Carta de la Dra.

Ana Carolina Binetti Página 3

Entrevista al Dr. Neuspiller Páginas 6 a 11
Fisiología vestibular
Prof. Ana Carolina Binetti Páginas 14 a 21
Manifestaciones auditivas en alteraciones vestibulares
Dra. Andrea Ortiz, Dr. Agustín Mendilaharzu, Dra. Andrea Ricardo Páginas 22 a 26
Examen otoneurológico básico
Dra. So Yeon Cecilia Kim Páginas 27 a 30
Pruebas de posicionamiento y posición
Verónica Goluzza, Ana Carolina Binetti Páginas 31 a 34
Evaluación vestibular cuantitativa: Pruebas calóricas
Dra. Silvia Adriana Lasagno Páginas 35 a 39
Potencial vestibular miogenico evocado
María Laura Córdoba Páginas 40 a 46
Anatomía del aparato vestibular
Dr. Fernando Arruñada Páginas 47 a 56
VPPB: Alternativas terapéuticas
Dra. Gabriela B. Grinstein Páginas 57 a 60
Neuronitis vestibular
Dr. Fernando Romero Moroni Páginas 61 a 64
Enfermedad de menière: Concepto y criterios diagnósticos
Dra. Patricia Sommereck Páginas 65 a 68
Tratamiento de la enfermedad de menière
Dra. María Victoria Bianchi Páginas 69 a 74
Actualización: Migraña Vestibular
Méd.De Schutter Emiliano; Méd. Fazio Sabrina; Méd.Sáenz Alexander Páginas 75 a 81
Enfermedad inmunomediada propia del oído interno
Paula D. Gabaldón Massé; M. Belén Loyola; Ana Carolina Binetti Páginas 82 a 90
Efectos de los Impulsos cefálicos unilaterales en la rehabilitación
de pacientes con trastornos vestibulares
Dra. Silvia Adriana Lasagno Páginas 91 a 97

Suplemento vestibular - Nº 1 - 2015

 REVISTA DE LA FEDERACION
ARGENTINA DE SOCIEDADES
DE OTORRINOLARINGOLOGIA
FILIAL ARGENTINA DE LA I.F.O.S.

La misión de la Revista de la Federación Argentina de Sociedades de Otorrinolaringología es publicar infor-

mación actualizada de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, clínicamente relevante. Puede ser
consultada por especialistas en otorrinolaringología y médicos en general, para mejorar el cuidado de la salud
de la población
The mission of the Journal of the Argentina Federation of Otolaryngology -date information is of Otolaryngo-
logy and Head and Neck Surgery , clinically relevant. It may be consulted by ENT specialists and physicians in
general , to improve the health care of the population.
A missão da Revista da Federação Argentina de Sociedades de Otorrinolaringologia é publicar informações
atualizadas de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço, clinicamente relevantes. Pode ser consultada
por especialistas em otorrinolaringologia e médicos em geral, para melhorar o cuidado da saúde da população.

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Servicio de ORL Infantil del Hospital Italiano de Buenos Aires. Argentina.
Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Argentina.
Hospital Interzonal de Agudos “Eva Perón”. Argentina.
Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Argentina.
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Centro OIR Ramos Mejía. Argentina.
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Presidente: Dr. Eduardo Busto
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015 3

Carta de la Dra. Ana Carolina Binetti

La patología del oído interno, tanto en sus manifestaciones audiológicas como

vestibulares, afecta a muchas personas. Los síntomas suelen generar mucha angustia a
quienes los padecen, y a veces también, dificultades para la comunicación y para la vida
diaria, pueden incluso ser crónicos, alterando severamente la calidad de vida.

-
En mi labor como medica, pienso que mi primer objetivo es mejorar la salud de las
personas a quienes asisto, lo que incluye buscar evitar que padezcan dichos síntomas y
que lleven la mejor calidad de vida posible. En el caso de patologías crónicas, también lo
logro acompañándolos como profesional y como persona.

Cuando el Dr. Alberto Chinski nos propuso, al Dr. Sacheri y a mi, realizar este
suplemento, sentí con alegría, que podía colaborar con la Otoneurologia Argentina de
diversas formas. En primer lugar, integrando como científicos invitados a tantos colegas
que en todo el país están interesados en el desarrollo de este área, así como difundiendo
una actualización en la situación científica actual para quienes puedan estar sedientos de
nuevos conocimientos sobre el tema. Indirectamente, todo esto llevara a una mejor com-
prensión de las personas afectadas y una mayor posibilidad de ayudar a todos aquellos
que padezcan estos síntomas.

Quiero agradecer entonces, al Dr. Alberto Chinski, al Dr. Cristian Sacheri y a

todos los Médicos que han colaborado con la conformación de estos suplementos, por su
desinteresada participación y su animosa actividad, que me hace sentir que en nuestro
país seguimos teniendo una formación medica de la que me siento orgullosa.

Dra. Ana Carolina Binetti

 4 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° - 2015

Indice

Carta Dra. Ana Carolina Binetti

Dra. Ana Carolina Binetti 3

Entrevista al Dr. Neuspiller

Dr. Alberto Chinski 06

Fisiología vestibular
Prof. Ana Carolina Binetti 14

Manifestaciones auditivas en alteraciones vestibulares.

Dres. Andrea Ortiz, Agustín Mendilaharzu, Andrea Ricardo 22

Examen otoneurológico básico

Dra. So Yeon Cecilia Kim 27

Pruebas de posicionamiento y posición

Verónica Goluzza, Ana Carolina Binetti 31

Evaluación vestibular cuantitativa: Pruebas calóricas

Dra. Silvia Adriana Lasagno 35

Potencial vestibular miogenico evocado

Córdoba María Laura 40

Prueba de impulso cefálico videoasistida

Dra. Ma Beatriz González del Pino 42

Anatomía del aparato vestibular

Dr. Fernando Arruñada 47

VPPB: Alternativas terapéuticas

Dra. Gabriela B. Grinstein 57

Neuronitis vestibular
Dr. Fernando Romero Moroni 61

Enfermedad de menière: Concepto y criterios diagnósticos

Dra. Patricia Sommerfleck 65

Tratamiento de la enfermedad de menière

Dra. María Victoria Bianchi 69
 4 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° - 2015

Indice

Actualización: Migraña Vestibular

Méd. De Schutter Emiliano; Méd. Fazio Sabrina; Méd.Sáenz Alexander 75

Enfermedad inmunomediada propia del oído interno

Paula D. Gabaldón Massé; M. Belén Loyola; Ana Carolina Binetti 82

Efectos de los Impulsos cefálicos unilaterales en la rehabilitación de

pacientes con trastornos vestibulares
Dra. Silvia Adriana Lasagno 91
 6 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° - 2015
Entrevista al Dr. Neuspiller
Dr. Alberto Chinski- Hola Robi o Neus. Hoy la
entrevista te toca a vos.
Si. En verdad y en primer lugar quiero agradecer
la generosidad que tienen para conmigo. Me
siento muy honrado y halagado de estar con vos
para esta nota. Muchas gracias por esta distinción.
Antes de comenzar quisiera aclarar que el
“declinamiento” de formar parte del comité de
redacción de la revista es porque me parece que
los jóvenes son los que tienen que tomar la posta y
ya es tiempo que nosotros les abramos la puerta a
los que vienen avanzando. Por eso te sugerí que
junto a Carolina Binetti pudiera estar Cristian
Sacheri.
A.CH.- Cuándo naciste y cómo era tu entorno
familiar?
Nací el 5 de enero de 1938, en el Hospital Ramos
Mejía. Como verás, me trajeron los Reyes Magos.
Flor de regalo para mis padres Armando y Juliana
Magdalena. Ellos habían llegado de Hungría a
principios de los años treinta, instalando una pelu-
quería de damas en la calle Boedo 1050 (ahora hay
- “mirón” al Servicio de Gastroenterología del
un negocio muy importante de electrodomésti-
cos). Repito, Boedo y San Juan, así que te podrás
imaginar que soy del Ciclón. Allí en Boedo pasé
toda mi infancia, jugando a la “pelota de trapo” en
las veredas. No había tránsito importante y podía-
mos hacerlo.
A mis ocho años nació mi hermano Nicolás Raúl,
-
que también es médico. Es ginecólogo y se dedica
a Fertilidad, igual que mi hijo Fernando y mi
-
sobrino Sebastián.
suplementos, por su desinteresada participación y
su animosa actividad, que me hace sentir que en
- Imagínense como estaba Bregant de entusiasmado
nuestro país seguimos teniendo una formación
medica de la que me siento orgullosa.
A.CH.- Cómo fueron tus estudios?
Después del primario en la Escuela Gurruchaga
ingresé al secundario en el Nacional San Martín y
en 1955 terminé con el bachillerato. De ahí, en 1956
a la Facultad de Medicina, graduándome de
Por Dr. Alberto Chinski
-
médico en 1962. Pero…en 1958, mientras cursaba
el tercer año de la Facultad tuve la oportunidad de
ingresar como “mirón” al Servicio de Gastroenter-
ología del Policlínico de Lanús porque me gustaba
la fisióloga hepática. El Jefe del Servicio era el
Profesor Marcos Meeroff y que era conocido de mi
padre, pues veraneaban en Miramar donde se
conocieron. Cuando le pedí si podía ir a mirar me
dijo que si. Un dia, estaban haciendo una
rectoscopía. Yo mirando, de guardapolvo. Entra
en Dr. Oscar Bregant y me pregunta si jugaba al
fútbol. Cuando le digo que si, me pide si los podía
acompañar ese sábado que tenían un desafío con
los APM del hospital y que siempre les ganaban-
Jugamos ese sábado y ganamos 4 a 1. Hice 3 de los
4 goles. Imagínense como estaba Bregant de entu-
siasmado que me vino a buscar a Gastro el lunes
siguiente y me dijo:- Dejate de poner tubos en
lugares raros. Yo te voy a llevar a hacer una espe-
cialidad más interesante-. médico en 1962.
Pero…en 1958, mientras cursaba el tercer año de la
Facultad tuve la oportunidad de ingresar como
Policlínico de Lanús porque me gustaba la fisiólo-
ga hepática. El Jefe del Servicio era el Profesor
Marcos Meeroff y que era conocido de mi padre,
pues veraneaban en Miramar donde se conocie-
ron. Cuando le pedí si podía ir a mirar me dijo que
si. Un dia, estaban haciendo una rectoscopía. Yo
mirando, de guardapolvo. Entra en Dr. Oscar
Bregant y me pregunta si jugaba al fútbol. Cuando
le digo que si, me pide si los podía acompañar ese
sábado que tenían un desafío con los APM del
hospital y que siempre les ganaban- Jugamos ese
sábado y ganamos 4 a 1. Hice 3 de los 4 goles.
que me vino a buscar a Gastro el lunes siguiente y
me dijo:- Dejate de poner tubos en lugares raros.
Yo te voy a llevar a hacer una especialidad más
interesante-.
Me llevó al primer piso del Policlínico donde me
hizo entrar al Servicio de ORL. Allí me quedé tam-
bién de “mirón”. Te digo que el Jefe era el Profesor
“Perico” Belou, el subjefe el Profesor Santiago
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Arauz, que un tiempo después pasó como Jefe del
Servicio del Hospital Rivadavia. También estaban
Rubén Deluca, Cassani, Gioia, Shick, entre otros.
Luego también Flavio Sturla, el papá de Sebastían
que se dedicaban con Rubén a la rinología.
También comencé a concurrir al Hospital Italiano
con el permiso del Profesor Juan M. Tato. En el
servicio de ORL además estaba de subjefe el Dr.
Lockhard, y el Staff estaba compuesto por los
doctores Piras, Vazquez Ferro, Volonteri (el papá
de Ricardo), Mascías, el inolvidable Emilio Giach-
ello y seguramente algún otro que ahora me
olvido.
A.CH.- Después que pasó?
Te cuento que hacía guardias en el que fuera el
Hospital José M. Bosch, actual Hospital de
Quemados. Un dia a la noche concurre un
paciente con una hemorragia postamigdalec-
tomía. Yo estaba como médico adjunto de la
Guardia y el Jefe de ORL el Prof. Alfredo Cordero.
Como no quería molestar a nadie del Servicio lo
atendí y le paré la hemorragia y lo dejé internado.
Al día siguiente cuando lo voy a buscar para infor-
marle, mucho no le gustó, me parece, pero me
agradeció la atención y me preguntó donde había
aprendido. Yo lo conocía al Profe de los cursos
pero se ve que no me recordaba, entonces le dije
con quienes me estaba formando. Pensá que en esa
época no existían las residencias. A los pocos dias
me vino a buscar y me ofreció quedarme en su
Servicio, cosa que acepté (por supuesto
ad-honorem) y dejé de concurrir a los otros
lugares. A veces le hacía las suplencias en Penales
y en su consultorio de la calle Montevideo 1050,
donde Sarita, su secretaria me llamaba cada vez
que hacía falta.
A.CH.- Cómo fue tu ida a Neuquén?
Allí, en el Hospital Bosch la conocí a mi esposa
Pilar que concurría al Servicio de odontología y
surge la posibilidad de ir a Neuquén, donde me
dijeron que hacía falta un ORL en el Hospital, y
que en la ciudad había un solo otorrino, el Dr.
Emilio Zingoni que necesitaba ayuda y el otro
hecho es que además no había ningún odontope-
diatra, especialidad que hacía Pilar. La cosa era
que hacía solo 2 meses que estábamos de novios.
Averiguamos más y decidimos tomar la iniciativa.
Hablamos con nuestros mayores y nos casamos
con sólo dos meses y medio de conocernos. Pensá
que llevamos 52 años de casados. Partimos a
7
Neuquén al dia siguiente de nuestro casamiento y
alli nos instalamos. Me nombraron en el Hospital
Regional, que ahora se llama Dr. Castro Rendón, y
terminé como jefe del Servicio. Además a Pilar y a
mi, nos dieron un cargo en Sanidad Escolar. Nos
fue muy bien. Trabajamos mucho, tanto que a mi
me llamaban colectivo 60 pues atendía desde Villa
Regina, 100 km al este de Neuquén, hasta
Bariloche, pasando por El Chocon, San Martin de
los Andes, Plaza Huincul, etc
Era una flor de gira pero distribuímos bien los
tiempos y se podía hacer. No quiero dejar pasar
por alto al Dr. Emilio Zingoni, que fue el primer
ORL del Valle y nos trató siempre muy bien y
cordialmente nos pasaba su experiencia. Al año y
medio que Don Emilio dejara de atender se abrió
el libro de especialidades de Salud Pública y me
tocó el número 1 de matrícula ORL y a Pilar el 10
de odontóloga.
A.CH.- Tendrás anécdotas de todo tipo de aquellos
tiempos
Si seguro. Por ejemplo te cuento que no había
fonoaudiólogas. Solo había una maestra de sordos
que atendía en una escuelita, la Sra. Teresita Bian-
chi que ayudaba a los niños hipoacúsicos profun-
dos y muchos de ellos, recuerdo dos por lo menos,
eran del interior y ella los alojaba en su casa. El
tema era entonces que como no había audiómetro,
compré un Kamplex DA2 a Badaraco y Fontán en
1963. El primero del valle. Pero como nadie lo
manejaba pues no había fonoaudiólogas, ante la
necesidad tuve que improvisar una: ¿Quién? Pilar.
Vino a Buenos Aires a aprender a hacer
audiometrías, cosa que le enseñaron en el Italiano:
Sofia y Elvira Sarrail, junto con Alcira Palazzo.
Como te imaginarás yo controlaba los trazados.
Esta situación se prolongó durante bastante
tiempo, parece mentira, pero en aquella época no
vino a instalarse a vivir en la zona ninguna profe-
sional en esa materia.
Con el tiempo, para poder trasladarme y trabajar
en el Valle me compré un Citroen 2 CV. La chapa
era la Nª 9 de médico, imaginate. Tiene el volcán
Lanín, la vertiente del Limay, dos manos que se
unen abrazando una araucaria. Todavía la cons-
ervo en un marquito.
Entonces con Pilar comenzamos las giras. Atendía
en los hospitales o en algunos consultorios priva-
dos de médicos generalistas. Imagínate lo que era
mi pobre Citroen en la subidas, caminos de corni-
sas, ripio y viento en contra.
Una vez volvíamos con la Tia Conce de acompa-
 8 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° - 2015
acompañante en una de las giras y en el medio del
camino de ripio se cruza una bandada de martine-
tas. La tia de Pilar, Conce, me gritaba “pará
pará”.La quería agarrar revoleando un saco
Jajaja…. Te imaginás?
Si viajabas por la Ruta 237 que es la mas corta para
volver de Bariloche, tenías que cruzar el Limay
sobre balsas en dos cruces. El Alicura que era un
cruce con un pequeño desfiladero de agua, que los
pasabas y sentías plaf, plaf y listo…ahora es un
lago con dique que genera electricidad. Qué tiem-
pos. Igual que el Chocón donde atendía los miér-
coles, me acuerdo.
Hablando de El Chocón, te digo que allí el Dr.
Agustín Piras operó la primer otoesclerosis de la
Patagonia en 1970 creo, con el otomicroscopio que
había comprado un tiempo antes y lo llevamos
hasta allí con la ambulancia del Hospital del
Chocón.
Otra del Chocón: el director del Hospital, Carlitos
Bassano, era muy amigo de Favaloro, un día nos
vino a visitar y lo llevamos a pescar al dique.
Cuando nos avistaron los gendarmes tiraron unos
tiros al aire, pues allí no se podía sin permiso. Se
imaginan el susto.
A.CH.- Y la parte científica?
Éramos muy pocos los especialistas en ORL
siendo socios de la bonaerense, entonces decidi-
mos formar la sociedad de Oto-neuro-
oftalmología y nos reuníamos cada tanto para
hablar de “ciencia” y presentar algunos casos de
interés. Este es el origen de la actual Sociedad de
Otorrinolaringología Patagónica.
A.CH.- Cuántos años estuviste en Neuquén?
Estuvimos veintitrés años. Allí pasamos épocas
muy felices donde tuvimos dos hijos: Mónica
Gabriela y Fernando y un montón de amigos. Y
vaya como recuerdo que también con algunos
médicos amigos formamos un grupo de “artistas”
y todos los días del médico, 3 de diciembre de
cada año, el Colegio Médico de Neuquén
alquilaba un boliche grande en Cipolletti que se
llamaba Zakoga y hacíamos un show, donde
también concurrían nuestros amigos. Nos
quedábamos hasta la madrugada y con los años
fue quedando chico. Los médicos que están en
Neuquén lo deben saber pues me comentaron que
lo siguen haciendo. Te cuento este dato porque es
el precursor de los rompetímpanos de los ORL de
Rosario y Buenos Aires.
A.CH.- Cómo fue tu vuelta a Buenos Aires?
Nuestros dos hijos estaban estudiando en la facul-
tad en Buenos Aires. Nuestros padres y hermanos
también estaban aquí y la verdad es que los extra-
ñábamos mucho pues familiarmente nos encon-
trábamos solos. Nos acongojaba la distancia. Con
Pilar tratábamos de no hablar del tema pero nos
dominaba la angustia de la lejanía.
En un viaje a Buenos Aires mi hermano viendo
como estábamos, nos preguntó porqué no nos
volvíamos y me ofreció trabajar con él. Recordá
que en ese momento se comenzaba con el tema de
la fertilidad y Nicolás fue uno de los pioneros en la
fertilización in Vitro. Entonces le recordé que era
ORL no ginecólogo, pero me contestó que podría
trabajar en la parte de laboratorio. A Pilar le brilla-
ban los ojos de alegría. ¿Qué podía hacer? Se me
estaban dando todas las buenas. Le dije que lo
pensaría, pero en realidad ya sabés la respuesta.
A.CH.- Se volvieron a Buenos Aires. Pero que pasó
después, vos te dedicás a vestibular.
Si, imaginate la alegría de estar todos juntos otra
vez...
Comencé a trabajar en la parte de laboratorio pero
en realidad duré solo un par de meses pues no era
lo mío. Ya nos encontrábamos aquí instalados y
entonces me pregunté “¿y ahora que hago? ¿ emp-
iezo otra vez de cero?
Luego de varias vueltas a mis pensamientos decidí
hacer algo en especial que no muchos hacían:
vestibular. Solo vestibular.
Aquí en Buenos Aires había dos Maestros referen-
tes: José Bello y Arturo Bustamante.
Que entre paréntesis te cuento que también eran
cuervos de San Lorenzo los dos, igual que yo.
En el Clínicas estaba Pedrito Puricelli. En La Plata
Pierre Estelrrich y en Córdoba Fernando Romero
Moroni.
Hablé con ellos, los de Capital, y me permitieron
concurrir al Instituto Menière de Bello y al Hospi-
tal Argerich donde estaba “el Busta” y el Jefe era el
Dr. Cabrera Trigo.
Me recuerdo con mucha nostalgia por el tiempo
pasado, las sesiones de electro- nistagmografía
con don Arturo donde, con la regla en la mano, me
enseñó cuáles eran los nistagmos y cuáles no. Si la
erraba con un nistagmo, reglazo en la mano. Así
fui aprendiendo
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° - 2015
A.CH.- Y luego?
Bueno, después de un tiempo me llama el Dr.
Agustín Piras, que era el Jefe de ORL del Italiano y
me ofrece si me quería hacer cargo de vestibular
de su servicio, cosa que acepté y comencé a traba-
jar 3 veces a la mañana y los otros dos dias
continuaba con el Dr Bustamante.
Allí en el Italiano estaba el Maestro Tato padre,
que venía al Hospital a atender creo que los miér-
coles, también el Dr. Carlos Boccio de residente,
que ahora es el Jefe del Servicio, y además, entre
otros estaban Eduardo Busto, Lockhart hijo, Carli-
tos Ranieri, Aranda, Volonteri hijo, Emilio
Giachello… Madre, como pasó el tiempo.
Vos sabés que un día pasé un papelón. Tato me
había mandado un paciente con vértigo para que
lo estudiara, comienzo con la evaluación y cuando
le voy a hacer la electronistagmografía, me doy
cuenta que el Berger, que era con que hacíamos el
registro no funcionaba. Me corro hasta el consulto-
rio donde atendía el Maestro y le digo:
- Profesor, le voy a tener que citar para otro
día a su paciente pues no funciona bien el equipo-
Entonces, me mira fijo y me dice
- Dr. Neuspiller. Me extraña. Recuerde que
Bàrany que era húngaro como Ud se ganó un
premio Nobel demostrando la funcionalidad del
aparato vestibular y no tenía aparatos. Ud. me dice
que no puede ver a un paciente mareado porque el
equipo no le funciona bien. ¿qué le parece?...
Se imaginan que con la cola entre las patas fui y
atendí al paciente de la mejor manera que pude.
Así era el Maestro Tato. Un fenómeno. Siempre
correcto y con las palabras justas.
Para ese tiempo, un día me encuentro con el Dr.
Gorrini y me sugiere que hablara con el Dr.
Kaminczszik para que le ayudara en la FASO ya
que estaba prácticamente solo. Nos pusimos de
acuerdo y dos o tres veces por semana en la tarde
nos encontrábamos en Carranza para programar
los cursos y congresos, antes de la venida de
Merino and Cía.
También se implementó la carrera de especialistas
en ORL, donde en el segundo año de los tres que
duraba la carrera, estaba clínica vestibular como
materia.
Me acuerdo que una tarde estábamos reunidos en
la FASO, se me ocurrió que porqué nosotros los
otorrinos no teníamos nuestro día. “El día de los
Otorrinolaringólogos”. Kaminczszik me miró
sorprendido, le pareció buena la idea y propuso
que fuera el día en que habíamos comprado la casa
en la calle Carranza. Todos aprobamos la inicia-
9
tiva quedando, entonces, el 25 de junio como
nuestro día.
A.CH.- Contame otra anécdota
Nos habíamos reunido para la cena de cierre de
uno de los Congresos de la FASO en Mar del Plata
y estábamos en la mesa los que siempre nos junta-
mos para reírnos un rato: Cuco y Graciela Magaró,
Teresita y Pepe Cánepa, Smith y Sra, de Entre
Ríos, Jorge Larenas, Miguel Angel Dores, Quique
Mansilla y algunos otros que nos gustaba contar
cuentos.
Quedaba justo frente a mí el único lugar vacío. En
eso aparece el Profesor Triputti de Rosario, con el
aspecto que lo caracterizaba: traje muy oscuro,
camisa blanca, corbata negra, ceño fruncido, cara
de serio. Me mira y me pregunta
-¿Está ocupado este lugar?-
- No, Profesor. – Le contesto, pensando para mí
“Estamos perdidos con los cuentos”
Se sienta y ocupa su lugar. Estaba solo. Al rato,
después de un tiempo de silencio, Cuco (quien va
a ser si no)
–Ché, ¿puedo contar un cuento piloto?-
- Dale- Contestamos todos. Y comenzó la ronda…
Cual sería nuestra sorpresa cuando Triputti
pregunta si puede contar uno él.
Quedamos todos estupefactos y sorprendidos…
No lo podíamos creer.
“Saben que soy monaguillo y tengo unos cuentos
bárbaros. Espero no ofender a nadie”. Y se largó
nomás con los cuentos de monaguillos. Nunca lo
habíamos visto así.
Les quiero decir que casi todos los de la mesa
conocían la anécdota del grupo de Neuquén que
celebrábamos eld ía del médico con un show. A
Graciela Magaró le había encantado la idea y
aprovechando la circunstancia, insiste y pregunta
a a la los que estábamos en la nesa, que cuándo
vamos a hacer el Show de los otorrinos. Les gustó
a todos, y a instancias de Jorge Larenas, el grupo
se llamarìa “Los Rompetímpanos”. Quedó ese
nombre.
Y que la primera “función” sería para el dia del
otorrino, el 25 de junio próximo, (estábamos a
fines de noviembre, o sea que teníamos 7 meses
para armar todo)
Cuando preguntamos dónde haríamos la reunión
, Triputti se levantó de su silla y dijo con énfasis
-Por supuesto que en Rosario.
- ¿Y porqué en Rosario?
- Porque es equidistante
- ¿Equdistante de qué?
 10
- Ah… No se, pero me gusta el término.
Quiero decirles que nuestra primera función fue
un 25 de junio en Rosario. Y luego hicimos varias
funciones más hasta que por diversas circunstan-
cias se deshizo el grupo.
Tenía tres valores inigualables y muy queridos
como Triputti y Haefelli, de Rosario, y de Buenos
Aires Luisito Fridman. Ellos deben estar “rompi-
endo tímpanos” en el espacio infinito. Vaya
nuestro recuerdo cariñoso.
A.CH.- Y cómo eran tus días?
En las mañanas concurría al Italiano y en las
tardes, compartíamos la larga espera en el consul-
torio con Pilar, que era mi secretaria, jugando al
chinchón o leyendo todo lo que caía en mis manos
de “vestibular” esperando que viniera algún
mareado.
Al tiempo y de a poco comenzamos a ver pacien-
tes.
Te quiero decir, que tratamos de divulgar esta
especialidad dando charlas y cursos. Te cuento
que en los congresos nos ponían en las mesas
redondas a los tres Mosqueteros, Pierre Estelrrich,
Fernando Romero Moroni y “eu”. Teníamos cada
uno de nosotros, a veces algunas opiniones
distintas de las disfunciónes y cada cual la
defendía de manera sencilla. Lográbamos tener
nuestros buenos agarres, pero siempre honestos y
claros. Las salas te digo que se llenaban para ver
nuestras discusiones. Pero nunca las voy a
olvidar.
Tampoco nunca voy a olvidarme del Prof. Busta-
mante, quien me pidió que fuera a su cátedra de
clínica vestibular en la Usal, a colaborar con él y a
quien sucedí como titular a su pedido y que luego
pasaría a ser Otoneurología.
De allí surgieron mis imprescindibles colaborado-
ras, la licenciadas María Laura Eseverri y María
Laura García Fernández con las cuales aún
compartimos tareas, ellas son las que me reem-
plazaron en la Cátedra del Salvador.
A.CH.- Estuviste en el extranjero?
Si, estuve como concurrente en el Servicio de
Michael Toupett en Paris, también con Pedro
Mangabeira Albernaz y Mauricio Malavasi
Ganança en la Escuela Paulista de Medicina en
Brasil, con Honrubia en Estados Unidos, Claussen
en Alemania, que tiene mi misma edad, capo total
y con quien nos pasábamos las fórmulas para la
psoriasis que tenemos los dos.
Vos sabés que a Claus Claussen lo conocí aquí en
Buenos Aires en los cursos donde veníamos
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
también los ORL del interior y que se hacía en el
Italiano en la Semana en que el Prof. Tato cumplía
años o sea en la del 18 de julio. Esa semana era
sagrada y arreglábamos las cosas para estar
presentes. A la noche se le festejaba el cumpleaños
con una cena y todos homenajeábamos al Maestro
de Maestros. De ahí surge el día de lucha contra la
Sordera y que ahora se conmemora con una
jornada en esa semana.
A.CH.- Cómo continúa tu historia?
Después de 10 años como Jefe de Otoneurología
en el Italiano, Piras ya se había jubilado y me
ofrecen ir al Clínicas donde estuve un tiempo para
después recalar en el Instituto Superior de ORL a
pedido del Prof. Diamante. Alli estuve muchos
años y comenzamos con una técnica nueva la
videonistagmoscopía, que fue la precursora de la
videonistagmografía actual.
Te tengo que decir que un día, creo que en 1998,
cuando terminé de dar la clase de enfermedad de
Menière se acercó el Dr. Stuart del Británico, que
estaba cursando y me pregunta si había leído el
artículo del ultimo Otology sobre la gentamicina y
el Menière discapacitante. Le contesté que no, pero
al leerlo me pareció muy interesante. Busqué mas
bibliografía al respecto y le sugerí al Prof.
Diamante que porqué no comenzábamos a reali-
zar dicha práctica. Aceptó y comenzamos a
hacerla con los resultados conocidos y difundimos
la técnica. Pensá que ya pasaron más de quince
años y se sigue practicando con muy buenos
resultados.
A.CH.- Estás reconfortado con lo que te deparó la
vida?
Si, por supuesto. Primero tuve la enorme fortuna
de encontrar a mi compañera de toda la vida,
Pilar, con quien llevamos 52 años de casados que
me regaló dos hijos, como creo que ya te dije,
Mónica y Fernando, que me dieron tres nietos que
son mi locura. Dios me dio salud para poder
cumplir mis sueños de tener la mejor familia del
mundo. Y aparte de la parte docente y conformar
distintas comisiones de Congresos y Jornadas
donde ocupé distintos cargos, me han honrado,
cuando Ricardo Marengo estaba al frente de la
AOCBA, como presidente del Comité de Ética
junto a Luis Andonegui y Carlos Tiscornia.
También últimamente he recibido la distinción de
mis colegas y discípulos que me realmente me
halagan por su generosidad, del nombramiento de
Maestro en Otorrinolaringología de la AOCBA y
también del Club ORL y la Asociación Médica
Argentina me nombró Miembro de Honor.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° - 2015 11

Sigo trabajando con las ganas de siempre, gracias

a Dios y recordando en todo momento algo me
dijo el Maestro Bustamante: - Al paciente hay que
escucharlo, contenerlo y tranquilizarlo y Neus…
transmití en cada ocasión todos tus conocimientos
pues lo que no se da… se pierde-.

Policlínico de Lanús
 14
Fisiología vestibular
Vestibular physiology
Fisiología vestibular
Prof. Ana Carolina Binetti (1)
Resumen
INTRODUCCION:
El sistema del equilibrio permite nuestro mov-
imiento en el espacio. Además se han descripto
funciones relacionadas con la memoria espacial y
de objetos y el aprendizaje, o sea con funciones
cognitivas. Se realiza una exposición sobre las bases
fisiológicas que competen a la funcionalidad
Vestibular tanto periférica como central, y se
actualizan nuevos conceptos.
METODOS: Monografía. Recopilación de datos
bases PUBMED; OVID; Scielo, PMC
RESULTADOS: El sistema del equilibrio está
conformado por receptores vestibulares periféricos,
que tienen la capacidad de sensar los movimientos
de la cabeza en los diferentes planos del espacio,
cuya información es integrada en el sistema nervi-
oso central con la proveniente de otros sistemas
sensoriales. Dicha integración permite que se
generen patrones de respuesta ante los movimien-
tos corporales, las posiciones del cuerpo y la atrac-
ción gravitacional, entre otros, asi como las habili-
dades de marcha y movimiento y los estados
conscientes de percepción del propio cuerpo en el
espacio y del mismo respecto al medio. Interviene
entonces en los procesos de cognitividad y memoria
y permitiendo el desarrollo de habilidades motrices
y adaptativas al medio.
CONCLUSIONES: El sistema Vestibular permite
que el individuo se adapte al medio, controlando la
estabilidad visual y corporal por medio de reflejos,
sin embargo su función incluye también la cogni-
tividad del individuo en cuanto a memoria espacial
y procesamiento de propia ubicación en el medio y
auto conciencia corporal.
Palabras clave: Fisiología Vestibular, Navegación
espacial, VOR, VER
(1) Medica, especialista en Otorrinolaringologia. Prof. Adjunta ORL UCA, Staff ORL Hospital Británico de Buenos Aires, Directora Medica Vestibular
Argentina.
Perdriel 74, CABA. Tel 43096400. Hospital Británico de Buenos Aires
acbinetti@vestibularargentina.com.ar
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
ABSTRACT
INTRODUCTION
Our system of balance allows us to move in space.
Its role has also been described in such cognitive
functions as spatial memory, the memory of objects,
and the memory of lessons learned. This review
examines the physiological bases of the peripheral
and central vestibular functions and provides an
update on new related concepts.
METHODS: Review; data search from PUBMED;
OVID; SCIELO; PMC
RESULTS: Our system of balance consists of periph-
eral vestibular receptors which have the ability to
sense movements of the head in different planes of
space. Information from these receptors is
integrated in the central nervous system with infor-
mation from other sensory systems. This integration
makes possible the generation of patterns of
response to positions and movements of the body
and to the force of gravity, and also, the abilities to
walk and move and the conscious perception of our
own body in space and in our surroundings. It
intervenes, then, in cognitive processes and in
memory and thus allows for the development of
motor and adaptive abilities.
CONCLUSIONS:
The vestibular system allows us to adapt to our
surroundings by using the reflexes to achieve visual
and corporal ability However, it also plays a role in
our cognitive capacity for spatial memory, for the
processing of information on our location within
our surroundings, and for consciousness of the
position of our body.
KEY WORDS: Vestibular Physiology, Spatial Navi-
gation, VOR, VER
Resumo:
Introdução: O sistema do equilíbrio permite o nosso
movimento no espaço. Ademais, foram descritas
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
funções relacionadas com a memória espacial e de
objetos e a aprendizagem, ou seja, com funções
cognitivas. Realiza-se uma exposição sobre as bases
fisiológicas que competem à funcionalidade
vestibular tanto periférica como central e
atualizam-se novos conceitos.
Métodos: Monografia. Recompilação de dados
bases PUBMED; OVID; Scielo, PMC
Resultados: O sistema do equilíbrio está confor-
mado por receptores vestibulares periféricos, que
têm a capacidade de sentir os movimentos da
cabeça nos diferentes planos do espaço, cuja infor-
mação é integrada no sistema nervoso central com a
proveniente de outros sistemas sensoriais. Essa
integração permite que sejam gerados padrões de
resposta frente aos movimentos corporais, as
posições do corpo e a atração gravitacional, entre
outros, assim como as habilidades de marcha e
movimento e os estados conscientes de percepção
do próprio corpo no espaço e do mesmo respeito ao
meio. Intervém, então, nos processos de cognitivi-
dade e memória e permitindo o desenvolvimento
de habilidades motrizes e adaptativas ao meio.
Conclusões: O sistema vestibular permite que o
indivíduo se adapte ao meio, controlando a estabili-
dade visual e corporal por meio de reflexos, no
entanto, a sua função inclui também a cognitivi-
dade do indivíduo quanto à memória espacial e
processamento da própria localização no meio e
autoconsciência corporal.
Palavras-chaves: fisiologia vestibular, navegação
espacial, VOR, VER
INTRODUCCION
Mantenernos en equilibrio nos permite la
biepedestacion y deambulacion por el espacio. La
navegación espacial se logra gracias a la integración
de información Vestibular, ocular, cerebelosa, audi-
tiva, muscular, somatoestesica y a la concien-
tización de la posición individual y del objetivo a
lograr. Se trata, por consiguiente de un complejo
sistema, en el cual la información proveniente de
ambos oídos es clave. Cuando los receptores
vestibulares o sus vías fallan y dan información
errónea al sistema, la sensación del individuo
puede variar desde un mareo vago e inespecífico, a
un vértigo intenso e incapacitante, así como puede
producir desorientación espacial y caídas.
Es entonces de suma importancia, conocer los
mecanismos fisiológicos que conforman la vía
15
desde sus receptores periféricos ubicados en ambos
oídos internos, hasta su compleja integración central
que comienza en el tronco cerebral y conforma cami-
nos ascendentes hasta la corteza cerebral y descen-
dentes a la medula espinal, la que finaliza regu-
lando funciones musculares en cuello, tronco y
miembros superiores e inferiores. Como todos los
sistemas sensoriales, cuenta con aferencias
(Información que se captura en los receptores senso-
riales y se envía al sistema nervioso central (SNC) y
aferencias (información que proviene desde el SNC
hacia los receptores periféricos).
Para estar equilibrados, recibimos información
parcialmente redundante, de tal forma que siempre
dos o tres sentidos pueden proveer información
simultánea sobre una misma acción. Gracias a esta
superposición de sus rangos funcionales, es posible
para un sensor sustituir, al menos parcialmente, las
deficiencias de otros (1).
Para una clara comprensión de la fisiología
Vestibular y la asociada capacidad para navegar
espacialmente, realizare inicialmente una descrip-
ción de la función de los receptores vestibulares
periféricos y, en una segunda parte, explicare cual es
mi comprensión de la integración de las vías
centrales, así como una actualización en conceptos
de fisiología para la integración central del equi-
librio.
PARTE I. FISIOLOGIA DEL SISTEMA VESTIBU-
LAR PERIFERICO
Los oídos constan de 5 receptores vestibulares en
cada uno de ellos. Tres canales semicirculares y dos
receptores otoliticos por cada oído.
Los canales semicirculares conforman 2/3 de
círculo, pero junto con el utrículo llegan a conformar
un círculo completo. Para mi comprensión, siempre
he interpretado que el utrículo se comporta en
determinadas áreas como las corrientes marinas,
por eso, sin limitación membranosa, u ósea, una
parte del utrículo continuaría con la “corriente” de
los 2/3 de círculo que conforman los canales semicir-
culares y así se completaría un círculo completo.
Estos canales tienen una porción dilatada llamada
ampolla, la ampolla contiene las células receptoras
de los conductos semicirculares. Las mismas son
neuronas que están soportadas en una saliencia de
tejido conectivo llamada cresta, tienen prolongacio-
nes, las más largas denominadas estereocilios
inmersas en una malla que proviene de la otra cara
de la ampolla, llamada cúpula. Entre la cresta, la
cúpula y el espacio entre las mismas que contiene a
 16
las neuronas receptoras, se conforma un sistema
que bloquea el flujo libre de endolinfa de uno a otro
lado del canal y que tiene la propiedad de tener
cierta elasticidad. Esto permite que ocurra lo
siguiente: cuando giramos la cabeza en el plano de
uno de los canales, la endolinfa sufre un ligero
retraso respecto a la velocidad con que se mueve la
cabeza, este retraso, denominado corriente endolin-
fática de inercia (2), hace que este sistema elástico
que bloquea la ampolla se deflexione, esto deflex-
iona los cilios de las células ciliadas (neuronas
receptoras) y así se inicie un complejo mecanismo
celular de apertura y cierre de determinados cana-
les iónicos cambiando el ritmo de descarga neuro-
nal de base. Normalmente las neuronas de ambos
oídos tienen un ritmo de descarga constante
llamado tono, este tono puede variar en más o en
menos y esta información se transmite al sistema
nervioso para que tengamos noción del sentido en
que nos movemos y la velocidad con que lo
hacemos. La orientación en canales verticales y
horizontales, y la diferencia de orientación de los
kinocilios en estos receptores, permitió la formu-
lación de las leyes de Ewald, que denotan el sentido
que generará excitabilidad o inhibición, de acuerdo
a la disposición de cada canal.
Los receptores vestibulares son acelerómetros,
miden la aceleración con que nos movemos, cuando
después de un tiempo la aceleración se mantiene
constante (mas de 30 segundos), la endolinfa
alcanza la velocidad de los canales óseos y deja de
deflexionar la cúpula, entonces los receptores de los
canales dejan de dar información de aceleración al
sistema y regresan a su tono de base.
Si, en cambio, la persona ha girado y sigue
girando aumentando la velocidad cada vez mas, el
sistema seguirá deflexionado y cuando el mov-
imiento repentinamente cese, la deflexión será en
sentido inverso porque nuevamente la endolinfa se
estará moviendo a un ritmo diferente al de la estruc-
tura ósea, ya que continuara con su inercia de mov-
imiento, cuando el cráneo se haya detenido repen-
tinamente.
Los canales semicirculares sienten los movimien-
tos angulares de la cabeza y para ello se disponen en
los tres planos del espacio. Las maculas de los
receptores otoliticos sienten en cambio las acelera-
ciones lineales (ej. ascensor, tren, gravedad, entre
otras). La gravedad es esencial para la percepción
espacial, el equilibrio postural y la generación de
movimientos, y el sistema Vestibular es el principal
aparato orgánico capaz de sensar dicha aceleración
(3), la misma también puede ser sensada por recep-
tores ubicados en diferentes vísceras abdominales.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
Para poder sensar las aceleraciones lineales, las
maculas (áreas sensoriales) de los receptores otoliti-
cos poseen un área de tejido conectivo que sostiene
a las neuronas sensoriales, las cuales poseen cilios en
su superficie apical y, en un extremo, una estructura
algo diferenciada a los cilios, inmóvil y de mayor
tamaño, denominada estereocilio. Los estereocilios
entran en contacto con una malla de estructura
viscoelastica similar a la cúpula de los canales semi-
circulares, que apoya sobre ellas. Esta malla, es para
mi imaginación como una gran red en tres dimen-
siones, en su porción apical, contiene concreciones
de calcio de diferentes y variadas formas denomina-
das otolitos y en su porción basal apoya sobre el
receptor, pero solo relacionándose con él por medio
los extremos libres de los estereocilios de las neuro-
nas receptoras.
El peso que le dan a la malla los otolitos, hace que
el peso específico de la misma sea mayor al del
medio circundante, lo que es diferente en los canales
semicirculares donde la cúpula tiene un peso similar
a la endolinfa. Este cambio en el peso de la malla
otolítica, provoca un estimulo constante que nos
permite sentir la atracción gravitacional de la tierra,
ya que la gravedad atraerá a los otolitos y deflexion-
ara los esterocilios y, a la vez, ante cualquier aceler-
ación en línea el ligero retraso de la malla respecto a
la aceleración cefálica produce un retraso relativo de
la misma y con esto desplaza los estereocilios
estimulando a los receptores. A este ligero retraso se
le denomina fuerza de cizallamiento (2) y así se
estimulan estos receptores, con movimientos en
plano principalmente horizontal al utrículo y en
plano fundamentalmente vertical al sáculo.
Las neuronas receptoras (células ciliadas tipo I y
II) poseen cilios móviles y en un extremo de la célula
un estereocilio, como ya fue descripto. El mov-
imiento de los cilios hacia el estereocilio genera un
estimulo que despolariza la célula y los movimien-
tos en sentido contrario, la hiperpolarizan. De este
modo, el estimulo mecánico de movimiento ciliar,
estimula la apertura o cierre de determinados cana-
les iónicos y así el estimulo mecánico se transforma
en químico- eléctrico y se traduce la información
para ser enviada al sistema nervioso central. Por lo
tanto, los movimientos en dirección “on” aumentan
las descargas (deflexión ciliar hacia el estereocilio) ,
mientras que los movimientos en dirección “off” las
disminuyen (deflexión ciliar en sentido contrario al
estereocilio) (3). El estereocilio se encuentra en un
extremo celular y la disposición de dicha polaridad
celular es diferente en los distintos receptores, en los
canales laterales se sitúa en la parte superior de la
superficie celular mas próximo al utrículo, mientras
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
que en las crestas superior y posterior está en la
porción mas alejada. Dicha disposición es la base
fisiológica por la que Ewald pudo formular las leyes
de funcionamiento de los canales, las que básica-
mente dicen que en los canales horizontales, los
estímulos ampulípetos son estimulantes
(excitadores), mientras que los ampulífugos son
inhibidores y que este comportamiento es inverso
en los canales verticales. Por otra parte, en la macula
del utrículo los quinocilios están en la parte de la
célula mas próxima la estriola al contario que en la
macula sacular.
Durante los movimientos de la cabeza, la fuerza
(F) ejercida sobre los receptores vestibulares (desde
el Segundo Principio de Newton) es igual al
producto de su masa (m) y su aceleración (a), por
tanto F= ma. Como la masa del órgano receptor es
constante, la fuerza asociada a la aceleración
cefálica genera una señal en el laberinto que es
proporcional a la aceleración de la cabeza (4).
La orientación multitudinal de las células ciliadas
asegura la transducción de las fuerzas iniciales en
todas las orientaciones del espacio en 3D. Existe,
como ya se explico, un tono Vestibular, generado
por las descargas permanentes de las neuronas del
oído interno que ocurren incluso sin que la cabeza
sea sometida a movimiento alguno y esto explica
por qué las personas que padecen un fallo Vestibu-
lar unilateral agudo, sienten vértigo aun sin mov-
erse, porque existe una asimetría súbita en dicho
tono neural y el sistema asume que la cabeza esta
rotando (5).
Un movimiento en el plano puro sagital de
cabeza hacia abajo, estimula a ambos canales semi-
circulares anteriores e inhibe a ambos canales
posteriores, los movimientos de la cabeza hacia
arriba, provocan lo contrario. A su vez un mov-
imiento de rolido o roll a la derecha, por ejemplo
acercando la oreja derecha al hombro homolateral,
provoca un estimulo de los canales anterior y poste-
rior derechos y una inhibición de los mismos cana-
les en el oído izquierdo (3).
Las aferencias vestibulares periféricas pueden ser
categorizadas en regulares e irregulares, basadas en
sus ritmos de descarga de reposo. A pesar de que
sus descargas varían en relación a movimientos, las
aferencias irregulares sufren una variación de
descarga mas pronunciada ante un estímulo,
respecto a su descarga basal. Esta estrategia seria
ventajosa para sensar movimientos con componen-
tes de alta frecuencia débiles provenientes de
estímulos vestibulares naturales, que fácilmente
podrían confundirse con “ruido” del medio (6).
El nervio Vestibular superior contiene aferentes
17
de los canales superior o anterior y horizontal y del
utrículo. El nervio Vestibular inferior lleva las fibras
del canal posterior y el sáculo (5). Al llegar al
ganglio de Scarpa, ambos nervios se unen y junto al
nervio coclear, conforman el VIII par. El suministro
vascular, sigue a la inervación neural y es por esto
que las alteraciones vasculares pueden involucrar
preferencialmente a la coclea o al vestíbulo. La irrig-
ación proviene de la arteria cerebelosa anterior
inferior, o menos frecuentemente, de la arteria
basilar.
PARTE II. FISIOLOGIA DEL SISTEMA VESTIBU-
LAR CENTRAL
Una vez traducido el estimulo desde los canales y
desde las maculas, es transportado por el nervio
Vestibular superior e inferior primero y luego por el
8vo par hacia el tronco cerebral. Las vías vestibula-
res centrales se inician con la primera neurona
Vestibular en el ganglio de Scarpa dentro del hueso
temporal. Que proyecta hacia las neuronas
secundarias en el tronco cerebral. Allí se encuentran
los núcleos vestibulares que son 4: superior, lateral,
medial y descendente. En el núcleo lateral la infor-
mación recibida es fundamentalmente homolateral.
Cuando, por algún motivo, este núcleo es afectado
exclusivamente, respetando a las otras estructuras
centrales, el cuadro clínico es similar al de una lesión
Vestibular periférica. Esto nos induce a solicitar
siempre imágenes de tronco cerebral, aunque la
clínica Vestibular sea periférica pura.
Los núcleos del tronco tienen interacción con el
centro del vomito y los centros autonómicos, de la
sensibilidad propioceptiva y con el cerebelo, encar-
gado de la orientación espacial del cuerpo, entre
otras funciones. Sobre una misma neurona pueden
converger aferencias de múltiples sistemas que
interactúan modulando los reflejos vestibuloespina-
les y vestibulooculares. En los núcleos vestibulares
hay variantes neuronales, están las activadoras de
tipo I y las inhibidoras de tipo II. Las de tipo I se
dividen en neuronas cinéticas y tónicas, las cinéticas
reciben impulsos monosinapticos desde la periferia
y no tienen actividad espontanea, sin embargo si
tienen un umbral de excitabilidad alto. Las tónicas,
reciben impulsos a través de circuitos multisinapti-
cos, tienen actividad espontánea y umbral de excit-
abilidad bajo (7).
Poco después de entrar en el tronco del encéfalo,
cada fibra se divide en una rama ascendente y otra
descendente, constituyendo el conjunto de las
mismas el llamado tracto Vestibular (6). Ver figura
1.
 18
A través de la información que circula por estas
vías, se generan rápidos reflejos que son muy útiles
para la bipedestación, la estabilidad visual y el equi-
librio general del individuo: son los reflejos vestibu-
loocular, vestibulocolico y vestibuloespinal. Si la
información supera los niveles talamicos y llega
hasta la corteza cerebral, se toma conciencia de
movimiento y posición a través de estas vías.
El cerebelo recibe información de los núcleos
vestibulares, la mayor parte de estas proyecciones
terminan en el nódulo y la úvula. Otro grupo de
proyecciones se dirigen bilateralmente al floculo y
núcleo fastigio, núcleo interposito y vermis poste-
rior.
Figura 1. Vía vestibular, conexiones y vías reflejas.
REFLEJOS VESTIBULARES
Los elementos básicos de un arco reflejo Vestibu-
lar son la célula ciliada en el oído interno, una
neurona aferente bipolar, una interneurona y la
neurona efectora (4).
REFLEJO VESTIBULOOCULAR (VOR)
Es un reflejo que mantiene de la estabilidad
ocular durante los movimientos cefálicos a fin de
conservar la agudeza visual. Cada plano de mov-
imiento es controlado por los canales semicirculares
o en conjunto el utrículo y sáculo combinados. Los
canales o receptores otoliticos que están en el plano
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
del movimiento generado, son los encargados de
controlar que se genere el reflejo apropiado en dicho
plano. La mayoría de los movimientos que realiza-
mos son combinados en los diferentes planos del
espacio, o sea que al mismo tiempo más de un recep-
tor resulta estimulado o inhibido.
Excepto cuando apoyamos la cabeza contra un
soporte estático, nuestra cabeza siempre se mueve,
sea al ritmo del latido cardiaco, sea por nuestros
pasos, sea porque la hemos movido intencional-
mente, por lo que este reflejo es muy importante
para poder sostener la imagen visual lo más estable
posible en la fovea y no ver todo borroso.
Como reflejo, tiene una latencia que se ha
reportado tan corta como de 5 a 7 milisegundos (8),
es uno de los mas rápidos del cuerpo humano y
ocurre cuando información proveniente de los
oídos, llega a los núcleos vestibulares, donde establ-
ecen sinapsis con neuronas que se proyectan a los
núcleos oculomotores y luego a los músculos
perioculares. Llega a los músculos perioculares
básicamente por medio de dos circuitos: uno directo
moninaptico y otro indirecto, multisinaptico, y
provoca que los músculos perioculares que resulten
inhibidos o estimulados a contraerse, generando
ajustes de la posición ocular de acuerdo al plano
estimulado. En el caso de los canales semicirculares
horizontales, las aferentes vestibulares primarias del
canal hacen sinapsis con el núcleo Vestibular medial
y ventrolateral ipsilaterales. Algunas de las neuro-
nas vestibulares secundarias, que reciben inervación
del laberinto ipsilateral, tienen axones que se decu-
san y hacen sinapsis con el núcleo abducens contra-
lateral, mientras que otras ascienden ipsilateral-
mente al núcleo oculomotor. Las motoneuronas del
núcleo abducens y la subdivisión del recto medio
del núcleo oculomotor, hacen sinapsis entonces en
la unión neuromuscular de los músculos recto
medio y lateral. Similares patrones presentan los
otros canales (9).
En respuesta a la rotación cefálica, los canales
semicirculares proveen información aferente para
generar las fases lentas del reflejo vestibuloocular
angular, ajustando así los movimientos oculares con
las fases lentas compensatorias (10). Ver figura 2.
REFLEJO VESTIBULOESPINAL (VER)
El reflejo vestibuloespinal se produce por
información proveniente de los oídos que, por vía
refleja, brinda información a las motoneuronas del
asta anterior de la medula espinal, y controla a
través suyo la contracción de la musculatura
antigravitacional.
Este reflejo permite la bipedestación, la
realización de diversos movimientos como giros
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
corporales, saltos o desplazamientos, evitando la
caída. Es vital para la deambulacion del individuo.
La información circula por el fascículo vestibu-
loespinal lateral que desciende homlateralmente
por el cordón anterolateral de la medula, termi-
nando en interneuronas y en motoneuronas alfa del
asta anterior de misma. La porción rostroventral del
núcleo lateral se proyecta sobre la medula cervical y
la dorsocaudal sobre la medula lumbar (5).
El fascículo vestibuloespinal medial se origina en
el tercio rostral del núcleo medial y en la porción
rostral del núcleo lateral proyectándose bilateral-
mente, si bien con predominio homolateral. Cada
axón emite colaterales a motoneuronas que inervan
diferentes músculos cervicales para realizar mov-
imientos compensadores de la cabeza en el plano
del conducto semicircular estimulado.
Figura 2. Examen del Reflejo vestibuloocular, se
puede realizar desde una posición excéntrica de la
cabeza y llevarla al centro o a la inversa, del centro
a una posición excéntrica.
REFLEJO VESTIBULOCOLICO
Es vestigial en los seres humanos. El reflejo
generado por una vía de tres neuronas, provoca la
contracción de los músculos cortos del cuello en
reacción a estímulos vestibulares, Permite la estabi-
lización de la cabeza en el espacio, lo que es necesa-
rio no solo para mantener el equilibrio al estar de
pie o marchar, sino también, para permitir una
adecuada percepción de información visual y audi-
tiva (1).
El sistema Vestibular parece trabajar de una
forma que se ha denominado “top-down”, en que el
cerebro prestaría particular atención a la posición
de la cabeza en el espacio, en relación a la orient-
ación del tronco, es un sistema anclado en la estabi-
lidad de mirada fundamentalmente (1).
19
COORDINACION DE LA NAVEGACION ESPA-
CIAL
Orientación, es conocer la posición que ubicamos
en el espacio y saber dónde estamos en cada
instante. Equilibrio, es la capacidad de mantener la
posición deseada, adoptando posturas corporales
aprendidas que proyectan siempre el centro de
gravedad dentro de los límites de estabilidad (10).
La capacidad de navegación espacial, es la capaci-
dad que tenemos de desplazarnos en el espacio.
Ocurre por integración en vías centrales, mediadas
por vías relacionadas a los núcleos vestibulares, el
cerebelo, el hipocampo y la corteza cerebral, entre
otros. El hipocampo se encuentra muy desarrollado
en aves, que tienen grandes desplazamientos espa-
ciales con rápidos movimientos asociados. En seres
humanos el hipocampo es capaz de responder volu-
métricamente a cambios en el entrenamiento de
navegación en el espacio. Luego de hacer varias
pruebas y estudios, se demostró que personas con
mayor entrenamiento para desplazarse en el espa-
cio, o sea entrenadas para sostenerse en equilibrio
en ambientes dificultosos, o en situaciones de
mucho movimiento, respecto a grupos control,
mostraron mayor desarrollo del hipocampo con una
volumetría mayor y mejor tolerancia a ejercicios de
equilibrio, con mayor rapidez en desenvolvimiento
del propio movimiento y orientación en el espacio,
junto a mejor memoria espacio - visual (11).
El sistema nervioso central sabe en qué plano la
cabeza se ha desplazado y a qué velocidad lo hizo,
gracias a la información proveniente de los nervios
vestibulares y de la deflexión de los cilios en las
neuronas de ambos oídos internos. Dichas neuronas
pueden sensar movimientos lentos, rápidos y muy
rápidos. Al sensar y percibir las aceleraciones
lineales o las lateralizaciones de la cabeza, ocurren
movimientos compensatorios y de balanceo de los
ojos, la cabeza y el cuerpo, así como ocurre la gener-
ación de respuestas autonómicas, particularmente la
regulación de la presión sanguínea y de la distribu-
ción del volumen sanguíneo, los que a su vez son
también críticamente dependientes de la orientación
en el espacio del cuerpo. Esta sensibilidad se ve
severamente afectada bajo el agua, por lo que los
buzos pueden perder por completo su sensación de
orientación espacial cuando se encuentran sumergi-
dos a gran profundidad (12).
Existe considerable superposición entre los
procesos de orientación espacial y control postural,
tanto los sistemas visual, propioceptivo y Vestibular
operan en niveles motores espinales y perceptuales
– corticales (4). Tanto el control postural como la
orientación espacial comparten los mismos inputs
 20
sensoriales, entonces, y la misma integración
central. En sujetos normales, cualquier conflicto
entre las diferentes aferencias sensoriales hacia los
núcleos vestibulares, es transitorio y se resuelve
rápidamente, generalmente a favor de la sensación
laberíntica, pero en algunas situaciones el sentido
de la vista puede dominar inapropiadamente al
receptor Vestibular y provocar sensaciones falsas
de movimiento (9).
A su vez, las percepciones visuales de distancias
y profundidad, se ven afectadas por la posición
cefálica. Una percepción correcta de profundidad,
que nos permite conocer, por ejemplo, el tamaño de
los objetos, se basa en una integración apropiada de
la orientación tridimensional de la cabeza y de los
ojos. Se cree que el sistema visual debe recalibrarse
en relación a la orientación tridimensional para
percibir las profundidades cuando el individuo
toma una posición supina, ya que la sensación de
profundidad de los objetos varía ante dicha
posición corporal y ello podría tener relación con la
información brindada por el sistema otolítico (13).
El balance corporal en bipedestación se ve
afectado por las diferentes posiciones de la cabeza y
por el entorno visual. Personas con trastornos
vestibulares, cerebelosos o propioceptivos padecen
un aumento del balanceo corporal. Sin embargo si
la percepción sensorial visual se encuentra conser-
vada, la mayoría de las personas mejoraran su
estabilidad postural, hasta incluso, niveles
normales (14). La información visual y vestibular se
integra en el sistema nervioso central para permitir
tener una sensación de roll- tilt apropiada,
sensación que puede variar en diferentes frecuen-
cias de movimiento, lo que significaría que usan
vías de percepción diferenciadas (15).
El cerebelo está íntimamente relacionado a la
sensibilidad Vestibular y a la orientación espacial,
existen teorías de que el mismo colaboraría con la
discriminación de sensación Vestibular propia del
individuo o generada por estímulos del medio (16).
Diversas investigaciones han asociado la autoc-
onciencia corporal al procesamiento e integración
de señales corporales multisensoriales en las corte-
zas temporoparietales, premotoras, parietal poste-
rior y extraestriatales. Estudios en los cuales los
sujetos reciben información multisensorial
ambigua, sobre la localización y apariencia de su
propio cuerpo, reflejan que estas áreas reflejan la
experiencia consciente de identificación con el
propio cuerpo, también denominada propiedad del
cuerpo, la experiencia de reconocer donde están en
el espacio, y la experiencia de la posición desde la
cual se percibe al espacio de en derredor (17).
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
El cortex parieto Vestibular es usualmente
descripto como la corteza Vestibular principal, ya
que un tercio de sus neuronas son sensibles a los
estímulos vestibulares. La ubicación de dicho cortex
en humanos no ha sido exactamente definida, pero
estudios por fMRI muestran activación de la unión
temporoparietal. Estas neuronas también reciben
estímulos propioceptivos mayormente durante el
movimiento corporal, e independientemente del
movimiento cefálico, lo que le permite integrar el
movimiento corporal a la información Vestibular. El
sistema Vestibular tendría entonces una función
cognitiva asociada relacionada a la sensación de
movimiento propio del individuo, a la memoria
espacial, a la navegación en el espacio, a la autocon-
ciencia corporal, al aprendizaje espacial y a la
memoria de reconocimiento de objetos (18).
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 22
Manifestaciones auditivas en alteraciones vestibulares
Auditory manifestations in vestibular disorders
Manifestações auditivas em alterações vestibulares
Dra. Andrea Ortiz (1), Dr. Agustín Mendilaharzu (2), Dra. Andrea Ricardo (3)
Resumen
Las alteraciones vestibulares a menudo van acom-
pañadas de síntomas auditivos como acúfenos,
fullness, hipoacusia, hiperacusia o algiacusia, las
mismas pueden ser evaluadas con estudios audi-
ológicos que serán de ayuda diagnóstica. Dentro de
las alteraciones vestibulares encontramos tanto las
centrales, como la migraña vestibular y las periféri-
cas como la enfermedad de Ménière. Debemos
tener siempre presente estos síntomas acompa-
ñantes ante la presencia de un paciente con vértigo.
Palabras clave: Manifestaciones auditivas. Vértigo.
Alteraciones vestibulares.
ABSTRACT
Vestibular pathologies usually have associated
symptoms as tinnitus, fullness, hypoacusys, hyper-
acusys or algiacusys, which can be evaluated with
auditory studies, which at the same time, will help
to make a correct diagnosis. Inbetween vestibular
alterations we found central ones as Vestibular
Migraine and peripheral ones, as Meniere´s
Disease. We have to check this accompanying
symptoms while treating a person with vertigo.
Key words: Auditory symptoms, vertigo, vestibular
alterations.
Resumo:
As alterações vestibulares quase sempre vão acom-
panhadas de sintomas auditivos como acúfenos,
fullness, hipoacusia, hiperacusia ou algiacusia, as
mesmas podem ser avaliadas com estudos audi-
ológicos que serão de ajuda diagnóstica. Dentro das
alterações vestibulares encontramos tanto as
centrais, como a migrânea vestibular e as periféri-
cas, como a doença de Ménière. Devemos ter
sempre em mente estes sintomas acompanhantes
diante da presença de um paciente com vertigem.
Palavras-chaves: Manifestações auditivas, verti-
gem, alterações vestibulares
(1) Residente de otorrinolaringología, Hospital Británico de Buenos Aires.
(2) Residente de otorrinolaringología, Hospital Británico de Buenos Aires.
(3) Jefa de servicio de otorrinolaringología Hospital Británico de Buenos Aires.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
INTRODUCCIÓN
Los pacientes con alguna alteración en el equi-
librio pueden presentar síntomas auditivos, ya sea
como parte del mismo síndrome o como un síntoma
aislado, entre ellos los síntomas más característicos
son hipoacusia, acúfenos, hiperacusia y fonofobia.
De acuerdo a la patología hallada se presentarán o
no estos síntomas y el grado de disfunción sera
variable.
Es por ello que en un paciente que se presente en
nuestra consulta con un episodio vestibular, ya sea
mareos o vértigo, debemos indagar acerca de estos
síntomas y solicitar los estudios audiológicos perti-
nentes para realizar el diagnóstico preciso de la
alteración.
Al realizar la anamnesis del paciente con
patología vestibular debemos primeramente
discernir si se trata de un episodio de mareo, donde
el paciente se siente inestable al caminar o un episo-
dio de vértigo, donde presenta una falsa percepción
de movimiento. Al interrogar acerca de los sínto-
mas auditivos acompañantes, debemos documentar
la perioricidad y circunstancia de aparición, el lado
afectado, la intensidad del acufeno, la duración del
mismo, si hay fluctuación de la audición o sensación
de plenitud ótica, o la presencia de intolerancia al
sonido del medio.
Las alteraciones vestibulares prevalentes, en
orden de frecuencia, son: vértigo posicional
paroxístico benigno, enfermedad de Méniere y
neuronitis vestibular [1]. Los tratamientos deben
realizarse de acuerdo a la patología específica, los
mismos pueden variar desde tratamiento médico
conservador, maniobras de reposición, medicación,
rehabilitación kinésica vestibular y un pequeño
porcentaje con intervención quirúrgica.
Las patologías que producen alteraciones vestibu-
lares y que pueden tener manifestaciones audiológi-
cas como síntomas acompañantes que debemos
tener en cuenta son:
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
• Laberintitis
• Enfermedad de Meniere.
• Sindrome cocleovestibular súbito.
• Migraña Vestibular.
• Neurinoma acústico
• Enfermedad autoinmune del oído interno.
• Fístula perilinfática.
• Laberintitis
Se caracteriza por un ataque de vértigo brusco, de 5
a 24 horas de duración, acompañado de un intenso
cortejo vegetativo. Alrededor del 50% de estos
pacientes refiere una infección de vías respiratorias
superiores en las semanas previas [2]. Puede
aparecer en epidemias, afectando a miembros de la
misma familia sobre todo en primavera e inicios del
verano. El vértigo si se acompaña de hipoacusia de
carácter neurosensorial constituye el síndrome
cocleovestibular.
• Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière es un síndrome
idiopático caracterizado por hipoacusia fluctuante,
fullness y/o acufenos y vértigo en crisis.
La triada clásica: vértigo, acufenos e hipoacusia
fluctuante, corresponde a una enfermedad de
Ménière, sin embargo no siempre está presente.
Su base patológica es la hidropesía y la dilatación de
los espacios endolinfáticos, aunque muchos investi-
gadores lo relacionan más a un cambio funcional
que anatómico, como una cascada compleja de
procesos fisiopatológicos que culminan en una
desregulación de la composición iónica endolin-
fática con hidropesía secundaria [3].
La hidropesía se produce con mayor frecuencia en
la cóclea, con el sáculo como el segundo sitio más
frecuentemente afectado.
Sung Huhn Kim realizó un estudio, donde se
evaluó la autoinmunidad como una posible causa
de la enfermedad [4]. Se detectaron reacciones
antígeno-anticuerpo entre las proteínas del oído
interno de ratones y sueros de los pacientes estudia-
dos. Estos hallazgos sugieren que la autoinmunidad
podría ser uno de los mecanismos patológicos
detrás de la enfermedad de Ménière.
El diagnóstico se realiza en base a los síntomas y los
resultados de las pruebas de audición.
En 1995, la Academia Americana de y Cuello
(AAO-HNS) propuso criterios diagnósticos de
enfermedad de Ménière recientemente modificados
en la convención de Bárany [5].
Por convención los acúfenos son graves, de 2000 Hz
o menores, aumentan antes de la crisis o varían sus
características psicoacústicas, permanecen con alto
23
volumen durante la crisis y retroceden a su estado
inicial en días después de la crisis. Mientras que, en
el estadio avanzado son agudos o de banda ancha,
no fluctuantes y permanentes [6]. Además, durante
las crisis, se asocia fullness, o sensacion de oído
pleno, y puede haber distorsión auditiva.
Cuando la enfermedad de Ménière progresa, las
fluctuaciones se vuelve menos marcadas y el nivel
de audición disminuye gradualmente. Sin embargo,
hay autores que afirman que la agudeza auditiva en
algunos pacientes mejoró significativamente
después de muchos años de padecer la enfermedad.
Dicha observación sugiere que la patología del oído
interno en las últimas etapas puede no ser necesari-
amente irreversible [7]. Se evaluó si las pruebas
audiológicas incluyendo la electrococleografía
puede ser de valor en la predicción de la irreversibi-
lidad del déficit de la audición en los pacientes en
etapas avanzadas de la enfermedad de Ménière [7].
Los estudios audiológicos a considerar son:
audiometría de tonos puros, logoauiometría, SISI
test, BERA y electrococleografía. Los pacientes que
presentan una puntuación baja en la prueba de
discriminación del habla, así como una ausencia de
respuesta en el BERA serán sospechosos de presen-
tar lesiones retrococleares. Según las investigacio-
nes, sugieren que la irreversibilidad de la discapaci-
dad auditiva en pacientes con etapas avanzadas de
la enfermedad de Ménière puede predecirse en
cierta medida en el uso de diversas evaluaciones
audiológicas incluyendo la electrococleografía. Sin
embargo, un resultado positivo en la electrococleo-
grafía no es indicativo de enfermedad de Ménière.
• Síndrome cocleovestibular súbito
Es la pérdida súbita de audición neurosensorial de
inicio súbito, desarrollada en menos de 72 horas, con
pérdida de más de 30 dB en, al menos, tres frecuen-
cias consecutivas de la audiometría tonal, sin otros
antecedentes otológicos previos asociada a un fallo
Vestibular súbito homolateral. Nos sirve como dato
de referencia una audiometría previa u oído contra-
lateral sano, para evaluar los decibeles de perdida.
La pérdida de audición neurosensorial súbita suele
ser unilateral y la condición se denomina idiopática
(Schreiber et al., 2010). Puede estar asociado a tinni-
tus, sensación oído ocupado, fullness o presión
ótica. Con pérdidas leves puede ocurrir distorsión
auditiva. Puede presentar acufenos y/o sordera
secuelar. Sin embargo, la etiología idiopática sigue
siendo poco clara, por ello, se han propuesto diver-
sas causas, entre ellas infecciones virales, trastornos
circulatorios y mecánicos (Merchant et al., 2005), así
mismo la alteración de la perfusión del oído interno
 24
y el daño vascular isquémico de la cóclea son
ampliamente reconocidos como posibles mecanis-
mos patogénicos [8].
La historia natural de la enfermedad ha demostrado
que la recuperación espontanea ocurre casi exclusi-
vamente en las primeras dos semanas luego del
inicio de la sordera súbita [9], sin embargo la recu-
peración es mayor cuando el tratamiento se inicia
en estas primeras dos semanas [10].
• Migraña vestibular
La migraña vestibular designa a los ataques de
vértigo que son causados por migraña [1]. Se carac-
teriza por crisis vertiginosas de minutos hasta tres
días de duración, no hay alteraciones audiometricas
características. Los pacientes pueden tener fullness
y pueden presentar acufenos como síntomas auditi-
vos acompañantes de 2000 hz como frecuencia
media [11].
Ante la ausencia de un test gold standard para el
diagnóstico y tests confirmatorios, el diagnostico
debe estar basado en la historia clínica, incluyendo
la duración de los síntomas vestibulares, síntomas
cocleares y síntomas neurológicos y de exclusión de
otras causas [7]. Los criterios diagnósticos para
migraña vestibular, fueron recientemente acepta-
dos por la International Headache Society y
propuestos por Lempert - Neuhauser en 2001 [12].
Los pacientes presentan característicamente
cefaleas migrañosas que además combinan con
cefaleas tensionales.
La clasificación utiliza criterios clínicos y presenta
dos categorías diagnósticas diferentes: migraña
vestibular definida y migraña vestibular probable
(Ver adjunto, Tabla 1).
Los pacientes pueden presentar fonofobia, o miso-
fonia, la cual se define como el decremento de toler-
ancia a determinados sonidos. A diferencia de la
hiperacusia, la misofonia es específica para ciertos
sonidos.
• Neurinoma del acústico
Es con un 80% el más frecuente de todos los
tumores del ángulo pontocerebeloso. Por lo general,
es benigno, neuroectodérmico, ocurre principal-
mente unilateralmente es llamado neuroma
acústico, aunque se desarrolla a partir de las células
de Schwann de la vaina del nervio del octavo par
craneal.
Los exámenes audiológicos al igual que la resonan-
cia magnética nuclear, son vitales en el diagnóstico.
El examen audiológico más sensible es la respuesta
auditiva del tallo cerebral. Su parámetro más útil es
la onda cinco. Una configuración audiométrica en
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
forma de U sugiere neurinoma, ya que se ve en 10%
de los pacientes con tumores pequeños. La gran
mayoría de los pacientes experimentan una pérdida
auditiva neurosensorial unilateral lentamente
progresiva. Sólo el 10% de los pacientes con neuro-
mas acústicos se presentan con pérdida repentina de
la audición [13].
La medición del reflejo estapedial tiene una tasa de
diagnóstico positivo bajo en casos de tumores
pequeños. El reflejo acústico puede estar ausente o
puede disminuir rápidamente en intensidad cuando
un estímulo prolongado se presenta (por fatiga del
reflejo). Este fenómeno es más probable debido al
hecho de que hasta el 75% de fibras auditivas puede
ser dañado antes de un cambio demostrable de
umbral de tono puro es evidente. La incidencia real
de la discriminación de habla, sin embargo, varía del
20 al 72%. Por lo tanto, la logoaudiometría es una
herramienta fiable para descartar una lesión retroco-
clear. El fenómeno de reclutamiento cuando está
presente, es indicativo de una lesión retrococlear:
sin embargo, la sensibilidad de esta prueba es muy
baja. Cuando en los estudios audiométricos obser-
vamos esta disociación logoaudiometrica caracter-
ística, debemos sospechar la presencia de un neuri-
noma.
Por otra parte, la afectación del nervio coclear por
un tumor acústico produce un retraso de las ondas
del BERA. Varios criterios se han aplicado a con el
fin de detectar anormalidades en la latencia de la
onda V. La latencia normal para la onda V es de
entre 5,0 y 5,7 ms, pero la gran variabilidad de este
valor en los pacientes normales ha limitado su uso
clínico, para confirmar una lesión retrococlear. La
técnica más comúnmente utilizada para la detección
de tumores acústicos es comparar las ondas con el
lado contralateral.
• Enfermedad autoinmune del oído interno.
El oído interno puede estar involucrado en enferme-
dades autoinmunitariass específicas de órgano,
como la enfermedad autoinmunitaria del oído
interno descrita por McCabe en 1979, y además
puede ser el órgano diana en diversas enfermedades
sistémicas autoinmunes no específicas de órgano.
Entre estas, unas son consecuencia de una lesión
autoinmunitaria directa y otras, de un daño vascular
que, a su vez, puede ser primario o secundario a
infecciones o colagenopatías [14,15]. Independi-
entemente de la etiopatogenia de las diferentes
enfermedades que afectan al oído interno, los
hallazgos histopatológicos son idénticos e incluyen
degeneración y destrucción del receptor periférico;
infiltrado difuso y segmentario de linfocitos, células
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
plasmáticas y macrófagos; proliferación de tejido
fibroso y diversos grados de osificación del oído
interno [16]. Las manifestaciones audiovestibulares
acompañantes son: hipoacusia neurosensorial,
hipoacusia súbita, acúfenos, otitis media serosa, hipo-
función vestibular y vértigo posicional paroxístico
benigno.
• Fístula perilinfática
Se manifiesta vértigo y nistagmo ante sonido fuerte
(fenómeno de Tullio), la presión aplicada al trago
(signo Hennebert) o el esfuerzo. Los pacientes
pueden presentar autofonía o pérdida súbita audi-
tiva que puede fluctuar con la maniobra de valsalva.
CONCLUSIÓN
Las manifestaciones auditivas como acufenos y
fullness pueden estar presentes tanto en enferme-
dad de Meniere como en migraña vestibular, algia-
cusia pueden estar presentes en Meniere.
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Los estudios diagnósticos necesarios para la correcta
evaluación de los pacientes con cuadros vertigino-
sos, con alteraciones auditivas son: Audiometría
tonal, Logo audiometría, acufenometría, BERA,
electrococleografía, Watson y Tollan, test de fistula y
resonancia magnética de oídos con y sin gadolinio.
Los estudios confirman que la búsqueda de alter-
aciones en las pruebas auditivas y vestibulares dem-
uestra las alteraciones tanto periféricas como
centrales.
Debemos tener presenta que en los pacientes con
hiperacusia no se debe pedir timpanometria, por el
grado de molestia que produce, si se puede contar
con una prueba de Watson y Tollan.
Agradecimiento: a la Dra. Carolina Binetti por su
constante apoyo e incentivo.
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 26 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

Anexos
Tabla 1. Criterios diagnósticos de Migraña Vestibular
Migraña vestibular definida
A. Síntomas vestibulares episódicos de al menos gravedad moderada.
B. Migraña actual o antecedentes de migraña según los criterios de la International Headache Society
(2004).
C. Uno de los siguientes síntomas migrañosos durante ≥ 2 ataques de vértigo: dolor de cabeza migrañoso,
fotofobia, fonofobia, visual u otras auras.
D. Otras causas descartadas.
Comentario:
Los síntomas vestibulares son vértigo rotatorio o movimiento ilusorio. Pueden ser espontáneos o
posicional. Los síntomas vestibulares son "moderados"
si interfieren con pero no prohíben las actividades diarias y "severos" si los pacientes no pueden seguir las
actividades diarias
Migraña vestibular probable

A. síntomas vestibulares episódicos de al menos gravedad moderada.

B. Uno de los siguientes:
a) Migraña actual o antecedentes, según los criterios de la IHS 2004.
b) Síntomas migrañosas durante síntomas vestibulares
c) Precipitantes migrañosos en más del 50% de los ataques: alimentos desencadenantes, irregularidades
del sueño, cambios hormonales.
d) Respuesta a medicamentos para la migraña en más de 50% de los ataques.
C. Otras causas descartadas.
Neuhauser H, et Al (2001).

Tabla 2. Acúfenos en Migraña Vestibular y en Enfermedad de Meniere.

MIGRAÑA VESTIBULAR ENFERMEDAD DE MENIERE
Acufenos agudos Acufenos graves
Pueden fluctuar con la crisis Fluctúan siempre con la crisis
Pueden padecer fullness Padecen fullness
Pueden tener hipoacusia asociada Fluctuaciones auditivas
Crisis vertiginosas de horas a días. Crisis vertiginosas de 20 min a 24 hs.

Presentación científica “Clasificación de acúfenos como los describen los pacientes”, Dra Binetti A.C.

Tabla 3. Patologías que cursan con trastornos del equilibrio y acúfenos.

• Síndrome y enfermedad de Meniere

• Neurinoma del acústico
• Presbiastasia y presbiacusia
• Contactos vasculares del VIII par
• Ototoxicidad
• Alteraciones atm y posición mandibular y acufenos
• Migraña vestibular
• Cefaleas tensionales
• Otras enfermedades neurológicas: Esclerosis múltiple, Malformaciones AV, insuficiencia
vertebrobasilar
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Examen otoneurológico básico
Basic otoneurological examination
Exame otoneurológico básico
Dra. So Yeon Cecilia Kim (1)
Resumen:
Los vértigos y mareos son motivos de consulta muy
frecuentes para los otorrinolaringólogos y los médi-
cos generalistas. Es importante saber realizar una
buena anamnesis dirigida y un examen otoneu-
rológico inicial para poder orientar el diagnóstico.
El estudio de la función vestibular se basa funda-
mentalmente en la exploración del RVO (reflejo
vestíbulo ocular) y RVE (reflejo vestíbulo espinal).
Palabras clave: vértigo, mareo, examen otoneu-
rológico, reflejo vestíbulo ocular, RVO, reflejo
vestíbulo espinal, RVE.
Abstract:
Vertigo and dizziness are very frequent complaints
for otolaryngologists and primary care physicians.
It is important to make a good anamnesis and a
basic office otoneurological examination in order to
guide the diagnosis. The study of vestibular func-
tion is based primarily on exploration of VOR
(vestibulo ocular reflex) and VSR (vestibule spinal
reflex).
Keywords: vertigo, dizziness, otoneurological
examination, vestibulo ocular reflex, VOR,
vestibulo spinal reflex, VSR
Resumo:
As vertigens e as tonturas são motivos de consulta
muito frequentes para os otorrinolaringologistas e
os clínicos gerais. É importante saber realizar uma
boa anamnese dirigida e um exame otoneurológico
inicial para poder orientar o diagnóstico. O estudo
da função vestibular se baseia fundamentalmente
na exploração do RVO (reflexo vestíbulo ocular) e
do RVE (reflexo vestíbulo espinal).
Palavras-chaves: vertigem, tontura, exame otoneu-
rológico, reflexo vestíbulo ocular, RVO, reflexo
vestíbulo espinal, RVE
(1) Médica de Planta. Servicio de ORL, Hospital Nacional Prof. A. Posadas.
Docente Adscripta de ORL, Facultad de Medicina, UBA
e-mail:cecikim@gmail.com
27
INTRODUCCIÓN
Se define como vértigo (del latín vertere: girar,
rotar) a la ilusión de movimiento, ya sea del mundo
exterior que gira alrededor del individuo o de
persona que gira en el espacio. Corresponde a un
20% de las consultas otorrinolaringológicas.
Recordemos los tres pilares del sistema de equi-
librio: sistema visual, sistema propioceptivo y
sistema laberíntico posterior. La información prove-
niente de estos 3 sistemas es procesada en el
complejo nuclear vestibular. A su vez los núcleos
vestibulares envían la información hacia
• Médula espinal (reflejo vestibuloespinal. RVE)
• Núcleos oculomotores (reflejo vestíbulo oculo-
motor. RVO)
• Cerebelo y corteza cerebral
• Formación reticular (síntomas neurovegetati-
vos)
La disfunción de uno de los 3 pilares menciona-
dos es compensada por la información proveniente
de los otros dos. La disfunción de 2 sistemas ya no
puede ser compensada por el sistema restante.
El RVE se encarga del mantenimiento del tono
muscular antigravitatorio. Estabiliza la cabeza
respecto al resto del cuerpo frente a cambios posicio-
nales para evitar una caída.
El RVO estabiliza el objeto en la fóvea frente a los
movimientos bruscos e inesperados de la cabeza. Es
uno de los reflejos más rápidos del organismo, con
una latencia de apenas 7 a 10 milisegundos.
SINDROMES VERTIGINOSOS. Clasificación
1. Fisiológicos (ej, cinetosis, altura)
2. Patológicos
a. Vestibulares
i. Periféricos
Endolaberínticos
Retrolaberínticos (VIII par)
ii. Centrales
iii. Mixtos
b. Extravestibulares (oculares, propioceptivos,
psicógenos, etc)
 28
Los síndromes vestibulares PERIFERICOS son
ARMONICOS, COMPLETOS y ASOCIADOS.
• Armónicos
o Desviaciones segmentarias hacia el lado
hipovalente
o Fase lenta del nistagmo hacia el lado
hipovalente, fase rápida hacia el lado sano (es un
nistagmo en resorte) (el nistagmo es horizontal u
horizontorotatorio)
o Sensación de vértigo hacia la fase rápida del
nistagmo
• Completos
o Presencia de vértigo + nistagmo + desvi
aciones segmentarias + síntomas neurovegetativos
• Asociados
o Afectación del laberinto anterior, es decir
presentan hipoacusia neurosensorial + acúfenos
En los sÍndromes vestibulares CENTRALES no se
cumplen estas características, es decir, son DISAR-
MONICOS, INCOMPLETOS Y DISOCIADOS.
• Disarmónicos
o Desviaciones segmentarias hacia el
cualquier lado
o El nistagmo puede ser en resorte o pendu-
lar, y su dirección suele ser vertical, horizontal o
rotatorios puros.
• Incompletos
o Ausencia de uno o más de los cuatro
signos/síntomas
• Disociados
o Generalmente no hay síntomas cocleares
Los NISTAGMOS son oscilaciones rítmicas e invol-
untarias de los ojos. Puede presentar las siguientes
características:
1. Morfología
o en resorte (una fase lenta seguida de una
fase rápida compensatoria)
o pendular (ambas fases son casi iguales)
2. Asociado o disociado
o asociado (cuando ambos ojos se mueven en
forma conjugada)
o disociado (los ojos mueven en forma desor-
ganizada)
3. Dirección (definida por la fase rápida del
nistagmo)
o horizontal a derecha o izquierda
o vertical hacia arriba o abajo
o rotatorio horario o antihorario
o mixto.
4. velocidad fase lenta
o constante
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o decreciente
o creciente
5. Ritmo y amplitud
o isocrónico e isométrico
o disrrítmico y dismétrico
EVALUACION DEL PACIENTE VERTIGINOSO
Es frecuente que el relato del paciente vertiginoso
sea confuso, de ahí la importancia de una buena
anamnesis dirigida y examen otoneurológico inicial
para poder sospechar la localización de la patología
(vestibular o extravestibular, periférico o central),
orientar el diagnóstico y por ende, un tratamiento
adecuado.
En cuanto a la anamnesis, debemos investigar: las
características del vértigo, forma de inicio (súbito o
gradual), duración y frecuencia de la/s crisis, facto-
res desencadenantes (cambios de posición, girar la
cabeza, Valsalva, sonidos fuertes, etc), síntomas
acompañantes (hipoacusia, acufenos, cefalea, sínto-
mas neurovegetativos, etc), medicación que toma y
antecedentes personales
Además, realizar otros exámenes básicos como la
otoscopía, un examen audiológico, examen de pares
craneales, examen de la función cerebelosa y evalu-
ación de la palestesia en los MMSS y MMII.
El estudio de la función vestibular se basa funda-
mentalmente en la exploración del RVE y del RVO
que describiremos a continuación.
REFLEJO VESTIBULOESPINAL (RVE)
EVALUACION DE LOS SIGNOS ESTATICOS
1. Prueba de Romberg
• Evalúa fundamentalmente el estado de la vía
propioceptiva de los MMII
• Paciente de pie con los pies juntos, ambos
brazos cruzados con las manos sobre los hombros,
mirada al frente. Luego que cierre los ojos y esperar
alrededor de 30 segundos.
• Prueba positiva si: a) mueve los pies para no
perder el equilibrio, b) se cae, c) separa los brazos, d)
abre los ojos.
2. Prueba de Romberg sensibilizado
• Un pie delante del otro, con talón y punta pega-
dos. Repetir el estudio cambiando los pies.
• Se realiza en caso de Romberg negativo o
dudoso.
3. Prueba de índice (estático)
• Evalúa fundamentalmente el estado del laber-
into posterior y la vía propioceptiva cervical
• Paciente sentado, brazos extendidos al frente
señalando con los índices. Luego que cierre los ojos
y esperar 20 segundos.
• Prueba positiva si la desviación lateral del brazo
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es mayor a 2cm.
4. Prueba unipodal
• Evalúa el equilibrio y la fuerza muscular global
de la extremidad inferior sustentante.
• Paciente descalzo, parado sobre una pierna,
ambos brazos cruzados con las manos sobre los hom-
bros, mirada al frente, la otra pierna levantada con la
rodilla en flexión sin tocar la pierna sustentante. Man-
tener la posición durante 30 segundos.
• Prueba positiva si: a)mueve los brazos, b)el pie
toca el suelo, c)junta las dos piernas.
• los ancianos con la PU menor a 30 segundos
presentan mayor riesgo de caídas.
EVALUACION DE LOS SIGNOS DINAMICOS
5. Marcha de Unterberger-Fukuda
• Consiste en simular una marcha en el mismo
lugar, con los brazos extendidos y los ojos cerrados.
Contar 50 pasos.
• Prueba positiva si el desplazamiento o giro es
mayor a 45-50°
6. Marcha de Babinsky-Weil
• Consiste en marchar alternadamente hacia
adelante y atas unos 5 pasos, con los ojos cerrados.
Muchas veces no disponemos de suficiente espacio
en los consultorios.
• En caso de lesión vestibular periférica podemos
observar: a)marcha en zigzag, b)en ballesta, c)en
abanico, d)en estrella. En caso de ser central aparecen
marchas atáxicas, espásticas o paréticas.
7. Test de indicación de Barany
• En la misma posición que en la prueba de índice
estático, con los ojos cerrados, se pide al paciente que
señale reiteradamente desde su rodilla al frente
(evaluar desviaciones en el plano horizontal) y desde
lateral hacia adelante dibujando un ángulo de 90°
(evalúa desviaciones en el plano sagital)
En términos generales, en el examen del RVE obser-
varemos las siguientes características:
• Lesión vestibular periférica:
o Lateropulsión / desviación segmentaria / caída
hacia el lado hipovalente.
o Al girar la cabeza la desviacion se produce hacia
el lado que está dirigido el oído hipovalente.
o La desviación coincide con la fase lenta del
nisgtamo (armónico)
o Aparece con cierta latencia al cerrar los ojos.
• Lesión vestibular central
o Lateropulsión / desviación segmentaria / caída
son más fuertes e intensos, hacia el lado lesionado o
contralateral
o Puede coincidir o no con la fase lenta del
nistagmo (disarmónico)
29
o Suele ser inmediato o incluso aparecer con los
ojos abiertos.
REFLEJO VESTIBULOOCULOMOTOR (RVO)
EVALUACION DE LOS SIGNOS ESTATICOS
1. Nistagmo espontáneo
• Paciente sentado, con los ojos abiertos y la
mirada en posición primaria, pedir que mire un
punto fijo a unos 50cm de distancia y ver si aparecen
nistagmos. Luego se evalúa con las gafas de Fren-
zel, es decir sin fijación visual.
• La presencia de nistagmo espontáneo siempre
es patológico.
• Lesión Periférica
o Nistagmo en resorte unidireccional
o Horizontal u horizonte-rotatorio
o Fase lenta hacia el lado hipovalente
o Movimiento conjungado de ambos ojos (en el
mismo plano y sentido)
o Se exacerba al usar lentes de Frenzel
o Cumple la ley de Alexander: cuando los ojos
miran en la dirección de la fase rápida del nistagmo,
su amplitud aumenta .
• Lesión Central
o Uni o multidireccional (pueden ser nistagmos
en resorte o pendulares)
o Vertical, horizontal o rotatorio.
o Fase lenta en cualquier sentido
o Movimientos oculares conjugados o disociados
o Los lentes de Frenzel no lo modifican e incluso
pueden disminuirlo
o No sigue la ley de Alexander
2. Nistagmo semiespontáneo (Nistagmo direccio-
nal o evocado por la mirada)
• De la posición primaria de la mirada, se hace
mirar hacia derecha, izquierda, arriba y abajo, sin
que exceda los 30° de desviación (para evitar la
aparición del nistagmo de la mirada extrema que
puede ser fisiológico)
• Al dirigir la mirada hacia cualquier lado, se
produce un movimiento lento centrípeto, seguido
de una fase rápida para recuperar la posición
deseada.
• Ocurre cuando el integrador neural es incapaz
de mantener una posición excéntrica del ojo.
• Lesión periférica: el nistagmo siempre horizontal
• Lesión central: cualquier dirección
EVALUACION DE LOS SIGNOS DINAMICOS
3. Nistagmo de agitación cefálica (head shaking
nystagmus)
• Pone de manifiesto un disbalance entre las
funciones de ambos sistemas vestibulares.
• Paciente sentado, con los ojos cerrados, cabeza
 30
inclinado hacia adelante 30°, (descartar que no
tenga nistagmos espontáneos), se agita vigorosa-
mente la cabeza del paciente en el plano horizontal
unos 20-30 ciclos, con una amplitud aproximada de
30-45°. Al detener la prueba, observar si aparecen
cualquier tipo de nistagmo. Después, se repite la
prueba agitando la cabeza en el plano sagital.
• Presencia de 2 o 3 nistagmos puede ser normal.
• Patológico: más de 5 nistagmos durante más de
10 segundos. Si es periférico, la dirección de los
nistagmos corresponden al plano estimulado. Si es
central, pueden no coincidir con el plano estimulado.
4. Prueba de Halmagyi (head impulse test, head
thrust test, maniobra oculocefálica)
• Muy útil para evidenciar déficit vestibular
periférico uni o bilateral.
• De fácil interpretación si no presenta nistagmos
espontáneos.
• Paciente sentado, fijando la mirada en un punto
(nariz del explorador), sin parpadear. Se mueve
vigorosamente cabeza hacia un lado y luego se
vuelve a la posición de partida
• En condiciones normales, al realizar un mov-
imiento cefálico brusco mientras se mira un punto
fijo, los ojos giran con la misa magnitud pero en
sentido opuesto, con el fin de mantener el objeto en
la fóvea (relación entre ambas velocidades =
"ganancia RVO"). Es este caso la ganancia RVO sería
cercano a 1.
• Patológico: hay una disminución de la ganancia
RVO. Al mover la cabeza hacia el lado hipovalente,
los ojos no mueven en sentido contrario o lo hacen
en menor magnitud, lo cual se corrige con mov-
imientos sacádicos hacia el oído sano para man-
tener el objeto en la fóvea.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
CONCLUSIONES
Si bien existen decenas de exámenes otoneurológi-
cos descriptos en la literatura, los mencionados en
este artículo son los más comúnmente utilizados en
la práctica diaria. Son maniobras fáciles de realizar y
junto a una correcta anamnesis permiten una buena
aproximación a la etiología de la disfunción. Según
la sospecha diagnóstica se podrá recurrir a otros
estudios complementarios.
Bibliografía
1. Bartual Pastor, J. Perez Fernandez, N. (1998). El sistema
vestibular y sus alteraciones. Tomo I. Fundamentos y
semiología. Barcelona: Masson.
2. C. de Waele, P. Tran ba Huy. (2005). “Exploración del
sistema vestibular”. Enciclopedia médico quirúrgica. E –
20-199-M-10. Elsevier
3. Allan M. Rubin, MD, PhD, Saleem S. Zafar, MD. (2002).
“The assessment and management of the dizzy patient”.
Otolaryngologic Clinics of Northamerica. 35 (2002)
255–273.
4. Perez Fernandez, N. (2009). Atlas de pruebas vestibulares
para espacialista en otorrinolaringología. SEORL-PCF.
5. Brandt, T. Dieterich, M. Strupp, M. (2005). Vertigo and
dizziness. Common complaints. London: Springer.
6. Jackler, R. Brackmann, D. (2005). Neurotology. 2nd ed.
USA: Elsevier-Mosby
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Pruebas de posicionamiento y posición
Positional and positioning tests
Verónica Goluzza (1), Ana Carolina Binetti (2)
Resumen
INTRODUCCION
Las pruebas de posicionamiento y de posición se
utilizan tanto en la práctica clínica diaria, como
formando parte de los estudios denominados
videonistagmografias (VNG) o electronistagmogra-
fias (ENG). Permiten provocar nistagmos ante
determinados movimientos o posiciones y sirven
para hacer diagnostico de distintas patologías.
METODOLOGIA
Se realiza una revisión del tema con búsqueda en
bases de datos.
DISCUSION y CONCLUSIONES
Las pruebas deben realizarse sin fijación visual,
preferentemente. EN primer lugar se realizaran las
maniobras de provocación para Vértigo posicional
paroxístico benigno (VPPB), también llamadas
maniobras de posicionamiento, ya que así se evita
que se agoten los nistagmos por poner al paciente
en la posición provocadora repetidas veces, o sea, se
evitara realizarlas luego de las pruebas de posición.
Las pruebas de posición se realizan colocando al
paciente en posiciones especificas, esperando un
lapso determinado de tiempo y luego capturando el
resultado y son útiles para evaluar nistagmos de
posición centrales y corroborar nistagmos por
disbalance Vestibular. También deben ser tenidas
en cuenta para no mal interpretar los resultados de
pruebas calóricas.
Palabras clave: Prueba de posición, Videonistag-
mografia, pruebas de posicionamiento
Abstract
Introduction
Positional and positioning tests are used both for
practical clinic practice and as a part of the vide-
onystagmography- electronystagmography. They
can show the presence of nystagmus in different
fixed positions, and after moving the patient, so that
they are useful to make a variety of diagnosis.
(1) Medica planta ORL HIGA L.C. Gandulfo
(2) Medica ORL Staff Hospital Británico de Buenos Aires, Directora Medica Vestibular Argentina
31
Methodology
Revision, search in data bases.
Discusion and conclusions
Preferentially, tests are done without visual fixation.
In first place, maneuvers for positional vertigo are
done. These are called positioning maneuvers. They
are done in first place because of the adaptation
phenomenon, which occurs when the maneuver is
repeated several times. So, to avoid this phenom-
enon, these maneuvers have to be done in first place.
Then positional tests should be performed, in these
cases the patient lays in a special position, and after
some time the results are being cought. These kind
of tests can help to certify if the patient has a central
disorder or a peripheral one decompensated. And
helps to avoid misinterpretations of the caloric tests.
Key words: Positional tests, positioning tests, Vide-
onystagmography
Introducción
La videonistagmografia bidimensional compu-
tarizada es el método de diagnostico más utilizado
en nuestro país en la actualidad para buscar causas
de mareos y vértigos. No es el único método para
estudiar a estos pacientes, sin embargo, realizado
con responsabilidad y cuidando su interpretación,
puede ser muy útil para evaluar el estado clínico de
la persona que padece estos síntomas y colaborar
con su diagnostico. Ayuda a definir el posible
origen periférico o central de las patologías, medi-
ante la evaluación de nistagmos espontáneos y
provocados, de movimientos oculares guiados por
la mirada y de las pruebas calóricas.
El estudio es incruento, no invasivo y general-
mente bien tolerado por los pacientes. Sin embargo,
siempre se debe recordar que es un estudio comple-
mentario, que de ninguna manera desplaza la
realización de una historia clínica y exploración
física completas. Para su realización, se utiliza una
máscara con dos cámaras infrarrojas que registran
los movimientos oculares en medio ambiente con o
sin luz, en este último caso para evitar la fijación
 32
ocular y maximizar así la amplitud de los nistagmos
de origen periférico, que se ven afectados cuando la
fijación ocurre.
Las pruebas de posicionamiento y de posición,
son parte de los estudios videonistagmograficos, y
también pueden ser utilizadas en el consultorio,
preferentemente bajo videooculografia o con lentes
de Frenzel (nuevamente para evitar la fijación
ocular). Estas pruebas permiten la evaluación de
nistagmos provocados, en este caso por el posicio-
namiento o por la posición, y con ello realizar
diferentes diagnósticos o colaborar para que el
médico cierre un cuadro clínico definiendo lesiones
mixtas (que afectan al oído interno y al SNC) o
centrales puras.
METODOLOGIA:
Actualización del tema. Búsqueda en bases de
datos SCIELO, PUBMED, OVID.
DESARROLLO
En primer lugar debemos distinguir cuales son
maniobras de posicionamiento y cuáles de posición.
Denominaremos maniobras de posicionamiento a
aquellas en las cuales el paciente se mueve e inme-
diatamente al llegar a la posición de provocación
deseada se captura el resultado de la provocación o
se observa en forma directa. Entran en este grupo
las maniobras de provocación de VPPB para todos
los canales. Denominaremos maniobras de posición
a aquellas en las que la persona adopta una posición
específica, por ejemplo, decúbito lateral derecho y
luego de unos segundos quieto en dicha posición, se
observa el resultado, evaluando la presencia o
ausencia de nistagmos con o sin un videonistagmo-
grafo o videooculografo asociados.
Se sugiere realizar las maniobras de posiciona-
miento en primer lugar, ya que las mismas se
utilizan para evaluar la presencia o ausencia de
VPPB de diferentes canales y, como es sabido, el
vértigo posicional benigno tiene como característica
la habituación, esto significa que si repetimos varias
veces la maniobra, el nistagmo provocado será cada
vez de menor intensidad y duración hasta desapa-
recer. Entonces, si hacemos primero las maniobras
de posición y el paciente permanece en diferentes
posiciones algún tiempo y varias veces, y luego
decidimos hacer las maniobras de provocación para
vppb o de posicionamiento, tendremos más posibi-
lidades de tener un falso negativo en las pruebas.
MANIOBRAS DE POSICIONAMIENTO
Se busca que los receptores del oído respondan a
un estimulo de movimiento rápido, en el caso de
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
VPPB, provocando el desplazamiento de los otolitos
dentro del laberinto Vestibular.
Las maniobras de posicionamiento o de provo-
cación para vppb son varias. Para los canales poste-
riores, que son los más frecuentemente afectados
por el vppb, se realizan las maniobras de Dix
Hallpike o de Semont.
La maniobra de Dix Hallpike se realiza con el
paciente sentado en la camilla, con las piernas exten-
didas sobre la camilla, o a veces para personas
obesas o con dificultad de movimiento sentados con
las piernas abiertas sobre la camilla “a caballito”. En
ese momento se gira la cabeza de la persona 45°,
hacia el lado a ser examinado, y se le pide que se
acueste lo más rápido que pueda, siempre con los
ojos abiertos y la cabeza rotada. La posición final de
provocación será, entonces, con la cabeza levemente
hiperextendida (colgando levemente de la cabecera
de la camilla), lo ayudaremos sosteniendo el cuello y
con la mano libre, sosteniendo sus parpados para
que no cierre los ojos si tiene vértigo, especialmente
si la persona tiene algún trastorno cognitivo
asociado. En dicha posición se debe esperar al
menos 30 segundos, que es el tiempo de latencia que
podría llegar a tener un VPPB del conducto semicir-
cular posterior. Luego se sienta al paciente y se
repite el procedimiento girando la cabeza al otro
lado. El oído examinado es siempre el del lado hacia
el que se gira la cabeza.
La maniobra de SEMONT es una maniobra
terapéutica para VPPB, pero su primer paso es para
la provocación del mismo. Se realiza con el paciente
sentado, piernas colgando de frente al examinador.
Se gira la cabeza del paciente hacia un lado y se le
acuesta rápidamente de costado hacia el lado de la
nuca del paciente, de modo que este quedara
mirando el techo. El oído provocado es el del lado
hacia el que se acuesta el paciente, se esperaran
nuevamente 30 segundos y luego se podrá realizar
la maniobra al otro lado.
Las características que define la presencia de un
VPPB de CSPosterior son:
Latencia: tiempo previo a la aparición del
nistagmo, desde que el paciente es colocado en la
posición de provocación hasta que los mismos
aparecen. Puede ser desde 2 segundos a 30 segun-
dos.
Vértigo asociado: el paciente debe sentir vértigo
cuando veo los nistagmos.
Agotamiento: a los segundos del inicio de los
nistagmos, estos comienzan a ceder, deben durar
menos de un minuto y cesar por completo, al cesar
los nistagmos cesa la sensación de vértigo.
Habituación: al repetir la maniobra, los nistagmos
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
se repiten cada vez con menor intensidad hasta que
desaparecen
Reversibilidad: al sentar al paciente cuando padece
el nistagmo, este revierte su sentido con menor inten-
sidad del nistagmo y del vértigo
Nistagmos: en el ojo más cercano a la tierra, los
nistagmos serán horizontorrotatorios geotropicos, en
el ojo más alejado de la tierra los nistagmos serán
verticales puros.
Existen otras maniobras para provocar VPPB de
otros canales, para los canales horizontales por ejem-
plo, se acuesta al paciente con una almohada y su
cabeza a 30 grados, se le pide que, estando en
posición supina, gire rápidamente su cabeza a la
derecha. Allí se esperan unos segundos. Luego se
realiza lo mismo al otro lado. La maniobra se
considera positiva cuando aparecen nistagmos
horizontales puros geotropicos a ambos lados, el lado
en que el nistagmo es de mayor amplitud, frecuencia
y duración es considerado el lado afectado. Y, siem-
pre que los nistagmos sean geotropicos, y agoten, se
considera es un VPPB por canalolitiasis (otolitos
sueltos en el canal semicircular) de canal semicircular
lateral. Estos canales pueden también estar afectados
por otra variante de VPPB que es la cupulolitiasis del
receptor en la ampolla del canal horizonal (otolitos
adheridos a la cresta ampollar), en este caso los
nistagmos son ageotropicos, tienen un ritmo de
progresión en que comienzan siendo de baja ampli-
tud y frecuencia, progresan a un máximo de ampli-
tud y frecuencia y decrecen nuevamente ambos
parámetros. Nuevamente la maniobra a ambos lados
es positiva. Las diferencias que determinan la presen-
cia de vértigos por canalo o cupulolitiasis del canal
horizontal determinan diferentes tratamientos, los
que exceden la finalidad de este artículo en que
estamos evaluando solo las maniobras de provo-
cación.
En cuanto a los canales anteriores son los más infre-
cuentemente afectados, se provoca el vértigo posicio-
nal colocando al paciente en posición de ROSE
rápidamente. Allí se podrá observar la presencia de
nistagmos verticales, de tipo down beat, que cursan
con vértigo asociado, no puede distinguirse cuál es el
canal afectado.
Todas estas maniobras se pueden realizar en la
consulta medica o cuando se realiza el estudio
denominado Videonistagmografia o también con
una electronistagmografia, sin embargo en este
último caso, se deberá tener en cuenta que los electro-
dos se podrán desplazar ante el movimiento repen-
tino y se podrían generar falsos resultados.
Las maniobras de posicionamiento pueden provo-
car nistagmos atípicos, por ejemplo nistagmos de
33
mucha amplitud que no provoquen sensación de
vértigo, nistagmos que no agoten pasados los 3
minutos en la posición, nistagmos que no coincidan
con el estimulo del canal realizado, en todos estos
casos, se debe sospechar una causa diferente a un
VPPB, fundamentalmente causas centrales de
nistagmos de posicionamiento atípicos.
PRUEBAS DE POSICION
Como ya se explico se denominan pruebas de
posición a aquellas en las que la persona es colocada
en una posición especifica, permanece en esa
posición y unos segundos después (al menos 20) se
captura el resultado de la prueba. Esta es la técnica
que nosotros utilizamos en la práctica diaria. Lo que
se busca es que el nistagmo responda de acuerdo a
la posición de la cabeza en relación a la gravedad y
no en relación al movimiento primario, como ocurre
con las maniobras de posicionamiento. Son muy
útiles para evaluar componentes vestibulares
centrales por ejemplo nistagmos de posición en
personas migrañosas o postraumáticos. Estas prue-
bas han sufrido modificaciones a lo largo de los
años, desarrollaremos las que nosotros utilizamos y
explicaremos cual es su finalidad.
Se debe tener en cuenta que cuando una persona
tiene un nistagmo espontaneo que bate en un deter-
minado sentido, por ejemplo a derecha, y el
nistagmo es amplio y se repite en todas las pruebas
de posición, este muy probablemente no sea un
nistagmo de posición, sino un nistagmo espontaneo
que contamina todo el resto de las pruebas. Esto
también debe ser precisado cuando se realiza la
interpretación de las pruebas calóricas, las que
también estarán contaminadas por la superposición
de dicho nistagmo (1). A su vez, que el nistagmo
conserve su sentido y sus características en todas las
pruebas, en un paciente con inestabilidad o vértigo
asociados de inicio agudo, nos marca que es
altamente probable que ese paciente tenga un fallo
súbito periférico descompensado. Si el nistagmo
cambia de sentido en alguna prueba de posición, ahí
debería tenerse en cuenta un componente mixto
asociado o uno central puro.
Las pruebas de posición que normalmente utiliza-
mos son:
Posición decúbito lateral derecho
Posición decúbito lateral izquierdo
Posición cabeza colgando
Posición 30 grados
En la descripción original de pruebas de posición
de Barber y Stockwell (2) también utilizaban
posición sentado (la denominamos evaluación de
nistagmos espontáneos y la realizamos sin fijación
 34 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

visual), nosotros solemos hacer primero dicha
prueba, después las maniobras de provocación para
VPPB y ultimo las pruebas de posición en el orden
citado, como parte del estudio Videonistagmogra-
fia.
Originalmente se realizaban los tests con ojos
abiertos y luego con ojos cerrados, lo que equivale a
realizarlos con o sin fijación visual.
Para interpretar los resultados cabe destacar que
un gran número de personas sanas tiene nistagmos
de posición de baja amplitud (menores a 3
grados/seg) sin embargo en nuestra población de
estudio, hemos encontrado que muchas de estas
personas son quienes padecen migrañas a
repetición, con lo cual ante nistagmos de baja ampli-
tud de posición, especialmente de sentido cambi-
ante en las diferentes pruebas, prestamos atención a
la presencia de este antecedente y eventualmente
solicitamos estudios complementarios como VHIT
y VEMPcervical u ocular.
En cualquier posición, si aparecen nistagmos
verticales puros de tipo upbeat, o down beat, siem-
pre deben ser considerados de causa central en
primer lugar, al igual que los rotatorios puros que
son aquellos en que los ojos rotan sin desplazarse de
su eje.
Los nistagmos de posición pueden también
aparecer en enfermedades hematológicas, por
ingesta de drogas/alcohol, por lesiones vestibulo-
cerebelosas, insuficiencia vertebrobasilar entre
otras.
El nistagmo posicional central provoca vértigo
transitorio o prolongado ante cambios de posición
de la cabeza. Clínicamente la persona presenta una
combinación de nistagmos de diferentes sentidos
en las diferentes posiciones de la cabeza y ocurre
por la presencia de lesiones estructurales de los
núcleos vestibulares o del cerebelo, o por procesa-
miento anómalo de información proveniente de
órganos otoliticos. Se deben realizar estudios por
imágenes y tratamiento dirigido al desorden de
base (3).
Los nistagmos de posición de baja amplitud son
habituales en la población sana, sin embargo siem-
pre debe interrogarse al paciente por antecedentes
de migraña.
Las pruebas de posición ayudan al diagnostico de
lesiones vestibulares centrales o mixtas.
Bibliografía
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usefullness of positional and positioning testing. En
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dent vértigo. Adv Othorhinolaryngol. Basel, Karger, 2001;
58: 48-67.

CONCLUSION
Las pruebas de posicionamiento y posición son
útiles en la clínica diaria y se pueden realizar como
parte de estudios complementarios vestibulares
(VNG o ENG).
Siempre se deben realizar primero las pruebas de
posicionamiento para evitar la habituación de los
nistagmos en VPPB. Las maniobras de posiciona-
miento son diferentes para los distintos canales
semicirculares y se debe conocer como realizarlas e
interpretarlas correctamente.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Evaluación vestibular cuantitativa: Pruebas calóricas
Vestibular quantitative assessment: caloric testing
Avaliação vestibular quantitativa: testes calóricos
Dra. Silvia Adriana Lasagno (1)
Resumen
La estimulación calórica se basa en la metodología
descripta por Fitzgerald y Hallpike en 1942, es el
procedimiento más largo y difícil del estudio
vestibular, pero es el que más información aporta
en relación a la localización de la lesión. Su objetivo
es estimular los conductos semicirculares de cada
lado con diferentes temperaturas, lo cual genera
una respuesta nistágmica en direcciones contrarias,
que permiten determinar la actividad refleja de
cada oído, así como su integración con el SNC.
La estimulación con agua se realiza a 44° y 30° respec-
tivamente. La prueba se evalúa según parámetros
cualitativos y parámetros cuantitativos. El nistagmo
calórico se define por su velocidad y frecuencia, sin
embargo el parámetro más útil se obtiene con la
medición de la Velocidad del Componente Lento del
Nistagmo o Velocidad de la Fase Lenta (VFL).
La velocidad de la fase lenta se selecciona en el
momento de culminación de la respuesta después
de cada irrigación. El registro de la prueba se realiza
por Videonistagmografía. La representación de los
resultados se realiza por medio de gráficos como la
Mariposa de Claussen o el diagrama de Freyss.
Los valores normales obtenidos en esta prueba son
los siguientes:
La paresia canalicular, o valor en que difiere la
respuesta luego de la estimulación en cada oído, se
determina por medio de la fórmula de Jonkees que
permite dar un valor porcentual. La preponderan-
cia direccional cuantifica el grado de respuesta
caracterizado por nistagmos a derecha e izquierda.
La reflectividad hace referencia a la respuesta
obtenida con la estimulación de ambos oídos.
Al interpretar los resultados de la prueba calórica se
deben tener en cuenta diversos factores que
pueden interferir en su valoración y evitar artefac-
tos que alterarían la interpretación de los mismos.
Los hallazgos patológicos más frecuentes son:
• Paresia canalicular • Arreflexia vestibular
(1) Médica cirujana
Especialista en Otorrinolaringología
Médica de planta del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital J.B. Iturraspe
Santa Fe Capital, Argentina
Boulevard Pellegrini 3551. Teléfono 0342-4575717/19
Email : s.a.lasagno@hotmail.com
35
• Preponderancia direccional • Paresia canalicular
bilateral • Supresión anómala del nistagmo calórico
• Hiperreflexia vestibular • Inversión y perversión
del nistagmo calórico.
Palabras clave: Prueba calórica, nistagmo calórico,
velocidad de la fase lenta, videonistagmografía,
diagrama de Freyss, fórmula de Jonkees, paresia
canalicular, preponderancia direccional, reflectivi-
dad, hallazgos patológicos.
Abstract
Caloric stimulation is based on the methodology
described by Fitzgerald and Hallpike in 1942, is the
longest and most difficult procedure of vestibular
study, but it is the most informative , regarding the
location of the lesion. It aims to stimulate the semi-
circular canals on each side with different tempera-
tures, which generates a nystagmic response in
opposite directions, for determining the reflected
activity on each ear, and its integration with the
SNC.
Stimulation is performed with water at 44 ° and 30 °
respectively. The test is evaluated by qualitative
parameters and quantitative parameters. The
caloric nystagmus is defined by its speed and
frequency, however the most useful parameter is
obtained by measuring the speed of the slow compo-
nent of nystagmus or the Slow Phase Velocity (SPV).
The Slow Phase Velocity is selected at the culmination
time of the response after each irrigation. The test
record is performed by videonystagmography. The
representation of the results is performed using
graphics as the Claussen butterfly or Freyss diagram.
Normal values obtained in this test are:
The value that differs response after stimulation in
each ear , or canal paresis, it is determined by the
Jonkees formula that allows to give a percentage
measurement. The directional preponderance quan-
tifies the degree of response characterized by
nystagmus to right and left. Reflectivity refers to the
response to the stimulation of both ears.
In interpreting the results of the caloric test should
 36
take into account various factors that may interfere
with their valuation, and avoid artifacts that would
alter the therefore interpretation.
The most common pathologic findings are:
• Canalicular paresis • Vestibular arreflexia •
Directional preponderance • Canalicular bilateral
paresis •Anomalous suppression of caloric nystag-
mus • Vestibular hyperreflexia • Investment and
perversion of caloric nystagmus.
Keywords: Caloric test, caloric nystagmus, slow
phase velocity, videonystagmography, Freyss
diagram, Jonkees formula, canal paresis, directional
preponderance, reflectivity, pathologic findings.
Resumo:
A estimulação calórica, que se baseia na metodolo-
gia descrita por Fitzgerald e Hallpike em 1942, é o
procedimento mais longo e difícil do estudo
vestibular, porém, é o que mais informações oferece
em relação à localização da lesão. O seu objetivo é
estimular os dutos semicirculares de cada lado com
diferentes temperaturas, o que gera uma resposta
nistágmica em direções contrárias, que permitem
determinar a atividade reflexa de cada ouvido,
assim como a sua integração com o SNC.
A estimulação com água se realiza 44° e 30°, respec-
tivamente. O teste é avaliado segundo parâmetros
qualitativos e parâmetros quantitativos. O nistagmo
calórico se define pela sua velocidade e frequência,
porém, o parâmetro mais útil se obtém com a
medição da Velocidade do Componente Lento do
Nistagmo ou Velocidade da Fase Lenta (VFL).
A velocidade da fase lenta é selecionada no
momento de culminação da resposta depois de cada
irrigação. O teste é registrado por videonistagmo-
grafia. A representação dos resultados se realiza por
meio de gráficos como a borboleta de Claussen ou o
diagrama de Freyss.
Os valores normais obtidos nesse teste são os segui-
entes:
A paresia canalicular, ou valor em que difere a
resposta após a estimulação em cada ouvido, é
determinada por meio da fórmula de Jonkees, que
permite dar um valor porcentual. A preponderân-
cia direcional quantifica o grau de resposta caracter-
izado por nistagmos à direita e à esquerda. A refle-
tividade faz referência à resposta obtida com a
estimulação de ambos os ouvidos.
Ao interpretar os resultados do teste calórico, diver-
sos fatores devem ser levados em consideração, os
quais podem interferir na sua valoração e evitar
artefatos que alterariam a interpretação dos
mesmos.
As descobertas patológicas mais frequentes são:
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
• Paresia canalicular • Arreflexia vestibular •
Preponderância direcional • Paresia canalicular
bilateral • Supressão anômala do nistagmo calórico
• Hiperreflexia vestibular • Inversão e perversão do
nistagmo calórico
Palavras-chaves: Teste calórico, nistagmo calórico,
velocidade da fase lenta, videonistagmografia,
diagrama de Freyss, fórmula de Jonkees, paresia
canalicular, preponderância direcional, refletivi-
dade, descobertas patológicas.
Introducción
La estimulación calórica se realiza según la
metodología descrita por Fitzgerald y Hallpike en
1942. Aporta información respecto a la localización
de la lesión, al estimular los canales semicirculares
de cada lado a diferentes temperaturas, se genera
una respuesta nistágmica en direcciones contrarias,
que nos va a permitir determinar la actividad refleja
desde cada oído así como su integración en el
sistema nervioso central (1).
Mecanismo de estimulación
La prueba calórica utiliza un estímulo no
fisiológico (agua-aire) para inducir el flujo endolin-
fático en los canales semicirculares mediante un
gradiente de temperatura entre las partes lateral y
medial del hueso temporal.
La irrigación del canal auditivo externo transfiere una
onda de cambio de temperatura hasta el oído interno.
La prueba calórica estimula el canal semicircular
horizontal, y a través suyo, al nervio vestibular
superior. Se efectúa colocando al paciente en
posición supina con la cabeza flexionada hacia
arriba unos 30° de forma que el canal horizontal esté
en el plano vertical. Durante la estimulación calórica
con agua siete grados más caliente que el cuerpo, el
movimiento de la columna endolinfática hace que
la cúpula se desvíe hacia el utrículo (flujo ampulip-
etal) y produzca un nistagmo horizontal con el
componente rápido hacia el oído estimulado, que se
traduce en un aumento de descarga de la fibra nervi-
osa del nervio vestibular superior hacia el núcleo
vestibular ipsilateral. Un estímulo siete grados
centígrados más frío que el cuerpo produce el efecto
contrario sobre la columna de endolinfa, causando
un flujo ampulofugal de endolinfa, y el nistagmo se
dirige al lado opuesto al oído estimulado (2).
Robert Barany recibió el premio Nobel por proponer
el mencionado mecanismo de estimulación calórica.
Canales semicirculares. Características dinámicas
de la función
El papel funcional de los canales semicirculares fue
estudiado por Ewald en el siglo XIX, en virtud de sus
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
observaciones estableció lo que se conoce como las
leyes de Ewald de los conductos semicirculares.
Ley 1: Los movimientos de los ojos y la cabeza
siempre se hacen en el plano del canal que está siendo
estimulado y en la dirección del flujo de la endolinfa
que es excitador.
Ley 2: Los movimientos ampulopetales de la
endolinfa en los canales horizontales producen una
respuesta que es mayor a la producida por los mov-
imientos ampulofugales.
Ley 3: Los movimientos ampulofugales de la
endolinfa en los canales semicirculares verticales
causan una respuesta mayor que los movimientos
ampulopetales.
Metodología de la prueba
La estimulación bitérmica bilateral alternante fue
estandarizada por Fitzgerald y Hallpike en 1942, y es
la prueba calórica básica. Para su realización el
paciente se coloca en decúbito supino con la cabeza
elevada 30°, con los ojos abiertos en la oscuridad y
manteniendo un cierto nivel de alerta.
Se realizan en total cuatro irrigaciones, dos por
oído, primero con agua a 44°C, y luego con agua a
30°C, siempre con intervalos de cinco minutos entre
cada estimulación y utilizando para cada irrigación
250CC. de agua durante 40 segundos.
Las ventajas de esta metodología son:
1. En cada canal semicircular se induce consecuti-
vamente el flujo de endolinfa, tanto en dirección
ampulofugal como ampulopetal.
2. El estímulo calórico es altamente producible.
3. La mayoría de las personas tolera bien la prueba.
La prueba calórica se puede realizar con agua o
aire, en el caso del aire la diferencia de temperatura
que se debe utilizar respecto a la corporal es de +/- 15°.
El flujo de aire debe ser de 8 litros /minuto, durante 50
segundos, y si bien la respuesta es de menor intensi-
dad, se indica para aquellos pacientes en los que la
estimulación con agua está contraindicada.
Técnicas de registro:
Electronistagmografía, que realiza el registro medi-
ante la aplicación de electrodos, con los cuales se
mide la diferencia de potencial córneo retiniano, ya
más recientemente comenzó a implementarse la
Videonistagmografía: este método registra los
movimientos oculares mediante la utilización de
cámaras de video infrarrojas que permiten filmar en
total oscuridad.
Las limitaciones de la prueba calórica incluyen el
hecho de que estamos estimulando el conducto
auditivo externo, entonces no sabemos exactamente
37
cuál es el estímulo a nivel del órgano sensorial , por
las estructuras que debe superar la temperatura para
llegar al mismo, además esta prueba sólo permite
valorar el Conducto Semicircular Horizontal. Final-
mente el equivalente rotatorio del estímulo calórico
es una estimulación sinusoidal de baja frecuencia
(0,001 /0,003 Hz) lo cual crea problemas de análisis y
de comparación entre pruebas (rango óptimo de
funcionamiento del sistema vestibular 0,6 / 3 Hz).
Respuesta normal
1. Período de irrigación e inicio del nistagmo:
puede obviarse pero se registra si hay un nistagmo
espontáneo que va a modificar la estimulación.
2. Período de aumento progresivo de intensidad
de la respuesta.
3. Período de culminación: velocidad de la fase
lenta de mayor valor. Esa medida es el exponente de
la función del receptor periférico. Con ese valor se
debe calcular paresia canalicular y preponderancia
direccional. Con el valor de la velocidad de fase
lenta máximo o promedio de velocidad de fase lenta
de la culminación se realiza el resumen gráfico y
cuantitativo de la prueba.
4. Período de reducción progresiva de la respuesta.
Supresión del nistagmo
Luego del período de culminación del nistagmo
se enciende la luz y se le indica al paciente que fije la
mirada en un punto, en una prueba normal o en
pacientes con lesión vestibular periférica, la ampli-
tud del nistagmo debe disminuir al menos en un
60%. La alteración de la supresión del nistagmo
calórico por fijación visual es un signo importante
de disfunción en el circuito de interacción visuo-
vestibular, y por lo tanto debe ser explorado en
todos los pacientes, al menos en dos pruebas
(diferente oído-diferente dirección del nistagmo). La
supresión anómala del nistagmo calórico es siempre
consecuencia de una lesión central, generalmente
localizada a nivel del cerebelo (3).
Análisis de una sacudida nistágmica
Efecto de la estimulación calórica en oído derecho
44°: Nistagmo derecho: fase rápida derecha /fase
lenta izquierda
30°: Nistagmo izquierdo: fase rápida izquierda /
fase lenta derecha
 38 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

Efecto de la estimulación calórica en oído izquierdo
44°: Nistagmo izquierdo: fase rápida izquierda /fase
lenta derecha
30°: Nistagmo derecho: fase rápida derecha /fase
lenta izquierda
Parámetros cualitativos de la prueba: Se obtienen
Parámetros cuantitativos de la prueba: Son varios,
se utiliza la velocidad de fase lenta (VFL) máxima
obtenida en cada estimulación, por tanto en cada
estimulación se obtiene un valor de VFL en cada
irrigación caliente y fría.
Al mismo tiempo, de estos valores se obtienen
otros relativos que definen la actividad de cada
vestíbulo y permiten determinar el límite entre una
respuesta normal y otra patológica.
La paresia canalicular o preponderancia laberín-
tica es el valor en que difieren las estimulaciones en
ambos oídos. Esto se calcula a partir de la fórmula
de Jongkees que nos permite dar un valor porcen-
tual.
define por la frecuencia, cuya génesis es central y
modula la respuesta periférica. Es de gran utilidad
llevar a cabo un análisis preciso de la frecuencia de
la respuesta calórica en cada irrigación, simultáneo
al de la Velocidad de la Fase Lenta.
Con el valor de la velocidad de fase lenta máximo o
con el promedio de VFL de los nistagmos en el
momento de culminación se realiza el resumen
gráfico y cuantitativo de la prueba. Así tenemos la
gráfica de Freyss de la velocidad de fase lenta del
nistagmo, que es una derivación de la gráfica de
mariposa de Claussen (5).
Existe una amplia dispersión en los resultados de
la población normal, pero se considera patológica
toda diferencia de respuesta por frecuencia entre
oídos superior al valor del 20%. Si utilizamos como
parámetro la VACL entonces la diferencia de respu-
esta debe ser superior al 26%. Toda diferencia en
dirección superior al 28% es patológica e indica una
preponderancia direccional. Estos valores se acep-
tan siempre que la suma total de la VAFL máxima
en todas las exploraciones sea igual o mayor a 15°/s.
Representación gráfica de las pruebas calóricas
Mariposa de Claussen

Total Nistagmos Oído Derecho - total Nistagmos Oído Izquierdo

X100
Total Nistagmos Oído Derecho + total Nistagmos Oído Izquierdo
Diagrama de Freyss
La preponderancia direccional es la diferencia entre
las dos estimulaciones que provocan nistagmos a
derecha e izquierda.

Nistagmos a derecha – nistagmos a izquierda

X 100
Nistagmos a derecha + nistagmos a izquierda

De acuerdo con numerosos autores (Sills, Barber,

Bartual, Stockwell) la Velocidad Angular de la Fase
Lenta (VAFL) de la respuesta calórica es el más fiel
exponente de la actividad del Reflejo Vestíbulo
Ocular (RVO) (4). Por medio de ella definimos los
valores relativos de paresia canalicular, prepon-
derancia direccional y reflectividad vestibular.
Pero la respuesta calórica posee un ritmo que se
Errores o artefactos a considerar en las pruebas calóri-
cas: Pre test se debe explicar al paciente el tipo de
procedimiento que se realizará. El paciente debe
realizar control otológico antes de ser sometido a una
prueba calórica (perforación de membrana timpánica-
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
cirugías otológicas previas). Se debe indicar al paciente
suspender medicación supresora laberíntica. Durante
la realización del estudio el paciente debe mantener el
nivel de alerta para evitar somnolencia o vagabundeo
que modificaría el resultado de la prueba.
Durante la interpretación de los trazados se debe
evaluar la presencia de:
Nistagmo superpuesto:
- Nistagmo congénito - Nistagmo espontáneo
La consecuencia principal de un nistagmo super-
puesto en la prueba calórica es la aparición de una
preponderancia direccional claramente falseada (6).
Artificios /Movimientos oculares anormales:
- Parpadeo
- Intrusiones sacádicas : Ondas cuadradas / Flutter
Significado de los resultados
Paresia canalicular: El hallazgo de una paresia
canalicular con la estimulación calórica bitérmica
indica un daño en el sistema vestibular periférico,
que puede estar localizado en cualquier lugar desde
el órgano sensorial, hasta la zona de entrada de la raíz
nerviosa en el tronco cerebral. Es un signo de enfer-
medad vestibular periférica unilateral. La diferencia
de respuesta entre ambos oídos con las dos estimula-
ciones debe superar el 26% por VACL, o el 20% si
consideramos el parámetro frecuencia.
Arreflexia vestibular: Es el término utilizado para
definir una paresia canalicular del 100%. Es indicativa
de lesión destructiva completa de la función vestibu-
lar, en este caso al estimular el oído no hay respuesta
nistágmica. Debe ser corroborada con una prueba con
agua helada, la misma se realiza llenando el conducto
auditivo con 5 a 7 ml. de agua por debajo de 7° durante
20 segundos. En los pacientes en los que se sospecha
una deficiencia vestibular total la prueba con agua
helada representa el estímulo más intenso con el que
puede valorarse cualquier remanente funcional.
Preponderancia direccional: Representa el grado
de diferencia de respuesta caracterizada por nistag-
mos a derecha e izquierda. La preponderancia direc-
cional (PD) se define en función del nistagmo domi-
nante (esta diferencia debe superar el 28 %). La PD
de la prueba calórica puede producirse por lesiones
periféricas en el órgano sensorial o el 8° nervio, así
como en lesiones del Sistema Nervioso Central
(SNC), desde el tronco cerebral hasta el córtex. Indica
un desequilibrio en el sistema vestibular, y general-
mente está asociada a un nistagmo espontáneo. En este
mente está asociada a un nistagmo espontáneo. En este
caso es necesario considerar la PD corregida restando el
nistagmo espontáneo de las pruebas que generan
nistagmo hacia el mismo lado.
Paresia canalicular bilateral: Media de respuesta de
cada oído menor a 7,5°/seg. Indica disfunción periférica
bilateral severa, se puede considerar como “arreflexia
bilateral”. Se debe confirmar con agua helada en ambos
oídos y si la misma se mantiene con una prueba rotato-
ria. En estos casos las fórmulas para definir paresia
39
canalicular unilateral o preponderancia direccional son
poco útiles ya que las respuestas calóricas están simétri-
camente deprimidas (7).
Hiperreflexia vestibular: En este caso la respuesta
calórica es hiperactiva, superando los parámetros de
normalidad. Si es de las cuatro estimulaciones o de un
oído en ambas temperaturas, y además se asocia a fallo
de supresión del nistagmo calórico por fijación visual, se
considera patológico, y probablemente de origen
cerebeloso (8).
Disrritmia calórica: La velocidad de la fase lenta del
nistagmo es irregular a lo largo de la prueba. Sacudidas
nistágmicas desiguales en amplitud (dismetría) y en
intervalos de tiempo (disrritmia). Este fenómeno se ha
atribuido a lesiones del SNC, sin embargo la disrritmia
calórica también ocurre en sujetos normales cuando
están cansados o poco atentos.
Inversión y perversión del nistagmo calórico: En
este caso el nistagmo tiene una dirección opuesta a la
esperada o predomina el componente vertical del
mismo. Aparece en trastornos del equilibrio de origen
central localizados a nivel del tronco encefálico.
Prueba monotérmica: Consiste en la realización de un
estímulo único frío o caliente en cada oído. Haciendo
una valoración comparativa es más eficaz el estudio
con agua caliente que con agua fría. No hay unanimi-
dad de criterios sobre la efectividad de la prueba. Es
considerada normal si la asimetría de respuesta entre
ambos oídos es menor a 15°/seg., si la respuesta de cada
oído es mayor a 8°/seg. y el nistagmo espontáneo es
menor a 4°/seg. Si se da todo esto, la sensibilidad de la
prueba es de 95% con una especificidad del 71% (9).
Agradecimiento:A la Doctora Carolina Binetti (Vestibular
Argentina) por su amable invitación para participar en este
suplemento con la realización del presente artículo.
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posturografía. Médica Universidad de Navarra. Depar-
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Panamericana. Buenos Aires; 2007.
 40
Potencial vestibular miogenico evocado
Vestibular evoked myogenic potencial
Potencial evocado miogenico vestibular (VEMP)
Córdoba María Laura
Resumen
Los órganos otoliticos, el sáculo y el utrículo, perc-
iben las aceleraciones lineales.
Los potenciales vestibulares miogenicos evocados,
evaluan la generación del reflejo vestíbulo colico, y
fundamentalmente determina la función del nervio
vestibular inferior, el conducto semicircular poste-
rior (CSCP) y el sáculo.
Es utilizado en la elaboración del diagnostico de
patologías del laberinto posterior.
PALABRA CLAVE: vemp, sáculo
Abstract
The otolith organs, saccule and utricle perceive
linear accelerations.
Vestibular evoked myogenic potential (VEMP)
evaluates the sacculocolic reflex, and primarily
determines the function of the inferior vestibular
nerve, posterior semicircular canal, and saccule.
It is used to diagnose posterior labyrinth conditions
KEY WORDS: vemp, saccule
Resumo:
Os órgãos otolíticos, o sáculo e o utrículo, percebem
as acelerações lineares.
Os potenciais vestibulares miogênicos evocados,
avaliam a geração do reflexo vestíbulo cólico e
fundamentalmente determina a função do nervo
vestibular inferior, o duto semicircular posterior
(CSCP) e o sáculo.
É utilizado na elaboração do diagnóstico de patolo-
gias do labirinto posterior.
Palavras-chaves: VEMP, sáculo
DESARROLLO
El sistema vestibular periférico percibe las
aceleraciones lineales y angulares:
los canales semicirculares perciben la aceleración
angular mientras que los órganos otoliticos, el sáculo
y el utrículo, perciben las aceleraciones lineales.
Los potenciales vestibulares miogenicos evoca-
dos, mas conocidos por su sigla VEMP (vestibular
evoked myogenic potencial) fueron descriptos por
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
primera vez por Colebatch y Halmagyi en 1992 . (1)
Se definen como una prueba objetiva, no invasiva,
rápida, fácil de realizar y cómoda para el paciente,
que tiene como finalidad determinar el funciona-
miento del sáculo y del nervio vestibular inferior.
Evalúa la generación del reflejo vestíbulo colico;
reflejo di sináptico que se origina cuando el estímulo
sonoro activa la mácula sacular generando un poten-
cial eléctrico que baja por el nervio vestibular inferior
hasta llegar al núcleo vestibular lateral, desde allí
sigue el curso del tracto vestíbulo espinal medial
hasta hacer sinapsis con la moto neurona ipsilateral
que estimulará al músculo esternocleidomastoideo.
La estimulación sonora del sáculo se realiza a través
de cliks acústicos breves ( 0.1 ms) y de alta intensidad (
> 95 db por encima del nivel normal de audición) .(2)
La estimulación del sáculo a partir de clicks
acústicos se justifica a partir de la ubicación próxima
a la platina del estribo del mismo, posición adec-
uada para recibir el impacto de un click fuerte sobre
la membrana timpánica
El gráfico obtenido luego de la aplicación de la
prueba corresponde al VEMP.
Este es presentado como una onda que presenta
una deflexión positiva que se presenta a los 13 ms
después de la estimulación y una deflexion negativa
que se presenta a los 23 ms luego de presentado el
estímulo. Ambas deflexiones conforman el complejo
p13-n23 o p1-n2 que corresponden a la función
vestibular. ( Figura 1)
Las ultimas ondas n34 y p 44, son inconstantes y
de origen coclear.
El análisis del VEMP se realiza en función de
parámetros tales como: amplitud, latencia y umbral.
FIGURA 1. Vemp, formación del potencial bifásico P13 – N23
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
La latencia es el tiempo que transcurre desde la
estimulación sonora hasta que aparece el valor mas
positivo o negativo de las ondas. La amplitud es la
diferencia de valor entre el punto mas positivo de
una onda y el mas negativo de la otra.
Latencias prolongadas en el VEMP sugieren una
lesión en el laberinto posterior y especialmente en el
tracto vestíbulo espinal.
La intensidad del click y la de activación del
esternocleidomastoideo, se encuentran en estricta
relación con la amplitud del vemp.
El Vemp no aparecen o tienen menos de 50uV de
amplitud frente a una hipoacusia de conducción o
una inadecuada contracción de los músculos ester-
nocleidomastoideos.
La prueba no puede realizarse en pacientes
inconscientes o que no cooperan. (3)
Dada su variabilidad es de utilidad comparar la
diferencia de amplitud entre ambos oídos; difencias
mayores al 35-40% resultan patológicas.
Aplicaciones clínicas
Dehiscencia del canal semicircular superior
(CSCS)
Una tercera ventana en el laberinto óseo hace
posible que el sonido active el sistema vestibular.
Los pacientes con una abertura ósea o dehiscen-
cia del CSC superior tienen vemps anormalmente
grandes y de bajo umbral.
En sujetos normales el vemp tiene un umbral,
habitualmente de 90-95dB. En pacientes con dehis-
cencia del CSC superior, el umbral del vemp es de 20
dB por debajo a los sujetos normales y la amplitud
del vemp al nivel habitual de estimulación de 100-105
dB puede ser anormalmente alta (> 300 V). (3)
Enfermedad de Menière
En estadios tempranos de la enfermedad de
meniere la amplitud del vemp se incrementa y se
atenúa o desaparece en estadios terminales.
En el primer caso se debe a que la dilatación sacu-
lar presiona sobre la base del estribo y aumenta la
suceptibilidad sacular; la depresión posterior se
debe a la atrofia del epitelio sensorial. La ausencia
del vemp en la enfermedad avanzada, puede repre-
sentar el colapso de la membrana sacular. (4)
En pacientes con enfermedad de Menière se
pueden utilizar los vemps para guiar el tratamiento
con gentamicina dada la alta sensibilidad del saculo
a dicha droga. (3)
Vertigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
El vppb del cscp se asocia a mayores umbrales y
menores amplitudes en el vemp.
Estos resultados sugieren que el VPPB se correla-
ciona con una degeneración de la mácula y de las
41
células ganglionares del nervio vestibular inferior (5)
Neuronitis vestibular y VPPB
Aproximadamente un paciente de cada tres se ve
afectado por vppb posterior, luego de un episodio
de neuronitis vestibular.
Los pacientes que desarrollan VPPB después de una
neuritis vestibular tienen vemps intactos, mientras que,
en aquellos que no la sufren no se pueden detectar.
La explicación posible es que en los pacientes que
desarrollan VPPB después de una neuritis vestibu-
lar, solamente está afectado el nervio vestibular
superior ,que inerva el CSC superior, el CSC
horizontal y el utrículo.
Como el nervio vestibular inferior es el que inerva
el CSC posterior y el sáculo, la presencia de VPPB
posterior y la preservación del vemp indican que el
nervio vestibular inferior está intacto. (3)
Schwannoma vestibular
El vemp resulta ausente o de menor amplitud en
el 80% de los pacientes que presentan un tumor
localizado en el nervio vestibular , incluso aquellos
que presentas pruebas calóricas normales. (6)
Conclusion:
El vemp es una técnica objetiva para la evaluación
de la función otolitica.
El vemp cervical evalúa la función del nervio
vestibular inferior, del cscp y del sáculo.
Es importante destacar que contamos con una
prueba no invasiva, fácil de realizar, de bajo costo
operacional y que aporta información necesaria para
el diagnostico y tratamiento de la patología vestibular.
Al dia de la fecha, contamos con la capacidad
diagnostica para descubrir cada patología, localizar
el desorden y proponer un tratamiento pertinente.
Bibliografía
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 42
Prueba de impulso cefálico videoasistida
Video Head Impulse Test
Teste de impulso cefálico com vídeo (vHIT)
Dra. Ma Beatriz González del Pino
Resumen
Dentro de las pruebas clínicas de exploración
vestibular se encuentra la prueba de impulso
cefálico. Ésta permite el estudio del Reflejo
Vestíbulo-Ocular (RVO), que al encontrarse
alterado exhibe sacadas de refijación que pueden
ser vistas por el examinador (“sacadas evidentes”).
Sin embargo, existe un grupo de sacadas de
refijación que aparecen durante el movimiento
cefálico (“sacadas encubiertas”) que pasan
desapercibidas para el examinador y pueden
ocultar una pérdida de la función canalicular. En la
actualidad contamos con una prueba capaz de
detectar dichas sacadas: la prueba de impulso
cefálico videoasistida. Esta prueba es rápida, no
invasiva y objetiva, y su aplicación es de gran ayuda
en la valoración de los pacientes con trastornos
vestibulares.
Palabras clave: impulso cefálico, reflejo vestíbulo-
ocular, vértigo, mareo.
Abstract
Among clinical tests of vestibular exploration, we
can find Head Impulse Test. This test allows study-
ing vestibulo-ocular reflex that being altered shows
re-fixation saccades which are visible to the exam-
iner (“overt saccades”). However, there is a group
of re-fixation saccades appearing during head
movement (“covert saccades”) that are unnotice-
able for the examiner and can hide a loss in the
canalicular function. At present, we have a test
designed to detect those covert saccades: Video
Head Impulse Test. This is a quick test, noninvasive
and objective. It is very helpful when treating
patients with vestibular disorders.
Key words: Head-thrust, vestibulo-ocular reflex,
vertigo, dizziness
Resumo
Dentro dos testes clínicos de exploração vestibular,
Jefe Trabajos Clínica Universitaria Reina Fabiola
Prácticos ORL Universidad Católica de Córdoba
Contacto: beatrizgdp@yahoo.com.ar
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
encontra-se o deste e impulso cefálico. Este teste
permite a análise do Reflexo Vestíbulo-Ocular
(RVO), que ao estar alterado, exibe sacadas de
refixação que podem ser vistas pelo examinador
(“sacadas evidentes”). No entanto, existe um grupo
de sacadas de refixação que aparecem durante o
movimento cefálico (“sacadas encobertas”) que
passam desapercebidas para o examinador e podem
ocultar uma perda da função canalicular. Atual-
mente, contamos com um teste capaz de detectar
tais sacadas: o teste de impulso cefálico com vídeo
(vHIT). Este teste é rápido, não invasivo e objetivo,
sendo a sua aplicação de grande ajuda na valoração
dos pacientes com transtornos vestibulares.
Palavras-chaves: impulso cefálico, reflexo
vestíbulo-ocular, vertigem, tontura.
Introducción
El equilibrio es una función corporal muy
compleja que podríamos definir de manera sencilla
como la facultad de no caer y de conocer nuestra
posición en el espacio. Tiene una doble función: 1)
mantener el centro de gravedad corporal dentro de
los límites de la base de sustentación y 2) desencade-
nar respuestas tendientes a evitar las caídas. Nues-
tra estabilidad postural estática y durante la marcha
es posible gracias a la precisión de los reflejos
vestíbulo-oculares y vestíbulo-espinales, y en
general a la integridad de los tres niveles sensoria-
les: visual, vestibular y propioceptivo (figura 1) (1)
El sistema vestibular interviene en el manten-
imiento del equilibrio a través de la producción de
reflejos que tienen como objetivo estabilizar el
campo visual (Reflejos Vestíbulo-Oculares); man-
tener la posición erecta (Reflejos Vestíbulo-
Espinales) y mantener la posición de la cabeza
(Reflejos Vestíbulo-Cervicales). La evaluación de
estos reflejos a través de la exploración clínica nos va
a permitir estudiar los múltiples procesos patológi-
cos que pueden afectar al sistema vestibular.
Para el estudio de un paciente que manifiesta
síntomas de mareo, inestabilidad o vértigo conta-
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
mos en la actualidad con una batería de pruebas
que complementan los datos obtenidos a partir de
una muy detallada y exhaustiva historia clínica y de
un completo examen otoneurológico.
Dentro de las pruebas clínicas de exploración
vestibular se encuentra la maniobra oculo-cefálica o
prueba de impulso cefálico (Head Impulse Test).
Ésta permite el estudio del reflejo vestíbulo-ocular
(RVO); reflejo que surge de complicadas conexiones
entre los receptores vestibulares y los núcleos de los
pares craneales III y VI encargados de inervar los
músculos extrínsecos del ojo. La misión de este
reflejo es mantener fijo en la retina el objeto que
deseamos ver, es decir mantener estable la mirada.
La prueba de impulso cefálico sistematizada por
Halmagyi y Curthoys (2) permite valorar de manera
individual cada uno de los receptores de los canales
semicirculares, aunque lo más habitual es explorar
esta respuesta por medio del estímulo del receptor
del conducto semicircular horizontal. Para su
realización aplicamos en la cabeza movimientos
pequeños y bruscos de alta aceleración hacia un
lado, pidiendo al paciente que mantenga la vista al
frente fija en un punto cercano. En condiciones
normales esto provoca un estímulo vestibular
(corriente endolinfática de tipo ampulípeto o excita-
dora en el canal semicircular horizontal del oído
hacia el que movemos la cabeza) y un reflejo
vestíbulo-oculomotor compensador que lleva al ojo
en dirección contraria. El resultado final que
podemos apreciar es que el ojo permanece inmóvil
en el espacio, independientemente del desplaza-
miento de la órbita. En caso de una lesión vestibular
periférica unilateral el reflejo falla y se producen
uno o varios movimientos (en sentido contrario al
del movimiento de la cabeza) que vuelven a colocar
el ojo en la posición inicial. A este movimiento se lo
llama sacada de refijación. En la exploración clínica
este signo se puede ver en pacientes con vestibu-
lopatía periférica a simple vista (sacadas evidentes
u overt) o pueden existir sin ser vistas (sacadas
encubiertas o covert) (figura 2).
Durante una crisis aguda de vértigo, la respuesta
normal a esta prueba nos debe hacer sospechar la
posibilidad de un infarto cerebeloso (3).
Recientemente se ha desarrollado un sistema de
exploración del RVO que se basa en la prueba
impulsiva, pero que permite registrar el mov-
imiento ocular por medio de un sistema de video:
“video Head Impulse Test” (v-HIT). La aparición
del v-HIT nos da la posibilidad de grabar y digitali-
zar la respuesta del ojo a dicho impulso, mostrán-
donos no solo las sacadas que no somos capaces de
ver a simple vista, sino también la ganancia
43
(relación entre la velocidad de la cabeza y la del ojo)
(4). Los canales semicirculares anteriores y posteri-
ores también pueden ser estudiados con este nuevo
aparato de exploración, realizando rotaciones de la
cabeza en los planos de dichos canales (5-6).
Antes de la aparición de este sistema, la técnica
utilizada para estudiar la maniobra oculo-cefálica
era la bobina escleral, pero este procedimiento es
caro, desagradable y poco práctico para aplicarlo en
la consulta diaria.
Procedimiento
El estudio se realiza con un equipo que consta de
unas gafas portátiles (figura 3) que contienen la
cámara de registro del movimiento ocular, un
giroscopio y un proyector láser. Las gafas son
livianas (60 grs) y su colocación es un paso funda-
mental en el procedimiento, ya que deben ser fuerte-
mente aseguradas para aportar estabilidad y evitar
deslizamientos durante el movimiento cefálico que
podrían generar un artefacto.
Luego se realiza una calibración por medio del
láser, que desde un lateral de lasgafas proyecta 2
puntos que se encienden y apagan alternativamente
y que a 1 m de distancia del paciente cómodamente
sentado subtienden un ángulo de20◦. La prueba
consiste en la realización de pequeños impulsos a
derecha e izquierda sujetando firmemente la cabeza
del paciente desde atrás con las manos sobre ambas
áreas temporo-parietales, evitando rozar la cinta de
sujeción de las gafas o su cable (figura 4). Se realizan
al menos 20 impulsos a derecha e izquierda, de
manera aleatoria, sin seguir un patrón determinado
para evitar en el paciente el automovimiento de
fijación. Los estímulos deben tener las siguientes
características:
Desplazamiento: 10-20 grados
Velocidad de la cabeza: 100º/s2 a 250º/s2
Aceleración de la cabeza: 1000º/s2 a 2500º/s2
Una respuesta normal hacia ambos lados se mues-
tra en la figura 5.
La respuesta definitiva se analiza valorando 2
aspectos fundamentales de los impulsos a cada lado:
la ganancia del reflejo y la existencia de sacadas de
refijación. El valor de ganancia por debajo de 0,8-0,6
se considera anormal y las sacadas de refijación se
dividen en encubiertas (covert) o evidentes (overt);
las primeras son sacadas de refijación que tienen
lugar durante el impulso cefálico y las segundas
cuando este ha finalizado (figura 6).
La velocidad de la cabeza la mide el sensor de las
gafas y la imagen del ojo en movimiento es captada
por la cámara de infrarrojos de alta velocidad
(250Hz) y procesada por un software muy rápido
 44
que calcula la velocidad del ojo. Al final de cada
impulso, el estímulo de la velocidad de la cabeza y
la respuesta de la velocidad del ojo son representa-
dos simultáneamente en una pantalla que el exami-
nador puede ver, de manera que en todo momento
sabe si su maniobra se realizó correctamente y como
ha sido la respuesta.
Al final de la prueba el software presenta un
gráfico en el que calcula la ganancia del reflejo
vestíbulo-ocular por cada rotación cefálica (7).
Características de la prueba
El estudio del RVO a través de este sistema de regis-
tro videoasistido es un procedimiento que aporta más
detalles que los que se obtienen con la prueba clínica,
lo que permite mejorar la precisión diagnóstica.
Como ya se mencionó anteriormente, pone de
manifiesto la presencia de las sacadas de refijación,
que en algunos casos se manifiestan únicamente
como sacadas covert aisladas en el curso de alter-
aciones vestibulares periféricas que pueden ser
diagnosticadas incorrectamente utilizando sólo la
prueba clínica de impulso cefálico (8).
Se han observado también un grupo de sacadas
intermedias entre la encubiertas y las evidentes que
corresponderían al residuo de algún daño vestibu-
lar precedente correctamente compensado (7).
El v-HIT presenta importantes ventajas, pero
también contraindicaciones.
Ventajas:
1-Es muy bien tolerado, no provoca reacción
vegetativa intensa.
2-Utiliza un estímulo natural y fisiológico
(impulso), representativo de las condiciones cotidi-
anas. De alta frecuencia.
3-Requiere de poco tiempo de realización (5-7
minutos).
4-Se puede repetir en numerosas ocasiones.
7-Presenta una gran portabilidad.
8-No exige un espacio específico para su
realización, pudiendo realizarse aun al lado de la
cama del paciente (9).
9-No se ve influenciado por la presencia de alter-
aciones a nivel de oído externo (por ej. cera, malfor-
maciones) o de oído medio (por ej. otitis media
aguda o crónica).
10-El rango de normalidad es estrecho.
Contraindicaciones:
1-Contracturas musculares severas, que impidan
un buen movimiento cefálico.
2-Traumatismo cervical
3-Pacientes que realicen parpadeos excesivos.
4-Pacientes que no entiendan las consignas
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
Aplicación
El v-HIT es una prueba no invasiva, práctica y
objetiva, que mide el estímulo del movimiento
cefálico y la respuesta del movimiento ocular
usando un sistema rápido capaz de detectar las
sacadas de refijación encubiertas. Es una herra-
mienta más para el estudio y la valoración de los
pacientes con síntomas vestibulares, que tiene valor
localizador, ya que permite diferenciar la patología
vestibular periférica de la central. Es importante
tener en cuenta que la presencia de un nistagmo
espontáneo no afecta sus resultados, ya que la
función del canal se pone de manifiesto aun en
presencia de un nistagmo intenso (10). En presencia
de un Síndrome Vestibular Agudo (SVA) el v-HIT
permitiría establecer, en algunos casos, si la causa se
debe a un trastorno central o periférico. Los infartos
en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinfe-
rior (PICA) podrían ser diferenciados de una neuri-
tis vestibular valorando la ganancia del RVO, pero
los infartos en el territorio de la arteria cerebelosa
anteroinferior (AICA), podrían ser subdiagnostica-
dos si nos basáramos únicamente en la ganancia de
este reflejo (11).
En presencia de un trastorno vestibular periférico
es capaz de detectar las alteraciones del RVO tanto
de los canales semicirculares horizontales como de
los verticales. De esta manera frente a un paciente
con una neuritis vestibular, la alteración de la
ganancia del RVO de los canales semicirculares
horizontal y anterior ipsilateral, nos permitirá
afirmar que la rama superior del nervio vestibular es
la que se encuentra comprometida. La posibilidad
de repetir la prueba en numerosas ocasiones (sin
producir molestia alguna en el paciente), asociada a
la medición objetiva que aporta, permite hacer el
seguimiento de la alteración y determinar si hay
recuperación de la función vestibular.
Hay que tener en cuenta que en algunas alteracio-
nes vestibulares periféricas el v-HIT puede ser nega-
tivo (RVO normal). En los pacientes con enfermedad
de Méniere puede existir una falta de correlación
entre los resultados en la prueba calórica y el v-HIT,
sobre todo entre el grado de paresia canalicular y la
ganancia del v-HIT. La ganancia del RVO del lado
afectado no se vería alterada, al menos en un
comienzo, probablemente debido a la afectación
selectiva de las células ciliadas de tipo II en el recep-
tor periférico así como en las del ganglio de Scarpa,
que son las células estimuladas por las pruebas
calóricas (baja frecuencia); y no por la afectación de
las células ciliadas tipo I estimuladas por el v-HIT
(alta frecuencia).
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015 45

En estos pacientes, aún durante una crisis, la En los pacientes con vértigo posicional
ganancia del RVO en los giros de cabeza hacia el paroxístico benigno tampoco se han encontrado
lado afectado, puede ser normal; y esta caracter- alteraciones a nivel de la ganancia del RVO (12).
ística es lo que permitiría identificar si una crisis
aguda de vértigo es debida a una enfermedad de
Méniere Temprana o a una Neuritis Vestibular (10).

FIGURAS

Figura 2: maniobra oculo-cefálica derecha

Figura 1

Figura 3

Figura 4: ubicación de las manos del examinador

durante la prueba de impulso cefálico video asistida

Figura 5: ganancias normales para ambos canales

semicirculares horizontales
Figura 6: Ganancia anormal para el canal semicircular
horizontal izquierdo, con presencia de sacadas de
fijación evidentes y encubiertas
 46
1. Marco Algarra J, Orts Alborch M. equilibrio y vértigo.
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REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
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REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Anatomía del aparato vestibular
Vestibular anatomy
Anatomia do aparelho vestibular
Dr. Fernando Arruñada
Resumen
La anatomía vestibular representa el primer paso
fundamental en la comprensión de la fisiología y la
patología vestibular.
El tamaño y la compleja conformación tridimen-
sional hacen más difícil dicha comprensión.
Si bien la anatomía no cambia, los nuevos avances
en la tecnología por imágenes, como en los nuevos
métodos de diagnóstico y tratamiento, hace que
cambie la forma de interpretar y de ver la patología,
por ello es necesario el conocimiento más detallado
de la anatomía, que espero lograr ayudado por la
mostración de imágenes obtenidas mediante la
disección cadavérica.
Palabras clave: Anatomía, oído interno, vestíbulo,
laberinto vestibular, conductos semicirculares,
sáculo, utrículo
Abstract
The Vestibular anatomy represents the first funda-
mental step to understand the physiology and the
vestibular pathology. The size and the complex
tridimensional conformation of the inner ear, make
it even more complex to understand as a whole
concept. Although anatomy does not change, the
new technological advances in imaging technology,
as well as in diagnostic and therapeutic methods,
make it different to analyze and see the inner ear,
and for diagnostic purposes it needs an advanced
knowledge of the anatomic details. I hope to help
with this complete understanding of the inner ear,
with images obtained from different cadaveric
dissections.
Key words: Anatomy, inner ear, vestibule, vestibu-
lar labyrinth, semicircular ducts, saccule, utricle
Resumo
A anatomia vestibular representa o primeiro passo
fundamental na compreensão da fisiologia e da
patologia vestibular.
*Médico Orl- *Jefe de Trabajos prácticos de la 2º cátedra de anatomía de
la U.B.A- *Miembro titular de la Asociación Argentina de Anatomía
47
O tamanho e a complexa formação tridimensional
dificultam essa compreensão.
Se bem a anatomia não se modifica, os novos avan-
ços em tecnologia por imagens, como nos novos
métodos de diagnóstico e tratamento, fazem com
que a forma de interpretar e ver a patologia seja
diferente. Por isso, é necessário um conhecimento
mais detalhado da anatomia, para o qual espero ter
contribuído ao mostrar imagens obtidas mediante a
dissecação cadavérica
Palavras-chaves: Anatomia, ouvido interno,
vestíbulo, labirinto vestibular, canais semicirculares,
sáculo, utrículo
Introducción
El aparato vestibular es uno de los centros de
información sobre el estado de equilibrio del
cuerpo.
Existe un equilibrio estático donde actúa solo la
fuerza de la gravedad, un equilibrio cinético
generado por fuerzas pasivas, como en el desplaza-
miento de un automóvil, y un equilibrio dinámico
generado por el desplazamiento de parte o de todo
nuestro cuerpo.
El equilibrio se logra gracias a la información
recibida desde el aparato vestibular (las manchas
acústicas del utrículo y sáculo, y las crestas acústicas
de los conductos semicirculares), receptores táctiles
de la planta de los pies, los propioseptores cervi-
cales, del aparato visual, la corteza motora, el
sistema cerebeloso para la coordinación muscular o
diadocosinesia y los centros diencefalicos.
Toda esta información es regulada y distribuida
por los núcleos vestibulares, para mediante arcos
reflejos automáticos, estabilizar el campo visual, a
través de los reflejos vestíbulos oculares, mantener
el tono de los músculos extensores sobre los flexores
por reflejos vestibuloespinales, coordinar y orientar
la posición de la cabeza según el eje gravitacional,
merced a los reflejos vestibulocervicales (1).
El fin último del sistema vestibular es mantener la
bipedestación del individuo.
 48 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

Si bien esto se produce gracias a arcos reflejos, en Sobre la pared anterior por encima de la lamina
determinadas situaciones particulares interviene la espiral el orificio de entrada del conducto coclear.
corteza cerebral, haciendo entonces conciente la Imagen (2).
actividad postural.
El aparato vestibular esta ubicado en la porción
petrosa del peñasco, recordemos que el peñasco
esta formado además por la porción escamosa, que
forma el techo del conducto auditivo externo, techo
de la caja timpánica, la pared lateral del cráneo y el
piso de la fosa cerebral media, y el timpanal que
forma el piso, y parte de la pared anterior y poste-
rior del conducto auditivo externo.
El oído interno se compone de un laberinto óseo y
un laberinto membranoso.
A su vez el laberinto se divide en un laberinto
anterior formado por la cóclea y un laberinto poste-
rior, formado en el hueso, por la cavidad vestibular
y los conductos semicirculares.

Vestíbulo óseo.
En el preparado que vemos, imagen 1 y 2, la
cavidad vestibular tiene una forma trapezoidal con
6 paredes, designadas como anterior, posterior,
externa, interna, superior e inferior o piso.
Sobre la pared superior desembocan los dos
extremos del conducto semicircular superior y la
cruz comunis, y sobre la posterior el extremo
ampollar del conducto semicircular posterior, que
vemos en la tomografía en la unión de la pared
posterior, externa e inferior imagen (1).
En la pared inferior encontramos el inicio de la
lámina espiral, la hendidura vestíbulo timpánica
que comunica el vestíbulo con la rampa timpánica
en el laberinto óseo, ya
que en el tejido fresco el conducto coclear cierra
dicha hendidura. Imagen (1, 2, 4).
IMÁGEN: 2 Y 3. VISTA SUPERIOR LAVERINTO
ÓSEO DERECHO 1) LÁMINA FALCIFORME. 2)
CRESTA DE BILL. 3) ORIFICIO DE ENTRADA DEL
CONDUCTO COCLEAR. 4) VENTANA OVAL
DESDE LA CAVIDAD VESTIBULAR. 5) EXTREMO
AMPOLLAR DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR
EXTERNO. 6) HENDIDURA VESTÍBULO
TIMPÁNICA. 7) LÁMINA ESPIRAL NACIENDO
ENLA CAVIDAD VESTIBULAR. 8) CRESTA VES-
TIBULAR. 9) NERVIO AMPULAR POSTERIOR. 10)
AMPOLLA DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR
POSTERIOR. 11) CRUZ COMUNIS.12) CON-
DUCTO ENDOLINFATICO. 13) CONDUCTO SEMI-
CIRCULAR POSTERIOR. 14) CONDUCTO SEMI-
CIRCULAR EXTERNO. 15) CODO DEL ACUE-
DUCTO DE FALOPIO.

IMAGEN: 1. TOMOGRAFÍA CORTE CORO-NAL.

PISO DE LA CAVIDAD VESTIBULAR
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
La pared externa en cambio esta ocupada por la
ventana oval y los dos extremos del conducto semi-
circular externo o lateral. Imagen (2).
La pared interna es la más compleja de todas, y
sobre ella, en el vestíbulo óseo, podemos observar la
fosa hemisférica lugar donde se apoya y ancla el
sáculo, la fosa semiovoidea donde se apoya y ancla
el utrículo; ambas fosas están separadas por una
cresta denominada, cresta vestibular. Imagen (2)
Tanto la fosa hemisférica como semiovoidea
están acribilladas por orificios por donde pasan los
nervio utriculares y saculares.
Hacia el extremo posterior de la cresta vestibular
desemboca el acueducto del vestíbulo que luego de
emerger de la pared interna del vestíbulo cruza por
delante de la desembocadura de la cruz comunis,
para ubicarse paralelo al conducto semicircular
posterior, entre este y la pared posterointerna del
peñasco, y desemboca en la propia pared posterior
del peñasco, en la fosita ungeal imagen (5). Medi-
ante tomografía computada, en cortes axiales el
conducto endolinfatico no puede superar en
diámetro al conducto semicircular posterior, para
diferenciarlo de un conducto ensanchado
patológico. Imagen (2, 3 y 5).
IMAGEN: 4 1) NERVIO FACIAL PORCION VES-
TIBULAR. 2) NERVIO FACIAL, PORCION TIMPA-
NICA. 3) NERVIO VESTIBULAR SUPE-RIOR. 4)
NERVIO AMPULAR EXTERNO. 5) AM-POLLA
CONDUCTO SEMICIRCULAR EXTERNO. 6) VEN-
TANA OVAL VISTA DESDE LA CAVIDAD VES-
TIBULAR. 7) FONDO DE SACO DE LA COLEA
CERRANDO LA HENDIDURA VES-
TIBULOTIMPANICA. 8) CRESTA VESTIBULAR
49
IMAGEN: 5. 1) CONDUCTO SEMICIRCULAR
POSTERIOR. 2) FOSA UNGEAL. 3) CONDUC-TO
ENDOLINFATICO. 4) CRUZ COMUNIS. 5) CON-
DUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR. 6) CON-
DUCTO SEMICIRCULAR EXTERNO.
El conducto endolinfatico, alojado en el acueducto
vestibular, tiene una longitud aproximada de
3,5mm y un diámetro de 0,05mm (2).
El utrículo y el sáculo emiten los conductos
utricular y sacular que se unen para formar el
conducto endolinfatico.
El conducto utricular nace de la cara interna del
utrículo, mientras el conducto sacular de la cara
posterior del sáculo.
El conducto utricular desemboca en el utrículo,
por medio de una hendidura, separado por una
lengüeta que forma la válvula utriculoendolinfatica
de Bast (3).
Esta válvula sirve para preservar la homeostasis
del utrículo y los conductos, al permitir la evacu-
ación regular de endolinfa, evitando la distensión de
las estructuras. La válvula se abre de forma pasiva
por distensión del borde externo.
El saco endolinfatico, tiene un diámetro de 1 a
2cm y un grosor de 0,5 a 2mm y es la dilatación
terminal del conducto endolinfatico.
Se ubica en un desdoblamiento de la duramadre,
rodeado de tejido conjuntivo vascularizado, con
propósito de transporte y secreción.
Además se demuestra la presencia de citoquinas y
vimentina con actividad de reabsorción y secreción.
Mantiene la equipresión entre la endolinfa y la
perilinfa.
Permite la reabsorción de endolinfa, por flujo de
tipo longitudinal desde la cóclea hacia el saco.
Facilita la secreción de macromoleculas por las paredes
del saco para mantener entre otros el saco expandido.
 50 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

La ubicación está sujeta a diferentes variaciones,

la primera de ellas respecto al ángulo de
sinodural,comprendido entre el tecmen antri y la
pared postero interna de la mastoides.
Otro de los acueductos, del caracol imagen (7, 8 y
9), a diferencia del anterior, esta encargado del
drenaje de la perilinfa, acueducto que según algunos
autores se oblitera en la adolescencia.
Este acueducto nace en la rampa timpánica, a
unos escasos 3 a 4mm por dentro de la cresta
timpánica, y de la membrana de la ventana redonda
y desemboca, en la fosita petrosa, en el borde poste-
rior del peñasco, por debajo del conducto auditivo
interno en la base del cráneo.

IMAGEN: 6 1) CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO.

2) CONDUCTO SEMICIRCULAR EXTERNO. 3)
CONDUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR. 4)
SENO LATERAL. 5) ÁNGULO SINODULAR. 6)
CONDUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR. 7)
CANAL, 3° PORCION DEL FACIAL.

IMAGEN: 7

Tiene función de inmuno protección, ya que

produciría anticuerpos, y la deficiencia de ellos
seria una de las causas de hydrops ya que se han
detectado autoanticuerpos en la enfermedad de
Meniere.
Por ultimo, tendría una actividad endocrina.
Se puede acceder a través de una mastoidectomia
(4), como lo muestra la imagen, al saco endolin-
fatico, tomando como puntos de referencia, a los
conducto semicircular horizontal y posterior
imagen (6).
El saco se ubica entre el conducto semicircular IMÁGEN: 8 Y 9. ACUEDUCTO DEL CARA-COL. 1)
posterior y el seno lateral, por debajo de una línea VENTANA OVAL. 2) PIRAMIDE. 3) CRESTA
imaginaria que pase por el plano del conducto TIMPANICA. 4) RAMPA VESTIBU-LAR 5) LÁMINA
semicircular horizontal. ESPIRAL. 6) RAMPA TIM-PANICA. 7) PROMON-
TORIO.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015 51

El acueducto lleva una vena y el conducto, que
prolonga el espacio perilinfatico (5).
Este transmitiría los cambios de presión del LCR
a la perilinfa y se cree además que posee función
linfática.
En una tomografía computada se puede ver al
acueducto desembocando por debajo del conducto
auditivo interno. Imagen (7).
Las bolsas del utrículo y el sáculo (imagen11, 12 y
13) alojadas en el vestíbulo, están interconectadas
por las ramas del conducto endolinfatico, y a su ves
el sáculo se une al conducto coclear por el conducto
de Hensen (6).
El sáculo de menor tamaño se sitúa en la región
antereoinferior del vestíbulo siendo más accesible a
través de la ventana oval. La distancia de la platina
del estribo al sáculo es de 1,4mm en promedio con
un valor mínimo de 0,8mm.
El utrículo se localiza en la zona posterosuperior
del vestíbulo, también es abordable desde la
ventana oval y la distancia entre la platina del
estribo tiene un valor medio de 1,4mm con una
distancia minima de 0,2mm.
Tanto el sáculo como el utrículo están anclados
por su pared interna a las manchas acústicas, y a
través de tractos de tejido conjuntivo vascular al
periostio interno de la pared del vestíbulo (7).
El epitelio que conforma las bolsas del utrículo y
del sáculo se diferencia para constituir las manchas
acústicas, receptores del equilibrio estático como
dinámico en aceleraciones lineales.
Cada mancha acústica se compone de una mem-
brana basal, sobre la que se apoyan células cúbicas
y células de sostén, con núcleos basales, y sobre
ellas las células ciliadas. Existen dos tipos de células
ciliadas, las tipo 1 o en garrafa que esta envuelta en
su base hasta el cuello por un cáliz neural y las tipo
2 que se diferencian de las anteriores por ser
filogenéticamente mas nuevas y por su tamaño.
Las células tipo 2 además presentan terminacio-
nes aferente y eferente que terminan sobre la célula
en el tercio inferior. A diferencia de la conexión
eferente de la célula tipo 1 que termina sobre la
aferencia (8).
Cubriendo a los cilios una capa gelatinosa, la
membrana estatolitica y sobre ella los otolitos u
otoconias.
Existen dos tipos de cilias, los esterocilios y los
kinosicios.
Los kinocilios son los cilios más largos que se
ubican en la zona de la superficie apical de la célula
desprovista de plano cuticular. Los kinocilios del
utrículo se ubican del lado de la célula que mira
hacia la striola de Werner mientras en el sáculo es a
la inversa.
Los esterocilios se insertan sobre el plano cuticular,
entre 50 y 100 por célula. Tienen alturas escalonadas,
el más alto se encuentra cerca del kinocilio (9).
En la célula tipo 1 existen 70 esterocilios lo que
indica una acción de respuesta más rápida y en la
tipo 2, 50 esterocilios o sea de respuesta más lenta.
Existen conexiones y filamentos que unen entre si a
los esterocilios, esto les permite moverse al unísono.
Funcionalmente cuando los esterocilios se inclinan
hacia los kinocilios la célula se despolariza y cuando
se inclinan alejándose del kinocilio se repolariza.
Ambas manchas del utrículo y el sáculo se ubican de
forma perpendicular con un ángulo de 90° una
respecto de la otra. La mancha del utrículo es para-
lela al conducto semicircular externo y la mancha
sacular en cambio es paralela al conducto semicircu-
lar superior (10). Las manchas acústicas, a diferencia
de las crestas acústicas de los conductos semicircula-
res, responden a aceleraciones lineales.

IMAGEN. 10. VISTA SUPERIOR DE LA FOSA POSTERIOR Y AMBOS PEÑASCOS 1) CONDUCTO AUDI-
TIVO INTERNO DERECHO. 2) CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO DERECHO. 3) CONDUCTO AUDI-
TIVO INTERNO IZQUIERDO. 4) CONDUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR IZQUIERDO. 5) CONDUCTO
SEMICIRCULAR SUPE-RIOR DERECHO. 6) CONDUCTO SEMICIRCULAR EXTERNO DERCHO. A)
PLANO DE DISPOSICION DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR DERECHO. B) PLANO DE DISPOSI-
CION DEL CANAL SEMICIRCULAR POSTERIOR DERCHO. C) PLANO DE DISPOSICION DEL CANAL
SUPERIOR IZQUIERDO
 52
Conductos semicirculares óseos. Imagen (2, 3, 5
y 6)
Los conductos semicirculares en número de tres,
informan aceleraciones angulares.
El conducto semicircular externo es el más corto
de los 3 con una longitud de 12 a 15mm, siendo por
el contrario el más ancho.
El conducto semicircular superior se encuentra a
8 o 10mm del antro mastoideo; y la pared superior
de la ampolla del conducto semicircular externo es
contiguo a la pared posterior de la ampolla del
conducto semicircular superior imagen (11).
El bucle del conducto semicircular superior esta
siempre en relación con la cortical de la fosa
cerebral media, y genera sobre ella la eminencia
arqueada.
La longitud del conducto semicircular superior es
de 15 a 17mm.
El posterior es el mas largo con 14 a 18mm.
El bucle del conducto semicircular posterior se
extiende paralelamente a la pared anterior de la
fosa cerebral posterior, o pared posterointerna de la
mastoides, separada entre 0,5 y 6,5mm según la
neumatización de la mastoides imagen (2, 3). La
ampolla del conducto posterior se encuentra en el
ángulo formado por las paredes posterior, inferior y
externa imagen (1 y 12).
Cada conducto presenta un extremo ampollar y
otro no ampollar, aunque el extremo no ampollar
del conducto posterior y superior son comunes, esto
IMÁGEN: 11. 1) AMPOLLA CONDUCTO SEMI-
CIRCULAR EXTERNO. 2) AMPOLLA CON-
DUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR. 3) CON-
DUCTOSEMICIRCULAR SUPERIOR. 4) CON-
DUCTO SEMICIRCULAR EXTERNO. 5) CON-
DUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR. 6)
SÁCULO. 7) UTRÍCULO
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
debido a que embriológicamente ambos conductos
se desprenden de un mismo conducto llamado
anteroposterior, que posteriormente se despliega,
teniendo como pívot a la crus comunis imagen (12).
La orientación de los canales es de utilidad en la
interpretación de la clínica y en el tratamiento de
algunas patologías. Imagen (10).
El conducto externo o lateral esta inclinado 30°
sobre el plano horizontal o de Frankfurt, con el
ángulo abierto hacia adelante, quedando el extremo
ampollar en un plano superior al extremo no ampol-
lar (11).
IMAGEN: 12. 1) AMPOLLA CONDUCTO SEMICIR-
CULAR POSTERIOR. 2) CONDUCTO SEMICIR-
CULAR POSTERIOR. 3)CRUZ COMUNIS. 4) CON-
DUCTO SEMICIRCULAR EXTERNO. 5) CON-
DUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR. 6) UTRI-
CULO
El conducto superior o anterior esta orientado de
adelante atrás y de afuera adentro formando un
ángulo de 45° con el plano sagital abierto hacia
adelante, o como me gusta imaginárlo, perpendicu-
lar al eje longitudinal del peñasco.
El posterior forma un ángulo de 45° con el plano
sagital (12), pero a diferencia del superior, abierto
hacia atrás, de manera que funcionalmente, siempre
existe una información contrapuesta entre los
conductos semicirculares posterior y anterior del
mismo vestíbulo, o lo que es lo mismo, siempre
existe un par de conductos, uno por cada laberinto,
que se encuentra en el mismo plano espacial, inde-
pendientemente de la posición de la cabeza en el
espacio: los dos conductos horizontales o externos, o
bien el posterior de un lado con el anterior o supe-
rior del otro. En conclusión, funcionan de apares,
cuando el canal lateral de un lado se estimula el del
lado contra lateral se inhibe, y lo mismo sucede
entre los canales superior y posterior (13).
Este acoplamiento es la base del sinergismo
funcional bilateral.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015 53

El acueducto lleva una vena y el conducto, que
prolonga el espacio perilinfatico (5).
Este transmitiría los cambios de presión del LCR
a la perilinfa y se cree además que posee función
linfática.
En una tomografía computada se puede ver al
acueducto desembocando por debajo del conducto
auditivo interno. Imagen (7).
Las bolsas del utrículo y el sáculo (imagen11, 12 y
13) alojadas en el vestíbulo, están interconectadas
por las ramas del conducto endolinfatico, y a su ves
el sáculo se une al conducto coclear por el conducto
de Hensen (6).
El sáculo de menor tamaño se sitúa en la región
antereoinferior del vestíbulo siendo más accesible a
través de la ventana oval. La distancia de la platina
del estribo al sáculo es de 1,4mm en promedio con
un valor mínimo de 0,8mm.
El utrículo se localiza en la zona posterosuperior
del vestíbulo, también es abordable desde la
ventana oval y la distancia entre la platina del
estribo tiene un valor medio de 1,4mm con una
distancia minima de 0,2mm.
Tanto el sáculo como el utrículo están anclados
por su pared interna a las manchas acústicas, y a
través de tractos de tejido conjuntivo vascular al
periostio interno de la pared del vestíbulo (7).
El epitelio que conforma las bolsas del utrículo y
del sáculo se diferencia para constituir las manchas
acústicas, receptores del equilibrio estático como
dinámico en aceleraciones lineales.
Cada mancha acústica se compone de una mem-
brana basal, sobre la que se apoyan células cúbicas
y células de sostén, con núcleos basales, y sobre
ellas las células ciliadas. Existen dos tipos de células
ciliadas, las tipo 1 o en garrafa que esta envuelta en
su base hasta el cuello por un cáliz neural y las tipo
2 que se diferencian de las anteriores por ser
filogenéticamente mas nuevas y por su tamaño.
Las células tipo 2 además presentan terminacio-
nes aferente y eferente que terminan sobre la célula
en el tercio inferior. A diferencia de la conexión
eferente de la célula tipo 1 que termina sobre la
aferencia (8).
Cubriendo a los cilios una capa gelatinosa, la
membrana estatolitica y sobre ella los otolitos u
otoconias.
Existen dos tipos de cilias, los esterocilios y los
kinosicios.
Los kinocilios son los cilios más largos que se
ubican en la zona de la superficie apical de la célula
desprovista de plano cuticular. Los kinocilios del
utrículo se ubican del lado de la célula que mira
hacia la striola de Werner mientras en el sáculo es a
la inversa.
Los esterocilios se insertan sobre el plano cuticular,
entre 50 y 100 por célula. Tienen alturas escalonadas,
el más alto se encuentra cerca del kinocilio (9).
En la célula tipo 1 existen 70 esterocilios lo que
indica una acción de respuesta más rápida y en la
tipo 2, 50 esterocilios o sea de respuesta más lenta.
Existen conexiones y filamentos que unen entre si a
los esterocilios, esto les permite moverse al unísono.
Funcionalmente cuando los esterocilios se inclinan
hacia los kinocilios la célula se despolariza y cuando
se inclinan alejándose del kinocilio se repolariza.
Ambas manchas del utrículo y el sáculo se ubican de
forma perpendicular con un ángulo de 90° una
respecto de la otra. La mancha del utrículo es para-
lela al conducto semicircular externo y la mancha
sacular en cambio es paralela al conducto semicircu-
lar superior (10). Las manchas acústicas, a diferencia
de las crestas acústicas de los conductos semicircula-
res, responden a aceleraciones lineales.

IMAGEN. 10. VISTA SUPERIOR DE LA FOSA POSTERIOR Y AMBOS PEÑASCOS 1) CONDUCTO AUDI-
TIVO INTERNO DERECHO. 2) CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO DERECHO. 3) CONDUCTO AUDI-
TIVO INTERNO IZQUIERDO. 4) CONDUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR IZQUIERDO. 5) CONDUCTO
SEMICIRCULAR SUPE-RIOR DERECHO. 6) CONDUCTO SEMICIRCULAR EXTERNO DERCHO. A)
PLANO DE DISPOSICION DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR DERECHO. B) PLANO DE DISPOSI-
CION DEL CANAL SEMICIRCULAR POSTERIOR DERCHO. C) PLANO DE DISPOSICION DEL CANAL
SUPERIOR IZQUIERDO
 54 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

Conductos semicirculares membranosos. plano semilunatum con células muy parecidas a las
Imagen (11, 12 y 13) del epitelio transicional, que generan el material
Los conductos semicirculares membranosos necesario para la matriz de la cúpula. Células oscu-
ocupan ¼ parte de los conductos óseos imagen (13), ras ubicadas lateralmente a las células transicionales
se ubican en una situación centrifuga a los óseos y con gran poder de transporte de agua y de iones,
están unidos también por tractos de tejido conjun- todas ellas, células de sostén.
tivo al periostio interno. Las células ciliadas tipo 1 predominan en la zona
central de la cresta y las tipo 2 en la periferia.
Sobre la célula ciliada se ubica una sustancia
gelatinosa conocida como cúpula la cual llega casi a
contactar con el extremo opuesto de la ampolla,
dejando solo una abertura que no permite el pasaje
de la endolinfa, por lo que los movimientos de ella
desplazan la cúpula hacia uno u otro lado.
Según algunos autores la cúpula atraviesa por
completo a la ampolla y cierra el canal hermética-
mente.
Los kinocilios del conducto externo o lateral, se
encuentran próximos al utrículo, y en los verticales
(conducto superior y posterior), se encuentra
alejado o de la cara opuesta al utrículo. Este hecho
constituyo la formulacion de la 2° ley de Ewald.
2° Ley: la corriente ampulipeta (en sentido al
utrículo) en los horizontales, es más excitante que en
la corriente ampulifuga. En los verticales sucede a la
inversa.

IMÁGEN: 13.

Cada conducto semicircular forma un continuo

conducto con el utrículo y una unidad funcional, de
manera que una aceleración de la cabeza en el plano
de un conducto, genera que la endolinfa por la
inercia tienda a quedarse quieta y realizar un
desplazamiento de inercia opuesto, mientras la
cúpula es inclinada en sentido opuesto al giro. Esto
desencadena un movimiento lento de los ojos que
va en sentido de la endolinfa, contrario a la cabeza.
Esto fue observado por Ewald y a consecuencia
formulo leyes, donde la primera de ellas dice que
(14):
1° ley: el componente lento del movimiento de los IMAGEN: 14. VISTA SUPERIOR. 1) NERVIO
ojos o nistagmus, es una respuesta vestibular y el FACIÁL DENTRO DEL CAI. 2) NERVIO VESTIBU-
componente rápido de compensación. LAR SUPERIOR. 3) NERVIO AMPULAR
Cuando cesa la aceleración, la cúpula vuelve a su EXTERNO. 4) AMPOLLA DEL CANAL SEMICIR-
posición de reposo, sin sobrepasarse, de acuerdo a CULAR EXTERNO. 5) PLATINA DEL ESTRIBO
su elasticidad, al calibre del conducto y la viscosi- VISTA DESDE LA CAVIDAD VESTIBULAR. 6)
dad de la endolinfa. Cuando la cúpula se moviliza, CAVIDAD VESTIBULAR. 7) NERVIO FACIAL 2°
arrastra a los cilios y estos se inclinan en dirección al PORCION. 8) GANGLIO GENICULADO. 9) FIBRAS
kinocilio o en dirección opuesta. VESTIBULO FACIALES O DE RASSMUSEN.
Los extremos ampollares de los conductos semi-
circulares están tabicados por la cresta vestibular, Conducto auditivo interno.
ubicada perpendicular al eje del canal. El conducto auditivo interno tiene un diámetro
Las crestas se componen de una membrana basal medio vertical de 2 a 7mm con un valor medio de
sobre la que se apoyan algunas células ciliadas. Un 4,6mm mientras que el diámetro horizontal es de 3 a
epitelio transicional, cuyas células tienen menor 7mm con un valor medio de 4,5mm (15).
altura y menor cantidad de microvellosidades. Un
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Su longitud es variable de acuerdo con la pared
que se tomen las medidas: la pared anterior tiene
una longitud de 9 a 19mm, la pared posterior de 6 a
14mm, la pared superior de 8 a 17mm y la inferior
de 8 a 16mm.
El fondo del conducto auditivo interno se divide
en 4 cuadrantes. La lámina falciforme divide al
conducto en una mitad superior y otra inferior, y la
cresta vertical de Bill divide a la mitad superior en
un cuadrante anterosuperior y otro posterior supe-
rior. Imagen (2, 3 y 10). De manera que por el
cuadrante posterosuperior transcurre el nervio
vestibular superior, por el anterosuperior el facial e
intermediario, por el posteroinferior el vestibular
inferior, y por el anteroinferior el coclear imagen
(14 y 15).
En el conducto auditivo interno tenemos al
nervio vestibular superior con fibras del sáculo, del
conducto semicircular superior y externo imagen
13 y 14, y el inferior con fibras del utrículo.
En el fundus son 6 las ramas nerviosas que
atraviesan el hueso temporal, nos falta mencionar el
nervio ampular posterior que ingresa solo por el
conducto de Morgagni en la pared posterior del
conducto auditivo interno. Imagen (15).
IMÁGEN:15. VISTA SUPERIOR DEL CONDUCTO
AUDITIVO INTERNO.1) NERVIO COCLEAR. 2)
NERVIO FACIAL EN EL CAI. 2A) NERVIO FACIAL
EN LA 1° PORCIÓN O VESTIBULAR. 3) NERVIO
VESTIBULAR SUPERIOR. 4) LAMINA FALCI-
FORME. 5) NERVIIO AMPULAR POSTERIOR.
Entre el fundus y el poro los nervios vestibulares
superior e inferior se fusionan y los nervios coclear
y vestibular (16) rotan 90°, por ello el nervio coclear
que es anterior al vestibular inferior, se coloca a
nivel del poro en la cara posterior e inferior del
vestibular fusionados y así abandona el conducto
auditivo interno.
55
El facial cerca del poro se sitúa anterior al vestibu-
lar superior y adquiere una posición inferior y
posterior a nivel del tronco. Entonces pasa de una
situación anterosuperior a una posición posteroinfe-
rior.
En el conducto auditivo interno el nervio vestibu-
lar superior esta unido al nervio facial por fibras
vestibulofaciales de Rasmussen. Imagen (14).
Irrigación arterial del laberinto membranoso.
La arteria auditiva interna es rama de la arteria
cerebelosa anteroinferior aunque en algunos casos
parte del tronco basilar.
La arteria cerebelosa anteroinferior al momento
de generar la auditiva interna, hace un bucle dentro
del conducto auditivo interno en un 70% de los
casos aproximadamente, de manera que ingresa al
conducto y luego de un corto recorrido dentro de él,
vuelve a salir. La arteria auditiva nace en el extremo
del bucle (18).
Este bucle se aloja entre los nervios cocleovestibu-
lar y facial, dando en contados casos espasmos
musculares a nivel facial por compresión vascular.
La arteria auditiva interna en el fondo del
conducto auditivo interno se divide en dos ramas: la
arteria coclear común y la arteria vestibular anterior.
La arteria coclear común entra en la columela y se
divide en arteria coclear principal y arteria cocleo-
vestibular. La cocleovestibular se ramifica en arteria
vestibular posterior y en ramos cocleares (17).
La coclear principal irriga ¾ partes de la cóclea
incluido el modiolo.
Los ramos cocleares irrigan al ¼ basal de la cóclea
y al modiolo adyacente.
La vestibular anterior irriga a la macula del
utrículo y una pequeña parte a la macula del sáculo
y también a la cresta ampular de los conductos semi-
circulares superior y horizontal, y la cara superior
de las bolsas del utrículo y sáculo.
La vestibular posterior irriga a la macula del
sáculo, como a la cara inferior de ambas bolsas del
utrículo y sáculo y a la cresta y conducto semicircu-
lar posterior.
Todas las ramas son terminales por ello la inter-
rupción del flujo causa un rápido deterioro de las
estructuras.
 56 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

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REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
VPPB: Alternativas terapéuticas
BPPV: Therapeutic alternatives
Dra.Gabriela B. Grinstein
Resumen
En el siguiente artículo se describen las posibili-
dades de tratamiento para las distintas variantes del
vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
haciendo foco sobre las diferentes maniobras de
reposición canalicular.
Palabras clave: Vertigo posicional, Epley, Semont,
maniobras de reposición canalicular.
Abstract:
the following article describes the treatment
posibilities for the different types of benign parox-
ysmal positional vertigo (BPPV), focusing on the
different canalith repositioning maneuvers.
Introducción
El VPPB es un vértigo de origen periférico carac-
terizado por crisis breves y violentas de sensación
giratoria de comienzo brusco que ceden rápidam-
ente y que se acompañan de síntomas vagales. Cada
crisis dura aproximadamente entre 15 y 60 segun-
dos relacionandose con los cambios de posición
cefálica respecto a la gravedad. Suele tener un curso
favorable por lo que se denomina “benigno”, sin
embargo existen variantes del VPPB que distan de
esto, ya que son sumamente incapacitantes para el
paciente ya sea por su alta tasa de recurrencia o por
su baja respuesta a la terapia física.1
El VPPB puede ocurrir en cualquier momento de
la vida con un pico de incidencia entre los 50 y 70
años de edad, presentando una mayor prevalencia
en mujeres y en adultos mayores.3
Por lo general el VPPB tiene un origen idiopático
pero puede asociarse a eventos desencadenantes
que causen desprendimiento otoconial como ser
traumatismos cefálicos.4
El VPPB se debe a un desorden mecánico del
laberinto causado por la presencia de restos otoco-
niales flotando libres dentro de los conductos semi-
circulares. 3 Esto conlleva que su tratamiento de
elección se base en maniobras mecánicas.
Correspondencia: gabrielagrin@gmail.com
57
Tratamiento
VPPB de Canal Semicircular Posterior
En 1952 Dix y Hallpike observaron a pacientes
que tras adoptar una posición crítica de la cabeza
presentaban luego de un periodo de latencia un
nistagmo agotable, rotatorio.2Hasta la década del 70
el tratamiento del VPPB incluia el uso de supresores
vestibulares y la restricción de cambios posicionales
responsables del vértigo. Luego de la introducción
de los ejercicios de Brandt y Daroff (figura 3) en los
años 80 el periodo de tratamiento se acorto entre 10
y 14 días. Sin embargo el objetivo de estos ejercicios
es la habituación y la compensación vestibular. Los
pacientes con VPPB no se trataron en forma efectiva
hasta principios de los 90 cuando se introdujeron las
maniobras de reposición canalicular. Los métodos
mas populares para el tratamiento de VPPB de canal
semicircular posterior (CSP) son las maniobras de
Epley (ver figura1) y la maniobra liberadora de
Semont(ver figura 2). Estas maniobras implementan
cambios graduales de la posición cefálica para elimi-
nar los restos de otoconia libres en los conductos
semicirculares. La vibración mastoidea que se
aplicaba originalmente durante las maniobras de
reposición ya no se recomienda.6,7 Inicialmente se
les indicaba a los pacientes que mantuvieran la
posición elevada por 48 hs luego de la maniobra de
reposición sin embargo no es obligatorio la restric-
ción posicional luego del tratamiento.7
La tasa de resolución es de aproximadamente del
80% luego de una maniobra de reposición. El resul-
tado de la maniobra de Epley puede predecirse aun
durante la maniobra. Cuando se gira la cabeza 90°
hacia el lado sano luego de la maniobra de Dix
Hallpike el nistagmo se desarrolla en la misma
dirección que la maniobra si un cumulo de partícu-
las se mueve en la dirección correcta hacia la cruz
común resultando en una reposición exitosa. Sin
embargo la dirección del nistagmo podrá revertirse
si las partículas se moviesen de vuelta hacia la
cúpula lo que implicaría una reposición fallida.
La maniobra liberadora de Semont puede consi-
 58 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

derarse como otra opción para el tratamiento de
VPPB de canal semicircular posterior 8 sobre todo
en pacientes con extensión cefálica dificultosa.
Ambas maniobras y sus variantes fueron diseñadas
para eliminar los resto de carbonato de calcio
(otoconia) desde el canal posterior moviéndolos
hacia el vestíbulo por efecto gravitatorio. Una vez
que la otoconia regresa al vestíbulo se absorbe en un
periodo de días en la mayoría de los pacientes.

Figura 1. Maniobra de Epley. El paciente yace sobre la lado afectado en hiperextesión cervical. Luego de un minuto gira
la cabeza hacia el lado opuesto. Luego de un minuto se gira la cabeza 90 grados hacia el piso y el cuerpo adopta una
posición lateral. Finalmente el paciente vuelve a posición sentado

Figura 2.Maniobra de Semont. Se recuesta al paciente sobre el lado afectado con la cabeza girada 45 grados. Luego de 1
minuto se lleva al paciente rápidamente a 180 grados respecto a la posición previa.

Figura 3.Ejercicio de Brandt y Daroff.

 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015 59

VPPB de Canal Horizontal paciente sobre el lado sano en la canalolitiasis o

Para la reposición del VPPB de canal semicircular
horizontal, tanto canalo como cupulolitiasis se utiliza
la maniobra de Lempert o Barbacoa (ver figura 5) que
consiste en el movimiento cefálico secuencial de 90°
hacia el lado sano en caso de la canalolitiasis y hacia
el lado afectado en caso de la cupulolitiasis.
También se puede indicar la posición prolongada
forzada que consiste en yacer sobre un lado (sobre el
lado sano en la canalolitiasis y sobre el lado afectado
en la cupulolitiasis) por aproximadamente 12 hs. Es
útil para pacientes muy sintomáticos.
La maniobra de Gufoni es otra alternativa terapéu-
tica( ver figura 4). Luego de sentarse, se lateraliza al
sobre el lado afectado en la cupulolitisis y se
mantiene en esta posición por 2 minutos. Luego se
realiza una rotación rápida de la cabeza 45° hacia el
piso. El paciente debe mantener esta posición por 2
minutos seguido de un regreso lento a la posición
inicial.
Por último están descripta para cupulolitiasis la
maniobra de agitación cefálica que busca desprender
los otolitos de la cúpula indistintamente del lado al
que estén adheridas y la maniobra de Semont modi-
ficada que implica llevar al paciente en forma rápida
hacia el oído afectado, luego se le gira la cabeza 45°
manteniendo esta posición 2 minutos y finalmente el
paciente vuelve a la posición original.

Figura 4. Maniobra de Gufoni

Figura 5.Maniobra de Lempert o Barbacoa. Se realiza una rotación secuencia cefálica y corporal de 90 grados hasta alcanzar
los 360 grados.

VPPB de Canal Semicircular anterior realizarse la maniobra de Epley como en el VPPB de

Esta entidad continua siendo controversial y hay
quienes dudan de su existencia. El vértigo y el
nistagmo son provocados por la maniobra de Dix
Hallpike al igual que en el VPPB de canal posterior. El
nistagmo bate vertical hacia abajo con un componente
torsional que bate hacia el lado afectado. Puede
CSP teniendo en cuenta que se está tratando el lado
contralateral . En un estudio no controlado la manio-
bra de Yacovino reportó una remisión del 85% de los
casos realizada una vez y del 100% luego de varias
repeticiones.12

Figura 6.Maniobra de Yacovino. Se realiza la hiperextensión cervical durante 30 segundos, luego se

lleva el mentón al pecho volviendo luego a la posición sentada
 60
Rehabilitación Vestibular
Independientemente del canal afectado se puede
indicar el ejercicio de Brandt y Daroff cuando
fracasan las maniobras de reposición o si el paciente
no tolera el procedimiento. El ejercicio puede repe-
tirse libremente hasta la resolución de los síntomas.9
La rehabilitación vestibular es mas efectiva que el
placebo en el tratamiento del VPPB, sin ser mas
efectiva que las maniobras de reposición canalicu-
lar. Sin embargo favorece la resolución de los sínto-
mas residuales. Algunos estudios postulan que la
rehabilitación vestibular disminuiría la tasa de
recurrencia del VPPB.4
Autotratamiento del VPPB
Tanto la maniobra de Semont como la de Epley
han sido utilizadas en protocolos de autotrata-
miento. Esto implica que los pacientes aprenden la
maniobra en la consulta y luego la realizan en su
domicilio. Los pacientes muestras mayor tasa de
mejoría con estas maniobras que con los ejercicios
de Brandt Daroff. Este tratamiento es útil con
terapia adjunta luego de la reposición realizada por
el médico tratante.4
Tratamiento Quirúrgico
Aun con maniobras de reposición y ejercicios de
Brandt y Daroff hay pacientes que sufren de vértigo
persistente e inestabilidad o de frecuentes intercur-
rencias que son refractarias a las maniobras de
reposición. El tratamiento quirúrgico debe consid-
erarse solo para estas raras ocasiones también cono-
cidas con VPPB intratable7. Se han postulado dos
posibles cirugías:
• Sección del nervio singular
• Oclusión del conducto semicircular posterior
La primera tiene un alto riesgo de perdida audi-
tiva. Menos riesgo conlleva el sellado del canal
posterior, sin embargo la opción quirúrgica solo
debe considerarse luego del fracaso de reiteradas
reposiciones y/o ejercicios.
Tratamiento médico
Los supresores vestibulares como las benzodiace-
pinas y los antihistamínicos no deben indicarse de
rutina en el VPPB. Pueden sin embargo prescribirse
para reducir la sintomatología vertiginosa. Estos no
tienen efecto sobre la resolución de la patología,
solo sobre sus síntomas y no deben ser utilizados
como un sustituto de las maniobras de reposición.
Drogas como el dimenhidrinato pueden indicarse
para el alivio sintomático previo a la ejecución de
las maniobras de reposición disminuyendo las
nauseas y el vértigo.9
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes de las manio-
bras de reposición canalicular incluyen nauseas,
vómitos y sudoración. Otra complicación puede ser
la conversión al canal lateral o al anterior desde el
canal posterior durante el curso de tratamiento11.
Esto último se debe a que los otolitos se desplaz-
arían a los canales adyacentes en vez de regresar al
vestíbulo. En estos casos debe revalorarse al
paciente y tratar el nuevo canal afectado.
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REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Neuronitis vestibular
Vestibular neuritis
Neuronite vestibular
Dr. Fernando Romero Moroni
Resumen
La neuronitis vestibular es una de las alteraciones
vestibulares periféricas más frecuentes. Se carac-
teriza por su instalación brusca, la intensidad de las
manifestaciones vestibulares, y la ausencia de
trastornos a nivel de otros pares creaneales. Su
etiología se desconoce. La compensación lleva poco
a poco a la recuperación del paciente. Es muy
importante no confundirla con alteraciones vascula-
res agudas de la fosa posterior. Si bien no existe un
tratamiento concreto, los corticoides parecen ser
efectivos.
Palabras clave: Neuronitis vestibular, vértigo
agudo
Abstract
Vestibular Neuritis is one of the most common
peripheral vestibular pathologies. Its main features
are sudden beginning of vestibular symptoms, and
absence of compromise of other cranial nerves. The
etiology is unknown. Compensation is progressive.
It is important to distinguish it from vascular poste-
rior fossa syndromes. Steroids seem to be effective
for treatment.
Key words: Vestibular neuritis, sudden vertigo
Resumo:
A neuronite vestibular é uma das alterações
vestibulares periféricas mais frequentes.
Caracteriza-se pela sua instalação brusca, a intensi-
dade das manifestações vestibulares e a ausência de
transtornos em outros pares craniais. A sua etiolo-
gia é desconhecida. A compensação leva pouco a
pouco à recuperação do paciente. É muito impor-
tante não confundi-la com alterações vasculares
agudas da fossa posterior. Se bem não existe um
tratamento concreto, os corticoides parecem ser
efetivos.
Palavras-chaves: Neuronite vestibular, vertigem
aguda
61
INTRODUCCION
La neuronitis vestibular es la segunda causa más
frecuente de vértigo después del vértigo posicional
paroxístico benigno. Sus síntomas característicos
fueron descriptos por primera vez por Ruttin, y fue
Nylén quien introdujo el término "neuritis vestibu-
lar". Luego Dix y Hallpike describieron un cuadro
clínico idéntico y lo denominaron "neuronitis
vestibular".
Se trata de un trastorno agudo que se manifiesta
con un intenso ataque de vértigo muy violento, de
comienzo brusco, asociado a náuseas y vómitos, y
sin síntomas auditivos ni neurológicos. Aunque
clásicamente se sostiene que en este cuadro no
existen evidencias de compromiso neurológico
central, numerosos autores encuentran alteraciones
a ese nivel, más o menos evidentes. Algunos sugie-
ren un compromiso subclínico del tronco cerebral.
La lesión vestibular es casi siempre unilateral. Si
bien parecen existir algunos casos bilaterales, el
grado de lesión es habitualmente asimétrico, y en
ese caso las manifestaciones clínicas señalarán hacia
el lado más comprometido.
En pocos casos, en lugar del vértigo puede existir
inestabilidad o sensación de flotar. A veces puede
haber acúfenos agudos, pero sin relación con la
crisis. Pueden existir también embotamiento,
malestar general, escalofríos y algias fugaces de tipo
reumatoideo.
Si bien la etiología de la enfermedad aún no se
conoce con claridad, se piensa que podría deberse a
que un virus HSV tipo 1, latente a nivel ganglionar,
sería reactivado. Parecen apuntar en favor de la
virosis la clara incidencia estacional y el hecho de
que muchos pacientes tienen antecedentes de
patología respiratoria previa. De hecho, muy a
menudo el proceso se presenta durante o inmediata-
mente después de una infección aguda de las vías
aéreas superiores, particularmente en los niños.
Quizá por la misma razón la neuronitis es más
frecuente durante el invierno o en los meses previos.
Además, en algunas ocasiones la enfermedad se
 62
presenta con carácter francamente epidémico.
Aunque no son comunes, puede haber recurrencias,
especialmente en los pacientes de mayor edad, los
que por otra parte presentan las mayores dificul-
tades para recuperarse.
Avalando esta idea, GACEK, estudiando 100
temporales de pacientes con neuronitis vestibular,
encontró lesiones ganglionares posiblemente
virales.
La infección viral actuaría sobre las estructuras
relacionadas con la secreción de endolinfa y la
homeostasis del potasio. El daño se produciría por
la disregluación del metabolismo potásico, que
conduciría a la degeneración secundaria de las
estructuras sensoriales.
Además, se han sugerido como posibles causas
de neuronitis vestibular:
- trastornos de la microcirculación debidos a
infección viral del sistema vascular
- isquemia microvascular
- alteraciones autoinmunes
- trastornos metabólicos
- toxinas inorgánicas
- procesos granulomatosos.
La enfermedad ocurre aproximadamente en 3,5
individuos por cada 100.000 habitantes. No hay
predominio con respecto al sexo, y aunque puede
presentarse en cualquier edad, parece haber dos
picos de mayor frecuencia entre los 20 y 30 años y
entre los 50 y 60 años. Los pacientes de edad avan-
zada tienen mayores dificultades en la recuper-
ación.
No hay predominio de lateralidad. Como ya
dijimos, aunque existen casos bilaterales, son muy
poco frecuentes, y cuando ocurren ambos lados no
se afectan simultáneamente ni con la misma intensi-
dad. La sintomatología dependerá de cuál sea el
lado más comprometido.
La evolución puede variar mucho. Algunos casos
se recuperan rápidamente, pero en general los
síntomas subjetivos perduran entre un mes y un
año. Durante mucho tiempo pueden persistir
trastornos moderados como vértigo posicional, a
veces paroxístico. De hecho, existen casos que
pueden evolucionar hacia vértigo posicional
paroxístico benigno. En otros pueden persistirr
problemas de equilibrio vinculados con los mov-
imientos bruscos.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
La evolución podría seguir tres patrones diferen-
tes:
- recuperación completa
- recuperación parcial
- ausencia de recuperación pero con compen-
sación central.
La compensación se lleva a cabo en dos etapas:
1) Estadio no compensado. El paciente es
absolutamente incapaz de mantener el equilibrio.
2) Estadio parcialmente compensado (esta
parece ser la situación en la cual los pacientes con
neuronitis vestibular se mantienen durante años).
Esto equivale a decir que la función vestibular no se
recupera a valores normales en muchos casos, aún
cuando muchos pacientes experimenten alivio de
sus síntomas.
De acuerdo con su nombre, la lesión de la
neuronitis debería asentar en el ganglio y nervio
vestibulares, sin afectar el laberinto ni otras partes
del sistema nervioso central. Muchos trabajos
indican que la lesión radica fundamentalmente en el
nervio, especialmente el vestibular superior. Sin
embargo, una serie de estudios recientes parecen
indicar que la lesión no sólo afecta al nervio y
ganglio vestibulares, sino que compromete también
la cóclea, el nervio coclear y el sistema nervioso
central. Estos hechos estarían de acuerdo con algu-
nos hallazgos clínicos que parecen señalar clara-
mente la existencia de un cierto compromiso central.
CUADRO CLINICO Y ESTUDIOS
Clásicamente, el estudio clínico de estos pacientes
se caracteriza por la riqueza de las manifestaciones
vestibulares y la falta de signos y síntomas de otro
origen. El nistagmus espontáneo o posicional,
intenso, rítmico, bate hacia el lado sano. La estimu-
lación vestibular (prueba calórica) muestra una
marcada hipoexcitabilidad o ausencia total de
respuesta del lado afectado. En los casos de neuroni-
tis vestibular bilateral la respuesta puede estar
abolida en ambos lados. Debemos aclarar que dada
la situación clínica del paciente, resulta bastante
difícil hacer una prueba calórica.
Con el correr del tiempo tanto el nistagmus
espontáneo como el posicional suelen desaparecer,
y aproximadamente la mitad de los casos terminan
normalizando la respuesta calórica. Justamente
aquellos que no se recuperan o que lo hacen sólo
parcialmene serían los que acusan síntomas que
perduran en el tiempo.
De cualquier manera, la falta de respuesta calórica
no puede usarse como herramienta de diagnóstico
diferencial, ya que muchos otros trastornos vestibu-
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
lares tienen un comportamiento similar. Por otra
parte, cuando los estudios se hacen un tiempo
después de instalado el proceso, los resultados
pueden mostrar variaciones muy amplias de
acuerdo con el nivel de compensación.
A pesar de todo lo dicho, hay que recordar que
muchos pacientes presentan en sus estudios eviden-
cias claras de participación central. Estas manifesta-
ciones pueden encontrarse en el líquido cefalor-
raquídeo, la electronistagmografía y el BERA. Este
último estudio a menudo indica que existe un
compromiso subclínico del tronco cerebral a nivel
coclear, afectación que no se acompaña de mani-
festaciones clínicas subjetivas. Sin embargo, la
existencia de signos de compromiso central en los
pacientes con neuronitis vestibular no necesari-
amente indica que esos daños centrales son debidos
a la misma noxa que la neuronitis. Podrían ser
simplemente patologías coexistentes.
Todo lo visto habla claramente de lo difícil que
puede resultar hacer el diagnóstico diferencial de la
neuronitis vestibular con otras patologías. Esto es
particularmente cierto con los infartos cerebelosos u
otros episodios isquémicos en el territorio de la
arteria cerebelosa posteroinferior. Estas lesiones
pueden presentarse como un ataque único de
vértigo rotatorio agudo. Desde el punto de vista
clínico nada las diferencia de una neuronitis
vestibular. Una resonancia magnética nuclear
puede aclarar el diagnóstico. Es posible que se
presenten recurrencias con mayor daño
neurológico; sin embargo, la mayoría de los casos
evoluciona sin secuelas o son de poca importancia.
Por otra parte, el compromiso vestibular agudo sin
otras manifestaciones también puede ser el modo
de presentación de una esclerosis múltiple.
La exploración de la motilidad ocular y su
relación con la función vestibular permite hacer
diagnósticos diferenciales entre patología central y
periférica. Es inexcusable la realización de las
siguientes pruebas diagnósticas:
- head impulse test
- estudio del nistagmus espontáneo y posicional
- skew deviation test
- rastreo ocular
- nistagmus optocinético.
Los resultados de estas pruebas son fundamen-
tales; por ello, se les debe dedicar el tiempo que sea
necesario.
Por supuesto, no pueden dejarse de lado los
estudios por imágenes, particularmente la resonan-
cia magnética, donde cualquier tipo de lesión
central se hará evidente.
63
TRATAMIENTO
Con respecto al tratamiento también hay muchos
enfoques diferentes. Los sedantes laberínticos
pueden ser de mucha ayuda en los primeros
momentos, pero deben usarse por corto tiempo, ya
que inhiben severamente los procesos de compen-
sación. No parece existir evidencia que indique que
los antivirales sean efectivos. Los corticoesteroides
parecen ser muy útiles. Se discute el modo de
utilizarlos.
Algunos autores preconizan la sección quirúrgica
del nervio vestibular en los casos rebeldes.
Los ejercicios de rehabilitación vestibular
suelen dar muy buen resultado, particularmente en
los casos de difícil recuperación. Con estos ejerci-
cios, más los efectos de la compensación suele alcan-
zarse una situación clínica muy satisfactoria, pero en
condiciones de exigencia del equilibrio se hace
evidente que esa recuperación no es completa.
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REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Enfermedad de menière: Concepto y criterios diagnósticos
Meniere`s disease: concept and diagnostic´s view
Doença de menière: Conceito e critérios diagnósticos
Dra. Patricia Sommerfleck (1)
Resumen
La Enfermedad de Menière (EM) constituye, sin
duda el proceso vertiginoso periférico más cono-
cido y mejor estudiado; aunque no el más frecuente.
Se considera un síndrome idiopático de hidrops
endolinfático definido clínicamente por episodios
espontáneos de vértigo recurrente, hipoacusia,
plenitud ótica y acúfenos. Aparece más frecuent-
emente en mujeres, entre la tercera y la cuarta
década de vida.
El objetivo de este trabajo es repasar las característi-
cas de los principales síntomas y exponer los crite-
rios de diagnóstico y evaluación consensuados
internacionalmente en esta patología para poder
comparar estadios, evolución o tratamientos.
Palabras clave: Enfermedad de Meniére, Vértigo,
Hipoacusia.
Summary:
Menière's disease (MD) is doubtlessly the best-
known and most extensively studied, though not
most frequent, peripheral vertigo-related disorder.
MD, also known as idiopathic endolymphatic
hydrops, is clinically characterized by recurrent
spontaneous episodes of vertigo, hearing loss, a
sense of pressure or fullness deep inside the ear,
and tinnitus. MD most commonly occurs in the
third and fourth decade of life.
The aim of this study was to review the features of
the main symptoms and to describe the interna-
tional consensus on diagnostic and management
criteria of this pathology for the comparison of the
different stages and treatment options.
Key words: Menière's disease , vertigo, hearing
loss.
Resumo:
A Doença de Menière (EM) constitui, sem dúvida, o
processo vertiginoso periférico mais conhecido e
mais estudado, ainda que não seja o mais frequente.
É considerada uma síndrome idiopática de hidrops
(1) Médica de Planta del Servicio de Otorrinolaringología del
Hospital de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan"
65
endolinfático definido clinicamente por episódios
espontâneos de vertigem recorrente, hipoacusia,
plenitude ótica e acúfenos. Aparece más frequent-
emente em mulheres, entre a terceira e a quarta
década de vida.
O objetivo deste trabalho é recapitular as caracter-
ísticas dos principais sintomas e expor os critérios
de diagnóstico e avalição acordados internacional-
mente nesta patologia para poder comparar
estágios, evolução ou tratamentos.
Palavras-chaves: doença de Meniére, vertigem,
hipoacusia
Introducción
La Enfermedad de Menière (EM) constituye, sin
duda el proceso vertiginoso periférico más conocido
y mejor estudiado; aunque no el más frecuente. Esta
patología fue descripta por primera vez por el
médico francés Prosper Menière en el año 1861.
Es una patología que aparece más frecuentemente
en mujeres, entre la tercera y la cuarta década de
vida (1), siendo poco frecuente en niños y
adolescentes(2). La prevalencia de esta enfermedad
varía en distintos estudios y en diferentes partes del
mundo, pudiendo adjudicarse a factores geográfi-
cos. Así, Finlandia presenta una prevalencia de
43.2/100.00 habitantes(3); España 75/100.000
habitantes(4) y Japón 38/100.000 habitantes(5), sólo
por nombrar algunos resultados.
Definición
El Commitee on Hearing and Equilibrium de la
Academia Americana de Otorrinolaringología Head
and Neck Surgery (AAO-HNS)(6) considera la EM
como un síndrome idiopático de hidrops endolin-
fático definido clínicamente por episodios espontá-
neos de vértigo recurrente, hipoacusia, plenitud
ótica y acúfenos. Esta sintomatología debe cumplir
los siguientes requisitos(7):
• Haber sufrido como mínimo 2 episodios típicos
de vértigo de al menos 20 minutos de duración, con
desequilibrio y cortejo neurovegetativo frecuente.
 66
Durante la crisis se presenta un nistagmo horizontal
u horizonto-rotatorio. Durante la crisis se presenta
un nistagmo horizontal u horizonto-rotatorio.
• Presentar hipoacusia de tipo perceptivo,
constatada audiométricamente al menos en una
ocasión. Puede fluctuar, pero este fenómeno no es
esencial para el diagnóstico.
• Acúfenos, plenitud ótica o ambos a la vez en el
oído afectado.
Tradicionalmente se considera Síndrome de
Menière cuando coinciden la hipoacusia, los acúfe-
nos y los vértigos con las características descriptas y
son debidos a una etiología conocida (lúes, post-
traumático, enfermedad de Cogan, etc.). Sólo
cuando la etiología sea desconocida (idiopático)
podremos diagnosticarlo como Enfermedad de
Menière.(8)
Sintomatología
VÉRTIGO
El vértigo domina el cuadro clínico en la fase aguda
de la EM y es el que generalmente motiva la
consulta del paciente. Se trata de una auténtica
sensación rotatoria, sin posturas ni movimientos
desencadenantes, acompañada de síntomas vegeta-
tivos. La duración de los ataques puede oscilar
entre 20 minutos y varias horas. La frecuencia de los
ataques disminuye cuando progresa la enfermedad.
HIPOACUSIA
Se trata de una hipoacusia neurosensorial, en
ocasiones con un reclutamiento intenso. Ésta puede
aparecer simultáneamente con el vértigo o preced-
erla en años. La hipoacusia de los tonos graves en
las fases iniciales de la EM es muy propensa a la
recuperación, de modo que la audición se recupera
tras la crisis. Esta fluctuación puede mantenerse
durante cierto tiempo hasta que inexorablemente,
se instaura un deterioro progresivo de la audición.
Los casos de larga evolución acaban con una
hipoacusia severa y escasas o nulas fluctuaciones.
ACÚFENOS
Pueden aparecer en las crisis o estar presentes
durante meses o años antes de la misma, al igual
que la hipoacusia. Lo habitual es que exista un
ruido de tonalidad más o menos grave y continuo al
que se superpone otro de tonalidad aguda en las
crisis. Éste puede convertirse en el síntoma más
molesto y principal de la enfermedad.
PLENITUD ÓTICA
Casi todos los pacientes se quejan de sensación de
plenitud y presión en el oído afectado. Esta
sensación puede ser constante y su intensidad
puede aumentar como aura que precede al ataque
de vértigo.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
Diagnóstico
Resulta importante para la comunidad médica
utilizar los mismos conceptos y valorar las mismas
escalas en el estudio de las diferentes patologías. La
existencia de una nomenclatura consensuada,
basada en datos clínicos y estudios complemen-
tarios estandarizados, permite una buena compara-
ción de resultados y evaluación de distintos
tratamientos.(9)
CRITERIOS CLINICOS
Los criterios diagnósticos recomendados para la
EM han ido modificándose en distintas etapas; así,
en 1972 la AAO-HNS subdividió la enfermedad en:
EM vestibular o hidrops vestibular para denominar
una situación de episodios vertiginosos característi-
cos de EM que cursan sin pérdida auditiva y EM
coclear para denominar un cuadro de hipoacusia y
acúfenos similar a la EM, pero en el que no se produ-
cen crisis de vértigo. Posteriormente, en 1985, la
misma Academia suprime esta subdivisión.
En la actualidad se siguen las recomendaciones de
la AAO-HNS, publicadas en 1995(6) y resumidas en
la tabla 1. La guía está basada en la historia clínica
del paciente, si bien es necesario la realización de
varias pruebas con el fin de excluir otras posibles
etiologías y poder afirmar el carácter idiopático de la
enfermedad.
Tabla 1.Diagnóstico de la enfermedad de Menière
según AAO-HNS (1995)
EM segura
• EM definitiva, confirmada histopatológicamente
EM definitiva
• Dos o más episodios de vértigo de al menos 20
minutos de duración
• Hipoacusia comprobada audiométricamente al
menos en una ocasión
• Acúfeno o sensación de plenitud en el oído
• Otras causas excluidas
EM probable
• Un episodio cierto de vértigo
• Hipoacusia comprobada audiométricamente al
menos en una ocasión
• Acúfeno o sensación de plenitud en el oído
• Otras causas excluidas
EM posible
• Episodio cierto de vértigo sin hipoacusia docu-
mentada
• Hipoacusia, fluctuante o fija, con desequilibrio
pero sin episodios característicos de vértigo
• Otras causas excluidas
* Se exigen los mismos criterios en cada uno de los
dos oídos para que un caso sea considerado bilat-
eral.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS más represen-
tativos.
AUDIOMETRÍA TONAL
Varía según la fase en la que se encuentra la enfer-
medad. Así en las fases iniciales, durante el período
agudo, es posible detectar una hipoacusia neurosen-
sorial de predominio en frecuencias graves, mientras
que tras la crisis, se demuestra la restitución a los
niveles previos o a la normalidad. A medida que la
enfermedad progresa, se encuentra una curva propia
de una hipoacusia neurosensorial estable.(10)
La fluctuación auditiva puede confirmarse en un
60% de los casos con el test del glicerol. Los criterios
estándar establecen una mejoría de 10-15 db para las
frecuencias entre 250 y 4000 Hz y/o una mejoría del
10-12% en la discriminación evaluada por logoau-
diometría en aquellos pacientes que presentan
hidrops endolinfático. El efecto del glicerol varía
entre 30 minutos y 3 horas.(11)
Dado que la pérdida auditiva es la variable más
objetivable y en general bien relacionada con la
evolución de la enfermedad, el comité decidió
graduar la enfermedad, atendiendo únicamente al
grado de pérdida auditiva. Por lo tanto, el grado de
gravedad de la EM se valora a través del grado de
hipoacusia, que se calcula como la media de los
umbrales obtenidos en las frecuencias: 0.5; 1; 2 y 3
kHz. en la peor audiometría realizada por el
paciente.( Tabla 2)
Tabla 2: Estadío de la EM según el grado de
hipoacusia
Umbral tonal medio (PTA) en dB obtenido en las
frecuencias 0,5, 1, 2 y 3 kHz. La audiometría de la que
se obtiene el umbral tonal medio será la peor de las
realizadas en los seis meses previos al inicio de
cualquier tratamiento que se quiera valorar. Se
considera una modificación significativa de la
audición cuando el PTA mejora en 10 o más dB, o el
porcentaje de discriminación mejora un 10-12%.
ELECTROCOCLEOGRAFÍA
Es el registro de los eventos eléctricos que ocurren
en la cóclea en los primeros cinco segundos tras la
aplicación de un estímulo. Se puede realizar medi-
ante 2 técnicas posibles:
-Transtimpánica: se usa una pequeña aguja que
atraviesa la membrana timpánica tomando como
67
punto de reparo el promontorio.
-Extratimpánica: se coloca el electrodo en el CAE, lo
más cercano posible a la membrana timpánica.
Estudia la relación entre el potencial de sumación y
el potencial de acción del VIII par. Una relación
elevada del PS/PA de más del 35-40% es considerada
indicativa de presunto hidrops endolinfático. Debe-
mos aclarar que este método no es específico y que
una EcoG negativa no invalida el diagnóstico. Hay
aproximadamente un 25% de falsos negativos.
VIDEONISTAGMOGRAFIA
Es importante la exploración del nistagmo espontá-
neo y debe ser diferenciado si se estudia en la fase
aguda (suele batir hacia el lado afectado) o en un
período intercrisis (suele batir hacia el lado sano).
Pruebas calóricas: se realiza para conocer el grado
de funcionalidad del oído afectado y asegurar la
respuesta en el oído supuestamente sano.
La mayoría de los pacientes con EM tienen alguna
alteración en esta prueba, dada generalmente por
una hipofunción en el oído afectado.(10)
Conclusiones:
En medicina es importante utilizar términos
perfectamente definidos cuando presentamos traba-
jos o estudios que valoran la evolución de un
proceso y la eficacia de un tratamiento. Esta necesi-
dad se ve reflejada en poder comparar resultados de
diferentes autores o centros de atención, puesto que
si no utilizamos los mismos conceptos no puede
tener valor la comparación de resultados. La clasifi-
cación mayormente aceptada es la propuesta por la
AAO en 1995, por lo que consideramos que es la
metodología que deberíamos adoptar.
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REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Tratamiento de la enfermedad de menière
Meniere´s disease treatment
Tratamento da doença de menière
Dra. María Victoria Bianchi
Resumen
La enfermedad de Meniere es una patología del
oído interno, de etiología desconocida y mecanismo
fisiopatológico incierto, que cursa con ataques de
vértigo recurrente, hipoacusia neurosensorial,
plenitud ótica y acúfeno. Se realiza una actual-
ización respecto a los diversos tratamientos en uso
para el manejo de estos pacientes, que incluyen
cambios en el estilo de vida, terapia medicamentosa
y cirugía.
Palabras clave: enfermedad de Meniere, hidrops
endolinfático, tratamiento, vértigo
Abstract
Meniere´s disease is an inner ear disorder marked
by spontaneous attacks of vertigo, sensorineural
hearing loss, aural fullness and tinnitus. The etiol-
ogy is unknown and the underlying pathophysiol-
ogy of the disease remains unclear. This review
describes the multiple treatment options to consider
when managing these patients, including lifestyle
adaptions, drug therapy and surgery.
Key words: Meniere´s disease, endolymphatic
hydrops, treatment, vertigo
Resumo:
A doença de Menière é uma patologia do ouvido
interno, de etiologia desconhecida e mecanismo
fisiopatológico incerto, que cursa com ataques de
vertigem recorrente, hipoacusia neurossensorial,
plenitude ótica e acúfeno. Realiza-se uma atualiza-
ção com respeito aos diversos tratamentos em uso
para lidar com esses pacientes, que incluem mudan-
ças no estilo de vida, terapia medicamentosa e
cirurgia.
Palavras-chaves: doença de Menière, hidrops
endolinfático, tratamento, vertigem
INTRODUCCIÓN
A pesar del conocimiento de la existencia de la
Enfermedad de Menière por más de 150 años, no se
69
ha logrado dilucidar con certeza su mecanismo
fisiopatológico y las causas de su evolución fluctu-
ante y progresiva. Como consecuencia de esta falta
de información sobre muchos aspectos de esta
entidad, no existe todavía un tratamiento único
efectivo para curar la enfermedad, y la terapéutica
actual está dirigida a disminuir al máximo los sínto-
mas asociados que pueden llegar a ser discapacitan-
tes. En este sentido, la mayoría de los trabajos se
enfocan en el control del vértigo como síntoma
principal y hay pocos trabajos que estudien los
efectos de la terapia sobre la progresión de la
hipoacusia o los síntomas auditivos como la pleni-
tud ótica y los acúfenos [9].
La Enfermedad de Menière (EM) es una alteración
producida en el oído interno que cursa con ataques
recurrentes de vértigo espontáneo, hipoacusia
neurosensorial fluctuante, plenitud ótica y acúfenos
en el oído afectado. La incidencia de esta enferme-
dad es altamente variable entre los estudios publica-
dos (de 157/100000 personas en el Reino Unido,
46/100000 en Suecia o 15/100000 en USA) [1]. Se ha
observado una leve preponderancia en el sexo
femenino con un pico de incidencia entre los 40 y 60
años[1].
La etiología es desconocida (Idiopática) y su
mecanismo fisiopatológico exacto permanece
todavía incierto [2]. Aunque la presencia de un
hydrops endolinfático que lleva a la ruptura de las
estructuras membranosas endolaberínticas ha sido
históricamente implicado como base fisiopatológica
de la enfermedad de Meniere, estudios recientes
muestran que no siempre el hydrops está asociado
con esta entidad y no puede ser considerado como
causa última de sus síntomas [14].
En relación al manejo de la enfermedad se han
propuesto diversos tratamientos a lo largo de déca-
das, tanto clínicos como quirúrgicos, sin que
ninguno demostrara la cura definitiva de la enfer-
medad [1]. Por lo que, la terapia actual, en cualqui-
era de sus formas, tiende a la reducción o estabili-
zación de los síntomas asociados a la EM, funda-
 70
mentalmente con respecto al vértigo[4].
MANEJO TERAPÉUTICO
Las modalidades terapéuticas incluyen desde
cambios en el estilo de vida hasta intervenciones
quirúrgicas radicales en algunos pacientes, lo que
da cuenta de la falta de un tratamiento único y
efectivo para la enfermedad de Menière.
El tratamiento puede dividirse en: 1) Manejo de la
crisis y 2) Tratamiento de mantenimiento o a largo
plazo.
1) Tratamiento de la crisis
En la fase aguda debe instaurarse un tratamiento
sintomático con el objetivo de suprimir la sensación
de movimiento y todo el cortejo vegetativo sin
dificultar el mecanismo fisiológico de compen-
sación vestibular central [6]. En general, las drogas
utilizadas para la crisis del hydrops son las mismas
que se utilizan para el manejo de otros tipos de
disfunción laberíntica aguda[3].
Los medicamentos antivertiginosos se conocen
como sedantes del aparato vestibular. Modifican la
transmisión nerviosa en algún punto de la vía
vestibular al bloquear receptores de neurotrans-
misores [6]. Reducen el nistagmo producido por el
desequilibrio vestibular y además disminuyen la
hipersensibilidad al movimiento[5]. Se debe tener
en cuenta que su capacidad de suprimir las descar-
gas sobre los núcleos vestibulares y su leve acción
sedante puede causar o agravar el desequilibrio
durante la marcha[5].
Las sustancias que se utilizan son de diferentes
grupos farmacológicos:
anticolinérgicos (escopolamina) que inhiben los
receptores muscarínicos en forma inespecífica,
aumentan la tolerancia al movimiento y también
afectan a la compensación, produciendo una
“sobrecompensación” reversible [5].
antihistamínicos (difenhidramina, dimenhidri-
nato) cuyo efecto central puede prevenir la sensibi-
lidad al movimiento y reducir la gravedad de los
síntomas, incluso cuando son administrados luego
del comienzo de éstos. También tienen actividad
anticolinérgica [5].
antagonistas dopaminérgicos (fenotiacinas como
el sulpiride y benzamidas) que se emplean también
por su efecto antiemético al actuar sobre la zona
gatillo quimiorreceptora [6].
benzodiacepinas (diazepam) incluyen a los
moduladores del GABA. Son sumamente útiles
para el manejo del vértigo ya que con su acción
central logran suprimir las respuestas vestibulares
[5].
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
monoaminas (efedrina, anfetamina) tienen efectos
similares a la escopolamina y podrían utilizarse en
episodios intensos [6].
En una crisis leve o moderada es suficiente
utilizar sulpirida (50mg/8hs por vía oral) o dimen-
hidrinato a idéntica dosis y vía. Si la sintomatología
vegetativa fuese intensa puede optarse por utilizar
tietilperazina 6,5mg/8hs por vía rectal o dimenhi-
drato 100mg/8hs por igual vía. En crisis severas el
sulpiride puede utilizarse por vía intramuscular
(100mg/8-12hs) asociado a diazepam 5mg/8hs[6].
En nuestro medio, las drogas utilizadas con más
frecuencia en la crisis son el dimenhidrato (50-100
mg/8hs por vía oral), la difenhidramina 10-50mg VO
o EV y el diazepam (5mg/8hs) VO o IM. La presencia
de náuseas y vómitos persistentes frecuentemente
requiere la administración de drogas vía parenteral
o intra-rectal y la utilización de antieméticos como
domperidona (10-20mg/8hs vía oral o vía IM o IV
1mg/kg/día en 4 o 6 dosis diarias) o metoclopramida
(10mg/8hs vía oral o 10mg IM)
Se deben reservar los sedantes más potentes para
los casos más graves, y recordar disminuirlos o
suspenderlos una vez logrado el control de los sínto-
mas agudos, a fin de permitir la intervención del
sistema de compensación vestibular central [5].
En forma empírica, la administración sublingual
de clonazepam 0,5mg ha demostrado ser de utilidad
para detener la crisis cuando el paciente percibe los
primeros síntomas de la misma.
Con respecto a la utilización de corticoides en la
fase aguda del hydrops, no se encontró evidencia en
la literatura que avale su uso habitual aunque, en
nuestra experiencia, ha demostrado mejoría
sintomática un curso corto de corticoesteroides vía
oral o vía IM de depósito como betametasona
(acetato-fosfato).
2) Tratamiento de mantenimiento
El objetivo del tratamiento a largo plazo es mejo-
rar la calidad de vida de estos pacientes disminuy-
endo la frecuencia y la intensidad de los ataques de
vértigo, que suele ser el síntoma más discapacitante.
Un tratamiento óptimo intenta además, mejorar o
controlar la pérdida auditiva y disminuir las moles-
tias producidas por la plenitud ótica y el acúfeno
que generalmente están asociados a la enfermedad.
Como medidas generales para el tratamiento de
la EM se sigue recomendando una modificación en
el estilo de vida, fundamentalmente en cuanto a la
dieta, la cual debe ser baja en sal. Reducir el
consumo de cafeína, alcohol y tabaco y disminuir el
stress son también medidas recomendables[1, 3, 7].
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Muchos pacientes son capaces de identificar un
evento gatillo para los ataques con lo cual pueden
prevenirlos evitando dichas situaciones[7].
Debido a la falta de certeza en cuanto a la evolución
de la enfermedad en cada paciente y a la ansiedad
que pueden provocar las crisis espontáneas de esta
patología, muchos pacientes se beneficiarán del
acompañamiento por parte de un profesional del
área psicológica (counselling).
La terapia de rehabilitación vestibular podría ser
útil para favorecer la compensación central de la
asimetría vestibular y disminuír la consecuente intol-
erancia que se produce al movimiento[7]. Se debe
tener en cuenta que dicha rehabilitación es específica
y debe ser realizada por especialistas bien formados
en la materia. La evidencia en cuanto a este aspecto
es, de todos modos, escasa.
El tratamiento farmacológico se basa fundamen-
talmente en dos líneas de acción terapéutica: la
administración oral de drogas que actualmente se
focalizan en el uso de betahistina y/o diuréticos; y la
administración intratimpánica de Gentamicina y/o
Corticoides.
Con respecto al uso de drogas vía oral, clásica-
mente se asocia el uso de diuréticos a la escuela
americana mientras que en Europa, la betahistina es
preferida [4]. Sin embargo, ambas drogas no tienen
por qué ser antagónicas y las mismas pueden ser
administradas en forma conjunta en las dosis adecua-
das y según criterio para cada paciente.
La betahistina ha sido probada en varios estudios
[7, 8, 18, 20, 21] como primera opción terapéutica para
el tratamiento del Menière con buenos resultados
sobre todo cuando se administra en dosis considera-
das altas y por tiempo prolongado. (48mg/día
durante 12 meses) [20]. Esta droga es un agonista
parcial sobre los receptores H1 y H2 y antagonista
sobre H3 [6]. Aumenta el flujo plasmático en el oído
interno a partir de una vasodilatación de la arteria
cerebelosa anteroinferior (AICA) [7]. Se ha sugerido
que desacopla el circuito de retroalimentación nega-
tiva que controla la liberación de histamina, lo que
resulta en una facilitación central de la neurotrans-
misión histaminérgica en el cerebro [5]. Por otro lado,
estudios recientes han demostrado que a nivel tuber-
omamilar la betahistina aumenta la síntesis de
histamina y en los núcleos vestibulares promueve su
liberación. Estas acciones promueven y facilitan la
compensación vestibular central [7].
Con respecto a los diuréticos, se han venido
utilizando desde hace tiempo aunque con poca
evidencia. En una revisión de Cochrane del 2010 que
seleccionó estudios controlados randomizados
donde se usaron diuréticos versus placebo en pacien-
71
con Menière, los autores concluyeron que no
existe evidencia suficiente sobre el efecto de los
mismos en el vértigo, la hipoacusia, el acufeno o la
plenitud ótica de la enfermedad de Menière clara-
mente diagnosticada[37].
Los grupos farmacológicos más utilizados son las
tiazidas, seguidos por los diuréticos del asa y los
inhibidores de la anhidrasa carbónica. Las tiazidas
inhiben la reabsorción de cloro y de sodio a nivel del
túbulo contorneado distal. La más utilizada es la
hidroclorotiazida en dosis de 12,5 a 25mg/día. La
furosemida es la representante de los diuréticos del
asa y su acción de inhibir la reabsorción de cloro y
sodio se ejerce a nivel de la porción ascendente del
asa de Henle con dosis de 20 a 40mg/día en una o
dos tomas. La acetazolamida, inhibidor potente en
forma competitiva de la anhidrasa carbónica, deter-
mina la inhibición de la secreción de protones en el
túbulo contorneado proximal, y aumenta la excre-
ción de bicarbonato y sodio. La dosis habitual es de
250mg/día y se deben asociar suplementos de pota-
sio en la dieta.
El mecanismo de acción propuesto para los diuré-
ticos en la enfermedad de Menière es una alteración
en el balance electrolítico dentro de la endolinfa que
causa una reducción de volumen y de presión
endolinfática, ya sea, incrementando el drenaje de la
endolinfa o reduciendo su producción [37].
Una mención aparte merece el uso de corticoides
en el tratamiento a largo plazo de la enfermedad.
Los glucocorticoides pueden ejercer su acción en la
patología vestibular por medio de dos mecanismos:
-Por su acción antiinflamatoria e inmunosupre-
sora han mostrado ser útiles en la enfermedad auto-
inmune del oído interno y en la enfermedad de
Menière (vía transtimpánica), aunque existen en este
punto desacuerdos [5].
-Como fármaco activo sobre el sistema vestibular
no mediado por el mecanismo anterior. Actuarían
sobre receptores específicos en los circuitos de
activación del estrés induciendo plasticidad en las
neuronas del núcleo vestibular medial. El estrés
conduce a una aceleración de la recuperación de los
síntomas estáticos[5].
Su utilización en forma empírica, administrados
vía oral o intratimpánica, es frecuente aunque la
literatura al respecto permanece dividida[9]. Algu-
nos estudios muestran que estas intervenciones
mejoran todos de los cuatro síntomas de la EM [38].
Otros, encuentran mejoría significativa sólo en
cuanto al vértigo [39] o, directamente, ninguna
mejoría [40]. Un estudio controlado randomizado
mostró que la prednisona oral mejoraba significati-
vamente el vértigo y el acufeno [41].
Un estudio retrospectivo recientemente realizado
en la Clínica House para determinar el efecto de los
esteroides orales sobre la hipoacusia en pacientes
con enfermedad de Menière unilateral o hydrops
 72
endolinfático, mostró que la mejoría clínica obser-
vada en los pacientes es transitoria y no se sostiene
a lo largo de los meses [9].
Otras drogas de administración vía oral como la
flunarizina, cinarizina o nimodipina, podrían ser
útiles aunque falta evidencia que lo demuestre. Su
mecanismo de acción es el bloqueo de los canales de
calcio por lo que podrían ser supresores vestibula-
res, dado que las células ciliadas vestibulares
poseen gran cantidad de estos canales. Además,
muchos pacientes con diagnóstico de Menière
tienen alta prevalencia de migraña, y en este campo
los bloqueadores de calcio han demostrado ser muy
efectivos [5].
En un estudio no controlado que valoraba el
efecto de betahistina versus cinarizina en pacientes
con EM, se demostró que la betahistina era más
efectiva que la cinarizina para la reducción de los
síntomas[18]. Otro estudio, randomizado, doble
ciego valoró el efecto de una combinación de
cinarizina y dimenhidrato versus betahistina
durante 12 semanas mostrando una eficacia similar
para ambos grupos [27].
La Trimetazidina, menos conocida, parece tener
acción en la terminación nerviosa aferente donde
previene el daño mediado por el ácido glutámico
liberado por la célula ciliada. En diversos trabajos
clínicos se ha podido demostrar que reduce la
frecuencia y duración del vértigo y, mejora los
síntomas de la enfermedad de Menière [6].
Se ha sugerido que el Piracetam, un fármaco
nootrópico, derivado cíclico del GABA, podría
presentar cierto beneficio terapéutico en el vértigo
asociado a insuficiencia vertebrobasilar y en el
vértigo central [5]. Sin embargo, no se pudo encon-
trar evidencia actual sobre su efecto en la enferme-
dad de Menière.
La aplicación de drogas intratimpánicas se usa
desde hace varios años en pacientes con enferme-
dad de Menière intratable con el manejo médico
conservador y en quienes el vértigo es el síntoma
más importante. La mayoría de los estudios avalan
el uso de Gentamicina Intratimpánica [12, 13, 15, 16,
28]; mientras que los escasos trabajos sobre el uso
de corticoides por esta vía no han podido demostrar
resultados significativos [30, 47]. En los estudios
que comparan ambas drogas, claramente se observó
más beneficio con el uso de Gentamicina [42].
Las estrategias de inyección de gentamicina
intratimpánica (GIT) han ido cambiando. Inicial-
mente, se hacían múltiples inyecciones hasta que
los pacientes desarrollaban hipofunción vestibular,
resultando en una disminución de la frecuencia de
los ataques de vértigo pero con un alto porcentaje
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
de hipoacusia neurosensorial (50%)[4]. Actual-
mente, luego de demostrarse una aparición tardía
de la ototoxicidad, se tiende a realizar instilaciones
únicas con un intervalo de tiempo fijado en días o
semanas o, una aplicación única con seguimiento[4].
No se encontró evidencia suficiente disponible
sobre la técnica de aplicación más conveniente en
cuanto a la inyección directa sobre la membrana
timpánica versus la colocación previa de un tubo de
ventilación transtimpánica.
Un estudio retrospectivo muy reciente sobre 780
pacientes, evaluó la eficacia y los problemas de la
gentamicina IT y revisó las opciones terapéuticas en
el Meniere intratable y en el hidrops secundario
incluso después de la inyección de gentamicina. Los
autores concluyen que la GIT falla en el control del
vértigo en un 10.5% de los casos; que la timpa-
notomía exploradora con colocación directa de
gentamicina sobre la ventana redonda u oval puede
ser una opción razonable para facilitar la difusión de
la droga hacia el oído interno; y que, la laberintec-
tomía y neurectomía vestibular todavía son una
opción en casos intratables [43].
Una revisión publicada en 2014 sobre terapias
intratimpánicas en la enfermedad de Meniere
también sugiere como una buena estrategia la
colocación de gentamicina IT en forma directa sobre
la ventana redonda, evitando los efectos sistémicos
y disminuyendo los riesgos de hipoacusia. La
misma revisión reafirma la prevalencia de evidencia
para el uso de gentamicina IT por encima de los
corticoides [46].
En forma empírica, ha dado buen resultado la
utilización de dosis bajas de gentamicina (0,4ml de
una concentración de 30mg/ml) en una sola
aplicación mediante inyección directa sobre la mem-
brana timpánica, y seguimiento posterior del
paciente para valorar la necesidad de una segunda
o, más excepcionalmente, una tercera instilación.
Sin embargo, y a pesar de la evidencia ya existente
con respecto al beneficio del uso de gentamicina
intratimpánica, la falta de estudios controlados
sobre el régimen de dosis necesaria para lograr el
mejor equilibrio entre la reducción del vértigo y la
preservación auditiva hace que aún no exista
consenso en este tema [44].
El tratamiento quirúrgico sigue siendo controver-
tido ya que no hay suficiente evidencia de que su
uso conlleve resultados beneficiosos definitivos
[1,4]. De las modalidades quirúrgicas conocidas, la
cirugía del saco endolinfático es la más utilizada y la
que primero se recomendaría cuando fallen las otras
formas de tratamiento arriba mencionadas[22],
consiste en la apertura y descompresión del saco o
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
drenaje de la endolinfa de su interior.. La neurec-
tomía vestibular es otro tipo de cirugía conservadora
indicada cuando falla la técnica anterior, el objetivo es
seccionar selectivamente los nervios vestibular supe-
rior e inferior bajo control visual directo. La laberin-
tectomía se reserva como procedimiento terapéutico
destructivo; permite, por vía transmastoidea, una
demolición paso a paso de los conductos semicircula-
res y la exéresis del neuroepitelio de las crestas y de
las máculas.
Una revisión de Cochrane del 2010 que buscaba
determinar la efectividad de las distintas opciones
quirúrgicas para el tratamiento de la enfermedad,
encontró que la única intervención que ha sido
evaluada con estudios controlados es la cirugía del
saco endolinfático; pero no mostraron evidencia
suficiente de efecto beneficioso de la cirugía con
respecto a intervenciones placebo [17].
En un estudio controlado publicado en 2014,
realizado en Canadá sobre 57 pacientes se propone el
bloqueo del conducto endolinfático como técnica
quirúrgica alternativa a la tradicional descompresión
del saco; y las conclusiones sugieren, a los 2 años de
seguimiento, mejores resultados sobre el control de
los síntomas con el bloqueo del conducto, sin eviden-
ciar diferencias significativas en cuanto a la preserva-
ción del nivel auditivo [45].
Por otro lado, en un estudio japonés no controlado
del año 2012 se muestran buenos resultados a largo
plazo con la aplicación de corticoides intra-saculares
durante la cirugía de drenaje del saco
endolinfático[34].
CONCLUSIÓN
El tratamiento de la enfermedad de Menière
implica el manejo de la crisis aguda del hydrops por
un lado y por el otro, la profilaxis de estas crisis con
un tratamiento de mantenimiento.
Para el manejo de las crisis se utilizan, durante un
período corto de tiempo, sedantes vestibulares como
el dimenhidrinato o el diazepam que suprimen la
sensación de movimiento y el cortejo vegetativo
acompañante.
Prevenir la aparición de las crisis individuales
con un tratamiento de mantenimiento, es más
complejo y las opciones terapéuticas son variadas.
Los cambios en el estilo de vida, fundamentalmente
con una dieta hiposódica, aún deberían seguir
siendo aconsejados.
De los tratamientos farmacológicos, la betahistina
se recomienda como la primera opción, en dosis no
menores a 48mg/día durante 6 a 12 meses. La
asociación de diuréticos, si bien controvertida,
podría ser de utilidad en algunos casos.
Ante la falla del tratamiento médico, la inyección
73
de gentamicina intratimpánica ha demostrado ser
efectiva y segura. Siendo la tendencia actual la
utilización de dosis bajas en aplicaciones únicas con
seguimiento del paciente para valorar la eventual
necesidad de repetir la intervención. En algunos
casos la colocación directa sobre la ventana redonda
mediante timpanotomía se presenta como una
estrategia de inyección alternativa.
Por último, la cirugía del saco endolinfático
podría ser una opción a considerar cuando todos los
otros tratamientos fallen. Sin embargo la evidencia
actual disponible, no es suficiente como para recom-
endarla en forma habitual.
A nuestro criterio, si bien la evidencia actual es
insuficiente para recomendar un tratamiento único,
las distintas opciones terapéuticas disponibles
deben ser utilizadas en forma criteriosa valorando la
situación individual de cada paciente. En todos los
casos, es fundamental una buena comunicación
médico-paciente y un abordaje multi-disciplinario
para lograr un manejo exitoso.
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REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Actualización: Migraña Vestibular
Vestibular Migraine: a Review
Migrânea Vestibular
Méd.De Schutter Emiliano1; Méd. Fazio Sabrina2; Méd.Sáenz Alexander3
Resumen
La migraña vestibular (MV) es un diagnóstico de
reciente validación que nuclea síntomas muy
frecuentes en la población como cefalea y mareos.
Se trata de un vértigo episódico de origen central
asociado a migraña que afecta al 1,1% de la
población y genera un significativo impacto en la
calidad de vida
Los episodios de vértigo pueden ser de cualquier
morfología y duran de segundos a días. Los gatillos
para MV y migraña suelen ser los mismos pero la
correlación temporal de cefalea y síntomas vestibu-
lares no es la regla general y no es siempre necesaria
para el diagnóstico. Habitualmente las
audiometrías son normales y ocurren trastornos en
las pruebas calóricas en igual magnitud que en la
población general aunque una parte importante de
los afectados de MV definida, presentan trastornos
oculomotores interictales tanto centrales como
periféricos. El diagnóstico diferencial con Meniere
puede ser en ocasiones difícil.
El tratamiento preventivo con tricíclicos,
flunarizina, topiramato y betabloqueantes tiene un
buen efecto clínico y podría tener efectos beneficio-
sos a largo plazo. El control de los gatillos es de gran
importancia para el manejo y la rehabilitación
vestibular es beneficiosa.
Palabras clave: Vértigo, migraña, mareos, migraña
vestibular, vértigo episódico.
Abstract
Diagnosis of Vestibular Migraine (VM) has been
recently validated and it encompasses very
frequent symptoms like headache and
dizziness. VM consists of central episodic vertigo
associated to migraine. It affects 1.1% of the popula-
tion and makes a significant impact on quality of
life. Attacks of vertigo can be of any kind, lasting
seconds to days. Triggers for VM and migraine are
normally the same, but there is not necessarily a
time correlation between headache and vestibular
1 Neurólogo del staff Hospital del Carmen- Mendoza. Director de DYREV
(diagnóstico y rehabilitación del vértigo) drdeschutter@gmail.com
2Otorrinolaringóloga Hospital Universitario Mendoza. smfuncuyo@gmail.com
3Otorrinolaringólogo Hospital Universitario Mendoza. alexsaenzporta@gmail.com
Correspondencia: Barrio Village Mzna C Casa 4.Las Heras.Mendoza (CP:5539) -
2616624205
75
symptoms and such correlation is not always
required for the diagnosis. Audiograms are usually
normal and alterations in caloric tests occur equally
in affected and healthy individuals although a
significant proportion of patients with defined VM
display both central and peripheral interictal oculo-
motor findings.
Differential diagnosis of hidrops and VM can some-
times be difficult due to the cochlear symptoms
present in both diseases.
Prophylaxis with tricyclics, flunarizine, topiramate
and betablockers has a positive clinical effect and
might have beneficial effects in the long term.
Trigger control is very important for management
and vestibular rehabilitation is beneficial.
Keywords: vertigo, migraine, dizziness, vestibular
migraine, episodic vertigo
Resumo
A migranea vestibular (MV) é um diagnóstico de
validação recente que traz sintomas muito freqüen-
tes na população, como dor de cabeça e tonturas.
Trata-se de vertigens episódicas de origem central
associada com enxaqueca que acomete 1,1% da
população e gera um impacto significativo na quali-
dade de vida.
Os episódios de vertigem pode ser de qualquer tipo
e durar de segundos até dias. Os gatilhos para a MV
e para a migranea geralmente são os mesmos, mas a
correlação temporal da dor de cabeça e sintomas
vestibulares não é a regra geral, e nem sempre é
necessária para o diagnóstico. Normalmente os
audiogramas são normais e as alterações ocorrem
em testes calóricos na mesma magnitude que na
população em geral, apesar de que uma porção
significativa dos pacientes com MV definida, têm
ambas alterações: oculomotores centrais e periféri-
cos intercríticos. O diagnóstico diferencial de
Ménière pode às vezes ser difícil.
O tratamento preventivo com tricíclicos, flunarizina,
topiramato e beta-bloqueadores têm um efeito
clínico positivo, e poderia ter efeitos benéficos a
 76
longo prazo. O controle dos gatilhos é de grande
importância para o tratamento, e a reabilitação
vestibular é beneficiosa.
Palavras-chave: vertigem, migranea, enxaqueca,
tontura, enxaqueca vestibular, vertigem episódica.
Introducción:
Cefalea y mareos son unos de los síntomas que
motivan más frecuentemente la consulta.(1). Si bien
la vinculación entre cefalea y síntomas vestibulares
data del siglo XIX (2), los primeros trabajos que
analizan epidemiologia, síntomas y hallazgos
instrumentales no llegaron sino hasta la década de
1980.(3,4,5)
Se han utilizado diversas denominaciones para
esta entidad siendo la más aceptada en la actuali-
dad la de Migraña Vestibular (MV). Este término
hace referencia a un cuadro clínico determinado por
vértigo episódico recurrente asociado a migraña.(1)
La migraña vestibular es un trastorno cuyos crite-
rios diagnósticos no tuvieron validación sino hasta
el año 2012, año en el cual se emitió el documento
de consenso entre la Sociedad Baràny y la Sociedad
Internacional de Cefaleas (IHS) aceptando los crite-
rios propuestos por Lempert y colaboradores.(6) En
2013 fue publicada la 3er edición de la clasificación
de cefaleas de la IHS, colocando a la migraña
vestibular definida como una de las cefaleas prima-
rias. Se excluyó la MV probable por falta de eviden-
cia. (ver tabla I) (7,8) Previo a esto se utilizaban los
criterios de Neuhauser (2001) que si bien no
Tabla 1: Criterios diagnósticos de Migraña Vestibular
Migraña vestibular definida
Deben cumplir todos los siguientes ítems:
1. Al menos 5 episodios de síntomas vestibulares (1)
de intensidad moderada a severa (2) que duren
entre 5 min y 72 hs.
2. Migraña o historia de migraña con o sin aura
según la ICHD. (ver tabla nº2)
3. Una o más manifestaciones de migraña en al
menos el 50% de los episodios vestibulares.
3.1. Cefalea con al menos 2 de las siguientes
características: hemicránea, pulsátil, intensidad
moderada a severa, agravamiento por la activi-
dad física habitual.
3.2. Foto y fonofobia
3.3. Aura visual
4. No es explicado por otro trastornovestibular.
(1). Síntomas vestibulares: vértigo espontaneo, posicio-
nal o visual, mareo inducido por el movimiento cefálico
con nauseas.
(2) Vértigo moderado: limita las actividades cotidianas
pero no las prohíbe. Vértigo severo: El paciente no puede
realizar las actividades cotidianas.
ICHD: International Classification of headache disorders
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
tuvieron validación, resultaron de gran utilidad
práctica, tenían un grado de precisión aceptable y
constituyeron los primeros pasos para la clasifi-
cación actual.(9, 10)
Su reconocimiento y abordaje son muchas veces
un desafío para el médico tratante, inclusive para el
especialista, debido a que frecuentemente el inter-
rogatorio es poco preciso, los diagnósticos diferen-
ciales son variados y los hallazgos clínicos e instru-
mentales son equívocos. (11, 12, 13)
En el presente estudio se realizó una revisión
bibliográfica de la patología, teniendo en cuenta las
últimas actualizaciones a los fines de orientar un
adecuado diagnóstico y abordaje.
Epidemiología
Migraña y alteraciones vestibulares son síntomas
muy frecuentes, con una prevalencia estimada
durante la vida de 15% y 7% respectivamente. La
incidencia de ambas entidades en forma conjunta es
de 3,2% superando la esperada epidemiológica-
mente (1,1%) y se estima que aproximadamente el
1% de la población padece migraña vestibular con
una preponderancia femenina de aproximadamente
5 a 1. La migraña afecta al 6% de los hombres y al
18% de las mujeres (16)
Por otra parte, entre un 25 y 50% de los pacientes
migrañosos (no diagnosticados como migraña
vestibular) presentarán inestabilidad durante las
crisis de migraña. (9)
Migraña vestibular probable
Deben cumplirse con los ítems 1 y 4 + uno de los
criterios 2 o 3.
1. Al menos 5 episodios de síntomas vestibulares (1)
de intensidad moderada a severa (2) que duren
entre 5 min y 72 hs.
2. Migraña o historia de migraña con o sin aura
según la ICHD
3. Una o más manifestaciones de migraña en al
menos el 50% de los episodios vestibulares.
3.1. Cefalea con al menos 2 de las siguientes
características: hemicránea, pulsátil, intensidad
moderada a severa, agravamiento por la activi-
dad física habitual.
3.2. Foto y fonofobia
3.3. Aura visual
4. No es explicado por otro trastornovestibular.
(1). Síntomas vestibulares: vértigo espontaneo, posicio-
nal o visual, mareo inducido por el movimiento cefálico
con nauseas.
(2) Vértigo moderado: limita las actividades cotidianas
pero no las prohíbe. Vértigo severo: El paciente no puede
realizar las actividades cotidianas.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Fisiopatología
Los síntomas vestibulares y el resto de los síntomas
asociados a migraña (visuales, olfatorios, otológicos,
etc.) se deberían a trastornos en la integración multi-
sensorial que se demuestran por alteraciones estruc-
turales y funcionales en las áreas corticales represen-
tativas de los mismos. (17) Se han observado cambios
metabólicos a través de tomografía por emisión de
positrones (PET) durante los ataques de migraña
vestibular, detectando activación de áreas corticales
(témporo-parieto-insulares y tálamos en forma
bilateral) e inhibición de otras áreas (occipital). Esto
podría representar una inhibición recíproca de ambas
cortezas y la activación de la vía vestíbulo – tálamo –
corteza vestibular. (18) Existen además fenómenos de
dismodulación sensorial demostrados por estudios
de supresión de otoemisiones acústicas (OEA) con
ruido contralateral (19) y evidencias recientes
muestran una disfunción talámica por RMN funcio-
nal, como probable mecanismo. (20)
Se han localizado genes como el 5q35, 8q22.1,
2q37.1 y 12q13.3 que codifican mayormente canales
iónicos y que estarían implicados en el desarrollo de
esta patología aunque actualmente sólo tienen
utilidad académica. (21)
Figura 1: Fisiopatología de las manifestaciones de migraña vestibular
77
El sistema trigémino vascular tiene un papel funda-
mental en la fisiopatología de la migraña y es además
el encargado de la inervación del árbol vascular del
oído interno. Este podría ser afectado por mediadores
químicos relacionados con el dolor (Ej: K+, H+, ácido
araquidónico y óxido nítrico) liberados durante la
depresión cortical propagada (spreading depression)
y que generan cambios vasomotores en el oído
interno. Por otra parte las áreas corticales activadas
durante las crisis son las mismas implicadas en los
mecanismos de procesamiento del dolor. (22)
En resumen, los mecanismos vinculados a esta
entidad son complejos y no están del todo claros. Si
bien existen otras hipótesis y mecanismos presunta-
mente implicados, estos exceden los objetivos de esta
revisión.
Manifestaciones clínicas
La correlación temporal entre la cefalea y los sínto-
mas vestibulares es variable, pudiendo en ocasiones,
no tener ninguna relación. (22) El 59% de los pacientes
sufren ataques de vértigo sin cefalea acompañante
(23) y a veces la migraña vestibular puede comenzar
en un período relativamente libre de cefalea como
suele ocurrir en la mujer menopáusica. Esto ha sido
 78
denominado por algunos autores italianos como
“vértigo migrañoso epígono” (24)
Los episodios de vértigo pueden ser de cualquier
morfología pudiendo ser posicionales, episódicos,
agudo severo, mareo inducido por el movimiento
cefálico o inestabilidad de la marcha y tener dura-
ción muy variable, desde segundos a días. (8, 23,
25).
El examen físico de estos pacientes suele ser
normal en el período intercrítico y puede ser
equívoco durante las crisis, mostrando signos
compatibles con trastornos vestibulares periféricos
o centrales. El nistagmo puede ser de tipo horizon-
tal, vertical o torsional y el nistagmo posicional (no
paroxístico) es frecuente en el período intercrítico
(22, 25, 26)
Los episodios de síntomas vestibulares pueden
tener los mismos gatillos que los de cefalea, siendo
los más importantes la menstruación, trastornos de
sueño, stress, ejercicio físico, deshidratación, comi-
das y bebidas y la estimulación sensorial intensa.
(26)
La calidad de vida de los pacientes con migraña
está generalmente disminuida (27) y depresión y
trastornos de sueño son comórbidas frecuentes. (28)
Es frecuente que estos pacientes acusen hiperacu-
sia asociada, la cual se presenta hasta en un 76 % de
los pacientes en el período intercrítico aunque este
síntoma puede asociarse también a cefaleas no
migrañosas y suele agravarse si existe depresión
comórbida. (29)
Pruebas instrumentales
Las audiometrías de pacientes con migraña son
en su gran mayoría normales y permanecen así en el
tiempo (sin caída escalonada en la audición) a
diferencia de aquellos con hidropesía lo cual coloca
a este método como uno de los principales en el
diagnóstico diferencial entre estas entidades. (30,
31)
Las pruebas calóricas en pacientes con MV no son
diferentes de los controles sanos y los hallazgos son
diversos, incluyendo paresia y preponderancia.
Pueden aparecer también trastornos en los mov-
imientos oculares sacádicos y de seguimiento lento
y en la supresión del VOR. (32, 33). En contraste,
otros reportan un aumento en las ganancias del
VOR medido a través del V-VOR (visually
enhanced vestíbulo-ocular reflex) que consiste en
impartir un estímulo optokinético durante la
rotación y se encuentra alterado en el 71% de los
pacientes con migraña y sólo en el 5% de los
normales. (34)
Es importante remarcar que la mayoría de los
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
pacientes con MV (70%) y una parte importante de
los pacientes con migraña (34%) tienen alteraciones
oculomotoras interictales y estas se distribuyen
uniformemente entre hallazgos sugestivos de
patología central y periférica. (31) Estas alteraciones
también han sido evidenciadas a través de pruebas
como agudeza visual dinámica, test de estabili-
zación de mirada y head shaking test. (35)
Los VEMPc no tendrían utilidad en el abordaje de
estos pacientes ya que no hay diferencias al
compararlos con pacientes sin vértigo, con otros
tipos de cefaleas o con individuos sanos. Inclusive
en la serie de Arzur Kandemir y col., el 20% de los
pacientes con MV tuvieron hipofunción vestibular
(por pruebas calóricas) y en estos tampoco hubo
diferencias en los VEMPc. (36). A pesar de esto,
estudios recientes tratan de vincular las anormali-
dades de los VEMPc con un peor pronóstico de recu-
peración funcional. (37)
Diagnóstico diferencial
Considerando la diversidad etiológica del vértigo
al momento de determinar el diagnóstico diferencial
de la migraña vestibular podemos destacar cuatro
afecciones a descartar antes de concluir que un
paciente padece este trastorno, y que, aún hoy plant-
ean controversias en la literatura. Estas son la
Migraña con aura de tronco cerebral (antes llamada
Migraña Basilar), la enfermedad de Meniere, el
vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB) y la
ataxia episódica tipo 2.
La migraña con aura de tronco cerebral (Migraña
Basilar) constituye un subtipo de cefalea migrañosa
donde el dolor comienza en el área occipital y es
precedida por aura visual, sensitiva o de lenguaje y
síntomas de tronco cerebral como ataxia, diplopía,
vértigo, hipoacusia, acúfenos y trastorno de
conciencia. (Tabla nº) Históricamente se consideraba
a la migraña vestibular y basilar como parte de la
misma entidad nosológica. La Sociedad Internacio-
nal de Cefalea considera dentro de los criterios diag-
nósticos principales los “síntomas de circulación
posterior”, ya descriptos, con una persistencia entre
5 y 60 minutos, luego de los cuales el paciente
padece cefalea. Este requisito contribuye a distin-
guir entre Migraña Basilar y MV, dado que esta
relación temporal y sintomatológica específica no
está presente en los pacientes con MV. (38)
La segunda afección a considerar es la Enferme-
dad de Meniere (EM). La presentación típica de EM
comprende vértigo de 20 minutos a 24 horas de
duración, a menudo asociado a acúfeno e hipoacu-
sia unilateral, con compromiso predominante de
frecuencias bajas al inicio. Si bien es cierto que los
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
pacientes con migraña vestibular pueden referir
hipoacusia, es poco frecuente que la disminución de
audición progrese en el tiempo, siendo esta la princi-
pal característica para diferenciar la MV de la EM. A
pesar de estas diferencias, en realidad distinguir
entre ambas causas puede resultar muy difícil debido
a la superposición de síntomas. La cefalea es referida
hasta en un 40% de pacientes con EM de forma simul-
tánea con la crisis vertiginosa. (39) La revisión y
validación de los criterios diagnósticos de MV
llevada a cabo por Lempert y cols. (2013) sugiere que
si el paciente presenta criterios para EM, fundamen-
tados en hallazgos audiológicos (audiograma), el
diagnóstico deberá ser Meniere y no MB.(40)
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB),
considerado la causa más común de vértigo, puede
diferenciarse de la MV gracias a la maniobra de
Dix-Halpike. Con esta maniobra podrá observarse en
los afectos de MV, ausencia de nistagmus o gatillarse
un nistagmo posicional de tipo central. (41, 42)
Además la presentación temprana y de corta dura-
ción del vértigo en el VPPB colabora a diferenciar un
proceso de otro. Sin embargo puede ser difícil
discriminar estas afecciones en cuanto a los
desencadenantes, ya que los cambios de posición
pueden actuar como gatillo en ambas, sin embargo, el
nistagmus posicional de los pacientes con MV no se
fatiga y suele no alinearse con un canal semicircular
específico. (43) La ataxia episódica tipo 2 es una
entidad de origen genético por alteración en el locus
19p que codifica para un canal de Ca.
Tabla 2: Criterios de migraña y migraña basilar según la 3º edición de la clasificación internacional de
cefaleas (ICHD-3)
Migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplan con los crite-
rios B-D.
B. Ataques de cefalea de 4-72 hs de duración sin
tratamiento o ineficientemente tratados.
C. La cefalea tiene al menos 2 de las siguientes
características:
a. Localización unilateral
b. Carácter pulsátil
c. Intensidad moderada a severa
D. Agravado por; o que causa la evitación de la
actividad física habitual (caminar o subir escaleras)
E. Durante la cefalea presenta al menos una de las
siguientes características:
a. Nauseas y/o vómitos
b. Foto y fonofobia
F. No es mejor abarcada por otro diagnóstico del
ICHD-3.
79
Esta mutación es la misma que se observa en
algunas familias con migraña. Genera un cuadro de
tipo ataxia cerebelosa gatillada por el stress, ejercicio,
alcohol o cafeína entre otros. Presentan vértigo,
náuseas y vómitos, el 50% de los casos, durante el
episodio agudo. Además la mitad de estos pacientes
son migrañosos. Por tanto este trastorno es uno de los
que se hallan entre los vinculados epidemiológica-
mente a migraña. Puede observarse, en el período
interictal, nistagmo evocado por la mirada y de
rebote. Los síntomas suelen remitir al tratamiento con
acetazolamida.(14, 15, 21)
Evolución y pronóstico
Son escasos los trabajos que hablan del seguimiento
y pronóstico de estos pacientes. En un trabajo con
seguimiento a 9 años (23). (5,5 a 11 años) se observó
que los ataques de vértigo se redujeron en 56%,
aumentaron en el 29% y se mantuvieron en 16%; los
síntomas cocleares se incrementaron de 16 a 49% y los
signos de disfunción central o periférica, siendo el
más frecuente el nistagmo posicional, pasaron de 18 a
45,7%. Las anomalías en pruebas calóricas pasaron de
5 a 16% y el 87% continuó teniendo vértigo. Debe
considerarse que en esta serie la menor parte de los
pacientes recibía tratamiento preventivo.
Otros trabajos reportan menor progresión en el
tiempo pero posiblemente sea debido a que la mayoría
en este trabajo se encontraban bajo tratamiento profi-
láctico efectivo, señalando el probable beneficio de la
terapia preventiva en estos pacientes. (44).
Migraña con aura de tronco (Migraña basilar)
A Deben cumplirse al menos 2 ataques que cum-
plan con los ítems B-D.
B. Aura visual, sensitiva y/o del lenguaje, que sean
reversibles pero no síntomas motores o retinianos.
C. Al menos dos de los siguientes síntomas de
tronco: disartria, vértigo, acúfenos, hipoacusia,
diplopía, ataxia y trastorno de conciencia.
D. Al menos 2 de las siguientes características:
a. Al menos un síntoma de aura se desarrolla
gradualmente en 5 o más minutos y/o 2 o más
síntomas ocurren en sucesión.
b. Cada aura individual dura entre 5 y 60 minu-
tos.
c. Al menos un síntoma de aura unilateral
d. El aura es acompañada o seguida dentro de 60
minutos de cefalea.
 80 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

Tabla nº3: Drogas utilizadas para el tratamiento de migraña

Droga Dosis diarias Efectos adversos

Fatiga, hipotensión, bradicardia, impotencia,
Propranolol 40-240 mg
broncoespasmo.
Sedación, hipotensión ortostática, boca seca,
Amitriptilina 50-150 mg constipación, aumento de peso, retención
urinaria, bloqueo de conducción.
Aumento de peso, sedación, depresión,
Flunarizina 5 -10 mg
Parkinsonismo.
Parestesias, sedación, trastornos visuales,
Topiramato 25 - 200 mg
cognitivos y del medio interno.

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 82
Enfermedad inmunomediada propia del oído interno
Own immune-mediated disease of the inner ear
Doença própria do ouvido interno imunomediada
Paula D. Gabaldón Massé (1); M. Belén Loyola (2); Ana Carolina Binetti (3)
Resumen
INTRODUCCION
Las patologías autoinmunes son muy comunes en
la población general. La fisiopatogenia de las enfer-
medades autoinmunes es el desarrollo y la persis-
tencia de procesos inflamatorios, en ausencia de un
patógeno, produciendo la destrucción de los
tejidos. Hay evidencia de que el oído interno y el
cerebro están involucrados en la vigilancia y la
acción del sistema inmune.
METODOS
Se realiza una revisión de bases de datos (PUBMED;
MEDLINE; SCIELO; OVID) y una revisión retro-
spectiva de historias clínicas de personas que
consultaron a una división oto-neurológica.
RESULTADOS
La media de edad de presentación de los síntomas
es de 45 años, siendo la mayoría de los pacientes,
mujeres. De 37 pacientes afectados, 16 presentaron
patología vestibular bilateral, y 21 unilateral. Como
motivo de consulta, 8 pacientes presentaron inesta-
bilidad, 23 pacientes vértigo, 2 caídas, y 4 pacientes
consultaron por síntomas vestibulares periféricos
asociados a vértigo visual.
CONCLUSION:
En la actualidad no existen criterios uniformes para
diagnosticar la enfermedad inmunomediada en
pacientes que presentan síntomas vestibulares.
Palabras clave: autoinmunidad, vestibulopatia
bilateral
ABSTRACT
INTRODUCTION:
Autoinmmune pathology is quite common in
general population. The physiopathology consists
in the development and maintenance of inflamma-
tory processes underlying tissue destruction, with-
out any special etiology. There is enough evidence,
that the inner ear and the brain, are involved in the
vigilance and action of the immune system.
METHODS:
Data revision in Pubmed, Medline, Ovid, Scielo,
and retrospective revision of clinical histories of
(1) Jefe de Residentes ORL Hospital Británico de Buenos Aires
(2) Concurrente Hospital Prof. Dr. Bernardo Houssay, Vicente López.
(3) Médica Staff ORL Hospital Britanico de Buenos Aires, Directora Medica Vestibular Argentina, Prof. Adjunta ORL U.C.A.
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
clinical histories of patients who consulted an
Otoneurology ENT Division.
RESULTS:
Media age of presentation was 45 years, being most
patients, women. Of 37 affected patients, 16 showed
bilateral vestibular pathology and 21 unilateral. As
cause of consultation, 8 had instability, 23 vertigo, 2
falls, and 4 came to consultation because of dizzi-
ness plus visual vertigo.
CONCLUSION:
Today, there are no specific criteria to diagnose
these illnesses, when they present vestibular symp-
toms.
Key words: bilateral vestibulopathy, autoinmmu-
nity.
Resumo:
Introdução:
As patologias autoimunes são muito comuns na
população como um todo. A fisiopatogenia das
doenças autoimunes é o desenvolvimento e a
persistência de processos inflamatórios em ausência
de um patógeno, produzindo a destruição dos
tecidos. Há evidência de que o ouvido interno e o
cérebro estão envolvidos na vigilância e na ação do
sistema imune.
Métodos:
São realizadas uma revisão de base de dados
(PUBMED; MEDLINE; SCIELO; OVID) e uma
revisão retrospectiva de histórias clínicas de pessoas
que consultaram uma divisão otoneurológica.
Resultados:
A média de idade de apresentação de sintomas é de
45 anos, sendo a maioria dos pacientes, mulheres.
De 37 pacientes afetados, 16 apresentaram patologia
vestibular bilateral e 21 unilateral. Como motivo de
consulta, 8 pacientes apresentaram instabilidade, 23
pacientes, vertigem, 2 pacientes, quedas e 4 pacien-
tes consultaram por sintomas vestibulares periféri-
cos associados a vertigem visual.
Conclusão:
Atualmente, não existem critérios uniformes para
diagnosticar a doença imunomediada em pacientes
que apresentam sintomas vestibulares.
Palavras-chaves: autoimunidade, vestibulopatia
bilateral
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Introducción
El concepto del rol del sistema inmune en algunas
hipoacusia idiopáticas fue introducido en el último
siglo por Joannovic y Masugi [1,2]. En 1958, Lehnard
sospechó que algunos casos de hipoacusia súbita
bilateral podrían estar relacionados con la produc-
ción de anticuerpos anticocleares. En 1979 McCabe
[3] fue el primero en escribir un estudio de corte con
18 pacientes que presentaron hipoacusia bilateral
asimétricamente progresiva de semanas a meses de
evolución que respondieron a la terapia con esteroi-
des [4].
Las patologías autoinmunes son muy comunes en
la población general, más del 4% de la población
europea sufre de estas enfermedades [5]. En Estados
Unidos se estima que 1 de cada 31 americanos las
padece [6]. Se realizó la búsqueda de la epidemiolo-
gia en América Latina en diversas bases de datos
(Pudmed, Scielo, PMC) donde no se encontraron
datos. Una proporción sustancialmente mayor de la
población tiene una presentación subclínica de
autoinmunidad sin desarrollar clínica de enferme-
dad. Hay evidencias que muestran un fuerte compo-
nente genético para el desarrollo de la enfermedad
autoinmune.
La mayoría de las enfermedades autoinmunes
tendría una naturaleza multifactorial, con una
susceptibilidad controlada por causas genéticas y
factores ambientales. Entre las más comunes encon-
tramos la esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, artritis
reumatoidea y la enfermedad inflamatoria intestinal
[5]. Estudios de asociación del genoma han revelado
importantes conclusiones sobre la arquitectura gené-
tica de enfermedades autoinmunes. La arquitectura
genética se refiere al número de variantes de riesgo,
su frecuencia en la población (frecuencia de los alelos
de riesgo) y los riesgos de enfermedad que ellos
confieren [7]. Existiría entonces un factor genético
predisponente que se asocia a un defecto en la regu-
lación del sistema inmunológico en respuesta a un
patógeno ambiental desconocido
La fisiopatogenia de las enfermedades autoin-
munes se basa en el desarrollo y la persistencia de
procesos inflamatorios, en ausencia de un patógeno,
produciendo la destrucción de los tejidos. Hay
evidencia de que el oído interno y el cerebro están
involucrados en la vigilancia y la acción del sistema
inmune. El oído interno tiene un sistema inmune
propio con células inmunocompetentes y presencia
de anticuerpos [8]. Se cree que el oído interno es un
sitio inmunoprivilegiado protegido por la barrera
sangre-laberinto. La Ig G, es la inmunoglobulina
predominante en la perilinfa y está presente en una
titulación de alrededor de 1/1000 respecto a la
83
presente en el suero [9]. La biopsia diagnóstica del
oído interno humano no es posible, lo que repre-
senta un obstáculo mayor para estudiar el origen de
los desórdenes de dicho receptor.
En base a sus características clínicas los vértigos
de causa autoinmune pueden ser agrupados en tres
grupos: aquellos generados por enfermedades auto-
inmunes propias del oído interno, patología audio-
vestibular en enfermedades autoinmunes sistémi-
cas y desordenes inmunomediados del sistema
nervioso central. Cada grupo tiene diferentes
patologías, como se puede ver en el Cuadro I.
Desarrollaremos este artículo en base a dicha
clasificación y analizaremos en detalle las enferme-
dades inmunomediadas propias del oído interno.
Enfermedades inmunomediadas propias del oído
interno
Enfermedad Autoinmune del oído interno
Concepto y fisiopatogenia
Son patologías infrecuentes que afectan a menos
del 1% de los pacientes que padecen hipoacusia y
mareos asociados. Es más común en mujeres de
entre 20 y 50 años de edad, que presentan síntomas
rápidamente progresivos, tales como hipoacusia
neurosensorial bilateral asimétrica que evoluciona
en un periodo de semanas a meses [4] junto a sínto-
mas vestibulares asociados en hasta el 60% de los
casos [10].
La patogénesis de los desordenes inmunomedia-
dos del oído interno permanece desconocida, a
pesar de que autoanticuerpos, celulas T autoreacti-
vas, depósitos de complejos inmunológicos y vascu-
litis, han sido todos sugeridos como posibles bases
fisiopatogenicas [11]. Los estudios realizados
incluyen gran diversidad de metodologías, presen-
taciones y uso de antígenos marcadores para diag-
nostico, lo que dificulta aun mas su interpretación.
La mayoría de los leucocitos entraría a la cóclea
vía la vena espiral modiolar [12]. La inmunidad
coclear innata ha sido propuesta como el gran
contribuidor a la iniciación de una respuesta adapta-
tiva inmune en la cóclea, ya que promueve la respu-
esta a los antígenos provocadores [13]. Una vía
sugerida es a través de la regulación en más de la
interleukina 1B (Beta) en los fibrocitos del ligamento
espiral, que permiten el ingreso de algunos leucoci-
tos al oído interno [11]. La infiltración y tráfico de
leucocitos dentro del oído interno generaría un
proceso inflamatorio, que en el más desfavorable de
los casos podría finalizar en fibrosis coclear u osteo-
genesis. Los vasos sanguíneos del modiolo, adya-
cente a la rampa timpánica, son el principal sitio
donde los linfocitos ingresan al oído interno en
respuesta a diferentes estímulos (infección viral,
trauma acústico, daño vascular). El mecanismo
patogénico se produciría a través de la exposición de
 84
las proteínas del oído interno, que actúan como
antígeno e inducirían una respuesta inmune en
ambos oídos [14].
La teoría de reacción cruzada, actualmente es la
favorita. Las células T y los anticuerpos, en forma
accidental, generarían daño del oído interno,
debido a que el oído tiene antígenos que pueden
confundirse con sustancias, virus o bacterias que el
cuerpo quiere eliminar [15]. Otro mecanismo
seria el llamado cocleolaberintitis simpática, que
pudo ser reproducida en modelos animales [15].
Generalmente en infecciones virales, trauma
acústico o físico, daño vascular e intervenciones
quirúrgicas se produce una sensibilización de los
linfocitos por exposición de proteínas del oído
interno al sistema inmune por el daño ocurrido en
la cóclea [16].
En la respuesta inmune secundaria se desarrolla
un alto nivel de anticuerpos que puede general un
importante daño del oído interno con hipoacusia
moderada o severa [17;18]. Una gran variedad de
anticuerpos se han estudiado en las ultimas 2 déca-
das [19;20;21], pero aun no se ha encontrado el
anticuerpo especifico que se manifieste en estas
circunstancias [4].
MANIFESTACIONES CLINICAS
La clínica característica de esta enfermedad es la
presencia de hipoacusia neurosensorial rápidam-
ente progresiva, fluctuante, bilateral, asimétrica que
evoluciona en un periodo de semanas o meses [4].
La función vestibular puede o no verse afectada.
Frecuentemente, un oído se afecta inicialmente,
pero la hipoacusia bilateral se presenta en la may-
oría de los pacientes (79%) con síntomas audiológi-
cos que pueden ser simétricos o asimétricos [4]. Las
hipoacusias de frecuencias agudas son más
comunes cuando la vasculitis es la causa
sospechada [22; 23;24].
Síntomas audiológicos y vestibulares pueden ser
ipsilaterales o contralaterales simulando una enfer-
medad de Meniere. La enfermedad simil Meniere
afecta ambos oídos simultáneamente produciendo
disfunción audiovestibular asimétrica. En la enfer-
medad de Meniere, contrariamente, la enfermedad
puede ser bilateral pero tiende a afectar un oído
inicialmente [10;25;26;27].
Como síntomas vestibulares, ocurren desbalance,
ataxia, intolerancia al movimiento, vértigo posicio-
nal y vértigo episódico. Entre el 25 al 50% de los
pacientes también presentan acufenos y fullness
fluctuante previo al episodio.
La segunda causa más común de vértigo
periférico dentro de la otorrinolaringología es la
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neuronitis Vestibular [28]. Según el grupo de
Martini y colaboradores, no pertenece al grupo de
patologías inmunomediadas [29], pero según el
grupo de Vicentis y colaboradores, dentro de la
teoría de patogénesis se incluye la probable inmuno-
mediación que se desarrollaría en el caso de ser una
reacción cruzada contra la vacuna anti-influenzae
[30]
Síndrome de Meniere inmunomediado
El mecanismo de autoinmunidad es responsable de
6% de los síndromes de Meniere unilaterales y 16%
de las formas de presentación bilateral. Esta hipóte-
sis se apoya en que:
1. La hidropesia puede ser inducida experimental-
mente por la inyección antígenos o anticuerpos
monoclonales [30].
2. Antígenos del oído interno pueden inducir
Síndrome de Meniere autoinmune en línea de
cerdos [31].
3. El depósito de complejos autoinmunes circulantes
produce inflamación e interfiere con la capacidad de
drenaje del saco endolinfático, esto lo padecen 21 a
96% de los pacientes con síndrome de Meniere [32].
4. Anticuerpos antivirales y blastogénesis de linfoci-
tos puede ser demostrada en personas con síndrome
de Meniere [33].
5. En el sistema HLA el Loci D puede asociarse a
síndrome de Meniere [34]
6. El saco endolinfático puede ser el blanco de
mediadores relacionados a reacción sistémica a
comida o sustancias inhaladas [35], de ahí la expli-
cación del síndrome de Meniere como generado por
posibles alergias a lácteos o gluten.
7. El tratamiento esteroideo es efectivo [36].
En estos casos los síntomas imitan a una enferme-
dad de Meniere (hipoacusia neurosensorial fluctu-
ante, crisis vertiginosas incapacitantes a repetición,
y fullness – acufenos que fluctúan en relación a las
crisis) y suelen afectar a ambos oídos en un mismo
periodo de tiempo, pero con una evolución asimé-
trica. La enfermedad de Meniere, en cambio, puede
volverse bilateral pero como ya se menciono,
inicialmente tiende a afectar a un oído por vez.
Las células afectadas en la cóclea de animales con
hidropesía son las células ciliadas, las neuronas
cocleares y el ligamento espiral. Los fibrocitos tipo I
del ligamento espiral son los más severamente
afectados en la cóclea. Estos fibrocitos contienen una
variedad de uniones gap, enzimas y proteínas que
juegan un rol crucial en el mantenimiento de la
homeostasis de los fluidos cocleares. Estos fibroci-
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
tos podrían padecer una lesión primaria o una
afección secundaria a lesiones inmunológicas, entre
otras.
La hidropesía endolinfática se puede presentar en
personas que presenten algún síntoma de enferme-
dad de Meniere, sin la manifestación completa de la
misma o en personas sin síntoma alguno y ser
solamente un hallazgo. A su vez puede afectar solo a
la cóclea, al vestíbulo o a ambas estructuras. La
hidropesía está presente en todos los pacientes en
Enfermedad o síndrome de Meniere, pero su presen-
cia puede ocurrir sin que la persona padezca dichas
patologías. Entonces la hidropesía es un marcador de
la enfermedad o síndrome de Meniere, pero se
discute si es la responsable de generar sus síntomas
[37].
Se realizo un trabajo de F. Monzani y colabora-
dores donde se evaluó la asociación entre autoinmu-
nidad tiroidea y síndrome de Meniere. Todos los
participantes fueron sometidos a estudios cocleoves-
tibulares y análisis de TSH, T3 libre, T4, receptor
anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa en
sangre. El 38% de los pacientes con síndrome de
Meniere presento niveles significativos de estos
anticuerpos en sangre. Esto ha demostrado una
significativa asociación entre el síndrome y las tiroid-
itis autoinmunes [38]. Por lo que se recomienda
descartar tiroiditis inmunomediada en personas con
Meniere bilateral.
Hidropesía endolinfática tardía
La hidropesía endolinfática tardía se caracteriza
por el desarrollo de síntomas de hidropesía ipsi o
contralaterales a una hipoacusia neurosensorial
profunda de larga evolución en un oído [29], tiempo
después de que ocurra la hipoacusia inicial. En
general la hipoacusia unilateral profunda previa,
ocurrió en la infancia, y el tiempo ocurre el inicio de
los síntomas tardíos de hidropesía. Los niños que
padecieron una hipoacusia profunda unilateral
tienen un riesgo de 30% de desarrollar una hidrope-
sía tardía en su vida y este riesgo es de un 15% en los
primeros 15 años siguientes a la lesión [39]. La
hidropesía endolinfática tardía también puede
ocurrir en hipoacusias congénitas [40].
Existen dos variantes de hidropesía tardía: la
ipsilateral, en la cual los pacientes experimentan el
inicio de vértigo episódico del oído sordo y la contra-
lateral, que tiene hipoacusia fluctuante del oído
opuesto y/o vértigo episódico generado en el oído
opuesto, que antes tenía audición normal. Es más
frecuente la incidencia del tipo homolateral y el tipo
contralateral es más común en personas de mayor
edad [29]. Hay evidencias de que la variante contra-
85
lateral es más común en personas de mayor edad
[29]. Hay evidencias de que la variante contralateral
tendría un origen autoinmune.
El diagnostico es más complejo porque no tienen
hipoacusia neurosensorial fluctuante, solamente
síntomas vestibulares fluctuantes asociados y a
veces fullness. La presencia de anacusia original en
el oído afectado tampoco permite la realización de
estudios complementarios como la electrococleogra-
fia, por lo que el diagnostico, cuando la afección es
homolateral al oído anacusico, se basara en la evalu-
ación clínica y de estudios funcionales laberinticos.
Vestibulopatia autoinmune bilateral
En los pacientes con falla vestibular bilateral
idiopática preponderan la oscilopsia e inestabili-
dad, con o sin síntomas audiologicos asociados.
[41;42]. La queja más frecuente es oscilopsia durante
los movimientos cefálicos e inestabilidad, funda-
mentalmente al marchar a oscuras. Los diagnósticos
diferenciales se realizan con vestibulopatía bilateral
por ototoxicidad, por meningitis o por enfermedad
de Meniere. Así como también por atrofia multi-
sistemica, neurofibromatosis tipo 1 y ataxias heredi-
tarias. El síndrome de CANVAS es una combinación
de arreflexia Vestibular bilateral, con neuropatías
periféricas asociadas [43], que produce un cuadro
similar, pero de peor evolución.
El diagnostico clínico se hace con el resultado de
tres tests clínicos al lado de la cama del enfermo:
Test de impulso cefálico positivo bilateral (HIT,
head impulse test) [44].
Disminución en la agudeza visual dinámica
durante la agitación cefálica (DVA, dynamic visual
acuity) [45].
Test de Romberg positivo sobre un foam [46].
Con esos tres tests la lesión bilateral Vestibular
severa puede quedar establecida al lado de la cama
del enfermo. Diferentes son las lesiones bilaterales
moderadas, que siguen siendo un desafío diagnos-
tico y requerirán de estudios complementarios para
reconocerlas. En casos de lesiones bilaterales mod-
eradas, el paciente puede presentar oscilopsia con
movimientos de la cabeza en algunos planos, latero-
pulsion y mareos. En estudios en el suero de estos
pacientes, la mayoría presentó anticuerpos contra el
tejido ampular y los canales semicirculares [47].
ESTUDIOS DE LABORATORIO COMPLEMEN-
TARIOS
Generalmente el diagnostico de enfermedad auto-
inmune propia del oído interno se basa en criterios
clínicos y en la respuesta al tratamiento con esteroi-
des, aunque algunos pacientes presentan una
recuperación espontanea. Se debe excluir ototoxici-
dad y enfermedad sistémica. No existe un test diag-
nostico en sangre especifico para estas patologías,
pero para la práctica clínica es indispensable solici-
 86
tar eritrosedimentación, PCR, y valores de comple-
mento.
La actividad autoinmune en pacientes con
hipoacusia idiopática puede ser evaluada mediante
test de inhibición de migración [25], ELISA [48;49],
test de transformación linfocitica [50;51], inmuno-
fluorescencia por microscopia [49;51] y test inmu-
noblotting [19;52]. Con esos estudios una amplia
variedad de anticuerpos del oído interno pueden
ser detectados, pero como no son específicos del
oído, puede resultar dificultosa su asociación [53].
Como estudios para búsqueda de otras enferme-
dades que podrían tener manifestaciones inmuno-
mediadas en el oído, se deberían solicitar a estos
pacientes: FTA abs y VDRL, marcación de HIV
(asociada a neuropatía audiológica), y estudios para
descartar enfermedades autoinmunes prevalentes
tales como Ac antitiroglobulina, antiperoxidasa,
anticuerpos anti endomisio, antigliadina, Factor
reumatoideo, ANCA C y P, F.A.N. y estudios de
diabetes. Esto además de realizar un examen físico
completo y evaluación de antecedentes clínicos
relacionables.
Recientemente una proteína 30kDa se ha
reportado como el objetivo de los anticuerpos en
personas con enfermedad autoinmune del oído
interno. Esta proteína ha sido identificada como el
principal componente estructural de la mielina del
sistema nervioso periférico, llamada mielina P0 o
Pcero [54]. La mielina P0 es una glicoproteína que
pertenece a la familia de moléculas de adhesión
celular, compuesta por un dominio intracelular,
uno transmembrana y uno extracelular. En el oído
interno se la ha reconocido en el órgano de Corti, en
el ganglio espiral y en la parte del nervio auditivo
que corre en el modiolo. La marcación de anticuer-
pos contra la proteína mielinica 0 (P0) podría ser un
valido distintivo de falla vestibular bilateral inmu-
nomediada. También P0 puede estar asociado
enfermedad de Meniere bilateral e hipoacusia
súbita bilateral y se los ha encontrado positivos en
personas con sme. De Guillain-Barrè y neuropatías
periféricas [11]. El gen de la proteína P0 se encuen-
tra en el cromosoma 1 q21-23, a la fecha, más de 90
mutaciones en este gen son conocidas y causan
neuropatías periféricas, siendo la enfermedad de
Charcot. Marie- Tooth el desorden hereditario más
común del sistema nervioso periférico. Existe
considerable controversia sobre su posible uso y sus
limitaciones actualmente, la presencia de anticuer-
pos para P0 solamente, no sería determinante de
una posible lesión Vestibular o auditiva asociada
secundaria, sin embargo debe ser tenida en cuenta,
ya que podría determinar diagnósticos asociados a
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
situaciones clínicas específicas, en el futuro.
Autoanticuerpos contra una proteína del espe-
cifica del oído interno, cochlin, son identificados en
pacientes con enfermedad autoinmune del oído
interno. La estructura antigénica sugiere corre-
sponder a proteína 2 transportadora de colina (68-72
kDa). En un estudio de investigación en suero de 2
pacientes con hipofunción vestibular idiopática
bilateral, ambos pacientes mostraron anticuerpos
específicos del oído contra proteínas migrantes de
188, 49 y 17 kDa. El suero ELISA para autoanticuer-
pos de Hsp 70 tiene sensibilidad de 84% y una espe-
cificidad de 93% y es el más utilizado en nuestro
medio [11].
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
INMUNOMEDIADAS PROPIAS DEL OIDO
INTERNO
El tratamiento es de urgencia. Si la inflamación
del oído interno no es tratada inmediatamente esto
produce un daño severo e irreversible en 3 meses.
Los tratamientos se basan en la búsqueda de la
inmunomodulacion. La mayor aplicación terapéu-
tica de los glucocorticoides es por sus efectos inmu-
nosupresivos y antiinflamatorios. Si bien no existe
un tratamiento esteroideo estandarizado, muchos
recomiendan el uso prednisona 1 mg/kg/día por 4
semanas en tapering y posteriormente manteniendo
dosis de 10-20 mg /día por varios días [4]. Los
autores de este articulo utilizan como primera
opción y cuando no hay contraindicaciones, el trata-
miento descripto. Lamentablemente, la aplicación
terapéutica de glucocorticoides para los desordenes
del oído interno es pobremente comprendida y no
se puede tener un valor predictivo de la posible
respuesta o no a los tratamientos indicados. Son, sin
embargo, el principal tratamiento para una gran
variedad de desordenes de audición y vestibulares
originados en el oído interno. Cortos periodos de
tratamiento o periodos largos de tratamiento a bajas
dosis pueden ser ineficaces o incrementar el riesgo
de recaída [4]. Los esteroides se encuentran contra-
indicados en personas con úlcera péptica, diabetes,
glaucoma, hipertensión e historia de tuberculosis.
En estos casos se pueden utilizar corticoides transt-
impánicos, los que pueden ser muy útiles en el trata-
miento. Recientes estudios han mostrado que los
glucocorticoides tienen multiimpacto en los
procesos celulares y moleculares de oídos normales,
impresionando que su mecanismo de acción es
mucho más amplio que lo que se sospechaba previa-
mente.
No todos los pacientes responden a la terapia
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corticoidea, pero de la misma manera, el paciente
puede mostrar aumento de los umbrales auditivos,
de la discriminación, o de ambos [4]. Interesante-
mente, sin embargo, posterior al tratamiento con
esteroides se puede ver que estos pacientes recobran
completamente la función vestibular, y que ello se
correlaciona con la desaparición de los anticuerpos en
suero contra el tejido vestibular [11]. En los casos en
que los pacientes no responden a esteroides, una
terapia citotóxica, con metotrexate o ciclofosfamida,
puede ser usada por largo tiempo [4]. Estos agentes
se asocian con alta toxicidad y efectos adversos:
mielosupresion, cistitis hemorrágica, infertilidad y
alto riesgo de malignización. Sin embargo, en un
estudio multicéntrico reciente ha demostrado que el
metotrexate no es más efectivo que el placebo en la
hipoacusia que progresa comparado con el trata-
miento con prednisona [4]. Cuando se realiza trata-
miento con drogas citotóxicas se recomienda realizar
un seguimiento con reumatólogo, inmunólogo y
hematólogo. Y es necesaria, una interconsula con
oftalmología y neurología las cuales son útiles
también para descartar enfermedad sistémica.
Enfermedades inmunomediadas propias de oído
interno: resultados en nuestra población
Se consultaron un total de 1743 historias clínicas
que presentaban trastornos vestibulares , auditivos o
mixtos y que habían sido evaluados en el periodo
comprendido entre el 1 de junio del 2013 hasta 23 de
diciembre del 2014, en el Hospital Británico de
Buenos Aires y Centro Vestibular Argentina. De
ellos, se excluyeron los pacientes que solo tenían
síntomas auditivos (n:537). De los 1190 pacientes
restantes, 37 presentaban enfermedad inmunome-
diada asociada.
Este grupo de 37 personas tiene una edad entre 7 y
83 años. La media de edad de presentación de los
síntomas es de 45 años, siendo 24 de ellos mujeres.
Nueve pacientes refirieron antecedentes familiares
de enfermedad autoinmune, 27 casos sin anteceden-
tes familiares de enfermedad autoinmune conocidos
y en 1 caso se desconoce esta información. De estos
pacientes 16 presentaron patología bilateral, y 21
unilateral.
Como motivo de consulta, 8 pacientes presentaron
inestabilidad, 23 pacientes vértigo, 2 caídas, y 4
pacientes consultaron por síntomas vestibulares
periféricos asociados a vértigo visual. De ellos, 4
presentaban acufenos asociados a mareos, 16 presen-
taban hipoacusia asociada a inestabilidad /mareo. De
ellos, 26 pacientes consultaron con diagnostico previo
de patología autoinmune, y 11 fueron diagnosticados
con algún tipo de presentación autoinmune en el
87
servicio de Otorrinolaringología. Para ello, en los
pacientes sin diagnóstico previo de enfermedad
autoinmune, se solicitaron marcadores serológicos
de enfermedad autoinmune con resultados positi-
vos en estos 11 casos.
De los pacientes con trastornos vestibulares que se
encuentran asociados a enfermedad inmunome-
diada, el 46% presento hidropesía sin síndrome de
Meniere, y el 8% síndrome de Meniere. De los 37
pacientes, 17 pacientes tenían alteraciones electroco-
cleográficas, 3 bilaterales y el resto unilateral.
Los pacientes con diagnóstico previo de Enferme-
dad autoinmune tenían asociadas en Tiroidits de
Hashimoto, Esclerodermia, Artritis Reumatoide,
Síndrome de Vogt- Koyanagi- Harada, Síndrome
Antifosfolipídico, Lupus Eritematoso Sistémico,
Diabetes Millitus tipo I, Enfermedad Celíaca, Poli-
condritis Recidivante, Psoriasis, Espondilitis anqui-
losa y Esclerosis Múltiple. De éstas asociaciones,
algunos pacientes presentaron más de una enferme-
dad autoinmune asociada (n:5).
En cuanto al tratamiento recibido encontramos
que la mayoría de pacientes recibió betahistina (n:
19) para controlar sus síntomas vestibulares, solo o
combinado con otros medicamentos
(inmunomoduladores, antidepresivos, estabiliza-
dores de membrana), y tratamiento adyuvante con
Rehabilitación Vestibular (n:15). También observa-
mos el uso de inmunomoduladores (n:12) solos o
combinados.
DISCUSION
Del estudio realizado en nuestra población pudi-
mos observar que del total de las consultas
oto-nerológicas, un 68% eran por trastornos del
equilibrio con o sin síntomas audiológicos asocia-
dos, y de estos el 3% estaban en relación a alguna
enfermedad inmunomediada.
La mayoría de los pacientes con disfunción
vestibular asociada a patología autoinmune son de
sexo femenino correspondiendo a un 65%, con una
edad media de presentación de 45 años.
Presentando el 24% de ellos antecedente familiar de
enfermedad autoinmune. La función vestibular de
estos pacientes, se encontró afectada en forma bilat-
eral en un 43% de los casos. En el 2008 se realiza un
estudio poblacional en EEUU donde se observó que
28 de cada 100 000 Norteamericanos Adultos
presentan hipofunción vestibular bilateral. Por lo
que en esta muestra, se observa un aumento de la
prevalencia de hipofunción vestibular bilateral en
pacientes con respecto al observado en la población
general.
Las enfermedades autoinmunes que más
frecuentemente se encuentran asociadas a trastornos
vestibulares son la Enfermedad de Hashimoto, la
esclerodermia, la artritis reumatoidea y el Sme de
Vogt-Koyanagi-Harada.
 88
Dentro de los tratamientos recibidos por nuestra
población, la betahistina sola o combinada con otros
fármacos se indico en un 51% de los pacientes,
seguido por rehabilitación vestibular en un 41%, y
por último, los inmunomoduladores que se
utilizaron en un 32% de los pacientes.
De esta población surge que, ante la presencia de
hipoacusia neurosensorial autoinmune fluctuante,
debe sospecharse enfermedad inmunomediada del
oído interno. Si el fallo es Vestibular bilateral fluctu-
ante, el diagnostico suele ser más dificultoso. En
caso de lesiones vestibulares bilaterales moderadas,
se requiere aparatología especial para el estudio
apropiado de los pacientes. Por ejemplo, una
paciente que se presento con mareo crónico y
fluctuante, tenia fallo sacular bilateral, el cual solo
puede ser diagnosticado por medio del estudio
VEMP cervical, sabemos que es un estudio al que
solo se puede acceder en algunos centros en la
ciudad de Buenos Aires. La clínica del paciente
podría implicar un fallo como este, padecía mareos
crónicos fluctuantes, sensación de inseguridad al
estar de pie, o de balanceo subjetivo, pero no tenía
signos clínicos claros que demuestren la presencia
del fallo bilateral del nervio Vestibular inferior, por
lo que sin los estudios, no se hubiese podido
completar el diagnostico. Cabe remarcar entonces,
que para hacer estos diagnósticos, se debe poder
evaluar correctamente al paciente, pero además se
debe poder acceder a realizar los estudios diag-
nósticos que demuestran la presencia de estos fallos
vestibulares parciales. Inclusive asociaciones de
fallos en un canal semicircular (demostrado por
VHIT) y del sáculo contralateral, o del utrículo
unilateral (demostrado por medio de VEMPo o de
estudio de verticalidad y horizontalidad subjetivas)
y de un canal semicircular contralateral pueden
ocurrir, entonces el diagnostico es cada vez mas
complejo, o al menos requiere de mas aparatología.
CONCLUSION
En la actualidad no existen criterios uniformes
para diagnosticar la enfermedad inmunomediada
en pacientes que presentan síntomas vestibulares.
Los criterios diagnósticos individuales no son espe-
cíficos, pero cuando son utilizados en combinación
y asociados a la evaluación clínica, permiten llegar
al diagnóstico.
Es importante recordar, que en personas con
hipofunción vestibular bilateral con o sin otros
síntomas asociados, mujeres en edad fértil, con
antecedentes familiares de autoinmunidad y mala
respuesta a los tratamientos convencionales de
hipofunción vestibular, se debe sospechar esta
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
patología, al igual que en personas jóvenes con
síntomas vestibulares de origen desconocido que
responden al tratamiento esteroideo.
El uso de medicación inmnomoduladora tal como
corticoides continua siendo el gold standard para el
tratamiento inicial, el cual debe ser instaurado
rápidamente.
El trabajo interdisciplinario es la base de un resul-
tado diagnostico y terapéutico apropiado.
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 90 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015

Cuadro I. Clasificacion de las enfermedades inmunomediadas que afectan al sistema del equilibrio
*Enfermedades inmunomediadas propias del oído interno:
-Enfermedad autoinmune del oído interno
-Sindrome de Meniere inmunomediado
-Hidrops endolinfático tardio
-Vestibulopatia autoinmune bilateral

*Patologia audiovestibularasociada a enfermedad autoinmune sistémica:

-Sindrome de Cogan
-Sindrome de Behcet
-Sindrome de Vogt – Koyanagi- Harada

-Desordenes inmunomediados del sistema nervioso central:

Esclerosis multiple
Encefalitis autoinmune
Vasculitis (sistémica, primaria del SNC, Sme. De Susac SICRET)
Encefalomielitis paraneoplasica
Hipertrofia de paquimeninges crónica autoinmune
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
Efectos de los Impulsos cefálicos unilaterales en la
rehabilitación de pacientes con trastornos vestibulares
Effects of unilateral head impulses on the rehabilitation of patients
with vestibular disorders
Avaliação vestibular quantitativa: testes calóricos
Dra. Silvia Adriana Lasagno (1)
Resumen
Introducción
Los ejercicios vestíbulo-oculares disminuyen la
inestabilidad de la mirada en sujetos con desor-
denes vestibulares periféricos. El objetivo del
estudio es describir y analizar los resultados encon-
trados en pacientes con disfunción vestibular
crónica luego de ejercicios de impulsos cefálicos
pasivos y predictivos de corta amplitud y alta
velocidad sólo hacia los canales semicirculares
afectados.
Materiales y métodos
Se obtuvo una serie retrospectiva de casos. Las
variables analizadas pre y post ejercicios fueron la
versión Argentina del Dizziness Handicap Inven-
tory, la agudeza visual dinámica clínica y las ganan-
cias de los canales laterales evaluadas con el test de
impulsos cefálicos con video-oculografía.
Resultados
Fueron analizados 6 registros, 5 mujeres y un
hombre. El promedio de edad fue de 53 años. La
mediana de la percepción de discapacidad al inicio
fue de 45 (12,5) y al final de 26 (20) (p=0,44). La
mediana de la agudeza visual dinámica horizontal
al inicio fue 4,5 (2,75) y final 1 (3,5) (p=0,02), la
agudeza visual dinámica vertical al inicio fue 4
(1,75) y al final 2 (3,25) (p=0,06). La media de las
ganancias del reflejo vestíbulo-ocular al inicio fue
0,58+-0,10 y final fue 0,76+-0,16 (p=0,001). La media
de la asimetría del reflejo vestíbulo-ocular al inicio
fue 0,3186 +-0,13 y final 0,1+-0,78 (p=0,006).
Conclusión
Encontramos diferencias estadísticamente significa-
tivas en la percepción de discapacidad, la agudeza
visual dinámica horizontal, las ganancias y las
asimetrías del reflejo vestíbulo-ocular luego de los
(1) Médica cirujana
Especialista en Otorrinolaringología
Médica de planta del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital J.B. Iturraspe
Santa Fe Capital, Argentina
Boulevard Pellegrini 3551. Teléfono 0342-4575717/19
Email : s.a.lasagno@hotmail.com
91
ejercicios de impulsos cefálicos unilaterales hacia los
canales afectados.
Palabras Claves: reflejo vestíbulo-ocular, test de
impulso cefálico, adaptación vestibular unilateral,
rehabilitación vestibular.
Abstract
Introduction
Vestibulo-ocular exercises reduce instability of gaze
in subjects with peripheral vestibular disorders. The
objective of this study is to describe and analyze
results observed in patients with chronic vestibular
dysfunction following therapy with high velocity,
short amplitude, passive and predictive unilateral
head impulse exercises toward the side of the affected
semicircular canals only.
Materials and Methods
A retrospective analysis was carried out on a series of
clinical histories. The variables analyzed before and
after treatment were the Argentine version of the
Dizziness Handicap Inventory, clinical dynamic
visual acuity, and lateral canal gains evaluated by
means of the video head impulse test.
Results
Six registers (five women and one man) were
analyzed. The average age was 53 years. The initial
median for the Dizziness Handicap Inventory was 45
(12,5), and the final median, 26 (20) (p=0.04). For
horizontal dynamic visual acuity, the initial median
was 4.5 (2,75) and the final, 1 (3,5) (p=0.02). The mean
gain in vestibulo-ocular reflexes at the beginning was
0.58+-0.10 and at the end, 0.76+-0.16 (p=0.001). The
initial mean for vestibulo-ocular reflex asymmetry
was 0.3186 +-0.13, and the final mean, 0.1+-0.78
(p=0.006).
Conclusion
We found statistically significant differences in
 92
handicap perception, horizontal dynamic visual
acuity, and gains and asymmetries in the
vestibulo-ocular reflex following therapy with
unilateral head impulse exercises toward the side of
affected canals.
Keywords: vestibulo-ocular reflex, head impulse
test, unilateral vestibular adaptation, vestibular
rehabilitation.
Introducción
El reflejo vestíbulo-ocular (RVO) nos permite
mantener la mirada estable sobre un objeto mien-
tras movemos nuestra cabeza. El déficit del RVO
genera un error retinal que puede ser percibido por
el paciente como un salto o movimiento del objeto
que está observando durante un giro de la cabeza,
esto sirve de estímulo para accionar la neuroplasti-
cidad cerebelosa a través de mecanismos de adap-
tación. La evidencia indica que la plasticidad del
RVO es modulada por microcircuitos vestíbulo-
cerebelo-cortico nucleares, son pequeñas redes que
involucran a la oliva inferior, a los núcleos vestibu-
lares, al núcleo prepósito hiplogoso y al lóbulo
floculonodular.1
La prueba de impulso cefálico (en inglés Head
Impulse Test - HIT) fue descripta por primera vez
por Halmagyi y Curthoys en 1988.2 El HIT es un
método clínico valioso para detectar una hipofun-
ción vestibular e identificar específicamente el o los
canales afectados. El evaluador provoca un mov-
imiento de la cabeza con el objetivo de estimular un
canal semicircular, mientras el paciente debe ser
capaz de mantener la mirada en la nariz del
evaluador.3,4,5 El evaluador al girar rápidamente la
cabeza del paciente puede detectar sacádicos
evidentes (overt) que se producen después de la
rotación de la cabeza en señal de una hipofunción.
Sin embargo existen sacadas que se producen
durante la rotación de la cabeza, llamadas "encubi-
ertas" (covert) que son imperceptibles al ojo
humano y por lo tanto pueden confundir el diag-
nostico. La técnica de bobina de búsqueda escleral
(scleral search coil -SSC) ha sido el estándar de oro
para la medición instrumental del HIT que puede
detectar ambas sacadas6. Sin embargo, el SSC requi-
ere usar una lente de contacto incómoda para el
paciente, costoso y de difícil implementación.7 En el
año 2009, Weber y col.8 presentaron la versión del
HIT con video-oculografía (vHIT). El vHIT es un
método no invasivo y es equivalente al SSC en iden-
tificar un déficit vestibular periférico pero más fácil
de usar en el examen clínico, ofrece evidencia
objetiva del déficit del RVO, aún en pacientes con
NV aguda, y además permite medir su
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
recuperación.7
En la actualidad existe una moderada a fuerte
evidencia que indica a la rehabilitación vestibular
como un tratamiento seguro y eficaz para pacientes
con trastornos vestibulares periféricos unilaterales.
La evidencia en la dosificación (frecuencia, intensi-
dad, tiempo) y los detalles de la rehabilitación
vestibular (por ejemplo tipos de ejercicios de com-
pensación, adaptación y sustitución) es aún limitada
debido a una gran cantidad de estudios
heterogéneos.9
Los objetivos de la rehabilitación vestibular
incluyen, la reducción de mareos; el aumento de la
confianza del equilibrio; la disminución del riesgo
de caídas y la mejoría del RVO.10
Si bien las investigaciones respaldan el uso de
ejercicios específicos en ciertos trastornos vestibula-
res, existe evidencia que estos ejercicios no son
universalmente eficaces. Además, hay varios
trastornos vestibulares para los que el uso de ejerci-
cios no es apropiado, por lo tanto algunos pacientes
no se benefician con el uso de los mismos.11 Herd-
man y col.12 en el año 2012 realizaron un estudio
sobre las posibles variables que podían interponerse
en la mejoría de los pacientes durante la rehabilit-
ación. Los autores encontraron que los pacientes
con mayor pérdida de la función vestibular tenían
menos probabilidades de volver a una agudeza
visual dinámica (AVD) normal después de los
ejercicios vestibulares, aunque mostraban igual-
mente una mejoría significativa.
Desde principios de los años 90´, la adaptación del
RVO se consigue repitiendo movimientos de cabeza
en un plano (20° a cada lado) mientras el paciente
mira una letra o un punto a una cierta distancia de
sus ojos, esto es repetido durante un minuto o dos
entre 3 y 5 veces por día, este ejercicio es conocido
como paradigma x1.13,14 Estudios previos en
sujetos con hipofunción vestibular unilateral encon-
traron que tenían mejor agudeza visual dinámica
durante movimientos activos que durante mov-
imientos no predictivos.15 Herdman y col.16 sugiri-
eron que la programación central de los movimien-
tos oculares puede contribuir a la estabilidad de la
mirada durante movimientos predictivos hacia el
lado afectado y que la recuperación de la AVD
puede alcanzarse en menos de 5 semanas de ejerci-
cios. Schubert y col.17 sugirieron que la AVD se
recupera como resultado de la mejoría activa de la
ganancia del RVO independientemente de la recu-
peración vestibular periférica. Además, ellos infor-
maron que el número de sacádicos compensatorios
utilizados en la rotación de la cabeza fue variable y
apareció inversamente correlacionado con el
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
aumento de la ganancia del RVO pasivo. Las sacadas
compensatorias pueden ser un mecanismo útil de
estabilidad de la mirada para algunas personas.
Nosotros hemos observado en nuestra práctica
clínica que no todos los pacientes mejoraban su AVD
a pesar de realizar diariamente sus ejercicios del
paradigma x1. Por lo que hemos incorporado una
variación de este ejercicio en nuestro plan de trata-
miento. En base a datos preliminares hallados en un
estudio de Ushio y Col.18 sobre monos, las rotaciones
repetidas hacia el lado de la lesión pueden ser
eficaces en la disminución de las asimetrías después
de una laberintectomía unilateral. Los resultados que
ellos encontraron demostraron que el entrenamiento
repetido hacia el lado de la lesión puede ser una
técnica potencial de rehabilitación para aumentar la
ganancia del RVO durante los movimientos rápidos
de la cabeza en la dirección ipsilesional para los
pacientes que tenían una hipofunción unilateral.
Clendaniel y col.19 mostraron que la adaptación de la
ganancia a corto plazo durante las rotaciones cefáli-
cas sólo podría ocurrir si se generaba un error retinal
durante dicha rotación similar en frecuencia y veloci-
dad lograda con el estímulo de la prueba de evalu-
ación. Schubert y col.20 consideraron que aumentar
la ganancia del lado normal es indeseable porque da
lugar a un exceso de compensación en los movimien-
tos oculares. La situación ideal es un estímulo unilat-
eral que genere un deslizamiento de la retina que
aumenta de forma incremental el RVO sólo para
rotaciones hacia el oído lesionado. Por todo esto
planteamos nuestra hipótesis que si un paciente
realiza múltiples impulsos cefálicos, similares a los
utilizados en el vHIT, puede llegar a adaptar su RVO
aumentando su ganancia o reprogramando sacadas
compensatorias, esto podría ser reflejado en el test
clínico de la AVD y en el vHIT. El objetivo de esta
serie de casos es describir y analizar los resultados
encontrados en pacientes con disfunción vestibular
crónica que luego de varios meses de RV no lograron
mejorar su percepción de discapacidad, la AVD y el
vHIT, a los cuales se les realizó en forma pasiva y
predictiva ejercicios con impulsos cefálicos de corta
amplitud y alta velocidad sólo hacia los canales semi-
circulares afectados.
Materiales y métodos
Población
Se obtuvo una serie de casos de los registros de
historias clínicas de un Instituto especializado en
otoneurología de pacientes tratados en el año 2014.
Los pacientes debían tener un diagnóstico de
patología vestibular crónica con un mínimo de 3
meses de RV y que no habían mejorado su AVD al
93
final de su tratamiento. En el plan de tratamiento
debían tener registrados la realización de la nueva
modalidad terapéutica “Impulsos cefálicos unilate-
rales”, la evaluación con el test de la AVD y el vHIT
pre y post ejercicios. Se consideró “crónica” cuando
los pacientes tenían más de 12 semanas de evolución
desde el inicio de los síntomas.21
Evaluación
Los pacientes fueron evaluados y diagnosticados
por un otoneurólogo de más de 15 años de experien-
cia en la especialidad. Fueron derivados al área de
rehabilitación vestibular donde al inicio y al final
del tratamiento, los pacientes completaron la
versión argentina del cuestionario sobre percepción
de discapacidad por mareos (Dizziness Handicap
Inventory – DHI)22, el terapeuta además registró los
resultados del test clínico de interacción sensorial y
balance modificado (mCTSIB en inglés)23, y el test
clínico de la AVD.
Agudeza Visual Dinámica clínica
La estabilización de la mirada durante el mov-
imiento cefálico (reflejo vestíbulo-ocular) fue
evaluada con el test clínico de la AVD. Se utilizó la
carta de optotipos Chart «R» in LogMar Sizes
ETDRS Good-Lite®. El paciente fue sentado frente a
una carta de optotipos, colocada a 4 metros de
distancia desde el respaldo de la silla. Primero, el
terapeuta registró la línea más inferior que el
paciente fue capaz de leer con su cabeza quieta, sin
equivocación, y que debía leer a una velocidad de un
optotipo por segundo. Luego el terapeuta sujetó la
cabeza del paciente con sus 2 manos a cada lado, con
una flexión de 30° de cabeza para colocar el canal
semicircular lateral en el plano horizontal. Se
utilizaron movimientos en este plano 20° hacia cada
lado a 2 Hz de frecuencia (el rango completo de
movimiento 40° debía ser realizado en 1 segundo. El
terapeuta registró la línea más inferior que el
paciente fue capaz de leer mientras estaba en mov-
imiento su cabeza, con la misma exigencia que
cuando tenía la cabeza quieta. Se consideró como
valor normal hasta 2 líneas de diferencia entre la
agudeza visual estática y la agudeza visual
dinámica; valores de 3 o superiores fueron consid-
erados anormales.24 Para disminuir el error del
operador se utilizó un metrónomo y un dispositivo
similar publicado por Dannenbaum y col.25 que
consta de un rectángulo plástico transparente que
posee un dibujo de un ángulo de 40° orientado hacia
adelante, con una línea central que divide en dos
partes iguales de 20° a cada lado, sujetado por un
soporte al suelo. Esta línea central fue alineada con
una marca colocada sobre el plano sagital de la
cabeza del paciente sin tocar la misma, lo que
permitió respetar el rango de movimiento.
 REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
Técnica para la realización del vHIT
Se utilizó un equipo de vHIT marca Otometrics®
ICS impulse. Con el paciente sentado cómodamente
en un sillón a 90° se colocaron las gafas alrededor
de sus ojos de un modo lo suficientemente estable
para evitar deslizamientos durante los movimien-
tos cefálicos. Se le solicitó al paciente que fije la vista
en un objetivo que se encontró a 1 metro de distan-
cia, a la altura de sus ojos. El paso siguiente fue
detectar con precisión la pupila del ojo del paciente
por diferencia de contrastes para evitar capturar
datos erróneos. Por último se realizó la calibración
del equipo mediante un sistema de dos puntos láser
que se proyectaron alternativamente desde un
lateral de las gafas y que el paciente debió seguir
visualmente. Una vez realizados correctamente
todos los pasos anteriores se ejecutaron pequeños
(15°-20°), rápidos (80°-250°/seg) e impredecibles
impulsos en el plano de los canales semicirculares
laterales, sujetando firmemente con las manos la
cabeza del paciente desde atrás a nivel de las áreas
temporo-parietales. Se realizaron 20 impulsos en
cada plano horizontal. Al cabo de 15 minutos
aproximadamente se pudo valorar los aspectos
fundamentales de la respuesta final: Ganancia del
reflejo vestíbulo-ocular en los dos canales semicir-
culares laterales, registro objetivo de sacadas de
refijación al finalizar el movimiento cefálico (overt)
y sacadas de refijación durante el movimiento
cefálico (covert). Además la asimetría de la respu-
esta fue registrada. Los valores de corte de la
ganancia del RVO considerados normales fueron de
0,80 a 1,20.7,8,26
Tratamiento
Luego de realizar un mínimo de 3 meses de reha-
bilitación vestibular (que incluyó Progresión de
Paradigma x1, ejercicios de habituación, ejercicios
de equilibrio estático, dinámicos y marcha según la
evaluación de cada sujeto), los pacientes comenza-
ban los impulsos cefálicos unilaterales según el
canal afectado registrado previamente con el vHIT.
El paradigma x1 fue suspendido durante una
semana, pero el resto de los ejercicios de equilibrio
y marcha fueron realizados en el domicilio del
paciente como habían sido programados. Durante
los ejercicios de Impulsos cefálicos se colocó al
paciente cómodamente sentado en una silla, delante
de un punto negro (10 mm de diámetro) sobre un
fondo blanco a un metro de distancia. El punto
debía estar colocado a nivel del eje occipitonasal de
cada paciente. Se estimuló el canal afectado con 10
series de 15 impulsos cefálicos pasivos (realizados
por el terapeuta) con 30 segundos de descanso entre
cada serie. Aquellos pacientes que tuvieron más de
un canal afectado, recibieron un descanso de 1
minuto antes de comenzar las series correspondien-
tes con el otro canal. La posición de partida de la
cabeza del paciente fue colocada en posición
centrada mirando hacia el punto +/-2º entre el plano
horizontal y vertical27. Los impulsos cefálicos
consisten en pequeñas y rápidas sacudidas de
cabeza con una amplitud pico de 15 º, una velocidad
pico de 150º/s y una aceleración pico de 3.000 º/s22,
retornando a la posición inicial de forma lenta. El
paciente debía mantener la mirada estable en el
objetivo durante los impulsos cefálicos realizados
por el terapeuta. Durante la aplicación de estos
ejercicios, el paciente debió asistir al consultorio 5
días consecutivos y luego retornó a la frecuencia de
visitas habituales. Los terapeutas habían sido entre-
nados previamente con el vHIT sólo con el fin de
utilizar la velocidad y rango de movimiento correcto
en cada impulso cefálico.
Análisis estadístico
Se utilizaron estadísticos descriptivos para las
características de la población. Para contrastar la
normalidad de las variables numéricas se utilizó la
prueba de Shapiro-Wilk. Se utilizó la prueba de t de
student (muestras relacionadas) para obtener el
nivel de significación pre-post terapia de los resulta-
dos del vHIT. La prueba de los rangos con signo de
Wilcoxon fue utilizado para medir la significación
estadística pre-post tratamiento del DHI y del test
clínico de la AVD. El nivel de significación acep-
tado fue < 0,05. Los resultados con distribución no
normal serán informados con mediana y rango
intercuartil. El análisis fue realizado con el
programa estadístico IBM SPSS statistics v.22.
Resultados
Se revisaron 154 Historias clínicas, sólo seis regis-
tros cumplieron con los criterios de inclusión para
su análisis, 5 mujeres y un hombre. Las característi-
cas de los pacientes se encuentran detallados en la
tabla 1. Un paciente presentó los dos canales latera-
les afectados. El promedio de edad fue de 53 años. El
83% de los pacientes ingresó a terapia con una
percepción moderada de discapacidad según el
DHI. Sólo un paciente presentó percepción de
discapacidad severa. La media del tiempo de evolu-
ción del trastorno vestibular fue de 35 meses y de
rehabilitación vestibular previo al inicio de los
impulsos cefálicos unilaterales fue de 4,5 meses. El
mCTSIB fue normal en la mayoría de los pacientes,
sólo el paciente con hipofunción vestibular bilateral
presentó un bajo rendimiento en la cuarta condición
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° Parte - 2015
(Ojos cerrados sobre foam).. La mediana de la percep-
ción de discapacidad al inicio fue de 45 (12,5) y al final
de 26 (20) (p=0,04) ver tablas 2 y 3. La mediana de la
AVD horizontal al inicio fue de 4,5 (2,75) y al final de
1 (3,5) (p=0,02), la AVD vertical al inicio fue de 4
(1,75) y al final de 2 (3,25) (p=0,06) tabla 2 y 3. La
media de las ganancias del RVO al inicio fue de
0,58+-0,10 y al final fue de 0,76+-0,16 (p=0,001). La
media de la asimetría del RVO al inicio fue 0,3186
+-0,13 y final 0,1+-0,78 (p=0,006), tabla 4. En las
figuras 1 y 2 se puede observar los gráficos del vHIT
pre y post ejercicios respectivamente del sujeto
número 6, en ellos se evidencia el aumento de la
ganancia del RVO lateral, una reducción de la
asimetría, como así también una reducción de las
sacadas overt y aumento de las sacadas covert post
ejercicios.
Discusión
La respuesta del RVO angular para rotaciones de
baja frecuencia y velocidad vuelve a la normalidad
después de las lesiones vestibulares unilaterales a
través del proceso de compensación vestibular. Sin
embargo, una marcada asimetría persiste en la respu-
esta a rotaciones de alta frecuencia y aceleración.2,28
La ganancia del RVO se reduce notablemente cuando
la cabeza se mueve hacia la lesión (ipsilesional), pero
está más cerca de lo normal cuando la cabeza se
mueve lejos de la lesión (contralesional). Esta
asimetría de la ganancia causa oscilopsia,
disminución de la agudeza visual y una sensación de
desequilibrio cuando se rota la cabeza hacia el lado
lesionado.18 Los ejercicios que mejoran la estabilidad
de la mirada, por lo tanto, puede ayudar a mejorar la
estabilidad postural mediante la mejoría de la capaci-
dad del paciente para usar señales visuales para
mantener el equilibrio.29 Ushio y col.18 luego de
una laberintectomía unilateral realizadas en monos,
expusieron a rotaciones hacia el lado lesionado con
una aceleración de 1,000 °/ s2 con una meseta de
150°/s durante 1 segundo, esto se repitió durante 3
horas, 3 o 4 sesiones. Un total de 5400 rotaciones
ipsilesionales se realizaron en cada animal durante
cada sesión de adaptación. El hallazgo fundamental
de este estudio fue que la asimetría en la ganancia del
RVO después de la laberintectomía unilateral no
mejoró hasta que los monos fueron sometidos al
paradigma de adaptación ipsilesional. Una diferencia
con nuestro paradigma de ejercicios es que estos
autores utilizaron rotaciones pasivas de todo el
cuerpo. Los autores comentaron que en la actividad
diaria del animal, los mismos mueven la cabeza en
ambas direcciones y nunca repetidamente en una
dirección, esto puede generar un conflicto en la señal
95
de error inducido por el movimiento en ambas
direcciones contralesional e ipsilesional. Esta señal
de error podría ser beneficiosa, porque la ganancia
es normal para las rotaciones en la dirección contral-
esional. Por lo tanto, un aumento en la ganancia
causaría una señal de error opuesta a la señal de
error generada por la baja ganancia en la dirección
ipsilesional. Girando al animal exclusivamente en
una dirección superaron esta limitación debido a
que el animal recibió sólo una señal de error para
aumentar la ganancia. El hecho que la asimetría se
redujo sólo después del paradigma de adaptación
ipsilesional pero no se redujo después del para-
digma adaptación bidireccional, apoyó esta teoría.
Siguiendo esta línea de investigación, Migliaccio y
Schubert27 realizaron un estudio sobre el entre-
namiento unilateral del RVO con estímulos visuales
incrementales, ellos utilizaron un sistema de bobina
de búsqueda escleral para medir la respuesta ocular
y un láser que proyectaba un punto de 2mm a 111
cm del sujeto en una pared, utilizado para que el
sujeto pueda fijar su mirada, a diferencia de nuestro
trabajo, ellos realizaron impulsos cefálicos pasivos y
activos, 10 series de 15 estímulos hacia cada lado,
pero sólo hacia el lado que ellos querían adaptar, el
láser se encendía, además en cada serie el láser se
movía hacia el otro lado un 10% del movimiento de
la cabeza, así lograban llegar a un 100% en la última
serie. El rango de movimiento (15°), la velocidad
(150m/s) y aceleración (3000°m/s2) fueron las
mismas que nosotros utilizamos en nuestro estudio.
Ellos encontraron que la adaptación a estímulos
unilaterales es posible en sujetos sanos, la ganancia
del RVO hacia el lado considerado adaptativo se
incrementó en un 22% durante el movimiento activo
y un 11% durante los impulsos de cabeza pasivos.
Recientemente, en una prueba piloto realizada por
los mismos autores (30) en 10 sujetos (seis controles
y cuatro pacientes con hipofunción vestibular) midi-
eron la ganancia del RVO activo y pasivo durante
estímulos a alta aceleración, antes y después del
entrenamiento con adaptación unilateral del RVO
utilizando un casco donde se sujetaba el láser y un
giroscopio, para más detalles del equipo consultar el
artículo de referencia. Como nosotros, ellos
utilizaron un equipo de vHIT para medir las ganan-
cias del RVO, hallando una mejoría en las ganancias
del RVO en pacientes con hipofunción unilateral y
bilateral tanto en impulsos activos como pasivos,
pero las diferencias pre y post entrenamiento no
fueron estadísticamente significativas. Nosotros
encontramos similares resultados en relación a las
ganancias pre y post entrenamiento pero con una
diferencia estadísticamente significativa, aunque
estos resultados son en un número reducidos de
casos debieran ser considerados con precaución en
la práctica diaria, probablemente esto marque una
tendencia que deberá ser corroborada con otro
 96
diseño de estudio y un mayor tamaño muestral.
Nuestros ejercicios difieren de los utilizados en
los estudios de Miglaccio y col.27,30, en que utiliza-
mos un punto fijo como en el paradigma x1
descripto por Herdman.13 Además los impulsos
cefálicos fueron realizados a pacientes con trastor-
nos vestibulares crónicos, y preferimos usar sólo
movimientos pasivos por ser más fáciles de realizar
para alcanzar la aceleración y amplitud correcta,
ya que los movimientos activos exigen mayor
colaboración y coordinación por parte del paciente.
Nosotros consideramos que los impulsos pasivos
utilizados en nuestro estudio son predictivos, por lo
que los pacientes tuvieron la posibilidad de antici-
par el movimiento y probablemente programar
sacadas compensatorias similar a cuando se utilizan
impulsos activos, además es difícil lograr que el
movimiento sea puramente pasivo ya que observa-
mos que la repetición de los movimientos estimu-
laba una participación activa por parte del paci-
ente. La principal debilidad de nuestro estudio es
propia del diseño retrospectivo, además el tamaño
muestral fue pequeño y no homogéneo para
generar conclusiones fuertes. Sin embargo, los
resultados encontrados luego de la utilización de
impulsos cefálicos pasivos sólo hacia los canales
afectados en 5 sesiones de tratamiento lograron
aumentar la ganancia y reducir las asimetrías del
vHIT en esta serie de casos, como así también
reducir la inestabilidad de la mirada y la percepción
de discapacidad de los sujetos. Sin la necesidad de
utilizar equipos costosos y de difícil implement-
ación en la práctica cotidiana, los impulsos cefálicos
unilaterales que nosotros proponemos como nuevo
paradigma sólo requiere el entrenamiento del
terapeuta. Esto debiera ser correlacionado en el
futuro con test o escalas de síntomas, test funciona-
les, y cuestionarios que miden las limitaciones en
las actividades y las restricciones en la participación
social del paciente mareado. Sería fundamental,
para comprender los beneficios de esta nueva
modalidad la realización de ensayos clínicos
randomizados y controlados que comparen el para-
digma x1 con este nuevo paradigma de ejercicios en
la mejoría de la agudeza visual dinámica, como así
también analizar las diferencias entre impulsos
activos o pasivos en pacientes con trastornos
vestibulares periféricos.
Conclusión
La percepción de discapacidad, la AVD horizon-
tal, las ganancias y las asimetrías del RVO en nues-
tra serie de casos obtuvieron diferencias estadística-
mente significativas luego del tratamiento con
REVISTA FASO AÑO 22 - Suplemento vestibular 1° parte - 2015
impulsos cefálicos hacia los canales afectados. Se
necesitan en el futuro ensayos clínicos randomiza-
dos y controlados para analizar los efectos de este
nuevo paradigma.
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