia de 0,02 % de la patología
biliar.
Anatomía patológica. No se sabe si los tumores benignos
se desarrollan desde el epitelio cilindrico o a partir de las glán-
dulas tubulares que se comunican con la luz y segregan moco.
Los adenomas suelen ser únicos y consisten en ácinos de
células cilindricas con una estroma conectiva. La presencia en
su interior de células musculares o tejido fibroso les valió en
algunos casos la designación de fibroadenomas o
adenomiomas. Cuando se encuentran cerca de la ampolla de
Vater, algunos adenomas adquieren la configuración de pólipos
pediculados que les permite hacer prolapso a través de la papila.
Si bien no se ha establecido el potencial maligno de estas le-
siones, se describieron casos con atipias celulares.
Los papilomas tienen una estroma de tejido conectivo
arborificada y están cubiertos con una lámina de tejido cilin-
drico con estructuras glandulares. Cuando son únicos suelen
localizarse en el colédoco distal. En ocasiones existe una ver-
dadera papilomatosis que ocupa gran parte de la vía biliar
(papilomas múltiples). A las dos formas (únicos o múltiples)
se las considera lesiones premalignas, ya que se han encontra-
do atipias celulares y una secuencia de displasia y carcinoma.
El otro tumor que puede hallarse en la vía biliar extra-
hepática es el cistoadenoma (aunque es más frecuente en los
conductos intrahepáticos).
Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides
y apudomas son verdaderas rarezas.
Diagnóstico. Presentación clínica. La mayoría de los pa-
cientes con tumores benignos de la vía biliar que son
sintomáticos manifiestan una ictericia que suele ser intermi-
tente en la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agre-
gan dolor y colangitis. La hemobilia es poco frecuente, pero
puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye
el Wirsung se puede producir pancreatitis.
Diagnóstico por imágenes. La ultrasonografía suele de-
mostrar la dilatación de la vía biliar como consecuencia de la
obstrucción producida por el tumor benigno, pero difícilmen-
632 SECCIÓN VI. ABDOMEN
te pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la
opacificación de la vía biliar a través de una punción
transparietohepática o mediante una colangiografía retrógra-
da endoscópica para diferenciarlo de ios tumores malignos.
Esto no siempre es posible, y en algunos casos se puede inten-
tar la biopsia mediante pinzas endoscópicas.
Tratamiento. El tratamiento quirúrgico consiste en la
resección del sector afectado y la reconstrucción de la vía biliar.
habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva. En
algunas localizaciones, por ejemplo, cuando se encuentra cer-
ca de la papila, se puede intentar la resección después de una
papilotomía, pero en algunos casos solamente la resección
duodenopancreática puede solucionar la obstrucción, en espe-
cial si existen dudas respecto a la naturaleza benigna de la
lesión. En pacientes añosos se puede dejar la lesión y efectuar
un puente bilioentérico para aliviar la obstrucción.
En la papilomatosis, el tratamiento mediante curetaje de-
mostró que conlleva una alta tasa de recidiva; por ende, la
resección extensa de todo el sector afectado es la única solu-
ción. Burhans y Meyers, en 1971. recopilaron 49 casos, y el
único tratamiento efectivo resultó ser la resección extensa del
segmento afectado. (done by 007)
BIBLIOGRAFÍA
Bilhartz L: Colecistitis aguda alkiásica, adenomiomatosis. colestero-
losis y pólipos de la vesícula biliar. En Sleisenger y Fordtran
(eds). Panamericana, Buenos Aires. [994.
Burhans S, Meyers R: Benign neoplasms of the extrahepatic biliary
ducts.AmJSurg 37:161, 1971
Christensen A, Ishak K: Benign tumors and pseudotumors of the
gallbladdcr. Rcport of 180 cases. Aren Palhol 90:423, 1970.
Feldman M, Feldman M Jr: Cholesterolosis of the gallbladder. An
autopsy study of 165 cases. Gastroenterology 27:641, 1954.
Heyder Ñ, GuntherE, Giedl J, Obenauf A, Hahn E: Polypoid lesions
of the gallbladder. Dtsch Med Wochenschr 115:243, 1990
Nahrwold D: Benign tumors and pseudotumors of the biliary tract.
In Way L and Pellegnni C (eds) Surgery of the Gallbladder and
Bile Ducts. Saunders, Philadelphia, 1987.
Ochsner S, Ochsner A: Benign neoplasms of the gallbladder: diagnosis
and suvgical implications. Ann Surg 131:630, 1960.
CÁNCER DE VESÍCULA
Jorge A. Sívori
Epidemiología. Fue considerado durante muchos años una
patología rara; actualmente se ha observado una mayor inci-
dencia al aumentar los estudios anatomopatológicos de las
vesículas resecadas. Es el tumor más frecuente de las vías
biliares. Constituye el 1 % de los cánceres en genera!. En la
Argentina ocupa ei quinto lugar entre los originados en el apa-
rato digestivo, después de los cánceres de recto, colon, páncreas
y estómago. Hay algunas diferencias raciales y étnicas; por
ejemplo, en los Estados Unidos los caucásicos tienen una in-
cidencia 50 % mayor que los negros, aunque a su vez menor
que Jos indios americanos y los mexicanos. En el sudoeste de
América, principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es
muy alta, y en este último país ocupa el primero y segundo
lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y va-
rones, respectivamente.
Es más frecuente en la mujer que en el varón, con una
ERRNVPHGLFRVRUJ
relación 3:1 a 4:1. El grupo etario más afectado es el de 60 a
75 años. Se estima que un 1 a 2 % de las piezas resecadas por
colecistectomía presenta cáncer, pero si se toman los pacien-
tes mayores de 65 años este índice se eleva al 10 %.
Etiopatogenia. Hay una estrecha correlación con la litiasis
vesicular, ya que más del 75 % de los pacientes presentan cál-
culos. El riesgo en vesículas litiásicas está en relación con el
tamaño de las concreciones, y aquellos casos con cálculos
mayores de 3 cm tienen 10 veces más posibilidades de desa-
rrollar un cáncer que los menores de 1 cm. No se ha identifica-
do ningún carcinógeno humano que pudiera ser el responsa-
ble, aunque se postula que alguno actuaría como resultado de
la degradación bacteriana de las sales biliares sobre una mucosa
alterada por una colecistitis de larga data. La vesícula "en por-
celana" está asociada a alto riesgo de cáncer. La dispiasia y
metaplasia son consecuencia de ia inflamación crónica oca-
sionada por los cálculos y pueden preceder al cáncer. Se suele
observar alrededor de la lesión maligna este tipo de alteracio-
nes del epitelio.
Los adenomas son lesiones benignas, pero se han encon-
trado en el estudio histológico de algunos de ellos focos de
carcinomas microscópicos. Se considera que los mayores de
15 mm tienen alto riesgo de padecerlo. Chijiwa y colaborado-
res publicaron una serie de 716 colecistectomías consecuti-
vas, 44 de las cuales tenían pólipos, 32 benignos y 12 malig-
nos, y señalan que las lesiones únicas mayores de 10 mm en
pacientes de más de 60 años son indicadores significativos de
carcinoma.
Anatomía patológica. Macroscópicamente el 35 % no Se.
evidencia y se descubre por cortes histológicos (cáncer ocul-
to). Las formas de presentación son: a) infiltrante, el más fre-
cuente, caracterizado por ser netamente invasor; b) medular o
encefaloide, de consistencia más blanda y de marcada malig-
nidad; c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las pare-
des del órgano sobre sí mismo; d) papilar, blando, de desarro-
llo intracavitario y poco invasivo de la pared; e) mucoso, gela-
tinoso, poco invasivo.
La localización en la vesícula puede comprender el fondo,
cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el
órgano, que es la forma más frecuente.
Suele ocasionar fístulas biliodigestivas con órganos abdo-
minales vecinos, como el colon (más frecuente), estómago y
duodeno.
Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas. La pa-
red vesicular consta de: a) mucosa, con epitelio lineal y lámi-
na propia; b) capa muscular lisa, análoga a la muscular de la
mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular;
d) serosa. No posee submucosa y a lo largo de la unión con el
hígado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se
continúa con el interlobular del hígado.
Los tipos histológicos de carcinoma considerados para la
estadificación son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes-
tinal: 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
células claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello, 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de células escamosas;
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. El carcinoma papilar es el de pro-
nóstico más favorable. También se han descrito carcinoides,
melanomas, leíomiosarcomas. carcinosarcomas y tumores
mixtos.
Los ganglios linfáticos regionales de la vesícula son: 1)
cístico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celíacos; 5) del hiato
 38. VÍAS BILIARES
de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreáticos (cabeza); 8)
mesentérico superior. Los peripancreáticos de cuerpo y cola
se consideran metástasis a distancia.
Los grados histológicos utilizados para la estadificación
son: G1 : bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado;
G3: pobremente diferenciado; G4: indiferenciado.
La propagación se hace por:
1) Vía linfática. Siguiendo la arteria cística hasta el cuello
vesicular, desembocando en el ganglio cístico y desde allí por
Fig. 38-107. Drenaje linfático de la vía biliar. 1, linfáticos colectores en la
pared vesicular; 2, ganglio cístico; i, vaso linfático no interrumpido que
termina en ganglios inferiores; 4, ganglio de! hiato; 5, ganglio
pancreaticoduodenal superior; 6, ganglios pancreaticoduodenales posterio-
res; 7, ganglios a ¡o largo de la arteria hepática que no se conectan con los
linfáticos de la vesícula biliar.
Invasión del conducto cístico
Obstrucción del conducto cístico,
colecistitis aguda
Diseminación ai hígado adyacente
Masa hepática, malestar, perdida de peso
Fig. 38-108. Propagación del cáncer de vesícula.
ERRNVPHGLFRVRUJ
63;
los pericoledocianos y periportales hacia los peripancreáticos
y mesentérico superior (fig. 38-107).
2) Extensión directa. Principalmente hacia el hígado ad-
yacente, invadiendo los segmentos IV y V. También se propa-
ga a estructuras y órganos vecinos: colon, mesocolon, epiplón
mayor, duodeno, estómago y páncreas. Los tumores de cuello
y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el
hepático común y son difíciles de diferenciar del carcinoma
de la confluencia de las vías biliares.
3) Vía hemática. Dentro del hígado, a través de ramas
venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por
el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad (fig.
38-108).
Tienen gran tendencia a la diseminación temprana, antes
de la aparición de algún signo o síntoma. En el momento del
diagnóstico la propagación por vía linfática ocurre entre el 50
y el 80 % de los casos. Las metástasis a distancia se localizan
en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cual-
quier órgano intraabdominal.
Estadificación. Se basa en la exploración quirúrgica o la
resección, y depende de la profundidad de la penetración
tumoral en la pared vesicular, de la extensión de la invasión
dentro del hígado y del número de órganos adyacentes com-
prometidos. Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario,
ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia):
T sin evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
T1a invade la mucoSa.
T1b invade la capa muscular.
T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T3 perfora la serosa, con invasión o no de un órgano ad-
yacente y/o hasta 2 cm dentro del hígado.
T4 se extiende más de 2 cm en el hígado y/o a dos o más
órganos adyacentes.
N0 sin metástasis ganglionares.
N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o
hiliares.
N 2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celíacos y/o mesentérico supe-
rior.
M0 sin metástasis a distancia.
M1 con cualquier metástasis a distancia.
Invasión de conducto biliar común. Ictericia
Invasión de los tejidos adyacentes
Masa abdominal
634 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en

estadios:

Se completa la estadifcacion con el tipo y grado

histopatológico.
Otra estadificación utilizada es la propuesta por Ncvin en
1976:
Estadio I invasión de la mucosa
Estadio II infiltra hasta la muscular.
Estadio III toma todas las capas de la vesícula.
Estadio IV invasión del ganglio cístico.
Estadio V invasión del hígado por extensión directa o
metástasis o invasión de otros órganos.
No siempre es clara la aplicación de la estadificación para
el patólogo ya que existen casos en que la fibrosis de la pared
vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten deter-
minar hasta dónde invade el cáncer.
Cuadro clínico. En sus comienzos la neoplasia no da lu-
Fig. 38-109. Ecografía con for-
gar a sintomatología propia. Suele pasar completamente inad-
mación hiperecogénica intrave-
vertida o enmascarada por los síntomas propios de las sicular sin sombra acústica pos-
colecistopatías. Cuando ha adquirido cierto tamaño o invadi- terior (cáncer de vesícula). /.
do órganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el tumor; 2, vesícula.
hepatocolédoco, se presenta con ictericia obstructiva progre-
siva e indolora, lo cual es más frecuente en los tumores de
cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a través del trián-
gulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera
colecistitis aguda por obstrucción neoplásica del conducto
cístico. En raros casos produce hemobilia, que se objetiva por
melena.
El diagnóstico preoperatorio no es común. En la mayoría
de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugía biliar
electiva o durante una laparotomía por sospecha de un tumor
de la confluencia de las vías biliares. Sólo en el 10 % de los
pacientes es un tumor asintomático no invasivo. En muchos
casos se lo descubre en el estudio microscópico de la pieza
resecada.
Diagnóstico. El diagnóstico es intraoperatorio en el 50 %
de los pacientes, mientras que en el 40 % se descubre en el
postoperatorio y sólo en el 10 % en el preoperatorio. Ningún
estudio excluye enfermedad temprana. En la ecografía se dis-
tinguen tres patrones para cáncer vesicular: 1) masa que reem-
plaza la vesícula (60 %): 2) engrasamiento de la pared vesicular Fig. 38-110. Tomografía axial computada en un cáncer de vesícula con
mayor de 3 mm (20 %); 3) masa endoluminal (20 %). El uso invasión del lecho hepático.
de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal
de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vesí-
cula o en su pared, y esto diferencia al cáncer de los tumores colédoco. En una experiencia de 115 pacientes con tumores
metastáticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial de la confluenciade vías biliares se hallaron 17 casos (14,8 %)
bajo o nulo. En estadios avanzados (III a IV) podría hacerse el de cáncer de vesícula.
diagnóstico citológico por punción con aguja fina bajo control Tratamiento. Evarts Graham en 1931 propuso la cole-
ecográfico. En algunos casos la tomografía computada de ab- cistectomía profiláctica en pacientes con litiasis vesicular
domen puede sugerir el diagnóstico y aportar ciertos datos, asintomática. Este concepto ha cobrado vigencia en la actuali-
como el engrasamiento del ligamento hepatoduodenal, la obs- dad con el advenimiento de la cirugía videolaparoscópica, en
trucción biliar por adenopatías pericoledocianas o especial en los pacientes de mayor riesgo por sexo, edad y
retropancreáticas y la presencia de una masa intrahepática factores étnicos.
perivesicular (figs. 38-109 y 38-110). Cuando se descubre incidentalmente durante una lapa-
Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiografía re- rotomía, en muchos casos el cáncer de vesícula involucra am-
trógrada o percutánea puede mostrar un compromiso selecti- pliamente el hígado y estructuras del hüio hepático, de modo
vo de la parte anteroinferior del lóbulo derecho del hígado; que no es pasible de resección. Sin embargo, cuando existe la
otras veces se observan defectos de llenado irregular dentro posibilidad de extirpación, se debe confirmar con la biopsia
de la vesícula u obstrucción del conducto-cístico y/o del por congelación y efectuar la cirugía radical: resección en blo-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 635

Tronco celíaco

Sitio de los
Fig. 38-111. El tratamiento del ganglios linfáticos
regionales
cáncer invasivo de la vesícula
biliar consiste en la colecistec- Ganglios
tomía más una resección en linfáticos
cuña del hígado junto con peripancreáticos
linfadenectomía regional. Se
ilustra la resección en cuña del
hígado junto con las regiones
ganglionares linfáticas que
drenan la vesícula biliar y que
deberían ser extirpadas en las
intervenciones por cáncer de la
vesícula biliar.

que del tumor y el lecho vesicular en cuña, incluyendo 3 a 5 casos de estadio II, con cirugía radical efectuada, la sobrevida
cm del parénquima hepático adyacente en los segmentos IV y disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la resección
V, y vaciamiento de los linfáticos regionales (fig. 38-111). En radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes
casos especiales, para lograr una adecuada extirpación es ne- no resecados en general no viven más de 5 meses.
cesario realizar una lobectomía derecha.
Después de cualquier colecistectomía el cirujano debe abrir
la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si exis-
ten áreas sospechosas, realizar una biopsia por congelación.
En caso de encontrar un cáncer microscópico, si está limitado
a la mucosa, se considera suficiente la resección vesicular; pero
si penetra más allá de aquélla, se efectuará la cirugía radical.
El diagnóstico intraoperatorio de cáncer de vesícula ha
disminuido por la mayor utilización de la cirugía videolaparos-
cópica, ya que las sensaciones táctiles son indirectas a través
del instrumental.
Cuando el diagnóstico de cáncer microscópico surge del
estudio diferido de la pieza quirúrgica, si la lesión atravesó la
capa muscular se debe reinternar al paciente para efectuarle la
cirugía radical. Si la colecistectomía fue por vía videolaparos-
cópica, se debe también realizar la resección circunferencial
del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue ex-
traída la vesícula, generalmente a nivel umbilical o epigástrico,
ya que se han encontrado en los últimos años casos de implan-
tes neoplásicos de cáncer de vesícula en esos trayectos. Si por
los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se
contraindica el procedimiento videolaparoscópico y se realiza
la laparotomía para intentar la cirugía radical.
En casos avanzados con obstrucción biliar en que no se
puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioen- Fig. 38-112. Estenosis de la vía biliar por infiltración cancerosa de la vesí-
cula. Drenaje interno y externo por vía percutánea transhepática.
térica en Y de Roux con el hepático izquierdo, que habitual-
mente está dilatado, a través de la cisura umbilical, como pa-
liativo de la ictericia (fig. 38-112).
La radioterapia externa postoperatoria se utiliza si el estu-
BIBLIOGRAFÍA
dio de los ganglios fue positivo o si no se resecó el tumor.
Pronóstico. De todos los tumores intraabdominales es el Albores-Saavedra J, Henson DE: Tumors of the gallbladder and
de peor pronóstico. Los pacientes colecistectomizados con extrahepatic bile ducts. Atlas of Tumor Pathology, Fascicle 22,
cáncer de vesícula en estadio I, en que el tumor se limita a la 2nd Series. Armed Forces Institute of Pathology, Washington DC,
mucosa, tienen una sobrevida a 5 años del 95 %. Pero en los 1986.

ERRNVPHGLFRVRUJ
636 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Cubertafond P, Gainant A, Cucchiaro G: Surgical treatment of 724

carcinomas of the gallbladder. Results of the French Surgical
Association Survey, Ann Surg 219:275-280, 1994.
Chijiiwa K, Tanaka M: Polypoid lesión of the gallbladder: indicalions
of carcinoma and outcome after surgery for malignant polypoid
lesión. IntSurg 79:106-109, 1994.
Kim. HJ, Roy T: Unexpccted gallbladder cáncer with cutancous
seeding after laparoscopiccholecvstectomy. South Med J 87:817-
820,1994.
Kozuka S, Tsubone M, Yasui I: Rclation of adenoma to carcinoma of
the gallbladder. Cáncer 50:2226, 1982.
I.i D, Dong BW, Wu YL, Yan K: Image-directed and color doppler
studies of gallbladder tumors, J Clin Ullrasound 22:551-555,
1994.
Lynch O, Mucientes F, Riquelme P, Talbot E, Torres O, Zilic M: Cán-
cer de la vesícula biliar. Rev Chilena Cirug 41:21-24, 1987.
Malsumoto Y, Fujii H, Aoyama H, Yamamoto M, Sugahara K, Suda
K: Surgical treatment of primary carcinoma of the gallbladder
based OH the histologic analysis of 48 surgical specimens. Am J
Surg 163:237-245, 1992.
Nevin JE, Moran TY, Kay S, King R: Carcinoma of the gallbladder.
Cáncer 37:141-148, 1976.
Silk YN, Douglas HO, Nava HR, et al: Carcinoma of the gallbladder:
the Roswell Park experience. Ann Surg 210:751-758, 1989.
Wettev LA, Ring EJ, Pellegrini CA, et al: Differential diagnosis of
sclerosing cholangiocarcinoma of the common hepatic duct Fig. 38-113. Frecuencia del cáncer de la vía biliar de acuerdo con su loca-
(Klatskin tumors). Am J Surg 161:57-63, 1991. lización. El 7 % restante corresponde a tumores difusos.
Yang HL, Sun YG, Wang Z: Polypoid lesions of the gallbladder:
diagnosis and indications fof surgery Br J Surg 79:227-229,1992.

aparato digestivo, detrás de los de recto, colon, páncreas, es-

CÁNCER DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPATICA
Introducción. Comprende aquellos tumores malignos que
pueden originarse en el colédoco y en el conducto hepático
común o en sus ramas derecha e izquierda. Se incluyen tam-
bién habitualmente los del conducto cístico.
Aunque infrecuentes, deben ser considerados en el diag-
nóstico diferencial de los pacientes con ictericia obstructiva,
colangitis, estenosis coledociana en ausencia de cirugía pre-
via y en los casos que se presentan sólo con dolor en el hemi-
abdomen superior, fiebre y aumento de la fosfatasa alcalina en
sangre.
Se los clasifica de acuerdo con su localización en tres gru-
pos (fig. 38-113):
1) Tumores del tercio superior o proximaies. Comprenden
los originados en la confluencia de los hepáticos o en el he-
pático común. Son los más frecuentes y constituyen el 49 %
de los casos.
2) Tumores del tercio medio. Corresponden a aquellos del
colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del
duodeno, y representan el 25 % de los casos.
3) Tumores del tercio inferior o distales. Son los origina-
dos en el colédoco intrapancreático desde el borde superior
del duodeno hasta la papila de Vater y constituyen el 19 % de
los casos.
Hay un grupo de tumores que involucran más de un tercio
y se los considera como variedad difusa; representan el 7 % de
los casos.
El diagnóstico, el tratamiento quirúrgico y el pronóstico
varían en relación con la localización del tumor a lo largo de
la vía biliar extrahepática.
Epidemiología. La incidencia en autopsias varía del 0,01
al 0,2 %. Hay una distribución geográfica de la enfermedad.
Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los cánceres del
tómago y vesícula. Existen evidencias que sugieren que la in-
cidencia real está aumentando.
Son más frecuentes en el varón que en la mujer, con una
relación 3:2.
El grupo etario más afectado es el de 50 a 70 años, aunque
no son raros en pacientes jóvenes. En estudios de series nume-
rosas, sobre 1186 tumores de la vía biliar extrahepática, casi
el 50 % correspondía a tumores del tercio superior, especial-
mente de la confluencia de los hepáticos.
Etiopaíogenia, Es desconocida y no se ha identificado
ningún carcinógeno que pudiera ser responsable. No hay un
vínculo convincente con la presencia de cálculos biliares, a
pesar de observarse aproximadamente en el 37% de los casos.
Podrían formarse después de establecida la obstrucción
tumoral. Se sugiere una relación con la colitis ulcerosa; Roberts
y Thompson publicaron en 1973 esta asociación en 29 pacien-
tes.
Walton y colaboradores, en 1979, informaron que porta-
dores crónicos de fiebre tifoidea en Nueva York murieron de
estos tumores con una frecuencia 6 veces mayor que los con-
troles, y propusieron a la degradación bacteriana de las sales
biliares como posible factor etiológico. Algunos autores su-
gieren que la infección y estasis biliar pueden ser importantes
en la génesis tumoral.
Se ha demostrado cierta relación con la fibrosis hepática
congénita, la enfermedad poliquística del hígado, la poliquis-
tosis intrahepática o enfermedad de Caroli, las infecciones
parasitarias del hígado, los quistes hepáticos con complejos
de Von Meyeburg y los quistes coledocianos mal drenados. El
crecimiento de un carcinoma en la pared de los quistes congé-
nitos de los conductos biliares fue bien descrito por Longmire
en 1973.
Habría alguna evidencia de que los adenomas papilares de
los conductos biliares pueden preceder a una malignidad fran-
ca. La papilomatosis difusa de las vías biliares intrahepáticas

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
y extrahepáticas es una afección excepcional, pero con cierto
potencial maligno.
Aunque la mayoría de los cistadenomas biliares son
intrahepáticos, hay un 10 % que asientan en los conductos
extrahepáticos y deben considerarse premalignos, ya que se
han hallado adenocarcinomas que crecen dentro del quiste.
Anatomía patológica. Macroscópicamente se presentan
bajo tres formas diferentes:
1) Velloso. Tumor único o múltiple que sobresale en la luz
del conducto obstruyéndola; se asemeja a un pólipo o papiloma
y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esfínter
de Oddi.
2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto,
por lo que fue denominado "cáncer en virola"; puede confun-
dirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en
los tercios medio y superior.
3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, con-
virtiendo al conducto en un tubo rígido en cuya superficie in-
terna hacen protrusión pequeñas masas carcinomatosas. Pue-
de confundirse con una colangitis esclerosante.
Los conductos biliares tienen una capa simple de células
cilindricas altas y la mucosa forma pequeños pliegues que co-
rren longitudinalmente; además poseen una capa de tejido
conectivo subepitelial y fibras musculares.
Microscópicamente, el 97 % de los tumores son adeno-
carcinomas. Los tipos histológicos de carcinoma utilizados para
la estadificación son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes-
tinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
células claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello; 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de células escamosas;
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. También se han descrito carcinoides,
rabdomiosarcomas y tumores mixtos.
Los ganglios linfáticos regionales de las vías biliares
extrahepáticas son: 1) cístico; 2) hiliares; 3) mesentérico su-
perior; 4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropan-
creaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal pos-
terior; 8) peripancreáticos (cabeza); 9) periportales; 10)
pericoledocianos; 11) celíacos.
Los grados histopatológicos para su estadificación son: G1:
bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado; G3: po-
bremente diferenciado; G4: indiferenciado.
La propagación se hace por: 1) vía linfática, a través de la
rica red linfática submucosa e infiltrando al principio la pared
del conducto biliar, razón por la cual cierto número de casos
resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual
en los márgenes de sección; 2) extensión directa, por invasión
principalmente de hígado y de duodeno; también se propagan
a otras estructuras y órganos vecinos, como estómago, vesícu-
la, epiplón mayor y colon.
Las metástasis se hacen en primer término en los ganglios
regionales, luego se generalizan a través de los linfáticos, in-
vaden el hígado y pueden simular un tumor primitivo de este
órgano. Cualquiera que sea su localización en la vía biliar,
principalmente dan metástasis en la pleura y el pulmón.
Estadificación. Se basa en la localización del tumor en la
vía biliar, en la penetración tumoral en la pared del conducto y
en la extensión de la invasión a estructuras y órganos adya-
centes. Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario,
ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia):
T0 sin evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
l.S
TIa invade la mucosa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
637
TIb invade la capa muscular.
T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T3 invade estructuras y/u órganos adyacentes.
N0 sin metástasis ganglionares.
N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o
hiliares.
N 2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celíacos, mesentérico superior y
peripancreatoduodenales anterior y posterior.
M0 sin metástasis a distancia.
M1 con metástasis a distancia.
Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en
estadios:
E0 Tis N0 M0.
E„ T2N0M„.
E
m T,A2Hr
E
1VT3N M„
E
v TIA3(4N,i2M,.
Se completa la estadificación con el tipo y el grado
histológico.
Tumores del tercio superior
Las primeras descripciones de los tumores localizados en
la bifurcación de las vías biliares por Altemeier y colaborado-
res en 1957 y Klatskin en 1965 se acompañaron de un marca-
do pesimismo. Sin embargo, en los últimos cinco años, gra-
cias a una investigación preoperatoria más detallada para de-
finir la extensión de la lesión y a un enfoque quirúrgico agre-
sivo dirigido a la resección toda vez que sea posible, se han
logrado resultados que permiten desafiar los conceptos de dé-
cadas pasadas.
Cuadro clínico. No hay síntomas tempranos característi-
cos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de
la dispepsia biliar. El malestar o dolor abdominal alto, el pru-
rito, la anorexia, la astenia y la pérdida de peso son frecuentes
y pueden preceder a la ictericia en semanas o meses. El tumor
puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia.
Esta, una vez instalada, es permanente y seguida de un sín-
drome coledociano completo. Pero si está afectado sólo uno
de los conductos hepáticos, la ictericia es tardía. Puede haber
episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos
obstruidos del hígado; en algunos casos se halla atrofia lobular
unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del seg-
mento obstruido. La vesícula nunca es palpable y está colapsada
y vacía. El funcionamiento hepático puede alterarse en rela-
ción con la severidad y duración de la obstrucción biliar. Al-
gunos autores sostienen que la cirrosis sobreviene más rápida-
mente después de las oclusiones malignas en comparación con
las lesiones benignas.
Diagnóstico. En algunas ocasiones se puede realizar el
diagnóstico de obstrucción parcial sin ictericia, cuando se des-
cubre aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Si el pacien-
te cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirmarán
su carácter obstructivo, con aumentos en sangre de la
bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. La ecografía
abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para de-
terminar el origen de la ictericia, y es útil al respecto en el
90 % de los casos, con posibilidad de delinear el tumor prima-
rio si tiene el tamaño adecuado y además definir en general el
638 SECCIÓN VI. ABDOMEN

nivel de la obstrucción y el grado de dilatación de las vías

biliares intrahepáticas y extrahepáticas (fig. 38-114). Se pue-
de combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el
aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto
de infiltración tumoral.
El siguiente estudio es la colangiografía percutánea trans-
parietohepática con aguja ultrafina (fig. 38-115), la cual se
prefiere a la retrógrada, ya que ofrece buenas imágenes de los
conductos intrahepáticos que servirán para planear la táctica
quirúrgica. En ocasiones se emplea este método para efectuar
una punción-aspiración del área sospechosa guiada por
ecografía para el estudio citológico preoperatorio.
La tomografía computada de abdomen puede ser útil para
observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que su-
geriría obstrucción segmentaria con invasión portal, y tam-
bién para evaluar un eventual compromiso del caudado (seg-
mento I) (fig. 38-116).
La arteriografía se recomienda ante la presunción de que
el tumor es rcsecable sobre la base de los estudios ecográficos
y colangiográficos; sin embargo, muchos autores prefieren
obviar este estudio ya que utilizan satisfactoriamente la
ecografía intraoperatoria para determinar el compromiso
vascular.
En la evaluación preoperatoria se pueden definir los si-
guientes criterios de irresecabilidad: 1) visualización colangio-
gráfica de diseminación intrahepática bilateral extensa; 2) com- Fig. 38-115. Colangiografía percutánea transparietohepática que muestra
promiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de un tumor del tercio superior de la vía biliar.
las dos ramas de la arteria hepática; 3) combinación de com-
promiso vascular en un lóbulo y ductal en el otro, de modo
que es imposible resecar el tumor y preservar un resto hepáti-
co vascularizado.
Los diagnósticos diferenciales principales son con: 1)
colangitis esclerosante primaria difusa o localizada; 2) estenosis
benignas de origen litiásico o posquirúrgicas; 3) cáncer de

Fig. 38-116. Tomografía axial computada en un tumor del tercio superior

de la vía biliar, con dilatación manifiesta de la vía biliar intrahepática.

vesícula que invade el hilio biliar; 4) cirrosis biliar primaria;

Fig. 38-114. Tumor de Klatskin.
1, vía biliar; 2, masa tumoral;
3, vena porta.
5) síndrome de Mirizzi.
Tratamiento. La resección, cuando es posible, aparece
como el tratamiento de elección para estos tumores. En un
importante número de casos el diagnóstico final y la determi-
nación de la resecabilidad sólo son posibles en la intervención
quirúrgica. Al efectuar la laparotomía se completa la evalua-
ción preoperatoria, con la utilización de la ecografía intraope-
ratoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria
hepática y sus respectivas ramas; 2) grado de invasión tumoral;
3) conductos hepáticos y sus ramas; 4) indemnidad del
parenquima restante; 5) presencia de adenopatías regionales.
La fibrocoledoscopia intraoperatoria permite en ciertos
casos visualizar la lesión, diferenciarla de estenosis benignas

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES
y realizar una biopsia por congelación, aunque las caracterís-
ticas esclerosas de estos tumores dificultan efectuarla. El dre-
naje biliar preoperatorio, señalado durante años como impres-
cindible para disminuir la morbimortalidad quirúrgica, fue
abandonado ya que en estudios prospectivos no mostró ningu-
na ventaja y además agrega un significativo número de com-
plicaciones debidas al procedimiento.
Los índices de resecabilidad de los tumores de la confluen-
cia eran tradicionalmente bajos, entre el 15 y 30 %. Sin em-
bargo, en los últimos años fueron aumentados ya que mejora-
ron las técnicas quirúrgicas, en especial con la utilización del
bisturí ultrasónico, el electrobisturí con gas argón y las colas
biológicas. Además, juntamente con el mejoramiento de las
técnicas anestésicas y los cuidados postoperatorios, en equi-
pos quirúrgicos con experiencia en cirugía hepática se logran
bajos índices de morbimortalidad.
Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son: 1)
metástasis a distancia; 2) compromiso de ambos conductos
hepáticos; 3) invasión del tronco de la vena porta o de la arte-
ria hepática; 4) compromiso de la porta y/o arteria hepática de
un lóbulo y del conducto biliar contralateral.
El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tu-
mor y en la confección de una hepaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectomía hepática
cuando el tumor nace de uno de los conductos hepáticos o
cuando hay compromiso de una de las ramas portales. Persis-
ten dudas respecto de la resección del caudado en los tumores
de la confluencia. Mizumoto demostró que existe un drenaje
de conductos de este lóbulo hacia ramas de ambos hepáticos y
aconseja en caso de hepatectomía derecha o izquierda acom-
pañarla de la resección del caudado para evitar la posible
diseminación al lóbulo sano (figs. 38-117 y 38-118). La inva-
sión vascular, considerada tradicionalmente como contraindi-
cación de la resección, en la actualidad no es absoluta ya que
con las técnicas de reconstrucción vascular los límites de la
resecabilidad se extendieron.
Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como ope-
ración paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux,
generalmente con el conducto izquierdo.
Cuando la cirugía no es posible, ya sea por la edad del
paciente, las enfermedades asociadas o la extensión tumoral,
se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica o
percutánea, con la eventual colocación de endoprótesis (fig.
Fig. 38-117. Tratamiento del tumor de Klatskin. Hepatectomía izquierda o
derecha. Resección del I segmento (Spiegel). Vaciamiento hiliar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
639
Fig. 38-118. Tratamiento del tumor de Klatskin. Reconstrucción en Y de
Roux.
38-119) para lograr la descompresión biliar sin laparotomía y
paliar la ictericia y el prurito, aunque en estos tumores altos
los resultados no son muy buenos y se requiere la combina-
ción de ambas vías. Cuando la intubación no es posible, el
procedimiento de dejar un drenaje percutáneo constituyendo
una fístula biliar externa entraña pobres resultados. Algunos
centros realizaron en pacientes con tumores no resecables en
estadios II y III un trasplante ortotópico de hígado y obtuvie-
ron 40 % de sobrevida a 2 años; la mortalidad fue por
recurrencia neoplásica intraperitoneal y en el injerto hepático.
El uso de la radioterapia es tema de controversia. Cameron
(1990) refiere mejor sobrevida asociándola a la resección del
tumor.
Pronóstico. Las sobrevidas más largas y con mejor cali-
dad de vida se obtienen cuando el tumor es resecado. A 5 años
oscilan entre el 35 y el 40 %. Se entiende por buena calidad de
vida cuando no existe ictericia, colangitis recurrente ni nece-
sidad de internaciones repetidas. En los pacientes resecados
es mejor que en aquellos en que se efectuó la intubación
transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea.
Tumores del tercio medio
Abarcan los tumores que se originan en el colédoco entre
el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No se toma
corrió referencia la desembocadura del conducto cístico por-
que ésta es variable. Se incorporan a este grupo los tumores
originados en el cístico.
Cuadro clínico. No aparecen síntomas tempranos carac-
terísticos. La ictericia es también un signo tardío, pero una
vez instalada se torna permanente, seguida luego por la con-
formación de un síndrome coledociano completo. Suele haber
dolor en el hemiabdomen superior asociado a pérdida de peso,
anorexia y astenia. Si la obstrucción se halla por debajo de la
desembocadura del cístico o se origina en éste, la vesícula está
distendida, suele palparse y generalmente produce dolor en el
hipocondrio derecho.
640 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-119. Colocación de una prótesis autoexpansible en un cáncer de la vía biliar alta.

Diagnóstico. En un paciente anictérico, la presencia de intubación transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea y
dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre puede suge- a la eventual colocación de prótesis metálicas autoexpansibles.
rir obstrucción biliar incipiente. En cambio, si cursa con icte- El uso de radioterapia en los resecados no mejora la sobrevida.
ricia, los estudios de laboratorio indicarán el carácter Pronóstico. Las mejores sobrevidas a 5 años con buena
obstructivo de ésta con aumento de la bilirrubina de predomi- calidad de vida se logran con la resección y oscilan entre el 30
nio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y el 40 %.
y 5'-nucleotidasa. Al igual que en los tumores del tercio supe-
rior, el primer estudio es la ecografía abdominal, que aportará
datos relacionados con el nivel de obstrucción, grado de dila- Tumores del tercio inferior
tación de las vías biliares, posibilidad de objetivar el tumor
primario y evaluación de estructuras y órganos adyacentes. Se Incluyen a los tumores del colédoco desde el borde supe-
puede, también combinar con el eco-Doppler color para obser- rior del duodeno hasta 1 cm antes de la papila de Vater. Los
var los flujos vasculares y obtener datos indirectos de que se originan a menos de 1 cm de ésta se clasifican dentro
infiltración tumoral. La colangiografía percutánea transhepática de los llamados tumores periampulares o de la región vateriana.
ofrece imágenes del nivel de la lesión y del resto de la vía
biliar intrahepática. La colangiografía endoscópica (fig. 38-
120) permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografía
retrógrada para descartar tumor pancreático o pancreatitis cró-
nica; también se puede efectuar por este método citología por
aspiración.
Los diagnósticos diferenciales son con colangitis esclero-
sante localizada, estenosis benignas litiásicas o posquirúrgicas,
cáncer de vesícula y síndrome de Mirizzi.
Tratamiento. La resección, cuando es posible, constituye
el procedimiento de elección para estos tumores. El diagnósti-
co final y la determinación de la resecabilidad suelen comple-
tarse durante la intervención quirúrgica con la utilización de
la ecografía intraoperatoría y en ocasiones la fibrocoledocos-
copia y la biopsia por congelación. Los índices de resecabilidad
han aumentado en los últimos aftos por las mismas razones
expuestas para los tumores del tercio superior. Los criterios de
irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de la vena
porta o la arteria hepática.
El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tu-
mor coledociano y la confección de una hepaticoyeyunoanas-
tomosis en Y de Roux. Debido a la tendencia de este cáncer a
la diseminación subepitelial, se debe resecar desde la confluen-
cia de las vías biliares hasta el borde superior del duodeno
(fig. 38-121). Cuando no se puede extirpare] tumor, se intenta
como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux, habitualmente con el conducto izquierdo. En los
Fig. 38-120. Colangiografía retrógrada endoscópica que revela una obs-
pacientes con contraindicación de cirugía se recurre a la trucción de la vía biliar por cáncer del tercio medio.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 38. VÍAS BILIARES 641

Fig. 38-121. Tumor de vía biliar. Resección de la vía biliar. Vaciamiento

ganglionar.

Cuadro clínico. Suelen presentar síntomas inespecíficos Fig. 38-122. Ecoendoscopia en

con dispepsia biliar y/o dolores cólicos. La ictericia puede ser un tumor de la vía biliar, 1,
intermitente al principio, para luego establecerse en forma transductor; 2, balón; 3, masa
permanente y ser seguida de un síndrome coledociano com- tumoral.
pleto. En ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la
obstrucción es completa, la vesícula está distendida y suele
palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho.
Diagnóstico. Al igual que los tumores de los tercios supe-
rior y medio, cuando está instalada la ictericia se obtienen da-
tos de laboratorio que corresponden al carácter obstructivo de
ésta. También se utiliza la ecografía abdominal combinada con
el eco-Doppler color. La tomografía computada de abdomen
aporta imágenes del páncreas, hígado y retroperitoneo. Es
importante el uso de la colangiografía endoscópica para el diag-
nóstico diferencial con los tumores de la región ampular por
visualización directa con eventual biopsia, y con los del
páncreas por medio de una pancreatografía retrógrada. Últi-
mamente se utiliza con éxito la ecoendoscopia (se trata de un
fibrogastroscopio con un transductor de ecografía en su extre-
mo) para delinear estos tumores (fig. 38-122).
Tratamiento. La resección es el procedimiento de elec-
ción. Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distan-
cia e invasión de la vena porta. Hay autores que antes de la
laparotomía indican una videolaparoscopia diagnóstica para
adoptar la decisión de intentar la resección. El tratamiento
quirúrgico es la duodenopancreatectomía cefálica (fig. 38-123),
cuya mortalidad postoperatoria no supera el 5 % cuando es
efectuada por equipos experimentados. Si la resección no es
Fig. 38-123. Tratamiento de los tumores del colédoco inferior o la papila.
posible en pacientes sin enfermedad metastática y con buen Duodenopancreatectomía cefálica con conservación del píloro.
estado general, se realiza como operación paliativa una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En los pacientes
en quienes la cirugía está contraindicada, ya sea por edad, en-
fermedades asociadas o extensión tumoral, se recurre a la
intubación transtumoral por vía endoscópica, que para esta y se desplazan menos que los tutores de polietileno y necesi-
localización es más ventajosa que la vía percutánea. Estudios tan menor recambio.
prospectivos han demostrado baja morbilidad y un 90 % de Pronóstico. Con la resección quirúrgica se logran sobre-
éxito para la intubación endoscópica de los tumores del tercio vidas a 5 años del 30 % con buena calidad de vida. Con los
inferior. Las endoprótesis metálicas autoexpansibles se ocluyen procedimientos de intubación la sobrevida oscila en 6 meses.

ERRNVPHGLFRVRUJ
642 SECCIÓN VI. ABDOMEN
BIBLIOGRAFÍA
AlexanderF, Rossi RL, O'Bryan M, et al: Biliary carcinoma: A review
of 109 cases. Am J Surg 147:503-509, 1984.
Altemeier WA, Gall EA. et al: Sclerosing carcinoma of the major
intrahepatic bile ducts. Arch Surg 75:450, 1957.
Bismuth H. Nakache R, Diamond T: Management strategies in
resection for hilar cholangiocarcinoma. Ann Surg 215:31-38,
1992.
Blumgart LH: Cáncer of the bile duct. In Blumgart LH (ed): Surgery
of the Liver and Biliary Tract. pp 829-853. Churchill Livingstone,
Edinburgh, 1989.
Cameron J. Pitt HA, Zinner MJ, et al: Management of proximal
cholangiocarcinomas by surgícal resection and radiotherapy. Am
J Surg 159:91-98, 1990.
Davids PH, Groen AK, Rauws EA, et al: Randomized trial of self-
expanding metal stents versus polyethylene stents for distal
malignant biliary obstruction. Lancet 340:1488-1492, 1992.
Earnhardt RC, McQuone SJ, Minasi JS, et al: Intraoperative fine
needle aspiration of pancreatic and extrahepatic biliary masses.
Surg Gynec Obstet 177:147-152, 1993.
Klatskin G: Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation
within the porta hepatis. Am J Med 3 8:241, 1965.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nagorney DM, Donahue JH, Farnell MB, et al: Outcomes after
curative resections of cholangiocarcinoma. Arch Surg 128:871-
879, 1993.
Ogura Y, Mizumoto R, Tabata M, et al: Surgical treatment of
carcinoma of the bile hepatic duct confluence: analysis of 55
resected carcinomas. World J Surg 17:85-93, 1993.
Pichlmayr R, Weimann A, Ringe B: Indications for liver
transplantation in hepatobiliary malignancy. Hepatology 20:33-
40, 1994.
Pinson CW, Rossi RL: Extended right hepatic lobectomy, left hepatic
lobectomy and skeletonization for proximal bile duct cáncer.
World J Surg 12:52-59, 1988.
Rossi RL, Heiss FW, Beckmann, et al: Cáncer of the bile duct. Surg
Clin NorthAm 65:59-78, 1985.
Shimada H, Izumi T, Note M, et al: Anterior segmentectomy with
caudate lobectomy for hilar cholangiocarcinoma.
Hepatogastroenterology 40:61-64, 1993.
Stain SC, Baer HW, Dennison AR, et al: Current management of hi-
lar cholangiocarcinoma: collective review. Surg Gynecol Obstet
175:579-588, 1992.
Tompkins RK, Saunders K, Roslyn JJ, et al: Changing patterns in
diagnosis and management of bile duct cáncer. Ann Surg 211:614-
621. 1990.
 Páncreas
EMBRIOLOGÍA
Alejandro Oria
El páncreas se desarrolla a partir de dos esbozos origina-
dos en el segmento del intestino anterior correspondiente a la
futura segunda porción duodenal. El esbozo pancreático dor-
sal aparece a principios de la cuarta semana y crece rápida-
mente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). El esbozo
pancreático ventral aparece a fines de la cuarta semana y pue-
de originarse tanto en la base del esbozo hepático (fig. 39-1,
B) como en el duodeno inmediatamente adyacente. Este ori-
gen variable del esbozo ventral explicaría las diferentes for-
mas anatómicas de la unión biliopancreática. Durante la quin-
Fig. 39-1. Desarrollo embriológico del
páncreas. Á, Al comienzo de la cuarta sema-
na; B, al término de la cuarta semana; C, du-
rante la quinta semana; D, a la séptima sema-
na.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ta semana, el esbozo ventral y la vía biliar principal rotan ha-
cia la derecha, y como resultado, el páncreas ventral se hace
dorsal y se sitúa por detrás de la vena porta y por debajo del
páncreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusio-
nan los parénquimas y conductos principales de ambos esbo-
zos. El conducto ventral crece más rápidamente que el seg-
mento proximal del conducto dorsal y de esta manera se con-
vierte anatómica y funcionalmenle en el segmento proximal
del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el seg-
mento proximal del conducto dorsal puede persistir como con-
ducto accesorio (conducto de Santorini) o desaparecer. En la
figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminación
de los conductos pancreáticos en el adulto y sus frecuencias
relativas.
644 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-2. Variantes anatómicas de los conductos pancreáticos en el adulto

y sus frecueacias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de
Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C,
conductos ventral y dorsal no comunicados (páncreas divisum) (4-9 %); D,
anastomosis múltiples entre ambos conductos (5-10 %).

Fig. 39-3. Vanantes en la configuración del páncreas. A, Sigmoide, B, ho-

rizontal; C, en herradura.
ANATOMÍA

El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a

15 cm de largo y 70 a 100 g de peso. Al examen macroscópico
sólo está recubierto por una fina capa de tejido conectivo que
separa los lóbulos entre sí, de modo que, en condiciones nor-
males, no existe una verdadera cápsula pancreática. Hacia
atrás, la glándula está separada de los planos posteriores por
tejido graso retroperitoneal.
Tradicionalmente se divide al páncreas en cabeza, cuello.
cuerpo y cola. La cabeza se sitúa a la altura de la segunda
vértebra lumbar y está enmarcada por las tres primeras por-
ciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongación de
la cabeza se extiende por detrás de la vena porta en forma de
gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequeño segmen-
to situado a la altura de la primera vértebra lumbar, en rela-
ción inmediata hacia atrás con la vena porta y más hacia atrás
con la columna. El cuerpo se extiende desde el cuello hasta el
hilio del bazo. Aunque anatómicamente la cola es un segmen-
to pequeño que ocupa el ligamento pancreaticoesplénico, es
común denominar cola del páncreas a la porción izquierda
del cuerpo.
Si bien el páncreas se suele extender transversalmente ha-
cia la izquierda y atrás, su configuración es variable debido a
los cambios de posición del cuerpo y la cola (fig. 39-3). El
conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y
el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente
anteroposterior. para unirse por último al colédoco en la papila
(fig. 39-4).
La irrigación arterial del páncreas proviene del tronco
celíaco y de la arteria mesentérica superior (fig. 39-5). Tanto
la cabeza como el gancho y el istmo, junto con la segunda y
tercera porción del duodeno, reciben su irrigación arterial de Fíg. 39-4. Trayecto horizontal (1) y anteropostcrior (2) del conducto de
dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste- Wirsung, que aparece dilatado por obstrucción de la papila.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS
AGD TC APD AE
APA
APP
rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesentérica
superior. El cuerpo y la cola están irrigados por ¡a arteria
esplénica y por la pancreática transversa, rama de la esplénica
o de la mesentérica superior. (done by 007)
El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de venas
que acompañan a las arterias correspondientes. Mientras que
el páncreas derecho drena en las venas mesentérica superior y
porta (eje venoso mesentericoportal), el páncreas izquierdo lo
hace en la vena esplénica (fig. 39-6).
El drenaje linfático se dirige a cinco grupos ganglionares.
Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en
los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreáti-
cos. El anterior comprende ganglios subpilóricos, pancreatico-
duodenales anteriores y de la raíz de los vasos mesentéricos,
mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos,
pancreaticoduodenales posteriores y lateroaórticos. Finalmen-
te, el grupo esplénico comprende ganglios del hilio del bazo,
del borde superior e inferior de la cola pancreática y del liga-
mento frenoesplénico.
VPDP
VPDA
ERRNVPHGLFRVRUJ
645
Fig. 39-5. Irrigación arterial del páncreas. TC:
tronco celíaco; AH: arteria hepática; AGD-
arteria gastroduodenal; AMS: arteria mesen-
térica superior; APA: arcada pancreática an-
terior; APP: arcada pancreática posterior;
APD: arteria pancreática dorsal; AE: arteria
esplénica, APT: arteria pancreática transversa
Anatomía seccional
En condiciones normales, la ecogenicidad pancreática es
muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por lo tanto, la
identificación de esta glándula por ecografía depende de una
serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos
de la cabeza pancreática son la arteria gastroduodena] en el
borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior.
Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el reco-
nocimiento de los bordes cefálicos puede mejorar mediante el
relleno del estómago y el duodeno con agua (fig. 39-7).
El gancho pancreático se define ecográficamente por su
situación posterior al eje venoso mesentérico portal, y el ist-
mo por su ubicación anterior a la vena porta (fig. 39-8). El
cuerpo del páncreas está inmediatamente por delante de la vena
esplénica, un reparo constante y de fácil identificación (fig.
39-9).
En cambio, la densidad radiológica normal del páncreas
es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la
Fig. 39-6. Drenaje venoso del páncreas. VP:
vena porta, VMS: vena mesentérica superior;
VPDP: venas pancreaticoduodenales poste-
riores (superior e inferior), VPDA. venas
pancreaticoduodenales anteriores (superior c
inferior); APA: arcada pancreática anterior;
APP: arcada pancreática posterior; VMI: vena
mesentérica inferior; VE: vena esplénica
646 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-7. Reparos ccográficos de la cabeza del páncreas (i). 2: Arteria
gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodeno relleno con agua; 5:
colédoco distal.
Fig. 39-8. Corte ecográfico longitudinal. El gancho pancreático (1) está
separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 39-9. La vena esplénica (1) y la arteria mesentérica superior (2) son
los reparos anatómicos del cuerpo pancreático (5).
tomografía realizada con contraste intravenoso en bolo
(tomografía dinámica) define directamente los bordes del
páncreas y es el mejor método para identificar alteraciones de
su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tomo-
gráficos a través de la primera y segunda vértebra lumbar. Estos
cortes permiten identificar todos los segmentos pancreáticos
y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas.
La tomografía computada es también el método de elec-
ción para estudiar los espacios peripancreáticos (fig. 39-11).
El páncreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado ha-
cía adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atrás
por la fascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota
se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el riñon. Des-
de la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia
transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este
espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal,
y ello explica la exteriorización ocasional de las colecciones
pancreáticas a través de la ingle. Por delante del páncreas, y
detrás del estómago, se encuentra la retrocavidad o trascavidad
de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frecuen-
cia asientan las colecciones líquidas de origen pancreático.
Anatomía microscópica
La unidad anatómica y funcional del páncreas exocrino es
el ácino. Estudios anatómicos recientes mediante microscopía
electrónica han demostrado que la idea tradicional sobre la
anatomía acinar es incorrecta. El ácino no es una estructura
oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que
su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo
como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De
esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja
 39. PÁNCREAS
arborización que permite incluso anastomosis de necesidad a
través de la luz acinar (Bockman DE, 1984).
El ácino está compuesto por células epiteliales prismáti-
cas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regio-
nes infranuclear y paranuclear del citoplasma están ocupadas
por el sistema membranoso del retículo endoplasmático, mien-
tras que el aparato de Golgi y los granulos de cimógeno se
localizan hacia el polo apical (fig. 39-13). El espacio entre
una y otra célula acinar (intercelular) está sellado por comple-
jos sistemas de condensación filamentosa organizados en
tándem. Este mecanismo aisla por completo, en condiciones
normales, la luz acinar del espacio intercelular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
647
Fig. 39-10. Cortes tomográficos del
páncreas. A, En el cefálico sólo se
identifica un segmento del cuerpo
(2) por delante del tronco celíaco (2).
B, En el corte medio aparece el
páncreas desde la cola (1) hasta el
itsmo (2), por delante de las venas
esplénica (3) y porta (4) y de la arte-
ria mesentérica superior (J). En un
plano más posterior se aprecian la
aorta (6) y la vena cava inferior (7).
C, En el caudal se identifica la cabe-
za (1) y gancho (2) pancreático y su
relación con la vena mesentérica su-
perior (3) y la arteria homónima (4).
En un plano más posterior, la vena
renal izquierda (5) pasa por delante
de la aorta (6) y desemboca en la
vena cava inferior (7).
Los conductos intercalares están formados por células
cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allí se
las denomina células centroacinares (fig. 39-13). Los conduc-
tos intercalares se continúan en los conductos intralobulares y
éstos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el
tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de
Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfológicas
entre las células epiteliales de los conductos intercalares e
intralobulares, el epitelio de los conductos interlobulares y del
conducto de Wirsung está formado por células piramidales que
contienen abundantes granulos secretorios. Aunque el conte-
nido de estos granulos no ha sido aún suficientemente investí-
648 SECCIÓN VI. ABDOMEN
gado, estudios histoquímicos identificaron la presencia de por
lo menos cuatro tipos de mucoproteínas (Kern HF, 1993).
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN EXOCRINA
El páncreas excreta diariamente alrededor de 15 g de
enzimas diversas en aproximadamente 2.000 mi de líquido. El
denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina,
quimotripsina, elastasa, calicreína y carboxipeptidasas; otras
enzimas digestivas no proteásicas son la lipasa, fosfolipasa
A , colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa. El
páncreas también es rico en enzimas lisosomales como la
p-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa también forman parte
Fig. 39-11. Los espacios peripancreárteos en un corte transversal del abdo-
men . 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal
anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio retrogástrico o trascavidad; 6:
peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior
de la fascia de Gerota; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia
de Gerota; 11: espacio pararrenal posterior, H: hígado; E: estómago; P:
páncreas; R: riñon.
Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposición anatómica de túbulos y
ácinos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la secreción pancreática, aunque en cantidades pequeñas.
Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien cono-
cido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas
pancreáticas. Las enzimas lisosomales protegen a la célula de
¡a acumulación de residuos y quizá también de la acumula-
ción patológica de enzimas digestivas. Paradójicamente, a las
enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel
patogénico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la
pancreatitis aguda). La función de la ribonucleasa y la desoxi-
rribonucleasa es desconocida.
La síntesis de todas las enzimas pancreáticas se realiza en
los ribosomas del retículo endoplasmático, desde donde son
transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). Allí son procesa-
das y separadas según sus funciones específicas. Las enzimas
digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensación que
luego se transforman en granulos maduros de cimógeno, y las
lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos
endolisosomales. Los granulos de cimógeno se dirigen al polo
apical de la célula y allí son liberados en la luz acinar por
exocitosis.
El páncreas está protegido por diferentes mecanismos de
la acción destructora de sus propias enzimas. En primer lugar,
todas son sintetizadas como proteínas inactivas y luego aisla-
das en granulos secretorios. En segundo lugar, existen inhi-
bidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la
actividad de cualquier tripsina activa, y por lo tanto, de evitar
la activación en cascada. Además, el ácino es muy resistente a
la acción de cualquier enzima activa.
Por su parte, también el plasma posee mecanismos para
inacti var enzimas que pudieran pasar a la circulación. Los prin-
cipales inhibidores plasmáticos de las proteasas son la alfa 1-
Fig. 39-13. Esquema anatómico del ácino. 1: Luz acinar; 2: célula
centroacinar; 3: célula epitelial con granulos de cimógeno en el polo apical;
4: capilar; 5: terminación nerviosa; 6: conducto intercalar; 7: ácino adya-
cente.
 39. PÁNCREAS 649

la población normal y se caracteriza por la falta de fusión de

Fig. 39-14. Transporte intraceluiar de las enzimas pancreáticas. RE:
Reticuloendoplásmico; N: núcleo; AG: aparato de Golgi; L: Usosoma; VC:
vacuola de condensación; GC: granulo de cimógeno.
los conductos pancreáticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como
consecuencia, la mayor parte del páncreas drena en el duodeno
a través de la papila menor.
Presentación clínica y patogenia. Distintos autores han
relacionado al páncreas divisum con episodios recidivantes de
pancreatitis aguda o con dolor epigástrico crónico sin pan-
creatitis (Cotton PB, 1980; Bernard JP, 1990). La patogenia
de estos ataques fue atribuida a la hipertensión del conducto
pancreático dorsal secundaria a una obstrucción relativa del
pequeño orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio,
no hallaron relación alguna entre la incidencia de pancreatitis
y la presencia de páncreas divisum (Sugawab C, 1987; Delhaye
M. 1985).
Diagnóstico. El páncreas divisum puede ser demostrado
por ecografía o por pancreatografía endoscópica. El conducto
pancreático dorsal puede ser identificado por ecografía cuan-
do atraviesa el páncreas desde la cola hasta el duodeno (fig.
39-15), y en caso de obstrucción de la papila menor, la admi-
nistración de secretina puede demostrar una dilatación patoló-
gica del conducto. La pancreatografía endoscópica es el mé-
todo más eficaz para identificar un páncreas divisum. La
canulación de la papila mayor muestra un conducto ventral
atrófico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aun-
que la imagen típica es específica del páncreas divisum, el
estudio puede completarse mediante la identificación del con-
ducto dorsal por cateterismo de la papila menor.

antitripsina, inter-alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina y antiqui-

motripsina.
La secreción exocrina del páncreas está regulada en tres
fases: cefálica, gástrica e intestinal. La secreción de la fase
cefálica se debe a la acción del vago, ya sea por medio de
fibras colinérgicas y peptidérgicas, o a través de la liberación
de gastrina. La fase gástrica se inicia con la llegada de los
alimentos al estómago y está mediada por mecanismos ner-
viosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden
reflejos colinérgicos vagovagales gastropancreáticos, mientras
que el mecanismo humoral consiste en la liberación de gastrina.
La fase intestinal es la más importante de las tres y comienza
con la llegada de los alimentos al duodeno. Está mediada por
reflejos colinérgicos vagovagales enteropancreáticos y por la
liberación de colecistoquinina y secretina. Existen además otros
péptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bombesina,
motilina, polipéptido intestinal vasoactivo y neurotensina. Los
mecanismos inhibidores de la secreción pancreática, una vez
que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco
conocidos.

ANOMALÍAS CONGENITAS

Las anomalías congénitas de interés quirúrgico son el

páncreas divisum, el páncreas anular, el páncreas aberrante y
las anomalías en la convergencia de los conductos biliar y
pancreático.

Páncreas divisum

Definición y epidemiología. Se denomina páncreas Fig. 39-15. Ecografía en el páncreas divisum. 1: Conducto pancreático
divisum a una anomalía anatómica que ocurre en el 4 al 9 % de dorsal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN VI..ABDOMEN
650
Fig. 39-16. Pancreatografía endoscópica en el páncreas divisum. A: Con-
ducto pancreático dorsal; B: conducto pancreático ventral.
Historia natural. La inmensa mayoría de los sujetos con
páncreas divisum jamás presentan sintomatología alguna. Dado
que la asociación entre pancreatitis aguda y páncreas divisum
ha sido descripta sobre todo en la tercera o cuarta década de la
vida, se ha sugerido que sería necesario un lapso prolongado
para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ata-
ques de pancreatitis aguda asociados con páncreas divisum
son leves y rara vez se observan complicaciones locales.
Tratamiento. Puesto que se trata de una variante anató-
mica. el tratamiento del páncreas divisum es muy controverti-
do. Los procedimientos terapéuticos que han sido empleados
comprenden la esfinterotomía endoscópica o quirúrgica de la
papila menor, o su dilatación endoscópica mediante un tutor
permanente. Como todos estos métodos tienen una morbilidad
significativa, e incluso mortalidad, la indicación de tratamiento
en el páncreas divisum debe surgir de una rigurosa selección
de los pacientes. En distintos estudios, los mejores resultados
fueron obtenidos en los casos que reunían las siguientes con-
diciones: 1) episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2)
estenosis orgánica demostrable de la papila menor; 3) ausen-
cia de pancreatitis crónica.
Páncreas anular
Definición y epidemiología. Es una malformación con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
génita en la que el páncreas envuelve como un anillo a la se-
gunda porción duodenal y la obstruye en forma completa o
incompleta. El páncreas anular puede ser hallado en una de
cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malfor-
maciones, como ano imperforado, malrotación intestinal, de-
fectos cardíacos y divertículo de Meckel.
Etiopatogenia. La existencia de formas familiares de
páncreas anular y su elevada incidencia en el síndrome de
Down sugieren que esta malformación tiene un origen genético.
Aunque la patogenia es discutida, la hipótesis más aceptada
atribuye el páncreas anular a una fijación temprana del esbozo
pancreático ventral al duodeno; de manera que cuando ambas
estructuras rotan, el páncreas envuelve al duodeno por com-
pleto.
Diagnostico. La sintomatología aparece durante el perío-
do neonatal o la niñez en el 50 % de los casos, y durante la
edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, Í980). En el
neonato, la obstrucción duodenal completa se caracteriza por
la presencia, en la radiografía simple, de una doble burbuja
que representa al duodeno y al estómago distendidos. En ni-
ños y adultos, la obstrucción incompleta aparece en la seriada
gastroduodenal como una estrechez con dilatación proximal
simétrica y movimientos antiperistálticos en el duodeno
proximal.
Tratamiento. En todos los casos es quirúrgico y consiste
en la derivación digestiva, ya sea mediante anastomosis
duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal o gastro-
enteroanastomosis. Los intentos para liberar quirúrgicamente
el duodeno del páncreas están contraindicados porque se si-
guen de fístulas pancreáticas o pancreatitis graves.
La mortalidad del páncreas anular en el neonato puede al-
canzar el 43 % debido a la gravedad del cuadro clínico y a las
malformaciones asociadas; en el adulto, en cambio, no supera
el 3 %.
Páncreas heterotópico
Definición y epidemiología. Se denomina páncreas
heterotópico (aberrante o accesorio) al tejido pancreático sin
conexión anatómica o vascular con el páncreas ortotópico. Esta
malformación puede ser hallada en el 0,5 al 15 % de las autop-
sias. En el 70 % de los casos, el páncreas heterotópico se loca-
liza en el intestino superior, por lo general en los 5 cm del
estómago proximales al píloro, o en el duodeno. En el 30 %
restante puede ser hallado dentro del abdomen (hígado, vesí-
cula, epiplón mayor, divertículo de Meckel) o fuera de éste
(pulmón, ombligo) (Pearson, 1951).
Patogenia. Existen diversas hipótesis, tales como el error
en la diferenciación de células endodermicas, la adherencia
de células embrionarias a estructuras vecinas durante la mi-
gración del esbozo pancreático ventral, o la persistencia de
esbozos pancreáticos que debieron atrofiarse.
Diagnóstico. En la mayoría de los casos, el páncreas
heterotópico es asintomático. Cuando origina síntomas, el cua-
dro clínico es variado, ya que depende de la localización del
tejido heterotópico y de la forma de complicación (hemorra-
gia, obstrucción, inflamación). En la endoscopia, el páncreas
heterotópico aparece como un nodulo de 1 a 2 cm de diáme-
tro, a menudo umbilicado, y de aspecto inespecífico. La biopsia
endoscópica rara vez obtiene tejido pancreático debido a que
el nodulo está recubierto por mucosa gástrica o intestinal nor-
mal. Por lo tanto, el diagnóstico se hace habitualmente por
descarte de otras patologías, como leiomioma, poliposis, úl-
cera péptica, carcinoma o linfoma.
 39. PÁNCREAS
Tratamiento. La extirpación quirúrgica es el tratamiento
de elección en el páncreas heterotópico complicado. Según su
localización y su tamaño, el procedimiento puede consistir en
una simple enucleación o una resección visceral.
Anomalías en la convergencia de los conductos
biliar y pancreático
Estas anomalías podrían ser el resultado del origen varia-
ble del esbozo pancreático ventral. Sus características y con-
secuencias fisiopatológicas ya han sido descriptas (véase quis-
tes del colédoco).
BIBLIOGRAFÍA
Bernard JP, Sahel J, Giovanni M y col.: Páncreas divisum is a proba-
ble cause of acute pancreatitis. Páncreas 5: 248-254, 1990.
Bockman DE, Boydston WR, Parsa J: Architecture of human páncreas:
imulications for early changes in pancreatic disease. Gastroente-
rology 85:55-61, 1983.
Cotton PB: Congenital anomaly of páncreas divisum is a cause of
obstructive pain and pancreatitis. Gut 21: 105-114, 1980.
Delhaye M, Engelhom L, Cremer M: Páncreas divisum: congenital
anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 89: 951-958,
1985.
Kern HF: Fine structure of the human exocrine páncreas. En Go VLW
y col. (eds.): The páncreas: biology, pathobiology and disease,
pp. 9-19. Raven Press, New York, 1993.
Kiernan PD, ReMine SG, Kiernan PC y coi.: Annular páncreas. Mayo
Clinic experience from 1957 to 1976 with review of the literature.
Arch. Surg. 115:46-50, 1980.
Pearson S: Aberrant páncreas: review of the literature and report of 3
cases, one of which produced common bile and pancreatic duct
obstruction. Arch. Surg. 63: 168-184, 1951.
Sugawa C, Walta DJ, Nunez DC, Masuyaga H: Páncreas divisum. Is
it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987.
PANCREATITIS AGUDA
Definición. La pancreatitis aguda es una respuesta infla-
matoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas. Se-
gún la gravedad del ataque, el páncreas cura ad integrum o
con secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se
transforme en crónica (pancreatitis crónica).
Etiología y epidemiología. El 80 al 90 % de los ataques
de pancreatitis aguda son secundarios a litiasis biliar o a la
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede-
ce a alguna de múltiples y variadas etiologías (tabla 39-1) o
incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis
aguda idiopática).
La litiasis biliar es la etiología más frecuente en países de
América del Sur, como Argentina, Solivia, Chile, Paraguay,
Perú y Uruguay, en diversos países de Europa, como España,
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los
Estados Unidos de América. El riesgo de que un enfermo de
litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada-
mente del 5 %.
En cambio, la etiología alcohólica prevalece en los países
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoría de los ataques
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cróni-
ca, el alcohol también puede desencadenar una pancreatitis
ERRNVPHGLFRVRUJ
651
Tabla 39-1. Etiologías poco frecuentes de pancreatitis aguda
Anomalías congénitas: de la convergencia biliopancreática, dupli-
cación duodenal, páncreas divisum
Tumores: de papila, vía biliar distal, duodeno, páncreas (primitivos y
metastáticos)
Disfunción del esfínter de Oddi: estenosis papilar, disfunción motora
Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia
Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis, mononu-
cleosis, SIDA), parasitosis (áscaris, Clonorchis)
Drogas: inmunosupresores, diuréticos, estrógenos
Procedimientos endoscópicos: colangiopancreatografía, esfintero-
tomía, colocación de tutores
Colagenopatías: periarteritis nudosa, lupus
Postoperatoria: cirugía con circulación extracorpórea. cirugía biliar
Miscelánea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de escorpión,
trauma
aguda en ausencia de enfermedad pancreática previa, sobre
todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas.
Finalmente, en algunas áreas rurales de América Central y del
Asia, la etiología más frecuente de la pancreatitis aguda es la
parasitosis de la vía biliar principal.
Patogenia. La activación de las enzimas pancreáticas en
el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece
ser el primer eslabón de la inflamación pancreática. Este fenó-
meno, conocido como activación enzimática prematura, es
común a todas las etiologías de pancreatitis aguda. Sin embar-
go, existen evidencias clínicas y experimentales de que los
factores desencadenantes de este fenómeno, así como sus me-
canismos patogénicos, pueden variar según la etiología del
ataque.
Pancreatitis aguda biliar. La migración de cálculos a tra-
vés de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el único factor
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar (Acosta
JM, 1974). El cálculo migrador obstruye temporariamente ía
papila durante su paso, y según la anatomía del canal común,
puede generar reflujo biiiopancreático o hipertensión ductal
(fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podría activar el jugo
pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y se-
cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini-
ciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción com-
pleta del conducto, asociada a la estimulación aguda del
páncreas, generarían un aumento brusco de la presión ductal y
ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación
intersticial).
Los dos mecanismos patogénicos señalados fueron
descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has-
ta el momento actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli-
ca en forma adecuada la activación enzimática. El mecanismo
de activación ductal por reflujo biliar es difícil de aceptar dado
que la presión ductal pancreática es habitualmente superior a
la presión biliar. Tampoco es claro cómo la ruptura canalicular
por hipertensión ducta! podría activar el jugo pancreático en
el intersticio.
Según una hipótesis más reciente, la activación enzimática
por hipertensión ductal podría ocurrir en el interior mismo de
la célula acinar (activación intracelular), en lugar del conduc-
to pancreático o el intersticio. De hecho, las primeras altera-
ciones detectadas por microscopia electrónica en un modelo
experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal
ocurren en el interior de la célula acinar. La activación sería el
resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los
652 SECCIÓN VI. ABDOMEN
granulos de cimógeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipertensión
ductal, se bloquea la exocitosis y los granulos se fusionan en
el interior de la célula con enzimas lisosomales (colocaliza-
ción). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B
podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria.
Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido objetada, ya que
el pH ácido intracclular es desfavorable para la activación de
la mayoría de las enzimas; además, la célula acinar es muy
resistente a la acción enzimática.
Fig. 39-17. Mecanismos patogénicos de la pancreatitis aguda biliar. A, re-
flujo biliopancreático por obstrucción del canal común debajo de la unión
büioponcreática; 8, hipertensión ductal por obstrucción directa del con-
ducto de Wirsung.
Fig. 39-18. Activación enzimática intracelular. Por bloqueo de la exocitosis
(X), los granulos de cimógeno (GC) se fusionan con los lisosomas (L) en el
interior de grandes vacuolas (V).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Si la patogenia de la pancreatitis por migración de cálcu-
los a través de la papila está aún en el terreno de las hipótesis,
menos todavía se sabe sobre la patogenia de los ataques de
pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis.
En efecto, el fenómeno de migración puede ser demostrado
sólo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien
existe litiasis vesicular, ni el análisis de la materia fecal ni la
colangiografía operatoria permiten descubrir un cálculo res-
ponsable (Oria A, 1991). Más aún, una bilis vesicular rica en
cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato puede oca-
sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au-
sencia de cálculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992).
La patogenia de esta forma de pancreatitis aguda por barro
biliar es también desconocida.
Pancreatitis aguda alcohólica. La patogenia de la pan-
creatitis aguda que ocurre en alcoholistas crónicos está muy
relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancrea-
titis crónica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda-
ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no
puede ser atribuida a una pancreatitis crónica; de hecho, esta
hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson
U, 1982).
Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a
la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podría desen-
cadenar, al menos teóricamente, una pancreatitis aguda. Esta
pancreatitis por hiperestimulación ha sido investigada en for-
ma experimental mediante la administración de ceruleína (un
secretagogo análogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina
(un análogo de la acetilcolina). En ambos casos, la microscopía
electrónica mostró un fenómeno de activación intracelular muy
similar al descripto anteriormente.
Otras etiologías. Los mecanismos patogénicos de las
etiologías poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente
investigados. En las etiologías denominadas genéricamente
obstructivas (tumores y parásitos que obstruyen el conducto
pancreático, disfunción del esfínter de Oddi, anomalías ductales
congénitas), la pancreatitis podría desencadenarse a través de
los mecanismos patogénicos analizados en la migración
litiásica (hipertensión ductal y reflujo biliopancreático). En la
pancreatitis secundaria a cirugía con circulación extracorpórca
se han descripto como factores patogénicos la isquemia por
bajo volumen minuto y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis
que ocurre en el postoperatorio de cirugía biliar como la se-
cundaria a procedimientos endoscópicos han sido atribuidas a
traumatismo sobre la papila o eventualmente a la inyección de
sustancia de contraste a presión en el conducto de Wirsung. El
mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpión es una
hiperestimulación semejante a la que se obtiene experimen-
talmentc con la inyección de ceruleína.
La pancreatitis postraumática no es una verdadera infla-
mación pancreática. En efecto, el páncreas no presenta las le-
siones anatomopatológicas características, lo cual prueba la
ausencia de activación enzimática intraglandular. Sin embar-
go, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difu-
sión rctroperitoneal masiva de líquido pancreático puede ge-
nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
Anatomía patológica. La pancreatitis aguda afecta no sólo
al páncreas y tejidos peripancreáticos, sino también a órganos
vecinos y distantes.
Lesiones del páncreas y tejidos peripancreáticos. Habi-
tualmente se describen dos formas anatomopatológicas de le-
sión pancreática: la edematosa y la necrótica o necrohemo-
rrágica. En realidad, ambas representan sólo los extremos de
un amplio espectro anatomopatológico.
 39. PÁNCREAS
Luforma edematosa se caracteriza macroscópicamente por
un aumento de tamaño del páncreas secundario a edema, la
presencia de pequeños focos blancoamarillentos de necrosis
grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemo-
rragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia ópti-
ca se observa edema e infiltración polimorfonuclear del tejido
interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeñas
áreas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares.
En la microscopia electrónica los granulos de cimógeno pre-
sentan sus membranas casi intactas.
La forma necrótica se caracteriza macroscópicamente por
la presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco
que ocupan extensiones variables del parénquima pancreático
y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo-
rragia retroperitoneal y la extensión de la citoesteatonecrosis
al epiplón y tejido graso subperitoneal. Además, el edema
peripancreático es abundante y a menudo existen colecciones
líquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma
muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreáticas
graves rodeen a una glándula casi totalmente preservada; o a
la inversa, que una glándula casi totalmente necrótica se aso-
cie con escasas lesiones peripancreáticas. En la microscopia
óptica existe siempre necrosis de coagulación y abundantes
trombosis vasculares. El hallazgo característico de la
microscopia electrónica es la fragmentación de los granulos
de cimógeno.
Lesiones de órganos vecinos. Por su inmediata vecindad,
tanto el estómago como el duodeno y el colon participan de la
inflamación pancreática. Cuando la necrosis peripancreática
es extensa, no es infrecuente que invada el duodeno, la pared
gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos
mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede cau-
sar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión
vascular directa.
Lesiones de órganos distantes. Son características de ios
ataques graves y pueden afectar a cualquier órgano. Las más
importantes por su frecuencia y gravedad son ias del pulmón,
riñon y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran-
te la primera semana de un ataque grave, el pulmón presenta
edema intersticial e intraalveolar, agregación leucocitaria y
trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre después de
la primera semana predominan las membranas hialinas, y al
cabo de 15 días la lesión más notoria es la organización fibrosa
de las membranas y el tejido intersticial. En el riñon son fre-
cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden
hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo.
Las lesiones digestivas más frecuentes son las erosiones múl-
tiples de la mucosa.
Fisiopatología. Durante muchos años las lesiones locales
y a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una
consecuencia directa de la activación enzimática. Según esta
hipótesis, a partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina,
se activan en cascada las enzimas proteolíticas y lipolíticas
del páncreas. Estos productos digerirían localmente al páncreas
y tejidos peripancreáticos y luego, por invasión sistémica, a
órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana
de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia
de una destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa
A,.
Esta hipótesis de una autodigestión local y a distancia ha
sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri-
mer lugar, un proceso de autodigestión tríptica resulta impro-
bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que
dispone el páncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del
ERRNVPHGLFRVRUJ
653
plasma. En efecto, sólo ínfimas cantidades de tripsina pueden
ser detectadas en el páncreas o la circulación sistémica duran-
te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988).
En segundo lugar, las lesiones del pulmón y otros órganos dis-
tantes no son específicas de la pancreatitis aguda, sino entera-
mente similares a las observadas en la falla multiorgánica de
cualquier etiología (sepsis, quemaduras, trauma). En síntesis,
aunque la activación de la tripsina puede ser el primer eslabón
de la inflamación pancreática, las consecuencias finales su-
gieren una fisiopatología más compleja.
Una hipótesis más reciente considera que tanto las lesio-
nes del páncreas y tejidos vecinos como las de órganos distan-
tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta
inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria
pancreática (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta
respuesta comienza por la acción local de neutrófilos y
monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa
enzimática. La sobreestimulación de estas células genera gran-
des cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco
inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa-
ción enzimática, originándose así un círculo vicioso. Cuando
la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí
se amplifica nuevamente por la activación de múltiples célu-
las proinflamatorias (macrófagos fijos de los tejidos, plaquetas
y células endoteliales). Según la gravedad del ataque, esta eta-
pa de respuesta inflamatoria sistémica puede conducir o no a
disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por
falla múltiple de órganos y sistemas.
Diagnóstico. El diagnóstico de pancreatitis aguda se sos-
pecha en el interrogatorio y el examen físico, se orienta por ei
laboratorio y se confirma mediante la ecografía o la tomografía
computada.
Presentación clínica. Durante el interrogatorio se deben
investigar los factores que pueden desencadenar un ataque,
sobre todo la ingesta reciente de alcohol o comidas copiosas y
la administración de drogas. También es necesario recoger
antecedentes sobre patologías familiares que predisponen a la
pancreatitis aguda (litiasis biliar, parasitosis, pancreatitis cró-
nica hereditaria).
El dolor epigástrico y los vómitos son los signos más fre-
cuentes al ingreso. La intensidad del dolor es muy variable;
mientras que en la mayoría de los casos es intenso y requiere
analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca-
siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades está
precedido por crisis doiorosas iterativas de intensidad mode-
rada. La irradiación al dorso no es constante, aunque su pre-
sencia sugiere fuertemente el origen pancreático del dolor. La
presencia de vómitos es casi la regla. Si bien por lo general
son biliosos, el vómito abundante de líquido gástrico denota
una obstrucción litiásica completa de la papila.
En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso.
En los ataques leves, su causa más frecuente es la obstrucción
litiásica de la papila. En los ataques graves, lo más habitual es
que la ictericia sea el resultado de una falla hepática tempra-
na, sobre todo cuando la etiología del ataque es el alcohol.
En el examen del abdomen es común hallar defensa gene-
ralizada sin contractura. También es frecuente la distensión
abdominal con predominio supraumbilical; por lo general se
debe a una dilatación segmentaria del colon transverso y en
raras ocasiones a una dilatación gástrica. Dos signos muy es-
pecíficos de pancreatitis aguda están dados por la extravasación
retroperitoneal de sangre. El signo de Cufien es la coloración
rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión
de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del
654 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ligamento redondo. El signo de Grey-Turner es la coloración
rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por la
difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde éste
al espacio subperitoneal. Como están presentes en menos del
3 % de los ataques, la utilidad diagnóstica de estos signos es
mínima. Otros signos tempranos del examen físico son comu-
nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie-
bre, taquicardia y taquipnea. Aunque la alteración más fre-
cuente de la presión arterial es la hipotensión por dolor e
hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertensión.
Más allá de las 72 horas de iniciado el ataque, el cuadro
clínico es menos característico debido a que el dolor ha des-
aparecido en gran parte y los vómitos han cesado. En el ata-
que grave, los signos que predominan durante este período
reflejan las disfunciones o fallas orgánicas existentes. Otro
signo tardío del examen físico es la presencia de una masa
supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño
variable. Esta masa, denominada flemón pancreático, aparece
en el 30 al 45 % de los ataques graves y por lo general corres-
ponde al páncreas y tejidos peripancreáticos inflamados. En
ocasiones, una colección líquida de gran tamaño puede tam-
bién exteriorizarse tempranamente por una masa palpable.
Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y
un aumento del hematócrito por pérdida de líquido intravascu-
lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen-
cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es-
pecífico pero poco frecuente.
Amilasa sérica total. La elevación de la amilasa sérica to-
tal (hiperamilasemia) sugiere inflamación pancreática en cual-
quier situación clínica compatible. Además, las posibilidades
de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su va-
lor es más de 3 veces el valor máximo normal. Sin embargo, la
sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su
valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clínicas
asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervalo entre
el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48
horas; 2) en caso de suero lechoso; 3) en el 30 al 40 % de las
pancreatitis alcohólicas (Spechler SI, 1983). Además, la
amilasa sérica total es muy inespecífica, ya que en ausencia de
pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones
abdominales agudas (tabla 39-2). Pese a estas desventajas, la
facilidad y rapidez de su determinación hacen que la amilasa
sérica total sea aún hoy el dato de laboratorio más frecuente-
mente utilizado para orientar la sospecha clínica inicial.
Isoamilasas. La amilasa sérica total es el resultado de la
suma de dos isoamilasas, una pancreática (P) y otra salival
(S). Mientras que la isoamilasa P es específica del páncreas,
ya que desaparece luego de pancreatectomía total, la S no sólo
es salival sino que también se produce en otros órganos
epiteliales, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulmón y
próstata.
Tabla 39-2. Causas no pancreáticas de hiperamilasemia
Abdominales:
Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obs-
trucción intestinal, infarto mesentérico, úlcera perforada, apendicitis
aguda, embarazo ectópico, disección de aneurisma aórtico, trauma
abdominal, insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
Extraabdominales:
Parotiditis, trauma cerebral, quemaduras, shock.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda
cuando la isoamilasa S está elevada en forma aislada o cuando
ambas están elevadas sin predominio de la P sobre la S. La
determinación de isoamilasas, en cambio, no permite diferen-
ciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a
la ausencia de isoamilasa S por debajo del ángulo de Treitz, de
manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se
debe forzosamente a una elevación aislada de la isoamilasa P.
Lipasa sérica. Pese a que la determinación de la lipasemia
es tanto o más útil que la de amilasemia, su empleo no se ha
difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se
eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos
de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabética y
embarazo ectópico. Además persiste elevada más tiempo que
la amilasa, lo cual facilita el diagnóstico de los casos que con-
sultan tardíamente. Sin embargo, la lipasa acompaña a la
amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar
aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis
mesentérica y apendicitis aguda.
Otras enzimas. Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina
inmunorreactiva y la elastasa-1-pancreática requieren comple-
jas determinaciones, y por ende, su utilidad práctica en la pa-
tología de urgencia es limitada.
Métodos por imágenes. La radiología convencional tiene
hoy poco valor. En la radiografía directa del abdomen pueden
apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, es-
tómago o yeyuno (íleo regional). La presencia de calcificacio-
nes en el área pancreática en ocasiones puede sugerir una
pancreatitis crónica de base.
Ecografía. Es el método inicial de elección para el diag-
nóstico morfológico de pancreatitis aguda. Debido a la fre-
cuente superposición de gas intestinal, el método requiere un
operador experimentado, un equipo de alta resolución y técni-
cas especiales como relleno de estómago y duodeno con agua.
El diagnóstico ecográfico se basa en la presencia de signos
pancreáticos y peripancreáticos. El agrandamiento de la glán-
dula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos fre-
cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje-
tos normales. Sin embargo, en la situación clínica apropiada,
un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente
para confirmar el diagnóstico (fig. 39-19). Un signo muy es-
pecífico es la separación neta del páncreas con respecto a los
tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de
ecogenicidad o por la interposición de una lámina líquida
(figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es común la pre-
sencia de colecciones líquidas bien definidas que asientan en
los espacios rctrogástrico y pararrenal anterior izquierdo (fig.
39-21). Aunque inicialmente son de pequeño tamaño, por su
localización retroperitoneal tienen gran valor diagnóstico.
La ecografía es además el método de elección para inves-
tigar patología biliar durante el ataque agudo. Aun en presen-
cia de abundante gas, tanto la vesícula como la vía biliar prin-
cipal pueden ser fácilmente identificadas. El hallazgo de una
vía biliar distal de 7 mm o más de diámetro, en enfermos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la
papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminución brusca del diá-
metro coledociano, detectada por ecografía seriada (monitoreo
ecográfico) es un signo muy específico de migración litiásica
a través de la papila (Oria A, 1988).
Tomografía computada. Al igual que en la ecografía, los
signos tomográficos diagnósticos consisten en el aumento de
tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero-
geneidad del parénquima y la presencia de colecciones líqui-
das. Sin embargo, la tomografía es más sensible que la eco-
 39. PÁNCREAS 655

y -

Fig. 39-19. Deformación pancreática por engrosaraiento del cuerpo (7) y Fig. 39-21. Lámina líquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,
diferencia neta de ecogenicidad entre el páncreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el riñon (R). (done by 007)
Dilatación moderada del colédoco distal (2).

Fig. 39-20. Separación del páncreas (7) y el estómago (2) por interposición Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del páncreas (1) y dilatación marcada
de una pequeña colección líquida (3). del colédoco distal por obstrucción litiásica de la papila (2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
656 SECCIÓN VI. ABDOMEN

grafía, ya que aun la inflamación pancreática mínima puede

ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota
(fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el
sistema biliar, la tomografía con propósito diagnóstico sólo
está indicada ante el fracaso de la ecografía para reconocer el
páncreas.
En realidad, el valor actual de la tomografía no reside en
su utilidad diagnóstica sino en su capacidad para identificar la
forma anatomopatológica (edematosa o necrótica) del ataque,
y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las le-
siones peripancreáticas. La inyección en bolo de sustancia de
contraste durante el estudio (tomografía dinámica) permite
separar a las formas edematosas de las necróticas. En las pri-
meras se aprecia una intensificación homogénea de la densi-
dad radiológica del parénquima y en las segundas aparecen
defectos de intensificación localizados o difusos, que corres-
ponden a áreas no perfundidas de tejidos necróticos (fig. 39-
24, A y B). La tomografía también reconoce el tipo de lesión
peripancreática y el número de espacios afectados. Las colec-
ciones líquidas puras presentan una densidad radiológica in-
ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones
hemáticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoría
de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya
que corresponden a una mezcla de tejidos necróticos, exudados
y sangre.
Diagnóstico diferencial. En principio no debe aceptarse
el diagnóstico de pancreatitis aguda mientras no existan evi-
dencias de inflamación pancreática en la ecografía o la
tomografía computada. Esta conducta se basa en la frecuente Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota (flecha).

Fig. 39-24. A. Intensificación homogénea de todo el páncreas, con excepción

de un área marginal de necrosis en contigüidad con una lesión de la grasa
peripancreática {flecha); B: falta de perfusión del cuerpo pancreático (flecha)
por necrosis glandular.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS
inespecificidad de la clínica y el laboratorio de la inflamación
pancreática.
Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur-
san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clínico
muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una
infección biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra-
umbilicales que se inician con fiebre o están precedidos por
ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri-
meros días de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la
posibilidad de una colangitis aguda asociada.
Las restantes patologías abdominales extrapancreáticas que
cursan con hiperamilasemia también pueden ser descartadas o
eventualmente diagnosticadas mediante los métodos por imá-
genes. En ocasiones puede ser útil una punción abdominal para
analizar las características y el contenido enzimático del líqui-
do intraabdominal. Este método debe realizarse bajo control
ecográfico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti-
vo.
Pronóstico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis
aguda significa predecir cuáles ataques evolucionarán rápida-
mente a la curación y cuáles desarrollarán complicaciones loca-
les tempranas o tardías. El empleo de un método pronóstico
tiene gran utilidad práctica por tres razones: 1) la identificación
de un ataque grave obliga a la internación inmediata del enfer-
mo en terapia intensiva para prevenir o tratar rápidamente las
complicaciones sistémicas tempranas; 2) la identificación de
un ataque leve permite evitar un tratamiento médico agresivo
y costoso; 3) los resultados de cualquier terapéutica sólo pueden
ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados
tempranamente con un método pronóstico reconocido.
Signos clínicos y de laboratorio aislados. Los llamados
signos clínicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati-
dos por minuto, presión arterial menor de 90 mmHg, signo de
Cullen o de Grey-Turner) tienen escaso valor pronóstico. Si
bien la presencia de cualquiera de ellos es muy específica de
un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno
está presente en más del 50 % de los ataques graves. Tampoco
ha sido mayormente útil el uso pronóstico de la proteína C
reactiva, a 2 -macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemal-
búmina. No sólo su determinación está fuera del alcance de
muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es
superior a la de los sistemas que emplean criterios múltiples.
Sistemas que emplean criterios múltiples. El primero
descripto y aún el más utilizado es el de Ranson (1979), que
combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras
48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destrucción celular
(deshidrogenasa láctica, transaminasa); respuesta inflamatoria
(leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesión endotelial
(secuestro líquido, descenso de la pO2 y el hematócrito). A las
48 horas, la presencia de 0 a 2 signos señala que el ataque es
leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante.
El sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi-
lar al de Ranson y su repetición durante el curso de la enfer-
medad permite monitorear la recuperación o el deterioro clí-
nico. La presencia de 8 o más criterios positivos del APACHE
II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves.
Punción o punción con lavado peritoneal. La compara-
ción de colores entre una tabla colorimétrica y el líquido obte-
nido por punción o punción lavado peritoneal es un método
rápido y de eficacia similar a la de los criterios múltiples
(McMahon, 1980). Cuanto más oscuro sea el líquido obteni-
do, mayor será la gravedad del ataque. Este método, sin em-
bargo, está contraindicado en caso de íleo o laparotomías pre-
vias debido al riesgo de lesión intestinal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
657
Tabla 39-3. Criterios pronósticos de Ranson
Al ingreso Etiología biliar Etiología no biliar
Edad (años) >70 >55
Leucocitos (mm3) > 18.000 > 16.000
Glucemia (mg%) >220 >200
LDH (UI/L) >400 >350
GOAT (UI/L) > 120 > 120
Durante las primeras 48 horas
Descenso del hematócrito > 10 > 10
(puntos del porcentaje)
Elevación de la urea (mg%) >2 >5
Calcio (mg%) <8 <8
p 0 2 arterial (mmHg) - <60
Déficit de bases (mEq/l) >5 >4
Secuestro líquido (1) >4 >6
Tomografía computada. La tomografía dinámica ha sido
empleada con fines pronósticos por su capacidad para dife-
renciar a la forma edematosa de la necrótica. Sin embargo,
existen evidencias de que la tomografía dinámica, realizada
muy tempranamente, puede dañar al riñon e incluso al mismo
páncreas (Foitzih, 1994). Además, a causa de la evolución lenta
de las lesiones necróticas, el inventario definitivo del daño
intrapancreático y extrapancreático sólo puede ser establecido
a fines de la primera semana del ataque.
Algoritmo pronóstico. La gravedad de un ataque de
pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las
llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respirato-
ria, renal, cardiovascular, hepática) y de la aparición tardía de
complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripan-
creática (infección, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad
sistémica temprana, mayor posibilidad de complicación local
tardía, esta relación no es constante; de hecho, ataques inicial-
mente leves pueden desarrollar complicaciones tardías por
necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves
pueden cursar sin complicaciones.
Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro-
nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de
que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos
positivos desarrolle fallas orgánicas o requiera internación en
terapia intensiva. En cambio, la tomografía dinámica, realiza-
da después de los primeros 7 días, es el método más adecuado
para el pronóstico tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis,
mayor será la posibilidad de complicación local.
Historia natural. En series de enfermos no selecciona-
dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 %
graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter-
minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la
respuesta inflamatoria inicial, la etiología del ataque, la ex-
tensión y topografía de la necrosis local, la presencia de infec-
ción secundaria y la reserva fisiológica de cada paciente.
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática
puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en
pocas horas o días por falla multiorgánica. Esta forma fulmi-
nante no depende del monto de necrosis intraglandular o
extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes
son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso-
cia por lo general con ataques de etiología alcohólica y sólo en
raras ocasiones con ataques de etiología biliar.
Las complicaciones locales sólo ocurren cuando existe
necrosis intrapancreática o extrapancreática. Mientras que el
658 SECCIÓN VI. ABDOMEN
seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan-
creática que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis-
tes verdaderos), la infección puede complicar tanto la necrosis
intrapancreática como extrapancreática, y su incidencia y gra-
vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer-
tos. En cambio, en ausencia de infección secundaria, es co-
mún que las lesiones locales estériles se reabsorban por com-
pleto (curación espontánea). Finalmente, la edad avanzada, la
obesidad o un deterioro orgánico previo son factores que limi-
tan la reserva fisiológica del paciente e influyen también en la
historia natural del ataque.
Tratamiento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra-
no de la inflamación pancreática, el tratamiento tardío de las
complicaciones locales y el tratamiento diferido de la patolo-
gía causal.
Tratamiento de la inflamación pancreática. La duración
del período inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 días
según el grado de injuria pancreática y la magnitud de la res-
puesta del organismo. El tratamiento durante este período se
basa en cuatro medidas unánimemente reconocidas: supresión
de la ingesta oral, analgesia, prevención y tratamiento de las
complicaciones sistémicas, y antibioticoterapia selectiva.
La supresión de la ingesta oral, tanto de líquidos como de
sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pan-
creática. También la alimentación parenteral está contrain-
dicada durante la inflamación aguda debido al severo dese-
quilibrio metabólico que caracteriza a este período. Una vez
desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda
(dolor, distensión, íleo, dísfunciones orgánicas), y siempre que
no existan lesiones locales significativas, la alimentación oral
puede ser reanudada. En caso de existir lesiones locales signi-
ficativas, se debe establecer una alimentación parenteral o
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentación se
debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evo-
lución (regresión espontánea o complicación local).
La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran-
te las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el
dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la
droga de elección, ya que sus eventuales efectos perjudiciales
por espasmo del esfínter de Oddi jamás han sido demostrados.
En todo ataque grave se deben implementar de inmediato
diversas medidas para prevenir las complicaciones sistémicas.
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre-
sión capilar, lo cual requiere una vía venosa central o un catéter
de Swan-Ganz cuando el secuestro líquido es elevado. Simul-
táneamente, se comenzará el monitoreo de las funciones re-
nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical,
administración por máscara de oxígeno humidificado y deter-
minación frecuente de gases en sangre, electrólitos, creatinina
y glucemia. Se debe procurar mantener la presión venosa cen-
tral en 10 cm de H2O2 la p 0 2 en más de 70 mm de Hg, el
volumen urinario en más de 50 ml/hora y la presión arterial
superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos
valores obliga al tratamiento inmediato del órgano afectado,
ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecánica o
hemodiálisis. Otras medidas generales en el ataque grave in-
cluyen la aspiración nasogástrica continua, la protección de la
mucosa gástrica, el monitoreo de los factores de coagulación
y la reposición de calcio en caso necesario. El lavado peritoneal
percutáneo y la plasmaféresis son dos métodos que aún no
han demostrado su utilidad.
La administración de antibióticos está indicada en ataques
con lesión local significativa para disminuir el riesgo de in-
fección local. Los aminoglucósidos y las cefalosporinas care-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cen de penetración en el jugo pancreático; por el contrario, las
quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones útiles en
el páncreas y en los tejidos necróticos (Bassí, 1994). En au-
sencia de necrosis, otra indicación temprana de antibioticote-
rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar
asociados con un colédoco dilatado en la ecografía.
En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi-
nuir la inflamación pancreática aguda. Tanto los inhibidores
de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores
de la secreción pancreática exocrina (somatostatina y deriva-
dos, calcitonina, glucagón, anticolinérgicos) han sido amplia-
mente investigados sin que los resultados justifiquen su em-
pleo.
Indicaciones quirúrgicas
Tampoco la inflamación pancreática aguda tiene hoy tra-
tamiento quirúrgico. Los denominados procedimientos quirúr-
gicos tempranos y directos sobre el páncreas, tales como las
resecciones pancreáticas, necrosectomías y drenajes retroperi-
toneales múltiples, han sido progresivamente abandonados.
Hoy se sabe que la cirugía temprana, o sea, la realizada duran-
te el período inflamatorio agudo, agrava la condición hemodi-
námica y metabólica del paciente y aumenta el riesgo de in-
fección tardía de las lesiones necróticas.
La cirugía biliar, y más recientemente la esfinterotomía
endoscópica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis
aguda biliar con el propósito de extraer un eventual cálculo
migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST,
1993). El principio de esta indicación es que la descompresión
del conducto pancreático, realizada durante las primeras 48
horas del ataque, evitaría la transformación de una pancreatitis
edematosa en necrótica (Acosta JM, 1980). Esta hipótesis, sin
embargo, no ha sido hasta ahora probada (Oria A, 1991;
Warshaw AL, 1991). Por el contrario, parecería que la cirugía
biliar inmediata agrava el pronóstico del ataque (Kelly TR,
1988), al igual que las otras formas de cirugía temprana. Por
su parte, la esfinterotomía endoscópica inmediata sólo ha pro-
bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis
aguda (Fan ST, 1993), asociación que ocurre en menos del
5 % de los ataques de etiología biliar. Además, la esfinterotomía
endoscópica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede
ocasionalmente agravar un ataque leve.
Sin embargo, la cirugía temprana puede ser indicada cuan-
do existe duda diagnóstica o en caso de complicaciones
intraperitoneales graves. La duda diagnóstica puede obligar a
una laparotomía exploradora cuando no se puede excluir otra
patología intraabdominal que sí requiere cirugía urgente. En
caso de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al
máximo las maniobras sobre la vía biliar, así como evitar la
apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el páncreas.
Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre-
cuentes, que requieren cirugía temprana, son la perforación
visceral (por lo general, del colon) y la hemorragia fulminan-
te. Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreática y
su pronóstico es ominoso.
Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli-
caciones locales tardías de la pancreatitis aguda se clasifican
actualmente en tres formas clinicopatológicas: necrosis infec-
tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993).
Necrosis infectada y absceso (infección pancreática). La
infección secundaria de las lesiones necróticas es actualmente
la causa más frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun-
 39. PÁNCREAS
que su patogenia no es bien conocida, probablemente los gér-
menes lleguen a las lesiones necróticas desde el intestino, ya
sea por translocación linfática o directamente por permeación
a través de la pared intestinal. De hecho, los gérmenes habi-
tualmente hallados en las lesiones necróticas son los comunes
de la flora intestinal.
La necrosis infectada es la complicación local más grave.
Se la define como la presencia de tejidos necróticos intrapan-
creáticos y/o extrapancreáticos de bacteriología positiva, con
pus o sin éste. Cuando no existe pus. la necrosis infectada no
se diferencia macroscópicamente de la necrosis estéril. Tam-
poco la semiología o el laboratorio pueden diferenciar tempra-
namente a la necrosis estéril de la infectada, lo cual se debe a
la semejanza clínica entre el síndrome de respuesta inflamatoria
inespecífica, asociado con todo ataque tempranamente grave,
y el síndrome séptico secundario a infección pancreática. En
ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula-
toria y disfunciones o fallas orgánicas. La tomografía compu-
tada puede revelar la presencia de necrosis infectada sólo cuan-
do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), lo cual ocurre en no
más del 30 % de los casos. En ausencia de gas, el diagnóstico
puede ser hecho mediante el análisis bacteriológico de una
punción percutanea guiada por ecografía o tomografía com-
putada (bacteriología percutanea).
Se define al absceso como una colección bien circunscripta
de pus con mínima o ninguna necrosis asociada. A diferencia
de la necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini-
Fig. 39-25. Necrosis pancreática y peripancreática (1) con gas en su inte
rior (2) (necrosis infectada).
ERRNVPHGLFRVRUJ
659
cialmente graves, el absceso también puede ocurrir en ataques
iniciaímente leves o moderados, y por lo común se exterioriza
clínicamente en forma tardía. Igual que en la necrosis infecta-
da, el hallazgo de gas es el único signo radiológico específico,
y la bacteriología percutanea el único método para confirmar
el diagnóstico en el preoperatorio (fig. 39-26).
Oportunidad diagnóstica e indicación quirúrgica
En ausencia de gas retroperitoneal, el diagnóstico de in-
fección pancreática surge de la combinación del cuadro clíni-
co, la presencia de lesiones locales en la tomografía computa-
da y la bacteriología percutanea. En la figura 39-27 se esquema-
tizan las etapas clínicas de la pancreatitis grave. A grandes
rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular el
diagnóstico de infección pancreática. La primera es en el en-
fermo que, después de una desactivación del síndrome de res-
puesta inflamatoria inicial, presenta una reinstalación del mis-
mo síndrome (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesión
local en la tomografía computada. En este caso el diagnóstico
Fig. 39-26. Colección líquida (1) con gas en su interior (2) (absceso).
660 SECCIÓN VI. ABDOMEN

más probable es el de necrosis infectada, o el de absceso si la
lesión consiste en una colección líquida. Aunque la bacterio-
logia percutánea puede confirmar el diagnóstico, en esta si-
tuación es innecesaria, ya que existen suficientes argumentos
clínicos y radiológicos que indican la presencia de infección
pancreática.
La segunda situación es más compleja, por el hecho de
que la persistencia del síndrome de respuesta inflamatoria ini-
cial después de los primeros 7 a 10 días del ataque puede aso-
ciarse tanto con una necrosis estéril como infectada. En este
caso la bacteriología percutánea puede decidir la conducta,
porque sí es positiva, la cirugía está indicada. En cambio, una
bacteriología negativa permite, al menos temporariamente, evi-
tar la cirugía y esperar una resolución espontánea de las lesio-
nes. Sin embargo, un deterioro clínico, incluso en presencia
de necrosis estéril, también es indicación de cirugía. Ocasio-
nalmente la necrosis estéril puede ser mortal por fallas orgáni-
cas múltiples y la cirugía puede prevenir esta evolución.
Fig. 39-27. Etapas clínicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad
quirúrgica en la infección pancreática.
Procedimientos quirúrgicos
presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). El
objetivo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos
permanentes de comunicación entre los espacios retroperito-
neales, de manera que los tejidos necróticos remanentes o
neoformados puedan ser eliminados fácilmente durante las
curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en
las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor método
en la necrosis pancreática extensa y siempre que existan du-
das sobre la radicalidad de la necrosectomía.
El seudoquiste agudo es la complicación local más fre-
cuente de la pancreatitis aguda. Aunque será descripta en de-
talle más adelante (véase Seudoquistes y quistes verdaderos),
conviene definir aquí el seudoquiste agudo infectado como
una lesión idéntica a la necrosis infectada o al absceso, según
la presencia o ausencia de necrosis glandular asociada.
Tratamiento de la patología causal. La identificación y el
tratamiento de la patología causal de la pancreatitis aguda son
indispensables para evitar la repetición del ataque. Cuando la
etiología tiene un tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis
biliar, tumores de papila, anomalías ductales) y el ataque evo-
luciona sin complicaciones, el tratamiento de la patología
causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma
internación. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones
locales, la cirugía de la patología causal se realizará, si es po-
sible, simultáneamente con el tratamiento de las complicacio-
nes.
Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evi-
dente, está indicado recurrir a métodos diagnósticos comple-
mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de
inflamación pancreática. El hallazgo de cristales de colesterol
o granulos de bilirrubinato en el sondeo duodenal es caracte-
rístico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca-
sos la colecistectomía es de elección, la administración de áci-
dos biliares por vía oral también puede ser efectiva en enfer-
mos con elevado riesgo quirúrgico.
La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es el
único método que permite diagnosticar adecuadamente las

El objetivo del tratamiento de la infección pancreática es

eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos
necróticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra-
tado con éxito mediante el simple drenaje del pus, la necrosis
infectada no cura hasta que el último fragmento de tejido
necrótico haya sido eliminado.
El drenaje externo por medio de uno o más tubos
multiperforados es el tratamiento de elección en el absceso.
Dado que la necrosis asociada a la colección purulenta es mí-
nima o no existe, la necrosectomía es innecesaria. El drenaje
percutáneo guiado por ecografía o tomografía constituye el
procedimiento de elección cuando su trayecto es seguro, o sea.
cuando no existen visceras huecas interpuestas entre la pared
y el absceso. En caso contrario, la colocación del drenaje por
laparotomía es el procedimiento indicado.
La necrosectomía y el drenaje del lecho quirúrgico es el
tratamiento de elección en la necrosis infectada. La
necrosectomía consiste en la extirpación de los tejidos
necróticos pancreáticos y/o extrapancreáticos mediante ma-
niobras romas y digitoclasia. Existen dos métodos para drenar
el lecho quirúrgico después de la necrosectomía: 1) el drenaje
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo-
men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra-
madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomía del lecho pancreático y espacios
permanece semiabierto desde la primera internación y el le- peripancreáticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab-
cho retroperitoneal de la necrosectomía es taponado con com- domen.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS
Fig. 39-29. Tomografía en el postoperatorio de un drenaje abierto del ab-
domen posnecrosectomía. Una gran compresa de gasa comunica e! lecho
pancreático (7) con el espacio pararrenal anterior izquierdo (2) y emerge
por ia laparotomía (5).
obstrucciones ductales no litiásicas, tales como los tumores
de papila o vía biliar dista!, las anomalías de los conductos
biliar y pancreático, parasitosis y disfunciones del esfínter de
Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospe-
cha litiasis residual, la colangiografía endoscópica retrógrada
está absolutamente indicada, ya que el tratamiento de elec-
ción, en caso de confirmarse la litiasis, es la esfinterotomía
endoscópica.
El carcinoma de páncreas primitivo o metastático es una
etiología causal muy difícil de detectar. Esto se debe a que la
lesión neoplásica puede pasar inadvertida entre las lesiones
inflamatorias. La citología percutánea y la búsqueda de célu-
las neoplásicas en líquido ascítico son los procedimientos diag-
nósticos indicados cuando se sospecha esta etiología.
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien-
tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %,
esta cifra se eleva a más del 20 % en los ataques graves y a
más del 95 % en los fulminantes. Según la eficacia del trata-
miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os-
cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibilidad actual de reducir
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que sólo
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda.
ERRNVPHGLFRVRUJ
661
Acosta JM, Pellegrini CA, Skinner DB: Etiology and pathugenesis
ofacute biüary pancreatitis. Surgery. 88:118-125, 1980.
Acosta JM, Ledesma CL: Gallstonc migration as a cause of acute
pancreatitis. N. Engl. J. Med. 290:484-487, 1974.
Bassi C, Pederzoli P: Antibiotics in necrotizing pancreatitis. En
Bradley EL (ed.): Acute pancreatitis. Diagnosis and therapy, pp.
93-98. Raven Press. New York, 1994.
Bradley EL: A clinically based ciassification system for acute
pancreatitis: summary of the Atlanta Internationa! Symposium.
Arch. Surg. 128:586-590, 1993.
Fan ST, Lai ECS, Mok FPT. Early treatment of acute biliary
pancreatitis by endoscopio papillotomy. N. Engl. .T. Med. 328:229-
232, 1993.
Foitzik T, Bassi DG, Schmidt J y col.: Intravenous contrast médium
accentuates the severity of acute necrotizing pancreatitis ín the
rat. Gastroenterology 106:207-214, 1994.
Gorelick FS, Adler G, Kern HF: Cerulein-induced pancreatitis. En
Go LW y col. (eds.): The páncreas: biology, pathobiology and
disease, pp. 501-526. Raven Press. New York, 1993.
Keliy TR, Wagner DS: Gallstone pancreatitis. A prospective
randomized trial of the timíng of surgery. Surgery 104:600-605,
1988.
Lee SP, Nichols JF, Park HZ: Biliarv sludge as a cause of acute
pancreatitis. N. Engl. J. Med. 326-589-593, 1992.
McMahon MJ, Playforth J, Pickford IR: A comparative study of
methods for the prediction of the severity of attacks of pancreatitis.
Br. J. Surg. 67:22-25, 1980.
Opíe EL: The etiology of acute hemorragic pancreatitis. Bull. Johns
HopkinsHosp. 12:182-188, 1901.
Oria A, Alvarez J, Chiappetta L. y coi.: Choledocholithiasis in acute
gallstone pancreatitis. Incidence and clinical significance. Arch.
Surg. 126:566-568, 1991.
Oria A, Frider B, Alvarez J y col.: Biliary and pancreatic obstruction
during gallstone migration. Int. J. Pancreatol. 3:157-164, 1988.
Ranson JHC: The timing of biliary sugereney in acute pancreatitis.
Ann. Surg., 189:654-663. 1979.
Rinderknecht H: Pancreatic sccrctory enzymes. En Go LW y coi.
(eds.): The páncreas: biology, pathobiology and disease, pp. 219-
251. Raven Press. New York, 1993.
Rinderknecht H: Fatal pancreatitis: A consequence of excessive
¡eucocyie stimulation? Int. J. Pancreatol. 3:105-112, 1988.
Seligson U, Cho W, IhreT y coi.; Clinical course and autopsy findings
in acute and chronic pancreatitis. Acta Chirl. Scand. 148:269-
274, 1982.
Spechler SJ, Dalton JW, Robbins AH, y col.: Prevalence of normal
serum amylase levéis in Datients with acute akohoiic pancreatitis,
Dig. Dis. Sci. 28:865-869, 1983.
Steer ML, SalujaAK: Experimental acute pancreatitis: studies of the
early events that lead to cell injury. En Go LW y col. (eds.): Tbe
páncreas: biology, pathobiology and disease, pp. 489-500. Raven
Press. New York, 1993.
Warshaw Al: En discusión de Oria A. y col. (1991).
Whalen J, Rush B, Albino E. y col.: Fatai acute pancreatitis. A
clinicopathologicai analysis. Am. J. Surg. 121:16-19. 1970.
PANCREATITIS CRÓNICA
Definición. Es una inflamación crónica que evoluciona en
forma progresiva e irreversible hacia la destrucción anatómi-
ca del páncreas y la insuficiencia funcional tanto exocrina
como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatológico de
fibrosis pancreática no es suficiente para diagnosticar una
pancreatitis crónica, sino que es imprescindible que existan
evidencias de progresión e irreversibilidad de la inflama-
ción.
662 SECCIÓN VI
Etiología y epidemiología. En Europa, Estados Unidos,
Japón y América del Sur. la pancreatitis crónica ocurre en su-
jetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e
ingieren una dieta normal o aun rica en proteínas (pancreatitis
crónica alcohólica). En cambio, la pancreatitis crónica que se
observa en países como Nigeria, India, Indonesia y algunas
zonas del Brasil no se relaciona con el alcohol sino con la
desnutrición (pancreatitis crónica tropical). Otras formas
etiológicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta
a varios miembros de una familia sin que existan otros facto-
res de riesgo; b) la hipercalcémica, que ocurre en el 5 al 7 %
de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idiopática.
La pancreatitis crónica de etiología biliar no es aceptada
actualmente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares
pueden asociarse con grados variables de fibrosis pancreática,
estas lesiones no son progresivas ni sintomáticas, y tampoco
existen las otras lesiones anatomopatológicas características
(tapones mucosos, calcificaciones ductales). Además, en la
evolución de una litiasis biliar jamás aparece una insuficien-
cia exocrina o endocrina (salvo en los raros casos de necrosis
glandular extensa por pancreatitis aguda biliar).
Ocasionalmente, la obstrucción prolongada del conducto
de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis crónica
denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tam-
poco ésta se asemeja a la pancreatitis crónica alcohólica, ya
que no se extiende progresivamente a toda la glándula, y ade-
más, la extirpación del segmento pancreático enfermo (dista!
a la obstrucción) cura definitivamente la inflamación glandu-
lar.
La incidencia de pancreatitis crónica alcohólica en Europa
y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di
Magno EP, 1993). En América del Sur la incidencia es muy
inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un
déficit diagnóstico.
Patogenia. Distintas hipótesis han tratado de explicar la
patogenia de esta enfermedad (Bórdalo O, 1977; Sahel J y
Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesión inicial
de la pancreatitis crónica es la precipitación en los conductos
pancreáticos de tapones proteicos y cristales calcicos, es lógi-
co suponer que una alteración del jugo pancreático podría des-
empeñar un papel patogénico preponderante. En efecto, el jugo
ERRNVPHGLFRVRUJ
ABDOMEN
pancreático de los alcohólicos se caracteriza por presentar con-
centraciones elevadas de proteínas y de calcio (Guy, 1983);
asimismo, se ha observado en él una disminución en la con-
centración de la llamada proteína del cálculo o litostatina. Esta
proteína cumpliría normalmente una función estabilizadora,
al inhibir la cristalización de las sales calcicas. Según Sahel y
Sarles (1979), la presencia de un jugo pancreático rico en cal-
cio y pobre en litostatina sería la causa de la precipitación
intracanalicular que inicia la pancreatitis crónica. Aunque esta
hipótesis es la más aceptada actualmente, es innegable que los
conocimientos sobre el mecanismo del daño pancreático por
alcohol son aún insuficientes.
Anatomía patológica. Macroscópicamente, el páncreas
aparece agrandado en forma global o segmentaria, de consis-
tencia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan
áreas blanquecinas multicéntricas y de extensión variable, que
corresponden a fibrosis. Los conductos pancreáticos pueden
ser de calibre normal o aumentado; en uno u otro caso pueden
contener cálculos irregulares de tamaño variable (pancreatitis
crónica calcificante). Otros hallazgos frecuentes son la estre-
chez por fibrosis de la vía biliar principal, los seudoquistes
intrapancreáticos y la trombosis de la vena esplénica, con o
sin hipertensión portal segmentaria (fig. 39-30).
La lesión microscópica inicial es la inflamación del epitelio
canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados.
Como resultado de la inflamación persistente, los conductos
se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas
estas lesiones presentan inicialmente una distribución lobulillar
multicéntrica y progresan desde la periferia hacia el conducto
pancreático principal. Debido a la obstrucción, el sistema ductal
se dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibro-
sis, desarrollar quistes de retención (seudoquistes retencionales)
o dilatarse aún más en forma progresiva.
Diagnóstico. Presentación clínica. Existen a grandes ras-
gos tres formas de presentación clínica. En la más frecuente,
la enfermedad aparece entre los 35 y 50 años de edad y co-
mienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda. El dolor
es epigástrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a
intervalos variables que se acortan progresivamente durante
la evolución de la enfermedad. La crisis dolorosa puede apa-
recer espontáneamente o ser precipitada por la ingesta de al-
Fig. 39-30. Hallazgos anatomopato-
lógicos macroscópicos en la pancreatitis
crónica. Estenosis de la vía biliar (1): di-
latación y litiasis del sistema ductal (2);
estenosis duodenal (3); seudoquiste
intrapancreático (4)\ perforación de un
seudoquiste y de un conducto pancreático
(5); várices por hipertensión portal
segmentaria (6).
 39. PÁNCREAS
cohol o de comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente
el dolor flexionando su abdomen (posición de plegaria maho-
metana) o incluso evita la crisis suprimiendo la ingesta oral.
La pancreatitis aguda inicial puede ser el único episodio o lue-
go repetirse múltiples veces durante el curso de la enfermedad
(pancreatitis crónica recidivante).
Otra forma de presentación clínica es a través de las com-
plicaciones locales: colestasis por obstrucción de la vía biliar,
ascitis o fístula pancreaticopleural por perforación de un
seudoquiste o de un conducto pancreático, hemorragia por
hipertensión portal segmentaria, vómitos por estenosis
duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis
crónica se presenta con diabetes y esteatorrea. En estos casos
la enfermedad ha evolucionado en forma asintomática duran-
te el largo período que demanda la destrucción de más del
70 % de la glándula, condición indispensable para que ocurra
insuficiencia endocrina o exocrina.
Una pérdida moderada de peso es frecuente en la pancrea-
titis crónica, aunque un adelgazamiento extremo sólo se en-
cuentra en la pancreatitis crónica tropical, la ascitis pancreática
(por pérdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el
apetito está aumentado en la pancreatitis crónica alcohólica, y
el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo
disminuye la ingesta oral para evitar el dolor.
Métodos por imágenes. El hallazgo de calcificaciones so-
bre el área pancreática en la radiografía simple del abdomen
tiene 95 % de especificidad para el diagnóstico de pancreatitis
Fig. 39-31. Aumento de tamaño difuso del páncreas (P) y conducto de
Wirsung (W) irregular con paredes ecogénicas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
663
crónica. En el 5 % restante, las calcificaciones corresponden a
tumores malignos o benignos del páncreas. Sin embargo, sólo
el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis crónica presen-
tan calcificaciones visibles por radiografía simple en el mo-
mento del diagnóstico. De hecho, la calcificación es un fenó-
meno tardío en la pancreatitis crónica alcohólica y más tardío
aún en la forma idiopática.
Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis crónica pueden
ser diagnosticados por la ecografía o la tomografía computa-
da; el 20 % restante corresponden por lo general a las formas
iniciales de la enfermedad y requieren para su diagnóstico la
pancreatografía endoscópica. Los signos ecográficos son si-
milares para ambos métodos e incluyen cambios en el tamaño
y forma del páncreas, variaciones en el patrón ecográfico o
tomográfico del parénquima, alteraciones en el calibre y trayec-
to del conducto de Wirsung y de la vía biliar principal, presen-
cia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensión portal.
En la ecografía, un conducto de Wirsung dilatado, de tra-
yecto irregular y paredes ecogénicas, es muy específico de
pancreatitis crónica (fig. 39-31). La dilatación en rosario o
cadena de lagos del Wirsung también es un signo característi-
co (fig. 39-32). La presencia de cálculos en el interior del con-
ducto es un signo patognomónico que sólo está presente en
los casos más avanzados (fig. 39-33). En cambio, la obstruc-
ción ductal típica por tumores benignos o malignos se carac-
teriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilíneo
(fig. 39-34).
Fig. 39-32. Aspecto en rosario del conducto de Wirsung.
664 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular, obstruido por un
cálculo (flecha).
Sin embargo, las anormalidades tempranas del sistema
ductal pancreático ocurren en los conductos periféricos y no
en el conducto de Wirsung, de manera que no pueden ser pues-
tas en evidencia por ecografía o tomografía computada. Asi-
mismo, en caso de pancreatitis crónica avanzada, sin dilata-
ción ductal ni complicaciones locales, el diagnóstico ecográfico
o tomográfico también es difícil. En esas situaciones, la
pancreatografía endoscópica puede identificar alteraciones
ductales menores de gran valor diagnóstico, tales como dila-
tación, tortuosidad o irregularidad de ramas colaterales del
conducto de Wirsung (fig. 39-35).
En caso de obstrucción biliar, la identificación del tipo de
lesión coledociana puede tener gran valor diagnóstico cuando
no existen otros datos positivos. La lesión coledociana típica
por pancreatitis crónica ha sido descripta por Caroli (1952)
como una estenosis regular y uniforme de uno o más centíme-
tros de longitud (colédoco tipo I) o como una estenosis corta
en reloj de arena (colédoco tipo III) (fig. 39-36). Aunque la
ecografía permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis
crónica (fig. 39-37), el diagnóstico exacto de esta lesión re-
quiere la opacificación del colédoco por colangiografía, ya sea
endoscópica, transparietohepática o intraoperatoria trancística
(fig. 39-38).
Laboratorio. El objetivo de las pruebas de laboratorio es
detectar el déficit de la función exocrina característico de la
pancreatitis crónica. La clásica prueba de estimulación con
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 39-34. Dilatación del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila
secretina consiste en la recolección por sonda de líquido
duodenal para determinar su volumen y concentración de bi-
carbonato en respuesta a la inyección intravenosa de secretina.
En una pancreatitis crónica, la concentración de bicarbonato
es menor de 90 mEq/l (normal: 90-130 mEq/1) y el volumen
es menor de 2 ml/kg/80 min (normal: 2-4 ml/kg/80 min). Sin
embargo, tanto esta prueba como otras que determinan la fun-
ción exocrina pancreática en forma indirecta (pruebas del áci-
do paraaminobenzoico y del pancreolauri!) son poco emplea-
das en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios
iniciales de la enfermedad, el páncreas conserva una función
exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsa-
mente negativos. Además, cuando se hacen al final positivas,
el diagnóstico ya puede realizarse por lo general en forma más
simple y objetiva mediante los métodos por imágenes. Por otra
parte, su valor en el diagnóstico diferencial con el cáncer pan-
creático es nulo. En conclusión, la indicación actual de las
pruebas de laboratorio en el algoritmo diagnóstico de la pan-
creatitis crónica se limita a los casos en que los métodos por
imágenes no son concluyentes (fig. 39-39).
Diagnóstico diferencial. La etiología más frecuente de una
masa pancreática asociada con dolor abdominal no es la
pancreatitis crónica sino la neoplasia maligna o benigna del
páncreas. Por lo tanto, se debe tratar de descartar este diag-
nóstico en cualquier presunto enfermo de pancreatitis crónica.
Aunque en el 80 % de los casos la combinación del cuadro
 39. PÁNCREAS 665

Fig, 39-35. Progresión de las lesiones ductales en la pancreatitis crónica.

A, Pancreatograma normal; B. lesiones moderadas de las ramas colaterales
con indemnidad del conducto de Wirsung; C, lesiones marcadas de las ra-
mas colaterales y moderadas del conducto de Wirsung; D, lesiones severas Fig. 39-37. La ecografía puede demostrar el afinamiento uniforme del
y difusas del sistema ductal. colédoco (C) al atravesar la cabeza dei páncreas (P).

Fig. 39-36. Formas de obstrucción biliar características de la pancreatitis Fig. 39-38. Opacificación de un colédoco tipo I de Caroli. Alrededor de la
crónica. A, Colédoco tipo I de Caroli; B, colédoco tipo III de Caroli. estenosis (1) existen múltiples calcificaciones pequeñas (2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
666 SECCIÓN VI. ABDOMEN
clínico y las imágenes permite descartar razonablemente a las
neoplasias, el diagnóstico diferencial puede ser complejo en
el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glándula pue-
de corresponder tanto a una pancreatitis crónica como a una
inflamación pancreática de origen neoplásico. Asimismo, un
agrandamiento focal es muy común en el carcinoma pero tam-
bién puede corresponder a una pancreatitis crónica. En ambas
situaciones, la punción para estudio citológico permite diag-
nosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad
no excluye este diagnóstico. Por lo tanto, el diagnóstico dife-
rencial entre la pancreatitis crónica y las neoplasias pancreáti-
cas es un problema todavía no resuelto.
Historia natural. Aunque desde el punto de vista anato-
mopatológico, la evolución natural de la pancreatitis crónica
es hacia la destrucción completa del páncreas, paradójicamente,
en algunos casos esta evolución puede ser conveniente desde
el punto de vista clínico, ya que un páncreas completamente
destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni
tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo
requerido para esta evolución oscila entre 5 y 25 años. Duran-
te este período, la mortalidad por pancreatitis aguda, compli-
caciones locales de la pancreatitis crónica, alcoholismo y dro-
gadicción es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida
de los enfermos de pancreatitis crónica, a los 10 afios del diag-
nóstico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982).
La relación entre pancreatitis crónica y cáncer de páncreas
no ha sido aún bien establecida. El 3 al 6 % de los enfermos
con pancreatitis crónica de etiología hereditaria desarrollan
cáncer. En cambio, esta relación no ha sido hallada en la
pancreatitis crónica alcohólica y tampoco en la forma tropi-
cal.
Tratamiento. Debido a que se trata de una enfermedad
irreversible, cualquier tratamiento debe ser considerado pura-
mente paliativo. Las medidas terapéuticas en la pancreatitis
crónica no complicada incluyen el control del dolor mediante
analgésicos, la abstinencia de alcohol y el manejo de la diabe-
tes y esteatorrea mediante medicación específica. La cirugía
está indicada cuando el dolor es incontrolable con analgésicos
simples y en las complicaciones que amenazan la vida del en-
fermo.
Fig. 39-39. Algoritmo diagnóstico en la pancreatitis crónica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del dolor
La fisiopatología del dolor por pancreatitis crónica es aún
incierta. Estudios recientes indican que sus mecanismos más
probables son la hipertensión ductal en un páncreas funcionante
y la lesión perineural de fibras nerviosas. En condiciones
basales, tanto la presión intraductal como la intraparenqui-
matosa son significativamente más altas en los enfermos de
pancreatitis crónica que en sujetos normales. En un páncreas
enfermo, aunque funcionante, esas presiones podrían elevarse
aún más durante la estimulación glandular y ser causa de do-
lor, ya sea por estimulación de receptores en la pared ductal o
por isquemia de las fibras nerviosas debida a la hipertensión
endopancreatica. Otro mecanismo de estimulación dolorosa
puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones signi-
ficativas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancrcáticas.
Una pérdida de la barrera perineural permitiría el acceso de
sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente
estimulación de la fibra nerviosa (Bockman, 1988).
Procedimientos quirúrgicos
El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis cróni-
ca requiere algún tipo de cirugía por dolor pancreático intrata-
ble con analgésicos simples. La elección del procedimiento
depende de factores muy diversos como el diámetro del con-
ducto de Wirsung, la existencia de parénquima funcionante, la
presencia de complicaciones locales y el riesgo quirúrgico del
paciente.
La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de
elección cuando el conducto de Wirsung mide más de 6 mm y
el páncreas no es atrófico sino funcionante (figs. 39-32 y 39-
33). Esta operación consiste en la apertura longitudinal ante-
rior o destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola
hasta el istmo, sitio donde el conducto se dirige bruscamente
hacia atrás en dirección a la papila y, por ende, su destecha-
miento es imposible. Los bordes del conducto pueden ser
anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (método de
Partington-Rochelle) o el asa abierta puede ser directamente
suturada a la superficie anterior del páncreas (método de
Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal ali-
via el dolor pancreático en el 70 al 85 % de los casos y su
mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey, 1993).
Otro método para tratar el dolor asociado con dilatación
ductal es la descompresión endoscópica mediante un catéter o
tutor introducido por vía transpapilar en el conducto de
Wirsung. Este método, sin embargo, no es confiable ya que la
permanencia prolongada del tutor puede producir infección o
pancreatitis aguda, e incluso inducir daños irreversibles en el
sistema ductal pancreático (Grimm, 1989).
Cuando el dolor se asocia con un conducto de Wirsung no
dilatado, el tratamiento es controvertido. Clásicamente, estos
casos han sido tratados mediante resecciones pancreáticas iz-
quierdas más o menos extensas, asociadas o no con la
anastomosis del páncreas remanente a un asa en Y de Roux
(fig. 39-41). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es
una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por
pancreatitis crónica. Además, el dolor puede continuar por la
persistencia de la cabeza del páncreas, verdadero marcapaso
del dolor en la pancreatitis crónica. En años recientes, la
duodenopancreatectomía cefálica (fig. 39-41) ha sido utiliza-
da cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor
pancreático asociado con un conducto de Wirsung no dilata-
 39. PÁNCREAS 667

Fig. 39-40. Anastomosis pancreaticoyeyunal

según Parlington-Rochelle (A) y según
Puestow (B).

do. Este procedimiento tiene la ventaja de conservar el páncreas
izquierdo y, por ende, la suficiencia endocrina. Su empleo es
de elección cuando existen otras indicaciones quirúrgicas ade-
más del dolor, tales como estenosis biliar y obstrucción
duodenal. Debido a la intensa inflamación pancreática, la
duodenopancreatectomía es técnicamente más difícil en la
pancreatitis crónica que en el cáncer de páncreas, pero la
morbimortalidad operatoria es inferior porque la dureza del
páncreas remanente lo hace especialmente apto para la sutura
anastomótica. En general, las resecciones pancreáticas por
pancreatitis crónica tienen actualmente una mortalidad infe-
rior al 5 %. En el caso de la duodenopancreatectomía cefálica,
el alivio del dolor supera el 80 % de los casos.
Cirugía de las complicaciones locales
En la Argentina, la indicación quirúrgica por complicacio-
nes locales de la pancreatitis crónica es más frecuente que la
indicación quirúrgica por dolor (Casal, 1989; Oria A, 1989).
Estenosis biliar. Si se investiga en forma sistemática, se
puede hallar una estenosis biliar hasta en el 25 % de las
pancreatitis crónicas moderadas y en el 60 % de las formas
graves. Sin embargo, la indicación quirúrgica en la estenosis
biliar está limitada a las siguientes situaciones clínicas: a)
colangitis aguda; b) dilatación persistente de las vías biliares
con o sin niveles elevados de bilirrubina o de fosfatasa alcalina;
c) evidencias de cirrosis biliar en una biopsia hepática.

Fig. 39-41. Tipos de resección pancreática por pancreatitis crónica. A, Pancreatectomía izquierda del 50 % con anastomosis del muñón en Y de Roux; B,
pancreatectomía del 80 % con cierre de la superficie de sección; C, duodenopancreatectomía cefálica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
668 SECCIÓN VI. ABDOMEN
El tratamiento de la estenosis biliar es la anastomosis bilio-
digestiva, ya sea colcdocoduodenal o coledocoyeyunal. La
primera es de elección cuando la estenosis biliar es la única
complicación por tratar. En el caso de que existan otras com-
plicaciones, el colédoco puede ser anastomosado a la misma
asa en Y de Roux empleada para drenar un conducto de
Wirsung dilatado o un seudoquiste intrapancreático. Cuando
la estenosis biliar se asocia con otras complicaciones del
páncreas derecho (obstrucción duodenal, seudoquiste cefálico),
el mejor tratamiento es la duodenopancreatectomía cefálica.
Seudoquistes. El 25 % de los enfermos de pancreatitis cró-
nica desarrollan uno o más seudoquistes durante el curso de la
enfermedad. Esta complicación será analizada en detalle más
adelante (véase seudoquistes y quistes verdaderos).
Ascitis pancreática y otras fístulas internas. La perfora-
ción de un conducto en la superficie del páncreas, o de un
seudoquiste intrapancreático, origina una fístula retroperitoneai
de trayecto caprichoso. Cuando el orificio de la perforación es
anterior, la fístula comunica finalmente con la cavidad perito-
neal (ascitis pancreática) o con una viscera vecina (fístula pan-
creatogástrica o pancreatocolónica). En cambio, cuando el ori-
ficio es posterior, el trayecto se dirige a la cavidad pleural
(fístula pancreatopleural) o excepcionalmente hacia el pericar-
dio (fístula pancreatopericárdica). Mientras que las fístulas en
visceras vecinas, en especial estómago e intestino delgado,
suelen cerrar espontáneamente, tanto la ascitis pancreática
como la fístula pancreatopleural evolucionan como grandes
colecciones de escasa tendencia a la resolución espontánea y
severo compromiso del estado general por hipoproteinemia.
El primer paso en el diagnóstico de la ascitis pancreática o
de una fístula pancreaticopleural es el análisis del líquido ob-
tenido por punción. En ambos casos el aspecto del líquido
puede ser claro, turbio, hemático y aun quiloso. Dos caracte-
rísticas tienen gran valor diagnóstico: ¡a presencia de niveles
elevados de amilasa y una concentración de proteínas supe-
rior a 3,5 g/dl. En segundo lugar se debe investigar mediante
tomografía computada y ecografía la presencia de lesiones
compatibles con pancreatitis crónica (fig. 39-42). Finalmente,
la pancreatografía endoscópica permite establecer con preci-
sión el origen de la fístula (fig. 39-43).
Fig. 39-42. Ascitis pancreática (1) secundaria a una perforación anterior (fecha) en comunicación con el conducto de Wirsung (2). El páncreas presenta
extensas calcificaciones
ERRNVPHGLFRVRUJ
El tratamiento inicial de la ascitis pancreática y de la fístula
pancreaticopleural consiste en evacuar el líquido por vía
percutánea, alimentar al paciente por vía parenteral y admi-
nistrar somatostatina o derivados para disminuir la secreción
pancreática. Si la acumulación de líquido continúa, la cirugía
está indicada. El procedimiento de elección es la anastomosis
del orificio fistuloso o del seudoquiste a un asa en Y de Roux.
Si esto no es posible, está indicado resecar el segmento de
páncreas distal a la fístula y anastomosar el proximal a un asa
en Y de Roux. La colocación por vía endoscópica de un tutor
en e! conducto de Wirsung es un método reciente que puede
ser empicado cuando la cirugía está contraindicada por el es-
tado general del paciente. Cualquiera que sea el procedimien-
to utilizado, la mortalidad de esta grave complicación oscila
entre el 15 y el 40 % de los casos.
Obstrucción duodenal. Es una complicación poco frecuen-
te que suele asociarse a la estenosis biliar. Sus causas habitua-
les son la inflamación o fibrosis del duodeno y más raramente
una compresión extrínseca por seudoquiste cefálico.
La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado de obs-
trucción y las posibilidades del tratamiento expectante. Cuan-
do la obstrucción persiste y es la única complicación presente,
el tratamiento indicado es la gastroenteroanastomosis. En caso
de múltiples complicaciones asociadas (estenosis biliar, dila-
tación del Wirsung, seudoquiste), el mejor tratamiento es la
duodenopancreatectomía cefálica.
Hipertensión portal segmentaria. En el 25 al 35 % de las
pancreatitis crónicas avanzadas existe hipertensión portal ori-
ginada por trombosis venosa local. La forma más frecuente es
la segmentaria, causada por la trombosis de la vena esplénica
y de sus afluentes; ocasionalmente, todo el eje venoso espleno-
portal está trombosado.
La hipertensión portal dificulta notablemente la cirugía en
la pancreatitis crónica y contraindica los procedimientos de
drenaje endoscópico o percutáneo de los seudoquistes cróni-
cos. La consecuencia más grave de la hipertensión portal
segmentaria es la hemorragia digestiva por várices gástricas,
una complicación que puede manifestarse clínicamente en for-
ma cataclísmica o como anemia crónica.
El diagnóstico de hipertensión portal puede ser hecho me-
 39. PÁNCREAS 669

Fig. 39-43. Fístula pancreati-

copleural (F) por perforación
retroperitoneal de un seudoquiste
crónico.

diante ecografía o tomografía computada (fig. 39-44), mien-

tras que su grado de extensión puede ser determinado median-
te la ecografía Doppler o eventualmente la arteriografía selec-
tiva. Se debe descartar la hipertensión portal por cirrosis he-
pática, una complicación de observación frecuente en el alco-
holismo crónico.
La hipertensión portal segmentaria no requiere tratamien-
to, salvo que exista hemorragia aguda o crónica por várices
gástricas. En este caso la esplenectomía es el procedimiento
de elección, ya que, debido a la presencia de várices en el te-
cho gástrico, la esclerosis endoscópica es ineficaz.

BIBLIOGRAFÍA
Bockman DF. Buchler M, Malfertheiner P, Beger HG: Analysis of
nerves in chronic pancreatitis. Gastroenterology 94:1459-1469,
1988.
Bórdalo O, Gonzalvez D, Noronha M: Newer concept for the
pathogenesis of chronic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol.
68:278-285, 1977.
Caroli J, Nora J: L'hépatocholédoque dans les pancréatites. Illéme
Congrés Européen de Gastroenterologie, pp. 609-636. Bologne,
1952.
Casal MA, Piaggi JA, Colombato LO y col.: Pancreatitis crónica
calcificante y su tratamiento quirúrgico. Rev. Argent. Cirug.
55:177-189, 1989.
Di Magno EP, Layer P, Clain JE: Chronic pancreatitis. En Go VLW y
col. (eds.): The Páncreas: Biology, Pathobiology and Disease,
pp. 663-706. Raven Press. New York, 1993.
Frey CF: The surgical treatment of chronic pancreatitis. En Go VLW
y col. (eds.): The Páncreas: Biology, Pathobiology and Disease,
pp. 707-740. Raven Press, New York, 1993.
Grimm H, Meyer WH, Num V: New modalities for treating chronic
pancreatitis. Endoscopy 21:70-74, 1989.
Guy O, Robles-Díaz G, Zygmunt A y col.: Protein content of
precipitates present in pancreatic juice of alcoholic subjets and Fig. 39-44. Várices (1) y esplenomegalia (2) por hipertensión portal
patients with chronic calcifying pancreatitis. Gastroenterology segmentaria. Existen múltiples calcificaciones (3) y un pequeño seudoquiste
84:102-107, 1983. caudal (4).

ERRNVPHGLFRVRUJ
670 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Kloppel G, Maillet B: The morphologic basis for the evolution of
acutepancreatitis into chronic pancreatitis. En Beger HG, Büchler
M, Malfertheiner P (eds.). Standards in pancreatic surgery, pp.
290-295. Springer-Verlag. Berlín, 1993.
LaugierR, CamatteR, Sarles H: Chronic obsüuctivepancreatitis after
healingof a necrotic pscudocyst. Am. J. Surg. 146:551-557, 1983.
Oria A: Adelantos en el diagnóstico y tratamiento de la patología
pancreática benigna. Rev. Argent. Cirug., N° Extraord., pp. 44-
83.1989.
Pedersen NT, Andersen BN, Pedersen C y col.: Chronic pancreatitis
in Copenhagen. Scand. J. Gastroenterol. 17:925-931, 1982.
Sahel J. Sarles H: Modification of puré human pancreatic juice
induced by chronic alcohol consumption. Dig. Dis. Sci. 24:897-
905, 1979.
SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS
Se denomina genéricamente quiste a toda colección líqui-
da originada en el páncreas con paredes bien definidas. Tradi-
cionalmente, los quistes del páncreas han sido clasificados en
verdaderos y seudoquistes, según la presencia o ausencia de
revestimiento epitelial en sus paredes (Korte W, 1911). Con
fines descriptivos resulta más conveniente clasificar alos quis-
tes pancreáticos según su etiología (fig. 39-45).
Quistes inflamatorios
Definición. Son aquellos secundarios a inflamación
pancreática aguda o crónica. Los agudos o necróticos se ori-
ginan por necrosis glandular secundaria a inflamación aguda
y los crónicos o retencionales por fenómenos obstructivos y
degenerativos secundarios a pancreatitis crónica. Mientras que
los agudos son siempre anatomopatológicamente seudoquistes,
los crónicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de
epitelio y ser, por lo tanto, verdaderos. De cualquier manera,
el uso ha consagrado el término seudoquistes para todos los
quistes inflamatorios, sean agudos o crónicos.
Etiología y epidemiología. El seudoquiste agudo es una
complicación de la pancreatitis aguda de cualquier etiología.
En la Argentina, su causa más frecuente es la pancreatitis agu-
da biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis agu-
da biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse
al 20 % cuando sólo se consideran los ataques graves. En cam-
bio, los seudoquistes crónicos son casi exclusivamente secun-
darios a una pancreatitis crónica alcohólica. Más del 80 % de
todos los quistes pancreáticos son seudoquistes agudos o cró-
nicos.
Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de
soluciones de continuidad en el sistema ductal pancreático,
secundarias a necrosis inflamatoria aguda de la glándula. Du-
seudoquistes agudos o necróticos
Inflamatorios
seudoquistes crónicos o retencionales
Traumáticos (seudoquistes)
QUISTES
PANCREÁTICOS Congénitos (quistes verdaderos: enterógenos, dermoides, poliquistosis)
Parasitarios (hidatidosís, Taenia Solium)
Proliferativos (tumores quísticos)
ERRNVPHGLFRVRUJ
rante los primeros días del ataque, el futuro seudoquiste está
representado por una colección líquida aguda de tamafto y
forma variables, y sin pared propia. Cualquier colección agu-
da puede reabsorberse espontáneamente, o hacerse progresi-
vamente esférica, rodearse de una pared y constituir un
seudoquiste (fig. 39-46, A, B y C). Por su parte, los seudoquistes
crónicos se originan por dilatación quística progresiva de con-
ductos pancreáticos obstruidos por fibrosis y litiasis.
Anatomía patológica. Los seudoquistes agudos son
extrapancreáticos, por lo general únicos, y a menudo de diá-
metro superior a 5 cm (fig. 39-47). Su localización más fre-
cuente es retrogástrica y pararrenal anterior izquierda. El inte-
rior del seudoquiste está tapizado por tejidos necróticos que
pueden desprenderse y flotar libremente. El contenido líquido
puede ser oscuro, turbio o claro, según el monto de necrosis
asociada y el tiempo de evolución. La pared está formada por
tejido granulomatoso o fibroso y nunca existe epitelio de
revestimiento; su característica más importante es que está
íntimamente adherida a las paredes de órganos vecinos, por lo
general estómago e intestino delgado. El monto y la topogra-
fía de la necrosis glandular asociada al seudoquiste agudo son
variables; en los seudoquistes de etiología biliar, la necrosis
glandular es muy común y su localización más frecuente es en
el istmo y cuerpo del páncreas (fig. 39-48),
Los seudoquistes crónicos son inlrapancreáticos, a menu-
do múltiples, y por lo general de diámetro inferior a 5 cm. Sus
paredes no están revestidas por tejidos necróticos y, por lo tanto,
el contenido líquido es claro. Por su origen ductal, pueden
conservar fragmentos de epitelio en sus paredes, y este hecho
debe ser tenido en cuenta para el diagnóstico diferencial con
los quistes proliferativos. Debido a su crecimiento intrapan-
creático, en general no existe adherencia entre estos seudo-
quistes y las paredes de órganos vecinos, con excepción de los
ubicados en la cabeza, que por razones anatómicas se adhie-
ren naturalmente a la pared interna del duodeno. En los seudo-
quistes crónicos rara vez existe necrosis glandular asociada.
Diagnóstico. Presentación clínica. El seudoquiste agudo
no tiene manifestaciones clínicas propias durante su etapa ini-
cial de formación, ya que este período se caracteriza por la
semiología de la pancreatitis aguda causal. Cuando la colec-
ción líquida precursora o el seudoquiste adquieren un tamaño
suficiente, pueden hacerse palpables y eventualmente origi-
nar síntomas por compresión de visceras vecinas (náuseas, vó-
mitos).
El seudoquiste crónico a menudo es asintomático. Ade-
más, dado que no ocurre durante una pancreatitis aguda, pue-
de cursar sin diagnóstico durante un tiempo prolongado. En
ocasiones se manifiesta por dolor o por alguna de sus compli-
caciones (ascitis, hemorragia, obstrucción biliar).
Diagnóstico por imágenes. Tanto la ecografía como la
tomografía computada pueden diagnosticar fácilmente el
seudoquiste agudo, su colección líquida precursora, o al
Fig. 39-45. Clasificación de los quistes
pancreáticos según la etiología.
 39. PÁNCREAS 671

Fig. 39-46. Etapas en la formación del seudoquiste agudo. A, Colecciones líquidas difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros días de la
pancreatitis aguda. B, A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esférica. C, A las 10
semanas el seudoquiste está constituido.

ERRNVPHGLFRVRUJ
672 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-47. Diferencias anatomopatológicas entre el seudoquiste agudo y el crónico. A, Seudoquiste agudo extrapancreático. Existe necrosis en el cuerpo
del páncreas (7) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung está seccionado (3) y la pared seudoquística (4) se adhiere al estómago
(£). B, Seudoquiste crónico intrapancreático. Existe comunicación con el sistema ductal (1) sin lesión mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni
adherencia entre la pared seudoquística (2) y el estómago (E).

seudoquiste crónico. La tomografía dinámica es indispensa-

ble en el seudoquiste agudo para evaluar la presencia de
necrosis glandular asociada (fig. 39-48). La ecografía es espe-
cialmente útil en los seudoquistes crónicos (fig. 39-49) y para
monitorear la evolución de cualquier tipo de seudoquiste.
La pancreatografía endoscópica tiene escaso valor para el
diagnóstico y manejo de los scudoquistes inflamatorios. Ade-
más, en caso de necrosis glandular existe la posibilidad de ori-
ginar una infección iatrogénica.
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na-
tural de las colecciones líquidas inflamatorias y seudoquistes
son aún limitados. Se sabe, sin embargo, que las posibilidades
evolutivas son diversas e incluyen tanto la reabsorción espon-
tánea como complicaciones variadas, y aun la persistencia pro-
longada sin modificaciones evidentes (Vitas, 1992).
Reabsorción espontánea. Mientras que hasta el 50 % de
las colecciones líquidas sin pared propia, secundarias a pancrea-
titis aguda, se reabsorben espontáneamente, la frecuencia de
reabsorción espontánea en los seudoquistes agudos (con pa-
red propia) es inferior al 10 %. Los seudoquistes agudos con
mayores posibilidades de reabsorción espontánea son los que
miden menos de 5 cm y sobre todo los que no se asocian con
necrosis glandular. Esto se debe a que la necrosis glandular
extensa se asocia habitualmente con lesión del conducto de
Wirsung, y por ende, con seudoquistes voluminosos y comu-
nicados con el sistema ductal, cuya reabsorción espontánea es
infrecuente.
Los seudoquistes crónicos se reabsorben espontáneamen-
te en el 20 al 30 % de los casos, sobre todo cuando son meno-
res de 5 cm y sus paredes no están calcificadas (fig. 39-50).
Aunque a causa de su patogenia, la mayoría de los seudoquistes
crónicos están comunicados con el sistema ductal, la
reabsorción espontánea es posible por los continuos cambios
ductales evolutivos de la pancreatitis crónica. Fig. 39-48. Seudoquiste agudo por pancreatitis biliar. La tomografía dina-
Complicaciones. La infección, hemorragia y perforación mica opacifica la vena esplénica (flecha) pero no intensifica el páncreas
son complicaciones comunes a los seudoquistes agudos y cró- debido a la necrosis glandular.
nicos. Sin embargo, existen notorias diferencias en su
patogenia, gravedad y tratamiento, según el tipo de seudoquiste.
En cambio, la obstrucción biliar es una complicación exclusi- pancreática infectada (fig. 39-51). Por el contrario, la infec-
va de los seudoquistes crónicos. ción no es una complicación frecuente del seudoquiste cróni-
Infección. Puede ocurrir basta en el 30 % de los seudo- co. En este caso, dada la ausencia de necrosis, la lesión cons-
quistes agudos. Cuando existe necrosis glandular asociada, se tituye un absceso cuyo tratamiento es más sencillo y de mejor
trata de una complicación grave, en todo similar a la necrosis pronóstico.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS 673

Fig. 39-49. Seudoquiste crónico cefálico (1) con un tabique en su interior

calcificado (2). El conducto de Wirsung está marcadamente dilatado (5).
Fig. 39-51. Seudoquiste agudo infectado (1) con necrosis glandular en el
interior (2).

Fig. 39-50. Seudoquiste crónico de 2 cm y paredes no calcificadas (1),

asociado con litiasis (2) del conducto de Wirsung.

Hemorragia. En el seudoquiste agudo se debe a una lesión

arterial o venosa producida por acción directa de la necrosis
intrapancreática o extrapancreática. Al comienzo la hemorra-
gia es intraquística y por lo tanto retroperitoneal (fig. 39-52);
secundariamente puede hacerse intraperitoneal y fulminante
si el seudoquiste se perfora.
La hemorragia del seudoquiste crónico se produce cuando
el crecimiento intrapancreático del seudoquiste lesiona una
arteria vecina, por lo general ¡a esplénica o la gastroduodenal. Fig. 39-52. Seudoquiste agudo (7) con coágulos en su interior (2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
674 SECCIÓN VI. ABDOMEN
El seudoquiste se transforma así en un seudoaneurisma que
por lo general sangra en el aparato digestivo, ya sea porque se
perfora en una viscera hueca o porque la sangre llega al
duodeno a través del conducto de Wirsung (hemossucus
pancreáticas).
Perforación. La perforación de un seudoquiste agudo ori-
gina un cuadro intrapentoneal fulminante. Su patogenia es por
lo general un adelgazamiento progresivo de la pared por au-
mento rápido de la presión intraquística. En cambio, la perfo-
ración de un seudoquiste crónico intrapancreático es al co-
mienzo retro peritoneal; sólo después de un tiempo variable se
manifiesta clínicamente, ya sea por ascitis pancreática o por
una fístula interna (véase Complicaciones de la pancreatitis
crónica). La perforación del seudoquiste crónico es el resulta-
do de un episodio inflamatorio agudo que necrosa la glándula
en un sector que corresponde a la pared del seudoquiste.
Obstrucción biliar. Los seudoquistes crónicos ubicados en
la cabeza del páncreas pueden ocasionalmente obstruir por
compresión la vía biliar principal. Con frecuencia, a la com-
presión por el seudoquiste se asocia una estenosis de la vía
biliar secundaria a la pancreatitis crónica de base (fig. 39-53),
Fig. 39-53. Compresión de la vía
biliar principal por un seudoquiste
intrapancreático cefálico (flechas).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Persistencia. La evolución de algunos seudoquistes agu-
dos o crónicos, sin complicaciones ni modificaciones morfo-
lógicas durante períodos prolongados, es bien conocida. Sin
embargo, la persistencia indefinida de seudoquistes mayores
de 5 cm expone al riesgo de una complicación fulminante,
incluso después de meses de evolución asintomática.
Tratamiento. El tratamiento de los seudoquistes requiere
un enfoque multidisciplinario que incluye la cirugía, la radio-
logía intervencionista y la endoscopia quirúrgica.
Seudoquistes agudos. El manejo de estos seudoquistes
comienza desde los primeros días de la pancreatitis aguda
mediante la identificación temprana de la colección líquida
precursora y su monitoreo por ecografía durante las primeras
4 a 6 semanas del ataque. Una vez constituida la pared del
seudoquiste, y en ausencia de complicaciones, el tratamiento
dependerá de su tamaño, presencia o ausencia de necrosis glan-
dular, y riesgo quirúrgico del paciente.
La observación, a la espera de una reabsorción espontá-
nea, está indicada en los seudoquistes agudos no complicados
menores de 5 cm y en los que aun siendo mayores de 5 cm no
se asocian con necrosis glandular. En estos últimos, el drenaje
percutáneo guiado por ecografía o tomografía computada es
un método excelente cuando no existen evidencias de resolu-
ción espontánea (Van Sonnemberg E, 1989).
La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudo-
quistes mayores de 5 cm con necrosis glandular significativa.
El drenaje percutáneo está contraindicado en estos casos debi-
do en primer lugar al riesgo de infección de la necrosis a tra-
vés del catéter y en segundo lugar a la frecuente aparición de
fístulas pancreáticas (Hariri M, 1994; Oria A, 1992).
Procedimientos quirúrgicos
Existen dos tipos de anastomosis cistodigestiva aplicables
al seudoquiste agudo: la cistogastroanastomosis y la cistoyeyu-
noanastomosis en Y de Roux (fig. 39-54, A y 8). Lamas con-
veniente de las dos es aquella que drene al seudoquiste en su
punto de mayor declive, lo cual contraindica la cistogastroanas-
tomosis en seudoquistes que sobrepasan hacia abajo la curva-
tura mayor gástrica.
Tres aspectos técnicos deben ser tenidos en cuenta cuando
se realiza una anastomosis cistodigestiva. En primer término,
sólo se deben extraer los tejidos necróticos que flotan libre-
mente en el interior del seudoquiste. La necrosis fija, ya sea
glandular o de la pared seudoquística, debe ser conservada para
evitar hemorragias. En segundo lugar, la hemostasia es un as-
pecto esencial de la cistogastroanastomosis y sólo se obtiene
mediante puntos separados que fijan la pared seudoquística al
espesor de la pared gástrica. Estos puntos también sirven para
evitar la filtración de la anastomosis en sectores donde la
adherencia del seudoquiste a la pared gástrica posterior puede
no ser perfecta. En tercer lugar, la cistoyeyunoanastomosis sólo
debe ser indicada cuando las paredes del seudoquiste tienen
un espesor apto para la sutura. Cuando la oportunidad quirúr-
gica es correcta y la técnica quirúrgica es adecuada, la morta-
lidad operatoria de las anastomosis cistodigestivas, en
seudoquistes agudos no complicados, es inferior al 4 % (Walt
AJ, 1990; Oria A, 1992).
Seudoquistes agudos complicados. El tratamiento del
seudoquiste agudo infectado depende del monto de necrosis
asociada. Cuando la necrosis es mínima o no existe, el trata-
miento de elección es el drenaje percutáneo guiado. Por el
contrario, cuando el monto de necrosis asociada es significad-
 39. PÁNCREAS 675

Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gástrica posterior (cistogastioanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux.

vo, el tratamiento indicado es la necrosectomía quirúrgica con La cirugía está indicada en los seudoquistes mayores de 5
drenaje cerrado o abierto del abdomen (véase complicaciones cm y en todos los que cursan con dolor. El procedimiento de
locales de la pancreatitis aguda). Cualquier tipo de anastomosis elección es la cistoyeyunoanastomosis, que puede combinar-
cistodigestiva está absolutamente contraindicado en el seudo- se con una anastomosis pancreaticoyeyunal en caso de que el
quiste agudo infectado. conducto de Wirsung esté dilatado (fig. 39-55).
La hemorragia en el interior de un seudoquiste agudo tam-
bién debe ser operada, ya que únicamente la hemostasia qui-
rúrgica puede controlar esta forma difusa de sangrado. En esta
situación, la arteriografía para embolizar el sitio sangrante no
tiene indicación alguna. Asimismo la perforación del seudo-
quiste agudo debe ser operada de urgencia para lavar y drenar
el peritoneo. La anastomosis cistodigestiva es imposible en el
seudoquiste agudo perforado debido a la fragilidad de sus pa-
redes, de manera que la necrosectomía con drenaje externo
del seudoquiste es el tratamiento de elección. La mortalidad
en las complicaciones del seudoquiste agudo es de 15 a 25 %
para el seudoquiste infectado, 30 a 60 % para el hemorrágico
y 50 a 70 % en la perforación.
Seudoquistes crónicos. La presencia de una pancreatitis
crónica de base es lo que caracteriza a los seudoquistes cróni-
cos y determina el enfoque terapéutico. A diferencia de los
seudoquistes agudos, donde el tratamiento del seudoquiste y
de su patología causal curan definitivamente al enfermo, el
seudoquiste crónico representa sólo una de las complicacio-
nes evolutivas de una enfermedad irreversible. Por lo tanto, su
tratamiento tiene un significado paliativo y a menudo debe
combinarse con otros procedimientos.
Los seudoquistes crónicos menores de 5 cm, que cursan
sin dolor, pueden ser observados a la espera de una reabsorción
espontánea. Una excepción a esta conducta es la coexistencia
de un conducto de Wirsung dilatado, caso en el cual la posibi-
lidad de reabsorción espontánea disminuye y el riesgo de com- Fig. 39-55. Anastomosis de un seudoquiste intrapancreático cefálico a un
plicaciones aumenta. asa en Y de Roux (/) y pancreatoyeyunoanastomosis simultánea (2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
676 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La cirugía endoscópica y el drenaje percutáneo son opcio-
nes alternativas válidas. La cistoduodenostomía endoscópica
ha sido utilizada con buenos resultados por Sahel (1987) en
seudoquistes de la cabeza del páncreas emergentes en la luz
duodenal. Debido al riesgo de perforación y hemorragia, esta
técnica sólo debe ser empleada por endoscopistas muy adies-
trados. El drenaje percutáneo es un procedimiento aplicable a
cualquier seudoquiste mayor de 4 cm; sin embargo, la inci-
dencia de fístulas y recidivas limita la utilidad del procedi-
miento. Tanto la cirugía endoscópica como el drenaje per-
cutáneo están contraindicados cuando existe hipertensión portal
segmentaria y cuando otras complicaciones de la pancreatitis
crónica, además del seudoquiste, requieren tratamiento qui-
rúrgico.
Seudoquistes crónicos complicados. El tratamiento más
seguro del seudoquiste crónico infectado es el drenaje exter-
no, ya sea percutáneo o quirúrgico. Sin embargo, debido a la
ausencia de necrosis y a la gran consistencia de las paredes, lo
cual es lareglaen los seudoquistes intrapancreáticos, la anasto-
mosis cistodigestiva también es factible, incluso en presencia
de supuración (Fedorak IJ, 1992).
La arteriografía está indicada en toda hemorragia grave
por seudoquiste crónico. Debido a que la lesión habitualmen-
te interesa una rama mayor del tronco celíaco, su embolización
es posible y permite controlar, al menos temporariamente, la
hemorragia. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento
definitivo del seudoquiste consiste en su resección (sí la he-
morragia no ha sido definitivamente controlada) o en ia
anastomosis cistodigestiva.
La obstrucción biliar por seudoquiste cefálico se trata me-
diante anastomosis cistodigestiva quirúrgica o endoscópica
(cistoduodenoanastomosis). Cuando la causa de la obstrucción,
además del seudoquiste, es la fibrosis pancreática, ia anasto-
mosis cistodigestiva debe ser complementada con una anas-
tomosis coledocoduodenal. La perforación del seudoquiste
crónico y su tratamiento han sido previamente descriptos (véase
ascitis pancreática por pancreatitis crónica). La mortalidad del
tratamiento de los seudoquistes crónicos complicados es me-
nor del 5 % cuando existe obstrucción biliar, 10 % cuando hay
infección y 0 a 40 % para la hemorragia.
Quistes traumáticos
Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son
siempre seudoquistes extrapancreáticos. Su patogenia en los
traumatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la com-
presión del istmo contra la columna vertebra!. La pared del
seudoquiste traumático es habitualmente más delgada que la
de los seudoquistes agudos; no está revestida por tejidos
necróticos y tampoco existe necrosis glandular asociada.
El diagnóstico puede ser hecho por ecografía o por tomo-
grafía computada. La pancreatografía endoscópica es muy útil
en estos casos para evaluar la integridad del conducto de
Wirsung. lo cual permite seleccionar el tratamiento. Si existe
indemnidad del Wirsung, la reabsorción espontánea es posi-
ble; en el caso de que ésta no ocurra, el drenaje percutáneo es
el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto
de Wirsung, el tratamiento más aconsejable es la anastomosis
cistodigestiva. Un método alternativo útil en los seudoquistes
traumáticos altos y retrogástrícos es la cistogastrostomía endos-
cópica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes congénitos
Los quistes congénitos son todos verdaderos y de una rareza
extrema. Pueden ser únicos (quistes enterógenos, simples,
dermoides) o múltiples. Los quistes únicos no presentan
características propias en los métodos por imágenes, de manera
que su tratamiento es generalmente quirúrgico dada la imposi-
bilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes múl-
tiples se presentan asociados con otras patologías. La
enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociación de múltiples
quistes del páncreas con tumores cerebelosos y angiomas de
retina. La asociación de poliquistosis renal y poliquistosis
pancreática también ha sido observada, así como la presencia
de macroquistes pancreáticos en 3a fibrosis quística congénita.
Quistes parasitarios
Aunque el páncreas es una localización infrecuente de la
hidatidosis abdominal, el quiste hidatídico debe ser tenido en
cuenta en todos los portadores de un quiste pancreático prove-
nientes de una zona endémica. Otra etiología parasitaria de
quiste pancreático todavía más excepcional es la infección por
Taenia solium. (done by 007)
Quistes proliferativos
Son tumores de estirpe diversa con un componente quístico
que a menudo predomina netamente sobre el componente só-
lido (véase Tumores quísticos).
BIBLIOGRAFÍA
Fedorak IJ. Tien C, DjurionGy col: Secondarypanereatic infections:
Are they distínct cünicai entities? Surgery 112:824-831, 1992.
Hariri M, Slivka A, Carr-Locke DL y col.: Pseudocysi drainage
predisposes to infecüon wnen pancreatic necrosis is unreeognized.
Ara. J. Gastroenterol. 89:1781-1784, 1994.
Kórte W: Zur behandlung der Pankreazysten undPseudozysten. Dtsch.
Med. Wochenschr. 12:536-538, 1991.
Oria A, Alvarez Rodríguez JA, Spina JC y col.: Seudoquistes
inflamatorios del páncreas. Factores que influyen en ía elección
del tratamiento. Rev. Argent. Cirug. 63:111-117. 1992.
Sahel J, Bastid C, Pélat B y col: Endoscopio cystoduodenostomy of
cysts of chronic calcifiyng pancreatitis. A report of 20 cases.
Páncreas 4:447-453, 1987.
van Sonnemberg E, Wittich GR, Cásela G y col.: Precutaneous
drainage of infected and noninfeeted pancreaiic pseudocysts.
Experiencem 101 cases. Radioiogy 170:757-761, 1989.
Vitas GJ, Sarr MG: Selected management of pancreatic pseudocysts.
Operative versus expectant management. Surgery 11:123-130,
1992.
Walt AJ: The impact of technology on the management of pancreatic
pseudocysts. Arch. Surg. 125:759-763, 1990.
TUMORES PANCREÁTICOS. CLASIFICACIÓN
Los tumores pancreáticos pueden ser primitivos o metas-
táticos. Los primitivos pueden originarse tanto en el tejido
pancreático exocrino (conductos y células acínares) como en
el endocrino (islotes) y el tejido conectivo (tabla 39-4). Los
tumores benignos más frecuentes son los de los islotes y el
 39. PÁNCREAS 677

cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales y acinares, La mayoría de los tumores pancreáticos metastáticos son
así como los tumores benignos del tejido conectivo, son extre- por lo genera] hallazgos en pacientes fallecidos por carcino-
madamente raros. matosis generalizada. Los órganos que con mayor frecuencia
La gran mayoría de los tumores malignos son carcinomas originan las metástasis son la mama, pulmón, colon, estóma-
ductales. Su tipo anatomopatologico más común, el adenocar- go y piel (melanoma).
cinoma, es un tumor de gran agresividad biológica, y por ello
el pronóstico del cáncer pancreático, considerado globalmente,
es muy desalentador. Sin embargo, otros tumores pancreáticos CARCINOMA DUCTAL
malignos, de origen ductal o extraductal, tienen un pronóstico
muy favorable cuando son extirpados quirúrgicamente. Tam- Definición. En sentido estricto, el término carcinoma
bién es favorable el pronóstico de los tumores periampulares ductal comprende a todos los tumores malignos originados en
no pancreáticos, un conjunto de tumores que pueden ser difí- células de los conductos pancreáticos (tabla 39-4). En la prác-
ciles de diferenciar en el preoperatorio del adenocarcinoma de tica, carcinoma ductal es sinónimo de adenocarcinoma, que
páncreas. Por lo tanto, el diagnóstico genérico de cáncer es su tipo anatomopatologico más frecuente (más del 70 % de
pancreático no debe conducir a posturas terapéuticas nihilistas. los casos). El significado clínico de los restantes tipos anatomo-
El pronóstico de los tumores pancreáticos malignos primiti- patológicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de
vos depende estrictamente de su tipo anatomopatologico, y a ellos (carcinoma adenoescamoso, de células gigantes, onco-
menudo éste sólo puede ser identificado después de la extir- cítico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macroscópico
pación quirúrgica. y pronóstico muy similares al adenocarcinoma. Otros, en cam-
bio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar quístico),
no son habitualmente considerados carcinomas ductales debi-
do a sus especiales características morfológicas y a su pronós-
Tabla 39-4. Clasificación anatomopatológica y frecuencia tico mucho más favorable (véase tumores quísticos y tumores
relativa de los tumores primitivos del páncreas
endocrinos).
Origen Benignos En el presente capítulo, el término carcinoma ductal de-
% Malignos
signa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatológicas
Epitelio de Adenoma tubular Adenocarcinoma ductal de pronóstico similar.
ios conductos Adenoma velloso Microadenocarcinoma Epidemiología y factores etiológicos de riesgo. En Occi-
pancreáticos 80 Carcinoma adenoescamoso dente, el carcinoma ductal de páncreas representa la cuarta
Carcinoma oncocítico causa de muerte por cáncer en hombres y la quinta en muje-
Carcinoma coloide res. Afecta a todos los grupos socioeconómicos y su distribu-
Carcinoma de células en ción geográfica en el mundo es relativamente uniforme. Pue-
avena
Carcinoma de células ci-
de aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos
liadas ocurre entre los 60 y 80 años. Su incidencia es mayor en el
Carcinoma de células gi- hombre que en la mujer, aunque esta diferencia se nivela a
gantes partir de los 60 años.
Tumor papilar sólido-quís- Se han descripto como grupos de riesgo los varones maoríes
tico de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Esta-
Carcinoide dos Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en
Cistoadenocarcinoma cualquier otra raza o grupo étnico. Además, el riesgo es mayor
en quienes profesan la religión judía que en los fieles de otras
Células 3 Adenoma Carcinoma de células aci-
nares
religiones y quienes no profesan religión alguna (Mack TM,
acinares Cistoadenoma
Cistoadenocarcinoma aci- 19.81). Resultados similares fueron hallados comparando ha-
nar bitantes judíos y no judíos de Israel (Fontham E, 1987).
Múltiples estudios han investigado los posibles factores
Células de 12 Adenoma Carcinoma neuroendocrino etioiógicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta
los islotes Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma 3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS,
neuroendocrino 1985). En cambio, la pancreatitis crónica no aumenta significa-
tivamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredo-
Tipo celular 2 Adenoma Carcinoma familiar. Existe una relación bien establecida, aunque débil,
mixto (duc-
entre el consumo de tabaco y el riesgo de carcinoma ductal; en
tal e insular)
cambio, no se ha podido establecer relación alguna con el con-
Tejido 1 Lipoma, mioma, Liposarcoma, leiomiosar- sumo de alcohol o de café. Las frutas y vegetales, y el agrega-
conectivo fibroma, coma, fibrosarcoma, do de fibra a la dieta parecen prevenir la aparición del
neurinoma, neurinoma maligno, he- carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumen-
hemangioma, mangiopericitoma ma- tarían el riesgo (Gold EB, 1985). La exposición prolongada a
linfangioma ligno, linfangioma ma- distintos agentes químicos también fue extensamente investi-
ligno gada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para
quienes trabajan en plantas de petróleo o carbón, o están ex-
Tejido 1 Pancreaticoblastoma puestos a detergentes y otros agentes de limpieza.
incierto
Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a di-
Tejido 1 Linfoma lucidar las bases genéticas del carcinoma ductal. Al igual que
linfoide en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada fre-
cuencia de mutaciones del oncogén K-ras en lesiones precur-

ERRNVPHGLFRVRUJ
678 SECCIÓN VI. ABDOMEN
soras neoplásicas, tales como las hiperplasias papilares o
mucinosas de los conductos pancreáticos (Yumagisawa A,
1993). En el carcinoma ductal, la frecuencia de mutaciones
del K-ras se eleva hasta cifras nunca halladas en otros tumores
(Hahn SA, 1995). También se han observado mutaciones en
los genes supresores de actividad tumoral p53 y MTS1.
Anatomía patológica. El 65 % de los carcinomas ductales
se localizan en la cabeza del páncreas (cefálicos) y el 35 %
restante en el cuerpo o cola. Parecen existir diferencias bioló-
gicas entre ambas localizaciones. Según Cubilla y Fitzgerald
(1987), los tumores cefálicos son menos agresivos que los de
cuerpo y cola. Estos últimos se comportan frecuentemente
como tumores ocultos, es decir, tumores pequeños que se diag-
nostican por sus metástasis alejadas. De cualquier manera, todo
adenocarcinoma de páncreas es naturalmente invasor, lo cual
se demuestra por la constante invasión perineural (90 % de los
casos), ganglionar (70 a 80 %) y venosa (50 %). En el momen-
to del diagnóstico, sólo 6 a 10 % de los carcinomas ductales
cefálicos están limitados al páncreas y no presentan metástasis
ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es
inferior al 2 %.
Carcinoma ductal cefálico y otros tumores
periampulares
Por su sitio de origen, el carcinoma ductal cefálico integra
el grupo de los llamados tumores de la región periampular
Este grupo comprende los tumores originados en la papila y
tejidos adyacentes, como la cabeza del páncreas, la vía biliar
distal y el duodeno yuxtapapilar (fig. 39-56). Todos ellos com-
parten características anatomopatológicas, clínicas y terapéu-
ticas. En primer lugar, el adenocarcinoma es el tipo anatomopa-
tológico más frecuente de todos los tumores periampulares.
Por este motivo, la diferenciación preoperatoria puede ser di-
fícil; y aun el patólogo, durante el examen de la pieza de
resección quirúrgica, puede hallar dificultades para determi-
nar con precisión el origen del tumor (Cubilla y Fitzgerald,
1987). En segundo lugar, la proximidad de estos tumores a la
vía biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un sig-
no frecuente y a menudo temprano. Finalmente, el tratamien-
to común a todos los tumores periampulares resecables es la
duodenopancreatectomía cefálica.
Fig. 39-56. Tumores malignos periampulares: carcinoma de papila (/);
carcinoma de duodeno yuxtapapilar (2); carcinoma de la vía biliar distal
(i); carcinoma de páncreas (4).
ERRNVPHGLFRVRUJ
El carcinoma ductal pancreático es el tumor periampular
más frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila
(15 %), vía biliar distal (3 %) y duodeno (3 %). El 50 % de los
carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal
(extrapapilares) y el 50 % restante hacia la vía biliar (intrapa-
pilares).
Diagnóstico. Presentación clínica. En el 70 al 80 % de
los tumores periampulares, el signo que motiva la consulta es
la ictericia. Por lo general se trata de una ictericia indolora,
aunque no es infrecuente que el enfermo refiera malestar o
dolorimiento supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando
existe colangitis. La ictericia asociada con vesícula palpable
(signo de Bard y Pic) ocurre en menos del 30 % de los casos y
además no es específica, ya que puede ser también hallada en
las obstrucciones litiásicas agudas de la papila. La ictericia
intermitente, secundaria a la descompresión espontánea de la
vía biliar, es un signo que puede ser observado en los carci-
nomas de papila. Ha sido atribuido a necrosis parcial del tu-
mor o a fenómenos inflamatorios peritumorales. En cambio,
la obstrucción biliar por carcinoma de páncreas es rápidamen-
te progresiva e irreversible.
La anorexia y la pérdida marcada de peso no son signos
frecuentes de los tumores periampulares, por lo que su pre-
sencia debe hacer sospechar una propagación extrapancreática
del tumor. Muy ocasionalmente, el motivo de consulta es una
hemorragia digestiva. Sus causas más frecuentes son la
ulceración de un tumor de papila o la perforación hacia la luz
del duodeno de un carcinoma pancreático.
Laboratorio. Es frecuente la hiperbilirrubinemia de insta-
lación rápida y superior a 15 mg%. Cuando no existe
hiperbilirrubinemia, es común hallar niveles elevados de
fosfatasa alcalina y de y-glutamil-transpeptidasa, lo cual reve-
la obstrucción, al menos parcial, de la vía biliar. También es
frecuente hallar una anemia moderada; de hecho, en el 90 %
de los tumores periampulares el examen de sangre oculta en !a
materia fecal es positivo (Way LW, 1987).
Diversos marcadores tumorales han sido ensayados para
el diagnóstico y pronóstico del carcinoma ductal de páncreas.
Los más utilizados actualmente son los antígenos CA19-9,
DUPAN-2, SPAN-1, CA-242 y CA-494. Dado que su positi-
vidad depende del volumen tumoral, no es de extrañar que la
sensibilidad de los antígenos sea baja cuando se trata de tumo-
res pequeños. Por otra parte, no son específicos, ya que son
frecuentes los falsos positivos en la inflamación pancreática
aguda o crónica y en otros tumores del aparato digestivo. El
valor actual de estos marcadores es sobre todo pronóstico de-
bido a su capacidad para identificar la enfermedad avanzada y
la recidiva tumoral.
Radiología convencional. La seriada gastroduodenal y la
duodenografía hipotónica no tienen actualmente indicación
alguna en el diagnóstico de los tumores periampulares. En
cambio, la radiografía simple de tórax es imprescindible para
investigar eventuales metástasis pulmonares.
Métodos por imágenes. La ecografía y la tomografía com-
putada son métodos imprescindibles ante la sospecha de un
tumor periampular. La resonancia nuclear magnética no ha
superado a la tomografía, y por lo tanto, su empleo no está por
el momento justificado. La identificación mediante ecografía
o tomografía de una masa periampular bien definida simplifi-
ca notablemente el manejo preoperatorio. En esta situación
clínica, la opacificación preoperatoria de la vía biliar princi-
pal o del conducto de Wirsung es innecesaria ya que poco aporta
al diagnóstico diferencial y no modifica la indicación quirúr-
gica (fig. 39-57). Por otra parte, el cirujano dispone de la

Fig. 39-57. Algoritmo diagnóstico para los tumores periampulares malignos en enfermos con riesgo quirúrgico aceptable y sin evidencias de enfermedad
avanzada.
colangiografía operatoria (fig. 39-58) y eventualmente de la
coledoscopia.
Para ser detectada por ecografía o tomografía computada,
la masa periampular debe medir 1,5 cm o más. Por esta razón,
buen número de carcinomas de la papila y de la vía biliar, así
como algunos carcinomas pancreáticos, no presentan masa
idenlificable y deben sospecharse a partir de la dilatación se-
cundaria de la vía biliar o del conducto de Wirsung.
Ecografía. En enfermos delgados y sin intervenciones qui-
rúrgicas previas supraumbilicales, la ecografía es superior a la
tomografía para evaluar la presencia de masas periampulares.
Cualquiera que sea el sitio de origen del tumor, su aspecto
ecográfico es similar. Consiste en una masa hipoecogenica,
con límites más o menos bien definidos según el grado de
infiltración de los tejidos vecinos (fig. 39-59) y a menudo una
zona anecogénica central por necrosis tumoral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
679
La ecografía es también el método de elección para identi-
ficar la dilatación biliar o pancreática secundaria al tumor (fig.
39-60). En el caso de que no exista masa detectable, el nivel
de la obstrucción biliar o pancreática permite presumir el sitio
de obstrucción. La ecografía además puede identificar
metástasis hepátic as, hipertensión portal por obstrucción de la
vena porta y ascitis.
Tomografía computada. Cuando el estudio ecográfico es
satisfactorio, la tomografía computada añade pocos datos de
valor con respecto a las características de la masa tumoral. Su
mayor utilidad es identificar los planos grasos peripancrcáticos,
lo cual permite evaluar la infiltración tumoral y, por ende, la
resecabilidad del tumor (fig. 39-61). La tomografía es tam-
bién superior a la ecografía para evaluar masas ubicadas en la
cola del páncreas y para identificar adenopatías peripan-
creáticas.
Fig. 39-58. Colangiografía intraoperatoria que
muestra una estenosis de la vía biliar (flecha) se-
cundaria a un carcinoma cefálico de páncreas.
680 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-59. Carcinoma cefálico de páncreas (1) cuyos bordes no infiltran el
eje venoso mesentericoportal (2). H: Hígado.
Fig. 39-60. Carcinoma cefálico de páncreas (1) que obstruye la vía biliar
(2) e infiltra la vena porta (3). H: Hígado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 39-61. Pequeño carcinoma cefálico de páncreas (2 cm de diámetro)
(1). Indemnidad de todos los planos grasos peripancreáticos.
Endoscopia y colangiopancreatografía endoscópica retró-
grada. La endoscopia alta está indicada en todo tumor
periampular para descartar otras patologías esofagogástricas
que podrían modificar la técnica quirúrgica durante la resección
pancreática.
En caso de dilatación de la vía biliar o del conducto de
Wirsung, sin masa periampular detectable en los métodos por
imágenes, está indicado realizar una duodenoscopia mediante
el endoscopio de visión lateral (fig. 39-57). Este método per-
mite diagnosticar fácilmente los tumores de papila que se pro-
yectan en la luz duodenal y los del duodeno yuxtapapilar. Si la
duodenoscopia no revela tumor, está indicado opacificar la vía
biliar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Este méto-
do permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez
por tumor periampular y en otras modificar el diagnóstico al
descubrir un cálculo papilar o del colédoco distal que puede
ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotomía
endoscópica.
La introducción de sustancia de contraste en una vía biliar
obstruida, sobre todo por carcinoma, puede originar una
colangitis grave. Cuando en un tumor periampular se realiza
una colangiografía endoscópica retrógrada, la vía biliar debe
ser tempranamente drenada para evitar la infección, ya sea
mediante una endoprótesis colocada durante el procedimiento
endoscópico o indicando la cirugía del tumor dentro de las 36
horas de realizado el estudio.
Citología percutánea. La citología percutánea con aguja
fina, guiada por ecografía o tomografía computada, es un mé-
todo cuyo empleo se ha extendido a distintas neoplasias abdo-
minales. En el páncreas, sin embargo, presenta inconvenien-
 39. : ANCREAS
tes, ya que si la aguja cae en una zona de páncreas normal, es
común que produzca localmente cierto grado de hemorragia o
pancreatitis aguda. Ambas complicaciones dificultan técnica-
mente la cirugía del tumor e incluso, por excepción, pueden
ser mortales (Moosa AR, 1995). En segundo lugar, está de-
mostrado que la siembra neoplásica en el trayecto de la aguja
es una eventualidad posible. Finalmente, en los tumores me-
nores de 3 cm la sensibilidad de la citología percutánea no
supera el 60 %, y por lo tanto, no puede ser considerada un
método confiable para descartar el carcinoma.
Por estas razones, la citología percutánea no debe ser uti-
lizada en enfermos con riesgo quirúrgico normal y masas
periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando
existen firmes sospechas de malignidad. En la gran mayoría
de estos casos está indicado realizar la extirpación pancreática
histológicamente a ciegas. En una pequeña minoría se puede
recurrir a la citología intraoperatoria para decidir la conducta.
En cambio, con el propósito de evitar la cirugía, la citología
percutánea está indicada en: a) enfermos con riesgo quirúrgi-
co elevado y sospecha clínica de benignidad; b) ante la sospe-
cha de linfoma. También está indicada la citología percutánea
en todos los tumores irresecables (para confirmar el diagnós-
tico).
Tratamiento. El único tratamiento potencialmente curati-
vo de los tumores malignos periampulares es la cirugía. Una
correcta estadificación preoperatoria permite preparar adecua-
damente al enfermo que requiere cirugía mayor y evitar la ci-
rugía en caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de
vida.
Estadificación preoperatoria. Se basa habitualmente en
la determinación del estadio evolutivo mediante la ecografía y
la tomografía computada, y la evaluación clínica del riesgo
quirúrgico. Los pacientes así estadificados pueden ser separa-
dos en tres grupos.
Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparen-
temente resecable por su grado de extensión local, sin metásta-
sis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quirúrgico
aceptable para un procedimiento quirúrgico mayor. Estos pa-
cientes son candidatos a la cirugía con propósito curativo
(duodenopancreatectomía cefálica).
Grupo II: Comprende los enfermos sin metástasis alejadas
ni ascitis, pero con evidencias en los métodos por imágenes de
que el tumor es irresecable (invasión de planos grasos y de la
vena porta, hipertensión portal). Pese a la irresecabilidad del
tumor, la cirugía está por lo general indicada para paliar la
ictericia y eventualmente una obstrucción duodenal. Si bien la
colocación de una endoprótesis por vía endoscópica es otra
alternativa válida para aliviar la ictericia, la corta permeabilidad
de la endoprótesis (menos de 4 meses) contrasta con la
sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (más de 9
meses). Por su efecto paliativo mucho más prolongado, la
anastomosis biliodigestiva quirúrgica sigue siendo la mejor
opción en estos casos (Lillemoe KD, 1995).
Grupo III: Comprende a los enfermos con metástasis ale-
jadas o ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no
supera los 4 meses. Todo procedimiento quirúrgico está
contraindicado y la colocación de una endoprótesis endos-
cópica es la mejor opción.
Métodos complementarios de estadificación preope-
ratoria. Tanto la ecoendoscopia como la laparoscopia han
demostrado recientemente que pueden mejorar la estadificación
preoperatoria. La ecoendoscopia es más sensible que la
ecografía, y quizás también que la tomografía computada, para
detectar la extensión del carcinoma a la vena porta (Rósch T,
ERRNVPHGLFRVRUJ
681
1992). Por su parte, la laparoscopia parece ser más sensible
que la ecografía y la tomografía computada para detectar
metástasis hepáticas y peritoneales (Lightdale CJ, 1992). Por
su reciente introducción, el rol definitivo de ambos métodos
no ha sido aún establecido.
Medidas terapéuticas preoperatorias. Además de las me-
didas preoperatorias habituales a toda intervención quirúrgica
mayor, la cirugía del carcinoma periampular puede requerir
medidas preoperatorias especiales. La presencia de coagulo-
patía, insuficiencia renal o colangitis aguda, todas ellas com-
plicaciones eventuales de la obstrucción biliar, contraindican
la resección pancreática. La administración parenteral de vita-
mina K, el manejo adecuado del medio interno y el empleo de
antibióticos permiten controlar a menudo esas complicacio-
nes y restablecer una condición preoperatoria aceptable. En
caso contrario, es imprescindible descomprimir preoperatoria-
mente la vía biliar mediante el drenaje endoscópico. o si éste
no fuera posible, el drenaje transparietohepático. Una vez nor-
malizadas la coagulación y la función renal, y desaparecida
la colangitis, el enfermo puede ser operado con intención
curativa.
Procedimientos quirúrgicos
Duodenopancreatectomía cefálica. Es el procedimiento
de elección para todos los tumores malignos periampulares
resecables (Grupo I de la estadificación preoperatoria). Con-
siste en la extirpación en bloque del duodeno, cabeza y gan-
cho del páncreas, vía biliar principal incluyendo la vesícula,
primeros 40 cm del yeyuno y ganglios regionales correspon-
dientes (fig. 39-62, A, B y C). La sección proximal del tubo
digestivo se realiza por encima del antro gástrico (duodenopan-
createctomía convencional) (fig. 39-62, B) o por debajo del
píloro (duodenopancreatectomía con conservación del píloro)
(fig. 39-63). La reconstrucción incluye la hepaticoyeyunoanas-
tomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y según el nivel
de sección del tubo digestivo, la gastroenteroanastomosis o la
duodenoyeyunoanastomosis.
Morbimortalidad operatoria. La duodenopancreatectomía
cefálica es una de las técnicas más complejas de la cirugía
abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria, de-
bido a la magnitud de la resección y a las múltiples anas-
tomosis involucradas. Su complicación más grave es la dehis-
cencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal. Ocurre en 10 a
20 % de los casos y puede ocasionar peritonitis, abscesos, he-
morragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas.
Para prevenir esta complicación se han ensayado otras técni-
cas, tales como la anastomosis con el estómago (pancrea-
togastroanastomosis) y el cierre del muñón pancreático sin
anastomosis alguna. Ninguna ha demostrado ser la solución
ideal, aunque la pancreatogastroanastomosis puede ser consi-
derada una alternativa válida (Oria A, 1994) (fig. 39-64).
En centros con gran experiencia en cirugía pancreática, la
mortalidad de la duodenopancreatectomía es actualmente in-
ferior al 5 % (Pitt H, 1995). Esto contrasta con los resultados
de otros centros donde es rara vez ejecutada y la mortalidad
supera el 20 %. La opinión que prevalece actualmente es que
esta operación sólo debería ejecutarse en aquellos centros que
pueden ofrecer una morbimortalidad razonable.
Otros procedimientos. La duodenopancreatectomía exten-
dida agrega sistemáticamente una extensa linfadenectomía
retroperitoneal y eventualmente la extirpación de un segmen-
to de la vena porta cuando ésta se halla infiltrada por el tumor.
682
Fig. 39-62. A, En rayado se aprecia el área que debe ser extir-
pada en la duodenopancreatectomía cefálica. B, Órganos por
reconstruir: vía biliar (1); páncreas (2); estómago (3): intesti-
no delgado (4). C. Reconstrucción digestiva; hepaticoyeyuno-
anastomosis (1), pancreatoyeyunoanastomosis terminolateral
(2) con cierre del cabo intestinal (3), y gastroenteroanastornosis
(4).
La escuela japonesa sostiene que la linfadcnectomía extensa.
por sí sola, mejora la sobrevida de la enfermedad; sin embar-
go, esta hipótesis ha sido rechazada por otros autores (Cameron
JL, 1995; Reber HA, 1995). Tampoco existen pruebas de que
la extirpación del segmento infiltrado de la vena porta mejore
el pronóstico (Roder JD, 1996).
La duodenopancreatectomía total (incluyendo cuerpo y
coia del páncreas) está ocasionalmente indicada en tumores
periampularcs extensos o multi céntricos. Finalmente, la extir-
pación de la papila o ampulectomía puede utilizarse en enfer-
mos con riesgo quirúrgico elevado y tumor limitado a la papila,
sin infiltración de la cabeza pancreática.
Cirugía paliativa. La hepaticoyeyunoanastomosis con asa
en Y de Roux y la hepaticoduodenoanastomosis son las técni-
cas de elección para paliar la ictericia en los enfermos del Grupo
II de la estadificación preoperatoria. La colecistoyeyunoanasto-
mosis está contraindicada, ya que la obstrucción del conducto
ERRNVPHGLFRVRUJ
SECCIÓN VI. ABDOMEN
cístico, por extensión del carcinoma, suprime la derivación
biliar a través de la anastomosis.
La gastroenteroanastomosis en la cara posterior del estó-
mago, lejos del píloro, es la técnica de elección para prevenir
o tratar la obstrucción duodenal por extensión del tumor.
Quimioterapia y radioterapia. Hasta el presente, las ex-
periencias con quimioterapia en el tratamiento paliativo del
carcinoma ductal no resecado han sido desalentadoras. Nin-
guna droga o combinación de ellas ha demostrado aumentar
significativamente la supervivencia con respecto al grupo con-
trol.
En cambio, el empleo de la radioterapia combinada con
quimioterapia, como tratamiento adyuvante, parece promisorio.
En dos estudios (Kaiser MH, 1985; G.T.S.G., 1987), la admi-
nistración de radioterapia y 5-fluoruracilo a enfermos duodeno-
pancreatectomizados y sin cáncer remanente duplicó la
sobrevida del grupo tratado con respecto al grupo control.
 39. PÁNCREAS 683

Fig. 39-63. Duodenopancreatectomía cefálica con conservación de píloro Fig. 39-64. Anastomosis del páncreas remanente con la cara posterior del
y duodenoyeyunoanastomosis (1). estómago (anastomosis pancreatogástrica; I).

Pronóstico. Para estadificar en el postoperatorio a los tu- Tabla 39-6. Clasificación TNM para el carcinoma de papila
mores periampulares según la clasificación TNM (tablas 39-5
y 39-6) se requiere un patólogo experimentado que determine
exactamente el origen de la neoplasia, su tamaño, extensión a TI Tumor limitado a la papila
T2 Tumor que infiltra la pared duodenal
tejidos vecinos, estado de los ganglios e indemnidad de los
T3 Tumor que infiltra < 2 cm dentro del páncreas
márgenes de sección, en especial en el istmo y gancho del T4 Tumor que infiltra > 2 cm dentro del páncreas
páncreas y vía biliar proximal. Otros datos de valor pronósti-
co son el grado de diferenciación histológica y el análisis NO Ganglios negativos
citométrico del contenido en DNA de las células tumorales. NI Ganglios positivos
En distintas series recientes, los factores de peor pronóstico
en el carcinoma pancreático resecado fueron un tamaño MO Sin metástasis
tumoral superior a 3 cm, la presencia de cáncer en los márge- MI Con metástasis
nes de sección, la positividad de los ganglios regionales y la
aneuploidia del tumor en el análisis citométrico (Pitt H, 1995). Estadio I TI NO MO
Estadio II T2 NO MO
Estadio III T1-T2-T3 NI MO
Estadio IV cualquier T cualquier N MI

Tabla 39-5. Clasificación TNM para el carcinoma ductal

del páncreas
Carcinomas ductales del cuerpo y cola
TI Tumor localizado dentro del páncreas
TIa < 2 em de diámetro Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma más fre-
Tlb > 2 cm de diámetro cuente es el dolor, inicialmente leve y localizado en el epigastrio
T2 Tumor extendido a tejidos peripancreáticos, duodeno, vía biliar o hipocondrio izquierdo, y más tardíamente irradiado al dor-
T3 Tumor extendido a vasos mesentéricos, estómago (no rese- so. La ictericia ocurre en menos del 20 % de los casos y puede
cable) ser secundaria a metástasis hepáticas o a la extensión del tu-
mor al colédoco intrapancreático. La tromboflebitis de venas
NO Ganglios negativos
NI Ganglios positivos
periféricas (signos de Trousseau) es un fenómeno paraneo-
MO Sin metástasis alejadas plásico mucho más frecuente en los carcinomas ductales de
M1 Con metástasis alejadas cuerpo y cola que en los de cabeza.
Métodos por imágenes. El diagnóstico a menudo surge en
Estadio I TI - T 2 NO MO una ecografía o tomografía computada, indicadas por moles-
Estadio II T3 NO MO tias inespecíficas o dolor abdominal inexplicable. El tamaño
Estadio III cualquier T NI MO del tumor oscila entre 2 y 6 cm y sus características ecográficas
Estadio IV cualquier T cualquier N MI o tomográficas no difieren de las descriptas en los carcinomas
cefálicos. Por lo general, la masa pancreática se asocia con

ERRNVPHGLFRVRUJ
684 SECCIÓN VI. ABDOMEN

metástasis en ganglios regionales y en el hígado. También es conventional sonography, computed tomography and
frecuente la ascitis y la hipertensión portal segmentaria por angiography. Gastroenterology 102:188-199, 1992.
trombosis de la vena esplénica. Como ya se ha mencionado, Way LW: Diagnosis of pancreatic and other periampuliary cancers.
no es infrecuente que las metástasis se hagan evidentes antes En Howard JM y col. (eds.): Surgical Diseases of the Páncreas.
que el tumor (carcinoma oculto). pp. 641-656. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987.
Whitemore AS, Paffcmbcrger RS, Anderson D y col.: Early precursors
Pancreatografía endoscópica. Por lo general es innecesa- of sitespecific cancers in collegemen andwomen. J. Nat. Cáncer
ria ya que la ecografía o la tomografía es suficiente para el Inst. 74:43-50, 1985.
diagnóstico morfológico. En ocasiones debe ser indicada ante Yamagisawa A, Ottaka K, Ohastik y col.: Frequent c-k-ras ongone
masas pequeñas o mal definidas, no asociadas con metástasis. activation in mucous cell hyperplasias of páncreas suffering from
Citología percutánea. Está indicada en todos los tumores chronic inflammation. Cáncer Res. 53:993-999, 1993.
que no van a ser explorados, o sea, en más del 95 % de los
casos. El propósito es confirmar el diagnóstico, y por ende,
descartar otros tumores primitivos o secundarios, de pronósti-
co más favorable y que pueden presentar un aspecto similar TUMORES ENDOCRINOS
en las imágenes (linfoma, cistoadenocarcinoma sólido).
Tratamiento. En la casi totalidad de los carcinomas Pedro Ferraina
ductales de cuerpo y cola, el único tratamiento posible es el
Definición. Son tumores benignos o malignos originados
bloqueo anestésico del esplácnico para paliar el dolor, que
en células de los islotes de Langerhans con capacidad para
puede ser intolerable. La laparotomía exploradora sólo debe
secretar hormonas específicas.
ser indicada en pequeños carcinomas, sin signos de
irresecabilidad local ni de metástasis. El procedimiento qui- Clasificación. Existen cinco síndromes clínicos bien defi-
rúrgico de elección en estos casos excepcionales es la nidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nom-
esplenopancreatectomía corporocaudal. bre de la hormona que producen (tabla 39-7). Sin embargo, el
30 al 40 % de los tumores que generan estas hormonas cursan
Pronóstico. Al año del diagnóstico, la sobrevida del
sin el síndrome, por lo cual son denominados no funcionantes.
carcinoma ductal de cuerpo o cola es inferior al 1 %, lo cual
Otros tumores secretan péptidos tales como neurotensina,
demuestra la agresividad fulminante de este tumor.
bombesina, encefalinas y polipéptido pancreático. Estos son
siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no de-
terminan síndrome clínico alguno.
BIBLIOGRAFÍA
Anatomía patológica. Casi todas las hipótesis acerca del
Cameron JL: Long-term survi val following pancreaticoduodenectomy origen de los tumores pancreáticos endocrinos se basan en al-
for adenocarcinoma in the head of the páncreas. Surg. Clin. North teraciones embrionarias. En 1968, Pearse utilizó las siglas
Am. 75:939-952, 1995. APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) para
Cubilla AL, Fitzgerald PJ: Pathology of cáncer of the exocrine describir las células de estos tumores y atribuyó su origen a la
páncreas. En Howard JM y col. (eds.): Surgical Diseases of the cresta neural. Estudios más recientes consideran que las célu-
Páncreas, pp. 627-640. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987. las APUD de la tiroides, médula adrenal, ganglios neurales y
Fontham E, Correa P, Cohén 1. Jr.: Epidemiology of cáncer of the cuerpo carotídeo se originarían en la cresta neural, no así las
páncreas. En Howard JM y col. (eds.): Surgical Diseases of the
del tubo digestivo y el páncreas, cuyo posible origen sería el
Páncreas, pp. 613-624. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987.
Gasü'ointestina) Tumor Study Group (GTSG). Further evidence of endodermo.
effective adjuvant combined radiation and chemotherapy
following resection of pancreatic cáncer. Cáncer 120:899-913,
1987. Tabla 39-7. Tumores pancreáticos endocrinos
Gold EB, Gordis L, Diener M y col.: Diet and other risk factors for que pueden manifestarse por un síndrome clínico
cáncer of the páncreas. Cáncer 55:460-467, 1985.
Hahn SA, Kcrn SE: Molecular genelics of exocrine pancreatic Tumor y Síndrome clínico Porcentaje de
neoplasms. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995." hormona malignidad
Lightdale KD, Barnes SA: Diagnostic laparoscopy in the era of
minimally invasive surgery. Gastrointest Endose. 38:392-393, Insulinoma Confusión mental, alucinaciones. 10
1992. (insulina) convulsiones, hipoglucemia
Lillemoe KD, Barnes SA: Surgical palliation of unresectable
pancreatic carcinoma. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995. Gastrinoma Enfermedad ulcerosa grave, diarrea 60
MackTM, Paganiní-Hill A: Epidemiology of páncreas cáncer in Los (gastrina) secretoria, hiperpotasemia (síndrome
Angeles. Cáncer 47:1474-1480. 1981. de Zollinger y Ellison)
Oria A. Alvarez Rodríguez J, Chiappetta Porras L. y col.: Resultados
inmediatos y alejados de la anastomosis pancreatogástrica. Rev. Glucagonoma Eritema necrolítico migratorio, 90
Argent. Cirug. 67:117-123, 1994. (glucagón) estomatitis, glositis, diabetes.
Pitt HA: Curative treatment for pancreatic neoplasms. Standard anemia normocrómica
resection. Surg. Clin. North Am. 75:891-903, 1995.
Reber H, Ashley SW, McFadden D: Curative treatment for pancreatic Vipoma Diarrea secretoria, hipopotasemia, 50
neoplasms. Radical resection. Surg. Clin. North Am. 75:905-912, (péptido eritema cutáneo (síndrome de
1995. vasointestinal) Verner-Morrison)
Roder JD, Stein HJ, Siewert JR: Carcinoma of the periampuliary
región: Who benefits from portal vein resection? Am. J. Surg. Somatostati- Esteatorrea, colelitiasis, 90
171:170-175, 1996. noma (soma- diabetes
Rosch T, Braig C, GraimTy col.: Staging of pancreatic and ampullary tostatina)
carcinoma by endoscopio ultrasonography. Comparison with

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS 685

Macroscópicamente, los tumores endocrinos aparecen hombre y de 40 mg/dl en la mujer. La relación de la glucemia
como lesiones bien delimitadas, parcial o totalmente encap- con la insulina, medidas simultáneamente, cuyo valor normal
suladas, que miden desde 1 cm hasta 15 cm. Microscópica- es menor de 0,4, suele ser superior a 1. La prueba de ayuno
mente pueden adoptar tanto una disposición trabecular, como precipita la tríada de Whipple a las 12 horas en el 37 % de los
una disposición sólida o en rosetas (acinar). El estudio de la casos, en el 74 % a las 24 horas y en el 95 % a las 72 horas.
pieza operatoria mediante técnicas de inmunohistoquímica La determinación del péptido C durante la hipoglucemia
permite identificar uno o más polipéptidos secretados por el es útil para diferenciar la hipoglucemia orgánica de la
tumor. Sin embargo, es la combinación del síndrome clínico, hipoglucemia reactiva o de la provocada con propósito de si-
el análisis hormonal en sangre por radioinmunoensayo y el mulación. En la hipoglucemia reactiva o por simulación, la
estudio postoperatorio por inmunohistoquímica lo que permi- secreción de péptido C se reduce hasta casi un 50 %, lo cual
te poner el nombre definitivo al tumor endocrino. no ocurre en la hipoglucemia orgánica donde está aumentado.
Algunos pacientes con síndrome clínico y análisis hormo- En conclusión, el laboratorio permite establecer que existe un
nal característicos, no presentan tumor endocrino alguno sino insulinoma cuando en la prueba de ayuno la glucemia des-
una hiperplasia difusa de las células de los islotes. De hecho, ciende por debajo de 0,45 mg/dl, la relación insulina/glucemia
la hiperplasia de las células beta o nesidioblastosis es actual- es mayor de 0,5 y se elevan los niveles de péptido C. Una yez
mente la causa del 5 % de las hiperinsulinemias de origen establecida la presencia del insulinoma, es preciso localizar el
pancreático. Asimismo, se estima que los síndromes de tumor.
Zollinger-Ellison y Verner-Morrison se originan en el 10 % de Métodos por imágenes. La ecografía y la tomografía com-
los casos por hiperplasia. putada sólo pueden detectar con seguridad insulinomas mayo-
Una característica anatomopatológica particular de los tu- res de 1,5 cm. Por esta razón, el 30 al 50 % de los tumores no
mores endocrinos es la dificultad para establecer su benigni- pueden ser localizados morfológicamente antes de la cirugía
dad o malignidad, incluso en el examen de la pieza quirúrgica. (insulinomas ocultos). Cuando el tamaño del tumor es sufi-
Solamente las metástasis hepáticas o ganglionares definen a ciente como para ser reconocido, tanto la ecografía como la
un tumor como maligno. En cambio, la presencia de figuras tomografía computada tienen una eficacia diagnóstica simi-
mitóticas o pleomorfismo, e incluso la invasión vascular, lar. Al igual que el resto de los tumores endocrinos, el insuli-
perineural o de estructuras vecinas no son criterios histopa- noma aparece en la ecografía como una masa hipoecogénica
tológicos válidos. de bordes muy regulares (fig. 39-65). La tomografía computa-
da debe ser hecha con infusión en bolo de sustancia de con-
traste (dinámica). Como consecuencia de la rica vascula-
Insulinoma rización, característica de todos los tumores endocrinos, eí
insulinoma capta intensamente el contraste y se diferencia de
Es el tumor endocrino pancreático más frecuente. El 90 % los tejidos vecinos.
de los insulinomas son únicos, mientras que el 10 % restante Arteriografía, También debido a su hipervascularización,
son múltiples o hiperplasias (nesidioblastosis). El 98 % de ellos el insulinoma puede ser identificado por arteriografía (fig. 39-
se localizan en el páncreas y el 2 % pueden ser hallados en 66). Sin embargo, el método debe realizarse en forma
localizaciones tan diversas como estómago, duodeno, diver-
tículo de Meckel y yeyuno. La gran mayoría de los insulinomas
mide menos de 2 cm.
Epidemiología. La incidencia estimada es de un caso por
cada millón de habitantes por año.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos
más importantes del insulinoma son de origen neurológico.
Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusión,
cefalea, visión borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nístag-
mo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia
orgánica resultante de la sobreproducción de insulina por ei
tumor. La tríada diagnóstica de la hipoglucemia orgánica fue
descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) síntomas y
signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45
mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadro mediante la adminis-
tración de azúcar. La severidad de los trastornos neurológicos
hace que los enfermos con insulinoma sean a menudo tratados
por tiempo prolongado en centros psiquiátricos, lo cual retra-
sa el diagnóstico y puede ocasionar lesiones cerebrales defini-
tivas.
El insulinoma también puede manifestarse por sintoma-
tología cardiovascular (palpitaciones, angor, arritmias) o di-
gestiva (vómitos, diarreas).
Laboratorio. Existen diversas pruebas para provocar la
hipoglucemia característica del insulinoma, tales como la ad-
ministración de tolbutamida, glucagón, calcio o L-leucina. Sin
embargo, la más confiable es la del ayuno de hasta 72 horas,
con determinación periódica de glucemia e insulinemia. Las
cifras de glucemia diagnósticas son menos de 50 mg/dl en el Fig. 39-65. Insulinoma (1) de la cabeza del páncreas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
686 SECCIÓN VI. ABDOMEN

superselectiva, o sea, inyectando las arterias mesentérica su-

perior, esplénica, gastroduodenal y pancreática dorsal. Cuan-
do no es realizado de esta manera, la sensibilidad de la
arteriografía es inferior a la de los métodos por imágenes.
Cateterismo transhepático de la vena porta. Las siglas
THPS (transhepatic portal samples) designan a un método que
consiste en el cateterismo transhepático de la vena porta, con
el objeto de dosar niveles de insulina en muestras de sangre
recogidas en múltiples sectores del eje venoso esplenomesen-
térico (fig. 39-67). Este mapeo pancreático puede brindar evi-
dencias indirectas sobre la localización del insulinoma oculto,
y pese a ser invasivo, el método ha demostrado ser muy efi-
caz. La figura 39-68 muestra su ubicación en un algoritmo
para localizar el insulinoma.
Tratamiento. En el adenoma benigno (la forma más co- Fig. 39-68. Algoritmo para localizar el insulinoma.
mún) está indicada la simple enucleación quirúrgica sin
resección pancreática. Este método es especialmente aplica-
ble en el insulinoma de la cabeza del páncreas, ya que evita la
duodenopancreatectomía cefálica. Si el tumor se halla en el
cuerpo o la cola de páncreas y su enucleación es difícil por la
íntima relación con el conducto de Wirsung o los vasos mayo-
res, es preciso realizar una pancreatectomía izquierda. Esta
técnica también está indicada en los insulinomas múltiples de
cuerpo y cola. Un aspecto esencial durante la cirugía del

Fig. 39-66. Opacificación de un insulinoma (flecha) por arteriografía se-

lectiva del tronco celíaco.

Fig. 39-69. Ecografía intraoperatoria. Relaciones del insulinoma (1) con

las venas porta (2) y espiénica (3).

insulinoma es la determinación seriada de la glucemia. Un

Fig. 39-67. Determinación transhepática de insulina a distintos niveles del
eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas múltiples.
ascenso brusco de la glucemia es el signo más objetivo de que
la operación ha sido completa. También es indispensable que
el patólogo estudie inmediatamente por congelación la pieza
quirúrgica para confirmar la presencia de tejido tumoral.
En el caso de insulinoma oculto es necesario explorar cui-
dadosamente por palpación todo el páncreas. También es de
gran utilidad la ecografía intraoperatoria para confirmar los
resultados de la palpación o para descubrir nodulos que han
pasado inadvertidos (fig. 39-69 y tabla 39-8). Si el insulinoma
no fuera detectado por palpación o ecografía, la táctica depen-
derá de la existencia de un estudio preoperatorio por catete-
rismo transhepático de la vena porta. Cuando se cuenta con

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS
Tabla 39-8. Eficacia de la ecografía operatoria
para localizar el insulinoma
Autor No Palpación Ecografía operatoria
Angelini 16 88% 100%
(1987)
Norton* 12 42% 83 %
(1988)
Grant 29 86% 90%
(1988)
*Sólo incluye insulinomas ocultos.
ese estudio, se deberá extirpar el sector marcado como pre-
sunto territorio tumoral. En caso contrario existen dos con-
ductas posibles: 1) resecar a ciegas el cuerpo y la cola del
páncreas e investigar de inmediato en la pieza extirpada la
presencia del tumor, y en caso de no hallarlo, extender la
resección a ciegas al istmo y parte de la cabeza del páncreas; o
2) no efectuar resección alguna y seguir al paciente en el
postoperatorio alejado hasta que la aparición del tumor justifi-
que la reintervención. La elección entre ambas conductas de-
pende de la gravedad de la sintomatología. La resección a cie-
gas está indicada en los pacientes con sintomatología severa,
mientras que el control puede ser indicado en pacientes con
sintomatología leve.
En los insulinomas benignos, la cirugía permite la cura-
ción definitiva del síndrome hasta en el 96 % de los casos. En
los insulinomas malignos con metástasis hepáticas la cirugía
no está indicada y el tratamiento debe limitarse a la adminis-
tración de estreptozotocina.
Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)
Definición. En 1955, Zollinger y Ellison describieron un
síndrome caracterizado por la presencia de hipersecreción
gástrica, enfermedad ulcerosa péptica y tumor de los islotes
pancreáticos. Estos autores sugirieron que el síndrome se pro-
ducía por la acción de una sustancia circulante liberada por el
tumor. Actualmente se sabe que esa sustancia es la gastrina,
por lo cual aquél es llamado gastrinoma. Sin embargo, tam-
bién se ha reconocido que no todos los gastrinomas desarro-
llan un síndrome tal como fuera descripto por Zollinger y
Ellison; de hecho, en el 20 % de estos tumores no existe enfer-
medad ulcerosa y sólo se manifiestan por diarrea.
Epidemiología. Se puede hallar un gastrinoma en el 0,1 %
de todos los síndromes ulcerosos. Aparece más frecuentemen-
te en el varón que en la mujer (3 a 2) y su mayor incidencia es
entre los 30 y 50 años, aunque también se lo ha observado en
edades extremas. En el 70 % de los casos el gastrinoma es
esporádico (no asociado con otros tumores endocrinos), mien-
tras que en el 30 % se asocia con el síndrome NEM I (véase
más adelante). Con frecuencia el gastrinoma es múltiple, so-
bre todo cuando forma parte del síndrome NEM I. Después
del insulinoma, el gastrinoma es el tumor endocrino pancreático
más frecuente.
Diagnóstico. Presentación clínica. La enfermedad ulce-
rosa y la diarrea son las manifestaciones clínicas más impor-
tantes. A diferencia del ulceroso habitual, los portadores de un
gastrinoma presentan úlceras persistentes con escasa respues-
ta terapéutica, a menudo múltiples y de localización poco ha-
ERRNVPHGLFRVRUJ
687
bitual (cuarta porción duodenal, yeyuno). La hemorragia es
frecuente, así como la recidiva después de un tratamiento qui-
rúrgico convencional de la úlcera.
La diarrea ocurre en más de un tercio de los casos. Algu-
nos pacientes desarrollan malabsorción de vitamina B que
no se corrige con la administración oral de factor intrínseco
sino al elevar farmacológicamente el pH luminal.
Laboratorio. La acidimetría y la determinación de gastrina
pueden indicar la presencia de un gastrinoma. Mientras que la
acidez basal no excede normalmente los 4 mEq/1 en la mujer y
los 6 mEq/1 en el hombre; cifras superiores a 15 mEq/1 son
frecuentes en el gastrinoma. La hipergastrinemia superior a
350 pg/ml (normal: 100-150) es otro hallazgo característico
aunque no específico, ya que hipergastrinemias elevadas tam-
bién pueden ser halladas en otras situaciones clínicas (tabla
39-9).
Tabla 39-9. Otras situaciones clínicas que pueden
cursar con gastrinemia elevada
A. Gastrinemia elevada con normo o hiposecreción acida
• anemia perniciosa
• gastritis crónica
• vagotomía
B. Gastrinemia elevada con hipersecreción acida
• antro gástrico retenido
• insuficiencia renal crónica
• hiperplasia de las células G del antro
• mastocitosis sistémica
Para el diagnóstico diferencial con otras hipergastrinemias
se utiliza la determinación de gastrina estimulada con secretina
o calcio. La prueba con secretina consiste en la administra-
ción intravenosa de 2 Ul/kg de secretina en 10 mi de solución
salina, durante 30 segundos. El aumento de la gastrinemia
a más del 100 % del valor basal es patognomónico del gastri-
noma.
Localización preoperatoria del gastrinoma. Es más difícil
localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma.
Esto no sólo se debe a su pequeño tamaño (por lo general menos
de 2 cm), sino a que el 40 % de los gastrinomas no asientan en
el páncreas sino en tejidos adyacentes. Se denomina triángu-
lo de los gastrinomas al área comprendida entre los tres pun-
tos siguientes: 1) la unión entre el conducto cístico y el
colédoco; 2) la unión entre la segunda y la tercera porción del
duodeno; 3) la unión entre la cabeza y el istmo del páncreas
(fig. 39-70). En esta área, que comprende la cabeza del
páncreas, paredes duodenales, glanglios regionales y tejidos
grasos adyacentes, toman origen el 90 % de los gastrinomas
(Stabile B, 1984). Por razones técnicas (interposición de aire,
mala definición de las paredes duodenales), esta área es poco
accesible a los métodos por imágenes. Asimismo, la posibili-
dad de que el tumor sea intrapancreático o extrapancreático
impide interpretar los resultados del cateterismo portal trans-
hepático. Como resultado, menos del 40 % de los gastrinomas
que llegan a la cirugía lo hacen con diagnóstico preoperatorio
de localización.
Tratamiento. Alrededor del 60 % de los gastrinomas se
presentan con metástasis. En ellos la cirugía está contraindicada
y el tratamiento se limita al control de la hipersecreción gástrica
(mediante inhibidores de la bomba de protones) y a la
quimioterapia (estreptozotocina sola o combinada con 5-
688 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-70. Triángulo de los gastrinomas.
fluoruracilo). Cuando no existen metástasis se debe recurrir a
la cirugía con el propósito de extirpar el tumor.
La detección intraoperatoria del gastrinoma es también más
compleja que en el caso del insulinoma. Se debe utilizar pal-
pación, ecografía intraoperatoria, transiluminación endos-
cópica del duodeno e incluso apertura del duodeno para ex-
plorar visualmente su interior. De todos estos métodos, el de
menos valor es la ecografía intraoperatoria, debido a su escasa
sensibilidad en el diagnóstico de los gastrinomas extrapan-
creáticos (tabla 39-10).
Tabla 39-10. Valor de la palpación y de la ecografía
en la detección intraoperatoria de gastrinomas
(Norton J, 1986)
Localización N° Palpación Ecografía operatoria
Pancreáticos 23 91 % 99%
Extrapancreáticas 12 100% 58%
El procedimiento de elección es la enucleación del tumor,
o en caso de que ésta no sea posible, la resección localizada
del órgano afectado. De no hallarse tumor, es prudente no rea-
lizar procedimiento alguno y controlar farmacológicamente la
hipersecreción gástrica en el postoperatorio, con miras a una
reexploración ulterior. Es controvertido el empleo en este caso
de la gastrectomía total o subtotal asociada con vagotomía y
tratamiento antisecretor. Debido a la frecuente localización
extrapancreática del gastrinoma, la resección a ciegas de un
sector del páncreas está contraindicada.
Glucagonoma
Los glucagonomas son casi siempre malignos, de locali-
zación exclusivamente intrapancreática y de un tamaño supe-
rior a los 3 cm. Su incidencia es de 0,2 caso por millón de
habitantes por año.
La sintomatología clínica se debe al exceso de glucagón
circulante. El hallazgo más característico es una dermatitis
ERRNVPHGLFRVRUJ
eccematosa sobre un eritema necrolítico migratorio. Estas le-
siones evolucionan en 7 a 14 días desde máculas eritematosas
hasta ampollas voluminosas con líquido; más tarde con necrosis
central y lesiones eccematosas, para finalizar con un aclara-
miento central de las lesiones y descamación. Aparecen en
zonas de fricción como el periné, glúteos y manos, así como
en la cara y las extremidades. También puede existir glositis,
estomatitis y vulvovaginitis. Todas estas lesiones son simila-
res a las observadas en la carencia de cinc y aminoácidos, y de
hecho, mejoran si se administran estas sustancias.
También es frecuente la intolerancia a la glucosa o la dia-
betes, la diarrea y una anemia normocítica y normocrómica.
En todos los casos el nivel sanguíneo de glucagón es superior
a los 150 pg/ml, lo cual permite confirmar el diagnóstico. De-
bido al tamaño, lo más frecuente es que los métodos por imá-
genes identifiquen fácilmente al tumor.
Tratamiento. La resección del sector de páncreas donde
asienta el tumor es el tratamiento de elección. La presencia de
metástasis no contraindica la cirugía; por el contrario, de ser
técnicamente posible, se las debe extirpar junto con el tumor
primario. La resección asociada con quimioterapia (dimetil-
triazenoimidazol-carboxamida, estreptozotocina y 5-fluoru-
racilo) ha permitido supervivencias a los 5 años superiores al
50%.
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
Al igual que los glucagonomas, los vipomas son tumores
frecuentemente malignos, asientan casi siempre en el páncreas
y a menudo miden más de 3 cm. En los niños, en cambio, los
vipomas se originan en las cadenas ganglionares del sistema
nervioso autónomo y la médula adrenal.
Los vipomas se manifiestan clínicamente por el síndrome
de Verner-Morrison, caracterizado por diarreas líquidas pro-
fusas, hipopotasemia severa, deshidratación y aclorhidria. La
sustancia de origen tumoral responsable del síndrome es el
péptido intestinal vasoactivo llamado VIP (vasoactive intesti-
nal polypeptide), que estimula la secreción de agua y
electrólitos a partir del intestino y el páncreas e inhibe la
secreción acida. El diagnóstico se confirma mediante el ha-
llazgo en sangre de cifras de VIP superiores a 200 pg/ml. Los
métodos por imágenes identifican al tumor en el 70 al 80 % de
los casos. En el 20 al 30 % restante puede tratarse de una
hiperplasia o de un tumor muy pequeño.
Tratamiento. La enucleación está indicada en los tumo-
res benignos pequeños. En los tumores mayores de 2 cm co-
rresponde la resección pancreática. Si el tumor no puede ser
hallado, se debe extirpar a ciegas el cuerpo y la cola de pán-
creas. La cirugía no se halla contraindicada en caso de metásta-
sis, y de ser posible, éstas deben ser incluidas en la resección.
El tratamiento paliativo consiste en la combinación de
estreptozotocina y 5-fluoruracilo. Existen experiencias que
demuestran buenos resultados con el uso de octeotrido para
paliar la sintomatología en caso de metástasis múltiples. Tam-
bién se ha demostrado que el octeotrido puede inducir una re-
gresión tumoral.
Somatostatinoma
Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los
casos se origina en el páncreas y en el 30 % en tejidos adya-
centes. Su tríada diagnóstica, integrada por litiasis biliar, dia-
 39. PÁNCREAS
betes y esteatorrea, es clínicamente poco llamativa y no orien-
ta hacia la búsqueda de un tumor. Los métodos por imágenes
detectan con facilidad los somatostatinomas intrapancreáticos
ya que suelen medir más de 3 cm; en cambio, los extrapan-
creáticos son más pequeños y pueden no ser identificados en
el preoperatorio. El diagnóstico se confirma por la presencia
en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160
pg/ml.
Tratamiento. En el 74 % de los casos existen metástasis
en el momento de la cirugía. La mayoría de los somatosta-
tinomas asientan en la cabeza pancreática, y en ausencia de
metástasis múltiples bilaterales, está indicado realizar una
duodenopancreatectomía cefálica. El tratamiento paliativo
consiste en la administración de estreptozotocina, 5-fluorura-
cilo o doxorrubicina.
Neoplasias endocrinas múltiples (NEM)
Son síndromes complejos secundarios a tumores o hiper-
plasias que comprenden dos o más órganos endocrinos. Según
los órganos involucrados, se describen dos tipos de NEM (NEM
I y II, también llamados síndrome de Wermer y síndrome de
Sipple) (tabla 39-11).
Tabla 39-11. Síndromes por neoplasias endocrinas múltiples
NEM I o síndrome de Weimer Adenoma pancreático insular
(gastrinoma o insulinoma),
adenoma hipofisario,
adenoma paratiroideo
NEM II o síndrome de Sipple Tumor medular tiroideo,
feocromocitoma,
hiperparatiroidismo
El NEM I es un síndrome hereditario causado por un gen
autosómico dominante con alto grado de penetrancia. El com-
promiso pancreático existe en el 90 % de los casos y por lo
general se manifiesta por gastrinomas múltiples. Por lo tanto,
el tratamiento del componente pancreático no es prioritario en
relación con el de los otros tumores y se reduce al control
farmacológico de la hipersecreción gástrica.
Tumores endocrinos no funcionantes
Comprenden del 30 al 40 % de los tumores endocrinos y
tienen la particularidad de que entre el 80 y el 90 % son malig-
nos. Clínicamente sólo se manifiestan por dolor abdominal
inespecífico o por ictericia secundaria a la obstrucción de la
vía biliar principal. Por lo general no hay anorexia ni pérdida
de peso. Todos los que son sintomáticos miden 2 cm o más y
pueden ser detectados con los métodos por imágenes. Su as-
pecto, similar al del resto de los tumores endocrinos, permite
diferenciarlos preoperatoriamente del carcinoma ductal. La
confirmación de su naturaleza endocrina sólo se obtiene du-
rante el examen de la pieza quirúrgica.
Tratamiento. En ausencia de metástasis, la resección
pancreática está absolutamente indicada debido al excelente
pronóstico alejado. En estos casos, la supervivencia supera el
50 % a los 5 años.
ERRNVPHGLFRVRUJ
689
BIBLIOGRAFÍA
Angelini L. Bezziti L, Tuce) G et al.: The ultrasonic detection of
insulinomas during surgical exploration of thc páncreas. World
J. Surg. 11:642, 1987.
Grant CS, Van Heerden J, Chorbonen JW et al.: The valué of
intraoperative ultrasonography. Arch. Surg. 123: 843. 1988.
Norton JA, Cormak DT, Shawker TH et al.: Intraoperative
ultrasonographic localization of islet cell tumors. Ann. Surg. 207:
160, 1988.
Norton JA, Doppman JL, Collen MJ et al.: Prospective study of
gastrinoma localization and resection in patients with Zollinger-
Ellison syndrome. Am. Surg. 204: 468, 1986.
Stabile BE, Morrow DJ, Passero E: The gastrinoma triangle: operative
implications. Am. J. Surg. 147:25, 1984.
Verner JV, Morrison AB: Endocrine pancreatic islet cell disease with
diarrhea: report of a case due to diffuse hyperplasia of non beta
islettissue with areview of 54 additional cases. Arch. ínter. Med.
133:492, 1974.
Zollinger RM, EllisonEH: Primary peptic ulcerations of thejejunum
associated with islet cell tumors of the páncreas. Ann. Sure. 142:
709, 1955.
TUMORES QUISTICOS
Luis Gramática
Definición. Los tumores quísticos del páncreas, también
llamados quistes neoplásicos o quistes proliferativos, compren-
den un grupo de tumores de estirpe histológica heterogénea,
cuyo denominador común es la presencia de un componente
líquido (quiste) que a menudo predomina sobre el componen-
te tumoral sólido. Habitualmente se los considera quistes ver-
daderos, es decir, con un revestimiento epitelial interno (véa-
se Quistes y seudoquistes). Esta particularidad del tumor
quístico no tiene gran valor práctico, ya que la pérdida progre-
siva de extensas áreas del epitelio es un hecho muy frecuente
(Fernández del Castillo C, 1995).
Clasificación. En la tabla 39-12 se detalla una clasifica-
ción de los tumores quísticos según el tejido de origen (exo-
crino, endocrino, conectivo).
Epidemiología. Alrededor del 20 % de todas las coleccio-
nes líquidas de origen pancreático (incluidos los quistes ver-
daderos y los seudoquistes) son tumores quísticos.
Tabla 39-12. Clasificación de los tumores quísticos
del páncreas según el tejido de origen
Tejido exocrino
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma
Ectasia ductal mucínosa
Tumor papilar-quístico
Cistoadenocarcinoma acinar
Tejido endocrino
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Tejido conectivo
Linfangiomas quísticos benigno y maligno
Hemangioma quístico
690 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Cistoadenomas

Son los tumores quísticos más frecuentes. Recién en 1978,

a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoade-
nomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos.

Cistoadenoma seroso

Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza

benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre ca-
sos malignos que deben ser considerados excepcionales.
Macroscópicamente se trata de lesiones circunscriptas y por
lo general multiloculares, localizadas de preferencia en la ca-
beza pancreática. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al
de un panal de abejas, debido a la presencia de múltiples quis-
tes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y
una calcificación central con proyecciones radiadas. En oca-
siones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso
resulta imposible su diferenciación macroscópica del cisto-
adenoma mucinoso.
Microscópicamente, el tumor remeda la estructura alveolar
del pulmón y a menudo está separado del páncreas sano por
un tabique fibroso. Las células son cuboidales y ricas en
glucógeno, al igual que el líquido contenido en los quistes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se observa sobre todo
en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 años.
La mayoría son asintomáticos y no es raro que el diagnóstico
surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpa-
ble. Los sintomáticos se manifiestan por dolor o vómitos y
eventualmente por ictericia debido a la compresión de la vía
biliar.
Métodos por imágenes. Por lo general definen el diagnós-
tico. Tanto la ecografía (fig. 39-71) como la tomografía com- Fig. 39-71. Imagen ecográfica de un cistoadenoma seroso macroquístico y
microquístico de la cabeza del páncreas.
putada pueden demostrar fácilmente la lesión mullilocular
(microquística) y en ocasiones la calcificación radiada. A ve-
ces los quistes son tan pequeños que la lesión presenta un as- locular. En este último caso, los quistes miden más de 3 cm y
pecto sólido en la tomografía computada debido al íntimo con- están separados por septos. La presencia de múltiples excre-
tacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecografía puede cencias papilares que se proyectan dentro del quiste es carac-
demostrar la naturaleza quística de la lesión. En la forma terística de una evolución francamente maligna (cistoadeno-
unilocular (macroquística), los métodos por imágenes no per- carcinoma).
miten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso. Microscópicamente, el cistoadenoma benigno muestra una
Tratamiento. En los tumores sintomáticos, la conducta sola capa de epitelio columnar simple, mientras que las for-
indicada es la resección del sector pancreático donde asien- mas malignas se caracterizan por estratificación, mitosis y for-
tan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tu- mación de papilas que invaden el tejido conectivo. Es común
mor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los la presencia de áreas benignas que alternan con otras franca-
asintomáticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y mente malignas. También es frecuente la pérdida de epitelio
en aquellos que requieren una duodenopancreatectomía cefálica en extensas áreas del quiste.
para la extirpación del tumor. Diagnóstico. Presentación clínica. La neoplasia quística
mucinosa predomina en mujeres de mediana edad y asienta
preferentemente en el cuerpo y la cola del páncreas. Las for-
Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma mas benignas son por lo general asintomáticas, mientras que
mucinoso el cistoadenocarcinoma invasor se manifiesta por dolor abdo-
minal, anorexia y pérdida de peso.
Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma Métodos por imágenes. Tanto la ecografía como la
mucinosos son los dos extremos del amplio espectro anatomo- tomografía computada (fig. 39-72) pueden identificar fácil-
patológico de la llamada genéricamente neoplasia quística mente a la neoplasia quística mucinosa. Sin embargo, la
mucinosa. tomografía es superior para reconocer septos y proyecciones
El aspecto macroscópico de la neoplasia quística mucinosa papilares (fig. 39-73).
es muy variable, como corresponde a un tumor con múltiples Diagnóstico diferencial. Tanto el cistoadenoma mucinoso
grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas como el seroso unilocular ocasionalmente son muy difíciles
y transparentes o paredes gruesas y eventualmente calcificadas. de diferenciar de los seudoquistes inflamatorios, en especial
Al corte es constante la presencia de un líquido mucoso más o de los secundarios a la pancreatitis crónica. En la tabla 39-13
menos espeso. La cavidad quística puede ser única o multi- se resumen las principales características que ayudan a su

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS 691

diagnóstico diferencial. Se debe tener presente que las carac-
terísticas macroscópicas referidas en la tabla sólo pueden ser
apreciadas durante la exploración quirúrgica. De la misma
manera, las características anatomopatológicas sólo pueden
ser conocidas mediante una congelación intraoperatoria de la
pared del quiste. Por último, el análisis del contenido del quiste
únicamente serviría para el diagnóstico diferencial si fuera rea-
lizado en el preoperatorio mediante punción percutánea. Des-
Fig, 39-72. Cistoadenoma mucinoso (c) del cuerpo y la cola del páncreas.
afortunadamente, la inocuidad de este procedimiento no ha
sido aún demostrada, por lo cual su empleo sistemático está
contraindicado.
Tratamiento. Debido a su potencial evolutivo, todas las
neoplasias mucinosas quísticas deberían ser consideradas a
priori malignas; por ello, la resección pancreática está indica-
da tanto en los tumores sintomáticos como en los asintomáticos.
Sin embargo, Yamaguchi y Enjoi (1987) han observado que
los cistoadenomas mucinosos menores de 3 cm son siempre
benignos. El tamaño del tumor, por lo tanto, podría autorizar
un tratamiento expectante en enfermos con riesgo quirúrgico
aumentado, sobre todo si por la ubicación del tumor requieren
una duodenopancreatectomía cefálica. Debido a la localiza-
ción preferente de estos tumores en el cuerpo y la cola del
páncreas, la pancreatectomía izquierda es el procedimiento más
comúnmente utilizado. Si el tumor no muestra evidencias fran-
cas de malignidad, esta operación puede ser realizada sin agre-
gar la esplenectomía (WarshawAL, 1988; Gramática L. 1993).
La supervivencia a 5 años en el caso del cistoadeno-
carcinoma mucinoso sin metástasis supera el 60 %. Por esta
razón, a diferencia de los carcinomas ductales, en el cistoade-
nocarcinoma mucinoso debe indicarse la resección aun cuan-
do exista invasión de la vena porta, ganglios regionales u ór-
ganos vecinos (Gramática L, 1992).
La imposibilidad de diferenciar correctamente un tumor
quístico de un seudoquiste inflamatorio puede conducir al error
de tratar el primero mediante una anastomosis cistodígestíva
(Warshaw AL, 1987). La consecuencia inevitable es la recidiva
del quiste neoplásico, y a ella se agregan otras complicaciones
como infección y progresión deí tumor.

Tabla 39-13. Diagnóstico diferencial

entre tumor quístico y seudoquiste

Criterios Tumor quístico Seudoquiste

diagnósticos
Antecedentes Ninguno Antecedentes de inflama-
ción (pancreática aguda o
crónica)
Ecografía y Quistes uniloculares o Uniloculares, sin excre-
tomografía multiloculares; puede cencias papilares; puede
computada haber tabiques o ex- haber tabiques en el seu-
crecencias internas doquiste crónico.
Pancreatogra- Wirsung normal y sin Lesiones del Wirsung en
fía endoscópica comunicación con el la pancreatitis crónica; a
quiste (excepción: ec- menudo comunicación del
lasia ductal mucinosa) Wirsung con el quiste
Características Escasas adherencias Adherencias por inflama-
macroscópicas del quiste a órganos ción aguda o crónica, pán-
vecinos; páncreas ad- creas adyacente compro-
yacente sano metido
Anatomía pato- Presencia de revesti- Ausencia de revestimiento
lógica miento epitelial (in- epitelial (excepción: algu-
constante) nos seudoquistes cróni-
cos)
Análisis del CEA, CA 15-3 y CA Antígenos normales, ami-
contenido quís- 19-9 elevados; amila- lasa elevada
tico sa normal (excepción:
ectasia ductal muci-
Fig. 39-73. Cistoadenocarcinoma del cuerpo pancreático, irregularidad de nosa)
la masa quística y presencia de tabiques internos (/).

ERRNVPHGLFRVRUJ
692 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Otros tumores quísticos
Ectasia ductal mucinosa
Descripta hace pocos años (Ohashi K, 1982), esta lesión
consiste inicialmente en una hiperplasia papilar de los con-
ductos pancreáticos, localizada preferentemente en ¡a cabeza,
sobre todo en el proceso unciforme. Algunos autores la han
considerado una variante de la neoplasia quística mucinosa.
De hecho, su principal característica es una sobreproducción
de moco que inunda y obstruye los conductos pancreáticos. El
resultado es una dilatación secundaria del sistema ductal, lo-
calizada o difusa, que lleva a la atrofia y fibrosis progresiva
del parénquima pancreático. El epitelio ductal hiperplásico
puede mostrar desde grados leves de atipia hasta un carcinoma
francamente invasor.
Este tumor predomina en el hombre y su mayor incidencia
es después de los 60 años. Los métodos por imágenes pueden
mostrar pequeñas dilataciones quísticas del sistema ductal,
sobre todo a nivel de la cabeza pancreática. La duodenoscopia
permite ver la abundante salida de moco a través de una papila
dilatada y la pancreatografía endoscópica confirma el diag-
nóstico, al opacificar los pequeños quistes del sistema ductal,
Tratamiento. Debido a la evolución maligna de esta neo-
plasia, la cirugía está indicada. El tratamiento consiste habi-
tualmente en la duodenopanoreatectomía cefálica. Dado que
el tumor puede infiltrar difusamente el sistema ductal, resulta
imprescindible, durante la cirugía, demostrar mediante una
biopsia por congelación la indemnidad del páncreas remanente.
Tumor papilar-quístico
También llamado tumor sólido y papilar, se origina en cé-
lulas embrionarias de los conductos pancreáticos y afecta so-
bre todo a mujeres jóvenes. A menudo de gran tamaño, pre-
senta al corte áreas de degeneración quística y hemorragia que
alternan con áreas lumorales. A pesar de ser un tumor malig-
no, con frecuencia aparece encapsulado. Histológicamente, se
caracteriza por presentar células pequeñas que forman estruc-
turas microquísticas papilares o sólidas.
Los métodos por imágenes demuestran fácilmente el tu-
mor, así como la existencia de áreas quísticas y sólidas. El
tratamiento indicado es la resección del sector de páncreas
donde asienta el tumor. Cuando no hay metástasis, la supervi-
vencia alejada supera el 80 % de los casos.
Tumores endocrinos quísticos
Pueden ser benignos o malignos, así como funcionantes o
no funcionantes. Su origen es la degeneración quística de tu-
mores originados en células de los islotes de Langerhans. Aun-
que por inmunohistoquímica todos estos tumores producen
péptidos, sólo uno de cada cinco es funcionante. El diagnósti-
co no surge por lo tanto de un síndrome clínico, sino del ha-
llazgo de un tumor mediante los métodos por imágenes. La
resección pancreática está siempre indicada, y es por lo gene-
ral el examen anatomopatológico de la pieza el que establece
la naturaleza endocrina del tumor quístico.
Tumores quísticos de origen conectivo
Dentro de su extrema rareza, los tumores de origen vascular
ERRNVPHGLFRVRUJ
son los más frecuentes. El linfangioma quístico tiene especial
interés ya que por su aspecto en panal de abejas puede ser
confundido con el cistoadenoma seroso microquístico. La ci-
rugía está indicada en todos estos tumores debido al riesgo de
complicaciones locales.
BIBLIOGRAFÍA
Compagno J, Oertel JE: Mucinous cystic neoplasins of the páncreas
with over latcnt malignancy (cystadenocarcinoma and cysta-
denoma: a clinicopathologic study of 41 cases). Am. J. Path. 69:
573-580, 1978.
Fernández del Castillo C, Warshaw AL: Cystic tumors of the páncreas.
Surg. Clin. NorthAm. 75: 1001-1016, 1995.
Gramática L, Lada PE, Beyrne CD y col.: Distal pancreatectomy with
spleen preservation. Hepato-gastroenterol. 3: 188, 1993.
Gramática L, Lada PE, Teyssedou C y col.: Cistoadenocarcinoma de
cabeza de páncreas. Rev. Argcnt. Cirug. 62: 158-165. 1992.
Ohashi K, Murakami Y, Maruyama M: Four cases of mucin-producing
cáncer of the páncreas on specifie findings of the papilla of Vater.
Prog. Dig. Endoscopy 20: 348-351, 1982.
Warshaw AL: Conservation of the spleen with distal pancreatectomy.
Aren. Surg. 123: 550-553, 1988.
Warshaw AL: Cvstic tumors mistaken for pancreatic pseudocysts.
Ann. Surg. 212: 432-443, 1987.
Yamaguchi K, Enjoi M: Cystic neoplasins of the páncreas.
Gastroenterology 24: 1934-1943, 1987.
FÍSTULAS PANCREÁTICAS EXTERNAS
Carlos O campo
Definición. Se establece una fístula cuando existe una co-
municación entre dos superficies con epitelio. La comunica-
ción entre el sistema ductal pancreático y la piel se denomina
fístula pancreática externa.
Etiopatogenia. La fístula pancreática externa se produce
como consecuencia de una disrupción o solución de continui-
dad en los conductos pancreáticos. Sus causas más frecuentes
son las resecciones pancreáticas, los tratamientos percutáneos
o quirúrgicos de las complicaciones locales de la pancreatitis
aguda o crónica y los traumatismos pancreáticos.
Las pancreatectomías parciales (duodenopancreatectomía
o pancreatectomía distal) son en la actualidad la causa más
frecuente de fístula pancreática externa. Esta complicación
ocurre aproximadamente en el 5 al 35 % de los pacientes rese-
cados. Los pacientes con páncreas remanente normal y/o
Wirsung no dilatado tienen mayor riesgo de desarrollar fístulas
pancreáticas que los enfermos con páncreas fibrosos y/o
Wirsung dilatado (Yeo, 1995).
La enucleación de tumores neuroendocrinos, sin control
ecográfico intraoperatorio adecuado, puede producir una le-
sión inadvertida del sistema ductal pancreático, y por ende.
una fístula pancreática postoperatoria.
Las fístulas pancreáticas en la pancreatitis aguda o crónica
son secundarias a la cirugía de la necrosis pancreática (necro-
sectomía) o al drenaje quirúrgico o percutáneo de abscesos o
seudoquistes (Fielding, 1989).
El tratamiento de los traumatismos severos de páncreas
mediante drenaje y sutura simple ha sido históricamente una
causa frecuente de fístula pancreática externa (Jordán, 1970).
La tendencia actual de resecar el páncreas en estos casos con-
tribuyó a disminuir las cifras de fístulas secundarias a trauma-
tismos. Por último, la lesión inadvertida del páncreas, al resé-
 39. PÁNCREAS
car órganos vecinos como el bazo y el colon, también puede
provocar una fístula pancreática externa.
Fisiopatología. Las consecuencias más importantes de la
pérdida continua de líquido pancreático son las alteraciones
del medio interno y la digestión de la piel. En fístulas de alto
débito, la pérdida de líquidos y electrólitos por el jugo
pancreático (tabla 39-14) puede producir distintos trastornos
del medio interno. Uno de los más comunes es la acidosis
metabólica, que en algunos casos requiere corrección con bi-
carbonato. El contacto prolongado del jugo pancreático con la
piel provoca irritación y erosión de ésta.
Tabla 39-14. Caracteres fisicoquímicos
del jugo pancreático normal
Volumen 1350 ml/24hs.
pH 8,3 - 8,6
Sodio 134 - 142 mEq/l
Potasio 4,7 - 5,4 mEq/I
Calcio 0.4 - 4,7 mEq/l
35 - 97 mEq/l
Cloro
Bicarbonato 34 - 74 mEq/l
Proteínas 0.8 g/dl
Diagnóstico. Se establece cuando se constata la salida de
líquido pancreático franco o de líquido con concentraciones
de amilasa 3 (o más) veces superiores a la del plasma, ya sea
por catéteres, tubos de drenaje o herida quirúrgica.
Presentación clínica. Existen dos formas de presentación
clínica de la fístula pancreática externa. En la primera, el lí-
quido pancreático aparece espontáneamente por un tubo de
drenaje o por la herida quirúrgica. En la segunda, el líquido
recién se exterioriza después del drenaje de una colección lí-
quida o de un absceso intraabdominal.
Laboratorio. La concentración de amilasa en el líquido de
la fístula siempre es superior a la concentración de amilasa en
el plasma. Sin embargo, no hay un valor absoluto, ya que la
cifra de amilasa en el líquido de la fístula es variable y depen-
de del volumen y de la presencia de otros líquidos que diluyen
el jugo pancreático.
Fig. 39-74. Fistulografía posterior al drenaje de un absceso
pancreático. La inyección de sustancia de contraste a través del
drenaje muestra la comunicación del absceso con el conducto de
Wirsung. D: duodeno; Dr: Drenaje; W. Wirsung.
ERRNVPHGLFRVRUJ
693
Fistulografía. Si bien las amilasas elevadas en el líquido
de drenaje pueden diagnosticar la fístula pancreática externa,
en caso de duda es necesario demostrar la comunicación del
trayecto con el Wirsung. Esto se logra inyectando suficiente
cantidad de contraste a través del tubo de drenaje hasta relle-
nar el sistema canalicular pancreático (fig. 39-74).
La fistulografía también es útil para determinar si la fístula
está bien dirigida hacia el exterior. En fístulas pancreáticas
parcialmente dirigidas se forma una cavidad intermedia que
se detecta fácilmente en la fistulografía.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Este
método no sólo puede confirmar la presencia de la fístula, sino
también su localización precisa en relación con el conducto de
Wirsung, así como el estado de la porción proximal del con-
ducto. Su uso está prácticamente limitado a aquellas fístulas
que requieren tratamiento quirúrgico o endoscópico para su
resolución.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Las com-
plicaciones evolutivas más comunes de la fístula pancreática
son ¡a infección, la hemorragia, la erosión de una viscera hue-
ca y la formación de un seudoquiste. La infección es la com-
plicación más frecuente y en la mayoría de los casos se debe a
un drenaje insuficiente de la fístula. Frente a la salida de pus
por los drenajes o signos de infección, se deben realizar estu-
dios (fistulografía, ecografía o tomografía) para descartar una
cavidad intermedia o una colección asociada.
Una de las complicaciones más graves es la hemorragia, la
cual se produce por la erosión de arterias o venas por el jugo
pancreático. La erosión de una viscera hueca adyacente y la
formación de seudoquiste son complicaciones menos frecuen-
tes, que habitualmente requieren tratamiento quirúrgico.
Tratamiento. Una vez diagnosticada la fístula, se debe
establecer si está bien dirigida al exterior o no. Esta informa-
ción se obtiene habitualmente por fistulografía y ecografía o
tomografía. En fístulas mal dirigidas al exterior, los métodos
por imágenes pueden mostrar líquido libre abdominal, colec-
ción o cavidad intermedia. Ante la presencia de líquido
pancreático libre intraabdominal, el drenaje quirúrgico y la
resolución de la causa que dio origen a la fístula constituyen
el tratamiento de elección. Cuando se constata colección, abs-
694 SECCIÓN VI. ABDOMEN

ceso o cavidad intermedia asociada, el tratamiento inicial es el

drenaje percutáneo de éstos. En pacientes con cavidad inter-
media grande o con recesos, por lo general es necesario colo-
car más de un catéter, mediante control radioscópico, para ase-
gurar su evacuación completa.
En fístulas bien dirigidas al exterior se debe establecer si
son de bajo débito o de alto débito. Si el volumen diario supe-
ra los 200 mi, se consideran fístulas de alto débito. En las
fístulas de bajo débito (menores de 200 mi), el cierre espontá-
neo se logra en su mayoría mediante el mantenimiento de una
correcta posición y permeabilidad de los catéteres o tubos de
drenaje. En fístulas de alto débito (mayores de 200 ml), ade-
más del cuidado del drenaje o catéter, se deben tener en cuenta
medidas terapéuticas adicionales, tales como la corrección del
medio interno, la protección de la piel y el soporte nutricional
adecuado.
Para evitar la erosión de la piel se usan aislantes, como la
pasta de karaya o bolsas de ileostomías con adhesivos cutá-
Fig. 39-75. Fístula pancreática persistente postesplenopancrcatectomía por
neos. Si existe tránsito intestinal conservado, la vía oral o la pancreatitis crónica. A: colédoco; B: Wirsung dilatado; C: cálculo que obs-
enteral es preferible a la parenteral, ya que mantiene el trofismo truye el flujo pancreático anterógrado; D: tubo de drenaje que recoge el
intestinal. líquido pancreático. Las flechas señalan la dirección del flujo de líquido
En fístulas pancreáticas con volúmenes superiores a 100 pancreático.
ml es útil el agregado de somatostatina o de sus análogos para
disminuir la secreción pancreática. Su utilización acelera el
tiempo de cicatrización en fístulas de alto débito; sin embar- resección del sector pancreático aislado o del páncreas rema-
go, aún no está definitivamente aclarado si aumenta o no el nente, y 2) la anastomosis del seudoquiste o del extremo
índice de curaciones (Prinz, 1988). proximal de la fístula con el tracto gastrointestinal. En años
Indicaciones quirúrgicas. Existen dos tipos de fístulas recientes, como alternativa al tratamiento quirúrgico en estos
pancreáticas que habitualmente requieren cirugía para su re- pacientes, se ha propuesto el tratamiento endoscópico. Este
solución: las que se asocian con: a) obstrucción proximal del consiste en la colocación de drenajes nasopancreáticos y stents
conducto de Wirsung (fig. 39-75); o b) parénquimapancreático transpapilares. Sin embargo, la experiencia es aún escasa para
izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por sección del llegar a conclusiones definitivas (Kozarek, 1991).
conducto pancreático y comunicado al exterior a través de un Profilaxis. Sin duda, el tratamiento más efectivo de la
seudoquiste (fig. 39-76). En ambos casos el tratamiento médi- fístula pancreática es su prevención. La disminución de la
co es insuficiente para curar la fístula y las dos opciones tera- secreción pancreática exocrina en el preoperatorio mediante
péuticas, comunes a ambas situaciones clínicas, son: I) la somatostatina o radiación externa es el método más usado para

Fig. 39-76. Fístula pancreática per-

sistente posdrenaje percutáneo de
seudoquiste por pancreatitis aguda.
A: cabeza del páncreas, B: cola del
páncreas; C: Wirsung; D: seudo-
quiste; E: drenaje percutáneo que
recoge el líquido pancreático. Las
flechas señalan la dirección del flu-
jo de líquido pancreático.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 39. PÁNCREAS
la profilaxis de la fístula pancreática secundaria a resecciones
pancreáticas.
Existen sólo dos trabajos prospectivos y aleatorizados que
parecen demostrar una reducción en la incidencia de fístula
pancreática, con respecto al grupo control, cuando los enfer-
mos sor tratados con análogos sintéticos de la somatostatina
(octeotride) (Montorsi, 1995; Buchler, 1992).
El uso de la radiación externa se basa en el hecho de que
las células acinares son más radiosensibles que las células in-
sulares: sin embargo, no hay suficientes datos publicados como
para definir su papel en la profilaxis de la fístula pancreática
(Ishikawa, 1991).
Por último, a pesar de los intentos de prevenir la fístula
pancreática mediante somatostatina o radiación externa, no se
debe olvidar que una técnica quirúrgica depurada y una ade-
cuada selección de pacientes para tratamientos percutáneos son
los aspectos esenciales en la prevención de la fístula pancreática
externa.
Pronóstico. Depende de la etiología, de la presencia de
fístula intestinal asociada y del desarrollo de complicaciones
(hemorragia, infección). En fístulas pancreáticas puras, bien
dirigidas, el cierre espontáneo se logra en la mayoría de los
casos con tratamiento médico. Por el contrario, en fístulas
pancreáticas mal dirigidas o asociadas a fístulas intestinales
es frecuente la aparición de complicaciones. En estas últimas
la morbilidad oscila alrededor del 40 % de los casos y la mor-
talidad alcanza el 20 % (Cullen, 1994).
ERRNVPHGLFRVRUJ
695
BIBLIOGRAFÍA
Buchler M, Friess H, Klempa I, et al.: Role of octeotride in trie
prevention of postoperative complications following pancreatic
resection. Am. J. Surg. 163: 125-131, 1992.
Cullen L, Sarr M, Ilstrup D: Pancreatic anastomotic leak after
pancreaticoduodenectomy: incidence, significance, and
management. Am. J. Surg. 168: 295-298, 1994.
Fielding GA, Mclatchie GR, Wilson C. Imrie C. Cárter D: Acute
pancreatitis and pancreatic fístula formation. Br. J. Surg. 76: 1126-
1128,1989.
Ishikawa O, Ohigashi H, Imaoka S, et al.: Concomitant benefit of
preoperative irradiation in preventing páncreas fístula formation
after pancreaticoduodenectomy. Arch. Surg. 126:885-889, 1991.
Kozarek R, Bal) T, Patterson D, Freeny P, Traverso W: Bndoscopic
transpapillary therapy for disrupted pancreatic duct and
peripancreatic fluid collections. Gastroenterologv 100: Í362-
1370, 1991.
Montorsi M. Zago M, Mosca F, et al.: Efficacy of octeotride in the
prevention of pancreatic fístula after elective pancreatic
resections: A prospective, controlled, randomized clinical trial.
Surgery 1995, 177:26-31.
Prinz RA, Pickleman J, Hoffman JP: Treatment of pancreatic
cutaneous fístulas with a somatostatin analog. Am. J. Surg. 155:
36-42, 1988.
Yeo Ch, Cameron J, Maher M, Sauter P, et al.: A prospective
randomized trial of pancreaticogastrostomy versus pancreatico-
jejunostomy after pancreaticoduodenectomy. Ann. Surg. 222: 580-
592, 1995.
 Bazo
Jorge L. Corbelle (h.) media que contiene ramas vasculares de la anterior, y la
periférica con pequeños vasos que configuran una arborización.
Embriología y anatomía. Embriológicamente el bazo tie- En todas estas regiones hay pulpa roja y blanca, pero desde el
ne un origen mesodérmico, a nivel del mesogastrio dorsal y punto de vista hemostático, una lesión periférica requeriría
con participación del epitelio celómico del mesenterio dorsal. sustancias hemostáticas y adhesivas a base de fibrina y fibras
Su presencia se constata a partir de la 5a semana de gestación, de colágeno, mientras que si la efracción del parénquima se
cuando el estómago comienza su rotación en el estado profundiza hacia la región intermedia, este tipo de hemostasia
embrionario de 6 mm. Al 6- mes se observan la pulpa roja y la
blanca.
Anatómicamente se ubica en el hipocondrio izquierdo en
relación con el diafragma, el estómago, el páncreas y la glán-
dula suprarrenal y el riñon izquierdo, el ángulo esplénico del
colon y las costillas 9 a a 11a. Sus dimensiones son 4 x 7 x 1 1
cm, con un peso medio de 150-170 g, observándose bazos
normales de 50 g y hasta 400 g.
La cirugía del bazo se relaciona con sus ocho ligamentos:
gastroesplénico (que contiene los vasos cortos y los gastro-
epiploicos izquierdos), esplenorrenal, pancreaticoesplénico
(ambos en relación con los vasos esplénicos y la cola del
páncreas), esplenofrénico, esplenocólico, la hoja preesplénica
(ambos muy próximos a los vasos gastroepiploicos izquier-
dos), frenocólico y pancreaticocólico, describiéndose entre tres
y ocho denominados menores. Estos ligamentos pueden com-
plicar una esplenectomía ya que su tracción excesiva desenca-
dena una ruptura de la cápsula esplénica, que puede asociarse
al desgarro de pedículos vasculares anatómicamente relacio-
nados. Cuando son excesivamente largos y laxos dan origen a
una ptosis del órgano, también denominada bazo errante
("wandering spleen").
La arteria esplénica se origina en el tronco celíaco (en el
2 % de los casos es rama directa de la aorta) y las ramas prin-
cipales para el bazo pueden nacer a distancia del mismo o muy
próximas al hilio. Generalmente son dos ramas, la superior y
la inferior, aunque en ocasiones existe una rama media (trifur-
cación). Del tronco principal o de la rama inferior nace la arte-
ria gastroepiploica izquierda y de la superior ios vasos cortos.
Cada rama da origen a las arterias polares y mesoesplénicas
superiores e inferiores. Las venas siguen idéntica distribución.
El bazo presenta una estructura segmentaria perpendicu-
lar al eje del órgano. En el 84 % de los casos los segmentos
son dos: superior e inferior, separados por un plano pobre-
mente vascularizado, y en el 16 % restante puede observarse
también un segmento medio. Se describen subsegmentos cu-
yos planos de separación son oblicuos y que frecuentemente
no atraviesan todo el parénquima (Skandalakis y col., 1993) V. gastroepiploica izq.
(fig 40-1). Esta constitución posibilita las resecciones parcia-
les (polarectomías, hemiesplenectomías). Fig. 40-1. Anatomía del bazo. La segmentación comprende en el 84 % de
Desde el hilio hacia la periferia del órgano se describen los casos dos hemibazos, y la vascularización se distribuye en territorios
tres zonas concéntricas: la hiliar con grandes vasos, la inter- que se disponen en pilas de monedas (subsegmentos).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 40. BAZO
sería insuficiente por la presencia de ramas vasculares que re-
querirían una o más ligaduras.
El bazo ectópico es una anomalía de desarrollo en la cual
el órgano se encuentra acolado al ovario o testículo izquier-
dos, en el retroperitoneo pélvico o el escroto. Se explica por el
desarrollo embriológico del brote esplénico, que se adhiere a
la gónada izquierda y desciende con ella, constituyendo una
verdadera ptosis esplénica.
Los bazos accesorios pueden localizarse en el hilio
esplénico, a lo largo de la arteria esplénica o en el epiplón
mayor; el bazo normal se halla en su posición habitual. Esfe
concepto es de suma importancia ya que una esplenectomía
que no incluya la exploración de bazos accesorios implica el
riesgo de un fracaso terapéutico en patologías como la esfe-
rocitosis hereditaria, la púrpura trombocitopénica idiopática,
etcétera.
Las esplenosis peritoneal y pleural son secundarias a una
ruptura traumática oculta o iatrogénica que pasó inadvertida y
que curó espontáneamente. El tejido esplénico de la esplenosis
no tiene cápsula y esto la diferencia de los bazos accesorios.
Histología y fisiología. Histológicamente presenta dos
componentes: la pulpa blanca y la roja, por las cuales se cons-
truye un complejo sistema de circulación. La pulpa blanca,
formada por nodulos llamados de Malpighi, contiene funda-
mentalmente linfocitos B. La arteria esplénica se ramifica en
colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias
centrales, que tienen la particularidad de estar rodeadas de
linfocitos T. De estas arterias nacen las foliculares, que llevan
sangre pobre en células a los folículos de Malpighi.
La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de
Billroth, formados por una malla de células reticulares y
macrófagos fijos, y los sinusoides, que son trayectos vasculares
que se anastomosan entre sí. Las arterias centrales que aban-
donan la pulpa blanca llevan sangre rica en células y pobre en
plasma y se dividen formando las arterias penicilares en la
pulpa roja. Las células flemáticas sufren el primer filtrado a
través de la intrincada malla de reticulocitos y macrófagos,
mientras que el segundo filtro lo constituyen las paredes de
los senos venosos: los elementos formes de la sangre deben
abrirse paso a través de ellas y de esa manera ingresan a la
circulación venosa.
La punción citológica aspirativa percutánea y la punción-
biopsia efectuada por laparoscopia permiten reconocer las cé-
lulas o la histoarquitectura normal así como diagnosticar di-
versas patologías: los linfomas, la hematopoyesis extramedular,
etc. La sensibilidad de estos métodos depende de la patología
investigada, aunque en ocasiones sólo la esplenectomía y su
estudio anatomopatológico permiten confirmar la enfermedad.
El bazo es el responsable principal de la función hemo-
clástica o hemocaterética fundamentalmente de los glóbulos
rojos: cuando éstos atraviesan la pulpa roja, los elementos en-
vejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados (fun-
ción "culling"); también se les extraen inclusiones (cuerpos
de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly, etc.) sin destruirlos
(función "pitting"), si bien esto los vuelve más rígidos y facti-
bles de destrucción posterior. Por ello los pacientes esplenecto-
mizados presentan hematíes con corpúsculos de Howell-Jolly,
que son pequeños restos nucleares, y un 12 % a un 50 % de
sus hematíes muestran "pits" u hoyos en la superficie, cuando
normalmente se encuentran menos de 1 %, ya que son elimi-
nados por el bazo normal.
Es un órgano hemopoyético durante la etapa fetal pero tam-
bién durante ciertas afecciones en las cuales se desarrolla una
hemopoyesis extramedular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
697
Forma parte del sistema inmune y cumple funciones es-
pecíficas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente,
en lo que respecta sobre todo a la actividad opsonizante y a la
defensa ante bacterias capsuladas como el Streptococcus
pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Hemophilus
influenzae, algunas Salmoneüa tiphy patógenas y virus como
el citomegalovirus, el del herpes y el virus de la influenza. La
esplenectomía desencadena un desequilibrio en el sistema
inmunológico cuando al mes de la cirugía los títulos de
inmunoglobulinas G producidas en el bazo disminuyen paula-
tinamente. A partir del quinto año de efectuad a la esplenectomía
se recupera en grado variable esta función.
HIPERESPLENISMO
Se define como una hiperfunción esplénica que debe cum-
plir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminu-
ción en el recuento periférico de una o más células sanguí-
neas, estado de hiperplasia medular compensadora y normali-
zación del recuento hemoperiférico después de la
esplenectomía. No toda esplenomegalia cursa con hiperesple-
nismo. La mayoría de los hiperesplenismos son secundarios a
otras enfermedades, pero también puede ser primario. Este úl-
timo suele ocurrir en mujeres y el tratamiento más efectivo es
la esplenectomía. Las enfermedades asociadas a hiper-
esplenismo secundario incluyen las relacionadas a hipertensión
venosa (hipertensión portal, trombosis de vena esplénica e in-
suficiencia cardíaca congestiva severa), neoplasia (leucemias
crónicas y linfomas), enfermedades inflamatorias crónicas
(lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis y síndrome de Felty),
anormalidades metabólicas (amiloidosis, enfermedad de
Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mono-
nucleosis, endocarditis bacteriana, micosis), y ocasionalmen-
te en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia
mieloidea.
Aunque cada entidad anatomoclínica es diferente, el me-
canismo general por el que se llega al hiperesplenismo es como
consecuencia de un aumento del secuestro sanguíneo en el
bazo. Esto puede ocurrir por obstrucción venosa (trombosis
de la vena esplénica) o por aumento de la presión venosa, como
ocurre en la hipertensión portal. La congestión venosa tam-
bién puede ser secundaria a una variedad de enfermedades
inflamatorias o trastornos metabólicos.
La decisión de la esplenectomía como tratamiento está
basada en la magnitud de los síntomas relacionados con el
hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operación. Durante
la esplenectomía por hiperesplenismo, que habitualmente se
asocia a trombopenia, el cirujano debe ligar primero la arteria
esplénica para evitar una mayor secuestración y en ese mo-
mento debe iniciarse la infusión parenteral de plaquetas con el
fin de elevar su recuento y lograr una normofuncíón
hemostática en la última fase de la cirugía y en el postoperatorio
inmediato.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA
ESPLENECTOMÍA
Las indicaciones de la esplenectomía comprenden algunas
enfermedades hematológicas y tesaurismosis, las patologías
propias del bazo (quistes hidatídicos, seudoquistes, tumores
primitivos, etc.), las roturas espontáneas que se originan en
698 SECCIÓN VI. ABDOMEN
bazos patológicos y las resecciones oncológicas radicales (cán-
cer de estómago, de colon).
La esplenectomía puede desencadenar complicaciones gra-
ves, entre las cuales se destacan el riesgo aumentado a las in-
fecciones y la trombosis del sistema venoso portal.
Enfermedades hematológicas
La indicación de la esplenectomía en estas entidades tiene
diferentes objetivos, dependiendo de la enfermedad.
Esferocitosis hereditaria, ictericia hemolítica congéni-
ta o enfermedad de Minkowski-Chauffard. Es una anemia
hemolítica hereditaria que se transmite de modo autosómico
dominante con expresividad clínica variable. El déficit en la
síntesis de algunas proteínas que conforman el citoesqueleto
eritrocitario desencadena la forma esférica. Los esferocitos son
poco deformables y quedan atrapados en la fina circulación
del bazo.
La tríada clínica incluye anemia, esplenomegalia e icteri-
cia sin coluria (hiperbilirrubinemia indirecta). Pueden asociarse
alteraciones óseas, úlceras en los miembros inferiores y crisis
aplásicas o hemolíticas. La litiasis vesicular es muy frecuente
y se debe a la sobrecarga de bilirrubina que origina cálculos
de bilirrubinato de calcio. Las manifestaciones clínicas varían
ampliamente entre los sujetos que padecen la enfermedad y en
un mismo individuo a lo largo de su vida.
La esplenectomía está indicada en los pacientes con cua-
dros de anemia difíciles de controlar clínicamente. Electiva-
mente los pacientes deben superar los 6 años de edad para
reducir el riesgo de sepsis postesplenectomía, pero si se pre-
sentan crisis aplásicas o hemolíticas frecuentes y se altera el
crecimiento del niño se la indica con anterioridad. La esple-
nectomía es el tratamiento de elección; sin embargo, existen
casos en los cuales la sintomatología no mejora totalmente, lo
cual debe orientar a un error diagnóstico o a la presencia de
bazos accesorios. Las esplenomegalias dolorosas también tie-
nen indicación de esplenectomía, alejada de los períodos de
crisis hemolíticas. Debe evaluarse la coexistencia de una litiasis
vesicular.
La eliptocitosis hereditaria consiste en anomalías de la
membrana debidas a alteraciones de las proteínas del
citoesqueleto. Comprenden formas asintomáticas hasta aque-
llas con episodios hemolíticos y anemias pronunciadas en las
cuales se indica la esplenectomía que puede aliviar totalmente
la sintomatología.
Anemias hemolíticas eritroenzimopáticas. Conforman un
grupo de anemias hereditarias en las que existe un fallo
enzimático; la mayoría se transmite en forma autosómica
recesiva. La más frecuente entre aquellas que mejoran con la
esplenectomía es causada por el déficit de piru vatocinasa, que
se diagnostica en la infancia y es bien tolerada; presenta estig-
mas faciales, esplenomegalia y litiasis vesicular constante en
todos los individuos mayores de 10 años. Otras enzimopatías
raras que mejoran con la esplenectomía son las deficitarias en
hexocinasa glucosa-fosfatoisomerasa, fosfogliceratocinasa y
pirimidín 5-nucleotidasa.
Anemias hemolíticas por hemoglobinopatías. Las
hemoglobinas que se encuentran normalmente en humanos son
la HbÁ (alfa2-B3), que comprende un 95-97 % del total, la HbA2
(alfa2-d2). que normalmente es inferior al 3 %, y una mínima can-
tidad de la HbF (alfa2-y2). Las anemias hemolíticas por hemoglo-
binopatías son hereditarias y se deben a un trastorno en la
síntesis de la fracción polipeptídica de la hemoglobina. Se tra-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tarán aquellas en las que puede llegar a indicarse una esplenec-
tomía.
En la B-talasemia mayor (anemia de Cooley) no puede
sintetizarse la HbA y existe una formación excesiva de HbF y
HbA r Se indican transfusiones para elevar la hemoglobina y
lograr un mejor crecimiento del niño, reducir la absorción de
hierro en el tubo digestivo y frenar la actividad hematopoyética.
Cuando los requerimientos de concentrados de hematíes para
lograr niveles aceptables de hemoglobina superan los 250 mi/
kg de peso/año se indica la esplenectomía con la intención de
reducir la destrucción eritrocitaria y disminuir los requerimien-
tos transfusionalcs.
En la variedad de a-talasemia con carencia de 3 de los 4
genes encargados de regular la síntesis de las cadenas a el
paciente presenta HbH; cursa con anemia y una gran espleno-
megalia. Además de las transfusiones se indica la esplenec-
tomía.
La anemia drepanocítica afecta fundamentalmente a los
individuos de raza negra. Los glóbulos rojos contienen HbS y
HbF pero no HbA. Los heterocigotos portan la enfermedad y
se encuentran protegidos contra el paludismo, mientras que
los homocigotos presentan la enfermedad con anemia,
hemolisis, esplenomegalia y microinfartos que pueden provo-
car intensos dolores óseos y esplénicos; en estos casos se indi-
ca la esplenectomía.
Anemia hemolítica por anticuerpos calientes. Es la va-
riedad más frecuente de anemia hemolítica autoinmune (80 %
de los casos). Predomina en mujeres de cualquier edad, des-
cribiéndose cuadros clínicos asintomáticos y otros floridos con
fiebre, ictericia, palidez y astenia. Si se asocia trombocitopenia
autoinmune constituye el síndrome de Evans. El 50-60 % de
los casos responden a la prednisona; si se requieren dosis de
mantenimiento para controlar la remisión mayores de 15 mg/
día o si aparecen efectos adversos graves debido a los corticoi-
des se indica la esplenectomía, particularmente si los estudios
con 5lCr muestran una captación esplénica de los glóbulos ro-
jos.
Púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de
Werlhof. Es una enfermedad frecuente que predomina en las
mujeres y se manifiesta a cualquier edad. Presenta dos formas
clínicas: 1) aguda, de presentación infantil, con un comienzo
brusco asociado a púrpuras; frecuentemente existe un antece-
dente infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola, y
2) crónica de comienzo en los adultos y cuyas manifestacio-
nes clínicas iniciales son difíciles de precisar; evoluciona en
brotes con hemorragias cutáneas (petcquias, equimosis) o
mucosas (gingivorragias, epistaxis, menorragias) espontáneas
y en ocasiones en el sistema nervioso (hemorragia subaracnoi-
dea), en el riñon (hematuria), etc. La esplenomegalia es poco
frecuente.
El origen es autoinmune por anticuerpos (IgG) producidos
principalmente en el bazo. La esplenectomía es eficaz a través
de dos mecanismos: la reducción del título de anticuerpos
antiplaquetas y la exéresis del órgano que las secuestra y des-
truye. Se indica si luego de 6 a 8 meses de tratamiento con
prednisona no se consiguió la remisión o si para lograr este
objetivo se requieren altas dosis. Las remisiones espontáneas
después de los primeros 6 meses de enfermedad son muy poco
frecuentes. En ocasiones el estudio con plaquetas marcadas
con 51Cr demuestra una gran secuestración hepática, lo que
orientaría a un fracaso de la esplenectomía; de hecho, un 5 a
20 % de los pacientes esplcnectomizados no mejoran y en es-
tos casos se deben indicar inmunosupresores.
La existencia de una forma clínica grave que se manifiesta
 40. BAZO
durante el embarazo orientaría a efectuar la esplenectomía elec-
tiva en las adolescentes próximas a la menarca.
Otras trombocitopenias. En la púrpura trombótica trom-
bocitopénica y en las trombocitopatías hereditarias como el
síndrome de Wiskott-Aldrich y el síndrome de Bernard-Soulier
la esplenectomía tiene indicación en caso de trombopenias
marcadas con lo cual el cuadro clínico mejora por un tiempo
variable.
Neutropenia cíclica. Es una enfermedad de transmisión
autosómica dominante con penetración variable. Se manifies-
ta en brotes de 2 a 10 días de duración a intervalos regulares
cada 14 a 45 días. Los pacientes presentan anorexia, astenia,
fiebre, artralgias, adenopatías y a veces cuadros sépticos gra-
ves. Algunos mejoran sustancialmente con la esplenectomía.
Síndromes mieloproliferativos crónicos. Éste grupo de
afecciones abarca entidades que tienen un origen clonal en la
célula hematopoyética pluripotencial: la policitemia vera, la
trombocitemia esencial, la leucemia mieloide crónica y la
mielofibrosis idiopática (metaplasia mieloide agnógena del
bazo), de las cuales estas dos últimas son de nuestro interés.
Los procesos mieloproliferativos presentan una diátesis trom-
bótica capaz de desencadenar infartos csplénicos que se mani-
fiestan clínicamente por dolor en el hipocondrio y en el hom-
bro izquierdos; estos infartos pueden degenerar en seudoquistes
o infectarse.
La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la prolife-
ración de la serie granulocítica; la esplenectomía se indica en
las esplenomegalias gigantes, molestas y dolorosas, con infar-
tos esplénicos o bien en ocasiones como parte del tratamiento
quimioterápico en los pacientes en fase crónica.
La mielofibrosis primaria (metaplasia mieloide agnógena
del bazo) presenta esplenomegalias gigantes con bazos que
llegan a pesar 3 kg; la esplenectomía puede mejorar la
pancitopeniaporhipersecuestración demostrable mediante los
estudios radioisotópicos; también se la indica en las
esplenomegalias muy sintomáticas.
Síndromes linfoproliferativos crónicos de expresión
leucémica. Se incluye un grupo heterogéneo de enfermeda-
des de origen linfoide, crónicas y con elementos linfoides
atípicos en la sangre periférica.
En la leucemia linfática crónica, la esplenectomía puede
indicarse por esplenomegalias muy sintomáticas o bien en los
casos de anemia y/o trombocitopenia autoinmune que no res-
ponden a la prednisona y a la quimioterapia.
En algunos pacientes con leucemia linfática de tipo
prolinfocítico la esplenectomía puede beneficiarlos junto a la
quimioterapia.
En la tricoleucemia, la esplenectomía es considerada el
tratamiento de elección en caso de esplenomegalia sintomáti-
ca, resolviéndose también la leucopenia y la trombocitopenia.
En ocasiones los pacientes no responden a esta medida tera-
péutica.
Enfermedad de Hodgkin. Se define anatomopatológica-
mente a esta enfermedad por la prescencia de células gigantes
multinucleadas de Red-Sternberg en el tejido linfoideo anor-
mal. Puede desarrollarse en cualquier tejido 'lonfoideo. Para
considerarlo involucrado se debe constatar esplenomegalia
clínica, por tomografía computada o por una gammagrafía
esplénica anormal; sin embargo, el 75 % de los bazos palpa-
bles presentan la enfermedad y el 30 % de los que se conside-
ran clínicamente indemnes tienen focos de la misma. De he-
cho, el peso promedio de los bazos positivos es de 415 g, pero
se constatan bazos de 100 g afectados por esta enfermedad. La
biopsia hepática es un elemento fundamental para la estadi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
699
ficación. También los ganglios pueden estar afectados sin que
su tamaño haya aumentado.
La laparotomía exploradora con esplenectomía es la única
manera de confirmar el compromiso esplénico y de evaluar el
hígado y los ganglios infradiafragmáticos con certeza. Esta
indicación es actualmente muy controvertida, y fue introduci-
da por el grupo de cirugía oncológica de la Universidad de
Stanford (Glanstein y col., 1969). El procedimiento aumenta
la precisión diagnóstica, brinda una estadificación más
confiable (frecuentemente la estadificación preoperatoria cam-
bia luego de la laparotomía exploradora) y posibilita la
transposición de los ovarios para protegerlos de la radiotera-
pia. También contribuyó al mejor conocimiento de la enfer-
medad. La mortalidad es de hasta un 1 % y la morbilidad del
10 %. La indicación se fundamentaba en la necesidad de con-
firmar el compromiso abdominal y su extensión antes de un
esquema de radioterapia; por ejemplo: en un paciente con un
estadio clínico I o II supradiafragmático, hallazgos positivos
quirúrgicos infradiafragmáticos serían importantísimos ante
un esquema preferencial de radioterapia, pero si el paciente
ingresase en un protocolo de quimioterapia, la laparotomía
exploradora sería muy discutida. No se indica en pacientes en
estadio IV pues no se deducen beneficios terapéuticos; tam-
poco en aquellos con gran deterioro de] estado general por el
incremento del riesgo quirúrgico. Con el desarrollo de nuevas
técnicas de imágenes, el valor de la estadificación por laparo-
tomía es muy controvertido y algunas instituciones la evitan
en todos los casos.
Linfomas no Hodgkin. La localización extralinfática ini-
cial y aislada se presenta en el 13 % de los casos; el linfoma
primario de bazo es el tumor maligno más frecuente de este
órgano. En la estadificación de la extensión de la enfermedad
cabe la posibilidad de la laparotomía exploradora con las ven-
tajas y controversias que se plantean para la enfermedad de
Hodgkin. La esplenectomía es el único medio diagnóstico del
linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento.
Tesaurismosis
En la enfermedad de Gaucher se produce una acumula-
ción de glucocerebrósidos por déficit de B-glucosidasa y en la
enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina por déficit de
esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la célula
- de Gaucher y en la segunda las células espumosas que se acu-
mulan en distintos tejidos, aunque fundamentalmente en el
hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y la médula ósea; la
esplenomegalia puede causar una trombocitopenia por
hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectomía.
Patologías propias del bazo
Absceso esplénico. Es una entidad clínica poco frecuente.
La sobrevida está relacionada con un diagnóstico precoz, si
no es tratada tiene un 100 % de mortalidad. Se manifiesta por
fiebre, esplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el
hipocondrio izquierdo, el hemitórax o el hombro homolaterales.
El diagnóstico se realiza por ecografía o tomografía computa-
da (fig. 40-2). Un paciente séptico internado en la unidad de
cuidados intensivos que presenta una trombocitosis inexplica-
ble y un derrame pleural izquierdo persistente debe ser eva-
luado con una tomografía computada para descartar un absce-
so esplénico (Ho y Wisner, 1993).
700 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 40-2. Absceso esplénico. Tomografía computada.
La causa más frecuente es la endocarditis bacteriana y se-
cundariamente el infarto esplénico (por embolia, o en las
esplenomegalias de los procesos mieloproliferativos, etc.) y
los hematomas postraumáticos (Nelken y col, 1987); en la ac-
tualidad se observa en pacientes críticos internados en las uni-
dades de cuidados intensivos. (done by 007)
Los gérmenes cultivados incluyen el estreptococo, el esta-
filococo, el enterococo, las enterobacterias, los bacteroides y
la candida.
Además de la antibioticoterapia específica se debe reali-
zar la esplenectomía o bien el drenaje percutáneo, procedi-
miento con menor morbimortalidad ya que evita la cirugía y
permite conservar el parénquima esplénico (fig. 40-3). Si el
paciente presenta otros focos infecciosos abdominales deberá
evaluarse la posibilidad de una cirugía o de drenajes percu-
táneos múltiples.
Quistes no parasitarios. Abarcan los epiteliales o epider-
moides, los dermoides, los mesoteliales simples o con meta-
plasia malpighiana y los linfangiomas quísticos. La variedad
epidérmica es la más común y se presenta como una espleno-
megalia en niños o jóvenes sin otra sintomatología. El bazo
también puede estar afectado en la enfermedad poliquística.
Seudoquistes. No son quistes verdaderos; presentan una
pared fibrosa a menudo calcificada y sin epitelio de revesti-
miento. Se originan en traumatismos o en infartos esplénicos.
Su contenido es seroso o hemorrágico pudiendo observarse
restos necróticos (fig. 40-4). Las complicaciones de los
seudoquistes comprenden la rotura con hemoperitoneo y la
infección.
Fig. 40-4. Seudoquiste esplénico. Bazo de tamaño au-
mentado, con alteración de su forma y densidad
heterogénea. Tomografía computada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 40-3. Drenaje percutáneo de un absceso esplénico.
Tumores. El linfangioma quístico esplénico es congénito
y puede asociarse a otras localizaciones abdominales o a mal-
formaciones congcnitas como el linfedema primario y algu-
nos tumores vasculares. Generalmente es único y en el 20 %
de los casos son uniloculares.
Los hemangiomas cavernosos pueden complicarse con
hiperesplenismo e hipofibrinogenemia que cede con la esple-
nectomía o bien con una rotura y hemoperitoneo.
Los hamartomas no son capsulados, por lo cual están en
contacto con el tejido esplénico normal. Se clasifican en
foliculares, cordonales o fibrosos según su histología. Los pe-
queños constituyen hallazgos anatomopatológicos en necrop-
sias o en esplenectomías, pero los de mayor tamaño desenca-
denan una esplenomegalia sintomática con dolor e hiperesple-
nismo.
Los fibrosarcomas y los angiosarcomas son excepciona-
les; un tercio de los últimos se complican por roturas espontá-
neas.
Los linfornas y la enfermedad de Hodgkin son los tumores
que afectan más frecuentemente al bazo y lo pueden hacer bajo
cuatro formas diferentes: homogénea, miliar, como nodulos
múltiples o como un nodulo solitario (solamente observado
en el linfoma histiocítico y en la enfermedad de Hodgkin).
Para considerarlos primitivos la laparotomía debe incluir
biopsias de hígado y de los ganglios retroperitoneales y
mesentéricos negativos.
Los tumores que pueden dar metástasis en el bazo son los
melanomas y los cánceres de mama y pulmón.
Esplenomegalia inducida por siliconas. En la insuficien-
 40. BAZO
cia renal crónica las hcmodiálisis repetidas originan un pasaje
de siliconas procedentes de las tubuladuras que se depositan
en el bazo. Esto da lugar a una reacción de cuerpo extraño y
puede desencadenar una esplenomegalia con hiperesplenismo
que se resuelve con la esplenectomía.
Ptosis esplénica o bazo errante. No es una entidad fre-
cuente. Puede manifestarse como una masa palpable asinto-
mática en el abdomen o en la pelvis, por dolor abdominal o
bien por sus complicaciones: la torsión que implica un cuadro
de abdomen agudo y el hiperesplenismo originado en una con-
gestión venosa. El diagnóstico se efectúa mediante estudios
radioisotópicos o una tomografia computada. El tratamiento
es quirúrgico, siendo controvertidas las opiniones sobre la
esplenopexia y la esplenectomía. Esta última no se discutiría
ante una torsión con infarto hemorrágico o degeneración
quística y en caso de un hiperesplenismo.
Aneurisma de la arteria esplénica. Estos aneurismas si-
guen en frecuencia al de la aorta en cuanto a los de ubicación
abdominal. Pueden ser congénitos o adquiridos y los factores
etiológicos aceptados son: aterosclerosis, infecciones (micoti-
--s), malformaciones congénitas, pancreatitis crónica y heri-
das penetrantes de abdomen.
Según su tamaño pueden manifestarse como una masa
pulsátil y un soplo auscultable, o simplemente ser un hallazgo
tomográfico o quirúrgico; la arteriografía selectiva del tronco
celiaco lo confirma (fig. 40-5).
La rotura provoca dolor abdominal y un shock hipovolémi-
co con elevada mortalidad. El embarazo es un desencadenante
de esta complicación, particularmente durante el tercer trimes-
tre.
El tratamiento depende de lalocalización y del compromi-
so del páncreas y del bazo; abarca desde la resección del
aneurisma con ligadura de la arteria esplénica (con certifica-
ción de un reflujo sanguíneo de la porción distal de la misma a
expensas de los vasos cortos y la arteria gastroepiploica iz-
quierda, que aseguraría la revascularización del bazo por esta
vía), hasta la esplenectomía y la esplenopancreatectomía cau-
dal. Por arteriografía se puede efectuar la oclusión selectiva
de la arteria esplénica.
Fig. 40-5. Aneurisma de la arteria esplénica. Arteriografía selectiva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
701
Resecciones oncológicas radicales
En el cáncer gástrico y en el colónico, el bazo puede estar
implicado por contigüidad, por lo cual debe ser resecado, o
bien la esplenectomía se indica con criterio oncológico junto
a la porción corporocaudal del páncreas (esplenopancrea-
tectomía izquierda) con el fin de erradicar simultáneamente
las cadenas ganglionares locales involucradas en dichos tu-
mores.
Rotura espontánea
La rotura espontánea esplénica es una entidad reconocida
pero poco frecuente. Se origina en bazos afectados por distin-
tas patologías: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre
tifoidea), abscesos esplénicos, quistes esplénicos. seudoquistes
hemorrágicos o serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y cró-
nicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas,
angiosarcomas).
La rotura se desencadena por la invasión neopiásica de la
cápsula esplénica o por infartos esplénicos asociados a hema-
tomas subcapsulares originados en trastornos de la coagula-
ción, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente
citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusión di-
recta o indirecta, la posibilidad de un traumatismo mínimo no
debe ser descartada, como por ejemplo la tos.
Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cua-
dro de hipovolemia severo que se manifiestan abruptamente.
En ocasiones la expresión clínica puede ser mínima con esca-
so dolor y descenso del hematócrito sin descompensación
hemodinámica. La punción-lavado abdominal diagnóstica en
ocasiones es difícil de indicar ante un paciente que presenta
por su patología de base una trombocitopenia, por lo cual, ante
la sospecha clínica, debe realizarse una tomografia computa-
da para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo.
La rotura espontánea de un bazo patológico implica un
pronóstico grave en aquellos pacientes que presentan una
leucemia.
Complicaciones de la esplenectomía
Absceso subfrénico izquierdo. Es una colección infecta-
da ubicada en el espacio donde se localizaba el bazo. El pa-
ciente presenta fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Este
cuadro puede acompañarse de taquicardia permanente y
taquipnea. La hipoventilación de la base pulmonar izquierda
se relaciona con la paresia diafragmática causada por el abs-
ceso y con el antecedente quirúrgico en el abdomen superior.
La radiografía simple de tórax puede evidenciar un derrame
pleural homolateral y la radioscopia una parálisis diafragmática
izquierda. La sospecha clínica se confirma con la ecografía o
la tomografia computada. El tratamiento es el drenaje quirúr-
gico o percutáneo guiado por tomografia computada o por
ecografía.
Neumopatías. Son frecuentes debido a las atelectasias que
se originan en la paresia diafragmática postoperatoria. El ries-
go de sufrir una neumopatía postesplenectomía está relacio-
nado con la causa que motivó la indicación quirúrgica, predo-
mina en las cirugías radicales oncológicas, en las afecciones
con alteraciones inmunológicas como el síndrome de Wiscott-
Aldrich y en la enfermedad de Hodgkin, respecto de las espíe-
702 SECCIÓN VI. ABDOMEN
nectomías postraumáticas. La kinesioterapia es fundamental
en el postoperatorio para evitar esta complicación.
Hipertermia aislada. Estos cuadros febriles plantean un
problema diagnóstico, debiendo descartarse el absceso sub-
frénico, las neumopatías, la trombosis de la vena esplénica o
simplemente las atelectasias. En un 10 % de los cuadros de
hipertermia no se encuentra un factor etiológico responsable.
Riesgo aumentado a las infecciones y sepsis fulminante
postesplenectomía (overwhelming post splenectomy sepsis).
Este cuadro clínico fue relacionado con la esplenectomía por
primera vez en 1952 (King y Schumacker, 1952). La inciden-
cia en los niños es hasta del 4 % durante el seguimiento de los
10 años siguientes a la esplenectomía y del 0,3 al 1,8 % en los
adultos. El riesgo es mayor durante los primeros dos años,
reduciéndose marcadamente luego del quinto año pero se des-
criben casos hasta cuarenta años más tarde. La mortalidad es
del 50 % o mayor en algunas estadísticas (Buehner, 1992;
Ellison y Fabri, 1983) y no se modifica en relación con el lap-
so transcurrido respecto de la esplenectomía. El riesgo de sepsis
fulminante y la mortalidad de la misma son mayores en niños
que en adultos. Se estima que globalmentc existe un aumento
de 40 veces en cuanto al peligro de una infección y de 17 ve-
ces en relación con el riesgo de sepsis mortal en comparación
con la población no esplenectomizada (Shaw y Print, 1989),
aunque en algunas estadísticas el cálculo asciende hasta 200
veces. Se estima que un 20 % de los niños esplenectomizados
con 60 años o más de expectativa de vida pueden morir de
sepsis durante ese lapso.
Clínicamente la sepsis fulminante presenta un comienzo
con hipertermia y escalofríos como si se tratara de un cuadro
gripal, seguido de alta temperatura, trastornos del sensorio,
púrpura, shock séptico y coagulación intravascular disemina-
da; en la autopsia se puede comprobar una necrosis bilateral
de las glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse-
Friederichsen). Frecuentemente no se constata un foco infec-
cioso pero la bacteriemia es tan importante que puede obser-
varse a 1 a bacteria responsable en un extendido de sangre perifé-
rica con técnica de Gram.
La incidencia de infecciones que no cumplen los criterios
de la sepsis grave mencionada anteriormente está aumentada,
con un 33 % de pacientes esplenectomizados que requieren
una internación durante los primeros 10 años del postopera-
torio.
El neumococo es el germen responsable del 50 % de los
procesos infecciosos, con una menor frecuencia del menin-
gococo y el Haemophilus. Esto implica la necesidad de la va-
cunación previa a la cirugía con vacuna antineumocócica
polivalente (cubre 23 serotipos), que reduce la incidencia de
una sepsis; la efectividad de la vacunación se mantiene dentro
de las primeras 72 horas de realizada la esplenectomía; poste-
riormente la producción de anticuerpos es subóptima. Si bien
se puede indicar una antibioticoterapia profiláctica por la in-
tervención quirúrgica en sí misma (una dosis intraoperatoria
única o bien prolongarla hasta 48 horas), no es necesaria en
relación con el riesgo de infecciones, aún cuando la vacuna-
ción se ha\a efectuado en el postoperatorio inmediato ya que
el título de anticuerpos presentes en el paciente declina en el
momento en que se elevan los inducidos por la vacunación.
Estos últimos descienden en un 50 % a los 2 años en los niños
y a los 3 años en los adultos posvacunación. Los menores de 4
años tienen una respuesta subóptima a la vacunación, por lo
cual ellos y los pacientes mayores de 5 años de edad que fue-
ron vacunados luego de las 72 horas de esplenectomizados,
ERRNVPHGLFRVRUJ
así como aquellos que se encuentran bajo tratamiento quimiote-
rápico oncológico, deben recibir una dosis mensual de penici-
lina benzatínica (2.400.000 U) durante los 5 años siguientes.
A partir de los 5 años de efectuada la esplenectomía el
sistema inmunológico recupera la capacidad de defensa ante
estas infecciones, siendo infrecuente observar sepsis fulmi-
nantes luego de este lapso. Por este motivo la revacunación
cada 5 años contra el neumococo es discutida. También debe
indicarse la vacunación contra el meningococo y contra el
Haemophilus, pero no existe consenso en cuanto a la
revacunación debido a la alta incidencia de efectos adversos y
a la reducción del riesgo de sepsis a partir del segundo año.
Un paciente esplenectomizado que comienza con un cua-
dro infeccioso de las vías aéreas acompañado de fiebre o esca-
lofríos debe automedicarse inmediatamente con un compri-
mido de ampicilina o de amoxicilina asociadas con sulbactam
o con ácido clavulánico y consultar al médico: la bacteriemia
puede ser fatal en horas (sepsis fulminante).
Aquellos pacientes que se trasladen a una zona endémica
de malaria deben recibir quimioprofilaxis.
Trombosis del sistema venoso profundo de los miem-
bros inferiores. Esta complicación se presenta en el postope-
ratorio de cualquier cirugía, existiendo factores predisponentes
como la insuficiencia del sistema venoso profundo, la obesi-
dad, la insuficiencia cardíaca, etc. La esplenectomía en sí mis-
ma no es un factor de riesgo, como lo demuestra el análisis de
la incidencia de trombosis venosa según la causa de la esple-
nectomía: por roturas traumáticas, por esferocitosis, la inci-
dencia es similar a la de otros actos quirúrgicos; por el contra-
rio, luego de esplenectomías por procesos mieloproliferativos
la incidencia es mayor debido a la diátesis trombótica caracte-
rística de estos últimos.
Trombosis del sistema venoso portal. La trombosis de la
vena porta es una complicación contemplada en la cirrosis
hepática y en los tumores hepáticos; en cambio, su presenta-
ción en el postoperatorio de las esplenectomías es subestima-
da. La incidencia depende de la causa por la cual fue indicada
la misma, siendo los procesos mieloproliferativos los que más
frecuentemente la desencadenan debido a la diátesis trombótica
e independientemente del recuento plaquetario. En el 30 % de
los pacientes se observa trombocitosis postoperatoria; sin
embargo, se la considera menos importante que la función
plaquetaria en sí en la patogénesis de las complicaciones
tromboembólicas. Otro mecanismo fisiopatogénico es la dila-
tación de la vena esplénica, que en las esplenomegalias gigan-
tes puede presentar un diámetro de hasta 3 centímetros por lo
cual forma un saco ciego cuyo flujo es muy lento y mantenido
solamente por las venas pancreáticas; la estasis sanguínea des-
encadena un proceso trombótico con la siguiente propagación
del trombo hacia la vena mesentérica superior y la vena porta
(Rattnery col., 1993).
El cuadro clínico puede instalarse en el postoperatorio in-
mediato o en el alejado hasta 18 meses más tarde. La fiebre es
un signo constante en el 100 % de los pacientes, pudiendo
constatarse dolor abdominal, diarrea, náuseas, disnea, ascitis
o síndrome séptico. En el laboratorio, la única variable altera-
da en forma constante es la lacticodeshidrogenasa, mientras
que las transaminasas y la bilirrubina sérica, que son normales
en las formas de presentación temprana, se elevan en los cua-
dros de instalación tardía.
La clínica y el laboratorio no facilitan el diagnóstico de
esta complicación, por lo cual el cirujano debe orientarse ante
cualquier signo o síntoma c indicar un eco-Doppler color, que
 40. BAZO 703

constituye el mejor método de diagnóstico por imágenes, o
bien una tomografía computada con contraste endovenoso, que
presenta una alta especificidad pero una menor sensibilidad.
En ocasiones la trombosis de la vena esplénica puede si-
mular un páncreas aumentado de tamaño, originando el diag-
nóstico erróneo de pancreatitis aguda. La arteriografla selecti-
va se indica en rarísimas ocasiones.
Los diagnósticos diferenciales comprenden el absceso
subfrénico, la pancreatitis aguda y el tromboembolismo pul-
monar.
El infarto intestinal es una complicación grave de la trom-
bosis de la vena mesentérica superior, con elevada mortali-
dad, y es consecuencia de un diagnóstico tardío; requiere tra-
tamiento quirúrgico: resección intestinal y trombectomía, La
sobrevida está relacionada con el diagnóstico temprano, pues
si éste es tardío la mortalidad es prácticamente del 100 %.
El tratamiento consiste en la administración de heparina
sódica endovenosa durante 1 a 2 semanas y posteriormente
anticoagulantes orales en forma ambulatoria. Si el cuadro clí-
nico no mejora debe utilizarse estreptoquinasa (250.000 U), y
ante el fracaso de este tratamiento debe recurrirse al factor
tisuiar activador del plasminógeno (50 U). Algunos autores
indican antibioticoterapia cuando se realiza el diagnóstico. Los
seguimientos con eco-Doppler demuestran que la trombosis
puede tardar hasta 3 meses en resolverse; en ocasiones persis-
te y se origina una transformación cavernomatosa. El tiempo
durante el cual debe continuarse con anticoagulantes orales es
incierto, pero no hay duda de que la persistencia de un trombo
en la vena esplénica sin tratamiento médico puede desencade-
nar la propagación del proceso hacia el sistema venoso porta.
ble en el hipocondrio izquierdo es poco frecuente. La hidati-
dosis esplénica se asocia en un 35 % a un 50 % con otras loca-
lizaciones de la enfermedad, más comúnmente con hidatidosis
hepática o pulmonar, lo cual deberá ser considerado durante el
estudio del paciente.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con otras cau-
sas de esplenomegalia y con los quistes simples del bazo.
Diagnóstico por imágenes. La radiografía directa de ab-
domen puede demostrar las siguientes imágenes: calcificacio-
nes parciales o totales de la adventicia del quiste en un 10 % a
un 40 % de los pacientes o rechazo de !a cámara gástrica o el
colon, estos últimos con menor frecuencia (fig. 40-6).
El estudio ecográfico permite el diagnóstico y establece
las características de la mayoría de los quistes de esta locali-
zación. En casos de duda diagnóstica podrá recurrirse a un
estudio de tomografía computada de abdomen (fig. 40-7).
La radiografía de tórax se realizará siempre para evaluar
la posibilidad de una lesión hidatídica pulmonar asociada o de
complicaciones torácicas de la afección.
Tratamiento. La esplenectomía fue empleada durante mu-
chos años como el tratamiento quirúrgico de elección de esta
enfermedad, considerando que con este método terapéutico.
además de erradicar la lesión, se evitaban la mayoría de las
probables complicaciones de los otros métodos. El conocimien-
to actual de las funciones inmunológicas del bazo junto con el
perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas de preservación
del órgano han motivado que la cirugía para el tratamiento de
la hidatidosis esplénica tienda a la conservación del bazo.
Las técnicas actuales son las de evacuación del parásito
respetando las normas de la hidatidotecnia y el tratamiento de

HIDATIDOSIS ESPLÉNICA

Daniel E. Correa

Los quistes hidatídicos esplénicos representan el 1 % al

3 % de enfermedad hidatídica en el hombre. Cursa habitual-
mente con un bajo índice de complicaciones.
Anatomía patológica. El embrión hexacanto llega al
parénquima esplénico por vía arterial y allí evoluciona desa-
rrollando el quiste hidatídico. Como en otras localizaciones,
el quiste puede ser unilocular o producir vesículas hijas, y en
algunas circunstancias, entrar en regresión y transformarse su
contenido en un material denso de aspecto caseoso.
Las complicaciones descriptas de esta localización han
sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfccción bacteriana cons-
tituyendo un quiste supurado, migración hacia el tórax y aper-
tura en una viscera hueca; estas dos últimas son muy infre-
cuentes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los pacientes pueden
referir dolor o malestar en el hipocondrio izquierdo con una
frecuencia variable entre el 25 % y el 35 %. En la actualidad
es mayor el número de pacientes en los cuales el diagnóstico
se establece como un hallazgo durante un examen con un mé-
todo por imágenes del abdomen sin tener una sintomatología
clara relacionada con esta afección. En algunas oportunidades
se observan cuadros de tipo alérgico o fiebre, relacionada ésta
habitualmente con quistes supurados.
Será conveniente investigar los antecedentes epidemio-
lógicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la
enfermedad. Fig.. 40-6. Quiste hidatídico esplénico calcificado detectado durante el es-
En el examen clínico, la esplenomegalia o el tumor palpa- tudio radiológico de pielografía.

ERRNVPHGLFRVRUJ
704 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 40-7. Toraografía computada con imagen correspondiente a hidatidosis
esplénica.
la membrana adventicia, con la resección parcial o total de
ésta. Para realizar estos procedimientos se aborda al paciente
por vía abdominal, y es necesaria la movilización amplia del
bazo hasta obtener su exteriorización por la laparotomía, lo
cual facilita además una hemostasia adecuada del parénquima
esplénico. (done by 007)
Aunque no se han podido establecer fehacientemente cuá-
les serían los quistes de esta localización con menor tendencia
ERRNVPHGLFRVRUJ
a presentar complicaciones, en general se aconseja no indicar
tratamiento quirúrgico en quistes asintomáticos calcificados
de un diámetro menor de 4 cm y en pacientes añosos con quis-
tes de esas características independientemente de su tamaño.
BIBLIOGRAFÍA
Buehner M and Baker MS: The wandering spleen. Collective review.
Surg. Gynec. Obstet., 175:373-387, 1992.
Case Records of the Massachusetts General Hospital. New. Engl. J.
Med. 308:1212-1218, 1983.
Ellison E and Fabri P: Complications of splenectomy, etiology,
prevention and management. Surg. Clin. N.Am, 63:1313-1330,
1983.
Glanstein E, Guernsey JM, Rosemberg SA and Kaplan HS: The valué
of laparotomy and splenectomy in the staging of Hodgkin's
disease. Cáncer, 24:709, 1969.
Ho HS and Wisner DH: Splenic abscess in the intensive care unit.
Aren. Surg. 128:842-848, 1993.
King H and Shumaker HB (Jr.): Splenic studies: susceptibility to
infection after splenectomy performed in infanev. Ann. Surg.
136:239-242, 1952.
Martin LW: Autologous splenic transplantation. Editorial. Ann. Surg.
219:223-224, 1994.
Nelken N, Ignathius J, Skinner M and Christensen N: Changing
clinical spectrum of splenic abscess. Amer. J. Surg. 154: 27-34,
1987.
Rattner DW, Ellman L and Warshaw AL: Portal vein thrombosis after
elective splenectomy. An underappreciated, potentially lethal
syndrome. Aren. Surg. 128:565-570, 1993.
Skandalakis PN, Colborn GL et al.: The surgical anathomy of the
spleen. Surg. Clin. N. America, 73:747-768, 1993.
Shaw J and Print C: Postesplenectomy sepsis. Brit. J. Surg. 76:1074-
1081, 1989.
 Estómago y duodeno
ANATOMÍA
Carlos J. Arozamena
En general el estómago y el duodeno se estudian juntos
por similitudes anatómicas, funcionales y patológicas, aunque
embriológicamente el estómago, la primera porción del
duodeno y la parte proximal de la segunda porción pertenecen
al intestino anterior y el resto al intestino medio.
La descripción anatómica con un enfoque quirúrgico per-
mite comprender mejor las distintas patologías y operaciones.
Topografía. Estómago. Se extiende desde el cardias o
unión esofagogástrica, pocos centímetros por debajo de los
pilares del diafragma, hasta el píloro, que lo separa del duodeno.
Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al
distal, con el diafragma izquierdo, el lóbulo izquierdo del hí-
gado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este
último es un lugar útil para las gastrostomías. La cara poste-
rior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos
esplénicos y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas,
cuyos procesos expansivos benignos o neoplásicos suelen com-
prometerla. La curvatura menor o borde derecho se relaciona
con el epiplón menor, las arterias dependientes del tronco
celíaco, los nervios dependientes de los vagos, el hígado y
algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal; la cur-
vatura mayor o borde izquierdo, con el diafragma izquierdo,
el epiplón mayor, la cola del páncreas, el bazo y el colon
transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los
cánceres gástricos.
Habitualmente el estómago se divide en tres segmentos
teóricos que simplifican la ubicación topográfica de las lesio-
nes (fig. 41-1): fundus, cuerpo gástrico y antro.
1) El tercio proximal o fundus llega hasta una línea imagi-
naria horizontal que pasa por el cardias y ocupa la concavidad
diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgia al irritar
el centro frénico, y las heridas penetrantes por debajo del 4o
espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar
este segmento del estómago.
En este sector las úlceras son raras, pero los carcinomas
son cada vez más frecuentes, y en su progresión invaden el
diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.
2) El tercio medio o cuerpo gástrico es la parte con mayor
capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyección de
la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal
de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser
lesionado durante una gastrectomía o una vagotomía e invadi-
do por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los
tumores de la cara posterior invaden el páncreas y los de la
cara anterior el hígado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3) El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran acti-
vidad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor inci-
dencia de úlceras; las de la cara posterior sangran con frecuen-
cia o penetran en el páncreas, mientras que las de la cara ante-
rior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los
cánceres también son frecuentes en este segmento, aunque su
incidencia está disminuyendo en la última década. En su
progresión invaden el hígado, la vía biliar, el páncreas o el
colon transverso.
Duodeno (fig. 41-2). Se extiende desde el píloro hasta el
ligamento de Treitz que lo separa del yeyuno. Su primera por-
ción o bulbo es la más afectada por las úlceras, pero excepcio-
nalmente por cánceres primarios o secundarios. La rodilla su-
perior toma contacto con el colédoco y por eso son técnica-
mente fáciles las anastomosis coledocoduodenales.
La segunda porción está fija a la pared posterior por fascias
de coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el
duodenopáncreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe
una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del páncreas,
con el cual comparte tan íntimamente la irrigación que es téc-
nicamente muy difícil extirpar sólo uno de los dos órganos; en
su tercio medio están la carúncula menor, donde desemboca el
conducto de Santorini, y la carúncula mayor con la ampolla de
Vater, donde desembocan generalmente juntos el colédoco y
el Wirsung. Por eso las patologías quirúrgicas de esa zona se
pueden abordar a través de una duodenotomía o, cada vez más
a menudo, por vía endoscópica. Esta vecindad de la ampolla
con el páncreas explica su frecuente invasión cuando hay un
carcinoma.
La tercera y cuarta porción del duodeno están detrás de la
raíz del mesenterio. Se relacionan con el compás vascular
aortomesentérico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra
relación anatómica es con el cuerpo del páncreas, cuyos tu-
mores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una
gastroenteroanastomosis para saltear la obstrucción. La
hipertrofia del músculo de Treitz como causa de obstrucción
del ángulo duodenoyeyunal es una rareza anatómica.
Estructura anatómica. Estómago. La capa interna o
mucosa se dispone en pliegues longitudinales, más prominen-
tes en el fundus y el cuerpo (fig. 41-1), donde está la mayor
actividad secretora, para disminuir hacia el antro (fig. 41-2).
Su función es fundamentalmente secretora. Las glándulas del
cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glándu-
las mixtas con una elevada concentración de células parietales
productoras de ácido clorhídrico (fig. 41-2) y factor intrínse-
co, células principales productoras de pepsinógeno y células
espumosas productoras de moco, que tienen gran actividad
mitótica y que se renuevan completamente cada 3 días; en el
antro de un adulto normal hay células espumosas y aproxima-
706 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Duodeno
Fig. 41-1. Estructura anatómica del estómago. /, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.
damente 10 millones de células G que producen gastrina (que
estimula a las células parietales para producir ácido clorhídri-
co), cifra que puede hasta duplicarse en los ulcerosos
duodenales.
La capa media está formada por tres tánicas de fibras que
tienen la estructura muscular más compleja del tubo digestivo
y que tanto en el cardias (fig. 41-1) como en el píloro (fig. 41-
2) adoptan una disposición especial, semejante a esfínteres.
La capa externa o serosa corresponde al peritoneo visceral,
que cubre ambas caras, excepto la parte proximal de la cara
posterior y el esófago. En los bordes se prolonga sobre los
epiplones.
Duodeno. Su estructura es semejante a la del estómago.
La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y trans-
versales en el resto, denominados válvulas conniventes.
Histológicamente predominan las glándulas de Brunner pro-
ductoras de moco y otras con células de Paneth productoras
de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una can-
tidad tal de células productoras de hormonas digestivas que
actualmente se lo considera el principal órgano endocrino del
organismo. Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquini-
na, la gastrina, el polipéptido inhibidor gástrico, el polipéptido
intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tiene dos capas musculares, una externa longitudinal y otra
interna circular, semejantes a las del resto del intestino delga-
do, y está rodeado por una serosa o peritoneo visceral cuya
cara posterior es considerada por algunos como retroperitoneal.
Irrigación. Estómago. Tanto el estómago como el duodeno
son órganos muy vascularizados, probablemente por su im-
portante función secretoria. En especial la mucosa responde a
distintos estímulos fisiológicos y patológicos con vasodila-
tación y un gran aumento del flujo sanguíneo. El volumen prin-
cipal de sangre llega al estómago desde el tronco celíaco a
través de sus ramas. La coronaria estomáquica o gástrica iz-
quierda y la pilórica o gástrica derecha (rama de la hepática)
se unen a nivel del antro para formar el arco vascular de la
curvatura menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gas-
troduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos
(ramas de la esplénica) forman el arco vascular de la curvatu-
ra mayor. El fundus recibe, además, ramas de las cardioeso-
fagicotuberositarias (fig. 41-3).
Ambos sistemas se comunican por un rico plexo submucoso
y otro subseroso, que brindan una irrigación que permite ha-
cer distintos tipos de resecciones con pocos riesgos de
isquemia, especialmente los tubos gástricos que llegan al cue-
llo para reemplazar al esófago, irrigados por la gastroepiploica
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-2. Estructura anatómica del estómago y mecanismo de producción del ácido clorhídrico. I, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa
de moco.
derecha y la pilórica. Como contrapartida, las lesiones san-
grantes (úlceras o tumores) pueden perder grandes volúmenes
en poco tiempo y poner rápidamente en peligro la vida del
enfermo.
Duodeno. La primera porción recibe sangre de las arterias
pilórica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomías y
en algunas hemorragias digestivas. Las porciones segunda y
tercera están irrigadas por las arterias pancreaticoduodenales
derechas (superior c inferior), ramas de la gastroduodenal, y
las izquierdas, ramas de la mesentérica superior. Esta irrigación
es común con el páncreas y hace técnicamente muy difícil la
resección individual de uno de los dos órganos; por eso es más
frecuente la duodenopancreatectomía. La cuarta porción reci-
be ramas de las pancreaticoduodenales izquierdas.
Las venas son paralelas a las arterias. Se destaca la
pancreaticoduodenal derecha inferior, que al unirse con la
cólica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el
tronco de Henle, que desemboca en la vena mesentérica supe-
ERRNVPHGLFRVRUJ
707
rior y de allí en la porta. Con frecuencia el cirujano debe ex-
plorar este recorrido en los enfermos con cáncer de la cabeza
del páncreas, porque su invasión contraindica la
duodenopancreatectomía.
Linfáticos. Su importancia quirúrgica radica en que es la
vía de diseminación preferida de los adenocarcinomas
indiferenciados y poco diferenciados.
Estómago. La OMS adoptó en 1973 la propuesta de la
Japanese Research Society for Gastric Cáncer, para identifi-
car y estudiar a cada ganglio individualmente cuando se hace
una gastrectomía. Desde entonces reciben la siguiente deno-
minación (fig. 41-4):
1. Ganglio cardíaco derecho
2. Ganglio cardíaco izquierdo
3. Ganglio a lo largo de la curvatura menor
4. Ganglio a lo largo de la curvatura mayor
4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica iz-
quierda
708 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 41-3. Irrigación del estóma-

go. /, aorta; 2, tronco celíaco;
3, coronaria estomáquica; 4, es-
plénica: 5, hepática; 6, pilórica;
7, vasos; 8, gastroduodenal; 9,
gastroepiploica derecha; 10,
gastroepiploica izquierda.

4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica de-

recha
5. Ganglio suprapilórico
6. Ganglio subpilórico
7. Ganglio a lo largo de la arteria gástrica izquierda
8. Ganglio a lo largo de la arteria hepática común
9. Ganglio alrededor del tronco celíaco
10. Ganglio en el hilio esplénico
11. Ganglio a lo largo de la arteria esplénica
12. Ganglio en el ligamento hepatoduodenal
13. Ganglio en la cara posterior del páncreas
14. Ganglio en la raíz del mesenterio
15. Ganglio en la arteria cólica media
16. Ganglio paraaórtico
110. Ganglio paraesofágico inferior
111. Ganglio diafragmático
Duodeno. Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los
del confluente de Henle, los duodenopancreáticos anteriores,
los suprapilóncos y los subpilóricos; los grupos posteriores
son los pericoledocianos, los duodenopancreáticos posterio-
res y los del confluente yuxtaportal.
Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que
se desarrollan en la confluencia biliopancreática (del páncreas,
de la papila, del colédoco o del duodeno), pero el más
tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancreático
o ganglio de Catell (del grupo pericoledociano): por lo tanto,
siempre que se operen estos cánceres se lo debe investigar por
congelación aunque macroscópicamente esté sano.
Inervación. Tanto el estómago como el duodeno tienen Fig. 41-4. Ganglios linfáticos del estómago según la Japanese Research
inervación simpática y parasimpática. Society for Gastric Cáncer.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Las fibras simpáticas posganglionares saLen del plexo
celíaco y llevan a ambos órganos un estímulo casi totalmente
adrenérgico siguiendo las arterias principales.
Las parasimpáticas llegan al estómago a través de los ner-
vios vagos o neumogástricos. Sus fibras aferentes son princi-
palmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo
intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares
se distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner.
La principal función de estas fibras es secretora; estimu-
lan a las células parietales para producir ácido clorhídrico y
por eso tienen una importante relación con la úlcera péptica y
con su tratamiento quirúrgico. Sólo del 10 al 20 % de las fi-
bras aferentes son arnielínicas y motoras con funciones de re-
gulación y estimulación.
Vago anterior (izquierdo en el tórax). En el esófago abdo-
minal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el
estómago. El principal, o nervio de Latarjet, corre paralelo a
la curvatura menor con fibras secretoras para las células parie-
tales y otras motoras para el antro, donde termina por un trípode
llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la
contracción de la cara anterior y posterior del antro y son fun-
damentales para la evacuación gástrica; por tal motivo, cuan-
do se hace una vagotomía troncular anterior se altera la eva-
cuación y es necesario agregarle un procedimiento que la me-
jore (piloroplastia o gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5).
Una rama derecha o hepática sale de este vago y se dirige
al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduode-
nal cuya sección parece predisponer a la diarrea posvagotomía.
Por la izquierda salen dos o tres ramas hacia las células
parietales del fundus gástrico y son principalmente secretoras.
Vago posterior (derecho en el tórax). Suele ser un solo
tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet
posteriores paralelo al anterior; corre 0,5 a 1 era más lejos de
la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras (fig.
Fig. 41-5. Nervios vagos y de Latarjet. 1, vago anterior; 2, nervio de Latarjet
anterior; 3, nervio de Latarjet posterior; 4, pata de cuervo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
709
41-5), pero las motoras sobre el antro son mucho menos im-
portantes. Su rama derecha o celíaca va hacia el yeyuno y va-
rias ramas izquierdas llegan a las células parietales del fundus
gástrico. Una de ellas, que cruza el ángulo de His y alcanza
directamente el fundus, fue denominada ''nervio criminal" por
Grassi, porque su sección incompleta fue la causa principal
del fracaso de las vagotomías en el tratamiento de las úlceras
duodenales.
FISIOLOGÍA
A pesar de su compleja fisiología, el intestino anterior no
es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado par-
cial o casi totalmente en operaciones como la esofagogastrecto-
mía total o la duodenopancreatectomía.
Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio.
y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la
excretora y la absortiva son menos importantes.
Funciones motora y de reservorio. En el estómago se
diferencian dos regiones con distintos tipos de movimientos.
1. Región proximal. Comprende el fundus y el mesogastrio
proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen si-
multáneamente en forma lenta y sostenida con algunas con-
tracciones aisladas más rápidas. Se encarga de la recepción y
almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de
"relajación receptiva" que es neurógeno, vagal y no adrenérgico
y por el cual durante las comidas el volumen gástrico aumenta
mucho con escaso incremento de la presión.
Experimentalmente y con balones ínflables se demuestra
que, si el nervio vago está indemne, esta parte del estómago
puede recibir hasta 1000 mi sin provocar síntomas. Otra de
sus funciones es la evacuación de los líquidos hacia el duodeno.
2. Región distal. Incluye el resto del mesogastrio, el antro
y el píloro. Sus funciones principales son primero la retención
y la disgregación de los alimentos sólidos, luego su transporte
hacia el duodeno y finalmente la prevención del reflujo
duodenogástrico.
El músculo liso de esta parte del estómago tiene un poten-
cial de membrana de reposo más alto, y en su actividad se
registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular;
b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la
curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avan-
zan en forma irregular hacia el píloro; c) en la fase 3, cada 90
a 110 minutos se desencadenan ondas peristálticas de frecuen-
cia, velocidad e intensidad muy constantes que llegan a 3 por
minuto (complejos motores migratorios) y que después de una
comida pueden establecer un "tiempo de vaciamiento" de 40
± 5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del conte-
nido gástrico).
El píloro, generalmente abierto, permite la evacuación del
estómago por las ondas propulsi vas del antro y por un gradiente
de presión con el duodeno. Cuando las partículas que pasan
del estómago al duodeno son inadecuadas por su tamaño,
osmolaridad, pH, concentración de ácidos grasos, etc., los re-
ceptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos
neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina,
polipéptido inhibidor gástrico, colecistoquinina) para cerrar
el píloro hasta que el quimo sea más adecuado.
Por eso la indemnidad nerviosa es muy importante y la
evacuación gástrica se altera después de una vagotomía
troncular anterior y en la neuropatía diabética (Pérgola, 1996).
El tránsito gastroduodenal puede estudiarse fácilmente con
710 SECCIÓN VI. ABDOMEN
radioscopia, con cámara gamma y con comidas líquidas o só-
lidas marcadas con radioisótopos, y últimamente colocando
un volumen conocido de líquido en el estómago y observando
mediante ccografía cuánto tiempo tarda en evacuarse.
Factores que retardan el vaciamiento gástrico:
1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm,
pH duodenal < 2,5, aumento de ácidos grasos insaturados.
2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina,
dopamina, glucagón.
3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo) inhibe expe-
rimentalmente la actividad eléctrica y mecánica del músculo
liso antral.
4) Problemas metabólicos: acidosis diabética, hipercal-
cemia severa, hiperpotasemia,
5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores
calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de los
sólidos, pero no de los líquidos.
6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o
neoplásica, miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, enferme-
dad de Allison, alcoholismo, gastritis atrófica, anorexia ner-
viosa; la gastroparesia diabética se acompafia de alteraciones
de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales.
7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede
producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía
troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun des-
pués de una antrectomía, mientras que la vagotomía gástrica
proximal o superselectiva suele retardar el vaciamiento de los
sólidos pero acelera el de los líquidos.
8) Gastroenterostomía en Y de Roux, En los últimos años
se han publicado numerosos casos de mala evacuación gástrica
después de una gastrectomía con esta reconstrucción. El me-
canismo fisiopatológico no está suficientemente aclarado, pero
es probable que tenga relación con la atonía del remanente
gástrico vagotomizado.
Factores que estimulan el vaciamiento gástrico:
1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del
antro.
2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido
agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita
sus efectos ya que induce contracciones del antro e inicia pre-
maturamente los complejos motores migratorios. El efecto
ocurre rápidamente, es corto y se presenta como fuertes con-
tracciones especialmente no propulsivas del antro. Puede me-
jorar el vaciamiento de los líquidos y sólidos en la gastroparesia
diabética (Parys, 1992).
La metoclopramida y la domperidona son antidopaminér-
gicos y por lo tanto aceleran la evacuación del estómago. La
cisaprida también la acelera, pero actuando sobre los plexos
intramurales del estómago y el intestino.
3 j Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping
es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta en
el 20 cc de los operados del estómago. Es más frecuente en las
gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque tam-
bién se lo ha descripto después de las piloroplastias o las
gastroenteroanastomosis.
Función secretoria. Estómago. En su función de glándu-
la exocrina el estómago es capaz de segregar de 1000 a 2000
mi diarios de moco, ácido clorhídrico, bicarbonato, pepsina, y
pequeñas cantidades de factor intrínseco necesario para la ab-
sorción de la vitamina B p .
El moco es producido fundamentalmente por células es-
pumosas que se encuentran en el cuello de las glándulas, mu-
cho más abundantes en el antro que en el cuerpo o el techo
ERRNVPHGLFRVRUJ
gástricos. Su función es lubricante y en condiciones de reposo
forma con el bicarbonato una capa de moco-gel sobre las cé-
lulas de la mucosa que actúa como una verdadera barrera de
protección y cuya disrupción permite la retrodifusión de iones
H+ con riesgo de lesiones de la mucosa y úlceras.
El aumento del ácido clorhídrico así como el alcohol y
otros agentes agresores estimulan en la mucosa gástrica la li-
beración de óxido nítrico y de algunas prostaglandinas, poten-
tes vasodilatadores locales que provocan un importante incre-
mento del flujo sanguíneo, con el consiguiente aumento de la
producción de moco como principal mecanismo de defensa
(Whittle, 1992).
Experimentalmente esta respuesta se altera por acción de
la indometacina, inhibidor de las prostaglandinas. o por la NG
nitro-L-arginina, inhibidor del óxido nítrico (Peskar, 1992).
La capa de moco puede ser lesionada además por la bilis, por
la secreción pancreática y por algunos agentes externos como
el ácido acetilsalicílico, los corticoides y otros antiinflamatorios
no csteroídes.
Acido clorhídrico. Tiene una participación importante en
la digestión de los hidratos de carbono, menos en la de las
proteínas y muy poco en la de los lípidos; no obstante, los
enfermos con resecciones amplias o totales del estómago, así
como los que tienen distintos tipos de gastritis atróficas con
niveles bajos de ácido, no presentan mayores problemas di-
gestivos.
Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera
contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven
a un pH menor de 4.
En condiciones básales, las 40 a 50 millones de células
parietales del fundus y el cuerpo gástricos, estimuladas por la
gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5
mEq/hora o 150 mmol/l de ácido clorhídrico, el cual, rápida-
mente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato,
mantiene un pH intragástrico de 4 o menor.
Esta secreción de ácido responde a un mecanismo activo y
requiere una gran actividad metabólica, con consumo de 1500
calorías por litro; es regulada por el AMP cíclico intracelular
y lleva a una concentración de hidrogeniones un millón de
veces más alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio dis-
minuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cam-
bios en un complejo equilibrio electrolítico aún no del todo
bien conocido.
La producción de ácido tiene tres fases de estimulación
que guardan entre sí una estrecha interrelación. La primera y
más importante es la fase cefálica o vagal, muy bien estudia-
da por Pavlov en perros con fístula esofágica y condicionados
con comidas ficticias. Los estímulos se dirigen desde los ór-
ganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la
corteza cerebral, al hipotálamo anterior y, por los nervios va-
gos, a las células parietales del estómago, donde se inicia la
producción de ácido como respuesta al estímulo colinérgico.
Su mediador químico es la acetilcolina, que actúa potenciada
por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, demostró esta
participación del vago en la secreción.
Otros estímulos del centro vagal del hipotálamo, como la
hipoglucemia insulínica, también pueden elevar la secreción
de ácido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las
"vagotomías" son completas o incompletas (test de Hollander).
Esta fase cefálica es inhibida por la sección de los vagos,
por los bloqueadores de los receptores H, de las células
parietales y mucho menos por los anticolinérgicos.
La segunda es la fase gástrica u hormonal, en que la pro-
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
ducción de ácido es estimulada por la llegada de alimentos al
estómago: a) por distensión del antro a través de reflejos
vagovagales, y b) por la acción de proteínas, aminoácidos, al-
cohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la
mucosa. Ambos estímulos actúan sobre las células G, que li-
beran gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la
histamina, se fija en los receptores específicos de la membra-
na de las células parietales y estimula en ellas la secreción de
ácido clorhídrico (fig. 41-2). Dicho fenómeno puede ser po-
tenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas.
Las células G se originan en el neuroectodermo, por lo
que pertenecen al sistema APUD. Están distribuidas princi-
palmente en el antro gástrico (90 %), menos en el duodeno y
mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por
Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios
tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (G14, G17,
G34, G50) y con una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es
metabolizada principalmente en el hígado y eliminada con la
bilis.
Cuando el pH gástrico llega a 2,5 la producción de ácido
se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentación
negativa en el cual el mismo ácido y, en forma accesoria, la
secretina, la somatostatina y probablemente también otras hor-
monas como la colecistoquinina inhiben la producción de
gastrina.
Después de las vagotomías suele haber hipergastrinemia
por falta de acidificación del antro, que es el freno fisiológico
para su producción.
Los receptores de las células parietales más conocidos en
relación con la secreción de ácido son los H2, cuyo bloqueo
anula la acción de la histamina y casi toda la acción de la
gastrina, de la cual la histamina parece ser intermediaria.
La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La lle-
gada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximal libera una
macrogastrina que también actúa sobre las células parietales
para producir ácido. La acidificación del duodeno y las grasas
provocan la liberación de algunas hormonas como la
somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipéptido
inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipéptido intestinal
vasoactivo (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que
tienen una acción inhibidora de la secreción acida, pero cuyos
mecanismos intrínsecos aún no son bien conocidos. Otra ac-
ción útil del ácido clorhídrico en el intestino es la de favorecer
la absorción de hierro y calcio.
Pepsina. Las células principales segregan pepsinógeno, que
en medio ácido se convierte en pepsina y se inactiva con un pH
superior a 5. En condiciones básales su secreción es escasa, y
es estimulada por los mismos mecanismos que la del ácido.
Factor intrínseco. Es una mucoproteína producida en las
células parietales que se une a la vitamina B12 y la acompaña
hasta el íleon terminal, donde se absorbe.
Prostaglandinas. Las prostaglandinas (PG) parecen ser
importantes reguladoras de la función gástrica; son sintetiza-
das por la mucosa del estómago y secretadas luego al jugo
gástrico. Son el prototipo de los citoprotectores, sustancias
naturales o de síntesis que aumentan los mecanismos defensi-
vos de la mucosa gástrica frente a agentes agresivos como el
alcohol, los ácidos y los álcalis, los antiinflamatorios no
esteroides (AINE), etc. (Robert, 1979).
Las prostaglandinas E1 y E2 tienen efecto inhibidor sobre
la secreción acida y aumentan las defensas de la mucosa esti-
mulando su flujo sanguíneo y la secreción de moco. Los nive-
les endógenos son disminuidos por los antiinflamatorios no
ERRNVPHGLFRVRUJ
711
esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales.
Experimentalmente la acción inhibitoria se ejerce sobre la
secreción basal y la estimulada. Se demostró además que el
efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresión de la
aspirina es independiente de su acción antiinflamatoria y de
los cambios en la concentración de ácido.
Los niveles de PGD 2 han demostrado tener relación con la
curación de las lesiones de la mucosa provocadas por el alco-
hol en ratas. La síntesis y los niveles de PGE, y PGI2 están
disminuidos en las úlceras gástricas crónicas: ambas
prostaglandinas son capaces de inhibir la secreción de ácido y
de estimular la producción de moco y aumentar el flujo san-
guíneo en la mucosa gástrica. La PGI2 tiene mayor efecto
inhibidor que la PGE 2 y además aumenta la gastrinemia
posprandial.
La estimulación de las prostaglandinas es muy sensible y
puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia con una
pinza.
La papaverina demostró ser un estimulante de las
prostaglandinas endógenas en la mucosa gástrica de conejos.
Duodeno. La secreción de bicarbonato es mediada por la
dopamina; por tal motivo, cuando se usan proquinéticos en las
lesiones erosivas hay que evitarlos antidopaminérgicos como
la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la for-
mación de bicarbonato.
La mucosa duodenal, así como la gástrica, produce bicar-
bonato que origina con el ácido un gradiente de pH a través de
la capa de moco-gel y proporciona así una barrera de moco-
bicarbonato.
En la úlcera duodenal, además de los factores agresivos,
hay una disminución de los defensivos y pareciera ser que aque-
llos individuos que tienen menor secreción de bicarbonato pre-
sentan mayor índice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos da-
tos sugieren que igual producción de ácido puede determinar
distintos grados de daño de la mucosa según la cantidad de
bicarbonato que se produzca.
En cuanto a la secreción endocrina, la capacidad del apa-
rato digestivo es tan importante que hace ya varios años se
admite que es el mayor y más complejo órgano endocrino de!
organismo. La historia empezó con el descubrimiento de la
secretina por Beyliss y Starlmg en 1902, la hipótesis de la
gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en
1928. En la década de 1970 numerosos investigadores, entre
ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinmuno-
ensayo descubrieron numerosas hormonas producidas por cé-
lulas neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa
del duodeno y algo menos en la del estómago y el yeyuno.
Posteriormente la mayoría de las hormonas citadas en los pá-
rrafos anteriores fueron encontradas también en el sistema
nervioso.
Cambios observados con la edad. Con los años estas ca-
racterísticas anatómicas y funcionales se van modificando y
en los ancianos los principales cambios son atrofia de las ca-
pas de la pared gástrica, hipotonía, disminución de la motilidad,
hiposecreción e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Pérgola,
1996).
BACTERIOLOGÍA
El estómago y el duodeno, en condiciones normales, no
tienen una flora propia por el bajo pH que mantiene la secreción
de ácido clorhídrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie-
712 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ron el Helicobacter pylori, un pequeño bacilo gramnegativo,
eosinofílico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza
debajo o en el espesor de la capa del moco protector del epitelio
gástrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes
metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque también se lo ha
encontrado en el duodeno y el esófago. Su superficie lisa con
varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan
una gran movilidad en el medio mucoso que lo aisla y protege
del pH ácido de la luz gástrica.
La incidencia de colonización está en relación directa con
la edad y probablemente también con la desprotección social.
Fue aislado también en la saliva y en la placa dental, pero
nunca de la materia fecal. Se están empezando a identificar
distintas cepas y en diferentes especies animales.
Este bacilo está muy relacionado con la etiopatogenia de
las gastritis y de las úlceras pépticas. En la mucosa genera una
marcada acumulación de ncutrófilos que disminuyen con su
erradicación (Terrés, 1994), y el desarrollo de folículos
linfoides con infiltrados linfoplasmocitarios es tan importante
que puede existir una relación etiológica con los linfomas
MALT (Stolte, 1992).
Últimamente se lo ha encontrado también asociado al cán-
cer gástrico de tipo intestinal, por lo que se está tratando de
establecer una relación etiopatogénica tanto con los
adenocarcinomas como con los linfomas.
Desde el punto de vista diagnóstico, durante la endoscopia
la prueba de la ureasa es rápida y muy efectiva, y el 70 % de
las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos.
En las biopsias se lo detecta histológicamente mediante
tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta
inmune sistémica, en el suero se pueden encontrar anticuerpos
específicos de tipo IgG e IgA. La técnica ELISA tiene una
sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994).
Además, los niveles séricos de IgG y de IgA se reducen des-
pués de la curación y aumentan en las recidivas.
ESTUDIOS FUNCIONALES
Actualmente tienen poca aplicación y se utilizan sólo en
los casos de diagnóstico dudoso.
Acidimetría o test de Kay. Consiste en medir la cantidad
de ácido clorhídrico que produce el estómago en condiciones
básales y estimulado con histamina o pentagastrina (Kay.
1953).
Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogástrica
para vaciar el estómago, y se evalúa el volumen y el pH de ese
residuo. La producción "basal" de ácido se mide aspirando la
sonda durante 4 períodos consecutivos de 15 minutos y titu-
lando con hidróxido de sodio, 0,1 N. A continuación se esti-
mulan las células parietales con histamina o con pentagastrina
i.m. En estas condiciones la cantidad de ácido que se segrega
durante otros 4 períodos de 15 minutos se denomina "secreción
acida máxima", mientras que la suma de los 2 valores conse-
cutivos más elevados es el PAO (peak acid output) o pico de
producción de ácido, que representaría a la cantidad de célu-
las parietales estimuladas.
Deben tenerse en cuenta los resultados extremos; la res-
puesta mínima hace pensar en aclorhidria, mientras que los
valores ''basales" superiores a 15 mmol/h pueden correspon-
der a un síndrome de Zollinger-Ellison.
Test de Hollander o prueba de la insulina. Evalúa la ac-
ción del vago sobre la secreción acida. Con 0,2 U/kg de insulina
ERRNVPHGLFRVRUJ
se provoca una hipoglucemia que estimula el núcleo central
del vago (Hollander, 1948). Si la inervación vagal de las célu-
las parietales está indemne hay un aumento del 20 % de la
secreción acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas.
Por este motivo es la prueba más utilizada para evaluar si una
vagotomía fue completa.
Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por
radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores
oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/ml.
Su principal utilidad radica actualmente en que cuando supera
los 200 pg/ml lleva a sospechar la presencia de gastrinomas,
tumores endocrinos productores de gastrina que se localizan
en el páncreas o alrededor del duodeno.
Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las
hipergastrinemias provocadas por tumores endocrinos de otras
como la causada por un antro gástrico excluido. Esta hormona
estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la
inyección de secretina a razón de 3 U/kg de peso por vía
endovenosa aumenta la gastrina sérica a más del 50 % del va-
lor basal.
BIBLIOGRAFÍA
Del Santo P. Vianello F, Germana B y col: Secreción gástrica de bi-
carbonato en pacientes ulcerosos duodenales fumadores con gran
número de recidivas. Hepato-Gastroenterol (edición española)
3:340, 1993.
Fan XJ, Chua A, Shahi CN et al: Gastric T lymphocyte responses to
H. pylori colonisation. Gut 35:1379, 1994.
Gaudio E, Carpino F, Petrozza V y col: Fármacos citoprotectores en
la prevención de las lesiones gástricas inducidas expenmental-
mente con etanol: estudio morfológico. Hepato-Gastroenterol
(edición española) 3:330, 1993.
Hollander F: Laboratory procedures in the study of vagotomy (with
particular reference to theinsulin test). Gastroenterology 11:419,
1948.
Isenberg J, Walsh JH and Passaro E: Unusual effect of secretin on
serum gastrin, serum calcium and gastric acid secretion in patients
with Zollinger-Ellison syndrome. Gastroenterology 62:626.1972.
Kay AW: The effecl of large doses of histamine on gastric secretion
of HC1. Brit Med J TI-.77, 1953.
Parys V, Bruley des Varannes S, Chayvialle JA and Galmiche JP:
Effects of erythromycin on gastric tone in humans. Hepato-
Gastroenterol 39:84, 1992.
Pérgola F: Modificaciones anatómicas y fisiológicas del aparato di-
gestivo en la ancianidad. Rev Argent Gastroenterol 10:9, 1996.
Peskar BM and Kluge S: Nitric oxide as mediator of protective and
vasodilating effects in the rat stomach. Hepato-Gastroenterol
39:85, 1992.
Robert A: Cytoprotcction and prostagiandins. Gastroenterology
77:761, 1979.
Rodríguez RF: Diagnóstico y manejo de desórdenes de la motilidad
gastrointestinal superior. Médico Interamericano 15:328, 1996.
Stolte M: H. pylori gastritis and gastric MALT-lymphoma. Lancel
339:745, 1992.
Tcrrcs AM, García Buey ML and Pajares JM: Local immune response
on H. pylori associated gastritis. The World Congresses of
Gastroenterology, Los Angeles, 1994.
Warren JR and Marshall B: Unidentified curved bacilli on gastric
epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1:1273, 1983.
WhittleBJR, Pique JM and Esplugues JV: Roleof endogenous nitric
oxide in gastric mucosal vasodilatation associated with
stimulation of acid secretion. Hepato-Gastroenterol 39:85, 1992.
Yalow RS and Berson SA: Radioimmunoassay of gastrin.
Gastroenterology 58:1, 1970.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
ULCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES
Luis V. Gutiérrez
Definición. Cualquiera que sea su localización, gástrica o
duodenal la úlcera es una pérdida de sustancia limitada, de
marcha crónica, que puede interesar todas las túnicas del ór-
gano y cuya evolución se caracteriza por la alternancia de pe-
ríodos de actividad y de remisión.
Aceptado por la mayoría de los investigadores que la úlce-
ra crónica desarrollada en el estómago o en el duodeno es el
resultado, en última instancia, de la ruptura del equilibrio en-
tre la resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del
jugo gástrico —que en condiciones normales no lo es—, el
mecanismo íntimo de su génesis no es idéntico en ambas loca-
lizaciones y tiene aún aspectos por dilucidar. Por eso ya no
empleamos el difundido término de "úlcera gastroduodenal"
y diremos, en cambio, úlcera gástrica y úlcera duodenal.
Anatomía patológica. La localización de la úlcera gástrica
es característica: la curvatura menor o su vecindad, y en raras
ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre
asienta en la primera porción, menos frecuentemente en la se-
gunda y por excepción en la tercera. Las dimensiones, profun-
didad y aspecto general de la úlcera varían dentro de amplios
límites, desde la minúscula lesión casi imperceptible, que ape-
nas excede la mucosa, hasta el enorme cráter de fondo
anfractuoso. Las úlceras pequeñas, poco penetrantes,
impropiamente denominadas úlceras jóvenes, destruyen la
mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa.
Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal
por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal.
En la curvatura menor del estómago la participación serosa es
menos evidente, pero, por pequeña que sea la lesión, se obser-
va a menudo un espesamiento localizado del epiplón
gastrohepático, surcado por pequeños vasos. Siempre hay
esclerosis en el lecho y en los bordes de la úlcera, que el ciru-
jano debe aprender a palpar.
La llamada úlcera callosa, que no representa necesaria-
mente una úlcera muy antigua, de mayores dimensiones que
la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las ca-
pas de la pared gástrica o duodenal. La irritación de la serosa
determina, por un proceso plástico localizado, la adherencia a
los órganos vecinos (hígado, páncreas). Amedida que la úlce-
Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, con borde elevado en rodete,
fondo anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
713
ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular,
que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se
transforma en el lecho de la úlcera. Son las úlceras "penetran-
tes" o "perforantes". Este proceso plástico explica por qué las
úlceras en contacto con órganos sólidos no se perforan en la
cavidad peritoneal. La pared gástrica forma con el hígado o
con el páncreas un bloque sólido, voluminoso, de consistencia
fibrosa. En las úlceras de la cara posterior del duodeno, en
virtud de las relaciones anatómicas de éste con el páncreas, el
contacto íntimo entre ambos órganos, que precede a la úlcera,
explica fácilmente la penetración. La pérdida de sustancia es
considerable, los bordes del cráter están tallados a pico en un
bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete.
Esla esclerosis es la que determina la retracción local del ór-
gano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la
mucosa. La retracción cicatrizal causa la estrechez, que luego
se detallará al comentar las complicaciones.
En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuen-
tra en su progresión vasos de mayor o menor importancia. Las
úlceras gástricas producen la erosión de la arteria coronaria
.estomáquica o de una de sus ramas; las de la cara posterior del
duodeno lesionan alguna rama del pedículo pilórico o la pro-
pia arteria gastroduodenal (véase Hemorragias digestivas).
En la fase aguda de iniciación predominan la necrosis, la
exudación y la congestión; en la fase subaguda el proceso pro-
gresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulación
en el fondo de la úlcera. La parte más profunda de este tejido
se transforma paulatinamente en gruesas fibras colágenas. Esa
fibrosclerosis es una de las principales características de la
úlcera crónica, tanto gástrica como duodenal.
La úlcera crónica en actividad es el tipo clásico más fre-
cuente. Yendo de la superficie a la profundidad, se observa
que el fundus de la úlcera está constituido por los siguientes
estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona
de necrosis; 3) una zona de granulación infiltrada por
polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosinófilos, que evo-
luciona gradualmente hacia la fibrosis; 4) una zona
fibrosclerosa, en la cual la muscular está completamente inte-
rrumpida y muy deformada por la retracción cicatrizal. Alre-
dedor de los nervios hay fibrosis e infiltración inflamatoria.
Las arterias y las venas muestran proliferación de la ínti-
ma y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis).
Ulcera curada epitelizada. En casos determinados, el
epitelio de los bordes de la úlcera prolifera sobre la superficie
granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio
es tenue, no contiene células principales ni acidófilas y suele
incluir glándulas de tipo duodenal o intestinal. Por debajo es
visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa
con la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis
vascular forma el cuadro histológico de la úlcera crónica cu-
rada.
Ulcera duodenal
Frecuencia. Presenta amplias variaciones en los distintos
países y aun en regiones dentro de un mismo país. Se estima
que un 10 % de la población mundial en algún momento de su
vida tiene una úlcera duodenal, aunque no siempre es
sintomática ni se complica. Se trata de una enfermedad recu-
rrente, de etiología desconocida, y si no es adecuadamente tra-
tada puede prolongarse por muchos arlos. Es una de las enfer-
medades de mayor prevalencia si se considera la suma de ca-
sos nuevos más las recurrencias.
714 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Edad y sexo. La úlcera duodenal puede presentarse a cual-
quier edad, desde la infancia hasta la edad más avanzada. La
frecuencia máxima se observa entre los 35 y los 55 años. Los
ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a
la juventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes
lejanos de ardor, dispepsia o dolor.
La úlcera duodenal es mucho más frecuente en el varón
que en la mujer.
Factores predisponentes. Hay una evidente predisposi-
ción familiar a padecer úlceras del duodeno, y éstas son más
frecuentes en personas del grupo sanguíneo 0. Los estudios
realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos
tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de
pepsinógeno I en el suero, carácter que es heredado en forma
mendeliana dominante, y en estos pacientes también se obser-
vó una elevada secreción acida. Los hallazgos que dividen a
los ulcerosos duodenales sobre una base genética abren nue-
vos, caminos en la investigación de la enfermedad.
El factor nervioso tiene un interés particular. Muchos
ulcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A
menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos,
fácilmente irritables y con frecuentes estados de angustia.
En la cirrosis hepática la úlcera duodenal se observa con
relativa frecuencia.
Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuen-
ta. De todos ellos, eí más importante es el producido por la
existencia de un tumor ulcerogénico en el páncreas (síndrome
de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro mórbido, de caracte-
rísticas especialísimas, constituye de por sí una entidad que
será considerada más adelante. .
El hiperparatiroidismo y el síndrome de adenomas
endocrinos múltiples (MEA, múltiple endocrine adenomas)
son también determinantes de úlceras duodenales.
En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis cró-
nica o bajo tratamiento inmunosupresor después de trasplan-
tes de órganos hay una mayor incidencia de úlcera duodenal.
Fisiopatología. En general se acepta que la úlcera del
duodeno se desarrolla por una alteración del equilibrio normal
entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa.
De acuerdo con la fisiopatología, se ha propuesto la si-
guiente clasificación de la enfermedad ulcerosa duodenal:
1) Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.
2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios
no esteroides (AINE).
3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter
pylori.
El aumento de la secreción acida se produce por: 1) Mayor
cantidad de células parietales en el estómago. Los estudios de
Cox demostraron que muchos pacientes con úlcera de duodeno
tienen un número más elevado de células parietales que los
normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores
genéticos o a un aumento anómalo de estímulos tróficos. Pos-
teriormente, Card y Marks señalaron que existe una relación
directa entre la secreción acida máxima y la cantidad de célu-
las parietales (fig. 41-7). 2) Excesiva estimulación vagal. En
enfermos con masa parietal normal las células se encuentran
anormalmente estimuladas, acción ejercida en forma directa
por el nervio vago sobre las células parietales, en las que au-
menta su secreción acida, y sobre las células del antro, que
liberan gastrina. La secreción acida máxima en estos casos se
encuentra dentro de los límites normales, pero la secreción
basal y la estimulada por la hipoglucemia insulínica están ele-
vadas. 3) Excesiva estimulación hormonal. Cuando se da una
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 41-7. Relación entre las células parietales y la secreción acida, en
personas sanas y en ulcerosos duodenales.
comida de prueba a pacientes con úlcera de duodeno, se ob-
serva un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que
en las personas normales. El aumento de la gastrina puede pro-
vocar una úlcera si existe una masa de células parietales nor-
mal. El aumento de la secreción de las células G, productoras
de gastrina, se debe a una mayor cantidad de células o a una
respuesta exagerada ante el estímulo con una masa normal de
células. 4) Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos.
La liberación de gastrina por las células del antro es inhibida
por el ácido ya secretado. En condiciones normales, durante el
ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comi-
da ésta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas
de la ingesta, cuando el ácido gástrico dejó de ser neutralizado
por el alimento. En ulcerosos duodenales se observó que la
gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales.
Existe entonces una alteración del mecanismo inhibitorio del
ácido sobre el antro, que da como resultado una continuada
liberación de gastrina y, por lo tanto, una mayor secreción aci-
da que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se
encuentra en el antro excluido después de gastrectomías del
tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es bañada
por jugos alcalinos. 5) Alteración de los mecanismos
neutralizantes duodenales. La llegada del ácido al duodeno
activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreción
acida del estómago. A su vez, esta llegada de ácido estimula la
secreción pancreática, que es fuertemente alcalina y actúa como
amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con úl-
cera de duodeno hay una disminución de la neutralización del
ácido por el bicarbonato del páncreas. La máxima capacidad
secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la máxi-
ma secreción acida a nivel del estómago, tanto en personas
normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos
ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea
porque la mucosa duodenal falla en la liberación hormonal o
bien porque está disminuida la respuesta pancreática a la hor-
mona ya liberada.
Como resultante de esta fisiopatología la mayoría de los
enfermos con úlcera duodenal tienen altos niveles de ácido en
el duodeno (tabla 41-1), y la disminución del ácido es una de
las principales bases del tratamiento médico o quirúrgico.
En muchos enfermos con úlcera de duodeno se ha obser-
vado que la secreción acida está dentro de límites normales y
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Tabla 41-1. Comparación de promedios de débito
ácido (mmol/hora)
Global Diferencia según sexo
Control U.D. Control U.D. Control U.D.
mujeres hombres
Basal 1,4 4,7 1.0 2.4 1,8 5,0
Débito máximo 12,6 28,9 11,0 16,7 14,1 31,4
Pico de débito 16,2 36,1 14.3 20,0 18,1 38,5
que existen otros mecanismos que alteran el equilibrio entre
la agresión normal del ácido y la defensa.
La infección por Helicobacter pylori aumenta con la edad
y se considera que la mayoría de la población adulta se en-
cuentra infectada; además se observó que existe una relación
entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y
área geográfica. El Helicobacter pylori se desarrolla en el
medio ácido gástrico, que es hostil para el crecimiento de la
mayoría de las bacterias, y produce una gastritis crónica su-
perficial. En la mayoría de los pacientes esta gastritis difusa
crónica es asintomática y lleva a metaplasia gástrica.
De todos los infectados, una pequeña proporción desarro-
lla duodenitis, que es la lesión precursora de la úlcera, luego
de la aparición de focos de metaplasia con colonización por
Helicobacter pylori en el duodeno.
Por otra parte, la ingestión de antiinflamatorios durante un
tiempo prolongado lleva a la producción de úlcera del duodeno
y puede o no estar asociada a hipersecreción acida o al
Helicobacter pylori.
Anatomía patológica. En la mayoría de los casos la úlce-
ra duodenal es una úlcera de caras, no de bordes. Contraria-
mente a lo que ocurre con la úlcera gástrica, que asienta hacia
el borde del órgano (curvatura menor), la úlcera duodenal se
desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la pri-
mera porción del duodeno (con mayor frecuencia en la poste-
rior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus prin-
cipales complicaciones (hemorragia, perforación). Es también
la razón de su difícil semiología radiológica, menos directa y
menos fácil que la de la úlcera gástrica. Se trata, en general,
de una úlcera de menores dimensiones que la de estómago.
Siempre hay una franja de mucosa entre la úlcera y el píloro,
por lo cual el término de úlcera pilórica no es en todos los
casos correcto. En las úlceras de la cara posterior el cráter ho-
rada fácilmente la delgada pared duodenal y penetra en el
páncreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El cráter
de la cara anterior, en general más pequeño, se perfora con
cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (véase Complica-
ciones).
La retracción fibrosa producida por el proceso cicatrizal
que se desarrolla simultáneamente deforma el duodeno. En
condiciones normales, la cavidad de la primera porción del
duodeno tiene la forma de una cúpula. En el bulbo ulceroso se
organizan, a partir del cráter, bandas retráctiles a modo de ner-
vaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo
de saco y constituye un divertículo secundario (adquirido). La
irregularidad y asimetría del proceso cicatrizal son responsa-
bles del desplazamiento del esfínter pilórico, lo cual, sumado
a la congestión y el edema de la submucosa, da la clave de las
deformaciones radiográficas del bulbo. Es de destacar que la
úlcera determina una reacción inflamatoria crónica producti-
va que, al desbordar los límites del duodeno, puede compro-
meter el páncreas y el epiplón gastrohepático vecino y dar lu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
715
gar a verdaderos tumores inflamatorios. La esclerosis es más
densa a nivel del ligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a
la arteria pilórica y, lo que es peor, al colédoco, o lo atrae ha-
cia el lecho de la úlcera. La vesícula biliar no se sustrae al
proceso plástico, por lo que es dable observar su cuello con
adherencias más o menos apretadas. De todo esto debe estar
bien compenetrado el cirujano.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma central de
la úlcera es el dolor epigástrico, precedido en la mayoría de
los casos por épocas de ardor o "acidez'', y en general de me-
diana intensidad. Cuando es más agudo el paciente interrum-
pe toda actividad y busca el reposo en cama o adopta actitudes
antálgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor lo ''atra-
viesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturón". de
tipo constrictivo, propio de las úlceras penetrantes en el
páncreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable, que
se calma fácilmente con dieta o alcalinos.
Dos son las características del dolor ulceroso: la periodi-
cidad y el ritmo.
La periodicidad significa que el dolor se presenta por tem-
poradas o crisis cuya duración oscila entre una y cuatro sema-
nas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianamente. Lue-
go, con tratamiento o sin él, el dolor desaparece como había
comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun años
enteros. Pero un exceso de tareas, factores de orden psíquico,
responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nue-
va crisis.
El dolor es ritmado, o sea, regido por los períodos digesti-
vos. Comienza de noche o en las primeras horas del día y,
excepto el caso de úlceras complicadas, calma con la ingestión
de alimentos o soluciones alcalinas. A menudo un vaso de le-
che da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al
promediar la mañana o antes de la comida del mediodía, por
lo cual se ha designado este síntoma con el nombre de hambre
dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado a la realidad. El
ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre
una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, pero no
constante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la
relación exacta con las comidas, etc., permiten redactar el "día
gástrico" en la historia clínica.
Los vómitos y las náuseas, aun sin participación pilórica,
pueden formar parte de la sintomatología. La hemorragia, que
se manifiesta como hematemesis o melena, no es un síntoma
sino una complicación. Fuera de estas hemorragias
clínicamente aparentes, el análisis químico de las materias
fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato
de valor sólo frente a anemias de origen no determinado.
Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo
doloroso valor para la localización de la úlcera. Así, el día
gástrico compuesto de tres tiempos (dolor, comida, sedación)
correspondería a la úlcera duodenal, mientras que el más com-
plejo, de cuatro tiempos, sería propio de la úlcera gástrica,
con ingestión, sedación, dolor y calma espontánea. Estos es-
quemas no siempre se ajustan a la realidad; únicamente la ra-
diografía o la endoscopia permiten establecer la situación exac-
ta de la lesión. En síntesis, no hay un cuadro clínico específico
de la úlcera duodenal, pero se la sospechará teniendo en cuen-
ta lo siguiente;
1) Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes
familiares.
2) Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la
comida).
3) Calma con la ingestión de alimentos o la toma de
alcalinos.
716 SECCIÓN VI. ABDOMEN

4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e

induce a veces a la confusión con un padecimiento vesicular.
5) Dolor a la palpación sobre el área duodenal o signos
localizados de irritación peritoneal. .
6) Durante los períodos de actividad se agregan, a veces,
febrícula, adelgazamiento y signos discretos de irritación
peritoneal (dolor a la palpación, resistencia muscular en el
epigastrio).
El examen físico del ulceroso no complicado es poco me-
nos que negativo. El estado general está por lo común bien
conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia
de regímenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos
por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el
acmé doloroso la palpación del epigastrio pone de manifiesto,
a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los músculos
rectos anteriores.
Los signos físicos son influidos por ciertas complicacio-
nes, como se verá más adelante.
Radiología. Este examen debe ser efectuado siempre con
radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecua-
das, compresión graduada, etcétera.
Signos directos. La úlcera duodenal tiene un signo
radiológico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesión
asienta casi siempre en una de las caras del duodeno, pasa
fácilmente inadvertida, salvo que la compresión u otro recur-
so consiga ponerla de manifiesto.
Signos indirectos. A menudo el diagnóstico se basa en sig-
nos indirectos, producidos por deformaciones típicas como
consecuencia de las alteraciones anatómicas descritas. En las
úlceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo
de edema, los contornos del bulbo están conservados y las
modificaciones que suelen observarse responden a la hipotonía
o al espasmo, ambos de carácter transitorio. En cambio, en la
úlcera inveterada los signos indirectos revelan las alteracio-
nes orgánicas de la pared duodenal que se enumeran a conti-
nuación.
1) Las bandas de retracción se manifiestan por incisuras y
muescas permanentes y fijas.
2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Colé) que, a
menudo, constituyen verdaderos di vertículos por pulsión. Casi
siempre están en el borde externo o curvatura mayor del bul-
bo.
3) La convergencia de los pliegues de la mucosa —atraí-
dos hacia el cráter, como sucede en la úlcera gástrica— acen-
tuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de
valor.
4) El píloro puede estar desplazado con respecto a la base
del bulbo (píloro excéntrico).
5) Otros signos indirectos son el espasmo bulbar, la
hipertonía y el hiperperistaltismo gástrico, o el retardo de la
evacuación. Unos y otros pueden modificarse por influencia
del tratamiento, pero las lesiones cicatrizadas dejan deformi-
dades irreversibles que dan imágenes foliadas típicas (duodeno
en trébol) u otras, cuya persistencia tiene gran valor diagnósti-
co (fíg. 41-8).
Ulcera posbulbar. Esta localización, poco común, se ob-
serva por lo general di stal mente al genu superius, pero puede
situarse más allá, entre éste y la ampolla de Vater. El nicho se
presenta sobre el borde interno de la segunda porción y su
demostración radiológica suele ser dificultosa. Quizá sea más
fiel un signo indirecto, característico, que consiste en estre-
chez persistente y que a veces es el único signo radiológico
del proceso.
Ulcera pilanca. El cráter se excava en el espesor del
Fig. 41-8. Antigua úlcera bulbar cuyo nicho no es visible. Imagen trifoliada
característica; receso externo bien diseñado.
esfínter pilórico, no en la base del bulbo duodenal. Radiológi-
camente se revela por un pequeño nicho en el borde superoin-
terno del conducto pilórico.
Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el re-
curso más preciso para determinar la posición y el aspecto de
la úlcera. Si las imágenes radiológicas no son categóricas, la
gastroduodenoscopia es obviamente indispensable.
Por su aspecto endoscópico la úlcera duodenal puede ser
redonda, lineal, irregular o granular. Se pueden apreciar ade-
más los caracteres de evolución y controlar la cicatrización.
Por su aspecto pueden ser certificadas como "crónicas"
cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de re-
paración, que termina generalmente en una cicatriz blanque-
cina estelar o puntiforme. Los endoscopístas denominan A1 y
A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando están
cicatrizando y S (scar) si están cicatrizadas. En la actualidad
la endoscopia permite, además, descartar la presencia del
Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa.
Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales
complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especial la he-
morragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones
de la enfermedad, para no incurrir en repeticiones hemos con-
siderado útil estudiarlas en conjunto al final del subcapítulo
de úlcera gástrica.
Tratamiento médico. Todo ulceroso debe ser sometido a
un tratamiento médico intenso y prolongado. La cirugía sólo
entra en consideración frente a la persistencia y a la intensidad
de las crisis o por complicaciones que la hacen ineludible.
Bases del tratamiento. El objetivo principal es restablecer
el equilibrio entre agresión y defensa a nivel duodenal. En prin-
cipio el tratamiento de la úlcera no complicada es médico,
actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en
un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curación no
significa la extinción definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues
hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4
años de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene

ERRNVPHGLFRVRUJ
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
mayor índice de curación; debe ser correctamente ejecutado y
su eficacia está dada por la desaparición de la sintomatología.
El mejor control de la lesión se hace por endoscopia, procedi-
miento que permite la visión directa y certifica la respuesta al
tratamiento.
Debe darse importancia a la alimentación fraccionada du-
rante el día, de escaso volumen y evitando los irritantes de la
mucosa gástrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas
son para estimular poco la secreción acida gástrica y para que
los alimentos actúen como neutralizantes por su capacidad
amortiguadora.
La medicación antiácida es de valor en el tratamiento del
dolor; su acción es inmediata al neutralizar el ácido e inactivar
o destruir la pepsina por elevación del pH. En algunos ulcerosos
están indicados los sedantes u otro tipo de psicofármacos, se-
gún las necesidades individuales.
La base de los procedimientos curativos es lograr la dis-
minución de la agresión ácido-péptica con el objeto de permi-
tir la cicatrización de la úlcera. Durante muchos años se utili-
zaron los anticolinérgicos y antagonistas competitivos de la
acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
parasimpáticas (acción muscarínica). Estos fármacos deben
administrarse en dosis altas ya que no tienen acción selectiva
sobre la secreción gástrica, y producen efectos secundarios
desagradables.
Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la
administración de un antihistamínico antes de la inyección de
histamina bloquea la acción de ésta, con excepción de su efec-
to sobre la secreción gástrica. Estos receptores bloqueados por
los antihistamínicos se denominaron receptores H r
Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina,
droga que bloquea los receptores H2 y carece de acción tóxica.
La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secreción acida
en condiciones básales y con los estimulantes fisiológicos.
La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los re-
ceptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como
reductor de la secreción. La dosis por vía oral es de 300 mg en
una toma al día o en dos de 150 mg.
El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones (H+-
K+-ATPasa) y se lo administra en dosis de 15 a 30 mg por día.
Para la erradicación del Helicobacter pylori y la curación
de la úlcera la medicación más utilizada es la asociación de
omeprazol con antibióticos. En los comienzos se combinó el
omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demos-
traron que un segundo antibiótico mejoraba la eficacia de la
terapia. El esquema más utilizado es omeprazol con
amoxicilina y metronidazol o con amoxicilina y eritromicina,
durante 2 a 4 semanas.
Tratamiento quirúrgico. El cirujano actual tiene varia-
dos procedimientos para el tratamiento quirúrgico de la úlcera
de duodeno. La mayoría considera que la vagotomía, con sus
distintas técnicas y asociada o no a otros procedimientos, es la
operación de elección.
Vagotomía troncular por vía abdominal. Consiste en
seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de
su división en ramas hepáticas, celíacas y gástricas (fig. 41-9,
A). Esta vagotomía no sólo desnerva el estómago, sino tam-
bién el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y el intestino del-
gado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se
producen en el estómago debe acompañarse siempre de un
drenaje gástrico; los más utilizados son la piloroplastia y la
gastroenteroanastomosis.
La piloroplastia consiste en seccionar el esfínter pilórico a
ERRNVPHGLFRVRUJ
717
Fig. 41-9. Variantes de la vagotomía. A, vagotomía troncular y piloroplastia;
B, vagotomía selectiva y piloroplastia.
cielo abierto y cerrar la antroduodenotomía en forma trans-
versal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al
duodeno. Es el procedimiento más fisiológico, a pesar de que
los estudios comparativos no mostraron diferencia con la
gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje
del estómago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis
(Finney o Jaboulay). En casos en que no es posible efectuar la
piloroplastia, generalmente por dificultades técnicas, debe
realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la
cara posterior gástrica y siempre cercana al píloro. La
vagotomía troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene
una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % y una inci-
dencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y
Williams).
Vagotomía selectiva. La vagotomía troncular desnerva a
otros órganos además del estómago. La selectiva difiere de la
anterior en que el nervio vago anterior se secciona distalmente
a la rama hepática y el posterior más allá de la rama celíaca
(fig. 41-9, B). Esta vagotomía también desnerva todo el estó-
mago, por lo que debe acompañarse siempre de un drenaje
gástrico.
Vagotomía superselectiva. Preserva las ramas hepática y
celíaca y además las que inervan el antro gástrico; no necesita
entonces un complemento para avenar el estómago y queda
intacto el esfínter pilórico (fig. 41-10). Esta técnica es deno-
minada en algunos países "vagotomía gástrica proximal" o
"selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %)
y menos efectos colaterales que las otras dos vagotomías, pero
mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actuali-
dad es la operación de elección en los centros especializados.
Vagotomía laparoscópica. Los avances de la cirugía
videoasistida permiten efectuar el tratamiento quirúrgico de
la úlcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas
las técnicas de vagotomía, especialmente la vagotomía
superselectiva y la preconizada por Taylor: vagotomía troncular
posterior y seromiotomía gástrica anterior. Consiste en
seccionar o resecar 1 era del nervio vago posterior, debajo del
hiato esofágico, luego de la apertura del peritoneo preesofágico.
La seromiotomía es la sección longitudinal de la capa
seromuscular en la cara anterior del estómago, sin abrir la
mucosa, porque es la capa donde transcurren las fibras vagales.
La incisión comienza en el ángulo de His y continúa a 1,5 cm
718 SECCIÓN VI. ABDOMEN
de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde
a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11).
Vagotomía y antrectomía. Desde los estudios de Pavlov,
en 1902, en que describió el aumento de la secreción gástrica
al llegar los alimentos al estómago, se han publicado numero-
sos trabajos sobre la influencia del antro en la secreción acida.
Fueron Farmcr y Smithwick, de Boston, los primeros en aso-
ciar a la vagotomía la antrectomía, también llamada resección
Fig. 41-10. Vagotomía superselectiva o vagotomía gástrica proximal.
Fig. 41-11. Operación de Taylor por cirugía videoendoscópica. Vagotomía
troncular posterior (flecha) y seromiotomía anterior (sin drenaje gástrico).
ERRNVPHGLFRVRUJ
gástrica distal o hemigastrectomía (fig. 41-12). La continui-
dad se restaura con el yeyuno (Billroth II, variante más utili-
zada) o con el duodeno (Billroth I). El objetivo de esta opera-
ción combinada es abolir los dos mayores mecanismos de
estimulación de la secreción gástrica, el vagal y el antral. Tie-
ne una morbimortalidad baja, aunque superior a la de los pro-
cedimientos sin resección. En casi todos los estudios compa-
rativos la vagotomía con antrectomía es la operación con me-
nor porcentaje de recidivas.
Gastrectomía. Mejor llamada resección convencional, tuvo
su auge antes de la vagotomía y se difundió a causa de los
fracasos de la gastroenteroanastomosis, que era a principios
de siglo el tratamiento de elección en la úlcera de duodeno.
En 1915, von Haberer comunicó buenos resultados con la
resección gástrica en el tratamiento de la úlcera duodenal.
Experiencias posteriores demostraron que la anastomosis
gastroyeyunal terminolateral (Billroth II o de Reichel-Polya,
fig. 41-13) daba mejores resultados que la gastroduodeno-
anastomosis (Péan o Billroth I). Algunos operados experimen-
taban molestias posprandiales, inciertamente atribuidas a la
evacuación gástrica acelerada. Para corregir esta situación,
Hoffmeistery Finsterer propusieron una neoboca gástrica más
reducida mediante la sutura parcial del orificio gástrico (fig.
41-13).
Posteriormente hubo grandes adelantos en los conocimien-
tos de la fisiopatología gástrica, y en la actualidad son pocos
los cirujanos que realizan la gastrectomía subtotal como pro-
cedimiento de elección en el tratamiento de la úlcera del
duodeno, dada su mayor morbimortalidad, factor que aumen-
ta con la inexperiencia del equipo quirúrgico.
Ventajas e inconvenientes de la vagotomía. En párrafos
anteriores hemos mencionado la menor mortalidad de la
vagotomía si se compara con las técnicas reseccionistas. Pero
es necesario saber en cuánto se reduce la secreción acida al
cabo de esta operación. Se demostró en los distintos tipos de
vagotomía que la reducción varía entre el 75 y el 90 %, tanto
en condiciones basales como después de la estimulación máxi-
ma. (done by 007)
Los índices de recidivas ulcerosas posvagotomía tienen
variaciones, según las series, entre el 3 y el 27 %, con un pro-
medio del 8 %. Hay acuerdo general en que la causa más co-
mún de recidiva es la vagotomía incompleta, atribuida a las
variaciones anatómicas del nervio vago, a las dificultades téc-
nicas y a la experiencia del cirujano. El síndrome de Zollinger-
Fig. 41-12. Hemigastrectomía, incluyendo la úlcera, y vagotomía troncular.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado espe-
cialmente si la vagotomía fue completa y el estómago se eva-
cuaba bien.
Podemos concluir que las vagotomías son las operaciones
más fisiológicas y, dentro de ellas, la superselectiva es la de
menor morbilidad. Con la vagotomía y la antrectomía asocia-
das se ha comprobado un menor índice de recidivas y, en mu-
chos casos, a pesar de vagotomías incompletas, la úlcera curó,
pero tienen el inconveniente de una mayor morbilidad y la
posibilidad de trastornos posgastrectomía.
Complicaciones de la vagotomía. Previamente se mencio-
naron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos ti-
pos- de vagotomías. La retención gástrica postoperatoria era
una complicación frecuente cuando a la vagotomía troncular
no se asociaba un procedimiento de avenamiento gástrico.
Actualmente la mayoría de los casos de retención gástrica ocu-
rren por fallas técnicas al realizar la piloroplastia o la
gastroenteroanastomosis.
La diarrea es la secuela más frecuente, y su incidencia es
mayor en la vagotomía troncular que en la selectiva y la
superselectiva. En la mayoría de los pacientes es episódica y
de causa desconocida, por lo que el tratamiento suele ser em-
pírico (véase Complicaciones alejadas del estómago operado).
Recidivas ulcerosas posvagotomía. Se conoce con este
término la aparición o persistencia de una úlcera tras la opera-
ción. Su ¡ocalización es variable; es más común en el duodeno,
pero también puede aparecer en el estómago o en el yeyuno
luego de anastomosis gastroentéricas.
Las causas más comunes son: a) vagotomías incompletas;
b) estasis gástrica; c) factores endocrinos no reconocidos, como
hiperparatiroidismo o síndrome de Zollinger-Ellison; d) cuan-
do en las resecciones gástricas tipo Billroth II se deja mucosa
antral residual en el muñón duodenal; e) drogas ulcerogénicas.
El síntoma predominante es el dolor, y en todos los opera-
dos del estómago que tienen dolor debe sospecharse una
recidiva ulcerosa. En un tercio de los pacientes con úlceras
recidivadas la investigación de sangre oculta en las materias
fecales es positiva.
En los pacientes con recidivas ulcerosas se debe hacer: a)
estudio radiológico, recordando las deformaciones causadas
por la cirugía; b) endoscopía, que es de fundamental impor-
tancia porque informa acerca del estado de la mucosa, la loca-
lización precisa de la úlcera y el período evolutivo; c) estudio
de la secreción gástrica, de gran ayuda para evaluar al pacien-
te y poder efectuar el plan terapéutico; d) dosaje de gastrina
en sangre cuando se sospeche un síndrome de Zollinger-Ellison
ERRNVPHGLFRVRUJ
719
Fig. 41-13. Gastroduodenectomía convencional de
dos tercios. En la viñeta: a, anastomosis gastro-
yeyunal a lo Reichel-Poyla o tipo Billroth II; b,
anastomosis de Hoffmeister-Finsterer; c, gastro-
duodenostomía, operación de Pean o tipo Billroth I.
o mucosa antral residual con estimulación anormal ("antro
retenido").
Ulcera gástrica
Definición. La úlcera gástrica crónica es una pérdida de
sustancia del estómago que comienza en la mucosa, sobrepasa
la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas las
capas del órgano.
Al igual que la úlcera duodenal, es consecuencia del
desequilibrio entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la
mucosa gástrica, desequilibrio que constituye el mecanismo
de todas las úlceras del aparato digestivo. En consecuencia,
cualquier segmento del tubo digestivo expuesto al ácido y la
pepsina puede ulcerarse. En la patología benigna del esófago
distal, estómago, duodeno y yeyuno proximal continúa vigen-
te el aforismo "no ácido, no úlcera''.
Clasificación y localización. Actualmente se diferencian
distintos tipos de úlceras, con diversos factores causales.
Johnson separó, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se
localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con
hipoacidez gástrica; en nuestro medio se las denominó tam-
bién tróficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y aso-
ciadas con úlceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca
del píloro y se comportan como las úlceras del duodeno.
La úlcera gástrica crónica suele ser única; en menos del
5 % de los casos hay úlceras simultáneas. Los estudios
epidemiológicos de Doll demostraron que los familiares de
pacientes con úlcera gástrica tienen tres veces más posibilida-
des de padecerla que la población sin antecedentes.
Factores predisponentes. En el estudio genético de los
ulcerosos gástricos se encontró que una gran proporción del
tipo I pertenecen al grupo sanguíneo A, mientras que los de
los tipos II y III pertenecen en su mayoría, como los ulcerosos
duodenales, al grupo sanguíneo 0.
Frecuencia. Todas las estadísticas coinciden en asignar a
la úlcera gástrica una frecuencia menor que a la úlcera
duodenal; la proporción varía entre 1:4 y 1:7.
Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en
la mujer que en el hombre, en la relación de 1:2.
La edad de aparición es mucho más tardía que en la úlcera
duodenal; la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima
década de la vida, con más exactitud, entre los 35 y los 64
años.
Etiopatogenia. La etiología de la úlcera gástrica es toda-
720 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 41-14. Ulceras gástricas:

clasificación de Johnson.

vía desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equi- irrigación o renovación celular puede considerarse como ele-
librio normal entre agresión y defensa es la causa de su inicia- mento ulcerogénico.
ción. Anatomía patológica. Se considera úlcera a la pérdida de
Desde los estudios de Ruding se conoce que la úlcera sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, caracterís-
gástrica crónica se localiza, en la mayoría de los casos, en la tica que la diferencia de la erosión.
mucosa antral, cercana al límite con la porción secretora de La úlcera péptica tiene un ciclo evolutivo característico:
ácido. Esto no sucede en la úlcera tipo III de Johnson, que se período activo (A, acute), período de curación (H, healing) y
comporta como duodenal y sólo difiere en su localización. período de cicatrización (S, scar). Este ciclo se desarrolla ha-
El factor agresivo ácido-péptico es la causa principal en la bitualmente entre 30 y 60 días; cuando se interrumpe y no
producción de las úlceras gástricas de los tipos II y III. En la llega a la cicatrización se convierte en una úlcera péptica cró-
de tipo II, secundaría a una úlcera del duodeno, la secreción nica (fig. 41-15).
acida normal o aumentada permanece mayor tiempo en con- La úlcera gástrica crónica (tipo I de Johnson) se sitúa en la
tacto con la mucosa gástrica por trastornos en la evacuación mucosa antral a 1 o 2 cm de la zona productora de ácido. Su
del estómago. forma y tamaño son variables, en relación con el grado de des-
Normalmente, la barrera mucosa protege a las células trucción de la pared gástrica. El tamaño del cráter no corres-
epiteliales del contenido gástrico. Davenport demostró que la ponde al del nicho radiológico, por influencia del edema y de!
principal causa de la úlcera gástrica es un aumento de la moco o exudado.
permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, lo cual Con el microscopio se observan, en la etapa activa, con-
permite su retrodifusión y la consecuente lesión de la pared gestión y edema, exudado fibrinopurulento que cubre áreas de
gástrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. Ei
como el ácido acetilsalicílico, corticoides, fenilbutazona, tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis, y luego ei
indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y pro-
voca lesiones que pueden llegar a la ulceración. La gastritis
crónica, mencionada por Konjetzny como predisponente a la
úlcera, determina una disminución en la defensa de la mucosa.
Du Plessis observó que en pacientes con úlcera gástrica ia con-
centración de sales biliares en el contenido del estómago era
mayor que en las personas normales y atribuyó este reflujo de
bilis a una incompetencia del esfínter pilórico.La bilis altera
la mucosa y la vuelve más sensible a la acción nociva del áci-
do. Oi sostuvo que la localización de la úlcera en la curvatura
menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la produc-
ción de ácido, se debe a que en esa área las fibras musculares
del estómago se entrecruzan y forman una fuerte banda mus-
cular que determina un intenso esfuerzo cinético.
En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el
agente causal de la gastritis crónica activa tipo B del antro. El
Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales
gástricas y desencadena acciones lesivas de la mucosa con al-
teración de la barrera de moco. El proceso inflamatorio lleva
al daño epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de
úlcera.
Ei moco y la capa de células epiteliales son los factores
defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminu-
ya la calidad o cantidad de la secreción de moco o altere la Fig. 41-15. Estadios de la úlcera.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 721

epitelio que bordea la úlcera prolifera sobre el cráter hasta

cubrirlo y deja una cicatriz lineal.
En la biopsia de la úlcera es de suma importancia descar-
tar la presencia de células neoplásicas y es de interés conocer
la existencia y cantidad de Helicobacter pylori. Marshall y
Warren establecen la siguiente graduación:
0. Ausencia de bacterias
1. Bacterias ocasionales
2. Bacterias diseminadas
3. Gran número de bacterias
Diagnóstico. Presentación clínica. El dolor tiene caracte-
res análogos al que hemos descrito en la úlcera duodenal: es
periódico y horario. Los períodos dolorosos (crisis) duran de
10 a 15 días; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las úlceras
muy antiguas y penetrantes, de tratamiento difícil. El dolor
aparece más o menos tempranamente después de las comidas,
a veces transcurridos 30 minutos o una hora. La calma que
sigue a la ingestión de alimentos o de soluciones alcalinas es
menos franca que en la úlcera duodenal. Se acepta que el do-
lor producido por la úlcera gástrica suele ceder espontánea-
mente antes de una nueva ingestión de alimentos (ritmo de
cuatro tiempos). Sin negar que esa sea la realidad en ciertos
casos, nos ha parecido que, en la mayoría, no pasa de ser una
sutileza clínica, difícil de comprobar. El dolor es epigástrico,
más precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el tórax, Fig. 41-16. Ulcera de la porción vertical de la curvatura menor. El edema,
región precordial, dorso, zona escapular izquierda, etc. Es la esclerosis local y cierto grado de espasmo exageran la profundidad del
destacable la observación de que el reposo en cama suele te- nicho, formándose una especie de cuello. En la pieza operatoria el cráter es
ner acción analgésica. El síndrome doloroso se puede acom- menos profundo que su imagen radiográfica.
pañar de pirosis y vómitos pituitosos o alimentarios. Estos úl-
timos determinan un alivio inmediato, especialmente en las
úlceras vecinas ai píloro, por lo cual a veces los enfermos lo- gigantes, úlceras tipo I de Johnson o tróficas. Las úlceras de la
gran, con el vómito provocado, la cesación de sus molestias. cara posterior se esconden detrás de la curvatura menor y de-
El adelgazamiento es frecuente cuando el apetito está dismi- ben ser cuidadosamente investigadas.
nuido durante los períodos de actividad de la úlcera. El exa- Toda úlcera en actividad se acompaña de fenómenos
men físico es negativo, excepto durante la crisis, en que la inflamatorios, que se atenúan o desaparecen en los intervalos;
presión de la mano despierta dolor y provoca cierta resisten- su aspecto anatómico se superpone hasta cierto punto con el
cia muscular. cuadro clinicorradiológico.
Sea cual fuere su forma, los contornos del nicho siempre
Radiología. El momento óptimo de efectuarla es el perío-
son regulares y limpios. En algunos, sobre todo los de la por-
do de actividad de la lesión. El examen debe ir en busca del
ción vertical, es posible ver que el bario presenta un nivel ho-
signo capital: el nicho o cráter. La imagen radiográfica de éste
rizontal, sobre el que se dispone una pequeña imagen diáfana,
es producida por el relleno de la úlcera mediante la mezcla
gaseosa. En determinadas circunstancias se distinguen tres
opaca. La depresión se destaca gracias al rodete edematoso
zonas superpuestas: la inferior, muy opaca, formada por mez-
que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retracción
cla opaca; la capa intermedia, grisácea, líquida, y por encima,
de la pared gástrica exagera su verdadera profundidad (fig.
la burbuja de gas. Tal es el nicho de Haudek.
41-16).
Como la úlcera gástrica asienta casi invariablemente en la
curvatura menor y ésta se proyecta de perfil en la película, el
cráter se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rom-
pe la línea de la calle gástrica. Su forma es variable: discoidal,
de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones
geométricas artificiales es estudiarla en buenas radiografías.
El cráter se manifiesta de modo que es fijo, invariable y per-
sistente en una serie radiográfica. Un pliegue anormal así como
ia superposición del ángulo duodenoyeyunal con la curvatura
menor pueden simular un cráter. Lo falso en tal caso no será la
imagen, sino ¡a interpretación basada en un examen incom-
pleto. El "falso nicho" se desvanece en las tomas sucesivas
modificando las incidencias. Por lo tanto, una sola imagen tie-
ne un valor relativo.
La altura de la úlcera es variable: puede hallarse en la por-
ción vertical o descendente, el segmento horizontal o la re-
gión del ángulo. Los cráteres de la porción vertical son, en
general, más grandes que los prepilóricos. En la parte más alta Fig. 41-17. Ulcera gástrica. Convergencia de los pliegues de la mucosa,
de la curvatura menor, región subeardial, se ven los cráteres como radios que parten del cráter.

ERRNVPHGLFRVRUJ
722 SECCIÓN VI. ABDOMEN
En la radioscopia, el cráter puede ser doloroso a la
palpación.
Otros signos completan el síndrome radiológico ulceroso.
Uno es la rigidez segmentaria, zona de la curvatura menor
que ha perdido su elasticidad y motilidad. Las ondas
peristálticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la
infiltración inflamatoria que rodea a la úlcera crónica. La con-
vergencia de pliegues de la mucosa se define por sí misma
(fig. 41-17); es la expresión radiográfica de la disposición de
la mucosa en la zona de la úlcera. El paralelismo fisiológico
de los pliegues se rompe por la alteración cicatrizal de la
submucosa, atraída por el cráter, signo típico y constante. La
hipertrofia de los pliegues y el aspecto seudoneoplásico del
antro, señalado por Gutmann, son otros tantos elementos por
valorar. La muesca de la curvatura mayor frente a la úlcera,
provocada por un espasmo durable, es un signo frecuente ("es-
pasmo oponente"), aunque no constante. La biloculación
gástrica es una alteración anatómica, fija y permanente, pro-
ducida por la retracción cicatrizal de la pared (véase más ade-
lante).
Las úlceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones ex-
ceden los 3 o 4 cm. Están situadas, por lo general, en la parte
vertical de la curvatura menor.
De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que
han perdido actualidad. Ahora se sabe que, desde el punto de
vista histológico, el límite proximal del antro desborda a me-
nudo la región angular y asciende en la curvatura menor en
dirección al cardias. De tal modo, un nicho ulceroso que
radiológicamente está en la porción vertical asienta en la
mucosa antral.
No es exacto que las úlceras gigantes sean malignas. Las
grandes úlceras de marcha aguda, que se modifican rápida-
mente con la influencia del reposo y del tratamiento, son be-
nignas; se desarrollan en ciertas condiciones de terreno. Otras
veces la úlcera no se modifica; un gran cráter de bordes irre-
gulares resiste al tratamiento. Debe pensarse entonces en un
cáncer con apariencia de úlcera (cáncer ulcerado), como se
verá más adelante.
La úlcera de la cara posterior tiene a veces su expresión en
un gran cráter, que se observa especialmente en mujeres hacia
la quinta o sexta década de la vida. Pese a su situación muy
alta, los síntomas son análogos en ritmo e intensidad a los de
otras localizaciones de la enfermedad ulcerosa. Cuando pene-
tra en el páncreas, la intensidad del dolor es grande y suele
tener irradiaciones dorsales y escapulares. El radiólogo debe
empeñarse en buscar la impregnación del cráter, eliminando
la capa de bario interpuesta, recurriendo al decúbito dorsal,
radiografías de perfil, etc. En la cara posterior del antro pue-
den pasar inadvertidas si no se buscan las incidencias adecua-
das.
Endoscopá. La endoscopia digestiva ha evolucionado
notablemente desde la utilización de la fibra óptica, y el
fibroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los
endoscopios rígidos. En la úlcera gástrica hace posible obser-
var las características de la lesión y realizar biopsias dirigidas.
A su vez. se puede seguir la evolución del proceso de la gastritis
asociada.
Como hemos mencionado anteriormente, la úlcera se pue-
de encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en
vías de curación o cicatrizada. En las recidivas es posible com-
probar la cicatriz de la úlcera previa y la desaparición de los
pliegues gástricos por la gastritis que reemplazó a las células
parietales por células de tipo antrales de secreción mucosa.
En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas,
ERRNVPHGLFRVRUJ
deprimidas o mixtas. Las elevadas son una protrusión dentro
del estómago y se dividen en extragástricas, submucosas y
mucosas. La lesión deprimida es una imagen excavada desde
la mucosa hacia el espesor de la pared gástrica. Las lesiones
deprimidas se distinguen en erosiones y úlceras. Las primeras
no sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que las úl-
ceras son más profundas.
Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben
ser observadas cuidadosamente para diferenciar las de origen
benigno del cáncer temprano y del avanzado.
Murakami clasificó las úlceras gástricas de acuerdo con la
penetración en la pared gástrica en: 1) lesión mínima, que afecta
el epitelio superficial y que por lo común cura espontánea-
mente; 2) úlcera poco profunda, que lesiona la muscular de la
mucosa y es de bordes netos uniformes, redondeados y regu-
lares; 3) lesión que llega hasta la capa muscular del estómago
y que con tratamiento médico puede curar sin secuelas; 4) pér-
dida de sustancia que llega hasta la serosa (úlcera penetrante),
de difícil curación con tratamiento médico y que, cuando lo
hace, suele dejar secuelas.
Esta clasificación orienta sobre el pronóstico y el trata-
miento: las de los grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan
espontáneamente o con tratamiento médico hacia la curación;
en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento médico y se
agrega la posibilidad de un tratamiento quirúrgico. En gene-
ral, cuanto mayor profundidad tiene la úlcera, más rebelde es
al tratamiento médico.
Sobre el final de la etapa de actividad (A) de la úlcera co-
mienzan a esbozarse los pliegues convergentes, que se hacen
manifiestos en el estadio de curación (H). El estudio detallado
de los pliegues ayuda mucho en la diferenciación entre lesión
benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son uniformes
en tamaño y forma, de superficie regular, y se van afinando
simétricamente a medida que se acercan al nicho.
Como ya se mencionó, el tamaño de la úlcera no tiene gran
utilidad en el diagnóstico diferencial. Según Nakadaira, son
caracteres de las lesiones benignas: 1) bordes bien definidos;
2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la úlcera, y 3)
ausencia de erosiones en sus márgenes. Las características del
cáncer serán tratadas en el capítulo respectivo.
En la biopsia se estudia el estado histomorfológico de la
mucosa y la presencia o no de Helicobacter pylori.
Exámenes de laboratorio. El estudio de la secreción
gástrica es de poco valor en las úlceras de estómago, a menos
que se demuestre la falta de secreción acida después del estí-
mulo máximo (anacidez), caso en el cual se descarta una úlce-
ra benigna.
En el enfermo con úlcera gástrica crónica (tipo I de
Johnson) la secreción acida estimulada es normal o está dis-
minuida. Como mencionamos anteriormente, la mayoría de
las úlceras se encuentran en el antro, en su límite con la zona
secretora de ácido. Amedida que se acercan al cardias, es mayor
el tamaño del antro y menor la superficie productora de ácido;
por lo tanto, hay una menor secreción acida máxima. La
secreción basal (no estimulada) está dentro de los límites nor-
males.
En las úlceras gástricas (tipo II de Johnson) secundarias a
una úlcera del duodeno o en las prepilóricas (tipo III), que se
comportan como úlceras de duodeno, la secreción es normal o
se halla aumentada. En estos enfermos la secreción basal se
puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la
estimulación vagal, así como en los que tienen trastornos de la
evacuación por influencia hormonal (gastrina).
Además del análisis químico del jugo gástrico, el estudio
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
citológico mediante el lavado gástrico o el cepillado es de uti-
lidad cuando se sospecha un cáncer.
La investigación de sangre oculta en la materia fecal sólo
ayuda en la orientación del paciente sin sintomatología o en
los anémicos, y puede ser positiva en variados procesos del
tubo digestivo.
La investigación del Helicobacter pylori puede hacerse con:
a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad,
y b) la serología.
Evolución y pronóstico. La úlcera gástrica, en un gran
porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona
hacia la curación en semanas o meses.
La úlcera gástrica no tratada y en actividad puede compli-
carse por el progreso de la inflamación que va horadando las
paredes. En el transcurso de la penetración suele erosionar un
vaso y producir hemorragias cuya magnitud está en relación
con el calibre del vaso. Si no hay adherencias del estómago a
otros órganos, se puede abrir la serosa y producirse la perfora-
ción en la cavidad libre. Cuando la úlcera se encuentra cerca-
na al píloro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estre-
chez del antro pilórico y desencadena un síndrome pilórico
(véase Complicaciones).
Hace algunos años se consideraba como otra complica-
ción a la transformación maligna de la úlcera gástrica. En la
actualidad, con los aportes de la radiología, endoscopia e
histología, se puede aceptar que la transformación maligna es
un hecho de excepción. En la mayoría de los casos se trata de
un cáncer gástrico que se ha ulcerado (véase Cáncer gástrico).
Tratamiento de la úlcera gástrica crónica no complica-
da. La úlcera gástrica, una vez que se ha demostrado la ausen-
cia de malignidad, debe ser tratada en primera instancia
médicamente. Esto no quiere decir que se curará siempre con
tratamiento médico, pues en un tercio de los pacientes la le-
sión no cicatriza, y, además, en el 45 % de las que cicatrizan
habrá recidivas, para las cuales no existe aún una terapéutica
médica que las prevenga.
La posibilidad de curación disminuye a medida que au-
menta la profundidad de la úlcera; cuando penetra en órganos
contiguos es todavía de más difícil curación.
En líneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la
agresión del ácido y de la pepsina y aumentar la defensa de la
mucosa gástrica, así como en erradicar al Helicobacter pylori
(véase Tratamiento de la úlcera duodenal).
El dolor, síntoma que más aqueja, es producido básica-
mente por la acción local del ácido sobre la lesión y, por lo
tanto, la primera indicación son los antiácidos.
El reposo psicofísico mejora el porcentaje de curación en
más del doble cuando se lo compara con un grupo de enfer-
mos sin reposo. En los fumadores el tratamiento médico pier-
de eficacia y la tasa de mortalidad por complicaciones es ma-
yor.
El régimen dietético estricto, base del tratamiento durante
muchos años, ha pasado a un segundo plano. Se recomienda
que sea hipercalórico y esté exento de irritantes de la mucosa
gástrica y de estimulantes de la secreción acida.
Para favorecer ¡a curación de la úlcera gástrica es necesa-
rio disminuir la secreción acida hasta niveles no agresivos, de
la misma forma que en la úlcera duodenal, administrando
bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones. Tam-
bién se utilizan con menos frecuencia otros fármacos, como la
metoclopramida, el sulfato de amilopectina, la carragenina
degradada, la colestiramina y el farnesilacetato de geranilo.
Los sedantes tienen indicaciones precisas cuando se agrega
un componente psíquico,
ERRNVPHGLFRVRUJ
723
En la úlcera crónica la cicatrización es lenta porque hay un
grado menor de regeneración celular como consecuencia de la
gastritis, y más lenta aún cuando siguen actuando los factores
que produjeron la úlcera.
Él paciente debe ser controlado, de preferencia con
endoscopia, a las 4 semanas de tratamiento. En ese período la
úlcera debe estar curada o haber disminuido a menos del 50 %;
sólo si hay presunción firme de benignidad se puede continuar
con el tratamiento médico durante otros períodos de 2 a 4 se-
manas, con una nueva evaluación.
Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica crónica.
El paciente con úlcera gástrica necesita tratamiento quirúrgi-
co cuando: 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y
correctos estudios; 2) la úlcera no cura después del tratamien-
to médico bien realizado (se considera no curada a la úlcera
que persiste 90 días en controles radiológicos o endoscópicos);
3) recidiva dentro del año de haber sido tratada; 4) la úlcera se
complica (perforación, hemorragia profusa y obstrucción).
Él tratamiento quirúrgico debe estar basado en la extirpa-
ción de la úlcera, en la resección de todo el antro (fig. 41-18).
zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena eva-
cuación gástrica. La resección gástrica parcial, hemigas-
trectomía o gastrectomía subtotal convencional, es de indica-
ción precisa en las úlceras tipo I de Johnson. En los tipos II y
III puede ser necesario disminuir la secreción acida, por lo
que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectomía una
vagotomía para evitar la recidiva ulcerosa, criterio similar al
empleado para la úlcera duodenal.
La vagotomía, en cualquiera de sus técnicas, no tiene indi-
cación en las úlceras gástricas como único tratamiento por los
altos índices de recidiva. Repetimos que en esta patología sólo
se la debe usar como complemento de una resección gástrica.
En las úlceras gástricas altas, cercanas a la unión
esofagogástrica, se pueden realizar resecciones llamadas "en
escalera" (fig. 41-19) o, si es muy difícil extirparlas, se deja la
úlcera in situ y se hace una gastrectomía distal a la úlcera (ope-
ración de Kelling-Madlener, (fig. 41-20). En estos casos hay
que extremar las biopsias de la úlcera para tener la seguridad
de que no sea maligna.
La reconstrucción del tránsito digestivo después de la
resección gástrica se realiza con el duodeno en forma
terminoterminal (tipo Billroth I) o con el yeyuno de manera
Fig. 41-18. Gastrectomía por úlcera gástrica
724 SECCIÓN VI.
I. ABDOMEN
Fig. 41-19. Resección "en escalera". En la viñeta: técnica propuesta por
Tanner para las úlceras muy altas (yuxtaesofágicas).
Fig, 41-20. Gastrectomía distal a la úlcera: operación de Kelling-Madlener.
terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es más
fisiológica y de mejores resultados funcionales, especialmen-
te en los países con mayor incidencia de síndromes posgastrec-
tomía, como el de dumping, la desnutrición, etcétera.
Complicaciones de las úlceras gástricas y duodenales
Aun siendo anatomopatológicamente benignas, las úlce-
ras gástricas y duodenales presentan complicaciones que pue-
den ensombrecer considerablemente el pronóstico. Dos de ellas
son la consecuencia del carácter ¡ocalmente destructivo de estas
lesiones: la hemorragia y la perforación. La tercera es la es-
trechez duodenal o gástrica por la esclerosis cicatrizal, a veces
acentuada por una inflamación aguda o subaguda; ello da como
resultado una complicación mecánica.
La hemorragia es la complicación más frecuente, seguida
de la perforación. Pero ninguna de las tres complicaciones es
patrimonio exclusivo de las úlceras crónicas, ya que lesiones
ERRNVPHGLFRVRUJ
agudas, tumores, vólvulos y otras patologías gastroduodenales
pueden determinarlas.
Hemorragia
La descripción de esta complicación se hace más adelante
en este mismo capítulo (véase Hemorragia digestiva alta).
Perforación
La perforación de una úlcera en peritoneo libre es causa
frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Las úlceras que se
perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno o próxi-
mas a la curvatura menor del estómago. Las de ia cara poste-
rior, tanto del estómago como del duodeno, son a menudo
terebrantes y penetran en el páncreas; unas pocas veces no se
bloquean y se perforan en ¡a trascavidad.
Menos del 4 % de las úlceras duodenales se perforan en la
cavidad libre, y las gástricas se perforan en una proporción
aún menor.
Anatomía patológica. El orificio de la perforación en el
duodeno es, en general, pequeño —de 4 a 5 mm—, en
sacabocados. A veces es puntiforme en el centro de una zona
infiltrada. En algunos casos la perforación está oculta y adhe-
rida a órganos vecinos (hígado, epiplón) por medio de un
exudado fibrinoso. Tal es la llamada "perforación cubierta",
que, por un mecanismo de curación espontánea, puede evolu-
cionar sin traslucir su real gravedad.
En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadi-
da rápidamente por gas y líquidos. El primero ocupa las partes
altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiología
clinicorradiológica de las perforaciones de las vías digestivas
altas. El derrame varía en cantidad y calidad según el período
digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si éste
ha tenido lugar en ayunas, sólo se encontrará una moderada
cantidad de jugo gástrico puro. La bilis tiñe la región y delata
el punto por donde aquélla fluye. Si la perforación se produjo
con el estómago ocupado, la masa líquida mezclada con res-
tos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia ios
puntos declives. Durante ¡as primeras horas el líquido es ino-
doro o bien exhala un olor butírico (olor de vómito); es pobre
en gérmenes, por lo cual su septicidad es baja. El peritoneo se
irrita por la acción cáustica del ácido clorhídrico; es la fase de
peritonitis química. A medida que pasan las horas el líquido
se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, puriforme
y fétido, toma un color grisáceo y copos de fibrina colman los
pliegues de las visceras y los espacios interviscerales; es ia
peritonitis séptica.
La brusquedad de la perforación hace que los líquidos di-
gestivos busquen los sitios declives por el espacio parietocólico
derecho. El espacio subhepático suele estar inundado, y a ve-
ces también ia retrocavidad, especialmente cuando se ha per-
forado una úlcera de la cara posterior. Debe saberse que la
invasión no es siempre en sentido anatómico, pues hay rece-
sos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El
absceso subfrénico de este origen es una complicación relati-
vamente frecuente.
Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico es
característico. En forma brusca, o durante una de las crisis
evolutivas de ¡a úlcera, el paciente experimenta un dolor
epigástrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en
puñalada de Dieulafoy, denominación de dramática
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
expresividad, aunque quizá no muy exacta. El dolor puede
localizarse en la base del tórax o, raramente, en la fosa ilíaca
derecha, y en tal caso puede inducir el explicable error de to-
mar el cuadro como una perforación apendicular. Del epigastrio
—localización primera— el dolor se propaga hacia el resto
del abdomen, y es tal su violencia que suele acompañarse de
estado sincopal, palidez, sudores fríos, taquicardia y a veces
vómitos. Este estado de shock se puede disipar espontánea-
mente y el dolor de los primeros instantes perder su carácter
angustioso, cediendo en intensidad. Es en este momento cuando
el enfermo puede ser interrogado y examinado, absteniéndose
rigurosamente de recurrir a medicación sedante o analgésica
alguna.
El simple examen, sin tocar al paciente, ya puede orientar.
La irritación del peritoneo del abdomen superior determina
una contractura diafragmática; la respiración es torácica y su-
perficial ya que la inspiración profunda está frenada por el
dolor. La pared abdominal se halla rígida e inmóvil. Los
músculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la
rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpación, rea-
lizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplica-
dos de plano, comprobará la contractura intensa, tónica; es el
"vientre de madera" de los clásicos o el "abdomen en tabla".
La palpación exagera la contractura al menor contacto. La pre-
sencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada
por la percusión. La desaparición de la matidez prehepática
significa la interposición de una capa gaseosa entre el hígado
y la pared; se la conoce con el nombre de signo de Jobert. La
investigación de matidez en los flancos y el dolor en el fondo
de saco de Douglas, provocado por el tacto rectal, son signos
de menor cuantía.
El interrogatorio del paciente o sus allegados aportará da-
tos de valor. Puede suceder que aquél fuera un ulceroso cono-
cedor de su enfermedad, o que se revele la afección por e!
interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la úl-
cera latente, asintomática, en que la perforación inicie el cua-
dro.
Perforación cubierta. El dolor inicial se atenúa luego y se
localiza en el hueco epigástrico o la región subhepática, acom-
pañado de resistencia muscular. La perforación ha sido blo-
queada por los órganos vecinos (hígado, epiplón), el episodio
queda enmascarado y se lo toma sólo como un brote doloroso
de la afección gastroduodenal más intenso que lo común. Pue-
de suceder que, horas después, estalle una peritonitis generali-
zada, grave; tai es la peritonitis en dos tiempos, producida por
una efracción en el proceso plástico y una contaminación ma-
siva del peritoneo. Otras veces la perforación se resuelve en
una peritonitis localizada subhepática o subfrénica (absceso
subfrénico). Las úlceras perforadas en la trascavidad crean una
sintomatología de muy difícil interpretación y en casos de duda
se pueden hacer estudios radiológicos con ingestión de me-
dios de contraste.
Radiología. Es un complemento muy útil del examen del
perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no
invalidan el diagnóstico clínico. La signología radiológica
positiva se basa en la demostración de la presencia de gas en
la cavidad peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin
preparación alguna. Se observará en la radioscopia y en las
radiografías una cámara semilunar diáfana bajo el diafragma.
que la masa opaca del hígado hace más evidente (fig. 41-21).
A la izquierda puede encontrarse una imagen análoga. En
decúbito lateral izquierdo, el aire se desplaza entre la sombra
hepática y la parrilla costal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
725
Fig. 41-21. Neumoperitoneo por perforación de una úlcera duodenal. Ima-
gen característica —en posición de pie— por la interposición de gas entre
el hemidiafragma derecho y la convexidad del hígado.
La radiología puede ser negativa por causas diversas (blo-
queo de la región, pequeñez de la masa gaseosa), por lo que,
repetimos, no permite descartar la perforación.
Diagnóstico diferencial. Con los signos clínicos general-
mente el diagnóstico es indiscutible, pero el cuadro perforativo
no siempre tiene los caracteres que hemos descrito. Hay casos
en que el violento dolor inicial desaparece rápidamente, con
lo que pasan horas preciosas para un diagnóstico oportuno.
Sin embargo, raramente faltan, aun en estos casos, los elo-
cuentes signos de irritación peritoneal, como el dolor a la
descompresión.
La falta de antecedentes típicos no invalida un diagnóstico
semiológicamente bien fundado de perforación gástrica o
duodenal. Las apendicitis agudas que comienzan con dolor
epigástrico son frecuentes. Su diagnóstico descansa en la apre-
ciación sagaz del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un
buen examen de la fosa ilíaca derecha. A la inversa, no es raro
que una laparotomía por supuesta apendicitis aguda lleve a!
hallazgo de una úlcera perforada. La peritonitis aguda por per-
foración de la vesícula biliar se basa en la valoración de los
antecedentes: edad y sexo, cronología del dolor, litiasis o
ecografía patológica. Como en todos estos casos la indicación
quirúrgica es terminante, el error conduce cuanto más a la elec-
ción de una vía de acceso inadecuada, inconveniente que se
salva con facilidad. El carácter angustioso del dolor epigástrico
puede sugerir también un infarto de miocardio. Se tendrán en
cuenta las circunstancias de aparición del dolor, sus
irradiaciones cervicobraquiales, los antecedentes de crisis aná-
logas, el comportamiento frente a la medicación adecuada y la
ausencia de signología abdominal, así como la información
cardiológica.
Evolución. No tratada, la perforación libre de una úlcera
desemboca en la peritonitis generalizada y la muerte. La per-
foración "cubierta" es a veces una tregua engañosa, que debe
vigilarse muy de cerca. Durante años se ha sostenido que las
úlceras perforadas y suturadas de urgencia curaban, y así ocu-
rre en la gran mayoría de las úlceras agudas. Pero, cuando las
úlceras son crónicas, muchos pacientes continúan sufriendo y
alguno que otro experimenta una nueva perforación. Por ello
726 SECCIÓN VI. ABDOMEN
debe continuarse el tratamiento médico y aceptarse la indica-
ción operatoria ante la persistencia de la sintomatología.
Tratamiento. Cirugía. La perforación de una úlcera
gástrica o duodenal, como la de cualquier viscera, necesita
tratamiento quirúrgico asociado a antibioticoterapia y
estabilización del medio interno. La intervención consiste en
efectuar una laparotomía supraumbilical, evacuar completa-
mente el contenido visceral derramado en el peritoneo, tomar
muestras para cultivo y antibioticograma, y cerrar la perfora-
ción en uno o dos planos, seguida de epiploplastia. La simple
sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infil-
trados y friables. En estos casos se aproximan los bordes, se
hace epiploplastia y con una buena aspiración gástrica se blo-
quea la perforación para favorecer la cicatrización del orifi-
cio. Desde hace tiempo la tendencia quirúrgica es tratar la per-
foración y la enfermedad ulcerosa. En perforaciones recientes
o con escasa contaminación peritoneal la operación no es más
difícil ni complicada que cuando se hace "en frío". La
gastrectomía es la intervención aceptada para las úlceras
gástricas.
En las úlceras duodenales se adoptan los mismos criterios
que para la cirugía electiva (vagotomía troncular, selectiva o
superselectiva) con sutura de la perforación en forma de
piloroplastia si la vagotomía fue troncular o selectiva. Si el
cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de
la sutura por friabilidad de los bordes o un tumor inflamatorio,
se puede agregar una gastroenteroanastomosis. Nuevas series
de los últimos años apoyan los buenos resultados de esta ciru-
gía no reseccionista para la úlcera duodenal con pocas horas
de perforación y equipos quirúrgicos bien entrenados.
Si por las condiciones locales o la inseguridad de las suturas
se prevén más de 4 días de aspiración gástrica, puede añadirse
una gastrotomía temporaria para mantener vacío el estómago
sin las molestias de la sonda nasogástrica.
En la actualidad, por medio de la cirugía videoasistida, la
laparoscopia confirma el diagnóstico de úlcera perforada por
visualización directa de la lesión. Además evalúa el grado de
compromiso peritoneal y permite la irrigación-lavado de la
cavidad peritoneal. La perforación se cierra con puntos de
sutura y puede agregarse la epiploplastia. Se puede completar
el procedimiento con alguna de las técnicas de vagotomía se-
gún el grado de contaminación de la cavidad y el estado gene-
ral del paciente.
Tratamiento no quirúrgico. Hace unos años el criterio clá-
sico ha sido revisado (Taylor-Dragstedt y col.) y en condicio-
nes bien determinadas (perforación en ayunas, diagnóstico
inmediato) se trató con éxito un grupo de enfermos por medio
de aspiración gástrica con sonda, antibióticos y alimentación
parenteral. En nuestra opinión este tratamiento no debe susti-
tuir al quirúrgico. La aspiración gástrica es de todos modos
útil como coadyuvante en la preparación preoperatoria cuan-
do. por dificultades momentáneas, deba retardarse la opera-
ción. No es raro observar con ella una sedación momentánea
del dolor: por otra parte, la vacuidad del estómago tiene con-
siderables ventajas para el acto operatorio.
Pronóstico. Depende básicamente del lapso que media
entre la perforación y el tratamiento. Si es menor de 6 horas,
el pronóstico es bueno, y con más de 24 horas las complica-
ciones son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa
el tiempo, y de ahí la importancia de un buen diagnóstico, del
rápido traslado y de la cirugía adecuada a cada caso. La prin-
cipal causa de morbimortalidad es la sepsis, por lo que no se
deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos del líqui-
ERRNVPHGLFRVRUJ
do peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibióticos
específicos.
Estenosis
Cualquiera que sea su ubicación, la úlcera puede determi-
nar una estrechez, funcional u orgánica, de la zona donde asien-
ta. La estrechez funcional o espasmódica es intermitente y tran-
sitoria; a menudo precede o acompaña a la estrechez orgánica.
Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resul-
tado de la retracción que acompaña a cualquier proceso
inflamatorio crónico.
Diagnóstico. Presentación clínica. En el comienzo, en que
predomina el espasmo, el dolor es el síntoma principal, exa-
geración del que se observa en la úlcera no complicada, pero
carente de la periodicidad característica. Además, lejos de cal-
mar con la ingestión de alimentos, se intensifica y se agregan
nuevos síntomas: plenitud gástrica, náuseas y vómitos, con
los cuales termina la crisis dolorosa. El enfermo se encuentra
bien con el estómago vacío y. sabedor de ello, llega a provocar
artificialmente el vómito, con el que elimina cantidades apre-
ciables de ácido. El sondeo en ayunas permite recoger líquido
de cantidad y calidad variables.
La estenosis grave, que todavía se ve de vez en cuando, es
la continuidad de ¡as formas leves y medianas no diagnostica-
das o no tratadas. Los dolores adquieren el carácter de calam-
bres, de lucha contra un obstáculo; los vómitos sobrevienen 3
o 4 horas después de las comidas, son abundantes y están for-
mados por restos alimentarios nadando en un líquido que ex-
hala fuerte olor butírico. El apetito está conservado cierto tiem-
po, el aliento es fétido, el enflaquecimiento es considerable, la
piel está seca y se pliega con facilidad. Al simple examen en
decúbito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de
ondas intermitentes que reptan de izquierda a derecha en la
línea media, dibujando la forma del estómago. A veces es ne-
cesario provocar su aparición percutiendo el epigastrio. En
algunos casos la mano que palpa la región epigástrica percibe
una contracción dolorosa. descrita por Bouveret. y que con-
siste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su sig-
nificación es análoga. En casos muy avanzados el estómago
se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigástrico está
excavado. La sucusión gástrica en ayunas permite reconocer
el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de
líquido oscuro, grisáceo o en borra de vino, fétido. El lavado
de estómago reiterado no termina de aclarar el líquido extraí-
do, mezclado a veces con el bario de un examen radiológico
efectuado varios días antes.
En los enfermos no tratados hay una profunda emaciación,
además de hipoproteinemia, oliguria, hipotensión arterial, len-
gua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis gra-
ve (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios
trastornos del medio interno.
Radiología. El examen radiológico es categórico. En ayu-
nas se ve el estómago dilatado con líquido de retención. En la
estenosis grave este examen debe efectuarse, en lo posible,
después de un lavado gástrico, pues la presencia de restos
alimentarios puede crear imágenes de falso tumor gástrico al
simular pólipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca
se acumula en el fondo del estómago; el espasmo piloroantral
se opone al pasaje al duodeno, que tiene lugar en muy peque-
ñas cantidades. Ondas enérgicas de contracción atestiguan la
lucha de la pared gástrica contra el obstáculo. El píloro está
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-22. Síndrome pilórico por úlcera. Estómago dilatado
desplazado hacia la derecha de la columna, y el antro, aumen-
tado en sus diámetros, tiende a desplazarse hacia la derecha,
como si hubiera " p i v o t e a d o " alrededor de la región
piloroduodenal. En estos casos el duodeno no es visible y, por
lo tanto, la úlcera pasa inadvertida. Si no se pone remedio a la
situación, el estómago irá perdiendo gradualmente su tonicidad
y las contracciones terminarán por no ser visibles. La inercia
gástrica se objetiva en el "estómago en palangana", cuyos lí-
mites se extienden a ambos lados de la línea media.
Endoscopia. Es fundamental frente a cualquier síndrome
pilórico. Permite descartar la presencia de un cáncer, ver el
aspecto de la eventual úlcera y hasta en algunos casos se pue-
de pasar al duodeno a pesar de la estenosis.
Tratamiento. Tiene dos aspectos igualmente importantes:
1) El restablecimiento humoral. Se hidratará, se repondrán
electrólitos y se nutrirá por vía parenteral, guiados por las in-
dicaciones del laboratorio (ionograma, proteinograma.
azoemia, hematócrito, etc.) y la apreciación exacta de la
diuresis. Al mismo tiempo se lavará el estómago con solución
fisiológica, dejando colocada una sonda fina, y sólo se reanu-
dará la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena eva-
cuación gástrica.
2) El tratamiento quirúrgico. Es imperativo, pero no nece-
sariamente urgente. El paciente "pilórico" debe ser preparado
en un servicio quirúrgico acostumbrado a este tipo de patolo-
gía. Aconsejamos utilizar generosamente la sonda por vía nasal
La atropina o sus sucedáneos pueden ser útiles para combatir
el componente espasmódico, mientras se efectúa la reposición
endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenómenos
inflamatorios agregados, y así, en pocos días —2 a 4—, es
posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La pro-
liferación microbiana en el estómago con retención crónica
hace que se deba preparar a los enfermos con antibióticos, como
si se tratara de cirugía colónica. De este modo han disminuido
sensiblemente las complicaciones sépticas. Con buena prepa-
ración se puede efectuar casi siempre la misma operación que
el cirujano utiliza para casos electivos. Reservamos, sin em-
bargo, la operación menor (gastroyeyunostomía) para los en-
fermos de edad avanzada o tan graves que quedan fuera de las
posibilidades del plan ideal.
Estenosis medio gástrica
Determina el estómago bilocular, causado en la inmensa
mayoría de los casos por una úlcera de la porción vertical de
ERRNVPHGLFRVRUJ
727
la curvatura menor. Es más frecuente en la mujer que en el
hombre, a pesar de que la mayoría de las úlceras gástricas se
observan en el sexo masculino.
Se trata generalmente de úlceras penetrantes, altas o me-
dianas. Por lo tanto, la lesión está fijada a un órgano vecino,
páncreas o hígado. Pero, más que por el cráter mismo, la es-
trechez es producida por la intensa retracción que determina
la esclerosis inflamatoria crónica. La tendencia esclerorretráctil
de las úlceras gástricas puede ejercerse, pues, en dos direccio-.
nes. Si lo hace en el sentido de la curvatura menor, tendremos
el estómago arrollado "en caracol", ya mencionado. Si aqué-
lla es perpendicular al eje mayor del estómago, se produce la
biloculación. Tal retracción divide al estómago en dos bolsas
superpuestas, comunicantes a través de un túnel; es el estóma-
go en "reloj de arena" o estómago biloculado ulceroso. Abier-
to el órgano por la curvatura mayor, se advierte que la estre-
chez está constituida por la retracción de las paredes y de la
curvatura menor hacia la úlcera, cuya base, densamente fibrosa.
actúa como centro de tracción.
Diagnóstico. Presentación clínica. La historia es la de una
antigua úlcera, con los caracteres ya conocidos. El dolor se
hace prandial y aparecen vómitos. Poco a poco se establece un
síndrome análogo al de la estenosis pilórica.
Radiología. Ya dijimos que en todas las úlceras de la cur-
vatura menor, aunque no estén complicadas, se dibuja en ia
curvatura mayor una muesca espasmódica, en la zona opuesta
al cráter. Cuando la úlcera se complica con esclerosis de la
pared gástrica, este componente espasmódico cede el paso a
la retracción orgánica, fija y permanente, retracción que lleva
a la curvatura mayor casi a ponerse en contacto con la úlcera
(fig. 41-23). Por lo tanto, la silueta gástrica queda cortada en
dos bolsas comunicantes. Radioscópicamente la bolsa supe-
rior se llena bien, pero se evacúa mal pues la zona estrechada
se conduce como un nuevo píloro y deja pasar el bario a la
bolsa inferior —formada por una parte del cuerpo gástrico y
todo el antro—. que se llena mal.
El cáncer puede también bilocular el estómago. Pero lo
hace a expensas de una infiltración de la curvatura menor y no
por retracción. El canal de comunicación es anfractuoso, aná-
logo a las infiltraciones malignas del antro
Fig. 41-23. Biloculación gástrica por úlcera de la curvatura menor. Se advier-
te, a nivel del cráter, el desfiladero de comunicación entre ambas bolsas
728 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Endoscopía. Es de rigor para ver las características de la úl-
cera y la estenosis y para descartar la posibilidad de un cáncer.
Estenosis del cardias
Con muy poca frecuencia algunas úlceras subcardiales o
yuxtacardiales provocan una estrechez. Actúan los mismos
mecanismos mencionados en el síndrome pilórico, pero el sín-
toma principal es la disfagia.
El diagnóstico se hace por radiología y endoscopia, pero
debe recordarse siempre en el diagnóstico diferencial que ia
causa principal de disfagia es el cáncer.
El tratamiento médico consiste en adecuar la nutrición y
planear una operación con los mismos criterios que para ¡as
úlceras crónicas de esta localización.
Recidiva de la enfermedad ulcerosa
Con este término se indica la persistencia de la úlcera no
curada con la operación y la reaparición de una úlcera en el
postoperatorio alejado. Se denomina también a esta entidad
"úlcera péptica postoperatoria", "úlcera de la neoboca", "úl-
cera anastomótica" y "úlcera gastroyeyunal postoperatoria",
términos que se aplicaron cuando las recidivas eran patrimo-
nio de las gastroenteroanastomosis o de las gastrectomías y
aún no se habían difundido las recidivas posvagotomía.
Patogenia. La recidiva ulcerosa puede responder a tres
mecanismos: a) persistencia de la estimulación de origen vagal:
b) exceso de gastrina; c) gran masa celular parietal. Distintos
métodos experimentales, confeccionando en perros bolsas
gástricas inervadas (Pavlov) o desnervadas (Heidenhain), así
como el recuento de células parietales en piezas operatorias,
han permitido evaluar la importancia de cada factor.
Si la operación original fue una gastroyeyunostomía, la
recidiva es por la acción de uno o de los tres factores mencio-
nados. El reflujo de secreción alcalina desde el duodeno y el
yeyuno, al interferir en la inhibición acida del antro, favorece
la producción de un exceso de gastrina. Además, la persisten-
cia de la acción vagal estimula a la masa parietal, como fue
detallado en la parte referente a la patogenia de la úlcera
duodenal.
En la gastrectomía subtotal, la antrectomía suprime la ac-
ción hormonal y se reseca parte de la masa parietal, pero la
hipersecreción se mantiene por la actividad vagal. Como cau-
sa excepcional, en algunas gastrectomías del tipo Billroth II
puede quedar mucosa antral incluida a nivel del muflón
duodenal, o no resecada totalmente cuando se había hecho una
resección para exclusión (operación de Finsterer), técnica en
desuso en la actualidad. En estos casos la mucosa bañada por
líquido alcalino puede producir gastrina hasta niveles suficien-
tes como para determinar una recidiva ulcerosa.
En los vagotomizados las recidivas ocurren por las seccio-
nes vagales incompletas (prueba de Hollander positiva) o por
la mala evacuación gástrica determinante de una estimulación
antral excesiva (hipergastrinemia).
El hecho final es que para haber recidiva ulcerosa deben
persistir niveles elevados de secreción acida; de ahí que aqué-
lla sea patrimonio de quienes padecían de úlcera duodenal.
Por lo tanto, la úlcera postoperatoria se produce por subsistir
las mismas condiciones que favorecen la aparición de la úlce-
ra duodenal y es, por consiguiente, una recidiva y no una enti-
dad nueva. También se han referido recidivas ulcerosas
ERRNVPHGLFRVRUJ
posgastrectomía en enfermos con gastritis producida por
Helicobacter pylori, que curan con tratamiento médico.
Anatomía patológica. Se asemeja a la de la úlcera gástrica
o duodenal. El cráter, de tamaño variable, es a veces muy pe-
queño, de pocos milímetros. En otros casos adquiere grandes
proporciones, sin alcanzar las dimensiones de los cráteres gi-
gantes de la curvatura menor. Se localiza de preferencia en el
asa yeyunal eferente, y, si cabalga sobre la anastomosis, siem-
pre es la parte yeyunal la más comprometida. Caracteriza a la
úlcera gastroyeyunal su tendencia terebrante, origen de tumo-
res inflamatorios que se extienden al meso del asa
anastomótica, ai mesocolon y al páncreas. La infiltración de
la pared del colon, cuando éste llega a ser el lecho de la úlcera,
suele terminar en su perforación, con lo cual queda constitui-
da la fístula gastroyeyunocolónica (véase más adelante).
Diagnóstico. Presentación clínica. La úlcera gastroye-
yunal es una lesión eminentemente dolorosa, a veces más que
la úlcera primitiva. Siempre existe un lapso de bienestar, muy
variable, entre la operación y los primeros síntomas. El ritmo
doloroso es inconstante y no presenta la nitidez característica
de la úlcera duodenal no complicada. La razón debe buscarse
en la tendencia de la úlcera anastomótica a provocar reaccio-
nes inflamatorias en los órganos vecinos, y con la irritación de
la serosa peritoneal el dolor carece de ritmo.
En los períodos evolutivos la palpación provoca dolor
epigástrico a la izquierda de la línea media y del ombligo, acom-
pañado de cierto grado de resistencia muscular; a veces se lle-
ga a palpar un verdadero tumor inflamatorio ("plastrón").
Radiología. El primer objetivo de las radiografías es la
visualización del nicho ulceroso. Este aparece como una ima-
gen opaca en forma de cono trancado o discoidal, persistente,
casi siempre en el asa eferente, de cuyos contornos sobresale.
Los bordes son menos nítidos que en las úlceras gástricas.
Endoscopia. Es hoy un examen obligatorio en esta situa-
ción. Ante la menor duda se deben hacer tomas para biopsias,
porque la posibilidad de un cáncer debe estar en ¡a mente del
examinador cuando la lesión se encuentra en la mucosa gástrica
(véase Cáncer gástrico).
Laboratorio. Un estudio de laboratorio fundamental es el
dosaje de gastrina en sangre. Los niveles habituales son me-
nores de 200 pg/ml en ayunas. Si la gastrinemia es superior a
500 pg/ml, se pensará en un síndrome de Zollinger-Ellison.
Cuando los niveles son elevados sin llegar a ser tan altos, se
puede deducir que hay mucosa antral anormalmente estimula-
da, sea a nivel de un muñón duodenal en los gastrectomizados
o de un antro no resecado totalmente y que se evacúa mal (me-
canismo por distensión antral).
El hemograma puede detectar anemia por pequeñas pérdi-
das de sangre o por déficit en la absorción de hierro como
consecuencia de la disbacteriosis del intestino delgado. La in-
vestigación de sangre oculta en la materia fecal es frecuente-
mente positiva en las recidivas ulcerosas.
En los vagotomizados con diagnóstico de úlcera, la prue-
ba de la insulina (Hollander) sugiere si la sección vagal fue
completa. Cuando el resultado es positivo, muy probablemen-
te la causa de la recidiva es una vagotomía incompleta. Esta
prueba cualitativa tiene valor cuando se correlaciona con otros
datos clínicos y complementarios. Carece de valor pronósti-
co, porque muchos pacientes con vagotomías incompletas se-
gún la prueba de la insulina curaron de su enfermedad.
La acidimetría en condiciones basales y con estimulación
máxima aporta datos de gran valor. La ausencia de ácido
(anacidez) excluye una úlcera benigna; los niveles muy bajos
la hacen poco probable, y la hipersecreción acida apoya fir-
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 729

memente el diagnóstico de úlcera. Además, si la secreción basal producidas por un cáncer gástrico o por patología del colon
es muy elevada, se debe pensar en la posibilidad de un transverso.
gastrinoma. Anatomía patológica. Establecida la fístula al perforarse
Complicaciones. La úlcera de la neoboca suele ser más el cráter de la úlcera, las mucosas del estómago y del colon se
grave que la úlcera primitiva y da lugar a complicaciones aná- continúan sin interrupción. La comunicación puede estable-
logas a las de aquélla: hemorragias en el 10 a 20 %, en forma cerse entre dos visceras (yeyuno y colon) o entre tres (estóma-
de hematemesis o melena; perforación en alrededor del 5 %, go, yeyuno y colon). Sin embargo, se han señalado casos de
sea en cavidad perifoneal libre o terebrante, la cual origina coexistencia de una úlcera anastomótica y de una fístula, lo
tumores inflamatorios y expone a la grave fístula gastroyeyu- que lleva a admitir la posibilidad de úlceras dobles, una perfo-
nocolónica; y estenosis del yeyuno o de la neoboca por edema rada y otra no. El calibre de la fístula es variable; las hay mi-
o fibrosis, tanto a nivel del cráter como de los tejidos vecinos. núsculas, casi inaparentes, o de 2 cm de diámetro y más aún.
Tratamiento. El tratamiento médico fundamental consis- En lugar del habitual edema inflamatorio que acompaña a
te en reducir la secreción acida, y en ese aspecto los cualquier úlcera activa, hay una densa fibrosis. El estómago,
bloqueadores de los receptores H2 y los inhibidores de la bom- el yeyuno y el colon forman un bloque a nivel de la lesión.
ba de protones son los fármacos de elección. Pero el trata- El engrasamiento de las hojas peritoneales oculta los va-
miento médico suele ser efectivo por poco tiempo y casi todos sos y hace difícil su individualización. La fístula no tiene ten-
estos enfermos necesitan ser operados, más aún si ya hay com- dencia a la obliteración espontánea; una vez constituida, pasa
plicaciones. a la cronicidad. En las de mediano y gran calibre, como conse-
El principio de la cirugía es reducir al mínimo posible la cuencia del reflujo de contenido colónico hacia el estómago y
secreción de ácido, seccionando los vagos, extirpando la el yeyuno, se producen lesiones de gastritis y de yeyunitis muy
mucosa antral y facilitando una correcta evacuación gástrica. serias.
Cuando existe hemorragia, perforación o estenosis se debe Diagnóstico. Presentación clínica. Hay pequeñas fístulas
actuar también a nivel de la lesión resecándola, suturándola, o asintomáticas que sólo se revelan como hallazgos radiológicos
haciendo plásticas locales en casos de estenosis yeyunales. o se descubren en una operación por recidiva de la úlcera. Las
La operación dependerá de la que se había efectuado antes formas sintomáticas se ponen de manifiesto a los varios años
y de las causas de la recidiva ulcerosa. de actividad de una úlcera gastroyeyunal, pero pueden apare-
a) Ulcera en gastroenterostomizados. Como los nervios cer con cierta precocidad (varios meses). El dolor de las
vagos y la mucosa antral permanecen intactos, la técnica habi- recidivas ulcerosas muchas veces se atenúa o desaparece al
tual es actuar sobre ambos factores, porque no se puede ase- constituirse la fístula. Los vómitos y los eructos fétidos son
gurar con certeza cuál es el principal. Por lo tanto, se hará una característicos, pero inconstantes. Las grandes fístulas dan lu-
vagotomía con antrectomía. gar a verdaderos vómitos fecales, como en el caso cuya radio-
b) Ulcera posgastreclomía convencional de dos tercios o grafía acompaña este capítulo (fig. 41-24). La diarrea es el
tres cuartos. Si los estudios preoperatorios sugieren que no más constante de los síntomas y es más una consecuencia de
hay mucosa antral funcionante y el estómago se evacúa bien,
la causa es una anormal estimulación vagal o un exceso de
masa parietal. Casi todos estos enfermos curan con la simple
vagotomía, pero si la úlcera está complicada o la vagotomía
no es posible puede ser necesaria una regastrectomía.
c) Ulcera posvagotomía. Si la vagotomía es incompleta,
se la podría completar en la reoperación. Pero como conse-
cuencia de la fibrosis, secuela de la actuación previa en esa
región, no siempre hay seguridad de completar la vagotomía
y, por lo tanto, se corre el riesgo de no solucionar el problema.
Por ello es aconsejable en estas vagotomías incompletas una
gastrectomía dos tercios convencional. (done by 007)
Si la vagotomía fue completa (prueba de la insulina nega-
tiva), la antrectomía (o hemigastrectomía) anula el mecanis-
mo hormonal y la curación es la regla. Cuando después de
esta operación hay recidivas se debe sospechar un síndrome
de Zollinger-Ellison.
Pronóstico. La recidiva ulcerosa no tratada es de pronós-
tico grave por las complicaciones, entre las que se destaca la
fistulización. La cirugía con criterio fisiopatológico y efec-
tuada por cirujanos entrenados en esta patología tiene bajos
riesgos de morbimortalidad y el índice de curación de la en-
fermedad ulcerosa es superior al 95 %.

Fístula gastroyeyunocolónica

Es la comunicación patológica que se establece entre el

estómago, el asa yeyunal y el colon, como consecuencia de Fig. 41-24. Imagen radiográfica de una fístula gastroyeyunocolónica. La
una úlcera gastroyeyunal. Esta entidad postoperatoria no debe enema opaca ha pasado desde el colon hacia el asa yeyunal y el estómago
confundirse con las raras fístulas gastrocólicas espontáneas simultáneamente.

ERRNVPHGLFRVRUJ
730 SECCIÓN VI. ABDOMEN
la disbacteriosis del yeyuno que del pasaje directo de conteni-
do gástrico al colon. La fiebre es frecuente y la hemorragia es
rara.
Radiología. La existencia de una fístula gastroyeyunoco-
lónica puede demostrarse recurriendo a dos técnicas distintas:
a) Mediante radiografía con ingestión de mezcla baritada,
que a veces pasa directamente al colon transverso.
b) Más fidedigna y constante es la maniobra inversa, recu-
rriendo al enema opaco, en razón de la mejor permeabilidad
de la fístula en el sentido colon-estómago.
Evolución y complicaciones. Las fístulas de cierto cali-
bre determinan fenómenos muy serios de desnutrición, a los
que se suman la intoxicación crónica y la invasión microbiana
gastroyeyunal por la flora del colon. La fístula gastrocólica es
siempre una complicación seria, y en algunos casos de ex-
traordinaria gravedad.
Tratamiento. Es siempre quirúrgico. En las fístulas pe-
queñas, con buen estado general, el enfermo puede ser opera-
do sin otra preparación que la común más el agregado de
antibióticos y cuidados habituales para la cirugía del colon.
Las grandes fístulas requieren una mayor preparación
preoperatoria, por los serios trastornos nutritivos y humorales.
El plan quirúrgico debe ajustarse a una doble finalidad:
suprimir la fístula y curar la enfermedad ulcerosa para evitar
recidivas. El tipo de intervención se adecuará a los diversos
grados de la enfermedad.
1. Las fístulas que no estrechan la luz del colon, sin tumor
inflamatorio, se resuelven separando el intestino y obliterando
la brecha mediante una simple plástica. El resto de la opera-
ción se conduce como en el caso de la úlcera gastroyeyunal no
complicada.
2. Algunas fístulas medianas o grandes requieren opera-
ciones más complejas, a causa de las dificultades por la bre-
cha del colon. Como la operación en un tiempo revestía ma-
yor gravedad, era más prudente desdoblarla en dos (Lahey,
1938). Cuando el reflujo de contenido colónico es acentuado
y el estado del paciente muy malo, una solución consiste en
realizar una colostomía proximal a la fístula con el objeto de
excluirla del tránsito del colon y, una vez que ha mejorado el
estado general, proceder a la operación radical.
BIBLIOGRAFÍA
Berstad A, Weberg R: Antacids in the treatment of gastroduodenal
ulcer. Scand J Gastroenterol 21:385-391, 1986.
Boey J, Wong J, Ong GB: A prospective study of operative risk factors
in perforated duodenal ulcers. Ann Surg 195:265-269, 1982.
Ciissold SP. Campoll-Richards DM: Omeprazole: a preliminary
revjew of its pharmacodynamic properúes, and therapeutical
potential in peptic ulcer disease and Zollinger-Ellison syndrome.
Drugs 32:15-47, 1986.
Chriscerisen A. Bousfield R, Christiansen J: Incidence of perforated
and bleeding peptic ulcers before and after the introduction of
H.-receptor antagonists. Ann Surg 207:4-6, 1988.
Debas HT. Mulholland MW: New horizons in the pharmacologic
mar.agement of peptic ulceration. Am J Surg 151:422-430, 1986.
Debas HT. Mulholland MW: Drug therapy in peptic ulcer disease.
Clin ProbI Surg 26:9-54, 1989.
Doolev CP. Cohén H: The clinical significance of Campylobacter
pylori. Ann Intern Med 108:70-79, 1988.
Kurata JH. Corbov DE: Current peptic ulcer time trends. J Clin
Gastroenterol ¡0:259-268, 1988.
Mulholland MW. Debas HT: Chronic duodenal and gastric ulcer. Surg
Clin NorthAm 67:489-507, 1987.
Piper DW: The refractory ulcer. World J Surg 11:268-273, 1987.
ERRNVPHGLFRVRUJ
SchinrierBD: Current status of proximal gastric vagotomy. Ann Surg
209:131-148, 1989.
Solí A: Pathogenesis of peptic ulcer and implications for therapy. N
Engl J Med 322:909-916, 1990.
Sontag S: Current status of maintenance therapy in peptic ulcer
disease. CurrProbl Surg 26:9-54. 1988.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Jorge L. Corbelle (h.)
Definición. La hemorragia digestiva es la pérdida de san-
gre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exte-
rioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis)
o el ano (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia di-
gestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el
esófago, el estómago y el duodeno (desde el esfínter esofágico
superior hasta el ángulo de Treitz) o a aquella exteriorizada en
ese sector del tubo digestivo, pero generada por lesiones en
otros órganos como el hígado y las vías biliares (hemobilia),
el páncreas (wirsungrragia) o la aorta (fístula aortoduodenal).
Incluye desde cuadros clínicos manifestados por anemia cró-
nica relacionada con pérdidas microscópicas hasta formas gra-
ves que ponen en peligro la vida del paciente y que requieren
una rápida resucitación, diagnóstico y tratamiento de la causa
de la hemorragia.
A pesar del empleo de la fibroendoscopia alta de urgencia
y del diagnóstico precoz, la mortalidad continúa siendo eleva-
da (5 a 10 %) en las formas graves. El cuidado del paciente
debe recaer en un grupo integrado por el cirujano, el
endoscopista y el terapista.
Etiología. Las causas más frecuentes de hemorragia di-
gestiva alta son las lesiones mucosas agudas gastroduodenales,
las úlceras pépticas duodenales y gástricas y los procesos re-
lacionados con la hipertensión portal, que incluyen las várices
esofágicas y del techo gástrico y la gastropatía hipertensiva.
Otras causas menos frecuentes son el síndrome de Mallory-
Weiss, el cáncer y el leiomioma gástricos y las ectasias
vasculares (tabla 41-2).
Diagnóstico. Presentación clínica. El interrogatorio y el
examen físico de un paciente con una probable hemorragia
digestiva alta abarcan tres aspectos: a) el hallazgo de signos y
síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo; b)
la evaluación del volumen de sangre perdida según las mani-
festaciones hemodinámicas y respiratorias y el estado mental
del paciente, y c) aquellos que orientan a la etiología de la
hemorragia digestiva.
Tabla 41-2. Etiología, según la frecuencia, de las
hemorragias digestivas altas
Ulceras duodenales 25 %
Ulceras gástricas 23 %
Lesiones agudas* 23 %
Várices esofágicas 11 %
Tumores 8%
Misceláneas**
Origen indeterminado
* Drogas, estrés, úlcera de Cushing, síndrome de Mallory-Weiss,
gastritis hemorrágica.
** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma
por pancreatitis, fístula aortoduodenal.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 731

Las manifestaciones clínicas de hemorragia digestiva alta Tabla 41-4. Objetivos del examen endoscópico
incluyen la hematemesis, los vómitos en borra de café, la me- en la hemorragia digestiva alta
lena y la hematoquecia; esta última se presenta cuando la pér-
dida supera los 1000 ml de sangre. Las dos primeras son + Localizar e identificar el origen de la hemorragia
patognomónicas de una hemorragia digestiva alta. Por el con- + Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro conti-
nuo
trario, la melena y la hematoquecia pueden ser manifestacio- + Definir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado
nes de una hemorragia digestiva baja; en este caso la simple + Hallar los estigmas de hemorragia reciente
colocación de una sonda nasogástrica puede orientar al diag-
nóstico diferencial: el débito hemático confirma el origen alto,
mientras que un débito de bilis sin contenido sanguíneo no lo
descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momentá- selectiva. La incidencia de hasta un 42 % de resultados erró-
neamente, lo cual se observa en el 12 % de los casos. En oca- neos en el centellograma obliga a asociarlo a la arteriografía
siones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al de- (Yamamoto y col., 1985) (fig. 41-25).
mostrar melena. Manejo primario del paciente con una hemorragia di-
Las manifestaciones clínicas de descompensación gestiva alta: evaluación de la gravedad y resucitación. La
hemodinámica por hipovolemia se traducen en modificacio- gravedad de una hemorragia digestiva alta está determinada
nes de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia por diferentes factores que se pueden clasificar en:
respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla a) aquellos comunes a toda etiología del sangrado y que
41-3). Pueden asociarse mareos, pérdida del conocimiento y incluyen el volumen de sangre perdida en un período determi-
sudación fría como consecuencia del cuadro de hipotensión nado, la reserva funcional del sujeto relacionada con la edad.
arterial. y la presencia de patologías concomitantes que pueden
descompensarse con el cuadro de hipovolemia (insuficiencia
cardíaca, coronariopatía, insuficiencia renal crónica, insuficien-
Tabla 41-3. Estimación del volumen sanguíneo perdido cia respiratoria, etc.);
(Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of b) aquellos específicos de la lesión causal del sangrado y
Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
que incluyen el curso evolutivo hemorrágico, íntimamente re-
Pérdida sanguínea (ml) lacionado con el tipo de lesión sangrante, y el grado de dete-
Pérdida sanguínea (%) rioro funcional hepático en los pacientes con cirrosis.
Frecuencia cardíaca En esta sección analizaremos la gravedad de la hemorra-
Presión arterial gia digestiva en relación con el volumen de sangre perdida y
Frecuencia respiratoria su repercusión general.
Diuresis La estimación de la pérdida sanguínea se puede lograr
Estado mental mediante: 1) el débito hemático por la sonda nasogástrica; 2)
parámetros clínicos como la frecuencia cardíaca, la presión
arterial, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado men-
tal del paciente (tabla 41-3), y 3) la respuesta hemodinámica
El interrogatorio y el examen físico deben proporcionar
datos que puedan orientar al diagnóstico etiológico, tales como
la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa
gastroduodenal (antiinflamatorios no esferoides, corticoides,
colchicina), hábitos enólicos (80 g de alcohol por día durante
5 o más años es un dato que orienta a la cirrosis hepática de
origen alcohólico) o tabáquicos, adicción endovenosa (por su
relación con las hepatitis B y C), etc. También se buscarán
antecedentes patológicos como la cirrosis hepática, la insufi-
ciencia renal crónica, las coagulopatías, la terapia
anticoagulante. Los episodios previos de hemorragia digesti-
va alta, incluido su número y gravedad, y los tratamientos re-
lacionados con ellos (médicos, endoscópicos, quirúrgicos)
deben ser investigados.
En los pacientes con cirrosis hepática la evaluación de la
presencia de ascitis y encefalopatía junto a la bilirrubinemia,
la albuminemia y el tiempo de protrombina conforman un
indicador pronóstico de suma importancia: es el puntaje de
Child-Turcotte, modificado por Pugh (véase cap. 37).
Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diag-
nóstico del origen de la hemorragia debido a su elevada
especificidad y sensibilidad: lo hace en el 92-95 % de los ca-
sos, si bien este porcentaje varía según el lapso transcurrido
entre el episodio hemorrágico y la práctica del procedimiento
(tabla 41-4).
Otros estudios. En ocasiones excepcionales es necesario
efectuar otros procedimientos diagnósticos tales como un Fig. 41-25. Endoscopia gástrica en una hemorragia digestiva alta con vaso
centellograma con glóbulos rojos marcados o una arteriografía visible. 1, pared gástrica: 2. cráter de la úlcera; 3, vaso visible piotruido.

ERRNVPHGLFRVRUJ
732 SECCIÓN VI. ABDOMEN
posterior a la infusión de 2 litros de solución de cristaloides
(tabla 41-5).
De acuerdo con la pérdida del volumen sanguíneo y la ne-
cesidad de reponerla, las hemorragias digestivas altas se han
clasificado en leves, moderadas y graves (tabla 41-6).
Tabla 41-5. Estimación del volumen sanguíneo perdido según
la respuesta de la presión arterial a la infusión de 2 litros de
cristaloides (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The
Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Pérdida sanguínea 15-30 % 30-40 % > 40 %
(% de la volemia)
Respuesta de la presión Normaliza Aumenta y Continúa
arterial y estabiliza luego descendiendo
desciende
Tabla 41-6. Clasificación de las hemorragias digestivas altas
según su intensidad
Leve Moderada Severa
Pérdida de volumen
sanguíneo Hasta 10 % De 10 a 2 0 % De 25 a 40 %
Necesidad de reposición No Hasta 1000 ml 1500 ml
en las primeras 24 horas o más
Alteración hemodinámica No Sí Sí
Para evaluar estos parámetros e iniciar la resucitación se
indican una serie de procedimientos que comprenden:
1) la colocación de una sonda nasogástrica para evacuar el
estómago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad
de la hemorragia) y evitar una broncoaspiración;
2) la colocación de una vía venosa central que permita
medir la presión venosa central en forma continua y una vía
venosa periférica para la reposición de volumen;
3) la colocación de una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria;
4) en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca
es indispensable un catéter de Swan-Ganz para controlar la
presión capilar pulmonar enclavada y reponer el volumen ade-
cuadamente;
5) la obtención de muestras de sangre para analizar
hematócrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de
protrombina, KPTT, fibrinógeno, glucemia, urea, creatinina,
ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad
sanguínea. El hematócrito puede no descender hasta 12 a 36
horas después de iniciada la hemorragia.
Cabe precisar que la presión arterial aisladamente no es un
buen indicador de la severidad del shock hipovolémico ya que
puede mantenerse en valores normales a expensas de una gran
vasoconstricción, por lo cual la perfusión de la piel (relleno
capilar), el estado mental y la diuresis horaria son más fide-
dignos para evaluar la perfusión tisular (tabla 41-3).
El shock es el estado en el cual la perfusión tisular, y por lo
tanto la entrega tisular de oxígeno (D0 2 ), es inadecuada para
mantener el metabolismo celular. La DO2 depende de cuatro
factores; el gasto cardíaco, la concentración y la saturación de
hemoglobina y la microcirculación periférica. Si la perfusión
tisular y la D 0 2 no se corrigen precoz y correctamente, puede
desencadenarse una lesión celular irreversible, por lo cual el
ERRNVPHGLFRVRUJ
diagnóstico endoscópico y la detención de la hemorragia por
el procedimiento que esté indicado no deben demorarse.
La transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados mejora
la D 0 2 al aumentar la concentración de hemoglobina, pero no
aporta factores de coagulación ni plaquetas y no es inocua.
Las complicaciones de la transfusión masiva de sangre, que
se define como una transfusión única de más de 2500 ml o
como el reemplazo de uno o más volúmenes sanguíneos en el
transcurso de 24 horas, son: 1) la coagulopatía dilucional, que
se corrige con plasma fresco congelado y plaquetas cada 5 y
10 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, respectiva-
mente; 2) la toxicidad por citrato, que provoca hipocalcemia,
infrecuente pero que debe tenerse en cuenta en los pacientes
con insuficiencia hepática (revierte con la administración
endovenosa de calcio); 3) la hiperkalemia por la elevada con-
centración de potasio en la sangre de banco (12 mEq/1 luego
de 7 días de extraída), observada en pacientes con insuficien-
cia renal; 4) la disminución de la liberación periférica de oxí-
geno por el bajo contenido de 2,3-difosfoglicerato; 5) la
acidosis metabólica debida a la hipotermia y al pH (6,9) de la
sangre de banco, y 6) la hipotermia, que desencadena altera-
ciones de la coagulación y de la función plaquetaria, arritmias
y acidosis, y que se previene con el calentamiento previo de
todos los fluidos infundidos masivamente.
El antecedente de patologías concomitantes complica el
manejo de estos pacientes. La hipoperfusión del hígado en un
cirrótico puede desencadenar una descompensación hepática,
y la coagulopatía propia de la hepatopatía agrava el cuadro
clínico; los pacientes pueden presentar hipoglucemia y debe
controlarse la administración excesiva de sodio durante la re-
posición de volumen. Este último aspecto debe considerarse
también en los pacientes con insuficiencia cardíaca o insufi-
ciencia renal crónica, la cual suma, además, problemas en el
manejo del medio interno.
Lesiones mucosas agudas gastroduodenales
Serán tratadas en detalle más adelante en este mismo capí-
tulo.
Ulceras pépticas gástricas y duodenales
Son llamadas también úlceras crónicas. Se caracterizan por
sobrepasar histológicamente la muscular de la mucosa y por
este motivo afectan vasos sanguíneos de mayor calibre que las
lesiones mucosas agudas. Habitualmente erosionan arterias de
hasta 0,7 mm de diámetro; cuando éste es de 1,5 a 3,4 mm, las
hemorragias son habitualmente fatales, como puede ocurrir
en las úlceras localizadas en la cara posteroinferior de la pri-
mera porción duodenal o en la zona alta de la curvatura menor
gástrica (Swain y col., 1986; 1993). Al curar dejan como se-
cuela una cicatriz.
Factores que predisponen al sangrado. Los antiinfla-
matorios no esteroides no sólo constituyen un factor de riesgo
para desarrollar o activar una úlcera sino para provocar una
hemorragia, riesgo que se multiplica por diez si se asocia la
ingesta de corticoides.
Factores pronósticos clínicos. La mortalidad está rela-
cionada con múltiples variables tales como la gravedad de la
descompensación hemodinámica que presenta el paciente, la
cantidad de unidades de sangre que fue necesario transfundir,
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 733

la necesidad de una cirugía de urgencia para detener la hemo-
rragia, la edad del paciente y la presencia de patologías con-
comitantes, la hematemesis repetida y la hematoquecia.
En lo que respecta a la edad, la mortalidad es del 0,5 % en
los menores de 60 años y asciende al 10 % en los que superan
esa edad.
Factores pronósticos endoscópicos. La endoscopia brin-
da datos valiosísimos para evaluar el riesgo de persistencia y
recidiva de la hemorragia. Forrest (1974) propuso una clasifi-
cación de las úlceras en pacientes que presentaron una hemo-
rragia digestiva según se muestra en la tabla 41-7.
Durante la fibroendoscopia digestiva alta se puede obser-
var un sangrado activo, mientras que en los casos de hemorra-
gia detenida se deben reconocer los denominados estigmas de
sangrado reciente, que pueden identificarse con mayor proba-
bilidad si la endoscopia se efectúa dentro de las 12 a 18 horas
de la admisión del paciente (tabla 41-8). En el trabajo original
de Forrest (1974) se menciona que el éxito en la identificación
endoscópica del sitio de sangrado disminuye rápidamente del
78 % si ella se efectúa en las primeras 24 horas de la admisión
dei paciente al 32 % luego de las 48 horas.
La mayor cantidad de recidivas ocurre en los primeros 3
días del episodio hemorrágico, y su incidencia está relaciona-
da con el aspecto endoscópico de la úlcera (tabla 41-8).
Otros hallazgos sugeridos como de utilidad para evaluar
el riesgo de resangrado son el color del vaso visible en el le-
cho ulceroso (Lin y col., 1992; NIH Consensus Conference,
1989) y el eco-Doppler transendoscópico en el caso de obser-
var flujo sanguíneo en la base de la úlcera.
Es importante tener presente que existe una variabilidad
interobservacional en cuanto a la descripción de los estigmas
de sangrado reciente que llega al 25 %.
Tabla 41-7. Clasificación de la actividad hemorrágica de las
úlceras gastroduodenales (Forrest y col., 1974)
Actividad hemorrágica Aspecto endoscópico
Presente Forrest tipo Ia: sangrado arterial
Forrest tipo Ib: sangrado en napa
Reciente Forrest tipo II: base negra
coágulo adherido
vaso visible que protruye
Ausente Forrest tipo III: sin estigmas de sangrado
Tabla 41-8. Factores pronósticos endoscópicos según el aspecto
de las úlceras (Laine y Peterson, 1994)
Aspecto Riesgo de Necesidad de Mortalidad
recidiva- cirugía de
persistencia urgencia
Sangrado activo 17-100% (55%) 20-69% 0-23%
Vaso visible 0-81% (43%) 0-56% 0-21%
Coágulo adherido 14-36 % (22 %) 5-12% 0-10%
Mancha plana
(flat spot) 0-13% (10%) 0-10% 0-10%
Base limpia 0-10% (5%) 0-3% 0-3%
Los datos pertenecen a estudios prospectivos en los cuales no se efec-
tuó tratamiento endoscópico. Las cifras revelan rangos; entre parén-
tesis se halla el promedio.
Tratamiento. El lavado gástrico con cualquier fluido y a
cualquier temperatura no detiene ni evita una recidiva
hemorrágica. Debe evaluarse su utilidad previamente a una
endoscopia ante la posibilidad de que el tubo digestivo se ha-
lle repleto de sangre.
Las drogas vasoconstrictoras administradas por vía
sistémica y aquellas que reducen la acidez gástrica
(vasopresina, somatostatina, bloqueadores de los receptores
H2, omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni
evitar la recidiva en las primeras 72 horas, aun cuando con
ayuda de antiácidos se logre un pH gástrico de 7,0
(Daneshmendy col., 1992; Carstensen y col.. 1980; Peterson
y col., 1990). Los bloqueadores de los receptores H2 o el
omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez
que cede la hemorragia.
Los únicos procedimientos capaces de detener una hemo-
rragia por ulcus péptico o evitar una recidiva son los
endoscópicos, los quirúrgicos y los angiográficos, y están in-
dicados cuando en la endoscopia se evidencia un sangrado
activo (pulsátil o en napa) o un vaso visible en el lecho, signos
endoscópicos que se correlacionan con una elevada inciden-
cia de persistencia y recidiva hemorrágica (NIH Consensus
Conference, 1989).
Tratamiento endoscópico. Constituye un avance terapéu-
tico ya que ha repercutido favorablemente en la mortalidad, la
necesidad de cirugía de urgencia, el número de unidades de
sangre transfundidas y el total de días de internación (Cook y
col., 1992; Sacks y col., 1990). Son igualmente eficaces la
electrocoagulación bipolar, la endocoagulación, la coagulación
con microondas, el láser y las inyecciones locales de alcohol,
de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solución salina
sola (Cook y col., 1992; Laine y Peterson, 1994; Gupta y
Fleishner, 1994). La incidencia de resangrado o de persisten-
cia hemorrágica es del 21 %, y en esta circunstancia se puede
optar por realizar un nuevo procedimiento endoscópico, lo cual
aumenta el riesgo de complicaciones (perforación, aumento
de tamaño de la úlcera, agravamiento de la hemorragia), o por
una intervención quirúrgica de urgencia.
Tratamiento quirúrgico. La cirugía ideal es aquella que
reseca la úlcera gástrica o duodenal a través de una gastrectomía
subtotal o una hemigastrectomía (antrectomía) con vagotomía
(troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrágica
son menores del 5 % siempre que la intervención quirúrgica
se haya indicado precozmente (Herrington y Davidson, 1987;
Branicki y col., 1990; Jordán, 1991). En ocasiones, cuando el
paciente presenta mal estado general o tiene más de 60 años,
se realiza una sutura hemostática de la úlcera, procedimiento
particularmente peligroso en las úlceras localizadas en la cara
posterior del duodeno por la vecindad de la vía biliar; este
procedimiento quirúrgico se completa con una vagotomía
troncular o selectiva y con el drenaje gástrico: piloroplastia o
gastroenteroanastomosis. También puede efectuarse una
vagotomía superselectiva (o proximal) después de la sutura
hemostática; según Farris y Smith (1967) presenta una inci-
dencia de recidiva hemorrágica del 8 % con menor morbilidad,
pero otros centros quirúrgicos no han constatado la misma efec-
tividad.
A diferencia del tratamiento electivo de la úlcera
gastroduodenal, la morbimortalidad sigue siendo muy eleva-
da cuando hay que operar a un paciente durante su episodio
hemorrágico. Dicha mortalidad oscila entre el 10 y el 12 % y
está relacionada fundamentalmente con las enfermedades aso-
ciadas, pero también con la cirugía tardía. Otros factores pro-

ERRNVPHGLFRVRUJ
734 SECCIÓN VI. ABDOMEN
nósticos, como ya se mencionó, son la edad mayor de 60 años
y la presencia de estigmas de sangrado activo o reciente en el
estudio endoscópico, así como las alteraciones hemodinámicas
al ingreso del paciente (tabla 41-9).
Tabla 41-9. Factores que empeoran el pronóstico en el
tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera
gastroduodenal
+ Edad mayor de 60 años
+ Enfermedades asociadas
+ Estigmas de sangrado activo o reciente
+ Alteraciones hemodinámicas
+ Reposición de más de 5 unidades de sangre
+ Cirugía tardía
Las indicaciones quirúrgicas para una úlcera gastroduo-
denal sangrante dependen de la masividad del episodio hemo-
rrágico, de su persistencia a pesar del tratamiento endoscópico
y de la reiteración en las mismas circunstancias durante los
primeros días (fig. 41-26). En pacientes añosos, con trastor-
nos hemodinámicos o localización gástrica de la úlcera, la
necesidad de cirugía de urgencia se ve reforzada por la escasa
capacidad de soportar una pérdida de volemia en los dos pri-
meros casos o por la frecuente recidiva hemorrágica en las
úlceras gástricas. Hunt demostró que en estos casos la cirugía
temprana tiene menor morbimortalidad que la dilación de ella.
Ulcera gástrica. La cirugía ideal para una úlcera gástrica
sangrante es una resección que incluya la lesión. Este cometi-
do se puede lograr casi siempre, excepto en las úlceras muy
altas, yuxtacardiales, en las cuales, para evitar una gastrectomía
total, se puede recurrir a algunos recursos técnicos, como la
ULCERA GASTRODUODENAL-ASPECTO ENDOSCÓPICO
Fig. 41-26. Árbol de decisiones terapéuticas
en las hemorragias digestivas por úlcera
gastroduodenal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
operación de Pauchet o gastrectomía en "escalera", en que la
resección por la curvatura menor llega a 2 cm del cardias y
luego, con una incisión en "Z", se utiliza parte del fundus
gástrico para realizar la anastomosis con el yeyuno (fig. 41-
27). En dicha operación es necesaria una gastrotomía previa
para valorar la distancia entre el extremo superior de la úlcera
y el cardias. Si no se puede realizar la resección sin involucrar
el cardias o si existe tejido inflamatorio periulceroso que difi-
culta dicha resección, otro recurso es la hemostasia directa de
la úlcera sangrante para luego realizar una gastrectomía distal
a ella (operación de Kelling-Madlener). En los procedimien-
tos en que se deja la úlcera se requiere una biopsia para des-
cartar el cáncer gástrico. En pacientes muy comprometidos
con elevado riesgo, la cirugía se limitará a realizar solamente
la hemostasia de la úlcera mediante una gastrostomía, dejan-
do el tratamiento definitivo para una segunda instancia.
En las úlceras gástricas de tipo II o III de la clasificación
de Johnson, es decir, las que acompañan a una úlcera duodenal
o son prepilóricas, se debe agregar una vagotomía a la resección
gástrica.
Los intentos de realizar operaciones conservadoras en úl-
ceras gástricas sangrantes, como los distintos tipos de
vagotomías sin resección, tienen una alta tasa de recidiva
hemorrágica.
La reconstrucción del tránsito luego de las resecciones me-
diante la confección de una gastrectomía Billroth I o II depen-
derá de la experiencia del grupo quirúrgico, aunque se señalan
algunas ventajas para la gastroduodenostomía (Billroth I).
Ulcera duodenal. Las dos operaciones ideales para una
úlcera duodenal sangrante son la antrectomía y vagotomía (tra-
tando de incluir en la resección duodenal a la úlcera sangran-
te) o la hemostasia directa de la úlcera mediante antropiloroduo-
denotornía y confección de una piloroplastia agregando una
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Ulcera
Fig. 41-27. Esquema de la técnica de
Pauchet con reconstrucción Billroth I.
vagotomía, que puede ser troncular o selectiva. Esta segunda
posibilidad presenta mayor tasa de resangrado (4,3 %), pero
en pacientes añosos o en mal estado general puede tener me-
nor morbimortalidad (fig. 41-28).
La vagotomía superselectiva asociada a una duodenotomía
para la hemostasia directa estaría indicada para casos muy se-
leccionados (pacientes jóvenes) y no ha demostrado ser un
buen método para los pacientes que en la actualidad tienen
indicación quirúrgica.
Tratamientos angiográficos. Incluyen la infusión selecti-
va de vasopresina, con una eficacia del 50 % para detener la
Fig. 41-28. Hemostasia directa de una úlcera duodenal mediante antropiloroduodenotomía y confección de una piloroplastia, con el agregado de una
vagotomía troncular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
735
Parte
resecada
hemorragia, y las embolizaciones con gelfoam o adhesivos
tisulares, con éxito en un 75 a 80 % de los casos, pero con un
riesgo de recidiva del 50 %. Estarían indicados ante el fracaso
de los procedimientos hemostáticos endoscópicos en pacien-
tes con riesgo quirúrgico que contraindique la cirugía (fig. 41 -
26). (done by 007)
Prevención de la recidiva hemorrágica en las úlceras
pépticas cicatrizadas. La tasa de cicatrización de las úlceras
que sangraron y de aquellas que no sangraron es similar, pero
se considera prudente utilizar una medicación más potente y
por tiempo más prolongado en los pacientes que sangraron
736 SECCIÓN VI. ABDOMEN
(omeprazol, 20 mg/día durante 6 a 8 semanas, o bloqueadores
de los receptores H2 durante 3 meses). La úlcera que sangró en
una oportunidad y cicatrizó tiene una incidencia de resangrado
a los 5 años del 33 %; por este motivo es conveniente eliminar
todos los factores de riesgo: antiinflamatorios no esferoides,
infección por Helicobacter pylori, hiperacidez. En las úlceras
duodenales, no así en las gástricas, se considera que una dosis
de mantenimiento de 150 mg de ranitidina diarios reduce el
riesgo de resangrado.
El tratamiento quirúrgico electivo se reserva para los pa-
cientes con una recidiva hemorrágica a pesar del tratamiento
médico o para aquellos que no cumplen con ia medicación
indicada (véase Ulceras gástricas y duodenales).
Várices esofagogástricas y gastropatía hipertensiva
Las várices esofagogástricas, que son la causa más fre-
cuente de sangrado en la hipertensión portal, se estudian en el
capítulo 37, lo mismo que la gastropatía hipertensiva.
BIBLIOGRAFÍA
Branicki FJ, Boey J, Fock PJ et al: Bleeding duodenal ulcer: a
prospective evaluation of risk factors for rebleeding and death.
AnnSurg 211:411-418, 1990.
Brullet E, Campo R, Bedos G et al: Site and size of bleeding peptic
ulcer: is there any relation to the efficacy of hemostatic
sclerotherapy? Endoscopy 23:73-75, 1991.
Carstensen HE. Bulow S, Hansen OH et al: Cimetidine for severe
gastroduodenal haemorrhage: a randomized controlled trial.
Scand J Gastroenterol 15:103-105, 1980.
Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine LA: Endoscopic therapy for
acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-
analysis. Gastroenterology 102:139-148. 1992.
Corbelle JL (h), Molinari DH, Pastore R: Hemorragias digestivas al-
tas graves. Estudio prospectivo de 100 casos. Rev Argent Cirug
64:171-179, 1993.
Corbelle JL Jr, Corbelle JL: Indication for thoracoscopic truncal
vagotomy. Surg Laparosc Endose 3:395-397, 1993.
Daneshmend TK, Hawckey CJ, Langman MJS et al: Omeprazole
versus placebo for acute upper gastrointestinal bleeding:
randomizeddoubleblindcontrolled trial. Br J Med304:143-147,
1992.
Farris JM, Smith GK: Appraisal of the long-term results of vagotomy
and pyloroplasty in 100 patients with bleeding duodenal ulcer.
Ann Surg 166:630-639, 1967.
Forrest JAH, Finlayson NDC, Shearman DJC: Endoscopy in
gastrointestinal bleeding. Lancet, Aug, 394-397, 1974.
Gaynor JW: Shock. In Lyerly HK and Gaynor JW (eds): The
Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby Year Book, St.
Louis, 1992, pp 62-79.
Curta PK, Fleishner D: Endoscopic hemostasis in nonvariceal
"bleeding. Endoscopy 26:48-54, 1994.
Henmaran JL. Davidson JIII: Bleeding gastroduodenal ulcers: choice
o: operations. World J Surg 11:304-314. 1987.
Jcrdar. PTH Jr: Surgery for peptic ulcer disease. CurrProblSurg 28:267-
; ; o . i99i.
Laine L. Peterson WL: Bleeding peptic ulcer. NEngl JMed331:717-
"2". 1994.
Lin HJ. Perng CL. Lee SD: The predictive factors of rebleeding in
peptic ulcer with non-bleeding visible vessel: a prospective
observation. with emphasis on the size and color of the vessel.
Gastroenterology 102 (Suppl):A113, 1992.
NIH Consensus Conference: Therapeutic endoscopy and bleeding
ulcers. JAMA 262:1369-1372, 1989.
Peterson WL. Hartless K, Meadows T: Prevention of recurrent ulcer
bleeding: double-blind, randomized trial of a régimen designed
ERRNVPHGLFRVRUJ
to produce sustained achlorhydria. Gastroenterology 98:A106,
1990.
Sacks HS, Chalmers TC, Blum AL et al: Endoscopic hemostasis: an
effective therapy for bleeding peptic ulcers. JAMA 264:494-499,
1990.
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRODUODENAL
Conrado R. Cimino
Definición. Son lesiones mucosas planas y superficiales
que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múlti-
ples, de evolución aguda, que frecuentemente sangran y que
se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas.
Pueden presentarse como erosiones o como úlceras agudas que
carecen de la reacción fibrosa que caracteriza a las úlceras
crónicas.
La incidencia creciente con que se observan se debe prin-
cipalmente al mayor consumo de antiinflamatorios, especial-
mente en la población añosa, y a los avances en los cuidados
intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes mo-
rían poco después de una lesión severa.
Etiopatogenia. Las condiciones predisponentes más co-
munes son los estados de estrés en el curso de afecciones gra-
ves y la ingesta de drogas consideradas gastroagresivas (tabla
41-10).
Tabla 41-10. Etiología de las lesiones agudas gastroduodenales
1. Situaciones de estrés
Shock
Sepsis
Quemaduras extensas (úlcera de Curling)
Traumatismos severos
Postoperatorio de cirugía mayor
Pacientes críticos (insuficiencia respiratoria o renal aguda,
coagulopatías)
2. Ingesta de drogas
Acido acetilsalicílico
Antiinflamatorios no esteroides
Corticoides
Alcohol
3. Lesiones craneoencefálicas (úlcera de Cushing)
El mecanismo de producción de las lesiones es complejo,
pero en esencia resulta de una alteración del equilibrio normal
entre los factores defensivos y los agresivos de la mucosa
gastroduodenal.
Lesiones por estrés. El proceso inicial es la isquemia de la
mucosa en presencia de HC1 y pepsina. En modelos experi-
mentales, el reflujo duodenogástrico de ácidos biliares tam-
bién parece desempeñar un papel importante en la agresión de
la mucosa.
Las situaciones de estrés originan respuestas neurohormo-
nales que redistribuyen el flujo sanguíneo de la mucosa, y la
reducción de este flujo produce como consecuencia una alte-
ración de la barrera mucosa que permite la retrodifusión de
los H+. La disminución del pH intracelular provoca, por
desgranulación de los mastocitos, la liberación local de
histamina, que a su vez ocasiona edema del corion, aumento
de la permeabilidad capilar y una mayor secreción acida. Se
completa así un círculo vicioso que conduce a la anoxia y
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
necrosis celular con formación de erosiones o úlceras y
extravasación sanguínea. El proceso puede autoperpetuarse si
persiste la causa desencadenante o, por el contrario, una vez
suprimida o controlada, curar en el curso de pocos días con
restitución de la mucosa.
Lesiones por drogas. En la práctica médica la causa más
común es el consumo de antiinflamatorios no esteroides que
actuarían por inhibición de la síntesis de las prostaglandinas
endógenas. Estas últimas intervienen de manera importante
en la regulación de las defensas de la mucosa gástrica: estimu-
lan la secreción de moco y bicarbonato y la regeneración celu-
lar, reducen la secreción de ácido, incrementan el contenido
de fosfolípidos de la membrana celular y aumentan el flujo
sanguíneo mucoso. La alteración de la barrera mucosa permi-
te la retrodifusión de los H+ y se desencadena un mecanismo
similar al de las lesiones por estrés.
Se pensaba que la agresión causada por los antiinflama-
torios se debía a su efecto tópico, pero, como también se la
observa cuando son administrados por vía parenteral, recien-
temente se ha señalado que la acción sistémica de estas drogas
tendría mayor importancia que la local. Otro efecto es la for-
mación excesiva de sustancias vasoactivas que producen
venoconstricción e injuria mucosa, que resulta tanto o más
importante que la inhibición de las prostaglandinas en la
patogenia de las lesiones.
Casi la mitad de los pacientes que ingieren estas drogas en
forma prolongada desarrollan úlceras gástricas. En un recien-
te metaanálisis realizado en 1993, Chamberlain encuentra que
el riesgo de complicaciones gastrointestinales es tres veces
mayor en los consumidores de antiinflamatorios no esteroides
que en el grupo control.
Las lesiones agudas por estrés pueden ser difusas, pero
generalmente se localizan en el fundus y la mitad proximal
del cuerpo gástrico, que es la zona donde la disminución del
flujo es más acentuada. En cambio, las lesiones originadas por
fármacos predominan en la región antral.
Las úlceras de Cushing tienen la característica de que pue-
den adquirir mayor profundidad con riesgo de perforación.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma fundamen-
tal es la hemorragia digestiva de comienzo brusco, que suele
ser su única manifestación debido a que las lesiones son
clínicamente asintomáticas y por lo general el cuadro no es
precedido por un síndrome ácido sensitivo.
Como los vasos de la mucosa son de pequeño calibre, el
sangrado habitualmente es leve a moderado y no alcanza a
tener gran magnitud; por este motivo, si se suprime el agente
agresor la hemostasia espontánea ocurre en más del 80 % de
los casos y la mucosa se regenera rápidamente a partir de las
células progenitoras de la capa proliferativa.
Si bien la hemorragia no suele ser muy importante, asume
particular gravedad en los pacientes críticos y ensombrece aún
más su pronóstico. Los pacientes internados en una unidad de
cuidados intensivos pueden desarrollar rápidamente lesiones
agudas, a veces pocas horas después de una agresión severa o
un traumatismo, especialmente si se acompañan de sepsis. La
sepsis y la inestabilidad hemodinámica se relacionan con una
mayor frecuencia de hemorragia digestiva; la primera sería el
factor desencadenante en el postoperatorio de la cirugía abdo-
minal y la segunda en el de la cirugía vascular.
Las lesiones agudas son parte integrante del síndrome de
falla multiorgánica y pueden observarse endoscópicamente 18
a 24 horas después del fenómeno desencadenante en el 60 a
100 % de los casos. No obstante, la hemorragia macroscópica
(sangre por sonda nasogástrica, hematemesis o melena) se pre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
737
senta con una frecuencia mucho menor (10-20 %) y, si bien
puede manifestarse en cualquier momento, es más común que
ocurra entre el 4o y el 10° día que siguen a la agresión inicial.
Las formas graves que obligan a transfundir se presentan sólo
en el 2 a 5 % de los pacientes, y un porcentaje todavía menor
necesita de cirugía para detener el sangrado.
En los últimos años la incidencia de hemorragias por estrés
ha disminuido considerablemente, quizá debido al mejor ma-
nejo de la sepsis y al tratamiento de las insuficiencias orgáni-
cas, al apoyo de las funciones vitales y al empleo precoz de la
alimentación artificial.
La sospecha diagnóstica de que la hemorragia tiene su ori-
gen en lesiones agudas desarrolladas en la mucosa gastroduo-
denal debe tenerse principalmente en los pacientes que han
ingerido drogas gastroagresivas y en aquellos sometidos auna
situación de estrés por una agresión severa.
Endoscopio. El procedimiento diagnóstico fundamental es
la endoscopia digestiva alta, que debe realizarse lo antes posi-
ble debido a la naturaleza rápidamente cambiante de estas le-
siones. Permite no sólo reconocerlas, sino también establecer
su localización topográfica y el carácter evolutivo de la hemo-
rragia. La mucosa se observa con hiperemia y edema, friable
al contacto con el endoscopio, con petequias, erosiones y úl-
ceras superficiales, cubiertas por una fina capa de fibrina o
con sangrado activo.
Radiología. La radiología contrastada no tiene valor en el
período agudo, como en el resto de las hemorragias digestivas
altas, debido al carácter superficial de las lesiones que las hace
difíciles de visualizar, especialmente si el estómago contiene
restos de sangre y coágulos. Por otra parte, se necesita trasla-
dar al paciente y se requiere una colaboración por parte de
éste que no siempre coincide con la gravedad de su estado.
Profilaxis. Un aspecto importante es la prevención. En
principio, todos los pacientes internados en unidades de cui-
dados intensivos están expuestos a desarrollar lesiones agu-
das y deberían recibir tratamiento profiláctico, aunque no se
ha establecido con exactitud cuál es la población de mayor
riesgo. Los intentos se han centrado en neutralizar el ácido,
reducir su secreción o utilizar protectores de la mucosa. Los
distintos esquemas empleados no han demostrado ser total-
mente efectivos para evitar el sangrado, quizá debido a la
amplia base fisiopatológica de estas lesiones que excede a la
administración de uno o más fármacos. Los trabajos publica-
dos son discordantes.
Es indudable que la mejor profilaxis es el tratamiento de
la enfermedad de fondo y la corrección de las condiciones que
conducen a los fenómenos de hipoxia que dan origen al desa-
rrollo de las lesiones agudas. En ese sentido, es importante
tratar la sepsis, la hipovolemia y la acidosis, mejorar el apoyo
ventilatorio y aportar soporte nutricional. Mientras se realiza
el tratamiento de la afección de base, la neutralización de la
acidez gástrica o el refuerzo de las defensas de la mucosa pue-
den contribuir a impedir que se produzca la hemorragia.
Como la presencia de ácido es fundamental, la intención
principal ha sido reducir la acidez gástrica y mantener el pH
por encima de 4. Con esa finalidad se han utilizado diversos-
fármacos. El hidróxido de aluminio y/o el de magnesio permi-
ten elevar el pH a alrededor de 7, pero tienen el inconveniente
de que para mantener ese nivel se requiere el monitoreo del
pH intragástrico. En dosis altas pueden ocasionar diarrea y
alcalosis metabólica, por lo que están contraindicados en la
insuficiencia renal. Su eficacia es similar a la de los
bloqueadores H2; sin embargo, aunque el costo de estos últi-
mos sea más alto, la mayoría prefiere utilizarlos por la facili-
738 SECCIÓN VI ABDOMEN
dad con que se los administra, principalmente en goteo
intravenoso continuo, para obtener un mejor control de la aci-
dez. La ranitidina, la famotidina y los inhibidores de la bomba
de protones consiguen una reducción más efectiva con dosis
menores y sin los efectos adversos de la cimetidina. Las
prostaglandinas sintéticas necesitan de estudios controlados
para establecer su real efectividad. En ocasiones los
bloqueadores H, pueden ser insuficientes para mantener el pH
por encima de 4, pero las dosis requeridas nunca son lo sufi-
cientemente altas como para provocar efectos indeseables.
La profilaxis es costosa y, como el riesgo de hemorragia
por lesiones agudas ha disminuido en las últimas décadas in-
dependientemente de su empleo, resulta interesante estable-
cer cuál es el grupo que puede beneficiarse con ella. En un
estudio prospectivo multicéntrico, Cook y colaboradores eva-
luaron los factores de riesgo potencial en más de 2000 pacien-
tes internados en unidades de cuidados intensivos y concluye-
ron que, debido a la escasa incidencia de hemorragias impor-
tantes (menos del 1 %), la profilaxis podría evitarse salvo en
aquellos que presenten una coagulopatía o que requieran ven-
tilación mecánica por más de 48 horas. Estos fueron los úni-
cos dos factores identificados, solos o asociados, como
predictivos del riesgo de sangrado.
Por otra parte, publicaciones recientes señalan una mayor
incidencia de neumonías nosocomiales en los pacientes críti-
cos tratados con alcalinos o hiposecretores. Un pH mayor de 5
permite la colonización de gérmenes en el estómago y lo con-
vierte en un reservorio bacteriano, punto de partida de las in-
fecciones respiratorias. Por ese motivo y por su menor costo,
varios trabajos señalan últimamente que los protectores de la
mucosa gástrica deben preferirse a los antiácidos en la
profilaxis de las lesiones agudas.
El sucralfato es un citoprotector que aumenta la síntesis y
liberación de las prostaglandinas endógenas y que forma una
capa protectora de la mucosa; aparece como el fármaco prefe-
rible para evitar las lesiones por estrés, aunque se necesitan
nuevos estudios controlados. Sin embargo, los resultados con
cimetidina y sucralfato no fueron significativos cuando se los
comparó con grupos control.
Finalmente, debe tenerse en cuenta que las medidas
profilácticas, si bien pueden evitar la hemorragia por lesiones
agudas, no mejoran la supervivencia de los pacientes críticos
dado que la gran mayoría fallecen por la gravedad de la afec-
ción que padecen.
Tratamiento. Las medidas generales y de reposición de la
volemia, así como las indicaciones de la cirugía, son similares
a las del resto de las hemorragias digestivas de otra etiología.
Además, el manejo de estos pacientes incluye el tratamiento
de las condiciones predisponentes asociadas que han dado ori-
gen al desarrollo de las lesiones por estrés, como drenar posi-
bles focos de sepsis, corregir coagulopatías y mejorar la fun-
ción renal y respiratoria.
Cuando las lesiones agudas sangran y la hemorragia es de
suficiente intensidad como para requerir una intervención qui-
rúrgica. las cifras de mortalidad superan el 30 %; en la mayo-
ría de las series publicadas oscilan alrededor del 50 % y pue-
den llegar al 70 % o más en los pacientes críticos. Contribu-
yen a esta alta mortalidad numerosos factores relacionados con
la gravedad de la condición general del paciente más que con
la cirugía propiamente dicha o con el tipo de operación reali-
zada. Afortunadamente, en la gran mayoría de los casos la
hemorragia cede en forma espontánea, de modo que actual-
mente la necesidad de recurrir a la cirugía para controlar el
sangrado se ha reducido y oscila entre el 4 y el 25 %; en 811
ERRNVPHGLFRVRUJ
pacientes recopilados por Chamberlain solamente debieron
operarse 77 (9,5 %).
Las técnicas de hemostasia endoscópica son de poca utili-
dad debido al carácter difuso de las lesiones y únicamente
pueden tener aplicación en los casos de erosiones o úlceras
aisladas. El cateterismo selectivo con infusión de vasopresina
o embolización arterial también ha sido propuesto, con resul-
tados inciertos.
En las hemorragias de carácter grave y persistente está in-
dicada la intervención quirúrgica. No existe acuerdo acerca de
la operación a realizar y ningún estudio prospectivo ha de-
mostrado superioridad de alguna operación sobre otra. No hay
un procedimiento que pueda solucionar el problema en todos
los casos; la elección dependerá del tipo, la localización y la
extensión de las lesiones, optándose por el que se considere
más adecuado para controlar la hemorragia. No obstante, a
pesar de la gravedad del paciente, la conducta debe ser lo sufi-
cientemente agresiva porque la persistencia de la hemorragia
postoperatoria agrava el pronóstico en forma considerable.
Las operaciones propuestas son: a) hemostasia directa de
los puntos sangrantes combinada con vagotomía y piloroplas-
tia; b) gastrectomía subtotal con vagotomía o sin ella, y c)
gastrectomía total. En términos generales, puede decirse que
las operaciones conservadoras tienen un alto índice de recidiva
de la hemorragia, que varía del 25 al 50 %, mientras que las
resectivas se acompañan de una elevada mortalidad.
Pronóstico. En los pacientes críticos la hemorragia em-
peora aún más el pronóstico y las cifras de mortalidad están en
relación con el número de parénquimas afectados. La muerte
por hemorragia digestiva es rara; sin embargo, ésta es un ele-
mento de mal pronóstico y puede ser una complicación
preterminal en pacientes seriamente comprometidos.
BIBLIOGRAFÍA
Bumaschny E, Doglio G, Pusajó J et al: Postoperative acute
gastrointestinal traethemorrhage and múltiple organ failure. Aren
Surg 123:722, 1988.
Chamberlain CE: Acute hemorrhagic gastritis. Gastroenterol Clin
North Am 22:843, 1993.
Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH et al: Risk factors for gastrointestinal
bleeding in crilically ill patients. N Engl J Med 330:377, 1994.
Durham RM and Shapiro MJ: Stress gastritis revisited. Surg Clin
North Am 71:791, 1991.
Kitler ME, Hays A, Enterline JP et al: Preventing postoperative acute
bleeding of the upperpartof the gastrointestinal tract. SurgGynec
Obst 171:366, 1990.
Pusajó JF, Doglio GR, Hernández MS y Egurrola MA: Alteraciones
agudas del aparato digestivo en el enfermo crítico. Rev Argent
Gastroenterol 6:3, 1992.
Schiepati E, Doglio G, Bumaschny E y Grosso RM: Hemorragia di-
gestiva aguda alta postoperatoria en pacientes críticos tratados
en una unidad de terapia intensiva. Rev Argent Cirug 34:46.1984.
COMPLICACIONES ALEJADAS DEL ESTOMAGO
OPERADO
Alberto M. Paladino
Definición. Se denominan complicaciones alejadas del
estómago operado, o síndromes posgastrocirugía, a las com-
plicaciones tardías de la cirugía gástrica que resultan de cam-
bios anatómicos y funcionales causados por el procedimiento
quirúrgico empleado. Esta definición excluye a las complica-
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
ciones de la cirugía gástrica que se manifiestan en el
postoperatorio inmediato, tales como hemorragia, sepsis, in-
fecciones broncopulmonares, fístulas anastomóticas e infec-
ción de la herida operatoria.
Epidemiología. Los cambios en las indicaciones y necesi-
dades de la cirugía electiva en la patología gastroduodenal,
junto con la incorporación de nuevas tácticas quirúrgicas, han
hecho que disminuya la frecuencia de estos síndromes. La can-
tidad de operaciones planeadas por úlcera péptica, que des-
cendió casi diez veces en los últimos 30 años (Paimela y col.,
1991), y el empleo de tácticas quirúrgicas con escasa repercu-
sión sobre la funcionalidad del estómago son factores impor-
tantes en la disminución de la incidencia de estas patologías.
Clasificación. Las complicaciones alejadas del estómago
operado se observan con distinta frecuencia en casi un 20 %
de los operados (Thompson y col., 1984), e incluyen los si-
guientes síndromes: 1) síndrome de vaciamiento rápido o dum-
ping; 2) gastritis por reflujo alcalino; 3) síndrome del asa afe-
rente; 4) síndrome del asa eferente; 5) diarrea del vagotomi-
zado; 6) atonía gástrica crónica; 7) estasis del asa en Y de
Roux; 8) bolsa gástrica residual pequeña; 9) cáncer del muñón
gástrico remanente, y 10) alteraciones nutricionales.
Síndrome de vaciamiento rápido o dumping
Definición. Se caracteriza por la aparición de síntomas
gastrointestinales (cólicos, náuseas y vómitos, diarreas explo-
sivas) y vasomotores (mareos, hipertermia, palpitaciones y
sudación) luego de la ingesta de alimentos. Existe una forma
temprana, que se presenta 10 a 30 minutos después de la
ingesta, y una forma tardía, que aparece 2 a 5 horas después
de la alimentación y que sólo presenta síntomas vasomotores.
En ambas formas los síntomas mejoran progresivamente y
desaparecen con el reposo en cama.
Epidemiología. La incidencia de dumping varía hasta el
50 % para la gastrectomía parcial y 1 % para la vagotomía
superselectiva (Goligher y col., 1978; Mistiaen y col., 1990).
En relación con la forma de reconstrucción del tránsito diges-
tivo, esta complicación se observa con mayor frecuencia en la
anastomosis tipo Billroth II.
Patogenia. Los tres mecanismos que condicionan y favo-
Fig. 41-29. Interposición de un
segmento yeyunal en sentido
antiperistáltico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
739
recen la presentación de este síndrome son: la pérdida de parte
del reservorio gástrico por la resección, la ausencia de relaja-
ción receptiva secundaria a la vagotomía y la falta de la fun-
ción pilórica.
Fisiopatología. Los factores patogénicos precedentes fa-
vorecen la expulsión rápida de los carbohidratos hiperosmo-
lares del estómago hacia el intestino delgado. Su presencia
produce desplazamiento de líquidos del espacio intravascular
al interior del intestino y ocasiona hipovolemia. la que sería
responsable de los síntomas gastrointestinales de la forma tem-
prana. Juntamente con ello se produce la liberación de
enterohormonas como la serotonina, el polipéptido intestinal
vasoactivo, la neurotensina, etc., responsables de ios fenóme-
nos vasomotores de dicha forma.
El síndrome tardío parece deberse a la liberación de
enteroglucagón en reacción a la presencia de altas concentra-
ciones de carbohidratos en el intestino delgado. Dicha hormo-
na estimula la secreción de grandes cantidades de insulina que
ocasiona hipoglucemia y liberación de adrenalina, responsa-
bles de los síntomas vasomotores.
Diagnóstico. No hay una prueba específica para identifi-
car este síndrome en forma certera. Los estudios radioisotópicos
con marcadores de fase sólida y líquida pueden ayudar al diag-
nóstico al determinar la velocidad de vaciamiento gástrico
(Kaushikey col., 1980; Grosso y col., 1981). La endoscopia y
la radiografía baritada son útiles para facilitar el diagnóstico
de otros síndromes que pueden coexistir.
Tratamiento. En principio, el síndrome de vaciamiento
rápido o dumping se trata con medidas dietéticas tales como
disminuir el volumen de las ingestas, incrementar la frecuen-
cia de éstas, no ingerir líquidos durante las comidas sino de
preferencia 30 minutos después de ellas y evitar los carbohi-
dratos muy concentrados. Últimamente se han utilizado aná-
logos de la somatostatina para disminuir los síntomas con al-
gún éxito (Premrose y col., 1989). A pesar de estas medidas,
en el 1 % de los pacientes persisten los síntomas, por lo cual
en algunos enfermos es necesaria la corrección quirúrgica.
Procedimientos quirúrgicos. De las operaciones propues-
tas, tres son las más utilizadas, todas ellas destinadas a retra-
sar el vaciamiento gástrico.
1. Interposición de un segmento yeyunal de 10 cm en el
asa eferente en sentido antiperistáltico (fig. 41-29).
740 SECCIÓN VI. ABDOMEN

2. Peanización del Billroth II con el asa aferente (fig. 41-
30).
3. Transformación de la gastroenteroanastomosis en Y de
Roux. El corte del yeyuno a nivel de la anastomosis gástrica
hace que se pongan en funcionamiento marcapasos ectópicos
en el asa desfuncionalizada que producen contracciones en
sentido retrógrado, las cuales aumentan la resistencia al trán-
sito por el yeyuno y retrasan el vaciamiento gástrico (Karlstrom
y col, 1989) (fig. 41-31).
Gastritis por reflujo alcalino
Definición. Es una lesión inflamatoria de tipo crónico que
se observa en el muñón gástrico remanente secundario a una
resección o aun en el estómago intacto luego de la
desfuncionalización pilórica.
Epidemiología. Según diversas estadísticas (Casal y col.,
1979; Stabile y col., 1985), su incidencia varía entre el 5 y el
35 % de los operados del estómago, aunque su real incidencia

Fig. 41-30. Peanización del

Billroth II con el asa aferente.

Fig. 41-31. Transformación de

la gastroenteroanastomosis en
Y de Roux.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
es probablemente desconocida y mucho menor. Se la observa
más a menudo después de la reconstrucción gastroyeyunal
Billroth II y con menor frecuencia después de la reconstruc-
ción Billroth I o piloroplastia (Casal y col., 1979).
Patogenia. La gastritis por reflujo alcalino se produce por
la acción deletérea del contenido biliopancreático refluido so-
bre !a mucosa gástrica.
Anatomía patológica. El estudio histológico de la gastritis
por reflujo alcalino muestra metaplasia intestinal, característi-
ca de los procesos crónicos, gastritis atrófica, úlceras, hemo-
rragias e inflamación crónica con infiltración leucocitaria.
Ninguno de estos hallazgos es patognomónico de esta patolo-
gía.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más fre-
cuentes son dolor epigástrico constante, exacerbado por la
ingestión de alimentos, náuseas, vómitos biliosos con conte-
nido alimentario o sin él, que no alivian el dolor a diferencia
de lo que ocurre en el síndrome del asa aferente. En las formas
crónicas se agrega pérdida significativa de peso con
desnutrición severa, producida por la negativa de los enfer-
mos a alimentarse dado que esto les aumenta los síntomas. Es
importante destacar que ni el volumen del reflujo ni la intensi-
dad de las lesiones histológicas guardan relación con los sín-
tomas.
Endoscopio. En el examen endoscópico se aprecia un abun-
dante contenido biliar en el estómago y lesiones de la mucosa
gástrica que abarcan desde una gastritis difusa hasta úlceras
múltiples en toda la superficie del estómago. Los lagos biliares
y la superficie sangrante forman una imagen endoscópica ca-
racterística de esta patología, llamada por Kennedy "red and
green syndrome" (Kennedy y col., 1978).
Gammagrafía. Puede utilizarse como ayuda diagnóstica
para valorar la magnitud del reflujo (Ritchie, 1980). Algunos
autores emplean métodos radioisotópicos por vía oral para
evaluar el vaciamiento gástrico y otorgan valor predictivo a
los trastornos del drenaje que suelen asociarse a este síndrome,
aunque la utilidad de estas pruebas aún no ha sido confirmada.
Fig. 41-32. Operación de
Tanner 19.
ERRNVPHGLFRVRUJ
741
Pruebas diagnósticas. La prueba de Warshaw (Warshaw,
1981) consiste en instilar en el estómago una solución neutra,
otra acida y otra alcalina. La prueba se considera positiva cuan-
do los síntomas se reproducen con la solución alcalina. Otra
prueba es la de Hoare (Hoare y col.. 1978), que consiste en
medir la concentración de ácidos biliares por aspiración gástrica
en ayunas. Se considera positivo el estudio cuando esa con-
centración supera los 120 mol/hora. Estas pruebas tampoco
confirman el diagnóstico con certeza.
Tratamiento. Pese a que el tratamiento médico no siem-
pre resuelve esta secuela alejada de ¡a cirugía gástrica en for-
ma total y definitiva, siempre se lo debe intentar en primera
instancia, ya que algunos síntomas o todos ellos pueden remi-
tir espontáneamente con el tiempo. La terapéutica médica está
dirigida a disminuir la agresión de las secreciones duodenales
y a proteger y favorecer la reparación de la mucosa gástrica.
La neutralización de las secreciones agresivas se puede con-
seguir con la colestiramina (resina básica de intercambio
aniónico que se une a los ácidos biliares en su fracción ionizada;
asociada a alcalinos, ya que a pH alto los ácidos biliares son
menos agresivos porque se ionizan. Para disminuir el reflujo y
favorecer la evacuación gástrica se utilizan drogas como la
metoclopramida, la moperidona y la cisaprida. La contamina-
ción bacteriana provocada por la aclorhidria y la estasis favo-
rece la desconjugación de los ácidos biliares que actúan sobre
la mucosa gástrica aun a pH alcalino. Esto se corrige con
antibióticos. Finalmente, las drogas que inducen la reparación
de la mucosa son la oxiferriscorbona sódica, la carbenoxolona
y el sucralfato, las más corrientemente propuestas, que aso-
ciadas a la dietoterapia pueden ser de utilidad en el tratamien-
to de la gastritis alcalina.
Procedimientos quirúrgicos. Cuando los síntomas no re-
miten espontáneamente o con el tratamiento médico se deberá
pensar en la corrección quirúrgica. De las operaciones pro-
puestas, las más comúnmente utilizadas son:
1. La conversión de una gastroyeyunoanastomosis en Y de
Roux a 50 cm (fig. 41-31).
742 SECCIÓN VI. ABDOMEN
2. Tanner 19 (fig. 41-32).
3. La peanización del Billroth II con el asa eferente (fig.
41-33).
A todas estas operaciones es aconsejable asociarles una
vagotomía para evitar la aparición de úlceras anastomóticas.
Síndrome del asa aferente
Definición. Se denomina así al síndrome que resulta de la
obstrucción orgánica o funcional del asa aferente de una
anastomosis gastroyeyunal. Existe una forma aguda y otra cró-
nica de este síndrome.
Patogenia. La forma aguda es causada por: 1) el implante
incorrecto del asa aferente en la anastomosis gastroyeyunal;
2) una hernia interna del asa aferente, y 3) el vólvulo del asa
aferente.
La forma crónica es consecuencia de la obstrucción par-
cial del asa aferente, prolongada en el tiempo, producida por
cualquiera de las causas antes mencionadas así como por es-
trecheces anastomóticas, compresión extrínseca, procesos
inflamatorios o úlceras de la neoboca; para algunos autores
(Gugliotella, 1980) se trata de un defecto de coordinación fun-
cional y atonía duodenal.
Epidemiología. Este síndrome es de observación
infrecuente (Deschamps, 1982) y casi siempre ocurre en unio-
nes gastroyeyunales precólicas o cuando la rama aferente es
larga (más de 15 cm).
Diagnóstico. Presentación clínica. Independientemente de
la causa o la forma de evolución, la obstrucción del asa aferente
da lugar a una acumulación de secreciones biliares y
pancreáticas con aumento de la presión intraluminal. Esta com-
plicación en el postoperatorio inmediato puede producir
necrosis, perforación o desgarro de la sutura del muñón
duodenal y condicionar una fístula duodenal terminal o una
peritonitis grave, de acuerdo con el momento del postoperatorio
en que se presente.
En las formas crónicas se establece un síndrome de asa
Fig. 41-33. Peanización del
Billroth II con asa eferente. Ope-
ración de Boucalle Soupoull.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ciega con sobreproliferación bacteriana que induce diarreas,
con esteatorrea y déficit de vitamina B12 (Deschamps, 1982).
En síntesis, el síndrome se caracteriza por dolor abdomi-
nal seguido por vómitos abundantes de contenido bilioso, no
alimentarios, que calman el dolor.
Radiología. Los estudios radiológicos con bario en gene-
ral no certifican ni excluyen el diagnóstico, ni aun en el caso
en que el contraste no pase al asa aferente ni tampoco cuando
el bario llena dicha asa, salvo que se observen dificultades en
su evacuación.
Endoscopio. Es importante para el diagnóstico diferencial
con la gastritis alcalina ya que puede descartar la obstrucción
orgánica del tracto de salida del asa aferente y permite
visualizar las lesiones características de la gastritis alcalina en
el remanente gástrico y tomar biopsias que orientan el diag-
nóstico.
Ecografía. En la experiencia de algunos autores el
síndrome del asa aferente puede ser diagnosticado por la
ecografía al detectar, localizar y determinar las características
del asa aferente dilatada, que puede seguirse hasta su llegada
a la anastomosis, lo cual en algunos casos permite determinar
la causa de la obstrucción (Dong y col., 1991).
Gammagrafía. Se pueden utilizar, de modo más específi-
co, estudios con estimulación intestinal y radioisótopos como
el IDA (ácido dimetiliminodiacético) con 99mTc ( Dahlgren,
1964; Thomas y col., 1977).
Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico lo más
aconsejable es la corrección quirúrgica. De los diversos pro-
cedimientos posibles los más utilizados son:
1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa (fig. 41-34).
2. Construcción de una gastroyeyunostomía en Y de Roux
con implantación del asa aferente sobre la eferente a 45 cm
por lo menos de la anastomosis gastroyeyunal, para evitar el
reflujo biliar (fig. 41-31).
3. Peanización del Billroth II con el asa eferente (opera-
ción de Boucalle-Soupoult) (fig. 41-33).
En todos estos procedimientos es aconsejable asociar una
vagotomía troncular para evitar posibles úlceras anastomóticas.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-34. Enteroemeroanasto-
mosis al pie del asa.
Síndrome del asa eferente
Definición. Es un síndrome que resulta de la obstrucción
parcial o completa del asa eferente de la gastroyeyunoanasto-
mosis.
Patogenia. Las causas más comunes son hernias retroanas-
tomóticas, adherencias, estenosis inflamatorias o tumorales, o
implantes incorrectos del asa eferente.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas consis-
ten en dolor abdominal de tipo cólico posprandial y vómitos
biliocntcricos con abundantes restos alimentarios.
Radiología y endoscopia. El diagnóstico se confirma por
medio de la radiografía con contraste baritado y la endoscopia,
con las cuales se identifica la altura de la obstrucción con res-
pecto a la anastomosis y sus causas.
Tratamiento. Agotada la instancia de tratamiento médi-
co, que consiste en reposo gastrointestinal, reposición
hidroelectrolítica, nutrición parenteral y administración de
gastroquinéticos, y luego de un compás de espera variable sin
mejoría, será necesaria una conducta quirúrgica. Esta se ajus-
tará a la causa del síndrome y podrá variar desde la corrección
de una hernia interna hasta la regastrectomía con reconstruc-
ción de la anastomosis.
Diarrea del vagotomizado
Epidemiología. La diarrea puede ocurrir después de cual-
quier operación sobre el estómago. Sin embargo, su inciden-
cia es especialmente alta luego de la vagotomía troncular (4 a
26 %) (Storer, 1976). La incorporación de la vagotomía gástrica
proximal o superselectiva en el arsenal terapéutico de la úlce-
ra péptica ha visto disminuir en forma significativa su inci-
dencia y las formas severas de presentación.
Patogenia. Se han propuesto varios mecanismos para la
producción de este síndrome, que aún no está suficientemente
aclarado:
1. La hipoacidez gástrica trac aparejada proliferación
ERRNVPHGLFRVRUJ
743
bacteriana, que ocasiona enteritis y desconjugación de las sa-
les biliares y desarrolla un cuadro de malabsorción (Browning
y col., 1974).
2. La desnervación del árbol biliar extrahepático y del in-
testino delgado por la vagotomía origina un tránsito acelerado
de sales biliares no conjugadas al colon, donde inhiben la ab-
sorción del agua (Ritchie y col., 1990).
3. Otra causa de diarrea está relacionada con el vaciamiento
gástrico acelerado, secuela que se pone de manifiesto con las
comidas y disminuye con el tiempo.
Diagnóstico. Presentación clínica. La diarrea puede ser
leve, moderada o grave. Además se han descripto cuatro va-
riedades de presentación:
1. Una forma que se presenta en el postoperatorio inme-
diato y que se resuelve espontáneamente.
2. Otra continua, en que las deposiciones nunca llegan a
ser normales.
3. Otra forma esporádica que se repite a intervalos varia-
bles de semanas o meses y que es precedida por pródromos
(fenómenos vasomotores); los intervalos por lo general no son
totalmente normales.
4. La última, también de tipo intermitente, pero que se di-
ferencia de la anterior porque es de tipo explosivo y determina
situaciones invalidantes.
No hay estudios específicos para el diagnóstico, que se
hace sobre la base de los antecedentes quirúrgicos y el cuadro
clínico. Es importante establecer el diagnóstico diferencial con
cuadros de malabsorción productores de diarrea, lo que se hace
a partir del dosaje de grasas en materia fecal, biopsias de in-
testino delgado y coprocultivos, entre otros.
Tratamiento. Más importante que el tratamiento de esta
secuela —por lo general leve y transitoria, aunque en algunos
casos puede ser de gran severidad— es su profilaxis. Así, an-
tes de decidir una conducta quirúrgica en la úlcera debe inte-
rrogarse al paciente sobre sus hábitos intestinales y evitar la
vagotomía troncular en sujetos con antecedentes de diarrea y
dudoso perfil psicológico.
Antes de decidir una conducta quirúrgica para solucionar
744 SECCIÓN VI. ABDOMEN
esta secuela de la cirugía gástrica deberán intentarse medidas
médicas (De Paula, 1982), que consisten en:
1. Cuidados dietéticos con restricción de carbohidratos,
lácteos y líquidos con las comidas.
2. Utilización de medicación antidiarreica (loperamida),
antiespasmódicos y colestiramina, resina que disminuye la
concentración de sales biliares en la luz intestinal y cuyos efec-
tos pueden ser muy beneficiosos.
Procedimientos quirúrgicos. En la mayoría de los pacien-
tes el tratamiento médico sirve para controlar los síntomas y
sólo en el 1 % de los resecados, sobre todo si se les asocia
vagotomía troncular, la diarrea resulta refractaria a conductas
médicas, es incapacitante para el desarrollo de una vida nor-
mal y produce una disminución ponderal que puede llegar a
una desnutrición severa. Es en estos casos que se aconseja la
cirugía. La mejor conducta es la interposición en sentido
antiperistáltico de un segmento yeyunal de 10 a 15 cm de lon-
gitud, intercalado a 1 metro, en sentido dista!, de la
gastroyeyunostomía (fig. 41-29) o del ángulo de Treitz en el
caso de que la operación previa hubiese sido Péan-Billroth.
Recientemente se ha comenzado a realizar la conversión
de la gastroyeyunostomía en una Y de Roux (fig. 41-31), ai
parecer con buenos resultados (Kelly y col., 1989).
Atonía gástrica crónica
Definición. Consiste en la pérdida de la función motora
del estómago, lo cual determina un retardo en la evacuación
gástrica.
Epidemiología. Es una complicación poco frecuente (0,7
a 3 % de los casos) que se observa luego de una vagotomía
troncular o de la resección gástrica reducida (Grosso y col.,
1981;Hansycol., 1989).
Patogenia. La atonía es consecuencia de la pérdida de la
inervación vagal del estómago. Se ha comprobado que las con-
tracciones de la porción proximal del estómago observadas en
la fase final del vaciamiento gástrico y las de la porción antral
surgidas en el período postingesta inmediato son controladas
por el neumogástrico. La pérdida de dichas contracciones
inhibe la función mecánica digestiva. Sobre esta base, algu-
nos autores no aconsejan la vagotomía troncular asociada a
resecciones gástricas en menos o derivaciones en aquellos
pacientes con síndrome pilórico acompañado de gran distensión
gástrica (estómago en palangana). Asimismo, tampoco la in-
dican en enfermos que a su enfermedad gástrica asocian dia-
betes o hipotiroidismo (Kraft y col., 1964; Woodsy col., 1989).
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más co-
munes son saciedad precoz, dolor epigástrico y vómitos
alimentarios. En algunas oportunidades la prolongación de!
cuadro clínico provoca importantes alteraciones nutricionaíes.
Gammagrafía. El estudio radioisotópico muestra el retra-
so del vaciamiento gástrico (Ferraina, 1981; Grosso y col.,
1981). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con obs-
trucciones pilóricas o de la anastomosis de tipo orgánico por
medio de estudios endoscópicos.
Tratamiento. Es inicialmente médico, en el cual se inclu-
yen proquinéticos gástricos como la metoclopramida y la
cisaprida o bien la eritromicina, que desarrolla un efecto simi-
lar al de la motilina (Kelly y col, 1989). Con el tratamiento
médico o a veces en forma espontánea se obtiene una mejoría
total. En algunas circunstancias, ante el fracaso de estas medi-
das se debe recurrir a la cirugía.
Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico no
ERRNVPHGLFRVRUJ
puede restaurar la inervación vagal y está dirigido a realizar
una ablación gástrica extensa, debido a que el estómago se
presenta dilatado y flaccido (Eckhauser y col., 1988). La re-
construcción del tránsito se aconseja en Y de Roux para impe-
dir el reflujo alcalino al esófago.
Estasis del asa en Y de Roux
Definición. Es un trastorno del vaciamiento gástrico que
se observa específicamente en las gastroyeyunoanastomosis
en Y de Roux y luego de muchos años de la intervención qui-
rúrgica.
Fisiopatología. En la actualidad se considera que son dos
los factores que intervienen en el desarrollo de esta patología,
el segundo de los cuales es posiblemente el más importante:
1) las alteraciones de la motilidad del remanente gástrico, y 2)
la obstrucción funcional del segmento yeyunal de la anastomo-
sis, causada por alteraciones motoras a ese nivel que condu-
cen a la producción de ondas antiperistálticas que dificultan el
vaciamiento del estómago remanente; dichas alteraciones se-
rían consecuencia del corte del yeyuno en la construcción de!
asa en Y, que aisla a este segmento de los potenciales que pro-
duce el marcapaso duodenal y que inducen las ondas
peristálticas normales (Karlstrom y Kelly, 1989; Karlstrom y
col., 1989).
Diagnóstico. Presentación clínica. Los signos y síntomas
se presentan años después de realizado el procedimiento qui-
rúrgico y se caracterizan por dolor abdominal crónico, sacie-
dad temprana, náuseas y vómitos alimentarios.
Gammagrafía. Luego de descartar todas las causas mecá-
nicas que pueden entorpecer el vaciamiento gástrico por me-
dio de estudios radiológicos y endoscópicos, el diagnóstico se
realiza sobre la base del antecedente quirúrgico, la aparición
de los síntomas y su documentación por medio de estudios
con radionucleidos de fase sólida y líquida destinados a eva-
luar el vaciamiento gástrico. Es importante destacar que la
mayor incidencia de este síndrome se aprecia en pacientes que
han presentado obstrucción preoperatoria del estómago (Vogel
y col.. 1983).
Tratamiento. El tratamiento médico basado en la utiliza-
ción de proquinéticos gástricos e intestinales en general no ha
producido buenos resultados, pese a lo cual debe insistirse con
él en forma agresiva antes de adoptar una conducta quirúrgi-
ca.
Procedimientos quirúrgicos. Como tratamiento quirúrgi-
co suele recomendarse una regastrectomía con muñón gástrico
pequeño, restableciendo el tránsito intestinal con una nueva
gastroyeyunostomía en Y de Roux retrocólica y no mayor de
40 cm. A pesar de ello no se puede evitar la reinstalación del
síndrome en algunos casos.
Bolsa gástrica residual pequeña
Definición. Toda bolsa gástrica residual pequeña puede
originar un síndrome de saciedad temprana debido a la pérdi-
da del reservorio gástrico. Este síndrome es muy frecuente en
las resecciones gástricas del 80 % o más y suele exacerbarse
con la adición de la vagotomía, ya que ésta produce la pérdida
del reflejo de recepción y relajamiento que permite al estóma-
go proximal acomodar el bolo alimentario sin que se produz-
can ascensos bruscos de la presión intragástrica.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Diagnóstico. Se hace por la presentación clínica, caracte-
rizada por saciedad temprana y dolor epigástrico al poco tiem-
po de comenzar la alimentación.
Tratamiento. En la mayoría de los pacientes que presen-
tan este síndrome se obtiene el éxito terapéutico con cambios
en los hábitos alimentarios, consistentes en una ingesta frac-
cionada en pequeñas cantidades y suplementada con vitami-
nas, hierro, enzimas pancreáticas y oligoelementos.
Procedimientos quirúrgicos. Sólo en unos pocos enfer-
mos, ya sea por dolor intratable o por desnutrición severa, es
necesario el tratamiento quirúrgico. Este consiste en la crea-
ción de un mecanismo que restaure la función de reservorio
del estómago remanente. Para ello una de las más utilizadas es
la técnica de Tanner Roux 19, en la cual se secciona el asa
aferente en su punto medio. El extremo proximal se anastomosa
en forma terminolateral a60 cm por lo menos de la anastomosis
gástrica, mientras que el extremo distal se anastomosa a 10 o
15 cm de la gastroyeyunostomía en forma terminolateral con
el asa eferente (fig. 41-32). En esta y otras formas de reservórios
pueden producirse con el tiempo úlceras, fenómenos de estasis
y dilatación, por lo cual sólo deben recomendarse en pacien-
tes con síntomas graves e intratables.
Cáncer del muñón gástrico remanente
Definición. También llamado cáncer del estómago opera-
do, es la lesión neoplásica que aparece años después de una
resección gástrica por patología benigna; su incidencia aumenta
progresivamente a medida que se hace mayor el intervalo trans-
currido desde la intervención primaria, y su frecuencia es sig-
nificativa después que pasaron más de 20 años.
Epidemiología. De acuerdo con diversas estadísticas, ba-
sadas en el seguimiento cuidadoso de gastrectomizados más
allá de los 20 años, su incidencia oscila entre un 2 y un 5 %, lo
cual representa una frecuencia tres a cuatro veces mayor que
ia de un grupo testigo, no resecado, de iguales características
de edad, sexo y tiempo de seguimiento (Greene, 1987; Ritchie
y col, 1990). Además estos últimos conservan el antro gástrico,
zona de alta frecuencia de desarrollo tumoral.
Patogenia, La patogenia del cáncer del muñón gástrico
estaría relacionada con la exposición prolongada de la mucosa
del estómago a las secreciones biliopancreáticas. Estas provo-
can aumento del pH intraluminal que lleva a una colonización
bacteriana, lo cual produce la conversión de los nitratos inge-
ridos en nitrosaminas, de reconocido efecto cancerígeno
(Stabile y col., 1985; Orlando y col., 1981). Así, su mayor
frecuencia se observa en gastrectomizados con reconstruccio-
nes del tránsito digestivo tipo Billroth íl, sin que existan dife-
rencias entre los operados por úlcera duodenal o gástrica.
Diagnóstico. El cuadro clínico incluye síntomas inespecí-
fícos como dolor epigástrico, náuseas, vómitos, acidez y pér-
dida de peso, que suelen llevar a la confusión con úlceras re-
currentes y retrasan el diagnóstico. Este se establece con la
endoscopia y la biopsia más que con la radiografía contrasta-
da, a veces de difícil interpretación.
Tratamiento. Consiste en la gastrectomía total con esofa-
goyeyunoanastomosis en Y de Roux. El pronóstico de estos
tumores suele ser malo, dado que muchas veces son irreseca-
bles, y en aquellos casos en que se puede extirpar el tumor
sólo el 5 a 10 % superan los 5 años de sobrevida (Thomas.
1984).
El mejor tratamiento es la profilaxis. Dado que el estóma-
go operado puede ser considerado como una condición
ERRNVPHGLFRVRUJ
745
preneoplásica, es aconsejable el control endoscópico periódi-
co de todo resecado, y en particular después de 10 años de la
intervención (Greene, 1987).
Alteraciones nutricionales
La mayor parte de los pacientes sometidos a cirugía gástrica
no padecen secuelas nutricionales de modo permanente. En
general corresponden a afecciones asintomáticas y los
síndromes más conocidos son: 1) anemia; 2) pérdida de peso;
3) alteraciones del metabolismo óseo, y 4) malabsorción.
Anemia
Puede existir una forma ferropénica y otra megaloblástica.
La forma ferropénica se observa por déficit en la absorción de
hierro. Es más común en la reconstrucción de tipo Billroth II
debido a que el hierro se absorbe en un gran porcentaje en el
duodeno. La forma megaloblástica es causada por la disminu-
ción de las reservas de vitamina B12 y de ácido fólico. Se ob-
serva años después de gastrectomías totales, dado que las re-
servas mencionadas se mantienen por mucho tiempo. Cuando
se conserva el 10 % o más de la mucosa glandular del fundus
se produce suficiente factor intrínseco para evitarla.
Diagnóstico. Se establece sobre la base de la clínica, el
examen morfológico de los hematíes y la determinación del
hierro sérico.
Tratamiento. El tratamiento, en las dos formas de presen-
tación, consiste en la administración suplementaria del ele-
mento que corresponda. En las anemias ferropénicas graves
se ha propuesto la reconversión del Billroth II en Billroth I
para hacer pasar el alimento nuevamente por el duodeno
(Comte, 1957).
Pérdida de peso
En el postoperatorio inmediato suele observarse la pérdi-
da de 5 a 10 kg de peso, que se recuperan total o parcialmente
al año de la cirugía. Es en ese momento que el paciente se
estabiliza en su nuevo nivel ponderal. Un tercio de los enfer-
mos sometidos a algún tipo de cirugía del estómago rebajan
de peso y se mantienen en un peso subnormal aun encontrán-
dose en buen estado de salud.
La causa más importante es la disminución de la ingesta
de calorías, la cual puede estar relacionada con: a) la pérdida
del reflejo de relajación gástrica (especialmente luego de la
vagotomía), que induce saciedad precoz: b) la disminución del
tamaño del reservorio gástrico; c) alteraciones en el vacia-
miento, y d) gastritis alcalina.
Tratamiento. En principio es médico, dirigido a mejorar
el aporte calórico insuficiente, normalizar las funciones di-
gestivas y corregir las enfermedades concomitantes.
Lo mejor es la profilaxis, evitando resecciones gástricas en
enfermos con antecedentes digestivos severos como enferme-
dad celíaca, diarreas crónicas, pancreatitis crónica, etcétera.
Alteraciones del metabolismo óseo
Las alteraciones del metabolismo del calcio y del fósforo
son poco frecuentes y, en caso de presentarse, lo hacen varios
años después de resecciones gástricas fundamentalmente con
reconstrucciones gastroyeyunales.
746 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Las causas suelen vincularse a la disminución de la ingesta
de calcio y vitamina D —dietas insuficientes— o a alteracio-
nes en la absorción de aquéllos como consecuencia, entre otras,
de la aclorhidria, la esteatorrea, diarreas crónicas y la falta de
paso del alimento por el duodeno.
Diagnóstico. Las lesiones pueden consistir en osteoporosis
u osteomalacia. La mayoría de las veces son asintomáticas,
mientras que en algunos casos más graves producen dolor óseo
y fracturas patológicas. El diagnóstico se establece por medio
de la radiografía simple, la densitometría radioisotópica o la
biopsia ósea.
Tratamiento. El tratamiento es médico ya que los pacien-
tes responden satisfactoriamente a los suplementos de calcio
y vitamina D.
Síndrome de malabsorción
Las resecciones gástricas, sobre todo si son extensas, aso-
ciadas a vagotomía troncular y reconstrucción de tipo Billroth
II, crean las condiciones ideales para que en el postoperatorio
se desarrollen síndromes de malabsorción, cuyo rasgo más
saliente es la esteatorrea y cuya importancia clínica presenta
características muy variables.
La frecuencia de esteatorrea en los gastrectomizados es
muy elevada (Wastell y col., 1966), pero con valores de
excreción de grasa en materia fecal —medida con el test de
van de Kamer— que no superan los 12 g por día (normal: 4 a
6 g), cantidad considerada insuficiente para producir una pér-
dida de peso apreciable. En muy pocas oportunidades la
esteatorrea adquiere niveles de severidad, con desnutrición
grave que compromete la vida de los pacientes.
Patogenia. En la patogenia de este síndrome intervienen
diversos mecanismos, de importancia variable en cada caso.
Los principales son los siguientes: a) antecedentes de patolo-
gía intestinal preexistente y latente que se manifiesta en el
postoperatorio, como por ejemplo enfermedad celíaca; b) al-
teraciones del vaciamiento gástrico con evacuación acelerada
y trastornos de la motilidad intestinal; c) proliferación
bacteriana en el asa aferente, con dificultades en su evacua-
ción, asociada a hipoclorhidria o anacidez, que condicionan el
síndrome de asa ciega; esto provoca la desconjugación de las
sales biliares que dificulta la absorción de las grasas; d) en
aquellas reconstrucciones que excluyen el paso del alimento
por el duodeno se pierde el estímulo para la secreción
biliopancreática, lo cual condiciona trastornos en la forma-
ción de la micela digestiva.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se caracteriza por de-
posiciones muy abundantes, frecuentes, malolientes y que
sobrenadan; a esto se agregan anemia, hipovitaminosis (A, D,
E y K). hipocalcemia y pérdida progresiva de peso. Si el cua-
dro no cede con el tratamiento y progresa se llega a la desnutri-
ción severa.
Pruebas diagnósticas. La evaluación de este síndrome
deberá ser exhaustiva para descartar enfermedades asociadas,
como insuficiencia pancreática o enfermedad celíaca. Los exá-
menes más comúnmente utilizados son:
1. Determinación de la excreción de grasa en la materia
fecal con el test de van de Kamer.
2. Test de Schilling para valorar la absorción de vitamina
3. Biopsia de intestino delgado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Cultivo del contenido del asa aferente.
5. Estudio radiológico del tracto digestivo para determinar
el tipo de cirugía y las alteraciones en la evacuación gástrica.
Profilaxis. Considerando los múltiples y más frecuentes
factores que intervienen en el desarrollo de este síndrome es
aconsejable, como profilaxis, evitar las resecciones gástricas
en el tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal y, de ser
necesarias, reconstruir el tránsito digestivo de preferencia con
el duodeno para evitar el asa ciega y favorecer, con el paso del
alimento, el estímulo de las secreciones biliopancreáticas. Dado
que en la vagotomía gástrica proximal la esteatorrea es de es-
casa significación, su uso es muy recomendable como técnica
alternativa a la resección en el tratamiento de la patología
ulcerosa.
Tratamiento. En la mayoría de los casos es médico, con
dietoterapia dirigida a favorecer la digestión y facilitar la ab-
sorción intestinal de los alimentos, agregando vitaminas y
minerales en cantidades adecuadas a las necesidades y caren-
cias que se evidencian en este síndrome.
Para tratar la proliferación bacteriana del asa ciega se uti-
lizan antibióticos de administración periódica y reiterada, aso-
ciados a acidificación del medio con ácido clorhídrico para
inhibir el desarrollo bacteriano. (done by 007)
Es aconsejable, además, administrar enzimas pancreáticas
y fármacos con propiedades colecistoquinéticas para compen-
sar el asincronismo entre la alimentación y las secreciones
biliopancreáticas en aquellos casos en que el alimento no pase
por el duodeno.
Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico,
pocas veces necesario, se indicará cuando las medidas médi-
cas hayan fracasado o cuando exista una causa orgánica que lo
justifique. Se han propuesto los siguientes procedimientos:
1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa a lo Braun (fig.
41-34).
2. Peanización con asa eferente del Billroth II (fig. 41-33).
3. Interposiciones yeyunales.
4. Tanner 19 (fig. 41-32).
BIBLIOGRAFÍA
Browning CG, Buchan KA and Mackay C: Cünical and laboratory
study of postvagotomy diarrhea. Gut 15:644-653, 1974.
Casal MA, Grosso RM, Bianchi A y col: Gastritis alcalina
postoperatoria por reflujo. Rev Argent Cirug 37:16, 1979.
Comte H: Role de l'opération de reconversión dans les troubles
anémiques aprés gastrectomie partidle pour ulcere en Afrique
du Nord. Mém Acad Chir 83:768. 1957.
Dahlgren S: The afferent loop syndrome. Acta Chir Scand Suppl
327:1-149, 1964.
De Paula AOF: Secuelas de la cirugía gastroduodenal: tratamiento
médico. Lili Congreso Argentino de Cirugía, Buenos Aires. Rev
Argent Cirug (núm extraord), 153, 1982.
Deschamps JH: Secuelas de la cirugía gastroduodenal. Lili Congre-
so Argentino de Cirugía, Buenos Aires. Rev Argent Cirug (núm
extraord), 95, 1982.
Dong HL, Jae HL and Young TK: Afferent loop syndrome:
sonographic findings in seven cases. Am J Radiol 157:41-43,
1991.
EckhauserFE, Knol JA, Raper SA et al: Completion gastrectomy for
postsurgical gastroparesis syndrome: prelimtnary results with 15
patients. Ann Surg 208:345-353, 1988.
Ferraina RA: A propósito del acta "Grosso RM: Estudio clínico expe-
rimental del vaciamiento gástrico postoperatorio". Bol Trab Soc
Argent Ciruj 42:247, 1981.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Goligher JC, Hill GL, Kenny TE et al: Proximal gastric vagotomy
without drainage for duodenal ulcer: results after 5-8 years. Br J
Surg 65:145-151, 1978.
Greene FL: Early detection of gastric remanent carcinoma: the role
of gastric screening. ArchSurg 122:300-303, 1987.
Grosso RM, Bianchi A, Fraschina JC y col: Estudio clínico experi-
mental del vaciamiento gástrico postoperatorio. Bol Trab Soc
Argent Ciruj 42:247, 1981.
Gugliotella HG: Discusión de "Síndrome del asa aferente" de
Manrique J. Rev Argent Cirug 39:229, 1980.
Hans S, Sarr MG, Kelly KA et al: Postoperative gastric atony after
vagotomy for obstructing peptic ulcer. Am J Surg 157:282-286,
1989.
Hartley MN and Mackie CR: Gastric adaptive relaxation and
symptoms after vagotomy. Br J Surg 78:24-27, 1991.
Hoare AM and Keighley M: Measurement of bile acids in fasting
gastric aspirates: an objective test for bile reflux after gastric
surgery. Gut 19:166, 1978.
Karlstrom L and Kelly KA: Ectopic jejunal pacemakers and gastric
emptying after Roux gastrectomy. Effect of intestinal pacing.
Surgery 106:867-871, 1989.
Karlstrom L, Sofer NJ, Kelly KA et al: Ectopic jejunal pacemakers
and enterogastric reflux after Roux gastrectomy: effect of intes-
tinal pacing. Surgery 106:486-495, 1989.
Kaushike SP, Ralphs DNL, Holsby M et al: Use of a provocation test
for objective assessment of dumping syndrome in patients
undergoing surgerv for duodenal ulcer. Am J Gastroenterol
74:251-257, 1980. '
Kelly KA and Morrison PD: Gastrointestinal motility disorders:
pathogenesis. therapy and prevention. In Sawyers JLand Williams
LF (eds): Difficult Problems in General Surgery. Year Book
Medical Publishers, Chicago, 1989, pp 96-116.
Kennedy T and Green R: Roux diversión for bile reflux following
gastric surgery. Br J Surg 65:323, 1978.
Kraft RO, Fry WJ and De Weese MS: Postvagotomy gastric atony.
Arch Surg 88:865, 1964.
Manrique J y Nahmias M: Síndrome de asa aferente. Rev Argent Cirug
39:224, 1980.
Mistiaen W, van Hee R, Black P et al: Gastric emptying for solids in
patients with duodenal ulcer before and after highly selectivo
vagotomy. Dig Dis Sci 35:310-316, 1990.
Orlando R III and Welsh JR: Carcinoma of Ihe stomach after gastric
operation. Am J Surg 114:487-491, 1981.
Patínela H, Tuomyo PK, PreakylaT etal: Peptic ulcer surgery during
the H 2 receptor antagonist era. A population based
epidemiological study of ulcer surgerv in Helsinki from 1972 to
1987. BrJ Surg 78:28-31, 1991.
Pan NI, Grime S, Brownless S et al: Relationship between gastric
emptyi ng of liquid and postvagotomy diarrhoea. Br J Surg 75:279-
282, 1988.
Premrose JN and Johnston D: Somatostatin analogue SMS 201.995
(octreotide) as a possible solution to the dumping syndrome after
gastrectomy or vagotomy. BrJ Surg 76:140-144, 1989.
Ritchie WP Jr: Alkaline reflux gastritis: an objective assessment of
its diagnosis and treatment. Ann Surg 192:288-298, 1980.
Ritchie WP and Dempsey DT: Postgastiectomy syndromes. In Moody
FG (ed): Surgical Treatment of Digestive Disease, 2nd ed. Year
Book Medical Publishers, Chicago, 1990, pp 236-248.
Stabile BE and Passaro E Jr: Sequelae of surgery for peptic ulcer. In
Bockus Gastroenterology, 4th ed. WB Saunders, Philadelphia,
1985, pp 1225-1254.
Storer EH: Postvagotomy diarrhoea. Surg Clin Nortft Am 56:1461-
1468, 1976.
Thomas JH: Stump cáncer following gastric surgery for peptic ulcer
disease. Surg Rounds 7:54-57, 1984.
Thomas JL, Cowan RJ, Moynard D et al: Radionuclide demonstration
of small bowel anatomy in the afferent loop syndrome. Case
report. J Nucí Med 18:896-897, 1977.
Thompson JC and Weiner T: Evaluation of surgical treatments of
ERRNVPHGLFRVRUJ
747
duodenal ulcer: short and long term effeets. Clin Gastroenterol
13:569-600, 1984.
Vogel SB, Brock Voir O and Woodward ER: Altcrations in
gastrointestinal emptying of 99m technetium labelled solids
following segmental antrectomy, truncal vagotomy and Roux Y
gastroenterostomy. Ann Surg 198:506-515, 1983.
Warshaw AL: Intragastric alkali infusión, A simple, aecurate
provocative test for diagnosis of symptomauc alkaline reflux
gastritis. Ann Surg 194:297, 1981.
Wastell C and Ellis H: Faecal fat excretion and stool colour after
vagotomy and pyloroplasty. Br Med J 1:1194-1197, 1966.
Woods SOS and Mitchell GJ: Delayed return of gastric emptying
after gastroenterostomy. B r J Surg 76:145-148. 1989.
TUMORES DE ESTOMAGO
Enrique M. Beveraggi*
Introducción. Los tumores gástricos pueden ser malignos
o benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos.
Sin embargo, la enfermedad tumoral más frecuente en este
órgano es el cáncer gástrico, que en el 95 % de los casos está
representado por adenocarcinomas.
Cáncer gástrico
Epidemiología. El cáncer gástrico continúa ocupando el
segundo lugar entre los cánceres del tubo digestivo, detrás del
cáncer colorrectal y con cifras muy similares al pancreático.
Es más frecuente en el varón que en la mujer, con una rela-
ción 2:1, y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta
década de la vida (entre 50 y 70 años).
Hay una notable diferencia geográfica en la incidencia de
cáncer gástrico en el mundo; se destaca una gran frecuencia
en Japón, Rusia y otros países orientales, así como en nacio-
nes latinoamericanas como Costa Rica, Panamá, Colombia y
Chile. La incidencia en la Argentina es más baja, aunque no se
conocen cifras confiables.
El cáncer gástrico está disminuyendo en Occidente y, si
bien no se conoce con exactitud el porqué de este hecho, se
sospecha que el cambio de hábitos higienicodietéticos tendría
implicancias ciertas en ello.
La variación de su frecuencia, aun en regiones dentro de
un mismo país (por ejemplo, Colombia), ha fortalecido la te-
sis de la importancia que tendrían los hábitos higienicodie-
téticos en esta patología, suposición corroborada por la com-
probación de que la tercera generación de inmigrantes japone-
ses en Hawai tiene la misma incidencia de cáncer gástrico que
los nativos.
En definitiva, la dieta es considerada un factor importante
en la posibilidad de desarrollar un cáncer gástrico de tipo in-
testinal. Un alto contenido de sal y nitratos, especialmente en
aguas y bebidas, el consumo de alcohol y tabaco, así como de
alimentos ahumados, han sido señalados y explicarían las va-
riaciones geográficas.
El predominio de esta neoplasia en clases socioeconómica-
mente más bajas también podría relacionarse con la dieta que
esta condición implica.
* Con la colaboración de Demetrio Cavadas y Margarita I. Telenta.
748 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Otra tendencia en Occidente es el aumento del cáncer Como en todas las clasificaciones, hay cánceres gástricos
gástrico proximal, situación distinta de la conocida hasta hace (alrededor del 15 %) que no pueden ser asignados a uno u otro
poco (amplio predominio de los distales). tipo ya que son mixtos.
Si el cáncer gástrico no se diagnostica precozmente las Siguiendo la hipótesis de que el cáncer gástrico de tipo
posibilidades de curación son muy bajas, del 15 % a los 5 años intestinal puede ser adquirido, lo cual tendría grandes
(el de esófago: 5 %; el colorrectal: 50 %). implicancias en la prevención, en los últimos 10 años comen-
Anatomía patológica. Existen variadas clasificaciones del zó a discutirse la importancia de la participación del
cáncer gástrico según los parámetros que se consideren. Helicobacter pyiori, bacteria cuya presencia ha sido relacio-
La clásica de Bormann, que lo divide en tumores polipoi- nada con casos de enfermos portadores de úlcera
des, ulcerados e infiltrantes, con distintos subtipos sobre la base gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis crónica y cán-
del aspecto macroscópico (fig. 41-35), o la de Broders, de cer gástrico. Este hecho, cada vez más conocido y discutido,
acuerdo con el grado de diferenciación histológica (desde bien debe ser considerado seriamente y, sin asignarle el significado
diferenciados hasta indiferenciados), han perdido vigencia. de una vinculación causal directa, el Helicobacter pyiori debe
La clasificación según el grado de penetración parietal será ser investigado en los pacientes con patología gástrica y trata-
discutida más adelante. do específicamente a fin de evitar asociaciones que potencien
La clasificación de Lauren, que lo divide en intestinal y la agresión y el daño de la mucosa.
difuso, cuyas características se enumeran en la tabla 41-11, Una secuencia posible sería la que se indica en la figura
permitió relacionar mejor los estudios histopatológicos con el 41-36. Esta hipótesis también ha sido comprobada experimen-
comportamiento epidemiológico. Así, la disminución del cán- talmente en ratas, hámsters y perros administrando metilnitroni-
cer gástrico en Occidente se ha producido, básicamente, por la trosoguanidina (MNNG) o etilnitronitrosoguanidina (ENNG).
caída del tipo intestinal (hábitos higienicodietéticos, medio En definitiva, si bien la patogenia del cáncer gástrico es
ambiente), mientras que el tipo difuso permaneció estaciona- compleja y multifactorial, con varios componentes que des-
rio. empeñan papeles distintos en poblaciones diferentes, hay cierto
grado de consenso respecto de que lo antedicho es particular-
mente probable y evidente en el cáncer gástrico de tipo intes-
Tabla 41-11. Características del cáncer gástrico según la tinal.
clasificación de Lauren
Condiciones precursoras y lesiones precancerosas. Se
Características intestinal Difuso define como condiciones precursoras a aquellos síndromes
clínicos asociados a un aumento del riesgo de desarrollar cán-
Sexo: relación M/F 2:1 ~ 1:1 cer gástrico comparados con la población normal. Entre ellas
Edad media de detección 55 48 se destacan la anemia perniciosa, distintas inmunodeficiencias
Disminución de la inci- y las gastrectomías parciales después de varios años (más de
dencia Sí No 5) (véase Cáncer del muñón gástrico remanente).
Sobrevida a 5 años -20% < 10 % Por otra parte, son lesiones precancerosas aquellas altera-
Macroscopia Exofítico Ulceroinfiltrante
ciones histológicas que favorecen la aparición del cáncer
Microscopía:
Diferenciación Diferenciado* Indiferenciado**
gástrico (tabla 41-12).
Crecimiento Expansivo Difuso no
cohesivo
Moco Intraluminal Intracelular Tabla 41-12. Lesiones precancerosas del estómago
Metaplasía intestinal Casi 100 % Menos frecuente
Factores etiológicos Dieta, ambiente, Desconocidos. + Gastritis crónica atrófica
Helicobacter genéticos, grupo + Metaplasía intestinal
pylori sanguíneo A + Pólipo gástrico (adenoma)
+ Displasia epitelial
* Remeda glándulas papilares. + ¿Ulcera gástrica?
** Células en "anillo de sello".

Superficial

Localizado

Intermedio

Infiltrante
Fig. 41-35. Cáncer gástrico "avanzado".
A ia derecha, clasificación de Bormann;
a la izquierda, clasificación de Kajitani.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-36. Secuencia posible en el desarrollo del adenocarcinoma gástrico
de tipo intestinal.
Dada la frecuencia de los pólipos gástricos y la gran con-
fusión en la terminología utilizada, es conveniente recalcar
conceptos fundamentales.
a) Los pólipos hiperplásicos son los más comunes y están
asociados en general a gastritis crónica. Por sí mismos no im-
plican riesgo de transformación maligna, sino sólo en la medi-
da en que lo tiene la gastritis crónica que los acompaña.
b) Los pólipos glandulares fúndicos están asociados a
poliposis adenomatosa familiar y son considerados como
hamartomas.
c) Los adenomas, los menos comunes, son verdaderos pre-
cursores y se los halla concomitantemente con carcinomas.
Cuando miden 2 cm o más, el 40 % presentan transformación
maligna.
d) Los síndromes de poliposis hereditaria (poliposis adeno-
matosa familiar, síndromes de Gardner y de Peutz-Jeghers)
tienen distintos grados de asociación con el cáncer.
Pronóstico. Está en relación directa con dos factores co-
nocidos: la penetración del tumor en la pared gástrica y la
diseminación linfática.
Penetración en la pared gástrica. De acuerdo con este cri-
terio, los cánceres gástricos se clasifican en tempranos y avan-
zados. Los primeros están confinados a la mucosa o submucosa
Fig. 41-37. Cáncer gástrico: profundidad de
la invasión. CGT, cáncer gástrico temprano;
CGA, cáncer gástrico avanzado; 1, mucosa;
2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
749
del estómago, mientras que los segundos invaden la capa
muscular y más comúnmente la serosa v órganos vecinos (fig.
41-37).
Diseminación. Puede ser linfática, flemática, transperi-
toneal o mixta. La vía linfática da metástasis en ganglios de la
curvatura mayor y menor, que están afectados en el 70 % de
las piezas resecadas. La progresión es hacia los ganglios del
hilio hepático y paraaórticos. Ocasionalmente puede disemi-
narse por el conducto torácico y llegar al ganglio supraclavi-
cular izquierdo.
La existencia de ganglios invadidos ensombrece notable-
mente el pronóstico (15 % de sobrevida a los 5 años en
resecciones gástricas aparentemente curativas).
La vía hemática lleva células tumorales inicialmente al
hígado y más tarde a los pulmones y a otras localizaciones
distantes.
Por vía transperitoneal el cáncer compromete toda la cavi-
dad abdominal y la pelvis (metástasis en el ovario: tumores de
Krukenberg).
Por el momento, los estudios de ploidía (cuantificatión de
masa de ADN) parecen tener un valor limitado en el pronósti-
co del cáncer gástrico. En general, del 50 al 70 % de los tumo-
res son aneuploides, aunque los cánceres tempranos pueden
ser euploides.
Cáncer gástrico temprano. Es el cáncer confinado a la
mucosa o submucosa del estómago, independientemente de si
existe o no ganglio regional metastático. Se diferencia así del
carcinoma in situ y de la displasia, en los cuales las células
atípicas no han penetrado la membrana basal y no tienen po-
tencial metastático.
El cáncer gástrico temprano se localiza principalmente en
los dos tercios distales del estómago y su tamaño varía de 1 o
2 mm a más de 5 mm en su diámetro superficial. A pesar de
que el riesgo de invasión submucosa está relacionado con el
tamaño de la lesión, carcinomas de menos de 5 mm pueden
invadirla, lo cual implicaría que los cánceres gástricos
tempranos pequeños requerirían tratamientos quirúrgicos con-
vencionales.
Hoy la escuela quirúrgica japonesa está proponiendo para
esta afección resecciones locales por vía endoscópica o
laparoscópica.
Existen tres variantes principales de cáncer gástrico tem-
prano: elevado, plano y deprimido, junto con subvariantes que
las combinan (fig. 41-38). La más común es la ulcerada. Los
más diferenciados histológicamente son los de tipo polípoide
(elevados), mientras que los menos diferenciados o de células
"en anillo de sello" son deprimidos o ulcerados,
El factor de mayor significación pronostica es la penetra-
•*s»
750 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ción en profundidad. En los tumores intramucosos se puede
observar una sobrevida del 100 % a los 5 años, mientras que
en aquellos en que la penetración compromete la submucosa
(ambos sin ganglios metaslálicos) oscilaría entre un 90 y 95 %.
El tipo histológico, las metástasis ganglionares y la ploidía
no muestran una correlación constante en cuanto al pronósti-
co del cáncer gástrico temprano.
Como corolario de los principales conceptos vertidos has-
ta aquí podría decirse que la medicina actual enfrenta hoy, ante
esta patología, dos grandes desafíos:
En primer lugar, contribuir a modificar los factores am-
bientales, dietéticos y de irritación crónica de la mucosa gástrica
(¿Helicobacter pylori?). En definitiva, prevención.
Segundo, lograr un diagnóstico temprano, lo que se conse-
guirá seguramente con una alta sospecha clínica y con progra-
mas de seguimiento de pacientes portadores de condiciones o
lesiones precancerosas.
Diagnóstico. Presentación clínica. No hay síntomas
"tempranos" de cáncer gástrico. Malestares inespecífieos, como
sensación de plenitud posprandial, dispepsia, algún episodio
de sangrado digestivo o bien dolores de tipo cólico esporádi-
cos, pueden ser la manifestación clínica inicial de un cáncer
gástrico. Estos cuadros no suelen ser tenidos en cuenta por los
pacientes ni por los médicos, que los atribuyen a trastornos
funcionales, mala alimentación, estrés, etc. En los países occi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 41-38. Clasificación del cáncer
gástrico temprano.
dentales, donde no se realizan estudios de detección en la po-
blación por la baja incidencia de la enfermedad, sólo un
interrogatorio muy dirigido, la búsqueda de antecedentes y un
alto índice de sospecha del médico pueden aumentar el diag-
nóstico de las formas tempranas de la enfermedad.
La localización y el tipo de tumor pueden determinar al-
gunas características clínicas: mala evacuación gástrica y vó-
mitos en los tumores distales, disfagia en los proximales, san-
grado digestivo o anemia en los tumores de tipo exofítico o
vegetante.
Laboratorio. La anemia es un signo de presentación habi-
tual, razón por la cual es útil valorar el hematócrito, la
hemoglobina y la eritrosedimentación.
Los restantes exámenes de laboratorio habituales forman
parte del estudio general del enfermo y pueden ayudar a la
evaluación del estado nutricional o a la detección de secun-
darismos. Un 75 % de los cánceres gástricos cursan con aclorhi-
dria o hipoclorhidria, pero el único estudio de valor en el jugo
gástrico es el hallazgo por citología de células malignas.
Endoscopia. La fibroendoscopia digestiva alta, y en espe-
cial la videoendoscopía, es el estudio más importante y el pri-
mero que se debe realizar. Permite sospechar el diagnóstico y
confirmarlo con la biopsia en más del 90 % de los casos, brin-
da datos respecto de las características macroscópicas del tu-
mor (clasificación de Bormann: vegetante, ulcerado, infiltrante
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
y difusamente infiltrante o linitis plástica) y define con exacti-
tud su tamaño y ubicación, de suma importancia para la tácti-
ca quirúrgica.
Diagnóstico por imágenes. La seriada gastroduodenal
brinda información adicional que complementa el estudio
endoscópico.
La ecografía, la tomografía axial computada (TAC) y la
ecoendoscopia permiten valorar la extensión extragástrica del
tumor y su relación con las estructuras vecinas.
Si no hay síntomas que justifiquen una cirugía paliativa,
es importante realizar alguno de estos exámenes, ya que la
existencia de metástasis hepáticas, ascitis o adenopatías
retroperitoneales indicaría la presencia de un estadio IV no
quirúrgico. La TAC brinda una proyección más topográfica y
no depende del operador, pero es más costosa. La ecografía
puede dar información similar, es más económica y tiene ma-
yor sensibilidad que la TAC para la detección de las metástasis
hepáticas del adenocarcinoma, que muchas veces son isodensas
tomográficamente.
La ecografía endoscópica o endosonografía es considera-
da el método de mayor sensibilidad para evaluar la penetra-
ción del tumor y la existencia de adenopatías regionales, y es
por lo tanto de suma utilidad para la estadificación
preoperatoria (fig. 41-39). Es un recurso de empleo reciente y
de alto costo, por lo que su real utilidad práctica sólo podrá ser
valorada en los próximos años.
Laparoscopia. Es un método sumamente útil y menos
invasivo que la laparotomía, en especial para el diagnóstico
ERRNVPHGLFRVRUJ
751
de carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas u otros sig-
nos de irresecabilidad.
Inmunología. Genética. A continuación se mencionan
varias líneas en desarrollo que, si bien tienen una aplicación
práctica muy limitada en la actualidad, pueden ser pilares de
la cancerología en un futuro no muy alejado.
a) La detección por inmunohistoquímica, mediante el uso
de anticuerpos monoclonales, de los llamados marcadores
tumorales (CA 50, TPA, etc.) y oncogenes o derivados (erb
B2, C-MYC mRNA).
b) El estudio del contenido de ADN (ploidía) y de la acti-
vidad proliferativa celular (fase S) mediante la citometría de
flujo (más aneuploidía, peor pronóstico).
c) El análisis por inmunocitología del jugo gástrico y la
inmunocentellografía, en ia que se usan, por ejemplo,
anticuerpos monoclonales marcados con 131I contra el antígeno
carcinoembrionario (CEA) u otro marcador tumoral, que per-
miten detectar el tumor primario y sus metástasis.
En resumen, la sospecha clínica de patología gástrica debe
llevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas, rea-
lizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegará al diag-
nóstico en más del 90 % de los casos. El resto de los estudios
debe orientarse a valorar la condición general del paciente y a
lograr una estadificación preoperatoria lo más precisa posible,
que permita presumir el pronóstico y planificar así la conduc-
ta terapéutica.
En la tabla 41-13 se señalan los estudios que más acercan
a dicha estadificación.
Fig. 41-39. Ecoendoscopia de
un cáncer gástrico. A, estadio
T4.1, muscular propia; 2, sub-
mucosa; 3, mucosa; 4, trans-
ductor; 5, tumor. B, estadio
T4N1. /, tumor; 2, transductor;
J, mucosa; 4, submucosa; 5,
muscular propia; 6, serosa; N.
ganglios.
752 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 41-13. Estudios que posibilitan la estadificación
dei cáncer gástrico
Método de estudio Qué proporciona ?
Videoendoscopia con biopsia Clasificación de Bormann
Clasificación de Lauren
Ecografía endoscópica Penetración (T)
Adenopatías (N)
Ecografía convencional, Ascitis, metástasis hepáticas (M1
visceral)
Tomografía o laparoscopia Ganglios (N4)
(M1 ganglionar)
Estadificación. Clasificar a los pacientes operados en fun-
ción de los hallazgos anatomopatológicos de la pieza quirúr-
gica permite elaborar un pronóstico, plantear la necesidad de
terapias complementarias, planificar el seguimiento y, final-
mente, evaluar los resultados alejados.
Para lograr este objetivo es imprescindible seguir una sis-
temática en la resección y en el estudio histopatológico, de
acuerdo con normas claras y unificadas, para que todos pue-
dan hablar el mismo idioma.
La Sociedad Japonesa para la Investigación del Cáncer
Gástrico reunió la información de más de 15.000 casos de cán-
ceres primarios de estómago. Se analizaron los factores deter-
minantes del pronóstico y se fueron agrupando los distintos
estadios en función de la sobrevida. Se propuso entonces una
nueva clasificación TNM, que fue aprobada por la UICC en
1985 y que rige hasta el presente.
Las categorías T (tumor) se basan en la penetración del
tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa e infiltración de
órganos vecinos.
Los N (ganglios linfáticos regionales) se categorizan en
función de la cadena ganglionar comprometida: perigástricos,
de los pedículos arteriales principales del estómago, y ganglios
más alejados como los retropancreáticos, del mesocolon, del
mesenterio y pericavoaórticos (véase fig. 41-4).
Las categorías M (metástasis a distancia) son positivas (M ).
cuando hay diseminación alejada, más frecuentemente al
peritoneo, hígado, hueso, cerebro, pulmón, riñon. La invasión
de los ganglios pericavoaórticos es, por el pronóstico, equiva-
lente a M1
De acuerdo con la combinación de los distintos T, N y M
se configuran los diferentes estadios y subestadios. Los tumo-
res que comprometen sólo la mucosa-submucosa (T1), sin
ganglios positivos (N0) o con ganglios en la primera estación
(N1) se denominan tempranos y tienen una sobrevida a 5 años
mayor del 90 %. La sobrevida cae a medida que la penetra-
ción es mayor, y más aún si se acompaña del compromiso de
otras cadenas ganglionares. Así, los tumores que invaden la
muscular (T3) con ganglios negativos tienen una sobrevida de
alrededor de 70 %; si está afectada la primera, estación
ganglionar (N1) la sobrevida cae al 50 %, y si lo está la segun-
da (N2) es menor del 25 %. Cuando hay infiltración de ganglios
retroperitoneales o metástasis viscerales o peritoneales, la
sobrevida a 5 años ronda el 10 %.
Tratamiento. Desde aquella primera gastrectomía parcial
exitosa realizada por Billroth en 1881, la gastrectomía, parcial
o total, ha sido la única terapéutica efectiva para el cáncer
gástrico.
El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas, los pro-
gresos en el manejo de la anestesia y el mejoramiento de la
asistencia preoperatoria y postoperatoria contribuyeron al de-
ERRNVPHGLFRVRUJ
sarrollo de procedimientos quirúrgicos cada vez más exten-
sos.
La gastrectomía total, que allá por 1940 presentaba una
mortalidad de más del 40 %, tiene actualmente una mortali-
dad muy cercana a la de la gastrectomía subtotal (debajo del
5 %), y se ha convertido en una cirugía de rutina en los cen-
tros especializados.
Los avances mencionados permitieron reducir en forma
significativa la morbimortalidad perioperatoria, pero poco se
ha conseguido respecto de la sobrevida alejada, que sigue al-
rededor del 10 a 15 % a 5 años. La razón de esta realidad es
simple: la sobrevida depende del estadio. La curación del cán-
cer de estómago sólo se consigue operando carcinomas
tempranos, y éstos representan apenas un 10 % en casi todas
las series. La única excepción está dada por Japón, donde,
debido a la alta incidencia de esta patología, se ha conseguido,
mediante programas de detección en la población, que más
de! 40 % de los casos diagnosticados correspondan a cánceres
tempranos.
Los tratamientos complementarios (quimioterapia, radio-
terapia, inmunoterapia) no han logrado hasta el presente me-
jorar los resultados; no obstante, nuevas líneas de investiga-
ción, especialmente en el campo de la biología molecular, abren
expectativas para el futuro.
Cirugía. Los procedimientos quirúrgicos pueden clasifi-
carse en: a) cirugías resectivas con intención curativa o radi-
cal; b) cirugías resectivas o derivativas con criterio de paliación
de algún síntoma (obstrucción, hemorragia), y c) cirugías de
tipo exploratorio, cuando se halla presente algún criterio de
inoperabilidad (irresecabilidad, metástasis hepáticas o
peritoneales, o ganglios retroperitoneales positivos).
1. Cirugía radical. Se habla de cirugía radical cuando lue-
go de la operación no queda evidencia —al menos macros-
cópica— de enfermedad residual. Para ello se deben tener en
cuenta: a) los márgenes de resección, y b) el vaciamiento
ganglionar.
a) Se considera adecuado un margen de resección de 5 cm
si el cáncer es avanzado o de 2 cm si es temprano.
Si el tumor es de localización distal, la cirugía indicada
será una gastrectomía subtotal o distal. En estos casos el tipo
de reconstrucción del tránsito más comúnmente utilizado es la
gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II.
Cuando no hay margen suficiente se efectuará una
gastrectomía total (fig. 41-40). Esta situación se da en los tu-
mores del cuerpo, del fundus o en los yuxtacardiales, y en las
Fig. 41-40. Gastrectomía total. Reconstrucción con esofagoyeyunostomía
en Y de Roux.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
linitis. Además estaría indicado realizar una gastrectomía to-
tal cuando el estudio de la biopsia endoscópica determina que
se trata de un Lauren difuso, debido a la tendencia a la
multicentricidad de estos tumores.
La reconstrucción más usada en la gastrectomía total es la
anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el re-
flujo alcalino al esófago.
La gastrectomía polar superior, cirugía que se indicaba en
los tumores altos, tiende a desaparecer (reemplazada por la
gastrectomía total) ya que su morbimortalidad es mayor y deja
secuelas funcionales por el reflujo alcalino que provoca. En el
caso de tumores que infiltran órganos vecinos, generalmente
páncreas, bazo, colon o mesocolon, hígado, esófago distal o
pilares diafragmáticos, se hace la resección combinada en blo-
que, siempre y cuando no quede enfermedad residual.
b) El vaciamiento ganglionar estándar debe incluir la
disección de los grupos ganglionares 1 y 2; esto se conoce
como resección D2 (gastrectomía total o subtotal D2). No se
han demostrado mejores resultados respecto a la sobrevida
ampliando el vaciamiento al grupo 3 (D3) (véase fig. 41-4).
2. Cirugía paliativa. Cuando el paciente presenta enfer-
medad diseminada, generalmente al hígado o al peritoneo, con
buen estado general, y tiene algún síntoma que altera fuerte-
mente su calidad de vida, puede estar indicado realizar algún
procedimiento para paliar ese síntoma. Lo habitual es la pre-
sentación de un síndrome pilórico en los tumores distales o de
disfagia en los yuxtacardiales, o bien sangrado o perforación.
Si la condición general del enfermo lo permite, la mejor
paliación es una resección limitada del tumor. De no ser posi-
ble, se realizará cirugía derivativa (gastroenteroanastomosis,
esofagoyeyunoanastomosis, etc.).
3. Cirugía exploratoria. Si el paciente no presenta sínto-
mas que requieran tratamiento y hay sospechas de enferme-
dad diseminada, la laparotomía diagnóstica agrega morbilidad.
Para evitar esto hay que agotar los métodos diagnósticos ya
mencionados y recurrir especialmente a la videolaparoscopia,
que permite evaluar los estadios IV.
Otras modalidades terapéuticas. A pesar de los múltiples
esquemas y protocolos probados, la utilidad de la quimioterapia
en el cáncer gástrico sigue siendo controvertida. Ningún tra-
bajo prospectivo y aleatorizado demostró mejoría en la
sobrevida alejada.
Algo similar ocurre con la radioterapia convencional; sólo
se observó algún resultado con el uso de la radioterapia
intraoperatoria.
Recientes avances en el campo de la biología molecular y
la inmunología abren perspectivas diagnósticas y terapéuticas
para el futuro. El uso de anticuerpos monoclonales citotóxicos
y de inmunotoxinas contra el cáncer gástrico sirve de base
actualmente a algunas de las líneas de investigación experi-
mental que pueden cambiar el enfoque terapéutico de esta pa-
tología.
Otros tumores gástricos
Linfomas
El estómago es uno de los sitios de mayor incidencia de
linfomas extraganglionares (linfomas no Hodgkin). En los úl-
timos años se ha observado un aumento de su incidencia, la
cual se acerca a un 5 % de los tumores gástricos malignos.
Esta es igual en ambos sexos y, como en el cáncer gástrico, los
ERRNVPHGLFRVRUJ
753
linfomas se presentan entre los 50 y los 60 años, aunque no
son raros en edades menores.
Los linfomas aparecen ulcerados o en forma de placas grue-
sas ubicados en cualquier parte del estómago y son difíciles
de distinguir endoscópicamente del carcinoma.
Los linfomas gástricos originados en linfocitos B tienen
distinto grado de agresividad; casi la mitad de los casos son de
bajo grado, un 35 % de alto grado y el resto tiene componen-
tes de ambos.
La clínica es igual a la del carcinoma gástrico. El diagnós-
tico diferencial se realiza por histología y debe recurrirse fre-
cuentemente a técnicas de inmunohistoquímica. Con estas úl-
timas el linfoma expresa el antígeno común leucocitario (CLA)
y el carcinoma citoqueratina.
La estadificación de esta patología es fundamental, y para
ello la TAC abdominal y torácica y la biopsia de médula ósea
desempeñan papeles trascendentes.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica y terapia
adyuvante (quimioterapia y radioterapia).
Algunos linfomas que presentan gran tamaño (masa abdo-
minal palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia
y radioterapia preoperatorias).
El pronóstico depende del estadio y de la agresividad
histológica, y se observa una sobrevida del 85 % en los esta-
dios menos avanzados.
Linfoma tipo MALT
Últimamente se han descripto linfomas desarrollados en
las mucosas como una variedad independiente, más frecuen-
tes en personas jóvenes y relacionados por algunos autores
con la presencia del Helicobacter pylori. Se ha comunicado la
regresión total de la enfermedad con tratamiento específico
para dicha bacteria.
Tumores carcinoides
Son poco comunes y comprenden sólo el 5 % del total de
los carcinoides gastrointestinales.
Macroscópicamente son nodulos sésiles, que pueden estar
ulcerados o recubiertos por mucosa intacta.
La histología es típica, con nidos o cintas de células regu-
lares en medio de abundante estroma hialina. Son argirófilas
(Grimelius positivas) o positivas con cromogranina.
El diagnóstico es histológico. Se han observado síndromes
carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de
metástasis hepáticas.
El tratamiento es quirúrgico, en general mediante
resecciones gástricas subtotales. El pronóstico es mejor que el
del carcinoma gástrico.
Tumores de la estroma (conjuntivos)
La clasificación se presenta en la tabla 41-14. La determi-
nación del tipo histológico exacto es menos importante que
asignarles su verdadero potencial de malignidad.
En la gran mayoría de los casos se los considera origina-
dos en el músculo liso, aunque sólo en el 50 % den positivas
las determinaciones con inmunomarcación (desmina y actina
754 SECCIÓN VI. ABDOMEN
para músculo liso). En la variedad epitelioide de los tumores
musculares suele ser difícil demostrar su estirpe ya que pre-
sentan escasas imágenes propias del músculo liso, aun en es-
tudios con microscopía electrónica.
La clínica, secuencia, diagnóstico y tratamiento son simi-
lares a los de todos los tumores gástricos.
Sin embargo, es importante recordar la mayor frecuencia
de hemorragias digestivas (leiomiomas y schwannomas), el
gran tamaño que alcanzan muchas veces y su mejor pronósti-
co en comparación con el del carcinoma gástrico.
Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos)
Benignos Malignos
Leiomiomas de células Leiomiosarcomas de células fusifor-
fusiformes mes
Leiomiomas de células Leiomiosarcomas de células epite-
epitelioides (leiomio- lioides
blastomas)
Schwannoma Sarcoma pleomórfico
Lipoma Liposarcoma
Mesenquimoma Rabdomiosarcoma
Fibrohistiocitoma maligno
BIBLIOGRAFÍA
Abg S, Yoshimura H, Nagaoka S et al: Long term results of operation
for carcinoma of the stomach inTl/T2 stages: critical evaluation
of the concept of early carcinoma of the stomach. J Am Coll Surg
181 (5):389-396, 1995.
Bold R, Isnizuka J and Townsend C Jr: Progress toward hormonal
therapy of gastrointestinal cáncer. Ann Surg 223 (1):4-11, 1996.
Correa P: The epidemiology of gastric cáncer. World J Surg 15:228-
234, 1991.
Correa P: Helicobacter pyiori and gastric carcinogenesis. Am J Surg
Pathol 19 (Suppl l):537-543, 1995.
DavisGR: Neoplasmsof the stomach. ln Sleisenger MH andFordtran
YS (eds): Gastrointestinal Disease. WB Saunders, Philadelphia,
1994, pp 763-783.
Hülskamp P: Cáncer de estómago. Relato oficial al LXVI Congreso
Argentino de Cirugía, 1995. Rev Argent Cirug (núm extraord),
9-81, 1995.
Juhl H: New approaches in gastric cáncer research: monoclonal
antibodies in diagnosis and therapy. Hepato-Gastroenterol 36:27-
32, 1983.
Longmire WP Jr: A current view of gastric cáncer in the US. Ann
Surg218(5):579-582, 1993.
Maruyama K: The general rules for gastric cáncer study in surgery
and pathology. Jap J Surg 2 (2), 1981.
Mishima Y and Hirayama R: The role of lymph node surgery in gastric
cáncer. World J Surg 11:406-411, 1987.
Saito T. Sasaki O, Matsukuchi T et al: Experimental gastric cáncer:
pathogenesis and clinico-histopathologic correlation. In Herfarth
C and Surlag P: Gastric Cáncer. Springer-Verlag, Berlin-New
York. 1979. pp 22-31.
Sívori E. Beveraggi E, Telenta M y col: Tumores gástricos malignos,
análisis de nuestra experiencia y factores de riesgo. Rev Argent
Cirug 46:194, 1984.
Sívori E. Beveraggi E, Telenta M y col: Carcinoma esófago-gástrico
temprano. Rev Argent Cirug 54 (3-4), 1988.
Veppo A, Rubio H. Palau G y Fontán AN: Cáncer de estómago. Diag-
nóstico temprano y tratamiento actual. Med Alemana 20 (5), 1979.
Wanebo HJ. Kennedy BJ, Chmiel J and Steele G: Cáncer of the
stomach. A patient care study by the American College of
Surgeons. Ann Surg 218 (5):583-592, 1993.
ERRNVPHGLFRVRUJ
PATOLOGÍA GASTRODUODENAL: MISCELÁNEA
Carlos A. Casalnuovo
En esta sección se describen varias patologías gastroduo-
denales infrecuentes. A pesar de ello, se consideran importan-
tes ya que pueden plantear problemas de diagnóstico y de
manejo clinicoquirúrgico.
Vólvulo gástrico
Estrictamente hablando, "vólvulo" supone obstrucción
completa, pero está aceptado que dicho término corresponde a
situaciones anormales por torsión del estómago con diferen-
tes grados de obstrucción.
Normalmente el estómago tiene varios puntos de fijación
que lo mantienen en posición e impiden su torsión. El supe-
rior, formado por el esófago y el hiato, y el inferior, más mó-
vil, por el duodenopáncreas; a nivel de la curvatura menor, la
arteria coronaria estomáquica o gástrica izquierda y remanen-
tes del mesenterio dorsal, y en la curvatura mayor, los vasos
cortos gástricos y los epiplones gastroesplénico y gastrocólico.
La parte media del estómago presenta una movilidad mayor.
Etiopatogenia. Es una patología poco frecuente, que pre-
domina en el sexo masculino.
Los vólvulos primarios o idiopáticos existen en un por-
centaje mínimo; en cambio, es mucho más frecuente la anor-
malidad de posición secundaría a factores predisponentes. En
un 25 % de los pacientes existen defectos en el diafragma
(eventración izquierda, hernia hiatal paraesofágica) o en la
pared abdominal (hernia, eventración, onfalocele) que permi-
ten al estómago rotar.
Ejemplos de otros factores son la laxitud o pérdida de los
ligamentos de sostén, grandes tumores gástricos benignos que
por su masa pueden crear una tendencia a la rotación del estó-
mago, úlceras pépticas que retraen la curvatura menor y crean
un punto fijo para que rote un estómago distendido en forma
aguda o crónica. El síndrome de Ehlers-Danlos (Linnemann y
Johnson, 1975), por su laxitud ligamentosa anormal, también
crea una condición propicia.
Clasificación. Existen dos planos de rotación, el transver-
sal y el longitudinal. Al clasificarlos según estos ejes, en el
primero o mesentericoaxial. más frecuente y asociado a sínto-
mas crónicos, el estómago rota sobre un eje que cruza ambas
curvaturas, lo que hace que la unión esofagogástrica se ubique
distal al píloro (el antro rota a proximal cuando se pierde la
fijación pilórica, o el fundus rota a distal con la pérdida de la
fijación esplénica).
En el segundo u organoaxial, que produce generalmente
obstrucción completa y está asociado a síntomas agudos, el
eje de rotación es el cardiopilórico y la curvatura mayor pasa a
la derecha de la menor (fig. 41-41). Puede corresponder a todo
el cuerpo, o ser parcial superior o inferior.
Cuando la rotación combina los dos ejes el vólvulo se de-
nomina mixto. En estados avanzados es difícil determinar el
origen longitudinal o transversal. En su desarrollo pueden des-
plazar o arrastrar concomitantemente al epiplón mayor y a!
colon transverso.
El vólvulo puede ser parcial o total, y anterior o posterior
si lo que rota pasa ventral o dorsal mente al resto del estóma-
go. Desde el punto de vista clínico puede ser crónico o agudo.
Diagnóstico. La frecuencia y características de los sínto-
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-41. Vólvulo gástrico organoaxiai. Radiología contrastada
esofagogastroduodenal. Factor predisponente: eventración diafragmática.
Eje de rotación cardiopilórico. La curvatura mayor se halla a la derecha de
! a menor.
mas varían según que los vólvulos sean (jónicos o agudos. En
los primeros, las molestias epigástricas o subesternales pue-
den ser intermitentes o permanentes, y a veces son hallazgos
radiológicos.
Los vólvulos agudos comienzan con dolor brusco y
distensión abdominal superior. La tríada sintomatológica de
Borchardt-Lenormand (Gosin y Ballinger, 1965) consiste en:
a) náuseas severas con dificultad para vomitar; b) dolor
epigástrico localizado, y c) imposibilidad de introducir una
sonda hasta el estómago distal.
En la radiología se observa que: a) el contraste instilado
produce lleno gástrico difícil v tardío: b) la cámara gástrica es
muy pronunciada, y c) el píloro está desplazado.
Tratamiento. El vólvulo agudo constituye una urgencia.
El principio es la desvolvulación y la fijación gástrica. Se in-
tenta rápidamente la descompresión colocando una sonda
nasogástrica o por endoscopia. Si se logra, una alternativa es
fijar el estómago por medio de una gastrostomía percutánea
(Gosh, 1993). Si estas tentativas mínimamente invasivas fra-
casan, es necesario el tratamiento quirúrgico clásico por
laparotomía o, en casos seleccionados, por laparoscopia (Koger,
1993).
El pronóstico es muy grave y la tardanza en el tratamiento
produce trastornos isquémicos gástricos que pueden llevar ai
shock. Cuando la necrosis gástrica se instala es necesaria la
resección.
Los vólvulos crónicos, en su mayoría, se pueden controlar
con tratamiento sintomático y el de la patología causal
Cuando se decide una intervención quirúrgica en ei vólvulo
idiopático primario, sin patología asociada, la conducta es ia
desvolvulación y fijación del estómago al peritoneo parietal
anterior (Nissen tipo I). La gastrostomía es también una forma
de fijación gástrica.
Si el vólvulo es secundario se tratarán primero las patolo-
gías desencadenantes o predisponentes, para proceder luego a
la fijación gástrica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
755
El diagnóstico precoz en los vólvulos agudos, antes que se
altere la irrigación del órgano, así como la cirugía profiláctica en
los crónicos evitan complicaciones y reducen la mortalidad.
Dilatación aguda gástrica
Es una variedad de íleo segmentario paralítico del estóma-
go. El cuadro clínico se caracteriza por una acentuada dilata-
ción gástrica repentina, seguida de alteraciones humorales.
También se llama parálisis gástrica aguda.
Etiopatogenia. Investigaciones experimentales sugieren
una inhibición del marcapaso de la motilidad gástrica,
Se produce con más frecuencia luego de operaciones del
abdomen superior y traumatismos toracoabdominales. en ab-
dómenes peritoníticos y en la ventilación vigorosa de ia
inducción anestésica. Entre las causas no quirúrgicas figuran
enfermedades debilitantes en el anciano, oxigenoterapía nasal.
adelgazamiento rápido y afecciones graves del sistema ner-
vioso.
Con frecuencia la dilatación es agravada por la aerofagia.
En el postoperatorio de la cirugía gástrica puede producir-
se desgarro de una línea de sutura, y se ha descripto también ia
rotura del estómago intacto (Leigh, 1960). Los estómagos
vagotomizados son propensos a desarrollarla en ei posto-
peratorio inmediato; sin embargo, la etiopatogenia es distinta.
Diagnóstico. Los síntomas no son específicos: hipo,
eructos, pirosis y vómitos abundantes y repetidos, con el con-
siguiente peligro de aspiración broncopulmonar; suele haber
además dolores epigástricos, que pueden simular una angina
de pecho o un infarto de miocardio, y deshidratación aguda
por pasaje de líquido intersticial a la luz gástrica.
El estómago distendido estimula a su vez la secreción
gástrica, y se acumulan varios litros en su interior. La gran
dilatación puede comprimir el diafragma y alterar las funcio-
nes cardíaca y pulmonar. La interferencia en el flujo de la vena
cava puede empeorar el shock que se puede producir por la
deshidratación aguda. La alteración del medio interno da lu-
gar a alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con hemocon-
centración.
Ei paciente presenta distensión del abdomen superior, con
timpanismo y eventual chapoteo, debido exclusivamente ai
estómago, pues el intestino no participa del cuadro.
La radiología simple de abdomen muestra un estómago
dilatado y distendido, con aire y líquido, y puede observarse
un gran nivel hidroaéreo en posición de pie.
Tratamiento. Consiste en el pasaje de una sonda naso-
gástrica para la aspiración del aire y líquido en gran cantidad,
a fin de poner el estómago en reposo, y esperar que recupere
su tono y se evacué. Paralelamente hay que reemplazar la pér-
dida correspondiente con hidratación parenteral y electrólitos.
Se pueden utilizar fármacos que estimulan las contraccio-
nes gástricas —especialmente el segmento antral— y favore-
cen la evacuación, como por ejemplo la cisaprida, que incre-
menta y coordina la motilidad antroduodenal. Dicha droga se
usa con éxito en la gastroparesia, trastorno de la motilidad que
entraña un vaciamiento gástrico disminuido.
Cuerpos extraños en el estómago
Los cuerpos extraños ingeridos pueden permanecer en el
aparato digestivo como objetos individuales o formando parte
de bezoares. Es frecuente encontrarlos en niños, presidiarios.
756 SECCIÓN VI. ABDOMEN

pacientes psiquiátricos, débiles mentales, alcohólicos y seni-

les, quienes los ingieren inadvertida o intencionalmente.
Predominan desde huesos de pollo y prótesis dentales has-
ta cadenas, cucharas, alfileres, ganchos de metal, monedas,
prendedores, etc. (fig. 41-42).
La mayoría de ellos pasa ininterrumpidamente a través del
tracto gastrointestinal (75 %); sin embargo, un 10 a 20 % de-
ben ser extraídos endoscópicamente y un 1 a 14 % requieren
una operación (Schwartz, 1976; Webb, 1988; Castiñeira, 1994).
Es necesario realizar una radiografía de abdomen para de-
terminar si son radiopacos, su ubicación y su tamaño.
Tratamiento. Por lo general se justifica una conducta con-
servadora. Sin embargo, de ser posible es recomendable ex-
traerlos del estómago o del duodeno por endoscopia a fin de
disminuir la morbilidad (pueden producir dolor, sangrado u
obstrucción) y mejorar la ecuación costo-beneficio. Una va-
riante para los metálicos es la extracción con un tubo magné-
tico (Paulson, 1990). Si fracasan estos procedimientos y los
objetos son mayores de 6 cm, se aconseja extraerlos del estó-
mago por métodos quirúrgicos. Los menores de 6 cm pueden
mantenerse bajo observación por la alta frecuencia con que
migran en sentido distal.
Los cuerpos extraños delgados, puntiagudos y filosos tie-
nen una alta probabilidad de incrustarse en la pared gástrica o
provocar una perforación, por lo que deben ser observados
estrechamente e indicarse la intervención quirúrgica ante la
presencia de signos peritoneales.
Fig. 41-42. Cuerpos extraños gástricos. Radiología simple de abdomen.
Mango de cuchara y clavo ingeridos por un presidiario.
Bezoares
Los bezoares son cuerpos extraños constituidos por mate-
mo de pulsión en áreas de debilidad muscular, y son el resulta-
rias orgánicas. Se habla de tricobezoares si están compuestos
do de una motilidad alterada.
por una masa aglutinada y moldeada de pelos, y de fitobezoares
En la mayoría de los casos son asintomáticos —constitu-
si son de fibras vegetales de origen alimenticio. Cuando se
yen hallazgos radiológicos— y no requieren tratamiento, por
combinan ambos elementos se denominan tricofitobezoares.
lo que debe investigarse la coexistencia de otras lesiones cuan-
Las concreciones son formas raras de bezoares producidas do aparecen síntomas.
por sustancias químicas solidificadas o precipitadas, que se
Ño tienen un cuadro clínico específico, pero puede indi-
ingirieron accidental o voluntariamente.
carse la resección del divertículo cuando la sintomatología es
En los tricobezoares los pacientes afectados son general- continua e invalidante y no se encuentra otra patología.
mente mujeres jóvenes con hábitos nerviosos o psiconeuróticos, Las complicaciones de tipo inflamatorio (diverticulitis y
con cabellos largos accesibles a la boca. peridiverticulitis) y hemorrágicas son raras, y ante el fracaso
En los fitobezoares las estructuras vegetales (hojas, raíces, del tratamiento sintomático puede requerirse una operación.
semillas y fibras insolubles) se moldean juntas en una masa Cuando se perforan se los debe operar de urgencia (Duarte,
firme. Los portadores son varones adultos y la patología pare- 1992). En esta situación la radiología simple muestra en el
cida a la de los afectados por tricobezoares. 25 % de los casos aire retroperitoneal.
Los bezoares gástricos pueden dar lugar a cuadros clíni-
Los divertículos gástricos, generalmente únicos, asientan
cos de masa epigástrica movible en pacientes con dolor abdo-
con mayor frecuencia en el área subcardial de la curvatura
minal. náuseas y vómitos. Las complicaciones pueden incluir
menor o en la cara posterior del tercio proximal. Es necesario
obstrucción, ulceración o inanición.
el diagnóstico diferencial con imágenes diverticulares del cán-
La radiología contrastada muestra imágenes lacunares gran- cer y de la úlcera subcardial, lo cual puede aclararse por
des y desplazables. La endoscopia ratifica el diagnóstico, y endoscopia.
puede utilizarse para la desintegración o la disolución de las
La ubicación más frecuente de los divertículos duodenales
formaciones (Pollard, 1968). La cirugía sigue siendo una al-
es en la segunda porción, en el borde interno, por detrás o en
ternativa válida para removerlos.
el espesor de la cabeza pancreática, cerca de la ampolla de
Vater. Este tipo de divertículos, llamados extraluminales (fig.
Divertículos gastroduodenales 41-43), deben diferenciarse de los seudodivertículos bulbares
debidos a deformaciones ulcerosas de la primera porción. Los
Son malformaciones muy raras, en forma de dedo de guante yuxtavaterianos pueden determinar patología biliopancreática.
o saculares, de dimensiones variables, que comunican con la Los intraluminales, más raros, aparecen como un saco den-
luz del tracto digestivo por medio de un orificio. Luego del tro de la luz del duodeno. Con la radiología contrastada se
colon, el duodeno constituye el lugar con mayor incidencia de observa un área central llena de bario, rodeada por un halo
divertículos. radiotranslúcido que corresponde a la pared del saco (Heilbrun,
Los divertículos verdaderos se producen por un mecanis- 1964).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 757

mucosa o con pedículo indemne, se realizará un seguimiento

estricto con endoscopias seriadas. Si no se cumplen estos re-
quisitos se tratará igual que un carcinoma invasor.
La poliposis gástrica (múltiples pólipos que pueden ocu-
par un sector del estómago o más) se asocia con el carcinoma
en el 10 al 40 % de los casos. Debe efectuarse una resección
gástrica tipo D1 (vaciamiento a nivel N1) (fig. 41-44).

Fig. 41-43. Divertículo de la segunda porción duodenal extraluminal.

Pólipos y poliposis gástrica

Los pólipos son tumores proliferativos benignos de la

mucosa gástrica que se proyectan a la luz del estómago. Se
dividen en pediculados o sésiles y en hiperplásicos o
adenomatosos.
Los adenomas son los que tienen mayor importancia; es
común que se asocien con la gastritis crónica atrófica y pue-
den ser precursores del carcinoma gástrico.
Pueden ser simples o múltiples, con un tamaño desde po-
cos milímetros hasta varios centímetros, y localizarse en cual-
quier parte del estómago, con preferencia en el antro. La inci-
dencia. del 0,4 % en autopsias, aumenta a 1,5 % en las
endoscopias, al 3 % en la aclorhidria y al 7 % en la anemia
perniciosa.
La gastritis atrófica (moderada o severa) se presenta en el
40 a 60 % de los pacientes con adenomas gástricos y constitu-
ye un lugar fértil para el desarrollo de éstos. El carcinoma in
situ se verifica en el 10 % de los pólipos adenomatosos.
El tamaño es importante en los cambios malignos; así, un
diámetro mayor de 2 cm incrementa dicha posibilidad, al igual
que la superficie irregular o ulcerada y el tipo sésil.
La polipectomía simple por vía endoscópica debe efectuar-
se en los pólipos no mayores de 2 cm y con pedículo definido.
Se realizará resección de la mucosa circundante normal cuan-
do es sésil y chico, y una biopsia incisional en los pólipos
mayores. (done by 007)
Si luego de la resección el estudio histopatológico infor- Fig. 41-44. Poliposis gástrica múltiple. A, radiología contrastada; B, pieza
ma un carcinoma focal que no traspasa la muscular de la operatoria de una gastrectomía subtotal distal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
758 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Los pólipos hiperplásicos son regenerativos, pueden ser
aislados o grupales sobre una gastritis crónica o una mucosa
con reacción inflamatoria subyacente, y no tienen relación con
el cáncer gástrico.
La enfermedad de Ménétrier se caracteriza por la presen-
cia de pliegues mucosos gigantes hipertróficos (seudopólipos),
con pérdida de proteínas séricas a ia luz gástrica e hipopro-
ieinemia secundaria a esta pérdida.
Las lesiones se localizan en el fundus y cuerpo gástricos y
con menor frecuencia en el antro (fig. 41-45). La mayoría de
las células producen una gran secreción de moco, con dismi-
nución del número de células parietales y principales.
La etiología no es conocida, pero se trata de una lesión
adquirida y pocas veces muestra regresión parcial espontánea.
La resección gástrica es ia terapéutica adecuada.
El síndrome de Peutz-Jeghers consiste en pigmentación
melánica mucocutánea con poliposis gastrointestinal. Es trans-
mitido genéticamente con carácter dominante. Los pólipos no
son adenomatosos, sino hamartomas; se ubican con más fre-
cuencia en el yeyunoíleon e interesan el estómago en la cuarta
parte de los pacientes. La cirugía solamente soluciona las com-
plicaciones por obstrucción o hemorragia provocadas por los
seudopólipos.
El síndrome de Cronkhite-Canada consiste en una poliposis
gastrointestinal asociada a cambios ectodérmicos (alopecia,
onicodistrofia e hiperpigmentación cutánea); son seudopólipos
inflamatorios. El aspecto es similar al de la enfermedad de
Ménétrier, aunque ésta se halla confinada al estómago y no
presenta cambios ectodérmicos.
El síndrome ocurre esporádicamente y no es hereditario.
Comienza en el adulto y no existen antecedentes familiares de
poliposis. Se puede conseguir una remisión parcial mediante
tratamiento dietético y desinfección con antibióticos del tracto
gastrointestinal (Casaínuovo, 1991).
Fig. 41-45. Enfermedad de Ménétrier. Seudopólipos en fundus y cuerpo.
Tratamiento: gastrectomía total.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Obstrucciones gastroduodenales raras
Prolapso de la mucosa gástrica
En la mayoría de los casos es un hallazgo de la radiología
contrastada en pacientes asintomáticos. Se observa el prolapso
de los pliegues móviles de mucosa antral en el duodeno.
La úlcera duodenal es una lesión asociada con bastante
frecuencia. Cuando genera síntomas el cuadro clínico corres-
ponde a un retardo del vaciamiento gástrico, con episodios de
vómitos y distensión epigástrica.
Debe realizarse una endoscopia para investigar un tumor
gástrico polipoide que simula a veces la misma imagen. Antes
de emprender un tratamiento médico agresivo se debe descar-
tar la existencia de otras patologías.
El tratamiento quirúrgico es innecesario en el manejo de
esta entidad.
Estenosis pilórica hipertrófica
En el niño. Es una de las anomalías congénitas gastroduo-
denales más frecuentes. Descripta en el siglo XVIII, fue di-
vulgada por Hirschsprung en 1888. Si bien la etiología es des-
conocida, la gastrina puede desempeñar un papel en esta en-
fermedad.
La sintomatología comienza a las pocas semanas del naci-
miento con vómitos, deshidratación y disminución de peso y
de la frecuencia de los movimientos intestinales. Se puede
palpar el seudotumor pilórico.
El tratamiento estándar es la piloromiotomía extramucosa
(Ramstedt-Fredet, 1912-1927). Antes de la cirugía es necesa-
rio corregir las alteraciones hidroelectrolíticas (alcalosis
hipoclorémica e hipopotasémica).
En el adulto. El engrosamiento del músculo pilórico cir-
cular puede ser de dos o tres veces el normal con extensión a
la pared antral. La hipertrofia puede ser focal e incompleta.
Los síntomas de subobstrucción comienzan en la adoles-
cencia o en la edad media. La radiología puede inducir la con-
fusión con una estenosis cicatrizal péptica.
El tratamiento consiste en realizar una plástica pilórica
(piloroplastia).
Diafragma antral, pilórico o duodenal
Son anomalías congénitas de canalización incompleta de
la luz del tubo intestinal durante ei desarrollo embrionario.
La mucosa del diafragma presenta un orificio central o
excéntrico, por donde pasa el contenido. Sus bordes son blan-
dos y sin fibrosis, pero pueden ser resistentes a la dilatación.
Puede estar ubicado en el píloro (lo más común), en los últi-
mos 3 cm del antro o en ei duodeno.
El comienzo tardío de la sintomatología puede explicarse
por la disminución progresiva del tono gástrico con ia edad.
El síntoma más importante es el vómito, y, si ia obstrucción es
distal a la ampolla de Vater, contiene bilis.
El diafragma duodenal está relacionado con otra anomalía
embriológica, los divertículos intraluminales. Pueden asociarse
úlcera gástrica y esofagitis por reflujo.
El tratamiento en general debe limitarse a la resección de
la membrana en ios casos más sintomáticos. El colédoco pue-
de desembocar en la pared del diafragma duodenal, por lo que
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
es más seguro realizar en estos casos una derivación que sal-
tee la lesión con una duodenoyeyunostomía.
Oclusión arteriomesentérica
También llamada enfermedad de Wilkie, es ei resultado de
una compresión a nivel de la tercera y cuarta porción del
duodeno, entre los vasos mesentéricos superiores y la colum-
na vertebral.
Los factores predisponentes incluyen pérdida aguda de
peso, bandas mesentéricas anormales y el origen bajo de la
arteria mesentérica superior.
La sintomatología comprende dolores posprandiales,
eructos y vómitos. Se produce un megaduodeno, y la radiología
contrastada muestra la interrupción a nivel de la columna.
Sólo se intervendría con una derivación (duodenoyeyunos-
tomía) cuando fracasan los tratamientos sintomáticos y existe
obstrucción con pérdida de peso, o bien ante la cronicidad de
los síntomas.
Duplicación
Es una anomalía congénita que puede ser clasificada de
acuerdo con la porción del tracto intestinal involucrada. En el
estómago se ubica sobre la curvatura mayor y en el duodeno
en la segunda o tercera porción, aunque se observa con mayor
frecuencia en el íleon y el esófago.
Hay variaciones de tamaño, posición y presencia o ausen-
cia de comunicación con la luz (la mayoría son estructuras
ciegas).
Se diagnostica durante el primer afio de vida o también
durante la adolescencia. El cuadro clínico incluye vómitos,
pérdida de peso y masa palpable.
El tratamiento puede consistir en resección de la dupli-
cación, diverticulización, derivación o en gastrectomías limi-
tadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
759
Quistes de la pared gástrica
La mayoría (más del 50 %) son quistes enterogénicos, un
tercio son hidatídicos y el resto dermoides.
Los enterogénicos no tienen pared muscular definida y no
se comunican con la luz. Los hidatídicos son exogástricos y
secundarios a la rotura de quistes hidatídicos de hígado o bazo.
Los dermoides pueden ser exogástricos o intragástricos.
El tratamiento consiste en la resección local adecuada o la
enucleación submucosa.
BIBLIOGRAFÍA
Casalnuovo C, Ghigliani M, Avagnina A y col: Síndrome de
Cronkhite-Canada. Medicina 51:155-160, 1991.
Castiñeira M y López M: Ingestión de cuerpos extraños en reclusos.
Rev Esp Enf Digest 85:254-256, 1994.
Duarte B, Nagy K and Cintran J: Perforated duodenal diverticulum.
BrJSurg 79:877, 1992.
Gosh S and Paimer K: Double percutaneous endoscopic gastrostomy
fixation: an effective treatment for gastric volvulus. Am i
Gastroenterol 88:1271, 1993.
Gosin S and Ballinger W: Recurrent volvulus of the stomach. Am J
Surg 109:642. 1965.
Heilbrun N and Boyden E: Intraluminai duodenal diverticulum.
Radiology 82:887, 1964.
Koger K and Stone J: Laparoscopic reduction of acute gastric
volvulus. Am J Surg 59:670, 1993.
Leigh T: Acute gastric düatation. JAMA 172:1376, 1960.
Linnemann M and Johnson V: Ehlers-Danlos syndrome presenting
with torsión of stomach. Proc R Soc Med 68:330, 1975.
Paulson E and Jaffe R: Metallic foreign bodies in the stomach:
fluoroscopic removal with a magnetic orgastric tube. Radiology
174:191-194, 1990.
Pollard H and Block G: Rapid dissolution of phitobezoar by cellulose
enzyme. Am J Surg 166:933, 1968.
Ramstedt C: Zur Operation der Angenborenen Pylorusstenose. Med
Klin 8:1792, 1912.
Schwartz G and Polsky H: Ingested foreign bodies in the
gastrointestinal tract. Ann Surg 42:236-238, 1976.
Webb W: Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal
tract. Gastroenterology 94:204-216, 1988.
 Intestino delgado

ANATOMÍA retroduodenopancreática; si ésta es incompleta, se forman

fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse has-
Vicente Mitidieri ta los vasos mesentéricos superiores y ser asiento de hernias
internas, al incarcerarse en ellas un asa o epiplón. En la
El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo que inserción distal, dada por la coalescencia retrocolónica dere-
se extiende entre el estómago y el intestino grueso. Se recono- cha o fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones si-
cen en él dos porciones diferentes desde los puntos de vista milares. La porción móvil del mesenterio transporta los ele-
anatómico, clínico y quirúrgico. La primera, fija por el mentos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intesti-
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, móvil, no delgado o proceden de éste, y divide al espacio inframeso-
es el yeyunoíleon. El duodeno enmarca la cabeza del páncreas colónico en dos compartimientos. El mesenterocólico dere-
y forma con ella una unidad anatómica en lo que respecta a su cho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio
irrigación, inervación y relaciones (véase Anatomía del triangular cuyo vértice inferior corresponde a la fosa ilíaca
páncreas, cap. 39). derecha. La raíz del mesenterio puede en ocasiones actuar como
El yeyunoíleon se inicia en el punto en que el intestino un tabique e impedir el paso de colecciones líquidas hacia la
delgado deja de ser fijo y se hace móvil, o sea, el ángulo de izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la
Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestino úlcera o la colecistitis perforadas, pueden extenderse a la fosa
grueso, a nivel de la válvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso ilíaca derecha y quedar allí limitadas, simulando una apendicitis
y cada una de sus incurvaciones se conoce como asa. Su lon- aguda. El mesenterocólico izquierdo, en cambio, conecta el
gitud, de 6 a 8 metros en el cadáver, disminuye hasta 3 a 5 espacio inframesocolónico con el fondo de saco de Douglas,
metros en la persona viva por el tono de la capa muscular punto más declive de la cavidad peritoneal en la posición de
longitudinal. Su diámetro, de unos 4 cm, no es uniforme ya pie (fig. 42-2).
que es mayor en el extremo proximal que en el distal, hecho El yeyunoíleon está cubierto por una capa serosa, el
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos ex- peritoneo visceral. Dos capas musculares, una externa longi-
traños endoluminales (cálculos biliares, áscaris) que aumen-
tan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia
su porción más distal.
El yeyunoíleon consta de dos porciones, el yeyuno y el
íleon, difíciles de diferenciar entre sí en condiciones norma-
les. La presencia del divertículo de Meckel, que resulta de la
persistencia del conducto onfalomesentérico existente en la
vida fetal, permite establecer el límite entre ambos; sin em-
bargo, este divertículo sólo se halla en el 3% de los casos.
El yeyunoíleon ocupa todo el sector inframesocolónico del
abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colónico, y está cu-
bierto por el epiplón mayor. La disposición de las asas, que
parece ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamen-
te constante. Las proximales se ubican de manera horizontal
en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas,
en el cuadrante superior derecho; las distales, por último, lo
hacen en forma vertical, particularmente la última asa ileal
que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposición
similar a una serpiente (fig. 42-1).
El mesenterio, además de ser una lámina portavasos, sirve
de medio de fijación al yeyunoíleon. Su inserción (raíz del
mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y
de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda
vértebra lumbar hasta el borde lateral de la articulación
sacroilíaca derecha. Estos reparos son variables. Su inserción
superior varía en función del proceso de coalescencia Fig. 42-1. Disposición esquemática de las asas intestinales.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-2. Espacios mesenterocólicos.
tudinal y otra interna circular, se encuentran en el plano si-
guiente y sirven a los movimientos peristálticos; entre ambas,
y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos ner-
viosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en
folículos linfoides, particularmente en el borde antimesentérico
del íleon terminal. Presenta una serie de pliegues a todo su
ancho para ofrecer una mayor superficie de absorción. Estos
pliegues de Kerckring, también llamados válvulas conniven-
tes, son visibles radiológicamente en caso de distensión
yeyunal, conformando la clásica imagen "en pila de mone-
das", que permite diagnosticar como de intestino delgado al
asa distendida (véase Obstrucción intestinal).
Irrigación e inervación. Una sola arteria distribuye sus
ramas por el yeyunoíleon: la mesentérica superior. Esta arte-
ria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad
derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al
yeyunoíleon.
En su parte proximal las ramas son más numerosas y dis-
minuyen en cantidad a medida que se acercan a la porción
terminal del íleon. Por el contrarío, las arcadas que se consti-
tuyen entre las ramas ascendentes y descendentes de cada ramo
yeyunoileal son más numerosas hacia la válvula ileocecal.
Estos datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa
aislada pertenece al yeyuno o al íleon.
Desde las arcadas parten vasos rectos hacia el borde
mesentérico del intestino delgado que, al ponerse en contacto
con éste, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La
anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso para-
lelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarquía que su homologa
arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser sufi-
ciente para mantener la irrigación en caso de lesión de las ar-
cadas vasculares, cuando ésta no es muy extensa. Sin embar-
go, por su pequeño calibre puede sufrir colapso de producirse
una gran distensión yeyunoileal, lo cual disminuye el flujo y
compromete la irrigación.
Otro hecho que debe destacarse es la irrigación particular
de los últimos 15 cm del íleon, llamado "íleon terminal". Des-
ERRNVPHGLFRVRUJ
761
pués de emitir la última rama ileal, la arteria mesentérica su-
perior se transforma en su rama terminal, el tronco ileobice-
coapendiculocólico, que distribuye sus ramas por el apéndice,
ciego y colon ascendente y también da origen a una rama re-
currente para el íleon terminal, que se anastomosa con la últi-
ma rama ileal, emitida a unos 15 cm de ella. Como consecuen-
cia, el último segmento del íleon se encuentra irrigado por la
arcada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente
debe ser ligada, como ocurre en una hemicolectomía derecha,
el íleon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies
de esta arcada, por lo cual muchos cirujanos consideran que
puede ser insuficiente para asegurar el éxito de una anasto-
mosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho
a esta porción del intestino delgado.
Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena
mesentérica superior, que contribuye a formar la vena porta.
Los vasos linfáticos dirigen el quilo hacia múltiples
ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir
en la raíz de la mesentérica superior en los ganglios retropan-
creáticos o aorticorrenales. Los ganglios mesentéricos pueden
ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como ge-
nerales (adenitis mesentérica), particularmente en los niños,
lo que ocasiona serias dificultades para el diagnóstico diferen-
cial con otras entidades como la apendicitis aguda.
La inervación, dependiente de los sistemas simpático y
parasimpático, alcanza el yeyunoíleon a través de la adventi-
cia de las arterias y hace estación en los plexos mientéricos. El
intestino es sensible a la tracción, distensión y aumento de las
contracciones musculares, aunque es indoloro a la punción, la
sección y las quemaduras.
FISIOLOGÍA
Juan A. De Paula
Introducción. La función principal del intestino delgado
es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilización
por el organismo con fines energéticos, plásticos y regulado-
res. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el conteni-
do gástrico, regulando la evacuación del estómago para evitar
la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestión iniciada en
el estómago, modulando la secreción intestinal, biliar y
pancreática; 3) dispersar los productos de la digestión en la
fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles;
4) absorber los nutrientes, electrólitos y agua, y volcarlos en
la corriente sanguínea y/o linfática; 5) informar al sistema
endocrino y metabólico de la entrada de nutrientes para adecuar
su depuración, y 6) mantener, simultáneamente con su fun-
ción absorti va, una barrera eficiente que limite la absorción de
antígenos, toxinas o microorganismos patógenos contenidos
en su luz.
Motilidad del intestino delgado
El aparato muscular del intestino está compuesto por la
capa muscular externa longitudinal, la capa muscular interna
circular y, por dentro, entre la submucosa y la lámina propia
de la mucosa, la capa muscular de la mucosa o muscularis
mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones
de mezcla y progresión del contenido intestinal. La actividad
de la capa circular genera contracciones circulares fijas o mó-
viles (peristálticas); en cambio, la capa longitudinal produce
contracciones en manguito que acortan determinado segmen-
762 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la
mucosa mejoran el contacto de la superficie absortiva con el
contenido luminal.
Las células musculares del intestino sufren cambios cícli-
cos en su potencial eléctrico de reposo, llamados ondas lentas,
!os cuales se transmiten con intensidad variable de una célula
muscular a otra, las que actúan en forma de sincicio. La inten-
sidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se
produzcan cambios rápidos del potencial celular, llamados
potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contracción
de las fibras musculares.
La actividad de las células musculares es regulada por el
sistema nervioso entérico. Este se dispone en forma de dos
capas principales: el plexo mientérico y el plexo submucoso.
El sistema nervioso entérico está interconectado con el siste-
ma nervioso central a través de las vías parasimpáticas
craneosacras y la vía simpática toracolumbar.
El intestino delgado tiene patrones motores diferentes se-
gún se encuentre en período digestivo o interdigestivo. En el
período interdigestivo se describen tres fases sucesivas de ac-
tividad míoeléctrica y motora. Durante la fase I no se detecta
actividad motora significativa. La aparición de algunas con-
tracciones circulares rítmicas inconexas caracteriza a la fase
II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad,
con ondas propulsivas que comienzan en el estómago y migran
distalmente a una velocidad de alrededor de 7 cm por minuto,
desplazando el contenido intestinal rápidamente hacia el cie-
go. Esta fase, también llamada complejo migratorio
interdigestivo, tiene como función barrer el contenido intesti-
nal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. Al cabo de
unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanu-
da el ciclo con la quietud característica de la fase I.
La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la
actividad interdigestiva, la cual es reemplazada por un patrón
bastante regular, con contracciones que comienzan a lo largo
de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por
porciones variables. Estas contracciones promueven la mez-
cla con una velocidad de tránsito relativamente lenta, necesa-
'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duración
de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad
y calidad de los alimentos ingeridos.
A diferencia del estómago y del colon, que se paralizan
temporariamente después de la cirugía abdominal (íleo
postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se inte-
rrumpe, y ello permite la infusión en su luz de soluciones
nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente,
el compromiso inflamatorio y/o isquémico del intestino del-
gado puede llevar a la parálisis motora, ya sea parcial, como
en el íleo regional de la pancreatitis aguda, o de toda su longi-
tud. como en la peritonitis generalizada.
La distensión secundaria aun obstáculo parcial o total del
tránsito intestinal genera ondas contráctiles intensas (de lu-
cha). Por el contrario, un obstáculo persistente o una mayor
distensión puede vencer a la actividad motora y producir pará-
lisis. además de causar eventualmente isquemia por distensión
de la mucosa o incluso de todo el espesor de la pared intesti-
nal.
Absorción de agua, electrólitos y nutrientes
Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cum-
plir con sus funciones de dispersión, digestión y absorción, el
intestino delgado tiene características anatómicas singulares.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y
microvellosidades amplía considerablemente la superficie de
intercambio.
La empalizada epitelial de la mucosa está dispuesta en for-
ma de glándulas y vellosidades; estas últimas tienen un largo
aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura máxima se observa en el
duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intesti-
no distal. En la base de las glándulas se alojan las células ma-
dres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al me-
nos a cinco tipos de células: indiferenciadas de la cripta,
absortivas, caliciformes, endocrinas y de Paneth.
Las células caliciformes secretan mucinas a la luz intesti-
nal. El moco está compuesto principalmente por glicoproteínas
de alto peso molecular, muy hidrófilas, que mantienen una capa
de agua relativamente quieta frente a ía superficie epitelial.
Esta capa actúa como lubricante mecánico y primera barrera
limitante de la entrada de sustancias antigénicas, inmunocom-
plejos, toxinas y gérmenes.
No menos de diez subpoblaciones de células endocrinas
vuelcan el contenido de sus granulos basales en la lámina pro-
pia con el fin de comunicar información reguladora localmen-
te a células vecinas o a distancia actuando sobre terminacio-
nes nerviosas o a través de ¡a circulación general.
Por último, las células de Paneth, localizadas en la zona
basal de la cripta, generan un material rico en enzimas y pro-
teínas catiónicas, las cuales tienen probables funciones.antibac-
terianas.
Las células del epitelio indiferenciado de la cripta, esen-
cialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la pun-
ta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas
digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas
en el ápice vellositario (fig. 42-3).
Trofismo y adaptación de la mucosa intestinal. En con-
diciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva
en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significati-
vamente según los requerimientos funcionales. La ausencia
de nutrientes intraluminales, como después de un ayuno pro-
longado (o alimentación parenteral total), condiciona menor
velocidad de reposición y atrofia de la mucosa, con acorta-
miento vellositario y disminución de la capacidad absortiva.
Por el contrario, la resección intestinal induce un incremento
de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad
de área.
Las alteraciones de la viabilidad de ias células epiteliales
también condicionan cambios adaptativos. Un incremento en
la pérdida de células epiteliales, ya sea por agresión luminal,
isquémica o inmunológica, determina un aumento inmediato
de la reposición celular con el fin de compensar la disminu-
ción de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad
adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales
como quimioterapia, radioterapia, desnutrición y deficiencias
puntuales de nutrientes clave para la reposición epitelial (áci-
do fólico, vitamina B , cinc, etc.). Si la muerte celular supera
a la reposición sobreviene, según sea la magnitud del dese-
quilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulce-
raciones o úlceras, con las correspondientes alteraciones fun-
cionales.
Movimiento de líquido en el intestino delgado. Calcu-
lando una ingesta de 2 litros de líquido diarios y un aporte
aproximado de 6,5 litros provenientes de las secreciones salival,
gástrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior
ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo
diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y
el íleon 1,5 litro, de manera que a la válvula ileocecal llega
 42. INTESTINO DELGADO 763

Descamación aproximadamente 1,5 litro al día. El flujo de agua y las con-

130 horas
Fig. 42-3. Reposición epitelial en el intestino delgado. Las células madres
ubicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que
tapizan ía mucosa intestinal. Las células epiteliales ascienden por la cripta
y luego por ia vellosidad hasta llegar al ápice donde son descamadas. Este
proceso de recambio epitelial se completa, en condiciones normales, en
unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relativamente inmaduros y
su actividad es predominantemente secretoria, en la medida en que ascien-
den por ia vellosidad, maduran y muestran un aumento de la expresión de
disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorción de nutrientes.
centraciones electrolíticas a diferentes niveles del tubo diges-
tivo se esquematizan en la figura 42-4.
Vías y mecanismos de la absorción. La secreción y ab-
sorción de agua es secundaria al movimiento de electrólitos y
nutrientes osmóticamente activos.
A nivel del epitelio intestinal, la absorción de los solutos
intraluminales puede ocurrir por simple difusión pasiva, a fa-
vor de gradientes electroquímicos, o por mecanismos de trans-
porte activo, aun en contra de gradientes electroquímicos.
Las sustancias liposolubles (sustancias poco o nada carga-
das eléctricamente) cruzan la membrana epitelial con relativa
facilidad. En cambio, la absorción de solutos hidrosolubles
sólo puede tener lugar a través del espacio acuoso entre célu-
las vecinas (vía paracelular) o a través de la membrana celular
(vía transcelular) utilizando sitios especializados, como cana-
les, transportadores o bombas.
En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior,
los espacios intercelulares son relativamente amplios y admi-
ten un considerable movimiento pasivo de agua y electrólitos,
lo cual da lugar a la rápida acomodación de la osmolaridad del
contenido.
A nivel de la membrana celular, los canales (como, por
ejemplo, los de Cl- o Ca++) regulan la difusión pasiva de iones
a través de la membrana en forma muy específica, y se abren o
cierran rápidamente en función de señales determinadas, Por
su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos
hidrosolubles también en forma específica y a favor de gra-
diente electroquímico, pero lo hacen con una cinética que puede
compararse con ¡a de las enzimas, ya que son saturables e
inhibíbles competitivamente. Por último, las bombas, como
los transportadores, son saturables e inhibibles competitiva-
mente, pero, además, son capaces de transportar sustratos aun
en contra de gradientes electroquímicos, por lo cual requieren
energía celular para su funcionamiento.

Ingesta: 2000 ml

ESTOMAGO Flujo Electrólitos

(ml/24 hs) (mEq/l)
Na* K* Cl C03H
Secreciones:
DUODENO 6500 ml 8500 60 15 SO 15

Absorción:
5500 ml
YEYUNO
3000 140 6 100 30

ÍLEON 1500 ml

1500 140 8 60 70

COLON
1350 ml

MATERIA FECAL 150 40 90 15 30

Fig. 42-4. Movimientos de agua y electrólitos en el tubo digestivo. En el esquema se detallan los flujos aproximados de agua y concentraciones de
electrólitos a diferentes niveles del aparato digestivo con una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.

ERRNVPHGLFRVRUJ
764 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Absorción del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la mem-
brana basolateral de las células epiteliales lleva Na+ intracelular
hacia el subepitelio, y se reduce así la concentración intracelular
de Na+. La baja concentración de Na+ intracelular mantiene un
fuerte gradiente de concentración entre la luz intestinal y el
interior de las células epiteliales, el cual fuerza la entrada del
Na+ luminal a través de diferentes mecanismos. El Na+ luminal
puede entrar solo, ser intercambiado por un H+ o arrastrar en
su camino algún otro soluto, como glucosa o ciertos amino-
ácidos, con el cual comparte un transportador específico. La
absorción de nutrientes a través de un transportador comparti-
do con el Na+ es, probablemente, el mecanismo más impor-
tante para el transporte activo de nutrientes en contra de
gradiente (fig. 42-5). ,
Dispersión, digestión y absorción de nutrientes. Al intes-
tino delgado los alimentos entran, luego de la digestión gástrica,
en forma de partículas pequeñas de no más de 1 mm de diáme-
tro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los
triglicéridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas
liposolubles (A, D, E y K), necesitan para su dispersión la
acción de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsión
y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeri-
dos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) son reducidos
por las enzimas gástricas, pancreáticas e intestinales a molé-
culas sencillas: oligosacáridos, péptidos y aminoácidos, mono-
glicéridos y ácidos grasos.
Los productos hidrosolubles como los oligosacáridos y
oligopéptidos son tomados por las disacaridasas y peptidasas
expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente in-
corporados por los enterocitos y extrudidos a través de la mem-
brana basolateral de éstos en el subepitelio. Debido a la proxi-
midad espacial entre las enzimas de membrana y los transpor-
tadores, la absorción de péptidos y disacáridos es más eficien-
te que la de aminoácidos y monosacáridos.
Por su parte, los nutrientes liposolubles sólo pueden acer-
carse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el
agua ligada al moco superficial gracias a la solubilización apor-
tada por las sales biliares de la micela. Esta última, una vez en
contacto con la membrana, descarga en ella su contenido
lipídico. Los ácidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos)
deben ser especialmente transportados dentro de las células,
ERRNVPHGLFRVRUJ
resintetizados a triglicéridos y vehiculizados hacia los linfáticos
intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones alta-
mente dependientes de la maduración epitelial. Por el contra-
rio, la absorción de ácidos grasos de cadena mediana (8 a 12
carbonos) no necesita de digestión, solubilización biliar, ma-
durez epitelial ni indemnidad del flujo linfático, por lo cual su
absorción se mantiene en diferentes situaciones patológicas.
La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodeno
y yeyuno superior, aunque la extensión del proceso absortivo
es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de
la evacuación gástrica; 2) composición de los nutrientes y grado
de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes
por los mecanismos de digestión y transporte; 4) carga osmolar
del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva
de la mucosa. (done by 007)
Los mecanismos de digestión y absorción se resumen en
la figura 42-6.
En condiciones normales el íleon —muy eficiente para
absorber Na y agua— recupera gran parte del líquido rema-
nente del proceso digestoabsortivo; además se encarga en for-
ma específica de la absorción de la vitamina B12 y de las sales
biliares. La malabsorción de sales biliares, ya sea por resección
o enfermedad del íleon terminal, reduce la circulación
enterohepática y la secreción hepática de sales biliares y limi-
ta la formación de micelas, lo cual produce malabsorción de
grasas y vitaminas liposolubles.
En caso de insuficiencia del yeyuno por resección o enfer-
medad difusa, el íleon se adapta con un incremento de su
trofismo y su capacidad de digestión y transporte de nutrientes.
Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativa-
mente la malabsorción de vitamina B12 o sales biliares secun-
daria a la insuficiencia del íleon.
Secreción de agua y electrólitos
En condiciones normales existe una cierta actividad
secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos
absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones pato-
lógicas, la exacerbación del mecanismo secretor puede supe-
rar la capacidad absortiva intestinal e inducir pérdidas consi-
Fig. 42-5. Mecanismos de absorción de sodio. El esquema representa
una célula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los
solutos se simbolizan con el tamaño de la tipografía. La bomba de
sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activa-
mente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, redu-
ciendo su concentración intracelular. Este mecanismo se realiza con
gasto de energía (E) proveniente de la hidrólisis del ATP. El sodio
cruza la membrana apical de la célula absortiva desde la luz hacia el
espacio intracelular (a favor del gradiente electroquímico creado por
la baja concentración intracelular de sodio) por diferentes mecanis-
mos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este
caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorción del nutriente,
aun en contra de gradiente de concentración, b) a través de un canal
específico; y c) mediante un contratransporte con hidrogenión; a su
vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que transfie-
re bicarbonato a la luz, intercambiándolo con cloro. El sodio absorbi-
do puede volver a la luz intestinal a través de las uniones intercelulares
(flecha punteada), relativamente más amplias en el yeyuno que en
porciones más bajas del intestino, manteniendo una adecuada dispo-
nibilidad de sodio luminal para promover el cotransporte de nutrientes.
 42. INTESTINO DELGADO 765

Fig. 42-6. Digestión y absorción de los principales nutrientes. Las proteínas son parcialmente hidrolizadas en el estómago por las pepsinas gástricas que
actúan a pH 1,8 a 3,5. Su acción finaliza cuando el contenido pasa al duodeno y aumenta el pH. La digestión de las proteínas continúa en el intestino
delgado por acción de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B y elastasa —secretadas por el páncreas en forma inactiva y activadas al llegar al
intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal—. Los productos de la digestión de las proteínas son péptidos y aminoácidos. Algunos péptidos son
finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipéptidos y tripéptidos. completando la hidrólisis
a aminoácidos dentro de la célula absortiva por peptidasas citoplasmáticas. Los polisacáridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la amilasa
pancreática produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a moléculas de glucosa a nivel del la membrana apical por la
maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y
galactosa. Los productos de la absorción de las proteínas y los hidratos de carbono son vehiculizados a través de los capilares sanguíneos de la mucosa
intestinal. Los triglicéridos necesitan de la acción de las sales biliares para estabilizar su dispersión en el medio acuoso luminal. formando micelas que
contienen, después de la acción de la lipasa pancreática, ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipídico en la
membrana epitelial apical. Una vez dentro de la célula, los ácidos grasos son tomados por proteínas específicas para transportarlos hasta el retículo
endoplásmico, donde son resintetizados a triglicéridos. Luego, los triglicéridos, junto al colesterol y fosfolípidos, son rodeados de apolipoproteína A
formando quilomicrones, los cuales son exocitados a través de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulación linfática de la mucosa.

derables de agua y electrólitos por el tubo digestivo, aun sin
lesión estructural, como en el caso del cólera o el vipoma. La
respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles
de cAMP, de cGMP y/o de Ca++ citosólico, lo cual induce la
salida de Cl- a través de la membrana apical del enterocito
(normalmente poco permeable a este anión). La salida de Cl~
es acompañada por Na+ y agua que fluyen pasivamente a tra-
vés de la vía paracelular (fig. 42-7).
Regulación del transporte de electrólitos. La secreción-
absorción intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y
humorales.
El sistema nervioso entérico media, a través de reflejos
cortos, el efecto secretor de diferentes estímulos luminales (sa-
les biliares desconjugadas o enterotoxinas). Las conexiones
con el sistema nervioso central también intervienen, y la
desnervación quirúrgica del intestino y la vagotomía inducen
secreción intestinal.
Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina,
VIP (polipéptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina,
histamina, bradicinina, calicreína, sustancia P y calcitonina,
estimulan la secreción intestinal.
Por otra parte, la mucosa intestinal está poblada por un
número importante de células inflamatorias e inmunológicas,
como mastocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos y eosinó-
filos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre
la absorción-secreción. Los derivados del ácido araquidónico
(prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (fac-
tor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor
a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secreción
secundaria a los procesos infecciosos, inmunes o isquémicos.
Inversamente, los adrenérgicos alfa, aldosterona, encefa-
linas, endorfinas, angiotensina, neuropéptido Y, prolactina y
somatostatina estimulan la absorción de Na+, Cl- y agua, pro-
bablemente a través de la inhibición de los mecanismos esti-
mulantes de la secreción.
La función de barrera
El intestino contiene en su luz una enorme cantidad de
noxas capaces de producir daño local y sistémico. La mucosa
intestinal, a la vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso
de esas noxas, que pueden ser desde pequeños péptidos
formilados de origen bacteriano hasta macromoléculas tales
como antígenos, toxinas bacterianas o microorganismos,
patógenos o potencialmente patógenos (como los constituti-
vos de la flora normal).
Las alteraciones de la ecología bacteriana luminal (secun-
darias a bloqueadores de la secreción gástrica, antibióticos,
enlentecimiento del tránsito, etc.) o las modificaciones de la

ERRNVPHGLFRVRUJ
766 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la regulación de la secreción intestinal. El sistema nervioso entérico, que recibe estímulos de la mucosa intestinal
y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas últimas liberan, entre otros mediadores, VIP
y acetilcolina, estimulando la secreción directamente a nivel de las células epiteliales o indirectamente, a través de la modulación de células endocrinas
paracrinas y células inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estímulos inmunológicos aumentan la secreción intestinal a través de la
activación de células inflamatorias del subepitelio (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos y mastocitos). Estas últimas células liberan mediadores que
actúan directamente sobre el epitelio o, indirectamente, a través de la estimulación de células mesenquimatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas
estimulantes de la secreción intestinal.

estructura y función de la barrera mucosa (secundarias a mala
perfusión esplácnica, atrofia o inflamación de la mucosa) pue-
den incrementar la permeabilidad intestinal y la translocación
de toxinas y gérmenes.
Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas
bacterianas y bacterias viables a través de la pared intestinal
(fenómeno conocido como translocación bacteriana) tiene un
papel significativo en la génesis de la infección y de la res-
puesta inflamatoria sistémica en los pacientes expuestos a in-
tervenciones quirúrgicas, traumatismos o quemaduras.
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES
Osear Bilenca
Los divertículos son formaciones saculares que se origi-
nan en las paredes de los órganos huecos. Cuando es congéni-
to, las paredes del divertículo están formadas por todas las
capas del órgano de origen; en cambio, cuando es adquirido,
las paredes están formadas sólo por mucosa y submucosa que
hacen protrusión a través de la capa muscular.
En el intestino delgado pueden existir divertículos congé-
nitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente se-
parar al divertículo de Meckel (congénito) de los divertfeulos
duodenales y yeyunoileales (adquiridos).
Divertículo de Meckel
Definición. Es un divertículo congénito que resulta de la
persistencia parcial del conducto onfalomesentérico. Este
conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y
normalmente se estenosa a los 35 días de la gestación, para
desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las
distintas anomalías que derivan de la persistencia del conduc-
to onfalomesentérico se ilustran en la figura 42-8.
Epidemiología. Es la anomalía congénita intestinal más
común y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la población
general (Soderlund, 1959).
Anatomía patológica. El divertículo de Meckel se sitúa

ERRNVPHGLFRVRUJ
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-8. Variantes anatómicas por persistencia del conducto
onfalomesentérico. A, Divertículo de Meckel; B, divertículo de Meckel con
banda fibrosa umbilical; C, quiste del conducto; D, seno umbilical; £, seno
umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del
conducto.
casi invariablemente en el borde antimesentérico del íleon (fig.
42-9), a una distancia de la válvula cecal que varía de 3 cm a
1,8 m (media: 50 cm). Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm, y el
diámetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm.
Por ser un divertículo congénito, sus paredes están forma-
das por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio
de los casos existe en ellas tejido heterotópico, ya sea mucosa
gástrica, duodenal o colónica, tejido pancreático o neuroendo-
crino.
Diagnóstico. Presentación clínica. El 90 % de los diver-
tículos de Meckel cursan en forma asintomática durante toda
Fig. 42-9. Pieza de resección intestinal por divertículo de Meckel (D).
ERRNVPHGLFRVRUJ
767
la vida. El 10 % restante origina complicaciones variadas, entre
las cuales las más frecuentes son la hemorragia y la obstruc-
ción, seguidas por la inflamación (diverticulitis) y perforación.
La hemorragia se debe siempre a una úlcera que asienta en
la mucosa heterotópica. Es una de las causas más comunes de
sangrado digestivo bajo en niños y adolescentes, y se caracte-
riza por episodios repetidos, a menudo graves, aunque jamás
exanguinantes. Fuera del período hemorrágico, el diagnóstico
puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de
99m
Tc, un radionúclido habitualmente captado por la mucosa
heterotópica. La administración oral de un bloqueador H2 du-
rante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa
heterotópica y aumenta la captación del radionúclido.
La obstrucción intestinal puede consistir en un vólvulo del
íleon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig.
42-8), o también el divertículo puede invaginarse y actuar como
cabeza de una intususcepción ileoileal. Por su parte, la
diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clínico
similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obs-
trucción intestinal como en la inflamación aguda, el diagnós-
tico preoperatorio del divertículo de Meckel como causa del
síndrome es por lo general imposible. (done by 007)
La presencia de tumores en el divertículo de Meckel es un
hallazgo infrecuente; los más comunes son el adenocarcinoma
y el carcinoide. En ambos casos el diagnóstico es a menudo
tardío.
Tratamiento. El hallazgo accidental intraoperatorio de un
divertículo de Meckel sano, en un niño o un adolescente, obli-
ga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones. En
cambio, tanto en el adulto como en el anciano, la extirpación
de un divertículo de Meckel sano es innecesaria dada la
bajísima probabilidad de complicaciones futuras.
Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento varía si el
divertículo es sano o complicado. La extirpación de un
divertículo sano se realiza mediante sección de su base y sutura
de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz
intestinal. En el divertículo complicado conviene extirpar tam-
bién el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma
terminoterminal las dos bocas resultantes.
Divertículos duodenales
Definición. Son divertículos adquiridos que asientan en el
borde mesentérico del duodeno, sobre todo en la segunda y
tercera porción.
Epidemiología. Su incidencia varía entre 1 y 3 % en estu-
dios radiológicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia
(Guglielmi, 1993).
Patogenia. La hipótesis más aceptada considera que los
divertículos duodenales, así como todos los divertículos ad-
quiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de
la presión endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad.
Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia
a través de los sitios de menor resistencia de la capa muscular,
generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el
borde mesentérico.
Diagnóstico. La mayoría de los divertículos duodenales
no dan síntoma alguno ni presentan complicaciones evoluti-
vas. Incluso cuando uno o más divertículos se asocian con sín-
tomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen
ser los verdaderos responsables (úlcera gástrica o duodenal,
pancreatitis, tumores, litiasis biliar).
768 SECCIÓN VI. ABDOMEN

El diagnóstico surge habitualmente del relleno diverticular

en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10).
La fibroduodenoscopia también puede identificar el divertículo
y es indispensable para descartar otras patologías asociadas.
Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias,
inflamación con perforación o no, colangitis y pancreatitis
aguda. Todas estas complicaciones son de observación excep-
cional.
La hemorragia puede ser secundaria a una úlcera o a una
angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992).
La perforación es por lo general secundaria a una úlcera y de-
termina una retro peritonitis o, más raramente, una peritonitis
aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido
descritas en asociación con divertículos yuxtapapilares y atri-
buidas a fenómenos obstructivos. De hecho, la relación del
divertículo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancreático
es muy próxima (fig. 42-11) y apoya esta hipótesis.
Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requie-
re tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada me-
diante procedimientos endoscópicos de hemostasia; en caso
contrario, debe intentarse la hemostasia quirúrgica, que con-
siste en la sutura del sitio sangrante. Como último recurso puede
estar indicada una duodenopancreatectomía cefálica.
La perforación debe tratarse quirúrgicamente con el obje-
to de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente,
la disección y extirpación del divertículo (diverticulotomía) o
su invaginación en la luz duodenal han sido empleadas oca- Fig. 42-11. Relaciones anatómicas posibles entre los divertículos duodenales
sionalmente en divertículos complicados (Callery, 1994). y los conductos biliar y pancreático. A, Divertículo preductal; B, divertículo
retroductal; C, divertículo interductal; D, desembocadura de ambos con-
ductos en el divertículo.
Divertículos del yeyunoíleon

Definición. Al igual que los divertículos duodenales, son
adquiridos y asientan en el borde mesentérico del intestino.
Epidemiología. Ocurren en el 0,26 % de la población ge-
neral; en el 80 % de los casos son múltiples y predominan en
el yeyuno (75 %) con respecto al íleon (25 %).
Patogenia. Como la de todos los divertículos adquiridos,
son la consecuencia de una alteración de la motilidad intesti-
nal.
Fisiopatología. La diverticulosis yeyunoileal múltiple,
sobre todo cuando los divertículos son de gran tamaño, genera
un típico síndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacte-
riano. La desconjugación proximal de las sales biliares impi-
Fig. 42-10. Divertículos (flechas) de la segunda y tercera porción del
duodeno.
de una correcta absorción de las grasas, lo cual origina
esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminación
bacteriana también puede causar anemia megaloblástica por
déficit en la absorción de la vitamina B12.
Diagnóstico. Presentación clínica. En el 50 % de los ca-
sos los divertículos yeyunoileales evolucionan durante muchos
años en forma asintomática. En el 50 % restante originan un
síndrome crónico o desarrollan complicaciones agudas.
El síndrome crónico es la expresión clínica del sobrecre-
cimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor cólico
abdominal, pérdida de peso, diarreas y anemia. Las complica-
ciones agudas incluyen hemorragia, inflamación, perforación
y obstrucción intestinal. Esta última puede originarse por
invaginación de un divertículo o por vólvulo alrededor de una
adherencia inflamatoria.
Radiología. El diagnóstico de divertículos yeyunoileales
se basa en su demostración durante un tránsito con bario del
intestino delgado (fig. 42-12). Si este método se realiza por
enteroclisis, el número de falsos negativos disminuye apre-
ciablemente.
Laboratorio. El sobrecrecimiento bacteriano responsable
del síndrome crónico puede ser investigado mediante méto-
dos directos e indirectos. El método directo es el cultivo del
contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la pre-
sencia de gérmenes anaerobios. Los métodos indirectos inclu-
yen pruebas de malabsorción, tales como la excreción urina-
ria alterada de D-xilosa, la malabsorción de vitamina B l 2 y la
prueba de Van de Kamer.
Tratamiento. En el síndrome crónico, el tratamiento ini-
cial consiste en la administración oral de antibióticos de am-
plio espectro, durante una o dos semanas por mes. Esto permi-
te corregir la malabsorción y mejorar la sintomatología en al-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-12. Tránsito de intestino delgado que muestra el relleno de múlti-
ples divertículos (flechas).
rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 %
restante, la cirugía está indicada y consiste en la resección del
sector intestinal que alberga a los divertículos, limitando en lo
posible la extirpación para no crear un intestino corto.
En la urgencia por complicación diverticular, la cirugía
también consiste en la resección intestinal amplia si la
diverticulosis es múltiple. Si es única, la resección compren-
derá sólo el segmento intestinal que alberga al divertículo.
Duplicaciones
Definición. Son estructuras que duplican en su aspecto e
histología el segmento intestinal de origen, al cual están ínti-
mamente adheridas.
Patogenia. Estas malformaciones congénitas, a diferencia
del divertículo de Meckel, asientan siempre en el borde
Fig. 42-14. Duplicación quística de
gran tamaño.
ERRNVPHGLFRVRUJ
769
Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicación tubular. Las flechas marcan
el sentido del tránsito intestinal.
mesentérico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una
canalización incompleta o el desarrollo de un tabique que di-
vide el intestino (Youngblood, 1983).
Clasificación. Por su forma se clasifican en tubulares o
quísticas, y estas últimas en grandes o pequeñas (figs. 42-13 y
42-14). A su vez, la duplicación puede estar o no comunicada
con la luz intestinal.
Anatomía patológica. Las paredes se hallan constituidas
por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el
divertículo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe
mucosa heterotópica.
Diagnóstico. Las duplicaciones pueden manifestarse
clínicamente en la infancia o en la edad adulta, o cursar en
forma asintomática durante muchos años. En general, el diag-
nóstico de duplicación intestinal se hace durante una
laparotomía por alguna de sus complicaciones.
Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia y la
obstrucción intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a
una ulceración de la mucosa heterotópica, y ésta puede ser
puesta en evidencia mediante la centellografía con pertecnetato
de 99mTc. La obstrucción puede ser secundaria a la compresión
770 SECCIÓN VI. ABDOMEN

de la luz intestinal por una duplicación quística de gran tama-
fio, o deberse a vólvulo o intususcepción de una duplicación
tubular.
Tratamiento. Consiste en la resección de la duplicación,
incluido el segmento intestinal normal adherido. En ias
duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la
necesidad de efectuar una resección intestinal extensa, con ries-
go de originar un síndrome de intestino corto. En este caso se
pueden intentar procedimientos atípicos, tales como la apertu-
ra del tabique de la duplicación.
BIBLIOGRAFÍA
Balkissoon J, Balkissoon B, Leffall LD Jr, Posey DA Jr: Massive
upper gastrointestinal bleeding in a patient with a duodenal
diverticulum. J Nati Med Assoc 84 (4):365-367. 1992.
Callery MP, Aliperti G, Soper NJ: Laparoscopic duodenal
diverticulectomy following hemorrhage. Surg Laparosc Endose
4(2):134-138, 1994.
Guglielmi A, Veraldi GF, Leopardi F. Frameglia M, Boni M: The
perforation of a para-Vater's duodenal diverticulum (a report of
2 clinical cases)." Ann Itai Chir 64 (3):309-312, 1993.
Keeling FW: The small intestine. In Whitehead R (ed):
Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, 16:231-241.
Churchill Livingstone, 1989.
Soderlund S: Meckel's diverticulum. A clinical and histológica! study.
Acta Chir Scand 118:248, 1959.
Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM: Non meckelian jejunal orileal
diverticulosis. An analysis of 112 cases. Surgery 116 (4):726-
732, 1994.
YoungbloodP, Blumenthal BI: Enteric duplication cysts. South Med
J 76:670, 1983.
Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado está
comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es
más frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas
ileocólicas alcanzan el 56 % y las colónicas puras el 15 %.
Cuando el colon está involucrado, el recto puede hallarse afec-
tado hasta en el 40 % de los casos.
Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitu-
dinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1
cm a 1 m, y característicamente están separadas unas de otras
por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions). En la en-
fermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto
"en empedrado'" (fig. 42-16). Además, el intestino progresa
hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con
adenopatías. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se
adhiere de manera firme a otras visceras o a la pared abdomi-
nal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en
la piel del abdomen o del periné.
Microscópicamente, la inflamación comienza en la sub-
mucosa, progresa luego a la mucosa y por último se hace
transmural. Es característica la presencia de granulomas de
tipo sarcoide, compuestos por células gigantes multinucleadas,
células epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin
embargo, los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a
40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990).
Diagnóstico. Se basa en el conjunto de características clí-
nicas, radiológicas, endoscópicas e histológicas.

ENFERMEDAD DE CROHN
Adolfo Graziano

Definición. La enfermedad de Crohn es una inflamación

crónica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio
submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointes-
tinal en forma discontinua y asimétrica. (done by 007)
Epidemiología. En su descripción original de 1932, Crohn
había observado una elevada incidencia de esta enfermedad
en individuos de origen judío procedentes del este europeo.
Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo
entre los askenazíes, especialmente los que habitan fuera de
Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por
cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta
enfermedad ha aumentado seis veces durante los últimos 25
años.
En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque
parecería ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroen-
terología de Buenos Aires se registraron durante los últimos 8
años 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se
observó una relación de 3,7:1 a favor de la colitis ulcerosa con
respecto a la enfermedad de Crohn, y ésta es más frecuente en
el sexo masculino.
Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etio-
patogenia es incierta. Se han sugerido agentes etiológicos
múltiples y mecanismos patogénicos inmunológicos (véase
Colitis ulcerosa).
Anatomía patológica. La enfermedad de Crohn puede Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn. Se observan lesiones del íleon terminal y
afectar cualquier sector del tubo digestivo. Según el National el ciego (flechas).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon.
Presentación clínica. Pueden diferenciarse las formas
inflamatoria, obstructiva y fistulizante. Cuando la enferme-
dad se localiza en el íleon, la forma inflamatoria suele ser
indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma
obstructiva se manifiesta como un típico íleo mecánico. La
forma fistulizante es la más grave, tanto cuando afecta al in-
testino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona
con fístulas complejas enteroentéricas, enterocutáneas y
enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta sólo
por diarreas o fiebre, y en este último caso existe a menudo un
absceso intraabdominal o perineal.
En la enfermedad de Crohn también puede haber manifes-
taciones extraintestinales similares a las que se observan en la
colitis ulcerosa (véase Colitis ulcerosa). La colangitis esclero-
sante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa
(Kornbluth, 1994).
Las complicaciones agudas o crónicas también pueden ser
ia forma de presentación de la enfermedad. Aparte de la obs-
Fig. 42-17. Granuloma sarcoide.
ERRNVPHGLFRVRUJ
771
trucción mecánica, otras complicaciones agudas incluyen la
peritonitis por perforación libre, la hemorragia y el megacolon
tóxico (véase Colitis ulcerosa). Las complicaciones crónicas
más frecuentes son las fístulas intestinales internas o externas
y las lesiones perineales. Las fístulas ocurren en el 20 a 60 %
de los casos, y las más frecuentes son la ileosigmoidea y la
enterocutánea (Weiss, 1995).
Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos
(Fry, 1989) y consisten en úlceras, fisuras y fístulas anales o
rectovaginales. Todas ellas pueden aparecer simultáneamente
con el compromiso intestinal o precederlo en años (Michelassi,
1991). Las úlceras tienen bordes irregulares y suelen ser pro-
fundas; involucran el periné anterior, el surco interglúteo y los
pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser múlti-
ples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se obser-
van fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolución
crónica de estas fisuras lleva a la estrechez anal por fibrosis.
Las fístulas se producen por penetración de úlceras y fisuras
772
Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fístulas por localización perineal de la enfer-
medad de Crohn.
en la parte superior del conducto anal o en la pared rectal. Los
trayectos así labrados terminan abriéndose en la piel perineal,
con mayor o menor compromiso esfinteriano (fístulas anales
o rectovaginales). La combinación de úlceras, fisuras y fístulas
puede llevar a una severa destrucción perineal e incontinen-
cia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por
lo general acartonada y violácea.
Laboratorio. La anemia, eritrosedimentación acelerada,
leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio
relacionados con la gravedad de la enfermedad o de sus com-
plicaciones.
Radiología. Todo el tubo digestivo debe ser investigado
radiológicamente, ya que la enfermedad puede afectar cual-
quier sector o sectores en forma salteada. En el intestino del-
gado se produce la pérdida del patrón mucoso normal por
engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltración
submucosa. Posteriormente aparecen áreas de estenosis y di-
latación. Las estenosis pueden ser reversibles cuando se de-
ben a edema y espasmo, o irreversibles cuando se deben a
fibrosis. En este caso el intestino puede aparecer como un tubo
rígido de pequeño calibre {signo de la cuerda) (fig. 42-20).
En el colon, el depósito de bario en las úlceras lineales y
grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedra-
do" (fig. 42-21). Por efecto de las grietas, los bordes del colon
pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal"
(fig. 42-22). También pueden identificarse trayectos fistulosos
ERRNVPHGLFRVRUJ
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 42-19. Fisuras en el periné anterior y posterior. El estilete señala una
fístula.
enteroentéricos, enterocolónicos, enterovesicales o enterocu-
táneos (fig. 42-23).
Endoscopio. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que
la rectosigmoidoscopia sólo puede identificar lesiones distales.
Las lesiones iniciales son úlceras aftoides de 1 a 3 mm, con
bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer
aisladas o agrupadas, aunque siempre están rodeadas por
mucosa normal. Por lo general desaparecen en pocas semanas
sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones
de distinto tamaño y profundidad que se extienden hasta la
submucosa. Se observa el "empedrado" característico y un lí-
mite neto entre la mucosa normal y la enferma.
Diagnóstico diferencial. Varía según la forma de presen-
tación. La ileítis aguda puede ser imposible de diferenciar
clínicamente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia
enterocolitica puede presentar un cuadro clínico similar, y
además ileítis, ileocolitis y adenitis mesentérica. El diagnósti-
co diferencial en el íleo mecánico también es difícil. Tanto el
linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patrón
radiológico muy semejante. Además, la obstrucción colónica
por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la
secundaria a un carcinoma.
El diagnóstico diferencial entre enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros abso-
lutamente imposible (véase Colitis ulcerosa).
Tratamiento. Toda terapéutica farmacológica de la enfer-
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado.
medad de Crohn es paliativa. El objetivo del tratamiento es
modesto y consiste en aliviar los síntomas del paciente y ad-
ministrarle terapia de sostén, a la espera de una remisión es-
pontánea. Estos conceptos, formulados por Janowitz en 1971,
siguen siendo válidos.
En las formas leves y moderadas, en especial cuando el
intestino delgado está comprometido, el tratamiento consiste
en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios).
Cuando sólo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es útil
en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y
subocluidos deben ser internados y alimentados por vía
parenteral. En estos casos los corticoides se administran por
vía parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reem-
plazados por inmunosupresores (azatioprina o 6-mercapto-
purina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien,
1991).
El metronidazol es útil para el tratamiento de las lesiones
colónicas. Según Brandt (1982), su efecto se debería a un do-
ble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor.
Indicaciones quirúrgicas. Se acepta umversalmente que
en la enfermedad de Crohn la extirpación quirúrgica del seg-
mento o segmentos intestinales afectados no es curativa, ya
que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 años, al
50 % a los 10 años, al 60 % a los 15 años y al 100 % a los 25
años. Sin embargo, también es conocido el efecto deletéreo
sobre el organismo que produce la administración prolongada
de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este trata-
miento carece a menudo de efectividad y no puede controlar
ERRNVPHGLFRVRUJ
773
Fig. 42-21. Empedrado mucoso (flecha) en el colon por enema.
la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observó que
de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron
cirugía cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 %
cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano
(1980) estudió un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 %
tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente
mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje
(colostomías, drenaje de abscesos) que en los operados
electivamente con el propósito de extirpar segmentos intesti-
nales afectados. Por lo tanto, es dable concluir que ningún ci-
rujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos
en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomático y la
calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, supe-
ran a los que se consiguen con prolongados e insistentes tra-
tamientos conservadores (Goligher, 1984).
Indicaciones quirúrgicas urgentes. Comprenden las com-
plicaciones agudas de la enfermedad. Las más frecuentes son
la obstrucción intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos
intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser trata-
dos mediante drenaje percutáneo, las demás complicaciones
requieren cirugía. La técnica por emplear depende de los ha-
llazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostomía o
la resección intestinal con divorcio de cabos hasta la resección
intestinal con anastomosis. El megacolon tóxico es una com-
plicación infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado
en la colitis ulcerosa (véase Colitis ulcerosa).
Indicaciones quirúrgicas electivas. La principal de ellas
es el denominado fracaso del tratamiento médico. Este se de-
774 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 42-22. Bordes colónicos en "espina de rosal" {flechas).
fine como la incapacidad para mantener una vida social, labo-
ral y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes
exacerbaciones y hospitalizaciones o por las desfavorables
consecuencias del tratamiento farmacológico prolongado. En
general, los enfermos se presentan adelgazados y anémicos,
con fístulas o suboclusión intestinal crónica. También son fre-
cuentes las complicaciones generales por el uso prolongado
de corticoides. La elección de la técnica depende de la locali-
zación de la enfermedad y de la presencia de complicaciones.
Intestino delgado. La resección intestinal con anastomosis
está indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales.
Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con rese-
car el segmento enfermo y anastomosar el íleon con el colon
ascendente (ileoascendentoanastomosis).
Las estricturoplastias están indicadas en las lesiones
estenosantes, sobre todo cuando son múltiples. Su gran venta-
ja es la conservación intestinal y, por ende, la prevención del
síndrome de intestino corto. La estricturoplastia puede ser rea-
lizada a la manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento
estenótico es corto (fig. 42-24) o con la técnica de Finney (fig.
42-25) cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias es-
tán contraindicadas si existen fístulas o abscesos en el seg-
mento comprometido (Fazio, 1994).
Colon. Al igual que en el intestino delgado, las recidivas
son comunes después de la cirugía colónica. Además, la
recurrencia es más frecuente cuando se realiza una colectomía
total con ileorrectoanastomosis que cuando se efectúa una
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 42-23. Fístula ileosigmoidea (flecha).
coloproctectomía total con ileostomía definitiva. Por esta ra-
zón, algunos cirujanos prefieren la coloproctectomía total en
cualquier forma de localización colónica (Strong, 1993).
Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la ac-
tualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis
con exclusión total o sin ella). Esto se debe a las consecuen-
cias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorra-
gia, síndrome de asa ciega, cáncer). Aunque la incidencia de
cáncer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, aún es
superior a la de la población normal.
Periné. El tratamiento de la localización perineal de la
enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado
resultados aceptables con la resección de! segmento intestinal
afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones re-
gresaban sólo en el 30 % de los casos. Los partidarios del en-
foque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal
localmente, mediante la colocación de sedales en las fístulas
altas y dilatación de las estenosis. Además, la alimentación
parenteral contribuye significativamente a la cicatrización de
estas lesiones.
BIBLIOGRAFÍA
Brandt LJ, Berstein LH, Boley SJ. et al: Metronidazol therapy for
perineal Crohn's disease. A follow up study. Gastroenterology
83:383-387, 1982.
 42. INTESTINO DELGADO
Fíg. 42-24. Estricturoplastia de Heinecke-Mickulicz. A, Incisión longitu-
dinal sobre la estrechez, sobrepasando la zona enferma; B, tracción trans-
versal; C, sutura transversal.
Fazio VW: Indications and strategies for the surgery of Crohn's
disease. Sem Colon Rectal SurgS (3):174-192, 1994.
Goligher JC: The role of surgery in the management of Crohn's dise-
ase. In Najarían JS and Delaney JP (eds): Advances in Gastroin-
testinal Surgery, pp 337-344. Year Book Medical Publishers, 1984.
Goligher JC; Enfermedad de Crohn. En Goligher iC (ed); Cirugía
del Ano. Recto y Colon, 2a ed, 23:954-1000. Salvat, Barcelona,
1987.
Graziano A, Terg R, Kesner L, Bosisio O, Fraise M: Ileocolitis
granulomatosa. Nuestra experiencia. Actas 3er Cong Nac Proct
Interior, pp 62-66, 1980.
Korelitz BH: Antimetabolites in Ínflammatory bowe! disease. Mount
Sinai J Med 57 (5):297-304, 1990.
Kornbluth A, Salomón P, Sachar D. Enfermedad de Crohn. En Sleisen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
775
Fig. 42-25. Estricturoplastia de Fínney. A, Incisión longitudinal; B, sutura
del plano posterior; C, sutura del piano anterior.
ger MH y Fordtran JS (eds): Enfermedades Gastrointestinales,
5 a ed. Panamericana, Buenos Aires. 1994.
Michelassi F, Balestracci T. Chappcll R: Primary and recurrent
Crohn's disease. Experíence with 1379 patients. Ann Surg 214
(31:230-238, 1991.
Morson and Dawson. ínflammatory disorders. In: Gastrointestinal
Pathology. Blackwell, London, 1990.
O'Brien JJ, Bayless TM, Bayless JA: Use of azathiopnne or 6-
mercaptopurine in the "treatment of Crohn's disease.
Gastroenterology 101:39-46, 1991.
Strong SA, Fazio VW: Crohn's disease of the colon, rectum and anus.
Surg Clin North Am 73 (5):933-961, 1993.
Weiss EG: Complex enteric fístulas in Crohn's disease. Colorectal
disease in 1995. Cleveland Clinic. Florida, 199-208, 1995.
776 SECCIÓN VI. ABDOMEN
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Luis A. R. Boerr
Definición. Es la enfermedad que resulta de la infección
tuberculosa de las paredes intestinales.
Epidemiología. La tuberculosis, una de las enfermedades
infectocontagiosas más antiguas, continúa siendo un proble-
ma importante de la salud mundial. Pese a que el advenimien-
to de una quimioterapia eficaz disminuyó su incidencia en for-
ma notable, la aparición de cepas resistentes y la pandemia del
virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la histo-
ria natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho fre-
cuente y grave.
Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intesti-
nal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por
año. En cambio, en los países del sur de Asia la incidencia fue
de 9,2 casos, lo cual demuestra la importancia de los factores
socioculturales y económicos en el desarrollo de la enferme-
dad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende
menos del 1 % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta
por lo general en adultos jóvenes y es dos a cuatro veces más
frecuente en el sexo femenino.
Etiopatogenia. El agente etiológico, descubierto por Koch
en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia
micobacteriáceas, género Mycobacterium y especie M. tuber-
culosis. Se considera que la variedad humana es la responsa-
ble de la tuberculosis intestinal secundaria a una localización
pulmonar, mientras que la variedad bovina (M. bovis) sería
responsable de la forma intestinal aislada.
En orden de frecuencia, las vías de llegada del bacilo a la
pared intestinal son: l) por deglución del esputo contamina-
do, proveniente de un foco pulmonar, o la ingestión de leche
no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por
vía hematógena desde una localización pulmonar; 3) por vía
linfática desde ganglios regionales afectados, y 4) por conti-
güidad desde órganos vecinos afectados (aparato genital fe-
menino, vías urinarias). Una vez que el bacilo llega al intesti-
no, la lesión resultante dependerá de los factores enunciados
en la ley de Rich:
donde L, lesión; N, número de bacilos; V, virulencia; H,
hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia ad-
quirida.
Cualquiera que sea la vía de llegada, el bacilo penetra pro-
fundamente en las criptas de la mucosa y luego pasa a la
submucosa, donde produce las lesiones características en los
folículos linfoides. La región ileocecal es el sector intestinal
más frecuentemente afectado, quizá por su riqueza en tejido
linfoide.
Anatomía patológica. Macroscopia. Existen básicamen-
te tres formas macroscópicas de tuberculosis intestinal. La
forma hipertrófica (70 % de los casos) se caracteriza por una
intensa reacción inflamatoria que aumenta el grosor de las
paredes intestinales y provoca adherencia a otras visceras; la
mucosa puede tener un aspecto normal o de empedrado. La
forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de úlceras
únicas o múltiples y confluentes. De forma y extensión varia-
bles, las úlceras pueden llegar hasta la serosa e incluso perfo-
rarse. La forma ulcernhipertrófica es una combinación de las
anteriores.
Microscopía. En más del 90 % de los casos existen granu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
lomas constituidos por infiltrados mononucleares, células
epitelioides, células gigantes y necrosis caseosa. Esta última
no es específica de la tuberculosis ya que también puede ser
hallada en la sífilis, infecciones por hongos y beriliosis. No
siempre es posible encontrar bacilos ácido-alcohol-resistentes
en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quirúr-
gica reviste gran valor.
Diagnóstico. Presentación clínica. La tuberculosis intes-
tinal puede ser asintomática (diagnóstico por autopsia) o
sintomática. En este caso, las manifestaciones clínicas son muy
variadas y dependen de la extensión, localización y forma
anatomopatológica de la enfermedad (tabla 42-1).
La forma hipertrófica se manifiesta por un cuadro oclusivo
o suboclusivo del intestino delgado, generalmente de origen
ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdominal,
diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia
o peritonitis perforativa. Cuando el proceso se extiende a ór-
ganos vecinos pueden aparecer ascitis libre o tabicada, fístulas
entéricas, síndrome de contaminación bacteriana por asa cie-
ga, obstrucción linfática por compromiso ganglionar y com-
plicaciones perianales. (done by 007)
Las localizaciones extraabdominales de la tuberculosis más
frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la
pulmonar, ganglionar mediastínica, pleural, ganglionar
periférica y genital femenina, y muy raramente la meníngea o
la urinaria.
Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son
usualmente normales o muestran cambios inespecíficos. El
50 % de los pacientes presentan una anemia normocítica leve
con linfocitosis o linfopenia relativa. En el 20 % de los casos
existe hipoproteinemia; por lo general se trata de enfermos
con evolución crónica de la enfermedad, o también alcohóli-
cos, desnutridos y con formas ulcerativas.
En el 35 % de los casos el bacilo puede estar presente en la
materia fecal. Además de ser necesaria su tipificación con el
objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patógenas,
debe también distinguirse su origen entérico o pulmonar. El
bacilo también puede ser aislado en el material de una biopsia
instrumental o en el líquido ascítico. La positividad de este
último depende del grado de compromiso peritoneal y del vo-
lumen remitido al laboratorio. Si se remite un litro de ascitis,
la positividad del cultivo alcanza al 83 %.
Durante los últimos años se han descrito diversos marca-
dores metabólicos e inmunológicos de infección tuberculosa.
Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa
(ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases
púricas. Valores elevados de esta enzima en el líquido ascítico
alcanzan un valor predictivo de hasta 98 %. Los falsos positi-
Tabla 42-1. Signos y síntomas de la tuberculosis intestinal
(frecuencia en porcentaje)
Pérdida de peso 74
Dolor abdominal 70
Masa palpable 50
Síndrome febril 47
Borborigmos 43
Hiporexia 38
Hepatoesplenomegalia 33
Sudación nocturna 23
Constipación 20
Diarrea 18
Amenorrea 18
 42. INTESTINO DELGADO
vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos ne-
gativos a pacientes cirróticos. También se puede identificar
actualmente la secuencia de aminoácidos del bacilo en biopsias
endoscópicas de mucosa colónica. Finalmente, la detección
por ELISA de anticuerpos de tipo IgG contra el antígeno A60
del bacilo ha demostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distin-
tos estudios.
Radiología. Sólo el 25 a 68 % de las radiografías de tórax
son patológicas en el momento del diagnóstico de una tuber-
culosis intestinal. En las radiografías directas de abdomen
pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas o hetero-
géneas, correspondientes al compromiso ganglionar, suprarre-
nal, renal o tubario. También pueden hallarse evidencias de
obstrucción intestinal, líquido interasas o ascitis difusa.
El examen radiológico del tubo digestivo mediante técni-
cas de doble contraste es especialmente útil. El tránsito de in-
testino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecíficos,
como floculación del bario, segmentación, dilatación o un sim-
ple espiculado, hasta imágenes suspendidas correspondientes
a grandes úlceras. También pueden hallarse rigidez y engra-
samiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis
cortas de bordes lisos y separación de asas por adenopatías
mesentéricas. El íleon terminal puede transformarse en un tubo
rígido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda
(véase Enfermedad de Crohn).
El colon por enema con doble contraste demuestra granu-
Iaridad fina por edema mucoso, úlceras aftoides, seudopólipos
y rigidez del contorno intestinal. En estadios avanzados el cie-
go se retrae y no retiene el bario por aceleración del pasaje en
el segmento inflamado (signo de Stierlin). La válvula ileocecal
persistentemente abierta puede crear una imagen de forma
triangular con su base en el ciego (signo del paraguas inverti-
do de Fletschner) o puede parecer que entra en el fondo del
ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signo de
Bonamoure).
Los hallazgos radiológicos descritos no permiten diferen-
ciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad
de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis o la en-
fermedad de Bchçet, por lo que se puede afirmar que la
radiología es muy útil pero inespecífica.
Endoscopio. En la localización colónica, la fibrocolonos-
copia es muy valiosa ya que permite ver directamente las le-
siones y tomar biopsias para examen anatomopatológico y
cultivo. Las imágenes endoscópicas del ciego, que es la zona
más comprometida, incluyen la deformidad de la válvula
ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de diámetro),
polipoides o ulcerosas.
Otros estudios por imágenes. La ecografía puede identi-
ficar el engrosamiento de las paredes intestinales, las
adenopatías retroperitoneales y la ascitis. La tomografía com-
putada brinda las mismas posibilidades diagnósticas, aunque
es más precisa para evaluar las adenopatías y el compromiso
mesentérico.
Laparoscopia. Está limitada a los casos en que hay ascitis
libre. Permite identificar y biopsiar los tubérculos blanconaca-
rados que tapizan las serosas y la superficie hepática.
Criterios para el diagnóstico de certeza. Existe consenso
mundial en que el diagnóstico de la tuberculosis intestinal se
basa en los siguientes criterios: 1) demostración del granuloma
caseoso en el examen anatomopatológico; 2) cultivo positivo
para Mycobacterium tuberculosis o M. bovis en tejido intra-
abdominal o líquido ascítico; 3) remisión de la sintomatología
clínica y de las alteraciones radiológicas y humorales después
del tratamiento antituberculoso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
777
Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente
durante largos periodos, la tuberculosis intestinal progresa ine-
vitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer
en cualquier momento evolutivo, aun durante el tratamiento
específico.
Obstrucción, Es la complicación más frecuente. Ocurre en
el colon derecho o el íleon terminal durante la evolución de
una forma hipertrófica, o en algún sector del intestino delgado
por cicatrización estenótica de la forma ulcerosa. La obstruc-
ción también puede originarse en el íleon terminal por retrac-
ción mesentérica y acodamiento de su desembocadura en el
ciego.
Perforación. Es la segunda complicación en frecuencia.
Se produce por la progresión en profundidad de una lesión
ulcerada o por distensión intestinal e isquemia supraestenótica.
En general son perforaciones bloqueadas que rara vez deter-
minan una peritonitis generalizada.
Fístulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a
33 %). Las más frecuentes son las enteroentéricas, enterocu-
táneas y enterovesicales. El diagnóstico diferencial con la en-
fermedad de Crohn suele ser difícil. En realidad, la fístula re-
presenta una forma evolutiva de la perforación bloqueada.
Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemo-
rragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el síndrome
de malabsorción y los divertículos por tracción secundarios a
adherencias inflamatorias.
Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa está indi-
cada en todos los casos. El esquema más aceptado internacio-
nalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfer-
medades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar
cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/
día; isoniazida 5 mg/kg/día; etambutol 15-20 mg/kg/día, y
pirazinamida 30-35 mg/kg/día o estreptomicina 15 mg/kg/día.
Este tratamiento dura 2 meses y luego se continúa durante 6
meses o más con dos o tres de las drogas.
La resistencia primaria al tratamiento quimioterápico al-
canza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los
Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ello ocurre se debe
cambiar el esquema terapéutico introduciendo al menos dos
drogas nuevas. También se deben rehacer los estudios de sen-
sibilidad y reevaluar el diagnóstico.
Indicaciones quirúrgicas y procedimientos. Alrededor del
50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ci-
rugía, ya sea por duda diagnóstica o por complicaciones evo-
lutivas (obstrucción, perforación, fístula).
Para la enfermedad localizada en la región ileocecal, los
procedimientos indicados incluyen la hemicolectomía dere-
cha, la resección ileocecal con anastomosis entre el íleon y el
colon ascendente, o eventualmente la ileotransversoanasto-
mosis sin resección. En la tuberculosis de yeyuno o íleon, el
procedimiento más adecuado es la resección segmentaria del
intestino comprometido. Si la lesión involucra varios segmen-
tos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturo-
plastias para preservar la función intestinal (véase Enferme-
dad de Crohn).
ENTERITIS ACTINICA
Néstor Hernández
Definición. Se denominan así las lesiones intestinales se-
cundarias al tratamiento radiante de tumores malignos abdo-
778 SECCIÓN VI. ABDOMEN
mínales o pélvicos. Estas lesiones fueron inicialmente descri-
tas por Walsh en 1887, apenas dos aflos después de la intro-
ducción de la radioterapia. Desde entonces han sido observa-
das con relativa frecuencia, aunque en los últimos años su in-
cidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos
modernos de alto voltaje.
Epidemiología. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los
pacientes irradiados desarrollan una enteritis actínica y el 20 %
de ellos requiere un tratamiento quirúrgico.
El recto es el segmento intestinal más frecuentemente afec-
tado (70 a 90 % de todos los casos de lesión intestinal por
radiaciones), y ello se debe a que los tumores pélvicos malig-
nos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento
radiante. La movilidad intraabdominal del intestino delgado
disminuye su riesgo de lesión (25 a 35 % de todos los casos),
en tanto que su fijación lo incrementa. También son frecuen-
tes las lesiones de órganos adyacentes, y hasta el 55 % de los
pacientes con enteritis o colitis actínicas presentan alteración
de las vías genitourinarias. A menudo la fibrosis del tejido
conectivo circundante produce una "pelvis congelada".
Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal
está poblada por células proliferativas indiferenciadas que se
localizan inicialmente en las criptas y luego migran hacia la
superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal.
La renovación de estas células es muy rápida y requiere sólo
de 3 a 6 días.
Las radiaciones actúan destruyendo las poblaciones celu-
lares de renovación rápida; por lo tanto, el epitelio intestinal
es uno de los tejidos más afectados. Si bien inicialmente las
lesiones celulares son por acción directa, las radiaciones tam-
bién ejercen una acción indirecta al inducir cambios progresi-
vos en la vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos
cambios consisten en la proliferación subendotelial y engrosa-
miento de la túnica media de los vasos, y el depósito de coláge-
no en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obs-
trucción de la circulación sanguínea y se produce hipoxia tisular
o eventualmente necrosis.
La aparición de lesiones actínicas depende de factores
predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccio-
namiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores
predisponentes más importantes son el sexo (las mujeres son
más susceptibles), la presencia de enfermedades vasculares
previas (diabetes, hipertensión), la administración simultánea
de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy
delgada y la fijación de algún segmento intestinal al campo
irradiado, ya sea por cirugía previa o por inflamación pélvica.
Anatomía patológica. Las lesiones pueden ser agudas,
subagudas o crónicas. Las lesiones agudas se inician durante
la irradiación o inmediatamente después. La alteración de la
proliferación celular epitelial acorta las vellosidades y reduce
el espesor de la mucosa. Además existe hiperemia, edema e
infiltración celular inflamatoria. Si la dosis es elevada o el tiem-
po de exposición es prolongado, la mucosa puede ulcerarse
por insuficiente regeneración celular.
Las lesiones subagudas comienzan entre el 2o y 12o mes
de iniciada la radioterapia. Consisten en trombosis de ¡as pe-
queñas arterioias de la submucosa por tapones de fibrina. La
isquemia resultante evoluciona de diferentes maneras, según
la intensidad del proceso o la presencia de lesiones vasculares
previas.
Las lesiones crónicas se inician meses o años después de
la radioterapia y son la consecuencia del depósito difuso de
colágeno que entorpece aún más la circulación sanguínea. La
ulceración es la lesión más frecuente y la perforación puede
ERRNVPHGLFRVRUJ
producir peritonitis, abscesos o fístulas. La cicatrización de
las úlceras lleva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intes-
tinal por retracción cicatrizal. También pueden aparecer
telangiectasias mucosas que son causa de pérdidas sanguíneas
crónicas.
Diagnóstico. Presentación clínica. La sintomatología pue-
de ser temprana o tardía. La temprana se inicia durante las
primeras semanas de tratamiento. Es común la presencia de
náuseas y vómitos como respuesta del sistema nervioso cen-
tral a las radiaciones. Cuando la lesión asienta en el intestino
delgado existen cólicos abdominales y diarreas líquidas sin
mayor compromiso del estado nutricional. La lesión rectal
determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con
mucorrea y eventualmente proctorragia si existe ulceración
mucosa.
La sintomatología tardía se inicia meses o años después de
haber interrumpido el tratamiento radiante. Puede haber dolor
abdominal cólico, aunque en este caso es secundario a la obs-
trucción parcial o total del intestino delgado. También puede
producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por
la vagina, como consecuencia de fístulas enterovesicales o
enterovaginales. La aparición de un cuadro séptico en estos
pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso
intraperitoneal.
La lesión rectal crónica puede manifestarse por una proctitis
moderada o grave. La constipación sugiere una estenosis
colónica o rectal, sobre todo si se acompaña de disminución
del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal
como resultado de los efectos tardíos de las radiaciones sobre
los nervios pélvicos.
Radiología. En la radiografía simple, las lesiones agudas
del intestino delgado se revelan por dilatación de asas, cuya
mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema
y rectificación de sus pliegues. Las lesiones crónicas pueden
manifestarse, en caso de obstrucción, por dilatación de asas y
niveles hidroaéreos.
Tanto el tránsito intestinal con bario como el colon por
enema tienen valor en las lesiones crónicas para identificar
estrecheces o fístulas. Las estrecheces son de longitud diver-
sa, simétricas y regulares.
Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales
agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable
y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves
puede existir ulceración e incluso necrosis. Las úlceras rectales
asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centímetros
del margen anal, y su aspecto puede ser similar ai de una
neoplasia. Las estrecheces se ubican siempre por encima de
las ulceraciones. La fibrocolonoscopia está indicada cuando
el colon por enema muestra estenosis más allá de los 20 cm.
Diagnóstico diferenciai. Si bien el antecedente de la tera-
pia radiante es un dato de gran valor clínico, en ocasiones debe
hacerse el diagnóstico diferenciai con las neoplasías
colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino.
La biopsia por rectosigmoidoscopia o colonoscopia es el ele-
mento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal.
Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reducción de la
dosis permite controlar ia sintomatología. En las lesiones
rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con
corticoides y azulfidina por vía oral.
Indicaciones quirúrgicas. El principal problema de la ci-
rugía es la escasa tendencia a la cicatrización de las anastomosis
realizadas en tejidos irradiados. Además, el reconocimiento
de tejidos sanos y aptos para la sutura es difícil, ya que ias
lesiones por irradiación se extienden microscópicamente más
 42. INTESTINO DELGADO
allá de los segmentos intestinales macroscópicamente enfer-
mos.
En los casos de obstrucción intestinal por estrechez, o en
las fístulas, está indicado resecar el segmento estenótico o
fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y
puede estar indicado, para evitar dehiscencias, eliminarla me-
diante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves,
una colostomía proximal mejora la sintomatología. En las
fístulas rectovaginales toda reparación local está condenada
al fracaso. La colostomía proximal es el tratamiento inicial de
elección, seguida por plásticas de colon sigmoide o colgajos
del músculo recto (Bricker y Johnston, 1979).
BIBLIOGRAFÍA
Bricker CM and Johnston WD: Repair of post-irradiation rectovaginal
fístula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979.
De Cosse J, Rhode RS, et al: The natural history and management of
radiation induced iniury of the gastrointestinal tract. Ann Surg
170:369, 1969.
Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology
"54:401, 1968.
Goligher J: Cirugía del Ano, Recto y Colon, 2a ed, pp 1030-1040,
1987.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Roberto A. Livingston
Definición. Comprenden los tumores del yeyuno y del
íleon, así como los tumores duodenales no periampulares. Los
tumores periampulares del duodeno han sido tratados previa-
mente (véase Carcinoma ductal de páncreas y otros tumores
periampulares, cap. 39).
Epidemiología. Los tumores del intestino delgado son ra-
ros. Su frecuencia varía entre el 1 y el 5 % de todas las neopla-
sias digestivas. Se observa un cáncer del intestino delgado por
cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tu-
mores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de
0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de
26,2 varones y 20,2 mujeres con cáncer colorrecta!. Perzin y
Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el
0,5 % de 17.000 autopsias. El 75 % eran benignos y represen-
taron un hallazgo casual.
Predominan en los hombres, con una proporción de 2:1 en
relación con las mujeres. Aun cuando se observan en cual-
quier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la
tercera y cuarta década de la vida y los malignos a una edad
más avanzada. Ciertos tumores muestran predilección racial.
Los negros presentan más posibilidades de tener un carcinoma
o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los
hamartomas del síndrome de Peutz-Jeghers son hereditarios y
familiares. Se citan adenomas del intestino delgado asociados
a poliposis familiar colónica y carcinomas duodenales asocia-
dos al síndrome de Gardner, otra enfermedad familiar.
Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intes-
tino delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre ellas
se mencionan la relativa ausencia de bacterias capaces de trans-
formar sustancias en carcinógenos, el tránsito rápido que dis-
minuye el tiempo de contacto con los carcinógenos y la pre-
sencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmuni-
tario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De
ERRNVPHGLFRVRUJ
779
hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta
significativamente en los enfermos inmunodeprimidos.
Los tumores del intestino delgado también han sido rela-
cionados con enfermedades intestinales previas (enteropatías
sensibles al gluten, esteatorrea idiopática. enfermedad de
Crohn).
Anatomía patológica. Pueden ser primitivos (benignos o
malignos) o secundarios, que son siempre malignos.
Tumores benignos. Adenomas. Son tumores epiteliales
originados en la mucosa intestina!. Como ésta es vellosa, los
adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser
polipoides o sésiles, únicos o múltiples. Se localizan con ma-
yor frecuencia en el duodeno y su número decrece a medida
que se alejan de aquél. Son el hallazgo más frecuente en las
series de necropsias porque a menudo no producen síntomas.
La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon.
Los pacientes con adenomas múltiples tienen mayor inciden-
cia de cáncer. En un pequeño porcentaje de casos se encuen-
tran pólipos múltiples en el intestino delgado y el colon. Es
probable que esto ocurra en la poliposis colónica familiar y en
el síndrome de Gardner con más frecuencia de lo que se cree.
Una variedad de adenomas son los originados en las glán-
dulas de Brünner. Se localizan en el duodeno y se presentan
como nodulos múltiples o como un gran tumor único.
Histológicamente están formados por tejido glandular normal.
y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular o
hamartomas. No tienen potencial maligno.
Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del in-
testino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden cre-
cer hacia la luz y causar obstrucción o desarrollarse hacia afuera
y alcanzar considerable tamaño. En este caso se presentan como
una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en
cualquier segmento del intestino delgado, pero son más co-
munes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen
síntomas, son los tumores benignos más hallados en las series
clínicas. Pueden sufrir transformación maligna.
Lipomas. Generalmente son únicos, bien encapsulados y
se localizan en la submucosa. Se encuentran con más frecuen-
cia en el íleon. Una variedad es la lipomatosis de la válvula
ileocecaí, que consiste en una infiltración grasa mal delimita-
da. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, o ser ca-
beza de una intususcepción. No son potencialmente malignos.
Angiomas. Son tuberosos o planos, a menudo múltiples, y
se localizan en la submucosa. Pueden causar hemorraai as gra-
ves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displa-
sias, que no son procesos tumorales.
Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeños, a menudo
asintomáticos y generalmente constituyen un hallazgo de au-
topsia.
Neurilemomas y neurofibromas. También son raros. Los
neurofibromas pueden ser únicos o múltiples, en este último
caso como una manifestación de la enfermedad de von
Recklinghausen.
Síndrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con
una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece
junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la
piel y ¡a mucosa bucal. Los pólipos se encuentran en el intes-
tino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos fre-
cuencia en el estómago y el colon. Histológicamente son
hamartomas y su transformación maligna es poco frecuente.
Las complicaciones más comunes son la invaginación y la
hemorragia.
Tumores malignos. El adenocarcinoma y el carcinoide.
ambos de origen epitelial, son los más frecuentes, seguidos
780 SECCIÓN VI. ABDOMEN
por el linfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi in-
testinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha desperta-
do nuevamente interés por su asociación con el SIDA.
Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cual-
quier zona del intestino delgado, la localización varía de acuer-
do con el tipo histológico. Los adenocarcinomas tienen mar-
cada predilección por las áreas proximales, especialmente por
el duodeno; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino
distal, y los sarcomas en el segmento medio.
Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque lo más
común es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon
izquierdo. Histológicamente son bien diferenciados. Se extien-
den con relativa lentitud y se ulceran tempranamente.
Carcinoides. Se originan en las células de Kulchitsky de
las criptas de Lieberkühn. Estas células se conocen también
como argentafines, debido a que se tiñen con compuestos de
plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino o sistema APUD.
Tienen capacidad para secretar péptidos, entre los cuales se
encuentra la serotonina.
Son tumores pequeños que generalmente miden menos de
2 cm. Se presentan como nodulos elevados, duros, cubiertos
por mucosa normal. Al corte presentan un color gris amari-
llento característico. El potencial maligno es variable y guar-
da relación con el tamaño, la localización y las características
histológicas. Los de menor tamaño raramente dan metástasis;
en cambio, los mayores de 2 cm lo hacen en el 80 a 90 % de
los casos. La localización apendicular produce metástasis sólo
en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intesti-
no delgado lo hacen en el 35 %. Histológicamente se los divi-
de en carcinoides de bajo o de alto grado de malignidad.
En el 30 % de los casos son múltiples. En un 25 % de los
casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del
colon, mama, páncreas o riñon. Por su pequeño tamaño rara
vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obs-
trucción por acodamiento debido a la retracción e invasión del
meso.
Linfomas. Los linfomas más frecuentes del intestino del-
gado incluyen el linfoma de células B, el linfoma de Burkitt,
la poliposis linfoide múltiple y la enteropatía asociada a linfoma
de células T, La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el
aparato digestivo.
El linfoma de células B es el más común y se origina en
células linfoides que tienen predilección por la mucosa gastro-
intestinal o MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Exis-
ten dos grandes categorías: a) tipo occidental, que se presenta
como un tumor localizado en un segmento del tracto digesti-
vo, es de progreso lento y produce metástasis tardías; b) linfoma
del Mediterráneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que
compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte
del síndrome inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con
maiabsorción y en dos tercios de los casos se detecta una pro-
teína anormal de cadena pesada (Wright, 1989).
El linfoma de Burkitt clásico generalmente no comprome-
te el aparato digestivo. Un tumor histológicamente similar afec-
ta el íleon terminal de niños de África del Norte, Medio Orien-
te. Europa y Norteamérica. Estos tumores se presentan como
una gran masa que causa obstrucción o intususcepción. Los
ganglios generalmente están comprometidos.
La poliposis linfomatosa múltiple se presenta en forma de
múltiples nodulos que afectan principalmente el intestino del-
gado distal y el colon proximal. Estos nodulos se fusionan y
forman masas tumorales de distintos tamaños. Se disemina en
la sangre, ganglios y bazo. Histológicamente es un nodulo lin-
foide reemplazado por tumor que invade la muscular propia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Resta mencionar la enteropatía asociada a linfoma de cé-
lulas T. Desde hace tiempo se conoce la asociación entre
maiabsorción y linfoma, y se estableció que éste ocurría como
complicación de la maiabsorción y no como su causa. El linfo-
ma maligno que complica a la enfermedad celíaca se origina
en las células T. Se presenta como una masa ulcerada del in-
testino delgado que se extiende al mesenterio y se acompaña
de grandes ganglios.
Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De
crecimiento lento, alcanza gran tamaño. La diseminación por
vía linfática es rara y tardía. Las metástasis hepáticas y los
implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas in-
testinales adyacentes (Castro Gutiérrez, 1989).
Tumores secundarios. Las metástasis de tumores malig-
nos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se
compara con otros órganos como el hígado o el pulmón. Su
origen es variado; melanomas, colon, recto, estómago, pán-
creas, ovarios y testículo.
Macroscópicamente son múltiples y se presentan como
tumores de la pared intestinal. Causan retracción, acodamientos
y obstrucción. Histológicamente son similares al tumor pri-
mario y el diagnóstico no ofrece dificultad.
Diagnóstico. Presentación clínica. Un gran número de
tumores benignos son asintomáticos. Carecen de signos y sín-
tomas característicos y la primera manifestación importante
aparece con las complicaciones.
Entre los síntomas más comunes están el dolor y la pérdi-
da de sangre. El dolor es de tipo cólico y se puede asociar con
meteorismo o con el síndrome del tumor fantasma, que se pro-
duce por la aparición de un asa palpable distendida y la des-
aparición de ésta y del cuadro clínico después de la expulsión
de gases o diarrea. La pérdida de sangre es común en los tu-
mores benignos y malignos. La hematemesis se observa en
los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los
casos comunicados se deben a leiomiomas o angiomas. Lo
habitual es la melena o la presencia de sangre oculta en la
materia fecal con anemia ferropénica.
En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la pérdi-
da de peso son más importantes cuanto más alto esté localiza-
do el tumor, y muchas veces son los únicos síntomas presen-
tes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedación del tumor.
Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamaño y se
caracteriza por su gran movilidad, está presente casi en el 40 %
de los tumores tanto benignos como malignos.
La obstrucción es la complicación más frecuente. En los
tumores benignos generalmente se debe a intususcepción; en
los malignos, al crecimiento intrínseco del tumor, y en los
carcinoides, a la fibrosis peritumoral (Fontana, 1986). Puede
ser incompleta, transitoria, iterativa o completa con todas las
manifestaciones clínicas de la oclusión aguda o crónica.
La perforación se presenta en el 20 % de los casos. En es-
tos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada o se for-
man abscesos y fístulas cuando la perforación es bloqueada.
Los carcinoides pueden presentar los síntomas menciona-
dos, aunque también pueden exteriorizarse por un cuadro ca-
racterístico debido a la secreción de serotonina y otras sustan-
cias. Este cuadro, denominado síndrome carcinoide, se pre-
senta en un tercio de los pacientes con metástasis hepáticas y
se caracteriza por crisis vasomotoras paroxísticas de la cara,
miembros superiores y tórax, con rubor, hipotensión,
taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de dia-
rrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones
cardíacas por lesiones valvulares cardíacas, más frecuentes en
el lado derecho.
 42. INTESTINO DELGADO 781

El síndrome de malabsorción se asocia a los linfomas de

células T y al síndrome inmunoproliferativo.
En conclusión, aproximadamente un tercio de los tumores
de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una
operación por otra patología. Otro tercio de los casos presen-
tan complicaciones agudas, como obstrucción, perforación o
hemorragia, que obligan a una laparotomía de urgencia. En el
tercio restante, debido a su baja frecuencia y a lo inespecífico
del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se
realiza el diagnóstico. Se debe pensar en él frente a una obs-
trucción del intestino delgado en un adulto sin antecedentes
de cirugía previa o en un paciente con pérdida de sangre sin
evidencia de patología gástrica o colónica.
Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados
ocasionalmente mediante la determinación en orina del ácido
5-hidroxiindolacético, un metabolito de la serotonina.
Radiología. El estudio que ha dado mejores resultados es
el tránsito intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros
autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intuba-
ción e infusión de sustancia opaca mediante una bomba eléc-
trica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar
patología del íleon terminal.
La duodenografía hipotónica permite una excelente visión
de la mucosa y es útil en el diagnóstico de los tumores del
duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26).
La angiografía selectiva es de valor en tumores sangrantes
para detectar el sitio de la hemorragia y también para identifi-
car tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas
y carcinoides (fig. 42-27).

Fig. 42-27. Arteriografía selectiva en un tumor carcinoide del íleon. A, La

inyección de contraste en la arteria mesentérica superior (1) muestra ini-
cialmente un área de vascularización anómala (2). B, Se define progre-
sivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesentérica
superior (4) a través de una fístula arterioportal (5). C, El contraste ha de-
finido por completo al tumor carcinoide.

Estudios por imágenes. La ecografía tiene utilidad para

Fig. 42-26. Duodenografía en un adenocarcinoma de la tercera porción del
duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha) y el
megaduodeno (D) preestenótico.
diagnosticar tumores quísticos o sólido-quísticos y para de-
tectar metástasis hepáticas.
La tomografía axial computada permite identificar la masa
tumoral, su tamaño, localización, desplazamiento o compre-
sión de órganos adyacentes, y metástasis hepáticas o ganglio-
nares en el mesenterio o en el retroperitoneo.
Estadificación. No se ha descrito ningún sistema de
estadificación para los tumores del intestino delgado. Algunos
autores emplean la clasificación de Dukes (véase Tumores del
colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los
linfomas con el sistema respectivo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
782 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tratamiento. Es quirúrgico. En los tumores malignos con-
siste en la resección segmentaria del intestino, incluido el meso
con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tu-
mor está muy cerca de la válvula ileocecal puede ser necesa-
rio realizar una hemicolectomía derecha. Los de origen
duodenal requieren generalmente una duodenopancreatecto-
mía. (done by 007)
En los tumores benignos se puede hacer una resección
segmentaria o una extirpación simple sin resección. En las
formas complicadas del síndrome de Peutz-Jeghers se debe
extirpar sólo el segmento responsable de la complicación.
Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posi-
ble la curación ni están indicadas las resecciones amplias.
Fig. 42-28. .4. Resección segmentaria de intestino delgado que comprende
el tumor {1) y el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios
regionales (2). B, Intestino remanente. C, Restablecimiento de la continui-
dad intestinal mediante anastomosis terminoterminal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La radioterapia y la quimioterapia están indicadas en los
tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el
síndrome carcinoide los síntomas pueden ser atenuados con
antagonistas o inhibidores de la serotonina (ciproheptadina,
metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida
mejora si se pueden resecar las metástasis hepáticas; en caso
contrario, la quimioterapia puede ser de utilidad.
Pronóstico. En los tumores benignos es muy favorable.
Entre los malignos tienen mejor pronóstico los tumores más
diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin em-
bargo, en un alto porcentaje el diagnóstico se hace tardíamen-
te y existen metástasis en el momento de la operación. Los
carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que
la sobrevida a los 5 años es de alrededor del 60 %.
En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5
aflos es de apenas 5 %, aunque su pronóstico es mejor cuando
se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los
tumores malignos localizados en el yeyuno y ei íleon es aproxi-
madamente del 20 % (Gárriz, 1989).
BIBLIOGRAFÍA
Castro Gutiérrez J, Fernández Llamazares L, Rodríguez J, Pinol
Pascual M. y col.: Leiomiosarcomas del intestino delgado. Rev
Esp Enf Ap Digest 76 (3):263-265, 1989.
Fontana JJ, Oria A, Alvarez Rodríguez j: Tumores carcinoides del
yeyunoíleon. Rev Argent Cirug 50:118-119, 1986.
Gárriz RA, Gnocchi CA, Sánchez MP: Patología, diagnóstico y
sobrevida en casos de tumores del intestino delgado operados.
Rev Argent Cirug 56:181 -187, 1989.
Perzin Y, Bridge MF: Adenomas of the small intestine. Cáncer 48:790-
819, 1981.
Wright DH, Isaacson PG: Gut associated lymphoid tumors. In
Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology,
pp 643-660. Churchill Livingstone, Melbourne, 1989.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Alejandro Oria
Definición. Se denomina obstrucción intestinal o íleo a la
detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal.
Clasificación. Según su patogenia, el íleo puede ser me-
cánico, si proviene de una obstrucción intestinal orgánica, o
funcional, cuando es ei resultado de una alteración de la
motilidad intestinal, sin obstrucción orgánica. Según el nivel
de la obstrucción, el íleo puede ser alto, cuando el sitio de la
obstrucción asienta en el duodeno y primeras asas del
yeyunoíleon, o bajo, cuando asienta en las últimas asas del
yeyunoíleon o el colon. Según su forma clínica evolutiva, la
obstrucción es aguda cuando se instala bruscamente o cróni-
ca si se instala en forma progresiva.
Etiopatogenia. Las causas más frecuentes de íleo se deta-
llan en la figura 42-29.
Ileo mecánico. La obstrucción mecánica puede ser secun-
daria a una patología intrínseca de la pared intestinal, a una
patología extrínseca o a la obturación de la luz intestinal (fig.
42-30). Sin embargo, el aspecto patogénico más importante
del íleo mecánico es la ausencia o presencia de estrangula-
ción, lo cual define al íleo como simple o estrangulado.
La estrangulación es una obstrucción intestinal asociada
con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo
 ••0mmm^

42. INTESTINO DELGADO 783

compromete no sólo la pared intestinal sino también el meso una alteración motora difusa o localizada. La peritonitis gene-
y, por ende, el pedículo vascular. A diferencia del íleo mecáni- ralizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis
co simple, en que el sitio de obstrucción es único (fig. 42-31), y el postoperatorio normal son todas causas de íleo funcional
en la estrangulación el intestino está por lo general obstruido difuso que puede afectar simultáneamente al estómago, intes-
en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se tino delgado y colon, aunque en el caso del íleo postoperatorio
crea al comienzo un asa cerrada o incarcerada que se distiende la alteración motora se limita al estómago y al colon.
progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor Tanto la seudoobstrucción intestinal como el íleo regional
debido a su peso, y en su torsión o vólvulo secundario ocluir inflamatorio se producen por una alteración motora localiza-
el pedículo vascular. La anoxia y la interrupción del retorno da en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el
venoso comprometen rápidamente la vitalidad del intestino, y fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino
de no mediar la desvolvulación sobrevienen el infarto y la per-
foración.
Ocasionalmente, el fleo mecánico simple puede conducir
también a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la
sobredistensión del asa proximal a la obstrucción comprome-
te su circulación parietal. A su vez, la obstrucción de colon
asociada con una válvula ileocecal continente crea también un
asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situa-
ción no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensión
colónica puede provocar el estallido del ciego o la isquemia
de su pared, seguida de necrosis y perforación.
Ileo funcional. La motilidad intestinal es un fenómeno
complejo que depende de factores neurales, humorales y
metabólicos. En consecuencia, no debe extrañar que las cau-
sas del íleo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) y su
patogenia en gran parte desconocida.
Clásicamente, el íleo funcional ha sido separado en para-
lítico o espasmódico, según que la obstrucción sea el resulta-
do de una actividad motora disminuida o aumentada. Sin em-
bargo, esta clasificación no es correcta, ya que en el íleo fun-
cional la alteración motora no es en sentido estricto parálisis Fig. 42-30. Mecanismos del íleo mecánico. A, Obstrucción intrínseca de la
ni espasmo (Schiffers, 1991). Es más correcto y práctico, en pared (tumor); B, obstrucción extrínseca (brida); C, obstrucción por
cambio, diferenciar a los íleos funcionales según presenten obturación (íleo biliar).

ERRNVPHGLFRVRUJ
784 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 42-31. Formas del fleo mecánico. A, Simple; B, con asa cerrada o incarcerada; C, con volvido secundario.
proximal es normal o está disminuida, en la seudoobstruccion
intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que
tanto el cuadro clínico como las complicaciones son similares
a los del fleo mecánico (véase Seudoobstruccion colónica, cap.
44).
Epidemiología. La obstrucción intestinal mecánica es una
de las indicaciones más comunes de cirugía abdominal de ur-
gencia. En el intestino delgado, las causas más frecuentes son
las adherencias o bridas, seguidas por las hernias internas o
externas y los tumores. En el colon, la causa más frecuente es
Fig. 42-32. Obstrucción del colon con válvula ileocecal continente. 1, sitio
de la obstrucción; 2. reflujo impedido por la válvula continente; 3, perfora-
ción.
ERRNVPHGLFRVRUJ
el carcinoma, seguido por la divertí culitis, el fecaloma y el
vólvulo sigmoideo. La causa más común de obstrucción es-
trangulada de intestino delgado es la hernia, seguida por las
adherencias o bridas, y en el colon, el vólvulo sigmoideo.
La causa más frecuente de íleo funcional es el estado
postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudo-
obstruccion de intestino delgado es de observación excepcio-
nal. En cambio, la seudoobstruccion colónica (síndrome de
Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hos-
pitalizados por alguna de sus múltiples causas,
Fisiopatología. La consecuencia inicial del íleo mecánico
es la dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción,
por acumulación de líquido intestinal y aire deglutido. La
mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber
líquido y en cambio aumenta su secreción intraluminal. Esto
crea un círculo vicioso que conduce a una dilatación intestinal
progresiva con pérdidas cada vez mayores de líquido extra-
celular. A este secuestro de líquido intraluminal se agregan,
sobre todo en las oclusiones altas, pérdidas abundantes de lí-
quido por vómitos. Las consecuencias finales son deshidra-
tación, trastornos metabólicos diversos, hipovolemia y even-
tualmente shock. La gravedad de estas complicaciones depen-
de en gran parte del grado de obstrucción y de la rapidez de su
instalación. Está demostrado experimentalmente que, a las 24
horas de una obstrucción aguda completa del íleon, más del
50 % del volumen plasmático ha sido secuestrado en el intes-
tino o perdido por vómitos (Caprili, 1981).
En la figura 42-4 se detallan los componentes líquidos y
electrolíticos de las diferentes secreciones digestivas. Según
el nivel de la obstrucción, las pérdidas difieren en su volumen
y en su composición electrolítica, de lo cual surgen diversas
consecuencias metabólicas. La obstrucción duodenal por en-
cima de la papila origina una pérdida de líquido gástrico rico
en cloro y potasio. El resultado es la alcalosis hipoclorémica e
hipopotasémica, característica del síndrome pilórico. En
oclusiones más bajas también ocurren pérdidas extensas de
agua, sodio y cloro; sin embargo, debido a que se pierden al
mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi-
 42. INTESTINO DELGADO
librio ácido-base puede no ser significativo. Cualquiera que
sea el sitio de obstrucción, el líquido perdido es isotónico con
respecto al plasma y las pérdidas principales son de agua, sodio
y cloro.
La estrangulación y sobre todo su consecuencia final, que
es la perforación, agravan significativamente el desequilibrio
hemodinámico y metabólico de la obstrucción intestinal. La
peritonitis resultante agrega pérdidas de líquido en la cavidad
peritoneal, y más tardíamente, la respuesta séptica produce un
secuestro líquido masivo en distintos tejidos por filtración
endotelial.
Anatomía patológica. El aspecto del intestino en el íleo
mecánico depende del tiempo de evolución de la obstrucción.
Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilata-
do, de paredes finas casi translúcidas, y puede existir exudado
intraperitoneal en cantidad moderada. Por el contrario, en la
obstrucción crónica, la pared está engrosada por efecto de una
hipertrofia de la capa muscular. La obstrucción estrangulada
se caracteriza por la coloración azulada de la pared intestinal,
la desaparición de los latidos en el meso y eventualmente le-
siones francas de infarto.
En el íleo funcional, el aspecto del intestino varía según la
etiología. En el íleo peritonítico aparece enrojecido y cubierto
por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento. En el
íleo funcional no peritonítico, el aspecto exterior del intestino
es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La
necrosis y la perforación son raras en el íleo funcional, aun-
que pueden ocurrir en la seudoobstrucción intestinal, sobre
todo en el síndrome de Ogilvie.
Diagnóstico. Se basa en el interrogatorio y un examen fí-
sico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clínica
puede ser confirmada por la radiología o la ecografía, y even-
tualmente por la tomografía computada. El laboratorio no tie-
ne utilidad diagnóstica, pero es indispensable para iniciar el
tratamiento.
Presentación clínica. Los signos y síntomas más comu-
nes en la obstrucción intestinal son dolor, vómitos, distensión
abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis.
Dolor. Es un síntoma muy característico de las obstruccio-
nes mecánicas, que está ausente en la mayoría de las obstruc-
ciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con ca-
racterísticas de cólico, o sea, con un comienzo brusco, progre-
sivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese
tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el
dolor cólico indica obstrucción mecánica simple, mientras que
si se hace continuo o se agrega defensa abdominal se debe
sospechar que existe estrangulación. Sin embargo, distintos
estudios han demostrado que esto no es así, ya que en más del
60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es conti-
nuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983).
Otra característica del dolor cólico es la presencia sincró-
nica de ruidos intestinales o borborigmos. Esta asociación es
tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer du-
dar del diagnóstico de obstrucción mecánica. Ocasionalmen-
te, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un
tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con
el dolor y los borborigmos. Este fenómeno se debe al vacia-
miento brusco de una o más asas dilatadas, por resolución es-
pontánea, y por lo general transitoria, de la obstrucción mecá-
nica. El dolor cólico así como los borborigmos pueden estar
ausentes en la obstrucción mecánica aguda y completa, debi-
do a que la sobredistensión intestinal elimina la actividad
peristáltica. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial entre íleo
mecánico y funcional, basado en la semiología abdominal,
ERRNVPHGLFRVRUJ
785
puede ser falaz cuando la peristalsis ha sido vencida por la
sobredistensión. Además, es necesario tener presente que el
íleo funcional segmentario (seudoobstrucción intestinal) se
comporta clínicamente como un íleo mecánico.
Vómitos. El tipo de vómito y su cantidad varían según el
nivel de la obstrucción. Las obstrucciones altas se caracteri-
zan por vómitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en
cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el co-
lor de los vómitos es amarillento oscuro o marrón (vómitos
fecaloides). En las obstrucciones colónicas, los vómitos son
fe~áloides o están ausentes.
Distensión abdominal. El grado de distensión abdominal
también varía según el sitio de obstrucción. Es mínima o no
existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto
segmento intestinal proximal a la obstrucción no es suficien-
te, en su dilatación, para distender el abdomen. En cambio,
puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo
en las de origen colónico.
Existen diferencias en la palpación y percusión del abdo-
men distendido por oclusión de intestino delgado y por oclusión
colónica. Dado el predominio del líquido sobre el aire, ia
distensión por obstrucción del delgado es más firme a la
palpación que la obstrucción colónica, donde el aire predomi-
na sobre el líquido. Por la misma razón, la percusión es menos
timpánica en la obstrucción de delgado que en la colónica.
Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstruc-
ciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y,
por ende, la semiología clínica es insuficiente para establecer
el sitio de la obstrucción.
Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de
eliminación de gas y materia fecal son síntomas frecuentes al
ingreso en las obstrucciones crónicas. En las obstrucciones
agudas, la eliminación de gas y materia fecal puede no haber-
se interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intes-
tino distal a ia obstrucción. El antecedente de episodios
diarreicos alternados con períodos de constipación es común
en las obstrucciones crónicas. En estos casos, ia diarrea puede
ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a tra-
vés de una obstrucción parcial.
Laboratorio. Las alteraciones del ionograma son casi cons-
tantes en la obstrucción intestinal. El potasio está aumentado
en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante por
las pérdidas excesivas del ion características de las obstruc-
ciones altas. El cloro está habitualmente disminuido, sea cual
fuere el sitio de la obstrucción. En el 24 % de los casos puede
haber hipernatremia (Mucha, 1987).
El descenso del bicarbonato sérico, la leucocitosis y la
hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el íleo mecánico
estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos físicos de
estrangulamiento, ningún dato de laboratorio es específico y
la ausencia de todos ellos no descarta esa complicación.
Radiología convencional. Es el método de mayor valor
en el diagnóstico y manejo clínico de la obstrucción intestinal.
Radiografías simples. Las placas simples deben ser toma-
das en decúbito dorsal y en posición de pie, poniendo especial
cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos carac-
terísticos de obstrucción son el hallazgo de gas intraintestinal
en la radiografía tomada en decúbito y la presencia de niveles
hidroaéreos en la tomada en posición de pie. Las asas yeyunales
dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de ban-
das aéreas que se extienden de uno a otro lado de la pared
intestinal; estas imágenes, llamadas "en pila de monedas", son
la consecuencia del resalto intraluminal de las válvulas conni-
ventes. Estas bandas no se aprecian en la dilatación del íleon,
786 SECCIÓN VI. ABDOMEN

ya que sus válvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El
colon dilatado se caracteriza por su ubicación periférica, la
presencia de pliegues parietales causados por los haustros y
no más de uno o dos grandes niveles líquidos; además, los
pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a
otro lado la pared intestinal.
La obstrucción mecánica se caracteriza por la dilatación
del intestino proximal al sitio de oclusión. En cambio, los íleos
funcionales difusos se caracterizan por una dilatación simul-
tánea del yeyunoíleon y el colon (fig. 42-34). El íleo funcional
segmentario se presenta radiológicamente como una obstruc-
ción mecánica.
Las radiografías simples también son útiles para monitorear
la evolución del proceso obstructivo. En placas seriadas, la
aparición de gas en el colon, asociada con la disminución del
diámetro de las asas delgadas, es un signo que indica la reso-
lución espontánea de una obstrucción mecánica. Por el con-
trario, el aumento de diámetro de las asas, o la aparición de
líquido entre ellas, señala un empeoramiento de la obstruc-
ción y probable compromiso vascular parietal. La distensión
progresiva del ciego refleja obstrucción colónica con válvula
ileocecal continente; cuando el diámetro cecal supera los 12
cm la perforación es inminente.(done by 007)
Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en
cuenta al examinar radiografías simples de pacientes con sos-
pecha de obstrucción intestinal. Es frecuente que tanto los ni-
ños como los enfermos postrados largo tiempo en cama y los
ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exis-
ta obstrucción alguna. Más importante aún, el asa cerrada, con
vólvulo o sin éste, puede no presentar gas en su interior. Esto

Fig. 42-33. Obstrucción mecánica del íleon terminal. A, La radiografía simple en decúbito muestra dilatación de asas yeyunales (imágenes "en pila de
monedas") (1) y dilatación de asas ¡leales (2). B, En la radiografía de pie se aprecian niveles hidroaéreos en todo el intestino delgado y el estomago (5).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-34. Ileo funcional en el postoperatorio de una peritonitis. Se obser-
van niveles hidroaéreos en intestino delgado y colon.
ERRNVPHGLFRVRUJ
787
ocurre porque su contenido es predominantemente líquido,
debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstruc-
ción. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las
primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede
ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan
por la obstrucción. La presencia de una masa opaca en la ra-
diografía simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aun-
que en estos casos la ecografía es imprescindible para estable-
cer el diagnóstico.
Radiografías por contraste. En las obstrucciones de intes-
tino delgado ha sido común administrar bario diluido o con-
traste hidrosoluble por boca o sonda nasogástrica, con el pro-
pósito de localizar el sitio de la obstrucción e identificar su
patrón radiológico. Sin embargo, la utilidad de este método es
hoy limitada y debería estar restringido a las obstrucciones
muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones más
bajas, la lenta progresión del contraste y la opacificación de
múltiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estu-
dio y dificultan su interpretación. Por otra parte, la combina-
ción actual de radiología simple y ecografía es por lo general
suficiente para determinar la presencia de obstrucción y pre-
sumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagnóstico de
administrar bario por enema en las obstrucciones colónicas es
incuestionable.
Ecografía. La eficiencia diagnóstica de la radiología sim-
ple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razón,
cuando la sospecha clínica no puede ser confirmada por la
radiología, la ecografía es el procedimiento de elección. Este
método permite identificar cualquier asa dilatada que conten-
ga abundante cantidad de líquido y también puede reconocer
ei patrón yeyunal o ileal de la obstrucción (fig. 42-35).
Líquido Válvulas
Fig. 42-35. Ecografía en la obs-
trucción intestinal. A, Patrón
ecográfico del yeyuno (identi-
ficación de válvulas conniven-
tes); B, patrón ecográfico dei
íleon.
788 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La ecografía es especialmente útil en el diagnóstico de las
obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la iden-
tificación de asas incarceradas, con vólvulo o no. En estas si-
tuaciones, la radiología simple puede ser normal, dada la fre-
cuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las
oclusiones altas, a la eliminación del gas por los vómitos, y en
las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas
en cantidades apreciables (fig. 42-36).
El estudio ecográfico es rápido y sencillo. No sólo el asa
intestinal puede ser fácilmente identificada, sino que también
pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimien-
to de columnas líquidas y el burbujeo de pequeñas cantidades
de gas. Asimismo, la ecografía puede poner de manifiesto pa-
tologías relacionadas directa o indirectamente con la obstruc-
ción, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares,
intususcepciones, y aire en las vías biliares como signo indi-
recto de íleo biliar.
Tomografía computada. Igual que la ecografía, la tomo-
grafía es útil para identificar asas incarceradas y eí vólvulo.
Fig. 42-36. Vólvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografía sim-
ple de abdomen no es diagnóstica de obstrucción intestinal; B, la ecografía
muestra asas ileales dilatadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los signos tomográficos característicos del vólvulo son la dis-
tribución radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del
meso con pliegues hacia eí sitio de torsión y la presencia de un
halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada
(Megibow y col., 1991). El hallazgo del halo hipodenso tiene
gran valor ya que es muy específico de isquemia intestinal.
Asimismo, el infarto hemorrágico intestinal por vólvulo pue-
de aparecer como una masa bien definida con alta densidad
radiológica (fig. 42-37).
El elevado costo y el uso de radiaciones ionizantes contra-
indican la tomografía cuando el diagnóstico puede obtenerse
mediante la radiología convencional y la ecografía. Sin em-
bargo, la tomografía es de elección en el íleon mecánico por
carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar ade-
cuadamente la extensión intraabdominal del tumor.
Tratamiento. Las medidas iniciales son comunes a todo
tipo de obstrucción e incluyen la restitución de las pérdidas
electrolíticas, la corrección del equilibrio ácido-base y la des-
compresión intestinal por sonda. La implementación de estas
medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situacio-
nes que puedan requerir cirugía urgente. En cambio, cuando
no existe indicación quirúrgica inmediata o es posible retrasar
la cirugía, la corrección del medio interno puede ser hecha en
forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del
paciente.
La reposición agresiva de las pérdidas exige la colocación
de una vía venosa central y una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria. La determinación del ionograma y de los ga-
Fig. 42-37. Tomografía computada en un infarto hemorrágico de intestino
delgado por vólvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) ro-
deada de líquido (2).
 42. INTESTINO DELGADO
ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento.
Cualquiera que sea la gravedad de la obstrucción o la urgencia
quirúrgica, la operación no puede iniciarse antes de haber co-
rregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio
electrolítico y el estado ácido-base. El shock y el paro cardía-
co son consecuencias frecuentes de un manejo clínico preope-
ratorio insatisfactorio.
La descompresión gastrointestinal mediante sonda es otra
medida insustituible en el manejo inicial del íleo. La sonda
nasogástrica tipo Levin, de un diámetro no inferior a 16 o 18
de la escala francesa, es la más comúnmente utilizada por la
sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecánicas sim-
ples (sin incarceración) de intestino delgado ocasionalmente
está indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo
Miller-Abbott o Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arras-
tradas por el peristaltismo intestinal de la obstrucción mecáni-
ca hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstrucción.
Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmen-
te vencer la obstrucción. Sin embargo, la indicación actual de
estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocación
en el lugar preciso lleva tiempo, lo cual contraindica el méto-
do en todas las situaciones que requieren cirugía urgente. En
cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta
evitar una reoperación por bridas y no existen indicaciones de
cirugía de urgencia.
La antibioticoterapia está indicada en todas las obstruc-
ciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis. En la
obstrucción mecánica simple y en las funcionales no perito-
níticas, el uso de antibióticos es controvertido debido a la po-
sibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La
profilaxis antibiótica es obligatoria en el preoperatorio de toda
obstrucción intestinal.
Oportunidad y táctica quirúrgicas. La cirugía de urgen-
cia tiene indicación en las obstrucciones mecánicas con asa
cerrada, incarcerada o volvulada, sobre todo cuando existen
evidencias clínicas de estrangulación, así como en las obstruc-
ciones mecánicas simples, cuando se instalan en forma aguda.
El tratamiento inicialmente no quirúrgico de una obstrucción
mecánica debe implantarse cuando se sospechan adherencias
o bridas como causa de la obstrucción y no existen las indica-
ciones ya citadas de cirugía urgente. Las obstrucciones mecá-
nicas simples de instalación crónica igualmente pueden ser
tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite rea-
lizar todos los procedimientos diagnósticos indicados, mejo-
rar por completo las condiciones clínicas del paciente y efec-
tuar la cirugía en forma casi electiva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
789
En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales
difusas deben ser tratadas médicamente. Esto implica esperar
su resolución espontánea sin un tratamiento específico; de
hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacológico
para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostra-
dos aún. El tratamiento de los íleos funcionales localizados
debe ser, en lo posible, no quirúrgico (véase Seudoobstrucción
intestinal).
La incisión mediana es de elección en las obstrucciones
mecánicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desco-
noce preoperatoriamente la etiología del íleo. La transición
entre el intestino dilatado y el colapsado señala la zona preci-
sa de obstrucción; sin embargo, en las obstrucciones bajas con
gran dilatación proximal, la exposición de esa zona requiere
de maniobras especiales. Aunque la evisceración parcial o com-
pleta del intestino proximal facilita la exploración, el enorme
peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared in-
testinal. La descompresión intraoperatoria del intestino dila-
tado simplifica la exploración y puede lograrse mediante una
enterotomía aspirativa o aspiración cerrada a través de la son-
da nasogástrica. Si bien la enterotomía es el método más rápi-
do, la posibilidad de una fístula intestinal postoperatoria limi-
ta su aplicabilidad. La compresión manual ascendente del con-
tenido intestinal, y su evacuación mediante aspiración a tra-
vés de una sonda nasogástrica gruesa, es un método simple y
efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el balón
del tubo endotraqueal bloquee herméticamente una eventual
filtración de líquido gástrico hacia el pulmón.
Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un
sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema di-
fícil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando
después de su liberación se observa el retorno de la coloración
normal y la recuperación dei peristaltismo. A veces puede ser
útil envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa
con compresas embebidas en solución fisiológica tibia. Si la
mejoría no es apreciable, es prudente resecar el segmento in-
testinal comprometido. Para la determinación intraoperatoria
de la isquemia intestinal también se han utilizado métodos
auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) o la fluoro-
metría (Cárter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue in-
vestigado extensamente y su aplicación clínica ha estado limi-
tada a muy pocos centros.
Las obstrucciones colónicas plantean un problema dife-
rente ya que el diagnóstico etiológico es realizado por lo ge-
neral en el preoperatorio mediante el colon por enema o la
endoscopia. En estos casos la incisión de abordaje depende de
Fig. 42-38. Sondas largas o
nasointestinales de Miller-
Abbot (A) y de Cantor (B). El
balón de la primera se llena con
aire y el de la segunda con mer-
curio.
790 SECCIÓN VI. ABDOMEN
la localizacíón del proceso obstructivo o de la táctica quirúr-
gica elegida.
Etiologías específicas de obstrucción intestinal
Existe un grupo de patologías que sólo se manifiestan
clínicamente por obstrucción intestinal. Las adherencias y bri-
das y la seudoobstrucción intestinal son las más importantes y
frecuentes en el adulto. El vólvulo primario y los bezoares
constituyen causas menos comunes.
Adherencias y bridas
Toda inflamación peritoneal evoluciona en cuatro etapas:
exudación inflamatoria, depósito de fibrina, invasión fibro-
blástica con formación de colágeno y fibrosis por maduración
del colágeno. Las adherencias y bridas son secuelas de una
inflamación peritoneal.
Definición. Se denomina adherencia al pegamiento de una
o varias asas entre sí, a otros órganos o a cualquier sector de la
cavidad abdominal. Según el grado de fibrosis, las adherencias
pueden ser laxas o firmes. Además pueden involucrar segmen-
tos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino en
una masa informe. El término brida se aplica a la adherencia
en forma de una o múltiples bandas fibrosas que unen estruc-
turas vecinas a manera de puente (fig. 42-30).
Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intesti-
nales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdo-
minal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen
una capa lubricante de fosfolípidos que favorece el desliza-
miento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre sí o con
otros órganos. Además, el peritoneo, como cualquier serosa,
secreta activadores del piasminógeno cuya capacidad fibrino-
lítica impide, en condiciones fisiológicas, el depósito de fibrina
y la formación de adherencias.
Cualquier inflamación peritoneal significativa se asocia con
un aumento de la síntesis y liberación de sustancias inhibidoras
de los activadores del piasminógeno, un fenómeno que parece
ser mediado por la acción de citoquinas sobre células mesote-
liales, endoteliales o inflamatorias. Esto deprime la actividad
fibrinolítica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la for-
mación de adherencias, que más tarde, por fibrosis, se hacen
permanentes. La intensidad del proceso adherencial está en
relación directa con el grado y duración de la depresión fibri-
nolítica.
El traumatismo quirúrgico y la infección bacteriana son
las causas más frecuentes de adherencias y bridas. Otras cau-
sas incluyen la isquemia, el daño por radiaciones o agentes
químicos y las reacciones alérgicas.
Epidemiología. Durante los últimos 30 años, las adheren-
cias y bridas han desplazado a las hernias como la causa más
frecuente de obstrucción mecánica del intestino delgado. Esto
se debe, sin duda, al aumento notorio del número de interven-
ciones quirúrgicas abdominales y a la mayor frecuencia de
indicación quirúrgica en la hernia no complicada. Pese a que
en toda laparotomía se forman durante el postoperatorio
adherencias o bridas, la obstrucción intestinal secundaria a esta
causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones qui-
rúrgicas abdominales.
Fisiopatología. Habitualmente las adherencias obstruyen
el intestino por angulación de una o más asas. En cambio, las
ERRNVPHGLFRVRUJ
bridas no sólo angulan el intestino, sino que también pueden
crear un asa cerrada con tendencia al vólvulo.
Tratamiento. La indicación quirúrgica por adherencias o
bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato o ale-
jado de cualquier laparotomía. En este último caso, puede tra-
tarse del primer episodio obstructivo o de una obstrucción
recidivante que ha requerido dos o más intervenciones quirúr-
gicas previas.
Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio inme-
diato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que
las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar
una resolución espontánea de la obstrucción en más del 50 %
de los casos. En esta situación clínica deben tenerse en cuenta
otras causas de obstrucción del postoperatorio inmediato cuyo
diagnóstico diferencial puede ser difícil, tales como la dehiscen-
cia anastomótica, el oblito o el atrapamiento intestinal por her-
nias internas o puntos de sutura. La cirugía está indicada ante
la obstrucción persistente, la evidencia clínica de isquemia o
la dificultad para hacer el diagnóstico diferencial con las pato-
logías antes mencionadas. El tratamiento quirúrgico consiste
en la liberación de las adherencias, un procedimiento técnica-
mente sencillo debido a su consistencia laxa.
Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio aleja-
do, la oportunidad de la cirugía depende del riesgo quirúrgico
del paciente y de la forma aguda o crónica de la obstrucción.
La cirugía temprana está indicada en los enfermos con riesgo
quirúrgico aceptable y obstrucción aguda, sobre todo si exis-
ten evidencias de isquemia. En la obstrucción subaguda o cró-
nica, o en pacientes con elevado riesgo quirúrgico y sin evi-
dencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prue-
ba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott o Cantor. En oca-
siones, tanto la descompresión nasoyeyunal como la simple
descompresión nasogástrica pueden inducir una resolución
espontánea y permanente de la obstrucción.
La obstrucción recidivante por adherencias o bridas plan-
tea un problema difícil, ya que su morbimortalidad aumenta
en relación directa con el número de reoperaciones. En estos
enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior
a la normal, y con cada reoperación se elevan las posibilida-
des de una nueva obstrucción. Diversos autores han propuesto
en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas
mediante suturas o piicaturas que inmovilizan al intestino en
una posición que permite el libre tránsito intestinal. Las técni-
cas más empleadas son la de Noble y la de Childs-Phílipps
(figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son
suturadas entre sí mediante puntos seroserosos, y en la segun-
da mediante puntos a través de los mesos. Mientras que la
operación de Noble se asocia con una elevada incidencia de
Fig. 42-39. Operación de Noble. A, Colocación de los puntos seroserosos;
3, plicatura intestinal.
 42. INTESTINO DELGADO 791

Fig. 42-40. Operación de Childs-

Philipps. A, Colocación de los pun-
tos a través del meso; B, plicatura
intestinal.

fístulas intestinales, la operación de Childs-Philipps parece ser
más segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido aún
bien establecido. Otra técnica que puede ser empleada es la
intubación de todo el intestino delgado mediante una sonda
nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios días para
permitir la adherencia postoperatoria correcta del intestino
tutorizado.
Seudoobstrucción intestinal
Definición y etiología. La seudoobstrucción intestinal es
un síndrome clínico de causas múltiples y de patogenia desco-
nocida. Consiste en una obstrucción funcional, localizada en
cualquier segmento o segmentos del tubo digestivo, desde el
esófago hasta el ano (Amuras, 1986). Ha sido observado en
asociación con enfermedades neurológicas (accidentes
cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis múl-
tiple), enfermedades que afectan el músculo liso intestinal
(colagenopatías, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares
(insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial maligna), postope-
ratorios de intervenciones neuroquirúrgicas, ginecológicas,
urológicas y cardíacas, trastornos electrolíticos (hipopotasemia,
hiponatremia o ambas) y otras causas.
La seudoobstrucción intestinal puede presentarse en for-
ma aguda o crónica. Su forma clínica más frecuente es la
seudoobstrucción colónica aguda, también llamada síndrome
de Ogilvie.
pia del colon derecho es el tratamiento de elección. Para ello
se debe avanzar más allá del ángulo hepático, lo cual no siem-
pre es posible. Cuando la colonoscopia fracasa y el ciego mide
más de 11 cm, la cecostomía percutánea, guiada por ecografía
o tomografía, es el método indicado. Si existen evidencias de
perforación colónica, la cirugía debe ser empleada para tratar
la peritonitis y abocar el colon al exterior, ya sea por cecostomía
o mediante resección. Mientras que la morbimortalidad del
síndrome de Ogilvie tratado oportunameme es mínima, la
mortalidad cuando existe perforación colónica oscila entre el
40 y el 60 %.
Vólvulo primario
Definición. Se denomina vólvulo primario a la rotación
en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en
ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de
vólvulo.
Epidemiología. Con excepción de Oriente Medio, Asia y
África, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke,
1977), el vólvulo primario es de una rareza extrema. La enor-
me mayoría de los vólvulos en Occidente son secundarios a

Seudoobstrucción colónica aguda (síndrome

de Ogilvie)

Definición. Es una obstrucción funcional aguda del colon,

transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y
adecuado. Aparece por lo general en pacientes hospitalizados
por alguna de las patologías antes mencionadas, sobre todo
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y posope-
ratorios neuroquirúrgicos o ginecológicos.
Diagnóstico. Se manifiesta clínicamente por distensión
abdominal, dolores de tipo cólico y falta de eliminación de
gases. Los ruidos hidroaéreos están siempre presentes y el
abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiología
simple muestra distensión exagerada del colon derecho y
transverso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig.
42-41). El colon por enema demuestra la ausencia de obstruc-
ción orgánica, aunque si existe dilatación acentuada del ciego
ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforación. Fig. 42-41. Radiografía simple de abdomen en el síndrome de Ogilvie. El
Tratamiento. La inmediata descompresión por colonosco- ciego distendido (flechas) ocupa una posición centroabdominal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
792 SECCIÓN VI. ABDOMEN
patologías extrínsecas, como bridas, hernias internas, tumo-
res, divertículo de Meckel y malrotaciones congénitas.
Patogenia. Se lo ha relacionado con anomalías congénitas
de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades
de la dieta.
Diagnóstico. Al igual que el vólvulo secundario, se pre-
senta clínicamente como un íleo mecánico. Como ya se ha
mencionado, en estos casos la ecografía y la tomografía pue-
den tener un valor muy especial.
Tratamiento. La cirugía está indicada ante la sospecha de
vólvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el
vólvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la
extirpación del segmento volvulado está indicada para preve-
nir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso,
es preferible la recurrencia antes que un síndrome de intestino
corto secundario a una gran resección. Cuando existe isquemia
irreversible o necrosis, la resección es indispensable.
Bezoares
Definición. Son masas compactas que ocupan parcial o
totalmente la luz del intestino y se originan por la acumula-
ción de residuos no digeribles de materias orgánicas. Las más
frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo
lugar las que resultan de la ingestión de cabellos humanos
(tricobezoares).
Etiopatogenia. Las causas predisponentes más comunes
del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o digerir ade-
cuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, den-
tadura insuficiente o gastrectomía previa. Cualquier residuo
de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raíz o piel, puede consti-
tuir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se lo observa
siempre asociado con trastornos neuropsiquiátricos y se debe
a la ingesta compulsiva de cabellos.
Diagnóstico. El tricobezoar obstruye siempre el estómago
y se manifiesta clínicamente por dolor abdominal, vómitos y
masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia con-
firman el diagnóstico. El fitobezoar también puede obstruir el
estómago, aunque por lo general ocluye el intestino delgado y
se presenta como un íleo mecánico no característico.
Tratamiento. La cirugía está indicada en la obstrucción
intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar
puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por lo
que es innecesario abrir el intestino. El tricobezoar y los
fitobezoares gástricos pueden ser inicialmente tratados median-
te fragmentación manual y endoscópica, asociadas con diso-
lución enzimática. Ante el fracaso de estos métodos se impo-
ne la cirugía, que consiste en la extracción del bezoar por
gastrotomía.
Síndrome del compás aortomesentérico
Definición. Se denomina así a la obstrucción de la tercera
porción del duodeno secundaria a su compresión entre la aorta
y la arteria mesentérica superior. La frecuencia de este síndrome
es bajísima cuando se emplean criterios estrictos para su diag-
nóstico.
Patogenia. El único mecanismo patogénico reconocido es
la disminución del ángulo entre la arteria mesentérica supe-
rior y la aorta, lo cual puede obedecer a causas congénitas o
adquiridas. Las causas congénitas incluyen la fijación anormal-
mente alta del ángulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor-
ERRNVPHGLFRVRUJ
malmente bajo de la arteria mesentérica superior (Hiñes, 1984).
Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de
peso con pérdida de la grasa mesentérica, la visceroptosis y
las deformidades de la columna.
Diagnóstico. El síndrome se presenta con dolor abdomi-
nal, ruidos hidroaéreos aumentados y vómitos biliosos. La
seriada gastroduodenal muestra dilatación de la segunda y ter-
cera porción del duodeno, obstrucción abrupta y oblicua de la
luz duodenal y movimientos antiperistálticos del bario en la
tercera porción, con retardo pronunciado del pasaje. La
duodenoscopia de la tercera porción, cuando resulta posible,
es de gran valor para descartar otra causa de obstrucción.
Tratamiento. Consiste inicialmente en mejorar el vacia-
miento duodenal posprandial, lo cual puede lograrse colocan-
do al paciente en decúbito lateral izquierdo y fraccionando
sus comidas. También puede ser eficaz una dieta por yeyunosto-
mía que permita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa
retroperitoneal.
La cirugía está indicada cuando los tratamientos anterio-
res son ineficaces. Clásicamente ha consistido en el bypass de
la tercera porción duodenal mediante duodenoyeyunoanasto-
mosis o gastroyeyunoanastomosis, esta última asociada con
vagotomía para prevenir la úlcera de la neoboca. Sin embar-
go, también se han obtenido buenos resultados con la opera-
ción de Strong, que consiste en la sección del ligamento de
Treitz y la movilización de la cuarta y tercera porción del
duodeno.
BIBLIOGRAFÍA
Amuras S.BakerCRF: The colon in the pseudoobstructive syndrome.
Clin Gastroenterol 15:745-762, 1986.
Caprili R, Phillips SF: Body fluids: Physiology and its alterations.
Clin Gastroenterol 10:3-16, 1981.
Cárter MS, Fantini GA, Sammartano RJ, et al: Qualitative and
quantitative fluorescein fluorescence in determining intestinal
viability.AmJSurg 147:117-123, 1984.
Cooperman M, Martin Jr, Carey L: Evaiuation of ischemic intestine
by doppler ultrasound. Am J Surg 139:73-77, 1980.
Duke JM Jr, Mohammed SY: Primary small bowel volvulus: cause
and management. Arch Surg 12:685-688, 1977.
Hiñes JR, Gore RM, Ballantyne GH: Superior mesenteric artery
syndrome. Diagnostic criteria and therapeutic approaches. Am J
Surg 148:630-632, 1984.
Megibow AJ, Balthazar EJ, Cho KC, et al: Bowel obstruction:
Evaiuation with CT. Radiology 180:313-318, 1991.
Mucha P: Small intestine obstruction. Surg Clin North Am 67:597-
620, 1987.
Sarr MC, Bulkley CR, Zuidema CD: Preoperative recognition of in-
testinal strangulation obstruction: Prospective evaiuation of
diagnostic capability. Am J Surg 145:176-182, 1983.
Schiffers E, Holscher AE, Bollschweiler E, et al: Return of
interdigestive motor complex after abdominal surgery. End of
postoperative ileus? Dig Dis Sci 36:621-625, 1991.
Tae Kio Y, Linn JH, Lee DH, et al: Small bowel obstruction:
Sonographic evaiuation. Radiology 188:649-653, 1993.
INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTÉRICA
Jorge C. Trainini
Las arterias digestivas comprenden el tronco celíaco y las
mesentéricas superior e inferior. Su flujo, denominado esplác-
nico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen
 42. INTESTINO DELGADO
minuto y puede aumentar, según el alimento ingerido, hasta el
60 %. La insuficiencia de las arterias digestivas, o insuficien-
cia vascular mesentérica, comprende el síndrome oclusivo
crónico celiomesentérico y la isquemia intestinal aguda.
Síndrome oclusivo crónico celiomesentérico
Definición. Se denomina así al síndrome clínico que re-
sulta de la obstrucción progresiva de las arterias digestivas.
La última etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal agu-
da; sin embargo, ia metodología diagnóstica actual puede iden-
tificar tempranamente al arteriópata abdominal y evitar así esa
complicación final.
Etiopatogenia. Aunque existen diversas causas intrínse-
cas y extrínsecas del síndrome, las más frecuentes son la arte-
riesclerosis y la compresión del tronco celíaco por el ligamen-
to arqueado (tabla 42-2).
Tabla 42-2. Etiología del síndrome oclusivo celiomesentérico
Causas intrínsecas
Arteriesclerosis obliterante
Periarteritis nudosa
Híperplasia fibromuscular de la media
Arteritis de Takayasu
Aneurismas
Causas extrínsecas
Ligamento arqueado
Fibrosís retroperitoneal
Ligadura iatrogénica
Arteriosclerosis. Esta patología nunca está limitada al sis-
tema celiomesentérico y en realidad se extiende a gran parte
de las arterias del organismo (carótidas, coronarias, arterias
de ios miembros). Dentro del abdomen, la localización
mesentérica no se presenta aislada, sino que participa de una
lesión que tiene a la aorta como localización fundamental. Los
estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis
celiomesentérica del 75 %, con una localización preferente en
la arteria mesentérica superior y luego en la esplénica, tronco
celíaco, mesentérica inferior, hepática, hemorroidal superior
y gastroduodenal. Una característica de estas lesiones es que
se circunscriben al nacimiento o a los primeros 2 cm de las
arterias viscerales. Desde el punto de vista quirúrgico esto es
muy importante ya que permite la revascularización distal a la
oclusión (figs. 42-42 y 42-43).
Aorta
Tronco arterial
digestivo
Fig. 42-42. Localización habitual del ateroma (flecha) en las arterias di-
gestivas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
793
Arterias
esofágicas
Tronco
celíaco
Mesentérica
superior
Mesentérica
inferior
Iliaca
interna
Fig. 42-43. Vías de suplencia entre las arterias digestivas.
No siempre la clínica se correlaciona con la gravedad de
las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que
pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se mani-
fieste. Según Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arte-
rias digestivas deben estar obstruidas para que aparezca
sintomatología. Otros factores de importancia son la magni-
tud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos
arteriovenosos.
Compresión del tronco celíaco. Un nacimiento alto del tron-
co celíaco o una implantación baja del ligamento arqueado
(formación fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son
causas posibles de isquemia intestinal por compresión extrín-
seca.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síndrome oclusivo
celiomesentérico evoluciona en tres etapas. La primera es
asintomática, la segunda se manifiesta por una sintomatología
típica y la tercera corresponde a las complicaciones.
Etapa sintomática. Se caracteriza por una triada clínica
formada por dolor, pérdida de peso y soplo abdominal.
El dolor se produce por anoxia posprandial del tubo diges-
tivo y se instala a los 30 minutos de la alimentación. A veces
puede ser desencadenado por la exposición al frío y otras por
la marcha, en este último caso porque durante la deambulación
la sangre es derivada hacia los miembros inferiores (sustrac-
ción iliofemoral). La localización del dolor es variable: puede
ubicarse en la región umbilical o epigástrica o en el hipocondrio
izquierdo. En ocasiones se acompaña de náuseas, vómitos,
ansiedad, palidez y sudor frío, caso en el cual el cuadro se
denomina angina o angor abdominal. El dolor es el signo de
mayor valor para el diagnóstico temprano del síndrome
celiomesentérico. En efecto, cuando se investiga el pasado de
los enfermos con isquemia intestinal aguda, es común descu-
brir que el dolor precede por un lapso variable a esa complica-
ción.
Es constante una pérdida de peso superior a los 15 kg. Su
causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a
evitar la alimentación, aunque también pueden influir la
794 SECCIÓN VI. ABDOMEN

malabsorción intestinal y las crisis diarreicas. El intenso

adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnósti-
co hacia la búsqueda de una neoplasia (fig. 42-44).
Es común auscultar un soplo epigástrico cuando la obs-
trucción ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial.
Etapa de complicaciones. La complicación más frecuente
y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal.
Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa
isquémica, la úlcera gástrica de localización atípica, la colecis-
titis alitiásica y la mesenteritis retráctil.
Laboratorio. Es de escasa utilidad diagnóstica. La mayo-
ría de las pruebas de malabsorción intestinal suelen ser positi-
vas y no es infrecuente el hallazgo de sangre oculta en la materia
fecal.
Radiología. Los estudios contrastados del tubo digestivo
son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya
que en la situación clínica apropiada, el descarte de otras pa-
tologías digestivas apoya el diagnóstico de angor abdominal.
Angiografía. Dado que las lesiones asientan en el óstium o
los dos primeros centímetros, es imprescindible obtener pla- Fig. 42-45. Oclusión del tronco celíaco (flecha corta), el cual se rellena a
cas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circula- través de arteria mesentérica superior (flecha larga).
ción visceral periférica y la circulación colateral (fig. 42-45).
El hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976),
concepto actual de la arcada de Riolano, indica de por sí la
obstrucción de las arterias digestivas. Otras posibles vías de
suplencia son la arcada marginal del colon, la pancreática dor-
sal y las arcadas pancreaticoduodenales.
Tratamiento. La clínica, la angiografía y el estado gene-
ral del paciente determinan la indicación quirúrgica y el pro-
cedimiento que se adoptará. De ser posible, todos los pacien-
tes sintomáticos deben ser revascularizados, así como aque-
llos asintomáticos que son sometidos a otro procedimiento
vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusión aortoilíaca)
(Trainini, 1987).
La revascularización puede obtenerse mediante cirugía o
angioplastia transluminal percutánea. Según el caso, la ciru-
gía puede consistir en una tromboendarteriectomía con
angioplastia de la arteria obstruida, una tromboendarteriecto-
mía endoaórtica, la reimplantación de una o más arterias di-
gestivas (fig. 42-46) o la derivación (bypass) aortomesentérica
o aortohepática con vena o prótesis (fig. 42-47). En pacientes

Fig. 42-46. Reimplantación de la arteria esplénica en la aorta torácica.

de edad avanzada o en mal estado general, la angioplastia es

una alternativa válida (fig. 42-48). ---> done by 007
Resultados. La cirugía obtiene buenos resultados hasta en
el 90 % de los casos. El dolor posprandial desaparece y, como
consecuencia, el paciente recupera rápidamente el peso. Ade-
más disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia
intestinal aguda.

Isquemia intestinal aguda

Definición. Es un déficit brusco del aporte sanguíneo al

Fig. 42-44. Aspecto físico de un arteriópata abdominal.
tubo digestivo.
Epidemiología. Ocurre en uno de cada 100.000 habitan-
tes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es por esta cau-
sa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuen-
cia es inferior al 1 %.
Etiopatogenia. El origen de la isquemia intestinal aguda
puede ser arterial o venoso.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-47. Puente de prótesis aortofemoral a arteria mesentérica superior.
Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferente-
mente el territorio de la arteria mesentérica superior. El com-
promiso agudo de la arteria mesentérica inferior puede origi-
nar isquemia colónica, una entidad que será tratada en otro
capítulo (véase Colitis isquémica, cap. 44). Por su parte, la
obstrucción aguda del tronco celíaco es de rara observación.
Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas
(embolia, trombosis) y no oclusivas.
Los émbolos pueden originarse por fibrilación auricular,
estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular,
endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversión, despren-
dimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardíaco y
otras causas diversas.
En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria
mesentérica superior en los que puede detenerse un émbolo:
1) antes del nacimiento de la cólica media; 2) en el origen de
la cólica media; 3) distal al nacimiento de la cólica media; 4)
en el nacimiento de la ileocólica. En el 70 % de los casos el
émbolo se detiene en el primero o segundo nivel; además, el
20 % de los pacientes con embolia mesentérica presentan una
o más embolias sincrónicas en otros territorios arteriales.
La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateroma-
tosas ubicadas e,n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 %
de los casos existen antecedentes clínicos que sugieren la na-
turaleza ateromatosa de base de la obstrucción.
La isquemia no oclusiva puede ser una manifestación ter-
minal de procesos graves (shock, insuficiencia cardíaca, sepsis,
quemaduras, hemorragias graves). También puede aparecer
como complicación de un tratamiento con digitálicos u otras
drogas» o puede presentarse sin causa aparente.
Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa
mesentérica secundaria a estados de hipercoagulabilidad,
inflamaciones agudas, hipertensión portal y traumatismo. Las
ERRNVPHGLFRVRUJ
795
Fig. 42-48. A, Estenosis del tronco celíaco (flecha); B, desaparición de la
estenosis luego de la angioplastia transluminal.
causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de anticon-
ceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y defi-
ciencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasional-
mente trombosan a la vena mesentérica son la apendicitis agu-
da, las peritonitis por perforación visceral y la pancreatitis agu-
da. La hipertensión portal puede trombosar el sistema venoso
mesentérico, aunque rara vez lo hace en forma aguda. Final-
mente, el traumatismo quirúrgico, en especial la esplenectomía,
y más aún cuando existe hipcresplenismo, puede ser causa de
trombosis venosas extensas.
Diagnóstico. Presentación clínica. La isquemia arterial
aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70
anos. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto
depende de distintos factores, tales como la causa de la
isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presen-
cia de circulación colateral y la extensión del sector vascular
afectado. En la forma clínica de comienzo brusco (embolia,
trombosis aguda) se pueden distinguir tres períodos evoluti-
vos.
796 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Arteria pancreático-
duodenal inferior
Cólica media
Cólica derecha
lleocólica
Fig. 42-49. Localización de los émbolos en la arteria mesentérica superior
(explicación en el texto).
Durante el período inicial existen síntomas y signos que
pueden llevar al diagnóstico, lo cual tiene gran importancia ya
que sólo un tratamiento temprano puede modificar la historia
natural de esta patología. El dolor abdominal es inicialmente
intenso, de tipo cólico y mal localizado. A medida que pasan
las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la
zona periumbilical o en una fosa ilíaca. El abdomen es
depresible y sin reacción peritoneal, lo cual contrasta con el
intenso dolor y otras evidencias clínicas (taquipnea y
taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad grave.
También puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea
con enterorragia o sin ella. Este período inicial dura 6 a 8 ho-
ras desde la instalación de la isquemia.
El segundo período se extiende durante 4 a 6 horas y se
caracteriza por una disminución del dolor asociada con
agravación de los signos generales (taquipnea, taquicardia).
También en este período comienza a manifestarse distensión
abdominal.
El tercer período es el de necrosis intestinal perforada con
peritonitis y shock. Existe distensión abdominal franca por íleo,
temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdomi-
nal está defendida y es de consistencia pastosa debido al
agolpamiento de asas edematizadas. La enterorragia es fre-
cuente.
Aunque también puede instalarse en forma aguda, es más
frecuente que la trombosis venosa sea de instalación subaguda.
No es raro que los síntomas abdominales precedan en sema-
nas y aun en meses a la necrosis intestinal. El dolor es el signo
más frecuente de la trombosis venosa, seguido por vómitos y
diarreas, fiebre y distensión abdominal.
Laboratorio. El dato de mayor valor para el diagnóstico
temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi
constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/
mm3. Este hallazgo en un enfermo con intenso dolor abdomi-
nal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea,
debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal agu-
da. Otros datos de interés son la presencia de acidosis
metabólica (hasta en el 50 % de los casos) y la elevación de la
ERRNVPHGLFRVRUJ
fosfatasa alcalina. Es común la presencia de amilasemia, lo
cual puede orientar equivocadamente hacia el diagnóstico de
pancreatitis aguda.
Radiología. Inicialmente, las radiografías simples del ab-
domen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que trans-
curre el tiempo, el gas se acumula en las asas necróticas y la
imagen es similar a la de un íleo mecánico. Por fin, la peritonitis
determina un íleo funcional difuso.
Angiografía. Es un método imprescindible para el diag-
nóstico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En pri-
mer lugar es esencial para el diagnóstico temprano de la for-
ma oclusiva o no oclusiva de la obstrucción arterial mesentérica
y para detectar embolias sincrónicas. Además permite evaluar
el lecho arterial distal a la obstrucción; por último, si se deja el
catéter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante dro-
gas vasodilatadoras como la papaverina, y también se puede
evaluar el resultado postoperatorio de la revascularización.
Estudios por imágenes. Tanto la tomografía computada
como la ecografía son métodos de gran valor para el diagnós-
tico de la trombosis venosa mesentérica. La tomografía puede
hacer el diagnóstico en más del 90 % de los casos por su capa-
cidad para reconocer el trombo, la presencia de circulación
venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestina-
les. La ecografía también puede identificar trombos en el inte-
rior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una co-
rrecta definición de la vena mesentérica.
Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensión
abdominal sobre el flujo sanguíneo esplácnico, la laparoscopia
diagnóstica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia
intestinal aguda, o a lo sumo se la efectuará a bajísima pre-
sión.
Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo
para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen
arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quirúrgico,
existen otras medidas terapéuticas insoslayables que incluyen
la reposición líquida, la antibioticoterapia, el control de los
trastornos cardíacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoes-
pasmo distal mediante papaverina intraarterial.
En caso de embolia, la arteria mesentérica superior debe
ser abordada por vía inframesocolónica preduodenal. Abierta
Fig. 42-50. Algoritmo terapéutico en la isquemia intestinal aguda de ori-
gen arterial.
 42. INTESTINO DELGADO
la arteria por encima del nacimiento de la cólica media (fig.
42-51, A), se realiza la embolectomía mediante un catéter de
Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse
lograr flujo sanguíneo mediante alguno de los procedimientos
de reconstrucción arterial descritos para el síndrome celiome-
sentérico. Finalmente, en la isquemia no oclusiva el tratamiento
se basa al comienzo en aumentar el índice cardíaco y tratar el
vasoespasmo arterial.
En casos seleccionados en que no existen evidencias clíni-
cas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia
venosa aguda es la anticoagulación con heparina. Los enfer-
mos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los
segmentos intestinales necróticos. A diferencia de la isquemia
Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesentérica superior; B, émbolo ex-
traído de la arteria mesentérica superior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
797
arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmen-
taria y, por ende, también la resección intestinal con anasto-
mosis primaria. La trombectomía de la vena mesentérica su-
perior está indicada cuando el segmento intestinal isquémico
es tan extenso que la resección originaría un síndrome de in-
testino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quirúrgico rea-
lizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante
postoperatorio.
Pronóstico. Aún hoy la mortalidad de la isquemia arterial
mesentérica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos.
Esto se debe a lo tardío del diagnóstico, la frecuencia en au-
mento de formas no oclusivas como fenómeno terminal de
patologías graves y la naturaleza progresiva de la enferme-
dad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda
varía entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de
necrosis segmentarias.
BIBLIOGRAFÍA
Mikkelsen WP: Intestinal angina. Its surgical significance. Am J Surg
94:262-266, 1957.
Trainini J, Pataro E, Zerbos F: Síndrome de derivación aorto-ilíaco.
Prensa MédArg 63:176-180, 1976.
Trainini J: Síndrome oclusivo crónico celio-mesentérico. En Patolo-
gía Vascular del Tubo Digestivo, pp 81-106. Atlante. Buenos
Aires, 1987.
FÍSTULAS ENTEROCUTANEAS
Eduardo F. Danguise
Definición. Se denomina así a las comunicaciones entre el
tubo digestivo y la piel, la mayoría de las veces originadas
como complicación de una intervención quirúrgica.
Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanis-
mos patogénicos más frecuentes de las fístulas postoperatorias.
También existen factores generales y locales que favorecen su
aparición. Entre los factores generales se hallan la edad avan-
zada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal
o hepática y la presencia de cáncer. Los factores locales son la
enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis
actínica. Tanto los factores generales como locales actúan im-
pidiendo el proceso normal de cicatrización de suturas y anasto-
mosis.
Las enfermedades inflamatorias por sí mismas pueden ser
causa de fístula enterocutánea. En la enfermedad de Crohn,
las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-
Tabla 42-3. Mecanismos patogénicos de las fístulas
enterocutáneas postoperatorias
Dehiscencias de anastomosis o suturas
Traumatismo intraoperatorio
Necrosis por electrocoagulación o forcipresión
Incarceración en sutura parietal
Operación de Noble
Isquemia intraoperatoria
Desvitalización de asa intestinal
Decúbito
Tubos de drenaje
Cuerpos extraños
798 SECCIÓN VI. ABDOMEN

ciones intraperitoneales localizadas con formación de absce-
sos (véase Enfermedad de Crohn). El drenaje espontáneo o
quirúrgico al exterior de estos abscesos establece la fístula entre
el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad,
las enfermedades neoplásicas pueden ser causa de fístula (por
ejemplo, extensión de un carcinoma de colon a través de la
pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutáneo
de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fístulas
por perforación accidental del intestino.
Clasificación. Según su débito diario, las fístulas pueden
ser de débito alto (más de 500 ml/día) o de débito bajo (menos
de 500 ml/día). Según su localización, pueden ser duodenales
(terminales o laterales), yeyunales, ileales o colónicas. Final-
mente, según sus características anatómicas, pueden presen-
tarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas
o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52).
Fisiopatología. Las consecuencias fisiopatológicas más
importantes de las fístulas enterocutáneas son la desnutrición,
la destrucción parietal y la infección.
Desnutrición. Caracterizada por una pérdida ponderal
mayor del 10 % del peso habitual, ocurre comúnmente en la
mayoría de los pacientes con fístulas enterocutáneas. Se debe
a una inadecuada ingesta calórica, a la pérdida del reservorio
gastrointestinal y al incrementado gasto energético debido a
la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado cata-
bólico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro-
ducto de la hipoproteinemia resultante de La disminución del
aporte, la pérdida excesiva (sobre todo en las fístulas yeyunales
proximales) y la proteólisis muscular.
Destrucción parietal. La destrucción eccematosa de la piel
alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas
más graves asociados con esta patología. El dolor y el prurito
causados por el contacto de la secreción digestiva con la piel
desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamien-
to se instituya inmediatamente después que aparece la fístula.
Infección. Las fístulas pueden ocasionar infección local o
general. Puede afirmarse razonablemente que una fístula con
infección adyacente es poco probable que cierre.
Diagnóstico. Presencia de fístula. Durante el postopera-
torio inmediato, antes de la exteriorización de líquido intesti-
nal, por lo general existe fiebre, taquicardia, disminución del
ritmo diurético, dolor a la palpación, distensión abdominal y
flogosis en la herida quirúrgica. Todos estos signos prenuncian
la salida del líquido entérico por algún drenaje o directamente
por la herida. No siempre el diagnóstico resulta así de claro,
ya que en heridas con supuraciones de olor fétido es difícil
descartar la presencia de una fístula entérica, y, por otro lado,
los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que
los derramados durante el acto operatorio.
Además de la necesidad de confirmar la presencia de la
fístula, también es imprescindible dilucidar los siguientes
interrogantes:

Fig. 42-52. Características anatómicas de las fístulas enterocutáneas. A, Orificio fistuloso (1) que a través de un trayecto (2) comunica con la pared
abdominal (3). B, Orificio fistuloso que a través de una cavidad intermedi a (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en
la pared abdominal. D. Orificio fistuloso (1) en el fondo de unadehiscenc ia laparotómica (2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 42. INTESTINO DELGADO
1) ¿Cuál es el sitio de origen de la fístula?
2) ¿Cuál es la magnitud de la solución de continuidad in-
testinal?
3) ¿Existe obstrucción distal?
4) ¿Cuál es el débito diario?
5) ¿Existe cavidad intermedia?
6) ¿Existen abscesos o peritonitis asociados?
Sitio de origen. Los antecedentes de la cirugía previa y las
características del líquido obtenido orientan sobre el sitio de
origen. En las fístulas altas la ingestión de sustancias coloran-
tes como el azul de metileno permite corroborar el diagnósti-
co. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del trán-
sito intestinal, la mayor o menor rapidez con que aparece el
colorante por la fístula no permite presumir su sitio de origen.
Fistulografía. Resultan de mayor utilidad los estudios
radiológicos contrastados, por cuanto permiten establecer las
características del asa lesionada y su localización. La intro-
ducción de contraste yodado en medios hidrosolubles por el
orificio de la fístula para observar adonde se dirige proporcio-
na una valiosa información. Da mejores resultados en aque-
llas fístulas con boca estrecha y bien definida, y es menos va-
liosa en aquellos casos con herida abierta y elevado débito. El
método de cateterización depende del tamaño del orificio de
la fístula. Si es muy pequeño, sólo se introduce el extremo de
un catéter plástico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje
de una sonda de Foley pequeña, ésta debe insertarse y el balón
inflarse hasta el punto en que el catéter quede fijo y la luz
fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que
se observa su progresión radiológicamente. En esta etapa es
indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimien-
to directo adquirido puede servir en una futura operación. Es
conveniente documentar radiológicamente el relleno de una
cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de
frente, de perfil y oblicua.
Ingesta de bario. Los estudios contrastados con bario son
útiles en fístulas de alto débito. La técnica usada depende del
problema en estudio. Por ejemplo, la ingesta de bario o de
sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal será suficiente
para poner de manifiesto una fístula duodenal o de las prime-
ras asas yeyunales. Cuando es más distal, el cirujano debe pre-
senciar el estudio todo el tiempo que sea necesario hasta la
aparición del material de contraste a nivel de la lesión intesti-
nal. El enema baritado o con sustancia hidrosoluble es un re-
curso que puede utilizarse ante la sospecha de una fístula en
algún sector del colon. En algunas oportunidades resulta be-
neficioso combinar la fistulografía con el tránsito por ingesta
o por enema.
Endoscopio.. Los estudios endoscópicos como la gastroduo-
denoscopia, la colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar
excelente información tanto de la enfermedad de base como
de la fístula.
Magnitud de la solución de continuidad. La inspección
visual directa de la fístula en la profundidad de una herida
quirúrgica es la primera aproximación de su magnitud. Cuan-
do la exteriorización del débito fistuloso es a través de un dre-
naje, la cuantificación diaria de éste permitirá inferir la di-
mensión de la dehiscencia. En general, el débito es directa-
mente proporcional a la solución de continuidad.
Cavidad intermedia. Se denomina así a la presencia de
una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. El
método más confiable para su demostración es la fistulografía.
Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre es-
pontáneo de la fístula y obliga al drenaje adecuado de la cavi-
dad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
799
Obstrucción distal. La presencia de un obstáculo distal a
la fístula condiciona la perpetuidad y el incremento del débito
fistuloso. Su comprobación por medio de la ingesta de bario o
el colon por enema constituye una indicación perentoria de
intervención quirúrgica.
Infección. Los métodos diagnósticos mencionados permi-
ten aclarar la anatomía de la fístula, pero no necesariamente la
presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por
la clínica y demostrarse por ultrasonido, tomografía computa-
da o estudios con isótopos.
La importancia del examen físico en la detección de abs-
cesos no debería tener que reiterarse, pero no hay duda de que
en la actualidad el gran progreso tecnológico lleva a olvidar
su valor. El hallazgo de una tumefacción con dolor a la
palpación, o simplemente un abombamiento en el abdomen,
los flancos, el recto o la vagina, es a menudo un buen indicio
de la existencia de un absceso.
En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad
del examen ultrasonografico para la detección del absceso, pero
hay que recordar que un estudio negativo no lo excluye, sobre
todo cuando el juicio clínico sospecha su presencia. En tales
circunstancias es necesario emplear otros métodos de detección
y localización. En este sentido, la tomografía computada es la
técnica de investigación más sensible para labúsqueda de abs-
cesos que no se pueden descubrir por palpación o que son du-
dosos en la ecografía. Además de visualizar la lesión, permite
el examen de sus límites anatómicos y la planificación de su
abordaje.
Los estudios isotópicos pueden ser valiosos, pero resultan
difíciles de interpretar. Deberían usarse cuando los otros mé-
todos descritos han fracasado.
Tratamiento. Cuando se desarrolla una fístula existe la
tendencia inicial a no actuar y esperar su evolución espontá-
nea. En el momento en que la repercusión clínica es ostensi-
ble, el paciente tiene un cuadro séptico, está anémico, presen-
ta depleción nutricional y una extensa destrucción cutánea. Si
se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado
en el instante en que la fístula es reconocida. E! objetivo fun-
damental del tratamiento es el cierre de la fístula y la continui-
dad del tránsito intestinal.
En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelec-
trolíticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en ries-
go la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa
en la etapa de estabilización clínica, en la cual se procede a la
búsqueda y tratamiento de las infecciones, la protección de la
piel perifistular, la recolección y estudio del drenaje fistuloso,
la definición de los requerimientos hidroelectrolíticos y nutri-
cionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente
clínicamente estable, se efectúa el estudio anatómico y fun-
cional de la fístula a fin de identificar los factores que influ-
yen desfavorablemente para su cierre espontáneo y que pue-
den obligar a una cirugía temprana (tabla 42-4) íBerri y Fisher,
1994).
Aspiración y dirección de la fístula. Protección de lapa-
red. Si bien no existen dos fístulas iguales, con miras al mane-
jo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos.
Tipo I: orificio céntrico que pasa a través de la pared abdo-
minal o de una cicatriz, por lo demás sana, alrededor de la
cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En
estos casos la piel circundante a la fístula debe ser tratada con
la aplicación de una preparación a base de silicona o similar
en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la prepa-
ración queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora
adhesiva y plana. El agujero en la parte adhesiva de la bolsa
800 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontáneo de
las fístulas enterocutáneas
Favorables Desfavorables
Débito Menos de 500 ml/día Más de 500 ml/día
Edad Menos de 40 años Más de 40 años
Etiología Postoperatoria Neoplásica, inflamatoria
Solución de con-
tinuidad Parcial Completa
Características
de la fístula Con trayecto fistuloso Labiada o con cavidad
intermedia
Tránsito intestinal Conservado Obstrucción distal
Nutrición Adecuada Desnutrición
debe ser adaptado lo más estrechamente posible al borde de la
fístula con el objeto de lograr una protección completa de la
piel. Esto da al paciente libertad de movimiento y evita la ne-
cesidad de molestos equipamientos como los drenajes
aspirativos. Si debido a un alto débito el método no resulta
satisfactorio, es necesaria una protección cutánea adicional
tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protec-
toras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa
para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cu-
táneo donde se encuentra la bolsa colectora sellando de este
modo sus bordes.
Tipo II: orificios únicos o múltiples que pasan a través de
la pared abdominal cerca de prominencias óseas, de cicatrices
quirúrgicas, de otras neobocas o del ombligo. Este tipo de pre-
sentaciones constituyen problemas más difíciles. La búsque-
da de un método para recolectar la secreción y proteger la piel
sin los efectos deletéreos que provocaría la inmovilización del
paciente exige imaginación y esfuerzo del equipo tratante. Si
el paciente presenta una piel lesionada en tal grado que es
imposible adherir ningún tipo de dispositivo, será útil mante-
nerlo en decúbito ventral en una cama hendida durante un pe-
ríodo de 48 horas con el objeto de permitir la recuperación
cutánea, después de lo cual el material adhesivo se adaptará a
los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Pue-
de usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica
una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta ci-
catrices por operaciones previas, los surcos y canales resul-
tantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo
que se corta en tiras de tamaño apropiado y se moldea en los
surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez
lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes
tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En
los casos de múltiples orificios pueden requerirse dos o tres
bolsas pequeñas.
Tipo III: fístulas que se presentan a través de pequeñas
dehiscencias de la herida principal. La protección cutánea aso-
ciada a la aplicación de bolsa colectora o drenaje simple
aspirativo temporario sigue siendo el mejor método en el tra-
tamiento de estos casos.
Tipo IV: fístulas que se presentan a través de una gran
dehiscencia o en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor
forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presión
para eliminar la secreción hasta que la herida se reduzca a un
tamaño pasible de ser manejado con las técnicas descritas más
arriba. La recolección del líquido es importante para poder
medir su volumen y determinar su constitución a fin de permi-
tir una reposición exacta.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fernández y colaboradores (1992) proponen un nuevo en-
foque en el tratamiento de las fístulas enterocutáneas posqui-
rúrgicas. Desarrollaron un método de oclusión del orificio in-
testinal por compactación a muy bajas presiones, que impide
la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa
o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la
deambulación del enfermo. Denominan al procedimiento sis-
tema por vacío y compactación. (done by 007)
Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo
nutricional es el factor aislado más importante que contribuye
a los resultados exitosos. Es esto lo que mantiene al paciente
mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que
no ocurre o no puede ocurrir el cierre espontáneo, el trata-
miento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lu-
gar hasta que la fístula es abordada quirúrgicamente.
Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento
nutricional aparentemente no ayuda y la consunción muscular
no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infec-
ción activa. En ellos el tratamiento no será efectivo hasta que
la infección sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen
del grado de desnutrición del paciente y del nivel de hiperme-
tabolismo/hipercatabolismo. Los objetivos de repleción o man-
tenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el
aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades,
pero también con las posibilidades de cada paciente en ese
momento particular. La nutrición debe efectuarse según la to-
lerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin
complicación y evitando la sobrealimentación.
Aunque muchos recomiendan la alimentación a través de
una vena periférica como segura y práctica, la vía venosa cen-
tral sigue siendo de elección. Idealmente se introduce un catéter
siliconado mediante punción percutánea en la vena subclavia
o yugular interna y se avanza su extremo hasta la vena cava
superior. Debe verificarse radiológicamente la posición del
extremo del catéter antes de iniciar la perfusión de nutrientes.
Es esencial mantener estos catéteres en estado de esterilidad,
y es perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia
simples pero estrictas. Además de curar el sitio de entrada con
yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse con-
diciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conec-
tan las soluciones parenterales. Los catéteres no deben ser usa-
dos con otros fines, como la obtención de muestras de sangre,
transfusiones, administración de antibióticos, etc. Las necesi-
dades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas
aceptadas (véase Soporte nutricional, cap. 5).
En pacientes con fístulas de bajo débito o con fístula en el
íleon terminal o en el ciego, puede usarse el tubo gastroin-
testinal como vía de alimentación. También es posible hacerlo
en fístulas entéricas proximales. En estos casos es necesario
acceder al intestino por debajo de la fístula, y en algunas opor-
tunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral o el aporte
de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u
ostomías. Existen diferentes tipos de dietas entérales: elemen-
tal, poliméricas, modular y compleja; su elección dependerá
del débito de la fístula, del objetivo por lograr y de la respues-
ta clínica. Es importante señalar que mientras se tenga un sec-
tor del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser
utilizado, incluso aunque sólo sea para mantener el trofismo
de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusión del débito
fistuloso puede mejorar la función digestoabsortiva, disminuir
las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidro-
electrolítico.
El tratamiento nutricional se debe diseñar en forma indivi-
dual para cada paciente. Como enfoque general, las fístulas
 42. INTESTINO DELGADO
colónicas se manejan con dieta oral pobre en residuos o enteral;
las esofágicas o gastroduodenales, con parenteral y/o enteral
posfístula, mientras que en las yeyunoileales la vía se define
según el sitio y el débito de la fístula.
Medicación específica. De acuerdo con lo mencionado
anteriormente, el control de la fístula incluye la reducción del
débito, protección de la piel y provisión de las medidas tera-
péuticas tendientes a la curación y el cierre espontáneo. Un
número significativo de trabajos indican la utilidad de los
bloqueadores H2, como la cimetidina o ranitidina, para re-
ducir la acidez y el volumen de la secreción y disminuir el
débito de la fístula. Más recientemente se ha difundido mucho
el uso de la somatostatina y su análogo el octreótido en el
manejo de las fístulas de alto débito. Este péptido intestinal es
un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y
pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacien-
tes tratados con alimentación parenteral y somatostatina, en
comparación con la alimentación parenteral sola, muestran un
cierre espontáneo más rápido (Geerdsen y col., 1986).
El fracaso del tratamiento conservador en lograr el cierre
espontáneo puede deberse a distintas causas, como se señaló
en la tabla 42-4.
Indicaciones quirúrgicas. Si bien la terapéutica atañe a
varias disciplinas, no por ello el cirujano debe delegar el ma-
nejo de los pacientes a otros especialistas (internistas, nutricio-
nistas, gastroenterólogos, etc.). Es condición indispensable para
el éxito terapéutico la intervención directa y permanente del
cirujano, que utilizará con ingenio e imaginación todos los
recursos técnicos tendientes a mejorar las condiciones locales
y generales del enfermo.
Como premisa básica, no es aconsejable operar antes del
mes de establecida la fístula, excepto que existan indicaciones
de "necesidad" como peritonitis, obstrucción distal a la fístula
o evisceración con exposición de asas.
Las fístulas de alto débito (> 500 ml/día) no deberían cons-
tituir una indicación de cirugía perentoria. El actual tratamiento
conservador tendría que ser suficiente para contrarrestar esta
condición desfavorable. Por ello deben extremarse y reeva-
iuarse las medidas terapéuticas implementadas para llevar al
paciente a un estado metabólico-nutricional adecuado que per-
mita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento
quirúrgico.
Después de transcurridas 6 semanas y con el paciente en
etapa anabólica (balance nitrogenado positivo, albúmina > 3
g/dl, estabilización del peso corporal, granulación de heridas,
buen trofismo de la piel y masa muscular esquelética), ante la
falla del cierre espontáneo, se planteará el tratamiento quirúr-
gico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse
logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el trata-
miento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir
con la alimentación enteral y/o parenteral hasta que las condi-
ciones generales permitan una cirugía con posibilidades de
éxito.
Procedimientos quirúrgicos según su localización.
Duodeno. Las causas más comunes de fístulas duodenales
obedecen, en primer término, a dehiscencias de suturas duo-
denales (piloroplastias, esfinterotomías transduodenales y cie-
rres del muñón duodenal). En segundo lugar están aquellas
que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea acciden-
tal o quirúrgico. Estas últimas constituyen una reconocida com-
plicación de la nefrectomía, de la cirugía biliar y de la
hemicolectomía derecha, y si no se detectan en el momento de
la intervención, se presentan como fístulas en el período
postoperatorio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
801
Todas las fístulas duodenales son difíciles de tratar debido
al elevado contenido enzimático de la secreción. En conse-
cuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde
el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fístulas
duodenales externas tienen reputación de graves, en su mayo-
ría el cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En
ese sentido deberían esperarse resultados satisfactorios en la
fístulas terminales de un muñón duodenal y en las fístulas
duodenales laterales posduodenotomía.
Por el contrario, las fístulas de alto débito que se producen
tras la dehiscencia del cierre de una úlcera duodenal y aque-
llas asociadas con enfermedades neoplásicas tienen pocas pro- •
habilidades de cerrar. El tratamiento quirúrgico consistirá en
diverticulizar el duodeno drenándolo con sonda, gastroentero-
anastomosis o cierre mecánico del muñón gástrico (si no están
dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostomía. Es
recomendable dejar yeyunostomía para alimentación (véase
Trauma abdominal, cap. 17).
Yeyunoíleon. El tratamiento quirúrgico definitivo requiere
una laparotomía que permita exponer toda la cavidad abdomi-
nal, la liberación de asas intestinales de la peritonitis plástica
acompañante, que podrían generar hipertensión endoluminal,
y la resección amplia del asa fistulizada seguida del estableci-
miento de ia continuidad intestinal. Dado que en general exis-
te un defecto parietal, debe considerarse el empleo de mallas
de refuerzo o sustitución.
Colon. La dehiscencia anastomótica es una grave compli-
cación de la cirugía colorrectal, debido a su elevada morbi-
mortalidad. Las cifras comunicadas varían entre el 2 y el 51 %,
pero su incidencia real es difícil de establecer a causa de los
diferentes criterios clínicos y radiológicos empleados para
definirla. Son más frecuentes las dehiscencias en las suturas
colónicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col.,
1991).
La clínica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si
ésta es pequeña y se encuentra dirigida, se evidenciará salida
de materia fecal a través del drenaje. El débito es escaso, no
hay repercusión del estado general y el cierre espontáneo pue-
de producirse entre 7 y 15 días. Si la dehiscencia es mayor, ia
salida de materia fecal puede ocurrir a través del drenaje, alre-
dedor de éste o por la herida abdominal. Se establecen dos
situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada.
Se recomienda una conducta terapéutica conservadora en
casos de fístula dirigida con escaso débito y tránsito intestinal
indemne, sin repercusión general. Cuando hay repercusión ge-
neral y peritonitis localizada, es recomendable la exploración,
el lavado, el drenaje, la ostomía desfuncionalizante o el divor-
cio de cabos. En ia peritonitis generalizada con importante
dehiscencia se procederá al desmantelamiento de la sutura, el
divorcio de cabos, el lavado de la cavidad y el drenaje.
BIBLIOGRAFÍA
Berri SM, Fisher JE: Enterocutaneous fístulas. Curr Probl Surg
31:474-566, 1994.
Fernández ER, Cómalo AO, González D, y col: Nuevo enfoque en el
tratamiento de las fístulas enterocutáneas postquirúrgicas. Rev
ArgentCirug62:117-127, 1992.
Geerdsen JP, Pedersen VM, Kjaergard HK: Small bowel fístulas
treated with somatostatin. Preliminary results. Surgery 100:811-
814, 1986.
Karanjia ND, Corder AP. Holdsworth PJ, HealdRJ: Risk of peritonitis
and fatal septicaemia and the need to defunction the low
anastomosis. BrJ Surg 78:196-198, 1991.
802 SECCIÓN VI. ABDOMEN
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Juan A. De Paula
Definición. El síndrome de intestino corto puede ser defi-
nido como una constelación de alteraciones fisiológicas y
metabólicas como resultado de la insuficiencia intestinal que
sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la
cual tiene un papel preponderante la malabsorción. La severi-
dad de este síndrome puede oscilar desde una diarrea mínima
o malabsorción subclíníca, hasta la diarrea profusa y malabsor-
ción con dependencia de por vida de la alimentación parenteral
total.
Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente
de la magnitud y el tipo de resección intestinal, queda claro
que es de vital importancia que el cirujano general conozca
las consecuencias fisiopatológicas y clínicas de las diferentes
resecciones intestinales.
Epidemiología. No existen datos sobre la verdadera inci-
dencia de este síndrome. En Estados Unidos se ha estimado
que la incidencia de pacientes con síndrome de intestino corto
severo que requieren alimentación parenteral prolongada (lo
cual claramente no incluye a todos los pacientes) está en el
orden de 2 por millón por año. Tampoco se conoce su
prevalencia, aunque se estima que ésta ha aumentado conside-
rablemente en relación con el incremento de la sobrevida, fun-
damentalmente por medio de la alimentación parenteral pro-
longada.
Etiología. Las causas más frecuentes se detallan en la ta-
bla 42-5. Las anomalías congénitas (como la atresia intestinal,
la gastrosquisis, la malrotación con vólvulo del intestino me-
dio y la aganglionosis) representan el 60 % de las causas en la
infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio
de los casos en niños. En los adultos, los accidentes vasculares
mesentéricos son, probablemente, la causa más frecuente en
nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la cirugía
abdominal, la enteritis actínica, la enfermedad inflamatoria del
intestino y las neoplasias. En países más desarrollados la en-
fermedad de Crohn suele ser la causa más frecuente
(Westergaard y Spady, 1993).
Fisiopatología. Pérdida de superficie absortiva. Las
resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con con-
servación de la válvula ileocecal, no suelen tener consecuen-
cias importantes y son bien toleradas. El síndrome suele pre-
sentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de
Tabla 42-5. Causas más frecuentes de síndrome
de intestino corto
En el niño
Enteritis necrotizante
Atresia intestinal
Gastrosquisis
Vólvulo por malrotación del intestino medio
Aganglionosis
En el adulto
Isquemia mesentérica
Enteritis actínica
Cirugía abdominal complicada
Enfermedad de Crohn
Neoplasia
Derivación intestinal para la obesidad mórbida
ERRNVPHGLFRVRUJ
150 cm, aunque la tolerancia a la resección es variable de un
paciente a otro y depende, como veremos, de distintos facto-
res. Las resecciones masivas no sólo disminuyen la superficie
absortiva, sino que la drástica reducción del tiempo de tránsi-
to puede comprometer ¡a mezcla de nutrientes y secreciones
hasta el punto de reducir la capacidad digestiva intraluminal.
Como ya se mencionó (véase Fisiología), el intestino del-
gado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la
ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe
unos 7 litros y deja pasar por la válvula ileocecal aproximada-
mente 1,5 litro. El efluente de una yeyunostomía a 50 cm del
ángulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/día, y hace im-
posible mantener un balance hidroelectrolítico sin soporte
parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al
menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino
positivo por vía oral. A pesar de que normalmente el colon
absorbe menor cantidad de agua y electrólitos que el
yeyunoíleon, su capacidad de compensación de la disfunción
del intestino delgado es muy importante, ya que en condicio-
nes de sobrecarga es capaz de absorber hasta más de 4 litros
de agua y electrólitos por día.
Sitio de ia resección. La capacidad de digestión y absor-
ción suele ser máxima en el intestino delgado superior y dis-
minuye progresivamente hacia el intestino distal. Por lo tanto,
las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicial-
mente, la absorción de nutrientes. Sin embargo, la mayoría de
las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas
por el íleon una vez que éste se adapta a la sobrecarga funcio-
nal que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el
yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del íleon para recupe-
rar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones específicas
de absorber las sales biliares y la vitamina B12.
Las resecciones masivas del íleon (mayores de 1 m) redu-
cen drásticamente la absorción de sales biliares, su recir-
culación enterohepática y la formación intraluminal de micelas,
y comprometen por lo tanto la absorción de grasas y vitami-
nas liposolubles. Los ácidos grasos de cadena larga no absor-
bidos son hidroxilados por las bacterias colónicas y se con-
vierten en un potente estímulo secretor para el epitelio colónico.
Por otra parte, los ácidos grasos malabsorbidos forman jabo-
nes con el calcio de la luz y reducen la absorción de este últi-
mo.
En las resecciones menos extensas, la caída del pool de
sales biliares no es tan severa y el aumento de la síntesis hepá-
tica compensa parcialmente las pérdidas incrementadas. Esto
se traduce en una mayor capacidad de formación de micelas y,
por lo tanto, en una mejor absorción de lípidos. Sin embargo,
la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares
malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una im-
portante secreción de agua y electrólitos, la cual puede ser
eventualmente el principal componente de la diarrea posre-
sección.
Hipersecreción gástrica. La resección intestinal extensa
va acompañada de hipersecreción gástrica, sobre todo en las
fases iniciales. El aumento de la secreción gástrica no sólo
aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que, ade-
más, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su
eficiencia digestoabsortiva.
Presencia de la válvula ileocecal. La pérdida de la válvula
aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retró-
grado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento
bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes
(consumo de glucosa, aminoácidos, B , etc.), desconjuga-
ción de las sales biliares (lo cual altera la formación micelar),
 42. INTESTINO DELGADO
reducción de la capacidad de digestión y transporte del epitelio
intestinal e inflamación de la mucosa (con exudación y atrofia
vellositaria), todo lo cual contribuye a acentuar aún más la
deficiencia absortiva del intestino remanente.
Extensión del colon remanente. La resección del colon
aumenta significativamente la gravedad del síndrome, no sólo
por la disminución de la mencionada capacidad absortiva de
agua y electrólitos, sino también porque el colon contribuye a
la recuperación de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos
no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por
las bacterias colónicas y transformados en ácidos grasos de
cadena corta (principalmente acético, propiónico y butírico),
los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el hués-
ped como sustratos metabólicos. Por otro lado, parte del
nitrógeno de la luz colónica puede ser absorbido en forma de
amonio y utilizado para la síntesis de aminoácidos no esen-
ciales.
Existencia de enfermedad en el intestino remanente. El
intestino remanente puede estar comprometido por la patolo-
gía que obligó a la resección, como en el caso de la enferme-
dad de Crohn o el dafio actínico o isquémico, lo cual contri-
buirá en mayor o menor medida a la disfunción intestinal re-
sultante.
Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes,
aterosclerosis, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades con
repercusión sistémica puede empeorar considerablemente el
comportamiento clínico del intestino corto. Por otra parte, la
insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras
alteraciones concomitantes del aparato digestivo, como
resección gástrica, vagotomía, insuficiencia pancreática o
hepatopatía crónica.
Capacidad de adaptación funcional del intestino. A partir
del momento de la resección sobrevienen cambios adaptativos
que tienden a compensar la función perdida. A nivel de la
mucosa, las criptas se hacen más profundas y las vellosidades
más altas. El intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanis-
mos aumentan significativamente la superficie absortiva y por
lo tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son más eviden-
tes en el íleon que en el yeyuno, y dependen de señales tróficas
neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz in-
testinal.
La adaptación es un proceso clínicamente evidente y ex-
plica la mejoría de los pacientes con el paso del tiempo (se
necesita hasta un año para alcanzarse la máxima adaptación).
La desnutrición secundaria a la malabsorcíón compromete la
capacidad de adaptación.
Presentación clínica. Descontando las características pro-
pias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complica-
ciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de
la magnitud y el tipo de la resección. Usualmente existen al-
gunos tipos más frecuentes de resecciones: 1) resección ileal
limitada con preservación de la válvula ileocecal; 2) resección
ileal extensa con hemicolectomía derecha, y 3) resección ex-
tensa yeyunoileal con mayor o menor resección del colon. La
diarrea y la malabsorción suelen ser leves o moderadas en el
primer tipo, y llegan a ser muy severas en el tercero, sobre
todo en los pacientes con yeyunostomía alta.
En el período inicial del posoperatorio lo más importante
son las pérdidas hidroelectrolíticas, las cuales deben ser co-
rregidas cuidadosamente por vía parenteral. Luego, cuando se
reanuda la alimentación oral, según la magnitud de la diarrea
y de la malabsorción, el cuadro podrá presentar alteraciones
electrolíticas, desnutrición y deficiencias minerales y/o vita-
mínicas de diferente gravedad. El grado de dependencia de la
ERRNVPHGLFRVRUJ
803
alimentación parenteral da una idea cabal de la severidad de
las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con
diferentes resecciones del colon (tabla 42-6).
Manejo clínico. En las primeras etapas el paciente debe
ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectrolítico.
El volumen del efluente fecal o de la ostomía y su contenido
electrolítico deben ser determinados diariamente, al menos los
primeros días, para ajustar de modo conveniente la reposición
intravenosa. La administración intravenosa de bloqueadores
de la secreción gástrica (ranitídina o inhibidores de la bomba
de protones) suele ser de utilidad para reducir las pérdidas
hidroelectrolíticas.
Cuando se prevé insuficiencia intestinal significativa, ni
bien el paciente esté estable debe iniciarse alimentación
parenteral central. Comenzar la alimentación parenteral una
vez instalada la desnutrición constituye un grave error. La
desnutrición compromete la capacidad digestoabsortiva e in-
terfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al pa-
ciente en una espiral de falla intestinal-desnutrición-falla in-
testinal progresiva-desnutrición progresiva y muerte. La de-
pendencia futura de muchos de estos pacientes de la alimenta-
ción parenteral prolongada hace necesario cuidar al máximo
su lecho vascular venoso, central y periférico, utilizando ra-
cionalmente las vías intravenosas desde el principio del trata-
miento.
La alimentación oral se inicia una vez superado el íleo (o
el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales)
con dietas de absorción alta, en forma progresiva, evaluando
permanentemente las pérdidas intestinales. En pacientes con
resección masiva y yeyunostomía alta, algunos autores acon-
sejan infundir en forma continua una solución de dextrosa
isotónica a través de una sonda nasogástrica, para favorecer la
absorción de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede pro-
gresar, utilizando dietas semielementales o peptídicas (carbo-
hidratos simples de baja osmolaridad y fácil absorción,
péptidos, y baja proporción de lípidos ricos en ácidos grasos
de cadena mediana), ya sea administradas por sonda o bebidas
en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a
lo largo del día. Es importante recordar que el estímulo de los
nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el pro-
ceso adaptativo intestinal.
El manejo clínico en el postoperatorio alejado dependerá
en gran parte del tipo de resección intestinal:
Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentación parenteral
prolongada en pacientes con síndrome de intestino corto según
la magnitud y el tipo de resección intestinal
Colon Intestino delgado Tiempo de dependencia
remanente de alimentación parenteral
< 30 cm Permanente
Intacto 40-70 cm 6-12 meses
>80cm 1-6 meses
< 40 cm Permanente
50% 40-70 cm 6-12 meses
>80cm 1-6 meses
< 60 cm Permanente
Sin colon 70 cm 6-12 meses
80-150 cm 1-6 meses
Modificada de Gouttebel, 1986.
804 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Resección ileal limitada con preservación del colon (y de
la válvula ileocecal). Cuando la resección ileal es menor de
100 era, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secunda-
ria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis
de 2 a 4 g, tres veces por día, suele ser útil para controlar la
diarrea.
En las resecciones más extensas, la esteatorrea por defi-
ciencia de sales biliares es más frecuente. Si se constata
esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la
ingesta de grasas a 30-40 g/día, suplementando la dieta con
triglicéridos de cadena mediana, los cuales no requieren
solubilización micelar para su absorción. Todos los pacientes
con esteatorrea deben recibir suplementos de calcio, magnesio
y vitaminas liposolubles. La resección ileal obliga a la reposi-
ción parenteral de vitamina B .
Resección ileal extensa con hemicolectomía derecha. A la
esteatorrea secundaria a la deficiencia de ácidos biliares se
agrega la malabsorción de otros nutrientes y la posibilidad de
desequilibrios hidroelectrolíticos por la pérdida de mayor su-
perficie absortiva. El objetivo es lograr un estado de equili-
brio administrando una dieta oral y objetivando las pérdidas
fecales diarias de grasas, agua, electrólitos y eventualmente
energía (estimada a partir de la determinación de grasas,
nitrógeno y carbohidratos fecales).
Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida o la
codeína suelen ser útiles para el control de la diarrea. Cuando
se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delga-
do (ausencia de válvula ileocecal, dificultad en el tránsito,
existencia de asa ciega, etc.), el uso de antibióticos, como el
metronidazol o las tetraciclinas, puede mejorar claramente el
cuadro intestinal.
Resección extensa del yeyunoíleon con mayor o menor
resección del colon. Suele quedar el duodeno y cantidades
variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de
yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan
de alimentación parenteral prolongada o de por vida. La gra-
vedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continui-
dad o ha sido extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta
oral eleva las pérdidas en forma importante, por lo cual la
realimentación debe ser lenta y progresiva. La alimentación
parenteral realizada en forma cíclica nocturna en el domicilio,
a través de catéteres permanentes, permite mantener a estos
pacientes por años en buen estado general, y muchas veces
con capacidad laboral.
La administración intravenosa de somatostatina o las in-
yecciones subcutáneas de octreótido pueden ser útiles para
reducir las pérdidas hidroelectrolíticas voluminosas. Actual-
mente se está indagando la eficacia clínica de la administra-
ción de factores hormonales o nutrientes con efectos tróficos
conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento o
la glutamina) con el fin de potenciar el fenómeno adaptativo
intestinal (Byrme y col., 1995).
Complicaciones alejadas. Desnutrición caloricoproteica
y déficit de nutrientes. Además de la desnutrición calorico-
proteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitamí-
nicas (sobre todo de vitamina B12 y vitaminas liposolubles) y
de minerales como magnesio, calcio, cinc, selenio, etc., las
cuales contribuyen a agravar el cuadro clínico y metabólico.
Enfermedad ósea. Los pacientes desarrollan osteoporosis
y/u osteomalacia en forma secundaria a la malabsorción cró-
nica de calcio y vitamina D, en combinación con grados varia-
bles de desnutrición proteica.
Litiasis vesicular. La disminución de la secreción de sales
biliares secundaria a su malabsorción aumenta el riesgo de
ERRNVPHGLFRVRUJ
formación de cálculos biliares de colesterol. En un intento de
evitar esta complicación diferentes grupos propusieron la
colecistectomía profiláctica; sin embargo, se debe tener en
cuenta que la colecistectomía puede, en algunos casos, agra-
var la diarrea.
Litiasis renal. Por diferentes mecanismos, el oxalato de la
dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los pacientes
con síndrome de intestino corto, lo cual produce hiperoxaluria
y litiasis oxálica urinaria. La restricción en la dieta de alimen-
tos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento
oral de calcio y de citrato son medidas útiles para reducir la
posibilidad de litiasis oxálica.
Acidosis d-láctica. Si bien es una complicación poco fre-
cuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones
del comportamiento, confusión, nistagmo, oftalmoplejía, ataxia
y acidosis metabólica con brecha aniónica normal (el ácido d-
¡áctico no es medido por la determinación de ácido /-láctico
habitual). El ácido d-láctico (no sintetizado por el huésped) es
producido por una flora colónica anormal secundariamente a
la sobrecarga de carbohidratos malabsorbidos en el intestino
delgado insuficiente. La reducción en la ingesta de carbohi-
dratos refinados, la administración de antibióticos y el suple-
mento de tiamina han sido medidas de utilidad en el tratamiento
de esta complicación (Caldarini y col., 1996).
Cambios hepáticos. Las resecciones intestinales extensas
originan frecuentemente esteatosis hepática sin repercusión
funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre
todo los niños, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy
similar a la hepatitis alcohólica), fibrosis, cirrosis e insuficien-
cia hepática rápidamente progresiva. Los mecanismos no son
bien conocidos, pero podrían estar implicadas la absorción de
sales biliares hepatotóxicas, la absorción de productos bacte-
rianos e inmunocomplejos y la utilización de alimentación
parenteral (aunque esta última parecería ser sólo un factor aso-
ciado a la gravedad de las resecciones más que un factor causal)
(Itoy Shils, 1991).
Procedimientos quirúrgicos. Cirugía sobre el segmento
intestinal remanente. Se han descrito diferentes técnicas orien-
tadas a aumentar el tiempo de tránsito y/o incrementar la su-
perficie mucosa del intestino remanente. Algunas de ellas son
la reversión de un segmento de intestino delgado con la finali-
dad de frenar el tránsito, la construcción de asas recirculantes
y las técnicas de duplicación (Georgeson y col., 1994). La ex-
periencia con este tipo de operaciones es limitada y sus resul-
tados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla
de estas técnicas puede acarrear no sólo las complicaciones
inherentes a cualquier cirugía intestinal compleja (sobre todo
en el caso de las duplicaciones), sino también la pérdida defi-
nitiva de gran parte del poco intestino remanente, por lo cual
deben ser consideradas procedimientos experimentales apli-
cables sólo a casos muy seleccionados y por cirujanos con pro-
fundo conocimiento del tema.
Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes
fármacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impul-
sado en los últimos años la posibilidad de trasplantar con éxi-
to el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas
de intestino, atresia intestinal y seudoobstrucción crónica se-
vera. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino
delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino
combinado con hígado (para pacientes con falla hepática con-
comitante).
Si bien el trasplante es actualmente posible, el rechazo del
intestino es una complicación grave, sobre todo por la alta in-
cidencia de complicaciones sépticas. Según las cifras del re-
 42. INTESTINO DELGADO
gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la
sobrevida del trasplantado es de 100 % al año y de 70 % a los
5 años. La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al
año y del 54 % a los 5 años.
Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el
momento sus indicaciones son el síndrome de intestino extre-
madamente corto en neonatos (menor de 30 cm y sin válvula
ileocecal, en los cuales el pronóstico es especialmente malo
por la progresión del daño hepático), la pérdida de accesos
vasculares en pacientes dependientes de alimentación paren-
teral, las complicaciones sépticas frecuentes de la alimenta-
ción parenteral prolongada, a pesar del apoyo técnico adecua-
do, y el desarrollo de insuficiencia hepática progresiva.
Por su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el tras-
plante de intestino sólo debe ser realizado en centros de alta
complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente
entrenados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
805
BIBLIOGRAFÍA
Byrme TA, Persinger RL, Young LS, et al: A new treatment for patients
with short-bowel syndrome. Growth hormone, glutamine and a
modified diet. Ann Surg 222:243-255, 1995.
Caldarini MI, Pons S, D'Agostino D, De Paula JA, et al: Fecal lactate
and short bowel syndrome. Dig Dis Sci 41:1649-1652, 1996.
Georgeson K, Halpin D, Figueroa R, et al: Sequential intestinal
lcngthening procedures for refractory short bowel syndrome. J
Pediatr Surg 29:316-321, 1994.
Gouttebel MC, Saint-Aubert B, Astre C, et al: Total parenteral needs
in different types of short bowel syndrome. Dig Dis Sci 31:718-
723, 1986.
Ito Y and Shils ME: Liver dysfunction with long term total parenteral
nutrition in patients with massive bowel resection. JPEN 15:271-
276, 1991.
Westergaard H and Spady DK: Short bowel syndrome. In Sleisenger
MH and Fordtran JS (eds): Gastrointestinal Disease. Saunders.
Philadelphia, 1993.
 Apéndice cecal

Carlos Oampo derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego
(tiflitis o peritiflitis).
Anatomía. Embriológicamente el apéndice cecal es una Epidemiología. La apendicitis aguda es una de las causas
continuación del ciego y se origina a partir de su porción más comunes de cirugía abdominal urgente. No obstante, dado
posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su inci-
válvula ileocecal. dencia exacta aún se desconoce. Se estima que ocurren 1,33
Las capas del apéndice están constituidas por la mucosa, caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en el hombre
la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuación y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de ia
del epitelio colónico, mientras que la capa submucosa contie- vida donde se registra la más alta incidencia es entre los 10 y
ne abundantes folículos linfoideos. La cantidad de éstos varía 20 años, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 años y
según la edad. Los niños menores de 2 años presentan escasa mayores de 60. Es más común en personas de raza blanca y en
cantidad de folículos, pero a partir de esa edad se incrementa los que tienen una alimentación con poco contenido de celu-
su número gradualmente, hasta un máximo de 200 folículos losa.
entre los 12 y 20 años. Después de los 30 años se produce una En los últimos años, se ha informado una reducción en la
reducción significativa a menos de la mitad, y en personas tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fenó-
mayores de 60 años hay ausencia de folículos linfoideos. meno no es bien conocida, pero podría deberse al cambio en
La porción muscular del apéndice comprende una capa la alimentación y al uso masivo de antibióticos. La incorpora-
interna y otra externa. La capa interna circular es la continua- ción cada vez más frecuente de alimentos ricos en fibras redu-
ción de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal ciría el riesgo de apendicitis al disminuir la formación de
está formada por la coalescencia de las tres tenias del colon. fecalitos. Por otro lado, la utilización indiscriminada de los
Este conocimiento es de utilidad práctica para identificar el antibióticos, en enfermedades que cursan con dolor abdomi-
apéndice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente nal, permitiría el tratamiento efectivo en algunos pacientes con
donde finaliza la tenia anterior del colon. El mesentcrio del apendicitis aguda insospechada.
apéndice (mesoapéndice) es una continuación de la hoja infe-
rior del mesenterio del intestino delgado y pasa por detrás del
íleon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileo-
cólica, atraviesa el borde libre del mesoapéndice (fig. 43-1).
Mientras que la relación de la base del apéndice con la
pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en
diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retro-
ileal y subcecal). La posición más frecuente es la retrocecal
(65 %), y en la mayoría de los casos el apéndice es intraperi-
toneal. La segunda ubicación en orden de frecuencia es la
pelviana (30 %), en donde el apéndice se encuentra en el bor-
de de la pelvis o dentro de ésta. En alrededor del 5 % de los
casos la punta del apéndice es extraperitoneal y pasa por de-
trás del colon o del íleon distal. La malrotación o descenso
anómalo del ciego se asocia con localizaciones anormales del
apéndice, el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa
ilíaca derecha y el área infraesplénica.

APENDICITIS AGUDA

Definición. La apendicitis aguda es la inflamación aguda

del apéndice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clínica Fig. 43-1. Esquema anatómico que muestra el apéndice cecal, su irrigación
y anatomopatológica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta y sus principales relaciones. I, Ciego; 2, apéndice; i, arteria apendicular;
entonces, la inflamación localizada en el cuadrante inferior' 4, mesoapéndice; 5, íleon; 6, arteria ileobicecoapendiculocólíca.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 43. APÉNDICE CECAL
Etiopatogenia. La obstrucción luminal es el hecho desen-
cadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda.
Esta obstrucción puede ser consecuencia de factores luminales,
parietales o extraparietales.
Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los pará-
sitos, los cuerpos extraños y el bario espeso. La apendicitis
aguda secundaria a un fecalito predomina en la población adulta
y estaría favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en
hidratos de carbono. Su formación comienza con el atrapa-
miento de una fibra vegetal en la luz del apéndice, lo cual
estimula la secreción y el depósito de mucus rico en calcio
sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar diámetros de
hasta 1 cm. La obstrucción luminal por parásitos es el resulta-
do de una infestación intestinal, habitualmente por Enterobius
vermicularis o por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia
de un cuerpo extraño o de bario espeso dentro de la luz del
apéndice es de observación poco frecuente, existen publica-
ciones que la avalan como factor etiológico en la apendicitis
aguda.
Los factores parietales patogénicos de la apendicitis agu-
da son la hiperplasia de los folículos linfoideos y losj tumores
del apéndice cecal. La hipefrpIasia de los folículos linfoideos
es el factor más común (60 %) y es más frecuente en personas
jóvenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del
tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede
ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica (sa-
rampión, mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) o
una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campylobacter). Aproximadamente en el 1 % de las apendicitis
agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del cie-
go o del apéndice.
La compresión luminal estrínseca por tumores o metástasis
es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta
etiología debe ser considerada, en especial en pacientes ma-
yores de 60 años.
Recientemente se han descripto causas no obstructivas de
apendicitis aguda. El ejemplo más claro es la apendicitis en
enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). En estos casos la infección oportunista por citome-
galovirus (CMV) es muy común y afecta todo el tracto gastro-
intestinal. Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agu-
das en pacientes con SIDA son secundarias a esta infección.
Fisiopatología. Los factores principales que intervienen
en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensión
endoluminal por aumento de la secreción democa, la falta de
elasticidad de las paredes del apéndice y la exaltación de la
virulencia de los gérmenes habituales en su luz.
A partir de la obstrucción luminal, la secreción continua
de la mucosa del apéndice produce acumulación de mucus en
su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del
apéndice, eleva la presión intraluminal con el consiguiente
bloqueo del drenaje linfático. La acumulación de moco y la
estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacte-
riano. En esta etapa, el apéndice presenta úlceras mucosas e
importante edema parietal (apendicitis congestiva).
Si el proceso continúa, la presión intraluminal alcanza va-
lores suficientes para bloquear el drenaje venoso, lo cual pro-
duce mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Por otro
,)ado, la invasión bacteriana se expande a través de todas las
capas (apendicitis aguda supurativa).
La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y
luego al compromiso de la irrigación arterial. En el borde
antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irriga-
ción, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
807
nosa). Finalmente, la secreción permanente de las porciones
viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor
de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de
las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el
contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavi-
dad abdominal.
Diagnóstico. Aún hoy, el diagnóstico de la apendicitis agu-
da se basa principalmente en el examen clínico. Los signos y
síntomas típicos de apendicitis aguda están presentes aproxi-
madamente en el 70 al 80 % de los pacientes, y bastan para
establecer el diagnóstico. En los pacientes con signos y sínto-
mas atípicos, el diagnóstico surge de una combinación de da-
tos aportados por la clínica y distintos exámenes complemen-
tarios (laboratorio, radiología, ecografía, etcétera).
Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes y ca-
racterísticos de la apendicitis aguda son dolor abdominal, naú-
seas y vómitos. Al comienzo, el enfermo experimenta en for-
ma brusca dolor abdominal difuso, más pronunciado en el
epigastrio o alrededor del ombligo. Habitualmente se presenta
como dolor cólico o continuo pero de moderada intensidad
Este dolor es causado por la distensión del apéndce y se trans-
mite a través del plexo solar como un dolor visceral genuino.
A menudo este cuadro doloroso inicial se acompaña de un es-
tado_nauseso y puede, aunque no siempre, llegar al vomito.
Después de 3 a 4 horas el dolor se traslada a la fosa ilíaca
derecha como un dolor intenso, originado por la irritación del
peritoneo parietal posterior. Esta irritación es producida por el
contacto de la serosa inflamada del apéndice con el peritoneo
parietal anterior, y se transmite por las astas posteriores de la
rnédula como un dolor somático.
Esta secuencia de dolor periumbilical o epigástrico (dolor
visceral), náuseas o vómitos, y dolor focalizado en la fosa ilíaca
derecha (dolor somático) es conocida como cronología de
Murphy y se la encuentra en el 55 % de los casos, aunque
también puede ocurrir en alrededor del 20 % de los pacientes
con otras patologías intraabdominales.
Las náuseas están presenten en 9 de cada 10 enfermos con
apendicitis aguda, mientras que los vómitos ocurren en el 60 %
de los casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitual-
mente se producen uno o dos episodios después del dolor
visceral inicial.
I.os signos típicos de apendicitis aguda son el dolor a la
palpación y descompresión y defensa muscular sobre la fosa
ilíaca derecha. Estos signos se presentan cuando el apéndice
inflamado se ubica en posición anterior e indican irritación
peritoneal.
A la palpación, el punto máximo de dolor se percibe a
3,5-5 cm de la espina ilíaca anterosuperior, sobre una línea
imaginaria que la une con el ombligo (signo de McBurney). El
dolor a la descompresión se provoca al retirar en forma brusca
la mano, después de una palpación profunda y sostenida en el
punto de McBurney (signo de Blumberg).La defensa muscu-
lar o resistencia_muscular a la palpación sobre la fosa ilíaca
derecha es proporcional a la severidad del proceso inflamatiorio,
particularmente en personas jóvenes. En las primeras etapas
de la enfermedad, la defensa muscular consiste principalmen-
te en rigidez voluntaria. Cuando el proceso de irritación peri-
toneal progresa, aumenta el espasmo muscular y en gran parte
se vuelve involuntario.
Las variaciones en la posición del apéndice inflamado
modifican los signos físicos típicos. En la apendicitis retrocecal
los signos abdominales anteriormente decriptos son menos
notables y el dolor es más intenso en el flanco derecho. Cuan-
do el apéndice está suspendido en la cavidad pélvica, el dolor
 808 SECCIÓN VI. ABDOMEN

solo se puede provocar al relaizar el tacto rectal; en este caso, la patología abdominal aguda que con mayor frecuencia re-
la presión digital sobre el lado derecho del fondo de saco de quiere tratamiento quirúrgico durante el embarazo (1:1500).
Douglas provoca dolor en la región suprapúbica. En estas si- El diagnóstico no ofrece dificultad en los dos primeros tri-
tuaciones también son de utilidad algunos signos localizadores. mestres del embarazo, ya que la presentación clínica es simi-
El signo del psoas está presente cuando el apéndice se halla en lar a la mencionada en la población general. Por el contrario,
contacto con el músculo psoas, y es positivo cuando el pacien- en el último trimestre el cuadro clínico es atípico y, además,
te experimenta dolor frente a la contracción del músculo. Se una serie de síntomas propios del embarazo pueden simular
lo provoca mediante resistencia a una flexión activa o la ex- una apendicitis. El progresivo agrandamiento del útero hace
tensión pasiva del miembro inferior. El signo del obturador se que el ciego se desplace en sentido lateral y, por consiguiente,
produce cuando el apéndice esta en contacto con el músculo la punta del apéndice sufre una rotación en sentido antihorario
obturador interno en la pelvis. Es positivo si el paciente refie- (fig. 43-2). Esto explica las variaciones en la localización del
re dolor en el hipogastrio durante el estiramiento del músculo dolor según progrese el embarazo. En el primero y segundo
obturador interno. Se lo provoca mediante la rotación interna trimestre el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha, mien-
y pasiva del muslo derecho flexionado mientras el paciente tras que en el último trimestre puede ubicarse en el flanco o el
está en posición supina. Por último, el signo de Rovsing con- hipocondrio derecho. Los síntomas asociados a irritación
siste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilíaca derecha provo- peritoneal están disminuidos o ausentes, debido a que la laxi-
cado por la palpación profunda en el flanco izquierdo y fosa tud de los músculos abdominales y el agrandamiento del útero
ilíaca izquierda, y se produce el desplazamiento de gas alejan el apéndice de la pared abdominal anterior. Además, las
desde el lado izquierdo hacia el derecho con la consiguiente náuseas, los vómitos, el malestar abdominal o los síntomas de
distensión del apéndice inflamado. infección urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo
Los signos vitales prácticamente no se modifican en la ¡normal y pueden confundir o enmascarar los síntomas de
apendicitis aguda no complicada. Puede haber un aumento en apendicitis aguda.
1 o 2 grados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras El pronóstico materno y fetal es bueno cuando la enferme-
mayores de 38°C son de observación infrecuente. Por otro lado, dad está limitada al apéndice, pero cuando ocurre perforación
aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que
puede ser normal. La frecuencia cardíaca es normalo está poco oscilan entre 10 y 35 %.
elevada. (done by 007) Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos. El diagnósti-
Formas clínicas especiales. Los síntomas y signos co de apendicitis aguda en estos pacientes es difícil, no sólo
descriptos anteriormente corresponden a una presentación clí- por la preentación atípica, sino también por las enfermedada-
nica típica de apendicitis aguda no complicada. Sin embargo, des asociadas a la inmunodepresión que tienen un cuadro clí-
muchos casos de apendicitis tienen presentación atípica, ya • nico semejante al de la apendicitis. El dolor abdominal es di-
sea por la edad del paciente o por la presencia de trastornos
asociados. En estos casos la sospecha diagnóstica es baja y,
por lo tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evoluti-
vas de la apendicitis aguda.
Apendicitis en infantes y niños. El diagnóstico de apen-
dicitis aguda en infantes y niños es dificil. Esto se debe funda-
mentalmente a la elevada frecuenacia de síntomas atípicos y a
la imposibilidad de realizar un adecuado exámen clínico. El
dolor abdominal es difuso, sin localizaciión ni cronología ca-
racterística de apendicitis. Fiebre, vómitos, irritabilidad y dia-
rrea son los síntomas más frecuentes y están presentes desde
el inicio de la enfermedad. En la exploración física el hallazgo
más común es la distensión abdominal.
La baja incidencia de apendicitis aguda y la presentación
clínica atípica en niños menores de 10 años hacen que el diag-
nosticó no se sospeche inicialmente. Este retraso es responsa-
ble de láalta incidencia (50 a 80 %) de perforación apendicular
en esta etapa de la vida.
Apendicitis en ancianos. Al igual que en los infantes y ni-
ños. la incidencia de perforación apendicular en pacientes
mayores de 60 años es alta, y oscila entre 40 y 90 %. La expli-
cación de este fenómeno no sólo se debe al retraso en el diag-
nóstico y a condiciones locales en el apéndice de los ancianos
¡ alteración de la irrigación sanguínea y debilidad de la pared
del apéndice), sino también a una demora en la consulta por
parte de los pacientes. Los síntomas clásicos de dolor abdomi-
nal. anorexia y vómitos están presentes en los ancianos pero
sonde menor intensidad que en personas jóvenes. La localiza-
ción del doior en la fosa ilíaca derecha ocurre en etapas más
tardías de la enfermedad. Los datos al examen físico pueden
ser mínimos o estar ausentes. La distensión abdominal y la
defensa muscular leve son los signos más frecuentes. Fig. 43-2. Cambios en la posición del apéndice durante el embarazo. Se
Apendicitis durante el embarazo. La apendicitis aguda es observa su ascenso y una rotación de su punta en sentido antihorario.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 43. APÉNDICE CECAL 809

fuso, de intensidad moderada y no muestra la secuencia puede confirmar o excluir el diagnóstico e identificar sus com-
cronológica típica. Las infecciones oportunistas del aparato plicaciones evolutivas (peritonitis, absceso) con cifras de sen-
digestivo, especialmente las secundarias a citomegalovirus, son sibilidad y especificidad aceptables. Además, en ausencia de
frecuentes en este tipo de pacientes y pueden darsíntomas y apendicitis aguda, ocasionalmente se puede establecer duran-
signos similares a los de la apendicitis aguda. te el examen un diagnóstico alternativo.
Exámenes complementarios. Laboratorio. Las determi- Un examen ecográfico es de utilidad diagnóstica cuando
naciones de laboratorio más utilizadas en el diagnóstico de el músculo psoas 'y los vasos ilíacos externos son perfecta-.
apendicitis aguda son el recuento de glóbulos blancos y su mente identificados(fig. 43-3) y la compresión del ciego e
fórmula. Aproximadamente 70 % de los pacientes con íleon terminal con el transductor permite evaluar la región
apendicits presentan leucocitosis superior a 10.000/mm3 y una retrocecal. Aproximadamente en 3 a 11 % de los pacientes
derivación a la izquierda de su fórmula. Sin embargo, el re- estas condiciones no existen y el estudio no se puede realizar
cuento leucocitario es normal en un número importante de por defectos técnicos. El apéndice aparece como una estructu-
pacientes con apendicitis aguda (30 %),_aún en presencia de ra intestinal en saco ciego, que se origina en la porción infe-
apendicitis perforada; además, la leucocitosis está presente en rior del ciego. Enel plano transversal la submucosa se identi-
25-75 % de pacientes con otras causas de dolor en la fosa ilíaca f i c a como un anillo ecogénico, rodeado de una capa externa
derecha. En conclusión, a pesar de su elevada sensibilidad, suhipoecogénica, que representa la túnica muscular (fig. 43-4).
utilidad en la práctica diaria es limitada a causa de su escasa Además de identificar el apéndice, se debe investigar la inte-
especificidad. Cuando existe una discordancia entre el recuento gridad de la línea ecogénica de la submucosa y la presencia de
de glóbulos blancos y los hallazgos clínicos, son éstos los que fecalitos y de colecciones periapendiculares.
deben ser tenidos en cuenta en el diagnóstico de apendicitis
aguda. El único valor de un recuento leucocitario normal es
que refuerza la decisión de observar, en lugar de operar inme-
diatamente, a un paciente con signos clínicos equívocos de
apendicitis aguda.
Es frecuente la determinación de análisis de orina en pa-
cientes con sospecha de apendicitis. No obstante, la identifi-
cación de un número significativo de microorganismos en el
sedimento urinario, aunque indica la presencia de infección
urinaria, no descarta un diagnóstico de apendicitis aguda.
Radiografía convencional. Si bien no hay ningún signo
radiológico patognomónico de apendicitis aguda, la radiogra-
fía simple de abdomen ha sido uno de los exámenes más utili-
zados en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Varios
signos rediológicos han sido descriptos: gas o fecalito en el
apéndice; nivel líquido o dilatación del íleon terminal, ciego o
colon ascendente; deformidad, edema u obliteración del cie-
go; borramiento de la sombra del psoas; gas en el retroperitoneo
o libre intraabdominal, y escoliosis de la columna dorsal. Nin-
guno de estos signos son específicos de apendicitis aguda y
pueden ser encontrados en pacientes con otras causas de dolor
en la fosa ilíaca derecha y en sujetos normales. Por estas razo-
nes, en pacientes con diagnóstico clínico presuntivo de apen-
dicitis aguda no complicada, no es aconsejable el uso sistemá-
tico de la radiografía simple de abdomen.
Colon por enema. El uso del colon por enema en la apen-
dicitis aguda se basa en el hecho de que un apéndice normal
puede ser rellenado con bario, mientras que un apéndice obs-
truido como consecuencia del proceso inflamatorio no permi-
te el pasaje de la sustanciade contraste. Sin embargo, ambas
premisas son cuestionables. En primer lugar, aproximadamente
10 a 20 % de los apéndices normales no se rellenan con bario.
En segundo lugar, el proceso inflamatorio puede estar locali-
zado en un sector del apéndice y, por lo tanto, puede haber
relleno parcial o total con bario en un apéndice inflamado. Se
han descripto también signos indirectos de apendicitis en el
colon por enema, como defecto extrínseco en la pared del cie-
go y su irritabilidad. Aunque se publicaron altos índices de
sensibilidad y especificidad del colon por enema en el diag-
nóstico de apendicitis aguda, los problemas técnicos (incomo-
didad, consumo de tiempo, exposición a radiaciones) limitan
su uso a casos seleccionados.
Ecografía. partir de su introducción en 1986, la ecografía Fig. 43-3. Corte ecográfico transversal normal sobre la fosa ilíaca derecha.
apendicular ha sido cada vez más empleada en la evaluación RA, Recto anterior; C, ciego; P, psoas; AI, arteria ilíaca interna; VI, vena
de pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Este método ilíaca interna.

ERRNVPHGLFRVRUJ
810 SECCIÓN VI. ABDOMEN

vencional y si es necesario en mujeres jóvenes, se completa el

examen con ecografía transvaginal. La ccografía tiene exce-
lente sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de patolo-
gías que se presentan con signos y síntomas similares a la
apendicitis aguda. Entre las desventajas principales de la
ecografía se incluyen el hecho de que en un porcentaje va-
riable de pacientes el estudio es técnicamente insatisfactorio
(pacientes obesos, distendidos, etc.) y que para un examen
adecuado se necesitan equipos modernos y personal experi-
mentado las 24 horas del día.
Tomografía axial computada (TC). Los signos tomográ-
ficos de apendicitis aguda son la presencia de un apéndice
engrosado (mayor a 6 mm), con signos inflamatorios
periapendiculares. y/o la detección de flemón o absceso
pericecal asociado a un fecalito calcificado. La presencia de
cambios inflamatorios pericecales (flemón o absceso) sin la
visualización de un apéndice anormal es altamente sugestiva
pero no diagnóstica de apendicitis aguda. La TC es muy exac-
ta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como
flemón o absceso periapendicular, obstrucción intestinal, abs-
ceso hepático o trombosis mesentérica. Hay pocos estudios
prospectivos que evalúan la utilidad de la tomografía compu-
tada en el manejo clínico de los pacientes con apendicitis. Sin
embargo, su uso es imprescindible para diferenciar entre flemón
o absceso en pacientes que se presentan inicialmente con masa
palpable en la fosa ilíaca derecha.
Laparoscopia. La introducción de fuentes de luz fibroen-
doscópicas ha ampliado las indicaciones de la laparoscopia en
el diagnóstico y tratamiento de distintas enfermedades intra-

Fig. 43-4. Corte ecográfico transversal de un apéndice inflamado. Se ob-

servan las tres capas del apéndice, desde adentro hacia afuera: la mucosa
(1), la submucosa (2) y la muscular (3).

La demostración de un apéndice no compresible, de 7 mm

o más en el diámetro anteroposterior, es el criterio diagnóstico
más importante de apendicitis (fig. 43-5). La presencia de un
fecalito significa un estudio positivo, independientemente del
tamaño del apéndice. La visualización de una solución de con-
tinuidad en Sa línea ecogénica de la mucosa representa necrosis
y perforación inminente. En caso de apendicitis perforada se
puede observar una colección líquida periapendicular o líqui-
do libre intraabdominal.
Un apéndice que mide 6 mm o menos en su diámetro
anteroposterior es ecográficamente un apéndice normal, lo cual
excluye el diagnóstico de apendicitis aguda. Es importante ver
toda la extensión del apéndice ya que el proceso inflamatorio
puede estar localizado sólo en un sector de aquél.
La eficacia diagnóstica de la ecografía en la apendicitis
aguda ha sido probada en varios estudios prospectivos. La sen-
sibilidad actual del método es del 84 al 96 % y la especificidad
del 94 al 98 %.
Cuando se excluye ecográficamente la apendicitis aguda, Fig. 43-5. Corte ecográfieo longitudinal de un apéndice inflamado. Se ob-
se debe tratar de establecer en el mismo examen un diagnósti- serva el apéndice aumentado de tamaño (más de 7 mm) en toda su exten-
co alternativo. Se examina todo el abdomen con ecografía con- sión (A).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 43. APÉNDICE CECAL 811

abdominales, La principal ventaja de la laparoscopía en el diag-

nóstico de la apendicitis aguda es su capacidad para visualizar
directamente el apéndice. EL criterio diagnóstico es la identifi-
cación de un apéndice inflamado o la presencia de signos de
inflamación en la fosa ilíaca derecha sin patología intraabdo-
minal concomitante. La apendicitis aguda se excluye cuando
se identifica un apéndice normall o se ve otra patología abdo-
minal que justifique el cuadro clínico. (done by 007)
Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la pre-
sencia de incisiones previas, la obesidad y la distensión abdo-
minal. Por fallas técnicas o variantes anatómicas, aproxima-
damente en 15 % de los pacientes no se puede visualizar el
apéndice. La sensibilidad diagnóstica oscila entre 70 y 100 %,
con una especificidad de 73 a 95 %. El error más frecuente es
considerar normal un apéndice inflamado (falso negativo), lo Fig. 43-6. Algoritmo para el diagnóstico de apendicitis aguda no compli-
cual ocurre cuando no se examina el apéndice en toda su ex- cada.
tensión. El uso de la laparoscopia ha reducido el porcentaje de
apendicectomías negativas en mujeres jóvenes a cifras infe-
riores al 5 %, lo cual se debe fundamentalmente a la capaci- Tabla 43-1. Enfermedades más comunes en el diagnóstico
dad del método para diagnosticar patologías ginecológicas de diferencial de la apendicitis aguda
síntomas similares a los de la apendicitis aguda. Otra ventaja
de la laparoscopia en manos experimentadas es la posibilidad Apéndice Tracto urinario
de extraer el apéndice por esta vía después de efectuar el diag- Tumores Cólico renal
nóstico. Mucocele Pielonefritis
La principal desventaja de la laparoscopia es su invasividad, Colon Utero-ovario
la necesidad de anestesia general y sus eventuales complica- Cáncer Enfermedad inflamatoria
ciones. La mayoría de éstas son menores, aunque se han pu- Diverticulitis pélvica
blicado casos de lesiones vasculares e intestinales graves. Enfermedad de Crohn Embarazo ectópico
Evaluación diagnóstica. En conclusión, aproximadamen- Obstrucción intestinal Ruptura de quiste ovárico,
Tiflitis (leucémica, amebiana) folículo o cuerpo lúteo
te 70 % de los pacientes con apendicitis aguda tienen una pre- Aparato biliar Salpingitis
sentación típica y los hallazgos clínicos son suficientes para Colecistitis Abscesos tuboováricos
establecer el diagnóstico. En el resto de los pacientes, los sín- Intestino delgado Otros
tomas y signos son atípicos o inespecíficos, ya sea por la edad, Adenitis Epididimitis aguda
e! sexo o trastornos asociados. Esto dificulta el diagnóstico Ulcera duodenal aguda Infección por CMV
clínico, con el consiguiente aumento de apendicectomías ne- Ulcera duodenal perforada Cetoacidosis diabética
gativas o apendicectomías tardías.. La radiografía convencio- Gastroenteritis Pancreatitis
nal y los exámenes de laboratorio carecen de exactitud y no Obstrucción intestinal Infección parasitaria
deberían usarse en forma sistemática con fines diagnósticos. Tuberculosis Neumonía basal
Invaginación intestinal Pleuritis
La tomografía axial computada no tiene buena sensibilidad en Enfermedad de Crohn Absceso del psoas
estadios tempranos de la enfermedad, auqnue está especial-
mente indicada para diferenia entre flemón y absceso en
pacientes que se presentan con masa palpable en la fosa ilíaca
derecha. Elcolon por enema, dada las dificultades técnicas y
la exposición a radiaciones, no puede ser usado en forma sis- La gastroenteritis viral es una infección autolimitada, que
temática. Por último, la ecografía y la laparoscopia tienen ex- se caracteriza por diarrea líquida abundante, náuseas y vómi-
celentes cifras de sensibilidad y especificidad, y son capaces tos. Los cólicos abdominales preceden a las evacuaciones lí-
de reducir el porcentaje de laparotomías negativas a cifras me- quidas; y en la exploración física, el abdomen se relaja entre
nores del 5 %, sin elevar la cifra de apendicectomías tardías. los cólicos y no hay signos de localizacion del dolor. La adenitis
La elección de uno u otro método depende de preferencias mesentérica es la enfermedad que con mayor frecuencia se
personales y de su disponibilidad. En la figura 43-6 se propo- confunde con la apendicitis aguda en los niños. Habitualmen-
ne un algoritmo diagnóstico para la apendicitis aguda no com- te hay antecedentes de infección reciente de las vías aéreas
plicada. respiratorias. El dolor abdominal es más difuso, y a menudo
Diagnostico diferencial. Prácticamente todas las patolo- los pacientes se quejan de otros síntomas de infección viral,
gías que cursan con dolor abdominal pueden confundirse o como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecografía puede ayu-
dar síntomas similares a los de la apendicitis aguda. En algu- dar a establecer el diagnóstico al visualizar adenopatías au-
nos casos el diagnóstico diferencial surge fácilmente; en otros, mentadas de tamaño en la fosa ilíaca derecha. La invaginación
por el contrario, el diagnóstico definitivo sólo se puede esta- intestinal o intususcepción, a diferencia de la apendicitis agu-
blecer mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatomía da, predomina en niños menores de 2 años. El cuadro clínico
patológica. En la tabla 43-1 se detallan, separadas por órga- se caracteriza por dolores cólicos de aparición brusca. Entre
nos, las enfermedades más comunes que se deben considerar los ataques de dolores cólicos el paciente parece estar bien, y
en el diagnóstico diferencial de una probable apendicitis. al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y
En infantes y niños las patologías que se deben diferenciar con moco. Al examen físico se puede palpar una tumoración
de la apendicitis aguda son la gastroenteritis, adenitis mesen- en forma de "salchicha" en la fosa ilíaca derecha. El diagnós-
térica, invaginación intestinal y neumonía basal. tico de intususcepción se puede establecer claramente mediante

ERRNVPHGLFRVRUJ
812 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ecografía abdominal. La neumonía basal en niños, al producir
irritación diafragmática, se puede expresar con dolor abdomi-
nal y ser confundida con apendicitis aguda.
El porcentaje más alto de apendicectomías negativas ocu-
rre en mujeres jóvenes, con cifras que oscilan entre 32 y 45 %.
Las enfermedades ginecológicas que se diagnostican errónea-
mente como apendicitis aguda son, en orden decreciente de
frecuencia, enfermedad inflamatoria pélvica, folículo ovárico
roto, salpingitis aguda, endometriosis y embarazo ectópico roto.
La enfermedad inflamatoria pélvica se caracteriza por una
mayor duración de los síntomas, generalmente 2 a 3 días, a
diferencia de la apendicitis aguda en que aquéllos duran en
promedio 17 horas. Los síntomas gastrointestinales son poco
frecuentes y el dolor abdominal es más difuso, con predomi-
nio en ambas fosas ilíacas. Al examen físico no se encuentra
la defensa muscular característica de la apendicitis, pero suele
haber un exquisito dolor a la descompresión. Al tacto vaginal,
la movilización del cuello uterino produce dolor de intensidad
variable. La ruptura de un folículo ovárico puede dar lugar a
un dolor abdominal bajo de aparición brusca, en el medio del
ciclo menstrual. Por esto último también se lo denomina
síndrome del mittelschmerz. La leucocitosis y la fiebre son
leves o están ausentes, y el dolor desaparece espontáneamente
en pocas horas. La salpingitis aguda comienza en el abdomen
inferior, con temperatura superior a 38°C, y los vómitos y la
anorexia son infrecuentes. Al examen físico se comprueba
hipersensibilidad en ambas fosas ilíacas, sin rigidez muscular.
La endometriosis se debe sospechar en pacientes con dolores
recurrentes en cada ciclo menstrual. El embarazo ectópico se
sospecha en una mujer con dolor abdominal inferior de co-
mienzo brusco, cuadros de hipotensión, atraso menstrual y flujo
vaginal pardo. El diagnóstico se confirma en la mayoría de los
casos con el examen ecográfico y la determinación de la
subunidad beta de la gonadotrofina coriónica. En hombres jó-
venes las enfermedades que pueden confundirse con apendicitis
aguda son: enteritis regional, diverticulitis de Meckel, cólico
renal, torsión testicular y epididimitis aguda.
La enteritis regional o enfermedad de Crohn se caracteri-
za por dolores cólicos frecuentes y diarrea, y ausencia de vó-
mitos y anorexia. El cuadro clínico de la diverticulitis de Meckel
puede ser indistinguible del de una apendicitis aguda. La pre-
sencia de síntomas asociados de obstrucción del intestino del-
gado y la localización más difusa del dolor orientan el diag-
nóstico de este cuadro. Los cálculos renales o ureterales pro-
ducen dolor severo, con propagación posterior o al testículo.
Habitualmente no se acompaña de fiebre ni de taquicardia. La
torsión testicular y la epididimitis aguda son fácilmente
diagnosticables mediante el examen de los genitales externos.
En el diagnóstico diferencial del adulto se deben conside-
rar múltiples patologías abdominales agudas, tales como
colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, úlcera duodenal aguda
o perforada, etcétera.
Historia natural y complicaciones evolutivas. A partir
de la perforación apendicular se producen las denominadas
complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda, las cuales
comprenden el flemón y absceso apendiculares, la peritonitis
apendicular y la trombosis del eje venoso mesentérico portal
o pileflebitis.
La frecuencia de perforación apendicular está directamen-
te relacionada con el retraso diagnóstico y, por ende, con la
falta de tratamiento oportuno. Este retraso puede ser respon-
sabilidad del paciente, que no concurre inmediatamente a la
consulta después de los primeros síntomas, o del médico, quien
no realiza un adecuado diagnóstico o no indica rápidamente el
ERRNVPHGLFRVRUJ
tratamiento quirúrgico una vez que el paciente ha consultado.
La incidencia global de perforación apendicular es de 10 a
32 %; sin embargo, esta cifra varía según se considere la edad
y los trastornos asociados (véase Formas clínicas especiales).
Después de la perforación se produce el pasaje del conte-
nido apendicular hacia la cavidad peritoneal. En la mayoría de
los casos la obstrucción, que originó la apendicitis aguda, im-
pide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo. En
estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la re-
gión periapendicular al bloquearse la infección entre el epiplón,
colon, asas intestinales y pared abdominal. Esto constituye el
flemón apendicular, que contiene mínima cantidad de pus. Si
el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien delimita-
da, es decir, un absceso apendicular. Cuando este mecanismo
defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta eta-
pa la infección se extiende desde la fosa ilíaca derecha hacia
la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados
son el fondo de saco de Douglas y el espacio subfrénico dere-
cho. La pileflebitis es una complicación infrecuente pero gra-
ve de la perforación apendicular.
Los diagnósticos de flemón y absceso apendicular surgen
claramente en el paciente con antecedentes de cuadro clínico
compatible con apendicitis, que luego de varios días de evolu-
ción se presenta con una masa palpable en la fosa ilíaca dere-
cha. En el examen físico se palpa una tumoración dolorosa, de
límites mal definidos; sin embargo, no hay evidencias de
peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no pre-
senta dolor a la palpación. Clínicamente este proceso se deno-
mina plastrón apendicular. Es importante diferenciar si la masa
o plastrón apendicular que se palpa corresponde a un flemón o
a un absceso. La nomografía computada es el método por imá-
genes de elección para hacer la distinción entre estas dos enti-
dades. El flemón se observa como masa inflamatoria sólida
(> 20 UH en la tomografía), sin gas extraluminal y cuyo con-
tenido líquido se halla dentro de las asas intestinales. El abs-
ceso se identifica en la tomografía como una estructura
hipodensa, de heterogenicidad variable, con o sin burbujas de
gas, y un patrón líquido dominante, que corresponde a pus. El
diagnóstico de peritonitis difusa surge de los hallazgos clíni-
cos. El dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son
frecuentes las náuseas y vómitos. Al examen físico se com-
prueba contractura o defensa muscular involuntaria en todo el
abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de
39°C. En la radiografía simple de abdomen se observan los
signos clásicos de obstrucción intestinal por infección intra-
abdominal, y el recuento de glóbulos blancos puede alcanzar
cifras superiores a 15.000 mm3. La pileflebitis se caracteriza
por fiebre elevada (39 a 40°C), escalofríos e ictericia. La tomo-
grafía computada y la ecografía permiten establecer el diag-
nóstico al identificar la trombosis venosa.
Tratamiento. Sobre la base del cuadro clínico y los exá-
menes complementarios, el cirujano puede distinguir las si-
guientes entidades: 1) apendicitis aguda no complicada, 2)
plastrón apendicular (flemón o absceso), y 3) peritonitis apen-
dicular.
Apendicitis aguda no complicada. Una vez realizado el
diagnóstico preoperatorio de apendicitis aguda no complica-
da, se debe proceder a la apendicectomía sin demoras.
Los pacientes con apendicitis aguda no complicada no re-
quieren de una preparación especial. Se efectúa un estudio
prequirúrgico mínimo, que consiste en radiografía de tórax,
electrocardiograma y valoración cardiológica, y análisis de
laboratorio (hematócrito, urea, glucemia y recuento de glóbu-
los blancos).
 43. APÉNDICE CECAL 813

El tratamiento antibiótico no está indicado en la apendicitis
aguda no complicada. Sin embargo, se debe realizar profilaxis,
la cual se basa en una sola dosis de antibióticos una hora antes suspender la alimentación por vía oral. El porcentaje de éxito
de la cirugía. Si los hallazgos operatorios muestran infección
fuera de los límites del apéndice, se instaura tratamiento quienes falla el tratamiento médico o en los que tienen com-
antibiótico en el postoperatorio.
Apendicectomía
En la actualidad, la resección del apéndice se puede hacer
por vía abierta (o convencional) o por vía laparoscópica. Cual-
quiera que sea la vía utilizada, los pasos de la apendicectomía
son similares y consisten en: 1) ligadura y sección del meso-
apéndice, que incluye la arteria apendicular; 2) sección del
apéndice e invaginación del muñón apendicular (fig. 43-7).
En determinadas situaciones, ya sea por condiciones loca-
les o por dificultades técnicas de la vía laparoscópica, es im-
posible realizar la jareta invaginante y, por lo tanto, el muñón
ligado queda libre en la cavidad peritoneal, lo cual no deter-
mina mayores consecuencias, En los casos en que se identifi-
ca la base del apéndice, pero la punta está adherida y no es
posible aislarla con facilidad, se puede hacer una apendicecto-
mía retrógrada. Con esta técnica se secciona primero la base
del apéndice y luego se liga el mesoapéndice avanzando des-
de la base hacia la punta. Una vez finalizada la apendicectomía,
si la inflamación está limitada al apéndice, no es necesario
drenar la cavidad abdominal.
Flemón y absceso apendicular. Entre el 2 y el 7 % de los
pacientes con apendicitis aguda desarrollan flemoneso absce-
sos como resultado de la perforación apendicular. El tratamien-
to del plastrón apendicular fue controvertido durante años:
mientras algunos propugnaban un tratamiento quirúrgico agre- la herida, abscesos intraabdominales, fístula cecal, evisce-
sivo, otros indicaban tratamiento médico conservador a ración, eventración y obstrucción intestinal.
ultranza. Esta discusión fue el resultado de la dificultad para
diferenciar con parámetros exclusivamente clínicos el absce-
so del flemón apendicular. La correcta identificación por
tomografía computada del flemón o del absceso, en pacientes
con plastrón apendicular, ha establecido guías precisas para
su tratamiento.
Los flemones son patrimonio del tratamiento médico, el
cual consiste en administrar antibióticos de amplio espectro y
es superior al 90 %. La cirugía se reserva para los pacientes en
plicaciones secundarias, tales como obstrucción intestinal o
supuración secundaria.
El absceso apendicular se trata en la actualidad mediante
drenaie percutáneo, ya sea con punción-aspiración simple o
colocación de catéter, guiado por ecografía o tomografia. El
porcentaje de éxito oscila entre el 85 y el 90 %. El drenaje
quirúrgico está indicado cuando falla el drenaje percutáneo y
en los pacientes con abscesos múltiples o mal delimitados.
No se aconseja la apendicectomía diferida después del tra-
tamiento médico del flemón o del drenaje percutáneo del abs-
ceso apendicular. Esta afirmación está sustentada en los si-
guientes hechos: a) la mayoría de los pacientes después del
drenaje percutáneo permanecen asintomáticos; b) es habitual
que en la apendicectomía diferida no se encuentren restos del
apéndice, y c) se han comunicado cifras altas (20 9c\ de
morbilidad luego de las apendicectomías diferidas.
Peritonitis apendicular. El 6 % de las apendicitis agudas
desarrollan una peritonitis apendicular. El tratamiento no di-
fiere de otras formas de peritonitis, y será descripto en el capí-
tulo correspondiente.
Pronóstico. La presencia de perforación apendicular es el
factor más importante en el pronóstico de los pacientes con
apendicitis aguda.
Morbilidad. En apendicitis no complicadas la morbilidad
oscila entre 0 y 3 %. Por el contrario, en pacientes con perfo-
ración apendicular esta cifra se eleva al 47 %. Las complica-
ciones más frecuentes de la apendicectomía son: infección de
La infección de los planos supraaponeuroticos de la herida
quirúrgica es la complicación más frecuente luego de la apen-
dicectomía, y se manifiesta por dolor y edema moderado sobre
aquélla. El tratamiento consiste en la apertura amplia y el lava-
do local profuso del plano cutáneo y subcutáneo de la herida.
La mayoría de los abscesos intraabdominales postopera-

Fig. 43-7. Apendicectomía. A, Ligadura del mesoapéndice; B, sección del apéndice; C, jareta invaginante del muñón apendicular remanente.

ERRNVPHGLFRVRUJ
814 SECCIÓN VI. ABDOMEN
torios son secundarios a peritonitis apendicular. El cuadro clí-
nico se caracteriza por dolor abdominal, fiebre persistente y
anorexia, a partir del 1- día de la apendicectomía. El diagnós-
tico clínico se confirma con ecografía o tomografía, y el trata-
miento inicial consiste en el drenaje percutáneo.
La fístula cecal puede estar originada por un cuerpo extra-
ño retenido, absceso pericecal, erosión de la pared del ciego
por el drenaje, enteritis regional o necrosis del muñón
apendicular. Si el trayecto fistuloso permanece permeable, la
mayoría de las fístulas cecales curan en forma espontánea. La
persistencia de la fístula cecal, a pesar del tratamiento médi-
co, puede estar relacionada con una o varias situaciones: cuer-
po extraño retenido, obstrucción intestinal distal a la fístula o
mucosa intestinal en contacto con la piel. En estos casos el
cierre de la fístula requiere resolución quirúrgica.
La evisceración de la herida está relacionada en la mayo-
ría de los casos con incisiones verticales y heridas infectadas.
Las dos complicaciones tardías más frecuentes post-
apendicectomía son la obstrucción intestinal por bridas y la
eventración.
Mortalidad. Además de la perforación apendicular, la edad
y los trastornos clínicos asociados son los factores más impor-
tantes que influyen en la mortalidad por apendicitis aguda. La
tasa de mortalidad global por apendicitis aguda no perforada
es de 0,1 %; por el contrario, cuando existe perforación
apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces más.
La cifra de mortalidad más alta por apendicitis aguda perfora-
da (15 %) se registra en pacientes mayores de 60 años. La
principal causa de muerte en estos casos es la sepsis persisten-
te incontrolada, secundaria en la mayoría de los casos a absce-
sos intraabdominales no detectados o insuficientemente
drenados.
Conducta intraoperatoria ante el error diagnóstico. De-
bido a la gran variedad de patologías que simulan una apen-
dicitis, el hallazgo inesperado de un apéndice macroscópica-
mente normal obliga a una exploración abdominal completa.
La primera maniobra es obtener una muestra de cualquier lí-
quido peritoneal para cultivo y análisis bioquímico. Luego, se
examina la pared del ciego y del colon para descartar enfer-
medad neoplásica que simula una apendicitis aguda. A conti-
nuación se investiga el intestino delgado en forma retrógrada
para descartar enteritis regional o divertículo de Meckel com-
plicado. Si se encuentran ganglios linfáticos mesentéricos
hipertrofiados, se debe tomar una muestra para cultivo y ana-
tomía patológica. En las mujeres, debido a las numerosas pa-
tologías ginecológicas que simulan una apendicitis, es impres-
cindible examinarlos genitales internos. Por último, si se cons-
tata líquido bilioso o flemático, se debe efectuar una incisión
adecuada y examinar los órganos supramesocolónicos (estó-
mago, duodeno, vesícula, etcétera.).
En pacientes en los cuales se identifica una patología ab-
dominal que justifique el cuadro clínico preoperatorio, se debe
dejar el apéndice in situ. Sin embargo, dejar el apéndice in situ
en pacientes sin otra patología intraabdominal es controverti-
do, ya que hay argumentos de fuerza que justifican la
apendicectomía en estos casos. En efecto, se ha demostrado
que la sensibilidad del examen macroscópico del cirujano para
diagnosticar apéndices normales es de sólo 55 %, debido a los
falsos negativos del apéndice con inflamación limitada a la
mucosa; por otro lado, una incisión en la fosa ilíaca derecha
en un paciente sin apendicectomía puede prestarse a confusio-
nes diagnósticas futuras. Si el hallazgo intraoperatorio es en-
fermedad de Crohn, también está indicada la apendicectomía
con el propósito de evitar futuros errores diagnósticos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
TUMORES APENDICULARES
Clasificación. En la tabla 43-2 se detalla la clasificación
de los tumores del apéndice según su estirpe histológica. Los
tumores benignos son poco frecuentes. La mayoría de ellos se
originan en la pared del apéndice, sin obstruir su luz, y por lo
tanto, rara vez tienen significado clínico. Habitualmente cons-
tituyen un hallazgo anatomopatológico del apéndice resecado
por otras patologías. (done by 007)
Tabla 43-2. Tumores del apéndice cecal
Benignos
Pólipos adenomatosos
Cistoadenomas mucinosos
Leiomiomas
Fibromas
Neuromas
Malignos
Carcinoide
Tumores vellosos
Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma mucinoso
Epidemiología. El carcinoide es la neoplasia más frecuen-
te, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los
tumores del apéndice. Se han publicado más de 4000 casos en
la literatura, y su incidencia ha sido estimada entre 1 y 1,3
casos por cada 100.000 habitantes. Si bien puede presentarse
a cualquier edad, su pico máximo de frecuencia es entre la
cuarta y quinta década de la vida.
Anatomía patológica. Tumor carcinoide. Se origina en
células neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de
la mucosa intestinal. Macroscópicamente aparece como un
nodulo duro de color amarillo grisáceo, con un diámetro que
varía entre 0,5 y 3 cm, situado en la submucosa y habitual-
mente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores
carcinoides se localizan en la punta del apéndice. Su carácter
benigno o maligno no se puede determinar mediante el exa-
men histológico. La presencia de metástasis o la invasión de
órganos adyacentes es el indicador más importante de malig-
nidad.
Adenocarcinoma. El adenocarcinoma y los tumores ve-
llosos del apéndice no difieren de los hallados en el colon.
Mucocele. Se denomina mucocele apendicular a la acu-
mulación de sustancia mucosa en la luz del apéndice. La ma-
yor parte de estos tumores son uniloculares, mayores de 10
cm de diámetro y con paredes finas. Pueden ser de origen
neoplásico o no neoplásico. El mucocele neoplásico es el más
frecuente y es secundario a un cistoadenoma mucinoso o
cistoadenocarcinoma. El mucocele no neoplásico se produce
por la obstrucción inflamatoria crónica de la porción proximal
del apéndice.
El seudomixoma peritoneal es una complicación poco fre-
cuente del mucocele. Se produce por la ruptura de la pared del
apéndice, con la consiguiente salida de material mucoide a la
cavidad peritoneal.
Diagnóstico. El diagnóstico preoperatorio de los tumores
apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detecta-
dos como hallazgos intraoperatorios, y en el caso del
 43. APÉNDICE CECAL
carcinoide, como hallazgo anatomopatológico en el apéndice
resecado.
Por su pequeño tamaño y por su localización preferente en
la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de
apendicitis aguda. El síndrome carcinoide, caracterizado por
diferentes grados de diarrea, "flushing" vasomotor, asma bron-
quial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs
con metástasis hepáticas.
Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clínico
similar al de la apendicitis aguda (60 %). un absceso pericecal
(10 %) o un dolor crónico en la fosa ilíaca derecha (10 %).
Sólo en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el
examen anatomopatológico.
Tratamiento. Varía según el tipo de tumor. La apendicec-
tomía simple es el tratamiento de elección en tumores carci-
noides pequeños (1 cm o menores) sin metástasis. Los mayo-
res de 1 cm y los asociados con invasión local o metástasis
ganglionares requieren una hemicolectomía derecha con am-
plia resección ganglionar. En pacientes con síndrome carci-
noide, aun cuando la resección curativa no sea posible, la
resección parcial del tumor y las metástasis pueden aliviar la
sintomatologia. Ante la confirmación o sospecha intraope-
ratoria de adenocarcinoma de apéndice se debe realizar una
hemicolectomía derecha con amplia resección ganglionar.
Cuando el diagnóstico se establece en el examen anatomo-
patológico del apéndice resecado, también la conducta varía
según se trate de un carcinoide o de un adenocarcinoma. Los
tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por lo ge-
neral menores de 1 cm y por lo tanto el tratamiento mediante
apendicectomía simple es suficiente. Por el contrario, en la
mayoría de los adenocarcinomas la simple apendicectomía es
insuficiente y se debe completar con una hemicolectomía de-
recha.
Pronóstico. El pronóstico de los tumores carcinoides va-
ría en relación con la presencia de invasión local. En pacien-
tes con carcinoides no invasivos, o menores de 2 cm de diá-
metro, el porcentaje de sobrevida a los 5 años es del 1U0 %.
En pacientes con tumores mayores de 2 cm la sobrevida es del
40 % a los 5 años. En presencia de metástasis hepáticas, ésta
desciende al 20 %.
El pronóstico de los adenocarcinomas de apéndice no está
claramente establecido, ya que los casos publicados no supe-
ran los 250. En una revisión de 51 casos, la sobrevida a los 5
años fue de 50 %.
ERRNVPHGLFRVRUJ
815
BIBLIOGRAFÍA
Andersson A. Bcrgdhal L: Prímary carcinoma of the appendix. Ann.
Surg. 183: 53-55, 1976.
Bagi P, Dueholm S: Nonoperative management of the ultrasonically
evaluated appendiceal mass. Surgcry 101: 602-605, 1987.
Balfour T:\Vherehasall the appendicitis eonc?TheLancet344:700.
1994.
Balthazar E, Megibow A, Siegel S. Birnbaum B: Appendicitis:
Prospective evaluation with High-Resolution CT. Radiology i 80:
21-24, 1991.
Binderow S. Shaked A: Acute appendicitis in patients with AIDS/
H1V infection. Am. J. Surg. 162: 9-12, 1991.
Deziel D: Coraplications of laparoscopiccholecystectomy: Anational
survey of 4292 hospitals and an analysis of 77.604 cases. Am. J.
Surg. 165: 9-14, 1993.
Hesketh K T: The management of primary adenocarcinoma of the
vermiform appendix. Gut4: 158-160. ¡963.
Hoffmann J, Rasmussen O: Aids in the diagnosis of acute appendicitis.
Br.J. Surg. 76: 774-779, 1989.
Horowitz M, Gómez G, Santiesteban R. Burkett G: Acute appendicitis
during pregnaney. Arch. Surg. 120: 1362-1367, 1985.
Jadallah A, Abdul-Ghani A, Tibblin S: Diagnostic laparoscopy redu-
ces unnecessary appendicectomy in fertile women. Eur. J. Surg.
160:41-45,1994.
Lewis F, Holcroft J, Boey J, Dunphy E: Appendicitis. Acritical review
of diagnosis and treatment in 1000 cases. Arch. Surg. 110: 677-
684. 1975.
Owens B, Hamit H: Appendicitis in the clderly. Ann. Surg. 187: 392-
396, 1978.
Puylaert J, Rutgers P. Lalisang R: A prospective study of ultrasono-
graphy in the diagnosis of acute appendicitis. N. Engl. í. Med.
317:666-669, 1987.
Puylaert J: Acute appendicitis: ultrasound evaluation using graded
compressíon. Radiology 158: 355-358, 1986.
Samelson S, Reyes H: Management of perforated appendicitis in
Children-revisitcd. Arch. Surg. 122:691-696, 1987.
Sarfati M, Hunter G, Witzke D, Bebb G, Smythe S, Boyan S,
Rappaport W: Irnpact of adjunctive testing on the diagnosis and
clinical course of patients with acute appendicitis. Am. J. Surg.
166: 660-665, 1993.
Silen M, Tracy T: The right lower quadrant "revisited". Pediat. Clin.
North. Am. 40: 1210-1211, 1993.
Wade D, Morrow S, Balsara Z, Burkhard T, Goff W: Accuracy of
ultrasound in the diagnosis of acute appendicitis compared with
the Surgeon's clinical impression. Arch. Surg. 128: 1039-1046,
1993.
Yacoe M, Jeffrey B: Sonography of aüpendicitis and diverticulitis.
Radiol. Clin. North. Am. 32: 899-911, 1994.
 Colon y recto

ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA Estas determinan saculaciones transversales de la pared

Vicente Mitidieri
EL intestino grueso es el segmento del tubo digestivo que
se extiende desde la porción terminal del íleon hasta el ano.
Consta de dos porciones con características propias que mere-
cen estudiarse por separado: el colon, que se halla dentro de la
cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los órganos
abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra
en la cavidad pelviana.
Colon
El colon mide alrededor de 1,5 m. Está recorrido por tres
manojos de fibras musculares longitudinales llamadas tenias.
colónica o haustros. A lo largo de la tenia anterior se implan-
tan pequeñas masas adiposas llamadas apéndices epiploicos.
Las tenias, haustros y apéndices epiploicos permiten identifi-
car al colon durante las maniobras quirúrgicas intraabdomi-
nales.
En las primeras etapas de diferenciación embrionaria, el
tubo digestivo es uniforme y se halla ubicado centralmente.
Lo rodea el mesodermo, capa que se va reabsorbiendo par-
cialmente a ambos lados hasta determinar un tabique sagital
en cuyo interior se encuentran los vasos que lo nutren (fig.
44-1). Este tabique o meso recibe el nombre del órgano al que
va dirigido (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio, etc.).
Mientras que en los cortes superiores se puede observar un
meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapilóricos éste
se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por él
transcurren los vasos que, provenientes de la aorta, le sirven

Mesogastrio posterior

Páncreas
Estómago

Hígado
Mesogastrio anterior
Mesoduodeno

Asa vitelina

Arteria mesentérica
inferior

Figura 44-1.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 44. COLON Y RECTO
817

El crecimiento exagerado del tubo digestivo respecto de

las paredes abdominales trae como consecuencia una despro-
porción entre continente y contenido, por lo cual el asa vitelina
se debe plegar sobre sí misma para poder acomodarse al poco
lugar que se le ha asignado. Este movimiento se hace en for-
ma bastante uniforme en los distintos individuos: tomando
como eje la arteria mesentérica superior, se produce la rota-
ción del asa vitelina, en un ángulo de 270°, en sentido inverso
al de las agujas del reloj (figs. 44-1 a 44-3). Obsérvese la ubi-
cación primitiva y la definitiva de los puntos A y B.
Como resultado de esta rotación se producen los siguien-
tes fenómenos:
1. Por la rotación de 270° del pie superior (punto A). la
elongación del tubo digestivo da origen al duodeno.
2. Por la rotación del pie inferior (punto B), también el
colon aumenta de longitud y adopta la configuración que se le
reconoce en el adulto. Los vasos mesentéricos lo acompañan
en su crecimiento.
3. El meso, antes sagital, se aplica ahora en un plano fron-
tal contra la pared abdominal posterior (fig. 44-3). Como re-
Rotación sultado de ello, la hoja del meso en contacto posterior sufre un
de 180° del proceso de fusión con el peritoneo parietal y da origen a una
asa vitelina
fascia de coalescencia. Como se observa en la figura 44-4,
estas fascias son avasculares. dado que los vasos mantienen
su ubicación en el espesor del mesocolon primitivo, atrave-
sando el peritoneo parietal al llegar a la línea media. No exis-
Figura 44-2. ten vasos que lleguen directamente al rctroperitoneo en direc-
ción anteroposterior desde la pared del colon o hacia ésta. El
de nutrición : la futura arteria mesentérica superior hacia el asa cirujano puede aprovechar esta particularidad anatómica: al
vitelina y la futura arteria mesentérica inferior hacia el intesti- separar esas coalescencias (maniobras de decolamiento) se
no posterior. puede devolver al intestino su movilidad fetal, recuperar su

Colon transverso

Ángulo esplénico
Ángulo hepático

Duodeno
Arteria mesentérica superior

Colon ascendente
Colon descendente

Colon sigmoideo
Ciego

íleon —
Divertículo de Meckel

Arteria mesentérica
Inferior

Figura 44-3.

ERRNVPHGLFRVRUJ
818 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Peritoneo ubicación sagital y mantener intacta su irrigación, inervación

parietal
posterior y linfáticos, utilizando un plano exangüe y sin interesar otros
órganos en la disección.
Aorta Una vez completado el proceso de rotación del asa vitelina,
se establece la configuración colónica del adulto (figs. 44-3 a
44-5). (done by 007)
El comienzo del intestino grueso, el ciego, es una dilata-
Riñon ción sacciforme, muy distensible, ubicado en la fosa ilíaca
derecha. Su diámetro, de unos 7 cm, puede acrecentarse hasta
su estallido, hecho que se debe tener en cuenta en caso de
obstrucción distal. Se continúa hacia arriba con el colon as-
cendente; la separación entre ambos se evidencia por la entra-
da del íleon terminal.
En el vértice cecal confluyen las tres tenias colónicas en
un punto que corresponde a la base del apéndice, de tal modo
que la exposición del ciego resulta indispensable para una co-
rrecta visualización de ese órgano.
El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y
el peritoneo parietal posterior (fascia de Toldt derecha) es va-
Plano
desplegable riable. Por lo común el ciego se fija parcialmente al peritoneo
avascular posterior; sin embargo, puede existir un ciego fijo, en que sólo
el decolamiento de la fascia de Toldt permite el acceso a su
cara posterior y al apéndice cecal.
La rotación incompleta del asa vitelina determina una lo-
calización alta del ciego, en ocasiones subhepática. En estos
casos puede resultar difícil el diagnóstico diferencial entre una
patología biliar y una apendicular.
El colon ascendente, después de un trayecto de 10 a 15
cm, se relaciona con la cara inferior del hígado a nivel del
ángulo hepático y se incurva hacia la izquierda y adelante para
transformarse en el colon transverso. Este cruza el abdomen
hasta el hipocondrio izquierdo.
A diferencia del ascendente, el colon transverso no se fija
Figura 44-4. a la pared posterior; la presencia del estómago hacia arriba y

Fascia de Toldt
izquierda
Fascia de
Treitz
Fascia de Toldt Zona desplegable
derecha (avascular)

— Arteria mesentérica
Zonas superior
desplegables
(avasculares)

Arteria mesentérica
inferior

Figura 44-5.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 44. COLON Y RECTO
el duodenopáncreas hacia atrás determina que el mesocolon
transverso permanezca móvil, constituyendo un tabique hori-
zontal que divide a la cavidad abdominal en los com-
partimientos supramesocolónicos e inframesocolónicos. En su
trayecto de derecha a izquierda cruza por delante de la segun-
da porción del duodeno y de la cabeza pancreática, se relacio-
na con ambos ríñones, y adquiere una dirección ascendente
hacia el hipocondrio izquierdo, donde se pone en contacto con
el bazo y la cola del páncreas. Describe allí un nuevo ángulo,
ahora hacia abajo, continuándose como colon descendente.
El ángulo esplénico es el punto más alto que alcanza el
colon en la cavidad abdominal. Este hecho, sumado aun com-
plejo sistema ligamentario que lo fija al bazo y al diafragma,
hace más difícil su abordaje en relación con el ángulo hepático.
El colon descendente tiene una longitud de unos 25 cm y
se extiende hasta la cresta ilíaca. Como el ascendente, una fascia
de coalescencia entre su meso y el peritoneo parietal lo fija a
la pared posterior del abdomen. Al igual que su homónima
contralateral, la fascia de Toldt izquierda también se relaciona
con el riñon y el uréter; esto hace que en las maniobras de
decolamiento se ponga en riesgo la integridad ureteral. Resul-
ta útil recordar que ambos uréteres están englobados en una
condensación del tejido retroperitoneal, la fascia interureteral,
que debe respetarse para no lesionarlos.
Una vez transpuesta la cresta ilíaca, el colon se torna nue-
vamente móvil constituyéndose en colon sigmoide o
iliopélvico. Por su longitud variable, la fascia de coalescencia
que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un
fruncimiento que puede determinar la formación de verdade-
ras cavidades: las rositas sigmoideas. Estas fositas se ven tam-
bién en otras fascias de coalescencia, como la de Toldt, o la
retroduodenopancreática, y pueden ser asiento de hernias in-
ternas, por lo cual conviene recordar su existencia.
Variedades
Figura 44-6.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdien-
do progresivamente su cubierta peritoneal para sumergirse er.
el tejido celular pelviano, ya desprovisto de peritoneo, y trans-
formarse en recto.
Irrigación. La irrigación del colon está a cargo de ambas
arterias mesentéricas (fig. 44-6). Embriológicamente, el pun-
to de unión entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina y
el intestino posterior; una vez producida la rotación del asa
vitelina, ese punto se traslada al tercio proximal del colon
transverso.
La mesentérica superior nace en la aorta por detrás del
páncreas; atraviesa este órgano e inmediatamente da una rama
ascendente, la. arteria cólica media o del colon transverso, que
se distribuye por esta porción del tubo digestivo. Posterior-
mente, da por su cara derecha la rama cólica derecha, y termi-
na como tronco íleo-biceco-apendículo-cólico irrigando la
porción inferior del colon ascendente, ciego, apéndice e íleon
terminal. Por su cara izquierda distribuye sus ramas por el
yeyunoíleon, anastomosándose la última de ellas a nivel del
íleon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado.
Surge de esta descripción que la última rama ileal procede en
forma recurrente desde los vasos cólicos derechos, por lo cual
en las operaciones en que se extirpa la región cecal esta arteria
es interrumpida. Según algunos cirujanos, ello produciría una
merma en la irrigación del íleon terminal que lo hace poco
apto para confeccionar una anastomosis, por lo cual incluyen
esta porción del tubo digestivo en la pieza operatoria de ia
hemicolectomía derecha.
La arteria mesentérica inferior se origina por detrás de la
tercera porción del duodeno. Emite hacia la izquierda una o
dos ramas para el colon descendente, y después de un corto
trayecto emite un número variable de ramas para el colon
sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo de la
Variedades
Oblicuidad de las ramas
rectosigmoideas
820 SECCIÓN VI. ABDOMEN
importancia de la última arteria sigmoidea para la constitu-
ción de una arcada que asegure irrigación suficiente después
de la cirugía en esta parte del intestino (Sudck). Sin embargo,
actualmente ese concepto ha perdido valor y no merece ser
tenido en cuenta.
Al llegar al borde colónico, todas las arterias se dividen en
una rama en sentido próximal y otra distal para anastomosarse
con ramas homologas situadas por encima y por debajo, cons-
tituyéndose así las arcadas vasculares que se distribuyen a lo
largo del colon. Merece citarse por su importancia la arcada
de Riolano, constituida a nivel del colon transverso, que co-
necta la circulación proveniente de ambas arterias mesentéricas.
Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a través de la
arteria cólica media, primera rama de la mesentérica superior,
y cuando ésta no existe, entre las arterias cólicas superiores,
derecha e izquierda.
Esas anastomosis permiten mantener la irrigación colónica
aun después de laoclusión de una de las arterias mesentéricas,
como fue demostrado por distintos trabajos experimentales.
Clínicamente, la oclusión sin consecuencias de 1 a arteria mesen-
térica inferior en el curso de los aneurismas aórticos confirma
esta hipótesis.
Desde las arterias marginales nacen las ramas terminales
que se distribuyen por la pared colónica. Estas arterias pueden
clasificarse en cortas y largas. Mientras que las primeras se
distribuyen por la cara mesocolónica del colon, ¡as largas lo
rodean e irrigan los apéndices epiploicos y el borde antimeso-
colónico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicu-
lar a la arcada marginal a todo lo largo del colon, excepto en
su porción rectosigmoidea, donde lo hacen en forma oblicua.
Seccionar el colon y su meso desconociendo este hecho debi-
litará la irrigación colónica, particularmente en su borde
antimesentérico, y esto sin duda redundará en una escasa ca-
pacidad de cicatrización al confeccionar la anastomosis.
La vena mesentérica superior recibe los afluentes
homótogos a las ramas arteriales; asciende por la raíz del
mesenterio ventralmente y a la derecha de la arteria homónima.
Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuar-
ta porción de este órgano. Al llegar a la cara anterior de la
cabeza pancreática, antes de atravesarla recibe dos afluentes
de suma importancia quirúrgica, las venas cólica derecha y
gastroepiploica derecha. Habitualmente, lo hacen constituyen-
do un tronco común, tronco innominado o de Henle. que debe
'ligarse para tener acceso a la cabeza pancreática. Ya en posi-
ción retiopancreática continúa su trayecto ascendente para re-
cibir al tronco esplenomesentérico y conformar la vena porta.
La vena mesentérica inferior asciende en el mesocolon iz-
quierdo, separada de la arteria. Se ubica lateralmente al ángu-
lo de Treitz, y una vez en posición rctropancreática. desembo-
ca por lo general en la vena esplénica para formar el tronco
esplenomesentérico. Ocasionalmente lo hace en la unión en-
tre las venas esplénica y mesentérica superior, e incluso direc-
tamente en esta última.
Los linfáticos son simétricos a ambos lados del colon
transverso. Un grupo epicólico se sitúa en contacto con la pa-
red colónica: ios ganglios paracólicos, algo más separados, se
ubican a nivel de las arcadas vasculares. Finalmente conflu-
yen en un grupo central, a nivel de ios vasos mesentéricos,
para terminar en los ganglios lumboaórtícos y en los aorti-
correnales.
Surge de lo expuesto que existen en el colon dos territo-
rios vasculares, derecho e izquierdo, dependientes respectiva-
mente de los vasos mesentéricos superiores e inferiores. Am-
bos sistemas presentan una misma irrigación arterial, venosa
ERRNVPHGLFRVRUJ
y linfática, anastomosándose entre sí anivcl de la arteria cólica
media.
Recto
El recto es la última porción del intestino. Se extiende des-
de el colon sigmoideo, a unos 13-15 era del ano (a la altura de
la tercera vértebra sacra), hasta la flexura perineal, a 3 cm de
la piel y por delante del cóccix, en donde se continúa con el
conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por
detrás de los órganos urogenitales y por delante del sacro, al
que acompaña en su curvatura.
Una vista frontal del órgano (fig. 44-7) muestra que el rec-
to tiene tres incurvaciones laterales, la primera y la última de
convexidad derecha y la restante de convexidad izquierda.
Estas curvaturas determinan relieves semicirculares en la
mucosa que se denominan válvulas de Houston, de las cuales
dos son izquierdas y una es derecha. Esta, también denomina-
da válvula de Kohlrausch, es la más prominente y se localiza a
unos 6-7 cm del ano; es bien visible en los estudios radio-
gráficos y marca el límite superior de la parte más dilatada del
recto, la ampolla rectal.
Ai llegar al conducto anal, la mucosa rectal presenta otros
pliegues de distribución vertical, las columnas de Morgagni.
Entre estos repliegues se encuentran las criptas o senos de
Morgagni, pequeños fondos de saco donde desembocan las
glándulas anales y que pueden ser asiento de fístulas y absce-
sos, pues su inflamación (criptitis) es frecuente.
La túnica muscular del recto se dispone en dos capas, una
interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va
engrosando a medida que se acerca a ia piel y constituye el
esfínter interno del ano, mientras que la segunda es el resulta-
do de ia fusión de las tres tenias del sigmoide, que rodean al
recto de manera uniforme.
Con respecto a la serosa, el recto conserva en su porción
proximal el revestimiento peritoneal proveniente del meso-
sigmoide. A medida que desciende en la pelvis, el mesorrecto
comienza a hacerse más corto y a ensancharse su raíz, hasta el
punto de quedar revestimiento seroso sólo en la porción ante-
Peritoneo
Tejido celular
pelviano
Fosa
squiorrectal
Figura 44-7.
 44. COLON Y RECTO

Corte axiai de la pelvis

Aponeurosis prostaloperitonea!
Espacio de Denonviliers
prerrectal
Planos Alerones del recto
desplegables
Arteria hipogástrica con las arterias
Espacio hemorroidales medias
retrorrectal
Fascla pélvica parietal
Plexo hipogástrico (inervación urogenital)

Arteria sacra media Espacio presacro

Zona de riesgo
Arterias sacras laterales

Figura 44-8.

rior del órgano. Finalmente, el peritoneo se refleja hacia ade-
lante para cubrir los órganos urogenitales, formando el fondo
de saco rectovesical o rectouterino (Douglas). Este repliegue
peritoneal, más bajo en su parte anterior, se encuentra a una
altura variable de la piel: como término medio, a unos 8-9 cm
en el hombre y 5-8 cm en la mujer.
Así, pueden distinguirse dos porciones: una intraperitoneal
o abdominal, provista de peritoneo visceral, y otra extra-
peritoneal, subperitonea! o pélvica, sin revestimiento seroso.
La primera porción, intraperitoneal, se relaciona con las
asas del intestino delgado y, a través del fondo de saco
rectovesical, con la pared posterior de la vejiga o el cuello
uterino en la mujer.
La porción subperitoneal se encuentra inmersa en la pel-
vis, en un magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular
pelviano. Como resultado de las variaciones de volumen en
vacuidad y repleción de los órganos pelvianos, este tejido se
condensa por sectores para formar verdaderas fascias o tabi-
ques fibrosos que delimitan espacios de mayor laxitud tisular.
Los vasos, nervios, uréteres y conducios deferentes también
son desplazados, y transcurren por lo tanto junto a esos tabi-
ques. De tal modo, las relaciones entre estructuras vecinas se
hacen a través de esas condensaciones fibrosas, cuyo conoci-
miento permite preservar las estructuras nobles que atravie-
san la cavidad pelviana (figs. 44-8 y 44-9).
El recto subperitoneal se relaciona en el hombre, de abajo

Corte sagital de la pelvis

Fondo de saco
Prevesical Veslcorrectal

Fascla pélvica
parleta!

Plexo hipogástrico

Arteria sacra media

Aponeurosis prostatoperitoneal
de Denonvüliers,

Figura 44-9. Espacio retrorrectal

ERRNVPHGLFRVRUJ
822 SECCIÓN VI. ABDOMEN
hacia arriba, con la próstata, las vesículas seminales y la veji-
ga, lo cual permite reconocerlas mediante el tacto. Sin embar-
go, estas estructuras están separadas por un tabique fibroso
que se extiende frontalmente entre la próstata y el recto: la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers. Esta es una
lámina resistente que se adhiere firmemente a la próstata y
vesículas seminales, mientras que lo hace en forma laxa a la
pared anterior del recto, permitiendo su disección.
En la mujer, la relación con la vagina es más estrecha a
nivel de la porción intraperitoneal del órgano. Allí, el recto se
pone en contacto con el fondo de saco vaginal posterior y la
cara posterior del cuello uterino. A medida que descienden
ambos órganos se van alejando y queda delimitado un espacio
triangular de base inferior, el rectovaginal. Este espacio
desplegable es aprovechado quirúrgicamente por ginecólogos
y cirujanos para separar ambos órganos entre sí manteniendo
intacta su pared.
Lateralmente, el recto es cruzado en su porción más alta
por los uréteres, que se dirigen hacia adelante para alcanzar la
vejiga; hacia abajo, se encuentran a ambos lados sendas
condensaciones del tejido celular pelviano que se extienden
desde el recto hasta la fascia pélvica parietal: son los alerones
del recto, que alojan en su espesor los vasos hemorroidales
medios; éstos, si bien son inconstantes y de mediano calibre,
ocasionalmente pueden ser causa de hemorragia.
El espacio retrorrectal constituye la relación posterior del
recto. Es un espacio laxo, avascular, ocupado por tejido
eeluloadiposo, fácilmente despegable. Está limitado hacia atrás
por otra condensación del tejido celular pelviano, la fascia
pélvica parietal. Este espacio es aprovechado para liberar la
cara posterior del recto mediante disección roma, alcanzando
fácilmente el rafe anococcígeo. Sin embargo, en su espesor
transcurren los nervios pélvicos y el plexo hipogástrico, res-
ponsables de la inervación por parte del sistema nervioso au-
tónomo del aparato urogenital. Su lesión, inevitable en algu-
nas operaciones, trae como secuela la desagradable complica-
ción de impotencia y/o de vejiga neurogénica.
En un plano posterior se encuentran los elementos muscu-
lares, vasculares y nerviosos que se adhieren al sacro: las arte-
rias sacras media y laterales, los troncos simpáticos sacros, y
por fuera los músculos piramidales, todos ellos cubiertos por
la gruesa fascia pélvica parietal. Durante la disección del es-
pacio retrorrectal esta fascia debe preservarse; la lesión inad-
vertida de esos vasos es seguida de su retracción hacia los agu-
jeros sacros, lo cual provoca una hemorragia a menudo incon-
trolable,
Irrigación
Ei recio está irrigado por las arterias hemorroidales supe-
riores. medias e inferiores, y por pequeñas ramas de la sacra
media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de
la mesentérica inferior, y por su calibre es la más importante.
Comienza a partir de la última arteria sigmoidea; continúa su
trayecto en el espesor del mesosigma y se aproxima a la cara
posterior del recto, al que alcanza a la altura de la tercera vér-
tebra sacra. Allí, según la clásica descripción de Miles, se bi-
furca en una rama izquierda, que permanece única, y una de-
recha. generalmente doble, conformando sendos plexos
submucosos. Se atribuye a esta distribución que la disposi-
ción más habitual de las hemorroides sea de dos paquetes a ¡a
derecha y uno a ia izquierda.
Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de
ERRNVPHGLFRVRUJ
las hipogástricas. Se dirigen hacia adelante y adentro en el
espesor de los alerones rectales, muy próximos a la cara
pelviana del músculo elevador del ano: abordan el recto en
forma anterolateral y sus ramas tienen múltiples anastomosis
con las otras dos arterias hemorroidales.
Las hemorroidales inferiores son ramas de las arterias pu-
dendas internas. Estas ramas de las hipogástricas salen de la
pelvis y vuelven a introducirse rodeando la espina ciática; se
adhieren a las aponeurosis de los elevadores y emiten allí las
hemorroidales inferiores, que en compañía de los nervios ana-
les alcanzan el ano a través de las fosas isquiorrectales. Luego
se dividen en sus ramas anterior y posterior y se anastomosan
con las ramas de la hemorroidal media. La sacra media emite
delgadas ramas al recto, pero adquiere importancia por la po-
sibilidad de su lesión quirúrgica en el espacio presacro, como
ya fue señalado.
Las venas del recto proceden de dos plexos muy desarro-
llados: los plexos hemorroidales interno y externo. El primero
es tributario de la vena porta a través de la vena mesentérica
inferior, mientras que el segundo drena hacia la vena cava in-
ferior al desaguar en la vena hipogástrica. Se constituye así
una anastomosis entre los sistemas porta y cava. Siendo estas
venas avalvuladas, se comprende que variaciones en la pre-
sión venosa de ambos sistemas se traduzcan en ia formación
de hemorroides, y que éstas, por las múltiples anastomosis que
poseen, abarquen ambos plexos, perdiéndose la clásica divi-
sión en hemorroides internas y externas.
Los linfáticos siguen el trayecto de las arterias y se reco-
nocen, como en ellas, tres pedículos. El pedículo superior es-
calona sus ganglios en el mesorrecto a lo largo de la arteria
hemorroidal superior y luego, en la raíz del mesocolon, a lo
largo de la arteria mesentérica inferior, de manera que el dre-
naje linfático termina finalmente en los ganglios lumboaórticos.
El pedículo medio sigue el trayecto de las arterias hemorroi-
dales medias hacia las paredes laterales de la pelvis, a través
de los alerones rectales, desembocando en ios ganglios ilíacos
internos. Por último, el pedículo inferior drena hacia los
ganglios ilíacos internos e inguinales.
FISIOLOGÍA DEL COLON
Juan A. De Paula
Introducción. La función primordial del colon es la de
absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir
las pérdidas fecales de agua, electrólitos y nutrientes. La ma-
teria fecal debe contener el agua en tal proporción (cercana al
70 %) que garantice una consistencia adecuada. Una reduc-
ción exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras
que dificultan su evacuación; por el contrario, un exceso de
agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta
las pérdidas innecesarias de agua y electrólitos, y a veces, com-
promete la continencia.
A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la di-
gestión enzimas secretadas enteramente por el huésped, el
colon contiene sistemas enzimáticos derivados de la flora
bacteriana intraluminal. Estos sistemas enzimáticos digieren
y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del
huésped no pudieron digerir en el intestino delgado, produ-
ciendo fundamentalmente ácidos orgánicos y gases, los cua-
les son absorbidos en buena medida por la mucosa colónica.
Por lo tanto, una parte importante de la función colónica de-
pende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable
 44. COLON Y RECTO
y adecuado que promueva el desarrollo y la actividad
metabólica de la flora bacteriana simbiótica.
Motilidad del colon. El tiempo de tránsito colónico debe
ser lo suficientemente prolongado como para permitir el desa-
rrollo y la actividad metabólica de la flora intestinal, y dar
lugar también a los procesos de absorción y "desecación" de
la materia fecal. El tiempo de tránsito en el colon normal es de
36 a 48 horas; el colon derecho y la zona rectosigmoidea son
las porciones donde aquél es más lento (fig. 44-10).
En el colon se describen contracciones longitudinales de
las tenias y contracciones anulares de las fibras circulares, las
cuales a su vez pueden ser tónicas o rítmicas. Las contraccio-
nes anulares tónicas son las que le dan al colon su típico as-
pecto haustrado, se producen a distancias regulares dé unos
pocos centímetros y permanecen por largos períodos en forma
estacionaria. Sólo desaparecen transitoriamente durante los
momentos de traslación de la columna fecal, y se interpreta
que su función es la de inmovilizar el contenido con el fin de
favorecer la actividad bacteriana y la absorción. Por el contra-
rio, las contracciones anulares rítmicas tienen desplazamiento
prógrado o retrógrado, y propulsan el contenido colónico en
el sentido correspondiente. Este tipo de actividad sólo aparece
fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas
de varias horas de duración.
El colon derecho actúa fundamentalmente como cámara
de cultivo bacteriano y en él tiene lugar la mayor parte de la
fermentación y absorción del colon. La existencia de ondas
anulares rítmicas retrógradas en el colon derecho favorece la
retención y la mezcla del contenido a nivel del ciego.
En el colon transverso, el contenido se torna progresiva-
mente más sólido y avanza hacia el colon descendente, con
movimientos cortos, de pocos centímetros, empujado por con-
tracciones anulares rítmicas prógradas, también denominadas
movimientos en masa.
En la medida que el contenido colónico es concentrado y
desecado por la absorción colónica, la velocidad de tránsito
disminuye progresivamente en sentido distal.
El avance de la columna fecal, producido por las contrac-
Contracciones anulares tónicas
Fig. 44-10. Motilidad colónica.
Las contracciones anulares tó-
nicas le dan al colon su típica Contracciones
forma haustrada, son estaciona- anulares —
retrógradas
rias y reducen la velocidad del
tránsito colónico. Las contrac-
ciones anulares rítmicas retró-
gradas predominan en el colon
ascendente y aumentan la reten-
ción cecal, favoreciendo la
mezcla, la fermentación
bacteriana y la absorción. Por
el contrario, las contracciones
anulares rítmicas prógradas se
producen en el colon transverso
y descendente e impulsan el
contenido hacia distal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
823
ciones rítmicas prógradas, llena progresivamente el colon
sigmoide y el recto iniciando el mecanismo evacuatorio de la
defecación.
Defecación. La distensión de la ampolla rectal por el avance
del contenido fecal provoca el deseo evacuatorio, juntamente
con la inducción de la relajación refleja del esfínter anal inter-
no (reflejo rectoanal inhibitorio), creándose así las condicio-
nes para iniciar la evacuación. Si el individuo decide pospo-
ner la evacuación, contrae voluntariamente el esfínter anal
externo, que duplica su tono respecto del basal, cesa la inhibi-
ción del esfínter interno y se relaja el recto con disminución
de la presión intrarrectal, aplacándose el deseo evacuatorio.
Por el contrario, la decisión de evacuar va seguida de la relaja-
ción voluntaria del esfínter anal externo y el aumento de la
presión intrarrectal e intraabdominal por contracción de los
músculos abdominales y realización de la maniobra de
Valsalva. Al mismo tiempo se produce la relajación del mús-
culo puborrectal, rectificándose el ángulo rectoanal, con lo cual
se neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La
evacuación vacía el recto y, eventualmente, un segmento va-
riable del colon sigmoide. Los mecanismos de la defecación y
sus trastornos se amplían en el capítulo 45, en el apartado d.
(incontinencia anal).
Flora colónica. La masa bacteriana del colon representa
aproximadamente un 30 % del contenido del intestino grueso.
Este contenido tiene una concentración de 109 a 1012 bacterias
por gramo, y conviven unas 400 cepas diferentes, con un 99 %
de predominancia de anaerobios estrictos. Esta capacidad de
cultivo está dada por un tiempo de tránsito relativamente len-
to y condiciones luminales que promueven el desarrollo de la
flora anaerobia, tales como la existencia de sustratos
metabólicos, una baja presión de oxígeno, un pH adecuado y
un potencial redox fuertemente negativo.
El íleon entrega al colon un volumen de agua de aproxi-
madamente 1,5 1 por día, agua que se encuentra ligada a la
osmolaridad e hidrofilia de sustancias que no fueron absorbi-
das en el intestino delgado. Estas sustancias son en parte deri-
vadas de la dieta y en parte producto de las propias secreciones.
Contracciones anulares
prógradas
824 SECCIÓN VI. ABDOMEN

De los alimentos ingeridos llegan al colon la totalidad de la

fibra vegetal y cantidades variables de almidones (10 a 20 %),
disacáridos y monosacáridos de difícil digestión o absorción
como lactosa, fructosa o sorbitol. Los compuestos endógenos
que llegan al colon son básicamente mucus, urea, enzimas,
inmunoglobulinas y células descamadas.
Este conjunto de sustancias que alcanzan la luz colónica
constituyen el sustrato metabólico de la flora bacteriana y
mantienen su crecimiento. La urea difundida del plasma a la
luz intestinal es transformada en amonio por ureasas de ori-
gen bacteriano. Parte de este amonio es utilizado por la flora
como fuente de nitrógeno para la síntesis de proteína bacteriana,
y parte es absorbido por la mucosa colónica. El amonio absor-
bido es, a su vez, captado principalmente por el hígado para la
síntesis de aminoácidos no esenciales o convertido nuevamente
en urea.
La fermentación bacteriana de los sustratos luminales pro-
duce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) tales como acetato,
propionato y butirato, además de gases como CO2, H2 y metano.
Se calcula que en el colon se forman diariamente' unos 200
mEq de AGCC, de los cuales un 90 % son absorbidos por la Fig. 44-11. Movimiento de agua y electrólitos en el colon. En los recuadros
mucosa colónica. La inhibición con antibióticos de amplio se detallan los débitos aproximados de agua, sodio y potasio del efluente
espectro de la actividad metabólica de la flora determina un ileal y de la materia fecal. Sobre la imagen del colon figuran las concentra-
aumento de la excreción fecal de agua, electrólitos y nutrientes ciones de sodio y potasio en las zonas proximal y distal. El colon absorbe
no fermentados. unos 1300 ml de agua y 130 mEq de sodio por día. En condiciones de
Los AGCC absorbidos son utilizados metabólicamente por sobrecarga es capaz de absorber hasta 4 a 6 litros de agua por día.
la mucosa colónica, el hígado y los tejidos periféricos, de lo
cual se desprende que la actividad colónica interviene en la
absorción de sustratos energéticos. En el hombre sano y bien en la luz del colon, atrofia de la mucosa y, con el tiempo, una
alimentado, este mecanismo de absorción de energía a nivel inflamación de la mucosa llamada colitis por desfuncio-
del colon es cuantitativamente poco importante y representa nalización. La infusión intraluminal de AGCC en concentra-
no más de un 5 a 10 % de la energía total ingerida. Sin embar- ciones fisiológicas induce la remisión de la inflamación
go, en condiciones de insuficiencia absortiva del intestino del- colónica secundaria a la desfuncionalización. lo cual pone en
gado, como en el caso de enteropatías difusas o resecciones evidencia la estrecha simbiosis que existe entre el huésped, la
extensas del órgano, la producción y absorción colónicas de flora bacteriana y sus productos metabólicos.
AGCC tienen un papel trascendente en la recuperación intes- Absorción colónica. El colon absorbe normalmente unos
tinal de los compuestos energéticos no absorbidos proxi- 1500 ml de agua y 180 mEq de sodio por día (fig. 44-11).
malmente. La absorción de Na+ se produce a través de un mecanismo
Por otra parte, los AGCC ejercen un efecto trófico y meta- de transporte activo, con gasto de energía, electrogénico, ca-
bólico sobre la mucosa colónica, y el butirato es el combusti- paz de absorber Na+ desde concentraciones luminales aun tan
ble preferente de las células del epitelio colónico. La desfun- bajas como 30 mEq/1. La absorción de Na+ es estimulada por
cionalización del colon secundaria a una ostomíu proximal los mineralocorticoides y por la presencia de AGCC en la luz
produce una caída importante de la concentración de AGCC colónica (fig. 44-12).

Fig. 44-12. Mecanismos principales de ab-

sorción colónica. La bomba de sodio-pota-
sio-ATPasa de la membrana basolateral
extruve el sodio hacia el subepitelio (serosa)
cor, gasto de energía (E). La reducción de la
concentración de sodio intracelular obliga a
la entrada de sodio desde la luz intestinal ha-
cia la célula. creando un gradiente eléctrico
que fuerza la entrada de cloro. El cloro tam-
bién se absorbe por intercambio con bicarbo-
nato. e! cual en la luz neutraliza los hidro-
geniones producidos por el metabolismo
bacteriana Los ácidos grasos de cadena cor-
ta (AGCC) producto de la fermentación
bacteriana son en su mayor parte absorbidos,
estimulando la absorción de sodio y agua, y
luego son utilizados metabólicamente por el
organismo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 44. COLON Y RECTO
La mayor parte del cloro, de carga negativa, se absorbe
secundariamente a la diferencia de potencial creado por la ab-
sorción del Na+. Otra parte se absorbe por un mecanismo de
intercambio con bicarbonato, el cual es secretado a la luz
colónica. El bicarbonato neutraliza la acidez luminal produci-
da por la actividad metabólica de la flora manteniendo el pH
colónico en un valor cercano a la neutralidad.
El K+ se absorbe activamente en la membrana apical a tra-
vés del transportador H+/K+-ATPasa. Sin embargo, esta ab-
sorción es normalmente neutralizada por la secreción de K+;
en condiciones normales el flujo neto de K+ a través de la
mucosa colónica se acerca a cero. Por lo tanto, ia concentra-
ción de K+ en la luz del colon aumenta hacia ¡a parte distal, en
la medida que el contenido fecal es concentrado.
La absorción de sustancias osmóticamente activas como
Na+, Cl" y AGCC induce la absorción de agua, de manera que
se excretan por día con la materia fecal sólo 100 a 150 mi de
agua, unos 3 a 6 mEq de Na+ y 10 a 15 mEq de K+.
Estudios in vivo han determinado que el colon humano
perfundido con soluciones salinas es capaz de absorber 4 a 6
litros de agua por día. Esta capacidad de reserva funcional ex-
plica la importancia del colon en la compensación de la disfun-
ción absortiva del intestino delgado -como ocurre en resec-
ciones extensas o diarreas secretoras-, ya que es capaz de recu-
perar gran parte de! agua y los electrólitos malabsorbidos y/o
secretados que, de otra forma, se perderían con la materia fecal.
La sobrecarga de nutrientes no absorbidos también puede
ser parcialmente compensada por el colon. La malabsorción
de carbohidratos, como ya fue referido con anterioridad, pue-
de ser compensada por un aumento de la producción y absor-
ción de AGCC. Sin embargo, si la producción bacteriana de
AGCC supera la capacidad de absorción del colon, éstos se
pierden por las heces con aumento del agua y de la acidez
fecal.
Secreción coíónica. En condiciones normales el colon se-
creta mucus y bicarbonato. El niucus cumple con funciones
de lubricación, protección y barrera, mientras que el bicarbo-
nato, tal como fue mencionado, neutraliza los ácidos produci-
dos por el metabolismo bacteriano. Sin embargo, ei epitelio
Fig. 44-13. Mecanismos de secre-
ción colónica. La secreción intesti-
nal es dependiente de la secreción de
aniones, especialmente de cloro. El
cloro entra en la célula epitelial des-
de el subepiteiio (serosa) a través de
la membrana basolateral, juntamen-
te con el sodio y el potasio, utilizan-
do un cotransportador. Diferentes
estímulos secretores, luminales o
endógenos, aumentan los niveles de
mensajeros intracelulares (nucleóti-
dos cíclicos y/o calcio), los cuales, a
su vez, incrementan la conductividad
de los canales de cloro de la mem-
brana apical permitiendo ¡a salida del
cloro. La secreción de cloro es acom-
pañada por salida de sodio y agua a
la luz intestinal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
825
colónico cuenta también con mecanismos de secreción de Cl:
y K+ poco activos en condiciones normales, pero capaces de
producir secreción neta de agua y electrólitos cuando son
anormalmente estimulados.
Diferentes estímulos luminales, tales como ácidos biliares
malabsorbidos y deconjugados por la flora, ácidos grasos de
cadena larga modificados por acción bacteriana, AGCC a bajo
pH, toxinas bacterianas o laxantes, estimulan la secreción de
Cl- y K+, los cuales son acompañados por ia salida de Na".
agua y mucus. Los estímulos luminales pueden actuar directa-
mente sobre el colonocito, o indirectamente a través de arcos
reflejos entre la mucosa y e! plexo submucoso (liberando VIP
o acetilcolina), o estimulando respuestas inmunológicas e infla-
matorias a nivel de las células del subepiteiio (fig. 44-13).
Las respuestas inmunológicas e inflamatorias liberan gran
número de mediadores que participan activamente en la pues-
ta en marcha de los fenómenos secretores. Algunos de los
mediadores involucrados son: serotonina, histamina. ade-
nosina, calicreína, bradicinina, factor de activación de las
plaquetas (PAF). metabolitos del ácido araquidómeo íprosta-
glandinas, leucotrienos), citoquinas (interleuquinas 1 y 3,
interferón) y radicales libres del oxígeno. Por el contrario, los
mineralocorticoides. glucocorticoides, catecolaminas, ence-
falinas, opíoides y somatostatina reducen la secreción colónica
e incrementan la absorción.
Dada la complejidad del sistema, el número de mediado-
res intervinientes y las múltiples interacciones entre el siste-
ma neuroendocrino, el epitelio y los mediadores, se hace difí-
cil esclarecer la participación relativa de cada uno de los me-
canismos citados en cada situación particular.
Muchos de los mediadores de la inflamación y de la
secreción también incrementan la permeabilidad de la mucosa
y reducen su capacidad de barrera. La alteración de la barrera
intestinal aumenta la entrada de antígenos, toxinas y
microorganismos, los cuales son capaces de desencadenar daño
local y sistémico. Estas alteraciones están involucradas en ia
fisiopatogenia de las enfermedades inflamatorias del colon y
en la traslocación de gérmenes y toxinas con punto de partida
en la luz colónica.
826 SECCIÓN VI. ABDOMEN

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Claudio Barreda

Definición. La gran mayoría de los divertículos colónicos

son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submu-
cosa a través de las capas musculares de la pared colónica. La
enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca
distintas formas clinicopatológicas de los divertículos colónicos 75%
adquiridos. Incluye desde su presencia asintomática (enfer- 12%
medad diverticular no complicada) hasta su inflamación, per-
foración, fístula, obstrucción o hemorragia (enfermedad
diverticular complicada).
Epidemiología. La prevalencia de los divertículos colóni-
cos aumenta con la edad. Si bien existen en el 8,5 % de la
población general, casi un tercio de los casos son diagnostica-
dos en la quinta década de la vida y más de la mitad en la
octava. También la incidencia de complicaciones aumenta en
relación directa con la edad. El 10 % de los pacientes presen-
tarán complicaciones a los 5 años del diagnóstico, 25 % a los
10 años y más del 35 % después de los 20 años.
Anatomía patológica. La distribución de los divertículos
colónicos se ilustra en la figura 44-14. Su tamaño oscila desde
menos de 1 mm hasta algunos centímetros, y su número varía Fig. 44-14, Distribución de los divertículos colónicos.
entre uno y varios cientos. Según su estadio evolutivo pueden
ser intramurales o extramurales. Los intramurales, también lla-
mados hipertónicos, corresponden al denominado estadio Otro hallazgo anatomopatológico frecuente en la enferme-
peridiverticular. Con el tiempo estos divertículos aumentan de dad diverticular no complicada es un aumento del grosor de la
tamaño, se hacen extramurales y adoptan una forma de bolsa capa muscular circular. Esto parece ser secundario a un mar-
o saco (divertículos hipotónicos). Según su punto de emer- cado aumento del tejido elástico de las tenias, lo cual acorta al
gencia del colon, los divertículos extramurales pueden estar colon y acentúa las corrugaciones de la capa muscular. Esta
cubiertos por serosa, apéndices epiploicos o mesenterio (fig. alteración parece preceder a la enfermedad y se la halla con
44-15). frecuencia en las piezas operatorias de pacientes jóvenes.

Fig. 44-15. Sitios de emergencia de

los divertículos colónicos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 44. COLON Y RECTO 8

La manifestación anatomopatológica más temprana de la Enfermedad diverticular no complicada

diverticulitis es la inflamación e hiperplasia linfoide del ápex
del divertículo, asociadas con la presencia de materia fecal La diverticulosis o enfermedad diverticular no complica-
retenida en su luz. La extensión de la inflamación y supuración da es en la mayoría de los casos asintomática. Sin embargo.
a los tejidos vecinos (grasa pericólica y apéndices epiploicos) alrededor del 40 % de los pacientes refieren síntomas vagos
es frecuente en los enfermos con sintomatología clínica de tales como dolor abdominal, distensión flatulenta o cambios
diverticulitis. Esta peridiverticulitis así como la adherencia con en el hábito intestinal (Loeb PM, 1978). Clínicamente, la diver-
visceras vecinas (anexos, útero, vejiga, intestino delgado, ticulosis y el llamado colon irritable o colon espasmódico son
epiplon) tienden a bloquear los efectos de la perforación muy similares. En tal sentido, existe la sospecha de que este
intramural o extramural de los divertículos. Por infección rei- síndrome es un estadio inicial de la diverticulosis. En efecto,
terada, o por apertura de un absceso, el colon enfermo puede los hallazgos de la manometría colónica son semejantes. Asi-
comunicarse con las visceras adheridas mediante un trayecto mismo, en ambos se ha observado una mejoría tanto clínica
fistuloso (fístula colovesical, colovaginal, colocutánea). Cuan- como manométrica mediante una dieta rica en residuos. Final-
do no existe adherencia con órganos vecinos, o ésta es sólo mente, el seguimiento alejado de enfermos con colon irritable
parcial, la perforación diverticular ocasiona una peritonitis muestra una incidencia de enfermedad diverticular superior a
generalizada o localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilíaca la observada en la población normal.
izquierda). El diagnóstico de diverticulosis requiere un estudio con-
Por efecto de inflamaciones reiteradas, la fibrosis resul- trastado del colon que ponga de manifiesto la presencia de
tante puede obstruir el colon enfermo en forma parcial o in- divertículos hipertónicos o hipotónicos (figs. 44-17 y 44-18).
cluso completa. En ocasiones, por acción fibroblástica exage- La diverticulosis asintomática no requiere tratamiento al-
rada, la inflamación crónica puede adoptar una forma tumoral. guno. En caso de síntomas compatibles con un colon irritable
Etiopatogenia. La presencia de anormalidades en la está indicado aumentar los residuos de la dieta (Thompson
motilidad colónica es el factor patogénico más aceptado de la WG, 1986).
enfermedad diverticular. La actividad motora del colon nor-
mal consiste en ondas simples, con períodos de acalmia que
varían entre 5 y 30 minutos. La duración de cada onda es de 8 Enfermedad diverticular complicada
a 10 segundos y la amplitud no supera los 30 mmHg. A nivel
del sigmoide es normal que se formen pequeñas cámaras de Incluye la hemorragia, la inflamación o diverticulitis, y
hiperpresión (fig. 44-16) separadas unas de otras por anillos las complicaciones de ésta: obstrucción, perforación y fístula.
de fibras musculares. La relajación de un anillo permite el
pasaje del contenido de una cámara a otra de menor presión, y
así sucesivamente hasta que el contenido fecal llega al recto. Hemorragia
En la enfermedad diverticular existe un aumento del nú-
mero de ondas y también de su amplitud y duración. Se ha La patogenia, el diagnóstico y el tratamiento de esta com-
descrito, asimismo, un aumento de la actividad contráctil plicación serán analizados más adelante (véase Hemorragias
segmentaria y un asincronismo entre la contracción y la rela- digestivas bajas).
jación. Como resultado aumentaría significativamente la pre-
sión en las cámaras endoluminales, lo cual favorecería la
hemiación mucosa a través de zonas débiles en la capa mus-
cular. También el colon proximal quedaría afectado secunda-
riamente debido a la hipertensión sigmoidea.
La etiología de las anormalidades motoras colónicas es
incierta, aunque es probable que la ingesta de una dieta escasa
en residuos y el estrés emocional desempeñen un papel im-
portante. De hecho, el tratamiento con dieta rica en residuos
disminuye el número, amplitud y duración de las ondas colóni-
cas, aunque los valores siguen siendo superiores a los de la
población normal.

Fig. 44-16. Cámara de hipertensión endoluminal. A, Segmentos colónicos

proximal y distal a la cámara; B, cámara; C, divertículo. Fig. 44-17. Diverticulosis hipertónica o estado prediverticular (flechas).

ERRNVPHGLFRVRUJ
828 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-18. Diverticulosis hipertónica (flecha).
Diverticulitis
Es un proceso inflamatorio localizado secundario a la
microperforación de un divertículo. La diverticulitis simple o
no complicada se caracteriza por ser una inflamación
peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistémica.
El enfermo se presenta habitualmente con dolor en la fosa
ilíaca izquierda, anorexia, náuseas o vómitos y ligera distensión
abdominal. Puede existir defensa, y la palpación del colon iz-
quierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leuco-
citosis, la presencia de estos signos obliga a descartar una com-
plicación (absceso o peritonitis) mediante ecografía o tomo-
grafía computada.
El diagnóstico diferencial incluye la colitis isquémica, la
enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesa-
rio un colon por enema para confirmar el diagnóstico, se lo
efectuará a baja presión para evitar romper las adherencias
que a menudo bloquean la perforación. La diverticulitis dere-
cha es indistinguible de la apendicitis.
La mayoría de los ataques de diverticulitis requieren hos-
pitalización dada la necesidad de hidratación parentera!,
antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales com-
plicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante
analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina o
derivados debido a su efecto espasmodizante sobre la muscu-
latura colónica.
Complicaciones de la diverticulitis
Perforación. Se denomina genéricamente perforación a la
presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como con-
secuencia de una perforación diverticular libre o insuficiente-
mente bloqueada. El término perforación no es del todo co-
rrecto, ya que la diverticulitis simple también es el resultado
de una perforación diverticular, aunque en este caso el blo-
queo adecuado impide que la infección se difunda.
La perforación libre en la cavidad peritoneal origina una
ERRNVPHGLFRVRUJ
peritonitis aguda difusa grave. La semiología abdominal y la
radiología simple del abdomen suelen ser suficientes para el
diagnóstico. En la radiografía de pie es común la presencia de
neumoperitoneo, así como de líquido libre intraperitoneal.
La retroperitonitis difusa por perforación retroperitoneal
es una complicación grave y de mortalidad elevadísima. En el
examen físico puede existir una contractura refleja del psoas,
aunque lo más frecuente es la presencia de signos clínicos de
sepsis grave. La tomografía computada es especialmente útil
para el diagnóstico, ya que pone de manifiesto la extensión
retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas.
En toda microperforación diverticular se forma al comien-
zo un pequeño absceso paradi verticular que luego se reabsorbe
espontáneamente, o se drena, también espontáneamente, en el
intestino (Colcock B, 1971). En ocasiones, como consecuen-
cia de un bloqueo insuficiente de la infección local, pueden
formarse colecciones purulentas voluminosas (abscesos) tan-
to en la vecindad del colon como lejos de éste. La localización
más frecuente del absceso es intraperitoneal (fosa ilíaca iz-
quierda, Douglas, mesocolon. espacio subfrénico), aunque tam-
bién puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa
lumbar.
Se puede sospechar clínicamente ei absceso por ¡a presen-
cia de fiebre en picos, escalofríos y masa palpable. Sin embar-
go, el diagnóstico debe ser confirmado por ecografía o tomo-
grafía computada. Ambos métodos pueden precisar su locali-
zación e identificar un trayecto percutáneo seguro para su dre-
naje.
Fístula. Se origina por la apertura de un absceso para-
diverticular en un órgano vecino. De esta manera, la fístula
comunica la luz del colon con el órgano en cuestión.
La forma más frecuente de fístula es la que comunica el
sigmoide con la cúpula vesical (fístula colovesical). Se la ob-
serva sobre todo en el varón, ya que en la mujer el útero cons-
tituye una barrera entre el colon y la vejiga. El cuadro clínico
es característico debido a la presencia de fecaluria y neuma-
turia. También puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. El
colon por enema puede evidenciar el trayecto de la fístula,
aunque sólo en el 30 % de ¡os casos se advierte el pasaje de
bario a la vejiga. El diagnóstico es confirmado por la cistos-
copia, que permite observar directamente el orificio vesical
de la fístula.
La fistulización en otros órganos es más rara, si bien pue-
de ocurrir con otro segmento del colon, intestino delgado, trom-
pa, útero, vagina y pared abdominal. Excepcionalmente el
colon se fistuliza en el estómago, el uréter y la región perianal.
El segmento del colon que con mayor frecuencia se fistuliza
en el sigmoide es el ciego. Esta fístula, al igual que las esta-
blecidas con el intestino delgado, puede manifestarse por
diarreas abundantes. En ambos casos, el diagnóstico se con-
firma mediante exámenes contrastados del aparato digestivo.
La fistulización en el útero es a menudo asintomática, aun-
que puede manifestarse por una endometritis inespecífica. Por
su parte, la fístula colovaginal se caracteriza por la salida a
través de la vagina de materia fecal y gases. El diagnóstico se
corrobora fácilmente con la especuloscopia, que permite ob-
servar el orificio fistuloso en el fondo de saco posterior. La
fistulización en la trompa puede manifestarse por un piosálpinx.
Las fístulas con la pared abdominal aparecen generalmen-
te en la fosa ilíaca izquierda o la fosa lumbar. El diagnóstico
se convalida en ambas mediante la fístulografía, que hace po-
sible observar el relleno del colon.
Obstrucción. La fibrosis por inflamación crónica puede
determinar una obstrucción completa o incompleta del colon.
 44. COLON Y RECTO
En esta situación clínica es necesario descartar: a) la presen-
cia de una obstrucción del intestino delgado por adherencia de
un asa al foco inflamatorio; b) la coexistencia de un carcinoma.
El sitio exacto de la obstrucción (intestino delgado o colon)
puede ser precisado por las radiografías simples del abdomen.
El diagnóstico diferencial entre di verticulitis y carcinoma puede
ser difícil, ya que es frecuente que el colonoscopio no pueda
atravesar la estenosis. En el colon por enema, la presencia de
una estenosis larga, con conservación de mucosa y divertículos,
sugiere un proceso inflamatorio (fig. 44-19). Sin embargo, no
es infrecuente que un pequeño carcinoma pase inadvertido
cuando se asocia a una inflamación diverticular, por lo cual el
diagnóstico diferencial sólo puede establecerse en forma con-
cluyente mediante el examen de la pieza operatoria.
Tratamiento quirúrgico. Las indicaciones quirúrgicas en
la enfermedad diverticular complicada pueden ser urgentes o
electivas (tabla 44-1).
Tabla 44-1. Indicaciones quirúrgicas en la enfermedad
diverticular complicada
Indicaciones urgentes
• Peritonitis difusa
• Retroperitonitis difusa
• Absceso intraperitoneal
• Absceso retroperitoneai
• Obstrucción intestinal completa
• Hemorragia grave
Indicaciones electivas
• Diverticulitis recidivante
• Fístula
• Obstrucción intestinal incompleta
• Hemorragia recidivante
• Imposibilidad de excluir un carcinoma
829
Indicaciones urgentes
La cirugía urgente está indicada en la peritonitis agudas,
peritonitis difusas, la hemorragia incoercible y la obstrucción
colónica completa. En cambio, el tratamiento inicial del abs-
ceso consiste en su drenaje por vía percutánea guiada por
ecografía o tomografía computada (Stabile BE. 1991). Des-
pues del drenaje, el enfermo puede ser operado electivamente
y en un solo tiempo, de la diverticulitis.
Procedimientos quirúrgicos. La cirugía de urgencia por
peritonitis o retroperitonitis consiste en la extirpación del seg-
mento colónico afectado, sin restablecer la continuidad intes-
tinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exteriorizado mediante
colostomía y el distal como fístula mucosa. En caso de que el
cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ser cerra-
do en fondo de saco ciego (operación de Hartmann). En la
cirugía de urgencia por peritonitis están contraindicadas las
anastomosis colónicas debido al terreno séptico en que debe
realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en el colon
no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscencia
de la anastomosis, una complicación que eleva notablemente
la mortalidad de la peritonitis diverticular.
El cierre simple de la perforación, con drenaje del foco y
colostomía transversa, no tiene actualmente indicación en la
peritonitis diverticular. No sólo deja in situ al colon enfermo
sino que la materia fecal, retenida entre la colostomía y la per-
foración puede ser causa de contaminación persistente en caso
de dehiscencia del cierre simple.
La colostomía transversa, como único procedimiento ini-
cial, es una alternativa válida para enfermos con obstrucción
colónica completa de causa diverticular y con riesgo quirúrgi-
co elevado. Sin embargo, la colostomía debe ser seguida en un
segundo tiempo por la resección del colon obstruido, y en un.
tercer tiempo por el restablecimiento de la continuidad
colónica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es segura
pero prolonga significativamente la recuperación del pacien-
te. En enfermos con riesgo quirúrgico aceptable está indicada:
la resección con exteriorización de cabos y anastomosis dife-
--da para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita en la
peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy selecciona-
dos puede estar indicada una resección con anastomosis pri-
rnaria en un